Prediabetes Y Sociedad

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PREDIABETES Y SOCIEDAD

Prediabetes y sociedad David González Bárcena Miembro Titular de la Academia Nacional de Medicina y de la Academia Mexicana de Cirugía. Miembro de la Academia de Ciencias y de la Legión de Honor Nacional de México. Ex Presidente de la Federación Panamericana de Endocrinología. Ex Presidente de la Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología. Jefe del Departamento de Endocrinología, UMAE Hospital de Especialidades “Dr. Antonio Fraga Mouret”, Centro Médico Nacional “La Raza”, IMSS (1979–2008). Profesor titular del curso de Endocrinología, Facultad de Medicina, UNAM (1980–2008). Investigador Nacional. Miembro del Comité Asesor Médico–Científico de la Fundación IMSS, A. C.

ERRNVPHGLFRVRUJ Editorial Alfil

Prediabetes y sociedad Todos los derechos reservados por: E 2011 Editorial Alfil, S. A. de C. V. Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael 06470 México, D. F. Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57 e–mail: [email protected] www.editalfil.com ISBN 978–607–8045–22–8

Dirección editorial: José Paiz Tejada Editor: Dr. Jorge Aldrete Velasco Revisión editorial: Irene Paiz, Berenice Flores Revisión médica: Dr. Jorge Aldrete Velasco Ilustración: Alejandro Rentería Diseño de portada: Arturo Delgado Impreso por: Solar, Servicios Editoriales, S. A. de C. V. Calle 2 No. 21, Col. San Pedro de los Pinos 03800 México, D. F. Abril de 2011 Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por escrito de los editores. Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la presente obra.

Comité Editorial

José Ángel Córdova Villalobos Santiago Echeverría Zuno Jesús Kumate Rodríguez Alejandro Reyes Fuentes

Colaboradores

Dra. Lizeth Alonso Salvador Médico Endocrinólogo en la Unidad de Investigación en Epidemiología Clínica, Hospital General Regional No. 1 “Dr. Carlos MacGregor Sánchez Navarro”, IMSS. Capítulos 2, 3 Dr. José Alfredo Álvarez López Médico Adscrito al Departamento Clínico de Endocrinología, Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional “La Raza”, IMSS. Capítulo 4 Dra. Blanca Estela Antolín López Médico Adscrito al Departamento Clínico de Endocrinología, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional “La Raza”, IMSS. Capítulo 7 Dr. Rafael E. Camacho Solís Médico Cirujano. Jefe de la División de Bienestar Social del IMSS. Capítulo 13 Dra. Evaluz Cano Pérez Capítulo 11 Dr. Héctor Manuel Cárdenas Tirado UMAE Hospital General “Dr. Gaudencio González Garza”, Centro Médico Nacional “La Raza”. Jefe del Servicio de Endocrinología Pediátrica. Presidente de VII

VIII

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(Colaboradores)

la Sociedad Mexicana de Endocrinología Pediátrica. Presidente del Consejo Mexicano de Endocrinología. Capítulo 5 Dra. Rutila Castañeda Limones Unidad de Investigación en Epidemiología Clínica, Hospital General Regional No. 1 “Dr. Carlos MacGregor Sánchez Navarro”, IMSS. Investigador Asociado B, Nivel 50, IMSS. Capítulo 2 Dr. Alejandro Correa Flores Especialista en Endocrinología. Titular de la Clínica de Diabetes Mellitus Tipo 2 en el Departamento Clínico de Endocrinología del Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional “La Raza”, IMSS. Profesor Colaborador del Curso de Especialidad en Endocrinología, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional “La Raza”, IMSS. Capítulos 4, 7 Lic. Elia Romana Domínguez Sánchez Coordinación de Áreas Médicas, División de Medicina Familiar. Coordinadora de Programas de Nutrición. Capítulo 11 Dr. Jorge Escobedo de la Peña Investigador Titular A y del Sistema Nacional de Investigadores, Nivel 1. Hospital General Regional No. 1, IMSS, México, D. F. Jefe de la Unidad de Investigación en Epidemiología Clínica “Gabriel Mancera”. Capítulo 1 Dr. José Esteban Fernández Gárate Responsable de Proyecto, Unidad de Salud Pública del IMSS. Capítulo 6 Dr. David González Bárcena Miembro Titular de la Academia Nacional de Medicina y de la Academia Mexicana de Cirugía. Miembro de la Academia de Ciencias y de la Legión de Honor Nacional de México. Ex Presidente de la Federación Panamericana de Endocrinología. Ex Presidente de la Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología. Jefe del Departamento de Endocrinología, UMAE Hospital de Especialidades “Dr. Antonio Fraga Mouret”, Centro Médico Nacional “La Raza”, IMSS (1979– 2008). Profesor titular del curso de Endocrinología, Facultad de Medicina, UNAM (1980–2008). Investigador Nacional. Miembro del Comité Asesor Médico–Científico de la Fundación IMSS, A. C. Capítulo 3

Colaboradores

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Dr. Roberto Karam Araujo Médico Cirujano. Líder de Proyecto de Control y Prevención de Adicciones, División de Bienestar Social, IMSS. Capítulo 13 Dr. Ernesto Krug Llamas Coordinación de Programas Integrados de Salud. Jefe de Área de Apoyo Técnico en la Unidad de Salud Pública del IMSS. Certificado por el Consejo Nacional de Salud Pública. Capítulo 6 Dra. Irma Lince Frías Médico Cirujano. Encargada del Área de Investigación, División de Bienestar Social, IMSS. Capítulo 13 Alejandra Madrigal Villegas Coordinadora de Programas de Nutrición en Prestaciones Sociales, División de Bienestar Social del IMSS. Capítulo 11 Dr. Álvaro Julián Mar Obeso Titular de la Unidad de Salud Pública del IMSS. Capítulo 6 Martha Leticia Martínez Viveros Coordinadora de Programas de Nutrición. Coordinación de Programas Integrados de Salud del IMSS. Capítulo 11 Lic. David Miranda Canteros Jefe del Área de Información y Sistemas. Coordinación de Programas Integrados de Salud del IMSS. Capítulo 6 Dra. Elisa Nishimura Meguro Jefa de Endocrinología, UMAE Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS. Profesor Titular de Endocrinología Pediátrica, UNAM. Vicepresidente de la Sociedad Mexicana de Endocrinología Pediátrica. Miembro del Comité Editorial de la Revista de la Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología. Capítulo 5

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(Colaboradores)

Dr. Juan Antonio Peralta Calcáneo Especialista en Medicina Interna. Especialista en Endocrinología. Hospital General de Zona No. 48, IMSS. Médico Adscrito al Departamento de Medicina Interna, Hospital General de México, O. D. Médico Adscrito al Servicio de Endocrinología. Certificado por el Consejo Mexicano de Endocrinología. Capítulo 8 Dr. Alfredo Pérez Nájera Médico Adscrito al Departamento Clínico de Endocrinología, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional “La Raza”, IMSS. Capítulo 7 Dra. Patricia Leonor Pérez Sánchez Especialista en Endocrinología y Nutrición. Maestra en Ciencias Médicas. Miembro del Consejo Consultivo de la Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología, A. C. Ex Coordinadora, Delegación de Investigación IMSS (Delegaciones 1 y 2 Norte). Ex Presidenta del Colegio de Médicos Post Graduados del IMSS, A. C. Ex Presidenta del Consejo Mexicano de Endocrinología, A. C. Ex Presidenta de la Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología, A. C. Capítulo 8 Lic. Rosa Isela Ramos Hernández Investigador Asociado B, Nivel 50. Unidad de Investigación en Epidemiología Clínica, Hospital Regional No. 1 “Carlos MacGregor Sánchez Navarro”, IMSS. Capítulo 10 Dr. Vicente Luis Soid A. Médico Cirujano, Unidad de Investigación en Epidemiología Clínica, Hospital Regional No. 1 “Carlos MacGregor Sánchez Navarro”, IMSS. Capítulo 10 Dra. Claudia Soto Peredo Investigadora de la Universidad Autónoma Metropolitana Xochimilco. Instituto de Estudios Superiores, Universidad Autónoma Xochimilco. Sistema Nacional de Investigadores Nivel I. Capítulo 7 Dra. María de los Ángeles Tapia González Médico Adscrito a la Clínica de Síndrome Cardiometabólico y Trombogénesis. Departamento Clínico de Endocrinología, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional “La Raza”, IMSS. Capítulo 7

Colaboradores

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Dra. Elba Téllez Olvera Médico Adscrito al Departamento Clínico de Endocrinología, Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional “La Raza,” IMSS. Capítulo 4 Dr. Manuel Jesús Vadillo Buenfil Jefe del Departamento Clínico de Endocrinología y Unidad de Investigación en Epidemiología Clínica del Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional “La Raza”, IMSS. Profesor titular de enseñanza del Departamento Clínico de Endocrinología. Investigador titular A, N55 (IMSS). Sistema Nacional de Investigadores Nivel 1 (en revisión). Doctorado en la Universidad de Tulane y VA Medical Center Hospital, New Orleans, LA, EUA. Capítulos 4, 7 Dr. Adolfo Vázquez Mondragón Jefe del Área de Ejercicio Físico y Salud, División de Deporte y Cultura Física del IMSS (Coordinación de Prestaciones Sociales). Especialista en Medicina del Deporte (Instituto Politécnico Nacional). Especialista en Medicina Familiar (IMSS). Miembro del Colegio Mexicano de Medicina Familiar, A. C. Capítulo 12 Dr. Víctor Saúl Vital Reyes Especialista en Ginecología y Obstetricia. Maestro en Biología de la Reproducción. Doctor en Ciencias Médicas. Investigador Nacional Nivel 1, Sistema Nacional de Investigadores. Investigador Asociado C, IMSS. Tesorero, Asociación Mexicana de Medicina de la Reproducción, A. C. Jefe del Departamento de Biología de la Reproducción y Ginecoendocrinología, UMAE Hospital de Ginecoobstetricia 3, Centro Médico Nacional “La Raza”, IMSS, México, D. F. Capítulos 8, 9 Dra. Patricia Noemí Yáñez Moreno Médico Adscrito al Departamento Clínico de Endocrinología, Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional “La Raza”, IMSS. Capítulo 4

XII

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(Colaboradores)

Contenido

1. Panorama epidemiológico: nacional e internacional . . . . . . . . Jorge Escobedo de la Peña 2. Diabetes mellitus tipo 2: historia natural . . . . . . . . . . . . . . . . . Rutila Castañeda Limones, Lizeth Alonso Salvador 3. Prediabetes: concepto, riesgo cardiovascular, insulinemia y resistencia a la insulina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . David González Bárcena, Lizeth Alonso Salvador 4. Hiperglucemia posprandial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alejandro Correa Flores, Manuel Jesús Vadillo Buenfil, Elba Téllez Olvera, Patricia Noemí Yáñez Moreno, José Alfredo Álvarez López 5. Obesidad y prediabetes en el niño y el adolescente . . . . . . . . . Elisa Nishimura Meguro, Héctor Manuel Cárdenas Tirado 6. Sobrepeso y obesidad en México: adolescentes, mujeres, hombres y adultos mayores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ernesto Krug Llamas, José Esteban Fernández Gárate Álvaro Julián Mar Obeso, David Miranda Canteros 7. El adipocito como órgano endocrino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Manuel Jesús Vadillo Buenfil, Alejandro Correa Flores Blanca Estela Antolín López, Alfredo Pérez Nájera, Claudia Soto Peredo, María de los Ángeles Tapia González XIII

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(Contenido)

8. Síndrome de ovarios poliquísticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patricia Leonor Pérez Sánchez, Víctor Saúl Vital Reyes, Juan Antonio Peralta Calcáneo

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9. Prediabetes y gestación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Víctor Saúl Vital Reyes

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10. Transición alimentaria y nutricional en México . . . . . . . . . . . Rosa Isela Ramos Hernández, Vicente Luis Soid A.

127

11. Alimentación correcta para las personas con prediabetes . . . Elia Romana Domínguez Sánchez, Evaluz Cano Pérez, Alejandra Madrigal Villegas, Martha Leticia Martínez Viveros

141

12. Actividad física según la edad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Adolfo Vázquez Mondragón

159

13. Vida libre de adicciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rafael E. Camacho Solís, Roberto Karam Araujo, Irma Lince Frías

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Anexo. Modificación a la Norma Oficial Mexicana NOM–015–SSA2–1994 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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1 Panorama epidemiológico: nacional e internacional Jorge Escobedo de la Peña

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

INTRODUCCIÓN El concepto de prediabetes usado extensamente a mediados del siglo pasado ha sido recientemente considerado y evaluado como una entidad clínica, cuya importancia radica en su capacidad para identificar a un grupo con un mayor riesgo de desarrollar diabetes en el futuro y de presentar enfermedad cardiovascular. En 1979 el Grupo Nacional de Información en Diabetes de EUA y más adelante la Organización Mundial de la Salud (OMS) introdujeron el término de intolerancia a la glucosa para definir lo que anteriormente se conocía como diabetes limítrofe, que en la actualidad constituye uno de los principales indicadores de prediabetes. Posteriormente la Asociación Americana de Diabetes (ADA) y la OMS introdujeron un nuevo concepto de alteración de la glucosa en ayuno, el cual complementa el criterio de definición de prediabetes.1,2 Conceptualmente la prediabetes, aunque parezca Perogrullo, antecede a la diabetes. Define un estadio dentro de la historia natural de la enfermedad que puede evolucionar hacia la diabetes, pero que también puede regresar a un estadio de tolerancia a la glucosa normal. Como se mencionó, los sujetos con prediabetes no sólo tienen un mayor riesgo de desarrollar diabetes en el futuro (antecesora de la diabetes), sino que tienen un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, considerada como la ocurrencia de cardiopatía isquémica, enfermedad vascular cerebral o periférica, o aterosclerosis en general.3 La realidad es que la definición actual de diabetes y, en consecuencia, el diagnóstico clínico de la enfermedad se basan en los valores de glucosa en sangre. Las 1

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(Capítulo 1)

Figura 1–1. Distribución hipotética de los valores de glucosa en una población sana (negro) y en una población con diabetes (gris).

cifras de glucosa sanguínea son una variable continua, la cual se divide en dos categorías, estableciendo un punto de corte arbitrario. Dicho punto de corte se sometió a consenso y se propuso que debía ser de 126 mg/dL, que equivalen a 7 mmol/L. No obstante, como se puede observar en la figura 1–1, bajo el teorema del límite central la distribución de los valores de glucosa en sangre en una población tienden a tener una distribución normal. Esto sucede tanto en los sujetos sanos o no enfermos (individuos sin diabetes, en la curva más grande de color negro) como en los sujetos enfermos (sujetos con diabetes, en la curva más pequeña de color gris). Como se puede apreciar en la figura 1–1, en condiciones normales existe un traslape entre ambas curvas de distribución normal, es decir, existen sujetos sanos o no enfermos con valores relativamente altos de glucosa en sangre (en este caso) y sujetos enfermos con valores relativamente bajos de glucosa en sangre. El establecimiento de un punto de corte permite diferenciar al sujeto enfermo del no enfermo. Pero este punto de corte puede clasificar a sujetos no enfermos como enfermos (lo que atenta contra la sensibilidad de la prueba diagnóstica, en este caso los valores de glucosa en sangre), a la vez que clasifica a sujetos enfermos como no enfermos (lo que atenta contra la especificidad de la prueba diagnóstica). Este limbo de valores intermedios es lo que se considera como prediabetes. En otras palabras, en un continuo, como es la medición de glucosa en sangre, no existe un punto de corte o valor umbral que defina a un sujeto con mayor riesgo de enfermar. Lo cierto es que, a medida que aumenta el valor de glucosa en sangre, se incrementa el riesgo de tener diabetes y de presentar enfermedad cardiovascular.

DEFINICIÓN Y OBJETIVOS Existe un consenso actual para considerar la alteración de la homeostasis de la glucosa como la presencia de cualquiera de las dos condiciones siguientes (o ambas): alteración de la glucosa en ayuno (AGA) e intolerancia a la glucosa (IG).

Panorama epidemiológico: nacional e internacional

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E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Cuadro 1–1. Entidad

Ayuno

Dos horas después de una carga de glucosa

Alteración de la glucosa en ayuno

w 6.1 mmol/L–1 w 100 mg/dL–1 y < 7.0 mmol/L–1 < 126 mg/dL–1

y si se midió

< 7.8 mmol/L–1 < 140 mg/dL–1

Intolerancia a la glucosa

< 7.0 mmol/L–1 < 126 mg/dL–1

y

= 7.8 mmol/L–1 = 140 mg/dL–1 y < 11.1 mmol/L–1 < 200 mg/dL–1

Diabetes mellitus tipo 2

w 7.0 mmol/L–1 w 126 mg/dL–1

o

w 11.1 mmol/L–1 w 200 mg/dL–1

En el cuadro 1–1 se muestran los valores que permiten establecer el diagnóstico de ambas alteraciones y de diabetes.4 La alteración de la glucosa en ayuno y la intolerancia a la glucosa se pueden presentar como entidades aisladas o en forma simultánea. No existe un consenso para considerarlas como enfermedades, sino más bien como factores de riesgo o marcadores de riesgo para diabetes y para enfermedad cardiovascular. Ambas difieren en su ocurrencia en diferentes poblaciones, pero sobre todo tienen un diferente significado en su fisiopatología y como marcadores de riesgo. La mayoría de los individuos con alteración de la glucosa en ayuno no tienen intolerancia a la glucosa y, al mismo tiempo, la mayor parte de los que tienen intolerancia a la glucosa no presentan alteración de la glucosa en ayuno. Se ha estimado que entre 20 y 25% de los sujetos con intolerancia a la glucosa tienen también alteración de la glucosa en ayuno, mientras que entre 30 y 45% de los que tienen AGA presentan IG.3,5,6 Los individuos con alteración de la glucosa en ayuno tienen mayores concentraciones de glucosa en ayuno, pero también tienen las concentraciones más altas de insulina en ayuno. Los sujetos con AGA tienen valores de glucosa en ayuno anormales y una elevación rápida de los niveles de glucosa después de la ingesta de alimentos, que regresa a la normalidad después de dos horas. Asimismo, tienen una sensibilidad normal a la insulina en los músculos, pero una marcada resistencia a la insulina a nivel hepático, por lo que la producción hepática de glucosa en ellos está disminuida. A su vez, los niveles de ácidos grasos libres son normales. La secreción de insulina en la AGA está alterada, pero sólo la primera fase, con una segunda fase supranormal. En el desarrollo de la AGA se observa una disminución de la sensibilidad a la insulina antes de que haya hiperglucemia en ayuno, la cual se observa cinco años antes de su ocurrencia.7–9

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Prediabetes y sociedad

(Capítulo 1)

En los sujetos con IG la glucosa se eleva de manera rápida y continua después del consumo de alimentos, sin un descenso dos horas después, a diferencia de lo que ocurre en los sujetos con tolerancia normal a la glucosa. Los sujetos con IG tienen una resistencia a la insulina aumentada a nivel muscular y menor a nivel hepático, así como un aumento de los ácidos grasos libres. La secreción de insulina en la IG está alterada, por lo que se encuentran afectadas ambas fases de secreción de insulina. En el desarrollo de la IG se observa una disminución de la producción temprana de insulina, que se incrementa con la edad, así como de la disposición de la insulina, la cual es una manifestación que no está presente cinco años antes de su ocurrencia. A medida que aumenta la edad se observa un deterioro en la producción de insulina, con un decremento aproximado de 0.7% al año. En los individuos con IG el descenso es de 2.2% en la primera fase de producción de insulina y de 1.4% en la segunda fase.3,6,10

SÍNDROME METABÓLICO Y DIABETES MELLITUS Los sujetos con prediabetes tienen de dos a tres veces mayor riesgo de presentar síndrome metabólico. El síndrome metabólico incrementa 37% el riesgo de morir por cualquier causa. A su vez, los sujetos con síndrome metabólico tienen un exceso de riesgo de 74% de padecer enfermedad cardiovascular y tres veces mayor riesgo de desarrollar diabetes. Si uno de los componentes del síndrome metabólico es la hiperglucemia en ayuno, el riesgo de desarrollar diabetes se incrementa. El síndrome metabólico no sólo se asocia con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, sino con un mayor riesgo de aterosclerosis en general, como se evidencia con un incremento en el espesor miointimal de la arteria carótida o ante la presencia de placa ateromatosa en la carótida.11 En un metaanálisis reciente se observó que los sujetos con IG (con AGA o sin ella) tienen un riesgo 6.35 veces mayor (IC 95%, 4.87 a 7.82) de desarrollar diabetes, pero si sólo tienen IG aislada el riesgo relativo es de 5.52 (IC 95%, 3.13 a 7.91). El riesgo en los sujetos con AGA (con IG o sin ella) es 4.66 veces mayor (IC 95%, 2.47 a 6.85), pero si únicamente tienen AGA el riesgo es 7.54 veces mayor (IC 95%, 4.63 a 10.45). Los sujetos que tienen tanto IG como AGA tienen 12 veces mayor riesgo de desarrollar diabetes en el futuro (IC 95%, 4.27 a 20).12

PREVALENCIA DE PREDIABETES Tiene variaciones importantes entre la diferentes poblaciones. En gran medida está condicionada por la fase de la epidemia de diabetes en que se encuentra una determinada población.

Panorama epidemiológico: nacional e internacional

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En EUA se notificó una prevalencia de prediabetes de 29.5% (IC 95%, 26.2 a 32.7) en una población adulta de 20 años de edad o más, durante el periodo de 2005 a 2006. Los datos se derivan de la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición llevada a cabo en ese país en los años mencionados. Se identificó una prevalencia de AGA de 25.7% (IC 95%, 22.3 a 29.1) y de IG de 13.8% (IC 95%, 11.2 a 16.5). La prevalencia de prediabetes y de sus dos componentes (AGA e IG) se incrementa sensiblemente con la edad, de tal forma que la prevalencia de prediabetes es de 36.8% (IC 95%, 30.2 a 43.4) en el grupo de 60 a 74 años de edad y de 46.7% (IC 95%, 38.7 a 54.6) en el grupo de 75 años de edad o más. También fue sensiblemente mayor en los hombres (36.0%; IC 95%, 30.8 a 41.2) que en las mujeres (23.4%; IC 95%, 20.6 a 26.3).13 En la figura 1–2 se observa la prevalencia de las diferentes alteraciones del metabolismo de la glucosa de acuerdo con el grupo étnico. La prevalencia de prediabetes es mayor en los mexicano–americanos, mientras que la de diabetes es mayor en la población negra no hispana. Durante el periodo de 1988 a 2006 la prevalencia de diabetes aumentó sensiblemente en ese país, mientras que la prevalencia de prediabetes se mantuvo prácticamente estable.

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E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

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Blancos no hispanos Negros–no hispanos Mexicanoamericanos Diabetes

IG

Prediabetes

Figura 1–2. Prevalencia de alteraciones del metabolismo de la glucosa (diabetes, intolerancia a la glucosa y prediabetes, que incluye IG y AGA). Esta gráfica se diseñó con datos de la NHANES 2005–2006, publicados en Diabetes Care 2009;32:287–294.

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(Capítulo 1)

1.2 1.0 0.8 0.6 0.4 0.2 0

Blancos no hispanos

Negros no hispanos

Mexicanoamericanos

Figura 1–3. Índice IG/diabetes tipo 2. Esta gráfica se diseñó con datos de la NHANES 2005–2006, publicados en Diabetes Care 2009;32:287–294.

Se ha propuesto el índice de epidemicidad, que es la relación entre la prevalencia de intolerancia a la glucosa y la de diabetes tipo 2. Cuanto mayor sea este índice menor será la prevalencia de diabetes mellitus; se supone que la epidemia de diabetes está en sus fases iniciales, con una elevada poza de casos susceptibles que incrementarán su prevalencia en el futuro. De hecho, los individuos con IG tienen apenas la tercera parte de la probabilidad de tener una cifra de glucosa en ayuno en valores normales un año después, en comparación con los que presentan una tolerancia normal a la glucosa.14,15 En la figura 1–3 se observa el índice de IG/diabetes tipo 2 en la población de EUA, según el grupo étnico. Se observa que la epidemia se estabilizó en la población negra no hispana, pero hubo un crecimiento potencial en la población blanca no hispana.13 La Federación Internacional de Diabetes publicó en su Atlas de diabetes de 2009 la prevalencia de intolerancia a la glucosa a nivel mundial. De acuerdo con sus estimaciones, la prevalencia de IG oscila entre 5.8%, en la región del sudeste asiático, y 11.4%, en la región de América del Norte y el Caribe. La prevalencia en América del Norte se estimó de 7.7% en México, 12.6% en EUA y 12.9% en Canadá. En la figura 1–4 se observa el número aproximado de pobladores con IG de acuerdo con el grupo etario en los tres países de América del Norte.16 El número de sujetos con IG en México es superior a los 5 millones, mayor que los 3 millones que hay en Canadá, pero inferior que los poco más de 27 millones de individuos afectados en EUA.

Panorama epidemiológico: nacional e internacional

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100 000 10 000

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1 000 100 10 1

20 a 39

40 a 59

Canadá

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Estados Unidos

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60 a 79

México

Figura 1–4. Índice IG/diabetes según el grupo etario. Esta figura se diseñó con datos de las estimaciones de 2010 por parte de la Federación Internacional de Diabetes, publicadas en el Atlas de diabetes, 2009.

Según las estimaciones de la propia Federación Internacional de Diabetes, se estima que para 2030 el número de individuos con IG en México se habrá incrementado 60% (figura 1–5).

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

5 000 000 4 000 000 3 000 000 2 000 000 1 000 000 0

Hombres

Mujeres 2010

2030

Figura 1–5. Número de sujetos con intolerancia a la glucosa (hombres y mujeres) en México. Esta figura fue diseñada con datos de las estimaciones para 2010 y 2030 por parte de la Federación Internacional de Diabetes, publicadas en el Atlas de diabetes, 2009.

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(Capítulo 1)

PREDIABETES COMO FACTOR DE RIESGO CARDIOVASCULAR, MICROVASCULAR Y DE MORTALIDAD La prediabetes se ha asociado con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular.17 En un metaanálisis se incluyeron 95 783 individuos seguidos durante 12.4 años para un total de 1 193 231 años/persona; se observó que el riesgo de un evento cardiovascular se incrementa progresivamente y de forma exponencial conforme aumentan los valores de glucosa en ayuno, pero sobre todo los valores de glucosa dos horas después de la administración por vía bucal de una carga de glucosa. Este riesgo se incrementa aun antes de los valores considerados como diabetes, es decir, durante el estado identificado como prediabetes.18 Recientemente se observó en la cohorte de descendientes de Framingham que la incidencia de eventos cardiovasculares a cuatro años en mujeres fue de 0.8% si sus valores de glucosa en ayuno eran menores de 100 mg/dL, de 1.3% si estaban entre 100 y 109 mg/dL, de 2.3% cuando estaban entre 110 y 125 mg/dL y de 2.9% en las que tenían diabetes (> 126 mg/dL). La incidencia en los hombres fue de 2.9, 2.9, 3.0 y 8.7% para los mismos valores de glucosa en ayuno.19 No obstante, los valores de glucosa dos horas después de una carga de glucosa administrada por vía bucal predicen mejor la incidencia de cardiopatía isquémica, así como la mortalidad por cardiopatía isquémica o por causas cardiovasculares.20 También predicen mejor la mortalidad por eventos vasculares cerebrales y la mortalidad por todas las causas, como se ha documentado en el estudio europeo DECODE (Diabetes Epidemiology: Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in Europe).21 De hecho, en el estudio de Cohorte Multiprovincial Chino se observó que el incremento del riesgo de cardiopatía isquémica asociado con AGA sólo es evidente si confluyen otros componentes del síndrome metabólico, más que por la sola presencia de la hiperglucemia en ayuno.22 En EUA los sujetos con IG más AGA tienen el doble de riesgo de fallecer 16 años después, mientras que los sujetos con IG aislada tienen 60% de exceso de riesgo de morir por cualquier causa. El riesgo de muerte por causa cardiovascular también está incrementado en los sujetos con IG.23 En los indios pima las alteraciones del metabolismo de la glucosa sólo predicen la mortalidad en general y la mortalidad cardiovascular en los sujetos que más tarde desarrollan diabetes.24 En un estudio reciente llevado a cabo en Alemania se observó en una cohorte de 2 184 individuos una asociación entre la AGA y la presencia de calcificación arterial coronaria, que es un marcador de aterosclerosis subclínica.25 Estos individuos no tenían diabetes ni historia de cardiopatía isquémica. También se observó que a medida que se incrementan los valores de HbA1c se elevan el espesor miointimal y la calcificación de las arterias coronarias. Las lesiones coronarias en los síndromes coronarios agudos de sujetos con prediabetes tienen placas más ricas en lípidos que en los sujetos con tolerancia normal a la glucosa.26

Panorama epidemiológico: nacional e internacional

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La resistencia a la insulina se asocia con disfunción endotelial, que a su vez afecta la acción de la insulina, alterando el paso transcapilar de insulina a los tejidos blanco, así como el metabolismo de lípidos y glucosa mediado por insulina. La reducción de la resistencia a la insulina mejora la disfunción endotelial, mientras que una mejoría en la sensibilidad a la insulina a nivel tisular beneficia la función endotelial vascular.27 En un par de estudios realizados en Japón y en Australia se observó una correlación entre los niveles de glucosa en ayuno, pero sobre todo en las cifras encontradas dos horas posteriores a la carga de glucosa, con la prevalencia e incidencia de retinopatía o microalbuminuria antes del diagnóstico de diabetes.28,29

PREDIABETES EN EL INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL Y SU IMPACTO La diabetes mellitus es una de las principales causas de demanda de consulta en el Instituto Mexicano del Seguro Social, al mismo tiempo que es la principal causa de defunción en la población amparada por el Instituto. En el área de medicina familiar se dan más de 7 700 000 consultas por diabetes mellitus al año y se diagnostican más de 90 000 casos nuevos cada año. En el área de urgencias se brindan más de 300 000 consultas motivadas por diabetes al año. En el cuadro 1–2 se muestra la evolución de las consultas por diabetes en el IMSS en las últimas dos décadas. No existen estadísticas acerca de la prediabetes en el IMSS; no obstante, actualmente se está llevando a cabo un estudio sobre prevención de la diabetes. Para ello se realizó una encuesta en nueve de las ciudades más grandes del país y en

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Cuadro 1–2. Evolución de las consultas por diabetes en el IMSS Nivel de atención

Año

Consultas

Incremento

Medicina familiar

1984 1988 1992 1996 2000 2004 2006

897 440 1 694 314 2 773 720 4 902 128 5 562 016 7 462 982 7 779 198

866.8% (1984 a 2006)

Medicina de especialidad

1984 1988 1992 1996 2000 2004 2006

152 419 245 956 346 663 448 049 570 540 581 271 649 090

425.9% (1984 a 2006)

10

Prediabetes y sociedad

(Capítulo 1)

tres comunidades rurales, con el fin de medir la prevalencia basal de alteraciones del metabolismo de la glucosa e identificar a los sujetos con prediabetes para un estudio posterior de prevención. Se incluyeron personas de 30 años de edad o más de forma aleatoria entre la población amparada por una unidad de medicina familiar en cada ciudad participante, seleccionada también de forma aleatoria. Las ciudades que intervinieron en el estudio fueron Ciudad Obregón, México, D. F., Durango, Guadalajara, Mérida, Michoacán, Puebla, Torreón y Veracruz. También se evaluaron dos comunidades rurales de los estados de Sonora y Durango. A la fecha se han estudiado 9 100 sujetos, de los cuales 6 057 (66.6%) tienen tolerancia a la glucosa y glucosa en ayuno normales. Se identificó prediabetes en 2 122 (23.3%) y 921 tenían diabetes, lo cual indica una prevalencia de diabetes tipo 2 de 10.1% (IC 95%). En la figura 1–6 se observa la prevalencia de alteraciones del metabolismo de la glucosa en las poblaciones urbana y del medio rural. Llama la atención que apenas 67.5% de los adultos del medio urbano y 55% de los del medio rural tienen una tolerancia normal a la glucosa. La prevalencia de diabetes tipo 2 es significativamente mayor en el medio rural (15.4%) que en el urbano (9.7%). La prevalencia de intolerancia a la glucosa aislada también es mayor en el medio rural

67.5 70 60

55

50 40 28.6 24.7

30 20

12.2 6.1

10

11.6

16.7

4.9

15.4 5.1 3.9

1.0

9.7

0 TGN

AGAa

AGA Urbano

IGa

IG

IG + AGA

DM

Rural

Figura 1–6. Prevalencia de alteraciones del metabolismo de la glucosa en la población amparada por el Instituto Mexicano del Seguro Social, tanto en medio urbano como rural. TGN: tolerancia normal a la glucosa; AGAa: alteración de la glucosa en ayuno aislada; AGA: alteración de la glucosa en ayuno; IGa: intolerancia a la glucosa aislada; IG: intolerancia a la glucosa; DM: diabetes mellitus tipo 2.

Panorama epidemiológico: nacional e internacional

11

(24.7%), en comparación con los habitantes citadinos (11.6%). Por supuesto que la prevalencia de intolerancia a la glucosa (tanto la aislada como la asociada con AGA) es también considerablemente mayor en el medio rural (28.6%) que en las nueve ciudades participantes (16.7%). En la población estudiada el índice IG/diabetes tipo 2 fue de 1.16 en el medio urbano y de 1.60 en el medio rural. El hecho de que en el medio rural la prevalencia de intolerancia a la glucosa sea casi dos veces mayor que la prevalencia observada de diabetes implica que la epidemia de diabetes en el medio rural aún está en evolución, a pesar de la elevada prevalencia de diabetes observada y no documentada previamente. Es necesario recordar que los sujetos con intolerancia a la glucosa forman una poza con alta susceptibilidad para el desarrollo de diabetes tipo 2. En la figura 1–7 se observa la distribución de los sujetos con prediabetes, según se caracterice por la presencia de alteración de la glucosa aislada, intolerancia a la glucosa aislada o la presencia combinada de intolerancia a la glucosa más alteración de la glucosa en ayuno. Como se puede observar, del total de los sujetos citadinos con intolerancia a la glucosa 30.5% tuvieron también alteración de la glucosa en ayuno, mientras que 41.8% de los que presentaron alteración de la glucosa en ayuno tuvieron también intolerancia a la glucosa. De los sujetos del medio rural con intolerancia a la glucosa 13.6% tuvieron también AGA, mientras que 79.6% de los sujetos con AGA también presentaron intolerancia a la glucosa. En resumen, la prevalencia de prediabetes en el Instituto Mexicano del Seguro Social oscila entre 22.8%, en el medio urbano, y 29.6%, en el medio rural. La pre-

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IGa

ÃÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃÃ 5.1

AGAa

6.1

ÃÃ ÃÃ ÃÃÃÃÃ ÃÃÃÃÃ AGA + IG

3.9

1.0

24.7

11.6 Medio urbano

Medio rural

Figura 1–7. Distribución de los sujetos con prediabetes según la presencia de intolerancia a la glucosa aislada (IGa), la alteración de la glucosa en ayuno aislada (AGAa) o la presencia conjunta de intolerancia a la glucosa y alteración de la glucosa en ayuno (AGA+IG).

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Prediabetes y sociedad

(Capítulo 1)

diabetes en el IMSS está fundamentalmente caracterizada por intolerancia a la glucosa, es decir, existe un componente mayor de resistencia a la insulina que de déficit en la producción de insulina por parte de las células beta del páncreas. En el medio rural esta situación es aún más marcada. La elevada prevalencia de prediabetes en el IMSS implica una elevada proporción de sujetos con un alto riesgo de desarrollar diabetes, así como un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. Las políticas de atención y prevención del IMSS debieran estar dirigidas a la disminución de esta importante poza de casos susceptibles, mediante medidas de intervención que reduzcan los riesgos de prediabetes, así como encaminadas a evitar que las alteraciones del metabolismo de la glucosa evolucionen al desarrollo de diabetes mellitus. En la medida en que las acciones de prevención específicas se lleven a cabo, se podrá disminuir la carga que representa la diabetes mellitus en México.

CONCLUSIONES La prediabetes es extremadamente frecuente en algunas poblaciones y su presencia parece ir en aumento.16 Se ha estimado que uno de cada 12 adultos americanos tienen una combinación de prediabetes y factores de riesgo que ameritan el manejo intensivo —probablemente farmacológico— de ellos.30 En la población indígena mexicana se estimó recientemente que la prevalencia de intolerancia a la glucosa es de 9.9% y que la alteración de la glucosa en ayuno es de 4.7%, es decir, uno de cada seis a siete adultos indígenas tiene prediabetes, lo que, aunado a una prevalencia de 8.2% de diabetes en dicha población, evidencia la magnitud del problema que las alteraciones en el metabolismo de la glucosa implican para la población mexicana.31 El incremento del riesgo de enfermedad cardiovascular que representa la prediabetes,32 aunque modesto, se magnifica por la cantidad de sujetos con prediabetes que existen en la actualidad, cuyo número se incrementará irremediablemente, a menos que se ejerzan políticas de salud debidamente orientadas a disminuir la ocurrencia de prediabetes y su eventual evolución a diabetes.

REFERENCIAS 1. Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus: Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1997;20:1183–1197. 2. World Health Organization: Diabetes mellitus: report of a WHO Study Group. Ginebra, World Health Organization, 1985 (Tech. Rep. Ser., no. 727). 3. Abdul–Ghani MA, DeFronzo RA: Pathophysiology of prediabetes. Curr Diab Rep 2009;9:193–199.

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Panorama epidemiológico: nacional e internacional

13

4. World Health Organization, International Diabetes Federation: Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia: report of a WHO/IDF consultation. Ginebra, World Health Organization, 2006. 5. Nathan DM, Davidson MB, DeFronzo RA, Heine RJ et al.: Impaired fasting glucose and impaired glucose tolerance implications for care. Diabetes Care 2007;30:753–759. 6. Bock G, Man CD, Campioni M, Chittilapilly E, Basu R et al.: Pathogenesis of pre–diabetes. Mechanisms of fasting and postprandial hyperglycemia in people with impaired fasting glucose and/or impaired glucose tolerance. Diabetes 2006;55:3536–3549. 7. Meyer C, Pimenta W, Woerle HJ, van Haeften T, Szoke E et al.: Different mechanisms for impaired fasting glucose and impaired postprandial glucose tolerance in humans. Diabetes Care 2006;29:1909–1914. 8. Færch K, Vaag A, Holst JJ, Hansen T, Jørgensen T et al.: Natural history of insulin sensitivity and insulin secretion in the progression from normal glucose tolerance to impaired fasting glycemia and impaired glucose tolerance: The Inter99 Study. Diabetes Care 2009; 32:439–444. 9. Coutinho M, Gerstein HC, Wang Y, Yusuf S: The relationship between glucose and incident cardiovascular events. A metaregression analysis of published data from 20 studies of 95 783 individuals followed for 12.4 years. Diabetes Care 1999;22:233–240. 10. Carnevale SGP, Rossi A, Sainaghi PP, Maduli E, Bartoli E: The significance of impaired fasting glucose versus impaired glucose tolerance. Importance of insulin secretion and resistance. Diabetes Care 2003;26:1333–1337. 11. Escobedo J, Schargrodsky H, Champagne B, Silva H, Boissonnet CP et al.: Prevalence of the metabolyc syndrome in Latin America and its association with sub–clinical carotid atherosclerosis: the CARMELA cross sectional study. Cardiovasc Diabetol 2009;8:52. 12. Cowie CC, Rust KF, Ford ES, Eberhardt MS, Byrd–Holt DD et al.: Full accounting of diabetes and pre–diabetes in the U. S. population in 1988–1994 and 2005–2006. Diabetes Care 2009;32:287–294. 13. Dowse GK, Zimmet PZ, King H: Relationship between prevalence of impaired glucose tolerance and NIDDM in a population. Diabetes Care 1991;14:968–974. 14. Yu CHY, Zinman B: Type 2 diabetes and impaired glucose tolerance in aboriginal populations: a global perspective. Diabetes Res Clin Pract 2007;78:159–170. 15. International Diabetes Federation: IDF diabetes atlas. 4ª ed. Bruselas, International Diabetes Federation, 2009. 16. Bianchi C, Miccoli R, Penno G, del Prato S: Primary prevention of cardiovascular disease in people with dysglycemia. Diabetes Care 2008;31(Suppl 2):S208–S214. 17. Coutinho M, Gerstein HC, Wang Y, Yusuf S: The relationship between glucose and incident cardiovascular events. A metaregression analysis of published data from 20 studies of 95 783 individuals followed for 12.4 years. Diabetes Care 1999;22:233–240. 18. Levitzky YS, Pencina MJ, D’Agostino RB, Meigs JB, Murabito JM et al.: Impact of impaired fasting glucose on cardiovascular disease. The Framingham Heart Study. J Am Coll Cardiol 2008;51:264–270. 19. Qiao Q, Pyörälä K, Pyörälä M, Nissinen A, Lindström J et al.: Two–hour glucose is a better risk predictor for incident coronary heart disease and cardiovascular mortality than fasting glucose. Eur Heart J 2002;23:1267–1275. 20. The DECODE Study Group, on behalf of the European Diabetes Epidemiology Group: Glucose tolerance and cardiovascular mortality. Comparison of fasting and 2–hour diagnostic criteria. Arch Intern Med 2001;161:397–404. 21. Liu J, Grundy SM, Wang W, Smith SC Jr, Vega GL et al.: Ten–year risk of cardiovascular

14

22. 23. 24.

25. 26. 27.

28.

29.

30.

31.

Prediabetes y sociedad

(Capítulo 1)

incidence related to diabetes, prediabetes, and the metabolic syndrome. Am Heart J 2007; 153:5522–5528. Saydah S, Miret M, Sung J, Varas C, Gause D et al.: Postchallenge hyperglycemia and mortality in a national sample of U.S. adults. Diabetes Care 2001;24:1397–1402. Kim NH, Pavkov ME, Looker HC, Nelson RG, Bennett PH et al.: Plasma glucose regulation and mortality in Pima Indians. Diabetes Care 2008;31:488–492. Moebus S, Stang A, Möhlenkamp S, Dragano N, Schmermund A et al., for the Heinz Nixdorf Recall Study Group: Association of impaired fasting glucose and coronary artery calcification as a marker of subclinical atherosclerosis in a population–based cohort: results of the Heinz Nixdorf Recall Study. Diabetologia 2009;52:81–89. Amano T, Matsubara T, Uetani T, Nanki M, Marui N et al.: Abnormal Glucose Regulation is associated with lipid–rich coronary plaque. J Am Coll Cardiol Img 2008;1:39–45. Cersosimo E, DeFronzo RA: Insulin resistance and endothelial dysfunction: the road map to cardiovascular diseases. Diab Metab Res Rev 2006;22:423–436. Ito C, Maeda R, Ishida S, Harada H, Inoue N et al.: Importance of OGTT for diagnosing diabetes mellitus based on prevalence and incidence of retinopathy. Diabetes Res Clin Pract 2000;49:181–186. Tapp RJ, Zimmet PZ, Harper CA, de Courten MP, McCarty DJ et al., on behalf of the AusDiab Study Group: Diagnostic thresholds for diabetes: the association of retinopathy and albuminuria with glycaemia. Diabetes Res Clin Pract 2006;73:315–321. Rhee MK, Eric K, Ziemer DC, Vaccarino V, Weintraub WS et al.: Many Americans have pre–diabetes and should be considered for metformin therapy. Diabetes Care 2010;33:49– 54. Escobedo J, Chavira I, Martínez L, Velasco X, Escandón C et al.: Diabetes and other glucose metabolism abnormalities in Mexican Zapotec and Mixe Indians. Diabet Med 2010;27:412–416. Ford ES, Zhao G, Li C:Pre–diabetes and the risk for cardiovascular disease. A systematic review of the evidence. J Am Coll Cardiol 2010;55:1310–1317.

2 Diabetes mellitus tipo 2: historia natural Rutila Castañeda Limones, Lizeth Alonso Salvador

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INTRODUCCIÓN La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es una enfermedad crónica y compleja que habitualmente se diagnostica en la etapa adulta y en forma tardía. En la DM2 el factor genético está presente y sus disparadores ambientales son la sobrealimentación y el sedentarismo, que conllevan a la obesidad. Se caracteriza por hiperglucemia, que resulta de las alteraciones en la síntesis/secreción y por la acción insulínica. Durante los últimos 20 años la prevalencia de diabetes mellitus tipo 2 ha aumentado progresivamente hasta llegar a proporciones epidémicas. Los pacientes presentan un aumento en la morbimortalidad, que en su mayoría se debe a daño vascular, incluidas la afección microvascular (nefropatía, retinopatía y neuropatía) y macrovascular (cardiopatía isquémica, evento vascular cerebral y enfermedad arterial periférica).

EVOLUCIÓN DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 El inicio de las complicaciones crónicas de la DM2 está relacionado con la hiperglucemia de leve a moderada, la cual casi siempre es asintomática. De acuerdo con el estudio UKPDS (Estudio de Seguimiento de Diabetes del Reino Unido), en el momento del diagnóstico 50% de los pacientes presentan complicaciones tardías de la diabetes (figura 2–1). 15

16

Prediabetes y sociedad

(Capítulo 2)

La función de los islotes se deteriora con el tiempo provocando la progresión de la enfermedad Diagnóstico Glucosa

Glucosa posprandial Glucosa en ayuno

Hiperglucagonemia Insulina

Decremento fx Función adecuada Célula beta Célula beta Cambios microvasculares

Resistencia insulina Secreción insulina

GLP–1

Cambios macrovasculares Prediabetes Diabetes TNG (IGA/IGP)

Figura 2–1. Historia natural de la diabetes mellitus tipo 2. La herencia genética favorecida por una alimentación inadecuada y el sedentarismo equivale inicialmente a insulinorresistencia. Cuando se agrega la disfunción de las células beta se establece el diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2. El establecimiento de estas condiciones implica la expresión clínica del padecimiento y otros componentes del síndrome metabólico. Cuando no existen intervenciones oportunas se favorece la aparición de complicaciones crónicas asociadas con daño microvascular y macrovascular.

Los trastornos del metabolismo de la glucosa se inician entre 10 y 12 años antes del diagnóstico y se caracterizan por defectos en la acción biológica de la insulina (resistencia a la insulina), que se manifiestan por hiperglucemia anormal en ayuno y disfunción de la célula beta, que se traduce en la dificultad para mantener la tolerancia normal a la glucosa después del consumo de alimentos. La resistencia a la acción biológica de la insulina inicialmente induce hiperinsulinemia, con el fin de vencer la resistencia. La célula beta “estresada” puede fracasar si continúa la resistencia dada por la obesidad (sobrealimentación y sedentarismo). La dislipidemia, casi siempre coexistente (disminución de las lipoproteínas de alta densidad, aumento de la síntesis y oxidación de lipoproteínas de baja densidad, hipertrigliceridemia, aumento de apolipoproteínas B e incremento de ácidos grasos libres), induce un estado proaterogénico–protrombótico (incremento de las cifras de fibrinógeno y del factor inhibidor del activador de plasminógeno) y proinflamatorio. La hiperglucemia y la hiperlipidemia inducen apoptosis de la célula beta, lo cual condiciona que la masa de células beta disminuya progresivamente.

Diabetes mellitus tipo 2: historia natural

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En la etapa inicial la alteración predominante es la resistencia a la insulina, pero es hasta que se establece la disfunción del islote pancreático cuando aparece la DM2. Existen condiciones que favorecen el desarrollo de diabetes, fundamentalmente el sobrepeso y la obesidad, sobre todo abdominal, y el sedentarismo. La hipertensión arterial y la dislipidemia también son factores de riesgo para diabetes mellitus tipo 2. El diagnóstico se establece cuando se suman los factores de riesgo con la herencia y se obtiene por búsqueda intencionada una cifra de glucosa en ayuno de 126 mg/dL o más en dos ocasiones. Si en una glucosa casual se obtiene una cifra de 200 mg/dL o más y si en la hemoglobina glucosilada se presenta una cifra de 6.5% o más, es posible diagnosticar que una persona padece diabetes tipo 2. Lamentablemente, en el momento del diagnóstico 50% de los pacientes ya presentan complicaciones crónicas de la enfermedad, lo cual representa que por cada paciente conocido en un consultorio existe otro que aún no se diagnostica y que ya está sufriendo complicaciones y, por ende, gastos en salud. El diagnóstico por cuadro clínico de descontrol de la glucemia asociado con glucosuria (poliuria, polidipsia, pérdida de peso, etc.) implica un descontrol máximo. El diagnóstico basado en los niveles de glucemia se ha ido modificando a través de los últimos años. En 2003 el Comité de Expertos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció la siguiente nomenclatura en relación con los trastornos asociados con los niveles séricos de glucosa: S Glucemia de ayuno normal: < 100 mg/dL. S Glucemia de ayuno alterada: > 100 y < 125 mg/dL. S Glucemia de ayuno: < 126 mg/dL; equivale provisionalmente a diabetes mellitus. S Intolerancia a la glucosa: glucemia > 140 y < 200 mg/dL dos horas después de una carga bucal de 75 g de glucosa anhidra. S Glucemia > 200 mg/dL equivale a diabetes mellitus. Los individuos que progresan de una curva de tolerancia normal a la intolerancia a la glucosa pierden la primera fase de secreción aguda de insulina, mostrando un deterioro progresivo de la tolerancia a la glucosa y supresión de la producción hepática de glucosa. Los progresivos picos de hiperglucemia posprandial inducen la disfunción endotelial, favoreciendo las complicaciones cardiovasculares. El término de hemoglobina glucosilada (hemoglobina A1c o HbA1c) se utiliza para describir una serie de componentes menores estables formados lentamente (no de manera enzimática) de hemoglobina y glucosa. La velocidad de la formación es directamente proporcional a la concentración ambiental de glucosa. En

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Prediabetes y sociedad

(Capítulo 2)

virtud de que los eritrocitos son permeables a la glucosa y de que la vida media de los mismos es de 120 días, su determinación representa el grado de control de la glucemia durante los tres meses previos, constituyendo una herramienta útil para conocer la existencia de hiperglucemia previa. Se ha demostrado que los niveles de HbA1c que en los estadios de alteración del metabolismo de los carbohidratos subclínica (glucemia de ayuno alterada e intolerancia a la glucosa) es un fuerte predictor de complicaciones cardiovasculares. El reporte del Comité Internacional de Expertos sobre el papel de la determinación de HbA1c en el diagnóstico de diabetes concluyó que a partir de 6% existe glucemia de ayuno alterada e intolerancia a la glucosa, en las cuales se eleva la prevalencia de retinopatía diabética: S No existe determinación alguna que pueda ser considerada como una regla de oro para el diagnóstico de diabetes y su relación con la presencia de complicaciones microvasculares y macrovasculares. S Una prueba que determine la exposición crónica a la glucosa es más fidedigna para el diagnóstico de diabetes que una determinación aislada. S La medición de la HbA1c representa una medida real de la glucemia crónica y se correlaciona adecuadamente con la presencia de complicaciones crónicas. S La HbA1c realizada con un equipo estandarizado y validado por la Asociación Americana de Químicos Clínicos tiene múltiples ventajas técnicas y analíticas sobre las demás pruebas diagnósticas, por lo que puede ser la mejor manera de diagnosticar diabetes mellitus. El Grupo de Consenso estableció una HbA1c > 6.5% o una glucemia > 200 mg/ dL; en caso de no que estén presentes estas dos condiciones el diagnóstico deberá ser confirmado con una nueva determinación de HbA1c. Ante factores que hagan poco fiable o impidan la determinación de hemoglobina glucosilada (hemoglobinopatía, embarazo, anemia, etc.) se deberá proceder de manera convencional para realizar el diagnóstico de diabetes mellitus. En los niños y los adolescentes se recomienda determinar los niveles de HbA1c cuando exista sospecha de diabetes en ausencia de síntomas clásicos de hiperglucemia o se presente una glucemia > 200 mg/dL. Otra de las aportaciones importantes del Consenso fue el establecimiento de un nivel de hemoglobina glucosilada para definir a los pacientes con alto riesgo de diabetes mellitus: HbA1c > 6%, pero < 6.5%; no obstante, se enfatiza que esta cifra no debe ser tomada como absoluta e indicativa del inicio de medidas preventivas. En el estudio UKPDS se demostró que el estricto control de la glucemia disminuye el riesgo de complicaciones microvasculares, mientras que el descenso de

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Diabetes mellitus tipo 2: historia natural

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una unidad porcentual de hemoglobina glucosilada A1c (HbA1c) se asoció con una reducción global de 35% del riesgo de enfermedad microvascular. La diabetes mellitus constituye un elemento del denominado síndrome metabólico, el cual representa un padecimiento heterogéneo cuyos componentes pueden tener variaciones o presentarse en el transcurso del tiempo. La prevalencia de síndrome metabólico se ha incrementado notablemente en los últimos años y constituye el principal problema de salud; independientemente de su predisposición genética, han contribuido a su desarrollo explosivo el estilo de vida actual, el aumento en la sobrevida, el sedentarismo, la dieta con un elevado consumo de carbohidratos y grasas, el sobrepeso y la obesidad. Es una afección que se inicia en los primeros años de vida y es más evidente en los familiares de pacientes con un elevado riesgo cardiovascular. La importancia clínica del síndrome metabólico radica en su impacto en la morbilidad y la mortalidad cardiovascular. Este síndrome incluye una serie de trastornos, como la hiperglucemia, la dislipidemia, la hiperuricemia, la hipertensión arterial sistémica, los factores protrombóticos, la obesidad central, la acantosis nigricans y la poliquistosis ovárica, que conducen al desarrollo de aterosclerosis. La identificación temprana de cualquiera de estos componentes permite establecer un diagnóstico precoz; asimismo, su prevención secundaria puede modificar su historia natural. Los datos obtenidos de la Encuesta Nacional de Salud muestran que el perímetro de cintura considerando de alto riesgo en los hombres es > 90 cm y en las mujeres es > 80 cm. La relación triglicéridos/colesterol–HDL constituye un método sencillo para implementar en la práctica diaria, además de que permite identificar a sujetos con sobrepeso y obesidad que son resistentes a la insulina. La obesidad es una enfermedad crónica y estigmatizante que tiene repercusiones en la salud que pueden llegar a ser graves, además de que disminuye la expectativa de vida entre 5 y 20 años. Como parte del síndrome metabólico representa un problema de salud pública a nivel mundial; los costos que generan las enfermedades relacionadas con la obesidad se han triplicado y continúan en aumento. El tejido adiposo constituye un órgano endocrino que produce citocinas proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral alfa y la interleucina 6, los cuales pueden influir sobre la insulinorresistencia y la captación de glucosa a nivel tisular, promover la síntesis de ácidos grasos por parte del hígado e incrementar la producción hepática de proteína C reactiva. En el tejido adiposo y el músculo esquelético los macrófagos sintetizan el factor de necrosis tumoral alfa, el cual activa al factor nuclear kB e induce estrés oxidativo, que a su vez exacerba la oxidación de lipoproteínas de baja densidad, la dislipidemia aterogénica, la intolerancia a la glucosa, la resistencia a la insulina, la hipertensión, la disfunción endotelial y la aterogénesis.

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Prediabetes y sociedad

(Capítulo 2)

Incremento mundial Expectancia de vida Población Urbanización Obesidad Figura 2–2. La obesidad es producto del dinamismo poblacional favorecido por el incremento en la expectativa de vida y la urbanización.

CONCLUSIONES La frecuencia de sobrepeso en niños y adolescentes se ha triplicado hoy en día en México, por lo que el país ocupa el primer lugar en el mundo en obesidad infantil. Dos terceras partes de los niños con obesidad serán adultos obesos. La aterosclerosis es una enfermedad frecuente en el mundo moderno. Los cálculos del estudio Framingham indican que cerca de 50% de los varones y 30% de las mujeres padecerán enfermedad coronaria a lo largo de su vida. En México la cardiopatía isquémica y la diabetes mellitus constituyen la principal causa de muerte en la población adulta. Esta afección se ha visto favorecida por un aumento en la expectativa de vida en la población, así como la urbanización, modificado por el desarrollo de la obesidad (figura 2–2). La piedra angular del manejo de los trastornos metabólicos, independientemente de la etapa evolutiva dentro de su historia natural, la constituyen los cambios en el estilo de vida, especialmente la disminución del aporte calórico por parte de los carbohidratos. Las dietas hipocalóricas bajas en carbohidratos han demostrado ser efectivas, seguras y de bajo costo. Las dietas bajas en carbohidratos, en comparación con las convencionales, tienen un mejor efecto sobre el control glucémico, disminuyen los niveles de triglicéridos tanto basales como posprandiales e incrementan el colesterol de alta densidad. Es importante prestar atención a los problemas de sobrepeso, obesidad y síndrome metabólico desde etapas tempranas de la vida. Los primeros meses de vida son críticos para el desarrollo de obesidad. En 1980 se reportó que en los primeros meses de vida existía 10.4% de obesidad, la cual se elevó hasta 17% en 2001. El exceso de peso durante la infancia y la adolescencia predispone durante la etapa adulta a la instauración de obesidad y diabetes mellitus, así como al incremento de las complicaciones cardiovasculares.

Diabetes mellitus tipo 2: historia natural

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Madre gestante

Edad Sobrepeso/obesidad Endocrinopatías Dislipidemia Hipertensión arterial Nutrición Figura 2–3. El periodo gestacional constituye un punto crítico para el desarrollo futuro del individuo; varios factores influyen sobre la memoria metabólica que se le transmitirá al producto, por lo que es necesaria su evaluación y cuidado durante esta etapa.

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La prevención debe incluir la salud de la madre gestante: edad, sobrepeso y obesidad, endocrinopatías, dislipidemia, hipertensión arterial y nutrición; es también de suma importancia el sano desarrollo del recién nacido, el lactante, el niño y el adolescente (figuras 2–3 y 2–4). El conocimiento del proceso fisiopatogénico que conlleva a la instauración de la diabetes mellitus ha progresado; se han agregado a los defectos básicos la falla de las células beta, el incremento en la producción hepática de glucosa y la reducción de la captación muscular de glucosa. Los defectos múltiples implican actualmente una fisiopatogenia compleja donde se involucran defectos a nivel del tejido adiposo: lipólisis incrementada; problemas intestinales: disminución en la síntesis de incretinas; defecto en las células alfa: aumento en la producción de glucagón; problemas renales: aumento en la reabsorción renal de glucosa; y problemas cerebrales: disfunción de los neurotransmisores secundaria a insulinorre-

El desarrollo... Recién nacido Lactante Niño sano Adolescencia (ovario poliquístico) Figura 2–4. Las diversas etapas evolutivas del individuo representan periodos en los que se deben establecer estrategias preventivas del trastorno metabólico, enfocadas a mantener un estilo de vida saludable que incluya actividad física regular y una alimentación saludable.

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Prediabetes y sociedad

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sistencia cerebral —éstos son los encargados de la regulación de la ingesta calórica. No obstante los avances en el conocimiento de la diabetes, los estudios demuestran de manera sistemática la importancia de los cambios en el estilo de vida para la prevención de este problema. Recientemente se publicaron los resultados del seguimiento a largo plazo del Programa de Prevención de Diabetes (DPP), que indica que la restauración de la glucorregulación normal se puede lograr con la pérdida ponderal, una alimentación saludable y ejercicio, especialmente cuando estos cambios se implementan en etapas tempranas durante la evolución natural de la diabetes. La pérdida ponderal es el objetivo más importante de los cambios en el estilo de vida; se demostró una reducción del riesgo de diabetes de 16% por kilogramo de peso perdido, buscando intencionadamente la pérdida de tejido graso visceral. Estos cambios conllevan a una mejoría en la secreción insulínica y, de manera concomitante, a la reversión de las alteraciones metabólicas. La prevención de la diabetes está fundamentada en el mantenimiento o restauración de la homeostasis de la glucosa; sin embargo, algunos factores relacionados con ésta son modificables y otros no (edad y senilidad o agotamiento de las células beta). No obstante, en otras circunstancias se deben establecer cambios en el estilo de vida mediante un régimen alimenticio saludable que conlleve a una pérdida ponderal en etapas tempranas de la vida, antes de que se susciten los cambios propios de la edad. Ésta es la mejor estrategia para la prevención de la diabetes mellitus.

REFERENCIAS 1. DeFronzo RA: Banting lecture: from the triunvirate to the ominous octet: a new paradigm for the treatment of type 2 diabetes. Diabetes 2009;58:773–794. 2. Aroda VR, Ratner R: Approach to the patient with prediabetes. J Clin Endocrinol Metab 2008;93:3259–3265. 3. Garber AJ, Handelsman Y, Einhorm D, Bergman DA, Bloomgarden ZT et al.: Diagnosis and management of pre–diabetes in the continuum of hyperglycemia –when do the risks of diabetes begin? A consensus statement from the American College of Endocrinology and the American Association of Clinical Endocrinologists. Endocrine Practice 2008;14(7): 933–946. 4. The International Expert Committee: International Expert Committee Report on the Role of the A1C Assay in the Diagnosis of Diabetes. Diabetes Care 2009;32(7):1–8. 5. Perreault L, Khan SE, Christophi CA, Knowler WC, Hamman RF and The Diabetes Prevention Program Research Group: Regression from pre–diabetes to normal glucose regulation in the diabetes prevention program. Diabetes Care 2009;32:1583–1588.

3 Prediabetes: concepto, riesgo cardiovascular, insulinemia y resistencia a la insulina David González Bárcena, Lizeth Alonso Salvador

INTRODUCCIÓN

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La diabetes mellitus es un padecimiento crónico que casi siempre se identifica durante la etapa adulta. Es un trastorno complejo y multifactorial en el que el factor hereditario desempeña un papel importante. El desarrollo de la enfermedad cursa por un periodo denominado “prediabetes”, que se caracteriza por alteraciones tempranas en el metabolismo glúcido, en conjunto con repercusiones sistémicas relacionadas con daño microvascular (nefropatía, neuropatía y retinopatía) y macrovascular (cardiovasculares). El inicio de estas complicaciones está relacionado con la presencia de hiperglucemia moderada, habitualmente asintomática, por lo que en el momento del diagnóstico ya existen ciertas complicaciones.

DEFINICIÓN Y OBJETIVOS En 2002 la Asociación Americana de Diabetes (ADA, por sus siglas en inglés), y el Departamento de Salud y Servicios Humanos de EUA definieron la prediabetes como una condición clínica en la cual las concentraciones sanguíneas de glucosa se encuentran elevadas por arriba del rango normal, sin cumplir con los criterios para el diagnóstico de diabetes mellitus, según la Organización Mundial de la Salud (OMS). El término prediabetes define generalmente un estado intermedio entre las concentraciones completamente normales de la glucosa y la diabetes mellitus, y engloba tanto la glucosa en ayuno alterada (GAA) como la intolerancia a la glucosa (ITG). 23

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Como la definió la ADA, la prediabetes representa una glucosa plasmática en ayuno mayor o igual a 100 mg/dL, pero menor de 126 mg/dL, llamada glucosa en ayuno alterada, o bien una respuesta anormal dos horas posteriores a una carga bucal de glucosa de 75 g mayor de 140 mg/dL, pero menor de 200 mg/dL, llamada intolerancia a la glucosa. La OMS define de manera similar el término de ITG; no obstante, emplea un punto de corte mayor o igual a 110 mg/dL para GAA.1 En el presente capítulo se resaltan las complicaciones cardiovasculares producidas por la alteración glúcida, relacionada primordialmente con modificaciones en la secreción y la acción insulínicas identificadas durante la etapa de prediabetes, así como su relación con el incremento de citocinas proinflamatorias por parte del tejido adiposo.

PREVALENCIA, PATOGÉNESIS Y DETECCIÓN Igual que ocurre en la diabetes mellitus tipo 2, la patogénesis de la prediabetes se encuentra ligada a una deficiencia relativa de insulina y resistencia tisular de la misma, causando concentraciones anormales de glucosa a pesar de cursar con hiperinsulinemia secundaria. Una revisión reciente sugiere que la glucosa en ayuno alterada se asocia con resistencia hepática a la insulina, resultando en hiperglucemia en ayuno, y que la intolerancia a la glucosa se relaciona sobre todo con resistencia a la insulina en el sistema musculosquelético.2 Aunque los factores de riesgo para desarrollar prediabetes pueden semejar a los de la diabetes mellitus tipo 2, no existen estudios prospectivos que hayan identificado de manera comprensiva los factores de riesgo para el desarrollo de la prediabetes. Un estudio realizado en mujeres premenopáusicas encontró que la obesidad y el aumento del perímetro abdominal se relacionaron con la prediabetes;3 otro estudio de corte transversal ha mostrado una asociación positiva de la prediabetes con la edad avanzada, en particular con la ITG.4 De acuerdo con los perfiles cardiovasculares similares para la diabetes y para la prediabetes, los factores de riesgo clínicos para la prediabetes son los mismos que se han descrito para las personas con diabetes mellitus tipo 2. La prediabetes es muchas veces un hallazgo incidental en personas que se realizan pruebas diagnósticas para diabetes y el escrutinio para prediabetes entre adultos con sobrepeso, mediante un abordaje inicial que incluye glucosa en ayuno y posteriormente, si está indicada, una curva de tolerancia bucal a la glucosa de 75 g (CTBG).5 La prediabetes es una condición clínica que va en aumento, en la cual las concentraciones de glucosa son más altas que en las de un sujeto “normal”; sin embargo, aunque estas personas no se consideran portadoras de diabetes mellitus, cada año de 3 a 10% desarrollarán esta enfermedad. En particular para la ITG es mayor el riesgo del establecimiento de diabetes y enfermedad cardiovascular.6

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Enfermedad cardiovascular Programación metabólica Diabetes mellitus tipo 2

Carga genética

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30

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80 años

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Figura 3–1. La diabetes mellitus tipo 2 es un padecimiento crónico que habitualmente se identifica en la etapa adulta. En su evolución natural cursa hacia las complicaciones crónicas. Existe un periodo entre el nacimiento y la identificación de la enfermedad que corresponde a la prediabetes.

La ADA reconoce que esta alteración representa una etapa en la historia natural del deterioro del metabolismo normal de los carbohidratos hacia la diabetes mellitus, caracterizada por resistencia a la insulina y disfunción de las células beta, que están presentes antes de la aparición de la glucosa en ayuno alterada y de la intolerancia a la glucosa (figura 3–1). La prevalencia de diabetes tipo 2 en la población de EUA entre 1990 y 2001 se incrementó 65%; en 2005 afectaba a cerca de 21 millones de personas. Esta tendencia no muestra signos de disminución, tomando en cuenta que en 2009 hubo un estimado de 54 millones de personas con prediabetes, de los cuales más de 70% desarrollarán diabetes.7 El estudio DECODE (Diabetes Epidemiology Collaborative Analysis of Diagnosis Criteria in Europe) demostró un incremento entre las concentraciones de glucosa plasmática a las dos horas poscarga y un aumento de la mortalidad por enfermedad cardiovascular.8 Estos datos muestran indicios de un riesgo cardiovascular antes del diagnóstico de diabetes. El inicio de estas complicaciones está relacionado con la hiperglucemia leve a moderada, la cual habitualmente es asintomática, y fue demostrado con la presencia de complicaciones microvasculares desde el momento del diagnóstico en 21.7% de los pacientes; en la etapa inicial existen condiciones que favorecen el desarrollo de éstas, fundamentalmente el sobrepeso, la obesidad y el sedentarismo.

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Cuadro 3–1. Factores de riesgo para diabetes mellitus tipo 2 Herencia Sobrepeso Obesidad Sedentarismo Mujeres con: Hijos mayores de 4 kg Hijos menores de 2.5 kg

Los factores de riesgo para enfermedad cardiovascular son múltiples: tabaquismo, colesterol HDL bajo, índice de masa corporal elevado, aumento de la insulina en ayuno, disminución de la sensibilidad a la insulina, hipertensión arterial, sedentarismo y síndrome de ovarios poliquísticos (cuadro 3–1). Existen pruebas de que la enfermedad microvascular se inicia antes de la aparición de la diabetes. En dos estudios realizados en individuos sin diabetes, con GAA e ITG se reportó la prevalencia de retinopatía. En el Estudio Australiano de Diabetes, Obesidad y Cambios en el Estilo de Vida se observó retinopatía en 6.7% de los casos,9 mientras que en el Programa de Prevención de Diabetes (DPP) fue de 7.9%.10 Los factores subyacentes y la fisiopatología de los signos aislados de retinopatía en la población no diabética están muy poco comprendidos. Es posible que puedan representar el daño microvascular temprano de una combinación de factores de riesgo, entre los cuales se encuentran la tensión arterial y las alteraciones en el metabolismo de la glucosa, que reflejan un proceso subyacente al desarrollo de diabetes.11

PREDIABETES Y RIESGO CARDIOVASCULAR En una cohorte de 4 857 niños y adolescentes que nacieron entre 1945 y 1984 sin diabetes y que fueron evaluados con base en su índice de masa corporal, tolerancia a la glucosa, tensión arterial, cifras de colesterol y riesgo de muerte prematura, la asociación de prediabetes, obesidad e hipertensión arterial se relacionó con un incremento de la tasa de muerte prematura por causas endógenas. Durante el periodo de seguimiento de 23.9 años se observaron 166 muertes (3.44%) por causas endógenas, resaltando un índice de masa corporal elevado en más del doble de muertes respecto de las muertes de pacientes con un índice de masa corporal en el cuartil inferior. La hipercolesterolemia no representó un factor de predicción de muerte prematura. En 11.5% se presentó la muerte antes de los 55 años de edad, 22 por enfermedad cardiovascular y 10 por diabetes o nefropatía diabética.

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La mayoría de las muertes ocurrieron en participantes que no se sabía que tenían diabetes. Los niños con las concentraciones de glucosa en el cuartil superior tuvieron 73% mayor riesgo de muerte prematura por causas endógenas que los niños con glucosa en el cuartil inferior. Se concluyó que la obesidad en los niños que no tienen diabetes se asocia con un riesgo mayor de muerte por causas endógenas en etapas tempranas de la vida adulta, que no puede estar asociado con el desarrollo temprano de ITG e hipertensión arterial.12 El impresionante aumento de la obesidad infantil en la población mundial denota la importancia de prevenir y revertir este problema, a fin de disminuir el riesgo de morbilidad y mortalidad y mejorar la calidad y la expectativa de vida. El incremento mundial de la diabetes mellitus es favorecido por el aumento en la expectativa de vida y la urbanización, y exacerbado fundamentalmente por la obesidad y el estilo de vida sedentario. Los primeros meses de la vida son críticos en el desarrollo de la obesidad. En 1980 la prevalencia de obesidad en lactantes durante los primeros seis meses de vida era de 10.4% y en 2001 se elevó a 17%.13 El exceso de peso desarrollado durante la infancia y la adolescencia favorece e induce en la etapa adulta la obesidad y la diabetes mellitus, con el concomitante desarrollo de enfermedad cardiovascular. La frecuencia de sobrepeso en niños y adolescentes se ha triplicado hoy en día en México; 7 de cada 10 niños presentan sobrepeso, de los cuales dos terceras partes serán adultos con obesidad; si continúa esta tendencia, México ocupará el primer lugar en obesidad a nivel mundial. La nutrición durante la infancia es fundamental para el desarrollo de alteraciones metabólicas en la etapa adulta. Los lactantes alimentados con leche materna tienen menos posibilidades de desarrollar obesidad en los siguientes años, en comparación con los alimentados con fórmula láctea. Se ha demostrado que la glándula mamaria en periodo de lactación es fuente de varias hormonas y factores de crecimiento, como adipocitocinas (leptina, adiponectina, ghrelina, resistina y obestatina), las cuales están involucradas en la maduración del centro regulador del apetito y del balance energético. Estos elementos no están presentes en la leche de fórmula disponible comercialmente. Estas diferencias en el metabolismo energético pueden explicar las diferencias antropométricas y los hábitos dietéticos entre las personas alimentadas con leche materna respecto de las que recibieron fórmula láctea. Las elevadas concentraciones de leptina y los niveles bajos de ghrelina en los niños alimentados al seno materno en relación con los alimentados mediante fórmula, junto con la diferente ingesta proteica, contribuyen a la diferencia en la ganancia ponderal y en el crecimiento entre ambos grupos durante la infancia y la edad adulta.14 Las vías involucradas en la regulación del apetito maduran en el periodo posnatal temprano; los patrones fetales y neonatales de desarrollo influyen en su regulación, como lo demuestran los hallazgos de que un bajo peso al nacer favorece

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Leptina Adiponectina Resistina Ghrelina Obestatina

Figura 3–2. La glándula mamaria en fase de lactancia produce adipocitocinas, que se transportan a través de la leche materna y favorecen la madurez del sistema nervioso central del control del apetito.

un incremento en el apetito y, por ende, la ganancia ponderal posnatal. Si bien el incremento del apetito puede parecer ventajoso en las etapas tempranas de la vida, esto podría promover obesidad, estableciendo el vínculo que existe entre el desarrollo temprano y el riesgo de enfermedades metabólicas en la etapa adulta (figura 3–2).14 El tejido graso es el principal almacén energético del organismo. Tiene un mecanismo propio de control que le permite suministrar energía. El adipocito es una fuente abundante de moléculas que pasan a la circulación y se diseminan por todo el organismo, actuando como mensajeros que modulan diversas reacciones en el cerebro, el hígado, el músculo, el sistema inmunitario y las gónadas. El tejido adiposo constituye un órgano endocrino que produce varias proteínas conocidas como adipocitocinas, las cuales ejercen su acción biológica sobre múltiples sistemas y en la regulación de diversos procesos metabólicos. Una acción esencial es su participación en la respuesta de las células a la insulina, favoreciendo la correcta utilización de la glucosa y el metabolismo de los ácidos grasos. Produce citocinas proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF–a) y la interleucina 6 (IL–6), los cuales pueden influir sobre la insulinorresistencia —la captación de glucosa a nivel tisular—, promover la síntesis de ácidos grasos por parte del hígado e incrementar la producción de proteína C reactiva (PCR) hepática.

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60

Inicial

50 Leptina ng/mL

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La leptina es una proteína de 167 aminoácidos que establece una comunicación directa con el sistema nervioso central, participando en la regulación del apetito. Los adipocitos secretan leptina proporcionalmente a la cantidad de tejido adiposo; en condiciones eutróficas actúa a través del hipotálamo estimulando la liberación del neuropéptido Y (NPY), el cual inhibe el apetito. Con el consumo de alimentos los niveles circulantes disminuyen para volver a elevarse aproximadamente cuatro horas más tarde, induciendo así la sensación de hambre. Las personas obesas tienen una alta concentración de leptina, que lleva al desarrollo de un estado de “resistencia” que afecta el control del apetito y favorece la ingesta abundante de alimentos, perpetuando la obesidad y agravando las complicaciones metabólicas. La ingesta hipocalórica y baja en carbohidratos revierte este trastorno metabólico, así como las citocinas proinflamatorias (figura 3–3). En el tejido adiposo y el músculo esquelético los macrófagos sintetizan TNF– a, que activa el factor nuclear kB (FN–kB) e induce estrés oxidativo, el cual exacerba la oxidación de lipoproteínas de baja densidad, la dislipidemia aterogénica, la intolerancia a la glucosa, la resistencia a la insulina, la hipertensión, la disfunción endotelial y la aterogénesis. La activación del FN–kB estimula la formación de citocinas inflamatorias adicionales, como la IL–6, cuyo nivel circulante es el factor más importante que controla la respuesta hepática de fase aguda y, aunque el incremento de la PCR es el marcador más distintivo de la acción de ésta, existen otros factores dependientes de la IL–6 que contribuyen al riesgo cardiovascular; entre sus efectos se cuentan que inhibe la secreción de insulina estimulada por glucosa en los islotes pancreáticos, reduce la sensibilidad a la insulina en los hepatocitos y en el sistema nervioso central es un potente agente catabólico que lleva a una disminución en la

40 30

6 semanas

20 p = 0.0001 10 0

Ayuno

2h

4h

Figura 3–3. Efecto de la dieta hipocalórica baja en carbohidratos sobre los niveles en suero de leptina en 60 adolescentes con sobrepeso y obesidad.

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ingesta de alimento y a un incremento en la expedición de energía —en condiciones de obesidad existe una resistencia central al efecto de esta citocina. La proteína C reactiva es un biomarcador inflamatorio liberado por el hígado en respuesta a la estimulación de la IL–6 y producido a nivel de las lesiones ateromatosas; por sí misma es capaz de iniciar el proceso aterogénico e inducir a los macrófagos a liberar un mayor factor tisular; se considera como un predictor independiente del desarrollo de diabetes mellitus y enfermedad cardiovascular, y está altamente relacionada con la cantidad de tejido adiposo corporal y con los componentes del síndrome metabólico —insulinemia de ayuno, dislipidemia, microalbuminuria y alteración en la fibrinólisis—, a la vez que sus niveles se incrementan de manera lineal con la expresión de los componentes del síndrome metabólico. Por el contrario, la adiponectina es una citocina antiinflamatoria, producida exclusivamente por los adipocitos, que aumenta la sensibilidad a la insulina, inhibe la expresión de las enzimas gluconeogénicas hepáticas y la tasa de producción endógena de glucosa, incrementa el transporte de glucosa en el músculo e inhibe la diferenciación de los preadipocitos; asimismo, disminuye la respuesta inflamatoria endotelial al inhibir la expresión de las moléculas de adhesión y suprimir la proliferación de las células del músculo liso. Su expresión y secreción son reducidas por el TNF–a quizá a través de la estimulación de la síntesis de IL–6, la cual inhibe directamente la secreción de esta hormona. Los alimentos ricos en carbohidratos tienen índices glucémico e insulínico elevados, lo que favorece la hiperglucemia y la hiperinsulinemia posprandial. La ingesta crónica de estos alimentos perpetúa la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina a nivel tisular. La resistencia a la insulina se caracteriza por una disminución en la sensibilidad de los tejidos a la acción de esta hormona; esto induce hiperinsulinemia compensatoria —que equivale a trastornos en el metabolismo de la glucosa (pérdida de la primera fase de secreción de insulina, alteración de glucosa en ayuno, intolerancia a la glucosa y posteriormente diabetes mellitus)— y favorece la aparición de dislipidemia posprandial (disminución de lipoproteínas de alta densidad, aumento en la síntesis y oxidación de lipoproteínas de baja densidad, hipertrigliceridemia y aumento de apolipoproteína B), garantizando la manifestación de un estado proaterogénico–protrombótico (incremento de las cifras de fibrinógeno y del factor inhibidor del activador del plasminógeno) y proinflamatorio. Las concentraciones de insulina en ayuno pueden identificar el riesgo de desarrollar diabetes, como lo demostró un estudio retrospectivo realizado en 287 pacientes con esta patología; en él se analizaron las concentraciones de insulina mediante un modelo multivariado y se observó que los individuos que se encontraron en los cuartiles superiores incrementaron la probabilidad de desarrollo de diabetes cinco veces más que las personas con el cuartil más inferior.15

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La piedra angular del tratamiento de los trastornos glúcidos y metabólicos en general, independientemente de su etapa evolutiva dentro de su historia natural, está constituida por los cambios en el estilo de vida, especialmente la disminución del aporte calórico, lo cual tiene un fundamento lógico, puesto que es uno de los principales detonantes del mismo: la alimentación hipercalórica. Las dietas hipocalóricas bajas en carbohidratos han demostrado ser efectivas, seguras y de bajo costo. Las dietas bajas en carbohidratos, en comparación con las convencionales, tienen un mejor efecto sobre el control glucémico, disminuyen los niveles de triglicéridos basales y posprandiales e incrementan el colesterol de alta densidad. Es importante prestar atención a los problemas de sobrepeso, obesidad y síndrome metabólico desde etapas tempranas de la vida; se han estandarizado criterios entre las diferentes asociaciones en los adultos; no obstante, en los niños y adolescentes aún se carece de un consenso respecto a los criterios diagnósticos. Por ello hay que resaltar el efecto demostrado de la memoria metabólica que se genera en etapas tempranas de la vida, que está íntimamente relacionada con la ganancia ponderal desproporcionada.16 El término hemoglobina glucosilada (hemoglobina HbA1c) se utiliza para describir una serie de componentes menores estables formados lentamente no enzimáticamente de hemoglobina y glucosa. La velocidad de la formación es directamente proporcional a la concentración ambiental de glucosa. En virtud de que los eritrocitos son permeables a la glucosa y de que la vida media de los mismos es de 120 días, su determinación representa el grado de control de la glucemia durante los tres meses previos, lo cual constituye una herramienta útil para conocer la existencia de hiperglucemia previa. Se ha demostrado que los niveles de HbA1c que en los estadios de alteración del metabolismo de los carbohidratos subclínica (glucemia en ayuno alterada e intolerancia a la glucosa) es un fuerte predictor de complicaciones cardiovasculares. El reporte del Comité Internacional de Expertos acerca del papel de la determinación de HbA1c en el diagnóstico de diabetes concluyó que a partir de 5.7 a 6.4% existe un alto riesgo de desarrollo de diabetes y que ante un valor de 6% existe glucemia en ayuno alterada e intolerancia a la glucosa, por lo que se eleva la prevalencia de retinopatía diabética.17

MANEJO DE LA PREDIABETES La progresión de prediabetes a diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad cardiovascular ocurre varios años antes del establecimiento de la hiperglucemia observada en la diabetes; la rapidez dependerá del grado de insulinorresistencia e insulinosecreción, así como de su asociación con otros factores de riesgo, para el desarro-

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(Capítulo 3)

llo de enfermedad macrovascular y microvascular. Estas condiciones obligan a establecer medidas enfocadas a disminuir el riesgo de progresión. Se han realizado diversos estudios con la finalidad de evaluar el impacto de la farmacoterapia y de los cambios en el estilo de vida y el tiempo de duración de la progresión hacia diabetes; asimismo, se han valorado la sustentabilidad de estas terapias y los beneficio a largo plazo sobre la enfermedad microvascular y macrovascular.1 Los cambios en el estilo de vida han demostrado un beneficio en la prevención o retardo en la progresión de prediabetes a diabetes. Las modificaciones intensivas están enfocadas hacia la reducción de 7% del peso corporal mediante dieta baja en calorías y grasas, y 150 min de actividad física semanal, para lograr disminuir hasta 58% del riesgo de progresión. Esto es superior a lo alcanzado con cualquier intervención farmacológica, que puede incluir metformina, acarbosa, orlistat, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina e incluso glitazonas. El seguimiento a largo plazo (tres años) de los pacientes estudiados en el estudio del Programa de Prevención de Diabetes reafirmó estos hallazgos, demostrando que la secreción de insulina, así como otros procesos biológicos relacionados con la edad, son importantes en la restauración de la tolerancia normal a la glucosa en los pacientes con prediabetes, y que esta misma puede ser alcanzada mediante una pérdida ponderal sostenida a través de modificaciones intensivas en el estilo de vida.7

REFERENCIAS 1. Aronda VR, Ratner R: Approach to the patient with prediabetes. J Clin Endocrinol Metab 2008;93:3259–3265. 2. Abdul–Ghani MA, Tripathy D, DeFronzo RA: Contributions of beta–cell dysfunction and insulin resistance to the pathogenesis of impaired glucose intolerance and impaired fasting glucose. Diabetes Care 2006;29:1130–11139. 3. Piche ME, Despres JP, Pascot A et al.: Impaired fasting glucose vs. glucose intolerance in premenopausal women: distinct metabolic entities and cardiovascular risk? Diabetic Med 2004;21:730–733. 4. Dunstan DW, Zimmet PZ, Welborn TA et al.: The rising prevalence of diabetes and impaired glucose tolerance: the Australian Diabetes, Obesity and Lifestyle Study. Diabetes Care 2002;25:829–834. 5. Zhang P, Engelgau MM, Valdez R et al.: Costs of screening for pre–diabetes among US adults: a comparison of different screening strategies. Diabetes Care 2003;26:2536–2542. 6. Twigg SM, Kamp MC, Davis TM, Neylon EK, Flack JR: Prediabetes: a position statement from the Australian Diabetes Society and Australian Diabetes Educators Association. MJA 2007;186(9):461–465. 7. Perreault L, Kahn SE, Christophi CA, Knowler WC: Regression from pre–diabetes to normal glucose regulation in the Diabetes Prevention Program. Diabetes Care 2009;32: 1583–1588.

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8. DECODE Study Group, European Diabetes Epidemiology Group: Is the current definition for diabetes relevant to mortality risk from all causes and cardiovascular and non cardiovascular diseases? Diabetes Care 2003;26:688–696. 9. Wong TY, Barr EL, Tapp RJ, Harper CA, Taylor HR et al.: Retinopathy in persons with impaired glucose metabolism: the Australian Diabetes Obesity and Lifestyle (AusDiab) Study. Am J Ophthalmol 2005;140:1157–1159. 10. The prevalence of retinopathy in impaired glucose tolerance and recent–onset diabetes in the Diabetes Prevention Program. Diabet Med 2007;24:137–144. 11. Nguyen TT, Wang JJ, Wong: Retinal vascular changes in pre–diabetes and prehypertension: new findings and their research and clinical implications. Diabetes Care 2007;30(10): 2708–2015. 12. Frankz PW, Hanson RL, Knowler WC, Sievers ML, Bennett PH et al.: Childhood obesity, other cardiovascular risks factors and premature death. N Engl J Med 2010;362:485– 493. 13. Kim J, Peterson KE, Scanlon KS, Fitzmaurice GM, Must A et al.: Trends in overweight from 1980 through 2001 among preschool–aged children enrolled in a health maintenance organization. Obesity 2006;14:1107–1112. 14. Savino F, Fissore MF, Ligouri SA, Oggero R: Can hormones contain in mother’s milk account for the beneficial effect of breast–feeding on obesity in children? Clin Endocrinol 2009;71:757–765. 15. Johnson JL, Duick DS, Chui MA, Aldasouqui SA: Identifying prediabetes using fasting insulin levels. Endocr Pract 2010;16(1):47–52. 16. DeFronzo RA: Banting lecture: from the triunvirate to the ominous octet: a new paradigm for the treatment of type 2diabetes. Diabetes 2009;58:773–794. 17. The International Expert Committee: International Expert Committee report on the role of the A1c assay in the diagnosis of diabetes. Diabetes Care 2009;32(7):1–8.

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4 Hiperglucemia posprandial Alejandro Correa Flores, Manuel Jesús Vadillo Buenfil, Elba Téllez Olvera, Patricia Noemí Yáñez Moreno, José Alfredo Álvarez López

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INTRODUCCIÓN La hiperglucemia posprandial se caracteriza por elevaciones agudas en picos de glucosa sanguínea que inducen disfunción endotelial, reacciones inflamatorias y estrés oxidativo, y conducen a la progresión de aterosclerosis y la aparición de eventos cardiovasculares. Existen pruebas de que la hiperglucemia posprandial, pero no la hiperglucemia en ayuno, predice la ocurrencia de eventos cardiovasculares. Se ha propuesto un concepto de deficiencia de la pared vascular como un síndrome completo de la disfunción vascular. La hiperglucemia posprandial se encuentra directamente reconocida como principal factor de riesgo para enfermedad aterosclerótica. La hiperglucemia posprandial es, por lo tanto, uno de los periodos fisiopatológicos más importantes que contribuye al daño vascular en las personas prediabéticas y diabéticas.

DEFINICIÓN Y OBJETIVOS La hiperglucemia posprandial, o elevación de glucosa después de las comidas, es con frecuencia la primera y única manifestación de la diabetes mellitus tipo 2, principalmente en las fases iniciales de la enfermedad, años antes de su diagnóstico, cuando se encuentra en el estadio de prediabetes. Esta hiperglucemia puede permanecer silente durante muchos años, de manera que en muchas oca35

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(Capítulo 4)

siones se diagnostica sólo cuando la persona tiene diabetes mellitus. Los picos de hiperglucemia después de las comidas se deben principalmente al aporte masivo de glucosa a la sangre como consecuencia de la digestión y absorción de los alimentos. En las personas no diabéticas el páncreas responde a este aporte masivo de glucosa secretando más insulina. Sin embargo, las personas que padecen diabetes tipo 2 han perdido la capacidad de respuesta del páncreas a esta situación, de forma que el exceso de glucosa no se metaboliza y se acumula en la sangre; es entonces cuando se producen picos elevados de glucosa posprandial. Por lo tanto, el tratamiento de la hiperglucemia posprandial se debe enfocar principalmente en hacer que la digestión y la absorción intestinal de la glucosa de los alimentos se lleven a cabo de forma más lenta, o bien hacer que la secreción de insulina sea más rápida tras la ingestión de los alimentos. El principal objetivo de este capítulo es analizar los factores fisiopatológicos y hormonales y conocer la composición de los alimentos con fundamento en el índice glucémico, involucrados en la hiperglucemia posprandial.

REGULACIÓN DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL La insulina es la principal hormona anabólica y anticatabólica; se sintetiza en las células b de los islotes de Langerhans del páncreas y es secretada hacia la sangre en forma basal continua por la glucosa generada también de forma continua a través de la glucogenólisis y la gluconeogénesis hepática, y se estimula en forma aguda en picos de insulina principalmente por la carga glucémica de los alimentos; asimismo, se une al receptor de insulina en su subunidad alfa, localizado en la membrana externa celular. Esta unión activa el receptor mediante la autofosforilación de los residuos de tirosincinasa de las subunidades b, localizadas en la membrana interna celular; con esto se produce una actividad catalítica mediada por la tirosincinasa de la subunidad b, que a su vez fosforila diversos sustratos proteínicos endógenos: los receptores de sustrato de insulina (IRS–1, IRS–2 e IRS–4).1 Estas proteínas funcionan como segundos mensajeros para llevar la transmisión de la señal hacia el interior de la célula a través de interacciones proteína–proteína, desencadenando una reacción enzimática en cascada y reacciones de fosforilación–desfosforilación, mediadas por enzimas, como la fosfatidilinositol 3–cinasa, que promueve la captación de la glucosa estimulada por la insulina y la translocación de las vesículas del transportador de glucosa (GLUT 4) hacia la membrana plasmática, además de que tiene una acción antilipolítica y antiproteolítica con la activación de los ácidos grasos y aminoácidos, y la regulación de otras fases del metabolismo intermedio. La insulina basal mantiene los niveles normales de la glucemia en ayuno (GA) y de la glucemia interprandial

Hiperglucemia posprandial

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entre 70 y 100 mg/dL; la secreción prandial de insulina mantiene la glucosa posprandial (GPP) a las dos horas en 140 mg/dL. El principal estímulo para la secreción de insulina prandial es la glucosa contenida en los alimentos. La insulina mantiene la homeostasis de la glucosa sanguínea introduciéndola en la célula para producir energía; además, inhibe la glucogenólisis y la gluconeogénesis, y estimula la glucogenogénesis.

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ETIOPATOGENIA DE LOS PICOS POSPRANDIALES DE GLUCOSA Y DESARROLLO DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 La etiopatogenia de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es compleja y multifactorial. Inicialmente parte de una constante hiperglucemia posprandial progresiva, inadvertida y no identificada, que produce hiperinsulinemia crónica compensadora, la cual constituye el primer paso para el desarrollo de resistencia a la insulina y diabetes mellitus. En la pérdida de este equilibrio se describen alteraciones entre los genes y el medio ambiente.2 La respuesta secretora de la insulina prandial se produce en dos fases: una fase rápida o temprana que dura de 5 a 10 min y representa la insulina almacenada en los gránulos de las células b, seguida por una segunda fase prolongada que dura aproximadamente dos horas, tanto como el estímulo glucémico esté presente, y representa la insulina sintetizada in situ.3 La fase rápida o temprana de insulina es la más importante para evitar la hiperglucemia posprandial, por que suprime rápidamente la producción endógena de glucosa después de una comida. Por ello, la pérdida de la fase rápida de secreción de insulina inicialmente produce hiperglucemia posprandial, pero si no se trata esta alteración posteriormente se incrementa la glucemia en ayuno, la cual implica manifestaciones clínicas que dan paso al establecimiento del diagnóstico de DM2.4 La manifestación más temprana de la DM2 es la pérdida de la respuesta de la primera fase de secreción de insulina y la presencia de hiperglucemia posprandial (figura 4–1).5 Algunos cambios en las células b de los pacientes con DM2 incluyen defectos en la secreción de insulina, la conversión de proinsulina a insulina y el depósito de amiloide en el islote de Langerhans.5 Se ha descrito que cuando se produce una destrucción igual o mayor de 50% del total de las células b se presenta la hiperglucemia clínica y el consecuente desarrollo de DM2; sin embargo, los estudios actuales han demostrado que los pacientes con DM2 presentan una masa de células b normal o muy cercana a la nor-

38

Prediabetes y sociedad

(Capítulo 4)

Secreción insulínica

Primera fase pico de secreción insulínica

Segunda fase de secreción insulínica 10 a 15 90 a 120 Concentración de insulina basal

Figura 4–1. Fases de secreción de insulina; la primera, o temprana, dura en promedio de 10 a 15 min con un pico máximo a los cinco minutos; la segunda fase de secreción de insulina, o tardía, tiene una duración variable, ajustándose al estímulo hiperglucémico.

malidad, por lo que se postula también un defecto en la función de estas células, el cual aún se desconoce.2 Los niveles elevados de glucosa posprandial (GPP) son a menudo el primer signo de la DM2 que puede aparecer incluso años antes de que se presenten niveles elevados de glucosa plasmática en ayuno (GPA).6,7 La pérdida de la respuesta en la primera fase (temprana) de secreción de insulina aumenta los niveles de GPP en compañía de una inadecuada producción de glucosa hepática (debido a la falta de supresión de glucagón) y el retraso en la producción de insulina en la segunda fase de secreción de insulina. Inicialmente se produce una excesiva cantidad de insulina en la segunda fase de la secreción de la misma para compensar los niveles elevados de glucosa producidos por la pérdida o secreción inadecuada de la fase temprana de la secreción de insulina; la hiperinsulinemia compensatoria y sus efectos anabólicos contribuyen principalmente al depósito de grasa visceral, perpetuando la resistencia insulínica. El aumento de la GPP en individuos diabéticos se produce cuando el mecanismo de compensación proporcionado por la segunda fase de secreción de insulina se agota y se produce hiperglucemia posprandial como resultado de la liberación continua de glucosa por parte del hígado, además de la glucosa proveniente de los alimentos. La resistencia a la insulina a menudo previene a los músculos resistentes a la insulina la utilización del exceso de GPP.3

Hiperglucemia posprandial

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La hiperglucemia posprandial también se asocia con deficiencias de varias sustancias, como la amilina, el péptido similar al glucagón–1 (GLP–1) y el péptido inhibidor gástrico dependiente de glucosa (GIP);8 estos dos últimos son llamados incretinas y actualmente tienen una gran importancia en la fisiopatogenia de la DM2, así como en su tratamiento. El GPL–1 se produce en las células L del íleon y el colon; entre sus funciones están estimular la liberación de insulina dependiente de glucosa en las células b e inhibir la respuesta de las células alfa para la producción de glucagón dependiente de glucosa, por lo que se suprime la producción hepática de glucosa. El GIP es secretado por las células K en el duodeno y el yeyuno; su función es mantener, al igual que el GLP–1, la masa de células b. Las incretinas tienen una vida media de dos minutos para el GPL1 y de cinco minutos para el GIP, aproximadamente; son degradadas por la enzima dipeptidilpeptidasa 4 (DPP4) del plasma y de la pared vascular. En los estudios experimentales en ratones e in vitro se ha observado que las hormonas incretinas pueden prolongar la vida media y aumentar la masa total de las células b, incrementando la neogénesis y disminuyendo la apoptosis celular. Las personas con prediabetes y con DM2 tienen disminuida la producción y concentración de GLP–1, mientras que el GIP se encuentra con producción y concentraciones normales. Por otra parte, se ha demostrado que existe una pérdida gradual del control de la glucosa posprandial que precede a un deterioro escalonado en los niveles de glucosa, con el empeoramiento de la diabetes. La hiperglucemia posprandial y sus variaciones producen varios efectos, entre los que se describen aumento del estrés oxidativo, reactividad vascular anormal, hipercoagulabilidad e inflamación endotelial; éstos han demostrado un aumento del riesgo para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares (figura 4–2).9

ÍNDICE GLUCÉMICO DE LOS ALIMENTOS Y PICOS POSPRANDIALES DE GLUCOSA Varios estudios han identificado la importancia de los picos de hiperglucemia posprandial en personas sanas, con prediabetes o portadoras de diabetes mellitus, por lo que se toma con gran preocupación la calidad de la dieta con respecto a los carbohidratos, los cuales, de acuerdo con su complejidad, se clasifican con base en un índice glucémico (IG). Es así como se establece el IG para clasificar a los diferentes carbohidratos de acuerdo con su efecto en la glucemia posprandial. Un IG bajo le corresponde a los carbohidratos que son digeridos con absorción lenta, de tal manera que se provoca una respuesta glucémica baja, mientras que los carbohidratos de IG alto

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Prediabetes y sociedad

Tolerancia alterada a la glucosa

(Capítulo 4)

Diabetes Disfunción de la célula b

Secreción de insulina

Insulina normal D Resistencia a la insulina D Hiperinsulinemia D Hiperglucemia posprandial leve

D Fracaso de la célula b D Hiperglucemia posprandial D Hiperglucemia en ayunas

Glucemia posprandial Glucemia normal Glucemia en ayunas 4 a 7 años

Diagnóstico de diabetes

Figura 4–2. Muestra la evolución durante años de la diabetes tipo 2, que incluye fases asintomáticas con conservación de glucemia en ayuno compensada por un incremento en la secreción de la insulina y desarrollo posterior de hiperglucemia posprandial al inicio de la diabetes mellitus tipo 2, con pérdida de la función de las células b y la consecuente disminución de la secreción de insulina.

muestran una digestión y absorción rápida, produciendo una respuesta glucémica alta; es por ello que una respuesta a un IG bajo implica una demanda menor de insulina (figura 4–3).10,11 Cuanto más alta sea la liberación de glucosa en el torrente sanguíneo más insulina se producirá, provocando una predisposición a la desviación de la señalización por la vía mitógena de la insulina e incrementando las sustancias proinflamatorias, la ganancia de peso y la resistencia a la insulina. Existen incluso estudios de cohortes que demuestran que el alto consumo de carbohidratos de alto índice glucémico contribuye a la progresiva disminución en la sensibilidad a la insulina y a una posterior insulinopenia.12 En los individuos genéticamente predispuestos el resultado final será la progresión al desarrollo de DM2, sobre todo por sobreestimulación de las células b y falla de éstas, resultado del estrés oxidativo, del decremento de genes promotores de insulina (PDX1 y MaF A, que son dos reguladores críticos en el gen promo-

Hiperglucemia posprandial

41

Glucemia Insulina

Dieta de alto índice glucémico

Dieta de bajo índice glucémico

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Figura 4–3. Índice glucémico.

tor de la insulina) y de la disfunción de las proteínas mitocondriales de la célula b, como proteína desacopladora 2 (UCP–2) encargada de modular la secreción de insulina y el incremento del estrés oxidativo. De esta manera, la hiperglucemia posprandial es expresada como la primera manifestación de la descompensación de la célula b,13 cuyo resultado final será la progresión al desarrollo de diabetes mellitus tipo 2.13 Los principales factores alimenticios que afectan la respuesta glucémica son el contenido de amilosa y amilopectina, la pared celular y la estructura de los almidones contenidos en la dieta y la composición molecular de los carbohidratos.10 La diferencia entre el contenido de amilosa puede explicar la variación en el IG, porque la amilosa es digerida más lentamente que la amilopectina, mientras que los almidones son de más alto índice y su estructura es más consistente y compacta. En los carbohidratos se depende de la composición del monosacárido contenido.10,11,14 El IG es un sistema para cuantificar la respuesta glucémica de un alimento que contiene la misma cantidad de carbohidratos que un alimento de referencia. Este sistema permite comparar la calidad de los distintos carbohidratos contenidos en cada alimento, proporcionando un índice numérico basado en medidas de la glucemia posterior a su ingestión (índice glucémico posprandial). Este concepto fue ideado por el Dr. David J. Jenkins y col. en 1981 en la Universidad de Toronto. Con excepción de unos cuantos alimentos, la mayoría contienen carbohidratos en diferentes proporciones, pero desde el punto de vista nutricional es importante no sólo esta cantidad de carbohidratos, sino también la rapidez con que se digieren y se absorben. Conocer esto último puede ser importante en determinadas enfermedades, como la prediabetes y la diabetes mellitus, ya que se deben controlar los niveles glucémicos.

42

Prediabetes y sociedad

200

(Capítulo 4)

Glucosa plasmática (mg/dL)

150

100

50

Glucosa Pan blanco Pan integral

0 0

20

40

60 Tiempo (minutos)

80

100

120

Figura 4–4. Cambios en la glucemia posprandial tras el consumo de glucosa, pan blanco y pan integral. Utilizando la glucosa como patrón, el área bajo su curva glucémica se establece en un valor arbitrario de 100 unidades. Al comparar las áreas de las curvas asociadas a otros alimentos con esa área se obtienen los índices glucémicos de dichos alimentos.

Para establecer el índice glucémico de un alimento se recurre a personas voluntarias en las que, tras un ayuno nocturno, se mide la glucemia después de haber ingerido una cantidad del alimento en cuestión (la cantidad de alimento tiene que ser tal que proporcione 50 g de carbohidratos disponibles biológicamente). Las medidas de la glucemia se realizan en intervalos previamente establecidos, con un máximo de 120 min. Tales medidas se comparan con las de un producto de referencia, como la glucosa o el pan blanco (50 g), al que se le asigna arbitrariamente un índice de 100. El cociente entre las áreas de las respectivas curvas se denomina IG (figura 4–4). De acuerdo con lo anterior, se establece que el IG consiste en la capacidad de un alimento para elevar la glucosa sanguínea durante las dos primeras horas de su consumo, considerando un valor máximo de IG de 100. Un IG alto consiste en valores de 79 a 100, un IG moderado implica valores de 50 a 70 y un IG bajo indica valores menores de 50 (cuadros 4–1 a 4–3).10,11 De igual forma se ha establecido el término de carga glucémica (GL), introducido por Salmerón y col. (1997) con el objetivo de hacer una comparación entre la calidad y la cantidad de carbohidratos contenidos en los alimentos, específicamente el producto aritmético del índice glucémico y la cantidad de carbohidratos disponibles en una porción.11 Por ejemplo, algunos alimentos de bajo IG (menor

Hiperglucemia posprandial

43

Cuadro 4–1. Alimentos de alto índice glucémico Alimento

IG

Alimento

IG

Amaranto Arroz aglutinado Arroz precocido Azúcar morena Bollo de chocolate Cereal refinado azucarado Corn FlakesR Dona Galletas Harina de arroz Helado dulce Lasaña (trigo tierno) Mermelada Pan de centeno Pan de hamburguesa Papas fritas Puré de papa Sacarosa Tamarindo dulce

90 90 85 70 65 70

Apio–nabo cocido Arroz blanco Arroz inflado Barras con chocolate Castañas marrón glassé Bebidas gaseosas, sodas Uva pasa Empanadas Waffles dulces Harina de maíz Jarabe de maíz MaizenaR

85 70 85 70 65 70

85 75 70 100 60 75

65 85 75 70 115 85

Alimento Apio cocido Arroz con leche Sacarosa Baguette Cebada perlada Confitura Dextrosa Almidón (papa) Haba cocida Harina de trigo Jarabe de trigo Maltosa (cerveza)

IG 85 75 70 95 70 65 100 95 85 85 100 110

65 65 85

Miel Pan blanco Papa al vapor con piel

85 90 65

Palomitas Zanahoria cocida Papa cocida pelada

85 85 70

95 85 70 65

Pastas Raviolis Cereal de caja Tostadas

70 60 70 70

Pizza Sandía Tacos Uva pasa

70 75 70 65

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IG: índice glucémico.

de 55) son las lentejas, las verduras, los frijoles, etc.; de moderado IG (de 50 a 69) son la sucrosa, el arroz, etc.; y de alto IG (mayor de 70) son las pastas, la papa, el pan blanco, los cereales, etc. Recientemente se llevaron a cabo múltiples estudios que evaluaron a individuos que llevaron una dieta con bajo IG durante cerca de seis años y se observó una tendencia a disminuir significativamente el riesgo de desarrollar enfermedades crónicas, como diabetes, enfermedades cardiovasculares y obesidad.10,11 Un consumo de carbohidratos de alto IG provoca picos posprandiales recurrentes que promueven dichas patologías, ya que es directamente tóxico por el incremento de la glucosilación proteica, generando estrés oxidativo, daño endotelial, incremento en la demanda de insulina, un estado de hipercoagulación transitoria y, no menos importante, un incremento de triglicéridos y una disminución de la concentración de lipoproteína de alta densidad HDL.10,11,14 La sobreestimulación continua de las células b provoca una depleción de almacenamiento de insulina, lo cual empeora la hiperglucemia y conduce finalmente al deterioro de la función de las células b; es así como se explica el incremento de la expresión de diabetes asociada a una dieta con alto IG (cuadro 4–4).11,13,15

44

Prediabetes y sociedad

(Capítulo 4)

Cuadro 4–2. Alimentos de moderado índice glucémico Alimento

IG

Alimento

IG

Alimento

IG

All BranR Cereales integrales

50 45

50 55

Coco Puré de chayote

45 50

Arándanos rojos Arroz integral Arroz rojo Galletas Granada Ketchup Kivi Nutela

45 60 55 50 45 55 50 55

45 60 45 60 50 50 60 45

Durazno en almíbar Copo de avena cocida Espagueti bien cocido Melocotón en almíbar Melón Mostaza Papaya Piña

60 60 60 55 60 55 55 45

Zumo de toronja

45

50

Puré de chayote

50

Plátano Surimi Uva Zumo de manzana

60 50 45 50

Bizcocho Barras energéticas/ azúcar Cebada Cebada mondada Centeno Lasaña Macarrones Mango Mayonesa Pan tostado de harina integral Pastas integrales bien cocidas ChocomilkR Sushi Zumo de arándano Zumo de naranja

55 55 50 45

Trigo Zumo de mango Zumo de piña

45 55 50

IG: índice glucémico.

El estudio EURODIAB involucró a más 3 000 sujetos con diabetes tipo 1 en 31 centros europeos, sometiéndolos a una dieta de bajo IG; en él se obtuvo evidencia con respecto al incremento de la concentración de HDL y mejoría en los niveles de hemoglobina glucosilada. En los sujetos con enfermedad cardiovascular el bajo IG se asoció con una mejoría en la sensibilidad a la insulina y la concentración de lípidos.14 De igual manera, se evidenció en estudios con animales y humanos que tanto a corto como a largo plazos la dieta de bajo IG es útil para el control de peso.10,11 También se ha estudiado el efecto de saciedad entre la dieta de alto y bajo IG, y se ha observado que la primera induce una mayor liberación y caída de la glucosa sanguínea y una mayor liberación de insulina, dejando una baja concentración de ambos combustibles metabólicos (glucosa y ácidos grasos) en el periodo posabsortivo inmediato, por lo que la reducción de la disponibilidad de estos combustibles actúa como una señal de estímulo para el apetito.14 Dado que la hiperglucemia posprandial es un factor elemental independiente en el desarrollo de enfermedades crónicas, se ha investigado de manera extensa la relación entre ésta y la enfermedad cardiovascular. En uno de múltiples estudios, como el de Da Qing, se encontró una gran relación entre la prediabetes y las alteraciones electrocardiográficas, lo cual no se observó en la población sana. Los efectos directos de los picos de hiperglucemia posprandial recurrentes se observan en la alteración de la actividad de creatincinasa (CPK), una enzima clave para la señalización de vías de transducción.15

Hiperglucemia posprandial

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Cuadro 4–3. Alimentos de bajo índice glucémico Alimento

IG

Alimento

IG

Alimento

IG

Ajo Aceituna Acelga Aguacate Cacahuates Cebolla Chayote Coliflor Durazno Espárrago Frambuesa Fructosa (20 g) Alubias Habas crudas Lactosa Leche de soya Leche en polvo Leche descremada Nuez Pimientos Queso fresco Salvado Tomates Yogurt natural

30 15 15 10 15 15 15 15 30 15 25 20 35 40 40 20 30 30 15 15 30 5 30 35

Brócoli Alcachofa Almendra Apio Cacao en polvo Cereal germinado Champiñón Copo de avena no cocido Ensalada Especias Fresa Garbanzo Lentejas Levadura Linaza Maíz Mandarina Mantequilla de maní Pepino Piñón Rábano Pepitas Toronja

15 20 15 15 20 15 15 40 15 5 25 35 25 35 35 35 30 40 15 15 15 25 30

Zanahoria cruda Avellanas Avena Berenjena Calabacín Cereza Col Crustáceo Espagueti al dente Espinacas Frijoles Chícharos Manzana Melocotón Moras Mostaza Nabo Naranja Pera Pistaches Salsa de tomate Soya Vinagre

30 15 40 20 15 25 15 5 40 15 25 35 35 35 25 35 30 35 30 15 35 15 5

La elevación de la glucosa incrementa la captación de ésta dentro de las células, que es metabolizada por la vía del sorbitol, por lo que se reduce la captación de mioinositol y se incrementa la síntesis de novo de segundos mensajeros, como el diacilglicerol (DAG), aumentando la actividad de CPK. Varios cambios celulares se han asociado con la activación de la CPK secundaria a la hiperglucemia posprandial, por ejemplo incremento de la secreción de endotelina —una citocina involucrada en la formación de aterosclerosis—, aumento en la formación de colágeno tipo IV (de fibronectina) y una elevación de las moléculas de adhesión en el endotelio vascular, que involucran la migración de los macrófagos. Haller y col. demostraron que la activación de CPK secundaria a hiperglucemia tiene un efecto en la pared vascular, al incrementar la permeabilidad celular endotelial. Se logró evidenciar de manera significativa que las cuantificaciones a partir de 180 mg/dL (10 a 40 mmol/L) de glucosa en sangre eran capaces de incrementar la permeabilidad vascular.

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Prediabetes y sociedad

(Capítulo 4)

Cuadro 4–4. Asociación entre el índice glucémico o carga glucémica de la dieta y cereal con fibra y el riesgo relativo de desarrollar DM2 Población de estudio

RR (95% GI) IG*

GL**

Cereal de fibra

65 137 mujeres después de 6 años de seguimiento (Nurse’s Healthy Study)

(1.09–1.71)

(1.6 a 1.86)

0.72 (0.58 a 0.90)

Salmerón y col., 1997

0.64 (0.42 a 0.86) 0.70 (0.51 a 0.96)

Schulze y col., 2004 Salieron y col., 1997b

91 249 mujeres (Nurse’s Healthy Study II) 42 759 hombres después de 6 años de seguimiento (Health Professionals Follow–up Study) 31 641 mujeres y hombres de 40 a 69 años (Melbourne Collaborative Cohort Study) 2 834 mujeres y hombres (Framingham Offspring Study)

1.59 (1.21 a 2.10) 1.37 (1.02 a 1.83)

1.32 (1.05 a 1.66) OR por 10 unidades 1.41 (1.04 a 1.91)

Y de alto IG, con bajo contenido en fibra 2.50 (1.14 a 5.51) NS NS pero con alto GI y bajo contenido en fibra 2.17 (1.04 a 4.54) NS

NS

Publicación

NS

Hodge y col., 2004

0.62 (0.45 a 0.96)

McKeown y col., 2004

* IG: índice glucémico; **GL: carga glucémica (GL = GI* carbohidratos en g/100); NS: no significativo.

La hiperglucemia aguda ha sido identificada como inductora de estrés oxidativo, probablemente por la generación de radicales libres, lo cual ocurre mediante tres rutas: autooxidación de glucosa, glucosilación de proteínas y activación intracelular por la vía de los polioles.15 Se ha observado que la hiperglucemia recurrente es uno de los principales factores para la pérdida progresiva de la masa y de la función de las células b; este término se denomina glucotoxicidad, y contribuyen a ella la lipotoxicidad, las citocinas proinflamatorias, la leptina y las células amiloides.15 Actualmente se considera que en la sociedad moderna se vive en un continuo estado de hiperglucemia posprandial, debido al estilo de vida. El daño de la función, y quizá la disminución de la masa celular b, puede considerarse reversible en los estadios tempranos de la enfermedad, por lo que existe la preocupación por preservar un estado de euglucemia tanto en la población no diabética como en los estadios iniciales de la diabetes, lo cual se conoce con el nombre de prediabetes.15

Hiperglucemia posprandial

47

Por lo tanto, el plan de alimentación para manejar a los pacientes con obesidad, síndrome metabólico, prediabetes y diabetes mellitus tipo 2 se debe enfocar en la utilización de alimentos con bajo IG, para disminuir los picos de glucosa posprandial y preservar así la función y la masa de las células b del páncreas.15

TRATAMIENTO DE LA PREDIABETES La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es una enfermedad que se asocia con una morbilidad importante, un exceso de mortalidad y costos sustanciales.16 Esta afección se ha convertido en un problema epidemiológico, por lo que se estima que la prevalencia de la enfermedad excederá los 366 millones de casos en 2030.17 La progresión clínica de la tolerancia normal a la glucosa hacia la diabetes toma años, por lo que es evidente que incluye estadios intermedios de niveles de alteración de la glucosa (intolerancia a la glucosa y alteración de la glucosa en ayuno). Estos periodos incluyen el denominado estado de prediabetes (figura 4–5).18 El término prediabetes describe la condición en la cual los niveles de glucosa sanguínea están elevados, pero no por arriba de los niveles definidos para la diabetes por la Asociación Americana de Diabetes (ADA). La prediabetes incluye la presencia de una alteración de glucosa en ayuno (AGA) que va de 100 a 125 mg/dL, y de intolerancia a la glucosa (IG) con niveles de glucosa de 140 a 199 mg/dL después de dos horas de una carga bucal de glucosa.19

Normoglucemia

Tolerancia a la glucosa

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Diabetes mellitus

Alterada (prediabetes)

0–10 años 11–20 años > 20 años Inicio de síntomas por Asintomáticos hiperglucemia crónica descompensada

Reserva de insulina endógena Sedentarismo D Dieta hipercalórica D De alto índice glucémico D Sin consumo diario de fruta y verdura D Sobrepeso obesidad D Diabetes gestacional D Tabaco y alcohol D Estrés

Estilo de vida diabetogénico en población con alta carga genética

10

20

30

40

Complicaciones Terminales Crónicas Insuficiencia Enfermedad Cardiovascular cardiaca Secuelas de EVC Nefropatía Insuficiencia renal Neuropatía Ceguera Retinopatía Amputación Enfermedad Infarto agudo del cerebrovascular miocardio Muerte Enfermedad vascular periférica

50

60

70

Figura 4–5. Historia natural y reserva de insulina en población normal, con prediabetes y diabetes

48

Prediabetes y sociedad

(Capítulo 4)

Está bien establecido que el desarrollo de la DM2 resulta de la interacción entre la genética del individuo y el medio ambiente que lo rodea. La obesidad parece ser un importante factor en la resistencia a la insulina; si ésta ocurre en presencia de determinada vulnerabilidad para disfunción de las células b, entonces se puede presentar la prediabetes. La reducción de la resistencia a la insulina y la disfunción de las células b están presentes en el momento del desarrollo de la hiperglucemia, es decir, la disfunción de la célula b está presente años antes de que la prediabetes aparezca; si a esto se le agrega resistencia a la insulina adquirida por obesidad y disminución de la actividad física, se acelerará el agotamiento de la célula b; si no hay intervenciones para corregir estas anormalidades, la progresión a la diabetes es segura.20 Los cambios en la glucosa clínicamente detectables reflejan la falla en la función de las células b relativamente tarde en el curso de la progresión hacia la diabetes, pero quizá lo suficientemente temprano para realizar evaluaciones clínicamente útiles de la respuesta individual a las intervenciones diseñadas para el retraso de la aparición de diabetes. Por lo tanto, el tratamiento de la prediabetes para prevenir la diabetes requiere la estabilización (eventualmente mejoría) de la función de la célula b, de la sensibilidad a la insulina y de los niveles de glucosa sanguínea.18 Las enfermedades microvasculares y macrovasculares asociadas con la diabetes están presentes en individuos con prediabetes (retinopatía, nefropatía, neuropatía, enfermedad cardiovascular y evento vascular cerebral), por lo que ésta se debe considerar como un estado no benigno y debe ser tratada de forma temprana y adecuada para prevenir el desarrollo de complicaciones y la progresión a diabetes.16 Actualmente existen suficientes pruebas de que la progresión a la DM2 puede ser retrasada o prevenida mediante intervenciones en el estilo de vida y el tratamiento farmacológico. Estas intervenciones pueden modificar la resistencia a la insulina y posiblemente la preservación de la funcionalidad de las células b. Para determinar la factibilidad y el beneficio de varias estrategias para prevenir o retrasar el desarrollo de DM2 se han llevado a cabo numerosos estudios aleatorizados y controlados que han demostrado que los cambios en el estilo de vida pueden prevenir la diabetes.21 El estudio Da Qing fue el primero en evaluar los efectos de la dieta y el ejercicio para la prevención de la diabetes en pacientes con prediabetes. Se estudiaron 577 participantes con prediabetes, divididos en grupo control y grupo de intervención —que a su vez se dividió en grupo de dieta, grupo de ejercicio y grupo de dieta más ejercicio. Luego de un seguimiento promedio de seis años se demostró que la dieta y el ejercicio redujeron el riesgo de diabetes 36% en el grupo de dieta, 39% en el grupo de dieta más ejercicio y 47% en el grupo de ejercicio.22 En el estudio Finnish se aleatorizaron 522 pacientes con prediabetes, con una edad promedio de 55 años y obesidad (promedio de índice de masa corporal de

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Hiperglucemia posprandial

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31 kg/m2), para recibir consejo de dieta y ejercicio (grupo control) o instrucciones individualizadas intensivas para la reducción de peso y de la ingesta calórica, así como una guía para incrementar la actividad física (grupo de intervención). Las metas del grupo de intervención incluyeron pérdida ponderal de 5% del peso, reducción de 30% de la ingesta calórica, disminución de 10% de la ingesta de grasas saturadas, incremento en el consumo diario de fibra > 15 g/1 000 kcal y ejercicio durante más de 150 min a la semana. Del grupo de intervención sólo 43% alcanzaron la meta de reducción ponderal y 36% incrementaron la actividad física. Después de un seguimiento promedio de 3.2 años hubo una reducción relativa en la incidencia de diabetes en el grupo de intervención, en comparación con el grupo control.23 En el Programa de Prevención de Diabetes se estudiaron 3 234 sujetos con prediabetes, obesidad (IMC promedio de 34 kg/m2) y edad promedio de 51 años; de ellos 45% pertenecían a grupos raciales minoritarios (africanoamericanos e hispanos). Se aleatorizaron a tres grupos de estudio: el grupo de consejo intensivo en nutrición y ejercicio (grupo con cambios en el estilo de vida), el grupo de tratamiento con metformina y el grupo de placebo. El seguimiento duró 2.8 años en promedio y se observó una reducción relativa de 58% en la progresión a diabetes y de 4.8% en la incidencia de diabetes en el grupo de cambios en el estilo de vida, así como 31% de reducción relativa en la progresión a diabetes y 7.8% de incidencia de diabetes en el grupo de metformina, en comparación con el grupo control (incidencia de 11%). Cerca de 50% de los pacientes del grupo de cambios en el estilo de vida alcanzaron la meta de reducción de peso w 7% y 74% mantuvieron una actividad física moderadamente intensa de al menos 150 min a la semana. Las modificaciones en el estilo de vida mostraron ser casi dos veces más efectivas para la prevención de la diabetes (58 vs. 31% de reducción relativa, respectivamente) que el tratamiento con metformina. Sin embargo, la mayor eficacia de la metformina se observó en pacientes jóvenes y muy obesos, en comparación con los individuos añosos y con menor sobrepeso.24 El mantenimiento de conductas saludables con dieta y ejercicio presenta a largo plazo dificultades claras para los pacientes y el personal de salud, lo cual obliga a una terapia farmacológica efectiva y segura para ser usada en combinación con los programas de cambios en el estilo de vida para la prevención de la diabetes.16 Existen varios estudios que han evaluado la utilidad de la terapia farmacológica como parte del tratamiento de la prediabetes. En la práctica clínica el uso de metformina para el tratamiento de la DM2 ha sido validado junto con los cambios en el estilo de vida. El uso de metformina en la prediabetes se investigó en el estudio BIGuanides and the Prevention of the Risk of Obesity (BIGPRO), el cual analizó si la metformina combinada con cambios en el estilo de vida podría modificar las anormalidades asociadas con la

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resistencia a la insulina en pacientes con diagnóstico de diabetes tipo 2 y obesidad central; en los resultados se observó que en comparación con el placebo era capaz de inducir pérdida de peso, mejorar el mantenimiento de la glucosa sanguínea de ayuno y los niveles de colesterol total y colesterol LDL, y reducir los niveles de insulina plasmática. Los autores concluyeron que la metformina podría ser candidata para el tratamiento de la prevención de diabetes.16 El estudio DPP demostró también la efectividad de la metformina en la disminución del desarrollo de diabetes en adultos jóvenes con sobrepeso e intolerancia a la glucosa.24 En el estudio Troglitazone in Prevention of Diabetes (TRIPOD) se incluyeron 235 mujeres hispanas con diabetes gestacional previa, aleatorizadas para recibir placebo o troglitazona; se hizo un seguimiento de 30 meses, durante el cual se observó una incidencia de diabetes tipo 2 de 12.3% y de 5.4% para ambos grupos, lo que implica una reducción de la progresión a diabetes de 56%. Adicionalmente se llevó a cabo un periodo de lavado mayor de ocho meses, en el que se observó el efecto preventivo del medicamento luego de haber sido suspendido, lo que indica que la troglitazona puede afectar la historia natural de la prediabetes y puede actuar previniendo la diabetes en algunos pacientes más que sólo retrasar su presentación.25 El tratamiento con troglitazona fue incluido inicialmente como uno de los brazos del DPP; sin embargo, se descontinuó luego de un año, ya que se presentaron indicios de hepatotoxicidad.26 El estudio Pioglitazone in the Prevention of Diabetes (PIPOD) mostró índices menores de diabetes luego de un tratamiento durante tres años con pioglitazona.27 El estudio Diabetes Reduction Assessment with Ramipril and Rosiglitazone Medication (DREAM) demostró una reducción de 60% en el riesgo de diabetes o muerte en sujetos con prediabetes que habían sido tratados con rosiglitazona durante un promedio de tres años. El ramipril no alteró la incidencia de diabetes o muerte, pero hubo más pacientes que alcanzaron la normoglucemia con ramipril que con placebo.28 En el estudio STOP–NIDDM participaron 1 429 pacientes con intolerancia a la glucosa, edad promedio de 55 años y obesidad, con un índice de masa corporal promedio de 31 kg/m2; todos fueron aleatorizados para recibir acarbosa o placebo. El seguimiento fue de 3.3 años en promedio, durante el cual se observó una reducción de 25% del riesgo relativo de progresión a DM2, basado en una curva de tolerancia bucal a la glucosa en el grupo de acarbosa, en comparación con el placebo. La reducción del riesgo absoluto en el grupo de acarbosa fue de 9%. El grupo de acarbosa también tuvo un menor número de eventos cardiovasculares, pero este hallazgo tiene que ser confirmado.29 El estudio XENical in the Prevention of Diabetes in Obese Subjects (XENDOS) evaluó la administración del orlistat, un inhibidor gastrointestinal de lipa-

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sa, más cambios en el estilo de vida, obteniendo en los pacientes con obesidad y prediabetes una mayor reducción de peso, así como una mayor reducción en la incidencia de DM2, en comparación con sólo los cambios en el estilo de vida.30 En resumen, los medicamentos que han demostrado una reducción del riesgo relativo de progresión de prediabetes a diabetes incluyen la metformina, las tiazolidinedionas —troglitazona, rosiglitazona y pioglitazona—, el inhibidor de alfa glucosidasa acarbosa y el inhibidor de lipasa gastrointestinal orlistat. El mecanismo mediante el cual reducen la progresión a diabetes incluye la cualidad farmacológica de cada uno de ellos, además de la potencial reducción de peso, que mejora la sensibilidad a la insulina. La preservación de las células b pancreáticas es un tema aún no resuelto, así como tampoco se cuenta con estudios que evalúen la eficacia de las incretinas en la prediabetes.16 Debido a los potenciales efectos adversos del uso de terapia farmacológica, como las alteraciones gastrointestinales con la biguanida y los inhibidores de alfa glucosidasas, y el edema y la hepatotoxicidad con las tiazolidinedionas, además de los riesgos y beneficios de cada paciente, la estrategia de tratamiento más apropiada deberá ser evaluada y ajustada a las necesidades individuales para asegurar el mejor resultado posible.16 Las recomendaciones para prevenir o retrasar la diabetes incluyen: S Identificar a los individuos con factores de riesgo: w 30 años de edad o menos de 30 años, IMC w 25 kg/m2, familiar de primer grado con diabetes, sedentarismo, grupo étnico de alta prevalencia para diabetes (latino y americano nativo), previa identificación de prediabetes con AGA o IG, historia de diabetes gestacional o hijo macrosómico, hipertensión arterial w 140/90 mmHg, colesterol HDL v 35 g/dL, triglicéridos w 250 mg/dL, síndrome de ovarios poliquísticos, acantosis nigricans y antecedentes de enfermedad vascular. S Evaluación con glucosa plasmática en ayuno o dos horas después de carga bucal de glucosa en pacientes de 30 años de edad o mayores, particularmente con un IMC de 25 kg/m2 o más y en más jóvenes con alguno de los factores de riesgo antes descritos. S En los pacientes con normoglucemia hay que realizar evaluaciones en intervalos de tres años. S Recomendar una reducción moderada de peso y actividad física aeróbica regular al menos 40 min cuatro días a la semana en pacientes con factores de riesgo y en los que presentan prediabetes. S Monitorear el desarrollo de diabetes con glucosa plasmática de ayuno o dos horas posteriores a la carga bucal de glucosa cada uno o dos años en pacientes con prediabetes. S Suspender el tabaquismo y controlar la hipertensión y la dislipidemia.

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S Evaluar de manera individual el uso de farmacoterapia, además de las modificaciones en el estilo de vida.21 S Iniciar cambios con el estilo de vida con planes de alimentación que incluyan alimentos de bajo índice glucémico. Aunque varios medicamentos retrasaron exitosamente la progresión a la DM2, hay muchos resultados que necesitan ser considerados antes de que los medicamentos puedan ser recomendados. El primer fármaco que demostró efectividad fue la metformina. Su eficacia alcanzó la mitad de la que se logró con los cambios en el estilo de vida (31 vs. 58%) y es más benéfica en los sujetos jóvenes con sobrepeso. Este fármaco es barato, cuenta con una larga historia de uso, no ha demostrado virtualmente efectos colaterales a largo plazo y tiene una baja prevalencia de efectos adversos. El Panel de Expertos recomienda que la metformina sea considerada solamente como tratamiento farmacológico en individuos prediabéticos.31

REFERENCIAS 1. González E, Pascual I, Laclaustra M, Casasnovas J: Síndrome metabólico y diabetes mellitus. Rev Esp Cardiol Supl 2005;5:30D–37D. 2. Ferranini E: Insulin resistance versus insulin deficiency in non–insulin–dependent diabetes mellitus: problems and prospects. Endocrine Rev 19(4):477–490. 3. Tibaldi J: Importance of postprandial glucose levels as a target for glycemic control in type 2 diabetes. South Med J 2009;102;60–66. 4. Pratley RE, Weyer C: El papel de la secreción de insulina alterada a principios de la patogénesis de la diabetes mellitus tipo II. Diabetologia 2001;44:929–945. 5. Kahn SE: La importancia de la célula–célula en la patogénesis de la diabetes mellitus tipo 2. Am J Med 2000;108(Suppl 6 bis):2S–8S. 6. Lebovitz H: Diabetes Rev 1999;7:139–153, 7. Holman RR: Diabetes Res Clin Pract 1998;40(Suppl):S21–S25. 8. Eledrisi M: Postprandial glucose in diabetes: time for action. South Med Assoc 2009;102: 10–12. 9. Rajesh P, Rees A: Postprandial glycaemia and cardiovascular risk. Br J Diabetes Vasc Dis 2008;8:1–20. 10. Brouns F, Bjorck I, Frayn KN, Gibbs AL, Lang V et al.: Glycaemic index methodology. Nutrition Res Rev 2005;18:145. 11. Steingrimsdóttir L, Karlström B, Björck I et al.: Understanding the glycemic index textbook. Nordic Council of Ministers: glycemic index TemaNord. Copenague, 2005:589. 12. Davis J, Alexander K, Ventura E, Kelly L, Lane C et al.: American Society for Nutrition, Associations of dietary sugar and glycemic index with adiposity and insulin dynamics in overweight Latino youth. Am J Clin Nutr 2007;86:1331–1338. 13. Poitout V, Robertson P: Glucolipotoxicity: fuel excess and cell dysfunction. Endocrine Rev 2008;29(3):351–366. 14. Foster PK, Holt SHA, Brand MJC: International table of glycemic index and glycemic load values. Am J Clin Nutr 2002;76:5–76.

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15. Wajchenberg BL: Beta cell failure in DM and preservation by clinical treatment. Endocrine Rev 2007;28(2):187–218. 16. Garber AJ: Combined pharmacologic/no pharmacologic intervention in individuals at high risk of developing type 2 diabetes. Diabetes Care 2009;32(2):S184–S188. 17. Wild S, Roglic A, Sicree R, King H: Global prevalence of diabetes estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care 2004;27:1047–1053. 18. Buchanan TA: Perspectives in diabetes. (How) can we prevent type 2 diabetes? Diabetes 2007;56:1502–1507. 19. World Health Organization/International Diabetes Foundation: Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia: report of a World Health Organization/ International Diabetes Foundation consultation. Ginebra, WHO Document Production Services, 2006:1–46. 20. Chiasson JL, Rabasa LR: Prevention of type 2 diabetes. Insulin resistance and b–cell function. Diabetes 2004;53(3):S34–S38. 21. American Diabetes Association, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases: Prevention or delay of type 2 diabetes. Diabetes Care 2004;27(1):S47–S54. 22. Xiao–Ren Pan, Guang–Weig Li, Ying–Hua Hu et al.: Effects of diet and exercise in preventing NIDDM in people with impaired glucose tolerance. The Da Qing IGT and Diabetes Study. Diabetes Care 1997;20(4):537–544. 23. Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, Valle TT, Hamalainen H et al.: Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001;344:1343–1350. 24. Diabetes Prevention Program Research Group: Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002;346(6):393–403. 25. Buchanan TA, Xiang AH, Peters RK et al.: Preservation of pancreatic b–cell function and prevention of type 2 diabetes by pharmacological treatment of insulin resistance in high– risk Hispanic women. Diabetes 2002;51:2796–2803. 26. Diabetes Prevention Program Research Group: Prevention of type 2 diabetes with troglitazone in the Diabetes Prevention Program. Diabetes 2005;54:1150–1156. 27. Xiang AH, Peters RK, Kjos SL et al.: Effects of pioglitazone on pancreatic b–cell function and diabetes risk in Hispanic women with prior gestational diabetes. Diabetes 2006;55: 517–522. 28. Gerstein HC, Yusuf S, Bosch J et al.: DREAM (Diabetes Reduction Assessment with Ramipril and Rosiglitazone Medication) Trial Investigators: effect of rosiglitazone on the frequency of diabetes in patients with impaired glucose tolerance or impaired fasting glucose: a randomized controlled trial. Lancet 2006;368:1096–1105. 29. Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, Hanefeld M et al., for the STOP–NIDDM Trial Research Group: Acarbose for prevention of type 2 diabetes mellitus; The STOP–NIDDM randomized trial. Lancet 2002;359:2072–2077. 30. Torgerson JS, Hauptman J, Boldrin MN et al.: XENical in the Prevention of Diabetes in Obese Subjects (XENDOS) study; a randomized study of orlistat as an adjunct to lifestyle changes for the prevention of type 2 diabetes in obese patients. Diabetes Care 2004;27: 155–161. 31. Nathan DM et al.: Impaired fasting glucose and impaired glucose tolerance. Consensus statement. Diabetes Care 2007;30(3):753–759.

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(Capítulo 4)

5 Obesidad y prediabetes en el niño y el adolescente

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Elisa Nishimura Meguro, Héctor Manuel Cárdenas Tirado

La obesidad es una condición que se presenta por un desequilibrio entre el consumo y el gasto calóricos. Su diagnóstico en los niños mayores de dos años de edad se basa en la presencia del índice de masa corporal (peso/talla2) para la edad y el sexo del paciente por arriba del Pc 95 y su condición previa, el sobrepeso, cuando el IMC se sitúa entre las percentilas 75 y 85. El niño con sobrepeso ya presenta alteraciones metabólicas, por lo que se sugiere que se considere la condición de riesgo a partir de que el IMC del niño o el adolescente se sitúe por arriba del Pc 75 para su edad y sexo (Organización Mundial de la Salud/National Center of Health Statistics/Centers for Disease Control). Por otro lado, en los niños menores de dos años de edad o con talla por debajo de dos desviaciones estándar para la media poblacional se considera la existencia de sobrepeso cuando el peso para la talla es de 110 a 119%, la obesidad de 120 a 129% y la obesidad grave de 130% o más. En México, a partir de la Encuesta Nacional de Salud de 1999, se estimó que la prevalencia combinada de sobrepeso y obesidad en escolares fue de 18.6%, la cual incrementó a 25.9% en 2006, es decir, casi 40% de incremento en siete años, sobre todo a expensas de obesidad, donde el incremento fue de 70%. En el grupo de 12 a 19 años se registró una prevalencia de sobrepeso y obesidad en los varones de 31.2% y en las mujeres de 32.5%, lo que significa un incremento en la prevalencia tanto de sobrepeso (de 21.6 a 23.3%) como de obesidad (de 6.9 a 9.2%) entre 1999 y 2006 (cuadro 5–1).1 La ENCOPREVENIMSS (Encuesta Nacional de Coberturas del IMSS) reportó datos similares para la población adolescente y adulta.2

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(Capítulo 5)

Cuadro 5–1. Prevalencia de sobrepeso y obesidad en la población mexicana % sobrepeso + obesidad = total 1999 a 2000

Escolar Adolescente Adulto

2006

Hombres

Mujeres

Hombres

Mujeres

11.7 + 5.3 = 17.0 21.6 + 6.9 = 28.5

14.3 + 5.9 = 20.2

16.5 + 9.4 = 25.9 21.2 + 10.0 = 31.2 42.5 + 24.2 = 66.7

18.1 + 8.7 = 26.8 23.2 + 9.2 = 32.5 37.4 + 34.5 = 71.9

Fuente: ENSANUT 2006 (International Obesity Task Force).

La niñez y la adolescencia, sobre todo esta última, se caracterizan por intensos cambios físicos y psicológicos. La obesidad en estas etapas se acompaña de múltiples comorbilidades (figura 5–1),3,4 como la prediabetes, la diabetes mellitus franca y otros factores de riesgo cardiovascular, lo cual cobra una gran importancia si se considera que las principales causas de muerte en la población adulta, tanto en hombres como en mujeres, incluyen la enfermedad cardiovascular y las complicaciones relacionadas con la diabetes mellitus. La obesidad es una consecuencia de múltiples factores, entre los que sobresalen la inactividad física y el mayor consumo energético, que en muchos casos está en función de los alimentos densamente calóricos y nutricionalmente desequili-

Psicosocial Depresión Baja autoestima Trastornos alimentarios Acoso escolar(bullying) Respiratorio Apnea del sueño Asma Intolerancia al ejercicio Gastrointestinal Enfermedad biliar Esteatohepatitis no alcohólica Renal Glomerulosclerosis Musculosqueléticos Alteraciones posturales Artralgias Epifisiolistesis

Neurológico Seudotumor cerebri Dermatológicas Acantosis nigricans Cardiovascular Hipertensión arterial Dislipidemia, hipertrigliceridemia o hipoalfalipoproteinemia Disfunción endotelial

Endocrino Resistencia a la insulina Prediabetes o DM2 Pubertad temprana Síndrome de ovarios poliquísticos

Figura 5–1. Comorbilidades de la obesidad en niños y adolescentes. Adaptado de Ebbeling, 2002.

Obesidad y prediabetes en el niño y el adolescente

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brados. Según la ENCOPREVENIMSS2 de 2006, 22.1 y 27.8% de los escolares y adolescentes, respectivamente, incluyen en su alimentación diaria bebidas comerciales endulzadas, incluso 2.6% de los menores de un año de edad. Con respecto a las frituras, 18% de los niños y adolescentes las consumen diariamente. De acuerdo con esta misma encuesta, 58.9 y 61.5% de los escolares y adolescentes, respectivamente, afiliados al IMSS pasan más de dos horas diarias frente al televisor (cuadro 5–1). De los niños que comienzan con obesidad entre los seis meses y los siete años de edad 40% seguirán siendo obesos en la edad adulta, mientras que en los que comienzan entre los 10 y los 13 años de edad las probabilidades son de 70%.

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SOBREPESO, OBESIDAD Y PREDIABETES El equilibrio entre la secreción y la sensibilidad a la insulina mantiene la glucemia en niveles normales, por lo que condiciones que disminuyan la sensibilidad o la secreción de insulina se acompañan de alteración en el metabolismo de los carbohidratos. La disminución en la sensibilidad de los tejidos insulinodependientes (resistencia a la insulina) se acompaña habitualmente de un incremento compensatorio en la secreción de la misma, gracias a lo cual la normoglucemia se mantiene. En una persona con sobrepeso u obesidad el tejido graso tiende a localizarse en compartimentos viscerales e intramiocelulares, con la capacidad de producir péptidos y citocinas inflamatorias que favorecen la resistencia a la insulina. La incapacidad para mantener el equilibrio entre la sensibilidad y la secreción de insulina en los pacientes pediátricos y adultos conduce a intolerancia a la glucosa o a diabetes.5 La diabetes mellitus, característica de esta condición, es conocida como diabetes mellitus tipo 2 (DM2), que se presenta hasta en 4% de los adolescentes con obesidad y se acompaña de obesidad en el momento del diagnóstico en más de 90% de los casos. La glucosa alterada en ayuno o poscarga bucal de glucosa, según la Asociación Americana de Diabetes, se conoce como prediabetes. Según la Organización Mundial de la Salud la prediabetes es la condición previa a la diabetes mellitus y su progresión puede ser potencialmente modificada. La resistencia a la insulina parece ser un prerrequisito necesario, pero no suficiente, para la presentación de DM2, mientras que el grado de disfunción de las células b necesario para la progresión de la tolerancia normal a la glucosa al estado de prediabetes o franca diabetes parece ser mayor en el paciente joven. En el momento del diagnóstico de la DM2 los adolescentes tienen un mayor grado de disminución en la primera fase de la insulina (aproximadamente 75%) que lo observado en un adulto, con una tasa de descenso/año que también parece ser mayor (15 vs. 7%).5

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Cuadro 5–2. Indicaciones de escrutinio de DM2 en niños y adolescentes (American Diabetes Association) En quién: niños o adolescentes que presenten cualquiera de las siguientes condiciones: IMC > Pc 85 para edad y sexo Peso para la talla > Pc 85 Peso ideal para la talla > 120% + Dos o más de los siguientes criterios: Antecedente de DM2 en familiar de primero o segundo grados Indio americano, hispano, afroamericano, islas de Asia Acantosis nigricans, hipertensión, dislipidemia, síndrome de ovarios poliquísticos Cuándo: cada dos años, a partir del inicio de la pubertad o de los 10 años de edad Cómo: con glucemia basal

Además del sobrepeso y la obesidad, la pubertad y la exposición a un ambiente intrauterino adverso son factores de riesgo identificados para la presentación de resistencia a la insulina en niños y adolescentes. El ambiente intrauterino adverso, que incluye madres generalmente obesas con o sin diabetes y productos de peso bajo o alto para la edad gestacional, da lugar a cambios fetales adaptativos que programan la respuesta del individuo en los años subsecuentes, acompañados de un mayor riesgo de resistencia a la insulina, sobre todo si se presenta sobrepeso u obesidad.6 El ambiente intrauterino adverso es común en las madres con sobrenutrición o desnutrición, las cuales son aún muy frecuentes en México. Aunque la obesidad se asocia con resistencia a la insulina en todos los grupos étnicos, su contribución parece ser mayor en población de origen hispano como la nuestra, atribuible a diferencias genéticas y medioambientales/culturales.7 La población pediátrica mexicanoamericana presenta un mayor grado de resistencia a la insulina y factores de riesgo cardiovascular, así como una mayor frecuencia de síndrome metabólico (55 vs. 37%) que la población blanca no hispana. El antecedente heredofamiliar de DM2 se acompaña de una mayor disminución de la sensibilidad a la insulina desde la etapa prepuberal. En la pubertad el incremento de los esteroides sexuales y la hormona de crecimiento se acompaña de ~50% menos sensibilidad a la insulina (resistencia fisiológica a la insulina del adolescente), sobre todo en los estadios puberales iniciales (estadios de Tanner 2 y 3) (cuadro 5–2).8

PREDIABETES EN EL NIÑO Y EL ADOLESCENTE La prediabetes es una categoría diagnóstica que implica un aumento en el riesgo de progresión a diabetes mellitus, que por sí sola ya se acompaña de un incremen-

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to del riesgo cardiovascular. Los criterios utilizados para clasificar a un niño o un adolescente con prediabetes son similares a los del adulto y corresponden, según la Asociación Americana de Diabetes, a glucemia en ayuno alterada (GAA) de 100 a 125 mg/dL e intolerancia a la glucosa (IG) con glucemia con poscarga bucal de glucosa > 140 pero < 200 mg/dL.9 Para la Organización Mundial de la Salud los criterios de la IG son similares, pero la GAA se define como una glucemia de 110 a 125 mg/dL. Dentro de la historia natural de la DM2, que se caracteriza por resistencia a la insulina y disminución en la producción de la misma, la IG puede preceder a la GAA, lo cual constituye un argumento que se ha utilizado en contra de limitarse a la determinación de glucemia basal como escrutinio en sujetos con factores de riesgo. Además, existe el problema de la reproductibilidad, por lo que ante una glucosa en ayuno alterada es necesario confirmar el hallazgo y descartar la intolerancia a la glucosa con carga bucal de glucosa, sobre todo si se considera la posibilidad de una intervención farmacológica.10 La presencia de GAA e IG tiene un peor significado pronóstico que la presencia aislada de alguna de estas alteraciones. En la población adulta el riesgo anual de desarrollar diabetes es de 5 a 10% en sujetos con IG o GAA; sin embargo, no existen estudios sobre la progresión de la prediabetes diagnosticada en edad pediátrica. Aunque no existen estadísticas al respecto en México, se ha reportado que entre 10 y 25% de los niños y adolescentes con obesidad pueden tener prediabetes y que de 8 a 40% de los casos nuevos con DM en edad pediátrica, dependiendo de la población estudiada, pueden ser casos de DM2.11,12 En la población de origen hispano en EUA se reportó una incidencia de 8.9 y 17.0 casos por cada 100 000 adolescentes entre 10 y 14 años de edad y entre 15 y 19 años de edad, respectivamente; estas cifras son menores que las de la población afroamericana, pero más de dos veces mayores que las de la población caucásica. Aunque la diabetes mellitus tipo 1 aún predomina en la población pediátrica de origen hispano, se calcula una incidencia de DM2 de 6.9/105 en mujeres de 0 a 17 años de edad y de 4.8/105 en los hombres.13

TRATAMIENTO DE LA PREDIABETES EN EL NIÑO Y EL ADOLESCENTE La prediabetes es una condición que se presenta en el adolescente obeso (estadios de Tanner 2 y subsecuentes) más que en el niño prepúber. El adolescente obeso con resistencia a la insulina, sobre todo si presenta prediabetes o diabetes mellitus franca, muestra indicios de alteración endotelial.14 De hecho, es común que al presentarse la prediabetes, además del sobrepeso o la obesidad, el adolescente

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(Capítulo 5)

presente uno o varios de los componentes del síndrome metabólico —los más frecuentes son la hipertensión arterial, la hipertrigliceridemia y la hipoalfalipoproteinemia. Ya que existen pruebas de que, al igual que en el adulto, la prediabetes en niños o adolescentes puede progresar a franca diabetes mellitus en la adolescencia o en la adultez joven, se requiere tratamiento para esta condición clínica. El tratamiento de la prediabetes no se debe limitar a los niveles de glucosa y al niño o al adolescente afectado, sino que más bien debe comprender todos los factores de riesgo cardiovascular, los cuales requieren investigación específica y dirigirse en todos los casos a la modificación de los estilos de vida de toda la familia.15 Una alimentación adecuada en fibra, baja en grasas saturadas y acorde con los requerimientos propios de la edad y el peso ideal tiene el objetivo inicial de frenar la ganancia ponderal, con lo cual el índice de masa corporal puede adecuarse al crecimiento estatural residual. Entre las medidas iniciales se encuentran la limitación del consumo de bebidas endulzadas y la disminución del tamaño de las porciones.16,17 En casos de franca obesidad y ante la presencia de comorbilidades o de estadios puberales 3 o subsecuentes (como sucede en la mayoría de los casos), se sugiere calcular el requerimiento calórico para el peso ideal y disminuir por lo menos 500 kcal diarias, de manera que se pierdan entre uno y dos kilogramos al mes (cuadro 5–3). El efecto benéfico del ejercicio se presenta incluso desde antes de evidenciarse una disminución de peso. Las medidas iniciales incluyen la reducción a menos de dos horas diarias de actividades de pantalla, como la televisión, la computadora o los juegos de video, y el incremento en la actividad física cotidiana, como realizar por lo menos parte del recorrido a la escuela a pie y evitar el uso de elevadores y escaleras eléctricas. Se aconseja que los niños y los adolescentes con prediabetes realicen el ejercicio de su elección por lo menos 45 min tres o cuatro Cuadro 5–3. Objetivos del manejo nutricional en niños y adolescentes con prediabetes Objetivos 2 a 4 años

w 4 años

Adolescentes

Dieta equilibrada a partir del peso ideal, porciones más pequeñas, evitar comidas buffet, bebidas azucaradas y alimentos chatarra Sobrepeso

Ganancia < 1 kg/2 cm crecimiento

Obesidad

Mantener el peso durante el crecimiento

Mantener el peso durante el crecimiento

Mantener el peso (estadios de Tanner 2 o 3)

Disminuir ~1 kg por Disminuir 1 o 2 kg por mes en caso de comes morbilidad Incrementar la actividad física w 1 h al día de juego activo, v 2 h al día de actividades de pantalla

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veces a la semana, de preferencia en grupo o en equipo, ya que ello se acompaña de un mayor compromiso y adherencia a largo plazo. Las recomendaciones de tratamiento de la prediabetes coinciden en señalar la modificación en el estilo de vida como medida básica en todos los casos y considerar el uso de tratamiento farmacológico en presencia de alguna de las siguientes condiciones: individuos < 60 años de edad, IMC > 35 y antecedentes heredofamiliares u otros factores de riesgo cardiovascular, incluidos los componentes del síndrome metabólico, siempre con el requisito mínimo de que la intervención en el cambio de estilo de vida se haya hecho seis meses antes.18 La metformina es el único fármaco autorizado en la población menor de 18 años de edad con prediabetes, aunque los estudios son más limitados, confirman el efecto de la metformina (1 g/día) en la reducción en los niveles de glucosa e insulina en ayuno con un incremento leve pero significativo en la sensibilidad a la insulina utilizando radio insulina: glucosa, QUICKI y HOMA IR.19,20 Sin embargo, no está claro durante cuánto tiempo se debe administrar, por lo que es imprescindible que en forma simultánea se insista en el ejercicio y en una alimentación saludable. Otras intervenciones farmacológicas (tiazolidinedionas) no han sido aprobadas en niños o adolescentes con prediabetes, además de que no se ha demostrado clara ventaja sobre el uso de la metformina. Hay que enfatizar que la indicación de la metformina no son el sobrepeso o la obesidad, sino la evidencia clínica de que la resistencia a la insulina que frecuentemente acompaña a esta condición nutricional es tal que se traduce en alteración en el metabolismo de carbohidratos u otros componentes del síndrome metabólico. El uso de metformina en el manejo de la obesidad sin criterios de prediabetes parece acompañarse de una ligera disminución del IMC y una mejoría en la sensibilidad a la insulina a corto plazo,21,22 pero su uso en niños y adolescentes obesos sin otros componentes del síndrome metabólico aún no ha sido aprobado. En resumen, de acuerdo con la evidencia disponible, el especialista puede considerar la posibilidad de añadir metformina en el paciente obeso menor de 18 años de edad sometido a dieta de reducción y ejercicio comprometido por lo menos durante seis meses, que además presente: S Prediabetes u otro componente del síndrome metabólico. S Progresión de alteración en el metabolismo de los carbohidratos (glucemia de ayuno alterada persistente o progresión a intolerancia a la glucosa). No está indicada en el manejo de niños o adolescentes obesos que no cumplan con alguna de las condiciones previas. Los escolares y los adolescentes con sobrepeso y obesidad se consideran de alto riesgo para desarrollar trastornos metabólicos, como hiperinsulinemia y dislipidemia, siempre y cuando presenten uno o más de los siguientes factores:

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Prediabetes y sociedad

(Capítulo 5)

1. Antecedentes en padres o familiares de primer grado de una o más de las siguientes patologías: a. Diabetes mellitus tipo 2, independientemente de la edad de presentación. b. Hipertensión arterial sistémica, independientemente de la edad de presentación. c. Enfermedad hipertensiva durante el embarazo. d. Enfermedad isquémica del miocardio en varones menores de 55 años de edad o en mujeres menores de 60 años. e. Enfermedad vascular cerebral en varones menores de 55 años de edad o en mujeres menores de 60 años. f. Síndrome de ovarios poliquísticos. g. Hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia. h. Hiperuricemia. 2. Presencia de acantosis nigricans en la parte posterior e inferior del cuello, independientemente de que ésta se presente también en las axilas, las ingles y otras localizaciones anatómicas. 3. Presión arterial en decúbito por arriba de 90% para la edad. 4. Circunferencia de cintura mayor de 90 cm, determinada a nivel de la cicatriz umbilical. 5. Índice de masa corporal superior a 97% para la edad. Los niños y los adolescentes que presentan alteraciones metabólicas secundarias deben ser derivados a un hospital de segundo o tercer nivel de atención para que sean tratados y vigilados por un médico especializado, de preferencia por un endocrinólogo pediatra.

PREVENCIÓN El médico familiar tiene un papel primordial en la prevención de la condición de sobrepeso y obesidad en la población infantil a través de la vigilancia de la mujer, sobre todo la que está en edad fértil, quien se debe encontrar en óptimas condiciones nutricionales al momento de la concepción y procurar una ganancia ponderal y estado de salud adecuados mediante el cuidado prenatal.23 Una vez que nace el bebé el médico debe orientar sobre la alimentación en las diferentes etapas de la vida y brindar un seguimiento para vigilar el crecimiento del niño. Es importante que el médico investigue y modifique en la mayor medida posible los factores de riesgo nutricionales24,25 (cuadro 5–4), así como que corrija la percepción errónea aún presente en ciertos sectores de la población acerca de que un niño con sobrepeso es un niño sano. A través del seguimiento periódico del niño el médico puede detectar cuando éste tiene un IMC mayor del Pc 75 e indicar el escrutinio de diabetes mellitus en caso de sobrepeso y obesidad.

Obesidad y prediabetes en el niño y el adolescente

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Cuadro 5–4. Factores de riesgo familiares para una nutrición inadecuada S S S S S S S S S S S S S S

Familias que rara vez comen juntas Niños con múltiples cuidadores La calidad o cantidad de los alimentos consumidos es supervisada por diferentes personas Comidas fuera de casa frecuentes, especialmente en restaurantes de comida rápida Horarios laborales o escolares complejos Padre o madre solteros Distancia geográfica importante de sistemas de apoyo tradicionales o de la familia Horarios irregulares de comida, sueño o rutinas de actividad física Falta de reglas básicas familiares para hacer cumplir las normas en relación con la comida, el sueño y el juego Limitada capacidad de preparación de alimentos Bajo conocimiento de las necesidades nutricionales diarias Creencias y actitudes hostiles a un patrón dietético saludable Percepción del sobrepeso o la obesidad como sinónimo de salud Medio socioeconómico bajo

Adaptado de las referencias 24 y 25.

Ya que el fenómeno de prediabetes y DM2 en la población pediátrica es reciente y los eventos cardiovasculares se desarrollan a lo largo de varios años, hay información limitada sobre la morbimortalidad, la función endotelial y los eventos cardiovasculares en niños, pero todo parece indicar que la aparición temprana de factores de riesgo cardiovascular resultará en una carga de salud en la sociedad para la próxima generación, sobre todo por las comorbilidades cardiovasculares anticipadas.

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REFERENCIAS 1. www.insp.mx/ensanut/ensanut2006.pdf. 2. ENCOPREVENIMSS 2006. 3. Biro FM, Wien M: Childhood obesity and adult morbidities. Am J Clin Nutr 2010;91: 1499S–1505S. 4. Ebbeling CB, Pawlak DB, Ludwig DS: Childhood obesity: public–health crisis, common sense cure. Lancet 2002;360:473–482. 5. Druet C, Tubiana–Rufi N, Chevenne D et al.: Characterization of insulin secretion and resistance in type 2 diabetes of adolescents. J Clin Endocrinol Metab 2006;91:401–404. 6. Yajnik CS, Deshmukh US: Maternal nutrition, intrauterine programming and consequential risks in the offspring. Rev Endocr Metab Disord 2008;9:203–211. 7. Crossrow N, Falkner B: Race/ethnic issues in obesity and obesity–related comorbidities. J Clin Endocrinol Metab 2004;89:2590–2594. 8. Elder DA, Prigeon RL, Wadwa RP et al.: Beta–cell function, insulin sensitivity, and glucose tolerance in obese diabetic and non diabetic adolescents and young adults. J Clin Endocrinol Metab 2006;91:185–191. 9. Davidson MB, DeFronzo RA et al.: Impaired fasting glucose and impaired glucose tolerance. Diabetes Care 2007;30:753–759.

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Prediabetes y sociedad

(Capítulo 5)

10. Gómez DR, Aguilar SC, Morán VS et al.: Lack of agreement between the revised criteria of impaired fasting glucose and impaired glucose tolerance in children with excess body weight. Diabetes Care 2004;27:2229–33. 11. Cali AM, Caprio S: Pre–diabetes and type 2 diabetes in youth: an emerging epidemic disease? Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2008;15:123–127. 12. Sinha R, Fisch G, Teague B et al.: Prevalence of impaired glucose tolerance among children and adolescents with marked obesity. N Engl J Med 2002;346:802–810. 13. Lawrence JM, Mayer–Davis EJ, Reynolds K et al.: Diabetes in Hispanic American youth. Prevalence, incidence, demographics, and clinical characteristics: the SEARCH for Diabetes in Youth Study. Diabetes Care 2009;32:S123–S132. 14. Short KR, Blackett PR, Gardner AW, Copeland KC: Vascular health in children and adolescents: effects of obesity and diabetes. Vasc Health Risk Manag 2009;5:973–990. 15. Aroda V, Ratner R: Approach to the patient with prediabetes. J Clin Endocrinol Metab 2008;93:3259–3265. 16. Ebbeling CB, Feldman HA, Osganian SK, Chomitz VR, Ellenbogen SJ et al.: Effects of decreasing sugar–sweetened beverage consumption on body weight in adolescents: a randomized, controlled pilot study. Pediatrics 2006;117:673–680. 17. Ebbeling CB, García–Lago E, Leidig MM, Seger–Shippee LG, Feldman HA et al.: Altering portion sizes and eating rate to attenuate gorging during a fast food meal: effects on energy intake. Pediatrics 2007;119:869–875. 18. Twigg SM, Kamp MC et al.: Australian Diabetes Society, Australian Diabetes Educators Association 2007: Pre–diabetes: a position statement from the Australian Diabetes Society and Australian Diabetes Educators Association. Med J Aust 2007;186:461–466. 19. Lilly M, Godwin M: Treating pre–diabetes with metformin. Systematic review and meta– analysis. Can Fam Physician 2009;55:363–369. 20. Park MH, Kinra S, Ward KJ et al.: Metformin for obesity in children and adolescents: a systematic review. Diabetes Care 2009;32:1743–1745. 21. Burgert TS, Duran EJ, Goldberg–Gell R et al.: Short–term metabolic and cardiovascular effects of metformin in markedly obese adolescents with normal glucose tolerance. Pediatr Diabetes 2008;9:567–576. 22. Freemark M, Bursey D: The effects of metformin on body mass index and glucose tolerance in obese adolescents with fasting hyperinsulinemia and a family history of type 2 diabetes. Pediatrics 2001;107:55. 23. Ritchie LD, Ganapathy S, Woodward LG, Gerstein DE, Fleming SE: Prevention of type 2 diabetes in youth: etiology, promising interventions and recommendations. Pediatr Diabetes 2003;4:174–209. 24. Gidding SS, Lichtenstein AH, Faith MS, Karpyn A et al.: Implementing American Heart Association Pediatric and Adult Nutrition Guidelines: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity and Metabolism, Council on Cardiovascular Disease in the Young, Council on Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology, Council on Cardiovascular Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology, Council on Cardiovascular Nursing, Council on Epidemiology and Prevention, and Council for High Blood Pressure Research. Circulation 2009; 119:1161–1175. 25. Steinberger RJ, Stettler N, van Horn L, Stephen RB et al.: American Heart Association, dietary recommendations for children and adolescents: a guide for practitioners. Pediatrics 2006;117;544–559.

6 Sobrepeso y obesidad en México: adolescentes, mujeres, hombres y adultos mayores Ernesto Krug Llamas, José Esteban Fernández Gárate, Álvaro Julián Mar Obeso, David Miranda Canteros

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INTRODUCCIÓN Las enfermedades crónicas más frecuentes y las de mayor importancia para la salud pública en América incluyen las enfermedades cardiovasculares —como la hipertensión— el cáncer, las enfermedades respiratorias crónicas y la diabetes. Actualmente 35 millones de personas sufren diabetes y la OMS estima que para 2025 esta cifra aumentará a 64 millones. Se calcula que en 2003 la diabetes estuvo vinculada con unas 300 000 defunciones en América Latina y el Caribe, aunque las estadísticas oficiales sólo la relacionan con unas 70 000 defunciones al año.1 Durante el último siglo el promedio del consumo diario de calorías por los mexicanos se ha incrementado, mientras que la actividad física ha disminuido; a principios del siglo XX más de 70% de la población se dedicaba a las actividades primarias (como la agricultura), que demandan un importante esfuerzo físico; ahora más de la mitad de la población se emplea en la prestación de servicios, es decir, en actividades sedentarias.2 La tecnología ha hecho que se lleve una vida con menos esfuerzo para realizar muchas actividades, inclusive las actividades de ocio y hasta el deporte. La identificación de la obesidad como problema y el desafío de las próximas décadas está empezando a reconocerse; tanto entre la sociedad como en los gobiernos mundiales se ha convertido en tema político. Por ejemplo, España se encuentra en el comienzo del desarrollo de políticas para disminuir sus efectos. Llevar a cabo la formulación y la puesta en marcha de planes de acción en el contexto de una política para la nutrición, la actividad física y la prevención de la obesidad 65

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Prediabetes y sociedad

(Capítulo 6)

exige un claro y actualizado conocimiento de los patrones de consumo alimentario y de la actividad física de la población, así como de las múltiples políticas, directas, indirectas y no intencionadas, a las cuales se dirigen estos instrumentos de salud pública. México no queda excluido de esta inercia mundial. Hoy en día, a la mitad del año 2010, existen en México un sinnúmero de iniciativas de ley y programas que tienen el firme propósito de prevenir, controlar y combatir el sobrepeso y la obesidad. Pasamos por un momento vital de la salud pública de México, en la cual sólo la suma de esfuerzos coordinados logrará que tengamos los resultados comprometidos. La educación sanitaria frente al problema, como estrategia casi universal, parece contundente al indicar que la solución está en el individuo. Sin embargo, los puntos determinantes de la salud van mucho más allá de las intervenciones sanitarias y de las decisiones puramente individuales.3 Por ello, las intervenciones van más allá del sector salud únicamente. La importancia de prevenir y controlar el sobrepeso y la obesidad se debe a que entre las principales complicaciones médicas reportadas de la obesidad se encuentran las enfermedades pulmonares, el síndrome metabólico, las enfermedades del corazón, la diabetes, el cáncer, las dislipidemias, las enfermedades del hígado, los trastornos ginecológicos y la enfermedad venosa y periodontal. Otras afecciones, como la gota, la hipertensión arterial (HTA), los problemas de la piel y la artrosis, son más frecuentes en las personas con exceso de peso. Las personas con obesidad tienen también un mayor riesgo quirúrgico. Todo lo anterior le imprime un exceso de mortalidad a la población mexicana, en especial por enfermedad cardiovascular, diabetes y cáncer.4–6 Es definitivo que el sobrepeso y la obesidad son factores contribuyentes de muerte prematura, discapacidad y pérdida de años de vida saludable; asimismo, vale la pena mencionar el enorme costo económico que se genera por todas las enfermedades asociadas con ellos. Con el ritmo que se ha llevado en los últimos 10 años en lo relacionado con el aspecto financiero es posible que el sistema de salud llegue a colapsarse. Otras facetas de la obesidad, que no son tema de este capítulo, pero que hay que tener presentes, son las repercusiones psicológicas y sociales de la obesidad, la discriminación, la estigmatización y los problemas de la vida diaria, así como las complicaciones para relacionarse con el medio externo. Es por ello que en años recientes se han multiplicado las iniciativas para patentar que el sobrepeso y la obesidad son una amenaza a la salud de la población y a los sistemas de salud; asimismo, la ciencia ha otorgado la suficiente evidencia para demostrar que los dos pilares fundamentales para prevenir o controlar este problema radican en los cambios en los hábitos de alimentación y de actividad física, y que el tratamiento de la obesidad requiere un manejo integral.7–9 Las fórmulas mágicas y los tratamientos novedosos no deben tener cabida; lo fundamental es la práctica sistemática de actividad física y llevar una alimentación correcta.

Sobrepeso y obesidad en México: adolescentes, mujeres, hombres...

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Los tratamientos farmacológico y quirúrgico se aplican en los casos en los que estén debidamente fundamentados. En este capítulo se revisa la epidemiología de la obesidad en México, en especial en la población derechohabiente del IMSS, con el firme propósito de presentar y describir el panorama reciente del sobrepeso y la obesidad en la población que acudió principalmente a los módulos PREVENIMSS y a algunos otros servicios del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) durante 2009. Es de vital importancia que el equipo de salud de las unidades de medicina familiar verifique la magnitud del problema en sus delegaciones y en sus unidades médicas, dado que el sistema de información actual lo permite.

DEFINICIÓN Y OBJETIVOS

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La obesidad y el sobrepeso se definen como una acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud. Una forma simple de medir la obesidad es el índice de masa corporal (IMC), esto es, el peso de una persona en kilogramos dividido por la talla en metros al cuadrado. El sobrepeso en los adultos se define como el índice de masa corporal (IMC) que va de los 25 a los 29.9 kg/m2, mientras que la obesidad implica un IMC superior a 30 kg/m2, con las siguientes clases de severidad: I (IMC de 30 a 34.9), II (IMC de 35 a 39.9) y III (IMC de 40 o más).10–13 La circunferencia de la cintura está asociada con un incremento en el riesgo para desarrollar diabetes, dislipidemia, hipertensión y enfermedades cardiovasculares en pacientes con un índice de masa corporal de 25 a 34.9 kg/m2. Existen dos clasificaciones: 1. La propuesta por un panel de expertos convocado por los Institutos Nacionales de Salud de EUA (ATPIII),9 la cual define > 102 cm como punto de corte en los hombres y > 88 cm en las mujeres como indicadores de riesgo de síndrome metabólico; ha sido propuesta también como punto de corte indicador de alto riesgo de enfermedades crónicas y fue implementada para los Programas Integrados de Salud (PREVENIMSS 2002). 2. La propuesta por la Secretaría de Salud (SSA), que clasifica que la circunferencia abdominal saludable para las mujeres es v 80 cm y v 90 cm para los hombres.10–14 La obesidad y el sobrepeso fueron considerados alguna vez como problemas de los países con altos ingresos, pero están en aumento en los países con ingresos bajos y medios, especialmente en las áreas urbanas. El incremento registrado en la cifras de sobrepeso y obesidad es resultado de diversos factores, entre los que destacan los cambios en el acceso y consumo de

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Prediabetes y sociedad

(Capítulo 6)

alimentos, así como los cambios drásticos en los estilos de vida en un tiempo relativamente corto. En México se ha pasado abruptamente por un proceso en el que se ha dejado de practicar la lactancia materna hasta los seis meses de vida y se han modificado las dietas y los hábitos alimentarios, debido al crecimiento económico, la urbanización (disminución de las actividades primarias y descenso de la población rural), la mayor esperanza de vida, la incorporación de la mujer a la fuerza de trabajo, la masificación de la producción de alimentos, la invención de la refrigeración y la conservación industrial de alimentos (enlatados, al alto vacío, pasteurizados, etc.), así como el relativo abaratamiento de los precios de los alimentos procesados frente a los alimentos frescos por economías de escala, transporte, conservación y almacenaje. Por si fuera poco, se agrega un factor clave, que es la disminución de la actividad física de la población. Todo ello contribuye al “ambiente obesogénico” que existe actualmente en muchos países del mundo, incluido México. Ante ello, como sociedad tenemos que generar una respuesta y adecuarnos a las nuevas circunstancias. La obesidad tiene un origen multicausal, producto de los estilos de vida y del entorno, pero con influencia de diversos factores determinantes subyacentes, como la globalización, la cultura, la condición económica, la educación, la urbanización y los entornos político y social. En este fenómeno desempeñan un papel importante tanto el comportamiento individual como el entorno familiar, comunitario y social. Dondequiera que esté, el individuo cuenta con las condiciones para generar sobrepeso y obesidad: en la escuela, en la vía pública, en el trabajo, en el hogar y sobre todo en las áreas de ocio y esparcimiento. Asimismo, se ha sugerido una mayor susceptibilidad genética a la obesidad y la diabetes en la población mexicana que en otras poblaciones del mundo. Sin embargo, los factores genéticos no explican los aumentos inusitados de la prevalencia de obesidad en la población mexicana en un periodo tan corto. Este gran aumento en la prevalencia de obesidad parece obedecer a cambios en el entorno, dado que las prevalencias de diabetes mellitus tipo 2 y la tasa de mortalidad por este mal son notablemente mayores en la población mexicana que reside en México, en comparación con la que se observa entre los mexicanos que viven en EUA; otros factores determinantes, además de los genéticos, tienen un gran peso en la etiología y en el curso de la obesidad y la diabetes mellitus tipo 2.15,16 Recapitulando, la obesidad es una acumulación excesiva de grasa en el tejido subcutáneo y otros tejidos corporales, y tanto en el niño como en el adulto es el resultado de un balance positivo de energía, es decir, del consumo de una dieta con valores calóricos superiores a las necesidades del sujeto. Simplemente en un número muy reducido de casos (menor de 5%) se debe a enfermedades genéticas o endocrinas, mientras que el resto correspondería a la denominada obesidad exógena o nutricional.

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Una teoría integral se basa en la combinación de una serie de circunstancias presentes en el medio ambiente y las características propias de cada persona. Sin dar mayor peso a cada componente de un fatal trébol de factores de riesgo, y de acuerdo con Santos Muñoz (2005), vamos a ir revisando cada uno de los factores que contribuyen en conjunto a que se presenten el sobrepeso y la obesidad. Todos estos factores de riesgo están implicados de diferente manera en cada persona, dependiendo en mucho de los factores hereditarios y de cómo los individuos han crecido y se han desarrollado; una de las hojas del trébol, la No. 1, sólo por orden descriptivo y no porque así sea en la realidad, tiene que ver con todos los factores que podemos denominar dentro del tema de deportes y ocio, donde destacan la falta de facilidades para la práctica de actividad física, ejercicio y deportes en las escuelas y universidades, las pocas áreas de juego en las ciudades, la proliferación de los entretenimientos inactivos que propician el sedentarismo, la inseguridad en la vía pública y la existencia de pocos corredores, andadores o áreas para andar en bicicleta, correr, trotar o simplemente caminar. La segunda hoja la denominaremos promoción de alimentos altos en calorías, la cual se hace por una constante, engañosa, persuasiva e irresponsable campaña de publicidad en todos los medios y canales de comunicación mediante el patrocinio de marcas, supermercados y establecimientos de comida rápida, bebidas refrescantes a precios bajos y con intensa y atractiva publicidad y mercadeo en escuelas, universidades y centros laborales. También se incluyen las comidas hechas fuera de casa. La tercera hoja del trébol fatídico generador de obesidad la constituye la familia, en la que destaca la predisposición genética, el exceso de peso en los padres y demás familiares, la escasa o nula lactancia materna, los malos hábitos de alimentación en los niños, los vicios del destete (cambio gradual y progresivo de la leche materna por otros alimentos) y los conocimientos de los padres sobre la salud y las habilidades para comprar, cocinar y gestionar el presupuesto familiar. Se destaca la información y la educación nutricional de los padres y sobre todo de las personas que se encargan de preparar el menú familiar. La forma de preparar los alimentos es vital para la generación de obesidad, desde el momento en que se decide asar, cocer o freír determinados alimentos y las diversas formas de cocinar y preparar las ensaladas. La cuarta hoja del trébol está influida por “la educación y la información” en el ámbito de una alimentación saludable o correcta, la práctica de actividad física y toda la publicidad o mercadotecnia que existe alrededor del tema de la obesidad. Aquí destacan la educación y la información en las clases escolares, los estilos de vida, la nutrición, la preparación de alimentos, los mensajes en los medios, la moda, la imagen corporal, las creencias y las costumbres socioculturales. La investigación en salud pública referente a la epidemia de obesidad cada día más grande no responsabiliza sólo a las personas, sino que incluye la globalización y el desarrollo.17

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Prediabetes y sociedad

(Capítulo 6)

El objetivo principal de este capítulo es dar a conocer algunos resultados de la evaluación del estado de nutrición que se realiza en PREVENIMSS, una estrategia de prestación de servicios médicos preventivos implementada desde 2002 en el Instituto Mexicano del Seguro Social. Este programa pionero de medicina preventiva del país tiene entre sus primeros procesos de atención la evaluación del estado de nutrición. Cuenta también con un Sistema de Información de Atención Integral de la Salud, que a más de seis años de su implantación permite conocer la prevalencia de sobrepeso y obesidad por unidad de medicina familiar y por delegación del IMSS, un logro importante en la emisión de reportes útiles de salud pública en el IMSS y en México. Entre sus objetivos secundarios presenta algunas comparaciones inéditas con información no analizada de la Encuesta Nacional de Coberturas de PREVENIMSS 2006 en relación con el sobrepeso, la obesidad y la diabetes. Consideramos valiosa la oportunidad de presentar esta casuística a expensas de sacrificar otra información que pueda ser obtenida por otras vías, como es el caso del tratamiento de la obesidad, los costos económicos y sociales, etc. Al término de la primera década del segundo milenio existe suficiente información relacionada con la obesidad, ya hay muchos escritos y las instituciones de salud integran sus guías y protocolos de actuación con base en la literatura científica internacional, pero para la Fundación IMSS y su grupo de autores es importante presentar a la comunidad médica y al equipo de salud las prevalencias de sobrepeso y obesidad en sus estados, con información generada por ellos mismos, es decir, el producto del trabajo diario en los módulos de PREVENIMSS y en los consultorios de medicina familiar del IMSS.18,19

DESARROLLO DEL TEMA Mientras la obesidad está en aumento en todo el mundo, la dinámica de la epidemia varía de acuerdo con las regiones. La epidemia de la obesidad alcanza proporciones que la definen como pandemia, pues afecta a personas de los cinco continentes. Según los datos de la Organización Mundial de la Salud, más de mil millones de personas padecen sobrepeso y una tercera parte de ellos presentan una franca obesidad clínica. Las tendencias muestran un incremento constante de la prevalencia a través del tiempo. En una comparación establecida por Martorell entre nueve países de Latinoamérica, México ocupó el segundo lugar en prevalencia de obesidad (según el índice de masa corporal, IMC w 30) con un valor de 10.4% entre las mujeres de 15 a 49 años de edad, después de República Dominicana (12.1%). En el mismo estudio se dio a conocer una prevalencia de 3.9% de obesidad en niños (1 a 5 años) (> 2 SD arriba de la media de peso/talla) mexicanos, ocupando el cuarto lugar después de Perú (4.7%), República Dominicana

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Sobrepeso y obesidad en México: adolescentes, mujeres, hombres...

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(4.6%) y Brasil (4.1%). Desde 1988 la Secretaría de Salud se ha preocupado por medir este problema, por lo que la primera encuesta nacional (ENN–1988) en México se realizó ese mismo año; la información obtenida permitió conocer el estado nutricional de mujeres y niños a nivel nacional y en cuatro grandes regiones del país. La encuesta indagó la forma en que se alimentan los mexicanos y la proporción de niños menores de cinco años y de mujeres entre 12 y 49 años de edad que tienen desnutrición y obesidad; estos grupos se consideraron en ese momento como los de mayor vulnerabilidad nutricional. En 1999, transcurridos más de 10 años de la ENN–1988, se consideró indispensable la realización de una segunda encuesta nacional en el país y en las mismas cuatro regiones para las que la ENN–1988 fue representativa. En la ENN–1999 se emplearon metodologías que permitieron comparar la mayor parte de sus resultados con los de la ENN–1988. La ENN–1999 incluyó al grupo de niños en edad escolar, además de los menores de cinco años y de las mujeres de 12 a 49 años de edad. Se obtuvieron todas las variables recogidas en la ENN–1988, además de muestras de sangre en subgrupos, tanto de niños como de mujeres, para determinar la prevalencia de anemia y de deficiencia de micronutrimentos. La Encuesta Nacional de Nutrición de 1988 indicó prevalencias de 10.2 y 14.6% de sobrepeso y obesidad, respectivamente, en las mujeres en edad reproductiva. Diez años más tarde la Encuesta Nacional de Nutrición (ENN–1999) mostró 30.6 y 21.2%, respectivamente, para el mismo grupo. Los niveles de sobrepeso y obesidad reportados por la Encuesta Nacional de Salud 2000 (ENSA–2000) en mujeres de 20 a 59 años de edad fueron de 36.1 y 28.1%, mientras que en los hombres del mismo grupo etario fueron de 40.9 y 18.6%. Pocos factores de riesgo o enfermedades se han incrementado tanto en tan poco tiempo. Por ello se puede observar que la obesidad ha ido en aumento en los últimos años en todos los grupos de edad. Por ejemplo, en las mujeres en edad madura y mayores de 20 años ha aumentado considerablemente, pues la obesidad pasó de 28 a 34 mujeres por cada 100 en 2006. Aquí se hace un paréntesis. El ejercicio epidemiológico es un ejercicio de medición, que en este caso permite visualizar cuándo un problema de salud pública va en aumento. La medición fue fundamental y se debió hacer mediciones en todos los grupos de edad en cada edición para poder hacer series históricas. En la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006 (ENSANUT) ocurrió así. De 2003 a 2006 en el IMSS se realizaron las Encuestas Nacionales de Coberturas, que en su origen tuvieron el propósito de llenar el vacío del sistema de información institucional existente. Volviendo a la prevalencia nacional de obesidad, esta situación es similar a la que ocurre en la población derechohabiente del IMSS, en la que se han encontrado las mismas cifras en las personas que acuden a revisión a PREVENIMSS, lo cual es de esperarse debido a que todos comparten el mismo medio externo, es decir, el mismo ambiente que genera obesidad.

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Grupo de edad PREVENIMSS Población

Medición de peso y talla*

Cobertura

Medición de peso y talla**

Adolescente

4 959 814

2 836 604

57.2

5 366 543

1 433 118

17.0

14.6

8.6

5.9

10 306 048

7 688 542

25 537 498

9 436 747

35.4

39.6

40.9

38.8

8 467 953

4 588 185

11 521 713

4 965 667

29.1

23.6

18.5

20.4

5 399 123

4 287 677

19 991 902

8 459 237

18.5

22.1

32.0

34.8

62 417 656

24 294 769

Porcentaje Mujer Porcentaje Hombre Porcentaje Adulto mayor Porcentaje Total

29 132 938 19 401 008

74.6

54.2

79.4

66.6

& Sobrepeso

Prevalencia

683 773

Prevalencia

Total

Prevalencia

12.7

2 116 891

39.4

4.7

3.2 37.0

9 899 046

38.8

3 772 093

32.7

6 843 416

34.2

21 198 328

75.8

15 302 653

76.5

33.6

32.3 38.9

8 737 760 19.2

17.8 42.3

75.7

42.5

46.7 43.1

19 335 793

34.0

45 493 097

72.9

(Capítulo 6)

* Derechohabienes a los cuales se les evaluó el estado nutricional una vez en el año. ** Evaluaciones realizadas en el año. & Evaluaciones realizadas en el año con resultado de sobrepeso. && Evaluaciones realizadas en el año con resultados de obesidad.

26.7

&& Obesidad

Prediabetes y sociedad

Cuadro 6–1. Evaluación de estado de nutrición en adolescentes, mujeres y hombres de 20 a 59 años de edad y adultos mayores de PREVENIMSS 2009

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Sobrepeso y obesidad en México: adolescentes, mujeres, hombres...

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En el cuadro 6–1 se presentan los resultados de la evaluación del estado nutricional que se hicieron en 2009; el reporte anual incluye 19 401 008 valoraciones de primera vez de un total de 62 417 656; por ejemplo, la mujer presenta mayor obesidad (38.8%) y el hombre mayor sobrepeso (43.1%). Se destaca que 4 de cada 10 adolescentes, 7 de cada 10 mujeres, 8 de cada 10 adultos mayores y los hombres entre los 20 y los 59 años de edad tienen sobrepeso u obesidad, o ambos. Esto quiere decir que los porcentajes de peso saludable son los menores. La prevalencia global sumada de sobrepeso y obesidad por grupo etario queda de esta manera: adolescentes 39.4%, mujeres 75.7%, hombres 75.8% y adultos mayores 76.5%. La evaluación del estado nutricional en PREVENIMSS incluye la medición del peso corporal, de la talla y de la cintura. El peso se toma sin zapatos y la medición de la cintura se hace por debajo de la ropa. Se puede observar que se otorgaron más de 62 millones de evaluaciones del estado nutricional y los resultados continúan reportando altas prevalencias de sobrepeso y obesidad; las personas regresan a hacerse la medición dos veces más a PREVENIMSS en un año. Sí existe un interés en la vigilancia del peso, pero las medidas para disminuirlo no son efectivas. La figura 6–1 muestra la prevalencia de sobrepeso y obesidad según la delegación del IMSS en mujeres y hombres de 20 a 59 años de edad; Campeche, Yucatán Coahuila y Tabasco reportan las cifras más altas, en casos de mujeres obesas les siguen Baja California, Durango y Chihuahua, y la mayoría de hombres obesos viven en Baja California Sur, Colima y Sinaloa. Más de 70% de las mujeres y los hombres que acudieron a PREVENIMSS en 2009 presentaban sobrepeso y obesidad. De la misma forma, la figura 6–2 muestra la prevalencia de sobrepeso y obesidad en adolescentes de 10 a 19 años de edad y en el grupo de adultos mayores. Las cifras más altas de estos dos grupos, casi en los extremos de la vida, se presentan en Campeche y Yucatán. Por su parte, Campeche, Baja California y Yucatán reportan las cifras más altas de adolescentes obesos, mientras que Tlaxcala, Puebla y Chihuahua tienen las más bajas. En cuanto a los adultos mayores, Tlaxcala ya no se ubica en los lugares más bajos, sino que asciende y deja las menores cifras para Guerrero. En general se observa que Campeche, Yucatán y Tabasco predominan con altas prevalencias, mientras que Tlaxcala, Puebla, Guerrero y Chiapas tienen cantidades bajas de obesidad en los cuatro grupos etarios mencionados. Los resultados de la medición de la obesidad abdominal a través de la circunferencia de la cintura se muestran en la figura 6–3. Los estados del norte de México tienen las cifras más altas de cintura no saludable (90 para las mujeres y 100 para los hombres); esto se visualiza mejor en el mapa total. Los estados del sur y del sureste reportan cifras bajas. La prevalencia mayor en las mujeres fue de 91.4% y la menor fue de 79.6%, es decir, sólo 20% de la población femenina tiene una

Sobrepeso

Obesidad

Hombre

Sobrepeso

Obesidad

0.0 10.0 20.0 30.0 40.0 50.0 60.0 70.0 80.0 90.0

Figura 6–1. Prevalencia de sobrepeso y obesidad en mujeres y hombres de 20 a 59 años de edad según delegación IMSS, 2009. Fuente: SIAIS–IMSS.

(Capítulo 6)

0.0 10.0 20.0 30.0 40.0 50.0 60.0 70.0 80.0 90.0

Prediabetes y sociedad

Campeche Yucatán Tabasco Baja California Sur Colima Sinaloa Quintana Roo Baja California Coahuila Oaxaca Nuevo León Nayarit Tamaulipas Chihuahua Sonora Zacatecas Veracruz Norte Nacional Veracruz Sur DF Sur Hidalgo Michoacán México Oriente DF Norte Querétaro Durango San Luis Potosí Morelos Chiapas Guanajuato Puebla Jalisco Guerrero México Poniente Tlaxcala Aguascalientes

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Mujer Campeche Yucatán Tabasco Coahuila Baja California Durango Chihuahua Baja California Sur Nuevo León Sonora México Oriente Veracruz Sur Sinaloa Zacatecas Quintana Roo Tamaulipas DF Norte Nacional San Luis Potosí Veracruz Norte Hidalgo Guanajuato Colima Nayarit DF Sur Querétaro México Poniente Puebla Oaxaca Michoacán Chiapas Morelos Aguascalientes Tlaxcala Jalisco Guerrero

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Adolescente

Sobrepeso

Obesidad

Sobrepeso

Obesidad

Campeche Yucatán Baja California Quintana Roo Baja California Sur Colima Hidalgo Zacatecas México Oriente Nuevo León Guanajuato Nayarit Sinaloa Coahuila Durango DF Sur Tabasco Aguascalientes DF Norte Nacional Chihuahua Michoacán Querétaro México Poniente Tlaxcala Jalisco Tamaulipas Puebla Sonora San Luis Potosí Veracruz Sur Veracruz Norte Oaxaca Morelos Chiapas Guerrero 0.0 10.0 20.0 30.0 40.0 50.0 60.0 70.0 80.0 90.0

0.0 10.0 20.0 30.0 40.0 50.0 60.0 70.0 80.0 90.0

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Figura 6–2. Prevalencia de sobrepeso y obesidad en adolescentes y en adultos mayores según delegación IMSS, 2009 Fuente: SIAIS–IMSS.

Sobrepeso y obesidad en México: adolescentes, mujeres, hombres...

Campeche Baja California Sur Yucatán Quintana Roo Tabasco Baja California Nuevo León DF Norte Colima Tamaulipas Veracruz Sur Veracruz Norte Morelos Nacional Querétaro DF Sur Sonora Jalisco Oaxaca Guanajuato Nayarit México Oriente Michoacán Coahuila Sinaloa Zacatecas San Luis Potosí Durango México Poniente Hidalgo Chiapas Guerrero Aguascalientes Chihuahua Puebla Tlaxcala

Adulto mayor

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Prediabetes y sociedad

(Capítulo 6)

Mujer

Total

79.6–82.4

61.1–67.1

82.5–84.8

67.2–69.4

84.9–86.3

69.5–72.2

86.4–91.4

72.3–75.4

Hombre

Adulto mayor

37.6–50.2

74.4–79.8

50.3–52.9

79.9–80.9

53.0–57.0

81.0–82.9

57.1–61.4

83.0–85.7

Figura 6–3. Prevalencia de obesidad abdominal por medición de cintura en PREVENIMSS 2009, según la delegación del IMSS. Fuente: SIAIS–IMSS.

cintura sin riesgo para la salud. En los hombres la cifra mayor es de 61.4% y la menor es de 37.6%. En los adultos mayores la prevalencia de obesidad abdominal fue de 74.4 a 85.7%. Con la información aún no analizada de la Encuesta Nacional de Coberturas PREVENIMSS 2006, el cuadro 6–2 muestra la comparación del resultado de la evaluación del estado nutricional y el resultado de la detección de diabetes mellitus realizadas a domicilio a las mujeres de 20 a 59 años de edad en 2006. El fin de la medición era obtener prevalencias por región,19 por lo que se presenta de esta manera. Los resultados positivos de diabetes son mayores en caso de sobrepeso, obesidad o desnutrición; por el contrario, el índice de sospecha disminuye si se encuentra un peso normal. La región del norte del país presenta un índice de 13.9 de sospecha de diabetes en las mujeres con obesidad. Una situación similar se observa en los hombres, con un índice de 13.4. En todas las regiones el índice es mayor de 12 para las personas obesas. Este mismo cuadro presenta información valiosa, dado que había personas que ya tenían el diagnóstico de diabetes,

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Mujeres de 20 a 59 años de edad Resultado normal Diabetes Diagnóstico previo Hallazgo de encuesta Región y resultado de la evaluación del estado Recuento % Prevalencia Recuento % Prevalencia Recuento % Prevalencia Recuento % Prevalencia de nutrición 1 2 96.5% 1.8% 1.0 2.9 3.0 1.8% 3.5% 55 Desnutrición 0.6 1 23 29 94.8% 4.1% 14.6 17.1 28.9 5.2% 1.1% 532 Normal 14.1 6 Norte 74 85 89.8% 8.9% 42.9 31.4 40.6 10.2% 1.3% 747 45.4 Sobrepeso 11 65 82 86.1% 11.0% 41.4 48.6 27.5 13.9% 2.9% 507 39.9 Obesidad 17 163 100.0 198 100.0 90.3% 9.7% 1.7% 1 841 100.0 Total 35 100.0 8.0% 2 4 96.9% 1.4 3.1 3.8 3.1% 1.6% 124 0.9 Desnutrición 2 1.6% 40 49 96.1% 17.4 13.8 37.4 0.7% 3.9% 1 212 Normal 18.4 9 3.2% 78 97 92.4% 34.4 29.2 36.2 1.5% 7.6% 1 171 Sobrepeso 35.9 19 6.2% Centro 97 132 84.7% 46.8 53.8 22.6 15.3% 4.1% 730 Obesidad 44.7 35 11.3% 217 100.0 282 100.0 92.0% 8.0% 1.8% 3 237 100.0 Total 65 100.0 6.2% 0 0 100.0% 0.0 0.0 3.9 0.0% 0.0% 24 Desnutrición 0.0 0 0.0% 9 10 94.6% 19.6 12.5 28.7 5.4% 0.5% 176 Normal 20.9 1 4.8% Sur 18 19 93.0% 37.3 12.5 41.4 7.0% 0.4% 254 41.9 Sobrepeso 1 6.6% 16 22 87.8% 43.1 75.0 25.9 12.2% 3.3% 159 Obesidad 37.2 6 8.8% 43 100.0 51 100.0 92.3% 7.7% 1.2% 613 100.0 Total 8 100.0 6.5% 4 4 89.5% 2.7 0.0 3.3 10.5% 0.0% 34 Desnutrición 3.2 0 10.5% 22 29 90.6% 19.9 31.8 27.0 9.4% 2.3% 278 Normal 17.7 7 7.2% Sureste 48 54 87.9% 37.0 27.3 38.3 12.1% 1.3% 394 Sobrepeso 38.7 6 10.7% 50 59 84.6% 40.4 40.9 31.4 15.4% 2.4% 323 Obesidad 40.3 9 13.1% 124 100.0 146 100.0 87.6% 12.4% 1.9% 1 029 100.0 22 100.0 Total 10.6% 1 1 97.6% 1.0 0.0 4.0 2.1% 0.0% 46 0 1.1 Desnutrición 2.1% 22 26 94.8% 24.8 28.6 41.1 5.2% 0.8% 477 4 24.2 Normal 4.4% Cd. de 33 37 91.9% 35.2 36.0 28.6 8.1% 0.9% 418 4 36.3 Sobrepeso 7.3% México 35 41 84.2% 39.0 18.9 42.9 15.8% 2.3% 219 6 38.5 Obesidad 13.5% 91 100.0 105 100.0 91.7% 8.3% 1.1% 1 160 100.0 14 100.0 Total 7.2% 8 11 96.3% 1.4 3.6 2.1 3.7% 1.0% 283 1.3 3 Desnutrición 2.7% 116 143 94.9% 18.3 33.9 18.8 5.1% 1.0% 2 675 18.2 27 Normal 4.1% Total 292 91.1% 37.3 37.9 28.5 8.9% 1.3% 2 984 39.3 41 Sobrepeso 7.7% 251 336 85.2% 43.0 24.6 50.7 14.8% 3.2% 1 938 41.2 73 Obesidad 11.6% 263 782 100.0 91.0% 9.0% 1.7% 7 880 100.0 144 100.0 Total 7.4% 638 100.0

Sobrepeso y obesidad en México: adolescentes, mujeres, hombres...

Cuadro 6–2. Comparación del resultado de la evaluación del estado de nutrición y el resultado a la detección de diabetes mellitus en la ENCOPREVENIMSS 2006 en mujeres de 20 a 59 años de edad

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Prediabetes y sociedad

(Capítulo 6)

pero en otras esto representó un hallazgo de la encuesta. En cuanto a este último punto, los datos invitan a la reflexión por parte de los equipos de salud de cada una de las regiones, las cuales fueron distribuidas de la siguiente manera: 1. Norte: Baja California, Baja California Sur, Coahuila, Chihuahua, Durango, Nayarit, Nuevo León, Sinaloa, Sonora y Tamaulipas. 2. Centro: Aguascalientes, Colima, Guanajuato, Hidalgo, Jalisco, Estado de México, Michoacán, Morelos, Puebla, Querétaro, San Luis Potosí, Tlaxcala, Veracruz y Zacatecas. 3. Sur: Chiapas, Guerrero y Oaxaca. 4. Sureste: Campeche, Quintana Roo, Tabasco y Yucatán. 5. Ciudad de México. De la misma forma, y por ser de interés y de mucha utilidad para los equipos de salud de las unidades de medicina familiar, en los cuadros 6–3 y 6–4 se presenta un análisis inédito en hombres y en adultos mayores. Al realizar un análisis estratificado ajustado por edad del diagnóstico de diabetes mellitus según el estado nutricional se identificó que para la mujer y el hombre la presencia de obesidad duplica el riesgo de padecer diabetes (RP = 1.75, IC 95%, 1.5 a 2.1 y RP = 1.6, IC 95%, 1.3 a 2.0, respectivamente). En el adulto mayor no se encontró asociación significativa. Al ajustar por región se encontró que el riesgo se triplica par4a la mujer (RP 2.8, IC 95%, 2.3 a 3.4) y se duplica para el hombre (RP 2.4, IC 95%, 1.9 a 2.9). La asociación entre obesidad y diabetes mellitus es intensa y consistente en las mujeres y en los hombres, aunque es poco clara en los adultos mayores. En PREVENIMSS la diabetes mellitus tipo 2 se detecta con un glucómetro y se tamiza a hombres y mujeres mayores de 45 años de edad, y a hombres y mujeres con factores de riesgo (sobrepeso/obesidad o factor hereditario de diabetes) cada tres años. El resultado anormal para sospecha de diabetes es de 126 mg/100 dL. La figura 6–4 muestra los índices de sospecha obtenidos en las delegaciones del IMSS en el mes de diciembre de 2009. Sinaloa y Yucatán presentan los índices más altos en hombres, mujeres y adultos mayores; no así Chiapas, Veracruz, Distrito Federal y Coahuila, que presentan cifras bajas. En 2009 en el IMSS se realizaron 1 771 860 detecciones de diabetes mellitus en adultos de 45 años de edad o más; sin embargo, esto constituye un programa de detección añejo que requiere una excelente coordinación con medicina familiar para terminar el proceso de confirmación diagnóstica e iniciar el control del paciente con diabetes. La detección representa el inicio; así, una detección que no termina en la clasificación final del caso es una acción desperdiciada, tanto en recursos humanos como en recursos físicos. En las evaluaciones internas no publicadas del PREVENIMSS se ha encontrado que menos de 50% de los resultados anormales son sujetos de seguimiento por parte de los equipos de salud, es

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Hombres de 20 a 59 años de edad Resultado normal Diabetes Diagnóstico previo Hallazgo de encuesta Región y resultado de la evaluación del estado Recuento % Prevalencia Recuento % Prevalencia Recuento % Prevalencia Recuento % Prevalencia de nutrición 1 97.0% 2.0 32 Desnutrición 0.8 3.0% 1 0.9 3.0% 0 0.0 0.0% 0.8% 95.1% 22 22.2 4.9% 32.0 4 20.5 4.2% 503 20.2 26 Normal Norte 0.7% 92.9% 53 33.3 49.1 7.1% 6 46.5 6.4% 772 48.6 59 Sobrepeso 2.6% 86.6% 33 44.4 16.8 13.4% 8 32.3 10.8% 264 30.3 41 Obesidad 1.1% 92.5% 109 100.0 100.0 7.5% 18 100.0 6.4% 1 571 100.0 127 Total 1.8% 94.7% 2 3.0 2.0 5.3% 1 1.4 3.5% 54 1.1 3 Desnutrición 0.6% 95.0% 47 21.2 5.0% 38.7 7 25.1 4.3% 1 032 25.8 54 Normal 92.5% 1.1% 42.7 78 42.4 7.5% 14 1 140 42.8 6.3% Sobrepeso 42.9 92 Centro 2.2% 87.0% 55 33.3 13.0% 16.6 11 30.7 10.8% 442 30.2 66 Obesidad 92.5% 1.1% 182 100.0 100.0 7.5% 2 668 100.0 33 100.0 6.3% Total 215 80.0% 0.0% 3.0 3 0.0 20.0% 12 0 7.0 20.0% Desnutrición 8.8 3 90.1% 2.7% 24.8 8 33.3 9.9% 100 3 25.6 7.2% Normal 23.5 11 Sur 91.4% 1.8% 50.1 15 44.4 8.6% 202 4 44.2 6.8% Sobrepeso 44.1 19 2.0% 89.9% 22.2 8 10.1% 22.1 2 23.3 8.1% 89 23.5 10 Obesidad 90.4% 2.0% 100.0 34 100.0 9.6% 9 403 100.0 100.0 7.6% Total 43 94.1% 0.0% 0.0 1.8 1 5.9% 0 16 0.9 5.9% Desnutrición 0.9 1 91.1% 1.1% 42.9 27.2 21 8.9% 3 246 20.9 7.8% Normal 19.4 24 Sureste 89.7% 0.4% 49.0 28.6 49 10.3% 2 443 44.3 9.9% Sobrepeso 45.4 51 83.6% 0.8% 22.0 28.6 37 16.4% 2 199 33.9 15.5% Obesidad 34.3 39 88.7% 0.7% 100.0 108 100.0 11.3% 7 904 100.0 100.0 10.6% Total 115 95.0% 0.0% 2.4 0.0 19 1 5.0% 0 Desnutrición 1.4 5.0% 1.7 1 94.9% 0.5% 20.0 48.1 18 5.1% 375 2 29.0 4.6% Normal 30.5 20 Cd. de 91.0% 1.5% 25 50.0 38.8 9.0% 302 5 43.5 7.5% Sobrepeso 42.4 30 México 82.2% 3.0% 15 30.0 10.7 17.8% 83 3 26.1 14.9% Obesidad 25.4 18 91.9% 1.2% 59 100.0 100.0 8.1% 779 100.0 10 100.0 7.0% Total 69 93.7% 2.1 0.7% 8 1.3 133 6.3% 1 Desnutrición 1.6 5.6% 1.6 9 94.4% 0.8% 116 35.7 24.7 5.6% 2 256 19 23.7 4.9% Normal 23.6 135 Total 91.9% 45.2 1.0% 40.3 2 859 8.1% 31 Sobrepeso 44.1 7.1% 251 44.7 220 86.1% 17.0 2.1% 33.8 1 077 13.9% Obesidad 26 30.6 11.8% 174 30.1 148 91.7% 1.1% 100.0 6 325 100.0 8.3% Total 77 100.0 7.1% 569 492 100.0

Sobrepeso y obesidad en México: adolescentes, mujeres, hombres...

Cuadro 6–3. Comparación del resultado de la evaluación del estado de nutrición y la detección de diabetes mellitus en la ENCOPREVENIMSS 2006 en hombres de 20 a 59 años de edad

Prediabetes y sociedad (Capítulo 6)

Adultos mayores de 60 años Resultado normal Diabetes Diagnóstico previo Hallazgo de encuesta Región y resultado de la evaluación del estado Recuento % Prevalencia Recuento % Prevalencia Recuento % Prevalencia Recuento % Prevalencia de nutrición 14 1.6 66.7% 7 1.6 33.3% 5 1.2 23.8% 2 11.1 9.5% Desnutrición 11.1 2 29.2% 21.6 88 29.9% 21.2 90 70.1% 23.4 0.7% 211 Normal Norte 6 30.5% 44.0 179 31.5% 43.5 185 68.5% 44.6 1.0% 402 Sobrepeso 33.3 8 32.4% 33.2 135 34.3% 33.6 143 65.7% 30.4 1.9% 274 Obesidad 44.4 18 30.7% 407 100.0 32.1% 425 100.0 67.9% 1.4% 901 100.0 Total 100.0 1 18.8% 1.7 12 20.3% 1.8 13 79.7% 3.2 1.6% 51 Desnutrición 2.6 8 32.4% 33.1 229 33.6% 32.4 237 66.4% 29.0 1.1% 469 Normal 20.5 16 30.6% 43.5 301 32.2% 43.4 317 67.8% 41.2 Sobrepeso 1.6% 666 41.0 Centro 14 25.2% 21.7 150 27.5% 22.4 164 72.5% 26.7 2.3% 432 Obesidad 35.9 39 29.5% 692 100.0 31.1% 731 100.0 68.9% Total 1.7% 1 618 100.0 100.0 0 28.6% 2.0 2 28.6% 1.8 2 71.4% 1.8 Desnutrición 0.0% 5 0.0 1 26.9% 27.5 28 27.9% 25.9 29 72.1% 26.5 Normal 1.0% 75 10.0 Sur 4 28.8% 46.1 47 31.3% 45.5 51 68.7% 39.6 Sobrepeso 2.5% 112 40.0 5 20.7% 24.5 25 24.8% 26.8 30 75.2% 32.2 4.1% 91 Obesidad 50.0 10 25.8% 102 100.0 28.4% 112 100.0 71.6% Total 2.5% 283 100.0 100.0 0 20.0% 1.7 4 20.0% 1.6 4 80.0% 3.3 Desnutrición 0.0% 16 0.0 0 30.5% 22.3 53 30.5% 21.5 53 69.5% 24.6 Normal 0.0% 121 0.0 Sureste 5 30.2% 41.2 98 31.7% 41.7 103 68.3% 45.1 Sobrepeso 1.5% 222 55.3 4 37.7% 34.9 83 39.5% 35.2 87 60.5% 27.0 Obesidad 1.8% 133 44.4 9 32.2% 238 100.0 33.4% 247 100.0 66.6% Total 1.2% 492 100.0 100.0 0 15.0% 1.3 3 15.0% 1.3 3 85.0% Desnutrición 3.4 0.0% 17 0.0 4 30.0% 28.0 63 31.9% 28.0 67 68.1% 28.6 Normal 1.9% 143 28.6 Cd. de 5 32.7% 46.7 105 34.3% 46.0 110 65.7% 42.2 Sobrepeso 1.6% 211 35.7 México 5 28.7% 24.0 54 31.4% 24.7 59 68.6% 25.8 2.7% Obesidad 129 35.7 14 30.4% 225 100.0 32.3% 239 100.0 67.7% 1.9% Total 500 100.0 100.0 3 19.7% 1.6 26 22.0% 1.7 29 78.0% Desnutrición 2.7 2.3% 103 3.3 15 30.8% 27.7 461 31.8% 27.1 476 68.2% 26.9 1.0% Normal 1 019 16.7 Total 36 30.7% 43.9 730 32.2% 43.7 766 67.8% Sobrepeso 42.5 1.5% 1 613 40.0 36 29.0% 26.9 447 31.3% 27.5 483 68.7% Obesidad 27.9 2.3% 1 059 40.0 90 30.0% 1 664 100.0 31.6% 1 754 100.0 68.4% Total 1.6% 3 794 100.0 100.0

80

Cuadro 6–4. Comparación del resultado de la evaluación del estado de nutrición y la detección de diabetes mellitus en la ENCOPREVENIMSS 2006 en adultos mayores

Sobrepeso y obesidad en México: adolescentes, mujeres, hombres...

Mujer de 45 a 59 años

ÃÃ ÃÃ

8.0–10.8

Total

ÃÃ ÃÃ

7.0–12.6

10.9–12.2

12.7–13.8

12.3–14.0

13.9–14.9

14.1–18.0

15.0–19.6

Hombre de 45 a 59 años

ÃÃ

81

10.2–13.4 13.5–15.2

Adulto mayor

ÃÃ

5.6–12.2 12.3–13.7

15.3–16.3

13.8–15.7

16.4–19.3

15.8–21.7

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Figura 6–4. Índice de sospecha para diabetes mellitus en mujeres, hombres y adultos mayores, según delegación en PREVENIMSS; diciembre de 2009. Fuente: SIAIS– IMSS.

decir, no se llega al diagnóstico confirmatorio y nunca se inicia control. La confirmación del diagnóstico se hace un mes después de haber tenido un resultado anormal. La tarea para los equipos de salud de PREVENIMSS es continuar seleccionando adecuadamente la población que se va a tamizar, respetar los criterios de la detección y aplicar la técnica con la máxima calidad para evitar resultados erróneos. El sobrepeso y la obesidad representan verdaderos problemas de salud pública debido a su magnitud, gran prevalencia, trascendencia y repercusiones económicas, sociales, individuales, etc.; gracias a su vulnerabilidad son modificables y gracias a su factibilidad son reversibles. El cuadro 6–5 muestra algunas acciones que se otorgan en el IMSS relacionadas con la diabetes mellitus. Se puede observar que el total de consultas de medicina familiar aumentó 11% en 2009 en relación con 2004 y que el crecimiento para las consultas por diabetes mellitus es de 32.2%. La consulta de primera vez

82

Cuadro 6–5. Utilización de servicios por diabetes mellitus en los años 2004 y 2009 Diabetes mellitus (DM)

% respecto al total

Crecimiento %

2004

2009

2004

2009

2004

2009

Total

Medicina familiar

68 113 946

75 729 280

7 462 982

9 869 097

11.0

13.0

11.2

32.2

Primera vez

24 791 894

23806 664

164 655

159 792

0.7

0.7

–4.0

–3.0

Subsecuentes

43 322 052

51 922 616

7 298 327

9 709 305

16.8

18.7

19.9

33.0

24.8

37.1

Índice subsecuencia

2

2

44

61

DM

Urgencias

15 112 439

17 449 069

315 535

336 654

2.1

1.9

15.5

6.7

Especialidades

15 696 587

17 236 717

581 271

647 103

3.7

3.8

9.8

11.3

Primera vez

5 955 481

7 107 994

208 394

277 136

3.5

3.9

19.4

33.0

Subsecuentes

9 741 106

10 128 723

372 877

369 967

3.8

3.7

4.0

–0.8

1.8

1.3

–12.9

–25.4

Índice subsecuencia Hospitalización Hospialización > 20 años

Población > 20 años

1.4

1 916 128

1 945 691

65 662

68 191

3.4

3.5

1.5

3.9

1 510 867

1 565 062

64 004

66 460

4.2

4.2

3.6

3.8

33 242 739

35 612 179

7.1

22 082 764

24 179 091

9.5

(Capítulo 6)

Población

1.6

Prediabetes y sociedad

Total Concepto

Sobrepeso y obesidad en México: adolescentes, mujeres, hombres...

83

refleja un valor negativo al comparar estos años, pero el aumento ha estado a merced de las consultas subsecuentes (33%). Se destaca que por cada consulta de primera vez por diabetes se otorgaron 61 consultas subsecuentes en 2009; cuatro años atrás eran 44. En estos años no se aprecian cambios sustantivos en la consulta de especialidades y hospitalización con respecto al porcentaje del total de consultas; además del aumento en consultas en medicina familiar se evidencia un incremento de 33% en la consulta de primera vez por diabetes en especialidades, de 6.7% en urgencias y de 3.9% en hospitalización, el doble que en 2004. Este cuadro hace reflexionar acerca de la inminente posibilidad de que, si en realidad no hay un mayor número de pacientes nuevos (incidentes), el problema se tiene con los prevalentes, que son los que están demandando consultas subsecuentes, un mayor número de atención en urgencias y mayores ingresos hospitalarios. Es honesto preguntarnos en este momento en qué medida nuestras acciones han ayudado a que el paciente con diabetes este metabólicamente controlado; si bien es cierto que en dos años la población mayor de 20 años de edad aumentó 9.5%, no es motivo suficiente para tener estos resultados en estas acciones seleccionadas por diabetes. En este mismo sentido, y como cierre de la realidad de la diabetes en el IMSS, la figura 6–5 presenta una de las medidas de ocurrencia de la enfermedad más francas: la mortalidad expresada en su tendencia en una serie histórica desde 1995 hasta 2008. En los últimos años de la década de 1990 se observa una pendiente descendente, casualmente hasta un poco antes de 2000, que es cuando se llevó a cabo un ajuste en la clasificación de la diabetes; sin embargo, a partir de

120

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100 80 60 40 20 0 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 Figura 6–5. Mortalidad por diabetes mellitus en el IMSS en el periodo de 1995 a 2008. Fuente: SISMOR.

84

Prediabetes y sociedad

(Capítulo 6)

2000 se observa un incremento, que para 2008 representa 18% más. En 2009 en el Seguro Social se registraron 174 251 casos nuevos y 21 592 defunciones por diabetes mellitus en la población derechohabiente de 20 años de edad o más. Un promedio de 477 casos nuevos son diagnosticados y alrededor de 60 defunciones ocurren diariamente por esta causa, es decir, 20 defunciones por cada turno laboral de ocho horas.

CONCLUSIONES Hoy el personal médico del IMSS tiene en sus manos el poder de hacer algo para prevenir y controlar la diabetes mellitus, por lo que es una parte fundamental en el desarrollo de una población derechohabiente cada vez más saludable. En el terreno que nos ocupa hay que continuar enfatizando que la obesidad es una enfermedad que genera otras enfermedades, que se puede prevenir y controlar. Hoy por hoy, la alimentación correcta y la práctica sistemática de actividad física son pilares fundamentales para prevenir y controlar el exceso de peso. Tenemos el compromiso de mejorar la relación con los pacientes con diabetes y hacer el máximo esfuerzo por sensibilizarlos sobre la importancia de lograr el control metabólico. Finalmente, queremos agradecer a todas las enfermeras de PREVENIMSS, más de 3 000 entusiastas luchadoras de la medicina preventiva, pues debido a sus acciones hoy conocemos el tamaño del problema del sobrepeso y de la obesidad en el IMSS; ya lo sabemos, ahora hay que luchar juntos para revertirlo.

REFERENCIAS 1. Organización Panamericana de la Salud: Estrategia regional y plan de acción para un enfoque integrado sobre la prevención y el control de las enfermedades crónicas. Washington, D. C. 2. Comité de Educación en Diabetes, Fundación IMSS, A. C.: El papel del derechohabiente en la prevención y control de la diabetes mellitus. Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2007;45(2): 101:103. 3. Public health, obesity and economics: the good, the bad and the ugly. Editorial. Gac Sanit 2008;22(6):507–510. 4. Miguel Soca PE, Niño PA: Consecuencias de la obesidad. Acimed. 2009;20(4). http://scielo.sld.cu. 5. Katherine M: Trends in obesity among US adults, 1999–2008. JAMA 2010;303(3). www.jama.com. 6. Monteverde M, Novak B, Noronha K, Palloni A: Obesity and the loss of life: a comparison between the US and Mexico. Demography of health and aging. Universidad de Wisconsin–Madison, CDE Working Paper, 2007:12.

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Sobrepeso y obesidad en México: adolescentes, mujeres, hombres...

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7. Córdova VJA, Barriguete MJA, Lara EA, Barquera S, Rosas PM et al.: Las enfermedades crónicas no transmisibles en México: sinopsis epidemiológica y prevención integral. Salud Púb Méx 2008;50. 8. Wilding JPH: Treatment strategies for obesity. Obesity Rev 2007;8(Suppl 1):137–144. www.blackwell–synergy.com. 9. Aranceta J, Moreno B, Moya M, Anadón A: Prevention of overweight and obesity from a public health perspective. Nutrition Rev 67(Suppl 1):S83–S88. 10. Organización Mundial de la Salud: Obesidad y sobrepeso. Nota descriptiva No. 311. Septiembre de 2006. 11. Organización Panamericana de la Salud–Organización Mundial de la Salud: Métodos poblacionales e individuales para la prevención y el tratamiento de la diabetes y la obesidad. 48 Consejo Directivo. 60 Sesión del Comité Regional OPS–OMS. Washington, D. C., septiembre de 2008. 12. Álamo AJA, González AA, González RM: Obesidad. Guías Clínicas 2006;6(24). http:// www.nhlbi.nih.gov/guidelines/obesity/ob_home.htm. 13. National Institutes of Health, National Hearth, Lung, and Blood Institute, North American Association for the Study of Obesity: Practical guide to the identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity in adults. NIH Publication Number 00–4084. Octubre de 2000. 14. Olaiz FG, Rivera DJ, Shamah LT, Rojas R, Villalpando HS et al.: Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006. Cuernavaca, Instituto Nacional de Salud Pública, 2006. 15. Secretaría de Salud: Bases técnicas del Acuerdo Nacional para la Salud Alimentaria. 1ª ed. México, 2010. 16. Secretaría de Salud: Acuerdo Nacional para la Salud Alimentaria. Estrategia contra el sobrepeso y la obesidad. 1ª ed. México, 2010. 17. Santos MS: La educación física escolar ante el problema de la obesidad y el sobrepeso. Rev Int Med Cienc Actividad Física Deporte 2005;5(19):179–199. http://cdeporte.rediris.es/ revista/revista19/artobesidadl0.htm. 18. Gutiérrez TG, Flores HS, Fernández GIH, Martínez MOG, Velasco M et al.: Estrategia de prestación. y evaluación de servicios preventivos. Rev Med IMSS 2006;44(Supl 1): S3–S21. 19. Gutiérrez TG, Acosta CB, Pérez EL, González IJ, Aranda ÁJ et al.: Encuesta Nacional de Coberturas de los Programas Integrados de Salud 2006. México, Instituto Mexicano del Seguro Social, 2006:176. 20. Instituto Mexicano del Seguro Social: Programas integrados de salud. Guía de atención preventiva integrada. 5ª ed. México, Coordinación General de Comunicación Social del IMSS, 2008:48. 21. Villa AR, Escobedo MH, Méndez SN: Estimación y proyección de la prevalencia de obesidad en México a través de la mortalidad por enfermedades asociadas. Gac Méd Méx 2004; 140(Supl 2). 22. Encuesta Nacional de Nutrición 1999. ENN–99. México, Secretaría de Salud. 23. Encuesta Nacional de Salud 2000. ENSA 2000. México, Secretaria de Salud México. 24. Barquera S, Campos NI, Hernández B, Flores M, Durazo AR et al.: Obesity and central adiposity in Mexican adults: results from the Mexican National Health and Nutrition Survey 2006. Salud Pub Mex 2009;51(Suppl 4):S595–S603.

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Prediabetes y sociedad

(Capítulo 6)

7 El adipocito como órgano endocrino Manuel Jesús Vadillo Buenfil, Alejandro Correa Flores, Blanca Estela Antolín López, Alfredo Pérez Nájera, Claudia Soto Peredo, María de los Ángeles Tapia González

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INTRODUCCIÓN El tejido adiposo es un órgano con varias funciones: barrera física contra el trauma, aislamiento térmico, almacenamiento energético con una capacidad virtualmente ilimitada y como secreción de proteínas y péptidos bioactivos de acción local y a distancia.1 El tejido adiposo del organismo de divide en grasa parda y grasa blanca. El tejido adiposo pardo coexiste con el tejido adiposo blanco. Existe una diferencia estructural entre ambos; el tejido blanco es unilocular y contiene grandes y únicas vacuolas, mientras que el pardo es multilocular con grandes complejos mitocondriales, amplio aporte vascular y una extensa inervación a partir del sistema nervioso simpático.2 Las funciones de ambos tipos de tejido adiposo son diferentes. El tejido adiposo pardo tiene una función importante en el mantenimiento de la termogénesis —particularmente en los mamíferos pequeños durante los periodos de hibernación— y contrarresta el frío durante el estrés ocasionado en el nacimiento. Genera una producción rápida de calor hasta 300 veces mayor por unidad de masa directamente del metabolismo de triglicéridos, en comparación con otros tejidos. Es activado por el frío y su función es mediada por el sistema nervioso simpático. Los adipocitos de este tejido expresan la proteína 1 nk acoplada (UCP–1), la cual desacopla la fosforilación oxidativa de la respiración y la producción de adenosín trifosfato cíclico (ATP) con el resultante incremento de la producción de calor. Recientemente se evidenció la actividad de este tejido mediante tomografía por 87

88

Prediabetes y sociedad

(Capítulo 7)

emisión de positrones (PET). Su función corresponde a áreas donde está presente la proteína–1 no acoplada.2 La grasa blanca, dispersa en toda la economía del cuerpo, actúa como almacenador químico y aislante; participa junto con otras sustancias en el balance energético del organismo, por lo que se considera que actúa como un órgano endocrino. Su actividad secretoria está reflejada por mecanismos humorales y hormonales, que no se encuentran totalmente esclarecidos. Este tejido está constituido por más de 85% de triacilgliceroles. Sin embargo, a nivel celular presenta una gran heterogeneidad, que incluye 50% de adipocitos maduros, fibroblastos, células endoteliales, preadipocitos y macrófagos. Su complejidad también se hace evidente a nivel de los procesos básicos de transporte de glucosa dentro de los adipocitos mediante la expresión de los transportadores de glucosa (GLUT); de los 14 miembros de éstos, sólo se expresan los GLUT–1, GLUT–3, GLUT–4, GLUT–5, GLUT–8, GLUT–10 y GLUT–12.3 Libera principalmente ácidos grasos durante estados de ayuno, así como otras moléculas, que incluyen colesterol, retinol, hormonas esteroideas y prostaglandinas. El colesterol y el retinol no son sintetizados en el tejido, sino que son almacenados en él.3 La conversión de las hormonas esteroideas tiene lugar en los adipocitos del tejido adiposo blanco, así como la activación de 11–dehidrocorticosterona a corticosterona, catalizada por la 11b–hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1.4 La enzima lipoproteína lipasa es liberada de los adipocitos para permitir la salida a partir del triacilglicerol circulante de los ácidos grasos, los cuales posteriormente son almacenados en las células grasas.3 Las adipocinas, que son moléculas y hormonas liberadas por los adipocitos, constituyen una extensa categoría de moléculas, identificándose hasta el momento más de 100 diferentes tipos. Entre éstas se encuentran los ácidos grasos, las prostaglandinas y las hormonas específicas que regulan el apetito y el metabolismo. Algunos de estos factores actúan dentro del tejido adiposo mediante mecanismos paracrinos; otros lo hacen mediante función endocrina.4 Debido a que las adiponectinas han mostrado influencia en la señalización de la insulina, la regulación de estas citocinas desempeña un papel importante en la etiología de la resistencia a la insulina, la obesidad y la diabetes, sea influyendo o alterando el metabolismo de los lípidos y los carbohidratos. Su secreción es modulada por el ingreso energético, así como por la disponibilidad de carbohidratos y lípidos.5 Las principales adipocinas, su sitio de acción y sus efectos se resumen en el cuadro 7–1. Además de lo mencionado, los factores ambientales (dieta, actividad física y conducta) desempeñan un papel importante en la composición y el metabolismo de la función secretora del tejido adiposo, de modo que la exposición a dietas hiperlipídicas durante periodos prolongados, sin incremento paralelo en la actividad física, resulta en un balance positivo de energía con incremento de la lipogénesis y ganancia ponderal.6

El adipocito como órgano endocrino

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Cuadro 7–1. Adipocina(s) Leptina

Sitio de acción Hipotálamo

Suprime el apetito, incrementa el metabolismo energético

Sistema inmunitario

Mantiene la regulación a la alta del sistema inmunitario

Sistema cardiovascular Sistema endocrino y reproductivo

Efecto antiinflamatorio Regula la pubertad y la reproducción, entre otros efectos

Sistema musculosquelético Sistema inmunitario

Mejora la sensibilidad a la insulina Disminuye el número de moléculas inflamatorias

Sistema musculosquelético

Sistema cardiovascular Sistema inmunitario Sistema cardiovascular Plasma

Incrementa la oxidación de ácidos grasos, la captación de glucosa y la formación de lactato Reduce los niveles de moléculas implicadas en gluconeogénesis, incrementa el metabolismo de ácidos grasos Efecto antiaterosclerótico Estimula la inflamación Altera la relajación vascular Tansporta la vitamina A

Sistema musculosquelético Sistema musculosquelético

Altera la señalización de insulina Altera la señalización de insulina

Sistema musculosquelético

Se une al receptor de insulina e imita su acción

Sistema inmunitario

Libera TNF–a e interleucinas (señales inflamatorias)

Músculo esquelético Sistema vascular

Altera la señalización de insulina Induce contracción del músculo liso e incrementa la presión arterial

Chemerina

Tejido adiposo Sistema musculosquelético Hígado Tejido adiposo

Efecto proinflamatorio Promueve la resistencia a la insulina Promueve la resistencia a la insulina Modulación de genes implicados en el metabolismo de glucosa y lípidos

Omentina Vaspina

Sistema inmunitario Tejido adiposo Tejido adiposo

Efectos antiinflamatorios en macrófagos Incrementa la sensibilidad a la insulina Disminuye la sensibilidad a la insulina

Adiponectina

Hígado

Resistina Proteína de unión a retinol tipo 4 Factor de necrosis tumoral a Visfatina

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Efectos

Interleucina 6 Angiotensinógeno y angiotensina II Ácidos grasos libres

El tipo de dieta influye en el metabolismo del hígado y del tejido adiposo blanco. Aunque se ha documentado que el consumo de dietas con alto contenido lipídico puede inducir obesidad, diversos autores han examinado el impacto de los

90

Prediabetes y sociedad

(Capítulo 7)

ácidos grasos de la dieta sobre la composición del tejido adiposo y el metabolismo lipídico, pero los resultados han sido contradictorios.6 El ejercicio ha mostrado una mejoría de la sensibilidad a la insulina mediante la modulación del contenido en plasma y la función de las adipocinas; sin embargo, debido a que el ejercicio está asociado con un descenso de peso, es importante discernir el efecto independiente del ejercicio en la reducción de masa adiposa.7 Se han medido adipocinas en plasma en respuesta al ejercicio agudo, así como en un programa de entrenamiento moderado a largo plazo, cuyos resultados se resumen en el cuadro 7–2. Se concluyó que, aunque la reducción de peso se relaciona con el incremento de las concentraciones de adiponectina, el ejercicio crónico sin descenso en el peso corporal no afecta los niveles plasmáticos de adiponectina en las poblaciones con resistencia a la insulina, por lo que el incremento de la acción de la insulina mediada por el ejercicio parece ser independiente de los cambios en la concentración plasmática de adiponectina. Sin embargo, el nivel de reducción de peso puede ser un importante determinante de los cambios en los niveles de esta hormona. Además, la observación del efecto de ejercicio y la disminución de peso sobre la acción de la insulina son aditivos, pues pueden indicar que cada una media sus efectos a través de distintas vías.7 Aunque el ejercicio forma parte del abordaje de manejo de la resistencia a la insulina, cuando el peso corporal es mantenido hay un pequeño efecto en la secreción de adiponectina y leptina. Estas hormonas actúan en el músculo esquelético por vía de la activación de AMPK, incrementando la oxidación de ácidos grasos y la disposición de glucosa. Considerando que la contracción muscular durante la realización de ejercicio se estimula mediante la misma vía, la modulación de los niveles de adipocinas puede no ser necesario para la mejoría de la sensibilización de la insulina.7 El efecto sobre la resistina y el factor de necrosis tumoral a (TNF–a) sobre la resistencia a la insulina en humanos parece ser mínimo y su asociación puede ser indirecta. El ejercicio agudo incrementa la secreción de interleucina 6 (IL–6) a

Cuadro 7–2. Efectos del ejercicio y la pérdida de peso en las adipocinas circulantes en el ser humano Adipocina Adiponectina Leptina Factor de necrosis tumoral a Resistina Interleucina 6 ND: no disponible

Obesidad

Ejercicio

Pérdida de peso

± ° ° ´ °

´ ´ ´ ND °

° ± °± ND ±

El adipocito como órgano endocrino

91

través del tejido adiposo, con lo cual se incrementa la disponibilidad de ácidos grasos. A pesar de que se ha evidenciado la asociación de incremento de disponibilidad de ácidos grasos con la resistencia a la insulina, el entrenamiento físico puede proteger al organismo de esta alteración inducida por ácidos grasos. En conclusión, al parecer el ejercicio no tiene influencia directa en la regulación de adipocinas, mientras que el descenso de peso sí, lo cual se realiza a través de diferentes vías celulares.7 La leptina y el sistema renina–angiotensina–aldosterona constituyen dos de los principales grupos de hormonas del adipocito y otros sitios extraadipocitarios que desempeñan un papel primordial en la fisiopatología de la prediabetes, el síndrome cardiometabólico, la trombogénesis y la diabetes mellitus. Sus repercusiones son enormes, sobre todo en el sistema cardiovascular, que es la principal causa de muerte en dichas afecciones. También en el cáncer la leptina está siendo estudiada rápidamente como un factor de proliferación y crecimiento celular. Por tales motivos las describiremos en este capítulo, en espera de nuevas investigaciones futuras en estas áreas.

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LEPTINA La leptina es una hormona polipeptídica de origen adipocitario que es muy probable que sea producida en otros órganos y sea capaz de regular múltiples funciones del organismo, además de las ya expuestas. También participa en la regulación del metabolismo energético en la relación fetoplacentaria, probablemente con producción en el sinciciotrofoblasto. En la actualidad se ha demostrado que esta hormona también puede ser producida en las células indiferenciadas de algunos tumores, como en el cáncer de próstata, de mama, de colon y de recto, así como en neoplasias ginecológicas, como en la mola hidatidiforme, el coriocarcinoma, el síndrome de Meigs y la poliquistosis ovárica benigna, tal vez produciéndose en las células de los tumores malignos como una función autocrina y paracrina.8 Tiene efectos importantes en el aparato reproductor regulando la producción de gonadotrofinas hipofisarias a través del la hormona liberadora de la hormona luteinizante y el óxido nítrico, entre otras. La leptina, ampliamente difundida en el organismo, realiza acciones en varios sistemas, como en el neuroendocrino, así como en el epitelio respiratorio, las células endoteliales del glomérulo, el endotelio vascular, la médula suprarrenal, la ingestión de alimentos, el gasto de energía, el metabolismo, la hematopoyesis, la función ovárica y la relación fetoplacentaria. Otras funciones agregadas se incluyen en la figura 7–1.

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(Capítulo 7)

Regulación del apetito Gasto energético

Respuesta inmunitaria

Reproducción pubertad

Proliferación y diferenciación celular

Leptina

Remodelado óseo

Angiogénesis Efectos cardiovasculares

Figura 7–1. Efectos de la leptina en los diferentes órganos y sistemas del cuerpo humano.

Proteínas del sistema renina–angiotensina Varias proteínas del sistema renina–angiotensina (SRA) son producidas en el tejido adiposo; incluyen la renina, el angiotensinógeno, la angiotensina I, la angiotensina II, los receptores de angiotensinógeno tipo 1 (AT1) y tipo 2 (AT2), la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y otras proteasas capaces de producir angiotensina II (quimasa, catepsina D y G). La expresión de angiotensinógeno, la ECA y los receptores AT1 es mayor en la grasa visceral que en el tejido subcutáneo. La angiotensina II media muchos de los efectos documentados por el SRA, incluyendo un incremento en el tono vascular, la secreción de aldosterona por parte de la glándula suprarrenal y la reabsorción de sodio y agua por parte del riñón; todo lo anterior contribuye a la regulación de la presión sanguínea. Así, el tejido adiposo y el SRA son una unión potencial entre la obesidad y la hipertensión. La adiposidad en humanos se correlaciona con la angiotensina plasmática, la actividad de la renina plasmática y la actividad plasmática de la ECA. La inhibición del SRA, sea por inhibición de la ECA o antagonismo del receptor AT1, disminuye el peso y mejora la sensibilidad a la insulina en los roedores. Varios estudios aleatorizados han mostrado que la inhibición de la ECA reduce la incidencia de diabetes mellitus tipo 2.

El adipocito como órgano endocrino

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La angiotensina II promueve el crecimiento y la diferenciación del adipocito, favoreciendo la lipogénesis, e inhibe la lipólisis indirectamente por estimulación en la síntesis de prostaglandinas. La angiotensina II regula la expresión de factores endocrinos tisulares, como prostaciclina, óxido nítrico, PAI–1 y leptina.9

Inhibidor del activador de plasminógeno 1 El inhibidor del activador de plasminógeno 1 (PAI–1) es un miembro de la familia de inhibidores serina proteasa, cuya expresión y síntesis es realizada principalmente en el tejido adiposo visceral con respecto al tejido subcutáneo; otros sitios donde se sintetizan son el hepatocito, el endotelio, las plaquetas y el músculo liso. El PAI–1 es el inhibidor primario de fibrinólisis por la inactivación del activador del plasminógeno, y también está involucrado en la angiogénesis y la aterogénesis. Sus niveles elevados se aprecian en la obesidad y en la insulinorresistencia, se correlacionan positivamente con el síndrome metabólico y predicen el riesgo de presentar diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad cardiovascular.10,11

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Adipsina y proteína estimulante de acetilación La adipsina es una serina proteasa secretada con el factor D del complemento en el tejido adiposo; de su interacción con los factores C3 y B del complemento se produce la proteína estimulante de acetilación (ASP). La ASP promueve la captación de AGL por incremento en la actividad de la lipoproteinlipasa (LPL); asimismo, promueve la síntesis de triglicéridos por aumento de la actividad de la diacilglicerol aciltransferasa, disminuye la lipólisis e incrementa el transporte de glucosa en los adipocitos.9

REFERENCIAS 1. Costa J, Duarte J: Tejido adiposo y adipocinas. Acta Med Port 2006;19:251–256. 2. Au–Yong I, Thorn N, Ganatra R, Perkins A, Symonds M: Brown adipose tissue and seasonal variation in humans. Diabetes 2009;58:2583–2587. 3. Trayhurn P, Bing C, Wood I: Adipose tissue and adipokines–energy regulation from the human perspective. J Nutr 2006;136:1935S–1939S. 4. Masuzaki H, Paterson J, Shinyama H, Morton NM, Mullins JJ et al.: A transgenic model of visceral obesity and the metabolic syndrome. Science 2001;294(1):166–170.

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5. Steno–Bittel L: Intricacies of fat. Phys Ther 2008;88:1265–1278. 6. Oller C, Ribeiro E, Oyama L: Metabolism and secretory function of white adipose tissue: effect of dietary fat. Anais da Academia Brasileira de Ciencias 2009;813:453–466. 7. Berggren JR, Hulver MW, Houmard JA: Fat as an endocrine organ: influence of exercise. J Appl Physiol 2005;99:757–764. 8. Vadillo BM, Vela J, Galindo RG, Salazar ED: Leptina y su influencia en los principales padecimientos ginecoobstétricos. Ginecol Obstet Mex 2005;73:99–104. 9. Kershaw EE, Flier JS: Adipose tissue as an endocrine organ. J Clin Endocrinol Metab 2004;89(6):2548–2556. 10. Hajer GR, Haeften TW, Visseren FLJ: Adipose tissue dysfunction in obesity, diabetes and vascular diseases. Eur Heart J 2008;(29):2959–2971. 11. Berg AH, Scherer PE: Adipose tissue, inflammation, and cardiovascular disease. Circ Res 2005;(96):939–949.

8 Síndrome de ovarios poliquísticos Patricia Leonor Pérez Sánchez, Víctor Saúl Vital Reyes, Juan Antonio Peralta Calcáneo

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INTRODUCCIÓN En el síndrome metabólico se han encontrado varios factores asociados, como el síndrome de ovarios poliquísticos (SOP), gracias a las investigaciones en esta área, que es cada vez es más extensa. En 1921 Archard y Thyers describieron la asociación de síntomas de hiperandrogenismo y alteración en el metabolismo de los carbohidratos, pero en esa época no existían los recursos para establecer relaciones fisiopatológicas, como más tarde se ha investigado.1 Se sabe en la actualidad que las mujeres con este trastorno tienen un alto riesgo de progresión a diabetes mellitus y también que constituye una manifestación temprana del síndrome metabólico.2 La trascendencia de esta alteración tiene un impacto epidemiológico. A este padecimiento se le ha conocido con el nombre de síndrome de Stein– Leventhal, descrito por destacados ginecólogos en 1935 durante la reunión de la Asociación Central de Ginecólogos y Obstetras en la ciudad de Nueva Orleans; este síndrome clínico se reportó en siete mujeres que presentaban amenorrea, esterilidad, hirsutismo y ovarios con un aumento de tamaño observado en neumoperitoneo, corroborado también por cirugía y estudios histopatológicos. En 1962 Golzieher y Green revisaron 1 079 casos de ovarios poliquísticos, en los que encontraron heterogeneidad clínica; entre los hallazgos de trascendencia investigados se encontraban la determinación de mayor producción de hormona luteinizante (LH) en relación con la hormona foliculoestimulante (FSH), lo cual después fue confirmado por Yen y col.3 95

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(Capítulo 8)

La relación entre la hiperinsulinemia y los andrógenos fue un avance importante por su asociación con la resistencia a la insulina;2 este hallazgo le ha dado un giro importante a este síndrome debido a su implicación metabólica.1 Llama la atención que estas mujeres acudan con médicos generales y con diferentes especialistas dependiendo de la prioridad clínica que presenten: S S S S S S S S

Obesidad. Hirsutismo. Acné. Acantosis nigricans. Trastornos menstruales. Infertilidad. Alteración del metabolismo de los carbohidratos. Otros.

Cuando el médico general o el especialista revisan e interrogan en forma adecuada a la paciente pueden encontrar una relación entre las manifestaciones descritas y dar un diagnóstico y un tratamiento oportunos. De aquí la importancia de identificar esta entidad clínica, que cada vez se observa con mayor frecuencia.

DEFINICIÓN Debido a la heterogeneidad de la presentación clínica del SOP los criterios diagnósticos han sido motivo de debate y controversia, aunque en la actualidad contamos con los siguientes: S La Sociedad Europea de Reproducción Humana y Embriología (ESHRE) y la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva (ASRM) (Holanda, 2003) consideraron que el diagnóstico de esta entidad clínica debe cumplir con dos de los siguientes criterios:4 S Oligoovulación o anovulación. S Signos clínicos y bioquímicos de hiperandrogenismo. S Ovarios poliquísticos (diagnóstico ultrasonográfico). S La Sociedad de Exceso de Andrógenos (AES) (2006)5 incluye los siguientes criterios: S Hirsutismo o hiperandrogenemia. S Disfunción ovárica: oligoanovulación o poliquistosis ovárica, o ambas. S Exclusión de desórdenes relacionados. S La Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología,6 en un consenso publicado en 2006, lo definió como: S Trastorno endocrino y metabólico, de presentación clínica heterogénea y probable origen genético, también influido por factores como la nutri-

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ción y la actividad física. Se consideran los siguientes criterios para su evaluación: S Oligoovulación o anovulación. S Hiperandrogenismo clínico (acné e hirsutismo) o bioquímico. S Ovarios poliquísticos por ultrasonografía. S Se asocia principalmente con obesidad del segmento superior y anormalidades metabólicas, como la resistencia a la insulina, por lo que constituye un factor de riesgo para el desarrollo de intolerancia a los carbohidratos y diabetes mellitus. Se considera que la última definición es la más completa, ya que interrelaciona los factores metabólicos en la evolución natural.

OBJETIVO El objetivo de este capítulo es describir la prevalencia, la fisiopatología, los criterios diagnósticos y el tratamiento actual del SOP.

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PREVALENCIA Depende de los criterios que se utilicen y si se relacionan con obesidad, síndrome metabólico, intolerancia a la glucosa y diabetes mellitus. En términos generales, se considera que afecta de 3 a 7% de las mujeres en edad reproductiva en diferentes poblaciones, lo cual significa que es el trastorno endocrino más frecuente en esa etapa de la vida.7 En un reporte de Moran y col. se indica que la prevalencia de SOP en las mujeres mexicanas fue de 6% en 150 participantes voluntarias en edades entre 20 y 45 años,8 pero otros autores reportan una prevalencia de 10%; sin embargo, se encuentra en 70 a 80% de las mujeres con hiperandrogenismo.7

FISIOPATOLOGÍA Los aspectos fisiopatológicos aún no son muy claros, pero se consideran los factores genéticos y ambientales.

Factores genéticos Existen pruebas de que entre los miembros de primer grado de una familia 40% de las madres premenopáusicas y 35% de las hermanas padecen esta alteración;9

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también se ha encontrado que en 24% de las hermanas de las pacientes afectadas existe hiperandrogenemia.10 Givens y col. encontraron agregación familiar con hirsutismo, oligomenorrea y aumento del tamaño de los ovarios. Se ha tratado de considerar un patrón de herencia autosómico recesivo;11 sin embargo, se han encontrado inconsistencias y polimorfismos al buscar genes en regiones específicas. Es importante mencionar que los familiares hombres de estas pacientes pueden tener concentraciones altas de dehidroepiandrosterona sulfatada y resistencia a la insulina.12 Se han encontrado diversas alteraciones genéticas asociadas a las alteraciones bioquímicas características del SOP, por lo que se ha considerado que esta entidad nosológica tiene un origen poligenómico.

Factores ambientales Parece que la génesis del SOP se inicia desde la gestación; se ha observado que si la madre ha tenido una dieta alta en grasas y baja en fibras, alcoholismo, tabaquismo, vida sedentaria, etc., puede condicionar un estado de resistencia a la insulina, hipertensión e hiperactividad androgénica durante el embarazo que repercute de manera directa sobre la unidad fetoplacentaria, por lo que el producto tiene un riesgo mayor de desarrollar sobrepeso y obesidad. El sobrepeso y el bajo peso al nacer se han asociado con pubarquia prematura y con alteraciones endocrinas.13 Alteraciones neuroendocrinas S Existen alteraciones hipotalámicas que favorecen el incremento de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH), la cual pierde su secreción rítmica y pulsátil. S Se incrementa la hipersecreción de LH y en algunos casos se relaciona con mutaciones en la cadena beta de la misma, que da como consecuencia una mayor producción de andrógenos. S Se incrementa la LH, pero la FSH se encuentra disminuida. S Se han reportado alteraciones en el gen productor de la subunidad beta de la FSH. S La disminución de FSH favorece que los folículos se desarrollen en forma inadecuada y causen anovulación y quistes subcapsulares que producen estrógenos y progesterona en forma constante, con la consecuente alteración de los mecanismos de retroalimentación hipotalámica.14 S La disminución de FSH favorece alteraciones en el crecimiento y desarrollo foliculares, causando anovulación y la formación de quistes ováricos, con la

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consecuente alteración de la esteroidogénesis, lo cual repercute de manera negativa en los mecanismos de retroalimentación hipotálamo–hipofisaria. S La elevación de LH produce elevación de andrógenos de la teca interna ovárica. S La LH puede estar incrementada por hiperinsulinemia, como se describirá más adelante. S Se presenta desregulación del eje hipotálamo–hipófisis–ovario.

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Alteraciones androgénicas S Aumenta la producción de androstenediona, la cual se convierte en testosterona por acción de la 17b–hidroxiesteroide deshidrogenasa. S La testosterona inhibe la producción de la proteína transportadora de hormonas sexuales (SHBG), lo que favorece el incremento de hormonas libres, que son fisiológicamente activas y actúan en los órganos blanco donde hay receptores para su acción, como son la piel y los folículos pilosos y sebáceos, que ocasionan acné e hirsutismo. Se ha considerado también que algunas alteraciones polimórficas en el gen productor de SHBG generan disminución en su producción. S La androstenediona puede aromatizarse y producir también estrona. S En las glándulas suprarrenales disminuye la producción de cortisol, aunque no se conocen bien los mecanismos; se considera que puede ser por alteraciones a nivel del receptor de glucocorticoides, lo cual da como resultado un incremento de la hormona adrenocorticotrófica (ACTH) y un aumento de la producción de andrógenos suprarrenales, como la dehidroepiandrosterona (DHEA), que también tiene efectos androgénicos en la piel y en los folículos pilosos. S La enzima 5a–reductasa se encuentra aumentada; esta enzima favorece la conversión de testosterona a su forma más potente, que es la dehidrotestosterona. S La enzima P450c17a en este síndrome aumenta la actividad de 17,20 liasa, favoreciendo así la actividad androgénica.15 S Hay otras alteraciones en la actividad de los sistemas enzimáticos que favorecen la producción de andrógenos, como CYP11A, CYP21 y 17b–hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo III, también conocida como 17–cetosteroide reductasa. S Los andrógenos dentro del ovario pueden promover el desarrollo de folículos primarios (2 a 5 mm), cuyo exceso inhibe el proceso de selección del óvulo. S La producción de andrógenos también se ve favorecida por hiperplasia tecal, que se acompaña de aumento de la sensibilidad a la insulina en el ovario e hiperinsulinemia. Esto bloquea el desarrollo folicular por otro mecanismo

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diferente al ya descrito y explica la anovulación y las alteraciones menstruales.16 Alteraciones metabólicas La prevalencia estimada de tolerancia de la glucosa alterada es de 30 a 35% y la de diabetes tipo 2 es de 7.5 a 10% en este padecimiento. Se ha reportado un aumento de la tasa de conversión de la tolerancia de glucosa alterada a diabetes en las mujeres con SOP. En un ensayo no controlado con una duración de 6.2 años en pacientes con SOP se reportó que 9.3% de las pacientes con tolerancia normal a la glucosa en el inicio del estudio se convirtió en tolerancia de la glucosa alterada, en 7.4% de las pacientes la normoglucemia se transformó en diabetes tipo 2 y en 5.4% de las pacientes la tolerancia de la glucosa anormal se desarrolló diabetes tipo 2.17 Se ha encontrado que hasta 33.4% de las mujeres con este síndrome pueden cumplir con los criterios del ATPIII para síndrome metabólico, de acuerdo con el Programa Nacional de Educación en Colesterol (NCEP).18 Otros investigadores, como Dokras,19 mencionan que las mujeres con este padecimiento tienen 11 veces mayor prevalencia de síndrome metabólico. Como se sabe, la importancia en la actualidad del SOP radica en sus alteraciones metabólicas, principalmente como parte del síndrome metabólico o por sus trastornos francos en el metabolismo de los carbohidratos y sus implicaciones cardiovasculares; aunado a esto se puede encontrar alteración en las concentraciones de los lípidos, como la hipertrigliceridemia y la reducción del colesterol de alta densidad (c–HDL), lo cual contribuye a la evolución de esta enfermedad. Resistencia a la insulina Dependiendo del método utilizado para la determinación de la resistencia a la insulina en el SOP, se han llegado a reportar cifras variables de 40%20 y hasta de 50 a 70%.21 La resistencia a la insulina se puede presentar en el SOP tanto en las mujeres delgadas como en las obesas. Se ha evaluado la sensibilidad a la insulina mediante técnicas de pinza euglucémica e hiperinsulinémica en mujeres con y sin ovarios poliquísticos, fueran delgadas u obesas. Se reportó que las mujeres con ovarios poliquísticos tienen más resistencia a la insulina que las mujeres sin esta condición clínica.17 La resistencia a la insulina provoca hiperinsulinismo, que es el mayor factor de riesgo para el desarrollo de diabetes mellitus tipo 2.21 Los mecanismos fisiopatológicos de la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina incluyen: S Alteraciones en la cascada de señalización a nivel del receptor de insulina. S Resistencia a la insulina en el tejido muscular.

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S En forma paradójica, en el ovario hay hipersensibilidad a la insulina, que al encontrarse elevada junto con la LH favorecen la producción de andrógenos. S La insulina tiene un efecto mitogénico que favorece la liberación de LH e incluso puede actuar como la misma LH a nivel ovárico. S La hiperinsulinemia a nivel hepático produce una disminución de la SHBG, favoreciendo la presencia de andrógenos libres fisiológicamente activos; asimismo, disminuye la producción de la proteína transportadora de factor de crecimiento similar a la insulina tipo 3 (IGFBP3) aumentando la forma libre del factor de crecimiento similar a la insulina–1 (IGF–1) y elevando la producción de andrógenos en el ovario. S La hiperinsulinemia compite con el IGF–1 a nivel de los receptores que están localizados en los queratinocitos y los fibroblastos, lo cual resulta en una hiperpigmentación negruzca con placas hiperplásicas y papilomatosas localizadas principalmente en los pliegues (acantosis nigricans). S El estrés oxidativo también favorece la resistencia a la insulina. S En algunos casos de pacientes con SOP se han encontrado marcadores inflamatorios elevados, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF–a) y la interleucina 6 (IL–6). S Disfunción de las células betapancreáticas.16

DIAGNÓSTICO

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El diagnóstico de SOP se debe abordar desde un punto de vista clínico, bioquímico y de imagen.

Clínico El motivo principal de consulta de la paciente con SOP es resultado del incremento de andrógenos, que clínicamente equivale a diferentes grados de androgenismo: hirsutismo, alopecia, acné e irregularidades menstruales, que van desde los baches de opsomenorrea hasta la amenorrea y la infertilidad. También se describen alteraciones metabólicas y por hiperandrogenemia: S S S S

Hirsutismo (escala de Ferriman–Gallwey w 8 puntos) (figura 8–1).22 Alopecia. Acné en la cara y el tórax superior anterior y posterior. Irregularidades menstruales, como amenorrea, nueve ciclos menstruales en un año o menos, y puede haber ciclos periódicos, pero anovulatorios. S Sobrepeso con índice de masa corporal (IMC) de 25 a 29.9.

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Escala Ferriman–Gallwey Puntos 1

2

3

4

Figura 8–1. Sistema de puntaje de 4 a 36 puntos en siete diferentes regiones con base en la severidad del crecimiento de pelo. Una puntuación w 8 indica la presencia de exceso de andrógenos.

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S Obesidad con IMC w 30 (OMS). S Cintura > 90 cm. S Acantosis nigricans (cuello, cara, axilas, pliegues codos y región submamaria). Una premisa del diagnóstico del SOP es que éste debe ser un diagnóstico de exclusión, por lo que se deberán descartar todas las endocrinopatías que se acompañen de hiperandrogenismo de origen extraovárico, entre las que se encuentran el síndrome de Cushing, la hiperplasia suprarrenal congénita, la obesidad endógena, las neoplasias suprarrenales u ováricas con producción exagerada de andrógenos y el prolactinoma. Bioquímico

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Los parámetros bioquímicos que son de utilidad para el diagnóstico diferencial se enlistan a continuación: 1. Hormonales S LH basal aumentada. S FSH proporcionalmente disminuida. S Relación LH/FSH alterada. S Testosteronas libre y total aumentadas. S Dehidroepiandrosterona aumentada. S Androstenediona aumentada. S Perfil tiroideo en rango fisiológico. S Cortisol urinario en límites normales. S 17–hidroxiprogesterona en límites normales. S Dehidroepiandrosterona sulfatada en límites normales. S Estradiol y prolactina en límites normales. 2. Metabólicos S Glucemia de ayuno normal: 60 a 99 mg/dL. S Glucemia de ayuno alterada: 100 a 125 mg /dL. S Diabetes mellitus: glucemia de ayuno w 126 mg/dL en dos determinaciones en días diferentes.23 S Modelo homeostático (HOMA). Cálculo indirecto de resistencia a la insulina.24 glucosa de ayuno en mmolńL insulina en ayuno mUńmL 22 . 5 1 mmol = 18 mg de glucosa HOMA +

Un resultado > de 2.5 es sugestivo de resistencia a la insulina.

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En caso de glucemia de ayuno normal y datos sugestivos de trastorno metabólico se sugiere realizar cualquiera de las dos siguientes opciones: 1. Tolerancia oral a la glucosa. Se administran 75 g de glucosa anhidra; después de dos horas de su consumo se pueden obtener los siguientes resultados: S Normal: < 140 mg/dL. S Alterada: 140 a 199 mg/dL. S Diabetes: w 200 mg/dL. 2. Determinación de hemoglobina glucosilada A1C: S Normal: < 5.7%. S Alto riesgo de diabetes: 5.7 a 6.4%.23 Es conveniente hacer también determinaciones de lípidos: triglicéridos y lipoproteínas de alta y baja densidad, ya que pueden tener alteraciones.

Estudios de imagen Si hay sangrados menstruales, se debe realizar un ultrasonido de ovarios entre el segundo y el quinto días del ciclo; si existe amenorrea en cualquier momento del ciclo o posterior a él, se debe inducir un sangrado menstrual con la administración de progestágenos. Datos sugestivos de SOP: S Volumen ovárico mayor de 10 cm3 S Presencia de 12 quistes o más menores de 12 mm de diámetro.20,24

TRATAMIENTO Las pautas de tratamiento en las pacientes con SOP deben estar dirigidas a la corrección de alteraciones del estado nutricional, el mejoramiento de la sensibilidad a la insulina a través del manejo dietético y farmacológico, la restitución del funcionamiento del eje neuroendocrino hipotálamo–hipófisis–ovario y a la búsqueda del embarazo si es que se desea.25 El tratamiento incluye los siguientes aspectos: S Cambios en el estilo de vida. S Hormonales y procedimientos quirúrgicos. S Sensibilizadores de insulina.

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Cambios en el estilo de vida Alimentación No hay un régimen alimenticio específico para este padecimiento; sin embargo, se ha considerado que la restricción calórica mejora las condiciones metabólicas y hormonales de este padecimiento y que una reducción de peso de 5 a 10% puede normalizar en algunos casos los ciclos menstruales y presentar ovulación mediante los siguientes mecanismos:26,27 S La disminución de los niveles de insulina ocasiona una reducción de los niveles de LH y restablece así los mecanismos fisiológicos de la misma, lo cual da como resultado una disminución de la producción de andrógenos por parte de los ovarios. S Modificación de la SHBG y de la proteína transportadora del factor de crecimiento semejante a la insulina–3. S Disminución de 17–hidroxiprogesterona. S Mejoría en el perfil de lípidos (colesterol HDL y triglicéridos). S Regresión de la acantosis nigricans. Ejercicio

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Esta medida brinda los siguientes beneficios:23 S La realización de ejercicio favorece la reducción de peso, con las consecuentes implicaciones fisiológicas descritas en el inciso anterior. S Las recomendaciones para el control de la diabetes mellitus que pueden ser de utilidad en las mayores de 18 años de edad incluyen 150 min de actividad física de moderada a intensa a la semana o 75 min a la semana de ejercicio aeróbico intenso o una combinación de los dos; en algunos casos es necesaria una valoración médica previa de la condición física en general. Tabaquismo La eliminación de este hábito puede favorecer el riesgo de aterogénesis, como consecuencia del deterioro de los tejidos sensibles a la insulina.28

Hormonales El objetivo del presente apartado es describir las opciones terapéuticas farmacológicas con las que se cuenta en la actualidad, cuyo fin es restituir el funcionamiento del eje neuroendocrino–reproductivo en las pacientes con SOP.

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Progesterona Es un esteroide que desempeña un papel sumamente importante en el crecimiento y desarrollo de los folículos ováricos, en la implantación embrionaria, en el desarrollo gestacional y en el inicio del trabajo de parto. Desde un punto de vista endocrinológico, las pacientes con SOP presentan disfunción hipotálamo–hipofisaria caracterizada clínicamente por alteraciones menstruales y anovulación crónica; además, en estas pacientes se han encontrado alteraciones de la proporción basal sérica FSH/LH y concentraciones de progesterona sérica en la fase lútea media del ciclo (días 21 a 23 del ciclo menstrual) menores de 5 ng/mL, que son indicativas de anovulación, lo cual es resultado de alteraciones de la foliculogénesis y de la incapacidad de las células de la granulosa para sintetizar cantidades adecuadas de progesterona. Aunque un gran porcentaje de pacientes con SOP presentan anovulación crónica e infertilidad, las que logran el embarazo de manera espontánea presentan un mayor riesgo de aborto temprano y pérdida gestacional. Desde un punto de vista simplista, suena lógico que la administración de progesterona en pacientes con SOP sea de utilidad para inducir el sangrado menstrual en las pacientes con oligomenorrea o amenorrea, para la supresión de la secreción de LH y la normalización del patrón menstrual, como coadyuvante de inducción de la ovulación y como apoyo de la fase lútea en pacientes con SOP que han logrado el embarazo. El éxito del tratamiento con progesterona en las pacientes con SOP está relacionado con los niveles séricos de progesterona, lo cual es resultado de las propiedades farmacológicas de las diferentes presentaciones de progesterona (tabletas, supositorios, gel, solución parenteral, etc.) y sobre todo de la vía de administración. Existen varias vías de administración, pero sólo tres han demostrado una eficacia terapéutica en las pacientes con SOP: S Vía oral. Es una de las más utilizadas en la prescripción de progesterona y goza de una gran aceptación; sin embargo, una de sus principales desventajas es la gran variabilidad individual en su absorción; además, varias presentaciones de progesterona oral muestran baja biodisponibilidad y una alta tasa de eliminación. La progesterona por vía oral se absorbe principalmente a nivel intestinal, alcanza el hígado a través de la circulación portal y rápidamente es convertida a deoxicorticotestosterona, estrona, estradiol y metabolitos intermedios comunes, como son la 5a–pregnenolona y la 5b–pregnenolona reducida; sin embargo, los niveles terapéuticos séricos alcanzados con la administración de progesterona por vía oral no son los óptimos. Por fortuna, en años recientes se dispone de progesterona micronizada, cuya característica principal es una alta absorción e incremento de su biodisponibilidad y niveles séricos predecibles. En las pacientes con SOP y oligoamenorrea o amenorrea la dosis de progesterona oral micronizada recomendada para inducir el sangrado menstrual es de 100 a 200 mg cada 24 h durante siete días.

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S Vía vaginal. Las ventajas de esta ruta de administración incluyen su fácil aplicación —evita el metabolismo hepático de primer paso—, su rápida absorción y su alta biodisponibilidad a nivel endometrial y uterino, por lo que esta vía de administración se ha recomendado en pacientes con SOP y embarazadas, en las que se desea tener un apoyo progestacional temprano. También la administración de progesterona vaginal a razón de 100 mg cada 24 h durante 10 días es de utilidad en pacientes con SOP en las que se quiere suprimir la secreción de LH y restituir la periodicidad menstrual. S Vía parenteral. La aplicación de progesterona intramuscular es una de las rutas de aplicación más utilizadas en la manipulación hormonal en la práctica ginecológica. La aplicación de progesterona en el tejido adiposo glúteo brinda una mayor vida media, debido principalmente a las propiedades lipofílicas de la progesterona, las cuales le permiten ser almacenada y liberada en relación con la disminución de las concentraciones séricas de la misma, lo que posibilita que con una sola aplicación se logren los efectos terapéuticos alcanzados con dosis múltiples, ya que la vida media de la progesterona en sangre es de sólo 5 a 20 min. Aunque uno de los principales inconvenientes de la aplicación intramuscular de progesterona es el dolor local, esta vía de administración ha sido ampliamente recomendada y ha demostrado efectos terapéuticos en pacientes que ameritan apoyo de fase lútea y en la prevención de aborto y parto prematuro. En las pacientes con SOP y embarazo se recomienda la prescripción de 50 mg de progesterona cada 24 h. La producción de progesterona en pacientes con SOP a menudo es insuficiente e inadecuada, debido fundamentalmente a una disfunción hipotálamo–hipofisaria que resulta de las alteraciones endocrinas características del SOP, como es la inversión de la proporción FSH/LH y las subsecuentes anovulación crónica y disfunción del cuerpo lúteo. Es por ello que la administración razonada de progesterona en pacientes con SOP restituye la periodicidad menstrual a través de la supresión de la producción alterada de LH; en pacientes con SOP y embarazo la administración temprana de progesterona propicia el desarrollo del mismo como consecuencia del reemplazo hormonal dirigido a apoyar el funcionamiento del cuerpo lúteo durante la gestación.29

Anticonceptivos orales En las pacientes con SOP e irregularidades menstruales que no desean embarazarse la prescripción de anticonceptivos orales (AO) ha constituido un tratamiento de primera línea. El objetivo principal del tratamiento en este grupo de pacientes es restituir el ciclo menstrual, disminuir las posibilidades de alteraciones endometriales debidas al hiperestrogenismo y, de manera secundaria, disminuir

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algunos datos clínicos de hiperandrogenismo. Los AO suprimen la secreción de LH, disminuyendo la producción ovárica de andrógenos; además, la fracción estrogénica de los AO incrementa los niveles séricos de la proteína transportadora de esteroides sexuales, disminuyendo con ello las concentraciones de testosterona libre, y el componente de progestinas de los AO inhibe de manera competitiva la unión 5a–reductasa a nivel andrógeno–receptor. También se ha demostrado que los AO combinados disminuyen la producción suprarrenal de andrógenos, debido quizá a una disminución de los niveles séricos de hormona adrenocorticotrófica. En la mayoría de los AO disponibles en el mercado el componente estrogénico es el etinilestradiol y en menor proporción el mestranol; el contenido de progestina está basado en noretindrona, norgestrel, levonorgestrel, norgestimato o desogestrel; estas dos últimas progestinas han demostrado una mayor actividad antiandrogénica y menos efectos metabólicos, que incluyen menor impacto en el metabolismo de la glucosa, lípidos e insulina, por lo que son ampliamente recomendadas en pacientes con SOP, irregularidades menstruales, hirsutismo y sin deseo de embarazo. También existen en el mercado AO que contienen etinilestradiol y acetato de ciproterona, los cuales han demostrado una gran utilidad terapéutica en pacientes con SOP e hirsutismo. Se dispone también de AO que combinan etinilestradiol y drospirenona; esta última es una progestina derivada de la 17a– espironolactona que posee efectos antimineralocorticoides y antiandrogénicos. Esta combinación ha demostrado una disminución de los niveles séricos de andrógenos después de tres meses de administración en pacientes con SOP y después de seis meses el hirsutismo clínico disminuye en este mismo grupo de pacientes. Los AO son los fármacos de primera línea en pacientes con SOP e irregularidades menstruales sin deseo de tener hijos. Algunas combinaciones de AO alteran la sensibilidad a la insulina y presentan efectos adversos en el metabolismo de la glucosa y los lípidos. Es por ello que desde hace mucho tiempo se ha utilizado como primera opción la combinación de etinilestradiol más acetato de ciproterona (35 mg de etinilestradiol + 2 mg de acetato de ciproterona); la administración cíclica mensual de este AO ha mostrado una restauración periódica menstrual y una disminución de la actividad androgénica, evidenciadas por una mejoría clínica del hirsutismo. La dinoprostona, una progestina con propiedades antiandrogénicas que fue introducida recientemente como componente progestínico de los AO, ha demostrado resultados promisorios en pacientes con SOP con pocos efectos metabólicos negativos, principalmente en la sensibilidad a la insulina y el metabolismo de la glucosa.30,31 Análogos de la hormona liberadora de gonadotrofinas La administración de análogos de la hormona liberadora de gonadotrofinas (GnRH) a mediano plazo suprime la liberación de FSH y LH a nivel hipofisario,

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debido a la ocupación de los receptores de la GnRH que ejerce el análogo, suprimiendo de manera secundaria la esteroidogénesis ovárica, lo cual se ha considerado un estado de castración farmacológica. La eficacia de la administración de GnRH en pacientes con SOP e hirsutismo es parecida a la alcanzada después de la administración de dosis altas de acetato de ciproterona. Sin embargo, el uso crónico de los análogos de GnRHa es causa de síntomas vasomotores, amenorrea y disminución de la masa mineral ósea. Por lo anterior, se considera que el tratamiento con GnRHa en pacientes con SOP brinda más riesgos que beneficios.32 Glucocorticoides Desde el punto de vista farmacológico, la administración de glucocorticoides suprime la producción de andrógenos por la corteza suprarrenal. Sin embargo, por definición, en las pacientes con SOP la mayor producción de andrógenos que caracteriza el síndrome es de origen ovárico, por lo que la administración de glucocorticoides tiene poco efecto en la producción ovárica androgénica y un mínimo efecto clínico en el hirsutismo; además, la administración crónica de glucocorticoides se asocia con efectos colaterales importantes, como incremento de peso, hipertensión arterial sistémica, osteopenia y resistencia a la insulina. Es por ello que el uso de glucocorticoides no se recomienda en pacientes con SOP.33

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Antiandrógenos La administración en pacientes con SOP de fármacos que bloquean la acción de los andrógenos, como son la espironolactona, la flutamida y la finasterida, ha sido de interés científico desde hace mucho tiempo, puesto que se pensaba que al bloquear la actividad androgénica endógena por cualquiera de estos fármacos la paciente con SOP mostraría una mejoría bioquímica y clínica. Sin embargo, la mejoría metabólica con cualquiera de los fármacos que tienen una eficacia terapéutica similar es modesta y el principal problema son sus efectos colaterales y el alto potencial teratogénico que poseen cuando el embarazo se logra de forma espontánea, ya que se incrementan las posibilidades de feminización del feto masculino. La espironolactona es un antimineralocorticoide potente que ha demostrado ser eficaz en el manejo de la paciente con SOP e hirsutismo. Esto se debe a que la espironolactona compite con el receptor androgénico de 5a–reductasa y la proteína transportadora de esteroides sexuales, y también inhibe la actividad enzimática de la producción de andrógenos suprarrenales y ováricos. La dosis recomendada de espironolactona en este grupo de pacientes es de 100 a 200 mg cada 24 h; algunas pacientes pueden presentar intolerancia durante el inicio del tratamiento, por lo que se recomienda iniciar con 25 mg e incrementar paulatinamente; asimismo, estas pacientes presentan un efecto común que consiste en

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irregularidades menstruales, por lo que se recomienda adicionar un AO a la prescripción de espironolactona. Otros antiandrógenos, como la flutamida —que bloquea los receptores androgénicos— o la finasterida —que es un inhibidor competitivo de la 5a–reductasa—, también han mostrado ser tan útiles como la espironolactona en el manejo del hirsutismo en la paciente con SOP; sin embargo, sus costos y sus efectos colaterales sobrepasan sus beneficios.34

Manejo farmacológico en pacientes con SOP y deseo de embarazo La infertilidad afecta a cerca de 15% de la población. Entre los factores causales de infertilidad en la mujer las alteraciones neuroendocrinas alcanzan hasta 30%; en este grupo de pacientes la disfunción hipotálamo–hipofisaria es la causa más común de alteración y se ha calculado que 70% cursan con SOP. Antes de iniciar o indicar cualquier opción terapéutica farmacológica en pacientes con SOP e infertilidad se debe tener en cuenta que el primer paso de tratamiento se enfoca en la corrección de las alteraciones nutricionales comunes en estas pacientes, como el sobrepeso y la obesidad, mediante modificaciones en el estilo de vida; entre ellas sobresalen el ejercicio, la dieta individualizada y la disminución de hábitos nocivos, como el tabaquismo y el consumo de bebidas alcohólicas. Cuando las condiciones generales de la paciente con SOP sean óptimas y se haya efectuado un protocolo básico de infertilidad que muestre la anovulación crónica como factor asociado a la infertilidad será momento de iniciar la inducción farmacológica de la ovulación que, de acuerdo con las evidencias científicas, puede incluir los siguientes fármacos: Citrato de clomifeno (CC) A pesar de que ya pasaron 50 años de su introducción en la terapéutica farmacológica, en la actualidad el CC es el fármaco de primera línea en la inducción de la ovulación en pacientes con SOP, anovulación crónica y deseo de embarazo. El CC ha sido clasificado dentro de los moduladores específicos de los receptores a estrógenos, ya que posee propiedades estrogénicas agonistas y antagonistas. El mecanismo de acción del CC aún es teórico, se considera que actúa a nivel hipotalámico mejorando los pulsos y la liberación de FSH, y posiblemente a nivel ovárico de manera directa en la esteroidogénesis. El costo, la tolerancia y la eficacia clínica del CC son aceptables, por lo que es un fármaco altamente recomendable para la inducción de la ovulación. La administración del CC siempre se ha iniciado en el tercero o el quinto días de un ciclo menstrual espontáneo o inducido a razón de 50 mg cada 24 h hasta el noveno día del ciclo; de acuerdo con la respuesta terapéutica ovulatoria (progesterona w 10 ng/mL tomada entre el vigési-

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mo primer y el vigésimo tercer días del ciclo) se recomiendan incrementos escalonados de hasta 200 mg. Las tasas de ovulación con CC son de hasta 80%; sin embargo, las tasas de embarazo son menores de 50%. Los factores que predicen una escasa respuesta al CC son la obesidad, la hiperandrogenemia, la edad mayor de 35 años y los volúmenes ováricos superiores a 10 cm3. Las bajas tasas de embarazo observadas en las pacientes que responden al CC son explicadas teóricamente por el efecto antiestrogénico del CC en el moco cervical y en la maduración endometrial, el cual es un efecto que pudiera ser minimizado por la administración adyuvante de estrógenos en la fase folicular tardía. Se recomienda monitorear la eficacia terapéutica del CC a través de la determinación de progesterona sérica en la fase lútea media del ciclo menstrual (al menos en los primeros ciclos de tratamiento), así como el monitoreo clínico del moco cervical y en algunas pacientes el monitoreo folicular ultrasonográfico ante sospecha de falta de ruptura folicular (síndrome del folículo luteinizado no roto), en la que la administración de hormona gonadotrofina coriónica (HGC) es útil para inducir la ruptura folicular. Por fortuna el CC es bien tolerado; algunos efectos colaterales comunes incluyen bochornos, dolor de cabeza y alteraciones visuales, los cuales se revierten al suspender el CC. Otra de las complicaciones (menor de 10%) con el uso del CC es el embarazo múltiple. El número de ciclos con CC después de que muestre eficacia clínica no debe ser mayor de seis; en algunas pacientes se ha sugerido utilizar como tratamiento coadyuvante el uso de sensibilizadores a la insulina, como la metformina o los glucocorticoides; sin embargo, la literatura no ha demostrado efectos adicionales benéficos. Por ello, en las pacientes resistentes o con falla al CC se debe recurrir a las gonadotrofinas, que constituyen la siguiente opción terapéutica.

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Gonadotrofinas La administración de gonadotrofinas de origen urinario o recombinante es la siguiente opción terapéutica en pacientes con SOP que no lograron ovular ni embarazarse con el empleo de CC. En las pacientes con SOP el sustrato fisiopatológico endocrinológico de la disfunción hipotálamo–hipofisaria equivale a un incremento proporcional de la LH sobre la FSH basal, lo que genera alteraciones en el reclutamiento, la selección, la dominancia y la ovulación folicular; de esta manera la administración continua de FSH exógena en la fase proliferativa temprana logrará sobrepasar el umbral necesario de cantidades permisivas de FSH que regulen el reclutamiento folicular y con ello el desarrollo de los folículos, la ovulación y el funcionamiento óptimo del cuerpo lúteo. Los esquemas de administración de gonadotrofinas incluye los protocolos step–up, step–down y chronic low doses. El step–up (incremento escalonado) se inicia con la aplicación parenteral de dosis de 37.5 a 75 UI de gonadotrofinas a partir del tercer día del ciclo

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menstrual inducido o espontáneo hasta el octavo o el noveno día del ciclo, en el que, de acuerdo con el foliculograma, se decide duplicar o mantener la dosis inicial hasta que el folículo dominarte alcance un diámetro de 18 mm, momento en el que se indica la aplicación de 5 000 a 10 000 UI de HGC para inducir la ruptura folicular. El step–down (disminución escalonada), a diferencia del esquema anterior, se inicia con dosis entre 100 y 225 UI de gonadotrofinas parenterales hasta el octavo o el noveno día del ciclo; de acuerdo con el foliculograma se decide disminuir a la mitad, duplicar o mantener la dosis inicial hasta que el folículo dominante alcance un diámetro de 18 mm, momento en el que se indica la aplicación de 5 000 a 10 000 UI de HGC para inducir la ruptura folicular. El esquema chronic low doses (dosis bajas sostenidas) es poco utilizado y fue diseñado originalmente para disminuir los costos de las gonadotrofinas; consiste en la administración de 37.5 UI de FSHr (hormona foliculoestimulante recombinante); se recomienda realizar foliculogramas seriados hasta lograr que un folículo dominante alcance un diámetro de 18 mm, momento en el que se indica la aplicación de 5 000 a 10 000 UI de HGC para inducir la ruptura folicular. La eficacia de estos tres esquemas es equiparable, ya que con el uso racional e individualizado de cualquiera de ellos se alcanzan tasas de ovulación mayores de 70%, tasas de embarazo de alrededor de 30%, una baja incidencia de embarazo múltiple < 6% y la presencia de síndrome de hiperestimulación ovárica severo en menos de 1%. En las pacientes infértiles con SOP y falla en la inducción de la ovulación con CC y gonadotrofinas se cuenta con otra opción terapéutica, que consiste en la reducción de la masa ovárica, la cual anecdóticamente incluyó la “cuña ovárica”, que ya no se realiza en la actualidad debido a que disminuía la reserva ovárica e incrementaba la posibilidad de enfermedad adherencial anexial. El procedimiento que se realiza actualmente con fines reproductivos en este grupo de mujeres denominado, por el término en inglés, drilling ovárico, técnicamente consiste en la multipunción ovárica mediante diatermia o energía láser a través de abordaje laparoscópico. Este procedimiento es técnicamente seguro y tiene muy baja morbilidad. No existen ensayos clínicos controlados que demuestren la eficacia del drilling ovárico; se ha publicado que más de 50% de las pacientes con SOP e infertilidad a las que se les practicó este procedimiento necesitarán terapia adyuvante con CC o gonadotrofinas, y que uno de los riesgos a mediano plazo es la disminución de la reserva ovárica secundaria al procedimiento.35 Metformina La metformina es una biguanida que ha demostrado su efectividad en el manejo de la diabetes mellitus tipo 2, debido a su acción como regulador de la glucosa a nivel hepático; sin embargo, su efecto se refleja en los tejidos que son afectados

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por la resistencia a la insulina o la hiperinsulinemia. Sus principales efectos sobre los diferentes tejidos se describen a continuación:36 S Hígado: bloqueo de la gluconeogénesis hepática por inhibición de enzimas gluconeogénicas (fosfoenolpiruvato carboxiquinasa, glucosa–6–fosfatasa y otras), reduciendo el sustrato para la gluconeogénesis. A este nivel suprime también la actividad de la acetil–coenzima A, que interviene en la síntesis de malonil–coenzima A necesaria para la síntesis de ácidos grasos; el efecto neto consiste en la disminución de lípidos intrahepáticos. S Sistema musculosquelético: restablece los defectos de señalización de la insulina. S Tejido graso: disminuye la lipólisis, modula la secreción de adipocinas, reduce la lipogénesis, aumenta la oxidación de ácidos grasos e incrementa la captación de glucosa en la grasa visceral. S Endotelio: reduce los sistemas oxidativos que lesionan este tejido.

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En 1994 se reportaron los primeros estudios sobre el efecto benéfico de la metformina durante un lapso de dos meses en la función reproductiva; en 36 mujeres con SOP.37 Se demostró disminución de la hiperinsulinemia, reducción de los andrógenos y regularización de los ciclos menstruales. Dos años más tarde Nestler demostró acciones a nivel ovárico al disminuir la actividad de la 17,20 liasa. En general se puede considerar que la metformina tiene los siguientes efectos sobre el ovario. S Disminuye los niveles de insulina a nivel del ovario, lo cual origina una reducción de la actividad enzimática para producir andrógenos. S Al parecer hay un efecto directo de la metformina independiente de la acción de la insulina al actuar sobre las células tecales responsables de la esteroidogénesis, suprimiendo CYP 17 liasa sobre la actividad de la CYP 17 hidroxilasa. Metformina y embarazo En el SOP se cursa con un alto riesgo de abortos, diabetes gestacional, preeclampsia y complicaciones neonatales. La metformina se ha administrado durante el primer trimestre del embarazo. En un metaanálisis se compararon las malformaciones congénitas entre las mujeres embarazadas que tomaban este fármaco y las que no lo usaban; los resultados demostraron que en este último grupo hubo una mayor frecuencia de malformaciones. La metformina atraviesa la barrera placentaria, por lo que se deben valorar los efectos en el producto a largo plazo. Su empleo se debe analizar a profundidad y no recomendarlo durante el embarazo.38,39

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La metformina también se ha utilizado junto con el citrato de clomifeno y se ha observado un restablecimiento de la función reproductiva, en comparación con la administración de clomifeno solo. Se recomienda utilizarla con una dosis inicial de 500 mg y, si hay una buena tolerancia gastrointestinal, incrementar la dosis 500 mg cada semana hasta alcanzar una dosis máxima de 2 550 mg dividida en tres dosis con los alimentos. Tiazolidinedionas La rosiglitazona y la pioglitazona han demostrado una mejoría en la sensibilidad a la insulina, una disminución de los niveles de testosterona libre y una restauración de los ciclos menstruales;40 también se ha reportado una mejoría con la administración conjunta de clomifeno;41 sin embargo, se requiere una vigilancia estricta de la función hepática, así como de los efectos a nivel cardiovascular, la presencia de edemas y la ganancia de peso.42

CONCLUSIÓN El síndrome de ovarios poliquísticos es un padecimiento heterogéneo en el que los factores genéticos y ambientales propician en su presentación trastornos metabólicos y reproductivos que afectan a la mujer en edad fértil. El diagnóstico y el tratamiento oportunos mejoran la calidad de vida, la salud reproductiva y el metabolismo intermedio, disminuyendo el riesgo de progresión a diabetes y de enfermedad cardiovascular.

REFERENCIAS 1. Archad MC, Thyers MJ: Le virilisme pilaire et son association à l’insuffisance glycolytique. Diabète des femmes à barbe 1921;86:51–64. 2. Sam S, Dunaif A: Polycystic ovary syndrome: syndrome XX? Trends Endocrinol Metab 2003;14:365–370. 3. Yen S, Vela P, Rankin J: Inappropriate secretion of follicle–stimulating hormone and luteinizing hormone in polycystic ovarian disease. J Clin Endocrinol 1970;30:435–442. 4. The Rotterdam ESHRE/ASRM–sponsored PCOS Consensus Workshop Group: Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long–term health risks related to polycystic ovary syndrome. Fertil Steril 2004;81:19–25. 5. Azziz R, Carmina E, Dewailly D et al.: Positions statement: criteria for defining polycystic ovary syndrome as a predominantly hyperandrogenic syndrome: an Androgen Excess Society guideline. J Clin Endocrinol Metab 2006;91:4237–4245. 6. Morán C, Hernández M, Cravioto MC, Porias HL, Malacara J et al.: Síndrome de ovario poliquístico. Posición de la Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología. Rev Edocrinol Nutr 2006;14:7–12.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

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115

7. Azziz R, Woods KS, Reyna R et al.: The prevalence and features of the polycystic ovary syndrome in an unselected population. J Clin Endocrinol Metab 2004;89:2745–2749. 8. Moran C, Tena G, Moran S, Ruiz P et al.: Prevalence of polycystic ovary syndrome and related disorders in Mexican women. Gynecol Obstet Invest 2010;69:274–280. 9. Kahsar–Miller M, Nixon C, Boots L, Go R, Azziz R: Prevalence of polycystic ovary syndrome (PCOS) in first–degree relatives of patients with PCOS. Fertil Steril 2001;75:53–58. 10. Legro R, Driscoll D, Strauss J III, Fox J, Dunaif A: Evidence for a genetic basis for hyperandrogenemia in polycystic ovary syndrome. Proc Natl Acad Sci USA 1998;95:14956– 14960. 11. Givens J: Familial polycystic ovarian disease. Endocrinol Metab Clin N Am 1988;17:771– 783. 12. Legro R, Kunselman A, Demers L, Wang S, Bentley–Lewis R et al.: Elevated dehydroepiandrosterone sulfate levels as the reproductive phenotype in the brothers of women with polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab 2002;87:2134–2138. 13. Ibáñez L, Potau N, Dunger D, de Zegher F: Precocious pubarche in girls and the development of androgen excess. Clin Endocrinol Metab 2000;85:4338–4346. 14. Doi SA: Neuroendocrine dysfunction in PCOS: a critique of recent reviews. Clin Med Res 2008;6:47–53. 15. Martens J, Geller D, Arlt W, Auchus R, Ossovskaya V et al.: Enzymatic activities of P450c17 stably expressed in fibroblasts from patients with the polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab 2000;85:4338–4346. 16. Escobar MHF, Luque RM, San Millán JL: The molecular–genetic basis of functional hyperandrogenism and the polycystic ovary syndrome. Endocr Rev 2005;26:251–282. 17. Salley S, Wickham P, Cheang K, Essah P, Karjane N et al.: Position statement: Glucose intolerance in polycystic ovary syndrome. A position statement of the Androgen Excess Society. J Clin Endocrinol Metab 2007;92:4546–4556. 18. Grundy SM, Cleeman JI, Merz CN, Brewer HB Jr, Clark LT et al. National Heart, Lung, and Blood Institute, American College of Cardiology Foundation, American Heart Association: Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines. Circulation 2004;13:227–239. 19. Dokras A: Cardiovascular disease risk factors in polycystic ovary syndrome. Semin Reprod Med 2008;26:39–44. 20. Morán VC, Sulaimán KJ: Síndrome de ovarios poliquísticos. En: Ortega GC, Sánchez (eds.): Tópicos selectos en endocrinología reproductiva. México, Alfil, 2010:147–168. 21. Malanco L: Síndrome de ovario poliquístico e infertilidad. En: González CA, Lavalle GF, Ríos GJ (eds.): Síndrome metabólico y enfermedad cardiovascular: obesidad, dislipidemia, hipertensión, prediabetes, diabetes mellitus tipo 2 y resistencia a la insulina. México, Intersistemas, 2009:363–372. 22. Hatch R, Rosenfield RL, Kim MH, Tredway D: Hirsutism: implications, etiology, and management. Am J Obstet Gynecol 1981;140:815–30. 23. American Diabetes Association (ADA): Standards of medical care in diabetes, 2010. Diabetes Care 2010;33(Suppl 1):S11–S61. 24. Vergara A: Síndrome de ovarios poliquísticos. En: Dorantes A, Martínez C, Guzmán A: Endocrinología clínica. México, El Manual Moderno, 2008:335–346. 25. Escobar MH: Polycystic ovary syndrome: treatment strategies and management. Expert Opin Pharmacother 2008;9:2995–30008. 26. Moran LJ, Brinkworth GD, Norman RJ: Dietary therapy in polycystic ovary syndrome. Reprod Biomed Online 2006;12:569–578.

116

Prediabetes y sociedad

(Capítulo 8)

27. Moran LJ, Brinkworth GD, Norman RJ: Dietary therapy in polycystic ovary syndrome. Semin Reprod Med 2008;26:85–92. 28. Kidson W: Polycystic ovary syndrome: a new direction in treatment. Med J Aust 1998; 169:537–540. 29. Unfer V, Casini ML, Marelli G, Costabile L, Gerli S et al.: Different routes of progesterone administration and polycystic ovary syndrome: a review of the literature. Gyn Endocrinol 2005;21:119–12. 30. Jing Z, Liang–Zhi X, Tai–Xiang W, Ying T, Yu–Jian J: The effects of Diane–35 and metformin in treatment of polycystic ovary syndrome: an updated systemic review. Gynecol Endocrinol 2008;24(10):590–600. 31. Yildiz B: Recent advances in the treatment of polycystic ovary syndrome. Expert Opin Investig Drugs 2004;13(10):1295–1305. 32. Carmina E, Lobo RA: Gonadotropin–releasing hormone agonist therapy for hirsutism is as effective as high dose cyproterone acetate but results in a longer remission. Hum Reprod 1997;12(4);663–666. 33. Rittmaster RS, Loriaux DL, Cutler CB: Sensitivity of cortisol and adrenal androgens to dexamethasone suppression in hirsute women. J Clin Endocrinol Metab 1985;61(3):462– 466. 34. Moghetti P, Tosi F, Tosti A: Comparison of spironolactone, flutamide and finasteride efficacy in the treatment of hirsutism: a randomized, double blind, placebo–controlled trial. J Clin Endocrinol Metab 2000;85(1):89–94. 35. ESHRE/ASRM–Sponsored PCOS Consensus Workshop Group: Consensus on infertility treatment related to polycystic ovary syndrome. Fertil Steril 2008;89(3):505–522. 36. Diamanti KE, Christakou CD, Kandaraki E, Economou FN: Metformin: an old medication of new fashion: evolving new molecular mechanisms and clinical implications in polycystic ovary syndrome. Eur J Endocrinol 2010;162(2):193–212. 37. Velázquez EM, Mendoza S, Hamer T, Sosa F, Glueck CJ: Metformin therapy in polycystic ovary syndrome reduces hyperinsulinemia, insulin resistance, hyperandrogenemia, and systolic blood pressure, while facilitating normal menses and pregnancy. Metabolism 1994; 43(5):647–654. 38. Gilbert C, Valois M, Koren G: Pregnancy outcome after first–trimester exposure to metformin: a meta–analysis. Fertil Steril 2006;86(3):658–663. 39. Boomsma C, Eijkemans M, Hughes E, Visser G, Fauser B et al.: A meta–analysis of pregnancy outcomes in women with polycystic ovary syndrome. Hum Reprod Update 2006;12:673–683. 40. De Leo V, la Marca A, Petraglia F: Insulin–lowering agents in the management of polycystic ovary syndrome. Endocr Rev 2003;24(5):633–667. 41. Ghazeeri G, Kutteh WH, Bryer–Ash M, Haas D, Ke RW: Effect of rosiglitazone on spontaneous and clomiphene citrate–induced ovulation in women with polycystic ovary syndrome. Fertil Steril 2003;79(3):562–566. 42. Nissen SE, Wolski K: Effect of rosiglitazone on the risk of myocardial infarction and death from cardiovascular causes. N Engl J Med 2007;356(24):2457–2471.

9 Prediabetes y gestación Víctor Saúl Vital Reyes

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INTRODUCCIÓN La diabetes es un padecimiento crónico que altera el equilibrio biológico, psicológico y social del paciente, así como el bienestar familiar. La diabetes representa un problema de salud y es una prioridad de investigación a nivel mundial. La diabetes en conjunto con la obesidad representan un reto para los sistemas de salud, ya que durante las últimas décadas han alcanzado proporciones epidémicas.1 La etiología de la diabetes es multifactorial y es el resultado de la interacción de factores genéticos y ambientales. En 1979 se introdujo el término intolerancia a la glucosa con el fin de sustituir el de diabetes borderline y otras categorías, como lo fue la diabetes química, que tienen bajo riesgo de desarrollar alteraciones microvasculares en la etapa subclínica. Dentro de la historia natural de la diabetes mellitus se ha establecido que la prediabetes es un estado subclínico en el cual las concentraciones de glucosa sérica se encuentran por arriba de las cifras normales, pero por debajo de las concentraciones de glucosa sanguínea que son características del paciente diabético. Se ha calculado que los individuos con prediabetes tienen un riesgo hasta de 50% de desarrollar diabetes en los siguientes 10 años de su detección. La prevalencia de la prediabetes no se ha establecido; sin embargo, en algunos estudios efectuados en Europa se ha encontrado que la prevalencia de prediabetes es de 15 a 40%, con mayor frecuencia en las mujeres de todos los grupos etarios, a excepción del grupo de hombres de 60 años de edad o más.2 Fisiológicamente se ha considerado que el embarazo es un estado diabetogénico, debido fundamentalmente a que algunos cambios metabólicos que caracteri117

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zan a la gestación propician un estado de intolerancia a la glucosa, en el cual las cifras basales de glucosa en ayuno disminuyen y las concentraciones posprandiales de glucosa se incrementan de manera comparativa a las encontradas en la mujer no embarazada. De manera fisiológica, conforme el embarazo avanza se observa una disminución de la sensibilidad a la insulina, debida secundariamente al incremento de la producción de hormonas que participan en la regulación de la secreción o acción de la insulina, como son el lactógeno placentario, el cortisol, la prolactina y la leptina —también conocidas como factores u hormonas contrarreguladoras. Es por esto que en las mujeres con sobrepeso, obesidad, antecedentes de diabetes en familiares de primer grado, antecedentes de productos macrosómicos, óbitos o productos con malformaciones el riesgo de desarrollar diabetes gestacional se incrementa de manera considerable.3 En el presente capítulo se describen los principales cambios metabólicos que ocurren en el embarazo, así como los criterios diagnósticos y el tratamiento de la prediabetes durante la gestación de acuerdo con las evidencias científicas disponibles en la actualidad.

OBJETIVOS Describir los cambios en el metabolismo de la glucosa que ocurren a lo largo del embarazo y que se asocian con el desarrollo de prediabetes. Describir los criterios de diagnóstico y tratamiento de la prediabetes durante el embarazo.

METABOLISMO DE LA GLUCOSA DURANTE EL EMBARAZO Como resultado de las demandas nutricionales de la madre y el feto existen una serie de cambios fisiológicos en el metabolismo de la glucosa a lo largo del embarazo. En la mujer no embarazada el hígado es el principal órgano de producción de glucosa; el promedio de las concentraciones séricas de glucosa en ayuno es de alrededor de 90 mg/dL, las cuales reflejan el equilibrio entre la proporción de producción y utilización de glucosa, lo que significa que un desajuste entre la producción y la utilización de glucosa repercute de manera sensible en las cifras de glucemia basal. Durante los dos primeros trimestres del embarazo las concentraciones de glucosa en ayuno son comparativamente menores a las observadas en la mujer no gestante, debido principalmente a hemodilución secundaria, aumento del volumen circulante, incremento de la utilización de glucosa por el binomio

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madre–feto, a un aumento de la función de las células beta del páncreas y disminución de la producción de glucosa a nivel hepático, que se manifiesta clínicamente con una disminución de la sensibilidad a la insulina. Utilizando la pinza euglucémica hiperinsulinémica como prueba diagnóstica para evaluar la sensibilidad a la insulina se ha encontrado que durante el primer trimestre del embarazo existe una disminución de 10 a 15% de la sensibilidad a la insulina y que en los siguientes dos trimestres la disminución se incrementa de 33 a 78%. Los mecanismos fisiológicos que explican parcialmente la disminución de la sensibilidad a la insulina en el embarazo incluyen el aumento en la circulación materna de lactógeno placentario, progesterona, prolactina, cortisol, leptina y factor de necrosis tumoral alfa (TNF–a); en relación con este último se ha descrito una asociación inversamente proporcional entre las concentraciones séricas de TNF–a y la sensibilidad a la insulina a lo largo del embarazo.4 Durante la gestación el metabolismo materno tiene que adaptarse para asegurar el aporte continuo de nutrientes al feto. Los cambios metabólicos durante la gestación se pueden dividir de manera didáctica en dos etapas: la primera mitad del embarazo, en la que las necesidades metabólicas del feto son limítrofes y el anabolismo está dirigido al incremento de las reservas de glucógeno y lípidos; y la segunda mitad del embarazo, caracterizada por un aumento en el catabolismo en relación con un aumento en las demandas nutricionales fetales y maternas. En la primera mitad del embarazo los estrógenos facilitan la acción de la insulina, mientras que en la segunda mitad el incremento de hormonas hiperglucemiantes, como el cortisol, el lactógeno placentario, la prolactina y la progesterona, disminuye la sensibilidad a la insulina, compensada por un aumento en la producción insulínica pancreática. Aunado a esto, en los dos primeros trimestres de la gestación la hiperfagia materna promueve el incremento de peso y depósito de grasa y del índice de masa magra. Se produce un marcado incremento de los niveles de leptina e insulina séricas. La sensibilidad tisular a la insulina es subóptima debido al consumo de glucosa por la placenta y al desarrollo fetal, reflejada en bajas concentraciones de glucosa en ayuno. En el último trimestre del embarazo la sensibilidad a la insulina tisular disminuye y la resistencia relativa a la insulina promueve la lipólisis y la cetonemia en ayuno, así como la hiperglucemia posprandial, que resulta del incremento de las demandas nutricionales del feto. El transporte placentario de nutrientes estimula la producción de insulina fetal, lo cual promueve su crecimiento y el incremento de los depósitos del tejido graso y las reservas de glucógeno hepático.5 Los cambios fisiológicos que ocurren durante el embarazo forman parte de la adaptación filogenéticamente orquestada para mantener la homeostasis metabólica destinada a un aporte adecuado de nutrientes al feto, asegurando su crecimiento y desarrollo intrauterino, y con ello sobrevivencia del recién nacido y la perpetuación de la especie.

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Prediabetes y sociedad

(Capítulo 9)

PREDIABETES: CONCEPTO, INCIDENCIA, CLASIFICACIÓN Y FACTORES DE RIESGO Durante el embarazo la prediabetes se manifiesta como un estado de intolerancia a la glucosa que regularmente no se acompaña de síntomas o signos asociados con el mismo y, desde el punto de vista bioquímico, se caracteriza por concentraciones de glucosa sérica en ayuno > 100 mg/dL, pero menores de 126 mg/dL, y concentraciones séricas de glucosa posteriores a una carga oral de glucosa alterada que no corresponden a las encontradas en pacientes con diabetes gestacional.6 Debido a las limitaciones conceptuales y de escrutinio diagnóstico no se conocen la incidencia y la prevalencia de la prediabetes durante el embarazo. En contraparte, se sabe que la diabetes gestacional, que incrementa de manera ostensible la morbimortalidad materno–fetal, se presenta entre 3 y 6% de los embarazos.7 Las alteraciones en la tolerancia a la glucosa durante el embarazo han sido clasificadas como diabetes pregestacional, la cual incluye pacientes en las que se realizó el diagnóstico previo al embarazo (diabetes tipo 1 o insulinodependiente y diabetes mellitus tipo 2) y que, de acuerdo con la evolución y repercusiones orgánicas, se subclasifican en 11 grupos adicionales (cuadro 9–1); y como diabetes gestacional que, según la Asociación Americana de Diabetes (ADA, por sus siglas en inglés), incluye pacientes con diferentes grados de intolerancia a la glucosa y que son diagnosticadas por primera vez dentro del embarazo; en ellas las alteraciones pueden persistir después de la resolución del embarazo; sin embargo, no es posible descartar que la intolerancia a la glucosa existiera antes del embarazo o que se presentara de manera coincidental con el embarazo.8 Durante el embarazo la prediabetes o intolerancia a la glucosa y la diabetes gestacional son entidades clínicamente indistinguibles, ya que ambas poseen un Cuadro 9–1. Clasificación pronóstica de la diabetes pregestacional9 Clase

Características

A B C D

Curva de tolerancia a la glucosa anormal, asintomática, tratamiento dietético Inicio después de los 20 años de edad o menos de 10 años de evolución Inicio antes de los 20 años de edad o de 10 a 19 años de evolución Inicio antes de los 10 años de edad o de 20 de evolución, retinopatía diabética no proliferativa o hipertensión arterial

E F R RF G H IoT

Lesión de vasos pelvianos Con enfermedad renal (nefropatía, proteinuria > 500 mg/día) Retinopatía diabética proliferativa o hemorragia vítrea Coexistencia de las clases F y R Con pérdidas repetidas de la gestación Con cardiopatía aterosclerótica o isquémica clínicamente evidente Embarazo posterior a trasplante renal

Prediabetes y gestación

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Cuadro 9–2. Ayuno 1 hora 2 horas 3 horas

O’Sullivan y Mahan*

Coustan y Carpenter*

w 105 mg/dL w 190 mg/dL w 165 mg/dl w 145 mg/dL

w 95 mg/dL w 180 mg/dL w 155 mg/dL w 140 mg/dL

* Con dos o más valores alterados se establece el diagnóstico de diabetes gestacional y con uno solo alterado se considera prediabetes.

sustrato fisiopatológico común, que consiste en las alteraciones en la sensibilidad a la insulina provocadas por las demandas metabólicas maternofetales en pacientes con factores de riesgo; sin embargo, los defectos en el metabolismo de la glucosa son más pronunciados en las pacientes con diabetes gestacional. Se considera que hay prediabetes durante el embarazo cuando la glucosa en ayuno en una paciente gestante se encuentra entre 95 y 125 mg/dL, o si se encuentra un valor alterado en la glucosa sanguínea después de una carga de glucosa exógena de 75 o 100 (cuadro 9–2).10 Algunos de los factores de riesgo para el desarrollo de alteraciones en la tolerancia a la glucosa durante el embarazo son la existencia de familiares de primer grado con diabetes, la edad w 25 años, la obesidad, el antecedente de muerte perinatal, el antecedente de productos macrosómicos (w 4 000 g), la historia de productos con malformaciones congénitas, la diabetes gestacional en embarazos previos, la multiparidad, el antecedente de síndrome de ovarios poliquísticos y el grupo étnico11 (hispanos, afroamericanos, asiáticos, etc.). La magnitud de estos factores en el desarrollo de diabetes gestacional se muestra en el cuadro 9–3.

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Cuadro 9–3. Evaluación del riesgo de alteraciones en la tolerancia a la glucosa durante el embarazo Riesgo Bajo

Intermedio Alto

Criterios Grupo étnico con bajo riesgo de diabetes Sin antecedentes de diabetes en familiares de primer grado Índice de masa corporal pregestacional dentro de límites normales Sin antecedente de alteración en el metabolismo de la glucosa Sin historia de pobres resultados obstétricos Mujeres que no cumplen los criterios de bajo ni de alto riesgo Obesidad severa Diabetes en familiares de primer grado Diabetes o intolerancia a glucosa en embarazo previo Intolerancia a la glucosa pregestacional Síndrome de ovarios poliquísticos Antecedente de productos w 4 000 g Presencia de glucosuria

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(Capítulo 9)

En las pacientes embarazadas con factores de riesgo para desarrollar alteraciones de la glucosa durante la gestación y glucemia en ayuno > 95 mg/dL se recomienda realizar una prueba de escrutinio de preferencia entre las 24 y las 28 semanas de gestación; dicha prueba consiste en la administración oral de 50 g de glucosa disuelta en 150 mL de agua, con la cuantificación de los niveles séricos de glucosa una hora después. Se considera una prueba anormal cuando la glucemia es w 140 mg/dL; se recomienda realizar una curva de tolerancia a la glucosa (CTGO) con una carga de 100 g, excepto en los casos en los que la prueba de escrutinio sea w 179 mg/dL, en los cuales no se expone a la paciente embarazada al riesgo de hiperglucemia exógena y se cataloga y maneja como diabética gestacional. En las pacientes embarazadas con factores de riesgo elevado para desarrollar alteraciones de la glucosa durante la gestación se recomienda realizar la prueba de escrutinio en el primer trimestre del embarazo; si ésta es negativa, no se descarta la posibilidad de desarrollar alteraciones tardías en el metabolismo de la glucosa, ya que es después de la vigésima cuarta semana del embarazo cuando se manifiesta la acción diabetógena de las hormonas que durante el embarazo regulan la acción de la insulina. Las pacientes con CTGO alterada se subclasifican en relación con la glucemia en ayuno; de esta manera las pacientes con cifras basales de glucosa < 105 mg/dL se consideran clase A1, con glucemia w 105 mg/ dL pero < 129 mg/dL se consideran clase A2 y con glucemia basal w 130 mg/dL se clasifican como clase B1. Esta subclasificación es de gran valor pronóstico, ya que se ha visto que las pacientes de las clases A2 y B1 tienen un riesgo mayor de desarrollar diabetes mellitus posterior al embarazo.12

TRATAMIENTO Las pautas de tratamiento de la paciente con prediabetes y embarazo se basan en el manejo higiénico y dietético, que tiene el objetivo, al igual que en la paciente con diabetes gestacional, de lograr un control metabólico óptimo, con el fin de disminuir las complicaciones maternas y fetales asociadas con el descontrol metabólico, como son el aborto, la preeclampsia, el polihidramnios, las infecciones genitourinarias, el parto prematuro, la muerte intrauterina, las malformaciones fetales, la macrosomía, la prematurez y los trastornos electrolíticos neonatales.13 Para disminuir la morbilidad y la mortalidad perinatal lo ideal sería que al planear un embarazo la pareja recibiera consejería prenatal; en las mujeres con factores de riesgo para desarrollar alteraciones de la glucosa es prioritario que antes de intentar el embarazo se corrijan los factores de riesgo modificables, como son el sobrepeso, la obesidad, el sedentarismo, el tabaquismo y el alcoholismo, entre otros; asimismo, en las pacientes con antecedentes familiares de primer grado de

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Cuadro 9–4. Recomendaciones dietéticas en pacientes con alteraciones de la tolerancia a la glucosa durante el embarazo Energía

Carbohidratos Desayuno Colaciones Fibra Proteínas Grasa Complementos vitamínicos y minerales

36 a 40 kcal/peso IMC PG < 19.8 30 kcal/peso IMC PG < 19.8 a 26 24 kcal/peso IMC PG < 26 a 29 Individualizar – IMC PG > 29 40 a 45% del total de kcal 15 a 30 g (individualizar) 15 a 30 g (individualizar) 20 a 35 g 20 a 25 del total de kcal 0.8 g/kg peso PG + 10 g/día < 40% del total de kcal; < 10% grasa saturada Calcio 1 200 mg/día Hierro 30 mg/día Ácido fólico 400 mg/día

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IMC PG: índice de masa corporal pregestacional.

diabetes u obstétricos, entre los que resaltan diabetes gestacional, óbito, malformaciones fetales o productos macrosómicos, hay que efectuar una curva oral de tolerancia a la glucosa. En la paciente ya embarazada y con prediabetes la piedra angular del manejo es la dieta; su adherencia a ella, basada en la individualización, y el cambio de hábitos alimenticios asegurará el éxito de un control metabólico óptimo. Para ello se recomienda calcular entre 30 y 35 kcal/kg de peso ideal, distribuyendo los nutrientes como sigue: 50 a 60% de hidratos de carbono complejos, 15 a 20% de proteínas de origen animal, 10% de grasas saturadas, 10% de grasas poliinsaturadas y un aporte adicional de fibra (25 a 35 g/día) y de micronutrientes (calcio, hierro y ácido fólico, entre otros). Las recomendaciones dietéticas sugeridas por la ADA aparecen en el cuadro 9–4.14 El objetivo del manejo dietético individualizado en la paciente con prediabetes y embarazo es mantener la glucemia basal por debajo de 100 mg/dL, evitar la ganancia ponderal excesiva, mejorar la sensibilidad a la insulina y mantener constantes los niveles de glucosa sanguínea. Es por ello que se debe evitar la transgresión dietética por sensación de hambre; se recomienda distribuir la dieta en tres comidas principales con 22% de kcal cada una y tres colaciones intercaladas con 11% de kcal cada una. El control óptimo de la paciente prediabética embarazada debe incluir ausencia de síntomas asociados con hiperglucemia (poliuria, polidipsia y polifagia), glucemia en ayuno de 60 a 95 mg/dL y concentraciones de glucosa una y dos horas después del desayuno < 120 y 140 mg/dL, respectivamente.15 En conjunto con la dieta y los cambios en el estilo de vida, otro pilar en el que descansa el manejo de la paciente embarazada con prediabetes es el ejercicio, ya

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(Capítulo 9)

que algunas pruebas indican que la actividad física de leve a moderada mejora la sensibilidad a la insulina. No obstante, el ejercicio no debe alterar los hábitos previos al embarazo; en las pacientes sedentarias se debe iniciar antes de la valoración médica y de manera paulatina, evitando el ejercicio intenso o el que incremente la presión intraabdominal.16 Aunado a la dieta individualizada, el ejercicio y los cambios en el estilo de vida, el éxito para obtener adecuados resultados perinatales requiere un óptimo control prenatal de la paciente con prediabetes. Para ello se recomienda que el control prenatal se base en un estrecho monitoreo clínico y paraclínico de la evolución del embarazo a través de la participación del equipo multidisciplinario de salud. Las recomendaciones propuestas por el ACOG17 (American College of Obstetricians and Gynecologists) de la vigilancia maternofetal en pacientes con alteraciones de glucosa durante el embarazo se muestra en el cuadro 9–5.

Cuadro 9–5. Vigilancia maternofetal en pacientes con alteraciones de la tolerancia a la glucosa durante el embarazo Antes del embarazo Mujeres fértiles con prediabetes o con diabetes pregestacional

Primera visita

Primer trimestre

Segundo trimestre Tercer trimestre

Control metabólico óptimo

Corregir los factores de riesgo modificables Consejería anticonceptiva hasta lograr las condiciones apropiadas Historia clínica completa Identificar factores de riesgo Efectuar glucemia basal y prueba de tamizaje Solicitar HbA1c, pruebas de función renal y evaluación oftalmológica a las pacientes con diabetes pregestacional Exámenes prenatales Vigilancia clínica (signos vitales, ganancia ponderal, revisión ginecológica) Monitoreo bioquímico (glucemia en ayuno y posprandial) Ultrasonido obstétrico para determinar la vitalidad y edad gestacional Vigilancia clínica (signos vitales, ganancia ponderal, revisión ginecológica) Monitoreo bioquímico (glucemia en ayuno y posprandial) Ultrasonido obstétrico para descartar alteraciones estructurales fetales Valorar las pruebas de bienestar fetal. Ultrasonido obstétrico para vigilar el crecimiento fetal

Modificado de las recomendaciones propuestas por el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG, por sus siglas en inglés).17

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CONCLUSIONES S Los cambios en el metabolismo de la glucosa que suceden de manera fisiológica durante el embarazo en pacientes con antecedentes de diabetes en familiares de primer grado, antecedentes de pérdidas fetales, productos con malformaciones, óbitos, macrosomía o antecedente de síndrome de ovarios poliquísticos predisponen al desarrollo de prediabetes o diabetes gestacional. S La prediabetes, o intolerancia a los carbohidratos durante el embarazo, y la diabetes gestacional son dos entidades patológicas que con frecuencia son clínicamente indistinguibles. S El diagnóstico de prediabetes en el embarazo se realiza a través de la determinación de glucosa basal en ayuno o mediante la carga oral de glucosa de 75 o 100 g. S El diagnóstico de prediabetes se establece si la glucemia en ayuno se encuentra en dos ocasiones entre 95 y 125 mg/dL o uno de los valores de la carga oral de glucosa se encuentra alterado. S A todas las pacientes con alto riesgo de desarrollar prediabetes o diabetes gestacional se les debe realizar una prueba con carga oral de glucosa en el momento de la primera visita prenatal; si es negativa, se debe hacer una segunda prueba posterior a la vigésima cuarta semana de la gestación. S Las pacientes prediabéticas embarazadas tienen un riesgo mayor de desarrollar complicaciones maternofetales y diabetes gestacional, así como presentar diabetes mellitus tipo 2 después del puerperio. S Los cambios en el estilo de vida, la dieta individualizada y el ejercicio físico moderado son las pautas de manejo actuales de la paciente con prediabetes y embarazo. S El control metabólico óptimo que resulta de los cambios en el estilo de vida, la dieta y el ejercicio en conjunto con un control prenatal adecuado disminuyen de manera ostensible la morbimortalidad perinatal en la paciente con prediabetes y embarazo. S La educación para la salud que debe incluir la consejería preconcepcional a todas las parejas antes del intento del embarazo debe incluir la detección de factores de riesgo y la modificación de los que predisponen al desarrollo de prediabetes durante el embarazo.

REFERENCIAS 1. American Diabetes Association: Standards of medical care in diabetes–2009. Diabetes Care 2009;32(1):S13–S61.

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2. Borch–Johonson K, Colaiuri S, Balkau B, Glumer C, Carstensen B et al.: Creating a pandemic of prediabetes: the proposed new diagnostic criteria for impaired fasting glycemia. Diabetologia 2004;47:1396–1402. 3. Doblado M, Moley KH: Glucose metabolism in pregnancy and embryogenesis. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2007:488–493. 4. Lain KY, Catalano PM: Metabolic changes in pregnancy. Clin Obstet Gynecol 2007;50 (4):938–948. 5. Catalano PM, Roman–Drago NM, Amini SB: Longitudinal changes in body composition and energy balance in lean women with normal and abnormal glucose tolerance during pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1998;179:156–165. 6. Kapoor N, Sankaran S, Hyer S, Shehata H: Diabetes in pregnancy: a review of current evidence. Curr Opin Obstet Gynecol 2007;19:586–590. 7. Russell MA, Carpenter MW, Coustan DR: Screening and diagnosis of gestational diabetes mellitus. Clin Obstet Gynecol 2007;50(4):949–958. 8. American Diabetes Association: Diagnosis and classification of diabetes mellitus (position statement). Diabetes Care 2009;32(Suppl 1):S62–S67. 9. Puello–Tamara E: Diabetes y embarazo. En: Fundamentos en ginecología y obstetricia. Asociación de Médicos Especialistas del Hospital de Ginecología y Obstetricia No. 3. 1ª ed. Cap. 45. México, Méndez, 2004:1.423–1.435. 10. Carpenter MW, Coustan DR: Criteria for screening test for gestational diabetes. Am J Obstet Gynecol 1982;144:768–773. 11. Metzger B, Buchanan T, Coustan D: Summary and recommendations of the Fifth International Workshop Conference on Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2007;30(S2): S251–S260. 12. Freinkel N, Josimovich J: Conference Planning Committee. American Diabetes Association Workshop–Conference on gestational diabetes summary and recommendations. Diabetes Care 1980;3:499–501. 13. The HAPO Study Cooperative Research Group: Hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes. N Engl J Med 2008;358:1991–2002. 14. American Dietetic Association: Medical nutrition therapy evidence–based guides for practice. Nutrition practice guidelines for gestational diabetes mellitus, 2001. http://www.eatright.org/cps/rde/xchg/ada/hs.xsl/education_2345_ENU_HTLM:htm. 15. Ablanedo J: Medicina en ginecología, obstetricia y perinatología. Hospital de Ginecología No. 3, Centro Médico Nacional “La Raza”. Instituto Mexicano del Seguro Social. 1994: 392–402. 16. Gavard JA, Artal R: Effect of exercise on pregnancy outcome. Clin Obstet Gynecol 2008; 51:467–480. 17. American College of Obstetricians and Gynecologist: Gestational diabetes. ACOG Practice Bulletin 2001;30:525–538.

10 Transición alimentaria y nutricional en México Rosa Isela Ramos Hernández, Vicente Luis Soid A.

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INTRODUCCIÓN Los cambios en los patrones de alimentación y actividad física son paralelos al incremento en la prevalencia de sobrepeso y obesidad en todo el mundo. Inicialmente estos problemas eran propios de países con ingresos medios o bajos; sin embargo, este efecto ha sido mucho más extenso y ha afectado todos los niveles económicos de la sociedad.1 Hay dos procesos históricos que preceden a la “transición nutricional”. El primero es la transición demográfica, que se da cuando se pasa de una tasa alta de fecundidad y mortalidad a un descenso importante en la población; esta transición es característica de los países modernos e industrializados. El segundo es la transición epidemiológica, que conlleva un descenso en la prevalencia de enfermedades infecciosas agudas, desnutrición, etc., con un incremento paulatino de enfermedades crónico–degenerativas, principalmente asociadas con la modificación en los estilos de vida.1 En las últimas dos décadas los cambios más importantes han ocurrido en la dieta y la actividad física. Hoy en día en las sociedades modernas se prefiere una dieta baja en fibra y alta en grasas saturadas, azúcares y alimentos refinados (que al ser sometidos a un proceso industrial pierden la mayor parte de los nutrimentos que tienen en su forma natural), acompañada de sedentarismo. Estas acciones constituyen la denominada dieta occidental, la cual tiene efectos en los cambios en la estatura promedio, la composición corporal y la morbilidad.1 127

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(Capítulo 10)

La llamada transición epidemiológica tarda varias décadas en efectuarse entre una mayor prevalencia de las enfermedades del “rezago” (desnutrición energeticoproteica, deficiencias de micronutrimentos, enfermedades infecciosas agudas, parasitosis, etc.) y las enfermedades de la “afluencia” (sobrepeso, obesidad, diabetes, etc.). Si bien esta transición ha traído mejoras en los estándares de vida de la sociedad, también se le han atribuido los cambios en el patrón de consumo de alimentos.2 En México Rivera y col. documentaron los cambios ocurridos en el patrón de consumo de alimentos a partir de 1984 hacia 1998; se observó una disminución de 29% en el consumo de frutas y verduras, de 27% en el consumo de leche y productos lácteos, y de 18.7% en carnes; pero al mismo tiempo se registró un incremento del consumo de carbohidratos refinados o procesados (6.2%) y de refrescos (37.2%). De forma paralela a estos cambios en el patrón de alimentación, aumentaron las prevalencias de sobrepeso y obesidad3 (figura 10–1). Por otro lado, Ortiz Hernández y col. documentaron cambios socioeconómicos: crecimiento de las zonas urbanas originada por la migración del área rural, participación de la mujer en el trabajo asalariado y disminución del valor real del salario mínimo. Estos cambios van de la mano con el aumento en la disponibilidad de alimentos ricos en grasas y proteínas, mayor variedad de la dieta y más oportunidades de consumir alimentos preparados fuera del hogar.4 La introducción de cadenas que expenden comida rápida parece ser un marcador en la creciente prevalencia de obesidad. Pero, ¿por qué la comida rápida pue-

50 40 30 20 10 %

0 –10 –20 –30

ÜÜ ÜÜ ËË ŠŠ ŠŠ

Frutas y vegetales Leche y derivados Carnes Carbohidratos refinados Refrescos

37.21

ŠŠ 6.25

ÜÜ ÜÜ ÜÜ ÜÜ

–29.33

ËËË ËËË ËËË –18.75

–26.72

–40 Figura 10–1. Cambios en la alimentación de los mexicanos entre 1984 y 1998. Nutrition Review 2004;62:S149–S157.

Transición alimentaria y nutricional en México

129

de contribuir al aumento del peso corporal? Se señalan cuatro características importantes explicadas por mecanismos fisiológicos: 1. El tamaño de las porciones es más grande de lo usual. 2. Los alimentos tienen una gran densidad energética dada por el alto contenido de grasas y azúcares, desplazando el consumo de verduras, frutas y productos integrales. 3. El consumo de bebidas azucaradas (refrescos, jugos, etc.) es elevado. 4. El alto contenido de grasas trans tiene potentes efectos biológicos.5 Las grasas trans se producen cuando los aceites vegetales se someten a procesos industriales para aumentar su duración y darles más sabor a los alimentos; estas grasas o aceites vegetales cambian a una forma artificial mediante un proceso denominado hidrogenación, convirtiendo los aceites vegetales en sólidos. Las nuevas pruebas indican que un alto consumo de grasas trans puede provocar obesidad abdominal, que constituye un factor importante en el síndrome metabólico, la diabetes tipo 2 y la enfermedad cardiovascular.6,7 Al mismo tiempo, los alimentos que se utilizan normalmente en las comidas rápidas tienen un alto índice glucémico.8 El índice glucémico (IG) es un sistema para conocer la velocidad a la que los carbohidratos se descomponen en glucosa y llegan a la sangre, en un lapso de dos a tres horas después de consumir cada alimento. En sí, el IG mide la capacidad que tiene un alimento para elevar la glucosa o el azúcar en la sangre.9

PANORAMA DE LA ALIMENTACIÓN EN LA POBLACIÓN MEXICANA

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Antes de describir la alimentación y el consumo de energía es necesario definir algunos términos empleados en nutrición. S Macronutrimentos: son nutrimentos esenciales que suministran energía al organismo, tales como las proteínas, los carbohidratos y las grasas. S Porcentaje de adecuación de energía y macronutrimentos: se refiere a la proporción en que cada persona cubre sus requerimientos diarios de acuerdo con la edad, el sexo, el estado fisiológico y la actividad física. En esta ocasión se reporta sólo el consumo de energía y macronutrimentos.

Primeros dos años de vida Un estudio nacional llevado a cabo por el IMSS en unidades del régimen ordinario (RO) y en unidades semirrurales del programa IMSS–Oportunidades (IO) tenía el objetivo de describir las prácticas de alimentación en una muestra de 24 122 niños menores de dos años de edad atendidos por esta institución. Para

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Prediabetes y sociedad

(Capítulo 10)

la identificación del consumo de alimentos específicos se utilizó un cuestionario de frecuencia de consumo de alimentos (FCA). La media de edad de los niños estudiados fue de 8.8 meses en RO y de 11.1 meses en IO (p < 0.01); 68% de los niños del RO y 53% de los de IO eran menores de un año; 76.3% de los niños de RO y 78.3% de los de IO ya habían iniciado la alimentación complementaria (AC) al momento de la encuesta (estadísticamente significativo entre régimen, p < 0.01). En el ámbito nacional la media de edad de inicio de la AC fue de 4.5 meses. En el RO la edad de inicio de AC fue menor que la de IO: 4.3 y 5.0 meses, respectivamente (estadísticamente significativo entre régimen, p < 0.01). El porcentaje de niños que iniciaron la AC antes de los cuatro meses de edad fue mayor en RO (27.1%) que en IO (15.4.1%) (estadísticamente significativo entre régimen, p < 0.01); 6.1% de los niños de RO y 15.1% de los de IO iniciaron la AC después de los seis meses de edad. En el cuadro 10–1 se describe el listado de los 12 principales alimentos utilizados para iniciar la alimentación complementaria. En el ámbito nacional el alimento que se utilizó con mayor frecuencia para el inicio de la AC fue la manzana (19.2%). Los alimentos más consumidos en el RO fueron la manzana (21.8%), las frutas (14.3%) y las papillas industrializadas (12.1%). En IO los alimentos más utilizados para iniciar la alimentación compleCuadro 10–1. Alimentos utilizados con mayor frecuencia para iniciar la alimentación complementaria en niños menores de dos años de edad atendidos por el IMSS a nivel nacional y por régimen ordinario Nacional

Régimen ordinario* (RO)

IMSS–Oportunidades* (IO)

N = 24 122

N = 15 129

N = 8 993

Alimento de inicio

%

%

%

Manzana Frutas1 Plátano Papilla de frutas industrializada Verduras1 Zanahoria Papillas1 Jugos1 Pera Caldos de frijol o de pollo Sopa1 Otros2

19.2 12.2 8.1 11.8 6.0 3.5 4.1 3.0 1.8 5.7 2.0 22.8

21.8 14.3 7.8 12.1 5.0 4.3 3.5 3.6 2.3 3.7 1.6 20.2

12.0 6.5 9.0 10.8 8.8 1.2 5.5 1.2 0.3 11.3 3.1 30.3

* El consumo de alimentos fue estadísticamente significativo (p < 0.01) entre el RO vs. IO. Sin especificar. 2. Atole, avena, calabaza, caldo de sopa, caldo de verduras, carne de pollo, cereal, chayote, frijoles, galleta, gelatina, hígado de pollo, huevo, papa, pollo con verduras, sopa de verduras, te, yogurt, etc. 1.

Transición alimentaria y nutricional en México

131

mentaria fueron la manzana (12%), los caldos (11.3%) y las papillas industrializadas de frutas (10.8%). El consumo de los diferentes alimentos fue en todos los casos estadísticamente diferente entre regímenes.10

Niños en edad escolar (5 a 11 años)

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La Encuesta Nacional de Nutrición de 1999 (ENN–99) obtuvo información dietética a nivel nacional, regional y por tipo de localidad en una submuestra de 2 449 escolares mediante el método de recordatorio de 24 h, aplicado usualmente a la madre del niño. Se calculó el contenido de energía, macronutrimentos y micronutrimentos y el porcentaje de adecuación de acuerdo con las recomendaciones establecidas en la décima revisión de la RDA (Recommended Dietary Allowances)11 y la DRI (Dietary Reference Intakes).12 A nivel nacional la mediana de consumo de energía fue de 1 377 calorías por día, con un porcentaje de adecuación de 69%. Según el tipo de localidad, la ingesta de energía fue mayor en el área urbana: 1 444 calorías, en comparación con el área rural. En las localidades rurales el porcentaje de adecuación fue de 62%, mientras que en las urbanas superó 72% (cuadro 10–2). No hubo diferencias en el consumo de energía entre las regiones del país. La mediana de consumo de proteínas fue mayor en el área urbana (47 g), con una adecuación de 165%. Los mayores porcentajes de adecuación se presentaron en la ciudad de México (165%), en la región del centro (159%) y en la región del norte (150%). El consumo de carbohidratos a nivel nacional fue de 187 g y el porcentaje de adecuación fue de 68.6%. No se encontraron diferencias por tipo de área (urbana o rural) ni por región. La mediana en el consumo de grasas fue 48 g, con 73% de adecuación. No obstante, el porcentaje de adecuación fue mayor en las localidades urbanas (80%) vs. las localidades rurales (53%) (cuadro 10–2). Cuadro 10–2. Consumo y porcentaje de adecuación de energía y macronutrimentos en la población escolar a nivel nacional y por tipo de localidad, según la encuesta ENN–99 Tipo de localidad Energía y macronutrimentos Energía (kcal) Proteínas (g) Carbohidratos (g) Grasas (g)

Nacional Mediana

% adecuación

Urbana Mediana

Rural

% adecuación

Mediana

% adecuación

1 377 44.7 187.2

69.0 155.5 68.6

1 444 47.0 188.0

72.6 165.4 69.1

1 213 38.3 184.2

62.0 135.1 67.7

47.9

72.8

53.0

80.3

35.5

53.5

132

Prediabetes y sociedad

(Capítulo 10)

El mayor consumo de grasa se observó en la región del norte (53 g y un porcentaje de adecuación de 82%).13

Mujeres en edad reproductiva (12 a 49 años de edad) El consumo alimentario en el grupo de mujeres, incluidas las adolescentes, se obtuvo por medio de dos instrumentos: recordatorio de 24 h, que evalúa el consumo habitual de una población cuando la muestra es representativa, y una encuesta de frecuencia de consumo de alimentos (FCA), que es útil para clasificar los consumos habituales y los patrones específicos de ciertos nutrimentos. La información se obtuvo en una muestra de 18 311 mujeres. La mediana de consumo de energía y el porcentaje de adecuación fueron similares a nivel nacional y por localidad. La región del sur tuvo un mayor consumo de energía (1 560 calorías) y una adecuación de 72%, los cuales representan valores por encima de los estimados para el ámbito nacional; en la ciudad de México se reportó un consumo menor (1 362 calorías y una adecuación de 62%). La mediana en el consumo de proteínas fue mayor en el área urbana (48.4%), con una adecuación de 99%. En la zona rural la mediana de consumo de carbohidratos fue considerablemente mayor que en la urbana (233 vs. 198 g, respectivamente). La región del sur presentó el mayor consumo de carbohidratos (230 g y una adecuación de 70%). Las mujeres de la zona urbana reportaron el mayor consumo de grasas (52 g, con una adecuación de 71%) (cuadro 10–3).14

Embarazo y lactancia Durante el embarazo y el periodo de lactancia se observó un consumo de energía de 1 560 y 1 602 calorías, con una adecuación de 67 y 65%, respectivamente. La

Cuadro 10–3. Consumo y porcentaje de adecuación de energía y macronutrimentos en mujeres de 12 a 49 años a nivel nacional y por tipo de localidad, según la encuesta ENN–99 Tipo de localidad Energía y macronutrimentos Energía (kcal) Proteínas (g) Carbohidratos (g) Grasas (g)

Nacional Mediana

% adecuación

Urbana Mediana

Rural

% adecuación

Mediana

% adecuación

1 470 47.7 205.7

67.5 98.9 63.1

1 467 48.4 198.1

67.1 100.2 60.2

1 492 45.4 233.4

68.3 95.9 71.5

48.6

66.4

52.2

71.2

37.4

51.0

Transición alimentaria y nutricional en México

133

Cuadro 10–4. Consumo y porcentaje de adecuación de energía y macronutrimentos por estado fisiológico a nivel nacional, según la encuesta ENN–99 Embarazo

Energía (kcal) Proteínas (g) Carbohidratos (g) Grasas (g)

Lactancia

Mediana

% adecuación

Mediana

% adecuación

1 560.0 50.4 228.1 50.6

67.4 88.1 61.9 63.9

1 602.0 53.3 230.5 49.0

64.8 91.3 63.6 60.1

ingesta de proteínas fue similar. En ambos estados fisiológicos los porcentajes de adecuación fueron de 88 y 91%. El consumo de carbohidratos y grasas fue muy parecido en ambos estados fisiológicos (cuadro 10–4).14

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Adultos (hombres y mujeres) La Encuesta Nacional de Salud y Nutrición del derechohabiente del ISSSTE (ENSADER 2007) recopiló información a nivel nacional en una muestra de 11 013 derechohabientes de ambos sexos afiliados al ISSSTE (trabajadores activos, pensionados y beneficiarios). La ingesta de energía y macronutrimentos se estimó a través del método semicuantitativo de frecuencia de consumo de alimentos (FCA); el consumo se limitó a los siete días previos a la entrevista. Los datos encontrados fueron los siguientes. La media de consumo de energía a nivel nacional fue de 2 018 calorías con un porcentaje de adecuación de 90%; en los trabajadores activos el consumo fue 2 186 calorías y en los pensionados fue de 2 252 calorías, con adecuaciones de 90 y 87%, respectivamente. La ingesta de proteínas fue de 36 g con un porcentaje

Cuadro 10–5. Consumo y porcentaje de adecuación de energía y macronutrimentos de la población afiliada al ISSTE, por tipo de derechohabiente, a nivel nacional, según la encuesta ENSADER–2007 Energía y macronumacronu trimentos Energía (kcal) Proteínas (g) Carbohidratos (g) Grasas (g)

Trabajador activo Mediana

% adecuación

Pensionado Mediana

% adecuación

Total Mediana

% adecuación

2 186 36.6 135.6

90.5 184.6 111.2

2 253 33.4 127.7

87.3 180.6 115.7

2 018 36.2 134.3

89.7 183.6 112.2

29.4

95.6

23.8

91.5

28.2

94.6

134

Prediabetes y sociedad

(Capítulo 10)

de adecuación de 184%; en los trabajadores activos la ingesta fue de 37 g con una adecuación de 185%, mientras que el consumo de proteínas en los pensionados fue de 128 g con una adecuación de 181%. La media de consumo de carbohidratos fue 134 g, lo cual representa una adecuación de 112%; por tipo de derechohabiente, los trabajadores activos consumieron más carbohidratos (136 g) que los pensionados (128 g), con adecuaciones de 111 a 115%. El consumo de grasas fue de 28 g; los trabajadores activos superaron los 29 g y los pensionados los 24 g, con adecuaciones mayores de 91% para ambos.15

PANORAMA DEL ESTADO NUTRICIONAL DE LA POBLACIÓN MEXICANA Niños menores de dos años de edad Los datos publicados por el Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) en una muestra representativa de 27 374 niños menores de dos años atendidos en esa institución en todo el país, incluyendo el régimen ordinario (RO) y el Programa IMSS–Oportunidades (IO), señalan una prevalencia de sobrepeso y obesidad (peso para la talla > 2 puntajes Z de la referencia de NCHS/OMS) de 7.0% en los niños de 18 a 23 meses del RO y de 9.0% en los del IO.16 Un punto de preocupación es que a lo largo de los cuatro primeros semestres de la vida, y en las cuatro regiones en las que se dividió al país para su estudio, la prevalencia de sobrepeso y obesidad fue consistentemente mayor en los niños que habitan en las áreas rurales y semiurbanas que atiende IO, en comparación con las zonas urbanas en donde se ofrecen los servicios de RO.16 Esta observación es consistente con la evidencia encontrada en otros países, donde se ha documentado una mayor prevalencia de obesidad en las clases socioeconómicas bajas, en comparación con las altas.17

Escolares y adolescentes La información más reciente derivada de la Encuesta Nacional de Nutrición 2006 (ENSANUT 2006) utilizó los criterios del IOTF (International Obesity Task Force) e identificó una prevalencia nacional combinada de sobrepeso y obesidad en los niños en edad escolar, entre 5 y 11 años, de 26% (cuadro 10–6).18 En comparación, la prevalencia de sobrepeso/obesidad en este grupo de edad en la ENN–1999 había sido de 18.6%, por lo que el aumento en el periodo de 1999 a 2006 fue de 1.1 puntos porcentuales (pp) por año, o de 39.7% en estos siete años. Esta tasa de incremento fue mayor en el sexo masculino (6.5 pp en los niños vs.

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Cuadro 10–6. Prevalencia de sobrepeso y obesidad a nivel nacional en la población escolar de 5 a 11 años de edad, por grupo de edad y sexo, según la encuesta ENSANUT 2006 Sexo masculino Sobrepeso Edad en años

117 126 141 169 235 246 145 1 279

Número (miles) 145.3 150.4 137.2 150.4 256.9 212.2 245.4 1 297.7

Obesidad Expansión

X

IC 95%

12.9 14.5 13.4 13.9 21.2 17.0 21.2 16.5

9.26 a 17.63 11.27 a 18.37 10.69 a 16.76 11.11 a 17.25 16.70 a 26.54 14.12 a 20.44 17.69 a 25.27 15.09 a 17.93

Muestra número 78 86 100 130 123 134 123 774

Número (miles) 54.7 101.5 79.3 133.0 132.7 107.7 130.3 739.0

Expansión X 4.8 9.8 7.8 12.3 11.0 8.6 11.3 9.4

IC 95% 3.51 a 6.65 6.53 a 14.36 6.00 a 9.99 9.46 a 15.82 8.14 a 14.58 6.74 a 11.03 8.82 a 14.31 8.42 a 10.43

Sexo femenino Sobrepeso Edad en años

Muestra número

Número (miles)

Obesidad Expansión

X

IC 95%

Muestra número

Número (miles)

Expansión X

IC 95%

158

140.6

12.6

9.91 a 15.92

80

96.1

8.6

5.49 a 13.28

6

131

155.9

13.7

10.40 a 17.87

84

79.6

7.0

5.09 a 9.58

7

162

150.8

16.1

12.83 a 20.04

94

93.7

10.0

7.55 a 13.17

8

189

186.7

117.5

14.30 a 21.32

99

95.3

8.9

6.85 a 11.62

9

236

284.4

23.2

18.36 a 28.84

114

104.4

8.5

6.45 a 11.07

10

254

242.8

20.0

16.74 a 23.74

112

125.2

10.3

7.64 a 13.82

11

262

271.2

21.8

18.33 a 25.83

101

95.7

7.7

5.97 a 9.89

1 392

1 432.4

18.1

16.62 a 19.58

684

689.6

8.7

7.62 a 9.91

Total

135

5

Transición alimentaria y nutricional en México

5 6 7 8 9 10 11 Total

Muestra número

136

Prediabetes y sociedad

(Capítulo 10)

3.3 pp en las niñas).18 En el grupo etario de los adolescentes, entre los 12 y los 19 años, la prevalencia de sobrepeso y obesidad afectó a uno de cada tres individuos (hombres o mujeres).19

Adultos La ENSANUT–2006 mostró una prevalencia de sobrepeso de 42.5% en los hombres y de 37.4% en las mujeres. Para obesidad la prevalencia en los hombres fue de 24.2 y de 34.5% en las mujeres. Sin embargo, la suma de las prevalencias dio un mayor resultado en las mujeres, con 71.9%, que en los hombres (66.7%). En efecto, 7 de cada 10 mexicanos adultos tienen sobrepeso u obesidad.20 Los informes derivados de la Encuesta Nacional de Coberturas de los Programas Integrados de Salud (ENCOPREVENIMSS), con datos de 180 unidades de medicina familiar de todas las delegaciones del IMSS, incluidas las unidades pequeñas (< de cinco consultorios), las medianas (de cinco a 15 consultorios) y las grandes (> de 15 consultorios), señalan que a nivel nacional hay una prevalencia de sobrepeso de 46.8% en los hombres y de 38.3% en las mujeres. La prevalencia de sobrepeso entre las distintas regiones fue mayor en la región del centro. En cambio, la prevalencia de obesidad fue mayor en las mujeres (31.5%) que en los hombres (23.9%). Si bien la mayoría de las regiones tienen prevalencias altas, la región del sureste fue la mayor, con 34.6%.21 En la muestra se incluyeron 8 419 adultos y 2 498 adultos mayores, y fue representativa por regiones (norte, centro, sur, sureste y ciudad de México).

Adultos mayores (> 59 años de edad) Los datos del estado nutricional para los adultos mayores, según la ENCOPREVENIMSS, permiten ver que a nivel nacional la prevalencia de sobrepeso en las mujeres fue de 23.8% y en los hombres de 21%. La prevalencia de obesidad fue mayor en los hombres (53.2%) que en las mujeres (38%). La prevalencia de sobrepeso en mujeres vs. hombres en la región del norte fue de 23.9 vs. 23.1%, en la del centro fue de 25 vs. 20.4%, en la del sur fue de 22.7 vs. 23.3%, en la del sureste fue de 22.1 vs. 16.7% y en la ciudad de México fue de 12.9 vs. 8.7%, respectivamente. En todas las regiones la mayor prevalencia de sobrepeso se observó en el sexo femenino. La prevalencia de obesidad en mujeres vs. hombres en la región del norte fue de 42.5 vs. 56.5%, en la del centro fue de 37.6 vs. 51.8%, en la del sur fue de 29.5 vs. 44.7%, en la del sureste fue de 31.7 vs. 54.8% y en la ciudad de México fue de 48.4 vs. 52.2%, respectivamente. No obstante, la mayor prevalencia de obesidad se observó en el sexo masculino.21

Transición alimentaria y nutricional en México

137

Para clasificar el sobrepeso y la obesidad en la población adulta se utilizó el índice de masa corporal (IMC).

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CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES Los resultados vertidos en este capítulo demuestran los cambios ocurridos a muy temprana edad en el inicio de la alimentación complementaria mediante el consumo de alimentos que distan de ser los adecuados, debido a su falta de equilibrio entre la densidad energética y el aporte de macronutrimentos y micronutrimentos. En este mismo tenor, los porcentajes de adecuación mayores de 100% en los macronutrimentos (proteínas, carbohidratos y grasas) y en los diferentes grupos etarios son paralelos al incremento acelerado en la alta incidencia de sobrepeso y obesidad, los cuales constituyen un factor de riesgo para alteraciones cardiometabólicas y enfermedades crónico–degenerativas, principalmente en los grupos de mayor vulnerabilidad: escolares, adolescentes y embarazadas, así como en etapas más avanzadas del ciclo vital. Aun cuando no se mostraron datos del consumo de micronutrimentos en los diferentes grupos etarios, persisten problemas de mala nutrición por deficiencias. La existencia del plato del bien comer como opción para el manejo de la alimentación sólo es aplicable a una pequeña población sin riesgo. Hay que centrarse en la búsqueda intencionada, con trajes a la medida a través de un plato terapéutico preventivo que rescate a la célula beta, reduzca la resistencia a la insulina, disminuya el peso corporal y la circunferencia de la cintura, y mejore la presión arterial, el perfil de lípidos y el metabolismo de la glucosa. Hay que establecer una lucha contra los mitos en torno a la comida (conducta alimentaria) en el contexto cultural, pues todo lo celebramos y festejamos comiendo, buscando satisfacer factores ambientales que se encuentran y orientan hacia el consumo de alimentos con alto contenido energético. La sobrealimentación merece una atención urgente mediante estrategias que logren mantener hábitos alimentarios saludables y una actividad física constante, motivando nuevamente a la familia a reunirse en la comida y disfrutar una alimentación balanceada, atractiva, apetitosa, etc., adaptada a los gustos, posibilidades económicas y costumbres. Es importante restaurar el equilibrio entre lo que se come y lo que se gasta, rompiendo barreras, y hacer de la actividad física una disciplina constante para vencer el sedentarismo. Hay que desalentar las conductas del pensamiento mágico, en donde se promueve con la ley del mínimo esfuerzo la cura de enfermedades de la afluencia;

138

Prediabetes y sociedad

(Capítulo 10)

no hay que permitir que la mercadotecnia nos gane en la promoción de una alimentación saludable. Finalmente, existe la necesidad de una educación nutricional y conductual en los grupos de salud. Es necesario unir esfuerzos para poner en marcha acciones y estrategias que ayuden a modificar los hábitos de alimentación y la adopción de estilos de vida saludable que impacten en la calidad de vida de los mexicanos.

REFERENCIAS 1. Popkin BM, Gordon Larsen P: The nutrition transition: worldwide obesity dynamics and their determinants. Int J Obesity 2004;28:S2–S9. 2. Parvez H, Kawar B, El Nahas M: Obesity and diabetes in the developing world: a growing challenge. N Engl J Med 2007;356:213–215. 3. Rivera JA, Barquera S, González de Cossío T, Olaiz G, Sepúlveda J: Nutrition transition in Mexico and in other Latin American countries. Nutrition Rev 2004;62(7):S149–S157. 4. Ortiz HL, Delgado SG, Hernández BA: Cambios en factores relacionados con la transición alimentaria y nutricional en México. Gac Méd Méx 2006;142(3):181–193. 5. Astrup A, Dyerberg J, Selleck M, Stender S: Nutrition transition and its relationship to the development of obesity and related chronic diseases. Obes Rev 2008;9(1):S48–S52. 6. Mozaffarian D, Katan MB, Ascherio A, Stampfer MJ, Willett WC: Trans fatty acids and cardiovascular disease. N Engl J Med 2006;354:1601–1613. 7. Stender S, Dyerberg J, Astrup A: High levels of industrially produced trans fat in popular fast foods. N Engl J Med 2006;354:1650–1652. 8. Brand MJ, McMillan PJ, Steinbeck K, Caterson I: Dietary glycemic index: health implications. J Am Coll Nutr 2009;28:S446–S449. 9. Esfahani A, Wong JM, Mirrahimi A, Srichaikul K, Jenkins DJ et al.: The glycemic index: physiological significance. J Am Coll Nutr 2009;28(8):S439–S445. 10. Martínez G, González M, Klunder M, Flores S, Martínez H: Prácticas de alimentación complementaria. En: Flores HS, Martínez SH (eds.): Prácticas de alimentación, estado de nutrición y cuidados a la salud en niños menores de 2 años en México atendidos por el Instituto Mexicano del Seguro Social. México, IMSS, 2004:119–152. 11. National Research Council: Recommended dietary allowances. 10ª ed. Washington, National Academy Press, 1989. 12. National Academy Press: Dietary reference intakes. 1ª ed. Washington, National Academy Press, 2000. 13. Hernández B, Shamah T, Ramírez I, Camacho M, Barquera S: Escolares. En: Rivera DJ, Shamah LT, Villalpando HS et al.: Encuesta Nacional de Nutrición 1999. Estado nutricio de niños y mujeres en México. Cuernavaca, Instituto Nacional de Salud Pública, 2001:69–78. 14. González de Cossío T, Rivera D, Shamah T, Ramírez I, Barquera S et al.: Mujeres. En: Rivera J, Shamah T, Villalpando S et al.: Encuesta Nacional de Nutrición 1999. Estado nutricio de niños y mujeres en México. Cuernavaca, Instituto Nacional de Salud Pública, 2001:103–123. 15. Encuesta Nacional de Salud y Nutrición del Derechohabiente del ISSSTE 2007 (ENSADER 2007). México, Instituto Nacional de Salud Pública, 2007. 16. González M, Martínez G, Ramos RI, Maya JL, Turnbull B et al.: Crecimiento en peso

Transición alimentaria y nutricional en México

17.

18.

19.

20.

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21.

139

y longitud de los niños menores de dos años atendidos en el IMSS. Rev Med IMSS 2007;45(1):37–46. Monteiro C, Conde W, Popkin B: The burden of disease from undernutrition and overnutrition in countries undergoing rapid nutrition transition: a view from Brazil. Am J Public Health 2004;94:433–434. Mendoza L, Zurita JM, Hernández MI: Niños. En: Olaiz FG, Rivera J, Shamah T et al. (eds.): Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006. Cuernavaca, Instituto Nacional de Salud Pública, 2006. Hernández MI, Villalobos A, Rauda J: Adolescentes. En: Olaiz FG, Rivera DJ, Shamah LT et al. (eds.): Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006. Cuernavaca, Instituto Nacional de Salud Pública, 2006. Rojas R, Palma O, Quintana I: Adultos. En: Olaiz G, Rivera J, Shamah T et al. (eds.): Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006. Cuernavaca, Instituto Nacional de Salud Pública, 2006. Flores S, Acosta B, Gutiérrez G: Prevalencia de peso bajo, sobrepeso, obesidad general y obesidad central. Rev Med IMSS 2006;44(1):S55–S62.

140

Prediabetes y sociedad

(Capítulo 10)

11 Alimentación correcta para las personas con prediabetes Elia Romana Domínguez Sánchez, Evaluz Cano Pérez, Alejandra Madrigal Villegas, Martha Leticia Martínez Viveros

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INTRODUCCIÓN La alimentación a lo largo de la vida es un factor determinante de la salud, del desempeño físico y mental. La mala nutrición (desnutrición y exceso en la ingesta de alimentos) tiene causas complejas que involucran factores biológicos, socioeconómicos y culturales.1 El valor de los alimentos reside en su capacidad para mantener la salud; sin embargo, la alimentación puede también volverse un factor de riesgo. Este riesgo potencial para la salud depende de su composición, de la frecuencia de su consumo, del tamaño de la porción y de la forma de preparación. Estos factores están insertos en los hábitos de alimentación, que cambian de acuerdo con la edad, el sexo, el área geográfica, la educación de las personas, la capacidad económica, la influencia de medios de comunicación y la disponibilidad y accesibilidad de alimentos, entre otros.2 Las cifras de sobrepeso y obesidad se han incrementado en el país en forma alarmante como resultado de diversos factores, entre los que destacan cambios en el acceso y consumo de alimentos y cambios drásticos en el estilo de vida en un tiempo relativamente corto. Se han observado una disminución progresiva del consumo de verduras y frutas, granos y leguminosas, y un aumento en el consumo de alimentos con un elevado contenido de grasas saturadas, azúcares y sodio, entre los que destacan las bebidas azucaradas, las golosinas, los cereales refinados y los alimentos procesados. Un estudio nacional de gasto en alimentos mostró en un periodo de 14 años una disminución de 29.3% en el consumo de verduras y 141

142

Prediabetes y sociedad

(Capítulo 11)

frutas y un aumento de 6.3% en el gasto de postres y otros alimentos de alta densidad energética, así como de 37.2% en bebidas azucaradas.3 Aunado a la sobreoferta de alimentos industrializados, se ha observado una reducción de la producción y disponibilidad de verduras, frutas y cereales en grano, con su correspondiente aumento en el costo.4 A estos factores se les suma la publicidad especializada que fomenta el consumo de alimentos y bebidas industrializadas, la cual representa un gran reto para el sector salud, así como la escasez de entornos que promueven la práctica de actividad física, especialmente en los grupos vulnerables, como niños, adolescentes, mujeres y adultos mayores. La Encuesta Nacional de Coberturas 2006,2 del Instituto Mexicano del Seguro Social, muestra que el consumo de alimentos con riesgo potencial para la salud es muy elevado en todo el país y se inicia desde edades tempranas: 35% de los menores de un año tienen consumos medios o altos de jugos de fruta industrializados y 9% consumen refrescos. En las edades subsecuentes a este tipo de alimentos se le suman otros tradicionales (tacos, quesadillas fritas y similares, y lácteos con mucha grasa) y otros más que son producto de la globalización: frituras tipo botana, hot dogs, hamburguesas y pizzas, entre otros. Estos cambios en los estilos de vida contribuyen a la carga mundial de morbilidad y mortalidad por enfermedades no transmisibles. El Informe Sobre la Salud en el Mundo 20025 menciona los principales factores de riesgo más importantes: hipertensión arterial, hipercolesterolemia, bajo consumo de verduras y frutas, exceso de peso, sedentarismo y consumo de tabaco. Cinco de estos factores están estrechamente asociados con la mala alimentación y la falta de actividad física. Es de vital importancia para las personas que padecen prediabetes modificar los estilos de vida asociados con el desarrollo de enfermedades crónicas no transmisibles, principalmente los hábitos de actividad física y alimentación, para revertir el desarrollo progresivo hacia la diabetes mellitus tipo 2 y sus complicaciones. En este capítulo se aborda lo relacionado con la alimentación recomendada para personas con esta condición.

DEFINICIÓN Alimentación correcta Es la que cumple con las necesidades nutricionales específicas de las diferentes etapas de la vida. En los niños promueve el crecimiento y el desarrollo adecuados, y en los adultos permite alcanzar o conservar el peso esperado para la estatura y

Alimentación correcta para las personas con prediabetes

143

previene el desarrollo de enfermedades.6 Una alimentación de este tipo puede prevenir hasta 80% de los casos de enfermedad coronaria, 90% de los casos de diabetes mellitus tipo 2 y 30% de algunos tipos de cáncer a través de estilos de vida saludables, como la alimentación correcta, la actividad física y una vida libre de alcohol y tabaquismo.6 Características de una alimentación correcta:5 S Completa: contiene todos los nutrimentos. Se recomienda incluir alimentos de los tres grupos en cada comida. S Equilibrada: los nutrimentos guardan las proporciones apropiadas entre sí. S Inocua: no implica riesgos para la salud porque está exenta de microorganismos patógenos, toxinas y contaminantes. De ahí la importancia de la higiene en todo lo relacionado con la preparación de alimentos. S Suficiente: que cubra las necesidades de todos los nutrimentos, de tal manera que el sujeto adulto tenga una buena nutrición y un peso saludable, y que los niños crezcan y se desarrollen de manera correcta. S Variada: que incluya diferentes alimentos de cada grupo en las comidas. S Adecuada: que sea acorde a los gustos y la cultura de quien la consume y se ajuste a sus recursos económicos, sin que ello signifique que se deban sacrificar sus otras características.

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OBJETIVO GENERAL DE LA ORIENTACIÓN ALIMENTARIA Contribuir al mejoramiento de los hábitos de alimentación en las personas con prediabetes a través de la adquisición de conocimientos, habilidades y actitudes que faciliten la integración de una alimentación correcta, con el fin de incidir en la prevención y el control de la diabetes mellitus tipo 2 y sus complicaciones. El plan de alimentación establecido debe ser de bajo contenido de grasas y azúcares simples y alto contenido de fibra alimentaria (cuadro 11–2).8 Los objetivos específicos de la alimentación correcta en personas con prediabetes son: 1. Alcanzar y mantener un índice de masa corporal (IMC) normal (18.5 a 24.9) y una circunferencia de cintura recomendada (mujeres 80 cm o menos, hombres 90 cm o menos). 2. Mantener niveles séricos normales de glucosa, colesterol y triglicéridos, así como la tensión arterial. 3. Prevenir la diabetes mellitus tipo 2 y sus complicaciones. 4. Mejorar la calidad de vida.

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ALIMENTACIÓN EN LA PREDIABETES El sobrepeso y la obesidad representan una condición que suele encontrarse en personas con prediabetes, por lo que se le debe advertir al paciente acerca de los riesgos del exceso de peso. Es necesario favorecer una reducción inicial de 5 a 10% del peso corporal total durante el primer año9 y continuar hasta alcanzar y mantener un índice de masa corporal normal; la pérdida de peso recomendada es de 0.5 a 1 kg máximo por semana, para que disminuya el patrón de insulinorresistencia, sin pérdida de masa muscular.

COMPOSICIÓN DE LOS ALIMENTOS Para otorgar la orientación alimentaria es necesario saber que los alimentos están compuestos por diferentes sustancias, llamadas nutrimentos, los cuales se clasifican en:10 S Macronutrimentos: son los que le proporcionan energía al organismo; consisten en proteínas, lípidos o grasas, e hidratos de carbono. S Micronutrimentos: constituyen las vitaminas y los minerales. No aportan energía.

Hidratos de carbono Son los más abundantes en la naturaleza y representan la principal fuente de energía del organismo. Cada gramo de hidratos de carbono proporciona 4 kcal; se dividen en: S Simples: se absorben fácilmente, incrementando los niveles de glucosa en sangre en forma rápida, por lo que se recomienda limitar su consumo. Los ejemplos incluyen la sacarosa (azúcar de mesa), las frutas (fructosa), la miel de abeja (glucosa y fructosa), la miel de maíz (miel de glucosa) y todos los alimentos industrializados con los que se elaboran, dulces, caramelos, refrescos, néctares y jugos. En general se les llama azúcares en las etiquetas de alimentos y bebidas azucaradas. S Complejos: su digestión y absorción son lentas, y elevan el azúcar en sangre en forma paulatina, principalmente cuando se acompañan de la fibra dietética. Se encuentran en los cereales (trigo, maíz, avena, arroz y amaranto), las leguminosas (frijol, haba, alubia, soya y lenteja), los tubérculos (papa, camote y yuca) y los productos integrales derivados de ellos.

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Proteínas Están conformadas por aminoácidos, de los cuales ocho son esenciales, ya que el cuerpo humano no es capaz de sintetizarlos y necesita obtenerlos de los alimentos. Cada gramo aporta 4 kcal. La calidad de las proteínas depende de su contenido de aminoácidos esenciales, y generalmente son los productos de origen animal los que los contienen. La proteína considerada de más alta calidad se encuentra en la clara del huevo (albúmina). También hay proteínas vegetales de calidad satisfactoria, como las de las leguminosas, las cuales se complementan al combinarlas con las proteínas de los cereales.

Grasas o lípidos Son la fuente más concentrada de energía. Cada gramo aporta 9 kcal. Son responsables en gran parte del sabor, el aroma y la textura de los alimentos.10 Se clasifican en: S Grasas saturadas: todos sus enlaces químicos están ocupados, a ello se debe su nombre. Son sólidas a temperatura ambiente y están contenidas principalmente en las grasas animales; se asocian con el desarrollo de dislipidemia y enfermedad cardiovascular. S Grasas insaturadas: contienen al menos un enlace químico libre. Son líquidas a temperatura ambiente y abundan en las grasas vegetales, como aguacate, los aceites de oliva, maíz, girasol, ajonjolí, soya y algodón, así como peces de aguas profundas y semillas (nueces, cacahuates, almendras, etc.). Se clasifican en monoinsaturadas y poliinsaturadas.

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Vitaminas y minerales Son micronutrimentos indispensables en la regulación de los procesos vitales, que mantienen el equilibrio de las células, participan en la salud de los huesos, funcionan como coenzimas y conductores de impulsos nerviosos, y participan en el equilibrio homeostático; se requieren en pocas cantidades, pero su deficiencia provoca trastornos en la salud. No proporcionan kilocalorías y se encuentran principalmente en verduras y frutas frescas. Algunos ejemplos de vitaminas son A, D, E, K, C y el complejo B; entre los minerales se incluyen el calcio, el hierro, el fósforo, el potasio, el sodio y el zinc.

ESTIMACIÓN DE LAS NECESIDADES ENERGÉTICAS La cantidad de energía que requiere un individuo depende de la edad, el sexo, la estatura, la actividad física y el estado fisiológico, por lo que las necesidades ener-

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Cuadro 11–1. Método rápido para estimar las necesidades energéticas10 Estado nutricional Peso bajo Peso normal Sobrepeso u obesidad

Actividad sedentaria

Actividad moderada

Actividad intensa

30 kcal/kg de peso ideal 25 kcal/kg de peso ideal 20 kcal/kg de peso ideal

35 kcal/kg de peso ideal 30 kcal/kg de peso ideal 25 kcal/kg de peso ideal

40 kcal/kg de peso ideal 35 kcal/kg de peso ideal 30 kcal/kg de peso ideal

géticas son distintas en cada persona. Existen varios métodos para estimar las necesidades energéticas de un individuo; una forma práctica para determinarlas se incluye en el cuadro 11–1.

Recomendaciones para el diseño del plan de alimentación Al diseñar el plan de alimentación de una persona con prediabetes se deben considerar las recomendaciones de macronutrimentos, fibra, sodio y colesterol. No es conveniente recomendar planes de alimentación con menos de 1 200 kcal,12 por el riesgo de desarrollar deficiencia de vitaminas y minerales (cuadro 11–2). El personal de salud debe estar capacitado para establecer el plan de alimentación adecuado para el paciente y realizar los ajustes necesarios para lograr los objetivos de la intervención nutricional. El plan de alimentación que cumple con el equilibrio en la distribución de macronutrimentos es capaz de cubrir el requerimiento diario de vitaminas, minerales y fibra. En cada consulta se debe reforzar la importancia de una alimentación correcta y verificar el apego a las indicaciones; en caso necesario se deberán realizar ajustes al tratamiento nutricional, haciendo hincapié en que estos cambios deben ser para toda la vida. Cuadro 11–2. Recomendación nutrimental para el cálculo del plan de alimentación Nutrimento

Recomendación

Hidratos de carbono

50 a 55% del requerimiento energético total, predominantemente complejos (menos de 10% de simples)

Proteínas Grasas

15 a 18% del requerimiento energético total 25 a 30% del requerimiento energético toral; no más de 7% de grasas saturadas, con predominio de monoinsaturadas (hasta 15%)

Fibra Sodio Colesterol

14 g por cada 1 000 kcal; preferentemente soluble < 3 g/día y debe restringirse a < 2 g en casos de hipertensión < 200 mg/día

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Es importante hacerle ver al paciente que los factores de riesgo de prediabetes se pueden presentar en toda la familia, por lo que es conveniente que todos los miembros participen en el cambio de hábitos de alimentación y de actividad física.

PLATO DEL BIEN COMER Las personas con prediabetes deben recibir educación por profesionales de la nutrición para seleccionar una alimentación correcta. La imagen que por Norma Oficial se debe utilizar para este propósito es el Plato del Bien Comer (figura 11–1). El Plato del bien comer agrupa los alimentos en tres categorías: S Verduras y frutas. S Cereales. S Leguminosas y alimentos de origen animal. Recomiende:

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S Incluir variedad de verduras y frutas frescas, hasta alcanzar al menos cinco porciones al día.

Figura 11–1. El Plato del Bien Comer.

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Verduras y frutas Fuente de: Vitaminas Minerales Fibra Antioxidantes

Funciones S Regulan las funciones del cuerpo, permiten el correcto funcionamiento del organismo S Mejoran el sistema inmunitario S Retardan el envejecimiento prematuro t S Contribuyen a un buen tránsito intestinal S Neutralizan los radicales libres (se producen por la exposición al cigarrillo, a la contaminación, a los rayos ultravioleta y al estrés)

Ejemplo del tamaño de una porción

Frutas y verduras

Verduras de hoja

S Comer verduras y frutas frescas de temporada; cuando sea posible se deben consumir con cáscara. S Consumir las frutas en pieza (conservan su fibra) y no en jugo. S Las personas con prediabetes se deben apegar a la indicación del número de porciones de fruta al día, de acuerdo con su requerimiento energético. S Incluir variedades de verduras crudas previamente desinfectadas. En general el tamaño de una porción de fruta equivale al puño de la mano o a 125 mL de jugos naturales. Las verduras de hoja se deben medir con las dos palmas de las manos juntas hacia arriba. Algunos ejemplos de cereales y tubérculos incluyen el maíz, el trigo, el arroz, la avena, el amaranto, la cebada, la papa, el camote y la yuca, así como sus productos: la tortilla, la pasta, el pan y las galletas.

Cereales Fuente de: Hidratos de carbono, fibra (cuando son integrales)

Funciones Son la principal fuente de energía para el organismo

Ejemplo del tamaño de una porción

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Recomiende: S Consumir suficientes cereales de acuerdo con el requerimiento energético. S Combinarlos con leguminosas para mejorar la calidad de sus proteínas. S Preferir los cereales de granos enteros y sus productos integrales (tortilla de maíz o de harina integral de trigo, pan o galleta integral, arroz integral, maíz pozolero, avena en hojuelas, palomitas naturales, amaranto y pastas integrales). S Evitar el consumo de harinas refinadas, como pastelitos, pan blanco de caja, cereales de caja, galletas, pan dulce, hot cakes, frituras de harina y pan para hot dogs y hamburguesas; las galletas, los pastelitos y las frituras de harina, además del contenido de azúcares y harinas, contienen grasas trans, que afectan la salud cardiovascular y son un factor de riesgo para el desarrollo de diabetes. En general el tamaño de una porción de cereal equivale a lo que cabe en una palma de la mano hacia arriba; los ejemplos de una porción incluyen media taza de arroz, pasta o avena, 1 tortilla, 1 rebanada de pan de caja, 1/3 de bolillo o 3 piezas de galletas integrales sin relleno.

Leguminosas Principal fuente de:

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Proteínas Hidratos de carbono Fibra

Funciones

Ejemplo del tamaño de una porción

S Forman estructuras y ayudan a la regeneración de tejidos S En los niños favorecen un ó i i i óptimo crecimiento S Forman parte del sistema inmunitario, de enzimas y de hormonas

Las leguminosas son las semillas que crecen en una vaina, como son los frijoles, las lentejas, las habas, los garbanzos, los alverjones, las alubias, la soya, etc. Recomiende: S Consumirlas todos los días. S Combinarlas con cereales (de preferencia integrales). S Evitar freírlas y agregarles grasas animales, como manteca, chorizo, tocino, salchicha, longaniza o chicharrón.

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En general el tamaño de una porción de leguminosas es equivalente a lo que cabe en la palma de la mano hacia arriba o bien a media taza de frijoles, garbanzos, habas o lentejas cocidas. Alimentos de origen animal Fuente de: Proteínas de alto valor biológico Hierro

Funciones

Ejemplo del tamaño de una porción

S Estructuran y ayudan a regenerar el organismo (crecimiento) S Formación de músculo S Forman parte del sistema inmunitario, de enzimas y de hormonas S Previenen y corrigen la anemia (carnes rojas)

Este grupo está conformado por carnes blancas (pescado, pollo o pavo sin piel), carnes rojas (res y cerdo), mariscos, queso, leche, yogur y huevo. Recomiende: S Preferir las variedades con bajo contenido de grasas. S Consumir en cada comida poca cantidad de alimentos de origen animal. S Preferir la leche descremada, el yogur natural, el queso tipo panela, el requesón o el queso tipo cottage. S Tres huevos enteros a la semana; las claras pueden ser con mayor frecuencia. S Evitar el consumo de embutidos, por su alto contenido en sodio (sal), grasas y conservadores. En caso de consumirlos se deben preferir los de pavo bajos en sodio. S Una porción de 90 g de carne o queso (equivale a tres porciones), que es la cantidad que cabe aproximadamente en la palma de la mano.

Azúcares y grasas Estos alimentos no forman parte del Plato del Bien Comer, debido a que se deben utilizar en poca cantidad, ya que su abuso ocasiona sobrepeso y obesidad y son un factor predisponente para el desarrollo de enfermedades crónicas. S Azúcares. Los azúcares simples incluyen sacarosa, fructosa, dextrosa y maltosa, como el azúcar, la miel, el piloncillo, los refrescos, las mermeladas, la cajeta, los dulces, los jugos y néctares industrializados, los postres

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y los alimentos endulzados, que influyen directamente sobre los niveles de insulina y glucosa al pasar casi en forma inmediata al torrente sanguíneo, elevando rápidamente los niveles de glucosa en sangre y favoreciendo la resistencia a la insulina y el síndrome metabólico, por lo que las personas con prediabetes deben evitar su consumo. S Grasas. Son una fuente concentrada de energía y su abuso es un factor predisponente para el desarrollo de sobrepeso, obesidad y enfermedades cardiovasculares. En particular las grasas saturadas tienen una estrecha relación con las dislipidemias y la aterosclerosis, por lo que es importante cuidar la calidad de las grasas, evitando las saturadas, las trans y el colesterol, además de preferir las monoinsaturadas y las poliinsaturadas.14 S Grasas saturadas. El consumo elevado incrementa las concentraciones de triglicéridos y colesterol en sangre. Sus fuentes principales son la grasa de las carnes y sus caldos, la piel y grasa visible de pollo o de pavo, la mantequilla, los quesos madurados o añejos —amarillo, manchego, Chihuahua, Gouda, doble crema, etc.—, los aderezos cremosos, la crema, la nata, la manteca de cerdo, los helados y el aceite de coco y palma. S Grasas trans. Este tipo de grasas afectan la salud cardiovascular, pues incrementan las concentraciones de colesterol LDL y colesterol total. Se encuentran en productos de panadería, alimentos fritos e industrializados, margarinas y manteca vegetal, y en general en todos los productos que contengan aceites vegetales parcialmente hidrogenados. S Grasas poliinsaturadas. Fomentan la elevación de lipoproteínas de alta densidad (HDL), las cuales favorecen concentraciones normales de colesterol en sangre y disminuyen el riesgo cardiovascular. De los ácidos grasos poliinsaturados el linoleico (n–6 u omega 6) es el más abundante en la alimentación y sus fuentes principales son los aceites vegetales: cártamo, maíz y soya. El aceite de linaza y el pescado (trucha, salmón, macarela y atún) son buenas fuentes de ácido linolénico, conocido como omega 3. Por lo tanto, se recomienda incluir pescado en la dieta una o dos veces por semana. S Grasas monoinsaturadas. Además de ayudar a disminuir las concentraciones de colesterol, contienen vitamina E, que es un antioxidante. Estas grasas se encuentran en el aceite de oliva, de canola y de girasol, así como en las aceitunas, el aguacate, las almendras y las nueces. Recomiende: S Evitar freír los alimentos (empanizados y capeados); en caso de hacerlo hay que eliminar el excedente de grasa con una servilleta de papel y consumirlo sólo una vez por semana.

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S S S S

No recalentar el aceite. Preferir hervir, hornear, o asar a la parrilla como técnicas de cocción. Reducir la cantidad de aceite en la preparación de alimentos. Utilizar los aceites vegetales hacia el final de la preparación, para evitar su oxidación; por ejemplo, hay que tostar el arroz y las pastas a fuego bajo, en lugar de freír. S Consumir una porción de aguacate y oleaginosas (cacahuates, pepitas, almendras, nueces, etc., y aderezar las ensaladas sólo con limón, vinagre y sal. S Evitar el consumo de alimentos donde se combinen azúcares con grasas, como el pan dulce, las galletas, las bases para pay y pizzas, los helados, los chocolates, los pasteles y otros productos de repostería y panadería. S Evitar el consumo de mayonesa, crema, nata de leche, aderezos, mantequilla, margarina y manteca.

INDICACIONES PARA UNA ALIMENTACIÓN CORRECTA Recomiende: S En cada una de las comidas principales del día (desayuno, comida y cena) consumir al menos un alimento de cada grupo del Plato del Bien Comer. S Comer alimentos con colores y texturas variadas. S Comer de acuerdo con los requerimientos, ni de más ni de menos. S Consumir poca cantidad de grasas, azúcares y sal. S Comer alimentos naturales, no industrializados. S Beber de seis a ocho vasos de agua simple al día y más si se realiza actividad física intensa o en clima muy caluroso. S Establecer horarios regulares para realizar tres comidas completas S En caso de sentir apetito entre comidas, comer sólo verdura o una porción de fruta fresca. S Hacer del tiempo de comida un momento de convivencia y placer.

OTROS ASPECTOS IMPORTANTES EN LA ALIMENTACIÓN CORRECTA Fibra dietética Son polisacáridos complejos importantes para la salud. Se encuentran en verduras, frutas, cereales integrales y leguminosas. La fibra no puede ser degradada por

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Cuadro 11–3. Clasificación de la fibra dietética

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Tipo de fibra

Características

Alimentos

Soluble

S Se puede disolver en agua y formar un gel, creando una especie de pared en el intestino que disminuye la absorción de hidratos de carbono y grasas, lo cual contribuye a mantener niveles normales de glucosa y colesterol

Avena, cebada, nopal, plátano, linaza, algunas verduras y la mayoría de las frutas

Insoluble

S Es insoluble en agua; previene y corrige el estreñimiento

Cáscara de las frutas, verduras, leguminosas y cereales

el intestino humano. La fibra es de dos tipos: insoluble y soluble. La insoluble incluye celulosa, hemicelulosa y lignina, las cuales no se disuelven en agua, pero tienen la capacidad de ser absorbidas, contribuyendo al bolo fecal, facilitando el tránsito intestinal y ayudando a prevenir la aparición de divertículos, además de que son útiles en la prevención y el control del estreñimiento. La fibra soluble incluye a las pectinas, los mucílagos, las gomas y las algas, que contribuyen a mantener niveles normales de colesterol, triglicéridos y lipoproteínas de alta densidad, además de que son útiles en la prevención y control de sobrepeso, obesidad, diabetes mellitus, enfermedades cardiovasculares y cáncer de colon. Una cantidad excesiva de fibra puede provocar molestias gastrointestinales.15 Las bacterias benéficas que viven en el colon utilizan la fibra para producir ácidos grasos de cadena corta, que son el principal alimento de las células del colon. Es por ello que la fibra se considera como factor de prevención de cáncer, ya que permite la nutrición adecuada de las células (cuadro 11–3). Se recomienda incluir los dos tipos de fibra. Cuando no se está habituado a consumirla se debe incrementar poco a poco y acompañarla de agua simple. El consumo diario de fibra debe ser de 14 g por cada 1 000 kcal,14 con predominio de fibra soluble. Las principales funciones de la fibra son: S Movilizar el producto de la digestión de los alimentos a lo largo del intestino, incrementar el bolo fecal y regular el tránsito intestinal. S Producir saciedad. S Estimular la renovación de las células epiteliales y el crecimiento de la mucosa intestinal. S Disminuir la absorción de glucosa, como el colesterol y los ácidos biliares. S Producir saciedad. S Ayudar a disminuir el colesterol malo (LDL) y a incrementar el colesterol bueno (HDL).

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(Capítulo 11)

EDULCORANTES O ENDULZANTES NO NUTRITIVOS Son endulzantes potentes sin aporte energético que no afectan los niveles de insulina o glucosa sérica; entre ellos se encuentran la sacarina, el aspartame, el acesulfame de potasio, la stevia y la sucralosa.16 Lo más conveniente es educar al paciente a ingerir líquidos libres de sabor dulce; sin embargo, a las personas que tienen una fuerte preferencia por las bebidas dulces se les puede recomendar el uso de edulcorantes no calóricos e ir eliminándolos poco a poco.

ÍNDICE GLUCÉMICO DE LOS ALIMENTOS Se define como la superficie bajo la curva después de ingerir un hidrato de carbono en particular; se expresa como un factor en porcentaje a la respuesta por la ingestión de glucosa. Cuanto más alto sea el índice glucémico (IG), mayor será el efecto de ese alimento en las concentraciones de glucosa en sangre. Por ejemplo, la glucosa tiene un índice glucémico de 100, la miel de 87, las zanahorias cocidas de 92, las papas hervidas de 70, el pan blanco de 69, la fructosa de 20, las lentejas de 29 y los frijoles de 55.16 La clasificación del IG se considera cuando es igual o menor a 55, moderado de 56 a 69 y alto cuando es igual o mayor de 70. Un índice glucémico elevado implica una rápida absorción, con el consecuente incremento inmediato de glucosa en la sangre, mientras que los índices bajos indican una absorción pausada. Este índice es de gran importancia para las personas con prediabetes, ya que deben evitar los picos posprandiales de glucosa y lograr el contro metabólico (cuadro 11–4). Se debe considerar la situación particular de cada individuo al momento de elegir los alimentos de acuerdo con su IG. Por ejemplo, si una persona con diabetes presenta hipoglucemia puede consumir alimentos con IG alto en combinación con alimentos de IG bajo o moderado para elevar su glucemia a los valores normales para evitar otro evento de hipoglucemia; por el contrario, si presenta hiperglucemia, debe consumir alimentos con IG bajo para poder prevenir complicaciones.

AGUA Se debe recomendar agua simple en cantidades de seis a ocho vasos diarios o más en lugares calurosos y en caso de practicar ejercicio vigoroso. Las funciones del agua son varias: S Indispensable para la digestión, absorción y transporte de nutrimentos, y para la eliminación de los desechos a través de la orina y la transpiración.

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Cuadro 11–4. Índice glucémico de algunos alimentos Alimento Glucosa Naranja Piña Zanahoria cocida Tomate Tortilla Miel Garbanzo Plátano Mango Leche entera Cereal integral Papas cocidas Fresas Nabo Pan blanco Lentejas Espagueti de harina refinada Chocolate Salchichas Leche descremada Pasas Ciruelas Jugo de manzana Cerezas Fructosa: azúcar de la fruta Pan de centeno integral Pasteles Cacahuate

IG 110 40 158 92 38 54 87 36 52 80 34 52 70 32 51 69 29 50 67 28 46 64 25 58 23 20 42 59 14

Alimento Jugo de naranja Almidón de maíz Leche entera Frijoles Puré de papas instantáneo Helado Kiwi Maíz Yogur Arroz integral Arroz blanco Peras Habas verdes Palomitas de maíz Alubias Pan integral Pasta de trigo Nopal Espagueti blanco Uvas Melocotones Duraznos frescos Betabel Elote cocido Manzana Azúcar blanca (sacarosa) Soya Espagueti de trigo integral

IG 50 110 39 55 92 36 53 80 36 52 72 34 51 69 29 51 67 10 49 66 26 45 64 63 44 59 15 42

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IG: índice glucémico.

S S S S

Regula la temperatura corporal. Mantiene el equilibrio homeostático. Participa en el metabolismo. Evita y corrige el estreñimiento.

La deshidratación puede llevar a la muerte, por lo que es fundamental restablecer las pérdidas diarias de agua.

LECTURA DE ETIQUETAS Lo recomendable es consumir alimentos naturales; sin embargo, en ocasiones se llegan a utilizar alimentos industrializados, por lo que en estos casos es muy

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importante aprender a leer la etiqueta del producto, para conocer si se recomienda su consumo, ya que la mayoría de los alimentos procesados tienen azúcares y sodio adicionados, y su contenido en grasas puede ser elevado. Es importante verificar: S El tamaño de la porción y el número de porciones por paquete. S El contenido por porción de energía en kilocalorías (kcal) o kilojoules (kJ), grasa (tipo de ácidos grasos), hidratos de carbono (azúcares), fibra, proteínas, sodio y colesterol.

CONSEJOS PARA LA PLANEACIÓN DE LAS COMIDAS Para facilitar el apegorecomiende: S Planear las comidas de la semana. S Hacer una lista de los alimentos que se van a comprar. S Acudir a lugares que ofrezcan mejores precios, como la Central de Abastos, el mercado o el tianguis. S No comprar alimentos que no debe comer. S Hacer las compras después de haber comido; nunca mientras tenga apetito.

CONCLUSIÓN La alimentación correcta y la actividad física constituyen la piedra angular en la reversión del estado prediabético, por lo que es necesario que el paciente reciba educación nutricional para lograr un cambio en los hábitos de alimentación inadecuados. Algunos cambios sencillos de por vida darán como resultado una mejor salud y una mayor calidad de vida. La alimentación correcta es uno de los principales factores determinantes de la salud; es una obligación del personal de salud su manejo y recomendación a la población en general.

REFERENCIAS 1. Shamah LT, Villalpando HS, Rivera DJA: Resultados de nutrición de la ENSANUT 2006. Cuernavaca, Instituto Nacional de Salud Pública, 2007. 2. IMSS: Encuesta Nacional de Coberturas. ENCOPREVENIMSS 2006. Síntesis.

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3. Rivera DJ, Barquera S, Campos NI, Tobar J, Campirano F et al.: Epidemiological and nutritional transition in Mexico: rapid increase of non–communicable chronic diseases and obesity. Public Health Nutrition 2002;5:113. 4. Alexandratos N (ed.): World agriculture: toward 2010 – an FAO study. Reino Unido, FAO, John Wiley & Sons, 1995. 5. Organización Mundial de la Salud: Informe sobre la Salud en el Mundo 2002, reducir los riesgos y promover una vida sana. Organización Mundial de la Salud, 2002. 6. Norma Oficial Mexicana NOM–043–SSA2–2005. Servicios básicos de salud. Promoción y educación para la salud en materia alimentaria. Criterios para brindar orientación. 7. Comisión de las Comunidades Europeas: Libro verde: fomentar una alimentación sana y la actividad física: una dimensión europea para la prevención del exceso de peso, la obesidad y las enfermedades crónicas. Bruselas, 2005. 8. Guía de referencia rápida. Catálogo maestro de guías de práctica clínica. IMSS–46–08. Diagnóstico, tratamiento y prevención de sobrepeso y obesidad en el adulto. Consejo de Salubridad General. Gobierno Federal. 9. Definición mundial de consenso para síndrome metabólico. Rev Panam Salud Publica/Pan Am J Public Health 2005;18(6). 10. Casanueva E, Borges H: Los nutrimentos. En: Casanueva E, Kaufer Horwitz M, Pérez Lizaur AB, Arroyo P (eds.): Nutriología médica. 2ª ed. México, Médica Panamericana– Fundación Mexicana para la Salud, 1991. 11. Oviedo M, Espinosa F, Reyes H, Trejo J, Gil E: Guía clínica para el diagnóstico y el manejo de la diabetes mellitus tipo 2. IMSS. 12. Norma Oficial Mexicana PROY–NOM–015–SSA2–2007. Para la prevención, tratamiento y control de la diabetes mellitus. 13. American Diabetes Association, 2009. 14. Fuentes CL, Alvaradejo RP, Briseño CT: Protocolo para la orientación nutricional en la prevención y control de enfermedades crónicas: sobrepeso, riesgo cardiovascular y diabetes. Secretaría de Salud, 2008. 15. Fajardo A, Kichner B, Muñiz I: Diccionario de términos de nutrición. Auroch, 1996. 16. Arteaga A: El índice glucémico. Una controversia actual. ISSN Nutr Hosp 2006;21(Supl 2):15. 17. Stein NP. Mann J, Bennet PH, Zimmel P, Toumilehto J et al.: Diet, nutrition and the prevention of type 2 diabetes. Pub Health Nutr 2004;1A:147–165.

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12 Actividad física según la edad Adolfo Vázquez Mondragón

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INTRODUCCIÓN En la primera década del siglo XXI se enfrentan nuevos retos: la inversión de la pirámide poblacional, el avance de la tecnología y los cambios en el estilo de vida sedentaria, que llevan a la acumulación de factores de riesgo cuya consecuencia es el repunte de enfermedades crónico–degenerativas que tienen como sustento la falta de ejercicio físico. Por otro lado, la actividad física (AF) realizada de forma regular y sistemática ha demostrado ser una práctica sumamente beneficiosa en la prevención, el desarrollo y la rehabilitación de la salud, así como un medio para forjar el carácter, la disciplina, la toma de decisiones y el cumplimiento de las reglas tanto de tipo familiar como de tipo social, beneficiando al sujeto en todos los ámbitos de su vida. Los beneficios que se obtienen en la práctica de la actividad física han sido ampliamente reconocidos y documentados por muchos investigadores, quienes ponen de manifiesto la relación que existe entre la práctica de ejercicio físico y el mantenimiento de la salud. Todo ser humano puede y debería realizar alguna actividad deportiva acorde con sus necesidades y posibilidades físicas. Por supuesto que antes de dar este paso es obligada la consulta con un médico, sin importar la edad que se tenga, quien determinará, luego de los chequeos de práctica, qué tipo de ejercicio se puede realizar o si lo que se tenía en mente efectuar es recomendable o no. Cuando se realiza ejercicio físico no sólo se está actuando sobre los músculos, las articulaciones, los tendones, etc., sino también a nivel bioquímico, energético, 159

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emocional, intelectual, etc. Estos beneficios son actualmente reconocidos y avalados por las investigaciones realizadas por la medicina deportiva. El ejercicio físico no sólo es importante, sino que es vital para la supervivencia. Cuando una persona por algún motivo queda postrada en cama se somete a un proceso de desuso del aparato osteomuscular, que tiene como consecuencia repercusiones de tipo metabólico. La actividad física es tan inherente a la funciones naturales que, incluso cuando se duerme, el inconsciente nos hace cambiar de postura varias veces a lo largo de la noche. Gracias a la evidencia en la investigaciones recientes se reconoce la importancia que tiene la práctica del ejercicio físico en relación con los factores de riesgo de enfermedades metabólicas y como parte del tratamiento integral (tratamiento no farmacológico), que conlleva un amplio beneficio en la salud pública. Estos datos soportan la necesidad de incrementar la actividad física diaria en la población como un recurso para disminuir las tasas de morbimortalidad, mediante la reducción de los factores de riesgo. Caminar por lo menos dos horas por semana disminuye 39% la mortalidad por todas las causas y 34% la mortalidad por causas cardiovasculares durante el ejercicio. Durante la práctica de ejercicio físico el músculo genera un balance energético negativo, aumentando el consumo de glucógeno y triglicéridos, e incrementa la oxidación grasa, lo que conlleva al final una mejoría en la sensibilidad a la insulina.

EL SEDENTARISMO COMO PRODUCTOR DE ENFERMEDADES El sedentarismo es la falta de actividad física regular, definida como “menos de 30 min de ejercicio regular al día por lo menos tres días a la semana”. Las personas que no hacen ejercicio físico conforman una población de alto riesgo cuyos índices de mortalidad son significativamente más altos en relación con los individuos que se entrenan adecuadamente. El sedentarismo es una forma de vida que va en contra de la naturaleza del ser humano, hace a las personas más propensas a enfermedades y a adquirir signos de envejecimiento, a la vez que este estilo de vida conduce al sobrepeso y la obesidad, potenciando las posibilidades de mortalidad, morbilidad y discapacidad para la vida funcional. El estilo de vida sedentario, el aumento de la prevalencia de sobrepeso y obesidad, la susceptibilidad genética, junto con el envejecimiento de la población y otros factores relacionados con el estilo de vida, han servido como sustrato para el incremento de la prevalencia de diversas enfermedades crónicas no transmisibles, como la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y la hipertensión arterial, las cuales generan gastos en la economía del sistema de salud pública para su prevención,

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Actividad física según la edad

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diagnóstico y tratamiento, así como en los días de incapacidad laboral y de retiro prematuro de quien las padece. La falta de ejercicio físico duplica el riesgo de enfermedad cardiovascular, diabetes tipo II y obesidad (síndrome metabólico); aumenta el riesgo de hipertensión arterial, osteoporosis, depresión y ansiedad, y es uno de los factores de riesgo para padecer cáncer de colon y de mama, entre otras muchas afecciones. Según las conclusiones del estudio de la Organización Mundial de la Salud sobre factores de riesgo, los modos de vida sedentaria son una de las 10 causas fundamentales de mortalidad y discapacidad en el mundo. Según los datos del Programa Nacional de Cultura Física y Deporte (2001 a 2006), los hábitos de los mexicanos para realizar actividades físicas o deportivas se reducen a menos de una hora un día a la semana, y menos de 7% de la población mayor de 15 años realiza alguna actividad física o algún deporte en beneficio de la conservación de la salud. Según la ENSANUT (Rivera y col., 2006), los niveles de actividad física en adolescentes de 10 a 19 años de edad son de 35.2% con niveles altos de actividad física, de 24.9% con actividad moderada y de 40.4% con actividad baja (Shamah y col., 2006). Este mismo organismo menciona que el sobrepeso y la obesidad son problemas que afectan a 70% de la población mexicana de ambos sexos entre los 30 y los 60 años de edad (71.9% de las mujeres y 66.7% de los hombres); asimismo, la prevalencia de obesidad en los adultos se ha incrementado con el tiempo. En 1993 los resultados de la Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas (ENEC) mostraron que la prevalencia de obesidad era de 21.5%, mientras que en los datos de la Encuesta Nacional de Salud (ENSA) 2000 se observó que 24% de los adultos la padecían. Actualmente, según la ENSANUT 2006, alrededor de 30% de la población mayor de 20 años de edad tiene obesidad; del mismo modo, la prevalencia nacional combinada de sobrepeso y obesidad en niños de 5 a 11 años de edad es de alrededor de 26% en ambos sexos (26.8% en las niñas y 25.9% en los niños), y uno de cada tres hombres o mujeres adolescentes tiene sobrepeso y obesidad.

Consecuencias fisiológicas del sedentarismo El sedentarismo provoca alteraciones en el metabolismo celular, el aparato locomotor y los sistemas cardiovascular, metabólico y nervioso. En el sistema óseo se pueden observar descalcificación y sustitución del tejido muscular por tejido conectivo y adiposo. En el sistema cardiovascular se registran taquicardias en reposo, trastornos de la contractilidad miocárdica e inestabilidad en la regulación cardiovascular. Se han encontrado cifras elevadas de colesterol total, pero también se sabe que los triglicéridos se controlan con mayor facilidad en las personas activas físicamente.

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Prediabetes y sociedad

(Capítulo 12)

Existen pruebas de que la práctica regular de ejercicio puede prevenir o retrasar la aparición de diabetes, ya que incrementa la sensibilidad a la insulina y disminuye la producción de glucosa por parte del hígado, favoreciendo su consumo en el tejido muscular, así como un peso corporal adecuado.

La inactividad física como problema de salud pública Al menos 60% de la población mundial no realiza la actividad física necesaria para obtener beneficios para la salud. Esto se debe en parte a la insuficiente participación de la AF durante el tiempo de ocio y al incremento de los comportamientos sedentarios durante las actividades laborales y domésticas. El uso de medios de comunicación pasivos también ha reducido la actividad física. Los niveles de sedentarismo son elevados en prácticamente todos los países desarrollados y en desarrollo. En los primeros más de la mitad de los adultos tienen una actividad insuficiente. La urbanización de las grandes ciudades del mundo en desarrollo y la creciente inactividad de su población incrementan aún más el problema. Ciertos cambios en el estilo de vida de los grupos de población susceptible pueden aumentar el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. La urbanización está generalmente relacionada con grandes cambios en el estilo de vida, como son los cambios alimentarios, la inactividad física y el incremento de la obesidad, la cual ocasiona intolerancia a la glucosa y diabetes tipo 2.

BENEFICIOS DE LA PRÁCTICA DE ACTIVIDAD FÍSICA El ejercicio físico es una actividad planificada, estructurada y repetitiva que tiene el objetivo de mejorar o mantener los componentes de la forma física. La evidencia científica ha mostrado que los sujetos racional y regularmente entrenados sufren menos alteraciones en la salud, por lo que se demuestra que el ejercicio contribuye a la modificación favorable de los diversos sistemas orgánicos: metabólico, circulatorio, cardiaco, respiratorio, esquelético, etc. La práctica de ejercicio físico y una alimentación equilibrada han representado desde hace mucho tiempo elementos de gran importancia en el tratamiento integral de diversas enfermedades de tipo metabólico, como la diabetes mellitus tipo 2, ya que están ampliamente comprobados sus beneficios sobre el metabolismo de la glucosa, además de que brindan beneficios sobre el sistema cardiovascular y otras enfermedades, incluso las del campo psicológico, al presentar una mejoría en la sensación de bienestar en las personas que los llevan a cabo de una forma regular y metódica.

Actividad física según la edad

163

Las adaptaciones al ejercicio continuo a largo plazo y de forma habitual son más permanentes, dando como resultado un incremento en la capacidad funcional y una mejoría de la capacidad del organismo para responder eficazmente al incremento de las cargas de trabajo subsecuentes (incremento en la intensidad) en forma gradual. El papel del ejercicio físico en la prevención y el control de la diabetes mellitus ha sido ampliamente documentado y sustentado en las últimas décadas,1 por lo que debe ser tomado en cuenta con un carácter formal, con la finalidad de que el paciente logre la mayor cantidad de beneficios posible. Helmrich y col. encontraron que la actividad física realizada en el tiempo libre se relacionó inversamente con el desarrollo de DM2 en 5 990 alumnos varones de la Universidad de Pennsylvania; asimismo, en un estudio con enfermeras se observó una reducción de la incidencia de diabetes mellitus en las que mantenían un ejercicio regular, y en un estudio en médicos varones se encontró una relación inversa entre la incidencia de diabetes mellitus y la frecuencia de ejercicio vigoroso; por otro lado, se observó que con una mayor frecuencia de ejercicio, cinco o más veces a la semana, hubo una reducción de 42% del riesgo de diabetes, en comparación con los que lo realizaban una vez a la semana. Las investigaciones clínicas realizadas en México han probado que la activación física en sus diferentes modalidades aumenta la sensibilidad a la insulina en sujetos con DM2 (De León, Muñoz, González y Alvarado, 2004; García, Salcedo, Cobarrubias, Colunga y Milke, 2004; González, Domínguez, Robledo, Fabián y Lezama, 2003). Es por ello que se ha puesto énfasis en la práctica de la actividad física para la prevención y el tratamiento de la resistencia a la insulina y la DM2 (Klein et al., 2004, Laaksoner et al., 2005).

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IMPORTANCIA DE LA ACTIVIDAD FÍSICA EN LA MUJER La actividad física regular puede mejorar la salud de las mujeres y contribuir a la prevención de enfermedades y afecciones que constituyen causas importantes de muerte y discapacidad en todo el mundo. Muchas padecen enfermedades asociadas con una actividad física insuficiente. Las enfermedades cardiovasculares suponen un tercio de la mortalidad femenina mundial y la muerte de la mitad de las mujeres de más de 50 años de edad en los países en desarrollo. La diabetes afecta a más de 70 millones de mujeres de todo el mundo y se prevé que su prevalencia se duplique en 2025.

Actividad física en la mujer embarazada A lo largo de los dos primeros tercios de la gestación la madre se encuentra en una situación anabólica, con una considerable acumulación de depósitos grasos.

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Prediabetes y sociedad

(Capítulo 12)

Sin embargo, en el último tercio de la gestación la madre cambia a una situación catabólica, que se pone de manifiesto por una acelerada degradación de sus depósitos grasos. Esos cambios se producen, en gran parte, como consecuencia de variaciones en los niveles y en la sensibilidad de la insulina. La malnutrición de la madre durante la etapa anabólica de la gestación impide la acumulación de grasas en sus tejidos, lo cual compromete la adecuada llegada de nutrientes al feto en la etapa de su máximo crecimiento (último tercio de la gestación), dando lugar a un bajo peso al nacer. A su vez, los cambios en la composición de grasas de la dieta durante la etapa intrauterina y posnatal pueden afectar el desarrollo perinatal, dando lugar a cambios adaptativos e incluso permanentes en la estructura, fisiología y metabolismo de la descendencia, con consecuencias en la adultez, en particular el riesgo de padecer diabetes. Está demostrado que la actividad física moderada durante el embarazo es beneficiosa. En contra de lo que se podría creer, la AF moderada no es un factor de riesgo en relación con el aborto durante los primeros meses del embarazo; en cualquier caso, si una mujer embarazada desea practicar algún tipo de actividad física, deberá consultar con su médico y contar con su autorización. En términos generales, la AF de la mujer embarazada depende de las condiciones previas de cada caso, en concreto del nivel de condición física y del tipo de actividad que había llevado hasta entonces. Entre los beneficios del ejercicio físico moderado en la mujer embarazada se puede mencionar que previene un aumento excesivo de peso corporal, conserva el tono muscular, mejora la calidad del sueño, aumenta la autoestima, prepara a la mujer para el parto y facilita el posparto.

ACTIVIDAD FÍSICA EN LA INFANCIA Y LA JUVENTUD En México, como en la mayoría de los países del mundo, se padece una importante epidemia de enfermedades crónicas no transmisibles. En lo que a la obesidad se refiere, no se restringe a las sociedades desarrolladas, de hecho su aumento es con frecuencia mayor en los países en desarrollo. Los niños y los adolescentes no escapan a esta tendencia. En la Encuesta Nacional de la Juventud 2005 se reportó que 60% de los mexicanos jóvenes (de 12 a 29 años de edad) no practican actividades físicas, pero 39.8% sí lo hacen, de los cuales la mayoría son hombres. De casi 40% de los jóvenes que practican alguna actividad física, 23.6% lo hacen diariamente, 36.6% tres veces por semana y 32.7% por lo menos una vez por

Actividad física según la edad

165

Clasificación de actividad física

12 000 10 000 8 000 6 000

10 388 9 185

8 555 8 008

5 978 5 551

4 000 2 000 0 Inactivo

Moderadamente activo

Activo

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Figura 12–1. Resultados de la encuesta ENSANUT 2006 sobre la actividad física en los jóvenes.

semana. Esto muestra que 60% de los jóvenes mexicanos que desarrollan alguna actividad física lo hacen por lo menos tres días a la semana. Según los informes de la ENSANUT 2006, 35.2% de los adolescentes (de 10 a 19 años de edad) son activos, 24.4% son moderadamente activos y 40.4% son inactivos. Por otro lado, más de 50% de los adolescentes pasan más de dos horas diarias frente a un televisor, y de ellos más de una cuarta parte lo hacen hasta tres horas por día en promedio (Hernández et al., 1999) (cuadro 12–1). En su reciente publicación acerca de obesidad infantil, un signo del éxito comercial pero un fracaso de mercado, Moodie (2006) estudió la relación del consumo de alimentos de alta densidad energética con la consecuencia del éxito comercial en múltiples productos, mismos que fomentan la comercialización, el sedentarismo y la ingestión energética inadecuada. El PRONASA 2007–2012 (SSA 2007) contempla la incorporación de actividad física saludable como una línea de acción. La Estrategia Nacional de PrevenCuadro 12–1. Distribución porcentual del tiempo frente a un aparato de televisión en adolescentes. ENSANUT 2006, México Clasificación de actividad física

Muestra (No.) (No )

v 12 horas a la semana > 12 horas a la semana w 21 horas a la semana Total

12 273 6 042 6 606 24 921

Fuente: Olaiz Fernández et al., 2006.

Expansión Número (miles)

%

IC 95%

11 135 5 321 6 288 22 744

49.00% 23.40% 27.60% 100%

(39.2 a 41.5) (23.6 a 25.2) (34.1 a 36.4)

166

Prediabetes y sociedad

(Capítulo 12)

ción y Promoción para una Mejor Salud 2007–2012 identifica que la actividad física es un factor determinante de la salud. Utilizando la definición internacional de obesidad en edades pediátricas, por lo menos 10% de los niños en edad escolar tienen sobrepeso u obesidad, con una mayor prevalencia en América (32%), Europa (20%) y Medio Oriente (16%). De acuerdo con la ENSANUT 2006, en México la prevalencia combinada de sobrepeso y obesidad en niños de 5 a 11 años de edad fue de aproximadamente 26% para ambos sexos: 25.9% para los niños y 26.8% para las niñas, lo cual representa más de cuatro millones de escolares con sobrepeso y obesidad. La prevalencia de sobrepeso fue de 16.5 y de 18.1% para niños y niñas, respectivamente, en tanto que la de obesidad fue de 9.4 y 8.7% para cada uno de los sexos. Según la ENSANUT, en 2006 uno de cada tres adolescentes (de 12 a 19 años de edad) tenía sobrepeso u obesidad. La obesidad infantil implica un alto riesgo de obesidad en edades posteriores. En los últimos años la práctica de actividad física ha disminuido tanto en niños como en adultos, lo cual se observa en las actividades recreativas y en el tiempo destinado a actividades formales y planeadas. La adopción de estilos de vida poco saludables y cada vez más sedentarios ha aumentado en los últimos años, influyendo así en una mayor proporción en la población inactiva. Un estudio realizado en la ciudad de México entre niños de clase socioeconómica media y baja mostró que los niños veían 4.1 horas al día de televisión en promedio y que el riesgo de obesidad era 12% mayor por cada hora de televisión. El sedentarismo a temprana edad incide en el retraso de un desarrollo motriz adecuado y promueve la aparición de factores de riesgo para adquirir enfermedades de tipo metabólico.

PROPUESTAS PARA LA LUCHA CONTRA LA EPIDEMIA DE OBESIDAD INFANTIL El sobrepeso, la obesidad y las enfermedades que de ellas se desprenden son en gran medida prevenibles. La prevención es la opción más viable para detener o disminuir los índices de sobrepeso y obesidad en la población infantil de México. El objetivo de esta lucha contra la obesidad y el sobrepeso consiste en lograr un equilibrio calórico que se mantenga a lo largo de toda la vida. La mayoría de los programas revisados reconocen que en las escuelas no sólo se pueden mejorar los conocimientos y las habilidades de niños y jóvenes en relación con la alimentación y la actividad física, sino que a corto plazo se puede mejorar sustancialmente la calidad de la dieta y los alimentos que se proveen a través

Actividad física según la edad

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Tiempo frente a un televisor

14 000 12 000 10 000 8 000 6 000 4 000

12 273 11 135 6 042

6 606

6 288

5 321

2 000 0 v 12 horas a la semana > 12 horas a la semana w 12 horas a la semana Figura 12–2. Tiempo que pasan los jóvenes frente al televisor, según la ENSANUT 2006.

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de los programas de ayuda alimentaria, incluidos los desayunos escolares. También se pueden modificar la calidad y la variedad de los alimentos que se ofrecen en las cooperativas escolares. De la misma forma, los programas de educación física en los escolares están siendo sujetos a una revaloración y reestructuración. La escuela constituye un entorno muy importante para la promoción de la salud, en particular para la prevención de la obesidad.

ACTIVIDADES RECOMENDADAS Los aspectos motivacionales son de gran importancia para el desarrollo de un programa de ejercicio para niños obesos. Siempre se debe tener presente que los niños obesos muchas veces poseen una falta de confianza en sus capacidades físicas y que se inhiben cuando se les pide que se ejerciten mientras otros están observando. Por lo tanto, se debería diseñar un programa para fortalecer la autoestima, acorde con las capacidades de cada niño, para que lo lleve a experimentar la sensación de éxito. Además, las actividades deben ser divertidas y placenteras. Estas consideraciones son especialmente importantes cuando se introduce a un niño al programa por primera vez. El ejercicio es, por mucho, el componente más flexible de la ecuación del balance energético. Un niño de 35 kg con un gasto energético de 2 kcal/día puede

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Prediabetes y sociedad

(Capítulo 12)

incrementarlo entre 10 y 15% mediante 40 a 50 min de actividades aeróbicas. Un incremento semejante, manteniendo un consumo energético constante, puede dar como resultado la pérdida de aproximadamente 1 kg de grasa en un periodo cercano a un mes. El ejercicio ideal es el que impone un alto gasto de energía, con un énfasis en la cantidad de ejercicio más que en su intensidad. Es importante explicarle al niño y a sus padres que caminar 1 km es tan efectivo como correr 1 km, con la única diferencia de que en la carrera se emplea menos tiempo. Al planificar una prescripción de cierto gasto energético uno debería considerar el peso corporal del niño y no sólo adoptar programas orientados para adultos. Por ejemplo, el Colegio Americano de Medicina del Deporte ha establecido que “los programas llevados a cabo al menos tres días por semana, con una intensidad suficiente como para gastar aproximadamente 300 kcal por sesión, son sugeridos como el nivel umbral para la pérdida de peso corporal total y la pérdida de peso graso”. Sin embargo, dicho régimen es inapropiado para los niños, porque está basado en estudios realizados en personas de 70 a 75 kg de peso. Es más probable que un niño cuya masa corporal sea sólo de 35 kg necesite el doble de actividad para poder gastar semejante cantidad de energía. Mientras que el propósito primario de un programa es mejorar la composición corporal, también se debería promover la aptitud física como para que el niño sea capaz de ejercitar durante más tiempo, y así pueda seguir incrementando el gasto energético. A menudo los niños obesos muestran poco interés por los programas de entrenamiento físico. En consecuencia, luego del cese de la supervisión de las actividades, con frecuencia retornan a sus porcentajes de grasa corporal anteriores al periodo de ejercicio. Esta falta de interés tal vez se deba al hecho de que, al compararlos con los niños no obesos, el ejercicio entre los obesos impone un mayor esfuerzo físico, lo cual podría hacer que el ejercicio se vea como algo más difícil y poco placentero. Durante la primera evaluación de un niño obeso se debe tratar de encontrar las actividades que más le gustan, las cuales serán las que se prescriban al principio, aun si ellas no inducen un suficiente gasto energético (p. ej., el voleibol o el béisbol). Sólo una vez que el niño haya adquirido confianza en su capacidad para ejercitarse se le cambiarán por las actividades que puedan producir beneficios fisiológicos. Para concluir, se puede decir que el ejercicio y la actividad física cumplen una función definida en el manejo de la obesidad juvenil, particularmente cuando se combinan con modificaciones nutricionales y de comportamiento. Además de los efectos sobre el peso del cuerpo y sobre el porcentaje de grasa corporal, se puede preservar la masa de tejido magro, que es algo muy importante a considerar en los chicos en crecimiento. El metabolismo de los carbohidratos se normaliza y puede haber una mejoría en el perfil de las lipoproteínas.

Actividad física según la edad

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INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL DIRECCIÓN DE PRESTACIONES ECONÓMICAS Y SOCIALES COORDINACIÓN DE PRESTACIONES SOCIALES DIVISIÓN DE DEPORTE Y CULTURA FÍSICA

Hombres Mujeres Menor de 10 años De 10 a 19 años De 20 a 59 años 60 o más 57 486

108 368

Total

165 854

32 181

120 000

180 000 160 000 140 000 120 000 100 000 80 000 60 000 40 000 20 000 0

100 000 80 000 60 000 40 000 20 000 0

33 770

Hombres

Mujeres

72 044

27 859

ÏÏÏ ÏÏÏ ÏÏÏ ÏÏ ÏÏÏ ÏÏ ÏÏÏ ÏÏÏ ÏÏÏ

165 854

Total

Cursos: acondicionamiento físico aeróbico, aerobics, cachibol, pilates, spinning, tai chi chuan, yoga.

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Figura 12–3. Cursos de cultura física y su población. Fuente: Sistema de Información Gerencial (SIG).

Las actividades físicas prescritas deben ser factibles, divertidas y ajustadas a los gustos de los niños y jóvenes. Los mayores desafíos para el futuro son cómo hacer posible la motivación y cómo inducir cambios duraderos. Para atender a este grupo etario el Instituto Mexicano del Seguro Social ofrece diversos cursos de deporte y cultura física. En 2009 participaron 65 951 usuarios, de los cuales 32 181 eran menores de 10 años y 33 770 estaban en un rango de edad de 10 a 19 años; los cursos incluyeron acondicionamiento físico aeróbico, aerobics, yoga, tai chi chuan, pilates y spinning durante una hora, tres veces por semana (figura 12–3).

Recomendaciones generales para evitar el sobrepeso y la obesidad S Aumentar el consumo de frutas, verduras y cereales integrales. S Reducir la ingesta de grasas y sustituir las saturadas por insaturadas. S Reducir el consumo de azúcares en todas sus formas.

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Prediabetes y sociedad

(Capítulo 12)

S Implementar un programa de actividad física moderada durante al menos 60 min diarios; dicha actividad debe ser adecuada a su fase de desarrollo, variada y divertida. Para el control de la obesidad se puede requerir una mayor actividad física. Todo lo anterior es poco probable si no se acompaña de un compromiso político sostenido en colaboración con instituciones afines tanto públicas como privadas. Los gobiernos, las organizaciones internacionales, las sociedades civiles, las asociaciones no gubernamentales y el sector privado tienen un papel fundamental en la creación de entornos saludables y de condiciones de accesibilidad de opciones dietéticas más saludables para los niños y los adolescentes.

ACTIVIDAD FÍSICA EN EL ADULTO JOVEN En el adulto joven, como en otros grupos etarios, la realización de la actividad física produce cambios fisiológicos, que se denominan súbitos y temporales y que desaparecen una vez que finaliza el mismo. Por el contrario, el concepto de adaptación al ejercicio se refiere a los cambios anatomofuncionales crónicos que se producen como consecuencia del entrenamiento físico regular y que se manifiestan generalmente durante el reposo, aunque también durante el ejercicio, y están en función del grado de adaptación al tiempo en que se realiza el ejercicio físico. Dichos cambios están relacionados con el tipo de ejercicio practicado y el nivel de esfuerzo que se realiza. Los tipos de ejercicio se pueden dividir en aeróbicos y anaeróbicos, y pueden ser máximos y submáximos, según el nivel de esfuerzo; sin embargo, también hay esfuerzos de tipo mixto.

Cambios cardiovasculares El entrenamiento sistematizado produce una disminución de la frecuencia cardiaca, que se observa durante el reposo, el sueño y el esfuerzo submáximo. Debido a las adaptaciones del sistema neurovegetativo sobre el corazón y a los factores intracardiacos y extracardiacos (hipertrofia miocárdica de tipo excéntrico, reducción de la estimulación de los receptores periféricos, etc.) el consumo máximo de oxígeno (VO2máx) se eleva durante el entrenamiento en sujetos sanos de cualquier edad y está relacionado con la intensidad, la duración, la capacidad funcional previa y la edad del sujeto. En las personas sedentarias se puede incrementar de 10 a 30%.

Actividad física según la edad

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Cambios metabólicos El esfuerzo físico puede tener diversos efectos sobre la homeostasis de la glucosa, los cuales dependen de las concentraciones sanguíneas de ésta y de la insulina.

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1. En una situación ideal el paciente comienza con niveles de insulina normales o adecuados y niveles de glucemia entre 100 y 200 mg/dL; en este caso, la cantidad de glucosa que se está utilizando en el músculo es equilibrada por la producción de glucosa en el hígado, sin que haya reacciones adversas; aquí la glucemia se mantiene o disminuye ligeramente hacia el final del ejercicio como consecuencia de su utilización en los músculos. 2. En el paciente que comienza el esfuerzo con un nivel bajo de insulina plasmática y con glucemia elevada la producción de glucosa hepática aumenta (posiblemente a causa de la acción de las catecolaminas que se liberan durante el ejercicio), mientras que la utilización de la glucosa muscular disminuye. 3. En el paciente que comienza el ejercicio con un nivel de glucosa por debajo de lo normal y niveles de insulina elevados se produce una inhibición de glucosa hepática mientras aumenta la utilización de la glucosa por parte del músculo, lo cual quizá causa hipoglucemia aguda durante el ejercicio o después de él. El músculo esquelético desempeña un papel central en el estado posprandial, ya que después de una comida entre 70 y 90% de la glucosa es depositada en el músculo como resultado del aporte exógeno. El ejercicio debe ser de suficiente intensidad, duración y frecuencia para inducir cambios adaptativos en el aparato cardiovascular y en los músculos, antes de que pueda ocurrir una mejoría en el equilibrio de la glucosa; es probable que la mejora sea mínima cuando el control metabólico es malo. Después del ejercicio moderado (intensidad de 70% VO2máx) el glucógeno muscular es consumido, por lo que se inicia su resíntesis, la cual se produce de manera bifásica; la primera fase es independiente de la insulina y tiene una duración aproximada de 30 a 45 min; la segunda fase también es independiente de insulina, pero su síntesis puede durar entre 8 y 12 h. Estos procesos se encuentran alterados en los pacientes con resistencia a la insulina.

PRESCRIPCIÓN DEL EJERCICIO La prescripción adecuada de un programa de actividad física sin el riesgo potencial de producir lesiones osteomusculares, disfunciones metabólicas, alteraciones por

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Prediabetes y sociedad

(Capítulo 12)

calor y ataques cardiovasculares requiere la realización de pruebas funcionales, con el propósito de determinar el rendimiento físico inicial, además de optimizar el programa que se va a desarrollar y no sólo el estado de salud en reposo, marcar parámetros que ayuden a planificar el programa de ejercicio y la evaluación de los progresos del paciente en los exámenes de seguimiento. Antes de prescribir algún programa de entrenamiento físico se recomienda una evaluación completa que incluya una historia clínica y una exploración física, enfatizando la búsqueda de factores de riesgo cardiovasculares y signos y síntomas de complicaciones macrovasculares (cardiopatía isquémica y enfermedad arterial periférica) y microvasculares (retinopatía, nefropatía y neuropatía), además de alteraciones ortopédicas, las cuales se puedan agravar con la realización del programa de ejercicio; asimismo, se deben determinar las capacidades biomotoras (resistencia, fuerza y coordinación, entre otras) e investigar los hábitos del estilo de vida, el nivel de actividad física del sujeto y la edad. Para determinar las cargas de trabajo (dosificación del ejercicio) se deben determinar los siguientes elementos: S Tipo de ejercicio. Conocer los objetivos y expectativas de la persona para iniciar un programa de ejercicio físico. Considerar si el ejercicio debe ser de tipo aeróbico, anaeróbico o mixto. S Intensidad del ejercicio. Es el grado de exigencia física; se expresa como un porcentaje de la capacidad funcional aeróbica a través del consumo máximo de oxígeno (VO2máx). Si se desconoce la capacidad aeróbica del individuo debe iniciar con 50% de su frecuencia cardiaca máxima teórica. S Duración del ejercicio. Puede ser de 15 a 60 min; sin embargo, se determinará dependiendo de la capacidad funcional y del estado clínico del individuo. El tiempo de una sesión de ejercicio para obtener mejoras en la condición aeróbica varía en función inversa con la intensidad, por lo que a mayor intensidad menor duración del esfuerzo y viceversa. S Frecuencia del ejercicio. Es la frecuencia mínima recomendable en la práctica de la actividad física, que es de al menos tres veces a la semana, para alcanzar el umbral de mejoría de la capacidad aeróbica. Una frecuencia óptima es de cinco veces a la semana; aquí la variable dependerá de la recuperación del individuo y de su nivel de rendimiento físico. S Progresión. No importa con qué intensidad se inicie el programa de activación física; la progresión tendrá un incremento de 5% cada tres o cuatro semanas, dependiendo de las condiciones de salud del sujeto. Esto es, si después de la evaluación morfofuncional de la persona que iniciará el programa de ejercicio físico y entre sus antecedentes resulta que practica actividad física de dos a tres veces por semana con una intensidad moderada y una duración de al menos 30 min, este sujeto probablemente iniciará con

Actividad física según la edad

173

Cuadro 12–2. Determinación de la intensidad del ejercicio de acuerdo con la capacidad aeróbica y la edad Zonas de entrenamiento en función de la frecuencia cardiaca máxima en hombres % FCM/edad 20 80% FCM 160 75% FCM 150 70% FCM 140 65% FCM 130 60% FCM 120 50% FCM 100 FCM = 220 – edad.

25 156 146 137 127 117 98

30 152 143 133 124 114 95

35 147 139 130 120 111 93

40 143 135 126 117 108 90

45 139 131 123 114 105 88

50 135 128 119 111 102 85

55 130 124 116 107 99 83

60 126 120 112 104 96 80

65 122 116 109 101 93 78

70 118 113 105 98 90 75

75 113 109 102 94 87 73

80 109 105 98 91 84 70

Zonas de entrenamiento en función de la frecuencia cardiaca máxima en mujeres % FCM/edad 80% FCM 75% FCM 70% FCM 65% FCM 60% FCM 50% FCM

20 165 155 144 134 124 103

25 161 151 141 131 121 101

30 157 147 137 127 118 98

35 153 143 134 124 115 96

40 149 140 130 121 112 93

45 145 136 127 118 109 91

50 141 132 123 114 106 88

55 137 128 120 111 103 86

60 133 125 116 108 100 83

65 129 121 113 105 97 81

70 125 117 109 101 94 78

75 121 113 106 98 91 96

80 117 110 102 95 88 73

FCM = 226 – edad. * Tabla de frecuencia cardiaca para la determinación de zonas de entrenamiento en función de la frecuencia cardiaca máxima, propuesta por Karvonen.

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una intensidad de 65 a 70% de su frecuencia cardiaca máxima teórica (FCMT), con una progresión de 5% cada tres semanas hasta alcanzar entre 75 y 80% (cuadro 12–2). Es importante considerar que para los fines que perseguimos no es recomendable ir más allá de 80% de la frecuencia cardiaca teórica; sin embargo, en los sujetos sanos, cuyo objetivo de practicar ejercicio físico es no solamente la condición de vida sana, sino el alto rendimiento, la intensidad en las cargas de trabajo antes señaladas podrán ser rebasadas, aunque de forma gradual, hasta niveles de 90 a 100% de su FCMT, en los que ya se puede hablar de un sujeto que practica ejercicio físico de alto rendimiento con fines competitivos (deportistas de alto rendimiento). Por el contrario, si se trata de un individuo con factores de riesgo metabólicos y cardiovasculares, su programa de entrenamiento iniciará con una baja intensidad (50 a 55% de su FCMT) y su progresión será de 5% cada cuatro semanas, siempre acompañado de una vigilancia médica estrecha para detectar cualquier evidencia de descompensación metabólica o presentación de signos cardiovasculares. En este caso se le recomendará a la persona una actividad física de mediana intensidad que no sobrepase 70% de su FCMT.

174

Prediabetes y sociedad

(Capítulo 12)

Estructura de una sesión de ejercicio S Calentamiento. Son ejercicios que preparan al organismo para la ejecución de esfuerzos mayores y evitar probables lesiones. Consiste en realizar movimientos de los miembros que abarquen, si es posible, la totalidad de las articulaciones y de los grupos musculares, de tal forma que provoquen los siguientes acontecimientos: vasodilatación periférica, incremento regulado de la frecuencia cardiaca y “calentamiento” de las fibras musculares y las articulaciones, aumentando la elasticidad de los ligamentos y los músculos e incrementando la flexibilidad de articulaciones. Todo lo anterior produce una sensación de comodidad y bienestar que predispone a un esfuerzo mayor. S Parte principal de la sesión. Ejecución de la actividad que se haya elegido: caminata, natación, etc. S Enfriamiento. En promedio debe tener una duración de 5 a 10 min de estiramientos, caminata o ejercicios rítmicos lentos. En el cuadro 12–2 anterior se incluye una manera muy fácil de determinar la intensidad del ejercicio, conociendo la edad del individuo y su capacidad aeróbica en función de la frecuencia cardiaca máxima teórica y su progresión. En cursivas se indican las intensidades submáximas, propias para principiantes o como inicio de un programa en personas con factores de riesgo. En negritas se indican las intensidades en las que se pueden esperar beneficios metabólicos y cambios cardiovasculares sin riesgo. En la zona sombreada se encuentra la zona físicamente más activa, aunque se puede correr algún riesgo en personas sin un sustento aeróbico adecuado. Dicho cuadro se puede considerar activo, ya que si después de una examen de tipo morfofuncional el sujeto demuestra suficiente capacidad aeróbica y sin factores de riesgo para iniciar el programa con 65 a 70% de su FCMT, puede hacerlo siempre y cuando esté bajo los cuidados de un médico o un entrenador especializado.

Programa de entrenamiento de base mínima Este programa es ideal para las personas sedentarias y sin antecedentes en la práctica de actividad física, o bien para pacientes con muy baja resistencia cardiovascular. Frecuencia. Las sesiones de entrenamiento son de tres a cinco veces por semana, con una duración de 10 a 12 min, o máximo de 30 min, y una intensidad de 50% de su frecuencia cardiaca máxima teórica, de tal forma que el tiempo total de entrenamiento sea de alrededor de 30 min por semana.

Actividad física según la edad

175

Programa de entrenamiento de base óptima Es un programa diseñado para personas con actividad física regular que les permita trabajar a un nivel más elevado, bajo un buen control metabólico y sin complicaciones crónicas avanzadas. Frecuencia. Aquí la frecuencia del entrenamiento será de tres a cinco sesiones por semana; la duración mínima de la carga por sesión será de 70% de su FCMT, de tal forma que las cargas semanales varíen entre dos y cuatro horas. Es importante recordar que el diseño de un programa de ejercicio equivale a la dosificación de un fármaco. “El ejercicio físico también es medicina”, por lo que se deberán respetar ciertas reglas de la fisiología del ejercicio y los principios de la metodología del entrenamiento. En el caso de un paciente con sobrepeso u obesidad que implique un mayor riesgo de sufrir lesiones se recomiendan los ejercicios con poca carga de peso, como la natación y la caminata. Una vez que se adopta un estilo de vida más activo la mayoría de las características para la prescripción de un programa de ejercicio, si no es que todas, se modificarán conforme avance el tiempo de ejercicio. Se sugiere que en las primeras tres fases del programa no sea tan importante modificar la intensidad ni la duración de la actividad, para facilitar la adherencia al ejercicio.

Recomendaciones prácticas

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Hay que seleccionar actividades variadas y placenteras, para evitar el aburrimiento. Un programa de ejercicio debe reunir las cinco “d”: divertido, dosificado, diario, disponible y de por vida.

ACTIVIDAD FÍSICA EN EL ADULTO MAYOR Se sabe que tanto en los países desarrollados como en los que están en vías de desarrollo existe una tendencia a aumentar la expectativa de vida al nacer y a contar cada vez más con personas mayores de 60 años de edad. Uno de los factores determinantes de los efectos adversos del envejecimiento es la disminución del nivel de actividad física. A medida que envejecemos nos volvemos más sedentarios, lo cual hace que perdamos capacidades y habilidades físicas. La principal estrategia para disminuir los efectos del envejecimiento está en evitar la pérdida de actividad física, la cual está acompañada de una serie de alteraciones en todos los sistemas del organismo que afectan de forma importante la aptitud física.

176

Prediabetes y sociedad

(Capítulo 12)

Actualmente nadie duda de los beneficios que obtienen las personas mayores de 60 años de edad que tienen una vida físicamente activa. El hecho de que todas las personas de edad avanzada puedan llevar a cabo actividades que incluyan el ejercicio físico no garantiza el fin de todos sus problemas, pero al menos les permite enfrentar una etapa de la vida, que cada vez será más larga, con la mejor calidad de vida posible. Las actividades más comunes que se pueden recomendar y ofrecer a este grupo etario incluyen: natación, gimnasia de mantenimiento, atletismo en su modalidad de caminata, cachibol, yoga, tai chi chuan y aerobics de bajo impacto. Estas modalidades no son las únicas, pero además de tener un contenido físico también impactan en la esfera psicológica (aumentan la autoestima y la seguridad en sí mismo).

Recomendaciones para empezar una actividad física Se recomienda una actividad física regular (de tres hasta cuatro veces por semana) de duración moderada (de 20 hasta 30 minutos) y de una intensidad suficiente (de 60 hasta 75%) para obtener efectos de acondicionamiento, minimizando los riesgos de la actividad física (Larson y Bruce, 1987). Esta tesis es respaldada por Brown y Holloszy (1994), los cuales investigaron los efectos de la caminata, el trote y la bicicleta sobre la fuerza, la velocidad, la flexibilidad y el equilibrio de personas de 60 hasta 72 años de edad. Recalcaron que basta un programa de entrenamiento de moderada intensidad para que estos factores se incrementaran produciendo un alza del VO2max de 24% para los hombres y de 21% para las mujeres. Tomando en cuenta las diferencias de la población de tercera edad, el Colegio Americano de Medicina Deportiva recomienda un programa de entrenamiento que siga los lineamientos básicos de prescripción de frecuencia, intensidad, duración y tipo de actividad para un adulto sano, siendo diferente en su aplicación. Un adulto mayor es diferente y tiene mayores limitaciones físico–médicas que un participante de edad mediana, por eso la intensidad del programa es menor mientras la frecuencia y la duración se incrementan. El tipo de entrenamiento debe evitar las actividades de alto impacto, además de permitir progresiones graduales y mantener una intensidad de 60 hasta 75% de la frecuencia cardiaca máxima. Es también importante incluir en el programa un entrenamiento que mantenga la tonicidad y la resistencia de los grandes grupos musculares (Pollock, 1994). Beneficios de la actividad física en el adulto mayor: S S S S

Mejora el sistema cardiovascular. Conserva o incrementa el tono muscular y retarda la hipotrofia. Aumenta la potencia muscular. Mantiene los arcos de movilidad y flexibilidad, al favorecer la función articular.

Actividad física según la edad

177

S Mejora el equilibrio. S Combate la descalcificación ósea. S Aumenta la capacidad respiratoria, al hacer más eficaz el intercambio gaseoso. S Activa el metabolismo y favorece la sensibilidad a la insulina. Analizando el desempeño neuromotor en relación con el índice de masa corporal (Andrade y col., 1996) se observó que, de acuerdo con el grado de obesidad, los resultados de los exámenes anatomofisiológicos, especialmente para agilidad y fuerza de los miembros inferiores, eran peores en las mujeres obesas. Las investigaciones científicas muestran también que la pérdida de fuerza muscular es de aproximadamente 40% entre la segunda y la séptima décadas de la vida. Esta pérdida ocurre básicamente por la disminución del número y el tamaño de las fibras musculares tipos I y II, ya que existe una pérdida diferenciada dependiendo del tipo de fibra muscular. Con el envejecimiento se pierden más fibras de tipo II que de tipo I y se pierden más del tipo IIb que del tipo IIa. Estas alteraciones comprometen significativamente la capacidad funcional del adulto mayor, en especial todos los aspectos relacionados con la velocidad, la agilidad y el tiempo de reacción. Por lo antes mencionado, podemis decir que la inactividad física es un factor de riesgo de muchos trastornos (arteriopatía coronaria, osteoporosis, obesidad, diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial sistémica y dislipidemia, entre otras). Algunos de los cambios “fisiológicos” observados en el adulto mayor podrían ser atribuidos más bien a la vida sedentaria.

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LA CULTURA FÍSICA Y EL DEPORTE EN EL IMSS El Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) se erige como el pilar de la seguridad social a nivel nacional, con la finalidad de garantizar el derecho a la salud, la asistencia médica, la protección de los medios de subsistencia y los servicios sociales necesarios para el bienestar individual y colectivo, así como el otorgamiento de una pensión, previo cumplimiento de los requisitos legales, garantizada por el Estado.* Las prestaciones sociales institucionales serán proporcionadas mediante programas de promoción de la salud con difusión de los conocimientos necesarios a través de cursos directos y del uso de medios masivos de comunicación; educación higiénica, materno–infantil, sanitaria y de primeros auxilios; mejoramiento de la alimentación y de la vivienda; impulso y desarrollo de actividades culturales * Ley del Seguro Social. Diario Oficial de la Federación, 21 de diciembre de 1995. IMSS. Dirección Jurídica. Coordinación General de Comunicación Social. Art. 2, p. 53.

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(Capítulo 12)

y deportivas, y en general de todas las tendientes a lograr una mejor ocupación del tiempo libre, entre otros que ayudan al desarrollo del nivel y la calidad de vida. Para lograr lo anterior, la Coordinación de Prestaciones Sociales cuenta con cinco divisiones: Bienestar Social, Deporte y Cultura Física, Sistemas y Programas, Desarrollo Cultural y Apoyo Técnico y Mejora de Procesos. La división de Deporte y Cultura Física es la encargada de establecer las disposiciones que se deben observar para regular el otorgamiento de los servicios de cultura física y deporte, a fin de fomentar la salud y el autocuidado a través de la práctica de actividades físicas y deportivas. Las actividades de cultura física y deporte se iniciaron un poco después de que fue fundado el Instituto y se otorgaban como una forma de prestación social, aun antes de que tuvieran la conformación institucional que han alcanzado en la actualidad. Es un marco de colaboración en materia de cultura física y deporte que el Instituto Mexicano del Seguro Social tiene con la Comisión Nacional de Deporte y Cultura Física (CONADE), donde se desarrollan diversas acciones para promover y desarrollar el deporte masivo en el país.

PROGRAMA NACIONAL DE ACTIVACIÓN FÍSICA Este programa contiene cuatro actividades, las cuales se desarrollan en prácticamente todas las delegaciones del sistema. S Programa Nacional de Activación Física. Tiene el objetivo de sensibilizar al trabajador del IMSS respecto a los beneficios que otorga el ejercicio físico; consiste en realizar 15 min de actividad física, con el compromiso de realizar por lo menos otros 15 min en compañía de la familia; actualmente se están activando 37 272 trabajadores. S Viernes Activo de la Administración Pública del IMSS. Se realiza también en los trabajadores del IMSS. Aquí la actividad física o recreativa tiene una duración de 30 min y se lleva a cabo el último viernes de cada mes. En 2009 se contó con 76 588 participantes. S Convivencia de Activación Física para Vivir Mejor. Esta actividad tiene la finalidad de integrar a los trabajadores del IMSS y sus familias. Este evento se realiza un fin de semana cada mes en todas las delegaciones institucionales, con una duración menor de cuatro horas. En 2009 participaron 105 776 personas. S Feria de la Activación Física para Vivir Mejor. Evento masivo que lleva a cabo la CONADE, en el cual el IMSS participa con sus trabajadores y derechohabientes, y sus familiares. Este evento se desarrolla el primer domin-

Actividad física según la edad

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Evento

Programa Nacional de Activación Física 2009 Feria de la Actividad Física para Vivir Mejor

102 435

Convivencia de Activación Física para Vivir Mejor

105 776

Viernes Activo de la Administración Pública en el IMSS

76 588

Programa Nacional de Activación Física

37 272 0

50 000

100 000

150 000

Participantes Figura 12–4. Las cuatro actividades incluidas en el Programa Nacional de Activación Física y la asistencia a cada una de ellas en 2009.

go de cada mes. En 2009 se contó con la participación de 102 435 personas (figura 12–4). Gracias a este programa se activaron en el Instituto a nivel nacional un total de 322 071 personas, entre derechohabientes y trabajadores.

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Pacientes referidos del área médica Estos cursos se imparten en las diferentes Unidades Operativas de Prestaciones Sociales Institucionales (UOPSIS) y se dirigen a los pacientes referidos del área médica: Higiene de columna lumbar, Actividad física terapéutica (pacientes con obesidad, sobrepeso, diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión arterial), Actividad física para la mujer gestante y Servicios de enlace. En 2009 hubo un total de 25 252 pacientes referidos y atendidos en Unidades de Operación de Prestaciones Sociales Institucionales (figura 12–5).

Cursos de cultura física y deporte Incluye actividades físicas y de recreación, como acondicionamiento físico aeróbico, tai chi chuan, aerobics, yoga y cachibol. También se llevan a cabo en las UOPSI y los Centros de Extensión de Conocimiento (CEC), ubicados generalmente en las unidades de medicina familiar (figura 12–6).

180

Prediabetes y sociedad

(Capítulo 12)

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL DIRECCIÓN DE PRESTACIONES ECONÓMICAS Y SOCIALES COORDINACIÓN DE PRESTACIONES SOCIALES DIVISIÓN DE DEPORTE Y CULTURA FÍSICA

Cursos para pacientes referidos del área médica Hombres Mujeres Menor de 10 años De 10 a 19 años De 20 a 59 años 60 o más 4 890

20 362

Total

25 252

128

578

30 000 25 000

25 000

20 000

20 000

15 000

15 000

10 000

10 000

5 000

5 000

18 409

6 137

ÏÏÏÏ ÏÏÏÏ ÏÏÏÏ ÏÏ ÏÏÏÏ ÏÏ ÏÏÏÏ ÏÏÏÏ ÏÏÏÏ

25 252

0 Hombres Mujeres Total Cursos área médica: actividad física servicios de enlace, actividad física terapéutica, higiene de columna, actividad física para la mujer gestante. 0

Figura 12–5. Fuente: Sistema de Información Gerencial.

Promoción deportiva El área de promoción deportiva tiene el objetivo de contribuir al mejoramiento del estilo de vida saludable de niños, jóvenes y adultos mediante la práctica continua de la actividad deportiva, como una opción atractiva para el uso positivo del tiempo libre que aleje a la población en riesgo de los daños que implican la presencia de factores de riesgo y enfermedades crónicas no transmisibles, así como evitar las adicciones y las conductas socialmente inadecuadas, mediante la organización de eventos deportivos masivos para los diferentes grupos etarios, con lo cual se favorece la integración familiar y el fortalecimiento de los servicios dirigidos a los usuarios de las Unidades Operativas de Prestaciones Sociales Institucionales (UOPSI) (cuadro 12–3). Se refleja sólo una parte de un total de 32 eventos en los que participaron más de 15 000 deportistas de diversos grupos etarios. Aquí se toman en cuenta los deportistas y sobre todo los espectadores, que es en quienes impacta la promoción de la actividad física.

Actividad física según la edad

181

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL DIRECCIÓN DE PRESTACIONES ECONÓMICAS Y SOCIALES COORDINACIÓN DE PRESTACIONES SOCIALES DIVISIÓN DE DEPORTE Y CULTURA FÍSICA

Cursos en Centros de Extensión de Conocimientos (CEC) Hombres Mujeres Menor de 10 años De 10 a 19 años De 20 a 59 años 60 o más 22 970

35 539

Total

58 509

40 000 35 000 30 000 25 000 20 000 15 000 10 000 5 000 0

6 933

16 862

60 000 50 000 40 000 30 000 20 000 10 000 0 Hombres

Mujeres

24 002

10 712

ÑÑÑ ÑÑÑ ÑÑÑ ÑÑÑ ÑÑ ÑÑÑ ÑÑ ÑÑÑ ÑÑÑ ÑÑÑ

58 509

Total

Figura 12–6. Fuente: Sistema de Información Gerencial.

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OLIMPIADA NACIONAL INFANTIL Y JUVENIL El Instituto Mexicano del Seguro Social participa en la Olimpiada Nacional Infantil y Juvenil que se desarrolla cada año en coordinación con la Comisión de Deporte y Cultura Física (CONADE) en las etapas de eliminación internas, las etapas regionales y la etapa final entre delegaciones, en la cual participaron en 2010 un total de 31 336 personas con antecedentes de actividad física frecuente de 31 delegaciones del país, además de las entidades deportivas IMSS Valle de México, el Instituto Politécnico Nacional, la Universidad Nacional Autónoma de México y el Distrito Federal. La entidad deportiva IMSS está constituida por las unidades operativas de prestaciones sociales institucionales de todas las delegaciones del sistema IMSS, clubs, asociaciones deportivas y ligas del IMSS, integrados todos ellos por la División de Deporte y Cultura Física dependiente de la Coordinación de Prestaciones Sociales. Por lo anterior, esto le permite a la entidad deportiva IMSS Valle de México participar en eventos convocados por el Sistema Nacional de Deporte, campeonatos nacionales, Olimpiada Nacional y eventos internacionales.

182

Prediabetes y sociedad

(Capítulo 12)

Cuadro 12–3. Desarrollo de eventos magnos en el 2009. Eventos magnos, relación de deportistas y espectadores programados No. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18

Eventos

Deportistas

Espectadores

XXIII Carrera Atlética Cuautla IMSS Oaxtepec 2009 XI Copa IMSS de Voleibol de Sala Infantil XXI Copa IMSS de Voleibol de Sala Juvenil II Copa IMSS de Natación Master Curso Largo I Circuito IMSS de Voleibol de playa III Carrera IMSS de montaña IV Copa IMSS de marcha VII Carnaval IMSS de campeones de básquetbol 2º Evento Deportivo Multidisciplinario Institucional (EDMI) etapa regional

6 000 300 250 200 150 1 000 500 320 4 000

10 000 1 500 1 200 1 600 600 1 200 1 500 1 500 12 000

I Carrera Atlética IMSS Morelia I Copa IMSS de Judo II Copa IMSS Cachibol 2009 etapa regional I Copa IMSS de polo acuático Copa Internacional de la amistad IMSS de Voleibol 2009 IV Copa IMSS de fútbol juvenil XVII Copa IMSS de fútbol infantil Gran Prix de atletismo deportistas especiales XX Copa IMSS de natación master curso corto

1 000 100 2 000 150

1 500 100 12 000 1 000

400 1 700 300 300

1 000 1 500 300 300

RESUMEN La práctica de ejercicio físico regular es una de las prioridades en salud pública como forma de prevención de enfermedades crónico–degenerativas como la diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial, obesidad y otras, las cuales van dirigidas a la población portadora de estas enfermedades en los diversos grupos etarios. Los principales beneficios evidenciados científicamente son control de peso corporal, incrementos en la masa muscular, fuerza muscular y consumo de oxígeno; disminuye la presión arterial y mejora el perfil de lípidos, la autoestima, la imagen corporal, disminuye el estrés, la ansiedad y el consumo de medicamentos. Una de las estrategias para lograr lo anteriormente mencionado es fortalecer los programas y servicios dirigidos a todos los grupos etarios, considerando a los niños de temprana edad, adolescentes, jóvenes, adultos jóvenes y adultos mayores, a fin de promover la práctica del ejercicio físico y del deporte como una alternativa para crear nuevos estilos de vida que favorezcan la salud integral de la población.

Actividad física según la edad

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ANEXO. GUÍA SUGERIDA DE ACTIVIDADES PARA ESCOLARES Estos ejercicios son sencillos y rápidos, por lo que cualquier niño o adolescente puede practicarlos en donde sea, incluido el hogar (es posible que se requiera orientación y vigilancia de un adulto, que puede ser el instructor, el entrenador, el preparador físico o los mismos padres).

Etapa 1. Estiramiento (ejercicios respiratorios y de flexibilidad) Es el primer paso para iniciar cualquier ejercicio, por lo que siempre se debe incluir. Ejercicios de flexibilidad

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Con estos movimientos se lubrican las articulaciones, lo cual favorece la flexibilidad y la mejor ejecución de los movimientos. Se sugiere mantener cada estiramiento entre 5 y 10 seg. S Levantar los brazos como queriendo tocar el techo; mantener esa posición. S Estirar ambos brazos hacia el frente y sostener esa posición. Repetir el ejercicio colocando los brazos hacia atrás con los dedos entrelazados. S Levantar un brazo y desplazarlo sobre la cabeza hacia el costado contrario del brazo. Mantener la cadera y las piernas bien firmes. Sostener la posición durante cinco segundos y repetir el estiramiento con el otro brazo. S De pie, frente a una pared (con los pies aproximadamente a 1 m de distancia), inclinarse hacia la pared con las manos apoyadas sobre ella. Llevar un pie hacia adelante y flexionar la rodilla dirigida hacia la pared. Mantener la otra pierna recta con el pie completamente apoyado en el suelo y los dedos rectos apuntando hacia el frente. Sostener esta posición durante 10 seg y repetir el estiramiento con la otra pierna. S Colocar la espalda contra la pared. Mantener la cabeza, la cadera y las piernas en línea recta. Utilizando los brazos, levantar la rodilla hacia el pecho. Sostener la posición durante 10 seg y después repetir el ejercicio con la otra pierna. S Con la mano derecha apoyada contra una pared, llevar el pie hacia los glúteos con la mano izquierda. Mantener la rodilla apuntando directamente hacia el piso. Mantener esta posición durante 10 seg y repetir el ejercicio con el otro pie.

184

Prediabetes y sociedad

(Capítulo 12)

Etapa 2. Calentamiento Consiste en movimientos que preparan al cuerpo para los ejercicios más intensos, dotándolo de sangre y oxígeno al mismo tiempo que se va elevando la temperatura corporal, con lo cual el cuerpo estará listo para moverse. Se deben realizar durante 5 o 10 min —lo cual dependerá de la temperatura ambiente y de los antecedentes de actividad física con que cuente el escolar— antes de iniciar cualquier tipo de ejercicio y después de los ejercicios de estiramientos. S Empezar con una caminata a paso rápido (no trotar) alrededor del área elegida para la sesión de ejercicios; esta actividad debe durar dos minutos. Este movimiento permitirá que los músculos de los brazos y las piernas comiencen a ejercitarse. Se puede recurrir también a la caminata para recuperarse de cualquier ejercicio intenso. S Al terminar: S Mover la cabeza como si dijera “no”, de tal forma que la barbilla pueda llegar casi hasta cada uno de los hombros. Realizar cada ejercicio durante 5 a 10 seg. Es importante que el escolar se sujete de algún objeto seguro para evitar mareos y una posible caída. S Mover la cabeza de arriba abajo, como si dijera “sí”, durante 5 a 10 seg. S Balancear la cabeza de lado a lado, de modo que la oreja trate de tocar el hombro correspondiente. S Subir y bajar los hombros (con los brazos bien estirados) hasta que éstos lleguen a la altura de las orejas, y luego relajarlos. S Abrir los brazos y dibujar en el aire pequeños círculos, girando hacia adelante y hacia atrás. Se repite 10 veces para cada lado. S De la misma forma hay que mover las muñecas hacia atrás y hacia adelante 10 veces para cada lado. S Con las manos en la cintura y la espalda recta, levantar una pierna hacia adelante, flexionándola, simulando que el muslo toca el pecho, y luego bajarla despacio. Alternar ambas piernas, 10 veces cada una. S Con las piernas separadas y las manos en la cintura, girar la espalda hacia la derecha y después hacia la izquierda. Es importante que las piernas no se muevan. S Abrir nuevamente las piernas a la misma distancia y flexionar las rodillas hasta hacer media sentadilla. Repetir 10 veces. S Girar un pie en pequeños círculos a la derecha y luego a la izquierda. Después hacia arriba y hacia abajo. Hacer los mismos ejercicios con el otro pie. Repetir 10 veces cada movimiento.

Actividad física según la edad

185

Etapa 3. Fase de ejercicios Con estos movimientos se ejercitarán todos los músculos del cuerpo.

Ejercicios para la cabeza y el cuello S De pie, con las piernas separadas a la altura de los hombros y las manos en la cintura, realizar de manera suave y continua la torsión del cuello hacia ambos lados y luego al frente y atrás. Se puede sujetar de algún objeto firme. Repetir entre 5 y 10 veces. S Con las manos en la cintura, elevar los hombros y dejarlos caer suavemente en forma alterna. Mientras el hombro derecho se encuentra arriba, el contralateral debe estar en la parte baja. Una alternativa es efectuar el ejercicio primero con un hombro y después con el otro. S Con las manos en la cintura, realizar un movimiento de hombros al frente y hacia atrás. Intercalar el ejercicio primero con un hombro y después con el otro, realizando movimientos circulares. Ejercicios para los brazos

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S De pie, con los brazos extendidos al frente y las piernas ligeramente separadas, mover simultáneamente los brazos hacia arriba, luego a los lados y finalmente hacia abajo. Este movimiento en tres tiempos se realiza abriendo y cerrando las manos de forma continua. S De pie, con las piernas ligeramente separadas y la espalda recta, mover los brazos extendidos hacia el frente, alternando uno y otro. Ejercicios para el tronco S De pie, con las piernas ligeramente separadas, realizar torsión del tronco hacia ambos lados con movimientos de los brazos, procurando que la mano toque el lado del brazo contrario. Los movimientos deben ser rítmicos y cadenciosos. S De pie, con las piernas juntas, estirar un brazo hacia arriba mientras el otro se desliza hacia abajo y por un costado, con una pequeña tracción al piso. Repetir con el otro brazo. S De pie, con las piernas bien separadas (hasta donde se pueda), flexionar el tronco al frente, tratando de tocar en un primer movimiento las rodillas, en un segundo movimiento los tobillos y, al final, con la mano el suelo, sin flexionar las rodillas; regresar a la posición inicial. Alternar las manos.

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Prediabetes y sociedad

(Capítulo 12)

S De pie, con las piernas ligeramente separadas y las manos en la cintura, realizar círculos con la cadera en ambos sentidos. Hacer 10 movimientos para cada sentido. S De pie, con las piernas separadas y las manos en la cintura, realizar flexión lateral del tronco hacia ambos lados. Repetir 10 veces de cada lado. Ejercicios para las piernas S De pie, con las manos en la cintura, elevar una rodilla a la altura del pecho y bajarla; realizar 10 repeticiones con cada pierna. S De pie, en parejas, uno frente al otro sujetándose con los brazos, las manos en los codos del compañero, realizar flexión y extensión de piernas hasta donde sea posible. Realizar de 10 a 20 repeticiones con cada pierna. S De pie, en parejas, sujetándose por los hombros, realizar de forma alterna balanceo de una pierna hacia atrás. Hacerlo 10 veces con una misma pierna y luego a los lados. Realizar primero con una pierna y luego con la otra. Ejercicios para las pantorrillas S Tensar la musculatura de las pantorrillas en posición de puntillas, lo más recto que se pueda, durante 10 a 20 seg; apoyarse con una mano en la pared (o bien, en los hombros de un compañero) a fin de no perder el equilibrio; presionar fuertemente hacia abajo. S Con la rodilla izquierda flexionada al máximo, de tal forma que la cadera toque el talón del pie ipsilateral, estirar la pierna derecha al máximo, practicar movimientos de flexión–extensión del pie durante 10 a 20 seg; hacer lo mismo con la pierna contraria. Se puede hacer más eficaz el movimiento si se tira la punta del pie de la pierna flexionada.

Etapa 4. Ejercicios con barras S De pie, tomar la barra con las manos y hacer movimientos hacia el frente, dibujando pequeños círculos imaginarios; al terminar se puede alternar el movimiento hacia atrás. Repetir de 10 a 20 veces. Una opción es simular el movimiento de un remo de kayak al frente y después hacia atrás. S De pie, tomar la barra con las manos y los brazos bien estirados hacia abajo, estirando al frente hasta la altura de los hombros; subir y bajar. Repetir de 10 a 20 veces. S De pie, tomar la barra con las palmas de las manos hacia arriba, con los brazos bien estirados desde abajo y subir sólo el antebrazo hacia el pecho; repetir de 10 a 20 veces.

Actividad física según la edad

187

S Con la barra en ambas manos, colocarla en la nuca. Hacer giros en la cintura hacia el lado derecho 10 veces y luego hacer lo mismo hacia la izquierda. S Con la barra detrás de la cabeza sujeta con ambas manos, colocar las piernas ligeramente separadas y firmes. Sin doblar las rodillas, inclinar el cuerpo hacia abajo y detenerse cuando la cabeza queda a la altura de la cintura. Regresar a la posición inicial y repetir de 10 a 15 veces.

Etapa 5. Ejercicio aeróbico

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Este tipo de ejercicio es el que más beneficia al corazón y a la salud en general. Esta actividad implica más esfuerzo e intensidad para alcanzar el pulso de entrenamiento, mismo que es fundamental para lograr los beneficios que otorga el ejercicio. Se debe trabajar al inicio durante 20 a 30 min hasta alcanzar 60 min, manteniendo durante este lapso (de manera continua o bien fraccionada por periodos de 15 min) el pulso de entrenamiento para un máximo beneficio. Es importante que el menor no se detenga súbitamente después de un ejercicio agotador, pues esto ocasiona mala circulación en las piernas, condición que aumenta el trabajo del corazón, la acumulación de ácido láctico (producido en los músculos cuando se hace mucho esfuerzo) y dolores musculares o calambres posteriores. Puede realizar marcha suave hasta que se recupere por completo, mientras tanto efectuando ejercicios respiratorios (respiración diafragmática). Recuerde que si el niño llegara a tener algún malestar durante la realización de este ejercicio se debe tener poco a poco la actividad, identificar los síntomas, registrarlos y consultar al médico o entrenador. Se sugiere realizar estos ejercicios en diferentes modalidades; por ejemplo: S Bicicleta o patinaje: se recomienda iniciar con un tiempo de 15 min, por lo menos durante cinco sesiones, e ir incrementando semanalmente cinco minutos, hasta llegar a 60 min o más (según la tolerancia). Puede empezar a una velocidad ligera (15 a 30 km/h) e ir aumentando gradualmente. Este ejercicio está contraindicado en niños con artropatías. S Caminata: los científicos afirman que la caminata es una de las actividades clave para desarrollar un corazón sano. Al iniciar la caminata y la carrera se debe mantener la cabeza alta, los hombros hacia abajo y los abdominales hacia dentro, acompañados de braceo. La manos deben iniciar el braceo justamente detrás de la cadera y terminarlo en el pecho. Se recomienda caminar aproximadamente 5 km diarios a paso moderado. Es importante que antes de iniciar una caminata o el trote se conozca el circuito donde se desarrollará el ejercicio, para evitar desniveles o zonas pedregosas; el recorrido ideal debe hacerse con luz solar.

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S Trote: iniciar de 10 a 15 min durante cinco sesiones. Incrementar de 5 a 8 min por semana hasta llegar a los 60 min a una velocidad aproximada de 100 a 120 m/min. Se recomienda trotar en una pista de tierra. Los recorridos pueden ser alternos; cuando haya cansancio muscular o polipnea evidente se puede continuar con una caminata, para no detenerse. Los sujetos con obesidad y lesiones en las rodillas deben evitar esta actividad. En los niños más pequeños el ejercicio aeróbico se debe enfocar en actividades que desarrollen habilidades locomotoras. Se recomienda trabajar en grupos pequeños, alternando periodos de ejercicio intenso con periodos de descanso. Al final de la actividad aeróbica, para fines de control o monitoreo, se deberá tomar el pulso y anotar el tiempo tolerado en una bitácora (opcional). Se han efectuado estudios en niños para determinar la respuesta cardiovascular al ejercicio. A partir de ellos se cuenta con valores normales para un tiempo máximo de resistencia. De acuerdo con estos datos, la frecuencia cardiaca máxima para ambos sexos en edades de 5 a 18 años es de 190 a 200 latidos por minuto (lpm). En los niños a partir del tercer año escolar se recomienda que identifiquen su pulso en las arterias radiales o en la arteria carótida, pero no se recomienda que sea de forma bilateral. En este caso debe haber una capacitación previa.

Etapa 6. Ejercicios de coordinación Es importante desarrollar los reflejos y la capacidad de coordinación durante cualquier etapa de la vida. En algunos de estos ejercicios se puede utilizar una pelota pequeña. Por ejemplo: S Con las extremidades superiores en posición horizontal hacer círculos con ambas en el mismo sentido y después en sentido opuesto. Lo mismo con las muñecas. S Caminar hacia adelante, lateralmente y hacia atrás sobre una línea marcada en el piso. S Pasar una pelota de una mano a otra alrededor de diferentes partes del cuerpo (cuello, cintura, muslo o pierna) cada vez a mayor velocidad y en diferentes direcciones. S De pie o en movimiento lanzar pelotas a blancos fijos (compañeros, cestos, al piso o a la pared). S Realizar coreografías.

Actividad física según la edad

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Etapa 7. Recuperación El enfriamiento o recuperación es esencial para prevenir lesiones. El objetivo es mantener un adecuado periodo de transición entre el ejercicio aeróbico, los estiramientos y el ejercicio de fuerza para normalizar gradualmente el trabajo del sistema cardiovascular y de los pulmones, evitando que la sangre se acumule en los músculos trabajados (secuestro vascular) y se pueda redistribuir en todo el cuerpo. Se puede realiza mediante ejercicios de estiramiento iguales a los iniciales o simplemente con ejercicios ligeros, pero con mayor duración y menor intensidad. Esta etapa es tan importante como las otras, ya que además de lo comentado arriba, es necesaria para conservar los beneficios logrados ese día. Programa tomado y modificado por Adolfo Vázquez Mondragón de: Obesidad en pediatría, de Castillo Martínez Lilia y Orea Tejeda Arturo. Intersistemas, 2008.

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REFERENCIAS 1. American College of Sports Medicine: The recommended quantity and quality of exercise for developing and maintaining cardiorespiratory and muscular fitness in healthy adults. Med Sci Sports Exerc 1990;22(2):265–74. 2. Artega HP, Dos Santos JE, Dutra de Oliva JE: Obesity among school children of different socioeconomic levels in a developing country. Int J Obesity 1982;6:291–297. 3. Bar–Or O: Pediatric sports medicine for the practitioner. Nueva York, Springer, 1983. 4. Bar–Or O: Trainability of the pre–pubescent child. Physician Sportsmedicine 1989;17(5): 65–66,75–82. 5. Bar–Or O: Physical conditioning in children with cardiorespiratory disease. Exerc Sport Sci Rev 1985;13:305–34. 6. Becque MD, Katch VL, Rocchini AP, Marks CR, Moorehead C: Coronary risk incidence of obese adolescents: reduction by exercise plus diet intervention. Pediatrics 1988;81 (5):605–609. 7. Berkowitz RI, Agras WS, Korner AF, Kraemer HC, Zeanah CH: Physical activity and adiposity: a longitudinal study from birth to childhood. J Pediatr 1985;106:734–738 8. Blaak EE, Bar–Or O, Westerterp KR, Saris WHM: Effect of VLCD on daily energy expenditure and body composition in obese boys. Int J Obesity 1990;14(Suppl 2):86. 9. Blaak EE, Westerterp KR, Bar–Or O, Wouters LJM, Saris WHM: Total energy expenditure and spontaneous activity in relation to training in obese boys. Am J Clin Nutr 1992;55: 777–782. 10. Castillo ML, Orea TA: Obesidad en pediatría. Intersistemas, 2008:1–8. 11. Orea TA: Enfermedad cardiovascular. Intersistemas, 2008;3:25–42, 12:129–134. 12. American College of Sport Medicine: El ejercicio y la diabetes mellitus. 1997. MSSE, 1998; 1(12):i–vi.

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13 Vida libre de adicciones Rafael E. Camacho Solís, Roberto Karam Araujo, Irma Lince Frías

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INTRODUCCIÓN México ha mantenido a lo largo de su historia una serie de luchas por alcanzar la libertad; uno de los objetivos que se pretende alcanzar al educar acerca de las adicciones es que las personas lleguen a ser libres y capaces de manejar su libertad para lograr su bienestar, desarrollar su potencial y ser mejores seres humanos. La ignorancia y la enfermedad nos esclavizan de alguna manera, eso ya lo sabemos, pero hay otras circunstancias en las cuales, sin darnos cuenta, vamos cayendo en situaciones que nos obligan a hacer cosas que en otros casos no quisiéramos hacer, por eso hay que aprender a saber cuáles de esas cosas nos quitan la libertad y cómo lo podríamos haber evitado a tiempo o tomar la decisión temprana de abandonar esas prácticas a la brevedad, para recuperar la libertad. Un buen ejemplo de esto son las adicciones y la prediabetes, debido a que en ambas instancias la persona que padece este tipo de enfermedades ha llegado a un punto derivado de la toma de decisiones equivocadas. Esto se puede atribuir a la falta de información y la falta de voluntad, o representar el síntoma de una sociedad en la cual los individuos viven cada vez más condicionados a la dependencia física, psicoemocional o sociocultural.

SITUACIÓN ACTUAL Se le llama droga a una sustancia psicoactiva, es decir, que altera algunas funciones mentales y físicas, y que al ser consumida con regularidad puede originar una 191

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adicción, por ejemplo, las bebidas alcohólicas, el tabaco, las sustancias de uso médico, las sustancias de uso industrial y las drogas ilícitas. El consumo de drogas daña de diversas maneras la salud física, mental y emocional de las personas, y se asocia con fenómenos sociales de prevalencia creciente, como la violencia, la delincuencia y la desintegración familiar. Toda la sociedad está expuesta a las drogas; hay unos individuos y grupos más vulnerables que otros a la dependencia y a los daños provocados por su uso, como los niños y los adolescentes de cualquier edad, nivel de educación o clase social, quienes pueden truncar sus posibilidades de desarrollo personal, profesional y de realización de proyectos positivos de vida. La población de 12 a 17 años de edad representa la parte más golpeada por la abundancia de estos productos (desde el cigarro hasta las metanfetaminas). Las drogas son de fácil acceso para los niños y los adolescentes, pues con frecuencia están disponibles en casa o se obtienen en la tienda, con los amigos o en la calle. Uno de cada cuatro jóvenes de 13 a 15 años de edad se embriaga por lo menos una vez al mes. Uno de cada cinco fuma tabaco al menos ocasionalmente. México, de ser un país de paso, ahora forma parte del grupo de países de alto consumo de drogas ilegales. Este fenómeno se extiende en edades cada vez más tempranas de inicio y entre la población femenina. Ha dejado de ser un problema de las grandes ciudades, pues ya llegó a los sitios más alejados del campo. Cada vez hay más jóvenes que consumen drogas y que demandan sustancias nuevas y más potentes, generándose inseguridad, violencia y delincuencia organizada por el cultivo, proceso, tráfico y consumo ilegales, lo cual afecta a toda la sociedad.

PERSONALIDAD ADICTIVA En el caso de la adicción, el único límite fiable entre lo consciente y lo patológico reside en el control de la demanda del sujeto: sólo él puede saber si una conducta se impone a su voluntad, si es fuente de sufrimiento o daños y si es incapaz de ponerle límites o fin por sí solo. La enfermedad es, ante todo, una noción subjetiva ligada al sentimiento íntimo de alienación vivido por el sujeto, el cual se siente como atrapado en un proceso que lo excede y escapa de su voluntad. Existen algunas personas que tienen más riesgo de presentar adicciones que otras. Entre ellas se pueden citar las personas que viven o experimentan alguna de las siguientes circunstancias: S Falta de comunicación eficaz y de solidaridad familiar. S Conducta de timidez, aislamiento y agresividad, o una combinación de ellas.

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S Disponibilidad de las sustancias y asequibilidad. S Fracaso en el desempeño escolar, laboral o social. S Ambiente doméstico caótico, particularmente situaciones en las cuales los padres abusan de sustancias, son violentos o padecen enfermedades mentales. S Paternidad ineficaz, especialmente con hijos con temperamento difícil y desórdenes de conducta. S Percepción de que el consumo de drogas es una conducta aprobada en los ambientes escolar, familiar, laboral y comunitario.

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Aquí se podría mencionar la teoría de los dos factores, la cual asume que en la enfermedad adictiva existen factores de vulnerabilidad, de personalidad, conductuales desadaptativos y genéticos, al igual que factores precipitantes, como el ambiente y la disponibilidad de la sustancia. Se puede ser altamente vulnerable o tener una vulnerabilidad baja, pero para que se desarrolle la adicción se requieren los factores precipitantes, los cuales pueden actuar de manera individual, grupal o social, y su importancia llega a variar en función del tipo e intensidad de la vulnerabilidad. Desde una perspectiva cognitiva, se considera que las conductas adictivas son patrones de conducta desadaptativos, socialmente adquiridos u aprendidos, seguidos muchas veces por alguna forma de gratificación inmediata de naturaleza psicológica, física o social que produce la sustancia. Algunos factores, como reducción de la ansiedad, obtención del reconocimiento social, aprobación de los pares, mayor capacidad para mostrar una conducta social espontánea y evasión de los síntomas de abstinencia pueden desencadenar y mantener el consumo de una sustancia.

ADICCIÓN Y PREDIABETES En las últimas dos décadas apareció una mortificante plaga, resultado del funcionamiento de una civilización adictiva, personificada por la extensión de las adicciones sociales o de comportamiento y ejemplificada en la adicción a los alimentos, al sexo, al juego, a las compras, a la televisión, al trabajo o a Internet. Este tipo de dependencia nos ha convertido en una sociedad obesa, sedentaria y enferma. Pero existe una adicción que es la más dañina y que representa un mayor riesgo que todas las anteriores: la adicción a las drogas, sean legales o ilegales. Dos aspectos que afectan directamente la salud, y que se deben prevenir, son el consumo de sustancias nocivas y las adicciones. Hay que procurar mantenerse libre de este tipo de acciones para conservar la salud.

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La adicción es un estado físico, mental y social que se caracteriza por un deseo de recurrir a determinadas sustancias de modo continuo o periódico, en el cual la persona adicta a una sustancia no puede controlar el deseo de utilizarla. El uso, el abuso y la dependencia de sustancias psicoactivas constituye un problema grave de salud pública y social, además de que genera importantes costos y consecuencias negativas que trascienden el ámbito de la salud individual y repercuten en la familia, la escuela, el trabajo, las instituciones, la comunidad y la sociedad. La tendencia actual muestra su crecimiento, anticipación del inicio y feminización. Empezaremos con tabaquismo, que es una adicción cara que produce enfermedades graves, discapacidad, impotencia sexual, envejecimiento precoz y muerte prematura. Es una enfermedad ocasionada por fumar tabaco, debido a que la nicotina produce una adicción intensa a nivel cerebral, acelera los latidos cardiacos, inflama los bronquios, aumenta la presión sanguínea, lesiona los vasos y eleva la glucosa y el colesterol, favoreciendo la presencia de presión alta, descontrol de la diabetes, infartos cardiacos y cerebrales, bronquitis crónica, enfisema pulmonar y cáncer, entre otras. Se ha documentado que en las personas con diabetes tipo 2 la nicotina reduce de manera aguda la sensibilidad a la insulina y que en las personas que mascan chicle de nicotina durante largos periodos la sensibilidad a la acción de dicha hormona también se ve reducida. Esto sugiere que, entre los diversos componentes del humo del tabaco, la nicotina es el principal contribuyente al desarrollo del síndrome metabólico, que incluye la alteración de la sensibilidad a la insulina, entre otras. El componente adictivo del tabaco, que es la nicotina, se describe al menos como un factor que favorece la progresión de la aterosclerosis y aumenta la concentración de glucosa y ácidos grasos libres en plasma mediante una liberación de adrenalina, sin que estos productos energéticos sean necesarios de forma inmediata para una actividad corporal. Además, aumenta la agregación plaquetaria, disminuye la actividad fibrinolítica de la sangre e incrementa la tendencia a la coagulación. Fumar afecta de forma indirecta a quienes conviven con personas que fuman, pues los componentes tóxicos, cancerígenos y teratógenos del humo del tabaco ambiental son los mismos, aunque la concentración es menor cuando se inhala humo de tabaco ajeno que cuando se inhala directamente. Los datos disponibles más recientes de la ENA 2008 indican que 19% de las personas mexicanas fuman: uno de cada cinco. Hay dos hombres que fuman por cada mujer que lo hace, pero la adicción crece más rápido entre ellas. La OMS calcula que el tabaquismo causó 100 millones de muertes durante el siglo XX, por lo que lo considera la primera causa de muerte prevenible y un gran reto de salud pública a nivel global.

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Por razones de salud, no hay que fumar o hay que dejar de hacerlo lo más pronto posible, evitar lugares donde se fume y alejarse de personas que lo hagan. En el caso de los médicos y de otro tipo de personal de salud, el tabaquismo daña su salud y afecta la de las personas que conviven con ellos; además del mal ejemplo que proyectan, limitan su autoridad moral y deterioran su desempeño laboral, pues a pesar de estar informados no actúan en congruencia, disocian el saber, el querer y el hacer, y al normalizar su propia conducta dejan de atender el tabaquismo de sus pacientes y de sus familiares. El consumo excesivo de alcohol causa daños múltiples en el cerebro, la circulación y el hígado, favorece el comportamiento violento, desinhibe, debilita la voluntad y provoca accidentes, e incluso causa la muerte. En México hay 27 millones de mujeres y hombres que han abusado del alcohol, de los cuales 4 millones son dependientes (alcohólicos). El alcoholismo es una enfermedad crónica, progresiva y mortal. Es una enfermedad incurable, caracterizada por la pérdida del control sobre el alcohol; sin embargo, se puede controlar. Esta adicción al alcohol causa miles de muertes en todo el mundo; en México cada hora muere una persona por su causa. Su abuso causa cirrosis hepática, úlceras, hemorragia y daño cerebral, psicosis, dificultades para lograr la erección, pérdida del control (embarazos no deseados y riesgo de contraer infecciones de transmisión sexual), discapacidad y muerte. Por otro lado, está ampliamente documentado que el consumo de alcohol facilita el consumo de tabaco y de otras drogas, además de que potencia sus efectos y exacerba las dependencias. Es necesario aprender y enseñar a beber responsablemente, con moderación, una o dos copas por ocasión; sobre todo beber despacio —una copa en el curso de una hora, que es lo que permite el metabolismo— y siempre consumir alimentos. En los festejos o eventos que así lo ameriten se puede beber con tolerancia, sin exceder tres copas si son mujeres y cuatro si son hombres. Beber cinco copas o más en una ocasión siempre equivaldrá a un exceso. Además, cada vez que se abusa del alcohol se pone en riesgo la integridad física propia y la de terceros, debido al riesgo de sufrir un accidente. Por otro lado, existe la posibilidad de volverse dependiente con su abuso repetido. Las drogas ilegales también causan daños irreparables en el cerebro, generan adicción, aislamiento social y violencia, y favorecen la existencia del crimen organizado. En México 4.3 millones de personas las han usado, especialmente la mariguana —que es la droga más común—, la cocaína —que ha tenido el mayor crecimiento— y las drogas sintéticas, que tan de moda están. Por otro lado, es necesario desalentar la autoprescripción de medicamentos. El problema de las adicciones debe ser considerado para todos sus efectos como una enfermedad crónica, progresiva, recurrente y de alta letalidad, que

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amerita tratamiento, supervisión y seguimiento de su evolución clínica, como sucede con la diabetes. La posición legal en la actualidad invita a que las personas con cualquiera de estas adicciones reciban consejo médico, como una intervención breve para modificar estas prácticas nocivas; cuando ésta no resulte suficiente, se deberá recurrir a un centro donde brinden recibir atención especializada, con el control de la adicción y su rehabilitación. Hay que considerar que para conservar la salud es necesario mantenerse libre de conductas de riesgo. Esto se logra con responsabilidad y asertividad.

LA ADICCIÓN ES TIRANÍA Uno de los síntomas para determinar que una persona tiene una dependencia a las sustancias adictivas está constituido por la gran cantidad de tiempo que dedica a obtener la sustancia, a consumirla y a reponerse de sus efectos. Sin tomar conciencia, la adicción determina la vida del adicto, que gira en torno a ella. Las sensaciones provocadas por la droga pueden ser tan necesarias para el cuerpo y la mente que la abstinencia se vuelve intolerable y lleva a algunos usuarios a realizar actos extremos, como el robo y la prostitución, con el propósito de conseguirla. La libertad implica decidir, pero también darse cuenta de qué se está decidiendo, con independencia y asertividad, que es lo más opuesto a dejarse llevar. Los adictos no son capaces de tomar la decisión de dejar de hacer algo, a pesar de saber que les hace daño, cuando empieza a perjudicarlos o cuando cesa de ser placentero. En este sentido, la adicción implica una pérdida de la libertad, pues lo único que se consigue es alienarse y perder toda posibilidad de libre albedrío, con lo cual la suerte de la persona queda en manos de la sustancia o de quienes trafican con ella. Las adicciones pueden llevar a la pérdida de la libertad de manera literal, dado que su consumo se relaciona con actividades delictivas de diversas maneras. El cultivo, la cosecha, el proceso, el tráfico, el comercio, la distribución y la posesión de drogas ilegales, como mariguana, cocaína, opio y morfina, así como de drogas sintéticas, como las metanfetaminas, las sustancias que se inhalan y el cristal, es un delito que pone en peligro la libertad y la vida, y hay que evitarlo a toda costa. Otro tipo de vinculación se deriva de los efectos que el uso de drogas genera en la conducta de las personas adictas, que en determinadas circunstancias dan lugar a actitudes violentas que propician la comisión de delitos o la incoordinación psicomotriz, que puede ser causa de accidentes irreparables.

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Las pruebas indican que los adictos tienen más probabilidades que los no adictos de cometer crímenes, que los arrestados frecuentemente están bajo el efecto de una droga al momento de cometer el delito y que las drogas generan violencia y se asocian con accidentes y delitos imprudenciales. Los datos parciales citados por la oficina ejecutiva del presidente de EUA en marzo de 2000 muestran que se reportó que los adictos a las drogas habían sido arrestados y fichados por robo o hurto alrededor de 16 veces más que los no adictos; por manejar en estado de ebriedad o bajo la influencia del alcohol o por violaciones a la ley de licores hasta 14 veces más, y por asalto nueve veces más que los no adictos. Según los datos del Departamento de Justicia de EUA, 32% del total de los reclusos de las cárceles estatales y 26% del total en las prisiones federales manifestaron haber estado drogados cuando cometieron el ilícito.

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SER LIBRE DE ADICCIONES: VIDA ACTIVA Y SALUDABLE La estrategia de Vida Activa y Saludable se basa en la prevención y promoción de la salud. El propósito es interceder en todos los aspectos de la salud, entendiendo por esto el equilibrio y la coexistencia del bienestar en las esferas biológica, psicológica y social. Hay que reconocer que entre los factores que afectan la salud existen algunos que no se pueden cambiar; aquí se incluyen la edad, el sexo, la raza, la predisposición o la carga genética heredada de la familia, así como el acceso a los servicios públicos y la disponibilidad y calidad de los servicios de salud. Otros factores dependen más de nosotros, aunque es difícil modificarlos, como nuestra economía, el medio ambiente donde nos desenvolvemos, nuestra perspectiva sociocultural, los hábitos y costumbres de la familia y el lugar donde vivimos. Pero sobre todo están los que dependen por completo de nuestra decisión, los cuales podemos reforzar o modificar; éstos son los estilos de vida que practicamos. En estudios realizados por el Grupo de Investigación del Programa de Prevención de Diabetes (DPPRG, por sus siglas en inglés), de EUA, se llegó a la conclusión de que un programa de modificación de estilos de vida con metas de disminución de por lo menos 7% del peso corporal y al menos 150 min de ejercicio a la semana disminuía la incidencia de diabetes hasta 58%. Esto representa casi tres de cada cinco casos nuevos. Los estilos de vida que adoptamos y practicamos a lo largo de la vida pueden tener efectos positivos o negativos en nuestra salud, por lo que tarde o temprano se pagan las consecuencias. Para cambiar esos hábitos y costumbres es necesario, antes que nada, estar informados, saber que existen los riesgos e identificar las buenas prácticas, así

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como estar convencidos de sus beneficios y tomar la decisión firme de cambiar y mantener. Finalmente, se requiere contar con las habilidades necesarias para llevar a cabo dichas acciones en nuestra vida diaria. Una forma de evitar el consumo consiste en poner en práctica los siguientes factores protectores: S Vínculos sólidos con la familia. S Práctica sistemática de ejercicio físico y participación en actividades deportivas, las cuales muestran sus ventajas para la salud física y mental, y la convivencia social. S Asertividad personal; toma de decisiones acertadas y firmeza para sostenerlas. S Éxito en el desempeño escolar y laboral. S Adopción de normas aceptadas sobre el uso de drogas. S Estimulación de las actividades artísticas y creativas. S Fomento de la camaradería, mediante grupos para realizar trabajos escolares y otras actividades. S Motivación para que los menores propicien una mejor comunicación con sus padres, sus maestros y sus pares. S Experiencia de vigilancia paterna con reglas claras de conducta dentro de la unidad familiar y participación respetuosa de los padres en la vida de sus hijos. S Reafirmación del vínculo entre la escuela y la familia, y otras instituciones, como las religiosas. S Actitudes y valores prosociales. Se entiende por “prosocial” toda conducta solidaria dirigida a proporcionar beneficios a las personas en general más que a uno mismo; prácticamente equivale a un sinónimo de cooperativismo. Otro componente importante en las adicciones es la salud mental o psicoafectiva. Especialmente en las personas que se encuentran en etapa prediabética se debe contemplar el componente psicológico, el cual es relevante en la modificación del estilo de vida de las personas que han presentado factores de riesgo y, por ende, son propensos a convertirse en diabéticos. Lo que se pretende es la modificación de los estilos de vida, definidos como el conjunto de hábitos de comportamiento que constituyen factores de protección para la salud o factores de riesgo de enfermedad. Desde hace varias décadas en los países desarrollados, y recientemente en América Latina, se ha acuñado el término “epidemiología comportamental”, el cual enfatiza la importancia que tienen los hábitos de comportamiento en el ámbito de la salud personal y pública, toda vez que se ha demostrado que los trastornos de tipo crónico no transmisibles tienen un factor etiológico relevante en los hábitos de comportamiento individuales, familiares y sociales.

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Por otra parte, “los comportamientos de riesgo y su modificación se ubican en el centro del análisis psicológico acerca de la prevención, en especial de la prevención primaria. Desde el punto de vista psicológico, se puede entender que la prevención primaria consiste en la reducción de hábitos comportamentales de riesgo probado para la adquisición de enfermedades o de otras disfunciones (p. ej., sedentarismo, tabaquismo, abuso de alcohol y consumo de sustancias psicoactivas, refrescos, comida rápida y alimentos grasosos). “Aprender a tener determinados comportamientos (p. ej., utilizar el preservativo en prácticas sexuales de riesgo) o a no tener otros (p. ej., dejar de fumar) está en el corazón mismo de la conceptualización psicológica acerca de la prevención, conceptualización que con alguna frecuencia suele reducirse, erróneamente, a la simple noción de información y al manejo de información acerca de los riesgos.” Dicho en otras palabras, no basta con contar con la información, sino transitar de tenerla a comprenderla, desearla, adoptarla y aplicarla; parece fácil, pero los datos demuestran lo contrario. Por ello, no se debe perder de vista lo anterior y considerarlo en todo momento para buscar la mayor adherencia de los individuos a las recomendaciones para disminuir los factores de riesgo y reforzar las conductas positivas. Este eje tiene el objetivo de visualizar a la persona de forma integral, partiendo de su conocimiento individual, con la finalidad de que se acepte, se respete, se quiera y se cuide. Es importante contar con autoconocimiento, autovaloración y autoestima, porque a partir de ellos se generan los cimientos de una corresponsabilidad en el cuidado de su salud y la de su familia. El paciente prediabético debe hacer conciencia acerca de que tiene la oportunidad de evitar pasar a la etapa de diabético, cuando se vuelve incurable, si es capaz de modificar su estilo de vida, lo cual incluye la etapa de introspección individual. Pero el conocimiento no basta; se requieren actitud y aptitud para tomar la decisión y asumir una conducta asertiva en relación con el cambio. De lo individual se pasa a lo colectivo, iniciándose el fortalecimiento y, en su caso, la modificación del tipo de relaciones que hasta el momento sostiene con su pareja y con la familia, en las que la comunicación, el respeto, la tolerancia, el amor y la comprensión desempeñan un papel importante en dos niveles principalmente: uno que tiene que ver con tener relaciones satisfactorias y constructivas; el otro, que a partir de tener una “óptima” relación con la pareja y los familiares viva en un ambiente saludable con pocas fricciones y sea más sencillo contar con el apoyo de los seres cercanos para que le ayuden a modificar su estilo de vida, consolidarlo y adoptarlo como grupo familiar en riesgo con la toma de conciencia de que el riesgo o daño de uno se refleja en todos. Un ejemplo básico de esto último es el poder consensuar un menú único para toda la familia acorde con la prescripción médica del prediabético; así de sencilla o complicada es la participación de los círculos cercanos.

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El cariño de los padres en la prevención de las adicciones y la atención hacia los hijos, como la del maestro hacia sus alumnos, desempeña un papel muy importante. Si los infantes crecen con amor y seguridad, si tienen confianza para comunicarse con sus papás y profesores, si se sienten comprendidos y cobijados, y si además en la familia no hay adicciones (tabaco, alcohol, etc.), será más difícil que busquen evadirse a través de las drogas. Los padres de familia y los instructores tienen en sus manos la posibilidad de prevenir las adicciones. En cuanto a los ámbitos escolares o laborales, según la edad, se debe buscar principalmente la disminución de los niveles de estrés que se generan por diversas circunstancias. En un estudio presentado por Marsollier, Aparicio y Aguirre en 2009 se señala que “Las presiones y exigencias del mundo laboral actual, las dificultades en la inserción y promoción, la inestabilidad en el puesto de trabajo, la desmedida competitividad en los lugares de trabajo y la rigidez de las estructuras organizacionales, entre otros aspectos, son factores que van transformando el espacio de trabajo en un ambiente psicológicamente desgastante para el sujeto”. Esto afecta de manera directa al adicto y al prediabético, ya que está comprobado que ante altos niveles de estrés, y la falta de capacidad para manejarlo, disminuyen los niveles de anticuerpos, propiciando con ello una mayor vulnerabilidad biológica para el desarrollo de cualquier patología. De hecho, la experimentación de estrés se asocia con la liberación de hormonas contrarreguladoras y la movilización de energía, lo cual se deriva en niveles de glucosa elevados que, de ser sostenidos, afectan la salud. Por otro lado, la prevención y el control de la diabetes se alteran de manera indirecta a través de efectos negativos sobre la dieta, el ejercicio y otras conductas de autocuidado, como son las adicciones. Está demostrado que el manejo adecuado del estrés tiene consecuencias favorables sobre el control glucémico y la reducción significativa de hemoglobina glucosilada. Por eso, el fomento de trabajo en equipo, el establecimiento de vínculos de amistad o de compañerismo con los pares, los jefes o los colaboradores deben ser constantes. En la comunidad y en la sociedad en general el paciente debe observar una actitud de cooperación, reciprocidad, participación y solidaridad que le permita ir creando o consolidando redes, presentes y futuras, de apoyo en beneficio de él y de otras personas con prediabetes. Por ejemplo, formar parte e involucrarse en grupos de ayuda mutua o formar y participar en círculos de intereses compartidos permiten compartir, enseñar y aprender.

CONCLUSIONES El adicto no es un vicioso carente de valores, sino un enfermo que vive con un gran dolor, culpa, desasosiego y temor. Igual pasa con el prediabético, que en muchos casos, a pesar de saber cuál va a ser el resultado final de las prácticas nocivas

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y de tomar malas decisiones, no es capaz de cambiar su estilo de vida a pesar de la ayuda profesional. Está comprobado científicamente que los cambios positivos hacia un estilo de vida libre de adicciones benefician la salud y mejoran el bienestar, por lo que es esencial que formen parte de nuestras ocupaciones, se hagan parte de nuestras rutinas, se integren a nuestras costumbres y formen parte de nuestra vida activa y saludable.

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REFERENCIAS 1. Aguirre J, Aparicio M, Marsollier R: La problemática del desgaste laboral. Su impacto en la salud mental de los trabajadores. Revista electrónica de psicología. Argentina, 2009. 2. Alonso FF: Las nuevas adicciones. 1ª ed. España, TEA, 2003. 3. Bureau of Justice Statistics (BJS): Drug use and dependence, state and federal prisoners. EUA, 2004, NCJ 213530. Octubre de 2006. 4. Cañal MJ: Adicciones: cómo prevenirlas en niños y jóvenes. 1ª ed. Colombia, Norma, 2003. 5. Diabetes Prevention Program Research Group: Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med. 2002;346. 6. Dorsey T, Middleton P, Zawitz M: Drugs and crime facts. NCJ 165148. Department of Justice, EUA, 2006. 7. Executive Office of the President/Office of National Drug Control Policy: Drug–related crime. EUA, marzo de 2000. 8. Flórez AL: Psicología social de la salud. Promoción y prevención. Colombia, Manual Moderno, 2007. 9. Fundació Vidal i Barraquer: Manual de psicopatología clínica. España, Paidós, 2009. 10. Instituto Mexicano del Seguro Social: Guías para el cuidado de la salud 2009. 5ª ed. México, Coordinación General de Comunicación Social del IMSS, 2008. 11. Instituto Nacional de Estadística, Geografía e Informática: Encuesta Nacional de Adicciones. México, 2008. 12. Lüllmann H, Mohr K: Atlas de farmacología. 2ª ed. España, Elsevier–Masson, 2004. 13. Martínez KI, Pedroza FJ, Vacío MA: Consejo breve para adolescentes escolares que abusan del alcohol. Revista Mexicana de Análisis de la Conducta 2008;2. 14. Matysiak JC, Valleur M: Las nuevas adicciones del siglo XXI. España, Paidós, 2005. 15. Obregón FJ, Piña JA: Algunas reflexiones sobre el concepto de prevención en el contexto de la relación psicológica y salud. Psicología y salud en Iberoamérica. México, Unison, 2003 16. Rodríguez G, Rojas M: La psicología de la salud en América Latina. México, Facultad de Psicología, UNAM, 1998. 17. Secretaría de Salud: Programa de Acción Específico 2007–2012. Promoción de la Salud: una nueva cultura. 1ª ed. México, Secretaría de Salud, 2008. 18. SEP/Salud: Desarrollando competencias para una nueva cultura de la salud. Manual para el maestro del Programa Escuela y Salud. 1ª ed. México, Comisión Nacional de Libros de Texto Gratuitos, 2008. 19. Surwit RS, van Tilburg MAL et al. Stress management improves long–term glycemic control in type 2 diabetes. Diabetes Care 2002;25. 20. Targher G: Diabetes Voice 2005;50.

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(Capítulo 13)

Anexo

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Modificación a la Norma Oficial Mexicana NOM–015–SSA2–1994, Para la prevención, tratamiento y control de la diabetes mellitus en la atención primaria, para quedar como Norma Oficial Mexicana NOM–015–SSA21994, Para la prevención, tratamiento y control de la diabetes. Al margen un sello con el Escudo Nacional, que dice: Estados Unidos Mexicanos. Secretaría de Salud. Modificación a la Norma Oficial Mexicana NOM–015–SSA2–1994, Para la prevención, tratamiento y control de la diabetes mellitus en la atención primaria para quedar Norma Oficial Mexicana NOM–015–SSA2–1994, Para la prevención, tratamiento y control de la diabetes. ROBERTO TAPIA CONYER, Presidente del Comité Consultivo Nacional de Normalización de Prevención y Control de Enfermedades, con fundamento en los artículos 39 de la Ley Orgánica de la Administración Pública Federal; 4o. y 69–H de la Ley Federal de Procedimiento Administrativo; 3o., fracciones II y XVI, 13 apartado A), fracción I, 133, fracción I, 158 y demás relativos de la Ley General de Salud; 38, fracción II, 40, fracciones III y XI, 41, 47, fracción IV y 51 de la Ley Federal sobre Metrología y Normalización; 28 y 34 del Reglamento de la Ley Federal sobre Metrología y Normalización; 7, fracciones V y XIX, y 38, fracción VI, del Reglamento Interior de la Secretaría de Salud, me permito ordenar la publicación en el Diario Oficial de la Federación de la Modificación a la Norma Oficial Mexicana NOM–015–SSA2–1994, Para la prevención, tratamiento y control de la diabetes.

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CONSIDERANDO Que con fecha 22 de septiembre de 1999, en cumplimiento de lo previsto en el artículo 46, fracción I de la Ley Federal sobre Metrología y Normalización, la Coordinación de Vigilancia Epidemiológica presentó al Comité Consultivo Nacional de Normalización de Prevención y Control de Enfermedades, el anteproyecto de la presente Norma Oficial Mexicana. Que con fecha 7 de abril de 2000, en cumplimiento de lo previsto en el artículo 47, fracción I de la Ley Federal sobre Metrología y Normalización, se publicó en el Diario Oficial de la Federación el proyecto de modificación a la presente Norma Oficial Mexicana, a efecto de que dentro de los siguientes sesenta días naturales posteriores a dicha publicación, los interesados presentaran sus comentarios al Comité Consultivo Nacional de Normalización de Prevención y Control de Enfermedades. Las respuestas a los comentarios recibidos por el mencionado Comité, fueron publicadas previamente a la expedición de esta Norma en el Diario Oficial de la Federación, en los términos del artículo 47, fracción III de la Ley Federal sobre Metrología y Normalización. Que en atención a las anteriores consideraciones, contando con la aprobación del Comité Consultivo Nacional de Normalización de Prevención y Control de Enfermedades, se expide la siguiente: Modificación a la Norma Oficial Mexicana NOM–015–SSA2–1994, Para la prevención, tratamiento y control de la diabetes mellitus en la atención primaria, para quedar NOM–015–SSA2–1994, Para la prevención, tratamiento y control de la diabetes.

PREFACIO En la elaboración de esta Norma Oficial Mexicana participaron las unidades administrativas e instituciones siguientes:

Secretaría de Salud Secretarías de Salud de los estados de: Aguascalientes, Baja California, Baja California Sur, Campeche, Coahuila, Colima, Chiapas, Chihuahua, Durango, Guanajuato, Guerrero, Hidalgo, Jalisco, México, Michoacán, Morelos, Nayarit, Nuevo León, Oaxaca, Puebla, Querétaro, Quintana Roo, San Luis Potosí, Sinaloa, Sonora, Tabasco, Tamaulipas, Tlaxcala, Veracruz, Yucatán y Zacatecas.

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Servicios de Salud del Distrito Federal Centro de Vigilancia Epidemiológica Dirección General de Regulación de los Servicios de Salud Dirección General Adjunta de Epidemiología Dirección General de Salud Reproductiva Dirección General de Promoción a la Salud Dirección General de Comunicación Social Hospital General de México Instituto Nacional de Cardiología “Dr. Ignacio Chávez” Instituto de Diagnóstico y Referencia Epidemiológicos Instituto Nacional de la Nutrición “Dr. Salvador Zubirán” Secretaría de Salud del Distrito Federal Secretariado del Consejo Nacional de Salud SECRETARÍA DE LA DEFENSA NACIONAL Dirección General de Sanidad Militar SECRETARÍA DE MARINA Dirección General de Sanidad Naval SECRETARÍA DE COMUNICACIONES Y TRANSPORTES Dirección General de Protección y Medicina Preventiva en el Transporte PETROLEOS MEXICANOS Gerencia de Servicios Médicos ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD Programa de Enfermedades no Transmisibles y Promoción de la Salud OPS/ MEX INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL Coordinación de Salud Comunitaria Coordinación de Salud Reproductiva Coordinación de Salud en el Trabajo Coordinación de Atención Médica Coordinación de Planeación e Infraestructura Médica Coordinación de Educación Médica Coordinación de Investigación Médica Coordinación de Prestaciones Económicas y Sociales Coordinación General del Programa IMSS–Solidaridad INSTITUTO DE SEGURIDAD Y SERVICIOS SOCIALES DE LOS TRABAJADORES DEL ESTADO SISTEMA NACIONAL PARA EL DESARROLLO INTEGRAL DE LA FAMILIA FEDERACIÓN MEXICANA DE DIABETES, A. C. SOCIEDAD MEXICANA DE ENDOCRINOLOGÍA ASOCIACIÓN DE MEDICINA INTERNA DE MÉXICO

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ASOCIACIÓN MEXICANA DE EDUCADORES EN DIABETES FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNAM INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL Escuela Superior de Medicina CENTRO DE ESTUDIOS EN DIABETES, A. C. CÁMARA DE LA INDUSTRIA FARMACEUTICA (Capitulo “Diabetes”) SOCIEDAD DE NUTRIOLOGÍA, A. C. COLEGIO MEXICANO DE NUTRIÓLOGOS, A. C. FUNDACIÓN MEXICANA PARA LA SALUD

INDICE 1. Introducción 2. Objetivo y campo de aplicación 3. Referencias 4. Definiciones 5. Símbolos y abreviaturas 6. Generalidades 7. Clasificación 8. Diabetes tipo 2 9. Prevención primaria 10. Detección 11. Diagnóstico 12. Tratamiento y control 13. Referencia al especialista o al segundo nivel de atención 14. Otras formas de diabetes 15. Vigilancia epidemiológica 16. Bibliografía 17. Concordancia con normas internacionales y mexicanas 18. Observancia de la Norma 19. Vigencia 20. Apéndices normativos 21. Apéndices informativos

0. INTRODUCCIÓN Alrededor de 8.2% de la población entre 20 y 69 años padece diabetes y cerca de 30% de los individuos afectados desconocen que la tienen. Esto significa que en

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nuestro país existen más de cuatro millones de personas enfermas, de las cuales poco más de un millón no han sido diagnosticadas. Una proporción importante de personas la desarrollan antes de los 45 años de edad, situación que debe ser evitada. Por otra parte, la mortalidad por esta causa muestra un incremento sostenido durante las últimas décadas, hasta llegar a ocupar el tercer lugar dentro de la mortalidad general. La diabetes es la causa más importante para la amputación de miembros inferiores, de origen no traumático, así como de otras complicaciones como retinopatía e insuficiencia renal. Es también uno de los factores de riesgo más importantes por lo que se refiere a las enfermedades cardiovasculares. Los costos económicos asociados al tratamiento y sus complicaciones representan una grave carga para los servicios de salud y para los pacientes. A fin de enfrentarse a tan grave problema, esta Norma define las acciones preventivas que realizan los sectores público, social y privado, así como los procedimientos para su detección, diagnóstico, tratamiento y control. Su aplicación contribuye a reducir la incidencia que actualmente registra, evitar o retrasar sus complicaciones y disminuir la mortalidad por esta causa.

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1. OBJETIVO Y CAMPO DE APLICACIÓN 1.1 Esta Norma Oficial Mexicana tiene por objeto establecer los procedimientos para la prevención, tratamiento y control de la diabetes. 1.2 Esta Norma Oficial Mexicana es de observancia obligatoria en el territorio nacional para los establecimientos y profesionales de la salud de los sectores público, social y privado que presten servicios de atención a la diabetes en el Sistema Nacional de Salud.

2. REFERENCIAS Para la correcta aplicación de la presente Norma Oficial Mexicana es necesario consultar las siguientes Normas: 2.1 NOM–017–SSA2–1994, Para la Vigilancia Epidemiológica. 2.2 NOM–168–SSA1–1998, Del Expediente Clínico. 2.3 NOM–174–SSA1–1998, Para el Manejo Integral de la Obesidad. 2.4 NOM–030–SSA2–1999, Para la Prevención, Tratamiento y Control de la Hipertensión Arterial.

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3. DEFINICIONES Para los efectos de esta Norma se entiende por: 3.1 Alteración del metabolismo de la glucosa, corresponde a la glucosa alterada, en ayuno, o a la intolerancia a la glucosa. Ambas condiciones son procesos metabólicos intermedios entre la ausencia y la presencia de diabetes. 3.2 Angiopatía diabética, a la alteración de los vasos sanguíneos, que aparece como complicación crónica de la diabetes. Existen dos clases: la macroangiopatía (aterosclerosis) y la microangiopatía (alteración de los pequeños vasos). 3.3 Arteriosclerosis, al endurecimiento de las arterias. 3.4 Aterosclerosis, a la variedad de arteriosclerosis, en la que existe infiltración de la íntima con macrófagos cargados de grasa, proliferación de células musculares con fibrosis y reducción de la luz del vaso sanguíneo. Algunas placas pueden llegar a calcificarse. Existe daño endotelial y predisposición para la formación de trombos. Es una de las complicaciones más frecuentes de la diabetes e hipertensión arterial y causa importante de muerte. 3.5 Ayuno, a la abstinencia de ingesta calórica. 3.6 Caso confirmado de diabetes, al individuo que cumple con los criterios diagnósticos de diabetes, señalados en esta Norma. 3.7 Caso de glucosa anormal en ayunas, al individuo con estado metabólico intermedio entre el estado normal y la diabetes, según los criterios diagnósticos señalados en esta Norma. 3.8 Caso de intolerancia a la glucosa, al individuo con estado metabólico intermedio, entre el estado normal y la diabetes, según los criterios diagnósticos señalados en esta Norma. 3.9 Caso en control, al paciente diabético, que presenta de manera regular, niveles de glucemia plasmática en ayuno, entre 80 mg/dL y v 110 mg/dL. 3.10 Caso sospechoso, a la persona que, en el examen de detección, presenta una glucemia capilar en ayuno w 110 mg/dL, o una glucemia capilar casual w 140 mg/dL. 3.11 Caso en tratamiento, al caso de diabetes cuya glucemia se encuentra con o sin control. 3.12 Cetosis, a la acumulación de cuerpos cetónicos, en los tejidos y líquidos corporales. 3.13 Cetoacidosis, a la complicación aguda, por deficiencia casi absoluta de la secreción de insulina y de la hiperglucemia que de ahí resulta. Tal situación conduce al catabolismo de las grasas como fuente de energía, produciendo la formación de cuerpos cetónicos, lo cual se manifiesta como acidosis metabólica. Esta condición puede ser precipitada por estrés, infecciones, otras enfermedades, alimentación inadecuada o la omisión del tratamiento.

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3.14 Comunicación Educativa, al proceso y desarrollo de esquemas novedosos y creativos de comunicación, sustentado en técnicas de mercadotecnia social, que permiten la producción y difusión de mensajes de alto impacto, con el fin de reforzar los conocimientos relativos a la salud y promover conductas saludables en la población. 3.15 Detección o tamizaje, a la búsqueda activa de personas con diabetes no diagnosticada, o bien con alteración de la glucosa. 3.16 Diabetes, a la enfermedad sistémica, crónico–degenerativa, de carácter heterogéneo, con grados variables de predisposición hereditaria y con participación de diversos factores ambientales, y que se caracteriza por hiperglucemia crónica debido a la deficiencia en la producción o acción de la insulina, lo que afecta al metabolismo intermedio de los hidratos de carbono, proteínas y grasas. 3.17 Diabetes tipo 1, al tipo de diabetes en la que existe destrucción de células beta del páncreas, generalmente con deficiencia absoluta de insulina. 3.18 Diabetes tipo 2, al tipo de diabetes en la que hay capacidad residual de secreción de insulina, pero sus niveles no superan la resistencia a la insulina concomitante, insuficiencia relativa de secreción de insulina o cuando coexisten ambas posibilidades y aparece la hiperglucemia. 3.19 Dieta, al conjunto de alimentos que se consumen al día. 3.20 Educación para la Salud, al proceso de enseñanza–aprendizaje que permite mediante el intercambio y análisis de la información, desarrollar habilidades y cambiar actitudes, con el propósito de inducir comportamientos para cuidar la salud individual y colectiva. 3.21 Edulcorantes o endulzantes, nutritivos o no nutritivos, los primeros aportan energía a la dieta e influyen sobre los niveles de insulina y glucosa. Entre éstos se incluyen sacarosa, fructosa, dextrosa, lactosa, maltosa, miel, jarabe de maíz, concentrados de jugos de frutas y otros azúcares derivados de los alcoholes, como los polioles. Los edulcorantes no nutritivos son endulzantes potentes, su aporte energético es mínimo y no afectan los niveles de insulina o glucosa sérica, por ejemplo: sacarina, aspartame, acesulfame de potasio y sucralosa. 3.22 Factor de riesgo, al atributo o exposición de una persona, una población o el medio, que están asociados a la probabilidad de la ocurrencia de un evento. 3.23 Glucemia casual, al nivel de glucosa capilar o plasmática, a cualquier hora del día, independientemente del periodo transcurrido después de la última ingestión de alimentos. 3.24 Glucemia de riesgo para desarrollar complicaciones crónicas, > 126 mg/dL en ayuno y > 200 mg/dL en el periodo posprandial inmediato. 3.25 Glucotoxicidad, hiperglucemia que inhibe la acción periférica de la insulina y su producción por parte de las células beta. 3.26 Grupos de ayuda mutua, a la organización en grupo de los propios pacientes, para facilitar su educación y autocuidado de la salud en las unidades del Sistema

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Nacional de Salud. 3.27 Hiperglucemia en ayuno, a la elevación de la glucosa por arriba de lo normal (> 110 mg/dL), durante el periodo de ayuno. Puede referirse a la glucosa alterada en ayuno, o a la hiperglucemia compatible con diabetes, dependiendo de las concentraciones de glucosa según los criterios especificados en esta Norma. 3.28 Hiperglucemia posprandial, a la glucemia > 140 mg/dL, dos horas después de la comida. 3.29 Hipoglucemia, al estado agudo, en el que se presentan manifestaciones de tipo vegetativo (sudoración fría, temblor, hambre, palpitaciones y ansiedad), o neuroglucopénicas (visión borrosa, debilidad, mareos), debido a valores subnormales de glucosa, generalmente < 60 a 50 mg/dL. Pueden aparecer síntomas sugestivos de hipoglucemia, cuando se reducen estados de hiperglucemia, aun sin llegar a descender hasta los 50 mg/dL. 3.30 Hemoglobina glucosilada, a la prueba que utiliza la fracción de la hemoglobina que interacciona con la glucosa circulante, para determinar el valor promedio de la glucemia en las cuatro a ocho semanas previas. 3.31 Índice de Masa Corporal o índice de Quetelet, al peso corporal en kilogramos, dividido entre la estatura en metros elevada al cuadrado (kg/m2). 3.32 Individuo en riesgo, a la persona con uno o varios factores para llegar a desarrollar diabetes. 3.33 Ingresos, a los casos nuevos, que se incorporan a tratamiento en una unidad médica del Sistema Nacional de Salud. 3.34 Instrumento de detección, al procedimiento o prueba para identificar a sujetos sospechosos de tener la enfermedad, cuya sensibilidad y especificidad han sido debidamente establecidas en una prueba de validación, tomando como parámetro de referencia el método aceptado para pruebas diagnósticas. 3.35 Microalbuminuria, a la excreción urinaria de albúmina, entre 20 y 200 mg/min, o bien de 30 a 300 mg durante 24 horas en más de una ocasión, en un paciente sin traumatismo o infección renal, y fuera del periodo menstrual. 3.36 Nefropatía diabética, a la complicación tardía de la diabetes. Se refiere al daño predominantemente de tipo glomerular, con compromiso intersticial; frecuentemente se añade daño por hipertensión arterial. 3.37 Neuropatía diabética, a la neuropatía somática que afecta los nervios sensitivos y motores voluntarios y puede corresponder a un daño difuso (polineuropatía) o localizado en un nervio (mononeuropatía). La neuropatía autonómica (visceral) se manifiesta por diarrea, gastroparesia, vejiga neurogénica, disfunción eréctil e hipotensión ortostática, entre otras complicaciones. 3.38 Participación social, al proceso que permite involucrar a la población, autoridades locales, instituciones públicas y los sectores social y privado en la planeación, programación, ejecución y evaluación de los programas y acciones de salud, con el propósito de lograr un mayor impacto y fortalecer el Sistema Nacional

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de Salud. 3.39 Peso corporal: de acuerdo con el IMC, se clasifica de la siguiente manera: IMC > 18 y < 25, peso recomendable; IMC > 25 y < 27, sobrepeso; IMC > 27, obesidad (kg/m2). 3.40 Primer nivel de atención; a las unidades de primer contacto del paciente con los servicios de salud, que llevan a cabo las acciones dirigidas al cuidado del individuo, la familia, la comunidad y su ambiente. Sus servicios están enfocados básicamente a la promoción de la salud, a la detección y al tratamiento temprano de las enfermedades. 3.41 Promoción de la salud; al proceso que permite fortalecer los conocimientos, aptitudes y actitudes de las personas para participar corresponsablemente en el cuidado de su salud y para optar por estilos de vida saludables, facilitando el logro y la conservación de un adecuado estado de salud individual y colectiva mediante actividades de participación social, comunicación educativa y educación para la salud. 3.42 Proteinuria clínica; a la excreción urinaria > 300 mg de albúmina por día. 3.43 Ración o porción; a la cantidad de alimentos expresada en diferentes medidas de uso común para cada grupo de alimentos, que se utiliza para la prescripción dietética. 3.44 Reingreso, al paciente que, después de causar baja, por no acudir a sus consultas de control durante un año, o bien porque expresamente haya solicitado su baja por cualquier motivo, se incorpora nuevamente al tratamiento, en una unidad médica del Sector Salud. 3.45 Resistencia a la insulina, a la disminución de la acción de esta hormona en los tejidos muscular, hepático y adiposo. 3.46 Retinopatía diabética, cuando en la retina existe compromiso de los vasos pequeños, incluyendo los capilares, con aumento de la permeabilidad, que permite la salida de lípidos formando exudados duros, obstrucción de vasos con infartos, produciéndose los exudados blandos. Puede haber ruptura de vasos, causando microhemorragias; la formación de nuevos por hipoxia puede condicionar hemorragias masivas. 3.47 Segundo nivel de atención, a las unidades que atienden los problemas de salud que, a causa de su complejidad, no pueden ser atendidos en el primer nivel de atención. 3.48 Síndrome metabólico, a las diversas manifestaciones y entidades con una característica común: resistencia a la insulina. Dentro de estas entidades se encuentran: HTA, obesidad, dislipidemia, hiperuricemia, diabetes o intolerancia a la glucosa, elevación de fibrinógeno, microalbuminuria, elevación del factor de von Willebrand, elevación de ferritina y aumento del PAI–1.

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4. SÍMBOLOS Y ABREVIATURAS El significado de los símbolos y abreviaturas utilizadas en esta Norma es el siguiente: DNA: ácido desoxirribonucleico. CIE–10: 10a. Clasificación Internacional de Enfermedades. cal: caloría. ECA: enzima convertidora de angiotensina. EFR: escala de factores de riesgo. g: gramo. HbA1c: hemoglobina glucosilada. HMG–CoA 3–hidroxi–3–metilglutaril coenzima A. HTA: hipertensión arterial. ITG: intolerancia a la glucosa. IMC: índice de masa corporal. NPH: insulina no proteica de Hagedorn. kg/m2: kilogramo por metro cuadrado. kcal: kilocaloría. kg: kilogramo. LDL: lipoproteínas de baja densidad. HDL: lipoproteínas de alta densidad. MODY: Maturity – Onset Diabetes of the Young. : mayor que. v: menor o igual que. w: mayor o igual que. mg: microgramo. mg/dL: miligramos por decilitro. mmHg: milímetros de mercurio. mmol/L: milimoles por litro. min: minutos. NOM: Norma Oficial Mexicana. P.A.: presión arterial. PAI–1: inhibidor del plasminógeno A–1. PGA: prueba de glucosa en ayuno. PTGO: prueba de tolerancia a la glucosa oral. UI: unidades de insulina. VCT: valor calórico total. %: por ciento.

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5. GENERALIDADES 5.1 Esta Norma define los procedimientos y acciones para la prevención, detección, diagnóstico y tratamiento de la diabetes, tendientes a disminuir la incidencia de esta enfermedad, y para establecer programas de atención médica idóneos a fin de lograr un control efectivo del padecimiento y reducir sus complicaciones y su mortalidad. 5.2 Se consideran como síntomas clásicos de la diabetes, a la poliuria, la polidipsia, la polifagia y la pérdida de peso.

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6. CLASIFICACIÓN 6.1 Para fines de clasificación y registro se utilizará la CIE–10. 6.2 Con fines de diagnóstico y tratamiento se empleará la siguiente clasificación: 6.2.1 Diabetes tipo 1. 6.2.1.1 Mediada inmunitariamente. 6.2.1.2 Idiopática. 6.2.2 Diabetes tipo 2. 6.2.3 Otros tipos específicos: 6.2.3.1 Defectos genéticos en la función de las células beta, que comprende varias entidades. 6.2.3.1.1 Cromosoma 12, HNF–1 alfa (antes MODY 3). 6.2.3.1.2 Cromosoma 7, glucoquinasa (antes MODY 2). 6.2.3.1.3 Cromosoma 20, HNF–4 alfa (antes MODY 1). 6.2.3.1.4 Mutaciones puntiformes del DNA mitocondrial asociado a sordera. 6.2.3.1.5 Otros. 6.2.3.2 Defectos genéticos en la acción de la insulina. 6.2.3.2.1 Resistencia a la insulina tipo A. 6.2.3.2.2 Leprecaunismo. 6.2.3.2.3 Síndrome Rabson–Mendenhall. 6.2.3.2.4 Diabetes lipoatrófica. 6.2.3.2.5 Otros. 6.2.3.3 Enfermedades del páncreas exocrino. 6.2.3.3.1 Pancreatitis. 6.2.3.3.2 Trauma/pancreatectomía. 6.2.3.3.3 Neoplasia. 6.2.3.3.4 Fibrosis quística. 6.2.3.3.5 Hemocromatosis. 6.2.3.3.6 Pancreatopatía fibrocalculosa.

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6.2.3.3.7 Otras. 6.2.3.4 Endocrinopatías. 6.2.3.4.1 Acromegalia. 6.2.3.4.2 Síndrome de Cushing. 6.2.3.4.3 Glucagonoma. 6.2.3.4.4 Feocromocitoma. 6.2.3.4.5 Hipertiroidismo. 6.2.3.4.6 Otras. 6.2.3.5 Diabetes inducida químicamente, o por drogas. 6.2.3.5.1 Vacor. 6.2.3.5.2 Pentamidina. 6.2.3.5.3 Ácido nicotínico. 6.2.3.5.4 Glucocorticoides. 6.2.3.5.5 Hormonas tiroideas. 6.2.3.5.6 Diazóxido. 6.2.3.5.7 Agonistas beta–adrenérgicos. 6.2.3.5.8 Tiazidas. 6.2.3.5.9 Otros. 6.2.3.6 Infecciones. 6.2.3.6.1 Rubéola congénita. 6.2.3.6.2 Citomegalovirus. 6.2.3.6.3 Otros. 6.2.3.7 Diabetes poco común mediada inmunitariamente. 6.2.3.7.1 Síndrome de “stiff–man”. 6.2.3.7.2 Anticuerpos contra el receptor de insulina. 6.2.3.7.3 Otros. 6.2.3.8 Otros síndromes genéticos, algunas veces asociados con diabetes. 6.2.3.8.1 Síndrome Down. 6.2.3.8.2 Síndrome Klinefelter. 6.2.3.8.3 Síndrome Turner. 6.2.3.8.4 Síndrome Wolfram. 6.2.3.8.5 Otros. 6.2.4 Diabetes gestacional.

7. DIABETES TIPO 2 7.1 Es la forma más común. En los apartados 8, 9, 10 y 11 de esta NOM se establecen los procedimientos de prevención, detección, diagnóstico y tratamiento de este tipo de diabetes.

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8. PREVENCIÓN PRIMARIA 8.1 Principios generales 8.1.1 La diabetes puede ser prevenida, en caso contrario, es posible retardar su aparición. 8.1.2 Debe establecerse como un principio básico de prevención, la aplicación de las medidas idóneas, tanto en el ámbito individual como en el colectivo, para evitar la aparición de la diabetes. 8.1.3 Los programas de las instituciones de salud para la prevención y control de las enfermedades deben incluir, como uno de sus componentes básicos, la prevención primaria de esta enfermedad. 8.1.4 La estrategia para la prevención primaria tiene dos vertientes: una dirigida a la población general y otra a los individuos en alto riesgo de desarrollar la enfermedad.

8.2 Prevención de diabetes entre la población general 8.2.1 Los factores protectores para la prevención y control de esta enfermedad, son el control de peso, la práctica de actividad física adecuada y una alimentación saludable.

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8.2.1.1 Control de peso 8.2.1.1.1 El control de peso es una de las metas básicas para la prevención de la diabetes. 8.2.1.1.2 Se debe advertir a la población acerca de los riesgos de la obesidad y el exceso de peso, y se ofrecerá orientación de acuerdo a lo establecido en la NOM–174–SSA1–1998 para el Manejo Integral de la Obesidad. El control del peso debe llevarse a cabo mediante un plan de alimentación saludable, y actividad física adecuada. 8.2.1.2 Actividad física 8.2.1.2.1 La actividad física habitual en sus diversas formas (actividades de la vida diaria, trabajo no sedentario, recreación y ejercicio) tiene un efecto protector contra la diabetes. 8.2.1.2.2 Por tal motivo, se debe recomendar a la población general mantenerse físicamente activa a lo largo de la vida, adoptando prácticas que ayuden a evitar el sedentarismo.

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8.2.1.2.3 En el caso de personas de vida sedentaria, se les debe recomendar la práctica de ejercicio aeróbico, en especial la caminata, por lo menos durante periodos de 20 a 40 minutos, la mayor parte de los días de la semana. 8.2.1.2.4 La aplicación de la anterior indicación deberá efectuarse de manera gradual, acompañada de las instrucciones pertinentes sobre las precauciones para evitar lesiones u otros posibles problemas. 8.2.1.2.5 El médico del primer nivel deberá ser suficientemente capacitado para prescribir adecuadamente un programa básico de ejercicios o un plan de actividad física para individuos sanos con apoyo de profesionales de la salud capacitados en la educación de las personas con diabetes (educadores en diabetes). 8.2.1.3 Alimentación 8.2.1.3.1 Debe promoverse un tipo de alimentación, que sea útil para la prevención de la diabetes, conforme a las recomendaciones del apéndice informativo A. 8.2.1.3.2 Una recomendación general es la moderación en el consumo de alimentos de origen animal (por su contenido de grasas saturadas y colesterol) y de alimentos con exceso de azúcares, sal y grasa; por el contrario, debe estimularse el consumo de verduras, frutas y leguminosas, fuentes de nutrimentos antioxidantes y fibra, como se muestra en el Apéndice informativo A. 8.2.1.3.3 Los grupos de alimentos se clasifican de forma resumida de la siguiente manera: I, verduras y frutas; II, granos, leguminosas, cereales, tubérculos; III, alimentos de origen animal; y IV, grasas, azúcares y oleaginosas. También pueden clasificarse de manera más amplia: I, cereales y tubérculos; II, leguminosas; III, verduras; IV, frutas; V, alimentos de origen animal, quesos y huevo; VI, leche; VII, lípidos; y VIII; azúcares. La composición promedio de energía, proteínas, lípidos e hidratos de carbono en cada uno de estos grupos, así como las raciones diarias recomendadas, se muestran en el Apéndice normativo A. 8.2.1.3.4 Los esquemas de alimentación a difundirse entre la población serán congruentes con sus costumbres y estilos de vida, y de fácil comprensión, como el que se ilustra en el Apéndice informativo A. 8.2.1.3.5 El aporte energético total debe adecuarse, a fin de mantener un peso recomendable, evitándose dietas con menos de 1 200 cal al día. 8.2.1.3.6 El valor calórico total diario de los alimentos será entre 25 y 30 kcal/kg/ día, para las personas sedentarias y de 30 a 40 kcal/kg/día para la persona físicamente activa o que realiza ejercicio de manera regular. En el Apéndice normativo B se presenta un esquema dirigido a estimar los requerimientos energéticos, según diversas condiciones de los individuos. 8.2.1.3.7 El VCT derivado de los macronutrientes, para mantener un peso recomendable será de la siguiente manera: menos del 30% de las grasas, de lo cual no más del 10% corresponderá a las grasas saturadas, con predominio de las mo-

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noinsaturadas (hasta 15%); 50 a 60% de hidratos de carbono predominantemente complejos (menos del 10% de azúcares simples), más de 35 g de fibra, preferentemente soluble. En general, no más de 15% de las calorías totales corresponderá a las proteínas (1.2 g/kg de peso corporal/día); y la ingestión de colesterol no será mayor de 300 mg/día. 8.2.1.3.8 El médico de primer contacto debe ser debidamente capacitado para establecer un plan de alimentación saludable para individuos con o sin diabetes. 8.2.2 Promoción de la salud 8.2.2.1 El fomento de los estilos de vida saludables, necesarios para prevenir o retardar la aparición de la diabetes, se llevará a cabo mediante acciones de promoción de la salud. 8.2.2.2 La promoción de la salud se llevará a cabo entre la población general, mediante actividades de educación para la salud, de participación social y de comunicación educativa, con énfasis en ámbitos específicos como la familia, la escuela, la comunidad y grupos de alto riesgo.

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8.2.3 Comunicación social 8.2.3.1 La población general habrá de ser adecuada y oportunamente informada, mediante los medios de comunicación social, sobre los factores de riesgo que favorecen el desarrollo de la diabetes. 8.2.3.2 Los mensajes al público deben enfatizar que el control de tales factores contribuye además a la prevención y al control de otras enfermedades crónicas importantes. 8.2.3.3 Los servicios públicos de salud, con apoyo de los servicios de salud privados, efectuarán campañas para educar a la población sobre alimentación, actividad física, obesidad y otros factores de riesgo cardiovascular. 8.2.3.4 Se debe establecer coordinación con los organismos públicos y privados, así como con asociaciones de profesionales de la comunicación, a fin de desarrollar acciones en el campo de la comunicación educativa, tendientes a estimular el cambio hacia la práctica de estilos de vida saludables. 8.2.4 Participación social 8.2.4.1 Se debe estimular la participación comunitaria, así como la colaboración de los grupos y organizaciones sociales, para promover la adopción de estilos de vida saludables, particularmente entre los grupos de mayor riesgo. 8.2.4.2 A través de la coordinación con instituciones y dependencias, públicas y privadas, así como con asociaciones de profesionales que trabajan en el campo

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de la actividad física, el deporte y el acondicionamiento físico, se fomenta la práctica del ejercicio y el deporte, dentro de la población en general. 8.2.5 Educación para la salud 8.2.5.1 La Secretaría de Salud, a través de la Dirección General de Enseñanza en Salud debe establecer, en coordinación con las instituciones educativas, programas de información a la población estudiantil sobre los factores de riesgo de enfermedades no transmisibles frecuentes, entre éstas, la hipertensión arterial. 8.2.5.2 Las actividades de educación para la salud se deben dirigir principalmente a los niños, a los jóvenes y a los individuos en alto riesgo de desarrollar diabetes. 8.2.5.3 Se deben promover procesos que modifiquen actitudes tendientes a mejorar la salud individual, familiar y colectiva en la materia de diabetes. 8.2.5.4 Se debe promover el desarrollo de factores protectores para el control de esta enfermedad, como son el control de peso, práctica de actividad física y una alimentación saludable de acuerdo a las características de las regiones donde viven.

8.3 Prevención de la diabetes entre los individuos de alto riesgo 8.3.1 Individuos en riesgo de llegar a tener diabetes 8.3.1.1 En primer lugar, se incluyen los individuos identificados como tales en las pruebas de detección, ya sea mediante una escala de factores de riesgo y/o glucemia capilar casual o en ayuno. Esta misma situación se aplica a quienes hayan mostrado, en un examen de rutina, niveles anormales de glucosa. 8.3.1.2 También se considera dentro de este grupo a aquellos individuos con uno o varios de los siguientes factores de riesgo: sobrepeso y obesidad, sedentarismo, familiares de primer grado con diabetes, w 65 años de edad, y las mujeres con antecedentes de productos macrosómicos (> 4 kg) y/o con antecedentes de diabetes gestacional. 8.3.1.3 Asimismo, se considera dentro de este grupo a los individuos con hipertensión arterial (w 140/90), dislipidemias (colesterol HDL v 35 mg/dL, triglicéridos w 200 mg/dL) y a los pacientes con cardiopatía isquémica, insuficiencia vascular cerebral, o insuficiencia arterial de miembros inferiores. 8.3.2 Los individuos considerados en alto riesgo de diabetes, deben ser informados de tal situación y apoyados para efectuar los cambios necesarios en sus estilos de vida.

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8.3.3 La prevención específica de la diabetes forma parte de las actividades correspondientes a la prestación de servicios de salud, y requiere la intervención de los médicos, en especial de quienes tienen bajo su responsabilidad el cuidado general de la salud de los pacientes y sus familias. 8.3.4 La participación de otros miembros del equipo de salud, como profesionales de la nutrición, enfermería, trabajo social, educadores en diabetes, odontología, sicología y deporte, es de gran importancia para auxiliar a los individuos en alto riesgo. 8.3.5 Es pertinente apoyar el desarrollo de investigaciones, para la puesta en marcha de programas y acciones efectivas dirigidas a prevenir la diabetes en individuos de alto riesgo. 8.4 La educación para las personas con diabetes o en riesgo de desarrollarla puede apoyarse en material educativo conforme al apéndice informativo A de esta NOM.

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9. DETECCIÓN 9.1 La detección de la diabetes tipo 2 se debe realizar a partir de los 20 años de edad, mediante dos modalidades: a través de programas y campañas en el ámbito comunitario y sitios de trabajo y de manera individualizada, entre los pacientes, que acuden a los servicios de salud, públicos y privados. 9.2 La detección, además de servir para identificar a los diabéticos no diagnosticados, también permite localizar a individuos con alteración de la glucosa, a fin de establecer las modificaciones pertinentes en su alimentación y en su actividad física para corregir esta situación. 9.3 Es recomendable que la detección de la enfermedad se haga de manera simultánea con la búsqueda de otros factores de riesgo cardiovascular, como hipertensión arterial, dislipidemias y tabaquismo.

9.4 Programas y campañas de detección 9.4.1 Se debe utilizar una escala de factores de riesgo debidamente validada, para identificar a los individuos en alto riesgo de padecer diabetes o de llegar a tenerla, conforme al apéndice normativo C de esta NOM. 9.4.2 A los individuos clasificados en la EFR como de bajo riesgo, se les debe aplicar esta misma escala cada dos años, y se les debe estimular para mantener el control sobre los factores de riesgo. 9.4.3 A los individuos clasificados en la EFR como de alto riesgo, se les debe practicar una glucemia capilar en ayuno o, en su defecto, una glucemia capilar

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casual. Si en el primer caso la glucemia es < 110 mg/dL o, en el segundo, es < 140 mg/dL, se les recomendará aplicarse cada año la prueba de glucemia capilar casual y la EFR, y se les inducirá a disminuir los factores de riesgo identificados en la EFR. 9.4.4 Si la glucemia capilar, en ayuno o de tipo casual, es mayor o igual a los valores indicados en el apartado anterior, se procederá a la confirmación diagnóstica. Si no se confirma la diabetes, el individuo será apoyado por los servicios de salud para efectuar los cambios correspondientes en su estilo de vida. Aquellos con glucosa anormal en ayuno, o con intolerancia a la glucosa, deben recibir tratamiento no farmacológico; en algunos casos, según lo determine el médico tratante, se podrá establecer de manera auxiliar un tratamiento farmacológico. 9.4.5 En el caso de individuos con 65 años o más de edad, se les debe practicar anualmente una glucemia capilar en ayuno. 9.4.6 La glucemia capilar se debe efectuar mediante tira reactiva, medida con monitor de glucosa; sólo en ausencia de este equipo se utilizará la tira reactiva de lectura visual. En ambos casos se cumplen las especificaciones del fabricante y el personal recibe la instrucción adecuada.

9.5 Detección individualizada 9.5.1 El médico debe, dentro de su práctica profesional, incluir como parte del examen general de salud la detección de diabetes, por el procedimiento anteriormente señalado, o bien, mediante la determinación de glucosa sérica o plasmática en ayuno. 9.5.2 Si se utiliza la determinación de glucosa sérica o plasmática en ayuno, se deben seguir los siguientes criterios: 9.5.2.1 Si la glucemia es < 110 mg/dL y no hay presencia de factores de riesgo, se aplicará esta misma prueba a los tres años, o antes en aquellos casos que el médico determine. 9.5.2.2 Si la glucemia es w 110 mg/dL, se procederá a la confirmación diagnóstica.

10. DIAGNÓSTICO 10.1 Se establece el diagnóstico de diabetes, si cumple cualquiera de los siguientes criterios: presencia de síntomas clásicos y una glucemia plasmática casual w 200 mg/dL (11.1 mmol/L); glucemia plasmática en ayuno w 126 mg/dL (7 mmol/L); o bien glucemia w 200 mg/dL (11.1 mmol/L) a las dos horas después

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de carga oral de 75 g de glucosa disuelta en agua. En ausencia de hiperglucemia inequívoca, con descompensación metabólica aguda, el diagnóstico debe confirmarse repitiendo la prueba otro día. 10.2 Se establece el diagnóstico de glucosa anormal en ayuno, cuando la glucosa plasmática o en suero es w 110 mg/dL (6.1 mmol/L) y < 126 mg/dL (6.9 mmol/L). 10.3 Se establece el diagnóstico de intolerancia a la glucosa, cuando la glucosa plasmática, a las dos horas poscarga, es w 140 mg/dL (7.8 mmol/L) y < 200 mg/ dL (11.1 mmol/l).

10.4 Diabetes gestacional 10.4.1 Antes de efectuar la prueba de tolerancia a la glucosa, se deberá realizar la prueba de detección en toda embarazada entre las semanas 24 y 28 de gestación. Si una hora después de una carga de 50 g de glucosa por vía oral, se encuentra una glucemia plasmática > 140 mg/dL, se efectuará la prueba diagnóstica. 10.4.2 Se establece el diagnóstico de diabetes gestacional, si durante las semanas 24 a 28 del embarazo se presentan dos o más de los siguientes valores: en ayuno > 105 mg/dL; y, después de una carga de glucosa en ayuno de 100 g, valores superiores a 190 mg/dL a la hora poscarga, 165 mg/dL a las dos horas poscarga y 145 mg/dL a las tres horas.

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11. TRATAMIENTO Y CONTROL 11.1 El tratamiento de la diabetes tiene como propósito aliviar los síntomas, mantener el control metabólico, prevenir las complicaciones agudas y crónicas, mejorar la calidad de vida y reducir la mortalidad por esta enfermedad o por sus complicaciones. 11.2 Los individuos identificados con glucosa anormal en ayuno, y/o intolerancia a la glucosa, requieren de una intervención preventiva por parte del médico y del equipo de salud.

11.3 Componentes del tratamiento 11.3.1 El médico, en colaboración con el equipo de salud, tiene bajo su responsabilidad la elaboración y aplicación del plan de manejo integral del paciente, el cual deberá ser adecuadamente registrado en el expediente clínico, conforme a la NOM–168–SSA1–1998 del Expediente Clínico.

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11.3.2 Para el propósito anterior, en la visita inicial se deben registrar los datos de una historia clínica debidamente elaborada; en esa misma visita y en visitas subsecuentes se registrará la información a la que se refiere el Apéndice normativo D. 11.3.3 El plan de manejo debe incluir el establecimiento de las metas de tratamiento, el manejo no farmacológico, el tratamiento farmacológico, la educación del paciente, el automonitoreo y la vigilancia de complicaciones. 11.3.4 Las metas básicas del tratamiento incluyen el logro de niveles normales de glucosa, colesterol total, triglicéridos, presión arterial, control de peso, y la HbA1c. Estas metas serán objeto de vigilancia médica, y deberán contar con la participación informada del paciente para su consecución conforme al Apéndice normativo E de esta NOM. 11.3.5 El manejo inicial del enfermo se hará mediante medidas no farmacológicas. Se recomienda que esta forma de tratamiento se aplique de manera estricta, por lo menos durante un periodo de seis meses. 11.3.6 El manejo farmacológico se iniciará en caso de que no se alcancen las metas del tratamiento, durante el periodo antes señalado, o bien desde fases más tempranas, cuando el médico tratante así lo juzgue pertinente, sobre todo en presencia de hiperglucemia sintomática. 11.3.7 Si después de prescribir el manejo farmacológico se cumplen las metas del tratamiento con la aplicación combinada de ambos tipos de medidas, el médico tratante establece un plan para que, de acuerdo con el curso clínico del paciente, los fármacos se utilicen de manera auxiliar y, de ser posible, se logre el control exclusivamente mediante las medidas no farmacológicas.

11.4 Manejo no farmacológico 11.4.1 Es la base para el tratamiento del paciente diabético, y consiste en un plan de alimentación, control de peso y actividad física. 11.4.2 Es responsabilidad del médico preferentemente apoyado con equipo multidisciplinario a inducir al paciente a la adopción de las medidas de carácter no farmacológico, ya que son condición necesaria para el control de la enfermedad en el largo plazo. 11.4.3 Control de peso 11.4.3.1 Se considera que un paciente ha logrado un adecuado control de peso, si mantiene un IMC > 18 y < 25; se pueden establecer metas intermedias, de acuerdo con lo especificado en el Apéndice normativo E. 11.4.3.2 Para mantener el control de peso se debe seguir el plan de alimentación, actividad física y ejercicio en los siguientes términos:

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11.4.4 Plan de actividad física y ejercicio 11.4.4.1 El médico de primer contacto debe estar capacitado para establecer el plan básico de actividad física o ejercicio, para lo cual se apoyará en el equipo de salud y profesionales en esta materia. 11.4.4.2 El tipo, intensidad, duración y frecuencia del ejercicio se deben fijar de acuerdo con los lineamientos descritos en el apartado 8.2.1.2 y de conformidad con las guías técnicas aplicables para el cumplimiento de esta Norma. 11.4.4.3 El programa de ejercicio se debe fijar de acuerdo con la evaluación clínica del paciente, tomando en cuenta la edad, estado general de salud, evolución de la enfermedad, alimentación y medicamentos. En el apéndice normativo F se describen los criterios para la evaluación clínica del paciente antes de establecer un programa de ejercicio. 11.4.4.4 En caso de que el médico no considere apropiado un programa de ejercicio, a causa de alguna contraindicación, ayuda al paciente a establecer un plan de estilo de vida físicamente activa, como estrategia para evitar el sedentarismo.

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11.5.3 Plan de alimentación 11.5.3.1 En lo general, se seguirán los criterios señalados en el numeral 8.2.1.3 para una alimentación saludable, para la aplicación de esta NOM. 11.5.3.2 El establecimiento del plan alimentario se efectuará con base en los hábitos del propio paciente. 11.5.3.3 La dieta para el paciente diabético será variada, con suficiente consumo de verduras y frutas, hidratos de carbono complejos, fibra y con restricciones en el consumo de grasas, con el objetivo de mantener concentraciones normales de glucosa en la sangre y disminuir los niveles de lípidos. 11.5.3.4 Se evita el consumo de azúcares simples (miel, jaleas, dulces), permitiéndose el uso de edulcorantes no nutritivos, como aspartame, acesulfame de potasio, sucralosa y sacarina. Los pacientes tratados con sulfonilureas o insulina distribuirán el consumo de alimentos a lo largo del día de acuerdo a las recomendaciones de su médico. 11.5.3.5 Se recomienda que en las comidas complementarias (colaciones), se consuman preferentemente verduras, equivalentes de pan y derivados lácteos descremados. 11.5.3.6 La restricción del consumo de alcohol es recomendable en todos los pacientes, pero principalmente en aquellos sin control metabólico, obesos e hipertensos o con hipertrigliceridemia, ya que puede producir hipoglucemia en situaciones de ayuno prolongado, y efecto disulfirán en casos tratados con clorpropramida. 11.5.3.7 El médico responsable del tratamiento indicará la dieta apropiada para cada paciente, de acuerdo con los requerimientos calóricos por día/kg de peso

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ideal, y según las condiciones clínicas. En el Apéndice normativo G se muestran recomendaciones para el plan alimentario según condiciones específicas de los pacientes. 11.5.3.8 El monitoreo de glucosa y colesterol servirá para determinar si el plan de alimentación permite cumplir las metas del tratamiento.

11.6 Educación del paciente y su familia 11.6.1 El control de la diabetes requiere una modificación de los estilos de vida, por lo que la educación del paciente es parte indispensable del tratamiento. 11.6.2 Para garantizar la adecuada educación del enfermo adulto se establecen los procedimientos y métodos apropiados, y se evalúan sus resultados. 11.6.3 La educación incluirá los aspectos básicos relativos a la diabetes y sus complicaciones, factores de riesgo, componentes y metas del tratamiento, el automonitoreo, así como la prevención y vigilancia de complicaciones. 11.6.4 Es de gran importancia extender la educación a los familiares, no sólo para que apoyen al paciente a efectuar los cambios necesarios en su estilo de vida, sino porque comparten factores de riesgo.

11.7 Grupos de ayuda mutua 11.7.1 Con el propósito de incorporar de manera activa a las personas con diabetes en el autocuidado de su padecimiento, y facilitar su capacitación, se fomentará la creación de grupos de ayuda mutua, en las unidades de atención del Sistema Nacional de Salud, incluyendo las situadas dentro de las empresas. 11.7.2 Los grupos de ayuda mutua deben servir para estimular la adopción de estilos de vida saludable como actividad física, alimentación idónea, automonitoreo y cumplimiento de las metas del tratamiento. 11.7.3 Los encargados de estos grupos por parte de las instituciones del Sector Salud, vigilarán que sus actividades se desarrollen de conformidad con los lineamientos establecidos en la presente Norma. 11.7.4 Se debe promover la participación de los familiares de los pacientes, dentro de estos grupos, a fin de facilitar el manejo no farmacológico. 11.7.5 Para determinar que los grupos cumplan con los propósitos señalados, se fijarán procedimientos de evaluación, para determinar su impacto benéfico en el control de la diabetes.

11.8 Automonitoreo 11.8.1 El automonitoreo de los niveles de glucosa en sangre capilar se considera un procedimiento indispensable para lograr el adecuado control de la diabetes.

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11.8.2 Es necesario que el médico y el equipo de salud vigilen la calidad técnica del automonitoreo. 11.8.3 Frecuencia 11.8.3.1 La frecuencia del automonitoreo queda a juicio del médico, dependiendo del grado de control del paciente y del tipo de tratamiento. 11.8.3.2 En el caso de pacientes bien controlados, se debe efectuar el automonitoreo de la glucosa capilar en los horarios indicados por su médico de una a tres veces a la semana; en aquellos consistentemente bien controlados puede ser menos frecuente a juicio del médico. 11.8.5 En los pacientes mal controlados o inestables y con terapia insulínica, se debe efectuar diariamente, inclusive varias veces al día, hasta que se logre el control glucémico.

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11.9 Manejo farmacológico 11.9.1 Los medicamentos que pueden utilizarse para el control de la diabetes son sulfonilureas, biguanidas, insulinas o las combinaciones de estos medicamentos. Asimismo, se podrán utilizar los inhibidores de la alfa glucosidasa,tiazolidinedionas y otros que en su momento apruebe la Secretaría de Salud. 11.9.2 Las dependencias y entidades de la Administración Pública Federal que presten servicios de salud, sólo deberán utilizar los insumos establecidos en el Cuadro Básico para el primer nivel de atención médica y para el segundo y tercer nivel de atención, el Catálogo de Insumos. 11.9.3 Debe advertirse que en la mayoría de los tratamientos mediante hipoglucemiantes orales, puede desarrollarse falla secundaria a mediano y a largo plazos. La causa más frecuente de la falla es el consumo inadecuado de calorías, azúcares simples y grasas. 11.9.4 Manejo del paciente diabético obeso 11.9.4.1 Uno de los objetivos primordiales del tratamiento para estos pacientes, es alcanzar y mantener el peso recomendable, tomando para tal efecto las consideraciones establecidas en la NOM–174–SSA1–1998, Para el Manejo Integral de la Obesidad. 11.9.4.2 Las biguanidas son los fármacos de primera línea para el tratamiento del paciente obeso. Son de moderada potencia, disminuyen la producción hepática de glucosa y aumentan la acción de la insulina en el músculo estriado. 11.9.4.3 Se utiliza preferentemente la metformina; se recomienda iniciar el tratamiento con una dosis de 500 a 850 mg al día, ajustando la dosis de acuerdo con la respuesta sin exceder de 3 g al día.

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11.9.4.4 Las biguanidas están contraindicadas en aquellas condiciones que favorezcan la acidosis láctica como son insuficiencia renal, infecciones graves, insuficiencia cardiaca, insuficiencia hepática, alcoholismo, durante la cirugía mayor, infarto al miocardio, politraumatizado, coma diabético y en estados de hipoxia. 11.9.4.5 Cuando no se alcanzan las metas del tratamiento con la metformina después de llegar a aplicar dosis máximas, se puede combinar con sulfonilureas, o bien sulfonilureas más inhibidores de la alfa–glucosidasa. 11.9.4.6 La dosis recomendada para la acarbosa es de 50 a 100 mg masticada con el primer bocado de cada alimento, y la dosis máxima es de 300 mg. Durante su administración deberán vigilarse los efectos secundarios a nivel del tubo digestivo. 11.9.4.7 En el caso de las tiazolidinedionas, está disponible la rosiglitazona. 11.9.4.7.1 En el caso de utilizar la rosiglitazona administrar 4 mg al día hasta una dosis máxima de 8 mg. Estos medicamentos están contraindicados en pacientes con hipersensibilidad a estas sustancias, o a sus compuestos. 11.9.4.7.2 Al inicio de la terapia con tiazolidinedionas se deben examinar los niveles séricos de transaminasas, primero mensualmente y, después, periódicamente. No se iniciará la terapia, si el paciente manifiesta hepatopatía activa, o aumento en los niveles de transaminasas. 11.9.4.8 El esquema general para el manejo del paciente diabético obeso se muestra en el Apéndice normativo H. 11.9.5 Manejo del paciente no obeso 11.9.5.1 Las sulfonilureas son los fármacos de primera línea, cuando no se logran las metas del tratamiento con manejo no farmacológico. Las sulfonilureas estimulan la secreción de insulina. 11.9.5.2 Las principales sulfonilureas son las siguientes: 11.9.5.2.1 Tolbutamida (tabletas de 0.5 a 1.0 g). Se recomienda una dosis inicial de 250 a 500 mg ajustando la dosis de acuerdo con la respuesta, sin exceder de 3 g al día. 11.9.5.2.2 Clorpropramida (tabletas de 250 mg). Dosis inicial de 125 a 250 mg, ajustándola de acuerdo con la respuesta, sin exceder de 500 mg al día. 11.9.5.2.3 Glibenclamida (tabletas de 5 mg). Inicialmente 2.5 a 5.0 mg, ajustándose de acuerdo con la respuesta, sin exceder de 20 mg al día. 11.9.5.2.4 Glimepirida (tabletas de 2 mg). Su rango terapéutico es de 1 a 8 mg en una sola toma al día. La dosis inicial es de 1 mg y se ajusta de acuerdo con el nivel de control metabólico. 11.9.5.2.5 Las sulfonilureas están contraindicadas en la diabetes tipo 1, en el embarazo y durante la lactancia, en complicaciones metabólicas agudas (cetoacidosis o coma hiperosmolar) y en pacientes alérgicos a las sulfas. Las sulfonilureas

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pueden provocar hipoglucemias graves, dermatosis, discrasias sanguíneas, colestasis, hiponatremia y fenómeno disulfirán. No se deberá usar en pacientes diabéticos obesos de reciente diagnóstico, ya que éstos presentan hiperinsulinemia. 11.9.5.2.6 En pacientes mayores de 60 años con diabetes de reciente inicio y glucemia menor de 130 mg/dL, se utilizarán los inhibidores de alfa glucosidasas para no provocar hipoglucemia o bien sulfonilureas de corta duración, como tolbutamida y glipizida; las dosis se incrementarán con cautela, para evitar hipoglucemia. 11.9.5.2.7 Cuando exista falla al tratamiento con sulfonilureas, éstas pueden usarse en combinación con metformina para potencializar los efectos, por lo que es pertinente disminuir la dosis al principio, y posteriormente hacer los ajustes necesarios. En el largo plazo, un gran número de pacientes puede también desarrollar falla a esta forma de tratamiento. 11.9.5.2.8 El esquema general para el manejo del paciente diabético no obeso, se muestra en el Apéndice normativo I.

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11.10 Utilización de insulina 11.10.1 Cuando persiste hiperglucemia en ayunas, se pueden utilizar de manera combinada hipoglucemiantes orales de administración diurna con insulina nocturna. 11.10.2 Ante la falla de los hipoglucemiantes orales a dosis máximas, se utilizará la insulina. 11.10.3 La insulina humana debe considerarse como el medicamento de primera línea en sujetos delgados sintomáticos, con diagnóstico incierto del tipo de diabetes, así como en diabetes durante el embarazo y en la diabetes gestacional. 11.10.4 Las insulinas humanas disponibles en nuestro país son las de acción rápida y las de acción intermedia (NPH y lenta) e insulina lispro. 11.10.5 La utilización de la insulina de acción rápida no está indicada en el primer nivel de atención, ya que se utiliza en el tratamiento de complicaciones metabólicas agudas (cetoacidosis o coma hiperosmolar), o bien en casos de hiperglucemia secundaria a enfermedades, estrés, diabetes tipo 1 y durante el embarazo. 11.10.6 Las dosis de insulina humana de acción intermedia deben particularizarse para cada paciente. 11.10.7 La dosis inicial no debe ser mayor de 0.5 UI/kg de peso. En algunos casos, es posible administrar una sola dosis de acción intermedia aplicada por la mañana. 11.10.8 Cuando se requieran más de 25 a 30 unidades de insulina intermedia, se fraccionará la dosis: 2/3 en la mañana y 1/3 en la noche. Para el tratamiento combinado con hipoglucemiantes orales, la dosis de insulina intermedia es de 0.1– 0.2 UI/kg de peso, aplicada preferentemente a la hora de acostarse.

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11.10.9 El automonitoreo es de gran utilidad para ajustar las dosis de insulina y alcanzar un buen control metabólico. 11.10.10 Al prescribir la insulina, el médico con el apoyo del equipo de salud instruirá al paciente acerca de las técnicas de aplicación y los signos de hipoglucemia.

11.11 Vigilancia médica y prevención de complicaciones 11.11.1 Aspectos generales 11.11.1.1 La frecuencia de las consultas dependerá del grado de cumplimiento de las metas del tratamiento, de los ajustes necesarios al manejo farmacológico y no farmacológico y de la evolución clínica de la enfermedad. 11.11.1.2 Al inicio del manejo médico, se debe tener contacto frecuente con el paciente, hasta lograr el control metabólico. 11.11.1.3 En cada visita se debe evaluar el control metabólico, el plan de alimentación y la actividad física, y se investiga de manera intencionada la presencia de complicaciones. Se registra el peso, la presión arterial y el resultado de la exploración de los pies; se reforzará la educación del paciente y, en donde sea posible, se le estimula a participar en un grupo de ayuda mutua. 11.11.1.4 Se debe realizar la medición, al menos una vez al año, de colesterol total, triglicéridos, colesterol–HDL, HbA1c y examen general de orina, si este último resulta negativo para albuminuria se debe buscar microalbuminuria. 11.11.2 Examen de los ojos 11.11.2.1 En casos de diabetes tipo 2, al momento de establecer el diagnóstico y posteriormente de manera anual, se efectuará el examen de agudeza visual y de la retina. 11.11.2.2 En caso de que el médico al efectuar el examen de los ojos identifique cualquiera de las siguientes anomalías: maculopatía, disminución de la agudeza visual, cambios proliferativos, dificultad para visualizar claramente la retina y catarata, referirá al paciente al oftalmólogo. 11.11.2.3 En caso de que el médico no pueda efectuar el examen de los ojos, refiere al paciente al especialista. 11.11.3 Neuropatía 11.11.3.1 Como la neuropatía avanzada es irreversible, la detección temprana de esta complicación es importante.

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229

11.11.3.2 La búsqueda de estas complicaciones se lleva a cabo mediante una cuidadosa revisión clínica, que incluya el examen de los reflejos, de la sensibilidad periférica, dolor, tacto, temperatura, vibración y posición. 11.11.3.3 El paciente es referido al especialista, si se observa disminución de la sensibilidad en los pies, mononeuropatía aislada, hiperestesia o dolor nocturno de pies o piernas, impotencia y signos o síntomas de neuropatía autonómica, como sudoración excesiva de tronco y cabeza, diarreas sin causa o estreñimiento pertinaz. 11.11.4 El pie diabético 11.11.4.1 La neuropatía periférica o la enfermedad vascular periférica, puede conducir a ulceración, infección y gangrena de los miembros inferiores. 11.11.4.2 Los factores de riesgo incluyen, principalmente, calzado inadecuado, deformidades del pie, incapacidad para el autocuidado, descuido, alcoholismo y tabaquismo. 11.11.4.3 Las estrategias para prevenir el pie diabético son educación del paciente, control de la glucemia, inspección periódica, autocuidado de los pies y envío inmediato al especialista, en caso de infección. 11.11.5 Nefropatía

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11.11.5.1 La microalbuminuria es un marcador de nefropatía clínica y de enfermedad microvascular; a menudo se asocia con dislipidemia e hipertensión. 11.11.5.2 La presencia de microalbuminuria indica la necesidad de mejorar el control glucémico, tratar aun los aumentos moderados de tensión arterial, y restringir moderadamente la ingesta de proteínas. 11.11.6 Dislipidemias 11.11.6.1 Los niveles elevados de colesterol total (> 240 mg/dL), de triglicéridos (> 200 mg/dL) y de colesterol LDL (> 130 mg/dL), así como los niveles reducidos de HDL (< 35 mg/dL), son factores importantes de riesgo para la enfermedad vascular en los casos de diabetes. 11.11.6.2 Muy frecuentemente, se encuentra dislipoproteinemia en pacientes con nefropatía. 11.11.6.3 El tratamiento debe iniciarse con el control de peso, actividad física y una ingestión reducida de grasas saturadas. Es indispensable que se restrinja el consumo de alcohol y se evite el tabaquismo. Los medicamentos recomendados se muestran en el Apéndice normativo J.

230

Prediabetes y sociedad

(Anexo)

11.11.7 Hipertensión arterial 11.11.7.1 La meta del control de la presión arterial consiste en mantener los niveles de la presión sistólica y diastólica, respectivamente, por abajo de 130/85 mmHg. 11.11.7.2 Se preferirán como antihipertensivos en tratamientos iniciales, los inhibidores de la ECA. Los procedimientos para la atención de la HTA se ajustarán a los descritos en la NOM–030–SSA2–1999, Para la prevención, tratamiento y control de la hipertensión arterial. 11.11.7.3 Es necesario un control riguroso de la HTA en los pacientes con nefropatía precoz. 11.11.8 Hipoglucemia 11.11.8.1 Los pacientes tratados con insulina y sulfonilureas están especialmente expuestos a esta complicación. 11.11.8.2 También puede producirse en pacientes que toman sulfonilureas de acción prolongada, especialmente en aquellos bajo tratamiento con clorpropramida, o con disminución de la función renal. 11.11.8.3 Cuando se ingiere alcohol sin alimentos también puede ocurrir hipoglucemia. 11.11.8.4 Si el enfermo, en estado consciente, presenta hipoglucemia, es recomendable utilizar carbohidratos líquidos (10–20 g), seguidos de carbohidratos de absorción más lenta, pudiendo llegar a ser necesario repetir esta ingestión. 11.11.8.5 En caso de pérdida del estado de alerta es necesario aplicar glucagón o preferentemente glucosa al 50%, por vía endovenosa, y llevar con urgencia al paciente al segundo nivel de atención o al especialista. Del glucagón se aplica una dosis de 0.5–1.0 mg por vía intramuscular y se deberá observar la respuesta a los 10 minutos de aplicado. Si el paciente recupera el estado de despierto, deberá ingerir carbohidratos por vía oral, en caso contrario, se deberá proceder a la administración intravenosa de glucosa.

11.12 Métodos de tratamiento no aceptables 11.12.1 A menos que la Secretaría de Salud así lo autorice expresamente, no son aceptables otras formas de tratamiento no descritas en esta Norma.

12. REFERENCIA AL ESPECIALISTA O AL SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN 12.1 El paciente diabético es referido al especialista o al segundo nivel de atención, en cualquiera de las circunstancias que se enumeran a continuación:

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231

12.1.1 Cuando, de manera persistente, no se cumplan las metas de tratamiento, a pesar del tratamiento farmacológico. 12.1.2 Falta de respuesta a la combinación de hipoglucemiantes y si además se carece de experiencia en la utilización de insulina. 12.1.3 Si un paciente se presenta con hipoglucemia severa, se le aplicará solución glucosada al 50%, después de lo cual se hará la referencia correspondiente al especialista. 12.1.4 Si siendo tratado con insulina, presenta hipoglucemias frecuentes. 12.1.5 En caso de complicaciones graves, como cetoacidosis o coma hiperosmolar en más de una ocasión durante el último año, retinopatía preproliferativa o proliferativa, glaucoma o edema macular, cardiopatía isquémica, insuficiencia carotídea, insuficiencia arterial de miembros inferiores, lesiones isquémicas o neuropáticas de miembros inferiores, neuropatías diabéticas de difícil control o infecciones frecuentes. 12.1.6 En presencia de hipertensión arterial de difícil control, o dislipidemias severas (colesterol o triglicéridos en ayuno > 300 mg/dL, a pesar de tratamiento dietético adecuado). 12.1.7 En caso de embarazo y diabetes gestacional. 12.1.8 Siempre que el médico tratante del primer nivel así lo considere necesario.

13. OTRAS FORMAS DE DIABETES

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13.1 Diabetes gestacional 13.1.1 La detección y diagnóstico de diabetes gestacional se efectuará según se señala en el apartado 10.4 de esta NOM. 13.1.2 El manejo de la diabetes gestacional y de otras formas específicas de diabetes es responsabilidad del especialista.

13.2 Diabetes tipo 1 13.2.1 Los pacientes con sintomatología sugestiva, o diagnóstico de diabetes tipo 1, son referidos al segundo nivel de atención o al especialista. 13.2.2 Solamente cuando el paciente se presente con gran descompensación y no sea posible referirlo de inmediato al especialista, son tratados provisionalmente en el primer nivel de atención.

14. VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA 14.1 La notificación de los casos de diabetes diagnosticados bajo los procedimientos de esta Norma, deberá efectuarse siguiendo los lineamientos señalados

232

Prediabetes y sociedad

(Anexo)

en la Norma Oficial Mexicana NOM–017–SSA2–1994, Para la Vigilancia Epidemiológica.

15. BIBLIOGRAFÍA 15.1 Alpízar SM, Sotomayor GA, Castro RMA, Zárate AA, Madrazo M: Diabetes mellitus, Prioridad institucional. Rev Med IMSS 1998;36(1):1–2. 15.2 American Diabetes Association: Translation of the diabetes nutrition recommendations for health care institutions. Diabetes Care 1998;21(Suppl 1):S66–S68. 15.3 American Diabetes Association: Screening for type 2 diabetes. Diabetes Care 1998;21 (Suppl 1):S20–S22. 15.4 American Diabetes Association: Exercise and NIDDM (Technical review). Diabetes Care 1993;16(Suppl 2):54–58. 15.5 American Diabetes Association: Management of dislipidemia in adults with diabetes. Diabetes Care 1998;21(Suppl):S36–S39. 15.6 American Diabetes Association: Medical management of type 2 diabetes. 4ª ed. 1998. 15.7 American Diabetes Association: Screening for type 2 diabetes. Diabetes Care 1998;21 (Suppl):S20–S22. 15.8 American Diabetes Association: Diabetes mellitus and exercise (Position statement). Diabetes Care 1998;21(Suppl 1):S40–S48. 15.9 American Diabetes Association: Nutrition recommendations and principles for people with diabetes mellitus. Diabetes Care 1998;21(Suppl 1):S32–S39. 15.10 American Diabetes Association: Self–monitoring of blood glucose (Consensus statement). Diabetes Care 1994;17(12):81–86. 15.11 American Diabetes Association: Standards of medical care for patients with diabetes mellitus (Position statement). Diabetes Care 1996:S8–S9. 15.12 American Dietetic Association: Use of nutritive and non nutritive sweeteners (Position statement). J Am Diet Assoc 1993;93:816–821. 15.13 Anderson JW, Bazel Gail P: Nutritional management of diabetes mellitus. En: Shils ME, Olson JA, Shike M (eds.): Modern nutrition in health and disease. 8ª ed. 1994:1259–1286. 15.14 Bourges RH: La agrupación de los alimentos para fines de orientación alimentaria: una controversia aún no resuelta. Rev INNSZ 1993;4(21). 15.15 Burrit MR, Hanson E, Muerene NE, Zimmerman BR: Portable blood glucose meters: teaching patients how to correctly monitor diabetes. Postgrad Med 1991;89:75–84. 15.16 Could you have diabetes and not know it? Take the test. Know the score. ADA, 1995. 15.17 Chávez MM, Madrigal H, Chávez A, Ríos E: Guías de alimentación. México, INNSZ, OPS/OMS, 1995. 15.18 Engelgeau MM, Albert RE, Thompson TJ, Herman W: Screening for NIDDM in nonpregnant adults. A review of principles, screening tests and recommendations. Diabetes Care 1995;18(12):1016–1618. 15.19 Guía de Detección Integrada de Diabetes e Hipertensión Arterial. (Coordinación de Vigilancia Epidemiológica) http:// www.ssa.gob.mx–actualissate–3–mayo99–not–di–htm. 15.20 Fangänel SG, Sánchez RL, Arellano MS, Valdés LE, Chavira LJ et al.: Prevalencia de factores de riesgo de enfermedad coronaria en trabajadores del Hospital General de México. Rev Salud Pública de México 1997;39(5):427–432.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Modificación a la Norma Oficial Mexicana NOM–015–SSA2–1994

233

15.21 Franz MJ: Lifestyle modifications for diabetes management. En: Hirsch IB, Riddle MC (eds.): Endocrinology and metabolism. Clin North Am 1997;26(3):499–510. 15.22 Gómez Pérez FJ: Conceptos generales de tratamiento del paciente diabético. En: Gómez Pérez FJ, Rull JA (eds.): Diabetología 1994 (en prensa). Instituto Nacional de la Nutrición “Salvador Zubirán”. 15.23 Guía diagnóstico terapéutica, diabetes tipo 2. Rev Med IMSS (Mex) 1997;35:353–368. 15.24 Guía de ejercicios para la prevención de afecciones cardiovasculares e hipertensión arterial en personas de 30 a 50 años de edad. PROESA. DGPS, 1998. 15.25 Guía de ejercicios para la prevención de padecimientos cronicodegenerativos para personas de 51 a 70 años de edad. PROESA. DGPS, 1998. 15.26 Gutiérrez AH, Lara EA, Guadalupe GR, Sánchez MJC et al.: Estudio comparativo de tres métodos de detección de diabetes tipo 2. México. Programa de Salud del Adulto y el Anciano. Coord. de Vigilancia Epidemiológica, SSA, 1997. 15.27 Gutiérrez AH, Lara EA, Guadalupe GR: ¿Tiene diabetes y no lo sabe? Diabetes Hoy 1999;17:128–130. 15.28 Harris MI, Klein R, Welborn TA, Knuiman MW: Onset of NIDDM occurs at least 4–7 years before clinical diagnosis. Diabetes Care 1992;15:815–819. 15.29 Herman WH et al.: A new simple questionnaire to identify people at increased risk for undiagnosed diabetes. Diabetes Care 1995;18:382–387. 15.30 Huang W, Connor E, De la Rosa T, Muir A, Schatz D et al.: Although DR3–DQBI* may be associated with multiple component diseases of the autoimmune polyglandular syndromes, the human leukocyte antigen DR4–DQBII0302 haplotype is implicated only in beta cell autoimmunity. J Clin Endocrinol Metab 1996;81:1–5. 15.31 Knowler WC: Screening for NIDDM: opportunities for detection, treatment, and prevention. Diabetes Care 1994;17:445–450. 15.32 Lebovitz EH, Defronzo AR: Tratamiento de la diabetes mellitus y sus complicaciones. Asociación Americana de Diabetes, 1991. 15.33 López AJC, Aguilar SCA, Gómez–Pérez FJ, Rull RJA: Acarbose vs. bedtime insulin in the treatment of secondary failures to sulphonylurea–metformin therapy in type 2 diabetes mellitus. Diabetes, Obesity and Metabolism 1999;1:29–35. 15.34 McGregor MS, Pinkham C, Ahroni JH, Kerter CD, Doctor JD: The American Diabetes Association risk test for diabetes: is it a useful screening tool? Diabetes Care 1995;18: 585–586. 15.35 Markovic TP, Campbell LV, Balasubramanian S, Jenkins AB, Fleury AC et al.: Beneficial effect on average lipid levels from energy restriction and fat loss in obese individuals with or without type 2 diabetes. Diabetes Care 1998;21:695–700. 15.36 Markovic TP, Jenkins AB, Campbell LV, Furler SM, Kraegen EW et al.: The determinants of glycemic responses to diet restriction and weight loss in obesity and NIDDM2. Diabetes Care 1998;21:689–694. 15.37 Metzger BE, Caustan DR: Summary and recommendations of Fourth International Workshop–Conference on gestational diabetes mellitus. Diabetes Care 1998;21(Suppl 2):B161– B167. 15.38 Myers MA, Rabin DU, Rowley MJ: Pancreatic islet cell cytoplasmic antibody in diabetes is represented by antibodies to islet cell antigen 512 and glutamic acid decarboxylase. Diabetes Care 1995;19:1290–1295. 15.39 Pecoraro RE, Reiber GE, Burgess EM: Pathways to diabetic limb amputation: basis for prevention. Diabetes Care 1990;13:513–521. 15.40 Pérez Lizaur AB: Plan de alimentación para el individuo sano y enfermo. En: Casanueva

234

15.41 15.42 15.43

15.44 15.45 15.46 15.47 15.48 15.49 15.50

15.51

15.52 15.53 15.54 15.55

15.56

15.57

15.58 15.59 15.60

Prediabetes y sociedad

(Anexo)

E, Kaufer–Horowitz M, Pérez Lizar AB, Arroyo P: Nutriología médica. México, Médica Panamericana, 1995. Pérez Pasten E: Manual para el paciente con diabetes mellitus. Soluciones Gráficas. 1997; 149–161. Posadas Romero C: Dislipidemias y aterosclerosis. México, Interamericana–McGraw Hill, 1995. Ratner RE: Long–term health care outcomes in diabetes. Economic and political implications. En: Hirsch IB, Riddle MC (eds.): Endocrinol Metabol Clin North Am 1997;26(3): 487–498. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1997;20(7):1183–1197. Riddle IMC: Tactics for type II diabetes. En: Hirsch IB, RiddLe MC (eds.): Endocrinol Metabol Clin North Am 1997;26(3):659–677. Roman SH, Harris MI: Management of diabetes mellitus from a public health perspective. En: Hirsch IB, Riddle MC (eds.): Endocrinol Metabol Clin North Am 1997;26(3):443–474. Rull JA: Tratamiento de las hiperlipidemias. En: González–Barranco J, Guadalajara Boo (eds.): Importancia de los lípidos en la medicina contemporánea. 1990. Rull RJA, Chávez VA, Bourges H: Grupo de alimentos: recomendación oficial del INNSZ. Rev INNSZ 1994;5(25). Secretaría de Salud: Ley General de Salud. 1992. 3ª ed. México y sus reformas 1997. Schott M, Schatz D, Atkinson M, Krischer J, Mehta H et al.: GAD 65 autoantibodies increase the predictability but not the sensitivity of islet cell and insulin autoantibodies for developing insulin–dependent diabetes mellitus. J Autoimmunity 1994;7:865–872. Schmidli RS, Coleman PG, Harrison LC: Do glutamic acid decarboxylase antibodies improve the prediction of IDDM in first–degree relatives at risk for IDDM? J Autoimmunity 1994;7:873–879. Skyler JS: Glucose control in type 2 diabetes mellitus. Ann Intern Med 1997;127:837–838. Tapia CR et al.: Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas. México, INNSZ–Secretaría de Salud, 1993. Tapia CR, Velázquez MO, Lara EA, Muñoz PL, Martínez MY et al.: Manual para el manejo de insulinas. México, Secretaría de Salud, 2000. Tratamiento de la diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID). Una contribución a la implementación de la Declaración de St. Vicente. 2ª ed. Grupo de Políticas para Europa sobre DMNID, 1993. Valadez Figueroa IA, Aldrete Rodríguez MG, Alfaro Alfaro N: Influencia de la familia en el control metabólico del paciente diabético tipo II. Rev Salud Pública de México 1993;35 (5):464–469. Velázquez MO, Lara EA: La detección como instrumento para vincular la prevención primaria y la vigilancia epidemiológica de los factores de riesgo. Foro Silanes, 2000;4(9):20– 23. Vijan S, Hofer TP, Hayward RA: Estimated benefits of glucemic control in microvascular complications in type 2 diabetes. Ann Intern Med 1997;127:788–795. WHO: International statistical classification of diseases and related health problems. Tenth revision. Vol. 1. Ginebra, WHO, 1992. WHO: Prevention of diabetes mellitus. Geneva, WHO Technical Report Series, 1994.

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235

16. CONCORDANCIA CON NORMAS INTERNACIONALES Y MEXICANAS 16.1 Esta Norma es parcialmente equivalente al Manual de Normas Técnicas y Administrativas del Programa de Diabetes Mellitus expedido por la Organización Mundial de la Salud.

17. OBSERVANCIA DE LA NORMA La vigilancia de la aplicación de esta Norma corresponde a la Secretaría de Salud y a los gobiernos de las entidades federativas en sus respectivos ámbitos de competencia.

18. VIGENCIA Esta Norma Oficial Mexicana entrará en vigor al día siguiente de su publicación en el Diario Oficial de la Federación.

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Sufragio Efectivo. No Reelección.

México, D. F., a 16 de octubre de 2000.– El Presidente del Comité Consultivo Nacional de Normalización de Prevención y Control de Enfermedades, Roberto Tapia Conyer.– Rúbrica.

19. APÉNDICES NORMATIVOS

236

Prediabetes y sociedad

(Anexo)

Apéndice normativo A. Sistema de equivalentes. Composición promedio de los grupos de alimentos Grupo

Energía kcal

Proteínas g

Lípidos g

Hidratos de carbono g

Cereales y tubérculos Leguminosas Tejidos vegetales: verduras Tejidos vegetales: frutas Tejidos animales: quesos y huevo Leche Lípidos Azúcares

70 105 25 40 75 145 45 20

2 6 2 0 7 9 0 0

0 1 0 0 5 8 5 0

15 18 5 10 0 9 0 5

Raciones o porciones diarias* Cereales Leguminosas

6–8 1–2

Verduras Frutas Alimentos de origen animal

4–5 5–6 2–4

Leche (descremada) Grasas y oleaginosas

1–2 3–4

S Principal fuente de energía y fibra S Energía, proteínas, magnesio, potasio y fibra S Ricos en potasio, fibra y antioxidantes S Ricos en potasio, fibra y antioxidantes S Deberá promoverse el consumo de carnes y quesos con bajo contenido de grasas saturadas (aves sin piel, pescado, queso cottage y tipo panela) S Moderar el consumo de vísceras S Consumo de yema de huevo no deberá exceder dos piezas a la semana S Bajo contenido en grasas S Las grasas saturadas (origen animal) no deberán representar más de 10% del total de las calorías S Se recomienda el uso de grasas poliinsaturadas

* El número de raciones varía de acuerdo a los requerimientos energéticos. Éstos se calculan de acuerdo al peso deseable, la talla, la edad, el género y la actividad física del individuo.

Apéndice normativo B. Estimación de requerimientos energéticos diarios según diversas condiciones de los individuos kcal/kg peso Hombres con actividad física normal o mujeres físicamente muy activas Mujeres con actividad física normal y hombres con vida sedentaria o mayores de 55 años activos

30 25–28

Mujeres sedentarias y hombres mayores de 55 años sedentarios Mujeres embarazadas (1er. trimestre) Mujeres embarazadas (2o. trimestre) Mujeres lactando

20 28–32 36–38 36–38

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237

Apéndice normativo C. Escala de factores de riesgo validada* Para encontrar si está en riesgo de tener diabetes, responda a este cuestionario y marque con una cruz la respuesta que se adapte a usted

1. De acuerdo a mi estatura, mi peso es igual o superior al anotado en la tabla.

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2. Normalmente hago poco o nada de ejercicio. (Sólo para personas con menos de 65 años)

Peso corporal de alto riesgo (Sobrepeso del 20%) Estatura______(m) Peso______(kg)

SÍ ( )

( )

Estatura

Peso

NO ( )

1.40 1.42

58.8 60.5

( )

1.44 1.46 1.48 1.50

62.2 63.9 65.7 67.5

1.52 1.54 1.56 1.58 1.60 1.62 1.64 1.66 1.68 1.70 1.72 1.74

69.3 71.1 73.0 74.9 76.8 78.7 80.7 82.7 84.7 86.7 88.8 90.8

1.76 1.78 1.80 1.82 1.84 1.86 1.88 1.90

92.9 95.1 97.2 99.4 101.6 103.8 106.0 108.3

3. Tengo entre 45 y 64 años de edad

( )

( )

4. Tengo 65 años de edad o más

( )

( )

5. Alguno de mis hermanos tiene diabetes

( )

( )

6. Alguno de mis padres tiene diabetes

( )

( )

7. Si es usted mujer y ha tenido bebés de más de cuatro kilos de peso al nacer

( )

( )

* Fuente: Could You Have Diabetes and Not Know it? Take the Test. Know the Score. ADA, 1995.

Apéndice normativo D. Historia clínica del paciente diabético En la visita inicial se debe registrar, además de una historia clínica adecuada, la siguiente información: S Tiempo de evolución clínica de la enfermedad. S Historia familiar de diabetes y complicaciones cardiovasculares.

238 S S S S S S S S S S S S S S S S

Prediabetes y sociedad

(Anexo)

Descripción de la alimentación habitual del paciente. Tratamiento empleado previamente. Patrón de actividad física, que incluya la actividad laboral. Historia de complicaciones agudas. Historia o presencia de infecciones (piel, pies, dental, genitourinaria). Búsqueda de complicaciones tardías. Exploración de fondo de ojo. Pulsos en miembros inferiores. Soplos carotídeos. Examen de los pies (cambios en sitios de apoyo, micosis, forma de las uñas) Neuropatía somática (parestesias, alteraciones en la sensibilidad profunda) Neuropatía visceral (impotencia, diarrea, mareo al cambio de posición, taquicardia persistente). Consumo de otros medicamentos que pudiesen alterar la concentración de glucosa y/o lípidos. Búsqueda de otros factores de riesgo cardiovascular. Antecedentes ginecoobstétricos. Participación en programas de educación en diabetes.

La evaluación del paciente se completará con las siguientes pruebas: glucemia de ayuno, colesterol, triglicéridos, colesterol HDL, albuminuria (en caso negativo microalbuminuria), creatinina, examen general de orina y electrocardiograma.

Apéndice normativo E. Metas básicas del tratamiento y criterios para evaluar el grado de control del paciente Metas del tratamiento

Bueno

Regular

Malo

Glucemia en ayunas (mg/dL) Glucemia posprandial de 2 h (mg/dL) Colesterol total (mg/dL) Triglicéridos en ayuno (mg/dL) Colesterol HDL (mg/dL) P.A. (mm de Hg) IMC HbA1c*

< 110 < 140

110–140 < 200

> 140 > 240

< 200.0 < 150 > 40 < 120/80 < 25 < 6.5% mg/dL

200–239 150–200 35–40 121–129/81–84 25–27 6.5–8% mg/dL

> 240 > 200 < 35 > 130/85** > 27 > 8%mg/dL

* En los casos en que sea posible efectuar esta prueba. ** Es necesario un control estricto de la P.A. para reducir el riesgo de daño renal. Si el paciente fuma una meta adicional es dejar de fumar.

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239

Apéndice normativo F Evaluación clínica del paciente antes de establecer un programa de ejercicios Se debe tener especial cuidado en casos con más de 10 años de evolución clínica y cuando están presentes otros factores de riesgo cardiovascular, complicaciones microvasculares, enfermedad vascular de miembros inferiores, neuropatía autonómica o historia de hipoglucemias severas. En caso de duda debe ser referido a un centro de 2o. nivel para realizar una evaluación cardiológica antes del inicio del programa de ejercicio. Se debe descartar la presencia de retinopatía proliferativa con el fin de evitar la precipitación de una hemorragia vítrea. No se recomienda ejercicio moderado a intenso en sujetos con albuminuria. Debe descartarse la presencia de lesiones en los pies, puntos de apoyo incorrectos, hipotensión postural, taquicardia persistente. Se recomienda la realización de caminata, natación, andar en bicicleta. Se debe vigilar el ejercicio no aeróbico, carrera, trote, ejercicios en escaleras. Si se detecta una glucemia > 50 mg/dL o cetosis, debe controlarse esta glucemia a fin de incorporarse al ejercicio. El paciente con diabetes debe portar una identificación al momento de realizar ejercicio fuera de su domicilio y traer consigo alguna fuente de carbohidratos simples para tratar rápidamente una hipoglucemia. El horario de ejercicio debe ser acorde al tratamiento hipoglucemiante.

Apéndice normativo G.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Plan alimentario según condiciones específicas a. Pacientes con obesidad (IMC v 27): dietas con restricción calórica 20–25 kcal/día en base al peso recomendable. S Inicialmente se recomienda reducir del consumo habitual 250 a 500 kcal/ día, hasta alcanzar 1 200 kcal/día, para lograr una reducción de peso de 0.5 a 1.0 kg/semana. Descensos de peso pequeños, pero sostenidos como 5% de sobrepeso ayudan al control metabólico. S Para determinar el consumo habitual, el paciente registrará los alimentos de dos días de la semana y de un día del fin de semana. S Dieta baja en calorías: se recomienda un consumo menor a 1 500 kcal, las cuales se ajustarán de manera balanceada entre los grupos de alimentos. En pacientes con obesidad extrema el consumo energético puede ser superior a 1 500 kcal. S Fraccionar hasta seis comidas diarias, dependiendo de los hábitos del paciente. S Sustituir harinas por verduras.

240

Prediabetes y sociedad

(Anexo)

S Restringir la grasa, sugerir el consumo de carnes magras, res, pollo (sin piel), pavo y mariscos. S Incrementar el consumo de pescado. S Los aceites vegetales se limitarán a dos cucharadas diarias (< 30 mL); de preferencia recomendar aquellos aceites con mayor contenido de grasas monoinsaturadas (aceite de oliva, aguacate, cacahuate, etc.) y poliinsaturadas. b. Pacientes con peso normal (IMC > 18 y < 25 kg/m2). S Dieta normal en calorías: dependerá de la actividad física y el momento biológico: S El VCT se calcula entre 25 y 40 kcal por kg de peso por día. S Reducir contenido de azúcares refinados y grasas saturadas. S Fraccionar de tres a cuatro comidas diarias. S Incrementar el consumo de pescado. c. Pacientes con bajo peso (IMC v 18 kg/m2). S Dieta con alto consumo calórico. S Tratamiento adecuado para lograr peso normal. S Incrementar el consumo de pescado. d. Pacientes con colesterol elevado. S Limitar el consumo de todo tipo de grasa de origen animal. S Incrementar el consumo de pescado. S Aumentar la ingesta de alimentos ricos en ácidos grasos monoinsaturados, sin superar lo indicado en el plan de alimentación. S Utilizar aceites vegetales poliinsaturados (maíz, girasol, cártamo). S Evitar alimentos con alto contenido de colesterol (yemas de huevo, vísceras, etc.). S Eliminar alimentos ricos en ácidos grasos saturados (manteca, mantequilla, aceite de coco, de palma, etc.). e. Pacientes con triglicéridos elevados. S Limitar el consumo de todo tipo de grasas saturadas y azúcares refinados. S Aumentar el consumo de fibras solubles (vegetales, frutas con cáscara, legumbres, etc.); suprimir el alcohol. f. Pacientes con ácido úrico elevado. S Evitar factores precipitantes como el descenso brusco de peso. S Reducir ingesta de quesos, vísceras, exceso de carnes rojas y embutidos. S Evitar o reducir el consumo de alcohol. g. Pacientes con hipertensión arterial. S Restringir consumo de sodio a menos de 2 g por día. S No aconsejar el agregar sal adicional a las comidas, sustituirla por condimentos naturales. h. Pacientes con albuminuria: calcular el consumo de proteínas a 0.8 g/kg/día.

Modificación a la Norma Oficial Mexicana NOM–015–SSA2–1994

241

Apéndice normativo H. Esquema de tratamiento para pacientes diabéticos obesos

Dieta balanceada, control de peso incrementar la actividad física aplicada de manera adecuada en un periodo razonable corregir dislipidemia

Objetivos no alcanzados

Reforzar la dieta hipocalórica baja en grasas

Objetivos no alcanzados

Objetivos no alcanzados

Añadir biguanidas* Alternativamente tiazolidinedionas o sulfonilureas: reducir los triglicéridos si están elevados

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Objetivos no alcanzados

Ajustar la dosis de la medicación en cada visita

Si los síntomas son severos

biguanida + sulfonilurea, o tiazolidinediona + biguanida, o sulfonilurea, insulina + biguanida, o se prefiere la terapia insulínica sola

Objetivos no alcanzados referencia al especialista o al 2o. nivel

Insulinas**

Controlar dosis de la medicación en cada visita

242

Prediabetes y sociedad

(Anexo)

Apéndice normativo I. Esquema de tratamiento para el paciente diabético no obeso Dieta balanceada Incrementar la actividad física

Objetivos no alcanzados

Objetivos no alcanzados

Si los síntomas son severos

Iniciar sulfonilureas Probar inhibidor alfa glucosidasa si la glucemia en ayunas es normal

Objetivos no alcanzados

Si no se prefiere la terapia con insulina, añadir biguanida

Insulinas

Objetivos no alcanzados referencia al especialista o al 2o. nivel

Objetivos no alcanzados

Apéndice normativo J Si los niveles de colesterol total y LDL se mantienen elevados y los niveles de triglicéridos se encuentran normales y el nivel de HDL bajo o normal, utilizar: S Inhibidores de la HMG–CoA reductasa (en caso de hipercolesterolemia moderada o severa persistente) S Secuestradores de los ácidos biliares (resinas). S Si continúan elevados los niveles de triglicéridos de forma aislada, utilizar: S Fibratos o análogo del ácido nicotínico (acipimox), ácidos grasos omega–3. S Si persisten elevados los niveles de colesterol y de triglicéridos y bajos las HDL, utilizar: S Fibratos. S Inhibidores de la HMG–CoA reductasa

Modificación a la Norma Oficial Mexicana NOM–015–SSA2–1994

243

S Fibratos más secuestradores de los ácidos biliares con control riguroso de los triglicéridos; como terapia adicional se podrá utilizar los análogos del ácido nicotínico.

20. APÉNDICES INFORMATIVOS

IV. Grasas y azúcares

III. Alimentos de origen animal

II. Verduras y frutas

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

I. Granos, cereales tuberculos y leguminosas

Lo menos posible

En baja cantidad

En cantidad abundante

En cantidad moderada

244

Prediabetes y sociedad

(Anexo)

Índice alfabético

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

A

alteración cardiometabólica, 137 de la glucosa, 11 en ayuno, 1, 2, 3 endocrina, 98 hipotalámica, 98 menstrual, 100, 106 metabólica, 22, 55, 101 ortopédica, 172 por calor, 171 visual, 111 amenorrea, 95, 101, 104, 106, 109 androgenismo, 101 anemia, 18, 71, 150 anormalidad metabólica, 97 anovulación, 96, 97, 98, 100 crónica, 106, 107, 110 ansiedad, 161 apnea del sueño, 56 apoptosis celular, 39 artralgia, 56 artrosis, 66 asma, 56

aborto, 122, 164 abuso de alcohol, 199 acantosis nigricans, 19, 51, 56, 58, 62, 96, 103, 105 acarbosa, 32, 50 ácido láctico, 187 acné, 96, 97, 99, 101 adicción, 180, 191, 192, 193, 195, 200 al alcohol, 195 adolescente con obesidad, 59 obeso con resistencia a la insulina, 59 afección macrovascular, 15 microvascular, 15 alcohol, 143, 200 alcoholismo, 98, 122, 195 alimentación hipercalórica, 31 alopecia, 101 245

246

Prediabetes y sociedad

ataque cardiovascular, 172 aterogénesis, 19, 29 aterosclerosis, 1, 8, 19, 20, 35, 45, 151, 194

B balance energético, 167 biguanida, 51 bronquitis crónica, 194

C calambre, 187 calcificación arterial coronaria, 8 de las arterias coronarias, 8 calcio, 145 cáncer, 65, 66, 91, 143, 194 de colon, 153, 161 y recto, 91 de mama, 91, 161 de próstata, 91 cardiopatía aterosclerótica, 120 isquémica, 1, 8, 15, 20, 120, 172 carga glucémica, 42 castración farmacológica, 109 ciproterona, 108, 109 cirrosis hepática, 195 clomifeno, 110, 114 cocaína, 195, 196 colesterol, 88, 143, 151, 161, 194 HDL, 26, 51, 105, 153 LDL, 50, 151, 153 complicación cardiovascular, 17, 24 macrovascular, 18 metabólica, 29

(Índice alfabético)

microvascular, 18, 25 neonatal, 113 consumo de drogas, 192, 193 control glucémico, 20, 200

D daño cerebral, 195 endotelial, 43 macrovascular, 16, 23 microvascular, 16, 23, 26 vascular, 15, 35 deficiencia de micronutrimentos, 71 depresión, 56, 161 descalcificación, 161 ósea, 177 descompensación metabólica, 173 descontrol de la glucemia, 17 metabólico, 122 deshidratación, 155 desintegración familiar, 192 desnutrición, 127, 141 desogestrel, 108 diabetes, 1, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 11, 12, 17, 25, 26, 43, 65, 66, 70, 88, 114, 117, 128, 129, 143, 154, 161, 194, 196, 197 gestacional, 50, 113, 118, 120, 121, 123, 125 limítrofe, 1 mellitus, 3, 4, 6, 9, 12, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 27, 30, 31, 35, 36, 37, 39, 41, 56, 57, 59, 68, 76, 78, 81, 91, 92, 93, 95, 97, 100, 112, 117, 122, 125, 142, 143, 153, 160, 163 pregestacional, 120 química, 117

Índice alfabético

dinoprostona, 108 disfunción de la célula beta, 16 del cuerpo lúteo, 107 del islote pancreático, 17 endotelial, 9, 17, 19, 29, 35, 56 metabólica, 171 ovárica, 96 vascular, 35 dislipidemia, 16, 17, 19, 21, 30, 51, 56, 58, 61, 66, 67, 145, 151 aterogénica, 19, 29 posprandial, 30 dolor muscular, 187 droga ilícita, 192 drospirenona, 108

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

E edema, 51 endocrinopatía, 21 enfermedad adherencial anexial, 112 adictiva, 193 arterial periférica, 15, 172 aterosclerótica, 35 biliar, 56 cardiovascular, 1, 2, 3, 4, 12, 24, 25, 26, 27, 30, 31, 43, 44, 48, 56, 65, 66, 67, 93, 114, 129, 145, 151, 153, 161, 163 coronaria, 20, 143 crónica, 43, 44, 65, 150 no transmisible, 142, 164, 180 crónico–degenerativa, 127, 137, 159 del corazón, 66 del hígado, 66 hipertensiva durante el embarazo, 62

247

infecciosa, 127, 128 isquémica del miocardio, 62 macrovascular, 32, 48 mental, 193 metabólica, 160 microvascular, 26, 32, 48 no transmisible, 142 periodontal, 66 pulmonar, 66 renal, 120 respiratoria crónica, 65 vascular, 51 cerebral, 1, 62 periférica, 1 venosa, 66 enfisema pulmonar, 194 envejecimiento precoz, 194 espironolactona, 109, 110 estado prediabético, 156 esteatohepatitis no alcohólica, 56 esterilidad, 95 estreñimiento, 155 estrés, 200 oxidativo, 19, 29, 35, 39, 40, 41, 43, 46, 101 etinilestradiol, 108 evento cardiovascular, 8, 35, 50 en niños, 63 vascular cerebral, 15, 48

F finasterida, 109, 110 flutamida, 109, 110 fósforo, 145

G glomerulosclerosis, 56

248

Prediabetes y sociedad

glucemia crónica, 18 posprandial, 39 glucosa en ayuno alterada, 23, 24 posprandial, 36 glucosuria, 17 glucotoxicidad, 46 gota, 66

H hemoglobinopatía, 18 hemorragia, 195 hepatotoxicidad, 50, 51 hierro, 145 hiperactividad androgénica, 98 hiperandrogenemia, 96, 98, 101, 111 hiperandrogenismo, 95, 96, 97, 103, 108 hipercoagulabilidad, 39 hipercoagulación transitoria, 43 hipercolesterolemia, 26, 62, 142 hiperestrogenismo, 107 hiperfagia materna, 119 hiperglucemia, 15, 16, 18, 19, 23, 30, 31, 35, 36, 43, 45, 119, 123, 154 aguda, 46 anormal en ayuno, 16 en ayuno, 4, 8, 24, 35 posprandial, 17, 35, 36, 37, 38, 39, 41, 44, 46 recurrente, 46 hiperinsulinemia, 16, 24, 61, 96, 99, 100, 113 compensatoria, 30, 38 crónica compensadora, 37 posprandial, 30

(Índice alfabético)

hiperinsulinismo, 100 hiperlipidemia, 16 hiperplasia suprarrenal congénita, 103 tecal, 99 hipertensión, 19, 29, 51, 58, 65, 67, 92, 98 arterial, 17, 21, 26, 27, 56, 60, 66, 120, 142, 160 sistémica, 19, 62, 109 hipertrigliceridemia, 16, 30, 56, 60, 62 hipertrofia miocárdica, 170 hiperuricemia, 19, 62 hipoalfalipoproteinemia, 56, 60 hipoglucemia, 154 aguda, 171 hirsutismo, 95, 96, 97, 98, 99, 101, 108, 109, 110

I impotencia sexual, 194 incretina, 39, 51 índice glucémico, 42 posprandial, 41 infarto cardiaco, 194 cerebral, 194 infección de transmisión sexual, 195 genitourinaria, 122 infertilidad, 96, 101, 106, 110 inflamación endotelial, 39 insulina, 3, 16, 29 insulinemia de ayuno, 30 insulinopenia, 40 insulinorresistencia, 16, 19, 28, 31, 93, 144 cerebral, 22

Índice alfabético

intolerancia a la glucosa, 1, 2, 3, 5, 6, 7, 10, 11, 17, 18, 19, 23, 24, 25, 29, 30, 47, 50, 57, 61, 97, 117, 118, 120, 162 irregularidad menstrual, 101, 108, 110

L lesión ateromatosa, 30 coronaria, 8 osteomuscular, 171 levonorgestrel, 108 lipotoxicidad, 46

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

M macrosomía, 122 mala nutrición, 141 malformación fetal, 122, 123 malnutrición, 164 mariguana, 195, 196 memoria metabólica, 31 mestranol, 108 metanfetamina, 192, 196 metformina, 32, 49, 51, 52, 61, 111, 112, 113, 114 microalbuminuria, 9, 30 morfina, 196 mortalidad cardiovascular, 19 femenina, 163 por cardiopatía isquémica, 8 por causas cardiovasculares, 8 por evento vascular cerebral, 8 muerte intrauterina, 122 prematura, 66, 194

249

N nefropatía, 15, 23, 48, 120, 172 diabética, 26 neoplasia ovárica, 103 suprarrenal, 103 neuropatía, 15, 23, 48, 172 diabética no proliferativa, 120 proliferativa, 120 nicotina, 194 niño con artropatía, 187 con obesidad, 59 con sobrepeso, 55 obeso, 167, 168 noretindrona, 108 norgestimato, 108 norgestrel, 108

O obesidad, 15, 16, 17, 19, 20, 21, 24, 25, 26, 27, 28, 30, 31, 43, 48, 55, 56, 57, 58, 65, 66, 67, 68, 70, 78, 81, 84, 88, 92, 93, 96, 97, 98, 110, 111, 117, 122, 127, 128, 134, 141, 144, 150, 153, 160, 161, 164 abdominal, 129 endógena, 103 exógena, 68 infantil, 20, 27, 165, 166 juvenil, 168 nutricional, 68 oligoanovulación, 96 oligomenorrea, 98, 106 oligoovulación, 96, 97 opio, 196 opsomenorrea, 101

250

Prediabetes y sociedad

orlistat, 32, 50 osteopenia, 109 osteoporosis, 161 ovario poliquístico, 21, 95, 96, 97, 100 óxido nítrico, 91, 93

P paciente con amenorrea, 106 con diabetes, 83, 84 gestacional, 120, 121, 122 mellitus, 47 pregestacional, 124 con normoglucemia, 51 con obesidad, 47, 175 y prediabetes, 51 con oligomenorrea, 106 con prediabetes, 32, 47, 48, 51 con resistencia a la insulina, 171 con síndrome metabólico, 47 con sobrepeso, 175 diabético, 117 embarazada, 122 infértil, 112 pediátrico, 57 prediabética embarazada, 123, 125 prediabético, 199 parasitosis, 128 parto prematuro, 122 pérdida de peso, 17 gestacional, 106 pioglitazona, 50, 51, 114 polidipsia, 17, 123 polifagia, 123 polihidramnios, 122 poliquistosis ovárica, 19, 96

(Índice alfabético)

benigna, 91 poliuria, 17, 123 potasio, 145 prediabetes, 1, 2, 4, 5, 8, 9, 10, 11, 12, 23, 24, 25, 26, 31, 35, 39, 41, 44, 46, 48, 56, 57, 59, 91, 117, 120, 121, 125, 142, 144, 151, 191, 193 preeclampsia, 113, 122 prevención de la diabetes, 22 prolactinoma, 103 psicosis, 195 pubarquia prematura, 98

Q quiste, 104 ovárico, 98 subcapsular, 98

R ramipril, 50 resistencia a la insulina, 3, 4, 9, 16, 17, 19, 24, 25, 29, 30, 37, 38, 40, 48, 50, 56, 57, 58, 59, 61, 88, 89, 90, 96, 97, 98, 100, 101, 109, 113, 151 adquirida por obesidad, 48 hepática a la insulina, 24 insulínica, 38 respuesta glucémica, 41 restricción calórica, 105 retinopatía, 9, 15, 23, 26, 48, 172 diabética, 18 riesgo cardiovascular, 8, 19, 25, 26, 29, 56, 59, 60, 61, 63, 151 de aborto, 106, 113

Índice alfabético

de aterogénesis, 105 de aterosclerosis, 4 de cardiopatía isquémica, 8 de diabetes, 22, 121, 163 mellitus, 18 de enfermedad cardiovascular, 8, 12 crónica, 67 metabólica, 28 microvascular, 19 de hipertensión arterial, 161 de mortalidad, 8 de muerte prematura, 26 de obesidad, 166 de prediabetes, 147 de síndrome metabólico, 67 microvascular, 8 quirúrgico, 66 rosiglitazona, 50, 114

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

S sangrado menstrual, 104, 106 secuestro vascular, 189 sedentarismo, 15, 16, 17, 19, 25, 26, 122, 142, 160, 161, 199 sensibilidad a la insulina, 3, 26, 40, 44, 48, 51, 57, 89, 92, 108, 118, 119, 123, 162, 163, 177, 194 seudotumor cerebri, 56 síndrome cardiometabólico, 91 coronario agudo, 8 de Cushing, 103 de hiperestimulación ovárica, 112 de Meigs, 91 de ovarios poliquísticos, 26, 51, 56, 58, 62, 95, 114, 121, 125 de Stein–Leventhal, 95

251

del folículo luteinizado no roto, 111 metabólico, 4, 8, 16, 19, 20, 30, 31, 58, 60, 61, 66, 93, 95, 97, 100, 129, 151, 161, 194 sobrealimentación, 15, 16 sobrepeso, 17, 19, 20, 21, 25, 26, 31, 50, 55, 57, 65, 66, 67, 70, 81, 98, 110, 122, 127, 128, 134, 141, 144, 150, 153, 160 en adolescentes, 27 en niños, 27 sodio, 145

T tabaco, 142, 192, 200 tabaquismo, 26, 51, 98, 110, 122, 143, 194, 195, 199 taquicardia en reposo, 161 tiazolidinediona, 51, 61, 114 tolerancia a la glucosa, 1, 17, 120 trasplante renal, 120 trastorno alimentario, 56 de la contractilidad miocárdica, 161 del metabolismo de la glucosa, 16 electrolítico neonatal, 122 en el metabolismo de la glucosa, 30 ginecológico, 66 menstrual, 96 metabólico, 20, 21, 29, 61, 104, 114 reproductivo, 114 trauma, 87 triglicérido, 51, 105, 143, 161 troglitazona, 50 trombogénesis, 91

252

Prediabetes y sociedad

tumor maligno, 91

U úlcera, 195

V violencia, 192 vitamina

(Índice alfabético)

A, 89, 145 B, 145 C, 145 D, 145 E, 145, 151 K, 145

Z zinc, 145

ERRNVPHGLFRVRUJ