Ortopedia Neurologia Y Rehabilitacion En Pequeñas Especies

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Ortopedia, neurología y rehabilitación en pequeñas especies. Perros y gatos

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Ortopedia, neurología y rehabilitación en pequeñas especies. Perros y gatos

EDUARDO CARLOS SANTOSCOY MEJÍA Médico veterinario zootecnista. Especialista en medicina y cirugía para perros y gatos. Maestro en Ciencias área Neurología. Profesor de tiempo completo en medicina para perros y gatos. Jefe de Cirugía y Cirujano en el área de Ortopedia y Neurología, Hospital Veterinario de Especialidades, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México

Editor responsable: Dr. José Luis Morales Saavedra Editorial El Manual Moderno

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Ortopedia, neurología y rehabilitación en pequeñas especies. Perros y gatos D.R. © 2008 por Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V. ISBN-10: 970-729-291-1 ISBN-13: 978-970-729-291-8 ISBN-13: 978-607-448-117-4 Versión Electrónica Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. núm. 39 Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, almacenada en sistema alguno de tarjetas perforadas o transmitida por otro medio —electrónico, mecánico, fotocopiador, registrador, etcétera— sin permiso previo por escrito de la Editorial. All rights reserved. No part of this publication may be reproduced, stored in a retrieval system, or transmitted in any form or by any means, electronic, mechanical, photocopying, recording or otherwise, without the prior permission in writting from the Publisher.

Santoscoy Mejía, Eduardo Carlos. Ortopedia, neurología y rehabilitación en pequeñas especies : perros y gatos / Eduardo Carlos Santoscoy Mejía. -- México : Editorial El Manual Moderno, 2008. xiv, 543 p. : il. ; 28 cm. Incluye índice ISBN 978-970-729-291-8 ISBN 978-607-448-117-4 Versión Electrónica 1. Ortopedia veterinaria. 2. Fracturas en animales Tratamiento. 3. Neurología veterinaria. 4. Enfermedades del sistema nervioso - Veterinaria – Diagnosis. I. t. 636.08967 SAN.o.

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IMPORTANTE Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general en la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguro que toda la información proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la presente obra.

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Comité asesor editorial: Dr. Guillermo Careaga Reyna MVZ, PhD. Pedro Pradal Roa Dr. Juan Carlos Necoechea Alva Dr. José Francisco Suárez Núñez Lic. Severino Rubio Domínguez Dr. René Bailón Uriza Dr. Juan Carlos Hernández Marroquín Director editorial: Dr. Alfredo R. Boyd Filós Editora asociada: Lic. Vanessa B. Torres Rodríguez Coordinador de diseño: Esteban Gutiérrez Hernández Diseño de portada: DG. Jorge Alberto Muñoz Manzo

Colaboradores Dra. María de Lourdes Arias Cisneros Médico Veterinario Zootecnista. Especialista en medicina y cirugía para perros y gatos. Profesor de tiempo completo en Imagenología. Radióloga de Hospital Veterinario de Especialidades, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México.

Dra. Mariana Hernández Vega Médico Veterinario Zootecnista. Especialista en medicina y cirugía para perros y gatos. Practica privada. Dr. Riad Katrib Mir Médico Veterinario Zootecnista. Especialista en medicina y cirugía para perros y gatos. Profesor de Zootecnia en perros. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México.

Dra. Tania Edith Arroyo Manzanilla Médico Veterinario Zootecnista. Especialista en medicina y cirugía para perros y gatos. Profesor del Área de Rehabilitación. Terapista de Hospital Veterinario de Especialidades, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México.

Dra. Socorro Lara Díaz Médico Veterinario Zootecnista. Profesor de tiempo completo en medicina para perros y gatos. Neuróloga, Hospital Veterinario de Especialidades, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México.

Dr. Héctor Avendaño Carrillo Médico Veterinario Zootecnista. Maestro en Ciencias, Área de Neurología. Practica privada.

Dr. Carlos Alberto Martínez Borges Médico Veterinario Zootecnista. Especialista en medicina y cirugía para perros y gatos. Practica privada.

Dr. Eric Bautista Islas Médico Veterinario Zootecnista. Especialista en medicina y cirugía para perros y gatos. Practica privada.

Dra. Angélica Martínez Galicia Médico Veterinario Zootecnista. Practica Privada

Dra. Emma Bermúdez Maldonado Médico Veterinario Zootecnista. Especialista en medicina y cirugía para perros y gatos. Practica privada.

Dr. Humberto Morales Castro Médico Veterinario Zootecnista. Especialista en medicina y cirugía para perros y gatos. Practica privada.

Dr. Octavio Bravo Miranda Médico Veterinario. Especialista en medicina y cirugía para perros y gatos. Práctica privada.

Dr. José Gorostiza Larraguibel Médico Veterinario Zootecnista. Diplomado en Ortopedia. Practica privada. Miami, Florida, EUA.

Dr. Alejandro Jimenez Yedra Médico Veterinario Zootecnista. Especialista en medicina y cirugía para perros y gatos. Profesor de tiempo completo Metodología Diagnóstica. Anestesista Hospital Veterinario de Especialidades, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México.

Dr. Eduardo Carlos Santoscoy Mejia Médico Veterinario Zootecnista. Especialista en medicina y cirugía para perros y gatos. Maestro en Ciencias área Neurología. Profesor de tiempo completo en medicina para perros y gatos. Jefe de Cirugía y Cirujano en el área de Ortopedia y Neurología, Hospital Veterinario de Especialidades, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México.

Dra. Martha Hernández Arellano Maestra en Ciencias, Área de Ortopedia Médico Veterinario Zootecnista. Especialista en medicina y cirugía para perros y gatos. Profesor de tiempo completo en Cirugía. Cirujana en el área de Ortopedia, Hospital Veterinario de Especialidades, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México.

Dra. Alejandra Ostos Villaseñor Médico Veterinaria Zootecnista, Especialista en medicina y cirugía para perros y gatos. Práctica privada. V

Contenido

Colaboradores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .V Dedicatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .XI Agradecimientos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .XIII

Sección I Ortopedia Capítulo 1. Historia de la ortopedia para perros y gatos en México . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .3 Eduardo Carlos Santoscoy Mejia Capítulo 2. Diagnóstico radiográfico de las enfermedades óseas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .11 Lourdes Arias Cisneros Capítulo 3. Clasificación de fracturas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .19 Mariana Hernández Vega, Riad Katrib Mir Capítulo 4. Examen diagnóstico en ortopedia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía Capítulo 5. Férulas y vendajes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .41 Martha B. Hernández Arellano Capítulo 6. Clavo intramedular, cerclajes y hemicerclajes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía Capítulo 7. Fijación esquelética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .65 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía Capítulo 8. Placas ortopédicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .75 Octavio Bravo Miranda, Alejandra Ostos Villaseñor Capítulo 9. Fracturas de la escápula . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .93 Octavio Bravo Miranda, Alejandra Ostos Villaseñor Capítulo 10. Fracturas del húmero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .99 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía

VII

VIII • Ortopedia, neurología y rehabilitación en. . .

(Contenido)

Capítulo 11. Fracturas del radio y la ulna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .105 Octavio Bravo Miranda, Alejandra Ostos Villaseñor Capítulo 12. Fracturas de la pelvis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .115 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía Capítulo 13. Fracturas del fémur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .123 Octavio Bravo Miranda, Alejandra Ostos Villaseñor Capítulo 14. Fracturas de la tibia y de la fíbula . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .135 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía Capítulo 15. Fracturas expuestas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .141 Eduardo Carlos Santoscoy MejÍa Capítulo 16. Fracturas de mandíbula y maxilar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .149 Martha B. Hernández Arellano Capítulo 17. Osteomielitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .159 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía Capítulo 18. Injerto óseo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .165 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía Capítulo 19. Falta de unión en la reparación de las fracturas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .169 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía Capítulo 20. Anatomía y fisiopatología de la rotura del ligamento craneal cruzado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .177 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía Capítulo 21. Resolución quirúrgica de la rotura del ligamento cruzado craneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .185 José F. Gorostiza-Larraguibel Capítulo 22. Displasia de cadera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .199 Octavio Bravo Miranda, Alejandra Ostos Villaseñor Capítulo 23. Displasia de codo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .237 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía Capítulo 24. Neoplasias que afectan al aparato esquelético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .253 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía Capítulo 25. Luxación del hombro en perros . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .265 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía Capítulo 26. Luxación del codo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .271 F. Eric Islas Bautista, Eduardo Carlos Santoscoy Mejía Capítulo 27. Enfermedad articular degenerativa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .277 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía Capítulo 28. Artrodesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .285 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía

Contenido • IX

Capítulo 29. Cirugía ortopédica en el gato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .295 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía Capítulo 30. Analgesia en ortopedia y traumatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .303 Alejandro Jiménez Yedra, Héctor Avendaño Carrillo Capítulo 31. Urgencias oftalmológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .331 Carlos A. Martínez Borges Capítulo 32. Toma de decisiones en cirugía ortopédica en perros y gatos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .339 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía

Sección II Neurología Capítulo 33. Principios básicos de neurología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .345 Humberto Morales Castro Capítulo 34. Exploración neurológica de la cabeza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .355 Socorro Lara Díaz Capítulo 35. Convulsiones y epilepsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .363 Humberto Morales Castro Capítulo 36. Examen diagnóstico en los problemas de la médula espinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .369 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía Capítulo 37. Anormalidades de la médula espinal y de la columna vertebral en el perro y gato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .381 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía Capítulo 38. Alteraciones de los nervios espinales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .399 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía, Eric Islas Bautista Capítulo 39. Diagnóstico radiográfico de las alteraciones de la columna vertebral en perros y gatos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .407 Lourdes Arias Cisneros Capítulo 40. Manejo del traumatismo craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .413 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía, Emma Bermúdez Maldonado Capítulo 41. Manejo de urgencia del paciente en status epilepticus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .421 Emma Bermúdez Maldonado Capítulo 42. Radiculopatías, neuropatías, miopatías y alteraciones de la unión neuromuscular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .425 Humberto Morales Castro Capítulo 43. Patologías de la médula espinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .429 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía Capítulo 44. Embolismo fibrocartilaginoso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .439 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía

X • Ortopedia, neurología y rehabilitación en. . .

(Contenido)

Capítulo 45. Vejiga neurogénica en perros y gatos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .443 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía Capítulo 46. Síndrome de cauda equina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .451 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía Capítulo 47. Cirugía de la columna y médula espinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .459 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía

Sección III Rehabilitación Capítulo 48. Principios básicos de fisioterapia y rehabilitación en perros . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .469 Tania Edith Arroyo Manzanilla, Angélica Martínez Galicia Capítulo 49. Valoración en rehabilitación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .495 Tania Edith Arroyo Manzanilla Capítulo 50. Consecuencias de la enfermedad articular degenerativa y la inactividad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .501 Tania Edith Arroyo Manzanilla Capítulo 51. Fisioterapia en el control del dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .507 Tania Edith Arroyo Manzanilla Capítulo 52. Rehabilitación del paciente con lesión medular y a nervio periférico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .513 Tania Edith Arroyo Manzanilla Capítulo 53. Rehabilitación del paciente con alteración ortopédica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .523 Tania Edith Arroyo Manzanilla Indice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .531

Dedicatoria

Para: Mi esposa Lourdes Arias. Mis hijos Naixe y Balam. Mi madre Dra. Sonia Mejía.

XI

Agradecimientos

miento y respeto al Dr. Isidro Castro Mendoza, pieza fundamental en el desarrollo de la práctica médica en los perros y los gatos en México, ya que sin él, no tendríamos la oportunidad de ignorar menos de esta hermosa disciplina. De igual manera quiero hacer patente mi agradecimiento a aquellos que me han favorecido con su ejemplo, amistad y aliento de manera constante: Dra. Lourdes Arias, Dr. Armando Arzate, Dr. Ricardo García, Dra. Martha Hernández, Dr Gustavo Adolfo García.

Deseo expresar mi agradecimiento a todos aquellos individuos que han contribuido no sólo a mi formación como médico veterinario, sino que han formado generaciones de los mismos, de manera desinteresada y siempre entusiasta. Entre ellos puedo nombrar a los siguientes: Dr. Luis Antonio Calzada quien siempre ha sido un ejemplo e inspiración para todos aquellos que nos dedicamos a la atención médica. El Dr Jorge Alanís Calderón que con su aportación en las discusiones clínicas siempre pone la puntualidad en los conceptos. El Dr. Gabriel Ramírez Flores de quien aprendemos la tenacidad y el deseo permanente de mejorar y profesionalizar la ortopedia para perros y gatos. El Dr. José Luis Guerrero que en la suavidad de su amistad nos guía en la adquisición de conocimientos de la cirugía general. La Dra. Rosa Elena Méndez quien, con toda paciencia nos enseña a develar los misterios del diagnostico por imagen. La Dra. Socorro Lara que con su plática vehemente de la neurología despierta el gusto por atreverse en ese universo. El Dr. Gabriel Guízar que hace comprensible lo que parece incomprensible. Deseo expresar mi especial agradeci-

Agradezco la buena disposición de los colaboradores de este libro, muy en especial al Dr. Octavio Bravo Miranda, ya que sin su entusiasmo y concepto de "poner manos a la obra" el camino hubiera sido casi imposible. De manera desinteresada el Dr. Jorge Mexicano participo en el formateo de las imágenes y le expreso mi gratitud por haber dedicado horas a ese trabajo. Es importante hacer patente mi agradecimiento a mi hija Naixe y a mi hijo Balam por ser motivo de alegría y orgullo; además de mantener en mí el entusiasmo y el deseo de ser siempre mejor.

MVZ M en C Eduardo Carlos Santoscoy Mejía

XIII

Prefacio

La práctica en la medicina para perros y gatos ha tenido un gran desarrollo en México en los últimos 15 años. La popularidad en la tenencia de mascotas ha ocasionado que su población se incremente en gran medida y actualmente los propietarios en gran número de casos consideran a estos animales de compañía como integrantes de la familia, por lo que exigen atención profesional en la resolución de sus problemas de salud. Lo anterior trae como consecuencia que el médico veterinario busque una mejor preparación e información que le permita atender eficazmente a sus pacientes. La urbanización y el acelerado tren de vida ocasionan que los problemas traumáticos sean muy comunes, al mismo tiempo el aumento en las expectativas de vida de los perros y gatos trae como consecuencia que las enfermedades degenerativas como la artrosis cobren cada día más importancia.

El acceso a apoyos diagnósticos más sofisticados como la imagen por resonancia magnética, ha permitido que áreas como la neurología que hasta hace poco tiempo fuera vedada al veterinario se abra y permita establecer diagnósticos y tratamientos más certeros. En respuesta al desarrollo de la ortopedia, de la neurología y de la traumatología, la analgesia y la rehabilitación se han constituido como parte integral del tratamiento, lo que permite un manejo ético y humanitario de los animales. Sin estas dos áreas, la práctica de la ortopedia, la neurología y la traumatología quedaría incompleta impidiendo dar resolución cabal a los tratamientos establecidos. Este libro pretende que el interesado en la materia tenga un texto actualizado, de fácil acceso que le permita obtener información que lo habilite para solucionar los problemas a los que se enfrenta en la práctica de la ortopedia, neurología y rehabilitación en perros y gatos.

MVZ M en C Eduardo Carlos Santoscoy Mejía

XV

Sección I Ortopedia

1. Historia de la ortopedia para perros y gatos en México . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .3 Eduardo Carlos Santoscoy Mejia 2. Diagnóstico radiográfico de las enfermedades óseas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .11 Lourdes Arias Cisneros, Rosa Elena Méndez 3. Clasificación de fracturas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .19 Mariana Hernández Vega, Riad Katrib Mir 4. Examen diagnóstico en ortopedia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía 5. Férulas y vendajes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .41 Martha B. Hernández Arellano 6. Clavo intramedular, cerclajes y hemicerclajes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía 7. Fijación esquelética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .65 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía 8. Placas ortopédicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .75 Octavio Bravo Miranda, Alejandra Ostos Villaseñor

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9. Fracturas de la escápula . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .93 Octavio Bravo Miranda, Alejandra Ostos Villaseñor 10. Fracturas del húmero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .99 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía 11. Fracturas del radio y la ulna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .105 Octavio Bravo Miranda, Alejandra Ostos Villaseñor 12. Fracturas de la pelvis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .115 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía 13. Fracturas del fémur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .123 Octavio Bravo Miranda, Alejandra Ostos Villaseñor 14. Fracturas de la tibia y de la fíbula . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .135 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía

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2 • Ortopedia, neurología y rehabilitación en. . .

(Sección III)

15. Fracturas expuestas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .141 Eduardo Carlos Santoscoy MejÍa 16. Fracturas de mandíbula y maxilar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .149 Martha B. Hernández Arellano 17. Osteomielitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .159 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía 18. Injerto óseo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .165 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía 19. Falta de unión en la reparación de las fracturas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .169 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía 20. Anatomía y fisiopatología de la rotura del ligamento craneal cruzado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .177 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía 21. Resolución quirúrgica de la rotura del ligamento cruzado craneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .185 José F. Gorostiza-Larraguibel 22. Displasia de cadera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .199 Octavio Bravo Miranda, Alejandra Ostos Villaseñor 23. Displasia de codo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .237 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía 24. Neoplasias que afectan al aparato esquelético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .253 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía 25. Luxación del hombro en perros . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .265 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía 26. Luxación del codo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .271 F. Eric Islas Bautista, Eduardo Carlos Santoscoy Mejía 27. Enfermedad articular degenerativa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .277 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía 28. Artrodesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .285 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía 29. Cirugía ortopédica en el gato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .295 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía 30. Analgesia en ortopedia y traumatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .303 Alejandro Jiménez Yedra, Héctor Avendaño Carrillo 31. Urgencias oftalmológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .329 Carlos A. Martínez Borges 32. Toma de decisiones en cirugía ortopédica en perros y gatos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .337 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía

1 Historia de la ortopedia para perros y gatos en México

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Eduardo Carlos Santoscoy Mejia

Los comienzos de la Medicina se confunden con el inicio de la humanidad. El afán de sobrevivir alentaba el espíritu del hombre primitivo. La enfermedad y el dolor eran atribuidos a designios sobrenaturales. Únicamente los dioses podían enfermar el cuerpo, debilitar su vigor y extinguir la vida que sólo ellos otorgaban. Medio millón de años han transcurrido, desde que el hombre inició su lucha contra las enfermedades. Infinidad de esqueletos del hombre primitivo de Europa, Asia y África del Norte, muestran patologías óseas como: osteomielitis, artritis, periostitis, osteítis, tumores óseos y fracturas. En la ulna de un esqueleto Neanderthal se encontró una fractura consolidada. El hombre paleolítico, con un miembro fracturado, evitaba el movimiento de manera instintiva, como lo hacían a su alrededor los animales. Muy pronto su imaginación concibió la posibilidad de lograr una mejor inmovilización y con ella obtener alivio, para lo que construía una férula rudimentaria con los elementos que estaban a su alcance. En un mural pintado en Egipto en el 1500 a. C. se observa la figura de un sacerdote inválido del templo de Astarte, en Memphis. Se aprecia la pierna derecha más corta y paralizada, con evidente atrofia del muslo y con pie equino. Todo parece corresponder a la deformidad residual de un ataque de poliomielitis. Es notable que en el más antiguo de los papiros Egipto, escrito en el 1600 a. C., el autor parece poseer una verdadera “conciencia quirúrgica”, ya que describe 48 casos, típicos y ordenados. Reducía las luxaciones de la mandíbula de manera cerrada de la misma forma que lo hacemos hoy; las fracturas de la clavícula, del brazo, del cuello, se describen minuciosamente. El último caso que menciona este documento es el de un hombre que cayó de cabeza de una gran altura y se describe con mucho detalle las lesiones de la columna cervical. Los perros y los gatos han sido animales de trabajo o de compañía del ser humano desde tiempos remotos; sin embargo, los antiguos tratados de cirugía veterinaria, en general se refieren a enfermedades de los caballos y otro tipo de animales. Hay informes de la existencia de hos-

pitales veterinarios en la India hacia el año 1800 a. C., siendo sus principales pacientes, el caballo, el ganado vacuno y los elefantes. Durante la época grecorromana (figura 1-1) se aprecia un gran desarrollo de la medicina humana y la veterinaria sigue un camino paralelo, iniciando con la descripción de algunas enfermedades en los perros y en los gatos, un manual escrito en el año 284 d. C. En Egipto, los animales sagrados tenían dentro de los templos, personas que estaban a cargo de su alimentación y cuidado. “Los sacerdotes de menor rango, los uab (purificados) examinaban los animales para el sacrificio; los de mayor categoría o hemunefer (servidores del dios) cuidaban de los animales”. El papiro de Kahun es el documento que atestigua la presencia de la medicina veterinaria en Egipto. En él se describen padecimientos del ganado y su tratamiento, así como de enfermedades de perros, gatos, aves y peces. “Además de ritos mágicos y religiosos, los tratamientos preventivos y curativos de enfermedades de los animales incluían baños fríos y calientes, fricciones,

Figura 1-1. En la época grecorromana se hacen descripciones de algunas enfermedades de los animales; principalmente aquellas que afectaban a los equinos o al ganado vacuno. Específicamente los toros destinados al sacrificio eran cuidados de manera extrema.

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4 • Ortopedia, neurología y rehabilitación en. . .

cauterizaciones, sangrías, castración, reducción de fracturas, etc.” En Mesopotamia el Código de Hammurabi (1750) señala aranceles para la cura de bueyes y asnos. En la religión hindú el veterinario Palakapya era considerado hijo de un santón y de una elefanta. Otro veterinario célebre fue Salihotra, cuyo nombre se dio al caballo y a los médicos de caballos. En el siglo VIII a. C., en lo que hoy es China, el veterinario Wang Tao escribió una obra sobre enfermedades del hombre, del caballo, de los vacunos y de los perros. Cuatro siglos más tarde el veterinario Ma Shi Huang “curaba caballos y dragones, nombre que en la literatura china se daba a los caballos celestiales que sudan sangre, es decir a caballos padeciendo de lo que en la actualidad se considera una parasitosis por Parafilaria multipapilosa. Asoka, rey de la India mandó construir hospitales veterinarios, pasookicisa, para recoger a los animales enfermos. Jenofonte, discípulo de Sócrates, escribió un tratado “De la equitación”. También dedicó su atención a los perros en una obra llamada “De la caza y de la montería”. Aristóteles escribió la “Historia de los Animales”, así como “Partes de los Animales” (el más antiguo tratado de fisiología animal en cualquier idioma) y un tratado sobre la Generación de los Animales. El romano Catón (234-149 a. C.) en su obra “De re rústica”, aconseja cuidar las pezuñas de los bueyes cubriéndolas con pez líquida. Publio Virgilio Marón (70-19 a. C.) menciona en sus Geórgicas que “los pastores trataban sus ovejas con sarna esquilándolas y después las frotaban con un ungüento hecho de orujo de aceite amargo, espuma de mercurio, azufre virgen, pez de Ida, cera crasa, cebolla albarrana, eléboro y betún”. Lucio Junio Moderato Columela un acaudalado patricio romano nacido en lo que hoy es España, fue quien usó por vez primera la palabra veterinario en el siglo I. La empleó para calificar al pastor que ejercía las funciones inherentes a los conocimientos de medicina animal. El grecobizantino Apsirto, del siglo IV, fue veterinario jefe del ejército de Constantino. Su obra se halla en la “Hippiatrika”, compilación hecha por un escritor hasta hoy desconocido, ordenada por Constantino VII en el siglo X. Al retirarse de la actividad, formó una escuela de hipiatría. Los romanos tuvieron aún otra figura de la profesión como fue Renatus Vegetius, del siglo V, que es reconocido como el primer autor de un libro escrito dedicado exclusivamente a la medicina veterinaria. Se le considera el fundador de esta especialidad. El principal adelanto en la era griega es la aportación de Hipócrates con la que el saber médico deja de ser religioso y se convierte en una actuación técnica, (palabra identificada con el concepto de arte y que significa el conjunto de prácticas realizadas conforme a la razón y a la naturaleza) donde el médico requiere conocer la Phycis por medio de los sentidos que posee, tanto de su paciente en concreto como del mundo que lo rodea, para entender las causas de las dolencias y emplear adecuadamente los recursos que le brinda la naturaleza para con-

(Capítulo 1)

tribuir a la curación. Para la práctica en humanos el diagnóstico y tratamiento de las fracturas se cita en el libro “De las fracturas y las articulaciones”. Con pocas excepciones, los métodos de tratamiento alcanzaban un nivel superior. Se reconocía el significado de los síntomas; se prescribía la tracción para reducir fracturas en huesos largos; se describen vendajes y férulas adicionadas con sustancias gelatinosas usadas para reforzar los vendajes. Se describe la fractura de la clavícula, la luxación del codo, del hombro, la luxación de la cadera, la fractura de la columna, con o sin trastornos de nervios. Aconsejaba que los miembros debieran mantenerse en la posición óptima (posición natural) en el tratamiento de las fracturas comunes. Hipócrates hizo descender la medicina desde los templos a la luz de la observación y de la naturaleza. En la época hipocrática se inicia la descripción por Flavius Arrianus de la crianza y cuidado de perros dedicados a la caza. Con la declinación de la cultura griega, los progresos de la medicina recibieron el impulso de Roma a través de Galeno, durante mucho tiempo Hipócrates fue estudiado exclusivamente a través de sus escritos. Claudio Galeno (130-200), vivió la mayor parte de su vida en Roma y fue conocido sobre todo como médico (el Corpus Galenicum ejerció una notable influencia hasta la época moderna), aunque también la filosofía lo reconoce como un destacado peripatético. Sus amplios conocimientos fueron de tendencia empírica, que procuraba encontrar reglas y una metodología que ordenara y explicara los hechos de la observación. Se adjudica a Galeno la introducción de las palabras griegas escoliosis, cifosis y lordosis para denominar deformidades descritas por Hipócrates en sus textos. Una de las contribuciones de Galeno a la ortopedia es el nacimiento de las prótesis o miembros artificiales al citar el empleo de la madera en sustitución de un miembro pélvico. Poco progreso se obtuvo en la época Medieval, hasta que el hombre se vio en la necesidad de contestarse preguntas relacionadas con el tratamiento de enfermedades que aparentemente eran comunes a los animales y al humano. El siglo XIV conoce a Guy de Chauliac, profesor en la Universidad de Montpellier, al que se le reconoce como “el único que debe ser considerado como la figura representativa de la cirugía medieval”. En su libro “La Grande Chirurgie”, describe por primera vez el uso de pesas y poleas para la tracción continua en el tratamiento de fracturas de fémur. Era necesario que pasaran cuatro siglos para que este método de tratamiento de las fracturas de la diáfisis de los huesos largos llegara a ser aceptado. Chauliac no dudaba en refracturar un hueso mal consolidado. Describió la fractura del tercio distal del radio, conocida hoy como fractura de Colles y sentó los principios para su reducción. El gran interés por la Ortopedia durante el Renacimiento, es el resultado de principios y procedimientos desarrollados durante los siglos anteriores. La introducción de la bala de cañón en la batalla de Crécy, en 1346, marcó el inicio lesiones del sistema esquelético más extensas y más graves. Esto trajo como consecuencia una preocupación mayor en los ejércitos para una asis-

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Historia de la ortopedia para perros y gatos en México • 5

tencia médica adecuada. Aparecen en toda Europa más huesos fracturados, más columnas desviadas y por consiguiente, la necesidad de una mejor cirugía ortopédica. Desde este punto de vista, la manifestación más significativa, tiene lugar en Italia, con Leonardo da Vinci, y a través de generaciones hasta los trabajos de Vesalio, realizando la revisión completa de la anatomía humana y animal basada en la disección de cadáveres. En los manuscritos de Leonardo la ciencia moderna amanece. Para él, saber no tiene límites artificiosos. Como escultor dedica su atención a los músculos, en reposo y en movimiento. Hace observaciones originales sobre sus inserciones y sus funciones. Estudia la anatomía del esqueleto y es el primero que la dibuja con exactitud. Como resultado de los cambios en la táctica militar, la atención de la cirugía del Renacimiento se localizó en los traumatismos observados en los miembros de los soldados. En el siglo XVI la importancia de la asistencia médica para los ejércitos en el campo de batalla, es bien interpretada por Coligny, ya que en 1550 asignó a cada compañía de ejército del Rey de Francia, un cirujano. Fue en estas circunstancias que aparece una figura cuyas contribuciones a la cirugía ortopédica lo han colocado entre los inmortales: Ambroise Paré (1510-1590) creador de numerosos instrumentos que facilitaban las amputaciones, fórceps, corsés, etc. Prestó sus servicios a tres reyes de Francia. Representa el final del Renacimiento en su aspecto quirúrgico. En 1564 publicó su gran tratado 10 libros de la Cirugía, escrito en francés y que continúa siendo hoy un libro clásico en la literatura quirúrgica. Dos siglos antes de la publicación de Andry, de su volumen sobre la “Ortopedia”, Paré reconoció la importancia etiológica de los vicios posturales. En su “libro 13” considera y describe gran cantidad de aparatos correctores de gran utilidad en el tratamiento de las deformidades. La influencia que ejerció Paré en el desarrollo de la cirugía fue muy grande. Su poder político y social, elevaron al “cirujano barbero” de Francia, a la dignidad de un profesional, y el colegio de St. Come alcanzó el prestigio de una Academia. El problema de la prótesis o miembros artificiales, constituyó durante este período una preocupación importante, poniendo en relación de colaboración cirujanos y artesanos. Las prótesis comenzaron a ser realmente útiles, alcanzando muchas de ellas a disminuir la invalidez secuela de una amputación. Regresando al desarrollo de la veterinaria el rey Alfonso XI mandó escribir, en el siglo XIV, un Libro de la montería, donde las dolencias del perro merecen un tratamiento especial (figura 1-2). Uno de los documentos más valiosos para la historia universal de la Veterinaria es el manuscrito de Álvarez de Salmiella, mariscal español del siglo XIV, cuyo ejemplar se conserva en la Biblioteca Nacional de París; el estudio de la cirugía veterinaria del medioevo está completo en esta obra, tanto en la descripción de las técnicas operatorias como en las admirables ilustraciones que adornan el texto. A fines del siglo XV, los Reyes Católicos designan albéitares examinadores, y una pragmática que lleva la fecha del 13 de abril de 1500, dada en Sevilla confirma

Figura 1-2. En el siglo XIV el gusto que los nobles tenían por la casería determina que el cuidado de los perros y sus indicaciones se plasme en el Libro de la montería.

la concesión extendida a los albéitares de las Reales Caballerizas, la de examinar a los aspirantes a maestros de albeitería y herradores. Ésta es la demostración de la existencia del Proto-albeiterato, cuyo primer Tribunal -el de Castilla- estuvo en Madrid; más tarde, a lo largo del siglo XVI aparecieron otros Tribunales en Pamplona, Navarra, Zaragoza, Aragón, Barcelona y Valencia. Francia es considerada como la patria de la veterinaria moderna. Uno de sus más antiguos y mejores cultores fue Jacques Labessie de Solleysel (1617-1680), quien en 1664 publicó Le Parfait Maréchal, obra que aparte de su inigualable valor para la formación del veterinario de la época, se destacaba por denunciar la penosa situación en que se hallaba la profesión debido a haber caído el arte en manos de los herradores. El lauro que más enaltece a Francia es el de haber sido la cuna de la primera escuela oficial para enseñar Veterinaria. Un decreto del 4 de agosto de 1761 autorizaba a Claudio Bourgelat, director de la Escuela Militar de Equitación en Lyon desde 1740 y autor en 1751 de “Elementos de la Hipiatría y los Nuevos Conocimientos de la Medicina Equina”, a fundar en esta ciudad una “Escuela para el tratamiento de las enfermedades de las bestias”. Comenzó a funcionar el 2 de enero del año siguiente y el 13 de febrero ingresó el primer alumno. El siglo XVII para el desarrollo de la medicina en general se caracteriza por las investigaciones anatómicas. Con él comienzan los métodos de investigación en la histología y la fisiología. Entre los nombres ilustres asociados con la cirugía ortopédica, están Glisson, Glopton Havers, Willis, Richard Wiseman y Niels Stenson. Fabricio de Hilden, fue el primero en practicar la astra-

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galectomía. Describe también el tratamiento del pie zambo. En 1614, publica la primera descripción detallada y documentada sobre escoliosis. La cirugía ortopédica recibe en esta época especial atención en Holanda; Devanter (1651-1724) fue el más prominente de los cirujanos holandeses. Muestra interés en las deformidades de los huesos y malformaciones de la columna vertebral. Más o menos en la misma época (1650), Glisson, Profesor de la Universidad de Cambridge, publica una monografía sobre el raquitismo, escorbuto y acondroplasia. Fue tan grande la contribución del siglo XVII a la práctica y desarrollo de la cirugía ortopédica que se puede decir que en esta época inicia su período moderno. Gracias al microscopio se adquirió un mayor conocimiento de la estructura y de la función del sistema neuromuscular y esquelético; se conoció el mecanismo de la circulación, se iniciaron las ciencias embriológicas y la histología del esqueleto. Pero es realmente en el transcurso del siglo XVIII, “Edad de la luz” como se le llama tan frecuentemente, que el progreso alcanza niveles singulares. Durante este siglo la investigación de las deformidades del esqueleto continuó de forma ascendente y fue en este período que la cirugía ortopédica se estableció como una rama de la medicina, requiriendo para sí una actividad especializada e independiente. El siglo XVIII observa dos acontecimientos de gran importancia para el desarrollo de esa actividad: uno, la aparición del primer libro en el que algunos de los problemas básicos de la ortopedia fueron agrupados en un capítulo especial y considerados con especial atención por un profesor de Medicina; y el segundo, la creación de la primera Clínica destinada exclusivamente al tratamiento de lisiados. El origen de la palabra “ortopedia” data de su uso en un tratado publicado en 1741 por Nicolás Andry, profesor de Medicina de la Facultad de París, resume el significado de dos raíces latinas: ortos (derecho) y pedio (niño), para expresar su creencia de que las deformidades del adolescente y del adulto tenían su origen en la infancia. Vinculado estrechamente a la Ortopedia es autor del libro: “La Ortopedia o el arte de corregir y prevenir deformidades en los niños” donde, con procedimientos incruentos que podían ser aplicados por los mismos padres, se intentaba modificar defectos posturales, retracciones musculares y pérdidas de ejes en los miembros. Era más bien un texto de puericultura destinado a los médicos pediatras. El “Arbol de Andry”, su famosa ilustración que muestra la progresiva corrección de un joven árbol ligado a una estaca (“rodrigón”), ha pasado a la posteridad como símbolo de la especialidad. El segundo hecho que marca un hito en la historia de la ortopedia fue, la creación del primer instituto para el tratamiento de las deformidades del esqueleto inaugurado en 1790 en Orbe, Suiza, por Juan André Venel, de Geneve. Las raíces de la ortopedia y traumatología de nuestro país se remontan a la medicina prehispánica como se asienta en los escritos de Fray Bernardino de Sahagún, en donde relata como los aztecas demostraban su habilidad en la reducción e inmovilización de fracturas por medio de tablillas y la utilización de diversas plantas como escayolas reforzadas con resinas vegetales, existiendo la evi-

(Capítulo 1)

dencia de trepanaciones y de cirugías con tutores centromedulares fabricados con cortezas de algunos árboles. Destaca el amplio conocimiento que tenían sobre la herbolaria que fue utilizada incluso por Hernán Cortes en la mitigación del dolor y la inflamación. Entre los mayas los “dzac yahes” eran los curanderos o yerbateros que dominaban a perfección el conocimiento químico y medicinal de las plantas. Su sistema curativo era acertadamente científico y eficaz. Esto se ha demostrado por la inmensa cantidad de literatura médica maya, que muchos europeos recopilaron y copiaron de los manuscritos durante sus investigaciones, practicadas durante muchas décadas entre los pueblos de la cultura maya. Thompson dice al respecto: “Es sorprendente el número de textos médicos de los mayas que tratan la sintomología de las enfermedades y sus datos están basados en observaciones objetivas de los efectos de ciertas plantas en el cuerpo humano”. Aunque no se poseen datos exactos y comprobatorios, casi se puede asegurar que entre los médicos mayas, había grandes cirujanos puesto que practicaban la trepanación entre algunos de sus muertos, tal y como relata de Landa, que dice: “A los antiguos señores Cocom, habíanles cortado la cabeza cuando murieron, y cosidas, las limpiaron de la carne y después aserraron la mitad de la coronilla para atrás, dejando lo de adelante con las quijadas y dientes. A estos medias calaveras suplieron lo que de carne les faltaba con cierto betún y les dieron la perfección muy al propio de cuyas eran, y las tenían con las estatuas de las cenizas, todo lo cual tenían en los oratorios de las casas con sus ídolos”. En el caso de algunas fracturas de huesos o cuando estos astillaban, los mayas utilizaban un pequeño bisturí de pedernal macizo para evitar el derrame interno que las astillas ocasionaban. Éstas eran extraídas con sumo cuidado, y después de lavar la herida con yerbas, el brazo o la pierna era entablillada rústicamente, pero con ciencia y habilidad de grandes ortopedistas. El mismo bisturí era utilizado en las heridas infectadas o crónicas para extraer pus o materia, y en algunas heridas, también practicaban la sangría. A la llegada de los españoles y de los primeros misioneros a la península, en el año de 1550, les causó sorpresa y admiración ver a cientos de indígenas acudir en largas y solemnes procesiones a la sagrada ciudad de Izamal, para rendirle culto a Zamná, que según la mitología de los mayas, fue el creador de todas las cosas que existen en Yucatán. Se le considera a Zamná descubridor de las virtudes químicas de las plantas, y quien fundó en unión de Xchel y de Citbolontun la escuela médica de que después hicieron su profesión los Ah-menes y curanderos. De interés para la veterinaria, en Mesoamérica (lo que actualmente comprende México) existen evidencias de que la manipulación zootecnica de los perros se daba por intereses religiosos, donde la raza no era importante sino sólo aspectos como el color o el pelaje. Los ejemplares se criaban y se cuidaban durante semanas o meses en espera de la festividad religiosa o evento en el que serían utilizados. En este caso al cuidar la selección por color también se observaban otros aspectos como el carácter

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del perro, donde era más fácil el cuidado de animales apacibles, tranquilos y entre más pequeños mejor. Por otro lado, no existe evidencia del manejo de perros para cubrir otras necesidades humanas. La necesidad que tenían los aztecas de curar a los animales destinados a sus sacrificios religiosos, a los que habían domesticado (perros, patos, conejos, guajolotes) y a los animales salvajes de las colecciones de los señores (zoológico de Moctezuma) sienta las bases de la Medicina Veterinaria y de la Zootecnia en el México antiguo, donde los Tecuanpixque o guardianes de las fieras y los Calpixque o los que cuidaban las aves, se les considera los primeros médicos veterinarios de México. Después de la conquista, la medicina se fue consolidando y enriqueciendo con la información que se recibía del viejo continente. Mientras tanto en Europa, la ovario-histerectomía (castración) en perras fue descrita por primera vez en 1576 y se realizaba en hembras gestantes. En 1762, se abre la primera escuela de veterinaria en Lyon, Francia lográndose un avance considerable en anatomía y patología. Con el tiempo se hizo evidente la diferencia entre los practicantes entrenados y los empíricos. Esto llevó a que se legislara, permitiendo la práctica veterinaria solo a individuos licenciados en dicha disciplina. El primer artículo sobre enfermedades de los perros apareció en 1817. Blaine, su autor, pone mayor énfasis en los medicamentos que en los procedimientos quirúrgicos, pero describe el drenaje de un hematoma auricular, aspiración de trasudado de la cavidad abdominal y de la efusión pleural, la reducción cerrada de una luxación y la resección de un callo óseo producido por una falta de unión, inmovilizando el procedimiento por medio de una férula. En México, la Escuela Nacional de Agricultura y Veterinaria fue fundada, en 1853, por Antonio López de Santa Ana y se cierra en 1914. En 1916, se reabre como Escuela Nacional de Veterinaria y dos años después se le añade el término de Medicina. Durante esta época nuestro país vivió varios conflictos armados con gran número de lesionados que constituían un grave problema de salud. En el siglo XIX se producen una serie de hechos que marcan el desarrollo de la Traumatología y Ortopedia. En primer lugar la fusión de la medicina y cirugía, pasando ésta a ser considerada como una ciencia. En segundo lugar, el inicio y el desarrollo de la anestesia permite realizar una cirugía enfocada a los resultados, más que a la rapidez. En tercer lugar, el desarrollo de la asepsia y la antisepsia favorece una cirugía más segura permitiendo el desarrollo de técnicas quirúrgicas más sofisticadas que las amputaciones Por último, el descubrimiento de los rayos X, al finalizar el siglo, que posibilita un abordaje directo en cada patología ósea. Las limitaciones de tiempo desaparecieron, desarrollándose rápidamente nuevas técnicas; sin embargo, un nuevo problema aparece con el aumento de la duración de las intervenciones. La infección de la herida quirúrgica, y posteriormente, la septicemia y la muerte, eran más frecuentes que la recuperación del enfermo. Hasta el descubrimiento del origen de las infecciones, y por tanto, su prevención y tratamiento, el desarrollo de la cirugía no fue completo. Las aportacio-

nes científicas en el siglo XIX se producen a gran escala destacando la supremacía de los autores anglosajones que fue exportada, a principios del siglo XX, al nuevo continente. México inmerso en una serie de guerras se detiene en el desarrollo de la práctica médica, por o que el conocimiento médico se recibe a través de profesionistas que se formaban en España y Francia. La que podría ser la primera oferta de servicios veterinarios en México, aparece el 1 de agosto de 1853 en el periódico “El Siglo IX”, cuyo editor en ese momento era Francisco Zarco. El anuncio es el siguiente:

AL PÚBLICO Eugenio Bergeyre, médico veterinario de la Facultad de Medicina Veterinaria de Tolosa (Francia), miembro de la sociedad de agricultura de la Carenta, tiene el honor de anunciar a las personas que gusten otorgarle con su confianza que acaba de abrir un establecimiento en la calle de Victoria No 14, en donde se dedicará al tratamiento y curación de todas las enfermedades de que adolecen los animales domésticos como son las razas caballar, canina y borina (sic)&c, &c. La ortopedia en perros y gatos fue una disciplina poco desarrollada en los años comprendidos entre 1857 y 1920, donde el principal antecedente lo encontramos en el libro Diseases of the Dog escrito por Mûhller, en el que se dedican tan solo siete páginas al esqueleto del perro y lo relacionado con las fracturas. Los textos de cirugía veterinaria que aparecen antes de 1900, contienen una información ligeramente detallada de anestesia y muy poca acerca de procedimientos quirúrgicos en el perro. Hobday, uno de los primeros veterinarios dedicados a perros y gatos, escribe uno de los textos quirúrgicos que será básico en los años siguientes ya que menciona procedimientos como la remoción de quistes dermoides y cataratas, la corrección de entropión y ectropión, secciones de odontología, cirugía intestinal, cistostomía y nefrolitotomía. La ortopedia y traumatología ocupa un lugar muy pequeño. Durante los últimos años del siglo XIX y primeros del XX, el tratamiento para resolver fracturas en los perros y en los gatos consistió en el empleo de vendajes, férulas y yesos, manteniendo a los pacientes en jaula hasta su recuperación. Al término de la Primera Guerra Mundial, el caballo fue desplazado por vehículos motorizados y las ciudades se desarrollaron rápidamente, por lo que los veterinarios se vieron en la necesidad de poner más atención en los animales de compañía que día a día cobraban mayor importancia. Las condiciones generales de la práctica veterinaria continuaron en forma primitiva. La cirugía estaba relegada; se practicaba con un mínimo de instrumental en cuartos mal ventilados y peor iluminados. Los veterinarios que se establecían en la práctica de animales de compañía lograban cierto reconocimiento después de muchos años de práctica.

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Figura 1-3. El Dr Isidro Castro Mendoza ha sido fundamental para el desarrollo de la enseñanza de la ortopedia en México.

El primer avance de importancia en la ortopedia veterinaria ocurre en 1920 con el advenimiento de la fluoroscopia, donde la observación directa de los huesos motivó la búsqueda de nuevos sistemas para la reducción de fracturas. Con el aumento en el número de automóviles y la falta de legislación en cuanto a la protección de los animales, se observó una mayor cantidad de perros y gatos fracturados. Con el uso del pentobarbital sódico como anestésico, el tiempo disponible para procedimientos quirúrgicos se incrementó y la fluoroscopia se convirtió en un método ideal para corroborar la exactitud de la reducción de las fracturas. Muchas de las cirugías se efectuaron directamente bajo el fluoroscopio, lo que aumento el tiempo de exposición a las radiaciones ionizantes; posteriormente al observarse el daño causado por ellas en los cirujanos, la fluoroscopia dejo de emplearse de manera indiscriminada. Con la suma de la radiología a otros procedimientos, como el empleo de los antibióticos, técnica quirúrgica estéril y la anestesia, lo único que quedaba por hacer era buscar nuevos y mejores métodos de fijación para el tratamiento de las fracturas. En 1939, aparece la primera edición de Canine Surgery, el cual fue una recopilación de los artículos publicados con anterioridad donde se menciona el shock y la importancia de la terapia con líquidos, además de tener la primera sección de ortopedia donde se aprecian nombres que todavía suenan familiares: Ehmer, Stader, Shroeder, etc.

(Capítulo 1)

A partir de 1940, al reconocerse a la traumatología y ortopedia en humanos como una especialidad, se inicia un rápido desarrollo de métodos para el tratamiento de fracturas y alteraciones del sistema músculo esquelético; así como, una desenfrenada búsqueda de materiales cada vez más adecuados y con menos tendencia al rechazo. Los veterinarios, sobre todo aquellos cercanos a la medicina humana, hacen adecuaciones e innovaciones rápidamente para ser empleadas en el tratamiento de los perros y gatos afectados. En México, el desarrollo de la traumatología y ortopedia de perros y gatos ha ido de la mano del desarrollo logrado en los EUA. En los últimos tiempos, la facilidad de acceder a la información y al conocimiento ha permitido que un gran número de veterinarios interesados en el área logren desarrollar habilidades y destrezas para una mejor atención de los perros y gatos traumatizados o con problemas ortopédicos. Uno de los primeros veterinarios en México, en realizar procedimientos quirúrgicos para el tratamiento de las fracturas en pequeñas especies, fue el Dr. Alfonso Alexander. Es necesario reconocer a personajes fundamentales en el desarrollo y la difusión del conocimiento de esta área en México, como el Dr. Alfonso Alexander, el Dr. John R. Annis, el Dr. Isidro Castro Mendoza, cada uno de ellos con un inmenso deseo de compartir sus conocimientos y de mejorar la practica ortopédica del veterinario dedicado a la atención de perros y gatos (figura 1-3). Sin los personajes antes señalados, las instituciones probablemente estarían huecas, por fortuna contribuyeron a la creación y consolidación, cada uno en su tiempo, de la sección de cirugía y posteriormente al área de ortopedia del Departamento de Medicina, Cirugía y Zootecnia para Pequeñas Especies (Hospital Veterinario, UNAM) de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Este hospital cuenta con programas de entrenamiento (Internado y Especialidad) que permiten al interesado obtener una sólida formación en el área de traumatología y ortopedia, de tal manera que se ha esta-

Figura 1-4. Imagen del primer curso de ortopedia organizado por el Dr Gabriel Ramírez. Primero de izquierda a derecha Dr Alfonso Alexander, Dr Wade O. Brinker al centro. El autor Carlos Santoscoy cuarto hacia la derecha.

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blecido como el principal formador de veterinarios altamente calificados en la atención de los animales de compañía. En 1985, el Dr. Gabriel Ramírez organiza una serie de cursos que serán fundamentales en la modernización de la cirugía ortopédica en México. Nombres como: Wade O. Brinker, Donald Hulse, Piermattei, Howard Seimm, etc. son comunes gracias al entusiasmo del Dr. Ramírez (figura 1-4). En el año 2003, el Dr Octavio Bravo establece la primera compañía en México dedicada a la fabricación de implantes de uso veterinario, para el tratamiento de las alteraciones musculoesqueléticas en perros y gatos.

En la actualidad, la curricula de la carrera de Médico Veterinario Zootecnista (en nuestra máxima casa de estudios) comprende entre sus materias a la cirugía ortopédica, la imagenología; además, a nivel de posgrado (especialidad) se contempla la enseñanza de la cirugía ortopédica. Con individuos generosos, con instituciones de enseñanza modernas y dinámicas, así como el gran entusiasmo por adquirir conocimientos que han demostrado los veterinarios dedicados al cuidado de la salud de los perros y los gatos, se puede augurar en México, un gran futuro a la práctica de alta calidad de la traumatología y ortopedia para animales de compañía.

REFERENCIAS

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2 Diagnóstico radiográfico de las enfermedades óseas Lourdes Arias Cisneros, Rosa Elena Méndez

La imagen radiográfica del hueso describe los patrones fotográficos que se producen por sobreposición, por agrupamiento y por acumulación de trabéculas. Por la correlación de estos patrones con experiencias clínicas y variaciones fisiológicas, se reconocen e identifican imágenes radiográficas en relación con enfermedades y anormalidades específicas. La descripción de estos patrones es de gran ayuda para obtener un diagnóstico acertado. La respuesta del hueso depende de la etiología, tomando en cuenta alteraciones congénitas, del desarrollo, traumáticas, infecciosas, neoplásicas, metabólicas y degenerativas. Existen diferentes patrones radiográficos que se deben relacionar con la semiología y el tiempo de presentación, ya sea agudo o crónico.

puede sospecharse desmineralización cuando se observa en la radiografía que 30% del hueso se encuentra afectado y que se necesita una pérdida de 50% para que los hallazgos sean incuestionables.)

Disminución en la densidad ósea debido a daño local Las lesiones destructivas primarias se deben por lo común a enfermedades inflamatorias o neoplásicas. La lisis del hueso puede ser la primera respuesta a un daño local y puede ser la única evidencia radiográfica; por ejemplo: los quistes óseos. Con frecuencia se asocia proliferación ósea con el patrón destructivo (combinadas), como sucede en algunos casos de osteosarcoma o en algunas osteomielitis crónicas.

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EVALUACIÓN DEL CASO 1. Presentación generalizada. I. Hiperparatiroidismo. • Primario: adenoma, hiperplasia. • Secundario: enfermedad renal grave, nutricional.

Cuando se desea establecer un diagnóstico radiográfico, se toman en cuenta la raza, la edad y el género del paciente, así como su procedencia geográfica e historia clínica. La densidad es el signo radiográfico más importante en las enfermedades óseas y puede estar disminuida o aumentada, y ser localizada o generalizada.

DISMINUCIÓN DE LA DENSIDAD ÓSEA El patrón es de lesión radiolúcida; las lesiones tienen en común un menor tejido óseo que el que se encuentra en condiciones normales; por ejemplo: hiperparatiroidismo nutricional secundario. La disminución en la densidad varía desde una lesión quística hasta aquella en la que un hueso presenta lesiones destructivas. El patrón destructivo proporciona información valiosa (figura 2–1); sin embargo, es difícil de detectar la pérdida inicial de matriz ósea y de mineral óseo. (Se ha informado que

Figura 2-1. Lisis de calcáneo.

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II. Atrofia: osteoporosis por falta de uso. III. Deficiencia proteica. • Tumor cortical adrenal. • Terapia prolongada con esteroides. • Dietética. 2. Poliostótica. I. Osteomielitis bacteriana (hematógena). II. Tumor maligno: tumor metastásico, mieloma múltiple, linfosarcoma, sarcoma de las células reticulares o sinovioma maligno. III. Núcleo cartilaginoso retenido. 3. Monostótica con lesiones múltiples. I. Infección ósea bacteriana (hematógena). II. Tumor metastásico. 4. Monostótica con lesión única. I. Osteomielitis bacteriana: postraumática, posquirúrgica, secundaria a artritis infecciosa o secundaria por abscesos en el tejido blando. II. Tumor óseo primario. III. Tumor metastásico.

Aumento de la densidad ósea Los patrones se describen como lesiones radioopacas, generalmente localizadas y se deben a: 1. Engrosamiento e incremento en el número de trabéculas en el nivel de epífisis y metáfisis; rara vez son generalizadas, como la osteopetrosis. 2. Nuevo hueso periostial. 3. Nuevo hueso endostial.

(Capítulo 2)

3. Monostótica con lesiones múltiples. I. Tumor metastásico. 4. Monostótica con lesión única. I. Fractura impactada. II. Callo óseo. III. Tumor metastásico. IV. Periostitis: Postraumática o postinfecciosa. V. Osteomielitis. VI. Reacción ósea secundaria a un implante metálico (metalosis).

DISTRIBUCIÓN DE LAS LESIONES ÓSEAS Algunas lesiones que afectan al sistema esquelético involucran a todos los huesos en un grado similar, en contraste con aquellas que están rodeadas por hueso normal de aspecto saludable. Un ejemplo de enfermedad ósea generalizada es la pérdida de tejido óseo que se presenta cuando hay un incremento en la secreción de la parathormona a causa de hiperparatiroidismo. Éste puede ser primario, como resultado de un tumor o de una hiperplasia, o secundario, debido a un desequilibrio nutricional o a una enfermedad renal. Las causas de una enfermedad ósea generalizada que provocan un hueso más denso son poco comunes. La osteopetrosis es un raro ejemplo de esto. Otro patrón de distribución de las lesiones óseas es su presentación como poliostóticas o como monostóticas. Estas últimas pueden limitarse a un solo foco de daño, o pueden tener varios focos dentro de un solo hueso. Muchas lesiones óseas del desarrollo son poliostó-

Con frecuencia, más de un mecanismo incrementa la densidad; por ejemplo: el nuevo hueso periostial presenta alteración en su contorno, así como incremento en su densidad.

Clasificación de las lesiones de acuerdo a la presentación 1. Presentación generalizada en todos los huesos. I. Osteopetrosis. 2. Poliostótica. I. Panosteítis (figura 2–2). II. Tumor metastásico o primario. III. Infección ósea micótica. IV. Calcificación del hueso muerto, como necrosis avascular u osteocondrosis. V. Fracturas por compresión. VI. Osteodistrofia hipertrófica.

Figura 2-2. Imagen representativa de panosteítis.

Diagnóstico radiográfico de las enfermedades óseas • 13

ticas, mientras que la mayoría de los tumores óseos primarios y la osteomielitis secundaria al trauma o a la cirugía son monostóticas. Algunas enfermedades como la panosteítis o el tumor metastásico pueden presentarse, en un principio, con lesiones múltiples en un solo hueso.

f) Deformidad de la superficie articular (hueso subcondral). 1. Osteocondrosis: cabeza humeral, cóndilo humeral medial, cóndilo femoral lateral o hueso tarsal tibial. 2. No unión del proceso anconeano. 3. No unión del proceso coronoides. 4. Necrosis avascular de la cabeza femoral.

ARQUITECTURA DEL HUESO

g) Deformidad debido a la respuesta del periostio. 1. Osteodistrofia hipertrófica. 2. Osteopatía hipertrófica. 3. Osteomielitis crónica. 4. Periostitis. h) Deformidad del hueso que causa anormalidad articular. 1. Ver Deformidad de la superficie articular (hueso subcondral). 2. Deformidad congénita de la epífisis: cabeza radial luxada.

Éste es un patrón de cambio, más difícil de describir que los que se presentaron antes. A este grupo pertenecen las enfermedades óseas solitarias y generalizadas que provocan la aparición de huesos con forma, tamaño, contorno o proporción diferentes a la normal. Por consiguiente, los estudios comparativos pueden ser de gran valor diagnóstico en algunos casos, mientras que en otros son de poca ayuda. Algunos casos de arquitectura anormal los ocasionan problemas de crecimiento, mientras que, en otros, las anormalidades se presentan después del cese del crecimiento óseo.

CAMBIOS EN LA ARQUITECTURA ÓSEA a) Disminución en el tamaño de un hueso con conformación y proporciones normales. 1. Hipotiroidismo. 2. Fístulas arteriovenosas que causan incremento en la corriente sanguínea.

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b) Acortamiento del hueso con cambios en su conformación o en sus proporciones. 1. Condrodistrofia. 2. Mal unión de una fractura con cabalgamiento. 3. Cierre prematuro fisario. 4. Osteocondromatosis severa. c) Corteza delgada. 1. Atrofia por falta de uso. 2. Dieta. d) Engrosamiento de la corteza. 1. Osteodistrofia hipertrófica crónica. 2. Osteopatía hipertrófica. 3. Osteomielitis crónica. 4. Callo óseo. 5. Periostitis. 6. Curvatura del radio. 7. Panosteítis. e) Deformidad con lesión cortical focal. 1. Fractura: en rama verde, por impactación o patológica. 2. Osteocondroma. 3. Quiste óseo.

ZONA DEL HUESO INVOLUCRADA Ciertas lesiones tienden a involucrar sólo una zona del hueso, pero hay otras que afectan a todo el hueso. Para propósitos de esta discusión, se dividirá el hueso en las porciones anatómicas por lo común consideradas, es decir: epífisis, fisis, metáfisis y diáfisis. Las consideraciones acerca de cómo crece el hueso sugieren que las lesiones que se presentan durante el crecimiento del esqueleto involucrarán a la fisis y a la metáfisis adyacente, así como a la epífisis en expansión. Las lesiones que ocurren, una vez que se ha completado el crecimiento óseo, pueden involucrar a varias o a todas las zonas del hueso. Los patrones del involucramiento son: a) Epífisis: 1. Tumor óseo primario (figura 2–3). 2. Osteomielitis hematógena. b) Fisis: 1. Osteomielitis hematógena. c) Metáfisis: 1. Tumor óseo maligno. I. Primario II. Linfosarcoma. III. Sarcoma de las células reticulares. 2. Tumor óseo benigno. I. Encondroma. II. Osteocondroma. III. Quiste óseo. 3. Osteodistrofia hipertrófica. 4. Infección ósea micótica. d) Diáfisis: 1. Panosteítis.

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(Capítulo 2)

que, entre más irregular y más difícil de delinear sea, mayor será la probabilidad de que la lesión sea maligna.

ÍNDICE DE EXPANSIÓN DE LA LESIÓN La mayoría de las lesiones benignas se expanden lento y presentan cambios leves de un estudio a otro. Entre mayor sea el índice de expansión, mayor es la posibilidad de que la lesión sea maligna. Por lo común, la respuesta periostial, la zona de transición, el margen de la lesión y el índice de expansión, se consideran en conjunto, en un esfuerzo por establecer la naturaleza benigna o maligna de una lesión ósea (cuadro 2–1).

ESTUDIOS RADIOGRÁFICOS SECUENCIALES Muchas lesiones óseas no pueden diagnosticarse facilmente con base en la apariencia del primer estudio radiográfico; sin embargo, con frecuencia se puede instituir un tratamiento sintomático y evitar el empleo de una técnica invasora como la biopsia ósea. Con frecuencia, un estudio radiográfico, hecho de siete a diez días después del primer estudio, demuestra un patrón definido de cambio, o bien la carencia de éste, lo que hace posible predecir de forma más precisa el diagnóstico.

USO DE ESTUDIOS RADIOGRÁFICOS COMPARATIVOS Figura 2-3. Tumor de radio.

2. Tumor metastásico. 3. Osteopatía hipertrófica.

ZONA DE TRANSICIÓN La zona de transición es el área entre el borde de la lesión y el hueso de apariencia normal. La apariencia se determina por el índice de expansión de la lesión y por la oportunidad para que el hueso reactivo se desarrolle de una manera ordenada. La mayoría de las lesiones benignas tienen un borde corto, más denso o esclerótico, lo que sugiere que la lesión avanza lento y que el hueso circundante ha tenido oportunidad de formar nuevo hueso para consolidarlo. Las lesiones que se expanden rápido evitan la deposición del nuevo hueso. Por consiguiente, el borde de la lesión carece de apariencia esclerótica y la lesión por lo general es maligna.

MARGEN DE LA LESIÓN Entre más claro y definido sea el margen de la lesión, es más probable que sea de naturaleza benigna, mientras

En la mayoría de los casos, el uso de los estudios comparativos se restringe al esqueleto de los perros inmaduros, pero hay algunos en los que la comparación también se usa en los adultos. En el perro inmaduro se debe poner especial atención en el tamaño y en la forma de los centros de osifiCuadro 2–1. Características de la lesión ósea Lesión benigna

Lesión maligna

Zona de transición pequeña bien definida Margen bien definido

Zona de transición grande y pobremente definida Margen indefinido

Borde bien definido

Borde mal definido

Borde esclerótico

Borde menos denso

La corteza permanece intacta

Corteza rota

Nuevo hueso periostial intacto

Nuevo hueso periostial roto

Nuevo hueso periostial liso

Nuevo hueso periostial irregular

Lento índice de cambio de los hallazgos radiográficos

Rápido índice de cambio de los hallazgos radiográficos

Diagnóstico radiográfico de las enfermedades óseas • 15

cación epifisarios y apofisarios. Deben examinarse con cuidado las placas fisiarias para determinar la amplitud de la placa cartilaginosa radiolúcida y la apariencia de la zona del cartílago calcificado para asegurar un crecimiento normal.

EXAMEN ÓSEO El examen óseo se usa para evaluar la claudicación “que salta de un miembro a otro” en ciertos grupos de edad o en grupos raciales. Se deben atender los huesos jóvenes de rápido crecimiento, en especial en las razas grandes o gigantes, en las cuales la posibilidad de osteocondrosis (u otra enfermedad ósea del desarrollo) es muy alta. Asimismo, para realizar un examen óseo basta la sospecha de metástasis de un tumor maligno conocido. Se recomienda un examen antes de la venta o del entrenamiento del animal, ya que la evaluación de los huesos y de las articulaciones es de importancia para el uso proyectado.

Conclusiones La evaluación metódica del estudio radiográfico del esqueleto apendicular aumenta la probabilidad de detectar todos los signos radiográficos presentes al relacionarlos con la anamnesis, con el examen ortopédico en dinámica y estática y con los resultados de laboratorio. Además, se podría establecer una lista de diagnósticos diferenciales y, en el mejor de los casos, un diagnóstico preciso.

ESQUELETO AXIAL O COLUMNA VERTEBRAL

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El estudio radiográfico del esqueleto axial requiere: a) Conocimiento detallado de la anatomía de la columna vertebral con sus diferentes secciones. b) Preparación adecuada del paciente al tomar placas de la columna toraco-lumbar, lumbar y sacra, ya que hay superposición de las vísceras abdominales y del contenido que en ellas transita (contenido alimentario y heces). Se recomienda un ayuno de sólidos de por lo menos doce horas y realizar un enema la noche anterior al estudio, con la finalidad de evitar la presencia excesiva de gas que el procedimiento produce. c) El pelo del animal debe estar seco y limpio. Muchas afecciones de la columna producen incontinencia urinaria y paraplejía, lo cual provoca que el paciente orine por rebosamiento, se desplace arrastrando los miembros pélvicos y ensucie su pelo. d) El estudio debe realizarse bajo anestesia, con el fin de posicionar correctamente al paciente y obtener una imagen con calidad diagnóstica.

Aunque el cráneo forma parte del esqueleto axial, su estudio no está considerado en este texto debido a su complejidad anatómica, a la dificultad de posicionarlo correctamente, a las tomas especiales que requiere para su estudio y, en particular, a su complejidad diagnóstica. Se recomienda que la imagenología de esta área la realice un especialista y que se ilustren las posiciones y las proyecciones radiográficas, para ordenar el estudio de manera adecuada.

ANOMALÍAS CONGÉNITAS a) Vértebras transicionales: 1. Características radiográficas. I. Localizadas en las articulaciones de las principales divisiones vertebrales. II. La alteración puede ser en dirección craneal o caudal. III. Cambios unilaterales o bilaterales. IV. Tejido óseo normal. V. Articulación L-S, la pelvis puede estar oblicua. VI. Articulación L-S, espondilolistesis. 2. No hay diagnóstico diferencial. b) Vértebra fusionada. 1. Características radiográficas. I. El espacio intervertebral está ausente o reducido. II. Las placas terminales no están presentes o son menos densas y de grosor disminuido. III. Sin nuevo hueso periostial alrededor. IV. El arco vertebral puede estar involucrado. V. El patrón trabecular no está dañado (puede ser continuo). 2. Diagnóstico diferencial. I. Fractura en proceso de cicatrización. II. Discoespondilitis en proceso de cicatrización. III. Fenestración posquirúrgica. c) Defecto del arco neural-espina bífida. 1. Características radiográficas. I. No hay fusión del arco dorsal en la proyección VD. II. Ausencia de los procesos dorsales en la proyección lateral. III. Los tejidos óseos son normales. 2. No hay diagnóstico diferencial. d) Hemivértebras. 1. Características radiográficas. I. Cuerpo en forma de cuña (en la proyección lateral o VD; figura 2–4). II. Placas terminales normales. III. Espacios intervertebrales estrechos o con amplitud no uniforme. IV. Frecuente formación de osteofitos reactivos. V. Puede haber xifosis, escoliosis o lordosis severas.

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(Capítulo 2)

Figura 2-4. Estudio radiográfico con hemivértebra.

VI. Patrón trabecular no dañado. VII. La vértebra adyacente puede manifestar cambios compensatorios. 2. Diagnóstico diferencial. I. Fractura por compresión. II. Fractura patológica. e) Agenesia o hipoplasia del proceso odontoides. 1. Características radiográficas. I. Incremento del espacio entre el arco del atlas y la apófisis dorsal del axis, por rotura del ligamento atlantoaxial. Se observa mejor en la proyección laterolateral con ligera flexión de la cabeza. f) Área atlantooccipital. 1. Características radiográficas. I. Fusión de la articulación atlantooccipital. II. Foramen magnum grande. III. Hueso occipital hipoplásico. IV. Atlas hipoplásico. V. Atlas acortado. VI. Apófisis odontoides osificada no unida. VII. Apófisis odontoides osificada fracturada. VIII. Apófisis odontoides no visualizada (agenesia/ cartilaginosa). IX. Inestabilidad atlantoaxial (figura 2–5). X. Rasgadura del ligamento atlantoaxial. 2. Diagnóstico diferencial. I. Fractura del proceso odontoides.

Figura 2-5. Luxación atlantoaxial.

V. Interrupción de la placa terminal. VI. Residuos de bala o posta. VII. Articulaciones vertebrales dorsales luxadas. VIII. Hematoma paravertebral. 2. Diagnóstico diferencial. I. Hemivértebra. b) Luxación. 1. Características radiográficas. I. Mal alineamiento de las vértebras. II. Espacio intervertebral reducido o ensanchado. III. Placa terminal intacta. IV. Facetas articulares separadas dorsalmente. 2. Diagnóstico diferencial. I. Discopatía.

ESPONDILITIS-DISCOESPONDILITIS a) Hematógena. 1. Características radiográficas (figura 2–6). I. Lesiones destructivas (cuerpo y placa terminal). II. Formación de nuevo hueso reactivo. III. Estrecho espacio intervertebral (en casos avanzados). IV. Espacio intervertebral ensanchado (en casos más avanzados).

TRAUMATISMOS a) Fractura. 1. Características radiográficas. I. Pérdida de la solución de continuidad en cualquier estructura del cuerpo, proceso o canal vertebral. II. Acortamiento del cuerpo vertebral (compresión o cabalgamiento). III. Angulación anormal. IV. Desplazamiento de fragmentos.

Figura 2-6. Imagen radiográfica de discoespondilitis.

Diagnóstico radiográfico de las enfermedades óseas • 17

V. Lesiones discontinuas. VI. Acortamiento del cuerpo vertebral (en casos avanzados). VII. Esclerosis de las placas terminales adyacentes al disco afectado. VIII. Existe alineamiento excepto en la articulación lumbosacra. IX. Propagación de la lesión al arco vertebral. 2. Diagnóstico diferencial. I. Tumor primario o secundario.

TUMORES

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a) Primarios. 1. Características radiográficas. I. Las lesiones pueden ser destructivas, productivas o mixtas. II. Lisis de la corteza. III. Espacio intervertebral colapsado. IV. Patrón agresivo óseo, no siempre presente. 2. Diagnóstico diferencial. I. Tumor secundario. II. Espondilitis. b) Secundarios. 1. Características radiográficas. I. Las lesiones pueden ser destructivas, productivas o mixtas. II. Lisis de la corteza. III. Destrucción de la placa terminal. IV. Espacio intervertebral colapsado. V. Lesiones discontinuas. 2. Diagnóstico diferencial. I. Tumor primario. II. Espondilitis.

DEGENERACIÓN DEL DISCO INTERVERTEBRAL a) Tipos. 1. Condrodistrófico contra no condrodistrófico. I. Tipo de degeneración nuclear. II. Maduración ósea. III. Relación de tamaño médula-vértebra. 2. Metaplasia condroide (en su inicio). I. Calcificación del núcleo pulposo. II. Anillo fibroso intacto. III. Se mantiene el espacio intervertebral. IV. Placas terminales normales. 3. Metaplasia condroide (ya avanzada). I. Calcificación del núcleo pulposo. II. Ruptura parcial del anillo fibroso. III. Herniación del núcleo.

IV. Estrechamiento del espacio intervertebral. V. Placas terminales escleróticas. VI. Osteofitos vertebrales. 4. Metaplasia fibrosa (en su inicio). I. Apariencia radiográfica normal. 5. Metaplasia fibrosa (ya avanzada). I. Degeneración del núcleo pulposo. II. Degeneración del anillo fibroso. III. Colapso parcial del espacio intervertebral. IV. Placa terminal esclerótica. V. Osteofito vertebral. b) Tipos de degeneración. Tipo I. Herniación (aguda), ruptura del anillo con expulsión nuclear. 1. Características radiográficas. I. Se muestra núcleo pulposo calcificado en el canal medular. II. El espacio intervertebral es de normal a reducido. III. Placa terminal normal. IV. No existe espondilosis deformante. Tipo I. Herniación (crónica). 1. Características radiográficas. I. Calcificación del núcleo pulposo en el canal medular. II. El espacio intervertebral tiene una amplitud normal o reducida. III. La placa terminal es de normal a esclerótica. IV. Espondilosis deformante. Tipo II. Afección del disco (en su inicio). 1. Características radiográficas. I. Se localiza núcleo pulposo no calcificado. II. Reducción del espacio intervertebral. III. Placas terminales de normales a escleróticas. IV. Espondilosis ausente o mínima. Tipo II. Afección del disco (ya avanzada). 1. Características radiográficas. I. Núcleo pulposo no calcificado. II. Espacios intervertebrales reducidos o colapsados. III. Placas terminales con esclerosis de mínima a moderada. IV. Espondilosis de mínima a moderada. c) Formas de afección del disco. 1. Condrodistrófico. I. Usualmente condroide, rara vez fibroide. II. Por lo general, de tipo I. El tipo II es poco usual. 2. No condrodistrófico. I. Por lo general, fibroide, rara vez condroide. II. Por lo general, de tipo II. El tipo I es poco usual.

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PROBLEMAS ESPECIALES DE LA MÉDULA A NIVEL CERVICAL a) Normal. 1. Rango de movimiento. 2. Radiología dinámica. b) Signos de espondilopatía cervical. 1. Reducción del canal medular en la proyección lateral-lateral. 2. Reducción lateral del canal medular. 3. Remodelación del cuerpo vertebral (C5, C6 y C7). 4. Reducción de los espacios intervertebrales. 5. Placas terminales escleróticas. 6. Mal alineamiento de los segmentos intervertebrales. 7. Remodelación de las articulaciones vertebrales verdaderas.

(Capítulo 2)

a) Inestabilidad cervical. 1. Características radiográficas. I. Reducción del canal medular. II. Remodelación del cuerpo vertebral, particularmente en C5, C6 y C7. III. Reducción de los espacios intervertebrales. IV. Esclerosis de las placas terminales. b) Inestabilidad lumbosacra. 1. Características radiográficas. I. Subluxación de la articulación lumbosacra. II. Espondilosis vertebral. 2. Diagnóstico diferencial. I. Discoespondilitis.

CONCLUSIONES INESTABILIDAD DE LA COLUMNA VERTEBRAL Los estudios radiográficos para detectar estas patologías se deben realizar en: – Estática: proyección laterolateral. – Dinámica: proyecciones laterolaterales en hiperflexión e hiperextensión para acentuar las lesiones.

La evaluación metódica del estudio radiográfico del esqueleto axial busca detectar todos los signos radiográficos presentes al relacionarlos con la anamnesis, con el examen neurológico para determinar la zona de lesión y con los resultados de laboratorio. Además, se podría hacer una lista de diagnósticos diferenciales y, en el mejor de los casos, un diagnóstico preciso.

REFERENCIAS Bur R, Akerman N: Small animal radiology and ultrasonography, 2th edition. Saunders Co. Philadelphia, Pennsilvania, USA. 1996. Coulson A, Lewis D: An atlas on interpretative radiographic anatomy of the dog and cat. Blackwell Sciences Ltd, Oxford, UK. 2002. Farrow ChS: Veterinary imaging the dog and cat, Vol I. Mosby, Saint Louis Missouri, USA. 2003.

Kealy K, McAllister H: Diagnostic radiology ultrasonography of the dog and cat. Elsevier Saunders. Saint Louis Missouri, USA. 2000. Owens J: Radiographic interpretation for the small animal clinician. Ralston Purina Co. Saint Louis Missouri, USA. 1992. Thrall ED: Textbook of veterinary diagnostic radiology 3th edition. Saunders Co. Philadelphia, Pennsilvania, USA. 1986.

3 Clasificación de fracturas Mariana Hernández Vega, Riad Katrib Mir

c) Grado III: la herida es mayor de tres centímetros. Existe pérdida de piel, tejido y material óseo que puede ser muy grave.

Es muy importante usar un sistema de clasificación de fracturas para poder planear el tratamiento y pronóstico del paciente, además de adoptar un lenguaje común, con el fin de obtener ayuda o intercambiar experiencias con otros médicos veterinarios. A continuación se describirá un método sencillo para la clasificación de fracturas. Las fracturas se clasifican en diferentes tipos, basados en la gravedad de la lesión ósea, la comunicación con el exterior, la línea de fractura o la localización anatómica. Todos son sistemas de clasificación que son compatibles y se complementan entre sí.

Fracturas completas Son aquellas en las que hay una pérdida de continuidad completa del hueso y se pueden clasificar según la forma o la dirección que muestre la línea de fractura. Transversa: el ángulo de la línea de fractura es transversa con respecto al eje del hueso; la superficie de la línea puede ser lisa, rugosa o dentada. Estas fracturas son causadas por fuerzas de doblamiento. Oblicua: el ángulo es igual o mayor a 30 grados con respecto al eje del hueso. Este tipo de fracturas son resultado de fuerzas de doblamiento y compresión axial. En espiral: la línea de fractura es espiral, a lo largo del eje longitudinal del hueso. Tienden a tener salientes óseas, por lo que se acompañan con frecuencia de trauma en el tejido blando o exposición al medio ambiente; este tipo de fractura es resultado de una torsión (figura 3–1).

COMUNICACIÓN CON EL MEDIO AMBIENTE Fractura cerrada Es la fractura en la cual los fragmentos están rodeados de músculos y piel, no hay heridas, y no comunica con el medio exterior.

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Fractura abierta Es la fractura con comunicación con el medio exterior, no importando el tamaño de la herida. Si hay comunicación con el exterior, se considera fractura expuesta, existiendo un gran potencial de contaminación. Las fracturas expuestas se dividen en:

Fractura conminuta Implica al menos tres fragmentos; la línea de fractura en cada fragmento puede ser traversa, oblicua o espiral. Estas fracturas son causadas por traumatismos graves, como accidentes automovilísticos.

a) Grado I: la herida es menor de un centímetro. Es una fractura producida desde dentro hacia fuera provocada por un fragmento de hueso que daña el tejido blando que lo rodea. b) Grado II: la herida es de 1 a 3 cm. La fractura es provocada de afuera hacia dentro por penetración de un cuerpo extraño, con contusión en la piel y daño muscular reversible. Puede haber poca pérdida de hueso o de tejido blando.

Fractura múltiple Ésta es una fractura con tres o más fragmentos en un hueso y no hay conexión entre las líneas de fractura. El término de fractura múltiple se usa cuando hay dos fracturas independientes que afectan el mismo hueso. Como ejemplo, puede ser una fractura en la parte proximal del hueso y otra en la parte distal.

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(Capítulo 3)

Figura 3-2. Fractura por composición de vértebras lumbares.

Fractura por depresión

Figura 3-1. Fractura espiralada de fémur.

Fractura impactada Se presenta cuando un fragmento de la fractura, generalmente cortical, es impactado en hueso esponjoso. Habitualmente, estas fracturas ocurren en los extremos de los huesos largos. Son poco comunes en las pequeñas especies.

Fractura por compresión Las fracturas por compresión son similares a las fracturas impactadas, pero el término se utiliza cuando el hueso esponjoso se colapsa y se comprime dentro de sí mismo. Esto ocurre principalmente en los cuerpos vertebrales y es secundario a trauma espinal; frecuentemente el área de la fractura está destruida debido a aplastamiento (figura 3–2).

La fractura por depresión comprende zonas en donde múltiples fisuras se intersecan. Si se imprime suficiente fuerza, se puede causar una depresión del hueso. Estas fracturas ocurren principalmente en el calvarium, en el maxilar o en el hueso frontal.

LOCALIZACIÓN Fisaria o de Salter-Harris Este tipo de fracturas se presentan en pacientes cuyo esqueleto está inmaduro. Tipo I. En esta fractura se aprecia separación y desplazamiento de la fisis (figura 3–3). Tipo II. Se fractura una esquina de hueso metafisiario, con desplazamiento de la epífisis respecto de la metáfisis en la placa de crecimiento.

Fracturas incompletas Se denominan así las fracturas en las cuales la pérdida de continuidad del hueso no es completa, y por lo tanto parte del hueso se mantiene intacta.

Fractura en rama verde Las fisuras se forman en una corteza del hueso y la fractura está rodeada por periostio intacto; el hueso puede tener líneas de fisura simples o múltiples de cualquier configuración (transversa, oblicua, espiral, longitudinal o radial desde un punto central). La fractura en rama verde presenta como característica que el hueso mantiene su forma normal.

Figura 3-3. Ejemplo de una fractura tipo Salter-Harris I.

Clasificación de fracturas • 21

Figura 3-4. Imagen que ejemplifica una fractura condilar.

Tipo III. La fractura se localiza a través de la epífisis y parte de la placa de crecimiento, pero la metáfisis está intacta. Tipo IV. Esta fractura se localiza a través de la epífisis, placa de crecimiento y metáfisis; pueden observarse varias líneas de fractura. Tipo V. Esta fractura presenta compresión o impactación de la epífisis.

Diafisarias

Figura 3-5. Fractura patológica.

FRACTURA ARTICULAR Es en la que se involucra hueso subcondral y cartílago articular. Fracturas por avulsión: son fracturas causadas por contracción muscular y que tienden a desplazarse en dirección del músculo que causó el daño. Fracturas-dislocaciones: son fracturas que provocan inestabilidad articular, ya sea por subluxación o por luxación de la zona afectada.

Fracturas que se localizan en el tercio proximal, medio o distal de la diáfisis del hueso afectado.

FRACTURAS PATOLÓGICAS © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito

Metafisarias En este grupo se incluyen cualesquiera fracturas en la metáfisis de los huesos largos.

Condilares Son fracturas que se localizan en los extremos distales del húmero o el fémur o en la tibia proximal. Dependiendo del cóndilo afectado, pueden ser mediales o laterales y, en el caso de que se involucren ambos cóndilos, se denominan supracondilares o intercondilares, con líneas de fractura en V, Y o T (figura 3–4).

Las fracturas patológicas son consecuencia de una enfermedad ósea o sistémica y, con frecuencia, con sólo el peso del paciente se provoca la lesión. Los tipos de patologías óseas son: neoplasia, quistes óseos, hueso osteoporótico secundario a hiperparatiroidismo nutrimental, osteomielitis, debilitamiento del hueso por fijación externa prolongada o remoción de implantes internos rígidos (figura 3–5). Cualquier hueso puede estar afectado y se deben tomar las medidas necesarias para tratar la enfermedad primaria para después poder atender la fractura.

REFERENCIAS Denny RH, Butterworth SJ: A guide to canine and feline orthopaedic surgery, 4th edition. Blackwell Science Ltd. Oxford, UK, 2000. Houlton J, Cook J, Innes J et al.: Manual of canine and feline musculoeskeletal disorders. BSVA. Gloucester GL, UK, 2006.

Olmstead M: Small animal orthopaedics. Mosby-Year Book, Inc. St Louis Missouri, USA. 1995. Piermattei DL, Flo GL: Brinker, Piermattei, and Flo´s handbook of small animal orthopedics and fracture repair, 3th edition. W.B Saunders Co Philadelphia, Penn USA, 1997.

4 Examen diagnóstico en ortopedia Eduardo Carlos Santoscoy Mejía

Es necesario que el veterinario establezca un vínculo de confianza y por lo tanto un canal eficiente de comunicación con el propietario del animal a revisar. Lo anterior se logra permitiendo que el propietario describa con sus propias palabras los problemas que él cree detectar en su animal. Todos los datos pertinentes de la interrogación, de la identificación y del examen físico deben de registrarse de una manera lógica y concisa.

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INTRODUCCIÓN El examen diagnóstico se puede definir como la inspección o investigación empleada para determinar la presencia de una enfermedad; es de gran importancia señalar que la información que nos brinda el examen físico no puede ser sustituida por ningún otro procedimiento diagnóstico. La principal obligación del veterinario una vez que ha aceptado atender a un paciente, es la de establecer un diagnóstico, un pronóstico y una terapia acertada. Para eso el diagnóstico comprende la colección de información acerca del animal, su análisis para emitir una serie de diagnósticos diferenciales y por último establecer una hipótesis que explique el problema del sujeto. Para llegar a un diagnóstico es necesario tener amplio conocimiento médico, además de experiencia para determinar el tipo de pruebas necesarias, en donde se incluyen la historia y el examen físico, laboratorio clínico, radiología y otros procedimientos. Una sola fuente de información no es suficiente para lograr un diagnóstico adecuado. La práctica médica no es una ciencia exacta, ya que el factor humano ocupa un lugar preponderante en su ejercicio. Por lo tanto, ciertas habilidades humanas deber ser perfeccionadas; la más importante en éste sentido es el poder de atención (proceso activo que requiere de un pensamiento consciente continuo) que es la concentración mental en un pensamiento o en un objeto (el propietario del animal durante el interrogatorio o el animal mismo en el examen ortopédico). Esto puede parecer simple pero pocos médicos logran desarrollar esta habilidad al 100 por ciento. El examen ortopédico se inicia por la toma de la historia clínica (anamnesis) y se continúa con un examen físico metódico y completo. El realizar un examen sistemático (igual en todos los casos) disminuye la posibilidad de pasar por alto la existencia de problemas múltiples y así diagnosticarlos de manera inadecuada.

IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE El médico veterinario debe tomar en cuenta la especie, la raza, la edad y el género, esta información es vital para lograr diagnósticos acertados. Es obvio que existen enfermedades que son propias de una especie; la edad identifica a grupos que tienen predisposición a cierto tipo de afecciones, por ejemplo: los animales jóvenes presentarán enfermedades propias del desarrollo (osteocondrosis, falta de unión del proceso ancóneo, etc.), mientras que los animales adultos o viejos sufrirán enfermedades de tipo degenerativo o neoplásico. La raza determina la presencia de afecciones de origen hereditario como la luxación patelar medial en razas miniatura, la osteocondrosis en el Cobrador del Labrador, la displasia de cadera en el Bernés, etc., o secundarias a la conformación por ejemplo la rotura de ligamento craneal cruzado en el Rottweiller y en el Chow-Chow. En cuanto al género es posible encontrar diferencias en la prevalencia de las patologías, por ejemplo los machos son más propensos que las hembras para desarrollar procesos neoplásicos, panosteítis, osteocondrosis, etc.

ANAMNESIS La queja principal es la razón por la que un propietario presenta a su animal; es necesario entender que esto es lo más importante en su mente y por lo tanto es el primer punto de atención. La anamnesis son los datos que rode-

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an a la alteración actual y es parte de la historia clínica que conforma los antecedentes médicos del paciente. Al recabar las características de la evolución clínica del animal, se debe tener en mente que el propietario puede emplear términos médicos en forma inadecuada y confundir al clínico si este se es crítico con lo que escucha. Algunos propietarios pueden mentir deliberadamente si tienen sentimiento de culpa acerca del problema que afecta al animal. Es de gran utilidad permitir que el propietario describa libremente la alteración. De esta manera percibe que el médico esta realmente interesado en los problemas de su animal. De manera contraria si el medico inicia de inmediato el interrogatorio el propietario puede no entender si las preguntas formuladas tienen relación con su mascota. Es frecuente que en estos casos los propietarios desarrollen un sentimiento de enojo y frustración, ya que establecen que el médico no está interesado en escucharlos. Cuando el motivo de consulta es intermitente y no esta presente al momento del examen, es de utilidad pedirle al propietario un video del paciente en el momento en que el problema esté presente. Las preguntas deben elaborarse una a la vez, tomando en cuenta la queja principal. Se debe permitir que el propietario responda completamente una pregunta para elaborar una nueva, estructurando el interrogatorio de tal manera que nos permita establecer la diferencia entre los hechos reales y la opinión del propietario. El lenguaje empleado debe ser comprendido en forma completa, de lo contrario se obtendrán respuestas en su mayoría negativas. Las preguntas formuladas deben ser pertinentes haciendo alusión al medio ambiente, ubicación de la lesión, severidad, presentación, duración, frecuencia, factores que incrementan o diminuyen los signos, problemas asociados y la progresión de la afección. La forma en que se pregunta al propietario debe establecer la posibilidad de que este pueda emitir respuestas con diferentes opciones y no sólo aquellas que estén implícitas en la pregunta. Muchos propietarios contestan lo que ellos consideran lo más apropiado o lo que creen que el médico desea escuchar. El responsable del animal siempre debe sentirse en la libertad de contestar “no lo se” o “no lo recuerdo” sin que se sienta apenado o irresponsable. Debe evitarse a toda costa la idiolépsis (visión de túnel) que consiste en centrar nuestra atención en el problema obvio sin revisar en su totalidad al paciente. Este problema es frecuente, sobre todo en la práctica de la traumatología donde las fracturas son muy aparentes y por lo que en ocasiones se pasan por alto problemas que ponen en peligro la vida del perro o comprometen su pronóstico. Los datos obtenidos de la historia clínica no son de poca importancia. Esta información incluye las enfermedades padecidas cuando el paciente era un cachorro, las

(Capítulo 4)

alteraciones durante la etapa adulta, los eventos traumáticos sufridos y las cirugías a las que ha sido sometido. Cualquiera de los puntos señalados en determinado momento puede alterar la aproximación diagnóstica o el tratamiento. Por ejemplo, un perro con enfermedad renal crónica no es un buen candidato para el empleo de antiinflamatorios no esteroideos en el control del dolor articular. No es de gran importancia el orden en el cual se realice un examen diagnóstico, siempre y cuando se haga completo. Tampoco es importante la forma en que se haga y lo más seguro es que existan tantas formas de realizarlo como veterinarios existen; lo más importante es desarrollar una técnica de exploración que se pueda aplicar a todos los pacientes. Cuando se halla logrado lo anterior, tendremos una forma sistemática de exploración y lo único que habrá que cuidar es que siempre sea completa. Cuando se considera que el interrogatorio ha sido suficiente se continúa con los siguientes pasos del examen.

EXAMEN FÍSICO Durante el examen físico se emplean todos los sentidos, probablemente los más empleados sean el del tacto y el de la vista. El sentido del olfato se emplea para determinar las características de un exudado (olor fétido) lo que nos da idea de la presencia de bacterias en una herida; el sentido del oído pude alertarnos acerca de inestabilidad articular o de daño al menisco. Por lo anterior se establece que la obtención de la información se logra por medio de la observación, la auscultación, la palpación y la percusión. El realizar el examen diagnostico en un medio ambiente apropiado favorece la obtención de datos con alto valor diagnostico. En el caso especifico de la valoración del sistema músculo esquelético es necesario contar con un espacio amplio, antiderrapante y libre de distracciones. Es deseable que el animal se desplace libre de obstáculos, pero si se requiere, someterlo a una marcha donde tenga que librarlos. Cuando llegue el momento de aproximarse al paciente por primera vez es importante socializar con el. Acercarse lentamente y ofrecer el dorso de la mano para que pueda olerlo (este paso se omite en caso de agresividad) dándole tiempo para que nos conozca. Si establecemos contacto adecuado con el paciente tendremos la ventaja de continuar el examen con el animal lo más calmado posible. La clave para lograr exámenes de calidad diagnóstica se obtiene desarrollando al máximo la paciencia, la perseverancia y la práctica. Durante todo el proceso de obtención de información, el clínico debe mantener en mente que el sistema músculo esquelético no sólo provee el medio de ambulación, sino que además es punto de inserción de estructuras que protegen o favorecen la función de diferentes

Examen diagnóstico en ortopedia • 25

Consideramos de mayor provecho iniciar el examen físico por la observación del paciente en estática, lo cual se realiza en el piso, observando las características de conformación y de posicionamiento de nuestro paciente (figura 4-1). En general se considera que la presencia del propietario o del manejador habitual es de gran ayuda para mantener calmo o contenido a nuestro paciente; sin embargo, es importante señalar que la seguridad personal es prioritaria. La contención debe emplearse al mínimo de tal manera que el animal se encuentre lo más relajado posible y nos permita detectar las alteraciones por más sutiles que éstas sean. La observación se hace tomando en cuenta las características raciales y las individuales como puede ser la presencia de obesidad. Se debe observar la simetría y armonía de los miembros en lo referente a su posición, masas musculares y articulaciones. Es necesario apreciar si el paciente tiene dificultad o es renuente ha incorporarse o a caminar. Si nuestro paciente esta de pie es necesario determinar si existe anormalidad en el apoyo identificando el (los) miembro (s) afectado (s). Esto se puede identificar observado el desplazamiento lateral del cuerpo alejándose del miembro afectado y en dirección al

miembro opuesto. En ocasiones el miembro afectado se flexiona en forma ligera, permitiendo que los miembros normales actúen como trípode. La flexión del miembro por lo general es directamente proporcional al dolor experimentado por el animal. Si los dos miembros posteriores están adoloridos el paciente los desplaza cranealmente de tal manera que adquiere una posición de cifosis. Con los miembros anteriores puede resultar una apariencia similar. En estos casos se observan desviaciones, malformaciones, edema, inflamación, atrofia muscular, etc. Por ejemplo, los cambios producidos como la hiperextensión del carpo secundaria a la rotura de los ligamentos palmares (figura 4-2), o la hiperflexión consecuencia de la rotura del tendón del gastrocnemio. Las deformaciones angulares y la rotación de un miembro pueden ser consecuencia de fracturas fisiarias, luxaciones, mala unión, cierre prematuro de núcleos de crecimiento, etc. La inspección también puede hacer evidente la presencia de heridas, cicatrices, cambios de color de la piel, etc. La conformación y la estructura corporal predispone a cierto tipo de lesiones; por ejemplo las discopatías en los animales condrodistróficos, la presencia de tarsos rectos aparentemente condiciona la osteocondritis del talus. En general, cada miembro debe presentarse simétrico en relación al eje vertical y alineado con el plano sagital. Sin embargo, en ciertas razas las desviaciones encontradas pueden ser consideradas normales, en estos casos, es necesario comparar el miembro sospechoso con el contralateral normal. Es indispensable tener en mente que los animales jóvenes pueden llegar a desarrollar patologías bilaterales simétricas.

Figura 4-1. En la observación del paciente en estática se aprecia la conformación estructural así como las características de sustentación. En este momento iniciamos la estructura de nuestro abordaje diagnóstico.

Figura 4-2. En este caso al momento de efectuar el examen en estática observamos que el miembro torácico izquierdo presenta alteración en el apoyo. Observe la hiperextensión del carpo, esta posición no da la pauta para sospechar de una luxación crónica del carpo.

órganos y sistemas. Por otro lado, también hay gran cantidad de nutrientes y diversos tipos celulares que se producen o almacenan en él. El sistema músculo esquelético consiste tanto de tejido duro como de tejido blando organizados de tal manera que facilitan la locomoción.

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Examen en estática

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Examen en dinámica Cuando el clínico ha quedado satisfecho de sus observaciones en estática, entonces se pide al propietario que se desplace con su animal de tal manera que se puedan observar las características de su desplazamiento. El examen en dinámica se efectúa caminado, al trote o incluso a la carrera, se debe de realizar inicialmente en una superficie plana y no resbaladiza y sólo en casos de difícil diagnóstico se realiza en una superficie irregular; con obstáculos o en la escalera (figura 4-3). El clínico debe apreciar al paciente alejándose, acercándose y por ambos flancos. El examen en dinámica evalúa tres parámetros: • La locomoción o sea la capacidad para desplazarse de un lugar a otro. La propulsión esta dada en mayor porcentaje por los miembros pélvicos; los toráxicos aportan menor porcentaje; sin embargo,son de gran importancia al añadir estabilidad y dirección. También son parcialmente responsables en la determinación de la velocidad. Durante la observación de la locomoción se determina la integridad del sistema músculo esque-

Figura 4-3. Cuando lo observado en la fase de inspección dinámica no arroja datos que permitan establecer la presencia de una anormalidad se pide que nuestro paciente de desplace por una superficie irregular como lo es una escalera. Esto es más demandante para el sistema músculo esquelético y su integración con el sistema nervioso.

(Capítulo 4)

lético y se observa principalmente si el animal distribuye en forma simétrica el peso en los cuatro miembros, si existe claudicación, identificando el miembro afectado. Se considera que el centro del equilibrio en el perro se localiza a la altura de la vértebra T10. En gran cantidad de ocasiones el movimiento de la cabeza nos indica en que miembro está el problema; si la claudicación se presenta en alguno de los miembros torácicos, obviamente se observa acortamiento del paso, y al intentar el apoyo con el miembro afectado la cabeza se desplaza dorsalmente en forma brusca. Cuando la afección se localiza en los pélvicos, el animal camina con la cabeza por debajo de la línea dorsal intentando desplazar el centro de equilibrio hacia la parte craneal de su cuerpo. La claudicación se gradúa de la siguiente manera: - Grado I: apenas perceptible. - Grado II: notable pero apoya el miembro afectado. - Grado III: apoya el miembro afectado sólo para equilibrarse. - Grado IV: no apoya y mantiene el miembro en flexión. • La adaptación es el siguiente parámetro a evaluar, en ella se determina la integración del aparato locomotor con los nervios periféricos (sensorios). En este caso se deben reconocer dos tipos de adaptación. La primera permite que el animal se adapte a las circunstancias del medio. El ejemplo puede ser cuando un perro esta a punto de ser golpeado por un vehículo o cuando un gato caza a un ratón. Los movimientos resultantes requieren de una integración entre la información sensoria y la respuesta motora. El otro tipo de adaptación observa la capacidad del paciente para adaptarse en forma inconsciente a las irregularidades del terreno sin tropezar. • Por último, se prueba el equilibrio donde se evalúa la integración completa del músculo esquelético con la totalidad del sistema nervioso. El equilibrio se da cuando el centro de gravedad del sujeto se proyecta hacia cualquier dirección y cae dentro de un punto estable entre los puntos de soporte en movimiento. La resultante (equilibrio) se mantiene dentro de límites muy estrechos. Para establecer su normalidad se pide que el animal se desplace y cambie de dirección en forma brusca observando si lo logra sin perder el equilibrio. En todas las pruebas anteriores se pide al propietario que camine al perro, si se tiene duda acerca de los hallazgos se pide que se desplace al trote lo cual acentuará los problemas encontrados. En resumen además de observar si el animal claudica se debe apreciar si no existe otra anormalidad como arras-

Examen diagnóstico en ortopedia • 27

trar las patas, apoyar con los nudillos, circunducción, hipermetría, ataxia, cruzar los miembros, etc. Para establecer correctamente los hallazgos del examen ortopédico en dinámica es necesario tener el conocimiento básico del ciclo de paso y de las secuencias que se presentan durante la marcha.

CICLO DE PASO El ciclo de paso es la secuencia de eventos que ocurren desde que el miembro inicia el movimiento para dar un paso hasta que retorna a la posición inicial. El ciclo de paso de los miembros pélvicos es similar al de los torácicos. El paso se divide en dos porciones que a su vez se subdividen. Las porciones mayores se denominan movimiento y estancia. La fase de movimiento se subdivide en dos partes funcionales: la parte de flexión y la de extensión temprana. La estancia también tiene dos subdivisiones, la fase de inicio de apoyo y la fase de propulsión o extensión activa.

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Fase de movimiento La parte de movimiento inicia con la flexión y termina con la relajación de la flexión. El ángulo de la cadera (o el hombro) es clave para iniciar la fase de flexión, conforme la articulación de la cadera alcanza el ángulo apropiado de extensión los receptores envían información a la medula espinal para dar inicio a la flexión. Por esta razón la marcha se ve más afectada por problemas en el hombro o la cadera que en el codo o en la rodilla. El propósito de la flexión es la de acercar a la masa muscular al eje del movimiento de tal manera que se requiera el mínimo de energía para iniciar el siguiente ciclo. La flexión reduce la distancia que tiene que desplazarse la parte distal del miembro. La parte de extensión temprana inicia en la relajación de la fase de flexión y finaliza cuando la pata toca el piso. En un miembro en movimiento la relajación de la flexión permite que la inercia y las fuerzas centrífuga y de gravedad conduzcan la pata hacia el piso. Esta fase es completamente pasiva, incluso estudios electromiográficos denotan falta de actividad muscular.

Fase de estancia La porción de inicio de apoyo es la primera parte de la fase de estancia, se inicia cuando la pata toma contacto con el piso y termina con el principio de la contracción de los músculos extensores. Como la extensión temprana la de inicio de apoyo es completamente pasiva. Los estudios de esta fase permiten establecer que al momento de producirse el “toque” del miembro al piso se presenta una flexión momentánea de las articulaciones (extensión del carpo o del tarso) que ayuda a incremen-

tar el empuje. Esta flexión pasajera ocasiona que se presenten dos eventos fisiológicos; el primero es el fenómeno de “carga” de las miofibrillas. Conforme un músculo se estira, también se estira la miofibrilla incrementando con esto la capacidad de contracción del músculo. El segundo evento que ocurre es el estiramiento individual de las fibras musculares. Cuando un músculo es estirado adquiere una fuerza de contracción mayor.

Fase de propulsión La fuerza de propulsión esta dada por la porción de extensión activa que se inicia al momento de presentarse la contracción muscular, se incrementa a lo largo de al contracción muscular y termina con la presentación de la flexión además con el cambio “mágico” de extensión simultanea de la articulación de la cadera. La posición individual de los miembros no cambia con la velocidad. Conforme la velocidad de la marcha se incrementa, el tiempo del ciclo completo disminuye. La columna vertebral adiciona movimiento para facilitar la consecución de los ciclos. Cuando el clínico considera que el examen en dinámica ha aportado el máximo de su información se procede a realizar la exploración en estática (palpación y manipulación).

PALPACIÓN Y MANIPULACIÓN La palpación se define como “la aplicación de los dedos con cierta presión sobre una superficie de un cuerpo con le propósito de determinar su consistencia”. Como se ha mencionado, el orden de la exploración no es de gran importancia pero el clínico debe desarrollar y perfeccionar una técnica que le permita disminuir al máximo las omisiones. Lo ideal, para que el examinador se forje una idea de lo normal en un paciente en particular es iniciar por el miembro contralateral sano, de la parte más distal hasta la más proximal, repitiendo el examen en el miembro afectado. Es muy importante que se individualice la zona a explorar ya que si se generaliza la palpación o manipulación se pueden tener resultados confusos o equivocados. El paciente se coloca en recumbencia lateral para examinar en forma completa sus miembros y corroborar los hallazgos del examen en estática y en dinámica. El animal se mantiene bajo contención manual y sólo en casos muy especiales se practica la contención química. La mayoría de los procedimientos efectuados para detectar anormalidades en las articulaciones y estructuras musculoesqueléticas, así como aquellas necesarias para determinar alteraciones neurológicas no son dolorosas en los animales normales. Con el animal de pie y lo más simétrico posible, se palpa al paciente colocando ambas manos en los diferen-

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tes aspectos contralaterales de los dos miembros. Se aprecia la asimetría producida por traumatismo, inflamación, alteraciones congénitas, etc. Los signos a identificar son edema, calor, crepitación, mala alineación de referencias óseas, atrofia muscular. Esta última puede identificarse directamente tomando el músculo o indirectamente al apreciar más fácilmente una prominencia ósea. Al principio del examen se debe palpar en forma gentil, de tal manera que el animal entienda que no se le desea lastimar; si no se obtiene respuesta dolorosa se incrementa la fuerza en la palpación.

Cabeza Mandíbula La mandíbula se inspecciona frontal y lateralmente. Se observa su simetría; los labios se retraen y se verifica la oclusión, el hocico se abre gentilmente apreciando la alineación al momento de cerrarlo. De igual manera se determina la estabilidad de la rama horizontal y de la articulación temporomandibular al aplicar una suave pero firme presión lateral. Ambas hemimandíbulas deben de ser palpadas en toda su longitud tanto en su porción lateral como en la lingual tomándola entre el dedo índice, el medio y el pulgar. La rama es más difícil de palpar, pero se inspecciona al hacer el movimiento de abrir y cerrar el hocico. La sínfisis mandibular se examina estresando lateral y medialmente, mientras se presionan los incisivos con el índice y el pulgar.

(Capítulo 4)

ser difíciles de identificar. El dolor y la crepitación se toman como significativos.

Columna torácica y lumbar Es importante establecer que la espina de la primera vértebra torácica es la más larga y que las subsecuentes a partir de la octava son más cortas y se inclinan más caudalmente, hasta llegar a la onceava que casi es vertical al eje del cuerpo vertebral. Las espinas de las vértebras lumbares son aproximadamente la mitad de la longitud de las torácicas. Los procesos transversales están dirigidos cranealmente. En general se identifica la presencia de dolor, crepitación, deformaciones, etc. Uñas y falanges El paciente puede permanecer en posición de sentado o puede colocarse en decúbito lateral. Al inicio se separan los dedos del animal y se examina la piel interdigital, observando si no existen áreas enrojecidas o inflamadas, la presencia de masas, laceraciones, pododermatitis, deformaciones congénitas, ulceraciones o cuerpos extraños (figura 4-4). Es importante inspeccionar la longitud de cada uña, apreciando las características del desgaste y comparando con las del miembro contralateral y contra el posterior del mismo lado. Es necesario percibir de manera permanente la expresión facial del paciente y su

Cráneo Se evalúa la simetría del cráneo y se pone especial atención en las narinas para apreciar cualquier indicio de hemorragia de las vías nasales. El paladar duro se inspecciona para identificar fisuras o fracturas. Los huesos nasales, maxilares, frontales, parietales y los zigomáticos se palpan iniciando cranealmente hacia caudal tratando de identificar dolor, depresiones y elevaciones del contorno del cráneo. Columna cervical Para palpar la columna cervical se inicia por la identificación de las alas del atlas. La articulación occipito-atlantoaxial se inspecciona por medio de flexión y extensión, así como por movimientos laterales del cráneo. Debido a que la articulación atlanto-occipital permite el libre movimiento vertical de la cabeza se le conoce como la articulación del “si”; la articulación atlanto-axial permite el movimiento de rotación de la cabeza por lo que se le conoce como la articulación del “no”. La identificación de dolor al movimiento del “si” o del “no” puede ser un auxiliar en la identificación acertada de la zona de dolor. Los procesos espinoso se identifican y se toman entre los dedos índice, medio y pulgar. El proceso espinoso más fácil de palpar es el del axis, los demás pueden

Figura 4-4. Es de gran importancia examinar las uñas, los espacios interdigitales y las características de los cojinetes. La claudicación puede ser secundaria a la presencia de cuerpos extraños, pododermatitis, uñas rotas, etc.

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respuesta a la manipulación. Cualquier respuesta anormal durante la manipulación debe de probarse en la misma ubicación y movimiento en el miembro opuesto. Se aprecia el rango de movimiento de las articulaciones interfalángicas y metacarpofalángicas inicialmente en flexión (ya que es lo menos molesto) y posteriormente en extensión completa, determinando si existen signos de dolor, inflamación y crepitación. Se efectúa tensión lateral y medial en cada articulación para determinar la integridad de los ligamentos colaterales. Las articulaciones metacarpofalángicas se examinan de manera cuidadosa ya que en ocasiones pueden tener la respuesta en una claudicación crónica que a eludido el diagnóstico. Un problema común es estas articulaciones es la fragmentación de los sesamoideos palmares, que se presenta con mayor frecuencia en el Rottweiller y está asociado a inflamación, dolor y disminución de su rango de movimiento.

Metacarpo y carpo El carpo y el metacarpo se palpan buscando signos de inflamación y de dolor, las fracturas del metacarpo son más comunes que las del metatarso. Los signos clínicos dependen de la gravedad de la fractura y de su grado de desplazamiento. La inflamación de los tejidos blandos puede ser mínima si la fractura no está desplazada o no afecta a más de un hueso. En fracturas crónicas del carpo, la fibrosis periarticular se aprecia como un engrosamiento de la cápsula y es fácilmente detectable en conjunto con la sinovitis presente. En casos crónicos de luxación podemos observar que el paciente apoya acusando la deformidad secundaria al daño ligamentos ejemplo: si existió daño al ligamento colateral medial el perro apoyará en valgus, si el daño es en la concha palmar el apoyo será en hiperextensión. Si los fragmentos de la fractura son grandes y desplazados, el dolor y la crepitación se hacen evidentes a la manipulación de la articulación. El derrame articular se detecta fácilmente por palpación en la superficie dorsal y es indicativo de osteoartritis, fracturas y rotura o elongación de ligamentos. Si la parte distal del radio no es detectable con facilidad, con el carpo a 90º, indica la presencia de derrame articular. La pérdida o incremento en el rango de movimiento del carpo nos indica enfermedad de esta estructura. El rango de flexión y extensión se aprecia manteniendo fijo la parte distal del antebrazo y el carpo se mueve buscando signos de dolor. La extensión del carpo está limitada a 10º; la hiperextensión esta asociada a la rotura del ligamento del fibrocartílago palmar. Esta es una de las lesiones del carpo más frecuentes y se asocia a saltos o caídas. Los animales afectados presentan claudicación de grado IV, en especial en los primeros días, posteriormente la claudicación disminuye en forma paulatina. Si se forza el apoyo con el miembro afectado, se apreciará hiperexten-

sión del carpo y en casos severos el cojinete del accesorio del carpo toca el suelo. La pronación y la supinación del carpo son normales cuando la articulación se mantiene en flexión, pero ambos movimientos casi desaparecen cuando la articulación se extiende. Para determinar la normalidad de los ligamentos colaterales se aplica tensión medial y lateral. El ligamento colateral medial (radial) se daña con más frecuencia que el lateral (ulnar), debido a que está en constante estrés por la característica posición estática del perro, donde la mano se mantiene en una ligera posición en valgus. El área de inestabilidad se localiza fácilmente por palpación y la integridad de los ligamentos colaterales se determina colocando al carpo en posición forzada en varus o en valgus. Si el desplazamiento evidente es en valgus, indica daño al ligamento colateral medial (radial); si es en varus el afectado es el ligamento colateral lateral (ulnar). La palpación del carpo contralateral es necesaria para determinar los desplazamientos anormales. Radio La presencia de atrofia muscular, inflamación o dolor se determinan por palpación. Los perros jóvenes con frecuencia presentan dolor a la palpación ósea debido a la panosteítis. Las neoplasias óseas que afectan al radio se localizan en el tercio distal del mismo. Las depresiones radiales distales contienen los tendones del abductor pollicis longus, extensor carpi radialis, y el extensorum digitorum communis. El estiloides ulnar (lateral) y el estiloides radial (medial) sirven como puntos de inserción para los ligamentos radiocarpal lateral corto y el colateral medial, por lo que se debe ejercer movimiento lateral/medial y de rotación para determinar su normalidad. Codo Los perros que presentan fragmentación del proceso coronoides manifiestan un andar rígido y claudicación, siendo en la mayoría de los casos pacientes entre los cuatro y siete meses de edad. En casos de afección unilateral, el propietario puede referir periodos variables de claudicación, mientras que en los casos de presentación bilateral la observación en dinámica permite detectar un acortamiento de los pasos así como una ligera aducción de los miembros torácicos. Muchos perros no son presentados ente el médico veterinario hasta que tienen más de nueve meses de edad, en esos casos y sobre todo aquellos donde la afección es bilateral, la patología es más difícil de reconocer. Con frecuencia se observa rotación interna del codo y rotación externa (supinación) del carpo. En la manipulación se manifiesta dolor tanto a la flexión como a la extensión. Siempre se debe tener cuidado de aislar los movimientos articulares.

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El derrame articular es variable y usualmente se observa en los casos más avanzados como una ligera inflamación localizada entre el epicóndilo lateral de húmero y el olécranon. Los pacientes que sufren falta de unión del proceso ancóneo, por lo regular son presentados a consulta entre los 5 y los 12 meses de edad. En los casos afectados en forma bilateral puede no hacerse evidente la claudicación, siendo que el signo más frecuente es la claudicación de grado II o III que se exacerba con el ejercicio. De igual manera, se puede observar que el perro disminuye su rango de movimiento del codo durante el paso mientras que el carpo se aprecia en rotación externa. A la palpación se aprecia atrofia muscular, dolor, engrosamiento de la cápsula y derrame articular. En casos avanzados se observa rigidez de la articulación debida a la enfermedad articular degenerativa. Los hallazgos en los animales que sufren luxación de codo, incluyen claudicación de IV grado con marcada inflamación de la región del codo. El miembro torácico se mantiene con el codo ligeramente flexionado y en aducción pero con el antebrazo en abducción y rotación externa. Esta posición la encontramos también en pacientes que sufren contractura del infraespinoso, aunque esta condición es diferenciada en forma fácil por la disminución del rango de movimiento y el dolor a la manipulación que existen en la luxación y que están ausentes en la contractura del infraespinoso. El desplazamiento lateral del radio y de la ulna es prominente lo que le da la apariencia al codo de estar alargado, también el olécranon se observa lateralizado. La función neurológica es normal y se determina por la pre-

A

(Capítulo 4)

Figura 4-5. Al inicio de la prueba de Campbell se posiciona a la articulación del codo y a la del carpo a 90º cada una de ellas.

sencia de sensibilidad superficial y reflejo flexor presente. Los pacientes con luxación crónica del codo demuestran menos dolor y la crepitación sugiere la presencia de artrosis degenerativa secundaria. Posterior a una reducción de luxación de codo se evalúa la integridad de los ligamentos colaterales de la articulación, lo cual se hace por medio de la técnica de Campbell: el codo se flexiona a 90º al igual que el carpo (figura 4-5). Entonces por aducción y abducción del metacarpo, se rota al radio y a la ulna lateral y medialmente, manteniendo fijo el húmero. Si los ligamentos están intactos la rotación lateral máxima es de 45º y medial de 70º (figura 4-6A y 4-6B). Si el ligamento cola-

B

Figura 4-6. A) Si el ligamento colateral medial esta intacto el ángulo máximo de rotación lateral que se alcanza es de 45º. En caso de estar lesionado el ángulo es mayor. B) Si el ligamento colateral lateral esta íntegro el ángulo máximo de rotación interna alcanzado puede ser de 70º.

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teral medial está roto o avulsionado el movimiento lateral del metacarpo se puede producir hasta 90º; si el ligamento lateral está dañado la rotación medial será hasta de 140º. La luxación congénita de codo se presenta en perros de raza pequeña como Fox Terrier, Pomerania, Pequines, etc. La forma clásica de la enfermedad afecta a cachorros de 4 a 22 semanas edad y se caracterizan por mantener a la articulación del codo en completa flexión y rotación externa de la ulna e interna del antebrazo (pronación). Con afección bilateral los miembros torácicos casi se cruzan y el perro apoya con la cara caudomedial de los codos y antebrazos. La palpación revela desplazamiento lateral del olécranon y del tendón del tríceps así como severa a moderada atrofia muscular. El dolor y la crepitación a menudeo están ausentes; en ocasiones se observa ulceración de la piel debido al apoyo anormal con los codos. La luxación caudolateral de la cabeza radial es otra presentación de la luxación congénita en donde los cachorros afectados presentan ligera supinación del antebrazo y que en ocasiones es inexistente; sin embargo el carpo sí presenta deformación en valgus: la presencia de claudicación es inconsistente y menos severa que en los perros menos afectados por luxación lateral de la ulna. La cabeza del radio se palpa en la cara lateral del codo. El dolor y la crepitación articular no están presentes.

Húmero La palpación del húmero tiene por objeto determinar la presencia de dolor, inflamación, crepitación, etc. La inflamación del tercio proximal puede ser indicativa de fractura o neoplasia ósea. La axila se palpa en la búsqueda de masas o dolor; los animales con neoplasia del plexo braquial se presentan usualmente con claudicación progresiva crónica, atrofia muscular y déficits neurológicos. La avulsión del plexo braquial ocasiona claudicación severa con atrofia aguda de la masa muscular además de las deficiencias neurológicas concomitantes. Hombro Los perros afectados por osteocondritis de la cabeza del húmero presentan diferentes grados de claudicación que tiende a empeorar con la actividad física y presenta mejoría con el reposo. Durante el paso se observa acortamiento en los desplazamientos del miembro torácico afectado, debido a la resistencia del perro a flexionar la articulación, lo que da la impresión de que el animal se desplaza sobre la punta de los dedos. De igual manera se aprecia un desplazamiento dorsal súbito de la cabeza cuando el miembro afectado es apoyado y baja cuando el peso está sobre el miembro contralateral. Si el problema es bilateral el balanceo de la cabeza puede no ser evidente. A la manipulación del hombro el paciente revela dolor a los movimientos de flexión. La mayoría de los

perros normales toleran la flexión y la extensión completa de la articulación; sin embargo, los perros afectados por osteocondrosis de la cabeza humeral, típicamente se resisten, retirando el miembro o vocalizando cuando la articulación del hombro se flexiona. La manipulación del hombro puede exacerbar la claudicación. Puede observarse ligera atrofia de los músculos supraespinoso, infraespinoso y deltoideo y se reconoce por la prominencia de la espina de la escápula. La efusión articular y la inflamación son difíciles de apreciar debido a la masa muscular que circunda a la articulación. La presión directa sobre el tendón del bíceps braquial puede ocasionar cierta incomodidad debido a la sinovitis que se extiende hasta la vaina del tendón bicipital, otras posibilidades diagnósticas con este hallazgo son: rotura del tendón, tendinopatía calcificante; si el problema es rotura del tendón se puede incrementar el rango de extensión del codo. Se aplica tensión medial y lateral para determinar el estado de los ligamentos colaterales. En pacientes con luxación lateral del hombro, el miembro afectado presenta claudicación de IV grado y el carpo se mantiene en rotación interna. A la manipulación se aprecia dolor y crepitación del hombro y el tubérculo mayor se palpa lateral a su posición normal, si intentamos reducirlo a su posición, regresa a la estación primaria. Es necesario realizar un examen neurológico completo para detectar la presencia de problemas en el plexo braquial. Si la luxación es intermitente se necesita un estudio radiográfico en estrés para demostrar la inestabilidad articular. Ocasionalmente la rotación interna y la extensión están disminuidas debido a contractura del músculo infraespinoso. En la luxación medial normalmente se ven afectados perros de razas pequeñas, en los que se considera un problema congénito, pero también se puede presentar en perros de razas grandes donde normalmente es secundaria a eventos traumáticos. Los pacientes con luxación medial secundaria a traumatismo agudo, mantienen el miembro torácico en flexión y el carpo en rotación lateral. A la manipulación se aprecia dolor a la extensión y el tubérculo mayor se aprecia medial a su posición normal, logrando desplazarlo constantemente a esa posición. Los perros con luxación congénita crónica pueden no manifestar dolor.

Escápula Debido a la protección del tórax y a la musculatura lateral, las fracturas de la escápula difícilmente se observan desplazadas por lo que las deformaciones de esta zona son poco frecuentes. Las anormalidades en el apoyo son variables encontrando diferentes grados de claudicación dependiendo de la severidad de la fractura y de su localización. La atrofia muscular debido a cualquier problema crónico (más de 3 o 4 sem) se detecta fácilmente al

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observar que la espina de la escápula y el acromion se hacen más evidentes. La palpación se efectúa observando la normalidad de la espina, el acromion y la tuberosidad supraglenoidea, determinando sus relaciones anatómicas. Es común provocar dolor y detectar crepitaciones así como desplazamiento de la espina si se presentan fracturas en esa zona. En las fracturas del cuello de la escápula, de la tuberosidad supraglenoidea y del glenoide la crepitación puede producirse al realizar movimientos de flexión y extensión del hombro.

Miembro pélvico Uñas y falanges La exploración de la parte más distal del miembro es similar a la efectuada en el torácico. La fragmentación de los huesos sesamoideos ocurre con menor frecuencia que en el miembro torácico. Tarso y metatarso La palpación del metatarso tiene por objeto detectar dolor, inflamación y crepitación. La efusión de la articulación talocrural se detecta más fácilmente en las zonas caudolateral y caudomedial. La efusión distal en el tarso se evalúa mejor en la parte dorsal. La articulación del tarso se compone por varias articulaciones llamadas colectivamente tarso. El diagnóstico de una claudicación en esta área normalmente no representa un gran problema en casos severos, pero en casos leves puede ser muy elusivo. Si el dolor es agudo la claudicación será de grado IV manteniendo en flexión la articulación coxofemoral y la de la rodilla. Con claudicación grado I o II la coxofemoral y la rodilla se mueven de una manera normal al avance, pero se observa resistencia a apoyar en estática. Los perros afectados por osteocondrosis de la articulación tibiotarsiana presentan anormalidades al caminar (100%), con claudicación intermitente (50%) o con claudicación persistente (42%). La claudicación se hace más evidente con el ejercicio, aunque en ocasiones es más pronunciada posterior a un periodo de descanso. Con frecuencia pacientes afectados en forma bilateral presentan claudicación unilateral. El tarso afectado se mantiene en hiperextensión lo que da al perro una apariencia de tener una conformación recta de la rodilla hacia abajo. La palpación se efectúa cuidadosamente en cada uno de los huesos, las articulaciones se estresan mediolateralmente, dorsoplantarmente y en planos de rotación. La determinación de la normalidad de los ligamentos colaterales se efectúa tanto en flexión como en extensión ya que el daño causado únicamente al componente corto del ligamento puede no detectarse si la articulación se explora sólo en extensión. La palpación es más dolorosa y la inestabilidad se aprecia mejor con la

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articulación en extensión; la compresión es patológicamente dolorosa cuando se realiza a 90º de flexión. El rango de flexión y de extensión se evalúa tomando firmemente el metatarso y la tibia distal y se puede apreciar disminuido principalmente en procesos crónicos. La superficie plantar se inspecciona cuidadosamente durante la flexión para detectar inestabilidad. La subluxación de la articulación calcáneo-cuartal es la inestabilidad más común en esta zona. La inflamación sobre la tuberosidad calcánea puede indicar daño al mecanismo del tendón de Aquiles o alteración en la inserción del tendón del músculo digital superficial. La normalidad del mecanismo del gastrocnemio se determina observando el rango de flexión de la articulación. Los perros con alteración en esta estructura tienen un rango de flexión mayor.

Tibia Durante la palpación de la tibia el médico veterinario debe buscar evidencia de atrofia muscular, dolor óseo o deformidades en el área. El dolor a la palpación puede ser indicativo de panosteítis en perros jóvenes o de fractura en general. La sola inflamación en el tercio proximal o en el distal puede señalar la posibilidad de neoplasia en perros viejos. Rodilla Al inicio se observa en estática al paciente para detectar cambios en la postura o anormalidades en la conformación. Si se observan unas rodillas o articulaciones tarsotibiales muy rectas, así como genu valgum o varum, esto puede dar pistas importantes para diagnosticar las posibles anormalidades presentes en un paciente. Si el animal es capaz de desplazarse será posible determinar la presencia de anormalidades ambulatorias observando la distribución del peso en los cuatro miembros, desplazamientos y angulaciones de las articulaciones al caminar. Cuando un perro presenta rotura del ligamento craneal cruzado podemos observar en estática flexión de la rodilla y ligera rotación interna de la tibia. Al caminar detectar diferentes grados de claudicación: desde grado I o II si el problema es crónico hasta II o IV si es agudo. En algunas roturas crónicas de ligamento es posible escuchar un “clic” cuando el paciente se desplaza, esto indica daño al menisco principalmente medial. La palpación del paciente puede iniciar aún cuando se encuentre de pie. Los miembros pélvicos se palpan simultáneamente para identificar atrofia muscular, dolor, inflamación u otras anormalidades en la anatomía. En perros que sufren de osteocondrosis de la rodilla el signo encontrado con más frecuencia es la claudicación insidiosa que se exacerba con el ejercicio. Se puede encontrar dolor en la articulación, efusión, reducción del rango de movimiento, crepitación y atrofia de los múscu-

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los del fémur. La claudicación puede ser unilateral o bilateral, de igual manera puede ser ligera e inaparente sobre todo en los casos donde el peso se distribuye hacia el miembro contralateral sano o si la lesión la lesión no está ubicada en la zona de contacto o crítica para el apoyo. El perro con rotura crónica del ligamento craneal cruzado, puede presentar atrofia del cuadriceps, aumento palpable de la cápsula articular, principalmente en la cara medial y posiblemente desplazamiento craneal de la cresta tibial. La posición y delineamiento de la patela y del ligamento patelar también se identifican con el paciente de pie. Para la manipulación de la articulación el paciente se coloca sobre la mesa en recumbencia lateral con el miembro afectado en la parte superior. La rodilla se palpa para determinar si existe incremento fibrótico de la cápsula articular, lo cual es indicativo de problemas crónicos o si se trata de efusión articular lo cual es típico de problemas agudos. La fibrosis puede ser difícil de diferenciar de la efusión; sin embargo al aplicar presión digital a un lado de la articulación, el movimiento del líquido sinovial se puede detectar en el lado contrario. La rodilla se manipula en todo su rango de movimiento, observando los incrementos o decrementos en la flexión, extensión, rotación interna y externa, al igual que la presencia de dolor o crepitación. La rotura del ligamento craneal cruzado permite un incremento en el movimiento de rotación interna durante la flexión y ocasiona que la rodilla se aprecie inestable a través de su rango de movimiento; la crepitación se presenta cuando existe daño al menisco o enfermedad articular degenerativa concomitante. Rotura del ligamento caudal cruzado. La rotura del ligamento caudal cruzado representa menos del 3% de los problemas donde los ligamentos cruzados se ven involucrados. Los pacientes que sufren de rotura del ligamento caudal cruzado se pueden agrupar en tres categorías dependiendo del tipo de daño y de la presentación clínica, a saber: a) Aquellos que presentan lesiones aisladas que afectan únicamente al ligamento, son por lo general perros maduros en los que se observa claudicación inconsistente asociada aun traumatismo ocurrido durante un periodo de ejercicio y que se exacerba durante o después de la actividad física. En la anamnesis es frecuente encontrar que el animal cayó en un hoyo o se atoró en una cerca o que presentó un desplazamiento caudal de la tibia durante el accidente. En ocasiones se observa efusión articular en casos agudos, a la palpación se aprecia inestabilidad articular; sin embargo,hay que tomar en cuenta que en muchas ocasiones podemos juzgar erróneamente el movimiento de la rodilla y sos-

pechar de un daño ligamentoso sin que exista realmente. El movimiento de cajón es evidente a la manipulación de la rodilla; sin embargo la diferenciación del desplazamiento caudal con respecto al craneal puede ser difícil. Para lograr un diagnóstico acertado se requiere en primer lugar se “sospeche” de esta lesión y en segundo término reconocer la posición neutral de la cual la tibia se va a desplazar. b) Cuando la articulación se manipula puede parecer que el desplazamiento de la tibia es craneal, cuando simplemente está regresando a su posición normal. Para determinar la naturaleza del desplazamiento puede ayudar el observar la posición de los dedos mientras se hace la prueba del movimiento de cajón. Si el pulgar colocado sobre la cabeza fibular se aprecia caudal al que está colocado sobre la fabela lateral, es posible que la tibia efectivamente este en posición caudal debido a la rotura del ligamento caudal cruzado y por lo tanto que el movimiento craneal de la tibia sea de reducción a su posición normal. En estas circunstancias siempre se aprecia una terminación abrupta del movimiento de cajón, lo que sugiere que el ligamento craneal cruzado está íntegro y soporta el diagnóstico de rotura del ligamento caudal cruzado. Otras pistas para sospechar de rotura de ligamento caudal cruzado son: La depresión de la tuberosidad tibial con relación a la patela (comba caudal) e incremento en la inestabilidad caudal de la rodilla en flexión comparada con la extensión. Los animales con avulsión del origen femoral o de la inserción tibial del ligamento caudal cruzado; generalmente son animales jóvenes y presentan claudicación persistente. El examen físico revela dolor a la manipulación, inflamación e inestabilidad craneocaudal. c) Pacientes en donde el daño al ligamento caudal está asociado a otras afecciones y el daño articular es severo y se observan signos de inestabilidad que involucran a otras estructuras. Daño a los meniscos. Se puede sospechar de daño a los meniscos cuando la claudicación debida a una rotura de ligamento persista por más de 15 días o cuando la recuperación toma semanas o meses después del daño inicial. En ocasiones el propietario informa de escuchar un “clic” cuando el perro esta caminando, se incorpora o da vuelta. Al examen físico, además de la inflamación articular típica podemos encontrar una inflamación firme en la zona medial entre el cóndilo femoral y el tibial. A veces el movimiento de cajón es mínimo debido a la cronicidad, a roturas parciales del ligamento o a una posición inicial desplazada. De vez en cuando el médico requiere “acomodar” la tibia antes de lograr desplazarla craneal o caudalmente; durante la prueba de cajón es posible escuchar un “clic” o ruido abrupto. El ruido

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puede no ser consistente y la rodilla puede rotarse mientras se flexiona y se extiende la articulación tratando de reproducir el ruido al menisco. No todos los “clic” escuchados corresponden a daño al menisco y no deben confundirse con crepitaciones por degeneración articular, suturas quirúrgicas, osteófitos, etc. Daño a ligamentos colaterales. El examen físico es la parte más importante en el diagnóstico de las lesiones a los ligamentos colaterales. El daño agudo resulta en claudicación de grado IV, dolor e inflamación severa. En casos crónicos el dolor, la inflamación y la claudicación pueden no ser obvios. En cambio se puede detectar engrosamiento fibroso difuso de la cápsula articular adyacente al ligamento dañado, similar a la observada en los casos crónicos de inestabilidad por rotura de los ligamentos cruzados. La palpación simultánea de ambas rodillas con el paciente en cuadripedestación nos permite detectar anormalidades al compararlas en lo referente a conformación e inflamación. La palpación de la rodilla con el paciente en posición lateral y relajada, con frecuencia revela inestabilidad articular. Si el traumatismo es agudo o si la exploración es dolorosa, puede necesitarse sedación; determinar el rango de movimiento articular tanto en flexión, extensión y rotación, observando las anormalidades que se presenten así como las angulaciones provocadas por las posiciones forzadas. Las angulaciones se aprecian mejor colocando a la articulación de la rodilla en extensión y evitando movimiento de cajón. El fémur y la tibia se toman de una manera similar a la empleada para determinar anormalidades en los ligamentos cruzados; el fémur se mantiene en posición mientras que la tibia se fuerza medial y lateralmente, observando si existe un desplazamiento mayor a lo normal. El daño al ligamento colateral medial es mucho más común que el daño al colateral lateral. Si el ligamento colateral medial está afectado se observa inestabilidad en valgus (el aspecto medial de la articulación se abre y el lateral se colapsa). En el daño al ligamento colateral lateral se aprecia inestabilidad en varus (el aspecto lateral de la articulación se abre, mientras que el medial se colapsa). El grado de inestabilidad observada depende de la extensión del daño a otras estructuras articulares. Debido a la función estabilizadora de los ligamentos cruzados y de la cápsula articular, el daño aislado a los ligamentos colaterales resulta sólo en un ligero incremento en la angulación en valgus o en varus. Si se detecta una marcada angulación, se debe sospechar que existe daño a las estructuras de soporte antes mencionadas. Luxación patelar secundaria a traumatismo. La luxación traumática aguda puede ser medial o lateral, se asocia con claudicación de grado IV y dolor a la manipulación de la articulación. Esto signos desaparecen paulatinamente y son muy ligeros en pacientes con luxación crónica.

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Luxación patelar congénita o del desarrollo. Los signos clínicos asociados a la luxación congénita varía de acuerdo con el grado de luxación. La luxación patelar grado 1 normalmente es un hallazgo incidental durante un examen físico de rutina, pero puede causar claudicación después de ejercicio vigoroso. La luxación grado 2 ocasiona claudicación intermitente, asociada con la luxación momentánea de la patela. La claudicación se resuelve espontáneamente al reducirse la luxación. El propietario comenta que el perro claudica ocasionalmente y flexiona el miembro sin aparentar dolor, posteriormente flexiona y extiende para continuar caminando normalmente. En la luxación grado 3 la claudicación puede ser ligera o no estar presente. Es común hacer el diagnóstico de la luxación durante una examen físico de rutina de un perro viejo que no ha presentado claudicación; aunque algunos perros presentan claudicación severa con este grado de claudicación. Esto último puede estar asociado a la artrosis degenerativa secundaria. La claudicación aguda en los pacientes que sufren de luxación patelar crónica puede estar asociada con la rotura del ligamento craneal cruzado. La luxación patelar grado 4 es una condición severa caracterizada por marcada rotación interna y curvamiento externo de la tibia, los perros afectados toman una posición de “cangrejo”, son incapaces de desplazarse y si lo logran lo hacen con mucha dificultad. Algunos son completamente inválidos y tienen que ser cargados por sus propietarios. La luxación patelar lateral raramente ocurre en perros de razas pequeñas y puede causar claudicación y dolor agudo. Con mayor frecuencia es el resultado de deformidades óseas en perros de razas grandes o gigantes. La postura de los animales afectados se aprecia como si estuvieran agachados y con un desplazamiento torpe. A la palpación se caracteriza por coxavalga, excesiva anteversión del cuello femoral, hipoplasia del vasto medial, curvatura medial del fémur y de la tibia (genu valgum) y rotación externa de la pata.

Sistema de graduación para determinar el grado de luxación patelar • Grado 1: La patela se logra luxar medial o lateral cuando la rodilla se mantiene en completa extensión, pero regresa a su posición de reducción en cuanto se retira la fuerza que ocasionó la luxación. No se aprecia crepitación o deformidad ósea. No hay signos clínicos o ocurren con poca frecuencia. • Grado 2: Existe luxación espontánea, la patela puede encontrarse fuera de la corredera troclear y se reduce a la extensión sin signos aparentes de dolor; sin embargo, se aprecia paso de “cojito”. Se observan signos de deformación como rotación interna de la tibia y abducción de la articulación tarsotibial. Esta condición puede progresar a luxación grado 3 y pre-

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sentar erosión cartilaginosa en las superficies patelar y troclear. • Grado 3: La patela se aprecia permanentemente luxada pero se puede reducir manualmente; sin embargo, al retirar la fuerza que la redujo a su posición tiende a reluxarse. Están presentes deformidades óseas más severas que incluyen: marcada rotación medial de la tibia y la sigmoide del fémur distal y de la tibia proximal. Se aprecia que la corredera troclear esta plana. • Grado 4: La patela se mantiene en posición luxada no reducible. La tibia está rotada de 60 a 90º en el plano sagital. Se presentan otras deformidades óseas como las ya mencionadas en el grado 3.

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Técnicas específicas empleadas en el examen de la rodilla

Con una rotura completa se aprecia una terminación “suave” cuando el movimiento de cajón es finalmente restringido por los tejidos periarticulares de una manera poco abrupta. Con roturas parciales, inicialmente se aprecia una ligera inestabilidad craneal seguida de una terminación abrupta del movimiento debido a que los remanentes del ligamento se tensan. De igual manera, con roturas parciales el movimiento de cajón se produce de manera más sencilla al incrementar la flexión debido a que las fibras de la banda craneolateral están relajadas permitiendo el movimiento de cajón, ya que en posición normal permanecen tensas impidiendo el desplazamiento craneal de la tibial. En casos crónicos la laxitud puede estar ausente donde la tibia queda fija en una posición craneal con respecto al fémur por el tejido fibroso periarticular que ha creado cierta estabilidad.

Movimiento de cajón El movimiento de cajón es un signo diagnóstico de la rotura del ligamento cruzado. La rodilla se toma manteniendo el fémur distal firmemente con el dedo índice de la mano sobre la patela y el pulgar por detrás de la fabela lateral, mientras que la otra mano se coloca con el dedo índice sobre la cresta tibial y el pulgar en la parte posterior de la cabeza fibular (figura 4-7A). El ángulo de flexión-extensión y el ángulo de rotación no se deben alterar durante la manipulación. Mientras una mano mantiene al fémur estacionario, la otra intenta desplazar a la tibia cranealmente o caudalmente con respecto al fémur. El desplazamiento craneal de la tibia es indicativo de rotura del ligamento cruzado craneal (figura 4-7B), mientras que el desplazamiento caudal determina la rotura del ligamento cruzado caudal. Los animales jóvenes pueden presentar cierta laxitud articular de forma normal, de cualquier manera siempre se debe comparar el miembro afectado con el contralateral observando si presenta laxitud que va más allá de lo normal.

Prueba de compresión tibial La prueba de compresión tibial se efectúa colocando el dedo índice de una mano sobre la cresta tibial, el pulgar sobre la fabela y los dedos remanentes tomando la parte distal del fémur. El dedo índice se emplea para ejercer presión sobre la cresta tibial en una dirección caudal, mientras que la otra mano y flexiona y extiende el tarso. Si el ligamento cruzado craneal está roto, la contracción del garstrocnemio producida por la flexión del tarso inicia el mecanismo de la compresión tibial, ocasionando el desplazamiento craneal de la tibia con respecto del fémur; pueden ocurrir falsos negativos si existe fibrosis periarticular. La prueba de la compresión tibial debe usarse cuando la prueba del movimiento de cajón es dudosa debido a una técnica inadecuada o debido al gran tamaño del paciente, esta prueba es fácil de realizar en perros de raza grande o gigante donde el miembro es suficientemente largo para permitir la colocación adecuada de las manos del examinador.

A

B

Figura 4-7. A) En la prueba de cajón, los pulgares se colocan sobre la fabela lateral y en la parte posterior de la cabeza de la fíbula y deben estar alineados. Los índices se colocan sobre la patela y sobre la cresta tibila. B) Cuando el movimiento de cajón craneal es positivo observamos que el pulgar colocado en la cabeza de la fíbula se desplaza cranealmente con respecto al que se ubica sobre la fabela lateral del fémur.

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Si los músculos del muslo se toman en forma circunferencial se incrementa la estabilidad de la rodilla y se puede obtener un falso negativo en el movimiento de cajón. De igual manera, la prueba de la compresión tibial concede al médico cierta ventaja mecánica sobre todo cuando examina razas grandes o gigantes. La prueba del movimiento de cajón o la de la compresión tibial, son pruebas que determinan la laxitud de la articulación de la rodilla. Sin embargo, puede existir disparidad entre la laxitud observada y la funcionalidad de la articulación. Un perro puede tener una rodilla estable a la manipulación, pero claudicar debido a una rotura total o parcial del ligamento craneal cruzado. Este fenómeno también ocurre en humanos y se explica bajo el concepto de la estabilidad funcional que consiste de componentes estáticos y dinámicos. La estabilidad estática está presente cuando las fuerzas y la posición de la articulación son constantes como en la posición de parado. La estabilidad estática requiere de contracción muscular activa. La estabilidad dinámica es aquella que existe cuando las fuerzas y la posición de la articulación cambian constantemente (ejemplo: durante el movimiento). La estabilidad funcional se mantiene por restricciones pasivas y activas. Las restricciones pasivas consisten en los ligamentos y la geometría articular, mientras que las restricciones activas están representadas por los músculos antigravitacionales. Durante el movimiento de cajón se aplica una fuerza relativamente pequeña, especialmente en relación con pacientes de razas grandes o gigantes; esta fuerza es mucho menor que las fuerzas que actúan sobre la articulación en actividad. Con un desgarre o una rotura del ligamento craneal cruzado, parte de las restricciones pasivas se anulan, pero las restricciones pasivas se mantienen y dependiendo de la condición física y del tamaño del paciente, el movimiento de cajón puede ser negativo mientras que el paciente continúa sufriendo de laxitud articular durante la locomoción.

Determinación de luxación patelar El paciente se coloca en posición decúbito lateral con el miembro afectado libre, se toma la patela con los dedos pulgar, índice y medio de una mano y con la otra se toma a la tibia colocando a la articulación femorotibiopatelar inicialmente en posición neutra y posteriormente en todo su rango de flexión y extensión evaluando la presencia de dolor y crepitación durante estos movimientos. La luxación espontánea se detecta con facilidad ya que se produce una sensación de “chasquido” o de brinco. Con la articulación en extensión se toma a la patela como ya se señalo anteriormente y se presiona tratando de desplazarla medial o lateralmente, se valora su posición y si esta luxada la posibilidad de reducción y su estabilidad. En la articulación normal la patela puede desplazarse ligeramente pero no se luxa.

(Capítulo 4)

Cadera Displasia de la cadera Debido a que la claudicación en los miembros pélvicos no siempre se debe la presencia de displasia de la cadera, es importante que el clínico efectúe un examen ortopédico y neurológico completo y así determinar la causa de la claudicación. En animales que presentan displasia de la cadera con frecuencia se observa involucro de otras articulaciones como por ejemplo el codo. Existe una gran cantidad de condiciones que pueden confundir al clínico por la semiología común que presentan al afectar a los miembros pélvicos como por ejemplo la displasia de la cadera, rotura del ligamento cruzado anterior, luxación de patela, daño a los meniscos, artropatías degenerativas idiopáticas y mediadas inmunológicamente, etc. En animales jóvenes se presenta la osteocondritis, la panosteítis, la osteodistrofia hipertrófica, etc. En lo referente a las patologías neurológicas encontramos a las discopatías, la inestabilidad lumbosacra, la mielopatía degenerativa, etc. Incluso afecciones en otros órganos como la próstata repercuten en los miembros pélvicos. Se debe tener en mente que la existencia de un problema ortopédico único no explica la existencia de signos neurológicos. Por lo tanto, si se presenta un signo de enfermedad neurológica se debe llegar al diagnóstico antes de atribuir la semiología existente a una afección ortopédica. Luxación coxofemoral Un animal con luxación coxofemoral, usualmente se presenta con antecedentes de haber sufrido un traumatismo. Al examen ortopédico se aprecia claudicación grado IV y dolor. Con luxaciones craneodorsales el miembro pélvico se mantiene en aducción y rotado externamente (rodilla hacia fuera y articulación tibiotarsiana hacia adentro) (figura 4-8). Con las luxaciones ventrales, el miembro se mantiene en abducción y rotación interna. Si el paciente es observado desde la parte caudal, la cadera se aprecia asimétrica debido al desplazamiento del gran trocánter del miembro afectado. De igual manera el miembro se aprecia más corto con luxaciones craneodorsales y más largo en las ventrales. La palpación de la articulación coxofemoral revela crepitación y disminución del rango de movimiento. En muchos casos el trocánter mayor se aprecia desplazado con relación a la tuberosidad isquiática y el ala del ilion. En ocasiones, la laxitud severa de la articulación coxofemoral permite luxar la cabeza del fémur en diferentes direcciones. Los métodos para detectar la luxación coxofemoral se describen en la sección de técnicas específicas. Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes También conocida como necrosis avascular de la cabeza femoral, se presenta generalmente durante el primer año

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Figura 4-8. En la luxación coxofemoral cráneo dorsal, el miembro pélvico se mantiene en aducción, en rotación lateral y sin apoyo. A esta posición se le conoce como "posición de bailarina".

de vida usualmente entre los 5 y 8 meses de edad, generalmente en perros de razas pequeñas. La claudicación varía en grados pero afecta generalmente a un solo miembro con una evolución insidiosa de varias semanas; en algunos perros la presentación puede ser aguda, pudiendo pasar de seis a ocho semanas donde la claudicación progresa de intermitente a continua. Se aprecia atrofia muscular y el dolor es fácilmente detectable cuando se abduce la articulación coxofemoral. El miembro puede observarse acortado con disminución de su rango de movimiento, principalmente la abducción; también puede detectarse crepitación articular. El diagnóstico debe confirmarse por medio de estudio radiográfico.

Fractura de pelvis Las fracturas de pelvis no siempre causan deformación evidente o falta de apoyo del miembro ipsilateral al problema. Cuando existe una fractura en cualquier parte de la pelvis, puede observarse deformación en cualquier otro lugar de la misma debido a su forma de “caja”. La palpación y manipulación extensiva de la pelvis no son necesarias para determinar una fractura porque los estudios radiográficos nos darán la imagen de la misma; sin

embargo por palpación se puede determinar la presencia de asimetría pelviana comparando la relación de la cresta iliaca, tuberosidad isquiática y del gran trocánter. La posición de estas tres prominencias óseas nos da información diagnóstica ya que forman un ángulo agudo, con el lado largo del ángulo entre la cresta iliaca y el gran trocánter, y el lado corto entre el gran trocánter y la tuberosidad isquiática. Cuando el gran trocánter es difícil de palpar y aparece desplazado medialmente y a la manipulación de la articulación coxofemoral aparece dolor, crepitación y disminución de la rotación, podemos suponer que nos enfrentamos a una fractura acetabular impactada. El desplazamiento dorsal y craneal del gran trocánter es sugestivo de luxación coxofemoral concomitante, mientras que el desplazamiento dorsal único determina la posibilidad de fractura del cuello femoral, una separación fiseal de la cabeza femoral o una combinación de fractura de cuello y/o cabeza femoral, así como de avulsión del gran trocánter. El desplazamiento craneal de la cresta iliaca se presenta secundario a una luxación sacroilíaca o a fracturas del sacro. La inestabilidad de la articulación sacroilíaca se detecta aplicando presión medial y caudal, observando el desplazamiento en dicha estructura. La fractura del cuerpo iliaco con desplazamiento craneal del fragmento caudal acorta la distancia entre la cresta iliaca y el gran trocánter. La fractura isquiática aislada acorta la distancia entre la tuberosidad isquiática y el gran trocánter. La incapacidad de palpar la pared ventral del abdomen ocurre con la rotura del tendón prepúbico o fracturas por avulsión del pubis. Por último, se realiza la palpación rectal y si este procedimiento es inusualmente doloroso se sospecha de fractura del sacro o del acetábulo, la presencia de sangre en el dedo del examinador es evidente el daño rectal.

Técnicas empleadas en el examen de la cadera Anormalidades en el paso La displasia de cadera es bilateral en el 93% de los casos, por lo tanto las anormalidades en el paso no son un indicador sensible para el diagnóstico de esta enfermedad sobre todo en etapas iniciales. El “paso de conejo” (desplazamiento de los miembros pélvicos en forma simultánea) al corre se manifiesta con cierta frecuencia en los perros afectados pero no se presenta en todos los casos. Si el perro presenta claudicación uno de los miembros se verá más afectado y consecuentemente ocultará los signos del miembro contralateral. Un hallazgo característico de la displasia de cadera y de otras patologías de las articulaciones coxofemorales es el acortamiento en la longitud del paso debido a la renuencia a extender la cadera. Esto se debe al dolor producido por la enfermedad articular degenerativa y por la fibrosis de la cápsula articular que además limita el rango de movimiento.

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Rango de movimiento El rango normal de movimiento de la articulación coxofemoral en perros anestesiados es de 110º. Con enfermedad articular degenerativa severa y fibrosis articular el rango de movimiento se puede reducir tanto como 45º. El médico puede determinar fácilmente cuando un rango de movimiento esta reducido. También se puede emplear un goniómetro para determinar la pérdida progresiva del rango de movimiento en los casos crónicos. De igual manera se emplea para definir el pronóstico así como para la toma de decisiones cuando se contempla un tratamiento quirúrgico. Extensión forzada Muchos perros con displasia de la cadera muestran dolor a la extensión forzada en una o en ambas articulaciones coxofemorales. En perros y gatos normales la extensión se efectúa fácilmente, mientras que los pacientes afectados muestran dolor, resistencia a la manipulación, movimiento rápido hacia una posición de flexión y en algunos casos vocalización o comportamiento agresivo en respuesta al dolor. Presión dorsal sobre los miembros pélvicos La presión digital sobre el dorso de la pelvis en el paciente parado puede auxiliar en la detección de dolor en las articulaciones coxofemorales o lumbosacra. Con la fuerza que se ejerce sobre el dorso de la pelvis, los perros afectados clínicamente asumen la posición de sentados rápidamente sin oponer mucha resistencia. Los perros normales se resisten a la presión y en la mayoría de los casos se mantienen de pie. Prueba de Ortolani La prueba de Ortolani se emplea con frecuencia para determinar la inestabilidad articular coxofemoral. Ortolani describió inicialmente esta técnica en 1930 para diagnosticar laxitud articular coxofemoral en humanos recién nacidos. No se describió completamente para su uso en veterinaria hasta 1985. En la mayoría de los casos, se requiere de la anestesia general para demostrar el signo de Ortolani adecuadamente. Se puede colocar al paciente en dos posiciones: en recumbencia lateral o en recumbencia dorsal. La recumbencia dorsal es preferible para razas grandes o gigantes, debido a que esta posición hace más fácil obtener la ventaja mecánica necesaria para efectuar la prueba. Con el animal en recumbencia lateral, el miembro se coloca perpendicular a la columna vertebral, el clínico toma firmemente la rodilla y la flexiona a 90º. En la recumbencia dorsal es necesario mantener al paciente balanceado por un asistente o realizar la prueba en una mesa de cirugía en forma de “V”. Se aplica una presión firme y constante a través del axis del fémur hacia las articulaciones coxofemorales. Esta acción deberá luxar o subluxar a la cabeza femoral en animales con laxitud

(Capítulo 4)

articular. Con la rodilla sujeta firmemente se abduce la rodilla ligeramente. En perros con laxitud se siente un “clic” al reducir la luxación y en ocasiones hasta se escucha. Este fenómeno indica un signo de Ortolani positivo y se crea cuando la luxación provocada por la presión axial se reduce repentinamente y la cabeza del fémur cae nuevamente dentro del acetábulo. Si el signo no se obtiene, se hacen intentos repetidos hasta que el clínico este seguro de sus hallazgos. Con frecuencia durante la maniobra se puede detectar crepitación lo cual es evidencia del daño en las superficies articulares así como de que han ocurrido cambios degenerativos. Algunos perros con displasia de cadera pueden mostrar el signo de Ortolani negativo; para esto existen muchas explicaciones. Primero, puede no existir laxitud articular debido a la fibrosis articular y periarticular, por lo tanto la cabeza del fémur no se logra luxar. Segundo, en algunos animales afectados severamente existe luxación previa de la cabeza femoral imposible de reducir. Otras explicaciones incluyen una técnica inapropiada (no aplicar la suficiente fuerza para luxar la cabeza femoral) o poca profundidad anestésica. Por ejemplo, la anestesia por medio de ketamina no provee la suficiente relajación muscular para efectuar una prueba de Ortolani confiable. Un signo de Ortolani negativo no necesariamente elimina a la displasia de cadera como probable diagnóstico, pero muchos de los casos de perros afectados por laxitud de la articulación coxofemoral pueden detectarse por este método.

Signo de Barlow El signo de Barlow fue descrito inicialmente en la literatura de la medicina para humanos y es una prueba adicional en el examen ortopédico que puede dar al veterinario un indicio de la laxitud coxofemoral. Esencialmente se efectúa igual que la primera parte de la prueba de Ortolani. Aplicando presión axial al fémur en dirección de las articulaciones coxofemorales para producir su luxación como se describió anteriormente. Poniendo atención se puede detectar la laxitud coxofemoral con esta prueba, pero la mayoría de los autores recomienda completarla hasta efectuar la prueba de Ortolani para incrementar la confiabilidad en los hallazgos. Prueba de Barden La tercera manipulación empleada en el diagnóstico de la laxitud coxofemoral es la prueba de Barden. Como en la prueba de Ortolani, en ocasiones se requiere de la anestesia general. El paciente se posiciona en recumbencia lateral con el clínico colocado en la parte posterior. Simultáneamente el dedo pulgar o índice o incluso la palma de la mano se coloca sobre el gran trocánter mientras que la mano libre toma firmemente el muslo y lo desplaza lateralmente sin abducción. Con práctica, el clí-

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Examen diagnóstico en ortopedia • 39

nico puede desarrollar la sensibilidad para determinar la laxitud articular. En algunos artículos se señala la existencia de un medidor de Barden para medir la laxitud de la articulación coxofemoral. Si el pulgar o el índice colocado sobre el gran trocánter se desplaza más de medio centímetro, entonces el diagnóstico de laxitud se justifica, lo cual indica signo de Barden positivo. Esta prueba se emplea en cachorros para identificar a los animales potencialmente displásicos. Sin embargo es necesario tomar en cuenta los hallazgos en las otras pruebas antes de mencionar la potencialidad de displasia en un cachorro. Es posible lograr el signo de Barden positivo aún en perros aparentemente sanos, debido a que después de repetidos intentos invariablemente se logra cierto desplazamiento debido a que la superficie de tensión que efectúa el líquido sinovial se ha roto. Todas las pruebas empleadas para diagnosticar laxitud articular pueden encontrarla, pero se debe tener en consideración que la laxitud por si misma no es indicativa de displasia de cadera. Cuando se pretende interpretar estas pruebas se deben tener en mente muchos factores, los más importantes son: 1) ¿existe claudicación?, y 2) ¿los diagnósticos diferenciales han sido suficientemente explorados?. Además existen variaciones relacionadas con la raza y la edad en cantidad de laxitud articular, la cual puede ser considerada como clínicamente normal si no existe evidencia clínica que demuestre lo contrario. La demostración de la laxitud articular sólo es un criterio para determinar el diagnóstico de la displasia de la cadera. En pediatría humana, las investigaciones sugieren que el someter a los niños en forma repetida a la prueba de Barlow puede hacer a la cápsula articular lo suficientemente laxa como para dar un diagnóstico falso positivo. En perros podemos encontrar laxitud articular en un cachorro y meses después esta laxitud haber desaparecido y el examen radiográfico no mostrar evidencias de displasia de cadera. El estudio radiográfico es el único método confiable para dar un diagnóstico definitivo, emitir un pronóstico o observar las opciones de tratamiento.

Prueba para determinar luxación coxofemoral La prueba de Barden no se debe confundir con la prueba para determinar la luxación coxofemoral donde el pulgar se coloca en la depresión entre el gran trocánter y la tuberosidad isquiática. En esta prueba se coloca al paciente en decúbito lateral con la articulación afectada libre. El clínico coloca el pulgar o el índice en la depresión que se forma entre la parte posterior del gran trocánter y la anterior de la tuberosidad isquiática. El miembro se toma firmemente por la articulación tarsotibial y se rota externamente. En el perro normal el dedo colocado en la depresión se ve forzado a salir por la rotación caudal del trocánter

que disminuye el tamaño de la depresión, a diferencia de cuando existe luxación el dedo puede permanecer en la depresión sin ser afectado por el movimiento caudal del trocánter. El hecho de que no se observe desplazamiento del dedo se toma como signo positivo de luxación coxofemoral. Aunque el clínico determine por esta prueba la luxación coxofemoral, es indispensable la toma de un estudio radiográfico para determinar la luxación y las patologías asociadas a la misma como por ejemplo fractura en la cabeza del fémur.

Determinación de la simetría pélvica El paciente se coloca en decúbito lateral y se identifica el ala iliaca, el trocánter mayor y la tuberosidad isquiática. Al trazar líneas imaginarias que unan a cada una de estas estructuras se forma un triángulo escaleno (lados y ángulos diferentes) donde el lado más grande corresponde a la línea trazada entre el ala iliaca y la tuberosidad isquiática, seguida por la línea entre el gran trocánter y el ala iliaca; al existir luxación craneodorsal la extensión de la línea y la angulación entre el trocánter y el ala iliaca y entre el trocánter y la tuberosidad isquiática se verían disminuidas (ángulos más agudos) y en algunos casos incluso apreciar las estructuras alineadas del ala iliaca a la tuberosidad isquiática. En caso de luxación coxofemoral ventral la línea y la angulación entre el ala iliaca y el trocánter mayor se verían aumentados al igual que el lado comprendido entre el gran trocánter y la tuberosidad isquiática. En todos los casos es necesario comparar los resultados obtenidos contra el lado contralateral.

FRACTURAS EXPUESTAS Heridas penetrantes a las articulaciones El antecedente de traumatismo siempre acompaña a toda herida penetrante a las articulaciones. Sin embargo el incidente causante puede suceder cuando el animal no esta siendo supervisado. Las heridas penetrantes a las articulaciones usualmente ocasionan claudicación aguda de grado IV. Si el diagnóstico y el tratamiento no se iniciaron en forma precoz, la claudicación puede disminuir y resolverse particularmente en las heridas de grado I y empeorar únicamente cuando se presente la infección. La articulación sospechosa debe de palparse buscando efusión y dolor que sean indicativos de derrame articular. La efusión sinovial es un hallazgo consistente en heridas articulares penetrantes en humanos. Las heridas articulares de grado I con pequeños orificios, pueden no ser obvias por lo que se requiere rasurar el pelo de la zona y determinar la presencia de una herida expuesta. Toda laceración y herida abierta deben ser examinadas a

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conciencia para observar si está presente una comunicación con la articulación. El líquido sinovial puede exudar de las heridas que presentan esta comunicación. Si existe duda de la presencia de una comunicación con la articulación, se puede inyectar asépticamente solución salina estéril o lactato de Ringer dentro de la articulación. El líquido se extravasará a través de la herida que se comunica. Este procedimiento sólo debe realizarse después de haber obtenido muestras de líquido sinovial para su diagnóstico. Las articulaciones afectadas deben examinarse en su rango de movimiento para determinar la inestabilidad o crepitaciones sugestivas de la presencia de daño a ligamentos o de una fractura. La inflamación de los tejidos periarticulares y el incremento localizado de la temperatura, pueden estar presentes cuando los pacientes se presentan en etapas crónicas donde se ha establecido una sepsis. La manipulación de una articulación séptica provoca generalmente una reacción de dolor. El edema del miembro y la linfadenopatía se hará más evidentes conforme la infección se establece. Los signos sistémicos de infección como la pirexia, la anorexia y el letargo son menos consistentes.

(Capítulo 4)

Figura 4-9. La presencia de fístulas nos puede indicar la presencia de osteomielitis crónica. En este caso se observa una fístula en la cara medial de la zona de fémur debido a un proceso infeccioso en el hueso del fémur.

Unión demorada y falta de unión Desde el punto de vista clínico la unión demorada y la falta de unión se presentan en forma similar. Existe movimiento en el sitio de fractura. Con la unión demorada este movimiento generalmente es doloroso. Con la falta de unión existe mucho menos dolor a la palpación e incluso algunos pacientes presentan cierto apoyo debido a la seudoartrosis desarrollada. Al apoyo es posible observar deformidad del miembro con la angulación en el lugar afectado. En ambas condiciones la funcionalidad del miembro es inconsistente por lo que se presenta atrofia de las masas musculares del miembro afectado.

Osteomielitis aguda La osteomielitis aguda generalmente es secundaria a la reparación abierta de una fractura y los signos clínicos

son aparentes después de 5 a 7 días. El paciente se presenta febril y las heridas quirúrgicas se presentan edematosas, enrojecidas y calientes. El animal presenta claudicación de grado IV y el sitio de la cirugía se aprecia doloroso a la palpación.

Osteomielitis crónica Los animales afectados presentan atrofia del miembro enfermo y usualmente se observa la presencia de fístulas (figura 4-9) que disminuyen su drenaje con la aplicación de antibióticos pero invariablemente regresan cuando el medicamento ha sido discontinuado. El grado de claudicación y el dolor en el sitio de fractura son variables; si el proceso de reparación se ha llevado a cabo, el dolor será menor y no se apreciará la presencia de crepitaciones.

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5 Férulas y vendajes Martha B. Hernández Arellano

dos de fijación temporal, con el objetivo de prevenir mayor daño al tejido blando por los fragmentos óseos, durante la transportación del paciente, además de brindarle confort al reducir el dolor durante el movimiento (figura 5–2). • Como auxiliar a otros métodos de fijación interna, como en el caso de una artrodesis o en la fijación de fracturas de metacarpianos con clavo intramedular (figura 5–3).

INTRODUCCIÓN El tratamiento conservador de las fracturas empleando las férulas y de las heridas por medio de vendajes, sigue siendo una herramienta frecuente en la práctica médico quirúrgica de las pequeñas especies. Deberán emplearse de forma racional para evitar las complicaciones asociadas. El adecuado abordaje y selección del caso, conduce a buenos resultados y reduce las complicaciones asociadas al empleo de la fijación externa. Las características generales que deben reunir las férulas o vendajes son las siguientes:

ASPECTOS GENERALES PARA DETERMINAR EL TIPO DE FIJACIÓN A EMPLEAR EN EL TRATAMIENTO DE UNA FRACTURA

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• Facilidad de aplicación. • Deberá ser confortable para el paciente. • Deben ser ligeros, durables y resistentes, ya que dependiendo del caso pueden requerir mantenerse por periodos prolongados. • En el caso de las férulas deben ser lo suficientemente rígidas, para lograr la estabilidad deseada en la región a inmovilizar, lo que favorece la reparación ósea.

Para elegir el método de fijación en el tratamiento de una fractura, se deberán considerar los factores mecánicos, biológicos y clínicos que afectan el proceso de consolidación ósea. a) Factores mecánicos. Los factores mecánicos son todos aquellos que se relacionan con la estabilidad de la fractura y se ven afectados por las solicitaciones determinadas por las fuerzas que se originan por el movimiento, el apoyo y las tensiones musculares y ligamentosas. 1. Localización y tipo de fractura. La fijación de las fracturas empleando férulas o vendajes, pueden ser una buena opción en aquellas localizadas en la diáfisis de huesos largos, siempre y cuando el trazo de la fractura no involucre a la superficie articular. Las fracturas metafisarias son, en ocasiones, difíciles de estabilizar por medio de la fijación externa. Las fracturas incompletas o con un mínimo de desplazamiento son las menos graves, ya que cuando se observan muy desplazadas, la falta de alineación y muchas veces la pérdida de longitud, además del

INDICACIONES Las indicaciones para el uso de la fijación externa son: • Fijación primaria de las fracturas, es decir como único tratamiento de fracturas incompletas, con mínimo desplazamiento y en animales jóvenes, ya que su capacidad de reparación ósea es más rápida (figura 5–1). • En el manejo de urgencia de un paciente politraumatizado. Aquellos pacientes que presentan otros problemas que requieren atención inmediata, se pueden emplear las férulas o vendajes como méto-

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(Capítulo 5)

Figura 5–3. Como auxiliar en el tratamiento de artrodesis de carpo, se coloca férula de Mason.

Figura 5–1. Fractura incompleta de la diáfisis de la tibia, en un animal joven, se puede tratar por medio de un vendaje de Robert Jones.

tejido blando interpuesto afecta el proceso de reparación ósea, generando complicaciones tales como; mala unión o sin unión. En éste caso es necesario realizar la reducción abierta y fijación interna de la fractura. Las fracturas por avulsión, es decir aquellas que se originan en las áreas de inserción de tendones o ligamentos, tampoco pueden ser estabilizadas por medio de férulas o vendajes, ya que las fuerzas de tensión no pueden ser neutralizadas

Figura 5–2. Como tratamiento de soporte en un paciente politraumatizado.

por éstos métodos (figura 5–4). En las fracturas conminutas, la fuerza ejercida por el apoyo colapsa y acorta la extremidad fracturada. Las fracturas articulares no deberán tratarse por medio de métodos de fijación externa, ya que para éste tipo de fracturas, es indispensable una reducción anatómica perfecta y una fijación interna rígida, para que la formación de callo óseo sea mínimo y no se vea reducido el movimiento ar-ticular. Este tipo de fijación sólo se puede realizar empleando placas y tornillos (figura 5–5). Después de lograr la reducción de una luxación, es aconsejable colocar vendajes o férulas, para evitar el movimiento del tejido blando adyacente y de ésta manera favorecer su cicatrización, además de reducir el proceso inflamatorio prequirúrgico y posquirúrgico. Las fracturas oblicuas o espiraladas, así como las conminutas son difíciles de estabilizar debido a la facilidad de la pérdida de reducción por las fuerzas axiales de apoyo, que tienden a colapsar los fragmentos óseos. Las fracturas incompletas o las llamadas en “rama verde”, son buenas candidatas a tratarse por éstos métodos de fijación debido a que el periostio se encuentra intacto y favorece la consolidación de la fractura. b) Factores biológicos. Son todos aquellos factores que de forma local o sistémica influyen en el éxito de la fijación. 1. Especie. Es importante considerar éste aspecto para elegir el método de fijación. Cuando se trata de una fractura los gatos, por lo general, representan mayores dificultades al propietario para vigilar y mantener estable y limpia su fijación; se dificultan las posibilidades de confinamiento, además de que es más difícil su manejo, por lo que es importante explicar al propietario las desventajas de emplear las férulas y vendajes como principal método de fijación en ésta especie.

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Figura 5–5. Fractura articular del codo tratada de manera inadecuada, tampoco se puede tratar por medio de férulas y vendajes.

Figura 5–4. Se observa una fractura por avulsión de la cresta tibial, requiere reducción abierta y fijación por medio de una banda de tensión.

d)

Los perros muestran variabilidad en cuanto a la raza, debido a la conformación y el temperamento, lo que dificulta emplear éstos métodos como tratamiento primario de una fractura, no así como fijadores temporales o bien en función de protección de una herida. c) Edad del paciente. Los pacientes jóvenes muestran una mayor actividad osteogénica, por lo tanto el proceso de reparación ósea es más rápido comparada con un animal adulto, por lo que los métodos de fijación externa como principal método de fijación en una fractura, es recomendable sobre todo en animales jóvenes. En los animales adultos y gerontes, no es recomendable que se realice el tratamiento principal de una fractura empleando métodos de fijación externa, ya que existen muchos riesgos de complicación en la reparación ósea, además de que es más caro si se compara con un método de fijación interna, pues el tiempo de reparación ósea es más prolongado. Muchos pacientes viejos pueden padecer enfermedades metabólicas que afecten el proceso de reparación ósea, haciéndolo más largo. En estos casos, se

e) f)

g)

h)

i)

recomienda utilizar un método de fijación interna que le permita al paciente apoyar justo después de la reducción de la fractura, sin importar el tiempo que tarde en consolidar. Talla del animal. En los pacientes de talla pequeña o mediana, el peso que soportan es menor, lo que reduce las complicaciones asociadas al empleo de éste método. Factores clínicos. Son todos aquellos relacionados con el propietario, el paciente y el médico veterinario. Posibilidades de confinamiento. Las férulas y los vendajes son susceptibles a dañarse cuando el animal se mantiene en lugares amplios y con excesiva humedad, por lo que es indispensable confinar al paciente en lugares reducidos, secos y limpios. Disponibilidad del propietario para cooperar. Es muy importante considerar la disponibilidad del propietario para cooperar con el cuidado y seguimiento de las indicaciones del clínico. El éxito en el empleo de las férulas y los vendajes en la resolución adecuada del caso, depende fundamentalmente del cuidado y atención del paciente por parte del propietario. Temperamento del animal. Los animales que se muestran muy inquietos o agresivos no son buenos candidatos para ser tratados con éste método, ya que con facilidad se los quitan y se autotraumatizan, pudiendo llegar a la automutilación. Experiencia en la elaboración del método de fijación externa. Es importante conocer y entender cuáles elementos afectan los resultados exitosos del tratamiento de una lesión ortopédica. La experiencia

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(Capítulo 5)

surge con la práctica constante que permite desarrollar habilidades, mientras tanto, es fundamental observar de manera constante a los pacientes para evitar complicaciones. j) Conocimiento. Es imprescindible conocer los fundamentos o las estrategias básicas de aplicación por parte del médico veterinario. k) Disponibilidad de material para su elaboración. Es importante recordar que cuando se realicen los cambios de vendaje, se deberá tener al alcance todo el material requerido y reducir el movimiento al mínimo de la zona a tratar.

Principios básicos Las estrategias básicas para la colocación de métodos de coaptación externa son: a) Selección del paciente. Los animales jóvenes y de talla pequeña, con temperamento tranquilo y fracturas estables son los pacientes idóneos. b) Condición física del animal y severidad del problema ortopédico. Es preferible que el paciente se encuentre sedado o incluso bajo anestesia general, para lograr una buena relajación muscular, lo que permite realizar las maniobras necesarias para lograr una reducción adecuada y colocar la férula o el vendaje de forma apropiada, sin luchar con el animal. En ocasiones, a pesar de las maniobras realizadas, no se logra la reducción debido a la presencia de tejidos blandos interpuestos en la línea de fractura, o debido a problemas crónicos con marcado desplazamiento, por lo que éstos pacientes son candidatos a cirugía. c) Presencia de heridas. Cuando se encuentren heridas en el miembro a inmovilizar, siempre se deberán cubrir con gasas estériles, previo rasurado y lavado en condiciones estériles. Nunca se debe colocar algodón de forma directa sobre una herida. d) Colocación de estribos o tirantes. Consiste en dos bandas de cinta adhesiva, que se colocan sobre la piel del aspecto craneal y caudal o medial y lateral del miembro afectado, que sirven para mantener el miembro en tensión y evitar que los dedos se unan, y de ésta manera colocar los siguientes componentes del vendaje o férula. Además de mantener el miembro en tensión, también se emplean para asegurar el vendaje en posición (figura 5–6). e) Acojinado. El acojinado o base puede ser de algodón, en cantidad suficiente para que sea confortable y proporcione el soporte, y que mantenga la fijación de las diferentes condiciones ortopédicas durante su cicatrización. En el caso de las férulas éste no deberá ser abundante, ya que permite el movimiento de los fragmentos óseos dentro de la férula, lo cual es dañino para el proceso de reparación ósea.

Figura 5–6. Se observan los tirantes de tela adhesiva, que sirven para mantener el miembro en tensión y mantener el vendaje en posición.

Las prominencias óseas se deberán proteger con especial cuidado, ya que la presión de la férula sobre los tejidos blandos localizados en éstas áreas, puede causar necrosis por isquemia, además de que la fricción o maceración de los tejidos agravan el problema y ocasionan el desprendimiento y la perdida tisular. Por lo común, esto se observa cuando no se prevé que puede continuar el proceso inflamatorio del tejido blando, y se coloca la férula con mucha presión. Por todo lo anterior es importante recordar que cuando un miembro se encuentra muy traumatizado y se espera un proceso inflamatorio del tejido blando, la colocación de un vendaje de compresión bien acojinado puede resultar más benéfico que una férula de coaptación rígida o con soporte rígido, el cual se puede colocar varios días o semanas después, una vez que la inflamación ha cedido. f) Posturas para la colocación. Siempre que se coloquen férulas o vendajes, se aplicarán con el miembro en posición funcional, es decir se deben evitar posturas en hiperextensión o hiperflexión, pues es común que se desarrolle rigidez articular después de un trauma-

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l)

tismo, cirugía o inmovilización prolongada. En el miembro torácico, la articulación del carpo se posiciona en ligera flexión y desviación medial, el miembro pélvico debe acomodarse en una posición funcional normal, con el tarso ligeramente flexionado. Permanencia. Los animales jóvenes son susceptibles a desarrollar rigidez articular, las articulaciones del codo y de la rodilla son las que con mayor frecuencia se ven afectadas. Por ésta razón, las férulas y los vendajes no deberán permanecer colocados por más de 2 a 3 semanas. La rigidez articular se acentúa con el uso de las férulas de tracción, por lo que están por completo contraindicadas en pacientes menores de ocho meses de edad. Inmovilización adyacente. Cuando se coloque una férula en un miembro como método de fijación de una fractura en un hueso largo, es fundamental inmovilizar las articulaciones adyacentes a la línea de fractura, es decir, la articulación proximal y distal a la fractura. Colocación. Se recomienda que la colocación de las vendas sea desde la región distal a la proximal del miembro, se deberán colocar en forma espiralada y no anular, con la finalidad de no comprometer la irrigación del miembro a inmovilizar. Cuidados posteriores. Se deberá poner especial cuidado en especificar al propietario los cuidados que requiere el vendaje. Es necesario mantenerlo limpio y seco, observar el tercer y cuarto dedo del miembro donde se colocó la fijación, para identificar cualquier signo relacionado con isquemia; tales como: edematización, dolor y disminución de la temperatura. Cuando cualquiera de éstos signos sea aparente, deberá retirarse el vendaje y colocar uno nuevo. Uso. Las férulas y los vendajes se deterioran con facilidad con el uso y pierden sus propiedades de fijación; es importante sustituirlos por nuevos cuando esto suceda. Cada vez que se requiera cambiar el vendaje o férula, es conveniente tener listo todo el material requerido, antes de retirar la férula anterior, ya que cada vez que se mueve el paciente, se favorece el movimiento de la línea de fractura y se retrasa la reparación. Seguimiento. El seguimiento clínico de los pacientes sometidos a éste tratamiento es importante, se deberá realizar una evaluación clínica cada dos semanas y la evaluación radiográfica, cada cuatro; durante todo el periodo de reparación ósea y hasta que la férula o vendaje sea retirado, lo que permite detectar las posibles complicaciones surgidas durante este proceso.

VENDAJES Un vendaje se define como una banda o rollo de tela u otro material, que se puede colocar de múltiples formas en diversas partes del cuerpo, con la finalidad de proteger o inmovilizar un miembro u otra región.

Los vendajes se clasifican de acuerdo a su función en: a) Protectores. Están destinados a proteger y aislar una herida, prevenir nuevos traumatismos y prevenir la contaminación bacteriana de las heridas. b) Compresivos. Sirven para ejercer presión sobre una zona. La compresión constante se emplea para controlar hemorragias, reducir edema o reducir la formación de seromas. La compresión del tejido blando restringe el desarrollo y la acumulación de exudados en los espacios muertos, los cuales favorecen los procesos infecciosos y afectan la cicatrización tisular. c) Inmovilizantes. Limitan el movimiento de la zona que abarcan, aunque no logran inmovilizar como lo hacen las férulas. Al limitar el movimiento del miembro afectado, se reduce el daño que ocasionan los fragmentos óseos a los tejidos blandos. La inmovilización promueve la cicatrización de las heridas, reduciendo el dolor y proporcionando comodidad al paciente. d) Mixtos. El vendaje de Robert Jones es el ejemplo clásico de un vendaje que cumple diferentes objetivos. Otras funciones de los vendajes son: e) Absorción. Limitan la acumulación de exudados, por tanto se reducen los riesgos de infección.

Vendaje de Robert Jones También conocido como vendaje de traslado o de compresión. Este vendaje con sus modificaciones es el vendaje de coaptación más utilizado en traumatología. Se aplica con diferentes objetivos, el soporte que ofrece está dado por el algodón, se emplea para la inmovilización temporal de los miembros muy traumatizados. No se recomienda su colocación en las fracturas de húmero y de fémur, ya que tiende a resbalarse y no es posible inmovilizar a las articulaciones adyacentes a la fractura, se apoya en la región de la diáfisis de éstos huesos, ocasionando un efecto de palanca lo que facilita un mayor desplazamiento de los fragmentos fracturados. A pesar de ser un vendaje voluminoso, la acción de aplicar presión uniforme sobre el miembro reduce la formación de edema, estabiliza la fractura, evitando un mayor daño a los tejidos blandos. Con éstas acciones, se ofrece confort al paciente aliviando su dolor, además de que protege las heridas (figura 5–7). Las indicaciones para el uso de éste vendaje son: 1. Comprimir el miembro afectado para controlar el edema prequirúrgico y posquirúrgico. 2. Al comprimir los tejidos blandos, se reducen los espacios muertos y se evita la formación de seromas. 3. Libera la tensión de las suturas sobre los márgenes de la piel y tejidos blandos adyacentes, después de una cirugía.

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Figura 5–7. Vendaje de Robert Jones.

4. Inmovilizar los fragmentos fracturados para evitar un mayor daño a los tejidos blandos, aliviando el dolor en el paciente. 5. Absorber los líquidos que drenan de las heridas. 6. Puede funcionar como un vehículo para la aplicación tópica de medicamentos. 7. Sólo se recomienda su aplicación en fracturas de la región del codo y la rodilla hacia la parte distal. Las ventajas que ofrece éste vendaje son: 1. Es un vendaje relativamente fácil de colocar. 2. Es confortable 3. No se requiere anestesiar al paciente para su colocación. Las desventajas son: 1. En pacientes obesos o en aquellos con la piel laxa tiende a resbalarse. 2. Como la gran mayoría de los vendajes al colocarse demasiado ajustado, se produce isquemia y necrosis de la piel o de la extremidad, además de irritación y favorece la presentación de piodermas. 3. Al ser muy absorbente, se moja con facilidad perdiendo su funcionalidad.

Metodología de colocación Se coloca al paciente en decúbito lateral, con la extremidad afectada en la parte superior con respecto a la mesa y se aplican dos estribos o tirantes de tela adhesiva, los cuales son necesarios para evitar que el vendaje se resbale por debajo de los dedos del miembro a inmovilizar,

(Capítulo 5)

una vez colocados se mantienen en tensión ayudando con esto a la colocación de los demás componentes. Estos estribos se deben cortar del ancho apropiado al miembro lesionado; se recomienda que en perros pequeños o gatos sean de media pulgada, y de una pulgada para perros grandes; pueden colocarse en la cara caudal y craneal, o bien, en la lateral o medial. Estas últimas son las que permiten una mayor ventilación de los espacios interdigitales. Se recomienda que los estribos o tirantes se coloquen desde el carpo o tarso, dejando un largo suficiente para que, al momento de terminar de colocar el último componente, la cinta se gire de tal manera que su superficie adherente mantenga la tensión y el soporte del vendaje, al ser colocado sobre la superficie externa, ya sea lateral y medial o craneal y caudal. Cuando se comprueba que el animal no presenta heridas en el miembro lesionado y que su fractura no es expuesta, no es necesario depilar o rasurar el pelo por completo, ya que el rasurado irrita la piel; se deberá tener especial atención en perros y gatos de pelo largo, ya que pueden ocultar lesiones, y en estos casos si será necesario rasurar. Es recomendable aplicar un poco de talco sobre la piel y espacios interdigitales para reducir la humedad en estas áreas. En aquellos perros o gatos que presenten heridas sobre la superficie de la piel del miembro lesionado, no se deberá colocar el algodón o la guata directo sobre éstas, siempre se deberán colocar gasas estériles antes. El siguiente componente del vendaje de compresión es el algodón, el cual deberá cubrir toda la extremidad lesionada. Para facilitar el manejo del mismo es mejor emplear algodón plisado o en rollo, se pueden elaborar rollos de algodón a manera de venda, con un tamaño apropiado a la talla del paciente. El algodón es el componente que sirve para absorber las secreciones en el caso de que se presenten heridas; así mismo le ofrece soporte al vendaje. La colocación del algodón deberá realizarse iniciando desde el extremo distal de los dedos hasta la parte media del fémur o del húmero, de forma espiral, hasta que se observe voluminoso, la cantidad de algodón a colocar es de cuatro a seis capas dependiendo de la talla del animal. Al momento de colocar la venda elástica, el algodón se compacta de tal manera que del volumen inicial, se reduce a la mitad, por lo que se puede ir determinando el grosor deseado mediante la compresión manual. Es requisito indispensable dejar expuestas las falanges distales del cuarto y quinto dedo, para evaluar la presencia de edema o inflamación, que son indicativos de un vendaje con excesiva compresión. No se recomienda colocar tela adhesiva sobre el algodón ya que no cumple ninguna función. Después del algodón, se coloca la venda elástica para comprimirlo, comenzando también desde el extremo

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distal del miembro, hasta la parte proximal en espiral. Se debe cuidar la compresión, ajustando ésta hasta obtener la deseada. Debe quedar liso, sin anillos que pudieran alterar la irrigación. La venda se dobla en los extremos proximal y distal, para cubrir el algodón y, finalmente, los estribos se colocan sobre la superficie de la venda elástica. Para revisar que la presión del vendaje sea uniforme, se le dan pequeños golpecillos con los dedos, y su sonido deberá ser homogéneo en toda la longitud del vendaje. Otro procedimiento para comprobar la presión del vendaje es introducir un dedo por la parte proximal, el cual deberá entrar y salir sin dificultad; esto indica que la compresión no es mucha. Al final, el vendaje se cubre con tela adhesiva en su totalidad, misma que debe colocarse de forma longitudinal y no en forma anular, pues de lo contrario, se incrementaría la presión del vendaje. Este vendaje no se recomienda para el tratamiento primario de fracturas, debido a que tiende aflojarse un poco después de su colocación, por lo que no contribuye a la estabilidad de la fractura. Es recomendable revisarlo diario, sobre todo si existen heridas, ya que al ser muy absorbente favorece su fácil contaminación. A la menor evidencia de humedad o compresión excesiva, es necesario cambiarlo de inmediato.

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Vendaje de Ehmer Está diseñado para mantener en flexión el miembro pélvico, también favorece la rotación interna de la cabeza femoral, manteniéndola dentro del acetábulo, favorece la abducción del miembro, es útil para evitar el peso sobre la articulación coxofemoral, después de lograr la reducción cerrada de una luxación coxofemoral cráneo-dorsal. No es recomendable colocar éste vendaje después de la reducción de una luxación coxofemoral ventral, ya que al abducir el miembro, se favorece la reluxación. Es importante mencionar que no se inmoviliza la articulación coxofemoral, pues permite sus movimientos de flexión y extensión (figura 5–8).

Indicaciones Estabilización de la articulación coxofemoral después de una reducción abierta o cerrada de la luxación cráneodorsal. Incrementa el contacto de la cabeza femoral con el acetábulo. Posterior a la reducción de fracturas de la cabeza femoral o acetabulares, como soporte temporal. Ventajas • Requiere poco material. • Económico. • No es un vendaje inmovilizante.

Figura 5–8. Vendaje de Ehmer.

Desventajas • Es necesaria una estrecha vigilancia las primeras horas, ya que un vendaje mal colocado o en un paciente que no es mantenido en reposo, la fricción de la venda sobre la piel, produce severa irritación, erosiones, laceraciones o incluso necrosis del miembro, por hiperflexión y compresión excesiva de la región del metatarso.

Metodología de aplicación Se coloca al paciente en decúbito lateral con el miembro afectado en la parte superior, con respecto a la mesa; se flexiona el miembro con el tarso en abducción; se puede colocar un ligero acojinamiento con algodón o gasas alrededor del metatarso, para prevenir la fricción de la venda en esta zona. Empleando una venda elástica, se inicia el vendaje alrededor de la región del metatarso, se rodea ésta región laxamente y después se pasa por la cara medial de la región femoral, para continuar por el aspecto lateral de esta región y regresando hacia la cara medial de los metatarsos; se logra así una forma de ocho. Este procedimiento se repite varias veces, hasta que el vendaje tenga firmeza. Se deberá mostrar especial cuidado en no sobre flexionar para no comprometer el flujo sanguíneo del miembro. Las vendas elásticas deberán ser lo más anchas posible, pero sin cubrir por completo la región femoral, ya que al ser delgadas tienden a enrollarse sobre sí mismas y producir compresión y fricción en la piel.

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Los pacientes que tienen extremidades cortas y piel laxa y abundante, (p. ej. los gatos), y en los cachorros de algunas razas de perros como el Shar pei, se puede colocar una venda accesoria alrededor de la parte caudal del abdomen, involucrando al miembro a inmovilizar, con la finalidad de aumentar la estabilidad del vendaje; aunque en los machos se debe tener cuidado de no involucrar el prepucio. La piel debe revisarse con frecuencia para detectar la presencia de abrasiones, laceraciones y, en casos severos, necrosis. El tiempo de permanencia de este vendaje es de dos a tres semanas, revisando cada semana para determinar la presencia de áreas necróticas. Se deberá evitar un tiempo de permanencia mayor ya que se desarrollan cambios articulares tales como: contractura de la cápsula articular y pericapsular, proliferación de tejido conectivo intracapsular y alteraciones cartilaginosas. El paciente deberá mantenerse en estricto confinamiento, ya que al moverse la articulación coxofemoral, la venda roza con la piel y produce abrasiones o irritaciones, que por lo regular se resuelven espontáneamente después de retirar el cabestrillo.

Cabestrillo del hombro o vendaje de Velpeau Se utiliza para inmovilizar a la articulación escápulohumeral (hombro); evita el apoyo del miembro torácico, manteniendo en posición flexionada las articulaciones del carpo, el codo y el hombro (figura 5–9).

Indicaciones Inmovilización de fracturas de la escápula con mínimo desplazamiento. Fracturas incompletas de la metáfisis o diáfisis proximal del húmero, en la luxación medial del hombro, bursitis del bicipital, inestabilidad articular escápulo-humeral.

(Capítulo 5)

No se recomienda para el tratamiento primario de las fracturas articulares. Su función es presionar al hombro craneal y lateralmente.

Metodología de colocación La colocación de éste vendaje, se facilita si el paciente se encuentra en cuadripedestación. En el caso de los pacientes agresivos o inquietos, se puede sedar o tranquilizar. Este vendaje mantiene el carpo, codo, y hombro en flexión, por lo que no permite el apoyo del miembro. Para realizar éste vendaje se emplea una vena elástica (2-4 pulgadas) dependiendo del tamaño del tamaño del paciente. El vendaje se inicia en el carpo y mano, previniendo la hiperflexión, en dirección de lateral a medial. Se continúa hacia la región lateral sobre el miembro y hombro afectados y se coloca alrededor del tórax y por detrás de la axila opuesta. Con las articulaciones del codo, carpo y hombro en flexión el vendaje se continúa hasta el punto de partida. Se colocan varias capas del material en forma similar encerrando el codo y la mano. La ventaja de cubrir todo el miembro es que, se evita que al extender o flexionar la extremidad se pierda el vendaje. Al final se cubre con tela adhesiva, para ofrecerle estabilidad y soporte. Las complicaciones asociadas a éste cabestrillo, son: aflojamiento, abrasiones o necrosis por deterioro de la vascularidad. Es conveniente que el animal permanezca en estricto confinamiento durante el tiempo que mantenga el vendaje, deberá revisarse cada semana y el tiempo de permanencia es de 2 a 3 semanas, entre más tiempo permanece inmóvil la articulación, mayor es la cantidad de adherencias articulares que se forman, además de la contractura articular y muscular.

FÉRULAS Son dispositivos ortopédicos empleados para inmovilizar, limitar el movimiento o sostener una región anatómica, cuando el objetivo primario es la estabilización ya sea de una fractura o una articulación, ya sea de forma temporal, como estabilizador principal, o bien, como método auxiliar a otro método de fijación interna.

Férulas de coaptación

Figura 5–9. Vendaje de Velpeau.

Son las férulas que se realizan con yeso, resinas y materiales plásticos, que se amoldan a la forma del miembro afectado, por ejemplo; la de Mason y la de Spica. Se les llama de coaptación por que en su elaboración, se trata de amoldar a la forma de la región a inmovilizar. El éxito con éste tipo de férulas, depende del conocimiento y empleo adecuado de las estrategias durante su colocación; las características del material a emplear también

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juega un papel importante en la funcionalidad de la férula. Están indicadas para inmovilizar fracturas o articulaciones distales al codo o a la rodilla. Es recomendable colocar antes un acojinamiento, para proteger la piel de la acción del material que se utilizará como soporte principal, sobre todo aquellas zonas con prominencias óseas como el olécranon, cóndilo humeral o calcáneo, se debe evitar que éste material de acojinamiento sea abundante pues permite el movimiento de la fractura dentro de la férula e impide la estabilización. En muchas ocasiones es necesario anestesiar al paciente, para lograr una buena relajación muscular y poder realizar las maniobras de reducción cerrada para una fractura.

Férula de Mason

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Esta fijación externa se utiliza para inmovilizar lesiones ortopédicas en el miembro torácico; tales como fracturas de radio y ulna, carpo, metacarpo y falanges. En el miembro pélvico es útil para inmovilizar lesiones del tarso, metatarso y falanges (figura 5–10). Consiste en una base rígida de aluminio o plástico, en forma de cucharilla en el extremo distal, donde se apoya el cojinete carpal o tarsal principal; cuando no se encuentra disponible, un método que resulta económico, útil y de buenos resultados es utilizar un tubo de PVC . Es el método ideal de tratamiento en fracturas en donde se supone que el periostio no se ha dañado; es decir fracturas incompletas, cerradas o desplazadas en lo mínimo. Los perros jóvenes por su capacidad de reparación ósea son los candidatos ideales para emplear éste tipo de tratamiento. En los perros adultos, no es reco-

Figura 5–10. Imagen que muestra la región del carpo de un perro, se observa inflamada y dolorosa, con claudicación grado IV, por inestabilidad carpal postraumática; se colocó férula de Mason como tratamiento.

mendable, ya que el tiempo de unión clínica es mayor, requiriendo mayor tiempo de permanencia de la férula, lo que incrementa los costos, esto debido a los cambios constantes que requiere la férula. Se pueden presentar complicaciones en el tejido blando, desde irritación hasta úlceras o abrasiones en la piel, sobre todo donde existen prominencias óseas. Es aconsejable revisarla cada semana y cambiar el material, sobre todo las vendas elásticas y el algodón (material de acojinamiento), cada dos semanas, para evitar que se conserve la humedad. Los cambios de férula o vendaje se realizan por los siguientes motivos: presencia de humedad, que se encuentre demasiado apretada, cuando se ha movido de su posición original y se pierde su funcionalidad. Las complicaciones que se pueden presentar con el uso de ésta férula son: pododermatitis, laceraciones, úlceras y necrosis de la piel y de los tejidos blandos cercanos a las zonas de fricción. Si la colocación no fue adecuada puede haber movimiento de la férula y, por lo tanto, inestabilidad en la línea de fractura, lo que ocasiona unión demorada o falta de unión.

Metodología de aplicación Cuando se emplea tubo de PVC, éste puede ser de 1.5 a 2 pulgadas de diámetro (3.8 a 5 cm), para perros de talla mediana, y de 3 pulgadas (7.6 cm), para perros de talla grande. Se mide la longitud deseada de la férula, en la región distal deberá sobresalir de los dedos hasta 1 pulgada (2.5 cm). Se corta longitudinalmente el tubo de PVC, se liman los extremos agudos del tubo, para evitar lesionar la piel. Se corta una escotadura en la zona de apoyo o fricción, para evitar que con el desgaste se corte el estribo que soporta a la férula (figura 5–11). Para su aplicación, se acomoda al paciente en decúbito lateral, con el miembro afectado en la parte superior. Se colocan dos estribos de tela adhesiva en la región craneal y caudal de los dedos, estos estribos tienen la fun-

Figura 5–11. Férula de Mason realizada con tubo de PVC.

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ción de evitar que se deslice la férula, se coloca algodón como acojinamiento, ésta capa de la férula no deberá ser abundante. Después, se coloca el PVC o la férula de Mason, en la parte caudal del miembro. Es importante recordar que deberán quedar incluidas en la férula las articulaciones proximal y distal adyacentes a la línea de fractura. El estribo caudal se fija a la base rígida (férula o PVC). Después se coloca una venda elástica, iniciando en el extremo distal de los dedos, y se continua en forma espiralada hasta el extremo proximal de la férula, sin aplicar demasiada presión. Al final, el estribo craneal se adhiere sobre la venda. Una vez terminada la colocación, se coloca un poco de algodón en el extremo distal para amortiguar el apoyo. Si se desea, se cubre la totalidad de la férula con cinta adhesiva, en forma longitudinal, para no incrementar la presión; éste último componente le ofrece resistencia y soporte.

Férula de Spica Se utiliza para la inmovilización del hombro y la cadera, se recomienda sólo como un método de fijación temporal (hasta que se realice la intervención quirúrgica) en fracturas del húmero y fémur. Se emplea como fijación después de la reducción de la luxación lateral de la articulación del hombro. El material empleado para el soporte rígido de ésta férula puede ser de varillas de aluminio, vendas de resina (Orthocast), de fibra de vidrio o de yeso.

Metodología de aplicación Con el paciente en decúbito lateral, se mide la longitud del sitio a inmovilizar, desde el dorso o desde la cadera, hasta la región distal del miembro. La venda de resina se dobla longitudinalmente con la medida antes señalada; el número de capas (4 a 6) dependerá de la rigidez deseada. Se coloca guata o una venda elástica, sin ejercer presión en el sitio donde irá la férula, para proteger la piel o el pelo del adhesivo. Para hacer el molde, utilizando guantes, se humedece con un poco de agua la venda de resina, se coloca sobre la zona a inmovilizar y se pasa la mano, para moldear la férula, de acuerdo a la forma deseada, y se deja en el sitio hasta que endurezca. Después se retira; se colocan los estribos lateral y medial, se retira la guata o venda elástica y se reemplaza por algodón el que deberá colocarse desde la región distal hacia la proximal, siguiendo un patrón espiralado, el algodón tiene la finalidad de proporcionar un acojinamiento a la férula. Cuando se llega a la región axilar o inguinal, se continúa hacia la parte dorsal, se puede colocar caudal al miembro opuesto. Después se coloca el molde realizado, se adhiere el estribo lateral sobre la férula y utilizando una venda elástica se comprime el

(Capítulo 5)

algodón y la férula desde la parte distal a la proximal en forma espiralada. Se fija el estribo medial a la venda elástica y para finalizar puede cubrirse en su totalidad con cinta adhesiva o una venda elástica autoadherible. Se recomienda la revisión periódica de la férula y cambiar el material cuando éste se encuentre sucio o húmedo o pierda su función. Las complicaciones son pocas, ya que sólo se emplea de manera temporal, sin embargo se pueden observar abrasiones, úlceras y necrosis de la piel, sobre todo en la región axilar o inguinal. Se debe prestar especial atención de no originar excesiva compresión de la cavidad torácica, y afectar la función respiratoria, en especial en aquellos animales que presentan traumatismo torácico, neumotórax o contusión pulmonar. Si la colocación es adecuada, el miembro del paciente podrá moverse sin originar dolor.

Férulas de yeso Las férulas de yeso, quizá son las más empleadas desde la antigüedad. En la actualidad no son muy recomendables, ya que presentan múltiples características que las ponen en desventaja con otros materiales. Se emplean en animales jóvenes que presentan fracturas con un mínimo desplazamiento, en huesos tales como el radio, la ulna, diáfisis distal de tibia y fíbula, y para la inmovilización de las articulaciones del carpo y del tarso. En los animales adultos no se recomienda su uso como tratamiento primario de las fracturas. Las vendas de yeso de París, se fabrican con yeso cristalino sólido o cristales de sulfato de calcio dihidro para expeler el agua y reducir las sales, cuando se le adiciona agua ocurre una cristalización y el material se calienta. Su endurecimiento se facilita con la adición de agua.

Metodología de aplicación Es recomendable que el paciente se encuentre sedado o bajo anestesia general, por que así se permite la reducción de la fractura y el moldeado adecuado del yeso. Se coloca al paciente en decúbito lateral o dorsal y se mantiene el miembro en tensión, protegiendo el pelo, como en la férula de Spica. Se mide la longitud del miembro desde la parte más distal, hasta antes de la articulación del codo o de la rodilla, y se dobla la venda longitudinalmente, tantas veces como sea requerido para dar dureza y estabilidad. Se humedece la venda, y se coloca en las regiones craneal y caudal de la extremidad, se pasan las manos sobre la venda, con el propósito de moldear las dos partes de la férula y se dejan colocadas en el sitio hasta que sequen. Una vez fraguadas, se retiran, se colocan los estribos (de la misma forma que se describió para la férula de Mason), se retira la guata o la venda elástica y se reemplaza por algodón, como medio de soporte. Después se coloca la férula de yeso y se cubre con una venda elásti-

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ca. Se fijan los estribos a la venda y, si se desea, se cubre longitudinalmente con tela adhesiva. Otra modalidad de colocación de las férulas de coaptación es la colocación de la venda en forma espiralada, después de haber colocado una base de stockinette o venda, desde la parte distal a la proximal, moldeándola según la forma del miembro, es recomendable doblar ligeramente en varus, y un ligero doblez caudocraneal, además de presionarla lateral y medialmente para separar los huesos pares como el radio y la ulna y evitar una sinostosis o la fusión de éstos entre sí. Siempre se deberá contemplar el grado de inflamación del miembro, si se encuentra muy inflamado, se puede colocar un vendaje de compresión las primeras horas y después cambiarlo por la férula. Para realizar la colocación en espiral, se requiere de una sierra oscilatoria para retirarla. Las desventajas del uso del yeso son: prolongado tiempo de fraguado, lo que hace necesario mantener al animal en confinamiento absoluto mientras endurece y que no se afecte la estabilidad de la férula; son férulas pesadas, su porosidad es baja, se dañan fácilmente con la humedad, conservan olores desagradables, se desgastan con el apoyo continuo, son radioopacas (lo que interfiere con la evaluación radiográfica de la fractura), no deben emplearse como tratamiento en las fracturas expuestas. Como todos los métodos de fijación externa, requieren de revisiones continuas y cambio de material cuando se encuentre deteriorado. También se le debe pedir al propietario que diario revise la apariencia externa de la férula y la conducta de su mascota, para detectar si el animal muestra inquietud por dolor, se lame o muerde con frecuencia la férula, lo que indica que no se colocó bien.

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Férulas sintéticas Antes, el único material moldeable era el yeso; sin embargo, desde la década pasada, han aparecido nuevos materiales que se han utilizado para la aplicación de férulas, entre los que se encuentran la fibra de vidrio impregnada de poliuretano y vendas de algodón y poliéster, cubiertas de resinas acrílicas o plástico termolábil. Este tipo de férulas presenta múltiples ventajas en comparación con las de yeso, ya que los materiales que se utilizan para su elaboración son más ligeros y poco voluminosos, se dañan menos con la humedad, ya que repelen la humedad, pero al mismo tiempo permiten una adecuada aireación, su tiempo de fraguado o endurecimiento es menor y son menos radioopacos, por lo que no interfieren con las evaluaciones radiográficas. Entre las desventajas se encuentran: el costo elevado de las vendas sintéticas, y que las resinas se adhieren fuerte a la piel, a la tela y a todas las superficies con las que tenga contacto, por lo que es necesario emplear guantes y proteger la piel y el pelo del paciente durante la fase de moldeado.

Figura 5–12. Se observan heridas en la región axilar, ocasionadas por la fricción de la tela adhesiva, por una férula de Thomas.

El éxito en la reducción de una fractura deberá valorarse desde el punto de vista radiográfico. Aunque la reducción anatómica siempre es deseable, se pueden lograr resultados satisfactorios con una coaptación de 50% de los bordes fracturados observable en las proyecciones mediolaterales y cráneocaudales. Después de la colocación de una férula de coaptación, es recomendable que el paciente se hospitalice las primeras 24 h. Inspeccionar el miembro cada 2 a 3 h para asegurarse que la férula ha sido bien colocada; siempre es útil comprarar la temperatura de los dedos del miembro afectado con el opuesto. El propietario en casa deberá también observar el comportamiento del animal diario, deberá cuidar que sólo camine distancias cortas, y en el caso de los gatos mantenerlo dentro de casa, tanto tiempo como se requiera mientras se encuentre con el vendaje. Deberá cuidar que el vendaje se encuentre limpio y seco para prevenir complicaciones en la piel, puede colocar una bolsa de plástico en el extremo de la férula, cuando salga a caminar un poco. Los cambios de férula, deberán realizarse sólo cuando sea necesario, para no afectar el proceso de reparación ósea; sin embargo en animales jóvenes que aún se

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encuentran en potencial de crecimiento, se recomienda cambiarlas cada dos semanas.

Férulas de tracción La férula de Thomas Schroeder está considerada como una férula de apoyo, consiste en aplicar tracción en el sitio fracturado e inmovilizar las articulaciones de la extremidad. Al producir tensión, separa las articulaciones y tracciona cada extremo de la fractura, lo que permite que los fragmentos óseos se separen y de ésta manera puedan alinearse para lograr una unión ósea adecuada. En la actualidad, su uso ha disminuido, debido a las múltiples complicaciones que se pueden observar y al desarrollo de nuevas técnicas de fijación. No deberá usar-

(Capítulo 5)

se en fracturas del fémur y húmero, ya que inmoviliza mal las articulaciones del hombro y la cadera. Su uso se contraindica en pacientes menores de un año de edad, por que altera el desarrollo normal de las articulaciones, favorece la contractura muscular y la rigidez articular, y produce abrasiones de la piel, sobre todo en las regiones axilar, inguinal y en los dedos. La presión excesiva en la parte proximal del miembro pélvico puede ocasionar lesiones neurológicas, como la neuropraxia del nervio ciático. Otra desventaja es la pérdida de tracción, debido al deterioro de la cinta adhesiva, ya sea por humedad o por movimiento, lo cual interfiere con la alineación y coaptación en la línea de fractura. La inestabilidad conduce a unión demorada, mala unión o falta de unión de la fractura (figura 5–12).

REFERENCIAS Bardet JF, Hohn RB, Rudy RL et al.: Fractures of the humerus in dogs and cats: A retrospective study of 130 cases. Vet Surgery 1983;12:73-77. Boone EG, Johnson AL, Montavon P, Hohn RB: Fractures of the tibial diaphysis in dogs and cats. JAVMA 188, 1986;(1):41-45. Brinker WO, Piermattei DL, Flo GL: Handbook of small animal orthopedics and fracture treatment. Philadelphia: WB Saunders, 1983. Keller MA, Montavon PM: Conservative fracture treatment using casts: Indications, principles of closed fracture reduction and stabilization, and cast materials. Compend Contin Educ Small Anim Pract 2006;(28): 631-638.

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6 Clavo intramedular, cerclajes y hemicerclajes Eduardo Carlos Santoscoy Mejía

Debido a que los clavos centromedulares no ofrecen estabilidad antirotacional adecuada, o cuando se intenta reconstruir la columna ósea por la presencia de esquirlas es necesario el empleo de técnicas auxiliares; una de las más comunes es la aplicación de cerclajes, hemicerclajes y amarres.

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INTRODUCCIÓN Para estabilizar las fracturas óseas y lograr su reparación, el médico veterinario puede escoger entre una gran variedad de implantes y técnicas. La fijación interna incluye clavos intramedulares, alambre ortopédico, tornillos y placas ortopédicas. Algunas fracturas son estabilizadas empleando sólo un tipo de las técnicas o implantes, mientras que otras, por su configuración, pueden requerir de su combinación para obtener la estabilización que permita lograr la reparación ósea con el mínimo de contratiempos. La fijación de las fracturas por medio de clavos de acero inoxidable aplicados en el canal centromedular de los huesos es la técnica más empleada para su resolución. Su inicio en la cirugía ortopédica de perros y gatos data de 1940, a partir del cual fue ganando popularidad por los buenos resultados obtenidos. En muchos aspectos es el método de fijación menos sofisticado, pero, al mismo tiempo, quizá es el menos entendido por los médicos que lo aplican. La fijación de las fracturas por medio de clavos intramedulares es más económica que la que usa fijadores externos o placas ortopédicas. Lo anterior se debe al bajo costo de los implantes y a que se requiere sólo del equipo básico de cirugía ortopédica para su aplicación. Existe una gran variedad de clavos (Rush, Jonas, Kuntcher, entre otros) susceptibles de ser empleados para la fijación interna de las fracturas; sin embargo, son los clavos redondos, como el clavo de Steinmann y los alambres de Kirschner, los más utilizados por su bajo costo, versatilidad y facilidad de aplicación (figura 6–1).

INSTRUMENTAL NECESARIO Para la reducción de fracturas por medio de clavos intramedulares, cerclajes y hemicerclajes, se requiere de un mínimo de equipo, que permita manipular de manera adecuada los tejidos blandos, los fragmentos y esquirlas de hueso, así como la aplicación eficiente de los implantes.

Figura 6–1. La fijación interna incluye el empleo de placas, tornillos, clavos, alambre ortopédico, etc.

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El instrumental requerido de las dos especialidades fundamentales es el siguiente: Instrumental básico para cirugía general: • Pinzas de campo. • Mango de bisturí. • Pinzas de Allis. • Pinzas de hemostasia. • Tijeras para sutura. • Tijeras de Metzembaum curvas. • Tijeras de Metzembaum rectas. • Portaagujas. Instrumental básico de ortopedia: • Elevador de periostio. • Pinzas para hueso. • Pinzas para hueso pediátricas. • Pasador de alambre. • Torcedor de alambre. • Taladro manual de Jakobs. • Pinzas para cortar clavos. • Separadores de tejido blando. • Pinzas para manipular alambre ortopédico. El instrumental puede variar en su forma o tamaño, pero, cuando se pretende realizar cirugía ortopédica en perros y gatos, es indispensable tenerlo, de lo contrario se corre el riesgo de que la ventaja de la fijación interna se pierda por mala colocación de los implantes, manipulación excesiva de los tejidos y reducción inadecuada. Todo lo anterior puede llevar a inestabilidad y por tanto a unión demorada e incluso a falta de unión de la fractura.

GENERALIDADES DEL ENCLAVADO INTRAMEDULAR El uso del clavo de Steinmann en forma intramedular está indicado en fracturas en toda la longitud de los huesos largos. Sin embargo, su funcionamiento tiene mayores ventajas en fracturas transversas y oblicuas cortas en el tercio medio. Puede ser aplicado en forma conjunta con cerclajes, hemicerclajes e incluso con fijadores externos, lo que hace que se adapte casi a cualquier tipo de fractura. El tamaño de los clavos de Steinmann varía en longitud entre 12” (pulgadas) y 16” y en diámetro desde 5/64” hasta 3/16” o más. Los alambres de Kirschner se encuentran en tres tamaños diferentes: 0.035, 0.045 y 0.062 de pulgada, y primordialmente se usan como clavos intramedulares en huesos de animales de talla pequeña como gatos y perros de raza miniatura, o bien cuando se requiere de la aplicación de bandas de tensión. Existen diferentes tipos de punta de clavo (bisel, trócar) en uno o en ambos extremos. Los más versátiles y

(Capítulo 6)

económicos son aquellos con punta en los dos lados, ya que pueden ser cortados por la mitad y para usar ambos extremos. Debido a que la migración del clavo intramedular es una de sus mayores complicaciones, se ha desarrollado el clavo cordado en su extremo distal, con la intención de lograr mayor estabilidad en el asentamiento del clavo; sin embargo, a pesar de la adición de la cuerda, no se aprecian ventajas en su aplicación en comparación con los clavos lisos; más aún, se ha observado mayor dificultad en su aplicación y tendencia a romperse en la interfase de la cuerda con el cuerpo, ya que en esta zona se concentran las fuerzas que actúan sobre el clavo y por lo tanto se produce fatiga prematura y la consiguiente fractura del material. Los clavos intramedulares pueden ser usados como método de estabilización primario o secundario de una fractura. Cuando un implante funciona como método primario, debe tener la capacidad de estabilizar el hueso fracturado y neutralizar las fuerzas a las que es sometida la línea de fractura por la contractura muscular y al momento del apoyo. Cuando el implante es usado como método secundario (auxiliar), tiene la función de neutralizar fuerzas específicas (rotación, cizallamiento, entre otras) cerca o sobre el sitio de la fractura. La aplicación del clavo de Steinmann está limitada a aquellos huesos que presentan prominencias, fosas o tuberosidades por donde pueda ser introducido o salir sin interesar las articulaciones o alterar la alineación de la fractura. Por lo anterior, se emplea con éxito en el húmero, ya que presenta el tubérculo mayor y las crestas epicondilares; en la ulna que tiene el olécranon; en los metacarpos que en su parte distal ostentan a los cóndilos. En el fémur que posee la fosa trocantérica, el trocánter mayor y las crestas condilares. En la tibia, ya que exhibe la cresta tibial y por último en los metatarsos, los que también en su parte distal presentan los cóndilos metatarsianos (figura 6–2). El radio no es un hueso propicio para el enclavado intramedular, ya que no tiene eminencias óseas que permitan la inserción o protrusión del clavo, además de que su canal medular es de diámetro reducido. Diversos estudios han demostrado la tendencia de las fracturas de radio, tratadas por medio de clavo intramedular, a los procesos de unión demorada o de falta de unión. Por lo tanto, el uso del clavo intramedular de Steinmann está contraindicado en el tratamiento de las fracturas del radio. Cuando se emplea la fijación interna en una fractura, se busca el retorno precoz a la actividad normal del paciente; por lo tanto, no es recomendable el uso de férulas cuando se ha detectado inestabilidad rotacional en una fractura, ya que se inmovilizan las articulaciones adyacentes a la fractura. Lo anterior estaría negando las ventajas de haber efectuado la fijación interna, al impedir el movimiento normal de las articulaciones y el apoyo

Clavo intramedular, cerclajes y hemicerclajes • 55

Figura 6–2. La forma adecuada de aplicar un clavo centromedular en la tibia es la normógrada a partir del tubérculo tibial.

del miembro. La excepción se presenta cuando se aplican clavos intramedulares para la reducción de fracturas en el metacarpo o metatarso, en donde se tiene que proteger la reducción de las fracturas, debido a que el apoyo ocasionaría la fatiga y rotura prematura del implante.

En términos generales, a pesar de la manipulación de los factores mencionados, se ha observado que el aumentar la fricción clavo-hueso no es suficiente para eliminar por completo el colapso o rotación de las fracturas. Contrario a lo que pudiera pensarse, el uso de un clavo que llene el canal medular puede acarrear problemas, ya que al ocupar en su totalidad el canal centromedular se impide en gran medida la regeneración de la irrigación ósea, que es de vital importancia para la osificación del callo cartilaginoso. Diferentes investigaciones han determinado que el contacto excesivo del implante con la corteza endostial produce atrofia de la irrigación centrífuga en las zonas de contacto, favoreciendo la posibilidad de una unión demorada o de una falta de unión. Por otro lado, un clavo de menor diámetro permite el movimiento excesivo de los fragmentos ocasionando retardo en la reparación y, si no se provee de estabilidad, se presentará una falta de unión. Si la fractura es transversa, las fuerzas de compresión no son un factor de importancia. Los fragmentos óseos se contactan a lo largo de la línea de fractura y, debido a que ésta es perpendicular a la orientación de la fuerza generada por el apoyo, su transmisión es eficiente de un fragmento a otro. Sin embargo, si la fractura es oblicua larga o conminuta, las fuerzas compresivas ocasionarán el colapso de la fractura. El clavo de Steinmann, sólo puede dar estabilidad rotacional cuando la fractura es dentada y por lo tanto interdigita un fragmento con otro; de lo contrario, se debe aplicar en conjunto con cerclajes (figura 6–3), hemicerclajes o fijadores externos.

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Biomecánica del clavo intramedular La propiedad biomecánica más importante de los clavos intramedulares es su resistencia al doblamiento. En contraste con otros implantes (placas ortopédicas o fijadores externos), los clavos son resistentes al doblamiento en cualquier dirección debido a que son redondos. El doblamiento se contrarresta en forma adecuada cuando se escoge un clavo de diámetro apropiado y que está bien anclado en el fragmento distal y proximal. Sus desventajas, desde el punto de vista biomecánico, incluyen su poca resistencia a la fuerza de compresión (axial) y a la fuerza rotacional debido a su poca interacción con el hueso. En el caso de fractura conminuta de difícil reconstrucción, los clavos de Steinmann no están diseñados para mantener la longitud del hueso, ya que su interacción con él es pobre y en este caso la mejor opción la representan las placas ortopédicas o los fijadores externos. La resistencia a las fuerzas compresivas y rotacionales está dada por la fricción entre el clavo intramedular y el endostio. El contacto entre el hueso y el clavo varía de acuerdo con el diámetro del clavo (a mayor diámetro, mayor fricción), el diámetro del canal medular a lo largo del hueso, la cantidad de hueso esponjoso epifisario donde se asiente el clavo y la calidad del asentamiento.

Figura 6–3. Para evitar la rotación y el colapso de los fragmento es necesaria la colocación de cerclajes. Es preciso lograr una reducción anatómica para obtener la máxima ventaja mecánica del alambre ortopédico.

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Para tratar de resolver las desventajas biomecánicas del clavo intramedular en su aplicación, se recomienda lograr tres puntos de contacto: a) su anclaje en el punto de introducción, b) el contacto con el endostio en la zona de fractura o en el istmo del canal medular y c) el asentamiento en el hueso esponjoso distal. Otra forma de disminuir la inestabilidad rotacional y la tendencia al colapso de la fractura, inherente al empleo de los clavos de Steinmann, es la de aplicarlos en forma cruzada (función de Rush). Esta forma de aplicación logra en su totalidad el principio de los tres puntos de contacto, además de que la tendencia del clavo a retornar a su forma original (tenacidad) provee mayor contacto con el endostio. Por su misma tenacidad, cada clavo desplaza a la fractura hacia el extremo contrario a su inserción, intentando regresar a la línea recta; al ocasionarse el desplazamiento por cada uno de ellos, se neutralizan ambos esfuerzos, traduciéndose en una gran estabilidad rotacional y poca tendencia al colapso. La aplicación de los clavos de Steinmann en función de Rush está indicada en las fracturas distales cercanas a los cóndilos del húmero y del fémur (figura 6–4). Otra técnica que pretende aumentar la poca o nula estabilidad rotacional y axial que brinda el clavo de Steinmann consiste en la aplicación múltiple de clavos (estacado), paralelos entre sí, en el canal centromedular. Sin embargo, en experiencia del autor no se aprecia nin-

(Capítulo 6)

guna ventaja sobre el clavo intramedular aplicado en forma conjunta con cerclajes, hemicerclajes o fijador externo. Por el contrario, se observa mayor cantidad de complicaciones, siendo la más frecuente la migración de los implantes.

Selección de los clavos La determinación del diámetro de los clavos depende del hueso afectado, de la configuración de la fractura y si se va a emplear un método de fijación auxiliar. En fracturas transversas dentadas, se puede usar un clavo de diámetro suficiente para contrarrestar las fuerzas que inciden sobre la línea de fractura al momento del apoyo. En general, está aceptado seleccionar un clavo que llene de 60 a 70% del canal centromedular en su punto más angosto. Si la fractura se localiza en el istmo del hueso, se puede estimar de manera directa el tamaño del clavo; en caso contrario, se puede establecer sobre el estudio radiográfico. Si el enclavado intramedular se va a combinar con un fijador externo, es necesario emplear un clavo de menor diámetro, de tal manera que se permita el paso de los clavos transfijadores a través del canal medular. Cuando se emplea el principio de los clavos cruzados (en función de Rush), se requiere reducir el diámetro de los clavos para que se deformen al contactar la corteza contraria al punto de su inserción, pero no deben ser tan pequeños como para permitir la inestabilidad de la fractura. En general, cuando se tiene duda acerca del diámetro del clavo, se recomienda iniciar aplicando uno de menor tamaño; así, siempre se tendrá la oportunidad de remplazarlo por uno más grande. Si se va del diámetro mayor al menor, se tendrá un orificio más grande y por lo tanto al aplicar el de menor diámetro no habrá buena estabilidad para el clavo pequeño.

Técnicas de aplicación

Figura 6–4. Los clavos de Steinmann en función de Rush brindan una gran estabilidad en fracturas supracondilares, del húmero (como en esta imagen) y del fémur.

Los clavos de Steinmann pueden ser insertados en el hueso de manera normógrada o retrógrada. La inserción normógrada indica que el clavo se dirige (previa reducción) de los extremos del hueso hacia la línea de fractura (figura 6–5). En la inserción retrógrada, el clavo se aplica a partir de la línea de fractura hacia uno de los extremos del hueso y, cuando se reduce la fractura, el clavo se dirige en forma reversa para su asentamiento (figura 6–6). La técnica normógrada es más demandante que la retrógrada y requiere por lo tanto de práctica para perfeccionarla. Sin embargo, sus ventajas mecánicas en la estabilización de las fracturas son inobjetables. Los clavos se insertan en el hueso por medio del taladro de Jakobs y en ocasiones por medio de un taladro eléctrico. Si se usa el taladro manual, éste con la muñeca y el antebrazo del cirujano deben moverse como una unidad en un movimiento semicircular de ida y vuelta, donde el eje lo representa el codo, evitando su oscilación.

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Figura 6–5. La inserción normógrada del clavo intramedular se realiza de los extremos del hueso, hacia la línea de fractura.

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La inserción de la manera anterior produce en el hueso un agujero del mismo diámetro que el clavo, disminuyendo la posibilidad de “abocardar” el orificio de entrada y por lo tanto brindando mayor sujeción al implante. Cuando la inserción se hace con un taladro eléctrico, la posibilidad de oscilar el brazo y en consecuencia abocardar el orificio es menor, debido a que la posición es más fácil de mantener. Con la finalidad de evitar la termonecrosis ósea, se usa un taladro que no provea más de 300 rpm y no se debe emplear demasiada fuerza de empuje al forzar el clavo a través de la corteza. El principio de los tres puntos de contacto, mencionados en la biomecánica del clavo intramedular, se ve influido por el ángulo de inserción del clavo, que en la mayoría de los casos de la aplicación retrógrada es para-

Figura 6–6. La inserción retrógrada es la más empleada; sin embargo, se tiene poco control en el sitio de salida del clavo. Se realiza de la línea de fractura hacia el extremo del hueso.

lelo al eje longitudinal del hueso. En este caso, el clavo se mantendrá paralelo en toda su longitud, quedando estático en la cavidad centromedular; por lo tanto, tendrá poca interacción con el endostio y proveerá poca estabilidad. Lo anterior es cierto en las fracturas que afectan a los gatos, donde los huesos largos en su mayoría tienen poca curvatura, no así en lo perros en los que en general presentan diferentes grados de curvamiento, impidiendo que el clavo quede por completo paralelo a su eje longitudinal. En algunos casos, si el canal medular lo permite, el ángulo de inserción puede variarse en la aplicación retrógrada; sin embargo, la mayor manipulación se logra cuando la inserción se hace en forma normógrada. Si el ángulo de inserción es grande con respecto al eje longitudinal, los clavos al penetrar la corteza proximal tendrán la tendencia a protruir por la corteza contraria sin atravesar la línea de fractura; en este caso, el ángulo se corrige y se intenta de nuevo. Existen ocasiones donde es necesario iniciar la inserción con un ángulo pronunciado (p. ej., tubérculo tibial) con la finalidad de lograr un apoyo adecuado. Una vez que el clavo ha penetrado el tercio externo de la corteza, el ángulo de inserción se disminuye, acercándolo al eje longitudinal del hueso (20 a 30º). Si el diámetro del clavo es el adecuado, le permitirá doblarse al contactar la corteza contraria y seguir el canal medular. La tenacidad del clavo (tendencia a regresar a su forma original) dará un mayor contacto con el endostio, lo que se traduce en mayor estabilidad. Si el diámetro del clavo es excesivo, en ocasiones se perfora la corteza distal y protruye sin seguir el canal medular. En este caso, el clavo debe retirarse y sustituirse por otro de menor diámetro; en caso de que el clavo siga el canal medular, su rigidez provocará que los fragmentos óseos tiendan a abrirse y el hueso perderá su curvatura natural, lo cual no tiene mayores consecuencias si se ha logrado proveer la estabilidad necesaria para la reparación de la fractura. La reducción de la fractura puede hacerse en forma cerrada o abierta. La técnica cerrada evita la aproximación quirúrgica y es aplicable en fracturas estables de los huesos largos. La alineación se logra por manipulación de los fragmentos a través de las masas musculares; el clavo se inserta de manera normógrada en el canal medular del primer fragmento, pasando por la línea de fractura hasta el canal medular del segundo fragmento hasta su asentamiento. Para pensar que una fractura es candidata a ser reducida en forma cerrada, se requiere que reúna características específicas. Tales características son las siguientes: • Debe ser una fractura fresca (menos de ocho horas postraumatismo) para evitar contractura muscular. • El animal afectado tiene que ser delgado y de talla pequeña, de tal manera que permita la manipulación de los fragmentos óseos. • Debe ser intrínsecamente estable (única, transversa dentada) y con poco cabalgamiento.

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• De preferencia en la diáfisis del hueso. • Es necesaria la experiencia en la manipulación de fragmentos óseos por parte del cirujano. Es difícil lograr la conjunción de todos los puntos antes mencionados, de tal manera que sólo un porcentaje mínimo de las fracturas son susceptibles de ser tratadas por medio del enclavado intramedular cerrado. La técnica abierta requiere de aproximación quirúrgica, cuya extensión depende de la severidad de la fractura. Una fractura transversa requiere de la exposición suficiente para colocar las pinzas de hueso en cada fragmento. Una fractura oblicua larga o conminuta necesita de una mayor exposición. La exposición grande facilita la manipulación de los fragmentos y la aplicación de cerclajes y hemicerclajes. Una exposición limitada ocasiona mayor traumatismo a los tejidos por su necesaria retracción para lograr la alineación de los fragmentos. Cuando se inicia en la cirugía ortopédica se requieren aproximaciones grandes, de tal manera que el manejo del tejido sea el mínimo necesario y el tiempo de cirugía lo más corto posible. Con mayor experiencia en la manipulación ósea, las exposiciones se harán de menor tamaño. Después de realizar la aproximación al hueso, el clavo se inserta en forma normógrada o retrógrada por medio del taladro manual de Jakobs. Como ya se describió antes, en la normógrada el clavo avanza del extremo del hueso hasta hacerse visible en la línea de fractura y, en la retrógrada, de la línea de fractura hacia el extremo, hasta protruir por la piel. Se retira el taladro manual y se coloca en el extremo contrario del clavo para retraerlo, de tal manera que su extremo distal quede a nivel de la línea de fractura proximal. Los fragmentos óseos se manipulan firmemente por medio de pinzas para hueso, y auxiliados con el elevador de periostio, se realiza la reducción anatómica de la fractura, manteniéndola mientras el clavo se avanza atravesando la línea de fractura y se asienta con firmeza en el hueso esponjoso metafisario del fragmento distal. Si la fractura es oblicua o presenta esquirlas reducibles, se alinea anatómicamente y se mantiene por medio de cerclajes, después se avanza el clavo. Cuando el clavo se introduce sin tener la reducción anatómica, los ajustes posteriores pueden ser inútiles, ya que el clavo en la mayoría de los casos tiene una alineación axial diferente a la de los fragmentos óseos. En ocasiones es difícil determinar la cantidad de clavo que ha sido introducida al canal centromedular y por lo tanto es deseable planearla antes de avanzarlo hacia el fragmento distal. Esto se hace ajustando el taladro manual, de tal manera que se deje un espacio de clavo entre la piel y el mandril del taladro. Esta distancia se determina en el fragmento distal y es el equivalente a la cantidad de clavo que ha de ser insertada para lograr un buen asentamiento. Usando esta técnica, es más o

(Capítulo 6)

menos sencillo asentar el clavo en forma adecuada, sin atravesar la superficie articular por debajo de la fractura. Al terminar la inserción del clavo, se retira el taladro manual al igual que las pinzas para hueso; posteriormente, y antes de proceder a la sutura, se somete a estrés la línea de fractura para determinar la estabilidad lograda. De igual manera, las articulaciones adyacentes a la reducción se flexionan y extienden para determinar si el clavo está interfiriendo en alguna de las articulaciones; en caso negativo, el clavo se corta de tal manera que quede una pequeña cantidad por debajo de la piel y se procede a suturar. Al terminar la intervención quirúrgica, se toma un estudio radiográfico inmediato para determinar las características de la reducción y tener un antecedente para las posteriores radiografías de control. El análisis del estudio radiográfico provee una excelente oportunidad de mejorar las habilidades quirúrgicas del veterinario, al realizar una evaluación crítica de sus procedimientos en la reducción de la fractura.

Cuidados posquirúrgicos En la mayoría de los casos en los que se emplea bien el clavo intramedular, la recuperación posquirúrgica cursa sin mayores problemas. Se recomienda la aplicación de un vendaje de compresión para controlar el edema en las primeras 24 h. Después se aplican compresas frías, tres veces al día, durante 20 min los tres días siguientes. El animal puede ser enviado a su casa al tercer día poscirugía, indicando por escrito las instrucciones al propietario. La terapia antimicrobiana la determinará el cirujano de acuerdo a su experiencia, sin olvidar que primero debe emplear los antimicrobianos de menor espectro. Se debe detallar la aplicación de los fomentos fríos, así como la actividad que le está permitida al paciente intervenido y que incluye la restricción de actividades de gran demanda física como correr, saltar, brincar y jugar. Sin embargo, se le permite e incluso se le alienta a caminar. El uso de analgésicos está indicado, principalmente los no esteroides, observando los cuidados necesarios a su aplicación. Las siguientes evaluaciones se programan cada 15 días primero y después cada 30 días para hacerlas coincidir con la toma de sus estudios radiográficos en donde se determina la evolución de la reparación. En esas revisiones se evalúa el grado de claudicación, el lugar por donde el clavo emerge del hueso, observando la presencia de inflamación o laceraciones que sean evidencia de migración del implante. Cuando se ha logrado la unión clínica (radiográfica y clínicamente), se programa la extracción del implante, la cual se realiza mediante una pequeña incisión sobre la zona de protrusión, previa anestesia y preparación quirúrgica del paciente. El clavo se retira ejerciendo tracción sobre

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él y practicando movimientos de rotación en el mismo plano en el que fue insertado. Una vez que el clavo ha sido extraído, se manipula la zona de la fractura determinando su estabilidad, así como el rango de movimiento de las articulaciones adyacentes. Por último, se aplican uno o dos puntos de sutura sobre la incisión.

Contraindicaciones del clavo intramedular El empleo del clavo intramedular está contraindicado en las fracturas del radio por las consideraciones antes mencionadas. Su uso tampoco está recomendado en el tratamiento de las fracturas intrínsecamente inestables, como lo son aquellas que presentan conminución, a menos que su aplicación se haga en conjunto con otras técnicas de estabilización (cerclajes, hemicerclajes y fijadores externos). Su principal contraindicación la representan las fracturas contaminadas o infectadas, debido a que, por su forma de inserción en el hueso, facilitan la propagación de la contaminación o de la infección. La ubicación del clavo en el canal centromedular impide la regeneración de la vascularidad; este hecho impide la llegada de macrófagos y antibióticos a la zona, lo que favorece a la larga la permanencia del proceso infeccioso. En el caso de fracturas contaminadas o infectadas, la fijación esquelética ha demostrado ser el método de elección para su tratamiento. El uso del clavo intramedular en fracturas de perros pesados, más que una contraindicación, es una posibilidad de tener problemas en la estabilidad de la fractura. En este caso, las placas ortopédicas y los clavos acerrojados ofrecen mayores ventajas que el clavo intramedular.

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Clavo cerrojado El clavo cerrojado es uno de los implantes más empleados en el tratamiento de las fracturas en humanos. En esta técnica se aplican tornillos a través de la corteza ósea y se anclan en el clavo intramedular al atravesar los orificios que éste presenta, dando un soporte mecánico adicional. El número de tornillos que interactúan con el clavo es variable, desde uno proximal y uno distal hasta tres proximales y tres distales. En este caso, al igual que con el clavo de Steinmann, el clavo da una excelente estabilidad contra el doblamiento, pero la estabilidad contra el colapso y la rotación está dada por los tornillos. Su principal indicación es la reparación de fracturas en húmero y fémur, sobre todo en perros pesados, donde el clavo de Steinmann presenta grandes desventajas biomecánicas. Para su aplicación, se requiere de equipo especial, que incluye: un rimador, clavos con orificios, tornillos, brocas para hueso, desarmadores y un sistema de guía. En su aplicación, se usa el rimador para igualar

el canal medular y abrir un orificio para la introducción del clavo. Una vez que el clavo ha sido introducido (siempre en forma retrógrada), el sistema de guía se asegura a su parte proximal y, a través de él, se perfora la corteza en los sitios donde el clavo presenta sus orificios (figura 6–7). Sin el sistema de guía es imposible perforar la corteza en los lugares adecuados. Después de perforar la corteza, los tornillos se colocan y se avanzan en sus orificios hasta asegurar el clavo. Se evalúa la estabilidad de la fractura y se procede a la sutura. Cuando se ha logrado la reparación ósea, el clavo se retira haciendo unas pequeñas incisiones sobre los lugares donde están colocados los tornillos para retirarlos con un desarmador. Después el sistema de guía se asegura al clavo y se procede a retirarlo. Diferentes artículos mencionan que con el uso de los clavos acerrojados se evitan las principales complicaciones del clavo de Steinmann (rotación, migración y colapso), además de lograr el retorno precoz a la funcionalidad del miembro afectado. La consolidación de la fractura se logra con un mínimo de callo, lo cual es indicativo de la gran estabilidad que se consigue (figura 6–8). Incluso existen trabajos que indican su empleo en la corrección de procesos de mala unión en el fémur.

El clavo intramedular en el húmero El uso del clavo intramedular en el húmero está indicado en el tratamiento de las fracturas del tercio proximal, que son poco frecuentes y en la mayoría de los casos afectan a animales jóvenes en los que la línea de crecimiento sigue activa (fractura de Salter-Harris). En estos casos, el clavo se inserta de manera normógrada proximal, a partir del lado craneolateral del tubérculo mayor; también se pueden estabilizar por medio de alambres de Kirschner. En las fracturas del tercio medio, el clavo intramedular no representa la mejor opción, a menos que sea una

Figura 6–7. Para lograr colocar los tornillos que fijan al clavo cerrojado es necesario el empleo de un sistema de guía.

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(Capítulo 6)

sertados de manera retrógrada distal, intentando protruir sobre los epicóndilos. Sin embargo, la mayor ventaja mecánica se logra aplicando los clavos de manera normógrada distal a partir de los epicóndilos.

El clavo intramedular en el radio Las fracturas de la ulna en su parte proximal (olécranon) pueden ser estabilizadas por medio de un clavo intramedular y éste se puede aplicar de manera retrógrada o normógrada. Sin embargo, la constante tracción ejercida por el tríceps puede ocasionar la fatiga y rotura del implante. En este tipo de fracturas, la mejor opción la representa la banda de tensión.

Figura 6–8. Proyección mediolateral de estudio radiográfico posquirúrgico de reducción de una fractura de fémur. El clavo cerrojado brinda una gran estabilidad, por lo que es empleado primordialmente en el tratamiento de fracturas en perros de gran talla.

fractura transversa dentada. En este caso, el clavo puede ser aplicado de manera normógrada proximal a partir del tubérculo humeral hacia la línea de fractura. En caso de introducir el clavo de manera retrógrada, se realiza apoyando el clavo sobre la corteza medial y se avanza proximalmente intentando protruir en el tubérculo humeral. Se retrae el clavo, se realiza la reducción y se avanza distalmente el clavo sobre la línea de fractura para asentarlo en el fragmento distal, intentando hacerlo sobre la cara medial del cóndilo. Otra opción es insertando el clavo en forma normógrada distal a partir del epicóndilo medial. Esta forma de inserción proporciona una gran ventaja mecánica, pues el clavo tiene gran contacto con el endostio y por la deformación que sufre se dinamiza como ya se mencionó antes. La reducción de la fractura y el avance del clavo se hacen de la misma manera que en la aplicación retrógrada. En este caso, el clavo se retrae en su lugar de protrusión (tubérculo humeral) hasta que su extremo distal quede a nivel del borde del epicóndilo medial del húmero. Si la fractura presenta conminución o inestabilidad rotacional y se pretende estabilizar por medio de clavo intramedular, es necesario aplicar otro tipo de fijación como pueden ser cerclajes, hemicerclajes o una fijación externa (figura 6–9). En el caso de fracturas supracondíleas, la mejor opción la representa la aplicación de los clavos intramedulares en función de Rush. En este caso, los clavos pueden ser in-

El clavo intramedular en metacarpos y metatarsos Las fracturas del metacarpo y metatarso ocurren con mucha frecuencia. Si sólo dos huesos están fracturados y están poco desplazados, estas fracturas pueden ser tratadas eficientemente por medio de férulas. Su reducción y estabilización están indicadas cuando existe desplazamiento y cabalgamiento de los fragmentos involucrados. En este caso, la estabilización se logra por medio de clavos intramedulares insertados de manera normógrada distal a partir de los cóndilos. Los clavos se avanzan proximalmente hasta asentarlos en la base del metacarpo sin perforar la superficie articular proximal. Se doblan en su extremo distal y se cortan, doblando el remanente para impedir la interferencia con las articulaciones metacarpofalángicas.

Figura 6–9. Proyección radiográfica cráneocaudal de húmero. Cuando se presenta inestabilidad rotacional o la posibilidad del colapso de los fragmentos, es necesario colocar un fijador esquelético como auxiliar al clavo intramedular.

Clavo intramedular, cerclajes y hemicerclajes • 61

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Después de la reducción, se aplica una férula de Masson que dura todo el tiempo necesario para la consolidación de la fractura.

El clavo intramedular en el fémur En el caso de las fracturas del fémur, el clavo intramedular puede ser una opción en su tratamiento. En la diáfisis, se requiere de una fractura transversa dentada para evitar la rotación. En el caso de fracturas oblicuas o conminutas o con inestabilidad rotacional, se necesita de fijación auxiliar como cerclajes, hemicerclajes o fijadores externos. El clavo intramedular en las fracturas del tercio medio del fémur puede ser insertado de manera normógrada proximal, a partir de la fosa trocantérica, avanzando distalmente a través de la línea de fractura y asentándolo en el hueso esponjoso del fragmento distal. Si se coloca de manera retrógrada, se debe tener cuidado de no interesar al nervio ciático. Para lograr esto, cuando el clavo es introducido la articulación coxofemoral se debe extender y rotar internamente; además, el miembro se coloca en aducción de tal manera que el extremo proximal del clavo se aleje del ciático. El clavo es retraído, se reduce la fractura y entonces se introduce distalmente hasta asentarlo en el hueso esponjoso de los cóndilos femorales. Entre las fracturas supracondilares femorales, las más comunes son las de Salter-Harris. Este tipo de fracturas se producen en animales inmaduros con fisis de crecimiento activas. En estas fracturas, en la mayoría de los casos la estabilización no representa gran problema. Sin embargo, la reducción puede ser la parte más demandante de la intervención para el cirujano. Esto se debe a que la contractura muscular desplaza caudal y proximalmente al fragmento distal. Por otro lado, al ser un hueso inmaduro, el manejo agresivo puede acarrear graves problemas por colapso del hueso esponjoso o del cartílago articular. La reducción se logra colocando la rodilla en flexión y empujando el fragmento distal cranealmente con ayuda de la tibia. Conforme se avanza en la reducción, se puede extender la articulación para fatigar de manera paulatina la contractura muscular hasta lograr la alineación final. Una vez que la reducción se ha hecho, se procede a la estabilización, la cual se logra aplicando un clavo intramedular normógrado distal a partir de la fosa intercondilar, justo por debajo de la arteria del cojinete graso de la articulación. El diámetro del clavo no debe igualar o exceder la distancia entre la parte interna de las crestas de la corredera troclear; de lo contrario, los cóndilos se separarán. En este tipo de fracturas el clavo tendrá éxito si la fractura es intrínsecamente estable (Salter-Harris I). En el caso de fracturas inestables (Salter-Harris II, III y IV) se requiere de la aplicación de clavos de Steinmann en función de Rush. Uno de estos clavos se inserta lateralmente en el cóndilo femoral justo caudal al origen del músculo extensor digital largo. El otro clavo se inserta en el cón-

dilo medial alineado con el primero. La dirección de los clavos está determinada por el ángulo de inserción, el diámetro de los clavos y su flexibilidad. Lo más adecuado es que los clavos sigan por el canal medular y protruyan por la fosa trocantérica. Después de que la fractura se haya consolidado, los clavos son retirados por medio de una incisión sobre la zona de la fosa trocantérica.

El clavo intramedular en la tibia Cuando se usa el clavo intramedular en el tratamiento de las fracturas de la tibia, en la mayoría de los casos se inserta de manera normógrada proximal a partir del tubérculo tibial. El lugar de inserción se localiza medialmente y paralelo al ligamento rotuliano en un punto intermedio entre la tuberosidad tibial y el cóndilo medial de la tibia. Con el paciente en recumbencia dorsal, la articulación de la rodilla se flexiona. Se punciona por debajo del ligamento rotuliano colocando el clavo inicialmente a 45º con respecto al eje longitudinal y, una vez que se ha penetrado el tercio externo de la corteza, se alinea paralelo al eje longitudinal del hueso introduciéndolo distalmente. Un clavo intramedular nunca debe colocarse de manera retrógrada proximal, ya que en todos los casos se interfiere con la articulación de la rodilla. Existe una gran cantidad de referencias donde se comunican los daños que se producen en la articulación y que consisten en traumatismo al ligamento intermeniscal, laceración en la inserción del ligamento craneal cruzado o interferencia con la patela. La fijación esquelética representa la mejor opción de tratamiento para las fracturas de la tibia.

CERCLAJES Y HEMICERCLAJES Los cerclajes y hemicerclajes son auxiliares en el tratamiento de las fracturas. Su aplicación es adicional a una fijación primaria como es el clavo intramedular o la fijación esquelética. Nunca deben ser colocados como único método en el tratamiento de fracturas diafisarias de los huesos largos. El término cerclaje indica que el alambre pasa de manera total la circunferencia del hueso; cuando es parcial se le conoce como hemicerclaje. Cuando el alambre es ajustado, se produce compresión interfragmentaria estática, evitando así la rotación o el colapso de la fractura (figura 6–10). Los cerclajes y hemicerclajes se hacen con alambre ortopédico monofilamento, empleando diferentes diámetros según la talla del animal donde se aplicará. Para animales de raza Toy y gatos, se emplea alambre ortopédico de 0.64 mm, para perros de 10 a 15 kg, se emplea alambre de 0.81 mm. Para animales de talla grande, se requiere de un diámetro de 1 mm, mientras que para las razas gigantes, se requiere alambre de 1.25 mm.

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Figura 6–10. El cerclaje se coloca en toda la circunferencia del hueso. Al ajustarse produce compresión interfragmentaria estática.

Las indicaciones para el empleo de los cerclajes y hemicerclajes comprenden las fracturas oblicuas largas, las fracturas en espiral y aquellas conminutas que sean susceptibles de reducir anatómicamente. El uso de los cerclajes está limitado a aquellas líneas de fractura cuya longitud comprenda por lo menos dos veces el diámetro

(Capítulo 6)

Figura 6–11. Los cerclajes mal colocados (sin reducción anatómica) se convierten en un grave problema que impide la reparación ósea. En el ejemplo ilustrado, se aprecia gran cantidad de errores: ni el clavo proximal ni los distales pasan más allá de la línea fractura, no se logro reducción anatómica y a pesar de ello se colocaron los cerclajes; además, el cerclaje distal interfiere en la línea de fractura.

o más del hueso. En todos los casos, para su aplicación se requiere de reducción anatómica de la fractura; por lo tanto, no se debe colocar alrededor de una serie de fragmentos sin reducir (figura 6–11).

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7 Fijación esquelética Eduardo Carlos Santoscoy Mejía

NOMENCLATURA

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INTRODUCCIÓN

Aunque la FE se ha empleado en el tratamiento de fracturas durante años, no se ha logrado desarrollar una nomenclatura clara que permita conocer con facilidad su versatilidad y configuraciones. Al principio no había mayor problema en la clasificación debido a que sólo existía una o dos configuraciones, pero en la actualidad se han desarrollado diferentes tipos de aparatos y, si se les conociera por el nombre del cirujano que los desarrolló, se crearía gran confusión. Los clavos transfijadores se clasifican por su método de implantación:

La fijación esquelética (FE) consiste en la aplicación de clavos percutáneos transcorticales en los extremos de los huesos fracturados, en un plano transverso u oblicuo respecto de su eje longitudinal y que se unen en el exterior por una barra conectora. El primer antecedente de la FE se presentó en 1840, cuando Jean François Malgaigne inmovilizó una fractura de tibia por medio de púas metálicas sostenidas por un cinturón de cuero. En 1843, él mismo desarrolló un modelo en forma de “C” para fijar de manera transcutánea fracturas de la patela. Rigaud, en 1850, fijó una fractura olecraneana por medio de tornillos de madera unidos en el exterior por una banda de caucho. Berenger Feroud mejoró el método cambiando la banda por una barra de madera. En 1898, Parkhill describió por primera vez la FE, y consistió en cuatro placas metálicas con aleación de plata para disminuir la corrosión. Cada una de las placas presentó un orificio donde se aceptaban los tornillos que se aplicaban en forma transversa en el hueso y que se mantenían en posición por un fijador. En 1937, Otto Stader desarrolló un modelo aplicable en la práctica veterinaria. Ehmer, en 1940, modificó un modelo empleado en la medicina humana dando origen al aparato de Kirschner-Ehmer. En el transcurso de la Segunda Guerra Mundial, la FE fue muy usada, ya que las características de las heridas de guerra (expuestas, conminutas, contaminadas, etc.) se prestan a ser tratadas por este método de fijación. Al terminar la guerra, el empleo de la FE disminuyó hasta que veterinarios como Brinker, Rudy y otros promovieron su uso en el tratamiento de las fracturas en perros y gatos.

• por su extensión; medios clavos o clavos completos, • por su característica de diseño, con cuerda o lisos, y • por su nombre propio, de Steinmann, de Kirschner, entre otros. Para facilitar la comprensión, es necesario recordar que el antecedente directo y que aún se emplea en la fijación de las fracturas es el aparato de Kirschner-Ehmer, que presenta dos configuraciones: La estándar, la cual es la original y emplea tres barras conectoras, y la modificada, que es una evolución de la anterior y emplea una sola barra conectora. En general, el aparato de Kirschner-Ehmer posee tres elementos fundamentales, como son: clavos de Steinmann o alambres de Kirschner, fijadores que pueden ser sencillos o dobles, y una o más barras conectoras. Con la búsqueda de métodos que aseguren la estabilidad de la fijación sin incrementar su costo, se han empleado diferentes materiales como la plastilina epóxica el acrílico dental, las resinas o la fibra de vidrio, los 65

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(Capítulo 7)

cuales permiten al cirujano una gran posibilidad de inventiva en las configuraciones de la fijación esquelética. En la actualidad, el material más usado es el acrílico, debido a su bajo costo, facilidad de manejo, rápido fraguado y radiolucidez, la cual permite la observación de la línea de fractura en los estudios radiográficos posquirúrgicos. La FE se ha clasificado en tres tipos básicos: • Tipo I, que siempre es unilateral y puede ser - Ia: uniplanar, - Ib: biplanar. • Tipo II, que es bilateral y uniplanar. • Tipo III que es una mezcla del tipo Ia más el tipo II, por lo que su montaje es bilateral y biplanar. Se han descrito una gran variedad de versiones del fijador de tipo I, en un orden que va del más débil al más rígido, comprendiendo entre éstos el aparato de Kirschner (estándar y modificado), aquellos que se construyen con dobles barras y, por último, la variación del clavo intramedular anclado con el fijador externo. Este último ofrece gran estabilidad y rigidez en comparación con los de tipo I simple. La proximidad del fémur y del húmero al tronco del animal evita la aplicación de las configuraciones II y III en estos huesos. El tipo 1a y el tipo 1b, así como el clavo intramedular anclado, se pueden emplear con éxito razonable en fracturas de húmero y fémur. Para el radio y la tibia, se pueden emplear las configuraciones bilaterales.

INSTRUMENTAL QUIRÚRGICO El instrumental quirúrgico necesario para la aplicación de una FE es el mismo que se emplea para una reducción abierta; esto es, instrumental de cirugía general e instrumental básico de ortopedia (figura 7-1), que comprenden: elevadores de periostio necesarios para exponer la fractura y manipularla durante su reducción. Pinzas para hueso como las de Kern o Lambotte, útiles para la manipulación y sostén de los fragmentos de hueso (del mismo modo estas pinzas son necesarias para mantener la fractura en posición de reducción); el taladro manual de Jacob, que es imprescindible para la aplicación de los clavos en el hueso, o un taladro automático de bajas revoluciones (no más de 300 rpm); si se pretende emplear la técnica de pretaladrado, habrá que añadir brocas quirúrgicas de diferentes diámetros; por último, se requiere una pinza para cortar clavos y alambres. Algunas fracturas, por sus características, pueden requerir para su reducción de instrumental adicional como puede ser: el torcedor de alambre, los pasadores de alambre y otros.

Figura 7-1. El material mìnimo de ortopedia que se requiere para la colocación de un fijador esquelético comprende: pinzas para la manipulación de clavos, pinzas de Kern, taladro de Jakobs, elevadores de periostio, pinzas de mini fragmentos, curetas y pinzas de corte.

COMPONENTES DE UN FIJADOR Los componentes de una FE dependen del tipo de fijador aplicado; en estos casos, se pueden emplear el aparato de Kirschner-Ehmer o el uso de resinas o acrílicos. Los componentes del aparato de Kirschner-Ehmer son los siguientes: los fijadores simples que consisten en una pieza en “U” (por la cual pasa el perno conector), un perno (por donde pasa el clavo transcutáneo) y una tuerca. La barra conectora puede emplear un clavo de Steinmann de tamaño apropiado; por lo normal, el aparato de fijación modificado requiere de una sola barra conectora y sólo se añaden más si se requiere de una mayor rigidez. Cuando se ajusta la tuerca, se presiona el clavo transcutáneo hacia la pieza en “U”, la cual se comprime contra la barra conectora asegurando todos los componentes a un tiempo. El aparato de KirschnerEhmer se encuentra en tres diferentes medidas (pequeña, mediana y grande). Los clavos de fijación están hechos de acero inoxidable y existe una gran variedad de los mismos; sin embargo, los que se emplean con mayor frecuencia son los clavos lisos de Steinmann o los alambres de Kirschner. El tamaño de los clavos transcutáneos para el aparato pequeño es de 1/8”, 3/16” para el mediano, y 7/16” para el grande. Como puede observarse, el diámetro de los clavos es una limitante para su empleo en animales de talla pequeña (con un peso menor de 10 kg), ya que se ocasionaría un gran daño e incluso se predispondría a la presentación de fracturas iatrogénicas por el tamaño del defecto óseo causado. En la actualidad se han desarrollado diferentes clavos. Entre los que ofrecen mayores ventajas en cuanto a estabilidad y tiempo de vida útil durante el proceso de reparación ósea, se encuentran los clavos cordados.

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Existen dos tipos de clavos cordados:

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• Los de cuerda negativa en éstos, la cuerda no sobresale sobre la superficie del clavo. Estos clavos tienen concentración de carga en la interface de la cuerda y la parte lisa, lo que los hace propensos a fatiga prematura y por lo tanto se rompen con facilidad. Una solución para lo anterior es colocar la interface dentro del canal medular; por lo tanto, se requiere de un clavo con cuerda en su parte más distal (tres veces su diámetro) y que quede insertada en la corteza distal. Este tipo de clavo se denomina clavo de Ellis. • Los de cuerda positiva. En los clavos de cuerda “positiva”, la cuerda sobresale de su diámetro y no presentan debilidad en su interface, por lo que han adquirido una considerable popularidad. Éstos se encuentran roscados en los extremos, al centro o en su totalidad. La experiencia clínica sugiere que los clavos con cuerda positiva favorecen la estabilidad de la fijación, manteniendo por más tiempo la viabilidad de la fijación y disminuyendo la pérdida prematura de los clavos o el drenaje por los orificios. Debido a su mayor costo, se sugiere emplearlos en combinación con clavos lisos. En sí, el aparato de Kirschner-Ehmer no es costoso; sin embargo, la posibilidad de que el propietario no regrese a sus revisiones subsecuentes está latente y, en consecuencia, también lo está la posibilidad de pérdida de los componentes de la fijación. Debido a ello, se han buscado materiales diversos que hagan el trabajo de los fijadores y de la barra conectora sin disminuir su rigidez. Se ha ensayado con la fibra de vidrio, con diferentes tipos de resinas, con plastilina epóxica, entre otros. Sin embargo, el acrílico dental es el material que ha demostrado tener mayores ventajas. Su facilidad de amoldarse a las necesidades de la fijación y a la inventiva del cirujano lo hace un material casi ideal para el tratamiento de las fracturas (figura 7-2). El acrílico a emplear es el acrílico dental autocurable de fraguado rápido. Se cuenta también con un componente líquido junto con su complemento en polvo. La mezcla de los componentes se realiza hasta que los clavos han sido colocados y se ha logrado la reducción de la fractura.

Técnica de aplicación El paciente es preparado para una intervención quirúrgica mayor, siguiendo de manera estricta los pasos de la antisepsia, anestesia y manejo delicado de tejidos. La FE se puede colocar en forma cerrada o abierta. Si la fractura es expuesta, se puede manipular a través de la herida para lograr la reducción. En estos casos se sigue lo recomendado para el manejo de las fracturas expuestas. Con las fracturas cerradas, se puede realizar

Figura 7-2. El acrílico permite construir el fijador de tal manera que se ajuste a las necesidades del cirujano. En este caso podemos observar la construcción de las barras conectoras lo que permite colocar un aparato de fijación mixto en el húmero de este paciente.

una pequeña incisión que permita la reducción de la fractura. La miniaproximación no debe pasar de 2 a 3 cm. Algunos autores llaman a esta forma de aproximación “abrir, pero no tocar”, la cual consiste en una incisión en la piel y una aproximación a través del tejido subcutáneo, pero no afectando al periostio y a la masa muscular periférica en el foco de fractura. Con una buena reducción, el hueso contribuye a mantener la estabilidad de la fijación y, por lo tanto, se favorece la reparación de la fractura. Cuando se pretenda emplear la FE en fracturas conminutas o cuando la reconstrucción represente un grave problema, se debe optar por colocar la configuración en forma cerrada y así evitar un traumatismo mayor a los tejidos de por sí dañados. De cualquier manera, la reducción abierta está indicada sólo cuando se puede lograr la ventaja mecánica de una reducción anatómica o cuando, por el trazo de la fractura, se indique la aplicación de amarres, cerclajes, hemicerclajes o tornillos. Por lo anterior, se determina que la reducción abierta se debe intentar cuando las ventajas mecánicas que se lograrán, sobrepasen a las desventajas biológicas que se provocan al dañar más los tejidos con la manipulación quirúrgica. Sin importar el método empleado (abierto o cerrado), se debe alinear la fractura antes de iniciar la aplicación de los clavos. La relación de la herida quirúrgica y

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los clavos no está clara. Algunos cirujanos colocan los clavos a través de la herida, mientras que otros evitan esta práctica. De cualquier manera, se debe evitar colocar los clavos en las áreas donde se observe tejido blando dañado. Tomando en cuenta las anteriores consideraciones, se procede a la colocación de la fijación: a) Reducción de la fractura (abierta o cerrada) con la finalidad de normalizar la relación entre la piel, el tejido blando y el hueso, y manteniéndola en esta posición durante la inserción de los clavos. Si esto no se logra, se ocasiona daño a los tejidos blandos, una tensión excesiva alrededor de los clavos y la pérdida prematura de la fijación. La técnica óptima para la inserción de los clavos es discutible. La controversia existe porque hay muchas formas de colocar un clavo. Durante muchos años se recomendó que la aplicación de los clavos se realizara con el taladro de Jacobs. La razón principal era evitar le termonecrosis asociada con la inserción mediante los taladros de poder. La colocación con el taladro manual ocasiona “balanceo”, provocando microfracturas alrededor del clavo con la consiguiente pérdida prematura de la fijación. Investigaciones recientes han demostrado que el empleo de taladros de baja velocidad (de hasta 300 rpm) favorece la resistencia de los clavos y la estabilidad de la fijación, incrementando su tiempo de vida útil. En la actualidad, se sostiene que el pretaladrado es la técnica de inserción con más ventajas, ya que evita la termonecrosis y las microfracturas. Para el pretaladrado se emplea una broca ortopédica, cuyo diámetro sea 1 mm menor al diámetro del clavo a emplear o igual al diámetro del cuerpo en la parte cordada del clavo. Después del pretaladrado, el cirujano puede colocar el clavo definitivo con el taladro manual en el orificio. En animales de talla pequeña, se considera no necesario el pretaladrado. b) Aplicar el clavo número uno (más proximal) en la metáfisis del hueso. Después se coloca el número cuatro (distal) en la metáfisis distal. La angulación es de 45 a 60º, y con dirección hacia la línea de fractura. Una vez que estos clavos han sido insertados, se coloca la barra conectora con los cuatro fijadores. Los fijadores proximal y distal se ajustan de manera provisional, mientras que los centrales quedan libres. La transfijación de los clavos centrales (2 y 3) se efectúa teniendo como guía a los fijadores y colocándolos lo más cerca posible de la línea de fractura y en dirección a la metáfisis correspondiente. Cuando la fijación se va a mantener con acrílico, no es riguroso colocar los clavos en un orden determinado o con una alineación rígida, ya que el acrílico permite colocar los clavos donde requiera

(Capítulo 7)

el cirujano y en el orden que sea de su preferencia. Cuando se colocan clavos completos (que emergen por la parte contraria del miembro), se deben observar ciertas condiciones en su colocación. Algunos cirujanos sostienen que la aplicación de clavos angulados es mejor que la colocación de clavos paralelos. Esto se debe a que los clavos angulados proveen una mayor estabilidad y disminuyen la tendencia de movimiento de lado a lado del miembro. Lo anterior es cierto cuando se emplean sólo clavos lisos para construir la fijación esquelética (FE). Los clavos en los extremos se colocan perpendicularmente al eje longitudinal del hueso, mientras que los cercanos a la fractura se colocan con una angulación de 20 a 40 grados hacia la metáfisis. Los clavos “internos” pueden tener una angulación de 20 a 30 grados. Los clavos divergentes son más difíciles de colocar, ya que hay que iniciar oblicuamente y tienen la tendencia a resbalar por la corteza ósea (figura 7–3). De igual manera, no siempre se puede determinar por dónde van a salir por la cara contraria del miembro. Otra desventaja que presentan los clavos oblicuos es que requieren mayor superficie ósea por cada clavo, lo cual es crítico en fracturas próximas a superficies articulares.

Figura 7-3. En este caso observamos una fijación esquelética de tipo II (bilateral), los clavos de los extremos pueden colocarse de manera perpendicular al eje longitudinal del hueso, mientras que los centrales se colocan oblicuos.

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Fijación esquelética • 69

La colocación de los clavos depende de un amplio conocimiento anatómico. Los clavos no deben insertarse en áreas con grandes masas musculares, tendones o ligamentos. Estos tejidos representan un gran problema, causando irritación local, problemas en la interfaz clavo-piel y, en consecuencia, incremento en la morbilidad de la fractura. Por lo tanto, si se requiere colocar los clavos a través de masas musculares, se debe procurar hacerlo entre los paquetes musculares, evitando las estructuras neurovasculares. Cuando se considere realmente necesario atravesar los paquetes musculares, se debe colocar antes la articulación más proximal en posición funcional. Se verifica que hayan atravesado ambas cortezas, así como la calidad de la reducción. Si ésta es correcta, se ajustan los fijadores hasta obtener la rigidez adecuada. En la colocación de los clavos, es necesario mantener una buena alineación, ya que por emplearse una barra rígida no se permite un gran margen de error; en caso contrario, se ocasionará tensión en la interfaz hueso-clavo y la pérdida prematura de la fijación. Los fijadores o la barra de acrílico se colocan a 0 a 5 cm de la piel para evitar interferencia con el edema o inflamación posquirúrgica. La barra conectora se coloca lo más cerca posible del hueso para facilitar la estabilidad. La distancia que se ha mostrado como ideal es la de 1 cm a la piel. El espacio excesivo entre la barra y la piel traerá como consecuencia un aparato de mayor volumen y menor estabilidad. Cuando se coloca una FE bilateral o modificada, los principios de aplicación son los mismos. La diferencia radica en que los clavos emergen por el lado contrario del miembro. Los clavos pueden ser transfijados en forma paralela a ellos o de manera oblicua, lo que da una mayor superficie de contacto con el hueso y evita el desplazamiento del aparato. La FE debe aplicarse en la zona de menor masa muscular, para evitar interferencia con el tejido blando adyacente. Se debe evitar el uso de equipo de poder (taladro de alta velocidad), ya que produce calentamiento y por lo tanto necrosis que ocasiona la pérdida prematura de la fijación. El número de clavos por fragmento es de dos a cuatro. Estudios recientes indican que el añadir un número de clavos no siempre se traduce en una mayor rigidez de la fijación. Los clavos no deben colocarse en la línea de incisión en caso de reducción abierta; en caso contrario, se interfiere con la cicatrización de la piel y se promueve el drenaje por los clavos.

INDICACIONES DE LA FIJACIÓN ESQUELÉTICA La FE está indicada en fracturas que presenten las siguientes características:

• • • • • • •

Fracturas estables e inestables. Fracturas expuestas, contaminadas e infectadas. Fracturas conminutas. Osteotomías correctivas. Uniones retardadas o procesos sin unión. Para lograr artrodesis. Como auxiliar, cuando se emplee clavo intramedular y se desee evitar la inestabilidad rotacional, la impactación de la fractura o ambas (figura 7–4).

La FE se puede aplicar en fracturas de húmero, radio, fémur y tibia. También se emplea en el tratamiento de las fracturas del maxilar, de la mandíbula y de la pelvis.

CUIDADOS POSQUIRÚRGICOS Una vez que la FE ha sido colocada, se toma un estudio radiográfico para evaluar la reducción de la fractura y la posición de los clavos. Después, la evaluación de la fijación se hará por lo menos cada tres semanas en cuanto a su funcionalidad. Los cuidados posquirúrgicos están encaminados a evitar las complicaciones que se pueden desarrollar por el empleo de este método de fijación de las fracturas. En la mayoría de los casos, si se siguen al pie de la letra las indicaciones para su aplicación, es difícil que las complicaciones se presenten. La inflamación de los tejidos blandos alrededor de los clavos es una de las complicaciones. Esta inflamación es el resultado de haber colocado el clavo en un lugar de gran masa muscular o de mucho movimiento. En cualquiera de los casos, el clavo actúa como un cuerpo extraño y provoca reacción inflamatoria que produce una gran cantidad de secreción estéril (figura 7–5). Las bacterias de la piel cercana al tracto trasudativo estarán prontas a proliferar. El constante movimiento y la reproducción bacteriana producirán una mayor secreción, dando como resultado un drenaje purulento crónico. En todos los casos cabe esperar algo de inflamación en la zona de transfijación y por lo tanto de drenaje. Este drenaje permitirá el crecimiento bacteriano; por lo tanto, es necesario permitir que el drenaje fluya con libertad; de lo contrario, se favorece la reproducción bacteriana y la infección secundaria. Para evitar la inflamación se efectúa el siguiente manejo: se “empacan” los clavos con gasa, de tal manera que actúen como vendaje de compresión, evitando la inflamación y el movimiento de los tejidos blandos. Este empacado debe cambiarse cada semana (o en menos tiempo, en caso necesario) en los primeros 10 o 12 días, ya que las gasas colectan la secreción producida. Después de este tiempo, el tejido blando que rodea a los clavos se hace resistente a la infección por la formación de tejido

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(Capítulo 7)

B

Figura 7-4. A. Radiografía cráneo caudal de húmero; en este caso la fijación esquelética se emplea como auxiliar del clavo intramedular para evitar la rotación y la impactación de los fragmentos. B. Proyección medio lateral del paciente.

de granulación; por lo tanto, ya no es necesario aplicar el empaquetado por la posibilidad de infección, pero sí lo es para evitar el movimiento de los tejidos y, en consecuencia, la reacción inflamatoria. En ocasiones, se forman costras alrededor de los clavos. En ese caso, no es necesario retirarlas, ya que actuarán como una barrera entre el tracto del clavo y el medio externo. En algunos casos, la secreción se limpia con solución estéril una vez al día y se aplica timerosal durante todo el tiempo que se requiera mantener el fijador.

Si el paciente desarrolla inflamación excesiva e infección, se procede a comprobar la viabilidad del clavo transfijador y, si se determina que ya no es viable, se retira; se procede de igual manera, si está colocado en un lugar que cause molestia permanente. El reposo que guarde el paciente es importante; sin embargo, la meta de la FE es la de lograr la reparación de la fractura, permitiendo la deambulación precoz del animal. Por lo tanto, el reposo no debe ser estricto, permitiendo que el paciente camine con libertad durante su recuperación.

VENTAJAS DE LA FIJACIÓN ESQUELÉTICA Mediante la fijación esquelética, se logra una inmovilización más rígida y segura que la lograda con clavos intramedulares, ya que se tiene un número mayor de puntos de fijación. Si la fractura fue expuesta, puede quedar al descubierto y seguirse el tratamiento con lavados y desbridados hasta lograr la cicatrización del tejido blando y la reparación ósea. Este método es de fácil aplicación, no requiere de equipo sofisticado y no se necesita gran destreza para su colocación. El tiempo de cirugía se reduce, lo que disminuye el riesgo de infección. Por otra parte, es bien tolerado por el paciente, permitiendo la ambulación precoz, y no requiere de anestesia para ser retirado.

Figura 7-5. Complicación en la colocación de la fijación esquelética. En este caso podemos apreciar la abundante secreción provocada por la colocación del clavo transcutáneo de manera muy cercana a la articulación carpo radial.

DESVENTAJAS DE LA FIJACIÓN ESQUELÉTICA Aunque las desventajas son mínimas, siempre se deben tener en cuenta para el momento de decidir qué tipo de

Fijación esquelética • 71

fijación es el más apropiado en cada caso. De acuerdo a estudios realizados en el Hospital Veterinario de Especialidades de la UNAM, la fijación esquelética no es un método de primera elección para el tratamiento de las fracturas del fémur, ya que un alto porcentaje (35%) de las fracturas de fémur tratadas por este método han presentado diversos problemas, siendo el más frecuente el de la falta de unión. Dentro de la terminología médica, una complicación es una condición secundaria que se desarrolla en el curso del tratamiento de una afección primaria. Una complicación inesperada cambia los planes de tratamiento, sus métodos y las actitudes de las personas involucradas; por lo tanto, es necesario tenerla en mente y así tomar medidas providenciales. Las complicaciones relacionadas con la FE afectan a la reparación ósea y al tejido blando circundante. Como en cualquier otro método de fijación, las complicaciones ocurren debido a que no se cumplió con uno o con varios de los principios básicos de aplicación. Las complicaciones de la FE se pueden clasificar como complicaciones de la interface clavo-tejido blando, problemas en la fijación y problemas que afectan al tejido blando y nervioso circundante. La primera descripción de una complicación secundaria a la FE fue hecha por Parkhill en 1897, quien describió una infección y secreción crónica en dos pacientes tratados con este método de fijación.

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Complicaciones en la interface clavo-tejido blando La mayoría de los problemas que se presentan alrededor de los clavos se deben a la necrosis e infección del tejido óseo y del tejido blando circundante, donde la metodología de inserción y la actividad excesiva del paciente juegan un papel muy importante. Las complicaciones relativas a la relación de los clavos con el tejido óseo y con el tejido blando se pueden dividir en mayores o menores, dependiendo del grado de inflamación, del grado de molestia del paciente, del carácter del drenaje y del tipo de tratamiento a seguir. Las complicaciones menores se caracterizan por un drenaje ligero y seroso, una mínima inflamación tisular y poca molestia en el paciente. En muchos casos, se considera una consecuencia normal del empleo de la fijación esquelética, y de aquí la controversia existente en si debe tratarse o no. Algunos autores preconizan mantener las costras que se forman alrededor del clavo para que de esta manera actúen como una “barrera” contra una posible infección, mientras que otros recomiendan su limpieza con diferentes soluciones, como clorhexidina, iodopovidona, agua y jabón. La recomendación de los autores, se basa en la cantidad de secreción producida; si ésta se presenta en pequeña cantidad, recomendamos la limpieza diaria con solución salina y la aplicación de una solución

astringente como el tiosalicilato de etilmercúrico. Si se produce en mayor cantidad, los autores recomiendan limpiar la zona con solución salina, la aplicación de solución astringente o una pomada con antibióticos y el empacado del clavo, además de restringir la actividad del paciente. Las complicaciones mayores se presentan cuando existe una gran cantidad de tejido necrótico que, además, ha sido invadido por las bacterias que habitan en la piel alrededor del clavo. Estas complicaciones se caracterizan por una gran cantidad de drenaje purulento, asociado a inflamación grave del tejido circundante y evidente molestia del paciente. En los perros, el agente bacteriano primario más común es el Staphylococcus intermedius; sin embargo, no se pueden descartar las infecciones polimicrobianas. En estos casos, la osteomielitis localizada es reconocible por los cambios observados (reacción perióstica) en las placas radiográficas de control. Sin embargo, su importancia clínica está sometida a controversia, debido a que en muchos casos se presenta una remisión espontánea o se resuelve al momento de retirar los clavos. Existen otros cambios radiográficos que indican una problemática más compleja y que en muchos casos requiere de un tratamiento más agresivo. Estos cambios radiográficos incluyen, además de la reacción perióstica, una inflamación evidente del tejido blando adyacente, la lisis de la corteza ósea y un incremento de la densidad medular adyacente al clavo intramedular. La osteomielitis generalizada asociada al empleo de la fijación esquelética no está bien documentada, aunque el riesgo potencial existe, sobre todo cuando los clavos de fijación atraviesan tejido blando infectado; en la experiencia del autor, este tipo de complicación es muy poco frecuente.

OSTEOSÍNTESIS BIOLÓGICA EN EL TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS EN LOS PERROS Y EN LOS GATOS Hasta 1940, las fracturas que sufrían los perros y los gatos se trataban de manera convencional (reducción cerrada), estabilizándose por medio de férulas, vendajes o yesos. Con el desarrollo de las técnicas asépticas, así como el advenimiento de los antimicrobianos, se dio la posibilidad de realizar las estabilizaciones de manera abierta; esto trajo como consecuencia que se pusiera un gran énfasis en la reducción anatómica, favoreciendo la mecánica en detrimento de los factores biológicos. En muchas ocasiones, el resultado en el tratamiento determinó fracasos “inexplicables”, ya que se había logrado una excelente reducción y fijación. Los mayores avances en la cirugía ortopédica para perros y gatos en los últimos años no se han referido al

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desarrollo de nuevos aparatos o métodos de fijación, sino a la discusión de nuevas estrategias para optimizar los métodos existentes. El concepto de la “mínima manipulación quirúrgica de la fractura” no es una idea nueva, ya que por años se ha reconocido su importancia. Sin embargo, en la actualidad ha cobrado mayor vigencia, ya que se busca un equilibrio entre el método de fijación y la biología de la fractura. Por lo tanto, se puede forjar el concepto de que el cirujano ortopedista debe tener un excelente conocimiento de la biomecánica y debe esforzarse por obtener la mayor estabilidad en la reconstrucción de la estructura ósea; pero, al mismo tiempo, debe dominar los principios de la biología de la fractura, ya que esto proporciona los factores que permiten una reparación sin contratiempos. A esto se le conoce como “el concepto balanceado en la reparación de las fracturas”.

REPARACIÓN DE LAS FRACTURAS Para facilitar su entendimiento, la reparación ósea se puede dividir en diferentes fases, que no terminan en forma abrupta, sino que se superponen una con otra.

Fase de impacto El hueso absorbe la energía hasta que se presenta la fractura. La cantidad de energía absorbida es proporcional al volumen óseo. Cuando se presenta la fractura, la energía se libera hacia los tejidos adyacentes, por lo que, en las fracturas conminutas, el daño al tejido blando es mayor.

Fase de inducción Ésta es la fase menos diferenciada, ya que se presenta desde el momento de la fractura hasta el final de la inflamación. Después del traumatismo, las células que están en el foco y adyacentes a la fractura son inducidas a formar hueso nuevo. Este estímulo es multifactorial y comprende enzimas, pH y cambios en la tensión de oxígeno. También se han citado sustancias estimulantes morfogénicas.

Fase inflamatoria Después de la fractura, el hueso se daña al igual que el periostio, los músculos adyacentes y los vasos sanguíneos, lo que produce hemorragia que después se convierte en coágulo. La privación de oxígeno y de nutrimentos ocasiona que los osteocitos de los bordes de la fractura mueran, así como las células del periostio y de la médula. La presencia de este material necrótico produce una aguda respuesta inflamatoria, la cual incrementa la vasodilatación y la exudación plasmática, produciendo el edema que se presenta en una fractura fresca. Durante esta fase, los macrófagos migran al foco de fractura.

(Capítulo 7)

El papel que juega el hematoma en la reparación de una fractura se mantiene en debate. Lexter sostiene que no pasa de ser un material de desecho y Phemister cree que la fibrina del hematoma puede estimular la regeneración celular y favorecer la inmovilización de los fragmentos. La mayoría de los investigadores están de acuerdo en que el papel mecánico del hematoma es de poca importancia en la inmovilización de la fractura, pero que es una fuente importante de precursores que favorecen la reparación.

Fase de reparación En esta etapa, el hematoma se organiza y se involucran células pluripotenciales de origen mesenquimatoso. Algunas de estas células se originan del cambium, que es una capa del periostio, la cual es activa en los animales jóvenes. En forma posterior, se lleva a cabo la vascularización, a partir de las arteriolas periostiales en su mayoría. A continuación, las células invaden el hematoma y se da origen al tejido conocido como callo y que está formado por tejido fibroso, cartílago y hueso inmaduro. El hueso se formará por aquellas células que reciben suficiente oxígeno y el estímulo mecánico adecuado.

Fase de remodelación En 1892, Wolff reconoció que la arquitectura ósea corresponde a las necesidades mecánicas del sistema. La remodelación de una fractura se lleva a cabo durante un prolongado periodo. En humanos, se aprecia una actividad ósea incrementada en el sitio de la fractura, hasta seis a nueve años después de presentarse la unión clínica.

OSTEOSÍNTESIS BIOLÓGICA El método de fijación de las fracturas que enfatiza la reconstrucción anatómica requiere de una estabilización rígida. Esto se logra por medio de una colocación cuidadosa de esquirlas y fragmentos y la aplicación de implantes de fijación. La ventaja primaria de este método es la de proveer un apoyo mecánico a través de la columna ósea reconstruida. Como se puede observar en las fases de la reparación ósea, para que se lleve a cabo se requiere de una serie de factores, todos ellos de vital importancia, por lo que la “osteosíntesis biológica” es cada día más popular en el manejo de las fracturas. A esta técnica también se le conoce como “osteosíntesis puente” y se basa en el concepto de la mínima manipulación quirúrgica y la habilidad de un método de fijación para sostener una fractura. La osteosíntesis puente está indicada en el tratamiento de fracturas conminutas; sin embargo, también se puede aplicar a fracturas menos complicadas. El método biológico en el tratamiento de las fracturas resta importancia a la reducción anatómica y a la rigidez de la es-

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Fijación esquelética • 73

Figura 7-6. El colgar al paciente (específicamente en las fracturas de tibia y radio) permite reducir la manipulación de los tejidos. En este caso observaremos la proyección medio lateral de una tibia con fractura transversa; la radiografía se tomó con un aparato portátil mientras el paciente se encontraba suspendido al inicio del procedimiento.

Figura 7-7. El mismo paciente de la figura 7-6, 40 minutos después. Obsérvese que la fuerza de gravedad a alineado por sí sola la fractura, en este caso lo único que resta es colocar los clavos percutáneos en forma cerrada.

tabilización, enfatizando la rápida reparación que se presenta cuando se preservan los tejidos blandos y la irrigación de una fractura. La reducción abierta de una fractura puede ocasionar una unión demorada o una falta de unión, sobre todo cuando existe un deseo exaltado por parte del cirujano de efectuar una reducción total y evitar así exponerse a una crítica que lo acuse de técnica operatoria inadecuada, y con la sola pretensión de obtener una radiografía que muestre una excelente reconstrucción. En el ejemplo anterior, la reducción requiere de una gran manipulación, ocasionando traumatismo iatrogénico que se suma al original. La reducción abierta, además, provoca daño al tejido blando adyacente así como a la irrigación, lo que prolonga el tiempo de reparación. Las esquirlas o fragmentos muchas veces quedan sin irrigación, por lo que tendrán que revascularizarse y reabsorberse antes de que el nuevo hueso los remplace. De igual manera, al efectuarse la reducción abierta se inoculan bacterias, lo que incrementará aún más el tiempo de reparación. En cada uno de estos ejemplos, el cirujano tendrá que proveer la suficiente estabilidad para que las ventajas mecánicas sobrepasen a las desventajas biológicas creadas por la intervención, y que la reparación pueda llevarse a cabo. Cuando el cirujano emplea la estrategia biológica en el tratamiento de la fractura, no intenta hacer una reduc-

ción anatómica, sino lograr una alineación adecuada del miembro y proveer estabilidad suficiente para permitir la reparación. Por lo tanto, se debe tener como meta el preservar al máximo la irrigación, lo cual se logra efectuando una reducción cerrada, o, si es necesario exponer la fractura, cumpliendo la premisa de “abrir, pero no tocar” (figura 7–6 y 7-7). Quizá, las fracturas del radio y de la tibia sean las ideales para poner en práctica el método biológico, debido al poco tejido blando que rodea a estos huesos, ya que el cirujano puede sentir con facilidad la fractura, alinearla y fijarla. Los beneficios de la osteosíntesis puente o método biológico son evidentes con el renovado interés en los fijadores externos, ya que este método de fijación permite poner en práctica sus principios de manera fácil, rápida y económica. Se han visto, en gran cantidad de fracturas de huesos largos tratados con fijadores externos y reducción cerrada, reparaciones en tiempo récord, aun en pacientes viejos. El método biológico permite al cirujano optimizar los factores que favorecen la reparación ósea y, de esta manera, llevar a buen término una mayor cantidad de tratamientos, lo que redundará en beneficios directos para sus pacientes.

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(Capítulo 7)

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8 Placas ortopédicas Octavio Bravo Miranda, Alejandra Ostos Villaseñor

quirúrgica y uso de instrumentales inapropiados suelen producir resultados negativos. Es necesario que el cirujano ortopedista domine algunas áreas específicas de la ciencia médico veterinaria, como serían:

INTRODUCCIÓN

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A mediados del siglo XX se formó en Suiza, la Asociación para el Estudio de la Fijación Interna (AO/ASIF) para establecer los principios y objetivos de la fijación esquelética interna, ante una serie de problemas con la utilización de diferentes implantes para las osteosíntesis, concluyendo en los siguientes importantes preceptos de la cirugía ortopédica:

1. Anatomía general y quirúrgica del área a intervenir para así conocer las estructuras musculares y del hueso; localización de nervios y vasos sanguíneos, etc. 2. Realizar el abordaje quirúrgico y el método de fijación interna más adecuado al tipo de fractura tratada. 3. Conocer los principios de las fuerzas que actúan sobre las líneas de fractura y el hueso (compresión, tensión, rotación, tracción y sus combinaciones). 4. Dominar el detalle mecánico de aplicación del fijador esquelético seleccionado. 5. Modelos y tiempos esperados para la reparación ósea.

1. Reducir anatómicamente los fragmentos de todas las fracturas, especialmente si se trataba de una superficie articular. 2. Lograr una fijación interna estable para satisfacer las necesidades biomecánicas de la reparación ósea. 3. Conservar la irrigación sanguínea a los fragmentos óseos y tejidos blandos circundantes realizando un manejo delicado de tejidos. 4. Buscar un movimiento activo temprano libre de dolor y con apoyo completo de peso del miembro afectado con lo que se evita la enfermedad de las fracturas.

En principio se puede utilizar una placa para realizar cualquier osteosíntesis donde exista la suficiente longitud de hueso en cada lado de la línea de fractura donde poder insertar los tornillos. De manera general las placas para hueso soportan bien las fuerzas de compresión, tracción y rotación, pero son menos eficientes que los soportes intramedulares con respecto a las fuerzas de angulación.

En la actualidad siguen siendo principios aceptados íntegramente los de la fijación estable de la fractura, la utilización de técnicas quirúrgicas atraumáticas y la estimulación de la movilización temprana del miembro afectado. Han cambiado los de la reducción anatómica de los fragmentos de las fracturas para las áreas no articulares. La finalidad primaria del cirujano al realizar una osteosíntesis es restaurar la función total de la extremidad afectada, con lo que se evitará la enfermedad de las fracturas y se crean las condiciones para una reparación ósea exitosa posibilitado por una fijación interna estable. Una falta de conocimientos de los principios de la colocación de las placas, así como deficiencias en la habilidad

CLASIFICACIÓN DE LAS PLACAS PARA HUESOS La clasificación tradicional de las placas para huesos, se basa principalmente en los parámetros de la forma y función que estas desempeñan al ser colocadas. El desarrollo y por ende el aumento de la diversidad de estos implantes hace necesario una clasificación más amplia para poder abarcar todos los que en la actualidad se están utilizando (cuadro 8–1) .

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Cuadro 8–1. Clasificación de las placas para huesos General Tipo de material de fabricación Por número de orificios y tamaño de tornillos Específica Función – Compresión – Protección – Sostén – Refuerzo: primario y secundario Placas especiales – Miniplacas y microplacas

En la clasificación general las placas se dividen por el tipo de material de que están construidas, las más utilizadas en ortopedia veterinaria son las de acero inoxidable de 316 L, en la actualidad han tenido mejoras en las aleaciones de este metal de tal manera que siguen siendo inertes desde el punto de vista bioquímico, el contenido de carbono es menor que 0.03%, se le ha disminuido los niveles que contenía de níquel, ya que en medicina de humanos se reportaron algunos porcentajes de complicaciones por este componente y la dureza se ha incrementado. Las placas de titanio tienen la gran ventaja de poseer una mayor dureza del metal y mucho menor peso que las de acero inoxidable, pero el precio de las mismas es mucho mayor y en la práctica las ventajas mecánicas no son muy diferentes de las de acero inoxidable por lo que las mismas no se han popularizado entre el gremio veterinario. Recientemente se han estado probando varios tipos de plásticos y polímeros para reemplazar los materiales metálicos de fabricación de las placas, los que tienen las ventajas de bajo peso, alta dureza, bajo precio y buena biocompatibilidad, desgraciadamente estos estudios son todavía experimentales. Clasificar las placas por el número de orificios y tamaño de los tornillos es en la práctica diaria la más utilizada, ya que la planeación quirúrgica y la selección del implante finalmente recae en calcular la cantidad de tornillos que pueden aceptar los fragmentos proximal y distal a la línea de fractura. El peso del paciente y el diámetro del hueso a intervenir termina por definir el tamaño del tornillo a utilizar, y ya que la placa está construida y denominada en base al diámetro de los cuerpos de los tornillos, tanto en sus dimensiones de grosor y anchura como de la circunferencia de sus agujeros, se denomina a la placa, por ejemplo de 2.7, 3.5 o 4.5, que en realidad es el grosor del tornillo.

Clasificación de placas por su función La placa de compresión dinámica (PCD) tipo AO/ASIF es una mejora de las placas inicialmente utilizadas que tenían orificios redondos. La especial configuración de

(Capítulo 8)

los orificios ovales evitan tener que utilizar los dispositivos de tensión para lograr la compresión axial, ya que su diseño se basa en el principio de deslizamiento esférico desarrollado por AO/ASIF. Al ajustar el tornillo, su cabeza esférica se desliza hacia el centro de la placa hasta que alcanza la parte más profunda del agujero, lo que obliga a que el fragmento óseo en que está insertado el tornillo, se desplace en la misma dirección del tornillo y si se aprieta otro tornillo en el otro lado de la línea de fractura el resultado final es una compresión de los fragmentos óseos en la línea de fractura. Este tipo de fijación es un buen método de reparación de fracturas transversas o oblicuas cortas, pero no es adecuado para las fracturas conminutas (figura 8–1A). La placa de protección se aplica para neutralizar o vencer las fuerzas de tensión, rotación, compresión o tracción que actúan sobre las líneas de fractura, que se han reducido y estabilizado mediante compresión interfragmentaria utilizando tornillos o alambres de cerclaje (figura 8–1B). Esta función es con toda probabilidad la más utilizada con las placas. La placa con función de sostén o de puente se utiliza primariamente para sobrepasar un defecto diafisario rellenado con un injerto de hueso (figura 8–1C). Esta mantiene la longitud del hueso cuando los fragmentos se dejan sin reducir o se han perdido y están sustituidos con injerto de hueso. Se debe adaptar la placa a la forma del hueso dado que está funcionalmente diseñada para derivar fuerzas y sostener y no para comprimir. Su función es prevenir que la fractura se colapse mientras que el defecto diafisario se llena de hueso nuevo. La placa de sostén no se debe aplicar bajo tensión. Las placas en función de refuerzo se subdividen en refuerzo primario y secundario. Las de refuerzo primario son aquellas placas que están interactuando y en contacto directo con otro implante ortopédico y se indican para aquellas fracturas que tienen conminuta, pérdida de tejido óseo o se necesita una fijación más rígida que la rutinaria, ejemplo de esto es la utilización de dos placas que se colocan en ambos lados de la fractura y se unen por medio de tornillos y se ajustan con tuercas ortopédicas, tales métodos de fijación se emplean en fracturas diafisarias de huesos largos. También se emplea esta configuración con placas metálicas o de plásticos en ambos lados de las apófisis espinosas de la columna vertebral para fijar un segmento de la misma. Los autores han desarrollado al “aparato de doble fijación esquelética interna” que consiste en una placa que se combina con un clavo intramedular con orificios a todo lo largo y ambos están unidos por medio de tornillos que van cruzando la placa y el clavo intramedular fijándose también en ambas cortezas óseas (figura 8–1D). Las placas de refuerzo secundario son aquellas que se combinan con otros implantes ortopédicos, pero no tienen una relación física directa (figura 8–1E). Ejemplo

Placas ortopédicas • 77

Figura 8–1. Placa en función de: A) Compresión, B) Protección, C) Sostén, D) Refuerzo primario y E) Refuerzo secundario.

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de esto son placas para hueso que se refuerzan con un Aparato de Fijación Esquelética Externa o se combina con un clavo de Steinmann intramedular. Los autores desarrollaron la “placa antirrotacional con abrazaderas” que consiste en una pequeña placa para hueso que tiene en cada extremo unas abrazaderas que rodean al extremo de cada fragmento, una extensión en las puntas de la placa que sirven para insertarse en una corteza ósea, así como un orificio en cada extremo para colocar un tornillo monocortical, esta se aplica luego de haber reducido la fractura con un clavo de Steinmann intramedular. Otro ejemplo de esto es cuando se hace la osteosíntesis de una fractura supracondilar del húmero, donde el epicóndilo medial ha sido reducido con un clavo intramedular y una aguja de Kirschner y el epicóndilo lateral afectado por la misma línea de fractura, se fija con una pequeña placa para hueso. Los autores también han desarrollado las “placas ortogonales”, que consisten en dos placas del mismo largo que se colocan a 90º una de otra, para reducir una fractura con pérdida de tejido óseo.

superficie ósea es muy reducida en longitud y con estos diseños puede aprovecharse exitosamente las superficies transversas de la misma. También las placas en T se utilizan con bastante regularidad para realizar artrodesis, colocando la parte transversa sobre los huesos del carpo o tarsos y la parte larga sobre uno de los huesos metacarpianos o metatarsianos. A la placa en T original se le han hecho algunas variantes en la arquitectura del plano transverso, desde hacer esta parte un triangulo con acomodo de un orificio en cada ángulo del mismo, hasta transformaciones de cuadro, de rectángulo o como bandera, donde se acomodan muchos mas orificios y que se utiliza para realizar la cirugía de nivelación de la meseta tibial según modelo y patente de este implante del Dr Ignacio Durall.

2. Placa de reconstrucción Placa recta que tiene escotaduras laterales entre los agujeros de los tornillos para permitir un amoldamiento tridimensional más versátil, a coste de cierta resistencia. Útil para la reparación de fracturas pélvicas y fracturas del cóndilo humeral en las que se necesita un complejo curvado de la placa. Estas placas se fabrican para tornillos de 2.0 hasta de 4.5, y sus grosores son menores que las de compresión dinámica, con la finalidad de poder modificarlas fácilmente en el momento de su adaptación a las superficies óseas; esta lógica es utilizada rutinariamente en procedimientos ortopédicos de humanos donde la función principal es la de coaptar esquirlas o pequeños fragmentos de huesos en zonas de superficies con perfiles cambiantes; esto mismo tiene su variante en cirugía veterinaria, donde con mucha facilidad se tienen fracasos quirúrgicos por colocar esta placa en sitios de mucho estrés como son las diáfisis de los huesos largos y por esta razón, en veterinaria, estas placas se fabrican con la misma forma de las tradicionales pero con un grosor mayor.

Este tipo de placas son diseñadas para ser usadas en la osteosíntesis de fracturas específicas o en regiones óseas con especiales características anatómicas; otras tienen algunas características de diseño o de maleabilidad que las hace más versátiles o más adecuadas para determinado tipo de reducción de fracturas. En general su variedad es muy amplia. En Medicina Veterinaria las más utilizadas son:

3. Placa recortable en veterinaria Es una placa semitubular de agujeros redondos. Se fabrica como una placa muy larga, de la cual se corta la longitud requerida. Puede colocarse apilada, o sea una encima de otra para incrementar resistencia. Estas placas no son muy utilizadas, ya que tienen muy poco grosor y se doblan fácilmente o quiebran, máxime si ésta requiere ser doblada para ser adaptada a la superficie ósea, debido a que su resistencia es obtenida, en parte, por la forma arqueada o semitubular de la misma.

1. Placas en T y en L Son placas con agujeros ovales o redondos con un diseño en forma de letra T o de L izquierda o L derecha, son muy útiles para fijar el fragmento o las esquirlas de la parte distal de una fractura del radio donde una placa recta no podría ser aplicada correctamente ya que la

4. Placas para triple osteotomía pélvica Inicialmente se utilizaron las placas rectas a las que se les realizaba una torsión en su centro para obtener los grados necesarios de rotación y que al ser colocadas sobre el ilion previamente osteotomizado se lograba la rotación del acetábulo. Actualmente ha tomado mucha acepta-

PLACAS ESPECIALES

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ción la placa de Slocum, esta placa es corta y con angulación rotacional en su centro desde los 20 a los 35º y sirve exclusivamente para realizar la triple osteotomía pélvica. Los autores utilizan la placa Gorostiza (figura 8–2B) que por su geometría especial logra la rotación por la suma de los planos inclinados de su cara interna y que al fijarla en los fragmentos del cuerpo del ilion da una rotación lateral del acetábulo con lo cual se logra una mejor congruencia articular de la articulación coxofemoral, lo cual es un manejo quirúrgico apropiado para perros con displasia de cadera jóvenes, además tiene otras ventajas técnicas que la hacen superior a las hasta hoy utilizadas, como es poder colocar en una pequeña área del cuerpo del ilion una mayor cantidad de tornillos, cuatro en el fragmento distal y seis en el proximal, esta mayor concentración de tornillos logra solventar eficientemente una de las principales complicaciones de esta técnica, como es el aflojamiento de los tornillos debido principalmente a que son huesos jóvenes y por lo tanto con mayor contenido de tejido fibroso; también tiene una angulación hacia lateral que disminuye el cierre del canal pélvico.

5. Placa para fémur distal Esta placa tiene la configuración de una placa de compresión dinámica pero en su extremo distal tiene una angulación y ensanchamiento de la misma, para adaptarse a la curvatura distal del fémur y asentarse en la cara lateral del cóndilo femoral, es ideal para la osteosíntesis de fracturas supracondíleas femorales ya que se adaptan al contorno anatómico distal del fémur y pueden ser aplicados varios tornillos sobre los cóndilos femorales. Se fabrican la parte recta bastante larga, ya que esto logra una mejor fijación y estabilización de las fracturas conminutas del tercio distal y medio del fémur.

B

C A

Figura 8–2. A) Placas de compresión dinámica, B) Placa Gorostiza. C) Placa ortopédica con abrazaderas.

(Capítulo 8)

6. Placa con gancho para fémur Esta placa está diseñada como una placa recta para hueso con agujeros ovales y en uno de sus extremos tiene dos ganchos curvados que sirven para asentarse en la parte superior del gran trocánter femoral en la realización de la cirugía para corregir los ángulos de cuello y cabeza femoral en el procedimiento quirúrgico conocido como osteotomía desrotacional varo, ya que los ganchos permiten anclarse en la pequeña superficie lateral de esta estructura ósea. Otra muy parecida, pero sólo con un gancho a 90° del eje longitudinal de la misma, se utiliza para atravesar los cóndilos femorales y ajustar el cuerpo de la placa al tercio distal del fémur, con lo que se logra una buena osteosíntesis de fracturas supracondíleas en perros grandes sin mucha retroversión de la porción distal del fémur. 7. Placas para artrodesis o huesos con diámetro en disminución Esta placa tiene la particularidad de ser más ancha en uno de sus extremos y se hace más delgada hacia el otro extremo; en el extremo mas ancho tiene por ejemplo, orificios para tornillos de 3.5 mm y en el mas delgado para 2.7 mm. Está diseñada para huesos como la ulna donde el diámetro proximal es amplio y se va disminuyendo hacia distal. Se utilizan con éxito en artrodesis de articulaciones distales, donde la parte mas ancha se fija en el radio o la tibia y la distal a uno de los huesos metacarpianos o metatarsianos. 8. Placa acetabular Esta placa tiene un contorno en semicírculo, para adaptarse con tornillos a la parte dorsal del acetábulo, es el implante de elección para fracturas por impactación de la cabeza femoral en la fosa acetabular que su línea de fractura está en su parte dorsal o craneal. Muchas veces se utiliza una placa de reconstrucción semicurvada que se adapta bien y se obtienen buenos resultados si son perros de poco peso y con una sola línea de fractura; si el área tiene varias líneas de fractura se prefieren las placas acetabulares sólidas y curvadas. Una nueva variante de placa para realizar osteosíntesis del acetábulo craneal se publicó recientemente y es la placa llamada de multipropósitos en Y, esta placa tiene la forma de una placa acetabular que se une a una parte recta y larga, de tal manera que la parte semicircular se adapta a la curvatura craneal del acetábulo y la parte recta al cuerpo del ilion; esta misma placa se puede utilizar para en esa misma posición fijar una triple osteotomía pélvica o una nivelación de plato tibial según técnica de Slocum. 9. Placa ortopédica con abrazaderas Placa diseñada para tratar fracturas diafisarias de huesos largos, está formada por una placa de acero inoxidable recta con dos orificios para tornillos y un par de abraza-

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deras en cada extremo que se ajustan a la circunferencia del hueso (figura 8–2C). Tienen la ventaja de que una vez localizados los extremos de los fragmentos óseos fácilmente pueden ser reducidos por la forma en como las abrazaderas se ajustan a los mismos; evitan que las posibles fisuras en estos extremos se presenten o se agraven las existentes y en los huesos de perros muy jóvenes con alto contenido de tejido fibroso que favorecen el aflojamiento de tornillos, por el efecto de cerclaje de las abrazaderas ayudan a mantener en posición a los tornillos.

MINIPLACAS Y MICROPLACAS Si en las placas especiales la variedad es muy grande, en las miniplacas es todavía mayor. En medicina para humanos y en veterinaria son muy útiles para la reducción de esquirlas o pequeños fragmentos y han hecho la diferenciación de miniplacas como aquellas que usan tornillos de 2.0 y las microplacas de 1.5. Pero su mayor potencial de uso es en la medicina veterinaria de pequeñas especies para osteosíntesis de diminutos huesos o esquirlas y en animales exóticos como aves, pequeños mamíferos, donde el reducido tamaño de los huesos obliga a utilizar estos implantes muy chicos. Estas miniplacas están fabricadas con acero inoxidable o titanio. Los tornillos más utilizados están en diámetros de 1.5 y 2.0 mm y los grosores de los implantes se miden en décimas de milímetros. La variedades de formas que son mas usadas en medicina veterinaria son las rectas, curvas, anguladas, en T, en L, en X, rectangulares, cuadradas y en malla.

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TORNILLOS PARA HUESOS Los tornillos para huesos están construidos con el mismo tipo de metal que los implantes con que van a ser utilizados, a saber son de acero inoxidable 316L y de titanio. Están formados por una cabeza y un cuerpo; la cabeza puede ser de diferentes formas, las mas utilizadas son: 1. Aplanadas con ranura en cruz para acoplarse con el desarmador en cruz. 2. Semicircular con receptor de desarmador en forma hexagonal o cuadrada. De los dos mencionados, los de cabeza semicircular son los más usados por que permiten una mayor versatilidad en la dirección del tornillo a través del agujero de la placa. El cuerpo del tornillo está formado por un eje central llamado núcleo y las hilos de roscas que pueden estar de manera parcial o a todo lo largo del núcleo del tornillo, dependiendo del número de hilos de roscas y de la profundidad de las mismas los tornillos para huesos se dividen de manera general en tornillos de cortical y de

esponjosa. Y también dependiendo de cómo esté fabricado la parte distal del tornillo pueden ser autorroscantes o no autorroscantes. Menos importancia tiene para la ortopedia en pequeñas especies el ángulo o la forma en que están diseñados los hilos de las roscas. Los tornillos de cortical están diseñados para ser utilizados en hueso denso como las diafisis óseas, aunque también pueden ser utilizados en hueso esponjoso; tienen como característica una mayor cantidad de hilos de roscas por unidad de longitud que los tornillos esponjosos y la rosca tienen menor profundidad. Los tornillos para hueso esponjoso están diseñados para ser utilizados en el hueso esponjoso como el que se encuentra en las epífisis y metáfisis de los huesos largos. Esto tornillos están fabricados con rosca total o parcial y con una cantidad pequeña de hilos de rosca por unidad de longitud; estas roscas son bastante profundas lo que determina un diámetro interno del núcleo más pequeño por lo que tienen un menor momento de inercia de la sección transversal que los correspondientes tornillos corticales. Los tornillos que tienen una rosca parcial durante el proceso de reparación de la fractura son rellenados por tejido fibroso y después hueso en el espacio sin rosca que queda entre la cabeza y la cuerda, haciendo que sea prácticamente imposible retirarlos después de la reparación ósea. Los tornillos no autorroscantes tienen una punta redondeada y se necesita pasar primero un machuelo para labrar la rosca y poder colocar el tornillo fácilmente. Los tornillos autorroscantes tienen una punta cortante que labra su propia rosca en el orificio cilíndrico previamente taladrado en el hueso; estos tornillos tienen una ranura transversa a los hilos de rosca más distales, paralela al eje central del núcleo, algunos fabricantes hacen esta ranura a todo lo largo del cuerpo del tornillo, otros solo en el tercio distal y en los tornillos más pequeños esta ranura es solo una muesca que abarca a los últimos 3 o 4 hilos de la rosca y con una ligera angulación respecto al eje central del cuerpo del tornillo. El extremo distal del tornillo termina en una punta de diamante que ayuda a la autoperforación en el hueso y los hilos incompletos de la rosca debido a la ranura longitudinal hace un efecto de corte al momento de colocarlos y de recolección de los detritus de hueso que se van acumulando al labrar la rosca. Estas particularidades en el diseño de los tornillos autorroscantes hace innecesario la utilización del machueleado (acción de hacer los hilos de una cuerda para tornillo) y durante algún tiempo se pensó que estos tornillos autorroscantes tenían una menor capacidad de ajuste y agarre al hueso que los no autorroscantes que requieren de la utilización previa del machueleado, argumentándose que al tener que hacer una mayor presión para colocar los autorroscantes el traumatismo al borde del orificio taladrado en el hueso se incrementaba, lo que provocaba una necrosis ósea y sustitución con tejido

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conectivo que finalmente aflojaba dicho tornillo, actualmente se sabe que esto no sucede en la práctica y que este tipo de tornillos mantiene su firmeza durante el mismo tiempo que lo hace un no autorroscante. De todas formas es importante hacer notar que los más utilizados por los ortopedistas veterinarios son los tornillos no autorroscantes, cuya ventaja no radica en su mayor poder de retención, sino en la facilidad y precisión con la que pueden insertarse en el hueso. Nunca se emplean los tornillos como única fijación o fijación primaria en fracturas dafisarias. Siempre deben protegerse con una placa, clavos o con un fijador esquelético externo. Pueden utilizarse con arandelas de acero lisas o arandelas ortopédicas de polietileno para prevenir el hundimiento de la cabeza del tornillo en el hueso blando. También puede ser útil colocar tuercas ortopédicas con los tornillos cuando se utilizan por ejemplo dobles placas o cuando se ha aflojado algún tornillo o el diámetro del orificio taladrado en el hueso es más amplio que la circunferencia del cuerpo del tornillo, lo que provocaría la migración del tornillo al haber movimiento de la extremidad si no se fija con una tuerca ortopédica. Los tornillos pueden utilizarse con un efecto de tracción cuando la línea de fractura está orientada adecuadamente respecto a la placa. Estos tornillos con efecto de tracción deben preferirse a los alambres de cerclaje para conseguir la compresión y facilitar la reducción y la fijación auxiliar. Los tornillos con este efecto de tracción son más seguros que los alambres de cerclaje para producir compresión interfragmentaria, porque existen menos problemas potenciales técnicos durante su inserción. También, causan menos alteraciones al tejido blando circundante y del riego sanguíneo perióstico que la colocación de alambres de cerclaje, además si se afloja un tornillo, no causa la alteración vascular que produce el alambre.

Diámetros y largos de los tornillos para hueso de uso más común en ortopedia veterinaria Los tornillos utilizados para la ortopedia veterinaria de pequeñas especies van desde la medida de grosor de 1.5 hasta 4.5 mm con una gran variedad de largos. Entre estos dos grosores muchos fabricantes particularizan sus medidas, por ejemplo algunos tienen una medida de sus tornillos de 2.2 mm en vez de 2.0 mm que es el estándar, de tal modo que sus brocas, machuelos, agujeros de placas lo adaptan a esta variación particular. Esto es importante para ellos, desde el punto de vista comercial y para los ortopedistas desde el punto de vista técnico, ya que si tenemos brocas y machuelos con otras dimensiones se tendrá que asegurar el no tener que enfrentar problemas mecánicos al momento de la osteosíntesis (cuadro 8–2). En los tornillos de 1.5 mm los largos van en aumento de mm a mm, así por ejemplo los hay de 6, 7, 8, etc.

(Capítulo 8)

Cuadro 8–2. Tornillos disponibles en el mercado veterinario de pequeñas especies Tamaño (diámetro) 1.5 mm cortical 2 mm cortical 2.7 mm cortical 3.5 mm cortical 3.5 mm esponjoso 4.5 mm cortical 4.5 mm esponjoso

Largos 6 a 18 mm 6 a 24 mm 10 a 32 mm 10 a 40 mm 10 a 40 mm 14 a 70 mm 14 a 70 mm

En cambio los demás tornillos su aumento va de 2 mm, por ejemplo 6, 8, 10, etc. Estas medidas en los largos con variaciones de dos milímetros es correcto para huesos en humanos y no totalmente correcta para pequeñas especies, donde una variación de 1 mm a veces es la diferencia entre que un tornillo quede bien o mal ajustado, debido a las dimensiones reducidas de sus huesos en comparación con los de humanos. Para la sustitución de ligamentos rotos, los tornillos tienen un lugar destacado, ya que se usan en forma amplia para anclar los distintos materiales que se utilizan para la sustitución de los mismos en los puntos de inserción de los ligamentos a los huesos. Se usan tanto en medicina de humanos como en la veterinaria una amplia variedad de materiales que reponen el ligamento, en la mayoría de los casos son fibras cilíndricas a modo de cuerdas que se aprisionan con una arandela ortopédica que es presionada por la cabeza del tornillo a la superficie ósea en la cual el tornillo se ha introducido. Los autores utilizan el nylon para la sustitución de la mayoría de los ligamentos de las diferentes articulaciones o para fijar las reducciones de las luxaciones articulares y anclamos el nylon en el tornillo de una manera particular; el tornillo no tiene cabeza, el extremo proximal tiene un orificio por donde se atravesará el hilo de nylon el cual es sostenido con un pequeño tubo de acero quirúrgico que se aplasta luego que el nylon es introducido en su túnel. La ejemplificación de la técnica quirúrgica para la sustitución del ligamento colateral medial de la articulación de la patela inicia con el abordaje medial de la articulación y localización de los extremos del ligamento roto, hacemos el taladrado en la porción medial del cóndilo femoral y en la parte proximal medial de la metáfisis de la tibia donde se inserta la parte distal del ligamento colateral medial, luego realizamos el machueleado e introducimos nuestro tornillo y se deja sobresalir del hueso, solo la parte con el orificio, este procedimiento se realiza en ambos extremos óseos de la articulación. En seguida se procede a pasar el hilo de nylon por ambos orificios de los tornillos, se colocan los pequeños tubos de acero quirúrgico por el que pasa también el nylon y se aplasta con una pinza especial uno de los tubos, luego

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el otro extremo del nylon se tensa con una pinza hemostática hasta lograr la rigidez requerida por el cirujano para esa articulación y se aplasta el siguiente tubo que aprisiona el nylon y así mantiene la tensión, por último se cortan los extremos del nylon y se hace el cierre rutinario de tejidos blandos.

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COMPRESIÓN INTERFRAGMENTARIA La compresión interfragmentaria no proporciona estímulo osteoinductor adicional para la reparación ósea, sólo aumenta la estabilidad en la línea de fractura reduciendo su espacio e incrementando la fricción interfragmentaria creando así condiciones óptimas para una reparación primaria del hueso. La compresión interfragmentaria puede ser dinámica o estática. La compresión dinámica está producida por las cargas axiales generadas por las contracciones musculares, mientras que en la compresión estática no influye este factor. Se puede obtener compresión interfragmentaria mediante la utilización de tornillos y compresión axial con placa. Un tornillo en función de compresión actúa comprimiendo una línea de fractura entre dos fragmentos o esquirlas óseas. Puede insertarse a través de un orificio de la placa o directamente en el hueso. Para obtener una compresión interfragmentaria homogéneamente distribuida, es necesario centrar el tornillo en el medio de ambos fragmentos, esto significa que se debe colocar el tornillo en la bisectriz del ángulo formado entre una línea perpendicular a la superficie de la fractura y otra perpendicular al eje largo del hueso. Si los tornillos se colocan de forma excéntrica, producirán deslizamiento en vez de compresión, lo que resultará en pérdida de reducción. Los tornillos de compresión no son eficaces para neutralizar las fuerzas de fractura y no se utilizan como único método de fijación en las fracturas diafisarias. La función primaria de un tornillo de compresión es proporcionar aposición de los fragmentos mediante la compresión interfragmentaria. La fijación con tornillos de tracción puede ser el único método de fijación como en el caso de la fractura condilar del húmero distal y el cuello femoral. Los tornillos de tracción generan compresión estática. Para colocar un tornillo ejerciendo compresión interfragmentaria el orificio perforado en la corteza cercana debe ser deslizante lo que se logra taladrando un orificio del mismo diámetro que el diámetro externo del tornillo, mientras que en la corteza lejana debe ser roscado lo que significa que debe ser del mismo diámetro que el del eje del tornillo o núcleo. Las roscas del tornillo pasarán a través del orificio en la corteza cercana (orifico deslizante) ajustándose al hueso en la corteza lejana (orifico roscado). A medida que se ajusta el tornillo, su cabeza con-

tacta con la corteza cercana. Cuando las roscas engranan en la corteza lejana, la línea de fractura se comprime. Los tornillos de esponjosa de rosca completa también pueden insertarse como tornillos de compresión, ya sea a través de placas o con independencia de ellas, siguiendo los mismos procedimientos. Los tornillos de hueso esponjoso de rosca parcial también pueden utilizarse como tornillos para compresión interfragmentaria. Debido a su fácil aplicación por lo regular son más utilizados como compresivos que los tornillos de esponjosa de rosca completa. Con los tornillos de rosca parcial, se perforan las cortezas como orificios roscados y se pasa el machuelo para labrar la rosca y con el resultado obtenido con el medidor de profundidad se define el largo del tornillo. Como el tornillo es de rosca parcial, no hay roscas que engranen el hueso sobre el lado cercano y el hueso se ajusta sólo con la corteza lejana. A medida que la cabeza del tornillo contacta con el hueso y se ajusta, se alcanza la compresión. Es necesario que el eje liso del tornillo atraviese la línea de fractura; si las roscas quedan a nivel de la línea de fractura, no se puede alcanzar la compresión, ya que las mismas roscas hacen que se mantenga el espacio de la fractura. La compresión axial mediante la utilización de placas es un buen método de reparación de fracturas transversas simples o oblicuas cortas, para no es adecuado para las fractura conminuta o con pérdida de hueso. Es placas pueden generar compresión axial de diferentes maneras. Como la colocación de la placa en la superficie de tensión del hueso permite aplicar el efecto de banda tensión y produce la compresión axial del hueso bajo la placa. Ésta es la compresión dinámica. También se puede utilizar un aparato de tensión en el extremo de la placa que puede producir compresión axial estática.

PRINCIPIOS DE APLICACIÓN DE LAS PLACAS DE OSTEOSÍNTESIS Para explicar los principios de aplicación de las placas para hueso se ha tomado como ejemplo principal las placas rectas, lo cual aplica con sus lógicas variantes para las diferentes formas y tamaños de la mismas. La selección de las mismas se basa dependiendo de la localización de la fractura, el tamaño y peso del paciente, el grado de conminución, hueso afectado, la presencia de fisuras así como la edad del paciente. Resulta crucial poder escoger en base a todos estos factores un tamaño adecuado de placa, aunque de manera general se indica usar una placa grande, que abarque todo o casi todo lo largo del hueso, con lo cual se asegura una mejor neutralización de las fuerzas que actúan sobre la línea de fractura. Sin embargo, si la placa resulta demasiado pesada pueden aparecer complicaciones como una fractura en el extremo de la placa por ser el hueso más elástico, o una atro-

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fia del hueso que se manifiesta por adelgazamiento cortical debido a lo que se denomina protección de fuerzas, dado que las osteosíntesis con placas en general impiden el estrés fisiológico necesario para mantener la estructura ósea normal y esto resulta en una pérdida del sistema haversiano axial y debilitamiento de la corteza. Debe colocarse un mínimo de tres tornillos en el fragmento proximal y tres en el fragmento distal, para un total de seis cortezas, evitando que estos atraviesen líneas de fractura o fisuras. Para fracturas conminutas el número de tornillos por fragmento hay que aumentarla ya que estos nos aseguran una mejor fijación de la placa y que las fuerzas de tensión se distribuyan equitativamente a todo lo largo de la placa. Debido a defecto óseo por fractura conminuta estas fuerzas de estrés no se expanden de la misma forma por la placa y se establece sobre el área fracturada la concentración de estrés. La mayoría de las placas de ortopedia de pequeños animales se colocan en la cara de tensión de los huesos largos y, por lo tanto, son sometidos principalmente a estrés de tensión, por lo que la superficie de la placa en el área de la línea de fractura está sometida a fuerzas de tensión exageradas y los agujeros de los tornillos intensifican aún más la concentración del estrés. En consecuencia, parte del metal de la placa estará sometido a fuerzas de estrés algunas veces mayores que las que cabría esperar si solo se consideran el peso del paciente y el área de sección transversal de la placa. Y podemos observar que cuando el esfruerzo/estrés es excesivo se produce un fracaso del implante a causa de la fatiga del metal. Se ha mostrado de forma experimental que el estrés cíclico aplicado a un metal, aunque no es suficiente para fracturar el material, causa roturas microscópicas que se extienden cada vez que se experimenta el estrés. Estos esfuerzos repetidos aplicados experimentalmente no son diferentes a aquellos aplicados a un implante ortopédico durante la actividad normal del apoyo de fuerzas. Debido a que en algunas fracturas existe un riesgo mayor de fracaso por fatiga del implante, se recomienda utilizar combinación de implantes en las fracturas inherentemente inestables y usar implante más grandes cuando se coloca una placa como sostén. De modo intuitivo, sabemos que una placa aplicada en una fractura mal reducida está expuesta a mayores esfuerzos que otra implantada en un hueso anatómicamente reconstruido, pero las consecuencias, en términos de la cantidad de aumento del estrés, no pueden ser inmediatamente obvias. El momento de inercia de la sección transversal (MIT) es una expresión de la capacidad de la estructura a resistir la flexión. El MIT depende no solo de la masa del material, sino también de la distancia de la masa del material al eje neutral de la estructura. El eje neutral es la parte de la estructura bajo flexión (o carga excéntrica axial) que no está expuesta a fuerzas de tensión ni de

(Capítulo 8)

compresión, y es de gran importancia estimar el eje neutral (y el MIT) de un hueso dado ya que ayudan a evitar los errores técnicos que culminan en el fracaso del implante. La baja resistencia a la flexión (MIT bajo) que acelera el fracaso por fatiga, permite al mismo tiempo el movimiento de la fractura. Esto retrasa su consolidación y aumenta el riesgo del fracaso del implante. La posibilidad de fracaso del implante en esta situación está reconocida por los ortopedistas, que evitan dejar espacios interfragmentarios o una cortical contralateral incompleta. Cuando es inevitable, se realizan autoinjertos de hueso esponjoso lo que estimula la formación temprana de hueso y, por lo tanto, restablece la competencia mecánica de la cortical opuesta y facilita que el estrés actúe a través del implante. Utilizando una prensa o dobladores de placas se deben doblar las placas a la forma y curvatura original del hueso. Suele ser útil una radiografía de la extremidad opuesta normal como modelo para contornear la placa. Una placa mal contorneada causará la pérdida del alineamiento de la fractura cuando se aplique al hueso. Con una banda de tensión las fuerzas de tracción se contrarrestan y se convierten en fuerzas de compresión. Todo hueso con sobrecarga excéntrica está sometido a fuerzas de flexión resultando en una distribución de las fuerzas con tensión sobre la cara convexa y de compresión sobre la cara cóncava del hueso. Para restaurar la capacidad de tolerancia a la carga de un hueso con sobrecarga excéntrica, las fuerzas de tracción deben absorber la banda de tensión (placa), y el mismo hueso debe ser capaz de resistir compresión axial. Las placas utilizadas como bandas de tensión convertirán las fuerzas de tracción en huesos con sobrecarga excéntrica, como el fémur en fuerzas de compresión. Si se coloca una placa en un lado del hueso donde predominan las fuerzas de compresión, no puede actuar como banda de tensión. Dado que la placa puede no resistir o contrarrestar las fuerzas de tensión sobre el lado de compresión del hueso, se fatiga bajo sobrecargas cíclicas y se rompe rápidamente. Si se aplica una placa en el lateral del fémur y está ausente una porción de la cavidad medial no se cumplen las necesidades de la placa en banda de tensión, dado que el hueso no puede absorber la compresión. Se sabe que el lado de tensión del fémur o tibia es anterolateral y que el húmero es anteromedial, pero esto cambia según la fase del paso. En teoría una placa aplicada a un hueso sobre su lado de tensión actúa como una banda de tensión cuando se aplica tensión durante la carga. La tensión en la placa resulta en una compresión axial del hueso. Sin embargo, para que se presente compresión axial durante los períodos de reposo, al igual que durante la actividad, la placa debe preformarse, de modo que después de aplicarse quede bajo tensión ya que si se aplica una placa recta sobre un hueso recto, se presenta un espacio en la cortical opuesta cuando se aplica tensión sobre la placa.

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Selección de las placas La selección de la placa a utilizar depende de muchos factores, tales como:

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Tipo y localización de la fractura. Peso del paciente. Edad. Grado de actividad. Tamaño del hueso. Tamaño y forma del implante. Grado de daño al tejido blando.

Al tomar en cuenta los factores mencionados el más determinante para la selección del tamaño del implante y los tornillos a utilizar es el peso. La forma del implante lo define el tipo de fractura y su localización. En la mayoría de las veces la selección de la placa a utilizar depende de la experiencia del cirujano el cual analiza los principios básicos y decide al observar la fractura en la radiografía. Sin embargo hay métodos de ayuda más precisos para seleccionar el implante requerido, nosotros utilizamos el descrito por Slocum, que se basa en el área de sección transversal (CSA) de la placa. El CSA se encuentra en la descripción técnica del implante. Se puede calcular multiplicando el ancho por el espesor de la placa. Por ejemplo, una placa de 10 mm de ancho y 3.5 mm de espesor, tiene un área de sección transversal de 35 mm2. En general, una placa con un CSA de 30 mm2 tiene mayor capacidad de mantener la fijación de una tibia en un perro de 25 kg que otra con un CSA de 21 mm2. En base a esto se elaboraron tablas y gráficos donde comparando el CSA y el peso del perro se determina la placa que corresponde utilizar por tipo de hueso. Esta comparación es una guía para el ortopedista veterinario ya que las placas presentan orificios, lo que las hace más débiles que estrictamente una función del área de sección transversal, además las diferentes configuraciones de las placas también influyen en su resistencia. Es importante tomar en cuenta para la toma de decisión del implante a elegir las ventajas que nos proporcionan la placas, que incluyen una posible reconstrucción anatómica de la fractura, lo cual es vital e ineludible para las zonas articulares donde también la consolidación de la fractura con poca formación de callo o sin ella, es crucial para el correcta recuperación de la función de la extremidad. También se sabe que la fijación rígida obtenida con la utilización de placas para hueso permite una movilidad temprana sin dolor y esto a su vez previene la enfermedad de las fracturas. También están indicadas para las fracturas que por su grado de conminución o pérdida ósea no son reconstruibles, para lo cual se coloca la placa a modo de sostén o puente. Y a modo de compresión para aquellas fracturas que cursan con procesos de no unión o para realizar las artrodesis.

La gran mayoría de fabricantes de placas, las hacen para ser utilizadas en humanos, por lo que la forma y tamaño de las mismas en muchas de las veces, no se adapta a los huesos en pequeñas especies. Esto en parte se ha solventado desarrollando la medicina veterinaria sus implantes, por lo que cada vez hay mayor cantidad de implantes a disposición del cirujano ortopedista y placas especiales de diferentes formas lo cual es una inmensa ayuda para poder reparar las fracturas de una manera más adecuada. En parte como respuesta a la falta de placas que se adaptaran correctamente al tipo de fractura a reducir, se utilizan las placas de reconstrucción y la placa recortable veterinaria que han cubierto una laguna en el grupo de implantes disponibles las cuales en determinadas situaciones son mejores que las miniplacas disponibles para tornillos de 1.5 a 2 mm que pueden ser demasiado débiles o demasiado cortas, mientras que la placa de 2.7 mm es demasiado gruesa o no tiene suficientes agujeros para tornillos por unidad de longitud. La combinación de implantes puede ser muy útil en situaciones donde se requiere resistencia y rigidez de fijación máxima como, por ejemplo, para sostenimiento de fracturas conminutas graves no reconstruibles. Por mucho tiempo la combinación de implantes se mantuvo como opciones no viables para considerarse en el manejo de las fracturas, en parte por el cuidado de no mezclar diferentes tipos de metales y tamaños de los mismos. Está confirmado que diferencias pequeñas en la composición química de los implantes pueden causar efectos galvánicos o variaciones en la dimensión de los mismos causan problemas mecánicos durante la cirugía. Hoy por hoy con mayor desarrollo en la fabricación y disponibilidad de materiales, la combinación de implantes a logrado superar estos inconvenientes mencionados y debido a la necesidad de sistemas de fijación en extremo resistentes se han venido reportando cada vez más estas metodologías, así que es muy común ver en la literatura especializada osteosíntesis realizadas con placas que acompañan a clavos intramedulares o aparatos de fijación esquelética externa.

Placa de compresión dinámica La compresión entre los fragmentos disminuye el espacio de la línea de fractura e incrementa el roce interfragmentario lo que da una buena estabilidad. Estos factores ayudan a optimizar las condiciones para una exitosa consolidación ósea. Se había pensado que la compresión ósea proporcionaba un estímulo adicional para la reparación, dado que con este tipo de osteosíntesis la formación de callo era nula, pero se ha comprobado que la compresión no presenta propiedades osteoquímicas, solo incrementa la estabilidad por una mayor carga friccional y de un estrechamiento de desplazamiento entre los fragmen-

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tos, proporcionando así condiciones ideales para una reparación primaria de la fractura. Esto implica que en la línea de fractura sometida a compresión ocurre simultáneamente resorción de hueso necrótico y depósito de nuevo hueso, por lo que el resultado es que no se produce reabsorción neta de hueso en este tipo de reparación ósea, ni se forma callo óseo. Los huesos largos de las extremidades reciben cargas sobre su eje longitudinal de manera excéntrica, por lo que se han comparado con una columna curvada, de tal manera que la corteza medial recibe fuerzas de compresión y la corteza lateral fuerzas de tensión, el ejemplo más exacto es el fémur. Cuando se aplica una placa sobre la cara lateral del fémur que está bajo tensión, se contrarrestan estás fuerzas y el efecto neto es de compresión a lo largo de la línea de fractura. Cuando se ajusta de manera exacta la placa, a la superficie lateral del fémur, para reducir una fractura transversa y se aprietan los tornillos para la creación de la compresión interfragmentaria se separa la línea de fractura en su cara medial, debido a que se transmite una carga asimétrica a la línea de fractura, siendo máxima sobre la corteza donde se asienta la placa, esto se solventa al efectuar un preformado de la placa para fines de lograr la compresión, lo cual es un ligero doblado en el centro de la placa y hacia lateral que separe 1 o 2 mm la placa de la superficie diafisaria, de tal manera que al ajustar los tornillos a cada lado de la línea de fractura cada fragmento óseo principal es llevado contra la placa comprimiendo la corteza lejana y las superficies de la línea de fractura se unen uniformemente a todo lo largo. El diseño de los orificios de la placa de compresión dinámica se basa en el principio del deslizamiento esférico. Esto se logra porque el agujero oval tiene una superficie inclinada que va aumentando en profundidad de un extremo al otro del agujero y hacia el centro de la placa, de tal manera que al apretar el tornillo su cabeza esférica se desliza hacia la parte más profunda. Para la colocación exacta de estos tornillos se crearon dos guías de taladro, una es de carga y la otra neutral. La guía de carga tiene un extremo que se inserta y ajusta al agujero oval de la placa y tiene una perforación que permite el paso y colocación de la broca justo en la parte más alta del plano inclinado del agujero oval, así que al apretar el tornillo este se deslizará y avanzará 1 mm. En cambio con la guía neutra, la perforación de la guía de broca, localizará al tornillo en la parte baja del plano inclinado y el avance del tornillo solo será de 0.1 mm. En general, todos los principios que se aplican a la colocación de placas sirven para las placas de compresión dinámica; con la ventaja de que éstas se pueden usar con tornillos de esponjosa; se pueden insertar los tornillos en varios ángulos cuando se usan como tornillos de compresión y en el caso de una fractura de tres o más fragmentos, tiene el potencial de ejercer una fuerza de compresión en cada línea de fractura.

(Capítulo 8)

Los pasos a detalle para la correcta colocación de una placa de compresión comienzan con la alineación de los fragmentos óseos y la colocación de la placa debidamente preformada sobre la línea de fractura, manteniéndola unida al hueso con pinzas para hueso. SE procede a insertar los dos primeros tornillos que se encuentran más cercanos a la fractura, para lo cual se taladra el fragmento en sus dos cortezas usando una guía de carga, luego se labra la rosca con el machuelo, se mide la profundidad para seleccionar el largo del tornillo y se ajustan estos dos tornillos para alcanzar la compresión de la línea de fractura. Luego insertar los tornillos posteriores en forma alternada sobre ambos lados de la fractura usando una guía neutral. La compresión adecuada de la fractura se logra con la carga de los primeros dos tornillos. Si se cree necesario usar el máximo de compresión que se puede lograr con la placa, se coloca el segundo tornillo también en posición de carga. Se considera vital poder insertar un mínimo de tres tornillos por fragmento, lo que hace un total de seis cortezas óseas por cada lado de la fractura.

Placa ortopédica con abrazaderas La placa ortopédica con abrazadera (POA) es clasificada como placa especial, está fabricada con acero inoxidable quirúrgico. Tienen una parte central o cuerpo, el cual es una placa recta que posee en la parte lateral de cada extremo las abrazaderas, las cuales están diseñadas para ejercer una función de sujeción o aprisionamiento del fragmento óseo en que se ajusta. Estas permiten que sea fácilmente colocada la placa y reducida y alineada la fractura. Debido a su fuerza de agarre evita un uso mayor de tornillos y tener que depender de instrumental accesorio para sostener la placa en posición mientras taladramos orificios en el hueso y ajustamos los tornillos. Una vez ajustadas las abrazaderas, la fractura queda alineada. A largo plazo va a evitar que suceda un aflojamiento de los tornillos, lo cual es útil sobre todo en huesos de cachorros y contrarrestan eficientemente las fuerzas de tensión sobre la línea de fractura, proporcionando una estabilidad adecuada. Actúan de manera óptima para estabilizar las fracturas transversas, oblicuas cortas y en oblicuas largas ya que tienen también un efecto de cerclaje. Estas abrazaderas se ajustan con pinzas especialmente diseñadas, las cuales están fabricadas en distintos tamaños para que se adapten a los diferentes tamaños de abrazaderas, tienen el especial diseño de apoyarse en tres puntos de la placa: en el dorso del cuerpo de la placa y en los extremos de las abrazaderas, de tal manera que al ejercer presión para ajustar las abrazaderas, éstas se doblan tomando la forma adecuada sin ejercer presión de doblamiento sobre el hueso, lo que evita algún posible traumatismo al hueso por exceso de fuerza de la pinza sobre la abrazadera y este mismo efecto evita daño sobre la irrigación sanguínea del periostio. Asimismo, las

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abrazaderas son muy útiles cuando existen fisuras longitudinales en las partes cercanas a la línea de fractura, por su efecto de cerclaje. Se diseñaron varios tamaños de placas ortopédicas con abrazaderas, las cuales se ajustan a los diferentes diámetros de los huesos largos de perros, como el fémur, tibia, húmero y radio. El número de la placa indica el diámetro del hueso en que se debe utilizar: POA POA POA POA POA

#1 #1.25 #1.5 #1.75 #2

para para para para para

diámetro diámetro diámetro diámetro diámetro

óseo óseo óseo óseo óseo

de de de de de

0.75 a 1 cm. 1 a 1.25 cm. 1.25 a 1.5 cm. 1.5 a 1.75 cm. 1.75 a 2 cm.

Esta placas tienen dos orificios en cada extremo, de los cuales los mas distales son redondos y los mediales son ovalados, esta forma oval permite orientar hacia distintas direcciones los tornillos mediales. El largo y los diámetros de los tornillos para las diferentes placas, varían dependiendo del diámetro del hueso, así tenemos que de manera estándar a cada tamaño de placa corresponde un largo distinto de tornillo. El largo de los tornillos a utilizar para fijar la placa puede variar en dependencia de las particularidades del hueso, el tipo de fractura y preferencias del cirujano. Los tornillos recomendados a utilizar tienen cabeza semirredonda con entrada para desarmador tipo hexagonal y la metodología para su aplicación es la tradicional empleada para colocar tornillos.

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POA POA POA POA POA

#1 #1.25 #1.5 #1.75 #2

usar tornillos 2.7 y de 16 a 18 mm de largo. usar tornillos 3.5 y de 18 a 20 mm de largo. usar tornillos 3.5 y de 20 a 22 mm de largo. usar tornillos 3.5 y de 22 a 24 mm de largo. usar tornillos 3.5 y de 26 a 28 mm de largo.

También hemos utilizado lo que se conoce como placa ortopédica con abrazaderas de doble cuerpo, que es igual que la descrita pero se le adiciona un cuerpo de placa (este cuerpo adicional no tiene abrazaderas) y se coloca sobre el cuerpo de la placa con abrazaderas y se fija con los tornillos, esto se hace con la finalidad de obtener mayor grosor y masa de metal sobre la línea de fractura, lo que logra una mayor resistencia a las fuerzas que actúan sobre la línea de fractura sobre todo en perros que son hiperactivos, muy pesados o la línea de fractura no tiene los extremos de la misma en contacto lo que hace inestable la fractura. Un segundo cuerpo de placa sobrepuesto actúa como una especie de cable o contrafuerte que absorbe de mejor manera las fuerzas de doblamiento a que está sometido el cuerpo de la placa ortopédica con abrazaderas. Cuando es necesario retirar estos implantes, se accede de forma quirúrgica, se retiran los tornillos, se abren

las ramas de la abrazadera haciendo palanca con un elevador de periostio o un osteótomo en la parte distal de la abrazadera y con punto de apoyo en el cuerpo de la placa.

Placa antirrotacional con abrazaderas La placa antirrotacional con abrazaderas es una pequeña placa de refuerzo secundario que se diseñó para contrarrestar sobre todo las fuerzas de rotación que actúan sobre una fractura que ha sido reducida y alineada con un clavo intramedular. Esta pequeña placa tiene un promedio de 3 a 4 cm de largo: 1. Un par de abrazaderas en cada uno de los extremos y en posición lateral, de configuración semicircular y de diferentes tamaños para ajustarse a la circunferencia de los fragmentos óseos que dan fijación por un efecto de cerclaje. 2. Tres agujeros redondos para tornillo distribuidos en el cuerpo de la placa separados cada 10 mm (figura 8–3A y 8–3B). El detalle de la técnica de colocación de estos implantes de osteosíntesis comienza con la reducción y alineación de la fractura con un clavo intramedular que tiene perforaciones a todo lo largo, cada 10 mm, se ajusta la placa y se coloca el primer tornillo en el orificio central de placa y se pasa por el agujero que se ve en el clavo intramedular a través de la línea de fractura y se procede a taladrar en el agujero proximal de la placa que está a 10 mm del agujero central, luego se machuelea y se ajusta un tornillo, iguales pasos se siguen en la parte distal y por último se retira el tornillo que fue colocado como guía en el centro de la placa y que pasa por la línea de fractura, luego se procede con las pinzas para abrazaderas a ajustar las abrazaderas en la circunferencia del hueso. Esta

A

B

Figura 8–3. A) Placa antirrotacional. B) Osteosíntesis con clavo intramedular y placa antirrotacional.

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técnica tiene algunas variantes, si el canal medular es mas reducido esa misma placa se fabrica sin perforaciones para tornillos, en cambio tienen una saliente a modo de medio clavo en cada extremo y doblado a 90º, que sirve para insertarse en un agujero perforado a cada lado de la línea de fractura y ajustada con el apriete de las abrazaderas, en la fractura previamente reducida y alineada con un clavo de Steinmann intramedular. El clavo intramedular es eficiente para neutralizar las fuerzas de tensión pero no así para las de rotación, por lo que la placa actúa como un refuerzo secundario o auxiliar eficiente. También por el efecto de cerclaje de las abrazaderas ayuda a mantener estables las posibles fisuras en los extremos de los fragmentos. Estas abrazaderas no afectan a la vasculatura ya que el diseño de las pinzas para ajustar las abrazaderas ejercen presión de tal manera que las ramas de las abrazaderas se ajustan al hueso en tres puntos del hueso y no a todo lo largo de la abrazadera, por lo que no ocurre una compresión como lo hace el cerclaje en toda la circunferencia del hueso. Se recomienda esta metodología para realizar la osteosíntesis de fracturas simples transversas y oblicuas cortas en la diáfisis de huesos como el fémur, húmero y tibia en gatos y perros de talla chica a mediana.

Aparato de doble fijación esquelética interna La colocación de un aparato de doble fijación esquelética interna (ADFEI), es un método muy utilizado y bueno, para la osteosíntesis de fracturas conminutas o con pérdida ósea de huesos largos como el fémur y el húmero en perros de talla grande o hiperactivos, es la utilización de placas ortopédicas que abarcan todo lo largo del hueso. Algunas complicaciones propias que conducen al fracaso de este tipo de implantes son ocasionadas por el estrés al que son sometidos, lo que conduce a la fatiga del metal antes de llevarse a cabo la reparación de la fractura. El ADFEI se ideó con el propósito de disminuir esta complicación, aumentando la resistencia de los implantes al estrés en el sitio de fractura mediante su combinación y relación directa (función de refuerzo primario). El ADFEI es un aparato formado por una placa recta de acero quirúrgico con orificios redondos a todo lo largo, un clavo ortopédico para colocación intramedular que también tiene orificios a todo lo largo; en ambos implantes los orificios están distribuidos cada 10 mm, esta coincidencia sirve para que la placa sea también una plantilla para que los tornillos con que se fijan los implantes al hueso atraviesen los orificios de la placa que esta por fuera del hueso y encuentren los orificios del clavo intramedular que esta a lo interno del hueso y por lo tanto no visibles al cirujano (figura 8–4). La técnica quirúrgica para la colocación del ADFEI inicia con el abordaje al hueso fracturado y la localiza-

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ción del fragmento proximal, el cual se fija con pinzas para hueso y luego procedemos a colocar el clavo ortopédico intramedular, lo cual puede ser de manera normógrada o retrógrada, debido a que este clavo es grueso (generalmente 8 mm de diámetro) y no tiene en las extremos puntas como los clavos de Steinmann, necesitamos previamente perforar el canal medular y la corteza del extremo proximal del fragmento con una broca o un clavo de Steinmann con punta y del mismo grosor que el clavo ortopédico, para crear un canal intramedular libre de tejidos y pasar fácilmente el implante. Se hace lo mismo con el fragmento distal, se limpia el canal medular de igual manera que para el fragmento proximal, pero no se perfora la corteza ósea distal, ya que allí es donde se asentará el extremo distal del clavo ortopédico. El clavo se manipula con un chuck de Jacobs o con una pinza que se enrosca en la parte proximal del clavo, el cual tienen una rosca negativa para este fin de acoplamiento con la pinza de manipulación para cuando debe ser colocado o extraido. Una vez colocado el clavo ortopédico intramedular, tendremos la fractura reducida y alineada, se cuida que mantenga el hueso su longitud, como el ADFEI está indicado para ser usado en fracturas conminuta o con pérdida de hueso es fácil poder observar parte del clavo que atraviesa la línea de fractura y sus orificios, lo cual es importante para la colocación de la placa, la cual se coloca en posición paralela al eje central del clavo y se aplican uno o dos tornillos provisionales en el área de la fractura que atraviese la placa y el clavo para mantenerla en su lugar, se asegura que la placa continúa paralela al clavo y se procede a taladrar el hueso dirigiéndolos por los orificios de la placa más cercanos a la línea de fractura y sobre los fragmentos proximal y distal. Dado que los orificios de la placa y el clavo son coincidentes y cercanos entre ellos, resulta fácil poder pasar la broca por la corteza contigua a la placa, el orificio del clavo y la corteza más alejada, luego se procede a machuelear, medir profundidad e insertar el tornillo. Estos mismos pasos se continuan haciendo hasta colocar un mínimo de dos y de preferencia tres o más tornillos en cada uno de los fragmentos óseos. Una vez fija la placa y los tornillos en las cortezas óseas, se retiran los tornillos provisionales y se rellena el espacio de la fractura con injerto de hueso. En último lugar, se hace un cierre rutinario de tejidos blandos. La rigidez lograda con el ADFEI es superior a la colocación de una placa y un clavo intramedular independientes (placa de refuerzo secundario), debido a la interconexión directa de la placa y el clavo por medio de los tornillos. El promedio de cierre radiográfico de las líneas de fractura fue de 95 días en los casos estudiados, por lo que se recomienda hacer una dinamización del aparato retirando la placa y los tornillos en este período, con la finalidad de reducir rigidez en el área de fractura y así estimular la consolidación final del callo óseo.

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A

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Figura 8–4. A) Radiografía de fémur con fractura por proyectil de arma de fuego. B) Hecha la osteosíntesis con el aparato de doble fijación esquelética externa.

Placas ortogonales

Placas ilíacas

Las placas ortogonales son placas de refuerzo secundario, utilizadas para reparar fracturas de las diáfisis de huesos largos que tienen pérdida de hueso o conminuta no reconstruibles, en perros de gran peso. Las placas son del mismo largo y están diseñadas para ser colocadas cada una a 90° de la otra, por ejemplo en fémur se puede colocar una de manera craneal y la otra lateral, los orificios están distribuidos de tal forma que se logra que los tornillos se intercalen en el espacio intramedular, para obtener esto las placas tienen un centro amplio (de uno a tres centímetros) y en el extremo proximal cuatro orificios redondos y tres en la parte distal, mientras que la otra placa es exactamente lo contrario (tres orificios proximales y cuatro distales), con esto se asegura que los tornillos se intercalen. El entramado que se obtiene con los tornillos entrecruzándose, el cuerpo de las dos placas orientadas en dos planos distintos, la mayor cantidad de cortezas del hueso sujetadas por las cuerdas de los tornillos logra que se alcance una excelente estabilidad y rigidez del área sin hueso. Desde el punto de vista técnico, son fáciles de colocar y no se tiene que recurrir a abordar todo el largo del hueso intervenido, como normalmente es requerido cuando se coloca una sola placa a todo lo largo del hueso o el aparato de doble fijación esquelética interna.

Las placas ilíacas fueron desarrolladas para reducir, alinear, fijar y estabilizar fracturas del ilion; las fracturas en este hueso por tradición, son corregidas con placas rectas y de reconstrucción que se moldean a la superficie del mismo; en perros de talla chica se usan de preferencia miniplacas y también se encuentra en la literatura científica el uso de clavos y alambres. Un problema singular de esta área cuando se fractura es la reducción de la luz del canal pélvico, problema que tiende a recidivar luego de las osteosíntesis, sobre todo cuando se realizan con miniplacas, clavos y amarres con alambres ortopédicos. Para resolver de manera segura este problema fue que se creo la placa ilíaca, esta tiene un pequeño tamaño y por su forma se ajusta a la superficie lateral del ilion, tiene suficiente grosor para evitar ser vencida por las fuerzas que se transmiten a través de los ejes de cargas del ilion y tiene varios orificios para poder utilizar las pequeñas superficies de hueso que por lo general forman la parte del fragmento distal, tiene una angulación de 12.5º hacia lateral que corrige de manera perfecta los perfiles del ilion fracturado (figura 8–5).

Placa para luxación sacroilíaca La técnica quirúrgica rutinaria para tratar la luxación sacroilíaca en perros comprende a grandes rasgos: el abordaje dorsal al ala del ilion y separación de la muscu-

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(Capítulo 8)

B

A

Figura 8–5. A) Ilustración de ejemplos de placas ilíacas. B) Radiografía que ejemplifica la osteosíntesis con placa ilíaca.

latura y fascias para dejar al descubierto la cara articular del sacro en el cual se realiza la perforación sobre el plano transversal para roscar un tornillo que se colocará a través del ala del ilion a modo de tracción. Para realizar esta técnica, principalmente en perros de talla chica, se encuentran varios pasos quirúrgicos que hacen difícil esta técnica, tales como: vencer la contracción muscular para recolocar de manera anatómica los huesos y poder ubicar de forma exacta en el lugar taladrado de la cara articular del sacro, el tornillo. La nueva técnica con utilización de una miniplaca propuesta para esta cirugía comprende un abordaje igual al descrito en la técnica clásica y luego de taladrar y machuelear sobre la cara articular del sacro, roscamos un tornillo cuidando que sobresalgan unos 10 a 15 mm de la superficie articular del sacro, luego procedemos a realizar una perforación de lateral a medial en el ala del ilion, en el centro calculado de zona articular iliosacra, con un diámetro ligeramente mayor de la cabeza del tornillo previamente colocado en la sacro y luego se hace pasar la parte libre del tornillo colocado en el sacro; luego se coloca la miniplaca de acero quirúrgico diseñada especialmente para esta cirugía que consta de dos orificios redondos y un orificio central con fisura, en la cual se ajustará la parte sobresaliente del tornillo, luego se procede al roscado del mismo y a colocar en los otros dos orificios los tornillos correspondientes. Por último, se realiza el cierre rutinario de tejidos blandos.

Placas para fijación biológica El concepto de fijación biológica con placa se refiere a aquellas osteosíntesis en que la placa se aplica en una fun-

ción de sostén o de puente sobre el área de fractura que está muy conminuta o con defecto ósea que hace irreconstruible la zona de la fractura, por lo tanto dicha área “no se toca” y solo se fija la parte proximal y distal de los fragmentos. La placa debe ser capaz de soportar una alta carga de fuerza aplicada sobre el hueso fracturado, durante la fase temprana de la reparación ósea, ya que la fractura no ha sido reconstruida anatómicamente como una columna sólida y así evitar el colapso de la osteosíntesis. Este manejo biológico estimula la formación temprana del callo que ayudará al implante a resistir las cargas aplicadas a la zona. Las placas para fijación biológica tienen un centro amplio que se coloca sobre el área a proteger y los orificios se alinean en los extremos de la misma. Muchas de las veces que se hace necesario este tipo de fijación se encuentra que los fragmentos proximal y distal del hueso a reparar, tienen escaso espacio longitudinal para colocar los tornillos y que debido a la inestabilidad inherente de la zona de fractura se hace necesario colocar mas de tres tornillos por cada extremo para lograr una fijación óptima. Debido a este inconveniente que se presenta repetidamente, es que hemos desarrollado una placa con los extremos modificados de tal manera que se puedan aprovechar mejor las pequeñas superficies de los extremos óseos, esta configuración permite colocar dos tornillos sobre el eje axial del hueso y se le intercalan hacia ambos lados de la placa dos pequeñas orejuelas curvadas de acuerdo a la superficie circular de la diáfisis ósea, donde se colocaran otros dos tornillos los cuales tienen un trayecto oblicuo en el hueso con respecto a los colocados sobre el eje axial del hueso.

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CUIDADOS POSOPERATORIOS Luego de realizar una osteosíntesis exitosa y de confirmarlo con el estudio radiográfico se debe de evitar el reposo de jaula y la deambulación incontrolada; el primero porque es una idea obsoleta y que en la mayoría de los casos va en detrimento de la consolidación de la fractura y la rehabilitación del paciente. Cuando la osteosíntesis está bien realizada con placa para hueso, debido a la rigidez de la misma, los pacientes por lo general apoyan el miembro intervenido en horas o días inmediatos a la intervención quirúrgica, pero debido a que el hueso fracturado inicia apenas la reparación, el implante recibe si no toda, gran parte de las fuerzas y una actividad excesiva puede resultar en el fracaso del mismo, a pesar de que haya sido éste bien seleccionado. Por todo esto, la recomendación acertada es que se estimule la actividad de la extremidad, de manera moderada con la finalidad de mantener el tono muscular, la función de deslizamiento de músculos, prevenir adherencias, evitar la enfermedad de las fracturas y crear las condiciones óptimas para la reparación ósea. Es conveniente aplicar un vendaje de compresión, como el de Robert-Jones en el área de la cirugía durante dos o tres días posteriores a la osteosíntesis, con la finalidad de evitar o reducir el edema, hematomas o seromas; asi como también para proteger la herida y suturas en piel y absorber líquidos que rezuman de la misma. Es controvertida la utilización de férulas luego de una osteosíntesis con placas, ya que por principio una buena reducción debe excluir este manejo; sin embargo, en algunas situaciones especiales muchos ortopedistas de manera rutinaria recurren a ellas, tal es el caso cuando se trata de una fractura distal de radio o tibia en perros de pequeña talla cuyo hueso admite solo mini o microplacas, las cuales están casi siempre en los límites de su resistencia y las fuerzas que recibe esta área de la extremidad es considerable. El radio y ulna en sus partes distales, de las razas enanas, tienen características anatómicas especiales que deben ser tomadas muy en cuenta por el cirujano ortopedista; la principal de ellas es que es una zona con muy poca presencia de músculos o inserciones musculares, así como un canal medular mínimo o inexistente, ambas situaciones definen un mínimo riego sanguíneo al área; el radio en esta zona no es una estructura cilíndrica sino mas bien aplanada, con solo unos escasos milímetros de espesor craneocaudal. En esta zona la reparación de las fracturas es muy difícil, con mucha facilidad se presentan no uniones, refracturas por mínimo traumatismo y atrofia ósea posteriores a las cirugías ortopédicas; los callos óseos suelen ser defectuosos y las consolidaciones tienden a crear problemas de desviaciones distales del miembro y problemas articulares secundarios. De tal manera que puede considerarse, para este tipo de caso, la utilización totalmente justificada de férulas, durante al

menos unos 20 a 30 días, luego de una osteosíntesis con mini o microplaca. Los problemas detectados en las radiografías inmediatas a la cirugía como pueden ser una mala colocación del implante que cause por ejemplo interferencia articular o una desviación rotacional del miembro deben remediarse mediante cirugía inmediata. De igual manera, se debe actuar cuando en los controles clínicos y radiográficos posteriores se perciba una infección, unión retrasada o no unión. Siempre se está expuesto a complicaciones, pero su incidencia puede disminuir al mínimo si se sigue un buen plan de control, tratamiento y se utilizan técnicas e implantes quirúrgicos adecuados.

EXTRACCIÓN DE LAS PLACAS Por principio todo implante es un cuerpo extraño y deberían retirarse al terminar de cumplir su función. Cuando la consolidación ósea es completa, el implante si se deja puede ocasionar una atrofia por desuso del hueso, por el efecto de protección frente al esfuerzo/estrés, debido a la rigidez de la placa se evita que el hueso responda a los estímulos fisiológicos normales debido a la diferencia en el módulo de elasticidad entre el hueso y el implante; por lo que la cortical subyacente a la placa, se puede adelgazar; algo que es considerado, en la actualidad, menos importante de lo que se creía. Se considera indicado retirar las placas en los siguientes casos: • Por causar interferencia en el crecimiento del hueso, lo que sucede cuando se fijan núcleos de crecimiento que se encuentra contiguos a las fracturas. • Cuando las variaciones térmicas ambientales causan dolor al actuar la placa como conductor térmico, como en las placas de radio que están muy cercas de la piel. • Porque la placa se afloje, doble o rompa, por lo que deja de cumplir su función y pueda agravar los problemas existentes. • Cuando causa osteoporosis en el hueso sobre el que se asienta por interferencia vascular. • Por causar irritación o por ser fuente de infección. La infección en el lugar de la fractura puede estar ligada al implante y producir claudicación o predisponer al sarcoma asociado a la fractura, el cual no está comprobado definitivamente que esté directamente ligado por efecto de los implantes metálicos. Si se ha documentado la persistencia de las bacterias en proporción significativa en los implantes metálicos, esto por descuido en el manejo prequirúrgico de la placa, ya que la grasa de las manos y también los químicos y pastas utilizados para dar el acabado final a los implantes durante su proceso de fabri-

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cación, sirven como fijadores y protectores de algunas bacterias a la superficie del metal, por lo que se recomienda que previo a la esterilización sea sometido a una limpieza con desengrasante, luego jabón quirúrgico, posteriormente baño con agua estéril y al final se esteriliza. Hay varias excepciones a la regla del retiro de implantes, como cuando se emplean placas pequeñas y

(Capítulo 8)

de acuerdo a controles radiográficos, no se observen signos de protección de fuerzas. De manera habitual, no se retiran las placas de las fracturas pélvicas consolidadas, dado que rara vez se presentan problemas secundarios por protección de fuerzas. Los tornillos simples en metáfisis no tienen que ser retirados, así como las placas en animales viejos.

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9 Fracturas de la escápula Octavio Bravo Miranda, Alejandra Ostos Villaseñor

nostique una fractura de escápula es conveniente realizar una valoración minuciosa en busca de daños concomitantes, como son el traumatismo torácico, por posibles lesiones a costillas, y el neumotórax por lesión a pulmones, el traumatismo que afecte al corazón, las posibles hernias diafragmáticas o las fracturas que afecten a las vértebras torácicas o cervicales, así como las posibles luxaciones de la articulación escapulohumeral. Con regular frecuencia sucede la alteración neurológica de todo el miembro torácico por daño al plexo braquial. Es necesario, para el diagnóstico de las fracturas escapulares, realizar tomas radiográficas caudocraneales y mediolaterales. Cuando el paciente está en posición para realizar una toma caudocraneal, el plano sagital del tórax debe girarse aproximadamente 30º, separándolo del miembro afectado para evitar que una superposición de estructuras torácicas induzca a confundir las densidades óseas. Para la toma mediolateral, se coloca al paciente en decúbito lateral y con el miembro que se va a radiografiar sobre la pantalla radiográfica, y se extiende unos 45º la escápula, situándola sobre el área cervical caudal para evitar la superposición del esternón y las costillas. Las fracturas de la escápula pueden dividirse en cinco tipos, como se verá a continuación.

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INTRODUCCIÓN La escápula es un hueso plano, de forma triangular y de poco espesor, cuya función principal es ser el soporte del miembro torácico, en ella se insertan y originan una cantidad importante de músculos. La escápula tiene un radio de acción bastante amplio, lo que le permite un gran rango de movimiento en dirección craneal y caudal en la parte lateral y dorsal del tórax. La estructura ósea se ha dividido desde el punto de vista anatómico en varias partes: el cuerpo y la espina que divide a las fosas supraespinosa e infraespinosa donde se originan los músculos supraespinoso e infraespinoso; la parte más distal de la espina forma una prominente apófisis, denominada acromion, donde se origina la parte acromial del músculo deltoides. Se continúa hacia la parte distal con el cuello escapular; al final, se localiza la cavidad glenoidea que se articula con la cabeza del húmero en un ángulo aproximado de 140º. En la parte más craneal del área articular glenoidea, está la tuberosidad supraglenoidea, que es donde se origina el músculo bíceps braquial. Otras estructuras musculares son el serrato ventral, el trapecio, el omotransverso, el redondo menor y la cabeza espinosa del deltoides. Las estructuras nerviosas importantes son el nervio supraescapular, que cruza por la parte de la base y el extremo distal del acromion; el nervio axilar, que pasa por la superficie de la cápsula articular caudal del hombro y, hacia la parte medial de la escápula, se localiza el plexo braquial. Las fracturas de la escápula no son frecuentes; sin embargo, cuando éstas se producen, en su mayoría se ven afectados el cuello y el proceso acromial, e implican también a la superficie articular. Debido a su localización anatómica y a que está rodeada de gruesas estructuras musculares, no son muy frecuentes las fracturas en este hueso, si se compara con la incidencia de fracturas por traumatismos de los huesos largos de las extremidades. Debido a esta especial protección, siempre que se diag-

FRACTURAS DEL CUERPO Y LA ESPINA ESCAPULAR La mayoría de las fracturas del cuerpo escapular no están muy desplazadas debido al efecto de férula que proporciona la musculatura de alrededor, por lo que se pueden tratar por medio de un vendaje. Se debe confinar al paciente durante un periodo de cuatro a seis semanas, ya que, cuando se produce desplazamiento, el fragmento distal suele cabalgar en dirección medial y proximal con el lugar de la fractura del fragmento proximal superpuesto a la zona articular del hombro. Si se fracasa en la reparación adecuada de estas fracturas, puede producirse

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(Capítulo 9)

enfermedad articular degenerativa del hombro como consecuencia de una carga no fisiológica.

Abordaje quirúrgico, reducción y fijación Se accede al cuerpo escapular practicando una incisión lateral por encima de la espina de la escápula. Al incidir a través de la fascia profunda por encima de la espina, se permite la retracción caudal de la cabeza espinal del músculo deltoides y la retracción craneal de los músculos trapecio y omotransverso. Se elevan los músculos supraespinoso e infraespinoso del cuerpo de la escápula y se sujetan en retracción. La fractura se reduce por combinación de tracción lineal de la extremidad y elevación moderada aplicada al fragmento distal. Con frecuencia resulta útil sobrerreducir la fractura al inicio, uniendo el fragmento distal y desplazando en una posición lateral el fragmento proximal. En general, las fracturas del cuerpo escapular que necesitan reducción abierta se reparan mejor si se utilizan placas y tornillos cuando las fracturas son transversas. Hay que colocar la placa primero en el fragmento distal, teniendo la precaución de no dañar el nervio supraescapular que discurre por debajo del proceso acromial. Una vez reducida la fractura, se insertan los tornillos en el fragmento proximal. También pueden colocarse las placas en la espina para estabilizar las fracturas del cuerpo escapular. En pacientes con un peso menor de 15 kg se ha descrito el uso de alambre, el cual se prefiere colocar en las áreas más gruesas del borde craneal y caudal del cuerpo y en la cresta o base de la espina. El diámetro del alambre no debe ser demasiado grueso; de lo contrario, el alambre estará tan rígido que cortará el hueso cuando se apriete. El uso del alambre es más recomendado cuando la línea de la fractura tiene un trazo longitudinal. El papel principal del implante en las fracturas del cuerpo escapular es mantener la alineación anatómica hasta que la fractura haya alcanzado la suficiente estabilidad. La escápula se diferencia de otros huesos apendiculares en que no está sujeta a las cargas que se aplican en los huesos más distales de la extremidad anterior. Debido a la excelente irrigación sanguínea de la escápula, las fracturas escapulares se consolidan por lo general muy bien y más rápido que las fracturas de huesos largos de la extremidad distal. En general, las placas de 2 y 2.7 mm son adecuadas en la mayoría de los casos de fracturas del cuerpo escapular (figuras 9–1 y 9–2).

Figura 9–1. Fractura múltiple del cuerpo y la espina de la escápula.

Abordaje quirúrgico, reducción y fijación Se realiza una incisión lateral, iniciándola en el punto medio de la espina escapular y curvándola en dirección caudal por encima del tercio proximal del húmero. Se incide la fascia profunda por encima de la espina y se retrae en dirección craneal y caudal. Es importante identificar y evitar el nervio supraescapular. Se realiza una osteotomía del acromion y se retrae con la cabeza acromial del músculo deltoides en dirección distal. Hay que dejar que la osteotomía tenga hueso suficiente insertado en el deltoides, de forma que sea posible la reinserción posterior. Los músculos supraespinoso e infraespinoso se retraen o se dejan libres de su inserción humeral para que haya una mayor visualización del lugar de la fractura. La exposición de los aspectos lateral y caudal del cuello escapular se consigue mediante la tenotomía del músculo infraespinoso o del redondo menor. La retracción proximal del músculo supraespinoso necesita la osteotomía del tubérculo mayor del húmero.

FRACTURAS DEL CUELLO DE LA ESCÁPULA La cavidad glenoidea se desplaza con mayor frecuencia en dirección medial y proximal. El desplazamiento es indicativo de que es necesaria la reducción abierta y la fijación interna rígida (figura 9–3).

Figura 9–2. Osteosíntesis con cerclaje y placa de reconstrucción de fractura múltiple del cuerpo de la escápula.

Fracturas de la escápula • 95

interna. También se observan fracturas en el borde medial. Estas fracturas se reparan muy bien con tornillos colocados para compresión interfragmentaria. Una reducción inicial con agujas de Kirschner es útil para facilitar la colocación de tornillos y contrarrestar con eficiencia las fuerzas de rotación sobre el eje del tornillo. Es muy importante evitar penetrar con el tornillo o los clavos la cavidad articular, o que sobresalgan por encima de la superficie medial. El éxito del tratamiento quirúrgico de este tipo de fractura requiere de un grado de experiencia en ortopedia.

Abordaje quirúrgico, reducción y fijación

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Figura 9-3. Fractura conminuta del cuello y cavidad glenoidea (flecha).

La reducción de la fractura se consigue mediante una combinación de tracción lineal de la extremidad y de la elevación ligera aplicada al fragmento distal. La colocación de placas es una técnica más fiable que las agujas cruzadas a la hora de proporcionar fijación rígida. En general, debido al pequeño tamaño del fragmento distal, se necesita una placa en T para completar el principio ortopédico con un mínimo de tres tornillos en cada fragmento. La utilización de agujas cruzadas como única técnica, utilizando las de Kirschner o los clavos de Steinmann pequeños, puede proporcionar la suficiente estabilidad en las fracturas simples no articulares. Esta técnica se complica debido a que la escápula se aplana en dirección proximal y debe evitarse la penetración de la cortical medial. Está indicado el uso de un cabestrillo para el miembro afectado que impida su apoyo o bien el uso de un vendaje de Velpeau durante dos semanas después de la cirugía, limitando mucho el ejercicio durante el primer mes y regresando de manera gradual a su actividad normal entre las 8 y 10 semanas poscirugía. El uso del cabestrillo está en especial indicado cuando se emplee la fijación con clavos o cuando el perro sea muy activo.

FRACTURAS DE LA CAVIDAD Y BORDES GLENOIDEOS La fractura más común es la del ángulo caudoventral de la cavidad glenoidea. Estas fracturas articulares suelen ser en T y se tratan por medio de reducción abierta y fijación

Se realiza una incisión lateral, iniciándola en el punto medio de la espina escapular y curvándola en dirección caudal por encima del tercio proximal del húmero. Se incide la fascia profunda por encima de la espina y se retrae en dirección craneal y caudal. Es importante identificar y evitar el nervio supraescapular. Se realiza una osteotomía del acromion y se retrae con la cabeza acromial del músculo deltoides en dirección distal. Hay que dejar que la osteotomía tenga hueso suficiente insertado en el deltoides de forma que sea posible la reinserción posterior. Los músculos supraespinoso e infraespinoso se retraen o se dejan libres de su inserción humeral para que haya mayor visualización del lugar de la fractura. La exposición de los aspectos lateral y caudal del cuello escapular se consigue mediante la tenotomía del músculo infraespinoso o del redondo menor. La retracción proximal del músculo supraespinoso necesita la osteotomía del tubérculo mayor del húmero. En el caso de las fracturas articulares, se debe conseguir la reconstrucción exacta de la superficie articular, utilizando un tornillo interfragmentario, el cual por lo general se introduce en dirección caudocraneal. Al colocar el tornillo interfragmentario, debe tomarse en cuenta que la cavidad glenoidea es cóncava, de manera que, si el tornillo se coloca demasiado distal, puede penetrar la superficie articular. De esta manera, la lesión queda reducida a una fractura simple del cuello escapular y ya se ha mencionado la técnica de reducción de este tipo de fracturas. Si se utiliza una placa en T para reducir la fractura transversa resultante, se coloca la barra horizontal distal al tornillo de tracción, de manera que el tornillo interfragmentario no interfiera con la colocación de los tornillos de la placa. Está indicado el empleo de un cabestrillo de no apoyo para el miembro afectado o vendaje de Velpeau durante dos a tres semanas después de la cirugía, con limitación intensa del ejercicio durante las seis primeras semanas, recuperando la actividad normal entre las 10 y las 12 semanas.

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FRACTURAS DE LA TUBEROSIDAD SUPRAGLENOIDEA Las fracturas supraglenoideas se observan con mayor frecuencia en los perros de esqueleto inmaduro menores de siete meses, aunque en ocasiones se describen en adultos. La tuberosidad supraglenoidea es el punto de origen del bíceps braquial; por lo tanto, estas fracturas son lesiones por avulsión y se asocian con más frecuencia a traumas de grado bajo durante el ejercicio. Como no están tan relacionados con incidentes traumáticos, algunos casos no llegan a la clínica hasta un tiempo después de la lesión, con frecuencia tres semanas después o más. En ocasiones, se observan en asociación con fracturas del cuello escapular. Las fracturas de la parte craneal de la cavidad glenoidea son más comunes, seguidas de las de tipo de T-Y del cuello. Para el diagnóstico se necesita la proyección lateral (figura 9–4), la cual para este tipo de fracturas es la más útil, mostrando el desplazamiento de la tuberosidad supraglenoidea; puede ser útil, para identificar la lesión, colocar la articulación del hombro en flexión mientras se realiza el estudio radiográfico.

Abordaje quirúrgico, reducción y fijación El abordaje quirúrgico es el mismo que para las fracturas de la cavidad glenoidea, el cual ya se ha mencionado; es necesario realizar la retracción del músculo braquiocefálico en dirección craneal. Puede llegar a ser necesario realizar osteotomía del tubérculo mayor del húmero para facilitar la exposición adecuada. Se insertan dos agujas de Kirschner pequeñas en dirección caudoproximal. Se ancla un alambre en banda

Figura 9–4. Fractura de tuberosidad supraglenoidea (flecha).

(Capítulo 9)

de tensión en dirección proximal. Puede utilizarse un único tornillo interfragmentario, insertado en dirección caudoproximal, y resulta más fácil pretaladrando y haciendo la rosca del tornillo en el cuerpo escapular, antes de la reducción de la fractura. Luego se taladra el agujero deslizante en el fragmento avulsionado y se inserta el tornillo. Las lesiones crónicas pueden no permitir la reducción anatómica y la fijación utilizando las técnicas antes mencionadas. En tales casos, o cuando el fragmento en avulsión es demasiado pequeño para acomodar implantes, puede asegurarse a la superficie craneomedial del húmero utilizando un tornillo y una arandela, o bien una grapa de ligamento. Está indicado un cabestrillo de no apoyo o un vendaje de Velpeau en el miembro afectado, durante dos semanas después de la cirugía, con limitación del ejercicio durante el primer mes y el regreso a la actividad normal entre las seis y las ocho semanas después.

FRACTURAS DEL ACROMION Una fractura de esta zona comprende el origen de la parte acromiana del músculo deltoides, que separa el fragmento de la espina si la fractura es completa (figura 9–5).

Abordaje quirúrgico, reducción y fijación El abordaje quirúrgico es el mismo que para las fracturas de la cavidad glenoidea, el cual ya se ha mencionado. Si el hueso es grande, la colocación de un clavo o de un alambre de banda de tensión es el método más eficaz de

Figura 9-5. Fractura y desplazamiento del acromión (flecha).

Fracturas de la escápula • 97

fijación. Cuando el acromion y la espina son demasiado pequeños para adaptar los alambres de Kirschner, pueden usarse distintos tipos de alambres interfragmentarios. Es más importante asegurar una buena estabilidad de la fractura que una reducción perfecta.

PRONÓSTICO

de la articulación del hombro, regresando el miembro a su función normal con un tratamiento conservador. Cuando el tratamiento quirúrgico es necesario, y se ve involucrada la articulación, el pronóstico se vuelve más reservado, recuperando la función normal del miembro afectado después de un periodo prolongado. Sin embargo, casi la mitad de estos pacientes quedan de por vida con un cierto grado de claudicación.

La mayoría de las fracturas escapulares tienen un buen pronóstico y por lo general no interfieren con la función

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10 Fracturas del húmero Eduardo Carlos Santoscoy Mejía

específicos tienen la opción de tratarse por medio de férulas o vendajes. En estos casos, el vendaje de Velpeau o la férula de Spica son los métodos más adecuados. Las fracturas que afectan al húmero pueden clasificarse de acuerdo con su localización en:

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INTRODUCCIÓN Desde el punto de vista anatómico, el húmero es una estructura que cambia en forma, diámetro y grosor de sus cortezas. Es uno de los huesos más grandes y de los más importantes en la sustentación corporal. El húmero está rodeado por masa muscular de gran tamaño y, al igual que los vasos y nervios adyacentes a él, dificultan su exposición quirúrgica. Debido a que el húmero está en íntimo contacto con el tórax, cuando un animal presenta una fractura en este hueso es necesario realizar un examen diagnóstico cuidadoso de modo que, en combinación con métodos de apoyo (radiografías de tórax y electrocardiograma), se puedan detectar problemas como neumotórax, hemotórax, miocarditis traumática, y otros (figura 10-1). Las patologías torácicas tienen prioridad en el tratamiento, y en muchos casos está indicado el retraso en la estabilización de la fractura. Otra posible complicación que debe ser diagnosticada a tiempo es la paresia/parálisis ocasionada por el daño al plexo braquial o al nervio radial, ya que la forma en la que el perro coloca el miembro afectado es similar a la posición que adopta cuando existe daño de tipo nervioso. La normalidad de los reflejos y de la propiocepción puede ser difícil de establecer debido al traumatismo e inflamación muscular. Sin embargo, el estado neurológico se puede evaluar al determinar la presencia de sensibilidad, tanto superficial como profunda, al pinchar la piel o presionar la base de las uñas, respectivamente. Las fracturas en las que se presenta esta complicación con mayor frecuencia son las que afectan al tercio medio humeral, sitio en donde el nervio radial cursa de la parte medial a la lateral. Sin embargo, también puede presentarse el daño al plexo braquial. La mayoría de las fracturas del húmero requieren estabilización abierta, debido a la dificultad de inmovilizar de manera adecuada el húmero. Algunos casos muy

a) Fracturas del tercio proximal. b) Fracturas del cuerpo humeral. c) Fracturas de la región supracondílea. d) Fracturas de las caras lateral o medial del cóndilo humeral. e) Fracturas transcondilares.

FRACTURAS PROXIMALES DEL HÚMERO La fractura de la línea de crecimiento proximal es un tipo de fractura poco común y se presenta en animales

Figura 10-1. Siempre que se tenga un paciente con fractura de hùmero es necesario establecer un examen fìsico exhaustivo. En este caso, el perro afectado presentó neumotórax como complicación prequirúrgica.

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100 • Ortopedia, neurología y rehabilitación en. . .

(Capítulo 10)

jóvenes. Si la fractura es fresca o reciente (menos de ocho horas), se puede intentar reducirla en forma cerrada y estabilizarla por medio de un vendaje de Velpeau. Si la reducción cerrada no fue exitosa, es necesaria una aproximación quirúrgica para reducir por medio de alambres de Kirschner. Los tornillos en función de compresión y la banda de tensión no son recomendables en estos casos, ya que la compresión puede afectar a la fisis de crecimiento y ocasionar problemas en la longitud ósea. Las fracturas del tercio proximal que afectan a la superficie articular requieren reducción anatómica y compresión interfragmentaria, lo que se logra por medio de tornillos o, en caso de no poderlos emplear, por medio de alambres cruzados. Las fracturas que afectan sólo al tubérculo humeral en animales jóvenes pueden ser estabilizadas por medio de alambres de Kirschner o clavos de Steinmann cruzados. En animales maduros, es recomendable emplear la banda de tensión.

FRACTURAS DEL CUERPO HUMERAL Diagnóstico La interacción con vehículos automotores, los golpes contusos, las caídas y las armas de fuego son la principal etiología de fractura de la diáfisis del húmero. Los animales por lo regular exhiben claudicación de grado IV y diversos grados de inflamación, mantienen el codo en ligera flexión y en muchas ocasiones arrastran la extremidad, conservando el dorso del carpo en contacto con el suelo. Ésta es la causa por la que se debe determinar el estado neurológico. A la manipulación, es factible provocar respuesta dolorosa y establecer la presencia de crepitación. El estudio radiográfico en las proyecciones craneocaudal y mediolateral es necesario para establecer la magnitud del daño y planear el procedimiento quirúrgico. Las fracturas que se presentan en el cuerpo humeral pueden ser transversas, oblicuas, espiraladas o conminutas. En estos casos existe gran cabalgamiento de los fragmentos, resultante de la contracción de los músculos braquiales. El fragmento distal por lo general sufre de desplazamiento craneoproximal (figura 10-2 y 10-3). Algunas fracturas pueden ser tratadas por medio de enclavado intramedular, sobre todo aquellas que son intrínsecamente estables, como las oblicuas o espiraladas, donde se pueden aplicar cerclajes o tornillos para evitar la rotación y la impactación de la fractura. Si se aplican cerclajes en el húmero, es necesario realizar “muescas” en el hueso donde asiente el alambre ortopédico y evitar así que el cerclaje se deslice por la diferencia de diámetro que presenta este hueso. En caso de fracturas transversas o conminutas tratadas por medio de clavo intramedular, se requiere de fijación esquelética con anclaje. Éste consiste en el clavo intramedular “anclado” o integrado a la

Figura 10-2. Fractura transversa de la diáfisis del húmero. El fragmento distal se desplaza de manera proximal y craneal.

barra de acrílico que conecta los clavos transfijadores. Con este método de fijación auxiliar, se evita la rotación y el colapso de los fragmentos.

Figura 10-3. Proyección cráneo caudal del paciente citado en la figura 10-2.

Fracturas del húmero • 101

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Cuando se usa el clavo intramedular, se debe asentar distalmente en la porción medial del cóndilo. La inserción de los clavos puede ser normógrada o retrógrada. Se menciona que no existe ventaja de una aplicación o de otra; sin embargo, en mi experiencia con la normógrada se tiene la gran ventaja de que no invade la articulación del codo, además de que provee mayor contacto entre el clavo y el hueso. La inserción normógrada proximal se realiza a partir del tubérculo mayor (figura 10-4). Con esto se obtiene la dirección adecuada hacia la parte medial del cóndilo. La inserción normógrada distal se efectúa a partir del epicóndilo medial. Esta forma de introducir el clavo presenta mayor dificultad técnica. La inserción retrógrada se realiza introduciendo el clavo a través de la línea de fractura hacia el tubérculo. Para asegurar que el implante salga por el sitio adecuado (tubérculo), el clavo se apoya en la superficie caudal y medial de la cavidad medular; de esta manera, la punta del clavo se desliza por la corteza craneolateral de la cavidad medular y emerge por la parte craneolateral del hombro. Se alinea la fractura y el clavo se introduce hasta asentarlo en la parte distal del húmero. El diámetro del clavo se establece de manera preoperatoria o al momento de realizar la cirugía, tomando en cuenta el diámetro del canal medular. Las placas ortopédicas se pueden emplear casi en cualquier tipo de fractura del cuerpo humeral, sobre todo en perros grandes y pesados, ya que proveen la estabilidad suficiente como para permitir un retorno precoz a la ambulación. Su aplicación está indicada en especial cuando se considere la posibilidad de que el tiempo de reparación se prolongue o el confort posquirúrgico sea

Figura 10-4. La inserción normograda del clavo intramedular se hace a través del tubérculo mayor.

deseable. La mayor dificultad en la aplicación de placas del húmero se presenta en el doblado de ésta, así como en lograr una aproximación quirúrgica amplia. Debido a esto, se han realizado varios trabajos que proponen aproximaciones y colocación de la placa en las diferentes caras que presenta el húmero. A final de cuentas, la aproximación que se ha de realizar se determina por la preferencia personal del cirujano, o cuando existen indicaciones precisas que en general se establecen por las características de la fractura, estas indicaciones son las siguientes: para fracturas proximales o del tercio medio, la colocación craneolateral es la más sencilla; la colocación medial y caudomedial son recomendables para las fracturas distales. Se requiere de un mínimo de tres cortezas (tres tornillos) por fragmento óseo para lograr la estabilidad deseada; en caso de que la placa tenga la función de sostén, es necesaria la colocación de ocho cortezas (cuatro tornillos), debido a que estará sometida a mayor estrés. Las placas en función de neutralización se aplican en la estabilización de fracturas oblicuas, espiraladas o conminutas, las que pueden reducirse por medio de tornillos o cerclajes. Las placas en función de sostén están indicadas en las fracturas conminutas, en las que los fragmentos y esquirlas no pueden reducirse de manera anatómica (figuras 10-5 y 10-6). La fijación esquelética puede usarse en algunas fracturas del cuerpo humeral como fijación primaria. El tipo Ia combinado con clavo intramedular brinda la estabilidad rotacional y axial necesaria para la reparación ósea. Debido a la “interferencia” que ocasiona el tórax, la con-

Figura 10-5. Placa radiográfica de control posquirúrgico inmediato del paciente citado en las figuras 10-2 y 10-3. El uso de placas permite la ambulación precoz debido a la gran estabilidad que brinda este método de fijación.

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Figura 10-6. Proyección medio lateral del paciente citado en la figura 10-5.

figuración que se puede emplear es la de tipo Ia, que en ocasiones se combina con una doble barra conectora en la parte distal. La fijación esquelética como único método de fijación se emplea en fracturas expuestas o con severa conminución.

Fracturas supracondíleas El tercio distal del húmero es angosto y está aplanado craneocaudalmente. Las fracturas supracondíleas pueden presentarse cuando la articulación del codo está en flexión o en extensión. Esto es un dato importante, ya que la posición de los fragmentos óseos revela la historia de la fractura. Cuando la fractura ocurre con el codo en extensión, el fragmento distal se posiciona caudalmente al proximal; cuando la fractura ocurre con el codo en flexión el fragmento distal se coloca cranealmente. La línea de fractura puede variar; sin embargo, en la mayoría de los casos pasa a través del foramen supratroclear. En animales con núcleos de crecimiento abiertos, la fractura se puede combinar con un deslizamiento fisario (fractura de Salter-Harris). El método que se ha de emplear en la estabilización de las fracturas supracondíleas depende de su configuración y de las características del paciente. Las fracturas transversas u oblicuas cortas requieren neutralizar la rotación y el doblamiento, mientras que las que presentan conminución necesitan soporte para neutralizar la rotación, el doblamiento y la deformación axial. En la mayoría de las fracturas supracondíleas, es necesario realizar la reducción abierta (figuras 10-7 y 10-8). Los clavos intramedulares son el método más empleado en la fijación de este tipo de fracturas. Cuando se emplea el clavo intramedular como método de fijación único, no

(Capítulo 10)

se logra una estabilidad rotacional adecuada, por lo que es necesario adicionar cerclajes, hemicerclajes, tornillos o fijación esquelética complementaria. Se obtienen mejores resultados cuando se aplican clavos de Steinmann en función de Rush (cruzados), si son del diámetro apropiado, obteniéndose la estabilidad axial y rotacional necesarias (figuras 10-9 y 10-10). El empleo de placas ortopédicas requiere un contorneado adecuado, lo cual en ocasiones es difícil de lograr, pero se obtienen excelentes resultados en cuanto a estabilidad se refiere. Se puede aplicar placas (plaquear) en la cara lateral, medial o caudal del húmero y emplear los principios de compresión, neutralización o de sostén de acuerdo al tipo de fractura. La fijación esquelética se emplea con éxito en el tratamiento de las fracturas supracondíleas, en las que se presenta gran inestabilidad rotacional. Cuando se aplica un fijador esquelético a las fracturas supracondíleas, por lo general debe existir el suficiente espacio para aplicar un número mínimo de tres clavos en el fragmento proximal. En el fragmento distal (por su tamaño) se pueden tener problemas para colocar más de dos clavos, además de la presencia del clavo intramedular, de la línea de fractura o del foramen supratroclear, con una gran posibilidad de producir interferencia articular. En algunas fracturas supracondíleas, se produce callo óseo en exceso, provocando disminución del rango de movimiento articular. En los gatos se debe prestar especial atención, ya que el nervio mediano pasa a través del foramen supratroclear y es preciso evitar lesionarlo.

Figura 10-7. Proyecciones cráneo caudal de fractura trans y supra condilar de húmero.

Fracturas del húmero • 103

Figura 10-8. Proyección medio lateral de fractura trans y supra condilar de húmero.

Figura 10-10. Resolución quirúrgica del paciente citado en las figuras 7 y 8. Se colocaron amarres y clavos perpendiculares para dar mayor estabilidad, además de que los clavos centromedulares se anclaron con acrílico para prevenir su migración.

Fracturas condilares del húmero Las fracturas transcondilares son comunes. Las fracturas del cóndilo lateral predominan sobre las del cóndilo medial por dos razones. La primera se debe a que la cabeza del radio se articula con el cóndilo lateral, por lo que las fuerzas de carga se transmiten de manera directa. La segunda se debe a que la posición del cóndilo lateral es excéntrica a la columna ósea, por lo que las cargas

de apoyo se transmiten a la parte más débil de la estructura que es el puente epicondilar. Las fracturas transcondilares son frecuentes en animales jóvenes de razas miniatura, en las que la raza Cócker esta sobrerrepresentada. Las fracturas que afectan a los cóndilos también pueden presentarse en conjunto con fracturas transversas (T) u oblicuas (Y) de la metáfisis distal del húmero. Estas fracturas se presentan con mayor frecuencia en animales adultos y, por lo general, son el resultado de fuerzas de torsión o de impactación.

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Diagnóstico

Figura 10-9. Resolución quirúrgica del paciente citado en las figuras 7 y 8. Para fijar la fractura transcondilar se empleo un tornillo de compresión interfragmentaria; la fractura supracondílea se trato por medio de clavos de Steinmann en función de Rush.

La mayoría de los animales afectados son presentados con diversos grados de claudicación. La inflamación puede no ser obvia y dependerá del traumatismo que ocasionó la fractura. El dolor y la crepitación se presentan a la manipulación. El estudio radiográfico es necesario para determinar las características de la fractura y establecer el método de tratamiento más adecuado. En ocasiones, los Spaniels presentan fracturas transcondilares no desplazadas que requieren de una proyección radiográfica oblicua para evidenciar la fractura. El tratamiento de las fracturas transcondilares requiere de reducción anatómica y estabilización rígida para obtener los mejores resultados funcionales. En animales adultos, la estabilización se logra por medio de la aplicación de un tornillo en función de compresión interfragmentaria. En pacientes geriatras se puede considerar la colocación del tornillo, además de una placa

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ortopédica asentada en la cresta epicondilar. En animales jóvenes de poco peso y tamaño, en donde la colocación del tornillo represente una dificultad técnica importante, se puede emplear la colocación de alambres de Kirschner divergentes. Las fracturas supracondíleas e intercondíleas del húmero son en general el resultado de accidentes con vehículos en movimiento o de caídas. En estos casos la fractura transcondilar se acompaña de la fractura bilateral transversa, oblicua o conminuta de las crestas epicondilares. La reducción abierta es necesaria para lograr los

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mejores resultados en la alineación y estabilización de la fractura. Se recomienda reducir en primer lugar la fractura condilar y en seguida se reduce la supracondilar. La reducción de la fractura articular (condilar) requiere alineación anatómica y estabilización rígida, lo que se logra con la aplicación de un tornillo de compresión interfragmentaria. La fractura supracondílea puede estabilizarse con placas o clavos. Considero que los clavos en función de Rush es el método más práctico para estabilizar esta fractura.

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11 Fracturas del radio y la ulna Octavio Bravo Miranda, Alejandra Ostos Villaseñor

esta región y una menor cantidad de tejido que se interpone entre la piel y las superficies óseas, lo cual a su vez determina, desde el punto de vista estructural, que las fracturas en esta zona sean expuestas con facilidad y de más lenta reparación, en comparación con otras áreas, en donde las masas musculares, además de llevar un mayor aporte sanguíneo, sirven por su volumen como una especie de férula biológica. Tal es el caso de los huesos pélvicos. La ulna es un hueso que tiene una gran importancia en la región del codo, donde su parte más proximal llamada olécranon forma la parte caudal del codo. La ulna estabiliza esta articulación con su proceso ancóneo y su escotadura semilunar que contacta de manera articulada con el epicóndilo medial del húmero. Este hueso disminuye de forma progresiva de diámetro hacia la parte distal hasta la apófisis estiloides. En su parte diafisaria distal, se observan variaciones raciales muy importantes. En las razas muy pequeñas, se hace insignificante y tiende a desaparecer después de una fractura; en las razas gigantes, en cambio, tiene casi el mismo diámetro que el radio. Los dos huesos se hallan unidos entre sí por varios ligamentos:

INTRODUCCIÓN Las fracturas del radio y la ulna representan 18% de las fracturas de huesos largos: 5% las del radio, 4% las de la ulna y casi 10% las de ambos huesos. Estos huesos que forman el antebrazo tienen diferente forma, lo que es una consideración muy importante para la toma de decisiones de cara a los distintos manejos ortopédicos, de tal manera que el radio es un hueso muy delgado cuando se le aprecia desde la vista lateral o medial, un poco curvado hacia la parte craneal y en el que, al corte transversal, debido a su aplanamiento craneocaudal, se aprecia una cavidad medular reducida y no cilíndrica en las tallas pequeñas a grandes, o casi inexistente en las razas muy pequeñas.

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SEGMENTOS ÓSEOS El radio carga con la mayor parte del soporte corporal que le corresponde al antebrazo y se articula sobre todo con el epicóndilo lateral del húmero, que no tiene una continuidad axial directa con el eje central largo del húmero, de tal suerte que, cuando las transmisiones de carga superan las resistencias de estas dos estructuras, se fractura primero el epicóndilo humeral y no la parte proximal del radio. La gran mayoría de los orígenes de los grupos musculares flexores y extensores están ubicados en los epicóndilos del húmero, y estos músculos disminuyen de grosor rápido hacia la parte distal, encontrando casi en la mitad distal del antebrazo, en todos los tamaños de perros, una mayor cantidad de tendones que de tejido muscular. Esto determina un menor aporte sanguíneo a

• el ligamento anular en la parte proximal, • el ligamento interóseo en toda la mitad proximal y • el ligamento radio-ulnar en la parte distal. Necesitan crecer de manera sincronizada ambos huesos, lo cual está determinado por los núcleos de crecimiento en los extremos de estos huesos. Cuando hay cierre de estos núcleos de crecimiento de manera temprana, ocurren una amplia variedad de problemas, sobre todo deformaciones de las diáfisis óseas e incongruencias articulares graves, tanto en el codo como en la articulación con el carpo.

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106 • Ortopedia, neurología y rehabilitación en. . .

TÉCNICAS DE FIJACIÓN La utilización de una férula de Masson o un sistema similar con fibras de vidrio, barras de aluminio o bandas de yeso, como único método de fijación, está limitado a las fracturas más estables y distales, ya que es imposible inmovilizar la articulación del codo de manera adecuada. Funcionan bien cuando sólo uno de los huesos está fracturado y son fracturas incompletas, o para las transversas, oblicuas o espirales de desplazamiento mínimo y relativamente estables. El carpo tiene tendencia a hiperextenderse, desarrollar una desviación valga y rotar hacia fuera tras la intervención. Para evitar este problema cuando se coloca una férula externa, esta zona debe colocarse en una posición en ligero varo, flexionada y rotada internamente. Las férulas tienden a aflojarse, por lo que es necesario revisarlas de manera constante para asegurarse de que cumplan su objetivo. En caso de fracturas completas, es difícil o imposible obtener y mantener una posición ligeramente vara, flexionada y rotada hacia dentro en esta región. No se deben utilizar las férulas como único método de apoyo en las razas gigantes, aún cuando sólo uno de los dos huesos esté fracturado, ni utilizarlas para fracturas distales del radio y la ulna en razas de perros miniatura, porque con frecuencia la alineación de la fractura es difícil debido al pequeño diámetro óseo, al sostén pobre de los tejidos y a la tensión en los músculos flexores del carpo y de los dedos que tienden a desplazar los fragmentos. Los dos extremos del radio forman parte de articulaciones y están recubiertos por completo con cartílago articular, y el canal es muy estrecho en la dirección craneocaudal. Por ello, el radio no es un hueso adecuado para emplear fijación con clavos intramedulares. Esto significa que tanto el codo como las articulaciones antebraquiocarpales se lesionan cuando se coloca un clavo en el canal medular. Un clavo intramedular resiste poco la inestabilidad rotacional y la compresión axial, y lesiona los vasos endósticos del hueso, los que en la parte distal del radio están muy disminuidos en cantidad. El enclavamiento intramedular sólo se practica en razas grandes. El clavo se comienza a insertar en la apófisis estiloides, luego se dirige hacia la cavidad medular a modo de clavo de Rush. De igual manera, se puede hacer también en el segmento proximal, a través de la corteza craneal, a modo de clavo de Rush. Sin embargo, esto se puede lograr sólo con clavos de diámetro disminuido y con cavidades medulares amplias para estas manipulaciones. En la mayoría de los casos, estos clavos insertados desde una posición medial, lateral o craneal tienden a atravesar la otra corteza y quedar a modo de clavos cruzados. Por estas razones, y debido a la significativa cantidad de eventos iatrogénicos ocasionados por tratar las fracturas de radio con clavos intramedulares, es que los

(Capítulo 11)

autores proponen que los clavos intramedulares deberían estar contraindicados para las osteosíntesis del radio para perros de cualquier tamaño. El uso de clavos intramedulares en la ulna está indicado para las osteosíntesis de fracturas simples de la diáfisis de este hueso, así como parte de las bandas de tensión para las fracturas del olécranon con avulsión y como soporte adicional para fijar una fractura de radio. Con facilidad se colocan con una técnica retrógrada o normógrada en la prominencia del olécranon. El diámetro, en disminución de proximal a distal del canal medular de la ulna, limita el uso de estos clavos a los dos tercios proximales del hueso, en los perros chicos y medianos. No sucede esto en los perros grandes y gigantes, en los cuales el canal medular es suficiente para poder hacer un enclavado intramedular a todo lo largo del canal medular y lograr suficiente anclaje distal del clavo. El uso de aparatos de fijación esquelética externa (AFEE) tiene una buena respuesta en la mayoría de las fracturas diafisarias de radio y ulna. Está indicado en fracturas abiertas con pérdida de tejido blando, fracturas conminutas graves, uniones retrasadas, no uniones y osteotomías correctoras. En la mayoría de los casos, los clavos se insertan en el borde medial o craneomedial del radio porque el hueso es más superficial en este lugar. Se pueden emplear todo tipo de configuraciones de AFEE. Una ventaja muy importante de un fijador externo en fracturas de radio es la posibilidad de emplear el concepto de osteosíntesis biológica, al colocarlo de manera cerrada, o con un abordaje y reducción muy poco abiertos. El abordaje abierto permite también usar una fijación auxiliar como alambres o tornillos que pueden insertarse, ambos con una alteración mínima de los tejidos blandos. Los AFEE para las osteosíntesis de fracturas de radio y ulna de las razas miniatura ocasionan una significativa cantidad de complicaciones, como son: • • • • •

las uniones demoradas, no uniones, osteopenias, desviaciones en valgus y las refracturas, luego de ser retirados.

Por todo esto se considera que no deben ser la primera opción para la osteosíntesis del radio y la ulna en razas miniatura. Las placas se adaptan a la mayoría de las fracturas del radio y la ulna. En las fracturas diafisarias, se adapta la placa sólo en el radio; si el radio está bien estabilizado, por lo regular no es necesario fijar la ulna. En perros grandes, es útil emplear placas pequeñas, tanto en el radio como en la ulna, en lugar de una grande en el radio. Una placa grande colocada cranealmente puede dificultar el cierre de los tejidos blandos, luego de colocado el

Fracturas del radio y la ulna • 107

implante, o puede interferir con el movimiento de los tendones de los músculos extensores. Se pueden utilizar placas de orificios redondos, de compresión dinámica, de reconstrucción, placas con abrazaderas o placas en T. La más utilizada es la placa de compresión dinámica porque tiene la posibilidad de crear compresión en el lugar de la fractura. En las fracturas distales, la placa en T permite la colocación de dos o tres tornillos en un segmento corto, aprovechando las superficies transversales del fragmento distal. La colocación de una placa en la cara craneal ha sido la forma más utilizada en todas las fracturas diafisarias, ya que es fácil de realizar y ofrece una superficie grande y poco curvada. La disección y elevación de los tendones de los músculos extensores, en el surco medial del radio distal, y el consiguiente deslizamiento de estos tendones sobre la superficie de la placa, producen distintos grados de problemas funcionales; además, pueden originarse problemas al cerrar los pocos tejidos blandos existentes sobre una placa distal. Es el método de preferencia para el tratamiento de las no uniones, de las uniones retardadas y de las fracturas distales en las razas de perros miniatura y Toy. Como fijación primaria, el uso de tornillos se emplea sobre todo en fracturas articulares distales. Las fracturas simples o en espiral u oblicuas largas del radio y la ulna pueden estabilizarse con tornillos para mantener la alineación y ejercer compresión interfragmentaria en el lugar de la fractura. Esta fijación debe complementarse con coaptación externa o fijación interna. Ésta puede consistir en una placa ósea, un clavo intramedular en la ulna, que puede todavía precisar de un soporte con férula o un fijador externo.

Abordaje quirúrgico, reducción y fijación Se realiza una incisión caudomedial por encima del olécranon. Este abordaje tiene varias ventajas, ya que permite la identificación del nervio ulnar, la piel es delgada en esta región y, por lo tanto, se cura con menos cicatriz, quedando la incisión escondida a la vista. Se retrae la piel lateralmente, se inciden las fascias antebraquial subcutánea y profunda, se elevan de la ulna los músculos subyacentes flexor y extensor carpoulnar, con lo que queda descubierto el olécranon y la diáfisis ulnar. Si es necesario acceder a la articulación, deben incidirse el músculo ancóneo y la cápsula articular para exponer el interior de la articulación. La ulna proximal se sujeta con unas pinzas para hueso y se dirige el clavo de Steinmann o la aguja de Kirschner de manera retrógrada desde el borde de la fractura hasta salir en la parte más dorsal de la tuberosidad del olécranon. Luego se regresa hacia atrás el clavo, hasta que la punta esté en el mismo nivel que la superficie de la fractura. Con el codo sostenido en extensión, se reduce la fractura y se dirige el clavo en dirección distal de manera normógrada, hasta anclarla en lo profundo del canal medular de la ulna, o procurando que se inserte un poco en la cortical craneal. Puede colocarse un segundo clavo, paralelo al insertado, utilizando una guía de broca paralela. Luego se taladra un agujero transversal a través de la ulna de 1 a 2 cm distal a la fractura. Se pasa un trozo de alambre de acero por el agujero y se cruzan los extremos libres. De modo similar, se pasa otro trozo de

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FRACTURAS DEL OLÉCRANON El olécranon forma la parte más proximal de la ulna y se aprecia en el exterior como una importante prominencia de la parte posterior del codo. Este hueso está expuesto a traumatismos constantes debido a que es utilizado como punto de apoyo por los perros al momento de levantarse y sirve como palanca a los poderosos músculos extensores que forman el tríceps braquial. Cuando se producen fracturas, por lo general afectan la zona articular de la escotadura semilunar y, debido a la tracción ejercida por el tendón del músculo tríceps braquial, se producen fuerzas de distracción de los extremos fracturados que no pueden ser bien reducidos por métodos de coaptación externos. Por ello, en todos los casos se debe recurrir a la reducción abierta y la fijación interna (figura 11–1). En los cachorros en los que los núcleos de crecimiento de la ulna no se han cerrado, son comunes las fracturas por avulsión.

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Figura 11-1. A) Fractura del olécranon. B) Osteosíntesis con una banda de tensión.

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alambre alrededor del aspecto caudal del olécranon, craneal a las agujas, y se trenzan los extremos de los dos alambres hasta que se aprieta la banda de tensión. Por último las agujas se doblan en dirección caudal cercanas al extremo del olécranon y se cortan, dejando un gancho pequeño. Cada aguja se gira 180° cranealmente, de tal manera que el extremo doblado craneal de la aguja queda por encima del alambre de la banda de tensión. Cuando se trata de fracturas en animales jóvenes, ocurren con frecuencia avulsiones de la parte más proximal del olécranon, las cuales deben ser tratadas de igual manera que la descrita antes, sólo que en este caso la inserción de las agujas o pequeños clavos de Steinmann es más fácil realizarla de manera normógrada y, debido a que el fragmento de hueso desprendido por lo general suele ser de pequeño tamaño, hay que tener cuidado en la inserción de los clavos y al ejercer el ajuste y presión del alambre para no dañar más este pequeño trozo de hueso. El principio de las bandas de tensión se puede entender como la aplicación de una fuerza compresiva axial sobre una diáfisis ósea que induce un aumento uniforme de las cargas axiales de compresión. La inserción tendinosa del tríceps ejerce una fuerza de tracción cuya intensidad es variable en dependencia del movimiento realizado, pero el olécranon está siempre sometido a una fuerza de tracción durante la marcha. Esta fuerza es excéntrica con respecto al eje diafisario, lo que implica una solicitación de flexión y de compresión del hueso durante el movimiento. En una de las caras se ejercen fuerzas de compresión y en la otra de tracción. La función de la banda de tensión es modificar la relación de estas cargas, eliminando las que se ejercen en tracción y disminuyendo las que actúan en compresión. El resultado es la obtención de una compresión cuya dirección se encuentra entre la fuerza debida a la actividad muscular y la fuerza compresiva ejercida por el cerclaje. Es importante tener en cuenta que el cerclaje sólo ofrece una estabilidad compresiva, no rotacional, y que esto se asegura con la implantación de los clavos. La dirección de la fuerza compresiva está, por lo tanto, asociada sólo a la posición del cerclaje, y la intensidad debe ser igual a la de la tensión ejercida por el grupo muscular o tendinoso. El diámetro de los clavos viene determinado por el tamaño del animal y por la capacidad para colocar dos clavos paralelos en la ulna. En los perros pequeños y en los gatos, con frecuencia son suficientes un solo clavo situado en el canal intramedular y una banda de tensión. Sin embargo, si se utiliza esta técnica, la fractura tiene que ser transversa, oblicua e interdigitalizada, para prevenir la inestabilidad rotacional, y el clavo tiene que extenderse en la longitud del tercio proximal de la diáfisis de la ulna. En gatos y perros miniatura, es suficiente el alambre quirúrgico de 0.8 mm de diámetro. Los perros grandes necesitan alambres de 1 y 1.2 mm de diámetro.

(Capítulo 11)

Los clavos utilizados en perros de pequeña talla son agujas de Kirschner de 0.45 mm, mientras que en los de talla mediana suele bastar con agujas de Kirschner de 0.62 mm o clavos de Steinmann de los más delgados (1/16, 5/64 de pulgada). En perros de tamaño mediano y grande, los fragmentos se sitúan bajo compresión interfragmentaria utilizando un tornillo de cortical o esponjosa en combinación con una aguja y un cerclaje en banda de tensión. Se debe colocar un vendaje durante algunos días y se recomiendan los ejercicios de flexión/extensión pasivos del codo después de la cirugía. Hay que controlar el ejercicio durante cuatro a seis semanas; en caso de que los implantes provoquen irritación al tejido blando, éstos se deben retirar una vez reparada la fractura.

FRACTURA CONMINUTA DE LA ULNA PROXIMAL Se realiza un abordaje caudomedial a la ulna como se mencionó antes. La incisión se extiende distalmente para permitir una amplia visualización y localización de los fragmentos y esquirlas. Cuando las esquirlas son de suficiente tamaño, deben reacomodarse a su posición original, realizando una reducción anatómica, debido a que las más de las veces está involucrada la zona articular de la escotadura semilunar del olécranon. Para lograr este objetivo se requiere la utilización de placas ortopédicas (figura 11–2) y, dentro de éstas, destacan como de mejor utilidad las placas de reconstrucción, seguidas por las placas ortopédicas rectas de orificios ovalados. Las placas de reconstrucción sirven para la osteosíntesis de fracturas complejas del olécranon, sobre todo porque permiten un moldeado intraquirúrgico fácil que las hace adaptarse justo a la superficie del olécranon, sobre todo cuando se necesita hacer un curvado proximal para colocar tornillos sobre la parte más dorsal del olécranon; otra característica deseable de estas placas es que por su estructura permiten colocar una mayor cantidad de tornillos que las placas rectas de orificios ovalados. Cuando la fractura afecta el proceso ancóneo, es necesario reducir esta estructura y fijarlo al olécranon. Se puede realizar colocando un tornillo interfragmentario, desde el aspecto caudal del olécranon hacia el proceso ancóneo, o mediante un tornillo intraarticular caudal a la superficie articular del proceso ancóneo. Se puede fijar también utilizando pequeños clavos divergentes. Cuando la reparación del proceso ancóneo sea imposible, lo correcto es retirarlo, si bien lo aconsejable es tratar en todos los casos de repararlo, dado que es una estructura articular y que proporciona estabilidad a la articulación del codo. La colocación de una placa ortopédica en la cara caudal del olécranon para la reparación de una fractura tiene

Fracturas del radio y la ulna • 109

sis proximal del radio. Diferentes lesiones que pueden producir luxación de la articulación del codo y fractura de la ulna se han clasificado según la dirección de la luxación y la angulación de la fractura de la ulna. Las lesiones de Monteggia son causadas por un golpe a la cara caudal de la ulna, cuando el antebrazo está extendido y se apoya el peso. La fuerza brusca provoca una fractura de la ulna, junto con la luxación de la cabeza radial, lo que es consecuencia o de una rotura del ligamento anular radial o de la fractura del radio. Las fracturas de Monteggia se clasifican en cuatro tipos:

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Figura 11-2. A) Fractura conminuta del olécranon. B) Osteosíntesis con placa.

la función de actuar como banda de tensión y resistir la tracción del músculo tríceps. En los casos en que es imposible la reducción anatómica exacta, la placa actúa como un contrafuerte, previniendo el colapso de la fractura. Pueden colocarse placas óseas en la superficie caudolateral en los casos en que el ancho de la ulna es demasiado pequeño para acomodar los tornillos. Hay que colocar al menos dos tornillos en el fragmento proximal. Cuando existe un pequeño fragmento proximal, se curva la placa alrededor del extremo del codo, y en las razas gigantes puede utilizarse una placa con gancho. Se reduce la fractura con la articulación del codo extendida y con pinzas de sujeción ósea que se utilizan para fijar la placa al fragmento distal antes de la colocación de los tornillos. Los fragmentos más pequeños se sujetan en posición con tornillos de tracción o con agujas de Kirschner pequeñas. La reducción anatómica exacta de cualquier componente articular es esencial para disminuir al mínimo la enfermedad articular degenerativa. Se debe colocar un vendaje de Robert-Jones durante unos cuantos días para limitar la inflamación. Se recomienda la movilización temprana del codo con ejercicios de movimiento pasivo y paseos controlados. Si la fijación es frágil o quedan defectos óseos en el lugar de fractura, entonces lo más seguro es mantener la movilidad del codo sin apoyo mediante la utilización de un vendaje en flexión del carpo.

a) Fractura de Monteggia de tipo I: fractura diafisaria de la ulna con luxación craneal de la cabeza radial (figura 11–3). Es el tipo más común. b) Fractura de Monteggia de tipo II: fractura diafisaria de la ulna con luxación caudal de la cabeza del radio. c) Fractura de Monteggia de tipo III: fractura diafisaria de la ulna con luxación lateral o craneolateral de la cabeza del radio. d) Fractura de Monteggia de tipo IV: fractura de la ulna, fractura del tercio proximal del radio y luxación craneal de la cabeza radial; esta última se presenta con poca frecuencia. Aunque este tipo de fractura es raro, se considera que la de tipo I es la más habitual en perros y gatos. Se ha concluido que esta lesión es consecuencia de un traumatismo directo al olécranon cuando se extiende y se apoya el

FRACTURAS DE LA ULNA Y LUXACIÓN CONCURRENTE DE LA CABEZA DEL RADIO Monteggia describió por primera vez la fractura del tercio proximal de la ulna y la luxación anterior de la epífi-

Figura 11-3. Fractura de Monteggia tipo I.

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antebrazo. Se produce el desplazamiento de la cabeza del radio como resultado del desgarro de los ligamentos anulares y la contractura de los músculos bíceps y el braquial. En algunos casos se produce la separación de la diáfisis de radio y ulna secundarias a la rotura del ligamento interóseo. En las lesiones recientes, en las que queda intacto el ligamento interóseo, puede intentarse la reducción cerrada y la inserción cerrada normógrada de un clavo en la ulna.

(Capítulo 11)

El pronóstico es reservado debido a la alta incidencia de complicaciones posquirúrgicas (no unión, reluxación de la cabeza del radio, enfermedad articular degenerativa, reducción en el rango de movimiento del codo, daño neurológico, osteomielitis, migración del implante, sinostosis). El pronóstico es mejor en los casos en los que se conservan las inserciones interóseas del radio y la ulna. En los animales inmaduros, la transfijación de la cabeza del radio con la ulna puede interferir en el crecimiento del hueso y producir deformidades angulares en la extremidad.

Abordaje quirúrgico, reducción y fijación Se realiza un abordaje caudal a la ulna, el cual se mencionó antes, y un abordaje lateral a la articulación del codo que se inicia con una incisión curva en la piel, proximal al epicóndilo humeral lateral, atraviesa la articulación, siguiendo la superficie lateral del radio, y termina en el tercio proximal del radio. Después de la retracción de la piel y la fascia subcutánea, se inciden la fascia braquial más profunda y antebraquial sobre la misma línea. La incisión y retracción de la fascia del tríceps braquial permite la retracción de la cabeza lateral del tríceps y la incisión del origen del músculo ancóneo a lo largo de la cresta epicondilar lateral. El tendón de origen y la porción proximal del músculo ulnar lateral se aíslan y se corta el tendón, dejando suficiente tendón proximalmente para permitir anclar las suturas. La elevación subperiostial del músculo ancóneo expone el compartimiento de la articulación. Los músculos extensores se elevan con un separador o un retractor de Homans. La punta del retractor debe conservarse sobre el hueso para evitar daño al nervio radial. Puede necesitarse seccionar los ligamentos anular y colateral para obtener una exposición adecuada de la cabeza radial. Se reduce la cabeza del radio deslizándola en dirección medial por encima del epicóndilo lateral del húmero con el codo sujetado en flexión. La reducción de la cabeza del radio, que se complica con frecuencia por la presencia de los tejidos blandos, fragmentos óseos o algún coágulo de sangre, se mantiene utilizando pinzas de reducción. Cuando es posible, se suturan los ligamentos anulares. En los animales adultos es preferible fijar con seguridad la cabeza del radio a la ulna, utilizando un tornillo óseo o, en animales pequeños, por medio de una aguja. Un método alternativo de fijación es la utilización de un hemicerclaje para mantener la reducción anatómica del radio. La ulna puede estabilizarse utilizando diferentes técnicas. Las fracturas más proximales necesitan una fijación con agujas y bandas de tensión, mientras que las conminutas necesitan fijación con placas. Es necesario sujetar la extremidad con un vendaje o una férula en ligera flexión, durante dos a tres semanas después de la cirugía, y retirar las agujas y los clavos al cabo de las tres a cuatro semanas tras la cirugía.

FRACTURAS DEL RADIO PROXIMAL Estas fracturas son poco frecuentes porque el epicóndilo lateral del húmero, que es más débil, se fractura primero y lesiona el radio proximal. Cuando esto ocurre, la lesión suele ser articular y puede asociarse con fractura de la ulna y luxación de la articulación del codo.

FRACTURAS DE SALTER-HARRIS DE TIPO I O II Las fracturas a través de la placa de crecimiento epifisaria necesitan reducción abierta cuando existe un desplazamiento importante de la fractura y no puede conseguirse la reducción mediante técnicas cerradas.

Abordaje quirúrgico, reducción y fijación Se utiliza un abordaje lateral a la articulación del codo para exponer la cabeza del radio. El origen del músculo extensor digital común se incide y se retrae, y a continuación se eleva el músculo supinador del radio para una mejor exposición. En las fracturas articulares, los orígenes de los músculos extensores se incluyen en la osteotomía del epicóndilo lateral del húmero. La sección de los ligamentos anulares y colaterales a veces es necesaria para obtener una exposición adecuada. En las fracturas conminutas que necesitan una amplia disección, puede utilizarse el abordaje lateral al codo. Las fracturas en esta región se reducen con el codo flexionado. Cuando afectan a la placa de crecimiento metafisaria, se estabilizan con una aguja de Kirschner dirigida desde la superficie proximolateral de la cabeza del radio, cerca de la superficie articular, a través de la fractura, hasta la cortical medial del radio. Se inserta una segunda aguja de Kirschner en dirección similar o desde el lado medial para mejorar más la estabilidad. Las fracturas simples articulares se reparan con tornillos interfragmentarios y agujas de Kirschner. En casos de fracturas más complejas, primero se repara la superficie articular con tornillos de tracción y luego se alinea y

Fracturas del radio y la ulna • 111

se reinserta caudalmente en la metáfisis radial mediante placas óseas. Hay que retirar los fragmentos articulares pequeños no reducibles; de otra manera, causan irritación mecánica en la articulación. Las fracturas de la placa de crecimiento proximal necesitan soporte con un vendaje de Robert-Jones durante una a dos semanas, y el ejercicio se restringe durante tres a cuatro semanas. La consolidación suele ser rápida y las agujas de Kirschner se retiran al cabo de cuatro semanas después de la cirugía. Las fracturas articulares y las más complicadas requieren a veces soporte con un vendaje de RobertJones o una férula, durante dos a seis semanas, según la rigidez de la fijación y de la velocidad de consolidación.

FRACTURAS ARTICULARES Las fracturas articulares necesitan reducción y fijación anatómicas exactas con tornillos interfragmentarios y agujas de Kirschner, sobre la base del tamaño de los fragmentos de la fractura. La reducción y fijación de este tipo de fracturas se lleva a cabo de igual forma que las fracturas de SalterHarris.

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FRACTURAS CONMINUTAS DEL RADIO PROXIMAL

gráfico es muy necesario en sus dos tomas: craneo-caudal y mediolateral. Cuando la fractura es en sólo uno de los huesos, el hueso que no está lesionado sirve de soporte y hace que el manejo con férulas sea suficiente, sobre todo en pacientes jóvenes con fracturas que conservan una aceptable alineación y coaptación de los bordes de la fractura. Las mejores opciones para tratar las fracturas de radio y ulna consisten en utilizar placas o AFEE. Con los aparatos de fijación esquelética externa (AFEE) se puede realizar una reducción y fijación cerradas, sobre todo cuando la fractura tiene pocas horas de haber sucedido (24 a 48 h), ya que todavía no ha ocurrido contractura muscular ni una mayor inflamación que dificulten la alineación de los huesos fracturados, la cual se logra anestesiando al perro, colgándolo de la extremidad fracturada al menos unos 15 a 30 min y luego manipulando de manera digital, para lo cual es necesario acentuar el ángulo de la fractura para colocar en aposición los extremos de la fractura y luego enderezar el ángulo de ésta, hasta palpar que se haya logrado una buena coaptación y alineación de la fractura. Para el caso de una reducción cerrada adecuada, se deben contactar 50% de los bordes de la fractura. Si bien se acepta alguna angulación craneal o caudal, debe evitarse la angulación varus o valgus, ya que ocasionan enfermedad articular degenerativa por la desviación de las cargas a que se verían sometidas las articulaciones del codo y el carpo.

Las fracturas conminutas en esta región son difíciles de manipular y necesitan disección amplia. Los procedimientos radicales como la osteotomía de la cabeza del radio y la artrodesis de la articulación del codo se han propuesto para tratar fracturas no reconstruibles de la cabeza del radio. El pronóstico depende del tipo de fractura y de la precisión de la reconstrucción. Las fracturas de la placa de crecimiento metafisaria se consolidan con rapidez y tienen el mejor pronóstico. Sin embargo, el cierre prematuro de la placa de crecimiento y el síndrome de acortamiento de radio son complicaciones potenciales. La osteoartritis de la articulación del codo es una secuela frecuente de las fracturas del radio proximal.

FRACTURAS DE LA DIÁFISIS DEL RADIO Y LA ULNA Las fracturas que se presentan sobre la diáfisis afectan sobre todo al tercio medio del radio y la ulna, y son menos habituales las fracturas aisladas que afectan a uno de estos dos huesos (figura 11–4). Cuando esto sucede, rara vez se encuentra un desplazamiento de los fragmentos que sea fácil de apreciar, por lo que el estudio radio-

Figura 11-4. A) Proyección anteroposterior. B) Vista lateral de fractura transversa de la diáfisis proximal del radio y oblicua corta de la ulna.

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Abordaje quirúrgico y osteosíntesis utilizando placas óseas Se realiza un abordaje craneomedial para exponer la diáfisis del radio que se inicia con una incisión en la piel, desde el epicóndilo medial del húmero hasta el proceso estiloides del radio. Se incide la fascia subcutánea y la antebraquial profunda entre los músculos extensor carporradial y pronador proximalmente, con la porción distal de la incisión paralela al músculo extensor. La retracción de los músculos extensores lateralmente revela el supinador, el cual se incide en su inserción junto al pronador para lograr una exposición del radio proximal. En los casos de fractura del tercio medio del radio y la ulna, se prefiere el abordaje lateral entre el músculo extensor carporradial y el músculo extensor digital común. La retracción caudal de los músculos extensores digital común y extensor digital lateral expone la mayor parte del cuerpo del radio lateralmente. Si se necesita una mayor exposición de la parte caudolateral del radio y la ulna, se hace una incisión a través del músculo abductor largo del pulgar cerca de su origen sobre la ulna y paralelo al músculo extensor largo del pulgar. La retracción de los músculos extensores proporciona una exposición completa de los cuerpos del radio y de la ulna. Cuando se utiliza el abordaje craneomedial, los músculos extensores se separan lateralmente durante la colocación de la placa, lo que induce a producir una angulación varus del fragmento distal. La reducción de las fracturas se lleva a cabo flexionando caudalmente la extremidad en el lugar de la fractura, anclando los extremos óseos, uno en contra del otro, y estirando la extremidad. Algunas veces el radio no puede reducirse sin reducir primero a la ulna. En estos casos se recomienda cortar fragmentos ulnares. En ocasiones, la interposición del tejido blando en el lugar de la fractura de la ulna puede impedir la buena alineación de la fractura del radio. De igual manera, se dificulta mucho realizar una buena reducción y alineación en fracturas con más de siete días de duración, cuando sus extremos han estado cabalgados. En estos casos, y luego de haber estado un tiempo realizando maniobras de tracción y contratracción durante el periodo transoperatorio, y los extremos fracturados casi llegan a coapartarse de manera adecuada, se puede recurrir a utilizar pinzas de Rounger para retirar muy pequeños trozos de hueso de los bordes fracturados del radio. Esto tiene el objetivo de facilitar al final la maniobra de alineación y coaptación, necesarios para una osteosíntesis adecuada. Una vez colocada la placa en la superficie craneal del radio, se pretensa para adaptarla a la curvatura craneal natural del radio y asegurar la compresión en la transcortical. Es preferible implantar primero la placa en el fragmento distal del radio, para poder utilizarlo como palanca y ayudar en la

(Capítulo 11)

reducción. Cuando es posible, en las fracturas oblicuas se coloca un tornillo de tracción o una aguja de Kirschner, de manera alterna a través de la fractura, para evitar que los fragmentos se deslicen entre sí durante la colocación de la placa. Se coloca un vendaje de Robert-Jones durante varios días para limitar la inflamación y se controla el ejercicio durante un lapso de cuatro a seis semanas.

Abordaje quirúrgico y fijación de fracturas diafisarias utilizando AFEE Si la reducción es abierta, se lleva a cabo un abordaje craneomedial al radio fracturado. Se reduce la fractura con la misma técnica mencionada para la colocación de placas óseas. Se suele colocar la fijación externa en el radio medial, porque los dos tercios distales de la cara medial del radio representan un sitio más seguro para la inserción de los clavos. La fijación máxima del hueso se consigue dirigiendo los clavos en un plano oblicuo craneomedial a uno caudolateral. La colocación abierta de los clavos se recomienda en la cara medial del radio proximal, porque la inserción de las agujas en esta región puede ser difícil y poco segura. Hay que colocar los clavos entre los músculos flexores, y esto se consigue dirigiéndolos un poco oblicuos desde un plano caudomedial a uno craneolateral. Se coloca el fijador externo con tres clavos en el fragmento proximal y otros tres en el fragmento distal. Se debe controlar el ejercicio mientras el fijador externo esté colocado, al igual que se debe comprobar el marco cada semana y practicar radiografías de control cada cuatro semanas. El fijador externo se retira o se dinamiza, dependiendo de la consolidación de la fractura.

RADIO Y ULNA DISTAL Las fracturas de radio y ulna distal son habituales y con frecuencia se producen después de haber sufrido una caída. En esta región suelen producirse fracturas abiertas porque los tejidos blandos proporcionan una protección escasa. Se utilizan varios métodos de fijación para la reparación de fracturas distales del antebrazo, entre los que se incluyen coaptación externa única o en combinación con tornillos de tracción, agujas de Kirschner cruzadas o agujas y cerclajes, miniplacas, placas en T, placas con ganchos y AFEE. La decisión final de la técnica de fijación depende del tamaño del hueso, la naturaleza de la fractura, los medios disponibles y los recursos financieros del propietario.

Fracturas del radio y la ulna • 113

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FRACTURAS DEL TERCIO DISTAL DE LA DIÁFISIS DEL RADIO Y DE LA ULNA EN RAZAS MINIATURA El radio en las razas más pequeñas es muy delgado y más aún la ulna. El canal medular del radio es casi inexistente (menos de un milímetro). El radio tiene una sección muy aplanada (3 mm en la radiografía mediolateral). En cambio, en la radiografía craneocaudal, su tamaño es mucho mayor (10 mm). La ausencia de inserciones musculares hace que la vascularización perióstica sea escasa. Al romperse la arteria centromedular durante la fractura, se compromete al extremo la irrigación al foco de la fractura, lo que condiciona una mala reparación ósea. Estas fracturas en las razas pequeñas se asocian con una incidencia alta de retraso en la unión y de no unión. Se cree que la principal razón de este fenómeno es la inmovilización inadecuada, pero que también pueden contribuir factores como la infección, el retraso en la estabilización de la fractura y la irrigación sanguínea precaria de estos huesos. El estudio de las complicaciones observadas permite establecer los principios básicos del manejo de estas fracturas. En caso de inmovilización por fijación externa, se constatan callos aberrantes y desviaciones en valgus por reducción deficiente (el fragmento distal es muy pequeño) o un callo óseo de tipo hipertrófico por estabilidad insuficiente. Ninguno de los métodos de fijación externa elimina por completo el micromovimiento de los extremos de la fractura, la cual, debido a los reducidos grosores de estos huesos, debe tomarse como una fractura inestable, aun cuando se le haya colocado un fijador esquelético externo con tres agujas de Kirschner en los fragmentos proximal y distal. Los AFEE son utilizados para la osteosíntesis de estas fracturas y tienen la ventaja de ser baratos y de fácil colocación. Preservan la irrigación de estas áreas mejor que las miniplacas, sobre todo si son colocados de manera cerrada. Sin embargo, la cantidad de complicaciones con los AFEE es muy significativa. Entre éstas se destacan las desviaciones en valgus, las uniones demoradas, la mala unión, la no unión, la reabsorción ósea, la osteomielitis y la incidencia de nuevas fracturas, luego de retirarlos. Debe realizarse la inmovilización rígida y se recomienda como primera y mejor opción de osteosíntesis la colocación de miniplacas rectas o miniplacas en T, con las cuales se logra con facilidad una excelente reducción, alineación y eliminación del micromovimiento (figura 11–5). Con ello, se consigue una fractura con foco estable. Es muy recomendable que, luego de la colocación de la miniplaca, se proceda a rellenar alrededor del foco de la fractura con injerto autólogo de hueso esponjoso recubierto con plasma rico en plaquetas como estimulante eficiente de la osteogénesis.

Figura 11-5. A) Vista anteroposterior. B) Proyección lateral de osteosíntesis de radio distal en un Poodle con miniplaca en T.

El inconveniente de las miniplacas es que, debido a su reducido tamaño, tanto en longitud como en grosor, no tienen la suficiente resistencia para soportar de manera eficaz todas las cargas a que son sometidas en esta zona, por lo que requieren del auxilio de una férula de Masson, por lo menos durante tres semanas luego de la cirugía. Se recomienda el retiro de las placas después de que desde el punto de vista radiográfico se haya logrado la unión de los fragmentos óseos, debido a que se han observado casos en los que el radio se ha vuelto a fracturar en el extremo proximal de la placa algunos años después, como resultado de la pérdida local de la resistencia ósea. Se recomienda retirar la placa a los seis meses o al año, después de la cirugía. Debe sostenerse la extremidad mediante un vendaje de Robert-Jones durante una a dos semanas después de haber retirado la placa y restringir la actividad del perro durante cuatro semanas más.

FRACTURAS DE SALTER-HARRIS DE TIPO I Las fracturas de las placas de crecimiento de la metáfisis distal del radio y de la ulna son frecuentes en los animales inmaduros y pueden producir el cierre prematuro de estas placas de crecimiento. La fractura en la placa de crecimiento distal del radio suele acompañarse de la fractura de la placa de crecimiento de la ulna distal. Se intenta la reducción cerrada temprana y se tratan las fracturas estables con coaptación externa durante tres semanas, y las menos estables o no reducidas se tratan estabilizándolas mediante técnicas con agujas cruzadas o paralelas.

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Abordaje quirúrgico, reducción y fijación Se realiza un abordaje craneal al radio distal. Se toma el antebrazo mientras se flexiona el carpo y se utiliza como sostén. Se ejerce tracción y se coaptan los extremos de la fractura, enseguida se manipulan hasta que se consigue la alineación. Se recomienda reducir al mínimo el traumatismo en la placa de crecimiento durante la reducción. La fractura se estabiliza con una pequeña aguja de Kirschner dirigida desde el proceso estiloides medial, a través de la fractura, hasta la cortical lateral de la metáfisis radial. Con frecuencia, es suficiente para proporcionar la estabilidad de la fractura. Luego se dirige una segunda aguja de Kirschner por la fractura desde el proceso estiloides lateral, lo que mejora aún más la estabilidad. Se debe sostener la extremidad con una férula de Masson durante una a dos semanas y restringir el ejercicio durante tres a cuatro semanas más. La curación suele ser rápida y se retiran las agujas de Kirschner al cabo de las cuatro semanas después de la cirugía.

FRACTURAS ARTICULARES Las fracturas articulares necesitan reducción anatómica perfecta para disminuir al mínimo la osteoartritis secundaria. La superficie articular se repara con tornillos de tracción o agujas de Kirschner, según sea el tamaño de los fragmentos. En las fracturas conminutas los fragmentos distales se alinean y se reinsertan en la metáfisis del radio mediante una placa ósea. Las placas con ganchos y las placas en T son mas útiles en esta localización.

FRACTURAS DEL ESTILOIDES Las fracturas por avulsión del proceso estiloides del radio o de la ulna dan lugar a una inestabilidad de la articula-

(Capítulo 11)

ción antebraquiocarpal, por los ligamentos colaterales que se originan en el proceso estiloides. Estas fracturas, que pueden producirse asociadas a subluxaciones o luxaciones de esta extremidad, hay que repararlas con precisión mediante fijación interna.

Abordaje quirúrgico, reducción y fijación Se realiza un abordaje medial o lateral según donde se encuentre localizada la fractura. Se estabiliza ésta utilizando agujas y bandas de tensión, colocando una o dos agujas de Kirschner, según sea el tamaño del fragmento en avulsión. Las agujas de Kirschner se introducen a través de la fractura hasta la cortical lejana. En los casos de avulsiones de la ulna, se inserta una única aguja de Kirschner dentro de la ulna o se dirige oblicuamente hasta el radio distal. Por el radio, las agujas se insertan hasta hacerlas encajar en la cortical lateral. La banda de tensión se coloca alrededor de los extremos de las agujas y a través de un agujero de 1 o 2 cm proximal al lugar de la fractura. Si los fragmentos son demasiado pequeños para permitir la inserción de las agujas, el ligamento puede reinsertarse en el hueso utilizando un tornillo y una arandela con puntas. De manera alternativa, los fragmentos pequeños se retiran y se sutura el ligamento a un tornillo, y con una arandela se sitúa en el proceso estiloides. La reparación del ligamento se refuerza más mediante un alambre o sutura no reabsorbible situada en los túneles óseos o alrededor de los tornillos y arandelas en los procesos estiloides y los huesos carpales radio/ulnar. Se utiliza una férula de Masson durante una a dos semanas o más, según la resistencia de la reparación, se restringe el ejercicio durante cuatro a seis semanas y se indica el retiro de las agujas y de los cerclajes si empiezan a aflojarse o se produce un daño a los tejidos blandos, una vez que la fractura se consolida.

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12 Fracturas de la pelvis Eduardo Carlos Santoscoy Mejía

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INTRODUCCIÓN Las fracturas de la pelvis son relativamente comunes y por lo general constituyen del 20 al 30% de la casuística en traumatología en perros y cerca del 22% en gatos, en ambas especies se presentan con más frecuencia en ejemplares de menos de tres años de edad. La gran mayoría de las fracturas en esta estructura afectan a más de un hueso y rara vez son expuestas. Las fracturas secundarias a tumores prácticamente son inexistentes. La pelvis tiene funciones de soporte y de protección. Transmite el peso del tronco (esqueleto axial) a los miembros pélvicos y protege a las vísceras del canal pelviano. Las fracturas de la pelvis se presentan como un reto para el cirujano veterinario, debido a que la gran mayoría de ellas son causadas por accidentes con vehículo automotor. En consecuencia, las fuerzas aplicadas a la pelvis desde diferentes ángulos originan trazos de fractura erráticos dando origen una gran variedad de configuraciones. Debido a su configuración similar a una caja, es raro que se presente una fractura simple en la pelvis. Además de las fuerzas que ocasionaron la fractura, también se presentan fuerzas de compresión que son transmitidas a las vísceras pélvicas, ocasionando lesiones en la vejiga urinaria, uretra perineal, raíces nerviosas y vasos hipogástricos. La pared rectal es menos susceptible y rara vez sufre daño, aunque puede presentar perforaciones producidas por los fragmentos óseos. La función sensorial y motora del miembro pélvico se puede ver afectada en fracturas acetabulares, en estos casos el nervio ciático es la estructura afectada (figura 12-1).

Figura 12-1. El daño al nervio ciático es frecuente en las fracturas acetabulares. En este caso observe la alteración propioceptiva en el miembro pélvico derecho. Finalmente el paciente recupero la funcionalidad nerviosa por lo que la alteración se señaló como neuropraxia del ciático.

rior del acetábulo. El hueso más caudal es el isquion, que está formado por el cuerpo, la rama acetabular y la tuberosidad isquiática. El pubis se extiende lateralmente desde el ilion y el isquion, y medialmente hacia la sínfisis púbica (figura 12-2). Se le subdivide en cuerpo y ramas. La pelvis está bien cubierta por músculos que son comunes al muslo, por lo que no se puede hacer una diferenciación tajante entre estas dos regiones. Los músculos de la articulación coxofemoral actúan en su mayoría en ella; sin embargo, también tienen influencia en la articulación sacroilíaca. Los músculos de la cadera se extienden desde el ilion hasta el muslo y se disponen en capas; la más externa comprende al tensor de la fascia lata y al glúteo superficial. En contacto con el ala ilíaca, se encuentra el glúteo medio, que es uno de los más fuertes. El glúteo profundo está en íntimo contacto con la cápsula articular de la articulación coxofemoral. En la parte caudal de la pelvis, se encuentra el obturador interno, los gemelli y el cuadrado femoral.

CONSIDERACIONES ANATÓMICAS Cada mitad de la pelvis esta compuesto por el os coxae formado por el ilion, el isquion, el pubis y el hueso acetabular. El hueso acetabular desaparece al fusionarse con el ilion y el isquion. El sacro y las primeras vértebras coccígeas forman el techo de la cavidad pélvica. El ilion, el hueso más grande y craneal, está dividido en el ala que es más o menos cóncava; a su borde anterior se le conoce como cresta ilíaca; el cuerpo forma la parte ante-

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Figura 12-2. La hemipelvis esta formada cranealmente por el ilion, en la parte intermedia por el acetábulo y por el isquion en su porción caudal. El pubis se encuentra ventalo y medial al acetábulo.

Debido a que todos estos músculos son cortos y voluminosos, inmovilizan eficientemente a los fragmentos, esto determina que la contracción espástica añada dificultad a la resolución quirúrgica de las fracturas de la pelvis.

SIGNOLOGÍA CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO En lesiones unilaterales de la pelvis, los pacientes se presentan en tripedestación. En lesiones bilaterales, cuando no se afectan zonas de carga, lo hacen en cuadripedestación. En algunos pacientes, la claudicación puede ser mínima a pesar de que en la placa radiográfica la fractura aparezca de moderada a grave. La incapacidad para mantenerse en pie debe asociarse con daño neurológico o dolor extremo, lo que es frecuente en las fracturas del sacro. Se debe tener en mente que un paciente, que fue sometido a un traumatismo capaz de fracturar la pelvis, es muy probable que tenga daños asociados. El examen físico completo es de vital importancia y, sólo cuando se ha determinado el estado de salud del paciente, se procede a establecer las características de la fractura. El abdomen recibe especial cuidado en su palpación, buscando la presencia de la vejiga, sin comprimirla, ya que, si existen laceraciones, se puede precipitar una rotura. La capacidad de un paciente para orinar no elimina la posibilidad de rotura vesical. De igual manera, se determina si existe hemorragia en el área sublumbar o dolor en la zona renal, ya que esto sería signo de traumatismo renal, uretral o retroperitoneal. También se busca la presencia de líquido libre en el abdomen. En general, se considera una práctica adecuada el tomar un estudio radiográfico de abdomen para la apreciación de la normalidad de las vísceras abdominales (figura 12-3). Las lesiones que se presentan en forma conjunta a las fracturas de la pelvis incluyen a las fracturas del sacro, las luxaciones coxofemorales, fracturas del fémur en toda su longitud. Se menciona que 23% de los gatos con fracturas pélvicas presentan de manera concurrente lesiones en

(Capítulo 12)

Figura 12-3. En los pacientes que sufren una fractura múltiple de pelvis es frecuente que se presenten complicaciones por daño a las visceras abdominales. En este caso observamos un estudio de neumocistografía para establecer la normalidad de la vejiga.

el tórax o en el abdomen que implican neumotórax, hemotórax, lesiones en el tracto urinario, hernia abdominal, hernia diafragmática, rotura del tendón prepúbico, etc. Por lo anterior, se considera como requisito el tomar estudio radiográfico de tórax, electrocardiograma y determinar la función urinaria a los pacientes que serán sometidos a cirugía. El 20% tiene alguna alteración neurológica que incluye lesiones en el plexo lumbosacro y en el nervio ciático. Las alteraciones neurológicas potencialmente afectan el pronóstico funcional de paciente por lo que se deben hacer del conocimiento del propietario para proceder al tratamiento. El miembro pélvico se examina en busca de fracturas o luxaciones. La rodilla se palpa para determinar la rotura de ligamento cruzado o de luxación patelar. No se requiere de una manipulación excesiva de la pelvis; sin embargo, es importante determinar su simetría por palpación comparativa de las crestas iliacas, los trocánteres y de las tuberosidades isquiáticas. El desplazamiento medial de trocánter y la presencia de crepitación al mover la articulación, pueden indicar fractura acetabular. De igual manera, el desplazamiento dorsal y craneal del trocánter es indicativo de la existencia de luxación coxofemoral. El desplazamiento craneal y dorsal de la cresta ilíaca esta presente en fracturas o luxaciones sacroilíacas (figura 12-4), en estos casos la inestabilidad de la articulación se hace evidente al aplicar presión medial y caudal. También se puede presentar desplazamiento ventral y craneal. Estas luxaciones–fracturas pueden ser unilaterales o bilaterales, se aprecia claudicación e incomodidad sobre todo en pacientes no tratados, incluso en periodos prolongados (4 a 6 sem) es evidente la dificultad de aducción del miembro pélvico. El dolor intenso observado en este tipo de traumatismos es el resultado de alteración de las raíces nerviosas del plexo lumbosacro. Las fracturas del cuerpo de ilion ocasionan desplazamiento craneal del fragmento distal, provocando acortamiento de la distancia entre el gran trocánter y la cresta iliaca. La fractura de la rama acetabular del isquion es

Fracturas de la pelvis • 117

es dolorosa, la posición de rana es adecuada para la ventrodorsal. En ocasiones la proyección oblicua se hace necesaria para detallar los hallazgos radiográficos en las fracturas acetabulares.

TRATAMIENTO CONSERVADOR VS QUIRÚRGICO

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Figura 12-4. Estudio ventro dorsal de pelvis donde podemos apreciar el desplazamiento craneal de la hemipelvis izquierda a consecuencia de luxación sacroilíaca. En la hemipelvis derecha se observa desplazamiento craneal del acetábulo, lo que es compatible con fractura del cuerpo del ilion. Además se observa fractura de la rama acetabular del isquion.

causa del acortamiento de la distancia entre la tuberosidad isquiática y el gran trocánter. La palpación rectal debe efectuarse de manera cuidadosa, si el paciente demuestra mucho dolor, entonces se sospecha de fractura del sacro o de las vértebras coccígeas. La presencia de sangre al momento del tacto rectal puede ser evidencia de un desgarre de la pared del recto. El grado de estrechamiento del canal pélvico, así como la localización de las fracturas y fragmentos óseos pueden en ocasiones ser determinados por la palpación rectal. La paresia del nervio ciático es frecuente en las fracturas de la pelvis, especialmente cuando se afecta el acetábulo, por fortuna en la mayoría de los casos sólo se debe a neuropraxia del mismo. Sin embargo, es conveniente el realizar el examen neurológico en todos los casos de fractura de pelvis para determinar la presencia de una alteración vertebral concurrente. La presencia de dolor severo puede dificultar la apreciación de la propiocepción y del reflejo flexor. Es de vital importancia el determinar la presencia de dolor profundo, su ausencia pude indicar daño a la médula espinal o a los nervios espinales. Cuando el examen físico se considere concluido se procede a la toma del estudio radiográfico con la finalidad de establecer el diagnóstico definitivo. El estudio de la pelvis comprende las proyecciones ventrodorsal y la lateral. Debido a que la extensión de los miembros pélvicos

La decisión de tratar por medios quirúrgicos o no a una fractura de pelvis, está fundamentada en los efectos que la mala posición de los fragmentos tendrá en el paciente, así como en la calidad de vida subsecuente. Fracturas estables no desplazadas que no son dolorosas y que no afectan las funciones vitales del sujeto, pueden ser tratadas con reposo de jaula. De manera adicional, las fuerzas de doblamiento y de colapso que ocasionan inestabilidad en las fracturas de los huesos largos, se presentan en forma mínima en las fracturas de la pelvis. El tipo de paciente también es importante en la toma de decisión del tratamiento, un perro musculoso de talla pequeña responde mejor al reposo que uno delgado de talla grande. Algunas fracturas que en el estudio radiográfico inicial aparecen no desplazadas pueden presentar desplazamientos posteriores secundarias a la contractura muscular, por lo tanto es recomendable tomar un estudio radiográfico en las siguientes 72 h del traumatismo. Si se presenta desplazamiento, el tratamiento tendrá que ser reevaluado. Los pacientes a los que no se les somete a cirugía requieren de cuidados intensivos, incluyendo la rehabilitación, ya que tienen un periodo de recuperación mayor al que se espera de uno sometido a cirugía. Los objetivos del tratamiento quirúrgico de las fracturas de pelvis incluyen, restablecer la transmisión de cargas entre el miembro pelviano y la columna vertebral; mantener la viabilidad del canal pélvico, reconstruir la superficie articular del acetábulo y disminuir el tiempo de convalecencia. Por lo general, el tratamiento quirúrgico no es fácil y de manera ideal se debe efectuar en las siguientes 48 h postraumatismo. Si el tiempo transcurrido es de 5 o 6 días la contractura muscular dificulta de manera importante la reducción. Después de 10 días la reducción es casi imposible sin afectar a los tejidos blandos adyacentes. Las fracturas del isquion y del pubis normalmente no requieren de tratamiento quirúrgico. Estos huesos dan apoyo a estructuras adyacentes y no transmiten cargas en forma directa. Cuando se fracturan rara vez se desplazan de tal manera que afecten el canal pélvico. Sin embargo, se puede presentar rotación o desplazamiento del isquion ocasionado por tracción muscular y en consecuencia un piso pelviano inestable lo que requeriría de cirugía. Las fracturas del ilion y del acetábulo se tratan preferentemente con cirugía. El ilion generalmente se desplaza en forma medial de tal manera que compromete el canal pélvico o presiona al nervio ciático. Este hueso también es importante en la transmisión de cargas entre el miembro pélvico y la columna vertebral durante el desplazamiento. La reducción quirúrgica de las fracturas

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del ilion disminuye el dolor, así como el tiempo de convalecencia. Los pacientes retornan a su función motora de manera más rápida y eficiente si estas fracturas son estabilizadas. El tratamiento conservador sólo debe ser considerado en fracturas con un desplazamiento menor y donde el paciente ya esté caminando. El acetábulo contiene a la superficie articular coxofemoral. Para mantener la integridad de la articulación y si la superficie de carga se ve afectada (en los dos tercios craneales) se debe reparar por medio de cirugía. La reducción de fracturas del tercio caudal del acetábulo esta en controversia y aunque la falta de tratamiento quirúrgico da como resultado osteoartritis, aún no se ha demostrado que la cirugía disminuya esta situación. Las fracturas del tercio caudal del acetábulo presentan una gran dificultad para su estabilización y además el nervio ciático está en riesgo de sufrir daño cuando el cirujano trabaja en esa zona. Las luxaciones sacroilíacas con desplazamientos menores, se estabilizan con tejido fibroso adecuadamente en las siguientes dos semanas. Las luxaciones y fracturas sacroilíacas se tratan con cirugía si presentan dolor, inestabilidad o desplazamiento severo.

Técnicas quirúrgicas El tratamiento quirúrgico para las fracturas de la pelvis comprende tres grandes apartados: 1. exposición del sitio de fractura, 2. reducción de la fractura, y 3. estabilización de la misma. Cuando la intervención quirúrgica se contempla en el tratamiento, es importante señalar que en la cirugía de pelvis los objetivos también son tres: 1. restablecer la superficie articular, 2. restaurar la conformación anatómica, y 3. establecer estabilidad ósea. Las técnicas específicas para cada uno de ellos dependen de la severidad y de la localización de la fractura. La alineación anatómica perfecta, a menos que se trate de la superficie articular del acetábulo, no es necesaria para la reparación de la fractura. Para el tratamiento quirúrgico se pone énfasis en la articulación sacroilíaca, el ilion y el acetábulo. Si estas tres áreas se reducen y estabilizan en forma adecuada, las otras áreas (isquion y pubis) como regla quedan reducidas y estabilizadas. Es importante señalar que la estabilización de los huesos pelvianos disminuye el riesgo de daño al plexo lumbosacro, hemorragia venosa profusa y mayor daño al tracto genitourinario. Los implantes empleados para la estabilización de las fracturas de la pelvis incluyen de manera solitaria o en combinación a los clavos de Steinmann, los alambres de Kirschner, alambre ortopédico, tornillos y placas ortopédicas. Por lo general y desde el punto de vista clínico, se obtienen mejores resultados con el uso de las placas.

(Capítulo 12)

LUXACIÓN DE LA ARTICULACIÓN SACROILÍACA La luxación de la articulación sacroilíaca es la separación traumática entre el ala del ilion y el sacro, sin fractura de alguno de los dos huesos mencionados. Se le considera fractura–luxación cuando una pequeña porción de el ala del sacro queda unida al ala del ilion. El 85% de los pacientes que presentan luxación sacroilíaca concurren con una lesión ortopédica de la hemipelvis contralateral, lo que hace casi imposible la pedestación y la locomoción. La estabilización de la fractura/luxación sacroilíaca esta indicada en los siguientes casos: • dolor severo y persistente, • desplazamiento marcado, y • daño pélvico contralateral. En este caso los tornillos en función de compresión han demostrado tener un mayor índice de éxito y tradicionalmente es deseable la aplicación de dos tornillos a través del ala ilíaca hacia el sacro. Si existen fracturas en la hemipelvis contralateral al lugar de la luxación, es recomendable realizar la reducción y estabilización de estas fracturas en primer término. La aproximación es dorsal, sobre el ala del ilion. El ala se expone lateralmente elevando el origen del glúteo medio. Para exponer la articulación sacroilíaca se cortan los músculos iliocostal y longissimus. El ala se desplaza ventralmente con retractores de Homann, haciendo palanca entre el ala y el sacro, teniendo cuidado de no lesionar los nervios ubicados en la forámina ventral del sacro. El área para colocar el tornillo en el cuerpo del sacro es relativamente pequeña, por lo tanto, es de vital importancia que la perforación sea exitosa desde el primer intento. En 98% de los perros se presenta una pequeña depresión en el aspecto craneal del ala del sacro. Esta depresión se encuentra al 60% de la distancia entre el borde dorsal y el borde ventral del ala sacra. El centro del sacro se ubica ligeramente caudal a la depresión. Para evitar perforar el canal espinal el orificio para el tornillo se perfora inclinando 20º (ventral) la broca. El tornillo debe penetrar 60% del cuerpo del sacro para disminuir la tendencia a la migración. Es imperativo asegurarse que no se perforará el canal pélvico para no dañar estructuras nerviosas. En los perros grandes el área del cuerpo del sacro representa aproximadamente 1 cm2. Un error frecuente se comete al inclinar cranealmente la broca, de tal manera que el tornillo queda ubicado en la articulación lumbosacra o en el cuerpo de la séptima vértebra lumbar. El orificio (deslizamiento) en el ala del ilion se perfora de lateral a medial tomando como referencia la protuberancia ilíaca correspondiente a la depresión del sacro. El dedo índice se coloca en esa protuberancia y se le “apunta” con la broca. La perforación se realiza a 90% con respecto a la mesa y manteniendo a la pelvis en posición lateral. El tornillo seleccionado se coloca en el agujero del ilion y se reduce la luxación al empujar el ala de ilion por medio de una pinza de Kern en dirección caudal y ventral. Con la articulación alineada el tornillo se ajusta en el sacro.

Fracturas de la pelvis • 119

Las complicaciones asociadas a la reparación de la luxación sacroilíaca incluyen: fracaso del tornillo (migración o rotura), mala reducción, invasión del canal espinal o de articulación lumbosacra y daño neurológico

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FRACTURAS DEL CUERPO DEL ILION La mayoría de las fracturas del cuerpo de ilion son oblicuas y el fragmento caudal se desplaza en forma medial y craneal, alterando el espacio del canal pélvico. Algunas fracturas son múltiples y si la rama acetabular del isquion esta fracturada la inestabilidad de la articulación coxofemoral es evidente al igual que el estrechamiento del canal pélvico. La placa ortopédica es el método de elección para la reducción de fracturas de este hueso. Se emplea una aproximación lateral entre el tensor de la fascia lata y el glúteo medio, con reflexión dorsal de los músculos glúteos. La separación se mantiene con retractores de Homann, teniendo especial cuidado al colocarlos en el borde dorsal del hueso para evitar dañar al nervio ciático. La reducción de las fracturas del ilion se logra por medio de palanqueo, tracción y por compresión/deslizamiento por medio de la aplicación de fórceps. El palanqueo se emplea principalmente en las fracturas transversas y se puede efectuar por medio de un elevador de periostio. Para la reducción de las fracturas oblicuas lo más adecuado es el empleo de tracción o de la compresión/deslizamiento. En ocasiones se puede tomar el trocánter mayor y tirar de manera caudal y lateral para lograr la reducción. Si el isquion ipsolateral no esta fracturado es factible insertar y clavo a través de la tabla isquiática o aplicar unos fórceps en la tuberosidad, esta última técnica esta indicada en perros de gran talla. La placa empleada para la reducción se debe contornear a la forma del hueso. Es importante la colocación de la misma en el fragmento caudal, reducir la fractura lo más posible con pinzas para hueso y emplear el segmento libre de la placa como una palanca para terminar la reducción (figura 12-5). Las complicaciones principales en la reducción y fijación de las fracturas del ilion están relacionadas con la falla del implante de manera secundaria a la pérdida de los tornillos. La rotura o doblamiento de las placas son eventos raros y la falta de unión no es un problema.

FRACTURAS DEL ACETÁBULO Los perros de cualquier edad, raza o género pueden verse afectados; en los gatos las fracturas acetabulares son poco comunes. Los animales afectados se presentan a evaluación con claudicación de IV grado en los casos con mínimo desplazamiento se puede observar apoyo intermitente. La crepitación articular puede no estar presente a la manipulación; sin embargo, el dolor es el signo más persistente. El estudio radiográfico ventrodorsal y lateral es necesario para determinar las características de la fractura; en ocasiones se requiere de una proyección ventro-

Figura 12-5. Fractura del cuerpo del ilion estabilizada por medio de una placa ortopédica. En este tipo de fracturas el objetivo es restablecer las zonas de carga y mantener la patencia del canal pélvico.

dorsal oblicua para delinear con mayor precisión el patrón de fractura (figuras 12-6A y 12-6B). Es prioritario el mantener la congruencia articular así como la distribución normal de apoyo a partir de la reducción anatómica y de una estabilización rígida. Las fracturas que afectan los dos tercios craneales del acetábulo son candidatas directas a tratamiento quirúrgico para restablecer la superficie articular. Las fracturas del tercio caudal, sobre todo si son poco desplazadas pueden ser tratadas con reposo; no obstante, en estos casos actualmente se considera necesaria la reducción y estabilización, ya que se han presentado estudios clínicos donde se ha observado artrosis degenerativa secundaria en los casos sin tratamiento quirúrgico. Algunas fracturas conminuta donde la reconstrucción ósea no es posible, la artroplastia y el reemplazo total de cadera se mantienen como opciones de tratamiento. Las fracturas del acetábulo se clasifican en craneales, centrales, caudales y conminuta. El cartílago articular tiene forma de C y cubre 80% de la totalidad del acetábulo. En el perro la zona de carga de la articulación es la parte cráneo dorsal del acetábulo. La fosa acetabular se encuentra en el centro y es el lugar de inserción del ligamento redondo; este ligamento queda unido al acetábulo aún después de una fractura. Si el ligamento redondo queda unido al fragmento caudal, entonces la tracción lateral del trocánter o del fémur proximal nos auxilia en la reducción de la fractura.

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(Capítulo 12)

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Figura 12-6. A) Proyección lateral de de pelvis donde se observa desplazamiento dorsal del isquion a partir de la zona intermedia del acetábulo. B) Proyección ventro dorsal de pelvis. Se observa desplazamiento medial de la zona intermedia y caudal del acetábulo, así como la incongruencia acetabular.

El requisito primordial para el tratamiento en las fracturas acetabulares es la reducción anatómica y la estabilización rígida para evitar la menor cantidad de callo y de artrosis. El empleo de placas de reconstrucción o en L es el mejor método para lograr una reducción exitosa y de buen pronóstico (figura 12-7). Otra técnica que puede ser adecuada es aquella en donde se colocan dos tornillos en el borde dorsal que se ajustan entre sí por medio de un amarre con alambre ortopédico y se asegura con un composite de polimetilmetacrilato. El paciente se prepara para cirugía y se posiciona en decúbito lateral, con la parte dorsal levantada 30º de la mesa de cirugía. A pesar de que se han descrito diversas maneras de abordar al acetábulo, la aproximación transtrocantérica es la más fácil de lograr, pero es requisito indispensable el estabilizar esta osteotomía con una banda de tensión una vez reducida la fractura. Los músculos glúteos se reflejan dorsalmente para acceder al borde acetabular. Los músculos caudales de la articulación (obturador y gemelo) pueden ser cortados y reflejados caudalmente y proteger así al nervio ciático. La manipulación de los fragmentos se realiza por medio de pinzas para hueso. El fragmento caudal es clave para lograr la reducción, en este caso se logra al pasar temporalmente un clavo de Steinmann por la tablas isquiática y poder traccionar caudalmente; otra manera es la de aproximar directamente la tabla y manipular el fragmento hasta lograr su posicionamiento. Al igual que en las fracturas del cuerpo del ilion es ventajoso colocar al inicio la placa en el fragmento caudal y emplear el segmento libre de la misma como palanca. Lograr y mantener la reducción de la fractura mientras se fija es la parte más difícil de la cirugía. El fragmento acetabular caudal normalmente esta desplazado en sentido craneal y medial. Debido a la tracción de los

músculos caudales del muslo, la tuberosidad isquiática se desplaza distalmente ocasionando que el borde craneal del fragmento caudal acetabular resulte en un movimiento dorsal. Por lo anterior, habitualmente se requieren tres métodos de manipulación con la finalidad de

Figura 12-7. Estudio posquirúrgico de la estabilización de una fractura acetabular por medio de una miniplaca en L. En esta ocasión se empleó una aproximación transtrocantérica por lo que la estabilización del trocánter se logra por medio de una banda de tensión.

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lograr una reducción adecuada. El primer método emplea al isquion para manipular el fragmento caudal. Se realiza una aproximación menor al isquion y se aplican fórceps para hueso o un clavo transisquiático; el segundo método se logra por medio de un gancho para hueso o por un retractor de Zenn, que se pasan cuidadosamente por el borde dorsal y se anclan en la parte medial para lograr desplazar de forma lateral el fragmento; el tercer movimiento es por medio de la tracción lateral del fémur, esto funciona sólo si el fragmento acetabular caudal contiene al ligamento redondo. Una vez que se ha logrado la reducción, esta se puede mantener por medio de dos técnicas: la primera emplea alambres de Kirschner temporales a través de la línea de fractura; la segunda se logra por medio de fórceps, colocando un punto de apoyo craneal u otro caudal a la línea de fractura, esta última forma de estabilización es particularmente útil en las fracturas transversas. Un inconveniente del empleo de los fórceps es que interfieren con la colocación de la placa. El contorneado de la placa es esencial para lograr la reducción anatómica. Las placas acetabulares representan una gran ventaja por su facilidad de aplicación sobre el borde acetabular. El pronóstico es de bueno a excelente si se ha logrado la reducción anatómica y la estabilización rígida por el tiempo necesario para la consolidación de la fractura. Las complicaciones asociadas a la reducción y estabilización de las fracturas del acetábulo comprenden: fracaso del implante por aflojamiento y pérdida de los tornillos, lo que incluye rotura de la placa ortopédica, enfermedad articular degenerativa secundaria a incongruencia articular, mala unión y falta de unión. Los implantes no se retiran a menos que ocasionen molestia o irritación, lo que es más común en la banda de tensión.

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Figura 12-8. Las fracturas que afectan al acetábulo y al cuerpo del ilion producen gran inestabilidad e incongruencia en los huesos de la pelvis.

COMBINACIÓN DE FRACTURAS DEL ILION Y DEL ACETÁBULO Estas fracturas tienen como resultado una severa inestabilidad de la hemipelvis afectada y una pronunciada reducción del canal pélvico, por lo que estas fracturas requieren de tratamiento quirúrgico para lograr la mejor oportunidad de recuperar la funcionalidad (figura 12-8).

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Figura 12-9. A) Estudio posquirúrgico en proyección ventro dorsal de la estabilización de una fractura de ilion y de acetábulo. En estos casos es posible emplear una placa de reconstrucción de longitud suficiente para tratar ambas fracturas. En este caso la luxación sacro iliaca derecha se mantuvo sin tratamiento. B) Estudio posquirúrgico en proyección lateral de la estabilización de la fractura de ilion y acetábulo. Observe la longitud de la placa de reconstrucción empleada.

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Para la mayoría de este tipo de fracturas combinadas es conveniente reducir en primer término la fractura del ilion. Es importante lograr una alineación anatómica de ilion para evitar así el estrés sobre estos implantes. La aproximación combina la que se lleva a cabo para el ilion y la necesaria para el acetábulo. De acuerdo con la experiencia del autor la aplicación de una placa de

(Capítulo 12)

reconstrucción es la manera más adecuada para lograr una reducción y estabilización adecuada. Esto se debe a que la placa de reconstrucción puede ser contorneada más fácilmente, si se desea la placa puede ser manipulada prequirúrgicamente en un modelo de pelvis de tamaño similar (figuras 12-9A y 12-9B).

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13 Fracturas del fémur Octavio Bravo Miranda, Alejandra Ostos Villaseñor

constante debido a la dinámica muscular que se desarrolla alrededor de los clavos metálicos que las atraviesan. También se sabe, que los aparatos de fijación esquelética externa no logran contrarrestar por completo las fuerzas que actúan sobre las líneas de fractura, de manera que la mayoría de las veces se produce un micromovimiento un poco excesivo que se manifiesta, desde el punto de vista radiográfico, en la formación de grandes callos óseos de reparación, sobre todo en el fémur que por estar tan próximo al tronco, no permite colocar configuraciones dobles, excepto en su parte distal, con adaptaciones híbridas de éstos. Por las razones antes expuestas, se considera que el fémur es un hueso que debe ser reparado utilizando como primera elección las fijaciones esqueléticas internas; así, las placas atornilladas, los clavos intramedulares bloqueados o los dobles fijadores esqueléticos internos constituyen las mejores opciones con las que se cuenta, sobre todo para las fracturas complicadas.

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INTRODUCCIÓN El fémur es el hueso que por estadística tiene la más alta incidencia de fracturas, representa 25% del total comparativo de todos los huesos del cuerpo; por otra parte, dentro de este porcentaje, 80% corresponde a la parte diafisaria de este hueso. Por esta razón, el fémur ocupa también el primer lugar en diferentes tipos de procedimientos quirúrgicos, junto con sus respectivas complicaciones; tales como seudoartrosis, osteomielitis y enfermedad de las fracturas. Otras patologías secundarias a estos procedimientos son las uniones demoradas, las no uniones, las malas alineaciones o las alteraciones posquirúrgicas de fallas en la alineación, todas las cuales actúan en detrimento directo de la salud articular de la cadera y la patela. Muchas de estas complicaciones posquirúrgicas provienen del planteamiento y realización de malas estrategias de reparaciones quirúrgicas, donde se considera que se abusa sobre todo de la utilización de las fijaciones esqueléticas externas. Por estudios biomecánicos, se sabe que el fémur es un hueso que soporta no sólo las fuerzas correspondientes al peso neto del animal, sino que por las dinámicas del movimiento estas fuerzas se incrementan al doble o más, dependiendo de si el tipo de movimiento es estacionario, de caminata, de carrera o de salto. Además, la gran masa muscular que rodea a este hueso, que lo une a la parte correspondiente de la pelvis y conecta al tronco, permite movimientos de la extremidad en casi todos los planos. Por estos motivos, así como por la configuración anatómica externa del muslo, no es posible utilizar de manera eficiente ninguno de los vendajes o férulas para lograr una posible fijación y estabilización del área de fractura. Por similares motivos, la fijación esquelética externa con clavos no es la mejor opción, ya que, para lograr una buena estabilidad de ésta, deben atravesarse capas musculares gruesas, las cuales son sometidas a una lesión

FRACTURAS DE LA DIÁFISIS FEMORAL Cuando se presenta una fractura en esta zona, por lo general es el resultado de un traumatismo directo y se acompaña de varios grados de lesión en los tejidos blandos. El tipo de fracturas que se presentan en esta región son muy diferentes, aquí se observan; 1) fracturas transversas, 2) oblicuas, 3) espiraladas, 4) múltiples, y en ocasiones, 5) en rama verde en un animal joven. Las fracturas de la diáfisis femoral son habituales y suelen necesitar fijación interna. El método de fijación depende de la edad y el tamaño del animal, así como de la naturaleza de la fractura.

Clavos intramedulares Los clavos intramedulares se utilizan en el tratamiento quirúrgico de las fracturas transversas simples u oblicuas

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cortas, en gatos y perros de tamaño mediano y pequeño (figura 13–1), así como en fracturas seleccionadas conminutas de la diáfisis en gatos.

Abordaje quirúrgico (reducción y fijación) Técnica: se realiza una incisión por encima del borde craneal del hueso, desde la zona subtrocantérica hasta los cóndilos laterales. Se retrae la piel y se hace una pequeña incisión en la parte más gruesa de la fascia lata, para encontrar la división muscular entre el bíceps femoral, en dirección caudal, y el vasto lateral, en dirección craneal. Hay que llevar la incisión hasta el espacio entre los dos músculos. Cuando éste no se encuentra, es debido a que la incisión es demasiado caudal. Una vez localizado ese espacio, se extiende la incisión de la fascia y se retrae el bíceps en dirección caudal para exponer la diáfisis del hueso. El músculo aductor tiene inserciones firmes en el borde caudal del hueso que son parte de la irrigación sanguínea del fémur, y que, en lo posible, no deben ser dañadas. Esta exposición permite el acceso desde la zona subtrocantérica a los cóndilos. Si es necesario el acceso al trocánter mayor, la inserción del músculo glúteo superficial debe tenotomizarse y el origen del músculo vasto en el tercer trocánter tiene que incidirse en dirección subperióstica y distal, a fin de exponer el trocánter. Es preciso examinar los extremos de la fractura para asegurarse de que no existen líneas de fisura en dirección longitudinal. Si las hay, es imprescindible colocar un cerclaje alrededor de ellas antes de seguir, para evitar el riesgo de rotura del hueso durante la reducción de la fractura.

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(Capítulo 13)

Se introduce la aguja por el canal medular. Es más fácil introducir el clavo de manera retrógrada, desde el lugar de la fractura hacia arriba del segmento proximal, debiéndose sentir que se ha penetrado en la fosa trocantérica; a continuación, se retira y se revierte para pasar el extremo romo hasta que se note la piel por encima de la fosa trocantérica. Se realiza una incisión pequeña por encima de la cabeza del clavo y se reinserta. Se retira el clavo en dirección proximal hasta dejar fuera 1 cm, desde el fragmento proximal en el lugar de la fractura. Se angulan los fragmentos lateralmente y se engancha el fragmento distal en la punta del clavo. Se reduce la fractura y se dirige el clavo hacia abajo, a la distancia necesaria. El clavo tiene que estar a la altura o justo por encima del trocánter y bajo la piel, sin que sobresalga. La alineación del margen del músculo aductor en el borde caudal de la diáfisis femoral servirá como control. Si el canal es demasiado ancho para el clavo más grande, se recomienda utilizar de dos a tres clavos pequeños para anclar el canal. Para prevenir la inestabilidad rotacional en las fracturas transversas y oblicuas cortas, se coloca un fijador externo de dos clavos, la aguja proximal se coloca en la zona subtrocantérica y la distal en el cóndilo lateral, unido por una barra conectora única. Una alternativa en las fracturas oblicuas cortas consiste en usar hemicerclajes que se colocan antes perforando un agujero en ambas corticales de un fragmento, y luego se atan alrededor del otro, después de la colocación del clavo. Posterior a la cirugía, se recomienda el retorno progresivo a la actividad en perros y gatos pequeños, así

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Figura 13-1. A) Fractura de diáfisis femoral de gato. B) Osteosíntesis mediante clavo intramedular con grapa ortopédica.

Fracturas del fémur • 125

como el confinamiento en un espacio pequeño, y en ocasiones se requiere el uso de una jaula.

Clavo bloqueado

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Este procedimiento consiste en la aplicación de un clavo de Steinmann con agujeros en los extremos o a todo lo largo. Este clavo se coloca como cualquier clavo intramedular y es asegurado en su posición por tornillos que lo atraviesan proximal y distalmente al foco de fractura, y que fijan el clavo al hueso para ofrecer estabilidad de torsión y axial. Estos clavos se fabrican con grosores que van desde los 4 a los 8 mm, por lo que requieren de canales medulares amplios, y su aplicación está limitada a las fracturas de fémur, tibia y húmero en las razas de gran tamaño (figura 13–2). Las ventajas de esta técnica consisten en que resisten bien las fuerzas de flexión debido a la localización en el eje neutral del hueso. Resisten bien la rotación, la distracción y el cizallamiento, debido a la función bloqueada. La consolidación de la fractura es fácil de conseguir. En su origen, esta técnica fue desarrollada por cirujanos de humanos y su uso para veterinarios estaba restringido, debido a que la manera de colocación de los tornillos precisaba de orientación fluoroscópica transoperatoria, lo cual la volvía imposible desde el punto de vista económico. Varios veterinarios en diferentes países desarrollaron sistemas mecánicos de orientación y precisión para poder colocar los tornillos en los orificios del clavo que se encontraba dentro del canal medular y que no son visibles para el cirujano, con lo que se evitó el uso de la

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tecnología de imágenes intraquirúrgicas. En este sentido, los aportes del Dr. Ignacio Durall, de España, y del Dr. José Luis Gazca y el Dr. Hugo Lecona, en México, han servido para que esta importante técnica ortopédica resulte accesible. De este modo, y a partir del decenio de 1990-1999, la técnica ha ganado popularidad, y hoy en día se considera como un método de fijación igual o superior a las placas de osteosíntesis, ya que ambos sistemas anulan todas las fuerzas que actúan sobre la línea de fractura. Sin embargo, existen ciertas desventajas en esta técnica, pues es difícil dominarla para la correcta colocación de los tornillos y se requiere de equipo y entrenamiento especiales.

Indicaciones • Fracturas diafisarias de huesos largos: - Simples. - Complejas. • Fracturas conminutas. • Fracturas con falta de hueso. Contraindicaciones • Fracturas abiertas o infectadas. • Fracturas metafisarias. • Fracturas articulares. • Fracturas por avulsión. • Cualquier fractura en la que no se pueda insertar el clavo con seguridad por reducidos canales centromedulares. El material utilizado para llevar a cabo esta técnica es el clavo intramedular bloqueado, los tornillos y, por otra

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Figura 13-2. A) Fractura conminuta de tercio proximal de fémur. B) Osteosíntesis con clavo bloqueado y cerclajes.

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parte, un marco direccionador que se denomina sistema auxiliar. Este marco direccionador se une con el implante mediante un rosca de unión y permite localizar los orificios a través del hueso con el implante. Los implantes presentan cuatro orificios de bloqueo, dos en el extremo distal y dos en el extremo proximal, destinados a albergar los tornillos del bloqueo. Estos clavos presentan en su extremo distal una punta de tipo trócar, y en su extremo proximal una rosca de unión para el marco direccionador. Tras la reducción quirúrgica de la fractura, el clavo se inserta de la forma habitual, en sentido normógrado o retrógrado, y el marco direccionador se une al implante, colocándose a continuación el direccionador lo más cerca posible al hueso, gracias al dispositivo de ajuste. Frente a cada uno de los orificios del direccionador, está grabada la correspondencia de los orificios de bloqueo de los implantes. De este modo, se introduce la guía de broca en el orificio correspondiente, para obtener los orificios de bloqueo. El bloqueo se realiza mediante la introducción del tornillo y, después, del destornillador a través de la guía de tornillos. Por razones de estabilidad mecánica, el bloqueo debe empezarse siempre por la parte más distal del hueso. Los estudios biomecánicos han permitido demostrar que los orificios de bloqueo reducen la resistencia mecánica del implante a la flexión, en una proporción que varía en función del cuadrado de la distancia que separa los orificios del foco de fractura. Desde un punto de vista práctico, no es conveniente, por tanto, colocar un tornillo de bloqueo si uno de los orificios está a menos de 10 mm de una discontinuidad ósea. Si no se respeta esta regla, los riesgos de roturas mecánicas del implante por fatiga aumentan. Las fuerzas provocadas por la carga del cuerpo en el miembro fracturado llegan a la parte proximal del hueso sin influir en el clavo que, en ese lugar, está suelto. Después pasan a los pernos proximales, al clavo y al hueso que rodea a los pernos. Luego se distribuyen de manera diferente, según la línea de fractura. En fracturas transversas con contacto interfragmentario, la carga total pasa a través del hueso y el clavo sólo alinea los fragmentos. Según se procuren neutralizar de manera total o de manera parcial las fuerzas de rotación o traslación de los extremos óseos, el enclavamiento bloqueado se hace en montaje estático, dinámico o en dinamización. En el caso de un montaje estático, el bloqueado se efectúa a la vez en la parte superior e inferior de los extremos óseos, neutralizando de manera simultánea las tensiones de rotación, así como cualquier riesgo de cabalgamiento de los fragmentos óseos y, en consecuencia, el acortamiento del miembro traumatizado. Este montaje se aplica a las fracturas inestables, como las conminutas o con falta de hueso.

(Capítulo 13)

En el caso de un montaje dinámico, el bloqueado sólo interesa a un extremo, sea el proximal o el distal, y que esté más próximo al foco de fractura. Este tipo de bloqueado elimina sólo las tensiones de rotación sobre el fragmento bloqueado. Si no se practicara el bloqueado sobre éstas, se ejercería un control insuficiente debido al ensanchamiento del canal medular. Para limitar los riesgos de cabalgamiento de los extremos óseos, este montaje sólo puede aplicarse a fracturas estables como son las oblicuas muy cortas, las engranadas o las transversas; este tipo de montaje puede también realizarse dentro de las 4 a 6 semanas que siguen a un montaje estático, del cual se retirará el bloqueado superior o inferior, en cuyo caso se trataría de un montaje en dinamización. Los requerimientos de carga permiten un mejor desarrollo de las trabéculas óseas neoformadas, su orientación paralela a las líneas de carga y el remodelado rápido del callo, que se hace fusiforme y de excelente calidad. Con este método de enclavado, el 85% de los casos, la fractura se habrá reparado tres meses después de la cirugía. El enclavamiento bloqueado pasa muy cerca del eje neutral del hueso fracturado y no induce desmineralización ósea por descarga de tensiones. Las reparaciones óseas con el montaje dinámico son mucho más rápidas que con el montaje estático. Es preciso tomar en cuenta que, en el montaje dinámico, las tensiones de compresión son absorbidas por el hueso en su totalidad.

Clavo amarrado Hace poco se pensó en una manera sencilla y novedosa de evitar la migración del clavo de Steinmann colocado como clavo intramedular. Esta técnica consiste en amarrar el clavo al hueso (figura 13–3). La técnica se desarrolla como una osteosíntesis rutinaria de enclavado intramedular, colocando el clavo de Steinmann de manera normógrada o retrógrada y asentando el extremo distal en la zona metafisaria condilar del fémur, mientras que el extremo proximal queda sobresaliendo en la fosa trocantérica de la región proximal del fémur; en esta parte del clavo que protruye proximalmente, antes de la cirugía, se le hace un orificio por donde pasa un alambre ortopédico, el cual se coloca por otro orificio que se perfora durante la cirugía en la región del gran trocánter, con orientación de craneal a caudal. Este alambre puede ser colocado en forma de ocho o como una lazada, y luego se procede con el torcedor de alambre a fijarlo con suficiente tensión para que el clavo quede lo bastante fijo y amarrado al hueso. Este amarre del clavo al hueso en la parte proximal del fémur es un mecanismo eficiente para evitar la migración del clavo. Los casos en que se ha utilizado fueron fracturas simples con líneas de fractura transversas u oblicuas.

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Figura 13-3. Ilustración del clavo amarrado en la porción proximal del fémur con alambre ortopédico.

Como mecanismo antirrotacional para el fragmento distal, también se han perforado a lo largo del clavo orificios por donde se entreteje nylon quirúrgico, que sirve para que el clavo intramedular penetre al fragmento distal comprimiendo el nylon entre la superficie endostial y la del clavo, logrando así que no todo el endostio sea presionado como cuando se llena todo el canal medular con un clavo liso, sino que sólo se presiona en las líneas donde se une el nylon. Con esto se obtiene una superficie rugosa y entrecortada, de manera que se consigue también una buena resistencia y una fuerza de fricción y agarre que neutraliza las fuerzas de rotación y a la vez deja suficientes espacios en el endostio para proteger y permitir el desarrollo de la vasculatura capilar de neoformación, necesaria para la reparación ósea. Otro método sencillo de evitar la rotación del fragmento distal, cuando se ha realizado la osteosíntesis con clavo intramedular amarrado, consiste en realizar unas estrías a lo largo de la parte distal del clavo intramedular, a manera de canales, de tal forma que la superficie longitudinal deja de ser lisa con la finalidad de que, luego de rellenar el canal medular con cemento óseo estéril (metilmetacrilato), el clavo en el fragmento distal quede atrapado con firmeza por el cemento óseo. Este procedimiento se ha utilizado en fracturas femorales de perros viejos donde no se tendrá necesidad de retirar el implante después, así como cuando la fractura ha sido expuesta. Al cemento se le adiciona antibiótico para tener niveles locales altos y evitar posibles osteomielitis. Otra manera que se emplea para fijar en la porción distal, los clavos intramedulares en el fémur, consiste en

llevar a cabo la colocación del clavo por la parte articular intermedia de los cóndilos femorales; en la parte que sobresale en la región proximal del fémur, se realiza el amarre al gran trocánter de la forma descrita antes, y en la parte distal se procede de dos maneras distintas, dependiendo si el hueso es grande o chico. Así, en los perros con canal medular amplio se usan clavos de 4 a 8 mm de diámetro con una o dos perforaciones distales, las cuales serán atravesadas por tornillos o alambres ortopédicos. El detalle quirúrgico de colocación de estos tornillos o alambres es por medio de una perforación transversal, de medial a lateral, de los cóndilos femorales, más o menos a nivel medio de la patela, de tal manera que esta perforación encuentra el orificio del clavo intramedular y lo atraviesa; luego se coloca el tornillo o el alambre. En el caso de utilizar alambre, éste debe rodear los cóndilos femorales por la parte superior de las fabelas, y luego es preciso fijarlo y tensarlo mediante torsión con el otro extremo del mismo. Para realizar las perforaciones transversales al hueso se usa un aditamento en forma de L que se fija a la parte distal del clavo y que sirve de guía para la broca que perfora el hueso y atraviesa al clavo. En los perros con canal medular estrecho se utiliza un clavo con una ranura en su parte más distal; esta ranura debe ser de unos 3 mm de profundidad, a modo de gancho. Al hueso en su parte distal, se le coloca un hemicerclaje orientado de lateral a medial, de tal manera que el canal medular quede atravesado en su parte media con el alambre que se tensa mediante torcimiento de sus extremos. El clavo con el gancho distal se engancha a esta línea de alambre, y en la parte proximal se amarra al trocánter, consiguiéndose con esto una buena estabilidad del clavo intramedular.

Placas óseas Las placas óseas se utilizan en fracturas de la diáfisis femoral desde la zona subtrocantérica, en dirección distal, que sean conminutas, oblicuas largas, espirales o segmentadas; también se utilizan en fracturas transversas y oblicuas cortas, en perros medianos y grandes. El problema principal de la fijación con placas se produce cuando los fragmentos no reducibles se sitúan en la corteza medial, que es la corteza natural de contrafuerte del fémur. El estudio de valores máximos de deformación angular a la altura de la diáfisis femoral muestra que dichos valores aumentan al alcanzar la región mediodiafisaria; por tanto, hay que poner el mayor cuidado para limitar en lo posible las pérdidas de sustancia en la cara medial del fémur; se buscará un contacto cortical a esta altura, ya sea fijando de nuevo las esquirlas, cuando ello sea posible, o realizando un injerto. La falta de competencia mecánica de la cara medial del fémur constituye la causa principal de roturas por fatiga de las placas de osteosíntesis.

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Las placas para hueso que se atornillan son sin ninguna duda la técnica de elección para las osteosíntesis de las fracturas diafisarias del fémur. Esta técnica permite reducir, alinear y fijar casi todas las situaciones, así como reanudar el apoyo de forma precoz. Se aplica sobre la cara lateral del hueso (cara de tensión), pero puede, en ciertos casos, disponerse sobre la cara craneal, si la conformación de la fractura así lo requiere. La necesidad de colocar tres tornillos en cada fragmento hace obligatoria una aproximación con espacio suficiente, que no plantea apenas dificultades en el fémur. Debe contornearse igual el implante con el fin de poder aplicarlo bien en toda su longitud.

Abordaje quirúrgico (reducción y fijación) Se utiliza el mismo abordaje quirúrgico que para la fijación con clavos intramedulares. Las fracturas oblicuas y espirales son difíciles de reducir, por lo que se debe realizar tracción de la extremidad para reducir las fracturas. Cuando hay fragmentos pequeños en las zonas subtrocantéricas, se curva la placa hacia la punta del trocánter mayor con 2 tornillos cortos angulados en dirección distal, a través de la placa y dentro del trocánter; además se necesita que un tornillo largo pase a través de la placa y a lo largo del cuello femoral, desde la zona del tercer trocánter. Cuando se presenta también una fractura intertrocantérica, el tornillo que se coloca a lo largo del cuello femoral tiene que ser largo. También puede utilizarse tras la reducción una aguja de Kirschner antirrotacional, que se inserta para sujetar la fractura antes de poner el tornillo de tracción. En estos casos, también se han empleado placas con gancho. Después de la cirugía, se recomienda el retorno progresivo de la actividad en perros y gatos pequeños, el confinamiento en un espacio pequeño, y, en ocasiones, se requiere el uso de una jaula.

(Capítulo 13)

pronto un uso limitado de la extremidad, por lo que se requiere de una fijación interna estable. Para lograr este objetivo, se requiere el compromiso por parte del dueño en relación con el confinamiento del paciente y la limitación del ejercicio, así como para que el paciente no sobrecargue demasiado la reparación por hiperactividad. Si cualquiera de estos factores fuera inferior al óptimo, se aconseja aplicar al animal un cabestrillo de no apoyo durante 2 a 3 semanas. El ejercicio debe estar limitado durante 4 a 6 semanas, con el regreso gradual a la normalidad entre las 8 y las 12 semanas. Deben realizarse radiografías entre las 4 y las 8 semanas en caso de emplear clavos intramedulares, y entre las 8 y las 10 semanas si se utilizan placas para confirmar la unión clínica, antes de permitir aumentar el ejercicio.

FRACTURAS DE FÉMUR PROXIMAL Las fracturas de la zona proximal representan casi 25% de las fracturas de fémur y ofrecen posibilidades importantes de fijación interna adecuada. La evaluación de la irrigación sanguínea de la cabeza y el cuello del fémur resulta básica para el tratamiento de las fracturas en esta zona. Las fracturas dentro de la cápsula articular interrumpen la irrigación sanguínea y producen, en consecuencia, necrosis avascular. Sin embargo, en algunos casos de reparación de fracturas en esta zona no se ha observado necrosis avascular. En cambio, se ha observado el adelgazamiento y la remodelación del cuello femoral. La placa de crecimiento o fisis proximal del fémur se cierra a los 6 a 12 meses en el perro y a los 7 a 10 meses en el gato. El cierre prematuro de esta placa de crecimiento puede causar una deformidad en varus de la cadera, mientras que el cierre prematuro de la placa de crecimiento del trocánter mayor puede llevar a una deformación en valgus de la cadera y a subluxación.

Aparato de fijación esquelética externa Al igual que ocurre en el húmero, es difícil aplicar un fijador externo en la diáfisis femoral, debido al recubrimiento muscular. Sin embargo, en situaciones en las que se descarta la reconstrucción anatómica y en las fracturas abiertas, puede utilizarse la fijación externa como parte de una estrategia de mínima invasión.

Abordaje quirúrgico (reducción y fijación) Cuando se utiliza un fijador como único medio de estabilización de la fractura, las agujas se insertan a través de las incisiones pequeñas después de la reducción cerrada de la fractura. Como alternativa, se puede utilizar un abordaje lateral, y se remite al concepto de una estrategia invasiva en lo mínimo para la reparación de fracturas. Dentro de los cuidados posoperatorios de las fracturas diafisarias, debería permitirse, que el paciente haga

Fracturas epifisarias de la cabeza femoral El tratamiento de este tipo de fracturas es quirúrgico, y es preciso realizarlo bien para disminuir al mínimo la lesión de la articulación de la cadera y el riesgo de necrosis avascular.

Abordaje quirúrgico (reducción y fijación) Puede utilizarse el abordaje craneolateral y el abordaje dorsal, mediante la osteotomía del trocánter. El primer abordaje es el menos traumático y se usa para llevar a cabo la fijación de cualquier fractura, excepto en los gatos, donde se utilizan agujas de Kirschner retrógradas. La osteotomía del trocánter no interrumpe la irrigación sanguínea a la cabeza y el cuello femoral. Se realiza un abordaje craneolateral, centrando la incisión de la piel

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por encima del trocánter mayor, y se continua un tercio del recorrido por la diáfisis femoral. Se incide la fascia lata a lo largo del extremo craneal del músculo bíceps femoral y, a continuación, se procede a la inserción de la fascia lata por encima del fémur y en dirección proximal a lo largo de su unión con el músculo glúteo superficial. Se retrae la fascia lata en dirección craneal y se realiza una disección roma a lo largo del aspecto craneal del cuello femoral a fin de visualizar la cápsula articular. Ésta se incide de manera longitudinal para disminuir al mínimo la lesión vascular; se continúa hacia la parte del origen del músculo vasto por debajo del trocánter mayor. Se retrae parte del origen del vasto en dirección distal, con el fin de exponer el tercer trocánter. Se tenotomiza el tercio craneal del tendón glúteo profundo y se incide a lo largo del tercio craneal del músculo para retraerlo y mejorar así la exposición del cuello y cabeza femorales. La rotación externa de la rodilla lateraliza la porción intacta de la cabeza y el cuello femoral. Si es posible, se conserva el ligamento redondo. En el abordaje mediante la osteotomía del trocánter, después de retraer en dirección dorsal el trocánter y los músculos glúteos, se retira el resto del músculo glúteo profundo para visualizar la cápsula articular, y se incide la cápsula longitudinalmente para exponer el cuello y la cabeza femoral. Se rota la rodilla y la diáfisis del fémur en dirección externa para lateralizar la cabeza femoral, de tal manera que pueda examinarse la lesión. Se colocan 1 o 2 retractores bajo el cuello femoral para sostenerla hacia arriba. Si el fragmento es de suficiente longitud, la fijación se realiza con tornillos de tracción, insertados, si es posible, desde la unión cabeza-cuello femoral dorsal. Los fragmentos necesitan manipularse y se sostienen en posición con pinzas pequeñas de reducción. A veces, se necesita cortar el ligamento redondo para lograrlo. El agujero deslizante para el tornillo se taladra de lateral a medial, angulado, si es necesario, desde la unión cuello-cabeza femoral. Se utiliza un medidor de profundidad de tal manera que la cabeza del tornillo quede por debajo de la superficie articular. Hay que insertar una aguja de Kirschner antirrotacional, paralela o en ángulo con el tornillo. Si el fragmento de hueso es estrecho, el tornillo de tracción se inserta retrógrado desde la superficie medial, si es posible a través de la fóvea de la cabeza. Siempre que sea necesario retirar los fragmentos pequeños, se debe evaluar el impacto de la eliminación en la función articular de la cadera; si ésta puede quedar muy dañada se recomienda la cirugía radical, escisión artroplástica. Es importante identificar el nervio ciático y protegerlo, y nunca debe presionarse este nervio con el retractor. Se debe confinar al paciente en casa durante seis semanas, y la actividad normal se debe retomar de manera progresiva.

FRACTURAS FISARIAS, SUBCAPITALES E INTERTROCANTÉRICA En este tipo de fracturas se necesita un tratamiento quirúrgico correcto, y para ello se han utilizado varias técnicas: • Tres agujas de Kirschner insertadas desde la zona subtrocantérica. • Tornillos de tracción, con o sin agujas de Kirschner antirrotacionales. En los perros de esqueleto maduro, la técnica preferida es la del tornillo de tracción subtrocantérica. En gatos y en perros de esqueleto inmaduro, se utilizan las agujas de Kirschner.

Abordaje quirúrgico (reducción y fijación) Se realiza un abordaje craneolateral descrito antes. En animales de esqueleto maduro se evalúa el estado de la cabeza y el cuello femoral. En los casos más crónicos, cuando la lesión se debe al ablandamiento anormal del hueso y el cartílago, está indicada la escisión artroplástica. Se rota hacia fuera el cuello femoral en dirección lateral y se sostiene mediante retractores. Se taladra el agujero deslizante para el tornillo de tracción retrógrado, desde el cuello hasta la zona subtrocantérica. Un método alternativo es taladrar el agujero de lateral a medial, utilizando una guía de broca en forma de C, con el punto de la guía centrado en el cuello femoral lateralizado, y la broca en una posición por encima del tercer trocánter. Se reduce la fractura con pinzas desde la fóvea hasta el trocánter mayor, después de rotar el fragmento hacia su posición con ayuda de un retractor. También es útil colocar un par de pinzas en el trocánter mayor para facilitar la movilización del hueso. Asimismo, es posible sujetar la fractura reducida presionando sobre el acetábulo. Se taladra el agujero con rosca para el tornillo de tracción, teniendo la precaución de no dañar el cartílago articular. Cuando se ha insertado el tornillo de tracción, se inserta una aguja de Kirschner, de longitud similar o ligeramente menor, paralela al tornillo. Se flexiona la aguja de Kirschner y se corta para que la flexión impida la migración medial de la aguja. En gatos y perros de esqueleto inmaduro se utilizan 2 o 3 agujas de Kirschner. Después de la reducción de fractura, se insertan a la distancia medida dentro de la epífisis, antes de que se corten. Una técnica alternativa es el abordaje mediante osteotomía del trocánter. Después de reducir la fractura, se sujeta presionando contra el acetábulo. Se insertan 2 o 3 agujas de Kirschner desde los márgenes de la epífisis hasta el cuello femoral, en patrón cruzado, y se profundizan por debajo de la superficie articular. Se debe confinar al paciente en casa durante seis semanas, y la actividad normal se debe retomar de manera progresiva.

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FRACTURAS TROCANTÉRICAS Las fracturas trocantéricas son poco habituales y suelen producirse en asociación con la separación de la epífisis proximal del fémur o la luxación de la cabeza femoral. La técnica de elección es la de dos agujas de Kirschner y un cerclaje en banda de tensión.

Abordaje quirúrgico (reducción y fijación) La incisión se realiza por encima del trocánter mayor, directo hacia la fractura. Se reduce la fractura agarrando el trocánter con unas pinzas de reducción y traccionándolo junto con las inserciones musculares glúteas, hasta su posición. Se insertan 2 agujas de Kirschner en diagonal, de lateral a medial, a través del trocánter y cruzando el fémur proximal, anguladas alrededor de 50° en dirección distal. No hay que colocar una banda de tensión en un animal de esqueleto inmaduro, ya que cerraría la placa de crecimiento. Una técnica alternativa es utilizar un tornillo de tracción para esta fijación en animales maduros. El tornillo se inserta en un ángulo de 50° hacia la cortical medial. Se debe confinar al paciente en casa durante seis semanas, y la actividad normal se debe retomar de modo progresivo. Las complicaciones encontradas en las fracturas de fémur proximal están causadas por la alteración en el flujo sanguíneo en la cabeza y el cuello del fémur, al comienzo de la lesión original o durante el procedimiento quirúrgico, o por una reducción ósea insuficiente, por una fijación inadecuada o por el apoyo prematuro de la extremidad. Estas complicaciones contribuyen a que pueda presentarse una unión retardada o no unión, necrosis avascular, osteoartritis secundaria o detención del crecimiento del cuello en animales jóvenes, como resultado del cierre prematuro de la fisis, lo cual ocasiona subluxación de la cabeza.

FRACTURAS DE FÉMUR DISTAL Las fracturas del segmento distal representan alrededor de 25% de todas las fracturas de fémur y 11% de todas las diafisarias. Las fracturas que afectan a la fisis distal del fémur son comunes en animales jóvenes entre los 4 y los 11 meses de edad. Las fracturas de Salter Harris, de tipos I y II, se observan con más frecuencia. Las fracturas supracondilares se observan en el animal maduro; ambos tipos de fracturas presentan problemas biomecánicos similares en relación con la reducción y la fijación. Las fracturas articulares son relativamente raras, representando cerca de 17% de todas las fracturas del segmento distal.

FRACTURAS DE LA PLACA DE CRECIMIENTO DISTAL DEL FÉMUR Estas fracturas son muy habituales y suelen ser Salter Harris, de tipo II en el perro, y de tipo I en el gato, siendo su tratamiento quirúrgico.

(Capítulo 13)

Se han utilizado varios tratamientos, pero la técnica que se recomienda emplear son los clavos en función de Rush o las agujas de Kirschner cruzadas. Con estas técnicas existe la opción de retirar los implantes al cabo de cuatro semanas y que la placa de crecimiento continúe creciendo, en especial si se han utilizado clavos en función de Rush. En algunos casos, cuando se ha producido el cierre prematuro de la placa de crecimiento, se ha observado el alargamiento compensatorio de otros huesos de la extremidad afectada.

Abordaje quirúrgico (reducción y fijación) Se practica una incisión lateral parapatelar, desde la tuberosidad de la tibia hasta un punto de 3 a 4 cm proximal a la rótula. Se continúa la incisión a través de la fascia subcutánea y luego a través de la fascia lata densa, asegurándose de que el corte sea lateral al ligamento patelar y a la rótula. Se realiza una pequeña incisión en la cápsula articular lateral al ligamento patelar, se inserta la hoja de una tijera recta y se corta proximalmente, en sentido paralelo a la rótula, para incidir intermuscularmente entre el bíceps femoral en dirección caudal, y el vasto lateral en dirección craneal. Se continúa proximalmente hasta que la rótula pueda desplazarse en dirección medial, con la articulación extendida, y pueda examinarse la articulación. Después de abordar y despejar de sangre la rodilla y las superficies de la fractura, ésta se reduce con la rodilla en flexión. Para facilitar la manipulación, se colocan transversalmente unas pinzas de reducción a través del cóndilo. A veces, es necesario utilizar un retractor como elevador entre el cóndilo y la metáfisis para facilitar la reducción. Esto debe llevarse a cabo con cuidado, porque el hueso en los animales inmaduros es blando y se lesiona con facilidad. Tras una primera reducción de la fractura, después resulta más fácil hacer esta misma operación. La reducción tiene que ser anatómica o con los cóndilos ligeramente craneales a la metáfisis. En esta etapa puede sujetarse la fractura en reducción insertando una aguja de Kirschner oblicuamente, desde el cóndilo lateral hasta el fragmento proximal. De manera alternativa, se colocan unas pinzas pequeñas de reducción entre la fosa intercondilar del fragmento distal y se hace un pequeño agujero en el aspecto craneal de la diáfisis distal. Con el uso de una aguja de Kirschner, se perfora un agujero desde el aspecto distal del cóndilo lateral, justo por debajo del tendón extensor digital largo, en dirección oblicua al punto medio del fragmento distal, y se continúa a través de la metáfisis, dentro del canal medular. Se inserta el primer clavo de Rush y, en los casos en que hay que curvar el clavo de Rush para que entre en el canal medular, se le hace chocar contra la pared medial del canal, de forma que quede curvado y pueda deslizarse hacia arriba, mientras se controla por palpación que el clavo no penetre la cortical medial. Se

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Figura 13-4. Placa de reconstrucción en osteosíntesis de fémur distal. A) Control radiográfico. B) Imagen transoperatoria.

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repiten los mismos pasos para insertar el clavo de Rush medial en el cóndilo medial. Se retira la aguja de Kirschner temporal, en el caso de haberse utilizado, y se empujan ambos clavos de Rush hacia el lugar de inicio, de manera que las partes dobladas de los anclajes distales salgan afuera desde el hueso de los cóndilos. Se reduce la patela y se controla que el movimiento de la articulación sea libre. Si se utilizan agujas de Kirschner o de artrodesis para la fijación, el procedimiento es similar, aunque, después de la reducción y de la fijación temporal, se inserta una aguja de Kirschner de diámetro apropiado, en dirección oblicua desde el cóndilo lateral, que pase a tra-

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vés de la metáfisis y penetre en la pared medial de la diáfisis distal. El extremo distal de la aguja de Kirschner se dobla y se corta, de forma que quede un pequeño gancho. Se inserta una aguja similar desde el cóndilo medial. Una técnica alternativa para el tratamiento de las fracturas correspondientes en los animales esqueléticamente maduros es utilizar un tornillo de tracción. Se pueden utilizar clavos de Rush, aunque la mayoría son demasiado gruesos. Es fácil fabricar agujas de Kirschner que resulten apropiadas en cada caso con la ayuda de una mordaza y un filo triangular. Para los gatos se utilizan agujas de 1 a 1.5 mm de diámetro, y para los

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Figura 13-5. A) Imagen de placas para fémur distal. B) Reparación ortopédica de fractura supracondílea de fémur izquierdo con el material ejemplificado.

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perros de 1.5 a 2 mm. La longitud, medida a partir de una radiografía prequirúrgica, se calcula desde la base del cóndilo a un tercio de la mitad de lo que mide la diáfisis. Se debe realizar un estudio radiográfico a las 3 semanas posquirúrgicas; si la radiografía muestra que la placa de crecimiento está abierta, se pueden sacar los clavos de Rush, pero la actividad deberá ser mínima durante más de 3 semanas.

FRACTURAS DE LA METÁFISIS DISTAL DEL FÉMUR EN ANIMALES DE ESQUELETO INMADURO Una fractura de este tipo también puede tratarse de igual modo que en el caso antes mencionado y utilizando el mismo abordaje quirúrgico e igual técnica, con clavos en función de Rush o con agujas de Kirschner cruzadas. Una técnica alternativa es utilizar un tornillo de tracción dentro del cóndilo medial; sin embargo, no hay que olvidar que no se deben utilizar tornillos de tracción en animales inmaduros.

FRACTURAS INTERCONDILARES Este tipo de fracturas son raras, y se pueden presentar como únicas o como bicondilares, en cuyo caso son articulares y necesitan reducción anatómica. Cuando la fractura afecta a un cóndilo o a parte de otro, la fijación se realiza con un único tornillo de tracción y con una aguja de Kirschner antirrotacional. En las fracturas bicondilares, la fractura articular se fija utilizando primero un tornillo de tracción y luego se reinsertan los cóndilos al fémur con clavos de Rush o agujas de Kirschner cruzadas.

(Capítulo 13)

Abordaje quirúrgico (reducción y fijación) Se realiza el mismo abordaje que se utiliza para el de las fracturas de la placa de crecimiento del fémur distal. En las fracturas de un único cóndilo, se reducen los cóndilos uno con otro y se sujetan con pinzas de reducción. Se practica un agujero deslizante en el fragmento más pequeño y un agujero con rosca en el mayor, utilizando un casquillo de broca. Se mide y se labra la rosca del agujero y luego se inserta un tornillo de tracción, no dejando que la punta salga fuera. De manera alternativa, puede utilizarse un método desde dentro hacia fuera. En las fracturas bicondilares se reducen y se fijan los cóndilos como se ha descrito antes, y luego se reinsertan en el fragmento proximal, utilizando agujas de Rush o agujas de Kirschner, como se ha explicado en la técnica anterior. Se debe restringir la actividad del paciente durante 6 a 8 semanas. Un método muy exitoso para tratar las fracturas intercondilares que se combinan con fracturas supracondilares o de fémur distal conminuta, consiste en utilizar las placas para fémur distal (figuras 13–4 y 13–5). Este implante, en su parte larga, tiene la configuración de una placa para hueso recta, y en uno de los extremos tiene una curvatura y ensanchamiento con la finalidad de adaptarse a la retroflexión de la parte distal del fémur. Dicha configuración también contempla una ligera angulación en sentido lateral a esta curvatura distal del implante, para que la superficie interna de la placa se adose bien al aspecto lateral del cóndilo femoral, de tal manera que, una vez colocada la parte recta, quede fijada a la diáfisis media y distal del fémur y el extremo curvado al cóndilo lateral, aprovechando así la circunstancia para poder colocar varios tornillos en la cara lateral del cóndilo femoral.

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14 Fracturas de la tibia y de la fíbula Eduardo Carlos Santoscoy Mejía

• fracturas del tercio proximal, • fracturas del tercio medio, y • fracturas del tercio distal.

INTRODUCCIÓN Las fracturas de la tibia son comunes en los perros y en los gatos. Representan 20% de las fracturas ocurridas en estas especies, y se producen con más frecuencia en el tercio medio. La escasa cobertura muscular de la tibia tiene como consecuencia dos complicaciones de gran importancia: una de ellas es el poco aporte sanguíneo, lo que ocasiona que las fracturas de este hueso presenten tendencias a desarrollar uniones demoradas o falta de unión; la otra, es la posibilidad de que un porcentaje alto de estas fracturas sean expuestas, lo que complica aún más su reparación. Lo anterior tiene como resultado que casi un 15% de las fracturas de la tibia desarrollen procesos infecciosos. La tibia se presta para que los diferentes métodos de fijación sean empleados en el tratamiento de sus fracturas, sin embargo la fijación esquelética externa es el método de fijación más adecuado, dadas las características ya señaladas.

Las fracturas de la fíbula tienen poco significado clínico, con excepción de las fracturas de la cabeza fibular y del maléolo lateral, ya que estas estructuras se relacionan de forma muy estrecha con la estabilidad de la articulación de la rodilla y de la tibiotarsiana, respectivamente. En general, las fracturas de la tibia pueden presentar complicaciones prequirúrgicas, como las que ya se mencionaron (exposición, contaminación y osteomielitis), por lo que el tratamiento oportuno de ellas es de vital importancia para impedir su evolución. El edema es frecuente, máxime en fracturas con 24 a 48 h de presentación. El vendaje de Robert-Jones, aplicado 24 h antes de la cirugía, es de gran utilidad en la reducción del edema, lo que facilita el manejo quirúrgico. La selección del método de fijación que se ha de emplear en el tratamiento depende de la biomecánica de la fractura y de las fuerzas que actuarán sobre ella. Las fracturas que son intrínsecamente estables pueden ser tratadas en forma exitosa por medio de férulas; sin embargo, las fuerzas de torsión que actúan sobre el foco de fractura hacen necesario el empleo de una fijación más efectiva.

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ANATOMÍA La anatomía de la tibia, al presentar una torsión y curvatura normal, es responsable de la naturaleza espiralada y oblicua de la mayoría de estas fracturas. La pequeña cantidad de tejido blando, de manera particular en la parte distal de la tibia, provee muy poca protección, dando como resultado una alta incidencia de fracturas expuestas. La conminución (ruptura en fragmentos), contaminación y la osteomielitis son las complicaciones más frecuentes. Como en cualquier paciente fracturado, se debe realizar un examen físico completo para detectar posibles complicaciones. Es necesario determinar la suficiencia del aporte sanguíneo y la integridad del estado neurológico antes de proceder a la reducción de la fractura. Al igual que sucede en los huesos largos, las fracturas de la tibia pueden dividirse en:

FRACTURAS DEL TERCIO PROXIMAL Y AVULSIÓN DEL TUBÉRCULO TIBIAL Este tipo de fracturas es poco frecuente y normalmente está limitado a pacientes con líneas de crecimiento activas. El tubérculo tibial presenta un núcleo de crecimiento separado de la tibia, que se fusiona cuando el animal llega a la madurez. La causa más frecuente de este tipo de fracturas es la hiperflexión de la rodilla, lo que ocasiona la separación del tubérculo por la tracción que ejerce

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(Capítulo 14)

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el ligamento patelar (figura 14–1). Desde el punto de vista clínico, el tubérculo se palpa inestable y desplazado proximalmente. Debido a la tracción cíclica por parte del ligamento patelar, la reducción abierta y la fijación interna están indicadas. El tamaño del fragmento determina la técnica de fijación más apropiada. Existen diferentes formas de lograr la fijación de estas fracturas. Sin embargo, la que da mejores resultados es la que utiliza la banda de tensión (figura 14–2). Si no se logra reducir el tubérculo tibial de manera adecuada, se ocasiona pérdida del poder del cuadríceps y, por lo tanto, disminución en la extensión de la rodilla.

FRACTURAS DE LA FISIS PROXIMAL Los animales jóvenes presentan en ocasiones este tipo de fracturas, y algunas veces se puede encontrar compromiso articular o metafisario (fracturas de Salter-Harris). Las fracturas que presentan un componente articular requieren de reducción anatómica y de estabilización rígida durante toda la fase de reparación, para evitar la artrosis secundaria. En estos casos, el empleo de tornillos está indicado, teniendo en cuenta las recomendaciones señaladas cuando se trata de animales jóvenes. En ocasiones, se puede observar desplazamiento fisario completo. En estos casos, la epífisis se desplaza caudolateralmente con respecto al cuerpo tibial. Este problema se puede ver acompañado de daño ligamentario (en particular al ligamento colateral-lateral) que puede variar desde la distensión hasta la rotura completa. En el desplazamiento fisario (como otros movimientos similares de las placas de crecimiento), la línea de separación se presenta a través de la zona de hipertrofia

Figura 14–2. El método de fijación más apropiado para el tratamiento de la avulsión del tubérculo tibial es la banda de tensión. En este caso la banda de tensión neutraliza la tracción ejercida por el ligamento patelar.

de los condrocitos. Debido a esto, la zona de división de las células cartilaginosas queda en la parte epifisaria. En los casos en que se presenta daño excesivo a las células de diferenciación cartilaginosa, se pueden esperar complicaciones como es el cierre prematuro parcial o total de la línea de crecimiento. Cuando esta complicación se presenta en animales con gran potencial de crecimiento, puede resultar en un acortamiento de la extremidad o en la desviación en valgus o en varus. El desplazamiento de la fisis proximal de la tibia puede en ocasiones ser reducido de forma cerrada, manteniendo la alineación por medio de una férula. La reducción cerrada sólo se logra cuando la fractura tiene menos de ocho horas de haberse producido. Cuando se efectúa la reducción abierta, la fijación puede hacerse con alambres de Kirschner o clavos de Steinmann, en forma cruzada o paralelos; en ambos casos, se debe tener cuidado de no producir interferencia con la articulación de la rodilla.

FRACTURAS DE LA METÁFISIS PROXIMAL

Figura 14–1. Fractura por avulsión del tubérculo tibial. Estas fracturas son consecuencia de una tracción abrupta por parte del ligamento patelar y se caracterizan por el desplazamiento proximal del fragmento avulsionado.

En general, las fracturas metafisarias son de difícil reducción, debido a su proximidad con las superficies articulares. El tipo de fractura que ocurre con mayor frecuencia en esta área es la transversa u oblicua. Las fracturas metafisarias conminutas requieren de reducción cuidadosa que impida el acortamiento de la extremidad. En la gran mayoría de los casos, la fijación rígida está indicada y se puede lograr por medio de tornillos, alambres de Kirschner, clavos de Steinmann o placas ortopédicas. El clavo intramedular se emplea en fracturas transversas

Fracturas de la tibia y de la fíbula • 137

con estabilidad rotacional adecuada. En estos casos, el clavo se introduce en forma normógrada, a partir del tubérculo tibial (medialmente y desplazando hacia la parte lateral al ligamento patelar). El empleo de clavos cruzados es similar en su forma de aplicación, al que se efectúa en la reducción de los desplazamientos fisarios proximales. El empleo de placas ortopédicas en el tratamiento de fracturas próximas a las articulaciones normalmente presenta dificultades; la principal se debe al poco espacio en el fragmento proximal, lo que impide la colocación de suficientes tornillos. En estos casos, el tipo de placa indicado es la placa en T. En el tercio proximal de la fíbula, las fracturas tienen importancia debido a su relación con el ligamento colateral-lateral de la rodilla. En los casos en los que la cabeza fibular presente desplazamiento, debe reducirse por medio de un tornillo y, de esta manera, restablecer la estabilidad articular.

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FRACTURAS DEL CUERPO TIBIAL De acuerdo alo antes dicho, la estructura anatómica de la tibia ocasiona que la naturaleza de las fracturas sea complicada para su reducción. Algunos autores señalan la posibilidad de realizar la reducción en forma cerrada por medio del enclavado intramedular. Sin embargo, para lograrlo, el paciente debe presentar ciertas características, como fractura transversa y fresca (menos de ocho horas), y la circunstancia de que debe ser de tamaño pequeño y delgado. En general, los gatos, los cachorros y los perros de raza miniatura son candidatos adecuados para practicárseles la reducción cerrada. El empleo de férulas en el tratamiento de fracturas en el cuerpo tibial sólo está indicado en el manejo de fracturas intrínsecamente estables o en aquellas donde la fíbula esté fracturada y, por lo tanto, sirva como método de “fijación interna”. La dificultad principal en el empleo de férulas es la imposibilidad de inmovilizar de manera adecuada la articulación de la rodilla y, por lo tanto, no se brinda la estabilidad necesaria para lograr la reparación ósea. El tipo de fractura, el peso y la edad del paciente determinan el método de fijación más adecuado. Las fracturas espiraladas u oblicuas pueden tratarse de forma exitosa por medio de un clavo intramedular. En estos casos, es necesario el empleo de cerclajes, hemicerclajes o tornillos para dar estabilidad rotacional y evitar el colapso de los fragmentos. La inserción del clavo intramedular se hace normógrada, a partir de la parte proximal y medial del tubérculo tibial (figura 14–3). Con este método de inserción, es necesario el uso de clavos de diámetro pequeño, ya que los clavos gruesos son muy rígidos y, por lo tanto, penetran la corteza caudal. La aplicación retrógrada de clavos intramedulares está contraindicada, ya que invariablemente se involucra a la ar-

Figura 14–3. La aplicación del clavo centromedular en la tibia debe de hacerse de manera normógrada para evitar el daño articular.

ticulación de la rodilla, pudiendo dañar los meniscos, la inserción del ligamento cruzado craneal o los cóndilos tibiales o femorales, lo que provoca artrosis degenerativa secundaria (figura 14–4). Las placas ortopédicas pueden usarse en la mayoría de las fracturas de la diáfisis tibial, incluyendo las faltas de unión y las osteotomías correctivas, de manera pri-

Figura 14–4. Cuando el clavo centromedular se aplica en forma retrograda, necesariamente se provoca daño en la articulación de la rodilla. En la imagen se observa que el clavo esta en la rodilla, a la altura del ligamento intermeniscular.

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mordial en perros de razas pesadas o animales exóticos. De manera habitual, se debe determinar que cada fragmento óseo sea lo suficientemente grande para aceptar por lo menos tres tornillos (seis cortezas) por fragmento, además de que exista la cantidad necesaria de tejido blando para cubrir la placa al cerrar la herida. Las placas se colocan de forma ordinaria en la cara medial, debido a que ésa es la cara de tensión de la tibia, además de la facilidad que brinda la aproximación quirúrgica. De acuerdo al tipo de fractura, las placas de compresión dinámica pueden emplearse en función de compresión, de neutralización o de sostén. Las características óseas, de tejido blando, y el hecho de ser un hueso largo distal, hacen de la tibia una estructura ideal para la aplicación de la fijación esquelética. La tibia y la fíbula, al igual que el radio y la ulna, tienen gran tendencia a presentar fracturas expuestas (15% de las fracturas tibiales se clasifican como expuestas). La conminución ocurre en 34% de ellas, siendo los más afectados los animales adultos y en menor proporción los jóvenes. Todas estas complicaciones refuerzan el uso de la fijación esquelética como el mejor método de fijación en este hueso. La mayoría de las fracturas del cuerpo tibial pueden tratarse de forma exitosa con la fijación esquelética como único método de fijación o, en algunos casos, en combinación con otros. El tipo Ia (unilateral) es adecuado en fracturas transversas en perros pequeños o en gatos. Fracturas más complejas pueden requerir de configuraciones como la de tipo II (bilateral) y el tipo III (tridimensional), sobre todo al aplicarse en animales pesados (figura 14–5). Sin importar su complejidad, gran número de fracturas tibiales pueden estabilizarse por medio de la fijación

(Capítulo 14)

esquelética en forma cerrada, preservando así la irrigación a los fragmentos y esquirlas; además de reducir el riesgo de infección. La reducción cerrada se logra fácilmente al colgar al paciente de la extremidad afectada, para que su propio peso fatigue a los músculos, logrando una alineación funcional. La aplicación de los clavos transcutáneos se realiza con el paciente colgado durante todo el acto quirúrgico. La reparación de las fracturas reducidas en forma cerrada y tratadas con fijación esquelética se optimiza al máximo, logrando disminuir el tiempo de unión clínica.

FRACTURAS DEL TERCIO DISTAL Al igual que las fracturas del tercio proximal, su cercanía a la articulación (tibiotarsiana) dificulta su reducción. Las fracturas con deslizamiento fisario se observan en animales jóvenes, siendo posible que se involucre al segmento articular o metafisario. En fracturas frescas, se logra la reducción en forma cerrada, manteniéndola por medio de férulas de coaptación. La reducción abierta y la fijación interna están indicadas en fracturas inestables o con componente articular. En estos casos, los clavos de Steinmann o los alambres de Kirschner cruzados en función de Rush son un buen método de fijación, teniendo cuidado de doblar en un ángulo adecuado los clavos, para no producir interferencia articular. Cuando el fragmento distal es muy pequeño y no susceptible de aceptar clavos o alambres cruzados, es necesario aplicar un clavo intramedular transarticular. Una vez que se ha logrado la unión clínica, se retira el implante y la articulación tibiotarsiana se somete a fisioterapia. El clavo transarticular es el método de fijación menos deseable, por el daño articular que ocasiona.

FRACTURAS MALEOLARES Las fracturas en cualquiera de los maléolos (tibial y fibular) ocasionan inestabilidad articular, lo que favorece la luxación. Los dos factores más importantes en el tratamiento de estas fracturas son: 1. Mantener la integridad de la “mortaja” articular. 2. Restablecimiento de las superficies de contacto de la tibia y del tarso tibial.

Figura 14–5. Por las características anatómicas de la tibia, el método ideal para la fijación de sus fracturas, es la fijación esquelética externa.

En todos los casos se requiere de reducción abierta y la fijación interna rígida. Las fracturas maleolares deben ser reparadas por su relación con los ligamentos colaterales. La estabilización se logra por medio de alambres de Kirschner, de tornillos o mediante una banda de tensión. Se debe evitar el interferir la articulación al colocar los implantes.

Fracturas de la tibia y de la fíbula • 139

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15 Fracturas expuestas Eduardo Carlos Santoscoy MejÍa

CLASIFICACIÓN

INTRODUCCIÓN

Las fracturas expuestas se clasifican por su severidad en tres categorías:

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Una fractura expuesta se distingue de una cerrada (no expuesta) por la herida a través de la cual los fragmentos óseos se comunican con el medio (figura 15–1). El grado de comunicación varía desde una herida punzante a una gran pérdida de tejido blando que deja expuesto el hueso. Esta situación tiene implicaciones clínicas independientes de la magnitud o etiología de la herida en la piel. Todas las fracturas expuestas se consideran contaminadas y, por tanto, se debe pensar que son susceptibles de infectarse. Debido a esto, se toma como sinónimo de fractura expuesta la palabra contaminada. En general, los animales adultos presentan mayor incidencia de fracturas expuestas que los jóvenes, debido a que el tejido óseo de los perros y gatos inmaduros tiene mayor capacidad de absorber la energía producida durante un traumatismo.

• Grado I. Presentan perforación de la piel y de las masas musculares, causada por los fragmentos óseos, en una trayectoria de adentro hacia afuera. En estas fracturas, se puede presentar que el fragmento óseo quede expuesto (figura 15–2) o regrese a su lugar por debajo de la piel, haciendo necesaria una inspección cuidadosa para determinar la exposición. Si en las siguientes seis horas se realiza la desbridación quirúrgica, el tratamiento de la fractura puede abordarse como si se tratara de una fractura cerrada. • Grado II. Resultan de una fuerza externa que expone el hueso al medio. El daño tisular es similar al que se presenta en las de grado I. En este tipo de fracturas, la herida en la piel está en contacto con la frac-

Figura 15–2. Fractura expuesta grado I, en este caso la fuerza que daña a la piel es de adentro hacia fuera. El hueso puede quedar expuesto (como en este caso) o puede permanecer cubierto.

Figura 15–1. Fractura expuesta en la que se observa gran pérdida de tejido blando que permite la exposición ósea.

141

(Capítulo 15)

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tura; sin embargo, la herida en sí no fue producida por los fragmentos óseos, sino por la acción de un agente externo. • Grado III. Estas fracturas son consecuencia de fuerzas que ocasionan gran pérdida de tejido blando y óseo (fracturas conminutas). Su etiología más frecuente es la fricción que sufre el animal entre el neumático de un vehículo en movimiento y el pavimento; o como consecuencia de heridas producidas por armas de fuego. Una subclasificación de este apartado comprende la fractura de: - Grado IIIA: en la que el tejido blando dañado severamente cubre aún el hueso fracturado. - Grado IIIB: presenta daño severo al tejido blando, pero se añade la raspadura del periostio. - Grado IIIC: se observa la fractura expuesta con las complicaciones antes señaladas y se asocia daño arterial que requiere de reconstrucción quirúrgica. Según el Comité de la Academia Americana de Cirujanos Ortopedistas, se debe agregar un: - Grado IIID: para las fracturas ocasionadas por arma de fuego (figura 15–3A y 15–3B). - Grado IIIE: cuando la lesión es causada por maquinaria agrícola.

DIAGNÓSTICO Cuando un perro o un gato se presentan para evaluación ortopédica es importante realizar un examen físico exhaustivo para determinar la condición del paciente, evaluar las lesiones y estabilizarlo en caso necesario. El examen A

físico debe incluir todos los sistemas, dejando el sistema musculoesquelético para el final. El examen diagnóstico debe evaluar la integridad nerviosa y el aporte vascular hacia el miembro, debajo del sitio de la fractura e incluso sobre ésta. La coloración de los tejidos y la percepción del pulso son indicativas de un flujo vascular adecuado. La tibieza del miembro es también un signo que ayuda a determinar su viabilidad. El corte de una uña en su parte medular es otra forma de evaluar la potencia de la vascularidad periférica. El sangrado es un signo positivo de perfusión tisular. Si el estado de la vascularidad está en duda, se debe realizar una arteriografía. En forma general y en casos no evidentes, se deben observar todos los signos que presente el animal afectado; en este caso, y por tratarse de una fractura, se puede apreciar la siguiente semiología: claudicación, incapacidad de utilizar el miembro afectado y, en ocasiones, deformidad del mismo. A la palpación se encuentra dolor grave, crepitación y la sensación de pérdida de la continuidad ósea. Si se identifica sangrado y una herida en la piel relativamente cerca al sitio de fractura, se infiere que la fractura es expuesta. Al realizar el examen, debe evitarse la manipulación exagerada del miembro afectado, ya que se puede ocasionar mayor daño al tejido blando ya lesionado e incluso reactivar un proceso hemorrágico. El examen diagnóstico debe realizarse de una manera gentil y, en el caso de fracturas expuestas, extremar las precauciones en lo referente a la limpieza del examinador y del lugar donde se

B

Figura 15–3. A) Proyección radiográfica caudocraneal y B) radiografía mediolateral de una fractura expuesta grado IIID (producida por proyectil de arma de fuego). Obsérvese la gran conminución y el daño a la superficie articular.

Fracturas expuestas • 143

lleva a cabo el examen, debido a que la mayor y más temible complicación de una fractura expuesta es la contaminación nosocomial. Después de la evaluación y estabilización (en caso necesario) del paciente, se efectúa el estudio radiográfico. Son necesarias dos proyecciones radiográficas en dos planos (con una diferencia de angulación de 90º) para observar la extensión y las características de la lesión. La radiografía permite determinar el plan de acción para el tratamiento definitivo de la fractura. Si la placa radiográfica muestra pérdida de la continuidad y anormalidad en el contorno óseo, así como presencia de densidad de aire sobre el tejido blando adyacente a la fractura, se asume que se trata de una fractura expuesta.

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FISIOPATOLOGÍA Durante las primeras seis horas postraumatismo (periodo dorado), la contaminación se mantiene por bacterias que se localizan en la superficie del tejido blando dañado o en los fragmentos óseos. Las bacterias pueden quedar incluidas en el hematoma y entre los tejidos dañados, lo que constituye un serio peligro para que se desarrolle una infección, ya que el medio se presenta favorable para la reproducción de las bacterias, sobre todo si su número es grande, si existe isquemia local, gran destrucción de tejido blando, ausencia de drenaje o la incapacidad de las defensas orgánicas para combatirlas. Por lo tanto, se puede inferir la gran importancia de un lavado y desbridación precoz en el tratamiento de las fracturas expuestas. Si la herida externa (en la piel) es una perforación pequeña “sin importancia”, el crecimiento de los gérmenes anaeróbicos en los tejidos profundos puede progresar en forma rápida y, de esta manera, la contaminación puede convertirse en infección, dependiendo del número y virulencia de las bacterias, así como de la cantidad de tejido muerto que se encuentre en la zona. Hay que recordar que el hecho de que se encuentren bacterias determina la evolución de una contaminación en una infección, dependiendo de la capacidad del individuo para detener la invasión bacteriana. Sin embargo, la presencia de bacterias cerca o dentro del hueso no es suficiente para causar la infección (osteomielitis). Para que la complicación progrese, de ser una simple contaminación a una infección, es preciso que exista un medio adecuado para la multiplicación bacteriana. Lo anterior confirma con creces lo dicho por Pasteur de que “el germen no es nada, es el terreno donde crece lo que es todo”. El hueso, al exponerse al medio, se supone contaminado, y con la reducción del suplemento vascular se reduce la capacidad de las defensas del organismo para llegar al sitio de lesión, favoreciendo la estasis vascular, la trasudación plasmática y la necrosis del tejido, con lo que se desarrolla la infección.

Las heridas que están asociadas a traumatismo grave pueden desarrollar la infección, aun cuando el conteo bacteriano sea considerablemente menor de 105 bacterias por gramo de tejido. Antes de este momento, la intervención del médico veterinario es de suma importancia, ya que la infección puede llegar a evitarse si se hace un buen lavado para disminuir el número de bacterias y retirar el tejido muerto o desvitalizado.

Tipos de microorganismos y contaminantes El grado de contaminación es determinante en el desarrollo de la infección; así, no sólo es importante el número de bacterias sino también su virulencia. Se ha establecido una ecuación para demostrar la relación entre el número de bacterias, su tipo y la resistencia del huésped Dosis bacteriana x virulencia

= Infección

Resistencia del huésped

El incremento en la dosis o la virulencia de la bacteria incrementan la oportunidad de infección, mientras que el incremento en la resistencia del hospedador la disminuye. La bacteria llega a la herida al producirse la lesión y/o por contaminación nosocomial. La primera está relacionada con el tipo de bacterias que viven sobre la piel y el pelo del animal, además de las que se encuentran en el medio donde se presentó el accidente. La contaminación nosocomial tiene su origen en las bacterias que viven en el personal del hospital (tracto respiratorio, piel, cabello, etc.), así como en las superficies de los muebles y en el aire del lugar. Las bacterias de diferentes tipos, solas o combinadas, contaminan la herida; algunas son comensales (sin causar infección o daño). Sin embargo, muchos contaminantes son potencialmente patógenos. El mismo tipo de microorganismo puede cambiar de un estado a otro. En tal caso, esta conversión ocurre como resultado de lo que está pasando en el tejido del hospedador en respuesta a su presencia. Se acepta de manera generalizada que el nivel crítico de bacterias en la herida para el desarrollo de infección es de 105 bacterias por gramo de tejido o mililitro de fluido. Cuando una bacteria coloniza o invade una herida, su reacción con el tejido resulta en la producción de sustancias tóxicas, las cuales tienen efectos locales y sistémicos. Hay enzimas necrosantes que causan destrucción de los tejidos; factores expansibles, como la hialuronidasa, que favorecen la diseminación de la infección; la colagenasa, por otra parte, destruye el colágeno e inhibe su producción; la fibrinolisina destruye la fibrina y consecuentemente favorece el deterioro en la cicatrización de la herida en su primera fase; y las coagulasas causan trombosis de los vasos, ocasionando la disminución del suplemento sanguíneo.

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El análisis de la herida para determinar el inóculo bacteriano y el daño tisular son de vital importancia, sobre todo cuando la herida tiene más de tres horas. Está demostrado que los factores asociados con el suelo por sí mismos pueden contribuir al desarrollo de la infección y se les conoce como factores productores de infección. Éstos residen de manera predominante en la tierra (fase inorgánica) o en fracciones orgánicas. Se ha encontrado que las heridas con una carga bacteriana mínima se infectan como resultado de la adición de 5 mg de estos factores. Los componentes inorgánicos del suelo (arena, arcilla) no potencializan la posibilidad de infección como lo hace la tierra. El significado clínico de esta información es auxiliar en el pronóstico; por ejemplo: se puede esperar menor tendencia a la infección en una herida contaminada con arena o arcilla que en aquellas que están contaminadas con tierra o con partículas orgánicas. Es habitual que se considere perjudicial para el combate a la contaminación la presencia de fluidos y células (medio ideal para el crecimiento bacteriano) en la herida; sin embargo, este concepto es cuestionable. Se conoce un efecto antibacteriano del suero mediante la producción de una proteína sérica de alto peso molecular que se relaciona con los sistemas de la properdina o con un anticuerpo específico. Los bacilos gramnegativos son los organismos más susceptibles a este sistema de defensa. Este mismo estudio determinó que el suero no es “un medio ideal para el crecimiento bacteriano”, ya que los fluidos libres contienen proteínas que matan o inhiben el crecimiento de las bacterias in vitro. Las propiedades antibacterianas de los fluidos son benéficas para eliminar la infección; sin embargo, se debe prevenir la acumulación de fluidos en los espacios muertos. Una vez que la infección se establece, el tratamiento consiste al principio en un desbridado quirúrgico. La duración de la fase de contaminación depende de muchas variables y se sustituye por la fase de infección, después de las seis a ocho horas postraumatismo. El “periodo dorado” lo constituyen las primeras seis a ocho horas posteriores al evento traumático, durante las cuales la infección puede evitarse y la fractura es factible de reducirse.

TRATAMIENTO El tratamiento de las fracturas expuestas puede dividirse de manera arbitraria en tres etapas: 1) en la primera, se debería proporcionar tratamiento en el mismo lugar del accidente, donde se podría cubrir la herida con un vendaje ligero o, de ser necesario, con uno de compresión para controlar una posible hemorragia. Esto tiene como objetivo evitar mayor daño al tejido blando y disminuir la exposición del hueso al medio. 2) El tratamiento de la segunda etapa corresponde al que se realiza en el lugar de atención médica. En este lugar se rasura la zona,

(Capítulo 15)

lavándose de forma escrupulosa como para una intervención aséptica. Se depila un área grande alrededor de la herida. El pelo presente en los bordes se retira con tijeras, las cuales previamente se han sumergido en aceite mineral. Esto provoca que el pelo se adhiera a las tijeras en el momento de ser cortado. Es conveniente tener unas tijeras exclusivas para preparar heridas, pues esto ayuda a prevenir la contaminación. Para disminuir la posibilidad de una contaminación nosocomial, se aplica una cobertura de gasa o un vendaje temporal. Es adecuada la aplicación de pomadas hidrosolubles para captar el pelo u otros agentes que pudieran contaminar la herida al momento de la depilación. 3) Tercera etapa: aquí se debe evitar la “compulsión” por suturar, ya que primero se debe evaluar la viabilidad de los tejidos, además de estar seguros de haber disminuido al máximo posible el número de bacterias. Después de rasurar el área, se continúa con el lavado primario (dos minutos, mínimo). Las soluciones jabonosas más comunes son la yodopolividona y la de diacetato de clorhexidina al 2%, las cuales tienen actividad inmediata y residual contra las bacterias grampositivas (estafilococos) y gramnegativas (E. coli). En pruebas de actividad residual, la clorhexidina resultó ser superior a la yodopolividona, ejerciendo una gran actividad antibacteriana en presencia de materia orgánica. Un tejido que no sangra o se contrae, así como aquel cuya coloración no sea la normal, debe ser retirado. Todos los cuerpos extraños se eliminan y las esquirlas separadas de los tejidos blandos se suprimen, ya que en general se convierten en secuestros. Si en este momento se observa sangrado profuso de la herida, es probable que se desencadene la urgencia de “hacer algo”. No se deben aplicar pomadas no hidrosolubles, o polvos antisépticos, debido a la posibilidad de incrementar la contaminación. La aplicación de torniquetes es contraproducente, pues el daño que resulta de su inadecuada aplicación es mayor que su ventaja. Si el flujo venoso es detenido sin la oclusión del arterial, el sangrado puede presentarse más profuso, hasta que el torniquete sea retirado. Lo más adecuado en casos de sangrado no controlable es la aplicación de un vendaje de compresión hasta el momento de la corrección quirúrgica. El hueso es esencial es preferible suprimir poco hueso que retirar hueso en forma excesiva. Los fragmentos óseos deben limpiarse perfectamente por medio de curetaje. La herida se lava con solución salina a presión para disminuir el número de bacterias en forma mecánica, además de retirar el tejido desvitalizado. Hay una gran diferencia entre sólo agregar una solución en una herida y lavar la herida. La irrigación hace fluir los desechos hacia afuera y separa las partículas de tejido dañado, además de remover y reducir el número de bacterias. Se ha demostrado que, a mayor volumen de solución empleada en el lavado, más se disminuye la inci-

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dencia de la infección. Existen diferentes técnicas para el lavado de heridas, como el lavado a presión moderada, el lavado a presión alta, ambos con o sin antimicrobianos o soluciones antisépticas. El lavado a presión moderada se realiza con un líquido gobernado por la gravedad, en la misma bolsa o botella de la solución estéril y haciéndolo pasar por un tubo para venoclisis, empleando una aguja de calibre número 19 (figura 15–4). El lavado a presión alta se realiza con un aparato de ondas pulsátiles que desarrolla 4 g de fuerza por milímetro de tejido. Hay consideraciones dañinas en el lavado a presión alta, como son la muerte celular por traumatismo, el daño tisular y la introducción de bacterias en la profundidad del tejido. Cualquier tipo de solución es adecuado para el lavado de las heridas contaminadas, siempre y cuando cumpla con el requisito mínimo de ser estéril. La meta en el tratamiento de una fractura expuesta consiste en combatir los factores negativos, para favorecer una curación normal, como se logra con la desbridación de las células muertas y las bacterias, así como la estabilización de la fractura para proteger y preservar la infiltración fibroblástica, la formación del tejido de granulación y la nueva cama circulatoria (figura 15–5). El éxito en el tratamiento de las fracturas expuestas con pérdida de material óseo se basa en la restauración de la unión ósea, así como en el inicio del uso del miembro lo más rápidamente posible, siendo el primer paso la desbridación quirúrgica que permita un medio limpio que reciba al injerto óseo en caso de ser necesario. Se puede disminuir la posibilidad de infección con el cierre primario o secundario mediante el uso de colgajos musculares ricos en suplemento sanguíneo, en especial en los huesos largos distales (tibia y radio). El empleo de injertos óseos se concibe bajo la óptica de que una fractura expuesta se predispone a una unión retardada, debi-

Figura 15–4. Lavado de una fractura expuesta empleando presión moderada. Este lavado requiere de una aguja de calibre #19 y de una venoclisis para forzar la solución a través de ellas.

Figura 15–5. Los desbrides programados permiten la aparición del tejido de granulación y la eliminación del tejido no viable. Observe el saludable tejido de granulación en los bordes de la herida.

do al daño tisular y vascular; su aplicación se valora dentro de las primeras tres semanas posteriores a la lesión. El cirujano debe decidir qué tipo de fijación es la más adecuada para cada caso. Los estudios realizados han demostrado que la fijación esquelética es ideal para la reducción de este tipo de fracturas o, en su caso, el uso de placas ortopédicas cuando la fractura así lo amerite. El empleo de clavos intramedulares presenta un elevado índice de fracasos en el tratamiento de las fracturas expuestas, además de favorecer la diseminación de la infección a lo largo del canal medular e impedir la restauración de la irrigación centromedular. Siempre se debe recordar que el tiempo promedio de reparación de una fractura expuesta es significativamente mayor que el de una fractura cerrada, debido a la deficiente circulación y a una mayor lesión del tejido blando adyacente. Esto último es de vital importancia al momento de escoger el método de fijación, de tal manera que se debe elegir una fijación estable que se mantenga funcional durante todo el tiempo que tome la reparación. La amputación primaria sólo se concibe en presencia de un miembro isquémico o con daño neurológico grave sin posibilidad de reparación. Las complicaciones más frecuentes en el tratamiento de las fracturas expuestas son: la unión demorada, el proceso de falta de unión y la osteomielitis. En lo que respecta a las etiologías, se ha observado que la causa más común es el atropellamiento, pero, tratándose de gatos, la gran mayoría de los casos que presentan esta complicación es a consecuencia de mordeduras seguida por la caída de lugares elevados.

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(Capítulo 15)

Para poder determinar el tratamiento adecuado en cada caso, es importante conocer el tiempo transcurrido desde que ocurrió el accidente, obteniéndose buenos resultados cuando se instituye un tratamiento precoz. Sin embargo, gran parte de los pacientes son presentados cuando tienen más de doce horas postraumatismo, lo que implica que la mayoría de ellos presenten procesos infecciosos bien establecidos, ocasionando con esto, que el tratamiento cambie en forma radical, ya que no se va a prevenir una infección sino que se va a combatir, lo que resulta más difícil y más caro de lograr. El comportamiento de las fracturas ocasionadas por arma de fuego, en forma general, presenta poca tendencia a la infección; por lo tanto, pueden ser tratadas en forma conservadora con base en antimicrobianos y en el método de fijación elegido (figura 15–6 y 15–7).

Cuidados posquirúrgicos Drenajes Los drenajes se emplean para disminuir la acumulación de fluidos y material indeseable (sangre, pus, suero, aire, etc.) y de manera consecuente disminuir la posibilidad de infección y el tiempo de curación. Los drenajes se clasifican según su indicación en tres tipos: a) para eliminar el espacio muerto; b) para eliminar el líquido acumulado, y

Figura 15–6. Las fracturas producidas por proyectil arma de fuego tienen poca tendencia a la infección. Pueden tratarse en forma cerrada y aplicar una fijación esquelética.

Figura 15–7. Resultado del tratamiento en el caso de la figura 15–6. Observe la excelente formación de callo óseo.

c) para prevenir la acumulación de líquido o aire dentro de una herida. Otra clasificación determina a los drenajes en pasivos, que funcionan a base de diferencia de presión, rebosamiento y gravedad, y los activos, que se emplean conectados a un aspirador permanente (presión negativa). Los drenajes deben ser suaves y plegables, no deben irritar los tejidos y no deshacerse cuando sean expuestos a los líquidos drenados. Un método simple para el drenaje de la herida es dejarla sin suturar y aplicar un vendaje de compresión en el miembro afectado o sobre la zona edematizada. Otros tipos de drenajes incluyen el penrose, el cual es un tubo de látex de 2.5 a 5 cm de diámetro, con o sin fenestraciones, considerándose como uno de los más eficaces, ya que provoca poca reacción como cuerpo extraño. El drenaje de “cigarrillo” consiste en un rollo de gasa colocado dentro del tubo de látex para mayor acción capilar; el drenaje con un tubo firme de plástico con perforaciones se puede hacer con un aditamento para venoclisis estéril, etc. La indicación para el empleo de drenajes es adecuada cuando la desbridación fue incompleta y hay presencia de material extraño en la herida; cuando existen espacios muertos, siendo necesario su cierre; cuando se desea prevenir la formación de bolsas de aire o la acumulación de sangre o pus; y cuando se cuestiona la viabilidad del tejido en la herida. El drenaje se coloca con uno de sus extremos dentro de la herida. El otro extremo se pasa a través de una incisión separada de la herida, y no por la parte distal de la línea de sutura, con objeto de permitir

Fracturas expuestas • 147

el cierre de la herida por primera intención y prevenir la sepsis y dehiscencia de los puntos. Se pueden irrigar soluciones antibacterianas dentro de la herida a través del drenaje. En caso de contar con doble salida, se irriga desde la parte más alta a la más baja. El cuidado del drenaje consiste en evitar que se obstruya, que el extremo de salida se introduzca en la herida, que se salga de forma completa o que se mueva de su lugar, además de evitar que el paciente lo ingiera. Se aplica un vendaje sobre el drenaje para evitar que el animal lo destruya. El drenaje se retira a los 4 o 5 días, y no hasta que deje de producirse secreción, ya que el mismo material empleado puede provocarla. Después de eliminar el drenaje, el tracto resultante se irriga durante uno o dos días. Las complicaciones que se tienen con el uso de drenajes son: 1) que se introduzca a la herida al no quedar asegurado de manera adecuada; 2) que la infección ascienda a través del drenaje, se asiente y prolifere; 3) que al momento de retirarlo, una parte del drenaje quede incluido en la herida y se tenga que retirar haciendo una nueva incisión; y, como ya se mencionó; 4) que actúe como cuerpo extraño y provoque una mayor secreción.

Antimicrobianos

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El tratamiento antimicrobiano debe considerarse un complemento del lavado de las fracturas expuestas, mas no como un sustituto. Los antimicrobianos no esterilizan el tejido muerto y se usan sólo para limitar el crecimiento bacteriano y proteger al paciente de una posible septicemia. El aspecto más importante del uso de antimicrobianos en fracturas expuestas es la determinación bacteriana existente en la herida mediante el cultivo bacteriano y las pruebas de sensibilidad. Los antimicrobianos no evitan la infección; por lo tanto, no son sustitutos de un buen lavado. La herida mal desbridada tiene tendencia a la sepsis, con o sin la terapéutica antimicrobianos.

Aunque la aplicación tópica de antimicrobianos se considera ventajosa, no es un sustituto para la diaria desbridación de la herida. Cuando la herida se deja abierta, se inicia una intensa reacción inflamatoria, la cual limita los efectos benéficos de los antimicrobianos aplicados por vía sistémica y tópica. En estas heridas, los vasos presentan una mayor permeabilidad, lo que permite la extravasación de proteínas que se acumulan alrededor de las bacterias protegiéndolas. Diferentes estudios han demostrado que incluso los leucocitos rodean a las bacterias, impidiendo que las sustancias antisépticas los alcancen. Lo anterior pone de manifiesto la necesidad de realizar lavados en forma diaria hasta que se presente el tejido de granulación. Para el empleo de los antimicrobianos sistémicos, es importante tener en cuenta los siguientes puntos: - Determinar si el paciente tiene historia de sensibilidad o reacción idiosincrásica al antimicrobiano propuesto. - En animales mordidos, aun si la herida es pequeña, se requiere de tratamiento antimicrobiano. - Para la administración de un tratamiento antimicrobiano específico deben tomarse cultivos de todas las áreas contaminadas al tiempo de la cirugía. Al iniciar el tratamiento, se recomienda la combinación de antimicrobianos. La combinación más frecuente es la de metronidazol, una cefalosporina y una quinolona. La combinación tiene como ventaja el presentar un amplio espectro de acción antibacteriana, además de una mayor difusión a los diferentes tejidos involucrados en la fractura. Sin embargo, también se pueden presentar problemas como la interacción de los fármacos por el mismo sitio receptor, cambios en su eliminación por competencia, un incremento en la potencia de ataque a la flora normal, diversas reacciones adversas y el incremento en el costo del tratamiento.

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16 Fracturas de mandíbula y maxilar

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Martha B. Hernández Arellano

2.7%, los traumatismos de la región del premolar ocurren en 31% y 18% para las de la región del molar. El 80% de las fracturas mandibulares en perros involucran el cuerpo mandibular. Los sitios más frecuentes de fractura mandibular son: la sínfisis, el cuerpo de la mandíbula entre el colmillo y el primer premolar, el cuerpo de la mandíbula a nivel de la muela carnicera y en la unión de la rama y el cuerpo de la mandíbula. En los perros la fractura más común es la que se ocasiona entre el primer premolar y el segundo molar. El sitio de fractura también difiere entre estas dos especies; la sínfisis mandibular, es la fractura más común en el gato y se relaciona con caídas de grandes alturas, con una incidencia del 73.3% de los casos, también es frecuente en esta especie encontrar fracturas de los cóndilos mandibulares. El objetivo principal de la reparación de fracturas mandibulares es el retorno de la función normal. Cuando se reduce una fractura y se mantiene una inadecuada ali-

El manejo de urgencias de las fracturas de la cabeza representa un desafío para la práctica veterinaria, comparada con aquellas fracturas que se presentan en el esqueleto apendicular. Las fracturas de la mandíbula y del maxilar, por su localización en la cabeza, son prioritarias. El traumatismo pudo haber lesionado a la región ocular o a las vías aéreas, asimismo al considerar que estas fracturas fueron ocasionadas por un traumatismo craneal; pueden ir acompañadas de disfunción neurológica. Cuando las fracturas se presentan en la mandíbula, las complicaciones incluyen una disminución o inhibición completa de la función masticatoria, obstrucción de las vías aéreas debidas a lesiones en la base de la lengua y faringe; por lo que el manejo de emergencia de un paciente con fractura de cráneo o mandibular muchas veces puede requerir de la colocación de un tubo de traqueostomía o faringostomía. Las fracturas de la mandíbula son comunes en los perros y en los gatos, se originan por diferentes causas: el traumatismo por vehiculo automotor es la causa más común en perros, peleas, heridas por armas de fuego, golpes sufridos por personas, son otras causas. Las fracturas patológicas también son frecuentes y se observan secundarias a enfermedad periodontal las razas predispuestas a estas fracturas son los Poodles, York Shire, Chihuahueños y en general las razas miniatura (figura 16-1). Las neoplasias y enfermedades metabólicas pueden ser factores predisponentes a fracturas patológicas también (figura 16-2). Los procedimientos odontológicos también pueden ser causa de fractura mandibular o maxilar. En los gatos, son frecuentes las fracturas por caídas. En un estudio las fracturas mandibulares representan 3 a 6% de todas las fracturas vistas en los perros, mientras que en el gato constituyen el 15% siendo la de la sínfisis mandibular la más frecuente. Otro estudio refiere que las fracturas de la mandíbula son comunes en gatos, se presentan en el 14.5% del total de estos eventos, siendo la de la sínfisis mandibular la más común ya que forma el 73.3% de los casos. En los perros, son menos frecuentes y se encuentran con una incidencia del

Figura 16-1. Imagen que muestra en estudio radiográfico lateral oblicuo de la mandíbula en donde se observa la importante lisis ósea y ausencia de piezas dentales en el cuerpo de la mandíbula, lo que favorece la fractura patológica.

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ventral. La contribución mandibular a la articulación temporomandibular consiste de un cóndilo alargado transversalmente. La contribución del hueso temporal a la articulación es en forma tubular y rodea al cóndilo de forma estrecha. Esta articulación también tiene un menisco o disco entre las superficies articulares óseas. Las principales estructuras neurovasculares son: la arteria y vena mandibular; así como el nervio alveolar inferior, entran a la mandíbula en el sentido caudomedial a través del foramen mandibular. Esas estructuras aportan la principal irrigación e inervación a la mandíbula y a los dientes mandibulares. El canal mandibular se abre para formar dos o tres forámenes mentonianos.

Figura 16-2. En el estudio radiográfico de la región rostral de la mandíbula se observa la lisis ósea que favorece la pérdida de piezas dentales.

neación caudal de 2 a 3 mm se puede impedir el cierre de la región mesial de la boca por varios centímetros; por lo tanto, es muy importante mantener la oclusión mientras se estabiliza la fractura. Los principios básicos en la reparación de las fracturas mandibulares son señalados en el cuadro 16–1

ANATOMÍA La mandíbula se encuentra constituida de dos partes la región horizontal o cuerpo que es la que sirve de soporte a los dientes y la región vertical llamada “rama” que es la superficie de inserción muscular y articulada con el cráneo, cada mitad de la mandíbula se une rostralmente en la sínfisis mandibular, unión que es de tipo fibroso. La rama mandibular es la parte caudal vertical que no contiene dientes, es el sitio de origen del músculo masetero y tiene tres procesos: 1) el proceso coronoides dorsal, 2) el proceso condiloides medio y 3) el proceso angular

Cuadro 16–1. Principios básicos en la reparación de la mandíbula

BIOMECÁNICA La biomecánica de las fracturas mandibulares indica que el lado de tensión de la mandíbula es el borde alveolar o superficie dental, la colocación de los métodos de fijación a lo largo de este borde es biomecánicamente ideal, pero es complicado por la presencia de los dientes. La colocación en el borde ventral es técnicamente más simple pero más débil desde el punto de vista biomecánico e incrementa el riesgo al fracaso. Las fuerzas musculares que actúan en la mandíbula son importantes en el tratamiento de las fracturas del cuerpo mandibular. Los músculos temporal, masetero y pterigoideo medial son los responsables de mantener la boca en posición cerrada y pueden generar fuertes fuerzas oclusales. La fuerza estática ejercida por esos músculos tiende también a producir movimientos de elevación de la mandíbula. Debido a que las inserciones musculares se localizan en la región caudal, esta parte en particular se eleva cuando ocurre una fractura del cuerpo mandibular, la fuerza resultante ejercida por esos músculos se encuentra en una dirección rostral dorsal. El músculo digástrico es el responsable de la apertura de la boca, la fuerza de este músculo, junto con los músculos geniohioide y milohioide, así como la fuerza de gravedad tienden a empujar al fragmento rostral de la mandíbula fracturada en una posición caudoventral. Las fracturas mandibulares se clasifican en función de la dirección de la línea de fractura.

• Reducción anatómica y restauración de la oclusión • Colocación de un método de fijación estable para neutralizar las fuerzas negativas en la línea de fractura • Manejo gentil de los tejidos blandos • Evitar traumatismo iatrogénico a los dientes • Extracción de dientes enfermos dentro de la línea de fractura • Reducir la elevación excesiva de tejidos blandos • Colocación de técnicas de fijación que faciliten el retorno precoz de la función

1) Una línea de fractura perpendicular al eje largo del cuerpo de la mandíbula que interdigita bien, se abre al extremo dorsal de la fractura. 2) Una fractura oblicua que corre en dirección caudodorsal, es una fractura relativamente estable debido a las fuerzas musculares que fijan a los fragmentos en aposición por un área amplia. El fragmento caudal por lo regular se mueve ligeramente medial, debido a la presión que ejercen los músculos milohioideo, así como el pterigoides.

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3) Una fractura caudoventral, es inestable, debido a las fuerzas musculares que conducen a un considerable desplazamiento de los fragmentos fractu- rados. La conclusión es que en la dinámica de la boca, no sólo se deberán considerar las fuerzas estáticas, sino también las fuerzas que se generan por la acción muscular al momento de la masticación. Las fuerzas ejercidas en la mandíbula, también se ejercen en el maxilar; la distribución de esas fuerzas es muy diferente; sin embargo, el maxilar recibe menos tensión. Las fracturas de la mandíbula consolidan en presencia de defectos óseos y algo de movimiento, siempre y cuando se proteja la vascularidad y se prevenga la infección.

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DATOS CLÍNICOS El manejo inicial de un paciente con fracturas de mandíbula o del maxilar depende de los signos clínicos. El examen físico deberá de realizarse detalladamente y en forma completa, lo que le permite al clínico evaluar los daños que haya sufrido el animal. Se requiere prestar atención primaria al aparato respiratorio, asegurando una vía aérea; en el caso de la obstrucción de vías respiratorias, la cual se debe conseguir a través de la inserción de una sonda traqueal o bien mediante la realización de una faringostomía, ésta técnica asegura una vía de entrada de aire mientras que la boca del animal permanece cerrada y evita la posibilidad de bronco aspiración debido al acúmulo de sangre, coágulos y detritus frecuentes en este tipo de fracturas. En un principio, el traumatismo a las raíces dentales y estructuras neurovasculares no resulta en signos clínicos; sin embargo, las complicaciones endodónticas y periodontales incluyen la resorción ósea alveolar, involucro de la raíz del diente, pulpitis y puede ocurrir pérdida de las piezas dentales. La arteria alveolar inferior y sus ramas irrigan el hueso alveolar, el ligamento periodontal y los dientes; no obstante, se desconoce su importancia en el proceso de consolidación ósea. Una fractura de la boca generalmente es una lesión que resulta obvia, si bien por inspección y palpación, los principales signos clínicos relacionados a las fracturas de la mandíbula o maxilar son: • sangrado por la boca, • salivación abundante, • maloclusión o incapacidad para cerrar la boca, • el sangrado de la cavidad nasal es indicativo de traumatismo de cráneo y deberá explorarse cuidadosamente la cavidad oral para descartar cualquiera de éstas fracturas, • puede observarse dificultad para respirar, ya que el moco o sangre tienden a acumularse en la región caudal a la faringe.

Las fracturas de la mandíbula producen mucho dolor, debido a la gran sensibilidad de los tejidos blandos de la cara, sumándose a esto el traumatismo del nervio alveolar inferior en el canal mandibular, lo que las hace particularmente dolorosas. Es recomendable realizar una palpación gentil del borde ventral de la mandíbula, para observar asimetría y pérdida de la continuidad, si es posible se puede intentar abrir la boca del paciente con mucho cuidado, muchas de estas fracturas se exponen hacia la boca, y se observa laceración gingival, sangrado o pueden observarse los fragmentos fracturados por la cavidad oral. Es recomendable anestesiar al paciente para explorar de forma cuidadosa la cavidad oral, tanto en la cara externa como a nivel interno y evaluar el grado de daño, antes de decidir el tratamiento quirúrgico. Muchas de las fracturas del maxilar o la mandíbula son fracturas expuestas; sin embargo, se ha visto que no todas cursan con infección. Para confirmar el diagnóstico y determinar el sitio de fractura, además de evaluar el daño a las piezas dentales, es recomendable el examen radiográfico, se deberá mostrar especial cuidado en evitar agravar el daño a los tejidos blandos. Para evaluar el daño a las piezas dentales, es recomendable tomar estudios radiográficos dentales en lugar de los habituales estudios de cráneo. Las fracturas localizadas en la rama mandibular, procesos condilares de la mandíbula y las fracturas maxilares son difíciles de interpretar en los estudios radiográficos de cráneo. Es recomendable realizar los estudios bajo anestesia general, si se toman estudios de cráneo, la proyección dependerá del sitio de lesión; no obstante, las proyecciones rutinarias serán los estudios en proyecciones laterales, ventrodorsal, ventrodorsal oblicua y oclusal o intraoral.

PRINCIPIOS BÁSICOS EN LA REPARACIÓN DE LAS FRACTURAS DE LA MANDÍBULA Y EL MAXILAR Las prioridades en el manejo de las fracturas de la boca, incluyen: una excelente reducción anatómica de la fractura para asegurar apropiada oclusión y relación en la articulación temporomandibular; estabilización rígida del sitio de fractura para permitir una adecuada reparación ósea, reduciendo las lesiones iatrogénicas de los tejidos dentales y de la cavidad oral, todo con el objetivo de que el animal pueda comer y tomar agua inmediatamente después de la cirugía. Las fracturas de la cara y del paladar se acompañan frecuentemente de epistaxis, inflamación intensa de la cara y enfisema subcutáneo. Las fracturas del paladar duro se presentan, de manera común, como un defecto longitudinal en la línea media dorsal de la cavidad oral,

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pueden tratarse mediante el alambrado interdental y poco después suturar el desgarro de la mucosa oral. Algunas fracturas del maxilar pueden estabilizarse mediante el empleo de placas pequeñas o amarres interfragmentarios. La correcta interdigitación de los dientes y la integridad de las arcadas dentales son aspectos primordiales en la oclusión normal. La relación anatómica de los incisivos, caninos, premolares distales y molares debe ser precisa. Las fracturas mal alineadas conducen a problemas de maloclusión, que pueden conducir a grandes problemas de importancia clínica; el animal se observa inquieto, cuando esta inadecuada oclusión se mantiene el resultado es una articulación temporomandibular disfuncional y dolor crónico, además de las lesiones a los tejidos blandos por las piezas dentales, daño a los márgenes gingivales con gingivitis y periodontitis que conducen a aflojamiento y pérdida de piezas dentales en forma prematura. El aspecto estético también se afecta y la masticación no es normal, si el problema es grave, se incapacita la posibilidad de cerrar la boca. La oclusión normal es una guía importante para la reparación quirúrgica de las fracturas mandibulares y maxilares. Otro principio básico en el tratamiento de las fracturas de la boca es la recuperación de la funcionalidad lo más pronto posible. El tratamiento de las fracturas del maxilar y la mandíbula tiene como objetivo restaurar la oclusión dental que permita un rápido retorno de la alimentación. Como se ha mencionado muchas de las fracturas de la mandíbula son expuestas y por lo tanto se consideran contaminadas, se recomienda el empleo de antimicrobianos de manera profiláctica, además de realizar un desbride quirúrgico de los tejidos blandos, prestando especial atención a los márgenes gingivales para no afectar la vascularidad de los fragmentos óseos y dientes, la capacidad de cicatrización de los tejidos blandos de la boca es excelente, es controvertido el mantener o desechar esquirlas; sin embargo, si no contribuyen a la estabilidad de la fractura y son muy pequeñas pudiera tomarse la decisión de eliminarlas, si son grandes y mantienen sus inserciones a los tejidos blandos, deben conservarse y fijarse, ya que de otra forma pueden formarse secuestro óseos, que requieran retirarse posteriormente. Generalmente la arteria mandibular se afecta cuando las fracturas son muy rostrales, por lo que la reparación ósea de ésta zona depende completamente de los tejidos blandos que rodean el área fracturada, hasta que nuevamente se establezca una irrigación dependiente de la arteria mandibular.

TÉCNICAS DE FIJACIÓN Puede emplearse el tratamiento conservador, el cual consiste en la alineación de los fragmentos y su inmoviliza-

ción por medio de bozales temporales, la fijación intraoral con alambre ortopédico, férulas intraorales y alambrado interdental. El tratamiento quirúrgico incluye la fijación interna mediante placas ortopédicas, tornillos, amarres y clavos intramedulares. El empleo de fijadores esqueléticos externos es un método versátil y muy útil en el tratamiento de las fracturas de mandíbula. Los métodos de fijación deberán ser ligeros, económicos, de fácil acceso, no complejos y sin grandes requerimientos en instrumentación y equipo.

Tratamiento conservador Es recomendable la aplicación de un bozal temporal, durante el periodo prequirúrgico, para soportar las fracturas mandibulares; si se usa se deberá observar al paciente, para asegurarse que éste no interfiere con el jadeo o bien que cause un estado de excitación innecesario. También puede emplearse como tratamiento primario o definitivo; sin embargo, las complicaciones asociadas al empleo de este método de fijación, se asocian frecuentemente a una mala oclusión, se puede observar aspiración de contenido alimenticio secundario a la presencia de vómito, hipertermia por una disminución de la función ventilatoria y dermatitis húmeda. La colocación del bozal es un método de fijación económico, que no afecta negativamente la irrigación de los fragmentos fracturados, de las raíces de los dientes, así como a las estructuras neurovasculares del canal mandibular; como se ha mencionado la consolidación ósea observada con esta fijación es secundaria y quizá la complicación más grave sea la maloclusión permanente, aunque podrían presentarse la enfermedad parodontal, la unión demorada, la falta de unión, la mala unión, alteraciones en la estética de la cara, dermatitis adyacente a la colocación de la tela adhesiva y dolor crónico. El método consiste en colocar un bozal de tela adhesiva, se inicia con su colocación alrededor de la boca del animal, posteriormente se coloca otro tramo de cinta adhesiva, anclándose en la primera y pasándola detrás de los pabellones auriculares del perro, deberá permitir que el animal pueda tomar agua y dietas blandas. Dependiendo la naturaleza de la fractura, el bozal deberá permanecer por un periodo de 2 a 8 semanas.

Indicaciones para la colocación de bozales • Soporte temporal antes del tratamiento definitivo de fracturas mandibulares. • Fracturas simples de la rama mandibular, con oclusión normal. • Estabilización posterior a la reducción cerrada de luxaciones temporomandibulares moderadamente estables.

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FIJADORES ESQUELÉTICOS EXTERNOS

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Los fijadores esqueléticos externos (AFE) son un método de estabilización de las fracturas que se efectúa por medio de clavos colocados de manera percutánea y transcortical, conectados de manera externa por medio de una barra conectora que puede ser metálica o bien de acrílico. Las funciones de la estructura externa son de actuar a manera de un exoesqueleto para restaurar la limitada pero funcional integridad musculosquelética. El uso de este método de fijación resulta ser muy ventajoso en fracturas en donde se generó un gran traumatismo, ya que permite una fijación rígida con una mínima invasión del área traumatizada y fácil acceso a las heridas. La fijación esquelética externa ofrece la ventaja de mantener la longitud del hueso fracturado en presencia de defectos óseos, facilita la posibilidad de injertar el sitio en proceso de reparación ósea tardía, permite incrementar las cargas para el hueso en proceso de consolidación. Si se coloca un tubo de faringostomía previo a la cirugía, es factible fijar la fractura y mantener la oclusión sin necesidad de realizar la reducción abierta de la misma (figura 16-3). El empleo de los fijadores esqueléticos externos (AFE), se reservan con frecuencia para fracturas conminutas; este tipo de fijación es particularmente útil para aquellas fracturas con lesiones masivas a los tejidos blandos y donde grandes segmentos de hueso se han perdido. El empleo de alambres de Kirschner en combinación con acrílico dental son los más simples de colocar. El protocolo recomendado para la fijación de fracturas en la cavidad oral, será siempre de una asepsia estricta, no es justificación pensar que al ser fracturas de la boca se consideren contaminadas y se relaje la disciplina quirúrgica; se deberá rasurar y lavar la piel. El paciente se

Figura 16-3. Estudio radiográfico laterolateral oblicuo del maxilar, en donde se observa la pérdida de densidad ósea asociada a la presencia de un tumor óseo, lo que predispone a fractura patológica.

colocará en la reducción de la mayoría de las fracturas en recumbencia dorsal o lateral, para facilitar el acceso al sitio fracturado, es recomendable realizar un lavado de la cavidad oral con una generosa cantidad de solución salina con gluconato de clorhexidina. Los campos se fijan a los labios y se debe mantener la observación constante de la oclusión durante todo el proceso quirúrgico, lo que se facilita con la colocación de un tubo de faringostomía. Los clavos se introducen desde el lado lateral de la mandíbula en una posición ventral al canal mandibular en donde la masa muscular es mínima y los límites anatómicos son fáciles de visualizar (figura 16-4). Se reduce la fractura y los clavos se insertan en los fragmentos, los extremos libres de los clavos se cortan y doblan a una distancia de 1.5 a 2 cm de la piel y se cubren con el acrílico dental, la barra conectora debe permitir la libre limpieza del aparato. Es recomendable realizar pequeñas incisiones de relajación en la piel antes de colocar los implantes, no se recomienda colocar los clavos sobre la incisión original para la reducción de la fractura. Los clavos se colocarán empleando un taladro de velocidad regulable de hasta 300 rpm, ya que el calor que se genera con velocidades altas o demasiado bajas causa necrosis ósea y predispone al aflojamiento de los implantes; también se puede emplear un taladro manual de Jacobs; sin embargo, hay que recordar que si el hueso es muy duro y es factible que al colocar los últimos clavos –por cansancio– se coloquen realizando movimientos oscilatorios que predispongan al aflojamiento prematuro de los clavos. Algunos autores recomiendan realizar un pequeño pretaladrado, con una broca de menor diámetro al clavo a colocar, para reducir con esto la fricción al momento de introducir los implantes. Es ideal que el número de clavos a colocar no sea menor de dos ni mayor a cuatro por fragmento; es decir,

Figura 16-4. La figura muestra la zona para la colocación de clavos percutáneos transmandibulares en el cuerpo mandibular, se observa que es importante palpar que el clavo no pase hacia la región medial para no lesionar estructuras neurovasculares importantes.

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se recomienda que mínimo se aseguren seis cortezas por fragmento óseo, se deberá respetar la distancia de 1 a 1.5 cm del clavo a la línea de fractura, es muy importante que no se dejen los clavos mediales largos para no lesionar las estructuras neurovasculares vitales de la base de la lengua, no deberán interferir con la movilidad de la articulación temporomandibular. El empleo del acrílico como barra conectora permite una mayor flexibilidad al reducir fracturas de la boca, permite la colocación de clavos en diferentes planos. Se emplea acrílico dental de fraguado rápido de color blanco y se prepara una mezcla en una relación de 2:3 o 1:2 de líquido a polvo. Es importante recordar que durante la polimerización del acrílico se generan gases que son tóxicos, por lo que es importante evitar la inhalación de los mismos; asimismo se genera una reacción exotérmica, por lo que se deberá evitar el contacto del acrílico con la piel. Con el empleo de cualquier método de fijación es fundamental el tomar estudios radiográficos posquirúrgicos inmediatos y de control cada 4 a 8 semanas para evaluar el proceso de reparación ósea; con todo, es importante una evaluación semanal o cada dos semanas para verificar la integridad del fijador y de los tejidos blandos. Las complicaciones asociadas a este método de fijación son las infecciones del tracto del clavo, infecciones de los tejidos blandos, osteomielitis local a través del tracto del clavo o bien de los fragmentos fracturados, traumatismo al fijador lo que predispone al aflojamiento prematuro de los implantes y pérdida prematura de la función. En términos generales, si se mantiene un estricto cuidado de las heridas y del fijador se reduce el riesgo a desarrollar infecciones. Cuando el aparato de fijación se ha aflojado, la manifestación inmediata es dolor y un incremento en la secreción de los tractos del clavo, el animal deja de comer y puede cambiar su temperamento y mostrarse deprimido o agresivo. La pérdida prematura de la fijación conduce invariablemente a una unión demorada o a la falta de unión y favorece la osteomielitis.

PLACAS ÓSEAS El empleo de placas en el tratamiento de las fracturas mandibulares ha probado ser un tratamiento efectivo, usualmente se reservan para aquellos casos de fracturas complejas, es decir son útiles en el tratamiento de fracturas conminutas o complicadas. La ventaja que este método ofrece es una estabilidad excelente y un retorno temprano de la función. Se debe contornear la placa a la superficie de la mandíbula manteniendo un reducción anatómica, ya que el contorneado no anatómico de la placa resulta en maloclusión, para lograr esto es recomendable mantener al paciente con la boca cerrada y verificar la oclusión durante el montaje de la misma, para

Figura 16-5. Se observa a un paciente anestesiado, al cual se le colocó un tubo de faringostomía, lo que facilita la reducción de las fracturas mandibulares, al observar la oclusión.

conseguir lo anterior es necesario colocar un tubo de faringostomía (figura 16-5). El lado de tensión de la mandíbula es a lo largo del borde alveolar, y con frecuencia las placas se colocan laterales o ventrales para evitar las raíces dentales y el nervio mandibular. Cuando se colocan placas en las fracturas mandibulares, se recomienda colocar en forma previa un tubo de traqueostomía o realizar una faringostomía. Por lo regular, se emplean plazas pequeñas de 2.0, 2.7 o 3.5 y colocar tres tornillos en cada fragmento al lado de la línea de fractura. Las placas de reconstrucción se diseñaron para su uso en las fracturas de la mandíbula. La placa se coloca ventrolateral, en el hueso cortical y es importante evitar el canal mandibular y las raíces de los dientes.

ENCLAVADO INTRAMEDULAR Es un método difícil de aplicar, asimismo es difícil colocar un clavo sin interferir con las raíces de los dientes y estructuras dentro del canal mandibular. El hueso cortical mandibular es muy denso y se requiere de mucha fuerza para introducir los clavos. El diámetro de los clavos deberá ser entre alambre de Kirschner, desde 0.035 hasta clavos de Steinmann 1/16”. Los clavos muestran la tendencia a migrar sobre todo si la fractura es inestable. También pueden colocarse cruzados.

AMARRES INTERFRAGMENTARIOS Es un método que requiere del perfecto entendimiento de las propiedades biomecánicas de la mandíbula, el tipo de fractura y el conocimiento de la anatomía. El método también se conoce como alambrado interfragmentario o interóseo. Con éste método de fijación difícilmente se logra una buena estabilidad sin sacrificar de manera sig-

Fracturas de mandíbula y maxilar • 155

nificativa la biología de la fractura, por compromiso a las inserciones de los tejidos blandos, raíces dentales además de que compromete al canal mandibular. Es un método que no se recomienda en fracturas del cuerpo mandibular bilateral, en fracturas unilaterales del cuerpo mandibular, es decir cuando el cuerpo mandibular opuesto está integro funciona bien. Es útil en el tratamiento de fracturas simples, relativamente estables sin pérdida de hueso. Se realiza un abordaje ventral, se restaura la oclusión y se reduce la fractura, se deberá evitar la raíz de los dientes y el canal mandibular y se coloca el amarre en un plano perpendicular a la línea de fractura y paralelo al eje largo del cuerpo; se puede colocar uno solo o bien dos colocados angulados entre uno y otro.

TERAPIA ANTIMICROBIANA

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Las fracturas mandibulares y maxilares, por lo general son fracturas expuestas hacia la cavidad oral. En un principio, la terapia antimicrobiana es empírica y la elección se basa en los tipos de microorganismos presentes en la boca de los perros y los gatos. El empleo de antimicrobianos profilácticamente ha reducido la incidencia de infecciones. La ampicilina (25 mg/kg, IV) o la cefazolina (25 mg/kg, IV) pueden administrarse al inicio; pude modificarse en base a los resultados de un cultivo y antibiograma. Aquellos pacientes que sufren de enfermedad periodontal y fractura mandibular concomitante, requieren terapia dirigida a las bacterias causantes de la enfermedad periodontal, en base a esta situación los fármacos recomendados son la amoxicilina con ácido clavulánico, clindamicina y metronidazol, recomendándose el tratamiento por un periodo de cuatro semanas.

FRACTURAS MANDIBULARES FRACTURA DE LA SÍNFISIS MANDIBULAR La fractura de la sínfisis es muy común, especialmente en los gatos. El hueso mandibular a nivel de la sínfisis se encuentra ocupado, en forma práctica, por las raíces de los dientes, por lo que no se recomiendan los métodos invasivos de fijación. La mayoría de estas fracturas pueden tratarse empleando la técnica del amarre, para lo cual, se realiza un abordaje ventral, se realiza una incisión de 1 cm de largo, se introduce alambre ortopédico hasta la región caudal a los colmillos, se regresa por la misma incisión y manteniendo la reducción y alineación de los incisivos, se coloca el torcedor de alambre y se tuerce el material manteniendo la tensión hasta lograr la

compresión necesaria, se corta y se dobla fuera de la incisión. Se puede facilitar el paso del alambre por medio de una aguja hipodérmica. Por último, se sutura la piel. Es recomendable mantener el alambre por un periodo de 6 a 8 sem, si el nudo del amarre se mantiene directamente sobre la incisión es posible observar el implante o un tracto que drena una ligera cantidad de secreción serosa. Existen diferentes variaciones en esta técnica, sobre todo cuando se han perdido los colmillos, algunas veces se pueden emplear amarres interdentales con acrílicos o resinas. Cuando se presentan fracturas rostrales con fragmentos óseos muy pequeños, se puede realizar una mandibulectomía parcial del fragmento fracturado, ya que no hay área de fijación y el fracaso es muy probable. Las técnicas de fijación empleando tornillos o clavos intramedulares cruzados, muestran poco éxito por la pobre área de fijación en esta zona.

FRACTURAS DEL CUERPO MANDIBULAR Muchas son las técnicas de reducción para las fracturas del cuerpo mandibular, el éxito o fracaso dependen de diversos factores que deberán considerarse para la elección del método de fijación, tales factores son: edad del animal (dientes temporales o permanentes), estabilidad de la fractura (simple o compleja). En los animales jóvenes, se recomiendan los métodos que no lesionen las áreas germinales de los dientes, en ellos quizá la mejor opción son los composites intraorales. En los adultos en donde la dentadura es permanente en donde no hay pérdida ósea, las fracturas son relativamente estables y son distales o mesiales al 3er premolar se recomiendan los amarres intraóseos y los composites intraorales, en aquellas fracturas múltiples con pérdida de hueso e inestables el uso de fijadores esqueléticos externos es muy útil y versátil. Se recomienda el uso de las placas y tornillos en aquello animales que carecen de piezas dentales. El abordaje ventral al cuerpo mandibular con el animal en decúbito dorsal facilita, la aproximación a la fractura.

LUXACIÓN TEMPOROMANDIBULAR La luxación de la articulación temporomandibular es poco frecuente, cuando se presenta puede ser unilateral o bilateral. El cóndilo mandibular se desplaza con mayor frecuencia en forma craneodorsal; sin embargo, la luxación caudal puede también observarse. Una luxación craneodorsal unilateral causa que la mandíbula se desplace fuera del lado afectado. La luxación caudal unilateral desvía la mandíbula en dirección rostral, hacia el sitio luxado. Cuando la luxación es bilateral y craneodorsal la mandíbula completa se desplaza rostralmente; mientras

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que cuando es caudal bilateral, la mandíbula completa se dirige caudalmente. Es muy importante realizar una cuidadosa palpación y los estudios radiográficos son primordiales para descartar la presencia de fracturas concomitantes. El tratamiento para las luxaciones temporomandibulares, generalmente es conservador mediante la colocación de un bozal, seguido de la reducción cerrada de la luxación. Para reducir la luxación en forma cerrada, se requiere de un objeto cilíndrico cuyo grosor va a variar dependiendo del tamaño del animal; el objeto se deberá colocar transversalmente a través de la parte caudal de la boca, el animal deberá estar anestesiado. A continuación se intentará cerrar la boca ejerciendo presión rostral empleando el objeto como una palanca, para la movilización del cóndilo y poder reducir la luxación, se manipula la mandíbula, ya sea caudal o cranealmente dependiendo el tipo de luxación. Una vez que se lleva a cabo el procedimiento anterior es importante revisar y confirmar la reducción de la luxación y valorar la estabilidad, en muchos casos la articulación es estable y no requiere mayor soporte, si se considera útil se puede colocarse un bozal y mantenerse por un periodo de 7 a 14 días.

Fracturas del maxilar Las fracturas del maxilar en cirugía veterinaria comprenden aquellas que afectan a los incisivos, paladar, cigomático, hueso frontal los nasales, además de los huesos maxilares. Los principios básicos en el tratamiento de las fracturas del maxilar son en general similares a las de la mandíbula. Las fracturas de los huesos de la cara y del maxilar en animales jóvenes y no desplazadas, no requieren tratamiento quirúrgico. Las fracturas del paladar ocurren como entidad única, principalmente en los gatos, y se aprecian como una hendidura en la línea media del mismo, y son frecuentes en el síndrome de las caídas de grandes alturas o síndrome del gato volador. Este tipo de fracturas son comunes en animales jóvenes y más que una fractura se habla de una separación de las suturas interincisivas de los huesos maxilares de los palatinos, cuando los defectos son menores, es recomendable realizar un desbride de los tejidos blando y con presión gentil aproximar los fragmentos fracturas y suturar los tejidos blandos; una vez aproximados los tejidos, se recomienda irrigar y succionar la cavidad nasal para remover grandes coágulos, la complicación mediata de éste tipo de fracturas es el desarrollo de una fístula oronasal. Las fracturas que involucran uno o más segmentos de la arcada dental se pueden estabilizar empleando acrílicos intraorales o composites.

Cuadro 16–2. Complicaciones frecuentes de las fracturas mandibulares • Oclusión inadecuada • Osteomielitis • Infección de los tejidos blandos • Falta de unión • Mala unión • Fracaso de los implantes • Enfermedad de la articulación temporomandibular

Las fracturas severamente conminutas o inestables que involucran la región dorsal y lateral del maxilar requieren tratamiento quirúrgico. El uso de miniplacas que se contornean a la forma de la región fracturada es de utilidad. El control radiográfico de la consolidación de la fractura es fundamental, se deberán tomar en el posquirúrgico inmediato, para evaluar la posición de los implantes, así como para evaluar la función, es importante recordar que es fundamental valorar la oclusión aunque la reducción de la fractura no sea anatómica. Los controles mediatos deberán realizarse cada cuatro a seis semanas. Las revisiones clínicas posquirúrgicas de los pacientes deberán realizarse cada dos semanas, y en el caso de férulas intraorales o fijadores esqueléticos externos es necesario mantener una valoración más estrecha, pudiendo ser hasta cada semana. Es recomendable ofrecer al paciente dietas blandas, evitar que realice esfuerzos masticatorios importantes, cuando se le ofrecen carnazas o juguetes, o ramas de árboles o piedras.

Figura 16-6. En la figura se observa a un perro Pastor Alemán que muestra fractura en húmero y en la mandíbula, y se aprecia que es un método de fijación versátil que permite la funcionalidad completa de la zona fracturada.

Fracturas de mandíbula y maxilar • 157

COMPLICACIONES Las complicaciones más frecuentes asociadas a las fracturas mandibulares se listan en el cuadro 16–2 (figura 16-6).

Las fracturas expuestas, las fracturas conminutas, las fracturas del cuerpo mandibular y el uso de los clavos intramedulares son los factores que más complicaciones generan.

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17 Osteomielitis Eduardo Carlos Santoscoy Mejía

cuerpo. En realidad, se trata de una complicación tardía de la fijación interna y puede ocurrir meses o años después de la reducción. Cuando este problema se inicia es estéril, pero puede infectarse en forma retrógrada a través de la fístula por donde esté drenando. Existen muchas vías por las cuales los organismos pueden contaminar los huesos. Las principales se pueden resumir en las siguientes:

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INTRODUCCIÓN El término osteomielitis, por definición, implica una inflamación del hueso y de la médula ósea. Esta complicación está presente desde hace más de 500 000 años, ya que existe un fémur de un hombre de Java que muestra evidencias de reparación ósea complicada con osteomielitis. Un médico romano, llamado Celsus, describió el primer desbridamiento óseo como tratamiento para osteomielitis en el primer siglo después de Cristo. En 1266,Theodorico recomienda la aplicación de compresas de vino sobre los huesos infectados. Köning, en 1873, describe el tratamiento local de la infección por medio de lavados con soluciones antisépticas. Como vemos, los tratamientos para la osteomielitis han variado a lo largo del tiempo. Sin embargo, incluso hoy es preferible prevenirla que tratarla. El término osteomielitis fue introducido por Nélaton, en 1884, y la describe como una inflamación séptica de la corteza y de la médula ósea. Su manifestación depende del estadio del evento, el organismo causante, el sitio involucrado y la naturaleza del problema. El diagnóstico y tratamiento precoz son imperativos para evitar mayores complicaciones.

• Hematógena, la cual es común en humanos, pero rara en veterinaria. • Contaminación directa, que puede ocurrir después de la reducción abierta de una fractura cerrada. • Como consecuencia de una fractura expuesta o por “contagio”, a partir de tejido blando infectado. • Por heridas punzocortantes o por fracturas producidas por arma de fuego (figura 17–1).

FISIOPATOLOGÍA La mayoría de los clínicos se interesa por la osteomielitis bacteriana. Sin embargo, los hongos, los parásitos y los virus pueden ocasionar la enfermedad. Dependiendo del área geográfica, la osteomielitis también puede ser causada por agentes micóticos como el Coccidiodes immitis, en zonas áridas y semiáridas, el Blastomyces dermatitidis, que es una de las micosis más importantes en humanos y animales en EUA, y el Histoplasma capsulatum, que está registrado en todo el mundo. Existe también la osteomielitis “no infecciosa”, debida a la corrosión que sufren los implantes metálicos en el

Figura 17–1. Osteomielitis en el olécranon producida por herida punzo cortante (mordida por congénere), observe la lisis ósea y la nula reacción perióstica.

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160 • Ortopedia, neurología y rehabilitación en ...

La causa más frecuente de osteomielitis en perros y gatos es la asociada con la reparación abierta de fracturas y en menor grado a partir de fracturas expuestas. Las ocasionadas por arma de fuego rara vez llegan a causar problemas infecciosos. Esto determina que el traumatismo quirúrgico y la inoculación bacteriana son factores primarios en la presentación de la osteomielitis. Una cirugía estéril y una técnica atraumática con una fijación rígida son la llave del éxito en la prevención de la infección ósea, dejando en un plano secundario el empleo razonado de los antibióticos. Como conclusión de lo anterior, se puede señalar que la osteomielitis posquirúrgica es, con mucho, la de mayor presentación. Esta afección no tiene predilección por una edad específica, pero tiene mayor prevalencia en machos adultos jóvenes (de 2 a 4 años). La incidencia de la osteomielitis es paralela a la distribución de las razas; esto es, a mayor popularidad de una raza, mayor incidencia. El esqueleto apendicular se ve afectado en mayor porcentaje que el esqueleto axial. Con excepción del metacarpo, metatarso y falanges, casi todos los casos afectan a un solo hueso; de igual manera, éstos son los huesos más afectados, lo que se explica por la poca cantidad de tejido blando que los rodea y por lo cual son más susceptibles a heridas penetrantes. Por otro lado, los huesos de la pelvis rara vez se ven afectados, y esto es atribuible a la gran masa muscular que los rodea y que los protege de diferentes maneras: primero, como amortiguadores del traumatismo, lo que previene que las heridas penetrantes lleguen al hueso; segundo, como estabilizadora de los fragmentos al contracturarse y, en tercer lugar, por su rica vascularidad, lo que permite eliminar la contaminación bacteriana antes de que se desarrolle la infección, además de facilitar la llegada de las defensas orgánicas (macrófagos) y de los antibióticos en un momento dado. La osteomielitis postraumática ha sido dividida en fase aguda y en fase crónica; sin embargo, no puede haber una delimitación tajante entre una y otra. Estudios de los últimos años han permitido un conocimiento más profundo de esta afección y se ha demostrado que se requieren tres factores para que logre desarrollarse: a) La contaminación de una herida. b) Un hueso avascular. c) La inestabilidad de la fractura. Si alguno de estos tres componentes no se presenta, tampoco lo hará la infección. El Dr. T. Bramen, ha publicado estudios en los que se intenta producir osteomielitis postraumática inyectando Staphylococcus aureus en una cantidad de 105 unidades formadoras de colonias (UFC) a la cavidad medular de la

(Capítulo 17)

tibia de conejos a través de un orificio en la corteza, obteniendo 0% de infección. Cuando la avascularidad se iniciaba al traumatizar el canal medular, logró 50% de individuos con infección, de los cuales 95% curó espontáneamente a las cuatro semanas. Sólo cuando el Dr. Braden traumatizó el canal medular, inoculó la bacteria y creó avascularidad ósea, fue cuando logró 90% de éxito en causar osteomielitis. El hueso contaminado responde igual que cualquier otro tejido del organismo. La reacción inicial es la inflamación con hiperemia, lo cual incrementa la permeabilidad vascular, el flujo de células polimorfonucleares, el suero, los anticuerpos y el complemento. Las bacterias destruyen gran cantidad de células blancas liberando potentes enzimas proteolíticas. El tejido necrótico resultante, así como las bacterias, se convierten en un foco de supuración. Como en otros tejidos, la sola presencia de las bacterias no necesariamente ocasiona la infección, la cual es resultado del desequilibrio entre el número de bacterias y las defensas del huésped. Por lo tanto, la dirección en la cual la inflamación progresará está determinada por la virulencia bacteriana, el medio local y la respuesta inmunitaria. Cuando el organismo tiene éxito en controlar la infección, puede continuar con la erradicación total de la misma o la formación de un absceso crónico (absceso de Brodie), que por lo general es pequeño (1 a 3 cm) y está bien recubierto por tejido de granulación. Si el individuo es incapaz de eliminar o rodear y aislar al foco infeccioso, se produce mayor exudación y muerte ósea. Debido a la poca cantidad de tejido blando dentro de la cavidad medular, la presión en el área del absceso se incrementa de manera extraordinaria y el exudado penetra en la corteza a través de los conductos de Havers y de Volkmann, provocando colapso y embolismo en la vasculatura ósea adyacente. Conforme la destrucción ósea progresa, la infección ósea avanza y por último se hace presente comprometiendo la irrigación cortical, en especial en animales jóvenes donde el periostio es más laxo en su unión con el hueso. Debido al daño circulatorio que se presenta a nivel medular y cortical, una porción del hueso queda isquémica (infartada) y se inicia la formación de un secuestro. El secuestro permite el aislamiento de una porción de tejido muerto por medio de pus, que lo separa en forma completa del tejido vivo circundante (figura 17–2). Como el organismo intenta rodear al foco de infección, produce tejido fibroso y hueso de nueva formación, tanto en la cavidad medular como en el periostio. A este tejido se le conoce como involucro. Éste limita al secuestro y a la infección, pero también actúa como una barrera que impide la penetración de anticuerpos y antibióticos. Los tejidos adyacentes también pueden sufrir isquemia y al final necrosis.

Osteomielitis • 161

En pacientes con sospecha de osteomielitis hematógena, se realizan cultivos de sangre, que son positivos en alrededor de 50% en los humanos. En caso de aislarse un microorganismo, se puede presumir que es el causante de la enfermedad. La osteomielitis ocasionada por una herida punzocortante normalmente está bien delimitada y se presenta pocas semanas después del suceso causante. Los signos más frecuentes son claudicación, dolor, inflamación local y en ocasiones fístulas. La infección secundaria a una reducción abierta se presenta en dos formas: aguda y crónica. La forma aguda ocurre en general dentro de las dos semanas siguientes a la cirugía. La osteomielitis crónica es una extensión de la aguda, y es la presentación más común a la que se enfrenta la práctica de la medicina veterinaria. El diagnóstico se basa en la historia del traumatismo o cirugía ortopédica previa, así como en los signos ya señalados (fiebre, depresión, inflamación, claudicación, fístulas (figura 17–3), etc.). La leucocitosis no es un hallazgo consistente. De manera habitual, la osteomielitis crónica se limita a cuadros locales y el paciente no presenta signos sistémicos, aunque en la exacerbación pueden aparecer signos a nivel local y sistémico. Figura 17–2. Secuestro en la diáfisis de la ulna. Observe con el hueso de nueva formación (involucro) rodea al secuestro en su intento de aislamiento.

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Los implantes metálicos fijan bacterias y ocasionan diferentes grados de anormalidad circulatoria. Esto es cierto, más aún, cuando la fijación no es suficientemente rígida o fue mal aplicada. La infección crónica puede ocurrir de diversas maneras. En aquellos casos donde la osteomielitis supurativa fue drenada, el problema tiende a resolverse. Si se mantiene el foco infeccioso, la enfermedad recurre.

Estudios radiológicos Para confirmar el diagnóstico, se requiere de un estudio radiográfico donde se aprecia la destrucción ósea y la formación de hueso de neoformación. Es posible encontrar áreas de lisis cortical y reacción perióstica irregular, así como esclerosis ósea. Los cambios típicos quizá no apa-

DIAGNÓSTICO Datos clínicos La signología puede presentarse en forma diferente, dependiendo de cada caso. La forma hematógena es mucho más frecuente en humanos jóvenes y en potros, y rara vez se presenta en perros y gatos. Este estado ocurre de manera habitual en la metáfisis de los huesos largos, donde los vasos metafisarios forman sinusoides arteriovenosos. El animal afectado tiene con frecuencia menos de seis meses de edad y el problema se presenta como un cuadro agudo de claudicación sin historia de traumatismo. Se aprecia anorexia, fiebre e inflamación localizada en el lugar afectado; en el hemograma, se puede encontrar leucocitosis. La fiebre por lo general está ausente en cuadros poco virulentos, los tratados de manera parcial o en los casos crónicos.

Figura 17–3. La formación de fístulas es característica de la osteomielitis crónica.

(Capítulo 17)

162 • Ortopedia, neurología y rehabilitación en ...

rezcan sino hasta los 12 o 15 días del comienzo de la infección. No obstante, los cambios en el tejido blando, como la inflamación local y la pérdida de la demarcación entre las fascias y los planos musculares, son observados desde las 24 horas. Para precisar el carácter y la localización del proceso osteomielítico se realizan fistulografías con medio de contraste, como el Renografin-76®, lo que permite precisar el trayecto fistuloso, delimitar el tejido blando o descubrir la presencia de un cuerpo extraño. El signo radiográfico clásico de una osteomielitis incluye la apreciación de un secuestro y su involucro (figura 17–4). Los cambios radiográficos presentes en la osteomielitis también se pueden presentar en algunos tumores óseos, ya sean primarios o secundarios, lo que puede causar confusión en la interpretación radiográfica. La diferencia radiográfica entre una osteomielitis y una neoplasia depende de la localización de la lesión en el hueso afectado. Los tumores óseos se encuentran por lo general en la metáfisis, mientras que la osteomielitis se localiza en la diáfisis o en la epífisis. La osteomielitis hematógena y los tumores secundarios pueden tener lesiones diseminadas en uno o más huesos. Sin embargo, los tumores primarios normalmente se presentan como lesiones solitarias. El progreso de la lesión también sirve para diferenciar la osteomielitis de una neoplasia ósea; los tumores primarios pueden tener cambios entre una o dos semanas, mientras que los procesos infecciosos tienden a cambiar de manera más lenta. Las neoplasias se descartan en base a un estudio histopatológico.

Figura 17–4. Los signos radiográficos observados en la osteomielitis incluyen: lísis cortical, reacción periostica irregular, esclerosis ósea, además de la formación de un secuestro y su involucro.

Identificación de los patógenos El parámetro final para confirmar la infección es el cultivo bacteriológico. Sin embargo, un cultivo positivo no es 100% definitivo, ya que se debe considerar que existen dos fuentes para que el resultado dé positivo: la osteomielitis y la infección del tejido blando adyacente. Es necesario realizar la toma de muestra para los cultivos por medio de una aproximación quirúrgica al foco de infección, ya que las muestras tomadas de los trayectos fistulosos no son confiables. Las bacterias aisladas en su mayoría son aeróbicas, como el Staphylococcus spp, la Escherichia coli, el Streptococcus β hemolítico, Proteus y Pseudomonas. Los aislamientos múltiples representan aproximadamente 35% de los casos. Las bacterias anaeróbicas también pueden aislarse, siendo el Bacteroides spp y el Peptostreptococcus los más frecuentes. La presencia de una infección anaeróbica debe sospecharse cuando se presentan las siguientes condiciones: a) fetidez, b) secuestro, c) proceso crónico, d) osteomielitis ocasionada por una mordida, y e) tinción de Gram que revela morfología bacteriana múltiple. Después del aislamiento microbiológico, es necesario realizar una prueba de sensibilidad antimicrobiana. Sin esta información es casi imposible seleccionar el antibiótico más adecuado para el caso.

TRATAMIENTO El tratamiento se basa en el conocimiento de los procesos patológicos presentes, además del convencimiento de que en gran medida el problema más que bacteriológico es isquémico. De manera consecuente, un tratamiento exitoso requiere de la combinación de cirugía y antibioticoterapia. El tratamiento de la osteomielitis aguda hematógena consiste en la administración rápida de antimicrobianos, donde la elección se basa en los resultados del cultivo y de la sensibilidad. A los pacientes con resultado negativo en el hemocultivo o sospechosos de una neoplasia, se les toma biopsia o punción con aguja fina. Antes de tener los resultados de laboratorio, se instituye una antibioticoterapia con cefalosporinas. Después de obtener los resultados de laboratorio, la elección del antimicrobiano se corrige en consecuencia. Los antimicrobianos en muchos casos pueden controlar el proceso, pero se requiere de la cirugía para erradicarlo. El procedimiento en general incluye la desbridación agresiva del foco infeccioso (figura 17–5), así como lavados a base de soluciones yodadas a 5%. Al enfrentarse a una osteomielitis aguda, si se instituye un tratamiento rápido se obtienen resultados satisfactorios. Existen cuatro puntos básicos en el tratamiento: 1) la inmovilización del tejido blando, 2) el cuidadoso y

Osteomielitis • 163

se ha señalado que los implantes pueden perpetuar la osteomielitis, ya que las bacterias se adhieren a ellos y se protegen por medio de la producción de proteínas que impiden la penetración por los macrófagos y por los antibióticos empleados. Después de un desbridado óseo excesivo, la estabilidad de la fractura puede verse comprometida y, en estos casos, está indicado el empleo de los fijadores esqueléticos. Como se mencionó, en todos los casos más vale prevenir la osteomielitis que tratar de erradicarla, y para lograr la prevención se deben seguir en forma estricta los siguientes pasos:

Figura 17–5. El tratamiento de la osteomielitis incluye un desbride agresivo, en donde la secuestrectomía es de gran utilidad para lograr su control. Observe la coloración (café) del secuestro que esta siendo retirado.

completo desbridamiento de la herida, 3) la estabilidad de la fractura, y 4) un drenaje correcto. En muchos casos será necesario retirar los implantes si éstos no brindan ya una estabilidad adecuada. Además,

1. 2. 3. 4. 5.

Cirugía aséptica. Incisión limpia y de tamaño adecuado. Hemostasis. Manejo delicado de tejidos. Cierre anatómico.

Por lo anterior, es de suma importancia hacer énfasis en que la mayoría de las osteomielitis son provocadas por el cirujano veterinario (iatrogenia), y esto se debe a la falta de uso de técnicas asépticas adecuadas.

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18 Injerto óseo Eduardo Carlos Santoscoy Mejía

el perfeccionamiento de los implantes metálicos ha cambiado esta tendencia, de manera que en la actualidad se busca en el injerto una fuente de osteocitos o bien un “esqueleto” para el crecimiento del hueso nuevo. Existen muchos tipos de injertos disponibles, cada uno con sus ventajas y desventajas, siendo el más común el injerto autógeno de hueso esponjoso fresco (figura 18–1). Este injerto tiene la ventaja de la histocompatibilidad, así como la de proveer células vivas y, por lo tanto, tiene también un excelente potencial de osteogenicidad. El injerto autógeno tiene sus principales usos en: 1) estimular la reparación ósea en la estabilización primaria de las fracturas, 2) en artrodesis, 3) en el tratamiento de las uniones retardadas o 4) en los procesos de falta de unión. Los injertos de hueso cortical, por otra parte, son una alternativa para la reconstrucción de una fractura conminuta en las diáfisis de los huesos largos. Un autoinjerto es parte de tejido vivo transportado de un sitio a otro dentro de un mismo individuo. Cuando el tejido se transporta de un individuo a otro pero dentro de la misma especie, se le conoce como aloinjerto (homoinjerto); al tejido trasplantado entre individuos de diferentes especies se le denomina xenoinjerto (heteroinjerto).

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INTRODUCCIÓN Los intentos del ser humano de reemplazar los miembros dañados por otros sanos, están informados en los tratados de cirugía de las antiguas civilizaciones. Cosme y Damián, santos patronos de la medicina, han sido representados por artistas italianos del siglo XV trasplantando un miembro humano sano, intentando reemplazar uno que había sido amputado por enfermedad. El hueso cortical tiene la distinción de haber sido el primer tejido alógeno trasplantado con éxito en el ser humano. El primer intento documentado por realizar un trasplante de hueso corresponde a Tobi Meckren, quien, en el año de 1682, empleó fragmentos óseos del cráneo de un perro para reconstruir un defecto en el cráneo de un humano. El primer informe completo acerca del empleo de un injerto óseo en la cirugía para humanos, data de 1815. Sin embargo, la determinación de sus principios y la generalización de su uso se presentaron hasta 1915. El primer “Banco” de huesos se estableció en 1940. Desde entonces, el empleo de los injertos de hueso se ha incrementado. En la medicina para humanos, el número de injertos en los EUA es de 200 000 al año y, aunque en la medicina veterinaria no existen estimaciones exactas, se puede decir que los injertos óseos se han convertido en parte integral de la cirugía ortopédica en perros y gatos. Un injerto aplicado en forma apropiada, puede ser en muchos casos el factor crítico que marque la diferencia entre la reparación exitosa de una fractura o un proceso de falta de unión; o la posibilidad de salvar un miembro de la necesidad de una amputación.

INDICACIONES En un principio, los injertos óseos se emplearon con la finalidad principal de brindar estabilidad mecánica, pero

Figura 18–1. El hueso esponjoso se obtiene de las metáfisis de los huesos largos y es ideal para el injerto autógeno.

165

166 • Ortopedia, neurología y rehabilitación en ...

Debido a que los xenoinjertos están sujetos a un completo rechazo inmunitario por el individuo receptor, son de poca utilidad en la cirugía veterinaria ortopédica. Los injertos óseos pueden ser de hueso esponjoso, hueso cortical, hueso corticoesponjoso o de hueso con cartílago articular (osteocondral). El hueso cortical está compuesto de tejido denso de la diáfisis ósea, siendo poroso en 15 a 30%, y se emplea cuando se requiere de un soporte estructural inmediato. El hueso esponjoso es poroso y altamente celular, encontrándose en la metáfisis de los huesos largos. Este tipo de injerto no brinda estabilidad alguna, pero es muy efectivo en estimular la osteogénesis. El injerto óseo está recomendado en las siguientes circunstancias: 1. Para promover la reparación ósea en la estabilización primaria de las fracturas. 2. Para promover la reparación ósea en procesos de unión retardada, procesos de falta de unión o en osteotomías correctivas. 3. Para lograr la artrodesis articular. 4. Como soporte estructural en fracturas múltiples o conminutas. 5. Para el relleno de defectos resultantes de quistes óseos, tumores o en procedimientos correctivos. 6. En el tratamiento de las alteraciones de la reparación ósea, resultantes de procesos osteomielíticos. El injerto de hueso esponjoso se emplea siempre que se desee optimizar la reparación ósea, lo cual se logra por medio de diferentes mecanismos, como son: la osteoconducción, la osteoinducción y las propiedades osteogénicas del injerto.

Incorporación La propiedad osteogénica del injerto está dada por las células óseas del donador que han sobrevivido al trasplante. Sólo un pequeño porcentaje logra sobrevivir, informándose de un 10% en condiciones óptimas de manejo. Este porcentaje parece insignificante. Sin embargo, participan directamente en la formación temprana de hueso nuevo en el sitio de la fractura, lo cual es crítico en la respuesta osteogénica temprana, necesaria para la estabilización precoz de la fractura y, por otra parte, fundamental para la revascularización y para que se den en consecuencia los pasos siguientes de la reparación ósea. La osteoinducción es el proceso de diferenciación que sufren las células mesenquimatosas al ponerse en contacto con la matriz ósea del injerto, para convertirse en células precursoras de cartílago y de hueso. Este proceso está mediado por una serie de sustancias que favorecen el crecimiento del hueso, siendo la más estudiada la proteína morfogénica ósea, la cual es una glicoproteína hidrofóbica no específica de especie.

(Capítulo 18)

La osteoconducción es el crecimiento de capilares y de células progenitoras (mesenquimatosas) del receptor hacia el injerto. El tejido trabecular del injerto actúa como una armazón sobre la cual los elementos del receptor pueden migrar. Como se describe a continuación, es posible reconocer diferentes fases en la incorporación de los injertos óseos, las cuales difieren dependiendo del tipo de injerto trasplantado. • Fase I. Inflamación. Los cambios inflamatorios ocurren en minutos u horas posteriores al acto quirúrgico. Durante este tiempo, muere gran cantidad de células del injerto, osteocitos, de manera primordial. Conforme los vasos del receptor invaden al injerto, se presentan linfocitos, células plasmáticas y células mononucleares. El proceso inflamatorio se mantiene hasta la segunda semana y el tejido de granulación predomina en el área, iniciándose la actividad osteoclástica. En este momento, la diferencia en la incorporación de un injerto cortical o un esponjoso comienza a hacerse evidente. • Fase II. Vascularización. La vascularización de un injerto esponjoso puede ocurrir en el curso de dos días, en circunstancias favorables. Las características porosas de dicho injerto lo hacen fácilmente infiltrable por parte de los vasos del receptor, lo que no sucede con los injertos corticales, en los que la vascularización se presenta hasta dos semanas después y se logra a través de los conductos de Havers y de Volkmann del injerto. • Fase III. Osteoconducción. En esta fase, se inicia la reabsorción formal del injerto y, si se trata de un homoinjerto o un aloinjerto, se dará principio a la respuesta antigénica. • Fase IV. Osteoinducción. Una vez que el injerto ha sido vascularizado, se inicia la conversión de las células mesenquimatosas indiferenciadas en células precursoras de hueso. Desde el punto de vista radiográfico, se aprecia un incremento de densidad en el área del trasplante y su posterior remodelación, lo que puede durar varios meses. • Fase V. Mecánica. Esta fase rara vez es observada en los injertos de hueso esponjoso, ya que son reemplazados muy rápido por hueso viable. Los injertos corticales son remodelados en respuesta al estímulo mecánico a que son sometidos (ley de Wolff), pudiendo prolongarse esta fase durante toda la vida del individuo. Los injertos de hueso cortical tienen la dificultad de que es común que sean aloinjertos, teniendo la consecuente desventaja del rechazo inmunitario, además de las restricciones de manejo y conservación, lo que los hace poco prácticos para el médico veterinario. Sin embargo, existe una gran cantidad de información acerca de su preparación y manejo.

Injerto óseo • 167

Obtención Los sitios más empleados para obtener hueso esponjoso son el tubérculo humeral y la cresta tibial, pero también se puede tomar del trocánter mayor del fémur y de los cóndilos femorales. En términos de calidad y cantidad de hueso esponjoso obtenido, el tubérculo humeral es el sitio de elección (figura 18–2). El injerto corticoesponjoso se obtiene de las costillas y de la cresta ilíaca, siendo este último el de elección cuando se requiere de una cantidad grande de injerto. La necesidad de un injerto debe ser anticipada para preparar de manera adecuada el sitio de donación. Una vez que el lugar ha sido seleccionado, el cirujano debe colectar el injerto con un mínimo de traumatismo. La cantidad de injerto obtenida varía de acuerdo al sitio y la edad del paciente. Existe una gran cantidad de artículos que describen en forma detallada los accesos y el instrumental necesario para la colecta. Sin embargo, no se requiere más que de un excelente manejo aséptico y de instrumental básico para obtener el injerto (instrumental de cirugía general, taladro manual de Jakobs, clavo de Steinmann, cureta y tal vez pinzas de Rongeur). Las aproximaciones más empleadas son las siguientes:

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- Tubérculo humeral. Se realiza un incisión de 2 a 3 cm sobre la cara craneolateral del tubérculo mayor

Figura 18–2. El hueso esponjoso obtenido del tubérculo humeral posee un gran poder osteogénico.

del húmero (craneal a la cabeza acromial del músculo deltoides). El tejido subcutáneo se separa por medio de una disección blanda hasta revelar la superficie perióstica del hueso. - Tibia medial proximal. Se incide (2 a 3 cm) cerca de 2 cm por abajo del plato tibial, entre el tubérculo tibial y el ligamento colateral medial. El tejido subcutáneo y los músculos (inserción de los músculos gracilis y sartorio) se separan usando disección blanda hasta revelar el hueso. - Cresta ilíaca. Se inciden de 4 a 8 cm sobre la superficie dorsal de la cresta ilíaca. La fascia profunda se secciona en toda la longitud de la incisión original. El músculo glúteo medio se separa de su inserción con la cresta ilíaca y enseguida se eleva en un trayecto por debajo del periostio, hasta revelar el hueso (figura 18–3). Después de que el tejido blando ha sido incidido y separado sobre el sitio de donación, se requiere hacer un orificio en la corteza, lo que se realiza con un clavo de Steinmann. El hueso esponjoso se obtiene a través de ese orificio por medio de una cureta. Una vez que el material ha sido colectado, se debe tomar una serie de precauciones para evitar la muerte de las células; la exposición del injerto al aire por treinta minutos provoca la muerte de 95% de las células. La inmersión en solución inhibe la osteogénesis, y el empleo de antibióticos in situ está contraindicado por completo, lo mismo que la aplicación de soluciones antisépticas. Lo mejor es colocar el injerto en forma directa (figura 18–4), pero, si no es posible, se debe mantener en una gasa saturada de sangre o cubierta con gasas humedecidas, asegurándolo con pinzas de Allis para evitar descartarlo en forma inadvertida.

Figura 18–3. El injerto autógeno cortico esponjoso se obtiene de la cresta ilíaca.

(Capítulo 18)

168 • Ortopedia, neurología y rehabilitación en ...

el suplemento vascular es establecido, se requiere que el tamaño de las mismas permita la difusión y por lo tanto la nutrición de las células. Para obtener esta facilidad de difusión, las “chispas” no deben sobrepasar de 2 a 3 mm de radio. El injerto se coloca en forma laxa en el defecto no debe “empacarse”, de tal manera que se impida la difusión. Cuando sea posible, hay que buscar que el tejido que cubra al injerto sea sano. Esto último no sólo mantendrá al injerto en su lugar, sino que además es una fuente potencial de suplemento vascular y nutrición temprana para el injerto.

Desventajas

Figura 18–4. Lo ideal es colocar el injerto en forma directa. Observe que el hueso esponjoso se coloca de manera laxa en el defecto óseo.

Un manejo alterno, de excelentes resultados, consiste en colectar las “chispas” de injerto en un recipiente metálico que contenga sangre del donador (no sumergir en solución salina) hasta colocarlo en el sitio deseado. La aplicación del injerto debe ser el último manejo que se realice antes del cierre de la herida. El desbridamiento, el lavado y la aplicación de los implantes deben ser realizados antes que el injerto. El cierre rápido de la herida es importante para disminuir el tiempo de exposición de las células del injerto. Debido a que las células presentes en las “chispas” del tejido esponjoso se van a nutrir por difusión mientras

Las desventajas que presenta el injerto autógeno de hueso esponjoso se refieren casi en su totalidad al sitio donador, e incluyen el riesgo de infección, daño estructural (fractura), hemorragia o dolor posquirúrgico. Sin embargo, la morbilidad asociada a la colecta del injerto es insignificante en comparación con los beneficios obtenidos. Aunque el trasplante de tejidos (en especial los aloinjertos) es mucho más común en la cirugía para humanos, el injerto óseo es empleado en la cirugía ortopédica veterinaria con gran frecuencia. El injerto cortical o esponjoso tiene gran cantidad de indicaciones y sus beneficios son inobjetables. En estos casos, para tomar decisiones, el médico veterinario requiere de un conocimiento básico de la fisiología del injerto óseo, así como de su incorporación y manejo, lo cual lo hará más efectivo su trabajo, en la resolución de las fracturas en perros y gatos.

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19 Falta de unión en la reparación de las fracturas Eduardo Carlos Santoscoy Mejía

La reparación de una fractura puede tener tres finales: unión, mala unión o falta de unión. La unión demorada es un punto intermedio y puede preceder a la unión o a la falta de unión dependiendo de los conocimientos y habilidades del médico veterinario. Una falta de unión se diagnostica al no apreciarse signos de reparación y en la mayoría de los casos es imputable al médico tratante. En gran cantidad de casos la corrección es quirúrgico, incluyendo el desbride y la aplicación de injertos de hueso esponjoso.

intervalos de un mes. La mayor parte de las faltas de unión son el resultado de una deficiente toma de decisiones o por pobre técnica quirúrgica por parte del cirujano, y solo en pocas ocasiones se le puede culpar al paciente o a su propietario por esta complicación (figura 19-1).

ETIOLOGÍA La reparación de una fractura generalmente se presenta en una serie de eventos bien definidos cuando las condiciones mecánicas y biológicas están presentes. En la

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INTRODUCCIÓN La falta de unión de una fractura fue descrita inicialmente por Hipócrates en el año 400 AC. En medicina veterinaria se informo por primera vez en 1923 por un paleopatólogo que describió una seudoartrosis en el radio de un ungulado prehistórico. A pesar de ser una complicación frecuente (3.4%) en el tratamiento de las fracturas, existen pocas referencias sobre su tratamiento y prevención. La falta de unión se presenta cuando los fragmentos de una fractura no se han unido y todos los signos de reparación ósea han cesado. Para crear un medio adecuado y corregir esta complicación es necesaria una intervención quirúrgica y aplicar injertos que promuevan la osteogénesis. Existen numerosas definiciones para la falta de unión, pero en general todas ellas tienen factores comunes, y pueden incluir: arresto de los procesos de reparación; formación de tejido fibrocartilaginoso; la presentación de las condiciones ya mencionadas además de la inexistencia de signos de reparación. El término de “seudoartrosis” se aplica indiscriminadamente a todas las faltas de unión; sin embargo, debe reservarse únicamente para aquellas donde los bordes escleróticos de una fractura estén unidos por una “cápsula articular” fibrosa llena de suero. Para considerar la presencia de una falta de unión en una fractura, se aprecia la falta de signos de reparación ósea en los estudios radiográficos que se han tomado a

Figura 19-1. La mayor parte de las falta de unión son el resultado de una deficiente toma de decisiones, o por una técnica quirúrgica inadecuada.

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170 • Ortopedia, neurología y rehabilitación en. . .

actualidad se cuenta con una gran variedad de técnicas quirúrgicas y de implantes que permite al cirujano veterinario la reparación de fracturas relativamente complejas con un adecuado índice de éxito. La unión demorada se establece cuando el tiempo de reparación de una fractura toma más tiempo de esperado y en comparación con fracturas similares en cuanto a edad, patrón de fractura y técnica de fijación. Obviamente observamos que la definición no es precisa, lo que permite que la calificación de una fractura como tal quede a la apreciación del médico. En estos casos el determinar anticipadamente el tiempo de reparación debe tomar en cuenta la presencia de condicionantes como: edad, raza, localización y configuración de la fractura, grado de daño al tejido blando, técnica quirúrgica empleada; incluso las características de cooperación del propietario deben incluirse en este rubro. La falta de unión en una fractura se determina cuando ya no existe actividad que permita la reparación de una fractura, existe movimiento en el defecto óseo y reparación es improbable sin intervención quirúrgica. La unión demora precede a la falta de unión. Existe una gran cantidad de factores que influyen en la reparación de una fractura; sin embargo, los que determinan la presentación de una falta de unión operan poco después del daño. En muchos casos se debe a una combinación de factores y no a la presentación uno solo. La causa más común se presenta cuando no se evita el movimiento de rotación en una fractura transversa; en estos casos el movimiento continuo ocasiona la ruptura constante de los vasos de neoformación, lo que evita la mineralización del callo cartilaginoso y por ende la falla en la reparación (figura 19-2). En estos casos se menciona que el movimiento ocasiona la destrucción del tejido de granulación, de los vasos y de las células precursoras de hueso. El fibrocartílago eventualmente debería de ser sustituido por fibras óseas, pero cuando este tejido se destruye de manera constante los vasos son incapaces de invadir y finalmente “puentear” la fractura. El fibrocartílago persiste y si no se provee estabilidad se da lugar a la falta de unión. Con el paso del tiempo y en la presencia de movimiento en el sitio de la falta de unión se puede presentar una seudoartrosis. En estos casos se aprecia esclerosis importante en los bordes óseos, formación de fibrocartílago entre los bordes y la presencia de una cápsula fibrosa llena de suero. Los animales afectados pueden presentar funcionalidad de la extremidad razonablemente aceptable, pero con gran cantidad de movimiento, principalmente si la seudoartrosis se encuentra cercana a una articulación. En general, se discuten otras causales de la unión demorada o de la falta de unión: la conminución, la reducción inadecuada, demasiado implante, cerclajes y amarres flojos, interposición de tejido blando entre fragmentos, distracción crónica, pérdida ósea, infección, neoplasia, administración de esteroides, hiperadrenocorticismo, radiación, senilidad, desnutrición, manipulación excesiva y pérdida del hematoma original. La inestabilidad de la fractura es con mucho la causa más frecuente de unión demorada o de falta de unión. Por lo anterior, es más frecuente encontrar estas complicaciones en fracturas

(Capítulo 19)

Figura 19-2. La falta de unión es frecuente en el empleo de los clavos centromedulares, principalmente cuando no se neutraliza el movimiento de rotación del fragmento distal.

intrínsicamente inestables que fueron tratadas con férulas, que en aquellas con condiciones similares tratadas con placas ortopédicas. No obstante, métodos demasiado rígidos o que no permiten que las cargas actúen en los huesos también pueden ser causales de unión demorada o de falta de unión. La reparación ósea normal puede ser primaria o secundaria. La reparación primaria se presenta con un mínimo de callo óseo, este tipo de reparación es la esperada cuando se ha empleado un método de fijación estable y no existe espacio entre los fragmentos. En la reparación ósea secundaria se presenta mayor cantidad de callo, esto se debe a la inestabilidad de la fractura, esto se presenta en métodos de fijación menos estables o en inmovilizaciones externas. En el proceso inicial de reparación secundaria se presenta tejido que soporte más estrés (tejido de granulación) lo que provee cierta estabilidad del sitio de fractura pero permitiendo movimiento, aunque no se arresta el proceso de reparación. Con todo, es importante que el movimiento en el sitio de fractura no exceda la tolerancia del tejido de granulación y resulte en el rompimiento de los vasos que intentan cruzar la zona de defecto. El movimiento que se presenta puede ser rotacional, de cizallamiento o de doblamiento lo que estresa de manera importante a la fractura. Conforme el proceso de reparación avanza, se incrementa la cantidad de callo y se presenta la deposición secuencial de otros tejidos, como cartílago lo que provee mayor estabilidad.

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Falta de unión en la reparación de las fracturas • 171

El cartílago tiene menor tolerancia al movimiento en comparación con el tejido de granulación, por lo tanto, la posibilidad de falla es mayor durante este periodo. Se ha demostrado de la presencia de células tallo no diferenciadas en etapas iniciales de faltas de unión experimentales, y que se mantienen sin diferenciación a lo largo de un proceso de falta de unión, lo que sugiere que su diferenciación a células precursoras de hueso se inhibe por el movimiento crónico en el sitio de fractura. El daño al suplemento vascular como resultado del traumatismo original o el ocasionado durante la intervención ocasionan unión demorada. En el hueso normal la irrigación a los dos tercios internos de la corteza es endosteal en un patrón centrífugo. El tercio cortical externo recibe su irrigación a partir del periostio. Cuando este patrón de irrigación se altera como consecuencia del traumatismo forzosamente tiene que cambiar. El suplemento sanguíneo en las etapas primarias de la reparación tiene su origen en el tejido blando que se encuentra alrededor, principalmente a través de las inserciones musculares. Debido a lo anterior el manejo excesivo transquirúrgico y la elevación indiscriminada de inserciones musculares resulta en la desvascularización de esquirlas y fragmentos favoreciendo la falta de unión. El suplemento sanguíneo puede ser menor en algunos huesos, en ciertas razas o tamaños de animales. Por ejemplo el radio o la tibia de razas pequeñas tienen una menor densidad vascular que otros huesos o en comparación con ejemplares de mayor talla. La infección del tejido blando adyacente o la osteomielitis favorece la necrosis y por lo tanto la consecución de unión demorada o de falta de unión. El empleo de técnicas asépticas y la adecuada esterilización de instrumental e implantes disminuye de manera significativa la presentación de estas alteraciones. Aunque el hueso puede reparar en presencia de infección lo hará de manera muy lenta; además se adiciona la migración del implante y la osteólisis. Las bacterias y la respuesta inflamatoria alteran el pH, liberan enzimas y compuestos proteo líticos que previenen la neovascularización y favorecen la necrosis tisular. Esta hipovascularización inhibe la formación de callo, lo que arresta el proceso de reparación. El tipo de implante empleado en la fijación de la fractura pude influir en la evolución de la reparación. Si los implantes no neutralizan adecuadamente la rotación, el cizallamiento o el doblamiento, el movimiento resultante retraza la reparación. También la capacidad del

Cuadro 19–1. Tiempo normal necesario para la reparación de una fractura Fijación esquelética o clavo intramedular

Placas ortopédicas

Menos de 3 meses

2 a 3 semanas

4 semanas

3 a 6 meses

4 a 6 semanas

2 a 3 meses

6 a 12 meses

5 a 8 semanas

3 a 4 meses

Más de un año

7 a 12 semanas

5 a 12 meses

Edad del animal

implante para interferir con la irrigación influye en la reparación; los clavos intramedulares que llenan el canal medular impiden la regeneración de la irrigación endosteal. Otro factor importante es la mala técnica de aplicación del implante, en este caso los cerclajes son los que con mayor frecuencia son mal aplicados. Un cerclaje flojo o colocado muy cerca o sobre la fractura, produce movimiento e inhibe la reparación. Algunas condiciones sistémicas como la insuficiencia renal, el hiperparatiroidismo alteran la relación calcio/ fósforo y retrasan la reparación ósea. El hiperadrenocortisismo y la terapia con corticosteroides alteran la absorción y deposición de calcio y al igual que el hipotiroidismo retrasan la formación de callo e inhiben la conversión de células precursoras.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de una falta de unión se establece al correlacionar la historia clínica con los hallazgos del examen físico. Esto se estima en base al conocimiento del mecanismo de fractura, el tipo de fijación empleado y la reseña del paciente (raza, edad, género, etc.), ya que con lo anterior se puede predecir con un margen razonable de acierto, el tiempo de reparación de una fractura (cuadro 19–1). Cuando este tiempo ha sido sobrepasado, el médico debe decidir si la fractura esta en un proceso de unión demorada o de falta de unión. Si en el momento en el que se diagnostica una unión demorada no se toman las medidas adecuadas, ésta empeora hasta convertirse en una falta de unión. El diagnóstico de falta de unión no puede ser establecido hasta haber pasado tres meses del traumatismo y debe estar basado en un serial de estudios radiográficos que demuestren la falta de signos de reparación (figuras 19-3 y 19-4). La semiología varía de acuerdo al tipo de falta de unión presente, la cronicidad del problema o el tiempo transcurrido desde la última cirugía, así como del tipo de fijación empleado (si es que se uso alguno). Los hallazgos al examen físico incluyen: atrofia muscular por desuso, rigidez articular, deformidad progresiva del miembro (angular, rotacional o acortamiento), dolor e incapacidad funcional. Un animal puede cargar peso parcialmente y demostrar un mínimo de dolor si la falta de unión no tiene gran inestabilidad. A la manipulación se aprecia movimiento en el sitio de la fractura. En ocasiones este movimiento puede ser difícil de apreciar, sobre todo si la fractura es muy cercana a una articulación. A la palpación profunda el animal puede demostrar dolor o ser indiferente a la misma. Se menciona que la falta de unión es más frecuente en perros de 2 a 7 años de edad, afectando en mayor número de veces a ejemplares con un peso entre 7 y 14 kg. Está demostrado que el radio y la ulna es el sitio de mayor presentación de esta patología en perros de talla pequeña. A esta localización sigue la tibia y el cuerpo femoral (25 y 15% respectivamente). En razas grandes la falta de unión es más frecuente en el fémur. En los gatos

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(Capítulo 19)

Figura 19-4. Estudio radiográfico con proyección cráneo caudal del paciente citado en la figura 3. Figura 19-3. Proyección medio lateral de un estudio radiográfico de un perro mestizo de talla pequeña. Observe los bordes óseos redondeados y la nula respuesta perióstica, después de 90 días sin formación radiográfica de callo se emite el diagnóstico de falta de unión.

es muy raro encontrar esta alteración en la reparación de las fracturas. La falta de unión se clasifica por su apariencia radiográfica e histológica. El diagnóstico final se hace en base a la imagen radiográfica en combinación con la historia clínica. Desde el punto de vista radiográfico, se observan dos tipos de falta unión los cuales tienen varios subtipos de clasificación. La apariencia radiográfica determina cuándo una fractura se puede considerar: 1) biológicamente activa (viable, vascular o hipertrófica), o 2) biológicamente inactiva (no viable, avascular o atrófica). Los signos radiográficos comunes para los dos tipos de falta de unión son: • bordes fracturarios escleróticos y osteoporóticos, • espacio entre los fragmentos, • cavidad medular sellada, • bodes redondeados, lisos y bien definidos. La clasificación de Weber y Cech, se basa en la reacción biológica y en el potencial osteogénico, por lo que es de utilidad para la práctica diaria, ya que es un auxiliar en la determinación del tipo de tratamiento. En este caso se consideran dos grandes grupos: 1) el que es capaz de una reacción biológica o viable y 2) el que es incapaz de una reacción biológica o inviable. La falta de unión viable se subdivide en tres categorías básicamente por la cantidad de callo presente: 1. Falta de unión hipertrófica. Se presenta cuando se aprecia abundante formación de callo óseo con

gran irrigación. A esta patología se le conoce como “pata de elefante”, debido a sus bordes aplanados. El espacio de la fractura esta lleno de fibrocartílago. La causa más frecuente es estabilidad insuficiente aunada a apoyo prematuro. 2. Falta de unión ligeramente hipertrófica, por su forma, también se le conoce como casco de caballo. Presenta menor cantidad de callo y menor irrigación. Es típica complicación de una fractura estabilizada por placa ortopédica ligeramente inestable. 3. Falta de unión oligotrófica, no presenta formación de callo; sin embargo no es atrófica y es biológicamente viable ya que los extremos están hipervacularizados. Normalmente es secundaria a desplazamiento de los fragmentos o poca aposición de los mismos. La falta de unión no viable se divide en cuatro categorías: 1. Falta de unión distrófica. Se presenta cuado a pesar de una reducción y estabilización adecuada, no hay unión. Normalmente es secundaria a la falta de irrigación en cualquiera de los fragmentos. El fragmento avascular es incapaz de producir callo y “puentear” hacia el otro fragmento 2. Falta de unión necrótica. Se presenta principalmente en fracturas múltiples o con minuta; es secundaria a la avascularidad de esquirlas o fragmentos óseos. Aún cuando estén reducidos y estabilizados no hay formación de callo, por radiología el espacio entre ellos puede no ser visible. Con el tiempo aparecen más radioopacos que los fragmentos o esquirlas adyacentes y eventualmente pueden convertirse en secuestros.

Falta de unión en la reparación de las fracturas • 173

3. Falta de unión con defecto, se presenta cuando se ha perdido una gran cantidad de hueso por el traumatismo original, por secuestrectomía o por ostectomía. Los fragmentos resultantes son viables pero incapaces de repararse por si solos y es necesaria una cirugía correctiva. 4. Falta de unión atrófica. Esta es la de peor condición y es el resultado de alguna de las faltas de unión no viables ya señaladas. Se produce desmineralización ósea y atrofia muscular por falta de uso, se elimina la capacidad osteogénica de los fragmentos por pérdida de la vascularidad.

TRATAMIENTO

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Para lograr un tratamiento exitoso de la falta de unión su causa debe de ser determinada. En ocasiones una falta de unión viable puede reparar si se estabiliza en forma adecuada, en esos caso no es necesario retirar el tejido interfragmentario. Lo anterior se logra colocando una fijación esquelética o por medio de una placa ortopédica. En la falta de unión no viable, el objetivo del tratamiento esta dirigido a mejorar las condiciones fisiológicas y mecánicas de la fractura, de tal manera que se logre la reparación. En general, la falta de unión es tratada en un inicio retirando los implantes inestables, eliminando el hueso necrótico, reabriendo el canal medular por medio de un clavo de Steinmann, colocando injertos de hueso esponjoso y estabilizando de preferencia con placas ortopédicas (figuras 19-5 y 19-6). El callo fibroso debe mantenerse, no obstante se haya desarrollado una seudoartrosis. Sólo se retirará cuan- do su presencia no permita la alineación de los fragmentos. En casos donde el hueso no permita la colocación de tornillos, la fijación esquelética puede ser el método de elección para la estabilización. En este caso es muy importante que el paciente apoye en forma precoz, ya que está

Figura 19-5. Parte del tratamiento de la falta de unión incluye el eliminar el hueso necrótico; el tejido fibroso sólo se retira en el caso de que interfiera con la reducción.

Figura 19-6. Es necesario retirar el hueso muerto hasta encontrar hueso viable. Observe la diferencia entre el hueso y el tejido fibroso.

demostrado que la reparación ósea no se da si el paciente no apoya desde las primeras etapas de la reparación. Se debe tener en cuenta que la reparación es lenta y el método de fijación debe permanecer por periodos prolongados. Algunas faltas de unión más indolentes requieren de injertos (dos o tres) en intervenciones subsecuentes. La compresión tiene grandes ventajas en el tratamiento de la falta de unión; asegura la rigidez de la fijación y se disminuye es espacio interóseo, favorece la ambulación temprana por lo que se disminuye el riesgo del desarrollo de la enfermedad de las fracturas (figura 19-7). Las fracturas localizadas en la metáfisis o en la epífisis de los huesos largos y que se han complicado en falta de unión, presentan dificultades particulares para su tratamiento. Esto se debe a la proximidad que tienen a la articulación. Se eliminan de ser necesario el callo excesivo, la cápsula articular hipertrofiada y los fragmentos inestables.

Figura 19-7. La placa ortopédica en función de compresión es la mejor opción en la estabilización ósea en el tratamiento de la falta de unión.

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En caso de sospechar de proceso infeccioso es necesario obtener una muestra para cultivo y antibiograma; en estos casos si radiograficamente existe evidencia de secuestros óseos es necesario su desbride. Cualquier tracto fistuloso debe ser eliminado, si existe suficiente cantidad de hueso, éste debe ser decorticado, el injerto esponjoso se coloca sin problemas ya que no tiene tendencia a formar secuestros. Es necesario colocar un drenaje, el cual de preferencia debe ser activo (succión), la terapia antimicrobiana incluye un triple esquema (metronidazol, cefalosporina, y dicloxacilina).

CUIDADOS POSQUIRÚRGICOS El paciente es enviado a casa con indicaciones de actividad controlada, y con la toma de estudios radiográficos cada 30 días. Si en el primer control radiográfico se observan signos favorables de reparación, se le permite una actividad mayor al animal.

PREVENCIÓN El objetivo al tratar una fractura es que el hueso repare y que el paciente regrese a su función sin complicaciones. Una fractura debe de manejarse de tal manera que se asegure que las complicaciones no se presentarán. Sin embargo, a pesar de que todo se haya hecho de manera correcta aún existe el riesgo de complicaciones. Esto se debe a que en la reparación de una fractura se presentan una serie de variables que permiten que sólo una pequeña porción de casos sean perfectos. La primera pregunta que es necesario formular es ¿Por qué sucedió?. En la mayoría de los casos se debe a que se omitieron principios ortopédicos o quirúrgicos, y en menor proporción a fallas en los implantes o que el propietario no haya seguido las indicaciones médicas. Aunque es difícil admitir que se omitieron principios quirúrgicos, éste es el primer paso para solucionar el problema y que por lo menos por esa causa, no se presenten de nueva cuenta. El procedimiento quirúrgico debe observar estrictamente los principios de antisepsia, esterilidad, hemostasis y manejo delicado de tejidos. El principio biomecánico de los métodos de tratamiento es el de evitar el movimiento (en especial el rotacional) en una fractura. La estabilización rígida debe de acompañarse por actividad controlada que favorezca la circulación sanguínea, prevenga la atrofia muscular, la fibrosis y la rigidez articular.

TRATAMIENTO DE LOS PROCESOS DE FALTA DE UNIÓN CON INJERTO ESPONJOSOS AUTÓLOGO Y CONCENTRADO PLAQUETARIO La reparación ósea es un evento dinámico y perfectamente ordenado, cuya finalidad es permitir que el hueso

(Capítulo 19)

retome sus funciones después de una fractura. Muchos de nuestros pacientes, perros y gatos pueden experimentar fracturas que por su naturaleza ofrezcan gran dificultad para su reparación. Gran número de éstos perros y gatos incluso se ven sometidos a cirugías subsecuentes para lograr la reparación ósea. En el tratamiento de las fracturas siempre ha existido el interés de optimizar el proceso de reparación, por esto, desde hace varios años se han empleado entre otras cosas los injertos autólogos de hueso esponjoso. Estos injertos proveen de material crítico para lograr la reparación ósea en gran cantidad de caso los que, de otra manera, terminarían en procesos de falta de unión; sin embargo, aún existe una serie de casos que demandan de un tratamiento más intensivo para evitar esta complicación y mantener un miembro funcional, que en el peor de los escenarios posiblemente termine en amputación. Los eventos que ocurren dentro de la reparación ósea involucran a una serie de tejidos que presentan diferentes características biológicas y biomecánicas. En la actualidad, se tiene conocimiento de una seria de factores de crecimiento (FC) que concurren al sitio de la fractura y que finalmente logran su reparación. El mayor entendimiento de estos factores, así como del microambiente a nivel de la fractura, posibilita su empleo en el tratamiento de las fracturas con gran conminución o en los procesos de falta de unión. Los FC son péptidos o glicoproteínas que organizan y coordinan la mitosis, la quimiotaxis, la diferenciación celular, el crecimiento y la producción de células. Actúan de forma endocrina, paracrina o autocrina para activar grupos celulares específicos a través de receptores de superficie. Los FC que actúan sobre hueso pueden tener un origen óseo o localizarse en forma distante a él (p. ej., somatotropina) y llegar por medio del torrente circulatorio. Los FC locales en una fractura pueden estar presentes y ser secretados por células óseas propiamente, o bien, pueden localizarse en las células que son reclutadas inmediatamente después del traumatismo. Está demostrado que el hematoma juega un papel en la inducción celular inicial, lo que es vital para la reparación ósea. Este hematoma contiene plaquetas, fibrina, cininas, prostaglandinas y proteínas óseas de tipo no colágeno. Las plaquetas liberan el factor de crecimiento derivado de plaquetas (FCDP), de igual manera liberan el factor transformador β de crecimiento (FTC β), así como el factor de crecimiento epidermal. Aunque no se ha determinado el papel que juega este último en la reparación ósea, esta bien establecida la importancia del FCDP y del FTC β en la osteoinducción. En esta fase inicial se lleva a cabo el proceso que promueve la mitosis de las células mesenquimatosas no diferenciadas y las induce a la formación de células osteoprogenitoras que darán origen al callo óseo. El FCDP se sintetiza en las plaquetas y es almacenado en los gránulos alfa, también puede obtenerse de macrófagos, células endoteliales, fibroblastos y células de músculo liso: entre sus funciones está la de inducir la migración de monocitos, neutrófilos y fibroblastos a la zona traumatizada. A mayor cantidad de células reclutadas,

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Falta de unión en la reparación de las fracturas • 175

Figura 19-8. La mezcla de hueso esponjoso y el concentrado de plaquetas ricas se "empaca" en el defecto óseo.

Figura 19-9. La membrana que se obtiene de los factores de coagulación se aplica de tal manera que cubra al injerto.

mayor cantidad de FCDP, lo que establece una retroalimentación positiva. Otras funciones de este FC son la angiogénesis y la formación de tejido de granulación, así como de activar la síntesis de DNA y la mitosis de las células mesenquimatosas. El hecho de que las plaquetas lleguen en forma temprana al sitio de fractura y su acción en la mitogénesis y en la síntesis de proteínas, sugiere que el FCDP tiene su mayor efecto en la fase inicial de la formación del callo. El FTC β se produce en las plaquetas, así como en otras células como los macrófagos, osteoblastos y osteocitos. Este FC se libera por degranulación plaquetaria y favorece el inicio de los eventos que darán origen a la reparación ósea al estimular la producción de colágena y de otros FC. El FTC β juega un papel importante en la diferenciación en el proceso de reparación de una fractura. Para el tratamiento de procesos de falta de unión ósea, en el hospital de enseñanza de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la UNAM hemos empleado el injerto esponjoso autólogo adicionando un concentrado plaquetario autólogo. Los resultados obtenidos son sorprendentes, logrando la reparación ósea en casos con intervenciones quirúrgicas múltiples y desahuciados funcionalmente. El procedimiento quirúrgico es el señalado en diversos textos para la corrección de la falta de unión. De igual manera la obtención del injerto esponjoso antólogo que se cita en los textos de la ortopedia veterinaria. Para el concentrado plaquetario se sigue el procedimiento

publicado por Gonshor Arin (2002) a partir de plasmaféresis. Brevemente: la sangre completa (10 a 20 mL) se obtiene por punción yugular, la muestra se coloca en un Vacutainer de 10 mL con anticoagulante (tubo A) y una más sin anticoagulante (tubo B). Ambos tubos se colocan en una centrífuga a 1800 rpm durante 10 minutos. Se rescata el sobrenadante, sobre todo el más cercano al sedimento, ya que este estrato se encuentra a las plaquetas y se coloca en otro tubo; también se rescata el suero de la muestra sin anticoagulante. Por lo anterior, se obtiene en el tubo A las plaquetas ricas en gránulos y en el tubo B los factores de coagulación. Se obtiene el injerto esponjoso y se coloca en un recipiente estéril. Cuando la falta de unión ha sido desbridada y estabilizada, se mezcla el concentrado plaquetario (tubo A) con hueso esponjoso; si se desea una consistencia mayor se agrega una porción de los factores de coagulación (tubo B). En otro recipiente de fondo plano se vierte la totalidad de la muestra del tubo B y se le deja reposar durante 5 a 10 min, con la finalidad de obtener una membrana biológica que cubrirá la zona del injerto. La mezcla de hueso esponjoso y concentrado plaquetario se coloca en el defecto “empacándola” de tal manera que tenga contacto con los fragmentos óseos (figura 19-8); la membrana obtenida de los factores de coagulación se aplica de tal manera que cubra al injerto (figura 19-9). El cierre de la herida es de forma convencional. Los cuidados posquirúrgicos son los empleados en todos los pacientes que han sido sometidos a intervención quirúrgica ortopédica.

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(Capítulo 19)

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20 Anatomía y fisiopatología de la rotura del ligamento craneal cruzado Eduardo Carlos Santoscoy Mejía

La irrigación del LCC es extraligamentosa en su mayor parte, ya que la mayoría de los vasos que lo penetran se originan a partir del tejido sinovial. A su vez, estos vasos derivan de las arterias geniculares medial y lateral. De manera adicional, la rama terminal de la arteria genicular descendente se inserta directamente en el origen femoral del ligamento. Se han identificado terminaciones nerviosas aferentes y mecanorreceptoras entre las capas interfibrilares del LCC. La inervación de los ligamentos sirve como un mecanismo propioceptivo de retroalimentación que previene la flexión y extensión excesiva de la rodilla. Esta acción de protección se acompaña con la estimulación y relajación de los grupos musculares que soportan la articulación. El LCC se divide en dos bandas, una craneomedial y otra caudolateral, las cuales tienen diferentes puntos de inserción en el plato tibial. La banda craneomedial se tensa durante la flexión y la extensión; la banda caudolateral lo hace en la extensión, pero se mantiene laxa en la flexión. Las funciones del LCC son:

INTRODUCCIÓN

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La rotura del ligamento craneal cruzado (LCC) es una de las patologías más comunes y la causa más frecuente de enfermedad articular degenerativa de la articulación de la rodilla. Perros de cualquier edad, machos y hembras, pueden verse afectados. La rotura del LCC es rara en gatos. Se considera que los animales que realizan actividad física vigorosa están predispuestos a sufrir lesión del LCC. Las alteraciones del ligamento pueden consistir en una rotura total, con gran inestabilidad articular, o en roturas parciales, con mínima inestabilidad. En ambos casos, los animales afectados desarrollan enfermedad articular degenerativa en el curso de semanas o meses. La patogénesis de la rotura no puede ser explicada por una teoría, por una sola causa o por un particular curso de sucesos. De hecho, una gran cantidad de factores interactúan en lo que conocemos como la rotura del LCC.

ANATOMÍA Y FUNCIÓN DEL LIGAMENTO CRANEAL CRUZADO

1. Prevenir la traslación craneal excesiva de la tibia con respecto al fémur. En general, el LCC previene el desplazamiento craneal de la tibia con respecto al fémur (movimiento de cajón craneal), y el ligamento cruzado caudal inhibe el desplazamiento caudal (movimiento de cajón caudal). Como ya se mencionó, los componentes funcionales del LCC proveen de estabilidad específica tanto en flexión como en extensión. 2. Limitar el movimiento rotacional interno de la tibia. Esto sucede cuando la articulación de la rodilla se flexiona y el LCC y el caudal cruzado se entrelazan, limitando la rotación. La rotura de cualquiera de los ligamentos resulta en un incremento anormal de la rotación interna. Cuando la articula-

El LCC es un complejo de fibras de colágena dispuestas en fascículos orientados en forma longitudinal, que se originan en la parte medial del cóndilo lateral y corren distal y medialmente para insertase en la parte craneomedial del plato tibial. El LCC está cubierto por tejido conectivo, llamado paratenón, que lo aísla del líquido sinovial. Los ligamentos cruzados se unen al fémur y a la tibia por medio de la interdigitación de fibras de colágena de los ligamentos con el hueso adyacente. Existe un brusco y marcado cambio del tejido flexible ligamentoso al tejido óseo rígido mediado por un tejido fibrocartilaginoso. Esta transición tisular de ligamento a hueso permite un cambio gradual en la rigidez y previene la concentración de estrés en el sitio de unión.

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(Capítulo 20)

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ción se extiende, los ligamentos se “descruzan”; sin embargo, no existe restricción ligamentosa para la rotación lateral. Si se observa una rotación externa excesiva con rotura de ligamentos, esto ocurrirá sólo si existe daño concomitante a los ligamentos colaterales. 3. Limitar la hiperextensión, ya que el LCC se mantiene tenso durante la extensión. 4. La interacción de los ligamentos cruzados también provee cierta estabilidad en los desplazamientos varus-valgus de la rodilla en flexión.

FISIOPATOLOGÍA El mecanismo de lesión del LCC es un reflejo de su función como estructura que limita el movimiento articular. Por lo tanto, el daño se asocia de manera frecuente a un movimiento violento de rotación interna del miembro, en especial cuando se presentan a 20 a 50º de flexión. Esto sucede cuando el animal cambia en forma brusca de dirección, con el miembro pélvico firmemente apoyado. Cuando esto ocurre, los ligamentos cruzados se entrelazan entre sí; conforme la rotación interna se hace más pronunciada, el LCC se puede lesionar en su origen, en la parte caudomedial del cóndilo lateral del fémur, ya que esta estructura se rota en contra del ligamento. Como resultado de esta acción, la rotura ocurre cuando se excede la fuerza de rompimiento del ligamento. La fuerza necesaria para lograr la rotura de las fibras ligamentosas es cercana a cuatro veces el peso corporal del perro. Otro mecanismo de daño al LCC es la hiperextensión de la rodilla, lo que puede presentarse cuando el perro cae en un agujero o depresión y el cuerpo mantiene su desplazamiento craneal con la rodilla fija. En este caso, el techo de la fosa intercondilar actúa como un cuchillo que incide sobre el LCC. En general, el traumatismo directo en cualquier dirección puede ocasionar lesión en ambos ligamentos cruzados, así como en otras estructuras articulares. El mecanismo y la extensión de estas lesiones dependerán de la fuerza traumática y de la posición de la articulación cuando la fuerza actúa. Aunque el daño ligamentoso puede ser sólo traumático, otros factores se involucran en su presentación (p. ej., cambios histológicos y estructurales, cambios sujetos al envejecimiento, anormalidades de conformación, características raciales, etc.). En el evento histológico de la patología, ocurre una pérdida de la organización de las uniones fibrilares, así como metaplasia de los elementos celulares. Desde el punto de vista biomecánico, esto se asocia con pérdida de la fuerza estructural e incremento de la rigidez ligamentosa. Los cambios secundarios al incremento en la edad son más pronunciados en perros que pesan más de 15 kg y consisten en pérdida de fibro-

blastos, mientras que los sobrevivientes sufren de metaplasia condrocítica. Los cambios degenerativos progresan en gravedad conforme se incrementa la edad del animal. En animales con menos de 15 kg, los cambios son menos graves y ocurren a edad más avanzada. La falta de ejercicio, asociada a la obesidad, determina una disminución de la fuerza mecánica del ligamento y lo predispone a la rotura. El sedentarismo ocasiona la disminución de la fuerza muscular, de ligamentos y de tendones y por ende del soporte de la articulación de la rodilla, lo que somete a mayor estrés al ligamento. La conformación anormal desempeña un papel importante en la rotura del LCC. La desviación en valgus o en varus, así como el estrés repetido, da como consecuencia la progresión de enfermedad articular degenerativa. Estos cambios son con mucha frecuencia bilaterales y se les califica como “artrosis postural”. Ciertas razas como el Rottweiler y el Chow-chow tienen un mayor ángulo en la articulación de la rodilla durante la cuadripedestación, y esto las predispone a desgarres o rotura en la banda caudomedial del LCC, su zona de origen en el cóndilo lateral del fémur. Se han detectado anticuerpos contra colágena y complejos antígeno-anticuerpo en las muestras de líquido sinovial y en suero de perros con rotura del LCC. Sin embargo, no se ha demostrado si estos anticuerpos son causa o resultado de la rotura del ligamento. La degeneración del ligamento, cartílago y hueso se debe a la acción de proteasas liberadas por macrófagos sinoviales o por la acción de condrocitos activados que degradan proteoglicanos y colágena. La administración intraarticular de esteroides ha demostrado producir efectos degenerativos en las estructuras ligamentosas. Con frecuencia, junto con la rotura del LCC, se puede apreciar luxación patelar, en especial en razas pequeñas. En la mayoría de estos casos, es probable que el problema inicial haya sido la luxación de la patela y que la rotura ligamentosa se deba a la inestabilidad de la tibia ocasionada por el desplazamiento tibial y el consecuente estrés sobre el LCC.

DAÑO DEL MENISCO Las lesiones primarias del menisco o en combinación con otras lesiones de la articulación de la rodilla son comunes en humanos, mientras que en perros y gatos la lesión primaria del menisco es rara. Sin embargo, el daño secundario a la rotura del LCC, o de los ligamentos colaterales, es común. El menisco medial puede ser dañado en forma aguda junto con el daño ligamentoso, aunque se ve afectado con mayor frecuencia como resultado de la inestabilidad crónica de la articulación, lo que ocasiona su doblamiento y el desprendimiento a veces del cuerno caudal. Es importante tener en mente que la resolución de un

Anatomía y fisiopalotogía de la rotura del ligamento craneal cruzado • 179

caso de rotura de LCC no será exitosa si la lesión del menisco no es diagnosticada y tratada de manera adecuada.

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Anatomía de los meniscos Existen un menisco medial y un menisco lateral. Son estructuras fibrocartilaginosas en forma de C. La superficie femoral es cóncava, mientras que la superficie tibial es plana. Al corte transversal, se aprecia que la parte central es delgada y la parte periférica es más gruesa. La forma de los meniscos se adapta a las estructuras correspondientes de las superficies articulares del fémur y de la tibia. El menisco lateral es ligeramente más grueso, forma un arco de mayor tamaño y es más cóncavo. Los meniscos se mantienen en posición por seis ligamentos. El menisco lateral se fija a la tibia por los ligamentos meniscotibiales craneal y caudal. El cuerno caudal se une a la cara lateral del cóndilo femoral medial por medio del ligamento femoral del menisco lateral. Este menisco no presenta uniones con la cápsula articular debido al paso del tendón del poplíteo. El menisco medial se une a la tibia por los ligamentos meniscotibiales craneal y caudal. Situado ligeramente craneal a la inserción del LCC, el ligamento intermeniscal fija la porción craneal de los meniscos medial y lateral. El menisco medial presenta también una unión fibrosa al ligamento colateral medial y sus márgenes periféricos están unidos a la cápsula articular por los ligamentos coronarios. Por lo anterior, nos damos cuenta de que el menisco medial está más fijo y, por lo tanto, es más susceptible de daño, mientras que el menisco lateral es mucho más móvil. El suplemento sanguíneo de los meniscos se origina de las arterias geniculares medial y lateral. Muchos de los vasos proveen de sangre a la cápsula articular, la cual a su vez provee de vasos a la periferia de los meniscos, de manera que el 25% del tejido está bien irrigado. El 75% restante tejido del menisco es avascular y, por lo tanto, si se lesiona, no hay capacidad de recuperación. La función de los meniscos se describe de la siguiente manera: 1. Protegen las superficies articulares opuestas actuando como amortiguadores de choque. 2. Incrementan la estabilidad de la articulación al profundizar la superficie del plato tibial. 3. Disminuyen la incongruencia entre el fémur y la tibia actuando como “colchones” periféricos, elásticos y movibles. 4. Favorecen la lubricación de la articulación. La eliminación, con fines de investigación, de uno o de ambos meniscos en perros normales determinó el desarrollo de enfermedad articular degenerativa. Por lo tanto, se debe evitar retirarlos, a menos que el daño que hayan sufrido así lo indique. Sin embargo, el dejar en su lugar

un menisco lesionado puede determinar la claudicación crónica y, como consecuencia, se obtendrá una respuesta inadecuada al tratamiento quirúrgico de la rotura de LCC. El daño a los meniscos se produce cuando éstos quedan expuestos a una tensión o una presión anormales. Esto ocurre por lo general cuando la articulación es sometida a una combinación de movimientos de flexiónrotación o extensión-rotación. La porción del menisco sujeta a lesión depende del grado de flexión de la articulación cuando el movimiento de rotación se efectúa. En extensión, la parte del menisco que se lesiona es la parte craneal, mientras que en flexión es la parte caudal. La dirección de la rotación determina cuál de los meniscos es el afectado. El menisco medial se lesiona con el movimiento de rotación interno y es el más afectado en lesiones del LCC. Esto se debe a la mayor rotación interna y a que, durante el apoyo, que es el movimiento craneal de cajón subsiguiente, el cóndilo medial femoral aplica presión directa sobre el cuerno caudal del menisco, ocasionando lesiones longitudinales y desprendimiento de los ligamentos coronarios. El menisco puede lastimarse en el momento de la lesión al LCC, pero es más común que se afecte en forma secundaria al movimiento de cajón. En estudios experimentales en donde el LCC fue seccionado para producir artrosis degenerativa, el menisco medial se vio invariablemente afectado a los seis meses de la lesión del LCC. Durante el movimiento de cajón, el menisco lateral se desplaza caudalmente, aliviando así la presión a la que es sometido. Cabe mencionar que, cuando ocurre una lesión primaria o única del menisco, normalmente el menisco afectado es el lateral. Existen diferentes tipos de lesión de menisco. La lesión más común observada por el autor es el doblamiento del cuerno caudal del menisco medial (figura 20–1). La fisiopatología de esta lesión se explica debido a que, en extrema flexión de la articulación, el cuerno caudal del menisco se ve comprimido entre el fémur y la tibia. En esta posición, las fuerzas rotacionales ocasionan el desprendimiento del cuerno caudal y su doblamiento sobre sí mismo durante el movimiento de cajón craneal. Este tipo de lesión con frecuencia produce un sonido característico cuando el menisco se desdobla. Otra lesión frecuente de meniscos es el desgarre longitudinal que permite el contacto femoral con la tibia. Si el desgarre es grave, se presenta lo que se llama desgarre en “asa de cubeta”, el cual puede presentarse en la periferia o cerca del borde interno.

HALLAZGOS CLÍNICOS La presencia de articulaciones tibiotarsianas “rectas” así como el genu valgum o varum incrementan la sospecha

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Figura 20–1. La lesión meniscal más frecuente es el doblamiento del cuerno caudal del menisco medial. En estos casos el cuerno se hace evidente por su desplazamiento anterior.

de lesión ligamentosa (figura 20–2). En forma posterior, debe realizarse el examen en dinámica con la finalidad de identificar alguna alteración en el desplazamiento, la distribución de peso (claudicación) y angulaciones articulares. La palpación debe iniciarse con el paciente en cuadripedestación. Los miembros pélvicos se palpan de manera simultánea para identificar atrofia muscular, dolor, inflamación y otras alteraciones en la simetría

Figura 20–2. San Bernardo con lesión en el ligamento craneal cruzado de la rodilla izquierda. Observe que la articulación tibio tarsiana del miembro pélvico se mantiene en hiperextensión.

(Capítulo 20)

muscular. Los perros con roturas crónicas pueden presentar atrofia del cuadriceps, engrosamiento o derrame de la cápsula articular de la rodilla, en especial en la cara medial, y posiblemente desplazamiento craneal de la cresta tibial. Los perros con roturas agudas se muestran nerviosos durante la palpación, y el dolor puede o no estar presente. La inestabilidad es difícil de demostrar debido al nerviosismo del perro y la resultante contracción muscular. En pacientes con rotura crónica, la crepitación puede ser evidente al movimiento de flexión-extensión. Cuando la articulación pasa de la flexión a la extensión, puede escucharse e incluso sentirse una crepitación característica; esto está comúnmente asociado a daño al menisco. Sin embargo, la ausencia de esta crepitación no elimina la posibilidad de daño al menisco. En casos donde la formación de osteofitos es evidente, su presencia puede determinarse al sentir un agrandamiento cuando se palpan los bordes de la tróclea. Cuando se considere que se ha obtenido la información necesaria del examen en cuadripedestación, se realiza la palpación en recumbencia para efectuar la prueba del movimiento de cajón. Esta prueba es específica para diagnosticar rotura de los ligamentos cruzados. El movimiento de cajón (desplazamiento caudocraneal) puede ser difícil de efectuar, en particular en pacientes de talla grande o con rotura de LCC crónica en los que está establecida la fibrosis periarticular. En roturas parciales, la inestabilidad precoz es difícil de detectar debido a que la porción intacta del ligamento inhibe el desplazamiento craneal de la tibia. Las roturas únicas de la banda caudolateral no ocasionan inestabilidad articular debido a que la banda craneomedial intacta se mantiene tensa en flexión y en extensión. Si se presenta una lesión aislada de la banda craneomedial (la banda caudolateral se mantiene intacta), la articulación es estable en extensión por la acción de la banda caudolateral; sin embargo, la inestabilidad se hace presente a la flexión debido a que la banda caudolateral se mantiene laxa durante la flexión. El comienzo, el dolor, el derrame articular y la crepitación están ausentes, pero los signos de inestabilidad y degeneración articular finalmente se hacen evidentes. Esta prueba se realiza con el paciente en recumbencia lateral. Un paciente dolorido y tenso es la causa más común para no lograr efectuar la prueba de cajón. Sin embargo, si la sospecha es que la claudicación es secundaria a la rotura del LCC, la sedación profunda o la anestesia general pueden estar indicadas para eliminar la acción de la contracción muscular. Una vez que el paciente se encuentra en recumbencia lateral, el examinador se coloca caudalmente al paciente. La prueba se realiza manteniendo al principio la articulación en una ligera flexión. La articulación se toma con firmeza por la parte distal del fémur, colocan-

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do el dedo pulgar sobre la fabela lateral y el índice sobre la patela. Los dedos restantes se colocan en la parte interna del muslo. La otra mano se coloca sobre la tibia, con el pulgar de forma directa sobre la cabeza de la fíbula y el índice sobre la cresta tibial (figura 20–3). Los dedos restantes se colocan sobre la diáfisis tibial medial. El fémur se estabiliza con una mano, mientras que la otra mueve la tibia craneal y caudalmente, en una dirección paralela al plano transverso del plato tibial. La presión aplicada para mover la tibia hacia adelante debe aplicarse a través del pulgar hacia la cabeza de la fíbula (figura 20–4). La tibia se mantiene en una posición neutral, lo cual se determina por la posición de los dedos sobre la patela y sobre la cresta tibial sin permitir la rotación medial ni la flexión. La rotación medial de la tibia puede aparentar un movimiento de cajón positivo. El examinador debe probar los signos de inestabilidad con la articulación de la rodilla en extensión, posición normal y flexión a 90º. Si el grado de inestabilidad es cuestionable, el comparar el miembro contralateral es de gran ayuda. Un resultado positivo en el movimiento craneal es cuando el desplazamiento va más allá de 2 mm, lo cual es normal en articulaciones sanas. En animales jóvenes, la traslación craneocaudal puede llegar a ser de hasta 4 o 5 mm, pero la rotura de ligamento se confirma por la ausencia de una detención brusca del desplazamiento craneal. Debido a que la mayoría de las roturas ligamentosas afectan al LCC, la inestabilidad craneocaudal se asocia a la lesión del mencionado ligamento. Si se presenta una rotura parcial, el signo de movimiento de cajón positivo revela un desplazamiento de 2 a 3 mm al realizarse con la rodilla en flexión, y se aprecia completa estabilidad en extensión. Después de que se han examinado los ligamentos cruzados, la rodilla se flexiona y se extiende en forma repetida para detectar crepitación. Con la rodilla en extensión, se comprueba la normalidad de los ligamentos colaterales de la rodilla. En las roturas crónicas, el tejido periarticular tiende a engrosarse y a crear fibrosis. El movimiento de cajón en estos casos puede hacerse imperceptible, pero la restric-

Figura 20–4. El pulgar colocado sobre la cabeza de la fibula desplaza la tibia hacia craneal, mientras que la mano colocada sobre el fémur lo mantiene fijo. Si el movimiento de cajón es positivo se observa el desplazamiento craneal del pulgar que esta sobre la fibula con respecto con el que esta sobre la fabela lateral del fémur como en el caso ilustrado.

ción del movimiento se aprecia en forma gradual y no brusca, lo cual no es normal. La fibrosis del tejido periarticular estabiliza de manera parcial la articulación, pero no lo suficiente como para prevenir el deterioro articular. Los diagnósticos diferenciales deben incluir distensión articular, esguinces, desgarros musculares, luxación patelar, daño al ligamento craneal cruzado, daño primario del menisco, avulsión del tendón del extensor digital largo y artrosis degenerativa primaria o secundaria.

Prueba de compresión tibial En pacientes con gran talla o desarrollo muscular o muy tensos, es posible determinar la anormalidad del LCC por medio de la prueba de compresión tibial. Esta prueba se efectúa al tomar con firmeza la parte distal del fémur y colocar el dedo índice sobre la cresta tibial, el pulgar sobre la fabela lateral y los dedos restantes en el cóndilo medial del fémur. El dedo índice aplica presión en dirección caudal sobre la cresta tibial, mientras la mano restante toma la zona del metacarpo flexionando y extendiendo la articulación tibiotarsiana. Si el LCC está roto, la contracción del gastrocnemio ocasionada por el movimiento de la articulación tibiotarsal inicia un mecanismo de compresión tibial que termina en el desplazamiento craneal de la tibia con respecto al fémur. Pueden presentarse falsos negativos si existe fibrosis periarticular. Esta prueba se realiza con mayor facilidad en razas de talla mediana o grande, en las que el miembro es lo suficientemente largo como para permitir el posicionamiento de las manos.

HALLAZGOS RADIOGRÁFICOS

Figura 20–3. Para realizar el movimiento de cajón un pulgar se coloca sobre la fabela lateral y el otro sobre la cabeza de la fíbula. En posición neutral ambos pulgares permanecen alineados.

Aunque el diagnóstico de lesión al LCC se logra por el examen físico, siempre es importante tomar un estudio radiográfico para descartar otras posibles causas de claudicación (figura 20–5). Las proyecciones lateral y crane-

(Capítulo 20)

182 • Ortopedia, neurología y rehabilitación en ...

de la claudicación es específicamente la rodilla. La artrocentesis también es de utilidad para diferenciar una inflamación aguda de una crónica o identificar su origen infeccioso o inmunomediado. El conocimiento de si el proceso es secundario a una infección o a una enfermedad inmunomediada altera de forma sustancial el tratamiento y el pronóstico. El líquido sinovial debe ser examinado en cuanto a su color, volumen, transparencia, viscosidad y determinación de fibrina y mucina. Se deben preparar frotis de líquido sinovial fijados al aire para realizar el estudio citológico, y para el conteo celular se deben mezclar con EDTA. El incremento en la cantidad de líquido sinovial y el aumento de dos a tres veces del número de células (de 6 000 a 9 000/µL) son indicativos de enfermedad articular degenerativa secundaria. El traumatismo agudo de la articulación causa hemartrosis. El líquido sinovial con hemartrosis es rojo y turbio, con disminución de la viscosidad e incremento del volumen. En roturas crónicas, los hallazgos son consistentes con enfermedad articular degenerativa.

Figura 20–5. En casos de rotura total del ligamento craneal cruzado ocasionalmente puede apreciarse desplazamiento craneal de la tibia con respecto al fémur, éste es un hallazgo radiográfico poco usual.

ocaudal son suficientes para observar las características de la articulación y documentar el grado de degeneración articular, lo cual es decisivo para emitir un pronóstico más acertado en lo referente al porcentaje de recuperación posquirúrgica. La imagen radiográfica de un paciente con rotura aguda muestra que el derrame articular desplaza el cojinete graso infrapatelar y distiende la cara caudal de la cápsula articular. Los hallazgos radiográficos en pacientes con rotura de LCC crónica incluyen el desplazamiento u obliteración del cojinete graso por tejido blando, observándose osteofitos a lo largo de la corredera troclear, la superficie caudal del plato tibial y el polo inferior de la patela. El engrosamiento de la cápsula sinovial medial y la esclerosis subcondral también pueden ser evidentes. De igual manera, se puede observar luxación patelar medial, lo que incrementa el índice de sospecha de alteración del ligamento craneal cruzado (LCC).

ANÁLISIS DEL LÍQUIDO SINOVIAL Si el examen de la articulación y el estudio radiográfico no son concluyentes, la artrocentesis y el examen del líquido sinovial pueden ser de ayuda. En casos de rotura parcial, la artrocentesis ayuda a determinar si la culpable

TRATAMIENTO El tratamiento médico conservador puede dar buenos resultados en pacientes con un peso menor a 10 kg. Sin embargo, la estabilización quirúrgica se recomienda en pacientes de cualquier talla para asegurar la actividad funcional en forma óptima. La claudicación se resuelve en seis semanas en perros de talla pequeña tratados en forma conservadora, mediante descanso, antiinflamatorios y antiartrósicos. Estos pacientes se observan normales desde el punto de vista funcional. Sin embargo, la inestabilidad persiste, favoreciendo el desarrollo de la enfermedad articular degenerativa. A pesar de que el perro aparenta ser funcionalmente normal, siempre existe desviación del apoyo hacia el miembro normal, lo que ocasiona un mayor estrés, el cual, aunado a la debilidad mecánica progresiva por envejecimiento del LCC, puede determinar la rotura del ligamento dentro de los siguientes 12 a 18 meses. Debido a que muchos de estos pacientes afectados en ambas articulaciones se presentan como no ambulatorios, muchos de ellos son mal diagnosticados y se tratan como pacientes con cuadro neurológico agudo. Un interrogatorio minucioso y un examen físico completo son determinantes para que el médico pueda diagnosticar la anormalidad ligamentosa bilateral. El tratamiento de pacientes afectados en forma bilateral es menos exitoso que en aquellos afectados de manera unilateral. Por esta consideración, la intervención quirúrgica está recomendada en todos los pacientes que presenten rotura del LCC.

Anatomía y fisiopalotogía de la rotura del ligamento craneal cruzado • 183

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21 Resolución quirúrgica de la rotura del ligamento cruzado craneal José F. Gorostiza-Larraguibel

los huesos y las articulaciones y se originan fuerzas que tienen que ser contrarrestadas por los músculos, ligamentos y tendones. En el caso de la rodilla, se crean múltiples fuerzas, la más importante de las cuales es el llamado empuje craneal tibial. Durante la locomoción, esta fuerza es neutralizada por músculos y el LCC, manteniendo así la congruencia femorotibial. Cuando se rompe el LCC y el animal carga peso durante la locomoción, la tibia se desplazará cranealmente, con respecto al fémur distal, como consecuencia del empuje craneal tibial y la falta de integridad del LCC. Desde un punto de vista clínico, esto se demuestra por medio de la prueba de cajón o la prueba de compresión tibial, las que, de ser positivas, indican la rotura del LCC. Cuando un paciente camina a pesar de tener roto el LCC, se presentará un desplazamiento craneal de la tibia con respecto al fémur en cada paso que dé. El menisco medial se desplazará junto con la tibia y será comprimido y pellizcado entre el cóndilo femoral medial y la tibia. Esto provocará una lesión en el polo caudal del menisco medial y, por ende, la exacerbación de los signos clínicos.

INTRODUCCIÓN La articulación femorotibiopatelar (o de la rodilla) se ve afectada por un gran número de entidades patológicas en el perro y el gato. En este capítulo se describirán los dos estados más comunes:

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1. Rotura del ligamento cruzado craneal. 2. Luxación patelar. La rotura del ligamento cruzado craneal es la patología de presentación más común en esta articulación, y los procedimientos quirúrgicos encaminados a reestablecer la estabilidad articular perdida son la cirugía de más frecuente realización en ortopedia de pequeños animales. La lesión ortopédica de presentación más común en la rodilla del perro es la rotura del ligamento cruzado craneal (LCC). Su rotura es menos frecuente en el gato, ya que representa sólo 2% del número total de casos. El LCC es la estructura más importante en cuanto a la estabilidad de la rodilla se refiere, y su rotura produce en inicio una inestabilidad notable, con inflamación local acompañada de dolor agudo, y después una enfermedad articular degenerativa (EAD) u osteoartrosis, que se ve acompañada por dolor crónico de baja a mediana intensidad. El mecanismo de rotura del LCC ha sido con amplitud descrito en la literatura, quedando en evidencia que, por alguna razón aún no determinada, la microestructura del ligamento presenta cambios degenerativos que lo hacen cada vez más débil hasta que se rompe. La rotura puede ser total o parcial, pero sin remedio iniciará un proceso de EAD que causará dolor y problemas de locomoción. El LCC limita la rotación axial interna de la tibia y la hiperextensión de la rodilla. Durante la locomoción, se lleva a cabo una transmisión de cargas a través de todos

SIGNOS CLÍNICOS Y DIAGNÓSTICO El paciente con rotura del LCC es presentado a consulta por claudicación. Si no son tratados, la mayoría de los animales volverán a usar el miembro afectado después de algunas semanas, aunque la funcionalidad se verá disminuida. Sin embargo, al final se lesionará el menisco medial y la claudicación importante se presentará otra vez. El diagnóstico es clínico y se lleva cabo mediante la demostración de la inestabilidad articular. Los pacientes con una presentación aguda (figura 21–1A) mostrarán derrame articular obvio, hemorragia intraarticular y dolor a la manipulación, en especial a la

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(Capítulo 21)

B

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Figura 21-1. Rotura del ligamento craneal cruzado. A) Lesión aguda. B) Lesión crónica.

hiperextensión. La prueba diagnóstica es la demostración de la traslación anormal de la tibia proximal con respecto al fémur distal. Esta traslación puede demostrarse por medio de una prueba de cajón o por medio de un examen de compresión tibial. Los pacientes con presentación crónica (figura 21–1B) claudicarán poco, pero de manera invariable presentarán una osteofitosis generalizada y una notable fibrosis en la zona del ligamento colateral medial. Esta fibrosis es la cápsula articular que se hipertrofia, siendo muy prominente y con facilidad visible, y se palpa como un abultamiento duro en la porción medial de la articulación. El movimiento de cajón puede ser mínimo o nulo, en pacientes con rotura crónica, debido a la fibrosis periarticular presente. La prueba de cajón consiste en sujetar la porción distal de fémur con una mano y con la otra sujetar la porción tibial proximal. El fémur debe permanecer inmóvil, mientras la tibia proximal es empujada en dirección craneal. En una rodilla normal, es imposible mover la tibia con respecto al fémur. En la rodilla con rotura del LCC, la tibia se desplazará en dirección craneal. La prueba de compresión tibial consiste en sujetar con una mano el fémur distal y con la otra el tarso. Manteniendo la rodilla en extensión total, se flexiona la articulación del tarso. Si el LCC está roto, se apreciará un desplazamiento de la tibia proximal con respecto a los cóndilos femorales. Es indispensable obtener radiografías prequirúrgicas en todos los pacientes. Las radiografías de la rodilla son

útiles para detectar cambios osteartrósicos en pacientes con roturas crónicas o parciales. También se utilizan para detectar otras patologías concomitantes, como tumores, fracturas o ambas, así como para planear en el periodo preoperatorio los cortes de las osteotomías, con el objeto de realizar técnicas quirúrgicas que modifican la geometría articular. El diagnóstico de la rotura del LCC puede hacerse desde el punto de vista radiológico, al observar cambios en la densidad del cojinete adiposo infrapatelar y un desplazamiento caudal de la fascia poplítea.

TRATAMIENTO El tratamiento del LCC roto es un tema muy controvertido. Existen mucho más de un centenar de técnicas quirúrgicas descritas para solucionar el problema. En esencia, la solución es sencilla. Hay que sustituir el ligamento roto (o su función), de manera que la rodilla mantenga su estabilidad y funcionalidad original y no desarrolle enfermedad articular degenerativa (EAD) en el futuro ni pierda su margen de movilidad (MM). El problema radica en que ninguna de las técnicas descritas hasta hoy es capaz de cumplir con estos requisitos. En el periodo posquirúrgico inicial, casi todas las técnicas son capaces de mantener la congruencia articular, pero, conforme pasan las semanas y los meses, la laxitud articular se presentará otra vez. Esta falta de estabilidad provocará el desarrollo de una EAD y una pérdida del

Resolución quirúrgica de la rotura del ligamento cruzado craneal • 187

MM que afectarán al paciente a mediano y largo plazo. Hay algunos pacientes que presentan una claudicación mínima a largo plazo, a pesar de que por radiología presentan una EAD avanzada y un MM disminuido. La mayoría se ven afectados y deberán vivir soportando el dolor crónico de la osteoartrosis por el resto de sus vidas. Muchos dueños no se percatan de esto y piensan que sus mascotas no tienen dolor. Sólo atribuyen la disminución de las capacidades físico-atléticas a la edad o al sobrepeso. Las técnicas quirúrgicas utilizadas para el tratamiento de una rodilla con rotura del LCC pueden clasificarse en: 1. Tradicionales. 2. Modificadoras de la biomecánica de la rodilla.

Técnicas tradicionales

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a) Las técnicas intracapsulares son todas aquellas en las cuales se utiliza un ligamento prostético (natural o artificial) implantado dentro de la articulación, en una posición anatómicamente exacta o muy similar a la del LCC original. Ejemplos de estas técnicas son la sustitución del LCC con fascia lata u otro tipo de material sintético. Las prótesis son situadas a nivel intraarticular a través de túneles, tanto en el fémur como en la tibia. Después de éstas, se describieron técnicas que ubican el ligamento prostético por detrás y por encima del cóndilo lateral sin el uso de túneles, y se popularizaron a partir del decenio de 1981-1989. b) Las técnicas extracapsulares son todas aquellas cuyo objetivo final es sustituir la función del LCC por medio de maniobras quirúrgicas, sin insertar un ligamento prostético dentro de la articulación. Las más populares son la sutura sesamoideotibial lateral, la técnica de la hamaca y la cranealización de la cabeza del peroné, entre otras. Existen docenas de técnicas tanto intracapsulares como extracapsulares y su descripción está más allá de la meta de este capítulo. Por otra parte, el análisis sobre la superioridad de un grupo de técnicas sobre el otro es tema para un estudio interminable, dado que todas ellas tienen casi el mismo porcentaje de éxitos y fracasos. El parámetro final utilizado para la evaluación de todas estas técnicas es la funcionalidad clínica del paciente a largo plazo. Múltiples estudios retrospectivos y prospectivos han dejado establecido que no existe una técnica superior a las otras. Los pacientes de talla pequeña y menor actividad físico-atlética presentan muy buenos resultados. Aquellos muy activos o los de mayor peso y tamaño muestran resultados variables, que si bien no son óptimos, se consideran aceptables. La decisión es tomada por el cirujano teniendo en cuenta el tamaño y el peso del paciente, la función zootécnica, la instrumentación exis-

tente y la capacidad quirúrgica, así como la preferencia personal. Aun cuando los resultados obtenidos con las técnicas tradicionales no son tan buenos como los de las técnicas que modifican la biomecánica de la articulación, estas últimas se siguen llevando a cabo debido a la facilidad técnica y al bajo costo que implican. Si la mayoría de las técnicas producen “resultados aceptables”, sería lógico suponer que los cirujanos deberían estar contentos con éstos. Sin embargo, la realidad es otra. Una evaluación más crítica y honesta de los llamados “resultados aceptables” revela que los pacientes caminan más o menos bien, pero la enfermedad articular degenerativa (EAD) sigue siendo progresiva y la pérdida del margen de movilidad (MM) es innegable. Por ende, la búsqueda y el desarrollo de mejores técnicas siguen adelante. La razón por la cual todas las técnicas tanto intraarticulares como extraarticulares fallan con el paso del tiempo es muy sencilla: es imposible mantener de modo indefinido el ligamento prostético en el lugar deseado. Justo después de una cirugía bien realizada, la estabilidad de la rodilla es la ideal. Sin embargo, una vez que el paciente comienza a utilizar esa rodilla, el ligamento prostético y su sistema de anclaje comienzan a ser desafiados con cada paso que el animal da. Miles y hasta millones de ciclos de carga y descarga son soportados por el ligamento. El resultado final es que el anclaje del ligamento prostético fallará y se perderá la estabilidad articular (ya bien se trate de suturas, grapas, tornillos con arandelas espiculadas o cualquier otro método de sujeción). Si el mecanismo de anclaje no falla, entonces los tejidos circundantes sobre los cuales el ligamento prostético se apoya reaccionarán ante la presión ejercida por el mismo y presentarán necrosis focal. El resultado final es el mismo y se perderá la estabilidad. También hay que considerar que con el paso de los años la microestructura del ligamento prostético también se verá alterada y la posibilidad de una falla estructural de éste se verá aumentada.

Técnicas modificadoras de la biomecánica de la rodilla Ante la imposibilidad de encontrar un sistema de anclaje del ligamento prostético que sea infalible, la búsqueda de técnicas quirúrgicas que en realidad solucionen el problema de la pérdida del MM y la progresión de la EAD ha llevado a los investigadores a desarrollar procedimientos que modifican la geometría de la articulación. Éste es un grupo de técnicas que se caracterizan porque no intentan sustituir el LCC roto ni reemplazar su función, sino que pretenden modificar la biomecánica de la articulación, de tal modo que se elimine el empuje craneal tibial durante la locomoción. Si esto se logra, el LCC ya no es necesario para mantener la estabilidad articular. Estas cirugías son técnicamente mucho más com-

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plejas, presentan una mayor morbilidad, requieren instrumentación de precisión, entrenamiento especializado, son costosas y requieren un cirujano experimentado para que se obtengan los resultados óptimos. La mayor ventaja de estas técnicas es que se preserva el MM y en teória a largo plazo no se desarrollará EAD y, si ésta se llega a presentar, será mínima. Los pacientes de gran tamaño y peso, así como aquellos que realizan funciones atléticas o de trabajo físico intenso, se beneficiarán con estas cirugías. Las técnicas más populares son la osteotomía tibial de cierre craneoproximal en cuña (TWO, por sus siglas en inglés), la osteotomía tibial radial de deslizamiento (TPLO, por sus siglas en inglés) y la cranealización de la tuberosidad tibial (TTA, por sus siglas en inglés). También se encuentran descritas la cuña de cierre craneal diafisaria y la osteotomía en cuña de cierre proximal que han sido abandonadas por producir resultados no idóneos. Hoy en día se reconoce a las técnicas modificadoras de la geometría de la articulación como la mejor opción a mediano y largo plazo para obtener una rodilla con una funcionalidad óptima, aun cuando no se han publicado estudios comparativos a largo plazo que valoren esta tesis. La opinión de los cirujanos especializados en el área es que con estos procedimientos se logra un retorno más rápido a la funcionalidad y que los pacientes de gran talla y peso se recuperan mucho mejor que con cualquier otra operación. Queda también demostrado que los pacientes no desarrollarán el engrosamiento periarticular fibrótico que caracteriza a todas las técnicas tradicionales. Sin esta fibrosis, la articulación mantendrá un MM íntegro y en consecuencia un mejor desempeño clínico. Sin embargo, cabe señalar que el costo de un cirugía modificadora de la geometría articular será de casi el doble que el de una cirugía tradicional.

(Capítulo 21)

futuro en los perros se recurrirá a injertos, ya sean cadavéricos o sintéticos, pero por el momento esta opción no existe de manera práctica. Cuando un menisco está lastimado, hay que retirar la porción dañada. El daño se presenta en el menisco medial, específicamente en el polo caudal. El tratamiento de un menisco lastimado es la escisión de la parte afectada. Por razones anatómicas, es el menisco medial el que se desgarra. Cuando se rompe el ligamento cruzado craneal (LCC), se pierde la capacidad de contrarrestar el empuje craneal tibial que se presenta durante la locomoción. La traslación craneal de la meseta tibial con respecto a los cóndilos femorales (movimiento de cajón) es la expresión clínica de este fenómeno. El menisco lateral se desplaza junto con el fémur en dirección craneal, ya que cuenta con un ligamento meniscofemoral que se inserta en el polo caudal de aquel. El menisco medial, por el contrario, no posee un ligamento meniscofemoral y por consiguiente no se desplaza junto con el fémur. Permanece ligado a la plataforma tibial y, por lo tanto, es aplastado, pellizcado y desgarrado por la acción machacante del cóndilo femoral medial. El punto discrepante entre cirujanos hoy en día es el tratamiento de aquellos meniscos que se encuentran íntegros durante la inspección transoperatoria. Estos meniscos sanos pueden ser dejados intactos o pueden ser “liberados”. El proceso de liberación consiste en cortar el menisco medial para formar dos secciones (figura 21–2). La porción craneal se desplazará cranealmente junto con la tibia durante el movimiento de cajón. La porción caudal; sin embargo, permanecerá rezagada y por lo tanto no será pellizcada. Este procedimiento es sólo preventivo y fue desarrollado porque algunos meniscos considerados en el transoperatorio como intactos, presentaron lesiones

LOS MENISCOS Menisco medial

En el perro, el pellizcamiento y consecuente daño de los meniscos es casi siempre el resultado de una rotura del LCC. Sin importar el método que se emplee para resolver la rotura del LCC, los meniscos deben ser inspeccionados y, en caso de encontrarse dañados, deben ser retirados. Los meniscos son estructuras fibrocartilaginosas que se ubican en la articulación de la rodilla. Tienen diversas funciones, siendo tal vez la más importante la de dar congruencia y por ende dar estabilidad a la articulación. Cuando un menisco se lastima, no cicatrizará porque sólo la porción coronal de los mismos es vascular. Debe recordarse que 75% es avascular y no cicatrizará. Por esta razón, en los perros se retiran las porciones dañadas y en ocasiones todo el menisco. En los humanos, los meniscos hoy en día son preservados y, cuando están por completo dañados, se recurre a injertos de cadáver. Tal vez en el

Ligadura colateral medial

Línea de corte de liberación Figura 21-2. La ilustración muestra los detalles anatómicos del procedimiento de liberación de los meniscos.

Resolución quirúrgica de la rotura del ligamento cruzado craneal • 189

posteriores a la cirugía de LCC. Estos casos necesitaron después una cirugía de revisión para realizar una meniscectomía. Hay autores que insisten en dejar el menisco intacto porque argumentan que la falta de soporte caudomedial invariablemente provocará una osteoartrosis, lo cual es cierto, pero esta osteoartrosis es mínima. Hay, en cambio, quienes lo liberan porque en la clínica, la osteoartrosis que se produce no es significativa, pero de este modo se evitará una posible cirugía de revisión a futuro, si es que el menisco se daña.

Técnicas quirúrgicas

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La preferencia de los autores en cuanto a la estabilización de una rodilla con rotura del LCC es la cranealización de la tuberosidad tibial. Las técnicas tradicionales son una opción reservada para algunos casos especiales, como perros de talla muy pequeña, gatos y pacientes de edad avanzada, en los cuales el gasto de una técnica modificadora de la geometría articular no es aceptable para los dueños. A veces, y debido a razones sólo económicas, los dueños optan por una técnica tradicional en un paciente joven, de gran talla y peso. Los autores consideran que, a pesar de ser una mala decisión, se trata de una opción aceptable siempre y cuando los dueños sean informados por escrito acerca de las limitaciones de las técnicas y las complicaciones que se presentarán a futuro. Esta información debe ser incluida en el consentimiento quirúrgico que el propietario debe firmar antes del procedimiento, limitando así la responsabilidad legal del cirujano.

Estabilización extraarticular Técnica de la hamaca. La técnica tradicional que prefieren los autores es la estabilización por medio de la técnica de la hamaca. Se trata de una cirugía sencilla que permite un buen retorno a la funcionalidad y posee un porcentaje de éxito de 90% (“resultados aceptables”). Como con cualquier otra técnica tradicional, se presentará una EAD progresiva y una disminución del MM con el correr del tiempo. La técnica puede llevarse a cabo por medio de una artrotomía caudomedial (preferencia del autor) o por medio de una artrotomía craneolateral. Es importante revisar el menisco medial durante el transoperatorio. Más de la mitad de los casos presentan una lesión de menisco concomitante que requerirá una meniscectomía parcial. Si un menisco lesionado no es tratado en el momento de la cirugía, el resultado final será malo. En aquellos casos en los cuales no hay una lesión sobre el menisco, se opta por liberarlo. La liberación del menisco medial es al igual que múltiples conceptos en cirugía reconstructiva para rotura de LCC, un tema de alta controversia y variadas opiniones. La razón por la cual se decide liberar el menis-

co es por el número de pacientes que presentarán lesiones en él, en algún momento en el futuro. Esto obligará a una segunda intervención quirúrgica meses o años después para retirar el menisco lesionado. Se prefiere liberar el menisco de manera preventiva y evitar así una posible cirugía de revisión. Una vez liberado el menisco, se irriga la articulación y se sutura la cápsula articular. La estabilización (eliminación del movimiento de cajón) se llevará a cabo por medio de una sutura de nylon ubicada en forma retrofemoral y supra-sesamoidal que pasa también por un túnel lateromedial en la tibia proximal en la figura 21–3A). El calibre del nylon utilizado es de 0.8 mm en pacientes de menos de 10 kg de peso y de 1.1 mm para los de peso mayor. En pacientes con un peso mayor a los 50 kg, es recomendable utilizar dos suturas de nylon independientes. Se inserta una sonda acanalada en dirección lateromedial que pasará caudal a la metáfisis distal femoral y dorsal a los huesos sesamoideos. A continuación, y utilizando la sonda como guía, se pasa una sutura de nylon que quedará ubicada de manera retrofemoral (figura 213B). El paso de la sonda debe ser cuidadoso, dadas las estructuras vasculares que se alojan en la zona poplítea. Para lograr la inserción sin traumatizar dichas estructuras, se debe deslizar la sonda lento y siempre haciendo contacto con la cara caudal del fémur. Si se sigue esta recomendación, la posibilidad de encontrar problemas es realmente nula. Por el contrario, un pasaje brusco, sin mantener el contacto constante de la sonda con la cara femoral caudal, aunado a una falta de conocimiento anatómico profundo del área, podrá causar una laceración de la arteria poplítea. A continuación, se pasa la sutura de nylon por debajo de cada ligamento sesamoideopatelar, tanto medial como lateralmente. El siguiente paso consiste en perforar un túnel lateromedial en la tibia (figura 21–3C). El lugar óptimo para iniciar la perforación es distal al tubérculo de Gerdi (figura 21–3A), que se ubica en la cara proximal lateral de la tibia, justo craneal a la fosa del tendón del músculo extensor digital largo. El nylon se pasa a través de este túnel (figura 21-3D) y se anuda. Por tradición, todas las técnicas que utilizan una sutura transtibial, a modo de ligamento prostético extracapsular, se basan en la práctica del túnel en la tibia en la zona craneal de la tuberosidad tibial, a la altura de la inserción del ligamento patelar. Esta ubicación para el túnel no es la ideal porque está apartada del punto isométrico idóneo. El túnel localizado a la altura del tubérculo de Gerdi ofrece una mejor estabilidad, tanto en flexión como en extensión, por encontrarse muy cercano al punto isométrico. El anudado de una sutura de nylon gruesa es siempre difícil e incómodo. La presencia de un nudo abultado puede provocar problemas a largo plazo (fístulas o fibrosis cicatrizal quística) que obligarán a una cirugía de revisión para retirar el nudo. La mejor manera

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Figura 21-3. A-F) Reparación quirúrgica del LCC. Técnica de la hamaca. (Ver texto).

de lograr un atado firme de manera consistente, sin un nudo abultado, es por medio de la utilización de una grapa metálica tubular que, al ser apretada (comprimida) por una pinza especial diseñada para esto, actúa como amarre (figura 21–3E y 21–3F). Una vez anudada la sutura estabilizadora, se procede con el cierre rutinario de los planos incididos. El movimiento de cajón será eliminado mediante esta cirugía. El retorno a la funcionalidad durante la recuperación es variable, pero en líneas generales se puede esperar que el animal comience a apoyar el miembro entre 5 a 10 días después de la intervención. Poco a poco, la función será mejor y la carga de peso aumentará progresivamente. Es importante que el dueño restrinja las actividades del paciente. Durante las primeras ocho semanas, el animal debe estar confinado dentro de casa y debe salir a caminar, pero siempre con collar y cadena. No se puede permitir que deambule con libertad y que corra o que interactúe con otros perros. Si se le permite

el ejercicio libre antes de las ocho semanas, el paciente sobrecargará la rodilla y la estabilidad se perderá de forma prematura. La fisioterapia durante los primeros dos meses beneficiará la recuperación de la funcionalidad y mejorará los resultados finales. Con el correr del tiempo, la rodilla presentará una fibrosis periarticular que le conferirá estabilidad, pero a la vez limitará el MM. Casi todas las rodillas intervenidas con esta técnica (al igual que con cualquier otra intracapsular o extracapsular) presentarán una prueba de cajón positiva. Sin embargo, los pacientes claudicarán, de manera poco perceptible en su gran mayoría. La presencia de EAD y el dolor consecuente es algo común en todos estos pacientes, y deben ser tratados según las necesidades de cada uno.

Estabilización mediante modificación geométrica Cranealización de la tuberosidad tibial. La preferencia de los autores en cuanto a las técnicas modificadoras de

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la biomecánica articular es la cranealización de la tuberosidad tibial (CTT). Esta cirugía es una solución elegante que retorna a la rodilla a una funcionalidad superior a corto y largo plazo. Tal vez la mayor ventaja es que detiene o minimiza el desarrollo de la enfermedad articular degenerativa (EAD) y se preserva el margen de movilidad (MM) en su totalidad. La lógica de todas estas técnicas se basa en que el plato tibial no es paralelo al piso, sino que presenta una inclinación caudal de 25º. Hay rodillas con mayores ángulos de inclinación y están por ende predispuestas a sufrir una rotura del ligamento craneal cruzado (LCC). Cuando un paciente entra en dinámica, la transmisión de cargas a través del sistema esquelético provoca una compresión de la tibia. Como las superficies articulares distal y craneal de la tibia (tarso y rodilla) no son paralelas entre si, con la acción de los músculos gastrocnemios y el tendón de Aquiles se produce una fuerza que empuja la tibia en dirección craneal. Esta fuerza se denomina empuje craneal tibial, que en el perro sano es contrarrestado por la acción muscular del cuadriceps, los músculos isquiotibiales y el LCC. Cuando se rompe el LCC, el empuje craneal tibial no es contrarrestado de manera eficiente y se produce el movimiento de cajón (traslación craneal tibial). Todas las técnicas quirúrgicas tradicionales buscan reestablecer la función del LCC, mientras que las técnicas modificadoras de la biomecánica de la rodilla buscan la eliminación del empuje craneal tibial. Esto se puede lograr mediante la nivelación del plato tibial (TWO y TPLO, por sus siglas en inglés) o mediante la CTT (cranealización de la tuberosidad tibial) (figura 21–4). La técnica de la CTT consiste en osteotomizar la tuberosidad tibial y desplazarla cranealmente (figura 21–5A). Desde un punto de vista biomecánico, la fuerza dominante en la rodilla es paralela al ligamento patelar. En la figura 21–5B, el plano imaginario del plato tibial (línea 1) interseca el plano imaginario del ligamento patelar (línea 2) para formar un ángulo obtuso. Si se desplaza la tuberosidad tibial en dirección craneal (línea 3) hasta que el ángulo de intersección con la línea 1 sea de 90º, se eliminará el empuje craneal tibial. Ésa es la meta de la CTT. Las técnicas de nivelación del plato tibial buscan el paralelismo entre el plano imaginario del plato tibial (línea 1) y el piso, con lo cual también logran que el plano de intersección del plato tibial con el plano del ligamento patelar sea de 90º. La cirugía comienza con un abordaje medial a la rodilla y tercio proximal de la tibia. Las estructuras intraarticulares se revisan por medio de una artrotomía o una artroscopia. Una vez suturada la cápsula articular y, de acuerdo con las medidas determinadas en base a las radiografías de la articulación durante el planeamiento prequirúrgico, se procede a hacer una CTT.

Con la ayuda de una guía (figura 21–6A) se realizan una serie de perforaciones mediolaterales (figura 21–6B) paralelas al borde anterior de la tuberosidad tibial (TT). En estos túneles se sujetarán los ganchos de la placa que hará las veces de banda de tensión (figuras 21–6C y 21–6D). Con una minisierra sagital se hace una osteotomía de la TT, que es desplazada en dirección craneal. El corte de la tuberosidad es generoso y se lleva a cabo lateromedialmente en el plano transverso, a la altura del tubérculo de Gerdi, teniendo cuidado de no lastimar el tendón del músculo extensor digital largo (figura 21–6E). Se coloca una jaula de titanio (figura 21–6F) en el espacio creado entre el cóndilo de la tibia y la TT, y se sujeta con tornillos. La placa se atornilla en la diáfisis de la tibia, y se coloca un injerto de hueso esponjoso alrededor de la jaula y en el defecto creado. Se irriga en forma copiosa el área y los planos incididos se suturan de manera rutinaria, teniendo especial cuidado con la porción proximal de la osteotomía donde el tejido aledaño es escaso y se encuentra bajo tensión. La recuperación de esta cirugía es muy rápida. Por regla general, los perros apoyan el miembro intervenido en 24 a 48 h. Como se creó un espacio entre la tibia y la TT (tuberosidad tibial), hay que esperar cerca de ocho semanas para que se produzca una unión ósea completa de la osteotomía. Durante ese tiempo es necesario restringir las actividades del paciente. La recuperación es tan rápida y los perros se sienten tan bien que intentan utilizar el miembro en 100% a las tres a cuatro semanas de operados. Esto es un problema, ya que la cicatrización ósea de la osteotomía aún no es la adecuada y, si los dueños no confinan al paciente, se presentarán complicaciones serias como arrancamiento, fractura de la tuberosidad tibial o ambas, así como falla de los implantes. La complicación más frecuente es el dolor e inflamación de la zona, producto de una actividad física excesiva o no restringida. Cabe mencionar que todos los implantes utilizados en esta técnica son de titanio. Como la jaula es hueca, se espera que el nuevo hueso crezca alrededor y también dentro del implante (osteointegración). La terapia física ayudará a recuperar la atrofia muscular que siempre se presenta. Durante los primeros días, se implementa un plan de ejercicios de movimiento pasivo y, una vez que el paciente carga peso, se recomienda comenzar con caminatas de cinco minutos, dos veces al día. La duración de las caminatas será incrementada en cinco minutos cada semana que pasa, hasta que dure 20 min cada sesión. Cumplidas las ocho semanas después de la cirugía, se efectúa una radiografía de la rodilla operada sometiendo al paciente a anestesia ligera. Una vez que se compruebe desde el punto de vista radiológico la unión ósea, se puede dar de alta al paciente, permitiéndole el libre retorno a todo tipo de actividad física.

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(Capítulo 21)

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Figura 21-4. Cranealización de la tuberosidad tibial (CTT).

LUXACIÓN PATELAR INTRODUCCIÓN La luxación patelar (LP) se define como un estado patológico de la articulación de la rodilla, en el cual la patela se sale de la tróclea femoral durante la locomoción, o

bien se encuentra siempre situada fuera de dicha tróclea. Esta incongruencia anatómica conduce a diferentes grados de claudicación, después se presentará condromalacia (figura 21–7) y finalmente una serie de cambios osteoartríticos irreversibles conocidos como enfermedad articular degenerativa (EAD) (figura 21–8).

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Figura 21-5. Técnica de nivelación del plato tibial (para explicación ver texto).

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Figura 21–6. A-F) Imágenes que ilustran la técnica quirúrgica de nivelación de plato tibial de la resolución operatoria del LCC. (Ver texto).

Signos clínicos y diagnóstico La presentación clínica de una LP puede variar desde una claudicación mínima intermitente hasta una deformidad total del miembro, sin uso del mismo. Una patela luxada es rara vez el producto exclusivo de un trauma. Más común es el resultado de una serie de anormalidades estructurales musculosqueléticas que, de no ser tratadas a tiempo, progresarán hasta provocar cambios permanentes difíciles o imposibles de corregir. Estas anormalidades musculosqueléticas afectan a todo el miembro pélvico, pero se ven expresadas clínicamente como una LP. El diagnóstico se basa en la historia clínica y en la exploración física. La patela se palpa directamente fuera

de la tróclea femoral o puede ser luxada en forma manual con una suave manipulación directa mientras se mantiene la rodilla en extensión y se lleva el tarso a rotación axial interna y externa de manera alternativa. La presión digital directa sobre la patela permite confirmar la hiperlaxitud articular y su consiguiente desplazamiento fuera de la tróclea. Las LP pueden ser laterales o mediales, y se clasifican en cuatro grados. La mayor parte de los casos son mediales y además bilaterales. Algunos poquísimos casos, por otra parte, pueden presentar una luxación tanto lateral como medial. Grado 1: patela hiperlaxa que sale muy rara vez de la tróclea femoral y que vuelve de inmediato a su

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Figura 21–7. Condromalacia de la luxación patelar.

sitio; la claudicación es muy esporádica y se resuelve de manera espontánea y rápida. Grado 2: patela que sale con frecuencia de la tróclea femoral durante la locomoción; el paciente acusa una claudicación clínica que dura varios pasos hasta que, al llevar el miembro a extensión, la patela retorna a la tróclea y la claudicación cesa. Grado 3: patela que está situada fuera de la tróclea

Figura 21–9. Se aprecia tróclea falta de profundidad.

(Capítulo 21)

Figura 21–8. Cambios osteoartríticos en la LP (EAD).

femoral; la presentación clínica es una claudicación de grado variable; al manipular la patela, ésta vuelve con facilidad a la tróclea, pero se vuelve a salir en cuanto el paciente entra en dinámica o en cuanto se retira la presión digital. Grado 4: patela que está luxada y que no puede ser devuelta a la corredera troclear, ni siquiera con el paciente en anestesia general.

Figura 21–10. Corte en “V” de la tróclea.

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Figura 21–11. Segunda incisión del corte en “V” de la tróclea.

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Todo diagnóstico de LP debe ir acompañado de radiografías de ambas articulaciones. Esto permitirá eliminar otras patologías que pueden presentarse en la rodilla y permitirá también documentar el grado de EAD. La posición de la patela en una placa radiográfica no es significativa para el diagnóstico, puesto que la patela puede ser manipulada dentro o fuera de la tróclea a voluntad, en el momento de tomar las radiografías.

Figura 21–13. Incisión para profundizar corte en el fémur.

Figura 21–12. Retiro de hueso tras corte en “V”.

Tratamiento Las luxaciones de primer grado no deben ser intervenidas a menos que el paciente claudique con persistencia. Las luxaciones de segundo y tercer grado deben ser intervenidas lo antes posible, de modo que el paciente no desarrolle EAD. Las luxaciones de cuarto grado deben ser intervenidas cuando el paciente presente claudicación notable y cuando el criterio de un cirujano experimentado determine que el paciente se beneficiará con la cirugía. Hay

Figura 21–14. Ilustración de la posición de lacuña de hueso/cartílago.

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algunos casos con deformaciones tan avanzadas que el pronóstico es muy malo, aun con cirugía. La excepción son los pacientes muy jóvenes (de menos de tres meses de edad), en los cuales conviene operar lo antes posible con posibilidades razonables de éxito. Un paciente joven con LP debe ser intervenido quirúrgicamente, aun cuando no presente claudicación clínica alguna, para evitar la presentación de EAD a futuro, por tratarse éste de un proceso irreversible. El tratamiento de la LP consiste en mejorar la congruencia femoropatelar. Esto se logra por medio de sulcoplastias que profundizarán la tróclea femoral. Las sulcoplastias pueden ser en bloque, en V (cuña) o por curetaje. Las sulcoplastias en V o en bloque son más deseables, ya que profundizan la tróclea y preservan el cartílago hialino de ésta (figuras 21–9 a 21–14). Cuando hay una tróclea falta de profundidad (figura 21–9), se realizan dos cortes que formarán una V (figuras 21–10 y 21–11), y se retira la porción de hueso preservando el cartílago hialino (figura 21–12). Un segundo corte sobre el fémur, paralelo a uno de los brazos de la V, permite retirar una delgada sección de hueso,

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(Capítulo 21)

profundizando así el defecto creado en el fémur (figura 21–13). Al final, la sección de hueso con el cartílago hialino es colocada en el espacio creado, logrando de ese modo una tróclea más profunda. Cuando la geometría de los cortes es la correcta, la cuña de hueso/cartílago queda con firmeza ubicada en el defecto y, debido a la presión de la patela, no es necesario estabilizarla con implantes metálicos (figura 21–14). La sulcoplastia por curetaje consiste en profundizar la tróclea femoral por medio de una raspa ósea. Este procedimiento destruye el cartílago hialino. En el lugar de la nueva tróclea se desarrollará un fibrocartílago que no es ideal, pero es clínicamente adecuado. Los pacientes no presentarán diferencia en su desempeño clínico con una u otra técnica. Aunque siempre es deseable la preservación del cartílago hialino, lo de verdad importante es que la congruencia patelofemoral posoperatoria sea la adecuada. Hay trócleas tan deformes o dañadas que es preferible realizar en ellas una trocleplastia por curetaje y asegurar de esta manera una congruencia femoro-patelar óptima (figura 21–15).

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Figura 21–15. A-D) Sulcoplastía por curetaje. Ver explicación en el texto.

Resolución quirúrgica de la rotura del ligamento cruzado craneal • 197

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Figura 21–16. Osteotomía de la tuberosidad tibial (TT).

Las radiografías preoperatorias mediolaterales con la rodilla en extensión servirán para demostrar la posición de la patela con respecto a la tróclea. Puesto que la luxación suele presentarse en la porción proximal de la tróclea, si la patela es demasido “alta” o proximal, es conveniente cambiar la inserción del ligamento patelar a una posición poco más distal por medio de una osteotomía y reubicación de la TT. Esto resultará en una mejor congruencia patelofemoral. Otra parte crítica del tratamiento es la alineación del mecanismo del cuadríceps (MC) para que la patela se mantenga dentro de la tróclea femoral cuando el paciente entra en dinámica. El MC está formado por los músculos del cuadríceps, la patela, el ligamento patelar y la tuberosidad tibial. Estas estructuras se deben encontrar formando una línea recta con la patela ubicada dentro de la tróclea. La evaluación del alineamiento del MC se logra con el paciente anestesiado y en posición de decúbito dorsal. La evaluación del desvío de la tuberosidad (TT) es algo subjetiva y depende en gran parte de la experiencia del cirujano. No hay una fórmula cuantitativa para determinar el grado del desvío. La gran mayoría de los casos de LP presentan la TT desplazada, de modo que el MC no forma una línea recta. Esto provocará una

tracción medial o lateral fuera del eje ideal, y la patela tenderá a salir de la tróclea. Por esta razón, la osteotomía de TT y su estabilización posterior en una posición ideal es una parte imprescindible de esta cirugía. Por tradición se ha recomendado una osteotomía de la inserción del ligamento patelar en la TT. Esto resulta en un trozo de hueso pequeño que debe ser estabilizado en la nueva posición deseada por medio de agujas de Kirschner. La osteotomía de una porción de hueso más generosa facilita la estabilización posterior y presenta un menor riesgo de fractura y/o avulsión de la tuberosidad, durante la estabilización o durante el periodo de cicatrización ósea (figura 21–16). Las suturas estabilizadoras pueden ayudar a mantener la patela en su sitio. Estas suturas deben utilizarse como estabilizadores auxiliares y no en lugar de una trocleoplastia y/o la osteotomía y transposición TT. Estas suturas ayudan a mantener la congruencia ideal en el transcurso de las primeras semanas después de la cirugía, durante las cuales se formará tejido fibrótico alrededor de ellas, y eso ayudará a la estabilización final. Como cualquier otra sutura bajo tensión, éstas se irán soltando con el paso del tiempo.

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22 Displasia de cadera Octavio Bravo Miranda, Alejandra Ostos Villaseñor

tiva que se acompaña de aumento del volumen del líquido sinovial, así como de un engrosamiento del ligamento redondo, un engrosamiento de la cápsula articular y la membrana sinovial, la prominencia del labio acetabular y lesiones degenerativas focales en el cartílago articular. Existe, por otra parte, gran cantidad de evidencia de que la principal característica de la displasia de cadera es la laxitud articular. El asentamiento inapropiado de la cabeza femoral dentro del acetábulo, por cualquier causa o con otros factores como el rápido crecimiento, causarán una artrosis. Es importante saber que la articulación de la cadera del perro soporta cargas mucho mayores que las del peso corporal. Así, durante la estación en tres de las extremidades sin acción de avance, la cadera está sujeta a una fuerza de 1.5 veces el peso corporal. De ese modo, la cabeza femoral soporta el peso corporal que la empuja hacia abajo, mientras que las fuerzas musculares la empujan hacia el acetábulo, ocasionando la acción de fuerzas sobre las superficies articulares. Si un cachorro es colocado en una jaula de confinamiento durante el periodo de desarrollo de la cadera, ésta se ve forzada a asentarse sobre la grupa. En esta posición, la cabeza femoral es forzada hacia el acetábulo, favoreciendo el desarrollo de una cavidad articular profunda. Es interesante conocer que el tratamiento en niños con sospecha de displasia de la cadera incorpora la colocación de dos o tres pañales que fuerzan a los miembros a la posición de abducción, haciendo que las cabezas femorales sean empujadas dentro del acetábulo. Los niños tratados en forma temprana desarrollarán una cadera normal sin inestabilidad articular ni artrosis secundaria. En los niños no ambulatorios, no hay fuerzas de apoyo soportadas por las caderas, mientras que el perro presenta características ambulatorias casi desde el momento del nacimiento, a partir del cual las fuerzas que actúan sobre la articulación aumentan de manera progresiva. Por des-

INTRODUCCIÓN La displasia de cadera (DC) es una enfermedad ósea hereditaria del desarrollo, cuyo término significa literalmente falla del desarrollo de la cadera, ya que se deriva del griego dys, que significa anormal, y plassein, que se refiere a formar. Henricson, Norberg y Olssen introdujeron, en 1966, una definición más descriptiva; así, según estos autores: displasia de cadera es “un grado variable de laxitud de la articulación coxofemoral que permite una subluxación durante la vida temprana, la cual da lugar a grados variables de profundidad acetabular y aplanamiento de la cabeza femoral, todo lo cual, conduce de manera inevitable a la osteoartrosis”. Se reconoció temprano la relación entre laxitud articular y subluxación radiológica en perros jóvenes y el desarrollo subsiguiente de osteoartrosis en años posteriores de la vida.

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ETIOLOGÍA Se pensó al principio que la displasia de cadera afectaba sólo a las razas de gran talla; sin embargo, ahora se sabe que se presenta en razas de todos los tamaños. Ésta no es una enfermedad congénita. De hecho, las caderas son normales al momento del nacimiento, pero un desarrollo asincrónico entre el esqueleto y la musculatura hace que la cabeza femoral sea forzada fuera del acetábulo, lo cual se debe a que el esqueleto tiene un crecimiento más rápido que la masa muscular. La temprana malformación de los componentes articulares todavía cartilaginosos conduce a la deformación y pérdida de profundidad del acetábulo, así como a la remodelación de la cabeza femoral, lo que lleva a un proceso articular degenerativo. En sus inicios, la enfermedad no tiene manifestaciones clínicas y se caracteriza por una sinovitis no supura199

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gracia, este tipo de tratamiento conservador utilizado en los niños no es práctico en perros y, en el momento en que se reconoce la enfermedad, el desarrollo anormal del acetábulo está bien avanzado. La tasa de crecimiento rápido en las razas de talla grande influye en el desarrollo de la cadera. Una tasa de crecimiento lenta parece proporcionar la oportunidad para el desarrollo más normal de la cadera, mientras que el crecimiento más rápido, como resultado de una dieta con mayor nivel energético, dará lugar a una mayor frecuencia de presentación de displasia. También se ha informado que, con una rápida ganancia de peso causada por incremento en la ingesta calórica, la enfermedad ocurrirá antes y con una mayor gravedad. El nivel de energía en la dieta es lo que influye en el desarrollo de la displasia de cadera, en las razas con predisposición genética, y no un aspecto particular de la formulación. Así, está demostrado que no hay alteraciones estadísticas significativas con la inclusión o exclusión de carbohidratos o el aumento en dos veces del nivel de contenido proteico de la dieta. Se piensa que la displasia de la cadera en perros tiene una base genética, poligénica y multifactorial. Es un carácter cuantitativo o métrico, con estimaciones sobre los factores hereditarios que varían de 0.2 a 0.6. Con claridad, en la expresión de la DC también tienen un sitio factores no genéticos. Algunos de los que se han estudiado incluyen: • tamaño del perro, • índice de crecimiento, • hipernutrición, • grado de falta de aniones en la dieta, • influencias endocrinas en útero y • masa muscular. Sin embargo, a pesar de los esfuerzos de investigación hasta la fecha, aún se desconoce la causa precisa de la displasia de la cadera en perros. Se ha propuesto que la displasia de cadera es una enfermedad biomecánica, como resultado de una disparidad entre la masa muscular primaria y un rápido crecimiento esquelético. Una demora o falla para lograr el desarrollo muscular, y para que este tejido alcance la madurez al mismo tiempo que el esqueleto, permite que los componentes de la cadera (que dependen de las fuerzas musculares para la estabilidad) se separen, iniciando una serie de sucesos que terminan en la displasia de cadera y la artrosis. El músculo iliopsoas, uno de los más poderosos de todo el cuerpo y el único que se inserta en la columna vertebral lumbar, la pelvis y el fémur, cuando su longitud es insuficiente debido a la falla de acompañamiento con el desarrollo esquelético, causa una presión deletérea sobre la articulación de la cadera, provocando subluxación.

(Capítulo 22)

El músculo pectíneo que se origina en la pelvis y se inserta en la cara medial de la porción distal del fémur, si no puede seguir el desarrollo del hueso y sufre un acortamiento por este motivo, al empujar al fémur junto con el músculo iliopsoas, causa la subluxación de la cabeza femoral. Si la longitud del fémur aumenta con mayor rapidez que el crecimiento de los músculos, en particular del pectíneo y del iliopsoas, se crea una anormal tensión sobre la cadera, causando la subluxación de la cabeza femoral. También se ha propuesto que las alteraciones de la osificación endocondral podrían participar en la patogenia de la DC, y las lesiones macroscópicas más tempranas presuntivas de DC fueron halladas en el ligamento redondo de un perro de 30 días, lo cual es indicativo de que el mal es un proceso de los caninos en crecimiento. El signo radiológico más primitivo asociado con la DC fue el retardo en la osificación de la zona craneodorsal del borde acetabular. El mal desarrollo acetabular también fue incriminado como causa de patogenia de la DC. A pesar de los indicios de que la DC se expresa durante el crecimiento, y que tal expresión puede ser modificada alterando el ritmo de aquél, no se sabe cómo la laxitud y osificación endocondral anormal redundan en la afección y en enfermedad articular degenerativa (EAD). Se postula que la incongruencia se inicia por un desorden de la osificación endocondral que redunda en el cierre discordante de las placas de crecimiento femorales y acetabulares. Se realizó un estudio con 36 cachorros de Labrador retriever, obteniendo como resultados 26 ejemplares normales y 16 displásicos. El comienzo de la mineralización de las epífisis femorales proximales y epífisis tibiales proximales derechas mostró un retardo significativo en los displásicos comparados con los normales. Las placas de crecimiento capitales femorales izquierdas cerraron tardíamente en los displásicos. El comienzo tardío de la mineralización es la evidencia más primitiva de que la progresión de la osificación endocondral está interrumpida en las caderas displásicas. Esto sugiere que la DC es una enfermedad sistémica, aunque manifestada con predominio en las caderas. Esto podría explicarse desde el punto de vista anatómico, considerando por un lado la cantidad de elementos articulares y, por el otro, la carencia de un soporte horizontal completo que predispondría a la cadera a la malformación de origen mecánico. El retardo de la mineralización epifisaria puede ser el resultado de diferencias estructurales o de composición, con un origen genético o como secuelas de un ambiente mecánico anormal. Los datos radiológicos sugirieron que puede existir una exageración asincrónica en el desarrollo de las placas de crecimiento en los perros displásicos. Los Galgos, una raza con reducido riesgo de DC, comienzan la mineralización epifisaria mucho antes que los Pastores alsacianos, pero alcanzan la madurez esque-

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lética más tarde. Cuando se compararon las necropsias con los diagnósticos radiológicos en 15 casos, se encontró una importante tendencia a favor de los resultados negativos falsos (clasificar una cadera displásica como radiológicamente normal). En consecuencia, es probable que exista una subestimación del número total de caderas displásicas en función de los patrones radiográficos.

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Razas afectadas y prevalencia La displasia de cadera ha sido diagnosticada en la mayoría de las razas de perros. Sin embargo, tiende a ocurrir con mayor frecuencia en razas de talla grande y con crecimiento rápido. Se presenta, aunque rara vez produciendo un problema clínico, en perros cuyo peso adulto está por debajo de los 12 kg, en especial en aquellos con miembros cortos. El San Bernardo tiene un mayor riesgo de displasia, mientras que el Collie parece ser el único perro grande sin riesgo significativo. La frecuencia de displasia en el San Bernardo fue, según la Orthopedic Foundation for Animals (OFA), de 47.4% en EUA. La OFA ha informado de otras 24 razas con una incidencia de displasia superior a 20%. En un informe suizo sobre el control de la enfermedad en el mundo en los últimos 24 años, se menciona que 42% de todos los perros de razas puras permanecen afectados a pesar de los programas de control en los últimos 30 años. Se sugiere que el apareamiento de los perros displásicos y la falla para estudiar el estado de la progenie en la selección de los pies de cría, son los responsables de la falta de progreso. En Suecia, durante el periodo de 1976 a 1988, con la aplicación de programas con control radiográfico, la frecuencia de displasia de cadera disminuyó en Pastores alemanes de 35 a 21%; en el Rottweiler, de 36 a 18%; en el Labrador retriever, de 25 a 15%; sin embargo, el San Bernardo permaneció cerca de 60% a través de todo este periodo. La prevalencia también depende del sexo, siendo la displasia de cadera más frecuente en la hembra que en el macho en el Pastor alemán, el Retriever dorado y el San Bernardo.

ANATOMÍA DE LA ARTICULACIÓN DE LA CADERA La cadera es una articulación diartrodial que permite un rango de movimiento en flexión y extensión, combinado con la abducción y aducción. La articulación está estabilizada por el ligamento redondo intraarticular y una consistente cápsula articular que se dirige desde el cuello del fémur a una línea periférica al reborde del acetábulo. La cabeza y cuello femorales están inclinados con respecto al cuerpo en un ángulo de 135° (figura 22–1). Los huesos que conforman la pelvis son cuatro: el ilion, el isquion, el pubis y el hueso acetabular. Éstos se

Figura 22–1. El ángulo de inclinación del cuello femoral se determina trazando una línea sobre el eje central de la diáfisis femoral que se intersecta con otra que se marca en el centro del cuello femoral, en el vértice de ambas líneas se determina el ángulo en mención (líneas). Lo normal es un ángulo de 135°.

fusionan en el perro durante la doceava semana después del nacimiento, creando la cavidad que aloja a la cabeza del fémur y forman la articulación de la cadera. Ésta es una cavidad profunda cotiloidea llamada acetábulo. El acetábulo en un perro de talla mediana es de 1 x 2 cm de diámetro. La porción articular (facies lunata) es una suave circunferencia articular que tiene la apariencia de media luna. Se encuentra situada en la porción craneal del acetábulo y está recubierta por un cartílago llamado labrum acetabulare, el cual sirve para aumentar la altura de la superficie articular. Esta superficie articular está hendida internamente por una depresión no articular rugosa denominada fosa acetabular. La porción ventral del anillo de la superficie articular está interrumpida y constituye la escotadura acetabular, la cual permite el paso de los distintos ligamentos. El labrum acetabulare va a todo lo largo del borde del acetábulo y, cuando cruza la escotadura acetabular, lo hace en forma de un ligamento libre que se llama ligamento acetabular transverso. El ligamento de la cabeza del fémur (ligamento redondo) surge de la fosa de la cabeza del fémur y se inserta en la fosa acetabular, pasando por arriba del ligamento acetabular transverso; este ligamento es una banda fibrocartilaginosa aplanada y muy corta.

Músculos que actúan sobre la articulación de la cadera Muchos músculos actúan en y sobre la articulación de la cadera para efectuar las funciones de flexión, extensión,

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abducción, aducción y rotación interna y externa. Los músculos flexores y extensores de la cadera son los más numerosos y los que están mejor desarrollados, y los esenciales para la deambulación y el apoyo del peso.

Músculos flexores El músculo iliopsoas es una fusión del músculo psoas mayor y el ilíaco. El psoas mayor nace en los cuerpos y apófisis transversas de las vértebras lumbares y pasa por la cara craneoventral del ilion, donde se une al ilíaco, el cual tiene su origen en la superficie ventral del ilion y se inserta en el trocánter menor. Este músculo es el principal flexor de la cadera. Tiene inervación proveniente de las ramas ventrales de nervios lumbares y del nervio femoral. El músculo tensor de la fascia lata es un músculo triangular que tiene su origen en la tuberosidad coxal, la porción subyacente del ilion y la aponeurosis del músculo glúteo medio. Puede dividirse en dos porciones: 1) una craneal, más superficial, que se inserta en la aponeurosis femoral y que irradia sobre el cuadríceps, confundiéndose con la inserción aponeurótica del bíceps crural; 2) la porción caudal, más profunda, se inserta sobre una capa de aponeurosis femoral lateral que corre por debajo del bíceps hacia la rodilla sobre la superficie lateral del vasto lateral. Produce tensión de la aponeurosis femoral lateral, flexión de la cadera y extensión de la rodilla. Está inervado por el nervio glúteo craneal. El músculo coxal articular es un pequeño músculo fusiforme que cruza la superficie flexora de la articulación de la cadera. Está cubierto por el músculo glúteo profundo y nace de la cara lateral del ilion junto con el recto femoral, insertándose en el cuello del fémur. Este músculo flexiona la articulación de la cadera y se encuentra inervado por el nervio femoral. Aunque su relevancia funcional es poca, se utiliza como punto de referencia para entrar a la cápsula articular. El músculo cuadríceps femoral es un músculo fuerte y largo que se asienta craneal, medial y lateral al fémur. Está formado por cuatro cabezas que terminan en un tendón común en la patela. El recto femoral es el componente más craneal del cuadríceps y el único que nace del ilion, craneal al acetábulo. El vasto lateral se encuentra lateral y caudal al recto femoral, con el cual se fusiona en dirección distal, y descansa en la parte proximal del borde lateral de la superficie rugosa del fémur. El vasto intermedio descansa directo sobre la cara craneal lisa del fémur y se halla fusionado con los otros dos vastos; nace con el vasto lateral, el cual lo cubre, y se inserta en la tuberosidad tibial con los otros miembros del grupo. El vasto medial tiene su origen en el lado medial del extremo proximal del fémur. El recto femoral es flexor directo de la cadera y, junto con los tres vastos, es extensor de la articulación femorotibiopatelar. Está inervado por el nervio femoral.

(Capítulo 22)

El músculo sartorio consta de dos porciones en forma de banda en la parte craneal y craneomedial del muslo que se extienden desde el ilion a la tibia. La porción craneal forma el contorno craneal del muslo y tiene casi un centímetro de espesor a este nivel; la porción caudal se halla sobre el lado medial de la extremidad y es más delgada, larga y ancha que la anterior. Ambas porciones musculares descansan sobre el lado medial del cuadriceps femoral. La porción craneal tiene su origen en la cresta del ilion y la aponeurosis toracolumbar, mientras que la porción caudal lo tiene en la espina ilíaca ventral craneal y el borde ventral vecino del ilion. La inserción de la porción craneal se localiza en la patela, en común con el recto anterior del cuadriceps, y la inserción de la porción caudal está en el borde craneal de la tibia, junto con el gracilis. El sartorio es flexor de la cadera y está inervado por el nervio femoral.

Músculos extensores El músculo bíceps femoral es el más largo y ancho de los músculos del muslo y la mayor parte de sus fibras discurren en dirección craneal y distal, aunque en la parte caudal existen fibras que se dirigen directo hacia atrás. En sentido craneal, se inserta por medio de la fascia lata y la aponeurosis crural. Se origina en el ligamento sacrociático mayor y la tuberosidad isquiática. Su inserción es por medio de la fascia lata y de la aponeurosis crural en la patela, el ligamento patelar y el borde craneal de la tibia y, por medio de la aponeurosis crural, en la porción subcutánea del cuerpo tibial y la tuberosidad del calcáneo. Este músculo es extensor de la cadera, la patela y el corvejón. Está inervado por el ciático. El músculo semitendinoso, cerca de su origen en la tuberosidad isquiática, se encuentra entre el bíceps crural y el semimembranoso, y cerca de su inserción descansa sobre la porción medial del gastrocnemio cubierto por el gracilis. Es casi tan ancho como grueso, y se extiende desde la tuberosidad isquiática al cuerpo de la tibia. Se inserta en la cara medial del cuerpo de la tibia y, por medio de la prolongación distal de la aponeurosis crural, se inserta también en la tuberosidad calcánea. El semitendinoso es extensor de la cadera, flexor de la articulación de la patela y del corvejón. Está inervado por el ciático. El músculo semimembranoso se origina en la tuberosidad isquiática y es mayor en sección transversal que el semitendinoso, pero no tan largo. Se halla localizado en forma de cuña entre el semitendinoso y el bíceps, lateralmente, y el gracilis y el aductor, en la dirección medial. Posee dos vientres casi de igual tamaño y se inserta en el borde medial de la superficie rugosa del fémur y el cóndilo medial de la tibia. Este músculo es extensor de la cadera, y la parte que se inserta en el fémur extiende la patela, mientras que la que se inserta en la tibia flexiona o extiende la articulación de la patela según la posición del miembro. Está inervado por el ciático.

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Músculos rotadores El músculo obturador interno se origina en la sínfisis pelviana y la cara dorsal del isquion y el pubis. Es un músculo en forma de abanico cuyas fibras convergen hacia la escotadura ciática menor. El origen del tendón del músculo se inserta en la fosa trocantérea del fémur, y su acción es la rotación lateral de la extremidad pélvica a nivel de la cadera. Está inervado por el ciático. Los músculos gemelos se originan en la cara lateral del isquion, la caudal del acetábulo y la ventral a la escotadura isquiática menor. Son dos pequeños músculos fusionados que se encuentran debajo del tendón del obturador interno, entre el cuadrado crural y el obturador externo, en dirección distal, y el glúteo profundo, proximalmente. Se aprecia en estos músculos un surco profundo producido por el tendón del obturador interno de forma que los bordes musculares se superponen sobre este tendón. Se insertan en la fosa trocantérea y su acción es la rotación lateral del miembro pelviano a nivel de la cadera. Están inervados por el ciático. El músculo cuadrado femoral se origina en la superficie ventral de la porción caudal del isquion. Es un músculo corto y grueso, situado debajo del bíceps, entre el aductor en dirección distal y el obturador externo y los gemelos proximalmente. Sus fibras forman ángulo recto con el eje longitudinal del muslo. El borde dorsal del cuadrado femoral se halla aplicado de manera firme al borde craneal de los gemelos. Se inserta de forma inmediata distal a la fosa trocantérea. Su acción es rotar lateralmente y extender la cadera. Está inervado por el ciático. El músculo obturador externo es un músculo en forma de abanico que nace en la superficie ventral del pubis e isquion y que cubre el agujero obturador. Su borde caudal se halla cubierto por el cuadrado femoral, mientras que el craneal queda oculto por el aductor mediano. Su lugar de inserción es la fosa trocantérea y produce rotación lateral de la cadera. Está inervado por el nervio obturador. Músculos abductores El músculo glúteo superficial es un músculo pequeño situado caudal al glúteo medio. Sus fibras corren en forma distal, desde la aponeurosis glútea que cubre al glúteo mediano, el sacro y la primera vértebra caudal hasta el trocánter mayor, donde convergen ligeramente, formando una aponeurosis que discurre por debajo del bíceps hasta el tercer trocánter. Se inserta en el tercer trocánter y su acción es de abducir la extremidad y extender la cadera. Su inervación proviene del nervio glúteo caudal. El músculo glúteo medio tiene su origen en la cresta y superficie glútea del ilion. Es un gran músculo ovoideo situado entre el tensor de la fascia lata y el glúteo superficial. Su borde caudodorsal en su totalidad se halla cubierto por el músculo glúteo superficial. Se inserta en el trocánter mayor, y su acción es abducir y extender la

cadera; también produce rotación medial de la extremidad. Está inervado por el nervio glúteo craneal. El músculo glúteo profundo se origina en el cuerpo del ilion y la espina ciática. Es un músculo en forma de abanico cubierto por completo por el glúteo medio. De manera superficial lo cubre una aponeurosis cuyas fibras convergen en la inserción a nivel de la cara craneal del trocánter mayor. Su acción es la abducción y extensión de la cadera; también produce rotación medial de la extremidad pélvica y está inervado por el nervio glúteo craneal. El músculo piriforme se halla caudal y medial al músculo glúteo medio y está cubierto por el músculo glúteo superficial. Se origina en la cara lateral de las tres primeras vértebras caudales y se inserta en el trocánter mayor, junto con el músculo glúteo medio; está inervado por el nervio ciático y su función es de abductor y extensor de la cadera.

Músculos aductores El músculo aductor se origina en la totalidad de la sínfisis de la pelvis por medio del tendón sinfisial, la parte vecina del arco isquiático y la superficie ventral del pubis e isquion. Consta de dos músculos, aductor corto (mayor y menor) y aductor largo. Se trata de un músculo grande, piramidal, comprimido entre el semimembranoso y el pectíneo, que se extiende desde la sínfisis de la pelvis hasta la superficie caudal del fémur. Se halla cubierto en parte por el bíceps femoral lateralmente y por el gracilis en dirección medial. Se inserta en la totalidad del borde lateral de la superficie caudal rugosa del fémur, y su acción es de aducción del miembro pélvico y extensión de la cadera. Está inervado por el nervio obturador. El músculo pectíneo tiene su origen en el ligamento púbico craneal y la eminencia iliopúbica. Es un pequeño músculo fusiforme que, con el aductor, pertenece a los músculos profundos mediales del muslo. Se encuentra en gran parte entre el aductor caudalmente y craneal al vasto medial. El tendón de inserción del pectíneo se encuentra entre el aductor y el vasto medial, y se inserta en el extremo distal del borde medial de la superficie rugosa del fémur. Su acción produce aducción del miembro, y está inervado por el nervio obturador. El músculo gracilis se origina en la sínfisis de la pelvis por medio del tendón sinfisial, que es una estructura tendinosa gruesa y plana; la aponeurosis del gracilis cubre el músculo aductor. Se inserta en el borde craneal de la tibia y, con el semitendinoso, en la tuberosidad calcánea. Su acción es producir la aducción de la extremidad, la flexión de la rodilla y la extensión de la cadera y el corvejón. Está inervado por el nervio obturador.

Vasos y nervios de la articulación de la cadera El aporte vascular de la articulación de la cadera de los perros es muy amplio y anastomótico. El suministro,

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desde el más al menos importante, comprende las arterias femoral circunfleja lateral, la femoral circunfleja medial, la glútea caudal, la glútea craneal y la iliolumbar. La arteria femoral circunfleja lateral se origina de la arteria femoral. Entra en contacto con la articulación de la cadera desde su cara craneoventral y se ramifica en forma de arterias capsulares en las caras dorsal y craneal de la articulación de la cadera. La arteria femoral circunfleja medial se origina de la arteria femoral profunda. Entra en contacto con la articulación de la cadera en su cara ventral y se ramifica en las arterias capsulares que nutren las caras caudal y ventral de la articulación de la cadera. Estas arterias capsulares se unen con ramas menores de la arteria glútea caudal, en la porción caudodorsal, para formar un anillo arterial alrededor del cuello femoral. Este anillo arterial permite la anastomosis entre los vasos antes mencionados. El anillo arterial da origen a las arterias epifisarias superior (dorsal) e inferior (ventral), que entran en la cabeza femoral en el borde del cartílago articular y se anastomosan en el centro de la cabeza femoral. De forma similar, el anillo arterial de las arterias metafisarias superior, inferior y anterior entran en el cuello femoral y se anastomosan con las ramas terminales de la arteria nutricia de la diáfisis femoral. El lado acetabular de la articulación de la cadera recibe su riego sanguíneo de la arteria iliolumbar, glútea craneal y glútea caudal. La arteria glútea craneal nutre las caras craneodorsales del acetábulo y se anastomosa con la arteria femoral circunfleja lateral. La arteria glútea caudal nutre al acetábulo caudodorsal y continúa para completar el anillo arterial alrededor del cuello femoral. En el perro inmaduro desde el punto de vista esquelético, la cabeza femoral está nutrida sólo por los vasos epifisarios. Éstos derivan de un anillo extracapsular de vasos formados a partir de las arterias femorales circunflejas medial y lateral y de la arteria glútea caudal. Unos pequeños vasos procedentes de dicho anillo penetran en la cápsula articular y la membrana sinovial. Entonces forman un segundo anillo anastomotizado, del cual unas ramas ascendentes cruzan la fisis de la cabeza y entran en la cabeza femoral en el borde del cartílago articular. El cuello femoral de un perro esqueléticamente inmaduro está nutrido por los vasos metafisarios y, en menor grado, por las ramas del segundo anillo de anastomosis. A medida que el perro alcanza la madurez esquelética, se cierra la fisis, y la barrera cartilaginosa entre los vasos epifisarios y metafisarios desaparece. La arteria ubicada en el interior del ligamento redondo parece contribuir al aporte vascular de la cabeza femoral en el gato muy joven, pero no tiene significación clínica en el perro. Los principales nervios relacionados con las estructuras de la articulación de la cadera son: • Nervio obturador interno nace del cuarto, quinto y sexto nervios lumbares y se halla incluido en la por-

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ción posterointerna del músculo iliopsoas. Inerva los músculos aductores de la extremidad: el aductor, el pectíneo, el recto interno y el obturador externo. Nervio femoral nace del cuarto, quinto y sexto nervios lumbares. Emite ramas para el músculo iliopsoas, penetra en el músculo cuadriceps entre el recto craneal y el vasto medial e inerva las cuatro porciones del cuadriceps. Nervio glúteo craneal sale por la escotadura ciática mayor, cruza la cara externa del ilion en el nivel del origen del músculo glúteo profundo e inerva los músculos glúteos medio y profundo y el tensor de la fascia lata. Nace a partir del sexto y séptimo nervios lumbares y el primer sacro. Nervio glúteo caudal pasa por la escotadura ciática mayor, cruza el músculo glúteo medio y entra en la cara medial del glúteo superficial; representa la única inervación de este músculo. Su origen es variable, desde el séptimo nervio lumbar a los dos primeros sacros. El nervio ciático nace de los dos últimos nervios lumbares y los dos primeros sacros. Este tronco nervioso emite pequeñas ramas intrapélvicas destinadas a los músculos cuadrado crural, gemelos y obturador interno. Pasa caudal sobre la cadera, medialmente al trocánter mayor y luego distal, caudalmente al fémur del lado lateral del aductor. En el nivel de la cadera una rama abandona el ciático e inerva los músculos bíceps crural, semitendinoso y semimembranoso.

BIOMECÁNICA La articulación de la cadera consiste en una esfera (cabeza femoral) contenida dentro de una cavidad o casquete esférico, dentro del cual la primera se coloca de manera concéntrica (centro de la cabeza coincidiendo con el centro del acetábulo). Este sistema queda sujeto a fuerzas que derivan de la gravedad, de la acción muscular y de fuerzas externas. La forma esférica de los componentes (enartrosis) permite a la articulación una gran variedad de movimientos en cualquiera de los tres planos considerados en el cuerpo: craneal, sagital y transverso u horizontal. Si se sitúa en el centro de la articulación, la intersección de estos tres planos perpendiculares forma un sistema de coordenadas que permiten la exacta localización y medición de cualquier arco de movilidad. La anatomía del extremo proximal del fémur y del acetábulo están ligadas con los cambios filogénicos del desarrollo del embrión, con el propósito final de poder asumir la posición de cuadripedestación. Estos cambios consisten en la angulación característica del cuello femoral en los planos craneal (inclinación) y transversal (declinación) y de su longitud.

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Por lo común, el ángulo de inclinación hace que la línea que une el centro de ambas cabezas femorales pase, en el plano frontal, a la altura del vértice del trocánter mayor. Su modificación en anteversión por varus o valgus modifica la longitud y dirección de la acción de los músculos, en especial los abductores, disminuyendo o aumentando su potencia. El fémur tiene, además, una configuración biomecánica importante. El ángulo diáfisis-cuello femoral tiene dos componentes. El ángulo de inclinación es el ángulo que se observa en el plano frontal (dorsal). El ángulo normal es de 135°. Se relaciona con la técnica de medición, la posición y el ángulo de anteversión; no se relaciona con la edad, el sexo o la raza. El ángulo de anteversión es el que se observa en el plano transverso. El ángulo normal, medido por radiografía, es de 27°. Se puede medir mediante la observación inferior de la diáfisis femoral o mediante la utilización de la trigonometría y de dos proyecciones radiológicas. La longitud del cuello femoral y la posición del trocánter mayor, en relación con la cabeza femoral, es también importante. El extremo proximal del trocánter mayor tiene que estar a nivel, o sólo muy poco distal, a la parte proximal de la cabeza femoral. Esta distancia se denomina la distancia articulo-trocan-térica. Debe mencionarse que el acetábulo también puede tener variación en su posición en el espacio en el plano transversal, siendo anteverso o retroverso, y puede establecerse una relación inversa con las modificaciones en el mismo plano en el cuello femoral (anteversión) que mejoran la estabilidad si se mantienen dentro de ciertos límites. El acetábulo canino tiene un ángulo de retroversión de 5 a 10°. Es interesante mencionar que la arquitectura del extremo superior del fémur y del acetábulo están estructuradas para soportar esfuerzos por una serie de trabéculas óseas orientadas según la Ley de Wolf, de acuerdo con las fuerzas de compresión y tensión que se ejercen de manera mecánica durante el desarrollo, derivadas de las acciones dinámicas o estáticas impuestas sobre la estructura ósea (carga), en especial durante la estación de pie y el movimiento, de manera que su intensidad depende de la fuerza gravitacional, más la acción muscular y su dirección, y está en función de las relaciones anatómicas entre el fémur y el acetábulo. La forma perfectamente congruente de una esfera hueca y otra maciza es lo que da cohesión a la articulación. Esta cohesión es tan importante que provoca entre las superficies articulares de los cartílagos una presión negativa que, junto al resto de estructuras que rodean la articulación, mantienen ambas superficies en contacto. Si consideramos el cuerpo del perro como una cadena poliarticular (policinética), representada por segmentos óseos y articulaciones dispuestas en cadena, que están estabilizados por los ligamentos y se ven motorizados por los distintos grupos musculares interrelacionados, se

da lugar a dos tipos de equilibrio: 1) el pasivo o estático y 2) el equilibrio activo o dinámico. El eje del centro de gravedad en el perro es medial a la articulación de la cadera. En consecuencia, la carga de peso sustentado en la cadera tiene una fuerza de torsión con un brazo de palanca igual a la distancia del centro de gravedad al centro de la cabeza del fémur. Esta fuerza de torsión debe ser contrarrestada por una fuerza de torsión igual generada por los músculos abductores (glúteos), con un brazo de palanca que es perpendicular al vector de la musculatura glútea que se extiende al centro de la cabeza del fémur. La sumatoria del peso (fuerza de torsión) y la fuerza de la musculatura abductora resultan en una carga intraarticular que excede el peso del cuerpo. El vector de la carga intraarticular se orienta a lo largo de las líneas trabeculares de tensión del fémur proximal. Existen factores que influyen de forma crítica en la fuerza de la musculatura abductora y de la carga intraarticular, en el perro, en posición estática. Estos factores son el ángulo de inclinación del cuello femoral, el largo del cuello femoral, la posición del trocánter mayor y la distancia de la cabeza femoral al centro de gravedad. En el cuadrúpedo en movimiento, la mayoría de las fuerzas intraarticulares están orientadas cranealmente en un plano horizontal, en oposición con las fuerzas orientadas en forma vertical con el animal en estática.

Biomecánica en estática La biomecánica en estática es aquella en que las fuerzas se aplican en forma balanceada, no estando la articulación sujeta a cambios en su estado de movimiento. Para hacer una consideración integral de la estabilidad estática o dinámica de la cadera, se debe tomar en cuenta los tres planos preconcebidos. En posición de pie, la articulación de la cadera se encuentra con sus componentes coaptados, en virtud de varios factores de los cuales el principal es la gravedad. Ésta actúa sobre el cuerpo y su punto de aplicación puede considerarse concentrado en un punto llamado centro de gravedad y que se dirige al centro de la tierra, en dirección de lo que se conoce como línea de gravedad. En el plano frontal, el peso del cuerpo, actuando a través de la línea de gravedad, se reparte en cuatro componentes iguales, que en la parte posterior forman un arco en la pelvis y se dirigen a cada una de las caderas, transmitiéndose, a través de la articulación, al fémur y al piso. Es importante analizar la función de balanza realizada por la pelvis, para poder valorar la potencia desarrollada según el concepto expresado por Pauwels en 1935. El término de balanza utilizado por Pauwels para describir la palanca como base de la función de la cabeza consta de un punto de apoyo que es la articulación coxofemoral, de un brazo de palanca interno con una fuerza que es el peso del cuerpo que constituyen el momento inter-

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no y, en el otro lado del punto de apoyo, un brazo de palanca externo con una fuerza que son los músculos abductores de la cadera. El eje del centro de gravedad se encuentra medial a la articulación de la cadera, a nivel de la sínfisis del pubis; por consiguiente, el apoyo del centro de la carga que se apoya en la cadera tiene una torsión con un brazo de apoyo igual a la distancia que va desde el centro de gravedad al centro de la cabeza femoral. Esta torsión se compensa mediante una torsión opuesta, pero igual, que se genera en los músculos glúteos con un brazo de apoyo que es perpendicular al vector del músculo glúteo y que se extiende al centro de la cabeza femoral. Las cargas se orientan en forma craneal en un plano horizontal cuando el animal se mueve y se encuentra en situación de cuadripedestación. Las tensiones intraarticulares aumentan si la distancia entre el eje del centro de gravedad y la cabeza femoral aumenta, como es en el caso de las subluxaciones, luxaciones y la displasia de cadera (DC). También aumentan las cargas intraarticulares si aumenta el ángulo de inclinación de la cabeza y el cuello femoral, y lo mismo si existe un aumento en el ángulo de retroversión o en el ángulo de anteversión. Usando el peso del cuerpo (fuerza gravitacional) aplicado con punto de apoyo en el centro de la cabeza femoral y equilibrado por el glúteo medio y por los demás abductores (fuerza de contracción), se constituye así un sistema de palancas de primer grado. En la estación de cuadripedestación, el equilibrio estático se hace a la perfección, ya que la fuerza gravitacional (línea de gravedad) que pasa por el centro de gravedad cae dentro de la amplia base de sustentación, que representa el área entre las cuatro patas, estando estabilizada y neutralizada por la fuerza de resistencia del piso (tercera ley de Newton), de la cual resulta una simetría estática, y ninguna fuerza muscular es necesaria para mantenerlo en equilibrio. Este equilibrio se modifica cuando varía la carga en alguna de las patas. Al levantar una pata trasera, el peso del cuerpo allí ejercido se verá afectado con el producto de este peso multiplicado por el brazo de palanca (distancia entre la línea de gravedad y el centro de rotación de la cabeza femoral). Las fuerzas se incrementan cuanto más se aleje la línea de gravedad del eje articular (pelvis inclinada), porque se imprime un mayor efecto rotatorio al segmento, el que se conoce como momento rotatorio interno. La diferencia en longitud de los brazos de palanca entre los momentos interno y externo es por lo general en una proporción de 2.5 a 3, medidas en la pelvis, lo que ocasiona que en la citada posición, con una pata trasera elevada, una carga articular de 1 kg se multiplique por 2.5 a 3 y, a la inversa, la reducción de un 1 kg obliga a reducir la carga en la misma proporción. Debe quedar claro que, en la balanza de Pauwels, los momentos interno y externo están interrelacionados de

tal modo que el centro de movimiento (punto de apoyo) del brazo de palanca del momento interno corresponde también al eje de movimiento del momento externo. Por ello, para mantener el equilibrio, al modificar uno, de forma automática y en sentido inverso, se modifica el otro. La fuerza de gravedad se ejerce a través de la línea de gravedad, aumentando o disminuyendo el momento interno según la inclinación de la pelvis. La acción de la gravedad, así como la reacción del piso (tercera ley de Newton), se hace en determinada dirección, en la que desempeña un papel importante la dirección del cuello y cabeza femorales (valgus, varus y anteversión), y que son los modeladores del acetábulo y, por lo tanto, factores decisivos en la posición del acetábulo en la pelvis. En la acción muscular, no sólo intervienen los músculos abductores de la cadera, sino los 19 músculos que controlan la movilidad de la misma, los que no actúan en su totalidad cuando se trata de cargas estáticas, sino alternas según las posturas, esfuerzos y de acuerdo con el brazo de palanca externo representados por longitud y dirección del cuello femoral.

Biomecánica en dinámica Se da el estado de biomecánica en dinámica cuando las fuerzas que actúan sobre la articulación, no se neutralizan, sino que entran en interrelación en un movimiento balanceado, sujeto a la aceleración y a la desaceleración, con el fin de propiciar el movimiento, o sea, la locomoción. La marcha (forma de locomoción) es el trabajo derivado de la alternancia de la carga en cada miembro, con el menor y variable gasto de energía, y en cada cadera con el peso proporcional del cuerpo, de forma alternativa, con el balanceo que se deriva de la ligera caída de la pelvis (basculación de 2º) en el lado no apoyado, y su levantamiento sucesivo por la acción muscular que la elevan otra vez, haciendo que la línea de gravedad oscile como péndulo a cada paso, alargando y acortando el brazo del momento interno que es neutralizado por la acción muscular del momento externo. Las fuerzas ejercidas sobre los cartílagos articulares (carga) durante la marcha en la fase de apoyo son la suma del peso, la acción muscular, la aceleración y la reacción del piso. Se manifiestan aumentando la carga al pasar a la marcha acelerada, donde se multiplica el peso del cuerpo en tres veces, y hasta cuatro o cinco veces durante la carrera. Es además importante mencionar que la acción dinámica de las fuerzas que se ejercen se realiza en tres ejes, en el ámbito del espacio, de ahí que deba analizase la balanza de Pauwels, no sólo en el plano frontal, sino que debe imaginarse en el plano sagital o lateral (segunda dimensión), donde la fuerza de la gravedad se sitúa en el mismo plano del eje de las cabezas femorales, coinci-

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diendo con la línea de gravedad; por lo tanto, no hay momento rotatorio sino estabilizante y, teóricamente, poca fuerza muscular se necesita para mantener el equilibrio pasivo de la pelvis; sin embargo, sí se requiere un aumento de las acciones musculares en cuanto la pelvis se balancea sobre el punto de apoyo, ya sea al frente o hacia atrás, durante la marcha o la carrera, requiriéndose el equilibrio de fuerzas musculares opuestas, de extensores y flexores respectivamente, para controlar este movimiento y neutralizar los momentos resultantes. En la superficie de contacto entre el acetábulo y la cabeza, en el área superior, se constituye el área de carga que puede ser variable en extensión, dependiendo de la magnitud de la fuerza y la carga por unidad de superficie (presión), que varía de acuerdo con el área de contacto en los distintos planos: a menor área de carga, mayor presión; de aquí la importancia de que los recubrimientos sean adecuados. Es interesante hacer hincapié en la posibilidad de que el área de recubrimiento se aumente de manera funcional con la basculación pélvica lateral, lo que se produce al aumentar en forma virtual la longitud del miembro contrario. En el plano frontal, esta basculación lateral mejora el índice acetabular, al que llamamos funcional, de una cadera y disminuye proporcionalmente en el lado contrario. En la balanza de Pauwels intervienen dos momentos, el interno y el externo interrelacionados en tal forma que el centro del movimiento, que es el punto de apoyo del brazo de palanca del momento interno, corresponde también al centro o eje de movimiento del momento externo, por lo que al modificarse la posición del centro de rotación, de forma automática se modifican los momentos en sentido contrario. La causa fundamental por la que se rompe el equilibrio de la balanza de Pauwels, en este padecimiento, es la disminución del momento externo y el aumento consiguiente y simultáneo del momento interno, como consecuencia del desplazamiento externo de la cabeza (punto de apoyo), dando por resultado inestabilidad con disminución del momento externo por disminución de su brazo de palanca y de la fuerza de los abductores. Además, hay modificación del efecto rotatorio, agravándose de manera progresiva la deformación del ilíaco (displasia) y del fémur (anteversión y valgus). La magnitud del desequilibrio varía en distintos grados, dependiendo de la magnitud de la rotura; en la luxación, ésta es máxima, con pérdida significativa del apoyo. En la subluxación, los fenómenos son similares, pero de menor magnitud; la rotura del equilibrio es variable, dependiendo del grado de desplazamiento de la cabeza. Cuando éste es pequeño y con mejor apoyo, puede ser compensado por la fuerza muscular de reserva (margen de tolerancia). Además, se agrega disminución del área de

carga con desequilibrio entre carga y resistencia tisular y, en consecuencia, con presión excesiva por unidad de superficie. La dirección del cuello femoral desempeña un papel importante en la patomecánica de la cadera, tanto en el pretratamiento como en el postratamiento, principalmente en la cadera subluxada. Cuando está deformado (anteversión, valgus, varus y acortamiento) disminuye aún más el valor del brazo de palanca (potencia) y se canaliza mal la fuerza gravitacional modeladora (tercera ley de Newton) al dirigirla fuera del centro del acetábulo a zonas marginales, generalmente al área anterior y superior, propiciando, además de la mala distribución de la carga, el modelo inadecuado con aumento de la displasia existente y la subluxación, y creando durante el desarrollo un círculo vicioso progresivo en el que a mayor displasia mayor subluxación y mayor deformación del fémur, y viceversa. Además, la anteversión del cuello con acortamiento de los rotadores externos sumada al valgus disminuye más la capacidad del momento externo por disminución del efecto rotatorio, debido a la disminución de su brazo de palanca al rotar hacia atrás el trocánter y, además, con gran efecto subluxante craneal al dirigir al frente la fuerza gravitacional. Por otra parte, el varus y el acortamiento del cuello, y más aún si se suma anteversión, debilitan el momento externo: el primero por aproximar los puntos de inserción de los abductores; el segundo, por disminuir la longitud del cuello, o sea el brazo de palanca externo potencia, y la tercera, por modificar la dirección del efecto rotatorio. Sin embargo, el primero favorece la dirección de la fuerza de gravitación sobre el fondo del acetábulo. Además, la basculación contraria de la pelvis puede agravar la situación del momento externo por alejarse la línea de gravedad del punto de apoyo durante la marcha. Equilibrar el peso del cuerpo sobre la pata apoyada, repartiendo simétricamente la carga, es decir, el intento de acercar la línea de gravedad al centro de la articulación buscando un equilibrio pasivo (estático), a base de inclinación lateral de la columna para ayudar a elevar la pelvis en el lado contrario, es lo que se manifiesta en la marcha como balanceo, que es por una caída de la pelvis más la inclinación contraria de la columna. Estos signos se corrigen cuando en el punto de apoyo se logra un suficiente centraje (disminución del momento interno) y estabilidad (contención), así como una buena acción de los músculos abductores, con momento rotatorio adecuado. Es además importante considerar, cuando la cabeza está dentro del acetábulo, la amplitud del área de carga en el punto de apoyo, es decir, la cantidad de superficie en contacto entre cabeza y techo, o sea, el recubrimiento (inclinación y espesor del techo), porque de ello depende en parte la distribución de la presión por unidad de

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superficie, es decir, que, a menor superficie, hay mayor presión y viceversa. La rotura biomecánica del equilibrio entre carga y resistencia (defectos en el área de carga) está además ligada a la dirección de la acción de la gravedad, a la cantidad de peso corporal y a la aceleración (cantidad de actividad física que se haya desarrollado), y también se le asocia una disminución de la resistencia tisular por padecimientos agregados, como defectos posoperatorios, senilidad, enfermedades metabólicas, infecciosas o postraumáticas.

SIGNOS CLÍNICOS En la presentación clínica de la displasia de cadera (DC) pueden distinguirse dos formas: una grave, que aparece de manera característica entre los cinco y 12 meses de edad y que produce claudicación notable debilitante en el perro, y una forma crónica más leve con signos más sutiles, a menudo variables, que se presentan a cualquier edad, pero que suelen aparecer tarde en la vida. La forma grave se acompaña de una marcha anormal, dolor, poca tolerancia al ejercicio, renuencia a subir una escalera, atrofia muscular de la extremidad, en ocasiones un chasquido audible al caminar y, a veces, si es muy grave, un ensanchamiento intertrocantérico mayor (ancas). Por otra parte, la forma crónica comprende la gran mayoría de los casos de DC. Los perros afectados con esta variedad no tienen signos funcionales o sólo dolor ligero, en particular después de periodos de reposo consecutivos a un ejercicio excesivo. En su forma mas leve, la DC crónica sólo puede detectarse mediante un examen ortopédico cuidadoso o una radiografía de la pelvis. De manera característica, el trastorno crónico se torna obvio en los años geriátricos y se caracteriza por dolor leve, rigidez y lentitud o rechazo a levantarse. Los signos clínicos varían mucho entre los perros y pueden incluso estar ausentes por completo durante la vida de numerosos animales. Estos signos varían mucho según la edad del animal. El diagnóstico radiográfico es de menor valor en el cachorro debido a la osificación incompleta de los huesos. De esta manera, a esta edad el examen físico tiene mayor importancia diagnóstica. Más adelante, en el perro joven (mayor de seis meses de edad), la radiografía gana importancia diagnóstica. En los cachorros, el dolor a la palpación de las caderas, o cuando camina, pocas veces se observa; es más frecuente encontrar una marcha alterada, de manera que el animal muestra debilidad en los miembros posteriores, camina despacio, parece cansado y se sienta y mira jugar al resto de la camada, pero no se une a ellos en las actividades físicas. A los tres o cuatro meses de edad, el cachorro afectado, cuando se le observa desde atrás, puede parecer ancho de cadera, pero muestra hundimiento en el muslo

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y la rodilla debido a la falta de desarrollo muscular. Cuando se incorpora sobre sus cuatro patas, los miembros posteriores pueden estar juntos o hasta cruzados. Los cachorros con edad más avanzada presentan dolor y claudicación que se observan cuando los cachorros se agachan, saltan a un auto o suben escaleras. El perro con dolor por displasia de cadera continúa parándose con los miembros posteriores uno junto al otro y metidos debajo del cuerpo. El cachorro con el movimiento doloroso trata de limitar el movimiento de la cadera; esto lo lleva a cabo con frecuencia al utilizar un movimiento exagerado de la pelvis para efectuar un paso. Llevando la pelvis de un lado a otro cuando el perro corre, el miembro posterior no necesita ser extendido hacia delante. En marcha algo más rápida que el paso, el animal tiene tendencia a avanzar a saltos, utilizando ambos miembros posteriores hacia delante en forma simultánea, lo cual se conoce como “marcha de conejo” y permite un paso más largo. Este tipo de movimiento produce un mayor estrés sobre el disco articular lumbosacro. Algunas razas gigantes como el San Bernardo pueden extender la longitud del paso por una hiperextensión adicional del tarso con el fin de limitar el margen de movimiento requerido por la cadera en estadio doloroso, pareciendo que el perro está débil de talones. Los perros afectados muestran una falta de desarrollo muscular de los miembros pélvicos, mientras que la musculatura de los miembros torácicos está bien desarrollada debido al mayor estrés por la desviación del peso hacia delante. A causa de la naturaleza bilateral de la enfermedad, esta atrofia muscular no se aprecia con facilidad, siendo necesario compararla con el desarrollo muscular de los miembros torácicos por medio de la palpación. Muchos cachorros tienen un rápido pico de crecimiento entre los cuatro y los seis meses de edad, con un aumento de peso; además, si la actividad física está muy aumentada, el dolor puede ser evidente al levantarse, al subir o al saltar, y el perro puede rechazar la palpación en los miembros posteriores. El animal puede estar tan dolorido que tenga dificultades para levantarse y, al querer echarse, se deja caer hacia abajo en lugar de ir agachándose de forma gradual. El dolor, manifestado por gemidos o aullidos ante el movimiento del miembro durante la palpación, es probable que se deba al daño precoz dentro del borde acetabular. Esto es consecuencia de un estrés repetido por una cabeza femoral asentada con tal laxitud que excede los límites elásticos del hueso y el cartílago. En este momento pueden ocurrir microfracturas productoras de dolor dentro del borde acetabular, haciendo que el cachorro manifieste un dolor de presentación súbita. Se ha determinado un índice de distracción en Pastores alemanes de dos a cuatro meses, en un esfuerzo por efectuar un diagnóstico precoz. La laxitud articular

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pasiva de la cadera a los cuatro meses de edad presentó una correlación positiva con el índice de distracción a los 24 meses de edad, y el índice de distracción precoz fue el principal factor asociado con el desarrollo de artrosis. En los perros que tienen entre seis y 12 meses de edad, la laxitud articular puede reconocerse por radiografías o palpación. Las radiografías pueden incluir técnicas en posición estándar neutra y en estrés para determinar mejor la extensión del movimiento de la cabeza femoral dentro del acetábulo. Si se utiliza sólo la técnica radiográfica con posición neutra, la laxitud articular puede no ser detectada, siendo necesaria la palpación de las articulaciones para lograr un examen completo de las caderas. El grado de dolor puede variar desde grave a casi inexistente. La marcha permanece, tal como se la ve en el cachorro joven, con el salto de conejo, el bamboleo pélvico y la disminución de la extensión del movimiento de la cadera. En el perro adulto, los signos clínicos son resultado de una artrosis dolorosa en la cadera y de naturaleza crónica. Pueden aparecer de forma súbita luego de correr o de un ejercicio prolongado y probablemente se deben a traumas sobre los tejidos blandos con exacerbación aguda de la sinovitis existente no evidenciada en el perro en reposo. La tendencia a la marcha en salto de conejo persistirá. Debido a la molestia y el dolor, el perro adulto se encuentra sentado más que parado cuando no hace ejercicio. Con el tiempo, los músculos de los muslos pueden atrofiarse debido a que el dolor provoca restricción de uso.

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EXAMEN FÍSICO La posición en decúbito lateral es la más adecuada para la revisión de la articulación coxofemoral. Esto se puede realizar con el paciente despierto, sedado o anestesiado. Si el perro está despierto, la tensión muscular puede ser fuerte, impidiendo de este modo la detección de dolor o el movimiento anormal de la articulación. Con el perro sedado o anestesiado, se obtiene una mayor relajación muscular y el examen puede efectuarse con mayor seguridad. El dolor será aún evidente con el perro bajo sedación, pero se perderá bajo anestesia. Quizás el mejor método para llevar a cabo el examen sea con el perro despierto lo más que se pueda, ya sea en estación o en decúbito lateral, y luego terminar el examen con el perro anestesiado para efectuar la radiografía pélvica. La articulación debe ser examinada forzando el miembro a los movimientos de extensión y flexión, abducción y aducción, rotación interna y externa. En este examen se puede percibir la crepitación. El examen de la cadera se realiza en forma selectiva y el examinador debe saber que, dependiendo de la edad, se pueden presentar otras enfermedades productoras de dolor. Por ello, es necesario evitar movimientos de la

rodilla que podrían afectar a una enfermedad del ligamento cruzado craneal. El fémur podría ser doloroso debido a la presencia de panosteítis. Hay que evitar los movimientos excesivos de la articulación lumbosacra debido al dolor de la enfermedad del disco lumbosacro.

Laxitud articular como indicadora de displasia de cadera La laxitud articular se puede detectar por medio de la palpación o por estudio radiográfico. Por medio de radiografía, se pueden tener problemas para la detección de la laxitud articular si se ejerce alguna forma de distracción sobre los miembros; en algunos perros puede incluso quedar oculta en las radiografías de rutina, al pretender colocar los miembros del perro en posición y realizar la rotación externa del miembro, de forma tal que la cabeza femoral se ubique dentro del acetábulo. La palpación de la cadera para detectar laxitud tiene algunos inconvenientes, como el depender de la habilidad del examinador; en las hembras durante el celo, se presenta por efecto hormonal una mayor laxitud articular y, como el resultado no es registrado, al igual que sucede en el caso de las radiografías, se le ha restado importancia en el diagnóstico. Sin embargo, la palpación no debe ser ignorada, ya que, en manos de un examinador hábil, la laxitud articular verdadera es indicativa de una cadera anormal. Los estudios iniciales realizados por Norberg (1961) no demostraron ninguna laxitud en las articulaciones hasta después de dos semanas de edad. En ese momento de la vida del animal, la laxitud articular fue la primera anormalidad encontrada en las caderas displásicas y se pensó que cualquier técnica que identificara de forma positiva una laxitud anormal sería de gran valor. Cuanto más viejo es el perro, más fácil es reconocer los hallazgos de laxitud articular como anormales e indicativos de displasia de cadera. El problema para determinar el grado de laxitud parece haber sido salvado, al menos en parte, por medio de un estudio realizado sobre Retrievers labradores, utilizando una técnica de compresión-distracción. Este estudio determinó el margen de movimiento de la cabeza femoral dentro del acetábulo entre las radiografías realizadas bajo compresión y las realizadas bajo distracción. En general, se mantiene un consenso en cuanto a que la laxitud de la cadera en cachorros, determinada por medio de la palpación, la técnica de la cuña o los estudios por compresión-distracción, presenta una correlación positiva con la evidencia radiográfica del desarrollo de artrosis en los adultos. La causa de la laxitud es desconocida, pero la resistencia mecánica a la presión atmosférica, que depende de la permeabilidad capsular, puede asociarse con la estabilidad articular. Cuando la cadera está en posición

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“neutra”, es estabilizada por la presión atmosférica (fenómeno aspirante), pero, cuando está en flexión o en extensión, adquiere importancia la resistencia mecánica de la cápsula. En condiciones normales, la cápsula opera como una barrera para la colecta del líquido sinovial. Cualquier incremento en la permeabilidad capsular puede crear una fuga en la barrera, que altera el efecto aspirante, facilita la acumulación de líquido sinovial y permite la luxación articular. La resistencia mecánica capsular está relacionada con su contenido y composición de colágeno. Una hipótesis razonable sería que la laxitud guarda relación con la composición de colágeno de la cápsula. Fue así como se evaluaron las proporciones de colágeno de tipos I y III capsular en 19 perros maduros (14 con evidencia radiológica de DC) y en 10 galgos. La proporción media fue más alta en los ejemplares de razas con elevada incidencia de DC que en los Galgos. Este parámetro indica debilidad capsular, porque la resistencia requiere un colágeno de tipo I. En consecuencia, los resultados obtenidos apoyan la hipótesis de que un cambio en la composición del colágeno puede contribuir a la laxitud. Sin embargo, esto puede representar una alteración primaria o secundaria en el metabolismo del colágeno. Los estudios descartaron una metabolopatía primaria generalizada del colágeno. No obstante, la variación en la composición todavía puede ser un cambio primario localizado en las razas predispuestas. Como alternativa, los cambios pueden ser secundarios a la fibrosis capsular en presencia de una DC establecida. El metabolismo y la composición del colágeno capsular pueden variar como resultado de la EAD. En la DC y la EAD, los cambios capsulares evolucionan hacia la fibrosis. Los estudios sobre el procolágeno de tipo III aminoterminal (con niveles elevados en suero y líquido articular de personas artríticas) no aportaron particularidades llamativas, excepto que sus niveles séricos son altos en los perros inmaduros en crecimiento y enmascaran cualquier cambio resultante de la DC. Los cambios inflamatorios asociados con la sinovitis (derrame sinovial y edema capsular) y la fuga proteica desde la vasculatura sinovial alteran la dinámica del líquido articular, de modo que se produce la colecta con la resultante distensión capsular y el incremento de la presión intraarticular. Los signos tempranos de la DC incluyen la sinovitis efusiva y la colecta del líquido sinovial. Se ha demostrado una asociación cercana entre el volumen del líquido sinovial y el grado de la laxitud. Por lo tanto, la hiperlaxitud puede ser secundaria a la sinovitis. Los cambios inflamatorios, por derrame y degenerativos pueden ocultar la naturaleza displásica del mal, imposibilitando la discriminación entre alteraciones primarias y secundarias. La hipoxia y acidificación de las estructuras subcondrales y capsulares pueden reducir la perfusión, y este estado puede ser agravado por los movimientos articulares. La alteración ambiental local puede

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generar disturbios metabólicos en la epífisis y cambios degenerativos. Además, con la subluxación, se concentra la carga mecánica sobre el borde acetabular, retardando el crecimiento cartilaginoso. Estas modificaciones podrían explicar los cambios en el borde acetabular y la osificación demorada de la cabeza femoral en los perros displásicos.

Técnica de Bardens Se coloca el paciente en decúbito lateral con la pelvis en ángulo recto a la camilla. Con el acetábulo superpuesto, el fémur que se va a estudiar queda hacia arriba, en ángulo recto con la columna y paralelo a la camilla. El pulgar es colocado sobre la tuberosidad isquiática y el dedo medio en el ala del ilion para mantener con firmeza la pelvis en posición. El índice es colocado sobre la cara lateral del trocánter mayor para detectar el movimiento hacia arriba. Se toma el tercio medio del fémur con la otra mano y se le fuerza hacia arriba. En la articulación normal, el dedo índice sobre el trocánter mayor debe permanecer estable, mientras que la elevación del índice indica un desplazamiento lateral de la cabeza femoral y, de esta manera, se confirma una laxitud articular anormal. Una segunda técnica para estudiar las características de la cadera evalúa el margen de abducción del miembro posterior. Este método requiere que el perro sea colocado en decúbito dorsal con ambos fémures posicionados en forma perpendicular a la columna vertebral. Luego, se permite que ambos fémures caigan hacia lateral (en abducción). En el cachorro normal, el extremo distal del fémur cae hasta un punto aproximado al ancho de un dedo de la camilla. Se pensó que el no poder alcanzar este grado de movimiento lateral se debía a la rigidez del músculo pectíneo y se registraba como anormal. Esta descripción es cierta en el caso de razas predispuestas. Sin embargo, no se puede aplicar a las razas gigantes, en especial el Gran danés. En esta raza, la abducción de los miembros posteriores en el perro normal es mucho más limitada. En ciertas razas de talla pequeña, tales como el perro salchicha, la abducción es extrema en individuos con caderas normales. Giardina y MacCarthy, mencionaron una seguridad de detección de caderas anormales de 87% utilizando la palpación en cachorros de siete a nueve meses de edad y comparando estos hallazgos con la evaluación radiográfica hecha al año de edad. En otro estudio, sólo 65% de los perros diagnosticados como anormales por palpación fueron encontrados anormales, desde un punto de vista radiográfico, al año de edad, utilizando signos de artrosis como un indicador de la enfermedad. El primer problema es apreciar la habilidad del examinador necesaria para detectar con seguridad una laxitud mínima. El segundo problema es apreciar la correcta posición y evaluación requerida para el diagnóstico radiográfico utilizado para confirmar este estudio. El uso

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de los métodos de distracción (técnica de la cuña) mostró ser de gran valor para confirmar la seguridad de la palpación, y esto fue de especial ayuda para el examinador inexperto. A pesar de una variación en la correlación entre el hallazgo de la laxitud articular y el posterior diagnóstico de displasia de cadera, la palpación no debe ser ignorada y la detección de la laxitud articular por palpación puede ser utilizada como un motivo para una posterior reexaminación del perro. Se ha demostrado que el uso del índice de distracción como una medida de laxitud articular es el método más seguro para la selección de un plantel reproductivo no afectado.

Técnica de Ortolani En la palpación de una cadera normal, la cabeza femoral permanece dentro del acetábulo y no hay un signo externo que indique laxitud articular. El signo de Ortolani positivo es generado en la articulación displásica en la medida en que la cabeza femoral es forzada a una subluxación dorsal y luego retorna dentro del acetábulo. La presencia del signo de Ortolani es un indicador de luxación de la cabeza femoral y es aceptado como un signo de displasia. Es una técnica segura para usarse en perros después de la osificación del anillo acetabular. Esta maniobra es más fácil de realizar con el perro en decúbito dorsal, con el fémur perpendicular a la camilla. Con una mano colocada alrededor de la rodilla flexionada, el fémur es aducido y se aplica presión contra la rodilla, en dirección de la camilla. Esto produce que la cabeza femoral salga del acetábulo en una articulación con laxitud anormal. En algunas caderas, se puede percibir el “deslizamiento” de la cabeza femoral. Luego, se abduce el fémur y se percibe la sensación de un “clic” en el momento en que la cabeza femoral retorna hacia el acetábulo en el perro afectado. En algunos perros displásicos, este signo puede no ser provocado, ya sea por el dolor o por el volumen de la masa muscular. El examinador puede no llevar al miembro a la aducción para forzar la salida de la cabeza femoral y, en consecuencia, el “clic” puede no ser detectado. Por lo tanto, la anestesia o la sedación deben ser utilizadas en aquellos perros con mucho volumen muscular. Esta técnica de palpación también se puede efectuar con el perro en decúbito lateral. Se necesita un ayudante para mantener al perro en posición durante el examen. El miembro que queda hacia abajo se lleva hacia caudal y el que queda hacia arriba (el que va a ser evaluado) se lo aduce forzando la cabeza femoral hacia la parte lateral del acetábulo. Se ejerce presión sobre la rodilla y se la dirige junto al fémur en un esfuerzo por conducir la cabeza femoral hacia la parte dorsal. Luego, se abduce el miembro permitiendo que la cabeza femoral caiga dentro del acetábulo, generando el “clic” de reentrada. Con una cápsula de mayor espesor desaparecerá tanto el signo de Ortolani como la sensación de desli-

zamiento, ya que el labio acetabular (sobre el que la cabeza femoral puede desplazarse) no estará estructuralmente presente y el espesor de los tejidos blandos aumenta a tal grado que se limitan los movimientos de la cabeza femoral. De esta manera, todos los signos de inestabilidad articular desaparecen y la acción de la cabeza femoral se describe mejor como de movimientos restringidos. En algunos perros de seis o más años de edad o con radiografías casi normales, es factible detectar el signo de Ortolani estando el animal bajo anestesia. Desde un punto de vista clínico, se informa que estos perros tienen una cadera estable mientras están despiertos y caminando. Sin embargo, la articulación normal, desde el punto de vista fisiológico, puede volverse inestable cuando los músculos están relajados por los efectos de la anestesia. Estos perros deben ser considerados displásicos desde un punto de vista genético. Las radiografías de rutina rara vez pueden detectar laxitud articular y los estudios deben ser combinados con palpación para obtener una determinación más segura del estado de la cadera. La palpación se vuelve menos importante si la técnica radiográfica incluye una forma de radiografía de esfuerzo, ya que el uso de radiografías que emplean la técnica de la cuña o de tracción puede revelar con mayor precisión el grado de laxitud articular. Aunque es difícil para algunos pensar que estos perros son displásicos sólo por la presencia de laxitud articular, estos animales deben ser considerados genéticamente displásicos aun cuando el fenotipo sea normal.

ESTUDIOS RADIOGRÁFICOS Por convención, el diagnóstico definitivo sólo se establece si la pelvis muestra signos radiológicos característicos de DC. Por tradición, las radiografías se hacen con el perro, de preferencia sedado, en posición supina, con las extremidades extendidas por completo y las rodillas giradas hacia adentro. Ésta es la posición que recomendó en 1961 el grupo AVMA sobre displasia de la cadera, adaptada por la Orthopedic Foundation for Animals (OFA) en 1966 y de uso común por más de 30 años. El diagnóstico radiológico se basa en la aparición de subluxación de la articulación coxofemoral (un término radiológico para laxitud articular), prueba de enfermedad articular degenerativa (EAD) o ambas. Los criterios subjetivos por el diagnóstico de DC como se aplican a imágenes radiológicas de la pelvis con las extremidades extendidas han logrado aceptación internacional y, aunque difieren en detalles, todos los métodos tienen en común dos criterios diagnósticos básicos: el grado relativo de laxitud articular (subluxación), la magnitud de la EAD o ambos.

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Los pacientes pueden ser examinados despiertos, sedados o anestesiados, según la conducta del perro. Hay un infundado miedo acerca de que se pueda detectar una excesiva laxitud articular en el perro anestesiado. Sin embargo, se ha sugerido que la anestesia no crea laxitud articular, sino que relaja los músculos de forma tal que la laxitud existente puede ser detectada con mayor facilidad en la radiografía ventrodorsal realizada con los miembros extendidos. La correcta posición radiográfica es más importante cuando el diagnóstico se basa en su totalidad en la presencia de laxitud articular (figuras 22–2 y 22–3). En el perro con cambios óseos secundarios, la posición apropiada no es tan requerida porque el diagnóstico se basa en los cambios óseos obvios cuya detección no depende del posicionamiento perfecto del animal. Sin embargo, ya que el estado de la cadera no se conoce previo al examen, en todos los estudios se buscará lograr el mejor posicionamiento posible. Es muy importante la identificación correcta e indeleble de la placa radiográfica. La identificación mínima en las radiografías incluye un número de identificación en el perro (tatuaje, microchip, registro), fecha del examen, raza, edad, sexo y el nombre del veterinario que está realizando el examen.

Proyección ventrodorsal El perro se coloca sobre su dorso con la pelvis en posición simétrica. Los fémures se encuentran extendidos por completo hacia la parte caudal, quedando paralelos uno con otro y tan cerca de la camilla como sea posible (casi 30°), con las rodillas en rotación medial, de forma tal que las rótulas son posicionadas en el centro de la línea media del miembro. Con esta posición, el canal pélvico parece redondo u oval simétrico, las alas del ilion con igual ancho, los orificios obturadores de igual tamaño y las articulaciones sacroilíacas con aspecto similar. Una mínima oblicuidad del cuerpo del perro causa una diferencia en el aspecto de todas estas estructuras. El orificio obturador correspondiente al lado del perro que queda más cerca de la camilla aparece más pequeño, con una disminución aparente de profundidad del acetábulo del mismo lado. El orificio obturador del lado elevado aparece más grande con un aparente incremento de la profundidad del acetábulo homolateral. De esta manera, la oblicuidad pélvica altera la profundidad del acetábulo tal como se lo percibe en la radiografía. Con la oblicuidad, el canal pélvico aparece como un óvalo asimétrico, y una articulación sacroilíaca parece más abierta que la otra. El ancho de las alas ilíacas varía, siendo una más angosta que la otra. Otra forma de malposición pélvica que influye en la aparente profundidad del acetábulo es el resultado del intento de poner los fémures paralelos a la camilla en perros pesados. Ejerciendo más presión hacia abajo sobre

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Figura 22–2. En la proyección ventrodorsal correcta se deben visualizar: 1) Las alas ilíacas; 2) La porción proximal de las tibias; 3) Patelas sobre las correderas trocleares; 4) Fémures paralelos; 5) Agujeros obturadores iguales; 6) Articulaciones sacroilíacas simétricas; 7) Alas ilíacas del mismo grosor; 8) Línea de apófisis espinosas en el centro del eje de la columna vertebral; 9) Contraste y densidades de hueso y tejidos blandos de buena calidad; 10) Correcta identificación indeleble en la placa radiográfica.

los fémures, la pelvis se inclina hacia la parte caudal alrededor de su eje transverso. Como resultado, el punto proyectado de intersección entre el borde acetabular dorsal y el craneal es desplazado hacia la parte medial provocando la proyección de un acetábulo más superficial. En el posicionamiento del perro para el examen radiográfico, la localización de los fémures es tan importante como la de la pelvis. El correcto grado de rotación interna de los miembros, la aducción de los fémures y la extensión de los miembros son importantes para la obtención de una incidencia diagnóstica de la cabeza y el cuello femoral. El no poder alcanzar esta correcta posición se caracteriza por el grado de rotación externa o abducción de los miembros. La colocación del miembro con rotación externa hace que el trocánter mayor se superponga por completo con el cuello femoral, el que aparece artificialmente más corto. De esta manera, el cuello femoral se proyecta más sobre el extremo, y el ángulo de inserción del cuello con la diáfisis (ángulo de inclinación) no puede ser tomado en forma correcta. Los

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La contención pasiva alrededor de la cadera se debe al ligamento redondo de la cabeza femoral y la cápsula articular, las cuales están en una posición tal que permiten la máxima laxitud cuando la cadera está en posición neutral. Se encontró que el margen óptimo de posición de la cadera para determinar la laxitud está entre los 10° de flexión y los 30° de extensión, entre los 10 y 30° de abducción y entre los 0 y 10° de rotación interna. Cualquier grado de extensión, aducción o rotación interna más allá de esta posición “neutral” afirma la cadera por medio de la tensión de los elementos fibrosos que rodean la articulación, previniendo el desplazamiento lateral de la cabeza femoral. Esto sugiere que ciertas posiciones impiden la laxitud articular y deben ser tomadas en cuenta cuando se evalúan las radiografías en estas posiciones. La proyección ventrodorsal con cuña es otra técnica utilizada en la evaluación de la cadera y está indicada para detectar laxitud articular mínima. El dispositivo que se ha de utilizar como cuña puede ser cualquier objeto sólido que sea posible colocar en las extremidades posteriores, entre los fémures. Es ideal un objeto cilíndrico de unos 10 cm de diámetro. Se ejerce fuerza sobre las extremidades hacia la parte medial, de tal forma que la cuña se vuelva un punto de palanca, creando una fuerza distractora que intenta desplazar las cabezas femorales hacia la parte lateral.

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Figura 22-3. Para la evaluación subjetiva de displasia de cadera (DC) se traza una línea imaginaria sobre el eje de la columna y unas líneas paralelas a ésta, partiendo del borde craneal del acetábulo y se estima el centro de cada cabeza femoral y si el centro de dicha cabeza está lateral a esta última línea se considera la cadera como displásica.

cambios precoces de artrosis, tales como la formación de entesofitos en el cuello femoral o el engrosamiento de éste, no son observados, como así tampoco se podrá identificar la deformación en varus o valgus. La abducción de los miembros fuerza a las cabezas femorales hacia dentro del acetábulo y la radiografía no expresará las verdaderas características de la cadera. Aun con los miembros colocados en la forma correcta, en los perros bien musculosos, los fémures no son paralelos a la camilla sino que están en un ángulo aproximado de 30 a 45°. La inclusión de la extremidad distal de cada fémur en las radiografías permite la evaluación de la localización de la rótula en relación con los surcos trocleares, que sirven como un indicador seguro del correcto posicionamiento de los miembros para un novato. La cadera tiene tres grados rotacionales de libertad, a saber: • flexión/extensión, • aducción/abducción y • rotación interna/externa.

“Posición en rana” Esta posición fue descrita al inicio en Suecia y se ha utilizado en muchos países en forma regular. La correcta posición de la pelvis se logra con facilidad, colocando al perro en decúbito dorsal con los miembros posteriores flexionados al máximo y abducidos de forma tal que las rodillas queden a 30 o 40 cm de la camilla. Los tarsos son separados. La igual posición de los pies evita la rotación de la pelvis y asegura que las dos mitades de la pelvis aparezcan simétricas. Esta posición permite una excelente evaluación de la cabeza y el cuello femoral y la detección precoz de la formación de entesofitos sobre la cara caudal del cuello femoral, el ángulo craneodorsal del acetábulo y el borde acetabular dorsal. Éstas son regiones anatómicas difíciles de evaluar en las radiografías ventrodorsales convencionales con los miembros extendidos, en especial cuando los miembros presentan rotación externa. La posición en rana se utiliza principalmente para la detección de cambios óseos precoces y a menudo es usada en forma conjunta con la incidencia ventrodorsal convencional. Incidencias con compresión-distracción En la Universidad de Pennsylvania se ha desarrollado y probado un método diagnóstico para la detección precoz (cuatro meses) de susceptibilidad a la displasia de cadera. El método requiere que el cachorro esté bajo seda-

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ción profunda o anestesia general y usa dos incidencias realizadas con el perro en decúbito dorsal y las caderas en un ángulo de extensión/flexión neutral. Una incidencia se realiza utilizando un dispositivo de compresión que empuja las cabezas femorales hacia la profundidad del acetábulo; en la segunda incidencia, se utiliza un dispositivo de distracción que tracciona a las cabezas femorales sacándolas del acetábulo. El dispositivo distractor se coloca entre las piernas a un nivel ventral a la pelvis y crea un máximo desplazamiento lateral de las cabezas femorales. El nuevo método de medición utiliza un índice de distracción que varía de 0 a 1, siendo 0 un equivalente a una congruencia completa, tal como se ve en la compresión, y 1 representa la laxitud articular más extrema, tal como podría ser vista ante la distracción de la cabeza femoral. El índice de distracción es una escala de relación, significando que una cadera con un índice de 0.6 tiene el doble de laxitud que una cadera con un índice de 0.3. Esta técnica ha mostrado en un estudio longitudinal de tres años con más de 140 perros controlados desde los cuatro meses de edad, que es repetible con un alto coeficiente de correlación intraclase entre los índices obtenidos en los estudios realizados a los 4, 12 y 24 meses. En un perro joven con mínima laxitud articular, la mayoría de los estudios que utilizan algún tipo de cuña o dispositivo de distracción demuestran una laxitud que, de otra manera, no sería detectada por la incidencia ventrodorsal convencional.

Incidencia del borde acetabular dorsal La incidencia radiológica del borde acetabular dorsal (BAD) evalúa la pendiente e integridad de la porción primaria del acetábulo que sostiene el peso corporal. Esta proyección es de utilidad para detectar signos de EAD, laxitud y lleno acetabular (tejido fibroso) que puede ocurrir en las caderas displásicas. Ésta es de ayuda para el cirujano para darle información adicional acerca de la realización correcta de una triple osteotomía pélvica y del ángulo apropiado de rotación del acetábulo que se debe lograr. Con el perro anestesiado y colocado en decúbito esternal, se vuelcan los fémures hacia la parte craneal hasta quedar paralelos con el eje longitudinal del cuerpo. Esto deja a la pelvis basculando sobre la camilla, buscando que la primera quede perpendicular a la segunda. El haz de rayos es dirigido en forma vertical apuntando, de esta manera, al borde dorsal del acetábulo, pudiendo determinar el ángulo de este borde con radiografía resultante. En el perro normal, el borde acetabular dorsal es agudo y con un ángulo de inclinación promedio de 13.5° (+/- 3°) mientras que en el grupo de los perros displásicos el ángulo de inclinación del mismo fue de un promedio de 26.3° (+/- 13.4°). Con la frecuente subluxación, el borde acetabular dorsal se vuelve redondeado, se pro-

duce el llenado acetabular y se observa la formación de osteofitos dorsales. En el caso en que el perro tenga cambios secundarios que hayan alterado de manera significativa el ángulo de inclinación, no es necesario realizar una incidencia radiográfica especial para el diagnóstico. En la actualidad se están utilizando otras técnicas de imagenología para el diagnóstico de la DC, así como para evaluar los distintos cambios degenerativos o resultados posoperatorios de la articulación de la cadera; tales son el uso de mediciones ultrasonográficas de la laxitud articular o las imágenes obtenidas por tomografía computarizada (TC) o de imagen por resonancia magnética (IRM) que permiten un detalle excepcional de las diferentes estructuras de dicha articulación. Con estas técnicas, en la medida en que su costo pueda ser más accesible, se verá, para satisfacción del gremio veterinario y beneficio de los pacientes, una mayor precisión diagnóstica y de control y monitoreo de la DC.

Cambios radiográficos El patrón más precoz de los cambios es la laxitud articular, y el segundo patrón de cambios incluye artrosis secundaria a displasia de la cadera. La laxitud articular ya se observa durante la séptima semana. Los resultados son aquellos correspondientes al estiramiento y engrosamiento de la cápsula articular, y una inflamación y desgaste del ligamento redondo. La cápsula puede alcanzar un espesor de 5 a 7 mm, en un esfuerzo por restringir el desplazamiento lateral de la cabeza femoral. Muchos de estos cambios involucran tejidos blandos y no son identificados en las radiografías. Con la precoz subluxación de la cabeza femoral, Lust y Summers describieron un aumento del volumen del líquido sinovial y del volumen del ligamento redondo de la cabeza femoral. Se pensó que esto creaba un incremento de la presión intraarticular, lo que podría causar la subluxación. Sin embargo, los autores creen que es más probable que estos cambios no sean causales sino secundarios a la laxitud articular precoz. La detección de un aumento del espesor del espacio articular entre el contorno de la cabeza femoral y la profundidad del acetábulo indica laxitud articular. El redondeo del borde acetabular, se debe a las fuerzas de apoyo que desvían la cabeza femoral en contacto con la porción dorsal del borde acetabular y puede servir como un indicador más positivo de laxitud articular. A pesar de subjetivo, el indicador utilizado con mayor frecuencia para detectar el aumento del espesor del espacio articular es la detección de incongruencia entre la cabeza femoral y la porción craneodorsal del borde acetabular, como resultado del desplazamiento lateral de la cabeza femoral. El método más popular para la determinación de la localización de la cabeza femoral como indicador de

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subluxación ha sido la medición del ángulo de Norberg. Este ángulo está formado por la intersección de una línea que conecta el centro de ambas cabezas femorales y una línea trazada desde el centro de cada cabeza femoral hacia el ángulo craneodorsal del acetábulo. El ángulo se mide desde el lado pélvico. Éste puede ser medido en una radiografía de un perro bien posicionado en una incidencia ventrodorsal, con los miembros extendidos o flexionados. El ángulo que surge entre el centro de la cabeza femoral y el ángulo craneodorsal acetabular en el perro normal es igual o mayor a 105°. En la medida que la cabeza femoral se desvía hacia la parte lateral, el ángulo de Norberg se hace más pequeño, indicando laxitud articular. El redondeo del borde acetabular enfermo puede afectar la medición y hacer que el ángulo sea más pequeño. La medición del ángulo también puede estar influida por los cambios secundarios del ángulo craneodorsal del acetábulo. En los perros viejos, el depósito de hueso produce un falso aumento del ángulo de Norberg, aparentando una falsa profundidad acetabular, y existe la posibilidad de una evaluación falsa negativa. Por lo tanto, esta medición es de mayor valor en el perro joven, antes de que ocurran los cambios óseos secundarios y, de hecho, la determinación del ángulo de Norberg se vuelve superflua ante el inicio de los cambios secundarios. No se encontró que el ángulo de Norberg sea un factor de riesgo significativo para el desarrollo de artrosis, tanto en análisis longitudinales como transversales. El diagnóstico de laxitud articular está muy influido, en todos los casos, por la posición de los miembros pos-

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teriores durante la evaluación radiográfica. El error más frecuente es la colocación de los miembros posteriores en rotación externa con abducción, lo cual se contrapone a la laxitud articular. Al usar las técnicas de compresión/distracción, es posible intentar determinar un número índice más allá del cual sea posible predecir si es posible que el perro desarrolle artrosis indicativa de displasia. Estas técnicas miden el margen de movimiento de la cabeza femoral dentro del acetábulo según lo determinado por la comparación entre una hecha bajo compresión y otra bajo distracción. El índice se determina comparando el desplazamiento del centro de la cabeza femoral. Los osteófitos y los entesofitos reflejan los cambios óseos secundarios que ocurren dentro de una articulación displásica. Son un importante indicador de artrosis. Con frecuencia, la neoformación ósea se desarrolla en la forma de collar o anillo alrededor del cuello femoral (figura 22–4). La formación de osteofitos sobre la cara caudal del cuello femoral en perros jóvenes asume un patrón lineal en el sitio de inserción de la cápsula articular, y ha sido denominada línea de Morgan. Estos osteófitos son visibles en la radiografía y son los signos óseos más precoces del efecto de la laxitud articular. Su presencia sugiere tensión sobre la inserción capsular, el resultado de inestabilidad de la articulación. La evaluación del borde acetabular brinda una indicación de la relación entre la cabeza femoral y el acetábulo. En los cachorros, las lesiones en el cartílago del borde acetabular se ven por primera vez entre los dos a cuatro meses de edad, dependiendo de la gravedad de la

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Figura 22–4. A) La imagen muestra la porción proximal de un fémur normal. B) En la fotografía se aprecian los cambios degenerativos iniciales como los osteófitos que forman la línea de Morgan. C) En la radiografía se aprecian cambios severos como consecuencia de la displasia de cadera.

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enfermedad. De forma habitual, el borde cartilaginoso del acetábulo no se convierte por completo en hueso hasta los ocho a nueve meses. Esto provee un periodo de varios meses, durante el cual el borde acetabular es en particular vulnerable a las fuerzas biomecánicas que resultan en disparidad entre el desarrollo muscular y el desarrollo esquelético. Debido a las sobrecargas soportadas por el borde acetabular, se afectan tanto los procesos de condrogénesis como de osteogénesis, con demora en la conversión de fibrocartílago a cartílago hialino y luego a hueso. Esta modelación anormal produce aplanamiento del borde acetabular y refleja el contacto anormal entre la cabeza femoral y el acetábulo. Con la falta de la congruencia consecuente de la laxitud articular y el desplazamiento lateral de la cabeza femoral, las presiones de carga son concentradas sobre un área más pequeña de la superficie articular opuesta. Esto produce un aumento en el depósito de hueso subcondral, suceso que puede denominarse esclerosis ósea, debida al aumento en el número y el espesor de las trabéculas óseas. Si la laxitud articular es importante y se produce durante una etapa precoz de la vida, el efecto sobre el borde cartilaginoso es una deformación grave caracterizada por el redondeo del borde acetabular. Si se presenta un menor grado de laxitud articular y se produce a una edad más avanzada, la osificación del borde ya ha ocurrido y los osteofitos secundarios se extienden desde el borde del acetábulo en un intento por estabilizar la articulación. De esta manera, la porción craneal del borde acetabular cambia desde un arco liso a uno con un nuevo borde, caracterizado por una doble línea denominada bilabiación. La persistencia de la forma del acetábulo depende del apropiado asentamiento de la cabeza femoral dentro del femoral. Por lo tanto, en la medida en que la cabeza acetabular se desvía hacia la parte lateral, la fosa acetabular se rellena con nuevo hueso depositado en las partes medial y ventral.

(Capítulo 22)

Los cambios capsulares pueden incluir engrosamiento, proliferación de tejido conectivo fibroso intracapsular con extensión sobre la superficie del cartílago (pannus) o ambos. La hipertrofia vellosa es un cambio infrecuente que puede reconocerse en la DC avanzada. Las posibles reacciones del estrato fibroso de la cápsula articular a la lesión se restringen a la proliferación fibroblástica, hiperproducción de colágeno, o ambos. Si bien estos cambios podrían estabilizar la articulación y originar analgesia, son más probables los efectos nocivos como la reducción del movimiento articular o el incremento del dolor por aumento de la presión sinovial o sobre las partes blandas circundantes. Las reacciones del estrato profundo de la membrana sinovial a la lesión en general residen en el estroma fibrovascular, el cual prolifera y forma un retículo (pannus) que puede extenderse sobre los defectos del cartílago articular. Otra manifestación estromal es la sinovitis vellosa. La proliferación excesiva de los vellos sinoviales o el incremento de la presión del líquido sinovial se expresará con un dolor intenso. Las posibles reacciones de los sinoviocitos a las noxas incluyen hipertrofia, hiperplasia y en algunos casos, necrosis. La hipertrofia/hiperplasia de los sinoviocitos de tipo B (retículo endoplásmico rugoso bien desarrollado) se asocia con hiperproducción de hidrolasas lisosomales y, por ello, con la exacerbación del daño cartilaginoso. Los tipos de daño cartilaginoso que pueden ser detectados y cuantificados con microscopia en la DC comprenden la depleción de condrocitos, la reducción del contenido de proteoglicanos (por procesos mecánicos y enzimáticos) y otras manifestaciones más obvias como adelgazamiento, fibrilación y fisuras del cartílago. En algunos animales se puede observar la presencia de un pequeño fragmento óseo no unido en el ángulo craneodorsal del acetábulo. No se piensa que el fragmento óseo tenga valor en la predicción de la subluxación de la cabeza femoral ni que conduzca a una artrosis. Los primeros cambios en la cabeza femoral consisten en el desgaste del cartílago articular y en un engrosamiento de la inserción del ligamento redondo. La progresión de los cambios depende de:

CAMBIOS DEGENERATIVOS Una de las primeras manifestaciones de la DC es un ligero deslustre focal a multifocal; en las regiones afectadas también puede haber irregularidades de la superficie que varían desde fisuras hasta rugosidad. Las lesiones son más pronunciadas sobre las regiones que sostienen el peso. A medida que progresa la DC, se presentan cambios de color e irregularidades de superficie más distintivas. El cartílago se vuelve amarillo gris y, luego, rojo o pardorrojizo, lo cual es indicativo de una extensa pérdida del mismo y una exposición del hueso subcondral. En el estadio avanzado hay esclerosis del hueso subcondral y también puede observarse la neoproliferación perióstica.

a) el grado de laxitud articular, b) la edad a la que comienza la laxitud, c) la actividad atlética del perro, d) el peso del perro, y e) la edad del perro al momento del examen radiográfico. Los cambios en el perro con esqueleto inmaduro siempre ocurren con mayor rapidez, ya que la remodelación involucra el desarrollo activo del hueso. En la cabeza femoral inmadura se pueden llegar a gastar hasta 5 mm debido a la incongruencia entre la cabeza y el acetábulo. Ante una progresión más lenta de la enfermedad, la

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cabeza femoral parece cambiar desde su forma esférica hacia una aplanada, con un grado variable de deformación en varus. Si la cabeza femoral se luxa por completo, no existe contacto con el acetábulo, la cabeza sufre una menor remodelación y en su lugar aparece algo atrófica, con mínima pérdida de esfericidad. El borde liso persiste, ya que ninguna parte del acetábulo está en contacto con la cabeza como para causar una alteración debido a la acción abrasiva de hueso contra hueso. La existencia de perros adultos con laxitud articular persistente, pero sólo con mínimos cambios óseos de artrosis, sugiere el concepto de una articulación casi normal, desde el punto de vista fisiológico, en un perro con displasia genética, en contraste con una displasia clínica. Estos perros, a pesar de que aparentan estar sin cambios radiográficos de artrosis, tienen caderas que pueden ser fácilmente luxadas utilizando técnicas de distracción. La laxitud articular indica debilidad de la cápsula como así también del ligamento redondo.

ALTERACIONES ESTRUCTURALES

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Inclinación del cuello femoral Varios estudios han sugerido que no hay una correlación positiva entre el ángulo de inclinación y la presencia de displasia de cadera. El ángulo de inclinación es una medida que refleja la forma de fijación del cuello femoral a la diáfisis femoral dentro del plano sagital a lo largo de la superficie medial de la porción proximal del fémur. Se ha descrito que el ángulo de inclinación en perros normales es de 146° (+/- 4.8°), utilizando un método de medición, mientras que con otro fue de 129° (+/- 4.9°). Este margen de medidas es el resultado de intentos inapropiados de determinar el centro de un cuello femoral corto y grueso. El posicionamiento de los miembros en la radiografía también afecta la imagen del cuello y a menudo es difícil obtener una posición repetible para la obtención del ángulo de inclinación. En general, se acepta que un ángulo de inclinación de 135° es normal. Una deformación caracterizada por un ángulo mayor que el normal se denomina “coxa valga”, mientras que cuando es inferior se denomina “coxa vara”. Con una mínima subluxación, el desgaste de la superficie articular de la cabeza femoral y el importante engrosamiento del cuello, en especial en la zona ventral, dan lugar a una deformación en varus. Esto puede ser descrito como un cúmulo óseo en el cuello. Si la remodelación de la cabeza y el cuello femoral crea una deformación en varus, puede provocar un mejor asentamiento entre la cabeza femoral y el acetábulo. Se ha descrito una técnica quirúrgica, denominada osteotomía de varus, que intenta producir un tipo similar de corrección.

En contraste a la deformación en varus, también se ha identificado la deformación en valgus. Con una luxación precoz y total de la cabeza femoral no relacionada con displasia de cadera, y debida a un accidente o anomalías congénitas, el contacto entre la cabeza femoral y el acetábulo está ausente y se desarrolla una deformación en valgus, permaneciendo el cuello relativamente liso y sin cambios en su espesor. De esta manera, es factible observar una deformación en valgus verdadera con luxación de la cabeza femoral debido a: Luxación congénita. Luxación precoz con displasia de cadera grave. Luxación traumática. Fractura femoral vieja con reparación en rotación externa del fragmento proximal. 5. Una anormalidad del desarrollo del fémur asociada con luxación rotuliana lateral. 1. 2. 3. 4.

Otro error en el diagnóstico de una deformación en valgus puede ser el resultado de una importante inclinación del cuello femoral y una posición acetabular casi sagital, lo que produce una deformación verdadera que puede resultar en una evaluación incorrecta del ángulo de Norberg, en una cadera que, por otro lado, sería normal. La determinación del ángulo de inclinación tiene poca importancia en el diagnóstico de displasia de cadera, ya que los cambios secundarios son importantes en los casos de deformación en varus o en valgus debidas a displasia de cadera, porque es fácil de detectar debido a la luxación de la cabeza femoral y porque es muy probable que no esté relacionada con la displasia de cadera. La deformación en valgus puede ser creada por un mal posicionamiento, y una deformación en varus puede estar oculta por una mala posición. La determinación del ángulo de inclinación puede tener mayor importancia si se contempla una corrección quirúrgica.

Anteversión/retroversión Éstos son términos que se refieren al ángulo de fijación de la cabeza y el cuello femorales sobre la diáfisis del fémur y su ocurrencia está determinada por el grado de divergencia sobre el plano transverso a través de la región trocantérica. Desde el punto de vista biomecánico, estos ángulos son importantes para la forma en que las fuerzas son transmitidas desde el fémur hacia el acetábulo. La determinación apropiada de los ángulos es difícil y, por lo tanto, no desempeña un papel importante en el diagnóstico de displasia. El ángulo normal se ve cuando el cuello es posicionado ligeramente craneal al plano transverso, con el ángulo de anteversión de 27° (+/- 6.5) según las medi-

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ciones por radiografías. En la radiografía lateral, este ángulo se ve cuando la cortical craneal del fémur, al ser proyectada hacia la parte proximal, pasa cerca del centro de la cabeza femoral. La retroversión es una medida negativa que indica que el cuello femoral está dirigido hacia la parte caudomedial y aparece en las radiografías laterales con una porción de la cabeza femoral proyectada caudal a la extensión proximal de la cortical caudal del fémur. Se ha descrito que una anteversión excesiva es poco frecuente y es probable que tenga poca importancia como una causa de displasia de cadera.

Trocánter mayor En el perro displásico, la punta proximal del trocánter se desvía hacia la parte medial, sugiriendo un aumento en la tensión muscular debido a la demora en el desarrollo. Estos hallazgos pueden reflejar un esfuerzo para compensar la discrepancia entre el desarrollo óseo y el muscular. El sobredesarrollo del trocánter mayor da lugar al acortamiento del brazo de palanca de los músculos abductores, incluyendo el músculo glúteo profundo, causando que su trabajo se realice en una longitud menos efectiva con disminución de la fuerza muscular. Se ha desarrollado una técnica de alargamiento del cuello femoral para el hombre y el perro, para contrarrestar el efecto del acortamiento del brazo de palanca.

Conformación pélvica La medición del ancho en la parte más amplia de la entrada pélvica, la entrada pélvica a nivel del acetábulo y el nivel del orificio obturador forman un patrón que fue indicativo de los planos de las paredes pélvicas que determinaban la posición del acetábulo. Cuando los huesos que constituyen las paredes laterales de la pelvis se inclinaban hacia adentro, ésta originaba una inclinación del techo acetabular que daba la posibilidad de que la cabeza femoral se subluxara hacia las partes lateral y dorsal. La inclinación hacia fuera de la pared pélvica provee una mayor cobertura de la cabeza femoral por parte del acetábulo, permitiendo una mejor congruencia articular. Se encontró que las mediciones realizadas a las 12 a 16 semanas eran buenas predictoras del estado final de la cadera. Cuanto mayor es la diferencia entre la medición de la entrada de la pelvis y el nivel del acetábulo, mayor será la posibilidad de que el perro tenga caderas normales. En un estudio posterior, se examinaron las radiografías de cuatro razas de perros, utilizando el procedimiento arriba descrito como modelo, en un esfuerzo por dar apoyo al concepto de que la medición pélvica podría ser de valor en la predicción de la posición del acetábulo y, de esta manera, del desarrollo de displasia de cadera. Las diferencias entre las mediciones pélvicas en los perros

(Capítulo 22)

adultos realizadas en la parte más ancha de la entrada pélvica y el nivel del acetábulo, se encontraron muy significativas cuando se compararon perros normales y displásicos de razas San Bernardo, Retriever labrador y Pastor alemán; sin embargo, es interesante notar que las diferencias no fueron significativas en el Pastor de los Pirineos. De esta manera, en las tres razas, las diferencias entre las dos mediciones en individuos normales fueron mayores que las diferencias entre las dos mediciones de los perros displásicos. No se encontró importancia en el estado de la cadera en cada raza, en relación con diferentes edades. Este estudio fue realizado en perros adultos, pero de cualquier forma sigue sugiriendo que la medición en cachorros podría ser un método de selección para reproducción. Ello resultaría en el mejoramiento de la forma pélvica, permitiendo un mejor asentamiento de la cabeza femoral dentro del profundo acetábulo y así se disminuiría la frecuencia de presentación de displasia de cadera en esa raza. En un estudio se reconoció que la posición del acetábulo variaba en relación con el plano transverso u horizontal de la pelvis. Este cambio de posición del acetábulo produjo una rotación interna de la espina isquiática, una disminución en el diámetro pélvico y una proyección aplanada del acetábulo. De esta manera, la determinación de la posición acetabular dentro de las paredes pélvicas podría basarse en el aspecto radiográfico de otros parámetros y provee una sugerencia acerca de la laxitud articular. La placa de crecimiento de la sínfisis púbica contribuye de manera importante al desarrollo de la pelvis y, de esta manera, a la posición del acetábulo. La sinfisiodesis púbica quirúrgica en cobayos dio lugar a un estrechamiento y acortamiento del hueso púbico, rotación externa del techo del acetábulo y estrechamiento de la porción caudal de la pelvis. Debido a la fijación del acetábulo a la pelvis, la cirugía logró que la cavidad acetabular rotara de tal manera que la cobertura acetabular hacia la cabeza femoral mejorara, aumentando la estabilidad de la cadera. Esto ha sido observado en otras especies y es de esperar un resultado similar en el perro. La naturaleza de la articulación pélvica del sacro se puede detectar en las radiografías, siendo capaz de influir en la profundidad acetabular y de este modo en el desarrollo de la cadera. Si en la incidencia radiográfica ventrodorsal se observa que las alas del ilion son más angostas y se encuentran asociadas con crestas ilíacas delgadas, el techo acetabular cubrirá una mayor porción de la cabeza femoral. Si las alas del ilion son anchas con crestas ilíacas anchas, observadas en una radiografía ventrodorsal, el techo acetabular se verá rotado hacia la parte medial y la cobertura de la cabeza femoral será menor. Es probable que estos cambios no sean importantes en el diagnóstico de laxitud articular. Sin embargo, estos hallazgos podrían tener valor en el pronóstico. El aspecto de las alas del

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ilion en la radiografía también parece estar relacionado con el aspecto de las articulaciones sacroilíacas. Si las alas ilíacas parecen anchas, estas articulaciones parecen abiertas, mientras que, si las alas parecen angostas, las articulaciones mencionadas parecen cerradas. Mientras que la mayoría de las articulaciones sacroilíacas son simétricas, algunas son asimétricas con una articulación posicionada craneal a la otra, causando que la pelvis quede angulada en sentido oblicuo. Esto se puede encontrar en los perros con un número y forma normales de vértebras lumbares y sacras. En otros perros, la fijación pélvica está más afectada por las anomalías congénitas denominadas segmentos lumbosacros de transición, lo que provoca una marcada asimetría en las articulaciones sacroilíacas. Las deformaciones de esta naturaleza dan lugar a una pelvis posicionada en sentido oblicuo, causando que un acetábulo se ubique más hacia la parte craneal con menor cobertura de la cabeza femoral por parte del acetábulo. El acetábulo posicionado hacia la parte caudal provee una mayor cobertura de la cabeza femoral.

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DIAGNÓSTICO RADIOGRÁFICO Después de una completa visión de la radiografía, se registra una evaluación subjetiva que puede estar limitada a los conceptos de normal o displásica, o puede incluir otras modificaciones que indican el grado de normalidad o de anormalidad. Esta evaluación subjetiva está muy influida por la experiencia del observador y por las reglas promulgadas por el registro de certificación. A pesar de que pareciera que la evaluación subjetiva carece de objetividad y por lo tanto podría ser cuestionable, es necesario recordar que la mayoría de las evaluaciones radiográficas, no sólo aquellas correspondientes al estado de la cadera sino a todas las enfermedades, se realizan de esta manera. Un segundo método de evaluación de la película sigue los pasos de un examen más dirigido de la radiografía, en el cual se estudian una serie de parámetros en una secuencia estandarizada y a cada parámetro se le asigna un número. Se ha sugerido que las formas estandarizadas deben ser utilizadas en el registro de cambios o medidas específicas. El informe puede incluir una evaluación del estado de cada cadera y se puede agregar su clasificación, si es asignada, para obtener una clasificación total del perro. Otro protocolo podría usar el estado de la cadera más afectada como un indicador de la gravedad de la displasia. En la mayoría de los sistemas, si una cadera es displásica y la otra normal, el perro es juzgado como displásico. En algunos métodos de evaluación, se revisa el contorno y la profundidad acetabular, la forma de la cabeza y el cuello femoral. Toda la estructura y la conformación

articular en sí son consideradas en forma individual y el total de los cambios será reconocido como un patrón. El control británico de displasia de cadera utiliza este sistema y asigna un valor entre 0 y 6 a 9 parámetros seleccionados en cada cadera; el cambio más grave tiene mayor valor. El puntaje total es tabulado y utilizado para comparar el estado de la cadera con otros miembros en particular dentro de la raza y con el promedio de la raza. Otra manera de evaluar, toma en cuenta el ángulo de Norberg, el espesor del espacio articular, el ángulo acetabular craneolateral, el hueso acetabular subcondral craneal, la cabeza y el cuello femoral y la presencia de la línea de Morgan. Ha demostrado ser simple, confiable, reproducible y un protocolo eficiente. En cada estructura se asigna un valor de 0 a 5, dependiendo del grado de la gravedad del cambio. Una calificación total de 0 a 2 por cada articulación recibe una evaluación equivalente a normal, mientras que una calificación por puntos, superior a 18 por cada cadera recibe el equivalente a displasia grave. Más allá del método de evaluación radiográfica, el informe puede, por último, ofrecer una evaluación del estado de las caderas, utilizando términos tales como: excelente, normal, casi normal, levemente displásico, con displasia moderada o displásico grave. Otros esquemas asignan el grado de displasia como grados 1, 2, 3 y 4. Estos términos tienen un significado distinto para diferentes observadores de las radiografías. Otros registros requieren que el valor numérico obtenido por medio de ciertos parámetros sea sumado y lograr así un valor numérico total para el perro sin usar los términos de normal o displásico. Esta información es de valor en la comparación del estado de las caderas entre dos o más perros y puede emplearse para determinar un nivel numérico por encima del cual los perros no sean recomendados para la reproducción. La clasificación por grados de la DC elaborada en 1954 por Schnelle se describía como: • Grado 1: la cabeza del fémur aparece demasiado pequeña en comparación con el acetábulo y, por lo tanto, demasiado amplio el intersticio entre dicha cabeza y el acetábulo. • Grado 2: el acetábulo coxofemoral está sensiblemente aplanado y la cabeza del fémur muestra a veces diferencias con respecto a la configuración esférica. • Grado 3: la cabeza del fémur está subluxada. • Grado 4: la cabeza del fémur está luxada. En muchas asociaciones dedicadas a la cría y en centrales de valoración, se sigue utilizando todavía esta clasificación en cuatro grados, sin que parezca aún claro si la misma es aún idéntica a las definiciones originales.

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Otra clasificación fue propuesta en 1967 por Piehler, donde determinaba la profundidad del acetábulo y proponía una clasificación por grados de la DC. La profundidad del acetábulo la determinaba sacando la diferencia de dos trayectos. Para ello, se resta la longitud del trayecto desde el punto más profundo de un acetábulo al punto más profundo del otro acetábulo; de la longitud del trayecto desde el punto más profundo del acetábulo de un costado hasta el centro del techo del acetábulo del otro costado. Con base en estas medidas, propuso la clasificación en tres grados de la DC. Cuando la calidad de las radiografías no es óptima, las trayectorias medidas por Piehler no pueden medirse con exactitud y varios investigadores comunicaron diversos inconvenientes con el método que le hicieron perder aceptación. El comité científico de la Fédération Cynologique Internationale (FCI) propuso un protocolo de clasificación en 1978 que fue finalizado en 1983, a los efectos de alcanzar una evaluación uniforme de las radiografías y ofrecer un esquema para un certificado internacional. Se describieron criterios para hacer posible colocar al animal dentro de cuadros correspondientes a seis grados de displasia (excelente, buena, regular, displásico ligero, displásico moderado y displásico grave). El grado asignado se basaba en la cadera más afectada de las dos articulaciones. Esta graduación fue modificada en 1991, adaptándose a las teorías más actuales en relación con la fisiopatología de la displasia. No existe un único sistema (con el que todos los clínicos concuerden y utilicen) para la clasificación de los cambios radiográficos. Mientras que algunos utilizan la subluxación como la característica clave, otros emplean los cambios óseos secundarios de remodelación. Algunos más, por otra parte, hacen que un perro joven con cambios graves reciba un grado más alto de displasia que un perro más viejo con el mismo nivel de cambios secundarios, asignando importancia a la edad. Esta práctica se basa en el hecho de asumir que la artrosis es progresiva. La actividad física, el peso corporal, el tamaño de la raza y la edad influyen en la clasificación radiográfica de la enfermedad. De esta manera, cualquier grado de displasia asignado a un perro tiene su mayor valor comparativo cuando se le compara con los grados de los miembros de la misma raza a la misma edad, con preferencia entre la edad de uno y dos años. En perros con displasia de cadera excepcionalmente grave, la luxación de la cabeza femoral, el engrosamiento del cuello y el aplanamiento del acetábulo se pueden presentar a las 12 a 18 semanas de edad, pudiéndose realizar el diagnóstico en base a cambios óseos a una edad temprana. La mayoría de los examinadores observaron que, en la población general, el diagnóstico precoz basado sólo en los cambios radiográficos es algo difícil y poco confiable antes de los seis meses de edad. Esto se debe a la influencia del cartílago presente en los huesos pélvicos

sobre la imagen radiográfica, así como también a la naturaleza mínima de los cambios óseos tempranos. Otro método de diagnóstico precoz se centra en el concepto de la osificación demorada de la cabeza femoral. Todos los cachorros, en los cuales la cabeza femoral no fue visible por medio de radiografías a las dos semanas de edad, desarrollaron displasia de cadera a los 12 meses de edad. La mayoría de los animales que evidenciaron la cabeza femoral en la radiografía a las dos semanas de edad desarrollaron caderas normales. Parecería que la osificación tardía de la cabeza femoral provee tiempo adicional para el desarrollo de la displasia de cadera. En la evaluación radiográfica de perros de mayor edad, existe un posible problema debido a la posibilidad de interpretar erróneamente la etiología de la artrosis observada en las radiografías. Se ha sugerido que la edad de seis años es el límite superior para la evaluación radiográfica para displasia de cadera debido a que los cambios degenerativos causados por el paso de la edad (enfermedad articular primaria) pueden ser mal interpretados asociándolos con cambios secundarios resultantes de una displasia de cadera.

VALORACIÓN DEL MÉTODO DE COMPRESIÓN-DISTRACCIÓN En un estudio de la Universidad de Pennsylvania, tres radiólogos y la OFA valoraron las radiografías de la pelvis de una muestra de 65 perros de raza grande y gigante. Con base en el esquema de calificación de siete puntos de la OFA (excelente, bueno, regular, limítrofe, DC leve, DC moderada y DC grave), los radiólogos que no eran de la OFA concordaron con esta organización en menos de 50% de los casos. Un radiólogo que interpreta con regularidad para la OFA fue en comparación un poco más favorable con la calificación oficial de la OFA, para un acuerdo total en la calificación de 61%. Cuando cada radiólogo se comparó consigo mismo en cuanto a la repetición de la calificación de la pelvis utilizando el mismo fondo común de perros en dos ocasiones diferentes (variabilidad dentro del examinador), la concordancia varió entre 48 y 75%. En consecuencia, hubo un desacuerdo considerable en la calificación de la pelvis, no sólo entre los radiólogos sino en el mismo radiólogo en dos ocasiones diferentes. Un hecho que preocupó fue que de los 65 perros que constituyeron la muestra del estudio, en 10 de ellos la OFA determinó que eran displásicos, en tanto que, los radiólogos no afiliados a la OFA diagnosticaron que 25 y 29 perros eran displásicos, respectivamente. Este estudio pequeño indicó un grado inquietante de variabilidad entre los radiólogos certificados. Debido a los problemas inherentes con la calificación subjetiva, se han propuesto o practicado técnicas

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físicas y radiológicas como un intento para proporcionar un diagnóstico más seguro de DC. Sin embargo, pocas de ellas se han aceptado o han encontrado un apoyo científico firme. Los métodos diagnósticos, como los de Ortolani, Bardens y Barlow, utilizan la palpación de la articulación coxofemoral para obtener información semicuantitativa sobre la laxitud articular y la susceptibilidad consiguiente de displasia de la cadera en perros. De los métodos radiológicos para cuantificar la laxitud de la articulación coxofemoral (subluxación), el del ángulo de Norberg (AN) se ha utilizado de manera primordial en Europa y de manera esporádica en algunos años en EUA, pero por lo general como un medio de investigación más bien que clínico. El ángulo de Norberg cuantifica la laxitud articular a partir de la proyección radiológica estándar de la pelvis con las extremidades extendidas y una representación numérica de la laxitud articular subjetiva (subluxación) que se observa en la radiografía. De manera característica, el ángulo de Norberg califica los límites entre el bajo de 55 hasta el alto de 115 grados. Las cifras menores de la escala del AN indican una mayor laxitud de la articulación. No se han llevado a cabo estudios para comprobar los límites del AN relacionados con la laxitud de la articulación coxofemoral normal; sin embargo, un informe sugiere que es mayor de 105 grados. La calificación media del AN de 99 perros que la OFA juzgó como “normales” fue de 104.2º y, en los 14 que consideró “displásicos”, el AN medio fue de 96 grados. Como hecho interesante, las pelvis que la OFA juzgó como normales tuvieron ángulos de Norberg muy bajos, de 89º, mientras que 46 de los 99 perros normales, según la OFA, tuvieron una laxitud de las articulaciones coxofemorales de menos de 105º del AN. Si bien la OFA no mide el AN como parte de su valoración, según este estudio es obvio que muchos perros con AN menor de 105º se aprueban para reproducción. Es probable que el criterio de 105º sea muy estricto para que sea práctico, en particular porque no se ha demostrado de manera definitiva su utilidad diagnóstica. Tal vez ello explique la poca aceptación del método del AN como un medio diagnóstico de displasia de la cadera en perros. El requerimiento de una edad de dos años para determinar el estado definitivo de la pelvis por el método de la OFA tenía un valor marginal para los criadores que deseaban seleccionar cachorros a la menor edad posible a fin de conservarlos como candidatos potenciales para reproducción. Ante esta incertidumbre, se obligó a los criadores a seguir su intuición en la selección de cachorros, o se les forzó a invertir tiempo y dinero sustanciales en la alimentación y mantenimiento de muchos animales con buen potencial de reproductores hasta los dos años de edad. A partir de estudios en pelvis de cadáveres, se observó que la imagen radiológica estándar de la pelvis con las

extremidades extendidas ocultaba su laxitud al eliminar los elementos tensiles de la cápsula articular. Asimismo, se descubrió un mecanismo hidrostático (parecido al vacío) que influía de manera crítica en la estabilidad de la articulación coxofemoral. Los autores supusieron, apoyados en la literatura, que el incremento del volumen de líquido sinovial contrarresta la función del mecanismo hidrostático que estabiliza de manera pasiva la articulación coxofemoral. En 1990, se introdujo en la literatura veterinaria un nuevo método diagnóstico radiológico de esfuerzo, que culminó siete años de desarrollo y valoración en la Universidad de Penssylvania. El nuevo método radiológico con esfuerzo requería sedación profunda o anestesia general del perro e incorporó dos imágenes con el animal en posición supina y las articulaciones coxofemorales en ángulo de flexión y extensión neutro (fase de pie o de postura), una de compresión con las cabezas femorales asentadas en los acetábulos, y otra imagen de distracción obtenida ejerciendo una acción de palanca por medio de un dispositivo diseñado a la medida entre las piernas al nivel de la pelvis ventral, para producir así el desplazamiento lateral máximo de las cabezas femorales. Además, se desarrolló un nuevo método de medición para cuantificar el grado relativo de desplazamiento de la cabeza femoral del acetábulo visible en la imagen de compresión o en las de distracción. En el nuevo método de medición se utilizó un índice de 0 a 1, con 0 para la articulación congruente, como se observa en la imagen radiológica de compresión, y 1 para representar la laxitud articular más extrema, como se observaría en la imagen de distracción de articulaciones que están virtualmente luxadas. El índice de distracción (ID) es una escala de proporción, que significa que una pelvis con un ID de 0.6 muestra el doble de laxitud que otra con un ID de 0.3. La cabeza femoral de una articulación coxofemoral con un índice de 0.6 puede considerarse subluxada en 60% del acetábulo. El método de calificación de la OFA es una escala ordinal y el ángulo de Norberg (AN) una escala de intervalo, ninguna de las cuales es proporcional. Asimismo, el ID es más intuitivo que la calificación del AN; es decir, es más fácil representarse de forma mental una articulación coxofemoral luxada en 60% que una con un AN de 85. Se comparó en una población de perros de raza pura la laxitud de la articulación coxofemoral (subluxación) en la imagen radiológica estándar de la OFA con la laxitud de la articulación en la imagen de distracción. Se encontró que, en promedio, la radiografía de distracción reveló 2.5 veces más laxitud de la articulación que la estándar de la pelvis con las extremidades en extensión. Para una pelvis específica, la imagen de distracción siempre reveló una mayor laxitud que la de la pelvis con extremidades extendidas, y con frecuencia mostró una laxitud obvia mensurable cuando la imagen de la pelvis con extremidades extendidas no indicaba ninguna.

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El índice de distracción se determina midiendo la distancia de separación entre el centro de la cabeza femoral y el centro acetabular, y dividiéndola por el radio de la cabeza femoral. Un análisis de la laxitud de la articulación coxofemoral y la coexistencia de EAD en perros de raza grande y gigante mostró que la laxitud de la articulación obtenida de la imagen radiológica de distracción se correlacionaba más con el aspecto radiológico de EAD que la laxitud (subluxación) de la imagen de la pelvis con extremidades extendidas. Una observación en particular notable consistió en que era muy poco probable que las articulaciones que mostraban una laxitud muy baja, llamadas articulaciones coxofemorales apretadas, tuvieran pruebas de EAD. A medida que aumentaba la laxitud, había un incremento concurrente de la probabilidad de EAD de la pelvis. Como hecho interesante, en ninguna articulación con un índice de separación menor de 0.3 hubo pruebas radiológicas de EAD. Los perros que tenían un índice de distracción de la articulación coxofemoral menor de 0.3 fueron negativos verdaderos para EAD dentro del periodo del estudio. Se consideró que los animales con un ID mayor de 0.3 tenían hiperlaxitud de la articulación y eran susceptibles de EAD, aunque con frecuencia parecían normales desde el punto de vista fenotípico, en la radiografía estándar con la pelvis con las extremidades extendidas. En una valoración longitudinal de tres años de más de 140 perros a los que se les dio seguimiento desde los cuatro meses de edad, se demostró que el índice de distracción era claramente más repetible con el tiempo que el ángulo de Norberg o la calificación de la OFA. El ID a los cuatro meses se correlacionó con el de los seis, 12 y 24 meses. Los límites de los coeficientes de correlación para el AN y la calificación de la OFA durante el mismo intervalo fueron mucho más bajos. Se demostró que el índice de distracción temprano se correlacionaba mejor con el desarrollo de EAD que el de Norberg y la calificación de la OFA. Un análisis subsiguiente confirmó que, de las variables medidas, el ID a una edad tan joven como los cuatro meses era el mejor indicador de la probabilidad de EAD, y que el vigor de la predicción aumentaba cuando se llevaba a cabo el análisis a los seis meses o un año. Se encontró que los Pastores alemanes tenían una probabilidad 6.3 veces más alta de mostrar EAD que los otros perros en la muestra. Más aún, cada incremento de 0.1 del ID se acompañaba de un aumento de 4.1 de riesgo de EAD. Se llevó a cabo un estudio en 39 cachorros de Pastor alemán de ocho semanas de edad para saber si la laxitud de la articulación coxofemoral a una edad menor de 16 semanas también podía predecir la susceptibilidad a la enfermedad. Los resultados en esta muestra de cachorros revelaron que la laxitud de la articulación coxofemoral a las ocho semanas de edad no es lo bastante segura como para utilizarse en un sentido de predicción. Sin embargo,

pruebas preliminares de otros centros colaboradores sugieren que ciertas razas de perros pueden mostrar laxitud articular y susceptibilidad a la enfermedad a una edad menor de 16 semanas. No obstante, por el momento se recomienda no valorar perros antes de las 16 semanas de edad y hacer una radiografía de seguimiento para confirmar la laxitud obtenida a las 16 semanas, a los seis meses o al año de edad. Se valoraron las pelvis de una población de 65 perros de raza grande mediante procedimientos radiológicos oficiales de la OFA y por el método radiológico de esfuerzo con compresión/distracción. Un porcentaje alto de perros (71%) certificados oficialmente para reproducción por la OFA tenía laxitudes de la articulación coxofemoral que correspondían a la susceptibilidad a EAD según los datos de distracción.

MEDIDAS PREVENTIVAS Por parte de muchos clubs de perros de razas puras se han promulgado, ya desde el decenio de 1960-69, normas de reproducción más o menos estrictas para la lucha contra la DC. Se utilizó para ello la selección de masa, excluyendo como reproductores a los animales sintomáticos y a los perros radiológicamente positivos de padecer displasia de cadera. Tuvieron que pasar luego algunos años para que repercutieran en la práctica las medidas y disminuyera la frecuencia de aparición de la enfermedad en las correspondientes poblaciones. En muchas razas, como por ejemplo de Pastor león y San Bernardo, la proliferación de la displasia de cadera es tan grande que la exclusión de la reproducción de todos los portadores sintomáticos conduciría a una gran disminución de la base de la población canina apta para la reproducción. De ahí que muchos clubs de razas puras, con una frecuencia de 40% o más de casos de DC, tengan que criar perros afectos de ligera o hasta mediana displasia y aplicar sólo de un modo paulatino las normas. Otra posibilidad de selección más eficaz es la prueba de los descendientes. Frente a la selección de masas, este método tiene la ventaja de que se detecten, además de los portadores sintomáticos, también aquellos animales que, si bien están radiográficamente libres de displasia de cadera, muestran una tendencia congénita desfavorable en cuanto a la DC. En la acentuación de un cuadro poligenético determinante como la DC, participan, además de los factores genéticos, también factores del medio ambiente. Éstos pueden influir positiva y negativamente en el desarrollo de la articulación coxofemoral. Por factores del medio ambiente, en relación con la DC, se entienden todas la influencias externas que actúan desde la fusión de las células embrionarias hasta la maduración completa de las articulaciones coxofemorales de un individuo.

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En lo referente a las medidas profilácticas contra la DC, ofrecen interés aquellos factores medioambientales que pueden ser creados por el criador o los futuros propietarios, en especial la posibilidad de poder influir a través de la alimentación. Algunas investigaciones llevadas a cabo en Suecia y en EUA han demostrado que un aumento considerable de peso en los animales que tengan una propensión genética a la DC, está correlacionado con la aparición de la enfermedad. La importancia que puede tener la alimentación en la acentuación de la DC queda evidenciada en el siguiente ensayo con individuos de camadas descendientes de padres afectados de displasia. Las camadas fueron divididas, estableciéndose dos grupos de cachorros. Un grupo fue destetado de la madre al cabo de unas semanas y fueron alimentados en forma muy restrictiva con una dieta equilibrada. Después del tercer mes de vida, estos cachorros podían comer sin restricciones (ad libitum). El segundo grupo de cachorros continuó junto a una de las madres y recibió desde el principio una comida ad libitum. El 75% del grupo 1 estaba libre de DC a la edad de 10 meses, mientras que en el grupo 2, 90% de los animales ya presentaban a los seis meses un dictamen positivo de DC. Estos datos apuntan al hecho de que una alimentación correcta no es en absoluto equivalente a una alimentación que tenga por objeto un crecimiento corporal máximo. Por ello, varios autores previenen acerca de abstenerse de utilizar dietas altas en energía, sobre todo en las razas grandes y de rápido crecimiento. Muchos criadores son de la opinión de que sólo con una ingestión máxima de comida y de nutrientes se puede alcanzar un crecimiento óptimo. Mediante una alimentación equilibrada se llega al mismo resultado, pero sólo algo más tarde, si bien la masa muscular y la maduración del esqueleto se hallan en una mejor sintonía. Otro factor, a tener muy en cuenta durante el periodo de crecimiento, es el contenido en sustancia mineral de los alimentos, en especial la proporción entre calcio y fósforo, que ha de ser de 1:0.8. En las raciones alimentarias, compuestas por el propio criador con gran contenido en carne, esta relación se desplaza a menudo a favor del fósforo y, sin una administración correspondiente de calcio, se llegaría a una degradación del calcio contenido en la reserva ósea para compensar la relación calcio-fósforo en la sangre. Esto actúa en contra de una maduración óptima del esqueleto y conduce en los estadios adelantados a una malformación de los huesos (osteodistrofia fibrosa). Ahora bien, una oferta excesiva de calcio puede tener consecuencias igualmente graves que las de un aporte deficiente de calcio. Debido al elevado índice de resorción del calcio desde el intestino (40% como mínimo), se produce con facilidad una elevación del nivel de calcio sérico (hipercalcemia). A través de éste, aumenta

la formación de sustancia ósea, pero se retrasa el metabolismo óseo necesario para la maduración del esqueleto. Esta circunstancia puede conducir a un ángulo obtuso entre el cuello del fémur y la diáfisis del mismo con asiento insuficiente (subluxación) de la cabeza femoral dentro del acetábulo de la articulación coxofemoral. El mismo efecto es de temer en caso de administración excesiva de vitamina D, puesto que la vitamina D o sus metabolitos aumentan la resorción de calcio desde el intestino. Además de la alimentación, otros factores medioambientales que también influyen son los movimientos corporales y el alojamiento de los perros. En efecto, mediante la imposición de una extrema restricción de los movimientos a los cachorros que en pequeñas jaulas se veían forzados a estar sentados con frecuencia, se ha podido evitar la aparición de la DC. La postura sentada que tienen que adoptar con frecuencia, parece garantizar en este caso, un profundo asentamiento de la cabeza femoral dentro del acetábulo y provocar así un estímulo plástico para la formación de una articulación de cadera correcta. Sin embargo, por razones de protección de los animales, debe rechazarse este tipo de alojamiento contra natura. En cambio, las limitaciones de movimiento en un tiempo posterior no influyen de un modo notable en el desarrollo de la articulación coxofemoral. Debe prevenirse contra grandes esfuerzos de larga duración, como por ejemplo largas excursiones en bicicleta o entrenamientos intensivos y demasiado prematuros para la formación de perros guardianes, en el caso de los perros jóvenes, puesto que estas actividades llevan a un sobreesfuerzo de las articulaciones, inmaduras aún, de la cadera y pueden favorecer la aparición de DC. La solución óptima es la actividad juguetona diaria de acuerdo con las necesidades del perro joven, de manera análoga a lo que sucede en la vida natural con sus semejantes. En cuanto al alojamiento de los animales jóvenes, hay que resaltar la necesidad de que las perreras estén secas, el suelo sea antideslizante y seguro a la pisada. Los suelos lisos y resbaladizos favorecen el deslizamiento de los perros aún no desarrollados, provocando patas traseras muy abiertas. De este modo se producen notables influencias de fuerzas no naturales que pueden incidir de forma desfavorable en un desarrollo sano de las articulaciones coxofemorales. Es posible, mediante una configuración óptima de los factores del medio ambiente, influir de un modo favorable en un animal afecto de una displasia de origen genético y ayudarle de esta manera. Sin embargo, no se puede evitar de esta forma la aparición de la enfermedad. Más bien, el éxito del control en la reproducción se ve dificultado por influencias del medio ambiente óptimas, puesto que muchos animales con rara genética destacan en menor grado radiológica y clínicamente que en condiciones ambientales menos favorables. En cambio, un animal sano desde el punto de vista

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genético en cuanto a DC, tampoco desarrollará ninguna DC, aun en condiciones desfavorables del medio ambiente. Con esto queda claro que todas las medidas preventivas contra la DC, exceptuando la reproducción, favorecen al individuo, pero no a la raza. Esto no quiere decir; sin embargo, que todos los perros tengan que ser criados en las condiciones más desfavorables posibles, sino que se quiere atraer la atención de los criadores y de los representantes de los clubs de razas puras sobre el desafío propiamente dicho, que es la lucha contra la DC a través del control en la reproducción. Los actuales avances de la biología molecular en el desciframiento del genoma están proporcionando los conocimientos para la identificación exacta de las alteraciones en los genes que determinan la DC. Se han localizado en el estudio del DNA de perros con DC microsatélites marcadores de la enfermedad, lo cual es de gran valor para poder determinar en los perros desde muy temprana edad si están afectados por la DC. En el futuro, con lo que se comienza a conocer como terapia génica, podrán también establecerse tratamientos que puedan enfrentar el fondo del problema.

TRATAMIENTO El tratamiento se divide en tres grupos principales: conservador, médico y quirúrgico. • El tratamiento conservador se concentra en el mantenimiento del perro por medio de un cuidadoso control de las actividades del animal, el ambiente y la dieta. • El tratamiento médico emplea ciertos medicamentos para controlar el dolor. • Los procedimientos quirúrgicos tienen varios objetivos y sus usos dependen de la edad. No importa qué fármaco o tipo de cirugía se emplee, éstos deben estar combinados con el tratamiento conservador, que consiste en el control del peso y el ejercicio. Ciertos procedimientos quirúrgicos se realizan mejor en perros jóvenes previo al desarrollo de artrosis secundaria, en un esfuerzo por disminuir al máximo este proceso, mientras que otros se pueden emplear como procedimientos de recuperación en perros adultos.

Tratamiento conservador En el perro en crecimiento La progresión de la artrosis secundaria en los perros en crecimiento con displasia de cadera se puede controlar por medio del manejo conservador. El ejercicio en el perro joven puede ser regulado, comprendiendo que el exceso de actividad atlética puede causar un mayor daño en la

cadera. Es ideal que el tratamiento en el perro joven consista en la persistente abducción de los miembros posteriores, dando como resultado que la cabeza femoral asiente con mayor profundidad en el acetábulo. Este procedimiento se lleva a cabo con regularidad en los cachorros con displasia colocando pañales dobles. La única acción disponible para disminuir al máximo los efectos de la laxitud articular en los cachorros es el control del peso corporal y la demora en la velocidad del crecimiento por medio de un estricto control de la dieta. Esto hace que el aparato musculoesquelético se desarrolle con mayor lentitud.

En el perro adulto Es mucho lo que se puede realizar para disminuir el dolor en el perro adulto con artrosis secundaria a una displasia de cadera, aunado al tratamiento médico o quirúrgico. Es importante evitar el exceso de ejercicio en la cadera displásica por medio de juegos bruscos o ejercicios prolongados. El ejercicio controlado es importante para el mantenimiento del tono muscular y demora la contractura de los tejidos blandos periarticulares, hecho que limita el movimiento de las articulaciones. La natación está recomendada. El control del peso es importante, ya que el aumento del peso corporal produce un estrés importante sobre las articulaciones vulnerables. Del mismo modo, hay que evitar las superficies resbaladizas, ya que las caídas pueden causar dolor por el trauma a la cadera, y conviene asegurarse de que el perro duerma en un ambiente cálido y seco. Cuando el tratamiento conservador no es suficiente para mantener cómodo al perro, se puede utilizar el tratamiento médico.

Tratamiento médico Se recomienda una variedad de analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos (AINE) para su uso en el control del dolor y la claudicación en perros con displasia de cadera. Los fármacos sólo son administrados con el objetivo de aliviar el dolor y no con el fin de revertir la enfermedad articular. De hecho, el perro con menos dolor después de la medicación puede tender a desarrollar un uso excesivo de las caderas y causar una progresión más rápida de la artrosis. Ciertos medicamentos pueden causar problemas luego de la administración. Algunos de los AINE utilizados con frecuencia, como el ácido acetilsalicílico (AAS), la fenilbutazona y el ácido mefenámico, pueden causar vómitos y úlceras en el estómago y el duodeno. El ácido acetilsalicílico es el agente más utilizado en el mundo, tanto en humanos como en perros. La dosis recomendada es de 10 a 40 mg/kg, por vía oral, cada 8 a 12 h. Los efectos no deseados son frecuentes e incluyen úlceras gástricas. Es dudoso si el ácido acetilsalicílico adicionado

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con una sustancia “buffer” o con cubierta entérica disminuye el riesgo de hemorragias y úlceras gastrointestinales. Además del AAS, hay muchos otros fármacos que son más costosos, tienen efectos no deseados propios y no son siempre más eficaces. Deben ser utilizados sólo si el AAS ha demostrado ser ineficaz. La fenilbutazona puede ser eficaz en ciertos perros que no responden al ácido acetilsalicílico. Sin embargo, además de los efectos no deseados sobre el intestino, puede causar mielosupresión. Un nuevo agente es el carprofeno, y se ha demostrado que es bien tolerado y muy efectivo en la mayoría de los perros. Es un antiinflamatorio no esteroideo que inhibe la ciclooxigenasa, bloqueando la producción de prostaglandinas y dando un efecto analgésico y antiinflamatorio. Se administra en dosis de 2 mg/kg cada 12 h. El ácido mefenámico, un AINE de la clase de los fenamatos, tiene posibles efectos no deseados sobre el aparato gastrointestinal y su uso se puede tener en cuenta cuando otros fármacos con menos riesgo han sido utilizados sin éxito. Se administra por la vía oral en una dosis que no exceda de 1.2 mg/kg, dividida en dos o tres tomas diarias, durante 7 a 10 días, y luego se disminuye la dosis. La prednisolona o la prednisona son agentes más fuertes y eficaces que también pueden ser utilizados para aliviar el dolor asociado con la displasia de cadera. Se administran en una dosis inicial, por vía oral, de 2 mg/kg/día durante varios días, seguidos por una dosis de mantenimiento crónico de 1 mg/kg/día en promedio. Sin embargo, los corticosteroides pueden acelerar la degeneración del cartílago, demorando la reparación cartilaginosa normal y provocando la tendencia del perro a sobreejercitarse debido a la falta de dolor. Por esta razón, los corticosteroides deben ser restringidos a los casos avanzados que no muestran una respuesta total al tratamiento convencional. Otro grupo de fármacos que pueden tener aplicación en el tratamiento médico de la displasia de cadera son los glucosaminoglicanos polisulfatados, constituidos principalmente por sulfato de condroitín, que protegen al cartílago articular haciendo lento el proceso degenerativo. Es una sustancia natural encontrada en el cartílago articular e inhibe las enzimas lisosomales, la síntesis de prostaglandinas y de interleucinas y la liberación de radicales libres. El tratamiento sistémico da lugar a concentraciones del fármaco en el cartílago articular; su uso está asociado con efectos terapéuticos positivos. A pesar de que pueda proveer algún grado de protección al cartílago articular, es necesario comprender que, en la enfermedad articular avanzada asociada con displasia de cadera, es poco, si lo hay, el cartílago articular que permanece para ser protegido y, por lo tanto, el valor del fármaco es cuestionable. A pesar de que la farmacoterapia se utiliza en los pacientes de todas las edades, es de especial valor en los

perros más viejos, en los que se puede considerar el tratamiento quirúrgico como inapropiado debido a la edad, el costo o el dolor y la molestia asociados con la cirugía.

Tratamiento quirúrgico En el perro en crecimiento El cachorro siente dolor debido a la temprana subluxación de la cabeza femoral y al estiramiento o a la rotura de la cápsula articular y el ligamento redondo de la cabeza femoral, junto con el desarrollo de microfracturas en el borde acetabular debido al traumatismo causado por la cabeza femoral que se desliza sobre este borde. Debido a que en apariencia la contractura del músculo pectíneo causa, en parte, el desplazamiento de la cabeza femoral hacia la parte dorsal del borde acetabular, se describieron técnicas quirúrgicas sobre este músculo o su tendón. Una cirugía que intenta corregir la inestabilidad articular es la triple osteotomía pélvica y puede ser considerada tanto una cirugía preventiva como correctiva en relación con la inestabilidad articular. En las razas gigantes, en las que la anormalidad principal es la anteversión y la deformación en valgus de la cabeza y el cuello femorales, se puede emplear una cirugía preventiva diferente, como es la osteotomía desrotacional en varus. También se han comunicado la cirugía de acetabuloplastia y la de lateralización intertrocantérica de la porción proximal del fémur. Otras técnicas más recientes y que todavía permanecen en fase experimental es la sinfisiodesis juvenil púbica, la utilización del aparato de distracción ilíaca, para dar rotación lateral y angulación ventral al acetábulo y lograr así una mejor congruencia articular, y también la técnica quirúrgica de la banda elástica. También se ha sugerido la realización de la neurectomía de la cápsula articular, junto con la miectomía del pectíneo y la tenectomía del iliopsoas, como un tratamiento sintomático. Técnicas que liberan la tensión de los músculos aductores La cirugía de los músculos pectíneos se desarrolló a partir de las primeras observaciones de Bardens y Hardwick. Estos autores pusieron de manifiesto, en los animales con displasia coxofemoral, una abducción limitada y dolorosa de los miembros posteriores, asociada a una fuerte tensión de los pectíneos. Por ello, propusieron la sección de los pectíneos como tratamiento de la displasia de la cadera y propusieron como hipótesis que esta cirugía permitiría detener la evolución de la enfermedad. En la actualidad, se sabe que esto no sucede y los trabajos experimentales de Lust y Bowen han demostrado que la miectomía de los pectíneos, no tiene ningún efecto sobre la evolución de la displasia coxofemoral. Mediante estudios histológicos y electromiográficos, han puesto de manifiesto una lesión de los pectíneos,

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además de una importante actividad miotática de este músculo, pero no han conseguido demostrar que esta lesión (hipotrofia de tipo I) pueda ser el origen de la displasia. Los trabajos de Ihemelandu señalan una disminución de las fibras de tipo I (fibras rápidas) en los perros displásicos y un menor desarrollo de estos músculos que en los animales sin displasia coxofemoral. Su efecto es antiálgico y, en este sentido, aunque sus indicaciones sean limitadas, puede constituir una solución satisfactoria en ciertos casos. El músculo pectíneo es un aductor del fémur y la idea original fue que su sección permitiría la abducción del fémur y, de esta manera, mejoraría el asentamiento de la cabeza femoral dentro del acetábulo. La sección del músculo o el tendón pectíneo es bastante efectiva en la disminución del dolor en el curso agudo de la displasia de cadera, hecho que ocurre alrededor de los seis meses de edad. En un inicio, se informaron buenos resultados. El tratamiento es algo similar al buscado en los niños con la colocación de múltiples pañales después del nacimiento. Por lo general, este tratamiento en los niños conduce al desarrollo normal de la cadera debido a que las fuerzas de apoyo no desempeñan un papel en la enfermedad y el desarrollo de la cadera lleva años en completarse. Sin embargo, en los perros, en el momento en que la displasia se hace notable, las fuerzas de apoyo ya han trabajado durante muchas semanas y la cadera ya lleva más de la mitad de su proceso de osificación. Estos procedimientos quirúrgicos en el perro, aunque alivian el dolor, tienen poco efecto en el curso de la enfermedad, y la artrosis y la deformación acetabular continúan su progreso. Las técnicas liberadoras de tensión pueden variar en forma técnica e incluyen la transección del músculo o el tendón pectíneo (miectomía, tenectomía), con o sin la extracción de una porción del músculo o tendón (miotomía, tenotomía) desde el extremo distal. La extracción de una porción del tendón o músculo evita la reunión de los extremos seccionados. Se pueden operar ambos miembros al mismo tiempo. Es necesario tener cuidado de evitar seccionar quirúrgicamente la arteria y la vena femorales. Si se realiza una miectomía o una miotomía parcial o total del pectíneo, la hemorragia y la consiguiente formación de seroma pueden constituir una complicación. Se recomienda este procedimiento para los animales cuyo problema funcional esté más relacionado con una tensión permanente e importante del sistema aductor que con una degeneración artrósica de la articulación. La edad del animal en el momento de la intervención no es un factor limitante. Wallace ha publicado una serie de casos operados a los doce años. El estadio de la displasia en el momento de la decisión operatoria ha sido objeto de controversia; las opiniones actuales recogen las con-

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clusiones de Vaughan, quien demuestra que, cuanto más evolucionada esté la enfermedad, peores serán los resultados con esta intervención. Se coloca al animal en decúbito dorsal, con los miembros posteriores en abducción completa y los fémures perpendiculares a la línea media; esta posición pone de relieve los pectíneos y facilita de este modo su localización y su disección. Se realiza una incisión cutánea a lo largo del cuerpo muscular y, luego, por medio de disección roma del tejido graso subcutáneo, se localizan los vasos femorales situados cranealmente al cuerpo muscular y el tendón de origen que se desinserta al ras de la eminencia pectínea del pubis. Se presiona con una pinza hemostática el cuerpo muscular y, por disección roma, se prosigue hasta el límite del tendón distal, el cual se secciona en su unión con el cuerpo carnoso, a unos 2 cm distantes de los vasos circunflejos distales, y por último se realiza el cierre de la herida en dos planos. El posoperatorio es simple y consiste en un ejercicio limitado a la salida con correa durante diez días, plazo a partir del cual se retiran los puntos y con esto se finaliza el tratamiento del paciente. La mejoría funcional es, en general, rápida y el efecto analgésico debido a la disminución de las presiones sobre la articulación es casi inmediato. Si bien los resultados inmediatos y a medio plazo son muy alentadores, no ocurre lo mismo con los resultados a largo plazo, ya que no tienen ninguna incidencia sobre la evolución de la displasia. Se ha descrito una alta tasa de éxito (90%) utilizando estas técnicas liberadoras de tensión, observándose el alivio del dolor dentro de las 24 a 72 h posquirúrgicas y perdurando hasta seis meses. Después de cierto tiempo, una banda fibrosa reemplazó el músculo, y todos los perros de un estudio mostraron un empeoramiento radiográfico progresivo, lo que indicaba la permanencia de la incongruencia articular. Algunos investigadores mencionan que la sección simultánea del músculo aductor mayor provee más alivio que la sección única del músculo pectíneo. Las técnicas liberadoras de tensión le permiten al perro con displasia grave alcanzar un estadio relativamente confortable hasta tener la edad suficiente como para transformarse en un candidato para el reemplazo total de la cadera.

Triple osteotomía pélvica Esta técnica quirúrgica libera la porción acetabular de la pelvis y la hace bascular ventrolateralmente a fin de recubrir la cabeza femoral subluxada y corregir así la inestabilidad articular. La congruencia articular lograda provoca un reparto más homogéneo de las fuerzas de presión que se ejercen sobre la cadera y detiene el ciclo de la evolución artrósica. Se han propuesto numerosas técnicas para realizar el basculamiento acetabular y para fijarlo. Hohn describió

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en 1969 una técnica de osteotomía en Z del ilion, asociada a otra de la tabla isquiática que se fijaba mediante un tornillo. En 1981, Schrader propuso una técnica en la que asociaba osteotomías en Z del ilion, yuxtaarticular del isquion y una transposición del trocánter mayor a fin de aumentar la estabilidad en los casos más avanzados. Slocum desarrolló una técnica que asocia la osteotomía rectilínea del ilion, de la tabla isquiática y de la rama craneal del pubis a la osteotomía ilíaca fijada mediante una placa con tornillos. Esta técnica es la más extendida en la actualidad y las modificaciones introducidas en ella tienen por objeto, sobre todo, definir el mejor medio de fijación de la osteotomía del ilion. Se trata de una técnica que debe reservarse para los animales que presentan un trastorno funcional posterior, asociado a una subluxación coxofemoral y sin anomalía del fémur proximal. Se explora en cada caso el signo de Ortolani. Se realizan dos radiografías en proyecciones ventrodorsal y lateral para detectar una posible anteversión del cuello, con o sin coxa valga, lo que constituiría más bien una indicación de osteotomía intertrocantérea. Las radiografías permiten, asimismo, medir las lesiones artrósicas y la profundidad del acetábulo; si el desarrollo de osteofitos es tal que el espacio entre el trocánter mayor y la cabeza femoral está relleno, o si se constata un relleno del acetábulo demasiado evolucionado como para poder asegurar una buena cobertura posoperatoria, no se recomienda esta técnica. Cuanto mayores sean las posibilidades de remodelado, mejor será el resultado esperado. La ausencia de modificaciones artrósicas permite esperar una buena congruencia posoperatoria inmediata y, por tanto, una evolución a largo plazo más favorable. La presencia de una artrosis moderada (reborde craneodorsal modificado, ribete de osteofitos en la base del cuello) no constituye; sin embargo, una contraindicación de la técnica. La técnica quirúrgica comprende tres tiempos sucesivos: una osteotomía rectilínea del ilion, una caudal del isquion y otra de la rama craneal del pubis. Para la osteotomía de la rama craneal del pubis se coloca al animal en decúbito lateral. Se realiza una incisión cutánea de 3 a 4 cm a lo largo del músculo pectíneo, al nivel de su inserción proximal, se diseca la fascia y se desinserta el tendón proximal del músculo pectíneo, se colocan retractores de Hohmann a ambos lados de la rama craneal del pubis para facilitar la exposición y se realiza la osteotomía de 1.5 cm, con minisierra oscilante o una Rounger, y luego se sutura por planos. La osteotomía del isquion se realiza iniciando con la incisión cutánea a lo largo del reborde caudal de la tabla isquiática, se localiza el borde caudal de la inserción del semitendinoso, se realiza una elevación subperióstica del obturador interno y del semimembranoso, se colocan dos separadores de Hohmann desde la incisión

cutánea hasta el borde caudal del agujero obturador, se realiza la osteotomía con una sierra de Gigli y al final se sutura en dos planos. Para la osteotomía del ilion, el abordaje es por la vía anterior clásica; los músculos glúteos se reclinan dorsalmente y la osteotomía se realiza con sierra oscilante, perpendicular a la gran escotadura ciática y por detrás de la articulación sacroilíaca. El segmento acetabular así liberado se manipula utilizando unas pinzas de Kern que se colocan en el cuello del ilion y se sitúa en su nueva posición para tratar de obtener un afrontamiento óptimo entre las dos partes del ilion. La fijación de esta osteotomía se puede realizar de diferentes maneras: placas clásicas curvadas por el cirujano, placa AO con muesca en el lugar de torsión, placas preformadas del tipo de las propuestas por Legeard. En la actualidad, las más utilizadas son placas en forma de V de la parte destinada a ser fijada sobre la porción acetabular, lo que permite la colocación de tres tornillos en una zona estrecha. La lateralización de 5 mm de la porción acetabular de la placa con respecto a su porción ilíaca permite, por una parte, obtener una mejor cobertura de la cabeza femoral para un mismo ángulo de rotación (casi siempre 30°) y, por otra, evitar el estrechamiento del canal pélvico. Se dispone de placas con 45° para los casos más graves. Es preciso reconocer aquí que el ángulo ideal de basculación del acetábulo rara vez se calcula con precisión, y que la corrección aportada queda a la apreciación del cirujano, siendo importante obtener una buena cobertura posoperatoria. El objetivo de la triple osteotomía pélvica no sólo es restaurar una función inmediata correcta del paciente, sino también asegurar una evolución favorable a largo plazo de la articulación coxofemoral. La reanudación del apoyo después de esta cirugía es, en general, muy rápida y de manera franca desde el decimoquinto día, fecha en la que se puede considerar una intervención sobre el otro lado si se trata de un animal joven. El resultado funcional definitivo se obtiene hacia el tercer mes. Las complicaciones más frecuentes son, por una parte, trastornos neurológicos debidos a una afectación perioperatoria del ciático o del nervio pudendo. En ocasiones se puede observar, en el posoperatorio tardío (dos a tres meses), un aplastamiento de la cabeza y un acortamiento del diámetro del cuello; estas modificaciones son consecuencia de las nuevas tensiones que se aplican sobre esta articulación en pleno desarrollo. Los resultados funcionales son los mejores si se interviene a animales jóvenes, sin lesión artrósica y sin deformación del fémur proximal. Slocum, afirma haber observado una estabilización de la degeneración artrósica un año después de la intervención en los 113 perros (de 119 operados), observaciones reforzadas por las cifras de seguimiento a largo plazo

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de la misma serie: 87 perros a los dos años, 68 a los tres años, 57 a los cuatro años, 36 a los cinco años, 10 a los seis años y 7 a los siete años. Este seguimiento confirma que la triple osteotomía pélvica ha estabilizado la articulación, permitiendo una función normal, al mismo tiempo que evita la evolución artrósica de la cadera. La triple osteotomía pélvica permite la recuperación de la congruencia articular y determina una mejoría funcional, a la vez que detiene la evolución de la degeneración articular. Presenta, además, la ventaja de no comprometer las posibilidades de intervención sobre la cadera enferma; siempre será posible, en caso de fracaso, practicar de forma ulterior una escisión artroplástica o colocar una prótesis total de cadera. Es preciso señalar que esta técnica quirúrgica presenta indicaciones limitadas. Un análisis riguroso de las placas preoperatorias inducirá al cirujano a inclinarse, en la mayoría de los casos, más hacia una osteotomía intertrocantérea que hacia una triple osteotomía pélvica. En este sentido, sorprende descubrir en la literatura veterinaria el elevado número de perros de raza gigante (sobre todo los Terranovas) que han sido sometidos a una triple osteotomía pélvica, cuando estas razas tienen más bien problemas por hiperanteversión del cuello asociada a coxa valga. Estas razones han conducido a Chancrin a limitar las indicaciones de esta intervención a casos bien seleccionados (sin deformación del fémur proximal, acetábulo no relleno) en los que resulta satisfactoria. La decisión de realizar una triple osteotomía pélvica se realiza, con frecuencia, cuando el perro tiene seis o siete meses de edad. A menudo, el perro de esta edad presenta signos clínicos de displasia, pero éstos pueden no ser graves y el perro puede mantener la capacidad de deambulación en el momento del examen. Se piensa que, cuanto mayor es la laxitud articular con la cabeza femoral apoyada contra el borde dorsal del acetábulo, mayor será la indicación de cirugía. En fechas recientes, se ha descrito que la edad a la que se realiza la cirugía es importante en relación con el grado de artrosis, tal como se ve en el seguimiento radiográfico, siendo el desarrollo de la artrosis mucho mayor si la cirugía se realiza a los seis meses, en comparación con la realización de ésta a los 12 meses de edad. Debido a que la mayoría de los pacientes son jóvenes, esto puede imponer la necesidad de tener a los perros en jaulas o caniles durante este periodo. El confinamiento de los perros impide la principal complicación de la cirugía, el aflojamiento de la placa ilial; esta complicación es muy probable en los perros muy jóvenes, los que presentan un hueso con estructura blanda. Sin embargo, la cicatrización de los sitios de osteotomía es más rápida en estos perros más jóvenes.

Osteotomía intertrocantérica desrotacional en varus Esta cirugía tiene por objetivo corregir la deformación en valgus y la anteversión asociada en ocasiones con la dis-

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plasia de cadera. La cirugía mejora la biomecánica de la cadera y disminuye la molestia por medio del restablecimiento o el mejoramiento de la congruencia de las superficies acetabular y femoral y, de esta manera, mejoran la estabilidad y la calidad del movimiento articular. La corrección quirúrgica intenta colocar la cabeza y el cuello femorales en una posición más normal en relación con el acetábulo e intenta forzar la cabeza femoral subluxada hacia el sector profundo de la cavidad acetabular. Esto provoca una desviación medial de las áreas de contacto de las superficies articulares e induce una remodelación funcional de la cabeza femoral y el acetábulo. La estabilidad puede mejorar al cambiar el ángulo del cuello femoral a una posición en varus y por la disminución del ángulo de anteversión. De esta manera, los resultados de la cirugía pueden mejorar si se realiza en el momento en que hay un máximo recambio óseo, lo que ocurre durante el desarrollo óseo, de forma tal que la remodelación puede crear la mejor cadera posible. En la radiografía, las caderas afectadas muestran subluxación, con una mínima anomalía o sin ella, de las cabezas femorales o de los acetábulos. Si existe una anomalía grave (EAD, acetábulo superficial, cabeza femoral aplastada), la osteotomía femoral desrotacional no está indicada, ya que los resultados son pobres en esta situación. En la radiografía ventrodorsal, la cabeza y el cuello femoral tienen una deformación en valgus. Esta conformación no es un aumento real del ángulo de inclinación, sino que se debe a un aumento del ángulo de anteversión. Si se observa una deformación en valgus de la cabeza y el cuello femoral en la radiografía ventrodorsal, se tienen que valorar siempre los ángulos de anteversión. Esta valoración se puede realizar mediante la medición directa del ángulo en un plano radiológico dirigido por debajo de la diáfisis femoral o mediante la valoración del ángulo en una proyección lateral del fémur. El grado del ángulo de la cabeza y del cuello femoral se pueden valorar utilizando la trigonometría en las mediciones hechas en las radiografías lateral y ventrodorsal. La osteotomía femoral desrotacional es igual que la osteotomía con varización. La principal diferencia es que no se elimina una cuña de hueso de la osteotomía intertrocantérica a no ser que se desee la posición en varus. Los grados de corrección se pueden valorar mediante la colocación de agujas de Kirschner en los fragmentos proximal y distal o mediante la estriación del hueso en la zona de la osteotomía, proximal y distal, antes de la osteotomía. El excesivo ángulo de anteversión se corrige a un ángulo de 0 a 5°. Este grado de desrotación se valora de acuerdo con la orientación de las agujas de Kirschner o de las estriaciones en el hueso y la estabilidad de la cadera resultante. La fijación de la osteotomía se realiza mediante una placa diseñada para esta cirugía, que tiene ganchos en uno de sus extremos. Después de efectuada la intervención, se obtienen radiografías para valorar el ángulo de anteversión y la reducción de la cabeza femoral.

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Alargamiento del cuello o lateralización intertrocantérica de la porción proximal del fémur Esta cirugía se ha diseñado para aumentar las fuerzas por las cuales los músculos adyacentes empujan a la cabeza femoral hacia la parte medial, hacia el centro del acetábulo. La cirugía consiste en una división incompleta o laminación de la porción proximal del fémur en una mitad lateral y otra medial. La osteotomía vertical realizada en la porción proximal del fémur se extiende de 6 a 8 cm. La mitad lateral presenta el trocánter mayor, el tercer trocánter y el sitio de las inserciones para los músculos glúteos medio y profundo (craneal al trocánter mayor), y los sitios de inserción de los músculos obturadores externo e interno, gemelos y cuadrado femoral (en la fosa trocantérica). La mitad medial presenta el trocánter menor y la cabeza y el cuello femorales. Se crea un espacio entre las mitades medial y lateral de la porción proximal del fémur que es mantenido por medio de: a) injertos plásticos, b) tornillos espaciadores o c) injerto óseo cortical y esponjoso. La cirugía también puede ser realizada comenzando el corte en sentido vertical y separando la porción proximal del fémur. Luego, se lleva la osteotomía hacia la parte lateral y termina en la corteza lateral distal al trocánter mayor. Se coloca un tornillo a través del cuello femoral, haciendo que la cabeza protruya. Distal al punto de reposición de los fragmentos óseos, se coloca un tornillo de compresión interfragmentaria; sin embargo, el fragmento que contiene el trocánter mayor permanece separado porque el tornillo de la cabeza produce la lateralización del segmento trocantérico. Reposicionamiento del trocánter mayor Ésta es una cirugía ortopédica diseñada para corregir las consecuencias biomecánicas de la laxitud articular de la cadera y se lleva a cabo por medio del desplazamiento del trocánter mayor y los músculos en él insertados, hacia las partes distal y lateral. Esta técnica funciona bien biomecánicamente si los músculos glúteos y los pequeños músculos asociados con la pelvis permanecen insertados en el trocánter después de la separación de este último. Acetabuloplastia La acetabuloplastia intenta sobrellevar o mejorar la relación del acetábulo con referencia a la cabeza femoral, por medio de la rotación lateral o externa del borde acetabular dorsal, colocando un injerto óseo para aumentar el ángulo del techo acetabular. Esto le da al acetábulo una mayor profundidad para acomodar la cabeza femoral y evitar la luxación. Los mejores resultados obtenidos son en aquellos casos en los que queda cierto reborde en el techo acetabular. Esta técnica implica la implantación de unas fibras de un polímero osteoconductivo biocompatible (POB)

en una ventana creada en la superficie externa del ilion por encima del borde craneodorsal del acetábulo. Entonces se une un segundo bloque de POB al hueso, encima de la capa de fibras para impedir un posible desplazamiento dorsal. El hueso esponjoso eliminado de la ventana del ilion se compacta alrededor de las fibras. Se ha sugerido que el POB estimula la neoformación ósea cerca del borde de acetábulo y reduce la subluxación y el estiramiento capsular. Este procedimiento todavía ha de comprobarse, y existe cierta preocupación acerca del efecto inhibitorio del material sobre la formación de hueso, habiéndose sugerido que el POB no es osteoconductivo y que la respuesta inflamatoria asociada con el material indica que quizá no sea biocompatible. Las técnicas quirúrgicas que han sido utilizadas no han dado buenos resultados para considerar en la actualidad este procedimiento como de valor terapéutico para la displasia de cadera.

Sinfisiodesis juvenil púbica La sinfisiodesis juvenil púbica (SJP) es un procedimiento profiláctico que se realiza en perros inmaduros que corren el riesgo de desarrollar displasia de cadera (DC). Es preciso apuntar que aún está en proceso de experimentación y no se han realizado estudios donde se evalúen los beneficios a largo plazo. El objetivo de la SJP es incrementar la ventroversión acetabular, en un esfuerzo por disminuir la laxitud de la cadera en cachorros, de perros potencialmente displásicos. La meta o el objetivo se logra al inducir el cierre prematuro de la sínfisis púbica mediante la escisión quirúrgica y estabilización, o por destrucción térmica del núcleo de crecimiento de la sínfisis antes de los cuatro a cinco meses de edad. Este simple procedimiento aumenta de manera efectiva la ventroversión, quedando así libre de complicaciones clínicas. Debido a estos beneficios, la SJP puede volverse una alternativa rentable a otras técnicas profilácticas, como la triple osteotomía pélvica, en el tratamiento de perros displásicos inmaduros. El procedimiento quirúrgico se inicia con el procedimiento anestésico y preparación del abdomen bajo. Con el perro en recumbencia dorsal se realiza un abordaje estándar a la sínfisis púbica. En machos, la incisión de la piel se hace paralela al prepucio y se extiende hasta 3 cm craneal al pubis. Después de incidir la fascia subcutánea y ligar las ramas colaterales de la arteria y vena pudendas, el pene se desplaza más allá de la línea media. En la hembra, se realiza un abordaje similar directamente sobre la línea media. La sínfisis púbica se expone mediante la incisión de la fascia profunda, seguida de la elevación subperiostial del músculo gracilis y el aductor. De manera experimental, la cauterización de la sínfisis púbica se realiza utilizando una unidad de electrocauterio estándar (poder de 40 W) con una aguja de electrodo unipolar, aplicada por más de 30 seg en puntos

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de cauterización. De manera alternativa y efectiva, la SJP se ha logrado con un electrodo de espátula, para obtener puntos de ablación térmica de 2 a 3 mm en todo lo largo de la sínfisis púbica. Para prevenir la contaminación accidental del campo quirúrgico, se coloca un retractor maleable o de cinta dentro del canal pélvico, en vez de realizar palpación transrectal para proteger el recto y la uretra del daño térmico. Se realiza un cierre rutinario en capas comenzando con la reposición del aductor y el músculo gracilis. Desde que se realizó el trabajo original en los cerdos de Guinea, se han conducido varios estudios experimentales para evaluar el efecto del cierre prematuro de la sínfisis púbica en el desarrollo de la pelvis y el acetábulo, tanto en perros normales como en aquellos inmaduros con tendencia potencial a la displasia. En estos estudios se han utilizado estudios radiográficos y tomografía computarizada para determinar el ángulo de Norberg, los ángulos de ventroversión acetabular, así como las dimensiones de la entrada pélvica. Otros parámetros utilizados para evaluar la SJP incluyen las mediciones de los índices de distracción y la prueba de Ortolani para evaluar la laxitud de la cadera, así como el análisis de movimiento en la banda de esfuerzo cuyo objeto es evaluar las alteraciones del paso. Sin importar cuál sea la técnica utilizada para realizar la SJP, el procedimiento conduce de manera consistente a un incremento significativo de los ángulos de ventroversión acetabular, mejorando la cobertura acetabular de la cabeza femoral. El aumento de la ventroversión acetabular resulta o provoca un incremento concomitante en la estabilidad de la articulación coxofemoral como se refleja en la disminución posoperatoria de la magnitud de los índices de distracción conforme pasa el tiempo. El índice de distracción de la cadera, como se mide con el método de PennHip® es un método confiable de la laxitud pasiva de la cadera y un buen método para predecir el desarrollo de la DC cuando se determina a los cuatro meses de edad. La magnitud de los cambios en todos los parámetros pélvicos se incrementa cuando la SJP se realiza a edades tempranas. A pesar de la disminución significativa y consistente en las dimensiones de la entrada pélvica con el tiempo (incluyendo anchura, arco y circunferencia), no se ha comunicado morbilidad posoperatoria en ningún estudio. El efecto de la estrechez del canal pélvico en el parto está por ser determinado. Debido al riesgo de distocia y a que la DC es hereditaria, se aconseja realizar de manera rutinaria la castración. En base a estos estudios experimentales, parece que la SJP, al igual que la triple osteotomía pélvica, son capaces de inducir cambios significativos y benéficos en la orientación del acetábulo de perros inmaduros. Al igual que la triple osteotomía pélvica, este procedimiento no se ha asociado a morbilidad posoperatoria. Trabajos

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recientes indican que el procedimiento es ineficaz si se realiza después de los cinco meses de edad, por lo que la detección temprana es muy importante.

Aparato de distracción ilíaca El aparato de distracción ilíaca (ADI) tiene como finalidad distraer hacia las partes lateral y angular ventrolateralmente al Ilion en el perro joven, con la finalidad de rotar también hacia las partes lateral y ventral al acetábulo y así lograr una mejor cobertura acetabular y congruencia de la articulación coxofemoral. Esta técnica utiliza dos fijadores esqueléticos externos, cada uno colocado sobre cada uno de los huesos ilíacos. Cada fijador esquelético consta de tres clavos de Steinmann que atraviesan el hueso ilion de dorsal a ventral, el primero en la espina ilíaca craneal dorsal, el segundo sobre la espina ilíaca caudal dorsal y el último sobre el cuerpo del ilion cerca del acetábulo. Atraviesan ambas cortezas óseas y se usa acrílico dental para construir la barra conectora, la que tiene incluida la barra distractora. La barra distractora une a las barras conectoras de los fijadores esqueléticos en su porción más distal. Ésta se coloca en posición al momento de moldear el acrílico dental. Dicha barra distractora es metálica y tiene rosca en toda su longitud y está angulada a 110° en su parte central (figura 22–5). La distracción se logra por medio de tuercas que están a ambos lados de la barra distractora y que, al roscarlas, presionan hacia el lado al acrílico del aparato de fijación esquelética externa, obligando a los huesos ilíacos a abrirse hacia la parte lateral y, por la angulación de la barra distractora, también hacia la parte ventral. Luego de distraer, se coloca un seguro antirretroceso junto a las tuercas distractoras para evitar su retroceso por la presión que a través de los clavos del fijador esquelético

Figura 22-5. Aparato de distracción ilíaca correctamente colocado sobre la región pélvica.

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ejercen los huesos ilíacos. La distracción se realiza haciendo rotar media vuelta a cada una de las tuercas distractoras cada cinco días y realizando controles radiográficos cada 15 días en la proyección radiográfica dorsoventral y la del borde acetabular dorsal (BAD), en la cual se aprecia con claridad el borde acetabular dorsal al colocar la pelvis a 90° de la placa radiográfica, por donde se dirige el haz de rayos X y se realizan las mediciones para llevar control numérico de la cantidad en milímetros de la abertura del canal pélvico y los ángulos de rotación del acetábulo. Esta técnica está diseñada para ser utilizada en perros jóvenes, entre cuatro a cinco meses de edad, que no presenten cambios degenerativos y en los que el grado de displasia, según el método de la OFA, no sea del grado grave. Con el aparato de distracción ilíaca, los fémures son forzados hacia el interior del acetábulo por la distracción que se ejerce sobre los huesos ilíacos. Dicha técnica hace el moldeado del acetábulo cuando éste todavía no ha terminado de osificarse, por lo que la estructura en gran parte cartilaginosa del mismo favorece la remodelación por las fuerzas distractoras. No se han tenido problemas por alteraciones de la articulación sacroilíaca, ni alteraciones neurológicas. Sí se ha manifestado dolor en el área pélvica en algunos perros, expresado por una renuencia transitoria al movimiento y que, por otra parte, se ha controlado con analgésicos orales.

En el perro adulto

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En los perros adultos, en los que la reducción de peso y el uso de analgésicos no son más satisfactorios para el control del dolor, el animal puede ser un candidato para procedimientos de recuperación tales como escisión de la cabeza y el cuello femorales, acetabulectomía o el reemplazo total de cadera.

Excisión artroplástica de la cabeza y el cuello femoral Los perros con dolor intratable originado en la cadera debido a displasia, cuyo peso corporal es bastante liviano y con atrofia muscular limitada en los miembros posteriores, son los mejores candidatos a la escisión de la cabeza y cuello femorales (EAC). La cirugía conduce a la formación de una seudoarticulación (seudoartrosis) con los tejidos blandos localizados lateral y dorsalmente al acetábulo, con restauración de la función a pesar del acortamiento del miembro operado. Por lo general, no se obtienen resultados funcionales aceptables en perros de mayor tamaño que el Retriever labrador y en todos aquellos perros con importante restricción del movimiento debido al engrosamiento de la cápsula articular, la atrofia muscular y la fibrosis muscular. Sin embargo, otros cirujanos han informado que muchos perros de gran tamaño se ven beneficiados por la cirugía. Se aconseja que, antes

de la cirugía, se intente la disminución del peso en los perros obesos. La natación es un buen ejercicio, tanto para disminuir el peso como para aumentar la masa muscular. Informes acerca de las ostectomías de la cabeza femoral indican que estas cirugías son efectivas para aliviar el dolor en muchos perros. El objetivo de la escisión es crear una “falsa articulación” con la formación de una cobertura cartilaginosa del muñón del cuello femoral y un margen confortable de movimientos en consideración con la flexión y la extensión del miembro posterior. Desde su introducción en cirugía veterinaria por Stader, en 1956, y por Spreull en 1961, esta técnica ha sido objeto de numerosas publicaciones con variados resultados y diferentes técnicas operatorias. La mayoría de las modificaciones han tenido por objeto suprimir el contacto de hueso con hueso, por cuyo roce se producen la mayoría de las complicaciones posoperatorias. Las variantes más utilizadas son todas aquellas técnicas de interposición muscular que se realizan con un colgajo de bíceps femoral o de glúteo profundo. En 1981, Lippincott propuso una técnica de interposición de un colgajo de bíceps femoral que pareció dar mejores resultados que la técnica clásica, sobre todo en animales de más de 20 kg de peso. Se han descrito complicaciones neurológicas en los animales con variaciones anatómicas de la distribución de las ramas del ciático. En un estudio experimental, se han comparado los resultados obtenidos con la técnica clásica con los obtenidos en la transposición del colgajo del bíceps; no se ha podido demostrar la superioridad de esta última. Además, el colgajo transpuesto es objeto rápido de infarto muscular y de necrosis, lo que favorece el desarrollo de microorganismos anaerobios. La técnica recomendada es la clásica. Se han descrito varias vías de abordaje: transtrocantéreas, por tenotomía de los glúteos, ventral y craneolateral. La vía que se ha de elegir, en la inmensa mayoría de los casos, es la craneolateral. La escisión de la cabeza y cuello femorales, da lugar a la formación de una seudoartrosis formada por un tejido fibroso denso. Fibras de colágeno, unidas a la superficie de la osteotomía, limitan el desplazamiento dorsal del fémur. Un estudio experimental de Duff ha permitido observar la cronología siguiente: se observa una seudoartrosis en el día 30; se comienzan a observar estructuras histológicas de sinovia en el día 30 (son secretantes en el día 60); el acetábulo está relleno por completo hacia el sexto mes del posoperatorio. Desde el punto de vista clínico, la mayoría de los autores concuerdan en observar resultados menos buenos en los animales pesados (más de 30 kg), así como en los operados de manera tardía desde la aparición de los primeros signos clínicos. La edad a la que se practica la

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intervención no posee incidencia alguna sobre la recuperación funcional. Se puede decir que, después de una escisión de la cabeza y cuello femorales, la recuperación de una actividad normal requiere entre dos y seis meses. El 66.6% de recuperación funcional total se alcanza a los tres meses. Después de una escisión de la cabeza y cuello femorales, se constata siempre atrofia de los músculos del muslo y de la masa glútea; una gran parte de esta atrofia aparece en los diez días siguientes a la cirugía y corre el riesgo de comprometer una buena recuperación funcional, por lo que es importante instaurar rápido (en las primeras 24 h) un programa de fisioterapia: masaje del muslo dos veces al día durante 10 min; extensión-flexión pasiva de la cadera, la rodilla y la corva. Se aconseja, siempre que sea posible, sesiones de natación diarias luego del retiro de las suturas y cicatrización de la herida quirúrgica. A pesar de todas estas precauciones y aunque la indicación esté bien asentada, se observará siempre un acortamiento del miembro operado, una ligera atrofia del muslo y una limitación de la extensión de la cadera. El perro compensa el acortamiento del miembro inclinando la pelvis y extendiendo la rodilla del miembro operado. A menudo se recomienda la realización de dos procedimientos quirúrgicos separados en lugar de hacer ambas ostectomías al mismo tiempo, sugiriéndose un lapso de 6 a 10 semanas entre la cirugía de un miembro y el otro. Otros investigadores sugieren que la cirugía debe constar de ambas ostectomías al mismo tiempo.

Acetabulectomía En fechas recientes, se han terminado trabajos de investigación y que están listos para ser publicados con aparentes buenos resultados acerca de esta técnica quirúrgica, en la cual se retira el techo acetabular con su faceta lunata, con lo que se evita el dolor que ocasiona el roce de las superficies óseas incongruentes de la articulación coxofemoral. La técnica fue diseñada por el Doctor José Gorostiza y se hace mediante un abordaje con osteotomía del trocánter mayor y replegando hacia la parte dorsal los glúteos, para después proceder a cortar con sierra reciprocante, o en su defecto se hacen perforaciones con broca en la línea de corte para después con osteótomo retirar el techo acetabular. Se hacen unas perforaciones con broca sobre la cabeza femoral para estimular la formación de fibrocartílago. Se reposiciona el trocánter mayor con banda de tensión y se suturan los tejidos blandos de manera rutinaria. Reemplazo total de cadera Debido a que tanto el acetábulo como la cabeza femoral contribuyen con la artrosis causante del dolor, el tratamiento actual más atractivo es la artroplastia total de

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cadera, con la remoción de ambas partes enfermas. La primera artroplastia unipolar fue denominada prótesis de Brown y fue descrita en 1953. Luego, la prótesis de Gorman fue la primera prótesis total de cadera y se la describió en 1957. Más tarde, en 1974, vino la prótesis Richard Canine II, muy utilizada en la actualidad. Está indicada para perros de gran tamaño, con displasia coxofemoral invalidante, en los que los tratamientos clásicos a base de AINE y condroprotectores no logran ningún efecto. También se practica en aquellos perros con luxaciones coxofemorales antiguas de origen traumático, con fracturas conminutas de la cabeza y cuello femoral y con seudoartrosis del cuello del fémur y del acetábulo. Es necesario realizar un examen cuidadoso del candidato quirúrgico para asegurarse de que no existe ninguna otra enfermedad que pudiese comprometer el reemplazo total de cadera. Las contraindicaciones de la prótesis total de cadera son: la mielopatía degenerativa, síndrome de la cola de caballo, tumores, infecciones localizadas y generalizadas, artritis séptica de la cadera y los casos en que se presenta una displasia de cadera con coxoartrosis grave, pero con la que el animal no manifiesta cojera. No existe correlación entre los signos radiográficos de artrosis y el dolor o ausencia del mismo. Los implantes que componen la prótesis se dividen en tres partes: un vástago de titanio, una cabeza desmontable y una copa acetabular. El vástago femoral se fabrica en cinco tamaños: 4.0, 6.0, 7.5, 9.0 y 11.0 mm. Tiene un contorno anatómico, su superficie es estriada y su sección, oval. Presenta una cavidad, alineada con su eje mayor, que permite la impactación cuando se coloca la prótesis. El vástago tiene un cono con una entalladura, donde pueden ajustarse cabezas femorales de longitudes y diámetros diferentes. Las cabezas femorales se comercializan en tres diámetros, tres longitudes para cada diámetro y tres materiales posibles. Los tres diámetros son de 12, 16 y 19 mm. Las cabezas de 12 mm sólo tienen dos longitudes de cuello. Las de 16 mm se presentan en tres longitudes de cuello, mediana, larga y extralarga, y las de 19 mm en tres longitudes: corta, mediana y larga. El material de las cabezas es variable: acero, cerámica o titaniodiamante. Las de acero son las que se utilizan más. Se prefieren a las de titanio, que soportan peor los roces con la copa acetabular de polietileno. Sin embargo, el coeficiente de fricción entre el acero y el polietileno es también importante, por ello, se han desarrollado cabezas de cerámica. La cerámica disminuye el coeficiente de fricción y, por tanto, el desgaste de la copa, alargándose así el tiempo de vida de la prótesis. Con el tiempo, la cerámica puede fragmentarse; por ello, se han desarrollado prótesis de titanio recubiertas de una película de monocristal de diamante sintético. De esta manera, se obtiene una mínima fricción y una máxima resistencia. El sistema modular del vástago femoral permite la adaptación de todos los tipos de cabeza, incluidos de 16 y 19 mm.

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Se toman radiografías dorsoventrales y laterales para calcular el tamaño del vástago femoral y la copa acetabular. Las placas de crecimiento deben estar cerradas y no está indicado intervenir un animal displásico por debajo de los 10 a 12 meses. No existe límite superior de edad. Son candidatos los perros viejos en buenas condiciones generales. El límite inferior de tamaño se sitúa en torno a los 10 kg. Para la prótesis de cadera, debe utilizarse una técnica de asepsia estricta. Cualquier contaminación durante el acto quirúrgico conduce a un fracaso de la prótesis y a la escisión de ésta. Es indispensable la utilización del sistema de colocación de campos para pacientes ortopédicos. Además, es recomendable utilizar campos estériles plastificados e impregnados de iodóforos. La articulación coxofemoral se aborda por vía craneolateral. El músculo glúteo medio se retrae dorsalmente y se efectúa una tenotomía de la inserción del glúteo profundo cerca del fémur. La cápsula articular se incide en T o en L. Se luxa la cabeza del fémur. Tras la sección del ligamento de la cabeza del fémur, éste se gira 90° y el cuello del fémur se prepara hasta el tercer trocánter mediante la utilización de un elevador de periostio. Un separador de cadera de Charnley modificado permite la retracción craneal de la cápsula articular, mediante una hoja de ángulo recto, así como la separación caudal del bíceps femoral. El fémur se mantiene en rotación externa de 90° y la prótesis de prueba se alinea con el eje longitudinal del cuerpo femoral. Se aplica la sierra oscilante en forma perpendicular al plano sagital. La osteotomía del cuello femoral se efectúa paralela al cuello de la prótesis de prueba. Se dispone una broca alineada con el eje longitudinal del fémur y se perfora la cavidad medular femoral. La utilización de un escariador del tamaño adecuado permite la preparación final del fémur. Luego, se utiliza una lima del tamaño del escariador correspondiente. La lima se inserta con ayuda de un martillo hasta que se perciba resistencia. Esta lima femoral tiene el mismo tamaño y la misma forma que la prótesis final del miembro correspondiente. A continuación, se procede a la preparación del acetábulo con una fresa acetabular de titanio recubierto de diamante en función del tamaño del acetábulo evaluado sobre las radiografías preoperatorias y se verifica durante la intervención. Se considera el fresado terminado cuando el tejido esponjoso aparece en la porción profunda. Se perforan puntos de anclaje alrededor del acetábulo con una broca de 4.5 mm de diámetro. Los agujeros se dirigen hacia el ilion, el borde dorsal del acetábulo y el isquion. Dichos agujeros son poco profundos (de 3 y 4 mm) y se agrandan con la ayuda de una pequeña cureta de Volkmann. La colocación de la copa es uno de los factores esenciales para el éxito de una artroplastia de cadera. La copa se sitúa de forma previa, con la ayuda de un

posicionador acetabular. La copa y su posicionador se insertan en un primer tiempo sin cemento, para orientar y memorizar el movimiento correcto de inserción. Una vez relleno el acetábulo de metilmetacrilato, se inserta la copa, que se posiciona en función de cuatro puntos de referencia: 1. La barra de alineamiento se inserta paralela a una línea iliacoisquiática. 2. El eje longitudinal del posicionador acetabular se coloca de manera paralela en relación al eje interisquiático. 3. El posicionador se inclina de 10 a 20° caudalmente, a fin de colocar la copa en ligera retroversión. 4. Cuando el posicionador se encuentra orientado según los tres puntos de referencia precedentes, es importante verificar los rebordes del acetábulo y del posicionador, de forma que la copa quede recubierta en toda su circunferencia. Después de la inserción del polimetilmetacrilato en el fémur proximal, se inserta el vástago, se orienta en posición neutra y se impacta. Cuando el vástago femoral se encuentra cementado, se fija una cabeza de prueba y se reduce la prótesis. La elección de la longitud de la cabeza femoral se ajusta para conseguir una estabilidad perfecta de la prótesis y prevenir una luxación de la misma. Una vez elegida de manera definitiva la longitud del cuello, se inserta la cabeza (cobalto-cromo, cerámica o titanio recubierto de diamante) y a continuación se impacta. La cabeza de la prótesis se reduce en la copa acetabular. Se efectúan movimientos del fémur correspondiente hasta posiciones extremas, para verificar que el cuello del fémur no interfiera con los bordes de la copa y no provoque una luxación. Al final, se sutura la cápsula articular, así como el glúteo profundo. El músculo tensor de la fascia lata, los tejidos subcutáneos y la piel se suturan de forma rutinaria. Se administra tratamiento antimicrobinano con cefalexina, se mantiene al perro dentro de una jaula durante cuatro semanas y se saca a caminar con correa. Se recomiendan controles posoperatorios a las 10 sem, seis meses y dos años. La utilización de la prótesis total de cadera en el perro, permite esperar una recuperación funcional de buena calidad en 90% de los casos. Los animales operados viven normal y muchos cazan o cumplen las funciones que se les encomienda. Por lo tanto, se recomienda la prótesis en todas las afecciones coxofemorales invalidantes no infecciosas en perros de más de 10 kg de peso. El 80% de los perros afectados de displasia coxofemoral bilateral, operados del lado más doloroso, no tendrán necesidad de una segunda prótesis, a pesar de la coxoar-

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trosis contralateral más o menos grave. Es posible que el animal utilice de forma preferente el miembro operado indoloro y descargue el lado no operado. Los perros utilizados en deporte o para realizar diferentes funciones y aquellos que padecen una luxación crónica de origen displásico son candidatos a una artroplastia bilateral. La infección de una prótesis total de la cadera es una complicación devastadora y temible. Conduce a la exéresis de la prótesis. La incidencia de infecciones aumenta en el caso de reintervenciones después de una complicación de artroplastia total de la cadera. El número de infecciones puede disminuirse mediante la utilización de una asepsia rigurosa y una antibioterapia profiláctica, así como la adición de antibiótico al cemento. El diagnóstico de infección se basa en los signos de fiebre, dolor y cojera, en el estudio bacteriológico del aspirado sinovial y en la radiología. El diagnóstico radiográfico de sepsis de una prótesis es con frecuencia tardío y se caracteriza por una reacción del periostio, un adelgazamiento cortical, una banda exagerada en la interfaz hueso-cemento y, en los casos más avanzados, por los signos de desprendimiento de la prótesis. Las luxaciones de la prótesis están ligadas a una mala orientación del acetábulo, a un cuello de la prótesis demasiado corto, lo que conlleva una laxitud posoperatoria de la prótesis, o a un defecto de anteversión del cuello y, en la mayoría de los casos, a una combinación de las tres causas. La copa puede colocarse con una anteversión demasiado grande y un ángulo lateral demasiado abierto lo que favorece la luxación craneodorsal. Cuando el ángulo lateral es demasiado cerrado, la luxación es ventral. El tratamiento requiere la reducción abierta, con sustitución de la copa acetabular o de la prótesis femo-

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ral. En ciertos casos, pueden utilizarse una osteotomía femoral o una osteotomía pelviana. El decenio de 1981-1989 se caracterizó, en el hombre, por el desarrollo de prótesis no cementadas rehabilitables. La evaluación a largo plazo muestra una resorción progresiva de las corticales femorales proximales en un periodo de 5 a 7 años, hasta en 55% de los casos. Por otra parte, la pervivencia de las prótesis femorales a 15 años con los modernos métodos de presurización del cemento es de 97%. Por ello, la prótesis cementada femoral sigue siendo el estándar en medicina humana. Los estudios a largo plazo muestran que la interfaz hueso-cemento acetabular sigue siendo el elemento débil de las prótesis totales cementadas. La prótesis total de la cadera se presenta como una solución de calidad a las afecciones graves de la cadera de naturaleza no infecciosa. El dolor desaparece, la masa muscular adquiere un volumen normal y el animal recupera una actividad óptima como animal de compañía o de deporte. El número de complicaciones ha disminuido y la mitad de las mismas pueden tratarse. Se trata de una técnica idónea para perros de tamaño medio y grande, sobre todo en casos de coxoartrosis invalidante. Las principales complicaciones comunicadas incluyen: a) malposición del implante, b) aflojamiento del implante, c) luxación, d) migración de la prótesis, e) rotura mecánica de la prótesis, f) fractura femoral en el extremo de la prótesis, y g) infección secundaria en la forma de osteomielitis o de artritis infecciosa. La aceptación de la prótesis por el perro es excelente, con un movimiento libre de dolor. Se han descrito resultados satisfactorios en más de 90% de los reemplazos totales de cadera.

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El ligamento anular del radio es una delgada banda que circunscribe la cabeza radial por debajo de los ligamentos colaterales. Se inserta en la base del proceso coronoides lateral, entre el ligamento colateral lateral, con el que se entremezcla en forma ligera, y medialmente, se inserta en el proceso coronoides medial entre el ligamento colateral lateral. Junto con la ulna, este ligamento forma un anillo donde el radio se desliza para permitir la rotación del antebrazo.

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ANATOMÍA DE LA ARTICULACIÓN DEL CODO El codo es una articulación formada por las articulaciones humerorradial, humeroulnar y la radioulnar proximal (figura 23–1). Todos los componentes están cubiertos por una cápsula articular común. La articulación humerorradial está formada por el aspecto lateral del cóndilo humeral y la cabeza del radio; provee de 75 a 80% de la superficie de carga (figura 23–2). La articulación humeroulnar está formada por el cóndilo humeral y la corredera semilunar de la ulna, siendo responsable de la estabilidad y restricción del movimiento en el plano sagital. La articulación radioulnar se forma por la cabeza del radio y la depresión radial de la ulna; la circunferencia de la cabeza del radio es mayor que la de la depresión radial de la ulna, permitiendo así la rotación axial (pronación y supinación) del antebrazo. El ligamento anular completa la circunferencia sobre el proceso coronoides. La corredera troclear de la ulna se articula con la tróclea humeral, de tal manera que, el borde angulado del proceso ancóneo, se proyecta en la fosa olecraneana con el codo en extensión. El proceso ancóneo forma parte de la corredera troclear y, en extensión, se proyecta dentro de la fosa olecraneana y provee estabilidad en extensión y en posición de apoyo; carece de ligamentos o de inserciones musculares y está por completo cubierto por la cápsula articular. La parte distal de la corredera troclear de la ulna se ensancha y da origen a los procesos coronoides. Ambos incrementan la superficie articular de la ulna sin contribuir en el apoyo (20 a 25%). Los procesos coronoides son eminencias articulares localizadas en la parte distal de la corredera troclear y circunscriben la cabeza del radio. Están divididos en: el proceso coronoides medial, más prominente y que se articula con el radio, y el proceso lateral, que es más pequeño y se articula con el húmero.

Figura 23–1. La articulación del codo esta formada por tres articulaciones: la húmero-radial; la húmero-ulnar y la radio-ulnar. En extensión el ancóneo se proyecta en la fosa olecraneana del húmero.

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(Capítulo 23)

fue confirmado por Van Sickle, quien comparó la osificación de la ulna de un Pastor Alemán y de un Galgo. En el Galgo, la fusión se completa a las 14 a 15 sem, y en el Pastor Alemán sucede entre las 16 a 20 sem; algunos autores indican 24 sem inclusive, por lo que el diagnóstico definitivo de falta de unión del ancóneo no puede efectuarse hasta las 24 sem de edad. Desde el punto de vista radiográfico, en el codo normal, la cabeza radial aparenta extenderse con la tróclea humeral y se articula parcialmente con el cóndilo medial. En la proyección craneocaudal, el olécranon aparece confinado en la imagen del húmero distal. La disposición de los huesos provoca superposición de estructuras, lo que dificulta el diagnóstico radiográfico. Para facilitar el diagnóstico, se emplean diferentes proyecciones radiográficas, las cuales son: a) Mediolateral —en extensión (lateral en extensión). b) Mediolateral —en flexión (lateral en flexión). c) Craneocaudal. d) Craneocaudal medial oblicua. e) Craneocaudal lateral oblicua.

Figura 23–2. La articulación húmero-radial esta formada por el aspecto lateral del cóndilo humeral y la cabeza del radio, esta articulación provee el 80% de la superficie de carga.

El radio y la ulna están unidos por la cápsula sinovial proximal; distalmente, lo están por el ligamento interóseo y por el ligamento radioulnar, el cual fija la epífisis distal del radio al proceso estiloides de la ulna. Los ligamentos colateral lateral y colateral medial dan la estabilidad medial y lateral. El ligamento colateral medial (ulnar) se inserta en su porción proximal en el epicóndilo medial del húmero, y distalmente en el radio y la ulna. Este ligamento previene la abducción del codo. El ligamento colateral lateral (radial) se inserta de manera proximal en el epicóndilo lateral del húmero y distalmente en la cabeza del radio, y previene la aducción. La articulación del codo presenta tres centros secundarios de osificación, uno para cada cóndilo y otro para el epicóndilo medial. El radio presenta un centro de osificación epifisario, mientras que la ulna presenta dos: la apófisis del olécranon y el proceso ancóneo. El centro de osificación del proceso ancóneo es el último en aparecer. La osificación del coronoides se completa entre las 20 y 22 semanas de edad, tiempo en el cual el proceso ancóneo se une al olécranon. Cawley y Archibald, en 1959, pensaron que el proceso ancóneo era un cuarto centro de osificación. Esto

En la proyección mediolateral en extensión, el espacio articular se observa simétrico, semicircular y radiolúcido, y la superficie articular de la cabeza radial debe localizarse adyacente al proceso coronoides. En algunos perros, la sobreposición de la cara lateral del cóndilo humeral con la corredera troclear crea una sombra radioopaca de forma semilunar. Estas características radiográficas se consideran referencias importantes para determinar la normalidad articular. En la proyección mediolateral en flexión se elimina la sobreposición del epicóndilo medial del húmero con el proceso ancóneo, lo que permite su visualización, lo cual es importante por dos razones: la primera, para establecer o descartar la presencia de la falta de unión del proceso ancóneo (FUPA); y la segunda debido a que, en muchos de los casos de osteoartrosis del codo, la primera evidencia de formación de osteofitos se presenta en la superficie no articular del ancóneo. La posición de la extremidad torácica para lograr una proyección mediolateral adecuada da como resultado cierto grado de rotación; por lo tanto, no es adecuada para evaluar el espacio articular. La proyección craneocaudal, como la mediolateral en extensión, es una proyección estándar. Si existen osteofitos en el coronoides medial, en el aspecto lateral de la cabeza radial y en el húmero distal son visibles en esta proyección. El área comprendida entre la cabeza del radio y el proceso coronoides de la ulna no es visible. La proyección craneocaudal medial oblicua se logra rotando medialmente el antebrazo de 45 a 50º. Esta proyección visualiza la relación entre el proceso coronoides y la superficie articular del aspecto medial del cóndilo

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humeral. La proyección craneocaudal lateral oblicua se logra rotando lateralmente el antebrazo de 45 a 50º. En esta proyección se aprecia la relación entre la cabeza del radio y el cóndilo lateral, y se pueden observar huesos sesamoideos ectópicos en el ligamento anular o en el ligamento colateral lateral adyacentes a la cabeza del radio.

FRAGMENTACIÓN DEL PROCESO CORONOIDES

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Introducción Existen diferentes formas de artrosis en el codo causadas por el desarrollo anormal del cartílago, entre las que se encuentra la fragmentación del proceso coronoides (FPC). Estas condiciones son formas de osteocondrosis, en la cual la osificación endocondral no ocurre en forma normal. La FPC y la osteocondritis disecante (OCD) del cóndilo medial son causa de artrosis en perros de Suecia y Noruega. Hacia la mitad del decenio de 1971-1979, la mayoría de los casos de osteoartrosis se consideraban de origen primario y que sólo la FUPA ocasionaba degeneración articular secundaria. El descubrimiento de la FPC y la OCD colocó a la osteoartrosis del codo en una nueva perspectiva. En 1974, se informó la semiología clínica y radiológica de la articulación del codo de 17 perros jóvenes. Por necropsia, se demostró que uno de estos perros había desarrollado una grave erosión de la superficie articular del cóndilo humeral debido a un fragmento óseo poco unido al proceso coronoides de la ulna. La lesión fue denominada “no unión del proceso coronoides”. Se le denominó no unión del proceso coronoides ya que se pensaba que su patogénesis era similar a la FUPA. Este término se impugnó después y se consideró más apropiado el de fragmentación del proceso coronoides. La FPC es una condición asociada al crecimiento rápido en razas grandes y gigantes. La claudicación en uno o ambos miembros torácicos es el principal signo. El término de FPC se emplea para describir la separación total o parcial del proceso coronoides de su estructura “progenitora”. Los procesos coronoides de la ulna son estructuras que se localizan en la parte distal de la corredera ulnar, el más grande de ellos en forma medial y el menor en forma lateral. Estas proyecciones permiten aumentar la superficie articular. El cóndilo medial se articula con el proceso coronoides medial. En un perro normal, se estima que el proceso coronoides provee alrededor de 20 a 25% del total de la superficie articular de apoyo, y el restante 75 a 80% se presenta en la cabeza del radio. La FPC es la manifestación más común de osteocondrosis en el codo. Algunos casos diagnosticados como OCD del cóndilo humeral más bien son lesiones erosivas

originadas en la superficie cartilaginosa opuesta a causa de un mal apoyo originado por la anormalidad en el proceso coronoides.

Fisiopatología La etiología de la FPC no está clara, pero parece ser una manifestación de osteocondrosis. La debilidad ósea y cartilaginosa, combinada con el estrés por apoyo, determinan la FPC. En ocasiones, la disminución en la velocidad de crecimiento del radio propicia que el proceso coronoides reciba la mayor parte del peso, aunque también puede deberse a anormalidades en la postura o en el paso. La FPC se presenta por lo regular entre los cuatro y seis meses de edad, etapa en la cual el cachorro está en una fase rápida de crecimiento. La apariencia macroscópica de la FPC varía, desde asperezas del cartílago articular y fisuras a través del cartílago, hasta fractura completa o fragmentación con osículos que permanecen unidos a la ulna mediante fibras del ligamento anular. Grondalen, propone que las fisuras son la etapa temprana de la fragmentación. Olsson, sugiere que la apófisis coronoides medial permanece cartilaginosa por un periodo más largo que otras estructuras del codo, y esto puede predisponer al daño, lo cual lleva a fisuras y fractura. Las lesiones de la OCD y de FPC son morfológicamente diferentes cuando están desarrolladas. Sin embargo, al principio, ambas presentan engrosamiento, degeneración, necrosis y fisuras del cartílago. La lesión en el cartílago articular del cóndilo medial produce la formación de un colgajo cartilaginoso que no se osifica. La lesión en el proceso coronoides produce un fragmento de cartílago que se osifica debido a que recibe irrigación a partir del ligamento anular. La FPC ocurre con mayor frecuencia en el Terranova, el cobrador del labrador, el Rottweiler y el Pastor alemán, aunque puede observarse casi en cualquier raza grande, afectando a animales entre los cuatro y 12 meses de edad.

Etiología Grondalen y Lingaas, condujeron un proyecto de investigación para determinar la heredabilidad de la FPC y los resultados mostraron que los factores hereditarios eran importantes, ya que se comprobó que los cachorros de dos padres afectados tienen un riesgo mayor de desarrollar la enfermedad que aquellos que son hijos de ambos padres normales. En otro estudio efectuado por Guthrie y Pidduck, se encontró una incidencia mayor en machos (1.25 %) que en hembras (0.57 %), con una heredabilidad de 0.77 y 0.45, de manera respectiva. Los autores recomendaron la eliminación para la reproducción de los individuos afectados, sus hermanos y sus padres.

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Aunque los factores mecánicos desempeñen un papel importante en la presentación de la FPC, no está bien determinada su relevancia; sin embargo, la incongruencia articular es un común denominador en los perros que sufren esta patología. El papel del traumatismo en la etiología de la FPC es complejo. Aunque existe acuerdo de que la mayoría de la carga es soportada por el radio, no está claro el porcentaje que recibe el coronoides medial, pero sí está establecido que es una estructura de carga y, por lo tanto, es susceptible de resultar afectada si existe retardo en la osificación y engrosamiento del cartílago. Además, la FPC puede ocurrir en conjunto con el cierre de la placa de crecimiento radial distal cuando la cabeza del radio está por debajo del nivel de la apófisis coronoides, dejándola que soporte toda la carga transmitida a través del codo. Aunque el estado se origina en la etapa de desarrollo del perro, se ocasionan anormalidades articulares y de locomoción que durarán toda la vida.

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el desarrollo de osteofitos secundarios en la cara proximal del proceso ancóneo. En casos de diagnóstico precoz, es probable no encontrar ningún cambio radiográfico sugerente de la patología que permita explicar la claudicación en el paciente. Está indicado repetir el estudio cuatro a ocho semanas después con el fin de encontrar cambios degenerativos proliferativos. Para poder efectuar el diagnóstico radiográfico se requieren dos proyecciones (la craneocaudal y la mediolateral). Sin embargo, las proyecciones craneocaudales oblicuas con rotación medial y lateral de 30º, mientras el codo se mantiene en flexión, son las que permiten una mejor observación de la patología. Las proyecciones oblicuas permiten eliminar la sobreposición con el radio, además de que se puede visualizar la cara medial del cóndilo y descartar la OCD que puede presentarse en forma conjunta. La proyección mediolateral en flexión es esencial para observar el proceso ancóneo, que es el área que se afecta en forma primaria por la formación de osteofitos (figura 23–3).

Diagnóstico Datos clínico La presentación clínica de la FPC es típica de la OCD. La relación de animales afectados con respecto al genero es de dos machos por una hembra. La claudicación se aprecia entre los cuatro y cinco meses de edad o como una rigidez articular que se incrementa poco a poco. Al principio, mejora con la actividad física, pero se exacerba con el ejercicio vigoroso. El perro enfermo puede caminar con paso corto y, si la presentación es bilateral, la claudicación puede no ser muy aparente. Los perros son presentados a su revisión por este problema hasta los ocho o nueve meses de edad. En casos crónicos, los individuos afectados caminan manteniendo los codos apartados del tórax, lo que hace aparecer la claudicación como un desplazamiento rotacional, ya que, al desplazar en forma craneal el miembro, el codo al parecer rota internamente. La exploración clínica revela claudicación de uno o ambos miembros torácicos, atrofia muscular, dolor a la extensión completa y en ocasiones a la flexión así como a la palpación profunda sobre la cara medial de la articulación, rigidez articular y locomoción dolorosa. En ocasiones, la cápsula articular puede presentarse engrosada, lo cual es más evidente en los casos crónicos. La semiología típica de un paciente con OCD y/o FPC es la misma que la que presenta un paciente con OCD del hombro. Por lo tanto, es de suma importancia que el clínico aísle los movimientos, que no extienda y flexione el hombro cuando hace lo mismo con el codo para evitar confundir el lugar donde se encuentra la patología. Datos radiográficos Debido a que el proceso coronoides es difícil de visualizar en los estudios radiográficos, el cambio más común es

Figura 23–3. Radiografía de codo en proyección medio lateral. En este caso se aprecian cambios proliferativos sugerentes de enfermedad articular.

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Los cambios degenerativos alrededor del proceso coronoides (esclerosis, contorno irregular y osteofitosis) se observan mejor en la proyección craneocaudal de 30º (figura 23–4). En ocasiones, puede observarse el fragmento libre en el compartimiento medial de la articulación que forman el radio y la ulna. En la mayoría de los casos de pacientes con displasia de codo, los cambios radiográficos son sugerentes pero no diagnósticos. El diagnóstico de la FPC en animales jóvenes se basa en la historia clínica y en las características del paso, ya que no se aprecian cambios radiográficos. Si el diagnóstico es dudoso, algunos médicos recomiendan efectuar una artrotomía exploratoria. Otros artículos señalan el desarrollo de nuevas proyecciones como la mediocaudal-laterocraneal oblicua a 15º e indican que se obtiene un mayor índice de visualización y, por lo tanto, de acierto en el diagnóstico. Se debe poner énfasis en que el diagnóstico radiográfico

Figura 23–4. Proyección cráneo-caudal del codo (figura 23–3); se confirman los cambios degenerativos en ambos aspectos del cóndilo humeral y se observa el proceso coronoides fragmentado.

está siempre indicado en los casos en los que se diagnostique un problema en la articulación del codo en pacientes jóvenes. Sólo las radiografías de gran calidad técnica y con la correcta proyección son de valor diagnóstico en la detección temprana de la FPC. Se menciona que la tomografía puede llegar a ser un método ideal para lograr el diagnóstico de FPC.

Tratamiento Médico Los perros afectados por FPC y detectados en forma temprana pueden ser candidatos a ser tratados por medio de glicosaminoglicanos polisulfatados sintéticos (Adequan®, 1 mg/kg). Los efectos benéficos (antiinflamatorios, condroprotectores y regenerativos) de este fármaco mejoran la regeneración del cartílago. Hoy día se pueden emplear otro tipo de fármacos que se identifican como “nutrimentos” del cartílago y que basan su acción al aportar materiales necesarios para la regeneración articular. La explicación para su acción se basa en que el cartílago produce los componentes que requiere de acuerdo a los esfuerzos mecánicos a los que es sometido. La demanda constante de estos componentes (colágeno y proteoglicanos) ocasiona que se requiera de grandes cantidades de precursores y, si la cantidad de ellos no es suficiente, la síntesis no puede efectuarse y se crea un deficiente funcionamiento cartilaginoso. Los antiartrósicos proveen los componentes esenciales para la síntesis de líquido sinovial, la matriz cartilaginosa (incluyendo la colágena), el ácido hialurónico y varias cadenas de azúcares modificados de glucosaminoglicanos. Quirúrgico Existen varias técnicas para el tratamiento quirúrgico, pero todas al final retiran fragmentos de cartílago el coronoides afectado. Esto en apariencia resulta ser lo más eficaz, siempre y cuando la cirugía se realice antes de que se presenten cambios degenerativos graves. El progreso y desarrollo de la artrosis se ve reducido cuando la cirugía se realiza en el tiempo adecuado. Si nos enfrentamos a un paciente de más de 18 meses de edad con cambios degenerativos importantes, la eficacia del tratamiento quirúrgico disminuye y, por lo tanto, quizá no se justifique. El procedimiento quirúrgico para el tratamiento de la FPC no es difícil, si se está familiarizado con la anatomía del codo. Se basa en abordar la articulación medialmente y retirar la FPC. En ese momento se evalúa la articulación para observar posibles fisuras o fracturas en el cartílago articular. Existen dos técnicas de aproximación al aspecto medial de la articulación del codo: en la primera se realiza tenotomía del pronador redondo y del flexor carpo-

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rradial; en la segunda se efectúa una osteotomía del epicóndilo medial del húmero. La descripción de la primera es la siguiente: Ya que el miembro ha sido rasurado, lavado y embrocado, el paciente se coloca en decúbito lateral en relación con el codo afectado, para que la parte medial del mismo quede accesible. Se procede a incidir en la parte craneal de la cara medial del codo. Se diseca la fascia para exponer el húmero distal y el pronador redondo. En este momento se debe tener cuidado de identificar el nervio mediano, la arteria y sus ramificaciones, las cuales se dirigen en varias direcciones alrededor de la misma articulación. Después de que se han identificado las estructuras mencionadas, se corta el tendón del pronador redondo cerca de su origen en el húmero. El tendón del flexor carporradial se corta entre el tendón y el músculo, dejando suficiente tendón adherido al húmero para resuturar. Estos dos músculos son elevados y retraídos distalmente, lo cual expone la articulación, la parte distal del cóndilo humeral, así como el ligamento colateral medial. Se identifica la cápsula articular y, junto con el ligamento colateral medial, se incide para abrir la articulación, mejorando la exposición al rotar lateralmente el miembro. Si el perro está afectado en forma bilateral, ambos miembros son intervenidos en dos tiempos quirúrgicos, colocando al paciente en decúbito dorsal. Se requiere de una incisión amplia para lograr la visualización e inspección de la articulación, de la cabeza del radio, de la corredera troclear y de la parte distal del húmero. Cuando se abre la cápsula articular, puede salir un pequeño fragmento de alrededor de 2 mm de diámetro junto con abundante líquido articular. El área del coronoides se inspecciona para evitar dejar remanentes. En la mitad de los casos, el coronoides fragmentado puede estar unido de forma laxa al remanente coronoideo. En tales casos, la inspección revela una fisura en el coronoides. El PC fragmentado puede ser retirado por medio de presión ejercida con un elevador de periostio, al mismo tiempo que se rota lateralmente la extremidad (figura 23–5). Otra técnica quirúrgica realiza el mismo procedimiento, pero no incide en ninguna estructura y sólo separa tendones, músculos y ligamento colateral medial. Después de una inspección a conciencia, la articulación debe ser lavada con solución estéril y se cierra con sutura absorbible del 0, con un patrón interrumpido simple. El ligamento colateral, el flexor carporradial y el pronador redondo se suturan con material no absorbible. El tejido subcutáneo y la piel se suturan de manera convencional. La claudicación posquirúrgica tiene mayor duración en pacientes sometidos a cirugía por FPC que aquellos que se intervinieron por OCD (cinco semanas con OCD vs 10 semanas con FPC). Sin embargo, otros investigadores señalan que el pronóstico depende de la gravedad de

Figura 23–5. El Proceso Coronoides Fragmentado puede ser retirado con la ayuda de un elevador de periostio.

la enfermedad articular degenerativa. Algunos artículos señalan que el tratamiento quirúrgico de la FPC no disminuye la incidencia de la claudicación posquirúrgica, pero los perros intervenidos son más activos y presentan menos dolor que los no tratados. Se recomiendan el empleo de vendajes de compresión para evitar la formación de edema y seromas, dejándolos en posición hasta retirar la sutura.

FALTA DE UNIÓN DEL PROCESO ANCÓNEO La falta de unión del proceso ancóneo (FUPA) fue informada por Stiern (1956), quien la describió como un hueso sesamoideo ectópico o patella cubiti en la articulación del codo en tres pastores alemanes. En 1959, Cawley y Archibald, emplearon el término de falta de unión del proceso ancóneo. Seis casos en los que la FUPA fue considerada como “fragmentación congénita del proceso ancóneo” se publicaron en 1962, y diferentes artículos en los que se describen aspectos anatómicos, etiológicos y radiológicos han sido publicados a partir de esa fecha. Aunque el término de FUPA fue empleado por Cawley y Archibald, quienes identificaron el defecto anatómico y la localización del fragmento óseo, no fue aceptado hasta después de varios años. Los términos propuestos como patella cubiti o “sesamoideo ectópico” fueron eliminados por ser anatómicamente inadecuados. La patella cubiti es un estado poco común, que fue identificado en humanos. Esta patología es poco frecuente en el perro. Carlson y Severin, consideran a la FUPA como un hallazgo frecuente en la displasia de codo caracterizada por claudicación de los miembros torácicos y osteoartrosis del codo. Herron (1971) y Sinibaldi y Arnoczky (1975) sugirieron que el término de displasia de codo no era especí-

Displasia de codo • 243

fico y no debería emplearse con la FUPA. Sin embargo, investigaciones posteriores sugieren que la FUPA puede ser un componente más de un desorden generalizado del codo y, en consecuencia, el término de displasia de codo es apropiado. La FUPA se considera la patología de menor presentación en el codo de las tres que componen la displasia de esta articulación.

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Etiología La FUPA se presenta como resultado de una falla en el cuarto centro de osificación en su intento por fusionarse con la ulna. Las comunicaciones iniciales que describen a la FUPA señalan que los animales afectados en su totalidad eran Pastor Alemán, y muchos de ellos con estrecha relación familiar. Por lo tanto, se asumió que el factor hereditario era el factor etiológico de mayor importancia. Un programa de cruzamientos efectuado en el Pastor Alemán, en los que se incluye individuos con codos normales y otros con displasia de codo (con o sin FUPA), encontró un gen o genes dominantes no ligados al sexo como factor principal en la etiología y que la influencia del medio tiene poco o ningún significado. Otros estudios han implicado factores hormonales, defectos metabólicos, deficiencias nutricionales y traumatismo agudo o crónico como posibles etiologías. La FUPA, con la FPC y la OCD, puede ser una manifestación de osteocondrosis. La osteocondrosis es una enfermedad sistémica que inhibe la calcificación de la matriz cartilaginosa durante la osificación endocondral, provocando el engrosamiento del cartílago, con necrosis y formación de fisuras en las capas profundas. La osteocondrosis podría debilitar la unión del proceso ancóneo a la ulna y, con el estrés del apoyo, ocasionar la falla en la fusión. La falta de desarrollo de la corredera troclear puede ocasionar estrés excesivo en el proceso ancóneo y ocasionar la falta de unión. La hipótesis alternativa, en la cual el crecimiento desordenado del radio y la ulna es responsable de la separación del proceso ancóneo, es muy atractiva en los casos que ocurren en razas condrodistróficas. Olsson observó que la osteotomía ulnar proximal puede producir la resolución de la FUPA, pero la unión ósea sólo ocurrió en dos de seis casos tratados. La FUPA es una enfermedad común de razas grandes y gigantes. Se ha documentado varias veces en ellas un centro de osificación separado del proceso ancóneo. En razas condrodistrofoides, el cierre prematuro de las fisis distal ulnar ocasiona subluxacìón caudal proximal y estrés de cizallamiento en el proceso ancóneo. La separación ancónea en estas razas se puede considerar como un tipo de fractura antes que una FUPA clásica.

Fisiopatología Se menciona que, si la FUPA se originó a partir de un traumatismo, se produce la total separación del proceso anconeo y, al no tener ninguna unión con la cápsula sinovial, el ancóneo sufre una osteonecrosis completa. Desde el punto de vista histopatológico, la separación de la fisis se inicia con la fractura del cartílago articular y se extiende dorsalmente a través de la físis. La velocidad de la separación de la fisis puede variar. La patogénesis de la FUPA permanece sin esclarecer. La razón de asociar esta enfermedad con la OC es que la falla en el cierre de una placa de crecimiento (lo que ocurre en la FUPA) está producida por una perturbación en la osificación endocondral. El hecho de que la FUPA se presente en conjunto con la FPC puede apoyar la asociación de ambas enfermedades con una OC subyacente. La FUPA puede estar unida a la ulna por medio de tejido fibroso o puede estar por completo separada, produciendo inestabilidad. La inestabilidad y la presencia de un fragmento libre de hueso dentro de la articulación provoca irritación, movimiento anormal y enfermedad articular degenerativa secundaria. Los cambios iniciales incluyen efusión articular, rotura del cartílago de la escotadura semilunar, engrosamiento de la cápsula articular y la producción de osteofitos periarticulares. La pérdida de cartílago, la esclerosis del hueso subcondral, los procesos de remodelación y el engrosamiento de la cápsula articular con reducción del margen de movimiento se observa en casos crónicos. El Pastor Alemán fue la primera raza en la que la FUPA fue comunicada. Para 1968 había sido identificada en el San Bernardo, el Lobero Irlandés, el Basset Hound, el Terranova, el Sabueso, el cobrador del labrador, el Gran Danés, el Buldog Francés, el Perdiguero, el Gigante de los Pirineos, el Weimaraner y los DAchshouner.

Diagnóstico Datos clínicos Debido a que el proceso ancóneo no se fusiona a la ulna hasta los cuatro o cinco meses de edad, la FUPA no puede diagnosticarse en esa edad. La edad usual de presentación es de los seis a los 12 meses, pero los perros pueden no presentar signos clínicos hasta bien entrada la madurez. Un traumatismo puede ocasionar fractura del proceso ancóneo en un codo normal, pero perros adultos con FUPA invariablemente siempre resentirán enfermedad articular degenerativa, que puede ser de moderada a grave, lo que sugiere un proceso crónico. La claudicación en perros maduros con FUPA puede ser un signo de enfermedad articular degenerativa progresiva o la desestabilización de una unión de tipo fibroso por un traumatismo menor. La claudicación ocurre con mucha mayor frecuencia en perros con gran actividad física.

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Algunos autores indican que la FUPA tiene tres tipos de manifestación clínica. La primera se encuentra en perros con una edad entre los seis y los doce meses que presentan claudicación lo cual aumenta de forma gradual. El segundo tipo ocurre entre los tres a los seis años de edad, donde se presenta un cuadro de claudicación aguda que puede estar asociado con traumatismo o el ejercicio vigoroso. El tercer tipo ocurre en perros condrodistróficos con síndrome de acortamiento ulnar. La FUPA tiene una presentación bilateral en 20 a 35% de los perros afectados. Sin embargo, en la mayoría de estos casos uno de los codos se presentará clínicamente más afectado que el otro. Los machos se afectan con mayor frecuencia que las hembras, debido quizá a su más rápido crecimiento y a mayor peso. La queja más frecuente es que la claudicación intermitente se acentúa con el ejercicio. Por lo regular, se hace evidente entre los seis y los 12 meses de edad. Cuando la enfermedad se presenta en ambos codos, la claudicación puede ser alternada o puede ser difícil de detectar. Es más insidiosa en perros viejos debido a la naturaleza progresiva de los cambios osteoartríticos. Sin embargo, la interrogación cuidadosa al propietario revelará que el perro presentaba claudicación ligera cuando era más joven. Los perros afectados pueden permanecer parados o sentados, manteniendo el carpo en valgus y con el codo en abducción. En resumen, se puede decir que los signos clínicos son variables, pero incluyen claudicación, que puede ser persistente o intermitente y que se incrementa con el ejercicio; distensión de la cápsula articular, dolor, crepitación, disminución en el margen de flexión, extensión articular y desviación lateral del codo. El examen en dinámica revela claudicación de apoyo, con frecuencia, abducción del codo y rotación externa de la extremidad. La efusión articular se presenta temprano en el curso de la enfermedad, y el engrosamiento de la cápsula articular se hace dominante con el tiempo. La extensión y flexión del codo producen dolor y crepitación. La atrofia de los músculos de la extremidad afectada es evidente. En ocasiones, es posible la palpación del proceso libre presionando en cualquiera de los lados del tendón del tríceps.

Hallazgos radiográficos El diagnóstico definitivo se logra por medio de un estudio radiográfico, en donde la presencia de una línea radiolúcida que separa al proceso ancóneo de la diáfisis ulnar en un perro mayor de cinco meses es diagnóstica de FUPA. En la proyección mediolateral estándar, el proceso ancóneo está oculto por la imagen del epicóndilo medial del húmero; por lo tanto, la vista mediolateral en flexión es básica para observar el proceso (figura 23-6). La presencia de osteofitos periarticulares y los cambios

(Capítulo 23)

Figura 23–6. El estudio radiográfico del codo debe de efectuarse en posición medio-lateral en flexión, con esto el proceso ancóneo puede visualizarse fácilmente. La línea radio lúcida en el proceso anconeo determina la falta de unión.

por remodelación son con facilidad observados en la proyección craneocaudal. Se recomienda tomar estudio radiográfico de ambos codos debido a la frecuencia en la presentación bilateral. En algunos casos, el proceso ancóneo está por completo separado de la ulna y se observa proyectado en la fosa olecraneana del húmero. El diagnóstico diferencial incluye la FPC, la OCD de la cara medial de cóndilo humeral, la panosteítis, traumatismo (incluyendo fracturas y problemas ligamentosos) y la osteoartrosis debida a otras causas. Los animales jóvenes de las razas grandes pueden presentar más de uno de estos estados, y aunque la semiología radiográfica de uno de ellos sea muy evidente, siempre deberá descartarse la presencia de los otros. En los casos en los que se ha comunicado FUPA asociada a traumatismo, se indica que la fuerza que ocasionó la separación puede ser similar o idéntica a las que ocasionan una luxación del codo, ya que ésta puede ser causada por una fuerza indirecta que produce rotación del cuerpo en el momento de apoyo o torsión del miembro durante la abducción o aducción. Si el codo se mantiene lo flexionado, se produce luxación. Sin embargo, es frecuente que el codo esté extendido y el proceso ancóneo quede entonces atrapado entre las paredes epicondilares, produciéndose una fractura por cizallamiento. En

Displasia de codo • 245

estos casos, se demostró que un traumatismo menor en el codo de perros susceptibles puede ocasionar una separación del proceso ancóneo.

Tratamiento

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Médico Los perros afectados por FUPA y detectados en forma temprana pueden ser candidatos a ser tratados por medio de glucosaminoglicanos polisulfatados sintéticos (Adequan®, 1 mg/kg). Los efectos benéficos (antiinflamatorios, condroprotectores y regenerativos) de este fármaco mejoran la regeneración del cartílago. Si la FUPA es un hallazgo incidental en un perro maduro, el cual se presenta asintomático, no se recomienda la intervención quirúrgica, y sólo se llevará a cabo al presentarse la semiología. Algunas razas condrodistróficas, en especial el Basset Hound, pueden presentar dolor en el codo y ligero desplazamiento del proceso ancóneo como resultado de un cierre prematuro de la fisis distal de la ulna. En estos casos, la sección quirúrgica del ligamento radioulnar puede aliviar el estrés sobre el proceso ancóneo, pudiendo ocurrir la fusión. Si el proceso está desplazado y se muestra inestable, se recomienda la escisión. Quirúrgico Olsson manifiesta que el manejo más apropiado es esperar a que el perro afectado alcance la edad mínima de 12 meses para realizar el tratamiento quirúrgico, ya que observó que, si el procedimiento se realiza durante el periodo de crecimiento rápido, se incrementan los cambios secundarios (remodelación y osteoartrosis), en contraste con casos en los que la cirugía se realizó cuando el crecimiento esquelético estaba terminado. Se ha descrito una gran variedad de abordajes, incluyendo el lateral a través de una incisión en el músculo ancóneo; la osteotomía del olécranon; la tenotomía del tríceps en su inserción; el caudolateral y la modificación de la aproximación lateral que consiste en la elevación del origen del músculo ancóneo. Cada uno de ellos provee diversos grados de visualización y acceso quirúrgico a la articulación. La aproximación caudolateral es la que expone por completo la cara caudolateral del codo a través de una tenotomía parcial de la cabeza lateral del tríceps y de la elevación de la inserción del ancóneo. Se obtiene una excelente visualización de la cresta epicondilar lateral del húmero, de la cresta epicondilar medial y del proceso ancóneo. La hemorragia transquirúrgica es mínima y no se requieren implantes metálicos para su cierre. La fijación por medio de un tornillo en función de compresión ha sido descrita. La justificación para ese procedimiento es tratar de mantener la anatomía del

codo a toda costa para evitar la inestabilidad y, así, la enfermedad articular degenerativa secundaria. El abordaje quirúrgico es similar al que se encuentra para la remoción del proceso ancóneo, pero se requiere hacer un poco más grande la incisión inicial, ya que se necesita una mayor exposición. La técnica describe la colocación del tornillo en el ancóneo hacia la diáfisis de la ulna. La unión debe ocurrir entre la 6 a la 10a semana; sin embargo, la unión demorada y la falta de unión son comunes. En animales jóvenes, el tornillo se ha roto quizá por el crecimiento. Algunos autores recomiendan retardar la fijación hasta que el perro tenga nueve a 10 meses de edad para modificar la técnica y colocar el tornillo a partir de la ulna hacia el proceso ancóneo. Si no se logra la reducción anatómica, puede ocurrir interferencia articular, sobre todo durante la extensión de la articulación. Los cambios por remodelación y la presencia de osteofitos en la ulna-húmero y en el mismo proceso ancóneo dificultan la reducción. La remoción quirúrgica a través de una aproximación lateral modificada a la articulación del codo es el tratamiento más frecuente, ya que es más o menos fácil de realizar y es la que mejores resultados ha presentado. Después de la inducción anestésica y de la preparación de la extremidad afectada, se incide la piel, iniciando el corte en la parte más proximal del epicóndilo lateral del húmero, siguiendo la cresta epicondilar y extendiéndolo hasta la parte distal del cuello del radio con la articulación colocada en el ángulo normal de sustentación. La fascia subcútanea se incide para exponer el borde craneal de la cabeza lateral del tríceps, el cual se retrae caudalmente para exponer el músculo ancóneo. El músculo ancóneo y la cápsula articular se inciden a lo largo del origen del músculo en la cara caudal de la cresta epicodilar lateral, agrandando la incisión para exponer el compartimiento caudolateral del codo y el proceso ancóneo, el cual se toma con unas pinzas de Bakhaus o de Oschner, mientras que se corta cualquier tipo de tejido que lo mantenga unido. Por lo regular, la hemorragia es menor y se controla con facilidad por presión. La cápsula articular y los músculos se suturan de manera rutinaria. Para disminuir el edema y reducir la posibilidad de presentación de seromas, se aplica un vendaje de compresión por cuatro o cinco días. El pronóstico después de la remoción quirúrgica es favorable, si la cirugía se ha realizado antes de que ocurran grandes cambios degenerativos. Los cambios osteoartríticos presentes al tiempo de la cirugía no son reversibles y continúan progresando. Algunos autores consideran que el alivio producido por la remoción quirúrgica es temporal y que al final retornará la claudicación, aunque se menciona que el retiro temprano de la FUPA disminuye la gravedad de los cambios osteoartríticos. El margen de movimiento de un codo normal en un perro bajo anestesia (empleando el húmero como un

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punto longitudinal de cero grados) es de 30 a 40 º de flexión y de 170 a 180º de extensión. Un estudio realizado de 1970 a 1974 en el Animal Medical Center de perros que fueron sometidos a cirugía para retirar el proceso ancóneo por FUPA, 58% mantuvo una flexión normal y 84% un margen de extensión normal a los 19 meses poscirugía. La mayoría de los perros operados perdieron la habilidad de pronación y supinación, pero esto no afectó al paso.

OSTEOCONDRITIS DISECANTE DEL CÓNDILO HUMERAL La osteocondritis disecante (OCD) es una enfermedad que se caracteriza por la osteogénesis endocondral anormal, así como por la separación de un colgajo de cartílago articular del hueso subcondral, claudicación, inflamación y degeneración de la articulación. Aunque el término osteocondrosis (OC) de forma literal significa degeneración del hueso y del cartílago, esta interpretación es errónea debido a que las lesiones primarias sólo se presentan en el cartílago y sólo en forma secundaria se ve afectado el hueso. Esta enfermedad ha sido informada como causa de claudicación en perros, caballos, cerdos, vacas y humanos. Las lesiones se encuentran en articulaciones como el hombro, el codo, la cadera, la rodilla, el tarso, el tarsometatarso y la metatarsofalangeana. En algunos trabajos se ha asociado la osteocondritis a malformaciones vertebrales con el consiguiente impedimento neurológico. La OCD fue informada primero en humanos a finales del siglo XIX, mientras que en perros se comunicó en 1954. La mayoría de la información se basa en estudios clínicos, y la investigación se ha llevado a cabo teniendo como modelo al cerdo. En los perros, se comunicó en el hombro y sólo ahora se ha localizado en otras articulaciones. Algunos investigadores creen que la prevalencia de la OCD en el perro va en aumento. Debido a la escasa información proveniente de la investigación y a lo contradictorio de la semiología clínica, existe controversia en lo referente a la nomenclatura, patogénesis y etiología de la OCD. Sin embargo, existe un acuerdo mucho más uniforme en lo concerniente al diagnóstico, tratamiento y pronóstico.

Fisiopatología El término de osteocondrosis se usa en medicina veterinaria para determinar una enfermedad que afecta al crecimiento del cartílago en diferentes sitios del esqueleto. Se han señalado diferentes enfermedades como consecuencia de la osteocondrosis, como son la OCD, la FUPA, la FPC, la necrosis avascular de la cabeza femoral,

(Capítulo 23)

la retención del cartílago endocondral, así como la displasia de cadera. Algunos artículos señalan a la OC como una anormalidad en la diferenciación celular del cartílago hialino en animales inmaduros. Por osteocondritis disecante se hace referencia a una enfermedad ortopédica en la que se presenta fractura y separación de un segmento del cartílago articular. En la actualidad, el término implica inflamación del cartílago y del hueso, pero los cambios inflamatorios en el cartílago, el hueso y la articulación son mínimos en comparación con los degenerativos. Las sinonimias de la enfermedad incluyen osteocondrosis, osteocondrosis disecante y osteocondritis disecante. Debido a que la OCD en el codo se presenta con otras enfermedades que afectan a la articulación del codo, se propuso el término de displasia de codo en la reunión que se llevó a cabo en la ciudad de San Francisco (EUA) en 1990, por el grupo de trabajo de enfermedades del codo en medicina veterinaria. En dicha reunión, se acordó que “la artrosis del codo causada por la FPC, OCD y FUPA, anomalía del cartílago articular, incongruencia articular o ambas, es la manifestación de un desarrollo defectuoso hereditario del codo”. El cartílago articular maduro (hialino) difiere del cartílago fisiario (de crecimiento). El cartílago articular puede ser dividido en tres regiones. La región más superficial conforma la superficie articular y consiste en la lamina splendens y en una zona de deslizamiento, que es una región de proteínas filamentosas, la cual está unida a un material proteináceo que es importante para proveer lubricación. Las células de la zona de deslizamiento son paralelas a la superficie, debido a la disposición de las fibras de colágena en esta región. La zona media consiste en células acomodadas perpendicularmente a la superficie, e incluye una zona transicional y una radial. La zona transicional es importante debido a la actividad celular y al crecimiento intersticial que permite cubrir a la epífisis. La zona radial se caracteriza porque las células se acomodan en columnas irregulares, lo que se debe a la dirección de las fibras de colágena (perpendiculares a la superficie). La zona profunda consiste en el cartílago calcificado y en el hueso subcondral que sirve de soporte al cartílago articular. En el animal normal, la velocidad de la proliferación cartilaginosa, la maduración y la calcificación están en perfecta armonía con el proceso de muerte condrocítica, desintegración y calcificación. Las anormalidades en cualquiera de estos pasos ocasionan deformaciones en la metáfisis ósea. La patogénesis se centra alrededor de una falla en el crecimiento del cartílago y en la osteogénesis endocondral. Los huesos apendiculares crecen en su longitud por osteogénesis endocondral y, a partir del reemplazo del cartílago, por hueso. La osteogénesis endocondral ocurre en el plato epifisario (fisis) y a lo largo del lado epifisario del cartílago articular.

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En la OCD, la diferenciación normal, la calcificación, la vascularización y el reemplazo óseo no ocurren, viéndose afectadas la zona de crecimiento de la metáfisis (diáfisis) y el cartílago articular inmaduro (zona de crecimiento de la epífisis). La calcificación provisional de la matriz no se lleva a cabo y los vasos no penetran en la base del cartílago, provocando el cese de la osificación endocondral y la retención del cartílago. En las áreas donde la osteogénesis está alterada, el cartílago articular incrementa su grosor, produciendo deterioro de la nutrición de las capas profundas, con la consiguiente degeneración y necrosis de las células, y permitiendo el desarrollo de fisuras que después progresan hasta ocasionar la separación de un segmento cartilaginoso que bien puede ser parcial (colgajo) o total (ratón articular u osteofito). La inflamación de la articulación, la claudicación y la osteoartritis secundaria se hacen presentes. La separación del “colgajo articular” puede ocurrir antes de que el defecto se repare por medio de la metaplasia del tejido de granulación a fibrocartílago. Los colgajos cartilaginosos con frecuencia producen erosiones en la superficie articular opuesta (lesión de beso), lo que ocasiona una mayor respuesta inflamatoria. Los productos de desecho liberados hacia el líquido sinovial y la inestabilidad articular contribuyen en el progreso degenerativo articular. La gravedad y la progresión de la osteoartritis varían con el sitio, el tamaño y la persistencia de la lesión. El codo y el tarso demuestran ser susceptibles a los cambios degenerativos secundarios. Algunos autores sugieren que la presencia del líquido sinovial en el hueso subcondral ocasiona una necrosis focal en el mismo y en la médula que se encuentra justo abajo del defecto cartilaginoso. Si el defecto es grande y el perro tiene suficiente peso, se forma un área grande de necrosis avascular del hueso y de la médula ósea, seguida de entrampamiento del líquido sinovial con la consiguiente formación de quistes. El cartílago normal exhibe poca capacidad para repararse. En el cartílago de la OCD no se observa sangrado y existe poca necrosis. Debido a que el aporte sanguíneo es deficiente, no existe inflamación. Los condrocitos tienen una limitada capacidad de producir matriz cartilaginosa y no pueden soportar un proceso de reparación. La reacción tisular a la separación del cartílago varía en gravedad, y es proporcional a la magnitud de la patología. En el sitio de la fisura, se observa un proceso de reparación por medio de tejido de granulación, fibrogénesis y actividad osteoblástica y osteoclástica; sin embargo, no se observa un proceso necrótico establecido cuando la patología se presenta en forma natural. Durante el proceso de reparación, se forma tejido de granulación suficiente para llenar el defecto producido. Este tejido sufre condrificación e incluso en algunos casos se produce cartílago hialino. El fibrocartílago producido se degenera a partir de un año de su generación,

debido a los productos de desecho que se encuentran en el líquido sinovial y que darán origen a la osteoartritis. La reparación cartilaginosa no ocurre como tal debido a la presencia de movimiento (inestabilidad) y al líquido sinovial que se encuentra entre el cartílago desprendido y el hueso subcondral. La reparación sólo ocurre si el fragmento cartilaginoso es estabilizado o retirado. En la mayoría de los perros afectados, la fragmentación y separación del cartílago resulta en la formación de un colgajo libre, el cual puede ser reabsorbido o puede mantenerse como un cuerpo articular libre con crecimiento, al ser nutrido por el líquido sinovial. El colgajo libre puede ocasionar claudicación debido a que de forma intermitente se interpone entre las superficies articulares o se aloja en tendones o ligamentos que se estructuran de manera muy estrecha con la cápsula articular (tendón del bíceps). De forma alterna, el colgajo puede secuestrarse en una bolsa de la cápsula, desarrollando adherencias sinoviales, y quizá llegue a osificarse.

Etiología Aunque entre los investigadores existe concordancia en lo referente a la patogénesis, la causa específica aún se mantiene en la especulación. Se ha incriminado a una serie de factores y por lo tanto, en apariencia la etiología es multifactorial. Los hallazgos más consistentes que se observan en los estudios clínicos y experimentales son el crecimiento y la ganancia de peso en forma acelerada. Lo anterior se apoya clínicamente en la ausencia virtual de osteocondrosis en perros con un peso corporal adulto de menos de 20 a 25 kg. La relación de la nutrición, las fallas hormonales y los factores genéticos que determinan un crecimiento rápido, así como las anomalías en la osteogénesis endocondral, sugieren una etiología de origen metabólico. El sitio donde se desarrolla la lesión dentro de la articulación coincide con las áreas que están sujetas al mayor estrés por el apoyo, y la ocurrencia de fisuras en el cartílago resalta el papel del traumatismo. Los factores dietéticos que han sido incriminados son la alta energía y alta cantidad de proteína, el exceso en el aporte de calcio y fósforo y desequilibrios de calcio, fósforo y vitamina D. Un consumo exagerado de nutrientes acelera el crecimiento e induce a las anormalidades hormonales. En un estudio experimental realizado en cachorros gran danés que fueron alimentados ad libitum, se produjo un crecimiento acelerado y gran cantidad de anormalidades esqueléticas. La dieta alta en energía y en proteínas acelera el crecimiento y la ganancia de peso; el exceso de calcio provoca niveles altos de calcitonina sérica en forma consistente. Los altos niveles de calcitonina inhiben la maduración del cartílago y retardan la absorción del hueso y del cartílago. La secuela más común de las anormalidades anteriores es la OCD. Otro estudio

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efectuado también en cachorros de gran danés mostró la relación entre la OCD y los desequilibrios de calcio, fósforo y vitamina D. Experimentos en cerdos revelaron la correlación directa entre el crecimiento acelerado y la incidencia y gravedad de la OCD; sin embargo, en este estudio no se pudo incriminar a nutrientes directos como el calcio, fósforo, vitamina D, vitamina A y la proteína. No obstante, existe concordancia en que se puede reducir la incidencia, así como la gravedad de la OCD si la dieta se balancea para lograr un crecimiento y una ganancia de peso en forma lenta. Se menciona que en perros alimentados a base de dieta seca, específica, se disminuyó la presentación de OCD. De lo anterior se desprende la necesidad de determinar el origen de la fuente de agua, ya que su contenido de minerales puede favorecer la presentación de la enfermedad. Se considera el calcio como un factor importante, sobre todo cuando se provee más allá de las necesidades del individuo, por lo que se sugiere evitar la suplementación. En adición a la calcitonina, la somatrotopina (hormona del crecimiento) y la tirotropina han sido identificadas como posibles factores de riesgo. Ambas tienen un efecto estimulante en el crecimiento epifisario, y niveles excesivos ocasionan cambios en el cartílago articular similares a los observados en la OCD. La somatotropina causa la proliferación, hipertrofia e hiperplasia de las células cartilaginosas seguida por una degeneración de los condrocitos y disturbios en la calcificación y en la osteogénesis endocondral. Los andrógenos (testosterona) tienen un efecto estimulante en el crecimiento epifisario y actúan en forma sinérgica con la hormona del crecimiento. Los estrógenos actúan en forma contraria, ya que incrementan la calcificación y el adelgazamiento en la zona de osificación endocondral, y favorecen la formación de “quistes” (Legg-Perthes); sin embargo, el efecto contrario a los andrógenos explica la poca presentación de la OCD en las hembras. Se ha comunicado la ocurrencia familiar de la OCD, pero no existen estudios serios que concluyan que la OCD sea hereditaria. Los factores genéticos que determinan la velocidad de crecimiento, la ganancia de peso, el desarrollo sexual, el comportamiento y la conformación desempeñan un papel muy importante en la etiología. Los estudios realizados en cerdos muestran que, cuando la velocidad de crecimiento es lenta, nutrimental o genéticamente, es también lenta la frecuencia y se reduce la gravedad de la OCD. En cuanto a este factor, se puede mencionar que la raza Cobrador del Labrador muestra una especial predisposición para presentar OCD del codo, así como FPC. Algunos artículos señalan que, aunque la OCD es multifactorial, se ha mencionado una heredabilidad mayor en los machos. El traumatismo desempeña un papel importante en la patología, produciendo isquemia o fisuras en el seg-

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mento articular. Estudios biomecánicos han demostrado la predilección de sitios propensos al traumatismo; sin embargo, los más recientes señalan una gran variedad de lugares sujetos a traumatismo y que al final desarrollan anormalidades que afectan a los platos epifisarios, como es el cartílago epifisario. Los lugares como las costillas que no reciben traumatismo de apoyo sugieren un origen metabólico del problema. Los factores mecánicos per se no se consideran de importancia primaria en el inicio de la patología. En algunos artículos, se señala que el desarrollo de las lesiones de OC se presenta en los lugares donde el cartílago está sujeto a grandes fuerzas de presión o tensión y que, debido a esto, se observan variaciones regionales en el grosor del cartílago, ocasionando diferencias en el potencial de nutrición de los condrocitos existentes y, por lo tanto, son susceptibles de sufrir procesos degenerativos. Basados en los estudios acerca de la etiopatogénesis, se pueden extraer las siguientes conclusiones: 1. La patología primaria en la OCD es la anormalidad en el crecimiento del cartílago articular, así como en el reemplazo por hueso (osteogénesis endocondral). 2. Los factores metabólicos que promueven el crecimiento acelerado y una rápida ganancia de peso, como son la genética, la nutrición y la influencia hormonal, desempeñan un papel preponderante. 3. El traumatismo incita y perpetúa cambios cartilaginosos permanentes en sitios vulnerables. Los sitios afectados con mayor frecuencia son el hombro, el codo, la rodilla y el tarso. El lugar donde se presenta un mayor número de casos es la cabeza humeral. Esta aparente predilección puede ser mal interpretada debido a que fue el lugar donde se describió la OCD y los médicos veterinarios pueden tener más cuidado en el diagnóstico de una enfermedad en ese lugar. Además, la ocurrencia de la OCD en un sitio en particular puede estar influida por la raza y, por lo tanto, puede ser proporcional a su popularidad. Otros lugares afectados incluyen la cara medial del cóndilo humeral (codo), la cara lateral del cóndilo femoral (rodilla) y la cara medial del puente del hueso tarso tibial (tarso). Con menor frecuencia se ha identificado la lesión en la cavidad glenoidea de la escápula, en la cara medial del cóndilo femoral, en la cara lateral del puente del talus y en el borde dorsal del acetábulo. La OCD en la cara medial del cóndilo humeral por lo común se observa asociada con la FUPA. La OCD ocurre casi de manera exclusiva en razas medianas, grandes y gigantes de perros, afecta con mayor frecuencia a machos, se desarrolla durante el periodo de crecimiento y por lo regular causa signología clínica

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Displasia de codo • 249

entre los cuatro y los ocho meses de edad. La presentación bilateral es común, pudiendo afectar múltiples articulaciones y convivir con otras enfermedades ortopédicas. Una revisión bibliográfica que se llevó a cabo en el hospital veterinario de la Universidad de Auburn, durante un periodo de cinco años, reveló que el número de razas afectadas es de 40. La mayoría de estas razas alcanza 16 kg como mínimo a la edad madura. Se han informado de casos aislados en razas de talla pequeña. La OCD del aspecto medial del cóndilo humeral y la fragmentación del coronoides o la combinación de ambas ha sido comunicada en el Retriever labrador, el Cobrador Dorado, el Rottweiler, el Terranova, San Bernardo y el Collie, pero el mayor porcentaje de casos se presenta en el Cobrador del labrador. El proceso patológico en el cartílago articular se inicia antes de los cuatro meses de edad. Una anamnesis detallada revela que la claudicación se inició entre los cuatro y los ocho meses, con un mayor porcentaje a los seis meses de edad. El que ocurra de manera bilateral, en conjunto con anormalidades esqueléticas y con una mayor sensibilidad individual al dolor, contribuye a la presentación de la claudicación. En cuanto a la OCD en general, se ven afectados una mayor cantidad de machos que de hembras. La mayor prevalencia en los machos se ha atribuido a un mayor patrón de crecimiento y al factor hormonal. Diversas investigaciones han demostrado que la OCD ocurre con mucha frecuencia, afectando diferentes sitios en forma simultánea o en conjunto con otras enfermedades ortopédicas que influyen en el crecimiento de los perros. La presentación en forma bilateral ocurre en 50% de los casos. La OCD de la cara medial del cóndilo humeral y la FPC pueden afectar el mismo codo. La incidencia de la OCD con otras enfermedades ortopédicas del desarrollo, como son la displasia de la cadera, la FUPA y la retención del cartílago endocondral, no ha sido determinada. Estas entidades patológicas afectan al mismo tipo de razas, tienen una etiología y patogénesis similar y quizá ocurren con mayor frecuencia de la que son detectadas. La displasia de la cadera y la OCD tienen la ocurrencia más común en forma individual o simultánea de todas las enfermedades ortopédicas del desarrollo que afectan a los perros.

DIAGNÓSTICO Datos clínico El diagnóstico se basa en la historia clínica y la semiología y se confirma con el estudio radiográfico. El examen físico debe ser completo para determinar una posible connivencia de otras enfermedades ortopédicas, sobre todo aquellas que suceden durante el desarrollo. En ocasiones, el análisis del líquido sinovial puede ser de utilidad.

Por lo general, la claudicación se desarrolla en forma insidiosa y en ocasiones se asocia con episodios traumáticos. También se informa la rigidez articular posterior a periodos de reposo o la claudicación exagerada después de la actividad física.La edad, sexo y raza del perro deben tomarse en consideración para desarrollar los diagnósticos diferenciales, así como para poner especial atención en la inspección de ciertos lugares. Los signos clínicos se ven afectados por una multitud de factores, como son la articulación afectada, la cronicidad, el estado y gravedad de la enfermedad, así como la raza, la edad y la personalidad del perro. La mayoría de los casos presentan claudicación de apoyo con una restricción voluntaria del margen de movimiento. En estática, el perro soporta sólo de manera parcial su peso en la extremidad afectada. La extensión o flexión forzada producen signos de dolor o incomodidad. Sin embargo, la respuesta de la articulación es variable y está afectada por la sensibilidad individual al dolor y las distracciones que se presentan en el ambiente. En perros que presentan signos ligeros de la enfermedad, se puede emplear la actividad forzada para intensificar la claudicación y precipitar los signos clínicos. Los perros con afectación bilateral presentan claudicación unilateral; sin embargo, un examen cuidadoso de la extremidad en apariencia normal puede demostrar signos de enfermedad. Los animales que presentan OCD crónica presentan diferentes grados de claudicación, atrofia muscular, cambios en el centro de gravedad con hipertrofia compensatoria, alteraciones en la conformación, evidencia física y radiográfica de enfermedad articular degenerativa, además de cambios en el líquido sinovial.

Hallazgos radiológicos La radiología es uno de los apoyos diagnósticos más usados y abusados en la medicina veterinaria. Para un buen diagnóstico, se requiere una posición adecuada del paciente, proyecciones múltiples y que las placas tengan calidad diagnóstica. La sedación es un buen apoyo, mas no indispensable, para posicionar pacientes grandes o poco cooperativos. Los estudios de rutina incluyen las proyecciones mediolateral y craneocaudal de la articulación. En casos precoces o en aquellos que afectan al codo o al tarso, se requieren proyecciones adicionales para detectar la lesión. La compleja relación entre el radio, la ulna y el húmero, al dar forma a la articulación del codo, hace difícil la visualización clara de muchas prominencias óseas. Por lo tanto, se necesitan diferentes proyecciones para examinar por completo la articulación. La proyección medial oblicua del codo demuestra la lesión en la cara medial del cóndilo humeral. El codo se extiende y se rota en forma lateral (pronación) para evitar la superposición de la cara medial del cóndilo con el

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olécranon. Otras proyecciones, como la lateral en flexión, son de utilidad para demostrar los cambios iniciales debidos a la OCD y a la FPC. El cartílago articular por lo regular es radiolúcido. El área de osteogénesis endocondral defectuosa y de engrosamiento del cartílago ocasiona cambios en el contorno del hueso subcondral y aparece como un colgajo o como una erosión. En casos crónicos, los márgenes de la lesión aparecen escleróticos y bien delimitados, y el colgajo de cartílago o remanente (ratón articular) pueden estar calcificados y ser aparentes. Los cambios degenerativos incluyen a los osteofitos periarticulares a lo largo del proceso coronoides medial, la superficie craneal de la cabeza del radio, la superficie proximal del proceso ancóneo y los cóndilos humerales distalmente a los epicóndilos. Las lesiones de OCD en la cara medial del cóndilo y la FPC pueden no ser visibles mediante la radiografía. En tales casos, el clínico debe estar pendiente del desarrollo de los cambios degenerativos (osteofitos) que se hacen aparentes radiográficamente después de que el perro ha cumplido los siete meses de edad. Estos cambios degenerativos son similares en ambos estados, y el diagnóstico diferencial se basa en exámenes periódicos y en una artrotomía exploratoria. Antes de determinar realizar la artrotomía exploratoria, es necesario contemplar otras pruebas diagnósticas, como son los artrogramas con medio de contraste positivo, donde se pueden apreciar los defectos en la silueta del cartílago articular. Se ha demostrado que la presencia radiográfica de osteofitos depende de la edad del perro afectado y de la proyección y la capacidad interpretativa del radiólogo. La articulación contralateral debe ser examinada con propósitos comparativos o para descartar la presentación bilateral. Se han desarrollado gran cantidad de proyecciones que incluyen a las oblicuas, las mediolaterales largas que incluyen al carpo, la mediolateral con la articulación en extensión y la extremidad en supinación de 15º. Algunas lesiones son más fáciles de visualizar si se magnifica la imagen, lo cual puede lograrse incrementando la distancia entre la película y el sujeto, pero la resolución y la calidad diagnóstica de la placa se reducen. La radiografía microfocal se usa en humanos para la identificación precoz y la medición de los hallazgos radiográficos de la artritis reumatoide y la evaluación de su progresión. Las imágenes producidas tienen una gran magnificación y muy buena resolución, las cuales hacen de la técnica una excelente opción para el diagnóstico radiográfico de la OCD.

Datos de laboratorio Los cambios en el líquido sinovial reflejan el grado de la enfermedad articular degenerativa. Las alteraciones evidentes en las propiedades físicas pueden ser insignificantes e incluir un moderado incremento de volumen, una

coloración rosada y una pérdida ligera de la viscosidad. El examen citológico revela un incremento de ligero a moderado del total de leucocitos, con una predominancia de monocitos. La artrotomía exploratoria está indicada si la claudicación persiste y la lesión no puede ser demostrada por la anamnesis, el examen físico y por el análisis del líquido sinovial.

TRATAMIENTO Se han descrito los tratamientos médico y quirúrgico. Estudios comparativos en especial del hombro y del tarso manifiestan que el tratamiento quirúrgico ofrece los mejores resultados a corto y largo plazos. El tratamiento conservador sólo está indicado en un limitado espectro de casos.

Médico El tratamiento médico se recomienda en casos de animales con OCD que presentan una mínima semiología y tienen una lesión pequeña sin ratón articular. Se opina que se deben considerar pacientes de menos de seis meses de edad. El reposo y la actividad restringida son los componentes más comunes del tratamiento médico. Los analgésicos y los antiinflamatorios están indicados para reducir el dolor y la claudicación, pero no promueven la curación. Si el objetivo del tratamiento es el de proteger la lesión del traumatismo, el uso de estos fármacos está contraindicado, ya que se favorece el uso de la extremidad. Un punto de vista opuesto en el tratamiento médico ha sido expuesto y en él se indica incrementar la actividad física para promover el desprendimiento del colgajo cartilaginoso e iniciar la cicatrización. Con este objetivo médico, el tratamiento analgésico está indicado, pero la presencia de un ratón articular favorece la iniciación de la enfermedad degenerativa. Basándose en el crecimiento óseo, en el desarrollo de la lesión y en el papel del traumatismo en la etiología y el tratamiento, es lógico que en el tratamiento médico se dé importancia al reposo durante el periodo de osteogénesis activa y desarrollo de la lesión (antes de los siete meses de edad) y a promover la actividad después de que la lesión haya madurado. Quirúrgico El tratamiento quirúrgico antes de que se desarrollen cambios degenerativos graves ofrece los resultados más predecibles y, por lo tanto, es el tratamiento de elección en pacientes de más de seis meses de edad que han demostrado claudicación constante y una lesión radiográfica obvia. En el perro joven, la claudicación y el colgajo articular son casi sinónimos. En los casos crónicos, la claudicación se asocia con el proceso degenerativo, ratones articulares y, aunque el pronóstico funcional es grave, la cirugía también está indicada.

Displasia de codo • 251

El tratamiento quirúrgico está encaminado a retirar el colgajo articular y a la estimulación de la lesión por medio de curetaje o perforación de orificios hacia el hueso subcondral para promover la cicatrización. En los casos crónicos, el legrado de los osteofitos periarticulares parece aliviar la semiología dolorosa. Cuando se tiene presentación bilateral, la cirugía por lo regular se realiza en la extremidad con más obvia claudicación. Sin embargo, los beneficios de la cirugía justifican la intervención bilateral. La OCD y la FPC se exponen en el codo mediante una aproximación medial que puede tener las siguientes variaciones: a) tenotomía del músculo pronador redondo con incisión del ligamento colateral medial, b) osteotomía del epicóndilo medial y c) retracción del flexor del

carpo radial caudalmente y del pronador redondo y del ligamento colateral medial cranealmente. La tenotomía del pronador redondo y la incisión en el ligamento colateral medial permiten una buena visualización de la cara medial del cóndilo humeral, así como del proceso coronoides medial. Puede emplearse un elevador de periostio para subluxar la articulación. Las complicaciones posteriores a la cirugía son mínimas. La formación de seromas es la complicación más común; puede evitarse por medio de un vendaje de compresión y restringiendo la actividad física, además de haber hecho un cierre cuidadoso de los planos anatómicos. El cuidado posquirúrgico consiste en controlar la actividad durante dos semanas.

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24 Neoplasias que afectan al aparato esquelético Eduardo Carlos Santoscoy Mejía

El esqueleto apendicular se afecta de tres a cuatro veces más (75%) que el axial y los miembros torácicos se ven más afectados que los pélvicos. Se considera que esta distribución está relacionada con el porcentaje de peso que cargan los miembros. En los perros, la media de edad en la que se presenta el OSA oscila entre los 7.5 y los 8 años de edad. En ocasiones, se pueden encontrar animales afectados de menos de dos años de edad. Los perros de razas gigantes desarrollan la neoplasia a edades más tempranas que los perros de menor talla. La raza es un factor de gran importancia para determinar la incidencia del OSA. Se menciona al Pastor Alemán como la raza con mayor incidencia, seguido por el Gran Danés, el San Bernardo, el Bóxer, el Sétter Irlandés, el cobrador del Labrador, el Doberman y otros. El OSA del esqueleto apendicular ocurre con mayor frecuencia en machos que en hembras, pero esto no ocurre así cuando el afectado es el esqueleto axial. De hecho, se informa que en tumores del esqueleto axial de las hembras sobrepasan a los machos en una relación de 2.1:1. Los gatos desarrollan esta neoplasia a edad más avanzada (10.5 años, con un rango de 3 a 18 años). No se conoce predisposición de raza y, en general, los machos se ven más afectados que las hembras. El OSA en el esqueleto axial afecta por lo general a perros de talla mediana a grande, aunque el margen de afectación, tomando en cuenta el peso, va desde 5 hasta 55 kg. Se menciona que, cuando el OSA afecta a las costillas, se presenta en animales más jóvenes y con predilección en las hembras. A diferencia del OSA que afecta a animales de gran tamaño, en los de talla pequeña el OSA axial es el más frecuente. En el OSA axial, la historia depende del sitio de la afección, el tumor por lo común no crece rápido y los signos clínicos son más bien insidiosos. Un artículo menciona un margen de duración que se extiende desde unos

OSTEOSARCOMA

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INTRODUCCIÓN Los huesos son órganos compuestos por diferentes tipos de tejido mesenquimatoso, el cual comprende hueso, cartílago, tejido fibroso, tejido adiposo, vasos sanguíneos y tejido hematopoyético. Los sarcomas se originan del tejido mesenquimatoso y se clasifican de acuerdo al tejido que más se asemejan. El osteosarcoma (OSA) es la neoplasia ósea primaria más común en perros y en gatos. Se le define como tumor óseo cuando se observa la presencia de estroma con evidencia de formar sustancia osteoide maligna, hueso inmaduro y en ocasiones cartílago. Las células sarcomatosas se aprecian apretadas de forma poligonal o en huso, y el osteoide producido en diferentes estadios de mineralización. Su malignidad se manifiesta por su pleomorfismo y la presencia de numerosas figuras mitóticas. Debido a que el OSA varía en el tipo y la cantidad de matriz producida, así como en la disposición y el patrón celular, se le subclasifica como: • • • •

osteoblástico, condroblástico, fibroblástico y telangiectásico (vascular).

Este patrón varía de tumor a tumor e incluso en el mismo tumor; por esto, las biopsias pequeñas ocasionan falsos diagnósticos y, por esto también, es importante hacer un seguimiento de esta neoplasia después del tratamiento. El OSA que afecta al esqueleto apendicular se origina de la cavidad medular, en las metáfisis de los huesos largos, y se expande en forma excéntrica, destruyendo la corteza e irrumpiendo en el periostio.

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(Capítulo 24)

días hasta dos años. Los sitios que se afectan con mayor frecuencia son el maxilar y la mandíbula; las costillas, las vértebras, la cavidad nasal y el cráneo se ven afectados con menor frecuencia.

ETIOLOGÍA La etiología del OSA es desconocida. Sin embargo, se puede encontrar una gran cantidad de factores que pueden contribuir a su génesis. La posibilidad de inducirlo en fetos no nacidos, al inyectar células sarcomatosas, ha ocasionado la especulación de un factor viral en su patogénesis. No obstante, estos estudios son inconsistentes y no se ha podido aislar el posible virus causante. Como es conocido, la exposición a la radiación ionizante es causal de carcinogénesis, por lo que se informa de la producción de OSA en perros de raza Beagle expuestos a la radiación producida por radón y plutonio. Lo anterior se ve reforzado por trabajos que informan de la presencia de la neoplasia en huesos irradiados para el tratamiento de otros tumores. A mayores dosis de radiación, se incrementa el riesgo de formación tumoral. Un estudio describe el desarrollo de OSA en un área irradiada de 1.7 a 5 años después de haber terminado el tratamiento en 3/87 (3.4%) perros tratados con megavoltaje debido a sarcoma en tejidos blandos. Se considera el efecto mutagénico de la radiación ionizante como la principal causa de OSA. Otra teoría asocia el traumatismo simple, ya sea por accidente o por cirugía, con la formación de tumores. Por

A

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el comportamiento de ocurrencia en razas gigantes (> 35 kg) y grandes (20 a 35 kg), así como su tendencia a afectar en mayor grado las metáfisis de huesos largos torácicos, se especula su relación con traumatismo menor constante. Por otro lado, al afectar a razas de crecimiento prolongado, también se puede pensar en que existe cierta relación entre el recambio celular y la mutagénesis que pueda dar origen a la neoplasia. Esta asociación de recambio celular y mutagénesis provoca una relación entre los mecanismos de reparación ósea y una neoplasia. Por lo tanto, se menciona que la presencia de fracturas reparadas sin cirugía, el uso de implantes metálicos y los procesos osteomielíticos son factores precursores de la neoplasia. Se señala que en los casos anteriores la localización de la neoplasia está relacionada con la ubicación de la patología previa. Los implantes metálicos pueden ser carcinogénicos o cocarcinogénicos por la corrosión y la electrólisis del metal, liberando iones y compuestos que interactúan con las células del hospedador. También se ha observado que la presencia física del implante es causante de alteraciones en la regulación del crecimiento celular (figura 24–1). La actividad celular prolongada, como se da en los procesos de unión demorada, en las faltas de unión y en los secuestros óseos, incrementa el riesgo de carcinogénesis. Otra alteración ósea asociada con la presencia de OSA es el infarto óseo (figura 24–2). En apariencia, esta asociación es cierta en perros de razas pequeñas. La raza Schnauzer miniatura con frecuencia es señalada en la literatura como propensa a desarrollar OSA secundario a infartos óseos espontáneos. En humanos, se cree que la

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Figura 24–1. A-D) Fractura de fémur reducida por medio de una placa ortopédica y con seis meses de evolución en donde se observa lísis ósea en el estudio radiográfico. El resultado de la biopsia es de osteosarcoma pobremente diferenciado.

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Figura 24–2. A-D) Pastor Alemán hembra de cuatro años de edad con historia de claudicación grado I bilateral y 45 días de evolución. Observe las zonas radioopacas en el radio (compatibles con infartos óseos) y el posterior desarrollo de osteosarcoma en la metáfisis distal del radio.

neoplasia asociada a los infartos se presenta en forma secundaria a un proceso de reparación crónico que ocurre alrededor de los infartos. La patogénesis del OSA en perros con infartos óseos aún se considera incierta. En un informe reciente se observa que la gonadectomía precoz (antes de un año) puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de OSA. El estudio se efectuó en perros Rottweiler y se observó que el riesgo señalado fue independiente del peso corporal y de la estatura de los individuos. En la actualidad, se conoce la actividad de genes inhibidores de crecimientos neoplásicos. En humanos está bien establecida la relación entre la alteración en sus expresión y la presencia de OSA. Esto ha ocasionado la búsqueda de genes alterados o no expresados en los perros afectados por esta neoplasia. Lo que se ha encontrado es la deficiente expresión de genes como el p53, el Rb, el p107, el p130. Es muy probable que en el corto plazo se determine el defecto en otros genes o la expresión de protooncogenes en asociación con neoplasias en los perros y en los gatos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los signos clínicos asociados a la presencia de tumores óseos son: dolor, pérdida de la función e inflamación (figura 24–3). Estos signos se presentan en relación estrecha con la localización y en menor grado con el tipo de tumor.

El dolor quizá se deba a microfracturas y hemorragias subperiostiales provocadas por la osteólisis o por la presión ejercida por el tumor sobre el periostio y el tejido circundante. En etapas tempranas de la enfermedad, los animales afectados por OSA se presentan con claudicación intermitente, que se va exacerbando con el tiempo o se asocia a un suceso traumático. La claudicación en la mayoría de los casos es crónica y el paciente puede llegar a no apoyar el miembro en absoluto (claudicación de grado IV); de igual manera, la inflamación evoluciona hasta hacerse manifiesta. Por lo regular, los animales afectados ingieren alimento y agua en forma normal. Cuando el animal es presentado en etapas más avanzadas, es posible encontrar tumoración evidente a la palpación del sitio afectado, fracturas patológicas (figura 24–4) y edema difuso en la parte distal del miembro. En el último caso, el edema es secundario al bloqueo venoso y linfático producido por el tumor y se localiza en la parte proximal de la extremidad. La presentación en huesos largos se da con mayor frecuencia en el radio distal y en el húmero proximal (lejos del codo), mientras que, en la extremidad pélvica, se da en la tibia proximal y en el fémur distal (cerca de la rodilla). Las neoplasias presentes en huesos planos ocasionan otros signos; por ejemplo, si se afectan huesos propios de la cavidad nasal, puede existir obstrucción respiratoria y deformidad de la cara; si la afectada es una vértebra,

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(Capítulo 24)

pueden presentarse signos neurológicos (paresia) antes que los ortopédicos; si la afectada es una costilla, el animal puede manifestar dificultad respiratoria. Por lo regular, la duración de los signos es breve y con frecuencia cae en el margen de uno a tres meses.

DIAGNÓSTICO

Figura 24–3. Perro, macho mestizo de seis años de edad. Presenta claudicación grado 4, tumefacción y dolor a la altura del codo izquierdo. Al examen radiográfico se observó imagen sugestiva de neoplasia ósea (osteosarcoma) que se corroboró al estudio histopatológico.

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La evaluación de un paciente con sospecha de sufrir una neoplasia ósea implica apreciar el dolor, la pérdida de la función y la deformidad. Es necesario observar al paciente en estática para determinar el sitio de la lesión por la deformación y el edema; en dinámica, para evaluar la pérdida de la función, así como la presencia y la gravedad de la claudicación. Después, se procede al examen en estática, donde el dolor se aprecia por palpación en especial en la metáfisis de los huesos. Es necesario realizar un examen neurológico cuidadoso. Una vez que se tiene el sitio de la lesión, es necesario efectuar un estudio radiográfico para validar los hallazgos del examen físico. El estudio radiográfico es una herramienta vital en el intento de diagnosticar y determinar el estadio clínico de un tumor óseo. Sin embargo, las radiografías no pueden determinar el tipo de tumor y en ocasiones diferenciar entre tumor y otras alteraciones óseas con cambios radio-

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Figura 24–4. A) Proyección lateral. B) Radiografía anteroposterior. Fractura patológica en metáfisis distal de fémur. No hay antecedentes de traumatismo por lo que la fractura es espontanea. Al estudio histopatológico se presentó osteosacoma.

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gráficos similares. Los signos radiográficos más sugestivos de una neoplasia ósea incluyen la lisis de la corteza ósea, así como una lesión que no sobrepasa a la línea articular. Los cambios corticales manifiestos son la erosión cortical, la destrucción cortical (lisis), la expansión cortical y la reacción cortical espiculada. La extensión del tumor y la mineralización del tejido circundante conforman las espículas periostiales que le dan el aspecto de “rayos de sol” (figura 24–5). El estudio radiográfico puede subestimar la extensión de la lesión neoplásica, ya que la lisis ósea no se manifiesta en la radiografía, sino hasta que la remoción del mineral se ha dado en 50%. Aunque la metástasis pulmonar puede ser no detectada, siempre está indicada la realización de un estudio de tórax. El diagnóstico definitivo siempre se deberá confirmar por medio de un estudio histopatológico. Aunque las biopsias son esenciales para el diagnóstico y pronóstico de los tumores óseos, siempre existirá el riesgo de errores en su interpretación. Una causa de esto es la simi-

litud histológica de los diferentes tipos de tumor. Los fibrosarcomas, los condrosarcomas y los osteosarcomas sólo varían en el tipo de estroma producido. La segunda causa de errores es la mala técnica de la biopsia. La técnica que se expone a continuación pretende reducir al mínimo los errores en la toma de muestras.

Técnica Hay que evaluar con cuidado las proyecciones radiográficas con objeto de determinar el área más apropiada para que la biopsia permita tomar tejido afectado y tejido sano. Se ha publicado que las muestras tomadas del centro de la lesión tienen 83.9% de aciertos, mientras que las periféricas sólo 54.5%. Se debe tomar una biopsia profunda y se menciona que las tomadas por medio de un trépano son las más adecuadas. Las biopsias múltiples incrementan la posibilidad de un diagnóstico certero y en este caso la aguja de Jamshidi es un excelente instrumento para lograr este propósito. La biopsia se debe sumergir en 10 volúmenes de una solución de formalina a 10%.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

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Por la semiología del OSA e incluso por la imagen radiográfica que se puede presentar, es necesario realizar un diagnóstico diferencial de las siguientes enfermedades: osteomielitis bacteriana, osteomielitis micótica, artrosis degenerativa, infartos óseos, periostitis traumática, metástasis tumorales, osteopatía hipertrófica, osteoartropatía hipertrófica pulmonar, hipervitaminosis A, procesos de reparación ósea. En ocasiones, los signos clínicos asociados son suficientes para determinar la patología a que nos estamos enfrentando, pero es necesario recordar que, siempre que se tenga duda, será la biopsia la que otorgue el diagnostico definitivo.

PRONÓSTICO

Figura 24–5. Proyección mediolateral de radio donde se aprecia destrucción cortical, reacción perióstica y la presencia del triángulo de Codman (flechas blancas) . La imagen es sugestiva de neoplasia ósea, sin embargo el diagnóstico definitivo siempre se deberá confirmar por medio de un estudio histopatológico.

En apariencia, la raza y el género no tienen importancia en lo referente a la supervivencia. Sin embargo, la juventud del paciente es un factor importante, ya que este segmento de la población afectada aparenta tener un tiempo de vida menor y una neoplasia biológica más agresiva. La presencia de metástasis al momento del diagnóstico se presenta como un factor adverso en el pronóstico y en el que la quimioterapia convencional no ha demostrado ser efectiva. El OSA apendicular es invasivo localmente y metastático. El sitio más frecuente hacia donde se produce la metástasis es el parénquima pulmonar. Los nódulos linfáticos se ven afectados en una menor proporción. Los niveles elevados de fosfatasa alcalina (FAS) (totales, tomando en cuenta las isoenzimas ósea y hepá-

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tica) también se presentan como un factor de pronóstico poco favorable. Los animales con niveles de FAS elevados tienen una vida 50% más corta, incluso si son tratados de forma vigorosa e intensa con quimioterapia y amputación. El comportamiento del OSA axial en apariencia, es dependiente del sitio de afección, mencionándose que la presentación maxilar tiende a desarrollar menos metástasis que el OSA originado en otros sitios; por lo tanto, su pronóstico es mejor. Existe un artículo que señala que, en la presentación maxilar, los afectados en forma más rostral tienen un tiempo de supervivencia mayor que los que presentan la neoplasia más caudal. La explicación que se da para esto se basa en un diferente comportamiento biológico y en la detección precoz de los crecimientos tumorales. También se menciona la posibilidad de lograr una escisión completa.

TRATAMIENTO En la mayoría de los casos, la amputación del miembro afectado permite un control adecuado del tumor primario. Sin embargo, el tiempo de supervivencia (19 semanas) es corto debido a la metástasis. Otra opción quirúrgica consiste en mantener la funcionalidad del miembro, en donde el hueso afectado es eliminado y reemplazado por un aloinjerto cortical. El hueso que más se presta para este procedimiento es el radio distal. Aunque la realización de este procedimiento en otros huesos es posible, la funcionalidad es pobre, sobre todo debido a la necesidad de realizar artrodesis en las articulaciones adyacentes al tumor. El criterio para determinar la elegibilidad de un paciente para el salvamento de una extremidad incluye que el tumor afecte 50% o menos de la longitud del hueso, que no se extienda a través de la articulación y que el paciente esté libre de metástasis o de enfermedades subyacentes. Para mejorar la calidad de vida y el tiempo de supervivencia, se han empleado gran cantidad de medicamentos antineoplásicos. El fármaco que incrementa en mayor grado la supervivencia es el cisplatino, por vía intravenosa (40 a 50 mg/m2), 2 a 6 aplicaciones con intervalos de 28 días. La doxorrubicina, vía IV (30 mg/m2), por tres veces cada tres semanas, es otro fármaco empleado en el control de las neoplasias óseas, pero el tiempo de supervivencia es más o menos corto. Existen múltiples artículos que informan de la combinación de la doxorrubicina y del cisplatino; sin embargo, la supervivencia fue similar a la de los protocolos únicos de antineoplásicos. Una vez que la metástasis ha sido detectada, el tratamiento es ineficaz. El tratamiento adyuvante tiene el objetivo de

(Capítulo 24)

incrementar la calidad de vida de los animales afectados. El empleo de AINE y opioides mejora la calidad al disminuir el dolor. El alendronato se ha empleado en dos perros con OSA. Este fármaco es un bifosfonato que actúa como un agente que evita la resorción ósea, sobre todo al ocasionar la apoptosis de los osteoclastos, y se emplea en casos de osteoporosis y enfermedad de Paget en humanos. Los más nuevos y potentes aminobifosfonatos, como el pamidronato y el zolendronato, se emplean para controlar la hipercalcemia maligna, así como el dolor secundario a la osteólisis. Existen trabajos de investigación en los que se ha encontrado que estos aminobifosfonatos actúan también como citotóxicos y citostáticos. Se propone la probabilidad de que exista un efecto antiproliferativo de estos fármacos dependiente de la dosificación.

SEGUIMIENTO La complicación más frecuente en un animal que ha sido tratado para eliminar un OSA es la metástasis; por lo tanto, el seguimiento está encaminado a detectarla. Debido a que en general la metástasis es intratable, un seguimiento estrecho es opcional y sólo tiene caso para informar al propietario del estado de su mascota.

DISCUSIÓN El OSA es la neoplasia ósea más frecuente; por lo tanto, siempre se debe tener en mente su posible presencia. En los casos en los que el propietario lleva a su mascota por una claudicación incipiente u otra semiología relacionada, hay que observar con cuidado las radiografías y, en caso de apreciar cambios en la densidad ósea, se debe tener esta patología como diagnóstico diferencial. Hay que recordar que el diagnóstico definitivo sólo lo puede dar el estudio histopatológico y, con base en sus resultados, se establecerá un tratamiento y se emitirá un pronóstico.

PREVENCIÓN Ya que su etiología es multifactorial, la prevención está encaminada a evitar las causas obvias de la carcinogénesis, en este caso impedir el contacto del animal con sustancias y material radiactivos. Hay que desalentar la reproducción de ejemplares que hayan sufrido la enfermedad y, sobre todo, el médico veterinario tiene que considerar al osteosarcoma como diagnóstico diferencial en los casos en los que el hueso manifieste cambios en su imagen radiográfica.

Neoplasias que afectan al aparato esquelético • 259

CONDROSARCOMA DEFINICIÓN El condrosarcoma es el segundo tumor primario de hueso en presentación y representa el 10% de los tumores óseos. Los perros de talla grande son los más afectados, el margen de edad es de 1 a 15 años, y existen artículos que informan una media de seis años. Se menciona al Bóxer y al Pastor Alemán como las razas que más padecen este mal. Los lugares más alterados corresponden al esqueleto axial (huesos planos), como lo son las costillas, en donde su lugar de presentación es la unión costocondral, las turbinas nasales y la pelvis, aunque también puede dañar al esqueleto apendicular. Existen dos clases de condrosarcoma: • el primario, que se origina de hueso normal, y • el secundario, que se desarrolla a partir de una masa cartilaginosa benigna. Desde el punto de vista histológico, el condrosarcoma se caracteriza por la producción de condroide neoplásico, con una matriz mucinosa intracelular; nunca produce osteoide y, si lo llega a producir, entonces se clasifica como osteosarcoma. Los núcleos se aprecian grandes y en ocasiones en pares. Las figuras mitóticas pueden ser abundantes o escasas, pero, cuando se ven, pueden determinar la diferencia entre condrosarcomas y condromas.

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DIAGNÓSTICO La semiología varía de acuerdo al sitio de afección. Los perros con condrosarcoma nasal manifiestan estornudo frecuente y descarga nasal unilateral o bilateral que puede ser hemorrágica. Los perros con condrosarcoma costal se presentan con una inflamación indolora, firme y evidente en la unión costocondral. Los que afectan a la pelvis, por lo general ya están muy grandes al tiempo de su presentación y se detectan por palpación externa o incluso por palpación rectal. Puede haber claudicación del miembro ipsilateral y manifestarse dificultad para defecar. Si el tumor está afectando a las vértebras, puede presentarse un paciente con semiología neurológica referente al sitio de afección. Los condrosarcomas (figura 24–6) que se presentan en el esqueleto apendicular se parecen mucho a los sarcomas osteogénicos y causan inflamación, dolor y pérdida de la función. El aspecto radiográfico es similar al del osteosarcoma y, por lo tanto, difícil de diferenciar, por lo que es necesaria la evaluación histológica para el diagnóstico definitivo.

Figura 24–6. Los condrosarcomas que se presentan en el esqueleto apendicular se parecen mucho a los sarcomas osteogénicos. La apariencia radiográfica es similar a la del osteosarcoma y por lo tanto difícil de diferenciar, por lo que es necesaria la evaluación histológica para el diagnostico definitivo.

TRATAMIENTO El tratamiento de elección es una resección quirúrgica amplia. En la presentación costal, se logra una escisión amplia que debe incluir los músculos adyacentes. En el caso de la pelvis, es necesario efectuar una hemipelvectomía y, en la apendicular, se requiere de la amputación del miembro para controlar al condrosarcoma a nivel local. Se informa que la respuesta de esta neoplasia a la radioterapia y a la quimioterapia es muy pobre.

PRONÓSTICO Se considera que el condrosarcoma es una neoplasia de lento crecimiento y que tiene poca tendencia a la metástasis; sin embargo, si se presenta en el esqueleto apendicular se le asocia con metástasis amplia y agresiva. En la mayoría de los casos, la metástasis se presenta en forma tardía; esto es, después de tres años de la escisión quirúrgica del tumor primario. Los condrosarcomas de la cavidad nasal recurren localmente después de la cirugía, demostrando un comportamiento maligno mucho mayor. Los perros afectados en el esqueleto apendicular y tratados con cirugía (amputación) presentan una media de vida de 540 días. Cuando el tumor se presenta en las costillas y es eliminado, la expectativa de vida es mayor (1 080 días), y se informa de un caso de un animal que sobrevivió siete años después de la cirugía.

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(Capítulo 24)

SEGUIMIENTO Es necesaria la toma de estudios radiográficos cada mes para determinar la presencia de metástasis, la cual se presenta con mayor frecuencia a nivel pulmonar, sobre todo cuando el tumor primario se encuentra en las costillas o en el esqueleto apendicular.

SARCOMA SINOVIAL DEFINICIÓN

Los sarcomas sinoviales son neoplasias malignas que se originan del tejido tenosinovial de la articulación. Son raros en perros y gatos. Desde el punto de vista histológico, son bifásicos, presentan diversos grados de componente epitelioide (sinovioblástico) y de componente fibroblástico. Se menciona que este tumor afecta sobre todo a machos con una media de siete años (margen de edad de 1 a 14 años); no se ha apreciado predisposición racial; sin embargo, es más frecuente en las razas grandes. Los sarcomas sinoviales tienen tendencia a invadir tendones, músculos y hueso. El sitio más frecuente de ocurrencia es la rodilla, seguida por el codo y la articulación tibiotarsiana. Se ha informado que provocan destrucción ósea extensa y se comunica una incidencia de 50% en su tendencia a la metástasis.

DIAGNÓSTICO Los perros afectados se presentan con claudicación y pueden o no tener crecimientos de tejido blando en las articulaciones afectadas. El crecimiento del tumor varía desde una ocurrencia en forma rápida a seguir un proceso de manera insidiosa; en cualquiera de las dos presentaciones, su ocurrencia se asocia con la destrucción del hueso adyacente. El grado de la claudicación es proporcional al grado de la destrucción ósea presente. En el estudio radiográfico es evidente la presencia de la masa de tejido blando y en forma precoz esto pudiera ser el único signo radiográfico. En casos de mayor evolución, se aprecia la lisis ósea que por lo general, involucra a los huesos que forman parte de la articulación (figura 24–7). El diagnóstico se debe confirmar por medio de un estudio histopatológico. La biopsia debe incluir tejido blando y tejido óseo.

TRATAMIENTO Es habitual que la resección quirúrgica (amputación) sea el tratamiento de elección. Su recurrencia posterior a la

Figura 24–7. Estudio radiográfico del sarcoma sinovial, es evidente la presencia de la masa de tejido blando y en forma precoz esto pudiera ser el único signo radiográfico. En casos de mayor evolución, se aprecia la lisis ósea que generalmente involucra a los huesos que forman parte de la articulación. El diagnóstico se debe confirmar por medio de estudio histopatológico. La biopsia debe incluir tejido blando y tejido óseo.

escisión quirúrgica es grande y se le ha visto reincidir en muñones después de la amputación. No se ha informado del resultado de la radioterapia en el tratamiento de esta neoplasia. En la quimioterapia se emplea la doxorrubicina (30 mg/kg IV). También se emplean terapias mixtas, como la de doxorrubicina más ciclofosfamida.

PRONÓSTICO Para establecer el pronóstico en perros afectados por sarcoma sinovial, se ha propuesto el empleo de criterios histológicos. Los perros que presentan tumores con alto grado de mitosis, elevado pleomorfismo y necrosis extensa, tienen un alto índice de reincidencia y pocas probabilidades de sobrevivir. De acuerdo a un sistema de gradación, los individuos que presentan tumores agresivos sobreviven un promedio de 210 días y los que sufren tumores medianos o poco agresivos sobreviven un promedio de 1 080 días. Los tejidos más afectados por metástasis son el parénquima pulmonar y los nódulos

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linfáticos regionales. Se informa de casos en los que se presentó metástasis a riñones. En gatos, se informa que las escisiones radicales tienen buenos resultados y que en estos casos no se ha observado metástasis.

FIBROSARCOMA

PRONÓSTICO Los tumores bien diferenciados microscópicamente presentan una gran tendencia a la recurrencia posquirúrgica, pero rara vez producen metástasis. Los fibrosarcomas anaplásicos presentan un curso clínico más rápido y una mayor tendencia a producir metástasis. Se informa que la metástasis se ha observado un año después de la escisión quirúrgica.

DEFINICIÓN

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El fibrosarcoma es una neoplasia de rara presentación, que afecta al esqueleto axial de perros de edad avanzada. Histológicamente, se caracteriza por presentar células en forma de huso, poco diferenciadas, que producen cantidades variables de colágena, sin producir cartílago o hueso. El tumor puede tener un origen central (desde la médula) o periférico del tejido perióstico. Invade al hueso circundante, provocando la lisis del mismo; esto es más evidente en los fibrosarcomas que afectan a la cavidad oral. El comportamiento biológico de este tumor está poco estudiado y se considera que presenta una mínima tendencia a la metástasis. Sin embargo, se ha determinado que el fibrosarcoma de origen central afecta a la metáfisis de los huesos largos y es una tumoración de crecimiento rápido. El de origen perióstico se presenta con mayor frecuencia en la mandíbula o en el maxilar; su crecimiento es lento y está adherido a la superficie del hueso, el cual con el tiempo presentará lisis. Alrededor de 60% de los fibrosarcomas afectan al maxilar, la mandíbula y los huesos nasales; 30% de ellos se presenta en el esqueleto apendicular. La malignidad de los tumores que se originan de los huesos membranosos del cráneo es mucho mayor que la que se origina de los huesos largos.

MIELOMA MÚLTIPLE DEFINICIÓN El mieloma múltiple o tumor de células plasmáticas es una neoplasia causada por la proliferación de las células plasmáticas (linfocitos B) de la cavidad medular de los huesos. Es poco frecuente en los perros y aún más rara en los gatos, aunque se desconoce su verdadera incidencia. Su presentación es multicéntrica y afecta por lo común a los huesos del cráneo, vértebras (figura 24–8), costillas y pelvis; se han informado de casos en fémur y húmero.

ETIOLOGÍA Su etiología es desconocida. En humanos, se le asocia a la administración crónica de antígenos en los tratamientos de desensibilización. En otros modelos animales (ratas), la inflamación crónica está asociada al incremento de inmunoglobulinas.

DIAGNÓSTICO Los animales afectados presentan una masa firme y por lo general, no dolorosa en los lugares de crecimiento del tumor. El estudio radiográfico no permite la distinción de esta neoplasia, ya que su aspecto es similar al de otros tumores, por lo que el diagnóstico definitivo se realiza por medio de un estudio histopatológico.

TRATAMIENTO La escisión quirúrgica amplia es el tratamiento de elección. Si el tumor se presenta en un lugar que permita una amputación “amplia”, el pronóstico de cura es mucho mayor. No se tienen informes que soporten el empleo de radioterapia o quimioterapia.

Figura 24–8. Radiográficamente en el mieloma múltiple la reabsorción ósea es similar a la osteoporosis y es el principal signo de esta neoplasia. También se pueden observar lesiones osteolíticas que dan la apariencia de “apolillamiento” sin evidencia de actividad osteoblástica. Las lesiones osteolíticas son más frecuentes que la apariencia osteoporótica y se presentan con mayor frecuencia en las vértebras y los huesos de la pelvis.

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(Capítulo 24)

DIAGNÓSTICO

PRONÓSTICO

La semiología principal de esta neoplasia está relacionada con la sobreproducción de inmunoglobulinas debida a la predisposición al sangrado retiniano, nasal y de las mucosas; al síndrome de hiperviscosidad; a nefrotoxicidad (insuficiencia renal) con poliuria y polidipsia asociada; y a hipercalcemia y susceptibilidad a las infecciones. Los perros afectados demuestran dolor óseo y pueden presentar fracturas patológicas en los sitios de afección primaria si se desarrolló lisis ósea. Esta lisis está asociada a la presencia de un factor osteoclástico y otras sustancias similares producidas por las células neoplásicas. En la patología clínica, se puede encontrar neutropenia, gammaglobulinemia y presencia de proteínas de Bence-Jones en la orina. La hipercalcemia se ha detectado en 15 a 20% de los pacientes que presentan mieloma múltiple. Desde el punto de vista radiográfico, la reabsorción ósea, similar a la osteoporosis, es el principal signo de esta neoplasia, también se pueden observar lesiones osteolíticas que dan la apariencia de “apolillamiento” sin evidencia de actividad osteoblástica que permita establecer reparación ósea. Las lesiones osteolíticas son más frecuentes que el aspecto osteoporótico y se presentan con mayor frecuencia en las vértebras y los huesos de la pelvis. A cada perro o gato bajo sospecha de presentar mieloma múltiple, se le debe realizar el siguiente protocolo:

La supervivencia estimada para estos pacientes es de una media de 540 días cuando son tratados con melfalán, con o sin ciclofosfamida. En pacientes tratados sólo con prednisona, la vida media fue de 220 días. Se menciona que la respuesta al tratamiento es completa en 43% de los perros y parcial en 48%. Sólo 8% no responde al tratamiento. La hipercalcemia, las proteínas de Bence-Jones en la orina y las lesiones óseas extensas se asocian a un mal pronóstico.

• Electroforesis sérica o de orina. • Estudio radiográfico. • Aspirado de médula ósea.

TRATAMIENTO Debido a que los animales afectados por mieloma múltiple son muy susceptibles de desarrollar procesos bacterianos, es de vital importancia tratar aquellos que presenten cuadros febriles, de preferencia con antimicrobianos después de haber determinado la susceptibilidad del agente infeccioso. La función renal debe observarse para tratar con oportunidad las anormalidades. La hipercalcemia debe controlarse lo más pronto posible; en estos casos, se recomienda la hidratación con una solución de cloruro de sodio y la administración de furosemida, la cual favorece la diuresis del calcio. La mejor forma de manejar esta neoplasia es la quimioterapia con agentes alquilantes como el melfalán y la ciclofosfamida. Existen artículos que sugieren la adición de prednisona para incrementar la eficacia de estos fármacos. Aunque no se ha establecido un cuadro de dosificación óptimo, el melfalán se ha empleado en los perros en dosis de 0.1 mg/kg, po sid por 10 días, seguido de una dosis de 0.05 mg/kg po sid continua. La ciclofosfamida se puede dar IV (200 a 300 po).

HEMANGIOSARCOMA DEFINICIÓN El hemangiosarcoma (angiosarcoma) se deriva del endotelio vascular o de sus precursores y representa 2 a 3% de las neoplasias óseas primarias. Afecta con mayor frecuencia a perros adultos con una media de 6.2 años. Los machos se ven afectados con mayor frecuencia que las hembras. Las razas en las que se ha diagnosticado este mal incluyen al Gran danés, Bóxer y Pastor Alemán. El esqueleto axial se ve afectado en 57% de los casos, en los que las costillas y el húmero proximal son los sitios involucrados. El hemangiosarcoma es una neoplasia muy metastásica, casi 100% de los perros afectados la desarrollan. Los perros con problemas en hueso presentan otros sitios de afección, por lo que es difícil determinar en ellos el foco primario.

DIAGNÓSTICO La historia clínica y la semiología son similares a la presentada por el osteosarcoma, de manera que el dolor óseo, la claudicación y la pérdida de la función se acompañan de la destrucción de la corteza ósea. Por radiología, esta neoplasia es imposible diferenciarla de otras tumoraciones óseas, por lo que el diagnóstico histopatológico es la única manera de determinar la presencia de este mal.

TRATAMIENTO No se ha demostrado un tratamiento efectivo, aunque existen artículos que informan del empleo de la doxorrubicina como un antineoplásico, con no muy buenos resultados.

PRONÓSTICO El pronóstico de los animales afectados es malo, con una sobrevida muy corta.

Neoplasias que afectan al aparato esquelético • 263

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25 Luxación del hombro en perros Eduardo Carlos Santoscoy Mejía

húmero en forma distal a la superficie articular de la cabeza humeral. Los ligamentos glenohumerales medial y lateral se invaginan hacia la cavidad articular y están cubiertos por la cápsula sinovial; tanto es así, que se les considera engrosamientos de la cápsula. La ausencia de ligamentos verdaderos en el hombro ha determinado que gran cantidad de autores señalen a las inserciones musculotendinosas como el soporte básico de esta articulación. Aunque se considera que los tendones de los músculos paraescapulares (supraespinoso, infraespinoso, redondo menor y subescapular) son el sistema estabilizador primario de la articulación del hombro, se ha observado que el corte de los ligamentos glenohumerales y la cápsula articular ocasiona una inestabilidad mayor. Esto se ha confirmado por estudios in vitro, en los que la luxación no es posible sin el daño a la cápsula y los ligamentos. Lo anterior sugiere que la reconstrucción cuidadosa de la cápsula y de los ligamentos asociados es parte importante de cualquier procedimiento quirúrgico de reparación. Es muy probable que la estabilidad articular sea secundaria a la compleja interacción entre la anatomía ósea, los ligamentos, la cápsula y el soporte neuromuscular, ya que en adición se cita a otros músculos (deltoides, redondo menor y mayor y el coracobraquial), incluyendo al bíceps braquial como participantes en la estabilización del hombro. Los perros con luxación congénita del hombro presentan varias anormalidades anatómicas. El glenoide puede estar plano y en ocasiones presentarse más bien convexo que cóncavo. En forma secundaria a la fricción crónica con la cabeza humeral, puede existir pérdida de hueso y del reborde cartilaginoso. No se sabe con precisión si la erosión del reborde cartilaginoso es congénita o traumática. Los tendones pueden encontrarse hipotróficos o muy laxos. La cápsula articular puede estar rota o íntegra, pero muy laxa.

INTRODUCCIÓN

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La luxación de la articulación escapulohumeral se presenta cuando existe alteración de las estructuras que la soportan, lo cual permite la separación del húmero con respecto a la escápula. Esta alteración de la articulación del hombro apareció por primera vez en la literatura veterinaria en 1934. Desde entonces, se han publicado diversos artículos sobre el tema. La luxación de la articulación del hombro es poco frecuente en los perros y muy rara en los gatos; puede ocasionarse por traumatismo o tener un origen congénito. Las de origen traumático pueden presentarse en cualquier raza y edad. Las razas Poodle Toy, Pomerania y Chihuahueño presentan predisposición a desarrollar luxación medial, sin antecedentes de traumatismo. Al momento de ser presentados al médico veterinario, muchos de estos animales sufren de claudicación de varios meses de evolución.

ANATOMÍA DEL HOMBRO El hombro es una articulación enartroidal que consiste en una amplia cabeza humeral que se articula con una pequeña superficie cóncava del glenoide escapular. La superficie articular del glenoide se extiende por un reborde cartilaginoso. A diferencia de las articulaciones distales de las extremidades, la articulación del hombro no presenta ligamentos verdaderos. La cápsula articular se fija a la escápula justo después del reborde cartilaginoso, formando un saco que es más voluminoso en su parte caudal; en su proyección craneal, forma una “cubierta” alrededor del tendón del bíceps braquial, a su paso por la corredera intertubercular y por debajo del ligamento intertubercular. Se fija al

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LUXACIÓN DE HOMBRO Manifestaciones clínicas Las luxaciones del hombro son citadas de acuerdo al desplazamiento de la cabeza humeral con respecto a la escápula. La mayoría de las luxaciones son mediales (hasta 75%) y el resto en su mayor número son laterales. Las luxaciones craneales y caudales son muy raras. La luxación lateral traumática es más frecuente en las razas grandes y se asocia a elongación o rotura del ligamento glenohumeral lateral y del tendón del infraespinoso. La luxación medial puede ser de origen traumático; sin embargo, es mucho más frecuente el origen congénito. En ambos casos, es el resultado del daño al ligamento glenohumeral medial y del tendón del músculo subescapular. La luxación craneal y la caudal son raras, y están asociadas a un episodio traumático. En ellos dos, el tratamiento es quirúrgico. En el caso de luxaciones traumáticas es de vital importancia descartar la presencia de alteraciones en el tórax, como neumotórax, hemotórax, contusión pulmonar o fractura de costillas. La luxación congénita del hombro se asocia a la laxitud de la cápsula y de los ligamentos, la cual resulta en inestabilidad medial y permite la luxación de la cabeza humeral. La cavidad glenoidea puede observarse deforme o hipoplásica. Este estado con frecuencia se presenta en forma bilateral. Cuando la luxación es detectada en cachorros, la articulación puede tender a estabilizarse, ocasionando que la claudicación y la molestia disminuyan conforme el perro madura. En general, se puede anticipar que, al llegar a un año de edad, algunos de estos animales presenten cierto grado de discapacidad con poco dolor, lo cual les permite llevar una vida normal.

Examen físico En general, los animales que sufren de luxación traumática son presentados con una claudicación de IV grado. En casos de luxación medial, se observa flexión y aducción del codo. La parte distal del miembro se aprecia en abducción y supinación. En la luxación medial típica, el tubérculo humeral se aprecia deprimido medialmente en relación al acromion escapular. En la luxación lateral, la semiología es similar, excepto en que la parte distal del miembro se observa en aducción. A la palpación, la posición del tubérculo mayor es lateral y prominente; además, puede ser difícil palpar el acromion. Estas referencias deben ser palpadas en el miembro sano y comparadas con el afectado. La luxación aguda es dolorosa y quizá la manipulación de la extremidad sea imposible si no se anestesia al paciente. Es necesario resaltar que es muy importante efectuar un examen neurológico completo para detectar alteraciones en el plexo braquial o en los nervios periféricos.

En la mayoría de los casos, la semiología y el examen físico son suficientes para establecer el diagnóstico; pero, como en cualquier alteración musculoesquelética, la luxación debe ser confirmada por medio de un estudio radiográfico, sobre todo para descartar la presencia de fracturas o de cualquier otra anormalidad concomitante. Si la luxación se diagnostica de forma precoz, es posible intentar una reducción cerrada e inmovilizar la articulación (férula en espiga) por dos semanas. Si la articulación se mantiene inestable después de la reducción, la cirugía es el tratamiento de elección. En los casos de luxación congénita, el perro afectado puede ser un cachorro o un adulto que se presenta con diferentes grados de claudicación crónica. Puede ser evidente la atrofia de los músculos del hombro, y a la palpación la articulación es luxada y reducida con facilidad; sin embargo, esta manipulación puede no ocasionar mayor molestia. Algunos perros con luxación medial crónica sólo presentan claudicación intermitente y mínima degeneración articular. Por otra parte, algunos animales afectados pueden presentar una articulación “fija”, haciendo imposible el movimiento de reducción.

Diagnóstico radiográfico El estudio radiográfico consta de las proyecciones mediolateral y craneocaudal. En especial con las luxaciones traumáticas, se debe tener gran atención con la finalidad de identificar fracturas concurrentes o lesiones torácicas. En el estudio radiográfico, se puede apreciar la mala posición de la cabeza del húmero en relación con la cavidad glenoidea. Es importante que el estudio conste de dos proyecciones, ya que, al extender el miembro, la cabeza puede aparecer en su posición; esto es más probable en la proyección mediolateral (figura 25–1). Si la cabeza se mantiene luxada, el aspecto es el de sobreposición con el glenoide. En la proyección craneocaudal, se puede hacer más evidente el desplazamiento de la cabeza humeral (figura 25–2).

Tratamiento Para las luxaciones traumáticas no asociadas a fractura en escápula o húmero, se puede intentar la reducción cerrada, sobre todo si los animales son presentados al veterinario poco después del traumatismo. En estos casos, se requiere anestesia general. La luxación lateral se logra reducir al colocar la extremidad en extensión y aplicando presión medial sobre la cabeza humeral y lateral sobre la superficie medial de la escápula. Se determina la estabilidad articular moviendo de forma gentil la articulación en su margen total de extensión y flexión. Si la articulación se considera estable, se coloca una “férula de spica” durante 14 días.

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Figura 25-1. Proyección medio–lateral de articulación del hombro izquierdo. Sin desplazamiento de estructuras. El paciente presentaba luxación lateral congénita.

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Figura 25-2. Proyección craneocaudal de la articulación del hombro izquierdo. No se aprecia desplazamiento de estructuras; sin embargo, el paciente presentaba luxación lateral.

Se menciona que si la reducción es muy “fácil”, ello es indicativo de una cápsula laxa, y es poco probable que la articulación se mantenga en posición, por lo que se recomienda la estabilización quirúrgica. Si, por el contrario, la reducción es “difícil” de llevar a cabo, es muy probable que las estructuras de sostén estén íntegras y la respuesta a la reducción cerrada sea exitosa. Los perros con luxación medial crónica, claudicación intermitente y degeneración articular menor pueden ser manejados con restricción de actividad física y administración de analgésicos en periodos de exacerbación de la semiología. La reducción quirúrgica está indicada en todos los casos de claudicación evidente. La enfermedad articular degenerativa (artrosis) o la presencia de un glenoide o cabeza humeral displásicos (planos) reducen el éxito en la corrección quirúrgica.

Estabilización quirúrgica Se han descrito gran cantidad de técnicas quirúrgicas para la estabilización de la articulación del hombro. Algunas de ellas mencionan el uso de implantes o tejido

autógeno que pasa a través de orificios en el hueso (escápula y húmero); otras ponen énfasis en la necesidad de imbricar la cápsula articular. Entre las técnicas que se emplean con mayor frecuencia se menciona el procedimiento de redireccionar estructuras periarticulares, siendo la más frecuente de ellas el tendón del bíceps (figura 25–3a y 25–3b). El tratamiento quirúrgico está reservado para aquellos animales que sufren luxación congénita causante de claudicación crónica y dolorosa o traumática inestable. En los casos de deformación grave o enfermedad articular importante, la reducción quirúrgica es de mal pronóstico y están indicadas las técnicas de salvamento como la escisión del glenoide o la artrodesis. La movilidad escapular compensa la rigidez articular, permitiendo que los animales sometidos a artrodesis tengan un buen funcionamiento del miembro torácico. La posición del paciente en la mesa de cirugía, para reducir una luxación medial o una lateral, es en recum-

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268 • Ortopedia, neurología y rehabilitación en ...

A

B

Figura 25-3. A) Estudio radiográfico posquirúrgico de hombro izquierdo, transposición del bíceps para reforzar el lado lateral de la articulación. El tornillo mantiene al tendón del bíceps y evita su desplazamiento. B) Vista lateral del estudio anterior.

bencia dorsal. El área preparada para cirugía comprende medial y lateralmente desde el borde dorsal de la escápula hasta la zona del carpo. La aproximación quirúrgica a la articulación del hombro para la luxación medial y lateral se inicia con una incisión que se extiende desde el aspecto medial del acromion hasta el borde craneomedial del cuerpo del húmero. Esta incisión comprende a la piel y al tejido subcutáneo; se llega a la fascia y se incide en el borde lateral del músculo braquiocefálico que se retrae medialmente. Los músculos pectorales superficial y profundo se elevan de sus inserciones en el húmero y se retraen medialmente. De manera gentil, se separa la unión del pectoral profundo y del músculo supraespinoso para evitar dañar al nervio supraescapular. El supraespinoso se retrae en forma lateral. Para exponer el tendón del músculo subescapular, se incide el tendón del coracobraquial. En la reducción de una luxación medial, si la cápsula articular no está desgarrada, se incide para observar las condiciones de la cabeza humeral y del glenoide; se reduce la luxación y se imbrica la cápsula articular. Se sutura el tendón del músculo subescapular haciendo también un efecto de imbricación. Aunque se menciona que con esto puede quedar estable la articulación, se recomienda realizar la transposición del tendón del bíceps. Para lo anterior, se localiza e incide el ligamento intertubercular; se corta de manera parcial la cápsula sobre el tendón con la finalidad de liberar el tendón y poder desplazarlo medialmente. Se puede fijar el húmero con un tornillo y una arandela o realizando un “colgajo” óseo que se fija con alambre de Kirschner.

Después se suturan por planos anatómicos los músculos a sus inserciones, las fascias y la piel. Para la reducción quirúrgica de la luxación lateral, haciendo la aproximación ya señalada se realiza una osteotomía del tubérculo mayor donde se incluya la inserción tendinosa del músculo supraespinoso. Se localiza e incide el ligamento intertubercular; se incide parcialmente la cápsula sobre el tendón con la finalidad de liberarlo y poder desplazarlo lateralmente. Mientras el tendón se mantiene en una posición lateral, la osteotomía se reduce y se estabiliza con una banda de tensión. El cierre se efectúa de la manera descrita.

Cuidado posquirúrgico Cuando se ha realizado la transposición del tendón del bíceps, se ocasiona incongruencia articular, lo que se traduce en claudicación y mala posición del miembro torácico. Sin embargo, esta alteración es temporal, el apoyo gradual elonga al tendón, con lo que se corrige la incongruencia. Para documentar la reducción de la articulación, es necesario el estudio radiográfico inmediato. En general, se han tenido buenos resultados al inmovilizar el miembro torácico por medio de una férula en espiga durante 12 días. Se instruye al propietario acerca de la necesidad de mantener al paciente en una actividad moderada y en el cuidado de la férula (figuras 25–4 y 25–5). En términos generales, el pronóstico después de una reducción abierta estable transquirúrgicamente es el de un buen funcionamiento articular.

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Figura 25-4. Paciente Chihuahueño con férula de Spica, posquirúrgico de cinco días de reducción de luxación lateral del hombro.

RESUMEN

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La luxación de la articulación del hombro puede ser traumática o congénita, esta última es la más frecuente. Las razas Minitoy muestran tendencia a presentar inestabilidad escapulohumeral, lo que ocasiona hipotrofia de los tejidos periarticulares, favoreciendo la luxación medial.

Figura 25-5. Paciente Chihuahueño postratamiento de reducción de luxación de hombro, a 12 días de retirar férula de Spica. Evolución favorable y a este momento presentaba claudicación grado I.

El tratamiento depende de la etiología de la luxación y del daño presente en los tejidos de soporte; sin embargo, en términos generales la cirugía es el procedimiento de elección. El pronóstico posquirúrgico es bueno si no se presentan alteraciones anatómicas en los componentes óseos de la articulación.

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26 Luxación del codo F. Eric Islas Bautista, Eduardo Carlos Santoscoy Mejía

Terrier de Yorkshire, y Pinscher Miniatura). Por lo general, se reconoce a las pocas semanas de vida. Se encuentra una rotación lateral de la ulna proximal, lo cual resulta en pérdida de contacto entre la tróclea y el cóndilo humeral. Como consecuencia, se da rotación y desviación lateral del antebrachium, lo cual reduce el margen de extensión del codo. El diagnóstico se confirma con radiografías. Se deben realizar proyecciones lateral y craneocaudal. El grado de deformidad puede variar. Al principio, la articulación humerorradial puede parecer normal, aún con la ulna en rotación. Para el tratamiento, debe intentarse la reducción cerrada; sin embargo, es difícil conservar la estabilidad articular, que puede intentarse con la colocación de un clavo transarticular, el cual deberá retirarse en tres o cuatro semanas. La reducción quirúrgica puede incluir la osteotomía de la diáfisis ulnar proximal. Si el tratamiento no es implementado en tiempo oportuno, los resultados serán malos, debido a la deformación de la superficie articular y la contractura del músculo tríceps.

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INTRODUCCIÓN El codo es una articulación compleja, en la cual el cóndilo humeral se articula con la cabeza del radio (articulación humerorradial) y con la tróclea de la ulna (articulación humeroulnar). La articulación humerorradial carga con la mayoría de las fuerzas de peso, mientras que la articulación humeroulnar mantiene la estabilidad articular en el plano sagital. El codo como articulación es muy estable por su composición anatómica y tiene la capacidad de flexión, extensión y limitada rotación. Los elementos que previenen movimientos hacia la parte medial y lateral son los ligamentos colaterales y el proceso ancóneo, el cual se introduce con profundidad en la fosa del olécranon humeral. La luxación del codo es por definición la pérdida de la congruencia anatómica de las estructuras que conforman la articulación. Los factores causantes de este problema se dividen en fenómenos congénitos y adquiridos, estos últimos, por lo general, de naturaleza traumática. La resolución de la luxación del codo puede requerir procedimientos médicos (reducción cerrada) o quirúrgicos.

Tipo II: luxación caudolateral de la cabeza radial Este estado se ha informado en una amplia variedad de razas (Pequinés, Terrier de Yorkshire, Pomerania, Bull y Terrier de Staffordshire, Bulldog Inglés, Labrador). La deformidad del codo es evidente entre los cuatro y cinco meses de edad. El dueño por lo general, lo advertirá y se preocupará por la deformidad del codo antes que aparezca de la claudicación (figura 26–1). El problema consiste en un desplazamiento del radio proximal en dirección caudolateral con relación al cóndilo humeral, y la articulación humeroulnar se encuentra normal. Se observa un abultamiento del codo y es posible palpar la cabeza del radio en la cara lateral de la articulación. El margen de movimiento se ve reducido, pero el dolor es mínimo.

LUXACIÓN CONGÉNITA El problema de la luxación congénita es de presentación poco común. El diagnóstico se basa en la presentación temprana de los signos y de los hallazgos radiológicos. Debe diferenciarse de la luxación del codo asociada al desarrollo, la cual es causada por el cierre prematuro de la fisis distal de la ulna. Se han clasificado dos tipos:

Tipo I: rotación lateral de la ulna proximal Este problema se ha informado en perros de razas pequeñas (Pastor de Shetland, Pequinés, Cocker Spaniel, 271

(Capítulo 26)

272 • Ortopedia, neurología y rehabilitación en ...

no manifiestan evidencia de dolor o claudicación; es decir, no aparentan disfunción articular, y se puede dar un manejo médico mediante la restricción de ejercicio hasta que se complete la maduración del esqueleto. La principal indicación para la cirugía es la presencia de deterioro de la función articular o si se desea eliminar la deformidad anatómica. En los casos en que no es posible la reducción anatómica o la claudicación no responde, se tienen las opciones de la escisión de la cabeza radial, así como de la artrodesis.

LUXACIONES ADQUIRIDAS LUXACIÓN TRAUMÁTICA

Figura 26–1. Por lo general los propietarios advierten inicialmente la deformidad en los animales afectados por luxación congénita de codo. En este caso observamos a un Fox Terrier de tres meses de edad; aprecie la atrofia muscular y la incapacidad de mantener en extensión los miembros toráxicos. La desviación lateral del olécranon es evidente.

El diagnóstico se confirma con radiografías, realizando proyecciones lateral y craneocaudal (figura 26–2). Se ha descrito una técnica de corrección quirúrgica mediante osteotomía y fijación con tornillo del radio a la ulna; sin embargo, la mayoría de los pacientes afectados

Figura 26–2. La luxación congénita de codo se confirma con el estudio radiográfico. Se aprecia la incongruencia articular, la hipoplasia de la cabeza del radio y su desplazamiento lateral en conjunto con el olécranon.

Este problema es poco común, por las característica anatómicas de la articulación, y cabe esperar fracturas de húmero, radio o ulna antes que la luxación del codo. Por lo general, esta luxación es consecuencia de accidentes con vehículos o cuando el animal se atora y todo el peso del cuerpo queda colgado del miembro torácico. El problema se observa en perros y en gatos, por lo general mayores de un año de edad. En animales menores, es más común encontrar fracturas del tipo Salter-Harris debidas a inmadurez de las fisis. La cabeza del radio se luxa lateralmente y esto sólo puede ocurrir si el proceso ancóneo se encuentra fuera de la fosa. Por lo tanto, el codo debe estar flexionado tanto o más de 45o, al momento del accidente, y sufrir una torsión lateral para que ocurra la luxación. El comprender la mecánica del proceso de luxación ayudará a planear un método de reducción racional (figura 26–3).

Figura 26–3. La luxación traumática del codo se puede presentar cuando éste se encuentra en hiperflexión. En este caso el olécranon sale de su fosa y es posible su desplazamiento lateral.

Luxación del codo • 273

Hallazgos clínicos El paciente mantendrá el miembro en semiflexión, con la parte distal en abducción y supinación (figura 26–4). La zona se encontrará aumentada de volumen, deformada y con dolor. El margen de flexión y extensión se verá reducido. Es conveniente recordar que, si se trata de un paciente traumatizado, primero deben estabilizarse las funciones vitales y cerciorse de que no existen afecciones que pongan en riesgo la vida antes de instaurar un tratamiento a cualquier problema ortopédico.

Diagnóstico Es importante realizar estudios de radiología, ya que, si bien este problema es fácil de diagnosticar, la observación de fragmentos de hueso puede llegar a asociarse con la avulsión de ligamentos colaterales u otro tipo de fractura, lo cual modificaría el plan de tratamiento (figura 26–5).

Tratamiento

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Debe intentarse la reducción cerrada y ésta se realiza siempre bajo anestesia. El codo se coloca en máxima flexión y después se realizará rotación medial del radio y la ulna. El codo se extiende de manera lenta mientras el proceso ancóneo es redirigido a su posición normal entre los epicóndilos humerales (figura 26–6). Si el procedimiento es realizado de manera adecuada, podrá sentirse una crepitación al momento en que el proceso ancóneo y la cabeza del radio tomen su posición. Se recobra por completo el margen de movimiento de flexión y extensión y, a la

Figura 26–4. Los perros con luxación traumática de codo mantienen el miembro flexionado y en ligera supinación.

Figura 26–5. El estudio radiográfico confirma la luxación de codo y ayuda a determinar la presencia de alteraciones concomitantes como pueden ser fracturas. La incongruencia articular es evidente y dado el desplazamiento de las estructuras es posible la ruptura de los ligamentos colaterales.

manipulación, la articulación se percibirá estable. Debe aplicarse un vendaje en espiga con el codo en extensión en aproximadamente 140° (ángulo normal en cuadripedestación) y mantenerse durante 7 a 10 días. Se restringe el ejercicio durante cuatro semanas. La mayoría de los casos evolucionan bien; sin embargo, hay que recordar y hacerle saber al propietario que a largo plazo pueden ocurrir cambios osteoartríticos secundarios que podrán causar claudicación en varios grados. Una vez realizada la reducción, debe verificarse la integridad de los ligamentos colaterales. Para lograrlo, el codo y el carpo se flexionan 90° y la mano se rota hacia

Figura 26–6. Para lograr la reducción de la luxación el codo se flexiona al máximo y el radio se rota medialmente al tiempo que se extiende la articulación.

274 • Ortopedia, neurología y rehabilitación en ...

la parte lateral; lo normal son 45°. Si el ligamento colateral medial se encuentra roto, puede incrementarse hasta 90°. Para verificar el ligamento colateral lateral, se hace rotar la mano hacia la parte medial. El margen normal es de 70°. De encontrarse roto, puede incrementarse hasta 140°. Para tener éxito en la reducción de la luxación, es importante la estabilidad de la articulación, por lo que, si se encuentran dañados los ligamentos colaterales, deberán ser reparados o sustituidos según sea el caso.

Reducción abierta Ésta se indica cuando la reducción cerrada no se puede realizar o si después de ésta persiste la inestabilidad. El abordaje se realiza mediante una incisión lateral sobre el codo; se completa retirando hematoma y remanentes de fibrina; después se retractan los músculos y se incide la cápsula articular. Deben revisarse las superficies del cartílago articular. La luxación se reduce de manera similar a la forma cerrada. Puede utilizarse como ayuda algún instrumento romo (p. ej., el retractor de Homann). Esto debe evitarse en la medida de lo posible por el riesgo de lesionar el cartílago articular. Si no es posible realizar la reducción de esta manera, puede recurrirse a una osteotomía del olécranon. Después de la reducción, deben reconstruirse los ligamentos colaterales; de encontrarse muy dañados, puede realizarse su sustitución con material de sutura no absorbible (p. ej., acero inoxidable), colocado en forma de ocho sobre tornillos colocados en los sitios de origen e inserción de los ligamentos (figura 26–7). De existir

Figura 26–7. La reducción abierta (quirúrgica) se mantiene con un clavo de Steinmann colocado en el epicóndilo lateral; en caso de que el ligamento colateral lateral esté roto se sustituye por medio de alambre ortopédico y tornillos como en este caso.

(Capítulo 26)

fracturas por avulsión, éstas deben reducirse, y esto puede llevarse a cabo mediante bandas de tensión o tornillos de compresión. Deben protegerse el nervio radial y ulnar durante la reducción. El manejo posquirúrgico es muy similar al de la forma cerrada. De manera alternativa, puede colocarse un vendaje con el carpo en flexión para prevenir el apoyo. Este vendaje se retira al cabo de 10 días. Después de retirar el vendaje en espiga (dos semanas), debe iniciarse con ejercicios de movimiento pasivo. La actividad se restringe durante cuatro a seis semanas. El pronóstico depende de la cronicidad de la lesión, así como del daño al cartílago articular previo o durante la reducción; sin embargo, se informa de un elevado número de casos en los que se observa claudicación persistente después de la reducción abierta. Las complicaciones del procedimiento quirúrgico pueden incluir reluxación, reducción del margen de movimiento, claudicación persistente, osteoartrosis e infección. En casos donde se encuentren daños muy graves en el cartílago articular o lesión o pérdida extensa del tejido periarticular, debe considerarse la artrodesis.

FRACTURA-LUXACIÓN DE MONTEGGIA Así es denominada la fractura de la ulna con la luxación craneal de la cabeza del radio (figura 26–8). Esto puede ocurrir si el ligamento anular se encuentra roto y la línea de fractura de la ulna se encuentra distal al codo. El ligamento interóseo une con firmeza el radio con la ulna. Por lo tanto, la ulna fracturada, al desplazarse, arrastra consigo al radio en dirección craneal. Diagnóstico. Es radiográfico, con sus proyecciones lateral y craneocaudal. Tratamiento. En casos donde el traumatismo es reciente, puede realizarse la reducción manual de la fractura de la ulna, la cual puede ser mantenida mediante un clavo intramedular y banda de tensión.

Figura 26–8. La fractura de Monteggia presenta fractura de la ulna con luxación craneal de la cabeza del radio.

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27 Enfermedad articular degenerativa Eduardo Carlos Santoscoy Mejía

sinoviocitos producen citocinas y otros mediadores. La función de la capa celular más interna (sinovial) es la de producir el líquido sinovial y proveer una capa con poca capacidad de fricción. La sinovial no se extiende hacia el espacio articular, pero sí lo hace desde el margen de la superficie articular y hasta la inserción de la cápsula articular. La membrana sinovial manifiesta diversas variaciones, a veces presenta pliegues o proyecciones digitales que pueden ser pasajeras o permanentes, pero en ningún caso cubre la superficie articular. Los pliegues sinoviales de mayor tamaño contienen nervios, vasos sanguíneos, vasos linfáticos y, en ocasiones, agregados de adipocitos. El tamaño y el número de las vellosidades se incrementan con la edad y con los procesos degenerativos. Los fibroblastos se encuentran en la subsinovial, que puede estar dispuesta de manera laxa o más compacta, dependiendo de la localización; su disposición permite el movimiento entre la sinovial y la cápsula fibrosa. La subsinovial es vascular y contiene terminaciones nerviosas. La capa fibrosa es la más externa y contribuye a la estabilidad física de la articulación. Está compuesta por tejido conectivo fibroso y por algunas bandas de tejido elástico. Otros factores estabilizadores importantes incluyen la configuración anatómica de las superficies articulares, la presión intraarticular negativa y las propiedades cohesivas del líquido sinovial. La cápsula articular se inserta en el hueso cerca de la superficie articular por medio de tejido fibrocartilaginoso en ambos extremos óseos. Con frecuencia, los ligamentos se incorporan a la inserción capsular ayudando a disminuir el estrés que la cápsula experimenta. Esta capa está bien irrigada e inervada. Los meniscos se consideran extensiones de la cápsula articular, con las modificaciones obvias para formar fibrocartílago. No están cubiertos por sinovial y se estabilizan por medio de uniones con la cápsula articular o por medio de ligamentos. Su función es la de incrementar la estabilidad de la articulación. Los animales domés-

INTRODUCCIÓN La enfermedad articular es frecuente en los perros y en los gatos. En un estudio efectuado en EUA, se determinó que este padecimiento comprende cerca de 50% de las alteraciones musculoesqueléticas.

CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS DE LA ARTICULACIÓN

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Las articulaciones tienen la función de estabilizar y unir los huesos, además de facilitar su movimiento. De acuerdo a sus características, pueden dividirse en articulaciones fibrosas, cartilaginosas y sinoviales. En este caso, el presente capítulo se enfocará en las articulaciones sinoviales (diartroidales), ya que en general son las que sufren de artrosis y sus consecuencias. Una articulación diartroidal se caracteriza por poseer dos superficies articulares y una cápsula articular; contiene líquido sinovial y en algunos casos meniscos.

Cápsula articular La cápsula articular puede ser dividida en tres capas: 1) sinovial, 2) subsinovial y 3) fibrosa. La nomenclatura puede variar y la sinovia puede comprender la sinovial y subsinovial, mientras que el término de cápsula articular puede referirse a la capa fibrosa. La capa más interna es la sinovial; por lo regular es delgada con dos o tres capas celulares. En esta capa, se encuentran dos tipos de sinoviocitos. Los de tipo A son células de tipo macrófago encargadas de procesar antígenos y remover desechos de la articulación. Los sinoviocitos de tipo B son células fibroblásticas responsables de la producción de hialuronán y de algunas enzimas degradativas. Ambos tipos de

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(Capítulo 27)

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ticos sólo presentan meniscos en la articulación femorotibial y en la temporomandibular.

Líquido sinovial El líquido sinovial es secretado por la membrana sinovial como un líquido viscoso, sin color, que contiene 95% de agua; el resto son proteínas, mucopolisacáridos y sales. El líquido sinovial por lo regular, se encuentra en pequeñas cantidades y se origina de diferentes fuentes. En parte, es un dializado de la sangre, que contiene mucina y una pequeña cantidad de células en su mayoría mononucleares (monocitos, linfocitos) y en ocasiones macrófagos. Los líquidos tisulares originados a través de los capilares, linfáticos y del tejido subsinovial también contribuyen al volumen del líquido sinovial. Los mucopolisacáridos están compuestos sobre todo por polímeros de ácido hialurónico. En condiciones normales, la sinovia impide que proteínas de gran tamaño entren a la cavidad articular. El líquido sinovial contiene electrólitos y moléculas de tamaño pequeño (glucosa, lactato, oxígeno) en proporción similar a la del plasma; con frecuencia, el líquido sinovial se refiere como un dializado del plasma. Existe un continuo movimiento a través de la sinovia. El espacio intersticial entre las células de la sinovial desempeña un papel importante en el control del intercambio transinovial de las diferentes moléculas. La liberación de mediadores de la inflamación, como las citocinas y las prostaglandinas, a consecuencia del daño de la sinovia o de los condrocitos, ocasiona un incremento en la permeabilidad de la vasculatura sinovial. Esto trae como consecuencia un incremento del contenido de proteína del líquido sinovial, lo cual altera el equilibrio oncótico y la regulación del volumen del líquido sinovial. El incremento en la producción del líquido sinovial ocurre en respuesta a traumatismo o inflamación. Cuando el volumen intrasinovial se incrementa, también se aumenta el intercambio de moléculas pequeñas a través de la sinovial. Durante el desarrollo de la osteoartrosis, se incrementa el grosor de la cápsula, así como su vascularidad. Los sinoviocitos son una fuente importante de citocinas y leucotrienos, los que contribuyen a acelerar los cambios capsulares al atraer células inflamatorias, promover la liberación de prostaglandinas y otras sustancias proinflamatorias. La fibrosis y el engrosamiento de la cápsula articular provocan dolor y disminución del margen de movimiento, lo que se traduce en rigidez articular. Los cambios en la sinovia se cree que son el resultado de la fagocitosis de proteoglicanos y de fragmentos de colágeno por los sinoviocitos de tipo A. Esto, a su vez, ocasiona que los sinoviocitos se vean estimulados a producir citocinas y metaloproteinasas que ocasionan y perpetúan el daño al cartílago articular. Se ha determinado que también en la sinovia se producen otros mediadores, como prostaglandinas E2, leucotrieno B4 y leucotrieno C4.

La forma en la que la articulación se lubrica es una de las maravillas del funcionamiento musculoesquelético. El coeficiente de fricción que existe entre dos superficies articulares en una articulación normal es casi inexistente. Aunque existe gran cantidad de teorías de la forma en que se lleva a cabo la lubricación articular, en general se deben considerar dos formas. Éstas son: a) lubricación hidrostática y, b) lubricación adhesiva. La lubricación hidrostática se da bajo cargas más o menos grandes. Cuando el cartílago es comprimido, como ocurre en el apoyo, el agua es “exprimida” del gel viscoso elástico que forma la matriz. Este fluido se acomoda en las pequeñas depresiones ocasionadas a la superficie articular. Si se aplica una carga mayor, habrá mayor compresión, por lo que exprimirá mayor fluido, lo cual permitirá la lubricación sin contacto de las superficies articulares. Cuando cesa la fuerza compresiva, el líquido retorna a la matriz. Este tipo de lubricación no es dependiente de la concentración de hialuronán. Este tipo de lubricación no explica la lubricación que se presenta cuando no existe carga en la articulación. El segundo tipo de lubricación (adhesiva) es necesaria durante el movimiento articular sin carga. En apariencia, la glucoproteína lubricina se adhiere a ambas superficies para actuar como lubricante. Se sugiere que la superficie de fosfolípidos de la lubricina es quizá la parte activa en este tipo de lubricación. El hialuronán tiene la función de actuar como un lubricante adhesivo en el tejido periarticular; sin embargo, no se considera que su participación sea de vital importancia en la lubricación cartílago-cartílago.

Cartílago normal El cartílago hialino es un tejido hiperhidratado, avascular, aneural y alinfático que permite el movimiento sin fricción de las articulaciones; es liso, elástico y resistente. También posee la capacidad de transmitir las fuerzas de carga al hueso subcondral. El cartílago está formado por condrocitos y por matriz extracelular. Los condrocitos son poco numerosos (representan menos de 5% del volumen tisular), son metabólicamente activos, responsables de producir y mantener la matriz extracelular, así como el microambiente pericelular adyacente. El condrocito se encuentra rodeado por una cápsula que, en combinación con él y la matriz, conforman la unidad estructural y funcional conocida como “condrón”. La matriz extracelular está compuesta por colágena, proteoglicanos y agua. La combinación de la orientación de las fibras de colágena, proteoglicanos y agua funciona de manera conjunta, permitiendo a la matriz distribuir las fuerzas al hueso subcondral; al mismo tiempo, provee una superficie lisa, exenta de fricción, que permite el libre movimiento de las articulaciones. Cuando se presentan alteraciones en la distribución normal de los com-

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Enfermedad articular degenerativa • 279

ponentes de la matriz, la función del cartílago articular se altera, de tal manera que permite el desarrollo de los cambios asociados a la osteoartrosis. El cartílago se nutre por medio de difusión, en forma primaria a partir del líquido sinovial y en menor medida de los vasos de las membranas sinoviales, esto en la periferia del cartílago articular. La acción de bombeo secundaria a la intermitencia de la compresión-descompresión es de vital importancia para la nutrición cartilaginosa. Las fibras de colágena conforman el soporte estructural de la matriz cartilaginosa. Se han identificado 19 tipos de colágena. Las fibras de colágena están formadas por monómeros de proteína. Cada monómero está compuesto de tres cadenas de polipéptidos (cada cadena es conocida como cadena α), dispuestas de manera helicoidal. Las diferencias entre los diferentes tipos de colágena están dadas por el sinnúmero de combinaciones y modificaciones en la colocación de las cadenas α. Junto con estas diferencias, algunos tipos de colágena forman fibras (tipo: I, II, III, V, XI), mientras que otros no lo hacen. A pesar de que existe un gran conocimiento acerca de la estructura molecular de la colágena, no está bien establecido cómo es que cada tipo de la misma logra responder a las demandas fisiológicas a las que son sometidas. La colágena de tipo II es la más abundante en el cartílago articular. También se pueden encontrar pequeñas cantidades de colágena de tipos IV, IX, X y V/XI. La colágena de tipo IV se encuentra en la región pericelular del condrocito y se cree que mantiene la superficie celular adosada a la matriz y a los proteoglicanos. La colágena de tipo IX es quizá responsable de mantener la cohesión entre las fibras de colágena de tipo II, limitando su separación ocasionada por la turgencia de los proteoglicanos; se cree que también limita el diámetro de las fibras y es posible que una a las moléculas de proteoglicanos con la colágena de tipo II. La colágena de tipo X se encuentra en el cartílago hipertrófico durante el crecimiento y en alguna parte profunda de la calcificación del cartílago adulto; su función no está determinada. Las colágenas de tipo V/XI en la actualidad no se consideran diferentes y no se conoce su función. Los proteoglicanos comprenden la mayor parte de la matriz extracelular, representando entre 22 a 38% del peso seco del cartílago articular del adulto. Un monómero de proteoglicanos está formado por un eje de proteína, al cual se une uno o más tipos de cadenas de glucosaminoglicanos. Los glucosaminoglicanos más comunes en el cartílago articular son el condroitín-6-sulfato, el condroitín4-sulfato, el sulfato de queratán y el sulfato de dermatán. El principal glucosaminoglicano es el condroitín-6-sulfato, representa casi 15% del peso seco. El condroitín-4-sulfato es el más prevalente en el cartílago inmaduro, disminuyendo su concentración con la edad hasta representar menos de 5% de los glucosaminoglicanos. El sulfato de queratán se presenta en pequeñas cantidades en el cartí-

lago inmaduro, pero, conforme avanza la edad, incrementa su concentración hasta alcanzar casi 50% del total de los glucosaminoglicanos. Los glucosaminoglicanos son cadenas de longitud variable conformadas por subunidades de disacáridos dispuestos de manera repetida. Ejemplos de disposición repetida de estas subunidades son la N-acetil-glucosamina y galactosa para el sulfato de queratán y la N-acetil-galactosamina y el ácido glucurónico para el condroitín-sulfato. Debido a que el carboxil y el sulfato están asociados a las subunidades, los glucosaminoglicanos presentan carga negativa. Esta carga negativa ocasiona que los glucosaminoglicanos se repelan y por lo tanto se mantengan separados al estar unidos al eje de proteína, dando como resultado que la molécula ocupe más espacio. La combinación de la naturaleza polianiónica de los glucosaminoglicanos y el exceso de moléculas existentes en la matriz cartilaginosa, en comparación con la solución externa, da como resultado un gradiente osmótico que contribuye a las propiedades hidrofílicas de los proteoglicanos. La retención de agua en la matriz extracelular ocasionada por los proteoglicanos crea una presión de turgencia que es parte integral de la función del cartílago articular. Los proteoglicanos se agrupan en agregantes y en no agregantes. Lo anterior está determinado por la capacidad del monómero de agregarse con el hialuronán. El hialuronán es un glucosaminoglicano no sulfatado que no se une a un eje de proteína como lo hacen el condroitínsulfato y el sulfato de queratán; se encuentra en la matriz extracelular, formando cadenas con las que los monómeros de proteoglicanos interactúan de manera no covalente. El término “agrecán” se emplea para denominar al proteoglicano que se agrega al hialuronán encontrado en el cartílago articular. El agrecán es el proteoglicano más numeroso en el cartílago articular. Los glucosaminoglicanos que actúan con mayor frecuencia para formar el agrecán son el condroitín-sulfato y el sulfato de queratán. Muchos monómeros de agrecán se unen al ácido hialurónico, formando al agregado de agrecán de diferente longitud, lo que depende de su ubicación y del estado del cartílago. Algunos proteoglicanos no se agregan, como por ejemplo el decorín y el biglicán, cuya función no está bien establecida. El hialuronán es un componente importante de la matriz cartilaginosa y del líquido sinovial; el que se encuentra en la matriz extracelular es producido por los condrocitos, mientras que el del líquido sinovial es producido por los sinoviocitos de tipo II. El hialuronán del líquido sinovial actúa como lubricante y barrera molecular debido a su configuración estérica, que le permite excluir macromoléculas de los sitios de dominio que ocupa. La orientación de las fibras de colágena en la matriz extracelular es importante para que el cartílago pueda funcionar como una unidad. La orientación tangencial de las fibras de colágena en la zona superficial, en conjunto con la poca presencia de proteoglicanos, le confiere gran

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capacidad de resistir las fuerzas de tensión, permitiéndole soportar la deformación al distribuir de manera homogénea la carga en toda la superficie articular. También se menciona que esta zona actúa como una “piel” que resiste la presión de turgencia ejercida por los proteoglicanos de las zonas más profundas. La pérdida de la capa superficial, como ocurre en los estadios tempranos de la fibrilación articular, en asociación con la osteoartrosis, altera las propiedades biomecánicas del cartílago articular. La alta concentración de proteoglicanos en las zonas II y III le da al tejido la capacidad de responder con eficacia a las fuerzas compresivas. La continuación de las fibras de colágena de la zona III a través de la zona de transición, favorece la transferencia de cargas de un cartílago no mineralizado hacia un cartílago más rígido y calcificado. Aunque las fibras de colágena no llegan a la línea cementada dentro del hueso subcondral, el cartílago se mantiene en su lugar gracias al contorno ondulante e interdigitado de la unión cartílago-hueso subcondral. La naturaleza ondulante de esta unión permite que las fuerzas que pugnan por separar el cartílago se conviertan en fuerzas compresivas que son potencialmente menos dañinas. Los proteoglicanos tienen una gran afinidad por el agua, lo que les permite ocupar un volumen que es mayor 50 veces al volumen que poseen en estado de deshidratación. Los proteoglicanos se mantienen gracias a la estructura que conforman las fibras de colágeno. Esta estructura limita la capacidad de expansión de los proteoglicanos y los mantiene dentro de 20% del volumen que potencialmente pueden alcanzar. Esta presión “edematosa” mantiene túrgido el cartílago, ayudándolo a resistir la deformación cuando una fuerza compresiva se aplica sobre él. El líquido puede moverse dentro de la estructura, aunque el desplazamiento es lento debido a la densidad de las fibras de colágena y la configuración estérica de los proteoglicanos dentro de la misma; por lo tanto, la capacidad única del cartílago articular de resistir la compresión está dada por la relación entre las fibras de colágena, la disposición de los proteoglicanos y la naturaleza hidrofílica de estos últimos. Cuando el cartílago sufre una carga compresiva, el agua se mueve lento dentro de la matriz cartilaginosa. El desplazamiento de fluido a través de la matriz es dependiente de la densidad de la estructura de colágena y del tamaño de los poros creados por las moléculas de proteoglicanos. El líquido es desplazado fuera del cartílago hasta alcanzar un equilibrio entre la fuerza osmótica generada por los proteoglicanos y la fuerza compresiva aplicada. Este movimiento de agua resulta en un escurrimiento de fluido hacia el espacio articular, lo que permite una lubricación hidrostática de la articulación. Cuando la carga se aplica de manera súbita, el cartílago se comporta como un material rígido, debido a que la distribución del fluido es lenta. Cuando la carga es paulatina, el cartílago actúa de manera más eficiente.

(Capítulo 27)

La combinación de las fibras de colágena con los proteoglicanos forma un material que es necesario para que el cartílago articular pueda soportar las diversas fuerzas a las que es sometido. Las fibras de colágena no podrían soportar por sí solas las fuerzas compresivas, pero sí lograrían resistir las expansivas; los proteoglicanos son resistentes a la compresión, pero débiles ante la expansión. Cuando la colágena está integrada con los proteoglicanos, el resultado es un tejido dinámico capaz de soportar fuerzas compresivas y de rompimiento con un daño mínimo, lo que permite la transmisión de estas fuerzas a las estructuras adyacentes. La capacidad de tolerar grandes cargas es dependiente de la naturaleza e interconexión de las fibras de colágena. Si las conexiones se rompen, se presenta la posibilidad de que las fisuras se propaguen en el cartílago articular, permitiendo el desarrollo de los cambios característicos de la artrosis. El cartílago articular debe adaptarse a las fuerzas predominantes que experimenta; por lo tanto, en áreas de gran estrés, el cartílago es más duro y con un número mayor de proteoglicanos, mientras que, en áreas de menos estrés, el cartílago es más suave. La presencia de estrés excesivo en áreas donde predomine el cartílago suave da como resultado daño a la matriz y de manera subsecuente artrosis. Aunque el estrés mecánico modula el metabolismo de los condrocitos, aún no se conoce el mecanismo de esta modulación. Se ha especulado que la deformación celular resultante de las cargas es lo que provoca el disparo de la transducción que permite la adaptación del cartílago. La región subcondral es una delgada placa que está en contacto directo con el cartílago calcificado y con el hueso esponjoso que soporta la superficie articular. El hueso esponjoso forma una estructura de tipo panal en las epífisis de los huesos largos. Su forma le permite ser diez veces más deformable que el hueso cortical; esta capacidad de deformación es de vital importancia para distribuir las fuerzas de manera eficiente. En posición de descanso, las articulaciones mantienen cierta incongruencia; sin embargo, cuando se les aplica carga, se promueve un contacto máximo entre las superficies articulares. Esta congruencia permite la distribución de fuerzas, al mismo tiempo que la acción del hueso subcondral impide que se alcance un nivel de carga que pudiese ser en potencia dañino para el cartílago. El endurecimiento del hueso subcondral está asociado con el desarrollo de osteoartrosis. Se ha especulado que la degradación de la matriz del cartílago, como ocurre en la artrosis, ocasiona la pérdida de la capacidad del cartílago para distribuir cargas. Esto trae como consecuencia que el hueso subcondral sea sometido a estrés excesivo. Esto último favorece el engrosamiento del hueso subcondral y, por lo tanto, una menor capacidad de deformación. Está demostrado que el cartílago articular tiene poca capacidad para absorber estrés, pero tiene

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una gran capacidad para distribuir y transferir las cargas al hueso subcondral. No se conoce si el cartílago se deforma antes de que el hueso subcondral cambie o, al contrario, basándose en la información disponible, es probable que ocurran en forma concurrente.

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Metabolismo articular El metabolismo articular es responsabilidad en gran medida de los condrocitos. Estas células emplean tanto la vía anaerobia como la aerobia para lograr su propósito. Debido a que el cartílago contiene pocas células, el porcentaje de respiración es bajo cuando se mide el consumo de O2 por unidad de volumen. Sin embargo, el margen metabólico de cada condrocito es alto, ya que están en constante producción de proteínas y otros componentes de la matriz. La actividad de síntesis en apariencia está destinada casi en su totalidad a la renovación de la matriz extracelular. Otros componentes como la colágena también son metabólicamente activos, aunque su margen de renovación es muy bajo. Una vez que el crecimiento se ha completado, la actividad mitótica termina hasta el punto de que en condiciones normales no se encuentran núcleos mitóticos en el cartílago articular del adulto. En general, se acepta que el condrocito adulto es incapaz de dividirse, lo que se traduce en una nula posibilidad de regeneración. Sin embargo, existe evidencia, de que en ciertos estados, como en las laceraciones cartilaginosas o en algunos casos de osteoartritis, los condrocitos maduros son capaces de reiniciar la síntesis de DNA y, por lo tanto, de dividirse. Sin embargo, y en términos generales, el número de células decrece en el cartílago articular en relación con la matriz extracelular a través de la vida. En condiciones normales, el cartílago articular se deteriora en forma gradual. Esto quiere decir que el deterioro y los desgarres del cartílago se compensan debido a que las células continúan produciendo matriz extracelular sin requerir de replicación celular.

EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE OSTEOARTRÍTICO La evaluación del paciente osteoartrítico requiere de una revisión cuidadosa del historial médico, de la anamnesia, así como de un examen físico meticuloso y pruebas de laboratorio complementarias (figura 27–1). El conocimiento de la reseña del paciente (edad, raza, género, función zootécnica, lugar de procedencia) es importante para determinar las características de ciertas enfermedades. Por ejemplo, la osteoartrosis de la articulación coxofemoral secundaria a displasia de cadera es frecuente en razas grandes como el Bernés de Montaña o Pastor Alemán; la artrosis de la rodilla, secundaria a la

Figura 27–1. La evaluación de un paciente con alteraciones articulares requiere de una observación cuidadosa que determine las anormalidades presentes. En este caso observamos a un ejemplar Chihuahueño con alteración en el desplazamiento e incapacidad de extender los miembros pélvicos. A la manipulación se encontró luxación medial de la patela de 4° grado.

luxación patelar, es común en el Chihuahueño o el Terrier de Yorkshire joven. La función zootécnica y el lugar donde vive el ejemplar afectado pueden revelar datos acerca de la posibilidad de daño traumático, características de vida, temperamento. La queja del propietario debe ser analizada en perspectiva, tanto anterior como actualizada; esto provee información sobre la presentación, duración y características del problema (miembro afectado único o múltiple, claudicación relacionada con actividad o reposo). Para obtener una historia clínica de valor diagnóstico, las preguntas deben formularse de tal manera que sea factible detectar la diferencia entre los hechos reales y la opinión del propietario. Se estructuran permitiendo respuestas amplias, en las que sea posible que el propietario brinde alternativas y no una respuesta que sólo esté implícita en la pregunta. El propietario debe sentirse con la confianza de manifestar si no recuerda o si desconoce la respuesta, sin que se sienta culpable o avergonzado por el hecho. Es importante determinar el inicio del problema, ¿fue agudo o insidioso? Si fue traumático, obtener los detalles del accidente. En muchas ocasiones, aunque el propietario manifieste haber notado la claudicación de un momento a otro, el diagnóstico puede sugerir una evolución gradual de la semiología (figura 27–2). La duración del evento es una información de vital importancia, lo mismo que su curso o sus características, ¿es constante o intermitente? Cualquier asociación con actividad física o reposo debe explorarse, en particular si la claudicación es intermitente. La claudicación secundaria a artrosis degenerativa es más evidente después del descanso, en especial después un periodo de ejercicio.

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Figura 27–2. En ocasiones los propietarios refieren que la claudicación apareció de manera repentina, sin embargo las características de apoyo puede sugerir una aparición gradual de la semiología. En este caso observamos a un perro mestizo con evidente anormalidad en el miembro torácico derecho, sin embargo, apoya. La imagen radiográfica estableció un diagnóstico de curvatura de radio por cierre prematuro de los núcleos de crecimiento.

Examén físico

(Capítulo 27)

Figura 27–4. El estudio radiográfico es de gran importancia para establecer los cambios articulares secundarios a enfermedad. En este caso observamos una placa ventro dorsal de pelvis donde se aprecia la formación de osteofitos, el engrosamiento del cuello femoral así como la esclerosis y el colapso de las superficies articulares.

nen claudicación o debilidad (cardiopatías, enfermedades metabólicas, neuropatías); la exploración ortopédica se debe realizar sin la administración de sedantes. Es necesario permitir que el animal afectado deambule con

La evaluación física del paciente osteoartrítico comprende la determinación del estado general de salud. Es importante detectar la presencia de estados que ocasio-

Figura 27–3. La palpación y la manipulación de las articulaciones determinan la presencia de dolor y crepitación. Es de gran importancia apreciar las características de la flexión y de la extensión de cada articulación.

Figura 27–5. Placa radiográfica de control de un paciente con falta de unión del proceso ancóneo que fue retirado quirúrgicamente. En la mayoría de las alteraciones articulares los cambios osteoartrósicos continúan a pesar del tratamiento.

Enfermedad articular degenerativa • 283

libertad, poniendo atención en las características del desplazamiento, así como en las de los movimientos que se dan en la transición del reposo a la actividad. Al mismo tiempo, se aprecia la masa muscular y la distribución del apoyo. La palpación y manipulación determinan la presencia de dolor y crepitación, además de los márgenes de flexión-extensión de cada articulación (figura 27–3). El diagnóstico por imagen es vital para determinar la presencia de cambios orteoartríticos o alteraciones anatómicas de las articulaciones. Entre estos cambios es frecuente encontrar distensión o engrosamiento capsular, esclerosis subcondral, colapso del espacio articular y calcificaciones periarticulares (osteófitos, entesofitos, ratones articulares). Los cambios osteoartríticos se presentan uno o dos meses después del suceso causante y se continúan a pesar del tratamiento instituido (figura 27–4 y 27–5). El análisis del líquido sinovial obtenido por artrocentesis es necesario para confirmar la naturaleza de la afec-

ción y descartar la posibilidad de una patología infecciosa o inmunomediada.

TRATAMIENTO El tratamiento de la enfermedad articular degenerativa es multimodal. Esto indica que deben observarse diferentes factores. El evitar el desarrollo de la obesidad es primordial y esto debe lograrse manteniendo una actividad física controlada, sobre todo en superficies de bajo impacto como el pasto o la arena. De igual manera, es necesario encontrar la dieta más adecuada para cada tipo de paciente. Si lo permiten las circunstancias, se puede recomendar el consumo de una dieta específica para problemas articulares. El empleo de antiartrósicos está indicado y, en general, el estado y la calidad de vida de los animales afectados mejoran de forma considerable. Los analgésicos no esteroideos se pueden emplear en los periodos de mayor dolor, retirándolos periódicamente.

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28 Artrodesis Eduardo Carlos Santoscoy Mejía

na gran incapacidad; sin embargo, en la mayoría de los casos los animales funcionan mejor que en aquellos que sufren una amputación. Lo anterior permite establecer que la artrodesis puede efectuarse en cualquier articulación diartrodial de la extremidad a excepción de la cadera. Bajo cualquier circunstancia, la artrodesis debe contemplarse sólo cuando la posibilidad de retorno a la funcionalidad normal es muy pobre y cuando el resto de la extremidad es capaz de responder de manera eficiente al estrés a la que se verá sometida.

INTRODUCCIÓN Artrodesis indica un procedimiento quirúrgico encaminado a eliminar el movimiento articular por medio de la fusión de los huesos adyacentes a la articulación. Este procedimiento debe distinguirse de la anquilosis que indica la fusión de una articulación, debido a un proceso degenerativo. La artrodesis elimina el dolor originado por el tejido articular y periarticular, mientras que una anquilosis con gran frecuencia no lo hace. Con pocas excepciones, el objetivo de la artrodesis no es el retorno a la función articular normal, sino que se trata propiamente de un método de salvamento de un miembro a expensas de la articulación involucrada. Esta fusión articular se emplea para lograr los siguientes propósitos:

INDICACIONES Cuando se decide realizar una artrodesis, idealmente el resto de la extremidad afectada y la contralateral deben estar normales. En animales en crecimiento el tratamiento debe retardarse hasta que las fisis adyacentes estén cerradas. Las indicaciones para efectuar una artrodesis son varias y pueden dividirse en traumáticas, del desarrollo y congénitas. Ejemplos de estas indicaciones son las siguientes:

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• eliminar el dolor articular, • corregir alteraciones posturales secundarias a daño neurológico, • estabilizar articulaciones inestables por daño tisular amplio, enfermedad articular inmunomediada, entre otras.

1. Daño articular grave, ruptura múltiple de ligamentos, fracturas articulares irreducibles o con pérdida ósea; cualquier daño que impida el reestablecimiento de la integridad articular. 2. Inestabilidad crónica sin posibilidad de reconstrucción. 3. Falta de unión o mala unión intraarticular que ocasione dolor. 4. Procesos degenerativos dolorosos (figura 28-1). 5. Deformidades óseas severas por crecimiento. En este caso los cierres prematuros de las fisis ocasionan distorsión articular y subluxación. 6. Mala unión severa adyacente a una articulación. 7. Daño nervioso periférico que afecte la función del carpo o del tarso. 8. Luxaciones congénitas.

La funcionalidad de una extremidad nunca será normal después de una artrodesis, pero permite una actividad y calidad de vida aceptable para el animal. La artrodesis esta considerada como un procedimiento de salvamento, pero esto no implica que deba de tomarse como un procedimiento inferior. En muchos casos se puede contemplar como un procedimiento de gran valor en casos seleccionados y una alternativa a la amputación. La fusión de una articulación resulta en la alteración significativa de la biomecánica de un miembro, con importantes efectos secundarios en articulaciones adyacentes. En general, las articulaciones más próximas al tronco tienen mayor movilidad, mientras que las más distales presentan un rango menor de movimiento. Lo anterior se relaciona a la morbilidad asociada a la artrodesis que se incrementa si la articulación involucrada es proximal al tronco. La artrodesis en la rodilla o en el hombro ocasio-

El dolor articular puede ser el resultado de una degeneración articular avanzada, esta degeneración puede 285

286 • Ortopedia, neurología y rehabilitación en. . .

Figura 28-1. La artrodesis esta indicada en el tratamiento de los procesos articulares degenerativos. En este caso observamos un estudio radiográfico lateral de codo donde se hace evidente una luxación crónica con gran degeneración articular.

deberse a inestabilidad o incongruencia articular secundaria a traumatismo, aunque también puede resultar de la formación de callo óseo exuberante y por ende una articulación dolorosa.

(Capítulo 28)

curetas, gubias, taladro neumático o sierra oscilante; las áreas de cartílago no removido contribuyen al retraso en la fusión. Si existe alguna deformidad angular, en este momento se puede retirar la cantidad de hueso necesaria. Para facilitar la neovascularización y también la fusión, después del desbride cartilaginoso es conveniente perforar pequeños orificios perpendiculares a la superficie articular y hacia la cavidad medular. El injerto de hueso esponjoso se coloca con la finalidad de hacer más eficiente la reparación y acortar el tiempo de fusión; en la actualidad se están empleando además del injerto, concentrados plaquetarios y células de la médula ósea que proveen de proteínas formadoras de hueso en gran cantidad y calidad. La estabilidad posquirúrgica es de suma importancia, aún más en la artrodesis que en el tratamiento de una fractura, ya que las estructuras del miembro están diseñadas para mantener ese sitio en movimiento. Las placas ortopédicas, los tornillos, los clavos cruzados, la banda de tensión, el fijador esquelético externo, son métodos comunes empleados para lograr la fijación necesaria. Es de gran importancia que la articulación se fusione en un ángulo funcional. Si bien se han publicado los ángulos aceptables de fusión en las diferentes articulaciones, es necesario tomar en cuenta las variaciones raciales y de individuo para obtener resultados óptimos. En los casos en los que la articulación contralateral sea normal, se debe medir el ángulo con el paciente en una posición relajada en cuadripedestación. Tener un goniómetro estéril al momento de la cirugía puede ser de gran utilidad para establecer el ángulo apropiado; en caso de cometer un error es preferible fusionar en un ángulo de mayor flexión que en uno de gran extensión. Con mayor flexión el paciente puede compensar extendiendo las otras articulaciones, mientras que en hiperextensión normalmente “circunda” o arrastra la extremidad.

PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO GENERAL Cuidados posoperatorios Esta cirugía sólo debe de efectuarse en articulaciones sin infección. La infección promueve la falla del implante, pérdida de hueso y eventualmente a la incapacidad de uso de la extremidad. En la cirugía ortopédica en general, pero en las artrodesis en particular, es necesario enfatizar la necesidad de una asepsia estricta y de un trato gentil al tejido blando, esto minimiza la contaminación y permitirá al paciente retener sus defensas locales. La preparación de la extremidad debe de ser meticulosa, depilándola en toda su extensión y en los espacios interdigitales, se lava y embroca de igual manera. Es adecuado aislar el área quirúrgica con campos adheribles y preparar los sitios donadores de injerto, para tener acceso a ellos durante la cirugía sin comprometer la asepsia. La aproximación se realiza de acuerdo a la articulación a intervenir, es muy importante exponer la articulación de tal manera que se tenga acceso a toda el área cartilaginosa. Con la finalidad de incrementar la superficie de contacto y facilitar la unión temprana, el cartílago articular debe de ser removido hasta que aparezca el hueso subcondral. Para este propósito pueden emplearse

El procedimiento quirúrgico para realizar una artrodesis produce más daño al tejido blando y al óseo, de lo que se produce en el tratamiento de una fractura. El edema resultante es voluminoso y en ocasiones entorpece el drenaje venoso del miembro intervenido. La aplicación de compresas frías y la colocación de un vendaje de compresión (tipo Robert-Jones) ayudan a disipar la inflamación. Después de que el edema ha sido controlado, es de gran utilidad aplicar una férula que apoye en la inmovilización y soporte del peso a la fijación interna por cuatro a ocho semanas. Es necesaria la administración de analgésicos para combatir el dolor posquirúrgico, así como el empleo de antimicrobianos durante 12 días. La evolución de la artrodesis se determina por el examen físico y por los estudios radiográficos. Es habitual que un paciente sometido a artrodesis apoye parcialmente después de una a dos semanas y es capaz de apoyar sin dolor a los tres a cuatro meses posteriores a la cirugía. A la palpación no debe existir movimiento en el sitio intervenido.

Artrodesis • 287

El estudio radiográfico es lo más indicado para determinar el estado de la artrodesis, el posquirúrgico inmediato como punto de referencia y como seguimiento los estudios subsecuentes. La mayoría de las artrodesis no muestran gran cantidad de callo en su evolución, esto puede deberse al empleo de una fijación de gran rigidez o a la normal ausencia de periostio en las articulaciones.

Complicaciones Una complicación común es la falta de fusión ósea resultando una falta de unión y en ocasiones en una anquilosis dolorosa, en términos generales se debe a una pobre remoción de cartílago articular, a inestabilidad por falla en la elección del implante o por errores en el procedimiento quirúrgico. La infección es otra de las posibles causas de falta de fusión. Una complicación latente es la fractura de los huesos adyacente a la artrodesis, sobre todo en los animales de mayor tamaño y gran actividad; para disminuir esta posibilidad es necesario proteger la extremidad con férulas que apoyen a la fijación interna. El no aplicar injerto óseo puede traer como consecuencia que la fusión tarde más de ocho semanas, favoreciendo la pérdida o fracaso de los implantes.

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ARTRODESIS DEL HOMBRO Los problemas que afectan al hombro en raras ocasiones requieren de artrodesis. Entre las indicaciones que requieren de esa resolución se encuentran la luxación crónica de hombro, ya sea congénita o traumática. Por fortuna, la fusión de la articulación del hombro tiene poca repercusión en la funcionalidad del miembro torácico, esto se debe a la gran movilidad de la escápula. Esta movilidad escapular compensa la inmovilidad del hombro. Los animales afectados se presentan con diferentes grados de claudicación, por lo general los que sufren de luxación congénita son ejemplares de razas pequeñas; en estos casos la artrodesis está indicada cuando existe artrosis degenerativa, falta de cavidad glenoidea o cualquier otra situación que desestime la reducción quirúrgica. La luxación traumática puede afectar animales de cualquier especie, raza o género, siendo más común en individuos jóvenes. Por lo general, las luxaciones crónicas son las que se resuelven por medio de artrodesis. La manipulación del hombro hace evidente el dolor y la crepitación; en los casos de hipotrofia muscular puede distinguirse el desplazamiento del tubérculo humeral. La alteración en el rango de flexión/extensión puede ser evidente. El estudio radiográfico confirma la sospecha, además de brindar información de la calidad ósea presente en el paciente. Técnica. El paciente se prepara para cirugía y se coloca en decúbito lateral. El hombro se expone por medio de una aproximación lateral con osteotomía tanto del tubérculo mayor como del proceso acromiano, teniendo especial cuidado en preservar el nervio supraescapular y la arteria circunfleja caudal del húmero. Se

incide el tendón del bíceps braquial y el tendón del infraespinoso al igual que el tendón del redondo menor. Se retira la cápsula articular y se procede a eliminar el cartílago articular procurando obtener dos superficies planas congruentes para disminuir la inestabilidad. El tubérculo mayor se corta por medio de una sierra oscilante, con la finalidad de obtener una curva que sea congruente con la espina de la escápula. La placa ortopédica es el implante que ofrece mayores ventajas para lograr la fusión, sobre todo en los ejemplares mayores a 15 kg. Al inicio la placa se dobla en un ángulo aproximado de 105° y se coloca en la cara craneal de la espina de la escápula. En este caso la placa se “tuerce” para que se asiente en el ángulo formado por la espina y el cuerpo escapular, esto permite que los tornillos sean colocados en un hueso más grueso que el que se encuentra en la espina. Debido a la poca cantidad de hueso existente en la escápula es necesario emplear una placa lo suficientemente larga, de tal manera que permita la colocación de por lo menos cinco tornillos en este hueso (figura 28-2). Es deseable la colocación de un tornillo en función de compresión a través de las superficies para incrementar la estabilidad. La placa se coloca indistintamente por encima o por abajo del nervio supraescapular, evitando la compresión o tensión del mismo. En su parte distal la placa se angula y se tuerce para que se asiente en la cara craneal del húmero. Las placas de reconstrucción permiten un contorneado más fácil; sin embargo, son estructuralmente más débiles por lo que se requiere de una coaptación más cuidadosa que permita protegerlas del estrés. El hueso esponjoso obtenido de la osteotomía del tubérculo puede emplearse como injerto; de no ser suficiente, se toma hueso corticoesponjoso de la cresta ilíaca, tras haber preparado la zona en forma previa. Al igual que en todos los procedimientos donde se considere que la consolidación ósea será problemática, es conveniente añadir un injerto rico en plaquetas. El injerto se coloca en el espacio que queda entre la escápula y el húmero. Para el cierre, los tendones del bíceps braquial, del infraespinoso

Figura 28-2. En la artrodesis del hombro es necesario emplear una placa suficientemente larga para poder aplicar tornillos en la escápula y en el húmero. El ángulo aproximado de esta artrodesis es de 105 grados.

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y del redondo menor se recolocan en los muñones de sus inserciones. El tubérculo se fija al húmero lateral a la placa, por medio de un tornillo o de clavos cruzados. El acromión se fija a su posición original y se estabiliza por medio de una banda de tensión, los siguientes planos se cierra de manera rutinaria.

Cuidados posoperatorios y complicaciones Dentro del manejo posquirúrgico se debe contemplar la inmovilización del miembro durante seis semanas por medio de una férula de Spica. Las complicaciones se relacionan con infección, fracaso del implante o falta de unión, la fractura ósea proximal o distal a la artrodesis es muy rara. Es necesario el control radiográfico cada 30 días para determinar el progreso de la consolidación. Es normal que se presente ligera anormalidad al caminar; por lo general, la placa no se retira.

ARTRODESIS DEL CODO La principal indicación para la artrodesis del codo es la presencia de artrosis severa, aunque también es una alternativa en el tratamiento de la luxación crónica y de fracturas irreducibles que afecten a la articulación. Otra indicación para este procedimiento es la parálisis alta del nervio radial. La artrodesis del codo y la del carpo ipsilateral puede estar indicada en casos extremos de cierre prematuro de núcleos de crecimiento. La fusión de la articulación del codo altera de manera significativa la funcionalidad del miembro torácico y produce una marcha rígida donde los movimientos del tronco y de la articulación del hombro se aprecian exagerados. Los ejemplares con artrodesis del codo manifiestan dificultad al subir escaleras o al desplazarse por una superficie irregular. Incluso algunos autores manifiestan que la artrodesis del codo sólo debe considerarse cuando el propietario no autoriza la amputación del miembro. Debido a sus características anatómicas, la articulación del codo es la que presenta más problemas para lograr su fusión. Por lo anterior, es de vital importancia lograr la angulación adecuada en la placa, así como proveer una fijación rígida durante el proceso de consolidación. A pesar de que se han descrito diferentes métodos de fijación, la placa ortopédica es el implante que brinda las mayores posibilidades de éxito. El ángulo funcional de la articulación puede variar desde 110º hasta 150º, por lo anterior, lo más adecuado es hacer una evaluación prequirúrgica del codo contralateral en cudripedestación y establecer el ángulo funcional. Debido a que la masa muscular de la zona es gruesa existe el riesgo de que la medición del ángulo pudiera ser errónea; para evitar lo anterior, el clínico debe tener cuidado de establecer el ángulo apropiado tomando como referencia el eje axial del húmero y del radio y no de la musculatura en sí. Otra manera de establecer el ángulo funcional se logra por medio de un estudio radiográfico de la articulación normal relajada, incluso este estudio puede ser útil para el doblado previo de la placa.

(Capítulo 28)

Técnica. El paciente se prepara para cirugía en el miembro torácico y la zona de donde se desea tomar el injerto de hueso esponjoso. La posición adecuada para este procedimiento es la de decúbito lateral. La articulación se aproxima de manera lateral combinándola con osteotomía del olécranon, se completa la exposición incidiendo lateralmente la cápsula articular, así como los ligamentos colaterales y elevando el origen de los músculos extensores. Para proveer una superficie de asentamiento de la placa, se hace un segundo corte en el olécranon de tal manera que éste sea continuación del borde caudal del húmero, manteniendo a la articulación en el ángulo propuesto para la fusión. Cuando ya se ha expuesto la articulación se retira el cartílago articular por medio de gubias o de una fresa tanto en el húmero como en el radio. Puede ser de gran ayuda el insertar un clavo de Steinmann como fijación provisional para que la articulación se mantenga en el ángulo deseado. La placa se coloca en la cara caudal del húmero y de la ulna. Antes de fijar la placa es necesario verificar la correcta alineación del miembro en sentido rotacional. Se requiere un mínimo de cuatro tornillos (ocho cortezas) en el húmero y de 3 a 4 tornillos (6 a 8 cortezas) en la ulna. Es deseable colocar un tornillo de compresión a través de la placa, de tal manera que atraviese el epicóndilo lateral y se asiente en la cabeza del radio. De ser posible se coloca un segundo tornillo de compresión, a través de la placa y de la ulna hasta el epicóndilo medial (figura 28-3). Después de que se colocaron la totalidad de los tornillos

b

Figura 28-3. Por su conformación la artrodesis del hombro es la que puede presentar mayores complicaciones. Para disminuir la morbilidad es necesario lograr un mínimo de 6 cortezas (tres tornillos) tanto en el húmero como en el radio. La osteotomía del olécranon se fija en el epicóndilo medial por medio de un tornillo (b).

Artrodesis • 289

se toma el injerto esponjoso (puede ser del tubérculo humeral o de la cresta ilíaca) y se coloca entre y alrededor de la articulación; como ya se mencionó la colocación de un injerto rico de plaquetas favorece la fusión ósea. Por último, el olécranon se fija al epicóndilo medial por medio de un tornillo y las estructuras musculares previamente elevadas se recolocan en sus lugares de inserción.

Cuidados posoperatorios y complicaciones

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Para controlar la inflamación posquirúrgica se aplica un vendaje tipo Robert–Jones durante 72 horas. Posteriormente se inmoviliza el miembro por medio de una férula de Spica durante 4 a 6 semanas. Los controles radiográficos se establecen cada 30 días; antes de permitir mayor libertad de movimiento es necesario observar signos radiográficos de fusión, a partir de este momento se retorna de manera gradual a la actividad normal. Las complicaciones posquirúrgicas están relacionadas principalmente con la inestabilidad, sobre todo si no se colocó una placa ortopédica (figura 28-4). Si se empleo una placa, se puede presentar fractura del húmero o de la ulna en los extremos del implante, ya que en ese lugar es donde se concentra el estrés.

Figura 28-4. La morbilidad posquirúrgica en la artrodesis esta asociada en muchos casos con la elección inapropiada de los implantes. En este caso la aplicación de tornillos como método de estabilización es insuficiente, por lo que es muy probable el fracaso del procedimiento.

ARTRODESIS DEL CARPO El carpo consiste en todas las estructuras que se encuentran entre el radio y la ulna distal y la articulación proximal de los metacarpos. La artrodesis del carpo esta indicada con gran frecuencia después de una lesión ocasionada por la hiperextensión de la articulación. Caídas, o cualquier otro tipo de traumatismo que favorezcan la hiperextensión pueden ocasionar problemas severos a los ligamentos palmares. Una indicación más se presenta cuando se intenta resolver una falta de unión en fracturas distales del radio en razas de talla pequeña, sobre todo cuando se está frente a una severa atrofia ósea ya que la fusión con el carpo provee suficiente hueso para anclar la placa. Los animales afectados presentan claudicación de IV grado sobre todo en los primeros días postraumatismo; en los casos crónicos el animal apoya cada vez más haciendo evidente la hiperextensión, en ocasiones el cojinete del accesorio del carpo puede tener contacto con el piso (figura 28-5). El diagnóstico se establece por la inspección y manipulación del carpo que en los casos agudos puede observarse edematoso. En la manipulación se aprecia inestabilidad a la extensión del carpo; en ocasiones la manipulación puede ser dolorosa e incluso intolerante para el paciente en estos casos se puede sedar o anestesiar al ejemplar y facilitar así la manipulación. Si el dolor es tolerable, se puede forzar al paciente a apoyar el miembro afectado obteniendo la típica estancia en hiperextensión. El estudio radiográfico es necesario para establecer la gravedad del daño y el nivel de afectación. El estudio comprende las proyecciones medio/lateral y dorso/palmar; sin embargo, debido a que no hay apoyo en estas proyecciones el daño puede no ser evidente. La proyección lateral en apoyo es la más recomendable para determinar las características de la lesión; en caso de que el

Figura 28-5. En los casos crónicos de luxación de la articulación del carpo los pacientes afectados pueden presentar apoyo del la extremidad afectada. Lo anterior hace evidente la hiperextensión de la articulación lesionada, en este caso en el carpo izquierdo es el alterado.

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paciente sea poco cooperativo, es necesario anestesiarlo y la proyección que se toma es la medio/lateral produciendo el estrés en forma manual hasta hacer evidente la hiperextensión (figuras 28-6A y 28-6B). El tratamiento de la lesión de los ligamentos y del fibrocartílago palmar, es por lo general quirúrgico, ya que el colocar férulas arroja resultados poco funcionales. Sin embargo, se puede intentar en los casos con desplazamiento menor y en los animales de talla pequeña, si la ferulización fallo se puede intentar la artrodesis. La panartrodesis es la técnica más recomendada para el tratamiento de las lesiones que ocasionan hiperextensión del carpo, incluso en las ocasiones donde únicamente esta afectada la articulación carporradial, esto se debe a que si se fusiona sólo esta articulación, el estrés concentrado en las articulaciones distales del carpo las predispone a lesión. Si la fractura o luxación esta afectando a la línea media del carpo o a la articulación carpo/metacarpiana es factible fusionar sólo estas articulaciones, manteniendo la articulación carporradial funcional. Esto es deseable ya que el movimiento del miembro se ve menos afectado, bajo esta circunstancia el implante más adecuado es una placa en “T”, ya que no afecta al borde dorsal del radio durante la extensión. Técnica. La incisión para llevar a cabo la panartrodesis se centra en la línea media dorsal, desde el tercio dis-

(Capítulo 28)

tal del radio hasta la articulación metacarpofalángica. El extensor digital común se identifica y se desplaza lateralmente, de igual manera el extensor carporradial se separa hacia medial. Para aumentar la exposición de la articulación el extensor carporradial se mide en su inserción con el tercer metacarpiano, al igual que el tendón del aductor policis longus, esto último para facilitar la visualización de la parte dorsal del radio. La cápsula articular de la articulación del carpo se incide longitudinalmente y se eleva con la ayuda de un elevador de periostio. Se retiran los remanentes de la cápsula articular y se inciden los ligamentos intercarpianos. La articulación del carpo se flexiona para exponer los tres niveles articulares. El cartílago articular se retira empleando gubias, esto se logra con mayor facilidad si se emplea un taladro y una broca de alta velocidad. Es de gran importancia asegurarse de retirar la totalidad del cartílago en los diferentes niveles articulares. El borde distal del radio se nivela y se perfora con una broca para comunicar el espacio medular del radio y la zona de curetaje. La mejor opción para estabilizar la artrodesis es la placa ortopédica, la cual debe doblarse de 10 a 15º con la finalidad de establecer la extensión normal del carpo (figuras 28-7A y 28-7B). Es necesario observar que el carpo esté bien alineado con el radio para continuar con la colocación de los tornillos. Existen placas

Figura 28-6. A) El diagnostico radiográfico puede no ser concluyente sobre todo si las proyecciones no son tomadas en apoyo. En esta imagen de un paciente con hiperextensión clínica, el estudio radiográfico aparece normal. B) Estudio radiográfico del paciente citado en la figura 28-6A. En este caso el estudio se efectuó ejerciendo estrés similar al apoyo, lo que hizo evidente la hiperextensiónen la articulación.

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Figura 28-7. Estudio radiográfico posquirúrgico inmediato de artrodesis del carpo. En la proyección medio lateral (A) se verifica la angulación (105 a 110º) lo que permitirá un colocación de pedestación más fisiológica. En la proyección dorsopalmar (B) se evalúa la alineación de la articulación así como la colocación de la placa.

especiales que permiten la colocación de tornillos de mayor diámetro en su porción proximal (eje 3.5 mm) y menores (eje 2.5 mm) en la parte distal que corresponde al metacarpo. Cuando ya se ha colocado la placa se toma injerto de esponjoso del tubérculo mayor del húmero, que ha sido previamente preparado para cirugía y se coloca entre los espacios que correspondían a las articulaciones, esto puede dar mejores resultados si se añade un injerto autólogo rico en plaquetas. Para finalizar se procede al cierre, iniciando por recolocar al extensor carporradial que había sido elevado del tercer metacarpiano en el remanente que se inserta en el segundo metacarpiano. Se continúa por planos teniendo cuidado de no ligar los vasos.

Cuidados posoperatorios y complicaciones En general se requiere la colocación de una férula de Masson, por lo menos en los tres meses siguientes y se reduce la actividad hasta la completa fusión ósea (figura 28-8). Las complicaciones más frecuentes están relacionadas con infección, con la remoción incompleta de cartílago o con la selección errónea en el tamaño de los implantes. La falta de unión por la ruptura de la placa no es una complicación poco común. La placa se mantiene en posición, a menos que ocasione molestias que provoquen claudicación.

ARTRODESIS DE LA RODILLA Las indicaciones para realizar artrodesis de la rodilla se relacionan con fractura conminuta irreducible de la articulación, daño ligamentoso múltiple o con procesos de artrosis dolorosa s respuesta a tratamiento. La función del miembro pélvico se afecta de manera severa; sin embargo, si la fusión se hace en el ángulo adecuado la funcionalidad es satisfactoria. El movimiento característico es en semicírculos, sobre todo al paso rápido. Esto se debe a que en la biomecánica del trote, el miembro afectado se mantiene más largo en comparación con el miembro normal. En ocasiones se presenta apoyo con el dorso de las falanges. El rango del ángulo funcional en la rodilla va de 125 a 150°, debido a su amplitud es necesario establecerla de manera prequirúrgica evaluando la rodilla contralateral. Debido a que se requiere retirar una cantidad significativa de hueso, normalmente es necesario realizar la fusión en un ángulo más abierto para recuperar longitud. El paciente se prepara para cirugía en el miembro pélvico al igual que la zona de obtención del hueso esponjoso. Se realiza una aproximación lateral de gran amplitud complementándola con osteotomía de la tuberosidad tibial para permitir la retracción del cuadríceps. Los meniscos se retiran y aunque los ligamentos colaterales pueden ser extirpados, el preservarlos ayuda durante la manipulación previa a la colocación de la placa. El corte de las superficies óseas es de gran importancia ya que de ello depende el ángulo final de la fusión. Ambos ángulos se establecen usando un goniómetro, el corte es

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(Capítulo 28)

ros signos radiográficos de fusión, lo que sucede entre las 8 y 12 semanas. Posteriormente se permite mayor actividad. Las complicaciones en este procedimiento se relacionan con la infección y la falta de unión por falta de estabilidad. Si se empleó una placa ortopédica, una posible complicación es la presentación de fractura en los extremos del implante, esto se debe a que la placa produce función de palanca con gran estrés del hueso. Para reducir este último riesgo, la longitud de la placa debe cubrir la mitad del fémur y de la tibia.

ARTRODESIS DEL TARSO

Figura 28-8. Proyección medio lateral de artrodesis del carpo. En este estudio posquirúrgico mediato se puede apreciar la completa fusión ósea. Las placas sólo se retiran en el caso de que provoquen dolor.

mucho más fácil usando una sierra oscilante, irrigando en forma copiosa durante el procedimiento, para evitar termonecrosis. Es muy importante evitar daño a los vasos poplíteos. La placa se coloca en la cara craneal de fémur y de la tibia; se hace un segundo corte en la cresta tibial para ofrecer una superficie de mejor contacto con la placa. El hueso retirado se preserva para emplearse como injerto. Se coloca un mínimo de cuatro tornillos en cada hueso, procurando colocar dos tornillos en función de comprensión transarticular. La interfase ósea debe estar en íntimo contacto, ya que si queda un espacio, se presenta un estrés cíclico que rápidamente ocasiona el fracaso del implante. Cuando se han colocado la totalidad de los tornillos, la cresta tibial se fija a la cara medial del cóndilo por medio de un tornillo. La patela queda medial a la placa evitando el contacto entre ellas; de considerarse necesario puede efectuarse la patelectomía. Aunque algunos autores mencionan que debido a la gran superficie de contacto óseo no es necesaria la colocación de un injerto, la recomendación del autor es contraria, ya que es de gran utilidad el colocar injerto para asegurar la consolidación.

La causa más frecuente de artrodesis del tarso es la fractura/luxación ocasionada por fricción con el pavimento en la interacción con un vehículo, en estos casos es común la pérdida importante de tejido blando. Los ligamentos colaterales al igual que el o los maléolos pueden haberse perdido ocasionando severa inestabilidad. La cara medial se afecta con mayor frecuencia que la lateral. En ocasiones la estabilización del maléolo y la reconstrucción o sustitución de los ligamentos es suficiente y se permite que la herida cierre por granulación. Cuando se involucran más estructuras o líneas articulares la panartrodesis está indicada. Loa animales afectados pueden ser presentados con diversos grados de claudicación. La articulación se evalúa para determinar la presencia de inflamación, laxitud excesiva y la alteración en el rango de flexión/extensión (figura 28-9). Se determina la estabilidad en valgus y en varus. La comparación con la articulación contralateral es un gran auxiliar para determinar lo normal de lo anormal. Si la manipulación es dolorosa se requiere de un nuevo examen bajo sedación. Para corroborar las alteraciones o para determinar la presencia de otras, es necesaria la toma de un estudio radiográfico en proyección lateral y

Cuidados posoperatorios y complicaciones En general, no se requiere la colocación de férulas de apoyo posquirúrgicas; sin embargo, el emplear un vendaje de compresión las primeras 72 h modula la presentación de edema y mantiene más confortable al paciente. La actividad se restringe hasta que aparezcan los prime-

Figura 28-9. En las luxaciones del tarso la hiperflexion es uno de los rasgos más característicos de este problema. En este caso observamos la hiperflexión que se presenta en este paciente al forzar el apoyo con la extremidad lesionada.

Artrodesis • 293

dorsoplantar. Si la luxación no se hace evidente, es necesario complementar el estudio con una proyección en apoyo o en estrés. Si la luxación es expuesta, recordar que se debe considerar contaminada, por lo que el lavado profuso con solución salina o añadiendo clorhexidina al .05% (1:40) es impostergable. Para disminuir la posibilidad de infección la desbridación quirúrgica, previa al procedimiento de la artrodesis, es de gran importancia, al término del desbride es conveniente tomar muestras para determinar la presencia y características de las bacterias. Técnica. El paciente se prepara para cirugía depilando cuidadosa y ampliamente la zona, incluyendo los espacios interdigitales e incluso recortando la uñas en caso necesario. El lavado tiene que ser a conciencia, evitando el irritar la piel. La colocación del paciente en decúbito dorsal facilita el manejo transquirúrgico. El procedimiento quirúrgico es similar al empleado en la artrodesis del carpo. La colocación de la placa se facilita en el plano dorsal y debido a que no es la zona de tensión, es de gran importancia proveer de una superficie de contacto adecuada en el componente óseo. Lo anterior se presenta en la articulación talocrural en donde se requiere la nivelación de ambas superficies, lo que se logra por

medio de una sierra sagital o con una fresa de alta velocidad al momento de retirar el cartílago. La angulación de la placa varía entre 130 y 150° dependiendo de la conformación individual, se considera que en los gatos es preferible que el ángulo de la artrodesis sea entre 115 y 125°. Cuando la lesión afecta a las articulaciones medias o distales del tarso es conveniente realizar una artrodesis parcial, esto se logra manipulando las articulaciones lesionadas y colocando la placa lateralmente apoyándose en la totalidad del calcáneo.

Cuidados posoperatorios y complicaciones El cuidado postquirúrgico y las complicaciones son similares a las señaladas en la artrodesis del carpo. Al igual que en la artrodesis del carpo el soporte externo es imperativo con la finalidad de reducir el estrés sobre los implantes (placa y tornillos) durante por lo menos ocho semanas. Debido al mayor estrés en esta zona y a diferencia del carpo, es frecuente que la placa sea retirada, principalmente a consecuencia al aflojamiento y migración de los tornillos lo que ocasiona irritación y dolor.

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29 Cirugía ortopédica en el gato Eduardo Carlos Santoscoy Mejía

Las referencias para el tratamiento de las lesiones de índole ortopédica están muy bien documentadas y descritas para los perros, pero no así para los gatos. Sin embargo, vale la pena hacer notar que no existen grandes diferencias fisiológicas o anatómicas y el tratamiento es similar en ambas especies.

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INTRODUCCIÓN

El gato es un paciente deseable en ortopedia. Su comportamiento de guardarse hasta readquirir el estado de salud y su capacidad innata para recuperarse le permite lograr la consolidación en fracturas incluso cuando existe un defecto óseo considerable. La mayoría de los criadores están satisfechos con la conformación musculoesquelética de los gatos, ya que muchas de las anormalidades presentes en los perros no se encuentran en ellos. Con pocas excepciones, la anatomía del aparato locomotor de los gatos ha cambiado muy poco de la que presentaban sus ancestros; en consecuencia la mayoría de las alteraciones que afectan al gato son secundarias a procesos traumáticos. En las ciudades de EUA y de Europa, la población de gatos tiende a incrementarse y se considera que en varias de ellas excede a la población de perros. Esto trae como consecuencia que el veterinario en general, y el especialista en ortopedia en particular, se enfrenten en forma creciente a problemas del sistema musculoesquelético en gatos. Aunque los principios de la ortopedia en felinos son similares a los empleados en el tratamiento de las alteraciones en perros, es importante tener presente que los gatos no deben ser tratados como perros pequeños. También es necesario recordar que existen diferencias entre sujetos, lo que en consecuencia origina un tratamiento único para cada patología. En general, ocurre una gran variedad de lesiones en los huesos y articulaciones de los gatos, la mayor parte de las cuales son el resultado de caídas o de encuentros desafortunados con animales de mayor tamaño, con las máquinas del humano y en muchos casos de abuso y maltrato.

DIAGNÓSTICO ORTOPÉDICO EN GATOS A fin de lograr un tratamiento exitoso es necesario tomar como base un diagnóstico adecuado; para ello, es importante obtener información confiable de la historia clínica y del examen físico. Entre las características del gato que ameritan ser tomadas en cuenta en este rubro enumeramos las siguientes: en el gato no existe un patrón de marcha bien definido como en el perro, debido a que pasa, en forma ágil, de un desplazamiento agazapado al trote o a una carrera a gran velocidad, lo cual dificulta la observación y el diagnóstico de claudicación. Asimismo, el gato es capaz de adaptarse de una manera admirable a deformidades y alteraciones en articulaciones y huesos que en un perro serían evidentes, lo que añade mayor dificultad al diagnóstico. Por otro lado, cabe señalar que en los procesos degenerativos anquilosantes, los gatos retoman una función normal en unos cuantos meses. Para realizar el examen diagnóstico, por lo general se recomienda cerrar puertas y ventanas de tal manera que se le permita al gato deambular de manera libre para determinar si es capaz de hacerlo, o presenta algún impedimento. Si se determina la presencia de claudicación, cada articulación del miembro afectado debe ser manipulada para evidenciar crepitación y dolor. La manipulación y palpación deberán realizarse en forma gentil pero vigorosa, aislando cada hueso o articulación y comparándolos siempre con su colateral normal, a la vez que buscando reproducir el evento doloroso. Por lo general, la palpación se realiza con el paciente en cuadripedesta-

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ción. Debido a su frecuencia en presentación, es importante observar las características de las uñas, sobre todo en gatos viejos, donde los crecimientos aberrantes pueden ocasionar claudicación. Si se toma en cuenta que la mayoría de las fracturas son secundarias a traumatismo, es necesario realizar una búsqueda exhaustiva de alteraciones en otras estructuras. Las contusiones pulmonares, el neumotórax y la rotura de vejiga son complicaciones frecuentes. El laboratorio de patología clínica y los estudios de imagenología son de vital importancia. Los gatos perdidos por un tiempo considerable pueden estar caquécticos y deshidratados, por lo que es imperativo hidratarlos y administrarles una dieta de reanimación calórica antes de cualquier procedimiento quirúrgico. Restablecer la normotermia es otro punto de vital importancia prequirúrgica.

PRINCIPIOS GENERALES DE TRATAMIENTO Los principios de la cirugía ortopédica son los mismos para gatos que para cualquier otra especie. En primera instancia el médico veterinario debe reconocer y evaluar los beneficios y riesgos potenciales de cada técnica terapéutica. Asimismo, debe determinar las prioridades de cada caso en particular y seleccionar el método de fijación acorde con el paciente, tomando en cuenta su edad, peso, temperamento, hueso(s) afectado(s), características de la fractura y la presencia de alteraciones coexistentes. En la cirugía ortopédica se deben seguir los siguientes principios: 1) aliviar el dolor, 2) mejorar el apoyo y 3) prevenir o corregir deformidades. Comparados con los huesos de los perros, los de los gatos tienden a ser menos angulares, y hay menos variaciones entre las razas; por lo tanto, las técnicas quirúrgicas pueden estandarizarse. En clínica, la cortical de los gatos puede fisurarse o fracturase con facilidad durante la manipulación con las pinzas para hueso, por lo que éstas deben ajustarse con precaución. Lesiones que en los perros son devastadoras, en los gatos tienen un mejor pronóstico, quizá debido a que los gatos son más livianos y ágiles que los perros. Existe un adagio que afirma: “la reparación ósea en un gato se logra siempre y cuando los huesos fracturados se mantengan en el mismo cuarto”; sin embargo, esto no se puede sostener por clínica, ya que existen complicaciones como en los perros, sobre todo cuando se realizan cirugías contaminadas o deficientes en su técnica. Las deformidades óseas secundarias al cierre prematuro de las líneas de crecimiento son raras en los gatos. El

(Capítulo 29)

potencial de crecimiento de las fisis de los gatos es menor que en los perros. La línea de crecimiento de la ulna distal es menos angulada y por lo tanto presenta menor tendencia a lesiones de compresión. Comparados con los perros, los gatos responden mejor a procedimientos de salvamento como la escisión de la cabeza y cuello femorales. Aunque en general las artrodesis son raras, la respuesta es muy favorable en las artrodesis del carpo, el tarso e incluso las de la rodilla. Sin embargo, las fracturas expuestas en los gatos tienen, en general, un pronóstico más desfavorable que en los perros. Quizá esto se deba a una menor cantidad de tejido blando y a la dificultad que representa el gato en el manejo diario de estas lesiones. Entre los antimicrobianos más empleados se cuentan la amoxicilina con clavulanato, ampicilina, cefalosporinas y clindamicina. Las bacterias que se encuentran con mayor frecuencia en los procesos infecciosos óseos en los gatos son: Staphylococcus, Streptococcus, Proteus, Klebsiella, Pasteurella y Escherichia coli. Entre los anaerobios identificados están: Bacteroides, Fusobacterium y el Clostridium. Al igual que en los perros, las infecciones crónicas requieren del retiro de implantes, desbridamiento, lavado a presión y drenaje. El cultivo y antibiograma de los focos infecciosos, son indispensables para la administración del esquema antimicrobiano más adecuado. La incidencia de osteomielitis en los gatos es baja cuando se presta atención a una técnica aséptica y con un manejo delicado de tejidos. Cuando por las características del traumatismo la osteoinfección es inminente, el uso de placas ortopédicas o de fijación esquelética es indispensable. En general, la rehabilitación posquirúrgica en los gatos está más limitada por la naturaleza independiente de esta especie.

BIOLOGÍA DE LAS FRACTURAS Gran parte de los autores está de acuerdo en que la mayoría (50%) de las fracturas en los gatos afecta a los huesos largos, y el fémur es el más involucrado. La reparación de una fractura dependerá de su ubicación en el hueso, así como de la estabilidad y vascularidad. El aporte sanguíneo de una fractura depende del endostio, del periostio y de los tejidos blandos adyacentes. En este rubro en particular, el médico veterinario debe cooperar con las leyes de la naturaleza. El poder de restauración natural es muy importante en los gatos, esto los hace candidatos idóneos para emplear la osteosíntesis balanceada, donde la reducción cerrada y la aplicación de fijación esquelética son los métodos predominantes en el tratamiento de las fracturas (figuras 29–1 y 29–2). El seguimiento de la reparación de una fractura en los gatos es similar a la empleada en los perros, aunque se menciona que una determinación específica para esta especie no está puntualizada. Los gatos inmaduros (me-

Cirugía ortopédica en el gato • 297

Figura 29–1. Proyección lateral de fractura expuesta en un gato en la parte distal de tibia, observe la pérdida de tejido óseo. La aplicación de la fijación esquelética se baso en la premisa de “abrir pero no tocar”, por lo que únicamente se realizó desbridación previa.

nores de un año de edad) deben ser evaluados cada 2 a 4 sem; los jóvenes (de 1 a 5 años) así como los adultos maduros (6 a 10 años) deben evaluarse en un intervalo de 4 a 6 semanas.

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Fracturas del maxilar y de la mandíbula Las fracturas del paladar así como las fracturas del maxilar y de la mandíbula son muy frecuentes en los gatos y por lo regular su patrón determina conminución. La epistaxis y el edema de los tejidos blandos son hallazgos frecuentes, y en ocasiones pueden estar acompañados por enfisema, el cual es determinado a la palpación. En la mayoría de los casos estas fracturas se presentan en forma secundaria a caídas de alturas considerables, lo que es muy común en áreas urbanas. Las fracturas longitudinales del paladar duro son las más frecuentes, y por lo general están acompañadas de laceración de la mucosa. Para reducir los huesos separados, se oprime situando los dedos a ambos lados de los caninos superiores. Para mantener la reducción se coloca un alambre de Kirschner en forma transversa al eje longitudinal del paladar, justo por detrás de los caninos. La separación de la sínfisis mandibular es común en los

Figura 29–2. Radiografía control a los 90 días. Observe la incipiente formación de tejido óseo en la zona de la fractura; no hay evidencia de infección.

gatos. El tratamiento para la reparación es el amarre con alambre ortopédico que se puede retirar después de cuatro semanas. La fractura de la mandíbula y del hueso temporal se acompaña con frecuencia de luxación de la articulación temporomandibular. Las lesiones en la articulación temporomandibular son difíciles de tratar en los gatos, debido a la dificultad de acceso y al tamaño de los fragmentos, que no permiten la colocación de implantes que estabilicen las fracturas. La mandibulectomía puede emplearse como una técnica de salvamento, sobre todo en secuestros óseos masivos o en tumores. En general, los lineamientos y las técnicas específicas para la reducción de las fracturas en maxilar y mandíbula son las mismas que las empleadas en perros, donde la fijación esquelética ocupa un lugar preponderante.

Fracturas de escápula Las fracturas de la escápula son raras en los gatos. En este caso el remanente de la clavícula no debe confundirse con una esquirla. Debido a que el cuerpo y la espina de la escápula se mantienen estables por acción del músculo subescapular medialmente, y por el supraespinoso y el

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infraespinoso lateralmente, la mayoría de los gatos afectados son capaces de apoyar el miembro involucrado. En consecuencia, pocas fracturas de este hueso requieren de reducción abierta; debido a la poca tolerancia de esta especie a la aplicación de férulas y vendajes, es preferible mantener en reposo estricto (confinamiento) al gato en cuestión. La cirugía está indicada si se encuentran fracturas del cuello de la escápula o del glenoide. Estas fracturas son difíciles de estabilizar debido al tamaño (pequeño) de estos fragmentos; los alambres de Kirschner son los implantes que se emplean con mayor frecuencia en el tratamiento de estas fracturas.

Fracturas del húmero El húmero de los gatos es más esbelto y recto que su contraparte canina, lo que permite un enclavamiento intramedular más sencillo. En la parte distal, el foramen supracondilar contiene el nervio mediano y la arteria braquial; esto predispone al daño de estas estructuras sobre todo cuando se emplea la fijación esquelética externa. El cóndilo humeral de los gatos es angosto y relacionado con el eje longitudinal del húmero, por lo que las fracturas transcondilares en esta especie son muy raras. Como en los perros, el daño al nervio radial en las fracturas de la diáfisis puede estar presente; aunque esta lesión es rara, es necesario determinar el funcionamiento nervioso de la extremidad torácica antes de una intervención. Como ya se mencionó, los gatos son poco tolerantes a la aplicación de férulas y vendajes, por lo que es preferible la reducción y estabilización quirúrgica de las fracturas. El enclavado intramedular, la aplicación de placas ortopédicas o el empleo de la fijación esquelética externa brindan excelentes resultados. Es importante señalar que los gatos son pacientes que se prestan para la aplicación cerrada de la fijación esquelética en el húmero, sobre todo en fracturas conminutas, donde este método de fijación arroja resultados excelentes (figuras 29–3 y 29–4 ).

Fracturas del radio y de la ulna En este caso, la disposición anatómica, donde en su parte proximal el radio es craneolateral a la ulna y medial en la distal, permite un mayor movimiento de pronación/supinación. Las fracturas en estos huesos por lo regular afectan a la diáfisis o a la parte distal. Como en los perros, cuando los dos huesos están fracturados, es prioritaria la reducción del radio. La fijación esquelética externa es el método más adecuado para la fijación de estas fracturas, la colocación de los fijadores en éste es por lo general en la parte craneal.

Figura 29–3. Fractura en el tercio medio de húmero. La técnica de clavos en función de Rush brinda excelentes resultados en el gato.

Fracturas del carpo, metacarpo, tarso y metatarso Las fracturas en estas áreas son el resultado de caídas o de procesos compresivos. En la mayoría de los casos el tratamiento con férulas es adecuado; en otros casos donde se encuentran daños masivos, la fijación esquelética brinda excelentes resultados.

Fracturas de la pelvis Las fracturas de la pelvis comprenden del 20 al 22% de las fracturas que afectan a los gatos y están sólo por detrás de las fracturas del fémur. Algunos autores señalan que este tipo de fracturas afectan con mayor frecuencia a machos que a hembras, y la edad de afectación tiene una media de 16 meses. Entre las causas más frecuentes encontramos las caídas y la interacción con vehículos automotores. Debido a que la fuerza necesaria para fracturar esta estructura ósea debe ser de gran magnitud, es de esperarse que concurran lesiones como fracturas de sacro (la más común), rotura de vejiga o neumotórax. El daño a los nervios periféricos es otro tipo de daño concomitante a las fracturas de la pelvis; un estudio informa 13.9% de casos complicados con alteraciones en el plexo lumbosacro.

Cirugía ortopédica en el gato • 299

en las fracturas de la pelvis en los perros. La presencia de dolor intenso, el involucro neurológico, el cierre del canal pélvico, el daño acetabular, las fracturas del cuerpo del ilion y la luxación sacroilíaca son indicativos de tratamiento quirúrgico. Se menciona que la incapacidad para caminar en los siguientes tres días postraumatismo es un parámetro válido para decidir la intervención ortopédica. La reducción anatómica no es necesaria, excepto en las fracturas articulares, pero es importante lograr una reducción estable. La mayoría de las técnicas están encaminadas a reestablecer el diámetro del canal pélvico. Los amarres con alambre ortopédico y el uso de placas y tornillos son, en general, los implantes más empleados para corregir las fracturas de la pelvis en los gatos. El criterio quirúrgico en las fracturas acetabulares no debe basarse en la localización de la fractura; las que afectan al tercio caudal deben reducirse, ya que se demostró que en los gatos la superficie de apoyo se encuentra en los tercios central y caudal del acetábulo. Esto marca una diferencia con lo que se indica como superficie de carga en los perros (cráneo dorsal) y, en su caso, las fracturas localizadas en el tercio caudal del acetábulo pueden tratarse de manera conservadora.

Fracturas del fémur

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Figura 29–4. Fractura inter y transcondilar en un gato joven. En estos casos la aproximación transolecraneana permite reducir de manera anatómica la fractura transcondilar; la banda de tensión se emplea para reducir la osteotomía de aproximación.

El diagnóstico se basa en la palpación de la región pélvica y en la manipulación de las articulaciones coxofemorales. La fractura/luxación sacroilÍaca casi siempre se determina por el desplazamiento craneal de la cresta iliaca, mientras que las alteraciones del acetábulo o del cuerpo del ilion manifiestan un desplazamiento medial del gran trocánter. Además de un examen físico completo, es importante realizar una inspección del recto, ya que esto provee información acerca del tipo de fractura, el desplazamiento de los fragmentos y el involucramiento del canal pélvico. También es necesario determinar el tono anal, la sensibilidad en la cola y la presencia de movimientos voluntarios de la misma. Las indicaciones de un tratamiento quirúrgico versus uno conservador en los gatos no están bien definidas en la literatura veterinaria. El tratamiento médico consiste en reposo de 3 a 4 sem, la administración oral de laxantes y una dieta rica en fibra. La obstrucción parcial crónica del canal pélvico ocasiona una distensión colónica progresiva y, por consecuencia, megacolon. Muchos gatos recuperan la función completa a pesar de presentar fracturas múltiples de la pelvis. La decisión para intervenir de manera quirúrgica debe basarse en los hallazgos físicos y radiográficos; en general, los principios son los mismos que los aplicados

Las fracturas del fémur son comunes en los gatos, y al igual que otras, al inicio se diagnostican por palpación y se confirman por medio de un estudio radiográfico. Los principios en el tratamiento de las fracturas del fémur son similares en los perros y en los gatos; sin embargo, es necesario tomar en cuenta que existen algunas diferencias. En los gatos el canal medular es más recto y tiene un diámetro más uniforme en toda su longitud, por lo que el enclavado intramedular se puede emplear sin desplazar los fragmentos óseos como ocurre en los perros (figura 29–5). Cabe mencionar que es posible llenar con un implante el canal centromedular sin afectar más la reparación ósea; esto se debe a una profusa irrigación extraósea presente en el fémur de los gatos. Es deseable la colocación de injertos autólogos (hueso esponjoso) en la parte cóncava del fémur para favorecer la reparación. El empleo del clavo intramedular anclado con fijador esquelético como auxiliar brinda la estabilidad necesaria para una reparación exitosa. También pueden emplearse placas y tornillos de igual manera que en los perros. El clavo bloqueado se presenta como una alternativa viable; existen diferentes artículos sobre este método de fijación donde se informa de muy buenos resultados en su aplicación. Las fracturas del cuello o de la cabeza femoral no requieren de reducción anatómica, debido a que el gato responde muy bien a la escisión artroplástica. Sin embargo, la reducción de las fracturas que afectan a la fisis proximal permite la recuperación en un periodo menor de

(Capítulo 29)

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A

B

C

Figura 29–5. A) y B) Imagen radiográfica de fractura transversa en tercio proximal del fémur de un gato. C) Estudio de control posquirúrgico inmediato de las imágenes A y B. Debido a que se trataba de un ejemplar grande, muy activo y de difícil manejo se decidió aplicar una placa ortopédica.

tiempo y con mejores resultados funcionales. Al parecer, existe cierta predisposición en los gatos a sufrir fracturas “espontáneas” de la fisis de la cabeza femoral, ya que en la práctica del autor se han presentado casos de fractura fisaria sin traumatismo de por medio. En una revisión de 26 casos se encontró que esta predisposición está asociada a la castración, a un mayor peso y al retraso en la fusión de las líneas de crecimiento.

Fracturas de la tibia Las fracturas de la tibia en gatos ocurren con mayor frecuencia en la diáfisis, donde el diámetro del hueso es menor. El manejo es similar al señalado para el tratamiento de estas fracturas en los perros; en la gran mayoría de los casos la fijación esquelética externa es el método indicado. También se menciona el empleo del clavo bloqueado como una alternativa útil en el tratamiento de las fracturas de la tibia. Existen informes que señalan a la tibia como el hueso con mayor presentación de faltas de unión, como complicación en el tratamiento de las fracturas en el gato; se menciona una etiología multifactorial haciendo énfasis en el empleo de la fijación esquelética con extrema rigidez.

Figura 29–6. Estudio radiográfico de un gato con rotura del ligamento craneal cruzado. El desplazamiento craneal de la tibia es evidente. La presencia de la posta es un hallazgo incidental; se aprecia la resolución de una fractura (como consecuencia probable del impacto del proyectil) en el tercio medio de la tibia.

Cirugía ortopédica en el gato • 301

Lesiones en la articulación de la rodilla Las lesiones que afectan estructuras de la rodilla en los gatos son menos frecuentes que en los perros. Los componentes anatómicos son similares en ambas especies; sin embargo, la capacidad atlética y el bajo peso de los gatos los exime en muchos casos de intervenciones quirúrgicas. Un tratamiento conservador, menos implantes y un buen pronóstico de recuperación de la funcionalidad son las características de la rodilla felina en comparación con la de los perros. La mayoría de las alteraciones de la rodilla que requieren cirugía son el resultado de traumatismo directo, sobre todo de caídas. En ocasiones, nos enfrentaremos a problemas de índole congénita o degenerativa. La rotura del ligamento craneal cruzado es un evento raro en los gatos y lo es más la lesión del caudal cruzado. Un dato importante para comprender este comportamiento es que el craneal cruzado es más grande que el

ligamento caudal cruzado, al contrario de lo que sucede en el perro. Lo anterior determina que las roturas aisladas sean raras y que en general se acompañen de daño ligamentoso o articular múltiple. El diagnóstico se lleva a cabo observando la claudicación y por manipulación de la rodilla afectada. El desplazamiento craneal de la tibia (cajón positivo) con respecto al fémur es evidente, lo que se confirma por medio de estudio radiográfico (figura 29–6). La luxación patelar es rara; sin embargo, puede presentarse secundaria a un evento traumático y en general tiene desplazamiento medial. Las luxaciones congénitas también pueden ocurrir, y se mencionan con una predisposición para este evento al Devon Rex y al Abisinio. Como en el perro, la luxación congénita se asocia al desplazamiento medial de la tibia, a la presencia de corredera troclear plana y a un menor tamaño del cóndilo femoral medial. La corrección quirúrgica es similar a la aplicada en perros.

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30 Analgesia en ortopedia y traumatología Alejandro Jiménez Yedra, Héctor Avendaño Carrillo La medicina no sólo es una ciencia, sino que también consiste en el arte de hacer que nuestra individualidad, se relacione con la individualidad del paciente Albert Schweitzer

CONSIDERACIONES ÉTICAS

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INTRODUCCIÓN

El dolor mental, es peor que el corporal Publilius Syrus

Con la enorme cantidad de material y la gran facilidad de acceso a la información a la cual el MVZ tiene en la actualidad, se da cuenta de la importancia, la trascendencia y la responsabilidad que adquiere para con sus pacientes y sus clientes; por ello el Médico especializado en el área de las pequeñas especies, requiere una preparación sólida en sus conocimientos teóricos y una habilidad práctica que sólo el tiempo (práctica) de ejercicio en el área le brindará. En la práctica veterinaria diaria, los diferentes manejos y tratamientos realizados en los pacientes (pequeñas especies) han sufrido una gran evolución pareciéndose cada vez más a los tratamientos que se realizan en los seres humanos; y de esta forma, lo que hasta hace poco hubiese sido impensable hoy es una realidad (como por ejemplo los tratamientos prolongados de tumores malignos, los cuidados intensivos y los tratamientos quirúrgicos de los politraumatizados), lo cual ha propiciado que las expectativas de vida de los animales de compañía se hayan prolongado considerablemente en cantidad y calidad. De manera particular los autores consideran que es nuestro deber como Médicos Veterinarios promotores de la salud y el bienestar animal, y, en ocasiones como educadores, enfatizar en nuestros clientes y alumnos la importancia de la prevención y erradicación del dolor, ya sea en la práctica privada o en los centros de educación, enseñar a desarrollar las habilidades requeridas para implementar estrategias que minimicen el dolor en nuestros animales.

Pero ¿qué entendemos acerca del dolor en los animales? Hasta el momento se considera que cualquier anomalía que cause incomodidad, estrés o dolor en las personas lo puede causar en los animales, por lo tanto es una obligación como médicos y un derecho de todo ser vivo (nuestros pacientes) el erradicar estas molestias por medio de la asistencia de manera ética para evitar un sufrimiento innecesario. Pero ¿qué es la ética? La ética se define como la parte de la filosofía que tiene por objeto "lo bueno moral", o bien la conducta humana en tanto que sea merecedora de un juicio de aprobación o desaprobación. Esta conducta constituye el eje vertebral de la acción moral de hombre, al que impone una normativa en sus costumbres, pensamientos y actos. Según Arístocles (Platón) (figura 30-1) la teoría ética descansa en la suposición de que la virtud es conocimiento y que éste puede ser aprendido. Dicha doctrina debe entenderse en el conjunto de su teoría de las ideas, y, la idea última para Platón es la idea de Dios, y el conocimiento de esa idea es la guía en el trance de adoptar una decisión moral. Mantenía que conocer a Dios es hacer el bien. La consecuencia de esto es que aquel que se comporta de forma inmoral lo hace desde la ignorancia. Esta conclusión se deriva de la certidumbre de que una persona virtuosa es realmente feliz y como los individuos siempre desean su propia felicidad, siempre ansían hacer aquello que es moral.

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(Capítulo 30)

consiste en colocar a los animales en un medio ambiente óptimo de acuerdo con sus características biológicas, para después aumentar su capacidad natural de supervivencia proveyéndolos de protección ambiental, alimenticia y médica, formándose entonces un contrato justo entre hombres y animales, en el cual ambas partes se benefician de la relación. En el uso de animales de compañía no existe lugar para el trágico conflicto entre la preocupación moral por los animales y los beneficios que nos prestan; ya que los animales de compañía se mantienen para cumplir un objetivo básico: ¡dar y recibir amor!; por lo tanto el hombre y la sociedad han llegado a la conclusión de que si uno ama a alguien y este es amado por él, lastimarlo o dejarlo sufrir se opone rotundamente a la lógica de esa relación. Como Médicos Veterinarios la misma lógica se cumple respecto a nuestra obligación moral hacia los animales, ya que esta obligación especial es una verdad a fortiori de nuestra interacción con los animales de compañía. La ética en anestesiología constituye una responsabilidad individual y consciente, en donde no solo bastan los sentimientos y la consideración en el trato hacia los animales, por la que en realidad lo que hace efectivo el comportamiento ético es el conocimiento, puesto que la ética es una actividad cognoscitiva. Figura 30-1. Arístocles (Platón) 428/427 a. C. – 348/347 a. C. Filósofo griego fundador de la Academia, quien realizó diversos escritos sobre ética y moral.

La gran preocupación y el interés de muchas sociedades en el mundo (Norte América, Europa, Australia, Nueva Zelanda, etc.) por evitar prácticas y medidas innecesarias en los animales, ha conducido a estas en las últimas tres décadas a promulgar leyes y adoptar políticas que se destinen a proteger los intereses de los animales y a reducir el dolor y el sufrimiento de los mismos. Esta preocupación se ha planteado de manera importante por tres grandes razones: 1) debido a los cambios demográficos sociales, en donde al perro y al gato como animales de compañía o mascotas la mayor parte de la sociedad los considera "como parte de la familia", 2) la gran influencia de los medios de comunicación, quienes se han dado cuenta que el gran interés y preocupación por los animales “vende”, y la gente o el público nunca se cansa de leer relatos o ver noticias acerca de animales; por lo tanto el dolor y el sufrimiento animal se publican por todos los medios (escritos, visuales y orales) y 3) la gente ha cambiado considerablemente su forma de pensar hacia los animales después de la Segunda Guerra Mundial, en donde la cultura por diversas especies animales se modificó a lo que hoy en día se conoce como el "vinculo con las actividades domésticas", que

DOLOR Lo importante no es saber sí los animales piensan… sino qué sienten. Benito Juárez

La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, define a este como una sensación física y emocional desagradable, asociada a una lesión tisular potencial o real a un tejido. Se considera que el dolor es un mecanismo de defensa del organismo, el cual actúa frente a un estímulo nocivo o doloroso alejando la zona afectada de dicho estímulo, con el fin de evitar un daño más grave (dolor fisiológico), el cual se diferencia del dolor que es producido por traumatismo y lesión constante a tejidos y nervios (dolor patológico). Pero ¿qué conocemos del dolor en los animales? En la actualidad se considera que cualquier procedimiento o factor que provoque o cause dolor, estrés o incomodidad en el ser humano puede causar lo mismo en los animales, por lo consiguiente aliviar o minimizar el dolor en nuestros pacientes es un derecho y una obligación ética que como Médicos Veterinarios tenemos para con ellos. Como los animales sienten y anticipan el dolor al igual que el ser humano, es necesario considerar este punto a todos lo niveles con el mismo énfasis buscando

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alternativas que ayuden a manejar este rubro en el medio veterinario, ya sea en la educación (enseñanza), en la investigación o en la práctica privada. En la actualidad se ha acuñado otro término que bien vale la pena resaltar y diferenciar del término dolor, dicho término es la nocicepción la cual se considera el proceso de transducción, transmisión y modulación de las señales generadas por estímulos dolorosos.

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FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR El manejo efectivo del dolor requiere forzosamente del entendimiento básico de este por medio de la fisiopatología, incluyendo los diferentes procesos que lo desencadenan (estímulos iniciales), las vías neurológicas involucradas en el procesamiento del estímulo nocivo, la respuesta del Sistema Nervioso (SN) y las consecuencias finales del dolor. La nocicepción se relaciona con el reconocimiento de las señales por parte del SN y que son originados en las terminaciones sensitivas (nociceptores) relacionadas al daño tisular. Los nociceptores son receptores de los estímulos nociceptivos, los cuales poseen la capacidad de diferenciar entre estímulos inocuos o nocivos, estimulándose a su vez a diferentes grados (umbral de estimulación) según su localización. Una vez activado y completado este proceso fisiológico tiene como producto final la percepción del dolor. Existen dos principales nociceptores en el organismo que son: los nociceptores Aδδ, constituidos por fibras mielínicas largas de diámetro pequeño y una velocidad de conducción rápida (3 a 35 m/seg.) que son las responsables de la primera sensación de dolor (dolor punzante), la cual es aguda y participa en el reflejo de retirada; y los nociceptores C, compuestos por fibras nerviosas más pequeñas y amielínicas con una velocidad de conducción mas lenta (0.15 a 1.4 m/seg. con un periodo de latencia de 1 a 3 seg) y que son las responsables del segundo dolor (dolor difuso), las cuales intensifican la actividad original del estímulo y son las responsables de un dolor constante y prolongado. Una vez estimulados estos nociceptores desde la periferia, la información asciende a la médula espinal por medio de las fibras nerviosas que a través de la raíz dorsal alcanzan el asta dorsal de la médula donde tiene lugar el proceso de las señales que finalmente son conducidas hacia el cerebro (centros superiores: tálamo, hipotálamo y corteza cerebral) por medio de los tractos medulares ascendentes los cuales son el tracto medulotalámico y el tracto medulohipotalámico (figura 30-2). Las neuronas nociceptivas aferentes en particular las del tipo C liberan una gran cantidad de neuropéptidos incluyendo a la sustancia P, la neurotensina, el péptido intestinal vasoactivo y la colecistocinina; éstas se encuen-

Corteza

Tálamo Hipófisis

Sistema límbico

Sistema reticular activador

Formación reticular

Fibras aferentes del dolor Aδ y C

Figura 30-2. Procesamiento del dolor a través de los tractos medulares ascendentes hacia la corteza cebrebral para la percepción de éste.

tran en ciertas porciones de la médula espinal, el mescencéfalo, el diencéfalo y la corteza cerebral. En pacientes con dolor postraumático o posquirúrgico severos pueden llegar a desencadenar respuestas neuroendocrinas manifestando en el paciente un estado de choque.

TIPOS DE DOLOR A lo largo del texto hemos tratado de analizar los mecanismos que participan en la percepción del dolor y hablar de los tipos de dolor que se presentan en el organismo involucraría hablar más a profundidad de la fisiopatología de la enfermedad y los mecanismos anatomofisiológicos que los producirían; sin embargo el dolor lo vamos a englobar de manera genérica en tres tipos de dolor que para este textos referiremos al dolor agudo, que no es mas que la consecuencia o respuesta sensorial inmediata a la activación nociceptiva disparada por el sistema de protección del organismo (señal de alarma). Este tipo de dolor se debe principalmente al daño tisular somático (dolor que afecta a la piel, el músculo, las articulaciones y los huesos, el cual es bien localizado y definido, caracterizado por sensaciones claras y precisas) o visceral (este tipo de dolor va acompañado de intensas reacciones reflejas de tipo motor o de tipo vegetativo, el cual con frecuencia produce dolor referido en zonas distantes a la víscera que lo originó), el cual prosigue durante el proceso de regeneración tisular y desaparece al

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repararse el daño que lo originó. En segundo lugar tenemos al dolor crónico que se caracteriza por persistir por tiempo prolongado (mas de tres meses) al de la lesión que la causó, ya que permanece una vez que dicha lesión desaparece generando incapacidad o cambios en el comportamiento. Este tipo de dolor no responde bien al tratamiento analgésico y deteriora la calidad de vida del paciente. Y finalmente el dolor neuropático que es el que se produce como consecuencia al daño ocurrido (lesión, enfermedad o sección) en el Sistema Nervioso Periférico o Central, apareciendo en la ausencia de un estímulo nocivo periférico y se caracteriza por alteraciones en el proceso de la estimulación sensorial (sensación de quemazón, pérdida parcial o focal de la sensibilidad, alodinia e hiperpatia "hiperactividad a múltiples estímulos"). Actualmente se propone que el dolor neuropático sea dividido en tres grandes categorías: 1) dolor desaferentivo, 2) dolor mediado por el simpático y 3) neuropatía periférica.

RECONOCIMIENTO DEL DOLOR La clave para reconocer el dolor en los animales consiste en comprender el comportamiento en específico de cada especie, dado que en veterinaria los animales no tienen la posibilidad de la comunicación verbal (como nosotros los humanos) para manifestarnos su dolor ni mucho menos el sitio o foco de dolor. Pero como ya se había expresado con anterioridad "el dolor es una sensación" lo cual hace pensar o reflexionar que es un evento totalmente subjetivo, ya que depende netamente del individuo que lo padece (siempre habrán diferencias entre individuos de la misma especie); y es aquí en donde encontramos el mayor problema, puesto que saber interpretar si un animal tiene o no dolor es realmente un verdadero reto, y que en caso de que lo tuviera ¿cuál es el grado de dolor que está padeciendo? El reconocimiento del dolor y la necesidad de un tratamiento analgésico dependen de la observación en los cambios de la conducta (que han de valorarse o interpretarse de manera subjetiva). La modificación del comportamiento producida por eventos dolorosos, puede ser tan variada como pacientes con dolor pueden haber, estos cambios conductuales pueden ir desde simples retiradas tanto del individuo (que se aleje para no ser molestado) como del miembro o parte afectada para no ser tocada, vocalizaciones que pueden ser tenues o lastimeros o de plano muy exagerados y en ocasiones estos cambios pueden ir acompañados en la mayoría de los casos de agresión con el fin de proteger la zona adolorida. En 1985 Morton y Griffiths crearon un sistema de evaluación más objetiva del dolor, este sistema ha sido constantemente modificado y transformado según las necesidades clínicas del paciente, por lo que de forma general en la actualidad se utilizan los siguientes criterios

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de evaluación (modificados de Erhardt 1992, Bertens y col 1995 y Flecknell 1996. Cuadro 30–1). Actividad: Según el tipo de dolor el animal puede presentarse inactivo o aletargado, o bien puede encontrarse agitado; según el sitio de afección y la intensidad de dolor el animal en ocasiones evita la eliminación de excretas (orina y excremento). Temperamento: Para poder evaluar este parámetro de manera efectiva es necesario conocer de manera individual al animal; aunque según el tipo de dolor y el sitio de afección aún cuando el animal es dócil, éste puede tornarse agresivo. Las alteraciones típicas en el comportamiento de animales que conviven en grupo pueden presentar aumento de la agresividad o bien de indiferencia por parte de sus compañeros, los animales adoloridos pueden ellos mismos excluirse del grupo con un comportamiento apático o agresivo. La tendencia a esconderse es muy típica de los felinos, los cuales suelen buscar lugares oscuros y tranquilos, cuando se encuentran hospitalizados, es muy común que un gato con dolor siempre se encuentre hasta el fondo de la jaula y en una esquina de la misma y en muchas ocasiones cuando el médico intenta abordarlos éstos se tornan agresivos Vocalizaciones: Con frecuencia sólo se presentan bajo condiciones de estímulos agudos que generan dolor. Originando sonidos de quejido, gemido, gruñido o en el caso de los gatos bufido Apetito: Este es un parámetro realmente objetivo de dolor o estrés, ya que animales adoloridos o incómodos reducen la ingestión de agua y alimento, por tanto se reduce la eliminación de excretas, se pierde paulatinamente la turgencia de la piel y las mucosas se tornan secas y pálidas; finalmente sobre viene una pérdida de peso bastante notable. Aspecto externo: En animales con dolor que reducen la ingesta tanto de agua como de alimento la lucidez del pelo se pierde tornándose de un aspecto descuidado y por lo regular los orificios naturales se encuentran sucios. Posturas: El animal con dolor puede presentar varias posturas dependiendo del sitio afectado, pero invariablemente el perro o gato siempre optara por permanecer echado la mayor parte del tiempo. En el caso de alguna lesión en el miembro torácico dependiendo del grado de claudicación que presente, el paciente puede presentar posiciones en la estática con poco apoyo del miembro y al desplazarse o a la marcha evitará el apoyo total del miembro (apoyo corto) y la cabeza la dirigirá hacia la región caudal con el fin de que el peso lo reparta hacia esa región corporal y aliviar dolor de esa manera; el paciente que presenta alguna alteración en el miembro pélvico también presentará poco apoyo del miembro en la estática y al momento de desplazarse evitará el apoyo total del miembro y la cabeza la dirigirá hacia la región craneal con el mismo fin de repartir el peso hacia esa

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Cuadro 30–1. Respuestas de comportamiento y actitudes frente al dolor en el perro y el gato

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Comportamiento

Perro

Gato

Vocalización

Quejido, gemido, gruñido

Quejido, gemido, bufido

Expresión Facial

Mirada fija, vidriosa, orejas gachas

Frente arrugada, ojos semicerrados

Postura

Arqueada o decúbito lateral

Decúbito esternal

Cuidado de la herida

Protección de la herida, lame o muerde la herida

Protección de la herida, lame o muerde la herida

Actitud

Agresivo o tímido

Se oculta, busca lugares confortables, puede ser agresivo

Actividad

Tembloroso, inquieto

Limita sus movimientos

Apetito

Disminuido

Disminuido

Hábitos urinarios

Aumento de la micción, lo hace en casa

No lo hace en su zona

Higiene

Pérdida del brillo del pelo

No se acicala, aspecto desaliñado

Respuesta a la palpación

Protección, muerden, vocalizan, retirada

Protección, mordedura, arañazos, intentos de huida

Postura

Cola entre las extremidades, dorso arqueado, cuerpo torcido Extremidades arqueadas, cabeza baja, para proteger la zona dolorosa, cabeza baja, posición de cuerpo arqueado sentado

Temperamento

Agresivo, ladran, atacan, e intentan escapar

Agresivo, muerden, arañan, atacan e intentan escapar

Vocalización

Ladran, aúllan, gimen

Gritan, gimen, bufan

Locomoción

Resistencia a moverse, claudicación, se rehúsan a caminar, no Resistencia a moverse, incapacidad para pueden subir escaleras, sillones ni al coche moverse

Otros

No realizan sus tareas normales, atacan a otros animales o No realizan sus tareas normales, atacan a personas, se automutilan si se toca el área dolorosa, dilatación otros animales o personas, se automutilan si pupilar se toca el área dolorosa, dilatación pupilar

región y aliviar el dolor. Animales con lesión medular a nivel cervical adoptará la postura de un cuello totalmente rígido evitando los movimientos hacia dorsal y lateral del mismo y cuando el propietario les llama por su nombre o les habla estos solo dirigirán los ojos hacia donde se encuentra la persona que está generando su atención. Los gatos por lo regular adoptan posturas más exageradas para proteger la zona dolorosa, arqueando el cuerpo (dorso), la cabeza baja con posición de sentado y en ocasiones el cuerpo torcido Automutilación: Esta conducta es muy común observarla tanto en perros como en gatos que constantemente se encuentran lamiéndose o mordiéndose la zona afectada, esta conducta también puede observarse en el periodo de recuperación posquirúrgica cuando los pacientes no son tratados anticipadamente con analgésicos.

ESCALAS DE DOLOR Debido a las dificultades para establecer los grados de dolor, se han realizado numerosos estudios a base de calificaciones o escalas por medio de una Escala Visual

Análoga las cuales son líneas de longitud estándar, y en donde el examinador observa al paciente y escoge un número (otorga una calificación) los cuales indican ausencia de dolor en un extremo y dolor intenso en el otro.

Ausencia 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 El peor dolor de dolor imaginable

Otro tipo de escala es la descriptiva, la cual suele tener de 3 a 5 descripciones de lo que cada número representa. A) 4 = Claudicación sin carga de peso 3 = Claudicación marcada 2 = Claudicación leve 1 = Claudicación intermitente 0 = Marcha normal B) 4 = Dolor muy intenso. No permite tocar la herida y se muestra con aspecto de malestar y con gruñidos

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3 = Parece molesto, pero permite tocar la herida 2 = Paciente normal que se sobresalta ante la aplicación de presión ligera sobre la herida 1 = Paciente normal que se muestra amistoso. Se sobresalta cuando el médico se acerca a la herida 0 = Ausencia de dolor

(Capítulo 30)

5.

C) 3 = Dolor intenso 2 = Dolor moderado 1 = Dolor leve 0 = Ausencia de dolor 6.

Guía para la evaluación del dolor en perros y gatos (modificada de Mathews, 1996) Esta tabla numérica se utiliza para valorar los signos subjetivos de dolor y poder adecuar un tratamiento analgésico. 0. Sin dolor. El paciente que se encuentra en esta escala camina, salta, se sienta, come y bebe de manera normal, la frecuencia cardiaca es normal, lo mismo que la respiratoria y se elevan cuando el animal se excita, el animal duerme de manera confortable. Los gatos ronronean, se acicalan y su apetito es normal. Sin tratamiento. 1. Probablemente sin dolor. Los animales aparentan estar normales, la frecuencia cardiaca suele estar normal y se elevan con la excitación. Sin tratamiento. 2. Dolor leve. El paciente por lo regular se sienta y duerme pero no descansa (no sueña), se pueden presentar claudicación ligera (grado I) o resistirse a la palpación, los perros mueven la cola y los gatos ronronean pero no demuestran otros signos de incomodidad, se puede presentar un ligero aumento de la frecuencia cardiaca. Se recomienda la revaloración de los pacientes y se deben administrar analgésicos si la situación progresa. 3. Dolor medio. Los pacientes pueden presentar claudicación, por lo general protegen la zona de lesión, presentan depresión ligera, parecen estar interesados en la comida logrando comer algo, pueden estar temblorosos y agitados. Las frecuencias tanto respiratoria como cardiaca pueden estar poco aumentadas, los perros continúan moviendo la cola y los gatos aún ronronean, sin embargo los animales necesitan tratamiento. 4. Dolor medio a moderado. Los animales por lo regular se defienden cuando se palpa la zona lesionada. Pueden éstas con las extremidades estiradas, lamer o morder las áreas de dolor, se tiran o sientan en posición anormal (no relajada). La frecuencia cardiaca y la respiratoria están aumentadas y esta última es superficial, las pupilas pueden estar dilatadas. En ocasiones los perros pueden gemir y los gatos mau-

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llar ambos en forma lastimera .Los perros mantienen la cola quieta y los gatos permanecen echados por largos periodos. Dolor moderado. Similar a la categoría anterior, pero incrementándose el problema. Los animales se muestran impacientes pero no quieren moverse, suelen permanecer echados pero sin dormir, puede intentar morder al que intenta acercarse a la zona de dolor, las orejas y la cabeza permanecen bajas, por lo regular vocalizan cuando se mueven. Las pupilas están dilatadas y las frecuencias cardiaca y respiratoria están elevadas. Dolor moderado en aumento. Muy similar a la categoría anterior, pero los pacientes vocalizan de manera constante. Permanecen echados con el abdomen elevado, las pupilas están dilatadas y las frecuencias cardiaca y respiratoria permanecen elevadas. Dolor moderado a grave. Esta categoría incluye los signos anteriores y los pacientes presentan varios grados de depresión, por lo regular están indiferentes a su entorno, aunque responden ante fuertes estímulos sonoros, se quejan y pueden no vocalizar. Este tipo de pacientes pueden orinar y defecar sin intentos de moverse (sobre sí). Las frecuencias cardiaca y respiratoria están aumentadas, pudiendo existir la posibilidad de presentar hipertensión. Dolor grave. Además de los signos anteriores la vocalización en esta etapa es la característica principal, aunque en ocasiones están demasiado débiles y están quietos. El movimiento o la actividad incrementan el dolor produciendo depresión grave. En especial los gatos en casos de dolor traumático o neuropático vocalizan cuando el médico se aproxima. Dolor grave a insoportable. Además de los signos anteriores el paciente se encuentra hiperestésico y tembloroso de manera espontánea cuando se toca una zona cercana al foco de dolor (a consecuencia de dolor producido por inflamación o bien por dolor neuropático). Este tipo de dolor puede producir la muerte. Los mismos signos de la categoría anterior, pero en este último el paciente puede estar emitiendo gritos agudos o bien estar en estado comatoso. Este tipo de dolor también puede producir la muerte.

Manifestaciones clínicas y respuestas sistémicas asociadas al dolor Existen varias situaciones en las cuales diagnosticar el dolor o asumir el dolor es más o menos sencillo; por ejemplo bajo condiciones traumáticas o posquirúrgicas, pero existen diversas anormalidades que cursan con “dolores ocultos” (mal expresados por el animal) que pueden ser pasadas por alto por parte del médico veterinario como suele ser en los casos de neoplasias en donde

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el dolor por cáncer suele tener una alta incidencia, así como en los casos de procesos inflamatorios crónicos entre otros. Pero afortunadamente un cambio de conducta suele ser la primera manifestación de dolor, y en cuyo caso los propietarios suelen identificarlo de forma prematura. Suele ser común que un propietario llegue a la consulta con la historia de que su mascota ha estado comportándose de una manera no habitual o con actitudes extrañas, en donde el dolor oculto debe de ser de los primeros diferenciales a descartar y no se debe escatimar esfuerzos en resolver el problema. Algunas otras anormalidades se pueden presentar bajo condiciones de dolor oculto y entre éstas se encuentran: la pérdida o disminución del apetito, restricción del movimiento, trastornos del sueño, cambios repentinos en el estado de ánimo (agresividad) intolerancia al dolor (hiperalgesia) y depresión entre otros. Como ya habíamos visto el sistema nervioso es el receptor principal de toda la información nociceptiva. Las respuestas fisiológicas al dolor inducen reflejos a nivel segmental y suprasegmental que producen como consecuencia vasoconstricción, aumento del tono simpático, resistencia vascular sistémica, resistencia del gasto cardiaco por aumento del volumen sistólico y de la frecuencia cardiaca con el subsecuente aumento del trabajo miocárdico, del consumo de oxígeno y del metabolismo, así como diversas alteraciones pulmonares, gastrointestinales, urinarias, neuroendocrinas e inmunitarias. El aumento del tono muscular trae como consecuencia una demanda mayor de oxígeno a nivel tisular, que a su vez trae como consecuencia una mayor producción de ácido láctico. La estimulación nociceptiva a nivel del diencéfalo y la corteza traen consigo una sensación desagradable de ansiedad y miedo, que aunado a las reacciones anteriormente descritas contribuyen a la viscosidad de la sangre, alteraciones en los tiempos de coagulación, en la agregación plaquetaria y desordenes de la fibrina (fibrinólisis).

MANEJO DEL DOLOR Mitigar el dolor es obra divina… Hipócrates

En la actualidad diversos autores en medicina veterinaria opinan acerca de la necesidad imperiosa de tratamientos analgésicos, ya que estos disminuyen o eliminan diversos aspectos indeseables producidos de forma secundaria por el dolor. Inclusive en el acto anestésico iniciar con una terapia analgésica preanestésica evita muchos contratiempos, ya que una vez eliminadas las respuestas fisiológicas indeseadas por el dolor, se puede mantener a un paciente más estable. Pero ¿por qué aliviar el dolor?

Aparte de los motivos éticos y fisiopatológicos, existe una condición denominada “memoria del dolor” el cual es un evento en donde se produce un aumento de las percepciones álgidas, aunque ya no existan desencadenantes del dolor y que en consecuencia se produce un efecto de cronicidad (sensibilidad) y se sabe incluso que un estímulo doloroso no tratado es suficiente para desencadenar alteraciones a nivel molecular que condicionan a este fenómeno. Si se analiza la pregunta anterior desde el punto de vista ético, la respuesta correcta sería que se debe tratar el dolor como parte de una práctica médica honorable, porque si somos objetivos evitar el dolor o el sufrimiento es tal vez el objetivo principal de la medicina en cualquiera de sus ramas y quizás también porque abordar adecuadamente esta problemática en donde no sólo interviene el paciente sino también el entorno familiar o emotivo en el que se desenvuelve, nos hace mejores a nosotros como médicos y como personas ante la sociedad en la que vivimos. La respuesta a dicho cuestionamiento será que el dolor debe tratarse o aliviarse con base en los puntos arriba mencionados y porque su control contribuye a mejorar el estado de salud de nuestros pacientes; ya que se sabe que los pacientes que no reciben analgesia o que no son tratados adecuadamente de manera posquirúrgica, éstos retrasan su recuperación de una manera significativa en comparación con aquellos que si son tratados. Las heridas tardan más en cicatrizar, el sistema inmune se encuentra deprimido predisponiendo al paciente a sufrir mayor probabilidad a infecciones, la homeostasis corporal se puede ver afectada cuando el dolor es intenso y la ventilación no es adecuada provocando un intercambio gaseoso inadecuado. A consecuencia de un dolor mal manejado un animal adolorido pierde el apetito (anorexia) o éste está disminuido (hiporexia), cuestión que trae como consecuencia la pérdida o disminución en el aporte de los nutrientes necesarios para la pronta recuperación de los tejidos. El dolor puede ser controlado por medio de diferentes procedimientos, ya sea farmacológicos o físicos, pero todos con la finalidad de actuar a diferentes niveles de donde se origino el dolor. Es importante recordar o hacer mención de que todos los procedimientos analgésicos son individualizados; se debe de tomar una historia clínica detallada, es imperativo realizar un examen clínico general completo del paciente y de ser necesario la realización de pruebas complementarias de laboratorio clínico (hemograma, química sanguínea y urianálisis), considerar el carácter del animal para reconocer signos de dolor y conocer los procedimientos quirúrgicos que pudieran ser fuentes de dolor severo y como prevenirlo. La prevención del dolor es más eficiente que la cura; aunque en circunstancias clínicas este enfoque no siempre es posible como en el

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caso de los pacientes traumatizados, pero en estos casos la posibilidad de controlar el dolor de manera temprana puede ser un factor importante a considerar con relación a la sensibilización del organismo y la subsecuente ineficacia en el tratamiento analgésico posterior. La prevención del dolor (analgesia anticipada) no sólo se relaciona con la administración oportuna de fármacos analgésicos, por ejemplo, en el procedimiento preanestésico, sino que también se relaciona con la eficacia del plan analgésico que se instaure en el periodo posquirúrgico; ya que cuando se plantea un plan analgésico inadecuado (dosis e intervalos) se corre el riesgo de reducir la eficacia del tratamiento, dar pie a la sensibilización del organismo y tener como resultado una analgesia final ineficaz o insuficiente que traerá consigo las complicaciones en la recuperación. El bloqueo del dolor se puede conseguir de dos formas fundamentales que son: la vía periférica y la vía central. De forma periférica de puede lograr por medio de la administración de antiinflamatorios no esteroideos (AINES), por medio de fármacos que se depositan cerca del sitio de lesión (analgesia local) que tiene por objeto interrumpir la transmisión neuronal de los nervios periféricos hacia el cordón espinal. El bloqueo del dolor por la vía central se consigue bloqueando la transmisión del cordón espinal por diferentes vías (analgesia polimodal) con AINES, analgésicos locales, agonistas α2 adrenérgicos y opiáceos. En la actualidad por sus propiedades analgésicas se han incluido a la ketamina y a la lidocaína a dosis subterapéuticas en perfusión continua.

OPCIONES TERAPÉUTICAS ¡Dadle las herramientas a quien sea capaz de manejarlas! Napoleón Bonaparte

Los dos grandes rubros en los que podemos proporcionar analgesia a nuestros pacientes son: la terapia farmacológica, la cual consiste en la administración de uno o varios fármacos por diversas vías (las cuales se describirán más adelante) y que por sus propiedades son capaces de inhibir la propagación del estímulo doloroso y la terapia física, que como su nombre lo indica consiste en la aplicación de métodos físicos externos poco invasivos y muy efectivos en cuanto a manejo del dolor se refiere. a) Terapia farmacológica. Los fármacos analgésicos utilizados en animales deben de poseer determinadas propiedades tales como: 1) alivio eficaz y fiable del dolor, 2) efecto sedante mínimo, 3) mínimos efectos depresores del sistema cardio/respiratorio, 4) buena tolerancia (sin vómitos, diarreas, etc.), 5) posibilidad de tratamiento parenteral como terapia

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inicial, 6) posibilidad de tratamiento oral como terapia de mantenimiento (tolerancia gástrica), 7) efectos a largo plazo. Para realizar terapia farmacológica han de considerarse los siguientes fármacos: I. Opiáceos, los cuales actúan de manera central en los receptores del SNC. II. AINES, los cuales actúan sobre todo de manera periférica (aunque se ha visto que actúan de forma eficaz a nivel central) inhibiendo la formación de sustancias inflamatorias como bradicinina, histamina, y que al mismo tiempo actúan interfiriendo en la síntesis de las prostaglandinas. III. Analgésicos locales, quienes actúan bloqueando la conducción nerviosa. IV. Agonistas α2 adrenérgicos, los cuales actúan modulando o inhibiendo la liberación de algunos neurotransmisores. V. Agentes disociativos como la ketamina que tiene como función principal la inhibición del neurotransmisor NMDA. VI. Otros, que serán descritos más adelante. b) Terapia física. También denominado fisioterapia (terapia alternativa), que consiste en terapias no convencionales que se pueden utilizar para el tratamiento del dolor agudo y crónico con gran éxito sin causar efectos colaterales en el paciente y que en la actualidad han tomado mucho auge. Dentro de las técnicas utilizadas en fisioterapia se encuentran: la acupuntura, la electropuntura, la electroestimulación y la termoterapia entre otras.

TERAPIA FARMACOLÓGICA Analgésicos derivados del opio Nota: Para fines prácticos del texto se empleará la palabra opiáceo. Sólo se describirán los fármacos de mayor uso en el país del autor (México). Considerados como la piedra angular para el tratamiento del dolor (utilizados desde la antigüedad para el alivio del dolor), estos se han administrado por varios años para el alivio del dolor y la ansiedad asociados a la cirugía. Los opiáceos (compuestos que derivan del opio [Papaver somniferus] “morfina y codeína”) producen analgesia como resultado de los efectos agonistas que ejercen sobre los receptores opiáceos específicos que se encuentran distribuidos en el organismo. La gran ventaja que estos fármacos ofrecen es que su administración se

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puede realizar por diversas vías como son: la vía intravenosa, la vía oral, la vía subcutánea, la vía intramuscular, la vía intrarectal, la vía peridural y la vía subaracnoidea. Los opiáceos se fijan en los receptores específicos para estos, los cuales se encuentran centralmente en el cerebro (núcleos talámicos y diversas zonas límbicas) y la médula espinal, y, periféricamente en los receptores de la zona inflamada (sinovia, plexo mientérico del tracto gastrointestinal, el páncreas, el corazón, los riñones y las glándulas suprarrenales). Su modo de acción se realiza a través del bloqueo a nivel presináptico de la liberación de neurotransmisores excitatorios (serotonina [5 hidroxitriptamina], acetilcolina, dopamina, noradrenalina, sustancia P, ácido glutámico) ejerciendo una acción moduladora a nivel espinal. Los primeros opiáceos en ser identificados fueron las encefalinas, pronto siguieron otros como las β-endorfinas y las dinorfinas entre otros. En 1976 Martin et al describieron la presencia de tres distintos tipos de receptores opiáceos que son los mu (µ), los kappa (κ) y los sigma (σ), los cuales son áreas de la membrana neuronal en la cual los opiáceos inhiben los impulsos subyacentes, un año después se describió un cuarto receptor denominado delta (δ). Los receptores más importantes para la antinocicepción o modulación del dolor son los receptores µ y κ. Por lo tanto los opiáceos más utilizados y recomendados en clínica actúan en uno o en ambos receptores. a) Receptor µ. Este receptor se divide a su vez en dos tipos µ1 y µ2, a través de los cuales se trasmite la analgesia por la fijación de los opiáceos, las encefalinas y las β-endorfinas, pero a su vez la activación o estimulación de estos pueden ser los responsables de alteraciones (depresión) respiratorias, gastrointestinales y de la adicción a los fármacos con especificidad a estos receptores. b) Receptor κ. La activación de este receptor por lo regular es responsable de la sedación que se llega a presentar tras la administración de fármacos que estimulan a dicho receptor, en donde al parecer la dinorfina es el ligando propicio para tal efecto. c) Receptor σ. Este receptor esta bien localizado en el hipotálamo, transmitiendo los denominados efectos psicomiméticos de los opiáceos, provocando midriasis, polipnea, hipertensión y cambios en la conducta como signos de abstinencia. Con estos receptores interaccionan sustancias como la ketamina d) Receptor δ. Este receptor es activado por las encefalinas que parecen tener una gran afinidad por este y tienden a producir depresión cardio-respiratoria y cambios en el comportamiento. Lo antes mencionado sobre los receptores opiáceos nos lleva a pensar que los conocimientos acerca del espectro de actividad de estos pueden ser muy útiles para com-

prender las distintas acciones, reacciones secundarias y antagonismo de los mismos. Para que estos fármacos ejerzan su efecto analgésico existen tres procesos involucrados entre el opiáceo y el receptor que son: 1) selectividad del opiáceo por los diferentes tipos de receptores, 2) afinidad por el receptor lo que va a determinar el tiempo de acción y 3) la actividad intrinseca o efecto producido en el receptor que consiste en la habilidad del fármaco para producir el efecto. Es importante recalcar que la afinidad y la actividad intrínseca de un fármaco está muy relacionado con la potencia de acción de este, por lo que para que un opiáceo ejerza su acción analgésica, estas dos propiedades deben de ser elevadas lo suficiente. Por el contrario un antagonista posee una alta afinidad a los receptores pero una actividad intrínseca muy baja, lo que quiere decir que, aunque entre la llave esta no puede girarse. Los analgésicos opiáceos a su vez se dividen en tres grandes grupos que son: 1) Agonistas puros. Son aquellos que se comportan como agonistas completos o exclusivos de los receptores µ. 2) Agonistas–antagonistas. Son aquellos que tienen actividad agonista sobre los receptores κ y actividad antagonista de los receptores µ. 3) Agonistas parciales. Esto hace referencia a que su actividad intrínseca sobre los receptores µ es menor que la de un agonista puro y tienen la capacidad de antagonizar a los receptores k. 4) Antagonista puros. Estos fármacos poseen afinidad a los receptores, pero con nula actividad intrínseca, ya que tras su administración desplazan a los fármacos agonistas cesando la actividad clínica de estos. Por último, es importante tomar en cuenta que el uso de analgésicos opiáceos en medicina veterinaria, implica ciertas responsabilidades en el conocimiento (farmacocinética y farmacodinamia) amplio acerca del uso de estos, sobre el cuidado de los pacientes en los que se usan y de las implicaciones legales que pueden surgir por un mal uso de estos.

Agonistas µ a) Morfina. Es el prototipo de los opiáceos, por lo que con frecuencia la potencia de otros opiáceos se establece con relación a la potencia de este. Este es un fármaco µ puro y por lo tanto a demás de sus efectos analgésicos provoca sedación moderada, que se acompaña de miosis, hipotermia, depresión respiratoria y bradicardia (a dosis altas). Además de que puede presentar ciertos efectos en diversos órganos o sistemas; como en el caso de la micción

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que puede verse alterada incluso durante varias horas después de haberse administrado provocando disfunciones motoras inhibiendo un poco el reflejo de vaciado y aumentado el tono del esfínter uretral interno. La morfina es un analgésico efectivo por su afinidad hacia los receptores µ y el cual a su vez causa ligera sedación acompañado de moderada depresión respiratoria. Cuando se administra de forma IV la morfina produce una liberación considerable de histamina; lo cual puede ser factor importante para la producción de hipotensión en el paciente, por fortuna esta liberación esta relacionada con la cantidad y la frecuencia de administración por lo que puede ser segura si se administra IV en periodos prolongados y dosis bajas. Puede producir hemesis por estimulación del centro del vómito. En general el uso de morfina como preanestésico se limita a los caninos. En felinos la morfina en dosis altas (> 2 mg/kg) provoca convulsiones tónico-clónicas y se menciona “manía” en esta especie y en esta especie también dosis de 0.1 mg/kg/ vía SC la analgesia podría prolongarse hasta por 4 horas. Por fortuna, la administración de morfina no afecta la contractibilidad cardiaca ni el volumen minuto. Por el contrario puede causar taquicardia sinusal. Este fármaco se puede administrar en bolo o bien en perfusión continua proveyendo esta última una mejor analgesia. Dosis recomedadas: Perros: 0.2 a 1.0 mg/kg IV (dosis bajas), IM o SC; Vía peridural 0.1 a 0.3 mg/kg. b) Fentanil. Es un agonista sintético selectivo de los receptores µ, relacionado en su estructura con la meperidina, 80 a 150 veces más potente que la morfina. Este fármaco es un potente agonista con un tiempo de acción más o menos corto (2 a 3 min), con una corto tiempo de acción (analgesia de 15 a 20 min), por esta razón este fármaco no debe de ser usado con intervalos muy amplios para el manejo prolongado del dolor en perros y gatos, por lo que se recomienda su amplio uso en perfusión continua para mantener buenos niveles de analgesia (hasta 30 min más de analgesia después de retirar la perfusión continua). Se puede emplear para potenciar el efecto anestésico por el rápido equilibrio (debido a su alta liposolubilidad) que se establece entre las concentraciones plasmáticas y las cerebrales o bien durante el periodo posoperatorio como medida a corto plazo para aliviar el dolor mientras se emplea otro tipo de analgesia o se espera la acción de otros fármacos analgésicos (manejo plimodal del dolor) Como este fármaco puede producir depresión respiratoria considerable el paciente y su perfusión deberán de ser monitoreados todo el tiempo.

(Capítulo 30)

En perros la perfusión puede empezar con un bolo de 3 a 5 µg/kg de peso, seguido de una perfusión de 3 a 6 µg/kg/h. En los gatos se recomienda el uso de la mitad de la dosis utilizada en perros que iría de 2 a 3 µg/kg de peso en bolo, seguida por una perfusión de 2 a 3 µg/kg/h. Debido a la alta solubilidad que este fármaco tiene en procedimientos prolongados (> a 2 h) las infusiones prolongadas podrían saturar los receptores prolongando el periodo de recuperación del paciente. Debido a la depresión cardiorrespiratoria y sedativa que suele producir este fármaco, se recomienda su uso también de forma transdérmica (por medio de parches) con buenos resultados en algunas situaciones; esta vía también puede llegar a producir depresión respiratoria dependiente de la dosis. El tiempo en alcanzar concentraciones plasmáticas adecuadas del fármaco en perros y gatos es de 6 a 12 h, por lo cual la administración de otros agentes analgésicos estaría por completo recomendada para tratar de cubrir un buen margen analgésico mientras se espera que el fentanil ejerza su acción El lugar de aplicación de los parches de fentanil debe ser en un área pequeña (parte lateral del tórax y región lumbar) que este libre de pelo y limpio. Para seguridad del paciente y del parche mismo con el fin de evitar un accidente, el área del parche puede ser vendada o cubierta con una gasa. Se recomienda la remoción del parche cada 72 horas, ya que la potencia de liberación del fentanil disminuye al cabo de ese tiempo. Bajo condiciones de sobredosis en pequeñas especies pueden presentarse eventos de hipoventilación, constipación y delirio. Dosis peridural en perros 5 a 10 µg/kg c) Codeína. La codeína es un alcaloide natural derivado de la morfina y se utiliza en la elaboración de productos médicos. Fue descubierta en 1832 por el químico francés Pierre-Jean Robiquet, quien logró sintetizarla a partir de la manipulación del opio. Al igual que la morfina, la codeína es un alcaloide que se encuentra de forma natural en el opio. Puede presentarse bien en forma de cristales que no tienen olor ni color o bien como polvo cristalino blanco. El origen de su nombre proviene de la raíz griega que significa cabeza de amapola. La codeína se obtiene en su mayor parte de la morfina. Su poder adictivo es mucho menor que otros fármacos. Como medicamento, se emplea en forma de jarabes y de tabletas para suprimir la tos. También se usa para aliviar el dolor, aunque sus efectos analgésicos son diez veces menores que los de la morfina Sus efectos empiezan a sentirse a la media hora de haber tomado la codeína y duran entre 8 a 18 h. Entre los efectos secundarios de su consumo, están: estreñimiento, náuseas, vómitos, vértigo y somnolencia.

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Dosis recomedadas: Dolor leve 0.5 a 1 mg/kg cada 6 a 8 horas. Dolor moderado 2 mg/kg cada 6 a 8 horas. d) Tramadol. El clorhidrato de tramadol es un analgésico sintético, que sólo posee de un tercio a una décima parte de la potencia de la morfina (según la dosis) y cuyo poder analgésico se ve influenciado por diversos mecanismos que afectan las vías naoradrenérgicas y serotoninérgicas involucradas en la modulación del dolor de leve a moderado, por lo que se considera que este derivado sintético sea más efectivo en el tratamiento de dolores neuropáticos y del porque sus efectos son sólo parcialmente inhibidos por la naloxona. Es un compuesto racémico que poseen isoformas (+) que estarían relacionadas con los efectos µ y serotoninérgicos, mientras que las isoformas (-) son las responsables de inhibir la recaptación de noradrenalina. Posee pocos efectos colaterales de importancia, siendo los más habituales los de tipo gastrointestinal tales como: nausea, vómito y diarrea. Esta contraindicado en pacientes con historia de convulsiones o hepatopatías severas. Dosis recomedadas: Dolor leve 2 mg/kg cada 8 horas. Dolor moderado 5mg/kg cada 8 horas.

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Agonistas - antagonistas Agonistas parciales µ a) Buprenorfina. El hecho de que este fármaco sea un agonista parcial de los receptores µ, significa que su eficacia analgésica mediada por este receptor es menor en comparación con los agonistas puros como en el caso de la morfina, y, a su vez posee actividad antagónica sobre los receptores κ. En la actualidad este fármaco se ha convertido en uno de los favoritos por los clínicos dedicados a la práctica analgésica en pequeñas especies, debido a su efecto prolongado y a su pronunciado efecto analgésico (25 a 30 veces más potente que la morfina) Tiene un lento inicio de acción y no es igual de efectivo ante diferentes tipos de dolor, por lo cual estas propiedades farmacológicas tienen implicaciones clínicas. Primero, la dosis debe elegirse como en todo fármaco que deba de ser administrado a todo paciente, segundo, debido a su lento inicio de acción (30 a 45 min) el fármaco deberá de administrarse con antelación para que cuando se requiera el efecto analgésico este ya esté instaurado (con un periodo de acción de entre 8 y 12 h). Si el paciente despierta con dolor y se administra el analgésico, este será ineficaz. La buprenorfina es efectiva para el tratamiento del dolor de leve a moderado, por lo que el hecho de incre-

mentar la dosis recomendada puede resultar en una reducción del efecto analgésico. Sin embargo, para proveer buenos grados de analgesia es recomendable combinar este con un analgésico no opiáceo. La dosis empleadas de éste fármaco en perro y gatos es de 5 a 20 µg/kg de peso, por vía IM, SC, IV y peridural. Éste fármaco tiene una ávida afinidad por los receptores µ (30 a 40 veces superior al de la morfina), por lo cual resulta difícil de desplazar, lo que quiere decir que si el efecto analgésico no es producido cuando se requiere, no se podrá utilizar fármacos opiáceos eficaces que produzcan la analgesia requerida, ni habrán antagonistas convencionales que antagonicen sus efectos. Si se llegase a producir depresión respiratoria severa, será necesaria la administración de neurolépticos como el doxapram.

Agonistas κ – antagonistas µ a) Butorfanol. Este fármaco es de 5 a 10 veces mas potente que la morfina y su duración oscila en 2 horas. Su efecto analgésico es más eficaz cuando el dolor es de origen visceral. El butorfanol se caracteriza por ser un opiáceo sintético agonista- antagonista, por lo que estas acciones lo hacen diferente a otros opiáceos. Presenta la característica de que alcanza determinado grado de analgesia, y, cuando se incrementa la dosis de éste se acompaña de moderada depresión respiratoria a la vez de que presenta el denominado “efecto techo”; es decir por más que se aumente la dosis no se incrementará el grado analgésico del fármaco, pero presenta la ventaja de que al aumentar la dosis no se incrementará la depresión respiratoria. Se debe administrar con cierta cautela puesto que este fármaco puede disminuir la frecuencia cardiaca por incremento del tono vagal que responde a la acción de los anticolinérgicos. Por fortuna este fármaco no produce la liberación de histamina cuando es administrada por vía IV como en el caso de la morfina. El uso de butorfanol en combinación con acepromacina (neuroleptoanalgesia) promueve una sedación de moderada a profunda. En gatos su combinación con agentes disociativos y tranquilizantes permite una abordaje quirúrgico de corta acción en un alto porcentaje de pacientes. Por desgracia la escasa duración de su efecto limita su uso para el tratamiento del dolor posquirúrgico. Es uno de los fármacos de elección para el control del vómito tras la administración de agentes quimioterapéuticos como el cisplatino empleados en el tratamiento de neoplasias óseas. Como antagonista es comparado con la nalorfina, pero es 50 veces menos potente que la naloxona, debido a que el butorfanol tiene una gran afinidad por los receptores, por lo que la dosis requerida de naloxona para revertir los efectos de éste es mucho

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más alta que para revertir los efectos de los agonistas µ como la morfina. Las dosis empleadas de este fármaco en perros y gatos oscila entre 0.1 y 0.4 mg/kg de peso IM e IV, aunque se puede administrar también por vía oral y SC. b) Nalbufina. Sus efectos analgésicos resultan de la potente interacción de los receptores κ y se concretan al dolor visceral específico (no existen evidencias que manifiesten el control del dolor somático con éste), con un periodo de acción de 2 a 4 horas. En combinación con tranquilizantes (neuroleptoanalgesia) produce un efecto de sedación menor en comparación con la combinación de estos últimos con butorfanol. Su antagonismo sobre los receptores µ, lo convierten en una buena opción para revertir los efectos agonistas de los receptores ya mencionados. Su administración es parenteral, aunque es importante mencionar que la administración IM suele producir irritación. En este fármaco no se informan efectos colaterales de gran importancia, ya que la depresión respiratoria se encuentra limitada por un “efecto techo” similar al del butorfanol. Las dosis empleadas en perros y gatos son de 0.1 a 0.4 mg/kg de peso.

Analgésicos no opiáceos Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) Resulta difícil pensar que antes de 1971 sólo se tenía el conocimiento del ácido acetilsalicílico como el único producto de no-prescripción del que se disponía para el tratamiento del dolor aún con sus ya conocidos efectos colaterales (irritación gástrica, aumento en el tiempo de coagulación, daño renal y hepático). En 1971, Van Smith y Willis informaron en varios escritos como es que trabajaba el ácido acetilsalicílico por medio de la inhibición de las prostaglandinas, en donde desde aquel tiempo se empezó a tener en consideración el papel de éstas y de los compuestos relacionados a éstas como el caso de los eicosanoides. El término eicosanoide fue acuñado de su precursor el ácido eicosatetranoico, mejor conocido como ácido araquidónico; por lo cual bajo el contexto de la importancia que envuelve a los eicosanoides en el cuerpo, se han desarrollado AINES con benéficos efectos basados en la habilidad de no interferir en la síntesis de estos componentes. a) Consideraciones generales. Estos fármacos han sido muy utilizados en medicina humana durante muchos años para el manejo del dolor crónico. En la actualidad el amplio desarrollo de los AINES se compara con el de los opiáceos (en algunas ocasio-

(Capítulo 30)

nes superiores) tanto en humanos como en pequeñas especies. Los AINES tienen el potencial de controlar el dolor de moderado a severo, ya sea agudo o crónico. El uso de los AINES ha contribuido al manejo del dolor en la práctica clínica veterinaria, en la investigación y en el ambiente hospitalario en donde el control de los opiáceos es un importante factor a considerar. Estos conforman uno de los grupos de fármacos de mayor uso en medicina veterinaria y cuyos agentes producen un efecto antiinflamatorio, analgésico y antipirético, a través de la inhibición de la enzima ciclooxigenasa (COX) y que no poseen estructura química relacionada con el ciclo pentanoperhidrofenantreno. Los AINES actúan inhibiendo a la enzima COX, la cual se encarga de catalizar la conversión del ácido araquidónico en los peróxidos PGG2 y PGH2. Al producirse una lesión tisular se activa una enzima de membrana conocida como fosfolipasa A2 que el la encargada de liberar al ácido araquidónico desde estos fosfolípidos de membrana. Una vez que se libera el ácido araquidónico este puede tomar dos vías catalíticas que son: la vía de las lipoxigenasas que da origen a los 12 y 15 hidroxieicosatetranoicos y a los leucotrienos, y la de la ciclooxigenasa que como ya se había mencionado cataliza la conversión del ácido araquidónico en los endoperóxidos cíclicos PGG2 y PGH2. En el decenio 1990-99, Kujubu y colaboradores describieron dos isoenzimas de la COX, la primera fue denominada COX-1, la cual es una isoforma constitutiva que interviene en la síntesis de las prostaglandinas encargadas de la homeostasis celular, así como de mediar los procesos de protección gástrica y renal. La segunda isoforma denominada COX-2 se encarga de la catalizar la síntesis de prostaglandinas que intervienen en el proceso inflamatorio. Sin embargo, a medida que se profundiza más en los estudios acerca de los COX, cada vez se informan observaciones que cambian en cierta medida este panorama. Por lo que se ha observado que COX-1 además de intervenir en la síntesis de las prostaglandinas encargadas de las funciones fisiológicas, también se encarga de participar en la síntesis de las prostaglandinas que son responsables de hipersensibilizar las ascendentes primarias, lo que quiere decir que si se quiere conseguir un efecto analgésico se deberían de inhibir a estas COX-1. También se ha observado que COX-2 interviene en importantes funciones fisiológicas. Mientras tanto el uso de los AINES sigue y seguirá siendo una herramienta fundamental para el manejo del dolor, hasta que se demuestre lo contrario (figura 30-3). En la actualidad, la administración de AINES debe ser considerada en pacientes bien hidratados,

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Cox-1

Cox-2

Cox-1

Cox-2

B) A) Cox-1

Cox-2

C)

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Figura 30-3. Modo de Acción de los AINES sobre los COX. Las figura A y B ilustran como la acción de los AINES COX-2 selectivos no interrumpen la producción de prostaglandinas fisiológicas que permiten funciones homeostáticas, mientras que la figura C indica que la administración de AINES tradicionales o no selectivos inhiben o bloquean tanto la vía inflamatoria como la vía homeostática.

normotensos, sin daño hepático ni renal, sin anormalidades hemostáticas, sin evidencias de alteraciones gastrointestinales (úlcera gástrica), y en aquellos que no estén recibiendo una terapia con glucocorticoides. Los AINES tienen la gran propiedad de ser efectivos para el manejo del dolor después de procedimientos quirúrgicos en ortopedia y en algunos procedimientos quirúrgicos de tejidos blandos (sobre todo en procedimientos en los que resulta inflamación extensa). Un factor importante a considerar para que los AINES tengan un buen efecto en el manejo del dolor, es que su mecanismo de acción comienza entre los primeros 30 a 60 min después de la administración, por lo que si son utilizados en el periodo posanestésico, el dolor deberá de ser controlado con algún otro fármaco (p.ej., opiáceos) concomitante, en lo que el AINE comienza a surtir efecto y este sea efectivo. La administración de un opiáceo, después de cualquier procedimiento quirúrgico, está muy recomendado por los efectos sedativos y analgésicos que estos pueden proveer consiguiendo con esto una recuperación mas tranquila, posterior a esto la administración inyectable de algún AINE (carprofeno, meloxicam, ketorolaco, ácido tolfenámico) primero puede ser co-administrado, para después ser administrado de forma única (sin el uso de opiáceos). b) Farmacocinética. Los AINES son fármacos que poseen un alto grado de unión a proteínas plasmáticas (98 a 99%) con excepción del ácido acetilsali-

cílico (50%), por lo cual tiene un volumen de distribución bajo, amén de que cuando se presentan zonas de inflamación éstas permiten la entrada de proteínas a la zona por la vasodilatación producida, permitiendo un acúmulo de los AINES en ese lugar, permeando con esto, sus efectos antiinflamatorios y analgésicos. Como son ácidos débiles poseen una buena absorción oral, aunque cuando se administran por vía IM o SC pueden poseer una biodisponibilidad hasta del 80%. Los AINES poseen diferencias importantes en lo relativo a su eliminación; la mayoría sufren metabolismo a nivel hepático oxidativo de fase 1, seguido de conjugación por el ácido glucorónico; por lo que en el caso exclusivo del gato (por su característica baja de glucoronoconjugación) la vida media de eliminación de los AINES tiende a ser muy larga, por lo que el régimen de dosificación debe de ser con base en su posible metabolismo hepático en esta especie. Los AINES se eliminan por filtración renal, y este proceso es dependiente del pH de la orina, por lo que las especies fundamentalmente herbívoras tienden a eliminar con más rapidez estos fármacos. Cuando ocurren cambios importantes en la alimentación de perros y gatos que tiendan a elevar el pH urinario pueden provocar un acortamiento considerable en la vida media de eliminación de los AINES. c) Toxicidad. Los efectos secundarios de mayor importancia clínica de los AINES son, probablemente los provocados a nivel gastrointestinal dada por la inhibición dosis dependiente de las prostaglandinas del grupo E2 e I2 de la mucosa gastrointestinal, ya que éstas incrementan el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica que inducen la secreción de moco y la inhibición de estos dos factores conducen a la ulceración gástrica con la subsiguiente presencia de melena; sin embargo, otros efectos secundarios pueden presentarse a nivel renal preferentemente en animales hipotensos, deshidratados e hipovolémicos, en donde la inhibición de las prostaglandinas conducen a la aparición de insuficiencia renal, dado que dichas prostaglandinas regulan la vasoconstricción glomerular. Otros efectos observados están dados a nivel hepático y del sistema nervioso, siendo estos dos muy raros. d) AINES utilizados y recomendados (cuadro 30–2) 1. Meloxicam. Sus presentaciones son oral (suspensión) y parenteral para administración IV, y SC. Este fármaco se caracteriza por ser un COX-2 selectivo parcial, en donde estudios recientes han revelado no producir anormalidades a nivel renal ni hepático; así como poseer una mínima actividad antitromboxano, sugirien-

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(Capítulo 30)

Cuadro 30–2. AINES de mayor uso Fármaco Meloxicam

Indicación Dolor quirúrgico

Dolor crónico

Dolor quirúrgico

Dolor crónico

Carprofeno

Dolor quirúrgico

Dolor crónico

Firocoxib

Dolor quirúrgico

Dolor crónico

Ácido tolfenámico

Dolor agudo o crónico

Especie, Dosis y Ruta

Frecuencia

Perros: 0.2 mg/kg IV, SC

Dosis única

Perros: 0.1 mg/kg Iv, SC, PO

Cada 24 h

Perros: 0.2 mg/kg PO

Dosis única

Perros: 0.1 mg/kg PO

Cada 24 h

Gatos: 0.2 mg/kg SC, PO

Dosis única

Gatos: 0.1 mg/kg SC, PO

Cada 24 h. por 3 a 4 días

Gatos: 0.2 mg/kg SC, PO

Dosis única

Gatos: 0.1 mg/kg SC, PO

3 a 4 días

0.025 mg/kg PO (0.1 mg max. por gato

Cada 72 h

Perros: 4.0 mg/kg IV, SC; IM

Dosis única de inducción

2.2 mg/kg PO

Cada 12 h. si es necesario

Gatos: 4.0 mg/kg SC

Dosis única de inducción

Perros: 2.2 mg/kg PO

Cada 12 a 24 h

Perros: 5 mg/kg PO

Dosis única de inducción

Perros: 2.5 mg/kg

Cada 12 h. si es necesario

Perros: 5 mg/kg

Dosis única cada 24 h

Perros: 5 mg/kg

Cada 24 horas

Perros y Gatos: 4 mg/kg PO, SC

Cada 24 h. durante 3 días y cuatro días después repetir el ciclo.

do no haber problemas en la hemostasis de pacientes normales. Este fármaco puede ocasionar desde irritación gástrica hasta erosión de la mucosa gástrica cuando la dosis es administrada a razón de 0.2 mg/kg (el doble de la recomendada) y mantenida por mas de 28 días, por lo que hay que poner adecuada atención en la dosis administrada, ya que a las dosis recomendadas este producto rara vez producirá alteraciones en el paciente. El meloxicam ha sido un analgésico utilizado en el Hospital Veterinario de Especialidades UNAM (HVE UNAM) durante casi tres años y ha probado ser efectivo en el control del dolor después de varios procedimientos quirúrgicos y en el uso para el control del dolor en problemas ortopédicos agudos y crónicos (panosteítis, artritis), informando muy pocos casos de toxicidad (en su mayoría por errores en el manejo de la dosis administrada). Durante su administración se mantienen buenos niveles de analgesia durante 24 h, a la vez que se ha determinado su eficacia para disminuir las necesidades de anestésicos inhalatorios al ser combinados con opiáceos durante la anestesia transquirúrgica.

2. Carprofeno. El carprofeno se encuentra disponible en presentación oral a través de tabletas simples y tabletas masticables; además de poseer una presentación de administración parenteral inyectable que debe de ser de aplicación SC. En EUA, Europa y México, es un fármaco muy recomendado para su uso como tratamiento preoperatorio en gatos, ya que administrado por vía SC puede proveer analgesia entre 8 y 18 h posquirúrgicas; y en perros además es muy recomendado para el tratamiento de dolor crónico como en el caso de enfermedades articulares degenerativas e incluso durante varios años de administración rara vez provoca trastornos gastrointestinales. En estudios realizados en EUA, se demostró en perros de raza Beagle que este fármaco no inhibía la síntesis de PGE2, del ácido 12 hidroxieicosatetranoico ni de los tromboxanos B2, lo cual concluye que el mecanismo de acción de este producto pueda ser otro que la inhibición de la COX y de la lipoxigenasa; aunque estudios recientes indican que se trata de un COX-2 preferente. Los pocos casos de toxicidad que se han reportado en el HVE UNAM han sido por un mal manejo en las dosis administradas, de ahí

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Analgesia en ortopedia y traumatología • 317

en fuera no se han reportado casos de nefrotoxicidad, sangrado gastrointestinal o deficiencias hemostáticas tras su utilización a las dosis adecuadas. La actividad antitromboxano es mínima, por lo cual puede sugerir que la coagulopatía no representaría un problema en pacientes sanos. Las contraindicaciones para su uso se limita a pacientes muy jóvenes menores de seis semanas de vida), animales deshidratados y pacientes en estado de choque. 3. Firocoxib. Este es uno de los últimos fármacos analgésicos que han salido a la venta en Medicina Veterinaria para pequeñas especies. Se presenta en forma de tabletas masticables. Se considera un COX-2 muy selectivo (380 veces mas selectividad COX-2 que sobre COX1), por lo que actúa de una forma mucho más específica sobre el proceso desencadenante del dolor y la inflamación preservando o manteniendo la homeostasia corporal a nivel gastrointestinal (no se producen ulceraciones gástricas aún con tres veces la dosis recomendadas), hepático, renal y de la hemostasis (función plaquetaria). Las concentraciones plasmáticas de este fármaco aparecen dentro de los primeros 10 a 15 min posadministración y alcanzando un pico máximo en las primeros 90 min, ejerciendo con esto una rápida acción analgésica y antiinflamatoria. 4. Ácido tolfenámico (Fenamato). Son potentes inhibidores de la COX, la lipooxigenasa y la bradicinina, lo que le confiere un extraordinario papel como antiinflamatorio y analgésico, no se recomienda su uso en el periodo preoperatorio, sino durante el proceso de recuperación. Los fenamatos se recomiendan en procesos agudos de enfermedades crónicas del aparato locomotor en perros y gatos, así como para la reducción de la fiebre en gatos. Las contraindicaciones para el uso de fenamatos son enfermedades cardiacas, circulatorias, enfermedades erosivas del tracto gastrointestinal, alteraciones hemáticas, hepáticas y renales.

Anestésicos disociativos Los aminoácidos excitadores (neurotransmisores) desempeñan un papel muy importante en el proceso nociceptivo espinal; dentro de estos neurotransmisores, el glutamato es el excitador más importante y puede actuar sólo sobre receptores inotrópicos (como el receptor N-metil D-aspartato “NMDA”). Este receptor parece ser uno de los principales responsables de dolores crónicos.

La ketamina ha sido clasificada como un anestésico disociativo, pero recién se ha descubierto que es un buen antagonista no competitivo de los receptores NMDA que previene la sensibilización central, que le confiere la capacidad de ser un buen analgésico frente al dolor isquémico y somático. A dosis bajas la ketamina puede generar analgesia por medio del bloqueo los receptores antes mencionados, evitando con eso la subsecuente sensibilización de las neuronas del asta dorsal; ya que ésta puede abolir la hipersensibilidad ya establecida en ese sitio. De la misma forma los efectos moduladores de la ketamina en el cordón espinal, hacen de esto un particular uso en el manejo de los diferentes tipos de dolor neuropáticos que responden poco al efecto de los opiáceos. Los efectos analgésicos de la ketamina pueden ser alcanzados tras la administración de ésta por diferentes vías como son: la sistémica (IM e IV en bolo o por medio de perfusión constante), la peridural, o por medio de aplicación tópica sobre las heridas. Para analgesia continua la ketamina puede ser combinada con sedantes o con opiáceos (morfina, fentanil; etc.), ya que los opiáceos en combinación tienden a tener un efecto sinérgico, lo que quiere decir que con bajas dosis de opiáceos en combinación con ketamina se puede obtener un nivel bastante aceptable de analgesia. Dosis bolo: 0.5 a 2 mg/kg. Dosis perfusión: 0.5 a 2 mg/kg/h.

Cálculo de una terapia analgésica por infusión continua con ketamina 1. Administrar la dosis de bolo. 2. Calcular el peso del paciente. 3. Calcular la terapia de mantenimiento de una solución (p.ej., NaCl 0.9%) en 24 h. 4. Determinar el tiempo de analgesia que se pretende proveer. 5. Determinar la cantidad de fármaco a utilizar durante la terapia. Ejemplo: Paciente perro doméstico de raza Pastor Alemán de 2 años de edad con un peso de 36 kg al cual se le pretende dar analgesia por perfusión durante 8 h en lo que se instaura otra terapia analgésica concomitante. Terapia de líquidos para mantenimiento: 36 kg X 40 = 1440 mL/24 h 60 mL/h = 1 mL/min Normogotero = 15 gotas = 1 mL = 15 gpm (gotas por minuto) Terapia analgésica para 8 horas = 60 mL X 8 h = 480 mL Concentración del fármaco: 100 mg/mL Dosis de bolo: 1 mg/kg

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Dosis para perfusión: 1 mg/kg/h 1 mg X 36 kg = 36 mg/100 mg = 0.36 mL X 8 h. = 2.88 mL Resumen: 2.88 mL de ketamina en 480 mL de solución a razón de 15 gpm para proveer 8 h de analgesia. Nota: La dosis de bolo siempre tiene que ser administrada antes de la dosis de perfusión y el autor siempre utiliza la misma dosis, tanto para la dosis de bolo como para la de perfusión continua.

Agonistas α-2 adrenérgicos Son potentes analgésicos que actúan mediante la unión a los receptores α-2 encontrados en el cerebro y la médula espinal modulando la liberación de sustancia P entre otros neurotransmisores. La acción de estos agentes (xilacina, medetomidina, etc.) a nivel central incluyen analgesia, sedación e hipnosis y a nivel periférico reducen la motilidad del tracto gastrointestinal, promueven la agregación plaquetaria, reducen la secreción de la insulina (efecto hiperglucemiante) y disminuyen la liberación de ACTH y ADH (este último promueve un efecto diurético). Los agonistas α-2 producen efectos analgésicos importantes y pueden ser empleados como fármacos de rescate cuando el paciente llega a formar tolerancia a los opiáceos; sin embargo, en medicina veterinaria son más empleados por sus efectos sedantes. La administración peridural de éstos es eficaz, la xilacina por esta vía produce buena analgesia en perros (0.25 a 0.75 mg/kg), mientras que la medetomidina produce mayor analgesia en gatos que en perros (0.25 mg/kg). Dosis IV: 0.5 a 1 mg/kg/IV.

ANESTÉSICOS/ANALGÉSICOS LOCALES Y REGIONALES Y a propósito!! No me ponga ninguno de esos anestésicos locales, mejor consígame fármacos importados “Herman” Universal Press Syndicate

Nota: Sólo se describirán los fármacos más utilizados en México en medicina veterinaria. Los anestésicos locales son un grupo de fármacos que bloquean de manera reversible la propagación del potencial de acción a lo largo del axón. Estos son más o menos únicos, porque se aplican directo en el sitio de acción, debido a esto, su absorción y distribución por el sistema circulatorio no es necesaria para lograr la acción deseada. Algunos de estos compuestos son empleados en clínica para otros propósitos que no son los de producir anestesia/analgesia como en el

(Capítulo 30)

caso de la lidocaína, la cual es empleada para contrarrestar arritmias cardiacas. La mayoría de los anestésicos locales utilizados en clínica, comparten propiedades físicas y estructuras moleculares de forma similar. La mayoría de estos son aminas básicas terciarias que se comportan como bases débiles, con excepción de la hexilcaína y la prilocaína que son aminas secundarias. Los anestésicos locales son compuestos cuya composición les confiere la capacidad de interrumpir la conducción nerviosa al momento de que interrumpen o alteran la permeabilidad de las fibras de forma reversible, provocando con esto bloqueos sensitivos y motores (según la concentración y el fármaco). Los anestésicos /analgésicos locales actúan a nivel de la membrana celular de la neurona en donde estos compuestos disminuyen la permeabilidad de los iones Na+ modificando la polaridad de la membrana y con ello lo conducción y el estímulo nervioso. Para que el fármaco actúe, debe ingresar al interior del axón de la fibra nerviosa, y, las características histológicas de éstas, así como la concentración a la que se utilicen estos fármacos determinaran el grado de compromiso que se ejerza sobre la conducción nerviosa. Si por algún caso se acidificara el medio en el que se instila el producto aumentará el grado de ionización de éste hasta el punto de evitar una correcta biodisponibilidad celular produciendo el fracaso de la técnica. La absorción de los anestésicos locales está determinada por la dosis y la ruta de administración. Su aplicación en las superficies mucosa, pleural y peritoneal es rápida y completa. Los anestésicos locales también son absorbidos rápido después de la administración peridural. La mayoría de éstos fármacos provocan vasodilatación periférica, lo cual acelera su absorción sistémica; por lo cual se les fueron agregados vasoconstrictores como la adrenalina con el fin de disminuir el ritmo de absorción sistémica y prolongar el tiempo de acción haciéndolos más efectivos. Dada la habilidad de poseer larga duración de algunos de éstos fármacos como la bupivacaína y la ropivacaína se ha propuesto la no utilización de estos vasoconstrictores proveyendo con esto altos márgenes de seguridad en su uso. La principal vía metabólica para la mayoría de los anestésicos locales es por hidrólisis enzimática. La mayoría de las aminoaminas sufren N-dealquilación y subsecuente hidrólisis en el retículo endoplásmico hepático cuyos metabolitos son excretados por riñón. La toxicidad de los anestésicos locales se expresa de modo fundamental a nivel del SNC y del aparato cardiovascular. En el SNC, estos son los responsables de producir ciertas alteraciones que pueden ir desde ligeras depresiones y somnolencia, hasta episodios convulsivos de diversas intensidades y duraciones. En el aparato cardiovascular las alteraciones en el ritmo cardiaco y la depresión miocárdica son lo más significativo. La mayoría de

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las discusiones acerca de lo propensos que son estos fármacos a producir metahemoglobinemia se enfrasca sólo en las aminas secundarias como la prilocaína; sin embargo, se han dado reportes de casos de metahemoglobinemia con el uso de la lidocaína y la procaína. La metahemoglobinemia es formada cuando el hierro en su forma ferrosa (Fe2+) en la hemoglobina es oxidada a su forma férrica (Fe3+). Un factor que se puede considerar dentro de la toxicidad de los anestésicos/analgésicos locales es la toxicidad tisular que es dada o producida por la irritación y lisis de las células, en donde el tejido nervioso y el muscular parecen ser los de mayor importancia y en donde el músculo esquelético aparece como el más sensible; cabe mencionar que altas concentraciones de anestésicos locales son citotóxicos a) Lidocaína. Éste es uno de los anestésicos locales (aminoamida) de mayor aplicación con un pKa 7.7 que posee la capacidad de una rápida e intensa acción (unión plasmática a proteínas de 65%), lo que lo convierte en el anestésico más versátil y muy utilizado, gracias a su alta liposolubilidad que le permite acceder al sitio de acción (en 5 a 10 min) en todo tipo de fibra nerviosa produciendo bloqueos de tipo sensitivo y motor, Su duración oscila entre los 60 y 90 min; sin embargo, con la administración de adrenalina el efecto se puede extender hasta los 120 min, ya que la adrenalina retarda la absorción del fármaco aumentando el tiempo del bloqueo. La concentración a la que se utiliza como anestésico local es a 2% aunque en algunas ocasiones puede utilizarse diluida, se comercializa para su uso de forma inyectable o bien para su uso por vía tópica en spray o en crema (este último es una combinación entre lidocaína y prilocaína) de amplia aplicación para atenuar el dolor en algunas maniobras simples como en el caso de una venopunción, biopsia de piel, etc. La administración de lidocaína en perros a dosis de 22 ± 6.7 mg/kg puede inducir efectos convulsivos con signología de intoxicación del SNC (salivación, temblores musculares) los cuales llegan a aparecer después de su administración. En gatos la administración intravenosa puede causar convulsiones a dosis de 11.7 ± 4.6 mg/kg; por lo que basado en estos resultados perros y gatos saludables, no deben de recibir dosis que excedan los 14 y 6 mg/kg respectivamente. La lidocaína administrada en infusión continua a dosis subterapéuticas (15 a 30 µg/kg/min) provee de buena analgesia sistémica, puede inducir sedación moderada y potenciar el efecto analgésico de los opiáceos en perros, capta radicales libres e incrementa la motilidad gastrointestinal, además de que disminuye la concentración alveolar mínima

(CAM) requerida de isofluorano y útil para prevenir el movimiento en respuesta a un estímulo nocivo. La infusión de este fármaco se limita o reserva para pacientes con dolor severo en los cuales aparece resistencia a opiáceos aún en dosis altas, pero el uso de éste en vez de usar cualquier otro analgésico, como la ketamina por ejemplo, depende del criterio del médico. Se puede decir que la lidocaína es utilizada para producir bloqueos tanto centrales como periféricos, producir analgesia sistémica y que también es empleada para el tratamiento de arritmias cardiacas por vía intravenosa.

Cálculo de una terapia analgésica de lidocaína sin adrenalina en infusión continua 1. Calcular el peso del paciente. 2. Calcular la dosis de infusión por el peso del paciente. 3. Conocer la concentración del fármaco y calcularlo por el tiempo requerido de analgesia. Ejemplo Paciente perro doméstico de raza Pastor Alemán de dos años de edad con un peso de 36 kg, al cual se le pretende dar analgesia por infusión durante 8 h, tiempo en el que se instaura otra terapia analgésica concomitante. - Dosis de infusión continua 0.015 a 0.03 mg/kg/min o de 15 a 30 µg/kg/min. - Dosis de infusión continua: 20 µg/kg/min X 36 kg = 720 µg/min. - Concentración del fármaco: 20 mg/mL ó 20,000 µg/mL. - Calcular la cantidad de fármaco necesitado para las 8 horas de analgesia. - Calcular la terapia de líquidos a razón de mantenimiento para las 8 horas que durará la terapia. Para el ejemplo anterior, si el paciente necesita 720 µg/kg/min se multiplica esto por 60 que equivale a la primera hora y después por las 8 horas requeridas quedando de la siguiente forma: 720 µkg/Vg/min x 60 min = 43 200 µg/h x 8h = 345 600 µg totales para las 8 horas, después esto se divide entre la concentración del fármaco (20 000 µg/mL) para sacar la cantidad en mililitros que se vertirán a la solución para la infusión quedando de la siguiente manera: 345 600 µg/20 000 µg = 17.28 mL. Después se calcula la terapia de líquidos (mantenimiento) quedando de la siguiente manera: 36 kg x 40 mL - 1 440 mL/24 h. y el resultado dividirlo entre tres para obtener la cantidad de líquidos a pasar en las 8 horas requeridas quedando 1 440 mL/3 =

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(Capítulo 30)

480 mL, por lo que a una solución de cloruro de sodio o Hartmann de 480 mL se te aforarán 17.28 mL de lidocaína para una terapia analgésica de 8 horas Resumen: 20 µg/kg/min X 36 kg = 720 µg/min x 60 min = 43 200µg/h x 8 h = 345 600 µg totales T. L. 36 kg x 40 mL = 1 440 mL/24h/3 = 480 mL /8 h = 60 mL/h /60 min = 1 mL/min 15 gotas---- 1 mL X = ---- 1 mL X= 15 gpm Nota: se recomienda el uso de este fármaco por tiempo moderado e instaurar o tener ya instalada terapia polimodal del dolor con otros agentes anestésicos, con el fin de no mantener la perfusión por tiempo prolongado. b) Bupivacaína. Posee un pKa de 8.1 que se une a proteínas en 90%, tiene un periodo de latencia (tiempo de inicio de acción cercano a 20 a 30 min) con un periodo de acción mucho mayor al de la lidocaína pudiendo extenderse hasta 6 a 8 horas para bloqueo motor y hasta 10 h para bloqueo sensitivo cuando se emplea en concentraciones de 0.5 %. La bupivacaína no es efectiva de forma tópica, pero puede ser empleada para anestesia por infiltración local y se utiliza en diferentes concentraciones para promover bloqueos nerviosos centrales y periféricos. Al igual que el resto de los compuestos del grupo amida se metaboliza en el hígado. Este fármaco es cardiotóxico selectivo, por lo cual su uso debe estar contraindicado en pacientes que presenten arritmias ventriculares (complejos ventriculares prematuros y taquicardias ventriculares). En perros y gatos la administración de bupivacaína a dosis de 5 ± 2.2 y 3.8 ± 1.0 mg/kg respec-

tivamente pueden producir convulsiones. Por lo que dados estos resultados, perros y gatos saludables, no deben de recibir dosis mayores a los 3 y 2 mg/kg respectivamente. c) Ropivacaína. También es una base orgánica del grupo de las amidas con un pKa de 8.1 similar al de la bupivacaína y con alta afinidad a proteínas plasmáticas (94%). Su periodo de latencia es de 10 a 15 min y su periodo de acción oscila entre las 3 y 5 h, su acción se restringe al sitio de aplicación y se revierte con rapidez al disminuir la concentración del anestésico; éstas características junto con la baja toxicidad sistémica (la mitad comparado con la bupivacaína) que presenta en relación con sus congéneres, hacen de éste una opción ponderable para la realización de bloqueos nerviosos tanto centrales como periféricos. La ropivacaína produce un bloqueo de menor duración que el de la bupivacaína. Produce un bloqueo sensitivo y motor dosisdependiente; la concentración utilizada y el volumen instilado influyen en la extensión y la duración cuando éste es administrado por vía peridural. Es importante resaltar que la adición de adrenalina no prolonga el periodo de acción como sucede con sus congéneres de grupo como la lidocaína y la bupivacaína, lo cual puede presentarse como una ventaja, ya que se evitan los eventuales efectos sistémicos que acompañan a un aumento de catecolaminas en sangre después de su administración (cuadro 30-3).

Técnicas de aplicación de los anestésicos/analgésicos locorregionales Como se ha mencionado antes, los anestésicos locales impiden la conducción de los impulsos nerviosos, inhibiendo el paso de los iones de Na+ a través de los canales específicos para este ión, los cuales se localizan en la

Cuadro 30-3. Características de los anestésicos locales Anestésico local

Dosis/vía

Duración

Indicaciones

Comentarios

Lidocaína Perros: hasta 0.5 mg/kg peridural 1 a 2 h (al 1 o 2% con o sin o 0.22 mL/kg adrenalina) Gatos: hasta 2.5 mg/kg peridural 1 a 2 h

Para el manejo del dolor en Reduce de forma significativa la cualquier intensidad cantidad de anestesia y de analgésicos posquirúrgicos

Lidocaína en perfusión continua

Dolor crónico a moderado

Perros: 0.02 a 0.05 mg/kg/min IV Gatos: 0.025 mg/kg/min IV

Reduce la cantidad de anestesia y analgesia en el tras y en el posquirúrgico

Bupivacaína Perros: hasta 2.0 mg/kg perineural 2 a 6 h (al 0.25 o al 0.5% con o 0.22mL/kg o sin adrenalina) Gatos: 1.0 mg/kg perineural 2a6h

Para el manejo de cualquier Reduce de forma significativa la intensidad de dolor cantidad de anestesia y de analgésicos posquirúrgicos

Ropivacaína

Para el manejo del dolor en Reduce la cantidad de anestesia cualquier intensidad y analgesia en el tras y en el posquirúrgico

Perros: Hasta 2.0 mg/kg perineural 3 a 5 h o 0.22mL/kg Gatos: 0.4 mg/kg o 7.5 mg totales 3 a 5 h

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membrana nerviosa. La disminución de la permeabilidad para el sodio, tienen como consecuencia reducir la frecuencia de despolarización por lo que el umbral de acción no es suficiente, para promover la propagación del potencial de acción de membrana; lo cual sugiere que la estabilización de los canales de Na+ se produce en la fase inactivo-cerrado que evitan los cambios de permeabilidad. Una sobredosis o inyección intravenosa accidental de este fármaco puede producir signología de toxicidad; sin embargo, la lidocaína es quizás el único que puede administrarse de forma segura por esta vía a dosis terapéuticas, con el inconveniente de que dosis elevados pueden producir toxicidad a nivel cardiovascular y del SNC. La bupivacaína es muy cordiotóxica por lo que no se recomienda la administración intravenosa de ésta. Los anestésicos/analgésicos locorregionales pueden anular la sensibilidad de la zona corporal tratada, por lo que algunos animales pueden manifestar ansiedad después de una analgesia regional (en especial por la vía peridural), cuando esto sucede lo indicado sería tranquilizar al animal. Los bloqueos dentales pueden causar en ocasiones pérdida de la sensibilidad en la lengua o los labios que puede llegar a ser causa de automutilación (en la experiencia de los autores nunca han observado la automutilación que llega a referir la literatura). Se han utilizado la combinación de anestésicos locales con opiáceos para la analgesia peridural e intraarticular obteniéndose una mayor disminución del dolor y más duradera; además la interacción de anestésicos/analgésicos con otros fármacos pueden reducir de forma significativa la dosis de anestésicos generales.

Anestesia/analgesia peridural (Técnica) Lo recomendado es que el paciente se encuentre anestesiado para facilitar la posición de éste y la administración del fármaco, aunque también se puede realizar el procedimiento con el paciente sedado (neuroleptoanalgesia). La posición del paciente puede ser en decúbito esternal (esfinge que puede ser con los miembros pélvicos encogidos o con éstos extendidos) la cual facilita en gran medida la ubicación anatómica de las estructuras óseas que permiten la ubicación precisa del espacio lumbosacro y permite o facilita realizar la técnica de la gota suspendida de Gutiérrez; otra posición en la que se puede colocar al paciente es la posición de decúbito lateral, la cual puede facilitar colocar a los pacientes que presentan fracturas en los miembros pélvicos (fémur y tibia). Hay que recordar que ésta técnica se debe de realizar de forma aséptica (como si se tratase de un procedimiento quirúrgico), ya que se va a introducir un objeto del exterior (séptico) al canal medular (estéril, por lo tanto se recomienda el uso de guantes y cubrebocas además de campos quirúrgicos). Se debe rasurar toda la zona lumbosacra (de craneal a caudal, se debe realizar desde la 4a o 5a vértebra lum-

bar hasta la base de la cola, y, de lateral izquierda a lateral derecha, es recomendable rasurar a nivel del trocánter mayor del fémur) con el fin de no tener pelo que contamine la zona de aplicación. Posterior a esto se debe de embrocar con alcohol y yodo para proseguir con las técnicas asépticas quirúrgicas. Una vez retirado el yodo y el alcohol, el médico que realizará la técnica debe de utilizar guantes estériles y de preferencia preparar todo su material, de forma estéril (para el médico con poca experiencia se recomienda la utilización de campos quirúrgicos para evitar contaminación, aunque la mayoría de los médicos experimentados no los utilizan). A continuación se palpan el borde craneal de las alas del ilion (espina cráneo-dorsal), en donde si se traza una línea que una a estos dos puntos, esta línea cruza justo por encima del cuerpo vertebral de L7 (proceso espinoso), caudalmente a estas estructuras se palpa la depresión que corresponde a la unión lumbosacra, una vez palpada e identificada esta depresión, se inserta la aguja espinal (punta Quinke o Huber) en posición perpendicular directa en la piel, es importante que el estilete se encuentre bien colocado en la aguja para que no penetre al interior del canal medular ningún material externo (piel) (figura 30-4). Al momento de penetrar la aguja se tienen que ir perforando varias capas (piel, tejido subcutáneo, fascia muscular, músculo, ligamento supraespinoso, ligamento interespinoso y el ligamento amarillo, también denominado flavum o interarcuato) y antes de llegar al espacio

Proceso espinoso de L7 Sacro

Foramen lumbosacro

Figura 30-4. Relación anatómica para la realización de un bloqueo peridural a nivel lumbosacro. Note como la mano derecha (imagen superior) toma como referencia las alas del ilión y el dedo índice de la misma mano señala el proceso espinoso de L-7 para ubicar el foramen lumbosacro.

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peridural al momento de atravesar el ligamento amarillo es característico sentir como se desgarra éste y se percibe un característico “pop” lo cual indica la entrada al canal medular a través del espacio lumbosacro. Después de insertar la aguja se retira el estilete y se observa si fluye líquido cefalorraquídeo o sangre por el cono de la aguja; si se observa la salida de líquido cefalorraquídeo se procede a administrar la mitad de la dosis calculada, ya que este sería administrado directo en el espacio subaracnoideo, y si se observa la salida de sangre, por lo usual se retira la aguja, se limpia y se reintenta la colocación de la aguja (con el estilete puesto) para evitar taponamiento de la aguja por algún coágulo. Una vez que se ha confirmado que la punta de la aguja se encuentra en el espacio peridural, se conecta la jeringa con el fármaco y se inicia la inyección lenta del analgésico, si al inyectar el líquido éste no presta resistencia, quiere decir que se está introduciendo el analgésico en el sitio correcto. Otros signos que pueden indicar la posición adecuada de la aguja y de que el fármaco se está colocando en el sitio correcto pueden ser la observación de los músculos de la cola (flacidez de la cola), observación del esfínter anal (relajación), comprobación de los reflejos patelares y la presencia de dolor. Para la evaluación del dolor se pueden emplear varias técnicas, los autores en su experiencia recomiendan el pinzamiento de los dedos, el cual se debe de hacer por lo menos con una duración de 30 a 45 segundos, y si en ese tiempo no existen variaciones en la frecuencia cardiaca ni en el frecuencia respiratoria, se puede tener la plena confianza que el analgésico fue bien colocado y que el procedimiento quirúrgico se puede llevar a cabo con seguridad.

Colocación de un catéter peridural La localización de los puntos anatómicos y de la preparación del área a trabajar son similares a los de la técnica anterior. Al igual que en la técnica peridural las medidas asépticas son igual de rigurosas, por lo que es conveniente el uso de gorro, cubrebocas, guantes y campos estériles para minimizar la contaminación, porque ahora no sólo se va a acceder al espacio medular, sino que se va a introducir un catéter que se colocará en dicho espacio y que permanecerá ahí por un espacio de 72 h. Una vez que la aguja (de Touhy) se halla en el espacio peridural lumbosacro, se retira el estilete y se inyecta una pequeña cantidad de suero salino (previa aspiración) para comprobar que la colocación sea la exacta, se toma el catéter y la longitud de éste se determina midiendo la distancia desde el espacio lumbosacro hacia craneal hasta la zona de la médula y de los nervios espinales donde se va actuar, considerando la distancia de la piel al canal vertebral y un poco mas de longitud pensando en un probable reajuste posterior (figura 30-5). Dicho catéter se introduce con cuidado a través de la aguja en el espacio peridural, en donde puede sentirse una ligera resis-

(Capítulo 30)

Aguja de Touhy Proceso espinoso de L7

Sacro Catéter peridural

Figura 30-5. Sitio en el que quedaría un catéter peridural para analgesia continua. La técnica para realizar la inserción del catéter es la misma que la realizada para el bloqueo peridural

tencia y en donde el catéter no debe forzarse a entrar y mucho menos en donde nunca hay que intentar retirar el catéter de la aguja, ya que ésta puede cortar el catéter y dejarlo dentro del canal medular comportándose como un cuerpo extraño. Una vez colocados y si se desea comprobar que el catéter se encuentre en el lugar deseado, puede realizarse una placa radiográfica , para lo cual se recomienda que todo el procedimiento se realice sobre la mesa de rayos X, si el catéter no se visualiza con facilidad pude administrarse una pequeña cantidad de medio de contraste positivo yodado, si se comprueba el sitio correcto se retira la aguja de Touhy y se coloca el adaptador en la punta libre del catéter y se aspira con suavidad para comprobar que el catéter no haya quedado cerca de un seno venoso o en el espacio subaracnoideo. Se ensamblan la cabeza de inyección y el filtro, que después se unen al adaptador. Una vez montado el equipo de administración el catéter se sutura en el lugar con una sutura de sandalia romana, como el catéter suele ser largo, también es recomendable fijarla al cuerpo del paciente con cinta adhesiva dejando un extremo largo para poder acceder a el y poder administrar el analgésico, también puede envolverse con venda para mejor protección del catéter, aunque ésta es difícil de mantener sobretodo en los machos, también se recomienda el uso de collar isabelino para evitar que el animal intente morder el catéter. Cualquier manipulación o inyección a través del catéter debe realizarse de forma estéril, y es prudente realizar cultivos del extremo del catéter aunque no se observen indicios de infección. Nota: El uso y manejo de ésta técnica requiere de gran cuidado por parte del médico al colocarlo, como de

Analgesia en ortopedia y traumatología • 323

los médicos a cargo del paciente para evitar contratiempos que pueden ser de consideración.

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Anestesia/analgesia del plexo braquial (Técnica) Ésta técnica de bloqueo esta indicada para procedimientos quirúrgicos distales a la articulación del codo. Las medidas asépticas se consideran de la misma forma que para los casos anteriores. Con el paciente anestesiado o con sedación profunda se procede a realizar el rasurado y embrocado de la zona del hombro (la preparación de la zona para este bloqueo se realiza al mismo tiempo que se realiza la preparación quirúrgica del miembro) que comprende de craneal a caudal desde la porción media del cuello y toda la porción craneal de la escápula y la articulación escápulo-humeral hasta el borde caudal de la escápula y, de proximal a distal tomando como referencia el borde cráneodorsal de la escápula hasta la porción media del húmero. Los puntos anatómicos de referencia para la realización de este bloqueo son: la articulación escápulohumeral (hombro) y el acromium (el autor recomienda más este último punto) (figura 30-6). Con el cuello en posición normal los procesos transversos de las vértebras cervicales forman una línea, si se continúa, por lo general atraviesa la porción proximal del plexo braquial, para lo cual se recomienda introducir la aguja espinal en el extremo proximal a la articulación del hombro (por debajo del acromium), por medio de este abordaje la aguja en posición horizontal se debe insertar hasta que su punta quede situada caudalmente a la primera costilla (manteniendo la aguja por debajo de la escápula pero por fuera del tórax), teniendo cuidado de no perforar el tórax, ya que si esto puede caber la posibilidad de que se forme un neumotórax de forma iatrogénica y que se administre el fármaco en la cavidad torácica. Si se está Procesos transversos de las vértebras cervicales Área del acromium

Articulación del hombro

Figura 30-6. sitio de aplicación de un bloqueo del plexo braquial. Nótese como la aguja se coloca cerca del área del acromium (preferencia del autor) algunos anestesiólogos prefieren realizar el bloqueo cerca del área de la articulación escápulo-humeral

seguro de que la aguja está en la posición correcta, se retira el estilete y se conecta la jeringa a la aguja con la siguiente aspiración para confirmar que no se haya pinchado de manera accidental un vaso sanguíneo, una vez realizado esto y verificando que no hay aspiración de sangre se inyecta parte de la solución analgésica y se retira o se va sacando la aguja un poco para realizar otro aspirado y la subsecuente inyección del fármaco hasta que la aguja esté apunto de salir de la piel. A menudo es difícil valorar el bloqueo, pero al igual que la técnica anterior se pueden valorar los reflejos del tríceps y del extensor carporradial, o bien por medio de la comprobación de dolor. Hay que recordar que el efecto de interrumpir la transmisión nerviosa por esta técnica es mas tardado (5 a10 min con lidocaína y 20 a 30 min con bupivacaína) que por la vía peridural. Por desgracia, esta técnica tiene 50% de efectividad, lo que quiere decir que se tiene 50% de error, así que si la técnica no fue efectiva se tendrá que emplear otra alternativa de analgesia o bien repetir el bloqueo.

Bloqueo de los nervios dentales Ésta técnica está indicada en aquellos tratamientos dolorosos que se han de realizar en la mandíbula o en la maxila, como puede ser en el caso de osteosíntesis de fracturas mandibulares, mandibulectomías (parciales o totales), maxilectomías y en el caso de odontoexesis (limpiezas dentales con extracción de piezas). Para lo cual se requiere que el paciente se encuentre bajo anestesia general. a) Bloqueo del nervio infraorbitario. 1. Anatomía. La inervación de la arcada superior (maxila) proviene de las ramas del nervio infraorbitario, el cual se divide en nervio alveolo-maxilar caudal justo cuando éste entra en el agujero maxilar e inerva los dientes maxilares caudales, una vez en el interior del agujero o foramen infraorbitario, las ramas del nervio alveolo-maxilar medio inervan a los dientes maxilares medios y las ramas del nervio alveolo-maxilar se separan del nervio infraorbitario justo por encima de la salida del canal infraorbitario, por lo que ésta rama inerva a los caninos superiores y a los incisivos. Los vasos sanguíneos (arteria y vena infraorbitarias) discurren dentro del canal junto con el nervio y deben evitarse cuando se inyectan analgésicos (figura 30-7). 2. Técnica. A través de la mucosa bucal se palpa el foramen infraorbitario (justo dorsal al tercer premolar superior). La aguja de calibre 22 a 25, se inserta dentro del foramen y esta avanzará sin mucha resistencia hasta la profundidad deseada, se aspira antes de inyectar para evidenciar que no hay presencia de sangre, acto seguido se inyectan de 0.5 a 1 mL de la solución analgésica.

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(Capítulo 30)

Nervio mandibular Nervio infraorbitario

Figura 30-7. Bloqueo del la rama infraorbitaria para bloqueo maxilar. Al levantar el labio y por encima del tercer premolar se ubica el foramen infraorbitario, por donde se introduce una aguja para infiltrar el anestésico/analgésico

b) Bloqueo del nervio mandibular. 1. Anatomía. El nervio mandibular es una rama del nervio trigémino el cual proporcional inervación sensitiva a los dientes de la mandíbula. El nervio entra en el foramen mandibular por la cara interna de la mandíbula, cranealmente al ángulo de la misma (dicho foramen se palpa por dentro de la boca caudal al último molar), por lo que el bloqueo a este nivel proporcionará analgesia a todos los dientes de la mandíbula ipsolateral bloqueada. 2. Técnica. Dicho bloqueo se puede realizar de dos formas: por abordaje transoral con el paciente por completo anestesiado se abre la boca de este, se introduce el dedo índice, se palpa el foramen mandibular y se introduce la aguja (calibre 22 a 25) y cuando se palpa la punta de la aguja con la otra mano se conecta ésta a la jeringa. Se aspira y se inyecta de 0.5 a 1 mL de analgésico; o bien, por abordaje transcutáneo, en donde se tiene que rasurar la zona ventral al arco mandibular, una vez rasurado se realiza una ligera asepsia de la zona y de forma transoral se palpa el foramen con el dedo índice de una mano, mientras que con la otra se introduce la aguja a través de la piel, mediante palpación esta es dirigida hacia el foramen y una vez que se encuentra ésta en posición correcta (palpando la punta de la aguja) se aspira y se administra el analgésico deseado a razón de 0.5 a 1 mL (figura 30-8). Nota: el autor recomienda el uso del estilete de catéter intravenoso de calibre 24.

Figura 30-8. Bloque mandibular. Introduciendo el dedo índice por la boca del paciente y por detrás del último molar, se palpa el foramen y el paquete mandibular para bloquear la mandíbula.

Bloqueo de nervios intercostales El bloqueo de los nervios intercostales puede hacerse antes o durante la cirugía. Está recomendado para el control del dolor en fracturas de costillas, para el control del dolor en la colocación de arnés para el tratamiento de tórax inestable o bien para proveer analgesia en casos de cirugía torácica. Para proveer buena analgesia es recomendado realizar el bloqueo de los dos espacios intercostales adyacentes al sitio de lesión o de incisión tanto craneal como caudalmente. 1. Técnica. Se introduce la jeringa con aguja de calibre 22 de manera percutánea (en forma aséptica) en el borde dorso/caudal de la costilla cerca del orificio intervertebral, la aguja debe atravesar la piel, el tejido subcutáneo y los músculos intercostales antes de administrar el anestésico/analgésico (de 0.5 a 1 mL por sitio de punción).

Terapia alternativa (fisioterapia) Este conjunto de medios terapéuticos (cineciterapia, masoterapia, hidroterapia y termoterapia entre otras) se han ido desarrollando a lo largo de los años y en los últimos dos decenios se ha observado un alto crecimiento en varios países de Europa, y en EUA; así como en varios países de América Latina entre los que se encuentran Argentina y en los últimos cinco años México. La incorporación de estas técnicas aunadas a la medicina en general, crean una gran oportunidad de mejora en la recuperación física y motora más rápida que en conjunto con un buen manejo del dolor, se traduce en la restauración biomecánica completa de los pacientes tratados con

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estos medios. Un punto importante a resaltar es que en pacientes geriátricos que suelen ser difíciles de tratar debido a la presencia de patologías como alteraciones cardiacas, gástricas, renales y endocrinas se pueden adecuar a diferentes terapias tomando en consideración el conocimiento preciso de los agentes físicos, sus características técnicas, su efecto biológico, las indicaciones y contraindicaciones para la aplicación de las diferentes técnicas a utilizar. Un punto muy importante a considerar cuando se planea el uso de la terapia alternativa para proveer analgesia, es la magnitud de la lesión, dentro de lo cual se tiene que valorar si existe o no la rotura de algún tejido ya sea duro o blando, si es el resultado de una lesión quirúrgica o si se trata de algún paciente al cual es necesario mejorar su estado general y minimizar el dolor previo a la intervención quirúrgica; por lo cual en todos los casos, como en la medicina general, es necesario contar con la siguiente información: 1) reseña, historia clínica y anamnesis completas del paciente, 2) examen clínico general, 3) tener ubicado el sitio o foco de dolor exacto y las características de éste y 4) tener presentes los agentes o procedimientos físicos posibles con todas sus características técnicas, sus posibles efectos biológicos, sus indicaciones y sus contraindicaciones. a) Fisioterapia. Desde la antigüedad han sido utilizadas distintas formas de energía (luz y calor entre otras) con el fin de tratar o atender distintos problemas o padecimientos en los seres vivos (sobre todo en los seres humanos), puesto que todos los agentes físicos (naturales como el sol, el agua, el calor y el frío; artificiales como la energía eléctrica, la mecánica, la magnética y la fotónica) son productores de energía capaz de producir modificaciones en los organismos biológicos. La fisioterapia a diferencia de otras formas de tratamiento (farmacológicas, químicas) se caracteriza por no actuar sola o por sí misma, sino que actúa estimulando los mecanismos fisiológicos de respuesta frente al dolor, que se producen por medio de estímulos o respuestas primarias que dan como resultado una interacción física con el material biológico tanto a nivel bioquímico como celular, y como resultado final se obtendrá la acción terapéutica deseada con un buen pronóstico de evolución.

Agentes físico-técnicos Nota: sólo se hablará de una manera muy somera de las técnicas aplicadas más comunes en México y de forma más específica de los empleados en el Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, ya que si se requiere más detalle de dichas técnicas el lector deberá referirse al capítulo de Fisioterapia de este libro.

Estos actúan en relación al manejo del dolor y tienen diferentes tipos de características según el tipo de energía.

Electroanalgesia transcutánea (estimulación nerviosa eléctrica transcutánea [TENS]) El extendido uso de la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) en los últimos 25 años, se ha establecido por ser económica y no invasiva convirtiéndose en un método adecuado para el manejo del dolor; pero su uso en medicina veterinaria no se encuentra aún del todo difundida en México, a pesar de que existe una amplia gama de investigaciones realizadas en animales para su posterior uso en humanos. Los trabajos realizados por Jonson y col (1991) y por Tulgar y col (1994) han desarrollado contribuciones significativas para identificar parámetros óptimos en la aplicación de la TENS en humanos y animales. El mecanismo exacto de cómo se inhibe el dolor depende de una total comprensión de la patología de la lesión y de los subsecuentes cambios que pudieran tener en el trayecto del sistema nervioso central. La TENS es una técnica más o menos nueva que es utilizada para diferentes tipos de dolores, entre los que se encuentran el dolor posoperatorio, el dolor de origen químico, el de origen mecánico y el de origen neurálgico. La TENS se encuentra involucrada en las actividades de las fibras aferentes y gruesas, así como en la “Teoría de la compuerta medular”, por lo cual los procedimientos del uso de la TENS en el control del dolor posoperatorios no son difíciles y se puede establecer como un método alternativo a la diversidad de técnicas analgésicas y a los fármacos utilizados como apoyo en el tratamiento del dolor. Los mecanismos de acción de la TENS son tanto de índole neurológico como humoral. Dicho mecanismo de acción corresponde a la ya mencionada “Teoría de la compuerta medular” (“gate control”) establecida por Melzack y Wall, también es conocida como “control de la puerta de entrada”, la cual está muy relacionada con un mecanismo humoral que se fundamenta en la existencia de un sistema de “opiáceos endógenos”. La analgesia tardía producida por la TENS y su persistencia después de finalizada la aplicación, al igual que su carácter difuso, hacen pensar en la hipótesis de la existencia de un mecanismo de acción de tipo humoral. En uno de los tantos trabajos de Melzack, hubo uno en donde éste administro naloxona (antagonista puro) después de ejercer estimulación eléctrica transcutánea y comprobó la abolición del efecto analgésico; lo cual indica que este resultado (factor analgésico) logrado por la TENS se debe a la liberación de endorfinas y encefalinas a distintos niveles del SNC. Existen otros trabajos de investigación los cuales demuestran también el aumento de sustancias como el cortisol y la ACTH con la aplicación de TENS. Otros estudios hacen suponer que el TENS

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puede activar circuitos inhibidores supraespinales (tronco encefálico y tálamo) segmentarios y polisegmentarios.

Energía eléctrica vibratoria: ultrasonido Los sonidos son vibraciones mecánicas oscilatorias armónicas con series de compresiones y dilataciones de las moléculas del medio ambiente, en donde es necesaria la presencia de un conductor de la transmisión del sonido, y en donde los tejidos cumplen con esa función, pero como absorben la energía sónica la transforman en otras formas de energía degradan ésta hasta eliminarla. Físicamente los sonidos se clasifican en infrasonidos, sonidos audibles y ultrasonidos. A nivel terapéutico se utilizan los infra y los ultrasonidos. Para este caso se describen los ultrasonidos. Los ultrasonidos son aquellas vibraciones mecánicas oscilatorias con una frecuencia superior a los 16 000 ciclos/ seg, aunque de forma terapéutica se utilizan frecuencias de 1 000 000 y 3 000 000 ciclos/seg. Los ultrasonidos se componen de tres mecanismos de acción básicos que son: 1) mecánico, 2) térmico y 3) coloidoquímico (incorporación de líquido en la célula). Es importante considerar que entre mayor es la frecuencia predominarán los efectos de tipo térmico. El ultrasonido produce varios efectos a nivel biológico, a saber: – – – – – –

permite el desplazamiento de iones y de agua, modifica el pH celular, altera la permeabilidad de la membrana celular, modifica la estructura coloidal, acelera las difusiones, modifica la respiración a nivel tisular, libera sustancias endógenas activas (opiáceos endógenos), – activa el metabolismo celular, estimula la reabsorción tisular, y – mejora el riego sanguíneo y linfático. Dentro de los efectos terapéuticos del ultrasonido es posible resaltar su gran poder analgésico por acción indirecta modificando las condiciones locales (edema, hematoma, procesos inflamatorios crónicos, etc.), que determinan y perpetúan el proceso de dolor; ejerciendo una acción directa sobre las terminaciones nerviosas sensitivas, tanto por su efecto mecánico como térmico. Otro de los efectos importantes de este método es la capacidad espasmolítica que tiene por medio de las vibraciones directas sobre el tejido y que eliminan el dolor en el momento que eliminan el espasmo (contracción).

(Capítulo 30)

Termoterapia Desde la antigüedad se han empleado agentes físicos como el frío y el calor en el tratamiento de diferentes patologías tanto de presentación aguda como crónica. Dentro de ésta técnica se encuentra la utilización del frío (crioterapia) en diversas formas de aplicación por medio de: agua fría, hielo, sustancias criogénicas; y la utilización de calor (termoterapia) por medio de: aire caliente, arena caliente, bolsas de agua caliente, compresas, hidroterapia, almohadillas eléctricas, etc. La disminución de la temperatura a nivel tisular trae consigo la disminución del metabolismo tisular, con disminución del flujo sanguíneo (producto de la vasoconstricción), que por consecuencia origina disminución de la inflamación y el edema, y de forma secundaria se moderará el dolor por acción directa del frío sobre los termorreceptores y disminución de la velocidad de conducción nerviosa. Una de las contraindicaciones de esta técnica es la presencia de trastornos circulatorios que puedan verse afectados por la vasoconstricción. El calor en la superficie corporal produce modificaciones de los tejidos a este nivel que se ven reflejados en la disminución de la tensión (espasmo o contracción muscular), con un efecto directo sobre las terminaciones nerviosas libres y las fibras termosensibles dando como resultado un alivio breve del dolor y de acción local. El ascenso de la temperatura en la sangre, va a tener como consecuencia una respuesta biológica como es la mayor producción de sustancias analgésicas y antiinflamatorias. Existen otros métodos que pueden ser empleados como: la radiación infrarroja (fototerapia), la acupuntura y la electropuntura, pero por no ser objetivo de este capítulo no se describirán, por lo que el lector deberá referirse a otras fuentes relacionadas al tema.

ANALGESIA EN AFECCIONES Y PROCEDIMIENTOS ESPECÍFICOS Morir no tiene importancia, pero el dolor es un asunto serio… muy serio Henry Jacob Bigelow

Cuando se emplea un plan analgésico preventivo eficaz, no se permite la generación de sensibilización periférica ni central, cuestión que facilita por mucho el manejo del dolor, pero es evidente que no siempre es posible implementar una acción preventiva como en el caso de los traumatismos, por lo que sólo será posible lograr un control parcial del dolor. Si bien es cierto los conocimientos acerca de la fisiología del dolor hacen pensar que el tratamiento se debe iniciar de manera oportuna, aunque las consideraciones de cuando se debe iniciar el tratamiento se relacionan directo con la dificultad que representa el reconocimiento del dolor (signos) en el paciente. Una evaluación conductual de alta calidad en animales que

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pudieran estar experimentando dolor, requiere de conocimiento teórico y experiencia práctica de forma más específica que la habitual Es posible seguir hablando de fármacos y técnicas que producirán analgesia en los pacientes, pero no es el fin de este capítulo hacer un tratado de analgesia en medicina veterinaria, por lo cual se sugiere al lector consultar la bibliografía recomendada para este capítulo. A continuación se ayuda al lector a escoger un plan analgésico para diferentes casos comunes en ortopedia, traumatología y neurología de las pequeñas especies.

Traumatismo del miembro torácico

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El primer paso es saber el tipo de dolor que se esta produciendo, lo que depende del tipo de fractura (completa o incompleta) y el lugar de la fractura (el cual va a ser proporcional a la capacidad de soportar el peso del paciente). Para estos casos no es posible administrar lo que se denomina analgesia preventiva, pero la administración temprana de analgésicos postraumatismo, es capaz de disminuir la incidencia de cambios neurológicos secundarios antes descritos (alodinia e hiperalgesia). Sin lugar a dudas la administración de opiáceos (µ puros) son la mejor opción, debe recordarse que estos fármacos pertenecen al grupo I y es necesaria licencia sanitaria para su uso; también pueden usarse agonistas µ del grupo II (codeína y tramadol) que se caracterizan por ser de más fácil acceso, aunque hay que recordar que son mucho más débiles que sus análogos del grupo I; o bien, existe la posibilidad de utilizar un agonista parcial µ como la buprenorfina, que combinados con algún AINE o con algún agonista α2 adrenérgico, se potenciará el efecto analgésico, se prolongará el tiempo de acción y se obtendrá una mejor respuesta analgésica en casos difíciles. a) Analgesia prequirúrgica. El bloqueo regional del miembro toráxico (bloqueo del plexo biaxial), pudiera ser la mejor opción; aunque hay que recordar que esta técnica está indicada para lesiones distales a la articulación del codo. Cuando las fracturas se encuentran proximales a esta articulación, se han descrito bloqueos locales por infiltración en anillo para el alivio del dolor durante la cirugía. b) Analgesia posquirúrgica. Si el procedimiento quirúrgico fue prolongado y se utilizó lidocaína como analgésico, se puede reintentar otro bloqueo del plexo braquial antes de sacar al paciente del quirófano, pero si se utilizó bupivacaína puede salir el paciente así e implementar una terapia analgésica por medio de opiáceos inyectables, pero ¿qué se puede hacer si no se cuenta con opiáceos eficaces y el dolor es intenso? Una muy buena alternativa para hacer manejo polimodal del dolor (atacar al

dolor por todas las vías posibles) es implementar una terapia de infusión continua con ketamina aunada a la terapia de opiáceos con AINES (si la hemostasia no está alterada) que ya se había implementado de manera prequirúrgica. Debe valorarse al paciente de forma periódica ya que uno de los efectos de la ketamina es la excitación (dependiente de la dosis), si esto llegara a suceder una dosis de acepromacina a 0.025 mg/kg ayudará a controlar esta fase, otro motivo por el cual se debe vigilar de manera constante al paciente es por la posible desconexión de la venoclisis que está prefundiendo el analgésico, sin el cual no será efectiva la terapia analgésica posquirúrgica. Una vez controlado el dolor posquirúrgico inmediato en algunas ocasiones la continuación de la terapia prequirúrgica (combinación de opiáceos con AINES) puede seguirse administrando por dos o tres días más, después el uso único de AINES es suficiente para control a largo plazo. Nota: La amputación del miembro torácico seguiría condiciones similares a las del miembro pélvico, con la excepción de que no se colocaría un catéter perineural.

Traumatismo/amputación del miembro y el cinturón pélvico Para los casos de fracturas del miembro y del cinturón pélvico las indicaciones son similares a las descritas para el miembro torácico con la excepción de que en este caso el bloqueo regional se haría en el plexo lumbosacro. Para el caso de amputaciones el tipo de dolor que se produce es intenso, puesto que la mayoría de las amputaciones son debidas a neoplasias o lesiones irreversibles que en su mayoría producen dolor crónico. La mayoría de los pacientes se presentan a procedimiento quirúrgico sin previa analgesia, aunque es muy recomendable iniciar una terapia analgésica a base de AINES (COX-2 selectivos) en combinación con algún opiáceo por lo menos 24 h antes del procedimiento quirúrgico para evitar problemas de hemostasia. a) Analgesia prequirúrgica. Un bloqueo regional lumbosacro es benéfico para abolir el dolor durante la cirugía y prevenir el dolor del “miembro fantasma”. El bloqueo puede hacerse con lidocaína o bupivacaína con o sin epinefrina, aunque algunos anestesiólogos optan por la combinación de estos con opiáceos, para potenciar el efecto analgésico en este tipo de procedimientos. Es importante hacer mención de que en la mayoría de los pacientes no habrá inhibición del dolor producido proximal al punto de corte de los grandes nervios, aunque la infiltración neural de anestésicos locales antes de la

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sección o durante la misma minimizará el dolor y prevendrá la aparición del “dolor del miembro fantasma”. b) Analgesia posquirúrgica. En algunos casos que se pudieran considerar “graves” y que precisaran de cuidados intensivos la colocación de un catéter peridural estaría indicado para la administración continua de analgésicos al canal medular (analgésicos locales, opiáceos o combinaciones de estos). Nota: la colocación del catéter peridural pudiera realizarse previo al procedimiento quirúrgico previendo su posible posterior utilización. Los AINES suelen ser útiles posteriores a la cirugía para controlar el dolor asociado a la inflamación e hinchazón, aunque en estos casos es recomendable echar mano de la fisioterapia (termoterapia) como coadyuvante a la terapia farmacológica.

Corrección quirúrgica de ligamento cruzado craneal La rotura del ligamento cruzado craneal produce dolor de moderado a intenso capaz de producir claudicación grado IV en sus etapas iniciales y claudicación grado II con marcada atrofia muscular en casos crónicos. En la mayoría de los pacientes este procedimiento quirúrgico se asocia a un gran malestar posquirúrgico debido a la artrotomía producida durante el procedimiento. Para este caso la analgesia preventiva no es una opción viable, pero pueden administrarse analgésicos antes de la cirugía, la cual ayudará a disminuir la incidencia de cambios secundarios en el neuroproceso ante la lesión. Para lo cual quizá los opiáceos sean los fármacos más eficaces para el manejo del dolor de intenso a moderado que produce este tipo de lesión; aunque con cierta frecuencia la adición de un AINE o de un agonista α-2 aderenérgicos potencian el efecto analgésico. a) Analgesia prequirúrgica. La administración peridural de anestésicos locales, solos o en combinación con algún agente opiáceo, proporcionan un completo bloqueo del estímulo doloroso durante la cirugía. En muchos de los pacientes a los cuales se les administra una combinación de este tipo suelen no necesitar analgésicos durante varias horas después de la cirugía. La analgesia local (intraarticular) suele ser efectiva. b) Analgesia posquirúrgica. En pacientes inquietos o en pacientes con dolor intenso la administración de opiáceos con acepromacina (neuroleptoanalgesia) pueden potenciar la analgesia y producir sedación en pacientes que responden mal a la analgesia. Los AINES combinados con opiáceos por vía oral pueden utilizarse a corto plazo hasta lograr la estabilización del paciente, esto tendrá una pronta y más

(Capítulo 30)

efectiva mejoría si se añade al tratamiento posquirúrgico una terapia alternativa (fisioterapia); ya que se buscara controlar el dolor, la inflamación y el edema posquirúrgicos. Cuando el dolor es de leve a moderado la administración de AINES estará recomendado para el control del dolor a largo plazo.

Cirugía de columna (neurocirugía) Las hernias discales ya sea por protrusión o por extrusión del disco intervertebral producen dolor que va de moderado a intenso, afectando la funcionalidad de los miembros torácicos o pélvicos según sea el caso, que por lo general se hacen acompañar de pérdida de la sensibilidad superficial y en ocasiones de la sensibilidad profunda. Cuando el problema es crónico con frecuencia se presentan signos de neuroafección (alodinia e hiperalgesia), en donde la escasa respuesta de estos padecimientos a los AINES y a los opiáceos, requieren de la necesidad de un tratamiento mucho más enérgico o alternativo. Nota: la mayoría de estos pacientes están previamente medicados con altas dosis de esteroides (succinato sódico de metilprednisolona) a terapia de choque medular, por lo cual estarían contraindicados los AINES por la alta posibilidad de intoxicación, para lo cual se necesitan por lo menos 24 h de espera a que la vida media de estos ya se haya eliminado para poder emplear algún AINE de preferencia altamente selectivo a COX-2, ya que la administración de estos de manera prequirúrgica pueden originar hemorragias transquirúrgica difíciles de controlar. Los analgésicos más comúnmente utilizados son poco efectivos si existe cierto grado de dolor crónico. a) Analgesia prequirúrgica. Antes el autor solía realizar bloqueos espinales con anestésicos/analgésicos locales, pero considerando que éstos pueden producir toxicidad tisular por irritación, se podría llegar a alterar el proceso de neurorregeneración; por lo que no se recomienda el uso de estos para proveer analgesia a los pacientes que se intervengan en los procedimientos quirúrgicos de neurocirugía (extrusión discal, protrusión discal, listesis, inestabilidad vertebral). En la actualidad el autor en el HVE UNAM realiza protocolos anestésicos para los pacientes de neurocirugía a base de Anestesia Total IntraVenosa (TIVA, por sus siglas en inglés) con propofol cuyas propiedades antioxidantes actúan como barredores de radicales libres que se acumulan en el sitio de lesión evitando con esto el “síndrome de reperfusión”; y como método analgésico se emplea ketamina en perfusión continua desde unos minutos antes del acto quirúrgico hasta varias horas después de este hasta implementar otras alternativas analgésicas concomitantes. b) Analgesia posquirúrgica. Si se cuenta con acceso a los opiáceos del grupo I, los parches de fentanil son

Analgesia en ortopedia y traumatología • 329

eficaces y pueden proporcionar un periodo de analgesia razonable, el paciente debe valorarse periódicamente y si es necesario se deben de administrar analgésicos adicionales si este manifiesta molestias después de administrar los parches. Si no se contara con el acceso a los fármacos controlados, una alternativa sería la combinación de codeína, tramadol o buprenorfina más la administración de AINES (preferentemente COX-2 selectivos) para potenciar el efecto analgésico en combinación con fisioterapia, ya que se ha visto que la aplicación de estas técnicas (TENS, termoterapia, ultrasonido, acupuntura, electroacupuntura, etc.) son efectivas para el control del dolor, la inflamación y el edema dando como resultado una pronta estabilización del paciente. c) Recomendación. Si se administraran analgésicos en el paciente ambulatorio (en casa) se debe informar al propietario que es imprescindible que el paciente sea mantenido en confinamiento total (jaula) para limitar al máximo sus movimientos, ya que los analgésicos pueden aliviar lo suficiente el dolor como para que el paciente intente moverse con normalidad, lo cual podría lesionar la columna cuando esta se encuentra en franca recuperación. En la opinión del autor es recomendable mantener hospitalizado al paciente con reposo de jaula y observación por lo menos una semana y media después del procedimiento quirúrgico, para que al mismo tiempo se este aplicando fisioterapia al sitio de lesión, posterior a esto el paciente podrá irse a casa y el propietario programar sus fisioterapias.

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GLOSARIO Agonista: sustancia que tiene una afinidad celular específica y produce una respuesta predecible. Algesia: sufijo que significa “sensibilidad al dolor”. Algénico: sustancia capaz de inducir el dolor. Alodinia: dolor producido por un estímulo inofensivo. Analgesia: ausencia de sensibilidad al dolor. Antagonista: cualquier sustancia o agente orgánico, como un fármaco o músculo, cuya acción se opone a la de otro. Se pueden clasificar en asociado, competitivo o directo. Distrés: manifestación física o emocional de una tensión o estrés físico o mental. Dolor fisiológico: dolor producido por la estimulación de los nociceptores inervados por fibras C desmielinizadas y de alto umbral A-delta.

Dolor periférico: éste se caracteriza por ser de origen visceral (poco localizado y de sensación corrosiva) o somático (fácilmente localizado, de características agudas continuas y punzantes). Dolor neuropático: resultante de una lesión directa o por una sensibilización de los nervios periféricos o de la médula espinal, este tipo de dolor se describe como lacerante e intermitente y que con frecuencia no responde adecuadamente al tratamiento analgésico. Dolor clínico: es producido por la activación continua de los nociceptores a causa de una lesión de los tejidos periféricos o del sistema nervioso. Dolor idiopático: es un tipo de dolor persistente sin ser identificado por una causa orgánica responsable, con frecuencia es exagerado y asociado a estrés emocional o alteraciones de la conducta. Estrés: malestar físico o mental. Hiperalgesia: aumento de la respuesta dolorosa frente a un estímulo nocivo, ya sea e la zona lesionada (primario) o en los tejidos intactos circundantes (secundario). Hiperestesia: aumento de la sensibilidad frente a un estímulo inofensivo. Hiperpatía: hipersensibilidad a los estímulos sensoriales. Hipoalgesia: disminución de la sensación de dolor. Infusión: sustancia líquida introducida al cuerpo a través de una vena con fines terapéuticos. Infusión continua: método de administración controlada de un fármaco que incluye la capacidad para controlar el índice de su suministro. Este sistema permite que se encuentre a disposición en el cuerpo a una concentración constante. Nocicepción: acto de recibir y transmitir estímulos dolorosos. Opiáceo; medicamento narcótico que contiene opio, derivados del opio, o cualquiera de los diferentes fármacos semisintéticos o sintéticos de acción similar. Opioide: narcótico sintético no derivado del opio. Indica sustancias como las encefalinas o endorfinas que existen normalmente en el cuerpo y actúan en el cerebro disminuyendo la sensación de dolor. Parestesia: sensación de entumecimiento, hormigueo o cosquilleo, que dan como resultado aumento de la sensibilidad. Se experimenta en lesiones nerviosas centrales y periféricas, así como en la ataxia locomotora. Perfusión: es el paso de un líquido a través de espacios, (en este caso corporales). Suministro de nutrientes y de O2 a un órgano o tejido inyectando sangre u otro líquido adecuado en una arteria. Sufrimiento: resistencia a la tensión o al estrés físico o mental.

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(Capítulo 30)

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31 Urgencias oftalmológicas Carlos A. Martínez Borges

TRAUMATISMOS

INTRODUCCIÓN

Contusión y concusión graves del globo ocular y sus anexos

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En la práctica veterinaria, se considera urgencia alguna situación en la cual se debe preservar la vida del paciente, refiriéndonos aquí a la oftalmología en pequeñas especies. El objetivo de atender una urgencia oftalmológica es preservar la visión y evitar que el daño primario continúe. Después, el manejo se debe dirigir a eliminar el dolor del globo ocular, manteniendo la estética del paciente y vigilando que éste no requiera tratamiento médico intensivo. A continuación, se comentará el diagnóstico, tratamiento y pronóstico de las urgencias oftalmológicas más comunes en la práctica veterinaria, de presentación aguda, que ponen en riesgo la visión. Las urgencias oftalmológicas se pueden categorizar en dos grupos:

El traumatismo contuso de la órbita y del globo ocular suele asociarse con accidentes de tránsito, golpes con pelotas o con objetos contundentes (bats), o patadas. Algunos de estos pacientes se encuentran politraumatizados y es necesario estabilizar su estado general, antes de la evaluación ocular o de la órbita. La analgesia, sedación y protección de la superficie ocular son los principales puntos que deben considerarse. Los hematomas de la órbita suelen causar exoftalmía aguda con lagoftalmia; por lo tanto, la desecación y ulceración corneal son las principales complicaciones. La superficie corneal se debe limpiar y mantener húmeda con la aplicación de ungüentos oftálmicos. La tarsorrafia transitoria es adecuada para prevenir la queratitis por exposición, hasta que el hematoma se reabsorba. Analgésicos no esteroideos, como el carprofeno o el meloxicam, pueden incrementar el riesgo de hemorragia; por lo tanto, se sugiere el uso de corticosteroides sistémicos como la prednisona a 1 mg/kg. Los signos de fracturas de la órbita consisten en dolor, asimetría facial, exoftalmos y hemorragia retrobulbar o periocular. Las fracturas sin exposición de la órbita con poco o nulo desplazamiento sólo requieren reposo en jaula, analgesia y medicamentos antiinflamatorios. Las fracturas expuestas, con desplazamiento importante o que afectan la posición del globo ocular, suelen requerir fijación quirúrgica interna. Las hemorragias subcojuntivales se deben a la rotura de los vasos que se encuentran por arriba de la esclerótica, que se considera más o menos rígida (figura 31–1). En

1. Traumatismos. En este grupo se encuentran las patologías ocasionadas por lesiones directas o indirectas. Se hablará de contusión y concusión graves del globo ocular y sus anexos, proptosis o prolapso del globo ocular y laceraciones corneales. 2. Enfermedades oculares. Este grupo comprende aquellas enfermedades que, debido a su comportamiento agresivo y rápida evolución, cursan con dolor intenso y pérdida de la visión; por ello, requieren tratamiento inmediato. Las patologías que se revisan son el glaucoma, las ulceraciones profundas como el descemetocele y el prolapso del iris, y por último, aquellas que causan pérdida de la visión aguda, como son la degeneración retiniana súbita adquirida (DRSA), la neuritis óptica y el desprendimiento de retina.

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(Capítulo 31)

Figura 31–1. Exoftalmos en un Cocker Spaniel, con hemorragia subconjuntival, secundario a traumatismo por vehiculo en movimiento.

condiciones normales éstas se reabsorben por sí mismas en un periodo de 5 a 10 días. El traumatismo contuso puede producir grave daño de las estructuras intraoculares, como es el desgarro de las zónulas, lo cual puede producir luxación anterior o posterior del cristalino. El hifema es secundario al daño en el iris o cuerpo ciliar y puede asociarse a hemorragias intravítreas y retinianas. En casos graves, se puede presentar la rotura del globo ocular. Si bien estas lesiones son observadas de manera fácil en el segmento anterior, en el segmento posterior pueden estar ocultas, pero se debe sospechar su presencia, si el ojo presenta hipotonía y dolor marcados. En estos casos, la ultrasonografía es de gran utilidad, aunque el uso de la resonancia magnética o la tomografía axial computarizada es concluyente, cuando por medio de la ultrasonografía no hay evidencia de la patología que se sospecha.

Proptosis/prolapso El prolapso es el desplazamiento agudo hacia adelante del globo ocular, más allá del borde orbitario óseo que atrapa al párpado (figura 31–2), a diferencia de la exoftalmía, que se presenta cuando los párpados mantienen la posición normal. Esta afección se considera urgencia debido a la tracción del nervio óptico, así como a la uveítis asociada y la exposición de la córnea, que constituyen una amenaza para la visión. La evaluación rápida y minuciosa es importante, antes de realizar cualquier manejo médico o quirúrgico. Las causas por lo regular están asociadas a accidentes por vehículos en movimiento, golpes, patadas, peleas entre perros o a una restricción excesiva. El prolapso puede afectar a perros de todas las razas. Las que presentan una mayor predisposición son las braquicefálicas, debido a la órbita superficial y a la macrofisura palpebral. Entre los signos más comunes que se presentan existe quemosis,

Figura 31–2. Proptosis traumática del globo ocular derecho en un Setter Irlandés. Nótese el desplazamiento del globo ocular, atrapado por los bordes palpebrales con ruptura de los músculos extraoculares, y como la córnea y la esclera se encuentran deshidratadas por la exposición.

tumefacción de los tejidos periorbitarios y hemorragias subconjuntival y retrobulbar, todas las cuales están exacerbadas por la obstrucción mecánica del drenaje venoso causado por la inflamación orbitaria y la inversión de los párpados por detrás del globo ocular prolapsado.

Evaluación La evaluación se realiza para intentar determinar un pronóstico. La bibliografía indica que menos de un tercio de las proptosis oculares traumáticas caninas logran una visión funcional; por tanto, el pronóstico se basa en el segundo objetivo de las urgencias oftalmológicas, que se centra en un globo ocular que no produzca dolor o molestias al paciente. La proptosis del globo ocular en las razas dolicocefálicas requiere un manejo más agresivo que en las braquicefálicas, debido a que en las razas dolicocefálicas, al tener una mayor profundidad en la órbita, cuando existe prolapso ocular, se presenta rotura de las inserciones de los músculos extraoculares. Tratamiento El manejo de primera intención debe enfocarse en prevenir la desecación y evitar un daño mayor. La aplicación de lágrima artificial o ungüento oftálmico con antibiótico ayudan a lo anterior. Tras la evaluación minuciosa del paciente, el globo ocular se recoloca lo antes posible bajo anestesia general. En casos de proptosis leve, se puede recolocar aplicando una presión suave con algodón húmedo o gasa. En la mayor parte de los casos es necesario revertir los márgenes palpebrales invertidos, ya sea con la ayuda de un gancho para estrabismo o un gancho para castración.

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Urgencias oftalmológicas • 333

También se puede realizar cantotomía lateral para incrementar el tamaño de la fisura palpebral y facilitar la recolocación del globo. Es recomendable realizar una tarsorrafia temporal para prevenir la queratitis por exposición, mientras la inflamación retrobulbar se reduce, y para imponer presión directa sobre el globo ocular, en tanto se reduce el edema orbitario y se previene la recurrencia del prolapso. Se colocan 2 o 3 puntos en U horizontal simples; cada sutura deberá penetrar en forma parcial el espesor del borde del párpado, para no dañar la córnea. De manera ideal, las suturas deben salir desde las aberturas de las glándulas de Meibomio sobre el margen palpebral, ya que si los puntos son colocados demasiado afuera provocan entropión. Si se les coloca a través de la conjuntiva, pueden causar ulceración corneal. Se recomienda usar nylon de 2-0 a 4-0, de acuerdo con el tamaño del perro. En caso de que los párpados se encuentren tumefactos, se deben colocar soportes hechos con tubos de plástico de los equipos de venoclisis o tiras de goma anchas, junto con la sutura, para que esta no corte la piel. Éstas se retiran después de 10 a 14 días, de acuerdo al grado de inflamación retrobulbar. En este momento, hay que evaluar el reflejo palpebral porque la reducción de la sensibilidad corneal o de la función del párpado puede causar queratitis por exposición grave. La medicación posoperatoria con un antibiótico sistémico, como la enrofloxacina o amoxicilina con ácido clavulánico, debe mantenerse de 5 a 7 días después de retirados los puntos. El tratamiento con prednisona sistémica es necesario para controlar la uveítis y reducir el riesgo de ptisis bulbar. El tratamiento tópico por una abertura de la tarsorrafia es recomendable con antiinflamatorio y antibióticos, pero no es fundamental; se recomienda en el caso de que sea asequible para el propietario. Se recomienda la aplicación de atropina al 1% en ungüento o gotas, ya que ésta estabiliza la barrera hematoacuosa y reduce el espasmo del iris asociado a la uveítis. El tratamiento puede determinarse siguiendo las siguientes pautas, se recomienda enucleación en caso de que:

La evaluación del reflejo pupilar no es confiable durante los 7 a 10 días posteriores a la lesión, pero un reflejo pupilar directo y consensual positivos son indicadores de buen pronóstico. El tamaño de la pupila no es un parámetro confiable, porque una pupila miótica representa la respuesta normal del músculo esfínter del iris al traumatismo y se asocia a un pronóstico favorable; la pupila dilatada es un signo de mal pronóstico, porque indica lesión al nervio óptico, al nervio oculomotor o a ambos, y estimulación no equilibrada de la inervación simpática en el músculo liso dilatado. El hifema es un hallazgo desfavorable porque indica hemorragia uveal y ésta suele terminar en ptisis bulbar. En razas dolicocefálicas, el manejo tiene que ser más agresivo con un pronóstico peor en comparación con las razas braquicefálicas, debido a la profundidad de la órbita.

Secuelas La desviación del globo ocular suele ser en dirección dorsolateral porque los músculos recto ventral y medial se insertan en posición más anterior, y el recto ventral es el músculo extraocular más corto; por lo tanto, se seccionan primero. La esotropía o estrabismo divergente causado por la inervación del músculo recto medial suele presentar resolución parcial o completa después de varios meses. La esotropía causada por desgarro del músculo a nivel de su inserción puede ser permanente, aunque existen técnicas quirúrgicas que son posibles para la reparación en la práctica, si bien éstas son muy difíciles de realizar (figura 31–3). La queratitis por exposición debido a reducción de la sensibilidad corneal y lagoftalmía, así como la queratoconjuntivitis seca, pueden requerir aplicación de lágrima artificial e incluso enucleación en los casos graves. Otras secuelas pueden consistir en: ceguera, cataratas, ptisis bulbar, glaucoma, desprendimiento o degeneración de la retina y atrofia del nervio óptico.

1. Sólo se mantengan las inserciones conjuntivales y el nervio óptico haya sido seccionado. 2. Si hay rotura de la córnea o la esclerótica, valoradas a partir de la turgencia y la forma del globo ocular. 3. Si hay sección de dos o más músculos extraoculares.

Pronóstico El pronóstico para la preservación del globo ocular y la restauración de la visión es favorable, siempre que la luxación no haya durado más de 2 horas. De cualquier manera, el pronóstico para la visión depende de la intensidad de la lesión.

Figura 31–3. Estrabismo divergente en un York Shire terrier, 12 días después de corrección de prolapso ocular, se observa queratitis ulcerativa profunda secundaria a puntos de tarsorrafia.

334 • Ortopedia, neurología y rehabilitación en. . .

(Capítulo 31)

LACERACIÓN CORNEAL Las lesiones corneales pueden presentarse con o sin cuerpos extraños y pueden ser superficiales, profundas o perforantes. El paciente exhibe blefarospasmo, lagrimeo, edema corneal y quizá prolapso de material coagulado (figuras 31–4 y 31–5). Las alteraciones corneales de espesor parcial se pueden tratar como una úlcera profunda cuando comprometen menos del espesor de la córnea. Las perforaciones o penetraciones pequeñas de espesor completo que se han sellado con fibrina no suelen requerir cirugía, aunque es necesario mantener en supervisión estricta al paciente. Las laceraciones grandes con espesor completo requieren sutura; no debe eliminarse el humor acuoso coagulado que en ocasiones se enmascara con la secreción mucoide, de un color que va de transparente a gris, porque es el material que mantiene sellada la herida. Es preferible inducir una anestesia para realizar el desbride de los bordes de la herida; este desbride debe ser ligero y mínimo eliminando sólo el tejido necrótico. Los bordes se afrontan con puntos simples, con una profundidad de dos tercios del espesor de la córnea, con vicryl de 8-0. Los puntos no deben penetrar el espesor completo de la córnea, ya que crearían una vía de infección potencial hacia la cámara anterior.

ENFERMEDADES OCULARES GLAUCOMA El glaucoma agudo se manifiesta por medio de un ojo doloroso que se muestra rojo; la coloración roja se debe a la congestión episcleral en combinación con el edema

Figura 31–4. Ulcera profunda en un Cocker de 4 años de edad, obsérvese los bordes del estroma bien definidos que se extienden hasta la membrana de Descement.

Figura 31–5. Cuerpo extraño penetrante en un gato Burmes de 7 años, con antecedentes de blefarospasmo de 7 días de duración. Se muestra forma correcta de extracción de un cuerpo extraño en córnea.

difuso de la córnea. La visión se muestra deteriorada o ausente y la pupila no ofrece respuesta (figura 31–6). El glaucoma agudo es una verdadera emergencia oftalmológica, ya que, si no se trata en ese momento, se presenta la pérdida de la visión de manera irreversible. Las razas susceptibles de presentar glaucoma primario son: Spriger spaniel, Labrador, Basset hound, Gran danés, Cocker spaniel y Husky siberiano. Si no se cuenta con instrumentos de diagnóstico como la tonometría y la gonioscopia, se recomienda remitir al animal a un especialista, si bien antes de remitirlo se debe iniciar un tratamiento adecuado. El glaucoma agudo causa dolor intenso, por lo cual se recomienda la combinación de analgésicos como el carprofeno junto con un opiode, como el tramadol, a 2 a 4 mg/kg, por vía IV cada 8 horas. La elevación aguda de la presión intraocular (PIO) suele asociarse con inflamación intraocular que requiere tratamiento antiinflamatorio tópico y sistémico, como el

Figura 31–6. Glaucoma avanzado en un perro mestizo de 4 años, se observa buftalmia del ojo derecho con miosis severa.

Urgencias oftalmológicas • 335

acetato de prednisolona al 1%, por vía tópica dos o tres veces al día, y la prednisona a 1 mg/kg vía oral. El uso de diuréticos osmóticos como el manitol para la reducción de la PIO es recomendable a 1.5 g/kg, por vía IV en 30 minutos. Fármacos como el latanoprost, que es un análogo de las prostaglandinas, y la dorsolamida, un inhibidor tópico de la anhidrasa carbónica, son muy eficaces y han demostrado una reducción rápida de la PIO, pero en el caso del latanoprost causa miosis intensa y se debe utilizar con precaución en pacientes con uveítis. La combinación de dorsolamida-timolol no ha demostrado ser muy eficaz en el glaucoma agudo, ya que el pico de elevación de la PIO es muy alto, por lo que esta combinación se recomienda para mantenimiento. Una vez estabilizada la PIO se puede combinar con la cirugía, como en la fotocoagulación transescleral con láser o en el implante de un drenaje.

DESCEMETOCELE El descemetocele (figura 31–7) es una verdadera emergencia oftalmológica, ya que se trata de una úlcera corneal tan profunda que sólo el endotelio y la membrana de Descement constituyen la barrera que separan la cámara anterior del medio externo. El endotelio cuenta con una capa celular, y la membrana de Descemet tiene un espesor de 3 a 12 µm; por tanto, el riesgo de perforación de la córnea exige el tratamiento inmediato. El diagnóstico no es difícil, ya que se observa un área transparente que no se tiñe con fluoresceína en el fondo de la lesión, con los bordes con buena retención de la tinción. En la mayoría de las ocasiones no hay dolor, ya que en las capas profundas de la córnea hay menos fibras sensitivas.

Tratamiento

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Los descemetoceles pequeños, menores de 1 mm, pueden recibir tratamiento médico; sin embargo, se reco-

Figura 31–7. Descemetocele en un perro mestizo secundario a traumatismo, se puede notar como se fija la fluoresceína en los bordes del estroma que rodean y no se fija en la membrana de Descement que se encuentra central.

mienda hospitalizar al paciente para observar que no progrese o existan signos de rotura corneal. Las lesiones con márgenes corneales sanos se pueden suturar en forma directa, pero debe tomarse en cuenta que esto puede producir astigmatismo. Los descemetoceles grandes y las úlceras estromales requieren manejo quirúrgico. El colgajo de membrana nictitante no es suficiente para reparar los defectos profundos, y es recomendable realizar un mandil conjuntival. Esto confiere un apoyo mecánico inmediato a la córnea debilitada e irrigación sanguínea directa.

PROLAPSO DEL IRIS El prolapso del iris (figura 31–8) es visible como una masa negra sobre la superficie corneal o a nivel del limbo y puede ser diagnosticado a simple vista. Sin embargo, puede estar cubierto por humor acuoso coagulado de color gris y sangre, y en ocasiones es difícil reconocer si es tejido normal y es necesario realizar un examen bajo anestesia. El prolapso se asocia con una laceración del espesor completo de la córnea, la esclerótica o ambas. El tejido del iris prolapsado puede ser recolocado y sólo se amputa cuando el tejido se encuentra necrótico, desecado o infectado. La escisión del tejido del iris prolapsado puede causar sangrado profuso desde el círculo arterial; por lo tanto, se recomienda la cauterización, la aplicación de epinefrina en la cámara anterior o el taponamiento con un material viscoelástico. Después de realizar el corte del iris, desde los bordes de la herida se recoloca en la cámara anterior, utilizando una espátula para iris. A continuación, la cámara anterior se irriga con solución de Ringer lactato o solución salina al 0.9% para eliminar la sangre y la fibrina. La reparación de la córnea se realiza con puntos simples con vicryl de 8-0.

Figura 31–8. Cachorro de pastor Alemán de 10 semanas de edad, con prolapso de iris secundario a arañazo de gato se puede observar el iris hemorrágico sobre la cornea edematizada.

336 • Ortopedia, neurología y rehabilitación en. . .

En casos donde la laceración es a nivel del limbo se tiene que realizar un examen minucioso bajo anestesia general, ya que estas heridas pueden tener una extensión considerable por debajo de la conjuntiva intacta. Esta última se repara con puntos simples con vicryl de 6-0 y colocando el primer punto sobre el limbo para una buena alineación. En caso de que la cámara anterior haya perdido su forma y profundidad, se inyecta solución salina isotónica (0.9%) desde el limbo, o bien, se inyecta una burbuja de aire utilizando una aguja de calibre 25. Esto también permite comprobar la integridad de la reparación de la herida y evita la formación de sinequias anteriores (formación de adherencias entre el iris y la córnea). El tratamiento posoperatorio consiste en la administración de antibióticos como la ampicilina o bien enrofloxacina, con su administración por vía sistémica y tobramicina de administración tópica. El manejo médico para la uveítis es la utilización de atropina al 1%, dos veces al día, y fármacos antiinflamatorios tanto sistémicos como tópicos. Es importante colocar un collar isabelino para evitar el traumatismo auto inflingido.

PÉRDIDA SÚBITA DE LA VISIÓN Las causas más comunes de pérdida de la visión en perros son la degeneración retiniana súbita adquirida (DRSA), la neuritis óptica y el desprendimiento de retina. Los caninos con degeneración retiniana súbita adquirida (DRSA) presentan pérdida bilateral de la visión en un plazo de unos pocos días hasta dos semanas. Las pupilas se encuentran dilatadas y, por lo general, el reflejo pupilar se encuentra presente, aunque estos reflejos son lentos e incompletos. Al examen de fondo de ojo, la retina presenta un aspecto normal. El paciente típico es una hembra castrada de edad media y sobrepeso moderado; en ocasiones, existen antecedentes de poliuria-polidipsia, aumento de peso, letargia y características sugestivas de hiperadrenocorticalismo. La etiología de la DRSA es desconocida, pero se ha sugerido toxicidad retiniana debido a la liberación súbita de neurotransmisores en la retina, ya que las células de la retina de los perros afectados sufren de apoptosis. La DRSA se diagnostica por medio de la electrorretinografía, la cual no revela actividad retiniana. Esta patología no tiene tratamiento y los animales afectados no recuperan la visión. Las características clásicas de degeneración retiniana se ponen de manifiesto con el paso del tiempo y consisten en atenuación vascular, hiperreflectividad del tapetum y atrofia del nervio óptico.

Neuritis óptica Las principales causas de la neuritis óptica son la idiopática y la inmunomediada, pero este estado también

(Capítulo 31)

puede deberse a infecciones virales, micóticas o protozoarias, y su presencia también se asocia con neoplasias como el linfosarcoma ocular. Los perros con neuritis óptica presentan ceguera y pupilas dilatadas no reactivas. La neuritis puede ser unilateral o bilateral. El examen de fondo de ojo se caracteriza por tumefacción y edema del disco óptico. Esto se puede reconocer en virtud de que se presenta un disco óptico con márgenes borrosos, pérdida aparente de la copa óptica, hemorragias focales y distorsión de la vasculatura retiniana, ya que los vasos parecen trepar sobre la papila tumefacta. En ocasiones, existen lesiones peripapilares como edema de la retina, retinitis y hemorragias. Estos signos pueden ser sutiles y dificultar su identificación. El diagnóstico de la neuritis retrobulbar es aún más complicado porque el disco óptico y la retina muestran un aspecto normal. Por lo anterior, se recomienda la utilidad de la electrorretinografia, que es una herramienta muy útil, y el uso de técnicas como la resonancia magnética o la tomografía axial computarizada. Los animales con neuritis óptica pueden presentar otros signos de enfermedad neurológica, por lo que se recomiendan técnicas de diagnóstico por imagen más complejas y análisis del líquido cefalorraquídeo.

Tratamiento Se debe investigar la causa subyacente para determinar un tratamiento específico. Estos pacientes requieren tratamiento antiinflamatorio intensivo. Para controlar la inflamación, se deben administrar dosis inmunosupresoras de corticosteroides por vía sistémica, como prednisolona, 1 a 2 mg/kg dos veces al día, con un protocolo de reducción según la resolución de los signos. La azatioprina se puede considerar en casos refractarios. El pronóstico de recuperación de la visión es reservado y depende de la magnitud del daño infringido al nervio óptico. A su vez, depende de la gravedad y duración del proceso inflamatorio, así como de la respuesta al tratamiento. Algunos pacientes requieren terapia de mantenimiento para prevenir recurrencias.

Desprendimiento de retina Los pacientes que llegan a consulta con desprendimiento de retina tienden a presentar una lesión extensa. La pupila del ojo afectado está dilatada y el reflejo pupilar es lento, incompleto o ausente. El aspecto del fondo de ojo varía dependiendo de la severidad del desprendimiento. En general, el reflejo tapetal está disminuido y la retina se encuentra más cerca del cristalino. Existen varias causas de desprendimiento de retina, como las inflamatorias, infecciosas, neoplásicas, hipertensivas, traumáticas, la displasia retiniana hereditaria y la asociada con bandas de tensión del vítreo.

Urgencias oftalmológicas • 337

Tratamiento Es importante buscar la causa subyacente, ya que algunas enfermedades responden al tratamiento médico con recuperación de la visión, como es el caso de la hipertensión. Cuando no se ha identificado una causa ocular, se recomienda realizar estudios de laboratorio como: hemograma, química sanguínea, urinálisis y medición de la presión arterial. Debe comenzarse con el tratamiento médico específico para la hipertensión sistémica y el manejo de las enfermedades concurrentes o subyacentes. El reposo en jaula es benéfico, ya que impide que un desprendimiento parcial se expanda y se convierta en total. Cuando el tratamiento antiinflamatorio sistémico intensivo contribuye a restaurar la anatomía normal de la retina, este estado se conoce como desprendimiento de retina sensible a los corticosteroides. Los pacientes con estas características suelen presentar reinserción completa de la retina en un plazo de entre 4 a 45 días, si no existe hemorragia del humor vítreo.

Otra opción por la que algunos oftalmólogos veterinarios se inclinan es la de la cirugía, pero es poco disponible.

CONCLUSIONES En síntesis, se puede afirmar que el objetivo de las urgencias oftalmológicas es preservar la visión y evitar que el daño primario continúe. Después, el manejo se debe dirigir a eliminar el dolor del globo ocular, manteniendo la estética del paciente, y a que no requiera tratamiento médico intensivo. El manejo oportuno y específico de la mayoría de las patologías oculares puede cumplir con los objetivos anteriores y, en caso de no contar con los medios para el diagnóstico o la experiencia para diagnosticarlas o tratarlas, se recomienda remitir al paciente a un oftalmólogo veterinario, aunque es deseable tener las bases para establecer un manejo inicial y así ayudar a preservar la visión del paciente.

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32 Toma de decisiones en cirugía ortopédica en perros y gatos Eduardo Carlos Santoscoy Mejía

de vista ortopédico; por lo tanto, cada fractura debe tratarse de manera que las posibles complicaciones no se presenten. Sin embargo, aún cuando las cosas se han hecho de manera perfecta, existe todavía el riego de que las complicaciones se manifiesten. En la práctica, el médico veterinario planea la manera de tratar una fractura o luxación de acuerdo a un análisis de la biomecánica, de los factores biológicos y clínicos que puedan intervenir, la reparación de la fractura y el retorno a la actividad normal. La rápida consolidación de una fractura, conforme el callo se va formando, causa una desviación de las fuerzas de carga del implante al hueso en reparación. Por el contrario, una reparación lenta ocasiona que los implantes participen durante mayor tiempo en la neutralización de las fuerzas en la fractura. Por lo anterior, en cada reparación ósea se presenta una carrera entre el tiempo en el que el implante se mantiene útil y el tiempo de reparación. En muchas ocasiones se cometen errores en la de selección de implantes, si se observa de manera aislada el hueso afectado o el patrón de fractura, sin tomar en cuenta los factores que actúan en el proceso de reparación. Lo anterior es de suma importancia ya que las complicaciones que se presenten serán secundarias a un error de selección del método de fijación y no por falta de habilidad quirúrgica. Para facilitar la toma de decisiones se considera como referencia una escala del 1 al 10, donde la el valor menor representa un mayor riesgo desde el punto de vista mecánico, biológico o clínico.

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INTRODUCCIÓN El número de pacientes con alteraciones ortopédicas representan un número considerable de la práctica general. Gran número de ellos son presentados a consulta por alteraciones articulares y problemas relacionados con eventos traumáticos. Antes de seleccionar la forma que se considere más adecuada de tratamiento, es necesario identificar perfectamente el problema y estudiar su naturaleza y posible evolución. El desarrollo de habilidades quirúrgicas y el familiarizarse con los diferentes métodos de tratamiento e instrumentación, son puntos básicos para desarrollar los diferentes procedimientos ortopédicos. Es de gran importancia que el veterinario este conciente de sus limitaciones y que refiera los casos complicados en caso necesario. El conocimiento de las posibles complicaciones y de las fallas personales ayuda al cirujano a tomar las medidas preventivas necesarias. Identificar una fractura como causa de claudicación realmente no representa gran problema, el verdadero reto esta en evaluar al paciente, clasificar la fractura y establecer el plan de fijación que permita establecer resultados predecibles y consistentes. La información proporcionada por el interrogatorio al propietario, un examen diagnóstico acertado y el estudio radiográfico es esencial. Es importante establecer que no siempre la mejor opción de tratamiento tendrá que ser la quirúrgica.

CALIFICACIÓN DE FACTORES

Factores biomecánicos

El objetivo del clínico en el tratamiento de una fractura es lograr una reparación que permita el retorno a la función normal. Cada paciente es diferente desde el punto

Los factores biomecánicos que tienen influencia en la reparación ósea y en el retorno a la locomoción normal incluyen:

339

340 • Ortopedia, neurología y rehebilitación en ...

• número de miembros afectados, • talla del paciente, y • posibilidad de lograr que el hueso y el implante compartan la carga a la que se someterá durante el periodo de recuperación. Para determinar de manera acertada los factores mecánicos por carga, es necesario entender lo que es reducibilidad de una fractura. En general, las fracturas con fragmentos de gran tamaño o esquirlas que permiten su fijación por medio de tornillos, cerclajes o amarres, se les considera reducibles y facilitan la reconstrucción de la columna ósea, de tal manera que pueda compartir la carga con el implante. Las fracturas múltiples con esquirlas que asemejen un estacado de barril o cuyo tamaño sea menor de tal manera que impidan su aseguramiento con cerclajes, amarres o tornillos, se les debe considerar como no reducibles; en estos casos el implante lleva la responsabilidad total en el trabajo de recibir la carga. Debido a que los perros y los gatos necesitan apoyar por lo menos tres miembros, el apoyo no puede evitarse cuando se afecta más de un miembro o cuando existe enfermedad ortopédica concomitante (artrosis, neoplasia, etc.) lo que condiciona que los implantes se vean sometidos a estrés precoz y, por lo tanto, es lógico que se presenten complicaciones en estas condiciones. Los pacientes pesados someten a los implantes a mayor carga lo que posibilita la pérdida prematura o a fallas por fatiga de los implantes.

Factores biológicos Los factores biológicos ejercen su influencia en la reparación ósea e incluyen aquellos de naturaleza local o sistémica. Entre los factores locales se presenta que la reparación ósea es mucho más prolongada en fracturas expuestas que en aquellas que fueron cerradas. El daño significativo al tejido blando determina que sea necesario mayor tiempo para la reparación ósea, esto se debe a que lo primero que debe sanar es el tejido blando. En estos casos se requiere que el implante provea gran rigidez para permitir el establecimientote de la neovascularización y del tejido blando frágil. Otro factor biológico a considerar es la necesidad de realizar un abordaje abierto. El minimizar la manipulación tisular en una cirugía siempre será deseable a la manipulación excesiva e innecesaria. Las fracturas secundarias a traumatismos de baja energía, como las fracturas espirales con poca inflamación tisular tendrán un mejor pronóstico que aquellas que se presentaron por la acción de una energía cinética alta y que produjeron una fractura conminuta. Entre los factores sistémicos se consideran: la edad del paciente y el estado de salud general (hipotiroidismo,

(Capítulo 32)

Cuadro 32–1. Escala de interpretación de los factores biomecánicos Alto riesgo 1

2

Menor riesgo 3

4

5

6

7

8

9

10

Fractura conminuta

Fractura espiralada

Fractura transversa

Daño en más de un miembro

Alteración previa

Miembro único

Raza gigante

Raza grande

Raza pequeña

hiperadrenocorticismo, diabetes mellitus, etc.) que obviamente actúan de manera importante en la reparación ósea. La reparación que se presenta más allá de los rangos normales incrementa en número de los ciclos de carga en el compuesto implante hueso aumentando la posibilidad de complicaciones.

Factores clínicos Los factores cínicos también deben de ser tomados en cuenta cuando se establece un plan de tratamiento de una fractura. Los pacientes cooperativos y los propietarios disciplinados aseguran que las indicaciones posquirúrgicas se cumplirán, permitiendo una recuperación más tranquila.

INTERPRETACIÓN La calificación de factores se basa en la escala del 1 al 10, los casos que presentan menores complicaciones y mayor posibilidad de éxito son aquellos que se ubican con calificaciones altas; mientras los que normalmente presentan dificultades para reparar una fractura son los que obtienen calificaciones bajas. Los factores biomecánicos toman en cuenta el estrés de carga aplicado al implante y la interfase implantehueso. Si la calificación obtenida en este rubro es baja, indica que se requiere de un método de fijación que sea capaz de recibir la responsabilidad de la carga como pude ser una placa ortopédica o un clavo bloqueado (cuadro 32–1). Los factores biológicos establecen el tiempo estimado durante el cual el implante debe ser funcional. La calificación baja determina la necesidad de emplear un método de fijación que garantice su viabilidad por largos

Cuadro 32–2. Escala de interpretación de los factores biomecánicos Alto riesgo 1

2

Menor riesgo 3

Senil

4

5

6 Adulto

7

8

9

10

Joven

Enfermedad sistémica

Sano

Daño al tejido blando

Daño menor al tejido blando

Hueso cortical Gran aproximación

Hueso esponjoso Mini aproximación

Cerrada

Toma de decisiones en cirugìa ortopèdica en ...• 341

Cuadro 32–3. Escala de interpretación de los factores clínicos Alto riesgo 1

2

Menor riesgo 3

4

5

6

7

8

9

10

Propietario no cooperativo

Propietario cooperativo

Paciente no cooperativo

Paciente cooperativo

que en perspectiva duren más tiempo funcionales. Es necesario emplear placas ortopédicas, clavos bloqueados, fijación esquelética tridimensional o mezclas de los anteriores.

Calificación media 4–7 periodos de tiempo como por ejemplo las placas ortopédicas (cuadro 32–2). Los factores clínicos facilitan la apreciación de la cooperación tanto del propietario del paciente como del paciente mismo. Si la calificación es baja no debe aplicarse un método que requiera da grandes cuidados o que no sea confortable para el paciente; un ejemplo de un método inadecuado es la aplicación de un vendaje o de una férula (cuadro 32-3).

Baja calificación 1–3 Entre menor sea la calificación mayor será el riesgo. En estos casos se requiere de implantes de gran solvencia y

El riesgo es menor, sin embargo es necesario brindar estabilidad durante un tiempo intermedio, por lo tanto es recomendable el empleo de placas ortopédicas, clavos bloqueados o fijación esquelética tipo II.

Calificación alta 8–10 El estrés sobre el implante será menor o de mínima duración, sin embargo esto no indica una reducción inestable. Aún en éstos casos se puede requerir de placa ortopédica, sin embargo la gama de posibilidades es más amplia y podemos tomar en cuenta a los clavos intramedulares o a al fijación esquelética tipo I.

REFERENCIAS

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Sección II Neurología Capítulo 33. Principios básicos de neurología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .345 Humberto Morales Castro Capítulo 34. Exploración neurológica de la cabeza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .355 Socorro Lara Díaz Capítulo 35. Convulsiones y epilepsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .363 Humberto Morales Castro Capítulo 36. Examen diagnóstico en los problemas de la médula espinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .369 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía Capítulo 37. Anormalidades de la médula espinal y de la columna vertebral en el perro y gato . . . . . . . . . . . . .381 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía Capítulo 38. Alteraciones de los nervios espinales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .399 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía, Eric Islas Bautista Capítulo 39. Diagnóstico radiográfico de las alteraciones de la columna vertebral en perros y gatos . . . . . . . . .407 Lourdes Arias Cisneros Capítulo 40. Manejo del traumatismo craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .413 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía, Emma Bermúdez Maldonado Capítulo 41. Manejo de urgencia del paciente en status epilepticus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .421 Emma Bermúdez Maldonado Capítulo 42. Radiculopatías, neuropatías, miopatías y alteraciones de la unión neuromuscular . . . . . . . . . . . . . .425 Humberto Morales Castro Capítulo 43. Patologías de la médula espinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .429 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía Capítulo 44. Embolismo fibrocartilaginoso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .439 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía Capítulo 45. Vejiga neurogénica en perros y gatos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .443 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía Capítulo 46. Síndrome de cauda equina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .451 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía Capítulo 47. Cirugía de la columna y médula espinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .459 Eduardo Carlos Santoscoy Mejía

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33 Principios básicos de neurología

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Humberto Morales Castro

INTRODUCCIÓN

CÉLULAS DEL SISTEMA NERVIOSO

Antes de abordar al estudio de las patologías del sistema nervioso, es importante recordar la fisiología de este fascinante sistema, con la seguridad de que traer a la memoria lo aprendido en las clases de fisiología, aportará una rápida comprensión del mecanismo de enfermedad, pero sobre todo, la fisiología del sistema nervioso ya es la base para el diagnóstico topográfico de las enfermedades neuronales. Se deben recordar las propiedades de la célula: 1) irritabilidad, 2) conductividad, 3) contractilidad, 4) absorción y asimilación 5) excreción y secreción 6) respiración y 7) crecimiento y reproducción. De entre estas propiedades el tejido nervioso es ejemplo característico de las dos primeras. Sin embargo, la especialización celular cobra su cuota por medio de la pérdida de la capacidad regenerativa. La irritabilidad es la propiedad básica del protoplasma que permite a una célula responder a un estímulo. La irritabilidad no es una respuesta, pero una célula debe ser irritable si ha de responder. La función básica del tejido nervioso es, en primer lugar, la de servir como tejido receptor para estímulos originados dentro o fuera del cuerpo, y segundo lugar, al ser estimulado, conduce los impulsos hasta otras neuronas, células musculares o células glandulares. Por lo tanto, los impulsos nerviosos constituyen los estímulos que, por regla general, despiertan respuestas en las células musculares y glandulares así como a otras células nerviosas.

Existen dos tipos básicos de células en el sistema nervioso, las neuronas y las células gliales. Las células de la glia tienen como función dar estructura a las neuronas y nutrirlas. Existen cuatro tipos de células de la glia: • Oligodendrocitos. • Astrocitos. • Microcitos. • Células ependimarias. La oligodendroglía se encuentra en la materia blanca y gris del sistema nervioso central, y forma y mantiene la mielina de los axones. Se encuentra en proximidad a las neuronas aún en las partes desmielinizadas. En el sistema nervioso periférico, la mielina se produce por las células de Schwann. La mielina producida por éstas es diferente antigénicamente a la de los oligodendrocitos, por lo que una afección desmielinizante del sistema nervioso periférico puede no afectar la mielina del sistema nervioso central. Existen dos tipos de astrocitos, conocidos como protoplásmicos y fibrosos, los cuales se localizan preponderantemente en la materia gris y la materia blanca respectivamente, dando nutrición y soporte al sistema nervioso. Los astrocitos forman una membrana completa en la superficie externa del cerebro, denominada membrana glial limitante externa. Los astrocitos también se fusionan con los procesos ependimales y forman una membrana glial limitante interna. Los procesos de los astrocitos tienden a separar los procesos neuronales formando así el esqueleto interno del sistema nervioso central. Los astrocitos rodean todos los vasos sanguíneos y regulan el medio ambiente de iones y agua de las neuronas. La microglia son pequeñas células localizadas a través del sistema nervioso que se activan durante la enfermedad y son capaces de fagocitar. Las células ependimarias delinean el sistema ventricular del cerebro y de la médula espinal y aportan una barrera entre el cerebro y el fluido cerebro espinal en el sistema ventricular. En los ventrículos laterales, tercer y cuar-

Punto clave: para responder a un estímulo, una célula debe ser irritable. La respuesta despertada de la célula nerviosa, sea cual sea el estímulo responsable de ésta, siempre será la conductividad de una onda de excitación llamada impulso eléctrico. Punto clave: las células nerviosas están especializadas para conducir impulsos eléctricos. Esta conducción puede ser a corta o a larga distancia y muy rápidamente (hasta de 100 metros por segundo).

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346 • Ortopedia, neurología y rehabilitación en. . .

to ventrículos, células ependimarias especializadas y capilares sanguíneos forman los plexos coroideos produciendo el líquido cerebro espinal.

NEURONA La neurona conforma la unidad anatómica del sistema nervios y está compuesta de tres porciones: 1. el soma o cuerpo neuronal, el cual contiene el núcleo de la célula; 2. un proceso aferente denominado dendrita, el cual lleva información hacia el soma; y 3. una vía eferente, o axón que se encarga de llevar información desde el cuerpo neuronal hasta otro lugar del sistema o hasta un órgano receptor, como puede ser un músculo. Existen tres tipos de neuronas, cada una de ellas tiene una función específica: • Unipolares: Las neuronas unipolares presentan una dendrita y un axón, y sus cuerpos neuronales conforman los ganglios dorsales fuera de la médula espinal. La dendrita única es muy larga. La función de la neurona unipolar es la de ser sensitiva somática, y es la encargada de percibir el tacto, la presión, la propiocepción, la temperatura, y el dolor. Y de llevar la información al sistema nervios central. • Bipolares: Las neuronas bipolares presentan una dendrita y un axón en áreas separadas del soma. La función de la neurona bipolar es la de ser sensitiva especializada, también lleva información del cuerpo al sistema nervioso central y están especializadas en percibir los sentidos del gusto, la vista, el oído, y olfato, además del equilibrio. • Multipolares: La gran mayoría de las neuronas son multipolares con múltiples dendritas y un axón que en ocasiones puede ramificarse. Las neuronas multipolares pueden ser sensitivas dentro del sistema nervioso central, y llevar información desde la médula espinal y tallo cerebral a los centros altos del cerebro y el cerebelo. Las neuronas multipolares pueden también ser efectoras, eferentes o motoras, y llevar información de los centros cerebrales altos al tallo cerebral, y centros dentro de la médula espinal, y de estos centros, a través de los nervios periféricos, a las glándulas y músculos. Las neuronas multipolares reciben diferentes nombres, dependiendo de su localización anatómica, como es el caso de las células piramidales en la corteza cerebral y de las células de Purkinje en el cerebelo. Con base a lo anterior, las partes de las neuronas se agrupan de tal forma que el sistema nervioso periférico, se constituye principalmente de dendritas y axones de neuronas sensitivas, tanto de neuronas unipolares como bipolares, que llevan información al sistema nervioso central, ya sea a la médula o al tallo cerebral e incluso directamen-

(Capítulo 33)

te al cerebro. Asimismo, el sistema nervioso periférico se compone de axones de neuronas efectoras las cuales llevan la respuesta del sistema nervioso central, ya sea al músculo o a la glándula. Estos axones ascendentes y descendentes, por lo general corren por el mismo conducto denominado nervio periférico. En el caso del sistema unipolar, los cuerpos neuronales se encuentran un poco antes de entrar en la región dorsal de la médula espinal, de manera que se encuentran fuera del sistema nervioso central, conformando la cadena ganglionar dorsal. Además, en el sistema nervioso vegetativo tanto simpático como parasimpático, las sinapsis entre la neurona de segundo orden a la de tercer orden se encuentran fuera de la médula espinal, por lo que también se denominan cadenas ganglionares. En la médula espinal, el cerebro, el cerebelo, y el tallo cerebral, los axones conforman conductos comunes denominados tractos, que reciben el nombre de su lugar de origen y llegada. (p, ej., el tracto espinotalámico), de forma que conforman la sustancia blanca en el sistema nervioso central y reciben este nombre por el color que les confiere la mielina localizada en dichos tractos. Por otro lado, los conjuntos de cuerpos neuronales forman la sustancia gris en todo el sistema nervioso central, y también se agrupan en cuerpos neuronales con funciones específicas, denominándose aquí núcleos.

IMPULSO ELÉCTRICO Como sucede con las membranas celulares de la economía, la membrana de la neurona se encuentra constituida por proteínas y lípidos colocados en forma de 2 capas superpuestas como lo sugiere el modelo de mosaico fluido propuesto por Singer y Nicolson (1972, figura 33–1). En este modelo, en la parte mas externa de la membrana se encuentra una capa de proteínas a la cual le siguen dos capas de lípidos y en su parte más interna se encuentra una capa proteica, en total cuatro capas. La existencia de lípidos en la parte media de la membrana le confiere propiedades lipoides o hidrófobas a la misma, en tanto que las propiedades hidrófilas se deben a las partes proteicas. Las sustancias que penetran en la célula o que salen de ella tienen que atravesar la membrana, la cual tiene una permeabilidad selectiva debido en parte a su naturaleza lipoproteica, pero también resulta de procesos enzimáticos que ocurren en su interior. Sin embargo, algunas moléculas deben de atravesarla por medio de transportadores o utilizando canales específicos. Puntos clave: – Al conjunto de cuerpos neuronales dentro del sistema nervioso central se le denomina núcleo. – Al conjunto de cuerpos neuronales fuera del sistema nervioso central se le denomina ganglio. – Al conjunto de axones dentro del sistema nervioso central se le denomina tracto. – Al conjunto de axones fuera del sistema nervioso central se le denomina nervio.

Principios básicos de neurología • 347

Figura 33–2. Neurona en reposo.

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Figura 33–1. Modelo del mosaico fluido de la membrana celular.

Las neuronas son las células capaces de generar y transmitir un impulso eléctrico y son las responsables del control maestro que el sistema nervioso aporta para las actividades del cuerpo. La neurona mantiene una polaridad interna negativa denominada potencial de membrana, el cual es, de –65 mV a –90 mV. Lo anterior obedece a la suma de aniones y cationes dentro y fuera de la célula. Las concentraciones electrolíticas expresadas en miliequivalentes (mEq) dentro y fuera de la célula son de Na+ 14 y 142; de K+ 120 y 4.5 y de Cl– 8 y 107, respectivamente. A partir de ello se muestra, entonces, que la concentración de iones sodio es muy grande en el líquido extracelular pero baja en el interior de la neurona. Este gradiente de concentración de sodio está producido por una potente bomba de sodio que extrae continuamente sodio de la neurona. También se muestra que la concentración de iones potasio es grande dentro del soma neuronal pero muy baja en el líquido extracelular. Lo anterior es posible por la existencia de una bomba de potasio (la otra mitad de la bomba sodio-potasio) que transporta potasio al interior. En cada movimiento de la bomba se introducen 2 K+ y se extraen 3 Na+. El interior cuenta además con una gran cantidad de proteínas aniónicas (–), lo que le confiere su negatividad. Por último, los iones cloruro se encuentran en altas concentraciones en el líquido extracelular, pero en bajas concentraciones en el interior de la neurona, y aunque se cree que existe una débil bomba de sodio, probablemente la realidad sea que el cloruro, al cual es muy permeable la membrana, sea repelido del interior de la neurona debido a su voltaje negativo, haciendo que concentración de este anión sea mucho mayor fuera de la membrana que dentro (figura 33–2). El potasio (K+), el principal catión interior, atraviesa la membrana con gran facilidad, en tanto que el ión sodio (Na+), el principal catión extracelular, lo hace con un grado de dificultad mayor que el ión potasio, y esto se debe a que el ión sodio se encuentra rodeado de moléculas de agua y esta agua dificulta el paso libre del sodio a través de la membrana.

Cuando un estímulo eléctrico, químico o mecánico estimula a la neurona, la permeabilidad de la membrana se altera, produciendo que se abran poros constituidos por proteínas en la membrana, denominados canales rápidos de sodio, permitiendo que se igualen las concentraciones del catión a ambos lados de la membrana, en realidad sucede un ingreso del ión sodio (Na+), convirtiendo la polaridad interior en positiva. A esto se denomina potencial de acción o despolarización (figura 33–3). Inmediatamente después del ingreso del sodio a la célula, se cierran los canales y ésta se vuelve impermeable al sodio, evitando que éste continúe su ingreso, pero también evita que pueda ser devuelto al exterior. En ese momento, el potasio sale por difusión y por concentración iónica, recuperándose así la polaridad negativa del interior. A esto se le llama repolarización (figura 33-4), pero con las concentraciones de sodio y potasio dentro y fuera de las membranas alteradas, y para restaurarlas se necesita la bomba sodio-potasio que, por transporte activo, se encarga de sacar el sodio de la célula e ingresar el potasio. De hecho, esta bomba se encuentra actuando de manera permanente y es la responsable de la diferencia de los gradientes de concentración de sodio-potasio a ambos lados de la membrana celular (figura 33–5). Esta secuencia se produce originalmente en el sitio de la membrana que fue estimulada, y se continúa a través del axón hasta llegar a las vesículas presinápticas, en donde un neurotransmisor es secretado, actuando este neurotransmisor en los sitios receptores de la siguiente neurona, de la glándula o del músculo. Esta acción puede ser estimuladora o inhibidora, dependiendo del neurotransmisor secretado.

Puntos clave: – A la diferencia de cargas dentro y fuera de la célula se le denomina potencial de membrana o potencial de reposo. – Al cambio de polaridad de la membrana se denomina potencial de acción . – Al potencial de acción en las neuronas que se transmite a través de su membrana se le denomina impulso nervioso. – Al estímulo que logra obtener un impulso eléctrico se le denomina estímulo umbral o supra umbral.

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Figura 33–3. Despolarización de la neurona.

SINAPSIS Y LOS MEDIADORES QUÍMICOS Los impulsos nerviosos se transmiten de una neurona a otra a través de la sinapsis. La sinapsis constituye, de este modo, el sistema de conexión entre las neuronas (figura 33–6). En la formación de una sinapsis interviene la porción terminal del axón que se encuentra agrandado y formando el botón terminal o botón sináptico. En el botón terminal se encuentra una vesícula denominada vesícula sináptica, en la cual se encuentra almacenado el mediador químico de la sinapsis. Entre botón sináptico y la membrana de la neurona postsináptica o neurona con la cual se establece la unión sináptica, se encuentra un espacio llamado hendidura sináptica. El transmisor químico o mediador es liberado de las vesículas sinápticas cuando llega un impulso nervioso a la porción presináptica, difundiéndose por el espacio sináptico hasta la membrana postsináptica con la cual se une, alterando el potencial de reposo de la neurona postsináptica. Si en la membrana postsináptica ocurre una despolarización por acción del transmisor químico, a esta despolarización se le llama potencial postsináptico excitador (PPSE). La despolarización que ocurre en la membrana postsináptica inicia la descarga de potenciales de acción o impulsos nerviosos. Un ejemplo de transmisor químico que produce un PPSE es la acetilcolina (Ach). A las sinapsis en las cuales el transmisor químico es la Ach se les llama colinérgicas. En otras neuronas, los botones terminales contienen en sus vesículas adrenalina, y a estas se les llama sinapsis adrenérgicas.

Figura 33–4. Repolarización de la neurona.

(Capítulo 33)

Por otro lado, si el transmisor químico liberado en la sinapsis es el ácido gamma-aminobutírico o GABA, la membrana postsináptica, en vez de despolarizarse, se hiperpolariza, disminuyendo la excitabilidad de la neurona. La hiperpolarización inducida por el GABA recibe el nombre de potencial postsináptico inhibidor (PPSI), ya que la neurona postsináptica sufre una inhibición o disminución de la excitabilidad. Así pues, el mediador químico puede provocar en la neurona postsináptica una despolarización en la membrana, por lo que se produce un impulso eléctrico, siendo de esta manera un estímulo excitador. Sin embargo, el mediador químico también puede producir una hiperpolarización de la membrana de la neurona postsináptica, impidiendo que esta se despolarice, por lo que su acción será inhibitoria. De lo anterior, se deduce que existen mediadores químicos excitadores y mediadores químicos inhibidores. Se han descubierto a la fecha más de 40 mediadores químicos, divididos en excitadores e inhibidores. Estos se agrupan en dos tipos distintos de transmisores sinápticos. Uno comprende moléculas pequeñas que se comportan como transmisores de acción rápida. El otro es un gran número de neuropéptidos, de un tamaño molecular mucho mayor, que actúan de forma mucho más lenta. Los transmisores de acción rápida son los que producen la mayoría de las respuestas agudas del sistema nervioso, como la transmisión de señales sensoriales hacia fuera y hacia dentro del cerebro, y las señales motoras de vuelta a los músculos, acciones más duraderas, como los cambios a largo plazo en el número de receptores, el cierre a largo plazo de determinados canales iónicos y, posiblemente, incluso cambios a largo plazo en el número de sinapsis. Los neurotransmisores excitadores más comunes son: la acetilcolina, el ácido glutámico, la dopamina y la noradrenalina, mientras que los principales neurotransmisores inhibidores son el GABA, la serotonina y la glicina. Se debe recordar que existen dos tipos principales de sinapsis: • Eléctrica, y • química. El principio de la transmisión sináptica eléctrica, es esencialmente idéntico al de la propagación del impulso; la corriente fluye de una célula a la otra a través de canales de baja resistencia en regiones especializadas denominadas uniones hendidas, despolarizando la segunda célula. Sin embargo, la sinapsis eléctrica se encuentra en muy pocas partes del organismo y su importancia, al igual que su función, aún no ha sido esclarecida. No obstante, es bueno recordarla debido a que su velocidad de transmisión es sin retardo, siendo la más rápida de las sinapsis y que todas ellas son excitadoras. Hay dos tipos de transmisión química: 1) rápida y 2) lenta. En la transmisión sináptica rápida, las terminales presinápticas liberan un neurotransmisor que interactúa con canales iónicos dependientes del ligando en la membrana postsináptica, haciendo que los canales se abran y

Principios básicos de neurología • 349

Figura 33–5. Bomba sodio-potasio.

permitiendo el flujo de una corriente iónica, que produce un potencial sináptico a través de la membrana postsináptica. En la transmisión sináptica lenta y en una variante llamada neuromodulación, los neurotransmisores se unen a los receptores, cambiando el estado de las proteínas G asociadas con la membrana, e indirectamente, a través de nucleótidos cíclicos o a través de proteínas cinasas activadas por nucleótidos cíclicos que fosforilan dominios intracelulares de los canales. Las sinapsis químicas tienen tres ventajas sobre la transmisión eléctrica:

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1. La corriente eléctrica postsináptica puede producir una acción excitadora o inhibidora. 2. La membrana postsináptica es la fuente de la

Figura 33–6. Los componentes de la sinapsis.

corriente sináptica y, por lo tanto, un fino axón presináptico puede producir grandes corrientes postsinápticas a través de la influencia de su trasmisor sobre los canales post sinápticos. 3. Hay una mayor posibilidad de integración sináptica, ya que una sola neurona puede tener incluso un millar de conexiones tanto receptoras como efectoras. En las sinapsis excitadoras, el transmisor cambia la permeabilidad iónica de la membrana, tendiendo a hacer al potencial de membrana más positivo que el umbral para el inicio de un potencial de acción. Los neurotransmisores inhibidores cambian la conductancia de forma que evitan que el potencial de membrana alcance el umbral. Las propiedades de excitación e inhibición no son inherentes a la sustancia transmisora; mas bien, la excitación y la inhibición dependen de la selectividad iónica de los canales post sináptico activados por los transmisores y de los potenciales de inversión de las corrientes transportadas a través de esos canales. Los neurotransmisores rápidos pueden actuar en milisegundos y su efecto es transitorio. La neurotransmisión lenta o la neuromodulación cambian el potencial de membrana de la célula postsináptica durante segundos o minutos, en lugar de unos milisegundos. Tanto los transmisores excitadores como los inhibidores son almacenados en, y liberados desde, vesículas en la terminal nerviosa. La llegada de un potencial de acción despolariza la membrana presináptica, permitiendo la entrada de Ca2+ en la terminal. Los iones calcio, en una manera que todavía no se comprende por completo, incrementan la probabilidad de que las vesículas sinápticas se fusionen con la membrana terminal y liberen sus contenidos en las hendiduras sináptica. Las membranas vesiculares, a continuación, experimentan endocitosis y son recicladas como nuevas vesículas. Las vesículas que contienen neurotransmisores que son responsables de la

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neurotransmisión rápida liberan su contenido en la estrecha hendidura sináptica entre las neuronas pre y postsinápticas. Los transmisores neuromoduladores son liberados de forma característica desde los laterales de las terminales sinápticas. Tal vez, una de las mayores relevancias del conocimiento de la neurotransmisión consista en la utilización, en la psicofarmacología, de aquellos fármacos cuyos mecanismos de acción tienen mucho que ver con el bloqueo, la facilitación y estímulo de la producción de neurotransmisores, así como en evitar su reabsorción.

ARCO REFLEJO La transmisión del impulso eléctrico a través del sistema nervioso obedece a la ley de la transmisión unidireccional del impulso eléctrico, y nos dice que el impulso eléctrico viaja de una neurona a otra en un solo sentido, lo que da origen al arco reflejo. De manera que, si bien la neurona es la unidad anatómica del sistema nervioso, la unidad funcional es el arco reflejo. El arco reflejo está formado por un receptor, una vía aferente que conduce los impulsos del receptor hasta un centro nervioso donde se efectúa la integración de los impulsos aferentes y su conexión a una vía eferente, la conducción del impulso eferente y el órgano efector al cual se encuentra unida. Como ejemplo, el reflejo patelar consta, en primer lugar, de un estímulo, provocado cuando nosotros golpea-

A

(Capítulo 33)

mos el ligamento patelar (figura 33–7). En ese momento, terminaciones desnudas de las neuronas unipolares sensitivas a la presión, que se encontraban en reposo, inician un potencial de acción, llevando el impulso eléctrico a través del axón, pasando por el ganglio dorsal y entrando a la médula espinal por los cuernos dorsales de los segmentos medulares L4, L5 y L6. En estos segmentos, la neurona sensitiva hace sinapsis en forma directa con las dendritas de neuronas multipolares efectoras motoras, cuyos cuerpos neuronales se encuentran en la sustancia gris de dichos segmentos. Los axones de las neuronas efectoras salen de los cuernos ventrales de la médula espinal, descienden por el miembro hasta hacer sinapsis en el músculo cuadríceps, a nivel de la placa neuromuscular, produciendo la respuesta de contracción del cuadrícebs y el efecto que es la extensión de la articulación femoro-tibio-rotuliana. A este se le denomina arco reflejo simple. Para que se lleve a cabo un reflejo medular, es necesario de la integridad de todos sus componentes, a saber: 1) el receptor sensitivo, 2) la neurona unipolar sensitiva, 3) el segmento medular correspondiente, 4) la sinapsis con la neurona efectora, 5) la vía descendente, 6) la placa neuromuscular y, por último, 7) el músculo efector. Aun cuando, éste esquema es válido, siempre existe conexión entre neuronas dentro del mismo segmento medular; puesto que, como se sabe, la médula forma parte del sistema nervioso central, esta conexión se efectúa a través de neuronas intercomunicadoras denomina-

B

Figura 33–7. El reflejo patelar como ejemplo del arco reflejo.

Principios básicos de neurología • 351

das neuronas internunciales, las que hacen sinapsis tanto en el mismo lado como en el lado opuesto del segmento medular, para coordinar los movimientos y relajar los músculos opuestos a la acción del arco reflejo. Para que el individuo tenga conocimiento de su entorno y de su acción, un estímulo medular debe viajar hasta los centros (núcleos) sensitivos y motores a nivel de la corteza cerebral. Lo anterior se logra a través de neuronas internunciales que hacen sinapsis con cuerpos neuronales de neuronas multipolares en el segmento medular correspondiente. Sus axones viajan a través de los tractos sensitivos ascendentes y llegan a los núcleos corticales antes descritos, en donde se percibe y se metaboliza el estímulo. Por último, se genera un estímulo efector en los centros motores altos, en una neurona multipolar efectora motora que tiene su cuerpo neuronal en los centros motores de la corteza. Su axón viaja vía los tractos motores descendentes, hace sinapsis con los cuerpos neuronales de las neuronas efectoras motoras del segmento medular correspondiente, y su acción es la de ser moduladora presora sobre de la neurona efectora motora. El resultado final es la percepción del estímulo a nivel del cerebro. La transformación del mismo y la producción de un estímulo modulador hacia el efector que produzca movimientos coordinados. A todo esto se le denomina integración (figura 33–8).

CEREBRO Y LAS FUNCIONES CEREBRALES Con la finalidad de comprender las diferentes funciones cerebrales, debemos correlacionarlas con sus diferentes por-

ciones anatómicas, esto puede explicarse mejor si ahondamos un poco en su desarrollo embriológico.

Diferenciación temprana En los mamíferos, el sistema nervioso se origina en el ectodermo. En este sitio, se observa en la región media dorsal y, extendiéndose hacia delante y atrás, se torna estratificada, engrosándose y dando origen a la placa neural. La placa neural inicia, en su zona central, una depresión, que se hará más prominente hasta producir el llamado surco neural, elevando sus dos vértices conocidos como pliegues neurales y que, al cerrarse, forman el tubo neural, el cual da origen, en dirección de craneal a caudal al cerebro anterior, cerebro medio, tallo cerebral, y a la médula espinal. Existe un par de estructuras importantes en la formación del tubo neural que, en un principio, se separan del mismo y que son las crestas neurales. Estas estructuras son las que darán origen a los nervios periféricos (figura 33–9). Una vez terminado de producirse el tubo neural y las crestas neurales, se separan del ectodermo y se hunden el mesodermo siguiendo la línea media del embrión, cuyo dorso queda cubierto de forma total con la capa continua de ectodermo ordinario. El tubo neural se desprende del ectodermo suprayacente y pasa a engrosar, para dar origen a la médula espinal y al encéfalo. El extremo rostral del tubo neural, que finalmente forma el encéfalo, se diferencia en tres vesículas primarias (figura 33–10): 1. Prosencéfalo o cerebro anterior, que yace muy próximo al rostrum. 2. Mesencéfalo o cerebro medio, detrás del prosencéfalo. 3. Rombencéfalo o cerebro posterior que es el más caudal.

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Desarrollo del encéfalo Del prosencéfalo se derivan el telencéfalo y el diencéfalo. El primero forma la corteza cerebral, los cuerpos estriados, el rinencéfalo, los ventrículos laterales y la porción anterior del tercer ventrículo. El diencéfalo da origen al epitálamo, tálamo, metatálamo, hipotálamo, quiasma óptico, tuber cinerum, lóbulo posterior de la hipófisis, cuerpos mamilares y la mayor parte del tercer ventrículo, mientras que del mesencéfalo surgen la placa cuadrigémina, pedúnculos cerebrales y el acueducto de Silvio.

Figura 33–8. La integración de los centros altos en la percepción y respuestas concientes.

Figura 33–9. Formación del tubo neural a partir del ectodermo.

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(Capítulo 33)

la parte dorsal del cerebro medio. A este paso se le denomina acueducto y une las cavidades del cerebro anterior con las del cerebro posterior. El bulbo, la protuberancia y el cerebro medio contienen varios grupos importantes de neuronas. Estas zonas celulares de materia gris, de gran valor para el diagnóstico topográfico, reciben el nombre de núcleos. Los haces de fibras de materia blanca que contienen fibras ascendentes o descendentes pueden establecer sinapsis en estas regiones o atravesarlas sin interrupción.

Figura 33–10. Prosencéfalo, mesencéfalo y rombencéfalo.

El rombencéfalo forma el metencéfalo y el mielencéfalo. El metencéfalo comprende el cerebelo, el puente y la parte del cuarto ventrículo. El mielencéfalo forma el bulbo raquídeo y parte del cuarto ventrículo. Para dar forma al cerebro, el tubo neural sufre tres dilataciones en su porción más anterior, separadas por dos constricciones. Las dilataciones se llaman vesículas y reciben el nombre de cerebro anterior, cerebro medio y cerebro posterior, respectivamente. Casi al mismo tiempo, se produce una incurvación denominada acordada cefálica, de concavidad ventral, entre el cerebro medio el cerebro anterior. Después de ésta se produce una segunda incurvación. La acordada pontina.

Cerebro posterior De posterior a anterior, la región más caudal da origen a la médula oblonga, o bulbo, y puede distinguirse de la médula espinal, con la cual se continúa, por ser más ancha tener un suelo mas ancho y un techo mas delgado. De este suelo grueso, viajando un poco más craneal, surge el puente de valorio o protuberancia. En tanto que el techo forma una gran masa, el cerebelo forma el techo de la luz a este nivel, y en realidad son dos grandes masas que se unen en la línea media y reciben el nombre de hemisferios cerebelosos. Las placas alares y basales a nivel de la acordada constituyen la protuberancia o puente que incluye un haz voluminoso de fibras que parecen pasar como un puente de un hemisferio cerebeloso a otro, rodeando la parte ventral de esta porción del cerebro posterior. La luz del tubo neural persiste en el cerebro posterior, constituyendo una cavidad aplanada que recibe el nombre de cuarto ventrículo. Cerebro medio De las tres divisiones del cerebro primitivo, el cerebro medio es el único que sigue conservando una estructura netamente tubular, pues aquí el crecimiento de diversas porciones de la pared del tubo es más uniforme que en otras zonas. Durante el desarrollo, pierde el carácter vesicular por engrosarse las placas alares y basales, lo cual disminuye la luz hasta formar un conducto estrecho en

Cerebro anterior El cerebro anterior sufre tantos cambios, sobre todo en su porción más anterior, que será mejor considerarlo formado por dos porciones. La parte posterior del cerebro anterior da origen a varios engrosamientos de la pared del tubo que reciben los nombres de tálamo, hipotálamo y epitálamo; la parte anterior da origen a dos grandes prominencias engrosadas, los hemisferios cerebrales. De las dos partes del cerebro anterior, la posterior crece menos rápidamente que la anterior. Las porciones alares y basales conservan sus posiciones; la porción alar se transforma en el tálamo, la placa basal en el hipotálamo y el epitálamo. El tálamo tiene la función primaria de estación de los impulsos aferentes (en particular sensitivos), desde las partes más bajas del encéfalo y de la médula hasta las partes más altas de los hemisferios cerebelares. El hipotálamo está relacionado principalmente con las inervaciones vegetativas de músculos lisos y glándulas. La cavidad de esta parte del cerebro se transforma en una hendidura vertical que recibe el nombre de tercer ventrículo. En la parte anterior, si bien las placas basales siguen siendo pequeñas y constituyen la parte anterior del hipotálamo, las placas alares sufren un enorme desarrollo y forman dos evaginaciones muy voluminosas denominadas hemisferios cerebrales. Las cavidades se transforman en ventrículos laterales que comunican con el tercer ventrículo a través de los agujeros interventriculares de Monro. En el encéfalo, la superficie del cerebro presenta muchas arrugas. Los surcos más profundos reciben el nombre de cisuras; los más superficiales se denominan surcos. Estos últimos separan las circunvoluciones. Con la finalidad de clasificar las diferentes porciones del cerebro tomando en cuenta tanto su origen embrionario como su diferenciación anatómica y funcional podemos clasificar al sistema nervioso central dividido en cuatro grandes regiones: 1. 2. 3. 4.

el cerebro, el tallo cerebral, el cerebelo, y la médula espinal.

El cerebro y el tallo cerebral pueden a su vez ser divididos en regiones, con base en su desarrollo embriológico (figura 33–11). El cerebro es el telencéfalo, y el tallo cerebral se divide en el diencéfalo y mesencéfalo, en tanto que el cerebelo es un sobrecrecimiento del metaencéfalo.

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Figura 33–11. Divisiones anatómicas del cerebro.

Prosencéfalo = telencéfalo y diencéfalo = Cerebro anterior Mesencéfalo = mesencéfalo = Cerebro medio Rombencéfalo = metencéfalo y mielencéfalo = cerebelo y médula oblonga El telencéfalo consiste en la corteza cerebral y el núcleo basal. La corteza cerebral se divide a su vez en cuatro grandes regiones denominadas lóbulos: el frontal, el parietal, el occipital y el temporal. Cada lóbulo tiene funciones características. Lóbulos frontales: las actividades intelectuales y el aprendizaje son procesados en el lóbulo frontal. Los animales con una función normal del lóbulo frontal estarán mentalmente alertas y con respuestas al medio ambiente. Las habilidades motoras finas, tales como aquellas evaluadas por el salto y reacciones de colocación durante el examen neurológico dependen del lóbulo frontal. Lóbulos parietales: los lóbulos parietales procesan la información sensorial como la que proviene del tacto, el dolor y la propiocepción. El tálamo puede procesar más de la información sensorial en los animales que lo que sucede en los seres humanos, y se piensa que los anima-

les no parecen depender del lóbulo parietal para procesar muchas sensaciones. Lóbulos occipitales: los lóbulos occipitales son necesarios para una adecuada visión y el procesamiento de la información visual. Lóbulos temporales: los lóbulos temporales procesan la información auditiva y ayudan en la localización del sonido. Los animales no parecen depender completamente del lóbulo temporal para oír, ya que la información auditiva también puede ser procesada en el tallo cerebral. Los lóbulos temporales también son responsables de algunas conductas complejas. Parte de los lóbulos temporales y frontales se incluyen en el sistema límbico. El sistema límbico es el responsable de muchas de las emociones y de la conducta innata tal como la tendencia protectora, la maternal y las reacciones sexuales. El área piriforme de los lóbulos temporales es la responsables de la agresividad. La amígdala es un gran núcleo debajo del lóbulo temporal que también forma parte del sistema límbico y es responsable de muchas de las respuestas de miedo. Parte del hipotálamo también está incluido en el sistema límbico. Los tactos ascendentes y descendentes pasan hacia y desde la corteza en la zona blanca subcortical de la cápsula interna. Los núcleos basales son varios grupos de células debajo de la corteza cerebral. Los núcleos caudados, el putamen, y los cuerpos pálidos son parte del telencéfalo y son los núcleos basales. Muchos autores también incluyen al diencéfalo, la amígdala, el claustro y el subtálamo, y las estructuras mesencefálicas, la sustancia negra y el núcleo rojo, como parte del núcleo basal. Todos estos núcleos contribuyen al tono muscular y al inicio y control de la actividad motora voluntario. El diencéfalo es la parte más rostral del tallo cerebral e incluye al hipotálamo, tálamo, subtálamo y metatálamo. El hipotálamo modula el sistema nervioso autónomo. Muchas de las neuronas motoras altas, tanto simpáticas como parasimpáticos, se originan en este sitio. El apetito, la sed, la regulación de la temperatura, el equilibrio electrolítico, el sueño y las respuestas conductuales son algunas de las funciones hipotalámicas. La glándula pituitaria se encuentra unida por un tallo de la superficie ventral del hipotálamo. La glándula pituitaria controla muchas de las funciones endocrinas del cuerpo. El tálamo es un complejo de muchos núcleos con funciones intrincadas. Los núcleos ventral, caudal y medial constituyen el sistema real nocioceptivo y propioceptivo de la corteza cerebral. Como ya se mencionó antes, muchos de los proceso de información sensorial ocurre en el tálamo de los animales, más que en el lóbulo parietal. Parte del sistema reticular ascendente (SRA) se proyecta desde el cerebro medio a través del tálamo y se difunde hacia la corteza cerebral, y es el responsable de mantener alerta a la corteza cerebral y mantener despierto al animal. Otra parte del sistema reticular ascendente se proyecta a través del subtálamo a la corteza cerebral. Aún y cuando hay muchas estructuras localizadas aquí, el diencéfalo pude tener grandes lesiones con relativamente pocos signos clínicos.

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Nervios craneales El nervio olfatorio (nervio craneal I ) es el responsable de la olfacción y se localiza rostral al hipotálamo. Las fibras olfatorias se proyectan dentro del hipotálamo y otras partes del sistema límbico, y son las responsables de las adecuadas respuestas conductuales de la olfacción. Los nervios ópticos (nervio craneal II) así como el quiasma óptico, necesarios para la visión y para los reflejos pupilares a la luz, se localizan en la superficie ventral del hipotálamo, cerca de la glándula pituitaria. Los núcleos geniculados laterales son parte del metatálamo y son los relevos sensores de los núcleos a la corteza cerebral para la visión. El mesencéfalo o cerebro medio, contiene muchas estructuras importantes, las cuales resultan en múltiples déficits neurológicos cuando se dañan. El sistema reticular activador pasa a través del el tegumento (la mitad inferior) del cerebro medio, a través del tálamo y del subtálamo hasta la corteza. Cuando el sistema reticular ascendente es estimulado por un estímulo visual, auditivo, doloroso o táctil, el animal se mantiene en estado de alerta. Cuando el animal no recibe o procesa estos impulsos, tiende a dormirse. Lesiones en la corteza cerebral, el diencéfalo y el cerebro medio pueden producir estado de coma. El nervio oculomotor común (nervio craneal III) se localiza en el cerebro medio, así como la constricción pupilar durante los reflejos a la luz. El nervio oculomotor común inerva a los músculos oculares recto medial, recto dorsal, recto ventral y el oblicuo ventral, y es el responsable de una adecuada movilidad del globo ocular. Éste nervio también inerva un pequeño músculo en el párpado superior, manteniendo el ojo abierto. El nervio troclear o patético (nervio craneal IV) también se localiza en el cerebro medio, e inerva el músculo oblicuo dorsal del ojo. El núcleo rojo se localiza en el cerebro medio y es el origen del tracto rubro espinal, el cual asiste en los movimientos motores finos. Los procesos patológicos en la porción caudal del cerebro medio son capaces de producir parálisis. El metencéfalo comprende al puente y al cerebelo. El nervio trigémino (nervio craneal V) y parte de sus núcleos se localizan en el puente. El nervio trigémino transmite sensaciones tales como dolor y propiocepción de toda la cabeza, y aporta actividad motora de los músculos de la masticación. Algunos centros vitales asociados con la respiración también se localizan en el puente.

(Capítulo 33)

El cerebelo está situado por encima del cuarto ventrículo en la unión del puente y la médula oblonga. El cerebelo coordina toda la actividad motriz de la cabeza, el cuello, el tronco y las extremidades. El cerebelo también controla el tono muscular en los animales. El lóbulo floculonodular del cerebelo es parte del sistema vestibular y mantiene el equilibrio en el animal. El mielencéfalo, o médula oblonga, también está compuesto por muchas vías ascendentes y descendentes, además de múltiples núcleos. Los nervios abducens (nervio craneal VI), facial (nervio craneal VII), y vestíbulo coclear (nervio craneal VIII), se localizan en la porción rostral de la médula espinal en su unión con el puente. Los nervios glosofaríngeo (nervio craneal IX), vago (nervio craneal X), espinal accesorio (nervio craneal XI), y el hipogloso (nervio craneal XII), se localizan en la región caudal de la médula oblonga. El nervio craneal abducens (VI) inerva a los músculos recto lateral y retractor del globo ocular, y produce movimientos lateral y de retracción, respectivamente. El nervio facial (VII) produce movimiento de los labios, las orejas y el cierre de los párpados. El nervio facial también inerva las glándulas lagrimales y las salivales mandibular y sublingual, además de aportar la sensación del gusto de las dos terceras porciones craneales de la lengua. El nervio vestíbulo coclear (VIII), en su porción vestibular mantiene el equilibrio del animal, en tanto que la porción coclear es necesaria para oír. El nervio gloso faríngeo (IX) inerva músculos de la laringe y la faringe así como las glándulas salivales zigomática y parótida. El nervio glosofaríngeo también aporta sensación de la porción caudal de la lengua y la faringe, así como la sensación del gusto en la región caudal de la lengua. El nervio vago (X) inerva las glándulas torácicas y abdominales, los músculos del corazón y del colon. Además, inerva el músculo esquelético de la laringe, la faringe y el paladar blando. Además, el nervio vago transmite información sensitiva desde la faringe, la laringe y viseras torácicas y abdominales. El nervio espinal accesorio (XI) inerva los músculos trapecio y esternocleidomastoideo. El nervio hipogloso (XII) inerva el músculo esquelético de la lengua, lo que le da la movilidad volutiva. Centros vitales para el control de la respiración, la presión sanguínea, y el ritmo cardiaco están localizados a través del núcleo central de la médula oblonga.

REFERENCIAS Aige GV: Neurología veterinaria en el perro y el gato. Pulso Ediciones S.A., Barcelona, España, 1998. Chrisman LCh: Small Animal Neurology, 2a Ed. Ed. Lea & Febiger, Philadelphia, EUA, 1991. Climent PS, Sarasa BM, Muniesa LP, Terrado VJ: Manual de anatomía y embriología de los animales domésticos. Ed. Acribia, S.A., Saragoza, España, 1998. Cunningham JG: Fisiología veterinaria, 2a ed. Mc Graw-Hill. Interamericana, México D.F., 1999.

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34 Exploración neurológica de la cabeza Socorro Lara Díaz

el cual emite proyecciones a diferentes áreas en la corteza cerebral para integrar respuestas y mantener activa la conciencia. En la calidad de la conciencia y el comportamiento adecuado a los estímulos influye el sistema límbico. Un animal con nivel de conciencia y comportamiento normal está alerta y responde de manera apropiada a los estímulos que le rodean. Las afecciones que involucren al SRA o a las fibras nerviosas aferentes hacia las áreas corticales y diencefálicas pueden originar alteraciones en el nivel o la calidad de la conciencia. Los estados anormales de conciencia que más se observan incluyen depresión, estupor y coma. La narcolepsia, por otra parte, se considera también una alteración en el nivel de conciencia.

INTRODUCCIÓN La porción intracraneal del sistema nervioso es responsable de una serie de actividades, algunas de ellas relacionadas con la conciencia, comportamiento, postura, locomoción, visión, oído, olfato; determinadas funciones vitales como el control de la presión, respiración, trabajo cardiaco, control hormonal, y una serie más de actividades vitales para la preservación de la vida. La exploración neurológica de la cabeza forma parte del examen neurológico que es la herramienta por medio de la cual se puede tener una imagen de la integridad del sistema nervioso. Para poder tener información acerca de la funcionalidad de las estructuras nerviosas intracraneales, es necesario evaluar el estado mental, postura y locomoción, además realizar la exploración de los nervios craneales.

• Depresión: en los estados en los que se presenta depresión, el animal se mantiene consciente, aunque inactivo, manifiesta una relativa respuesta al medio ambiente y tiende a dormir si no se le despierta. También puede ser causada por problemas sistémicos como trastornos metabólicos, anemia o fiebre. Cuando se asocia con problemas cerebrales puede indicar la presencia de alteración difusa a nivel de la corteza cerebral. • Estupor: en esta alteración, el animal conserva una conciencia parcial, duerme si no se le molesta, no responde a estímulos auditivos ni táctiles, pero sí responde a los estímulos nocivos que se le apliquen. El estupor se observa cuando hay una patología que cause desconexión parcial de la corteza cerebral y la formación reticular, como en los casos de inflamación, edema o compresión del tallo cerebral. • Coma: el coma es una alteración grave, en cuyo estado se presenta inconsciencia profunda con pérdida de sensibilidad y movilidad. No hay respuesta a estímulos aunque sean dolorosos, si bien algunos refle-

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ESTADO MENTAL El estado mental está relacionado con el nivel de conciencia. Antes de manejar al paciente se debe obtener una impresión general del nivel y la calidad de la conciencia. Se observa cómo se comporta ante lo que le rodea, si responde a la voz de su propietario, si detecta la presencia de personas, animales o cualquier otro estímulo en el medio ambiente. La conciencia es una función relacionada con la corteza y el tallo cerebral. Los órganos de los sentidos captan información sensorial del cuerpo y del medio ambiente, como son la temperatura, el tacto, el dolor, la presión, o los estímulos visuales, auditivos, olfatorios y propioceptivos, entre otros. Toda esta información es transportada por las vías somatosensoriales al sistema reticular activador (SRA) localizado en el tallo cerebral,

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jos simples como el flexor, pueden estar presentes, pero el animal no despierta. El estado de coma está relacionado con una desconexión grave de la corteza cerebral y la formación reticular. Puede ser secundario a traumatismo craneoencefálico, hemorragia en el puente o el mesencéfalo, o a herniación tentorial. • Narcolepsia: es una alteración de la conciencia en la que se presentan de manera repentina periodos anormales de sueño MOR (fase profunda del sueño) durante el día. Por lo general, estos periodos son secundarios a estímulos emocionales como comer, beber, jugar. No está bien establecida la causa de la narcolepsia, pero se piensa que puede ser secundaria a una alteración en el metabolismo de los neurotransmisores o a anormalidades en el sistema reticular ascendente o en la corteza cerebral. El sistema límbico está formado por diferentes componentes localizados en el cerebro y diencéfalo; está relacionado con las manifestaciones del comportamiento. Las alteraciones en el comportamiento y la calidad de la conciencia se manifiestan de diferente forma. Los animales pueden mostrarse agresivos, desorientados, con alucinaciones, a veces presionan la cabeza contra los objetos, muestran respuesta exagerada o anormal a los estímulos, tienen marcha errática y la mirada fija.

(Capítulo 34)

res periféricas, por lo general la cabeza se inclina hacia el lado de la lesión. • Cuando la lesión involucra el pedúnculo cerebelar caudal entre el tallo cerebral y el cerebelo o el lóbulo floculonodular del cerebelo, la cabeza se inclina hacia el lado contrario de la lesión. • La rigidez por descerebración se presenta cuando la lesión compromete rostralmente al tallo cerebral y se caracteriza por extensión de los cuatro miembros. Se puede observar dorsiflexión de la cabeza y el cuello (opistótonos), si también está afectado el lóbulo rostral del cerebelo. En varias ocasiones se observa también disminución del nivel de conciencia (coma o estupor). • En la rigidez por descerebelación se observa una postura en la que el animal extiende los miembros torácicos, flexiona los pélvicos y presenta opistótonos. Aunque esta patología se presenta por daño agudo al cerebelo, no causa alteración en el nivel de conciencia, dado que no afecta al tallo cerebral. • La postura de Schiff-Sherrington se caracteriza por aumento en el tono extensor de los miembros torácicos y flacidez de los pélvicos. Está relacionada con lesión medular aguda a nivel toracolumbar (T2 a L4), la cual interrumpe los impulsos inhibitorios ascendentes para los miembros torácicos.

LOCOMOCIÓN POSTURA La postura es la posición que el cuerpo y la cabeza mantienen con respecto a la gravedad. La posición normal se mantiene debido a la coordinación de la respuesta motora, al estímulo sensorial que viene de los receptores en los miembros y el cuerpo, al sistema visual y al sistema vestibular. Los receptores vestibulares detectan los cambios en la posición de la cabeza con respecto a la gravedad y el movimiento. Esta información se procesa en el tallo cerebral, cerebro y cerebelo. El cerebelo y el sistema vestibular modulan la respuesta eferente que va por la vía motora a los músculos del cuello, el tronco y los miembros para mantener una postura normal. Para evaluar la postura, se observa al animal en reposo a fin de determinar si la posición de la cabeza, tronco y miembros es la normal. • La posición anormal, como mantenerse de pie con postura de base ancha, es común en perros y gatos con lesiones neurológicas. Algunos cambios en la postura son característicos de daño a un sitio específico. • La inclinación permanente de la cabeza con frecuencia está asociada con enfermedad de los sistemas vestibular o cerebelar. En las lesiones vestibula-

La organización neurológica del paso y la locomoción es un proceso complejo en el que intervienen varias estructuras cerebrales. El movimiento voluntario se inicia en la corteza motora y en los núcleos subcorticales. Las otras estructuras se refieren a continuación: • El sistema vestibular ayuda a mantener el equilibrio. • El cerebelo coordina los movimientos para hacer que la locomoción sea suave y armónica. El sistema propioceptivo capta la información de la relación del cuerpo con el espacio. • El sistema visual proporciona la información óptica para que el animal vea por dónde camina. • El sistema nervioso central también controla la acción de los huesos, músculos, tendones y articulaciones. Para evaluar la locomoción y el paso, se recomienda hacer caminar, trotar y correr a los animales en un espacio amplio, de preferencia con piso rugoso o sobre pasto, para evitar que resbalen o caigan durante el ejercicio. Se observa la habilidad que tiene el paciente para mantener alineada la cabeza en relación con el cuerpo y poder desplazarse sin chocar contra los objetos. El paso normal debe ser firme y simétrico. La observación cuidadosa del

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paso y la locomoción es importante, porque en caso de lesión, ayuda a localizar el posible sitio de la afección. Cuando existen anormalidades del paso y la locomoción relacionadas con una alteración en el sistema nervioso, se puede observar ataxia, dismetría, paresis, déficit propioceptivo y marcha en círculos con inclinación de la cabeza. Ataxia: es la irregularidad o la falta de coordinación, en especial de la acción muscular. La ataxia puede estar ocasionada por una variedad de lesiones anatómicas en el sistema nervioso, principalmente en el cerebelo, el sistema vestibular y en las vías sensorias de la médula espinal (cuestión que será abordada en otro capítulo). Entre otras funciones, el cerebelo es responsable de la coordinación y modificación de los movimientos segmentarios, para que éstos sean naturales, fluidos y el animal pueda desplazar su cuerpo de manera normal. El cerebelo también ayuda al mantenimiento de la postura, propiocepción y tono muscular.

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• En la ataxia cerebelar se observa una marcha incoordinada y es notoria la dismetría del paso. Los animales con problemas en el cerebelo sobreextienden los miembros al caminar (hipermetría), debido a la falta de control sobre la fuerza del movimiento. También es común observar tremores de intención en los miembros, la cabeza o el cuello, que se manifiestan cuando el animal inicia movimientos voluntarios, como al caminar o al bajar la cabeza para beber o comer. El sistema vestibular es un componente del sistema nervioso. Es responsable de mantener la postura y equilibrio de la cabeza y cuerpo. Este sistema funciona en coordinación estrecha con porciones del cerebelo (lóbulo floculonodular) y el núcleo vestibular. Durante la locomoción, proporciona el equilibrio suficiente para que el animal pueda mantener la cabeza alineada con el cuerpo, y pueda desplazarse y girar en diferente dirección. También contribuye a la generación y mantenimiento de los reflejos oculovestibulares. • Cuando la ataxia es de origen vestibular, los animales manifiestan inclinación de la cabeza, tienden a caminar en círculos, por lo general, hacia el lado de la lesión. Si se les hace girar rápido, pierden el equilibrio y se caen. También se puede observar nistagmo y estrabismo. Propiocepción: la propiocepción también se denomina sensación de posición, y es la habilidad para reconocer la localización de los miembros en relación con el resto del cuerpo. Las vías propioceptivas en la médula espinal se proyectan hacia el cerebelo para la propiocepción

inconsciente, y hacia la corteza cerebral para la propiocepción consciente. Para evaluar la capacidad propioceptiva, se observa el paso y la locomoción. Se pueden colocar los miembros del animal en alguna posición que no sea la normal y observar si es capaz de hacer la corrección inmediata y reposicionarlos normalmente. Los animales afectados muestran movimiento voluntario ausente o inadecuado, son incapaces de realizar la corrección o lo hacen lentamente. Paresia: la paresia es un signo que indica deficiencia en la función motora. Por lo general, es causada por disrupción de la vía motora voluntaria que se extiende desde la corteza y el tallo cerebral, hacia los cordones laterales de la médula espinal, donde hace sinapsis con las neuronas motoras bajas de los segmentos espinales. El término monoparesia indica involucro de un solo miembro. La paraparesia está relacionada con una afección a ambos miembros pélvicos. En la hemiparesia, la afección compromete a un miembro torácico y a uno pélvico del mismo lado. La tetraparesia o cuadriparesia indica paresia de los cuatro miembros. El término -plejía se usa en pacientes que tienen ausencia absoluta de movimientos voluntarios, lo cual sucede cuando existe una pérdida grave de la función sensorial y de la motora. Las reacciones posturales (se abordarán en otro capítulo) también forman parte del examen neurológico, y es importante realizarlas porque ayudan a completar la información sobre la funcionalidad del sistema motor, cerebelo, sistema vestibular y otras estructuras cerebrales, relacionadas con la posición y la locomoción. Además, informan sobre la viabilidad de otras vías como la médula y los nervios espinales.

EVALUACIÓN DE LOS NERVIOS CRANEALES La evaluación de los nervios craneales es importante, sobre todo cuando se sospecha de enfermedad intracraneal. Estos nervios tienen su núcleo de origen en el sistema nervioso central, la mayoría de ellos emergen a diferentes niveles del tallo cerebral y viajan a distintos sitios, donde tienen que realizar su función. Algunos son nervios mixtos que contienen componentes motores y sensoriales, o transportan información del sistema nervioso autónomo. La exploración de su integridad mediante el estímulo de una serie de reflejos puede dar una idea de su funcionalidad. En ocasiones, algunos de estos nervios craneales sufren lesiones a nivel periférico. La respuesta al reflejo puede ser deficiente; sin embargo, no se acompa-

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ña de otros signos neurológicos que indiquen daño intracraneal.

Nervio olfatorio ( I ) El nervio olfatorio es la vía sensorial para la percepción consciente del olfato. Sus receptores se encuentran distribuidos en la mucosa nasal de donde emergen axones que pasan a través de la lámina cribosa del hueso etmoides para dirigirse al bulbo olfatorio y a la porción piriforme de la corteza cerebral. La reacción que muestran los animales a los diferentes olores está controlada por conexiones con el sistema límbico. Para evaluar la capacidad olfatoria, se acerca a la nariz alguna sustancia que no sea irritante, se puede usar un algodón humedecido en alcohol, o algún tipo de alimento (figura 34–1). La respuesta normal incluye comportamientos como retirar la cabeza al oler, estornudar o intentar probar una sustancia o alimento. • Anormalidades: anosmia. La falta de olfacción no siempre se debe a daño neurológico. La rinitis inflama la mucosa nasal e impide el olfato. También lo hacen las enfermedades en la lámina cribosa o en los pasajes nasales.

Nervio óptico ( II )

(Capítulo 34)

le puede hacer caminar por un sitio donde se coloquen varios obstáculos y ver si es capaz de evitarlos al caminar entre ellos. La reacción de amenaza es otra de las pruebas que se practica para evaluar la función visual del animal. Se acerca rápido la mano hacia uno y otro ojo del paciente, interponiendo una mica o un vidrio entre la cara y el objeto que se avanza, para asegurarse de que la respuesta se debe a que el animal miró la mano que se acercaba y no a la sensación que produjo el aire al chocar contra su piel de la cara. Para evaluar el reflejo pupilar se manda un haz de luz directa hacia la pupila (figura 34–2). La respuesta normal es seguir los movimientos del objeto, evitar los obstáculos al caminar entre ellos y parpadear o retirar la cabeza cuando se hace la reacción de amenaza. Durante la evaluación del reflejo pupilar se debe observar constricción rápida de la pupila que se está evaluado (reflejo pupilar directo) y fracciones de segundo después, constricción de la pupila contralateral (reflejo indirecto). • Anormalidades: ceguera, midriasis. Cuando se encuentran anormalidades en la visión, es necesario realizar un examen oftalmológico completo para obtener una información más amplia.

Nervio oculomotor (III)

Este nervio es el responsable de transmitir la información visual. Conduce los impulsos captados en la retina a través de la vía visual para llegar a la corteza visual y a otras áreas de asociación. También interviene en la acomodación refleja del diámetro de las pupilas a la intensidad de la luz. Se pueden realizar varias pruebas para verificar la visión. Por ejemplo, se puede mover un objeto frente a los ojos del animal y observar si sigue el movimiento. Se

Es un nervio que contiene una porción somática que inerva músculos extraoculares como los rectos dorsal, medial y el oblicuo ventral, por lo que influye en el movimiento de los ojos. Su porción parasimpática o visceral inerva el músculo constrictor del iris. Para evaluar las fibras somáticas, se observa la simetría en la posición de los globos oculares y la dirección que siguen éstos cuando el animal ve en varias direccio-

Figura 34–1. Para evaluar la respuesta olfatoria se acerca a la nariz una torunda de algodón humedecida en alcohol.

Figura 34–2. Se manda un haz de luz directo sobre la pupila, para evaluar al nervio óptico.

Exploración neurológica de la cabeza • 359

nes de manera voluntaria. Para valorar los movimientos conjugados de los ojos, se rota la cabeza del paciente en diferentes direcciones. Los ojos deben moverse de manera coordinada. Para apreciar la funcionalidad de la porción parasimpática, se estimula el reflejo pupilar iluminando la pupila de forma directa. La constricción debe presentarse en ambas pupilas. • Anormalidades: desviación fija ventrolateral del globo ocular. Dilatación pupilar. En ocasiones, caída del párpado en el lado afectado.

Nervio troclear ( IV ) El nervio troclear es la vía motora para el músculo oblicuo dorsal del ojo. Influye en la posición y el movimiento de los globos oculares. Para evaluarlo se observa la posición de los globos oculares, después se rota la cabeza del paciente en diferentes direcciones a fin de detectar los movimientos y la posición que siguen los ojos durante estos estímulos. • Anormalidades: las lesiones en este nervio craneal producen rotación del ojo con la mirada fija en dirección dorsomedial.

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Nervio trigémino ( V ) El nervio trigémino es la vía motora para los músculos de la masticación (masetero, temporal, digástrico dorsal, pterigoideo y milohioideo) y la vía sensorial para la piel de la cara y la córnea. Para conocer su funcionalidad es necesario evaluar sus tres ramas (maxilar, mandibular y oftálmica). Para explorar las ramas motoras se valora el tono de la mandíbula. Se puede abrir y cerrar la boca del paciente (figura 34–3). También se deben palpar los músculos de la masticación y observar que su masa tenga el volumen adecuado. La evaluación de las fibras sensorias se hace estimulando el reflejo palpebral al tocar el canto nasal del ojo. El reflejo maxilar oftálmico se valora pinchando la piel de la región maxilar. El reflejo corneal se estimula al tocar ligeramente la córnea (figura 34–4). En un animal con integridad de los componentes motores del nervio trigémino se observa que el volumen y el tono de los músculos masticatorios es el adecuado, al igual que el tono de la mandíbula. En la respuesta normal a la porción sensoria se observa parpadeo al tocar el canto interno del ojo, cierre de los párpados cuando se toca la córnea, así como fasciculación de la piel que se está pinchando. • Anormalidades: cuando se afectan las fibras motoras, se puede producir atrofia de los músculos de la

Figura 34–3. Para evaluar la vía motora del nervio trigémino se abre y se cierra la boca del paciente.

masticación y, en ocasiones, parálisis de la mandíbula. En lesiones que comprometen las fibras sensorias se afecta la respuesta de los reflejos palpebral, maxilar oftálmico y corneal.

NERVIO MOTOR OCULAR EXTERNO ( VI ) El nervio motor ocular externo (conocido también como abducens) inerva los músculos extraoculares recto lateral y retractor del globo ocular.

Figura 34–4. El reflejo corneal evalúa la vía sensoria del nervio trigémino.

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Se evalúa de la misma forma que el nervio troclear. La respuesta normal incluye globos oculares en posición normal y movimientos coordinados de los ojos cuando se está rotando la cabeza. • Anormalidades: en caso de lesión se puede observar estrabismo ventromedial e incapacidad para la retracción del globo ocular.

Nervio facial (VII) El nervio facial es la vía motora para los músculos asociados con la expresión de la cara. Sus ramas sensorias para el sentido del gusto se distribuyen en el paladar y los dos tercios rostrales de la lengua, también inervan la porción interna del pabellón auricular. Sus ramas parasimpáticas inervan las glándulas lagrimales y salivales (sublingual y mandibular). Al evaluar el nervio facial, se debe hacer una observación cuidadosa de los movimientos musculares y de la simetría de la cabeza, de los pabellones auriculares y de la cara. La reacción de amenaza que se describió para evaluar el nervio óptico, se realiza también para comprobar la funcionalidad de este nervio, pero sin interponer la mica o el vidrio entre la cara del animal y el objeto que se avanza, a fin de que se forme una corriente con el aire que se impulsa y provoque una respuesta al estimular terminaciones sensorias en la cara (figura 34–5). Se estimula el reflejo palpebral, corneal y maxilar oftálmico como se describió para el nervio trigémino.

(Capítulo 34)

metría de la cara, desviación nasal leve, y las narinas no manifiestan movimiento durante la inhalación. Otros signos frecuentes son la parálisis flácida de los labios, los párpados y el pabellón auricular. Se puede detectar aumento de la fisura palpebral y, en ocasiones, queratitis seca.

Nervio vestibulococlear ( VIII ) Éste es un nervio craneal que consta de dos porciones, una coclear relacionada con la audición y otra vestibular que informa sobre la orientación de la cabeza con respecto a la gravedad y, por lo tanto, interviene en los mecanismos de ajuste para mantener el equilibrio y la posición del cuerpo. La exploración de este nervio craneal se hace por separado. Para evaluar la porción coclear y tratar de determinar si el animal oye, se practican pruebas en las que se presta atención a la reacción que tiene a los sonidos del medio ambiente, esto es, a sonidos como ruidos de objetos, silbidos o voces altas cerca de él (figura 34–6). Algunos animales voltean hacia donde se originó el sonido, otros sólo mueven su pabellón auricular. Existen pruebas electrofisiológicas más precisas, como el electroencefalograma, que permiten conocer no sólo la respuesta auditiva al estímulo, sino también el sitio de lesión en caso de haberla. • Anormalidades: sordera.

• Anormalidades: algunos animales presentan cambios en la posición y el movimiento de los labios, orejas y párpados. Se puede observar también asi-

Figura 34–5. La reacción de amenaza evalúa al nervio facial.

Figura 34–6. La respuesta al ruido informa sobre la funcionalidad del nervio coclear.

Exploración neurológica de la cabeza • 361

Hay varias formas de evaluar el componente vestibular. Se observa la posición de la cabeza, equilibrio y estabilidad durante la locomoción, así como la respuesta a las reacciones posturales y posición de los globos oculares y reflejos conjugados de éstos, al mover la cabeza del animal en diferentes direcciones. Detectar si hay presencia de nistagmo patológico. Se puede realizar la prueba calórica instilando agua fría en el conducto auditivo externo y observando si se desarrolla nistagmo fisiológico del lado que se está estimulando. • Anormalidades: los pacientes con alteración vestibular pueden manifestar una serie de signos, como inclinación de la cabeza, y caminan en círculos hacia el lado afectado. Su marcha es atáxica. Pueden perder el equilibrio y caer al hacerlos girar de manera brusca. Estos mismos signos se confirman en las reacciones posturales. Se puede detectar desviación de los globos oculares y presencia de nistagmo patológico al mover la cabeza, y ausencia de nistagmo fisiológico durante la prueba calórica.

Figura 34–7. El reflejo deglutorio valora fibras del nervio glosofaríngeo.

Nervio espinal accesorio (XI ) Nervio glosofaríngeo ( IX )

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Es un nervio mixto, contiene fibras sensorias, motoras y parasimpáticas. Es la vía motora para los músculos de la faringe. El nervio glosofaríngeo proporciona inervación parasimpática a las glándulas salivales cigomática y parótida. Sus ramas sensorias inervan el tercio caudal de la lengua y la mucosa de la faringe. Para explorar su funcionalidad, se hace presión sobre los músculos de la laringe, provocando el reflejo de la deglución (figura 34–7). También se puede abrir la boca del animal, utilizar un depresor lingual y observar la simetría de la laringe y el paladar.

El componente de este nervio es motor, y proporciona fibras a los músculos trapecio, esternocefálico y braquiocefálico que intervienen en la flexión lateral del cuello. Para evaluarlo, se hace palpación de los músculos del cuello (figura 34–8); también se pueden hacer movimientos de éste hacia la derecha y hacia la izquierda. • Anormalidades: atrofia de los músculos mencionados. En caso de lesión crónica, también se presenta desviación lateral del cuello hacia el lado afectado.

• Anormalidades: ausencia del reflejo de la deglución, disfagia, asimetría de la laringe o del paladar.

Nervio vago ( X ) El nervio vago es de suma importancia para una serie de funciones corporales, las cuales son difíciles de evaluar durante el examen neurológico. Sin embargo, sí se puede obtener información acerca de sus ramas que forman el recurrente laríngeo y el nervio laríngeo caudal, los cuales proporcionan información sensorial a la faringe, la laringe y el paladar. Para evaluar la integridad de estas ramas, se practica la exploración como se mencionó para el nervio glosofaríngeo. • Anormalidades: ausencia del reflejo de la deglución, asimetría o parálisis de la laringe, disnea, estridores.

Figura 34–8. Palpación de los músculos del cuello para valorar al nervio espinal accesorio.

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Nervio hipogloso ( XII ) El nervio hipogloso suple información motora a los músculos intrínsecos y extrínsecos de la lengua. Para conocer su funcionalidad, se observa el volumen de la masa muscular y el movimiento de la lengua. También se puede utilizar una gasa y tirar de la lengua hacia sí, fuera de la cavidad oral; después se suelta y se observa la capacidad de retraerla de inmediato.

• Anormalidades: incapacidad de retracción. En lesiones unilaterales se puede observar desviación de la

(Capítulo 34)

lengua del lado afectado. En lesiones crónicas, se presenta atrofia muscular de este órgano. La información que se obtiene después de realizar la exploración neurológica de la cabeza es de vital importancia, ayuda a localizar el sitio de posible afección y, por lo tanto, permite tener un diagnóstico anatómico del problema. También puede dar idea de la extensión de una lesión. En pacientes con traumatismo craneoencefálico, la obtención de estos datos es también de utilidad, ya que permite apreciar la gravedad del caso de acuerdo a la “escala de coma”, a fin de tomar medidas terapéuticas y obtener un pronóstico del caso.

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35 Convulsiones y epilepsia Humberto Morales Castro

involuntarias. En las parciales, por lo general se presentarán sin pérdida de la conciencia y pudiendo presentar mioclonos que van de sutiles a severos, estereotipados y sin postración, a estas las denominaremos como sintomáticas elementales (parciales simples). Cuando se presentan acompañadas con cambios conductuales, casi siempre con variados grados de agresión las denominaremos como sintomáticas complejas (psicomotoras, del lóbulo temporal, del sistema límbico etc.). Para simplificar, las convulsiones que se presentan como consecuencia de una alteración metabólica o tóxica podemos enunciarla como convulsiones reactivas, es decir que el cerebro no tiene ninguna alteración, sino que reacciona a una afección somática, así podemos definirlas como de causa extracraneal. En tanto que todas aquellas convulsiones que se sean debidas a alteraciones que tengan su origen dentro del cerebro se les denominará como de causa intracraneal. Cuando tenemos convulsiones periódicas, sin enfermedad activa, le denominamos epilepsia. La epilepsia puede definirse como un síndrome caracterizado por convulsiones recurrentes estereotipadas y sin enfermedad activa subyacente en el cerebro. La epilepsia puede ser resultado de lesión cerebral previa como traumática, infecciosa, o hipóxica, en la que ha quedado una cicatriz que produce una zona de hiperexitabilidad vecina a esta cicatriz denominado como foco convulsivo. A este tipo de epilepsia se le llama epilepsia secundaria. Cando se presentan convulsiones periódicas, sin enfermedad sistémica ni lesión activa o inactiva en el cerebro se le denomina como epilepsia primaria o epilepsia idiopática. Se reconocen tres periodos en una convulsión epiléptica:

INTRODUCCIÓN Durante el curso de la clínica de perros y gatos, una de las afecciones más comunes a la que se enfrenta el clínico son los pacientes convulsivos. Este es un enorme reto para el clínico, toda vez que el cerebro que es en el cual se originan estas convulsiones se encuentra vedado para el clínico en general. Sin embargo, con una adecuada historia clínica, y apoyándose en la reseña, es posible vislumbrar y determinar, las posibles causas de la convulsión. Es importante señalar la importancia de pruebas de laboratorio auxiliares, que pueden dar el diagnóstico definitivo.

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DEFINICIÓN La convulsión puede definirse como una descarga involuntaria, paroxística y sincrónica de un agregado de neuronas cerebrales y que se manifiesta con actividad tónicoclónica muscular. Todos los pacientes tienen capacidad de convulsionar, cuando se rebasa un punto de excitación neuronal llamado umbral de convulsión. Las causas de las convulsiones pueden ser muy amplias, debido a que en realidad una convulsión es un signo o reflejo físico de una alteración. De hecho, las convulsiones deben de originarse o afectar las zonas comprendidas por el telencéfalo y el diencéfalo, es decir la corteza cerebral y el tálamo principalmente. Es posible definir a las convulsiones en virtud de la extensión que afecta al cerebro y por ende a su representación somática, en generalizadas o parciales (focales). De esta forma, el paciente presentará una convulsión generalizada con movimientos tónico clónicos de la totalidad de su musculatura, casi siempre con espasmos que le harán caer en decúbito y con pérdida de la conciencia. En casos más severos se presentará micción y defecación

a) Etapa preictal (aura). b) Ictus o convulsión. c) Etapa post ictus. 363

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ETIOLOGÍA Cualquier estímulo físico, químico o enzimático puede en un paciente susceptible producir una descarga convulsiva. Una adecuada aproximación diagnóstica a numerosos casos de convulsiones es usando la memotecnia denominada sistema DAMNIITTVP. Tomando cada letra la letra inicial de las siguientes afecciones: Degenerativas, Anomalías, Metabólicas, Neoplasias, Nutricionales, Inflamatorias, Idiopáticas, Traumáticas, Tóxicas, Vasculares, y Parasitarias. Enunciar cada una de las posibilidades de convulsiones en cada una de estas letras sería demasiado extenso, sin embargo, al final del capítulo presentaremos con mayor amplitud algunas de las más comunes.

DIAGNÓSTICO Al intentar ubicar las convulsiones del paciente dentro de un marco posible, es necesario iniciar con una reseña, así, algunos pacientes son mas susceptibles por raza a las convulsiones idiopáticas como es el caso de los Labrador, Poodle, Chihuahua. Además de la edad de presentación como el caso de la hipoglucemia por falta de almacenamiento en razas miniaturas, etc. Continuamos elaborando una adecuada anamnesis en la que podemos obtener información por parte del propietario de las características de la convulsión, su frecuencia, intensidad, así como de los episodios interictales. El examen físico junto con el examen neurológico nos aportarán información del estado actual del paciente, estado de conciencia, y la presencia de signos clínicos presentes en el momento de la consulta, aquí enunciaremos como ejemplo el hidrocéfalo congénito en el cual se puede observar abombamiento de la bóveda craneal, no cierre de fontanelas, así como el estrabismo divergente.

PRUEBAS DE LABORATORIO Un panel básico para un paciente convulsivo debe de contener una biometría hemática en la que se puede enumerar como posible causa de convulsiones la policitemia, así como en el frotis se podrá encontrar hemoparásitos como la Hemobartonella y cuerpos de inclusión para moquillo. El examen general de orina puede presentar una densidad urinaria baja, con sospecha de afección crónica renal, como ejemplo, o la presencia de cristales de urato de amonio en casos de intoxicación por etilenglicol. Es importante la medición de la glucosa sanguínea para detectar cuadros de hipoglucemia del cachorro o de

(Capítulo 35)

insulinomas en pacientes adultos. Los paneles hepáticos nos darán información sobre encefalopatías por esta causa, siendo muy importante la medición del amoniaco posprandial. Un incremento en la urea y la creatinina puede avalar la posibilidad de que las convulsiones sean debidas a una encefalopatía renal. En caso de hipocalcemia el paciente puede presentar cuadros tetánicos que llegan en ocasiones a las convulsiones. Los estudios serológicos para moquillo por ejemplo, son importantes en la búsqueda de la etiología de las convulsiones. Las radiografías son de poco valor diagnóstico y han sido sustituidos por la resonancia magnética y la tomografía axial computarizada en la búsqueda de cualquier anomalía en la estructura del cerebro y sus anexos. Por último, la toma de líquido cefalorraquídeo, en algunos casos puede ser de utilidad en la presunción de la causa. De esta manera, el panel diagnóstico abarcará: • Biometría hemática. • General de orina. • Glucosa (sangre y orina). • Perfil hepático. • Perfil renal. • Calcio. • Serología. • Rayos X. • TAC. • IRM. • Líquido cefaloraquídeo normal = epilepsia Aumento de proteínas = tumor Pleocitocis= enfermedad inflamatoria

TRATAMIENTO En todos los pacientes con convulsiones, es importante efectuar un verdadero intento de identificación de la causa de las mismas, en virtud de que si se logra obtener la etiología, muy probablemente se pueda dar el tratamiento específico, o al menos comprender la evolución de la enfermedad, dar el tratamiento paliativo adecuado y prever la evolución del paciente. Un ejemplo de esto es el caso de pacientes que se etiquetan como idiopáticos y que en realidad son epilépticos postraumáticos, o presentan alguna anormalidad estructural congénita que hará que sean pacientes refractarios a los fármacos anticonvulsivos. Una adecuada historia clínica y examen físico, por lo general, nos orientará hacia la existencia de procesos de enfermedad que originen dichas convulsiones. Cuando dicha causa se mantiene obscura, o cuando aún conociendo el origen es necesario dar una medicación de apoyo a la terapia específica o esta no es posible tratar, es necesario instaurar una terapia de medicación anticon-

Convulsiones y epilepsia • 365

vulsiva. Para entender el mecanismo de acción de los diferentes fármacos anticonvulsivos es necesario conocer un poco del proceso biológico de la despolarización neuronal. Las neuronas mantienen un potencial de membrana en reposo de aproximadamente -70mV mediante bombas activas de sodio y potasio, canales iónicos de membrana y gradientes electroquímicos. Una modificación en el potencial de membrana puede llevar a la liberación de neurotransmisores excitadores o inhibidores de la neurona, los neurotransmisores excitadores causan un ingreso de sodio que lleva a la disminución del potencial de membrana en reposo y a un estado de despolarización. En contraposición, la liberación de un neurotransmisor inhibidor promueve la salida de potasio y el ingreso de cloro, hiperpolarizando la membrana, haciéndola resistente a los estímulos excitatorios. Los principales neurotransmisores involucrados en el proceso de convulsión son la acetilcolina como excitador y el ácido gammaaminobutírico (GABA) como inhibidor. La acción de los medicamentos anticonvulsivos está dirigida a mantener la membrana hiperpolarizada. Los medicamentos anticonvulsivos se han estado utilizando desde los mediados del siglo XIX con el descubrimiento del bromuro de potasio. Estos varían en su mecanismo de acción, metabolismo, reacciones secundarias y, toxicidad. Para la terapia anticonvulsiva debemos tomar en cuenta:

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a) Elección adecuada. b) Interacción clínico-propietario. c) Dosis adecuada. Es importante iniciar con un fármaco. Cambiar o adicionar medicamentos sólo cuando el fármaco demuestre incapacidad de acción a dosis máxima o por toxicidad. Modificación de la dosis: cada seis meses como mínimo y no más de 10 a 20%. Los pacientes serán refractarios a los anticonvulsivos si no se toma en cuenta que la capacidad del organismo para eliminar la droga producirá que esta se elimine cada vez más rápido, necesitando así incrementar tanto la dosis como la frecuencia de administración. Para ejemplificar esto, recordemos que al iniciar un tratamiento con Fenobarbital, el sistema microsomal p450 del hígado tarda en eliminarlo cerca de 40 horas. El hígado inicia un proceso denominado autoinducción o capacitancia mediante el cual incrementa la habilidad para metabolizar el fenobarbital, de forma que alrededor del día 30, la vida media del fármaco es de 24 horas. Si esta capacitancia se incrementa, puede provocar que el fármaco sea eliminado en menos horas, produciéndose un efecto de "ventana", durante el cual la convulsión puede presentarse. Otro tipo de tolerancia se presenta en el sitio de acción de la droga anti convulsiva, ya sea por adaptación,

debido a cambios en los sitios receptores, o por cambios en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, que impida la llegada completa del fármaco al cerebro, o por progresión de la enfermedad. El fenobarbital actualmente es la piedra angular en el tratamiento a largo plazo de los pacientes convulsivos. Su concentración pico ocurre a las 4 a 8 horas, los niveles séricos terapéuticos oscilan de 15 a 45 microgramos/ml en perros y de 10-30 microgramos por mililitro en gatos. Sin embargo en el inicio del protocolo puede ser necesario combinarlo con diazepan debido a que su acción terapéutica requiere de un mayor tiempo para alcanzar su acción anticonvulsiva. En dosis elevadas hay sedación. Algunos pacientes presentan signos de ataxia, nistagmus, polidipsia, poliuria y polifagia. El fenobarbital produce incremento de las enzimas hepáticas y disminución de T4. También produce incremento del metabolismo de la digoxina, la fenilbutazona, la griseofulvina y la quinidina, disminuye la biodisponibilidad del propanolol. Al mismo tiempo, es desplazado en las proteinas plasmáticas por las sulfonamidas y los salicilatos. La dosis en perros es de 2.2-4.4 mg/kg cada 12 horas; y en gatos es de 1.1-2.2 mg/kg cada 12 horas. El fenobarbital se metaboliza por el hígado en parahidroxyfenobarbital, el cual es un metabolito activo excretado por el riñón, tiene la capacidad de penetrar fácilmente al cerebro debido a ser un ácido débil liposoluble. Durante el proceso de la convulsión, el cerebro se encuentra en acidosis, en ese momento el fenobarbital se deioniza iniciando así su acción que consiste en favorecer la entrada de el ion calcio a las neuronas, hiperpolarizandolas y evitando así su despolarización, disminuyendo la acción de los glutamatos e incrementando la del GABA. En el momento en que cesa la convulsión, ya no hay acidosis y el fenobarbital deja de deionizarse. Primidona. Perros 5 a 15 mg/kg cada 8 a 12 horas; es un desoxibarbitúrico que al pasar por hígado se desdobla en fenobarbital y en fenil-etil-malonamida (PEMA), el cual potencializa al fenobarbital, de hecho, los tres componentes tienen actividad anticonvulsiva. Se utiliza en pacientes que no han sido bien controlados con fenobarbital; sin embargo, no es el fármaco de primera elección en virtud a que presenta mayor hepatotoxicidad que el fenobarbital. Sus reacciones secundarias son muy similares a éste. Su administración puede efectuarse cada 8 a 12 h, y aún cuando no se ha recomendado en gatos, estudios con algunos felinos refractarios al fenobarbital, han mostrado mejor control con la primidona. Un viejo conocido, es el bromuro de potasio se utilizó como medicamento anticonvulsivo desde mediados del siglo XIX, pero debido a su alta toxicidad en humanos y sobre todo con el arribo del Fenobarbital en 1912, el Bromuro de potasio fue cayendo en desuso en medicina humana. Actualmente, ha sido utilizado cada vez mas

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como opción de la segunda droga, sobre todo en pacientes refractarios al fenobarbital tanto en perros como en gatos. El mecanismo de acción del bromuro de potasio no ha sido muy claro aunque se cree que antagonisa el efecto de una estimulación directa a la corteza motora, y al parecer está relacionado a una preferencia del bromuro sobre del cloro en su movimiento pasivo a través de la membrana, activado por el GABA, esta preferencia ocurre debido a que el bromuro hidratado es mas pequeño que el cloro. Su uso como segunda droga en una terapia con fenobarbital en la que se han rebasado los 30 microgramos por mililitro o en casos en los que el paciente sea refractario a dosis altas de fenobarbital. La dosis inicial será de 25 mg/kg/día cada 24 horas. El bromuro de potasio no tiene presentación comercial, se consigue como una sal que puede darse en cápsulas, diluida en una solución de 250 mg/ml de agua bidestilada, mezclada con el alimento, o con miel de maíz, debido a que puede producir irritación gástrica y vómitos. Sus efectos colaterales serán letargia, polidipsia, poliuria, pancreatitis, ataxia y estupor, sin embargo, estos efectos solo son observados a dosis muy altas. No es una droga recomendada en gatos en los que puede provocar neumonitis reversible (asma bronquial). Los fármacos anteriores son considerados como la primera línea de medicamentos, el costo, la disponibilidad así como su administración cada 12 horas les hacen ideales para el manejo de las convulsiones. Aún y cuando existen productos como el ácido valproico, la fenitoína, y la carbamazepina, estos no han demostrado efectividad en perros y gatos. Por otro lado tenemos las nuevas drogas emergentes de las cuales damos dos ejemplos a continuación, junto con la zonisamida, el levatiracetam enfrentan situaciones como la frecuencia de administración y el costo que les hace menos atractivas Cloracepato, una benzodiacepina, ha demostrado efectividad cuando se utiliza como una segunda droga, aún y cuando a largo plazo podría producir tolerancia como sucede con el diacepam. La dosis inicial es de 0.5 a 1.0 mg/kg cada 8 horas. Gabapentina, ha mostrado beneficios en algunos pacientes refractarios, su mecanismo de acción parece ser que es bloqueando los canales de sodio dependientes del voltaje incrementando la acción del GABA. La dosis recomendada es de 100 a 300 mg/kg cada ocho horas. Otra dosis recomendada es de 25 a 60 mg/kg cada 6 a 8 horas. Fallas en el control de las convulsiones no son raras, las causas incluyen una inadecuada dosificación o frecuencia de administración, interacción de otras drogas que alteren el metabolismo del medicamento antiepiléptico, desarrollo de tolerancia, desarrollo de otras enfermedades, factores de estrés o excitación, diagnóstico

(Capítulo 35)

equivocado o enfermedad progresiva y por último una epilepsia refractaria. La inadecuada dosificación es la causa más común de estas fallas, por lo general debido a una falta de comprensión del propietario.

Inadecuado control de convulsiones: a) Medicación y dosis. 1. Fármaco inadecuado. 2. Dosis insuficiente. 3. Retardo en el incremento de la dosis. 4. Cambios rápidos de medicación. 5. Fluctuaciones en concentraciones séricas. 6. Inadecuada combinación de fármacos. b) Aceptación del propietario. c) Otros factores predisponentes. 1. Medicación adicional. 2. Enfermedad adicional. 3. Estrés físico o fisiológico. d) Fallas diagnósticas. 1. Causas extracraneales. 2. Lesiones cerebrales progresivas. 3. Inadecuada combinación de fármacos.

STATUS EPILEPTICUS En el curso del ejercicio en la clínica de perros y gatos, el status epilepticus es una condición de urgencia, tanto por las consecuencias al organismo del evento en sí como por la inquietud y desesperación que ocasiona al propietario. El status epilepticus es un gran reto diagnóstico y de tratamiento para el clínico. A continuación evaluaremos tanto las causas como las posibles alternativas. Particular énfasis se debe tener en poder explicar al propietario que este proceso requiere de un tiempo importante para su diagnóstico y control, en virtud a que éste es causa común de solicitud de eutanasia por parte de los propietarios. Muchos intentos se han hecho para definir al status epilepticus, pero debido a las diferentes presentaciones ocasionadas por la diversidad de causas, aún no es posible definirla de manera adecuada. Antes se denominaba a aquella convulsión que tenía una duración de 30 min o mayor, también puede tener la misma definición, aquellas dos o mas convulsiones recurrentes en un lapso de tiempo corto, o aquellas en las que el periodo interictal se caracteriza por una falta de recuperación completa del paciente. Debido a que cambios metabólicos potencialmente detrimentales e incluso fatales inician después de cuatro minutos de actividad convulsiva continua, la última propuesta es el definirla como una convulsión con duración de cinco minutos o mayor, o a dos o mas convulsiones continuas y sin recuperación de la conciencia normal entre ellas.

Convulsiones y epilepsia • 367

Los pacientes con procesos convulsivos que llegan al status epilepticus se clasifican en tres grupos: 1) aquellos pacientes epilépticos y que por alguna razón éstas han evolucionado a status epilepticus; 2) aquellos pacientes con enfermedad sistémica previa o con enfermedad cerebral preexistente; y por último 3) aquellos que no han presentado ninguna convulsión o enfermedad preexistente. Ejemplos del primer grupo son pacientes epilépticos primarios que debido a disminución de dosis o a fallas en la misma pueden presentar un efecto refractario. En el segundo caso, serían aquellos pacientes con encefalopatía hepática, o renal o aquellos con enfermedades del almacenamiento de la glucosa o con insulinomas. En el último caso se incluye a las intoxicaciones principalmente.

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FISIOPATOLOGÍA El status epilepticus tiende a ocurrir cuando existe un desbalance de neurotransmisores en el cerebro, ya sea un incremento en la neurotransmisión excitatoria o una disminución en la neurotransmisión inhibitoria, en conjunción con una incapacidad de detener el proceso. Una vez establecido el proceso, inicia un cambio subcelular, que desencadena en celular y por último cerebral. Al inicio, varios factores provocan citotoxicidad directa. Al inicio de la convulsión la activación excesiva de los receptores de glutamato, un neurotransmisor excitador, da lugar a un flujo excesivo y prolongado de calcio intracelular, que altera la actividad metabólica normal de la célula. Esta excitotoxicosis podría ser un denominador común de muerte neuronal en varias afecciones neurológicas agudas. A medida que la actividad convulsiva se prolonga, el animal padecerá hipertermia, hipoxia, edema cerebral e isquemia cerebral. A la postre elevación de presión intracraneal debido a alteración en la barrera hematoencefálica. Si no se detienen las convulsiones se producirá un círculo vicioso de edema cerebral progresivo, menor irrigación cerebral y finalmente la muerte celular. Como consecuencia de eventos convulsivos intensos, el paciente desarrollará déficits neurológicos evidentes, que van de personalidad agresiva, cambios conductuales, paresias, desorientación profunda hasta el estupor, coma e incluso llegar a la muerte tanto en el periodo ictal como en el posictal inmediato.

TRATAMIENTO La patogenia aguda de la lesión cerebral durante las convulsiones dicta un tratamiento destinado a detener el evento ictal, bajar la presión intracraneal mediante reducción del edema cerebral y proporcionar los cuidados necesarios para apoyar la actividad metabólica normal de las neuronas.

No debe haber demora en iniciar el tratamiento del estatus epiléptico, no tan solo para impedir una muerte inminente, sino para evitar daños permanentes al paciente que hagan de el un ser incapaz de retornar a una vida normal, debido principalmente a cambios conductuales o déficits neurológicos. De forma tal que iniciemos los procedimientos al primer indicio de que nuestro paciente está en status epilepticus. a) Detener la convulsión. Diacepam, la convulsión es detenida con 2, 5, o 10mg intravenosos de diazepam en un perro de aproximadamente 5, 10, o 20 kg respectivamente, bastando 2mg como dosis total en gatos. Estas dosis pueden ser repetidas 2 o 3 veces en pocos minutos en un intento de detener las convulsiones. En caso de no lograrlo, administrar propofol a dosis de 1 a 2 mg/kg intravenoso pudiendo continuar con infusión de 0.1 a 0.6 mg/kg/min. Pentobarbital sódico, a dosis efecto, (dosis estimada de 10 a 15mg/kg). Los barbitúricos de ultracorta acción no deben administrarse pues pueden potencializar la actividad convulsiva. b) Prevenir nuevas convulsiones. La siguiente terapia puede aplicarse en infusión tanto sola como en combinación: diacepam 0.6 a 2.0 mg/kg/hora. Propofol 6 mg/kg/hora. Pentobarbital 0.5 a 4.0 mg/kg/hora. Fenobarbital 2 a 4 mg/kg/hora. c) Mantenimiento. Mantener una vía aérea, si el paciente no ventila por si solo, entubarlo y administrar oxígeno si es posible, y manteniendo la cabeza ligeramente elevada. Canalizar al paciente en caso de no haberlo hecho en el paso anterior. Monitorear la temperatura para prevenir hipertermia, en caso de elevación aplicar bolsas con hielo para disminuirla. En sospecha de edema cerebral, administrar manitol a dosis de 1 a 2 g/kg de una solución al 20% y succinato sódico de metilprednisolona a dosis de 10 a 25 mg/kg. d) Pruebas diagnósticas. Deben de tomarse lo mas pronto muestras de sangre para medir glucosa, creatinina, calcio y nitrógeno ureico. e) Tratamiento específico. En caso evidente de hipocalcemia, administrar calcio a efecto. En caso de hipoglucemia, administrar dextrosa al 50% IV 2 a 3 mL en razas Toy y 50 mL en razas gigantes. En caso de que las convulsiones no sean violentas o el paciente se encuentra en el periodo de quietud interictal pueden aplicarse estos tratamientos sin necesidad de aplicar medicamentos anticonvulsivos previos. En caso de gatos, es recomendable administración de tiamina IV 0.5 a 1 g varias veces en 24 a 48 horas. f) Terminación de la terapia. El protocolo anterior debe de ser mantenido en tanto el paciente no detenga totalmente el proceso, sin confundir el regreso del anestésico con una nueva convulsión.

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Una vez que el paciente puede continuar con terapia oral, se mandará a casa con terapia oral anticonvulsiva o con terapia especifica en caso de causas extracraneales e incluso una combinación de ambas. En caso de envenenamientos, una vez controladas las convulsiones no es necesario mandar anticonvulsivos en casa. Punto anexo está la administración de diacepam vía rectal, que es un protocolo que puede efectuar el propietario en casa, y consiste en administrar el diacepam inyectable, en una jeringa y administrarlo con una cánula, vía rectal, a dosis de 1 a 2mg/kg y que puede repetirse por tres ocasiones en un periodo de hasta 24 horas. Este protocolo se ha desarrollado para pacientes con crisis epilép-

(Capítulo 35)

ticas recurrentes y periódicas (crisis en racimo), responsivos al mismo y cuyos propietarios estén dispuestos a desarrollar. El bromuro de potasio (BrK) se ha recomendado como fármaco anticonvulsivo de mantenimiento en los perros y gatos. El BrK se absorbe bien tras su administración por vía rectal. La administración intrarrectal puede ser de elección si el paciente está fuertemente sedado por la administración previa de diacepam y barbitúricos. Se puede administrar una dosis de BrK de 600 mg/kg durante un periodo de 24 h en forma de seis bolos intrarrectales (100 mg/kg cada 4 horas). Los efectos secundarios descritos con este régimen pueden ser diarrea transitoria y sedación.

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36 Examen diagnóstico en los problemas de la médula espinal Eduardo Carlos Santoscoy Mejía

trofoides se aprecian con mayor frecuencia en la vejez. También es probable que un animal viejo padezca enfermedades neoplásicas o de tipo degenerativo.

INTRODUCCIÓN El examen neurológico de un paciente en el que se sospecha de problema en la médula espinal, consiste en una serie de observaciones sistematizadas de las funciones sensorias y motoras. Para optimizar el esfuerzo diagnóstico se debe emplear el método de diagnóstico orientado a problemas, esto es, iniciar por identificar los problemas y los factores de riesgo del paciente a partir de la reseña, de la historia clínica y de la semiología (examen físico y neurológico). El examen neurológico es una extensión del examen físico general y debe realizarse sólo cuando el segundo ha sido terminado. Es necesario iniciar con la reseña del paciente en donde los datos obtenidos son de gran valor diagnóstico.

Género Desde el punto de vista neurológico no existe diferencia significativa en la afección de machos o hembras; sin embargo, algunas enfermedades se presentan en particular en las hembras, como la hipocalcemia, relacionada con la lactación.

Función zootécnica Las lesiones traumáticas en la columna vertebral, en ocasiones están asociadas al trabajo que realiza el perro. Por ejemplo, los ejemplares reproductores o de cacería, presentan lesiones en columna vertebral después de efectuar su trabajo.

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Raza Existen razas afectadas por problemas específicos de la médula espinal (p. ej., las razas condrodistrofoides). El conocimiento de la prevalencia de las enfermedades por raza es de utilidad para elaborar los diagnósticos diferenciales. Cuando un perro condrodistrofoide se presenta con semiología que indique un problema espinal en cuello, en la región toracolumbar o lumbosacra, se piensa en primer lugar, que este dolor o disfunción se deben a problemas de disco intervertebral. Sin embargo, sería un error basar el diagnóstico en este único dato.

HISTORIA CLÍNICA Un interrogatorio ordenado, del que se obtengan datos valiosos, puede ser el punto de partida para establecer los diagnósticos diferenciales así como el plan a seguir. Por otro lado, se pueden presentar muchos errores como resultado de un interrogatorio incompleto o mal formulado. Obtener una historia de valor diagnóstico quizá requiere mayor habilidad y experiencia, que la necesaria para efectuar un examen físico. El médico veterinario deberá emplear un vocabulario entendible y confortable para el propietario. La anamnesia (signos asociados con el problema actual) inicia al establecer la queja por la cual el paciente se presenta al médico. Se debe estimular al propietario para que exprese una descripción completa de su mascota. Al inicio, el clínico debe evitar interrumpir la descripción y si lo hace, será para corregir la

Edad Es factible que los cachorros o gatitos se presenten por alteraciones congénitas o hereditarias. Los pacientes jóvenes son más susceptibles a afecciones de tipo viral (p. ej., distemper). Los problemas de disco intervertebral en perros condrodistrofoides se presentan entre los 2 a 6 años de edad, mientras que en los perros no condrodis-

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dirección o para obtener mayor claridad de los eventos que le parezcan vagos o incompletos. Un aspecto crítico en la obtención de la anamnesia es la de otorgar una adecuada interpretación de los signos descritos. Para auxiliarnos en lo anterior, se debe pedir al propietario que describa el evento que él ha señalado con algún término preciso, por ejemplo, “convulsión”, ya que en muchos casos puede tratarse de un síncope o de una respuesta conductual y no de un evento convulsivo. El tiempo de evolución puede trazar pistas para identificar la etiología; las presentaciones agudas o la semiología progresiva rápida se asocian con traumatismo, enfermedad infecto contagiosa o accidentes vasculares. En estos casos el clímax del problema se presenta dentro de 2 a 48 h. Las presentaciones lentas e insidiosas se asocian a problemas degenerativos o neoplásicos. Los problemas estáticos con poco o ningún cambio dentro de un lapso prolongado indican desórdenes congénitos. Es importante determinar qué factores exacerban o disminuyen la semiología. Por ejemplo, la ingestión de alimentos ocasiona que una encefalopatía hepática empeore. La actividad física pude hacer evidente un síncope o una miastenia gravis. Las correlaciones que se indican aquí sólo son guías iniciales y puede haber excepciones en las características de presentación.

Examen físico El examen físico es esencial en cada caso y debe incluir los signos vitales (temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria), la evaluación será ordenada y sistemática, evitando la idiolépsis (enfocarse en un problema obvio) que podría ocasionar un diagnóstico erróneo. El principal propósito del examen físico general, desde el punto de vista neurológico, es descartar toda la semiología inespecífica que en un momento determinado podría ocasionar confusión, (p. ej., los problemas músculo esqueléticos como la displasia de la cadera, la rotura de ligamento craneal cruzado) y que presentan semiología similar. En casi todos los casos que se sospeche de involucramiento óseo se tiene que realizar un examen ortopédico a conciencia. Otra razón para efectuar el examen físico, es la de detectar problemas no neurológicos que afectan la evolución del paciente (p. ej., problemas hepáticos, cardiacos, respiratorios).

Examen neurológico La meta del examen neurológico es la de establecer la existencia y la localización de una lesión. El médico veterinario debe de establecer una rutina para examinar al animal; esto le dará la experiencia y la confianza necesaria para llegar a un diagnóstico adecuado. Los resultados del examen siempre deben de ser anotados y nunca dejarlos a la memoria.

(Capítulo 36)

La exploración del Sistema Nervioso se realiza en un lugar libre de distracciones. Nunca se emplearán sedantes, narcóticos o tranquilizantes previos al examen. Es importante que una de las primeras evaluaciones sea observar la capacidad de locomoción que tiene un paciente, así como la calidad de la misma. Los ejemplares con alteraciones neurológicas pueden presentar sustentación de base amplia, es decir, con los miembros posicionados de manera lateral (figura 36–1). Es frecuente en las afecciones propioceptivas, donde se puede involucrar al sistema vestibular, al cerebelo o a la médula espinal. La escoliosis es una desviación anormal lateral de la columna vertebral. Esto puede ser secundario a la presencia de hemivertebras, alteración en los músculos o ligamentos de la cobertura vertebral. Bagley, menciona que ésta anormalidad puede asociarse a siringomielia o hidromielia. La xifosis es una flexión anormal (encorvamiento) de la columna vertebral, en estos casos puede ser sólo una alteración postural debida a dolor originado en la región cervical, toracolumbar o en el abdomen, o como consecuencia del intento de desplazar cranealmente el centro de sustentación. Puede ser secundaria a hemivertebra o a alteraciones en la cobertura paraespinal. La lordosis es una desviación ventral de la columna que se presenta en muy raras ocasiones. La ventroflexión del cuello es más frecuente en gatos, por debilidad muscular secundaria ocasionada por deficiencia de potasio.

Movimientos anormales Son el resultado de funcionamiento alterado del sistema nervioso. Pueden ser voluntarios o involuntarios. Existen

Figura 36–1. La sustentación en base amplia indica alteración neurológica. En este caso se aprecia esta semiología en este Pastor Alemán, el diagnóstico fue mielopatía degenerativa.

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diferentes patrones de movimientos involuntarios anormales; algunos pueden clasificarse como hipercinecias o discinecias. La discinecia se define como la alteración en movimientos voluntarios, por lo que resulta fragmentado o incompleto. Los involuntarios se manifiestan como anormales en la cabeza, el tronco o las extremidades. En ocasiones puede presentarse flexión de las extremidades. En general estos episodios deben diferenciarse de las alteraciones musculares o de las convulsiones parciales. El tremor es un movimiento oscilatorio rítmico localizado en alguna parte del cuerpo o generalizado, consecuencia de la contracción sincrónica de músculos recíprocamente inervados. Se considera patológico cuando impide la función normal. Los tremores de intensión se manifiestan en una parte del cuerpo como la cabeza o las extremidades, sobre todo cerca del punto de atención en un movimiento orientado. Esto es evidente sobre todo en la cabeza cuando el perro intenta olfatear, beber o ingerir alimento; esta alteración se presenta en enfermedades del cerebelo por lo que puede acompañarse de ataxia y/o hipermetría. Los tremores posturales se pueden observar en la cabeza o en una extremidad que se mantiene contra la gravedad. Los tremores posturales generalizados se pueden presentar en perros blancos de razas pequeñas (Maltes, West Higlhand White Terrier, Beagle) que sufren del síndrome de tremor idiopático. Esta afección se desarrolla en animales jóvenes entre los cinco meses y los tres años de edad. Los tremores en estos perros “temblorosos” se desarrollan de manera aguda (uno a tres días) y pueden ser continuos y empeorar con la excitación y desapareciendo durante el sueño. No hay debilidad muscular y el examen neurológico es normal. Los tremores también se observan por intoxicación (estricnina, micotoxinas, metaldehído), por alteraciones metabólicas (hipocalcemia, hipoglucemia) o enfermedades congénitas que afecten a la mielina. En perros viejos, se pueden desarrollar temblores (tremores seniles) en los miembros pélvicos, en estos casos no existen alteraciones neurológicas asociadas y los temblores son por debilidad muscular. Estos temblores tienden a desaparecer durante el descanso, pero se hacen evidentes con la actividad física. En estos cuadros es importante determinar la posible presencia de alteraciones como hipotiroidismo, hipoadrenocorticismo o síndrome de cauda equina. Los mioclonos son el resultado de la contracción repetitiva en un patrón rítmico de la porción de un músculo, de un músculo individual o de un grupo de músculos y ocurren por lo menos 60 veces por minuto. A diferencia de los tremores, no desaparecen durante el sueño o la anestesia. Las extremidades y los músculos de la cara se ven afectados con mayor frecuencia. En los perros, por lo regular, son resultado de la infección por distemper, donde se establece un marcapaso despolarizante para un grupo de neuronas motoras. Otras posibles causas que determinan la presencia de mioclonos son: la intoxica-

ción con plomo u otras enfermedades inflamatorias del sistema nervioso. Los mioclonos reflejos se caracterizan por rigidez extensora episódica ocasionada por un estímulo. Se presenta con cierta frecuencia en Cobradores del Labrador o Dálmatas; al ser una enfermedad considerada congénita afecta a individuos con semanas o meses de edad y el pronóstico funcional es grave. El síndrome del Doberman danzarín se caracteriza por la flexión rítmica de los miembros pélvicos cuando el animal está de pie. Se ha propuesto como posible etiología la presencia de miopatía o de neuropatía periférica en los nervios de los miembros pélvicos. La miotonía es la relajación retardada de los músculos después de una contracción voluntaria. También puede definirse como la contracción sostenida, iniciada por una voluntaria o un estimulo y que se mantiene de manera involuntaria. Esto ocurre en algunas enfermedades congénitas o en afecciones musculares adquiridas que afectan a perros y gatos. La manifestación más común es la rigidez que se alivia con la actividad física. Los pacientes que sufren miotonía presentan marcha rígida y de pasos cortos; a la palpación los músculos se perciben grandes y abultados. Los pacientes con afecciones graves pueden colapsarse y quedar en decúbito lateral con los miembros en extensión: Si se involucran la faringe o la laringe, se puede apreciar disfagia o disnea. La cataplejía es una pérdida repentina y completa del tono muscular, lo que ocasiona que el perro se colapse. Por lo regular, es secundaria a la narcolepsia.

Evaluación de la marcha La habilidad de ponerse de pie y moverse requiere que las vías motoras y sensorias estén intactas y se permita el desplazamiento. La marcha puede definirse como la consecución de eventos repetidos de tipo arco reflejo que alterna la acción de músculos extensores y flexores. El sistema nervioso controla a los músculos, huesos, articulaciones y tejido conectivo asociado a este evento, por medio de receptores sensitivos al movimiento y a la extensión que se encuentran en estas estructuras. Esta información, llega a la médula espinal (por medio de los nervios espinales) en donde se integran las respuestas reflejas de la marcha. La información asciende por los tractos sensorios hasta el tallo cerebral, cerebelo y corteza motora. Después de la integración de la información y cuando se ha determinado una respuesta, el impulso desciende por los tractos eferentes vestibuloespinal y reticuloespinal (facilitatorios) para los músculos extensores, necesarios para el mantenimiento del tono muscular antigravedad; los tractos corticoespinal y rubroespinal facilitan la función flexora, necesaria para lograr el impulso. En forma constante las neuronas motoras altas (NMA) modulan el accionar de las neurona motora baja (NMB). Las estructuras supratentoriales son importantes para los movimientos voluntarios y de habilidad apren-

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dida. Mientras que el cerebelo contribuye en la coordinación del movimiento haciéndolo suave y continuo; la información concerniente a la posición de las extremidades se transmite al cerebelo a través del tracto espinocerebelar. Cuando se evalúa la marcha de un paciente, se deben considerar las diferentes características que dependen de la conformación, lo que da como resultado que cada raza tenga una marcha específica. Es de suma importancia determinar la presencia de alteraciones ortopédicas (cuadro 36–1); existe semiología que caracteriza con mayor frecuencia a una enfermedad de origen nervioso y otra que lo hace para afecciones músculo esqueléticas. Para evaluar de manera adecuada las características de la marcha, es necesario realizarla en una superficie no derrapante como pavimento, pasto o alfombra (figura 36–2). El desplazamiento se debe observar desde atrás, adelante y de lado. Se pide que el animal afectado camine al paso, en círculos, trote, y si es necesario, subir y bajar escaleras o librar pequeños obstáculos (figura 36–3). De manera normal, cada pata debe levantarse del piso de manera súbita, sin arrastres o cambios de colocación; el regreso al contacto con el piso debe de ser suave sin palmotearlo o golpearlo. Cada paso debe cubrir la misma distancia. Las anormalidades de la marcha que caracterizan una alteración del sistema nervioso son: La ataxia es la falla en la coordinación muscular, lo que ocasiona irregularidad en el accionar de los músculos. Se puede caracterizar como una marcha bamboleante o como la incapacidad de lograr el desplazamiento a través de una línea recta. La presencia del “paso de tijera”, (cruzamiento de extremidades) es característica de esta condición; puede presentarse en las torácicas o en las pélvicas, ocasionando interferencia durante la marcha. Las extremidades se aprecian en abducción extrema, sobre todo al girar e incluso los pasos se pueden calificar como hipermétricos. La ataxia se presenta a consecuencia de lesiones ubicadas en diferentes lugares del sistema nervioso; el cerebelo puede afectarse y presentar esta semiología, también puede ser secundaria a alteraciones en el sistema vestibular o por lo común, en las vías sensorias de la médula espinal. La presencia de ataxia sin

(Capítulo 36)

Figura 36–2. La evaluación de la marcha se efectúa en una superficie que permita la tracción, en este caso se lleva a cabo en un área de pasto.

que se involucre debilidad muscular (paresia) indica, por lo general, daño al cerebelo o a las vías cerebelares; en este caso los movimientos voluntarios están presentes, pero el animal afectado es incapaz de regular la proporción, el rango o la fuerza del movimiento. Si la ataxia se acompaña de nistagmus o de cabeza ladeada, puede tra-

Cuadro 36–1. Anormalidades de la marcha Sin ataxia

Enfermedades Óseas Musculares Articulares Nervios periféricos

Ataxia Cabeza normal Pérdida de Paresia balance Posturales Cabeza ladeada Alteración de médula espinal

Alteración vestibular

Ataxia de la cabeza Afección de 4 miembros Sin parestesia Alteración del cerebro

Figura 36–3. Para poder detectar anormalidades nerviosas en la locomoción, en ocasiones es necesario hacer que el paciente suba o baje escaleras. Para efectuar esta prueba se requiere la intervención del sistema nervioso en su totalidad.

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tarse de una afección del sistema vestibular. Cuando se presenta alteración vestibular bilateral, el paciente mantiene una posición encorvada, se rehúsa al movimiento y exhibe movimientos de la cabeza de lado a lado. La ataxia de tipo sensorio (aferente), por alteraciones en la sensación articular, puede evidenciarse más si se le impide la visión al paciente, pues con esto se eliminan los mecanismos compensatorios. En caso de afección medular, es frecuente que se aprecie debilidad muscular (paresia), debido a alteración de las vías motoras. La dismetría es la estimación inadecuada de la distancia durante la actividad muscular. Esta anormalidad comprende hipometría e hipermetría; en la primera, el movimiento queda corto de la meta original, la segunda, es más frecuente y se caracteriza por movimiento mayor que la meta original y se debe a una falla en la determinación del límite de flexión. Ambas anormalidades se asocian a alteración en el cerebelo o en las vías cerebelares. La espasticidad es el tono muscular incrementado, esto se refleja en la apariencia de una marcha rígida, con poca capacidad de flexión o en la extensión permanente de las extremidades. La espasticidad es un hallazgo frecuente de la alteración de las NMA. La paresia indica relajación e implica debilidad de la función muscular; sin embargo, se mantiene movimiento voluntario remanente. Existen diferentes tipos de paresis. Algunos animales afectados mantienen la habilidad de caminar, mientras que otros son incapaces de soportar su peso (cuadro 36–2). Esta alteración se puede manifestar de diversas maneras en la marcha. La más frecuente, se observa cuando el animal contacta el piso con el dorso de la mano o del pie; también se puede encontrar desgaste anormal de las uñas, sobre todo la de los dedos centrales.

Cuadro 36–2 Graduación clínica para pacientes con ataxia y paraparesia Graduación

Semiología

0

Sin movimientos musculares voluntarios (paraplejía)

1

Incapaz de mantener la pedestación, porque no soporta el peso; cuando se le sostiene se observan movimientos voluntarios ligeros (paraparesia severa)

2

Incapaz de incorporarse por si solo; cuando se le asiste, mueve voluntariamente los miembros y da pasos dando tumbos. Puede colapsarse. Ataxia y paraparesia moderada

3

Es capaz de ponerse de pie y soportar su peso, pero da tumbos y cae con frecuencia; "paso de borracho". Ataxia y paraparesia ligera

4

Se pone de pie y soporta su peso; se desplaza con ataxia y paraparesia mínima

5

Desplazamiento con fuerza y coordinación normales

Reacciones posturales En general, las reacciones posturales evalúan las mismas vías nerviosas que se ven involucradas en la marcha, es decir, los tractos propioceptivos y los motores. Su valor diagnóstico se encuentra en la posibilidad de detectar déficits menores no observados a la marcha o en el establecimiento de alteraciones lateralizadas. Las reacciones posturales también son útiles en la diferenciación de afecciones neurológicas de las ortopédicas. Propiocepción Las anormalidades en la propiocepción no dan información precisa de la localización de una lesión, pero indican la presencia de alteración neurológica. En el curso de una enfermedad nerviosa, las vías propioceptivas se alteran de manera más temprana que las motoras, por lo tanto, la deficiencia propioceptiva se detecta antes de que se haga aparente la debilidad muscular. La prueba se realiza colocando la parte dorsal del carpo o del tarso sobre la superficie del piso. El animal sano regresará de inmediato a la posición normal. El retraso o la ausencia en la corrección indican alteración neurológica. El soportar el peso del animal es de utilidad en aquellos pacientes que se rehúsan a cargar peso debido a una extremidad dolorosa; la mayoría de los animales con afecciones ortopédicas son capaces de una corrección propioceptiva normal. La maniobra de colocar el dorso de la pata contra la superficie del piso es sensitiva, sobre todo para evaluar la propiocepción distal de la extremidad, aunque se requiere de función motora remanente para lograr una respuesta adecuada. Otra manera de evaluar la propiocepción, es colocar una toalla o un cartón por debajo de la extremidad a probar, ya que está en apoyo, la toalla o el cartón se jala lateral con suavidad para provocar la abducción del miembro. Los animales sanos regresan a la posición normal de manera casi inmediata, mientras que los afectados lo hacen lento o no corrigen. Esta modalidad evalúa la propiocepción de la parte proximal de la extremidad. Si la propiocepción es anormal en ambos miembros pélvicos se le denomina paraparesia. Si la propiocepción es anormal sólo en una extremidad se le nombra monoparesia. Si los cuatro miembros se aprecian alterados, el animal tiene tetraparesia. Si los afectados son los miembros de un lado (izquierdo o derecho) es hemiparesia. Corrección de posición Esta prueba se realiza en animales de talla pequeña, es útil en gatos que no permiten la manipulación de las extremidades. Igual que la propiocepción, no localiza la lesión, pero permite determinar la presencia de la misma. También determina su lateralización. Al inicio se realiza la prueba a ciegas (táctil). El animal se toma de tal manera que los miembros torácicos o pélvicos queden libres, en la primera ocasión se cubren los ojos del paciente y se

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desplaza hacia el borde de la mesa. Cuando el dorso de los carpos o de los tarsos del animal tocan la superficie, el paciente flexiona la (s) extremidad (es) colocando el resto del miembro sobre la mesa. Una respuesta anormal se manifiesta si el animal es incapaz de corregir la posición y deja que la pata se deslice sobre el borde. Se debe comparar el lado derecho con el izquierdo. Algunos ejemplares acostumbrados a ser cargados en los brazos pueden no responder de manera normal, en este caso se recomienda alejarlo del cuerpo del examinador, de tal manera que se sienta inseguro y se le obligue a hacer un esfuerzo para posicionarse sobre la mesa. La corrección visual se realiza de manera similar, excepto que en este caso no se cubren los ojos del paciente. La respuesta normal es que a la aproximación del borde de la mesa, el animal coloque de forma precoz los miembros, es decir, antes del contacto ya está listo para posicionarse sobre la superficie. Esta prueba puede emplearse para detectar alteraciones en la visión; cada ojo puede cubrirse de manera independiente, de tal manera que pueden determinarse los campos visuales nasal y temporal al hacer una aproximación lateral a la mesa.

Carretilla Se obliga al animal a desplazarse sobre los miembros torácicos, mientras se sostienen los pélvicos y el abdomen (figura 36–4). Los animales normales caminan hacia adelante en forma coordinada y simétrica. Los miembros pélvicos pueden evaluarse de igual manera, en este caso el animal se sostiene por el tórax y se le desplaza hacia delante. Un inicio lento del movimiento se puede deber a daño medular en el segmento cervical, tallo cerebral o en la corteza cerebral. Los movimientos exagerados (dismetría) pueden indicar problemas a nivel del segmento

Figura 36–4. La prueba de carretilla no da información certera de la localización del problema, pero si de su existencia y la posibilidad de determinar la lateralización del mismo.

(Capítulo 36)

cervical medular, tallo cerebral bajo o anormalidades del cerebelo.

Brinco No localiza la lesión, pero permite determinarla y ubicar su lateralización. La prueba del brinco se efectúa tomando al animal igual que para la de carretilla, pero se flexiona un miembro torácico, para dejar solo uno en contacto con el piso. La totalidad del peso del animal es soportado por ese miembro, mientras que se le desplaza hacia delante, medial y lateralmente. Una iniciación retardada del brinco sugiere déficit propioceptivo, mientras que un movimiento lento sugiere alteraciones motoras. La presencia de asimetría puede determinar la lateralización de un problema. Por lo general, la prueba da resultados más significativos en los miembros torácicos que en los pélvicos. Es importante señalar que la prueba tiene valor en el desplazamiento lateral, mientras que en el medial puede ser lenta. La hipermetría se hace evidente cuando se presentan movimientos exagerados de corrección. Hemipedestación / hemimarcha Esta prueba se realiza si las otras reacciones posturales no son concluyentes, son dudosas o cuando los ejemplares son de gran tamaño. La hemipedestación y la hemimarcha se efectúan manteniendo elevados el miembro torácico y el miembro pélvico de un lado, mientras que el peso del animal se soporta con los miembros contralaterales (figura 36–5). Se desplaza de forma lateral hacia adelante y se observa la presencia de anormalidades. Los resultados tienen las mismas consideraciones que las efectuadas para la prueba de la carretilla.

Figura 36–5. En la hemimarcha o hemipedestación se flexiona el miembro pélvico y el torácico. El paciente se desplaza hacia delante y hacia atrás.

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Reacciones tónicas del cuello Las reacciones tónicas del cuello son iniciadas por los receptores que se encuentran en la parte craneal cervical y mediada por la formación reticular del tallo cerebral. A partir de control cortical, las respuestas pueden ser inhibidas a voluntad. Con el perro de pie la cabeza se eleva para extender el cuello. La respuesta normal es que los miembros pélvicos se flexionen, ocasionando que el paciente se siente y que los miembros torácicos se extiendan (figura 36–6). Al bajar la cabeza, los torácicos se flexionan poco y los pélvicos se extienden. El desplazar la cabeza a un lado o al otro ocasiona que el miembro ipsilateral se extienda y el contra lateral se flexione poco. Esto es fácil de recordar si se consideran los movimientos normales de un animal. Por ejemplo, un gato dispuesto a brincar extiende el cuello y los miembros torácicos, mientras que los pélvicos están flexionados listos para el impulso. Un perro en posición de juego flexiona el cuello y los miembros torácicos, mientras que los pélvicos están extendidos. Cuando el perro da vuelta, marca la dirección con la cabeza y el cuello, plantando el miembro ipsilateral en extensión y flexiona el contra lateral para dar el paso. Las lesiones en las vías motoras o sensorias rostrales a T2 ocasionan anormalidades (respuestas exageradas) en estos reflejos. Las reacciones tónicas del cuello no son muy útiles en la detección de alteraciones neurológicas.

Semiología para la localización de alteraciones en la médula espinal

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La semiología de las alteraciones de la médula espinal

Figura 36–6. En la prueba de reacciones tónicas del cuello, al extender el cuello la reacción normal será que extienda los miembros torácicos y flexione los pélvicos.

varía de acuerdo a su localización. Al presentar anormalidad de origen neurológico que afecta la médula espinal, se debe ubicar la lesión de acuerdo a la semiología presente en los reflejos espinales. El médico veterinario determinará primero cuáles miembros están normales y cuáles anormales, si se aprecian alteraciones asimétricas, el lado más afectado corresponde al medular con mayor afección. El conocimiento de la anatomía de los segmentos espinales y como interpretar los resultados del examen, son esenciales para determinar la localización de la lesión. Estos segmentos son: - Segmento cervical anterior (C2 a C4). - Segmento cervicotorácico o agrandamiento cervical (C5 a T2). - Segmento toracolumbar (T3 a L3). - Segmento lumbosacro o agrandamiento lumbar (L4 a S2). Los cuerpos neuronales de las neuronas motoras bajas (NMB) de los nervios periféricos, de los miembros torácicos y pélvicos están en las intumescencias cervical y lumbar, respectivamente. Las lesiones que afectan a éstas neuronas darán semiología de alteración en las NMB (debilidad, parálisis flácida, reflejos miotáticos y flexores deprimidos y atrofia muscular severa). Las lesiones craneales a estos segmentos ocasionan interrupción de la influencia de las neuronas motoras altas (NMA) en las NMB. Los efectos de esta interrupción se manifiestan como alteración de las NMA (parálisis tónica, reflejos flexores y miotáticos hiperreactivos sin atrofia muscular severa). Debido a que el nervio frénico tiene su origen entre C3 y C7, una lesión en este lugar puede ocasionar parálisis diafragmática. Las lesiones que afectan de T1 a T3 pueden ocasionar el síndrome de Horner. Bailey y Morgan, describieron cinco grupos de signos clínicos observados en diferentes grados y en todos los animales con afección de la médula espinal. Estos signos clínicos son: disminución o pérdida del movimiento voluntario, alteración de los reflejos espinales, cambios en el tono muscular, atrofia muscular y alteraciones en la sensibilidad. Las alteraciones de la médula espinal también afectan el funcionamiento de la vejiga, esfínter uretral, anal y en ocasiones pérdida del control voluntario para la micción y defecación, además de la imposibilidad para que el animal asuma la posición necesaria para llevar a cabo estas funciones. A la pérdida de los movimientos voluntarios, por la interrupción de impulsos en cualquier punto desde el cerebro hasta las fibras musculares, se le denomina parálisis (plejía). A un menor grado de afección en esta función se le denomina paresia (debilidad). Los movimientos voluntarios deben diferenciarse de aquellos ocasionados por reflejos. Los reflejos espinales

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son respuestas involuntarias estereotipadas que ocurren independientes del cerebro y pueden efectuarse por medio de un estímulo específico. Anormalidades en estos reflejos ocurren en casi todos los animales con afecciones de la médula espinal. Un reflejo espinal puede ser: normal, deprimido (hiporrefléxico), ausente (arreflexia) o exagerado (hiperreflexia). Clasificar al reflejo espinal en una de estas categorías es esencial para localizar la lesión en la médula espinal. Las anormalidades en la sensibilidad contribuyen a la caracterización de la afección; sin embargo, no existe una prueba clínica específica para determinar la normalidad de su función. La percepción del dolor puede ser: normal, deprimida (hipoestesia), ausente (anestesia) o exagerada (hiperestesia). Se distinguen dos tipos de percepción dolorosa en los animales: cutánea o superficial que se manifiesta al pinchar o presionar los dedos y los cojinetes plantares. Algunas áreas pueden ayudar a determinar cuál o cuáles son los nervios involucrados o el segmento espinal afectado. La percepción del dolor profundo es la función sensoria más resistente de la médula espinal y por lo tanto es la última función en perderse. Un paciente con pérdida bilateral del dolor profundo, está paralizado en la porción caudal a la lesión. La técnica recomendada para evaluar el dolor profundo, es aplicando presión con una pinza hemostática en la base de la uña; la presión se incrementa hasta lograr una respuesta integrada (intentar morder, aullar de dolor). Se debe tener cuidado de diferenciar la verdadera respuesta integrada de la que se produce por un arco reflejo, ya que se puede obtener reflejo flexor al pinchar o pellizcar al cojinete, pero esto no indica percepción del dolor. La ausencia del dolor profundo por más de 24 h es la base para emitir un pronóstico funcional grave. La descompresión quirúrgica debe efectuarse lo más pronto posible. La hiperestesia asociada a problemas de la columna indica afección de una raíz o nervio espinal o puede ser compatible con irritación de las meninges. Las anormalidades motoras, sensorias, de reflejos y de los esfínteres pueden determinar la localización de una lesión dentro de los cuatro segmentos vertebrales. La diferencia funcional entre las NMA y las NMB también se emplea en la localización de una lesión (cuadro 36-3). La presencia de deficiencias neurológicas poco diferenciadas es indicativa de un involucro multifocal o diseminado. Es posible localizar la lesión evaluando los reflejos miotáticos, que son importantes para la regulación de la postura y el movimiento. Los impulsos conscientes o segmentados pueden bloquear la respuesta por lo que su evaluación se debe realizar con el paciente relajado y en recumbencia lateral. Los reflejos que se evalúan son: • patelar, • tibial craneal, • gastrocnemio,

(Capítulo 36)

Cuadro 36–3. Signos clínicos asociados a localización de afección en los segmentos medulares Segmentos medulares

Miembros torácicos

Miembros pélvicos

C1 - C5

NMA

NMA

Tetraparesia, tetraplejia, dolor cuello

C6 - T2

NMB

NMA

Tetraparesia

T3 - L3

Normal

NMA

Paraparesia, paraplejía; vejiga hipertónica

L4 - S3

Normal

NMB

Paraparesis, paraplejía; vejiga hipotónica

Signos clínicos

• extensor carporradial, • tríceps y • bíceps. Estos reflejos reciben un valor para poder registrarlos en el expediente. En una escala del 0 al 4 se registran de la siguiente manera: • • • • •

0 1 2 3 4

= = = = =

sin reflejo, hiporreflejo, normal, exagerado y exagerado con clonos.

La respuesta exagerada indica lesión de la NMA. La respuesta deprimida o ausente se asocia a la lesión en la NMB. Las razas grandes presentan con frecuencia, una respuesta refleja más rápida que las razas pequeñas. El examinador debe familiarizarse con los tipos de respuesta ya que son influidas por una multitud de factores; como el estado de ánimo (hiperreflexia en excitación).

MIEMBRO TORÁCICO Reflejo del tríceps Se efectúa con el animal en decúbito lateral, el miembro se soporta por la parte medial del codo; manteniendo la flexión del codo y del carpo. El tendón del tríceps se golpea con el plexómetro en la zona más cercana al olécranon. La respuesta normal es una ligera extensión del codo. El tríceps es inervado por el radial que se origina del segmento cervical comprendido entre C7 a T1. Este reflejo por lo general es difícil de evaluar en animales normales; la presencia de un reflejo deprimido o ausente no siempre indica problema neurológico; sin embargo, una respuesta exagerada puede determinar la presencia de una lesión craneal (NMA) a C7.

Reflejo del bíceps Para apreciar la respuesta de este reflejo se coloca el dedo índice sobre el tendón del bíceps cranealmente y lo más

Examen diagnóstico en los problemas de la. . . • 377

cerca al codo. Se extiende poco el codo y el dedo se golpea con el plexómetro. La respuesta normal es una ligera flexión del codo. Al igual que el reflejo del tríceps, éste reflejo también es difícil de efectuar en animales normales. La ausencia o depresión de la respuesta puede indicar una lesión que involucre al segmento espinal C6 a T2 (neurona motora baja), pero esto puede ser normal en algunos animales. La respuesta exagerada indica una anormalidad neurológica craneal (NMA) a C6.

Reflejo flexor Para evaluar este reflejo con el paciente en recumbencia lateral se presiona en la parte más distal del miembro. La respuesta normal es la flexión total del miembro para aislarse del estímulo. Debido a que este reflejo involucra al segmento espinal entre C6 a T2, su ausencia o depresión indican alteración en las NMB. Una respuesta exagerada indica una lesión craneal (NMA) a C6.

MIEMBRO PÉLVICO

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Reflejo patelar El reflejo patelar es el más significativo del miembro pélvico. Se lleva a cabo con el paciente en recumbencia lateral, el miembro a evaluar (el superior) se sostiene de la parte medial de la tibia, con la rodilla poco flexionada. Se comprueba golpeando al ligamento patelar con el plexómetro y la respuesta normal es una extensión súbita y suave de la rodilla. La ausencia o depresión de la respuesta patelar así como flacidez del tono muscular, indican lesión del componente sensorio o motor del arco reflejo (NMB). La presencia de una alteración unilateral sugiere una lesión del nervio femoral, mientras que la presentación bilateral una segmental a nivel de L4 a L6. La obtención de una respuesta exagerada y el incremento del tono muscular sugieren una lesión craneal a L4 (NMA).

Reflejo flexor Se evalúa colocando al paciente en recumbencia lateral. Se provoca un estimulo doloroso ligero en la parte más distal del miembro pélvico y la respuesta normal es retirarlo flexionándolo por completo. Con este reflejo se evalúa el segmento espinal de L6 a S1 y al nervio ciático. La ausencia o depresión del reflejo indica la presencia de una lesión que involucra al segmento (NMB). La ausencia unilateral se debe a la presencia de una lesión periférica, mientras que el daño bilateral señala un daño segmentario. Una respuesta exagerada determina la presencia de una lesión craneal a L4 (NMA).

Otro reflejo que se puede evaluar es el reflejo extensor cruzado, el cuál solo es normal cuando el perro está de pie, pero en el animal en decúbito no debe presentarse. Cuando se realiza un reflejo flexor se tiene que observar el miembro contra lateral, si se aprecia la extensión del mismo es indicativo de anormalidad y es signo de daño a NMA. El reflejo de Babinsky no es análogo al que se presenta en los humanos y tal vez su nombre adecuado sea el de extensor de los dedos. Se estimula al presionar la parte plantar de los miembros y si los dedos se extienden el reflejo es positivo e indicativo de daño a NMA en procesos crónicos. Las anormalidades en el reflejo perineal se determinan estimulando el perineo y la respuesta normal es la contracción del esfínter anal y flexión de la cola. La ausencia de estas respuestas indica problemas en el segmento sacro S1 a S3 y en ocasiones en el nervio pudendo. El reflejo bulbocavernoso evalúa a este segmento y la respuesta se aprecia ejerciendo una ligera presión en el pene o en la vulva, lo que ocasiona contracción del esfínter anal, si existe ausencia o depresión del reflejo el segmento S1 a S3 esta afectado (NMB). De acuerdo con el segmento afectado la semiología es la siguiente:

Cervical C1 a C5 Se aprecia ataxia y paresia de los cuatro miembros, la tetraplejía rara vez es observada, ya que si una lesión es severa como para producir este signo, también producirá parálisis respiratoria. En ocasiones se presenta paraparesis con deficiencias neurológicas mínimas en los miembros torácicos. La razón de lo anterior es poco entendida; los reflejos espinales y el tono muscular pueden estar normales o exagerados en los cuatro miembros. La atrofia muscular no está presente pero si puede desarrollarse en casos crónicos. El reflejo anal esta intacto y el tono está normal. Pueden observarse anormalidades en la vejiga, debido a que el músculo detrusor es portador de arreflexia, con el tono del esfínter urinario normal o incrementado, ocasionando incapacidad para orinar, además de la pérdida del control voluntario de la micción aunque el control voluntario de la defecación puede perderse, el reflejo sólo se presentará cuando las heces estén presentes en el recto. La propiocepción y otras reacciones posturales están deprimidas o ausentes en los cuatro miembros. En algunos pacientes se aprecia dolor a la palpación, rigidez y posturas anormales en el cuello. En ocasiones, un animal puede mantener un miembro torácico en una posición parcialmente flexionada, lo que es consistente con entrampamiento de raíces nerviosas de C1 a C5, siendo un problema unilateral. Si las vías aferentes respiratorias son afectadas por una mielopatía transversa o se dañan las NMA del nervio frénico, se puede presentar parálisis respiratoria.

378 • Ortopedia, neurología y rehabilitación en ...

Agrandamiento cervical C6 a T2 Por lo regular, presentan ataxia y paresia de los cuatro miembros. A veces se observa paresia de los miembros torácicos y parálisis de los pélvicos. Los reflejos espinales pueden estar normales o deprimidos en miembros torácicos (NMB) y normales o exagerados (NMA) en los pélvicos. La naturaleza de las alteraciones en los miembros anteriores depende de la localización exacta de la lesión en la zona. Puede presentarse disfunción vesical similar en la apreciada en las lesiones cervicales. El síndrome de Horner se presenta en forma unilateral, en particular cuando se involucran a las raíces nerviosas de T1 a T3. La propiocepción y otras reacciones posturales están deprimida en los cuatro miembros aunque puede ser más evidente en los miembros pélvicos. Puede existir hiperestesia a nivel cervicotorácico. Toracolumbar T3 a L3 La mayoría de las lesiones espinales en perros y gatos ocurren en esta región. Los miembros torácicos están normales mientras que los pélvicos presentan ataxia, paresis o parálisis. Los reflejos espinales en miembros anteriores se presentan normales y en los pélvicos están normales o hipereflejos (NMA) dependiendo de la severidad de la lesión. La atrofia muscular puede estar presente en los miembros posteriores sobre todo en procesos crónicos. El reflejo y el tono anal están normales o exagerados, al igual que la vejiga, puede presentar anormalidades como arreflexia del músculo detrusor con incremento o normalidad del tono del esfínter urinario (NMA), pudiendo presentarse un reflejo discinérgico, pero se suspende por una contracción involuntaria del esfínter urinario. La vejiga puede ser exprimida de forma manual en algunos pacientes pero no en los que presentan marcado incremento del tono del esfínter. A esto se le conoce como vejiga de neurona motora alta. Agrandamiento lumbar L4 a S2 Las afecciones en este segmento dan como resultado varios grados de ataxia, paresis o parálisis en los miembros pélvicos que se acompañan por anormalidades en la vejiga y por paresis o parálisis del esfínter anal o de la cola. La función en los miembros torácicos es normal. Los reflejos espinales y el tono muscular en los miembros pélvicos están deprimidos o ausentes al igual (NMB) que la propiocepción y otras reacciones posturales. El colon y el recto están distendidos por la presencia de heces, existe incontinencia fecal con eliminación continua. El músculo detrusor y el esfínter urinario están parésicos o paralizados ocasionando plétora vesical y micción por rebosamiento, la vejiga se vacía fácil por compresión. Tratando de resumir, se podría determinar lo siguiente: lo primero es diagnosticar cuál o cuáles son los miembros afectados y de ellos cuáles corresponden a NMA y

(Capítulo 36)

cuáles a NMB. Cuando los miembros torácicos y pélvicos presentan semiología de NMB es indicativo de problema multifocal. Si los torácicos tienen signos de NMA y los pélvicos de NMB se sospecha de un problema espinal difuso. Cuando los miembros torácicos están normales y los pélvicos con signos de neuronas motoras altas es indicativo de afección en el segmento T3 a L3. Si los miembros anteriores están normales y los pélvicos presentan semiología de NMB, esto indica que el problema se localiza en el segmento L4 a S2. Se pueden presentar signos que indiquen que la afección está en un determinado segmento y que no sea cierto. Existen cuatro circunstancias especiales en las que se puede incurrir en un error de localización. Conocer y comprender estos problemas disminuye el riesgo de cometer errores. La primera situación se presenta cuando, tanto los miembros torácicos como los pélvicos presentan semiología de NMA, si la lesión se presenta entre T3 a L3, se le conoce como el signo de Schiff - Sherrington y se debe a que las células inhibitorias en el segmento lumbosacro proyectan fibras ascendentes que tienen sinapsis con las NMB contra laterales de los músculos extensores de los miembros torácicos. Estas fibras ascendentes tienen una función inhibitoria de los músculos extensores. La rotura aguda de esta inhibición ocasiona extensión rígida de los miembros torácicos; sin embargo, la evaluación de otras funciones puede arrojar resultados normales. La segunda se presenta cuando los miembros torácicos están normales o tienen semiología de NMA, mientras que en los pélvicos se aprecia semiología de NMA, la lesión está en el segmento cervicotorácico. Esto se presenta en lesiones compresivas que afecten a las vías ascendentes con un efecto mínimo en las neuronas motoras ventrales. La tercera se presenta cuando los miembros torácicos se observan afectados y los pélvicos lucen normales; a esta presentación se le conoce como síndrome central medular. Esta semiología implica que la parte medial (central) de la médula está lesionada, pues allí se ubican los tractos que tienen influencia en los torácicos, se menciona que la siringomielia o la hidromielia pueden presentar estos signos. La cuarta se observa cuando los miembros torácicos están normales y los pélvicos presentan un reflejo patelar exacerbado (NMA), cuando la lesión se presenta en el agrandamiento lumbosacro o en la cauda equina, esto se debe a que la masa muscular inervada por el ciático está débil o presenta parálisis flácida. En el perro normal los músculos inervados por el ciático son opuestos al reflejo patelar que es inducido por el femoral. Con lesiones posteriores a L4 la inervación del cuadríceps (femoral) está intacta mientras que el ciático se ve afectado. Otras anormalidades neurológicas, sugerentes de lesión en el segmento lumbosacro o en la cauda equina, incluye

Examen diagnóstico en los problemas de la. . . • 379

reflejos perineales ausentes o disminuidos, incontinencia fecal o urinaria e hiperestesia en la región lumbosacra.

Reflejo tronco cutáneo Esta prueba evalúa la integridad de los nervios torácicos espinales y los segmentos medulares de C8 a T1 al determinar la sensibilidad superficial. Con el paciente de pie, sentado o en recumbencia esternal, se estimula la piel paravertebral por pinchamiento gentil. Se inicia en la zona lumbosacra y se desplaza cranealmente, evaluando un nivel vertebral a la vez a ambos lados de la columna vertebral. La respuesta normal es la contracción bilateral del músculo tronco cutáneo, lo que provoca el movimiento de la piel (figura 36–7). Este reflejo se presenta en la región toracolumbar (T2–L3) y está ausente de las regiones cervical y sacra. La ausencia del movimiento de la piel puede determinar una lesión medular craneal (un segmento antes); es importante señalar que una lesión del plexo braquial puede ocasionar la pérdida del reflejo tronco cutáneo ipsilateral, pero se mantendría en el lado contra lateral. La evaluación del reflejo tronco cutáneo puede ser de gran ayuda en la detección de enfermedades ascendentes de la médula espinal como la mielomalacia o hematomielia ascendente.

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Hiperestesia La hiperestesia es muy útil en la localización de alteraciones neurológicas, en especial en la médula espinal. Por ejemplo, es frecuente encontrar un área focal de hiperestesia en animales afectados por extrusión discal. La evaluación de la hiperestesia se realiza palpando las estructuras paralumbares cerca de la línea media lateral a los procesos espinales dorsales. La palpación se hace de caudal a craneal. En las alteraciones compresivas positivas se obtiene respuesta estereotipada de dolor al presionar dentro de los tres segmentos medulares cercanos a la lesión compresiva. El dolor en la región cervical se detecta por manipulación del cuello al desplazarlo de lado a lado, al flexionarlo o extenderlo. La palpación en el cuello se realiza en la parte ventral comprimiendo los procesos vertebrales ventrales. Encontrar un dolor difuso (difícil de localizar) puede ser compatible con meningitis, de igual manera el dolor cervical puede indicar enfermedad cerebral. La hiperestesia que se presenta a mínima presión de los cojinetes es característica de polirradiculoneuritis. La extensión de la cola puede provocar dolor en las alteraciones del segmento vertebral lumbosacro (síndrome de cauda equina). La extensión de los miembros ocasiona hiperestesia cuando las raíces nerviosas del segmento cervicotorácio o lumbosacro están involucradas.

Figura 36–7. La prueba del reflejo tronco cutáneo se inicia en la zona lumbosacra y se desplaza cranealmente.

Tono muscular El tono muscular se mantiene por el reflejo extensor muscular. Los componentes aferentes de este arco reflejo consisten de una neurona sensoria que contiene un receptor de extensión muscular. La neurona sensoria hace sinápsis con un NMB de la médula espinal. La disminución del tono muscular es la resultante de una lesión en este arco reflejo o por enfermedad del músculo. Las NMA inhiben el arco de extensión muscular. Por lo que la lesión en las NMA ocasiona el aumento del tono muscular. Los músculos se palpan con el paciente de pie, apreciando cualquier cambio en el tamaño o en el contorno de los músculos. La atrofia se caracteriza por la pérdida del volumen muscular, lo que se hace más aparente si se compara con la parte contra lateral normal. Se presenta cuando existe una alteración que interrumpa la conexión del nervio (NMB) con el músculo. Este tipo de atrofia es más o menos severa y se presenta en lapsos cortos de tiempo (en cinco días con lesión nerviosa severa), donde las prominencia óseas se hacen evidentes. También se puede presentar por la falta de uso, por ejemplo, en las inmovilizaciones por férulas. Las lesiones de las NMA ocasionan atrofia por desuso como la ocasionada por una inapropiada coordinación muscular. Este tipo se presenta de manera más lenta. Puede ser secundaria a una anormalidad propia del músculo. Las anormalidades primarias de los músculos son denominadas miopatías. Con el paciente en decúbito lateral los músculos de los miembros se palpan de manera gentil y se evalúan los rangos de movimiento pasivo. La hipotonía es la pérdida del tono muscular, lo que resulta que la resistencia a los movimientos pasivos sea menor. Por lo general, esta hipotonía indica la presencia de alteraciones en las NMB. La espasticidad es el incremento del tono muscular que se hace evidente como resistencia a los movimientos pasivos, es el resultado de la hiperactividad del arco reflejo de extensión muscular; esto indica lesión en las NMA.

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(Capítulo 36)

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37 Anormalidades de la médula espinal y de la columna vertebral en el perro y gato Eduardo Carlos Santoscoy Mejía

CONSIDERACIONES ANATÓMICAS

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INTRODUCCIÓN

La médula espinal se localiza dentro del canal vertebral, discurre dentro de un gran espacio en la columna cervical hasta llegar a la zona toracolumbar, donde el espacio se estrecha, para quedar algo más ajustada dentro de él. Ese espacio residual se llena de grasa epidural. En el perro, la médula espinal se extiende desde el límite caudal del tallo cerebral (en el foramen magnum) hasta la sexta vértebra lumbar, puede haber variaciones según la raza e incluso dependiendo de cada individuo. En el gato, la médula espinal se extiende hasta las primeras vértebras del sacro. La médula espinal se subdivide en segmentos, los cuales son:

Existe una gran cantidad de patologías que afectan a la médula espinal y a la columna vertebral de los perros y de los gatos. Algunas alteran sólo segmentos de la médula o la columna, mientras que otras pueden ocurrir a todo lo largo de una u otra. Estas patologías comprenden procesos hereditarios, congénitos, degenerativos, infecciosos, neoplásicos, traumáticos, metabólicos, etc. La semiología puede comprender dolor bien localizado o poco determinado, paresia, parálisis, incontinencia fecal y en ocasiones incapacidad para orinar. El diagnóstico se realiza tomando en cuenta toda la información desde la reseña del paciente, siendo de gran importancia la raza, el género, la edad y la función zootécnica, así como el seguimiento de la progresión de la enfermedad: por ejemplo, las anormalidades congénitas o hereditarias se presentan desde el nacimiento y son observables al iniciar la ambulación; sin embargo, no son progresivas. En general, la anamnesis y el examen neurológico determinan la localización de la patología, pero en la mayoría de los casos se requiere de estudios complementarios para emitir un diagnóstico definitivo. La imagenología es invaluable, ya que gracias a ella es posible identificar la mayoría de las patologías que afectan a la médula espinal y a la columna vertebral. En la actualidad, están al alcance del médico veterinario métodos diagnósticos que son de gran valor, sobre todo en alteraciones de la médula espinal. Entre estos métodos se cuentan la tomografía axial computarizada (TAC) y la imagen por resonancia magnética (IRM). La patología clínica brinda información de las anormalidades inflamatorias, infecciosas y neoplásicas.

- Cervical C1 a C5. - Cervicotorácico C6 a T2. - Toracolumbar T3 a L3. - Lumbosacro L4 a S3. - Coccígeo (variable). La médula espinal se ensancha en las intumescencias cervicotorácica y lumbosacra (C6 a T2 y L4 a S3, respectivamente), donde se encuentran las neuronas motoras bajas (NMB) de los miembros torácicos y pélvicos. La médula espinal está compuesta por la materia gris central y la materia blanca en forma periférica. El surco dorsal y la fisura ventral están bien definidos por la piamadre y dividen a la médula espinal en dos. Las raíces dorsales y ventrales emergen de la médula espinal en cada segmento y se unen para formar los nervios espinales. Existen ocho segmentos cervicales, pero sólo siete vértebras cervicales. El nervio espinal C1 pasa a través de

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382 • Ortopedia, neurología y rehabilitación en ...

los foramina de la vértebra cervical 1. El resto de los nervios cervicales espinales salen del canal vertebral craneal a la vértebra de la misma anotación, excepto el nervio C8, que sale entre la vértebra cervical 7 y la torácica 1. Los nervios espinales torácicos y lumbares abandonan el canal después de la vértebra del mismo nombre. Las raíces nerviosas están cubiertas de manera parcial por las meninges, que se continúan con el epineurio.

Tractos ascendentes La información sensorial es llevada desde la periferia al sistema nervioso a través de los axones sensitivos. Los cuerpos celulares de estos axones se encuentran en el ganglio espinal (raíz del ganglio dorsal). Las proyecciones de estos axones ascienden por la médula espinal hasta el cerebro. La propiocepción consciente se transmite por el tracto dorsal funicular. Se evalúa normalmente al observar la posición de la parte distal del miembro. La información de los miembros pélvicos se transmite por medio del fascículo gracilis y la de los miembros torácicos por el fascículo cuneatus. Estas fibras se proyectan de forma ipsolateral desde el núcleo cuneatus y gracilis, en el tallo cerebral, antes de que las vías crucen la línea media hacia el cerebro anterior contralateral. La propiocepción no consciente se transmite al cerebelo a la parte superficial del funículo lateral. La información viaja a través de los tractos espinocerebelares ventral y dorsal, desde los miembros pélvicos, y por los tractos cuneocerebelar y espinocerebelar rostral, desde los miembros torácicos. La temperatura y la sensación de dolor superficial se transmiten por medio de fibras mielinizadas de diferentes tractos, incluyendo el tracto espinotalámico lateral en el funículo lateral. La sensación de dolor profundo se transmite por fibras no mielínicas. Los dos tipos de fibras (sensaciones dolorosas) cruzan y recruzan la línea media, en un arreglo multisináptico a todo lo largo de la médula espinal, dando, por lo tanto, un patrón difuso bilateral de fibras dolorosas ascendentes para cada miembro. La información proveniente de la vejiga urinaria se transmite al cerebro por medio del tracto espinotalámico.

Tractos descendentes Dos son los sistemas responsables para llevar a cabo la función motora: las neuronas motoras altas (NMA) y las neuronas motoras bajas (NMB). La función de los músculos flexores es facilitada por los tractos rubroespinal y corticoespinal. Las fibras del tracto corticoespinal se inician en la corteza cerebral y la mayoría de ellas decusan en la unión espinomedular, descendiendo por el tracto corticoespinal lateral del funículo lateral. Las fibras que no decusan descienden por el tracto corticoespinal ventral que está en el funículo ventral. Las fibras del rubroespinal se originan en el núcleo

(Capítulo 37)

rojo del tallo cerebral, cruzan la línea media y descienden por el tracto rubroespinal del funículo lateral. El tracto vestibuloespinal, lo mismo que el reticuloespinal, influyen en la función motora. La función de los músculos extensores se facilita por estos tractos. Las fibras del tracto vestibuloespinal se originan en el núcleo vestibular ipsolateral. Estos tractos facilitan a los extensores e inhiben a los flexores en el lado ipsolateral, teniendo el efecto contrario en los músculos del miembro contralateral. El vaciamiento vesical voluntario es mediado a través de las fibras de los tractos tectospinal y reticuloespinal del funículo ventral. En los perros, un tracto motor ascendente se origina en las células marginales de la materia gris dorsolateral de los segmentos espinales lumbares. Sus axones pasan cranealmente en el fascículo contralateral propio del funículo lateral y su función es inhibir a los músculos extensores del miembro torácico. La interferencia con esta vía se observa en lesiones graves de la médula espinal (T3 a L3), manifestándose con parálisis espástica de los miembros torácicos (signo de Schiff-Sherrington).

Irrigación de la médula espinal La irrigación arterial de la columna vertebral es segmentaria, y las ramas espinales entran al canal vertebral a través del foramen intervertebral y en asociación con el nervio espinal. El origen de las ramas espinales varía de acuerdo con la región que esté siendo irrigada. El drenaje venoso se efectúa por medio del plexo venoso vertebral interno, que comprende dos venas sin válvulas en el piso del canal vertebral (también se les conoce como senos venosos). Los senos venosos convergen a la mitad del cuerpo vertebral y, en ocasiones, se unen y toman una dirección divergente sobre el disco intervertebral. Sus paredes son muy delgadas y susceptibles de resultar dañadas con mucha facilidad. El plexo venoso drena por las foraminas intervertebrales hacia las venas vertebrales. El aporte sanguíneo de la médula espinal se origina de las arterias espinales, y entran al canal vertebral por las foraminas intervertebrales, dando origen a una arteria radicular que se subdivide en rama dorsal y ventral. Éstas suplen un sistema anastomótico en la superficie de la médula espinal. Dos arterias dorsolaterales espinales corren a lo largo de la superficie dorsal en forma tortuosa, pudiendo no ser reconocibles. La arteria espinal ventral corre a lo largo de la fisura ventral y con gran cantidad de anastomosis se conecta con las arterias principales. Las arterias segmentarias se observan en forma inconsistente, y muchos segmentos pueden ser irrigados por una arteria espinal. La distribución de la irrigación no es simétrica, la sustancia de la médula espinal es irrigada por varias arterias que penetran en su superficie. Las arterias verticales

Anormalidades de la médula espinal y de la... • 383

se originan de la arteria ventral y pasan dorsalmente a través de la fisura ventral irrigando la mayor parte de la materia gris y alguna porción de la blanca. Las arterias radiales pasan hacia el centro de la médula espinal, a partir de las arterias de la superficie. El drenaje venoso también está dispuesto en un patrón radial, en un sistema hacia la superficie de la médula espinal.

ANORMALIDADES CONGÉNITAS O HEREDITARIAS

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La médula espinal se forma a partir del ectodermo, que en su parte dorsal se invagina formando el tubo neural. La columna vertebral se forma del mesodermo circundante e inicialmente se organiza en somites. El notocordio (que forma el núcleo pulposo de los discos intervertebrales) se localiza ventral al tubo neural. Durante la embriogénesis, parte del somite craneal y caudal migran a sus respectivas direcciones, y unidos estos somites forman una vértebra. El notocordio queda cubierto por los somites y parte de él da origen al núcleo pulposo. Al nacimiento, cada vértebra presenta tres centros de osificación: uno en el centro y uno por cada mitad del arco vertebral. Los centros secundarios se desarrollan posteriormente y dan origen a los procesos vertebrales. Las anormalidades congénitas o hereditarias que afectan a la médula espinal o a la columna vertebral son el resultado de un mal desarrollo del tubo neural o de las estructuras óseas adyacentes. Estas anomalías ocurren con mayor frecuencia en la zona lumbar o sacra. La mayoría de ellas son diagnosticadas por medio de un estudio radiográfico simple, mientras que otras requieren de métodos de imagen diagnóstica más sofisticados, como la tomografía axial computarizada o la resonancia magnética. Las anormalidades de la médula espinal pueden asociarse con anomalías en la columna vertebral.

Disrafia espinal Dentro de la disrafia espinal o mielodisplasia (anormalidad en el desarrollo de la médula espinal) se incluyen la siringomielia (cavitación longitudinal) o la hidromielia (distensión del canal medular central). La causa de las anormalidades no está bien definida, aunque se involucran factores genéticos y otros de tipo congénito, como puede ser la infección, un traumatismo o insuficiencia vascular. Estos defectos pueden ser comunes en cierto tipo de razas, como por ejemplo, en el gato de la raza Manx, en los perros Bulldog y en el Weimaraner. Los Rodesianos en ocasiones presentan defectos en la piel del dorso que se comunica con la médula espinal. En apariencia, no existe predominancia relativa al sexo del animal afectado.

Datos clínicos Los signos clínicos, aunque estén presentes desde el nacimiento, no se reconocen sino hasta que comienza la ambulación (a las 4 a 6 sem de edad). Los cachorros se desplazan de manera similar a los conejos, moviendo los miembros pélvicos de manera simétrica, desarrollan vicios posturales y su base de sustentación es amplia (miembros en abducción). La propiocepción consciente y otras reacciones posturales pueden estar disminuidas; por otra parte, es importante señalar que la semiología neurológica no es progresiva. Otros signos que se observan de manera ocasional son: escoliosis, patrones anormales en el crecimiento del pelo de la región dorsal, depresión del esternón (coilosternia) y desgaste irregular de las uñas, ocasionado por arrastrar los miembros. El diagnóstico se basa principalmente en la anamnesis, el examen neurológico y el ortopédico. Si es posible, conviene realizar un estudio de resonancia magnética o de ultrasonido, ya que el estudio radiográfico y las pruebas de patología clínica son irrelevantes. Hasta el momento, no existe tratamiento médico o quirúrgico para las anormalidades hereditarias o congénitas de la médula espinal.

ANORMALIDADES ÓSEAS Las anomalías que afectan a la columna vertebral dan como consecuencia la mala alineación o la inestabilidad, lo cual se deriva después en mielopatía por compresión. Existen diferentes tipos de malformaciones vertebrales, como son: • el bloque vertebral (fusión de dos o más vértebras), • la vértebra en alas de mariposa (vértebra hendida en el plano sagital), • la hemivértebra (en forma de cuña) y • la vértebra transicional. El bloque vertebral se origina por la migración imperfecta de los somites del mesodermo, dando como resultado la separación incompleta de las vértebras adyacentes. La separación incompleta se puede dar a varios niveles, resultando en la fusión de los cuerpos vertebrales, de los arcos o simplemente como falta de desarrollo de los discos intervertebrales. El bloque vertebral es estable. La anormalidad responsable de la vértebra en alas de mariposa y de la hemivértebra no está bien definida. La vértebra en mariposa presenta una membrana central que representa la persistencia de una porción del notocordio. La vértebra transicional exhibe características de las que conforman un sitio de unión, y ocurre en la unión de estas divisiones, por ejemplo en la unión toracolumbar y lumbosacra. Desde el punto de vista clínico, su existen-

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cia no es significativa; su importancia radica en identificarla antes de un procedimiento quirúrgico, ya que de lo contrario puede ocasionar errores en la localización. Otras anormalidades que se pueden encontrar son: la hipoplasia del odontoides y la estenosis del canal vertebral, las cuales se discutirán en la luxación atlantoaxial y la espondilolistesis cervical, respectivamente. La espina bífida (falta de fusión del arco vertebral) tiene dos presentaciones: 1) la espina bífida manifiesta, que puede presentar meningocele (protrusión de meninges a través del defecto óseo), mielocele (protrusión de médula) o meningomielocele (protrusión tanto de meninges como de médula espinal); y 2) la espina bífida oculta, sin protrusión de meninges o médula espinal. La causa de los defectos mencionados es desconocida y ocurre con frecuencia en razas puras, por lo que está involucrado un factor genético. Desde el punto de vista fisiopatológico y, como resumen, las anomalías son secundarias a anormalidades del desarrollo en el notocordio embrionario, fallas en la segmentación del mesodermo y alteraciones en la vascularización y osificación de las vértebras.

Diagnóstico En muchos casos, las anormalidades vertebrales pasan inadvertidas, ya que pueden no ocasionar signos clínicos. El bloque vertebral no presenta signos evidentes, por lo que clínicamente no es significativo, al igual que la vértebra en alas de mariposa, la cual se presenta en la zona toracolumbar en el Bulldog Inglés y el Francés. Desde el punto de vista radiográfico, el bloque vertebral se observa como una vértebra que corresponde en tamaño a dos normales; de hecho, el sacro se considera como un bloque vertebral normal. La vértebra en alas de mariposa recuerda a ese insecto en la proyección ventrodorsal. La hemivértebra puede no ocasionar alteraciones neurológicas, pero sí anormalidades en la alineación vertebral como: escoliosis (hemivértebra unilateral), cifosis (hemivértebra dorsal) y lordosis (hemivértebra ventral; figura 37–1). Cuando se presentan alteraciones clínicas, éstas son secundarias a los procesos compresivos que son resultado de las malformaciones óseas. La paresia y la ataxia progresiva son el signo más común. La espina bífida afecta con frecuencia la zona lumbar de perros de las razas Bulldog Francés e Inglés, y a gatos de raza Manx. La espina bífida oculta es normalmente un hallazgo radiográfico incidental, en donde se observa la falta de arcos vertebrales en la proyección ventrodorsal y es normal en la mielografía. La espina bífida manifiesta ocasiona semiología relativa al involucro de la médula espinal (ataxia, paresia, alteraciones de la propiocepción), mientras que en la mielografía se manifiesta el meningocele o el mielocele, y en ocasiones existe comunicación con el exterior a través de un defecto de la piel, con la consiguiente pérdida de líquido cefalorraquídeo.

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Figura 37–1. La hemivértebra en ocasiones puede ser un hallazgo radiográfico; puede o no haber manifestaciones neurológicas, sin embargo es evidente las anormalidades de alineación vertebral, como en este caso que se observa cifosis vertebral.

Tratamiento El tratamiento de las anormalidades de la columna vertebral comprende de forma básica la descompresión medular en los casos en que ésta se pueda demostrar. No existe tratamiento para los animales afectados por espina bífida manifiesta, aunque el meningocele puede cerrarse por métodos quirúrgicos para evitar la pérdida de líquido cefalorraquídeo. En general, el pronóstico es malo desde el punto de vista funcional.

LUXACIÓN ATLANTOAXIAL La luxación atlantoaxial se describió por primera vez, en la literatura veterinaria, en 1967 y se caracteriza por la compresión de la médula espinal ocasionada por la inestabilidad entre la primera y la segunda vértebras cervicales, lo que da lugar a un movimiento de flexión exagerado, ocasionando el desplazamiento dorsal del odontoides. Existen diferentes causas que dan como resultado la inestabilidad mencionada, entre las más frecuentes se cuenta la malformación congénita (ausencia o hipoplasia) del proceso odontoides; el soporte ligamentoso inadecuado entre el atlas y el axis; y la fractura del odontoides o ruptura del ligamento longitudinal dorsal. La alteración congénita o del desarrollo del odontoides es más frecuente en las razas miniatura como el Poodle, el Yorkshire Terrier, el Chihuahueño, el Pomerania, el Pekinés, etc., aunque puede presentarse en animales de mayor talla. La incidencia actual en perros es desconocida; este trastorno es raro en los gatos y se ha descrito en los equinos y el ganado bovino, mientras que en los humanos se asocia con la presencia del síndrome de Down.

Anatomía regional Entre las dos primeras vértebras cervicales no existe disco intervertebral y se mantienen unidas por ligamentos

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localizados entre el odontoides y el atlas o el occipital. El ligamento transverso mantiene firmemente estable al odontoides en el piso del atlas, y los ligamentos alares, junto con el apical, lo fijan a los cóndilos occipitales y al aspecto ventral del foramen magnum. La membrana atlantoaxial dorsal que se extiende entre el arco dorsal del atlas y el arco del axis y la cápsula articular contribuyen al mantenimiento de una alineación atlantoaxial normal. El odontoides se origina de dos centros de osificación. En algunos perros, uno o los dos centros fallan en su desarrollo; en otras ocasiones, aparecen alteraciones en el aporte sanguíneo, lo cual acarrea la falta de fusión del odontoides con el axis. De acuerdo con lo anterior, esta patología puede ocasionar la agenesia, hipoplasia o la falta de unión del odontoides. La malformación o ausencia del odontoides ocasiona la inestabilidad entre el atlas y el axis; también puede encontrarse la ausencia del ligamento transverso o la fractura por traumatismo del odontoides. La mayoría de los casos son una combinación de causas traumáticas y congénitas. La subsiguiente luxación resulta en compresión y traumatismo de la médula espinal cervical.

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Datos clínicos Los animales afectados manifiestan los primeros signos de la alteración alrededor del año de vida, aunque la semiología puede ocurrir a cualquier edad. Algunos aparentan normalidad hasta que un traumatismo desencadena los trastornos neurológicos. La magnitud de la semiología está en estrecha relación con el grado de luxación y puede desarrollarse lentamente en semanas, meses o en forma aguda. El propietario puede referir una historia de tetraparesia e incoordinación, asociada a dolor en la región cervical; también puede informar que al perro no le gusta que le toquen la cabeza. Las alteraciones varían desde dolor cervical intermitente a tetraparesia, tetraplejía o sección medular completa y, por lo tanto, muerte por paro respiratorio. Muchos animales afectados son ambulatorios, mostrando una marcha hipermétrica y espástica. Cuando se les levanta, se observa extensión del cuello y de los miembros torácicos. Los signos clínicos pueden ser más evidentes si el odontoides está intacto, mientras que pueden hacerse más pronunciados a la ventroflexión del cuello. En ocasiones, y posterior a un evento de luxación atlantoaxial, puede presentarse hemorragia y edema medular, resultando en disfagia, parálisis facial, deficiencias vestibulares, opistótonos y muerte. El dolor es evidente a la palpación del cuello, cuando se sospeche de la luxación. La manipulación cervical debe realizarse de manera gentil, a fin de evitar la compresión medular. Por lo general, los reflejos espinales de los miembros torácicos y pélvicos están normales o exa-

gerados. El reflejo patelar puede presentar clonos y observarse debilidad motora. La flexión forzada del cuello debe evitarse a toda costa, si bien, en caso de que se presente, los signos neurológicos se hacen más evidentes.

Diagnóstico El diagnóstico se basa en la anamnesis y, debido a que los signos son comunes a otras mielopatías cervicales, el resultado final se emite por los hallazgos radiográficos. El examen físico es normal y el neurológico revela un perro con debilidad muscular y signos de neurona motora alta en los cuatro miembros, así como dolor en la región cervical (figura 37–2). Los diagnósticos diferenciales incluyen: las discopatías intervertebrales, la discoespondilitis, las fracturas vertebrales, la neoplasia medular y la meningomielitis infecciosa o la inmunomediada. La inestabilidad atlantoaxial se demuestra mejor en la proyección lateral, posicionando al animal en ligera flexión cervical. La imagen radiográfica demuestra que el odontoides está desplazado dorsal y cranealmente, y es evidente el incremento del espacio entre el arco dorsal del atlas y el proceso espinoso del axis. En ocasiones, puede observarse la falta o la malformación del odontoides. La proyección rostrocaudal con boca abierta puede proporcionar una imagen más evidente de la agenesia, la falta de unión o, en caso de traumatismo, la fractura del odontoides. Para la manipulación y anestesia de estos pacientes se deben tomar las mayores precauciones. El estudio mielográfico está contraindicado en el caso de luxación atlantoaxial y, en caso de ser requerido, la punción para administrar el medio de contraste debe realizarse a nivel lumbar.

Tratamiento Los pacientes afectados en forma ligera pueden ser tratados por confinamiento estricto durante seis a ocho sema-

Figura 37–2. La inestabilidad atlantoaxial se hace evidente en la proyección laterolateral de columna cervical. En este caso es evidente el espacio entre la apófisis del axis y el techo del atlas. En este caso la inestabilidad es secundaria a fractura del odontoides.

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nas, además de que será necesaria la estabilización del cuello por medio de férulas. La administración de fármacos, por lo general, se restringe al empleo de corticosteroides como la prednisona, 1 a 2 mg/kg. Sin embargo, los propietarios deben ser advertidos de la posibilidad de que la compresión medular se presente en cualquier momento, ocasionando anormalidades neurológicas e incluso la muerte. Los animales que presenten un cuadro agudo de deficiencias neurológicas secundarias a la luxación, deben ser tratados al principio de manera similar a otras formas de traumatismo medular agudo, y luego debe procederse a la estabilización. El pronóstico de los pacientes con luxación atlantoaxial varía, dependiendo de la gravedad de la compresión medular, resultante de la inestabilidad. En caso de animales con signos ligeros (ataxia, paresia), el pronóstico es de regular a bueno; en caso de cuadros agudos o de tetraplejía, el pronóstico es reservado. La estabilización quirúrgica es el tratamiento de elección en la luxación atlantoaxial. En humanos, la fusión por medio de injertos óseos y alambres y las aproximaciones quirúrgicas son variadas; esto es, pueden ser transorales, laterales, posteriores y bilaterales. En veterinaria, los métodos de estabilización se clasifican, de acuerdo a su aproximación, en dorsales y ventrales. La estabilización y fusión por aproximación ventral han demostrado tener más éxito que las técnicas dorsales. El manejo prequirúrgico inmediato consiste en la administración de líquidos endovenosos y esteroides, con la finalidad de proteger la médula espinal de los efectos del manejo. El esteroide de elección es el succinato sódico de metilprednisolona a 10 mg/kg, en dosis única. Una de las complicaciones más comunes en los procedimientos quirúrgicos de la columna cervical es la depresión respiratoria, por lo que los pacientes sometidos a estos procedimientos deben ser observados en forma constante.

ESPONDILOMIELOPATÍA CERVICAL Para describir esta patología, se han empleado gran cantidad de términos. Entre ellos se mencionan el síndrome de Wobbler, malformación o mala articulación cervical caudal, espondilomielopatía cervical, inestabilidad vertebral cervical, síndrome de tambaleo, estenosis vertebral cervical. En general, el término más aceptado es el de espondilomielopatía cervical, ya que refleja de manera más fiel la complejidad del síndrome. Esta patología se caracteriza por la compresión de la médula cervical como consecuencia de alteraciones óseas y del tejido blando propio de la columna vertebral cervical. El síndrome es común, aunque la incidencia en México se desconoce. La mayoría de los casos (de 80 a 90%) se diagnostican en razas como el Gran Danés y el Doberman Pinscher, pudiendo afectar a otras razas gran-

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des. El rango de edad en que los animales afectados presentan los signos de enferemdad es de entre 3 y 9 años de edad, aunque los Doberman pueden demostrar esta patología antes del año de edad. Los machos presentan la patología de cuatro a cinco veces más que las hembras. Aunque la etiología de esta enfermedad no se ha podido determinar de manera completa, la alta incidencia observada en ciertas razas sugiere que existe un fuerte factor hereditario. Algunos autores señalan la osteocondrosis relacionada con la sobrealimentación (principalmente el exceso de calcio) y con el rápido crecimiento, como un factor digno de tomarse en cuenta. En otros artículos, se menciona la desproporción entre el tamaño de la cabeza (grande) y la longitud del cuello (largo) que, en combinación con el crecimiento rápido, resulta en un desequilibrio de las fuerzas que actúan sobre la columna cervical caudal. En la experiencia personal del autor se ha observado que el someter a perros de razas grandes a dietas hipoproteicas e hipocalóricas, por un tiempo prolongado, puede desencadenar la patología.

Fisiopatología La fisiopatología se resume en la compresión medular; sin embargo, se han descrito al menos 11 subtipos de alteraciones, cuyo resultado es la estenosis del canal medular cervical y, consecuentemente, la compresión medular. La mayoría de esos 11 subtipos pueden caer en alguna de las cuatro categorías siguientes: 1. Malformación vertebral congénita dando como resultado estenosis ósea del canal vertebral. 2. Discopatía de tipo II, asociada con hipertrofia y desplazamiento dorsal del ligamento longitudinal dorsal, secundario al colapso del espacio intervertebral. 3. Inestabilidad cervical, ocasionando la subluxación de las vértebras adyacentes. 4. Hipertrofia/hiperplasia del ligamento flavum (ligamento interarqueado), ocasionando compresión dorsal. Las lesiones mencionadas pueden presentarse de manera individual o en combinación. Se menciona que casi el 70% de los casos asociados a compresión medular secundaria a discopatía de tipo II se presenta en la raza Doberman pinscher, sin perder de vista que también se ven afectados por otras de las entidades ya mencionadas, y que la discopatía afecta a otras razas. Desde 1967, se reconoció a la malformación vertebral como un factor causante de compresión medular en los perros, atribuyéndose su presentación a factores genéticos en conjunción con la sobrealimentación y el rápido crecimiento. De manera reciente, la literatura se ha centrado en los cambios que se presentan en los liga-

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mentos vertebrales. Sin embargo, la causa de la lesión compresiva sigue siendo motivo de controversia. La inestabilidad vertebral en conjunción con la malformación ósea y las alteraciones del tejido blando se sugiere como el factor desencadenante de la compresión medular y la consiguiente semiología neurológica. Los espacios vertebrales afectados con mayor frecuencia se encuentran entre C5 a C6 y C6 a C7, aunque también se pueden ver alterados a nivel de C4 a C5 y, con menos frecuencia, C3 a C4; se menciona que en el Basset Hound se afecta en forma común el espacio C3. Por otra parte, pueden observarse alteraciones en varias vértebras en el mismo animal. La compresión de la médula cervical puede incrementarse con la extensión del cuello y disminuirse con la flexión del mismo. Esto ocurre en caso de que la compresión se origine en las estructuras dorsales de la columna vertebral. Tomando en cuenta lo anterior, podemos observar que la posición del cuello tiene una gran influencia en la compresión medular. A la compresión que se presenta constante, sin importar la posición del cuello, se le considera una lesión estática. A la compresión intermitente, dependiente de la posición, se le aplica el término de lesión dinámica. En algunos artículos se menciona la compresión en “reloj de arena”, y ésta se debe a que la compresión se presenta dorsal, ventral y lateral. La hipertrofia o hiperplasia del anillo fibroso causa la compresión ventral, mientras que la hipertrofia o hiperplasia del ligamento flavum ocasiona la compresión dorsal. La enfermedad articular degenerativa o la malformación –mala articulación– de las facetas articulares vertebrales causa la compresión lateral. En relación a la compresión secundaria a anormalidades en los discos intervertebrales, es conveniente recordar algunos datos anatómicos, como que los discos intervertebrales más grandes de la columna cervical se encuentran en la parte caudal de la misma. El tamaño de los discos parece estar asociado a zonas de mayor rango de movimiento. La interacción del tamaño discal y el mayor rango de movimiento en la presentación del síndrome se desconocen hasta el momento.

Datos clínicos Los signos encontrados en los animales afectados por espondilomielopatía cervical refleja la compresión crónica de la médula espinal cervical. En algunos animales también está presente la compresión de las raíces nerviosas (radiculopatía). La evolución es insidiosa y gradualmente progresiva tomando de meses a años; sin embargo, en ocasiones los signos pueden empeorar en forma aguda, posiblemente como evento posterior a un traumatismo irrelevante. Aunque la patología se localiza en el área cervical, al principio se observa la afección en los miembros pélvi-

cos, debido a que la posición de las rutas nerviosas para ellos se localiza a un nivel más superficial. La ataxia ligera y lentamente progresiva es evidente, y en forma posterior empeora apreciándose una postura de base amplia (miembros abiertos). La ambulación demuestra que los miembros pélvicos se entrecruzan (paso de tijera) y tienen un movimiento de circunducción, en especial cuando el animal está dando la vuelta. Las anormalidades son detectadas con mayor facilidad cuando el paciente se incorpora de una posición yacente, da vuelta, pasa sobre algún obstáculo, intenta subir o bajar escaleras. Es posible observar desgaste anormal de las uñas, debido a que el perro es incapaz de levantar los tarsos y, por lo tanto, los arrastra. En ocasiones, la piel del dorso de los tarsos se aprecia escoriada por la misma razón. En casos más avanzados, se observa debilidad de los miembros torácicos con atrofia del tríceps o del infraespinoso o del supraespinoso; esta atrofia, en conjunto con el dolor y la claudicación, se considera el principal signo de la existencia de radiculopatía. Para este momento, la ambulación es francamente incoordinada y tambaleante, y los miembros torácicos se desplazan con rigidez e se aprecian hipermétricos. La mayoría de los pacientes manifiestan pérdida de la propiocepción consciente en los cuatro miembros. La posición del cuello es rígida manteniéndolo la mayor parte del tiempo en flexión para aliviar un poco la compresión; sin embargo, en pocas ocasiones se detecta dolor cervical a la manipulación, y cuando existe, se asocia por lo general a protrusión de un disco intervertebral cervical. La extensión cervical puede ocasionar dolor y acentuar la compresión medular con el consiguiente empeoramiento de los signos. En casos terminales, se puede encontrar tetraparesia no ambulatoria e incontinencia urinaria y fecal.

Diagnóstico Para poder realizar el diagnóstico es de vital importancia tomar en cuenta la reseña del paciente, la historia y los signos clínicos. El examen físico general permite detectar la concurrencia de enfermedades sistémicas como hipotiroidismo, diabetes mellitus, cardiomiopatías, etc. El examen neurológico determina alteración en neuronas motoras altas (incluyendo el reflejo extensor cruzado). El estudio radiográfico es la forma más adecuada de llegar al diagnóstico. En gran parte de los casos, las radiografías simples nos dan información de alteraciones óseas; sin embargo, las anormalidades propias de los tejidos blandos requieren de estudios con medio de contraste (mielografía), de TAC o de IRM para su diagnóstico. La realización del estudio radiográfico requiere, en la mayoría de los casos, de anestesia general, para un correcto posicionamiento. El diagnóstico de la estenosis secundaria a malformación o inestabilidad vertebral se puede efectuar con radiografías simples en proyección

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lateral; no obstante, hay que recordar que se presentan casos en los que la imagen radiográfica aparece normal, a pesar de que la patología esté presente. Los signos radiográficos encontrados en caso de anormalidades óseas comprenden desplazamiento craneodorsal y/o deformidad del aspecto craneoventral del cuerpo de la vértebra, ocasionando la estenosis del canal vertebral, cambios degenerativos –proliferativos– (espondilosis deformante), colapso de uno o más espacios intervertebrales, esclerosis de los platos vertebrales, cambios degenerativos en las facetas articulares y, en ocasiones, calcificación del núcleo pulposo de uno o más discos (figura 37–3). Es necesario recalcar que los cambios señalados pueden no estar asociados con estenosis del canal vertebral y, por ende, con un proceso compresivo significativo. Es esencial determinar la localización, la naturaleza, la extensión, la severidad de la compresión medular y la ocurrencia de compresión dinámica, por lo que es necesaria la obtención de mielografía o de IRM (figura 37–4). Esto es de especial indicación si en el tratamiento se contemplan procedimientos quirúrgicos. Las proyecciones necesarias comprenden la lateral, ventrodorsal, lateral en flexión y lateral en tracción, estas últimas para determinar la existencia de procesos compresivos dinámicos. En general, la manipulación de los animales afectados debe realizarse con gran cuidado, debido a que las posiciones en estrés pueden incrementar la compresión medular. Los cambios observados mediante el estudio mielográfico son los siguientes: compresión ventral medular secundaria a hipertrofia del ligamento anular y longitudinal dorsal, compresión dorsal debido a hipertrofia del ligamento flavum, y en algunos casos combinación de las anteriores; compresión dorsolateral secundaria a procesos articulares malformados o degenerados y compresión medular debida a desplaza-

Figura 37–3. En gran mayoría de casos de alteración de la columna cervical es necesario un estudio en flexión para evidenciar la inestabilidad. En esta radiografía se puede apreciar la inestabilidad de las vértebras C4 y C5 por el desplazamiento dorsal de sus cuerpos vertebrales, así como el colapso de los espacios intervertebrales.

(Capítulo 37)

Figura 37–4. Los estudio mielográficos determinan la presencia de alteración principalmente compresiva. En esta imagen se aprecia una mielografía cervical en donde se observa un discreto desplazamiento dorsal de la columna ventral del medio de contraste. Este hallazgo coincide con la presencia de material radioopaco en el espacio intervertebral C3 - C4.

miento vertebral o discopatía de tipo II. No existen cambios relevantes en los resultados de patología clínica.

Tratamiento El tratamiento médico está indicado en todos los casos; sin embargo, hay que tener presente que la espondilomielopatía cervical es una alteración crónica progresiva que inicia con debilidad de los miembros y progresa a tetraplejía no ambulatoria. La terapia médica puede ofrecer cierto alivio a sintomatología, pero permite la progresión de la afección hasta un estado neurológico inaceptable. Debido a esto, se considera que el tratamiento de elección es el quirúrgico. El gran número de tratamientos propuestos refleja el gran número de lesiones que se han hecho evidentes con los diferentes métodos diagnósticos. La terapia médica consiste en el uso de antiinflamatorios y el manejo para reducir al máximo posible el movimiento (confinamiento) y el estrés del cuello (pechera y férula). La compresión estática secundaria a discopatía no disminuye al inmovilizar el cuello, sólo las lesiones dinámicas tienen cierto alivio. El uso de corticosteroides (dexametasona o prednisona) puede mantener en un estatus aceptable de funcionamiento neurológico a un paciente por meses e incluso años, pudiéndose retirar el fármaco en los periodos de mejoría, para retomarlo en el empeoramiento de los signos. Es necesario tomar en cuenta que el uso crónico de esteroides puede acarrear efectos colaterales propios del fármaco. En todos los casos, si no existe mejoría evidente en las tres a cuatro semanas siguientes a la instauración del tratamiento, deberá considerarse la intervención quirúrgica.

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El objetivo del tratamiento quirúrgico es la descompresión medular y la estabilización vertebral. Los procedimientos descompresivos requieren retirar la fuente de la compresión, ya sea el ligamento flavum, el anillo dorsal, el ligamento longitudinal dorsal o, en su caso, el disco protruido. La estabilización espinal se recomienda en la mayoría de los casos, aun cuando la inestabilidad no sea evidente; esto se debe a que los ligamentos intervertebrales en estado de estrés se atrofian. La estabilización se logra fusionando las vértebras inestables por medio de placas ortopédicas, clavos y cemento óseo, tornillos, etc. Los perros a los que se les diagnostiquen focos múltiples de afección no son buenos candidatos para que se les efectúe tratamiento quirúrgico. Después de la cirugía, el estado neurológico de algunos animales puede empeorar y la mejoría requerir de algunas semanas. La cirugía puede detener la progresión de los signos neurológicos e incluso recuperarlos parcialmente; sin embargo, la recuperación total es difícil de obtener en la mayoría de los casos. En gran parte de los casos, la recuperación neurológica está estrechamente relacionada con la capacidad plástica o de regeneración de los axones afectados. El pronóstico está determinado por tres factores: la gravedad de los signos neurológicos, el número y la gravedad de las lesiones observadas en la mielografía y la edad del paciente. La mielopatía degenerativa (radiculopatía crónica degenerativa) es un estado degenerativo, lentamente progresivo de la médula espinal de perros de razas grandes, y que afecta de manera especial al pastor alemán. Los cambios degenerativos se presentan a todo lo largo de la médula espinal y en las raíces nerviosas, siendo más graves en la zona toracolumbar. Se aprecia pérdida de la mielina, de los axones y astrocitosis en las zonas afectadas. La causa es desconocida, pero se mantiene como una degeneración primaria medular. Los estudios inmunológicos han demostrado una respuesta alterada de los leucocitos timodependientes en perros que sufren el padecimiento; la predisposición a éste del pastor alemán sugiere que los factores genéticos juegan un papel importante. Una hipótesis la describe como una enfermedad inmunomediada similar a la esclerosis múltiple humana. Los perros afectados son casi en su totalidad de raza pastor alemán, con una edad entre los 6 y los 11 años. Aparentemente, los machos se ven afectados en mayor número que las hembras. El trastorno es raro en los gatos. La signología es insidiosa, caracterizándose por ataxia, alteración de la propiocepción consciente y paraparesia. Se aprecia un desgaste anormal de las uñas, la alteración de la ambulación es más evidente al desplazarse sobre superficies irregulares o al dar vueltas cerradas. No hay evidencia de hiperestesia y están presentes el dolor superficial y profundo. En casos más avanzados, el reflejo patelar está deprimido o ausente. La evolución tarda meses y eventualmente los miembros torácicos se ven afectados.

El diagnóstico se logra a través de la exclusión, lo que quiere decir que se deben realizar las pruebas diagnósticas de las enfermedades que pueden semejar a la mielopatía. Entre éstas están las alteraciones de la próstata, la displasia de cadera, la neoplasia, la inestabilidad lumbosacra, la discoespondilitis, la discopatía de tipo II, la linfadenopatía sublumbar, etc. Si las pruebas excluyen las alteraciones señaladas, se concluye que el diagnóstico es mielopatía degenerativa. No existe un tratamiento eficaz para la mielopatía degenerativa. Se han sugerido diferentes fármacos como el agente antiproteasa, ácido E-aminocaproico, el cual se piensa que retarda la evolución de la semiología con una dosis de 500 mg (3 veces al día). Los efectos colaterales más frecuentes se remiten a alteraciones gastroentéricas. Se ha propuesto el uso de megadosis de vitaminas del complejo B, ya que podrían favorecer la regeneración neurológica, así como el uso de la vitamina E que tiene acción antioxidante. Por otro lado, la actividad física es útil para retardar la progresión de la enfermedad. Se recomienda la caminata y la natación por lo menos durante 20 minutos diarios. El pronóstico es grave funcional y malo en cuanto al aspecto vital, ya que la mayoría de los animales afectados son incapaces de ambular a los 12 meses de iniciado el cuadro. Algunos tienen problemas de arritmia cardiaca y paro respiratorio.

HIPERVITAMINOSIS A Los gatos alimentados con exceso de vitamina A pueden sufrir un estado esquelético patológico que se caracteriza por exostosis vertebral grave, particularmente en la columna cervical. Otras partes de la columna vertebral también pueden verse afectadas, así como los miembros torácicos y pélvicos. Los signos clínicos están relacionados con la compresión de la médula espinal y de las raíces nerviosas, ocasionada cuando la exostosis invade el canal vertebral. El dolor y la rigidez cervical, la ataxia, la claudicación de los miembros torácicos y en ocasiones caudriparesia, se observan con frecuencia en esta patología. Otras alteraciones como la anestesia o la hiperalgesia de la piel del cuello y los miembros torácicos se presentan esporádicamente. Las lesiones óseas se desarrollan de manera insidiosa y la signología clínica se presenta en gatos mayores de dos años de edad. El diagnóstico se sospecha en gatos con la signología mencionada y que están alimentados principalmente con hígado, y se confirma por medio de radiografías. El estudio radiográfico se caracteriza por la presencia de exostosis y, en ocasiones, de fusión vertebral en la columna cervical, principalmente en las tres primeras articulaciones.

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(Capítulo 37)

El tratamiento se encamina a disminuir el aporte de la vitamina A, con el fin de evitar el desarrollo de nuevas exostosis. El uso de antiinflamatorios puede aliviar los signos mencionados.

MUCOPOLISACARIDOSIS IV Ésta es una alteración genética que da como resultado un metabolismo defectuoso de los glucosaminoglicanos. Se ha identificado en los gatos siameses y ocasionalmente en otras razas. La mucopolisacaridosis IV es el resultado de la deficiencia de la enzima lisosomal arilsulfatasa B y se caracteriza por deformaciones resultantes de cambios esqueléticos. La proliferación ósea ocurre antes del cierre de los núcleos de crecimiento y probablemente no es progresiva después del cierre de los mismos. Los signos asociados se deben a la compresión medular secundaria a la proliferación ósea en los arcos vertebrales, y el más consistente de ellos es la paresia progresiva. Los animales afectados muestran alteraciones morfológicas en la cabeza (pequeña y achatada), opacidad corneal, orejas pequeñas y deformidad cóncava del esternón. Los gatos con la enfermedad son más pequeños que sus hermanos de camada. Los signos neurológicos se sitúan como una mielopatía transversa entre T13 y L3, se hacen aparentes entre los 4 a 7 meses de edad y progresan rápidamente. Los signos incluyen la paresia progresiva y propiocepción consciente disminuida o ausente; los reflejos espinales de los miembros pélvicos están normales o hiperreflejos y se aprecia disminución de la respuesta al dolor superficial. El diagnóstico se sospecha en los gatos que presenten la signología. En el estudio radiográfico se observa la exostosis y fusión vertebral; las proliferaciones óseas pueden no asociarse con la compresión medular; por lo tanto, es necesario realizar la mielografía u otro método diagnóstico alternativo como la resonancia magnética. La mucopolisacaridosis de tipo IV se confirma midiendo la actividad de la arilsulfatasa en los leucocitos. Se menciona a la descompresión medular quirúrgica como posible tratamiento.

ESPONDILOSIS DEFORMANTE La espondilosis deformante se caracteriza por la formación de osteófitos alrededor de las márgenes de las carillas vertebrales. También se le conoce como espondilosis o espondilitis anquilosante. Los osteófitos pueden afectar uno o varios espacios intervertebrales y aparecen como puentes óseos entre cada cuerpo vertebral (figura 37–5). En muchas ocasiones se puede observar la anquilosis de varias articulaciones intervertebrales. La formación de osteófitos es una respuesta ósea no inflamatoria a la degeneración de los discos interverte-

Figura 37–5. La espondilosis deformante se caracteriza por la formación de osteófitos que afectan a uno o más espacios intervertebrales. Se pueden observar puentes óseos entre las vértebras.

brales. La incidencia y tamaño de los osteófitos intervertebrales se incrementa con la edad. Todas las razas de perros se ven afectadas, observándose mayor incidencia en las grandes, especialmente en el Gran Danés. Los segmentos más afectados de la columna vertebral se encuentran en el área toracolumbar, lumbar y lumbosacra. Por otro lado, la afección de la columna cervical y parte craneal de la torácica es rara. En la gran mayoría de los animales afectados no se asocia la patología con signología clínica. En ocasiones se presenta dolor, cuando existe fractura del puente intervertebral o se está presentando la consolidación del mismo. Se mencionan casos en los que la exostosis invade el canal vertebral o la faceta articular, ocasionando compresión de la médula espinal o de la raíz nerviosa; sin embargo, esto es raro de observar. En esos casos, la signología es similar a cualquier patología compresiva (dolor, ataxia, paresia, claudicación, etc.). El diagnóstico es radiográfico incidental en la mayoría de los casos. La imagen radiográfica presenta una gran proliferación ósea, principalmente en orientación ventral a los cuerpos vertebrales. Estas proliferaciones tienen forma de “pico de loro” y varían en tamaño, y algunas igualan o exceden en dimensiones a los cuerpos vertebrales. Los osteofitos dorsales deben diferenciarse de calcificación de disco intervertebral. En el caso de sospechar de una mielopatía compresiva, es necesario realizar un estudio mielográfico; actualmente, la mejor opción diagnóstica para este tipo de problemas es la resonancia magnética. El tratamiento, en caso de presentarse dolor, se limita a la administración de analgésicos. Si se ha podido comprobar en forma contundente la existencia de una compresión medular o entrampamiento de una raíz nerviosa, el procedimiento quirúrgico descompresivo se hace necesario. En la gran mayoría de los animales, la espondilosis deformante no es clínicamente significativa; por lo tanto, no se requiere tratamiento.

Anormalidades de la médula espinal y de la... • 391

TRAUMATISMO La compresión medular resultante de una fractura o luxación vertebral es secundaria a un traumatismo externo ocasionado por accidentes con automotores, armas de fuego o caídas. Ocasionalmente se observan fracturas, incluso sin historia de traumatismo, y se deben a procesos patológicos que afectan la estructura ósea. La causa primaria puede ser neoplásica, nutricional, metabólica, infecciosa, vascular, degenerativa, y otras.

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Fisiopatología de la lesión traumática de la médula espinal Los tractos de la materia blanca de la médula espinal están compuestos por fibras nerviosas de diferentes tamaños, la mayoría de las cuales están provistas de una vaina mielínica. Las fibras largas son mielínicas y de rápida conducción; éstas transmiten la propiocepción consciente. Las fibras motoras son de tamaño intermedio y mielínicas, mientras que la percepción dolorosa se transmite por las fibras mielínicas más pequeñas, así como por pequeñas fibras no mielínicas. Las fibras de mayor tamaño son más susceptibles al daño por compresión que las fibras de menor diámetro, las cuales son más resistentes. La progresión de los signos clínicos observados en una compresión medular que se incremente se explica fácilmente si se toma en cuenta la característica anterior. Lesiones leves ocasionan la pérdida de la propiocepción consciente. Si la lesión se incrementa, se ocasiona la pérdida de la capacidad de sostener el propio peso, la pérdida del movimiento voluntario y, finalmente, la pérdida de la sensación de dolor superficial y profundo. La posición de los tractos también contribuye a la progresión de los signos. Los tractos ascendentes de la propiocepción consciente (fascículos gracilis y cuneatus) se encuentran superficialmente en el funículo dorsal y son altamente susceptibles a la compresión. En contraste, el tracto espinotalámico y el sistema reticular ascendente (sensación de dolor profundo) se encuentran a mayor profundidad y sus fibras cruzan la médula espinal a varios niveles, de manera que una lesión deberá involucrar la mayor parte del diámetro de la médula espinal para ocasionar la pérdida de la sensación de dolor profundo. Este punto y el hecho de que las fibras del dolor son las más resistentes explican por qué la pérdida de la sensación de dolor profundo determina la presencia de una lesión grave de la médula espinal. Está bien establecido que el traumatismo a la médula espinal ocasiona deficiencias neurológicas a través de mecanismos directos e indirectos. Los efectos directos se deben al daño traumático sobre el tejido nervioso en la materia gris y la materia blanca. En el caso de desplazamientos vertebrales, se presenta daño por desgarre o aplastamiento de los tejidos, y

desde un inicio se pierden las características estructurales y por ende las funcionales. A estos efectos también se les conoce como inmediatos y la mayoría de los autores concuerdan en que no son susceptibles de tratamiento. Los efectos indirectos en su mayoría están poco determinados; sin embargo, a las pocas horas se desarrolla postraumatismo, dando como consecuencia el daño retardado a la médula espinal. Estos efectos indirectos se originan de factores endógenos liberados en respuesta al traumatismo. Estos factores se cree que favorecen la disminución de la irrigación o que alteran el metabolismo local del tejido dañado. Los efectos indirectos se deben a la compresión de las vías neurales ya que, dependiendo de la gravedad del daño, se activan una serie de eventos progresivos autodestructivos que ocasionan diferentes grados de necrosis tisular. Los cambios patológicos que ocurren en la médula espinal traumatizada incluyen la isquemia con la consiguiente disminución de la tensión de oxígeno tisular y, por lo tanto, el desarrollo de acidosis láctica, petequias que progresan a necrosis hemorrágica, la peroxidación lipídica, la hidroxilación lipídica, con la subsiguiente formación de prostaglandinas y leucotrienos (eicosanoides), la pérdida de iones de Ca2+ del espacio extracelular y de iones K+ del espacio intracelular, y por último, la inflamación y neurofagia por polimorfonucleares. Estos cambios se deben principalmente a la liberación de sustancias vasoactivas y a la generación de radicales libres que se producen en mayor cantidad mientras más dure la isquemia. A pesar de la investigación exhaustiva que se ha hecho del evento, los mecanismos responsables del inicio y propagación del daño secundario aún se mantienen dentro de la categoría de hipótesis. Evidencia reciente indica que el iniciador del evento autodestructivo es una deformación mecánica de cualquier tipo (impacto o compresión), en donde los sitios de afectación primaria son las membranas celulares y subcelulares de la glía, de las neuronas y de las células endoteliales vasculares. La secuencia de la alteración patológica que ocurre posterior al traumatismo de la médula espinal, ha sido estudiada por gran cantidad de investigadores. Dentro de los cinco minutos iniciales del postraumatismo las vénulas postcapilares se congestionan. Esto va seguido de la apertura de las uniones endoteliales aquí y en el ámbito de los capilares, dando como resultado la diapédesis de eritrocitos y la extravasación de proteínas y electrólitos a través de la vasculatura dañada. Aparte del traumatismo inicial, no se conoce con exactitud la causa de la reducción en el flujo sanguíneo hacia el área afectada de la médula espinal, implicándose en ello a aminas vasoactivas, prostaglandinas, eicosanoides, neuropéptidos, aminoácidos excitatorios, opioides endógenos, radicales de oxígeno, así como a la pérdida de la autorregulación y alteración en el equilibrio de óxido nítrico (vasodilatador) y endotelina (vasoconstric-

392 • Ortopedia, neurología y rehabilitación en ...

tor). Se cree que la acción de los opioides endógenos (β endorfina y dinorfina) que se liberan en forma posterior a un traumatismo a la médula espinal incrementa la isquemia al provocar hipotensión sistémica y, por lo tanto, disminución del flujo sanguíneo a la médula espinal. Como causante de la isquemia también se mencionan factores como la hipotensión arterial sistémica ocasionada por la disminución de la actividad simpática y el predominio de la actividad parasimpática. El Ca2+ también tiene efecto en el mantenimiento de la disminución del flujo sanguíneo, ya que su incremento intracelular ocasiona espasmo del músculo liso y favorece la formación de prostaglandinas F2α y tromboxano A2. En este caso, la fosfolipasa A2 se activa al existir daño directo de las membranas citoplasmáticas durante el traumatismo y al ingresar Ca2+ al citosol, desencadenándose la cascada del ácido araquidónico con sus dos vías (ciclooxigenasa y lipooxigenasa) y produciéndose la prostaglandina y el tromboxano ya mencionados y además prostaciclinas y leucotrienos que, en conjunto, provocan edema y vasoconstricción. Como consecuencia de estos cambios y en respuesta al evento traumático, se presenta una desregulación en donde las células de la sustancia gris y muchos axones de la sustancia blanca pierden el control de la regulación iónica y osmótica. Debido a esto, se inicia un intenso movimiento iónico determinado por sus gradientes de concentración y de carga con las alteraciones ya mencionadas en los gradientes de los iones Ca2+ y K+. Al verse alterado este gradiente iónico, cesa rápidamente la conducción de impulsos nerviosos y se favorece la formación de edema. Por efecto del glutamato y del ácido quinolínico se presenta un incremento descontrolado de Ca2+ iónico libre en el citoplasma, a partir de un incremento en el flujo transmembranal y por la liberación del Ca2+ almacenado intracelularmente, desencadenando mecanismos de lesión que pueden llevar a la muerte celular por diferentes mecanismos, incluyendo: fosforilación oxidativa incompleta por inhibición de las funciones mitocondriales, depleción de ATP por activación de ATPasa, activación de proteasas, endonucleasa y fosfolipasas con el consiguiente catabolismo de proteínas y lípidos estructurales e inhibición del metabolismo celular, provocando daño irreversible y muerte celular a través de la degradación de DNA y RNA. Los neurofilamentos constituyen la parte fundamental del citoesqueleto axonal, ya que mantienen el calibre y la longitud del axón y participan en el transporte rápido. Las proteasas neutras activadas por el Ca2+ producen proteólisis masiva de los neurofilamentos, llevando a la pérdida de soporte estructural con colapso progresivo y fragmentación del axón, lo que ocurre durante las primeras horas o días posteriores al traumatismo. Las proteasas y fosfolipasas activadas por el Ca2+ libre intracelular

(Capítulo 37)

también actúan sobre los componentes de la mielina, y pueden, en el mismo lapso, producir desmielinización completa en el área lesionada. La disminución intracelular del Mg2+ iónico es directamente proporcional a la gravedad de la lesión, y la disminución en su concentración altera actividades enzimáticas, disminuye la producción de energía y la síntesis de proteínas, además de incrementar la permeabilidad de la membrana celular. La concentración elevada de K+ en el espacio extracelular altera la conducción nerviosa y contribuye a la destrucción neuronal, favoreciendo la liberación excesiva de aminoácidos excitatorios. Posteriormente a la lesión aguda de la médula espinal, se produce una abundante producción de radicales libres en la zona de la lesión, originados principalmente durante la respiración mitocondrial. Los oxirradicales anión superóxido, peróxido de hidrógeno y radical oxidrilo se señalan como la principal causa de la peroxidación lipídica de la médula espinal en la isquemia-reperfusión. Estos radicales tienen diferentes orígenes, como el sistema xantina-oxidasa, la oxidación de catecolaminas, la oxidación mitocondrial, la cascada del ácido araquidónico y la activación de los neutrófilos. El sistema nervioso central (SNC) es particularmente susceptible al daño inducido por los radicales libres por varias razones. Los lípidos de membrana son ricos en colesterol y ácidos grasos poliinsaturados, los cuales son blancos de compuestos activos de oxígeno (radicales libres de oxígeno y peróxido de hidrógeno). La presencia de gran cantidad de hierro en el tejido nervioso y su liberación a través de la hemorragia que se desarrolla durante el evento traumático tienen varias implicaciones. A través de la reacción de Haber-Weiss transforma radicales de superóxido y peróxido de hidrógeno a radicales de hidroxilo que son mucho más dañinos. Su unión con la dopamina determina la apoptosis del tejido nervioso. Cuando se une con el óxido nítrico, fomenta la peroxidación lipídica mediada por radicales, además de incrementar la neurotoxicidad del ácido quinolínico. El ácido ascórbico se encuentra en altas concentraciones tanto en la sustancia blanca como en la sustancia gris. Cuando se presenta solo y en altas concentraciones cumple una función antioxidante, mientras que, en presencia del hierro y del cobre liberados por la extravasación de sangre después del traumatismo, el ácido ascórbico se convierte en un potente oxidante y produce grandes cantidades de radicales libres. Las neuronas contienen un gran número de lisosomas cuyas membranas son dañadas por los radicales libres, dando por resultado la liberación de enzimas hidrolíticas dentro del citoplasma de las propias neuronas. Tanto en lesiones medulares como cerebrales, se ha demostrado un incremento en la producción de malondialdehído (producto de la lipoperoxidación). En ambas lesiones se ha demostrado oxidación del colesterol extraíble y consumo de los principales antioxidantes (ácido

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Anormalidades de la médula espinal y de la... • 393 ascórbico y α-tocoferol), así como inhibición de la actividad de la ATPasa dependiente de sodio y potasio, siendo ésta una de las manifestaciones de la peroxidación lipídica. Algunos aminoácidos excitatorios, como el glutámico, el aspártico y el ácido quinolínico, contribuyen al daño neuronal secundario. Dichos aminoácidos en condiciones normales se encuentran almacenados en las neuronas para ser utilizados como neurotransmisores. Los aminoácidos glutámico y aspártico tienen una distribución amplia en el SN y, al ser liberados durante el traumatismo espinal, pueden provocar daños en cuestión de minutos o de días. El glutámico actúa sobre receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) provocando la entrada de Na+ y Ca2+ y la salida de K+, lo cual desencadena la despolarización de membranas celulares con activación secundaria de los canales de Ca2+ y activando segundos mensajeros que liberan más Ca2+ de almacenes intracelulares. El exceso de Ca2+ actúa transformando la enzima xantina deshidrogenasa a xantina oxidasa, lo cual favorece la producción de oxirradicales y activa las isoformas del óxido nítrico-sintetasa dependientes del Ca2+. El ácido quinolínico puede producirse en las células inflamatorias infiltradas en la zona de lesión. Es una neurotoxina endógena derivada del triptófano con acción mediada por la excesiva activación de receptores glutaminérgicos NMDA. La neurotoxicidad del ácido quinolínico provoca un aumento en la concentración del Ca2+ en el citoplasma, disminuye el ATP y el GABA, aumentando la peroxidación lipídica y el daño oxidativo. La peroxidación lipídica resultante es consecuencia de la combinación del ácido quinolínico con el hierro. El efecto tóxico de los aminoácidos mencionados se conoce como excitotoxicidad. El óxido nítrico es un radical libre en forma de gas que actúa como neurotransmisor y puede tener efectos reguladores (de vasodilatación) o neurotóxicos, dependiendo de su estado, reducido u oxidado, y de su concentración. El óxido nítrico es generado por la sobreexcitación de receptores NMDA, y está involucrado en la formación de oxirradicales, estrés oxidativo, procesos de apoptosis, además de que es capaz de potencializar el daño oxidativo mediado por el ácido quinolínico. El óxido nítrico afecta a la proteincinasa, la fosfodiesterasa, la ADP ribosilciclasa y las ciclooxigenasas; reacciona con el radical superóxido formando peroxinitritos, y algunos de ellos forman residuos de nitritotirosina que son más tóxicos; también se une a la ferritina liberando hierro que entra a la reacción de Haber-Weiss para formar radicales hidroxilo. El óxido nítrico exhibe su neurotoxicidad a través de la transmisión sináptica, con la participación directa en la enzima guanidilciclasa. La peroxidación lipídica se ha definido como el deterioro oxidativo de los lípidos poliinsaturados de las membranas celulares, como consecuencia de la produc-

ción de oxirradicales durante la isquemia-reperfusión. Debido a que el tejido nervioso es rico en ácidos grasos poliinsaturados, es muy susceptible a la peroxidación lipídica. Los oxirradicales extraen átomos de hidrógeno de los ácidos grasos, produciendo radicales alquil-lipídicos que reaccionan en cadena con las moléculas de fosfolípidos adyacentes, formando radicales peroxil-lipídicos, radicales alcocil-lipídicos e hidroxiperoxidasas lipídicas. Éstos provocan una mala alineación de las cadenas de fosfolípidos con pérdida de la integridad de la membrana celular y alteración en los gradientes iónicos de membrana, con activación de sistemas enzimáticos dependientes del Ca2+, mayor producción de oxirradicales, óxido nítrico, etc. Después de los primeros treinta minutos, aparecen hemorragias microscópicas en la materia gris que calecen en las horas siguientes (necrosis hemorrágica). La vacuolización se desarrolla dentro de las células endoteliales y es indicativa de un profundo daño isquémico e hipóxico, lo que desencadena la necrosis coagulativa de la población neuronal. La materia blanca adyacente se ve relativamente menos afectada; sin embargo, se observa edema y retracción periaxonal. Estos eventos pueden llevar a la autodisolución de la médula espinal en las siguientes 24 horas, aún sin la presencia de compresión. Un hallazgo especial del daño medular es la mielomalacia hemorrágica progresiva. Esta patología ocurre posterior al traumatismo y parece ser una progresión de la necrosis hemorrágica central y el edema hacia áreas de la médula no incluidas en la zona del traumatismo. En contraste con la compresión aguda, la presentación crónica afecta más intensamente a la sustancia blanca. La hemorragia y el edema no son significativos en este tipo de compresión. Las lesiones características son: degeneración de la mielina, áreas focales de malacia, vacuolización y pérdida de la sustancia blanca axonal.

Tratamiento El tratamiento apropiado para cada animal dependerá de su estado neurológico. Cada paciente deberá ser evaluado en forma individual. Existen numerosos protocolos de tratamiento que emplean diferentes fármacos y cuyo principal objetivo es disminuir el edema espinal; sin embargo, cabe señalar que ninguno de los fármacos recomendados carece de efectos colaterales, además de que existen puntos de vista divergentes sobre su eficacia. En el régimen típico, los corticosteroides se han empleado casi en forma empírica. Estudios recientes han puesto en duda la eficacia de estos fármacos; sin embargo, se siguen administrando en la mayoría de los traumatismos espinales, agudos o crónicos. Algunos autores recomiendan dosis altas de succinato sódico de metilprednisolona endovenoso (Solumedrol®) a razón de 30 mg/kg de peso en bolo lento, repitiendo la dosificación en bolo a los 60

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minutos y manteniendo una perfusión endovenosa de 12 a 24 horas, a razón de 10 a 15 mg/kg de peso, mientras que otros autores recomiendan la administración de los corticosteroides en dosis bajas de dexametasona endovenosa (2 mg/kg/9 días). No se tienen datos claros del beneficio adicional que se obtiene al prolongar la terapia por más de 24 a 36 horas, pero está claro que sí se incrementa el riesgo de que se presenten efectos colaterales. La prednisolona oral, a una dosis de 1 a 2 mg/kg, dos veces al día, puede mantenerse por periodos relativamente prolongados, descontinuarse y reiniciarse cuando se presente una recaída en la semiología nerviosa. Se han propuesto otros fármacos para el tratamiento de las compresiones medulares. Un ejemplo es el dimetilsulfóxido (DMSO), el cual es un solvente bipolar aprótico que puede cruzar la barrera hematoencefálica. En teoría, el DMSO disminuye la anoxia tisular al favorecer la difusión de los gases sanguíneos hacia el tejido dañado. En general, se emplea como agente terapéutico en el traumatismo medular por dos propiedades: su capacidad de eliminar agua del tejido dañado, lo cual le permite actuar como agente diurético local y antiinflamatorio y, por otro lado, su capacidad de proteger las membranas celulares sujetas a daño mecánico o químico. La dosis de DMSO es de 22 mg/kg. Se pueden presentar reacciones mínimas a su aplicación EV, como: fasciculaciones musculares e incrementos en la frecuencia respiratoria dada su acción anticolinesterasa. Los perros tratados con esteroides más DMSO presentan una mejoría mayor que aquellos tratados únicamente con esteroides. El grado de recuperación se asocia con la dosis inicial y el tiempo transcurrido desde el inicio del problema al primer tratamiento. Dosis altas y tratamiento inmediato producen aparentemente una recuperación mejor y más rápida. Otros agentes hiperosmóticos, como el manitol, se emplean para disminuir el edema; sin embargo, las últimas publicaciones señalan haber encontrado efectos adversos con su aplicación, entre ellos la exacerbación de la semiología nerviosa en traumatismo espinal experimental. En casos de sangrado puede incrementar la hemorragia empeorando las condiciones patológicas. Trabajos experimentales sobre el manejo del traumatismo de la médula espinal aportan nuevos fármacos para su tratamiento. Entre ellos, los quelantes del hierro y el superóxido de dismutasa tienen una gran capacidad para disminuir el edema; sin embargo, no existen datos suficientes para recomendar su aplicación clínica. Experimentalmente, los bloqueadores del calcio incrementan la irrigación medular local hasta en un 40%, pero deben aplicarse vasopresores en forma conjunta para mantener la presión arterial sistémica. Los efectos benéficos de los barbitúricos se atribuyen a que disminuyen la demanda de oxígeno, reducen el espasmo vasogénico, limitando la pérdida de potasio y reduciendo el daño a los lípidos de

(Capítulo 37)

las paredes vasculares, y diminuyendo así la agregación plaquetaria. Existen otras publicaciones en las que se indica el empleo de la naloxona, la crocetina y el factor liberador de la tirotropina como agentes eficaces en el manejo del traumatismo espinal. Animales con dolor o compromiso neurológico severo pueden no responder al tratamiento médico. Estos pacientes son candidatos al quirúrgico. Aunque muchos animales responden al tratamiento médico, la recuperación de la función nerviosa es mejor y más rápida en los pacientes sometidos a cirugía descompresiva. Algunos perros pueden empeorar en las horas posteriores a la cirugía; el progreso es imposible de predecir con base en la anamnesis, los signos clínicos y los radiográficos. Los dueños del animal deben ser advertidos de lo anterior. El pronóstico de los pacientes que retienen las sensaciones dolorosas postquirúrgicamente es bueno. Los perros con semiología de mielopatía transversa, sin percepción del dolor profundo durante un periodo mayor de 24 horas, tienen un pronóstico grave funcional. Es probable que la cirugía llegara a mejorar esta situación. La recuperación de la función nerviosa puede retardarse días, semanas o meses; por lo tanto, es necesario contar con la cooperación incondicional del propietario a fin de prestar la atención necesaria para los animales convalecientes.

NEOPLASIAS Las neoplasias de la médula espinal y estructuras adyacentes son más comunes en perros de razas grandes y gigantes (60 al 90%). El promedio de edad de los animales afectados es de 5 a 6 años, aunque, en un estudio, más del 25% de los afectados fueron menores de tres años. El linfoma puede afectar a animales de cualquier edad. Las neoplasias que afectan a la médula espinal se describen, según su localización en relación con la duramadre, como extradurales, intradurales-extramedulares e intramedulares. Los tumores intramedulares son más comunes en los animales jóvenes. También se pueden clasificar de acuerdo al tipo de tejido que les da origen, como tumores óseos primarios, tumores de la médula espinal, de la raíz de los nervios periféricos, paraespinales de tejido blando o metastásicos. Los tumores causan signos de disfunción nerviosa por compresión sobre un tejido nervioso normal, por reemplazo del tejido normal, alteraciones del aporte vascular al tejido nervioso, obstrucción del líquido cefalorraquídeo y alteración de la barrera hematoencefálica, resultando edema tisular. La semiología clínica depende del segmento medular afectado. Las neoplasias extradurales y las intradurales-extramedulares producen dolor, resultante de la destrucción del hueso y de la compresión de las raíces nerviosas, mientras que las intramedulares causan disfunción por la

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destrucción física directa del tejido nervioso y compresión del tejido adyacente; generalmente, no son dolorosas. La presentación suele ser crónica en los tumores extradurales y aguda en los intramedulares. Para ambas presentaciones, la ataxia y la paresia se desarrollan lentamente, aunque puede haber presentaciones agudas de paresia o plejía. En caso de que se afecte la raíz nerviosa, se observa claudicación que puede evolucionar a monoplejía. En caso de que el tumor invada la médula espinal se puede observar paresia de otros miembros. El dolor es seguido de la paresia en consonancia con el crecimiento del tumor dentro del canal medular y a través de los foramina intervertebrales hacia los nervios periféricos. La semiología de los tumores intramedulares generalmente progresa rápido (2 semanas), mientras que los extradurales tienen una evolución de uno a dos meses. La mayoría de los tumores extradurales ocurre en la región toracolumbar, mientras que la mayoría de los extramedulares-intradurales ocurren en el segmento cervicotorácico.

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Neoplasias extradurales Las neoplasias extradurales representan casi el 50% de las que afectan a los perros y a los gatos e incluyen a los tumores óseos primarios y secundarios (osteosarcoma, fibrosarcoma, condrosarcoma; figuras 37–6 y 37–7); otras tumoraciones menos comunes comprenden el hemangiosarcoma, el mieloma múltiple, los lipomas, los liposarcomas y el linfosarcoma (especialmente en los gatos). Estos tumores rara vez son invasivos a través de la duramadre, y normalmente se hacen clínicamente significativos cuando la neoplasia ha afectado a la estructura vertebral, de tal manera que el soporte mecánico está comprometido, ocasionando fracturas patológicas. El lin-

Figura 37–6. La IRM es de gran utilidad para determinar la presencia de neoplasias. En esta imagen se aprecia la presencia de una proliferación tisular en la parte ventral de las primeras vértebras lumbares.

Figura 37–7. Proyección transversal del paciente citado en la figura 37-6. Para precisar las características de la alteración se tomó TAC. Observe la proliferación de tejido en la parte ventral de la vértebra y la lísis del cuerpo vertebral. El resultado histopatológico determino un osteosarcoma pobremente diferenciado.

foma usualmente es extradural, pero puede presentarse como intradural, asociándose por lo general a enfermedades debilitantes sistémicas. La exostosis cartilaginosa múltiple (osteocondromatosis) es una proliferación benigna de tejido cartilaginoso y óseo que ocurre en animales jóvenes en crecimiento, afectando primordialmente a las vértebras torácicas y lumbares, aunque puede afectar a cualquier hueso. La afección vertebral puede producir compresión medular y pueden presentarse alteraciones neurológicas como ataxia, paresia y dolor vertebral. El tratamiento se restringe a cirugía descompresiva. Algunos autores consideran a esta patología como una neoplasia benigna de la columna vertebral. La etiología que se propone tiene base familiar en el perro, mientras que en el gato se han identificado por microscopia electrónica partículas virales en los huesos afectados. El linfoma en los gatos es la neoplasia medular más común; en la mayoría de los casos, estos linfomas son extradurales, afectando principalmente a la región cervical, toracolumbar y sacra. El tumor rara vez invade la vértebra y ocasionalmente afecta a la duramadre o a la médula espinal. La mayoría de los gatos se afectan de forma sistémica, y en gran número de casos son positivos a leucemia viral felina. Los signos clínicos normalmente son agudos y evolucionan rápidamente, y comprenden paresia espástica o flácida de los miembros torácicos y/o pélvicos, dependiendo del segmento afectado. La aspiración de la médula ósea y los nodos linfáticos provee el diagnóstico más rápido y seguro. El tratamiento por lo general no contempla los procedimientos quirúrgicos, debido al carácter multicéntrico de la neoplasia, lo cual ocasionaría la desestabilización de la columna. La quimioterapia a base de vincristina, prednisolona y L-aspa-

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raginasa puede resolver la signología clínica y prolongar las expectativas de vida hasta por 13 meses. La radiación se emplea como un adyuvante de la quimioterapia. El pronóstico es grave funcional y grave vital.

Neoplasias intradurales-extramedulares Estas neoplasias comprenden los meningiomas y los tumores de la vaina nerviosa (figura 37–8). El neuroepitelioma es raro; se ha informado de su ocurrencia en el pastor alemán y el cobrador dorado, afectando exclusivamente al área toracolumbar. El origen celular de esta neoplasia está poco claro, por lo que se ha sugerido para referirse a ella el término de blastoma medular. Neoplasias intramedulares Estas neoplasias son raras en perros y comprenden los astrocitomas, los ependimomas y ocasionalmente las metástasis intramedulares de hemangiosarcomas o linfomas.

Diagnóstico La posibilidad de realizar un diagnóstico precoz es casi nula, ya que las alteraciones neurológicas no son evidentes hasta que existe dolor o compresión medular. El diagnóstico inicial se basa en el examen neurológico para identificar el segmento afectado. La claudicación y el signo de raíz (dolor a la manipulación del miembro afectado) pueden ser los signos iniciales de estas patologías. Si se sospecha de una neoplasia, el examen general se hace necesario para determinar la residencia primaria de la misma. El paso siguiente lo constituirá el estudio radiográfico simple, el cual nos dará la información para determinar la existencia de una alteración en la densidad, en la forma o en la relación de las vértebras. La mayoría de los diagnósticos requieren de un

Figura 37–8. IRM de columna cervical. En este caso es posible observar alteración de imagen de la médula espinal, el ensanchamiento de la misma es evidente a la altura de las vértebras C6 y C7. En este caso se trata de una tumoración intradural extramedular. A la necropsia se determino schwanoma.

(Capítulo 37)

estudio mielográfico para obtener información acerca de la localización del tumor, así como de su posición dentro del canal vertebral en relación con la duramadre y la médula espinal. La mielografía es necesaria para distinguir entre neoplasias extradurales, intradurales-extramedulares y las intramedulares. Las tumoraciones extradurales comprimen a la duramadre y a la médula, obstruyendo el paso del medio de contraste, mientras que los tumores intramedulares ocasionan divergencia de las líneas mielográficas en las proyecciones lateral y ventrodorsal. La imagen creada por las neoplasias intraduralesextramedulares es la delineación de la masa. Los estudios radiográficos del tórax y del abdomen se requieren para determinar la existencia de focos primarios o metastásicos de la neoplasia. Si el estudio mielográfico identifica la presencia de una neoplasia extradural, se puede colectar tejido por medio de una aspiración con aguja, dentro del canal vertebral, guiada por fluoroscopia. La histopatología es necesaria para emitir un diagnóstico definitivo; sin embargo, la mielografía es necesaria para determinar el posible éxito de un procedimiento quirúrgico. El análisis del líquido cefalorraquídeo no es de gran ayuda para el diagnóstico de las neoplasias de la médula espinal; lo anterior se debe básicamente a que los tumores de esta estructura rara vez son exfoliativos (con excepción de algunos linfomas).

Tratamiento El tratamiento de elección para las neoplasias de la médula espinal es la cirugía; la excepción es el linfoma extradural, que puede responder a la quimioterapia y a la radiación. La cirugía tiene dos propósitos importantes: a) la colección de tejido para su evaluación histopatológica, y b) promover una mejoría en el funcionamiento de la médula espinal, combinando la remoción y la descompresión. En animales afectados por lisis ósea extensiva, la remoción de la vértebra puede ser la única opción. La resección de las neoplasias extradurales se limita a aquellas que no han afectado a la vértebra estructuralmente. La excepción es el mieloma múltiple de la vértebra, para el que la quimioterapia con prednisolona y agentes alquilantes es el tratamiento de elección. Los tumores intradurales-extramedulares que no han invadido la médula espinal son operables. El procedimiento quirúrgico puede ser complicado, debido principalmente a la naturaleza friable de estos tumores, así como a las numerosas adherencias a las estructuras circundantes, aun en ausencia de invasión a la médula espinal. El tratamiento médico es paliativo (basándose en analgésicos y antiinflamatorios) y trata de aliviar el edema peritumoral y disminuir los signos clínicos.

Anormalidades de la médula espinal y de la... • 397

La radiación puede retardar la recurrencia de los tumores o, en algunos casos, eliminarlos por completo. En general, la quimioterapia es poco empleada en el tratamiento de las neoplasias de la médula espinal, princi-

palmente debido a que los fármacos no son capaces de atravesar la barrera hematoencefálica, haciendo necesaria la administración intratecal.

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38 Alteraciones de los nervios espinales Eduardo Carlos Santoscoy Mejía, Eric Islas Bautista

equilibrio hacia el SNC. Llegan a la médula espinal (formando el sistema aferente) por la vía nerviosa dorsal, teniendo como intermedio a los ganglios espinales. En patologías de esta vía, los signos clínicos más frecuentes son: anestesia localizada, alodinia, automutilación, hiperestesia, ataxia y arrastre de la parte dorsal del carpo o del tarso. Los nervios periféricos motores (sistema eferente) tienen sus cuerpos neuronales en el asta ventral de la materia gris de la médula espinal, sus axones emergen a través de la raíz ventral para inervar los músculos esqueléticos y lisos, además de las glándulas. El signo más frecuente de alteración es la monoparesia y, en ocasiones, parálisis de los músculos afectados y depresión de la respuesta de los reflejos espinales. Las alteraciones que afectan a los nervios espinales pueden ser de origen congénito, traumático, compresivo, isquémico, neoplásico, infeccioso e inflamatorio. En muchas ocasiones no es posible determinar la etiología, por lo que se les denomina alteraciones idiopáticas.

INTRODUCCIÓN

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Las lesiones a los nervios periféricos constituyen una causa de alteraciones de la ambulación, que van desde la claudicación o monoparesia, hasta problemas en más de un miembro, como la paraparesia o la tetraparesia. El daño a nervios periféricos más diagnosticado en la práctica veterinaria es el de origen traumático; sin embargo, existen etiologías de diversos orígenes con semiologías que pueden llegar a confundir al clínico y llevarlo a implementar tratamientos infructuosos o a establecer pronósticos equivocados. El objetivo del presente capítulo es ofrecer al clínico una revisión de las patologías que, según consideración de los autores, son las de presentación más frecuente. El sistema nervioso periférico (SNP) está formado por las neuronas y procesos celulares nerviosos que se encuentran fuera del cerebro y de la médula espinal, así como por los axones que los abandonan. Los componentes principales son:

ANORMALIDADES CONGÉNITAS Y DEL DESARROLLO

• los ganglios autónomos, • los ganglios de la raíz dorsal, • todos los nervios espinales, incluidos los nervios apendiculares, • los nervios craneales periféricos, y • las raíces dorsales (sensorias) y ventrales (motoras).

Estos problemas se presentan con mayor frecuencia en perros de raza pura, por lo que se puede presumir la presencia de una asociación genética. Por lo general, se puede predecir el curso clínico, así como la patología característica. La edad de presentación, la semiología, así como el curso clínico, varían entre las diferentes enfermedades. Cabe mencionar que estas enfermedades son de escasa presentación o poco comunicadas, y quizás debido a esto no se conocen con exactitud su etiología y tratamiento. A continuación, se describen sólo algunas de ellas, de las cuales se seleccionaron problemas que afectan a los perros de razas populares en México.

Los nervios periféricos son la vía de comunicación entre el sistema nervioso central (SNC) y el resto del cuerpo. Existen 12 pares de nervios craneales y 36 de nervios espinales que entran y salen del tallo cerebral y de la médula espinal, respectivamente. En este capítulo se tratan sólo las alteraciones de los nervios espinales. Los nervios periféricos sensorios acarrean sensaciones de presión, temperatura, dolor, propiocepción y

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400 • Ortopedia, neurología y rehabilitación en ...

Atrofia muscular espinal focal del Pastor Alemán En esta patología, la semiología incluye debilidad de los miembros torácicos, seguida por atrofia de los músculos braquial y antebraquial, con la consiguiente deformación de la articulación del carpo. La debilidad puede progresar hasta que se presente incapacidad para incorporarse. Este problema es común que se presente entre los 12 y 14 años de edad. A nivel histopatológico, se observa degeneración asimétrica de las neuronas motoras somáticas, con cromatólisis periférica. Se desconoce la etiología, pero se especula que tiene implicaciones genéticas por su semejanza con la atrofia muscular espinal focal en pacientes humanos.

Atrofia muscular espinal del Rottweiler En este caso, se presenta debilidad generalizada y regurgitación, afecta sobre todo a machos y hembras de la raza Rottweiler de 4 a 8 sem de edad. La semiología puede evolucionar rápido hasta la tetraplejía, encontrándose también atrofia muscular generalizada y rigidez de los miembros pélvicos. Otro hallazgo es el megaesófago. Desde el punto de vista histopatológico, se presenta cromatólisis central y tumefacción de neuronas motoras a lo largo de toda la médula espinal. Sobre el origen de esta enfermedad también se especula acerca de la existencia de una causa genética.

Neuropatía axonal gigante del Pastor Alemán La semiología incluye debilidad muscular, hiporreflexia e hipotonía de los miembros pelvianos. Esto puede evolucionar lento hasta causar deficiencias sensitivas e incontinencia fecal, así como megaesófago, por lo común todo comienza a manifestarse al año de edad. En relación a la histopatología, se aprecian daños tanto a nivel central como periférico; las lesiones incluyen tumefacción de neurofilamentos, tanto en axones mielinizados como amielínicos. Se desconoce la etiología.

Polineuropatía hereditaria del Malamute de Alaska En este caso, se presenta ataxia e intolerancia a la actividad física en los miembros pélvicos y el megaesófago es un signo predominante. El curso de la enfermedad es progresivo, iniciándose entre los 7 y los 18 meses de vida. En algunos casos, se informa de curso recidivante y remitente. En el microscopio se observa degeneración de los axones mielinizados de los nervios periféricos y las raíces nerviosas. Esta enfermedad se comunicó por última vez en 1982.

(Capítulo 38)

Axonopatía progresiva del Boxer Los signos clásicos inician entre los 2 y 3 meses de edad con ataxia, hipotonía e hiporreflexia de los miembros pélvicos; después, se afectan los torácicos. También pueden presentarse signos cerebelosos. Estos signos evolucionan de forma paulatina hasta llegar a los 12 a 18 meses de edad, cuando parece que se estabilizan. A nivel histopatológico, se observa tumefacción axonal leve en las zonas paranodales de las raíces dorsal y ventral. En etapas avanzadas de la enfermedad se encuentra degeneración axonal distal de los nervios periféricos. La fisiopatología no está comprendida, pero se propone que es un deterioro del transporte en los neurofilamentos.

Parálisis laríngea del Husky Siberiano Este padecimiento se manifiesta con disnea inspiratoria, estridores e intolerancia al ejercicio, comienza a partir de las seis semanas de edad. En la electromiografía y análisis histopatológico se ubican hallazgos compatibles con desnervación. Se observa degeneración axonal en todos los niveles de los nervios laríngeos recurrentes. En apariencia, la afección no se extiende hacia otros nervios.

Compresión radicular El daño por compresión puede originarse como consecuencia de traumatismos directos e indirectos. Dentro de las causas están los accidentes con vehículos automotores en movimiento, caídas, contusiones. El daño a los nervios periféricos debe sospecharse cuando alguno de los miembros de un animal presenta una herida. La hernia de discos intervertebrales, así como la presencia de espondilosis pueden causar compresión de las raíces nerviosas en diferentes grados. La presencia de tumores sólidos, tanto dentro como fuera del sistema nervioso, también puede llegar a causar compresión de los nervios periféricos. La inflamación y el edema de tejidos perineurales constituyen otra causa de compresión.

Isquemia La presentación de obstrucción vascular aguda es rara, excepto en felinos con tromboembolismo aórtico (figura 38–1). En perros, se informa de pocos casos, y éstos están asociados a la presencia de Dirofilaria. La presencia de trombos de diversos orígenes puede causar diferentes grados de isquemia al tejido nervioso periférico (figura 38–2). La desvascularización neural iatrogénica puede presentarse como consecuencia de la colocación de férulas o vendajes con excesiva compresión.

Neoplasias Los nervios periféricos pueden afectarse, debido a procesos neoplásicos, de tres maneras: por compresión directa

Alteraciones de los nervios espinales • 401

Figura 38–1. Gato con paraparesia secundaria a tromboembolismo aórtico.

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originada por la presencia de masas tumorales en zonas aledañas al nervio afectado; por infiltración de tumores primarios o secundarios del SNP, o por acción de mecanismos paraneoplásicos. Casi cualquier tumor de origen neoplásico puede actuar como elemento compresivo sobre los nervios periféricos, aun localizándose fuera del sistema nervioso (p. ej., osteosarcoma vertebral, linfoma). Los tumores primarios del SNP son de presentación rara. Los más comunes se desarrollan a partir de las células de sostén del SNP. Existe controversia en cuanto a su nomenclatura, de manera que se hace referencia a ellos con los términos de schwanoma, neurofibroma y neurofibrosarcoma. Esta controversia se debe en parte a que se trata de tumores con características pleomórficas, con

Figura 38–2. Acercamiento a los cojinetes del gato con tromboembolismo aórtico. Podría apreciarse la falta de coloración de los cojinetes como consecuencia del proceso isquémico.

células poco diferenciadas, y es difícil identificar las células de origen. Se puede afectar cualquier nervio, pero se informa que cerca de 80% de los casos ocurren en el plexo braquial, mientras que el restante 20% afecta el plexo pélvico, las raíces toracolumbares y los pares craneales. Los signos clínicos dependerán de la zona afectada, pero por lo general se presenta claudicación progresiva y crónica. Por lo común, afecta a pacientes en edad madura, con predilección por los perros sobre los gatos, y no se observa predilección atendiendo al sexo, ni a la raza. El diagnóstico se basa, además de en la semiología, en los estudios de imagenología (rayos X, tomografía computarizada), así como en la biopsia del nervio afectado. El tratamiento quirúrgico es la única opción; sin embargo, la resección completa es difícil y el pronóstico de supervivencia es malo (de 12 a 15 meses). Los casos de neuropatías periféricas asociadas a síndrome paraneoplásico son de rara presentación en el paciente veterinario. Las hipótesis en cuanto a la patogenia de estas enfermedades comprenden, entre otras, la formación por las células neoplásicas de una sustancia neurotóxica, desnutrición, inmunosupresión o procesos inmunomediados, en los cuales existe formación de autoanticuerpos compartidos contra las células neoplásicas y el tejido nervioso. Los cambios degenerativos incluyen desmielinización, remielinización y necrosis axonal.

PATOLOGÍAS INFECCIOSAS Moquillo El virus del moquillo produce desmielinización axonal. Aún no se conoce el mecanismo de este daño. Se proponen diferentes hipótesis, entre las cuales se menciona que sucede un daño directo a las estructuras de soporte de la mielina, una desmielinización secundaria a reacciones inflamatorias, especificas y no especificas, asociadas a la presencia del virus en el sistema nervioso, y una reacción autoinmunitaria desencadenada por la infección viral. Otros autores sugieren que los macrófagos juegan un papel importante en este proceso de desmielinización.

Botulismo En este caso, el microorganismo (Clostridium botulinum) no es el causante directo del daño, sino que éste es provocado por la ingestión de la exotoxina producto de este microorganismo saprofítico, de manera que podría considerarse un problema tóxico más que infeccioso. Los casos clínicos por lo general coinciden con la historia de ingestión de carroña, donde ya se encuentra la toxina. Los signos clínicos se pueden presentar desde unas horas hasta seis días posteriores a la ingestión. Los pacientes presentan parálisis generalizada de la neurona

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motora baja, de rápida evolución. En casos graves, se presenta parálisis completa y debilidad de la musculatura facial, faríngea y esofágica. El diagnóstico se realiza identificando la toxina en el alimento, suero, contenido gástrico o heces. Encontrar al microorganismo en las heces resulta muy sugerente, ya que éste raras veces coloniza el intestino canino normal. El tratamiento es de mantenimiento, y la recuperación ocurre al cabo de 2 a 3 semanas. La administración de la antitoxina no es efectiva cuando hay daño neurológico, y se debe tener precaución ya que existe la probabilidad de causar una reacción anafiláctica.

Parálisis por garrapatas Esta enfermedad se presenta con mayor frecuencia en EUA (garrapatas Dermacentor andersoni y D. variabilis) y en Australia (Ixodes holocyclus). La saliva elaborada por estos parásitos causa parálisis generalizada de la neurona motora baja, de presentación aguda y rápida evolución. Las anormalidades clínicas se deben a la inhibición de la liberación de acetilcolina desde las terminales nerviosas motoras. En la mayoría de los casos, se presenta debilidad de los miembros pélvicos, 5 a 7 días después de la fijación de la garrapata; poco después, se presenta debilidad generalizada, arreflexia y parálisis flácida completa. La falta de reconocimiento y tratamiento del problema pueden llevar al paciente a la muerte por parálisis respiratoria. El diagnóstico se realiza por exclusión de etiologías relacionadas y por la mejoría clínica secundaria a la eliminación de las garrapatas. La mejoría clínica suele presentarse dentro de las 24 a 48 h posteriores a la remoción del parásito. En el Hospital donde laboran los autores, los casos por lo general proceden de las zonas tropicales del país (p. ej., Cuernavaca, Morelos).

NEUROPATÍAS INFLAMATORIAS E INMUNOMEDIADAS Se han comunicado casos de neuritis asociados a hipersensibilidad a las proteínas de la carne de caballo que consumen algunos perros. Otros casos se han asociado a una reacción posvacunal contra la rabia con virus vivo modificado. Las polineuropatías ocasionan problemas en la ambulación o signos de afectación múltiple de los nervios periféricos y espinales. La debilidad generalizada, atrofia muscular, depresión de los reflejos espinales y la in- capacidad para caminar son signos que sugieren la posibilidad de una neuropatía. En la mayoría de los casos, presenta evolución insidiosa y de curso crónico. El diagnóstico se realiza con base en la historia clínica, la semiología presente y los resultados de los estudios electrofisiológicos (electromiografía con aguja, conducción nerviosa y potenciales evocados del potencial de acción muscular). El diagnóstico presuntivo se confirma por

(Capítulo 38)

medio del estudio histopatológico. En la mayoría de los casos, la alteración de los nervios espinales se presenta en forma secundaria y el clínico requiere de habilidad para determinar la neuropatía. Algunas de las neuropatías inflamatorias se exponen a continuación.

Polirradiculoneuritis aguda Afecta casi siempre al perro y en ocasiones al gato. Se caracteriza por debilidad generalizada, que comienza en los miembros pélvicos y progresa de manera ascendente hasta afectar los miembros torácicos. En los casos graves, se afectan los pares craneales y los músculos respiratorios; los pacientes por lo general preservan la movilidad voluntaria del rabo, así como la micción y defecación conscientes. Raras veces se puede presentar afección de los miembros torácicos antes de los pelvianos. Puede haber remisión de los signos en un periodo de una semana, o la remisión puede retardarse durante meses, además de que la recuperación puede ser incompleta. En los estudios histopatológicos se encuentran lesiones en los nervios periféricos por lo general concentrados en las raíces ventrales. Se observa desmielinización, aun en ausencia de células inflamatorias, lo cual sugiere la presencia de un daño inmunomediado. Se desconoce la patogenia de este mal. El padecimiento se asocia al contacto del paciente con la saliva de un mapache infectado (parálisis del mapachero); sin embargo, se comunican abundantes casos en los que este factor no está presente. El tratamiento es de mantenimiento; la terapia inmunosupresora por lo general incrementa la incidencia de infecciones secundarias y de atrofia muscular. Neuropatía recidivante crónica y neuropatía desmielinizante adquirida La semiología de este padecimiento puede seguir un curso crónico o agudo. Se presenta debilidad generalizada, arreflexia y atrofia muscular, y puede haber periodos de remisión espontánea. En los estudios de biopsias musculares, se observan cambios compatibles con la denervación, y en los nervios periféricos se aprecia desmielinización, asociada a la presencia de macrófagos, monocitos y linfocitos. Se han instituido tratamientos a base de prednisolona (2 mg/kg p.o., dos veces al día) con disminución gradual. Neuritis del plexo braquial Los signos son de comienzo agudo y afectan a los miembros torácicos con parálisis flácida, con disminución o ausencia de reflejos espinales. Histológicamente, se observa degeneración axonal concentrada en las ramas ventrales de los nervios espinales, con degeneración walleriana e infiltración de células cebadas en nervios periféricos de los miembros torácicos. Estos signos han coincidido en algunos casos con la ingestión previa de carne de caballo. Se especula sobre la probable existencia de una asociación con una reacción de hipersensibilidad.

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Miastenia grave Se caracteriza por una conducción nerviosa ineficiente debido a la reducción de los receptores de acetilcolina sobre la membrana muscular postsináptica. Se presenta de manera congénita y adquirida, de las cuales esta última es la más común. En la forma congénita, se encuentra una deficiencia en los colinorreceptores secundaria a una síntesis imperfecta y asociada a un defecto genético. En la forma adquirida, se observa la presencia de anticuerpos (comúnmente IgG), contra receptores de acetilcolina. La semiología incluye debilidad muscular generalizada, que mejora con el reposo y empeora con la actividad. Se puede presentar de manera focal (mediante disfunción facial, laríngea, faríngea y esofágica), generalizada crónica y generalizada aguda. El diagnóstico es por la demostración de los anticuerpos séricos contra αbungarotoxina extraída de los receptores de acetilcolina. El tratamiento se orienta a la utilización de agentes anticolinesterasa (p. ej., el bromuro de piridostigmina). La utilización de la terapia inmunosupresora es motivo de controversia, ya que en algunos casos se puede agravar la debilidad muscular. Se debe tener precaución debido a la posibilidad de que sobrevenga una neumonía por aspiración.

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NEUROPATÍAS ENDOCRINAS Diabetes mellitus La neuropatía diabética es una complicación de presentación tardía en los pacientes humanos. En los perros, este problema es por lo general subclínico, ya que rara vez se observa debilidad de los miembros pélvicos, deficiencias de reacciones posturales y reflejos miotáticos normales a disminuidos. En los gatos, se llega a presentar una postura plantígrada, debilidad de los miembros pelvianos, reflejos rotulianos deprimidos y reacciones posturales deficientes. En ambas especies, en los casos graves, los signos pueden extenderse a los miembros torácicos. Aún no se conoce con exactitud la patogenia de este problema, pero se especula sobre varias teorías, entre otras: presencia de hipoxia nerviosa secundaria a la acumulación de sorbitol; depleción de mioinositol asociada a una disminución de la actividad de Na+-K+-ATPasa, dando como consecuencia la reducción del gradiente transmembrana de Na+ y alterando la conducción nerviosa; glucosilación no enzimática de la mielina, lo cual parece favorecer su reconocimiento, y captación por macrófagos, llevando a la desmielinización, hecho que demuestra también un origen inmunitario en esta lesión. Hipotiroidismo Es conocida la relación entre la presencia de hipotiroidismo y la enfermedad neuromuscular; sin embargo, esta relación no ha sido bien caracterizada. Se mencionan neu-

ropatías en los pacientes hipotiroideos que presentan mejoría o resolución completa gracias a la suplementación tiroidea. Los signos clínicos pueden ir desde una actitud letárgica o de “embotamiento”, hasta debilidad de uno o varios miembros, con o sin alteración de los reflejos espinales. Se sugiere necrosis axonal y desmielinización, asociadas a daño a la célula de Schwann y a una lesión axonal primaria. La patogenia no ha sido establecida.

TRAUMATISMO La causa de alteraciones focales en los nervios espinales más reconocida y diagnosticada a nivel clínico es el traumatismo. La contusión del nervio puede resultar de un golpe directo, en especial cuando un nervio discurre sobre un área ósea. Los nervios pueden ser estirados cuando un miembro es sometido a movimientos de “latigazo” o es puesto de forma violenta en abducción, como sucede en las caídas o atropellamientos, lo cual puede ocasionar avulsión de las raíces nerviosas. También puede ocurrir aplastamiento o sección vascular por fragmentos o esquirlas óseas. Las heridas penetrantes, incluidas las inyecciones intramusculares, pueden dañar en forma grave los vasos perineurales o al nervio mismo. Al inicio, el evento puede circunscribirse a un daño por inflamación ocasionando una neuropraxia, que es la pérdida de la función nerviosa sin degeneración del nervio. Cabe mencionar que, en el humano, la neuropraxia puede evolucionar entre 3 a 12 sem, mientras que en los animales no existen datos acerca de su posible duración. La neurotmesis es la sección completa del nervio, y no existe posibilidad de retorno a la normalidad a menos que el nervio sea reparado quirúrgicamente. La axonotmesis (muerte del axón) se da a partir del epicentro de lesión hacia la parte distal del mismo. El deterioro distal del axón se acompaña de disminución de la mielina (degeneración walleriana) necesaria para la regeneración. Después de una sección del nervio se da una retracción del muñón distal y del proximal, quedando un espacio de 2 a 3 centímetros. Para que se dé la regeneración nerviosa es necesario eliminar esa separación de forma quirúrgica.

Lesiones frecuentes de origen traumático Plexo braquial Una de las alteraciones traumáticas de los nervios espinales más comunes de los perros es el traumatismo al plexo braquial. El plexo braquial y las estructuras asociadas están predispuestos a sufrir daño, debido a su localización y a la biomecánica de los traumatismos que afectan al miembro torácico. Después de que el origen muscular u óseo de una alteración en el miembro torácico hayan

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sido descartados, es necesario considerar una posible causa neurogénica. El plexo braquial consiste en las ramas ventrales de los nervios espinales cervicales sexto, séptimo y octavo y de los dos primeros nervios espinales torácicos. Las raíces ventrales y dorsales de esos segmentos espinales forman los nervios espinales, mientras que el agrupamiento de estos nervios espinales conforma el plexo braquial que da origen a los nervios periféricos individuales distales. La parte craneal del plexo braquial inerva los músculos del hombro y los flexores del codo. El segmento caudal inerva los músculos extensores del codo y los carpales extensores y flexores. La disfunción neurológica aguda del miembro torácico es común en el perro y poco frecuente en el gato; en muchas ocasiones, es secundaria a la avulsión del plexo braquial. Esta alteración se cree que ocurre por un movimiento agudo y severo de abducción (alejándose del tronco) del miembro torácico. Esta fuerza ejerce gran tensión sobre las raíces nerviosas, ocasionando daño por estiramiento, desgarramiento e incluso avulsión de las raíces. El hallazgo más frecuente es la avulsión de las raíces; la lesión es más bien difusa, afectando a las fibras nerviosas a diferentes niveles. Este traumatismo no sólo ocasiona la pérdida de la función nerviosa del miembro; en los casos en los que se afecta la parte más caudal (T1 a T3) de los nervios espinales del plexo braquial, se puede presentar síndrome de Horner ipsiolateral. Cabe mencionar que, si el tríceps no se afecta, el miembro puede tener una funcionalidad aceptable; sin embargo, en la mayoría de los casos el daño a la octava raíz cervical es grave y permanente. La octava raíz forma parte del origen del nervio radial. La semiología depende del grado de afectación de los nervios y del número de raíces involucradas. El defecto neurológico más obvio es la pérdida de la función motora del miembro. Con la avulsión completa del plexo, el miembro se observa colgado, desarrollándose atrofia muscular en dos o tres semanas y afectando al tríceps, el supraespinoso y el infraespinoso. Todos los reflejos están ausentes y el dorso del carpo es arrastrado, ocasionando severa excoriación (figura 38–3). La falta de sensibilidad es total en la parte distal del miembro. En un tercio de los casos, se puede observar la avulsión de la parte caudal del plexo; en estos casos, el miembro se mantiene flexionado en el hombro y en el codo. El daño a la parte craneal del plexo es poco común y altera las raíces nerviosas de C6 y C7. Los perros afectados pueden apoyar el miembro, pero son incapaces de flexionar el codo. El examen diagnóstico puede no mostrar evidencia de fracturas o heridas, pero el animal es incapaz de cargar peso alguno en el miembro. El examen neurológico, cuando existe avulsión completa, demuestra la ausencia de los reflejos flexor, extensor, del tendón del tríceps y del bíceps, así como pérdida de la sensibilidad superficial

(Capítulo 38)

Figura 38–3. El daño al plexo braquial determina la incapacidad total del miembro torácico. Observe la atrofia muscular desde la zona de la escápula y la excoriación en la parte craneal del carpo (flecha).

y profunda distal al codo. La evaluación electromiográfica ha demostrado ser de un gran valor para conocer la gravedad de la lesión y así determinar el pronóstico funcional del animal afectado. El tratamiento inicial está encaminado a preservar la mayor cantidad de tejido nervioso que haya sobrevivido, empleando esteroides como la dexametasona. Hay que recordar que las raíces de los nervios espinales se comportan de manera similar al SNC, en lo referente a la regeneración, por lo tanto su capacidad en ese aspecto es mínima. En una revisión de casos de avulsión del plexo braquial sólo 25% de ellos presentó una recuperación razonable después de cuatro meses de fisioterapia. Existe una serie de tratamientos quirúrgicos que tratan de preservar el miembro, ya sea por medio de transposiciones tendinosas o artrodesis. Sin embargo, cada caso es diferente y los resultados son variables.

Alteraciones de los nervios espinales • 405

En casos de avulsión del plexo braquial es razonable esperar de 4 a 6 meses para observar si existe cierto grado de recuperación; de lo contrario, se considera la amputación del miembro. Ese periodo de espera puede no ser adecuado en los casos de traumatismo extremo, infección o automutilación.

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Nervio radial La lesión del nervio radial puede acompañar a la del plexo braquial o se puede afectar en forma única. Esta lesión es muy similar en su aspecto a la avulsión del plexo braquial. Siempre que exista traumatismo al tórax o al miembro torácico, es posible la concurrencia de una lesión al nervio radial. Este problema es frecuente en fracturas del tercio medio del húmero o en golpes contusos sobre el área en la que el nervio discurre por la cara craneolateral del húmero. Cuando el nervio radial es afectado en toda su circunferencia, los músculos extensores quedan paralizados y el miembro no puede cargar el peso corporal. La función del nervio mediano y del ulnar se mantiene, así como la percepción dolorosa de la parte palmar y lateral del miembro. El codo se mantiene flexionado durante la ambulación del animal. Cuando el daño radial se presenta distal al tríceps, la parálisis es menos grave. El codo se puede extender, pero el animal se apoya con los nudillos (figura 38–4). El diagnóstico se realiza por medio de la anamnesis, el examen neurológico y por la realización de electromiografía.

Figura 38–4. Excoriación en el segundo dedo del miembro torácico derecho de un Dachshund con afectación del nervio radial. El paciente podía soportar el peso en el miembro; sin embargo, presentaba apoyo intermitente con los nudillos.

Cuadro 38–1. Datos clínicos de diferenciación de la lesiones braquial y radial Nervio radial

Plexo braquial

Nivel de lesión

Nervio radial

Plexo braquial

Atrofia muscular

Tríceps, extensor Cualquier músculo del carpal miembro torácico

Pérdida de sensación (piel)

C r a n e o l a t e r a l d e l Cualquier zona del antebrazo y dorsal al miembro torácico carpo y falanges

Reflejo de panículo

Presente

Ausente

Síndrome de Horner

No

Sí (puede ser parcial)

La reparación primaria (anastomosis terminoterminal) del nervio es el tratamiento óptimo. Si la lesión es muy extensa como para permitir la anastomosis, entonces es necesario contemplar la preservación de la extensión del carpo por medio de transposiciones tendinosas o artrodesis. A continuación, se ofrece un cuadro que puede auxiliar al clínico a diferenciar entre las lesiones del plexo braquial y las lesiones del nervio radial (cuadro 38–1).

Nervio ciático El nervio ciático puede afectarse en fracturas de la pelvis que involucren el ala del ilion, en luxaciones coxofemorales, en la corrección quirúrgica de fracturas del acetábulo, en luxaciones coxofemorales, o por inyecciones intramusculares (figura 38–5). Los músculos extensores de la rodilla están intactos y, por lo tanto, el miembro es capaz de soportar peso. Cuando el animal se desplaza, la articulación tibiotarsiana se flexiona y extiende en forma pasiva, ocasionando

Figura 38–5. Cobrador del Labrador con daño al nervio ciático, secundario a la aplicación de inyección intramuscular. El paciente puede cargar su peso pero presenta apoyo intermitente en los nudillos, como consecuencia se desarrolla excoriación.

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que el tarso se apoye con el dorso. El daño intrapélvico del nervio ciático ocasiona la pérdida de la extensión coxofemoral, manteniéndose en flexión y ocasionando la desviación medial del miembro. En este tipo de lesiones es conveniente verificar la condición neurológica de la columna, sobre todo a nivel lumbar y lumbosacro, así como las alteraciones morfológicas de la articulación coxofemoral, debido a que pueden coexistir con lesiones a este nivel, ya estén relacionadas con el traumatismo o

(Capítulo 38)

sean previas a éste (p. ej., el síndrome lumbosacro, enfermedad de disco intervertebral lumbar, enfermedad articular degenerativa secundaria a displasia de cadera). El tratamiento dependerá de la intensidad de la lesión. La opción quirúrgica incluye la realización de artrodesis a nivel del tarso, manteniendo los dedos en posición anatómica, con la finalidad de evitar la lesión del tegumento en su superficie dorsal y proporcionar un apoyo lo más cercano, en lo posible, a lo normal.

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39 Diagnóstico radiográfico de las alteraciones de la columna vertebral en perros y gatos Lourdes Arias Cisneros

dio más empleado, el de menor costo y el más accesible para la mayoría de los clínicos en perros y gatos. Las radiografías de la columna vertebral, pueden constituir una experiencia frustrante si no se observan las reglas fundamentales que se basan en un excelente posicionamiento y un detalle radiográfico perfecto. La neurorradiología requiere, en la mayoría de los casos, de anestesia general, ya que una posición adecuada es necesaria para un estudio de calidad diagnóstica. En los casos donde se sospeche la presencia de una fractura o luxación, se debe intentar posicionar al paciente sin anestesia, pues cabe recordar que, en estas situaciones, se tolera hasta cierto punto algún grado de mal posicionamiento. Para determinar qué segmento de la columna es el afec-

INTRODUCCIÓN

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El examen radiográfico de la columna vertebral es necesario para complementar la evaluación de un perro o de un gato que presente semiología neurológica, que refiera a alguno de los segmentos vertebrales. Sin embargo, es importante señalar que los estudios radiográficos son un apoyo y siempre deben emplearse como tal, y no como un sustituto de la anamnesis y el examen diagnóstico neurológico (figuras 39–1 y 39–2). A pesar de que en la actualidad la tomografía axial computarizada (TAC) y la imagen por resonancia magnética (IRM) están cada vez más al alcance del clínico, el estudio radiográfico del esqueleto axial sigue siendo el me-

Figura 39–1. El examen radiográfico complementa la evaluación de un paciente con semiología neurológica. En este caso observamos un Pastor Alemán con paraparesia ambulatoria, los reflejos de los nervios espinales determinaban lesión de neurona motora baja.

Figura 39–2. Estudio radiográfico del paciente de la figura precedente. Se aprecia fractura de la séptima vértebra lumbar, lo cual afecta la cauda equina; el diagnóstico radiográfico concuerda con lo encontrado en el examen neurológico.

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(Capítulo 39)

tado y poder señalar así la realización de un estudio radiográfico, se debe efectuar un examen neurológico exhaustivo y completo. El estudio rutinario debe realizarse de acuerdo con una serie de proyecciones predeterminadas por los diagnósticos diferenciales derivados del examen clínico; este estudio consta de la proyección lateral (L) y de la ventrodorsal (VD). La interpretación de los signos radiográficos se realiza reconociendo y recordando las imágenes normales y anormales de cada segmento vertebral, lo cual se logra comparando cada vértebra y su espacio intervertebral con las vértebras y espacios inmediatamente craneales y caudales.

COLUMNA CERVICAL La causa más frecuente de estudios no diagnósticos es una mala posición. Para evitar esto, la columna debe estar perfectamente recta y paralela al chasis. La extensión de la columna sujeta a estudio depende de la localización de la lesión o lesiones, aunque se debe colimar incluyendo la parte caudal del cráneo y la primera vértebra torácica. Para una adecuada proyección lateral, la nariz debe estar poco elevada y la mandíbula mantenerse separadas de la mesa en su parte rostral. De este modo, se logra colocar paralela la columna cervical. La posición del cuello debe ser neutra, y en este caso consistirá en la posición natural que adopta un animal al estar anestesiado. La proyección ventrodorsal debe tomarse con las vértebras cervicales alineadas con las vértebras torácicas, de manera que el cuerpo permanezca en una posición de decúbito dorsal, sin presentar desviaciones hacia la izquierda o hacia la derecha. Realizar una ligera tracción por las orejas ayuda a enderezar la columna y los miembros torácicos se colocan en forma caudal. Las proyecciones lateral en flexión e hiperflexión se emplean para el diagnóstico de luxación o inestabilidad cervical. En ocasiones, es necesario tomar una proyección lateral oblicua; para esta proyección, el paciente es posicionado a la mitad del camino entre la posición lateral y la ventrodorsal, teniendo especial cuidado de mantener el cráneo y la columna vertebral en alineación. La evaluación del odontoides de la vértebra C2 es importante cuando se sospecha la presencia de luxación o de fractura atlantoaxial. El odontoides se visualiza mejor con una posición rostrocaudal con la boca abierta (figura 39–3). La mielografía, que es la introducción de un medio de contraste al espacio subaracnoideo, se hace necesaria cuando el problema neurológico pueda tener una resolución quirúrgica o cuando no se obtenga una correlación neuroanatómica de la semiología con el estudio simple; la mielografía está contraindicada en pacientes con signos clínicos de enfermedad inflamatoria del sistema nervioso

Figura 39–3. La evaluación radiográfica del proceso odontoides se logra por medio de una proyección rostrocaudal con boca abierta del cráneo. En este caso se puede observar que el proceso odontoides está ausente. El diagnóstico radiográfico es: agenesia del odontoides.

central, así como en aquellos en los que se sospecha la presencia de presión intracraneana elevada.

Metodología de evaluación La evaluación radiográfica de la columna cervical debe efectuarse en forma sistemática. Cada vértebra debe ser observada en su contorno, así como la alineación general y la distancia existente entre cada espacio vertebral. No hay que pasar por alto la normalidad radiográfica de los tejidos blandos adyacentes.

Signos radiográficos Bloque vertebral. Los perros y gatos tienen siete vértebras cervicales; sin embargo, se puede encontrar un “bloque vertebral”, con mayor frecuencia en C2 a C3. El signo radiográfico es la fusión de los cuerpos vertebrales, lo cual se ve ocasionado por una falla en la separación embriológica de los esclerotomas adyacentes. El bloque es estable y carece de importancia clínica.

Subluxación, luxación o fractura Los problemas de subluxación, luxación y fractura pueden tener un origen congénito o traumático. La subluxación atlantoaxial se presenta con frecuencia en razas pequeñas, como son Poodle Toy, Pomerania, Yorkshire Terrier y Chihuahueño, y se debe sobre todo a una agenesia del odontoides. La proyección lateral muestra un desplazamiento dorsal del axis, en especial si la cabeza está poco flexionada; en este caso, la distancia entre el

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proceso espinoso del axis y el arco del atlas, está incrementada (figura 39–4). Cuando la luxación se debe a un daño en el ligamento atlantoaxial, en el dorsal y en otros que soportan la articulación, el odontoides intacto se proyecta en forma dorsal dentro del canal medular. Subluxaciones de porciones posteriores (C3 hasta C7): se observan con mala posición o mala articulación (síndrome de Wobbler); esto es más frecuente en las razas gigantes como el Gran Danés, el Doberman Pinscher y otras. Los signos clínicos se deben a un gran número de alteraciones anatómicas, de las cuales las más frecuentes son la extrusión discal, así como la hipertrofia del ligamento longitudinal dorsal y la del ligamento flavum (ambas anormalidades se visualizan por medio de un estudio mielográfico). Otra posible causa del síndrome de Wobbler es la espondilolistesis, la cual se aprecia mejor en la proyección L en flexión, como un desplazamiento dorsal del cuerpo vertebral. Las enfermedades degenerativas también afectan a la columna cervical. La más común de ellas es la espondilosis, que es la formación de “puentes” entre la cara craneal de un cuerpo vertebral, inmediatamente caudal al primero. Sin embargo, estos puentes son mucho más frecuentes en la región lumbar o torácica. La diferenciación entre la espondilosis y la espondilitis se aprecia en la respuesta perióstica, la cual es más irregular en esta última. La espondilitis en los gatos a causa de hipervitaminosis A, en ocasiones puede causar anquilosis de toda la columna.

Discopatías La protrusión o extrusión de un disco es demostrada en radiografía por los siguientes datos: disminución del

espacio intervertebral, colapso de las facetas articulares, disminución del tamaño o alteración en la forma del foramen neural, e incremento de la densidad en este espacio. También se puede encontrar la presencia de material calcificado dentro del canal medular. Los cambios en la densidad ósea vertebral por lo normal sitúan en el posible diagnóstico de una osteomielitis o de una neoplasia (figura 39–5), ya sea de origen óseo o mieloproliferativo; este último se manifiesta con una disminución de la densidad ósea. El incremento en la densidad de una vértebra solitaria sugiere una fractura por compresión o un proceso esclerótico, en respuesta a una afección crónica.

COLUMNA LUMBOSACRA Las proyecciones rutinarias del segmento lumbar comprenden la proyección lateral (L) y la ventrodorsal (VD). En la proyección lateral, los miembros torácicos se colocan tirando de ellos hacia la parte anterior, y los pélvicos hacia la caudal, aplicando una tracción cuidadosa para mantener la columna vertebral derecha y facilitar la apertura de los espacios intervertebrales. El rayo debe dirigirse en forma perpendicular al eje de la columna y centrarse entre las vértebras L3 y L4. En la proyección ventrodorsal, se posiciona al paciente en decúbito dorsal, los miembros torácicos se extienden cranealmente y los pélvicos en sentido caudal. El rayo se centra sobre L4 y L5. Para las proyecciones del segmento lumbosacro, la posición del paciente es similar, exceptuando la colocación del rayo central, que en este caso será, en la proyección lateral, en la parte central del ala iliaca y, en la ventrodorsal, a 2 o 4 cm en sentido caudal a la cresta ilíaca.

Signos radiográficos

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Dentro de los problemas que se pueden encontrar a nivel lumbar está el “bloque vertebral”, el cual, como ya se vio

Figura 39–4. Proyección laterolateral de columna cervical. Se observa el desplazamiento dorsal del axis, la distancia entre el proceso espinoso del axis y el arco del atlas esta incrementada; el diagnóstico radiográfico es luxación atlantoaxial.

Figura 39–5. Imagen radiográfica de vértebras lumbares. Se observa la disminución de la densidad en los procesos dorsales, así como la reacción del tejido blando adyacente. El diagnóstico radiográfico es: probable neoplasia ósea.

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en cervicales, es una falla en el desarrollo de los cuerpos vertebrales, lo que ocasiona la fusión de dos o más vértebras en una sola. En radiografías se observa la ausencia parcial o total de espacio intervertebral, y la densidad ósea es normal, así como el tamaño de los cuerpos vertebrales. La disminución de la densidad ósea, así como las anormalidades en las relaciones anatómicas intervertebrales, además de las desviaciones como lordosis y cifosis, son hallazgos en enfermedades como el hiperadrenocorticismo, hiperparatiroidismo y otras. El diagnóstico de las fracturas en la mayoría de las ocasiones no representa gran problema, ya que en gran cantidad de casos se presentan angulaciones abruptas, además de la pérdida de continuidad de los contornos vertebrales. En ocasiones, la única evidencia de fractura es la disminución del tamaño del cuerpo vertebral (fractura por compresión), lo que también puede presentarse en el arco neural (figuras 39–6 y 39–7). El diagnóstico de la enfermedad de disco intervertebral se basa en la presencia de la reducción del espacio intervertebral afectado, así como en las alteraciones en la forma del foramen intervertebral. Otro signo importante es el espacio de las facetas articulares, las cuales, en estos casos, se aprecian sobrepuestas. En ocasiones se puede observar un incremento de la densidad dentro del canal medular, sobre el espacio intervertebral, lo cual sólo sucede en presencia de material radioopaco. La infección en los cuerpos vertebrales (espondilitis) se caracteriza por las reacciones periósticas proliferativas y osteoblásticas que afectan al cuerpo vertebral de una o más vértebras, mientras que el involucro de la vértebra y su disco (discoespondilitis) presenta signos como la lisis irregular de los platos vertebrales y esclerosis adyacente a la zona de lisis (figura 39–8). En ocasiones, se observa

Figura 39–6. Proyección laterolateral de columna toracolumbar. Se observa el desplazamiento dorsal de la 13ª vértebra torácica, perdiéndose la relación de los cuerpos vertebrales. El diagnóstico radiográfico es: listesis vertebral toracolumbar.

(Capítulo 39)

Figura 39–7. Estudio radiográfico de lumbares, proyección laterolateral. Aprecie la reducción del tamaño del cuerpo vertebral y la presencia de líneas radiolúcidas en el mismo; sin embargo, se mantiene la alineación de la columna vertebral. El diagnóstico radiográfico es: fractura por compresión.

colapso del espacio intervertebral y fusión de los cuerpos vertebrales. La espondilosis deformante es de poca importancia clínica, y los cambios que se aprecian son proliferativos, observándose esclerosis subcondral en los casos más crónicos. Las neoplasias en general ocasionan cambios osteolíticos u osteoblásticos, y en la mayoría de los casos afectan a una sola vértebra y rara vez afectan a los espacios intervertebrales. Los problemas que afectan al segmento lumbosacro son similares en cuanto a su aspecto radiográfico y a su etiología. La inestabilidad lumbosacra es una patología que afecta a los perros adultos, de entre los cuales el Pastor alemán y el Cobrador del Labrador figuran entre los más susceptibles de padecerla, observándose una mayor predilección de la afección en los machos. Los sig-

Figura 39–8. Imagen radiográfica de columna torácica, se observan cambios líticos y proliferativos entre la vértebra torácica 12 y 13. El diagnóstico establecido por radiología es de discoespondilitis. La densidad de metal corresponde a residuos de proyectil, probable fuente del proceso infeccioso en la columna vertebral.

Diagnóstico radiográfico de las alteraciones de la. . . • 411

nos clínicos incluyen dolor, paresia y anormalidades neurológicas del esfínter anal y de la vejiga. Los signos radiográficos característicos son: subluxación de L7 a S1 (la cual se hace evidente en las proyecciones lateral en flexión y extensión), además de estenosis del canal vertebral y espondilosis. Si llegara a existir discoespondilitis, se apreciaría lisis de los platos articulares L7 a S1. En todos los casos, cuando las placas radiográficas simples no ofrecen un diagnóstico claro o cuando se contemple la intervención quirúrgica en algún problema compresivo, es necesario realizar estudios complementarios como la mielografía y la IRM.

MIELOGRAFÍA EN LAS ANORMALIDADES DE LA MÉDULA ESPINAL La mielografía es el examen radiográfico de la médula espinal, realizada mediante la introducción de un medio de contraste positivo yodado dentro del espacio subaracnoideo, con el propósito de evaluar anormalidades de los siguientes tipos: • intramedulares, • extramedulares –intradurales o • extradurales. Los procedimientos radiográficos de contraste empleados para determinar anormalidades de la médula espinal comprenden mielografía, venografía intraósea y discografías.

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Indicaciones La mielografía deberá realizarse en los pacientes en los cuales los hallazgos radiográficos simples no son concluyentes; debe llevarse a cabo también cuando el examen neurológico sugiera problemas susceptibles de tratamiento quirúrgico, así como para confirmar el diagnóstico y determinar la localización de la patología. Un estudio realizado por Wortman concluyó que las mielografías presentaron información más completa que la que se obtuvo en los estudios simples, en 70% de los casos. La mielografía es de valor diagnóstico en la evaluación de mielopatías transversas, en los casos en que los pacientes presentaron herniación de discos intervertebrales, neoplasias, abscesos, edema de la médula espinal, malformaciones congénitas, vértebras fusionadas, estenosis del canal espinal, inestabilidad vertebral, protrusión de núcleo pulposo, subluxación atlantoaxial, discoespondilitis, espondilosis deformante, síndrome de cauda equina y otros (figura 39–9).

Contraindicaciones La mielografía no está indicada en los casos en los que el diagnóstico definitivo pueda realizarse por medio de un

Figura 39–9. La mielografía es de importancia diagnóstica cuando se pretende establecer con precisión el sitio de afección. En este caso se observa que las columnas del medio de contraste se detienen entre la vértebra cervical 6 y 7, indicando la presencia de una alteración por compresión en ese lugar.

estudio radiográfico simple, ni cuando se sospecha de mielopatía diseminada o meningopatía (meningitis, mielitis, hematomielia). El análisis del líquido cefalorraquídeo debe realizarse antes de la mielografía, si la presencia de estos trastornos se sugiere en clínica. La evidencia de infección en el líquido cefalorraquídeo hace de la mielografía una contraindicación, ya que se puede provocar la diseminación de la infección, y el medio de contraste afectar a la médula espinal. La mielografía no debe realizarse si se ha efectuado ya una recientemente o si existe hipersensibilidad a los medios de contraste.

Medios de contraste A finales del decenio de 1980-1989, se dispuso para uso veterinario de Iohexol y de iopamidol, que son hidrosolubles no iónicos con pocos efectos en el SNC, y que ocasionan mínimas complicaciones posmielográficas. Las dosis recomendadas de Iohexol para perros de talla pequeña son de 300 mg/1 mL y de 350 mg/1 mL en perros grandes, aunque la concentración menor se puede emplear en todos los perros, administrándose a una dosis de 0.25 mg/kg de peso corporal. Otro medio de contraste es la metrizamida, hidrosoluble, no iónica, en base de yodo, empleándose en concentraciones de 179 mg/mL con osmolaridad de 0.300 mol/kg, lo que la hace parecida a la osmolaridad del líquido cefalorraquídeo. Tiene buenas características de combinación y de fluidez, además de que ofrece un excelente detalle en la visualización radiográfica. El medio de contraste empleado en medicina veterinaria por su bajo costo es el iofendilato, el cual es un medio oleoso, que presenta grandes desventajas por su tendencia a ocasionar convulsiones y su permanencia de mayor tiempo en el canal medular con sus efectos secundarios, por lo que no se le considera una buena elección. Para la administración del medio de contraste se requiere de una aguja con estilete de 3 pulgadas (7.62 cm) del

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número 20 o 22, de bisel corto. El biselado corto disminuye el daño epidural causado por el medio de contraste.

TÉCNICA Se rasura la región lumbar caudal y la occipitocervical, se lavan y se embrocan. El paciente se reviste de campos estériles, dependiendo del sitio de la punción. La anestesia puede ser fija o por medio de gases inhalados. Pero se evita la administración de óxido nitroso por las posibles complicaciones causantes de hipoxia. Para la punción lumbar, el paciente se posiciona en recumbencia lateral o ventral, dependiendo de las preferencias personales del médico veterinario. La aguja espinal se inserta a través del espacio intervertebral dorsal entre L5 y L6 o L6 y L7 o L7 y S1; la parte terminal del bisel se dirige en dirección craneal. La dosis calculada del medio de contraste se inyecta lento y entonces la aguja es removida al terminar. Se debe tener cuidado de no flexionar el tronco durante la radiografía en decúbito lateral, ya que esto puede ocasionar una reducción no real del espacio intervertebral en la región ventral de la región toracolumbar. La punción de la cisterna magna se realiza cuando los signos clínicos indican que la médula espinal cervical está involucrada. La aplicación de la aguja se realiza previa flexión de la articulación atlantooccipital, con el paciente en recumbencia ventral o lateral. El bisel de la aguja se dirige en sentido caudal, y el medio de contraste se administra lento. La elevación moderada de la cabeza favorece que el medio fluya de manera caudal. Después de la aplicación, la aguja es retirada y se procede a la toma del estudio radiográfico. Para ambos sitios de punción se emplea un volumen de 0.3 mL/kg, obteniéndose un buen llenado del espacio subaracnoideo, hasta

(Capítulo 39)

T1 o T2 en punción de cisterna, y hasta la región torácica media en punción lumbar. De manera rutinaria, se realiza una toma radiográfica simple antes de la mielografía, pudiéndose obtener un estudio radiográfico durante la introducción de la aguja para que sirva de guía. Es importante no perder tiempo, ya que la duración del medio activo es limitada en el caso del iohexol y del iopamidol, siendo la metrizamida la de mayor duración. Debe realizarse un posicionamiento cuidadoso, centrándose en el área de interés.

Complicaciones Por lo regular, la recuperación no presenta complicaciones; sin embargo, pueden presentarse convulsiones posmielografía, sobre todo con el empleo de metrizamida. En estos casos, es factible controlarlas por medio de diacepam. En apariencia, el Iohexol y el iopamidol ocasionan menos complicaciones. En ocasiones, puede presentarse una exacerbación de los signos de alteración medular, sobre todo cuando se produce la inserción repetida de la aguja en un mismo estudio.

Interpretación Los contornos de la mielografia deben aproximarse al espacio subaracnoideo normal. El ancho de la columna radioopaca debe ser de tamaño uniforme a lo largo de su curso. Un adelgazamiento ligero del espacio subaracnoideo ventral puede ocurrir sobre los espacios intervertebrales, sobre todo en las razas condrodistróficas. Es común que la vista lateral de la región cervical muestre un ensanchamiento en la zona caudal y entre la 4ª y la 5ª vértebras.

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40 Manejo del traumatismo craneoencefálico Eduardo Carlos Santoscoy Mejía, Emma Bermúdez Maldonado

Aunque la presión arterial sistémica es la principal fuerza que gobierna la circulación cerebral, el FSC es constante mientras la presión arterial se mantenga entre 50 a 150 mm de Hg. Fuera de este rango el FSC se hace pasivamente dependiente de la presión arterial sistémica; por lo tanto la presión menor a 50 mm de Hg puede dar como resultado hipo perfusión e isquemia mientras que la mayor a 150 mm de Hg exacerba el edema y la hemorragia. La habilidad intrínseca del cerebro de regular su perfusión acorde a sus necesidades fisiológicas es conocida como autorregulación y puede variar regionalmente dependiendo de la actividad neuronal. Esta autorregulación es factible a través de cambios en la resistencia vascular que es inversamente proporcional al diámetro de los vasos; si la presión arterial sistémica se incrementa, en el cerebro ocurre vasoconstricción, si por el contrario la presión cae se presenta vaso dilatación. Cuando el tejido cerebral se ve afectado por traumatismo, isquemia, tumores o incremento de la PIC, la autorregulación se pierde y el FSC se hace dependiente de la presión arterial sistémica. La PIC de igual manera se mantiene constante de manera paralela al FSC, sin embargo existe otra forma de autorregulación a la que se le conoce como autorregulación química que está dada por la respuesta directa de los vasos cerebrales a la PaCO2; los valores elevados de PaCO2 ocasionan vaso dilatación, mientras que los valores bajos producen vaso constricción. Se considera que el 30% de los pacientes con TCE presentan alteración en la autorregulación. El contenido normal del cráneo comprende al parénquima cerebral, la irrigación y al líquido cefalorraquídeo; estos componentes existen en equilibrio uno con otro de tal manera que la PIC se mantenga estable. Con TCE tanto la hemorragia como el edema adicionan volumen al compartimiento intracraneano. Debido a la naturaleza del cráneo (no expansible) uno o más de los componentes de la cavidad deben dar acomodo al incremento

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INTRODUCCIÓN La lesión cerebral traumática es causa frecuente de morbimortalidad en muchos accidentes que sufren los perros y gatos. Sin duda alguna el avance más significativo en el conocimiento fisiopatológico del traumatismo craneoencefálico (TCE) es el hecho de conocer que existen las lesiones primarias y otras que se desarrollan posteriormente conocidas como lesiones secundarias. Lo anterior permite que en un lapso variable de tiempo se pueda dar una intervención terapéutica. Sobre las lesiones primarias, el clínico no tiene ningún tipo de control. La muerte es el resultado de el incremento progresivo de la presión intracranena (PIC). El TCE se debe en su mayoría a atropellamiento, peleas, caídas, o daño por armas de fuego. El cerebro lesionado es muy vulnerable a sufrir lesión secundaria, por lo que es responsabilidad del médico veterinario el proveer los cuidados necesarios para su recuperación. A partir de hipotensión, hipercapnia, hipoxia, edema cerebral hiponatremia, hipertermia e incremento de la presión intracraneal en general. Hasta ahora no se ha demostrado de forma concluyente que algún tratamiento farmacológico específico mejore el pronóstico después de una lesión cerebral traumática. Sin embargo el manejo óptimo de los parámetros hemodinámicos cerebrales sistémicos y metabólicos es crucial para la recuperación del paciente afectado.

FISIOLOGÍA INTRACRANEANA El flujo sanguíneo cerebral (FSC) se regula normalmente por varios factores que incluyen a la actividad metabólica del cerebro, la presión parcial de oxígeno (PaO2) y la presión parcial de bióxido de carbono (PaCO2).

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414 • Ortopedia, neurología y rehabilitación en ...

de volumen o se dará como resultado incremento de la PIC. A esto se le conoce como condescendencia intracraneana, la que disminuye conforme la PIC se incrementa. Cuando la PIC está elevada el FSC disminuye ocasionando isquemia y la posible muerte del tejido cerebral. En los casos de TCE severo la condescendencia se deteriora rápidamente, esto más la combinación de hipotensión sistémica y la hipoxemia ocasionan vasodilatación en el intento de preservar el FSC; el incremento en el volumen sanguíneo incrementa la PIC; sin embargo, la perfusión cerebral y el FSC se mantienen inadecuados (figura 40-1). Como consecuencia el daño secundario se incrementa por la hipotensión y la hipoxemia resultando en mayor edema y por consiguiente elevación de la PIC

FISIOPATOLOGÍA DEL TCE El daño cerebral se divide conceptualmente en primario y secundario. Daño cerebral primario: • Daño directo al parénquima: contusiones, laceraciones, lesión axonal difusa. • Daño vascular directo: hemorragia intracraneal, edema vasogénico, disminución de la perfusión.

Figura 40-1. La vasodilatación ocasiona incremento de la presión intracraneana. En este caso la congestión venosa es secundaria a un proceso de encefalitis viral.

(Capítulo 40)

Este daño se refiere a la lesión física de las estructuras intracraneales que ocurre inmediatamente después del impacto y produce varias cascadas químicas que originan el daño cerebral secundario. La extensión del daño primario está en función de la fuerza de impacto. El daño primario al parénquima cerebral esta fuera del control del clínico. Daño cerebral secundario: Como resultado del edema y hemorragia el daño primario se activan distintas vías bioquímicas que perpetúan el daño cerebral e incrementan la PIC: • Consumo total de ATP • Acumulación intracelular de sodio (Na+) y calcio (Ca2+) • Aumento de los neurotransmisores excitatorios extracelulares (p. ej. glutamato) • Producción de radicales libres de oxigeno • Incremento de la producción de citocinas (p. ejem. Factor de necrosis tumoral, moléculas de adhesión) • Acumulación de oxido nitroso (NO) • Activación de las cascadas de ácido araquidónico, complemento, coagulación y fibrinolísis. • Acidosis láctica El consumo del ATP altera la homeostasis iónica celular, lo que ocasiona que el Na+ y el Ca2+ entren a la célula de manera incontrolada resultando en edema citotóxico y despolarización. La despolarización continua y sin control libera grandes cantidades de glutamato (GLU) que es un neurotransmisor excitatorio. El GLU favorece la entrada de Ca2+ que activa diferentes mecanismos que finalmente establecen el daño tisular. Entre los mecanismos activados esta la cascada del ácido araquidónico y la de la xantina oxidasa cuya principal acción es la producción de radicales libres como el superóxido y el hidroxilo. Estos radicales ocasionan daño a los tejidos con alto contenido de colesterol y ácidos grasos poliinsaturados (tejido nervioso). La hemorragia contribuye al daño secundario al proporcionar hierro (Fe2+) que se comporta como un metal inestable que perpetua la formación de radicales libres. La oxidación por radicales es el principal componente del daño secundario, que además se incrementa por la hipoxia, la isquemia, la presencia de neutrófilos activados, metabolitos del ácido araquidónico y catecolaminas. La presencia de otro neurotransmisor como el oxido nítrico favorece el daño secundario al producir vasodilatación y acción tóxica similar a la generada por los radicales de oxígeno. La elevación en la producción de citocinas como el factor de necrosis tumoral α y las interleucinas (1β, 6 y 8) es inducida por el GLU; estas citocinas inducen el daño tisular. Otro componente del daño secundario es la activación de los mecanismos de la cinina, de la cascada de la coagulación además de la fibri-

Manejo del traumatismo craneoencefálico • 415

nólisis. La acumulación del ácido láctico por la isquemia sostenida favorece el daño al parénquima cerebral. La hipoxemia y la hipotensión sistémica empeoran el cuadro del paciente. Es necesario entender el mecanismo de lesión al tejido cerebral después del daño primario y la dinámica de la PIC para instaurar un tratamiento lógico en los pacientes con TCE.

PRINCIPIOS GENERALES DE MANEJO EXPLORACIÓN CLÍNICA

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Cuando se admite a un paciente politraumatizado es necesario determinar las anormalidades que ponen en peligro su vida y tratarlas tan rápido como sea posible (figura 40-2). En el examen físico diagnóstico es necesario observar los siguientes valores: temperatura corporal y de los miembros; color de mucosas (tiempo de llenado capilar); la frecuencia cardiaca, el ritmo y características del corazón; la frecuencia respiratoria y anormalidades en el patrón respiratorio; características de la palpación abdominal (fluido, gas, distensión); palpación rectal (hematoquezia, melena, material extraño, productos tóxicos, etc.); examen de fondo de ojo (hipertensión, sangrado, inflamación, etc.) y la piel para determinar la posible presencia de heridas, quemaduras, piojos, garrapatas, etc.) Al mismo tiempo en que se realiza el examen físico diagnóstico se hacen pruebas que incluyen hemograma, gasometría y niveles de glucosa. Cuando consideremos que este examen es suficiente se realiza el examen neurológico de la manera más completa posible.

EVALUACION NEUROLÓGICA Es útil para reconocer la presencia de alguna anormalidad dentro del sistema nervioso e identificar su localización. Las posibles conclusiones que se pueden obtener de cada examen son: 1) si el proceso es focal, multifocal o difuso, y 2) si esta respondiendo al tratamiento, permanece estático o esta empeorando. La mayoría de las veces los signos clínicos asociados con el incremento de la PIC son muy sutiles o ausentes. Los animales pueden tener como únicos signos clínicos depresión o un dolor ligero en el cuello, por lo tanto el clínico debe de considerar que existe un incremento de la PIC en todo paciente que presente un estado alterado de conciencia.

Estado mental Coma Estado de profunda inconsciencia. El paciente no responde ni cuando se le estimula de manera dolorosa, sin embargo los reflejos simples se mantienen intactos. Indica una completa desconexión entre el sistema reticular activador y la corteza cerebral. Estupor Se ejemplifica cuando el animal tiende a dormirse cuando no es estimulado. Un estímulo inocuo como tocarlo o hacer algún ruido no provoca su despertar, pero un estímulo doloroso si causa que se despierte. Se asocia normalmente con desconexión parcial del sistema reticular activador y la corteza cerebral. Los criterios objetivos que ayudan a localizar una lesión cerebral que ocasiona un estado de conciencia alterado son: • • • • •

Figura 40-2. Los pacientes con TCE deben ser valorados dando prioridad a las alteraciones que pongan en peligro la vida. Posterior a atropellamiento este gato se presento estuporoso, con alteraciones en las vías respiratorias y fractura de mandíbula.

capacidad de respuesta al medio ambiente, reactividad pupilar, reflejos espinales, patrones respiratorios y función cardiovascular.

Los primeros tres son evaluados a través de la Escala Modificada de Glasgow (escala traspolada de humanos) para establecer un pronóstico dependiendo de la puntuación obtenida en esta escala, en donde se evalúa el nivel de conciencia, la actividad motora y los reflejos del tallo cerebral (cuadro 40–1). Pacientes con valores de < 8 tienen 50% probabilidades de morir en las primeras 48 horas (cuadro 40–2).

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(Capítulo 40)

Cuadro 40–2. Categoría de puntaje de la escala de coma modificada de Glasgow y el pronóstico sugerido Categoría del puntaje

Puntaje de la escala de Glasgow

Pronóstico sugerido

I

3a8

Grave

II

9 a 14

Reservado

III

15 a 18

Bueno

b) Coloides: mejoran la presión sanguínea sistólica y la presión del flujo cerebral sin empeorar el edema cerebral. c) Soluciones glucosadas: no suplementar glucosa a menos que el paciente lo justifique (hipoglucemia). Se ha asociado deterioro de las lesiones cerebrales con hiperglucemia > 200 mg/dL. d) Transfusión sanguínea: cuando hay hemorragia activa. El objetivo es alcanzar un hematócrito entre 25–30% y proteínas totales > 2g/dL.

LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS En lo referente al manejo de líquidos y electrólitos, lo más adecuado es la administración de soluciones mixtas (glucosada al 5 % con cloruro de sodio al 0.9 %). Debe evitarse el empleo de soluciones hipotónicas ya que se favorece el edema cerebral. En forma ideal la presión sanguínea tiene que ser reestablecida a niveles normales lo más rápido posible y seguirse monitoreando posteriormente. Existe una gran variedad de soluciones que se pueden emplear en el paciente con TCE, por ejemplo: a) Cristaloides: lactato de Ringer, NaCl 0.9% terapia de choque A EFECTO. Buena combinación con coloides.

Es importante mantener al paciente normovolémico ya que al deshidratarlo, disminuye el flujo sanguíneo cerebral comprometiendo la microcirculación y de esta manera se pueden ocasionar infartos en las zonas de “penumbra isquémica”. La meta final de la terapia de líquidos en pacientes con PIC elevada o en peligro de desarrollarla es la de controlar la hiperosmolaridad normovolémica. La sobrehidratación es indeseable ya que incrementa el riesgo de desarrollar edema cerebral. Para terapia de mantenimiento sólo deben administrarse soluciones isotónicas y la administración debe mantenerse al mínimo necesario. Es de gran ayuda el medir la producción de orina para reemplazar los líquidos en forma adecuada, además de apreciar la perfusión renal. La mayoría de los autores considera que la terapia con líquidos debe mantener la presión arterial media entre 70 y 110 mm Hg. Si no es posible medir la presión arteria, el reemplazo de líquidos se determina por medio del tiempo de llenado capilar.

ANALGÉSICOS Debido a que el dolor causa inquietud, agitación, taquicardia e hipertensión por medio de una actividad simpática incrementada así como de un metabolismo cerebral elevado; es conveniente el empleo de analgésicos no esteroideos. No se recomienda el uso de analgésicos narcóticos por su efecto disfórico, lo cual enmascara la valoración neurológica. En casos en los que se requiera tranquilizar al paciente los fármacos de elección son las benzodiacepinas, aunque también son útiles algunos neurolépticos como el haloperidol y anestésicos endovenoso como el propofol.

Manejo del traumatismo craneoencefálico • 417

ANTICONVULSIVOS Las benzodiazepinas (diacepam 0.22 a 0.5 m/kg) y los barbitúricos (fenobarbital 10 a 15 mg/kg) son de elección en caso de requerir sedación, profilaxis anticonvulsiva o incluso anestesia. Esto se debe a que diminuyen el metabolismo del tejido nervioso bajando el consumo de oxígeno, permitiendo que el cerebro tolere disminución del aporte sanguíneo. También disminuyen el aporte vascular además de actuar como quelantes de radicales libres. El halotano y la ketamina deben evitarse ya que ocasionan incremento en la PIC. Aparentemente el isofluorano es el gas anestésico de elección ya que ha demostrado preservar la autorregulación y el tono vascular cerebral.

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ESTEROIDES El uso de esteroides en pacientes con TCE es controversial pues no se ha demostrado beneficio sustancial en los animales afectados. Sin embargo, se ha reportado la conveniencia de su uso en contusiones con edema ya que lo disminuye, principalmente alrededor de lesiones con efecto de masa. Otra indicación de los esteroides es en el manejo de edema vasogénico. La hidrocortisona (1 a 2 mg/kg, IV), prednisolona (1 a 2 mg/kg, IM) o la dexametasona (0.25 mg/kg, IV) pueden administrase cada ocho horas en caso de que se sospeche de edema cerebral. La administración de los esteroides no es efectiva en trastornos de la autorregulación cerebral, por lo que rara vez es benéfica en el manejo de pacientes con hemorragia intracraneana. Se debe recordar que la administración de esteroides está asociada a alteraciones como hiperglucemia, úlceras gastrointestinales, infecciones oportunistas, etc. En caso de desear evitar el daño secundario por oxidación, se emplea el succinato sódico de metilprednisolona en el protocolo señalado para traumatismo medular agudo, esto es 30 mg/kg en bolo, repitiendo la dosis a los 15 o 20 min y se calcula a una dosis de 15 mg/kg para infusión constante durante 12 o 24 horas. Esta megadosis sólo esta justificada durante las primeras ocho horas postraumatismo y en casos en los que sospeche de un daño secundario. Es importante señalar que no es adecuada la administración repetida de este esteroide.

MANITOL A pesar de la controversia que este diurético osmótico en el tratamiento del edema cerebral ocasiona, se mantiene como la piedra angular del mismo. El tejido cerebral tiene una osmolaridad un poco mayor que la sangre, conservada por la barrera hematoencefálica. El manitol es un agente osmóticamente activo que revierte dicho gradiente osmótico y desplaza agua

del encéfalo a la sangre. El incremento de la osmolaridad sanguínea en 10 mOsm/L elimina de 100 a 150 mL de agua del cerebro. Otra teoría que se propone para la disminución de la PIC secundaria a la administración del manitol, es la correlación de la vasoconstricción resultante con el incremento de la velocidad de flujo en los vasos sanguíneos cerebrales. La dosis recomendada varía de 0.5 a 2.0 g/kg con tiempos de infusión de 5 a 30 minutos. Se menciona; sin embargo, que la dosis de 0.25 mg/kg es tan eficaz en la disminución de la PIC como las dosis mayores. Al principio el manitol causa incremento de la PIC, por lo que la recomendación es la de realizar una administración lenta. La administración previa de furosemida (2.5 a 5.0 mg/kg, IV) puede prevenir dicho incremento. Cuando se emplea furosemida y manitol se presenta una gran pérdida de potasio que debe ser reemplazada. El K+ sérico se mide intermitentemente (cada 30 min) y es necesario administrarlo en caso de que su concentración caiga por debajo de 3 mEq/L. La furosemida disminuye la producción del líquido cefalorraquídeo y se cree que prolonga el gradiente osmótico creado por el manitol. En el caso de que el drenaje del líquido cefalorraquídeo se vea obstruido por hemorragia, la furosemida puede ser de ayuda en la disminución de la PIC. El uso del manitol en la mayoría de los casos es empírico, con indicaciones de administración en el deterioro neurológico o animales comatosos. La principal controversia se da en la posibilidad de exacerbar un evento hemorrágico. No obstante, si la hemorragia está presente y compromete la perfusión cerebral, por incremento de la PIC, aún en esos casos el manitol estaría indicado. Lo anterior se debe a que una hemorragia activa y persistente sólo se puede tratar por medio de cirugía y el manitol aliviaría temporalmente la PIC. El uso del manitol puede ocasionar incremento de la PIC en forma de rebote, esto se puede deber a factores como: entrada del manitol en el espacio extravascular, en el líquido cefalorraquídeo, y en las células; formando osmoles idiogénicos que ocasionan la disipación del gradiente creado por el manitol con la consiguiente entrada de agua; efecto de masa (he- morragia) originando la alteración del gradiente osmótico. La hiperosmolaridad, el desequilibrio electrolítico y la insuficiencia renal son complicaciones potenciales en el uso del manitol.

OXÍGENO Debido a que la hipoxia empeora a la lesión celular y favorece el edema cerebral por aumento del flujo sanguíneo es importante mantener bajo control este parámetro. Si es factible realizar un análisis de la presión arterial de oxígeno se debe mantener sobre los 90 mm Hg para

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perros y de 100 mm Hg en gatos. Los oxímetros de pulso son de gran utilidad para determinar el estado de la oxigenación. La hiperventilación es una de las estrategias más utilizadas en animales con TCE. Este manejo produce un estado de hipocapnia que induce vasoconstricción del lecho arterial cerebral. De esa manera se reduce el volumen sanguíneo en el interior del cráneo y se disminuye por lo tanto la PIC. Sin embargo, esta terapia puede no ser adecuada en estados de vasoconstricción isquémica. Además a mediano plazo ocurre una adaptación a la hipocapnia, por lo que el efecto terapéutico de la hiperventilación desaparece. La administración de O2 esta indicada por periodos breves; cuando ocurre deterioro neurológico o si se considera la persistencia de PIC refractaria a otras medidas terapéuticas como la administración de diuréticos osmóticos. Aunque el efecto de la hiperventilación dura apenas unas horas, no es conveniente suspenderla abruptamente ya que se puede producir aumento de la PIC de rebote. En humanos, la falta de respuesta a la hiperventilación se asocia con un pronóstico pobre.

(Capítulo 40)

riza por un incremento de la PIC y deterioro abrupto del estado clínico del paciente. Es importante tener precauciones con la elevación de la cabeza en sujetos con inestabilidad cervical o choque, así como también es necesario observar el estado de normovolemia. De igual importancia que elevar la cabeza del paciente es el de observar que las yugulares no estén comprimidas por vendajes o almohadillas, debido a que un incremento en la presión venosa, rápidamente se traduce en incremento de la PIC. Por lo anterior, se debe evitar a toda costa la colección de sangre en la yugulares, la aplicación de cuellos ortopédicos, etc.

TEMPERATURA Por cada grado centígrado que aumente la temperatura corporal aumenta también la presión intracraneana. Por lo anterior, es importante mantener a los animales afectados sin que se intente elevar su temperatura. Se menciona que la temperatura de los pacientes con TCE debe mantenerse entre 37.2 y 37.7 ºC (figura 40-4).

POSICIÓN La elevación de la cabeza a 30º es una estrategia útil en pacientes con TCE, para mejorar el drenaje venoso del cerebro y reducir la PIC (figura 40-3). Sin embargo, existe evidencia de que la presión de perfusión cerebral es máxima en posición horizontal y que la elevación de la cabeza sobre el nivel del corazón reduce la fuerza de la presión hidrostática de la presión arterial sistémica. Mientras que la elevación de la cabeza, es deseable como medida de reducir el edema, una disminución de la PIC puede causar una cascada vasodilatadora que se caracte-

Figura 40-3. La elevación de la cabeza a 30º permite el drenaje venoso y previene el incremento de la PIC.

PROTECTORES DE MUCOSA GÁSTRICA La administración de protectores de la mucosa gástrica es de primordial importancia en este tipo de pacientes, debido a que el estrés secundario al traumatismo se relaciona con úlceras gastrointestinales. Se debe emplear a la ranitidina de manera profiláctica; sin embargo, en casos severos está indicada la administración de fármacos inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol.

Figura 40-4. En el TCE es adecuado mantener la temperatura entre 37.2 º y 37.7º para disminuir la demanda metabólica. En caso necesario se aplican bolsas con agua fría para mantener la temperatura en el rango mencionado.

Manejo del traumatismo craneoencefálico • 419

CIRUGÍA El tratamiento quirúrgico en TCE se emplea para drenar hematomas, para alinear fracturas deprimidas de la bóveda craneana, para el desbride de de tejido contaminado y necrótico y para disminuir la PIC. La craneotomía unilateral o bilateral se emplea en pacientes con PIC elevada no responsiva a los tratamientos convencionales. Los efectos benéficos de la descompresión secundaria a la remoción de una parte del cráneo se ven incrementados cuando se lleva a cabo la durotomía bajando la PIC en 15 y 65% respectivamente. Debido a que la PIC sube al cierre de la herida y durante la recuperación anestésica las variaciones de la PIC se mantiene en el rango de incertidumbre. La recuperación final de un perro o gato con TCE estará directamente relacionada con el daño primario y con las consecuencias del evento secundario.

MANEJO POSTRAUMATISMO Si el animal se muestra alerta después del traumatismo es necesario hospitalizarlo por 24 h para verificar un posible deterioro neurológico subsiguiente. Los pacientes con discapacidad severa se mantienen en urgencias o en terapia intensiva por lo menos en las siguientes 48 horas. El lugar debe permitir la posición en decúbito lateral sin restricciones, el ambiente debe de ser apacible con un mínimo de ruidos y luz. La cabeza se mantiene en posición neutra o ligeramente elevada. Los parámetros clínicos a evaluar incluyen:

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• • • • •

frecuencia y ritmo cardiaco, frecuencia y el patrón respiratorio, presión sanguínea, producción de orina, y presencia de dolor.

Desde el punto de vista de control neurológico se evalúa: • tamaño de las pupilas y su responsabilidad a la luz, • nivel de conciencia,

• comportamiento, y • la capacidad para moverse o caminar. La alimentación y la hidratación oral se evitan hasta que el animal este plenamente consciente. La administración de líquidos IV esta indicada para mantener la hidratación y la perfusión renal dentro de parámetros normales. Las heces de verifican de manera constante para detectar la presencia de sangre, lo que pudiese ser indicativo de ulceración gastrointestinal. De las complicaciones no neurológicas más frecuentes, la neumonía es la más común. La presencia de fiebre probablemente sea el primer signo de neumonía en animales que han broncoaspirado. Todo paciente febril postraumatismo debe de ser evaluado por medio de auscultación de campos pulmonares y la toma de estudios radiográficos de tórax. Dentro de los cuidados generales se debe prevenir la presentación de las úlceras por decúbito colocando al paciente en superficies blandas y secas, lo que indica cambios constantes de la cama, así como de la posición del mismo (cada hora). La masoterapia y el movimiento pasivo de las articulaciones deben iniciarse aún cuando el animal este estuporoso o comatoso; una contraindicación relativa para iniciar la rehabilitación es la presencia de inestabilidad vertebral.

PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES El pronóstico de las víctimas con TCE severo se considera de reservado a pobre. Sin embargo, los perros y los gatos tienen gran capacidad de compensar la pérdida de tejido cerebral y un tratamiento adecuado puede resultar exitoso en pacientes que al inicio tengan un pronóstico pobre. Es difícil predecir el pronóstico de un paciente, pero hay algunos factores que nos ayudan a tener una aproximación: nivel de conciencia, presencia o ausencia de reflejos del tallo cerebral, edad y estado físico general y la presencia de otras lesiones.

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41 Manejo de urgencia del paciente en status epilepticus Emma Bermúdez Maldonado

se da cuando se alcanza el umbral y los iones de Na+ se mueven hacia dentro de las neuronas, dando como resultado un potencial de acción. Cuando se alteran los patrones de disparo neuronal, se forma una frecuencia baja al azar de disparos eléctricos que altera la función normal cerebral, la cual se deriva en una convulsión. En el status epilepticus, se pierde el control que existe para evitar la propagación de la convulsión, dando como resultado la continuidad de esta actividad. Dentro del SE, hay una fase temprana (menor de 30 min) y una fase tardía (mayor de 30 min). Dentro de los siguientes 10 min después de una convulsión, sobreviene una liberación masiva de adrenalina y noradrenalina. Esto ocasiona incremento de la presión sanguínea sistémica, de la frecuencia cardiaca y del flujo sanguíneo cerebral. Este sistema responde de manera efectiva a la primera convulsión.

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INTRODUCCIÓN El status epilepticus (SE) es una urgencia médica que requiere de tratamiento inmediato para evitar que haya un daño cerebral permanente. El manejo adecuado del SE incluye un control rápido de las convulsiones, así como el tratamiento de los efectos sistémicos y la causa de éstas. El status epilepticus se define como la recurrencia de un ataque convulsivo sin una recuperación total de la función neurológica (incluyendo el estado mental) entre ataques o cuando una convulsión se prolonga durante más de 10 min. La prolongada actividad eléctrica y la conducción en el tejido cerebral pueden ocasionar daño neuronal permanente y efectos sistémicos como hipertermia, anormalidades ácido-base, falla renal, coagulación intravascular diseminada y falla pulmonar y cardiaca. Debido a los disturbios ácido-base, electrolíticos y a los cambios en la perfusión del sistema nervioso central (SNC), se ocasiona edema cortical irreversible; por lo tanto, es necesario un manejo adecuado del paciente y un control farmacológico para tener un mejor pronóstico. El SE puede ser desencadenado por una enfermedad cerebral, por intoxicación o por una encefalopatía metabólica secundaria, ninguna de las cuales responderá a la terapia anticonvulsiva convencional, sin la identificación de la causa concomitante (figura 41-1).

PATOFISIOLOGÍA DE LAS CONVULSIONES Y DEL SE Por lo regular, las células cerebrales mantienen su membrana celular nuclear polarizada con un medio intracelular negativo de 70 a 85 milivolts con respecto al medio extracelular, esto se debe a la bomba de ATP que intercambia iones de Na+ y K+. La excitación de las neuronas

Figura 41-1. El status epilepticus puede ser desencadenado por incremento en la presión intracraneal. En este caso el paciente presento un meningioma cerebral.

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En la fase temprana del SE, existen diversos efectos como los consignados a continuación: • metabólicos (hiperglucemia, acidosis láctica), • autónomos (salivación, hipertermia), • cardiovasculares (aumento del gasto cardiaco, de la presión venosa central y de la frecuencia cardiaca) y • cerebrales (aumento del flujo sanguíneo, del metabolismo y de la utilización del oxígeno y glucosa). Todos estos efectos ocurren sin que haya un daño permanente. Pero si el estado convulsivo persiste, comienza un deterioro sistémico y cerebral, ya que las demandas de oxígeno y energía no pueden ser satisfechas. En la fase tardía o descompensada del SE, las alteraciones que se presentan son las siguientes: • metabólicas: desequilibrios electrolíticos, hipoglucemia, acidosis metabólica y respiratoria, disfunción renal y hepática, coagulopatías, necrosis muscular, • autónomas: hipertermia, • cardiovasculares: hipoxia sistémica, colapso respiratorio, falla cardiaca, edema pulmonar, y • cerebrales: falla en el flujo cerebral en donde éste se vuelve dependiente de la presión arterial sistémica, hipoxia, incremento de la PIC, edema cerebral. Todas ellas ocasionan serias complicaciones sistémicas, así como un daño cerebral irreversible y, con frecuencia la muerte.

CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS EN EL STATUS EPILEPTICUS El SE puede ser causado por cualquier proceso que derive en convulsiones. Lo único que ayuda a diferenciar entre las posibles etiologías es la duración de la actividad convulsiva. Lo más importante para iniciar el abordaje diagnóstico de un paciente que presenta convulsiones es realizar una buena historia clínica. La información que se debe recabar del propietario es la siguiente: 1. ¿Qué edad tiene el paciente? 2. ¿Cuánto tiempo lleva el paciente en estado de convulsiones? 3. ¿Tiene el paciente una historia previa de episodios convulsivos? 4. ¿Está recibiendo medicación anticonvulsiva? 5. ¿Estuvo el paciente sometido a algún ejercicio vigoroso reciente? 6. ¿El paciente está siendo tratado con insulina? 7. ¿Pudo haber sufrido un traumatismo craneoencefálico? 8. ¿Hay alguna posibilidad de que el animal haya tenido acceso a algún tipo de toxina?

(Capítulo 41)

Cuando el paciente no tenga una historia previa de convulsiones, es muy probable que la causa sea una enfermedad metabólica, sistémica o tóxica. Aunque cabe señalar que también, con frecuencia, la primera convulsión que experimenta un paciente con epilepsia primaria es el SE. Para los pacientes que tengan historia previa de convulsiones, debe tenerse en consideración como causa del SE epilepsia de origen primario o el progreso de alguna enfermedad cerebral (neoplasia, hidrocefalia, encefalitis crónica). La valoración clínica rápida del paciente en SE puede dar muchas pistas acerca de la etiología de las convulsiones. Las convulsiones que son causadas por hipoglucemia, hipocalcemia y toxinas son refractarias al tratamiento, a menos que se corrija la causa metabólica o se aplique la antitoxina específica. Por ejemplo, es importante saber si el paciente es diabético y recibe tratamiento con insulina, o si se trata de una hembra que está amamantando; es aquí donde se tiene que descartar las deficiencias metabólicas como causa principal de las convulsiones.

MANEJO DEL PACIENTE EN STATUS EPILEPTICUS En el tratamiento del SE debe distinguirse el manejo de urgencia y el tratamiento con medicamentos. El objetivo del tratamiento de urgencias es detener la actividad cerebral anormal asociada con el SE, mientras que el objetivo general del manejo consiste en mantener las funciones vitales todo el tiempo, identificar y tratar los factores precipitantes del SE y administrar fármacos anticonvulsivos. La mayoría de las veces, el tratamiento tiene que iniciarse antes de una evaluación diagnóstica. La evaluación médica y neurológica debe ser realizada de manera concomitante con el manejo del paciente. El manejo del paciente en SE requiere del principio básico de las urgencias (ABC [vía aérea, respiración, circulación]) y del apoyo básico para la vida. a) Oxigenoterapia: se puede administrar oxígeno a través de mascarilla, flujo, o por medio de puntas nasales. b) Gasometría arterial: el SE puede causar una acidosis metabólica marcada. Si se detecta acidosis respiratoria o hipoxia, ésta debe ser tratada de manera inmediata, mientras que la acidosis metabólica puede llegar a resolverse después de que se traten las alteraciones sistémicas concomitantes. c) Acceso intravenoso: debe colocarse un catéter intravenoso largo para la administración de líquidos y fármacos. En ese momento, se aprovecha para obtener una muestra de sangre con el fin de valorar el estado sistémico del paciente y descartar situaciones que ponen en riesgo la vida, como la hipo-

Manejo de urgencia del paciente en ... • 423

glucemia o la hipocalcemia. Por otra parte, un hemograma, así como la química sanguínea con electrólitos, medición de amoníaco y gasometría arterial ayudarán a descartar la presencia de trastornos de tipo metabólico (p. ej., insulinoma, encefalopatía hepática, intoxicación con etilenglicol). Después se debe administrar por vía intravenosa (IV) solución salina isotónica adicionada con cloruro de potasio (KCl). Si existen otras alteraciones metabólicas (p. ej., desequilibrios electrolíticos) éstas deben corregirse (figura 41-2). d) Metabolismo de la glucosa: a los pacientes con alteraciones de la conciencia se les debe administrar un bolo de glucosa (1 mL/kg IV, en bolo lento) tan pronto como se confirme la presencia de hipoglucemia en las pruebas de sangre de rutina. Si es posible, se recomienda administrar tiamina (vitamina B1) justo antes de la administración de la glucosa, ya que es un importante cofactor en el metabolismo aeróbico de la glucosa. e) Regulación de la temperatura: la hipertermia debe ser tratada de manera inmediata con un enfriado pasivo, cuando sobrepasa los 40 ºC; y debe detenerse este proceso una vez que se alcancen los 38 ºC.

Protocolo de urgencia para convulsiones refractarias El SE no manifiesta respuesta al tratamiento convencional con benzodiacepinas o fenobarbital, sino que se le considera refractario a éstos. Por ello, necesita de un tratamiento más intensivo. Las posibles causas de esto son:

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

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Figura 41-2. En el manejo apropiado del status epilepticus comprende el mantener una vía de administración rápida (endovenosa) e incluso la protección de la misma para evitar que el paciente pueda retirársela.

El fármaco usado para el tratamiento del SE puede elegirse según su facilidad de administración, el tiempo de acción y la duración del efecto, y atendiendo a sus mínimos efectos en el sistema cardiorrespiratorio y el nivel de conciencia. No existe un fármaco ideal. El rango de entrada del fármaco al cerebro es directamente proporcional a la concentración sérica de la porción no unida a las proteínas plasmáticas, a su liposolubilidad y al flujo sanguíneo cerebral. De manera ideal, debe administrarse una dosis IV de ataque, suficiente para detener por completo el SE (cuadro 41–1).

• una inadecuada dosificación del fármaco antiepiléptico usado, • una anormalidad metabólica concomitante, • la resistencia a los fármacos por un tratamiento crónico de fármacos antiepilépticos, o • la existencia de una enfermedad intracraneal, como una neoplasia. Se pueden utilizar agentes anestésicos de corta acción para controlar estas situaciones, al tiempo que los movi-

Cuadro 41–1. Fármacos antiepilépticos más usados para el tratamiento del SE en el perro Bolo IV

Infusión IV constante

Vía rectal

Vida media

Inicio de acción

0.5 a 1 mg/ kg

0.5 a 1 mg/kg/h

0.5 a 1 mg/kg

2a4h

4 min

Corta duración

Fenobarbital

2 mg/kg

2 a 6 mg/kg/h

NO

53 h

15 min

Depresión cardiopulmonar

Pentobarbital

3 a 15 mg/kg

5 mg/kg/h

NO

8h

30 seg

Depresión cardiopulmonar

Propofol

2 a 8 mg/kg

0.1 a 0.6 mg/kg/min

NO

1.4 h

30 seg

Hipoxemia, depresión miocárdica

Fenitoína

2 a 5 mg/kg

1 a 3 mg/kg/h

NO

Variable

20 min

Hipotensión

Diacepam

Limitaciones

424 • Ortopedia, neurología y rehabilitación en ...

mientos tónico-clónicos son prevenidos y la respiración puede ser controlada. Estos agentes tienen un rápido inicio de acción, una corta duración y reducen los rangos metabólicos cerebrales. Las infusiones IV continuas de propofol o benzodiacepinas son buenas opciones. También pueden usarse bolos múltiples IV de propofol.

(Capítulo 41)

También puede utilizarse el fenobarbital o el pentobarbital en dosis efectiva mayor. Como último recurso, también pueden utilizarse los agentes anestésicos inhalados como el isofluorano; en este caso, son necesarios un monitoreo y ventilación adecuados.

REFERENCIAS Platt SR, McDonnell JJ: Status epilepticus: managing refractory cases and treating out-of-hospital patients. Compedium 2000b;(22)8:732-741. Platt SR, McDonnell JJ: Status epilepticus: Patient management and pharmacologic Therapy. Compedium 2000a; (22)8:722-729.

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42 Radiculopatías, neuropatías, miopatías y alteraciones de la unión neuromuscular Humberto Morales Castro

forma la raíz dorsal, entrando a la médula espinal y llegando a las astas dorsales de la sustancia gris. En este punto, la información se dispersa en la zona tanto directa como indirectamente ipsolateral, en la contralateral, en las regiones cercanas y viaja hasta los centros sensitivos altos, que se lleva a cabo por fenómenos de divergencia, convergencia, pool, inhibición recíproca y retroalimentación. El resultado final es la salida de información efectora, que puede ser bien excitadora o bien inhibitoria, a través de una neurona multipolar efectora cuyo cuerpo neuronal se localiza en el asta ventral de la sustancia gris de la médula espinal, abandona ésta formando la raíz ventral y uniéndose al nervio, hasta llegar al músculo a nivel de la placa neuromuscular, desarrollando éste entonces su función. Por último, el músculo desarrollará su función de contracción en el momento en que sea estimulado por suficientes neuronas o, en su caso, su tensión también puede relajarse o inhibirse, dependiendo todo ello del tipo de estímulo recibido.

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INTRODUCCIÓN En el curso del estudio de la funcionalidad del sistema nervioso, las afecciones del llamado sistema nervioso periférico se han centrado en las grandes lesiones a nervios o a conjuntos de nervios específicos, como es la avulsión del plexo braquial o el daño al nervio ciático. Sin embargo, existe un amplio número de afecciones que no ha habido oportunidad de reconocer por parte del clínico, ya sea debido al desconocimiento de las mismas o a las escasas veces que en estadísticas se presentan; pero sobre todo se debe a la falta, al menos en el medio de la clínica veterinaria, de técnicas de diagnóstico sin las que es casi imposible determinarlas y diferenciarlas. Entre estas técnicas se cuentan la electromiografía y los potenciales evocados, la biopsia es el instrumento más utilizado. Aun con lo antes descrito, el presente capítulo se centrará en enumerar los principales síndromes del sistema nervioso periférico, partiendo de la definición de cada uno de los síndromes enunciados en el título y de sus características distintivas. Se remite al lector a la bibliografía al final del capítulo para ampliar más el conocimiento específico de las afecciones menos frecuentes. El sistema nervioso periférico es aquel que, por medio de receptores (ceptores), obtiene información del entorno directo del paciente; a estos ceptores se les denomina externoceptores, los cuales perciben las sensaciones del tacto, la presión, la temperatura, el dolor y, por último, la propiocepción. Estos externoceptores son terminaciones desnudas de dendritas de neuronas unipolares, cuya función es la de transformar la información recibida en estímulos eléctricos. Estos estímulos eléctricos viajan por vía aferente y a través de los nervios periféricos, hasta llegar a la cadena ganglionar dorsal, en donde se localiza el soma y de la cual sale un axón que

RADICULOPATÍAS Los estados morbosos que afectan a las raíces nerviosas, ya sean dorsales o ventrales, se denominan radiculopatías. De ellas, las radiculopatías dorsales se denominan por lo común gangliorradiculitis, que hace alusión al ganglio dorsal de la neurona sensitiva. En estos casos, los signos clínicos consistirán en la disminución (hipoestesia) o ausencia (analgesia) de la sensibilidad, y el paciente presentará paresis o plejía, pudiendo éstas ser faciales o del tronco y presentar alteraciones propioceptivas, entre las que es común la automutilación. Algunas razas relacionadas con la gangliorradiculitis son Bóxer, Siberian husky, Dachshund de pelo largo, Pointer y Jack Russell. Las radiculopatías ventrales, también llamadas enfermedades de neurona motora baja, son más comunes. El

425

426 • Ortopedia, neurología, rehabilitación en. . .

paciente que las padece permanece con la función sensitiva, pero es incapaz de realizar los movimientos adecuados, debido a que la información no logra llegar al soma de la neurona efectora o salir de la zona ventral de la médula espinal. Los signos en este caso son semejantes a los de una radiculopatía dorsal, pero con los reflejos espinales disminuidos e incluso ausentes y, como ya se mencionó, con la capacidad sensitiva presente. El mejor ejemplo de este síndrome quizá sea la polirradiculoneuritis, enfermedad que se presenta tanto en perros como en gatos, asociada a protozoarios y a la mordedura de mapaches, existe una forma idiopática. Algunas veces está asociada a la inmunización previa con el virus del distemper o el de la rabia, dentro de los tres meses anteriores.

NEUROPATÍAS Las neuropatías se refieren a cualquier afección del nervio periférico, que consta funcionalmente de dendritas aferentes y axones eferentes, casi todos relacionados con el sistema musculosquelético. Sin embargo, en algunos casos de neuropatías también se encuentra involucrado el sistema autónomo. Las neuropatías se dividen en mononeuropatías, que son las que se presentan cuando se afecta un solo nervio craneal o periférico, y polineuropatías, que son aquellas en las que se afecta un grupo de nervios. El ejemplo más común de mononeuropatía es la parálisis facial idiopática, la cual se presenta con mayor frecuencia en el Cocker spaniel; aunque también se ha observado en todas las razas tanto de perros como de gatos. Otro ejemplo menos común de mononeuropatía es la parálisis laríngea, dónde se involucra el nervio laríngeo recurrente, y puede ser de origen hereditario o idiopático. Otro ejemplo es la neuritis óptica, que puede afectar el disco óptico, el quiasma o el tracto. En este caso, la ceguera espontánea es el signo característico y sus causas pueden ser infecciosas, tumorales o idiopáticas. La neuritis del trigémino es una afección bilateral del nervio craneal V, cuyo signo característico es la incapacidad de cerrar la mandíbula y su causa aún es desconocida. La polineuropatía distal del Rottweiler, por otra parte, es una afección desmielinizante tanto sensitiva como motora, que degenera a necrosis axonal y que también ha sido observada en pacientes de razas grandes como el Gran danés, el Pastor alemán, el Setter irlandés y en algunas cruzas de razas. Las neuropatías traumáticas por regla general consisten en mononeuropatías tanto sensitivas como motoras, cuya excepción quizá sea la avulsión del plexo braquial, la cual es una polineuropatía. Estas mononeuropatías se caracterizan por la disminución o pérdida aguda de las funciones tanto sensoriales como motoras. La más común de ellas es el daño al ciático, que en la mayoría de

(Capítulo 42)

los casos es debido a la aplicación de medicamentos entre los músculos semitendinoso y semimembranoso caudal al fémur, que es la localización del nervio. Todas las lesiones traumáticas al nervio periférico se clasificarán, de acuerdo al daño estructural, en neuropraxia, axonotmesis o neurotmesis. Cabe mencionar aquí a la neuromiopatía isquémica, que es común en los gatos y se debe a la oclusión de las ilíacas a causa de émbolos ocasionados por turbulencias, las cuales tienen su origen en una cardiomiopatía hipertrófica concéntrica, pero que también se pueden observar en perros con diferentes patologías. Entre las enfermedades menos comunes se cuentan las degenerativas, como la polineuropatía idiopática del Alaskan malamute, la axonopatía progresiva del Bóxer, la polineuropatía distal del gato Birmano, la enfermedad del Doberman “danzante”, la neuropatía axonal gigante del Pastor alemán, la polineuropatía hipomielinizante del Golden retriever, la neuropatía hipertrófica, el megaesófago (congénito o idiopático adquirido), la atrofia muscular espinal, la disautonomía canina y felina, la enfermedad distal degenerativa y las enfermedades del almacenamiento lisosomal, como la glucosidosis o la leucodistrofia de células globoides. De las enfermedades anómalas, la hipoplasia del nervio óptico es menos común en los gatos menos que en los perros, y de éstos la raza más afectada es el Poodle miniatura. De las afecciones metabólicas, las más comunes son la neuropatía diabética, la neuropatía por enfermedad de Cushing, la neuropatía hipotiroidea y la hiperquilomicronemia en gatos. De las afecciones inflamatorias menos comunes se encuentra la neuritis del plexo braquial. Por otro lado, la toxicidad de sustancias como el talio, la piridoxina, la vincristina y los organofosforados son causas no comunes de neuropatías. Por último, en menor frecuencia, se cuentan las afecciones neoplásicas de la vaina neural como el shwannoma, el neurofibroma y el neurofibroblastoma.

MIOPATÍAS Se reconocen como miopatías las afecciones musculares, sobre todo las que se relacionan con el músculo esquelético. Antes de abordar su descripción, se procederá a un breve repaso de la estructura y función del músculo estriado. La célula muscular embrionaria se denomina mioblasto. La unión de mioblastos, en esta etapa, forma la fibra muscular, la cual al ser la fusión de varias células presenta varios núcleos; a esta unidad se le denomina miotubos o miofibras. La unión de múltiples miofibras cubiertas con tejido conectivo y que presenta terminaciones (tendones) unidas a huesos o articulaciones constituye los músculos. Los miotubos, a su vez, se componen de pequeñas unidades tubulares denominadas miofibrillas y éstas comprenden secuencias de filamentos delgados de

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Radiculopatías, neuropatías, miopatías y alteraciones de la. . . • 427

actina y filamentos gruesos de miosina, entre dos unidades de una proteína estructural, la α-actinina, que forma los discos Z. Intervienen también las proteínas troponina y tropomiosina, que se repiten a todo lo largo de la fibra muscular. A esta unidad funcional del músculo estriado se le denomina sarcómero, y para su funcionamiento requiere de gasto de energía (ATP), así como de una adecuada liberación del calcio del retículo endoplásmico. Por lo general, las miopatías producen disminución o ausencia de reflejos espinales y de los movimientos de la cara, debilidad muscular exacerbada con el ejercicio, así como parálisis flácida; en algunos casos puede presentarse hipertonicidad, y en casos crónicos inflamatorios suele observarse la presencia de fibrosis. En todos los casos se preservan las funciones sensitivas, aun cuando la capacidad motriz se encuentre comprometida. Tal vez la miositis de los músculos masticadores sea el principal exponente de estas afecciones. Los músculos más afectados son los maseteros, los temporales y los pterigoideos, debido a una reacción inflamatoria inmunitaria en contra de las miofibrillas 2M, así como de una isoforma de miosina, todas presentes en abundancia en estos músculos, a diferencia del resto del sistema esquelético que contiene miofibrillas 1 y 2A y 2C. Esta enfermedad, aun cuando puede presentarse en cualquier raza, es más común en el Pastor alemán, el Samoyedo y el Doberman pinsher. La polimiositis es otra enfermedad inflamatoria que difiere de la anterior en que es generalizada y se presenta en todas las razas, sobre todo en las de talla grande. Otra afección inflamatoria, restringida sólo a los músculos extraoculares, es la miositis extraocular, la cual al parecer presenta selectividad inmunitaria para estos músculos, tal y como sucede en la miositis de los masticadores, sin que a la fecha se localice la sustancia inmunitaria. La contractura del cuadriceps, por otra parte, es un fenómeno fibrótico ocasionado por daño, el cual puede ocurrir durante el proceso traumático primario, o por un daño secundario, esto es, al intentar reparar una fractura femoral, al intentar la inmovilización del miembro y la articulación femoro-tibio-rotuliana, sobre todo en animales jóvenes, o como consecuencia de técnicas de fijación esquelética externa que produzca un roce constante y un proceso inflamatorio que termine en fibrosis. Todo lo anterior se acompaña de hiperextensión de la articulación con incapacidad de flexión. El resto de los trastornos miopáticos comprende: la distrofia muscular, la miopatía del Labrador, la miopatía distal del Rottweiler, la miotonía congénita, la miopatía fibrótica (del gracilis y los semitendinosos), la enfermedad del Doberman “danzante”, la miositis osificante, la disfunción faringoesofágica del Bouvier, los trastornos polisistémicos del Springer spaniel, la acalasia cricoesofágica, la hipertonicidad episódica (calambres) del Terrier escocés, la miopatía hipopotasémica, la parálisis episódica hiperpotasémica, la miopatía por enfermedad de

Cushing, la miopatía hipotiroidea, la hipertermia maligna, la miopatía por ejercicio, la miopatía por almacenamiento lipídico y mitocondrial, los trastornos del almacenamiento del glucógeno (glucogenosis de tipos I, II, III y IV), la polimiositis autoinmunitaria, la dermatomiositis, el síndrome de hiperestesia felina, la miositis infecciosa y la afección de los músculos coccígeos.

Trastornos de la unión neuromuscular Diversos trastornos o sustancias pueden afectar a la unión neuromuscular. Ésta comprende tres porciones: a) la placa terminal; b) la zanja sináptica; c) la placa terminal muscular. Cabe mencionar que una neurona puede tener una o múltiples sinapsis con igual número de fibras musculares, a todo lo cual se le denomina unidad motora. Cuanto más necesaria sea la generación de movimientos específicos como los de la cara, mayor será el número de sinapsis que tenga la unidad motora. En cambio, los músculos que requieren un movimiento conjunto, aunque menos específico, como en el caso de los miembros pélvicos y torácicos, requieren de menor inervación. Por esta razón, en afecciones como el botulismo o la miastenia grave, los primeros signos de debilidad se observarán en los músculos apendiculares. Cuando un estímulo nervioso llega al botón terminal, vesículas localizadas en éste se marginan y liberan acetilcolina, que es el neurotransmisor de la placa neuromuscular, hacia la zanja sináptica. Esta acetilcolina atraviesa la zanja sináptica, se adhiere y queda absorbida por la membrana post-sináptica del músculo, en los receptores de acetilcolina que funcionan como canales de sodio. En este momento, se produce un ingreso de sodio a nivel de la membrana post-sináptica del músculo, la cual mantiene en reposo una carga de -90 mV. A continuación, la acetilcolina restante en la zanja sináptica es desnaturalizada a ácido acético y colina, por acción de la acetilcolinesterasa presente en la membrana post-sináptica, de manera que el estímulo se detiene. Por último, parte de estos subproductos son eliminados de la zanja por difusión; sin embargo, la enzima colinacetilasa presente en la superficie de la unión neuromuscular recombina la colina y el ácido acético restantes para convertirlos otra vez en acetilcolina y ser reabsorbida por el botón terminal de la placa neuromuscular. Este proceso completo dura entre 2 y 3 milisegundos. La miastenia grave congénita se debe a una reducción en el número de receptores de la acetilcolina a nivel de la placa neuromuscular. Los signos consisten en una debilidad progresiva que se exacerba con el ejercicio y se hace evidente entre los 6 y los 9 meses de edad. Por otro

428 • Ortopedia, neurología, rehabilitación en. . .

lado, la miastenia grave adquirida tiene un factor autoinmunitario, por el cual pueden presentarse anticuerpos que bloqueen la apertura de los canales del sodio, destruyendo los sitios receptores para la acetilcolina y disminuyendo así su número, o, por último, destruirlos por activación del complemento de la placa neuromuscular. Aun cuando esta afección, que es rara en los gatos, está presente en todas las razas de perros, el Pastor alemán y el Golden retriever presentan la mayor incidencia. Por otra parte, y a diferencia de la miastenia grave congénita, en la miastenia grave adquirida el megaesófago es un hallazgo común. Otras afecciones a la unión neuromuscular son consecuencia del uso de antibióticos como los aminoglucósidos, la lincomicina, la polimixina, la penicilina y las tetraciclinas; o de la acción de ciertas algas, de la toxina del botulismo, de venenos de serpientes o de arácnidos como las Lactrodectus, de sustancias como los organofos-

(Capítulo 42)

forados y los carbamatos; o de parálisis a causa de garrapatas y de la acción de agentes bloqueadores neuromusculares como el vecuronio. Una consideración aparte merece la toxina tetánica, la cual produce una acción facilitadora de la unión neuromuscular. En realidad, interfiere con la secreción de neurotransmisores inhibidores, sobre todo de glicina y GABA, por inhibición de las interneuronas tanto a nivel de la médula espinal como del cerebro. Por último, cabe señalar que algunas de las enfermedades antes descritas no pueden encasillarse en un sólo síndrome, sino que deben incluirse en dos o más, como sucede también en el caso de la radiculomiopatía posvacunal. En la bibliografía que aparece a continuación el lector encontrará una descripción mucho más amplia tanto de los síndromes como de las enfermedades específicas.

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Lumb & Jones: Veterinary Anesthesia. Williams & Wilkins, 1996:161-162. Neurologic Disease. Veterinary Medicine February 1995;157179. Pellegrino F, Suraniti A, Garibaldi L: El libro de neurología para la práctica clínica. Inter-Médica, 2003. Capítulos 11 y 12:203-237. Thomas WB, Taylor SM: Common neurological problems. The Veterinary Clinics of North America, Saunders January 2000;59-75.

43 Patologías de la médula espinal Eduardo Carlos Santoscoy Mejía

ra publicación sobre protrusión de disco intervertebral en humanos se realizó en 1824 por Charles Bell, quien describió la lesión como una encondrosis vertebral, la cual es una proliferación cartilaginosa (encondroma), originada del anillo dorsal del disco intervertebral. Se creyó que este crecimiento producía la compresión de la médula espinal y de las raíces nerviosas. No fue sino hasta 1940 cuando este trastorno se reconoció como un prolapso del núcleo pulposo del disco intervertebral. La enfermedad de los discos intervertebrales la describió por primera vez en los perros, en 1881, Janson, quien diagnosticó un encondroma en el canal medular de un Dachshund. En 1883, Kitt y Stoss diagnosticaron una paquimeningitis circunscrita crónica. En 1910, Jakob observó la relación de las protrusiones de los discos intervertebrales y las consiguientes paraplejía o paraparesia. Tillmans, en 1939, dividió el síndrome del disco intervertebral en dos tipos: uno que en forma habitual se presenta en el Dachshund, el cual se manifiesta como una protrusión solitaria o unilateral, mientras que el segundo presenta protrusiones múltiples y simétricas que afectan a perros viejos de diferentes razas. En el decenio de 1950-59, Schotthauser, Schnelle, Riser y Franckhauser publican trabajos que indican la importancia del prolapso del disco intervertebral y su relación con la semiología neurológica de parálisis o paraplejía. En 1951, Olsson describió la técnica de fenestración para la resolución quirúrgica de la protrusión de discos intervertebrales en la columna cervical. Otros tratamientos médicos y técnicas quirúrgicas fueron publicados y puestos en práctica con diferentes resultados durante las cuatro últimas décadas.

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INTRODUCCIÓN Las patologías de la médula espinal son los trastornos neurológicos más comunes en la práctica clínica de los perros y de los gatos. Por su parte, las discopatías son la causa más frecuente de estos problemas y pueden provocar uno o más signos clínicos, como son: la ataxia, la paresia y la parálisis motora o sensomotora. La degeneración de los discos intervertebrales se ha diagnosticado en 84 razas, con mayor incidencia en las condrodistrofoides (Dachshund, Pequinés, Beagle, etc.; figura 43–1). Los signos clínicos de un animal con problema de discos intervertebrales varían, dependiendo del sitio de la lesión, la fuerza con la que el material protruido comprimió la médula, el grado de hipoxia producido en el tejido y la duración de la compresión. En el año 130 de nuestra era, Galeno estudia la columna vertebral humana y la divide en: cervical, dorsal y lumbar; la descripción anatómica de Galeno se empleó durante toda la época medieval. A principios del siglo XIV, Vesalius describe el disco intervertebral diferenciando el anillo fibroso y el núcleo pulposo. La prime-

CONSIDERACIONES ANATÓMICAS DEL DISCO INTERVERTEBRAL La función de la columna vertebral es la de proveer una estructura rígida para el anclaje muscular y óseo, además

Figura 43–1. Las razas condodistrofoides presentan mayor incidencia en la presentación de la enfermedad de disco intervertebral.

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430 • Ortopedia, neurología y rehabilitación en ...

de proteger estructuras delicadas, en especial del sistema nervioso. La columna vertebral debe ser suficientemente elástica para permitir el movimiento con un máximo de eficacia. Estos objetivos se cumplen con la presencia de vértebras unidas por articulaciones: las diartroidales (sinoviales), formadas por las facetas articulares; y amfiartroidales (articulaciones compuestas por tejido fibroso acomodado en forma concéntrica), que se encuentran entre los cuerpos vertebrales, siendo el disco intervertebral un componente importante de estas últimas. Los discos intervertebrales están colocados en cada espacio intervertebral, exceptuando el atlantoaxial (C1 a C2) y el sacro. Cada disco presenta dos regiones anatómicas: la capa externa, de material fibrocartilaginoso acomodado en forma concéntrica (anillo fibroso) y que circunda a un material gelatinoso (el núcleo pulposo). El anillo fibroso es dos veces más grueso en la parte ventral, y aunque estructuralmente es circular, las fibras rara vez completan el círculo. Éstas cruzan el espacio intervertebral a un ángulo aproximado de 120º; cada capa, en dirección alterna. Esta disposición crea un efecto de canasta que permite un movimiento limitado, pero suficiente, en tres direcciones: lateral, dorsoventral y rotacional. El anillo fibroso se une al cuerpo vertebral por medio de las fibras de Sharpei. El núcleo pulposo es un remanente de la notocorda embrionaria y se localiza en forma excéntrica en el tercio dorsal del disco. Está formado por células mesenquimatosas, con una matriz gelatinosa de fibras de colágeno por glucosaminoglicanos (cadena de compuestos αamino derivados de la dextrosa con propiedades hidrofílicas). La diferencia morfológica entre el disco y el anillo es evidente en los animales jóvenes y se pierde con la edad y la degeneración. En la columna vertebral del perro se encuentran 26 discos intervertebrales, formando el 18% de su longitud total. El disco más pequeño se encuentra entre C2 y C3, y progresivamente aumentan de tamaño hasta encontrar el más grande en la unión lumbosacra (L7-S1). Las estructuras ligamentarias se dividen en ligamentos largos y cortos. Los ligamentos largos son: • el ligamento de la nuca, que corre de la parte caudal del proceso espinoso del axis hasta la parte dorsal del proceso espinoso de la primera vértebra torácica. Este ligamento tiene poca importancia funcional y se usa de forma primordial, como una referencia durante procedimientos quirúrgicos; • el ligamento supraespinoso que corre a lo largo de los procesos dorsales vertebrales, es relativamente grande en la porción torácica, pero en otras áreas es difícil de identificar; • el ligamento longitudinal dorsal que une a los cuerpos vertebrales en el piso del canal vertebral, está adosado de manera firme a los cuerpos vertebrales y

(Capítulo 43)

a la parte dorsal de los anillos intervertebrales, y es importante en el mantenimiento de la estabilidad vertebral; • el ligamento longitudinal ventral que se localiza en la parte ventral de los cuerpos vertebrales. Los ligamentos cortos comprenden: • los ligamentos interespinosos, los cuales conectan a los procesos espinosos adyacentes; y • los ligamentos amarillos, que conectan cada arco vertebral en el segmento cervical, son ligeramente más gruesos y pueden comprimir a la médula espinal en patologías de tipo degenerativo o infeccioso. Existe una serie de ligamentos transversos intercapitales, también conocidos como ligamentos conjugados, que se extienden de cada cabeza costal hacia la cabeza de la costilla opuesta, pasando por debajo del ligamento longitudinal dorsal y por sobre el anillo fibroso. Su presencia desde T2 hasta T10 en el perro, y de T2 hasta T9 en el gato, ocasiona que la protrusión de discos en el área torácica sea mínima. La inervación al disco intervertebral ha sido causa de controversia. Hasta años recientes, las comunicaciones iniciales fueron inconsistentes, pero las técnicas histoquímicas modernas han demostrado una inervación dual en la rata, hacia el disco intervertebral y hacia el ligamento longitudinal dorsal. El descubrimiento de estas terminaciones nerviosas poco especializadas sugiere que estos nervios pueden proveer información sensorial, además nociceptiva. Las fibras nerviosas han sido encontradas únicamente en el tercio superficial del anillo y no en el núcleo. Existe controversia respecto a la presencia de un sistema vascular en el disco, a lo largo de la vida del perro. Hasta ahora se acepta que el disco se nutre por difusión a partir de los platos terminales de los cuerpos vertebrales y de los tejidos circundantes. Los plexos venosos vertebrales se encuentran en el piso del canal vertebral. En la región cervical, las venas son más grandes y están junto a los pedículos de los arcos vertebrales, adoptando un curso medial en el área toracolumbar. La hemorragia a partir de estos plexos representa el mayor problema técnico quirúrgico en la descompresión medular cervical. La función de los discos intervertebrales es la de formar un colchón elástico que favorezca el movimiento, minimice el traumatismo y una a los cuerpos vertebrales. La eficiencia mecánica de los discos depende de la cantidad y calidad de los componentes de la matriz. La función de soporte del disco y su capacidad de disminuir el estrés vertebral depende principalmente de la constitución e integridad de los proteoglucanos (cadenas de derivados de la dextrosa y de la mucina) y en mínima proporción

Patologías de la médula espinal • 431

del cartílago hialino. El papel desempeñado por los proteoglicanos en la parte química y mecánica se relaciona con sus grupos polares (carboxil y sulfonil). Debido a que los proteoglicanos se concentran en el núcleo pulposo, esta área tiene una actividad altamente hidrofílica. La unión de las moléculas de agua a los grupos polares (carboxil y sulfonil) confiere la propiedad de gel al núcleo y, al igual que otros fluidos y semifluidos, lo convierte prácticamente en incompresible. El contenido de agua o líquido intersticial del núcleo es directamente proporcional al contenido de proteoglicanos. Esta propiedad hidrofílica permite al núcleo repartir las fuerzas de tensión entre el anillo fibroso y los platos vertebrales terminales, disipándolas. Armstrong describe las funciones del disco intervertebral de la siguiente manera: Anillo fibroso: 1) Lograr la estabilidad local de la vértebra. 2) Permitir el movimiento vertebral previniendo el movimiento excesivo. 3) Circundar el núcleo. 4) Absorber los traumatismos. Núcleo: 1) Absorber los traumatismos y favorecer el movimiento. 2) Equilibrar la tensión. 3) Facilitar el intercambio de líquido entre la vértebra y el disco.

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DISCOPATÍAS DE TIPO DEGENERATIVO La degeneración de los discos intervertebrales es una condición frecuente en los perros y rara en los gatos, y cuando se presenta en estos últimos pocas veces ocasiona semiología clínica. La mayoría de los autores coinciden en que los procesos degenerativos de los discos intervertebrales ocurren de manera constante como un proceso normal de envejecimiento. Los discos intervertebrales pierden su elasticidad y la propiedad de absorber traumatismos debido a una degeneración metaplásica. Hansen ha propuesto dos tipos de degeneración para diferenciar la patogénesis de las discopatías. La metaplasia condroide (Hansen de tipo I), que ocurre en razas condrodistrofoides, entre los ocho meses y los dos años de edad y donde del 75% al 100% de los discos presentan cambios para el año de vida. En la actualidad, se le denomina displasia ósea hipocondroplástica. El trastorno se presenta como una osificación endocondral organizada retardada. La metaplasia se caracteriza por un cambio rápido, en el cual las células de nueva formación presentan características condrocíticas o fibrocíticas. Los cambios metaplásicos se inician en la zona de transición, entre

el anillo fibroso y el núcleo pulposo. Esta degeneración ocasiona incremento en el contenido de colágeno y un cambio en la concentración de glucosaminoglicanos del núcleo. Ocurre también una degeneración del anillo fibroso y disminuye el contenido de agua del disco intervertebral. En forma progresiva, el disco se torna más cartilaginoso y el núcleo adopta una consistencia granular, limitando su hidroelasticidad y, por lo tanto, su capacidad de absorber traumatismos. La degeneración y la pérdida de elasticidad del disco tienen como resultado una mayor incidencia de discopatías en las razas condrodistrofoides, en las que la extrusión del núcleo pulposo a través de una rotura del anillo fibroso sucede en forma explosiva y, por lo tanto, muy compresiva o traumática (figura 43–2). La segunda forma de degeneración metaplásica (Hansen de tipo II) ocurre por lo general en razas no condrodistróficas. La degeneración se presenta como una metaplasia de tipo fibroide (normal en procesos geriátricos). En este caso, el disco disminuye su contenido de colágeno y eleva la cantidad de glucosaminoglicanos. Estos cambios degenerativos ocurren en perros entre los ocho y los 10 años de edad. La protrusión de los discos se presenta cuando existe una rotura parcial del anillo fibroso, ocasionando deformidad en forma de cúpula en el piso del canal medular. Rara vez ocurre una extrusión del núcleo hacia el canal medular (figura 43–3). En ambos tipos de degeneración, las protrusiones o extrusiones de los discos pueden ocurrir en forma dorsal, ventral, lateral, anterior o posterior. En los perros, los desplazamientos dorsales causan las anormalidades clasificadas como Hansen de tipo I o de tipo II, siendo de importancia clínica como fuente de irritación meníngea, así como de compresión de la médula espinal y de las raíces nerviosas. El desplazamiento ventral se debe a la degeneración del anillo fibroso y ocasiona la espondilopatía deformante. Las protrusiones craneales o caudales están

Figura 43–2. En la degeneración condroide la extrusión del núcleo es violenta, ocasionando la compresión de la médula espinal. En este caso se aprecia la presencia del material pulposo en el canal medular.

L5

L4

L3

L2

L1

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Figura 43–3. En la degeneración Hansen II el núcleo disminuye su elasticidad y tiende a protruirse; en raras ocasiones rompe totalmente al anillo. En esta IRM es posible observar los núcleos degenerados (p.ej., L4-L5) y núcleos sanos (L2-L3). De igual manera se aprecia protrusiones múltiples (L 1-L2, L4-L5 Y LS).

poco documentadas en los perros y en los gatos; sin embargo, pueden ocasionar embolia fibrocartilaginosa y alteración neurológica subsecuente. En ocasiones, el desplazamiento lateral causa compresión de la raíz nerviosa o del nervio espinal, que va acompañada de semiología nerviosa unilateral. La causa de la degeneración es desconocida. El traumatismo es considerado como un factor importante en la herniación de los discos intervertebrales; sin embargo, parece no tener importancia en la iniciación del evento. Algunas anormalidades de tipo endocrino (hipotiroidismo) ocasionan degeneración del disco intervertebral. Los fenómenos inmunitarios aparecen como iniciadores de procesos degenerativos al alterar los complejos de proteoglicanos del disco. También se señalan factores anatómicos y mecánicos, ya que las herniaciones de los discos son más comunes en la columna cervical y en la región toracolumbar (T11 a T13). Otros factores incluyen la longitud de la columna y el grado de fortaleza muscular, además del peso corporal. Una espalda larga incrementa la angulación en las articulaciones de la zona toracolumbar, predisponiendo a la herniación en la misma. La genética puede tener un papel preponderante en la acelerada degeneración que se observa en las razas condrodistrofoides, pero su influencia exacta no es conocida. La patogénesis inicial de la herniaciones está determinada por el tipo de degeneración presente. La lesión básica que se ocasiona por la protrusión o extrusión del disco es una mielopatía o radiculopatía compresiva. Debido a que esto es un problema focal, se aplica el término de mielopatía transversa. Las extrusiones, por lo general, ocasionan una semiología más grave que las protrusiones. La compresión medular discogénica se puede dividir en dos categorías: aguda y crónica. Esta división es necesaria, ya que la patogénesis difiere en ambas presentaciones.

(Capítulo 43)

La médula espinal se adapta a diferentes grados de compresión y desplazamiento mecánico. Sin embargo, en la mayoría de las extrusiones, esta capacidad se sobrepasa y entonces la médula no es capaz de proporcionar la debida compensación, de manera que, en ese momento, se presentan los signos clínicos. La gravedad dependerá de la fuerza dinámica de compresión, del tamaño de la protrusión y de su localización. Los efectos de la compresión medular se aprecian más fácilmente en el área toracolumbar, debido al reducido radio espinal existente entre la circunferencia medular y la circunferencia del canal. La compresión medular aguda ocasiona deficiencias neurológicas a través de mecanismos directos e indirectos. Los efectos directos se deben a la compresión inmediata de las vías neurales, ya que, dependiendo de la gravedad del daño, la masa del núcleo extruido se mantiene en el canal espinal, desplazando y comprimiendo al cordón medular. Este efecto compresivo impide la normalización del aporte sanguíneo y, por lo tanto, la recuperación de la función nerviosa. Un hallazgo especial del daño medular es la mielomalacia hemorrágica progresiva. Esta patología ocurre posterior al traumatismo y parece ser una progresión de la necrosis hemorrágica central y el edema hacia áreas de la médula no incluidas en la zona del traumatismo inicial (figura 43–4). Los efectos indirectos se desarrollan a las pocas horas postraumatismo, dando como resultado daño retardado a la médula espinal, y éstos se originan de factores endógenos liberados en respuesta al traumatismo. Así, se activa una serie de eventos progresivos autodestructivos que ocasionan diferentes grados de necrosis tisular. Esta necrosis se debe principalmente a la liberación de sustancias vasoactivas y a la generación de radicales libres que

Figura 43–4. La mielomalacia hemorrágica progresiva es una complicación de los procesos traumáticos de la médula espinal. En esta imagen observamos una médula espinal con hemorragias extensas que se desarrollaron 24 h después de la extrusión de un núcleo pulposo.

Patologías de la médula espinal • 433

C6

La semiología dependerá del tipo de herniación (protrusión o extrusión), la localización de la lesión y la severidad del daño ocasionado a la médula espinal. La extrusión ocurre por lo común en perros de tres años de edad o más viejos, pero puede presentarse también en animales más jóvenes. Los signos clínicos asociados incluyen: dolor y deficiencias sensoriales y motoras cuyo desarrollo es rápido, variando en minutos u horas, a partir de la extrusión del disco; sin embargo, se pueden presentar en forma progresiva en el transcurso de semanas o meses con periodos de mejoría o de francas recaídas. Estos signos se deben probablemente a la extrusión progresiva de pequeñas cantidades de núcleo hacia el canal vertebral. El signo primario es el dolor, ya que el anillo fibroso y el ligamento longitudinal dorsal son estructuras inervadas capaces de transmitir impulsos dolorosos a niveles conscientes. Gran cantidad de estudios revelan la existencia de dolor discogénico. Los perros afectados pueden demostrar el dolor vocalizando, rehusándose a saltar y a subir o bajar escaleras, o bien caminando con la espalda arqueada. Al principio, no se observan deficiencias neurológicas o incapacidad para caminar, sino que simplemente se rehúsan a hacerlo. El signo inicial de afección neurológica es la ataxia y con posterioridad aparece la paresia. De manera eventual, toda función motora termina dejando pléjico al paciente. La pérdida de la nocicepción caudal a la lesión siempre sugiere un mal pronóstico. De acuerdo con el área afectada, la semiología puede agruparse en síndromes. Debido a que el canal medular cervical es relativamente más amplio, los signos clínicos observados en las compresiones medulares del área cervical (C1 a C5) por lo general, son menos intensos que aquellos que se presentan en la zona toracolumbar. Es posible que el dolor en el cuello y la radiculopatía sean los signos más comunes en la discopatía cervical, por lo que los perros afectados tratan de mantener la cabeza y el cuello en una posición rígida, presentando espasmo

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Semiología clínica

muscular de la zona. Las anormalidades propioceptivas, la tetraparesia o la tetraplejía son signos menos comunes. La hipertermia y el síndrome de Horner ipsolateral se han observado en casos agudos de extrusión dorsolateral intensa. La claudicación en los miembros anteriores se puede deber a la compresión de las raíces nerviosas. El síndrome cervicotorácico se presenta cuando se afecta el segmento espinal de C6 a T2 (figura 43–5). En este lugar, la médula espinal forma lo que se conoce como la intumescencia cervical. Así mismo, las discopatías son raras; sin embargo, pueden ser de tipo traumático, y en estos casos generalmente se espera paresia o parálisis de los cuatro miembros, la presencia de síndrome de Horner (si se involucra el segmento T1 a T2) y reacciones posturales reprimidas en los cuatro miembros. La semiología asociada a las discopatías que se presentan entre T3 y L3 comprende: dolor en el dorso y en el abdomen, y puede existir paraplejía completa y pérdida de la sensibilidad del dolor profundo en los miembros pélvicos, indicando la presencia de una mielopatía transversa. Los reflejos pélvicos pueden estar normales o hiperrefléxicos, el tono muscular tiene presentación hipertónica o espástica y se asocia a incontinencia urinaria debido a una vejiga espástica. La mayoría de las herniaciones ocurren entre T11 y L3. El daño al segmento lumbosacro (L4 a S3; figuras 43–6 y 43–7) puede ocasionar un síndrome lumbosacro que se caracteriza por problemas de diferente magnitud en los miembros pélvicos, la vejiga y la cola; sin embargo, la extrusión de los discos intervertebrales no ocasiona disfunciones nerviosas. El dolor y la claudicación pueden asociarse ocasionalmente, si la herniación está comprimiendo una raíz nerviosa. En algunos casos se observa claudicación unilateral, si está involucrada una rama del nervio ciático o del femoral.

C4

se producen en mayor cantidad, mientras más duren los periodos de isquemia. Se ha propuesto una gran cantidad de mediadores para el daño secundario, entre los que se cuentan el ácido excitotóxico, el ion calcio, opiodes y los radicales libres de oxígeno. En contraste con la compresión aguda, la presentación crónica afecta con mayor intensidad a la sustancia blanca. La hemorragia y el edema no son significativos en este tipo de compresión. Las lesiones características son: degeneración de la mielina, áreas focales de malasia, vacuolización y pérdida de la sustancia blanca axonal. La deformación mecánica es con mucho el factor más importante en la patogénesis de estas lesiones; sin embargo, la isquemia y la obstrucción venosa desempeñan un papel muy importante.

Figura 43–5. IRM donde se observa compresión medular en el espacio C5-C6, esta zona es correspondiente al segmento medular cervicotorácico. La disminución en la densidad medular justo sobre el espacio mencionado significa edema medular.

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Figura 43–6. IRM a nivel lumbar (L4-L5), en esta zona la semiología puede remitirse a paresia e incluso monoparesia. Lo anterior se debe a mayor amplitud en el canal medular además de que ya está presente la cauda equina.

Diagnóstico El diagnóstico presuntivo de la protrusión o extrusión de disco intervertebral se hace en forma inicial con base en la edad del paciente, la raza, la anamnesis y la semiología; sin embargo, se deben considerar otras causas de dolor o de mielopatía transversa para el diagnóstico diferencial. Las posibilidades diagnósticas que se tienen en un paciente con semiología de mielopatía transversa son variadas, y tenemos entre ellas al traumatismo medular directo, la discoespondilitis, la embolia fibrocartilaginosa, ciertas neoplasias, meningitis, mielitis, etc. El examen físico es esencial en todos los casos, tomando muy en cuenta los signos vitales (temperatura,

Figura 43–7. Imagen transversal de la IRM citada en la figura precedente. Se puede observar la lateralización de la extrusión (izquierda) lo que explica la semiología de la monoparesia posterior izquierda que manifestaba este paciente.

(Capítulo 43)

frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, etc.). El médico debe detectar posibles alteraciones sistémicas que contribuyan a la presentación de semiología nerviosa o aquellas que requieran de tratamiento prioritario. A continuación se realiza el examen neurológico para determinar la presencia o ausencia de lesiones nerviosas y, en caso de estar presentes, señalar su localización y su probable extensión. Debe recordarse que los signos clínicos producidos por las herniaciones de los discos varían con su localización. Al efectuarse el examen, el clínico tiene que considerar que pueden existir lesiones nerviosas múltiples. Cuando se sospecha de una anormalidad medular, se debe realizar una exploración minuciosa de los nervios espinales. La evaluación debe incluir la valoración de las reacciones posturales, los reflejos tendinosos, así como la función vesical, el reflejo anal y la sensibilidad superficial y profunda. Deberá ser evaluado el control motor de los miembros y también de la cola. La presencia de reflejo panicular y de hiperalgesia es un auxiliar para localizar el nivel de la lesión en la médula espinal. En la mayoría de los casos los estudios radiográficos son necesarios para descartar o confirmar el diagnóstico de herniación de disco. La técnica radiográfica tiene que ser óptima. El rayo primario debe centrarse en el área de interés y con frecuencia se requieren proyecciones múltiples; sin embargo, con la lateral y la ventrodorsal puede ser suficiente. Para obtener radiografías de valor diagnóstico se requiere de anestesia general, ya que se facilita el manejo de los pacientes afectados. Al posicionar pacientes en los que se sospeche de extrusión, se debe tener cuidado de no ocasionar mayor compresión medular. Existen signos radiográficos que se asocian a pacientes con herniación de disco intervertebral. La disminución del espacio intervertebral se aprecia comparando los espacios intervertebrales adyacentes. Esta disminución es un signo importante, ya que con pocas excepciones indica herniación del disco intervertebral. El colapso del disco intervertebral con esclerosis de los platos vertebrales, así como la presencia de osteofitos o de exostosis espondilítica son indicativos de herniación crónica. La presencia de mineralización del disco intervertebral no es sinónimo de herniación, pero sí de degeneración. En la mayoría de los casos se requiere determinar si la lesión es única o múltiple; por lo tanto, es necesario recurrir a los medios de contraste. Después de varios años de experimentación y de aplicación, la mielografía ha demostrado ser una técnica confiable para la opacificación del espacio subaracnoideo. Muchas otras técnicas, como la epidurografía, la discografia y la venografía, se han propuesto para la visualización y el diagnóstico de los procesos patológicos de la médula espinal; sin embargo, son menos específicas. En la actualidad, la resonancia magnética y la tomografía computarizada adquieren relevancia como técnicas diagnósticas debido a su especificidad y facilidad de visualización del problema, aun

Patologías de la médula espinal • 435

cuando deben tenerse en cuenta sus limitaciones, que son su poca accesibilidad y en ocasiones su costo. Se han empleado y evaluado gran cantidad de medios de contraste. Desde los que se presentan en una base oleosa hasta los de base iodada y solubles en agua. La técnica de aplicación y las posibles secuelas de cada uno han sido ampliamente documentadas en la literatura veterinaria. Las características mielográficas en ambos tipos de herniación son: compresión extradural de la médula espinal, con desplazamiento de la misma y estrechamiento del espacio subaracnoideo, en las proyecciones lateral y ventrodorsal. Es conveniente tomar muestras de líquido cefalorraquídeo en forma previa a la mielografía para descartar la posibilidad de neuropatía infecciosa o inflamatoria. Algunos animales con moquillo, linfoma espinal, peritonitis infecciosa felina y otras enfermedades pueden presentar signos que aparenten ser ocasionados por herniación de disco intervertebral. Debido a que el traumatismo medular se asocia con daño compresivo a los tejidos nerviosos, su evaluación funcional es de importancia, tanto para el diagnóstico como para el pronóstico. La electromiografía, la electroencefalografía y la medición de la conducción nerviosa sensorial pueden ser empleadas para determinar el daño neurológico. Por desgracia, la mayoría de estas pruebas están limitadas a los grandes centros de enseñanza y, por lo tanto, están fuera del alcance de la mayoría de los veterinarios.

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Tratamiento El tratamiento apropiado para cada animal dependerá de su estado neurológico. Cada paciente deberá ser evaluado en forma individual. Existen numerosos protocolos de tratamiento que emplean diferentes fármacos y cuyo principal objetivo es disminuir el edema espinal; sin embargo, ninguno de los fármacos recomendados carece de efectos colaterales, además de que existen puntos de vista divergentes sobre su eficacia. El tratamiento médico se recomienda para animales que tienen anormalidades nerviosas mínimas, que son ambulatorios y que no han presentado semiología que indique herniación previa de disco intervertebral. Estos pacientes deben mantenerse en reposo estricto (de jaula) por lo menos durante tres o cuatro semanas, y sólo se les permitirá caminar para orinar o defecar. El uso de analgésicos o de relajantes está recomendado en la mayoría de estos casos. En casos graves con signos de paresia o parálisis, así como en reincidencias, se pueden emplear diferentes tipos de tratamiento. En el régimen típico los corticosteroides se han empleado casi en forma empírica. Estudios recientes han puesto en duda la eficacia de estos fármacos; sin embargo, se siguen administrando en la mayoría de los traumatismos espinales, agudos o cró-

nicos. Algunos autores recomiendan dosis altas de succinato sódico de metilprednisolona endovenoso a razón de 30 mg/kg de peso en bolo lento, repitiendo la dosificación en bolo a los 60 min y manteniendo una perfusión endovenosa de 12 a 24 h, a razón de 10 a 15 mg/kg de peso, mientras que otros más recomiendan el uso en dosis bajas de dexametasona endovenosa (2 mg/kg por nueve días). No se tienen datos claros del beneficio adicional que se obtiene al prolongar la terapia durante más de 24 a 36 h, pero es preciso señalar que se incrementa el riesgo de que se presenten efectos colaterales: existen publicaciones que asocian las extrusiones en la zona toracolumbar y su tratamiento a base de corticosteroides con la presencia de patologías como la pancreatitis, el sangrado gastrointestinal agudo y la perforación colónica. La prednisolona oral, a una dosis de 1 a 2 mg/kg, dos veces al día, puede mantenerse por periodos relativamente prolongados, descontinuarse y reiniciarse cuando se presente una recaída en la semiología nerviosa. Se han propuesto otros fármacos para el tratamiento de las compresiones medulares; un ejemplo es el dimetilsulfóxido (DMSO), que puede cruzar la barrera hematoencefálica. En teoría, el DMSO disminuye la anoxia al favorecer la difusión de los gases sanguíneos. En general, se emplea como agente terapéutico en el traumatismo medular por dos propiedades: una de ellas es su capacidad de eliminar agua del tejido dañado, lo cual le permite actuar como agente diurético local y antiinflamatorio; la otra propiedad es la capacidad de proteger las membranas celulares sujetas a daño mecánico o químico. La dosis de DMSO es de 22 mg/kg. Se pueden presentar reacciones mínimas a su aplicación endovenosa, que pueden consistir en fasciculaciones musculares e incrementos en la frecuencia respiratoria, dada su acción anticolinesterasa. Los perros tratados con esteroides más DMSO presentan una mejoría mayor que aquellos tratados únicamente con esteroides. El grado de recuperación se asocia con la dosis inicial y el tiempo transcurrido desde el inicio del problema al primer tratamiento. Dosis altas y tratamiento inmediato producen en apariencia una recuperación mejor y más rápida. Animales con dolor o compromiso neurológico severo pueden no responder al tratamiento médico. Estos pacientes son candidatos al tratamiento quirúrgico. La fenestración está recomendada para aquellos perros que presentan ataques recurrentes de dolor; se puede realizar la fenestración preventiva de los discos adyacentes sin alteraciones posteriores aparentes. La fenestración de los discos no retira el material extruido que se encuentra en el canal medular; por lo tanto, no se recomienda como único método de tratamiento quirúrgico en aquellos perros que muestren compresión medular en la mielografía. Se han publicado diferentes técnicas de descompresión medular señalando las bondades, dificultades y la eficacia de cada una de ellas.

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En humanos existen técnicas para la lisis de los discos intervertebrales, a base de enzimas como la papaína; esto se hace en casos con semiología ligera. En las protrusiones se puede apreciar mejoría con la terapia antiinflamatoria durante cierto tiempo; sin embargo, hay que recordar que el empleo de los corticosteroides no es curativo y, por lo tanto, pueden presentarse recaídas. En el área toracolumbar es casi imposible la fenestración de los discos sin causar daño a la médula espinal. En estos casos se indica la descompresión sin fenestración. La mejoría neurológica puede llevar varios meses y se cree que sucede por remielinización axonal de la sustancia blanca de la médula espinal. Aunque muchos animales responden al tratamiento médico, la recuperación de la función nerviosa es mejor y más rápida en los pacientes sometidos a cirugía descompresiva. Algunos perros pueden empeorar en las horas posteriores a la cirugía; el progreso es imposible de predecir con base en la anamnesis, los signos clínicos y los radiográficos. Los dueños del animal deben ser advertidos de lo anterior. El pronóstico de los pacientes que retienen las sensaciones dolorosas en el periodo posquirúrgico, es bueno. Los perros con semiología de mielopatía transversa, sin percepción del dolor profundo durante un periodo mayor de 24 h, tienen pronóstico grave funcional. La cirugía pudiese mejorar esta condición, aunque en la mayoría de los casos no está indicada. La recuperación de la función nerviosa puede retardarse días, semanas o meses; por lo tanto, es necesario contar con la cooperación incondicional del propietario para prestar la atención requerida por los animales convalecientes. La alimentación durante la recuperación es en extremo importante. Muchas veces habrá que forzar al animal suplementándole dieta blanda con proteínas de alta calidad, y regular la cantidad de fibra. La administración de líquidos en forma oral o parenteral es necesaria para prevenir o corregir la deshidratación. Los pacientes paralizados requieren de cambios constantes de posición, así como de un lugar seco y blando para evitar las úlceras por decúbito. El manejo vesical es vital, ya que en la mayoría de los casos la evacuación de la vejiga es incompleta o se pierde el control de la micción. Esto predispone a infecciones del aparato urinario y a la sobredistensión vesical, con la consiguiente atonía. La aplicación de una sonda es el método más efectivo para vaciar la vejiga y se debe realizar tres veces al día. No es adecuado mantener la sonda durante un tiempo prolongado, ya que se promovería la infección. Se recomienda la instilación profiláctica de antibióticos, por ejemplo, la nitrofurazona después de cada aplicación de una sonda. La evacuación de la vejiga por presión es fácil de realizar en algunos animales y en especial en las hembras; aquellos que presentan síndrome lumbosacro facilitan este método ya que su vejiga está flácida; sin embargo, un manejo brusco puede producir daño vesical.

(Capítulo 43)

La fisioterapia activa disminuye la atrofia muscular por falta de uso y es parte importante de la rehabilitación de un paciente. Esto puede realizarse por medio de soportes que mantienen el peso del animal y le permiten caminar. Estos ejercicios se realizan durante 10 min, seis veces al día. Otro tipo de actividad es la hidroterapia durante 15 o 20 min, en forma diaria. La natación se debe iniciar a los tres o cuatro días después de la cirugía. Cuando el animal se remite a casa después de cinco días, los propietarios deberán mantener los mismos cuidados. Algunos animales responden de manera más satisfactoria en casa que como lo han hecho en el hospital. Está indicado el uso de los corticosteroides en forma posquirúrgica; sin embargo, en humanos se ha determinado que no tienen un papel significativo en la recuperación de los pacientes sometidos a cirugía. En un estudio realizado en perros que sufrieron herniación de disco intervertebral y que fueron sometidos a cirugía se encontró que el 41% de ellos presentaron problemas como inmunodepresión, hemorragia gastrointestinal, ulceración colónica y pancreatitis. Todos ellos fueron tratados en el periodo posquirúrgico con corticosteroides.

DISCOPATÍAS DE TIPO INFECCIOSO A la infección de los discos intervertebrales y vértebras adyacentes se le conoce como discoespondilitis. Esta infección puede traer como resultado compresión de la médula espinal o de la cauda equina, debido principalmente a la formación de tejido reactivo, a la proliferación ósea o a la fractura o luxación de la vértebra afectada (figura 43-8). El primer caso de discoespondilitis fue publicado en humanos en 1887. En perros se diagnosticó por primera vez en el decenio de 1960-69. Es más común en perros de razas grandes entre los cuatro y los nueve años de

Figura 43–8. Discoespondilitis cervical. En estos casos los cambios radiográficos como la proliferación y la lísis ósea son pistas importantes para establecer el diagnóstico. En esta radiografía observamos los cambios mencionados entre C2-C3-C4. El diagnóstico definitivo fue discospondilitis por coccidioidomicosis.

Patologías de la médula espinal • 437

edad, aunque los gatos también se ven afectados. En general los machos son más propensos a sufrir este tipo de alteración. La semiología clínica incluye hiperestesia, paresia o parálisis, anormalidades al caminar, depresión, pérdida de peso y pirexia. La disfunción neurológica o la semiología sistémica pueden o no presentarse en forma conjunta. La discoespondilitis ocurre con mayor frecuencia en la columna toracolumbar y es resultado de causas diversas: la implantación de bacterias u hongos introducidos por la migración de espigas de pasto, a partir del tracto respiratorio o digestivo; como consecuencia de infecciones hematógenas; por extensión de problemas osteomielíticos en las vértebras; por diseminación a partir de infecciones urinarias, o por endocarditis bacteriana y orquitis. En perros el Staphylococcus epidermidis es el organismo más aislado, ya sea a partir de la sangre o de la vértebra afectada. La Brucella, el Streptococcus y otras bacterias y hongos llegan a aislarse de manera esporádica. La Spirocerca lupi puede ocasionar cambios proliferativos en la parte ventral de las vértebras torácicas, donde la aorta y el esófago corren en forma paralela. Estudios inmunológicos realizados en perros afectados muestran evidencia de que la inmunodepresión desempeña un papel importante en la patogénesis de la discoespondilitis. Se ha observado la presentación de este problema asociado a Mycobacterium avium, en una línea de perros de raza Basset Hound y se ha sugerido la presencia de una inmunodeficiencia en estos perros como un factor importante.

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Diagnóstico El diagnóstico puede ser difícil si los signos clínicos no son específicos. La discoespondilitis se debe considerar como diagnóstico diferencial en un animal que sufre de fiebre de origen desconocido. Los signos clínicos se presentan durante semanas o meses, antes de que se logre llegar a un diagnóstico definitivo. Los problemas neurológicos más frecuentes son los que indican una mielopatía transversa lumbosacra (T3 a L3). En estos casos, la semiología incluirá paraparesia, disminución de la propiocepción consciente, reflejos espinales hiperactivos y, en forma menos común, paraplejía. Los perros pueden presentar un tracto fistuloso en el área paravertebral. Por lo general, el diagnóstico se basa en el estudio radiográfico donde se observa la presencia de lesiones características, como son la lisis vertebral, la esclerosis y la espondilosis.

Estas lesiones no se observan antes de cuatro a seis semanas de iniciada la infección. Algunos pacientes pueden presentar semiología de espondilitis y observarse en sus radiografías estructuras normales. La discoespondilitis no debe confundirse con la espondilosis deformante; aunque la espondilosis y la esclerosis son signos comunes en ambas alteraciones, la lisis vertebral sólo se observa en los procesos infecciosos o neoplásicos. La mielografía está indicada en animales con semiología neurológica indicativa de compresión medular, y estos casos requieren de cirugía para su resolución. La mielografía muestra una compresión extradural como resultado de la extensión del tejido de granulación y de la proliferación ósea hacia el canal medular. La semiología no siempre se relaciona con el grado de compresión observado en la mielografía. Además de necesitarse para iniciar la terapia antibiótica, debe procederse a la evaluación por serología para confirmar la presencia de Brucella y practicar los cultivos de sangre y de orina, los cuales pueden determinar el tipo de agente etiológico, al igual que los resultados obtenidos de punciones prostáticas. La biopsia quirúrgica puede realizarse en perros en los que no se haya logrado determinar el agente causante o en aquellos que no han respondido positivamente al tratamiento.

Tratamiento Se han empleado una gran variedad de tratamientos en perros y gatos con discoespondilitis: combinaciones de descompresión medular, inmovilización vertebral, la administración de antibióticos, curetaje, drenaje e irrigación de la lesión vertebral. Los perros que presentan disfunción neurológica mínima pueden ser tratados únicamente con antibióticos; su selección se basa en los resultados de la serología y de cultivo que se obtuvieron. Pacientes con paresia o parálisis requieren de descompresión quirúrgica de la médula. En estos casos, la mielografía es esencial para determinar el sitio de la lesión. La hemilaminectomía es el procedimiento de elección, ya que de esta forma se preservan los procesos dorsales necesarios para la estabilización vertebral posterior. Los animales sin signos neurológicos o con signos mínimos, normalmente responden bien a la terapia antibiótica. El pronóstico es malo para los pacientes con semiología neurológica grave. La recurrencia es rara en los perros afectados por Staphylococcus, pero común en los que la etiología es la Brucella.

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44 Embolismo fibrocartilaginoso Eduardo Carlos Santoscoy Mejía

ces nerviosas hasta la superficie dorsolateral de la médula y da origen a la arteria espinal dorsal. Esta arteria irriga la materia blanca y gris en la parte dorsal; sin embargo, no se constituye en un vaso continuo en toda la longitud de la médula. La materia blanca lateral y ventral es irrigada por ramas de las arterias radiculares dorsal y ventral, pero también recibe irrigación de la arteria ventral espinal. La distribución de las ramas espinales en el perro es irregular e impredecible en el segmento medular toracolumbar. Muchos perros tienen, cuando mucho, dos ramas espinales que irrigan el segmento medular de T10 a L6; esto hace que esos individuos estén muy predispuestos a procesos isquémicos. Además, con cierta frecuencia a nivel cervical, la arteria espinal central sólo irriga la médula de manera unilateral, lo cual puede explicar la semiología lateralizada que se presenta cuando el embolismo fibrocartilaginoso afecta a ese segmento. El drenaje venoso de la médula espinal se realiza por medio de las venas espinales, que siguen a las raíces de los nervios hasta la zona intervertebral, donde se anastomosan con los senos venosos. Los senos venosos están conectados con los canales venosos extravertebrales por medio de pequeñas venas intervertebrales; no obstante, es preciso mencionar también la presencia de canales óseos en la vértebra conectados con las venas basivertebrales que se originan de los cuerpos vertebrales.

INTRODUCCIÓN

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El embolismo fibrocartilaginoso (EFC) es un síndrome que refiere un proceso isquémico agudo, el cual ocluye las arterias o las venas de la médula espinal. La presentación clínica de este proceso es muy similar a la de otras mielopatías y requiere de un tratamiento rápido y una terapia específica. Es necesario diferenciar el embolismo fibrocartilaginoso de la extrusión del disco intervertebral o incluso de otras mielopatías. El embolismo fibrocartilaginoso y el consiguiente infarto de la médula espinal es la alteración neurológica vascular más frecuente en los perros. En 1961, se informó del primer caso confirmado histopatológicamente en humanos; en perros, en 1973; en gatos, en 1976; en 1977, en un caballo; en cerdos, en 1978, y en el ganado bovino, en 1985. Se ha diagnosticado embolismo fibrocartilaginoso en perros jóvenes de razas grandes, con antecedentes inmediatos de ejercicio moderado a vigoroso. También se ha informado de casos en razas pequeñas como Shetland sheepdog y Schnauzer miniatura.

CARACTERÍSTICAS DE IRRIGACIÓN MEDULAR La irrigación de la médula espinal de los perros y los gatos es segmentaria. Los capilares que irrigan la médula espinal se originan de ramas de la arteria vertebral que penetra al canal medular por ambos lados, a través de las foramina intervertebrales. En la periferia de la médula, estas ramas se dividen en una pequeña arteria radicular dorsal y otra ventral, que es poco mayor. La arteria radicular ventral se une a la arteria ventral medular que corre por toda la longitud de la fisura ventral y envía ramas segmentadas a la materia blanca y gris adyacente a la mencionada fisura. La arteria radicular dorsal sigue a las raí-

FISIOPATOLOGÍA En la actualidad, el origen del émbolo que ocasiona el embolismo fibrocartilaginoso constituye un tema de discusión; sin embargo, existen trabajos en los que se menciona que la histoquímica del émbolo es similar al fibrocartílago que se encuentra en el núcleo pulposo de los discos intervertebrales. También se propone que el origen del émbolo puede estar en la colágena y en la sustancia propia del anillo fibroso.

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Otro tema de gran discusión es la forma en la que el émbolo accede a la vasculatura medular a partir de su origen. Diversos autores postulan que el camino es arterial, venoso o en combinación. En la actualidad, no se puede establecer una correlación clínica dependiente del tipo de vaso afectado. La irrigación extramedular está bien protegida de una obstrucción isquémica por una intensa anastomosis; sin embargo, la irrigación intramedular es un sistema segmentado y cerrado, lo cual favorece los procesos isquémicos. El resultado es una hipoxia masiva con necrosis y cavitación, que puede afectar a la sustancia gris o blanca. Un posible mecanismo que origine el embolismo fibrocartilaginoso en humanos incluye la herniación del núcleo pulposo a través de la superficie articular de la vértebra, forzando el material hacia el tejido esponjoso del cuerpo vertebral (nódulo de Schmorl). En este caso, el acceso al sistema arterial sería en forma retrógrada a partir del sistema sinusoidal y se vería favorecido por un incremento de la presión abdominal. Sin embargo, los cuerpos vertebrales de los perros son distintos a los de los humanos, ya que presentan hueso compacto y no hueso esponjoso en las superficies articulares. Por otro lado, el nódulo de Schmorl se ha diagnosticado en raras ocasiones en los perros y ninguna en aquellos que han sufrido embolismo fibrocartilaginoso. Se han propuesto seis teorías distintas sobre los mecanismos que explicarían el embolismo arterial. La primera de ellas plantea la persistencia de arterias embrionarias en el anillo fibroso y la herniación del núcleo pulposo en el interior de esas arterias. Un segundo razonamiento menciona la posibilidad de que el material discal penetre directo a la arteria. Esto sería la consecuencia de una protrusión con introducción del material a la arteria radicular en su rama ventral. También se considera la posibilidad de penetración a la arteria lumbar, en caso de presentarse una protrusión lateral, ocasionando una obstrucción arterial en la división que da origen a las ramas medulares y musculares. Un tercer argumento sugiere la entrada del núcleo pulposo a arterias de neoformación en el anillo fibroso como consecuencia de una inflamación crónica. La extrusión del material del núcleo pulposo tendría una trayectoria inversa a través del sistema arterial, lo cual le permitiría alcanzar la arteria radicular ocasionando el embolismo. Sin embargo, no se ha podido determinar una relación directa entre el embolismo fibrocartilaginoso y la presencia de discopatía. La cuarta teoría defiende una extrusión del núcleo pulposo hacia una vasculatura anómala, lo que podría suceder con o sin la presencia de una anastomosis anormal en las arterias adyacentes o dentro de los discos intervertebrales. Según la quinta teoría, existe la posibilidad de que el núcleo pulposo penetre a las arterias por medio de las venas, a través de fístulas o puentes arteriovenosos. Otra posibilidad, en este caso, es que un

(Capítulo 44)

traumatismo indujese la comunicación entre venas y arterias. Y, por último, se sugiere la posibilidad de que el émbolo sea el resultado de una metaplasia vascular que, en un momento dado, se desprende de la pared hacia el lumen, provocando una embolización. En humanos, la posibilidad de una entrada directa del fibrocartílago a la arteria espinal o a sus ramas ha sido descartada. Esto se debe a que las arterias en humanos tienen una pared muscular gruesa; además, no se ha encontrado la presencia de una hemorragia local que pudiera ser resultado del daño vascular. El traumatismo, el ejercicio vigoroso o ambos desempeñan un papel importante en la presentación del embolismo fibrocartilaginoso. Aunque no se requiere del antecedente de estos eventos para ocasionar un infarto medular, el estrés que provocan y un incremento súbito de la presión abdominal contribuyen al flujo sanguíneo retrógrado. Aunque el embolismo fibrocartilaginoso es el tipo de infarto medular más común, los daños por isquemias focales pueden ser una consecuencia de cualquier material que ocluya la vasculatura medular interna. Entre estos estados patológicos se deben incluir: la sepsis, los procesos neoplásicos o parasitarios (microfilarias de Dirofilaria immitis) o émbolos asociados a cardiopatías.

PRESENTACIÓN La incidencia del embolismo fibrocartilaginoso es difícil de establecer; sin embargo, la literatura señala una alta predisposición en las razas grandes no condrodistrofoides. Esto quizá se debe a que el núcleo pulposo de los no condrodistrofoides se mantiene por más tiempo con una consistencia “gelatinosa”, en comparación con los condrodistróficos, y, por lo tanto, tiene una mayor susceptibilidad a ser “inyectado” en un vaso. La mayor parte de los perros (79%) a los que se les ha diagnosticado y confirmado embolismo fibrocartilaginoso se ubican en un rango de edad entre 3 y 7 años. Ésta es la edad en la que se presentan la degeneración discal y la neovascularización del anillo fibroso. Sin embargo, la degeneración discal no es el único mecanismo presente en esta enfermedad, ya que perros inmaduros también se han visto afectados. En apariencia, no existe una predisposición por sexo. Por lo común, existe el antecedente de ejercicio vigoroso en los animales afectados por el embolismo fibrocartilaginoso. Por lo general, la presentación de éste es aguda o subaguda, desarrollándose en minutos u horas, con estabilización de los signos en las siguientes 12 a 24 h. En pocas ocasiones, los signos evolucionan a lo largo de dos o tres días. Aunque existen informes de perros con afectación multifocal y las alteraciones neurológicas pueden indicar

Embolismo fibrocartilaginoso • 441

necrosis extensa de la materia blanca o gris, la presentación focal es la más común. Los signos específicos son dependientes del segmento medular afectado, de la distribución del material embólico y de la extensión de la zona isquémica. La presentación clínica varía desde ataxia o paresis hasta una parálisis total, e incluso anestesia, con características de afectación de las neuronas motoras altas (NMA) o bajas (NMB). Debido a las características de la irrigación medular, es probable que muchos casos se presenten lateralizados (figura 44–1); sin embargo, es más común la presentación bilateral y con frecuencia en asimetría (figura 44–2). El o los miembros no afectados pueden estar normales o con semiología ligera. Uno de los aspectos más importantes del examen neurológico es el de determinar la afectación de las NMB o NMA. Esto cobra mayor importancia al momento de establecer un pronóstico. Las lesiones de la materia gris se manifiestan por semiología de NMB, la cual consiste en: 1) 2) 3) 4)

parálisis de los músculos inervados, arreflexia, atrofia muscular grave y precoz, y flacidez muscular y pérdida de tono.

Las lesiones en la materia blanca se manifiestan por signos de NMA, los cuales consisten en:

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1) 2) 3) 4)

paresia o parálisis de los movimientos voluntarios, reflejos espinales normales o hiperreflejos, espasticidad; y presencia de reflejos anormales, como el reflejo extensor cruzado.

Figura 44–2. La presentación del embolismo es aguda, por lo general no se presenta dolor y la afectación puede ser bilateral.

Si el EFC ocurre en el segmento cervicotorácico (C6 a T2), se presentarán signos unilaterales o bilaterales de NMB en los miembros torácicos, y de NMA en los pélvicos. También puede presentarse síndrome de Horner como resultado del daño sufrido por las células simpáticas preganglionares que se encuentran en los segmentos T1 y T2. Con infartos graves, la función respiratoria puede verse alterada. Cuando el segmento afectado por el EFC es el lumbosacro (L4 a S3), se aprecian signos unilaterales o bilaterales de NMB en los miembros pélvicos y en los esfínteres anal y urinario, así como en la cola. El EFC también puede afectar a los segmentos cervical (C1 a C5) y toracolumbar (T3 a L3), afectando en signos simétricos o asimétricos de NMA en los cuatro miembros, o sólo en los pélvicos, respectivamente. El dolor no es un hallazgo consistente en el embolismo fibrocartilaginoso, y la hiperestesia localizada a nivel espinal es inusual. Sin embargo, los propietarios pueden haber observado que el perro vocalizó por dolor en los momentos inmediatos anteriores al inicio de la semiología, aunque ese aparente dolor fue de corta duración. La génesis del dolor aún no está determinada, aunque se propone que se deba a la estimulación de los nociceptores ubicados en el hueso, el periostio, las meninges y los ligamentos. El parénquima de la médula espinal no contiene receptores del dolor y, por lo tanto, éste no está presente después del evento inicial.

DIAGNÓSTICO Figura 44–1. El embolismo se presenta, por lo general, en perros de razas grandes. En ocasiones la semiología puede estar lateralizada. En el caso ilustrado se puede observar alteración en la propiocepción del miembro pélvico derecho.

Debido a que el diagnóstico definitivo del EFC sólo se puede dar por un estudio histopatológico, el diagnóstico

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ante mortem se obtiene por exclusión de otras posibles etiologías. El EFC se debe sospechar en los perros jóvenes de razas grandes o gigantes, con presentación aguda de alteraciones neurológicas no asociadas a dolor, y en especial con asimetría o signos de afectación multifocal. La historia clínica, el examen físico y otros datos clinicopatológicos deben tomarse en cuenta para proceder a la exclusión de causas. La evaluación inicial debe comprender el estudio radiográfico simple, la mielografía, la obtención de líquido cefalorraquídeo y, si es posible, la obtención de imagen por resonancia magnética. El estudio radiográfico simple permite descartar la posibilidad de traumatismo, de discoespondilitis o de neoplasia vertebral. La mielografía permite determinar la presencia de una lesión medular secundaria a un evento compresivo. En el líquido cefalorraquídeo se informa la posibilidad de detectar hemorragia, elevación de las proteínas con un número normal de células blancas, o elevación de las proteínas con pleocitosis mononuclear y también pleocitosis mixta de mononucleares y neutrófilos, con elevación de las proteínas. El número de neutrófilos se incrementa en las primeras 24 horas. Sin embargo, muchos casos informados han presentado el líquido cefalorraquídeo sin alteraciones. La imagen por resonancia magnética permite evaluar la presencia de tejido que comprima a la médula espinal o una alteración en la señal de la misma, lo cual permite diagnosticar un evento isquémico o edematoso.

TRATAMIENTO No existe un tratamiento específico para el embolismo fibrocartilaginoso y, en general, se basa en medidas de

(Capítulo 44)

soporte. Es de gran importancia mantener el aseo del paciente, así como el manejo intestinal y el de la vejiga. Aunque la eficacia del empleo de los esteroides no está científicamente comprobada, su administración está justificada desde la perspectiva de tratar esta patología como un traumatismo agudo. Debido a que el embolismo fibrocartilaginoso es secundario a un proceso isquémico no compresivo, la cirugía no está indicada. En lo particular, si la evolución tiene menos de 12 h, se emplea el succinato sódico de metilprednisolona, en dosis de choque (30 mg/kg en bolo, repitiendo a los 30 min, y 15 mg/kg en infusión continua durante 12 h), el domoso a 1 mL/10 kg BID (del latín, bis in die: dos veces al día), así como vitamina E 1 200 UI SID (del latín: semen in die: una vez al día). En casos de cuadriparesia, quizá sea necesaria la administración de oxígeno. Después del succinato, puede administrarse prednisona (0.25 mg a 2 mg PO BID-dos veces al día por vía oral), durante 7 a 14 días. Después de las siguientes 48 h, y si no existe peligro de sangrado, se administra un reostático como la pentoxifilina o el gingko biloba. El pronóstico de un paciente afectado por embolismo fibrocartilaginoso se determina por la presencia o ausencia de dolor profundo y los signos de neurona motora baja. La ausencia de dolor profundo y la evidencia de semiología de neurona motora baja representan un pronóstico grave funcional. Aquellos perros que presentan lateralización de los signos tienen un pronóstico más favorable que los que manifiestan una mielopatía transversa. La mayoría de los animales afectados evolucionan a animales de compañía aceptables en 2 a 6 semanas.

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45 Vejiga neurogénica en perros y gatos Eduardo Carlos Santoscoy Mejía

Si las alteraciones de la micción no son bien tratadas, es posible el desarrollo de complicaciones de mayores consecuencias que la propia enfermedad neurológica que les dio origen. Para lograr comprender las alteraciones neurogénicas del vaciamiento vesical, es necesario considerar la anatomía y la neurofisiología de esta compleja función del organismo.

detrusor) que se contrae durante la micción para forzar la salida de la orina de la vejiga. La organización principal de las fibras musculares vesicales es de forma circular; a su vez, estas fibras están sostenidas por una vasta red de fibras de colágena y elastina, que le dan la propiedad de distensibilidad. Las fibras del detrusor adoptan una orientación espiral y longitudinal en la región del cuello, por lo que esta zona es menos distensible. Debido a que el detrusor es un músculo liso, tiene per se cierto grado de tono y es capaz de contractilidad automática, aun en el caso de que esté desnervado. La musculatura de la uretra funciona como un esfínter que previene la salida de la orina durante la fase de almacenamiento. El cuello de la vejiga y la uretra proximal contienen músculo liso que conforma el esfínter uretral interno. En el gato, este esfínter está compuesto por capas circulares que actúan como esfínter, pero además se presentan capas longitudinales que quizá actúen abriendo el esfínter durante la micción. En el perro, existen fibras circulares y oblicuas interpuestas y sólo se ha descrito la función de esfínter. El esfínter interno se encuentra en su totalidad en la cavidad abdominal, por lo que cualquier incremento en la presión intraabdominal, como ocurre al toser o ladrar, se transmite al esfínter así como a la vejiga, lo cual favorece la continencia al existir una acción refleja de espasmo del esfínter. En la porción vecina de la uretra se encuentran capas de músculo estriado formando el esfínter uretral externo. Los músculos del diafragma pélvico contribuyen a la continencia voluntaria en la parte distal de la uretra.

CONSIDERACIONES ANATÓMICAS

Inervación motora

El tracto urinario bajo comprende la vejiga, la uretra y la musculatura asociada a estas estructuras. La vejiga tiene la función de almacenar la orina entre cada micción. La pared vesical tiene una capa de músculo liso (músculo

La inervación motora (eferente) del tracto urinario bajo tiene contribuciones del somático, el simpático y el parasimpático. La inervación somática está dada a través del nervio pudendo, el cual se origina de los segmentos

INTRODUCCIÓN Las alteraciones de la micción son una secuela común de las patologías del tejido nervioso, desde los segmentos vertebrales y sus nervios, hasta la corteza cerebral frontal. La micción se refiere al proceso de almacenamiento pasivo y eliminación activa y periódica de la orina, de tal manera que la micción se efectúe en el tiempo y lugar adecuados. La alteración en el almacenamiento determina la presentación de incontinencia, mientras que la incapacidad de la eliminación condiciona retención, disuria e incremento en el volumen residual. Las causas más frecuentes de incontinencia se deben a la hiperreflexia del detrusor y a un mecanismo incompetente del esfínter uretral. La incapacidad de vaciar por completo la vejiga puede ser secundaria a:

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1) la alteración de la función contráctil del músculo detrusor, 2) la resistencia anormal a la salida de la orina, y 3) la presencia de las dos anteriores.

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vertebrales sacros S1 a S3, y provee el control voluntario sobre el esfínter uretral externo y la musculatura perineal, incluyendo el esfínter anal, la vulva y el prepucio. La inervación simpática se origina del segmento lumbar (L1 a L4 en el perro y L2 a L5 en el gato). Estas raíces hacen sinapsis en el ganglio mesentérico caudal formando el nervio hipogástrico. El nervio hipogástrico provee inervación adrenérgica a la vejiga y al esfínter uretral interno, pero también envía colaterales el ganglio pélvico (parasimpático). Los receptores dentro de la pared vesical son predominantemente β adrenérgicos, que cuando son estimulados producen la relajación del músculo detrusor. El esfínter uretral interno posee receptores α adrenérgicos en forma predominante, con la finalidad de provocar constricción del esfínter cuando son estimulados. En apariencia, los colaterales enviados al ganglio pélvico tienen la finalidad de inhibir la actividad del parasimpático (contracción del detrusor), durante la fase de llenado vesical. La inervación parasimpática se origina de los segmentos sacros S1 a S3, y forma el nervio y ganglio pélvicos. El parasimpático provee inervación colinérgica que, al ser estimulada, provoca la contracción del detrusor. Se han reconocido una gran cantidad de interconexiones entre los núcleos simpáticos y parasimpáticos y de éstos con las terminaciones nerviosas periféricas. Quizá, esto tenga la función de coordinar con eficacia las fases opuestas (relajación, contracción) de la micción (figura 45–1).

L1-L4

S1-S3

(Capítulo 45)

Inervación sensorial La inervación sensorial (aferente) del tracto urinario bajo permite detectar, a través del nervio pélvico, la plétora vesical por medio de los receptores ubicados en la pared de la vejiga y disparar el estímulo inicial para la micción. Además, existen terminaciones nerviosas en la submucosa de la vejiga que sólo responden a la distensión extrema y que quizá actúen también como receptores dolorosos. Estos receptores proyectan los estímulos a los segmentos lumbares y sacros, a través de los nervios hipogástrico y pélvico. La vía aferente de la uretra detecta flujo, distensión y dolor, que transmite al segmento sacro por medio del nervio pudendo.

Integración nerviosa central En los cachorros, la micción es un arco reflejo sacro, iniciado por el estimulo en el perineo producido por el lamido de la madre. Este reflejo se pierde en los gatitos entre las 7 y las 12 semanas; mientras que en los perros, esta pérdida sucede entre las tres y las cuatro semanas de edad. La relajación de la vejiga y algunas funciones de los esfínteres se mantienen a nivel medular en los adultos; sin embargo, el control principal para la eliminación de la orina se encuentra en el tallo cerebral, a nivel del puente. El centro de la micción que se encuentra en el tallo cerebral recibe la información sensorial a través de los receptores de plétora y de dolor ubicados en la pared vesical, y responde a la distensión coordinando la relajación del esfínter con la contracción del detrusor para producir la micción. El control voluntario de la micción mediada por el tallo cerebral incluye a otras áreas superiores del cerebro; entre éstas encontramos la corteza cerebral, el ganglio basal, el tálamo e incluso el cerebelo. En su mayoría, su influencia se da en estímulos inhibitorios sobre la micción, aunque también se ha descrito la presencia de influencia facilitadora (figura 45–2).

Nervio pudendo

Nervio hipogástrico

FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN α adrenérgicos Nervio púbico β adrenérgicos Colinérgico

Figura 45–1. Inervación de la vejiga. Inervación vesical motora: el somático (pudendo) controla el tono del esfínter externo. El hipogástrico (simpático) favorece el llenado, inhibiendo la contracción (β adrenérgica) e incrementando el tono (α adrenérgico) del esfínter interno. El nervio pélvico (parasimpático) estimula la contracción del detrusor. Inervación sensorial: los receptores de tensión envían información de distensión por medio del pélvico. Los receptores de sobredistensión (dolor) envían información a través del pélvico y del hipogástrico. El pudendo envía información de tensión, flujo y dolor, desde el esfínter externo y la uretra.

La micción normal consiste en cuatro fases: almacenamiento, iniciación, mantenimiento y continuación. La función normal del tracto urinario bajo incluye una relación de reciprocidad entre el músculo detrusor y el esfínter uretral. Esto establece una etapa de llenado a baja presión durante la fase de almacenamiento vesical y permite la expulsión de orina a baja presión durante la micción. Durante la fase de almacenamiento, la contracción del esfínter urinario y de los músculos pélvicos impide el escurrimiento de orina a través de la uretra, manteniendo la continencia. En este caso, el esfínter uretral interno (involuntario) recibe estimulación tónica (α adrenérgica) por medio del nervio hipogástrico. El esfínter externo mantiene un tono constante, pero también posee

Vejiga neurogénica en perros y gatos • 445

Cerebelo Inhibición L1-L4

S1-S3

Nervio pudendo Corteza Micción voluntaria Hábitos aprendidos Puente Centro de la micción integración

Nervio hipogástrico

Nervio pélvico

Esfinter externo

Esfinter interno

Alfa adrenérgico Beta adrenérgico Colinérgico

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Figura 45–2. La información de distensión viaja por los tractos ascendentes hasta el centro de la micción, el cual coordinará la relajación del esfínter y la contracción del detrusor; sin embargo, esto está modulado por la corteza, que es el punto donde se determina si el lugar y el tiempo son los adecuados para efectuar la micción; el cerebelo actúa reforzando los estímulos inhibitorios. La señal de micción baja por el tracto reticuloespinal y, en este momento, se mezclan los actos voluntarios e involuntarios, permitiendo la emisión de orina.

fibras musculares de “alta” sensibilidad que responden fácil a los incrementos de presión vesical que se ocasionan al hacer un esfuerzo, al toser, al ladrar, al estornudar; además, la contracción del esfínter externo suprime el reflejo de micción. La inervación simpática (β adrenérgica) inhibe al músculo detrusor, promoviendo el llenado vesical con baja presión. Aunado a esto, el simpático (vías laterales) inhibe la transmisión a través del ganglio parasimpático, lo cual disminuye la estimulación colinérgica del detrusor. Cuando los receptores de la pared vesical son estimulados por la plétora, se envía esta señal al tallo cerebral. En este lugar, y con la contribución de la corteza (control voluntario aprendido) y del cerebelo, se determina la señal de micción o de continencia. La información de micción viaja a través del tracto reticuloespinal hasta el núcleo sacro, y de aquí al nervio pélvico. La fase de iniciación voluntaria de la micción incluye la contracción de los músculos abdominales y la relajación de los músculos perineales. A esto se le añade la señal del parasimpático (pélvico) hacia los receptores muscarínicos de la vejiga, lo cual provoca la contracción coordinada del detrusor; ésta se ve facilitada por la rápida transmisión del impulso nervioso a través del intersticio y por las conexiones intercelulares. El inicio de la contracción del detrusor inhibe el tono α adrenérgico del esfínter uretral interno. La coordinación de la contracción del detrusor y la relajación del esfínter permite la eliminación de la orina y previene que se desarrolle una

presión excesiva dentro de la vejiga. La sensación del flujo de orina en el esfínter refuerza al reflejo de la micción y facilita el vaciado completo de la vejiga. Cuando se ha detectado el vaciado completo de la vejiga, el sistema cambia otra vez a una fase de almacenamiento. La actividad sinérgica entre el esfínter y el detrusor depende de las conexiones con la región del puente. La condición patológica conocida como “disinergia de detrusor-esfínter” puede originarse por la alteración de las conexiones, dando como consecuencia la contracción del esfínter cuando el detrusor se contrae.

Causas de retención urinaria La retención urinaria puede definirse como el vaciado incompleto de la vejiga; el volumen residual (volumen remanente en la vejiga después de la micción) se mantiene en el rango de 0.2 a 0.4 mL/kg en el perro sano, y por lo regular no es de más de 10 mL en total. El volumen residual en los gatos no es conocido, pero se cree que puede ser similar. Aunque se determina como retención cualquier volumen mayor de orina, esto no es difícil de diagnosticar, ya que la mayoría de los animales afectados mantienen volúmenes suficientes, y por palpación es posible detectar que la vejiga está distendida. La falla en el total vaciamiento de la vejiga se puede atribuir a: 1) alteración en la función contráctil del detrusor (hipocontractilidad de la vejiga, atonía del detrusor o arreflexia del detrusor); 2) resistencia inapropiada al vaciamiento

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(espasticidad del esfínter, obstrucción anatómica, estructural o funcional de la uretra; y 3) las dos causas anteriores. La alteración en la contractilidad de la vejiga puede deberse a la presencia de masas en el tejido, en cuyo caso, la anomalía es secundaria a una disfunción anatómica o estructural; desde este último punto de vista, también puede presentarse la hipocontractilidad cuando el músculo detrusor es reemplazado por tejido inflamatorio o fibroso. Aunque la semiología incluye la retención, es mucho más frecuente que se presente poliuria debido a la poca capacidad por parte de la vejiga de acomodar orina. Una causal de lo anterior se presenta cuando la pared de la vejiga se distiende en exceso y por tiempo prolongado. En forma secundaria, las uniones intercelulares se ven afectadas, por lo que el músculo no presentará respuesta. Si la distensión excesiva no se revierte en una o dos semanas, se presentará la fibrosis del músculo, lo que alterará de forma permanente la función del detrusor. Otras causas de retención se presentan por hospitalización, dolor, recumbencia o cualquier circunstancia que afecte la rutina de la micción. Cabe mencionar que alteraciones asociadas a debilidad muscular generalizada (hipopotasemia, hipocalcemia) pueden alterar la función vesical. La retención urinaria ocasionada por una alteración neurológica rara vez se presenta en forma única; por lo tanto, los pacientes muestran otros signos de neuropatía que pueden ser detectados por un cuidadoso examen neurológico. Las lesiones de los segmentos medulares sacros, de la cauda equina y del pudendo eliminan la micción voluntaria y el arco reflejo, produciendo lo que se conoce como vejiga de neurona motora baja (NMB) y condicionando un detrusor hipotónico (figuras 45–3 y 45–4). En muchas ocasiones, el esfínter externo también se encuentra desnervado. En virtud de que el esfínter interno está inervado por el nervio hipogástrico (el cual se origina en los segmentos lumbares), mantiene su función normal. Así, la lesión sacra elimina las vías sensorias

Figura 45–3. Paciente con lesiones en articulación lumbosacra y lumbar, las raíces están comprimidas, como sucede en esta discoespondilitis, los cuerpos neuronales del pudendo y del pélvico están afectados. El paciente presenta vejiga con semiología de NMB, esto es, retención urinaria, pero de fácil vaciamiento a la compresión vesical.

(Capítulo 45)

Figura 45–4. Pacientes con lesiones en articulación lumbosacra y 5a vértebra lumbar. Similar al caso de la figura anterior, el paciente presenta vejiga con semiología de NMB, esto es, retención urinaria, pero de fácil vaciamiento a la compresión vesical. En estos casos, las raíces están comprimidas como consecuencia de la luxación L5 a L6; los cuerpos neuronales del pudendo y del pélvico están afectados.

que se originan en los receptores de distensión del detrusor, por lo que el esfínter interno se mantiene fijo y no presenta respuesta alguna al incremento de la presión vesical. En estos casos, la vejiga pletórica puede ser evacuada con facilidad con mínima presión; cuando la vejiga está llena, se aprecia goteo de orina por rebosamiento, lo cual no debe ser interpretado como micción. Los animales afectados por lesiones en las NMB con frecuencia demuestran hiporreflexia o ausencia del perineal, así como de la sensibilidad. Con el tiempo, la función contráctil puede retornar como un arco reflejo. Sin embargo, la eliminación suele ser involuntaria, incompleta y con mala coordinación en la relajación del esfínter externo. A esta forma de funcionar de la vejiga se le llama “vejiga automática”, y no presenta control voluntario en absoluto; el refuerzo secundario al flujo de la orina no está presente, por lo que el volumen residual es importante. La vejiga “automática” está bien documentada en el caso de los gatos; sin embargo, se cuestiona su presencia en los perros. En las afecciones del tallo cerebral o de la médula espinal craneales a los segmentos sacros (p. ej., una discopatía toracolumbar craneal al segmento medular L7), los tractos motores y sensorios están afectados, ocasionando que el reflejo de la micción esté alterado (figura 45–5). El tono del esfínter externo está presente o es exagerado, como resultado de la pérdida de modulación del arco reflejo sacro. La vejiga está distendida con firmeza (vejiga de neurona motora alta [NMA]). Con la vejiga de NMA, el esfínter uretral se presenta hipertónico, lo cual hace que la vejiga sea muy difícil de vaciar. Si la función del detrusor se normaliza, se puede desarrollar una disinergia. La disinergia refleja se observa con mayor frecuencia en machos de razas grandes o gigantes. La patogénesis no está bien determinada, pero se considera secundaria a una lesión parcial de NMA, en donde se pierde la inhibi-

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Figura 45–5. Imagen radiográfica donde se aprecia listesis vertebral a nivel de la primera vértebra lumbar. En este caso, el paciente demostraba una vejiga de NMA, es decir, distendida y de difícil vaciamiento a la compresión. Lo anterior se debe a que el esfínter mantiene un hipertono secundario a la pérdida de modulación por parte de las neuronas motoras altas.

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ción de los nervios pudendos durante el reflejo detrusor. En estos casos, el reflejo detrusor está presente y el reflejo perineal con frecuencia se observa hiperactivo. Quizá exista una actividad sensorial anormal o exacerbada de las estructuras inervadas por los nervios sacros. La semiología se caracteriza por un inicio normal de la micción, seguido por una interrupción en el chorro de orina, y seguido después de chorros incompletos que terminan en el cese completo de la emisión de orina. El animal afectado continúa con intentos infructuosos por orinar. A pesar de que el esfínter se encuentra hipertónico, la cateterización es por lo regular fácil de llevar a cabo. Los patrones disinérgicos de micción pueden presentarse sin que se logre determinar una lesión neurológica. En estos casos, la espasticidad del esfínter uretral se desarrolla en forma posterior a la presencia de excitación sexual, enfermedad uretral, edema, inflamación o dolor. En estas situaciones, se puede aplicar el término de obstrucción funcional urinaria.

Causas de incontinencia urinaria Las lesiones anteriores al puente cerebral por lo normal no eliminan la micción, pero afectan el control voluntario de la misma. Se puede presentar incontinencia súbita (urgencia) o micción involuntaria. En la incontinencia súbita, el animal afectado se da cuenta de que va a orinar; sin embargo, no puede detener la micción; es frecuente, en estos casos, la presencia de nicturia. En la micción inconsciente no existe ninguna sensación perceptiva del evento y la micción ocurre en el momento en el que se ha alcanzado la capacidad máxima de la vejiga. En estos casos, es común que el detrusor desarrolle hiperreflexia, por lo que se observa la micción frecuente de volúmenes pequeños, y la frecuencia es similar tanto de día como de noche.

La incompetencia mecánica del esfínter uretral (IMEU) es la causa más frecuente de incontinencia en animales maduros, mientras que la ectopia ureteral lo es en los animales jóvenes. La incompetencia mecánica del esfínter uretral es común en las hembras que fueron sometidas a ovariohisterectomía, y la prevalencia es mayor en ejemplares de más de 30 kilogramos. La pérdida de la resistencia uretral y el reflejo detrusor normal ocasionan que los animales puedan orinar; sin embargo, en cuanto se reúne un volumen menor de orina, el escurrimiento se puede presentar. La incontinencia está relacionada con la relajación y la recumbencia, sobre todo durante la noche, o bien puede presentarse cuando existe presión abdominal o al momento de ladrar o toser. La etiología y la patogénesis no están bien determinadas y lo más probable es que sean multifactoriales; entre los factores que contribuyen se encuentran: disminución en el tono del esfínter uretral, disminución en la longitud de la uretra, deficiencia estrogénica, vejiga intrapélvica y anormalidades en el músculo liso uretral. Con menor frecuencia, la incontinencia puede desarrollarse en machos después de la castración; en apariencia, esta condición se aprecia en ejemplares castrados en etapa adulta, los cuales, en gran cantidad de ocasiones responden bien al tratamiento con agonistas α adrenérgicos o reemplazo hormonal. La incontinencia geriátrica se desarrolla por alteraciones cognitivas, disminución de la capacidad de la vejiga o disminución de la capacidad locomotriz en los animales ancianos.

Diagnóstico Los datos mínimos necesarios para la evaluación de un animal con problemas asociados a la micción son los siguientes: En la reseña del animal afectado se toma en cuenta la edad, el género, la raza –de la cual se debe recordar que las condrodistróficas tienen gran predisposición a desarrollar discopatías– y la historia clínica, para la cual deberá obtenerse información específica acerca de las características de la micción; en caso de retención, las quejas más comunes se relacionan con un esfuerzo evidente al orinar, un incremento en el número de intentos para orinar, un chorro de orina débil, o chorro persistente y atenuado; también se puede señalar distensión y dolor abdominal (figura 45–6). El examen físico debe incluir la observación de la micción y la apreciación del volumen residual; en casos de atonía vesical, de obstrucción uretral funcional u obstrucción anatómica, se puede encontrar goteo constante de orina. Esto sucede cuando la presión intravesical excede a la presión de los esfínteres, evento que se conoce como incontinencia paradójica o incontinencia por rebosamiento. Es de suma importancia determinar si el paciente mantiene el control voluntario de la micción, ya que, de estar éste presente, lo más

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Figura 45–6. En todos los casos de alteración en los hábitos de micción y donde se aprecie dificultad para efectuarla, es necesario hacer un examen completo de las estructuras involucradas. No en todos los casos estas alteraciones serán neurogénicas; en esta imagen podemos apreciar obstrucción uretral secundaria a la presencia de cálculos radioopacos, a nivel del hueso peneano.

seguro es que mantenga la función del detrusor. La palpación de la vejiga permite determinar su tono o su exceso de distensión; la compresión manual proporciona información del tono del esfínter uretral al determinar la facilidad o dificultad en la evacuación de la orina. En el examen neurológico se determina el tono de los esfínteres y los reflejos relacionados con los segmentos sacros; el tono anal y el uretral se ven influenciados por el nervio pudendo y su correspondencia es de gran utilidad; el reflejo bulbocavernoso consiste en la contracción del esfínter anal, en respuesta a la presión del pene o del clítoris. Dependiendo de la localización de la lesión, se podrán encontrar signos de neurona motora alta o neurona motora baja; la incontinencia es factible en los casos donde se encuentre semiología de NMB.

Tratamiento Para establecer un tratamiento racional de los problemas neurológicos de la micción es de suma importancia establecer sus características. En general, se deben tratar las causas de la alteración funcional (p. ej., compresión medular por discopatía) y, al mismo tiempo, aliviar los signos asociados con ellas. Se han descrito gran cantidad de esquemas para clasificar los trastornos neurogénicos de la micción; sin embargo, para establecer un tratamiento funcional es suficiente dividirlos en alteraciones de la fase de almacenamiento y aquellos de la fase de eliminación, y éstos, a su vez, deben subdividirse en afecciones del tono del esfínter y los secundarios al músculo detrusor.

ALTERACIONES EN LA FASE DE ALMACENAMIENTO Cuando existe incompetencia del tono del esfínter, el tratamiento está encaminado a incrementar el tono del

(Capítulo 45)

mismo. La fenilpropanolamina, que es un agonista adrenérgico (1.5 mg/kg c/8 h), ha demostrado incrementar el tono del esfínter interno. Sus efectos colaterales son hipertensión, anorexia apatía e irritabilidad. En casos de incompetencia mecánica del esfínter uretral, secundarios a ovariohisterectomía, el reemplazo hormonal es un tratamiento efectivo. Cuando no se ha tenido éxito en el manejo de la incontinencia por medio de fármacos, la cirugía puede contemplarse; en este caso, la colposuspensión y la uretropexia son los procedimientos de elección. Cuando la incontinencia es secundaria a hiperreflexia del detrusor es necesario determinar su causa; la cistitis es con frecuencia un hallazgo común, por lo que su tratamiento es imperativo. Otra causa son los procesos de senilidad o las alteraciones del cerebelo. En estos casos el objetivo de la terapia es promover la relajación e inhibir la contracción del detrusor. La propantelina (0.25 a 0.5/kg c/8 a 12 h) es el fármaco empleado con mayor frecuencia; se debe iniciar con la dosis más pequeña y luego tratar con la dosis mayor, durante varias semanas. Entre los efectos secundarios de esta sustancia se cuentan la resequedad de las mucosas, constipación y retención de la orina. El flavoxato se ha empleado para disminuir la contracción del detrusor secundaria a la inflamación del tracto urinario bajo; sin embargo, su empleo debe estar restringido para aquellos casos que no han respondido al tratamiento primario, por ejemplo con el uso de antibióticos en uretritis.

ALTERACIONES EN LA FASE DE ELIMINACIÓN La incapacidad para eliminar orina puede deberse a hipocontractilidad o atonía del detrusor, o a hipertonicidad del esfínter, y en ambos casos se mantienen grandes volúmenes residuales. Con el fin de prevenir el daño irreversible del músculo, es imperativo evitar la sobredistensión de la vejiga. La cateterización es indispensable y, si el esfínter no es hipertónico, se puede emplear la compresión manual. El tratamiento de la alteración en la fase de eliminación secundaria a la falla en la contracción del detrusor se basa en incrementar la contracción del detrusor. Al respecto, el betanecol (2.5 a 10 mg/kg, c/8 h) es el fármaco de elección; sin embargo, el uso de éste es cuestionable en los casos crónicos o de atonía total. Cabe mencionar que el betanecol incrementa la contractilidad del detrusor, pero en apariencia también favorece el tono del esfínter, lo cual podría favorecer la obstrucción. El empleo del betanecol está contraindicado en el caso de obstrucción urinaria e intestinal; sus efectos secundarios incluyen salivación, diarrea y broncoespasmo. La metoclopramida y la cisaprida pueden ser fármacos de utili-

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dad, aunque no existe mucha información de su empleo en este tipo de alteraciones. La incapacidad de eliminación secundaria a la alteración en el tono del esfínter o a la espasticidad del mismo puede ser causa de disinergia refleja si el detrusor está intacto. El objetivo del tratamiento será disminuir el tono del esfínter. La terapia apropiada dependerá de si la parte interna o la externa del esfínter es la afectada; esto resulta difícil de determinar sin estudios urodinámicos. Sin embargo, se pueden dar tratamientos combinados. El tono del esfínter interno puede disminuirse con fenoxibenzamina (0.5 mg/kg, c/12 h), administrándola durante varios días; la hipotensión es su principal efecto secundario. Para disminuir el tono del esfínter externo, el diacepam (2 a 10 mg/kg, c/8 h) es el fármaco más empleado. El tetracepam puede ser de utilidad y no tiene los efectos sedantes del diacepam. Otro fármaco empleado es la nicergolina, que es un antagonista α adrenérgico y,

por lo tanto, su acción principal se da sobre el esfínter interno. En caso de que el tratamiento farmacológico falle, se puede contemplar la resección de la suplementación nerviosa (radiculotomía) de los esfínteres.

PRONÓSTICO El retorno de la función normal de la vejiga es bueno si la causa es reversible; en estos casos, el tratamiento puede ser retirado cuando se ha logrado normalizar la micción, por lo menos durante 15 días. En general, el retorno a la normalidad puede ser de 1 a 2 semanas, sobre todo si el problema es secundario a una distensión vesical aguda y a alteraciones uretrales de tipo irritativo. El pronóstico para animales afectados por atonía crónica del detrusor, o problemas medulares irreversibles o idiopáticos, es menos favorable.

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46 Síndrome de cauda equina Eduardo Carlos Santoscoy Mejía

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INTRODUCCIÓN

1) estenosis del canal vertebral (congénita o adquirida), 2) discopatía de tipo II entre lumbar 7 y sacro, 3) espondilosis deformante, 4) inestabilidad y mala alineación entre lumbar 7 y sacro (congénita o adquirida), 5) alteraciones en el aporte sanguíneo, 6) osteocondrosis del sacro, 7) discoespondilitis, y 8) hipertrofia de estructuras ligamentosas o capsulares.

La cauda equina se define como el conjunto de nervios y raíces nerviosas que se derivan del segmento medular terminal, desde L4 hasta Cd1 a Cd5. La articulación lumbosacra comprende la vértebra L7, el sacro y el tejido conectivo (cápsulas articulares, ligamentos) que rodean a la cauda equina. La estenosis vertebral lumbosacra es un término que comprende una serie de alteraciones que tienen como resultado la disminución en el radio del canal medular a nivel lumbosacro (L/S); con la subsiguiente compresión, desplazamiento, inflamación, compromiso vascular o destrucción de los nervios espinales y raíces nerviosas que conforman la cauda equina. Como sinónimos de la estenosis vertebral lumbosacra se incluyen los siguientes: síndrome de cauda equina; malarticulación–malformación lumbosacra; espondilopatía lumbosacra y espondilolistesis lumbosacra. Las alteraciones que dan origen a la estenosis pueden ser congénitas y adquiridas o, en su caso, la combinación de ambas. La articulación lumbosacra es un sitio de transferencia de fuerzas y, por ello, susceptible de sufrir cambios degenerativos. La predisposición genética, la conformación, la actividad física y las malformaciones vertebrales incrementan el estrés mecánico en el espacio lumbosacro. La flexión es el movimiento principal, aunque también presenta su extensión y mínima rotación. El movimiento anormal secundario a la inestabilidad tiene como resultado cambios como la espondilosis deformante, la proliferación de osteofitos y la hipertrofia de las estructuras ligamentosas y articulares. Entre las causas más importantes de anormalidad, se cuenta la malarticulación–malformación lumbosacra; sin embargo, se pueden combinar diferentes alteraciones como:

La semiología observada en las alteraciones de la articulación lumbosacra son similares a las asociadas a patologías medulares ubicadas en otras zonas. Las lesiones en la zona lumbosacra causan alteraciones en la ambulación (miembros pélvicos), así como claudicación, dolor y semiología neurológica compatible con daño a neuronas motoras bajas. El tracto urinario bajo, el ano y la cola pueden alterarse. Es importante recordar que las estructuras nerviosas que se ven afectadas son los nervios espinales y las raíces nerviosas, ya que la médula espinal termina en el conus medullaris; en la mayoría de las razas, termina en la lumbar 6 (en otras puede ser en L5), mientras que en los gatos termina en la vértebra S1–S2. Las razas grandes de perros se ven muy representadas, sobre todo el Pastor Alemán, el Cobrador del Labrador y sus cruzas, y otros. En ocasiones, se ven afectados perros de talla pequeña, en cuyo caso, el síndrome se considera como secundario a una alteración congénita. El síndrome es raro en gatos, pero muy común en perros de ambos sexos, en un rango de edad que abarca entre los 3 y 7 años. Los animales sometidos a entrenamiento y trabajo pesado son más susceptibles de padecerlo. En general, los diagnósticos diferenciales pueden ser varios y, con frecuencia, las alteraciones neurológicas son poco claras.

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CONSIDERACIONES ANATÓMICAS Con el propósito de comprender cómo es que las lesiones en la cauda equina dan origen a los signos clínicos, es necesario conocer la anatomía de esta área. El sacro en el perro y en el gato está formado por tres vértebras fusionadas y que, por lo tanto, no poseen discos intervertebrales; en su parte anterior se articula con la vértebra L7 por medio de una articulación anfiartrósica que presenta un ángulo de 160º ± 10º, cuando los miembros pélvicos se encuentran perpendiculares al axis vertebral. La articulación lumbosacra es un sitio de transferencia de fuerzas cuya extensión está limitada en forma primaria por el ligamento longitudinal ventral, por la parte ventral del anillo intervertebral y por las cápsulas articulares de las facetas. La flexión (movimiento principal) está limitada por los ligamentos supraespinosos, interespinosos, interarcuatos y el longitudinal dorsal. La cauda equina está rodeada por el canal medular, que, en su parte dorsal, está formado por la lámina vertebral, el ligamento flavum y las facetas con sus cápsulas articulares; lateralmente, por los pedículos; y en forma ventral, por los cuerpos vertebrales, el ligamento longitudinal dorsal y el anillo fibroso. Por el piso del canal vertebral, sobre los cuerpos vertebrales, se desplazan caudalmente un par de senos venosos, que toman una dirección divergente lateral conforme se acercan al espacio intervertebral. A nivel lumbar, las foraminas intervertebrales forman canales cortos y estrechos por donde salen los nervios acompañados de las arterias y venas radiculares; en el sacro, los nervios abandonan el canal medular a través de las foraminas que se encuentran en el piso del canal sacro. En la fase embrionaria, la médula espinal y la columna vertebral tienen la misma longitud; en la medida en que el feto incrementa su tamaño, se observa un crecimiento longitudinal diferente entre ambas estructuras, dando como resultado que, al momento del nacimiento, la médula espinal sea más corta que la columna vertebral. La consecuencia final del diferencial de crecimiento es que la localización de la terminación de la médula espinal sea individualizada; sin embargo, se acepta que en las razas grandes o gigantes termine a nivel de L4, mientras que en animales de menor talla termine en L5 o L6, y en los gatos en S. Por lo anterior, los nervios espinales adoptan un curso caudal y oblicuo para alcanzar las foraminas respectivas. La parte más caudal de la médula espinal se denomina conus medullaris y consiste en los segmentos medulares sacros (S1 a S3) y coccígeos (C1 a C5). El conus medullaris se continúa de manera caudal con una banda de piamadre (filum terminale) que se une con la aracnoides y la duramadre, para dar origen al ligamento coccígeo, a nivel del sacro, que sirve de ancla de la médula espinal y del conus medullaris, caudalmente.

(Capítulo 46)

Los nervios que conforman la cauda equina poseen la típica estructura de los nervios periféricos, por lo que son relativamente más resistentes al traumatismo que la médula espinal. Estos nervios comprenden L6, L7, S1, S2, S3 y los nervios coccígeos del 1 al 5. Descienden de manera individual a partir del segmento medular que les da origen para emerger a través del foramen correspondiente. Cada raíz nerviosa abandona el canal medular en forma anterior al disco intervertebral, en la parte rostral del foramen intervertebral. Las raíces se fusionan a pocos centímetros de los ganglios espinales, cerca de las foraminas, mientras que los nervios L6, L7 y S1 forman de manera colectiva el nervio ciático; el S2 y S3 contribuyen a formar el pudendo, que inerva al perineo y el esfínter anal externo; también forman el nervio pélvico (inervación autónoma) que influye en la continencia fecal y urinaria. Los nervios coccígeos ejercen su función en la cola.

FISIOPATOLOGÍA El espacio intervertebral que se afecta con más frecuencia es L7/S1; sin embargo, cualquier espacio desde L5 hasta S3 puede estar alterado. Aunque la etiología es muy variada, el factor común para el inicio de los cambios degenerativos es, con mucha probabilidad, el movimiento anormal de la articulación lumbosacra. Las fuerzas secundarias a la extensión y a la flexión de los miembros pélvicos durante la locomoción se transmiten directo al sacro; por lo tanto, la articulación lumbosacra es el área de la columna vertebral donde se absorben estas fuerzas. Enfermedades (p. ej., displasia de la cadera) que ocasionen disminución de la extensión en la articulación coxofemoral traen como consecuencia (en compensación) que otras articulaciones de la extremidad y del segmento vertebral lumbar se hiperextiendan, sobre todo en la fase de propulsión de la locomoción. Esta anormalidad biomecánica favorece el microtraumatismo, ocasionando proliferación del tejido fibroso y la formación de osteofitos. El estrés del movimiento anormal sobre el anillo fibroso del disco intervertebral produce proliferación y abombamiento del anillo, lo cual puede acompañarse de protrusión del núcleo pulposo. En esencia, lo anterior es una degeneración de Hansen tipo II, que se acompaña de procesos degenerativos en las facetas articulares de las vértebras. El colapso del espacio intervertebral trae consigo la disminución del tamaño del foramen intervertebral y, en consecuencia (cuando se producen los osteofitos alrededor del foramen), los nervios espinales quedan entrampados. En algunos casos, el desplazamiento ventral del sacro (compresión dorsoventral) en relación al cuerpo vertebral de L7, en conjunto con los cambios proliferativos de los tejidos blandos periarticulares y del anillo fibroso, incrementa la posibilidad de compresión en el canal vertebral (figura 46–1). Es frecuente que a lo anterior se le

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Figura 46–1. Proyección laterolateral de articulación lumbosacra. Se aprecia el desplazamiento ventral del sacro y la esclerosis incipiente en las superficies articulares de las vértebras L7 y S1. Es evidente el colapso de la lámina dorsal del sacro y su casi contacto con el piso vertebral del cuerpo vertebral L7.

adicione la hipertrofia y el desplazamiento ventral del ligamento flavum. El movimiento de extensión de la articulación lumbosacra produce doblamiento de los tejidos blandos, lo cual aumenta la compresión sobre los nervios. Algunos animales (de razas medianas y miniatura) pueden presentar estenosis del canal vertebral, sin que existan cambios degenerativos en el componente óseo o del tejido blando de la columna vertebral. En este tipo de estenosis, el estrechamiento del canal vertebral es el resultado de una alteración en el crecimiento de la parte dorsal de la vértebra. La estenosis congénita puede subdividirse en dos tipos: aquella que es normal exista en las razas acondroplásicas y la que se considera idiopática. En los pacientes afectados, el estrechamiento puede presentarse a nivel lumbosacro o en las foraminas de L6 a L7 y L7/S. El dolor que se presenta en el síndrome lumbosacro puede originarse por compresión de la raíz (dolor radicular), por irritación de las meninges (dolor meníngeo), por degeneración o desgarre del anillo fibroso (dolor discogénico), por degeneración o desgarre del periostio, del ligamento longitudinal dorsal o de las cápsulas articulares (dolor osteoartrítico). Es característico que la actividad física exacerbe la semiología. Esto se debe a que el ejercicio ocasiona la dilatación de los vasos radiculares adyacentes a la raíz nerviosa. Por lo tanto, en estado de reposo, las foraminas obliterados por los cambios degenerativos pueden albergar sin problema a la raíz nerviosa y a los vasos; sin embargo, en la dilatación vascular secundaria al ejercicio, se provoca compresión de la raíz nerviosa, lo cual resulta en isquemia intermitente. En general, los signos de alteración neurológica son atribuibles a la compresión y la subsecuente isquemia de las raíces entrampadas. La isquemia por sí misma resulta en dolor radicular y, con la progresión de la compresión, en paresia y parálisis.

En el estudio efectuado por Delamater se relacionó la semiología clínica con el grado de compresión de la cauda equina; con una compresión de 25%, se observan trastornos sensitivos menores, como por ejemplo parestesia. Si se produce una compresión de 50%, se aprecian trastornos sensitivos más evidentes, como alteraciones propioceptivas. Si la compresión llega a 75%, se produce una interrupción del riego sanguíneo radicular y del flujo axoplásmico. En esta etapa se hacen evidentes los trastornos motores, la incontinencia urinaria y la atrofia secundaria a neuropatía. Existen diversas alteraciones no degenerativas cuya semiología es similar al síndrome de estenosis lumbosacra. Entre ellas, están las fracturas sacrococcígeas en los gatos, las cuales ocasionan parálisis de la cola y en muchas ocasiones incontinencia fecal y urinaria, así como diversas alteraciones neurológicas de los miembros pélvicos. El estudio radiográfico demuestra la fractura, cuya localización no concuerda con los signos clínicos; esto se debe a que esta alteración causa avulsión de las raíces nerviosas del conus medullaris. Algunos de estos gatos pueden recuperarse por completo, sobre todo aquellos que mantuvieron el tono anal y la sensibilidad perineal. Es importante señalar que se debe instituir un manejo vesical apropiado inmediato al traumatismo. Si después de un mes del daño no se ha logrado recuperar la continencia, el pronóstico es negativo. Es frecuente encontrar discoespondilitis en la articulación lumbosacra. Por lo general, el diagnóstico se realiza mediante el estudio radiográfico (figuras 46–2a y 46–2b); sin embargo, el organismo responsable se tiene que aislar por cultivos de sangre y/o de orina. Los agentes más frecuentes son la Brucella canis y el Staphylococcus intermedius. Las fracturas y luxaciones en L6, L7 y sacro se diagnostican por medio de estudio radiográfico (figura 46–3) y el antecedente del traumatismo. Las fracturas lateralizadas tienen mejor pronóstico que las que se localizan al centro del axis vertebral. Las neoplasias que obstruyan el canal lumbosacro pueden presentar semiología de alteración de la cauda equina (figura 46–4).

SIGNOS CLÍNICOS La semiología de la estenosis lumbosacra por lo usual es insidiosa y progresiva gradual, ello sin importar la etiología. Los machos se ven afectados con mayor frecuencia que las hembras y se ubican en un rango de edad entre los tres y siete años. El signo clínico más consistente es el dolor en la zona lumbosacra, lo que origina que los animales mantengan una posición encorvada (figura 46–5). En algunos casos, el paciente aparenta padecer un dolor constante (disco-

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A

(Capítulo 46)

B

Figura 46–2. A) Proyección lateral y B) vista ventrodorsal de estudio radiográfico de la articulación lumbosacra. Se puede observar el incremento de la densidad en la vértebra L7 y S1, además de los cambios líticos y proliferativos en las mismas estructuras.

espondilitis, neoplasias), mientras que en otros se requiere de palpación de la región lumbosacra para obtener una respuesta dolorosa. Las alteraciones pueden ser unilaterales o bilaterales; en general, antes de que se presenten alteraciones neurológicas, se presentan múltiples anormalidades no específicas. Entre ellas, se pueden observar las siguientes: dificultad para incorporarse al estar echado o sentado; claudicación durante o después del ejercicio; renuencia a subir o bajar escaleras; dificultad para trepar a los vehículos y manifestación de dolor a la manipulación de la cadera, sobre todo a la extensión. Estos signos se derivan en

un diagnóstico presuntivo de displasia de la cadera. Sin embargo, un signo característico del síndrome lumbosacro es que el cuadro empeore con el ejercicio, mientras que, en la displasia, la actividad física moderada mejora la semiología. Los animales afectados por estenosis lumbosacra presentan un rango de alteraciones que van desde las no aparentes a la paresia ligera, la pérdida de la propiocepción consciente, la parálisis de la cola, y la incontinencia fecal y urinaria. Puede existir dificultad para la extensión caudal de los miembros pélvicos y la elevación de la cola, así como atrofia muscular, en un patrón de distribución

Figura 46–3. Proyección lateral de articulación lumbosacra. Se puede observar fractura del cuerpo vertebral de L7 (flecha), con desplazamiento ventral del fragmento caudal y del sacro, lo cual ocasiona el estiramiento de la cauda equina.

Figura 46–4. Imagen de resonancia magnética con gadolinio como contraste. Se observa una masa ovoide sobre el cuerpo vertebral L7 que produce desplazamiento dorsal de la cauda equina. El resultado histopatológico fue osteosarcoma mal diferenciado.

Síndrome de cauda equina • 455

tía. En casos extremos de parestesia, se puede presentar automutilación de cola, perineo, genitales o extremidades. Es frecuente que el síndrome de estenosis lumbosacra deba diferenciarse de: enfermedad prostática, contractura del músculo gracilis, alteraciones bilaterales del ligamento craneal cruzado, mielopatía degenerativa y otros trastornos.

DIAGNÓSTICO

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Figura 46–5. Hembra Rottweiller de seis años de edad con síndrome lumbrosacro. Obsérvese la tensión múscular de los miembros torácicos y la evidente lordosis. Los signos observados son secundarios al intento del paciente por aliviar el apoyo en la articulación lumbosacra.

referente al ciático, paresia de la cola y desgaste anormal de las uñas. Se puede observar anormalidad en la posición para orinar y, a veces, mutilación del perineo, cola o miembros pélvicos y, rara vez, parafimosis. En ocasiones, se puede observar que el perro presenta la cola anormalmente baja, lo cual en general es señalado en primera instancia por el propietario. Las alteraciones observadas en los miembros pélvicos se deben a la interferencia del nervio ciático, lo cual ocasiona semiología de neuronas motoras bajas. Por lo tanto, la debilidad muscular se hace aparente a la extensión de la articulación tibiotarsiana. Las disfunciones urinarias resultan de la interferencia con la función de los nervios pélvico y pudendo; la incontinencia es de tipo neurona motora baja, esto es, disminución del reflejo del detrusor y esfínter uretral débil. La vejiga por lo común es desalojada fácil por presión. Es frecuente que, al inicio de la alteración, se presente un incremento en la frecuencia de la micción y que esto se acompañe de urgencia, lo cual puede ser mal interpretado como una cistitis. La compresión progresiva de las raíces de S2 y S3 resulta en una franca incontinencia urinaria que puede asociarse con incontinencia fecal. La incontinencia fecal nunca precede a la incontinencia urinaria, y la presencia de cualquiera de las dos condiciona un pronóstico funcional grave. La parestesia y la disestesia pueden presentarse en los perros afectados por estenosis lumbosacra de tipo congénito, aunque también se presentan en otro tipo de etiologías del síndrome de cauda equina. En general, la disestesia se manifiesta por la presentación de irritación y abrasiones autoinfringidas en cola, perineo, genitales y extremidades; al inicio, y si no se aprecian signos neurológicos asociados, se puede interpretar como dermatopa-

Debido a que los signos clínicos en muchos casos son vagos, es necesario realizar un examen diagnóstico general, neurológico y ortopédico, a conciencia. Lo anterior permitirá evaluar la posibilidad de miopatía, enfermedad esquelética, enfermedad vascular, prostatopatía, rotura de ligamento craneal cruzado, neuropatía periférica, artrosis coxofemoral, alteraciones metabólicas, distemper, reticulosis, entre otras. Las características raciales del sujeto deben ser tomadas en cuenta; al respecto, el Pastor Alemán es la raza afectada con mayor frecuencia, y en general, cabe mencionar a los perros de razas grandes y gigantes de trabajo y, sobre todo, los que han sido sometidos a una actividad intensa desde temprana edad. Es de gran utilidad observar si el paciente presenta dificultad para incorporarse y si mantiene la articulación lumbosacra flexionada. Esto incrementa el diámetro del canal vertebral, lo cual alivia la compresión de las raíces. Se prueba la propiocepción consciente, posicionando la pata sobre su dorso, y se determina la capacidad de corrección. A la dinámica, se aprecia la presencia de paresia y alteraciones propioceptivas, y en casos avanzados, es frecuente escuchar cómo los animales arrastran las uñas de los miembros pélvicos. Se busca la presencia de dolor lumbosacro con el perro en cuadripedestación, presionando el espacio dorsal entre L7 y S. Los pulgares se colocan sobre la línea media, habiendo localizado y colocado los dedos restantes sobre las alas del ilion. Si el paciente no manifestó dolor, se efectúa la prueba de lordosis; ésta se lleva a cabo extendiendo la cadera en forma unilateral o bilateral, mientras se presiona la articulación lumbosacra, lo cual intensifica el dolor al reducir el diámetro del canal medular; por tanto, la presencia de extrusión, espondilosis, estenosis, presionará a las raíces nerviosas. Además, la extensión de la cadera o el levantamiento de la cola pone en tracción a los nervios, ocasionando dolor. La prueba de lordosis detecta dolor, aun en los ejemplares más estoicos; sin embargo, no es una prueba específica y no se puede diferenciar entre el dolor lumbosacro y el producido por artrosis degenerativa secundaria a displasia de cadera. Cabe mencionar aquí que, si el perro presenta dolor coxofemoral y disminución del rango de movimiento articular, es muy probable que el paciente

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tenga displasia de cadera, con o sin inestabilidad lumbosacra. Si el perro presenta dolor a la extensión coxofemoral extrema, pero sin alteración en el rango de movimiento articular, deben abrigarse fuertes sospechas de presencia de inestabilidad lumbosacra. El reflejo patelar se presenta normal o hiperreflejo, a pesar de que la semiología es de neurona motora baja. Esta presentación (hiperreflexia) se debe a la pérdida del antagonismo del ciático (afectado) con el femoral (normal); esto no debe ser mal interpretado como una alteración de neurona motora alta. El reflejo flexor puede estar disminuido o ausente. El estudio radiográfico posibilita la emisión de un diagnóstico presuntivo. Los signos observables son: estenosis del canal vertebral, espondilosis deformante, esclerosis de los platos vertebrales, irregularidad en el espacio intervertebral L7a S1, así como artrosis degenerativa del mismo (figura 46–6). La gran limitación del estudio radiográfico simple es la imposibilidad de apreciar la existencia de compresión al tejido neural. En este caso, la mielografía no es un método adecuado para reafirmar el diagnóstico, ya que existe la posibilidad de encontrar un gran número de falsos positivos o falsos negativos. Esto se debe a que en la zona del conus medularis la mielografía no es funcional, ya que sólo proporciona contraste en lo que se conoce como saco dural. Por lo tanto, la gran variación en tamaño, forma y lugar de terminación de la médula espinal hace imposible predecir la extensión caudal del saco dural. Existen otro tipo de estudios poco prácticos, como la epidurografía y la venografía. En la epidurografia, el medio de contraste se aplica en el espacio sacrococcígeo;

A

(Capítulo 46)

Figura 46–6. Proyección lateral de articulación lumbosacra. Obsérvese los cambios proliferativos en la parte ventral del espacio lumbosacro (espondilosis); también se puede apreciar una densidad opaca en el agujero de conjunción, lo cual puede ser compatible con extrusión de material discal.

sin embargo, posee la desventaja de que el espacio epidural, al no estar definido, y al presentarse lleno de grasa y con múltiples foraminas laterales, no se llena bien de medio de contraste. La flexión y la extensión de la articulación lumbosacra pueden acentuar la lesión compresiva. Los métodos diagnósticos que proveen la mayor información son la tomografía axial computarizada y el estudio de imagen por resonancia magnética, siendo esta última el método de elección (figuras 46–7a y 46–7b). La resonancia magnética provee un mejor contraste entre los tejidos blandos, por lo que permite diagnosticar

B

Figura 46–7. A) Proyección lateral de articulación lumbosacra. Se aprecia colapso del espacio intervertebral limbrosacro e incremento de la densidad en el agujero de conjunción del mismo espacio, lo cual es compatible con extrusión de núcleo discal. B) Imagen por resonancia magnética de la articulación lumbrosacra del mismo individuo de la figura A; se aprecia que no hay material extruido, por lo que se determina que no existe compresión de la cauda equina. Se confirma que la resonancia magnética ofrece la posibilidad de una mejor apreciación en el diagnóstico de las alteraciones de la cauda equina.

Síndrome de cauda equina • 457

en forma precoz la estenosis secundaria a la proliferación de tejido blando y la degeneración de los discos intervertebrales.

TRATAMIENTO

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En los animales afectados en forma ligera, el dolor lumbosacro es el único signo aparente, en cuyo caso, el confinamiento durante tres semanas y la administración de antiinflamatorios esteroideos o no esteroideos ayudan a aliviar el cuadro. Por lo general, y después de un tiempo, se observa recurrencia no responsiva al tratamiento con fármacos. Los perros con dolor recurrente y en los que se aprecie semiología neurológica deben ser considerados para el tratamiento quirúrgico. De hecho, para obtener mejores resultados con el procedimiento quirúrgico, no se debe esperar hasta la presencia de alteraciones nerviosas. El tratamiento quirúrgico consiste en la descompresión del canal medular por medio de laminectomía. El propósito de la laminectomía es la descompresión del conus medullaris y de la cauda equina; la laminectomía permite la remoción del material discal protruido, así como liberar a los nervios de las posibles adhesiones fibrosas presentes (figura 46–8). El disco intervertebral es visualizado al realizar una gentil retracción lateral de la cauda equina. En animales que presenten compresión de las raíces nerviosas, es necesario efectuar facetectomía en el ámbito de las foraminas intervertebrales. La foraminotomía o la facetectomía tienen como objetivo el descomprimir la salida de la raíz nerviosa, sin alterar la estabilidad vertebral. Las adhesiones perineurales, a pesar de haber sido retiradas, pueden formarse otra vez, ocasionando diferentes grados de dolor posoperatorio. En ocasiones, es necesario estabilizar y fusionar la articulación lumbosacra con tornillos de esponjosa. La principal complicación

Figura 46–8. La laminectomía (zona punteada) del sacro y del tercio caudal de L7 tiene como finalidad el descomprimir las raíces nerviosas y ganar acceso al espacio intervertebral lumbrosacro.

de esta técnica es la falla del implante y, por consiguiente, la desestabilización de la articulación. Para disminuir la tendencia a formar adherencias perineurales, puede administrarse prednisona (protocolo de reducción), durante 15 días. La actividad física se limita a caminatas de 30 min, dos veces al día, durante 30 días. El pronóstico depende de la gravedad de los signos encontrados previamente a la cirugía. Es mejor si los signos son ligeros, mientras que empeora en conjunto con la semiología. De hecho, un paciente que presente alteraciones de continencia urinaria y/o fecal tiene pocas probabilidades de recuperar la funcionalidad de los esfínteres.

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(Capítulo 46)

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47 Cirugía de la columna y médula espinal Eduardo Carlos Santoscoy Mejía

dades degenerativas. La extrusión de disco, las luxaciones y las fracturas son ejemplos de procesos traumáticos que requieren cirugía. La luxación atlantoaxial y la exostosis cartilaginosa múltiple son ejemplos de anormalidades congénitas con consideración quirúrgica. La osteomielitis y la discospondilitis son ejemplos de procesos infecciosos que en ocasiones requieren de resolución por medio de cirugía. De las enfermedades degenerativas la inestabilidad lumbosacra puede requerir descompresión quirúrgica.

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INTRODUCCIÓN Los procedimientos quirúrgicos en la columna vertebral cada día son más comunes en la práctica de la medicina en perros y gatos, esto obliga al médico veterinario a tener un conocimiento más profundo de las alteraciones de la columna vertebral y de la médula espinal, así como de su diagnostico y posible tratamiento. El interrogatorio amplio al propietario acerca de las características evolutivas de la enfermedad y el realizar un examen diagnostico general completo y meticuloso son prerrequisitos indispensables para efectuar el examen neurológico. Este se lleva a cabo con el objetivo preciso de determinar el sitio de la lesión así como su severidad, además de establecer las características del tratamiento y su pronóstico. En la gran mayoría de los casos es necesario emplear apoyos diagnósticos y su selección varía con las circunstancias que rodean a cada caso. La cirugía de la columna y de la médula espinal se basa en tres procedimientos: descompresión, fijación y en ocasiones exploración. La descompresión elimina la presión que sufre la médula espinal, lo que se logra al eliminar parte del arco vertebral o removiendo el material que esté produciendo la compresión (ejemplo: material del disco intervertebral o tejido neoplásico); en caso de luxación o fractura, la descompresión se obtiene al reducir los segmentos vertebrales; y finalmente la fijación se realiza cuando las luxaciones o fracturas sean inestables y puedan provocar daño posterior. La exploración quirúrgica se realiza para determinar la condición de la médula espinal en los casos en que otros métodos diagnósticos no logren este propósito o para tomar biopsias o muestras para cultivo. Las indicaciones para un procedimiento quirúrgico en la columna vertebral, incluyen: traumatismos, enfermedades congénitas, neoplasias, infecciones y enferme-

ANÁLISIS PREQUIRÚRGICO El recabar la historia clínica nos permite establecer un diagnóstico presuntivo. En este momento es de particular interés determinar si la lesión es traumática; si es progresiva, estática o episódica; si existen antecedentes de presentación y la existencia de dolor: Es de gran importancia tener información del calendario de vacunación y de la función urinaria. En el examen físico se revisa al paciente y se determinan sus problemas, así como los factores de riesgo, de tal manera que se obtenga el diagnóstico y el posible pronóstico del problema. El examen neurológico tiene la finalidad de establecer la localización precisa de la lesión medular y determinar su severidad. El diagnóstico presuntivo y sus posibles diferenciales se establecen tomando en cuenta la raza, la edad, el género y la localización de la alteración en los segmentos vertebrales. Se requieren los datos básicos en los que se incluyen, hemograma, urianálisis y química sanguínea, sobre todo para establecer la condición general del paciente. Estas pruebas rara vez arrojan resultados que permitan establecer de manera definitiva el diagnóstico de la alteración neurológica, pero son de vital importancia para determinar el estado del paciente ante un procedimiento quirúrgico. En la mayoría de las afecciones de la

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médula espinal el hemograma no presenta alteraciones significativas, el hallazgo más común es el que la línea blanca presente los cambios típicos de estrés. El perfil bioquímico es de gran importancia para determinar la posibilidad de que se presente una enfermedad metabólica que ocasione un diagnóstico erróneo de alteración medular al estar presentándose debilidad muscular; ejemplos de lo anterior son: enfermedad de Cushing, enfermedad de Addison, hipotiroidismo, polimiopatía, etc. Los estudios radiográficos son imperativos y de ser necesario se debe realizar un estudio mielografico. Actualmente las técnicas avanzadas de imagen como la tomografía computarizada y la resonancia magnética tienen una importancia creciente ya que brindan información del parénquima medular y de la condición de los discos intervertebrales. El manejo quirúrgico esta indicado para aquellos animales que muestren involucramiento motor severo, que presenten deterioro del estatus neurológico o que no respondan adecuadamente al tratamiento médico. Para la enfermedad del disco intervertebral, las luxaciones o las fracturas, la cirugía se debe realizar dentro de las primeras 24 h si se desean obtener los mejores resultados.

SELECCIÓN DEL TRATAMIENTO DE UNA ALTERACIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL Cuando se considera el tratamiento de una alteración de la médula espinal, la selección entre el tratamiento médico y el quirúrgico se basa en el reconocimiento de diferentes factores. Estos comprenden: la enfermedad en específico, la necesidad de una respuesta rápida para disminuir la posibilidad de plegia, la disponibilidad de apoyos diagnósticos, la experiencia médica y quirúrgica, la cronicidad del problema e incluso los aspectos financieros. La mayor pregunta quizá sea el seleccionar entre un tratamiento médico o quirúrgico. Para auxiliarse en esta toma de decisiones, es necesario observar la discapacidad y la severidad de los signos, así como la potencial posibilidad de revertirlos. La gravedad de los signos se clasifica con el objetivo de facilitar la decisión (cuadro 47-1) La comprensión de la alteración nerviosa también es útil para determinar la necesidad de una cirugía de emergencia. En general los candidatos claros para realizar cirugía descompresiva son los que están en la escala del 5 al 1. La intervención quirúrgica para el tratamiento de la enfermedad de disco intervertebral esta indicado para pacientes con las siguientes características: • Dolor recurrente • Ataxia sin respuesta al tratamiento médico. • Evolución lenta progresiva y empeoramiento del estado neurológico que se caracterice por la pérdida de la sensibilidad y de las funciones motoras.

(Capítulo 47)

Cuadro 47–1. Estado clínico Menos grave 10

Normal

8

Sólo dolor

6

Paresia ambulatoria

5

Paresia no ambulatoria

4

Plejía (vejiga normal, dolor profundo intacto)

3

Plejía (micción ausente, dolor profundo presente)

2

Plejía (dolor profundo ausente < 48 h)

1

Plejía (dolor profundo ausente > 48 h)

0

Mielomalacia Más grave

• Pérdida aguda y severa (menos de 24 h) de las funciones neurológicas, que presenten paresia o parálisis y función vesical normal. • Pacientes con pérdida del dolor profundo por más de 24 h tienen un mal pronóstico y no son buenos candidatos a cirugía. Por lo anterior nos podemos dar cuenta que loas animales que presentan alteración neurológica que eventualmente evolucionarán a un mayor deterioro deben de ser tratados lo más rápidamente posible. En las discopatias (extrusión o protrusión) o en los traumatismos de la médula espinal (fractura o luxación vertebral) en los que se haya iniciado con tratamiento médico y que la semiología nerviosa presente evolución negativa, se debe considerar la necesidad de intervenir quirúrgicamente para evitar la progresión del deterioro neurológico. Bagley menciona que todo aquel paciente diagnosticado con enfermedad de disco intervertebral que sea incapaz de caminar, mantenerse en pie, pléjico o con anormalidades en la sensibilidad profunda deben ser considerados candidatos al tratamiento quirúrgico; obteniéndose mejores resultados si la cirugía se efectúa dentro de las siguientes 24 a 48 horas. En general, las cirugías descompresivas como son la hemilaminectomía, laminectomía dorsal y la “ventana” ventral tienen consideraciones terapéuticas aunque también provean información diagnóstica y para emitir un pronóstico. La fenestración de los discos intervertebrales se efectúa para reducir el dolor disco génico, la ataxia ligera o para prevenir herniaciones futuras (profiláctico). Actualmente se cuestiona la eficacia de la fenestración como tratamiento único. Existe una gran cantidad de técnicas descompresivas, las cuales dan mejores o peores resultados de acuerdo, muchas veces con el caso en particular, muchas de ellas

Cirugía de la columna y médula espinal • 461

no son empleadas en la actualidad por los problemas que presentan, principalmente en el periodo posquirúrgico. Cada técnica provee una exposición adecuada del canal y cordón medular. La aproximación se determina de acuerdo a la preferencia del cirujano, el área en particular y por el problema en sí mismo.

Instrumentación La instrumentación incluye el instrumental de cirugía general. También se requiere de equipo especial como: rongeurs (Lempert, Kerrison, Ruskin, etc.) de diversos tamaños; pinzas de Kerrison para cortical gruesa. Los retractores automáticos de tejido (Weitlaner, Gelpi, etc.) así como los manuales (Army - Navy, Farabeauf, Senn, etc) son de gran utilidad. Los elevadores de periostio (Adson, Freer, etc) son insustituibles para despejar el área quirúrgica. Los fórceps para hueso (Kern o Kern pediátrica) se requieren para la manipulación del componente óseo en la alineación vertebral. Si se desea minimizar el tiempo de cirugía y el traumatismo medular al retirar el hueso, es necesario emplear un neurotaladro neumático, o de nitrógeno o eléctrico. Si se va a realizar una fenestración de disco o se va a retirar el material que comprime a la médula se necesitan curetas o ganchos de limpieza dental.

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Consideraciones quirúrgicas generales La parte dorsal del paciente se prepara para cirugía aséptica y dependiendo de la localización de la lesión será el área a preparar. Después de anestesiado, el perro es colocado en recumbencia esternal aplicando un saco de arena o unos campos debajo del abdomen para mantener ligeramente elevada y curva su espalda. Se realiza una incisión lateralizada a la línea media del dorso (2 cm) ya sea medial o lateral según el lado a descomprimir a través de la piel y el subcútis. La fascia del músculo dorsal se incide y separa de los procesos espinosos en el lado más cercano al cirujano. La longitud de esta primera etapa se extiende por lo menos tres vértebras a cada lado del área que se expondrá. Se refleja el músculo multifidus lateralmente a los procesos espinosos. La elevación del multifidus se realiza con un elevador de periostio; si se trata de una luxación o fractura la elevación se hace con bisturí para evitar movimiento innecesario de la columna. Una vez que los músculos epaxiales han sido separados de las vértebras se mantienen alejados por medio de retracción. Se selecciona el sitio donde se va a remover hueso para iniciar la hemilaminectomía. Para luxación o fractura la elección es obvia; para herniación de disco el lugar tiene que ser previamente identificado por mielografía resonancia magnética. El cirujano debe examinar detenidamente el estudio radiográfico y diagnosticar cualquier anomalía presente (costillas transicionales, procesos transversos aberrantes, vértebras

supernumerarias, etc.) que en determinado momento pudieran ocasionar confusión en la localización. Ya que el espacio ha sido identificado, se remueve la faceta articular con pinzas rongeur. El hueso cortical de la lámina lateral se retira cuidadosamente desde la base del proceso espinoso dorsal hasta donde inicia el proceso lateral. La abertura puede ser extendida sobre tres o cuatro espacios intervertebrales. La hemilaminectomía es la aproximación de elección en pacientes con luxación o fractura que requieren estabilización, así como en aquellos que sufren de compresión por extrusión o protrusión de disco. En todas estas situaciones, se logra la visualización adecuada del canal y de la médula espinal al mismo tiempo que se preservan los procesos espinosos para poder aplicar en ellos la fijación que se halla elegido. La hemilaminectomía no esta recomendada para descompresión lumbosacra ya que las alas iliacas impiden la exposición lateral. Si el cirujano descubre que la compresión es mayor en el lado opuesto, la ventana puede ampliarse dorsalmente para combinar la hemilaminectomía con una laminectomía dorsal o puede efectuarse una segunda hemilaminectomía contra lateral sin ocasionar alteración significativa de la estabilidad. Las luxaciones o fracturas no reducibles, así como las extrusiones severas son ejemplos que indican estas técnicas. Si la columna se aprecia inestable, entonces debe emplearse una fijación por medio de placas o clavos. En perros de talla pequeña o en gatos la “ventana” puede realizarse fácilmente empleando solo rongeurs o alveolo tomos. En perros más grandes que tienen una cortical más densa hacen necesarias unas pinzas de Kerrison. Durante este procedimiento se requiere de extremo cuidado para prevenir el contacto del instrumental con la médula espinal; si se ocasiona daño por manejo brusco o poco cuidadoso, el tiempo de recuperación se prolonga o incluso se provocan deficiencias neurológicas permanentes. Cuando la ventana se ha terminado, entonces se retira el material que está ocasionando la compresión y la médula se retrae para eliminar la hipertrofia anular. Se debe evitar el daño a los senos venosos vertebrales ya que se produce una hemorragia considerable, en la que no se pierde gran cantidad de sangre, pero si ocasiona pérdida de la visibilidad en el campo operatorio. Si la hemorragia del lecho vascular persiste se le intenta controlar aplicando solución salina helada o una porción de músculo macerado sobre el defecto vascular. La durotomía es la incisión de la duramadre y se realizar con dos fines principales: el primero para evaluar lesiones intradurales o intramedulares y el segundo cuando se requiera de una mayor descompresión. La finalidad clínica de este procedimiento es lograr emitir un pronóstico; si la médula espinal tiene un aspecto grisáceo y protruye flácido a través del corte, el pronóstico es grave funcional. El cirujano puede apreciar si existe trombosis

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o ruptura de la vasculatura de la médula, así como ausencia de “pulsaciones” normales. La durotomía descompresiva realizada inmediatamente después del traumatismo es benéfica para la recuperación neurológica del perro, sin embargo si se retrasa más de dos horas no se obtiene beneficio aparente. La mielotomía es la incisión de la médula espinal en la zona dorsal a nivel del canal central. Experimentalmente la mielotomía se ha efectuó en perros normales a nivel de T3-L3 con alteraciones residuales menores. Clínicamente su indicación es cuando se desea retirar un hematoma o una neoplasia; no se ha demostrado que exista valor terapéutico si se realiza como parte del manejo del traumatismo medular agudo. La fenestración preventiva de los discos adyacentes ha sido tema de debate, algunos autores la señalan como innecesaria, mientras que otros han demostrado que la fenestración profiláctica reduce significativamente la recurrencia de la semiología. La perfusión por medio de soluciones normotérmicas o hipotérmicas ha demostrado tener efectos benéficos en la recuperación de pacientes que han sufrido de traumatismo espinal y esto probablemente se deba al efecto de lavado al arrastrar sustancias no deseables en la zona afectada. El empleo de soluciones hipotérmicas para perfundir a la médula espinal durante la cirugía se ha justificado como un método para reducir la inflamación y la isquemia ocasionada por el edema y el vaso espasmo, sin embargo no se debe abusar de ésta técnica ya que está demostrado que el empleo de sustancias heladas por más de 30 minutos, ocasiona severos cambios histológicos, así como semiología posquirúrgica severa. El cierre es convencional, aplicando una porción de músculo macerado o grasa subcutánea no deshidratada (autógena) sobre el defecto óseo, para prevenir adhesiones de los músculos epaxiales a la dura.

CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS Cirugía del segmento vertebral cervical El conocimiento de la anatomía quirúrgica de esta región nos permite orientarnos con facilidad, sobre todo en los procedimientos ventrales, que en mi práctica personal son los más comunes. En este caso los procesos transversos de la vértebra C6 y el proceso ventral de C1 son los puntos de partida para determinar la ubicación del espacio requerido. Cuando se desea hacer un abordaje dorsal, el proceso dorsal de la vértebra C2 (axis) es el punto más fácil de reconocer al igual que el de la T1. Es de gran importancia colocar un tubo traqueal para evitar el colapso de la tráquea durante la retracción, observando que la longitud del tubo sobrepase a la entrada del tórax.

(Capítulo 47)

Técnica quirúrgica No importa cual técnica haya sido escogida para corregir quirúrgicamente el problema, es de capital importancia posicionar correctamente al paciente, ya que esto determina un procedimiento quirúrgico exitoso. En la mayoría de los casos, independientemente de aproximación ventral o dorsal se requerirá efectuar tracción linear para incrementar la visualización de los discos herniados o para descomprimir a la médula en los animales afectados por inestabilidad cervical. Los animales que requieren de una descompresión dorsal o dorsolateral se posicionan en decúbito esternal con el cuello ligeramente flexionado para abrir la facetas articulares y facilitar el uso de las pinzas de corte óseo.

Aproximación ventral El paciente se coloca en recumbencia dorsal con la cabeza y el cuello extendidos. Los miembros torácicos se traccionan caudalmente y se fijan a la mesa de cirugía. Es de gran utilidad el asegurar tener un punto de tracción a partir de los caninos superiores (maxilar) de tal manera que en el momento que así se requiera, el circulante tire del cuello para separar los espacios intervertebrales. Para fijar y mantener en posición al cuello, es necesario colocar un cojín por debajo del mismo, asegurando con cinta adhesiva el tórax. Como ya se mencionó, la identificación de las alas del ilion y de los procesos espinosos transversos de C6 demarca la zona quirúrgica. La incisión se realiza en la línea media ventral incluyendo la fascia subcutánea, desde la laringe hasta el manubrio esternal; su longitud depende de la localización de la lesión o del tipo de procedimiento a realizar. Se exponen los músculos esternocefálicos y los esternohiodeos, la aproximación se continúa separando a los esternohioideos por la línea media y disecándolos de la tráquea cauterizando o ligando los vasos tiroideos caudales. El siguiente paso es la identificación del tronco carotídeo, del nervio laríngeo recurrente y del esófago, la separación de estas estructuras se logra mediante disección digital o de manera cuidadosa con tijeras. La tráquea, el laríngeo y la carótida izquierda se retraen hacia la izquierda; la separación de estas estructuras se mantiene por medio de retractores de Gelpi teniendo cuidado de no dañarlas con la aguda punta del retractor. La disección se continúa hasta encontrar los músculos longus colli, que se encuentran en pares, en la parte ventral de los cuerpos vertebrales, desde las crestas hasta los tubérculos vertebrales. Los espacios intervertebrales se localizan caudalmente a cada tubérculo. Los músculos son elevados subperiostealmente de los tubérculos y de las crestas, en ocasiones se presenta hemorragia por alteración de la irrigación de la inserción tendinosa muscular y del ligamento longitudinal ventral. La hemostasis se obtiene por presión o mediante el uso de un electrocauterio bipolar.

Cirugía de la columna y médula espinal • 463

Fenestración Aunque la valía de esta técnica ha sido puesta en duda, se le considera de gran utilidad para prevenir una mayor extrusión de material pulposo al canal medular. La fenestración de los discos intervertebrales está indicada como tratamiento en los perros que exhiben signos de enfermedad discal (dolor discogénico); obviamente esta técnica no será efectiva si el disco se ha extruido dentro del canal vertebral. Esta técnica obtiene los mejores resultados por medio de una aproximación ventral. Una vez que se ha disecado e identificado el espacio intervertebral, el anillo fibroso se corta con el bisturí tan amplio como sea posible para permitir el acceso al núcleo pulposo. El material pulposo se retira por medio de una cureta del tamaño adecuado; en este paso se debe tener cuidado de no forzar el instrumento profundamente para evitar daño a la médula espinal. Los estudios radiográficos pueden servir de guía para determinar la profundidad del espacio intervertebral. Los perros que presentaron únicamente dolor discogénico deberán tener una recuperación progresiva posterior a la cirugía. Alternativamente, si el dolor no se ha resuelto después de la intervención se debe sospechar de: extrusión lateralizada del disco, tumor o meningitis mielitis. En general esta cirugía tiene pocas complicaciones, sin embargo se han reconocido dos condiciones problemáticas, a saber: forzar material del núcleo al canal vertebral durante el procedimiento, lo que ocasiona empeoramiento de los signos y la posibilidad de favorecer un futuro colapso vertebral. Es necesario señalar que la fenestración y sus indicaciones son fuente de continua controversia y en particular el autor no la recomienda como única técnica de tratamiento.

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Ventana ventral La ventana ventral es la técnica de elección para retirar el material extruido de un disco, cuando en una mielografía o resonancia magnética se ha demostrado que ese material se encuentra en la parte ventral del canal vertebral. Esta técnica no es adecuada cuando se desea acceder al foramen intervertebral. La aproximación quirúrgica es la misma que la empleada para la fenestración de los discos. Antes de iniciar la ventana se retira el tubérculo vertebral con rongeurs y el anillo fibroso se corta con bisturí. La ventana comprende el tercio de cada extremo de los cuerpos vertebrales; debido a que es de vital importancia preservar la estabilidad y la alineación vertebral el orificio producido debe mantenerse lo más corto y angosto que sea posible. La ventana se realiza al retirar el hueso por medio de una fresa a alta velocidad; el fresado se inicia en el tercio

caudal de la vértebra ubicada cranealmente al espacio intervertebral designado. Lo anterior se debe a la orientación (oblícua craneal) del espacio intervertebral en relación con el canal medular. Se continúa el fresado en el tercio anterior de la vértebra caudal al espacio intervertebral. El reconocimiento de los estratos óseos (cortical externa, hueso esponjoso y cortical interna) es necesario para juzgar la profundidad de la perforación. La cortical externa es la porción ósea más cercana al cirujano, un vez que este estrato ha sido penetrado se encuentra el hueso esponjoso que es rojizo y suave. La cortical interna es dura y de color blanco, en este momento el fresado debe de ser cuidadoso ya que esta capa de hueso es delgada. Cuando se considera que se ha retirado suficiente cortical interna, el anillo fibroso se corta con bisturí No 11 a ambos lados de la ventana y se retira con una pieza dental. Al retirar el anillo fibroso se visualiza el ligamento longitudinal dorsal que de la misma manera debe de ser retirado. La ventana se agranda por medio de una cureta ósea o con pinzas de Rongeur o de Kerrison. Entonces se visualiza el material extruido dentro del canal vertebral y se retira. Cuando se ha accedido al canal vertebral es necesario evitar dañar el seno venoso vertebral, en caso de daño se presenta una hemorragia que impide la visualización; el sangrado puede contenerse por medio de Gelfoam o músculo macerado. Para mantener el campo operatorio libre de sangre debe emplearse la succión o esponjas en cotonete. La estabilización en los casos de inestabilidad vertebral combina en la mayoría de los casos el uso de la ventana ventral con la estabilización por medio de placa ortopédica o la aplicación de clavos y metilmetacrilato (figura 47-1). Las complicaciones más frecuentes son: a) laceración del seno venoso, la hemorragia puede ser severa y se informa que en ocasiones puede ser fatal; b) bradicardia severa, aunque no es frecuente se presenta por manipulación excesiva de la médula espinal y bloqueo agudo del simpático. Otra complicación informada es el colapso de los cuerpos vertebrales.

Aproximación dorsal En este caso el paciente se posiciona en recumbencia esternal con la cabeza ligeramente flexionada y apoyada en un cojín, teniendo cuidado de no comprimir las yugulares. Los miembros torácicos se fijan cranealmente o si lo prefiere el cirujano, de manera caudal. En esta aproximación las referencias anatómicas a considerar son la protuberancia occipital y los procesos espinosos de C2 y T1; que deben estar alineados para lograr un adecuado posicionamiento del paciente. La piel al igual que la fascia subcutánea se incide en la línea media dorsal hasta exponer los músculos: occipitalis, cervicoscutularis, cervicoauricularis superficiales y el platisma. La longitud de la incisión dependerá de las

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(Capítulo 47)

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Figura 47-1. A) Proyección lateral de columna cervical donde se aprecia el desplazamiento dorsal de la séptima vértebra cervical. B) Estabilización del paciente por medio de placas ortopédicas en la parte ventral de los cuerpos vertebrales.

características de la lesión o de la técnica a emplear. En el siguiente plano se identifican las ramas cutáneas dorsales de los nervios espinales, además de los músculos braquiocefalicus, trapezius y esplenius que se unen en una aponeurosis fibrosa para formar el rafe medio. Este rafe se incide y los músculos señalados se retraen lateralmente para exponer al músculo rectus capitis dorsalis y la espina dorsal de C2. El músculo es elevado subperiostealmente lo que expone a la arteria vertebral que cursa ventrolateralmente a los procesos articulares y transversos. Si la aproximación es para la parte media o caudal de la región cervical, habrá que tomar en cuenta la presencia del ligamento de la nuca que debe separarse de los músculos y retraerse lateralmente. En el siguiente plano quirúrgico se encuentra a los músculos rectus capitis, spinalis y semispinalis cervicis, semispinalis toracis y multifidus. La musculatura del multifidus se eleva subperiostealmente con el cuidado necesario para prevenir daño a la arteria vertebral que corre ventral a los procesos articulares.

Laminectomía y hemilaminectomía La laminectomía determina el retiro de la lámina dorsal de la vértebra con la finalidad de exponer a la médula espinal. Esta indicada en los casos en donde el material extruido se encuentre en la parte dorsal o lateral del canal vertebral y se haya demostrado por medio de una mielografía o resonancia magnética. La laminectomía dorsal se puede extender craneal y caudalmente, teniendo cuidado de preservar los procesos articulares debido a que tienen una aportación significativa para la estabilidad cervical.

CIRUGÍA DEL SEGMENTO TORACOLUMBAR Anatomía quirúrgica La anatomía de las vértebras de esta zona es variable y no existen marcas que las puedan diferenciar fácilmente, en mi caso me guío determinado la última vértebra torácica por la presencia de la última costilla (tomando en cuenta las variaciones que pueda tener el paciente).

Técnica quirúrgica Al igual que la cirugía realizada en otras zonas de la columna vertebral, el posicionamiento del paciente es de vital importancia para lograr una cirugía exitosa. Se colocan campos o bolsas de arena en el abdomen del paciente con la finalidad de flexionar ligeramente la columna. Hay que tomar en cuenta que se ha señalado en diferentes artículos que el uso de estos campos o bolsas de arena dificulta el retorno venoso en los senos venosos vertebrales y que favorece el sangrado. Cuando se está tratando a un paciente con luxación o fractura de la columna vertebral se posiciona de tal manera que la reducción de la lesión sea fácil de realizar. Para hemilaminectomía el lado afectado se rota 15º con la finalidad de facilitar la exposición lateral. La piel y el tejido subcutáneo se inciden paravertebralmente tres vértebras craneales y tres caudales al espacio intervertebral de interés. La fascia y el ligamento supraespinoso son incididos con la finalidad de exponer a los músculos multifidus; la elevación subperiosteal y la disección cuidadosa disminuyen el sangrado. Los proce-

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sos mamilares son liberados en dirección caudal a craneal manteniendo la retracción por medio de retractores de Gelpi. Para poder observar libremente a los nervios espinales es necesario liberar las inserciones del músculo longisumus lumborum de los procesos accesorios, teniendo máximo cuidado para evitar dañar la vasculatura o el nervio espinal. Los procesos accesorios sirven como referencia para determinar el límite ventral del canal vertebral. La hemilaminectomía se puede iniciar retirando los procesos articulares con pinzas rongeur, a continuación puede emplearse el taladro neumático, o bien retirar la lámina por medio de rongeur finas o pinzas de Kerrison. Si se emplea el neurotaladro es necesario identificar las capas óseas; en donde la cortical externa (blanca), da paso al hueso esponjoso (rojo) y finalmente la cortical interna (blanca). Esta última capa debe retirarse de manera delicada y preferentemente con gubias. La laminectomia comprende el retirar el proceso espinoso y en ocasiones los procesos articulares. Las fracturas y luxaciones pueden combinar la hemilaminectomía, laminectomía como métodos de descompresión y la estabilización por medio de clavos y metilmetacrilato, placas ortopédicas o clavos de “Luque”.

CIRUGÍA DEL SEGMENTO LUMBOSACRO Anatomía quirúrgica

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La anatomía del segmento es muy variable, sin embargo es fácil de distinguir; el proceso dorsal de L7 es más grueso que la espina de S1, la articulación L7-S1 es mucho más móvil que la articulación toracolumbar. En específico, se delimita la zona quirúrgica identificando las alas del ilion y la apófisis dorsal de la vértebra lumbar 6. La hemilaminectomía no se puede efectuar por la presencia de las alas ilíacas por lo tanto únicamente se pueden realizar laminectomias o facetectomías. En las vértebras

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lumbares se puede realizar hemilaminectomía sin ninguna complicación.

Técnica quirúrgica El posicionamiento en este segmento al igual que los anteriores es crítico para obtener buenos resultados. Los pacientes con estenosis lumbosacra se colocan con los miembros pélvicos bajo el abdomen con la finalidad de tensar el ligamento interarcuato (flavum) y acentuar el espacio lumbosacro. Los animales que sufren luxaciones o fracturas se posicionan de la manera en la cual se pueda realizar la reducción de la manera más fácil. La incisión se realiza en la línea media dorsal, desde el proceso espinoso de L5 hasta el proceso espinoso de al tercera vértebra sacra. La disección se continúa a través de la fascia y la grasa subcutánea. Se identifican los músculos multifidus lumborum y sacrocaudalis dorsalis medialis para elevarlos subperiostealmente y retraerlos lateralmente, para exponer la lámina dorsal de L7 y sus procesos articulares. Se procede de igual manera hasta exponer el proceso espinoso y los procesos articulares del sacro. Una vez identificado el espacio L7 – S se incide el ligamento ínter espinoso permitiendo la visualización del ligamento amarillo que también debe de ser retirado. A continuación se elimina la lámina dorsal de L7 con pinzas de rongeur o con un neurotaladro. La laminectomia comprende la totalidad de la lámina dorsal de L7, esto se hace con la finalidad de visualizar el espacio intervertebral en el piso del canal medular y que se encuentra ligeramente más craneal. La cauda equina se identifica y se manipula lateralmente lo suficiente para permitir el acceso al anillo vertebral (dorsal) y en caso necesario excidirlo y retirar el núcleo pulposo. Frecuentemente es necesario explorar la raíz del nervio de L7 y determinar si está entrampado o no.

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Figura 47-2 A) Proyección lateral de columna lumbar de un paciente con desplazamiento fisario de la sexta vértebra lumbar, en este caso la estabilización se logro por medio de clavos de Steinmann de manera segmentaria. B) Proyección lateral de control posquirúrgico mediato del paciente, donde se aprecia formación de callo óseo en la parte ventral de los cuerpos vertebrales de las últimas lumbares y el sacro.

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El foramen intervertebral puede ser agrandado con rongeurs en caso de encontrar alteraciones en ese espacio que estén oprimiendo a la raíz nerviosa (L7). Si el procedimiento ha sido exitoso la raíz puede moverse de 2 a 3 mm sin tensión. El defecto se cubre con músculo macerado o con grasa y se cierra con puntos separados y sutura absorbible (figura 47-2A y 47-2B).

(Capítulo 47)

Fenestración Se emplea básicamente para obtener muestras para bacteriología en casos de discospondilitis.

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Sección III Rehabilitación

Capítulo 48. Principios básicos de fisioterapia y rehabilitación en perros . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .469 Tania Edith Arroyo Manzanilla, Angélica Martínez Galicia Capítulo 49. Valoración en rehabilitación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .495 Tania Edith Arroyo Manzanilla Capítulo 50. Consecuencias de la enfermedad articular degenerativa y la inactividad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .501 Tania Edith Arroyo Manzanilla Capítulo 51. Fisioterapia en el control del dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .507 Tania Edith Arroyo Manzanilla Capítulo 52. Rehabilitación del paciente con lesión medular y a nervio periférico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .513 Tania Edith Arroyo Manzanilla Capítulo 53. Rehabilitación del paciente con alteración ortopédica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .523 Tania Edith Arroyo Manzanilla

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48 Principios básicos de fisioterapia y rehabilitación en perros Tania Edith Arroyo Manzanilla, Angélica Martínez Galicia “Favorecer la recuperación progresiva de la actividad después de una enfermedad, accidente o herida mediante el empleo de la medicina física, desarrollando las capacidades residuales de los pacientes hasta su restablecimiento máximo posible.”

• Termoterapia. • Masoterapia. • Electroterapia. • Cinesiterapia. • Hidroterapia.

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INTRODUCCIÓN Los perros y los gatos como animales de compañía desempeñan un importante papel para el ser humano, esto ha obligado a los médicos veterinarios zootecnistas a investigar a profundidad diversos campos de la medicina para lograr la salud y el bienestar de las mascotas. La fisioterapia y la rehabilitación, son campos poco utilizados por el médico veterinario en la práctica cotidiana debido a la falta de información de tratamientos y la poca difusión que se ha hecho de este campo en la medicina veterinaria en el país de las autoras. La fisioterapia ha sido practicada con fines curativos desde la antigüedad por los pueblos egipcios, griegos, romanos, chinos, entre otros, pero fue después de la Segunda Guerra Mundial (1939-1945) cuando la rehabilitación y las técnicas fisioterápicas se desarrollaron como especialidades médicas y adquirieron gran importancia a nivel mundial al demostrar que los inválidos sometidos a tratamientos fisioterapeúticos adecuados lograban grados insospechados de recuperación. En medicina veterinaria la especie equina es donde más se han aplicado técnicas fisioterápicas para lograr una pronta recuperación, principalmente en caballos de carreras y de exhibición. En medicina para especies pequeñas, se han realizado investigaciones donde aplican tratamientos fisioterapéuticos para rehabilitar perros con problemas ortopédicos y neurológicos (figuras 48-1A y 48-1B). La fisioterapia cuenta con múltiples herramientas de tecnología avanzada, en los subsiguientes apartados se describen cinco técnicas que se consideran básicas en cualquier tratamiento de rehabilitación. Estas técnicas son:

La termoterapia es la aplicación del calor y el frío como medios terapéuticos. Mediante el calor se provoca vasodilatación local, disminución del dolor, aumento del aporte de oxígeno y metabolismo tisular, incremento en la viscosidad del colágeno, relajación de espasmos musculares e incremento de la permeabilidad capilar. La aplicación del frío como agente terapéutico (crioterapia), está relacionada con el sistema neurovegetativo que produce las reacciones del sistema vascular, disminución del volumen de sangre circulante, aceleración de movimientos voluntarios y reflejos, disminución de percepción del dolor. Se utiliza en casos de inflamaciones agudas y dolorosas. La masoterapia es la manipulación de los tejidos corporales blandos mediante el uso de las manos, tiene efectos directos sobre la piel, la musculatura esquelética, las articulaciones, el sistema circulatorio, y el sistema nervioso ya que según el tipo de masaje que se utilice (masaje de roce, amasamiento, fricción, percusión o vibración) se produce aumento de temperatura de la piel, aumento de la circulación periférica, disolución de adherencias de tejidos blandos, disminución de tumefacción e induración hística, distensión de músculos y tendones contraídos, seda y relaja el sistema nervioso central y periférico, estimula o relaja la musculatura. La electricidad aplicada al organismo con fines terapéuticos constituye la electroterapia. Con el uso de un TENS (estimulador eléctrico neuromuscular transcutáneo) 469

470 • Ortopedia, neurología y rehabilitación en. . .

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(Capítulo 48)

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Figura 48-1. A) La discapacidad puede ser grave, los propietarios quieren el mejor tratamiento para sus mascotas, la rehabilitación lo es. B) La eutanasia puede evitarse en muchos de los casos de lesión medular.

se alcanzan frecuencias bajas (1 a 3 Hz) y frecuencias medias (80 a 150 Hz) que estimulan nervios periféricos y músculos y provocan efectos analgésicos mediante una despolarización sincrónica de fibras nerviosas. La cinesiterapia es la parte de la medicina física que utiliza el movimiento como tratamiento y se divide en: 1. cinesiterapia pasiva, que busca el movimiento de segmentos corporales mediante una fuerza independiente de las unidades neuromusculares del paciente, y 2. cinesiterapia activa donde el paciente realiza el movimiento en forma voluntaria, persiguiendo una buena organización del sistema nervioso del paciente. Los objetivos de la cinesiterapia son: a. preventivos, al mantener el potencial de extensibilidad de las estructuras musculotendinosas y capsuloarticulares y evitar la pérdida del esquema corporal; b. paliativo, al atenuar los efectos secundarios de la enfermedad; y c. curativos, al recuperar la movilidad articular, aumentar el trofismo y la potencia muscular y mejorar los estímulos informadores del movimiento. La hidroterapia es la aplicación metódica del agua a diferentes temperaturas y estados para fines profilácticos y terapéuticos, mediante los factores de temperatura, presión hidrostática, capacidad de empuje, resistencia de roce y factores mecánicos adicionales que producen

efectos fisiológicos en el sistema circulatorio, musculosquelético, nervioso central y periférico. También se alcanzan excelentes efectos terapéuticos con ejercicios subacuáticos al disminuir el dolor y espasmos musculares, mantener o incrementar la amplitud de los movimientos articulares, reeducar los músculos paralizados, fortalecer los músculos débiles y desarrollar su potencia y resistencia, favorecer la caminata y mejorar la circulación y el estado trófico de la piel. Todos los campos de la medicina tienen como objetivos primordiales la prevención, investigación y tratamiento de las enfermedades ya sea por medios farmacológicos, quirúrgicos o físicos, la fisioterapia cumple con estos objetivos, principalmente cuando se trata de desórdenes o enfermedades agudas o crónicas que afectan el sistema musculosquelético, restaura la función óptima del paciente, disminuye el dolor, incrementa la movilidad y previene la disfunción. La aplicación de la fisioterapia puede ser un suplemento y complemento de tratamientos médicos y quirúrgicos, por lo que el objetivo de este trabajo es que los profesionales de la veterinaria en el país de la autora tengan disponible la información necesaria para la elaboración y aplicación de programas fisioterapéuticos en perros.

ANTECEDENTES La fisioterapia y la rehabilitación, aunque son especialidades médicas muy antiguas, han tenido poco desarrollo en la medicina veterinaria. En la práctica médica, se define a la rehabilitación como el empleo de todas las armas médicas que favorezcan la recuperación; estas medidas

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pertenecen al campo de la medicina física y se emplean como un suplemento y complemento de los tratamientos médicos y quirúrgicos utilizados para lograr el restablecimiento del paciente inválido hasta sus límites máximos posibles. Escritos médicos históricos de pueblos egipcios, griegos, romanos y chinos, mencionan el masaje, la hidroterapia, el ejercicio y la acupuntura, como métodos curativos para diversas afecciones. Los médicos egipcios que en su mayoría eran a la vez sacerdotes, astrónomos y artistas, concedían gran valor preventivo a medidas higiénicas, como la gimnasia y diferentes aplicaciones hidroterápicas. En Grecia, los cantos homéricos (1000 a. C), relatan cómo se le dedicaron varios templos en toda Grecia a Esculapio, el dios de la medicina, donde acudían enfermos en peregrinación a realizar ritos de purificación antes de ser introducidos a los recintos del templo. El culto a Esculapio representó el mayor intento de la historia para fundir la religión y la medicina natural (dieta, ejercicios físicos, descanso, prácticas de las artes, masajes e hidroterapia) al servicio de la salud. Hipócrates (460-380 a. C.), al hablar del tratamiento del hombro luxado después de su reducción dijo: “Es necesario frotar el hombro con delicadeza y suavidad. El médico debe tener experiencia en muchos campos; también necesita saber frotar, porque cosas con el mismo nombre no siempre tienen el mismo efecto. Al frotar puede apretarse una articulación muy floja y aflojarse una articulación muy dura. Sin embargo, el hombro luxado debe frotarse con manos suaves y sobre todo con delicadeza, la articulación tiene que moverse sin violencia, lo más que se pueda sin producir dolor”. En cuanto a la hidroterapia, Hipócrates la consideró como un método terapéutico de primer orden, aplicando sus distintos procedimientos con gran profusión. Muchos de los métodos hidroterapéuticos básicos que se emplean hoy, fueron puestos en práctica por él, como: baños de vapor, compresas húmedas calientes con agua dulce o de mar, bolsas de agua caliente y aplicaciones de barro o fango. Asclepíades (124 – 96 a. de C.), amigo y médico personal de Cicerón (106 – 43 a. de C.), fue uno de los introductores en Roma de la medicina griega (y por ello, también de la hidroterapia), los romanos llegaron a disponer de una gran cantidad de instalaciones habilitadas para los baños públicos y privados usados para fomentar la salud entre los ciudadanos de una manera preventiva y tratar al mismo tiempo a los enfermos. Durante la Edad Media mientras dominaba el pensamiento cristiano, todas estas actividades fueron relegándose al olvido. A partir del siglo XVII, se retomaron estas actividades gracias a médicos que dedicaron sus esfuerzos a resaltar las posibilidades terapéuticas de la hidroterapia, como los doctores Sigmund Hahn (1664-1742), y su hijo Johann Sigmund Hahn (1696-1773). A partir de esos trabajos, Vinceriz Priessnitz (1799- 1851), creó la terapia por el agua fría. Pero quien realmente renovó la hidroterapia moderna fue el pastor protestante Sebastián Kneipp (1821-1897), sus métodos incluían no solo baños completos y parciales de agua fría y caliente, sino también chorros de agua, ejercicios físicos y el uso de hierbas medicinales.

En el caso de la masoterapia Kleen (1847-1923), de Suecia, publicó un manual de masaje en 1895, y pretende ser el primero en demostrar en forma patente áreas de aplicación a los tejidos blandos con las manos, además de mencionar otros aparatos como medios. Al revisar la literatura sobre masaje, asombra la falta de descripción detallada; aún en investigaciones recientes hay poca información sobre técnicas actuales. La gran variedad de técnicas de masaje y su frecuente carencia de bases científicas dificultan las conclusiones sobre su utilidad terapéutica. Gran parte de datos históricos han sido tomados de publicaciones hechas por destacados autores como Graham (1848 - 1928), Bucholz (1874-1936), Coulter (1885-1949), entre otros. La literatura médica antigua carece de una buena definición de masaje. En un diccionario médico de 1886, aparece: “Masaje, término que proviene del griego y quiere decir amasar o sea el acto de friccionar.” William Murrell (1853-1912), de Edimburgo, escribió sobre el masaje como la forma de tratar algunas enfermedades mediante manipulaciones sistemáticas, limitándose a mejorar la enfermedad, advierte que para su aplicación es necesario un sistema, pero no especifica los medios. Douglas Graham, de Boston (1884-1918), escribió sobre el masaje como “un término aceptado por la mayoría de los médicos europeos y americanos para designar un grupo de procedimientos que, por lo general, se practica con las manos y consiste en fricción, amasamiento, rodamiento y percusión de tejidos externos del cuerpo en diversas formas, con fines curativos, paliativos o higiénicos”. En 1952, Gertrude Beard consideró al masaje como ciertas manipulaciones de los tejidos blandos corporales, las cuales se practican mejor con las manos y tienen por objeto influir sobre el sistema nervioso y muscular, y la circulación general y local de la sangre y linfa. Los agentes físicos tan empleados popular y empíricamente en toda la historia de la medicina, adquirieron un notable auge a partir del siglo XVIII con “la vuelta a la naturaleza” propugnada por los pensadores ilustrados. El descubrimiento de nuevas formas de energía durante los siglos XIX y XX, impulsó su aplicación terapéutica. En la actualidad, la radioterapia estudia la aplicación terapéutica de las radiaciones ionizantes; y la medicina física, todas las demás formas de energía física no ionizantes (calor, electricidad, movimiento, luz, etc.). También se conoce el efecto terapéutico de los agentes mecánicos. El reposo y la relajación por ejemplo, se han ordenado mediante las técnicas de Schultz (entrenamiento autógeno) y de Jacobson (relajación progresiva), siendo útiles para cualquier afección que precise una disminución de tensión neuromuscular. Andry, antes de 1740, aconsejó hacer cosquillas en los dedos de los pies de los niños para producir movimientos imposibles de obtener de otro modo, le fue imposible llamar a este procedimiento “terapéutica de ejercicios para estimulación”, ya que murió nueve años antes de que Robert Whytt, en 1751, describiera el arco reflejo. Ciento cincuenta años más tarde, Charles Scott Sherington, un investigador neurofisiólogo, desarrolló sus conceptos de inervación recíproca y la inhibición. El Dr. Simons, desde la Primera Guerra Mundial, observó la

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similitud de respuestas motoras y reflejos entre hemipléjicos con traumatismos cerebrales y en los niños con parálisis cerebral, y comparó sus estudios con los de neurofisiólogos como Magnus, Sherington, y Schaltenbrandt, entre otros. Más adelante, algunos médicos introdujeron el uso de los reflejos normales y patológicos en la terapéutica con el ejercicio, dentro de éstos se cita al neurofisiólogo, Herman Kabat, quien abandonó el laboratorio para obtener el título de médico y desarrollar sus ideas en la clínica práctica. La gimnasia, introducida por Lind con fines físicos y educativos, es una eficaz herramienta terapéutica mediante la aplicación de ejercicios individualizados y conceptualizados para cada deformidad o afección que se intenta corregir. El masaje y la cinesiterapia han concretado su técnica y han determinado sus aplicaciones, con la complementación de aparatos mecánicos auxiliares, como los sencillos de vibroterapia hasta los más complejos que introdujera Zander y que en la actualidad se han simplificado. Se ha introducido en terapéutica un agente mecánico de elevada frecuencia, el ultrasonido, con notables efectos térmicos, mecánicos y químicos. El contacto con la medicina china ha impulsado la introducción y el estudio de la medicina oriental de los métodos de estimuloterapia cutánea, entre los que sobresale la acupuntura. La medicina física ha sistematizado el empleo terapéutico del agua (hidroterapia) como vehículo con acción mecánica, térmica o química. La facilidad del movimiento subacuático ha indicado el empleo de las piscinas terapéuticas o los tanques de Hubbard, para afecciones neuromusculares. También se ha empleado el agua como vehículo de calor en forma de baños parciales o totales. El descubrimiento de la acción terapéutica del calentamiento externo ha supuesto la introducción de otros numerosos agentes como baños de vapor, baños de parafina, sauna, etcétera. La revalorización del poder curativo de los agentes naturales ha conducido a su estudio científico y a su aplicación terapéutica y profiláctica. Debe señalarse como característico de nuestra época, el empleo de la helioterapia, climatoterapia, laserterapia, así como la utilización de aguas microminerales en su propio ambiente (crenoterapia), destacando los procesos en los que resulta de suma importancia un cambio del entorno físico del paciente, eliminándose en todos estos casos indicaciones sobresaturadas por farmacoterapia. La fisioterapia se aplica en todas las especialidades médicas, pero el hecho de que ciertas enfermedades (en un principio, afecciones nerviosas y traumatismos) requieran tratamientos fisioterápicos especiales y prolongados, ha dado origen a la rehabilitación, la cual engloba las técnicas fisioterápicas, pero que supera los objetivos de la medicina física. Todos los recursos de la medicina física se emplean en la rehabilitación, pero la rehabilitación es algo más que la medicina física. Se llama rehabilitación a la especialidad médica que intenta la recuperación de los individuos disminuidos, a su mayor capacidad física, social y económica, o como también se ha definido “el proceso de disminuir la dependencia del incapacitado desarro-

(Capítulo 48)

llando al máximo posible las capacidades necesarias para su funcionamiento adecuado en su situación concreta”. La rehabilitación se ha desarrollado como especialidad médica de gran importancia después de la Segunda Guerra Mundial, cuando la existencia de numerosos discapacitados planteó un problema sanitario y económico de gran trascendencia. Pronto se pudo demostrar que un tratamiento adecuado a hemipléjicos, parapléjicos, amputados, etc., adquirían grados insospechados de autosuficiencia. Los avances de la rehabilitación se sitúan en dos facetas. Por una parte, la rehabilitación no quiere comenzar su actuación “después” del tratamiento inmediato de la enfermedad, sino de modo conjunto; esto es, que tanto la técnica quirúrgica como el tratamiento médico de la fase aguda se hagan contando ya con el rehabilitador para iniciar lo antes posible la recuperación del individuo enfermo, o planear tratamientos inmediatos de modo que se puedan aplicar técnicas complementarias de rehabilitación. En medicina veterinaria la rehabilitación y fisioterapia han tenido mayor aplicación y desarrollo en equinos. Esto es fácil de entender ya que en la mayor parte del mundo los équidos han funcionado para el hombre como medio de transporte, carga, trabajo y animales de deporte, y las afecciones en la locomoción del equino representaban una pérdida económica. En la actualidad, los caballos de carreras y de exhibición son sometidos a agentes fisioterapéuticos, como rayos infrarrojos, ultrasonido, termoterapia, hidroterapia, y acupuntura, con estos tratamientos se disminuye de forma significativa el tiempo de recuperación de las lesiones deportivas y de cualquier índole que afecte la locomoción. En la segunda mitad del siglo XX se empezó explorar el campo de la fisioterapia para perros y gatos, aun cuando han sido escasas las investigaciones realizadas en perros con problemas ortopédicos y neurológicos que afectan su locomoción, los resultados reportados demuestran su efectividad. A pesar de esto y de la extensa historia de la fisioterapia en la medicina, la aplicación de las técnicas fisioterapéuticas es casi nula en la práctica diaria de los veterinarios.

TERMOTERAPIA La aplicación del calor y el frío como medios terapéuticos es lo que constituye la termoterapia (figura 48-2).

CALOR El calor es una de las modalidades más usadas en la terapia física y puede ser bastante efectiva. La aplicación del calor debe ser en rangos muy estrechos de temperatura (40 a 45 °C) y su efectividad está influenciada por la duración, cantidad e incremento de la temperatura en los tejidos. La profundidad que se alcanza en los tejidos con calor superficial es de 1 a 2 cm.

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Figura 48-2. Termoterapia: frío (procesos agudos) calor y contrastes (subagudos y crónicos).

Los efectos benéficos de la aplicación del calor incluyen vasodilatación local, disminución del dolor, aumento del aporte de oxígeno y del metabolismo tisular, alteración de las propiedades físicas del tejido fibroso ya que el calor incrementa la viscosidad del colágeno, relaja espasmos musculares, e incrementa la permeabilidad capilar. Técnicas son métodos de calor por conducción. La aplicación local del calor superficial, es usada de manera amplia en la medicina veterinaria mediante diferentes métodos como el calentamiento local del aire, por almohadillas eléctricas o por calentamiento del agua. El calor por conducción es el que se aplica al cuerpo por continuidad o por contacto directo; sin embargo, es preciso mencionar que hay otros métodos de aplicación de calor como la radiación que se aplica a distancia por una fuente exterior como lámparas de rayos infrarrojos, o calor por conversión que es el que se desarrolla en los tejidos a causa de la resistencia que éstos oponen al paso de una corriente de alta frecuencia como el ultrasonido. Calentamiento local del aire. Para éste fin se usan sopletes de aire caliente, que proyectan calor de manera directa y alrededor de la parte que se desea calentar. Este método se aplica fácilmente al usar secadoras de pelo, con la ventaja de poder calentar áreas de difícil acceso ya sea por ubicación anatómica o por la presencia de dolor intenso, como en los estrechamientos cervicales que producen espasmos musculares graves con hiperpatía aguda. Las desventajas es que el ruido del soplete o secador a veces altera a pacientes nerviosos o produce quemaduras si no se aplica de forma correcta. Almohadillas eléctricas. Son resistencias eléctricas protegidas con material aislante que se regulan con un reóstato, para controlar el calor aplicado. Estas almohadillas producen de manera automática calor húmedo, al atraer humedad del aire y reteniéndola en un fardo caliente exterior cubierto de franela. El rápido aumento del calor ocurre cuando la almohadilla es encendida y transporta la humedad de afuera de la franela a la piel del

paciente, esto alivia temporalmente el área tratada. Tiene el peligro de producir corto circuito y con ello quemaduras. Calentamiento del agua. La aplicación de calor indirectamente del agua caliente se obtiene con bolsas o botellas que la contengan y compresas húmedas calientes. En la sección de hidroterapia se tratará el uso directo del agua caliente. Para el uso de compresas, generalmente se utiliza material que tenga de 60 a 100% de lana o algodón ya que estos materiales conservan mejor el calor y no se adhieren a la piel. El calentamiento puede realizarse hirviendo las compresas en recipientes adecuados o con el uso de vaporeras u hornos de microondas. Cualquiera que sea el método de calentamiento, es indispensable exprimirla de forma perfecta hasta evitar que escurran gotas de agua, para no producir quemaduras. Es de gran utilidad cubrir las compresas con material impermeable, como el plástico, para conservar aún más el calor y evitar que se humedezca el pelo del animal. La compresa húmeda se coloca bien extendida sobre la zona a tratar. Es de fácil uso, pero se debe tener sumo cuidado con la temperatura que se aplica.

Indicaciones para la aplicación de calor local • Cuando se requiere una vasodilatación y mayor aporte de oxígeno e incremento del metabolismo tisular. • Cuando se requiera analgesia y disminución de espasmos musculares. • En casos posquirúrgicos se aplica el calor de 48 a 72 h después de la cirugía para incrementar la reabsorción de líquidos extravasados y disminución de edema. • Es de gran utilidad la aplicación local de calor previo a otras técnicas como masaje, electroestimulación, cinesiterapia pasiva y activa. • En casos de hipertrofias musculares la aplicación del calor al producir vasodilatación, también incrementa el aporte de nutrimentos al tejido hipertrofiado.

Contraindicaciones para la aplicación de calor local • Procesos inflamatorios agudos y sobreagudos. • Disminución de la sensibilidad de la piel. • Hipoestesia. • Anestesia de la zona a tratar. • Procesos febriles. • Alteraciones de la coagulación. • Aplicación directa en heridas abiertas.

Recomendaciones para la aplicación de calor local Se recomienda la aplicación local de calor a temperatura de 40 a 45° C, durante 20 min antes de aplicar masaje, cinesiterapia activa desde 15 min hasta una hora, cinesiterapia pasiva 15 min, electroestimulación 10 a 15 minu-

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tos. Es preferible el uso de compresas húmedas o almohadillas eléctricas al calor producido por aire caliente, ya que es muy común que el ruido que producen los sopletes y los secadores provoquen reacciones violentas en el paciente, afectando aún más su condición física. Durante el uso de las compresas o almohadillas eléctricas debe haber una vigilancia constante de la temperatura de éstas, ya que el rango de temperatura terapéutica efectivo es muy estrecho, pudiendo llegar a los extremos de no alcanzar los efectos deseados o producir quemaduras al paciente. En los casos en los que se necesite aplicar el calor sobre heridas no cicatrizadas, deben tenerse sumo cuidado en la asepsia para no contaminar la herida, para esto es necesario colocar material estéril y aislante sobre la herida, y sobre este, aplicar la fuente de calor.

(Capítulo 48)

El uso del frío como agente terapéutico ha recibido el nombre de crioterapia. No tiene la vasta aplicación del calor. Al igual que éste, la aplicación del frío puede dividirse en local y general. La aplicación general del frío no tiene desde el punto de vista terapéutico la amplitud de aplicaciones que tiene la local. Las fuentes de producción de frío local son la aplicación directa del hielo, y de agua fría.

La aplicación de crioterapia es muy efectiva en las primeras 24 a 48 h posteriores a cirugías ortopédicas y a menudo es el tratamiento de elección en casos de inflamaciones agudas y sobreagudas. Es importante mencionar que el frío no debe emplearse en presencia de alteraciones de sensibilidad, por lo que su utilización en casos neurológicos es escasa. La aplicación de bolsas con hielo, compresas frías, etcétera, es de conocimiento general. Cuando se aplica el frío de manera local, es necesario observar con mucha frecuencia la región. La aplicación directa del hielo no es recomendable, la región se protege con un material impermeable o absorbente para impedir que la humedad produzca maceración de la piel. El frío excesivo puede causar daño a los tejidos. Como regla general, siempre debe ser tolerado por el paciente. Para la aplicación de las bolsas con hielo, es necesario tener una bolsa de hule con tapón de cierre hermético, hielo picado, y un paño de tela no aislante. Una vez llena la bolsa con hielo picado o agua helada, se cierra perfectamente, vigilando que no haya salida de agua por ningún lado. Se envuelve con un lienzo o paño de tela no aislante y se aplica de manera directa sobre el área a tratar 10 minutos. Uno de los inconvenientes que presenta esta aplicación es la falta de adaptación de la bolsa al paciente, por la continua movilidad de éste en los estados de inquietud o excitación.

Efectos de la aplicación local de frío

Indicaciones de la aplicación local del frío

La respuesta principal del organismo ante el frío, está en relación con el sistema neurovegetativo, éste produce las reacciones en el sistema vascular, haciéndose ostensible la vasoconstricción y la piloerección. Los efectos fisiológicos del frío son los siguientes:

La principal indicación para la aplicación local del frío, es en inflamaciones agudas dolorosas para provocar vasoconstricción y anestesia; por ejemplo, contusiones o esguinces con extravasación de sangre y linfa.

1. Se disminuye el volumen de sangre circulante, con los siguientes efectos agregados: a. Se presenta vasoconstricción de todos los vasos sanguíneos (con frío intenso puede haber dilatación). La vasoconstricción es más acentuada en las membranas mucosas. b. La fagocitosis y el proceso de inmunidad se retardan. c. La actividad metabólica local y el volumen local de sangre se disminuyen. d. La aplicación del frío en una extremidad puede causar vasoconstricción a distancia, aun de la extremidad opuesta. 2. Si la aplicación del frío se hace de forma directa en el abdomen, puede presentarse un aumento temporal del peristaltismo que es seguido de una disminución de éste. 3. El enfriamiento grave produce aceleración de los movimientos voluntarios y reflejos; después el efecto es inverso. 4. Se disminuye la percepción del dolor (efecto analgésico), por la inhibición presináptica de los estímulos del dolor y la disminución de la conducción nerviosa.

Contraindicaciones de la aplicación local del frío

FRÍO

• Hipoestesia. • Anestesia de la zona a tratar. • Alteraciones de la sensibilidad de la piel. • Enfermedades isquémicas. • Diabetes mellitus. • Enfermedades vasculares periféricas. • Lesiones en nervios periféricos. • Hipotermia. • Contracturas musculares.

Recomendaciones de la aplicación local del frío El empleo de la crioterapia es recomendable durante las primeras 24 a 72 h posteriores a cirugías ortopédicas, sin sobrepasar 10 min de aplicación, por dos a cuatro sesiones al día, siempre y cuando no se sospeche de daño neurológico. Es muy importante considerar todas las medidas de asepsia posibles para no contaminar la herida quirúrgica.

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MASOTERAPIA El masaje es una práctica utilizada en la rehabilitación de humanos desde hace mucho tiempo. Los equinos y los perros dedicados al deporte también han sido beneficiados con los efectos de esta modalidad de la rehabilitación, y ahora, de manera generalizada, los perros y los gatos domésticos que sufren alteraciones musculoesqueléticas y neurológicas pueden beneficiarse también con esta terapia, mejorando la funcionalidad y la calidad de vida. En el presente capítulo, se describe la masoterapia: su historia, efectos fisiológicos, aplicación, indicaciones y contraindicaciones (figura 48-3).

DEFINICIÓN Al grupo de manipulaciones sistemáticas y científicas de los tejidos del cuerpo, que se realizan de forma ideal con las manos y que tienen el propósito de actuar sobre el sistema nervioso, muscular y la circulación general, se le aplica el término de masaje o masoterapia.

Historia

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La palabra masaje se deriva de dos fuentes. Una es el verbo árabe mass: tocar, y la otra la palabra griega bassein: amasar. La historia demuestra; sin embargo, que éste no era un arte exclusivo de árabes y griegos. El masaje es con toda probabilidad la más antigua de todas las terapias, puesto que es instintivo tanto en hombres como en animales; cuando una parte del cuerpo humano experimenta dolor, al frotar dicha zona con la mano la persona obedece a un impulso instintivo. El registro escrito más antiguo que se conoce sobre el masaje fue realizado hace 3 000 años por los chinos. Los antiguos indios, persas y egipcios emplearon algunas

Figura 48-3. El masaje se realiza desde hace mucho tiempo en equinos y perros dedicados al deporte.

formas de manipulación y de movimientos del masaje para tratar los dolores reumáticos. Hipócrates escribió importantes trabajos sobre el masaje, por ejemplo el uso de la fricción después de luxaciones y esguinces, o el amasamiento en los casos de constipación. Hace dos siglos se tradujeron al francés los libros chinos sobre el masaje, lo cual explica por qué la terminología francesa es tan frecuente en los textos sobre la materia; en Europa, durante la Edad Media, la influencia de la Iglesia católica y de sus enseñanzas religiosas hizo que la técnica del masaje fuera abandonada como una práctica terapéutica. Esto supuso un periodo de estancamiento que se prolongó hasta bien entrado el siglo XVIII, cuando los personajes ilustrados se esforzaron por sacar a la luz conocimientos médicos que habían quedado relegados, y los estudiantes de las ciencias médicas comenzaron de nuevo a preguntarse e indagar cómo y por qué funciona el organismo. Durante el siglo pasado, el cirujano francés Lucas Championnière abogó por el tratamiento de las fracturas mediante la movilización que incluía el masaje y el ejercicio. En los últimos 50 años, las técnicas del masaje han cambiado de forma vertiginosa; estos cambios se basan principalmente en los estudios e investigaciones de Albert Hoffa, James B. Menell y Gertrude Beard. Los profesionales de la medicina del siglo XX añadieron bases científicas al masaje aportando nuevas técnicas y términos, y en la actualidad esta terapéutica goza de una posición privilegiada en medicina preventiva y rehabilitación para equinos, perros y gatos.

EFECTOS FISIOLÓGICOS El masaje es un estímulo mecánico de los tejidos mediante la aplicación de estiramientos y compresiones rítmicas. Al presionar, se comprimen los tejidos blandos deformando la red de terminaciones nerviosas de los receptores. Los estiramientos provocan tensión de los tejidos blandos, lo cual también distorsiona los plexos nerviosos terminales de los receptores. El empleo de estas dos fuerzas puede actuar sobre la circulación capilar, venosa, arterial y linfática, modificando la luz de los capilares sanguíneos y los espacios de los capilares linfáticos. Se estimulan exteroceptores en la piel tanto superficiales como profundos, así como propioceptores musculares y tendinosos e interoceptores en los tejidos profundos del organismo. Por otra parte, también se puede eliminar mucosidad y potenciar el drenaje de líquido acumulado en exceso a nivel pulmonar. El modo en que se llevan a cabo tales procesos viene determinado en función de las técnicas de masaje que se emplean y de la forma en que se aplican. Estos efectos son el resultado de factores físicos y fisiológicos. Existen dos mecanismos responsables de los efectos finales: • El primer mecanismo es de índole refleja. Cuando se pasan las manos suavemente sobre la piel, se produce una serie de respuestas como resultado de estímulos percibidos por los propioceptores. Éstos

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transmiten impulsos a través de la médula espinal hacia el cerebro, produciendo sensaciones de placer y de relajación. Desde el punto de vista periférico, los impulsos producen una relajación de los músculos y la dilatación o constricción de las arteriolas. El efecto fisiológico más importante del masaje es la sedación; ésta se logra cuando el masaje se aplica de manera monótona y repetitiva, sin variaciones bruscas en la presión o sin alteraciones irritantes en el método. Los efectos placenteros inducen a relajación muscular, así como a la reducción de la tensión mental. Se piensa que este mecanismo reflejo es un fenómeno del sistema nervioso autónomo, por eso Menell lo denominó “efecto reflejo”, el cual causa sedación, alivia tensiones y aumenta el flujo sanguíneo. • El segundo mecanismo es de naturaleza mecánica. Cuando aumenta la presión del masaje sobre una determinada zona, obliga a la sangre y a la linfa a desplazarse hacia una zona “no presionada”. El estímulo mecánico siempre se acompaña de algún estímulo reflejo, y si el estímulo mecánico empieza a ser más eficaz, el estímulo reflejo cada vez es menor. La compresión mecánica tiene efecto sobre las venas profundas y superficiales. Menell llamó a esto el “mecanismo mecánico”, mediante el cual la presión causa el efecto. El efecto del masaje sobre el dolor está regulado por la teoría de control de aferencias, originando una inhibición presináptica, y, por el efecto de los neurotransmisores, las endorfinas frenan la liberación de una sustancia transmisora del dolor, la cual se conoce como sustancia P. El efecto en la circulación sanguínea, según Pemberton, se produce por la influencia refleja sobre los capilares sanguíneos procedente del sistema nervioso simpático. Su teoría se basa en que los capilares musculares están vacíos durante el masaje, no sólo por la presión ejercida, sino también por esta acción refleja. Un masaje muy ligero (effleurage o frotación) produce una reacción casi instantánea consistente en una dilatación transitoria de los vasos linfáticos y pequeños capilares, lo cual también incrementa la temperatura superficial de la piel; mayores presiones provocan dilataciones más duraderas. La tasa de flujo normal se mantiene, y se registra una elevación del número de eritrocitos y leucocitos, así como una mayor cantidad de plaquetas en la sangre. En el sistema linfático, el movimiento de los líquidos depende de las fuerzas que haya sobre dicho sistema. Estos factores, como la gravedad, la contracción muscular, el movimiento y el masaje, pueden actuar sobre el flujo linfático. Cuando se realiza un masaje sobre una zona edematosa, la elevación de la misma ayudará a mejorar el flujo linfático. El efecto del masaje en el sistema nervioso varía dependiendo del método que se emplea, la presión ejercida y la duración del masaje. La sedación se induce a través del mecanismo reflejo. Un effleurage o frotación superficial, lento, suave y rítmico, puede retirar tensiones y calmar, dejando más relajada la musculatura. Esto indica un efecto sobre los nervios sensitivos y motores a nivel

(Capítulo 48)

local y provoca alguna respuesta del sistema nervioso central; el efecto mecánico es la estimulación. Un masaje más rápido y profundo, petrissage o amasamiento, fricción o, incluso, tapotement o percusión pueden originar una sensación de bienestar y un deseo de actividad. El efecto básico del masaje sobre el tejido muscular es mantener al músculo en el mejor estado posible de nutrición, flexibilidad y vitalidad, de forma que tras recuperarse de una lesión o traumatismos pueda funcionar al máximo. Desde el punto de vista metabólico, el masaje aumenta el equilibrio químico. Al aumentar la circulación, se produce un mejor movimiento de los productos de desecho con una mayor cantidad de sangre fresca y oxígeno. Los movimientos mecánicos colaboran en la resíntesis del ácido láctico. El masaje no aumenta la fuerza, la masa muscular, ni tampoco eleva el tono muscular. Sin embargo, puede producir un estiramiento mecánico del tejido conjuntivo intramuscular. Los efectos del masaje sobre la piel son: 1) aumento de la temperatura cutánea, como resultado directo del efecto mecánico, y 2) una acción vasomotora indirecta. También se ha observado, como una consecuencia del masaje, que se reduce la resistencia de la piel a la corriente eléctrica. Cuando hay adherencias de la piel a los tejidos subyacentes y se producen cicatrices, se puede utilizar el masaje de fricción y amasamiento para eliminar mecánicamente las adherencias y ablandar la cicatriz. El masaje también actúa para eliminar las células muertas que se acumulan tras algún tiempo de vendaje. El masaje no afecta de forma significativa el metabolismo general; no se produce ningún cambio en el equilibro acidobásico sanguíneo. Sí se produce, en cambio, un aumento del consumo de oxígeno y, por tanto, una mayor producción de dióxido de carbono.

TÉCNICA El terapeuta necesita tener un conocimiento amplio de las bases del masaje y las técnicas, así como una buena destreza manual, coordinación y concentración en la aplicación de las técnicas de masaje; la zona más importante que el terapeuta debe tener en cuenta son las manos; éstas tienen que estar limpias, tibias, secas y su tacto debe ser suave. Las manos se deben lavar antes y después del tratamiento por razones higiénicas. También es importante mantener una postura correcta, la cual le permitirá al terapeuta estar relajado, prevenir la fatiga y mover libremente los brazos, las manos y el cuerpo; el peso de todo el cuerpo debe descansar en ambos pies. El paciente debe colocarse en una postura cómoda y relajada, para lo cual la más indicada es el decúbito lateral; normalmente, la parte afectada debe estar más elevada. Es importante haber tenido contacto previo con el paciente y, de ser posible, el dueño colaborará con su presencia calmando a la mascota para que ésta no se sienta atemorizada, cuando menos en las primeras citas. Puede ser útil en zonas de poco pelo o afeitadas el uso

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de un lubricante como el aceite mineral para la adecuada movilización de los tejidos.

Effleurage (frotación) Consiste en maniobras de deslizamiento suaves sobre la piel, sin tratar de movilizar las masas musculares profundas. El objetivo se cumple si se produce un aumento del metabolismo a nivel periférico. El paciente se acostumbra al contacto físico con el terapeuta. Esto permite ir detectando con los dedos las zonas de contracturas y las de dolor, así como localizar los puntos gatillo y los puntos de presión, los cuales proporcionan información para decidir qué tipo de procedimiento se va a seguir durante el masaje. Hay que realizar los movimientos ejerciendo una ligera presión, utilizando la palma de la mano y con los dedos ligeramente separados y los pulgares extendidos; el masaje profundo es también una forma de esta técnica, salvo que se realiza con más presión, para conseguir el efecto mecánico además del reflejo (figuras 48-4A y 48-4B). La maniobra relaja, reduce la tensión que se produce como defensa frente a otras técnicas más enérgicas de masaje y proporciona el efecto de sedación mental generalizado.

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Petrissage (amasamiento) Se basa en maniobras de amasamiento que comprimen y mueven los músculos bajo los dedos o las manos. No se produce el deslizamiento de las manos sobre la piel, excepto cuando se va progresando de una zona a otra; los músculos van quedando poco a poco distendidos y relajados. Las manos pueden permanecer en un lugar o pueden desplazarse durante todo el tiempo a lo largo del músculo o de la extremidad. El objetivo es mejorar el retorno venoso y el drenaje linfático y provocar que los productos metabólicos de desecho salgan de las zonas afectadas mediante una acción intensa y vigorosa.

A

Este tipo de masaje también puede romper adherencias existentes entre la piel y los tejidos subyacentes, liberar tejidos fibróticos adheridos y aumentar la elasticidad de la piel (figura 48-5). Los músculos más pequeños pueden manipularse con una sola mano, mientras que los músculos más grandes se manipulan con las dos. Las manos se mueven desde la inserción distal hacia la proximal, realizando las maniobras de atrapamiento, paralela o perpendicular a la dirección de las fibras musculares.

Fricción Esta maniobra actúa sobre las estructuras musculoesqueléticas de ligamentos, tendones y músculos, con el fin de provocar movilizaciones terapéuticas sobre un área reducida. Los objetivos de los movimientos de fricción consisten en liberar tejidos fibróticos adheridos (cicatrices), colaborar a la evacuación de edemas o hemorragias localizadas y reducir el espasmo muscular. Los procesos inflamatorios periarticulares se atenúan y, además, su resolución es más rápida, ya que previene la formación de adherencias. Esta técnica se ejecuta con las puntas de los dedos, con el pulgar o con el talón de la mano, según la zona que haya que presionar, mediante la realización de movimientos circulares (figura 48-6). Tapotement (percusión) Los movimientos de percusión son una serie de golpes enérgicos realizados con las manos relajadas en movimientos rápidos alternantes; esta técnica presenta un efecto penetrante que se utiliza para estimular estructuras subcutáneas; también se emplea para estimular la circulación o para conseguir un flujo sanguíneo más activo. Las terminaciones periféricas se estimulan de forma que transmiten los impulsos con más intensidad. Los tipos de técnicas de percusión son el hacking (percusión cubital) o golpes alternos con el borde de las manos; el slapping (palmoteo) o palmadas o golpes alternos con los dedos;

B

Figura 48-4. A) y B) El roce superficial manual o cepillado, es una técnica de masoterapia útil en alteraciones neurológicas y ortopédicas.

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(Capítulo 48)

Figura 48-5. El amasamiento libera adherencias secundarias a cicatrización.

Figura 48-7. El golpeteo subcutáneo estimula la circulación local y al final de la terapia relaja al paciente.

el beating (golpeteo), que se realiza con los puños semicerrados empleando la eminencia hipotenar de la mano (figura 48-7); la percusión digital con las puntas de los dedos, y el clapping o cupping, que se aplica formando una superficie cóncava con la mano entera, con todos los dedos y el pulgar.

APLICACIÓN

Vibración Esta técnica consiste en un fino movimiento trémulo realizado con los dedos, o con la mano apoyada firmemente sobre la zona. Estos movimientos harán vibrar dicha zona; las manos permanecen en contacto con el paciente y se realiza un movimiento tembloroso rítmico desde el codo, que se tramite a través del antebrazo. Esta técnica se utiliza para movilizar secreciones del aparato respiratorio en pacientes con neumonía hipostática y para relajar la musculatura después del ejercicio (figura 48-8).

Figura 48-6. Los movimientos de fricción son útiles en edemas e inflamación.

1. La presión que se aplicará está determinada por el tipo y la cantidad del tejido. 2. Un aceite lubricante, en zonas rasuradas o de poco pelo ayuda a vencer la fricción y evitar irritaciones, asegurando un contacto suave de las manos con la piel; el lubricante se limpiará al terminar la sesión. 3. El ritmo tiene que ser regular y constante. 4. La duración depende de la patología, el tamaño de la zona, la velocidad de los movimientos, la edad, y el tamaño y la condición del paciente. Los masajes en músculos grandes se aplican hasta 10 minutos. En articulaciones grandes, cinco minutos. 5. Si hay edema en una extremidad, el masaje debe iniciarse por la parte proximal, con el propósito de favorecer el drenaje linfático proximalmente. El efecto posterior sobre la evacuación del edema al realizar el masaje en la parte distal será mayor, ya que la resistencia proximal al drenaje ya se habrá reducido. 6. El masaje no debe ser doloroso. 7. En general, las fuerzas se deben aplicar en dirección a la disposición de las fibras musculares. 8. Durante una sesión, se debe comenzar y finalizar con effleurage (frotación). La maniobra debe aumentar de forma progresiva, hasta volverse lo más enérgica posible, y finalizarse reduciendo gradualmente la intensidad. 9. El terapeuta debe adoptar una posición en la que todo su cuerpo, así como sus brazos y sus manos, estén relajados y pueda realizar maniobras sin tener que estirarse. 10. Cada movimiento debe comenzar al nivel de la articulación o justo por debajo de ella, a menos que esté contraindicado el masaje en la articulación. 11. La presión que se ejerce debe estar en línea con el flujo venoso, seguida de un movimiento de vuelta sin ejercer presión. Las presiones hay que ejercerlas en dirección centrípeta. 12. Se deben evitar las prominencias óseas y las articulaciones dolorosas.

Principios básicos de fisioterapia y rehabilitación en perros • 479

(figura 48-9). Se debe considerar la disposición del paciente al manejo que se pueda llevar con él; los animales agresivos quedan fuera de las indicaciones.

ELECTROTERAPIA

Figura 48-8. La vibración relaja la musculatura después del ejercicio, existen dispositivos comerciales que se pueden utilizar.

La electricidad aplicada al organismo con fines terapéuticos constituye la electroterapia. La electroterapia puede distinguirse entre corrientes de frecuencia media y baja. Las corrientes de baja frecuencia usadas tradicionalmente son la Farádica, sinusoidal, corriente directa interrumpida o continua, diadinámica de ultraestimulación y TENS (estimulación eléctrica neuromuscular transcutánea). Todas estas corrientes tienen una frecuencia inferior a 100 Hz.

BASES FISIOLÓGICAS 13. Todos los movimientos tienen que ser rítmicos; al finalizar cada uno de ellos, se realizará un giro en forma de semicírculo para que el cambio no resulte tan brusco.

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Indicaciones y contraindicaciones La mayoría de los pacientes de rehabilitación a los que se aplica la terapia del masaje presentan problemas musculares tendinosos o articulares. Entre estos procesos se encuentran: inmovilidad, atrofias, adherencias, contracturas musculares, miositis, bursitis, fibrosis y tendinitis; también se aplica el masaje en la resolución de edemas, para aliviar el dolor, disminuir la espasticidad, aumentar el tono muscular, y para procurar la relajación y una adecuada preparación para el uso de otras técnicas. Algunas complicaciones que podrían presentarse con el uso inapropiado del masaje son: desgarros fibrilares, hematomas, aumento del dolor y otras. Entre los procesos en los que no hay que tratar a un paciente con masaje deben mencionarse: infecciones o alteraciones de la piel, heridas abiertas, trombosis o problemas circulatorios graves, celulitis, sinoviositis, abscesos, fracturas no consolidadas y sospecha de neoplasias. Las inflamaciones agudas de la piel, de los tejidos blandos o de las articulaciones también son contraindicaciones para el masaje.

La estimulación eléctrica neuromuscular transcutánea (TENS) proporciona una terapia de baja frecuencia (1 a 3 Hz) y de media frecuencia (80 a 150 Hz) que usa una corriente directa interrumpida o continua o una corriente alterna rectificada. Esta corriente alterna deriva directamente de la red. De esta forma se obtienen impulsos sinusoidales. Cada impulso tiene una duración de 100 a 200 milisegundos. La forma de onda es bifásica asimétrica cuadrada. Con la corriente de baja frecuencia (corriente directa interrumpida), se produce despolarización síncrona con el ciclo cuando las fibras nerviosas son estimuladas. De acuerdo con éste principio cada impulso de corriente directa o alterna causa una despolarización de la fibra nerviosa (siempre que la duración y la potencia del impulso sean suficientes). En el nervio se generarán potenciales de acción a un ritmo sincrono con la frecuencia de la corriente. Si la frecuencia de estimulación se

CONCLUSIÓN Es importante establecer el programa adecuado, el tiempo y el ritmo de aplicación del masaje, así como planear su inicio, el punto álgido y la etapa final; el protocolo de masaje dependerá de los requerimientos individuales de cada caso. Para pacientes con atrofia muscular, la recuperación se ve directamente afectada por el dolor, por lo que la masoterapia es una de las alternativas en la rehabilitación

Figura 48-9. Pacientes con atrofia muscular pueden presentar también dolor, la masoterapia esta indicada en ellos.

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hace más alta, la de despolarización aumentará correspondientemente. Es importante tener en cuenta que cada fibra nerviosa tiene una frecuencia de despolarización máxima, determinada por el periodo refractario. Durante la estimulación eléctrica de fibras nerviosas, cierto número de impulsos se producirán durante el periodo refractario; es decir, no todos los impulsos de corriente alterna producen despolarización. Dependiendo de la duración del periodo refractario, el nervio no reaccionará a todos los impulsos, sino que lo hará con su propia frecuencia. La frecuencia de despolarización del nervio, entonces ya no coincide con la de la frecuencia de la corriente, ni con la frecuencia de despolarización de otras fibras incluidas en el haz de nervios. Este fenómeno se conoce como despolarización asíncrona. La despolarización síncrona se transforma en asíncrona cuando aumenta la frecuencia. Durante la estimulación con corrientes alternas de frecuencia media, no todos los ciclos producen despolarización de la fibra nerviosa. Es necesaria la suma de varios ciclos para despolarizar la fibra. Como ya se mencionó el TENS tiene un tipo de onda bifásica (una mitad positiva y una mitad negativa). La mitad negativa del ciclo tiene mayor efecto hipopolarizante sobre el potencial de membrana que la mitad positiva. Tras cada ciclo de corriente alterna, la diferencia de potencial disminuirá ligeramente y se aproximará al valor umbral tras cierto número de ciclos, después de un tiempo efectivo se llega al valor umbral, lo que produce una despolarización de la fibra nerviosa. Cuanto más alta la intensidad de la corriente, más corto el “tiempo efectivo”. La despolarización de las fibras nerviosas de acuerdo con este principio de sumación se conoce como efecto Gildemeister. Si una fibra nerviosa es estimulada durante cierto tiempo con una corriente alterna de frecuencia media e intensidad constante, la fibra se descarga inicialmente con su frecuencia máxima. Si la intensidad de la corriente es suficientemente alta, cabe la posibilidad de que se produzca una despolarización incluso en el periodo refractario. La estimulación continua con una corriente de frecuencia media puede dar lugar a una situación en la que la fibra nerviosa deje de reaccionar a la corriente, o a que la placa motora terminal se fatigue y no pueda producirse la transmisión del estímulo. Se ha demostrado que un músculo a pesar del suministro continuo de una corriente alterna con frecuencia media se contrae cada vez menos y acaba por no contraerse. Este fenómeno puede tener dos causas: 1. Si durante la estimulación uno o más impulsos coinciden con el periodo refractario la repolarización de la fibra nerviosa dentro de ese periodo resulta mas difícil o imposible. La vuelta del potencial de membrana a su estado de reposo tarda cada vez más tiempo hasta que finalmente no se alcanza. Así pues la estimulación continua con una corriente de frecuencia media puede conducir a inhibición de la reacción o a un bloqueo completo. Esto se conoce como inhibición Wedensky.

(Capítulo 48)

2. La fatiga de la placa motora terminal aumenta al elevarse la frecuencia de la estimulación eléctrica indirecta. La placa motora terminal fatigada ya no es capaz de convertir cada impulso en una despolarización de la fibra muscular opuesta. Para prevenir la inhibición Wedensky y la fatiga de la placa motora terminal, es necesario interrumpir la corriente de frecuencia media después de cada despolarización. A continuación puede producirse la repolarización y el tejido conserva la sensibilidad a la estimulación. Esta interrupción rítmica hará que las fibras del haz nervioso se despolaricen a la frecuencia de la interrupción. Para permitir la repolarización, la corriente de frecuencia media debe ser interrumpida después de cada despolarización o disminuirse de forma significativa la intensidad de la corriente. Este aumento y disminución rítmicos se conoce como modulación de amplitud. La frecuencia de la modulación de la amplitud (frecuencia de tratamiento) determina la frecuencia de la despolarización. Las dos frecuencias son similares. Los puntos de aplicación para la terapia pueden situarse en la superficie o en la profundidad de los tejidos. La profundidad a la que se obtienen los efectos terapéuticos está determinada por: – la frecuencia – las propiedades galvánicas de las corrientes directas. Para estimular los receptores cutáneos se usan corrientes con efectos superficiales. La corriente galvánica continua tiene un efecto estimulador claramente observable en la piel. La corriente galvánica interrumpida y la corriente alterna rectificada de baja frecuencia también tienen este efecto, además de la estimulación generada por las interrupciones. Debido al efecto estimulador sobre la piel, estas corrientes son más adecuadas para tratar regiones cutáneas y tejidos subcutáneos. Si el tejido que quiere tratarse está situado a mayor profundidad, por ejemplo en los músculos, los nervios, los tendones, las bolsas o el periostio, es esencial que la corriente tenga un efecto muy profundo y poca acción sobre la piel. Una corriente alterna de frecuencia media, con su mayor frecuencia y la ausencia de propiedades de corriente directa será la más adecuada para tratar las capas profundas de tejido. Cuando se usan corrientes alternas o continuas interrumpidas, la resistencia del tejido disminuye al aumentar la frecuencia. Esto se debe al hecho de que las interfaces entre los diferentes tipos de tejidos y entre las membranas no resultan muy permeables a los iones, que son los agentes encargados de conducir la corriente. El resultado consiste en un acúmulo de iones en las interfaces, con desarrollo de una diferencia de potencial opuesta al voltaje aplicado. Este fenómeno se conoce como polarización electrolítica. Desde este punto de vista el tejido puede compararse a un conductor con capacidad que se carga por la aplicación de un voltaje y desarrolla un contra voltaje.

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El contra voltaje puede interpretarse como una oposición, una reactancia o resistencia capacitativa. El tejido tiene cierta capacidad polarizante que depende de la superficie de los electrodos. La piel, con sus numerosas capas celulares puede polarizarse con facilidad. Los reactantes y la capacidad de la piel están determinados sobre todo por que el estrato córneo de la epidermis, es muy poco conductor. La resistencia de la piel intacta es considerablemente menor para los pulsos cortos de corriente y para las corrientes alternas de media frecuencia que para la corriente continua interrumpida.

Efecto analgésico El dolor puede definirse como: “la señal de alarma que avisa al organismo de la existencia de alguna causa que amenaza su integridad para que ponga en marcha a la brevedad posible una reacción de defensa o de protección”. La existencia de dolor requiere de dos componentes: • El sensorial: que corresponde a los mecanismos neurofisiológicos que permiten la transición y decodificación del estímulo doloroso. • El emocional: que corresponde a la toma de conciencia de la existencia del dolor. Se llama nociceptor a una terminación nerviosa especializada capaz de registrar estímulos dolorosos. Los nociceptores transmiten el mensaje doloroso a través de las fibras sensitivas. Las características más importantes de la fibras aferentes del sistema nervioso periférico se describen en el cuadro 48-1. Las fibras sensitivas se clasifican en dos grandes grupos:

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• Fibras A β: son rápidas y de grueso calibre. Transmiten sensaciones táctiles. • Fibras A δ y C: son lentas y de calibre fino. Solo transmiten sensaciones dolorosas. La transmisión del mensaje doloroso, se realiza mediante impulsos eléctricos, los cuales, provocan la liberación de

Cuadro 48–1. Características anatómicas y fisiológicas de diferentes tipos de fibra nerviosas Fibras A β

Fibras A δ

Fibras C

– Mielínicas – Calibre grueso: 6 a 12 µ – Velocidad de conducción rápida: 50 a 70 m/seg – Responsables de la transmisión de sensibilidad, epicríticas y cinestésicas

– Poco mielinizadas – Calibre fino: 1 a 6 µ – Velocidad de conducción intermedia: 20 a 25 m/seg – Implicadas en la transmisión del dolor rápido. Que induce retirada inicial

– Amielínicas – Calibre muy fino: 0.2 a 1 µ – Velocidad de conducción muy baja: 1 a 2 m/seg – Transmiten el dolor “lento”. Mal localizado o difuso tipo quemadura. Que produce una respuesta de contractura o inmovilidad

neurotransmisores o sustancias algógenas (que provocan dolor). Existen gran número de sustancias algógenas como la histamina, el potasio, la serotonina, las prostaglandinas, etc. Pero el principal neurotransmisor algógeno, es la sustancia P (encefalinas y β endorfinas). La sustancia P se encuentra acumulada en las terminaciones de las fibras C en forma de vesículas, las cuales, hacen sinapsis a nivel de la sustancia gelatinosa del asta dorsal de la médula espinal. Cuando hay un estímulo doloroso, las vesículas liberan la sustancia P, cuyas moléculas pasan a la hendidura sináptica, se fijan a los receptores de la membrana postsináptica y transmite un impulso percibido como dolor. Ahora bien, formando sinapsis con las fibras C, a nivel de la sustancia gelatinosa, están las interneuronas moduladoras, que ante ciertos estímulos, liberan encefalina sobre las terminales de las fibras C, impidiendo la expulsión de la sustancia P a la hendidura sináptica, bloqueado de esta forma la transmisión del dolor. Se sugiere que la sustancia gelatinosa del asta dorsal de la médula espinal actúa como una compuerta del dolor ejerciendo un grado variable de inhibición sobre la transmisión de impulsos nociceptivos desde la periferia hasta el cerebro. El incremento de los estímulos aferentes sensitivos de las fibras A β tendería a cerrar la compuerta del dolor, mientras que el aumento de la actividad de las fibra A δ y C la abriría. Por otra parte, puede existir una derivación de las grandes fibras A β que estimule los centros superiores de percepción del dolor, originando estímulos descendentes que irían hasta la sustancia gelatinosa y tendería a cerrar la compuerta. Aunque esta teoría ha sido muy debatida, ha sido aceptado como cierto que “los estímulos de las fibras de gran diámetro inhiben a las de diámetro pequeño”. Del mismo modo, y aunque todavía quede mucho por descubrir sobre el origen, el modo y las causas que originan o modifican los parámetros de generación y transmisión de impulsos eléctricos a través del sistema nervioso, se sabe que la estimulación del nervio periférico con impulsos de corriente eléctrica a frecuencias comprendidas entre los 80 y 150 Hz produce un efecto analgésico. El efecto analgésico de la estimulación eléctrica tiene lugar en dos niveles distintos dependiendo de la modalidad de estimulación empleada: a baja frecuencia (1 a 3 Hz) y a media frecuencia (80 a 150 Hz). 1º Estimulación a baja frecuencia a. Elevación en concentraciones en líquido cefalorraquídeo de neurotransmisores endógenos con propiedades morfinomiméticas que bloquean la sustancia P. b. Reduce la tensión y las contracturas musculares, propiciando un alivio de todas aquellas algias originadas por este tipo de patologías. 2º Estimulación a media frecuencia a. Modifica la conducción nerviosa periférica con aumento de la actividad de fibras A β y bloqueo más o menos selectivo de las fibra A δ en el lugar donde se estimulan.

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b. Aumento de la actividad de los circuitos inhibidores pre y postsinápticos de la transmisión del dolor en las neuronas de las astas medulares dorsales, con predominio de la transmisión de otros impulsos. El bloqueo ocurre sobre todo a nivel de la metámera estimulada. En la eficacia de la analgesia eléctrica confluyen dos factores importantes que se deben tener presentes al momento de elegir el tratamiento y de aplicarlo, dichos factores son los siguientes: – Efecto físico o neurofisológico Basado en la influencia de la corriente eléctrica sobre la actividad de las fibras nerviosas periféricas. A este respecto, se debe tener en cuenta lo siguiente: 1. Se sabe que las frecuencias medias aumentan la actividad de las fibra A β, pero se desconoce cual es el valor concreto de las frecuencia que resulta más eficaz, incluso, la experiencia ha demostrado que este valor, puede variar de unos pacientes a otros. 2. Una estimulación prolongada a la misma frecuencia produce un efecto de “habituación” o disminución en la actividad de las fibras A β, y como consecuencia una menor eficacia. Por tanto es importante que el equipo utilizado disponga de una función o método de estimulación que permita modular o hacer barridos de frecuencia de forma automática, ya que de esta forma resulta mucho más sencillo dar con la frecuencia analgésica adecuada y, a la vez se evita el efecto de habituación.

Efecto placebo La estimulación eléctrica provoca en el paciente una sensación de hormigueo o escozor agradable sobre la zona de aplicación, que produce una sensación de alivio similar a la que se obtendría al frotar con firmeza la zona adolorida. La razón está en la disminución de la respuesta de las neuronas a los estímulos dolorosos al existir una activación de neuronas convergentes, que proceden del mismo campo receptor (el área dolorosa), por otras modalidades de sensibilidad. Con el paso del tiempo este efecto se diluye a consecuencia del acostumbramiento del paciente. Para evitarlo, se utiliza una técnica que consiste en variar el ancho de los pulsos automáticamente de forma continua y durante todo el tratamiento (modulación de pulso). El paciente, percibe entonces una sensación variable en intensidad, en forma de ola que retarda la habituación. Todos los TENS modernos disponen para esto de un mando que suelen denominar “anchura variable o modulada”.

ESTIMULACIÓN NEUROMUSCULAR En el caso de la estimulación eléctrica se parte del principio de que no se despolariza la neurona como en casos

(Capítulo 48)

de movimiento dinámico, sino el axón del nervio alfamotriz. Esta forma artificial de despolarización permite activar simultáneamente todas las unidades motrices. Así la intensidad de contracción aumenta a medida que se incrementa la corriente eléctrica. Para efectuar la estimulación neuromuscular es indispensable el conocimiento de la anatomía neuromuscular. Todo músculo tiene un punto de mayor excitabilidad (punto motor muscular), que corresponde al lugar en donde el nervio motor penetra al músculo y que generalmente es la parte más voluminosa y central del mismo. En cuanto al nervio éste será más excitable en los lugares donde es más superficial en relación con la piel. En la estimulación neuromuscular se implica a varias estructuras y una de las más importantes es la motoneurona. Las unidades motrices o fibras musculares se clasifican en dos tipos: tónicas o fásicas. Las propiedades de las unidades motrices se resumen en el cuadro 48-2. Las motoneuronas presentan propiedades funcionales respecto a las fibras musculares que ellas inervan, la neurona α 2 es más pequeña que la α 1. Además, las neuronas siguen por lo general el principio del tamaño. Es decir, las más pequeñas son activadas antes que las de mayor tamaño. Una de las causas es que el potencial transmembrana de las neuronas más pequeñas es aproximadamente de –70 mV, mientras que el de las neuronas de mayor tamaño es de –90 mV. Esto significa que las fibras musculares tónicas son activadas antes que las fibras musculares fásicas. Dado que la frecuencia de fusión tetánica de esta unidad motriz es baja y la exhaustabilidad es mínima, la musculatura puede adaptarse fácil y rápidamente a condiciones cambiantes. Dentro de este contexto, se califican a estas unidades motrices de posturales. Una neurona de gran tamaño tiene un axón más grueso y por lo tanto su velocidad conductora es mayor. Esto es importante para las fibras musculares fásicas, dado que estas deben proveer una fuerza explosiva de corto plazo o una fuerza adicional de mayor duración. La motricidad del componente fásico se realiza de manera más ordinaria, debido a que la unidad motriz es más grande. Si provoca en el músculo una reacción inesperada y rápida, las unidades motrices fásicas son las primeras que entran en actividad. Lo mismo ocurre cuando se realiza un gran esfuerzo físico. Es importante tener en cuenta que al realizar una estimulación neuromuscular se producen dos efectos principales.

Cuadro 48–2. Propiedades de las unidades motrices Unidades motrices tónicas

Unidades motrices fásicas

Fibras musculares rojas Filogenéticamente más viejas Capilaridad óptima Inervación de neuronas A α 2 Frecuencia tetánica 20 a 30 Hz Se fatiga despacio Estáticas

Fibras musculares blancas Filogenéticamente más jóvenes Capilaridad no tan buena Inervación de neuronas A α 1 Frecuencia tetánica 50 a 150 Hz Se fatiga con rapidez Dinámica

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• Incremento en la fuerza muscular. • Modificaciones en la composición de la fibra muscular.

Incremento en la fuerza muscular Se ha demostrado que la fuerza muscular puede incrementarse bajo los efectos de la excitación eléctrica. En individuos sanos, el incremento no es superior a aquel logrado a través de ejercicio físico, pero en el caso de individuos de musculatura débil, si es superior. Este fenómeno se explica por el hecho de que todas las unidades motrices pueden en principio, ser activadas por excitación eléctrica, lo cual constituye a la vez uno de los factores de riesgo a ser tenido en cuenta, ya que la contracción de los músculos se produce de manera artificial, como consecuencia, la fuerza obtenida así no es funcional y si esta fuerza no se utiliza, disminuirá rápidamente. Es por este motivo que para lograr el fortalecimiento de los músculos por medio de corriente eléctrica ésta debe utilizarse en combinación con el ejercicio funcional. En el caso de que el paciente se encuentre incapacitado para contraer (selectivamente) un músculo en principio sano, se puede lograr la contracción a través de corriente eléctrica. Los objetivos de la terapia son por lo tanto: – Mantener la calidad y la cantidad de tejido muscular. – Recuperar la sensación de contracción muscular. – Incrementar o mantener la fuerza muscular. – Estimular la circulación sanguínea en el músculo o mantenerla en óptimo nivel.

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Modificaciones en la composición de la fibra muscular En general, las unidades motrices tónicas son las primeras en activarse al producirse un movimiento. En condiciones normales las unidades motrices fásicas sólo se activan cuando el movimiento requiere un esfuerzo suplementario; sin embargo, la musculatura posee una gran plasticidad, es decir, que el tejido muscular es capaz de adaptarse a condiciones cambiantes, transformando las fibras musculares tónicas (rojas) a fásicas (blancas) y viceversa. Por lo anterior, se puede comprender que la composición de las fibras musculares se modifica al ser expuesta a un periodo prolongado de excitación producido por corriente eléctrica. Este cambio parece depender principalmente de la frecuencia con la que se despolariza el nervio motriz por medio de corriente eléctrica. En la mayoría de los casos, se reduce la velocidad de tracción de la célula muscular. La fibra muscular enrojece y la capilaridad aumenta, al igual que la excitabilidad de la célula. La fibra muscular adquiere de esta manera, el carácter de fibra tónica. Esta transformación no es siempre deseable, sobre todo cuando se trata de músculos que deben trabajar dinámicamente. La modificación sufrida en la composición de la fibra muscular es reversible, es decir, la composición de la fibra muscular se adapta a la función a medida que el músculo es usado de manera funcional.

Es un hecho establecido que la frecuencia de despolarización del nervio motor es uno de los factores que determinan el desarrollo de la fibra muscular. Esto lleva a la conclusión de que la frecuencia de despolarización del filamento nervioso es el factor decisivo que permite determinar las propiedades características del tejido muscular. Sin embargo, la desnervación del músculo también presenta los mismos resultados. Una excitación eléctrica del músculo a alta frecuencia (100 Hz) produce el emblanquecimiento del mismo, mientras que una excitación de baja frecuencia (20 Hz) lo enrojece. El emblanquecimiento de las fibras es un fenómeno mucho más notorio de fibras musculares desnervadas que en fibras musculares inervadas. De este modo se deduce que la plasticidad está relacionada con la frecuencia de la excitación y es una cualidad inherente a la célula muscular. Así pues, la excitación eléctrica permite influir en la composición de la fibra muscular como se desee, para hacerlo basta con variar la frecuencia de la excitación eléctrica. En este sentido la excitación eléctrica difiere de la cinesiterapia. La estimulación puede hacerse: a) individual y b) en grupo muscular. a. Estimulación individual. Cuando se desea hacer la contracción individual lo más estrictamente posible se utiliza el método llamado bipolar, que consiste en usar dos electrodos activos colocados en los extremos del vientre muscular. b. Estimulación en grupo muscular. Se aplican dos electrodos en los extremos opuestos de una extremidad, por ejemplo cuando se desea estimular los músculos del miembro pélvico, se aplica un electrodo en la región plantar y otro caudal a la articulación coxofemoral. Antes de la aplicación, es conveniente producir hiperemia de la región lo cual puede lograrse por la aplicación de calor local.

MÉTODOS DE ESTIMULACIÓN En forma básica existen cinco métodos de estimulación, cada uno de los cuales, puede aplicarse a baja o media frecuencia. Estos métodos son los siguientes:

Frecuencia fija Es el método de estimulación convencional. Se aplica principalmente para estimular a baja frecuencia. No se recomienda a media frecuencia, en tratamientos prolongados, por la pérdida de eficacia con el paso del tiempo. Anchura variable o modulada Ofrece una variación constante de la anchura de los impulsos eléctricos, provocando una estimulación variable en intensidad que retrasa la pérdida del efecto placebo. Tren de impulsos Consiste en alternar el paso de la corriente con interrup-

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ciones de la misma duración. Se utiliza en estimulación muscular. Su aplicación para el tratamiento del dolor carece de efecto.

Frecuencia variable o modulada Varía de manera automática la frecuencia de los impulsos entre un rango de valores previamente programados. Es el mejor método para acertar con la frecuencia analgésica del paciente y evitar el efecto de habituación a la frecuencia que se presenta en tratamientos prolongados. Frecuencia y anchura variables a la vez Considerado como el método de estimulación más efectivo a media frecuencia.

Colocación de los electrodos Los TENS pueden ser de uno (dos electrodos) o dos canales (cuatro electrodos). El más utilizado es el de dos canales ya que ofrece mayores posibilidades: permite estimular zonas amplias o estimular dos miembros a la vez (figura 48-10). La correcta colocación de los electrodos es importante para lograr un resultado eficaz. No obstante una colocación incorrecta sólo impide que se logre el objetivo deseado. Se piensa que la colocación de electrodos es cuestión de ensayo – error, ya que dentro de una misma patología se han observado diferentes respuestas entre unos pacientes y otros en función de la técnica utilizada para la colocación de los electrodos. Sin embargo, esto

(Capítulo 48)

no siempre es cierto y en la mayoría de los casos en que esto ocurre, es más por causa de un diagnóstico equivocado que por las razones expuestas. Como normas generales pueden considerarse las siguientes: a. En cuanto a posición: • un electrodo directo o alrededor de la zona dolorosa y el otro a unos 10 cm siguiendo la dirección distal de la ramificación nerviosa del punto (patologías reumáticas o traumáticas); • sobre el tronco nervioso que inerva la zona afectada o paravertebral a la apófisis espinosa (lumbalgias); • sobre la emergencia de las raíces nerviosas (neuralgias); • sobre puntos de acupuntura; • sobre los puntos motores de los músculos dolorosos (contracturas). Nunca se deben aplicar los electrodos sobre la zona carótida, ni sobre el globo ocular. Tampoco se debe aplicar directamente sobre heridas, eritemas, o dermatitis. b. En cuanto a la aplicación: • el tamaño del electrodo debe estar en concordancia con la zona a estimular. Un electrodo demasiado pequeño puede causar irritaciones en la piel debido a que acumula mayor intensidad por centímetro cuadrado. Por el contrario, un electrodo demasiado grande puede no llegar a estimular las fibras nerviosas aferentes. Por lo tanto, las intensidades que se apliquen deberán estar en concordancia con el tamaño del electrodo elegido; • siempre debe asegurarse un buen contacto entre el electrodo y la piel, de lo contrario, el paso de la corriente se concentra puntualmente y la estimulación resulta desagradable. Esto se logra rasurando la piel del animal y utilizando gel conductor (el gel de ultrasonido es el más indicado), para fijar de manera adecuada el electrodo y utilizar algún material adhesivo para fijar el electrodo.

Duración y frecuencia del tratamiento La duración y la frecuencia de los tratamientos dependerán de los siguientes factores:

Figura 48-10. Los equipos más utilizados son portátiles, es necesario poner gel hidrosoluble entre el electrodo y la piel.

– Según la modalidad de estimulación aplicada. A baja frecuencia, sesiones de 20 a 30 minutos una o dos veces al día. A media frecuencia, los tratamientos pueden prolongarse más tiempo, en cuyo caso conviene utilizar el método de anchura variable y frecuencias variables. – En función del paciente. La electroestimulación, produce un importante efecto relajante que en ocasiones, y dependiendo de las características del paciente, se puede aumentar o prolongar las sesiones de tratamiento.

Principios básicos de fisioterapia y rehabilitación en perros • 485

– De las características del proceso doloroso. En casos de dolores crónicos es recomendable aplicar la electroestimulación cada vez que inicie una crisis dolorosa.

Indicaciones En principio es susceptible de tratarse con TENS cualquier tipo de dolor agudo o crónico, localizado y de origen neurológico siempre que las parestesias puedan ser generadas en la región sintomática. Por lo tanto, las indicaciones son muy numerosas y, aunque en un principio sólo fuera empleado tras el fracaso de otras medidas paliativas, su eficacia y, sobre todo su carencia de efectos indeseados, hacen aconsejable su utilización como tratamiento de primera línea (figura 48-11). Las indicaciones más frecuentes son: Algias de origen neurológico: – Polineuropatías sensitivas. – Lesiones traumáticas del nervio periférico. – Síndromes compresivos del nervio periférico. – Dolor por desaferentación (amputados). – Dolor radicular (lumbociática, neuralgia cérvicobraquial). Sistema musculosquelético: – Artrosis. – Artritis. – Patologías de partes blandas. – Dolor vertebral. – Fracturas (siempre y cuando estén estabilizadas) y secuelas de las mismas. – Lesiones deportivas menores. – Atrofias musculares.

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Dolor posquirúrgico: – Cirugías ortopédicas (implantes, operaciones de columna). – Dolor asociado a neoplasias.

Contraindicaciones Existen pocas contraindicaciones para el empleo de los neuroestimuladores. • En hembras gestantes, en el primer tercio de la gestación. • En pacientes cardiópatas isquémicos, hay que evitar la corriente de intensidad alta. • En las indicaciones ya descritas en la colocación de los electrodos.

Complicaciones Su uso se considera prácticamente inocuo y sus posibles efectos secundarios son de poca relevancia, por lo general son cutáneos y subsanables con facilidad. • Dermatitis alérgica. Suele deberse al esparadrapo que sujeta los electrodos. Se evita utilizando un esparadrapo hipoalergénico o pregeleados o fijándolos con velcro. • Reacciones eritematosas. La causa suele estar en el gel empleado y se evita utilizando un gel no irritante o un soporte de tipo esponjoso humedecido con agua. • Sensación desagradable. Casi siempre a causa de un mal contacto del electrodo con la piel del paciente, la utilización de un electrodo demasiado pequeño, la aplicación de intensidades demasiado altas o la colocación del electrodo sobre la zona donde se origina el dolor. • Inhibición del receptor tendinoso. El receptor tendinoso inhibe el músculo en que se encuentra situado mediante una fibra nerviosa aferente. Así este sistema sirve de protección contra una elongación excesiva en el músculo y el tendón. Asimismo, este receptor informa al sistema nervioso central del grado de tensión a que está sujeto el tendón. La inhibición ocurre en la neurona motora α. Este mecanismo de protección contra la elongación excesiva es neutralizado por la excitación eléctrica, dado que esta última es aplicada al axón del nervio aferente. El peligro de dañar el tendón es probable.

Recomendaciones para el paciente

Figura 48-11. La electroanalgesia y electroestimulación muscular son modalidades que controlan el dolor e incrementan y modifican a la fibra muscular.

– Se recomienda rasurar perfectamente el área sobre la que se colocarán los electrodos, limpiar con agua, secar y aplicar gel conductor antes de colocar los electrodos. – Si es necesario se pueden fijar los electrodos con cinta adhesiva. – Aplicar compresas calientes sobre el área afectada 10 o 15 min antes de iniciar la electroterapia. – El propietario debe estar presente durante el tratamiento para disminuir lo más posible la inquietud del paciente. – La intensidad se debe regular con lentitud para no provocar reacciones violentas en el paciente.

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(Capítulo 48)

CINESITERAPIA La cinesiterapia (del griego kinesis-movimiento, y terapiacuración), es la parte de la medicina física que utiliza el movimiento como tratamiento y aplica los principios y las leyes de la cinesiología. Sus objetivos actúan a tres niveles: preventivo, paliativo y curativo. El objetivo preventivo va encaminado a mantener el potencial de extensibilidad de las estructuras musculotendinosas y capsuloarticulares, es decir, a evitar la retracción de las estructuras blandas del tejido conectivo, y también a evitar la pérdida del esquema corporal. Resulta particularmente útil en síndromes de inmovilización de cualquier etiología. En otras ocasiones el objetivo es paliativo al atenuar los efectos de la enfermedad, por ejemplo, en ciertas afecciones articulares donde se emplean métodos pasivos de movimiento para mantener el arco articular. El objetivo curativo tiene como finalidad recuperar la movilidad articular, aumentar el trofismo y la potencia muscular, mejorar los estímulos informadores del movimiento y estimular la conciencia del movimiento, lo cual facilita la defensa contra el dolor y el logro de la relajación. La cinesiterapia se clasifica en dos grandes grupos: cinesiterapia pasiva y cinesiterapia activa.

CINESITERAPIA PASIVA La cinesiterapia pasiva es el conjunto de técnicas manuales o instrumentales que buscan el movimiento de segmentos corporales mediante una fuerza independiente de las unidades neuromusculares del paciente. La fuerza externa que se utiliza son las manos del terapeuta. Es incorrecto calificar como pasivas maniobras que provocan reacciones específicas del organismo y que no se limitan a un simple desplazamiento de piezas anatómicas articuladas, ya que cada movimiento se acompaña de un conjunto de reflejos de adaptación y regulación que generan efectos excitomotores o inhibitorios (figura 48-12). En veterinaria la cinesiterapia pasiva se clasifica en dos grupos: – la cinesiterapia pasiva manual y – la cinesiterapia pasiva por acción de la gravedad.

Cinesiterapia pasiva manual La mano del terapeuta interviene a nivel de la articulación y del músculo, consiste en movimientos producidos por las manos del terapeuta, mientras que permanecen inactivos los músculos del paciente. Pueden realizarse movilizaciones (flexiones), extensiones, manipulaciones, tracciones y ejercicios de liberación articular. La movilización consiste en efectuar un movimiento articular en toda la amplitud posible, forzando de manera discreta el alcanzar el límite del arco articular. En la extensión, se realiza un movimiento igual

Figura 48-12. El ejercicio terapéutico, pasivo y activo estimula la organización del sistema nervioso.

que en la movilización pero permanece cerca de un minuto en límite del arco articular forzado. En la manipulación, se ejerce una rápida sobrepresión en la dimensión requerida para vencer la resistencia al movimiento, se realiza sin llegar más allá del límite del dolor para evitar roturas y adherencias. La tracción es el desarrollo de un movimiento de separación de las superficies articulares que permite corregir ángulos articulares aberrantes o desplazamientos articulares. La liberación articular es un movimiento combinado de manipulación y tracción en todos los grados cinéticos de la articulación.

Cinesiterapia pasiva por acción de la gravedad En esta forma de cinesiterapia la fuerza activa es el propio peso del cuerpo que es aumentado en algunos casos por pesos externos, es útil para reeducar posiciones, al provocar la adquisición y educación de numerosos reflejos propioceptivos y sensoriales.

Efectos de la cinesiterapia pasiva Los movimientos pasivos tienen efectos locales y generales sobre la fisiología del organismo. Estas respuestas ocurren en los sistemas muscular, esquelético, circulatorio y nervioso. Efectos sobre la articulación. La cinesiterapia pasiva producirá efectos sobre cada uno de los distintos elementos articulares. – Extremidades óseas. La articulación es moldeada entre otros factores por las presiones que sufre al transcurrir el crecimiento del individuo. Los movimientos pasivos pueden ser un factor de este moldeado, además los métodos pasivos tienden a mantener las cualidades intrínsecas del tejido óseo, como son la resistencia y la elasticidad. – Cartílago articular. La ausencia de movimiento ocasiona degeneración del cartílago y disminución de su

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espesor y superficie. Por el contrario, el movimiento articular mantiene o mejora el trofismo, espesor, capacidad de deslizamiento y nutrición del cartílago, lo cual se efectúa por imbibición del líquido sinovial, al favorecer su reconstitución y evitar las adherencias. Por otra parte la velocidad del movimiento modifica las propiedades viscoelásticas de la sinovia, modula el aporte nutricional y facilita la lubrificación aerodinámica. – Elementos capsuloligamentosos. Estas estructuras desempeñan un papel triple: 1. Cerrar y proteger las superficies articulares. 2. Determinar la cinemática articular (rodamiento deslizamiento) por la puesta en tensión. 3. Informar a los centros nerviosos del paciente sobre la angulación y velocidad del movimiento (papel neuromotor).

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El movimiento pasivo estira y acorta sucesivamente la cápsula. Cuando ésta es un factor de limitación articular, la cinesiterapia pasiva pone en tensión las fibras elásticas y evita su retracción. Es pues, un factor de conservación y de ganancia de amplitud articular, además los movimientos pasivos repetidos mantienen la longitud de los ligamentos ejerciendo en cada puesta en tensión una presión que orienta las fibras de colágeno. Efectos sobre los músculos. La cinesiterapia pasiva tiene una acción sobre la longitud del músculo y sobre la actividad refleja. – Longitud del músculo. El músculo, a diferencia del tendón, es muy extensible. Ésta propiedad depende del número de sarcómeros en serie, y la inmovilización provoca su disminución. Las técnicas de cinesiterapia tienden a conservar ese potencial al mantener los planos de deslizamiento entre los diferentes grupos musculares. El estiramiento pasivo de un músculo hasta los límites de su máxima amplitud previene la retracción al mantener su longitud y extensibilidad. – Actividad refleja. El estiramiento pasivo breve y brusco del músculo provoca su contracción refleja (reflejo miotático o de estiramiento), que aumenta si el movimiento se efectúa en posición de estiramiento. Las técnicas de facilitación neuromuscular propioceptiva utilizan este movimiento pasivo. Por el contrario, un estiramiento lento y progresivo provoca el efecto inverso dando lugar a la relajación muscular. Este reflejo de inhibición es utilizado en el tratamiento de contracturas musculares de origen central o periférico. Para que el estiramiento sea eficaz se debe mantener el tiempo suficiente. Por otra parte, los receptores propioceptivos de los tendones (husos y órgano de Golgi) captan en cada estado del músculo información que envían a estructuras corticales contribuyendo a edificar o restablecer esquemas corporales y espaciales. Efectos sobre la circulación. Los movimientos pasivos y rítmicos provocan la presión y dilatación de vasos san-

guíneos que contienen los músculos a causa del acortamiento y el estiramiento provocado por el movimiento. Este efecto de bomba acelera la circulación, favorece la oxigenación de los tejido, la evacuación de desechos y permite en numerosos casos evitar o disminuir edemas por estasis. Efectos sobre la imagen motora o efectos neuromotores. El movimiento activo voluntario se elabora a partir de una imagen motora; el conjunto de imágenes motoras constituye la memoria cinestésica que se edifica en el curso de la evolución motora del individuo a partir de las sensibilidades periféricas (vista, oído, olfato, tacto) y de la sensibilidad propioceptiva, produciéndose una verdadera retroalimentación entre la ejecución de un movimiento y el enriquecimiento de la imagen motora. La cinesiterapia pasiva permite mantener y recuperar la imagen motora del movimiento mediante la excitación de los mecanorreceptores propioceptivos y esteroceptivos cutáneos y el influjo sensitivo centrípeto.

Indicaciones de la cinesiterapia pasiva Las indicaciones de cinesiterapia pasiva se derivan de sus efectos, se utilizará en los casos en que sea necesario mantener o restaurar la movilidad articular y la imagen motora del movimiento, prevenir las contracturas, corregir las deformidades y favorecer la actividad circulatoria. Se utilizará en pacientes con afecciones neurológicas como parálisis periféricas y centrales, miopatías, paresias, monoparesias y monoplejías. En casos de fracturas, la cinesiterapia pasiva mantiene el arco reflejo sin peligro; mientras que los movimientos activos provocarían una presión de cizallamiento sobre el foco de fractura en vías de consolidación. En casos ortopédicos es útil para corregir deformidades y restaurar el movimiento; en lesiones articulares donde un movimiento activo sea traumático y doloroso para el cartílago alterado, como en enfermedades articulares degenerativas, limitaciones articulares y rigidez; a nivel muscular, se aplica en problemas como atrofias musculares intensas, retracciones, atrofias neurogénicas, contracturas, etcétera.

Contraindicaciones de la cinesiterapia pasiva Los métodos pasivos están rara vez contraindicados cuando son ejecutados de manera correcta. Las articulaciones dolorosas en reposo, derrames articulares, lesiones recientes de partes blandas, estados infecciosos y febriles son procesos que podrían manifestar incomodidad en los pacientes y por tanto contraindicación. Los métodos pasivos son una forma de cinesiterapia eficaz y se debe considerar el examen previo del paciente, el respeto a la fisiología articular y el control de dolor como principios básicos para obtener resultados satisfactorios. Las modalidades a utilizar estarán en función del objetivo deseado. En la medida de lo posible se debe complementar el tratamiento con cinesiterapia activa; esto asegurará al paciente una buena cinemática articular y una rehabilitación óptima.

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CINESITERAPIA ACTIVA En la cinesiterapia activa el paciente realiza el acto cinesiológico voluntariamente, dentro de la fisioterapia existen diversos métodos de cinesiterapia activa, pero en el campo de la veterinaria para pequeñas especies sólo se utiliza la cinesiterapia activa libre y en muy pocas ocasiones la cinesiterapia activa resistida. Este tipo de cinesiterapia persigue un movimiento consciente y voluntario del paciente y, por lo tanto, una buena organización de su sistema nervioso.

Cinesiterapia activa libre Es aquella en las que las contracciones musculares son ejecutadas por la acción voluntaria del paciente, sin ayuda ni oposición externa al movimiento, excepto la acción de la gravedad. La contracción muscular realizada será del tipo isotónica siendo el prototipo de cinesiterapia activa libre. Se aplicará de forma general al provocar la deambulación del animal una vez que consideremos que los elementos musculosqueléticos afectados son capaces de soportar tanto el peso como los ejercicios. De manera habitual, se empieza por paseos suaves acompañados del dueño, tratando de forzar ligeramente las articulaciones, para transitar de forma progresiva a ejercicios más fuertes. Existen técnicas para forzar el apoyo de las extremidades afectadas. En el caso de los pequeños animales la natación les obliga a mover las cuatro extremidades, con lo que se ven forzados a utilizar el miembro o miembros afectados.

Cinesiterapia activa resistida En la cinesiterapia activa resistida, la contracción muscular es capaz de producir movimiento al vencer resistencias externas que se oponen a ello. Se sabe que la eficacia muscular depende de factores como la potencia, resistencia, volumen muscular, coordinación y rapidez de contracción. Los tres primeros se relacionan con la cinesiterapia resistida: la potencia se estimula cuando los músculos actúan contra una resistencia progresiva y creciente, la resistencia se desarrolla como respuesta a la contracción repetida y el volumen se incrementa en proporción a la potencia. La forma de aplicación de la resistencia externa puede ser mecánica, al utilizar distintos medios para oponer la resistencia; se aplican pesos de manera directa en el miembro afectado y se aumenta gradualmente, en algunos casos se utilizan resortes durante la marcha.

Efectos de la cinesiterapia activa Los efectos generales de la cinesiterapia activa son la recuperación del máximo recorrido muscular y articular, del tono muscular necesario para la eficacia de la contracción y mantenimiento de la postura, aumento de la potencia muscular, aumento de la resistencia a la fatiga, mejora de la coordinación, aumento de la destreza y la velocidad del movimiento.

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Indicaciones de la cinesiterapia activa De acuerdo a los efectos mencionados, la cinesiterapia activa es válida en diversos procesos como alteraciones musculotendinosas (atrofias, retracciones, hipofunción) alteraciones articulares como: inflamaciones crónicas y degeneración, patologías del sistema nervioso periférico y central, amputaciones, y periodos pos operatorios de cirugías ortopédicas. Contraindicaciones de la cinesiterapia activa Al igual que la cinesiterapia pasiva, hay muy pocas contraindicaciones, salvo que no se realice de manera correcta, que el paciente sea poco colaborador o con lesiones neurológicas que le impida la realización del movimiento; durante procesos inflamatorios agudos, endocarditis agudas, lesiones óseas no consolidadas, hipertermia o heridas abiertas.

HIDROTERAPIA Desde el punto de vista etimológico, hidroterapia significa la utilización del agua como agente terapéutico, en cualquier forma, estado o temperatura. Así pues, la hidroterapia se puede definir como la aplicación metódica del agua a diferentes temperaturas y estados para fines profilácticos y terapéuticos. Al tener el agua tres estados físicos (sólido, líquido y gaseoso), una escala amplísima de temperaturas y la capacidad de solubilidad para un sinfín de sustancias, se comprende en seguida la amplitud y variedad de sus aplicaciones. Entre todos los factores, el más importante es la temperatura, seguido por la presión hidrostática, capacidad de empuje, resistencia de frotación, factores mecánicos adicionales y factores químicos.

Temperatura La temperatura se limita a la indicación de frío y calor, en relación con la temperatura de la piel. Toda temperatura que la rebase es considerada caliente y si es inferior será fría. Entre la sensación de caliente y frío existe un límite térmico, muy semejante a la temperatura cutánea, que se denomina temperatura indiferente y que, en consecuencia, no produce reacción alguna. Este límite de temperatura depende de la conductibilidad térmica del agente que utilizamos, es decir, de la rapidez con la cual transmite su temperatura a otro cuerpo, ya que el agua es un medio magnífico para administrar calor al organismo. Además la temperatura del agua es de fácil graduación, observación y medida. Para la aplicación de temperatura del agua existen escalas establecidas donde se relacionan las sensaciones del paciente con la temperatura del agua: Helado: Frío: Poco frío: Indiferente:

hasta 10 °C 10 a 28 °C 28 a 33 °C 33 a 36 °C

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Templado: 36 a 38 °C Caliente: 38 a 40 °C Muy caliente: 40 a 45 °C

Presión hidrostática

Al agua pueden incorporarse un sinfín de productos químicos, soluciones o suspensiones, teniendo efectos cutáneos, con reacciones dérmicas y reacciones reflejas. Sin embargo, en medicina veterinaria no es muy utilizado este factor ya que muchos de los productos que pudieran incorporase al agua resultan ser tóxicos para el animal o pueden dañar las instalaciones.

El agua por su peso, ejerce presiones que están bajo las siguientes leyes:

EFECTOS FISIOLÓGICOS

Esta es una escala general, pero debe tenerse en cuenta la tolerancia de cada paciente. Por lo regular, en los animales pequeños se usan temperaturas de los 36 a los 40 °C.

1. El agua ejerce presiones en todos sentidos, de arriba abajo, de abajo arriba y lateralmente. 2. El agua en equilibrio o en reposo ejerce una presión igual en todos sentidos, en un mismo plano horizontal. 3. La presión del agua es proporcional a la profundidad. Estas leyes explican cómo las capas superiores del agua ejercen presión sobre las que siguen, y estas a su vez sobre las subyacentes, agregando la de su propio peso; por lo tanto, la presión va creciendo con la profundidad del líquido. La presión es un factor que influye de manera importante sobre el organismo ya que en una inmersión total, el volumen torácico puede disminuir 2 a 3 cm y el abdominal hasta 6 cm. Por este motivo los animales cardiópatas no son candidatos a la hidroterapia.

Capacidad de empuje

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Factores químicos

Según el principio de Arquímedes, un cuerpo sumergido en el agua disminuye su peso proporcionalmente al volumen del agua que desplaza. Por tanto, el cuerpo dentro del agua pesa menos que fuera de ella. Esta cualidad se aprovecha, en especial, en los pacientes con enfermedades neurológicas y ortopédicas ya que se facilita el movimiento de los músculos paralizados o articulaciones limitadas.

Resistencia de roce El agua opone una resistencia al movimiento de un cuerpo que aumenta con la superficie y velocidad de dicho cuerpo. Esta característica se aprovecha para dar estabilidad y guía a los movimientos subacuáticos. Es de igual manera, aplicable al masaje subacuático.

Factores mecánicos adicionales Es la aplicación de presiones adicionales tales como las que se utiliza en el masaje subacuático, frotaciones, cepillados y remolinos, que en algunas técnicas son más importantes que el baño en sí, a menudo se suman a la acción de temperatura del agua y podrían provocar reacciones excesivas.

Durante la inmersión en agua caliente. Los organismos homeotermos poseen un sistema eficaz y complejo para mantener una temperatura constante y determinada. Cualquier acción modificadora desencadena una serie de reacciones que a su vez ponen en marcha mecanismos que tienen por objeto mantener la temperatura constante. Durante el periodo de inmersión, los efectos fisiológicos son similares a los producidos por cualquier otra forma de calor, pero son menos localizados. Es frecuente que tenga lugar una elevación general de la temperatura corporal debido a diversos factores. En la inmersión la temperatura del agua está por encima de la temperatura de la piel. Por lo tanto, el cuerpo gana calor a través de las áreas bajo el agua, pero puede perderlo a partir de la sangre en los vasos cutáneos de las áreas expuestas. El cuerpo adquiere calor no sólo del agua, sino también de los músculos que se contraen si se realiza ejercicio; por lo tanto. es inevitable una elevación de temperatura corporal. A medida que se calienta la piel, los vasos sanguíneos superficiales se dilatan y se aumenta el riego sanguíneo periférico. La sangre que fluye a través de estos vasos se calienta y por convección, se eleva la temperatura de las estructuras subyacentes (como los músculos), se dilatan sus vasos y aumenta su riego sanguíneo. Esto ocasiona una redistribución de sangre y los vasos esplácnicos se contraen para compensar el aumento de volumen de sangre en la periferia. Con la elevación de la temperatura, aumenta la frecuencia cardiaca. Cuando el paciente se sumerge en el agua caliente, los vasos cutáneos se contraen de forma momentánea, y causa una elevación de la resistencia periférica y elevación momentánea de la presión sanguínea. Durante la inmersión, las arteriolas se dilatan y, por lo tanto, la resistencia periférica y la presión sanguínea descenderán. La elevación de la temperatura incrementa el metabolismo en la piel y en músculos. Esto aumenta las demandas de oxígeno y la producción de dióxido de carbono, produciendo una elevación de la frecuencia respiratoria. El calor relativamente suave del agua disminuye la sensibilidad de las terminaciones nerviosas sensitivas, y como los músculos se ven calentados por la sangre que pasa a través de ellos, su tono disminuirá. Después de la inmersión. Cuando sacamos al paciente del agua, los mecanismos de pérdida de calor entran en acción y la temperatura vuelve a la normali-

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dad, debido a los mecanismos de termorregulación. Poco tiempo después del tratamiento, el paciente debe ser secado con sopletes o secadores de aire caliente para limitar la pérdida de calor de los capilares superficiales, se debe dar un periodo de descanso después del tratamiento para que la frecuencia cardiaca, respiratoria y el metabolismo vuelvan a la normalidad, así como la distribución sanguínea. Mientras que las arteriolas periféricas estén dilatadas y la resistencia periférica sea baja, la presión sanguínea también será baja, pero volverá a la normalidad cuando los vasos se contraigan a medida que el paciente vuelva a sus actividades normales.

Ejercicio subacuático Los efectos fisiológicos del ejercicio durante la inmersión total son similares a los del ejercicio en tierra. Se incrementa el riego sanguíneo de los músculos actuantes, se produce calor con las alteraciones químicas que tienen lugar durante la contracción, y se eleva la temperatura muscular. Existe un creciente metabolismo en los músculos que ocasiona mayor demanda de oxígeno y más producción de dióxido de carbono. Estas alteraciones aumentan los cambios similares producidos por el calor del agua, y contribuyen hacia los efectos finales. Los limites de los movimientos articulares se ven mantenidos o incrementados y crece la potencia muscular.

Efectos terapéuticos del ejercicio subacuático La terapéutica en el agua es un método útil de tratamiento para muchas enfermedades, porque tiene más ventajas en comparación con otras formas de ejercicio. • El calor del agua en la que el paciente está inmerso ayuda a aliviar el dolor y facilita la relajación. A medida que el dolor disminuye, el paciente es capaz de moverse con mayor comodidad e incrementar la amplitud del movimiento articular. El calor del agua también dilata los vasos superficiales e incrementa el riego sanguíneo de la piel; por lo tanto, mejora el estado trófico cutáneo. • Cuando la sangre caliente alcanza los músculos subyacentes y se eleva su temperatura, se contraen con mayor facilidad y potencia. Efectos similares se producen al aplicar otras formas de calor, pero la ventaja del agua es que el calor es mantenido a lo largo del ejercicio y los músculos se fatigan con menor rapidez. • La flotación proporcionada por el agua ayuda al cuerpo y equilibra gran parte del efecto gravitacional. Este apoyo ayuda a inducir una relajación y a mejorar el dolor; la sensación de menor peso permite mayor movimiento de las articulaciones y con menor esfuerzo que si se llevase a cabo en tierra firme. Combinada con los efectos de calor, la flotación proporciona una mayor amplitud de movimiento articular. Un paciente pesado que se mueve con dificultad en tierra firme, puede moverse con mayor facilidad y con menos molestias dentro del agua. La similar presión del agua sobre todas las partes del cuerpo sumergidas le ayudan

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a mantenerse de pie. Este apoyo, junto con la “disminución de peso” debida a la flotación, dará confianza al paciente para caminar lográndose muchas veces que camine dentro del agua, antes de hacerlo en tierra firme. Gracias a esto se puede llevar a cabo una reeducación en la marcha, en el sentido de que la mayoría de las enfermedades tratadas por la fisioterapia son de origen ortopédico o neurológico, que afectan de manera principal las extremidades, la mayoría de los pacientes requieren una reeducación de la marcha, esto se logra con el paciente dentro del agua realizando los siguientes movimientos: – Transferencia de peso de un lado a otro. – Transferencia de peso hacia delante y hacia atrás. – Marcha hacia delante. • Dentro del agua y principalmente en animales de talla pequeña se puede lograr la natación. La mayoría de los pacientes comienzan a nadar por acción refleja, de este modo ponen, sin darse cuenta, en movimiento el miembro o los miembros afectados. Así, muchos pacientes que se encuentran gravemente afectados fuera del agua, se encuentran sorprendentemente ágiles dentro de ella. La natación es una actividad excelente ya que facilita la coordinación, supone un trabajo muscular fuerte y una gran amplitud de movimiento articular para todo el organismo; tiene valor para casi todos los pacientes. Los efectos terapéuticos del ejercicio en el agua son: – disminuir el dolor y el espasmo muscular, – conseguir relajación, – mantener o incrementar la amplitud de los movimientos articulares, – reeducar los músculos paralizados, – fortalecer los músculos débiles y desarrollar su

Figura 48-13. Paciente recibiendo electroterapia con TENS 3002, con dos canales, electrodos cruzados (positivo - negativo, negativo positivo) paralelos a T7.

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Figura 48-14. Paciente recibiendo hidroterapia en tina de hidromasaje.

potencia y resistencia, – favorecer la ambulación, – mejorar la circulación y así el estado trófico de la piel.

c. Traumatología y ortopedia: fracturas, poscirugía ortopédica, esguinces, algodistrofias, amputaciones, algias vertebrales comunes.

CONTRAINDICACIONES

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INDICACIONES La hidroterapia es un medio para conseguir efectos en un lapso menor al que se alcanzaría con un tratamiento en seco (figura 48-13). En general, las técnicas que se aplican están basadas en programas que buscan la recuperación funcional a través de la ambulación progresiva, el restablecimiento de la amplitud articular, en base al movimiento y la reeducación neuromotora a fin de condicionar el movimiento fuera del agua. Existe un gran número de patologías susceptibles de ser tratadas con hidroterapia, pertenecientes fundamentalmente a tres áreas: a. Artrología. Patologías articulares degenerativas (en especial en la columna vertebral, cadera y rodilla) y patologías inflamatorias de articulaciones en fase subaguda o crónica. b. Patología neurológica: polineuropatías, paresia, parálisis, lesiones medulares, discoespondilits, espondilitis, miopatías.

Por obvias razones las contraindicaciones absolutas incluyen enfermedades infecciosas transmisibles (Leptospira, Brucella, etc.). – Infecciones de la piel. – Cualquier paciente con tendencia a convulsiones. – Alteraciones de esfínter vesical o anal. – Pacientes con cualquier cardiopatía. – Animales agresivos. – Heridas. – Incisiones quirúrgicas no cicatrizadas.

Equipos Existen diferentes equipos hidroterapéuticos en el mercado, los más utilizados para animales pequeños son tinas de hidromasaje (figura 48-14). En general, las tinas de hidromasaje cuentan con inyectores de aire que agitan de manera constante el agua que provoca una presión adicional al cuerpo sumergido y con un termostato que permite regular la temperatura del agua.

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49 Valoración en rehabilitación Tania Edith Arroyo Manzanilla

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“El protocolo de Rehabilitación es individual y va de acuerdo a la discapacidad del paciente, una valoración meticulosa es determinante para alcanzar los objetivos”

La rehabilitación en perros y gatos se utiliza hoy en día como una importante herramienta en el tratamiento de padecimientos musculoesqueléticos y neurológicos. La evaluación inicial del paciente es de gran valor en la decisión del programa de rehabilitación y, para ello, se considera de la mayor importancia la valoración de los siguientes parámetros: identificación de la discapacidad, evaluación ortopédica, evaluación neurológica, reconocimiento de las capacidades residuales y grado de compromiso que asume el propietario (figura 49-1). El objetivo de la terapia es obtener un nivel óptimo de desempeño funcional en las mascotas. En medicina veterinaria, la rehabilitación y fisioterapia han tenido mayor aplicación y desarrollo en los equinos. Los pioneros en la fisioterapia animal fueron Sir Charles Strong, en Malta, y Lord Louis Mountbatten, quienes pusieron en práctica sus habilidades para curar a los caballos, así como para reparar las lesiones de los poneys destinados al deporte del polo. Así, el masajista se fue convirtiendo poco a poco en el fisioterapeuta de los caballos. Por otra parte, un grupo de Cirugía Veterinaria, Orden 1962, permitió la fisioterapia como un tratamiento para los animales, y quien lo proporcionaba o dirigía era un veterinario registrado, quien daba tratamiento, previo examen del animal. En 1978, las técnicas de la fisioterapia canina fueron descritas por Ann Downer, terapeuta de la Universidad estatal de Ohio. A partir de entonces, comenzaron a publicarse textos especializados en los que se daban pautas para poder aplicar esta terapia. El campo de la rehabilitación física tiene mucho que ofrecer a los médicos veterinarios, y su utilización ha estado enfocada sobre todo en las alteraciones ocurridas en perros deportivos, así como en pacientes con lesiones ortopédicas y neurológicas. En los últimos decenios del siglo XX, gracias a los extraordinarios avances en la tecnología para ayudar a la curación, la terapia de rehabilitación comenzó a cobrar un auge notable (figura 49-2).

De acuerdo con la discapacidad que presenta cada paciente, es decir, atendiendo a la extensión de la lesión o al déficit que en él se observe, se instaura el protocolo de rehabilitación, el cual incluye la indicación correcta de las modalidades terapéuticas en cuanto a tiempo, dosificación, duración y ritmo de aplicación de cada una de ellas, así como el número de sesiones que se programarán. Los signos necesarios para el diagnóstico de la discapacidad no son los mismos que se requieren para el diagnóstico de la enfermedad; por lo tanto, se hace indispensable, en primer lugar, una valoración específica para determinar la deficiencia del paciente. No existe una correlación lineal entre una enfermedad y el espectro del problema de discapacidad, así como

Figura 49-1. Con el avance tecnológico la rehabilitación toma auge, los pacientes veterinarios son candidatos a recibirla, paciente neurológico en cuadripedestación.

495

496 • Ortopedia, neurología y rehabilitación en. . .

(Capítulo 49)

festaciones que afectan al sistema musculoesquelético o nervioso son las que proporcionan las indicaciones más apropiadas acerca de la pérdida funcional. Asimismo, es importante realizar otros exámenes, como son el físico general, el ortopédico y el neurológico. En el examen neurológico se considera la revisión de los doce pares craneales, la evaluación sensorial superficial y profunda, el sentido de posición en las articulaciones, la propiocepción, la percepción del calor y el frío, las funciones cerebelosas y de coordinación, así como los reflejos patológicos. También se debe tomar en cuenta si el control voluntario está presente o es nulo. La imagenológia ofrece datos precisos que nos ayudan a la aproximación del pronóstico: estudios radiográficos, tomografía computarizada e imagen de resonancia magnética (IRM) (figura 49-3). Figura 49-2. Las tinas de hidromasaje han resultado adecuadas para realizar la inmersión de los pacientes.

tampoco existe relación entre una enfermedad y la magnitud de la capacidad residual. La posibilidad de que un paciente y el médico veterinario logren superar la discapacidad causada por una enfermedad crónica depende de la capacidad residual del paciente para su adaptación fisiológica. Por lo tanto, es necesario efectuar una evaluación de las capacidades residuales del paciente sobre las cuales el clínico podrá trabajar. El objetivo de la rehabilitación consiste en que el paciente sea un individuo funcional, un perro o gato que pueda deambular sin causarse heridas por abrasión o por decúbito, y que necesite la menor atención posible de enfermería por parte de su dueño. El dato más importante para el diagnóstico de la discapacidad se obtiene de la historia clínica, y a partir de ésta podrá también tomarse la decisión del plan terapéutico de rehabilitación del signo principal por el cual el propietario del paciente recurre al veterinario. Las mani-

Figura 49-3. Paciente sometido al estudio de IRM, en la actualidad es requisito prequirúrgico.

AMBULACIÓN Se debe observar la marcha del paciente y si éste puede sostenerse erguido sobre sus patas; la observación se realiza desde una perspectiva frontal, caudal y lateral, y las anomalías deben describirse conforme a la fase de la marcha en la que aparecen, detallando la claudicación o ataxia en el marco de una escala, a fin de poder evaluarla después (figuras 49-4 y 49-5).

SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO La unidad funcional del sistema musculoesquelético es la articulación y las estructuras asociadas, como la membrana sinovial, la cápsula, los ligamentos y los músculos que la rodean.

Inspección El clínico debe observar los lados de la articulación para ver su simetría en contorno y tamaño, y poder detectar

Figura 49-4. El terapista observará cuidadosamente al paciente en estática y dinámica.

Valoración en rehabilitación • 497

El tono muscular se considera para determinar el tipo de discapacidad, ya sea que se manifieste con un aumento (espasticidad o rigidez) o mediante una disminución (hipotonía o flacidez). La palpación del músculo, cuando el paciente se encuentra en reposo, permite detectar la existencia de un reflejo de contracción involuntario y sostenido, por lo general secundario al dolor, el cual se conoce como espasmo muscular. Los músculos flácidos carecen de inervación, por lo que no pueden entrar en acción de forma voluntaria; la hipotonía, por otra parte, es una disminución del estado de preparación para entrar en actividad.

Estabilidad

Figura 49-5. La evaluación de la marcha se realiza en actividades con algún grado de dificultad. Paciente subiendo escaleras.

Se revisa si una afección patológica del hueso, la cápsula o el ligamento es causa de movimientos anormales, lo que indicaría la presencia de luxaciones. La articulación realizará, en estado de estrés, movimientos que por lo normal no efectuaría encontrándose el paciente en reposo. Los desgarros en ligamentos o la laxitud de la cápsula pueden provocar una movilidad anormal. Se debe tener en cuenta que, durante el movimiento, la estabilidad articular está sostenida por una contracción muscular activa.

Fuerza muscular la existencia de atrofia, masas, tumefacciones y alteraciones en el color de la piel.

Ésta se basa en la capacidad que muestra el músculo para mover, contra la fuerza de gravedad, la parte a la que está unido.

Palpación Amplitudes de movimiento pasivo y activo

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Ésta sirve para localizar el origen de algún signo doloroso en las diversas estructuras anatómicas periarticulares; mediante la palpación ósea, por otra parte, puede determinarse la continuidad en la valoración de una fractura. La palpación de masas, tumefacciones y derrames sinoviales permite la diferenciación entre ellos.

A

Con el paciente relajado, conviene establecer si la limitación se debe a incongruencias en la superficie articular, a un exceso de líquido sinovial, a cuerpos intraarticulares libres o a contracturas de la cápsula, los ligamentos o los músculos. Así como adherencias, artrodesis o limitación

B

Figura 49-6. A) Goniómetro: se relaciona uno de los brazos del aparato con uno de los huesos que conforman la articulación, el otro extremo se mueve según la amplitud del rango. B) La medición de la circunferencia muscular y articular da parámetros objetivos, que se tomarán en cuenta para valorar los avances.

498 • Ortopedia, neurología y rehabilitación en. . .

Figura 49-7. Hoja de seguimiento del plan de Rehabilitación: se toman los datos cada semana y de acuerdo a la evolución éste se modifica.

por implantes quirúrgicos que ocasionan dolor o impedimento para el movimiento.

GONIOMETRÍA Esta técnica permite la medición de la movilidad articular y constituye un paso esencial en la evaluación de la funcionalidad de un paciente con discapacidad muscular, neurológica o esquelética. Además de ayudar al médico a efectuar el diagnóstico de la pérdida funcional del paciente, la goniometría sirve para poner de relieve la extensión del proceso mórbido y proporciona un criterio objetivo para determinar la eficacia de un programa de rehabilitación.

(Capítulo 49)

Con el perro en decúbito lateral, se toman las medidas con el goniómetro para identificar las articulaciones con un rango limitado. Es preciso aislar el rango de movimiento de la articulación lo más que se pueda, con el fin de que el dolor por la rigidez no tenga influencia en el rango de movimiento que se evalúa (figuras 49-6A y 49-6B). Otros parámetros importantes son: la medición de la masa muscular y la circunferencia articular del miembro afectado, obteniéndose, con éstos, medidas objetivas en casos de atrofias musculares, aumento de volumen en las articulaciones por derrame, inflamaciones, edemas. El registro de peso en el control de reducción es un importante componente en la rehabilitación de pacientes de edad avanzada y con sobrepeso. La medición del dolor es un parámetro subjetivo; consiste en la categorización de la reacción del perro a la manipulación, palpación y movimiento, de acuerdo con una escala visual análoga graduada de 1 a 5, en la que el grado 1 corresponde al estado en que el perro no muestra dolor, mientras que el grado 5 refleja que el paciente no tolera las palpaciones. Estos parámetros tendrán que ser valorados cada semana, mientras dure la rehabilitación (figura 49-7). Después de la valoración, se determinan los objetivos específicos de cada caso y se planea un protocolo terapéutico de rehabilitación, con el debido consentimiento del propietario, quien es una de las partes más importantes de la rehabilitación: si no existe el compromiso de éste, poco se podrá hacer en favor del paciente. Una vez obtenidos el diagnóstico y la valoración del déficit funcional, y considerando las capacidades residuales, se establece el protocolo de rehabilitación de cada paciente; además, mediante el análisis y seguimiento de los resultados obtenidos, se estima el progreso y se toman las decisiones apropiadas durante la terapia de rehabilitación.

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Valoración en rehabilitación • 499

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50 Consecuencias de la enfermedad articular degenerativa y la inactividad Tania Edith Arroyo Manzanilla “Los cuidados de enfermería en pacientes postrados deben incluir el manejo de Fisioterapia”

posible que tanto los seres humanos como los animales con osteoartritis tengan problemas biomecánicos subyacentes en las extremidades o que hayan sufrido lesiones que provocarán inestabilidad articular; los estudios actuales en seres humanos no corroboran la existencia de una relación entre la actividad de correr y la enfermedad articular, aunque los corredores con formaciones articulares anómalas parecen predispuestos a padecerla. De hecho, es posible que el ejercicio moderado reduzca el riesgo de padecer osteoartritis. Varios estudios demostraron que los corredores poseen menos discapacidades que los no corredores, y que otros factores, como la obesidad, están más relacionados con el desarrollo de la enfermedad articular. Además, el entrenamiento potencia la fuerza y el tono muscular, lo que ayuda a estabilizar las articulaciones y quizá a reducir tensiones anómalas sobre las mismas. A medida que los animales envejecen, aumentan las probabilidades de que hayan sufrido tensiones y traumatismos articulares repetidos. Las lesiones previas pueden ocasionar alteraciones de la marcha y de la alineación articular, así como inestabilidad ligamentosa, fenómenos que pueden contribuir al desarrollo de enfermedad articular. La obesidad es un factor de riesgo mayor para el desarrollo de enfermedad articular; se cree que el peso extra aumenta el estrés sobre las articulaciones que soportan el peso y por eso se favorece. A pesar de que el ejercicio es un componente importante de la pérdida de peso, se procurará minimizar la sobrecarga articular realizando actividades como paseos y natación, hasta lograr el peso ideal. En pacientes humanos, la pérdida de peso aminora el dolor articular y la necesidad de medicarse; asimismo, en medicina veterinaria, existen informes anecdóticos similares (figura 50-1). Los objetivos del ejercicio terapéutico serán reducir el peso corporal, aumentar la movilidad articular y aliviar el dolor de la articulación mediante el empleo de ejercicio, ya

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INTRODUCCIÓN Los avances en el tratamiento de la osteoartritis humana mediante modalidades físicas, como el ejercicio terapéutico, han reducido la intensidad de los síntomas y la dependencia de fármacos para controlar el dolor y el malestar. Algunos de los beneficios de la rehabilitación consisten en aumentar la fuerza y resistencia del músculo, aumentar la movilidad de la articulación, reducir el edema, favorecer la curación y reparación tisular, aminorar del espasmo y el dolor muscular y mejorar el rendimiento, la velocidad, la calidad del movimiento y la función. A pesar de los avances en medicina humana, se sabe muy poco acerca de la rehabilitación física en medicina veterinaria; la mayor parte de la información se basa en la experiencia o bien está extrapolada de la literatura médica humana. Aunque no existen estudios controlados en pequeños animales, varias modalidades parecen tener efectos beneficiosos en animales con padecimientos osteoarticulares; algunas de las más empleadas en medicina veterinaria son los ejercicios activos y pasivos, la natación, el masaje y la acción de agentes físicos como el calor, el frío o la estimulación eléctrica. A pesar de que existen muchas similitudes entre la osteoartritis humana y la animal, hay diferencias que afectan la aplicación de la rehabilitación física a mascotas. En las personas, ciertas actividades deportivas van asociadas a osteoartritis que afecta determinadas articulaciones, quizá debido a los impactos crónicos infligidos a éstas y a las lesiones subclínicas que los acompañan. En medicina veterinaria, podrían existir hallazgos similares; por ejemplo, los Huskies siberianos tienden a padecer más osteoartritis de cadera y de hombro, lo cual se observa que está asociado al tiro de trineos. Sin embargo, es 501

502 • Ortopedia, neurología y rehabilitación en. . .

Figura 50-1. Factor de riesgo para enfermedad articular degenerativa: obesidad.

sea sin o con soporte de peso, pero de bajo impacto, todo ello destinado a reforzar los músculos de sostén. Los músculos que se mantienen en posiciones acortadas pierden su capacidad de extenderse al máximo, y el desuso redunda en atrofia y debilidad. Los músculos actúan además como absorbentes de choques, y el refuerzo de los músculos periarticulares puede ayudar a proteger las articulaciones. Los ejercicios con soporte de peso leve ayudan además a estimular el metabolismo del cartílago y potenciar la difusión de nutrientes hacia el mismo. El ejercicio también puede aumentar la producción de opiáceos endógenos y aliviar el dolor de que se acompaña la enfermedad articular degenerativa.

(Capítulo 50)

zación como principio básico para la cicatrización tisular. La inactividad y el reposo hasta la cicatrización prevalecieron en la medicina occidental durante los primeros cuatro decenios de este siglo. Con el transcurso del tiempo, la experiencia clínica dictó un cambio a la movilización más temprana, con la consiguiente disminución de la duración de hospitalización, así como de una incidencia de morbilidad importante asociada con este periodo posterior. La práctica actual de la movilización temprana comenzó después de la Segunda Guerra Mundial y fue promovida por los estudios de Deitrick y Taylor. El inicio de los viajes espaciales en el decenio de 1960-1969 sirvió para dar nuevos ímpetus para una mayor investigación de los efectos nocivos de la inactividad prolongada. En la actualidad, es común que se acepte que la inactividad puede producir una amplia gama de efectos adversos sobre múltiples órganos y sistemas. Cuando la capacidad funcional desciende hasta niveles bajos peligrosos, aparecen nuevos síntomas y signos. Por ejemplo, la capacidad reducida del sistema musculoesquelético producirá debilidad y atrofia por desuso, las cuales conducirán a una reducción en la resistencia, desacondicionamiento cardiovascular y osteoporosis. El desacondicionamiento se define como una capacidad funcional reducida de sistemas corporales y se debe considerar como un trastorno separado (síndrome por desuso) del proceso original que condujo a la reducción de la actividad normal. La antítesis del desacondicionamiento es la aptitud corporal; el mantenimiento de ésta debe constituir un objetivo del médico que trata la enfermedad primaria. Por eso, la inactividad prescrita debe ser específica para el órgano afectado y se debe revertir lo antes posible (figura 50-2).

DEBILIDAD Y ATROFIA POR DESUSO La inactividad afecta directo a la fuerza muscular, la resistencia y el vigor. En la posición de decúbito, la acti-

RELACIÓN DE LA INACTIVIDAD CON LA REHABILITACIÓN Las complicaciones del reposo prolongado, la inmovilización y la inactividad no siempre han sido reconocidas como una causa común de disfunción. Hipócrates fue el primero en afirmar que el ejercicio fortalece el cuerpo, mientras que la inactividad conduce al deterioro; durante la historia médica temprana, varios médicos han recomendado la actividad y la movilización como herramientas útiles para conservar la salud mental y física. No obstante, Hilton, en 1863, y más tarde Thomas, Johns y otros influyeron en las actitudes de los clínicos con respecto a la actividad, al promover el reposo y la inmovili-

Figura 50-2. Tetraparesia por una lesión cervical, son pacientes propensos a úlceras por decúbito.

Consecuencias de la enfermedad articular degenerativa y la inactividad • 503

vidad muscular es mínima y la fuerza ejercida por la gravedad sobre los huesos y el tejido conectivo de sostén está reducida. Con el reposo completo y prolongado, un músculo puede perder de 10 a 15% de la fuerza por semana, y 50% en tres a cinco semanas. En dos meses, la masa muscular se retraerá hasta la mitad del tamaño original. Los cambios consisten en degeneración de las fibras y un aumento en la proporción de grasa y tejido fibroso. Los primeros músculos que se vuelven débiles y atróficos son los de las extremidades que se utilizan para resistir la gravedad (figura 50-3). Esta reducción de la fuerza se acompaña de atrofia muscular, demostrada por mediciones de la circunferencia y de cortes transversales; otras consecuencias comunes son dolor muscular, dolor lumbar, inestabilidad en la marcha y caídas. Es posible observar algunas alteraciones de los parámetros fisiológicos del músculo con la inactividad prolongada, en particular la actividad enzimática oxidativa, que resulta afectada de manera negativa, lo cual provoca una disminución de la tolerancia al débito de oxígeno y una acumulación más temprana y prolongada de ácido láctico. Los primeros estudios demostraron que el reposo se asocia con un estado catabólico, que ocasiona un aumento de la eliminación urinaria de nitrógeno. La explicación para este balance negativo del nitrógeno sigue siendo desconocido; se ha implicado una degradación de proteínas musculares y una síntesis reducida de proteínas contráctiles. A últimas fechas se ha observado una evidencia de enzimas proteolíticas activadas por el calcio localizado en el sarcolema. Otras teorías para la atrofia y la degeneración muscular han incluido alteraciones en la influencia de los factores de crecimiento o una reducción en los sitios de unión del sarcolema; la fuerza muscular varió mucho en cada individuo y está relacionada con la actividad del sistema neuromuscular. El ejercicio es el estímulo fisiológico específico que puede aumentar la capacidad funcional y revertir la atrofia por desuso y la debi-

lidad muscular si se utilizan la intensidad, frecuencia y duración apropiadas. Utilizando ejercicio submáximo (de 65 a 75% del máximo) se puede revertir la debilidad por desuso a un ritmo de 6% por semana, ritmo mucho más lento que lo observado para la pérdida original. Los ejercicios isométricos producen un aumento de la fuerza muscular, pero sus efectos sobre la resistencia y el condicionamiento cardiovascular son subóptimos. Los ejercicios isotónicos, por otra parte, mejoran de manera significativa la capacidad funcional de los sistemas musculoesquelético y cardiovascular. El aumento de la potencia puede ser de 20 a 40% por semana en los individuos sanos. Después del aumento de la potencia, incrementará el tamaño muscular. Este aumento de la masa muscular se debe sobre todo a la hipertrofia de las fibras individuales y a un incremento en la densidad de los capilares del músculo. El análisis histoquímico ha mostrado que el volumen de las mitocondrias por fibra muscular y la actividad enzimática oxidativa también están aumentados. Los mecanismos responsables del aumento de la capacidad funcional muscular consisten en que la mayor densidad de los capilares y el aumento del flujo sanguíneo en el músculo prolongan el tránsito de la sangre, lo que permite una mayor absorción de nutrientes y oxígeno. El músculo muestra una actividad enzimática oxidativa elevada, con mejor empleo de piruvatos, ácidos grasos y cetonas. El aumento proporcional en el uso de ácidos grasos libres reduce la demanda de glucosa, lo que preserva el depósito y las reservas de glucógeno. Este incremento de las reservas, junto con un mejor empleo de los nutrientes de alta energía, contribuyen de manera significativa a la resistencia muscular. Los músculos deben emplearse con regularidad para mantener su capacidad funcional normal.

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CONTRACTURAS Se define como contractura a la falta de amplitud de movimiento pasivo completo a partir de limitaciones articulares, musculares o de los tejidos blandos. Las contracturas pueden dividirse en tres categorías, de acuerdo con la localización anatómica de los cambios anatomopatológicos: • contracturas artrogénicas, • musculares (miógenas), y del • tejido conectivo.

Figura 50-3. Atrofia muscular severa en un paciente politraumatizado.

De este grupo, las contracturas miógenas y del tejido blando se asocian más a menudo con la inmovilidad. El factor causal único más frecuente es la ausencia de movilización de una articulación. Tres factores básicos tienen importancia en el desarrollo de la contractura: 1) posición de los miembros, 2) duración de la inmovilización y 3) movilización de las partes no afectadas. El agregado de contractura en cualquier articulación reducirá la movilidad y la capacidad para realizar las actividades cotidianas.

504 • Ortopedia, neurología y rehabilitación en. . .

Figura 50-4. Movilización pasiva en articulación húmero-radio-ulnar.

Los ejercicios de flexibilidad realizados tres veces por semana durante 10 a 15 min en individuos sanos, pero inactivos, son suficientes para mantener la longitud óptima de reposo de los músculos largos (figura 50-4). En las contracturas musculares leves, la amplitud de movimiento activo con estiramiento terminal sostenido

(Capítulo 50)

es efectiva en dos ocasiones al día por 20 min, y, cuando de contracturas graves se trata, hay que implementar estiramiento prolongado de forma continua durante 20 min, acompañado de termoterapia. Lo más recomendable es la aplicación de ultrasonido, que influirá sobre las propiedades viscosas del tejido conectivo. Para evitar las contracturas artrogénicas y de tejidos blandos, se debe mantener una posición óptima de la articulación afectada y realizar movilización articular temprana. Si se presenta una contractura, el miembro debe mantener una posición que permita el estiramiento fisiológico óptimo. La inmovilización periódica y continua por 30 días induce cambios articulares degenerativos graves, como destrucción del cartílago con engrosamiento y cápsula articular contraída. La resorción ósea es la alteración primaria de la cinética ósea. Se debe a que la inmovilización prolongada apoya la noción de que existen diferentes fases de pérdida ósea; la ley de Wolf establece que la morfología y la densidad ósea dependen de las fuerzas que actúan sobre el hueso. La rehabilitación beneficia a pacientes con padecimientos neurológicos, articulares y musculoesqueléticos con déficit de movimiento. El beneficio psicológico que se consigue en el paciente y el propietario es otro punto importante en la resolución de la discapacidad.

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Consecuencias de la enfermedad articular degenerativa y la inactividad • 505

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51 Fisioterapia en el control del dolor Tania Edith Arroyo Manzanilla “Curar el dolor es gracia divina” Hipócrates

debemos suprimir lo antes posible; si no es tratado, el dolor promoverá cambios en la conducción nerviosa, provocando fenómenos en la sensibilización que pueden desarrollar el síndrome de dolor crónico. El objetivo del control del dolor es prevenir los síntomas y consecuencias del dolor patológico o posquirúrgico. Se debe tener una visión clara de las estructuras que participan en la captación, conducción e integración de los estímulos dolorosos en el sistema nervioso. Percepción dolorosa o nocicepción: el término nociceptor hace referencia a las terminaciones libres de las fibras aferentes primarias que responden a estímulos en potencia dañinos y dolorosos. Los impulsos nerviosos que se originan de las terminaciones libres de los nociceptores son transmitidos por vías aferentes primarias a la médula espinal, o por los nervios craneales al tallo cerebral si provienen de la cabeza o el cuello. Las fibras “A” δ son las responsables de la sensación primaria conocida como primer dolor, el cual es rápido, localizado y de tipo piquete; casi la totalidad de los nociceptores son fibras “C”, y 80 a 90% de ellas responde al influjo nociceptivo. Éstas son las responsables del segundo fenómeno denominado segundo dolor, el cual se percibe como ardoroso y difuso. Estas vías aferentes primarias entran a la médula espinal y establecen sinapsis con las neuronas del asta dorsal. Las neuronas del asta dorsal pueden ser un punto desde el que la información nociceptiva es conducida a centros cerebrales superiores, o de donde ésta puede ser suprimida por mecanismos inhibitorios descendentes, provenientes de regiones subcorticales muy especializadas. En este sentido, se explica la teoría de Melzack y Wall, conocida como “teoría de la compuerta”, la cual establece que en la lámina II de Rexed se situaba una compuerta capaz de abrirse o cerrarse al paso de los estímulos nociceptivos, permitiendo con ello que la información alcanzara regiones elevadas del sistema nervioso central, o bien, que dichos estímulos fueran bloqueados o modulados. Sin embargo, esta teoría ha sufrido modificaciones,

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INTRODUCCIÓN La rehabilitación desempeña un importante papel en el tratamiento de pacientes con alteraciones en la marcha, postura y sensibilidad; la época en que la eutanasia era la única opción para las mascotas afectadas ha quedado atrás. Las afecciones de los sistemas musculoesquelético y neurológico deben ser atendidas de manera integral con tratamiento médico, quirúrgico cuando sea necesario, y con manejo de rehabilitación. El primer signo que aborda la rehabilitación es el dolor. Los pacientes con traumatismo o con lesión medular, o que han sido sometidos a algún procedimiento quirúrgico o padecen afecciones periféricas presentan dolor como signo principal. El fin del dolor es positivo, ya que el propósito de éste es alertar al organismo sobre la presencia de factores que generan daño y, en algunos casos, es la primera manifestación de enfermedad; pero cuando el dolor persiste, a pesar de que la señal que lo generó en apariencia ha desaparecido, pierde su carácter positivo y pasa de ser una respuesta fisiológica a ser parte de la propia enfermedad. El dolor se describe como “una experiencia sensorial y emocional desagradable que ocurre como respuesta a un daño tisular actual o potencial”. La sensación dolorosa tiene varias consecuencias en la recuperación del paciente: los animales adoloridos dejan de comer con normalidad y se encuentran inmunodeprimidos. En presencia de dolor, se promueve un intercambio gaseoso inadecuado, provocando alteraciones en la homeostasis, un incremento de hormonas del catabolismo y la reducción de la secreción de hormonas anabólicas, así como la estimulación del sistema simpático adrenérgico; por otra parte, los niveles altos de catecolaminas circulantes en el sujeto adolorido ocasionan alteraciones hemodinámicas, reducción de la circulación periférica y desarrollo de disminución de la actividad, un factor importante que

507

508 • Ortopedia, neurología y rehabilitación en. . .

ya que por sí sola no explica lo suficiente algunos síndromes dolorosos. Las neuronas de segundo orden son aquellas que se proyectan a partir del asta dorsal, para después integrar los tractos ascendentes neuroconductores de estímulos nociceptivos. Las principales áreas que participan en la modulación de los estímulos nocivos incluyen la corteza somatosensorial, el hipotálamo, la sustancia gris periacueductal, el tectum lateral y el núcleo magno del rafe. El sistema descendente parece tener tres componentes interrelacionados en su función: sistema de opioides endógenos, sistema noradrenérgico y sistema serotoninérgico. Las alteraciones en las respuestas neuronales y en los patrones de conectividad sináptica no se restringen al asta dorsal. Estos procesos también se producen a nivel supraespinal, tanto en el tálamo como en la corteza, donde se percibe el estímulo como dolor patológico (figura 51-1). Cuando se presenta dolor, suelen también estar presentes: • • • • • • • •

Dolor agudo. Contractura muscular. Isquemia local. Cúmulo de catabolitos. Inflamación. Edema. Fibrosis. Dolor crónico.

En cada una de estas etapas es factible realizar el tratamiento indicado. Es posible programar la terapia antiálgica conociendo el efecto biológico del agente físico que corresponda al signo atendido. Es de vital importancia recordar que el dolor es una experiencia subjetiva, por lo que se debe dar crédito a las expresiones y comportamiento de nuestros pacientes; es necesaria la utilización de escalas visuales para valorar de forma continua los cambios en la sensibilidad (cuadro 51-1).

Figura 51-1. La pérdida de un miembro e incisiones quirúrgicas amplias generan una gran sensación dolorosa.

(Capítulo 51)

Cuadro 51–1. Evaluación del dolor ESCALA 1 a 5 • 1 El paciente tolera la palpación y el movimiento • 2 Tolera la palpación, pero no el movimiento • 3 Tolera con dificultad la palpación;signos de dolor • 4 No permite la manipulación;retira la parte afectada • 5 No permite la manipulación;retira la parte afectada, emite sonidos de dolor y presenta signos de agresividad

A continuación, se describen las modalidades de fisioterapia empleadas en el control del dolor:

TERMOTERAPIA La termoterapia es la aplicación de calor, de frío, y del contraste de estos dos agentes, como medio terapéutico (figura 51-2).

Frío La crioterapia, o frío terapéutico, tiene un efecto de enfriamiento sobre el músculo liso de las arteriolas, que produce vasoconstricción local por estimulación de los receptores térmicos de la piel y la activación del sistema autónomo; mediante el frío terapéutico, se incrementa la viscosidad de la sangre, lo que contribuye a un flujo lento de sangre, y se reduce el metabolismo y la velocidad del proceso inflamatorio. Lo mismo ocurre con la producción de edema y sangrado intersticial. El frío aplicado a la piel suministra un fuerte estímulo sensorial y, si es intenso, reduce la velocidad de conducción de los nervios periféricos. La transmisión sináptica puede ser demorada, sobre todo en las fibras δ que son las conductoras del dolor y la temperatura. La fuerza

Figura 51-2. El frío reduce la conducción nerviosa provocando analgesia.

Fisioterapia en el control del dolor • 509

muscular se disminuye por enfriamiento con agua, debido a los cambios de viscosidad y velocidad metabólica, pero hay evidencia de que la fuerza se incrementa sobre el valor original, una hora después de que el enfriamiento ha cesado.

Aplicación Local: el agua puede utilizarse en forma de hielo, interponiendo una barrera que puede ser de tela, para evitar el malestar por sensibilidad al frío. Regional: el frío se aplica con masaje para un enfriamiento uniforme del área;el tiempo máximo utilizado es de 15 a 20 min, la temperatura entre 5 y 10 °C. Indicaciones La crioterapia está indicada en las siguientes situaciones: • Control del dolor. • Inflamación aguda y crónica. • Lesiones agudas. • Espasmo muscular. • Fortalecimiento del músculo. • Inflamación en pacientes posquirúrgicos (justo después del proceso).

Contraindicaciones En pacientes con déficit de sensibilidad, la analgesia por frío puede provocar automutilación; no está indicada en trastornos vasculares obstructivos ni en pacientes de talla pequeña hipotérmicos. En humanos, llega a presentarse hipersensibilidad (urticaria por frío).

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Calor Efectos fisiológicos: el calor aumenta la vasodilatación local, colaborando en la resolución de infiltrados inflamatorios, edema y exudados, al aumentar la extensibilidad del tejido con colágeno; disminuye la rigidez de las articulaciones y produce alivio del dolor y del espasmo muscular.

Indicaciones Las formas de aplicación de calor se pueden dividir en aquellas que proporcionan calor a los tejidos superficiales y las que se dirigen a las estructuras más profundas; a su vez, estas formas se subdividen de acuerdo a la transmisión de calor a los tejidos: 1) por conducción, 2) por convección y 3) por conversión de otras formas de energía en calor mediante absorción. La termoterapia por conversión incluye el calor radiante y tres modalidades de calor profundo: onda corta, microondas y ultrasonido; las dos primeras son de fácil empleo en un consultorio. La aplicación terapéutica de calor no constituye un tratamiento por sí solo, sino que más bien es una valiosa ayuda para otras terapias, siempre que se emplee en forma apropiada y con el equipo adecuado. El espectro terapéutico aproximado de tiempo de elevación de la

temperatura es de 3 a 30 min, y el nivel de la temperatura tisular debe quedar entre los 40 y los 45.5 °C. Calentamiento superficial por conducción. Se pueden emplear compresas comerciales que contienen salicilato en forma de gel y están cubiertas por una bolsa de algodón. Estas compresas se calientan en un baño de agua donde el gel absorbe y retiene gran cantidad de humedad con su respectivo contenido calórico; se aplican envueltas en toallas, lo cual modera la transferencia de calor a los tejidos más profundos. Existen también almohadillas eléctricas que se usan secas, o si se desea con una tela húmeda, lo cual aumenta la transferencia de calor. La producción de calor se aumenta o se disminuye, a fin de regular la potencia. Calentamiento superficial por convección. Suele realizarse por inmersión en agua a una temperatura entre 37.8 y 40.5 °C, en una tina, en la que la transferencia de calor se logra con el agua en movimiento, de tal manera que, después de haberse enfriado la capa de agua que está en contacto con la piel, es reemplazada por otra capa que posee mayor temperatura; a cabo de varios minutos, el suministro de sangre periférica se incrementa debido a la dilatación de los vasos sanguíneos, y se observa un aumento en la velocidad cardiaca y del metabolismo, resultando en el alivio del dolor y el espasmo muscular. Otro factor importante es la turbulencia y las corrientes de burbujas que crean estímulos en la superficie de la piel y actúan como masaje relajante; el agua ayuda, por otra parte, a soportar el peso del paciente con problemas de movilidad (figura 51-3). El calor está indicado en las siguientes circunstancias: • Control del dolor. • Aumento del metabolismo local. • Presencia de infiltrados inflamatorios, exudados y edema. • Espasmo y contractura muscular. • Contracturas articulares, cicatrización y compresión de la cápsula y estructuras periarticulares.

Figura 51-3. El soporte del peso y la termoterapia en el agua facilitan el movimiento de las articulaciones dolorosas.

510 • Ortopedia, neurología y rehabilitación en. . .

(Capítulo 51)

• Previo a otras modalidades terapéuticas (electroestimulación, cinesiterapia, hidroterapia, masoterapia). • En los pacientes posquirúrgicos (después de 48 a 72 h).

Contraindicaciones La aplicación de calor está contraindicada en las zonas anestesiadas, en el caso de un paciente en estado de estupor, sobre tejidos que presentan una irrigación deficiente o en los que se observa infección, ya que el resultado podría ser necrosis. Si se sospecha de un proceso neoplásico, existe la posibilidad de causar metástasis con el incremento de la vascularidad. La aplicación de calor está también contraindicada en animales con insuficiencia cardiaca, y con afecciones respiratorias u oculares. Asimismo, se debe evitar el calentamiento muy cerca de las gónadas o de los fetos en desarrollo, así como en procesos inflamatorios agudos.

Contraste Efectos fisiológicos: el mecanismo de acción de los baños de contraste es la producción alternada de vasoconstricción y vasodilatación local. Esta reacción se considera un estímulo de la corriente sanguínea del área tratada para su restablecimiento.

Indicaciones Alternar la aplicación de frío y calor está indicado en daño a la circulación venosa y en presencia de úlceras indolentes, así como en las fases subagudas y crónicas de estados traumáticos o inflamatorios. Las temperaturas utilizadas son de 40 a 45 °C, cuando se aplica calor; de 15 a 20 °C, cuando se aplica frío. En el inicio y al final, por lo general se aplica calor.

MASOTERAPIA El masaje se aplica con gentileza sobre las zonas dolorosas por cinco minutos. Se inicia con un roce superficial, incrementando de forma gradual la profundidad de las manipulaciones; se termina con roce superficial y vibración. El efecto reflejo que el masaje produce es por estimulación de los receptores de la piel, los cuales transmiten impulsos a través de la médula espinal hacia el cerebro, produciendo sensaciones de placer y relajación; desde el punto de vista periférico, estos impulsos producen relajación de músculos y dilatación o constricción de las arteriolas. También hay efectos de sedación y analgesia. Los efectos mecánicos de la masoterapia son: aumento del flujo de la circulación sanguínea y linfática, movimiento intramuscular que permite el estiramiento de las fibras y la movilización de acumulaciones de líquido (figura 51-4).

ELECTROESTIMULACIÓN Efecto fisiológico: la utilización de la electroestimulación transcutánea consiste en la aplicación de corriente eléc-

Figura 51-4. La masoterapia además de relajar tiene efectos analgésicos.

trica a bajas frecuencias (2 Hz) que inducen la liberación de β endorfinas en la sustancia gris periacueductal, y de encefalinas, quizá la estimulación a frecuencias mayores a 100 Hz induce la liberación de dinorfina a nivel medular; por lo tanto, la estimulación alternada de estas frecuencias es la más efectiva. Se pueden emplear equipos de electroestimulación fijos o portátiles, y los tiempos de tratamiento varían de acuerdo al paciente. Las unidades TENS (transcutaneous electrical nerve stimulation, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea) son dispositivos más o menos simples, por lo regular de tamaño pequeño y con frecuencia programables, que constan de una fuente de energía (una batería recargable), uno o más generadores de señales y un conjunto de electrodos. Las potencias que pueden alcanzar varían de acuerdo con la unidad. Las intensidades de corriente son inferiores a 100 mA, la frecuencia de pulsos oscila entre 0.5 y 200 Hz y la amplitud del pulso entre 10 y varios cientos de microsegundos (figura 51-5). La ubicación del electrodo y la elección del parámetro de estimulación se decidirán sobre la base de la semiología del paciente. Con frecuencia, los electrodos se ubican sobre la zona dolorosa que va a recibir tratamiento. No obstante, se pueden usar como ubicación las localizaciones paravertebrales, al igual que los puntos sobre los nervios proximales, distales y hasta contralaterales, con respecto al sitio del dolor. Para estimular los

Fisioterapia en el control del dolor • 511

Figura 51-5. Unidad portátil de estimulación eléctrica transcutánea.

nervios sensoriales, la intensidad se debe ajustar a la tolerancia y no producir contracción (figura 51-6).

Contraindicaciones El uso de la electroestimulación está contraindicado en pacientes con cardiopatías, y con problemas cutáneos infecciosos que pudieran estar relacionados con el sitio de aplicación.

LÁSER

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La palabra láser es el acrónimo de Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation (amplificación de luz por emisión estimulada de radiación). La utilización del láser para aplicaciones terapéuticas se encuentra en las longitudes de onda que están en la región infrarroja cercana, dentro de las denominadas radiaciones electromagnéticas no ionizantes.

Figura 51-6. Equipo de estimulación fijo.

Los rayos láser pueden ser de alta y de baja potencia; los primeros se usan en cirugía para acciones como incisión y coagulación de vasos y termólisis. Debido a su efecto térmico de baja potencia, o láser frío, produce poco o ningún efecto térmico, pero parece tener cierta eficacia clínica sobre el tejido blando y en la circulación de las fracturas; así como en el tratamiento del dolor mediante el estímulo de puntos de acupuntura y gatillo. Se conoce como terapéutico al láser de arseniuro de galio (AsGa) de 904 nm de longitud de onda, con una profundidad de penetración directa de 0.8 mm y efectos indirectos de 10 a 15 mm, y al láser de helio-neón (HeNe) de 632.8 nm, que puede penetrar de forma indirecta hasta 5 cm. Los efectos del láser de baja potencia son poco intensos y se llevan a cabo sobre todo a nivel celular; se ha intentado establecer la interacción de los fotones con las estructuras biológicas. Este láser es efectivo para reducir el dolor y ayudar en el proceso de cicatrización de las heridas, aumentando el metabolismo celular. Entre los mecanismos que se activan se mencionan la aceleración de la síntesis de colágeno, la disminución de microorganismos, el aumento de la vascularización, el alivio del dolor y un efecto antiinflamatorio. Dosis bajas de láser producen un descenso de la velocidad de la conducción nerviosa, la cual puede estar relacionada con el mecanismo de disminución del dolor; otras explicaciones del alivio del dolor pueden ser la cicatrización acelerada, su acción antiinflamatoria, una influencia nerviosa autónoma y una respuesta neurohormonal (serotonina, noradrenalina) de la inhibición del tracto descendente (figura 51-7).

ULTRASONIDO Los ultrasonidos se sitúan en el espectro acústico y sus ondas de sonido tienen una frecuencia más alta que la detectable por el oído humano, de 16 000 a 20 000 Hz.

Figura 51-7. La utilización del láser reduce el dolor, además tiene efectos antiinflamatorios.

512 • Ortopedia, neurología y rehabilitación en. . .

Figura 51-8. El ultrasonido tiene efecto analgésico al disminuir espasmo y contractura muscular.

(Capítulo 51)

La propagación de la energía ultrasónica por los tejidos biológicos depende de la capacidad de absorción de los mismos, así como de la densidad de cada tejido. Una ventaja del ultrasonido es la capacidad de calentar tejidos profundos sin producir un calentamiento significativo de las capas superficiales. La reducción del dolor con ultrasonido está relacionada con la capacidad de éste para disminuir el espasmo muscular. La aplicación de ultrasonido continuo produce el “movimiento browniano” que diluye los procesos de gelatinización hasta conseguir un nuevo ambiente de disolución, donde se favorecerá, entre otros, el metabolismo activo generando la movilización de sustancias productoras de dolor o respuesta inflamatoria (figura 51-8). La aplicación de láser y ultrasonido tiene indicaciones y contraindicaciones precisas, y cabe insistir en que el conocimiento de la terapia es necesario debido a que una utilización inadecuada podría ocasionar daños importantes, es decir más perjuicios que beneficios.

Las unidades terapéuticas estándar utilizadas para el sistema musculoesquelético operan con una frecuencia entre los 800 000 y el 1 000 000 de ciclos por segundo (Hz).

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Manning A, Ellis D: Physical therapy for critically ill veterinary patients. Part I. Chest Physical Therapy. Compendium on continuing education for the practicing veterinarian 1997; 19(6):675-689. Marsolais G, Devorak G: Effects of postoperative rehabilitation on limb function alter craneal cruciata ligament repair in dogs. JAVMA, Vol 220, may 1 2002;9:1325-1330. Mavin L: Preoperative and postoperative care of the orthopedic patient. Small animal orthopedies. 165-167. Miller I: An Introduction to Medical Lasers. The photonics design and applications handbook. 1998;271-273. Mills D: El papel del ejercicio y de las modalidades físicas en el tratamiento de la osteoartritis. Vet Clin of North Am Small Animal Practice 1997;4:911-928. Mills D et al.: Rehabilitation and physical therapy. Veterinary Clinics of North Am Small Animal Practice, 2005. Mills D et al.: Canine rehabilitation physical therapy. Elsevier Saunders, 2004. Oliver J, Horlein B: Veterinary neurology. USA: W.S. Saunders Co., 1987. Otero P et al.: Dolor, evaluación y tratamiento en pequeños animales, Editorial Intermédica, Argentina 2004:5-68. Prentice WE: Medicina deportiva. Técnicas terapéuticas. St. Louis Missouri: Editorial Mosby, 1990. Speciale J, Fingeroth J: Use of physiatry as the sole treatment for three paretic or paralyzed dogs with chronic compressive conditions of the caudal portion of the cervical spinal cord. JAVMA Vol 217, 2000:1. Taylor RA: Post-surgical physical therapy: The missing link. Continuing Education. The compendium 1992;14(12): 1583-1595. Vallani C, Carcano: Postural pattern alterations in orthopaedics and neurological canine patients: postural evaluation and postural rehabilitation techniques. Veterinary Research Communications 2004;28:389-391.

52 Rehabilitación del paciente con lesión medular y a nervio periférico Tania Edith Arroyo Manzanilla La Rehabilitación es el tratamiento de elección, antes la eutanasia era lo común; se busca el retorno pronto de la funcionalidad posible de acuerdo a las capacidades residuales del paciente.

daño puede estar en los somas que se encuentran en la corteza cerebral, en los diferentes núcleos (base, rojo, vestibular) y formación reticular, o en las prolongaciones axonales. Si la lesión es de neurona motora baja, existe debilidad o parálisis con arreflexia, la vejiga está distendida y es de fácil vaciamiento al haber hiporreflexia del esfínter uretral y del detrusor. Los segmentos que incluyen las

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INTRODUCCIÓN La rehabilitación veterinaria es una parte imprescindible del tratamiento de pacientes con lesión medular (cuadro 52-1), con la expectativa de que retornen lo antes posible a la función normal, de acuerdo a las capacidades residuales con que cuenten estos animales. Las discapacidades neurológicas dependen del grado que una lesión presente en el sistema nervioso central o el sistema nervioso periférico; de esta manera, los pacientes afectados presentarán una semiología de acuerdo al sitio de la lesión con la consiguiente disfunción (figura 52-1). Los signos se dividen en dos grandes grupos: lesión de neurona motora alta y lesión de neurona motora baja. La lesión de neurona motora alta presenta tono muscular aumentado, reflejos espinales exagerados, paresis o parálisis espástica; la vejiga está distendida y es de difícil vaciamiento. Cuando se observa este tipo de lesión, el

Cuadro 52–1. Características clínicas de la lesión medular Daño medular agudo Hansen de tipo 1

Daño medular crónico-degenerativo Hansen de tipo 2

Traumáticos: fracturas, luxaciones Síndrome de Wobbler Vasculares: tromboembolismo Subluxación atlantoaxial fibrocartilaginoso Neuropatías: virales, bacterianas, Síndrome lumbosacro metabólicas, parasitarias Otros: síndrome central medular

Figura 52-1. Ataxia en síndrome de Wobbler.

Compresión por neoplasias

513

514 • Ortopedia, neurología y rehabilitación en. . .

intumescencias cervical y lumbar contienen los somas neuronales de las neuronas motoras bajas, por lo que los signos de lesión de neurona motora baja tienen un pronóstico malo. Se trabaja con las capacidades residuales para eliminar la discapacidad y restablecer la función lo antes posible, de manera que la convalecencia inactiva posterior al evento patológico o quirúrgico ha quedado en desuso. Los protocolos de rehabilitación en lesionados medulares dependen del grado de discapacidad individual; así, para cada caso, es necesario planear una terapia específica, eligiendo las modalidades indicadas y los tiempos de aplicación. El inicio de toda terapia estará centrado en el control del dolor; si éste es consecuencia de una intervención posquirúrgica más o menos cercana, se aplicará frío, mientras que si el dolor es crónico, el empleo de calor superficial es lo adecuado. La terapia de electroestimulación antiálgica y para prevención de la atrofia muscular por desuso, también será útil desde las etapas tempranas; las modalidades de cinesiterapia, hidroterapia, magnetoterapia, masaje, así como el uso de láser y ultrasonido, tienen indicaciones precisas que benefician a pacientes con lesión medular y complicaciones derivadas de ésta, como: • Parálisis, paresias. • Lesiones en piel por decúbito o arrastre. • Rigidez articular. • Adherencias. • Secuelas por inmovilidad. • Deformidades. • Atrofias. • Hiperestesia paravertebral. • Déficit propioceptivo. • Alteración en el equilibrio. • Ataxia. En pacientes con secuelas neurológicas, el reposo prolongado, la inmovilización y la inactividad llevan al deterioro del sistema musculoesquelético, lo cual producirá debilidad y atrofia, conduciendo a la vez a una reducción de la resistencia, y al desacondicionamiento cardiovascular y osteoporosis. El sistema respiratorio se ve afectado al presentarse una disfunción en la ventilación, infecciones de las vías aéreas superiores y neumonía hipostática. Se observan cambios en el metabolismo de andrógenos, hormona de crecimiento, paratiroidea, insulina, electrólitos, proteínas e hidratos de carbono. En el sistema genitourinario se presentan cambios que producen estasis, infecciones del tracto urinario y cálculos; se observa también constipación en el tracto gastrointestinal, así como hiporexia y pérdida de peso (figura 52-2). Los pacientes también sufren alteración de la sensibilidad, con las consiguientes úlceras por presión a nivel cutáneo (figura 52-3); cuando la capacidad funcional desciende hasta niveles bajos, aparecen nuevos signos como depresión, falta de coordinación y pérdida de control motor. Se realizará la rehabilitación en pacientes con alteración neurológica aguda, subaguda o crónica, y en pacien-

(Capítulo 52)

Figura 52-2. Paciente con déficit vesical, se comprime vejiga cada 4 horas.

tes posquirúrgicos (descompresión medular por laminectomías o fijación con aparatos internos de estabilización) inmediatos, mediatos y tardíos, teniendo en cuenta los cuidados de enfermería apropiados para pacientes postrados (decúbito permanente), los cuales consisten en los pasos que a continuación se describen: Prestar atención especial para evitar las lesiones por decúbito, utilizando superficies blandas durante la postración, manipulando de forma constante las posiciones, como mínimo cada 2 h, y protegiendo las eminencias óseas con vendajes o almohadillados; también debe cambiarse la inclinación de las superficies, a fin de evitar la neumonía hipostática; en estos casos, se recomienda la masoterapia. En los pacientes con disfunción vesical, se deberán usar pañales o protectores de cama, debido a que la orina en contacto con la piel provoca irritación, y se vaciará la vejiga varias veces al día.

Figura 52-3. Con alteraciones en la sensibilidad y el movimiento son comunes las úlceras por decúbito en prominencias óseas, Gran Danés que estuvo postrado por varias semanas.

Rehabilitación del paciente con lesión medular y a nervio periférico • 515

Por otra parte, es preciso procurar una alimentación balanceada, de acuerdo a los requerimientos metabólicos de cada caso. Las siguientes modalidades terapéuticas serán utilizadas en el desarrollo de la rehabilitación de estos pacientes (cuadro 52-2).

TERMOTERAPIA Ésta consiste en la aplicación de compresas frías sobre la zona quirúrgica, cada seis horas durante 10 min, después

del periodo agudo, posterior a las primeras 48 h. Cabe señalar que el frío puede ocasionar inflamación paradójica en el sitio quirúrgico. Después, se procede a la aplicación de contrastes cada 8 h, iniciando con calor superficial durante 5 min y después frío durante 3 min, alternando el procedimiento durante 20 min; a partir de que se resuelva el edema, la inflamación y la hiperalgesia en la zona, se aplica calor superficial a una temperatura de 38 a 45 °C, durante 20 minutos, dos veces al día. Sobre los miembros afectados (paresia o plejía) se aplicará calor superficial durante 20 min.

Cuadro 52–2. Protocolo de rehabilitación para lesionados medulares SEMANA 1 Termoterapia. Frío cada 6 h durante 10 min en zona paravertebral, después de las primeras 48 h de poscirugía Contrastes. Cada 8 h, calor superficial durante 5 min y frío por 3 min, alternando el procedimiento durante 20 min, hasta que se resuelva el edema o la inflamación, dos veces al día Masoterapia. Aplicar masaje de roce superficial en zona paravertebral y miembros afectados, durante 5 min, dos veces al día Electroterapia. Estimulación a bajas frecuencias en la zona paravertebral y aplicación de ultrasonido analgésico durante 10 min, dos veces al día Cinesiterapia. Movilización en cada articulación con rango pasivo de movimiento de 10 por 1, incrementando hasta 10 por 4, dos veces al día SEMANA 2 Termoterapia. Calor superficial en zona paravertebral durante 20 min, dos veces al día Masoterapia. Aplicar masaje de roce superficial en zona paravertebral y miembros pélvicos durante 5 min. Iniciar con percusiones en músculos de región femoral durante 5 min, dos veces al día Electroterapia. Estimulación a bajas frecuencias en zona paravertebral, dos veces al día, a frecuencias bajas y medias, con contracción en musculatura de miembros afectados durante 10 min, dos veces al día, y aplicación de ultrasonido analgésico durante 10 min, una vez al día Cinesiterapia. Movilizaciones en cada articulación con rango pasivo de movimiento y movimientos de tracción articular de 10×4, incrementando el número de series hasta 10 por 8 SEMANA 3 Termoterapia. Calor superficial en zona paravertebral y miembros afectados, durante 20 min, dos veces al día Masoterapia. Aplicar masaje de roce superficial en zona paravertebral y miembros afectados durante 5 min; movimientos de amasamiento y percusiones en músculos de región femoral durante 5 min, dos veces al día; amasamiento sobre herida quirúrgica durante 5 minutos

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Electroterapia. Estimulación a bajas frecuencias en zona paravertebral, a frecuencias bajas y medias con contracción en musculatura de miembros afectados durante 10 min, dos veces al día Cinesiterapia. Movilización en cada articulación con rango pasivo de movimiento de 10 por 16 y movimientos de tracción articular en el mismo número, dos veces al día SEMANA 4 Termoterapia. Calor superficial en zona paravertebral durante 20 min, dos veces al día, si se continúa con hiperalgesia Masoterapia. Seguir con las indicaciones de la semana anterior Electroterapia. Estimulación a bajas frecuencias en zona paravertebral, estimulación a frecuencias bajas y medias en musculatura de miembros pélvicos durante 20 min, dos veces al día Cinesiterapia. Movilizaciones en cada articulación con rango pasivo de movimiento y movimientos de tracción articular de 10×16, posición de cuadripedestación con soporte parcial de peso durante 10 min, dos veces al día; caminatas en banda sin fin, de 2 a 3 min A PARTIR DE LA SEMANA 5, ADICIONAR Utilización de la pelota y tabla de equilibrio durante 10 min, cada tercer día Movimientos de balanceo transversal y longitudinal Caminatas al aire libre durante 15 min, cada tercer día, en pasto, con soporte parcial de peso Adicionar ejercicios con barras de Cavaletti y obstáculos durante las caminatas DESPUÉS DE LA SEMANA 7 Las mismas indicaciones y la utilización de hidroterapia Hidroterapia. Movilización pasiva, activa y asistida, iniciando con 5 min y aumentando progresivamente hasta 30 min, cada tercer día

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Figura 52-4. Paciente recibiendo calor superficial, se utilizan compresas de gel.

En el periodo posquirúrgico, la utilización del frío disminuye la inflamación y produce analgesia. Después de la inflamación aguda, el calor superficial ayuda al control del espasmo muscular y del dolor en la zona incidida. La termoterapia al inicio de la rehabilitación se usa como modalidad terapéutica a fin de preparar a los tejidos de la zona afectada en forma óptima para recibir otras modalidades terapéuticas (vasodilatación, relajación muscular, aumento de la velocidad de la conducción nerviosa y disminución de la sensibilidad dolorosa) (figura 52-4).

MASOTERAPIA Mediante masaje de roce superficial, y en forma ascendente, se estimulan los cojinetes plantares hasta la zona quirúrgica con movimientos suaves y continuos durante 5 min, dos veces al día. Este masaje se puede realizar con

Figura 52-5. Con el masaje de roce se estimula a receptores de sensibilidad.

(Capítulo 52)

las manos o con cepillo de cerdas largas y ásperas (figura 52-5). Se aplica masaje de percusión en las zonas con flacidez o hipotonía de la región afectada (miembros pélvicos o torácicos) durante 5 min, dos veces al día. Sobre la herida quirúrgica, iniciar amasamiento durante 5 min al día. En pacientes en decúbito permanente se debe estimular toda la superficie corporal con masaje de roce continuo con las manos, a fin de evitar las úlceras por decúbito (figura 52-6). El efecto reflejo que el masaje produce es por estimulación de los receptores de la piel, los cuales transmiten impulsos a través de la médula espinal hacia el cerebro, produciendo sensaciones de placer y relajación. Periféricamente, estos impulsos producen relajación de músculos y dilatación o constricción de las arteriolas, y también se observan efectos de sedación y analgesia. Los efectos mecánicos son los siguientes: aumento del flujo de la circulación sanguínea y linfática y movimiento intramuscular, el cual permite el estiramiento de las fibras y la movilización de las acumulaciones de líquido, evitando con ello las adherencias.

ELECTROTERAPIA La aplicación paravertebral de corrientes eléctricas transcutáneas en la zona quirúrgica a bajas frecuencias, de 2 y 40 Hz, con la colocación de 4 electrodos a una distancia de 7 a 10 cm entre ellos, se realizará durante 20 min, dos veces al día. Sobre los músculos femorales se utilizan frecuencias medias a contracción muscular, durante 10 min, dos veces al día. La electroestimulación proporciona analgesia, mejora la percepción sensorial, disminuye la espasticidad y mantiene el trofismo muscular en las etapas de inmovilización (figura 52-7). Se utilizará la terapia analgésica con ultrasonido durante 10 min, una vez al día, durante las primeras semanas.

Figura 52-6. Realizar masaje aumenta la circulación y metabolismo local.

Rehabilitación del paciente con lesión medular y a nervio periférico • 517

Figura 52-7. Con la electroterapia paravertebral se mitiga la hiperestesia.

CINESITERAPIA

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Se procura la movilización de cada articulación, con un rango pasivo de movimiento de 10×1, incrementando en dos semanas hasta 10×8, y movimientos de tracción articular en el mismo número, dos veces al día (figuras 52-8 y 52-9). El inicio del movimiento es paulatino, debido a que la restricción de éste es absoluta durante tres semanas. En algunos pacientes, se incrementan a continuación las actividades, dándole la posibilidad al paciente de mantener la cuadripedestación con soporte parcial de peso durante 5 min por sesión, alternando la estación con un sólo miembro pélvico, durante 2 min, en cada ocasión. Cuando el paciente muestre un apoyo constante, se podrá utilizar una pelota y tabla de equilibrio durante 10 min cada tercer día, apoyando de manera intermitente

Figura 52-9. Extensión: se mantiene el arco articular por varios segundos.

los miembros pélvicos e incrementando el apoyo hasta que el paciente sea capaz de sostenerse por completo. Se realizarán movimientos de balanceo transversal de la parte caudal del perro y longitudinal en cuadripedestación, con soporte parcial de peso bajo los miembros pélvicos durante 10 min al día. Se puede utilizar una pelota de un tamaño acorde con las capacidades del paciente (figura 52-10A). Debe comenzarse con movimientos de marcha en banda sin fin durante 2 a 3 min. Si el paciente ya inició la marcha, debe realizar caminatas al aire libre durante 15 min cada tercer día, sobre una superficie de pasto de 10 cm, con soporte parcial de peso (bandas de tela o elásticas) (figura 52-10B). Adicionar ejercicios con barras de Cavaletti y obstáculos durante las caminatas, para mejorar la coordinación, el equilibrio, la propiocepción, el control voluntario y la estación adecuada de los miembros.

HIDROTERAPIA

Figura 52-8. Movimientos de flexión: las articulaciones que no se mueven se benefician al mantener el trofismo, deslizamiento y nutrición del cartílago.

Durante las semanas 7 a 8, se comenzará la terapia con agua mediante la movilización asistida de cada articulación durante 5 min, aumentando de manera progresiva hasta 20 o 30 min cada tercer día; en este caso, se combinan los efectos térmicos con las propiedades terapéuticas del agua. La propiedad de empuje del agua se utiliza para disminuir la cantidad de peso soportada por los miembros del paciente (figura 52-11). La cohesión y turbulencia hacen que la resistencia se presente mientras el perro se mueve. La caminadora sumergida, combinada con el nivel de agua, es un excelente ejercicio con el que poco a poco el animal obtiene una reeducación de la marcha, a la vez que fortalece los músculos y resistencia cardiopulmonar y muscular.

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A

(Capítulo 52)

B

Figura 52-10. A y B) Para facilitar la posición en cuadripedestación y el inicio de la marcha se utiliza el soporte parcial de peso con bandas o pelotas.

REHABILITACIÓN DEL PACIENTE CON LESIÓN A NERVIO PERIFÉRICO El daño a nervios periféricos en pacientes de pequeñas especies es más frecuente que ocurra como consecuencia de un traumatismo. Estos traumatismos pueden deberse al atropellamiento por un vehículo en marcha, fracturas, caídas, disparos, mordeduras entre congéneres y laceraciones, o los pacientes pueden sufrir daños iatrogénicos, por aplicación de inyecciones, o por lesión durante procesos quirúrgicos. Una inadecuada regeneración secundaria a la lesión es uno de los más grandes problemas a los que se enfrenta el profesional veterinario en el manejo del paciente.

Figura 52-11. En el agua la disminución de peso facilita la movilización de músculos paralizados, además de lograr la reeducación de la marcha.

La pronta identificación del daño al nervio periférico es indispensable para emitir un pronóstico e implementar el tratamiento, cuando el paciente es llevado a urgencias y presenta un cuadro ortopédico, lesiones o heridas por abrasión o daños medulares que dificultan su movilidad y podrían enmascarar el daño al nervio periférico, si no se realiza lo antes posible la evaluación neurológica. El objetivo inicial es determinar si existe habilidad motora y sensibilidad de los nervios periféricos de las extremidades, así como función vesical, uretral y de esfínter anal. Si se identifica la discapacidad, después se intentará identificar la extensión anatómica de la lesión al nervio; la valoración, de acuerdo al tiempo que necesite el paciente para recuperar la función sensorial y motora –que puede oscilar entre unos días y varios meses, o incluso durar para el resto de su vida–, sólo queda determinada con el uso del electrodiagnóstico. La recuperación depende del grado de lesión estructural de la fibra nerviosa. La unidad de la neurona motora baja constituye el cuerpo celular, el nervio espinal, los axones periféricos y el músculo o grupo de músculos. Los nervios periféricos contienen axones sensoriales y motores; los axones y las células de Schwann están rodeados por el endoneuro, que está compuesto de colágeno, fibroblastos y de un sistema que provee la nutrición a la fibra nerviosa. El perineuro es una fibra resistente protectora compuesta de colágeno y fibras elásticas que encajan envolviendo a la fibra nerviosa, denominándose entonces fascículos. El epineuro rodea a todos los fascículos que componen el nervio. La categoría del daño al nervio periférico de menor a mayor gravedad se denomina: neuropraxia, axonotmesis y neurotmesis. La neuropraxia es un bloqueo transitorio fisiológico de la conducción, que se resolverá de 3 a 6 semanas. La

Rehabilitación del paciente con lesión medular y a nervio periférico • 519

B

A

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Figura 52-12. A y B) El examen neurológico es obligatorio para tener parámetros objetivos .

axonotmesis es la disrupción del axón con integridad de los túbulos endoneurales. Sin embargo, puede ocurrir una recuperación espontánea, no tan rápida, como en la neuropraxia. La neurotmesis es un daño estructural grave y completo del nervio, en cuyo caso rara vez ocurre la recuperación espontánea. La proliferación de tejido fibroso puede crear una desorganización y crecimiento no funcional de células de Schwann y axones, que se conoce como neuroma. En la axonotmesis y la neurotmesis se lleva a cabo la degeneración walleriana. En una lesión de los nervios periféricos, los efectos son motores, sensoriales y autónomos. La interrupción de un nervio motor produce parálisis, con pérdida de los reflejos, del tono y de toda actividad contráctil de los músculos inervados. Debido a ello, hay atrofia del músculo por falta de movimiento y pueden establecerse adherencias entre tendones y vainas, con aparición de tejido fibroso. Los efectos sensoriales consisten en pérdidas de las sensaciones cutáneas y propioceptivas. La restauración de la función motora después de una lesión de nervio periférico supone un conjunto de procesos morfológicos y fisiológicos que incluyen el retorno de axones motores a los músculos paralizados, la inversión y corrección de los cambios musculares, directa o indirectamente atribuibles a la denervación, y la recuperación de las fibras musculares en número suficiente y combinaciones funcionales adecuadas, para proporcionar la base de una actividad motora eficaz, en respuesta al esfuerzo voluntario.

rrollo de una “hipertrofia de uso” en el miembro no afectado, lo cual oscurece con frecuencia la verdadera magnitud de la atrofia residual. La función motora eficiente requiere algo más que la simple capacidad de los músculos individuales para contraerse con fuerza. También es necesaria la restauración de los patrones integrados de la recuperación de los mecanismos sensitivos, de los cuales depende la actividad motora. Los músculos deben ser reinervados por axones

Parámetros guía de la recuperación motora La recuperación motora puede expresarse también en función de una reducción en la atrofia. La valoración se basa en las medidas de la circunferencia de los miembros; pero esa valoración no es posible cuando las partes están afectadas por lesiones en los tejidos blandos, edema o ambos, y también puede verse dificultada por el desa-

Figura 52-13. La electroestimulación a contracción refuerza la musculatura.

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A

(Capítulo 52)

B

Figura 52-14. A) Paciente con lesión medular cervical y toracolumbar, tetrapléjico. B) Mismo paciente después de 1 mes de rehabilitación.

que no sólo sean adecuados en número, sino también en el tipo funcional y en las combinaciones y patrones pertinentes para que el restablecido de inervación corresponda lo más estrecho posible al original. Los patrones modificados de inervación causados por la pérdida de algunos axones y por la entrada de otros en tubos ajenos contribuyen al déficit motor residual. La rehabilitación de la lesión al nervio periférico se basa en la valoración inicial, y de acuerdo con cada paciente, se planea el protocolo individualizado (figuras 52-12A y 52-12B). Para evitar las complicaciones por inmovilidad, se realizará la excursión completa de los movimientos articulares, manteniendo la estabilidad y elasticidad del tejido blando, disminuyendo la aparición de contracturas y

estimulando la reeducación neuromuscular. Si el paciente ya tiene una posición normal, se realizarán ejercicios para mejorar el equilibrio y la propiocepción, hasta llevarlos a límites fisiológicos. Está indicado el uso de la electroestimulación, la cual proporciona analgesia, mejora la percepción sensorial, disminuye la espasticidad y mantiene el trofismo muscular en las etapas de inmovilización. Sobre los músculos afectados, se utilizan frecuencias medias a contracción muscular (figura 52-13). Las diferentes modalidades terapéuticas que intervienen en el protocolo tienen indicaciones y contraindicaciones precisas. Es necesario el conocimiento de su aplicación, así como los efectos fisiológicos de cada una de ellas, para evitar complicaciones que puedan ser irreversibles (figuras 52-14A y 52-14B).

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53 Rehabilitación del paciente con alteración ortopédica Tania Edith Arroyo Manzanilla “El tratamiento de las fracturas es la osteosintesis, el de reintegrar la funcionalidad del paciente es la Rehabilitación. Un elevado porcentaje del éxito de la cirugía depende de ella” Eduardo Carlos Santoscoy Mejía, Cirujano Ortopedista

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INTRODUCCIÓN La rehabilitación de un paciente con discapacidad en el movimiento, la marcha, el sistema musculoesquelético y con dolor o sin él, y ya sea que la discapacidad se deba a secuelas de alteraciones ortopédicas agudas o crónicas, se debe iniciar cuanto antes (figura 53-1); las modalidades de fisioterapia que se pueden utilizar son la aplicación de calor y de frío, la masoterapia, la electroterapia, el ultrasonido, la láserterapia, la magnetoterapia y el ejercicio terapéutico, además de diversas técnicas para mejorar el equilibrio, la coordinación y la propiocepción. La decisión del plan terapéutico se basará en la valoración inicial del paciente: si tiene dolor, si éste es agudo o crónico, con déficit ortopédico y neurológico. Los objetivos y expectativas serán comentados con el propietario en relación al pronóstico y la patología que el paciente padece, por lo que una parte fundamental del éxito de la rehabilitación depende de lo acertado del diagnóstico. El dolor es uno de los primeros objetivos a tratar. El dolor se presenta como signo principal en pacientes con traumatismo, lesión medular, procedimiento quirúrgico y afecciones periféricas. Si el paciente también sufre alteración de la sensibilidad, las consiguientes úlceras por presión a nivel cutáneo son lesiones que por lo general implican un importante manejo intrahospitalario, debido al riesgo que acarrean de producir infección sistémica u osteomielitis en estados avanzados. Las alteraciones en la movilidad articular o las atrofias musculares también son motivo

Figura 53-1. Paciente posquirúrgico con AFFE en articulación húmero-radio-ulnar inició rehabilitación el mismo día de la osteosíntesis.

frecuente de los mismos padecimientos; la displasia de cadera o codo, las secuelas de traumatismos, las luxaciones, las alteraciones del desarrollo, etc., dejan una osteoartrosis degenerativa en progresión. Es importante determinar cuáles son las estructuras en la articulación, el músculo o el tejido blando que están contraídas y qué mecanismos subyacentes desem-

523

524 • Ortopedia, neurología y rehabilitación en. . .

Figura 53-2. Paciente con hemimandibulectomía, la crioterapia durante las primeras horas disminuye el dolor y la inflamación.

peñan un papel en el desarrollo de la contractura, de modo que se pueda dirigir apropiadamente el tratamiento. La aplicación de termoterapia y masoterapia están indicadas al inicio de la rehabilitación ortopédica, estas técnicas ya se explicaron en el capítulo 53, sobre rehabilitación de lesionados medulares (figuras 53-2 y 53-3).

EJERCICIO TERAPÉUTICO Para evitar las complicaciones por inmovilidad, se realizará la excursión completa de los movimientos articulares, manteniendo la estabilidad y elasticidad del tejido blando, disminuyendo la aparición de contracturas y estimulando la reeducación neuromuscular.

Figura 53-3. Después de 24 a 48 horas de la cirugía se realiza terapia de contraste.

(Capítulo 53)

Después del periodo de restricción de movimiento o reposo en jaula, se realizarán ejercicios para mejorar el equilibrio y la propiocepción, hasta llevarlos a límites fisiológicos. Por otra parte, en la modalidad pasiva manual no se requiere la participación del perro, y pueden realizarse rangos de movimiento pasivo, extensiones, manipulaciones, tracciones y aproximaciones. El movimiento de rango pasivo es una manipulación de la articulación mediante su total flexión y posterior extensión. En la extensión, se realiza un movimiento igual, aunque permaneciendo durante varios segundos en el límite del arco articular forzado. En la manipulación se ejerce una rápida sobrepresión en la dimensión requerida, a fin de vencer la resistencia al movimiento que se realiza, sin llegar más allá del límite del dolor, y evitando desgarres y adherencias. La tracción es el desarrollo de un movimiento de separación de las superficies articulares que permite corregir angulaciones o desplazamientos articulares (figura 53-4). Las aproximaciones o la liberación articular, consiste en un movimiento combinado de manipulación y tracción en todos los grados cinéticos de la articulación (figura 53-5).

Cinesiterapia activa Esta técnica se basa en el movimiento consciente voluntario y requiere de organización del sistema nervioso. Las contracciones musculares son de tipo isotónico. Éstas se aplican de forma general al provocar la deambulación del animal, siempre y cuando el sistema musculoesquelético

Figura 53-4. Tracción: movimiento de separación de las articulaciones.

Rehabilitación del paciente con alteración ortopédica • 525

Figura 53-6. Implementación de resistencia por medio de peso.

Figura 53-5. Aproximaciones: movilización y tracción en todos los ángulos.

sea capaz de soportar el peso y los ejercicios. El nivel varía de acuerdo a la discapacidad del paciente. La técnica se inicia con actividades de bajo impacto y progresos de corta duración, aumentando las sesiones y la complejidad de los ejercicios de manera gradual. En este caso, se pueden utilizar obstáculos, escaleras o pendientes, así como el dictado al paciente de las órdenes de “sentado”, “parado”, “echado”, “levántate” y otras.

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Cinesiterapia activa resistida

– De reparación: • Formación de callo blando o tejido fibroso o cartilaginoso; formación de callo duro. Unión ósea. – De remodelación: • Organización del hueso con un sistema haversiano. Dura de meses a años.

Factores que influyen en el proceso de reparación: a. b. c. d. e.

Extensión de tejido blando afectado. Compromiso sanguíneo. Espacio entre segmentos. Localización y tipo de fractura. Compromiso de articulaciones y placas de crecimiento.

Las contracciones musculares son capaces de producir movimiento, venciendo resistencias externas que se oponen a ello. La potencia se estimula cuando los músculos actúan contra una resistencia progresiva y en aumento, mientras que la resistencia se desarrolla con una respuesta a la contracción repetida; el volumen se incrementa en proporción a la potencia. La forma de aplicación puede ser mecánica, utilizando la aplicación de peso (de acuerdo al tamaño del perro) o ligas en el miembro afectado, y con aumento gradual de la resistencia (figuras 53-6 y 53-7).

REHABILITACIÓN EN FRACTURAS Fracturas: reparación Micromovimiento inherente en el sitio de fractura. Fases: – Inflamatoria: • Hematoma, desbride de tejido necrótico, tejido de granulación. Duración de 2 a 3 semanas. Requiere soporte.

Figura 53-7. La resistencia se logra al utilizar bandas elásticas.

526 • Ortopedia, neurología y rehabilitación en. . .

f. Tipo de hueso. g. Estabilidad de la reparación quirúrgica.

Objetivos de la rehabilitación en la etapa inflamatoria • Rehabilitación temprana: estimulación de la angiogénesis, formación de tejido de granulación y formación de callo óseo, por estimulación del flujo sanguíneo, mediante micromovimiento (figuras 53-8A y 53-8B). • Rehabilitación tardía: remodelación ósea y retorno de la fuerza, mediante el uso de cargas mecánicas de peso. • Minimizar el proceso inflamatorio del tejido blando. • Disminuir el dolor. • Mantener la salud y flexibilidad (el rango de movimiento) de las articulaciones distales y proximales a la zona inmovilizada. • Comenzar el movimiento seguro y controlado.

Movimiento de rango pasivo Esta modalidad de movimiento se implementará después de que se haya resuelto la inflamación aguda, y se incrementará gradualmente la cantidad de movimientos pasivos, así como el grado de flexión del tejido adyacente, esto es, los músculos, las cápsulas articulares y los ligamentos. Los ejercicios de estiramiento deben tener una duración de 30 a 60 seg, con un total de 2 a 5 minutos al día (por músculo).

A

(Capítulo 53)

Para el paciente que no debe o no puede soportar su peso y que no tiene ambulación independiente se realizarán las siguientes actividades: • Apoyo con toallas o cabestrillos. • Dirigir el peso del paciente hacia el lado afectado. • Levantar el miembro sano, dando apoyo con cabestrillos para evitar caídas. • Mover el miembro en diferentes direcciones, rotación, abducción y aducción. • Dirigir la pelvis o el tórax.

Inmovilización prolongada • En osteoporosis por desuso, pérdida de masa muscular o ambas: – Introducción progresiva de carga controlada (soporte de peso corporal y contracciones musculares). – La recuperación tardará de 5 a 10 veces el tiempo que duró la inmovilización. – Después de 12 semanas de inmovilización, existe pérdida ósea irreversible. • Atrofia muscular: – Comienza a las 72 horas de inmovilización. – Es común en músculos posturales como el cuadriceps y los que cruzan una sola articulación. – Entrenamientos controlados de fuerza y resistencia. – La recuperación de la masa muscular, la fuerza y el metabolismo, tarda dos a cuatro veces el tiempo que duró la inmovilización.

B

Figura 53-8. Se inicia la fisioterapia a unos minutos de realizada la osteosíntesis.

Rehabilitación del paciente con alteración ortopédica • 527

Complicaciones • • • •

Contracturas musculares. Fibrosis del músculo adyacente al callo óseo. Rigidez articular. Pérdida de funcionalidad de las extremidades.

FORTALECIMIENTO Y COORDINACIÓN DE LOS MIEMBROS PÉLVICOS Y TORÁCICOS • Obstáculos, barras de Cavaletti : – Caminar lentamente a través de una serie de obstáculos o vallas. – El paciente deberá pasar por encima de los obstáculos. – Comenzar con los obstáculos apartados por una distancia equivalente al largo del cuerpo del paciente. – Acercar las barras entre sí de manera progresiva, hasta que la distancia sea sólo de una pata entre cada par de obstáculos. Este tipo de movimiento favorece un mayor soporte de peso, tiempo de resistencia y un incremento de la flexión. El paciente debe caminar a través de un túnel, sobre un plano inclinado, sobre un camino con premios en el piso, debe realizar caminatas con correas, etc.

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Rehabilitación después de una fractura Cuando la fractura se localiza en la articulación, es necesaria una reducción anatómica de ésta, una fijación rígida, así como tener cuidado de mantener intacta la superficie articular; ante esta necesidad de mayor manipulación de los tejidos adyacentes a la articulación, se tiene la presentación de incremento del dolor posquirúrgico; por lo tanto, también hay disminución del rango de movimiento articular, y se presentan edema y fibrosis. El objetivo inmediato de la rehabilitación será, pues, controlar el dolor, disminuir el edema e iniciar movilizaciones pasivas. El uso de la crioterapia está indicado para las primeras 48 h posteriores a la cirugía, y las movilizaciones se realizarán de manera progresiva, respetando los signos de molestia que manifieste el paciente. Después de las primeras 48 h se realizará la aplicación de calor y frío, de manera alternada, hasta que se resuelvan la inflamación y el edema. Las movilizaciones aumentarán de manera progresiva y se alentará la movilización activa poniendo al paciente en cuadripedestación y motivándolo para que deambule solo. Al cabo de tres o cuatro días, se intentará que el paciente apoye el miembro afectado. Esto se realizará levantando el miembro contralateral; si los signos de dolor son evidentes o el paciente se niega a realizar la maniobra, se debe esperar un poco más de tiempo, y al final de la primera semana, se procederá a intentarlo de nuevo. Se implementará un plan de rehabilitación que incluya calor superficial aplicado durante 20 min, o la

aplicación de contrastes, si se observa la presencia de edema; se realizará masaje, electroestimulación y ejercicio terapéutico. Se deben evitar a toda costa las adherencias en las cicatrices quirúrgicas, así como la presencia de contracturas o espasmos por dolor e inmovilización. Si el manejo de rehabilitación se inicia de manera temprana, se podrán evitar estas complicaciones. En las fracturas diafisarias, se tiene la oportunidad de mantener el movimiento en las articulaciones adyacentes (proximal y distal). Las lesiones en tejido blando por el abordaje quirúrgico se manejarán con frío las primeras 48 h y, posteriormente, con contrastes, así como con la aplicación de masaje y electroanalgesia. Se estimulará el apoyo iniciando con soporte parcial de peso, con el uso de bandas o arneses, ya sea sobre el piso o en el agua, para que progresivamente el paciente tenga una mayor descarga de peso sobre el miembro afectado. Si el paciente no logra apoyar el miembro afectado de forma completa después de tres semanas, a pesar de que se haya controlado el dolor, se intentará colocar un obstáculo físico en el miembro contralateral, a fin de evitar el apoyo con él y alentar, en cambio, el apoyo del miembro afectado; la utilización de peso (cinesiterapia activa resistida) se realizará una vez que el paciente apoye completamente el miembro afectado y de manera continua, en la marcha lenta y rápida, así como durante el trote (figura 53-9). La rehabilitación después de la inmovilidad se llevará a cabo de manera paulatina, realizando movilizaciones pasivas en series de pocas repeticiones, después de utili-

Figura 53-9. El uso de peso será cuando el paciente ya apoye por completo, para este Pastor Alemán 150 g son suficientes para revertir la atrofia muscular.

528 • Ortopedia, neurología y rehabilitación en. . .

zar calor y técnicas de masoterapia. El nivel de recuperación está de acuerdo con el tiempo de inmovilización que tuvo el paciente, de manera que animales que llevan más de 12 sem inmóviles tendrán una osteoporosis en progreso y pérdida ósea permanente. El músculo tarda de cuatro a cinco veces más en la recuperación, siempre y cuando la rehabilitación se inicie de manera temprana. La rehabilitación de pacientes con fractura múltiple de pelvis, con osteosíntesis o no, se realizará de manera inmediata con el control del dolor, utilizando crioterapia, así como técnicas de masaje, electroanalgesia, movilización pasiva de las articulaciones y evitando que el paciente caiga en una postración permanente. Asimismo, se debe tratar de manera integral la nutrición y la utilización de suplementos con fibra, a fin de facilitar la evacuación de las heces. De igual modo, es preciso mantener la higiene y evitar la formación de lesiones cutáneas por decúbito.

(Capítulo 53)

En la utilización de fijadores externos e implantes, se tendrá presente si la disminución del rango de movimiento articular se debe a la interferencia de éstos o bien a dolor y lesión de los tejidos adyacentes a la fractura. Si es posible, se tomará la medición del rango articular bajo la influencia de la anestesia quirúrgica; después, esta medición será comparada durante las primeras horas posquirúrgicas y constituirá la base de la valoración durante el periodo de rehabilitación.

Rehabilitación después de la reparación quirúrgica de LCC En estudios realizados con perros a los cuales se les practicó una sustitución por ruptura de ligamento craneal cruzado, se les implementó una rehabilitación con electroestimulación, y pudo observarse que hubo diferencias

Cuadro 53–1. Protocolo de rehabilitación-alteraciones ortopédicas SEMANA 1 Termoterapia. Frío cada 6 h, durante 10 min en zona afectada, en las primeras 48 h posteriores a la cirugía (si existiera inflamación) Contrastes. Cada 8 h, calor superficial 5 min y frío durante 3 min, alternando el procedimiento durante 20 min, hasta que se resuelva el edema o la inflamación, dos veces al día Masoterapia. Aplicar masaje de roce superficial en el miembro afectado durante 5 min, dos veces al día Electroterapia. Estimulación a bajas frecuencias en la zona de dolor y aplicación de ultrasonido analgésico durante 10 min, dos veces al día Cinesiterapia. Movilización en cada articulación con rango pasivo de movimiento de 10 por 1, incrementando hasta 10 por 4, dos veces al día SEMANA 2 Termoterapia. Calor superficial durante 20 min, dos veces al día Masoterapia. Aplicar masaje de roce superficial en el miembro afectado durante 5 min. Iniciar con percusiones en músculos con hipotonía durante 5 min, dos veces al día Electroterapia. Estimulación a bajas frecuencias en el miembro afectado, dos veces al día, a frecuencias bajas y medias, con contracción en musculatura de miembro afectado durante 10 min, dos veces al día, y aplicación de ultrasonido analgésico 10 min, una vez al día Cinesiterapia. Movilizaciones en cada articulación con un rango pasivo de movimiento incrementando el número de series hasta 10 por 8

y movimientos de tracción articular de 10 por 4,

SEMANA 3 Termoterapia. Calor superficial en el miembro afectado durante 20 min, dos veces al día. Masoterapia. Aplicar masaje de roce superficial en miembro afectado durante 5 min. Movimientos de amasamiento y percusiones en músculos afectados, 5 min, dos veces al día; amasamiento sobre herida quirúrgica durante 5 min Electroterapia. Estimulación a frecuencias bajas y medias con contracción en musculatura de miembros afectados, durante 10 min, dos veces al día Cinesiterapia. Movilizaciones en cada articulación con un rango pasivo de movimiento y movimientos de tracción articular de 10 por 16; caminatas de 2 a 3 min Hidroterapia. Movilización pasiva, activa y asistida, iniciando con 5 min y aumentando de forma progresiva hasta 30 min, cada tercer día SEMANA 4 Termoterapia. Calor superficial en miembro afectado durante 20 min, dos veces al día Masoterapia. Seguir con las indicaciones de la semana anterior Electroterapia. Seguir con las indicaciones de la semana anterior Cinesiterapia. Movilizaciones en cada articulación con un rango pasivo de movimiento caminatas en banda sin fin, de 2 a 3 min

y movimientos de tracción articular de 10 por 16;

Hidroterapia. Movilización pasiva, activa y asistida, iniciando con 5 min y aumentando de forma progresiva hasta 30 min, cada tercer día A PARTIR DE LA SEMANA 5, ADICIONAR Caminatas al aire libre durante 15 min, cada tercer día, sobre pasto, con soporte parcial de peso. Adicionar ejercicios con barras de Cavaletti y obstáculos durante las caminatas

Rehabilitación del paciente con alteración ortopédica • 529

significativas en comparación con los grupos control. Estas diferencias indican que se registra un mayor aumento del volumen muscular, un menor cambio articular y óseo (EAD), menor daño al cartílago articular y una disminución del tiempo de retorno a la función o actividad normales. Además, los resultados de los estudios demostraron que, durante el periodo inmediato y mediato a la cirugía, se observó disminución del espasmo muscular, aceleración de la cicatrización y reparación del tejido blando; asimismo disminución de la aparición de adherencias y mantenimiento de la masa muscular, el hueso, el cartílago y los ligamentos. La utilización de la electroestimulación se realizará colocando un canal de un electrodo sobre la porción distal del músculo bíceps femoral, y el otro en la región proximal del músculo semitendinoso. También se estimulará la región distal del músculo vasto medial y la porción proximal del músculo vasto lateral del cuadriceps; se planea un programa que incluya movimientos de rango pasivo y caminatas, los cuales deben incrementarse lentamente, iniciando sesiones que

engloben modalidades terapéuticas como la termoterapia, los masajes, el ejercicio terapéutico y la hidroterapia.

CONCLUSIÓN Existen varias técnicas fisioterapéuticas al alcance y no todas carecen de contraindicaciones. Por lo tanto, es necesario evitar su utilización si no se está seguro de conocer sus efectos, tanto benéficos como desfavorables. La utilización de aparatos que se encuentran en el comercio implica la existencia de indicaciones y funcionamiento específicos, los cuales requieren de conocimientos más profundos en el área. La rehabilitación debe ser parte fundamental del tratamiento de los pacientes, y debe ser utilizada de manera rutinaria, a fin de acelerar el tiempo de recuperación y disminuir las discapacidades. Por otra parte, cada paciente necesita un plan terapéutico individual, de acuerdo a la discapacidad y tratamiento médico o quirúrgico que se le hayan prescrito, por lo que las tablas de protocolos (cuadro 53-1) son sólo una muestra que se debe complementar.

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530 • Ortopedia, neurología y rehabilitación en. . .

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(Capítulo 53)

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Índice NOTA: Los números de página en negritas indican cuadros y en cursivas corresponden a figuras

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A Abordaje caudomedial a la, 108 craneomedial, 112 transcutáneo, 324 transoral, 324 Acceso intravenoso, 422 Acetabulectomía, 232 Acetábulo, 118, 119 Acetabuloplastia, 229 Acetilcolina, 348, 365, 403 Ácido acetilsalicílico, 225 gammaaminobutírico, 365 glutámico, 311 hialurónico, 278 láctico, 415 mefenámico, 224, 225 quinolínico, 393 tolfenámico, 315, 317 Adrenalina, 348 AFE (fijadores esqueléticos externos), 153 AFEE (aparatos de fijación esquelética externa), 106 abordaje quirúrgico con, 112 fijación de fracturas con, 112 Agenesia, 16 Agentes físico-técnicos, 325 Agonistas, 329 µ, 311 a-2 adrenérgicos, 318 antagonistas, 311 parciales, 311 µ, 313 puros, 311

Agresividad, 309 Agujas de Kirschner, 95, 96, 110 AINE (antiinflamatorios no esteroideos), 224, 258, 310, 314 recomendados, 315 utilizados, 315 Alambrado interdental, 152 Alambre de Kirschner, 53, 100 ortopédico, 53, 127 Alendronato, 258 Algénico, 329 Algesia, 329 Almohadillas eléctricas, 473 Alodinia, 327, 329 Aloinjerto, 165 cortical, 258 Alteraciones de columna vertebral, 407 de médula espinal, 460 de nervios espinales, 399 ortopédicas, 523 Amarres interfragmentarios, 154 Ambulación, 496 Aminoácidos excitadores, 317 Aminoamida, 319 Amoxicilina, 333 Amputación, 145 amplia, 261 del miembro afectado, 258 del miembro y cinturón pélvico, 327 Analgesia, 329 anticipada, 310 del plexo braquial, 323 en afecciones, 326 en ortopedia, 303

en procedimientos específicos, 326 en traumatología, 303 peridural, 321 posquirúrgica, 327 prequirúrgica, 327 preventiva, 327 Analgésicos, 416 derivados del opio, 310 locales, 318 locorregionales, 320 no opiáceos, 314 regionales, 318 Anamnesia, 369 Anamnesis, 23, 364 Anastomosis terminoterminal, 405 Anatomía animal, 5 Andrógenos, 248 Anestesia del plexo braquial, 323 peridural, 321 Anestésicos disociativos, 317 locales, 318 locorregionales, 320 regionales, 318 Anexos, 331 Angiosarcoma, 262 Ángulo craneodorsal del acetábulo, 215 de flexin-extensión, 35 de Norberg, 215 de rotación, 35 diáfisis-cuello femoral, 205 Anhidrasa carbónica, 335 Anillo arterial, 204 fibroso, 430

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532 • (Animales de esqueleto inmaduro/ Ceguera)

Animales de esqueleto inmaduro, 132 Anormalidades de columna vertebral, 381 de marcha, 372 de médula espinal, 381 de nervios espinales congénitas, 399 del desarrollo, 399 en el paso, 37 óseas, 383 Anosmia, 358 Anquilosis, 285 Antagonistas, 329 Antiartrósicos, 182 Anticonvulsivos, 365, 417 Antiinflamatorios, 182 no esteroideos, 224, 310, 314 Antimicrobianos, 147 Aparato de distracción ilíaca, 230 de doble fijación esquelética interna, 86 de fijación esquelética externa, 106, 128 de Kirschner-Ehmer, 65 esquelético, 253 Apetito, 306 Aponeurosis glútea, 203 Aproximación dorsal, 463 ventral, 462 Arco neural-espina bífida, 15 reflejo, 350 Área atlantooccipital, 16 Arreflexia, 376, 402 Arteria capsular, 204 femoral, 204 glútea, 204 iliolumbar, 204 metafisaria, 204 nutricia, 204 Articulación(es) anfiartrósica, 452 atlantooccipital, 412 cartilaginosas, 277 coxofemoral, 115, 221, 230, 233 de cadera, 201, 203 vasos y nervios, 203 de rodilla, 185, 301 del codo, 109, 237 del hombro, 265 diartrodial, 201 diartroidal, 277 escapulohumeral, 265 femorotibiopatelar, 185 fibrosas, 277 humerorradial, 237, 271

humeroulnar, 237, 271 interfalángicas, 29 lumbosacra, 451 metacarpofalángicas, 29, 290 occipito-atlantoaxial, 28 radioulnar proximal, 237 sacroilíaca, 118 sinoviales, 277 temporomandibular, 154, 155 disfuncional, 152 tibiotarsal, 181 tibiotarsianas, 138, 179 Artrocentesis, 182 Artrodesis, 285 complicación, 287 cuidados posoperatorios, 286 de rodilla, 291 del carpo, 289 ipsilateral, 288 del codo, 288 del hombro, 287 del tarso, 292 indicaciones, 285 procedimiento quirúrgico general, 286 Artrología, 491 Artrosis, 199, 215, 267 degenerativa, 257 del codo, 246 postural, 178 Artrotomía craneolateral, 189 Asma bronquial, 366 Astrocitos, 345 Ataxia, 357 cerebelar, 357 graduación clínica, 373 Atrofia muscular espinal, del Rottweiler, 400 focal del Pastor Alemán, 400 por desuso, 502 Autoinjerto, 165 Automutilación, 307 Avulsión del tubérculo tibial, 135 Axonopatía progresiva del Boxer, 400 Axonotmesis, 403, 519

B Bacilos gramnegativos, 144 Bacterias, 143 grampositivas, 144 Bacteroides, 296 BAD (borde acetabular dorsal), 214, 231 Barbitúricos, 417 Beating (golpeteo), 478 Benzodiacepinas, 366, 417, 423 Bilabiación, 216

(Índice)

Biomecánica de rodilla, 187 de fracturas, 150 en dinámica, 206 en estática, 205 Blastomyces dermatitidis, 159 Bloqueo del nervio, dental, 323 infraorbitario, 323 intercostal, 324 mandibular, 324 vertebral, 383, 408 Borde acetabular dorsal, 214, 231 Botulismo, 401 Bozales, indicaciones para colocar, 152 Brinco, 374 Bromuro de potasio, 365, 368 Brucella, 437 Bupivacaína, 320 Buprenorfina, 313 Butorfanol, 313

C Cabestrillo del hombro, 48 Cabeza, 28 Cadera, 36 reemplazo total de, 232 Calcitonina, 248 Calor por conducción, 473 Callo fibroso, 173 Canal mandibular, 153 pélvico, 117 vertebral, 381 Cápsula articular, 199, 277 fibrosa, 277 Carboxil, 431 Carcinogénesis, 254 Carpo, 29 Carprofeno, 315, 316 Carretilla, 374 Cartílago articular, 166, 199, 286 maduro, 246 fisiario, 246 hialino, 196, 247, 278 hipertrófico, 279 normal, 247, 278 Castración, 7 Cataplejía, 371 Cataratas, 333 Catéter peridural, 322 Cauda equina, 451 Cefalosporina, 147, 174 Ceguera, 333, 358

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(Células/ Daño ) • 533

Células de la sinovial, 278 de músculo liso, 174 de Schwann, 345 del sistema nervioso, 345 endoteliales, 174 ependimarias, 345 glandulares, 345 inhibitorias, 378 musculares, 345 óseas, 174 plasmáticas, 261 sarcomatosas, 253 Cemento óseo estéril, 127 Centraje, 207 Cerclajes, 53, 55, 61 Cerebro, 351 anterior, 352 funciones, 351 medio, 352 posterior, 352 Cervical C1 a C5, 377, 381 C6 a T2, 378 Cervicotorácico C6 a T2, 381 Cicatrización, 143 Ciclo de paso, 27 fase, de estancia, 27 de movimiento, 27 de propulsión, 27 Ciclofosfamida, 262 Cifosis, 4, 384 Cinesiterapia, 324, 470, 486, 517 activa, 470, 488, 524 libre, 488 resistida, 488, 525 pasiva, 470 manual, 486 por acción de gravedad, 486 Cirugía de la columna, 328 de la columna vertebral, 459 análisis prequirurgico, 459 de la médula espinal, 459 análisis prequirurgico, 459 del segmento, lumbrosacro, 465 toracolumbar, 464 vertebral cervical, 462 ortopédica, 6, 53, 286 baja calificación 1– 3, 341 calificación de factores, 339 calificación media 4– 7, 341 calificación media 8– 10, 341 en el gato, 295 en perros y gatos, 339 factores biológicos, 340 factores biomecánicos, 339 factores cínicos, 340

factores locales, 340 factores sistémicos, 340 toma de decisiones en, 339 veterinaria, 7 Cirujano ortopedista, 75 Cisplatino, 258 Cistitis, 455 Citocinas, 278 Clavos bloqueados, 125 cerrojados, 59 de cuerda, negativa, 67 positiva, 67 de Rush, 132 de Steinmann, 53, 54, 56, 136, 167 cruzados, 100 cuidados posquirúrgicos, 58 inserción normógrada, 56 inserción retrógrada, 56 técnicas de aplicación, 56 tenacidad del, 57 intramedulares, 53, 54, 106, 123 amarrados, 126 biomecánica, 55 bloqueados, 125 contraindicaciones, 59, 125 en el fémur, 61 en el húmero, 59 en la tibia, 61 en metacarpos, 60 en metatarsos, 60 indicaciones, 125 selección de, 56 transarticulares, 138 Climatoterapia, 472 Cloracepato, 366 Clorhexidina, 71, 144 Clorhidrato de tramadol, 313 Clostridium, 296 Coagulasas, 143 Coccidiodes immitis, 159 Coccígeo, 381 Codeína, 312 Codo, 29, 237 Cojinete adiposo, 186 Colágeno, 241, 279 Colgajo, 247 articular, 247 cartilaginoso, 247 Coloides, 416 Columna cervical, 28, 408 metodología de evaluación, 408 lumbar, 28 lumbosacra, 409 torácica, 28 toraco-lumbar, 15 vertebral, 15, 407 inestabilidad, 18

Coma, 355, 415 Compresión interfragmentaria, 81 dinámica, 81 estática, 81 radicular, 400 Conciencia, 355 Cóndilo humeral, 246 de los gatos, 298 Condrocito, 278 Condroitín-4-sulfato, 279 Condroitín-6-sulfato, 279 Condrón, 278 Condrosarcoma, 259 diagnóstico, 259 tratamiento, 259 Conformación pélvica, 218 Contaminación nosocomial, 143 Contaminantes, 143 Contractura, 503 Conus medullaris, 451 Convulsiones de causa, extracraneal, 363 intracraneal, 363 detener, 367 inadecuado control, 366 periódicas, 363 por Status epilepticus, 421 prevenir nuevas, 367 refractaarias, 423 Corteza cerebral, 355 Coxoartrosis grave, 232 Cranealización de tuberosidad tibial, 189, 190 Cráneo, 28 Craneotomía bilateral, 419 unilateral, 419 Crenoterapia, 472 Cresta ilíaca, 167 neural, 351 Crioterapia, 508 Cristaloides, 416 CTT (cranealización de tuberosidad tibial), 191 Cuello femoral, 205 alargamiento del, 229 excisión artroplástica, 231 inclinación, 217 Cuidados posquirúrgicos, 146

D Daño a ligamentos colaterales, 34 a meniscos, 33, 178 al nervio ciático, 115 cerebral,

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534 • (DC(displacia de cadera)/Epilepsia)

primario, 414 secundario, 414 ligamentoso, 178 neurológico, 145 DC (displasia de cadera), 199 Degeneración retiniana súbita adquirida, 331 walleriana, 403 Densidad ósea aumento de, 12 disminución, 11 Depresión, 355 Dermacentor andersoni, 402 variabilis, 402 Dermatitis alérgica, 485 Derrame articular, 30 sinovial, 210 Descemetocele, 335 Destrucción ósea, 160 Dextrosa, 430 Diabetes mellitus, 403 Diacepam, 366, 367, 417, 423 Diacetato de clorhexidina, 144 Diáfisis del fémur, 129 ósea, 108 ulnar, 107 Diartroidales, 430 Dicloxacilina, 174 Dimetilsulfóxido, 394, 435 Dirofilaria immitis, 440 Discinecia, 371 Disco intervertebral, 17, 429 Discoespondilitis, 410, 434 cervical, 436 Discopatías, 409 de tipo, degenerativo, 431 infeccioso, 436 Discospondilitis por coccidioidomicosis, 436 Dismetría, 357 Displasia, 207 de cadera, 36, 37, 199 alteraciones estructurales, 217 anteversión/retroversión, 217 diagnóstico radiográfico, 219 etiología, 199 examen físico, 209 grado 1, 219 grado 2, 219 grado 3, 219 grado 4, 219 incidencias del borde acetabular dorsal, 214 incidencias con compresióndistracción, 213 laxitud articular por, 209

razas afectadas y prevalencia, 201 signos clínicos, 208 tratamiento conservador, 224 tratamiento conservador en perro adulto, 224 tratamiento conservador en perro en crecimiento, 224 tratamiento médico, 224 tratamiento quirúrgico en perro en crecimiento, 225 de codo, 237 Disrafia espinal, 383 Distrés, 329 Diuréticos osmóticos, 335 DMSO (dimetilsulfóxido), 394 Dolor, 304 agudo, 305 clínico, 329 crónico, 306 difuso, 305 discogénico, 453, 463 escalas del, 307 estímulos iniciales, 305 fisiológico, 304, 329 grave, 308 grave a insoportable, 308 idiopático, 329 leve, 308 manejo del, 309 manifestaciones clínicas, 308 medio, 308 a moderado, 308 meníngeo, 453 mental, 303 moderado, 308 a grave, 308 en aumento, 308 neuropático, 306, 329 osteoartrítico, 453 patológico, 304 periférico, 329 posquirúrgico, 286, 485 prevención del, 310 punzante, 305 que afecta a la piel, 305 radicular, 453 reconocimiento del, 306 respuestas, de comportamiento y actitudes frente, 307 sistémicas asociadas al, 308 señal de alarma, 305 terapia, farmacológica, 310 física, 310 Dorsolamida, 335 Dorsolamida-timolol, 335 Doxorrubicina, 258 Drenajes, 146

(Índice)

activos, 146 pasivos, 146 purulentos crónicos, 69 venosos, 439 DRSA (degeneración retiniana súbita adquirida), 331, 336 Durotomía, 461

E EAD (enfermedad articular degenerativa), 185 Edema capsular, 210 EFC (embolismo fibrocartilaginoso), 439 Effleurage (frotación), 477 Eicosanoides, 391 Ejercicio subacuático, 490 terapéutico, 524 Elastina, 447 Electroanalgesia transcutánea, 325 Electrodos, 484 Electroestimulación transcutá nea, 510 Electrólitos, 416 Electroterapia, 469, 479, 516 Elementos capsuloligamentosos, 487 Embolia fibrocartilaginosa, 434 Embolismo fibrocartilaginoso, 439 Embriogénesis, 383 Enartrosis, 204 Encéfalo, desarrollo, 351 Encefalopatía hepática, 370 Enclavado intramedular, 54, 154 Energía eléctrica vibratoria, 326 Enfermedad(es) articular degenerativa, 185, 277, 501 biomecánica, 200 de Legg-Calvé-Perthes, 36 nerviosa, 373 oculares, 331, 334 ortopédicas, 249 óseas, 11 diagnóstico radiográfico, 11 parodontal, 152 Enrofloxacina, 333 Entesofitos, 215 Enzima ciclooxigenasa (COX), 314 guanidilciclasa, 393 lisosomal, 225 Epífisis, 136 Epilepsia, 363 idiopática, 364 primaria, 363 secundaria, 363 Epineurio, 382

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(Epineurio/Fractura) • 535

Escala de coma modificada de Glasgow, 416 de dolor, 307 de interpretación de factores biomecánicos, 340 visual análoga, 307 Escápula, 31, 93 Esclerosis, 241 Escoliosis, 4, 6, 370, 384 Escherichia coli, 162, 296 Esfínter uretral, 448 Esotropía, 333 Espina bífida, 384 escapular, 93 Espondilitis, 410 Espondilitis-discoespondilitis, 16 Espondilolistesis lumbosacra, 451 Espondilomielopatía cervical, 386 Espondilopatía lumbosacra, 451 Espondilosis deformante, 390 Esqueleto apendicular, 160, 253 axial, 15, 160, 262 inmaduro, 132 Estabilidad dinámica, 36 estática, 36 funcional, 36 Estabilización extraarticular, 189 Estado de ánimo, 309 mental, 355, 415 Estafilococos, 144 Estenosis vertebral lumbosacra, 451 Esteroides, 417 Estimulación nerviosa eléctrica transcutá nea, 325 neuromuscular, 482 Estrabismo divergente, 333 Estrés, 329 Estricnina, 371 Estroma fibrovascular, 216 Estudios radiográficos comparativos, 14 secuenciales, 14 Estupor, 355, 415 Ética, 303 Evaluación de la marcha, 371 del dolor, 508 neurológica, 415 Examen de la cadera, 37 de la rodilla, 35 diagnostico, 24 diagnóstico en ortopedia, 23 en dinámica, 26

en estática, 25 físico, 24, 369 neurológico, 364, 369 óseo, 15 Exoesqueleto, 153 Exoftalmía, 331 Exostosis cartilaginosa múltiple, 395, 459 Exploración neurológica de la cabeza, 355

F Faceta lunata, 232 Facies lunata, 201 Falanges, 28, 32 Falsa articulación, 231 Faringe, 361 Farmacocinética, 315 Farmacoterapia, 472 Fédération Cynologique Internationale (FCI), 220 Fémur, 123 Fenamato, 317 Fenestración, 463 Fenil-etil-malonamida, 365 Fenilbutazona, 225 Fenitoína, 423 Fenobarbital, 365, 417, 423 Fenómeno aspirante, 210 Fentanil, 312 Férulas, 41, 48 acojinado, 44 de coaptación, 48 de Mason, 42, 49 de Spica, 50, 99 de spica, 266 de Thomas, 51 de tracción, 52 de yeso, 50 cristalino, 50 de París, 50 en espiga, 266 estribos o tirantes al, 44 factores biológicos, 42 intraorales, 152 metodología de aplicación, 49 permanencia de, 45 posturas para colocación, 44 sintéticas, 51 Fibras de colágeno, 279, 447 mielínicas, 391 motoras, 391 no mielínicas, 391 Fibrina, 143, 309 Fibrinolisina, 143 Fibrinólisis, 309 Fibroblastos, 174, 178, 277

Fibrocartílago, 170, 247 Fibrosarcoma, 261 diagnóstico, 261 tratamiento, 261 Fibrosis, 33, 278 cicatrizal quística, 189 periarticular, 29 Fíbula, 135 Fijación esquelética, 65 complicaciones en interface clavo-tejido blando, 71 componentes, 66 cuidados posquirúrgicos, 69 desventajas, 70 indicaciones, 69 instrumental quirúrgico, 66 técnica de aplicación, 67 ventajas, 70 Fijadores esqueléticos externos, 153 Firocoxib, 317 Fisioterapia, 190, 324, 469 en control del dolor, 507 Fisis, 246 Fístulas, 189 Flujo sanguíneo cerebral, 413 Fluoroscópica transoperatoria, 125 Foramen magnum, 381, 385 Foramen supratroclear, 102 Foraminas, 452 Fosfatasa alcalina (FAS), 257 Fosfolipasa A2, 392 FPC (fragmentación del proceso coronoides), 239 datos radiográficos, 240 diagnóstico, 240 tratamiento, 241 Fractura(s), 6, 16, 408 abierta, 19 articulares, 21, 42, 111, 114, 299 del codo, 43 distales, 107 biología de, 296 biomecánica de, 150 caudoventral, 151 cerrada, 19 clasificación, 19 completas, 19 con deslizamiento fisario, 138 condilares, 21 del húmero, 103 conminutas, 19, 111, 142 de ulna proximal, 108 contaminada, 141 crónicas del carpo, 29 de bordes glenoideos, 95 abordaje, 95 fijación, 95 reducción, 95 de la cabeza, 149 de la cavidad,

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536 • (Fracturas-dislocaciones/Función)

abordaje quirúrgico, 95 fijación, 95 glenoidea, 96 reducción, 95 de la diáfisis, 111 del radio, 113 femoral, 123 de la escápula, 93, 297 abordaje quirúrgico, 94 fijación, 94 reducción, 94 de la fíbula, 135 de la fisis proximal, 136 de la mandibula, 149, 297 amarres interfragmentarios, 154 enclavado intramedular, 154 reparación, 151 técnicas de fijación, 152 terapia antimicrobiana, 155 tratamiento conservador, 152 de la órbita, 331 de la pelvis, 115, 298 tratamiento conservador, 117 tratamiento quirúrgico, 117 de la región del molar, 149 de la sínfisis mandibular, 155 de la tibia, 135, 300 de la ulna, 109, 298 abordaje quirúrgico, 110 en razas miniatura, 113 fijación, 110 reducción, 110 de los huesos de la cara, 156 de los maléolos, 138 de Masson, 106, 114 de Monteggia, 109 de pelvis, 37 de radio, 112 de Salter-Harris, 20, 59, 102, 110, 136 tipo I, 110 tipo II, 110 del acetábulo, 119 del acromion, 96 abordaje, 96 fijación, 96 reducción, 96 del carpo, 298 del cráneo, 149 del cuello de la escápula, abordaje quirúrgico, 94 fijación, 94 reducción, 94 del cuerpo, de ilion, 119 humeral, 100 mandibular, 150, 155 tibial, 137, 138 y espina escapular, 93 del estiloides, 114

(Índice)

del fémur, 123, 128, 299 de la placa de crecimiento distal, 130 de metáfisis distal, 132 distal, 130 proximal, 128 del húmero, 99, 298 del isquion, 117 del maxilar, 149, 156, 297 reparación, 151 del metacarpo, 298 del metatarso, 298 del olécranon, 107 abordaje quirúrgico, 107 fijación, 107 reducción, 107 del paladar, 156 del pubis, 117 del radio, 105, 298 proximal, 110, 111 del segmento distal, 130 del tarso, 298 del tercio caudal del acetábulo, 118 distal, 113, 138 proximal, 135, 138 diafisarias, 21, 107 en pequeñas especies, 8 en rama verde, 20 epifisarias de la cabeza femoral, 128 espiralada, 42 de fémur, 20 expuestas, 39, 141 grado I, 141 grado II, 141 grado III, 142 tratamiento, 144 falta de unión, 169 atrófica, 173 con defecto, 173 cuidados posquirúrgicos, 174 diagnóstico, 171 distrófica, 172 etiología, 169 hipertrófica, 172 ligeramente hipertrófica, 172 necrótica, 172 oligotrófica, 172 prevención, 174 tratamiento, 173 fase, de impacto, 72 de inducción, 72 de remodelación, 72 inflamatoria, 72 fisarias, 20, 129 fresca, 137 grado I, 19

grado II, 19 grado III, 19 impactada, 20 incompletas, 20, 41, 42 intercondilares, 132 intertrocantérica, 128, 129 localización, 20 longitudinales del paladar, 297 metafisarias, 21, 41, 136 proximal, 136 mínima manipulación quirúrgica, 72 múltiple, 19 oblicuas, 42, 150 cortas, 124 patológicas, 21 perpendicular, 150 por avulsión, 21, 42, 114 de cresta tibial, 43 por caídas, 149 por composición de vértebras lumbares, 20 por compresión, 20 por depresión, 20 proximales del húmero, 99 reducción de, 68 por medio de clavos intramedulares, 53 reparación, 72 tiempo normal necesario, 171 rostrales, 155 subcapitales, 129 supracondíleas, 102 supraglenoideas, 96 abordaje, 96 fijación, 96 reducción, 96 tipo I, 20 tipo II, 20 tipo III, 21 tipo IV, 21 tipo V, 21 transversas, 124 de diáfisis del húmero, 100 trocantéricas, 130 Fracturas-dislocaciones, 21 Fracturas-luxación de Monteggia, 274 Fresa acetabular de titanio, 233 FSC (flujo sanguíneo cerebral), 413 Fuerza de contracción, 206 de torsión, 205 gravitacional, 206 muscular de reserva, 207 Función masticatoria, 149 zootécnica, 369 FUPA (falta de unión del proceso

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(FUPA/Ixodes holocyclus) • 537

ancóneo), 238, 242 del proceso ancóneo, 242 diagnóstico, 243 etiología, 243 fisiopatología, 243 hallazgos radiográficos, 244 patogénesis, 243 tratamiento, 245 Furosemida, 417 Fusobacterium, 296

G

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GABA (ácido gammaaminobutírico), 365, 428 Gabapentina, 366 Ganglio pélvico, 448 Gangliorradiculitis, 425 Gasometría arterial, 422 Gastrocnemio, 202 Geometría articular, 189 Gingivitis, 152 Glándulas de Meibomio, 333 suprarrenales, 311 Glaucoma, 333, 334 Glicoproteínas, 174 Glicosaminoglicanos polisulfatados, 241 Globo ocular, 331 contusión y concusión graves, 331 Gluconato de clorhexidina, 153 Glucosa, 278, 423 Glucosaminoglicanos, 279 Glutamato, 414 Goniometría, 498 Guía de recuperación motora, 519 para la evaluación del dolor, 308

H Helioterapia, 472 Hemangiosarcoma, 262, 395 Hematomielia, 411 Hematoquezia, 415 Hemicerclajes, 53, 55, 61 Hemilaminectomía, 461, 464 Hemimarcha, 374 Hemipedestación, 374 Hemipelvis, 116 Hemivértebra, 15, 383 dorsal, 384 unilateral, 384 ventral, 384 Hemobartonella, 364 Hemorragias subcojuntivales, 331 Hemotórax, 99 Hendidura sináptica, 348

Heridas desbridación, 147 penetrantes a articulaciones, 39 punzantes, 141 Herniación, 17 Heteroinjerto, 165 Hidrocortisona, 417 Hidroterapia, 324, 470, 472, 488, 517 5-hidroxitriptamina, 311 Hifema, 332, 333 Hiperadrenocorticismo, 170 Hiperalgesia, 309, 327, 329 Hipercalcemia, 223, 262 Hiperemia, 160 Hiperestesia, 329, 376, 379 Hiperextensión de la rodilla, 185 Hiperlaxitud articular, 193 Hipermetría, 357 Hiperosmolaridad normovolémica, 416 Hiperparatiroidismo, 12 nutrimental, 21 Hiperpatía, 306, 329 Hiperreflexia, 376, 447 Hipertermia, 423, 433 Hipertrofia vellosa, 216 Hiperventilación, 418 Hipervitaminosis A, 257, 389 Hipoalgesia, 329 Hipocalcemia, 364 Hipoestesia, 376, 425 Hipoglucemia, 364 Hipoplasia del proceso odontoides, 16 Hipotálamo, 352 Hipotiroidismo, 403, 432 Hipotrofia de tipo I, 226 Hipoxia, 417 Histoplasma capsulatum, 159 Historia clínica, 24 Hombro, 31 en perros, 265 Homoinjerto, 165 Horas postraumatismo, 143 Hospitales veterinarios, 4 Hueso(s) acetabular, 115 acortamiento del, 13 arquitectura del, 13 cambios en, 13 cortical, 154 corticoesponjoso, 166 disminución en el tamaño, 13 esponjoso, 61, 165 distal, 56 largos de las extremidades, 84 mandibular, 155 planos, 259 sesamoideos, 189 subcondral, 13, 216

zona, de transición, 14 involucrada, 13 Húmero, 31 Humor acuoso, 335

I Idiolépsis, 370 Ilion, 115 Imagen por resonancia magnética, 214 Implantes metálicos carcinogénicos, 254 cocarcinogénicos, 254 Impulso eléctrico, 346 Incontinencia, 447 fecal, 455 urinaria, 451 Í ndice de distracción, 221 de distracción de la cadera, 230 de expansión de la lesión, 14 Inestabilidad cervical, 18 de columna vertebral, 18 lumbosacra, 18 Infusión, 329 Inhibición del receptor tendinoso, 485 Wedensky, 480 Injerto óseo, 165 autógeno, 165 corticoesponjoso, 167 chispas de, 168 de hueso, cortical, 166 esponjoso, 166 desventajas, 168 esponjosos autólogo, 174 incorporación, 166 obtención, 167 propiedad osteogénica, 166 Inmovilización prolongada, 526 Instrumental de ortopedia, 54 para cirugía general, 54 quirúrgico, 66 Insuficiencia renal, 262 Iodopovidona, 71 Iris, 335 prolapso del, 335 IRM (imagen por resonancia magnética), 214, 381, 407 Isquemia, 400 Isquion, 115 Ixodes holocyclus, 402

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538 • (Ketamina/Luxación)

K Ketamina, 317 Ketorolaco, 315 Klebsiella, 296

L Labrum acetabulare, 201 Laceración corneal, 334 gingival, 151 Lactato, 278 de Ringer, 416 Lactrodectus, 428 Lagoftalmia, 331 Laminectomía, 464 Láser, 511 Laserterapia, 472 Latanoprost, 335 Laxitud, 222 articular, 199, 209 LCC (ligamento craneal cruzado), 177, 185, 191 diagnóstico, 185 fisiopatología, 178 rotación axial, 185 signos clínicos, 185 técnicas, extracapsulares, 187 intracapsulares, 187 quirúrgicas, 189 tradicionales, 187 tratamiento, 186 Lesión(es) acuerdo a la presentación, 12 al nervio, oculomotor, 333 óptico, 333 periférico, 513, 518 apariencia de apolillamiento, 262 de beso, 247 de cavidad oral, 151 de compresión, 296 de pelvis, 116 de origen traumático, 403 de tejidos dentales, 151 distribución, 12 en articulación de rodilla, 301 en todos los huesos, 12 ligamentosa, 180 margen de, 14 medular, 513 meniscal, 180 múltiples, 12 ortopédica, 185 ósea, 14 benigna, 14 maligna, 14

(Índice)

osteolíticas, 262 poliostótica, 12 quística, 11 radiolúcida, 11 traumá tica de médula espinal, 391 única, 12 Leucotrienos, 391 Ley de Newton, 206 de transmisión unidireccional, 350 de Wolff, 166, 205 Lidocaína, 319 sin adrenalina, 319 Ligamento acetabular transverso, 201 amarillo, 430 anular, 105 caudal cruzado, 33 colateral-lateral, 136, 238 de rodilla, 137 conjugado, 430 corto, 430 craneal cruzado, 177 anatomía, 177 fisiopatología, 177 función, 177 resolución quirúrgica de rotura, 185 rotura del, 177, 185 de la cabeza del fémur, 201 de la nuca, 430 del fibrocartílago palmar, 29 femoral del menisco lateral, 179 flavum, 452 glenohumeral, 266 interespinoso, 430 interóseo, 105 largo, 430 longitudinal dorsal, 430 meniscofemoral, 188 patelar, 136, 137 radio-ulnar, 105 redondo, 201 intraarticular, 201 rotuliano, 61 sesamoideopatelar, 189 supraespinoso, 430 Línea de crecimiento, 136 de gravedad, 206 Linfocitos B, 261 Linfosarcoma, 395 ocular, 336 Lipomas, 395 Liposarcomas, 395 Líquido cefalorraquídeo, 364, 411 sinovial, 182, 278

Lisis de calcáneo, 11 sea, 257, 262 Lóbulos frontales, 353 occipitales, 353 parietales, 353 temporales, 353 Locomoción, 26, 308, 356 Lordosis, 4, 384 LP (luxación patelar), 192 Lubricación adhesiva, 278 hidrostática, 278 Lumbar L4 a S2, 378 Lumbosacro L4 a S3, 381 Luxación, 16, 408 atlantoaxial, 16, 384, 459 caudal unilateral, 155 caudolateral de la cabeza radial, 31 concurrente de la cabeza del radio, 109 congénita, 31 de codo, 31 del hombro, 266 coxofemoral, 36 cráneo dorsal, 37 cráneo-dorsal, 47 craneal, 266 de articulación, sacroilíaca, 118 temporomandibular, 155 del codo, 271 adquirida, 272 caudolateral de cabeza radial, 271 congénita, 271 diagnóstico, 273 hallazgos clínicos, 273 reducción abierta, 274 rotación lateral de ulna proximal, 271 tratamiento, 273 traumática, 272 del hombro, 265, 266 en perros, 265 patelar, 36, 178, 192, 301 congénita, 34 del desarrollo, 34 grado 1, 34 grado 2, 34 grado 3, 35 grado 4, 35 secundaria a traumatismo, 34 signos clínicos y diagnóstico, 193 tratamiento, 195 sacroilíaca, 118, 299

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(Luxaciones-fracturas/Nervio) • 539

temporomandibular, 155 traumática, 287 Luxaciones– fracturas, 116

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M Mandíbula, 28, 149 Mandibulectomía, 297 Manipulación, 27 Manitol, 335, 417 Marcha, 371 de conejo, 208 Masaje, 475 Masoterapia, 324, 469, 475, 510, 516 Matriz cartilaginosa, 279 Maxilar, 149 Medicina Veterinaria, 7 Médico Veterinario, 7 Zootecnista, 9 Médula espinal, 381, 429 anormalidades, congénitas, 383 hereditarias, 383 examen diagnóstico, 369 irrigación, 439 arterial, 382 localización de alteraciones, 375 patología de, 429 problemas de la, 369 Médula ósea, 159 Melena, 415 Melfalán, 262 Meloxicam, 315 Membrana glial, 345 postsináptica, 348 Meningitis, 411 Menisco, 33, 178, 179, 188 anatomía, 179 lateral, 179, 188 lesionado, 189 medial, 179, 188 Mesencéfalo, 351 Metabolismo articular, 281 de la glucosa, 423 Metacarpo, 29 Metahemoglobinemia, 319 Metaldehído, 371 Metaloproteinasas, 278 Metaplasia condroide, 17, 431 fibrosa, 17 Metatarso, 32 Metilmetacrilato, 127 Método de compresión-distracción, 220 de estimulación, 483

de fijación de fractura, 41 mecánicos, 41 Metrizamida, 411 Metronidazol, 147, 174 Miastenia grave, 403 Miastenia gravis, 370 Micción, 448 fase de almacenamiento, 448 Micotoxinas, 371 Microglia, 345 Microorganismos, 143 Microplacas, 79 Midriasis, 358 Miectomía, 226 Mielina, 345 Mielitis, 411 Mielocele, 384 Mielodisplasia, 383 Mielografía, 408, 411 Mieloma múltiple, 261, 395 Miembro artificial, 5 pélvico, 32 Miniplacas, 79 de acero inoxidable, 79 de titanio, 79 Miocarditis traumática, 99 Miofibrillas, 426 Miopatía, 425, 426 del Labrador, 427 distal del Rottweiler, 427 fibrótica, 427 Miotomía, 226 congénita, 427 MIT (momento de inercia de sección transversal), 82 MM (margen de movilidad), 186 Modelo de mosaico fluido, 346 Moquillo, 401 Morfina, 311 Mucina, 430 Mucopolisacaridosis IV, 390 Mucosa gástrica, 418 Músculo abductor, 203 aductor, 124, 203 ancóneo, 245 coxal articular, 202 cuadrado femoral, 203 cuadríceps femoral, 202 esquelético, 426 extensor, 202 flexor, 202 gastrocnemio, 191 gemelo, 203 glúteo, medio, 203 profundo, 203 superficial, 129, 203 gracilis, 203

iliocostal, 118 iliopsoas, 200, 202 infraespinoso, 94 multifidus, 461 obturador, externo, 203 interno, 203 pectíneo, 200, 203 piriforme, 203 que actúan sobre articulación de cadera, 201 rotador, 203 sartorio, 202 semimembranoso, 202 semitendinoso, 202 supraespinoso, 94 tensor de fascia lata, 202 tríceps braquial, 107 ulnar, 110 Mycobacterium avium, 437

N Nalbufina, 314 Narcolepsia, 356 Necrosis hemorrágica, 393 tisular, 391 Nefrotoxicidad, 262 Neoplasias, 394, 400 extradurales, 395 intradurales-extramedulares, 396 intramedulares, 396 que afectan al aparato esquelético, 253 Nervio abducens, 359 ciático, 204, 405 craneal, 354, 357 abducens, 354 espinal accesorio, 354, 361 facial, 354, 360 femoral, 204 glosofaríngeo, 354, 361 glúteo caudal, 204 craneal, 204 hipogloso, 354, 362 motor ocular externo, 359 obturador interno, 204 oculomotor, 358 común, 354 olfatorio, 354, 358 óptico, 354, 358 patético, 354 radial, 405 trigémino, 354, 359 troclear, 354, 359 vago, 354, 361 vestíbulo coclear, 354, 360

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540 • (Neumonía/Placas)

Neumonía, 419 Neumonitis, 366 Neumotórax, 99 Neuritis del plexo braquial, 402 óptica, 331, 336 Neurocirugía, 328 Neurofagia por polimorfonucleares, 391 Neuroleptoanalgesia, 313 Neurología, 345 Neuromodulación, 349 Neuronas bipolares, 346 internunciales, 351 motoras altas, 375 multipolares, 346 postsinápticas, 348 unipolares, 346 Neuropatías, 425, 426 axonales gigantes del Pastor Alemán, 400 desmielinizante adquirida, 402 diabética, 403 endocrinas, 403 inflamatorias, 402 inmunomediadas, 402 recidivante crónica, 402 traumáticas, 426 Neuropraxia, 403, 518 Neurotmesis, 403, 519 Neurotransmisores inhibidores, 349 NMA (neuronas motoras altas), 375, 382, 441 NMB (neuronas motoras bajas), 382, 441 NMDA (N-metil D-aspartato), 317, 393 Nocicepción, 305, 329 Nociceptores, 305 Ad, 305 C, 305 Nódulo de Schmorl, 440 Notocordio, 383 Núcleo pulposo, 430

O Odontoides, 384 Oftalmología, 331 Olécranon, 107 Oligodendroglía, 345 Opiáceos, 310, 329 Opioide, 329 Organofosforados, 428 Orthopedic Foundation for Animals (OFA), 201 Ortopedia, 6 de perros y gatos, 8

(Índice)

en felinos, 295 diagnóstico, 295 principios, 296 tratamiento, 296 examen diagnóstico en, 23 para perros y gatos en México, 3 veterinaria, 76 OSA (osteosarcoma), 253 Osteoartropatía hipertrófica pulmonar, 257 Osteoartrosis, 199 del codo, etiología, 239 fisiopatología, 239 Osteocondritis disecante, 239 Osteocondromatosis, 395 Osteocondrosis, 13, 246 disecante, 246 fisiopatología, 246 Osteoconducción fase I, 166 fase II, 166 fase III, 166 fase IV, 166 fase V, 166 Osteodistrofia fibrosa, 223 Osteofitos, 180, 215, 250 Osteofitosis, 186, 241 Osteogénesis, 166 endocondral anormal, 246 Osteoinducción, 166 Osteointegración, 191 Osteólisis, 171 Osteomielitis, 13, 71, 127, 143, 159 aguda, 40 hematógena, 162 bacteriana, 257 crónica, 40, 161 datos clínicos, 161 en olécranon, 159 fisiopatología, 159 hematógena, 162 identificación de patógenos, 162 micótica, 257 no infecciosa, 159 posquirúrgica, 160 postraumática, 160 tratamiento, 162 Osteopatía hipertrófica, 257 Osteosarcoma, 253 complicación, 258 etiología, 254 manifestaciones clínicas, 255 prevención, 258 signos clínicos, 255 vertebral, 401 Osteosíntesis, 71 biológica, 72 con placas, 89 cuidados posoperatorios, 89 puente, 72 Osteotomía, 227, 272

en Z del ilion, 227 intertrocantérica desrotacional en varus, 228 tibial, de cierre craneoproximal en cuña, 188 radial de deslizamiento, 188 Ovario-histerectomía, 7 Ó xido nítrico, 393 Oxígeno, 278 Oxigenoterapia, 422

P Paciente osteoartrítico, 281 Palpació n, 27 Panartrodesis, 290 Panosteítis, 12 Parafimosis, 455 Parahidroxyfenobarbital, 365 Parálisis de la cola, 454 facial idiopática, 426 flácida completa, 402 laríngea, 426 del Husky Siberiano, 400 por garrapatas, 402 Paraparesia, 437 graduación clínica, 373 Parénquima cerebral, 414 Paresia, 256, 357, 373 Paresis, 425 Parestesia, 329 Pasteurella, 296 Patela, 193 hiperlaxa, 193 Patología neurológica, 491 PEMA (fenil-etil-malonamida), 365 Pentobarbital, 423 sódico, 367 Penumbra isquémica, 416 Péptidos, 174 Periodontitis, 152 Periostitis traumática, 257 Perros temblorosos, 371 Petrissage (amasamiento), 477 Pinzas de Kern, 66 de Lambotte, 66 de Rongeur, 167 Placas acetabulares, 78 antirrotacionales con abrazaderas, 85 con diámetro en disminución, 78 con gancho para fémur, 78 de compresión dinámica, 83 de osteosíntesis, 81 principios de aplicación, 81 de Slocum, 78

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(Plan terapéutico/Sedentarismo) • 541

extracción de, 89 ilíacas, 87 neurales, 351 ortogonales, 87 ortopédicas, 53, 75 con abrazaderas, 78, 84 con abrazaderas de doble cuerpo, 85 óseas, 127 abordaje quirúrgico, 112, 128 osteosíntesis y, 112 para fracturas mandibulares, 154 reducción y fijación, 128 para artrodesis, 78 para fémur distal, 78 para fijación biológica, 88 para huesos, 75 antirrotacional con abrazaderas, 77 clasificación, 75 de plásticos, 76 de reconstrucción, 77 de refuerzo secundario, 76 en L, 77 en T, 77 especiales, 77 metálicas, 76 ortogonales, 77 por su función, 76 para luxación sacroilíaca, 87 para triple osteotomía pélvica, 77 recortables en veterinaria, 77 selección de, 83 Plan terapéutico, 523 Plasmaféresis, 175 Plejía, 425 Plexo braquial, 403 lumbosacro, 298 venoso vertebral, 430 Pliegues neurales, 351 POA (placa ortopédica con abrazadera), 84 POB (polímero osteoconductivo biocompatible), 229 Polidipsia asociada, 262 Polímero osteoconductivo biocompatible, 229 Polimiositis, 427 Polineuropatía distal del Rottweiler, 426 hereditaria del Malamute de Alaska, 400 Poliuria, 262 Posición, 418 corrección, 373 en rana, 213 Postura, 306, 356

de base ancha, 356 de Schiff-Sherrington, 356 inclinación permanente de la cabeza, 356 rigidez por descerebración, 356 Prednisolona, 225, 336, 394, 417 Prednisona, 225, 335 Presión dorsal sobre miembros pélvicos, 38 hidrostática, 489 intraocular (PIO), 334 Primidona, 365 Problema de la médula espinal, 369 ortopédico, 44 Procedimientos ortopédicos, 339 Propiocepción, 357, 373 Propofol, 367, 423 Proptosis/prolapso, 332 Prosencéfalo, 351 Prostaglandinas, 335, 391 Proteoglicanos, 241, 279 Prótesis, 5 Proteus, 296 Proyección radiográfica caudocraneal, 142 ventrodorsal, 212 Prueba calórica, 361 de Barden, 38 de cajón, 186 de carretilla, 374 de compresión tibial, 35, 181 de equilibrio, 26 de luxación coxofemoral, 39 de Ortolani, 38 del movimiento de cajón, 36 Pseudomonas, 162 Ptisis bulbar, 333 Ptitis bulbar, 333 Pubis, 115 Pupila miótica, 333

Q Queratitis, 333 Quimiotaxis, 174 Quinolona, 147 Quistes Legg-Perthes, 248

R Rabia, 426 Radiculopatía, 387, 425 Radio, 29 Rama mandibular, 150 Rango de movimiento, 38

Razas, 369 condrodistrofoides, 369 Reacciones de Haber-Weiss, 392 eritematosas, 485 posturales, 373 tónicas del cuello, 375 Receptor µ, 311 d, 311 k, 311 s, 311 Reflejo corneal, 359 de Babinsky, 377 de la deglución, 361 del bíceps, 376 del tríceps, 376 detrusor, 451 espinal hiporrefléxico, 376 flexor, 377 maxilar oftálmico, 359 patelar, 377 pupilar, 333 tronco cutáneo, 379 Rehabilitación, 513 de alteración ortopédica, 523 del paciente con lesión a nervio periférico, 518 después de reparación quirúrgica de LCC, 528 después de fractura, 527 en etapa inflamatoria, 526 en fracturas, 525 en perros, 469 inactividad y, 502 para lesión medular, 515 protocolo de, 528 valoración en, 495 veterinaria, 513 Remielinización axonal, 436 Reseña, 364 Retención urinaria, 449 Retina, 331 desprendimiento de, 331, 336 Rodilla, 32 felina, 301 Rombencéfalo, 351, 352 Ropivacaína, 320

S Sarcoma sinovial, 260 diagnóstico, 260 tratamiento, 260 SE (Status epilepticus), 421 Sedentarismo, 178 Segmentos óseos, 105

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542 • (Segmentos óseos/Tumores)

Semiología, 375 clínica, 433 Serotonina, 311 Seudoartrosis, 169 Signo de Barlow, 38 de movimiento de cajón, 35 de raíz, 396 de Schiff - Sherrington, 378, 382 Simetría pélvica, 39 Sin dolor, 308 Sinapsis, 348 Síndrome de acortamiento, 111 de cauda equina, 451 consideraciones anatómicas, 452 de hiperviscosidad, 262 de Horner, 375 ipsolateral, 433 de la cola de caballo, 232 de tambaleo, 386 de Wobbler, 386, 409 del Doberman danzarín, 371 lumbrosacro, 455 Sinfisiodesis juvenil púbica, 229 Sínfisis mandibular, 28, 149 púbica, 218 Sinoviocitos, 277 Sinovitis no supurativa, 199 vellosa, 216 Sistema esquelético, 6, 12 límbico, 356 músculoesquelético, 24, 485, 496 nervioso, 370 central, 306 periférico, 306 neuromuscular, 6 reticular, activador, 355 ascendente, 353 SJP (sinfisiodesis juvenil púbica), 229 SNC (sistema nervioso central), 392, 399, 421 Soluciones glucosadas, 416 Somatotropina, 174 Somatrotopina, 248 Sordera, 360 Spirocerca lupi, 437 SRA (sistema reticular ascendente), 353 Staphylococcus, 296 aureus, 160 epidermidis, 437 intermedius, 71, 453 Status epilepticus, 366, 421

(Índice)

consideraciones diagnósticas, 422 fármaco para, 423 manejo de urgencias, 421 manejo del paciente, 422 patofisiología, 421 tratamiento, 422 Streptococcus, 296, 437 Subluxación, 222, 408 de porciones posteriores, 409 radiológica, 199 Succinato sódico de metilprednisolona, 442 Sueño MOR, 356 Sufrimiento, 329 Sulcoplastía por curetaje, 196 Sulfato de condroitín, 225 Sulfonil, 431 Suplemento sanguíneo, 171 Surco neural, 351 Sustancias tóxicas, 143 Sutura sesamoideotibial, 187

T TAC (tomografía axial computarizada), 381, 407 Taladro de Jacobs, 68 manual de Jakobs, 167 neumático, 286 Tálamo, 352 Tapotement (percusión), 477 Tarso, 32 TC (tomografía computarizada), 214 TCE (traumatismo craneoencefálico), 413 Técnica de Bardens, 210 de la cuña, 211 de la hamaca, 189 de Ortolani, 211 de osteotomía en Z del ilion, 227 que liberan la tensión de músculos aductores, 225 Tejido fibroso, 214 nervioso, 345 Telencéfalo, 353 Temperamento, 306, 308 Temperatura, 418 Tendón del bíceps, 247 transposición del, 268 Tenectomía, 226 Tenotomía, 226 TENS (estimulación nerviosa eléctrica transcutánea), 325, 479, 510 Terapeuta, 476 Termonecrosis ósea, 57

Termoterapia, 324, 326, 469, 508, 515 calor, 472 frío, 474 Testosterona, 248 Tetraparesia, 373 Tibia, 32, 135 medial proximal, 167 Tomografía axial computarizada, 381 computarizada, 214 Tono muscular, 379 Toracolumbar T3 a L3, 378, 381 Tornillos autorroscantes, 79 de cortical, 79 no autorroscantes, 79 ortopédicos, 127 para huesos, 79 diámetros y largos de, 80 Tracto urinario, 447 Tramadol, 313 Traslación craneocaudal, 181 Trastornos de unión neuromuscular, 427 Tratamiento antimicrobiano, 147 Traumatismo, 16, 331, 403 craneal, 149 craneoencefálico, 413 del miembro, torácico, 327 y cinturón pélvico, 327 Traumatología, 6 de perros y gatos, 8 Tremores, 371 idiopáticos, 371 seniles, 371 Tríceps braquial, 107 Triple osteotomía pélvica, 226 Trocánter, 124 mayor, 130, 218 reposicionamiento, 229 Tróclea, 193, 196 Trocleplastia por curetaje, 196 Trombosis de los vasos, 143 Tromboxano A2, 392 Tubérculo de Gerdi, 189 humeral, 167 tibial, 135 Tuberosidad calcánea, 202 tibial, 190 Tubo neural, 351 Tumores, 17 de células plasmáticas, 261 de radio, 14 óseos, 162

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(UCF/Vendajes) • 543

U

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UFC (unidades formadoras de colonias), 160 Ulna distal, 112 Ulna proximal, 107 Ultrasonido, 326, 472, 511 Unidades formadoras de colonias, 160

Unión cabeza-cuello femoral dorsal, 129 cartílago-hueso subcondral, 280 costocondral, 259 demorada, 40 neuromuscular, 425 Uñas, 28, 32 Urgencias oftalmológicas, 331

V Vejiga automática, 450 neurogénica, 447 Vellos sinoviales, 216 Vendajes, 41