Minerva Semeiotica medica. Metodologia clinica IX Edizione 2700501349, 9782700501346, 8877116560

Citation preview

RANUCCIO NUTI

IX EDIZIONE

METODOLOGIACLINICA

RANUCCIO NUTI

S

E

H

E

i

m

C

f

l

METIHLOGU CtlNiet IX EDIZIONE

EDIZIONI MINERVA MEDICA T O R IN O 201 0

PREFAZIONE

A distanza di quasi otto anni dalla precedente edizione è con grande piacere che presento questa IX edizione del volum e di Semeiotica Medica e M etodologia Clinica. Per la prima volta non è presente in copertina il nom e del mio Maestro Angelo Caniggia, che per molte edizioni ne ha curato la pubblicazione: ciò è motivo per me di orgoglio ma anche di timore, nella speranza com unque che il volum e possa raccogliere diffusi consensi com e nel passato. Molte parti del precedente volum e sono state sostituite, altre ampliate e rinnovate. L’iconografia è profonda­ m ente mutata: in queste pagine sono presenti immagini di casi clinici pazientem ente raccolte, nella consapevo­ lezza del loro profondo valore didattico. In questi anni la medicina clinica ha registrato un profondo cam biam ento, soprattutto p er quanto riguarda gli esami strumentali. L’avvento della TAC e della RMN in particolare, ha aperto possibilità diagnostiche sino a pochi anni fa impensabili. Q uesto fatto tuttavia rafforza, a mio avviso, l’im portanza del tradizionale approccio clinico alla persona ammalata. La scelta di un dosaggio di laboratorio oppure di un esam e strum entale deve seguire un rigo­ roso e razionale ragionam ento fisiopatologico basato sulla identificazione attenta di sintomi e segni che, il m edico preparato, raccoglie attraverso una precisa e dettagliata anam nesi e un com pleto e accurato esam e clinico. Questi sono aspetti assolutam ente prioritari nel percorso formativo dello studente anche in questi anni duemila, per altro da inserire opportunam ente in quel più am pio contesto che l’evoluzione tecnologica è attualm ente in grado di garantire; costituiranno quel bagaglio culturale che caratterizzerà in seguito il Medico bravo e preparato. In questo senso ritengo necessario sottolineare con forza l’im portanza fondam entale dell’insegnam ento della Semeiotica Medica nel Corso di Laurea in Medicina e Chirurgia; una m ateria che insegna ad ascoltare e interrogare la persona ammalata, che fornisce le basi fisiopatologiche per poter procedere all’esam e clinico, che perm ette di conoscere le possibilità, ma anche i limiti degli esami strumentali. Una materia che, se correttam ente acquisita, for­ nirà al futuro Medico tutte quelle capacità cliniche p er esprimersi al meglio nella futura professione. Ritengo che questo volum e, p er le caratteristiche di m odernità che riporta, com e ad esem pio le ultime acquisi­ zioni in tem a di neuroradiologia, u n ’am pia trattazione di ecocardiografia oppure le num erose e suggestive imma­ gini di endoscopia digestiva, possa rappresentare un utile strum ento di consultazione anche per il Medico nello svol­ gim ento della pratica clinica quotidiana.

R a n u c c io N u n

Ordinario di Medicina Interna Direttore Medicina Interna I Università degli Studi di Siena

INDICE

1

C A R T E L L A C L IN IC A

Cartella c lin ic a ........................................................................ Sesso ed e tà ..................................................................... Luogo di nascita................................................................ Luogo di residenza........................................................... Cartella inferm ieristica.........................................................

3 3 4 4

Test di autovalutazione....................................................

4

1

2 ANAMNESI FUNZIONI BIOLOGICHE E SINTOMI METODOLOGIA DELL'ANAMNESI Anamnesi fa m ilia r e .............................................................. Ereditarietà........................................................................ Ereditarietà di tipo autosomico dominante.................. Ereditarietà di tipo autosomico recessivo .................... Ereditarietà legata al cromosoma X ............................ Ereditarietà multifattoriale.................................................. Contagio........................................................................... Am biente.......................................................................... Anamnesi personale fisiologica ...................................... Nascita, allattamento e primi atti dell'infanzia............... Pubertà............................................................................. Servizio militare................................................................ Matrimonio e gravidanze................................................ Menopausa...................................................................... Stile di v ita ........................................................................ Attività la v o ra tiv a ................................................................... Patologia da lavoro per inalazione di polveri................. Patologia da lavoro industriale........................................ Patologia da lavoro agricolo ........................................... Dermatosi professionali.................................................. Patologia da lavoro medico............................................. Patologia da lavoro manageriale..................................... Anamnesi patologica ........................................................... Anamnesi patologica remota..........................................

5 6 6 7 8 10 11 12 12 12

12 13 13 13 13 13 14

14 15 17 18 18 18 18

18

Anamnesi patologica prossim a...................................... ... 19 Anamnesi farmacologica .................................................... 19 Anamnesi tossicologica....................................................... 19 FU N ZIO N I BIOLOGICHE E S IN TO M I 20 S o n n o ........................................................................... ................ 20 Insonnia............................................................................. ... 20 Ipersonnia............................................................................. 21 Inversione del ritmo sonno-veglia ................................. ... 21 Sonno parziale................................................................. ... 21 Sete .......................................................................................... ... 21 F a m e .......................................................................................... ... 22 Iperoressia........................................................................... 23 Anoressia ............................................................................. 23 D iu r e s i....................................................................................... ... 24 Poliuria.................................................................................. 24 Oliguria ................................................................................ 24 Anuria................................................................................ ... 24 M in z io n e .................................................................................. ... 25 Ritenzione urinaria .............................................................. 25 Incontinenza urinaria....................................................... ... 25 Pollachiuria........................................................................... 26 Nicturia ............................................................................. ... 26 D isuria.................................................................................. 26 Stranguria............................................................................. 26 A l v o ............................................................................................... 27 Occlusione........................................................................ ... 27 Stipsi.................................................................................. ... 27 Diarrea.................................................................................. 28 V o m ito .......................................................................................... 29 Vomito da stenosi od occlusione................................... ... 29 Vomito riflesso................................................................. ... 29 Vomito ce ntrale....................................................................29 Iperemesi gravidica...............................................................30 S in g h io z z o ................................................................................ ....30 S ta r n u to ........................................................................................30 T o s s e .......................................................................................... ....30 Tosse umida .........................................................................31 Tosse secca ...................................................................... ....31 Tosse in a n e ...................................................................... ....31

INDICE

D is p n e a ..................................................................................... Sospiro ..................................................................................... S badiglio .................................................................................. C a rd io p a lm o ........................................................................... Cardiopalmo per tachisistolia....................................... Cardiopalmo per aumento della gittata sistolica.......... Cardiopalmo per cardiomegalia ................................. L ib ido e a ttività s e s s u a le .................................................... Alterazioni della lib id o ...................................................... Ipererotismo ................................................................ Frigidità........................................................................ Alterazioni dell'attività sessuale....................................... Disfunzione erettile ......................................................... Priapism o.......................................................................... Alterazioni della ejaculazione.......................................... Dispareunia...................................................................... A s te n ia ....................................................................................... Astenia muscolare............................................................ Astenia nervosa................................................................ Sindrome della fatica cronica.......................................... Ansia e a n g o s c ia ..................................................................... Angoscia riflessa................................................................ Angoscia nervosa centrale............................................... Angoscia psichica ............................................................ V e rtig in e .................................................................................... Vertigini periferiche........................................................... Vertigini centrali................................................................ P r u r it o ....................................................................................... Pruriti da causa esogena ................................................. Pruriti da causa endogena............................................... Dermatosi pruriginose...................................................... D o lo r e ....................................................................................... Dolore a topografia tronculare........................................ Dolore a topografia radicolare........................................ Dolore talam ico................................................................ Dolore agli arti ................................................................. Dolori nevralgici........................................................... Dolori di origine ossea................................................. Dolori di origine articolare............................................ Dolori di origine muscolare.......................................... Dolori di origine vascolare........................................... Dolore toracico................................................................. Dolori viscerali.............................................................. Dolore addominale ......................................................... Dolore di origine peritoneale ....................................... Dolore di origine gastrica e intestinale......................... Dolore di origine epato-biliare ..................................... Dolore di origine splenica ........................................... Dolore di origine renale............................................... Dolore di origine genitale ........................................... Cefalea ..................................................................................... Cefalee primarie ..............................................................

31 32 32 32 32 33 33 33 33 33 33 34 34 35 35 35 35 35 36 36 36 36 36 37 37 37 38 38 38 38 39 39 40 40 41 41 41 41 41 41 41 42 42 43 43 44 44 44 45 45 45 45

Emicrania........................................................................45 Cefalea muscolotensiva..................................................45 Cefalea a grappolo.........................................................45 Cefalee secondarie.......................................................... ...46 Di origine pericranica .................................................. ...46 Di origine cranica............................................................46 Di origine endocranica....................................................47 Cefalee da cause generali........................................... ...47 S im u la z io n e ............................................................................. ...47 Test di autovalutazione.......................................................48

3 ESAME OBIETTIVO GENERALE Tem peratura ........................................................................... ... 49 Term om etria........................................................................49 Febbre.................................................................................. 50 Esordio della febbre ....................................................... 50 Curva term ica.............................................................. ...50 Risoluzione della febbre.................................................. 52 Sintomi di accompagnamento........................................ 52 Febbricola........................................................................ 52 Ipotermia ............................................................................. 53 Variazioni distrettuali della tem peratura............................ 53 Ipotermie distrettuali....................................................... 53 Ipertermie distrettuali .................................................. ... 53 Termografia ...................................................................... ... 53 F a c ie s ............................................................................................ 54 Modificazioni della facies per alterazioni scheletriche .. 54 Modificazioni della facies per alterazione dei tessuti superficiali.............................................................. ... 55 Modificazioni della facies per alterazioni del colorito del vo lto................................................................. ... 55 Modificazioni della facies per alterazioni muscolari .... 56 Modificazioni della facies per alterazioni oculari............. 56 Collo .......................................................................................... ... 56 D e c u b ito ....................................................................................... 57 Stazione eretta e d e a m b u la z io n e .......................................58 Astasia .................................................................................. 58 Disbasia............................................................................. ....58 Disbasie osteoarticolari.....................................................58 Disbasie nervose .............................................................58 Disbasie psichiche....................................................... ....59 Psiche e s e n s o rio .......................................................................59 Lipotimia e sincope .............................................................59 Sincopi ipossiche .............................................................59 Sincopi ipoglicemiche.................................................. ....60 Sincopi epilettiche ....................................................... ....60 Sincopi isteriche ...............................................................61 C o m a ................................................................................ ....61 Coma vascolare...............................................................62 Coma tossico-metabolico ........................................... ....63 Coma tossici esogeni.................................................. ....63

INDICE

Delirio................................................................. Deliri a c u ti.................................................... Deliri cronici.................................................. Ritardo m entale................................................. Ritardo mentale da cause biologiche............ Ritardo mentale da cause ambientali............ C onform azione som atica g e n e ra le .................. Statura ................................................................ Nanismi e ipoevolutismi somatici.................... Nanismi endocrini........................................ Nanismi viscerali........................................... Nanismi ossei............................................... Gigantismi ......................................................... Deform ità........................................................... Deformità del c a p o ...................................... Deformità del collo ...................................... Deformità del tronco..................................... Deformità degli a r ti...................................... Grado di d iffe re n zia zio n e s e s s u a le .................. Genitali e sterni.................................................. Caratteri sessuali secondari.............................. Corredo cromosomico ..................................... Infantilism i......................................................... Eunuchismi ed eunucoidismi........................... Eunuchismi ed eunucoidismi m aschili.......... Eunuchismi ed eunucoidismi fem m inili........ Pubertà precoce ............................................... Pubertà precoce maschile............................. Pubertà precoce femminile........................... Ermafroditismi e pseudoermafroditismi.......... Pseudoermafroditismi maschili...................... Pseudoermafroditismi femminili.................... Stato di n u triz io n e .................................................. Magrezze ........................................................... Cachessie da deficiente apporto.................. Cachessie da malattia cronica debilitante .... Cachessie da causa endocrina...................... Obesità .............................................................. Obesità essenziali ........................................ Obesità secondarie...................................... Stato di id ra ta zio n e ed e q u ilib rio e le ttro litic o Liquidi dell'organism o...................................... Volume piasmatico ...................................... Volume dei liquidi interstiziali....................... Volume dei liquidi intracellulari...................... Osmolarità.................................................... Anioni e cationi............................................. Deficit idrosalini ........................................... Disidratazione da deficit idrico...................... Disidratazione da deficit salino...................... E d e m i.......................................................................... Edemi generalizzati...........................................

64 64 64 65 65 66 67 67 67 68 68 68

69 69 69 70 70 71 72 72 72 72 74 74 74 75 75 75 75 76 76 77 78 78 78 79 79 80 80 81 82 82 82 82 82 82 83 83 84 84 84 85

Edemi distrettuali.............................................................. Linfedema ........................................................................ Mixedema ........................................................................ Stato di s a n g u ific a z io n e ...................................................... Alterazioni generalizzate.................................................. Pallore di rapida istituzione.......................................... Pallore di lenta istituzione ........................................... Rossore di rapida istituzione........................................ Rossore di lenta istituzione .......................................... Alterazioni distrettuali....................................................... Ischemia...................................................................... Gangrena..................................................................... Iperemia...................................................................... C ia n o s i....................................................................................... Cianosi generalizzate....................................................... Cianosi centrali cardiache ........................................... Cianosi centrali polmonari........................................... Cianosi periferiche....................................................... Cianosi da poliglobulia................................................. Cianosi da metaemoglobinemia................................. Cianosi distrettuali............................................................ E quilibrio acido-base ........................................................... pH .................................................................................... Riserva alcalina................................................................. Emogasanalisi................................................................... Diagramma di Davenport ............................................... Acidosi m etabolica........................................................... Acidosi respiratoria........................................................... Alcalosi metabolica........................................................... Alcalosi respiratoria........................................................... P igm entazione cutanea ...................................................... Ipopigmentazioni.............................................................. Iperpigmentazioni............................................................ Iperpigmentazioni melaniniche ................................... Iperpigmentazioni non melaniniche............................ I t t e r o .......................................................................................... Metabolismo della bilirubina .......................................... Bilirubinemia................................................................ Coluria.......................................................................... Urobilinuria ................................................................. Colalemia..................................................................... Stercobilina fecale....................................................... Inquadramento nosografico degli itteri........................... Ittero pre-epatico ......................................................... Ittero epatico................................................................ Ittero post-epatico ....................................................... D erm atosi di interesse in te r n is ti« ) ................................. Dermatosi eritem atose.................................................... Dermatosi p om fo idi......................................................... Dermatosi papulose......................................................... Dermatosi vescicolose .................................................... Eczemi...............................................................................

87 88 88 89 89 89 89 89 89 90 90 90 90 90 91 91 91 92 92 92 93 93 93 93 94 94 95 96 97 97 98 98 98 98 99 99 99 100 100 100 100 100 101 101 101 101 102 102 104 105 105 105

ÌNDICE

Herpes.................................................................................106 Dermatosi bollose............................................................ ..107 Dermatosi pustolose....................................................... ..108 Dermatosi nodose e nodulari ........................................ ..108 Dermatosi squamose ........................................................109 Dermatosi ulcerose ......................................................... ..109 Dermatosi atrofiche......................................................... ..109 Sclerodermia.......................................................................110 Tumori della p e lle ............................................................ ..110 E santem i in f e t tiv i.....................................................................i n Rickcttsiosi................................................................... ..I l i Morbillo, V e VI malattia, ro so lia .......................................i l i Morbillo........................................................................ ..I l i Quinta malattia............................................................ ..112 Sesta malattia.............................................................. ..112 Rosolia ........................................................................ ..112 Scarlattina e quarta m alattia........................................... ..112 Scarlattina ................................................................... ..112 Quarta malattia .............................................................113 Varicella e v a io lo .............................................................. ..113 Varicella ...................................................................... ..113 Vaiolo........................................................................... ..113 Tifo e paratifi.......................................................................114 Setticemie ........................................................................ ..114 Sifilide secondaria............................................................ ..114 A nnessi c u ta n e i...................................................................... ..114 Capelli e p e li.......................................................................114 U nghie.................................................................................114 Ghiandole sebacee ......................................................... ..115 Ghiandole sudorali.............................................................116 Iperidrosi...................................................................... ..116 Anidrosi........................................................................ ..116 A p pa rato lin fo g h ia n d o la re ...................................................116 Adenopatie superficiali......................................................116 Esame fisico................................................................. ..116 Puntura linfonodale........................................................117 Biopsia linfonodale ........................................................118 Adenopatie profonde....................................................... ..118 Esame fisico................................................................. ..118 Esame radiologico....................................................... ..118 M a m m e lla ................................................................................ ..119 Esame della m am m ella.................................................. ..119 Patologie della m am m ella.................................................119 M am m ografia.....................................................................120 Ecografia m am m aria....................................................... ..120 Linfoscintigrafia del cavo ascellare....................................121 A p p a ra to s c h e le tric o ............................................................ ..122 Semeiotica fisica dello scheletro.......................................123 Semeiotica radiologica dello scheletro.............................123 Osteopatie demineralizzanti........................................ ..123 Osteoporosi................................................................. ..124 Osteomalacie .............................................................. ..125

Osteolisi ...................................................................... .126 Osteopatie condensanti................................................127 Mineralometria ossea computerizzata..........................128 Scintigrafia ossea..........................................................130 Semeiotica funzionale dello scheletro............................133 Calcemia e fosfatemia..................................................133 Calciuria e fosfaturia.....................................................133 Indici di formazione ossea........................................... .134 Indici di riassorbimento osseo ......................................135 25-ldrossicolecalciferolo................................................136 Ormone paratiroideo (PTH) ........................................ .136 Assorbimento digestivo del c a ld o .................................136 Assorbimento digestivo del fosfato.............................. .136 Cinetica di traccianti osteotropi ................................... .136 Agobiopsia ossea..........................................................136 A pparato a rtic o la re .................................................................138 Semeiotica fisica ...............................................................138 Semeiotica funzionale.......................................................139 Semeiotica radiologica .....................................................140 Scintigrafia articolare ....................................................... .141 Artropatie di tipo a c u to .....................................................142 Artropatie acute monoarticolari................................... .142 Artropatie acute poliarticolari ...................................... .142 Artropatie di tipo cro n ico ..................................................143 Artropatie croniche monoarticolari .............................. .143 Artropatie croniche poliarticolari................................... .143 A pparato m uscolare ............................................................ .145 Trofismo m uscolare..........................................................145 Tono m uscolare.................................................................145 Efficienza muscolare ....................................................... .146 Deficit m otori.................................................................146 Esame elettrico dei m u sco li........................................... ..147 Elettromiografia .............................................................147 Elettroneurografia ....................................................... ..147 Miastenia ...........................................................................148 M io to n ia ........................................................................... ..148 Miositi................................................................................ ..148 Sistem a n e rv o s o .......................................................................149 Disturbi della m otilità....................................................... ..149 Paralisi dei nervi cranici......................................................150 Nervo oculomotore comune (III p a io )......................... ..150 Nervo trocleare o patetico (IV p a io )............................ ..150 Nervo oculomotore esterno o abducente (VI paio) .... 150 Paralisi dello sguardo .................................................. ..150 Motilità oculare intrinseca ........................................... ..150 Nervo trigemino (V paio, parte motrice) ........................151 Nervo facciale (VII p aio ).................................................151 Nervo glosso-faringeo (IX p a io )................................... ..152 Nervo vago (X paio, parte motrice) ............................ ..152 Nervo accessorio (XI paio) ............................................152 Nervo ipoglosso (XII p a io )........................................... ..152 Paralisi dei nervi spinali.................................................... ..152

INDICE

Paralisi di origine ce ntra le ............................................... ..152 Paralisi di origine periferica............................................. ..153 Sindromi extrapiramidali.................................................. ..153 Corea........................................................................... ..153 Atetosi............................................................................153 Ballismo ...................................................................... ..153 Spasmi e distonie extrapiramidali..................................153 Tics.................................................................................153 Tremori........................................................................ ..153 Sindromi cerebellari......................................................... ..154 Atassia............................................................................154 Asinergia...................................................................... ..154 Dismetria .......................................................................154 Disturbi del linguaggio........................................................155 Afasia motrice................................................................155 Afasia sensoriale (asimbolia acustica)......................... ..155 Disartria ...................................................................... ..155 Disturbi della sensibilità .................................................. ..155 Anestesia .......................................................................155 Iperestesia................................................................... ..155 Disturbi sensoriali............................................................ ..155 Anosmia...................................................................... ..155 Am aurosi.......................................................................155 Sordità............................................................................156 Disgeusia.......................................................................156 Sindrome meningea ....................................................... ..156 Rachicentesi................................................................. ..156 Sindrome di ipertensione endocranica ......................... ..157 Diagnostica topografica......................................................157 Segni clinici a focolaio.................................................. ..157 Elettroencefalografia......................................................158 Scintigrafia cerebrale......................................................158 Tom ografia assiale c o m p u te riz z a ta ................................. ..162 TAC del cranio e dell'encefalo........................................ ..163 Segni d ire tti................................................................. ..164 Segni indiretti .............................................................. ..165 Angio-TAC e perfusione-TAC..............................................166 Cisterno-TAC .......................................................................166 Mielografia e mielo-TAC.................................................. ..166 Risonanza m agnetica n u c le a r e ........................................ ..167 A ngiografia d ig ita le cerebrale e n e u ro ra d io lo g ia in te rv e n tis tic a ..................................................................171 Tom ografia da e m ission e di p o s itro n i: P E T ...................172 Test di autovalutazione......................................................173

4 SANGUE E m orragie ed e m o s ta s i....................................................... ..177 Emorragia............................................................................177 Emorragie da fe rita ........................................................177 Epistassi...................................................................... ..177,

Otorragie .......................................................................178 Gengivorragie................................................................178 Emottisi..........................................................................178 Emorragie digestive........................................................178 Ematuria...................................................................... ..178 Emorragie genitali....................................................... ..179 Emorragie cutanee e sottocutanee.............................. 179 Emostasi........................................................................... ..181 Fase vascolare della emostasi.......................................182 Fase piastrinica dell'emostasi...................................... ..182 Fase piasmatica dell'emostasi .......................................183 Alterazioni della fase vascolare dell'emostasi.................183 Alterazioni della fase piastrinica dell'emostasi............. ..183 Alterazioni della fase piasmatica dell'emostasi..............184 Presenza di sostanze anticoagulanti in circolo............. ..184 Alterazioni della fase trombodinamica della emostasi.. 184 R apporto p la s m a /g lo b u li e massa sanguigna c irc o la n te .......................................184 Valore em atocrito............................................................ ..184 Volem ia............................................................................. ..184 C ellule del s a n g u e ..................................................................185 Globuli rossi...................................................................... ..185 Emoglobina................................................................. ..185 Numero degli eritrociti ................................................ ..185 Esame emocromocitometrico...................................... ..185 Anemia ............................................................................. ..187 Poliglobulia ................................................................. ..187 Indice emoglobinico ......................................................187 Sideremia.......................................................................188 Transferrina ................................................................. ..188 Ferritina..........................................................................188 Reticolociti................................................................... ..189 Morfologia dei globuli rossi............................................. ..189 Anisocitosi, poichilocitosi, anisocromia......................... ..190 Megalocitosi e macrocitosi ............................................190 Microcitosi e sferocitosi...................................................190 Diametro globulare e volume globulare........................191 Ovalocitosi, drepanocitosi e cellule a bersaglio..............191 Policromatofilia, basofilia e inclusi..................................191 Eritroblastosi e megaloblastosi.......................................192 Siderociti...................................................................... ..192 Iperemolisi.....................................................................193 Resistenza osmotica degli eritrociti................................193 Sopravvivenza degli eritrociti marcati con5tC r............. ..193 Anemie em olitiche.............................................................194 Anemie emolitiche da causa globulare....................... ..194 Anemie emolitiche da causa extraglobulare...................195 Globuli bianchi................................................................. ..195 Numero dei leucociti...................................................... 196 Formula leucocitaria ......................................................196 Neutrofilia.......................................................................197 Eosinofilia.......................................................................197

INDICE

Linfocitosi..................................................................... 197 Monodtosi................................................................... 197 Neutropenia................................................................. 197 Eosinopenia................................................................. 198 Linfopenia ................................................................... 198 Alterazioni morfologiche dei leucociti........................... 198 Leucemie.......................................................................... 198 Reazioni leucemoidi.........................................................201 Piastrine.............................................................................202 Numero delle piastrine................................................. 202 Morfologia delle piastrine ............................................ 202 Biopsia del m id o llo o s s e o .................................................. 203 Puntato m idollare............................................................ 203 Emocitoblasto.............................................................. 204 Serie eritroblastica....................................................... 204 Serie granuloblastica.................................................... 204 Serie megacariocitica .................................................. 205 Elementi reticoloistiocitari............................................. 205 Mielopatie involutive.................................................... 205 Arresti maturativi ......................................................... 206 Iperplasia eritroblastica, granuloblastica e plasmacellulare ...................................................... 207 Neoplasie delle serie emopoietiche ............................. 207 Cenni di im m u n o e m a to lo g ia ............................................208 Anticorpi ........................................................................... 209 Anticorpi m onoclonali......................................................... 210 Gruppi sanguigni.............................................................. ...210 Sistema ABO ................................................................ 210 Sistema R h................................................................... 211 Prova di Coombs diretta............................................... 211 Prova di Coombs indiretta............................................ 212 Autoanticorpi..................................................................... 212 Autoanticorpi antieritrociti ........................................... 213 Autoanticorpi antileucociti............................................ 213 Autoanticorpi antipiastrine............................................ 214 Sistema maggiore della istocompatibilità (HLA) .......... 214 Plasm a ....................................................................................215 Proteine del plasm a......................................................... 215 Proteinemia...................................................................... 215 Elettroforesi delle proteine del plasma........................... 215 Alterazioni delle albumine............................................ 216 Alterazioni delle globuline ............................................ 217 Immunoelettroforesi e immunofissazione.................... 218 Velocità di sedimentazione dei globuli rossi ................. 222 Lipidi del plasm a.............................................................. 222 Complessi lipoproteici.................................................. 223 Complemento ................................................................. 225 S ie ro d ia g n o s i..........................................................................227 Metodo ELISA................................................................... 227 E m o c o ltu ra ...............................................................................228 Parassiti del sangue e degli organi e m a to p o ie tic i.... 228 Spirochete ........................................................................ 228 Leptospire..........................................................................229

Tripanosomi................................................................... 229 Leishmanie ................................................................... 229 Plasmodi........................................................................ 230 Test di autovalutazione..................................................231

5

G H IA N D O L E A S E C R E Z IO N E IN T E R N A

Ipofisi ..................................................................................... 233 Semeiotica fisica e radiologica dell'ipofisi..................... 233 Semeiotica funzionale dell'adenoipofisi........................ 235 "Releasing factors"....................................................... Stimoline ipofisarie....................................................... Panipopituitarismo anteriore........................................ Valutazione della attività somatotropa......................... Valutazione della attività tireotropa.............................. Valutazione della attività adrenocorticotropa ............... Valutazione dell'attività gonadotropa........................... Valutazione della attività prolattinica............................ Dosaggio degli ormoni ipofisari...................................

235 236 237 237 237 238 239 239 239 Semeiotica funzionale della neuroipofisi...................... 240 Epifisi ..................................................................................... 241 T iro id e ................................................................................... 241 Semeiotica fisica e radiologica della tiro id e ................. 242 Gozzi semplici.............................................................. 243 Gozzi con ipotiroidismo ............................................... 244 Gozzi con ipertiroidismo............................................... 245 Semeiotica funzionale della tiro id e .............................. 246 Ipotiroidismo................................................................ 246 Ipertiroidismo .............................................................. 246 Ormoni tiroidei............................................................ 247 Anticorpi antitiroide ...................................................... 247 Scintigrafia tiroidea........................................................ 248 Calcitonina..................................................................... 250 P a ra tiro id i............................................................................. 251 Semeiotica fisica e radiologica delle paratiroidi ........... 251 Scintigrafia paratiroidea.................................................. 251 Semeiotica funzionale delle paratiroidi ........................ 252 Ipoparatiroidismo......................................................... 253 Tetania ........................................................................ 254 Iperparatiroidismo primario................................................ 255 Iperparatiroidismo secondario ........................................... 256 Timo ...................................................................................... 256 Pancreas e n d o c rin o ........................................................... 256 Semeiotica fisica del pancreas...................................... 256 Semeiotica funzionale del pancreas endocrino........... 256 Secrezione insulinica.................................................... 256 Glicemia...................................................................... 257 Glicosuria..................................................................... 258 Test di tolleranza al glucosio........................................ 258 Curva insulinemica ...................................................... 259

INDICE

Curva del C-peptide...................................................... 259 Acetonuria ................................................................... 259 Diabete m ellito............................................................ 260 Tumori endocrini del pancreas..................................... 264 Surrene ....................................................................................265 Semeiotica fisica e radiologica delle capsule surrenali . 265 Scintigrafia surrenale 266 Scintigrafia della corticale surrenale............................. 266 Scintigrafia della midollare surrenale........................... 266 Semeiotica funzionale del corticosurrene...................... 267 Ipocorticismo................................................................ 267 Ipercorticismo .............................................................. 268 Dosaggio degli ormoni corticosurrenali........................ 270 Studio della funzione surrenalica.................................. 270 Prova di stimolo con ACTH .......................................... 271 Prova di blocco dell'ACTH............................................. 271 Semeiotica funzionale della midollare surrenale.......... 271 Iposurrenalismo midollare.................................................. 272 Ipersurrenalismo midollare................................................. 272 T e s tic o lo ....................................................................................272 Semeiotica fisica del testicolo ........................................ 273 Criptorchidismo ed ectopia testicolare......................... 273 Ipertrofia e ipotrofia testicolare..................................... 273 Semeiotica funzionale del testicolo................................274 Ipogonadismo.............................................................. 274 Ipergonadismo............................................................ 274 Funzione leydigiana...................................................... 274 Spermatogenesi........................................................... 274 Infertilità maschile ....................................................... 275 Biopsia del testicolo...................................................... 275 Ovaio ......................................................................................... 276 Semeiotica fisica e radiologica dell'ovaio ...................... 277 Esplorazione vaginale.................................................. 277 Ecografia pelvica ......................................................... 277 Tomografia assiale computerizzata.............................. 278 Isterosalpingografia...................................................... 278 Semeiotica funzionale dell'ovaio..................................... 278 Ovogenesi................................................................... 278 Secrezione ormonale .................................................. 278 Ciclo mensile................................................................ 279 Curva termica basale .................................................. 280 Strisci vaginali alla Papanicolaou................................. 280 Dosaggio degli estrogeni e dei progestinici................. 281 Biopsia dell'endometrio ............................................... 281 Ipogonadismo.............................................................. 282 Amenorree........................................................................ 282 Amenorrea primaria .................................................... 282 Amenorrea secondaria................................................. 282 Menorragie e m etrorragie...............................................282 Metrorragie di origine extraovarica.............................. 283 Metrorragie di origine ovarica....................................... 283 Sterilità fe m m in ile ............................................................ 283 Test di autovalutazione.................................................... 284,

6 TORACE Respiro ....................................................................................287 Dinamica del respiro....................................................... .287 Dispnea..............................................................................288 Dispnea da alterazioni dell'aria atmosferica..................289 Dispnea da alterazioni del centro respiratorio............. .289 Dispnea di origine muscolare...................................... .289 Dispnea da alterazioni dell'apparato respiratorio........ .289 Dispnea da alterazioni dell'apparato cardiovascolare .. 290 S em eiotica fisica del to r a c e ...............................................291 Ispezione ...........................................................................291 Torace normale............................................................ .291 Deformità toraciche.......................................................292 Ispezione comparativa dei due em itoraci..................... 293 Dilatazioni toraciche .....................................................293 Retrazioni toraciche.......................................................293 Ectasie venose toraciche ............................................. .294 Edemi toracici circoscritti ............................................. .294 Palpazione........................................................................294 Espansibilità toracica.....................................................294 Fremito vocale tattile.....................................................294 Modificazioni patologiche del fremito vocale-tattile .... 295 Percussione...................................................................... 295 Tecnica della percussione ........................................... .296 Percussione topografica................................................296 Percussione comparativa............................................. .298 Auscultazione...................................................................303 Murmure vescicolare.....................................................304 Soffio bronchiale ..........................................................304 Rumori aggiunti............................................................305 Esame della v o c e ............................................................ 306 Esplorazione fu n zio na le della re s p ira z io n e .................306 Insufficienza respiratoria a c u t a ........................................ 309 Tecniche di ventilazione meccanica non invasiva ........ 309 S em eiotica ra diologica d e ll'a p p a ra to re sp iratorio .... 3 i i Radiografia.........................................................................311 Alterazioni patologiche elementari .............................. .312 Tomografia assiale computerizzata .................................313 Broncografia e angiopneumografia.................................314 Risonanza magnetica nucleare ...................................... 314 Scintigrafia polm onare......................................................314 Scintigrafia polmonare perfusionale............................ .315 Scintigrafia polmonare ventilatoria .............................. 315 E s p e tto ra to ...............................................................................317 Esame fisico dell'escreato...............................................317 Quantità ...................................................................... .317 Aspetto .........................................................................318 Odore ...........................................................................318 Esame microscopico dell'escreato................................. 318 Esame batteriologico....................................................... 320

INDICE

P untura esplorativa del to r a c e ..........................................320 Esame del liquido p le u rico ............................................. 321 Caratteri fisici................................................................321 Caratteri chim ici...........................................................321 Esame microscopico del sedimento .............................322 Esame batteriologico del liquido pleurico .................... 322 Trasudati ............................................................................322 Essudati............................................................................. 322 F ib ro b ro n c o s c o p ia ................................................................. 323 M e d ia s tin o ...............................................................................325 Semeiotica fisica e radiologica del m ediastino............. 326 Segni fisici.....................................................................326 Segni radiologici...........................................................326 Tomografia assiale computerizzata.............................. 326 Risonanza magnetica nucleare ................................... 326 Sindromi da compressione sui va si................................327 Sindromi da compressione dei grossi vasi venosi........ 327 Sindromi da compressione dei grossi vasi arteriosi .... 328 Sindrome da compressione del dotto toracico............. 328 Sindromi da compressione sui n ervi.............................. 328 Compressione del nervo vago .....................................328 Compressione del nervo laringeo ricorrente.................328 Compressione del nervo frenico................................... 328 Compressione del gran simpatico................................ 328 Sindromi da compressione tracheo-bronchiale ............329 Sindromi da compressione dell'esofago........................329 Test di autovalutazione.................................................... 329

7 CUORE E VASI G e n e ra lità ................................................................................ 3 3 1 S em eiotica fisica del cuore e dei v a s i............................ 332 Ispezione e palpazione della regione precordiale........ 332 Cenni di anatomia....................................................... 332 Regione precordiale......................................................332 Percussione del cuore e dei grossi v a s i......................... 333 Aia di ottusità relativa del cuore................................... 334 Aia di ottusità assoluta del cuore..................................334 A u scu lta zio ne del cuore e fo n o c a rd io g ra fia .................334 Tecnica dell'auscultazione...............................................334 Focolai di auscultazione.................................................. 335 Generalità acustiche sui toni e sui soffi del c u o re ........ 336 Toni c a rd ia c i............................................................................. 336 Generalità sui toni cardiaci...............................................336 Genesi dei toni cardiaci....................................................336 Carattere dei to n i..............................................................337 Intensità ...................................................................... 337 Sdoppiamento.............................................................. 338 Ritmi di galoppo...........................................................339 "Clicks" sistolici ............................................................ , 340

Soffi cardiaci ........................................................................... 340 Generalità sui soffi cardiaci............................................. 340 Soffi mitralici .....................................................................342 Soffi sistolici m it r a t i....................................................342 Soffi diastolici mitralici.................................................. 343 Doppio soffio mitralico .................................................343 Soffi tricuspidali ................................................................344 Soffi sistolici tricuspidali.................................................344 Soffi diastolici tricuspidali............................................. 344 Doppio soffio tricuspidale............................................. 345 Soffi a o rtici........................................................................ 345 Soffi sistolici aortici....................................................... 345 Soffi diastolici aortici ....................................................345 Doppio soffio aortico....................................................346 Soffi polm onari................................................................. 346 Soffi sistolici polmonari................................................ 346 Soffi diastolici polmonari ............................................. .347 Doppio soffio polmonare............................................. .347 S fregam enti p e r ic a r d io ....................................................... 348 P o ls o .......................................................................................... .349 Sfigmogramma................................................................. 349 Caratteri del p olso ............................................................ 350 Frequenza.....................................................................350 Ritmo........................................................................... .350 Uguaglianza................................................................. .351 Ampiezza .....................................................................352 Tensione...................................................................... .352 Durata...........................................................................352 Consistenza................................................................. 353 S em eiotica stru m e n ta le del cuore e dei v a s i...............353 Radiologia del cuore e dei grossi vasi............................ 353 Alterazioni del profilo cardiaco........................................ 354 Angiocardiografia..............................................................358 Coronarografia ................................................................. 359 TAC cardiaca .....................................................................361 Risonanza magnetica cardiaca........................................ 362 Scintigrafia miocardica perfusionale................................363 Angiocardioscintigrafia......................................................365 Angiocardioscintigrafia al primo passaggio.................. 365 Angiocardioscintigrafia all'equilibrio ............................ 365 Analisi del ciclo cardiaco rappresentativo ....................366 Applicazioni cliniche......................................................367 Semeiotica fisica dello scompenso di cuore .................368 Pressione a rte rio s a ................................................................369 Tecniche di misurazione.................................................. 369 Monitoraggio della pressione arteriosa...........................370 Valori pressori norm ali......................................................372 Ipertensione arteriosa ......................................................372 Ipotensione arteriosa....................................................... 375 Collasso circolatorio.......................................................376 C ateterism o cardiaco ...........................................................376 Cateterismo del cuore destro..........................................376 Cateterismo del cuore sinistro........................................ 378

INDICE

E c o c a rd io g ra fia ...................................................................... 379 Ecocardiografia monodimensionale "M-mode" ............379 Registrazione ecocardiografica.....................................380 Ecocardiogramma "M-mode" normale ....................... 380 Dimensioni delle cavità cardiache e dell'aorta ascendente 381 Spessore delle pareti delle camere cardiache e dell'aorta 382 Movimenti delle pareti delle camere cardiache e dell'aorta 383 Apparati valvolari.........................................................383 Difetti settali................................................................. 384 Masse intracardiache .................................................. 384 Versamento pericardico ...............................................384 Ecocardiografia bidimensionale "ES-mode".................... 385 Registrazione ecocardiografica “B-mode".................... 385 Cuore sinistro................................................................ 387 Cuore destro ................................................................392 Setto interatriale e setto interventricolare .................... 393 Ecocardiografia D o p ple r.................................................. 396 Ecocardiografia transesofagea ........................................ 400 Controindicazioni.........................................................401 Indicazioni ................................................................... 401 Ecocardiografia transesofagea intra- 0 perioperatoria .. 403 Ecostress........................................................................... 403 Ecografia intracoronarica.................................................. 404 E le ttro c a rd io g ra fia ................................................................. 405 Generalità..........................................................................405 Correnti di riposo e correnti di azione...........................405 Princìpi di elettrocardiografia........................................ 406 Propagazione dell'eccitamento.....................................409 Onda P ............................................................................... 411 Onda P polmonare ..................................................... 412 Onda P m itra ta ........................................................... 412 Conduzione atrio-ventricolare..........................................412 Sindrome di Wolff-Parkinson-White.............................. 413 Complesso ventricolare....................................................413 Ipertrofie ventricolari.................................................... 413 Blocchi di branca ......................................................... 415 Infarto del miocardio.................................................... 417 Infarto non-Q................................................................ 420 Evoluzione dell'infarto del miocardio............................ 421 Cor polmonare acuto .................................................. 422 Sofferenza degli strati sottoepicardici...........................422 Sofferenza degli strati sottoendocardici....................... 423 Negatività dell'onda T .................................................. 425 Sofferenza diffusa del miocardio................................. 426 A ritm ie ...............................................................................426 Aritmie ipercinetiche.................................................. 427 Aritmie sopraventricolari...............................................427 Aritmie ventricolari ......................................................430 Aritmie ipocinetiche.................................................. 433 Disturbi di formazione e conduzione dello stimolo .... 433 Elettrocardiografia dinamica di H o lte r............................ 440.

A rte rie .........................................................................................442 Polsi arteriosi.....................................................................442 Ispezione...................................................................... 442 Palpazione ...................................................................442 Esame Doppler................................................................. 446 Arteria carotide comune e arteria carotide interna.......448 Arteria carotide esterna ...............................................449 Altri distretti arteriosi ....................................................449 Radiologia delle a rterie ....................................................450 Esame radiografico diretto........................................... 450 Angiografia arteriosa....................................................451 Angio-RMN........................................................................453 Piccoli v a s i................................................................................ 453 Arteriole........................................................................453 Venule.......................................................................... 454 Vene .......................................................................................... 454 Sindromi da ostruzione venosa ................................... 455 Ostruzione della vena cava superiore............. .......... 455 Ostruzione della vena cava inferiore............................ 456 Flebotrombosi e tromboflebite.....................................456 Semeiotica fisica delle v e n e ............................................457 Sindrome post-trombotica...............................................458 Semeiotica strumentale delle v e n e ................................459 Flebografia................................................................... 459 Fleboscintigrafia ...........................................................460 Flussimetria Doppler ed eco-Doppler venoso...............460 Semeiotica laboratoristica ...............................................461 Test di autovalutazione....................................................462

8 ADDOME Sem eiotica generale d e ll'a d d o m e ...................................465 Sem eiotica fisica d e ll'a d d o m e ..........................................466 Reticoli venosi superficiali ...............................................466 Reticolo venoso di tipo portale p u ro ............................ 466 Reticolo venoso di tipo porta-cava................................466 Reticolo venoso di tipo cava inferiore da sta si............. 468 Reticolo venoso di tipo cava-cava ................................468 Addome espanso............................................................ 468 Obesità ........................................................................468 Meteorismo ................................................................. 469 Pneumoperitoneo......................................................... 470 A sole........................................................................... 470 Addome avvallato............................................................ 473 Punti dolorosi addominali ...............................................473 Punto colecistico........................................................... 474 Punti appendicolari ..................................................... 474 Punti ureterali .............................................................. 474 Masse addominali palpabili............................................. 475 Tumefazioni dell'ipocondrio destro .............................. 475 Tumefazioni dell'ipocondrio sinistro.............................. 475

INDICE

Tumefazioni dell'epigastrio e della zona ombelicale.... 476 Tumefazioni della fossa iliaca destra............................ 477 Tumefazioni della fossa iliaca sinistra........................... 477 Tumefazioni dell'ipogastrio .......................................... 477 A p p a ra to d ig e re n te ................................................................479 Bocca e retrobocca...........................................................479 Labbra.......................................................................... 479 Apertura della bocca.................................................... 481 Alito ............................................................................. 481 Cavità o ra le ................................................................. 481 Lingua..........................................................................483 Palato duro...................................................................485 Palato molle e suoi pilastri............................................485 Tonsille..........................................................................486 Faringe ........................................................................ 486 G h ian do le salivari ................................................................. 487 Semeiotica fisica delle ghiandole salivari....................... 487 Secrezione salivare...........................................................487 Scintigrafia delle ghiandole salivari..................................487 Esofago ....................................................................................488 D isfagia............................................................................. 488 Semeiotica fisica dell'esofago..........................................488 Semeiotica radiologica dell'esofago................................488 Esofagoscopia...................................................................490 Manometria esofagea......................................................490 S to m a c o ....................................................................................491 Semeiotica fisica dello stomaco .....................................491 Semeiotica radiologica dello stomaco ...........................491 Dimensioni e forma dello stomaco.............................. 492 Profilo gastrico..............................................................492 Motilità gastrica............................................................ 493 Semeiotica funzionale dello stom aco............................ 494 Sondaggio gastrico ......................................................494 pH-metria.....................................................................495 Ricerca del sangue occulto nelle fe c i...........................495 Helicobacter pylori....................................................... 495 D u o d e n o .................................................................................. 497 Semeiotica fisica del duodeno........................................ 497 Semeiotica radiologica del duodeno.............................. 497 Semeiotica funzionale del d u o d e n o .............................. 498 D ig iu n o , ile o e c o lo n ............................................................ 498 Semeiotica fisica di digiuno, ileo e colon ......................499 Semeiotica radiologica dell'intestino.............................. 499 Semeiotica funzionale dell'intestino .............................. 503 Assorbimento intestinale dei carboidrati ......................504 Assorbimento intestinale dei grassi.............................. 504 Assorbimento intestinale delle proteine....................... 504 Malassorbimento intestinale........................................... 504 Maldigestioni .............................................................. 505 Malassorbimenti........................................................... 505 Biopsia dell'intestino tenue .......................................506

R egione a n o -re tta le ..............................................................506 Ispezione dell'a n o............................................................ 506 Esplorazione del re tto ......................................................508 Penetrazione ................................................................ 508 Ampolla rettale............................................................ 508 Spazio perirettale......................................................... 508 Endoscopia d ig e s tiv a ............................................................ 508 Esofago-gastro-duodenoscopia...................................... 509 Enteroscopia.....................................................................511 Colonscopia...................................................................... 513 Ecoendoscopia................................................................. 515 Rettoscopia ...................................................................... 516 Manometria re ttale...........................................................516 Esame delle f e c i .....................................................................517 Quantità............................................................................. 517 Consistenza...................................................................... 517 Colore................................................................................ 518 O dore....................................................... : ....................... 519 Componenti anorm ali......................................................519 Esame microscopico ....................................................... 519 Coprocoltura .....................................................................521 Indagini di m edicina nucleare nelle m ala ttie d e ll'a p p a ra to d ig e re n te ............................................. 522 F e ga to .........................................................................................523 Semeiotica fisica del fegato............................................. 524 Epatomegalie .............................................................. 524 Masse epatiche circoscritte .......................................... 527 Diminuzioni di volume ................................................. 527 Semeiotica radiologica del fegato...................................527 Esame radiografico diretto........................................... 527 Tomografia assiale computerizzata.............................. 527 Scintigrafia epatica ed epatobiliare.............................. 528 Ecografia epatica......................................................... 529 Puntura esplorativa del fegato ..................................... 530 Laparoscopia................................................................ 531 Semeiotica funzionale del fe g a to ...................................532 Bilirubinemia................................................................ 532 Ammoniemia................................................................ 532 Protrombinemia ........................................................... 533 Plasmaproteine............................................................ 533 Clearance epatiche ...................................................... 533 Indici di dolisi epatica.................................................. 534 Indici di colestasi........................................................... 535 Markers"sierologici dell'epatite virale........................... 536 Agobiopsia epatica ...........................................................536 Vie b ilia r i....................................................................................538 Semeiotica fisica delle vie biliari .....................................539 Semeiotica radiologica delle vie biliari ...........................540 Esame radiografico diretto............................................540 Tomografia assiale computerizzata.............................. 541 Colangiografia transepatica percutanea ...................... 541

INDICE

Pancreas e s o c r in o ................................................................. 542 Semeiotica fisica del pancreas........................................ 543 Semeiotica radiologica del pancreas.............................. 543 Esame radiografico ...................................................... 543 Tomografia assiale computerizzata.............................. 543 Colangiopancreatografia retrograda endoscopica ....... 544 Ecografia pancreatica.................................................. 545 Semeiotica funzionale del pancreas.............................. 545 Maldigestione dei carboidrati...................................... 548 Maldigestione dei grassi...............................................548 PABA-test ..................................................................... 548 Pacreolauryl te s t........................................................... 549 Bastasi pancreatica-1.................................................. 549 Maldigestione delle sostanze azotate...........................549 Succo pancreatico ....................................................... 549 Amilasemia ................................................................. 550 Sodio e cloro nel sudore............................................... 550 Milza ........................................................................................... 550 Semeiotica fisica della m ilza............................................550 Splenomegalie................................................................. 551 Cause di splenomegalia............................................... 551 Ipersplenismo .............................................................. 552 Semeiotica radiologica della m ilz a ................................. 552 Test di autovalutazione....................................................553

9 RENE E VIE URINARIE S em eiotica fisica del rene e d elle vie u r in a r ie ............555 Esame dell'uretra..............................................................557 Esame dello scroto...........................................................558 Cateterism o...................................................................... 558 Cistoscopia........................................................................ 559 S em eiotica radiologica del rene e delle vie urin arie . 559 Urografia........................................................................... 560 Uretrografia................................................................. 561 Tomografia assiale computerizzata..................................561 Risonanza magnetica nucleare ...................................... 562 Tomografia a emissione di positroni.............................. 563 Ecotomografia................................................................... 563 Ecografia uretrale......................................................... 566 Scintigrafia renale ............................................................ 566 Scintigrafia renale statica............................................. 566 Scintigrafia renale dinamica o sequenziale.................. 567 A gobiopsia r e n a le ................................................................. 568 U r in a .......................................................................................... 569 Esame fisico e chim ico.................................................... 569 Colore .......................................................................... 569 Aspetto ........................................................................ 570 Odore .......................................................................... 571 pH urinario................................................................... 571 Peso specifico .............................................................. 571

Composizione ch im ica ....................................................571 Urea............................................................................. .572 Creatinina......................................................................572 Acido u rico ....................................................................572 Aminoacidi....................................................................572 Ammoniaca................................................................. .572 Creatina ...................................................................... .572 Sostanze minerali..........................................................572 Proteine.........................................................................572 Sedimento urinario...........................................................574 Cristalli...........................................................................575 Cilindri...........................................................................575 Eritrociti.........................................................................576 Leucociti ...................................................................... .577 Batteri...........................................................................577 Parassiti........................................................................ 578 Esame batteriologico.....................................................578 Urinocoltura.................................................... ............. 578 S em eiotica fu n zio n a le del r e n e ........................................ 579 Flusso piasmatico renale ............................................. .579 Filtrato glomerulare...................................................... 579 Riassorbimento tubulare................................................579 Escrezione tubulare.......................................................580 Valutazione della funzione renale................................... 580 Clearance renali...........................................................580 Diuresi...........................................................................581 Densità delle urine....................................................... 581 Azotemia...................................................................... 582 Creatininemia .............................................................. 582 Uricemia...................................................................... 582 Potassiemia................................................................. 583 Sodiemia...................................................................... 583 Fosfatemia................................................................... 583 Equilibrio acido-base....................................................583 Funzioni endocrine del re n e ............................................584 Disfunzione erettile...........................................................585 P ro s ta ta ..................................................................................... 585 Esame clinico della prostata............................................586 Esame strumentale della prostata ................................. 587 Radiologia ................................................................... 587 Ecografia...................................................................... 587 Risonanza magnetica nucleare ................................... 587 Biopsia della prostata.................................................. 587 Semeiotica funzionale......................................................588 Antigene prostatico specifico........................................ 588 Fosfatasi acida ............................................................ 588 Test di autovalutazione....................................................588 Risposte dei test di a u to v a lu ta z io n e ..............................591 Indice a n a litic o ........................................................................593

CARTELLA CLINICA

Cartella clin ica ..............................

i

Sesso ed età ................................. Luogo di nascita ............................ Luogo di residenza.........................

3 3 4

Cartella inferm ieristica...................

4

CARTELLA CLINICA La cartella clinica com prende le generalità del paziente, l’anamnesi, l’e ­ same obiettivo generale e particolare, gli esami diagnostici effettuati nel corso del ricovero, la condotta terapeutica, specificando la dose e la via di sommi­ nistrazione dei farmaci utilizzati, ed infine le conclusioni diagnostiche con l’esito finale della degenza. Essa è quindi per il m edico uno strum ento es­ senziale p er una corretta gestione deH’ammalato, la cui storia m edica è det­ tagliatam ente descritta. È altresì uno strum ento dinam ico in quanto include i risultati degli esami diagnostici una volta acquisiti, così com e deve registrare, a ogni successiva visita di controllo oppure a ogni nuovo ricovero in osp e­ dale, l’evoluzione della malattia, le m odifiche del trattam ento farmacologico, la com parsa di una nuova patologia. In quest’ultimo caso l’attenzione del m e­ dico dovrà essere rivolta prevalentem ente alla malattia in atto, senza peral­ tro trascurare le problem atiche pregresse. Ad oggi sono p er lo più utilizzate cartelle cliniche di tipo cartaceo; si vanno tuttavia sem pre più diffondendo car­ telle cliniche informatizzate, grazie alle quali è possibile una più facile gestione delle inform azioni sia da parte del m edico sia da parte del paziente stesso: l’utilizzo di una rete informatica perm ette infatti, nell’eventualità di ricoveri o visite in strutture diverse, un rapido trasferim ento di dati. Al fine di migliorare la qualità delle inform azioni e la raccolta dei dati, le cartelle cliniche sono strutturate su una intelaiatura standard che prevede un razionale approccio all’esame clinico del paziente. Accanto alla cartella clinica tradizionale, esiste la cartella clinica orientata per problem i nella quale la rac­ colta delle inform azioni è utilizzata com e database p er creare un elenco dei problemi: ciò stimola la ricerca di correlazioni tra patologie diverse, sviluppa una visione unitaria del malato e perm ette l’im postazione di una condotta diagnostica e terapeutica successiva. La cartella clinica, orientata per problemi, è strutturata in quattro parti: - la lista dei problemi, attivi e inattivi; - i dati clinici di base (storia, esame fisico, altri); - il piano iniziale (richiesta di esami, trattamenti); - le note di aggiornamento. Riteniamo opportuno ricordare che la compilazione della cartella clinica è u n atto legale. È quindi il principale strum ento di controllo e di valutazione dell’attività m edica e può assum ere valore di prova in vertenze giudiziarie. La cartella clinica raccoglie inoltre il diario giornaliero (in cui vengono ri­ portate le condizioni cliniche del paziente unitam ente alla frequenza cardiaca, ai valori di pressione arteriosa, alla diuresi e alla funzione alvina), gli esami di laboratorio e strumentali, la terapia (con specifiche indicazioni sulla p o ­ sologia e sulle m odalità di som m inistrazione dei farmaci), la curva termica (Fig. 1.1).

SEM EIOTICA M EDICA

AZIENDA OSPEDALIERA UNIVERSITARIA SENESE

ESAME OBIETTIVO ALL’INGRESSO Aspetto m orfologico, facies Cute e m ucose visibili Annessi cutanei ___ Pannicolo adiposo _ App. locomotore. O ssa e strutture annesse, articolazioni e strutture annesse

Rotìrtoit Prof

' retroauricolari sottomandibolari latero c e rv ic a li___ sopraclaveari

ANAMNESI E STATO PRESENTE Torace, Apparato respiratorio

Freq. respir. ( m i ____________ Altre normalità del respiro Cuore e grossi v a s i____________________________

Freq. cardiaca (m1) Vene e arterie______

Riflessi tendinei, osteotendinei, cutanei e muscolari Morfologia pupillare e rifle s si________________ Sensibilità e motilità ___ __________ Funzioni psicosensoriali (percezione, coscienza, memoria, potere critico): Referti s p e cia li----------------------------------------------------------------------------------------------------- —

Noma___

_________ _____

________________________________ Letto

AZIENDA OSPEDALIERA UNIVERSITARIA SENESE ( | g )

DECORSO

COGNOME E NOME DEL MALATO Data

P

T

150

41

130

W

110

39

90

38

70

37

50

36

30

35

Fig.A Figura 1.1. - Esempio di una cartella clinica tradizionale di un reparto di medicina interna. L’intelaiatura prevede lo spazio per le generalità, l’anamnesi, lo stato clinico presente, suddiviso in esame obiettivo generale e regionale, il decorso, la rilevazione della temperatura corporea (Fig. 1.1 A) e la terapia (Fig. 1.1B).

CARTELLA CLINICA

n

P

/ = P re s c n n o n B / / - Sospensione + firm a m e dic o / - / = In fu s io n e co n tin u a

y v ^ \ SS/ ' •

g s g § |

X = S om m inistrazione 0 = N on som m inistrato ■

I 2 3 4 5

R ifiu to Paziente D ig iu n o A ssenza re p a rto Paziente V om ito A ltro (nelle note)

S c h e d a n ...........

A

L A TO / A

C C ognom e e N om e D ata d i n a s c ita Letto A lle rg ie segnala te A lle rg ie docu m e n ta te / / ................................................................................................................................................ 1 .................................................................................................... D a t a ..... D a t a ..... D a t a ..... I D a t a ..... D a t a ........ Firma m e dic o p e r valid a z io n e della te ra p ia giornaliera m .ÈÈk j m ijffi m m=» ssi '3 ! :■ F a rm a co, dosaggio e fo rm a (prescrizione giorn a lie ra )

Data inizio

8

Firma m edico j

1 :

:

i -

12

16

20

8

24

12

16

20

24

8

12

16 20

24

8

12

_ _

..

16

20

24

8

12

16

20

24

Ä ® :

ENDOVENA

j

-

!'

i - í '~ ••'j / j •

111 j S igla in fe rm ie re |

l^i'ì

m i Í is

;

LL- m m

m

;. n

_

n ~ z

z

n

J

3 0

tO

co 0 0 0

s P lS l g E fe g

1
3 0

□ Magrezze La m agrezza costituzionale è una condizione per la quale alcuni individui, pur in condizioni di perfetta sa­ lute, restano p er tutta la vita al di sotto del peso fisiolo­ gico. La m agrezza patologica è uno stato di emaciazione dell’organismo. La cachessia è una condizione di estrema magrezza che realizza la quasi totale scom parsa del tessuto adiposo ed una marcata atrofia muscolare. La faccia è emaciata, le guance scavate perché hanno perduto la caratteristica rotondità dovuta alla bolla adi­ posa di Bichat (Fig. 3.51), gli occhi affondati nell’orbita per dissoluzione del grasso retro-orbitario; in corrispon­ denza del tronco e degli arti sono estremamente evidenti lo scheletro costale e quello del bacino le cui ali iliache fanno salienza sull’addom e scavato e posteriormente sulle regioni glutee che hanno perduto la fisiologica ro ­ tondità; gli arti sono scarni per scomparsa del panni­ colo adiposo e per ipotro­ fia delle masse muscolari. Di fronte ad una ca­ chessia diverse possibilità si aprono al ragionam ento diagnostico.

Cachessie da deficiente apporto Figura 3.50. - Valutazione della massa corporea grassa con densitome­ tria sul corpo intero. L’esame indica, oltre al contenuto minerale osseo, i seguenti parametri: massa totale, quantità di massa grassa e massa ma­ gra, distribuzione del tessuto grasso.

Le cachessie da fa m e (digiuno prolungato o ipo­ alimentazione cronica) pre­ sentano un profilo semeio-

Figura 3.51. - Scomparsa della bolla adiposa di Bichat per grave cachessia neoplastica.

ESAME O B IE n iV O GENERALE

logico particolare: sono caratteristici gli edemi associati a po­ liuria (cachessia idropica'), la ipotermia, la bradicardia, la ip o te n sio n e arteriosa, la riduzione dei valori glicemici, della

bari, deform azioni ossee e pseudofratture tipo LooserMilkman.

coiesterolemia e del quoziente respiratorio, che esprime il rapporto Uà anidride carbonica e ossigeno. In questo ambito rientra la cachessia da anoressia ner­ vosa È un disturbo del com portamento alimentare carat­ terizzato da: - una magrezza estrema (non costituzionale) con ri­ fiuto di m antenere il peso al di sopra di una soglia mi­ nim a di peso ritenuta norm ale (il peso del soggetto deve e ss e re sotto l’85% elei peso previsto in base all’età ed alla altezza e/o l’indice di massa corporea inferiore a 17,5); - una forte paura di ingrassare anche in presenza di un evidente sottopeso; - una preoccupazione estrema per il peso e l’aspetto fisico, che includa sia una alterazione del vissuto corpo­ reo, sia una importanza eccessiva data al peso nei riguardi della propria autostima, o ancora il rifiuto di ammettere la gravità delle proprie condizioni fisiologiche; - nelle pazienti di sesso femminile, u n ’am enorrea che dati da almeno tre mesi; - spesso, ed è difficile accorgersene, i soggetti affetti da anoressia neivosa sono bugiardi con se stessi e con gli al­ tri e fanno di tutto per nascondere questa loro malattia; - il paziente è spesso vittima di un forte senso del do­ vere che spesso sfocia nel perfezionismo più estremo.

Cachessie da malattia cronica debilitante

Le cause che portano allo sviluppo di una anoressia nervosa sono m ultiple: si distinguono cause predispo­ nenti quali avere un familiare che soffre, o ha sofferto, di un disturbo del com portam ento alimentare, il fatto di crescere in una famiglia dove esiste una oggettiva diffi­ coltà a com unicare ed esprim ere le emozioni, il fatto di appartenere ad un gruppo sociale “a rischio” per il con­ trollo del peso (ad es. ballerine), il fatto di vivere in u n ’a­ rea urbana di u n Paese occidentale dove la m agrezza viene enfatizzata com e un valore sociale positivo, il fatto di soffrire di un disturbo della personalità; tra i fa tto ri scatenanti, il più noto è il fatto di sottoporsi a diete fer­ ree, e poi c’è sicuramente la difficoltà ad adattarsi ai cam­ biamenti e agli eventi stressanti che la vita im pone. In questo senso p o ssono essere considerati fattori scate­ nanti l’anoressia nervosa un fallim ento am oroso, una bocciatura a scuola, un licenziamento dal lavoro, la per­ dita di una persona cara, ecc. L’abbassam ento del quoziente respiratorio ci informa sulla prevalente com bustione dei lipidi e protidi rispetto ai glicidi, della quale sono espressione la acetonuria, la negatività del bilancio azotato e l’aumento di eliminazione urinaria della creatina. L’anoressia, l’infiammazione cronica, la resistenza al­ l’insulina e l’aum entato catabolismo delle proteine m u­ scolari sono condizioni frequentem ente associate alla ca­ chessia. Talvolta si realizza un m arcato grado di decalcifica­ zione dello scheletro (osteomalacia) con algie dorso-lom­

Possono essere dovute: - a lesioni stenosanti alte del tubo digerente (stenosi cicatriziali e tumori dell’esofago, del piloro; ulcere pepti­ che stenosanti); - a difetto digestivo (maldigestioni e malassorbimenti p er cancro gastrico, p er insufficienza pancreatica, per sprue, per m orbo celiaco): in questi casi il motivo nutri­ zionale è ovvio; - una cachessia p u ò istituirsi anche per cirrosi epa­ tica, nei tumori maligni indipendentem ente dalla loro lo­ calizzazione al tubo digerente (Fig. 3.51), per malattie in­ fettive croniche quali tubercolosi, malaria, per AIDS.

Cachessie da causa endocrina Il diabete giovanile, dovuto alla distruzione delle cel­ lule di Langerhans e ad una drastica dim inuzione della produzione endogena di insulina, determ ina frequente­ m ente uno stato consuntivo: scom parsa del tessuto adi­ poso e atrofia delle m asse m uscolari con negatività del bilancio azotato. Il morbo di Basedow e Vadenoma tossico della g h ia n ­ dola tiroide, con la iperfunzione tiroidea e il conseguente accelerato metabolismo generale, portano quasi sempre a stati di profondo deperim ento. Il morbo di Simm onds determina i gradi massimi di ca­ chessia. La cachessia simmondsiana è stata attribuita alla defi­ ciente secrezione som atotropa (donde la ipoglicemia e la estrema sensibilità alla insulina); essa si accom pagna ad un caratteristico corteo sintomatologico: - aspetto senescente e involuzione genitale attribuiti alla mancata secrezione gonadotropa; - caduta dei peli ascellari, sensibilità agli sttess (freddo, malattie, fatica), attribuite alla diminuita secrezione di or­ m one adrenocorticotropo con ipocorticismo secondario (donde i bassi livelli di cortisolo nel sangue); - depigmentazione: ricondotta a una insufficiente in­ crezione di orm one melanocitostimolante; - alterazioni trofiche della cute, dei capelli, delle un­ ghie, dei denti e talvolta note di mixedema: spiegate con la abolita secrezione tireotropa e il conseguente ipotiroidismo (gli ormoni tireotropo e tiroidei nel sangue sono molto ridotti). La malattia evolve in un progressivo torpore psichico e sfocia nello stato com atoso terminale (coma ipofisario). La cachessia di Simmonds è la tappa finale di ogni tipo di lesione distruttiva della ipofisi, comprese le lesioni neo­ plastiche, ma si riscontra il più di sovente in donne che hanno sofferto episodi di emorragia e collasso durante un

80

SEMEIOTICA M EDICA

parto ai quali abbia fatto seguito una necrosi ipofisaria (sindrome di Sheehan). La sindrome di Sheehan si manifesta subito dopo il parto con: agalattia, mancata montata lattea per deficit di prolat­ tina, cui seguono in'egolarità mestruali e involuzione del­ l’apparato genitale per deficit di FSH e LH; magrezza, pre­ ceduta da una iniziale fase di adiposità e seguita da ano­ ressia; evoluzione simmondsiana finale.

O b e s ità a n d r o id e

O b e s ità g in o id e

□ Obesità L’obesità è un patologico accumulo di grasso nell’organismo. Il tessuto adiposo che norm alm ente si distribuisce nel tessuto sottocutaneo, negli epiploon e nei meso, lungo i fasci vascolo-nervosi ed intorno ad alcuni organi interni, può aum entare di volume così da incidere talvolta in ma­ niera m ostruosa sul peso corporeo. Si parla di soprappeso quandi l’IMC oscilla da 25 a 29,9; nell’obesità l’IMC supera il valore di 30. Ancor più specificatamente si suddivide l’obesità in I, II e III grado a seconda del valore di IMC: 30-34,9, 3539,9, >40, rispettivamente. In individui obesi valori di 120-130 kg di peso sono comuni; ma possono essere raggiunte cifre di 18 0 -19 0 kg (sono descritti casi limite di 420 kg e oltre). La distribuzione del grasso sottocutaneo è molto dif­ ferente nell’uom o rispetto alla donna (Fig. 3-52). Nell’uom o il grasso prevale al collo, alla nuca, alle spalle ed al ventre; nella donna alle ascelle e al seno ma soprattutto nella metà inferiore del corpo (ai fianchi, alle regioni glutee, al m onte di Venere e alle cosce). Le adiposità dell’uom o esagerano caricaturalmente la disposizione virile dell’adipe e si associano con frequenza a forte sviluppo muscolare, a iperattività fisica e a crasi sanguigna esuberante (obesità androide').

Flgura 3.53. - Sindrome metabolica, con la tipica presenza di grasso vi­ scerale.

Figura 3.54. - Obesità mo­ struosa di natura essenziale. La paziente pesa kg 198.

Figura 3.52. - Schematica distribuzione del grasso nell’uomo (A) e nella donna (B): nell’uno assume l’aspetto a mela, nell’altra a pera.

Tipica è la distribuzione del grasso all’addom e nella sindrome metabolica (Fig. 3.53). Le adiposità della donna esagerano invece la fisiolo­ gica distribuzione femminile del grasso e si associano a scarso sviluppo muscolare, ad astenia, a crasi sanguigna deficitaria (obesità ginoide, Fig. 3.54).

Obesità essenziali Per obesità essenziali si intendono quelle forme di obesità per le quali non è stata ancora oggi identificata l’e­ satta patogenesi; le num erose ipotesi a riguardo coinvol­ gono fattori genetici, metabolici, nutrizionali, sociali e cul­ turali. Essa può dipendere da ridotto consum o energetico e/o aumentato introito alimentare. Per quanto riguarda i fattori genetici è dimostrata una forte aggregazione fami-

Figura 3.55. - Due quadri di obesità riferibile a s. di Cushing (nel riquadro della figura A si può apprezzare il reperto operatorio): si noti la presenza di strie rubre.

■t

genitori obesi tendono a generare figli obesi (d a l 41% se uno ^ ei genitol'i è obeso si arriva al 73% se entram bi i genitori lo sono; solo 9% se i genitori sono normopeso). Una causa m etabolica p er l’aum ento di peso nell’uomo non è stata mai dimostrata nonostante num e­ rosi pazienti obesi si lamentino del fatto che guadagnano peso pur introducendo le stesse quantità di cibo rispetto -id altri individui norm opeso. Molto recentem ente è stata identificata una specifica m utazione in un solo punto del gene per il recettore B3 in grado di determ inare un ral­ lentato metabolismo energetico e, di conseguenza, un au­ mento di peso in soggetti obesi. Un altro sito di potenziale alterazione metabolica dell’obesità è stato evidenziato nella pompa Na/KATPasi, la cui attività risulta ridotta negli obesi. Anche lo stato nutrizionale deU’infanzia è stato conside­ rato un fattore importante dello sviluppo dell’obesità nelle epoche successive della vita. Forte peraltro è anche l’in­ fluenza di fattori sociali e culturali.

Obesità secondarie Le obesità secondarie derivano da alterazioni geneti­ che, endocrinopatie, malattie neurologiche e psichiatriche, farmaci. Forme g en etich e. - Solo in una piccola m inoranza di casi, l’obesità si com porta come una malattia genetica ereditariamente trasmessa; in questi casi, l’obesità si as­ socia ad altre alterazioni e/o dismorfismi, costituendo sin­ dromi com plesse di raro riscontro nella popolazione: paralipodistrofie e lipomatosi, caratterizzate da una forte predominanza della massa adiposa nella parte inferiore del corpo come nell’obesità ginoide; sindrome di PraderWilli dovuta ad alterazione del cromosoma 15; sindrome di Laurence-Moon-Biedl autosomica recessiva, che com ­ porta lesioni neurologiche della gliosi dei nuclei ipotalamici e ipogonadismo; sindrome di Down, ecc.). Forme neuroendocrine. - Alcune aree del SNC quali l’ipotalamo e i nuclei ipotalamici (arcuato, paraventrico­ lare, dorsoventricolare, dorsomediale, laterale, ventromediale) regolano il com portam ento alimentare grazie alla sintesi di neuroregolatori (NPY, serotonina, CRF, catecolamine, oppioidi endogeni, ecc.) che attuano un m ecca­ nismo di controllo centrale sulla sensazione di fame e di sazietà; pertanto nell’uom o tumori, emorragie, processi flogistici ipotalam ici o danni da interventi chirurgici in area ipotalamica o in aree che influenzano l’attività di con­ trollo sullo stato nutrizionale come il lobo frontale, il tem ­ porale, la formazione reticolare o il tronco cerebrale, pos­ sono condurre all’obesità, anche se raramente. La sindrom e d i Pickw ich, o obesità mostruosa, è ca­ ratterizzata da deposizione di grasso diffusa in tutto il corpo tanto da rendere difficilmente rilevabili i connotati sessuali; essa prevale nel sesso femminile nel periodo del climaterio; inizia con una voracità ed ingordigia alimen­ tari, associate a giovialità e dinamismo, successivamente subentrano sonnolenza, apatia, depressione, ecc. come

se il soggetto fosse schiacciato dal suo peso. La funzione respiratoria è notevolm ente compromessa, quella renale si riduce progressivamente. La funzione cardiovascolare al contrario si mantiene discreta. Raramente si conosce una causa endocrina di obesità (solo 0 , 1 % dei casi), ma in realtà diversi ormoni (testo­ sterone, estrogeni, cortisolo, triiodotironina) esercitano un molo importante nella regolazione del rapporto adipe mu­ scolare medio. Nell’ipotiroidismo quasi sem pre l’incre­ m ento ponderale, di poca entità, è da attribuire all’accu­ mulo di mucopolisaccaridi e alla ritenzione idrica. L’obesità può associarsi a malattie ipotalamo-ipofisarie quali il na­ nismo ipofisario (deficit di orm one della crescita), il gi­ gantismo e l’acromegalia (eccesso di orm one della cre­ scita). L’obesità è una prerogativa del paziente con sindrome di Cushing (ipercortisolismo), caratterizzata da localizza­ zione del grasso alle estremità del corpo e perdita m u­ scolare (Fig. 3-55). È presente anche nei casi di iperprolattinemia e di insulinoma (obesità centrale). Form e p sicogen e. —C om prendono il disturbo da ali­ m entazione incontrollata e disturbi del tono dell’um ore quali la depressione atipica e la distimia. Una bassa con­ siderazione di sé espone maggiormente alla pressione am­ bientale verso la m agrezza e quindi verso l’inizio della dieta, i cui insuccessi, associati agli episodi di bulimia, contribuiscono a peggiorare ulteriorm ente la considera­ zione di se stessi. Anche fattori psicologici (organizza­ zione di personalità caratterizzata da u n modo di conce­ pire la realtà di tipo dicotomico, con estremizzazioni ri­ petute e marcate oscillazioni circa il m odo di giudicare se stessi e l’ambiente) predispongono a disturbi alimentari; a questi poi si aggiungono i fattori scatenanti quali gli eventi vissuti come ansiogeni, dolorosi o di perdita. Tutto ciò porta ad un indebolimento della sensazione di sazietà e ad alterazioni dei sistemi centrali ipotalamici (sistema serotoninergico e del neuropeptide Y). Forme da farmaci. - 1 farmaci più frequentemente re­ sponsabili di indurre un aum ento di peso sono: antide­ pressivi, benzodiazepine, antiepilettici, antistaminici, corti­ sonici, insulina, antidiabetici orali, estrogeni e progestinici. L’obeso si presenta dispnoico per piccoli sforzi, e ta­ lora manifesta note di torpore psichico. Nella sindrom e pickw ickiana il torpore psichico rag­ giunge i gradi maggiori. Questo quadro m orboso è stato ricondotto ad ecces­ sivo accumulo di adipe nel m ediastino antero-superiore con compressione sui tronchi venosi (in posizione distesa sono caratteristici la cianosi e il turgore delle vene giu­ gulari). Il difficile scarico venoso sarebbe responsabile dei di­ sturbi diencefalici (crisi narcolettiche) e delle turbe respi­ ratorie (respiro periodico). Nella sindrome di Cushing è esagerata caricaturalmente la distribuzione mascolina dell’adipe: la faccia rotonda e

tumida (faccia lunare) e l’accumulo di grasso alla nuca e al dorso (obesità a bufalo) contrastano con la relativa ma­ grezza delle regioni glutee e degli arti inferiori. La poliglobulia che determina un caratteristico arros­ sam ento del volto, le strie purpuree ed eventualm ente l’acne, conferiscono a questi pazienti un aspetto abba­ stanza tipico. La distrofia adiposo-genitale di Froelicb è caratteriz­ zata da una obesità con disposizione femminea del grasso che è nettamente prevalente in corrispondenza della metà inferiore del corpo e al seno, e si associa a infantilismo (ipoplasia genitale, scarso sviluppo del sistema pilifero, voce infantile, libido assente). Si osseiva nel corso di lesioni congenite o acquisite del sistema ipotalamo-ipofisario: - fra le prim e ricordiam o la sindrom e d i LaurenceMoon-Biedl complessa malattia malformativa diencefalica nella quale il quadro distrofico si associa a retinite pigmentosa, esa- o sindattilia e deficit mentale; - fra le seconde i craniofaringiomi (tumori originati da residui embrionali della tasca di Ratchke), Vadenoma cro­ mofobo della ipofisi e altre affezioni infiammatorie o aimorali ipofisarie, del pavimento del terzo ventricolo e del chiasma ottico. Le adiposità dell’a dolescenza sono molto frequenti nel periodo prepuberale; l’obesità si associa a un parallelo aum ento staturale m entre l’apparato genitale conserva struttura e dimensioni infantili e lo sviluppo dei caratteri sessuali secondari fa difetto. Tendono rapidamente a scom­ parire m entre si assiste ad una parallela normalizzazione dello sviluppo genitale. Gradi maggiori o minori di obesità sono di frequente riscontro nella gra vid a n za , nel pueiperio e nella m eno­ p a u sa (cosiddette obesità della cinquantina). Esistono anche obesità distrettuali, quali la malattia di Berraquer-Simons o obesità “a calzoni di cavallerizzo” (de­ positi adiposi quasi esclusivamente a carico del cingolo sca­ polare e della radice delle cosce), la malattia di Dercum o obesità rizomelica che colpisce le donne in postmenopausa (depositi sotto forma di pacchetti adiposi duri e doloranti localizzati alla radice degli aiti), la lipomatosi nodulare mul­ tipla che prediligie i maschi adulti (noduli lipomadosi sim­ metricamente distribuiti al torace e all’addome). Una particolare attenzione deve assere attribuita alVobesità viscerale, che si inscrive nell’am bito della sin ­ drom e metabolica. Il grasso viscerale favorisce la com ­ parsa di tutta una serie di alterazioni che aum entano il rischio di malattie cardiovascolari, attraverso l’aum ento delle concentrazioni piasm atiche di acidi grassi, l’accu­ mulo di grasso muscolare, l’insorgenza della insulino-resistenza. In realtà il grasso viscerale può essere consi­ derato un organo endocrino vero e proprio in quanto è coinvolto nella sintesi di num erose citochine: resistina, leptina, adiponectina, adipsina, PAI-1, IL-6 , IGF-1, TNFalfa e beta, Apo-E.

Le caratteristiche diagnostiche della sindrom e m eta­ bolica sono rappresentate da aum ento del girovita (94 cm nell’uom o e 80 cm nella donna) in associazione di almeno due delle seguenti alterazioni: aum ento dei trigliceridi ol­ tre i 150 mg/dl, riduzione dell’HDL colesterolo (40 mg/dl nella donna, 50 m g/dl nell’uom o), ipertensione arteriosa, intolleranza al glucosio o diabete mellito.

■ STATO DI IDRATAZIONE ED EQUILIBRIO ELETTROLITICO Gli edemi e le disidratazioni esprim ono le più grosso­ lane alterazioni del contenuto idrico deH'organismo.

□ Liquidi dell'organismo I liquidi dell’organism o sono valutati in circa il 70% del peso corporeo; si distribuiscono in tre differenti di­ stretti: intravascolare, interstiziale e cellulare.

Volume plasmatlco II volume piasmatico (circa il 5% del peso corporeo, 3,5 litri in un uom o norm ale di 70 kg) può essere misurato iniettando una dose traccia di sieroalbumina um ana mar­ cata con radioiodio ( 131I-Sari) la quale in pochi minuti si distribuisce om ogeneam ente nello spazio vascolare. La misura deH’ematocrito consente quindi di valutare il volume della massa sanguigna ( 2500 -3100 m l/m 2 di su­ perficie corporea) e quello del plasma (1300-1800 m l/m 2).

Volume dei liquidi interstiziali Il volume dei liquidi interstiziali, compresi fra le mem­ brane capillari da un lato e le m em brane cellulari dall’al­ tro (circa il 15% del peso corporeo, 10,5 litri in un uomo normale di 70 kg), può essere misurato mediante l’uso di sostanze che diffondono liberamente attraverso le pareti capillari così da distribuirsi nel liquido exU'acellulare, senza attraversare le m em brane cellulari: il saccarosio ed il sol­ fato offrono a questo scopo le migliori garanzie.

Volume dei liquidi intracellulari Il volume dei liquidi intracellulari (circa 35 litri in un uom o normale di 70 kg) può essere calcolato per diffe­ renza dall’acqua corporea totale m eno la somma del vo­ lume interstiziale e del volum e piasmatico. La misurazione dell’acqua corporea totale utilizza una dose tracciante di acqua tritiata nella quale un atom o di idrogeno è sostittiito da un atom o di tritio, un isotopo ra­ dioattivo beta-em ittente artificiale dell’idrogeno.

Osmolarità La valutazione del contenuto totale di soluti nel plasma richiede la misura della osmolarità piasmatica. La osmo-

ESAME OBIETTIVO GENERALE

larità di una soluzione misura il num ero totale di parti-

elle in essa contenute. Nel caso del sangue i principali so­ luti o sm o tic a m e n te attivi sono il sodio, il glucosio e l’urea. La osmolarità del siero (e quella delle urine) possono esere valutate con Vosmometro, uno strum ento che con­ sente di risalite alla osmolarità dall’abbassamento del punto di c o n g e la m e n to del liquido studiato (.punto crioscopico). L'i osmolarità sierica in condizioni normali varia fra 281 e 297 mOsm/kg di H 2O.

T a b e lla 3.1. - C o n ce n tra z io n i p ia s m a tic h e e u rin a rie de g li e le t­ tro liti Na, K, Ca e Mg. C o n c e n tra z io n i n e l p la s m a n e l s o g g e tto n o r m a le * m E q /l mg°/o NA K Ca Mg

1 3 5 -1 4 6 3 ,5 -5 ,0 4 ,2 -5 ,2 1 ,3 .1 ,8

3 1 0 -3 5 6 12-21 8 ,5 -1 0 ,5 1 ,6 -2 ,2

E lim in a z io n e c o n le u rin e in 2 4 o re n e l s o g g e tto n o rm a le

Anioni e cationi Il contenuto in soluti dei singoli compartimenti idrici dell’organismo è molto differente per quanto riguarda sia i cationi che gli anioni: - il plasm a ha una elevata concentrazione di sodio, di cloro, di bicarbonato e di proteine (negli ionogrammi le proteine che sono dotate di funzione anionica vengono messe nella colonna anionica) e una bassa concentrazione di potassio, calcio, magnesio, fosfati e solfati; - il liquido interstiziale è simile al plasma nella sua composizione in elettroliti ma ha una concentrazione pro­ teica molto bassa (0,3-0,5 g/dl); - i liquidi intracellulari hanno una elevata concentra­ zione di potassio e di magnesio, fosfati, solfati e proteine e una bassa concentrazione di sodio, di calcio e di bicar­ bonati. La differente concentrazione proteica nel plasma e nel liquido interstiziale ha una grande im portanza nella re­ golazione degli scambi idrici tra questi due settori: a tale livello gli elettroliti non giocano infatti nessun ruolo per­ ché si trovano in eguale concentrazione e sono libera­ mente diffusibili attraverso la parete capillare. La regolazione degli scambi idrici tra spazi interstiziali e liquido intracellulare poggia invece sui dislivelli tra le concentrazioni elettrolitiche.

Na K Ca Mg

4 0 -2 2 0 m Eq 2 5 -1 2 5 m E q 1 0 0 -3 0 0 m g 1 0 0 -2 5 0 m g

(*) Per convertire in mEq/l i mg/l basta dividere il numero dei mg conte­ nuto in un litro per il peso atomico se lo ione è monovalente; se lo ione non è monovalente il peso atomico andrà diviso per la valenza. Esempio: - Na (monovalente): peso atomico 23; Na mg 3250%; 3250:23 = 141 mEq per litro (mEq/l); - Ca (bivalente): peso atomico 40: Ca mg 100%; 100:20 (cioè peso atomico:valenza) = 5 mEq/l.

- d im in u zio n e della kaliem ia a seguito di vomiti e diarree profuse, dopo prolungati trattamenti con diuretici o con lassativi (malattia da lassativi), nella cirrosi epatica, nella paralisi periodica familiare, nelle alcalosi, nell’ipocorticosurrenalismo; - aum ento della natriem ia nello scom penso conge­ stizio di cuore, nelle anurie, nelle glomerulonefriti con oliguria, nella cirrosi epatica, nelle profuse sudorazioni, nel coma diabetico iperosmolare; - aumento della kaliemia nella uremia, nelle occlusioni intestinali, nella asfissia, nello shock, nel morbo di Addi­ son, nelle crisi ipertensive dei feocromocitomi adrenalinici, nei trattamenti con diuretici risparmiatori di potassio.

□ Deficit idrosalini

L'equilibrio idro-elettrolitico dell’organismo è garan­ tito prevalentem ente dal rene. Sensibili osm orecettori segnalano all’ipotalam o ogni Il dosaggio d e lle concentrazioni di Na, K, Ca e M g variazione della osmolarità piasmatica: la sensazione di p u ò e s s e re e ffe ttu a to c o n s p e ttr o fo to m e tr ia a sete e la increzione di orm one antidiuretico offrono al­ fia m m a o p p u re c o n la fo to m e tria a fia m m a in a s ­ l’organismo le adeguate misure di regolazione: s o rb im e n to a to m ic o d o ta ta di una se n sib ilità m a g g io re . - quando aumenta la osmolarità piasmatica la sete pro­ U lte rio ri te c n ic h e s o n o ra p p re s e n ta te d a lla fo to m e tria d i muove la assunzione di acqua dall’esterno e la increzione e m is s io n e (c o n s ta n d a rd in te rn o di litio ) o p p u re da lla p o te n z io m e tria d ire tta (a u to a n a ly z e r). di orm one antidiuretico frena la perdita di acqua a livello renale; - quando diminuisce la osmolarità piasmatica l’orga­ Ricordiamo in forma tabellare (Tab. 3.1), le concen­ nismo non è indotto ad assum ere acqua dall’esterno e la trazioni m edie normali di questi cationi nel sangue e neldiluizione del sangue frena la secrezione di orm one an­ l’urina. tidiuretico rendendo così attiva la diuresi. Condizioni nelle quali si possono osservare variazioni Lo scopo più importante della omeostasi idrosalina è quel­ lo di mantenere il volume circolante entro limiti adeguati. significative del sodio e del potassio sono: d im inuzione delia natriemia dopo lunghi trattamenti Data la esiguità dello “spazio vascolare”, modificazioni eccessive della volemia sono mal tollerate; fortunatamente con diuretici, neH’ipocorticosurrenalismo, nelle nefropatie con perdita di sale secondarie a pielonefrite cronica o a la possibilità di rapidi scambi di acqua e sali fra spazio vascolare e spazio interstiziale consente veloci trasferìrene policistico;

m enti nell’un o e nell’altro senso, i quali sono in grado di com pensare le variazioni brusche della volemia. Nel caso di variazioni in tempi più lunghi contribui­ scono a questo equilibrio anche gli scambi fra spazio in­ terstiziale e spazio intracellulare.

Disidratazione da deficit idrico La disidratazione da deficit idrico può verificarsi per condizioni diverse: - inadeguato apporto di acqua (in esploratori, nau­ fraghi, portatori di stenosi esofagee, soggetti in coma non convenientem ente idratati); in questi casi la disidratazione determ ina iperosm olarità nel settore vascolare con ri­ chiamo di acqua dallo spazio interstiziale; la conseguente iperosmolarità interstiziale richiama acqua dallo spazio in­ tracellulare donde la disidratazione cellulare che evoca la sensazione di sete. Il volume urinario scende a un valore minimo per la iperincrezione di ADH, l’organismo tende così ad econom izzare per quanto possibile l’acqua, m en­ tre la escrezione degli elettroliti aum enta nel tentativo di correggere la iper-osmolarità dei liquidi corporei; - diabete insipido al quale vengano limitate le bevande, in conseguenza del mancato freno al riassorbimento ta­ bulare dell’acqua a livello renale; - com a iperosmolare, com a diabetico iperosmolare, conia diabetico cheto-acidosico per l’aumento della osmo­ larità piasmatica e per la poliuria; - nefropatie croniche per la poliuria e per la ritenzione di sali minerali e cataboliti osmoticamente attivi. Nelle disidratazioni da deficit idrico la pelle è secca e anelastica, gli occhi incavati, la salivazione scarsa, le m u­ cose asciutte e la lingua arida, screpolata, arrossata, a volte fuligginosa; potrà com parire febbre. Nel sangue si osser­ vano valori alti dell’ematocrito, della Hb, delle proteine e deH’osmolarità. Il volume piasmatico è l’ultimo a modificarsi: quando scende al di sotto del 30% si manifesta il collasso circola­ torio.

sono fra loro in equilibrio p er quanto riguarda le con­ centrazioni in elettroliti; ma l’alta osmolarità del settore intracellulare richiama acqua nelle cellule con conseguente idrope cellulare. Lo spazio interstiziale risulterà pertanto maggiormente interessato perché perde acqua sia verso le cellule che verso il distretto vascolare nel quale si sarà realizzato nel frattempo un aum ento di concentrazione delle plasmaproteine con iperonchia. Nelle disidratazioni da deficit salino la cute è arida, le m ucose secche ma manca la sensazione di sete (disidra­ tazione interstiziale senza disidratazione cellulare); com­ paiono crampi dolorosi alle sure, eventualm ente lipotimie, convulsioni e coma cerebrale. La diuresi è conser­ vata ma con urine a basso peso specifico. Il tardivo coinvolgimento del settore vascolare porterà al collasso circolatorio. Oltre alla em oconcentrazione è caratteristica la iponatriemia (inferiore a 135 mEq/l) con ipocloremia (inferiore a 90 mEq/l) e si potrà realizzare una iperazotemia cloropenica.

■ EDEMI________________________________

L’edema è un anormale accumulo di acqua negli spazi interstiziali. Uanasarca è un edem a generalizzato con versamento trasudatizio nelle grandi cavità sierose (pleure, pericar­ dio, peritoneo, Fig. 3-56). In condizioni norm ali fil­ trano attraverso la m em brana endoteliale dei capillari solo l’acqua e gli elettroliti di fronte ai quali la parete capillare è per­ m eabile; ne deriva una ten ­ denza all’equilibrio fra le con­ centrazioni idrosaline del san­ gue e degli spazi interstiziali. A livello dei capillari esiste una fine regolazione degli Disidratazione da deficit salino scambi idrici (Fig. 3-57); la pres­ sione idrostatica intracapillare Gli elettroliti assicurano la norm ale osmolarità dei li­ tende ad espellere l’acqua dal­ quidi extracellulari (settore vascolare e settore intersti­ l’interno verso l’esterno del ca­ ziale). pillare e la pressione oncotica Una disidratazione da deficit salino si può realizzare: (pressione colloido-osm otica - in operai che lavorano in am biente caldo dove su­ delle plasm aproteine) tende a dano abbondantem ente e rimpiazzano con bevande l’ac­ trattenerla attorno alle grosse qua perduta ma n o n i sali; m olecole proteiche che n o r­ Figura 3.56. - Anasarca in cir­ - dopo vomiti e diarree profuse (nel colera ad esem ­ malmente non possono diffon­ rosi epatica. Si noti l’elettivo pio); dere attraverso la parete capil­ accumulo del liquido di edema - dopo aspirazioni gastriche continuate con perdita alla metà inferiore del corpo lare: di NaCl e idrogenioni; nel versante arterioso del con edemi colonnari agli arti inferiori. Come dati collaterali - dopo una somministrazione sconsiderata di diuretici. capillare la pressione idrostatica si segnalano l'addome espanso perascite con protrusione della I deficit salini inducono diminuzione della osmolarità (50 mmHg) supera la pressione cicatrice ombelicale. colloido-osmotica (30 mmHg); sia nel settore vascolare che in quello interstiziale che

ESAME OBIETTIVO GENERALE

V e r s a n te ^ A rte r io s o

Pressione id rosta tica 50 mm Hg

P re s s io n e o n c o tic a 3 0 m m Hg

issio m Pressione idrostatica 12 mm Hg

^

V e rs a n te V enoso

Figura 3.57. - Regolazione degli scambi idrici a livello dei capillari.

- nel versante venoso del capillare la pressione idrosta­ tica (12 mmHg) è inferiore alla pressione colloido-osmotica. Ne deriverà che: - nel versante arterioso del capillare il gioco delle forze in competizione determ ina fuoriuscita di acqua dall’am­ biente vascolare verso gli spazi interstiziali, - mentte nel versante venoso del capillare l’acqua sarà attratta dagli spazi interstiziali verso l’interno del capillare stesso. Il deflusso dei liquidi dagli spazi interstiziali è coadiu­ vato dalla circolazione linfatica che costituisce un buon elemento di drenaggio. Gli spazi interstiziali in condizioni norm ali conten­ gono una quantità trascurabile di liquido libero: - la massima parte dei 10 litri di liquido interstiziale è legata infatti al gel mucopolisaccaridico in essi ubiquita­ riamente presente; - inoltre la capacità assorbitiva dei capillari è maggiore rispetto alla capacità di deflusso dei liquidi attraverso la loro parete. Per questo negli spazi interstiziali si genera una pres­ sione negativa (-6 mmHg) che, in collaborazione a una certa attività aspirante dei capillari linfatici, m antiene “asciutto” lo spazio interstiziale. Il flusso dei liquidi da e verso il gel risulta regolato da piccole variazioni della pressione interstiziale e solo quando questa supera la pressione atmosferica (valori di pressione interstiziale superiori a 0 mmHg) si raccoglieranno via via sempre maggiori quantitativi di liquido libero nello spazio interstiziale, in altre parole comparirà l’edema. Stando così le cose un edem a si potrà realizzare: - per uno squilibrio fr a liquidi ingesti e liquidi elimi­ nati attraverso i normali emuntori, come conseguenza di una diffusione passiva dal sangue agli spazi interstiziali volta al raggiungimento di un equilibrio puram ente fisico; - per un aum ento della pressione venosa causa del su­ peram ento del gradiente fra pressione oncotica e pres­ sione idrostatica intracapillare; - per d im in u zio n e delia pressione oncotica causa di filtrazione di liquido nel versante arterioso del capillare e di più difficile riassorbimento nel versante venoso del ca­ pillare stesso; - per una alterazione delia parete capillare che con­ dizioni un più agevole deflusso di liquidi dal sangue agli interstizi, liquidi eventualmente ricchi in proteine e per­ tanto oncoticamente attivi; - per un ostacolo alla circolazione linfatica.

In sintesi le cause di edem a sono: - aum ento della perm eabilità della parete capillare-. ipossia, flogosi, reazioni allergiche (angioedema), ustioni, traumi, sepsi; - aum ento della pressione idrostatica capillare, per ri­ tenzione renale di sodio e acqua, insufficienza renale acuta, scom penso cardiaco, cirrosi epatica iniziale, far­ maci (FANS, estrogeni), rialim entazione dopo digiuno, edema premestruale, edem a idiopatico; p er ostruzione o rallentamento del circolo venoso: varici venose con alte­ razione delle valvole, tromboflebiti o flebotrombosi, cir­ rosi epatica (resistenze intraepatiche aumentate), edema polm onare acuto, sindrom e mediastinica; - d im in u zio n e della pressione oncotica piasmatica-. perdita di proteine (sindrom e nefrosica, enteropatie protido-disperdenti), diminuita sintesi di proteine (cinosi epa­ tica, malnutrizione, malassorbimento); - ostruzione linfatica-, svuotam ento del cavo ascellare per cancro mammario, atresia congenita dei linfatici, linfoadenomegalie da tumori maligni, ostruzione dei vasi lin­ fatici da altre cause (es. infestazione da nematodi-filaria con elefantiasi); - m ixedem a nell’ipotiroidismo.

□ Edemi generalizzati L’accum ulo di liquido negli spazi interstiziali è ubi­ quitario. Esso avrà notevole sviluppo a livello del tessuto sot­ tocutaneo dove l’edem a può presentare differenti gradi di intensità: dalla lieve succulenza apprezzabile solo per una maggiore persistenza dell’impronta delle lenzuola o degli indumenti, alla distensione mostruosa delle strutture sottocutanee con assottigliamento della cute che si pre­ senterà lucente, fredda al term otatto e talvolta, nei casi estremi, screpolata e fil­ trante liquido. La distribuzione del­ l’edem a non è unifor­ me; esso è più eviden­ te: - dove maggiore è la distensibilità dei tessuti (palpebre); - dove è m aggior­ mente operante la forza di gravità: gli arti infe­ riori e, negli ammalati da tem po degenti a let­ to, le pani declivi, la re­ gione lombo-sacrale e i genitali esterni. La consistenza degli edemi recenti è molle; quella degli edemi cro­ nici è dura.

Figura 3.58. - Edema sacrale in scom­ penso congestizio destro di cuore. Si noti II segno della fovea (freccia).

SEMEIOTICA M EDICA

Figura 3.59. - Il segno della fovea

Esercitando con la punta di un dito una celta pressione sulle zone edematose vedremo che la compressione lascia in esse una impronta più o meno manifesta (fovea) perché sposta il liquido dalla zona compressa alle zone circostanti (Figg. 3.58 e 3-59). Negli edem i generalizzati dovrà essere ricercata la esi­ stenza di versamenti trasuciatizi nelle cavità sierose le quali possono essere considerate come dei grandi spazi inter­ stiziali dove si accumula del liquido che ha le caratteri­ stiche fisico-chimiche assai simili al liquido di edema. Di fronte a un edema generalizzato potremo conside­ rare le seguenti possibilità: - ostacolo allo scarico del sangue nel cuore destro in mediastino-pericarditi croniche realizzanti una stasi di ar­ rivo allo sbocco delle due vene cave, e nello scom penso cardiaco congestizio; - alterazione del bilancio fra liquidi assunti e liquidi eli­ minati (ritenzione idrosalina). L’edem a dei nefritici è ri­ conducibile ad una ritenzione idrosalina p er difettosa escrezione renale (Fig. 3-60); - abbassam ento della pressione oncotica (iponchia) che è legata: • alla proteinemia totale; • alla albuminemia: le piccole molecole di albumina sono m olto più efficaci agli effetti oncotici delle grosse molecole globuliniche ( 1 g di album ine eser­ cita una pressione oncotica di 6 mniHg, 1 g di glo­ buline esercita una pressione di 1,5 mmHg). La iponchia può riconoscere una delle seguenti ori­ gini: - eccessiva perdita di proteine e particolarmente di al­ bum ine per via renale, per via intestinale, oppure per via cutanea (in ustioni molto estese); - alterazioni della sintesi proteica inerente a deficiente apporto di materiali di base; - disturbato metabolismo intermedio con squilibrio fra sintesi delle globuline (in eccesso) e delle albumine (in di­ fetto). Sarà d ’obbligo pertanto eseguire: - la ricerca e il dosaggio dell’albumina nelle urine; - il dosaggio della proteinemia totale;

Figura 3.60. - Facies nefritica in un caso di sin­ drome nefroslca.

- la separazione elettroforetica delle proteine del pla­ sma (Fig. 3-61). Potremo così stabilire: - se esiste una perdita urinaria di albumina con ipoalbuminemia e conseguente riduzione della pressione colloido-osmotica (caso della sindrom e nefrosica)-, - se esiste una primitiva ipoalbuminemia senza albuminuria: • nel quadro di un disturbo nutrizionale (edem a da fa m e, sindrom e anasarcatica dei gastroresecati); • nel quadro di una perversione della sintesi proteica con esagerata produzione di globuline a detrimento delle album ine (amiloidosi); • nel quadro di una perdita di proteine per via inte­ stinale (gastroenteropatiaprotidodisperdente), quali la gastropatia di Ménétrier (con pliche gastriche gi-

Figura 3.61. -Trac­ ciato elettroforetico su siero di sangue in un caso di sindrome nefrosica. Si noti la riduzione della cu­ spide delle albumine (A) e l'incremento delle « 2-globuline. Proteinemia totale g 5,30%. Proteinuria g 3,20%.

ESAME OBIETTIVO GENERALE

aanti), la poliposi dello stomaco, la gastrite cronica ipertrofica, la sprue, la linfangectasia intestinale, la malattia di Crohn; raram ente la colite ulcerativa;

Il m e to d o d e lla a lb u m in a m a rc a ta c o n 99mTc d o c u m e n ta q u e sta a ttitu d in e d e l tu b o d ig e re n te a p e rd e re p ro te in e . Si in ie tta in v e n a una d o s e n o ta d i a lb u m in a m a rca ta e dalla ra d io a ttività d e lle fe c i si v a lu ta se e in q u a le m is u ra questa grossa m o le c o la è passata n e l lu m e in te stin a le . N elle gastropatie e n e lle e n te ro p a tie p ro tid o -d is p e rd e n ti la q u a n ­ tità di a lb u m in a m arca ta c h e passa n e lle fe c i su p e ra il 2 0 % de lla dose inie tta ta c o n tro u n v a lo re m a s s im o d i 1 5 % nel s o g g e tto norm ale.

- nel quadro di una perdita di proteine per via cuta­ nea (ustioni, pémfigo): • esaltata perm eabilità capillare tossica o allergica nello shock anafilattico, nelYanasarca epidemico da ingestione di olii sofisticati con olio di argem one (A rgem one m e xica n d ), il quale decorre con esan­ temi, febbre, violenti dolori muscolari, glaucom a ed è una entità m orbosa che non interessa il n o ­ stro Paese, m a solo alcune zone dell’india e del Sudafrica.

□ Edemi distrettuali Nel caso di un edem a distrettuale bisognerà vedere: - se vi siano elementi locali sufficienti per giustificarlo (occlusione venosa o linfatica); - se esso riconosca una ragione discrasica e in qual­ che elem ento locale trovi solo i motivi di una maggiore evidenza. Gli edemi distrettuali da stasi venosa decorrono con di­ latazione venosa e cianosi. Allorché si istituisce un ostacolo allo scarico di un di­ stretto venoso per com pressione o difetto di canalizza­

Figura 3.62. - Edema all’arto inferiore destro per trombosi della vena femorale. Si può osservare la cute arrossata per flogosi lungo il decorso della vena.

zione del tronco principale di deflusso avremo dapprim a una ipertensione venosa distrettuale attiva, quindi si isti­ tuirà una ipertensione venosa passiva con distensione delle vene e cianosi. Potrà essere osservata anche la dilatazione eli vene di m inore consistenza funzionale volta a vicariare il defi­ ciente scarico del sistema venoso (reticoli venosi superfi­ ciali). Le varianti di maggiore interesse internistico sono: - edema distrettuale a uno dei quattro arti per occlu­ sione trombotica (o com pressione) della vena principale di scarico, o come sequela di episodi tromboflebitici non seguiti da ricanalizzazione completa (Fig. 3.62); - edema a m antellina che interessa i due arti supe­ riori, la parte alta della parete toracica, il collo ed il volto e si associa a cianosi di dette regioni, a dilatazione e iper­ tensione delle vene del capo e del collo, del braccio e dell’avambraccio; nelle regioni superiori del torace com­ paiono dei reticoli venosi che tendono a scaricare il san­ gue dal territorio cavale superiore al territorio cavale in­ feriore attraverso le vene mammarie e le vene epigastri­ che. L’edem a a mantellina è patognom onico per una si­ tuazione di difficoltato scarico della vena cava superiore nell’atrio destro (sindrom i del mediastino superiore anteriore)-, - edema alla metà inferiore del colpo che si associa a ipertensione venosa femorale, circoli venosi addominali di tipo cava-cava cioè prevalentemente distribuiti alle regioni laterali dell’addom e con corrente diretta dal basso verso l’alto, epatomegalia e ascite: testimonia un ostacolo allo scarico della vena cava inferiore (sindrom i del mediastino postero-inferiore); - Xedema di Quincke, un edem a molle fugace, che in­ sorge rapidam ente al volto il quale ne risulta m ostruo­ sam ente deform ato (Fig. 3.63); è preceduto da prurito e si associa a manifestazioni iperem ico-orticarioidi locali o generalizzate. Esistono due varietà di edem a di Quincke: • edema di Quincke di origine allergica detto “ortica­ ria gigante", dovuto a una esagerata permeabilità

Figura 3.63. - Edema di Quincke.

SEMEIOTICA MEDICA

delle m em brane capillari per liberazione locale di sostanze istaminosimili; • angioedema ereditario dovuto a carenza dell’inibitore della prima frazione del complemento. Il meccanismo patogenetico dell’angioedem a eredita­ rio consiste in una complessa successione di eventi: a) attivazione del fattore di Hageman con trasforma­ zione della precallicreina in callicreina; b) successiva formazione di bradichinina; c) trasformazione del plasm inogeno in plasmina; d) attivazione della prima frazione del complemento; e) se manca per motivi genetici l’inibitore specifico di tale frazione si realizza una risposta edem igena che esprim e l’attivazione del sistema com plem entare anche p er stimoli banali. Durante la crisi di edem a di Quincke di natura aller­ gica manca la ipocomplementemia che esiste invece nella forma ereditaria. La diagnosi differenziale deve essere posta nei confronti dell’edema da puntura di insetti che decoixe con maggiore iperemia e dolore e che presenta il segno della puntura. Gli edem i circoscritti di natura infiam m atoria decor­ rono con iperemia, aum ento della tem peratura cutanea, dolore alla palpazione; le ragioni della compartecipazione flogistica edematosa del tessuto sottocutaneo possono es­ sere evidenti già alla ispezione (foruncoli, ascessi, zone erisipelatose, strie linfangitiche). Riteniamo di doverne qui ricordare alcuni fra i più fre­ quenti e importanti: l’edem a facciale degli ascessi para­ dentari, l’edem a al collo delle linfoadeniti acute laterocervicali, l’edem a preauricolare delle parotiti, l’edem a to­ racico degli empiem i pleurici (em piema necessitatisi, l’e­ dem a alla loggia renale degli ascessi pararenali.

□ Linfedema Il linfedema è un edem a duro per proliferazione connettivale reattiva del tessuto sottocutaneo. Si manifesta con deformazioni elefantiasiche dell’arto

Figura 3.65. - Linfedema all’arto superiore sinistro dopo svuotamento del cavo ascellare per carcinoma mammario.

interessato il quale viene ad assumere un aspetto tozzo con superficie irregolare ed è talvolta mostruosam ente defor­ mato (Fig. 3.64). Il linfedem a congenito tipo Milroy, detto anche trofoedema di Meige, è una varietà congenita di linfedema. La elefantiasi deH’a rio superiore è la sequela di svuo­ tamenti del cavo ascellare (per carcinoma della mammella) con interruzione od ostrazione di importanti collettori lin­ fatici; interessa la chirurgia (Fig. 3-65). La linfostasi con elefantiasi da filaria, la quale si ma­ nifesta dapprim a con edem i duri e varici linfatiche poi con elefantiasi agli arti inferiori ed eventualm ente allo scroto, interessa la medicina tropicale.

□ Mixedema Il mixedema è una infiltrazione liquida dei tessuti con­ tenente m ucocoproteine in elevata percentuale. Le m ucoproteine hanno una forte attitudine a tratte­ nere l’acqua della quale si sono imbibite; per questa ra­ gione i tessuti mixedem atosi presentano una consistenza compatta, dura, lardacea e la compressione digitale non riesce ad imprimere in essi una fovea. Il mixedema denunzia l’esistenza di una grave insuf­ ficienza funzionale della ghiandola tiroide: il paziente pre­ senta un diffuso ispessim ento del tessuto sottocutaneo che con l’arrotondam ento del volto, del collo, del tronco e degli arti oltre che con l’aum ento ponderale può simu­ lare l’obesità. La cute sovrastante si presenta di colore giallo-cera, secca e squam osa per l’atrofia delle ghiandole sebacee e sudorali e alla palpazione denota la consistenza duro-elastica del tessuto sottocutaneo infiltrato. Gli aspetti più significativi si riconoscono al volto che si presenta rotondeggiante, paffuto, rigonfio, con linea­ menti grossolani; la infiltrazione m ixedem atosa è parti­ colarmente accentuata in corrispondenza delle palpebre (rima palpebrale assottigliata) e delle labbra che si pre­ sentano tumide; talvolta la lingua protrude quasi non po­ tesse essere com pletam ente contenuta nella cavità orale (macroglossia mixedematosa). Il m ixedem a può datare dalla prim a infanzia, in tal caso esso non è che un addendo di un più complesso quadro sintomatologico (infantilo-nanismo tipo Brissaud). Il mixedema dell’adulto può essere dovuto: - a tiroidectomia (m ixedem a post-operatorio); - a processi morbosi destm enti la ghiandola tiroide di natura infiammatoria (tiroiditi acute e croniche), parassi­ tarla (m alattia di Chagas), granulom atosa (m alattia di Hashimoto) o tum orale (carcinom a della ghiandola ti­ roide) o a trattamenti terapeutici con raggi X o con iodio radioattivo; - a insufficiente apporto di iodio quale si ha nei g o z­ zu ti ipotiroidei di molte valli alpine; - a ipotrofia tiroidea secondaria a deficit ipofisario (mi­ xedem a ipofisario); in tal caso il quadro clinico non è così conclamato.

K s i'

Il mixedema pretibiale si osserva in basedowiani, soprattutto se tiroidectom izzati o irradiati. Questa varietà di m ixedem a localizzato si associa talvolta a esof-

E ^ S i manifesta con una vasta area rilevata a volte tuberosa, bir ite ra le , in corrispondenza delle facce anteriori delle gam be. La zona infiltrata è ben delim itata dai tessuti circostanti, la cute è di colore giallastro, ruvida, secca, e presenta note di lichenizzazione.

■ STATO DI SANGUIFICAZIONE_____________ Lo stato di sanguificazione quale può essere accertato dall’e sa m e esterno si riferisce alla quantità e alla qualità del san g u e circolante nei capillari superficiali.

Una condizione di generalizzato o circoscritto pallore può essere attribuita: - a una riduzione dell’afflusso di sangue ai tessuti su­ perficiali; - a un normale afflusso di sangue meno ricco in globuli rossi e in Hb. Una condizione di generalizzato o circoscritto arrossa­ mento può essere attribuita: - a un maggiore afflusso di sangue bene ossigenato ai tessuti superficiali; - a un normale afflusso di sangue più ricco in globuli rossi e quindi in Hb.

□ Alterazioni generalizzate Un pallore o un rossore generalizzati possono manife­ starsi rapidamente o lentamente e in maniera progressiva.

Pallore di rapida istituzione Può riconoscere due cause fondamentali: - pallore da vasocostrizione-, si osseiva durante uno spavento, nelle lipotimie, nel collasso e nello shock. La va­ socostrizione è correlata a una scarica catecolaminica e a un atteggiamento arteriolospastico nei tessuti superficiali con vasodilatazione viscerale che ha la finalità di privile­ giare la circolazione cerebrale e quella coronarica essen­ ziali per la sopravvivenza. È abbastanza caratteristica la concomitante presenza di una sudorazione fredda-, -p a llo re da anem ia acuta- si osseiva per u n ’im prov­ visa e abbondante perdita di sangue all’esterno (ferite, metrorragie) o all'interno dell’organismo. Il pallore si associa a un corteo sintomatologico che at­ testa la cattiva ossigenazione di visceri importanti (senso di lipotimia, annebbiam ento visivo, palpitazioni, dispnea).

Pallore di lenta istituzione Può parimenti riconoscere due cause fondamentali: - pallore da vasocostrizione-, si osseiva nella iperten­

sione arteriosa renale (ipertensione pallida') dove però non va sottovalutata la com ponente anemica, e nei vizi aortici; - pallore da anem ia cronica-, è dovuto alla diminu­ zione numerica dei globuli rossi circolanti nei capillari (e pertanto alla diminuzione della Hb). È bene apprezzabile alle mucose visibili (congiuntive, labbra, lingua) e può as­ sumere tonalità particolari in certe varietà di anemia (pal­ lore bianco nelle anemie ferrocarenziali, soprattutto nella anemia ipocromica essenziale, pallore su fondo giallo­ gnolo nella anemia perniciosa, nella anemia da cancro gastrico, nella anemia degli uremici).

Rossore di rapida istituzione Riconosce com e causa una vasodilatazione superfi­ ciale: - rossore da vasodilatazione di origine endogena-, si tratta per lo più di idiosincrasia o allergia verso certi cibi (fragole, frutti di mare) o m edicamenti (antibiotici) la cui introduzione condiziona una massiva liberazione di so­ stanze vasoattive (istamina); è caratteristica la caduta della pressione arteriosa, spesso vi è prurito. Una situazione analoga, localizzata preferibilmente al volto, al collo, alle regioni superiori del torace, si può realizzare anche: • nell ’eritema da pudore, particolarmente frequente in giovani donne; • nelle vampe di calore della menopausa che si asso­ ciano a profusa sudorazione e sono dovute ad alterato equilibrio neurovegetativo per la insufficienza ovarica; • nei “flu s h e s” del carcinoide intestinale enterocro­ lli affi ne che presentano una caratteristica tonalità violacea (attribuiti alla immissione in circolo di 5idrossi-triptamina da parte delle cellule tumorali o delle sue eventuali m etastasi); e quelli del cancro midollare della tiroide; - rossore da vasodilatazione di origine esogena-, si ma­ nifesta per azione di sostanze vasodilatatrici introdotte per via parenterale o per bocca, quali l’acido nicotinico, il ni­ trito di amile, i nitrati e i calcioantagonisti; anche l’alcol eti­ lico condiziona una vasodilatazione generalizzata. La vasodilatazione al volto è com une nelle febbri ele­ vate, nella polmonite in particolare, e anche nella em or­ ragia cerebrale.

Rossore di lenta istituzione Può essere dovuto a due cause fondamentali: - rossore da vasodilatazione-, nel diabete mellito con chetoacidosi per effetto dei corpi chetonici sui capillari (rubeosi diabetica)-, nell’ipertiroidismo; - rossore da poliglobulia: nelle poliglobulie primitive (m orbo di Vaquez) e secondarie (m orbo di Cushing, cor polm onare cronico), ma anche negli stati pletorici costi­ tuzionali, spesso associati ad ipertensione.

Figura 3.66. - Fenomeno di Raynaud provocato dalla im ­ mersione delle mani nel ghiac­ cio: A) localizzato al IV dito in un paziente portatore di apofisi trasversa a farfalla della VI I vertebra cervicale; B) presente alle dita di entrambe le mani (più evidente all’anulare della mano sinistra) in una paziente affetta da sclerodermia.

□ Alterazioni distrettuali C om prendono le ischemie e le iperem ie distrettuali le quali si possono manifestare a crisi oppure in m aniera persistente.

Ischemia L’ischemia distrettuale è caratteristica della scarsa irrora­ zione sanguigna per ostacolo alla circolazione arteriosa; la zona pallida spicca sulle zone circostanti normalmente ir­ rorate. Il fen o m eno di R aynaud costituisce l’esempio più paradigmatico di una crisi di ischemia (Fig. 3.66). Esso è dovuto a uno spasmo delle aiteriole digitali che si m anifesta con pallore a uno o più dita della m ano. Queste acroasfissie sono di tipo parossistico e la perfri­ gerazione ne è un buon elemento scatenante: facendo im­ m ergere la m ano nell’acqua fredda si osserva la rapida istituzione dell’ischemia al dito o alle dita interessate, e spesso si evoca il fenom eno all’arto controlaterale. L’associazione ad acrocianosi è abbastanza frequente. Le acroasfissie parossistiche raramente pollano alla gan­ grena; il più delle volte inducono distrofie manifestantisi con alterazioni ungueali, assottigliamento della cute, sclerodattilia (cioè ispessimento della trama connettivale dermoepidermica), osteoporosi delle falangi e solo tardiva­ mente gangrena secca delle dita colpite. Il fenomeno di Raynaud può essere prem onitore di sclerodermia, derm atom iosite, panarterite nodosa, arteriopatia obliterativa, crioglobulinemia, m icrotrom bosi nella agglutinazione a freddo, neH 'aw elenam ento da se­ gale cornuta o da metalli pesanti; può essere causato dalla presenza di coste cervicali o di m alform azioni delle apofisi tra­ sverse delle ultim e vertebre cervicali ("apofisi a farfalla'' Fig. 3.66A ) le quali possono essere le responsabili di una anorm ale stim ola­ zione dei nervi simpatici oppure conseguente a lavori con strum enti vibranti (m artelli pneum atici). La malattia di Raynaud che esordisce con sin to m i acroasfittici parossistici del tu tto analoghi è dovuta a lesioni organiche pri­ m itive delle arteriole.

Nelle obliterazioni arteriose periferiche (soprattutto emboliche) se manca una adeguata supplenza da arterie collaterali si pu ò manifestare un pallore dei distretti male irrorati.

La temperatura cutanea delle zone ischemiche è deci­ sam ente inferiore a quella delle zone circostanti. Il pallore che noi osserviamo in superficie si estende in realtà a tutte le strutture del territorio di irrorazione del­ l’arteria obliterata: ciò rende ragione delle parestesie, del dolore spesso intenso (da accumulo di metaboliti acidi a livello dei neivi di senso), della anestesia superficiale e della alterata funzione muscolare.

Cangrena La persistenza della ischemia distrettuale porta alla gan­ grena, cioè alla necrosi dei tessuti non irrorati. Si ricono­ scono gangrene secche e gangrene umide: - la gangrena secca si manifesta con larghe chiazze nerastre asciutte, dure, indolenti, b en presto demarcate dalle zone sane circostanti. Si istituisce allorché la occlu­ sione arteriosa non si accom pagna a difficoltà nel circolo venoso refluo (Fig. 3.67); - la gangrena um ida si manifesta con cianosi, tume­ fazione, flittene sieroematiche a carico della zona colpita attorno alla quale si possono osservare strie linfangitiche, chiazze di colore rameico (per diffusione emoglobinica) e talvolta processi infiammatori con sviluppo di gas (en­ fisem a gangrenoso'). Si istituisce allorché la occlusione ar­ teriosa si accompagna a com prom issione del circolo ve­ noso refluo.

Iperemia La iperemia associata a dolore, edema e aumento della temperatura locale (“rubor, dolor, tum or et calor") si os­ serva in zone sovrastanti processi infiammatori acuti (ascessi, flemmoni) o in essi impegnate (erisipela, linfangiti). La eritromelalgia (sindrom e di Weir-Mitchell) è un ar­ rossamento distrettuale alle mani e/o ai piedi associato a vivo dolore ed eventualm ente a edema; si osserva per lo più in portatori di arteriopatie periferiche.

CIANOSI La cianosi è un caratteristico colore violaceo della cute e delle m ucose che traspare dai capillari per la presenza di emoglobina ridotta in quantità superiore a 5 g per ogni 100 mi di sangue.

ESAME OBIETTIVO GENERALE

poliglobulico che può avere fino a 25 g di Hb per 100 mi di sangue, la soglia della cianosi si può facilmente raggiungere, m entre nel sog­ getto anemico è invece difficile che una cianosi si realizzi.

□ Cianosi generalizzate Possono riconoscere differenti motivi fisiopatologici (Fig. 3.69): - un aum ento di concentrazione della Hb ridotta nel sangue arterioso; - u n aum ento della estrazione deU’0 2 a livello dei tessuti; - la presenza di una Hb patologica (m e­ ta emoglobina).

Figura 3.67. - Gangrena secca.

Figura 3.68. - Ossimetro: la misurazione del contenuto in ossigeno del sangue viene effettuata a livello della falange distale del dito medio.

In condizioni normali 100 mi di sangue contengono 15 g di emoglobina (Hb): - nel sangue arterioso la Hb è quasi completamente sa­ turata in ossigeno; - nel sangue venoso 5 dei 15 g di Hb sono costituiti da Hb ridotta; - il sangue misto capillare ha un contenuto di Hb ri­ dotta intermedio tra quello del sangue arterioso e quello del sangue venoso: g 2,5 per 100 mi. Nel soggetto norm ale si potrà avere comparsa di cia­ nosi solo nelle fatiche intense e prolungate; nel soggetto Ossimetria. - Il contenuto In ossigeno del san­ gue viene misurato mediante l'ossimetro detto an­ che saturimelo (Flg. 3.68). Il funzionamento si basa sull'applicazione di un sensore a un sito vascolare arte­ rioso, quale la falange distale di un dito della mano. Il letto arteriolare pulsa e assorbe una quantità di luce variabile durante le pulsazioni. La quantità di luce percentuale assorbita viene con­ vertita in saturazione funzionale dell'ossigeno (Sp02). La saturimela si basa su due principi: - l'ossiemogloblna e la deossiemoglobina differiscono quanto ad assorbimento della luce rossa e Infrarossa; - il volume di sangue arterioso nei tessuti (e quindi l'assorbimento di luce da parte del sangue) varia durante la pulsazione. La sorgente luminosa è rappresentata da diodi fotoemittenti (LED) a bassa tensione a luce rossa e infrarossa; un fotodiodo viene utilizzato da fotorilevatore. Il saturimetro rileva la Sp02 dal passaggio della luce rossa e infrarossa nel sito arteriolare e misurando le variazioni di assorbimento della luce durante il ciclo pulsatile. L'ossiemoglobina assorbe una quantità di luce diversa dalla deossiemoglobina, quindi la quantità di luce rossa e infrarossa assorbita dipende dalla satu­ razione di ossigeno dell'emoglobina. Il saturimetro basa la misu­ razione della Sp0 2 sulla differenza tra assorbimento massimo (in sistole) e minimo (in diastole).

Cianosi centrali cardiache

Sono dovute a cardiopatie congenite che condizionano la immissione di una quantità più o m eno rilevante di sangue venoso nella circolazione arteriosa per cortocircuito tra cuore destro e cuore sinistro. Le cause più frequenti di cianosi cardiaca centrale sono: - la trasposizione dei grossi vasi e il tronco com une nei quali la cianosi è presente alla nascita; - la tetralogia di Fallot nella quale la cianosi tende a com parire (o ad accentuarsi) alcuni giorni dopo la na­ scita, quando la fisiologica chiusura del dotto arterioso di Botallo elimina una importante via attraverso la quale il sangue può raggiungere il polm one ed essere ossigenato; - una cianosi cardiaca centrale si può realizzare tardi­ vamente (od occasionalmente) anche in cardiopatie con­ genite con shunt sinistro-destro che abitualmente cianogene non sono (difetti del setto interatriale, difetti del setto interventricolare e dotto arterioso di Botallo): questo si ve­ rifica in occasione di un aum ento delle resistenze polm o­ nari per arteriolosclerosi conseguenza di una ipertensione arteriosa polmonare, o per improvvisi ostacoli sulla via pol­ monare quali una polmonite o il pianto stesso che deter­ minino una permanente o transitoria inversione dello shunt.

Questo tipo di cianosi determina facilmente ippocratismo digitale (Fig. 3-70), una deformazione a bulbo delle ultime falangi delle dita delle mani (dita a bacchetta di tam ­ buro con unghie a vetrino di orologio'), talora in associa­ zione ad osteoarlropatia ipertrofica di Pierre Marie, un ca­ ratteristico ispessimento del periostio delle ossa lunghe.

Cianosi centrali polmonari Sono sostenute da condizioni che si oppongono a una completa saturazione in 0 2 del sangue. Le cause più comuni di questo tipo di cianosi sono: - im m aturità dei centri respiratori; la cianosi del pre­ maturo può rappresentare un episodio dei primi momenti

SEMEIOTICA M EDICA

N O R M A LE

Figura 3.69. - Patogenesi deila cianosi: in blu è rappresentato il sangue venoso; in rosso II sangue arterioso e sche­ maticamente dall’alto in basso il circolo polmonare, il cuore e il circolo periferico. A) Cianosi centrale per shunt veno-arterioso; B) cianosi centrale per ipoventilazione polmonare; C) cianosi periferica, eccesso di estrazione pe­ riferica dell’0 2 per stasi e/o dilatazione capillare.

di vita extrauterina e risolversi dopo brusche stimolazioni che faranno uscire il neonato dalla apnea; - lesioni cerebrali da emorragia “intra p a rtim i” con com prom issione dei centri del respiro; possono condi­ zionare lesioni cerebrali irreversibili da anossiemia; - d im in u zio n e della pressione p arziale dell ’ossigeno nell’atmosfera e quindi nell’aria alveolare: cianosi delle grandi altezze, della respirazione in am biente viziato, dei palombari; - ostruzione delle vie respiratorie che n o n consenta una adeguata ventilazione polmonare: corpi estranei, la­ ringospasm o, flogosi laringee, edem a della glottide, tu­ more del laringe, compressioni sulla trachea, bronchiti ca­ pillari; - alterazioni degli alveoli polm onari nelle polmoniti estese (in tal caso è im portante il cortocircuito di sangue venoso nelle zone infiltrate), nella tubercolosi miliare, nelle fibrosi polm onari primitive o secondarie e in parti­ colare nella malattia delle m em brane jaline del neonato; - atelettasia del polm one da versam ento pleurico o pneum otorace spontaneo; - ostacolo alla m eccanica respiratoria da fratture co­ stali oppure da malattie nervose (paralisi ascendente di Landry), muscolari (miastenia) o dei tes­ suti superficiali (sclerodermia); - alterile luetica polm onare (malattia di Ayerza-Arillaga), una varietà di cor pol­ m onare cronico.

Figura 3.70. - Cianosi e ippocratismo digitale in tetralogia di Fallot.

- i segni iniziali della cianosi andranno ricercati laddove meglio si possono apprezzare le modificazioni del colore rosso del sangue (mucose); - oppure dove vi siano condizioni che possano local­ m ente accentuare la venosità del sangue attraverso una m aggiore estrazione di O? (parti distali, letto ungueale, padiglione dell’orecchio).

Cianosi da poliglobulia Questo meccanismo è operante: - per la più com pleta apertura dei capillari seconda­ ria all’ipervolemia; - per il rallentamento del flusso dovuto all’iperviscosità del sangue; - per la peggior ossigenazione inerente alla incapacità polm onare a saturare debitam ente in O 2 tutta la Hb.

Cianosi da metaemoglobinemia Dipendono dalla presenza di ferro trivalente nella mo­ lecola metaemoglobinica che diviene così incapace di fis­ sare ossigeno e di assolvere alla funzione respiratoria.

Cianosi periferiche Sono dovute al rallentamento del cir­ colo periferico con aum ento della estra­ zione di O 2 a livello dei tessuti. La condizione più com une è lo scom­ penso congestizio destro di cuore per vi­ zio mitralico, cor polm onare cronico o cardiomiopatia (Fig. 3-71). Il quadro cianotico non è mai di pari intensità su tutta la cute del corpo:

Figura 3.71. - A) Cianosi In cor polmonare cronico. B) Cianosi in scompenso cardiaco congesti­ zio destro.

ESAME OBIETTIVO GENERALE

Il tasso di m etaem oglobina che può provocare la eiaosi è variabile da caso a caso oscillando da g 1 , 1 a g 2,4; sempre com unque superiore di oltre 10 volte ai tassi di metaemoglobina considerati com e fisiologici (g 0 ,1 per 100 mi di sangue). Si riconoscono: - metaemoglobinemie congenite nelle quali la cianosi data dall’infanzia e si trasmette come carattere ereditario. P o ss o n o essere dovute a: • anormale formazione di metaemoglobina: il difetto è dovuto ad una anomalia della globina (e non dell’eme!); • deficienza del sistema enzimatico eritrocitario devo­ luto a m antenere la Hb in stato non ossidato; - metaemoglobinemie acquisite per intossicazione con veleni ossidanti (particolarmente frequente quella da as­ sorbimento percutaneo di coloranti scuri per scarpe). Si può trattare di intossicazioni m edicamentose o professio­ nali (fenacetina, nitriti, clorato di potassio, anilina e suoi derivati, sottonitrato di bismuto, sulfamidici); - la cianosi enterogena che è legata a m etaemoglobinemia acquisita endogena per abnorme produzione di ni­ triti da parte della flora intestinale, si presenta a crisi, in associazione a turbe intestinali. La colorazione blu-verdastra del sangue venoso la­ sciato all’aria, farà porre la giusta diagnosi che l’esam e spettroscopico del sangue confermerà attraverso il rilievo delle caratteristiche bande della metaemoglobina. Utile la ricerca dei colpi di H ein z nelle emazie.

□ Cianosi distrettuali La cianosi a d u n ano può essere dovuta a trombosi ve­ nosa, tromboflebite, estese varici o a com pressione sulla vena principale di deflusso; generalm ente si associa a edema. La cianosi al tronco e agli a iti inferiori, molto rara, si osseiva in portatori di canale di Botallo nei quali per una concomitante coartazione aortica la pressione arteriosa polmonare superi la pressione sistemica. L'acrocianosi consiste in una colorazione blu-violacea permanente, diffusa e simmetrica alla faccia dorsale delle mani e dei piedi e talvolta alla parte distale degli avam­ bracci e delle gam be dove possono com parire chiazze più o m eno grandi di “livedo”. Questo tipo di cianosi si accentua col freddo: va ri­ condotta a stasi sanguigna nel territorio capillare che non sembra essere secondaria a spasm o arteriolare (come nel morbo di Raynaud) m a all’esistenza di u n sistema di ana­ stomosi arteriolo-venulari che sottraggono sangue al cir­ colo capillare.

B EQUILIBRIO ACIDO-BASE________________ Dal catabolismo dei glicidi, lipidi e proticli derivano radicali acidi dei quali l’organismo si libera attraverso il rene e attraverso il polmone.

□ pH Un acido è una sostanza che in soluzione è capace di liberare H+. Una base è una sostanza capace di catturare H+ dalla soluzione che li contiene. La concentrazione degli H* nel sangue è molto bassa, dell’ordine di 40 nEq/1, e per esprimerla numericamente sarebbe necessario impiegare una cifra preceduta da molti zeri. Si è preferito così usare il logaritmo dell’inverso della concentrazione idrogenionica espressa in moli, definito con il nom e di pH: - quando la concentrazione degli H+ aum enta il pH si abbassa; - quando la concentrazione degli H+ diminuisce il pH aumenta. La tolleranza agli incrementi e ai decrementi della con­ centrazione degli H+ è molto scarsa e la vita è compatibile entro limiti di pH compresi fra 7,00 e 7,80.

□ Riserva alcalina L’organismo ha la proprietà di difendersi prontam ente da un accumulo di radicali acidi in quanto il sangue e i liquidi interstiziali possono essere considerati come solu­ zioni tam pone capaci di rim uovere gli H+ in eccesso e di consentire il ripristino di un pH normale. Le soluzioni tampone possiedono una potenziale riserva di acidità o di alcalinità in quanto contengono un acido o una base deboli (cioè poco ionizzati) insieme a un sale al­ tamente ionizzato dello stesso acido o della stessa base. Se indichiamo con B una base debole e con HB il sale fortemente dissociabile della stessa base, l’equilibrio della soluzione tam pone può essere indicato con: B + H «■ HB. Ogni aum ento di H determ inerà lo spostam ento del­ l’equilibrio verso destra, ogni diminuzione lo spostamento verso sinistra con conseguente correzione del pH. Q uesto dispositivo biochim ico di difesa dalle varia­ zioni dell’equilibrio acido-base prende il nom e di riserva alcalina. Il sistema bicarbonato/acido carbonico è il principale tam pone presente nei liquidi corporei. Esso è regolato dalla formula di Henderson e Hesselbach: log bicarbonati pH = pK + --------------------acido carbonico dove il rene provvede alla regolazione dei bicarbonati e la ventilazione polm onare a quella dell’acido carbonico. Tuttavia, nella prima fase dello sviluppo delle altera­ zioni dell’equilibrio acido/base, in particolare in quelli di origine respiratoria, sono i cosiddetti sistemi tampone non­ bicarbonato a provvedere ad una correzione, sia pure parziale, della variazione del pH. I tam poni non bicarbo­ nato, costituiti principalmente dalle proteine piasmatiche, dotate di carica negativa (anioni), provvedono infatti a li-

irritare, nei primi giorni, l’aum ento della concentrazione idrogenionica, dando il tem po al tam pone renale di svi­ luppare il tentativo di compenso. Con una riserva alcalina efficiente le variazioni bru­ sche del pH del sangue sono rapidam ente com pensate perché gli H+ in eccesso vengono bloccati dal sistema tam­ pone. Ma la scom parsa degli H+ si realizza con produ­ zione di CO 2 che dovrà essere escreta per via respirato­ ria e con dissipazione del tam pone bicarbonato il quale dovrà essere in qualche m odo ricostituito. La conseivazione dell’equilibrio acido-base richiede pertanto: - una buona capacità di eliminare per via respiratoria il CO 2 prodotto in eccesso; - una buona funzionalità renale che consenta la escre­ zione dei radicali acidi e soprattutto il recupero dei bi­ carbonati.

metro a lunghezza d ’onda unica per il dosaggio della Hb. Il pH viene m isurato con la tecnica potenziometrica facendo uso di un elettrodo a vetro e di un elettrodo di riferimento a calomelano-saturo. I valori normali oscillano da 7,35 a 7,45. La p C 0 2 viene sem pre misurata con tecnica potenzio­ metrica impiegando un elettrodo a vetro immerso in una soluzione salina contenente bicarbonato e separato dal sangue da una m em brana di teflon permeabile alla C 0 2; all’equilibrio si verifica una variazione di pH nella solu­ zione salina proporzionale al valore della pCC>2. I valori normali sono sino a 40 mmHg. La misura della pCb è di tipo amperometrico (elettrodo di Clark): l’elettrodo di platino viene polarizzato ad una tensione adatta per ridurre PO2 che diffonde all’elettrodo attraverso una m em brana di propilene; il flusso di elet­ troni viene misurato com e intensità di corrente. I valori di normalità sono compresi tra 60 e 100 mmHg.

Tre sono i meccanismi principali di escrezione dei ra­ dicali acidi attraverso il rene e in tutti è im pegnato il tra­ sporto attivo del sodio: - riassorbimento dei bicarbonati: avviene per il 90% nel tubulo prossimale grazie allo scambio diretto fra Na+ e H+ mentre il sodio riassorbito trascina passivamente gli HCO 3 per m antenere l’equilibrio delle cariche elettriche; - escrezione di acidi titolabili (soprattutto fosfati): si realizza in massima parte nel tubulo distale secondo lo schema seguente:

B asandosi sui va lo ri d e l pH , d e lla pCC>2 , della pC>2 e della H b, l'analizzatore a u to m a tico è in grado d i derivare in o ltre i se g u e n ti p a ra m e tri s u p p le m e n ta ri: - co n ce n tra zio n e d e i b ic a rb o n a ti n e l p la s m a (H C 0 3); ir valori n o rm a li co m p re si fra 21 e 2 5 m m o l/l; c o n ce n tra z io n e d e lla C O 2 to ta le d e l p la s m a (TCO 2) ; va­ lori n o rm a li co m p re si fra 2 2 e 2 6 m m o l/l; - eccesso a ttu a le d i b a s i (A B E ): indica la q u a n tità di basi o di a d d i necessaria p e r rip o rta re a p H 7,4 un c a m p io n e di sangue co n p C 0 2 pari a 4 0 m m H g ; se a u m e n ta n o i radicali a d d i n o n v o ­ Na2H P 0 4 + H+ + HCO 3 -* NaH 2P 0 4 + HCO^ + Na+; latili q u e s to in d ice ha u n va lo re n e g a tivo ch e e q u iva le al d e ficit di basi 0 all'eccesso di a d d i; se a u m e n ta n o i radicali basici, esso sarà gli idrogenioni vengono escreti nel fosfato bibasico, il so­ espresso da un v a lo re p o sitivo c h e e q u iv a le all'eccesso di basi 0 dio è riassorbito e si trascina l’HCOj; al d e ficit di a d d i; valori n o rm a li c o m p re s i fra - 2 , 8 e + 1 ,7 m m o l/l; - escrezione di NH 4 : avviene prevalentem ente nelle - eccesso s ta n d a rd d i b a s i (S B E ): indica l'eccesso di basi al­ cellule del tubulo distale dove per desam inazione della l'in te rn o d el c o m p a rtim e n to flu id o ; v a lo re n o rm a le c o m p re so fra glutam ina si form ano NH 3 e alfa-chetoglutarato; l’NH 3 - 2 , 8 e + 1 ,7 m m o l/l; passa nel lume tabulare e in base allo schema: - c o n ce n tra z io n e s ta n d a rd d i b ic a rb o n a ti p la s m a tic i (SBC): e s p rim e la c o n c e n tra z io n e p ia sm a tica d e i b ica rb o n a ti nel c a m ­ NH 3 + H+ + HCO 3 + Na+ + CI -> NH4CI + Na+ + HCO 3 p io n e di san g u e e q u ilib ra to a p C 0 2 di 4 0 m m H g , a 37°C e a sa­ la NH 3 viene escreta com e cloruro di am m onio trasci­ tu ra z io n e to ta le di H b e rapp re se n ta l'e le m e n to m e ta b o lic o d e l­ nando u n idrogenione; il Na+ viene riassorbito e il HCO 3 l'e q u ilib rio a c id o -b a s e ; v a lo re n o rm a le c o m p re s o fra 2 2 e 2 6 lo segue. m m o l/l; Ciascuna di queste operazioni comporta: - s a tu ra zio n e in o s s ig e n o (SAT): v ie n e espressa c o m e valore p e rce n tu a le fra la q u a n tità d i 0 2 c o m b in a ta co n la H b e la q u a n ­ - escrezione di radicali acidi con le urine. tità d i 0 2 ch e p o tre b b e e ffe ttiv a m e n te legarsi alla stessa; valore n o rm a le c o m p re so fra il 9 5 e il 9 9 % ; - c o n te n u to to ta le in O 2 d e l s a n g u e (O 2 C T ): e s p rim e la s o m m a d e lla c o n c e n tra z io n e d e ll'0 2 d is d o lto n e l s a n g u e e di La valutazione dell’equilibrio acido-base impiega ana­ q u e llo legato alla H B; valore n o rm a le c o m p re s o fra 15 e 2 3 vo l% . lizzatori automatici capaci di effettuare la contem poranea Tutte le m isu ra zio n i e i valori calcolati, corretti p e r la te m p e ra ­ misurazione del pH, della pCC>2, della pC>2 e della em o­ tu ra co rp o re a del so g g e tto in esa m e , s o n o rip o rta ti sul m o n ito r a globina (Hb). raggi catodici e trascritti da una s ta m p a n te co n l'ora, la data e il Il dosaggio viene effettuato su di un piccolo campione tip o d i c a m p io n e analizzato.

□ Emogasanalisi

di sangue arterioso ( 12 5 -2 2 5 mi) che deve essere prelevato in siringa eparinizzata m ediante puntura della arteria ra­ diale o femorale, avendo la cautela di evitare ogni contatto del sangue con l’aria. L’analizzatore automatico com prende elettrodi speciali per la misura del pH, della p C 0 2, della pC>2 e un foto­

□ Diagramma di Davenport L'acidosi è un aumento di concentrazione degli H+ nel sangue espresso da una proporzionale diminuzione del pH.

C 0 2 to ta le - p la s m a

metri del diagramma di Davenport (più altri supplementari), e perché aggiunge la misura della pO? che è indispensabile nella valutazione delle acidosi respiratorie (Fig. 3.73).

□ Acidosi metabolica L’acidosi metabolica è dovuta alla diminuzione del nu­ m eratore della equazione di H enderson e Hesselbach, cioè al massimo im pegno e poi alla incapacità dei bicar­ bonati a neutralizzare radicali acidi di qualsiasi prove­ nienza. Il quadro umorale è caratterizzato da: - p H dim inuito (com preso fra 7,25 e 7,35) o non m o­ dificato se la acidosi metabolica è compensata; - bicarbonati plasm atici d im inuiti (attorno a valori di 10 mEq/1 o meno); - pCC>2 d im in u ita , attorno a valori di 20-30 mmHg, che indica una tendenza più o m eno efficiente alla cor­ rezione respiratoria dell’errore metabolico.

Figura 3.72. - Diagramma di Davenport.

Il rene esercita un m olo fondamentale nel com penso di una acidosi metabolica grazie al tentativo di aumentare la concentrazione dei bicarbonati per riportare il pH al valore di partenza. Una acidosi metabolica può essere dovuta a: - una invasione acida endogena o esogena che im pe­ gna i meccanismi regolatori dell’equilibrio acido-base; tali la chetoacidosi diabetica, la acidosi lattica e le intossica­ zioni da metanolo, alcol, salicilato e glicole etilenico;

L’alccìlosi è una diminuzione di concentrazione de­ gli H+ nel sangue espressa da un proporzionale aumento del pH. Ma quando il pH del sangue si ab­ A B DATI PAZIENTE DATI PAZIENTE bassa, gli H+ liberi vengono tamponati N om e N om e e poi rimossi così che il pH ritorna ai Hb (deriv.) 18,3 H b (deriv.) 157 g /d l g /d l valori di partenza (acidosi com pen­ EMOGASANALISI EMOGASANALISI sata); e quando il pH del sangue si in­ M isurati a 37,0°C M isurati a 37,0 °C nalza, gli H+ vengono liberati dai si­ pH 7,488 7,420 pH stemi tam pone e il pH del sangue ri­ mmHg 3 1,8 mmHg 3 8,5 pC02 pC02 torna ai valori di partenza (alcalosi mmHg p02 53 mmHg 83 p02 compensata). ELETTROLITI ELETTROLITI Esiste pertanto una interrelazione m m o l/l 135 Na+ 137 m m o l/l Na+ fra pH e riserva alcalina che è bene m m o l/l K+ 3,8 m m o l/l 4,1 K+ m m o l/l 1,16 espressa dal diagramma di Davenport m m o l/l Ca++ 1,18 Ca++ (Fig. 3-72) il quale consente di calco­ HCT (c o n d u ttim e trico ) HCT (c o n d u ttim e trico ) lare il terzo term ine della equazione 55 % Hct 47 °/o Hct di Henderson e Hesselbach quando di PARAMETRI DERIVATI PARAMETRI DERIVATI questa siano noti gli altri due. m m o l/l 2 4 ,4 m m o l/l 2 5,2 HC07 HCOr Nel diagramma di Davenport emer­ 2 5 ,4 m m o l/l tco 2 2 6,4 m m o l/l TCO 2 gono chiaram ente quattro differenti 2,5 m m o l/l BEb 1,4 m m o l/l BEb m m o l/l tendenze nella patologia dell’equilibrio 0 ,8 0,5 m m o l/l BEecf BEecf m m o l/l 2 6 ,6 SBC 2 6,0 m m o l/l SBC acido-base: m m o l/l 1,20 1,19 m m o l/l Ca(pH7.4) Ca(pH7.4) - verso l’acidosi metabolica; % 8 9 ,8 s 0 2c 9 6 ,4 % s 0 2c - verso l’acidosi respiratoria; - verso l’alcalosi metabolica; Figura 3.73. - A) Emogasanalisi: quadro di normalità. B) Emogasanalisi: quadro di alcalosi respira­ - verso l’alcalosi respiratoria. toria in embolia polmonare. Si può notare un aumento del pH (>7,45), con riduzione della p02 per al­ terazione del rapporto ventilazione/perfusione dovuta all’ostacolo prodotto dall’embolo polmonare. I L’emogasanalisi ha tuttavia semplifi­ valori di pC02 sono bassi in quanto, per l’iperventilazione, si realizza un aumento nella eliminazione cato le cose perché consente una rapida di CO2; normalità del bicarbonato, della SBc e (A)BE. e attendibile misura di tutti e tre i para­

T abella 3.11. - Classificazione delle acidosi m etaboliche. Acidosi m etaboliche a gap anionico aum entato

Acidosi m etaboliche a g ap anionico norm ale (iperdorem iche)

Urem ia

Perdita di bicarbonato a livello renale - acidosi tu b u la re renale

Intossicazione da: - m e ta no lo - paraldeide - salicilato - etanolo - elilenglicole - isoniazide - ferro

Perdita di bicarbonato a livello intestinale - u reterosigm oidostom ia - diarrea - insufficienza surrenalica - fistola pancreatica - fistola intestinale

D iabete chetoacidosico

Utilizzo di farm aci inib itori dell'anidrasi carbonica

C hetoacidosi di altra orìgine

Assunzione di acido cloridrico

Acidosi lattica

—una insufficienza renale acuta e cronica che renda difficile la funzione di allontanamento delle valenze acide, e una acidosi renale tubulare; —una fu g a di basi dall’intestino nel colera, nelle sin­ dromi coleriformi dei lattanti, e nelle diversioni chirurgi­ che ureterali.

gono utilizzati per tam ponare le valenze acide (H+); gli acidi sono in genere for­ mati da uno ione H+ legato ad un anione (A~), per cui il m antenim ento dell’elettroneutralità è assicurato da questi ultimi che vanno a rim piazzare, in m aniera equivalente, le cariche anioniche dei bi­ carbonati, m a che non possono essere m isurati; n e risulterà pertanto u n au­ m ento del gap anionico. Le acidosi a norm ale gap anionico sono invece do­ vute in genere a perdita di bicarbonato, a livello prevalentem ente renale o inte­ stinale; in questi casi, si assiste ad un ri­ assorbim ento di ioni cloro che consen­ tono di m antenere l’elettroneutralità dei fluidi corporei. Ne risulterà una acidosi a normale gap anionico per aumento dei livelli sierici di cloro.

□ Acidosi respiratoria

La acidosi respiratoria è dovuta all’aum ento del de­ nom inatore dell’equazione di H enderson e Hesselbach, cioè a un massimo im pegno e infine alla insufficienza dell’escrezione respiratoria della CO 2 (Jpercapnia): l’ac­ Il quadro clinico varia da caso a caso; sem pre è ap ­cum ulo della CO 2 determ ina form azione di acido car­ prezzabile una iperventilazione polmonare (respiro grosso) bonico che a sua volta si dissocia in ioni idrogeno (H+) dovuta alla sollecitazione del centro respiratorio. e carbonato m onovalente (HCO 3T); l’aum ento degli ioni L’aumentata ventilazione polmonare e il calo della pCCb H+ determ ina pertan to riduzione del pH (acidosi). Il sono proporzionali alla diminuzione della bicarbonatemia. prim o tentativo di com penso viene m esso in atto attra­ Le acidosi m etaboliche possono essere suddivise in verso i sistemi tam pone diversi dal bicarbonato (princi­ due grandi categorie in base ad un param etro conosciuto palm ente proteine e fosfati); la sottrazione di valenze acide dal sangue determ ina inoltre l’aum ento della con­ come “gap anionico". Il calcolo del gap anionico è estre­ mamente utile per la diagnosi etiologica delle acidosi m e­ centrazione di bicarbonatoioni che determ inano una par­ taboliche (Tab. 3.II). ziale correzione dell’acidosi; in una fase successiva (4-6 Nei fluidi corporei le cariche positive (cationi.) e ne­ giorni) si sviluppa il cosiddetto com penso renale, che determ ina una correzione del pH ematico tramite l’eli­ gative (anioni) si equivalgono in quanto l’organismo cerca di m antenere al suo interno l’elettroneutralità. Le princi­ m inazione renale di valenze acide e il riassorbim ento di bicarbonatoioni, in grado di tam ponare ulteriorm ente pali cariche ioniche sono costituite da ioni misurabili quali valenze acide. il sodio e il potassio (cationi), il cloro e i bicarbonati Il polmone con una maggiore ventilazione indotta dalla (anioni); tuttavia il laboratorio non è in grado di misu­ rare una parte degli anioni presenti nei fluidi, rap p re­ stimolazione del centro respiratorio ha un ruolo fondasentati dalle cariche elettriche negative delle proteine sie­ mentale nei tentativi di com penso di una acidosi respira­ toria. riche. Nel calcolo della differenza tra cationi (Na+ e K+) Il quadro umorale è caratterizzato da: e anioni (Cb e HCO 3.) si otterrà pertanto un valore di­ - p H dim inuito o non modificato se l’acidosi respira­ verso da zero detto appunto “gap anionico”, che in con­ toria è compensata; dizioni normali si aggira sui 16 mEq/1 ± 4 o sui 12 mEq/1 —PCO2 fortem ente aum entata (valori di 70-80 mmHg); ± 4 a seconda che nel calcolo si inserisca o m eno il va­ - bicarbonati plasmatici aum entati (valori compresi fra lore del K+ che è relativamente poco influente nel com ­ 30 e 50 mEq/1) per un esaltamento del processo di riassor­ partim ento extracellulare. Le acidosi a gap anionico au­ bimento tubulo-renale nel tentativo di compenso; quando m entato sono dovute principalm ente ad accum ulo di acidi, sia p er aum entata produzione che per ridotta eli­ l’acidosi respiratoria è scompensata il livello dei bicarbonati minazione, che per introduzione di tossici che determ i­ plasmatici si riduce attorno ai valori normali (25 mEq/1). nano acidosi o direttam ente o tramite i loro metaboliti; Una acidosi respiratoria può essere dovuta a: sono caratterizzate da acidosi con normali livelli sierici - una compromissione dei centri e delle vie nervose del di cloro (norm oclorem iche) in quanto i bicarbonati ven­

ESAME OBIETTIVO GENERALE

h'/'O' traumi cranici, accidenti vascolari cerebrali, en­ cefaliti sindrome di Guillain-Barré, intossicazione da bar­ biturici o altri sedativi, miastenia, botulismo; _ una compromissione dell’a pparato respiratorio: bronc o -p n e u m o p a tie acute e croniche, fibrotorace, pneum o­ torace cifoscoliosi, traumi toracici, sindrome di Pickwick. Il quadro clinico varia da caso a caso: - q u a si sempre sono apprezzabili cianosi, con cefalea, c o n fu s io n e mentale, agitazione psico-motoria e sudora­ zione, con arrossamento e ipertermia cutanea secondarie illa vasodilatazione determ inata dall’ipercapnia, con au­ m e n to della frequenza e della gittata cardiaca, tachipnea e dispnea; - nei casi gravi ottundim ento della psiche e del sen­ sorio fino al coma ipercapnico (carbonarcosi); la grave ipercapnia, inoltre, associata all’ipossia, può determ inare ipotensione arteriosa, sia per la vasodilatazione che p er la depressione della contrattilità miocardica.

Quando il difetto di elim inazione della CO 2 a livello alveolare è particolarm ente grave e di brutale istituzione non può non associarsi un deficit altrettanto marcato di ossigenazione; ciò com porta una com prom issione del metabolismo cellulare con produzione endogena di va­ lenze acide donde il quadro misto di acidosi m etabolica e respiratoria; nell’edem a polm onare acuto ad esem pio si realizza una acidosi di tipo prevalentem ente m etabo­ lico.

Alcalosi metaboliche cloro-resistenti, caratterizzate da norm ale escrezione di cloro con le urine (>10 mEq/1): - neH’iperaldosteronismo primitivo (sindrome di Conn) in associazione a ipokaliemia e tetania; - deficit congenito di lla-idrossilasi o inibizione del­ l’enzima da liquirizia, carbenoxolone o tabacco da masti­ care, o deficit congenito di 17cc-idrossilasi; - sindrome di Cushing; - sindrome di Liddle; - ipertensione renovascolare; - sindrome di Bartter e sindrom e di Gitelman; - deplezione severa di potassio; - ipomagnesiemia. Si può assistere all’istaurarsi di u n ’alcalosi metabolica anche nei seguenti casi: - eccessiva somministrazione di alcali, come accade nella sindrome latte-alcalini degli ulcerosi o eccessivo ap­ porto di bicarbonato; - ipercalcemie; - emotrasfusioni; - nella rialimentazione dopo digiuno per tempi p ro­ lungati (refeeding syndromé). Il quadro clinico si può presentare con tetania da al­ calosi, che talvolta viene evocata invitando il paziente a respirare rapidam ente e profondam ente, alterazioni della psiche e del sensorio (insonnia, irritabilità), dolore tora­ cico da ischemia miocardia da vasocostrizione e possibile insorgenza di aritmie per ipokaliemia e ipomagnesiemia.

□ Alcalosi metabolica La alcalosi metabolica è dovuta a un aum ento del nu­ meratore della equazione di H enderson e H asselbach, cioè ad un aum ento della concentrazione di bicarbonati senza un proporzionale aum ento della p C 0 2. Il quadro um orale è caratterizzato da: - p H aum entato (7,45) o non modificato se l’alcalosi metabolica è compensata; pCO 2 norm ale o lievemente aumentata; - bicarbonati plasm atici aum entati. Tra le alcalosi metaboliche si distinguono: Alcalosi metaboliche cloro-responsive, caratterizzate da ridotta escrezione di cloro con le urine (tti e raggi X, che presentano elettiva localizzazione alle zone esposte; - le p ig m entazioni reticolate da calore per applica­ zione ripetuta di borse con acqua calda in una determ i­ nata regione della cute; _ il cloasma gravidico caratterizzato da una distribu­ zione a chiazze larghe e irregolari al volto e al collo; per­ siste per molti mesi dopo il parto ed è stato attribuito a un incremento della secrezione di MSH; - le pigmentazioni a piccole chiazze che si osservano •il volto e agli arti nella sindrom e di Peutzsch in associa­ zione a una poliposi nasale e intestinale, e le chiazze pig­ mentarie caffè e latte della displasia fibrosa d i Albright e della neurofibromatosi.

Figura 3.77. - Ittero: ¡1 paziente di destra presentava una ostruzione della via biliare principale. Si noti la differenza di colore della cute rispetto al soggetto di sinistra.

Iperpigmentazioni non melaniniche Rientrano in questo gruppo: - la emocromatosi (cirrosi pigmentaria o diabete bron­ zino) che determ ina u n ’intensa pigm entazione nerastra della cute; la distribuzione della melanoderm ia è simile a quella del morbo di Addison, ma la pigm entazione è do­ vuta a due pigmenti, la em osiderina (una sostanza che dà la reazione del ferro) e la em ofucsina (una sostanza lipoidea); - la ocronosi degli alcaptonurici che può determ inare pigmentazioni cutanee nerastre alle regioni zigomatiche e alle cartilagini del padiglione auricolare e del naso le quali traspaiono attraverso la cute sovrastante. La sostanza re­ sponsabile della ocronosi è Yalcaptone o acido omogentisinico, prodotto interm edio del metabolismo della tirosina che non può essere catabolizzato per deficienza con­ genita della corrispondente ossidasi. La malattia è eredi­ taria (autosom ica recessiva): la localizzazione del pig­ mento nelle cartilagini delle grosse articolazioni determina la artropatia ocronosica; - le ecchimosi-, zone cutanee pigmentate, di colore vio­ laceo, dovute a stravasi di sangue a livello della pelle o del tessuto sottocutaneo per contusioni o altri insulti trau­ matici; sono talvolta apparentem ente spontanee. In al­ cune malattie emorragiche (morbo maculoso di Werlhof), possono assum ere estensione notevole e conferire alla cute un aspetto particolare (a pelle di leopardo). Stante la degradazione biochim ica della em oglobina in pigm enti biliari, le ecchimosi cambiano in pochi giorni la loro to­ nalità di colore dal rosso violaceo, al giallo scuro, al verde.

■ UTERO Una pigm entazione gialla della cute (Fig. 3-77) può essere dovuta a im pregnazione dei tessuti con bilirubina 0 con altre sostanze:

- nel primo caso si parla di ittero (subittero quando la colorazione giallastra è evidente alle sclere ma appena apprezzabile alla cute). La bilirubina ha una particolare affinità per l’elastina (proteina delle fibre elastiche) che è abbondantemente rappresentata nei tessuti cutanei e nella congiuntiva bulbare; - nel secondo caso si parla di pseudoittero che può essere determ inato da differenti sostanze: derivati della acridina, acido picrico, trinitrotoluene, carotenoidi. La pigm entazione da carotenoidi può essere dovuta a smodata ingestione di aranci (aurantiasì) ma si osserva frequentem ente in diabetici e in ipotiroidei: si localizza elettivamente al palm o delle mani, alla pianta dei piedi, alle ali del naso e alle palpebre. La pigmentazione giallastra degli uremici è dovuta a ri­ tenzione di un particolare pigm ento detto urocromo.

Metabolismo della bilirubina I

globuli rossi compiuto il loro ciclo vitale (cioè entro

12 0 giorni) subiscono un processo di distruzione detto

emocateresi. La emoglobina (Hb) in essi contenuta viene degradata: - la globina entra nel pool delle proteine; - il ferro viene riutilizzato; - Vanello protoporfirico si trasforma in biliverdina e quindi in bilirubina, viene escreto attraverso il fegato nel­ l’intestino e passa nelle feci sotto forma di stercobilina. Non tutta la bilirubina deriva dal catabolismo dei glo­ buli rossi. Una parte deriva dalla emolisi intramidollare di eritrociti giovani o addirittura dalla distinzione intramidol­ lare di eritroblasti e dai precursori dell’eme (le porfiriné). Nell’anemia perniciosa, nelle talassemie e nelle porfirie, la quota di bilirubina di provenienza midollare in fase

precoce può raggiungere l’80% di tutto il pigmento escreto: ciò è stato attribuito al catabolismo intramidollare dell’Hb per eritropoiesi inefficiente. La bilirubina libera viene veicolata al fegato da mole­ cole di albumina: per questo non attraversa il filtro renale. Figura 3.78. - Determinazione della coluria e urobiiinuria con stick poliva­ All’interno degli epatociti la bilirubina si concentra nei milente. Da sinistra a destra lo stick indica: glucosio, proteine, bilirubina, uro­ bilinogeno, pH, peso specifico, sangue, corpi chetonici, nitrati, leucociti; l'ul­ crosomi che sono gli organelli deputati alla sua coniuga­ timo quadratino rappresenta la zona di riferimento. Lo stick A indica un zione con acido glicuronico; una volta esterificata con acido esame delle urine normale; lo stick B indica la presenza di coluria, urobiii­ glicuronico a livello dei suoi due giuppi carbossilici (rea­ nuria ed ematuria (*). zione catalizzata dalla glicuronil-transferasi), essa diventa solubile in acqua e adatta a essere escreta con la bile. acido; si sviluppa un colore che viene confrontato visi­ L’escrezione avviene con un meccanismo di trasporto attivo vamente con una scala cromatica oppure letto per rifles­ e presenta analogie con molte altre sostanze anioniche le sioni e confrontato per la quantificazione con una curva quali per essere escrete hanno parimenti bisogno di una co­ di taratura memorizzata dal microprocessore che governa niugazione con acido glicuronico o con solfato. lo strumento di misura (Fig. 3-78). La bilirubina coniugata, giunta nel tubo digerente, subisce una serie di trasformazioni ad opera della flora batterica intestinale che portano alla formazione delle co­ Urobiiinuria siddette biline fecali. La presenza di urobilina conferisce alle urine un tipico Il bilinogeno fecale viene in parte riassorbito dall’inte­colore marsala. stino e, giunto al fegato per via portale, è riescreto nella L’urobilinogeno reagisce con il reagente di Ehrlich albile (circolo entero-epatico della urobilina). Solo una pic­ deidico in am biente acido dando luogo a formazione di cola parte di questo urobilinogeno sfugge alla riescrezione un colore rosso. epatica e passa nelle urine (urobilinogeno —> urobilina). Questa reazione è stata introdotta su strisce a bande Nel soggetto adulto norm ale vengono distrutti circa reattive multiple per l’analisi delle urine e consente la mi­ 7,5 g di Hb in 24 h dai quali derivano 260 mg di biliru­ sura per confronto con scala cromatica o per riflettanza, bina (più 40 mg di provenienza diversa); nelle feci tro­ come ricordato per la bilirubinuria. verem o dai 50 ai 250 mg di biline e nelle urine solo 1-2 La urobiiinuria è condizionata da un elevato livello di mg di urobilinogeno. urobilinogeno nel sangue:

Bilirubinemia La misura della bilirubina nel siero si ottiene facendo reagire la bilirubina con un sale di diazonio dell’acido solfanilico, conosciuto come reagente d i Ehrlich: la reazione di copulazione che si realizza porta alla formazione di un azocom posto della bilirubina. La bilirubina glucuronata reagisce direttam ente con il reattivo di Ehrlich (donde la denom inazione di bilirubina diretta), m entre la bilirubina coniugata (legata alla albu­ mina) deve venire scissa dal legame con l’albumina (con alcol metilico, acetato di sodio-caffeina, dimetilsolfossido, ecc.) per poter reagire con il sale di diazonio (bilirubina indiretta). Accanto al tasso di bilirubina libera e coniugata nel sangue, in un paziente itterico dovranno essere attenta­ m ente valutati altri parametri. Collina

La comparsa di bilirubina nelle urine testimonia la pre­ senza di bilirubina coniugata nel sangue. Le urine hanno il colore della birra scura, mostrano una schiuma verdastra e macchiano di giallo la biancheria. Attualmente si impiegano strisce reattive che conten­ gono il diazoreagente adsorbito in tam pone fortemente

- per una insufficienza degli epatociti a captare e a ri­ convogliare nell’intestino normali quantitativi di stercobilinogeno di provenienza portale; - per un esaltato catabolismo della emoglobina. Gli itteri da occlusione totale del coledoco sono colu­ rici ma non urobilinurici: non potendo la bilirubina giun­ gere all’intestino, il circolo enteroepatico dell’urobilina sarà per così dire “seccato alla sorgente”.

Colalemia Un difetto di escrezione epatica dei sali biliari (tauro­ colato e glicocolato di sodio) porta alla colalemia e alla colaluria. Dato che i sali biliari vengono escreti con la bile, la ipercolalemia sarà particolarm ente manifesta negli itteri ostruttivi: essa è responsabile del prurito e di alcuni fe­ nom eni di stimolazione vagale, quale la bradicardia. Oggi si tende a valorizzare il dosaggio degli acidi bi­ liari nel sangue anche com e indice di funzionalità epa­ tica; sono stati impiegati metodi enzimatici e metodi radioimmunologici.

Stercobilina fecale La stercobilina conferisce la norm ale colorazione scura alle feci.

ESAME OBIETTIVO GENERALE

Nell’ittero le feci potranno essere: _ norrnocoliche, cioè di aspetto e colorazione normali; - ¿¡coliche (o ipocolichè), cioè scolorate e di aspetto si­ gile alla creta per mancanza di stercobilina; _ pieiocromiche, cioè ipercolorate e simili alla pece per eccesso di stercobilina. P S/

L'ispezione delle feci è per lo più sufficiente a dare un o rie n ta m e n to sul loro co n te n u to in stercobilina, se m p re che il p aziente non ingerisca sostanze capaci di alterarne il colore (ca rb on e) o non pre­ i r senti em orragie digestive (feci nere). ^ La misura della stercobilina si effettua con il reagente di Ehrlich previa riduzione della stercobilina a s te rco bilin og en o face nd o reagire l'om ogenato di feci con idrato ferroso: q uin di si procede allo sviluppo di colore con p-dim etilam in ob e nzald eid e. R s lir

[ inquadramento nosografico degli itteri Si considerano tre varietà di ittero: - Pitterò pre-epatico; - Pitterò epatico; - Pitterò post-epatico.

Ittero pre-epatico Un ittero è definito “pre-epatico” quando dovuto a iperproduzione di bilirubina p er eccessiva em ocateresi o a iperproduzione di bilirubina da shunt. Dobbiamo pertanto considerare: - le iperbilirubinemie delie malattie emolitiche nelle quali la distruzione quotidiana di Hb passa dai valori nor­ mali di 7,5 g nelle 24 ore a 50 g ed oltre. Le notevoli pos­ sibilità funzionali del fegato spiegano perché nell’adulto difficilmente vengano superati i 5-6 mg% di bilirubinemia. L’ittero sarà un ittero a bilirubina non coniugata, acolurico, acolalemico, acolalurico, urobilinurico e con pleiocromia fecale per la esaltata escrezione biliare di bilirubina; - la iperbilirubinemia da shunt che non è dovuta ad un esaltato processo di emocateresi. Accanto a forme idio­ patiche come la iperbilirubinemia di Israels, della quale sembra responsabile una iperplasia eritroblastica con lisi prematura e inerente liberazione di Hb, vanno inquadrate in questo gruppo la iperbilirubinemia delle talassemie e dell’a n em ia perniciosa per quanto com pete alla eritro­ poiesi midollai'e inefficiente, e la iperbilirubinemia delle porfirie nella quale sembra accertato un impegno dei pre­ cursori porfirici dell’em e e pertanto una genesi epatica e non midollare (bilirubina “m etabolica”').

La sindrom e di Gilbert (colemia familiare) è dovuta ad un difetto congenito di captazione della bilirubina libera da parte delle cellule epatiche: Pitterò è m odesto e del tutto benigno. La sindrome di Crigler-Najjar è un ittero congenito do­ vuto a incapacità del fegato a coniugare la bilirubina: nel neonato porta fatalmente a complicazioni nervose per im­ pregnazione bilirubinica dei nuclei della base (ittero n u ­ cleare). L'ittero fisiologico del neonato è dovuto a un transito­ rio deficit di glicurono-coniugazione della bilirubina; è più intenso nel prematuro; quando la bilirubinemia su­ pera i 20 mg% emerge il pericolo dell’ittero nucleare con gravi reliquati di tipo extrapiramidale. La sindrome di Dubin-Johnson (della quale la sindrome di Rotor è considerata una varietà) è caratterizzata da iperbilimbinemia prevalentemente coniugata e dal deposito di un pigmento non bilirubinico negli epatociti che conferi­ sce al fegato un colorito nerastro ( ittero a fegato nero)-. sarebbe dovuta a incapacità delle cellule epatiche a tra­ sferire la bilirubina coniugata nei capillari biliari per cui questa rigurgiterebbe nel sangue in forma di bilirubina a reazione diretta. L'epatite virale decorre con un ittero a bilirubina libera e coniugata ad un tem po; sono caratteristiche la coluria e la urobilinuria; talvolta una chiara im pronta colestatica che si manifesta con colalemia, colaluria e feci scolorate. Gli itteri jatrogeni hanno consentito di identificare dif­ ferenti possibili patogenesi dell’ittero: - inibizione della captazione epatica della bilirubina (.ittero da estratto di felce maschio: un farmaco usato come tenifugo); - inibizione della glicurono-coniugazione ( ittero da steroidi progestativi); si può manifestare nel neonato an­ che per presenza di progestinici nel latte materno; - blocco alla escrezione della bilirubina a livello in­ tracellulare (itteri da novobiocina, da rifam icina e da ste­ roidi C -l 7-alchil sostituiti: m etiltestosterone, noretandrolone e noretinodrel); anche l’ittero del terzo trimestre di gravidanza è stato ricondotto a un incremento di ormoni steroidei; - ostacolo duttulare all’escrezione con reazione periduttulare (itteri da fen o tia zin a , da clorpropamide, da nitrofurano). Gli itteri da iproniazide, da cincofene, da isoniazide, da alotano, realizzano un danno cellulare simile a quello dell’epatite. Gli itteri da fenilbutazone, da acido para-am inosalicilico e da sulfam idici riconoscerebbero come causa una ipersensibilità.

Ittero epatico Un ittero è definito “epatico” quando dovuto a un di­ fetto di glicurono-coniugazione della bilirubina o ad un inadeguato trasporto di essa dal polo vascolare al polo biliare degli epatociti.

Ittero post-epatico Rientrano in questa categoria: - gli itteri da colestasi intraepatica-. l’ostacolo alla se­ crezione biliare interessa i duttuli e i dotti settali, è il caso

SEMEIOTICA MEDICA

della cirrosi biliare primitiva e di alcune infiltrazioni proliferative (leucemiche o granulomatose); oppure dotti biliari di calibro maggiore come nelle colangiti sclerosanti o nei colangiocarcinomi; - gli itteri da co/estasi extraepatica-. condizionata da calcolosi delle vie bi­ liari, da neoplasie primitive delle vie biliari o da compressione delle vie bi­ liari dall’esterno (carcinoma della testa del pancreas, stenosi cicatriziali, adenopatie dell’ilo epatico). Si tratta in tutti i casi di un ittero in­ Figura 3.79. - A) Eritema morbilliforme da antibiotici al dorso. B) Eritema polimorfo al tronco. tenso, a tonalità verdinica o melanica, colurico, colalemico (donde il prurito e la bradicardia), coiaiurico, non urobilinurico se l’occlusione Inizia alle regioni glutee (là dove sono state praticate le della via biliare principale è completa, nel qual caso le feci iniezioni del siero) e si diffonde a macchia d ’olio alle regioni sono completamente scolorate. viciniori; presenta contorni policiclici ed è spesso associato L’aumento della bilirubina coniugata nel sangue è stato o seguito da manifestazioni di tipo morbilliforme o pomattribuito a una inversione della corrente di secrezione bi­ foide. liare negli epatociti. Gli eritem i fissi sono rappresentati da una o poche chiazze a topografia variabile ma costante nello stesso sog­ getto (per lo più alle superfici estensorie degli arti e al ■ DERMATOSI DI INTERESSE INTERNISTI«) tronco). Il loro diametro è di 1-4 m i, il loro colore è rosso I criteri generali per il riconoscimento di una dermatosi livido; sono estremamente pruriginosi, talvolta leggermente sono: rilevati e risolvono con abbondante desquamazione. - la identificazione delle lesioni elementari; Insorgono in seguito alla somministrazione di antipi- la loro topografia. rina, fenacetina, chinino, e hanno il significato di una rea­ Le alterazioni cutanee elementari dal cui riconoscimento zione cutanea di intolleranza al farmaco. è possibile giungere all’inquadramento delle singole der­ Gli eritemi di tipo polimorfo dapprima si presentano ri­ matosi sono: l'eritema, il pomfo, la papilla, la vescicola, la levati secondo un aspetto eritemato-papuloso e virano da bolla, la pustola, il nodulo, il nodo, l’ulcera, la squam a e un colore rosso vivo ad una tonalità violacea; poi manife­ la zo n a atrofica. stano zone di risoluzione centrale (eritema anulató) con Ma non sem pre le dermatosi presentano u n ’unica le­ eventuale formazione di anelli policromatici concentrici sione elementare: l’eczema per esempio, che è una der­ 0 eritema iris). matosi microvescicolare, potrà presentare estesa sovrap­ L’eritema polimorfo essudativo di Hebra si manifesta con posizione squamosa, crostosa, ulcerosa o pustolosa. lesioni di forma rotondeggiante, della grandezza di una moneta, localizzate alle facce estensorie delle mani e degli □ Dermatosi eritematose avambracci (Fig. 3.80), dei piedi e delle gambe, al collo e al volto. L’eritema è una persistente zona di arrossamento della pelle, di estensione variabile, a margini più o m eno irre­ golari. Gli eritemi morbilliformi e scarlatti n fo r m i sono ana­ loghi agli esantemi del morbillo e della scarlattina che de­ scriveremo più avanti; hanno significato tossico alimentare o medicamentoso (sulfamidici, antibiotici) (Fig. 3-79 A-B). Gli eritemi di tipo marginato sono ben delimitati da con­ fini a carattere policiclico. II più caratteristico è l’eritema marginato aberrante della m alattia da siero che insorge in ottava o nona giornata dalla prima iniezione di siero eterologo in soggetti mai in precedenza trattati, o anticipato in terza, quarta giornata in coloro che avevano subito una precedente sensibilizza­ zione.

Figura 3.80. - Eritema polimorfo essudativo di Hebra.

ESAME OBIETTIVOGENERALE

Figura 3 .8 1 . - Eritema cutaneo a livello del palmo della mano (A) e degli arti inferiori (B) in

un caso di sindrome di Stevens-Johnson.

Per il carattere eritemato-papuloso si distingue dall’eritema nodoso che è parimenti localizzato alle sedi estensorie degli arti. La malattia è quasi sem pre febbrile, decorre con do­ lori articolari e muscolari e presenta manifestazioni stomatitiche e congiuntivitiche. L’eritema polimorfo essudativo di Hebra viene inserito nel capitolo delle dermatomucositi infettive nel quale tro­ vano posto: - da un lato malattie a prevalente localizzazione cuta­ nea come l’eritema polim orfo; - dall’altro m alattie a prevalente localizzazione m u­ cosa come la sindrom e di Stevens-Johnson (Fig. 3-81) e la malattia d i Re iter. In realtà esistono num erose forme di transizione fra i due gmppi; a volte prevalgono le manifestazioni mucositiche (uretro-congiuntivali stomato-congiuntivali), a volte le m anifestazioni cutanee di tipo eritem atoso morbilliforme, scarlattiniforme o più sovente polimorfo. Gli eritem ip u rp u rici si osservano nella pellagra-, si tratta di arrossam enti cutanei a chiazze piuttosto estese che interessano le parti scoperte degli arti e non scom ­ paiono del tutto alla vitro-pressione perché al substrato eritematoso si associano num erose, piccole emorragie; evolvono in desquamazione e pig­ mentazioni. La eresipela è u n eritema con interessa­ mento flogistico del derma e del tessuto sot­ tocutaneo (Fig. 3-82). La chia zza eresipelatosa esordisce in pros­ simità del confine fra cute e m ucose (alla na­ rice, alle labbra, alle palpebre), oppure da qualsiasi piccola discontinuità della pelle, punto di ingresso dello streptococco respon­ sabile e punto di inizio della manifestazione infiammatoria; di estensione variabile, si pre­ senta rosso-viva, lucida, rilevata sulla cute sana circostante dalla quale è divisa da un contorno netto, dolente e tende a estendersi verso le re­ gioni circostanti (eresipela migrante). In alcuni casi la zona colpita m anifesta rilievi bollosi contenenti una sierosità ricca in streptococchi.

Figura 3.82. - Eresipela in un caso di diabete mellito. Si noti la formazione bollosa in corrispondenza della gamba.

Le linfoghiandole satelliti sono tumefatte: la tem pera­ tura è altamente febbrile e lo stato generale abbastanza compromesso. L'eresipeloide si osserva in macellai che abbiano ma­ nipolato carni di suini ammalati di “mal rossino”; in cor­ rispondenza delle mani com pare una manifestazione di tipo eresipelatoso, rilevata, lucente che non si estende al di sopra del polso. L’interessamento generale è scarso: la febbre non su­ pera i 38°C, le linfoghiandole epitrocleari possono essere tumefatte ed è caratteristica la flogosi delle articolazioni della m ano e del polso. Il lupus eritematoso disseminato (eritem atode acuto o eritemato-viscerite maligna) presenta con grande frequenza manifestazioni cutanee caratteristiche; quella più tipica è l'eritema a fa rfa lla (eritema papilionaceo o vespertilio) che interessa il dorso del naso e le guance (Fig. 3.83): si presenta di colore rosso vivace o rosso-violaceo ed è leg­ germente cheratosico (manifesta cioè una tenue desqua­ mazione superficiale); nei casi particolarmente acuti in as­ sociazione a edem a periorbitale e palpebrale, può confe­ rire al paziente una caratteristica maschera eritemato-edematosa che risparmia solo la regione peribuccale.

Figura 3.83. - Eritema a farfalla in lupus eritematoso disseminato.

Figura 3.84. - Lupus discoide.

SEM EIOTICA MEDICA

Gli a n tic o rp i a n tin u c le a ri (ANA, a n tin u c le a r a n tib o d ie s ) c o m p re n d o n o u n'am p ia fam ig lia di auto a n tic o rp i d iretti con tro a ntigeni nucleari d iffe re n ti: D N A -p ro te in a , D N A -n a tiv o , D N A -d e n a tu ra to , RNA. Essi

s on o p rese nti in circa il 1 0 0 % dei casi di lupus e, in p er­ c e n tu a li d iffe re n ti, in a ltre c o n n e ttiv iti, in a lc u n e m a la ttie in fia m m a to rie cro n ich e (p n e u m o p a tie , e patopatie, ecc.) ed in u na p ic c o la p e rc e n tu a le di anzian i, s e p p u re a basso tito lo . Q uesti a nticorp i a p p a rte n g o n o a varie classi di im m u n o g lo b u line, in g e n e re fiss a n o il c o m p le m e n to . M e d ia n te la tecn ica della im m u n o flu o re s c e n z a gli AN A son o rilevati s fru tta n d o la reazione tra anticorpi presenti nel siero del paziente ed antigeni nucleari del sub strato (ad ese m pio , fibrob lasti, feg ato di ratto, cellu le H Ep-2, che son o cellule di carcinom a laringeo u m a n o ); la re a z io n e a n tig e n e -a n tic o rp o è resa visib ile da un siero flu o resceinato a ntigam m aglobuline. La flu o re s c e n z a n u c le a re viene d istinta in q u a ttro pattern fo n d a m e n ta li, a ciascuno dei quali corrispo nd e, nel siero, un ben d e te rm in a to a n tico rp o a n tin u ­ cleare: a) tip o o m o g e n e o : la fluorescenza è u n ifo rm e m e n te diffusa a ll'intera sup erficie nucleare; è il pattern più c o m u n e e m e no specifico ed è d ovuto alla presenza di anticorpi antidesossiribonucleoproteina, anti-istoni e anti-D N A b in d in g p ro te ln . b ) tip o p e r ife r ic o : la fluorescenza è localizzata ai m argini del nucleo ed è d e te rm in a ta dalla presenza di a n tico rp i d iretti c o n tro il D N A -nativo; il pattern è re lativam en te spe cifico p er il LES. c) tip o p u n te g g ia to : la fluorescenza del nucleo appare fin e ­ m e n te granulosa; è un reperto abbastanza c o m u n e in n u m e ­ rose connettiviti ed è dovuto alla presenza di anticorpi diretti con­ tro gli a ntigeni Sm e RNP; tale pattern si rileva più fre q u e n te ­ m e n te nel LES e nella connettivite mista. d ) tip o n u c le o la re : la fluorescenza è localizzata al n ucleolo ed è d eterm ina ta dalla presenza di anticorpi anti-RNA nucleolare o a nti-p ro te ine assodate all'acido ribonucleico nucleolare; tale pattern si evidenzia soprattutto nella scleroderm ia. G li ENA s o n o a n tlc o r p i d ir e t t i c o n tr o a n t ig e n i n u c le a r i e s tr a ib ili (EN A: e x tra c ta b le n u c le a r a n tìg e n ) e son o d is tin ti in d iversi s o tto g ru p p i. Q u a n d o l'im m u n o flu o re s c e n z a p e r la ri­ cerca d egli AN A e videnzia un pattern di tip o pun te gg iato , è le­ c ito sosp ettare la presenza di a n tico rp i anti-EN A che p osson o essere ind ividu ati con l'im m u n o p re c ip ita z io n e in agar o m eglio con la tecn ica della c o n tro im m u n o e le ttro fo re s i. Gli a n tic o rp i a n ti-R N P , specifici per unità rib on ucle op ro te iche, son o considerati m arkers della con ne ttivite m ista (1 0 0 % dei casi), ma si riscontrano anche nel LES (2 5 -4 0 % dei casi) e più raram ente nella sclerosi sistem ica e nell'artrite reum atoide. Gli a n tic o r p i a n ti-S m so n o p rese nti in circa un te rz o dei casi di LES e s o n o un m a rke r sp e cifico d e ll'a ffe z io n e . Gli a n tic o r p l a n tl-S S A e a n ti-S S B , s in o n im i risp e ttiva m e n te d egli anti-R o e d eg li anti-La, si m a n ife s ta n o a ll'im m u n o flu o rescenza con un p attern p u n te g g ia to o nucleo lare. E ntram bi s o n o p re s e n ti n e l 5 0 -7 0 % d e i p a z ie n ti c o n s in d ro m e di Sjògren, m a a nche in casi di LES associati o m e n o a s in d ro m e

Gli a n tic o r p i a n tl-c e n tr o m e r o s o n o rite n u ti m arkers della s in d ro m e CREST, nella q u a le so n o p rese nti nel 9 0 % circa dei casi e si riscontrano anche nella cirrosi biliare prim itiva (1 0 -3 0 % dei casi); a ll'im m u n o flu o re sce n za indiretta app aio no con un ti­ pico pattern d e tto a p p u n to ce n tro m e rico . Gli a n tic o r p i a n tl- P M l e a n ti- J o l s o n o d ire tti c o n tro a n ti­ geni proteici, si ricercano con la tecnica d e ll'im m u n o d iffu s io n e doppia e su cellule HEp-2 si m a nifestan o con un pattern di tipo p u n te g g ia to o n u cle o la re . Gli a n ti-P M l si rile van o nel 6 0 % circa dei casi di p o lim io site assodata a sclerosi sistem ica, m e n ­ tre gli a n ti-J o l nel 1 5 -3 5 % dei casi di p o lim io site .

L’eritematode acuto può interessare in forma esante­ matica eritematosa o eritemato-bollosa anche il collo, il tronco e gli arti. Evolve in atrofia cicatriziale: la cute diviene pallida, li­ scia e sottile, talvolta pigm entata a chiazze realizzando una caratteristica m aschera facciale. Nel plasma degli ammalati di lupus eritematoso dis­ seminato sono presenti anticorpi antinucleo che possono essere svelati attraverso m etodiche di autoimmunità come i tests ANA-ENA. Il lupus discoide si presenta con elementi eritematosquamosi fissi, discoidi, localizzati alle mani e al viso (Fig. 3.84): il viraggio in lupus eritematoso disseminato è una evenienza accertata e abbastanza frequente. Le eritrodermie sono qua­ dri cutanei eritemato-squamosi che interessano tutta la super­ ficie del corpo (Fig. 3.85). L’aggravarsi dell’ispessimen­ to cutaneo può portare a plicatura grossolana e fissurazioni ragadiformi in corrispondenza delle pieghe. La derm atosi è resa parti­ colarm ente p en o sa dal p ru ­ rito, sem pre m olto intenso, e dalla continua sensazione di freddo che si accentua fino al brivido se i pazienti vengono scoperti. Una eritrodermia può avere origine tossica m edicamentosa (crisoterapia, intossicazione da mercurio o da arsenico), può accompagnare una leucemia o può essere la temibile com pli­ cazione tardiva di un’altra der­ matosi.

Figura 3.85. - Eritrodermia. Si noti il diffuso arrossa­ mento di tutta la superficie cutanea e la fine desquama­ zione.

s ic c a .

Gli a n tic o r p i a n ti-S c l-7 0 (a ttu a lm e n te d e n o m in a ti a nche a n ti-to p o iso m e ra s i I) son o d ire tti c o n tro una p rote ina c ro m o s o m ia le n on ¡stonica e son o considerati m arkers della sclerosi sistem ica diffusa, in p a rticola re della fo rm a caratterizzata da im p e g n o p o lm o n a re .

□ Dermatosi pomfoidi Il pom fo è un rilievo cutaneo solido di colore roseo, di dimensioni variabili, che si istituisce rapidamente con pru­ rito e che altrettanto rapidam ente può scomparire; è do-

ESAME OBIETTIVO GENERALE

vuto a un edem a circoscritto degli strati supe­ riore e medio del derma che com prim e i piccoli vasi sanguigni (donde il colorito porcellanaceo delle sue zone centrali); lo si attribuisce a libera­ zione di istam ina o di sostanze istamino-simili. L'orticaria è la der­ matosi pomfoide più im­ portante; insorge rapida­ mente, preceduta da pmrito e da eritemi a chiaz­ ze, e si manifesta con pomfi di dimensioni va­ riabili (Fig. 3.86). L’orticaria a volte è Figura 3 .8 6 .-O rticaria. una tipica espressione di intolleranza alimentare. Molte volte una orticaria non dipende da un determ i­ nato alimento ma dagli additivi che sono largamente im­ piegati per la conservazione dei cibi (salicilati, acido ben­ zoico, tetrazina, nitrato di sodio, bisolfito). L’orticaria da m edicam enti si istituisce per ogni con­ tatto con la sostanza responsabile. Non sem pre l’orticaria esprime uno stato allergico: esi­ stono orticarie da freddo e orticarie da fa tic a nelle quali sembra essere in giuoco una locale liberazione di ista­ mina per stimoli fisici. Strisciando leggerm ente sulla cute con una punta smussa, si assiste alla rapida comparsa di una fugace li­ nea rossa dovuta a locale liberazione di istamina (der­ mografismo rosso): - nelle meningiti, la stria dermografica rossa è parti­ colarmente vivace e persistente (stria rossa d i Trousseau); - negli iposurrenalismi la stimolazione m eccanica li­ neare determ ina invece la comparsa di una stria bianca (stria bianca d i Sergent); - nelle orticarie la stimolazione mecca­ nica pu ò dar luogo alla com parsa di un pomfo lineare (orticaria fa ctitia o derm o­ grafismo rilevato).

pianta dei piedi, dove lo strato corneo della cute è molto sviluppato (psoriasi palm are e plantare). Emzioni papulose possono essere presenti anche nella lebbra e nella tubercolosi (lichen scrophulosonim). Altre dermatosi papulose, quali il lichen ruberplanus, sono di esclusivo interesse specialistico.

□ Dermatosi vescicolose La vescicola è un accum ulo di liquido sieroso in una piccola cavità contenuta nello spessore dell’epidermide. Le vescicole eczem atose sono piccolissime, fragili e ten d o n o rap id am en te a rom persi con flu en d o in una abrasione cutanea superficiale. Le vescicole erpetiche sono m eno num erose, di di­ mensioni maggiori (come un grano di miglio) e si m an­ tengono a lungo ben distinte l’una dall’altra.

□ Eczemi Negli eczemi è molto difficile sorprendere la fase ve­ scicolare: - il più delle volte l’eczem a si manifesta com e una zona cutanea arrossata, abrasa in superficie e pertanto secernente liquido sieroso (eczem a umido), talvolta impe­ tiginizzata per sovrapposizione microbica; - altre volte come una zona arrossata, costellata da nu­ merosissime piccole squam e (eczem a secco, Fig. 3-87). Gli eczemi diffusi sono pruriginosi e tendono a loca­ lizzarsi al volto e alle zone flessorie degli arti. Gli eczemi circoscritti sono spesso professionali; que­ ste dermatiti allergiche da contatto sono per lo più di tipo eczematoso e si realizzano per un meccanismo di allergia mediata da cellule immunocompetenti. Gli eczemi professionali sono particolarmente frequenti nei muratori, nei cementisti, negli addetti alle pulizie e nelle casalinghe. È tipica la localizzazione preferenziale alle mani e agli avambracci (Fig. 3.88). Fra gli eczem i extraprofessionali si riconoscono loca­ lizzazioni le più varie e p er lo più m olto evocative: al

□ Dermatosi papulose La papilla è un rilievo solido circoscritto. Le papille sifilitiche, caratteristiche del p e­ riodo secondario, sono generalizzate e com­ paiono a distanza di alcune settimane dal si­ filoma iniziale (e dalla adenopatia satellite) con una sintomatologia generale di astenia, artromialgie, febbre e adenopatie diffuse. Le papule assum ono u n aspetto decisa­ mente squam oso al palmo delle mani e alla

Figura 3.87.- - Eczema localizzato al volto, Si noti la fine desquamazione.

Figura 3.88. - Eczema professionale della mano.

SEMEIOTICA M EDICA

Figura 3.89. - Herpes simplex.

Figura 3.90. - Herpes zoster: vescicole.

cuoio capelluto e alle palpebre (coloranti per capelli, lac­ che, sham poo), al volto e alle labbra (cosmetici, rossetti, profumi), alle orecchie (orecchini, stanghette degli oc­ chiali, apparecchi auricolari), al collo (gioielli, profumi, colli di pelliccia), alle ascelle (deodoranti, depilatori, ve­ stiti), al tronco (vestiti soprattutto colorati, ganci di reggi­ seno, cerniere di metallo), ai genitali (preservativi, creme anticoncezionali, deodoranti), al polso (orologi e loro cin­ turini), alle mani (detersivi, trementina, cemento, guanti di gom m a, antibiotici negli infermieri), alle cosce e alle gam be (reggicalze, calze, chiavi nelle tasche), ai piedi (calze colorate, scarpe). Per la diagnosi eziologica delle dermatiti da contatto viene utilizzato il test di scarificazione cutanea, che prevede l'applicazione sulla cute scarificata Sr

di una soluzione contenente un determ inato aptene; oppure il patch test, che si esegue applicando sulla cute un ap­ posito cerotto: la lettura avviene d o p o 4 8 -7 2 ore con la c o m ­ parsa, nel caso di una reazione positiva, di una lesione di tip o ec­ zem atoso accom pagnata da prurito.

/

L'herpes progenitalis è dovuto a un altro, differen­ te virus erpetico che si localizza sulla m ucosa genitale. È estrem am ente contagioso e tende a ripetute recidive locali. L'heipes zoster è una eruzione vescicolosa a grossi elem enti (Fig. 3.90). Preceduto da dolori di tipo radicolare in corrispon­ denza della zona colpita, si palesa in loco con una m a­ nifestazione eritem atosa rosso-vivace, leggerm ente rile­ vata. Entro 12-14 ore su q u este chiazze rosse e dolenti com paiono vescicole tese, di colore biancastro che con­ tengono un liquido sieroso lim pido. In casi particolarm ente gravi lo zoster può assum ere una im pronta em orragica (zo ster em orragico) o g an ­ grenosa (zoster g a n g renoso). Caratteristica fondamentale dello zoster è la sua loca­ lizzazione em ilaterale con netta delim itazione in corri­ spondenza della zona mediana. Le più frequenti localizzazioni sono: quelle intercostali, che abbracciano metà del tronco per una estensione di uno o più metameri toracici (Fig. 3.91);

L'eczem a varicoso o eczem a da stasi si istituisce al terzo inferiore della gamba in portatori di varici e spesso prelude alla form azione di lesioni ulcerative a m argine netto e a torpida evoluzione (angioderm ite e ulcere va­ ricose').

□ Herpes [. herpes sim p lex (Fig. 3.89) si localizza p referibil­ m ente alle labbra e alle zone circostanti e accom pagna con grande frequenza m alattie acute febbrili (polm o­ nite, m eningite cerebrospinale epidem ica); esso è com ­ posto da u n raggruppam ento più o m eno esteso e irre­ golare di vescicole che confluiscono tardivam ente ed en tro 4-5 g io rn i si essiccano in una eviden te crosta giallo-brunastra (heipes labialis). È dovuto a un virus derm otropo e ha tendenza a re­ cidivare nella stessa sede.

Figura 3.91. - Herpes zoster toracico.

- quella cervicale o cervico-brachiale, che interessa le z o n e corrispondenti ai m etam eri C1-C7; _ quella oftalmica, che colpisce la zona di distribu¡one della branca oftalmica del nervo trigem ino (va­ rietà particolarm ente pericolosa perché può interessare la cornea). Lo zoster è una ganglioradicolite virale; può essere sintomatico di gravi em opatie (leucemie, granulom a m a­ ligno), di malattie del sistema nervoso centrale (mieliti), di intossicazioni (arsenico, bismuto).

Dermatosi bollose La bolla è una grossa cavità epiderm ica contenente liquido sieroso. Il pem figo è la più frequente derm atosi bollosa; si tratta di una malattia assai grave per le ripercussioni di ordine generale, ma di com petenza derm atologica. Vhydroa aestivalis, dovuta alla azione fotosensibilizzatrice delle porfìrine, è scatenata dalla esposizione alla luce solare (frequenza massima in primavera ed estate) e si localizza alle parti scoperte (Fig. 3.92). Gli elementi sono vescicolo-bollosi, a contenuto sieroso e insorgono su cute di aspetto normale, con febbre talvolta elevata. L'evoluzione porta alla formazione di croste che si staccano lasciando pigmentazioni o cicatrici indelebili. Le porfirie realizzano le più importanti dermatosi bol­ lose di interesse internistico. Si conoscono: - la porfiria congenita eritropoietica; - la porfiria cutanea tarda; - la porfiria acuta intermittente. La p o rfiria congenita eritropoietica (m alattia di Gunther) è una patologica deviazione della sintesi delle protoporfirine verso gli isomeri I che vengono ab b o n ­ dantemente escreti con le urine (in misura di 150 mg/24 ore la uroporfirina I e 50 mg/24 ore la coproporfirina I).

Figura 3.92. Hydroa aestiva­ lis. Si noti la ca­ ratteristica loca­ lizzazione degli elementi bollosi alle parti sco­ perte nella re­ gione anteriore del collo.

La malattia decorre con anemia emolitica splenom egalica, fotosensibilità che induce una eruzione eritematobollosa sulle parti scoperte la quale evolve in ulcerazioni e infine in cicatrici mutilanti (ai padiglioni auricolari, al naso, alle labbra, alle dita delle mani); la porfirinuria è costante e conferisce alle urine un caratteristico colore rosso. AH’esame in luce ultravioletta i denti manifestano una intensa fluorescenza rossa (eritrodontid). La porfiria cutanea tarda è una varietà di porfiria epa­ tica che decorre con intensa fotosensibilizzazione ed eru­ zione vescicolo-eritematosa tipo hydroa haestivalis. Le porfìrine, che trovano dapprim a una valida via di escrezione attraverso la bile (donde l’aum ento della co­ proporfirina fecale), con il ridursi della capacità escretrice del fegato si accumulano in circolo e danno fotosensibi­ lizzazione. È tipica la escrezione urinaria di porfobilinogeno men­ tre la porfobilinuria è apprezzabile soltanto durante le crisi. La ingestione di barbiturici predispone alla manifesta­ zione porfirica. Una analoga porfiria acquisita è stata segnalata nel­ l’intossicazione da esaclorobenzene. La porfiria acuta intermittente che è la varietà più fre­ quente di porfiria epatica, decorre senza fotosensibilizza­ zione; si manifesta con dolori addominali, vomito e stipsi (in assenza di segni fisici rilevanti), paresi di tipo polinevritico e sintomi psiconevrotici. È tipica la forte escrezione urinaria di porfobilinogeno e di acido delta-amino-levulinico.

Per la ricerca delle porfirine urinarie possono es­ sere usati I1e s a m e d ire tto in lu ce u ltra v io le tta o l'e­ same speffroscop/co: l'urina esposta alla luce ultravio­ letta (luce di W o o d ) m anifesta una tipica fluorescenza rosa-salmone che, analizzata con lo spettroscopio, dim ostra caratteristiche bande di assorbim ento a 4 7 7 e 541 m m . Una p o rfirin u ria può essere secondaria: ad anem ie em olitiche, a cirrosi epatica, a em ocrom atosi, a pellagra, a malattia di Hartnup, a m ononucleosi infettiva, ad avvelenam enti da piom bo, arsenico, mercurio, anilina, a particolare idiosincrasia verso i barbiturici. I test di screening per una porfiria acuta possono essere ri­ d otti al dosaggio dell'ALA (acido d -a m in o le vu lin ico ) e del PBG (p orfobilinogeno) nelle urine. Il te s t d i W a ts o n -S c h w a rtz è di tipo qualitativo e viene ancora a m p ia m e n te utilizzato per individuare un eccesso urinario di PBG. Un m e to d o che ha incontrato grande favore p er l'ide ntifica zion e rapida di un eccesso di PBG nelle urine prevede l'im pie go di un kit costituito da una siringa di pla­ stica contenente una resina a scam bio anionico. Il m e to d o q u a n ­ tita tiv o d e lla c o lo n n a io n ic a di M auzerall e G ranick deve essere utilizzato per sottoporre a verifica i risultati positivi di un test di screening per il PBG e per identificare l'eccesso di ALA. Q uando si ha il sospetto di una porfiria cutanea, si può m isurare la porfirina piasmatica. Le d eterm inazioni degli enzim i eritrocitari sono te st di secondo livello che non v e n g o n o eseguiti di ro u tin e , a m e no che uno dei test di s c re e n in g non sia risultato alterato.

SEMEIOTICA M EDICA

□ Dermatosi pustolose La pustola è una piccola cavità epidermica a contenuto purulento. La pustola carbonchiosa o pustola m ali­ g n a inizia com e una chiazza rosea e prurigi­ nosa in corrispondenza delle parti scoperte; entro 12-24 ore si trasforma in pustola a con­ tenuto siero-ematico che si rom pe lasciando u n ’escara bruna circondata da una corona di piccole vescicole chiare. L’escara tende ad allargarsi mentre la cute circostante diventa edematosa, di colore vio­ laceo, eventualmente cosparsa di grosse bolle e solcata da strie linfangitiche dolenti. La malattia colpisce coloro che hanno con­ tatto con i bovini e gli ovini (macellai, pa­ Figura 3.93. - Eritema nodoso: Figura 3.94. - Angiolupoide di Brocq in sarcoidosi; gli elementi sono bene delimitati la paziente presentava localizzazioni linfoghiandolari, stori, veterinari, conciapelli) e che pertanto rispetto alla cute circostante. polmonari e ossee: conferma bioptica. presentano facilità ad infettarsi con il Bacillus anthracis o con le sue spore. Le pioderm iti (impetigine, sicosi, forunco­ losi, favo) sono dovute a cocchi piogeni che spesso eser­ fettivo (sifiloma iniziale, noduli leprosi, lupus volgare, accitano la loro azione in quanto trovano nell’organismo di­ tinomicosi), altre parassitario (bottone d ’Oriente), altre fese deficienti (diabete mellito, agammaglobulinemia). granulomatoso (sarcoidi), altre metaplastico (leucemidi), L'acne che è frequente nei giovani (acne giovanile), altre neoplastico (neurofibromatosi, epiteliomi della pelle). può essere sintomatica di un m orbo di Cushing o di trat­ La sarcoidosi o granulom a di Besnier-Boeck-Schautamenti corticosteroidei. mann può presentare una estesa gamma di manifestazioni cutanee; abbiam o già descritto l’eritema nodoso, ricor­ □ Dermatosi nodose e nodulari diam o ora i sarcoidi cutanei, localizzazioni nodulari di questa malattia generalizzata. Sono lesioni che interessano profondam ente il derma I sarcoidi cutanei sono noduli della grandezza di un e il tessuto sottocutaneo. pisello o poco più, di colore rosso-livido, localizzati al Ueritema nodoso esprim e una reazione allergica del­ viso e alle spalle. Spesso si associano al lupus pernio che l’organismo verso tossine, il più delle volte tubercolari o può essere scambiato per l’eritema a farfalla del lupus eristreptococciche. tematoso disseminato m entre se ne differenzia per il co­ Le manifestazioni sono localizzate alle regioni estenlore rosso-violaceo e p er la coesistenza in loco di noduli sorie delle gam be (Fig. 3.93) e delle cosce in prossimità sarcoidei; il quadro assum e talvolta l’importanza dell 'an­ del ginocchio, e si presentano sotto forma di grossi ele­ giolupoide di Brocq che realizza m ostruose tumefazioni menti eritematosi rilevati, intensam ente dolenti alla pal­ del naso di tipo rinofimatoso (Fig. 3-94). pazione, di rapida insorgenza, con febbre e artromialgie; La lebbra può manifestarsi con grossi noduli cutaneoevolvono verso la risoluzione in circa due settimane la­ sottocutanei di colore variabile dal rosso-vinoso al giallo­ sciando com e reliquato una lieve colorazione ecchimofulvo (lebbra nodularé) per lo più localizzati alle mani e tica della cute. al volto che ne resta rtirpem ente deform ato (facies leo­ Possono coesistere processi infiltrativi tubercolari del nina). polm one o adenopatie ilari bilaterali da sarcoidosi (sin­ I noduli hanno tendenza a ulcerarsi e portano alle note drom e di Lòfgren). mutilazioni precedute da manifestazioni bollose e da ane­ La pannicolite di Weber-Cl:ristian può simulare l’eri­ stesia superficiale (lebbra m utilante). tema nodoso: ma i noduli, localizzati al pannicolo adi­ La ricerca del bacillo di H ansen nel secreto nasale può poso sottocutaneo delle regioni glutee e degli arti infe­ dim ostrare la presenza dell’agente responsabile tipica­ riori —e solo successivamente alla cute sovrastante - sono m ente disposto a mazzi di sigari; può essere proficua­ scarsamente dolenti, hanno una tonalità di colore rosso­ m ente condotta anche sul secreto di ulcerazioni leprose vinoso e tendono a presentare col tem po una colliqua­ o su materiale aspirato dai noduli, e viene condotta con zione centrale dovuta a necrosi del tessuto adiposo. la tecnica di Ziehl-Nielsen. Le derm atosi nodulari sono num erosissime: alcune hanno significato tossico (acne bromica e iodica), altre in-

Gli xantelasmi hanno una sensibile importanza indi­ ziaria verso uno stato di ipercolesterolemia: sono piccole for-

ESAME OBIETTIVO GENERALE

- il male perforante plantare, ulcerazione torpida della pianta del p ied e in diabetici, tabetici, siringom ielici (Fig. 3-97); - le ulcere da decubito, che si osservano con grande frequenza in m alati cronici e defedati che giacciono a letto da molto tempo. Sono dovute alla prolungata com­ pressione della cute e dei tessuti Figura 3 95- - Psoriasi: si noti il carattere argenteo delle squame che poggiano su di una base eritematosa. sottocutanei fra i piani ossei ed il letto. Per questo si localizzano inazioni nodulari biancastre o bianco-giallastre formate da elettivamente al sacro e al calcagno, là dove massimo e accum uli di grosse cellule ricche di esteri della colesterina più prolungato è l’attrito (Fig. 3.98). situate nell’angolo interno delle palpebre superiori. Di prevalente interesse derm atologico sono le ulce­ Nei portatori di xantelasma è spesso possibile accer­ razioni cutanee di alcune m alattie infettive quali la tu­ tare il gerontoxon (arco corneale senile), parimenti indi­ bercolosi (lupus volgare che determ ina caratteristiche m utilazioni al naso e al volto), la sifilide (sifilo m a , cativo di una alterazione nel metabolismo lipidico. gom m e ulcerate), le micosi (piede di M adura) e gli epi­ teliomi della pelle.

□ Dermatosi squamose

In molte dermatosi eritematose, vescicolari, papillose si osserva una desquamazione secondaria; questa può essere a piccole squame o di tipo foliáceo come nella scarlattina. Fra le dermatosi squamose prim itive ricordiamo la pso­ riasi che si manifesta con squam e bianco-lucenti su cute integra o più di sovente arrossata (Fig. 3-95). Le squame si staccano facilmente con un lieve gratta­ mento (segno della m acchia d i candela) e scoprono una superficie cutanea liscia e lucente. Si localizzano alle zone estensorie degli arti (al gomito e al ginocchio) ma anche al tronco e al cuoio capelluto.

□ Dermatosi ulcerose Di particolare interesse internistico sono: - l’ulcera varicosa tipicam ente localizzata al terzo inferiore della gam ba su cute distrofica, eczem atosa e pigmentata, conseguenza di varici o di ripetute trom ­ boflebiti (Fig. 3-96); - Vulcera d i M a rio reiI dell’ipertensione arteriosa e le ulcere di alcune malattie emolitiche, ma si tratta di even­ tualità rare;

Figura 3.96. - Ulcera varicosa al terzo inferiore della gamba.

□ Dermatosi atrofiche La zona atrofica è caratterizzata da una dim inuzione dello spessore della cute per riduzione di num ero e vo­ lum e degli elem enti che la costituiscono. Le strie atrofiche, dette com unem ente sm agliature, si istituiscono d u r a n te la g r a v id a n z a : sono striature rosso-violacee scure disposte simmetricamente nelle due m età dell’addom e, dovute alla distensione della parete addom inale per l’utero gravido; col tem po divengono bianco-m adreperlacee. Smagliature addom inali analo­ ghe si possono osservare nel corso di asciti e nel rapido ingrassamento: è caratteristica la loro disposizione p er­ pendicolare al senso della trazione. Le strie rubre o strie p u rp u ree sono striature verticali o oblique di colore rosso-scuro, localizzate all’addom e, ai glutei e alla radice delle cosce in num ero variabile, di lunghezza m inore rispetto alle strie gravidiche ma della stessa larghezza. L’esam e istologico dim ostra che l’epiderm ide è so­ stituita da uno strato di connettivo subderm ico scom ­ paginato.

Figura 3.97. - Male perforante plantare in diabete mellito.

Figura 3.98. - Decubito sacrale.

110

SEM EIOTICA MEDICA

■ scleroderm ica d ell’esofa­ go), e si com plica con osteolisi alle estremità delle falangi e calcificazioni ectopiche periarticolari e/o sottocutanee.

□ Tumori della pelle Il carcinom a spinocel­ lulare, il carcinom a basocellulare e il m elanom a Figura 3.100. - Neurofibromatosi di von RecklinFigura 3.99. - Sclerodermia: si può notare la levigatezza della sono neoplasie di com pe­ ghausen: multipli neurofibromi e innumerevoli cute. tenza dermatologica e chi­ pigmentazioni della cute. rurgica. La neurofibromatosi di von Recklinghausen è caratterizzata dalla presenza di nu­ Si osservano negli ipercorticosurrenalism i primitivi merosi noduli cutanei di dim ensione variabile e dalla co­ (da adenom a surrenale) o secondari per adenom a baesistenza di piccole chiazze pigmentarie (Fig. 3-100). sofilo dell’ipofisi o ppure dopo trattam enti con cortiso­ La malattia può determ inare sintomatologia generale nici o ACTH; scom paiono con la rem issione della sin­ per la presenza di masse neurofibrom atose intracraniche, tom atologia disendocrina. mediastiniche o in altra sede. Il sarcoma di Kaposi è fra le neoplasie cutanee quella □ Sclerodermia di maggiore interesse internistico. Nella scleroderm ia si realizza un indurim ento della Si tratta di una neoplasia connettivo-vascolare (emancute, che si dispone a placche oppure è diffuso. gioendotelioma) caratterizzata da proliferazione di cellule La localizzazione alle dita delle mani (sclerodattilia) è endoteliali, di cellule fusate disposte in fasci interconnessi spesso preceduta da manifestazioni asfittiche di tipo raye dalla presenza di emorragie (Fig. 3-101). naudiano e porta col tem po a vistose mutilazioni (Fig. Si manifesta con la comparsa di chiazze piane di co­ lore rosso-vinoso, a margine netto che poi tendono a pre­ 3.99). La localizzazione al volto porta alla scom parsa della sentare una trasformazione papulo-nodulare: preferiscono fisiologica mimica facciale (facies sclerodermicd). la pianta dei piedi e il palm o delle mani donde si esten­ Nelle fasi avanzate sono frequenti le localizzazioni alla dono centripetamente; possibile anche la localizzazione ai genitali esterni (Fig. 3-102). mucosa orale, all’esofago (con disfagia) e al polmone (con insufficienza respiratoria restrittiva). Il sarcoma di Kaposi può metastatizzare ai linfonodi, La diffusione a estese zone cutanee del torace può con­ ma anche al polm one e all’apparato digerente. dizionare ostacolo alla espansione della gabbia toracica. Si conoscono due varietà del sarcoma di Kaposi: Nella sindrom e CREST (calcificazioni, Raynaud, esofa­ - una a sviluppo lento che si manifesta preferibilmente gopatia, sclerodermia, teleangectasie) la sclerodermia fa in maschi anziani (in questi è segnalata la incidenza di parte di u n quadro complesso di connettivite con m ani­ linfomi maligni); festazioni vascolari (ray- una a sviluppo rapido, frequente nell’Africa nera naudiane, teleangecta(in zone di endem ia malarica), possibile in soggetti imsiche), viscerali (rigidità m unodepressi (dopo trapianto renale) e soprattutto nella

Figura 3.101. - Sarcoma di Kaposi. A) Localizzazione maculare alle gambe. B) Localizzazioni nodulari al piede.

Figura 3.102. -S arcom a di Kaposi: nodulazione vio­ lacea allo scroto.

Finura 3.103. —Metastasi alla cute della spalla sinistra da tumore neuroendocrino.

Figura 3.104. - Febbre bottonosa. A) La tache noire che segna II punto d’ingresso dell'agente infettivo. B) Esantema maculoso al piedi. (Per cortesia dei Proff. A. Strano e L. Scaffidi).

sindrome di im m unodeficienza acquisita (AIDS) nella quale incide p er il 65% se il paziente appartiene al fe­ notipo HDL DR5; si riscontra in om osessuali maschi, in to s s ic o m a n i, in soggetti politrasfusi (em ofilia) ed è ri­ c o n d u c ib ile all’azione di u n retrovirus (H u m a n Im m u nodeficiency Virus = HIV). A nche tu m o ri n e u ro e n d o c rin i p o s s o n o g e n e ra re m e ­ tastasi c u ta n e e (Fig. 3.103)

■ ESANTEMI INFETTIVI____________________ Gli esantemi infettivi sono manifestazioni cutanee ca­ ratteristiche di alcune malattie contagiose; il termine, tratto dalla vecchia semeiologia, rende bene il concetto della loro rapida fioritura.

Rickettsiosi Nel tifo esantem atico (da Rickettsia p ro w a tzeki tra­ smessa da pidocchi) la eruzione inizia in 6a-7a giornata di malattia al torace e si diffonde alla radice degli arti e al­ l’addome, senza manifestarsi al palmo delle mani e alla pianta dei piedi, alla faccia e al collo. Si tratta di m acule eritematose della grandezza di una lenticchia, non confluenti fra loro, che presentano al cen­ tro piccole petecchie puntiformi (donde il nom e di tifo petecchiale). Il morbo di Brìi! è attualmente considerato una variante della Rickettsiosi p row atzeki: la eruzione ha gli stessi ca­ ratteri, ma il quadro generale è più attenuato. Nel tifo esantem atico m urino (da Rickettsia mooseri, trasmessa da pulci) l’esantem a com pare in 4a-5a giornata di malattia, localizzandosi dapprim a alla base del torace per poi estendersi alla radice degli arti; il palm o delle mani e la pianta dei piedi sono interessati solo nel 50% dei casi. Gli elementi eruttivi sono macule eritematose, talvolta leggermente rilevate, quasi mai petecchiali. Nella febbre bottonosa (Rickettsia conori, trasmessa da zecche) devono essere considerati due ordini di manife­ stazioni cutanee: - la tache noire-, - l’esantem a m aculo-papuloso (Fig. 3-104).

La tache noire è u n ’escara emorragica del diametro di 0 ,5 -1 cm, di colore nerastro, localizzata per lo più alla

ascella o all’inguine, là dove è avvenuta la inoculazione delle rickettsie ad opera della zecca. L'esantem a m aculo-papuloso si m anifesta preco ce­ mente (in 3a-4a giornata), è di colore rosso intenso ed ini­ zia al tronco per propagarsi agli arti; la eruzione è sem ­ pre localizzata anche al palm o delle mani e alla pianta dei piedi. Nella febbre delle M ontagne Rocciose (da Rickettsia rickettsii, trasmessa da zecche) l’esantem a esordisce in 3a-4a giornata alla caviglia, al polso e alla fronte per estendersi rapidamente a quasi tutta la superficie del corpo, palmo e piante compresi. È costituito da macule rosee che diventano rosso-vive, poi rosso-vinose o purpuree. Nella febbre fluviale del Giappone (da Rickettsia orien­ tale, trasmessa da acari) l’esantem a m aculoso inizia tardi­ vam ente in 3a-4a settimana di malattia. Deve essere segnalata la lesione prodotta dall’acaro al suo ingresso attraverso la cute: un punto rosso del diame­ tro di 1-2 mm che si ulcera e dà una adenopatia satellite. Nei Paesi mediterranei devono essere considerate pos­ sibili solo le Rickettsiosi mooseri e conori.

□ Morbillo, V e VI malattia, rosolia Morbillo Nel morbillo: - il periodo di incubazione dura 8-15 giorni; —il periodo prodromico dura tre-quattro giorni e de­ corre con febbre elevata, esantem a, arrossam ento delle congiuntive, laringite, tracheite e bronchite. L’esantema è costituito da piccole macchie rosso-brune a livello del pa­ lato duro su di un fondo iperemico diffuso che coinvolge tutta la mucosa orale e faringea. Sulla mucosa geniena a livello dei primi molari inferiori sono presenti delle macchioline rosse aventi al centro un piccolo rilievo biancastro puntiform e (m acchie d i Kóplik, Fig. 3.105); il loro num ero è in genere limitato a pochi elementi e la loro durata fugace; le m acchie di Kòplik scom paiono con la comparsa dell’esantem a e sono patognom oniche della malattia;

— il periodo esantematico inizia in 3*-4a giornata, dopo dromico sono scarse; l’enantem a fa difetto e non vi sono un abbassam ento critico della tem peratura; l’esantem a macchie di Kòplik. si m anifesta con febbre elevata, dapprim a alle regioni La febbre, sem pre m odesta e talora assente, inizia con retroauricolari, alle guance, al collo e si estende rapida­ l’esantema e persiste per pochi giorni. mente (in 24 ore) al viso (facies vultuosa), al tronco e agli L’esantema è costituito da piccoli elementi eritematosi arti (Figg. 3.106, 3.107, 3.108 e 3-109). del diametro di 1 -2 mm, leggerm ente rilevati, di colore Gli elem enti sono eritematosi, leggerm ente rilevati, rosa ( roseole) ben distinti l’uno dall’altro, che non ten­ rapidam ente confluenti, scom paiono con la vitropresdono a confluire; tutta la superficie del corpo ne è inte­ sione (salvo che nel morbillo emorragico o morbillo nero ressata, ma la eruzione è particolarm ente manifesta al d i Willan di prognosi molto severa). Fra i singoli gruppi dorso e agli arti. eruttivi è possibile accertare zone più o m eno am pie di La presenza di adenopatie diffuse è la regola: si tratta cute indenne. di tumefazioni linfoghiandolari di media grandezza, par­ La regressione dell’esantem a inizia dopo 2-3 giorni ticolarmente evidenti al collo, dolenti spontaneam ente e dalla com parsa, con desquam azione a piccole scaglie; alla palpazione. più lenta la regressione delle mucositi.

Quinta malattia

□ Scarlattina e quarta malattia

La V malattia esordisce con un esantem a al viso che lascia indenne la zona perinasale e peribuccale e scom ­ pare entro 12-24 ore; con il progredire dell’esantem a al volto com pare una fugace eruzione m orbilliform e alle regioni estensorie degli arti e al tronco che scom pare entro poche ore.

Scarlattina

Sesta malattia Nella VI malattia, dopo un periodo prodromico con febbre e catarro delle prim e vie respiratorie, com pare una fugace eru zio n e m orbilliform e a chiazze rade che interessa solo in parte il volto m entre la febbre scom ­ pare.

Rosolia Nella rosolia il periodo di incuba­ zione è di 15-20 giorni, le manifesta­ zioni m ucositiche del perio d o p ro ­

Dopo un periodo di incubazione di 2-5 giorni la ma­ lattia esordisce con: - an g in a rossa (iperem ia attiva del faringe e delle

ESAME OBIETTIVO GENERALE

tonsille che presentano un essudato grigiastro facilmente

con l’abbassalingua); _ febbre elevata, accom pagnata da brivido, m alessere

V a ric e lla e V aio lo

a s p o rta b ile

e a volte vomito, _ vi g sem pre una reazione linfoghlandolare a ll’a n ­ odo della mandibola-, - dopo 24 ore la tem peratura subisce un increm ento e si m a n ife s ta V enantem a in forma di arrossam ento d if­ fuso del palato m entre la lingua si ricopre d i una patina b ia n ca stra ;

_ [’esantema inizia alla radice delle cosce, alle zone fles­ sorie delle articolazioni, al dorso e alla superficie anteriore dell’addome ma rapidam ente si estende al collo, agli arti e 'il volto dove risparmia la cute periorale, il mento e il naso creando una caratteristica maschera scarlattinosa (Fig. 3 .110 ); si tratta di un eritema diffuso rosso-vivo che scom­ pare alla vitropressione, non lascia zone di cute indenne ed è cosparso da una miriade di piccolissime punteggiature appena rilevate di un colore rosso più intenso; alla piega del gomito, al poplite, alle ascelle l’eruzione è più marcata e violacea e forma delle righe trasversali che non scom­ paiono alla pressione (segno di Pastid). Alle pieghe pos­ sono manifestarsi inoltre piccole emorragie puntiformi che sempre si ottengono con la prova del laccio; - l’esantem a scarlattinoso aum enta progressivam ente di estensione e di intensità fino a raggiungere il m as­ simo in 2-3 giorni, poi regredisce in 5-6 giorni m entre la lingua perde la patina biancastra e diventa intensam ente rossa con papille m olto evidenti (lingua a lam pone); - segue una d esquam azione fu rfu ra c e a al volto ma a larghe squam e alle mani e ai piedi: le squam e assu­ mono talvolta la form a di u n dito di guanto (Fig. 3.111).

Quarta malattia La I V m alattia (m alattia d i Filatow-D ukes) p u ò es­ sere confusa con la scarlattina. La minore im ponenza dei sintomi prodrom ici e della febbre, il colore più roseo dell’esantem a, la breve durata di esso ( 2 -3 giorni), le adenopatie diffuse sono elem enti di utile discrim ine.

Figura 3.110. —Scarlattina. La regione peribuccale è rispettata dall’esantema (triangolo scarlattinoso).

Varicella Nella varicella il periodo di incubazione è di 12-20 giorni; la malattia esordisce con la comparsa contem po­ ranea della febbre e dell’esantema. L’eruzione maculosa iniziale è leggermente rilevata, a elementi netti, bene isolati, piuttosto radi (del diametro di 2-3 mm). Ma rapidam ente la m acula varicellosa si trasforma in vescicola che è bene impiantata nel derma e circondata da un alone eritematoso. Le vescicole sono chiare, a parete sottile e pertanto fragili, talvolta ombelicate, a contenuto dapprima limpido poi torbido ed evolvono in croste nello spazio di 3-4 giorni. Il carattere fondamentale dell’esantem a varicelloso è la non contem poranea evoluzione degli elementi per cui mentre “uno sorge l’altro tram onta”. È possibile pertanto sorprendere contem poraneam ente in gettate successive macule, vescicole a contenuto limpido, vescicole a con­ tenuto torbido e croste (Fig. 3-112). L’eruzione varicellosa colpisce elettivamente il tronco ed il volto e solo in misura minore gli arti (eruzione cen­ tripeta), può associarsi a un enantem a violaceo sem pre molto discreto che ha talvolta una evoluzione vescicolare.

Vaiolo Nel vaiolo il periodo di incubazione va da 5 a 15 giorni; l’esordio è violento con estrema prostrazione, brividi, iper­ termia, cefalea e le caratteristiche rachialgie (dolori violenti in corrispondenza della colonna vertebrale). La eruzione vescicolo-pustolosa è preceduta dalla com­ parsa di eruzioni effimere (“rash") di tipo morbilliforme, roseoliforme o scarlattiniforme alle regioni estensorie de­ gli arti; viene descritto u n caratteristico eritema in corri­ spondenza del triangolo crurale di Simon. D opo 2-3 giorni la febbre cade e si osserva una re­ missione della sintomatologia generale mentre l’esantema esordisce al volto e al tronco per estendersi rapidamente agli arti (eruzione centrifuga).

Figura 3.111. - Desquamazione follacea come postumo di scarlattina: si noti il distacco delle squame “a dita di guanto” .

Figura 3.112. - Varicella: particolare del dorso; si noti la differente fase evolutiva dei singoli elementi.

In questa fase si manifesta la massima positività delle rea­ zioni sierologiche.

■ ANNESSI CUTANEI Si considerano annessi cu­ tanei i capelli, i peli, le un­ ghie, le ghiandole sebacee e sudoripare. Figura 3.113. - Alopecia dopo trattamento con farmaci antiblastici.

□ Capelli e peli

Figura 3.114. - Onicogrifosi.

La pigmentazione dei capelli è in genere proporzionale alla Gli elem enti sono all’inizio macule-papille ma entro 24 ore si trasform ano in vescicole che presentano una ti­ pica om belicatura centrale e poi - in m aniera sincrona in tutti i distretti - evolvono rapidam ente in pustole. Le pustole in 20 giorni circa si essiccano in croste che cadono lasciando delle caratteristiche cicatrici deturpanti (faccia butterata'). L’interessam ento vescicolo-pustoloso alle m ucose (orale, laringea, rettale, vaginale) è costante e costituisce uno degli elem enti di maggiore gravità della malattia.

□ Tifo e paratifi Nell’ileotifo e nei paratifi A e B nel secondo settenario di malattia si può osservare una eruzione esantematica. Gli elementi, definiti com e roseole, si localizzano alle regioni inferiori del tronco dalla base del torace alla ra­ dice delle cosce, ma sono particolarm ente b e n e a p ­ prezzabili sulla parete delPaddome; sono di tipo m aculoso, leggerm ente rilevati, del diam etro di 1 -2 mm, di colore roseo o rosso smorto; scom paiono alla pressione p er ricom parire subito dopo; il loro num ero si limita per lo più a 5-6 elem enti che si m anifestano in successive poussées.

□ Setticemie Nelle setticem ie e nella m eningococcem ia in parti­ colare si possono osservare rash eritematosi, leggermente rilevati, localizzati p er lo più al tronco, talvolta con evo­ luzione em orragico-necrotica (poipora necrotica di Apert).

□ Sifilide secondaria D opo qualche settim ana dalla com parsa del sifiloma iniziale e della sua adenopatia satellite si osserva la fase di generalizzazione della malattia che decorre con feb­ bre e adenopatie diffuse: si accom pagna ad un fiorire di esantem i d i tipo roseolico, e rite mato-papuloso o p a p u ­ loso alla cute e alle mucose.

pigmentazione della cute. I capelli ipeipigm entati si osservano nel m orbo di Addison e nella porfiria congenita. I capelli depigmentati sono caratteristici dell’albinismo e dello kwashiorkor (in questa malattia nutrizionale, par­ ticolarmente frequente in certe zone dell’Africa, i capelli assumono un colore rossiccio). A lo p e c i e . - Sono zone più o meno estese di assoluta depilazione. Raramente interessano tutta la superfìcie del coipo come accade nella alopecia congenita generalizzata e ne\Yavve­ lenamento con acetato di tallio, farmaco usato un tempo nella terapia delle tigne. La calvizie seborroica, tipica dell’età adulta e del sesso maschile, esordisce al vertice e si estende progressivamente a tutto il cuoio capelluto: sono rispettati i capelli delle zone temporo-occipitali. L area Celsi realizza zone alopeciche di estensione, sede e forma variabili: la estensione non supera in genere quella di una grossa moneta; è la più frequente espressione di un alterato equilibrio psichico e neurovegetativo. Oggi molto frequenti sono le alopecie da farmaci anti­ blastici oppure da trattamento radiante (Fig. 3.113). Ip o t r i c o s i . - È caratterizzata da un deficiente sviluppo quantitativo o qualitativo dei peli: si osserva negli ipogonadismi, negli eunucoidismi, nel morbo di Simmonds, nella c ìit o s ì epatica e, limitatamente ai peli ascellari, negli iposuirenalismi e nell’ipoparatiroidismo. I p e r t r i c o s i . - Realizza un esuberante sviluppo quanti­ tativo e qualitativo dei peli in sede normale ed anormale: nel primo caso si preferisce utilizzare il termine di iperìricosi, nel secondo caso il termine di irsutismo.

□ Unghie Le unghie sono organi di rapido e continuo rinnovellamento: questo spiega perché situazioni dismetaboliche e disendocrine generali possono avere su di esse manifeste ripercussioni.

ESAME OBIETTIVO GENERALE

Figura 3 .1 1 5 . - Unghie ippocratiche in cor polmonare cronico per broncopneumopatia ostruttiva (a sinistra) e per cancro del polmone (a destra): caratteristico l’aspetto a vetrino di orologio.

Figura 3 .116 . - Koilonlchia in disvitaminosi con manifestazioni distrofiche cutanee e mucose.

Una onissi è sem pre secondaria all’impianto di germi A carico delle lamine ungueali possono essere rilevati patogeni ma può essere espressione di una diminuzione i seguenti segni: dei poteri generali di difesa dell’organismo (diabete mel­ - assenza completa delle unghie (anonichia) o atro­ lito) oppure di uno stato distrofico locale su base circo­ fia ungueale per arresto di sviluppo Conicoaplasia); latoria (acroasfissie, acrocianosi) o nervosa (tabe, sirin- difetto di aderenza con facile distacco dal letto un­ gomielia). gueale (onicolisi) fino a totale caduta (onicoptosi); Il perionichio si presenta tumefatto e arrossato e co­ - difetto di consistenza (apalonichia), congenita, in­ stituisce una specie di rilievo che circonda uniformemente fiammatoria o p er cause generali di ordine dismetabolico la lamina ungueale. Al limite di confine con la lamina si (anemie, disvitaminosi) e disendocrino (ipotiroidism o, possono osservare: ulcerazioni torpide, vegetanti, secermorbo di Basedow, ipoparatiroidismo cronico); - ispessimento semplice (pach¡onichia) o associato a nenti liquido sanioso. variazioni anorm ali della curvatura (onicogrifosi, Fig. 3.114); □ Ghiandole sebacee - alterazioni di curvatura nel senso di un aumento della La asteatosi è una particolare secchezza della cute do­ convessità longitudinale (unghia ippocratica') o longitu­ vuta a deficiente secrezione di sebo; si può avere nel qua­ dinale e trasversale (:unghia a vetrino d ’orologio) asso­ ciata con le dita a bacchetta di tamburo in malattie cro­ dro di più complesse e gravi dermatosi (la ittiosi ad esem­ niche cardiache o respiratorie (Fig. 3.115); pio: Fig. 3.118) oppure com e conseguenza di uno stato - alterazioni di curvatura nel senso di una concavità disendocrino: caratteristica la pelle secca e ruvida degli (koilonichia, definita anche com e unghia a cucchiaio, ipotiroidei e dei sim m ondsiani. Fig. 3.116), che denunzia una ipofunzione dello strato m e­ La seborrea è una esagerata secrezione sebacea che diobasale della matrice ungueale e attesta un grave per­ determina un eccesso del fisiologico induito gi'asso della turbamento dei processi metabolici generali dell’organicute: la cute è grassa e lucente e così i capelli; può es­ smo; si osserva nelle anemie ipocromiche da carenza di sere costituzionale ma non m ancano esem pi di seborrea ferro e in certe ipovitaminosi (del gruppo B). Il difetto secondaria: ricordiamo la seborrea deiparkinsoniani che morfologico si associa a marcata fragilità ungueale e a conferisce al volto una lucentezza particolare. leuconichia; - la presenza di un solco trasver­ sale (linea di Beau), frequente in chi ha superato una malattia infettiva acuta: testimonia a posteriori una tran­ sitoria deficienza della m atrice u n ­ gueale (Fig. 3.117); - alterazioni di colore: leuconichia (macchie bianco-lattescenti più o meno estese) sprovvista di significato pato­ logico; m ela n o n ichia (unghie nere) frequentemente legata a cause esogene (melanonichia dei fotografi). A carico del p e rio n ic h io si p o s­ Figura 3.118. - Ittiosi cutanea. La cute si pre­ Figura 3.117. - Linea di Beau (Il paziente si era sono accertare processi infiammatori senta secca e diffusamente squamosa. ammalato da qualche settimana di ascesso pol­ acuti ( u n g h ia in c a rn ita ) o cronici monare). (onissi).

Ghiandole sudorali

Anidrosi Devono essere considerate: - anidrosi generalizzate nelle polidistrofie ectodermiche e nella lebbra; - oligoidrosi generalizzate nell’ipotiroidismo; - anidrosi localizzate nella tabe e nelle siringomielie.

Iperidrosi

La sudorazione è un m ezzo che l’organismo impiega per disperdere calore; daranno pertanto sudorazione: - gli aum enti della tem peratura esterna; - gli aum enti della tem peratura interna del corpo. Il lavoro in am bienti surriscaldati (locali di m acchina ■ APPARATO LINFOGHIANDOLARE delle navi, miniere) porta a una profusa sudorazione per stimolazione delle terminazioni termiche della cute. L’apparato linfoghiandolare comprende: La sudorazione può raggiungere i 10-12 litri in 24 ore - stazioni linfonodali superficiali; (!) e qualora i liquidi così perduti non siano adeguata- stazioni linfonodali profonde. m ente sostituiti l’individuo andrà incontro a grave disi­ dratazione. Fra le prim e dovranno essere considerate le linfoMa la dispersione di calore attraverso la evaporazione ghiandole retroauricolari, le cervicali posteriori, le cervi­ del sudore è possibile solo se l’am biente è asciutto: in cali laterali, le preauricolari, le sottomandibolari, le socaso contrario la tem peratura corporea va progressiva­ praclaveari, le epitrocleari, le ascellari e le inguinali. m ente aum entando e si potrà verificare il colpo di calore. Fra le seconde le linfoghiandole mediastiniche, le lombo­ La feb b re è quasi sem pre accom pagnata da sudora­ aortiche, le iliache interne, le mesenteriche e le pelviche. zione che ha un finalismo antitérmico; la sudorazione si manifesta prevalentem ente durante la defeivescenza. □ Adenopatie superficiali Come conseguenza di profusa sudorazione si possono osservare manifestazioni cutanee caratteristiche che vanno Esame fisico sotto il nom e di miliaria-. - la miliaria rubra o sudam ina è una eruzione miIn condizioni normali i linfonodi superficiali non sono cropapulosa puntiforme di colore rosso-vivo localizzata apprezzabili né alla ispezione né alla palpazione; quando al tronco e alle pieghe inguinali e ascellari, dovuta a pic­ aum entano di volume l’ammalato in genere se ne accorge cole manifestazioni infiammatorie in prossimità degli sboc­ e il medico li rileva facilmente. chi delle ghiandole sudoripare; L’esame fisico dei linfonodi superficiali considera i se­ - la m iliaria alba è una sudamina i cui elem enti sono guenti parametri: sormontati da una vescicoletta a contenuto liquido; - volume dei linfonodi-, può variare da quello di un - la miliaria cristallina è una micro vescicola zione bian­ pisello a quello di un grosso mandarino; castra completamente priva di ogni carattere infiammatorio - f o r m a dei linfonodi-, nelle m icropoliadenie i linfo­ dovuta a ristagno di sudore nei dotti sudoriferi dilatati. nodi presentano una forma rotondeggiante; in quelle di Profusa sudorazione può aversi: media grandezza conseivano la norm ale struttura fusata; - per una emozione; nelle adenomegalie possono presentare forma irregolare, - per una anorm ale stimolazione vagale com e nelle ma questo è per lo più dovuto al confluire di più linfo­ cinetosi. nodi in un unico pacchetto; - superficie dei linfonodi-, è liscia se non subentra uno

Fra le ip e rid ro s i c irc o s critte ricordiamo: sconfinamento del processo patologico dalla capsula lin­ la iperidrosi delle m ani che è particolarmente foghiandolare (linfomi maligni, metastasi cancerose) op­ frequente e può ostacolare l'espletamento di alcune pure se non si è realizzata una perilinfoadenite; /

- la iperidrosi nel territorio di innervazione di un nervo leso; - la iperidrosi localizzata alla metà della faccia com e postu­ m o di interventi endonasali; - la iperidrosi monolaterale preauricolare (s in d ro m e d e l n e rvo a u ric o lo -te m p o ra le ) in soggetti portatori di cicatrici in sede parotidea, che si m anifesta durante la m asticazione, associata a iperemia e ipertermia della zona omologa, e talvolta a lacrima­ zione (la c rim e d i c o c c o d rillo ); - le emi-iperidrosi, sul cui significato ancora poco si conosce. Di fronte ad una iperidrosi circoscritta, per meglio delimitare la zona sudante, si cosparge la cute con polvere di tornasole az­ zurra e in tutta la zona di iperidrosi si osserverà il viraggio del co­ lore verso il rosso per la lieve acidità del sudore.

- consistenza dei linfonodi-, le tum efazioni linfoghiandolari presentano generalm ente una consistenza parenchimatosa: • una consistenza molle è indice di colliquazione (linfoadeniti acute suppurative, tubercolosi, bubbone pestoso, dell’ulcera venerea, della malattia di NicolasFavre, della tularemia): in tal caso potrà essere ap­ prezzata una fluttuazione; • una consistenza lignea è sospetta di metastasi carci­ nomatosa; - dolorabilità dei linfonodi-, è caratteristica delle linfoadeniti acute (adenopatie satelliti a processi infiamma­ tori, adenopatie della m ononucleosi infettiva, del mor-

ESAME OBIETTIVO GENERALE

- tendenza dei linfonodi alla fu s io n e in pacchetti-, si realizza nelle linfodeniti, nelle fasi tardive dei linfomi maligni e nelle m etastasi linfoghiandolari (Figg. 3.119 e 3 . 120 );

- sede delle adenopatie: le adenopatie satelliti sono tu­ mefazioni linfoghiandolari situate nella prim a stazione della quale è tributario il territorio linfatico interessato dal processo infiammatorio o neoplastico. Per quanto riguarda le stazioni linfatiche superficiali: • le adenopatie sottomandibolari e/o laterocervicali, sono molto comuni nei processi settici o infiamma­ tori del cavo orale: dalle tonsilliti alla difterite nella quale il mostruoso aumento di volume dei linfonodi può realizzare il cosiddetto collo proconsolare-, dagli ascessi dentari alle stomatiti gravi; ma non si dimen­ tichi la loro possibile origine neoplastica metastatica; • le adenopatie epitrocleari e /o ascellari di tipo in­ fiammatorio si osservano nei processi settici dell’arto superiore e della mam mella; le m etastasi linfo­ ghiandolari ascellari del cancro del seno danno ade­ nopatie di altro tipo; • le adenopatie inguinali a carattere infiammatorio si osservano nei processi settici dell’arto inferiore e in molte malattie veneree (sifilide, ulcera molle, malat­ tia di Nicolas-Favre), m a anche in presenza di leu­ cemia linfatica cronica. Figura 3.120.-P ac­ Qualche volta la adenopatia satellite non si trova a li­ chetti linfoghiandovello della prima stazione linfonodale del territorio colpito lari inguinali In lin­ ma in una stazione più a valle: ne è un buon esempio la foma non-Hodgkin. adenopatia sopracìaveare sinistra del cancro dello stomaco Coesistevano epatoe splenomegalla. (segno di Troisiei•); - estensione delle adenopatie: adenopatie isolate o cir­ coscritte a una sola stazione possono segnare l’esordio di billo, della rosolia, della toxoplasmosi); m anca nelle ademalattie sistemiche quali il linfom a di Hodgkin (linfonodo nopatie sistem iche di natura neoplastica, p er esem pio latero-cervicale sinistro), e la sarcoidosi (linfonodi epi­ nelle leucemie; trocleari e prescalenici). Le adenopatie tendono a restare rapporti dei linfonodi con i tessuti circostanti-, nella circoscritte in una o poche stazioni conservando il loro maggior parte delle adenopatie superficiali i linfonodi non carattere infiammatorio (talvolta fino alla colliquazione e contraggono rapporti di aderenza con i tessuti vicini; que­ alla fistolizzazione) nella tubercolosi (scrofola'), nella tu ­ sto può accadere invece: laremia, nella peste, nella m alattia da graffio d i gatto. • nelle linfoadeniti, per propagazione del processo in­ Adenopatie estese a molte stazioni possono presentare: fiammatorio al di là della capsula, si vengono a creare • carattere infiammatorio, caso della mononucleosi in­ aderenze con i piani sottostanti e con quelli sovra­ fettiva, della toxoplasmosi acuta, del morbillo, della ro­ stanti e la aderenza dei linfonodi è apprezzabile per solia, della tubercolosi, della sifilide secondaria, tal­ la loro difficile spostabilità. Nei casi con suppurazione volta della brucellosi e della leishmaniosi viscerale; il processo infiammatorio potrà farsi strada dando • oppure carattere non infiammatorio, nelle leucemie esito alla creazione di fistole secernenti il materiale linfatiche e mieloidi, nelle fasi avanzate dei linfomi patologico frutto della colliquazione linfonodale (tu­ Hodgkin e non-Hodgkin; ma anche nella micropobercolosi, linfogranuloma venereo, actinomicosi); liadenia di Legroux, espressione benigna di uno stato • nelle linfoadenopatie maligne che tendono ad ag­ linfatico costituzionale. gredire la capsula linfonodale, a superarla e a dif­ fondersi ai tessuti circostanti (linfosarcomi e m eta­ Puntura linfonodale stasi carcinomatose in fase avanzata); il linfoma di Hodgkin e i linfomi non-Hodgkin linfocitici e istioLa p u n tu ra del linfonodo trova indicazione nelle lin­ citici n on hanno tendenza a ulcerare la cute; i linfo­ foadeniti colliquate nelle quali si renda necessario l’esame sarcomi hanno questa attitudine, espressione di mag­ del materiale di suppurazione o di colliquazione per una indagine batterioscopica o batteriologica colturale che pogiore aggressività; Figura 3.119. —Adenopatie ascellari. Grosso pacchetto llnfonodale In lin ­ foma non-Hodgkln.

□ Adenopatie profonde Esame fisico

Figura 3.121. - Biopsia linfoghiandolare in un caso di tubercolosi. Al centro della figura è evi­ dente una cellula gigante di Langhans con la caratteristica disposizione dei nuclei a corona; nella parte sinistra si nota una discreta reazione fibroblastica.

Figura 3.122. - Biopsia linfoghiandolare in un caso di sarcoidosi; il tessuto linfatico su­ perstite (quello più scuro) è estremamente

Le adenopatie m ediastiniche e le adenopatie sotto-diafram m atiche non trovano che eccezionalmente elementi di diagnosi concreta nell’esame fisico. Le adenopatie mediastiniche quando sono di volum e rilevante, vengono a contatto con la parete toracica e possono determinare zone di ottusità interscapolovertebrale sulle apofisi spinose della quarta, quinta e sesta vertebra toracica con eventuale broncofonia. Le adenopatie addominali non sono mai apprezzabili alla palpazione tranne che n o n si tratti di m ostruose adenomegalie iliache le quali possono realiz­ zare masse palpabili al di sopra dell’ar­ cata inguinale di Poupart.

Esame radiologico Le adenopa tie mediastin iche di p ic­ cola dimensione sfuggono alla indagine radiografica del torace se non presen­ tano calcificazione. Calcificazioni linfonodali mediasti­ niche possono essere il risultato a di­ Figura 3.123. - S la rg a m elo del media­ Figura 3.124. - Tomografia assiale compute­ stanza di un complesso primario tuber­ stino a sinistra per carcinoma epidermoide: rizzata in un caso di linfoma addominale; evi­ colare, di una tubercolosi post-primaria aumento volumetrico degli ili polmonari per denti le masse linfomatose attorno all’aorta le o di una silicosi polm onare (calcifica­ adenopatie. Incremento dell’aia cardiaca con cui pareti erano estesamente calcifiche. zioni a guscio d ’uovo). sovraccarico del circolo polmonare. Le adenopatie m ediastiniche di di­ mensioni maggiori sono assai bene ap­ tra dare la certezza sulla etiologia e fornire la chiave per prezzate sul radiogramma del torace come immagini poli­ un trattamento antibiotico mirato (antibiogramma). cicliche che debordano in misura maggiore o minore dal Meno conclusiva è la puntura-biopsia dei linfonodi, profilo dell’ilo polmonare (Fig. 3.123). più facile nei linfonodi voluminosi che nei piccoli; la si ef­ Le adenopatie addom inali sfuggono ad ogni defini­ fettua previa anestesia della cute sovrastante infiggendo un zione radiografica diretta (eccezione fatta p er le linfoago grosso e corto nella com pagine della ghiandola ma ghiandole calcifiche). non pu ò fornire che u n incom pleto orientam ento dia­ La TAC (tomografia assiale computerizzata: Figg. 3.124 gnostico, salvo che non siano dimostrabili cel­ lule patologiche particolari come le cellule di Sternberg.

Biopsia linfonodale Le linfoghiandole superficiali si prestano al prelievo bioptico che in-molte adenopatie è indispensabile per una sicura valutazione dia­ gnostica (Fig. 3.121 e 3.122). La biopsia chirurgica si pratica in anestesia locale m ediante incisione della cute sovra­ stante: la ghiandola viene prelevata, fissata, in­ clusa, sezionata e colorata con i comuni me­ todi istologici e l’esame istologico ci informerà esaurientemente sulle sue modificazioni.

Figura 3.125. - Tomografia assiale computerizzata dell’addome in un caso di istiocitosi maligna di Rapoport che documenta grosse masse linfonodali para-aortiche ed enorme splenomegalia.

125) consente una convincente docum entazione delle ssé linfoghiandolari celiache (sopram esocoliche), 111 l o-aortiche (sottom esocoliche) e iliache interne. Informazioni significative possono essere raccolte anhe con la RMN (risonanza m agnetica nucleare) sia a li­ b i l o toracico che addom inale. Gli aspetti m orfologici variano secondo il num ero e le dimensioni dei linfonodi colpiti: dalla sem plice scomarsa del contorno dell’aorta addom inale, al grappolo linfonodale periaortico-cavale, alla massa confluente prertebrale-vertebrale con scom parsa della struttura va­ scolare. Anche le linfoghiandole iliache interne trovano con q u esto mezzo una convincente possibilità di docum en­ tazione se molto ingrandite.

B MAMMELLA___________________________ □ Esame della mammella L'esame della regione m am m aria sia nella donna come nell’uom o inizia con X isp e zio n e . Nella donna va eseguita con la paziente prim a seduta e poi sdraiata, sempre con le braccia in alto sopra la testa. In tal m odo è possibiie rilevare la presenza di alterazioni del capez­ zolo, dell’areola m ammaria e della cute circostante, o p ­ pure di eventuali secrezioni. Il capezzolo può apparire retratto, introflesso, deviato oppure più sporgente del controlaterale. Si parla di polim astia per la presenza di mammelle soprannum erarie, di atelia per m ancato svi­ luppo di capezzoli, o di politelia per presenza di ca­ pezzoli soprannum erari. Ricordiamo che la mammella, e quindi il capezzolo, è intensamente pigmentata durante l’allattamento per sti­ molazione estrogena: una particolare iperpigm entazione dell’areola m ammaria si realizza nel m. di Addison. Eventuali u lcerazioni del capezzolo possono essere dovute a: allattam ento (ulcere superficiali), m orbo di Paget, carcinom a ghiandolare (ulcera estesa all’areola), sifilide. La presenza di aree cutanee iperemiche può essere in­ dicativa di processi flogistici com e la m astite; così com e una area cutanea infossata ed allo stesso tem po edem a­ tosa (pelle “a buccia d ’arancio”) è espressione di u n car­ cinom a m am m ario. Peraltro da un esam e com parativo tra le due mammelle è possibile evidenziare tumefazioni, deformazioni oppure aumenti di volume, condizioni que­ ste riferibili a mastite, m astopatia fibrocistica e ovvia­ m ente carcinoma-, o p p u re riduzione volum etrica ad esem pio p er scirro atrofico. Per quanto riguarda la secrezione dal capezzolo, essa può essere: sierosa, quale espressione precoce di una gravidanza o p pure indicativa di u n papilloma intraduttale; em atica, per un papillom a o un carcinom a intraduttale; giallo-verdastra, per mastopatia fibrocistica; g a ­ lattosi'utile, per acrom egalia o iperprolattinom a.

La p a lp a z io n e della mammella si effettua con mano a piatto, ponendosi alla destra della paziente: si inizia con una palpazione superficiale, per apprezzare fini irregola­ rità della superficie ghiandolare, quindi si procede con una palpazione profonda, mirata alla ricerca di tumefazioni mammarie, anche di piccole dimensioni. Prevede l’esame di entrambe le ghiandole, iniziando con la palpazione della metà mediale della mammella destra con la mano destra e quindi proseguendo con la metà laterale con la mano si­ nistra; l’esame della mammella sinistra si effettua con la mano destra. È utile successivamente procedere all’esplo­ razione della regione ascellare (a paziente supina e poi se­ duta) per la ricerca di linfonodi satelliti: ci si deve porre di fronte alla paziente, sostenendone il braccio (per favorire il rilasciamento dei muscoli pettorali). Le regioni del cavo ascellare da esaminare sono: l’apice, la parte laterale del muscolo grande pettorale, la parte posteriore dello stesso muscolo, il muscolo sottoscapolare che rappresenta la pa­ rete posteriore dell’ascella. È im portante completare l’e­ same anche con l’esplorazione della regione sopraclaveare per ricercare la presenza di eventuali linfonodi. In presenza di linfonodi si dovranno valutarne la consistenza (dura e sclerotica, pastosa e dolente, morbida o teso elastica), la mobilità o l’eventuale fissità ai piani superficiali o profondi e le dimensioni. Dei tre dati una consistenza duro-lignea, ed una fissità alle strutture profonde sono quasi sempre se­ gni prognostici negativi da valutare con estremo sospetto e cautela.

□ Patologie della mammella Le patologie che interessano la mammella si suddivi­ dono in benigne e neoplastiche. Delle prime fanno parte malattie di natura infiam matoria come la mastite abatte­ rica, che provoca tensione dolorosa e si presenta nel neo­ nato e più frequentemente nella pubertà in entrambi i sessi; la mastite batterica che insorge di solito durante i primi mesi di allattamento, è causata dallo stafilococco aureo e si caratterizza per la presenza di tensione mammaria, do­ lore con cute arrossata, calda ed edematosa: l’evoluzione in ascesso determina fluttuazione con febbre e malessere generale. Sempre di natura benigna è la mastopatia fibro­ cistica: probabilmente indotta dalle modificazioni ormonali del ciclo mestruale, è più frequente nella IV-V decade di vita e si manifesta con la comparsa di tensione mammaria e tu­ mefazioni dolorose che possono accentuarsi nel periodo premestruale ed attenuarsi all’inizio del ciclo. Le patologie tumorali comprendono: il carcinoma scir­ roso (carcinoma intraduttale infiltrante); il carcinoma mi­ dollare; il carcinoma papillare; il carcinoma infiammatorio; 10 scino atrofico; la malattia di Paget la cui unica manife­ stazione clinica è l’ulcerazione del capezzolo e dell’areola; 11 papilloma intraduttale (determina secrezione ematica, a volte rosso vivo); il cistosarcoma filloide; il fibroadenoma; il lipoma; il papilloma intracistico benigno. Esami di primaria im portanza nella diagnostica delle patologie mammarie sono la m ammografia e l’ecografia.

# B

□ Mammografia La mammografia viene eseguita con un particolare stru­ m ento radiologico chiam ato m am m ografo, in grado di proiettare un fascio di raggi X direttamente sulla mammella (la dose è di solito circa 0,7 mSv). Per facilitare la chiarezza delle immagini e ridurre la dose radioattiva la mammella viene posizionata su un apposito sostegno e compressa leggerm ente tra due piatti plastificati. Vengono eseguite usualmente una proiezione dall’alto ed u n ’altra di lato: il tempo di com pressione è di pochi secondi e soltanto in presenza di ipersensibilità l’esame può risultare fastidioso. Accanto ai m ammografi tradizionali che im piegano una normale pellicola radiografica, attualmente è possibile uti­ lizzare mammografi che sfruttano la tecnica digitale così da ottenere una valutazione più precisa e più affidabile: è pre­ sente un detettore che assorbe i raggi X trasmessi attraverso la mammella e converte la loro energia in segnali elettro­ nici, che vengono digitalizzati e fissati nella memoria del computer. Con la mammografia digitale l’esposizione ai raggi X è sensibilmente inferiore. L’unica precauzione da at­ tuare durante la preparazione all’esame riguarda le donne in età fertile. In questi casi è opportuno eseguire la mam­ mografia nella prima metà del ciclo (fra la fine della mestmazione e l’ovulazione) poiché in questa fase è possibile escludere u n ’eventuale gravidanza ed il seno si presenta m eno teso e più comprimibile. La mammografia consente di rilevare precocem ente eventuali lesioni mammarie, comprese anche anomalie di piccole dimensioni come le microcalcificazioni (Fig. 3.126 A-B). I principali segni radiologici di tumore sono rappre­ sentati dalla presenza di opacità a margini più o m eno ir­ regolari e sfumati, aree di distorsione parenchimale, lesioni stellate, asimmetrie, microcalcificazioni. La periodica e regolare effettuazione della mammogra­ fia è essenziale per prevenire la comparsa del carcinoma mammario, il tumore maligno più diffuso per incidenza e mortalità nella popolazione femminile. Dopo i 50 anni di età è opportuno eseguire la m am­ mografia ogni 1-2 anni; dopo i 70 anni si consiglia di au­ mentare ulteriorm ente la frequenza dell’esame, eseguen-

Figura 3.126. - Mammo­ grafia: carcinoma duttale infiltrante con microcal­ cificazioni: A) proiezione cranio caudale. B) proie­ zione obliqua.

R a cco m a n d az io n i p e r Io sc re e n in g del can cro della m a m m e lla (American Cancer Society). 20-39 anni: A utopalpazione m e nsile del seno, esam e clinico del seno ogni tre anni. / - 40-49 anni: A utopalpazione m ensile del seno, esam e clinico del seno una volta l'anno, m a m m og ra fia ogni 1-2 anni, m am m ografia di base entro i 4 0 anni. - 50 anni o più: A utopalpazione m e nsile del seno, esam e clinico del seno una volta l'anno, m a m m og ra fia ogni anno. Ear

dolo una volta ogni 1 2 mesi in quanto in questa fascia di età l’incidenza del cancro alla mammella risulta maggiore. Le lesioni mammarie non palpabili evidenziate mammograficamente come aree di microcalcificazioni devono essere sottoposte a biopsia p er aspirazione retroazionata con ago da 14 gauge (m am m otone) (Figg. 3.127, 3.128). La quantità di frustoli istologici prelevati con questa tec­ nica permette di discriminare tra iperplasia duttale atipica e carcinoma duttale in situ, non differenziabili citologicamente (Fig. 3.129).

□ Ecografia mammaria L’ecografia mammaria è utile ed affidabile nello studio delle alterazioni benigne della mammella e soprattutto nella

[W [ Figura 3.127. - Mammografia: carcinoma duttale in situ (comedo) con microcalcificazioni: ingrandimenti diretti.

3.128. - Carcinoma duttale in siiu (comedo) con microcalcificazioni: microbiopsia stereotasslca.

Fiaura

Figura 3 .1 2 9 .- Carcinoma duttaie in situ (comedo) con microcalcificazioni: esame Istologico,

diagnosi del cancro della mammella: la difficoltà interpre­ tativa dell’esame richiede una specifica competenza e con una ottimale utilizzazione è possibile ottenere u n ’accura­ tezza diagnostica tra il 78 ed il 96%. Sotto il profilo tecnico, l'utilizzazione di trasduttori ad elevata frequenza (7,5 MHz) permette una migliore definizione dell’immagine ed un in­ cremento del potere di risoluzione. Sonde ad elevata fre­ quenza (10-13 MHz) vanno riservate per lo studio di le­ sioni focali. L’esame ecografico viene effettuato a paziente supina posizionando il braccio corrispondente alla mam­ mella da esaminare in flessione e abduzione, con la mano sopra la testa. Dopo la mammella vanno esaminate le sta­ zioni linfoghiandolari in sede ascellare. Per ogni alterazione focale devono essere analizzati: la forma (regolare e ovoidale per le lesioni benigne, irrego­ lare per le lesioni maligne); i contorni (lisci oppure frasta­ gliati); l’alone (l’eventuate presenza di iperecogenicita è in­ dicativa di microirregolarità nella zona di confine del no­ dulo) (Fig. 3-130); echi interni (ipoecogenicità con irrego­ larità ipoecogene per lesioni necrotiche-colliquative nel car­ cinoma; echi transonici in presenza di cisti); echi del tes­ suto mammario posteriore (formazione di un cono d ’om ­ bra posteriore per scirro); coni d ’ombra bilaterali (presenti nelle lesioni benigne); rapporto tra il diametro longitudi­ nale e trasverso (se > 1 è probabile una lesione maligna); compressione del nodulo (la deformità di un nodulo è in­ dicativa di benignità). Nelle donne al di sotto dei 30 anni che lamentano do­ lore mammario (mastodinia) oppure la presenza di tume­ fazione e nelle quali è di frequente riscontro una m am­ mella a prevalente struttura ghiandolare, l’ecografia deve essere considerate l’esame di primo livello, in grado di iden­ tificare lesioni benigne: solo nei casi dubbi è opportuno ri­ correre alla mammografia eventualmente corredata da una agobiopsia.

□ Linfoscintigrafia del cavo ascellare L i n f o n o d o s e n t i n e l l a . - In circa il 40% delle donne

con carcinoma della mammella si sviluppa una metastatiz-

Figura 3.130. - Ecografia mammaria: carcinoma duttale infiltrante con m i­ crocalcificazioni.

zazione nei linfonodi del cavo ascellare, anche se questi risultano macroscopicamente integri. Per questa ragione lo svuotamento dei linfonodi del cavo ascellare è procedura chirurgica di largo impiego. In circa il 30% delle pazienti lo svuotamento del cavo ascellare provoca seri disturbi locali (dolore, parestesie e linfedema dell’alto superiore): ciò si­ gnifica che in un gran num ero di pazienti (circa il 60%) lo svuotamento del cavo ascellare rappresenta una operazione inutile e potenzialmente rischiosa. Per queste ragioni, iden­ tificare sul tavolo operatorio il linfonodo che drena dall’a­ rea tumorale ed asportare solo quello significa eseguire un intervento più conservativo, evitando la inutile rimozione di linfonodi innocenti e i potenziali rischi dello svuotamento del cavo ascellare. Per tale motivo si è sviluppata ed affer­ mata la tecnica del linfonodo sentinella, di quel linfonodo, cioè, che drena dall’area mammaria sede del carcinoma.

Figura 3.131. - Linfonodo sentinella: iperaccumulo del tracciante ra­ dioattivo nell’area mammaria interessata dalla neoplasia ed in un lin­ fonodo ascellare.

SEMEIOTICA M EDICA

La tecnica consiste in una linfoscintigrafia del cavo ascel­ lare: il tracciante (microcol­ loide marcato con 99mTc: io MBq) viene iniettato sotto cute sulla proiezione cutanea del carcinoma. L’esame deve essere effettuato alcune ore prima dell’intervento chirur­ gico p er identificare l’area sede del linfonodo sentinella. In sala operatoria il chirurgo identifica il linfonodo ser­ vendosi di una idonea sonda a scintillazione e lo asporta: se, all’esame istologico, il lin­ fonodo risulta invaso si pro­ cede alla asnortazione deali altri, altrimenti il linfonodo Figura 3.132. - Linfonodo sen­ sentinella risulta l’unico ad tinella: patologico accumulo del tracciante radioattivo nella sede essere asportato (Fig. 3.131). del melanoma (regione del fian­ Un altro impiego di que­ co destro) e nelle stazioni ascel­ sta tecnica è nel melanoma lari e inguinali. cutaneo. In questo caso il tracciante viene iniettato in­ torno alla lesione cutanea sede del melanoma. Nel mela­ noma delle parti centrali e laterali del tronco il drenaggio linfatico può avvenire sia verso le stazioni ascellari che verso quelle inguinali; nelle parti centrali e mediane può av­ venire verso entrambe le stazioni ascellari o inguinali: per cui identificare correttamente la stazione di drenaggio è prioritario (Fig. 3.132).

APPARATO SCHELETRICO Il tessuto osseo è una struttura dinamica, che viene con­ tinuamente sottoposta a processi di demolizione e neoap­ posizione. Questo meccanismo prende il nom e di rimodellamento osseo e persiste per tutta la vita, anche nella più tarda età. Il rimodellamento osseo è importante ai fini dell’accre­ scimento scheletrico e garantisce un continuo flusso di cal­ cio dallo scheletro e nello scheletro. Il processo di neodeposizione che porta alla formazione di lamelle ossee è sostenuto dagli osteoblasti: —gli osteoblasti sono cellule poligonali stipate lungo la superficie ossea dove secernono una proteina particolare, il collagene; - alla superficie delle fibre di ogni nuova lamella si ven­ gono a depositare minuti cristalli di idrossiapatite (un fo­ sfato ti'icalcico): prende quindi inizio e si completa il pro­ cesso di ossificazione. La calcificazione delle lamelle neodeposte può aver luogo solo se il prodotto Ca x P (cioè il valore ottenuto moltiplicando i mg% di calcio per i mg% di fosfato del pla­ sma) non è inferiore a 20 .

L’opera di demolizione è garantita dagli osteoclasti: - gli osteoclasti sono cellule giganti a nuclei plurimi che scavano nel contesto dell’osso com patto le lacune di Howship e demoliscono le lamelle dell’osso spongioso; - il collagene osseo come Uitte le proteine è formato da aminoacidi: di particolare interesse a scopo diagnostico ri­ cordiamo la idrossiprolina, la piridolina e deossipiridinolina. La decostruzione ossea comporta il passaggio in circolo di quote ingenti di frammenti di collagene che vengono escreti nelle urine non potendo essere utilizzata per la sin­ tesi di nuovo collagene. Lo scheletro di un uom o adulto contiene 1 kg di calcio elemento; il plasma, che è in equilibrio con i liquidi inter­ stiziali, ne contiene in media 9 -10 mg%. A fronte dei 1000 g di calcio presenti nell’osso il quan­ titativo di calcio nei liquidi extracellulari è approssimativa­ m ente di 900 mg (schema 3 -1 ). Eppure il calcio dei liquidi extracellulari non può di­ scostarsi gran che da questi valori pena la istituzione di gravi fenomeni di ipereccitabilità (nella ipocalcemia) o di ipoeccitabilità (nella ipercalcemia) degli apparati neivosi e muscolari, al limite incompatibili con la vita. Il bilancio del calcio, che è espresso dal calcio alimen­ tare meno la somma del calcio fecale e del calcio urinario, è positivo durante l’infanzia e l’adolescenza: le entrate su­ perano le uscite e il sovrappiù è destinato all’accrescimento dello scheletro; nella vita adulta, pur con alterne fasi di po­ sitività e di negatività, il bilancio del calcio si mantiene in pareggio. L'apporto di calcio d a ll’e sterno è garantito durante la vita fetale dal sangue materno, durante l’allattamento dal latte materno che di calcio è particolarmente ricco (si spie­ gano così gli stati di demineralizzazione delle gestanti e delle puerpere) e, dopo l’allattamento, dagli alimenti dei quali solo pochi sono ricchi di calcio, in pratica il latte e i suoi derivati. L'assorbimento intestinale del calcio è un processo at­ tivo che si realizza nel duodeno, richiede una perfetta fun­ zionalità della mucosa e opera come una vera e propria “pompa del calcio”, regolata da una proteina vettrice del cal­ cio sintetizzata dalle cellule della mucosa duodenale sotto lo stimolo deH’l,25(OH)2D3, il metabolita attivo finale della vitamina D; questa pom pa consente importantissimi adat­ tamenti funzionali. L'escrezione del calcio avviene per via urinaria e per via fecale: - il rene esercita uno stretto controllo sulla escrezione del calcio stante un attivo processo di riassorbimento tubulare di questo catione; solo forti carichi di filtrazione sono in grado di consentire elevate perdite di calcio con le urine; - non aitto il calcio alimentare viene utilizzato: una parte del calcio fecale è dovuta al calcio alimentare non assorbito, una parte al calcio non riassorbito dai succhi digestivi (cal­ cio fecale endogeno); nel corso di gravi processi distruttivi dello scheletro questo può aum entare proporzionalmente al calcio urinario.

1

ESAME OBIETTIVO GENERALE

CALCIO a lim e n ta re 100

FLUIDI EXTRACELLULARI

mg 300 mg

1

^

OSSO

INTESTINO < ^ 1 -175 mg 125 mg

500 mg

FECI 825 mg 175 mg Schem a

3.1. - Rappresentazione schematica dell’omeostasi calcica.

□ Semeiotica fisica dello scheletro D ev o n o e s se re co n sid e ra te :

- la dolorabilità spontanea o provocata dei vari di­ stretti scheletrici, che potrà essere generalizzata o circoscritta a sedi ben precise. R ico rd iam o a d e s e m p io la d o lo ra b ilità viva n e lle le­ sioni osteolitiche prim itive e secondarie, n e lle osteomalacie e n eg li e p is o d i m ic ro - o m a c ro fra ttu ro si d e lle osteo­ porosi vertebrali; - le deform azioni del cranio, del rachide, dello sche­ letro appendicolare che sono già state ricordate in un pre­ cedente capitolo; possono esprimere eventi di un passato remoto come la cifoscoliosi rachitica o di un passato pros­ simo come la cifosi a grande arco della osteoporosi postmenopausale. Le ossa degli arti consentono utili dedu­ zioni palpatorie, non solo per quanto concerne loro in­ curvamenti ma anche eventuali alterazioni di volume con m odificazione della tem peratura dei tessuti sovrastanti (caso del morbo di Pagef)\ - le fratture, in particolare la loro frequenza e la loro incidenza per cause minime (fratture spontanee), che rag­ giungono le massime espressioni nella osteopsatirosi (fra­ gilità ossea ereditaria), e la loro tendenza alla guarigione più o m eno rapida.

Figura 3.133. - Allargamento delle cartilagini di accrescimento in un caso di rachitismo.

- una dim inuzione di volm ne della trama ossea per assottigliamento e diradam ento delle trabecole dell’osso spongioso e della compatta, com e si verifica nelle osteo­ porosi; - una difettosa m ineralizzazione di una trama ossea volumetricamente normale, com e accade nel rachitismo (Fig. 3-133) e nell’osteomalacia-, - una diminuzione della massa ossea per erosione del tessuto scheletrico da parte di un midollo patologico o do­ tato di osteoclasti eccessivamente attivi, come accade nelle osteolisiprimitive e secondarie e nell’ipeiparatiroidismo. Il solo esame della trama ossea difficilmente consente deduzioni diagnostiche sicure: - un disegno trabecolare nitido sli un fondo dem ine­ ralizzato è suggestivo per osteoporosi; - un disegno trabecolare sfum ato e cotonoso, com e quello di un radiogramma non ben impressionato, è SLiggestivo per una osteomalacia;

□ Semeiotica radiologica dello scheletro Il problem a diagnostico di una osteopatia gene­ ralizzata viene posto in genere dall’esame radiogra­ fico sistematico dello scheletro o dal rilievo radiografico di alterazioni distrettuali che per il loro ca­ rattere siano evocatrici di una malattia generalizzata.

Osteopatìe deinineralizzanti Le osteopatìe demineralizzanti sono caratterizzate da un aumento della trasparenza radiografica dello sche­ letro; ma questa è apprezzabile soltanto quando la per­ dita di calcio supera il 30-40% del contenuto totale; pertanto il radiologo potrà riconoscere queste osteopatie solo nelle fasi avanzate. Un aum ento della trasparenza radiografica dello scheletro può essere dovuto alle seguenti eventualità:

Figura 3.134. - A) Schiacciamento a cuneo di una vertebra dorsale per osteo­ porosi. B) Schiacciamenti a lente biconcava (“ a vertebra di pesce” ) di vertebre lombari per osteoporosi.

4

I

SEMEIOTICA MEDICA

nof fasi zat; cor Cui da ed coi pei zio Figura 3.135. - Osteomalacia: fratture di Looser-Miikman ben evidenti alla branca ischio-pubica e ileo-pubica di destra.

Figura 3.136. - Osteomalacia: pseu­ dofratture di Looser-Miikman simme­ triche in corrispondenza delle scapole.

- schiacciam enti cuneiform i oppure centrali (“a ver­ tebra di pesce”) di corpi vertebrali si possono osservare indifferentemente nell’osteoporosi e nell’osteomalacia (Fig. 3.134). Ma in ogni caso la diagnosi differenziale fra osteopo­ rosi e osteomalacia resta sem pre incerta se non interven­ gono dati semeiologici addizionali, quali: - le deform azioni di particolari distretti scheletrici che indicano un pregresso rachitismo infantile (nanismo ra­ chitico, cifoscoliosi, ginocchio varo o valgo, bacino a cuore di carta da giuoco); - la presenza di strie o p seudofratture d i LooserM iikm an che sono patognom oniche di osteomalacia ma la cui mancanza non ne esclude la diagnosi (Figg. 3.135, 3.136 e 3.137).

Figura 3.137. - Osteomalacia. Presenza di pseudofrattura di Looser-Miikman al terzo distale della tibia.

Le strie di Looser-Miikman sono immagini trasversali di trasparenza ossea dell’am piezza di circa 2 mm, spesso simmetriche, aventi i caratteri di frattura, che possono in­ teressare tutto lo spessore diafisario o intaccarne solo una parte. Andranno ricercate non solo a livello della diafisi delle ossa lunghe (soprattutto dei metatarsi!), ma anche alle coste, alla scapola e al bacino.

disi i s< tra bit leg fui me zie luz gu­ sci

Osteoporosi Ricordiamo le varietà più frequenti e im portanti di osteoporosi: - la fragilità ossea ereditaria o malattia di EkmannLobstein che si trasmette come carattere m endeliano do­ minante ed è caratterizzata da osteopsatirosi con innum erevoli fratture da cause minime, sclere blu dovute all’assottigliamento sclerale che lascia trasparire il colore scuro della co­ roide sottostante (Figg. 3-138, 3-139); - le osteoporosi prim itive, delle quali quella di gran lunga più frequente è l’osteoporosipostmenopausale che esordisce subito dopo la me-

OS

loi ur sf; pc

se fa cl ir m

Figura 3.138. - Sclere blu in un caso di fragilitas ossium hereditaria tipo EkmannLobstein: il malato era sordo e aveva sof­ ferto di numerose fratture fin dai primi anni di vita.

Figura 3.139. - Fragilitas ossium he­ reditaria. La gravità delle lesioni fratturative multiple all’estremità distale della tibia ha richiesto l’utilizzo di ap­ posita protesi metallica.

n P Figura 3.140. - Osteoporosi distrettuale del piede sinistro per morbo di Sudeck. Si noti la marcata demineralizzazione del calcagno e delle ossa del tarso.

Si'

O d

ESAME OBIETTIVOGENERALE nopausa e va progressivamente aggravandosi attraverso fasi alterne di dolore e di relativo benessere; è caratteriz­ zata da riduzione staturale e cifosi dorsale a grande arco, con avvicinamento delle arcate costali alle ali iliache; _ la osteoporosi da corticosteroidi (del m orbo di Cushing o di terapie prolungate con cortisone), oppure da eparina; - l e osteoporosi dell’ipertiroidismo, delì’ipogonadismo e della acromegalia-, - la osteoporosi idiopatica giovanile della quale non si conoscono la patogenesi e il significato; - le osteoporosi da disuso, che fanno seguito a lunghi p e rio d i di immobilizzazione per paralisi o per applica­ zio n e d i apparecchi gessati. - la malattia d i Sudeck (Fig. 3.140), una osteoporosi distrettuale che interessa per lo più le ossa del piede e i segmenti distali della gamba, e che si istituisce dopo traumi locali contusivi o fratturasi o dopo periodi anche brevi di ingessatura; l’arto colpito diventa caldo, a volte leggermente cianotico, presenta distrofie cutanee e p ro ­ fusa sudorazione m entre si manifesta vivo dolore ai seg­ menti osteoarticolari che rende difficile la d eam bula­ zione. L’esame Rx docum enta una osteoporosi di rapida evo­ luzione con decalcificazione ossea di tipo m aculoso che giunge a cancellare i confini stessi dei singoli segm enti scheletrici.

Osteomalacie Ricordiamo le varietà più frequenti e im portanti di osteomalacia: - le osteomalacie nutrizionali che riconoscono alla loro origine una carenza vitaminica D la quale com porta un difetto di assorbim ento intestinale del calcio e del fo­ sfato con basso prodotto Ca x P nel plasma: donde la im­ possibilità di una completa calcificazione della matrice os­ sea neodeposta. Com prendono: • forme da carenza solare (in m onache di clausura) e da caren za alim entare di vitam ina D (in soggetti strettamente vegetariani); • forme da difetto di assorbimento della vitam ina D per steatorrea o altra condizione di malassorbimento intestinale (gastroresecati, portatori di fistole ga­ strocoliche, spruetici, itterici cronici). La sintomatologia è caratterizzata da debolezza m u­ scolare, dolori ossei dapprim a sordi e poi estremamente fastidiosi, tali da rendere impossibile la deam bulazione che è ostacolata anche e soprattutto dalla concomitante miopatia osteomalacica; possono coesistere segni di tetania ipocalcemica; - le osteomalacie p e r difettoso metabolismo della vita­ m ina D: la vitamina D3 (colecalciferolo) sintetizzata dalla pelle sotto l’azione dei raggi ultravioletti del sole non agi­ sce com e tale sulle cellule bersaglio (cellule intestinali, cellule dell’osso) ma deve essere previamente idrossilata dal fegato in posizione 25 (25-idrossicolecalciferolo o cal-

cidiolo) e infine trasformata dal rene in 1 ,25 -diidrossicolecalciferolo o calcitriolo, che è il metabolita finale attivo della vitamina D. Negli epilettici trattati a lungo con barbiturici e idantoina si realizzano osteomalacie da difetto di 25-idrossilazione. Nell’in sufficienza renale cronica con massa renale funzionante inferiore al 25% è impossibile una adeguata 1-idrossilazione della vitamina D; ciò com porta osteodistrofia uremica nella quale il quadro clinico-radiologico mutua quello delle osteomalacie con quello dell’iperparatiroidismo secondario; —il rachitismo ipofosfatemico vitam ina D-resistente, malattia ereditaria dom inante che trova nella ipofosfatemia la condizione patogenetica essenziale; trattasi di una ipofosfatemia resistente alla vitamina D che può costituire il solo trait ereditario ma che nei casi a grande espressi­ vità determ ina quadri rachitico-m alarici di estrema evi­ denza. La calcemia è norm ale, la fosfatemia è molto bassa (1,5-2,5 mg%), la escrezione urinaria di calcio è scarsa mentre la fosfaturia è cospicua (1000 mg/24 ore ed oltre). Spesso coesiste un difetto nel trasporto intestinale del fosfato inorganico. Analoga è la sindrome d i De Toni-Fanconi-Debré, legata ad un gene recessivo, caratterizzata da un difetto di rias­ sorbimento tubulare dei fosfati, del glucosio e degli ami­ noacidi (Fig. 3.141). Ne derivano quadri di rachitismo o di osteomalacia spesso con iperparatiroidismo secondario; —la osteomalacia della acidosi renale tubulare-. i tubuli renali hanno perduto la capacità di eliminare gli idrogenioni, ne deriva una acidosi; le urine sono alcaline e il K ed il Ca vengono escreti abbondantem ente nel tentativo di eliminare valenze acide; avremo di conseguenza una spoliazione dei depositi di potassio (astenia, pseudopa­ ralisi) e di calcio e fosfato (osteomalacia); la forte calciuria potrà determinare nefrocalcinosi; —una variante acquisita di osteom alacia vitamina D resistente è Vosteomalacia oncogenica: in questo caso l’ec-

Figura 3.141. - Cromatogramma degli aminoacidi urinari in un caso di sindrome di De Toni-Fanconi-Debré.

SEMEIOTICA MEDICA

Figura 3.142. Aree osteolitiche dissemina­ te a tutto ¡I cra­ nio in un caso di mieloma m ulti­ plo.

cessiva perdita renale di fosfato è legata alla presenza di tumori di origine m esenchimale (angiofibroma, emangiopericitoma, condrom a delle parti molli, condrosarcoma, osteoblastom a, tum ore osseo gigantocellulare), neofor­ mazioni queste in grado di produrre fattori umorali ad at­ tività fosfaturica per una diminuzione del riassorbimento tubulo-renale del fosfato. L’asportazione del tum ore è di solito risolutiva.

Osteolisi La distruzione di trabecole ossee tale da determ inare zone radiologiche di aum entata trasparenza disseminate o circoscritte ma ben delimitate dal tessuto osseo circo­ stante, sono caratteristiche dei processi osteolitici. La distruzione delle trabecole può essere dovuta a con­ dizioni diverse: - processi destruenti a partenza midollare; - aumento dell’attività riassorbitiva degli osteoclasti.

urine (corpo di Bence-Jones). La sterno-mielobiopsia do­ cumenta la proliferazione plasmocitaria midollare; - da tum ori m aligni metastatici: il tumore di origine è il più di sovente un cancro della pi'ostata o della mam­ mella, talvolta di altri organi (tiroide, surrene, utero, pol­ mone, rene, apparato digerente). Le ossa colpite sono pre­ valentemente le vertebre, il bacino e le coste dove il pro­ cesso metastatico può provocare ampie lesioni distruttive (Fig. 3.143 A-B); - dalla osteodistrofia paratiroidea di von Recklinghau­ sen dovuta a un adenom a delle ghiandole paratiroidi che determina una esuberanza funzionale degli osteoclasti per cui l’architettura dell’osso viene profondam ente sovver­ tita (Figg. 3.144 e 3.145). Nel contesto di una ipertrasparenza radiologica dello scheletro si vengono a manifestare le geodi, zone osteo­ litiche più o m eno estese che possono raggiungere di­ mensioni cospicue, fino alla grandezza di un mandarino nel caso delle geodi giganti. I dolori scheletrici sono spic­ cati e penosi, le fratture spontanee frequenti e precoci. Alcuni segni clinici extraossei presentano un grande in­ teresse diagnostico: • litiasi renale calcica (dovuta all’ipercalciuria) che può portare nelle forme più gravi a una vera e pro­ pria nefrocalcinosi con insufficienza renale; • astenia muscolare con ipotonia e alterazioni carat­ teristiche delPelettrocardiogramma (accorciamento di QT) dovute alla ipercalcemia; - altre osteolisi com prendono: • la osteite cistoide di Jüngling della sarcoidosi dovuta a proliferazione granulom atosa nelle cavità midol­ lari delle falangi delle dita; • il cranio a carta geografica della malattia di Hand-

I quadri osteolitici disseminati più gravi sono realizzati: - dal mieloma multiplo detto plasm ocitom a o malattia di Kabler-Bozzolo. La malattia, che può colpire isolatam ente poche vertebre, tende col tem po a dare osteolisi disseminate a tutti i seg­ menti scheletrici; di particolare interesse semeiologico le lesioni al cranio, al rachide e al bacino. Le ossa si presentano sui radiogrammi come tar­ late, m anifestando lacune osteolitiche irregolari per forma e dimensioni (Fig. 3.142). Col tem po la resistenza dello scheletro viene profondam ente minata donde le fratture (schiac­ ciamento delle vertebre con spiccata riduzione staturale, fratture costali, fratture del bacino); in questa fase la dolorabilità ossea spontanea e pro­ vocata diventa vivacissima. La invasione plasmoFigura 3.143. - Risonanza magnetica nucleare al rachide. Metastasi osteolitiche alla citomatosa m idollare determ ina una grave ane­ colonna vertebrale nel distretto lombare (A) e dorsale (B) In due casi di carcinoma della mia e la produzione di proteine patologiche che mammella. possono essere dim ostrate nel plasm a e nelle

ESAME OBIETTIVO GENERALE

Figura 3.144. - Osteosi para­ tiroidea (malattia di von Recklinghausen da adenoma pa­ ratiroideo confermato chirurgi­ camente). Evidente geode al 4° metacarpo della mano sinistra (freccia); altre geodi al polso dello stesso lato.

Figura 3.145. - Iperparatiroidismo primitivo (malattia di von Recklinghausen). Grossolane alterazioni osteolitiche al femore, che presenta una frattura patologica al suo terzo prossimale.

Schüller-Christian, una rara reticulosi ossea con granulom atosi lipidica che decorre con esoftalm o per proliferazione granulom atosa orbitaria, diabete insipido e /o distrofia adiposo-genitale p er com ­ pressione sul diencefalo. Grossolane lesioni osteolitiche si possono realizzare anche in presenza di osteomieliti (Figg. 3.146 A-B).

Osteopatie condensanti I processi osteocondensanti sono molto m e­ no frequenti dei processi rarefacenti. La osteosclerosi è un ispessimento delle travate ossee per il quale l’osso viene ad assum ere le ca­ ratteristiche dell’avorio. II processo osteosclerotico può essere la con­ seguenza di un difetto nel fisiologico riassorbi­ mento osteoclastico (caso dell' ip o p a ra tiro id ism o cronico e della malattia di Albers-Schònberg) o p ­

pure di una eccessiva produzione di matrice ossea (caso delle sclerosi reattive a processi settici). Tra le osteosclerosi generalizzate ricordiamo: - la malattia delle ossa di m arm o o malattia di AlbersSchònberg: si tratta di una malattia rara, ereditaria che si osserva generalm ente in bambini; decorre con una opa­ cità uniform e dello scheletro interrotta da stilature tra­ sversali più chiare a livello delle ossa lunghe, e completa scomparsa del disegno trabecolare (Fig. 3.147). Le ossa pur essendo pesanti e ipercalcificate tendono a fratturarsi perché poco elastiche. La esuberante produzione ossea a livello dei canali di uscita dei nervi ottici può portare alla cecità: l’invasione degli spazi midollari porta ad una ane­ mia; in conseguenza dell’anem ia può aversi una metaplasia mieloide del fegato e della m ilza di significato com­ pensatorio, talvolta con reazione leucemoide; - Vanem ia osteosclerotica d i H ueck-A shm an e altre osteo-mielosclerosi nelle quali l’aum ento di opacità del­ l’osso non è obbligatorio potendo la forma morbosa de­ correre con semplice trasformazione fibrosa midollare; - la thalassemia major, l’anem ia drepanocitica, l’a ­ nem ia emolitica costituzionale tipo Mìnkowski-Chauffard. Determinano deformazioni craniche e facciali (turricefalia, oxicefalia, sporgenza anorm ale degli zigomi che con­ ferisce alla facies un aspetto orientaloide), e talvolta un ca­ ratteristico quadro radiologico del cranio il quale presenta un aum ento diffuso di opacità con disposizione radiale delle trabecole ossee (cranio a spazzola). Questa dispo­ sizione trabecolare è la conseguenza di una esuberante proliferazione del midollo eritropoietico nell’interno de­ gli spazi midollari; - la intossicazione cronica da fluoro-, colpisce solo gli operai che trattano alcuni minerali di alluminio e usano la criolite che è ricca di fluoro, o gli abitanti di zone nelle quali le acque potabili sono eccessivam ente ricche di fluoro. Il quadro osteosclerotico si associa a caratteristiche alterazioni dentarie (macchie bianche da fluoro che de­ term inano una dim inuzione di resistenza dei denti con conseguenti usure e fratture dentarie);

Figura 3.146. - Lesioni osteolitiche riferibili a osteomielite in due casi di diabete mellito: nell'immagine B si può osservare la parziale distruzione della II falange del IV dito del piede.

SEMEIOTICA MEDICA

avanzate della m alattia, lo scom penso car­ diaco ad alta portata. Non infrequente la evoluzione sarcomatosa della malattia. Le metastasi del carcinom a della prostata realizzano quadri pagetoidi disseminati: la lo­ calizzazione elettiva è al bacino e al rachide (Fig. 3-152); il cranio e le ossa lunghe sono tardivamente interessati. Caratteristica l’elevata fosfatasi acida nel siero. Tra le osteosclerosi disseminate devono es­ sere ricordate due forme m orbose di rara os­ servazione ed oscura eziopatogenesi: - la osteopecilia, malattia ereditaria che non determ ina disrtirbi subiettivi né obiettivi di rilievo e presenta una disseminazione di piccole zone osteosclerotiche rotondeggianti Figura 3.147. - Osteopetrosi o malattia di Albers-Schonberg. Si può notare il marcato au­ od ovalari nello scheletro degli arti; mento di densità a carico dell’osso corticale, sia a livello delle vertebre (A) che assumono l’aspetto a “ sandwich" sia a livello delle ossa lunghe (B). —la meloreostosi o iperostosi eburneizz a n te m onom elica caratterizzata dalla pre­ senza di zone iperostosiche “a colata” a carico dei segmenti ossei di un arto. —Vipoparatiroidismo cronico nel quale possono es­ sere presenti calcificazioni dei nuclei della base dell’en ­ La malattia esostosante realizza caratteristiche tumefa­ cefalo (sindrom e di Fabr). zioni metafisarie cartilaginee (soprattutto agli arti inferiori) denom inate esostosi multiple ereditarie. Nella m alattia di Paget, che si osserva per lo più in La malattia di Ollier determ ina la protrusione intraosetà adulta, si m anifestano dolori ossei e deform ità seg­ m entane dello scheletro (soprattutto del cranio e delle ti­ sea di masse cartilaginee a livello delle ossa lunghe tubie): piti di frequente sono colpiti il bacino, le ossa del cra­ bulari, soprattutto delle mani, apprezzabili quali grosso­ lane Uimefazioni locali. nio, le ossa lunghe degli arti e le vertebre; queste ultime appaiono ingrandite in tutti i diametri ed opache secondo il quadro della vertebra d'avorio (Figg. 3.148, 3-149, 3.150 Mineralometria ossea computerizzata e 3-151). I disturbi secondari alla ipertrofia ossea sono m olte­ La scarsa sensibilità dell’esam e radiografico nei con­ plici e facilm ente im maginabili (disturbi visivi, uditivi, fronti di demineralizzazioni ossee di minore entità ha in­ turbe neurologiche radicolari, artrosi); possibile, nelle fasi dotto ad escogitare dei m etodi che potessero fornire va-

Figura 3.148. - Morbo di Paget. Grossolane deformità a carico dei femori e soprattutto delle tibie che presentano l’aspetto “a sciabola” (A). L’esame radiologico evidenzia l’aumento di volume delle tibie con l’irregolare alternarsi di zone di osteocondensazione e rarefazione ossea (B).

Figura 3.1 4 9 .-M o rb o di Paget. Diffuse alterazioni osteorarefacenti, estese ad entrambi gli omeri: l’omero sinistro si presenta grossolanamente incur­ vato e aumentato di volume.

ESAME OBIETTIVO GENERALE

k

Figura 3.150. - Morbo di Paget: uniforme ingrandimento della prima falange del dito medio della mano sinistra che presenta una maggiore opacità ai raggi X.

Figura 3.151. - Localizzazione al rachide di morbo di Paget: due ver­ tebre presentano lesioni osteoaddensanti (“vertebre d’avorio” ).

Figura 3.152. - Lesione osteoaddensante da cancro della prostata localizzata a due corpi vertebrali.

dio, sono rappresentate dal rachide lombare, femore e lori quantitativi attendibili sul contenuto minerale dello corpo intero (Fig. 3-L53). scheletro. La mineralometria a doppio raggio X (D ual Energy X La mineralometria o cìensitometria ossea com puteriz­ ray Absoiptiometry, DEXA) sfrutta come sorgente un tubo zala (MOC) è uno dei metodi più m oderni e offre i ri­ catodico a raggi X il quale emette un fascio fotonico a du­ sultati di maggior valore pratico. I primi mineraìometri valutavano il contenuto minerale plice energia (70-140 keV) e così consente una migliore risoluzione delle aree da esplorare e una maggiore predello scheletro a livello dell’estremità distale del radio dalla entità dell’assorbimento che un segmento osseo eser­ citava su un fascio standard di fotoni gamma m onocro­ matici a bassa energia emessi da una sorgente di 123I o di 24lAm, Queste sorgenti radioattive sono state successiva­ mente sostituite da sorgenti a raggi X a doppio raggio fotonico e le sedi di esame, oltre all’estremità distale del ra­

IO «mbufetorio: Modico: M isurato: A ju k n a to :_______________ l6/Q6/jOOS

P ufcnU: O sta —la fo sfa ta si a lca lin a ossea. Essa esprim e l’isoenzima di origine ossea e quindi, rispetto al dosaggio del­ A N T IH l’enzim a totale, m eglio si correla con gli altri indici di turnover osseo. La fosfatasi alcalina ossea si dosa nel «fe; ■ » siero con m etodica im m unoradiom etrica (IRMA) o con m etodica im m unoenzim atica (ELISA). I valori norm ali nell’adulto oscillano da 7 a 22 ng/m l; - il Propeptide C arbossiterm inale del Procollagene di tipo I (PICP). È una glicoproteina che viene liberata durante la sintesi del collagene di tipo I, che rap p re­ senta il principale costituente della matrice organica del­ l’osso. Viene dosato con m etodica RIA o IRMA. I valori norm ali p er l’adulto oscillano da 38 a 200 ng/m l p er gli A N T 6H uom ini e da 50 a 170 ng/m l p er le donne.

m

ff

Indici di riassorbimento osseo m . h . Figura 3.167. - Scintigrafia con leucociti autoioghi marcati: infezione della protesi del ginocchio destro. Intenso accumulo leucocitario nella sede del­ l’infezione. Notare l’accumulo leucocitario negli alveoli dentari, probabile ser­ batoio microbico.

vitamina D. Non si conosce il reale significato fisiolo­ gico di questa proteina, della quale piccole quantità pas­ sano nel sangue dove è possibile m isurarne il livello con m etodica im m unoradiom etrica (IRMA, Im m u n o RadioMetric Assay) o ppure im m unoenzim atica (ELISA, E n zym e L in k ed Im m u n o S o rb en t Assay). La m etodica IRMA differisce nel dosaggio radioim m unologico in quanto viene m arcato l’anticorpo invece dell’antigene o d ell’orm one: il vantaggio risiede nel fatto che l’im-

Idrossiprolina. - La idrossiprolina è un prodotto del catabolism o della m atrice organica d e ll’osso; la sua escrezione urinaria in 24 ore è un indice dell’attività de­ gli osteoclasti e quindi del riassorbim ento osseo. Il cam pione, previa idrolisi acida, viene analizzato attraverso HPLC (H igh P ressure L iq u id C hrom atography). La idrossiprolina totale escreta con le urine di 24 ore è m aggiore nell’infanzia (80 mg) e nell’adolescenza (60 mg) che n o n nell’età m atura (20-40 m g/24 ore); questo per il rim aneggiam ento dello scheletro inerente all’ac­ crescimento. Una elevata escrezione urinaria di idrossiprolina (fino a 100 mg e oltre in 24 ore) si riscontra in tutti i processi che decorrono con esaltata dem olizione di strutture os­ see: nei fra ttu ra ti (riassorbimento osseo in rapporto alla

SEMEIOTICA M EDICA

form azione del callo), nelle osteolisi, nel morbo di Paget e in poche altre condizioni (gravi ustioni, lupus eritem atoso dissem inato, artrite reum atoide e gravidanza). Altri m arcatori del riassorbim ento osseo sono: - P iridinolina (PYR) e D eossipiridinolina (D-PYR). Sono crosslinks non riducibili presenti soprattutto nel collagene osseo e cartilagine, che si liberano durante il riassorbim ento osseo ad opera degli osteoclasti, quindi passano in circolo e successivam ente nelle urine. Si do­ sano nelle urine con m etodo ELISA; la PYR può essere dosata anche nel siero; - N-Telopeptide del collagene d i tipo I (N-Tx). È un fram m ento peptidico derivato dalla degradazione della porzione n o n elicoidale dell’estremità am ino-term inale del collagene di tipo I. Si dosa nelle urine con m etodica ELISA; - Crosslaps. È u n peptide costituito da una sequenza di 8 am inoacidi del C-telopeptide della catena alfa-1 del collagene di tipo 1. Tale sequenza am inoacidica co n ­ tiene u n ’im portante regione di crosslinks interm oleco­ lari la cui struttura com patta sem bra proteggere la m o­ lecola dalla degradazione a livello renale.

surando la radioattività del plasm a dopo 30 minuti, 1 ora, 2 ore e 4 ore. In condizioni normali il 2% della dose/l del tracciante somministrato com pare nel plasm a entro le prim e due ore; con un piccolo calcolo aggiuntivo è possibile cor­ reggere il valore per il peso corporeo e ottenere la fr a ­ zio n e circolante della dose assorbita (fx). Più recentem ente è stata proposta una m etodica che impiega lo stronzio stabile com e tracciante. Difetti di trasporto intestinale del calcio si riscontrano nelle osteomalacie, in m olte osteoporosi, nei malassorbimenti intestinali, dopo somministrazione di farmaci an­ tiblastici. Stati di iperassorbimento intestinale del calcio si os­ servano nell’iperparatiroidism o, nell’acromegalia, nella sarcoidosi e nella litiasi calcica ricorrente su base assor­ bitila; si osseivano anche nella intossicazione da vita­ mina D e nella osteoporosi sotto l’azione di dosi fisio­ logiche di calcitriolo.

Assorbimento digestivo del fosfato

Si valuta con un m etodo analogo al precedente; i ri­ sultati devono però tener conto della clearance renale del fosfato che di p er sé p u ò abbassare sensibilm ente le Il dosaggio del 25(OH)Dj fornisce una misura dello quote circolanti del tracciante. “stato vitaminico D” dell’organismo. La procedura è piut­ Difetti nel trasporto intestinale del radiofosfato si os­ tosto com plessa e si avvale di un m etodo radioisotopico servano nei m alassorbim enti intestinali e nelle osteomadi com p etizio ne di legam e: si valuta in altre p arole lacie. quanto di una dose nota di 25(OH)D3 radioattivo si fissa a una proteina legante in presenza del siero in esame; Cinetica di traccianti osteotropi tanto maggiore è il livello di 25(OH)D3 del siero in esame tanto m inore sarà la quota del tracciante fissata. La cinetica del "'"Tc-m etilendifosfonato, il tracciante In condizioni norm ali si considerano, nell’adulto, va­ radioattivo osteotropo im piegato in scintigrafia ossea, è lori attorno ai 30 ng/m l (m inori nelle donne e nelle per­ in grado di dare risposte rapide e discriminanti. sone anziane). Il ‘^'"Tc-MDP ha due sole vie di uscita dal sangue: le Il livello di 25(OH)D3 è influenzato molto dalla espo­urine e il tessuto osseo; m isurata la escrezione urinaria sizione al sole (variazioni stagionali). totale in 24 ore, quanto rim ane all’interno dell’organi­ smo è praticam ente tutto nello scheletro. La ritenzione del ‘-Wn’Tc-MDP nej corpo intero ( whole Ormone paratiroideo (PTH) body retentioii), che nel norm ale si aggira sul 30% della Il PTH ha una struttura di 84 am inoacidi e viene sin­dose iniettata ha una buona proporzionalità con il livello tetizzato dalle paratiroidi a partire da un precursore di del turnover scheletrico; la WBR: maggiori dimensioni. La com ponente biologicam ente at­ —è molto elevata nelle osteom alacie, negli iperparativa dell’orm one risiede nell’estremità am inoterm inale. tiroidismi, nelle metastasi pagetoidi del cancro della pro­ Viene dosato nel siero con m etodo RIA relativamente al­ stata, nel m orbo di Paget poliostotico in fase attiva; l’estremità am inoterm inale (1-34), all’estremità carbossi—è bassa nell’ipopara tiroidismo. term inale (69-84) e alla regione m edia (44-68). Più re­ centem ente viene utilizzata una m etodica IRMA p er il Agobiopsia ossea dosaggio dell’orm one intatto 1-84. Valori normali per l’a­ dulto variano da 10 a 65 pg/m l. L’agobiopsia ossea viene effettuata in corrispondenza della cresta iliaca, un territorio osseo che —essendo sot­ tratto al gioco delle forze di carico - consente apprez­ Assorbimento digestivo del calcio zamenti significativi sotto il profilo m etabolico. Si valuta som m inistrando una dose nota di 47CaCl2 in Si tratta di una procedura semplice, modicam ente do­ 80 mg di calcio stabile com e carrier non radioattivo mi­ lorosa e non pericolosa.

25-ldrossicolecalciferolo

ESAME OBIETTIVO GENERALE

Figura 3.169. - Biopsia della cresta iliaca in osteo­ porosi post-menopausale: si noti l’estremo assotti­ gliamento delle trabecole dell’osso spongioso il cui colore nero dimostra la nor­ male calcificazione. (Colora­ zione von Kossa).

Figura 3.168. - Biopsia della cresta iliaca praticata con il trapano di Burckhart. Nel particolare in basso il frustolo osseo ottenuto.

Figura 3.170. - Biopsia della cresta iliaca in osteomalacia: la massa ossea è conservata ma scarsamente calcificata come dimostrano gli ampi bordi osteoidi co­ lorati in rosso. (Colorazione di Goldner).

Previa anestesia superficiale si pratica una piccolis­ sima incisione delia cute e con un apposito trapano elet­ trico si procede al prelievo di un piccolo cilindro di tes­ suto osseo (lunghezza circa 16 mm, spessore circa 4 mm, Fig. 3.168). Il (rammento osseo, opportunam ente fissato, incluso e sezionato, consentirà l’allestimento di preparati istolo­ gici su osso non decalcificato (m etodo dell’im pregna/iimc argéntica di von Kossa) o di preparati su osso decalcilìcato che con particolari colorazioni consentano di dillerenziare il tessuto osseo calcificato dal tessuto osteoide: - Yosteoporosi è caratterizzata da un assottigliam ento i un diradamento delle trabecole dell’osso spongioso e dalla presenza di am pie lacune di riassorbim ento dell'osso compatto (Fig. 3.169); - I osteomalacia è caratterizzata da una massa ossea conservata ma scarsamente calcificata lungo i bordi delle

• e ™ -. Bi°Psia della cresta iliaca servata™ massa ossea è con' dimostmnnSniarSament8 calcificata come «Hn msso9 iro,PI b°rdi °Steoìdi col°SS0- (Colorazione von Kossa).

travate e all’interno dei sistemi haversiani; i bordi osteoidi appaiono; di colore rosso su fondo verde nella colora­ zione di G oldner (Fig. 3.170) e di colore rosso su fondo nero nella colorazione di von Kossa (Fig. 3-171); - la osteoporomalacia è caratterizzata da una com bi­ nazione delle alterazioni sopra ricordate; - Yiperparatiroidismo è caratterizzato dalla presenza di am pie lacune di riassorbim ento osteoclastico con mi­ dollo osseo fibroso e da segni di altrettanto vivace neo­ deposizione osteoblastica; - il morbo di Paget è caratterizzato da u n sovverti­ m ento della trama ossea nella quale attive popolazioni di osteoclasti scavano il tessuto osseo che altrettanto at­ tive popolazioni di osteoblasti im m ediatam ente rico­ struiscono; ne deriva u n caratteristico aspetto “a m o­ saico” del tessuto scheletrico nel quale si individuano as­ sai bene le singole tessere; il m idollo tende a un aspetto

Figura 3.172. - Biopsia della cresta iliaca in morbo di Paget: esuberanza numerica degli osteoclasti (a sinistra) in attività riassorbitiva, e osteoblasti (a destra) impegnati in una caotica fase di neoformazione. (Colorazione con il metodo di Goldner su osso non decalcificato).

Figura 3.173. - Biopsia della cresta iliaca in meta­ stasi da adenocarcinoma del polmone: evidente la localizzazione tumorale dell’osso che riproduce aspetti tubulari. (Colorazione ematossilina-eosina).

38

SEM EIOTICA MEDICA

Figura 3.174. - Biopsia della cresta iliaca in un caso di adenoma paratiroideo (controllo operatorio). A) Evidente proliferazione degli osteoclasfi. B) Evidente proliferazione degli osteoblasti e midollo osseo fibroso. (Colorazione con II metodo di Goldner su osso non decalcificato).

fibroso; parte del tessuto osseo ha perduto il carattere lam ellare ed ha assunto la qualità dell’“osso a fibre in­ trecciate” quale si osserva nei calli di frattura (Fig. 3-172); - nelle m etastasi ossee tum orali è possibile indivi­ duare negli spazi m idollari, il tessuto neoplastico ag­ gressivo sull’osso circostante e - nelle m etastasi cosid­ dette osteoblastiche del cancro della prostata o del seno - una vivace reazione fibrosa del m idollo (Figg. 3.173 e 3.174).

■ APPARATO ARTICOLARE □ Semeiotica fisica L’esam e clinico delle articolazioni dovrà essere con­ dotto sistem aticam ente articolazione p er articolazione osservando: - se l’articolazione conseiva la sua forma o p p u re se appare tum efatta con cancellazione del norm ale dise­ gno dei capi ossei articolari; - se la tumefazione articolare presenta i caratteri della infiam m azione acuta: • cute sovrastante tesa, lucida, calda ed eventual­ m ente arrossata; • tessuti periarticolari dolenti alla palpazione; • gioco articolare doloroso e /o ridotto sia nei movi­ menti attivi che in quelli passivi; - se esiste u n versam ento intra-articolare (idrartro, em artro, p io a rtró ), che in genere p u ò essere so sp et­ tato in base alla tum efazione della articolazione e di­ m ostrato con la p u n tu ra esplorativa (Fig. 3-175). Nel caso del ginocchio sarà ricercato il ballottam ento della rotula: l’articolazione viene com pressa con le due m ani (l’una apposta al suo estrem o fem orale, l’altra al suo estrem o tibiale) m entre con gli indici si im prim ono pic­ cole scosse sulla rotula; in caso di versam ento questa ballotterà chiaram ente sul liquido raccolto al di sotto (Fig. 3.176); - se la tum efazione articolare presenta i caratteri del­ l’infiam m azione cronica: • scom parsa del disegno dei capi ossei;

Figura 3.175. -Tumefazione deH’articolazione del ginocchio sinistro per emartro.

• tessuti periarticolari pastosi alla palpazio n e con com prom issione della m obilità attiva e passiva; • fruscii articolari percepibili con la palpazione e/o la ascoltazione nella esecuzione dei limitati movi­ m enti consentiti dalla artropatia; —se il profilo della articolazione è alterato per spro­ porzione dei capi ossei rispetto alle diafisi in assenza del corteo sintom atologico dell’infiam m azione ma con: • limitazione della m obilità attiva e passiva; • scrosci articolari grossolani percepibili nella ese­ cuzione dei movimenti; —se esistano tum efazioni circoscritte para-articolari: • i no d i d i M eynet della artrite reu m ato id e (Fig. 3.177);

Figura 3.176. - Ricerca del ballottamento della rotula.

ESAME OBIETTIVO GENERALE

T a b e lla 3 . III. - V a lu ta z io n e q u a n tita tiv a d e lla m o tilità a rtic o ­ la re in g r a d i d i s p o s ta m e n to .

Colonna cervicale

60°

C olonna dorso-lom bare

120°

Anca

130°

G inocchio

120°

M alleolo

60°

M etatarso-falangee

70°

Spalla

190°

G o m ito

150°

Polso

130°

M etacarpo-falangee

90°

Pollice

60°

Si riconoscono: - rigidità articolari antalgiche, nelle quali il blocco dei movimenti articolari è correlato al fatto che questi su­ scitano dolore; - rigidità articolari strutturali. L'anchilosi è il blocco totale di una articolazione, la quale ha com pletam ente perduta la possibilità del b en ­ ché m inimo m ovim ento attivo o passivo p er lesione dei capi articolari (tubercolosi, osteoartrosi) o ppure per al­ terazione dei tessuti periarticolaii (artrite). Le anchilosi e le rigidità m onoarticolari (Fig. 3-178) Figura 3.177. - Modi di Meynet in un caso di artrite reumatoide. li numero possono essere dovute: di questi nodi era eccezionale (conferma istologica). - a u n trauma-, - a un em artro (anchilosi degli emofilici); - a un pioartro• i nodi d i H eberden della osteoartrosi deform ante, - a una tubercolosi osteoarticolare; localizzati attorno alle articolazioni interfalangee; m a anche: • i tofi gottosi, eventualm ente ulcerati, a sede unica - a una osteoartrosi p rim itiva (m orbo di Perthes o o plurima, di dim ensioni variabili da quelle di un osteoartrosi giovanile dell’anca e m a lu m coxae senile)-, pisello a quelle di una grossa noce; - ad alterazioni dei tessuti periarticolari nella p ese em ergono dislocazioni dei capi articolari (lus­ riartrite della spalla e in quelle che si instaurano lenta­ sazioni, sublussazioni) e atrofie dei gruppi m uscolari m ente ma progressivam ente negli em ip leg ia e nei parche si inseriscono in prossim ità dell’articolazione col­ kinsoniani (spalla congelata). pita.

□ Semeiotica funzionale Le articolazioni garantiscono lo scorrimento dei capi ossei. La lussazione è la dislocazione di uno dei capi os­ sei articolari che viene così a perdere i suoi naturali rap­ porti topografici. La rigidità articolare è una alterazione funzionale che non consente l’espletam ento dei normali movimenti della articolazione. La m isurazione della am piezza dei m ovim enti arti­ colari p resu p p o n e l’im piego di u n goniometro. Raccogliamo nella tabella 3.Ili il valore in gradi ri­ guardante la motilità delle principali articolazioni.

Figura 3.178. - Grossolane deformità articolari per osteoartrosi della mano destra: anchilosi in flessione dell’anulare e mignolo per retrazione della aponeurosi palmare (morbo di Dupuytren).

Figura 3.179. - Decalcificazione “a mezzo lutto” delle mani in un caso di artrite reumatoide. Il processo di decalcificazione interessa prevalente­ mente le epifisi dei metacarpi e delle falangi.

Nella periartrite della spalla concom ita talvolta una com prom issione distrofica della m ano (sindrom e spalici­ mano'): questo com plesso non è infrequente dopo un in­ farto del miocardio e neH’ipertiroidismo. Le anchilosi e le rigidità poliarticolari si osservano: - nella ai-trite reum atoide, nella quale la retrazione connettivale delle lesioni flogistiche poliarticolari spiega le sublussazioni delle piccole articolazioni delle mani e del polso ma anche la rigidità articolare; la produzione di un panno sinoviale infiammatorio che penetra tra i capi ossei articolari spiega il blocco totale delle articolazioni; - nella spondiloartrite anchilosante di Bechterew Striimpell-Marie, nella quale la fibrosite e la successiva calcificazione dei legamenti periarticolari del rachide com­ porta rigidità e successivamente anchilosi com ­ pleta della colonna vertebrale. Vengono a sal­ darsi dapprim a le articolazioni sacro-iliache e le intervertebrali lombari, ma ben presto la malat­ tia guadagna livelli spinali più alti ed anche le grosse articolazioni della spalla e dell’anca.

le condizioni dei capi ossei articolari, i quali p0s_ sono conservare un profilo norm ale ma presentare modificazioni del loro grado di calcificazione, oppure più 0 m eno importanti irregolarità del loro profilo: • irregolarità della interlinea articolare che esprimono una reazione ossea produttiva, secondaria alle alte­ razioni della cartilagine diartroidale e depongono per una osteoartrosi (primitiva o secondaria); • decalcificazione dei capi ossei caratteristica delle ar­ triti acute e della artrite reum atoide nella quale il quadro radiologico assume alle mani il tipico aspetto della decalcificazione a m ezzo lutto, cosi definita perché le teste delle falangi decalcificate contrastano con le diafisi norm alm ente calcificate (Fig. 3.179) l’ulteriore aggravam ento del processo di decalcifi­ cazione porta alla scomparsa delle interlinee artico­ lari (deossificazione); • alterazioni di tipo osteoliticO che possono realizzarsi su base infiammatoria (artriti tubercolari), per ac­ cumulo di materiale patologico (.gotta tofaced), per formazione di pseudocisti subcondrali reattive alle alterazioni della cartilagine diartroidale; • alterazioni di tipo produttivo che variano dal pic­ colo osteofita spiculare alle più grossolane defor­ mazioni che esprim ono la reazione ossea produttiva alla degenerazione della cartilagine; sul radiogramma si alternano in questi casi zone iperostosiche a zone atrofico-cistiche. Gli osteofiti m arginali si manife­ stano alla periferia del capo articolare in forma di spicule o di becchi di pappagallo (Fig. 3-180). Essi sono particolarm ente evidenti e frequenti a livello

□ Semeiotica radiologica L’esame radiologico delle articolazioni si pro­ pone di controllare: - la giusta posizione elei capi ossei articolari-, la m ancata giusta posizione dei capi ossei arti­ colari configura i quadri di lussazione e di sub­ lussazione, frequenti nella artrite reumatoide; - V am piezza e la regolarità della interlinea articolare e la presenza d i colpi liberi. La ridu­ zione di am piezza della interlinea articolare è indizio di una artropatia che ha determ inato as­ sottigliamento della cartilagine articolare di rivestimento. La presenza di un corpo libero intra-articolare attesta il distacco di un villo sino­ viale ossificato e pertanto l’esistenza di un pro­ cesso osteocondrodistrofico dissecante quale ge­ neralm ente si istituisce nella osteoartrosi defor­ mante;

Figura 3.180. - A) Spondiloartrosi osteofitica cervicale. Evidenti becchi di pappa­ gallo iperostotici. B) Spondiloartrosi con discopatie degenerative. Alterazioni dege­ nerative dei dischi intervertebrali e ispessimento dei legamenti vertebrali anteriori (ra­ diografia della colonna dorsale in proiezione laterale).

ESAME OBIETTIVO GENERALE

Figura 3.181. - Coxartrosi bilaterale: si noti la osteocondensazione delle teste femorali e degli acetaboli e la quasi completa scomparsa della in­ terlinea articolare.

Figura 3.182. - Pressoché totale scomparsa delle interlinee articolari, con aree di osteo­ condensazione prevalentemente localizzate a livello tibiale.

della colonna vertebrale: originano sul bordo di uno dei corpi vertebrali e talvolta si dirigono verso un corrispondente osteofita sopra- o sottostante con il quale si possono saldare a costituire i p o n ti ossei in­ tervertebrali-, • anchilosi ossea con completa cancellazione della in­ terlinea articolare e fusione dei capi ossei in un unico segmento (Figg. 3.181 e 3-182); • deposizione d i sali di calcio nei tessuti periartico­ lari. Nella periartrite della spalla possono essere apprezza­ bili estese calcificazioni periarticolari (Fig. 3.183); nella spondilite anchilosante è possibile osservare la calcifica­ zione dei legamenti vertebrali posteriori e dei legamenti interspinosi (colonna a canna di bambìì). La tomografia assiale com puterizzata e la risonanza

Figura 3.183. - Calcificazione periarticolare in periartrite scapolo-omerale.

m agnetica nucleare possono fornire informazioni pre­ ziose nello studio delle articolazioni e della colonna ver­ tebrale in quanto capaci di una analisi differenziata delle componenti ossee e di quelle fibrose: nella identificazione delle ernie del disco intervertebrale, nella valutazione della cuffia dei rotatori per l'articolazione scapolo-omerale e in molte altre condizioni patologiche di ortopedia o di reu­ matologia (Fig. 3.184).

□ Scintigrafia articolare La scintigrafia con " mTc-metilendifosfonato consente di avere utili informazioni sui capi ossei articolari. Una ipercaptazione del tracciante esprim e un processo di rima­ neggiam ento del tessuto osteoarticolare quale si osserva in artriti, artrosi e necrosi dei capi ossei articolari.

Figura 3.184.- A ) Risonanza magnetica nucleare (RMI\I) della colonna vertebrale. L’esame mette in evidenza sia in sezione sagittale (A) che coronale (B) la presenza di un’ernia discale espulsa tra i corpi vertebrali L4-L5 che comprime il sacco durale. La foto C mostra i frammenti del nucleo polposo dopo discectomia.

Figura 3.185. - Gotta acuta del tipo po­ dagra: si noti la tumefazione e l’arrossamento dell’articolazione metatarsofalangea dell’alluce sinistro.

Figura 3.186. -C ristalli di acido urico in liquido sinoviale prelevato dalla articolazione del ginocchio durante una crisi gottosa (osservazione a forte ingrandimento in luce polarizzata).

□ Artropatie di tipo acuto Artropatie acute monoarticolari Com prendono: - le artriti acute microbiche che possono evolvere in pioartro. I germi penetrano nella cavità articolare attra­ verso una ferita, p er contiguità da processi settici para-ar­ ticolari oppure per via em atogena. Avrà grande im por­ tanza la corretta valutazione di precedenti anamnestici e l’accertamento di una adenopatia satellite; anche l’esame em ocrom ocitom etrico potrà essere orientativo (leucoci­ tosi con neutrofilia nel pioartro). Una puntura esplorativa dell’articolazione (artrocentesi) consentirà di stabilire se si tratta di artrite o di pioartro, e di individuare batterioscopicamente e culturalmente il germe responsabile della ma­ lattia; —le artriti acute non microbiche, quali il reumatismo palindromico, con le sue fugaci manifestazioni monoarti­ colari, e la gotta con i suoi tipici attacchi al dito grosso del piede (podagra) (Fig. 3-185) o della mano (chi ragia); ma si tenga presente che anche altre articolazioni possono essere isolatamente interessate dall’attacco gottoso: con l’artrocentesi si potrà rilevare la presenza di cristalli di acido urico (Fig. 3.186).

Figura 3.187. - Grosso tofo gottoslo alla interfalangea distale al dito medio della mano sinistra.

stituito prevalentemente da sali dell’acido urico (Fig. 3-187); la cute sovrastante il tofo è assottigliata e lascia trasparire il colore bianco-giallastro del materiale in esso contenuto; talvolta si ulcera e il contenuto si versa all’esterno (Figg. 3.187 e 3-188). I tofi periarticolari prendono origine da un deposito di acido urico nella cartilagine articolare, possono deter­ minare ampie usure dei capi ossei con conseguente com­ prom issione della funzione articolare fino all’anchilosi (Fig. 3.189) e appaiono abbastanza chiaramente all’esame radiografico.

Artropatie acute poHarticolari La eventualità più im portante è che si tratti di una feb­ bre reumatica o di reum atism o articolare acuto. Sono di conforto alla diagnosi: - la giovane età del paziente; - una angina tonsillare manifestatasi 8-15 giorni prima della insorgenza della poliartrite, oppure la notizia di pre­ cedenti analoghi episodi poliarticolari: in quest’ultimo caso (recidiva reumatica) quasi sem pre il paziente è portatore di un vizio valvolare, postum o della precedente endo­ cardite;

L’esam e obiettivo generale potrà dim o­ strare la presenza di tofi in corrispondenza del padiglione d ell’o ­ recchio o in sedi p e ­ riarticolari. I tofi sono delle tu­ mefazioni rotondeg­ gianti di dimensioni va­ riabili da un pisello a una grossa ciliegia, do­ Figura 3.188. - Due casi di tofi gottosi che interessano vuti all’accumulo di un entrambe le due mani. materiale biancastro co­

Figura 3.189. -T o fo gottoso al piede (podagra).

- la febbre con sudorazione profusa caratterizzata da o d o re acre del tutto particolare; - la precoce com partecipazione del m iocardio (segni di s o ffe re n z a m iocardica diffusa, aritmie, e nei bam bini un allungamento del tratto PQ dell’elettrocardiogramma) e dell’endocardio (com parsa di u n soffio sistolico mitralico o in altro focolaio). un

Gli esami clinici di routine dim ostrano: _ velocità d i sedim entazione delle em azie elevata; _ iperdisprotidem ia (profilo elettroforetico caratte­ riz z a to da ip e r-a 2-globulinem ia, e più tardi da ipergamma-globulinemia); - leucocitosi con eosinofilia. Questi param etri saranno di grande utilità p er se­ guire la evoluzione della malattia. Lo streptococco (3-emolitico gioca un ruolo di grande importanza nel com plesso m eccanism o im m unoallergico che sta alla base della febbre reum atica (forse non il ruolo di pro tag o nista, ma certam ente una p arte di primo piano). È im portante pertanto valutare il contenuto di anti­ corpi antistreptococcici nel sangue. Un alto tasso di antistreptolisine n o n è sinonim o di febbre reumatica: un simile reperto è com une a tutte le malattie sostenute da streptococchi: tonsilliti, glom erulonefriti; m a in q u este form e m orbose il tasso antistreptolisinico si m antiene elevato (oltre 800-1000 unità) solo per breve tem po (7-8 giorni) e non p er m olte set­ timane e talvolta p er m esi com e accade nella febbre reumatica e nelle sue recidive articolari ed extra-artico­ lari. Grande utilità presenta questa prova anche nel di­ scrimine diagnostico della febbre reum atica da form e acute di artrite reum atoide. Una artrite acuta poliarticolare può manifestarsi: - nc\\' artrite reum atoide in fase iniziale; - nei cosiddetti reum atism i secondari che accom ­ pagnano molte malattie infettive ad eziologia nota (scar­ lattina, gonorrea, dissenteria, sifilide secondaria); - in altre malattie a eziologia sconosciuta ma a p a ­ togenesi im m uno-allergica (eritem a nodoso, morbo di Reiter, eritema polim orfo essudativo di Hebra, lupus eritematoso dissem inato, Fig. 3-190); - nella m alattia da siero eterologo che decorre as­ sociata a linfoadenopatie diffuse, a m anifestazioni cu­ tanee orticarioidi o di tipo eritema m arginato aberrante, la quale si m anifesta dopo sieroterapia o sieroprofilassi eseguite otto-dieci giorni prima. Su base im m uno-allergica sem bra essere l’idrartro intermittente del ginocchio nel quale la com ponente es­ sudativa è decisam ente soverchiante sulla com ponente infiammatoria in senso stretto; la ricordiam o fra le p o ­ liartriti, dato che spesso è bilaterale.

Figura 3.190. Reumatismo rei­ terano: osserva­ re la congiuntivite e le manife­ stazioni cutanee figurate. La pa­ ziente presentava anche stomatite e uretrite.

□ Artropatie di tipo cronico Artropatie croniche monoarticolari Interessano la medicina interna: - le osteoartrosi deform anti m onoarticolari, quali la osteoartrosi giovanile dell’anca ( morbo di Perthes) e la osteoartrosi senile dell’anca (m a lu m coxae senile), do­ vute a un processo degenerativo della cartilagine della testa del fem ore per pi-ecoce usura o processi osteocondritici primitivi; la evoluzione in anchilosi è la re­ gola; - le artropatie em ofiliche conseguenza di ripetuti emartri; - le artropatie tabetiche e si ringoili ¡eliche (prevalen­ tem ente localizzate al ginocchio e alle articolazioni del piede) che sem brano essere la conseguenza della ipoto­ nia muscolare e di un disturbo trofico della capsula arti­ colare e della cartilagine di rivestimento.

Artropatie croniche poliarticolari L’artrite reumatoide (poliartrite cronica anchilosante) può presentare fasi iniziali di acuzie tali da simulare il reu­ matismo articolare acuto, ma generalm ente evolve ab initio in forma cronica con alternative di miglioramento e di peggioramento. La com prom issione articolare è sem pre plurima, ma capricciosa com e sede. Di regola sono interessate le ar­ ticolazioni prossimali delle dita, le piccole articolazioni della m ano, molto frequentem ente le articolazioni del polso e del malleolo, spesso la colonna vertebrale; le grosse articolazioni possono essere colpite nelle forme avanzate. La atm efazione e la pastosità delle articolazioni col­ pite sono del tutto caratteristiche; esse sono dovute: - alla anormale proliferazione granulom atosa della si­ novia; - alla cronica infiammazione dei tessuti periarticolari.

144

SEMEIOTICA M EDICA

Figura 3.191. - Iniziale deformità della mano, in particolare del dito indice, per ar­ trite reumatoide.

Figura 3.192. - Artrite reumatoide: due esempi di mano a colpo di vento: si noti la deviazione ulnare delle dita.

Si riscontrano nelle prim e fasi di malattia e nelle riesacerbazioni della medesima; è caratteristica la rigidità articolare del m attino (Fig. 3.191). Più tardivam ente subentra la retrazione connettivale della capsula e con essa le sublussazioni dopo di che la rigidità si trasforma in una anchilosi totale. La malattia realizza i pili curiosi tipi di deformità arti­ colare per la dislocazione dei capi ossei, per la tumefa­ zione dei tessuti molli periarticolari, per la ipotrofia delle masse muscolari, dovuta alla prolungata immobilizzazione e al no n uso della articolazione. Alcuni tipi di deformità della mano fanno porre subito la diagnosi di artrite reumatoide: - la m ano a colpo di vento: con deviazione ulnare delle dita (Fig. 3.192); - la m ano a collo di cigno: con prim e falangi in fles­ sione e falangi terminali in estensione; - la m ano a polipo: nella quale flessioni ed estensioni obbligate delle dita si com binano si da far assum ere alla m ano un aspetto tentacolare; - la m ano a “lorgnette”con le dita a cannocchiale, per alterazioni distruttive di alcune falangi: è com une ad al­ tre osteoartropatie che decorrono con analogo riassorbi­ m ento osteolitico (sarcoidosi, porfiria cronica, lebbra, si­ ri ngomielia). Nelle fasi più avanzate la deformità cui va incontro la mano, con relativi fenomeni di anchilosi, impedisce qual­ siasi funzione (Fig. 3.193). L'esame radiografico nelle fasi iniziali docum enta la normalità dei capi articolari a prescindere dalla loro decalcificazione. Nelle fasi tardive si p otranno osservare la disloca­ zione e la saldatura dei capi ossei articolari con cleossificazione. Le reazioni di laboratorio proposte nella diagnosi di artrite reum atoide sono la reazione d i Waaler-Rose e il RA-test; entrambi si basano sulla presenza del fattore reu­ matoide nel sangue, una globulina IgM di alto peso m o­ lecolare (19S all’ultracentrifuga), dotata della proprietà di reagire con alcune gammaglobuline di peso molecolare in­ feriore (7S).

La reazione di Waaler-Rose, con siste nel ci­ m entare ¡1 siero di sangue del paziente con ema­ zie di m o n to n e sensibilizzate e non sensibilizzate al siero di coniglio a n tim o n to n e e di stabilire il rapporto fra i due titoli di agglutinazione. Se questo rapporto è maggiore di 16 la reazione è considerata positiva; il fattore reum atoide reagisce infatti con i globuli rossi sensibilizzati (precisam ente con le gam m a glo bu line anticorpali che a questi si sono adese nel corso della sensibilizzazione in vitro). La reazione del latex (RA-test) consiste nel cim entare su di un vetrino il siero in esam e con una sospensione di finissim e particelle di latex, una resina sintetica polistirenica alla quale sono state fatte adsorbire delle gam m a glo bu line : il fattore reum atoide reagisce con le m olecole g lobuliniche adsorbite alle particelle fa­ voren do ne la agglutinazione; la presenza del fattore reum atoide è segnalata dalla precipitazione della sospensione lattiginosa di latex in aggregati grossolani. Utili nella diagnostica differenziale nei confronti di connettivite mista, LES, sin d ro m e di Sjògren e scleroderm ia i tests di a u to im m u n ità ANA-ENA. N ell'artrite reum atoide la positività di queste reazioni è valu­ tata sul 4 0 -6 0 % negli adulti e in non più del 1 0% nei bam bini; ma esse sono spesso negative nelle fasi iniziali della malattia. Vi possono essere inoltre delle false positività: nel 3 0 % dei casi di lupus eritem atoso d issem inato e nel 1 6% dei casi di m alattie varie decorrenti con ipe rg am m ag lob ulln em ia (e patopatie croni­ che, leishm aniosi, sarcoidosi, sifilide).

Figura 3.193. - Mano sinistra “ad artiglio” per deformità in flessione delle falangi.

APPARATO MUSCOLARE

i/

>

V

i

r

Le masse muscolari sono bene apprezzabili alla pal­ pazione e alla ispezione in soggetti non eccessivamente adiposi.

□ Trofismo muscolare Per trofismo m uscolare si intende lo stato di accre­ scim ento delle m asse m uscolari. L’allenam ento è una condizione essenziale p er il m antenim ento di un buon trofismo e di una buona efficienza delle m asse m usco­ lari. Figura 3.194. - Osteoartrosi: deformazione delle articolazioni Interfalangee.

Ipertrofie muscolari generalizzate. - Si possono os­ servare in atleti o in chi pratica lavori pesanti. Ipertrofie muscolari localizzate. —Si realizzano quando un arto sia continuamente sottoposto ad un esercizio spro­ Il morbo di Stili è una forma particolare di artrite reuporzionato, per esem pio in alcuni sport com e tennis e matoide dell’infanzia che decorre in m odo grave fin dal­ scherma. l’inizio: si localizza elettivamente alle grosse articolazioni, si associa ad adenopatie, a splenomegalia e ad una ca­ ratteristica pigmentazione cutanea di tipo melaninico (alle dita delle mani, ai gomiti, ai ginocchi). Nella sindrom e di Felty, una varietà di artrite reumatoide propria dell’adulto, si osseivano adenopatie, sple­ nomegalia e leucopenia. La osteoartrosi (poliartrite cronica deform ante) è una malattia prevalentem ente dell’età involutiva, che decorre generalmente senza fasi di acuzie, con deform ità delle epifisi delle falangi delle dita (tipiche nodosità delle dita, Fig. 3.194), con produzione di nodi di H eberden e con scrosci articolari alle ginocchia e ad altre articolazioni. Trattandosi di una malattia da usura della cartilagine ar­ ticolare: - saranno prevalentem ente interessate le articolazioni sottoposte al carico (soprattutto le articolazioni interver­ tebrali lombari, le articolazioni sacro-iliache, le articola­ zioni coxofemorali e del ginocchio); - inciderà soprattutto in chi esercita un mestiere o una professione che sottoponga le articolazioni colpite a un ca­ rico eccessivo; nel caso dell’anca e del ginocchio che co­ stringa ad una prolungata stazione eretta o a portare dei pesi (chirurghi, camerieri, contadini, facchini). L’esame radiologico dà conferma del carattere defor­ mante dell’artrosi dimostrando: - la irregolarità della interlinea articolare; - la presenza di osteofiti marginati. Oltre alla osteoartrosi primitiva devono essere consi­ derate le osteoartrosi secondarie: - le artropatie gottose; - l’artrite alcaptonurica, dovuta alla infiltrazione di acido omogentisinico nelle cartilagini diartroidali (ocronosi); - le artropatie della sarcoidosi che si localizzano pre­ feribilmente alle dita delle mani e dei piedi.

Pseudoipertrofie muscolari. —In alcune miopatie protopatiche l’atrofia muscolare di certi distretti (cosce) con­ trasta con la pseudoipertrofia di altri (polpaccio): i m u­ scoli pseudoipertrofici sono però tutt’altro che efficienti. Ipotrofie muscolari generalizzate. - Si possono osser­ vare nel digiuno prolungato, nella ipoalimentazione cro­ nica e nelle malattie consuntive (m orbo di Simmonds, anoressia mentale, m orbo di Basedow, diabete pancrea­ tico, cachessie da cancro, da tubercolosi). In questi casi aumenta la escrezione urinaria di creatina in quanto la creatina è un catabolita del tessuto muscolare. Ipotrofie muscolari localizzate. - Si realizzano per im­ mobilizzazione in apparecchi gessati ( ipotrofia muscolare da non uso), ma soprattutto in alcune malattie del sistema nervoso. Lesioni estese della corteccia cerebrale possono infatti provocare emi-ipotrofia controlaterale, così come distru­ zione delle cellule delle corna anteriori del midollo spi­ nale (poliomielite) o l’interruzione delle loro fibre (com­ pressioni o sezioni radicolari o tronculari) sono in grado di condizionare gravi ipotrofie muscolari nei distretti cor­ rispondenti. Una ipotrofia muscolare distrettuale può essere corre­ lata ad affezioni primitive dei muscoli (miopatie o miositi).

□ Tono muscolare Il tono m uscolare indica lo stato di tensione m ante­ nuto a riposo dai muscoli per impulsi di provenienza spi­ nale: il tono m uscolare è agevolm ente apprezzabile alla palpazione e con l’esecuzione di movimenti passivi, in forma di una lieve resistenza alla flessibilità e alla esten­ sibilità dei segmenti di un arto.

SEMEIOTICA M EDICA

Le cellule midollari devolute al mantenimento del tono m uscolare sono governate da impulsi provenienti da al­ tre strutture nervose che ne condizionano l’attività: - un primo flusso di impulsi giunge dalle vie sensitive periferiche ed esercita una intensa azione tonogena (la interruzione delle fibre sensitive a livello radicolare, caso della tabe dorsale con le inerenti lesioni alle radici poste­ riori, determ ina ipotonia); la irritazione di tali fibre deter­ mina invece ipertonia o spasticità muscolare; - altri impulsi giungono continuam ente dai centri ner­ vosi superiori in condizioni di riposo ed esercitano una fine m odulazione del tono, in rapporto alle posture e al gioco fra muscoli agonisti e antagonisti (sistemi extrapi­ ramidale, vestibolare, cerebellare e piramidale, quest’ul­ timo dotato di una azione inibitrice). Ipertonie muscolari generalizzate. - Una ipertonia m u­ scolare generalizzata si osserva: - in malattie nervose con prevalente im pegno del si­ stema extrapiramidale quali le cerebropatie spastiche in ­ fantili e il morbo d i Parkinson; anche nella emorragia ce­ rebrale con inondazione ventricolare si istiaiisce ipertonia muscolare generalizzata e così pure nella emorragia leptomeningea e in alcune m eningiti acute; - nel tetano e nell’avvelena mento stricnico; nel tetano la contrattura inizia dai gruppi muscolari vicini alla porta di ingresso della infezione e si estende poi progressiva­ m ente ai muscoli viciniori; sono caratteristici: • il trisma cioè la impossibilità di aprire la bocca per contrattura dei muscoli masticatori; • Vopistotono e l’addom e a barca per contrattura dei muscoli della parete addominale; • a dispnea di origine muscolare; • la contrattura generalizzata punteggiata da fasi di aggravamento caratterizzate da contrazioni tonicocloniche estrem am ente dolorose; - nel corso di disordini elettrolitici che condizionano una ipereccitabilità neuromuscolare quali la ipocalcemia (tetania ipocalcemica), la ipokaliemia e la alcalosi (tetania normocalcemica); di queste tetanie sarà detto nel ca­ pitolo sulla “Semeiotica delle ghiandole paratiroidi”.

□ Efficienza muscolare Deficit motori La efficienza contrattile dei singoli gruppi muscolari viene saggiata facendo eseguire al paziente i corrispon­ denti movimenti volontari: - la paralisi è la manifesta impossibilità a effettuare tali movimenti; - la paresi è la estrema difficoltà ad eseguirli. Un deficit motorio muscolare potrà essere conseguenza della interruzione di vie neivose di moto (cfr. “Semeiotica del sistema nervoso” a pag. 149) oppure di una primitiva malattia muscolare (miopatie o distrofie muscolari)-. - le conseguenze comuni alle due varietà sono la de­ bolezza e l’atrofia dei muscoli colpiti con areflessia pro­ fonda; - le distrofie muscolari neurogene preferiscono i mu­ scoli distali degli arti; coesistono disturbi della sensibilità e indici di compromissione del nevrasse; - le distrofie muscolari miogene preferiscono i muscoli prossimali degli arti; spesso coesiste aum ento della creatin-fosfochinasi e delle transaminasi nel siero e creatinuria.

Ipertonie m uscolari localizzate. - Si possono osser­ vare nelle paralisi spastiche da lesioni delle vie pirami­ dali e presentano localizzazione all’emisoma colpito, o nel caso di una m onoplegia o di una paraplegia, agli arti interessati. Rientrano in questo capitolo i crampi m usco­ lari dolorosi spontanei o professionali (crampo degli scri­ vani). Ipotonie muscolari generalizzate. - Sono di eccezionale osservazione in malattie del sistema extrapiramidale (nella corea ad esempio), ma abbastanza com uni nel collasso cardiocircolatorio e nelle lipotimie. Ipotonie m uscolari localizzate. - Si osservano nelle paralisi flaccide da lesioni del 2 ° m otoneurone.

Figura 3.195. - Distrofia muscolare prossimale: A) difficoltà a sollevare le braccia; B) scapola alata.

ESAME OBIETTIVO GENERALE

Q u a n d o l’im pegno m uscolare è prevalente al cingolo lvico (distrofia muscolare progressiva di D uchenne) il

paziente:

_ presenta una andatura anserina con proiezione in avanti del bacino e lordosi lombare compensatoria; _ è incapace di salire le scale se non appoggiando le mani sulle cosce; - non può alzarsi da una sedia se non appoggiandosi ai braccioli; - è incapace di alzarsi da terra se non con la m ano­ vra di Gowers cioè arram picandosi con le mani sulle pro­ prie gambe; - non sa infine m antenere l’equilibrio su di un piede solo.

L’impegno muscolare al cingolo scapolare fa sì che il paziente non abduca e non alzi le braccia se non accen­ tuando la lordosi lombare; è caratteristica inoltre la scapola alata (Fig. 3-195).

□ Esame elettrico dei muscoli Elettromiografia L’EMG è una metodica diagnostica che com prende l’a­ nalisi mediante ago-elettrodo dell’attività muscolare a ri­ poso e durante attivazione volontaria (EMG propriam ente detta) e lo studio della conduzione nervosa, m otoria e sensitiva (elettroneurografia). L’EMG è una pratica invasiva. L’analisi ad ago viene e f­ fettuata su singoli muscoli, prevalentemente degli arti, dei quali si valuta l’attività elettrica a riposo e durante attivazione massimale. Nel soggetto normale, dal muscolo a riposo non deve essere registrata alcuna attività bioelettrica, mentre durante la contrazione massimale si deve osservare il pro­ LESIONE ASPETTO NORMALE FASI EMG

gressivo reclutamento di potenziali di unità motoria (PUM) fino al raggiungimento del quadro di “interferenza”, nel quale i singoli PUM non sono più riconoscibili l’uno dal­ l’altro. L’unità motoria è il complesso di fibre muscolari che dipendono da un singolo m otoneurone delle corna ante­ riori del midollo spinale. Il diametro della zona muscolare occupata da una unità motoria può essere valutato dai 5 ai 20 mm ed il numero delle fibre muscolari da cui è costituita può variare da circa 10 dei muscoli oculari estrinseci a ol­ tre 1000 dei muscoli della coscia. Conseguentemente, nel soggetto normale, i potenziali di unità motoria hanno durata e ampiezza variabili da mu­ scolo a muscolo, rispettivamente com prese fra 5-10 msec e 0,2-1,0 mV. L’esame elettromiografico consta di tre fasi (Fig. 3.196): - valutazione dell’attività elettrica a riposo (completo rilasciamento): in questa condizione il muscolo normale non genera alcun segnale; - valutazione del tracciato sotto debole contrazione: in questa condizione vengono attivati alcuni potenziali di unità motoria che possono casualm ente e parzialmente sovrapporsi; nel muscolo norm ale hanno una conforma­ zione bifasica; - valutazione del tracciato sotto sforzo massimale: in questa condizione vengono reclutate progressivam ente tutte le unità motorie presenti che, nel muscolo normale, tenderanno a fondersi fra loro (interferenza completa).

Elettroneurografia L’elettroneurografìa misura la velocità di conduzione mo­ toria (VCM) e sensitiva (VCS) dei singoli tronchi neivosi sti­ molati con scosse elettriche applicate in uno o più punti lungo il decorso dei neivi. L’effetto dello stimolo elettrico è la comparsa di potenziali d ’a zione motori (MAP) o sensitivi

MIOPATIA NEUROGENA MOTONEURONE INFERIORE

MIOPATIA MIOGENA MIOTONIA

MIOPATIA

FIBRILLAZIONE

SCARICA MIOTONICA

M H rM r

—

ATTIVITÀ SPONTANEA

ONDA POSITIVA

H

n r ' T ' T - ’T -

TTTTT POTENZIALE UNITÀ MOTORIA

0,5-1,0 mV

A .5-lOmsec

COMPLETO «PATTERN» DI INTERFERENZA

-ÏÉÉ-TBür

POLIMIOSITE FIBRILLAZIONE

— vy-^v~vV-

—

ONDA POSITIVA

T T rT Ì'

A

UNITÀ AUMENTATA

- l\ V

RIDOTTO RECLUTAMENTp

,

RIDOTTO

MlSvr ' RAPIDA FREQUENZA DI SCARICA

UNITÀ RIDOTTA

-ft-

SCARICA MIOTONICA

AMPIEZZA RIDOTTA

X

PRECOCE RECLUTAMENTO

PRECOCE RECLUTAMENTO

COMPLETO

UNITÀ RIDOTTA

-am- - 4fÌttL COMPLETO

COMPLETO

AMPIEZZA RIDOTTA

AMPIEZZA RIDOTTA

Figura 3.196.-Schem a riassuntivo delle tre fasi valutative deH’esame elettromiografico nel normale e nelle condizioni patologiche riportate nel testo. Notare come nelle sindromi mlotoniche il tracciato da sforzo sia analogo a quello delle miopatie, e come nelle miopatie infiammatorie (pollmiositi) vi possano es­ sere segni di “denervazione” a riposo analoghi a quelli delle miopatie neurogene.

SEMEIOTICA M EDICA

(SAP) dei quali si calcolano la latenza e l’ampiezza. La ve­ locità di conduzione è data dal rapporto tra lo spazio dal punto di stimolazione a quello di registrazione e il tempo impiegato dall’impulso nervoso a percorrerlo.

elettromiografico. Si rim anda ai trattati specialistici per eventuali approfondimenti.

Lo saidio EMG perm ette di docum entare la presenza di anomalie funzionali dei nervi, delle radici, dei muscoli o delle giunzioni neuro-muscolari (sindrom i miasteniche). Una neuropatia spesso è caratterizzata da dim inuzioni della VCM o della VCS; l’ampiezza dei MAP e dei SAP può essere norm ale o ridotta. La com binazione di questi re­ perti perm ette di distinguere l’interessam ento prevalente del rivestimento mielinico (neuropatie dem ielinizzanti) dalla sofferenza delle fibre nervose (neuropatie assonali). Una radicolopatia compressiva da ernia discale, invece, può produrre un quadro di denervazione nei muscoli in­ nervati da quella radice, esaminati con l’ago-elettrodo. Alcuni ortopedici o neurochirurghi basano su questi reperti il loro giudizio di operabilità di u n ’ernia discale.

Nella miastenia il deficit motorio si istituisce progres­ sivamente una volta iniziato il movimento volontario. Sono interessati prevalentem ente i muscoli oculari ma anche quelli degli arti e del tronco. Si tratta di un blocco a livello delle sinapsi neuromu­ scolari di tipo curaro-simile che può essere rimosso da sostanze anticolinesterisiche (prostigmina): i muscoli col­ piti iniziano norm alm ente la loro azione ma ben presto vanno incontro a un progressivo e ingravescente affati­ camento che porta alla totale paralisi motoria. L'iniezione intramuscolare di 1 mg di prostigmina fa regredire transitoriam ente il disturbo (prova della pro­ stigmina).

Nelle miopatie neurogene in fase acuta, il tracciato a ri­ poso è caratterizzato dall’attività elettrica spontanea di sin­ gole fibre muscolari: quadro di denervazione (potenziali lenti positivi e potenziali di fibrillazione). Nelle malattie delle corna anteriori midollari o nelle radicolopatie questo qua­ dro può essere associato alla presenza di attività spontanea di intere unità motorie (potenziali di fascicolazione). Nelle fasi più tardive (oltre 45 giorni dall’inizio del processo pa­ tologico) gli assoni sani circostanti a quelli degenerati rein­ nervano le fibre muscolari denervate, attraverso un mecca­ nismo di gemmazione (sprouting) collaterale e terminale. Il fenomeno conduce a un aumento del numero delle fibre e quindi delle dimensioni di ciascuna unità motoria. I poten­ ziali avranno ampiezza, durata e numero di fasi aumentate. A causa della riduzione del numero di unità motorie il trac­ ciato a massimo sforzo non raggiungerà l’interferenza e la sua ampiezza risulterà aumentata.

□ Miotonia

il i vit ab>

Nella miotonia congenita (m alattia di Tìoomsen) l’ini­ zio della contrazione muscolare evoca a carico dei mu­ scoli impegnati una contrattura invincibile dalla volontà. È caratteristica l’azione favorevole del chinino.

op un

□ Miositi

del del prc

Al contrario, nelle miopatie miogene la com prom is­ sione primaria delle fibre muscolari porterà a una ridu­ zione del num ero di fibre per ciascuna unità motoria e quindi a una riduzione delle sue dimensioni. I potenziali avranno ampiezza e durata ridotte anche in presenza di aum ento delle fasi (potenziali polifasici a p u n te brevi). Solo in casi particolari con intensa necrosi segmentaria delle fibre muscolari (m iopatie infiammatorie acute), si registrerà attività di denervazione a riposo. In altre pato­ logie, caratterizzate da instabilità elettrica della membrana della fibra muscolare a riposo (sindromi miotoniche e sin­ drom e da iper-eccitabilità neuromuscolare secondaria a squilibrio del calcio/magnesio), l'attività elettrica a riposo sarà patognom onica per la diagnosi: scariche m iotoniche e “doublets” o “multiplets”, rispettivamente. Il tracciato a massimo sforzo sarà costituito da un quadro di interfe­ renza com pleta già a lieve-medio sforzo (reclutam ento precoce), m a di ampiezza ridotta. Tenendo presenti questi semplici concetti sarà possi­ bile interpretare correttamente qualunque referto di esame

□ Miastenia

La polimiosite si può osservare in quadri generali di interesse internistico (Fig. 3.197): nel 50% dei casi si tratta di una sindrome paraneoplastica che si manifesta nei por­ tatori di un tumore maligno. La panarterite nodosa, può decorrere con polimiosite; oltre alla ipertensione arteriosa, alla polineurite, alla in­ sufficienza renale, sono talvolta apprezzabili piccole, cir­ coscritte tumefazioni nodulari nei muscoli e lungo il de­ corso delle arterie. La dermatomiosite è una polimiosite alla quale si as­ sociano manifestazioni cutanee al volto e agli arti e di so­ vente il fenom eno di Raynaud. In ogni caso si realizza una viva dolorabilità delle masse muscolari colpite e una loro progressiva atrofia.

eh e re. tir ne

ne ra,

il c tor lo r noi mo cus roti fon ver col L2, fer< cos dal attr ner soli

nel la s 1

Figura 3.197. - Eritema a “ decolleté' in un caso di polimiosite.

sioi sale. poi ulti che

ESAME OBIETTIVO GENERALE

La d ia g n o s i di certezza richiede la biopsia muscolare

dimostrerà il carattere infiammatorio della affezione alterazioni arteriolari che possono esserne

|e e v e n t u a l i re s p o n s a b ili-

È caratteristica la creatinuria e l’elevato livello di creaHnfosfochinasi e di transaminasi glutammico-ossalacetica

nel sa n g u e . Fra le polimiositi va ricordata la tricbinosi.

f SISTEMA NERVOSO_____________________ Disturbi della motilità

Figura 3.198. - L'arco diastaltico riflesso midollare monosinaptico (la li­

nea continua rappresenta il neurone afferente; la linea tratteggiata il neu­ La m otilità volontaria è regolata da due serie di motorone efferente). neuroni noti come 1° (neurone cortico-midollare o via p i­ ram idale ) e 2 ° m otoneurone (neurone mielo-muscolare). I dismrbi deficitari della motilità volontaria prendono riferiche) com e a distruzione di determ inati segm enti del m idollo spinale (poliom ielite anteriore e altre mieil n o m e di ipocinesie, paresi o p a ra lisi, secondo la gra­ lopatie). vità: nella paralisi il m ovim ento volontario è del tutto La ricerca dei riflessi profondi si avvale della stimola­ ab o lito . zione di strutture tendinee o periostee. Le paralisi possono riconoscere una origine centrale oppure una origine periferica secondo che derivino da una interruzione del 1 ° o ppure del 2 ° m otoneurone. E le n ch ia m o b re v e m e n te i riflessi p ro fo n d i d i più Le paralisi centrali sono paralisi spastiche-, in esse il c o m u n e rilie vo , rip o rta n d o p e r cia sc u n o le v ie af­ deficit della m otilità volontaria si associa ad aum ento fe re n ti e d e ffe re n ti e il liv e llo m e ta m e ric o : del tono dei muscoli colpiti e a m ancanza di grave com ­ rifle s s o s u p in a to re : la p e rc u s s io n e d e l c a p ite llo del promissione del loro trofismo. radio d e te rm in a fle ssio n e d e ll'a va m b ra ccio sul braccio (ne rvo Le p aralisi periferiche sono paralisi flaccide-, in esse radiale, C 5 -C 6 - C 7 ); il deficit della motilità volontaria si associa a perdita del - riflesso tric ip ita le : la p e rc u s s io n e d e l te n d in e d e l tric ip ite tono dei muscoli colpiti e a grave com prom issione del d e l b ra ccio all’o le c ra n o d e te rm in a e s te n s io n e d e ll'a v a m b ra c c io loro trofismo. (n e rv o radiale, C 6 -C 7 ); - rifle s s o p r o n a to r e : la p e rc u s s io n e d e lla a p o fisi s tilo id e del Lo studio dei riflessi p ro fo n d i e superficiali riveste ra d io d e te rm in a p ro n a z io n e d e H 'a va m b ra c c io (n e rv o ra d ia le e notevole significato nella diagnostica dei disturbi della n e rvo u lnare, C 7 -C 8 ); motilità volontaria. - rifle s s o ro tu le o : la p e rc u s s io n e d e l te n d in e d e l q u a d ric i­ Consideriam o ad esem pio il riflesso rotuleo-, la p er­ p ite (o p p u re la p e rcu s sio n e sulla ro tu la ) d e te rm in a e s te n s io n e cussione del tendine del quadricipite al di sotto della d e lla g a m b a (n e rv o fe m o ra le , L 2 -L 3 .L 4 , Fig. 3 .1 9 9 ) ; rotula stimola alcune term inazioni della sensibilità p ro ­ - rifle s s o a c h ille o : la p e rc u s s io n e d e l te n d in e d i A c h ille al fonda le cui fibre penetrano nel m idollo spinale attra­ ca lca g n o d e te rm in a la fle s s io n e p la n ta re d e l p ie d e (n e rv o scia­ verso la terza radice lom bare posteriore; queste si arti­ tico , L5, Fig. 3 .1 9 9 ) ; colano nel corno anteriore dello stesso lato (m etam eri - rifle sso m e d io -p la n ta re : la p e rc u s s io n e d e lla re g io n e m e ­ L2, L3 ed L4) con i pirenofori di alcuni m otoneuroni ef­ dia p la n ta re d e te rm in a la fle s s io n e d e lle d ita d e l p ie d e (n e rv o ferenti che raggiungono il m uscolo quadricipite della sciatico, S 1-S 2). coscia attraverso il nervo femorale; lo stimolo im presso dal martelletto sul tendine del quadricipite sarà “riflesso” La ricerca dei riflessi superficiali si avvale della stimo­ attraverso q uesto circuito sensitivo-m otore e determ i­ lazione della cute. nerà la brusca contrazione del muscolo e il conseguente sollevam ento in alto della gamba. È evidente che la interruzione dell 'arco riflesso, vuoi / E le n ch ia m o b re v e m e n te i riflessi s u p e rficia li di nel settore sensitivo vuoi in quello motorio, condizionerà / p iù c o m u n e rilie vo : la scom parsa del riflesso (Fig. 3-198). rifle s s o c o rn e a le e c o n g iu n tiv a ie : to c c a n d o la Lo studio dei riflessi consente così di identificare le­ / s u p e rfic ie d e lla c o n g iu n tiv a o d e lla co rn e a c o n u n b a tu fsioni distruttive periferiche delle vie di senso (tabe dor­ . fo lo d i c o to n e si d e te rm in a la ch iu su ra d e lla p a lpebra (n e rv o trig e m in o se n sitivo , p o n te , n e rv o fa c c ia le ); sale e altre radicoliti posteriori, sezione di radici di senso, - rifle s s i a d d o m in a li: striscia n d o sulla s u p e rfic ie d e ll'a d d o m e polinevriti) e delle vie di m oto, potendo essere queste si d e te rm in a la c o n tra z io n e d e i m u s c o li s o tto s ta n ti (s u p e rio re ultime inerenti a interruzione di fibre nervose periferi­ D 7 -D 8 -D 9 ; m e d io D 9 -D 1 0 ; in fe rio re D I 1 -D 1 2 ); che (radicoliti anteriori, polinevriti, sezioni nervose pe-

Figura 3.199. - In alto: Il riflesso rotuleo ricercato sul paziente seduto; in basso: il riflesso achilleo ricercato sul paziente In decubito prono.

- riflesso cremasterico: strisciando la faccia interna della co­ scia si d eterm ina una elevazione del testico lo p er contrazione del m u scolo crem astere (L1-L2); - riflesso plantare: striscia nd o la pianta del p ie d e, p re fe ­ rib ilm e n te sulla p arte laterale, si d e te rm in a la fle s s io n e d e lle dita.

Nello studio delle paralisi spastiche il riflesso plantare riveste particolare importanza: se la via piramidale è com­ promessa non osserveremo la flessione plantare delle dita ma il fen o m e n o di B abinski, cioè la inversione della ri­ sposta, estensione dell’alluce ed eventuale allargamento a ventaglio delle altre dita (Fig. 3.200).

□ Paralisi dei nervi cranici Nervo oculomotore comune (III paio) Ptosi palpebrale e strabismo divergente; impossibilità a ruotare il bulbo oculare in alto, in basso e verso l’in­ terno, pupilla n o n reagente alla luce e alla accom oda­ zione, diplopia (visione doppia, Fig. 3-201). Nelle lesioni sopranucleari manca qualsivoglia reperto perché, analogam ente agli altri nuclei dei nervi cranici, i nuclei oculom otori ricevono impulsi dalla corteccia om o­ laterale oltre che da quella controlaterale.

Figura 3.200. - Manovra di Babinski. Lo stimolo plantare provoca una estensione dell’alluce con divaricamento a ventaglio delle ultime quattro dita.

lesioni del tronco encefalico, cioè a compromissione dei nuclei oculomotori del mesencefalo: in tal caso è difficile che ad esse non si associno segni di compromissione di altre strutture (nervi cranici, vie di moto o di senso); più di sovente sono dovute a lesioni nervose periferiche da meningite tubercolare, da tumori o aneurismi della base cranica, da condizioni discrasiche generali quali il diabete mellito.

Paralisi dello sguardo Le paralisi dello sguardo sono dovute a lesioni sovranucleari (del tetto mesencefalico): il paziente non riesce ad eseguire i movimenti coniugati dei bulbi oculari verso l’alto e il basso (paralisi di Pannatici) oppure verso de­ stra e verso sinistra (paralisi di Foville)-. si osservano nel­ l'avvelenam ento da m orso di vipera oltre che per com­ promissione organica flogistica del mesencefalo.

Motilità oculare intrinseca La motilità pupillare è garantita: - dal muscolo sfintere dell’iride innervato da fibre parasim patiche (provenienti dai nuclei m esencefalici di Edinger-Westphal che decorrono nel nervo oculomotore com une e attraversano il ganglio ciliare); - dal muscolo dilatatore dell’iride che è innervato da fibre simpatiche provenienti dal ganglio cervicale supe-

Nervo trocleare o patetico (IV paio) Debolezza dello sguardo verso il basso per cui il paziente tende ad inclinare la testa verso la spalla opposta; di difficile diagnosi.

Nervo oculomotore esterno o abducente (VI paio) Strabismo convergente; impossibilità a ruo­ tare il bulbo oculare verso l’esterno; diplopia. Nessuna alterazione per interruzione del 1° m otoneurone. Le paralisi oculari possono essere dovute a

Figura 3.201. - Para­ lisitotale del III nervo di sinistra. Nelle riproduzioni di destra appare chiaramente come gli unici movi­ menti consentiti dal lato della paralisi sia­ no quelli di rotazione esterna ad opera del nervo abducente e di parziale rotazione ver­ so l’alto ad opera del nervo patetico.

&

X

ESAME OBIETTIVO GENERALE

riore aventi il pirenoforo nel centro cilio-spinale di Budge del midollo dorsale.

sifilide del sistema nervoso (lesione di neuroni mesencefalici di collegamento fra centri ottici primari e nuclei di Edinger-Westphal).

Un ipertono vagale determ ina miosi (dim inuzione del d ia m e tro pupillare), un ipertono simpatico determina m i­

driasi (aumento del diametro pupillare). In condizioni normali le pupille sono perfettamente ro­ tonde e di uguale diametro (isocoria); quando il diametro pupillare è differente si parla di anisocoria (Fig. 3.202). La sindrom e di Claude Bernard-H örner - anisocoria con miosi, ptosi palpebrale, enoftalmo (per deficit del m u­ scolo di Müller) e arrossamento della metà conispondente del viso - indica una lesione distruttiva del simpatico cer­ vicale che è preposto alla contrazione del muscolo dila­ tatore dell’iride. La sindrom e d i Parfour-Depetit: anisocoria con midriasi, sollevamento della palpebra superiore, esoftalmo e pallore alla emifaccia corrispondente, indica una lesione irritativa del simpatico cervicale. Queste sindromi sono frequenti nelle affezioni del me­ diastino superiore e in quelle dell’apice polm onare (tu ­ mori di Pancoast).

La valutazione combinata del diametro pupillare e della reattività alla luce ha grande im portanza pratica: - una miosi bilaterale rigida si può osservare nella sin­ drome di ipertensione endocranica con sofferenza o le­ sione del ponte, nella intossicazione da fenotiazine o da oppiacei (eroina, morfina e in tal caso la miosi cede alla instillazione di un collirio al naloxone) nell’aw elenam ento da esteri fosforici e in quello da funghi contenenti m u­ scarina (A m anita m uscaria e A m anitapanterina); - una midriasi bilaterale rigida indica un danno mesencefalico grave dovuto a sofferenza anossica dei centri nervosi (questo si verifica com unem ente nel collasso car­ diocircolatorio con sincope), a una intossicazione da bar­ biturici, da atropina, da amfetamine o da cocaina; - una midriasi unilaterale rigida esprime generalmente una lesione del nervo oculom otore com une ma può es­ sere realizzata da un aum ento della pressione intracranica, da un trauma cranico con ematoma, da una com­ pressione sul tronco encefalico (per tumore o aneurisma).

Questa osservazione statica deve essere perfezionata dallo smdio dei rijlessipupillari-. - riflesso pupillare alla luce-, facendo cadere un fascio Nervo trigemino (V paio, parte motrice) di luce su di una pupilla, questa si contrae m entre si con­ trae anche la pupilla controlaterale (riflesso consensuale). Dismassia (difetto di masticazione), ipotrofia e deficit L’arco del riflesso è costituito da retina, vie ottiche, corpi contrattile dei muscoli massetere e temporale apprezzabili genicolati, nuclei iridocostrittori di Edinger-Westphal del alla palpazione m entre il paziente viene invitato a masti­ mesencefalo, nervo oculomotore comune, ganglio ciliato, care energicamente; nella lenta apertura della bocca de­ muscolo sfintere dell’iride. Il riflesso alla luce sarà abolito viazione della m andibola verso il lato malato per deficit per una interruzione dell’arco riflesso in qualsiasi punto del muscolo pterigoideo che esercita una azione crociata. (retina, nervo ottico, nervo oculom otore comune): nella Nessuna alterazione nelle lesioni del 1° m otoneurone cecità di un occhio persisterà il riflesso consensuale a li­ per la duplice rappresentazione corticale. vello dell’occhio am aurotico; nella cecità corticale il ri­ La parte sensitiva del trigemino è destinata alla sensi­ flesso alla luce sarà conservato perché l’arco riflesso è in­ bilità del volto: la nevralgia del trigemino può scatenare denne; un tic doloroso. - riflesso pupillare a ll’a ccomodazione-, la pupilla di­ venta miotica osseivando il dito dell’esaminatore posto a Nervo facciale (VII paio) una distanza di 10 cni; - riflesso pupillare alla con vergenza-, le pupille diven­ Stiramento della rima labiale verso il lato sano perché tano miotiche seguendo l’avvicinarsi del dito dell’osser­ il tono dei muscoli mimici di questo lato è conseivato, vatore alla punta del naso. Il fen o m en o di Argj’ll-Robertson consiste nella perdita appianam ento delle rughe frontali, dilatazione della rima palpebrale (lagoftalmo) per deficit dell'orbicolare della del riflesso alla luce con conservazione dei riflessi alla ac­ palpebra; invitando il paziente a corrugare la fronte, a comodazione e alla convergenza: si tratta di un segno di chiudere gli occhi e a m ostrare i denti, tutti i movimenti ricordati risultano deficitari e si manifesta il feno m en o di Bell (a palpebre chiuse il bulbo oculare dal lato colpito ruota com e di norm a verso l’alto lasciando scoperta la sclera). La paralisi periferica si realizza per lesione del nervo nel suo percorso nella rocca petrosa del tem porale (in mastoiditi, per interventi demolitori), “afrigore” e da zo­ ster del ganglio genicolato (sindrome di Ramsay-Hunf). La Figura 3.202. - Anisocoria per midriasi in occhio sinistro. paralisi centrale è frequente nelle comuni emiplegie.

SEM EIOTICA M EDICA

Nervo glosso-faringeo (IX paio) Disfagia p e r i solidi, movimento a tendina del fa rin g e: invitando il paziente a pronunciare la lettera “a" si osserva 10 spostam ento dei tessuti molli del faringe verso il lato sano p er azione traente dei muscoli norm alm ente fun­ zionanti.

Nervo vago (X paio, parte motrice) Disfagia p e r i liqu idi, deviazione del velopendulo verso 11 lato sano, voce bitonale per paralisi della corda vocale bene apprezzabile alla laringoscopia. Non sono in genere rilevabili modificazioni delle funzioni viscerali.

Nervo accessorio (XI paio) Paralisi e atrofia dei muscoli sternocleidomastoideo e tra­ pezio con rotazione delta scapola. La lesione unilaterale del 1° m otoneurone dei nervi IX-X-XI non comporta manife­ stazioni di sorta data la rappresentazione corticale bilate­ rale, ma disturbi importanti si renderanno manifesti quando a una prima lesione centrale se ne venga ad aggiungere una seconda controlaterale; si istituiranno in tal caso: - disturbi della deglutizione con passaggio dei liquidi e dei solidi nelle vie aeree; - disturbi di fonazione (disartria, afonia) entro il peri­ metro della sindrom e pseudobulbäre caratterizzata anche: - da andatura a piccoli passi; - crisi d i riso e pia n to spastico per cause irrilevanti e da una certa com prom issione mentale (Fig. 3-203).

Nervo ipoglosso (XII paio) Paralisi e atrofia della metà omolaterale della lingua ed eventuali movimenti fibrillari; la lingua, se sporta, de­ via verso il lato malato p er il prevalere del muscolo genioglosso del lato sano.

Figura 3.203. - Crisi di pianto spastico in sindrome pseudobulbare.

Si manifestano importanti disturbi nella masticazione nella deglutizione e nella articolazione della parola. Nelle lesioni del I o m otoneurone la lingua è parimenti deviata verso il lato malato (deviazione della lingua), ma non pre­ senta né atrofia né fascicolazioni muscolari (Fig. 3.204).

□ Paralisi dei nervi spinali L’apprezzam ento di un deficit motorio volontario: - al collo (neurom eri C1-C4) si attua invitando il pa­ ziente a flettere, estendere, inclinare e ruotare la testa; - al tronco invitando il paziente a passare dalla posi­ zione supina alla posizione seduta (neurom eri D6-D12); - agli arti facendo eseguire i normali movimenti di ab­ duzione, adduzione, flessione, estensione, rotazione, pren­ sione, e dal confronto della forza muscolare fra l’arto col­ pito e quello controlaterale. Il deficit dei muscoli che fis­ sano la colonna vertebrale al bacino condiziona la an­ datura anserina. La manovra di M ingazzini consente un apprezzamento oggettivo delle ipocinesie: si invita il paziente a mante­ nere sollevati gli arti superiori a occhi chiusi, l’arto pare­ tico tenderà lentamente ad abbassarsi; per gli arti inferiori si pone il paziente prono sul letto facendogli mantenere sollevate le gambe: la gam ba dell’arto paretico si abbas­ serà lentamente.

□ Paralisi di origine centrale Nelle paralisi centrali da lesione del 1° motoneurone l’indagine semeiologica consente un ottimo orientamento sulla sede della lesione: - una lesione corticale provoca preferibilm ente una monoplegia spastica perché la zona motoria è assai estesa così che una lesione difficilmente potrà colpirla tutta; - una lesione capsulare provoca una emiplegia facioglosso-bracb io-crurale spastica perché nella capsula in­ terna si addensano tutte le fibre piramidali di provenienza corticale; - una lesione nel tronco encefalico provoca una sin­ drome alterna: emiplegia spastica controlaterale associata a lesione omolaterale di uno o più nervi cranici, quali: • la sindrom e d i Weber (da lesione mesencefalica):

Figura 3.204. - Pa­ ralisi del XII nervo di origine centrale in emiplegia facioglosso-brachlo-crurale destra: si noti la deviazione della lin­ gua, con emiatrofia della medesima.

emiplegia facio-brachiocrurale controlaterale e para­ lisi dell’oculom otore com une omolaterale; • la sindrom e d i Millard-Gubler (da lesione pontina): emiplegia brachio-crurale controlaterale e paralisi dei nervi VI e VII omolaterali; • la sindrom e di Babinski-Nageotte (da lesione buibare): emiplegia controlaterale con emianestesia di tipo siringomielico per lesioni concomitanti del fascio spino-talamico e paralisi omolaterale del velopendulo, del faringe e del laringe; - una sezione midollare completa provoca una tetraplegia spastica (paralisi dei quattro arti) o una paraplegia spastica (paralisi dei due arti inferiori) secondo il livello della sezione; si assoderanno ovviamente disturbi della sensibilità e disturbi nella regolazione della motilità ano­ rettale e vescicale, oltre alla tendenza a gravissimi disturbi trofici (decubiti).

□ Paralisi di origine periferica Le paralisi periferiche da lesione del 2° m otoneurone possono avere una distribuzione e una localizzazione as­ sai varie in rapporto ai centri motori spinali, alle radici o ai tronchi nervosi interessati. Si tratta di paralisi flaccide che decorrono con: - precoce ipotrofia muscolare; - fascicolazioni; - abolizione di determ inati riflessi. Le più caratteristiche sono quelle della poliom ielite anteriore acuta, quelle da com pressione di determ inate radici alla em ergenza dal m idollo p er ernie del disco in ­ tervertebrale, quelle da com pressione di tronchi nervosi (sindrome dei portatori di grucce) o da invasione tum o­ rale (sindrom e di Pancoast nei tum ori dell’apice polm o­ nare).

□ Sindromi extrapiramidali Lesioni a carico di centri o vie extrapiramidali (nucleo striato, globo pallido, corpo del Luys, sostanza nera, so­ stanza reticolare) com portano la istituzione di caratteri­ stiche m anifestazioni m otorie (corea, atetosi, ballismo, spasmi di torsione, tics, tremore) associate o m eno ad al­ terazioni del tono muscolare.

La corea di H untington pur essendo una malattia ere­ ditaria si manifesta raram ente nell’infanzia; esordisce per lo più dopo i 30 anni con m anifestazioni prevalenti al tronco e agli arti inferiori (andatura d a nzante) e con un progressivo deterioram ento m entale di tipo demenziale.

Atetosi I movim enti atetosici sono lenti, tentacolari e interes­ sano prevalentem ente le estremità distali pur potendosi estendere a tutto l’arto e al tronco. Generalmente si ma­ nifestano in cerebropatie spastiche su uno sfondo di iper­ tonia muscolare.

Ballismo I m ovim enti ballici sono ampi, squassanti, spesso lo­ calizzati a un emisoma (emiballismó). Sono correlati ad alterazioni organiche del corpo del Luys.

Spasmi e distonie extrapiramidali Movimenti involontari lenti, energici e persistenti di estesi gm ppi muscolari, che com portano una fissazione del segm ento interessato in una determ inata posizione (torcicollo spastico; spasmo d i torsione del tronco; fles­ sione o rotazione di un arto in atteggiamenti definiti “pose ginniche"). Si manifestano su un fondo di ipertonia muscolare e attestano un grave im pegno extrapiramidale (soprattutto dei nuclei striato e pallido): sono frequente reliquato di ce­ rebropatie perinatali (parti prematuri o distocici con anossia fetale, ittero nucleare), di m eningoencefaliti infantili, oppure espressione della malattia di Wilson (degenera­ zione epato-lenticolare).

Tics Movimenti improvvisi, involontari, passibili di inibi­ zione volontaria sia pure con sforzo. Riproducono un m ovim ento stereotipato (rotazione oculare, smorfia per contrazione facciale, sollevamento di una spalla) che viene ripetuto in maniera ossessiva. Hanno spesso una genesi psichica.

Corea Tremori I m ovim enti coreici sono contrazioni m uscolari im­ II tremoreparkinsoniano è u n tremore statico a grandi provvise, rapide, disordinate, senza scopo, mutevoli, che scosse, di origine extrapiramidale caratterizzato da movi­ determ inano agli arti movimenti a grande raggio, contor­ menti ritmici di flesso-estensione che si manifestano al­ sioni del tronco e improvvise smorfie con rotazione dei ternativamente sui gruppi muscolari agonisti e antagoni­ globi oculari. Si manifestano su uno sfondo di ipotonia sti con scariche della frequenza di 4-5 cicli al secondo. muscolare (ragazzo di stracci). È presente a riposo, cessa con il sonno, interessa gli Di particolare interesse internistico la corea acuta di arti superiori ed il capo; il m ovimento del pollice e del­ Sydenham , ad eziologia reumatica, che si risolve dopo l’indice ricorda “il gesto di colui che conta delle banco­ qualche settimana senza lasciare postumi nervosi ma com­ note”. plicandosi talvolta con un vizio valvolare cardiaco.

SEMEIOTICA M EDICA

Atassia Si accom pagna a: - rigidità m uscolare plastica che a differenza della È un disturbo p er il quale un determ inato atto mo­ spasticità si m anifesta sia nei m uscoli agonisti che nei torio si realizza senza la arm onia e la precisione fisio­ m uscoli antagonisti p er tutta la durata dello stiram ento (Fig. 3-205); sovente consente l’apprezzam ento del f e ­ logiche. Si riconoscono due tipi principali di atassia: nom eno della ruota dentata-, afferrando due segm enti - atassia spinale o di inform azione (atassia tabé­ contigui di un arto e forzandoli ad alterne estensioni e tica), dovuta a u n difetto di inform azioni propriocettive flessioni si avrà la sensazione che l’articolazione inter­ da recettori osteotendinei p er lesione delle vie afferenti posta sia una ruota dentata perché il m ovim ento si ef­ della sensibilità profonda (radici spinali posteriori, fa­ fettua a scatti; sci di Goll e di Burdach); - a n d a tu ra “a p iccoli passi" talvolta con retropul- atassia cerebellare o di coordinazione, dovuta a sione; un difetto di coordinazione m uscolare del quale è re­ - crisi d i deviazione tonica dello sguardo o del capo; sponsabile il cervelletto. - bradicinesia (cioè lentezza nei m ovimenti), am iLa prova d i Romberg (stazione eretta a occhi aperti m ia, p a ro la sca n d ita e p a lila lia (tendenza a ripetere e poi a occhi chiusi) è in grado di dim ostrare se una l’ultima parola di u n discorso); atassia è spinale o cerebellare: - scia/orrea, seborrea; - nel prim o caso il paziente a occhi chiusi, venuto - disturbi della psiche. m eno l’apporto sensoriale visivo, oscilla e barcolla fino L'asterixi o jla p p in g tre m o re un trem ore a scatti ab­ a cadere; bastanza caratteristico del coma epatico. - nel secondo caso oscilla e barcolla anche a occhi Il tremore intenzionale (trem ore a grandi scosse che aperti e nella deam bulazione cammina come un ubriaco. si m anifesta nell’intraprendere la esecuzione volontaria di un m ovimento: ad esem pio nell’afferrare u n oggetto) è un disordine della m otilità di tipo atassico che d e ­ Asinergia nunzia l’im pegno di strutture cerebellari (sin d ro m i ce­ Si esplora con la prova indice-naso e la p rova cal­ rebellari, sclerosi a placche). cagno-ginocchio. Il trem ore statico a piccole scosse delle em ozioni, del Per la prima il paziente viene invitato a toccarsi la feocrom ocitom a adrenalinico e dell’ipertiroidism o non punta del naso con il dito indice m ediante un movi­ riconosce invece una causa extrapiram idale. m ento dell’arto a grande raggio; p er la seconda il pa­ ziente supino viene invitato a toccarsi il ginocchio con □ Sindromi cerebellari il calcagno controlaterale. La asinergia sarà docum entata da una scomposizione Il cervelletto e le sue vie afferenti ed efferenti sono del m ovim ento che, in condizioni norm ali, si sviluppa determ inanti p er una corretta esecuzione dei movimenti fluido dall’inizio alla fine. volontari oltre che p er una opportuna m odulazione del Per dim ostrare la asinergia può essere eseguita an­ tono m uscolare. che la prova della adiadoco-cinesia-. il paziente estende I disturbi funzionali del cervelletto si paleseranno le braccia in avanti e le ruota alternativam ente e rapi­ pertanto con atassia, asinergia e dismetria. dam ente sul loro asse con m ovim enti di pronazione e di supinazione; in caso di asinergia il ritmo sinergico ai due arti non sarà m antenuto. Dismetria

Figura 3.205. - Catatonia in morbo di Parkinson. La paziente mantiene la posizione degli arti indefinitamente. SI noti la amimla facciale.

Nella esecuzione delle due prove di cui sopra il pa­ ziente sbaglia il bersaglio to ccan d o ad esem pio una guancia o il letto lateralm ente al ginocchio, con una im­ precisione del tutto caratteristica. Nelle sindrom i cerebellari em isferiche i disturbi de­ scritti sono om olaterali alla lesione. Nelle sindrom i cerebellari m ediane (verm iane) sono particolarm ente evidenti i disturbi della stazione eretta e dell’andatura. Trattasi per lo più di processi tum orali con iperten­ sione endocranica e sofferenza di strutture nervose sottotentoriali (paralisi di nervi pontini o bulbari, segni ve­ stibolari e piramidali).

Altre manifestazioni di sofferenza cerebellare sono il nistagin°, la parola scandita e una certa ipotonia musco­ lare dal lato colpito.

Disturbi del linguaggio Nei destrim ani i centri del linguaggio si localizzano nell'emisfero cerebrale sinistro: - una lesione distruttiva al piede della seconda cir­ convoluzione frontale sinistra (area di Broca), darà afasia motrice-, - una lesione distruttiva della prim a e seconda cir­ convoluzione tem porale sinistra darà afasia sensoriale. Nei mancini questi centri si localizzano nell’emisfero cerebrale destro.

La esplorazione della sensibilità dolorifica si effettua pungendo con un ago la cute, sem pre con il paziente a occhi chiusi. La esplorazione della sensibilità profonda si effettua applicando sulle sporgenze ossee un diapason in vibra­ zione (sensibilità vibratoria o pallestesia) o spostando len­ tamente segmenti di un arto m entre il paziente bendato viene invitato a disporre il segm ento controlaterale nella stessa posizione.

Anestesia

L’anestesia è la perdita di sensibilità localizzata a un emisoma (.sindrome talam ica) o più di sovente a topo­ grafia radicolare o tronculare. La definizione esatta di una zona anestetica è in grado Afasia motrice di farci risalire alla sede della lesione distruttiva; esistono m appe topografiche che facilitano la identificazione e la Il paziente com prende tutto quello che gli viene detto classificazione delle zone anestetiche. ma, pur non avendo nessun deficit a carico dei muscoli La anestesia dissociata non interessa tutti i tre tipi di fonatori, non può parlare. sensibilità superficiale come accade quando si seziona un nervo periferico o una radice spinale posteriore. Afasia sensoriale (asimbolia acustica) Si riconoscono due tipi fondam entali di anestesia dis­ sociata: Il paziente ode perfettam ente le parole ma ne ha di­ - il tipo sirìngomielico: anestesia termica e dolorifica con menticato il significato; può articolare i fonemi ma spesso conservazione della sensibilità tattile superficiale; si realizza pronunzia frasi sconnesse (parafasia). quando è compromessa la zona centrale della sostanza gri­ Le afasie sono molto frequenti a seguito di incidenti gia midollare attraverso la quale transitano le vie della sen­ embolici, trombotici o emorragici cerebrali in associazione sibilità termica e dolorifica per raggiungere il fascio longi­ a emiplegia o a m onoplegia di u n aito superiore. tudinale laterale del lato opposto; - il tipo tabetico: conservazione della sensibilità termica Disartria e dolorifica e perdita della sensibilità tattile e profonda. Disturbo di articolazione della parola p er deficit dei muscoli fonatori; si realizza nella paralisi pseudobulbare e nelle paralisi bulbari. In pazienti extrapiramidali e ce­ Iperestesia rebellari assum e le caratteristiche della parola scandita. Patologico aum ento della sensibilità per irritazione di nervi di senso o di radici spinali posteriori. □ Disturbi della sensibilità La individuazione del nervo dolente potrà essere fatta esercitando una compressione sui suoi punti di emergenza La sensibilità al volto è garantita dalla parte motoria secondo la m appa dei p u n ti di Valleix (Fig. 3.206). del nervo trigemino (V paio di nervi cranici); la sensibi­ lità al collo, al tronco e agli arti, dalle radici spinali p o ­ □ Disturbi sensoriali steriori che trasmettono: - gli impulsi dei propriocettori profondi e della sensi­ bilità tattile attraverso i fasci di Goll e di Burdach ai nu­ Anosmia clei bulbari omonimi e da questi al talamo dopo incrocio Perdita della capacità olfattiva per lesioni dei recettori nel bulbo; olfattivi o del nervo olfattivo (I paio di nervi cranici) a se­ - gli impulsi esterocettivi termici e dolorifici attraverso guito di traumi o processi espansivi della fossa cranica an­ il fascio spinotalamico al talamo, previo incrocio a livello teriore. spinale. La sindrome di Kallm an è un ipogonadismo di origine nervosa centrale associato ad anosmia. La esplorazione della sensibilità tattile si effettua toc­ cando leggerm ente la cute con un batuffolo di cotone mentre il paziente tiene gli occhi chiusi. Amaurosi La esplorazione della sensibilità termica si effettua toc­ Perdita della vista per lesione della retina, del nervo ot­ cando leggermente la cute con provette contenenti acqua tico, del chiasma ottico o per lesioni bilaterali della corfredda o acqua calda.

SEMEIOTICA M EDICA

3 4 5

- stato confusionale; - convulsioni e com a nelle fasi terminali. Sono caratteristici: - il decubito a cane d i fucile; - la rigidità nucale e l’eventuale opistotono; - il segno di Kernig. non è possibile m ettere passiva­ mente seduto il paziente senza che questi fletta gli aiti in­ feriori; - il segno di Brudzinski: la flessione della nuca a pa­ ziente supino determ ina flessione delle cosce sul tronco e delle gambe sulle cosce; - la iperestesia profonda-, la compressione delle masse muscolari alle cosce o ai polpacci determ ina vivo dolore; - il dermografismo rosso (stria rossa di Trousseau); - la manovra di Lasègue (flessione dell’arto inferiore esteso sul tronco a paziente supino) è dolorosa.

Rachicentesi

Figura 3.206. - I principali punti di Valleix. 1) Trigemino. 2) Plesso bra­ chiale. 3) N. radiale. 4) N. mediano. 5) N. ileo ipogastrico. 6 ) NN. Interco­ stali, punti parasternali. 7) NN. intercostali, punti laterali. 8 ) N. femorale. 9) M. sciatico. 10) N. sottoccipitale. 11) NN. Intercostali, punti laterali. 12) N. ulnare. 13) N. sciatico. 14) NN. intercostali, punti paravertebrali.

teccia occipitale. L’incrocio delle fibre del nervo ottico a livello del chiasma condiziona la possibilità di: —una em ianopsia laterale om onim a per lesione delle fibre ottiche intraemisferiche o della corteccia occipitale; - una em ianopsia bitemporale per lesione centrale del chiasma (com pressione esercitata da un adenom a ipofi­ sario).

Sordità Perdita dell’udito per lesioni dell’organo del Corti, del nervo acustico (parte cocleare dell’VIII paio di neivi cra­ nici) o delle vie acustiche cerebrali (frequente nei pro­ cessi espansivi della fossa cranica posteriore, soprattutto in quelli dell’angolo ponto-cerebellare).

L’esame del liquor cefalo-racbidiano, prelevato me­ diante puntura lom bare (rachicentesi), è indispensabile per la definizione diagnostica di una sindrome meningea. La rachicentesi viene eseguita a paziente seduto usando un apposito ago che viene infisso in corrispondenza della linea mediana fra la quarta e la quinta apofisi spinosa lom­ bare: uno scatto attesta il passaggio attraverso il legamento giallo e la penetrazione nello spazio m eningeo spinale. Qualora si sospetti la esistenza di una ipertensione en­ docranica tumorale è più pm dente eseguire la rachicen­ tesi con il paziente coricato sul fianco. La pressione del liquor viene misurata con u n mano­ metro di Claude (valori norm ali 30-40 cm di acqua); si estraggono poi alcuni mi del liquor p er l’esame. Il liquore norm alm ente limpido come acqua di rocca: - nelle meningiti purulente potrà essere torbido (acqua di pasta); - nelle emorragie leptom eningee emorragico; - nei postumi di una emorragia leptom eningea di co­ lore giallo (liquor xantocrom icó) per la trasformazione del pigmento ematico in bilirubina. Nelle meningiti tubercolari dopo alcune ore dal pre­ lievo potrà manifestarsi la com parsa di un tenue reticolo (reticolo di Myd).

Disgeusia Perdita del gusto per lesione del nervo linguale (V paio di nervi cranici) che innerva i due terzi anteriori della lin­ gua o del nervo glosso-faringeo (IX paio di nervi cranici) che ne innerva il terzo posteriore e consente la perce­ zione dell’amaro; il dolce, il salato e l’acido sono perce­ piti su tutta la superficie linguale.

□ Sindrome meningea La sindrom e m eningea, p er m eningite o p p u re p er emorragia leptom eningea, si manifesta con: - cefalea, vom ito, agitazione psicomotoria;

E sam e clinico del liquor cefalo-rachidiano La re a z io n e d ì P a n d y a tte sta una a n o rm a le p r e ­ s e n za d i p ro te in e ; si fa ca d e re il liq u o r goccia a go c­ cia in 1 m i d i liq u id o d i P an d y (s o lu z io n e al 6 % di a cido fe n ic o in acqua d is tilla ta ): la re a zio n e è p o sitiva se c o m p a re un lie ve in to rb id a m e n to ; - la re a zio n e d i N o n n e -A p p e lt ha u n sig n ifica to a n alogo; stra­ tific a re 1 m i di liq u o r su 1 m i d i s o lu z io n e satura d i s o lfa to di a m m o n io ; - il d o s a g g io d e l g lu c o s io ci in fo rm a se la g licorrachia è s u ­ p e rio re o in fe rio re a 6 0 m g % : • ip o g lic o rra c h ia si osserva n e lle m e n in g iti tu b e rc o la ri; • ip e rg lic o rra c h ia n e lle e n c e fa liti e n e i tu m o ri e n d o c ra n ic i;

-

La sindrome di ipertensione endocranica può essere

la re a z io n e d i W a s s e rm a n n v ie n e e ffe ttu a ta nel s o s p e tto causata da: d\ s ifilid e d e l siste m a n e rvo s o (ta b e dorsale, paralisi p rogressiva). - em atom a extradurale: em erge un traum a cranico La s e p a ra z io n e e le ttro fo re tic a d e lle p r o te in e d e l liq u o r ha subito qualche giorno o qualche settimana prima, mentre un grande v a lo re d ia g n o s tic o ne lla scle ro si m u ltip la d o v e è re­ la sintomatologia clinica si sarà manifestata più tardi, dopo p e rib ile una b a n d a d i IgC. L'e s a m e c ito lo g ic o te rrà c o n to d e l n u m e ro d e lle c e llu le p re ­ senti p e r m i ( m e n o d i 5 lin fo c iti in c o n d iz io n i n o rm a li): v ie n e eseguito c o n te c n ic a a n a lo g a ai c o n te g g i e m a to lo g ic i u s a n d o la c a m e ra d i N a g e o tte . N e lle m e n in g iti il n u m e ro d i c e llu le è s e m p re a u m e n ta to : nelle m e n in g iti a liq u o r to rb id o (co ccich e ) si tratterà di polinucleati, nelle m e n in g iti tu b e rc o la ri e in q u e lle da viru s tro v e re m o d e i lin ­ fociti. Potrà in fin e e sse re e ffe ttu a to u n e s a m e b a tte rio lo g ic o (a c ­ c e rta m e n to b a tte rio s c o p ic o : g e rm i in tra ce llu la ri ne lla m e n in g ite m enin g o co ccica , e xtra ce llu la ri in altri ca si) e /o c o ltu ra le .

□ Sindrome di ipertensione endocranica La sindrome di ipertensione endocranica com prende: - cefalea ingravescente; - vomito e bradicardia per stimolazione dei nuclei va­ gali; - progressivo ottundim ento della psiche e del senso­ rio fino alla fase comatosa finale; - incontinenza sfinterica nelle fasi tardive; - eventuali episodi convulsivi. L’esame del fondo oculare dimostra la papilla da stasi (Fig. 3.207). La puntura lom bare dimostra la ipertensione del liquor (80-90 cm di acqua), ma questa procedura può com por­ tare incuneam ento del cervelietto nel grande foro occipi­ tale e conseguente com pressione del bulbo (sindrom e di impegno). L’esame radiografico del cranio potrà far rilevare le im­ pronte digitate.

il cosiddetto “intervallo lucido”; —idrocefalo: è appariscente la deformazione del capo; — meningite-, sono prevalenti i segni meningei e l’e­ sordio di tipo infettivo acuto febbrile; - processo espansivo di tipo cistico, ascessuale o più di sovente tumorale per la diagnostica del quale il medico si avvale di una attenta e intelligente interpretazione di even­ tuali segni clinici a focolaio e di una serie di m oderni e significativi esami strumentali.

□ Diagnostica topografica Segni clinici a focolaio I rilievi inerenti alla distruzione o alla stimolazione di determ inate strutture cerebrali possono essere determ i­ nanti per localizzare topograficam ente un processo mor­ boso. Fra le sindrom i da lesione circoscritta corticale ri­ cordiamo le seguenti. La sindrom e frontale-, —di tipo distruttivo-, disturbi psichici caratterizzati da eu­ foria immotivata, tendenza ai giochi di parole ( moria), eventualmente afasia motrice; suggestivo ma raro il feno­ meno della prensione (la m ano stimolata afferra l’oggetto e lo trattiene tenacem ente per un certo tempo); - di tipo irritativo-, crisi di deviazione coniugata del capo e degli occhi; attacchi di epilessia Jacksoniana i quali si manifestano con scosse muscolari dal lato controlaterale alla lesione le quali si estendono via via da un segmento di arto fino a interessare tutta la metà del corpo. Possono essere presenti anche disturbi olfattivi per com pressione sul bulbo olfat­ tivo, e atrofia del nervo ottico omolaterale. La sin drom e rolandica. - di tipo distruttivo-, em i­ plegia controlaterale con eventuale afasia per danneggia­ m ento della zona motoria cor­ ticale; - di tipo irritativo-, epilessia jacksoniana controlaterale.

Figura 3.207. - A) Papilla ottica normale con perimetro ben definito, buona evidenza del vasi venosi e assotti­ gliamento dei vasi arteriosi (Ipertensione arteriosa). B) Papilla da stasi In un portatore di tumore cerebrale: si no­ tino I margini Indefiniti della papilla ottica.

La sin d ro m e parietale-, - di tipo distruttivo-, disturbi della sensibilità epicritica, emianopsia a quadrante per le­ sione delle fibre di Gratiolet, astereognosia; - di tipo irritativo: crisi pa-

SEMEIOTICA M EDICA

restesiche seguite da epilessia jacksoniana, crisi vertigi­ nose, allucinazioni e disturbi afasici sensoriali. La s in d ro m e tem p o ra le. - di tipo distruttivo: emianopsia a quadrante per le­ sione delle fibre di Gratiolet, afasia sensoriale; - di tipo irritativo-, allucinazioni olfattive e gustative e stato sognante (crisi uncinate), episodi convulsivi (per la particolare vulnerabilità epilettica della corteccia limbica).

iywwvw^

La sin d ro m e occipitale-, - di tipo distruttivo-, em ianopsia laterale om onima, alessia; - di tipo irritativo-, allucinazioni visive. *vvv, Amplificazione 5 mm x 50aV

Elettroencefalografia Figura 3.208. - Elettroencefalogramma in glioblastoma della regione fronto-temporo-parietaie sinistra: rallentamento diffuso del ritmo di base L’elettroencefalografia (EEG) è la registrazione grafica (4-6 c/sec) più evidente nelle derivazioni deH’emisfero sinistro e in parti­ delle differenze di potenziale dell’encefalo. Le differenze colare nella derivazione frontale. Nelle derivazioni frontali sono presenti di potenziale sono di debole voltaggio e richiedono per­ artefatti di origine muscolare. (Per cortesia dei Proff. A. Fois e F. Malandrini). tanto una notevole amplificazione per poter essere con­ venientem ente registrate. I potenziali cerebrali vengono derivati da precise zone Scintigrafia cerebrale del cuoio capelluto con u n num ero variabile di elettrodi (da 1 2 a 2 1 ), in analogia alle derivazioni dell’elettrocar­ L’esame scintigrafico dell’encefalo consente di studiare diogramma. l’integrità della barriera emato-encefalica, la distribuzione L’e le ttr o e n c e fa lo g r a m m a n o rm a le a riposo p re­ del flusso ematico cerebrale, l’integrità del sistema nigrosenta: striatale e la circolazione liquorale. - il ritmo alfa di frequenza sugli 8-13 c/s (voltaggio La barriera emato-encefalica è una entità anatomo-fun50 microvolts), simmetrico ai due lati e sincrono sull’area zionale che non è attraversata da sostanze (o radiofaroccipito-parietale; maci) idrosolubili. Il tracciante utilizzato è il DTPA-99nlTc - il ritmo beta di frequenza sui 15-20 c/s (voltaggio 5(acido dietilen-triamino-penta-acetico) somministrato per 10 microvolts) in sede rolandica e prerolandica; via venosa alla dose di 740 MBq. L’esam e scintigrafico - durante il sonno possono manifestarsi onde più lente. viene eseguito due ore dopo. In condizioni normali il radiofarm aco circola nei grandi seni venosi (Fig. 3-209)N c\V epilessia com paiono elementi parossistici di va­ Nelle malattie che determ inano una rottura della barriera rio tipo che si inscrivono su di un contesto normale: si osserva una progressiva deposizione del radiofarmaco - le p u n te e le p u n te multiple di am pio voltaggio; - i complessi p u n ta -o n d a nei quali ad una rapida “punta” fa seguito una onda lenta e arrotondata; questi ultimi possono essere evocati da una stimolazione lumi­ nosa intermittente (vedi anche pag. 6 l).

Nei tu m o r i c e re b ra li sono caratteristiche le anorm a­ lità lente e le asimmetrie del tracciato (Fig. 3.208). Le anorm alità lente com prendono: - il ritmo theta di frequenza 4-7 c/s con voltaggio su­ periore a 15-20 microvolts, il quale tende a proiettarsi dif­ fusamente sulla corteccia se il tumore ha una sede profonda; - il ritmo delta di frequenza 0 ,5 -3 c/s con voltaggio superiore ai 100 microvolts, il quale: • se ritmico e diffuso a tutta la corteccia esprime una lesione cerebrale profonda; • se aritmico e unilaterale indica una lesione corticale o sottocorticale a focolaio e acquista il massimo va­ lore per la diagnosi topografica di processo espan­ sivo.

Figura 3.209. - Scintigrafia cerebrale eseguita dopo somministrazione di DTPA-99mTc: quadro normale in 4 proiezioni (A: anteriore, B: posteriore; C: laterale sinistra; D: laterale destra). Il tracciante circola nei seni venosi.

Figura 3.210. - Scintigrafia cerebrale eseguita dopo somministrazione di DTPA-99mTc: accumulo del tracciante in regione parieto-occipitale sinistra per lesione della barriera emato-encefalica dovuta a neoformazione encefalica.

Figura 3.211.-Tom oscintigrafia cerebrale ottenuta con tracciante potassio-mimetico. Intenso accumulo in sede fronto-parietale sinistra per recidiva di glioblastoma.

noscimento delle lesioni. Le indicazioni a questa procedura nella sede della lesione. Questa può essere dovuta a m a­ sono rappresentate da: lattie flogistico-degenerative (encefaliti), a lesioni va­ -M a la ttia cerebro-vascolare. Nell’emorragia cerebrale scolari (em orragia cerebrale) o a tum ori (Fig. 3-210). Spesso nella sede di tum ori cerebrali operati e sottopo­ il tessuto perilesionale può essere sofferente: la scintigra­ fia cerebrale perfusionale fa vedere una lesione più estesa sti a radioterapia si sviluppa del tessuto che p u ò essere di quella anatomica. Nell’ischem ia transitoria (TIA) l’edovuto ad una gliosi reattiva o ad una recidiva tum orale di difficile differenziazione: in questi casi una scintigrafia con radiofarmaco potassio-m im etico ( 201T1, Sestam ibi" mTc, Tetrofosmina- 99mTc), che è cap­ tato avidam ente dalle cellule neopla­ r j, stiche, è dirimente (Fig. 3-211). In caso di masse cerebrali sospette per foco­ lai ascessuali una scintigrafia con leu­ cociti autoioghi marcati scioglie il dub­ ■ bio. Vi La distribuzione regionale del flusso ematico cerebrale si studia con radiofarmaci lipofili marcati con " mTc (EtilCisteina-Dimero o Bicisate: ECD-"mTc, Esametazime: HMPAO-99mTc), che su­ perano la barriera emato-encefalica e si concentrano nella sostanza grigia (neu­ roni). Per valutare al meglio il flusso ematico viene eseguita una tomoscinti­ grafia cerebrale (SPECT: Single Photon Emission Computed Tomography), con la quale si ottiene una ricostmzione tri­ dim ensionale delle strutture cerebrali Figura 3.212. - Tomoscintigrafia cerebrale ottenuta con ECD-99mTc: quadro normale (vedi te­ sto). (Fig. 3-212) e quindi un migliore rico­

SEM EIOTICA MEDICA

m

m

m

m

m

AAUkAAAll Figura 3.213. -Tom oscintigrafia cerebrale ottenuta con ECD-99mTc: difetto di perfusione in sede frontoparietale sinistra dovuto a lesione vascolare.

same scintigrafico dimostra la presenza e l’estensione del territorio ischemico (Fig. 3.213). - Malattie degenerative. Estesi territori ipocaptanti per atrofia cerebrale sono pre­ senti nella malattia di Alzheimer (Fig. 3.214), mentre aree ipoperfuse irregolarmente di­ stribuite sono presenti nelle demenze di ori­ gine vascolare (Fig. 215). —Epilessia. L’esam e scintigrafico ese­ guito in fase intendale dimostra un difetto focale di perfusione nell’area epilettogena (Fig. 3.216), m entre in fase ictale (il radiofarmaco viene somministrato durante l’attacco epilettico) è presente una con­ centrazione focale del radiofarm aco per l’aum ento del flusso ematico e del meta­ bolismo nel focolaio, la cui localizzazione è importante per pianificare un inteivento chirurgico (Fig. 3-217). Il sistema nigrostriatale controlla la coordinazione dei movimenti: la sua integrità viene studiata misurando la concentrazione del trasportatore della dopamina (DAT) nel corpo striato. Il tracciante impiegato è un analogo della cocaina, lo ioflupano mar­ cato con Iodio-123 ( 123I). È una indagine molto utile per la diagnosi differenziale dei

« « $ $ # # •

§ • • • • • • ♦ Figura 3.214. - Tomoscintigrafia cerebrale ottenuta con ECD-99mTc: riduzione della perfusione nelle regioni frontali, temporali e parietali in un paziente con malattia di Alzheimer.

distuibi del m ovimento, di cui il più imFigura 3.215. —Tomoscintigrafia cerebrale ottenuta con ECD-99mTc: severa riduzione della perportante è rap presentato dal m orbo di fusione e difetti focali di perfusione in un paziente con demenza su base vascolare. Parkinson (Fig. 3-218). La circolazione liquorale viene studiata utilizzando un radiofarmaco (DTPA-u lIn) somministrato nulazioni di Pacchioni viene riassorbito ed eliminato per per rachicentesi ed eseguendo registrazioni scintigrafiche via renale (Fig. 219). In condizioni patologiche si possono a vari intervalli di tempo. Tale procedura è denom inata avere diversi quadri scintigrafici dipendenti dalla alteramielocisternoscintigrafia. In condizioni norm ali il traczione del flusso in atto. L’alterazione più frequente è rapciante risale il canale vertebrale ed entro 2-4 ore si distripresentata dall 'idrocefalo, nel quale si osserva una inverbuisce negli spazi sottoaracnoidei (cisterne) della base sione del flusso liquorale nei ventricoli cerebrali che apcranica dando un aspetto a tridente; entro 12-24 ore il paiono variamente dilatati (Fig. 3-220). In queste conci itracciante raggiunge gli spazi della volta, dove nelle grazioni il tracciante può lentam ente refluire nelle cisterne

ESAME OBIETTIVO GENERALE

Figura 3.216. - Tomoscintigrafia cerebrale ottenuta con EQ0 _99mjc somministrato in fase interictale in un paziente con epilessia: ridotta perfusione in sede temporale de­ stra. Figura 3.217. - Tomoscintigrafia cerebrale ottenuta con ECD-99mTc somministrato in fase ictale in un paziente con epilessia: aumento della perfusione in sede temporo-parletale destra.

M> J Ê % mW r \ Ù t 0

L

* A

D

C

B

Figura 3.218. -Tom oscintigrafia cerebrale con DatScan (loflupano-123!): A) Buona visualizzazione di entrambi i corpi striati in un paziente con tremore essenziale. B) Ridotta captazione nel putamen sinistro in un paziente con tremore della mano destra (paziente con morbo di Parkinson in fase iniziale). C) Mancata visualizzazione di entrambi i putamen in un paziente con morbo di Parkinson conclamato. D) Mancata visualizzazione di entrambi i corpi striati in un paziente con morbo di Parkinson conclamato.

6 h

24 h

t T T •

48 h

Ant

* *

L ls x

e *

L ld x

i i

h

• •

V e rt

Figura 3.219. - Mielocisternoscintigrafia: quadro normale (vedi testo).

•

6 h

•

%

« h

4

» w

Ant

Llsx

Lldx

• Vert

Figura 3.220. - Mielocisternoscintigrafia in un paziente con idrocefalo (vedi testo).

SEMEIOTICA M EDICA

cerebrali e, quindi, essere riassorbito dalle granulazioni di Pacchioni o essere lentamente riassorbito per via transependim ale. Non è infrequente reperire sequestri di li­ quor in cisti aracnoidee comunicanti. Tale procedura è impiegata anche per diagnosticare perdite di liquor attra­ verso il naso ( ri no rrea) o l’orecchio (otorrea).

■ TOMOGRAFIA ASSIALE COMPUTERIZZATA

un com puter che fornisce una valutazione digitale quan­ titativa della densità di ciascun voxel che com pone la scansione esaminata - il computer, quindi, trasforma la valutazione densitometrica in im magine digitale, attribuendo a ciascuna densità un “livello d i grìgio”-, l’immagine digitale è costi­ tuita da piccole unità o pixels-, - le immagini anatom iche corrispondenti alle singole scansioni sono quindi evidenti sullo scherm o come di­ verse tonalità di grigio, a seconda delle differenze di den­ sità delle strutture esaminate; - la densità delle diverse strutture anatomiche si misura sulla base della scala di Hounsfield, che pone uguale a 0 il valore di densità dell’acqua con valori estremi da —1000 (densità dell’aria) a + 10 00 (densità dell’osso); - la natura digitale dell’immagine TAC ne consente la sua manipolazione per poter meglio rappresentare e ve­ dere le diverse strutture (m odificando finestra e livello), nonché ottenere ricostruzioni elettroniche secondo piani multipli, ingrandimenti, ecc.; - la TAC, quindi, è una metodica “monoparametrica", in quanto tutta la sua semeiotica è basata solo sulle mo­ dificazioni della densità norm ale delle strutture del corpo umano, oltre che - ovviamente - sulle modificazioni del­ l’anatom ia norm ale; ciò la distingue dalla Risonanza Magnetica Nucleare che invece, come vedremo, è una tec­ nica “multiparametrìca”-,

L’esam e radiografico si fonda sul principio che l’as­ sorbim ento dei raggi X è diverso a seconda della densità dei tessuti che essi attraversano. Q uando la differenza di densità è notevole, ad esempio fra osso, pani molli e aria, la risoluzione dell’esam e radiografico è buona. Q uando invece si tratta di piccole differenze di densità, il risultato è peggiore, anche considerando che l’immagine radiografica è una immagine bi-dimensionale di un solido tri­ dimensionale. La tomografia assiale com puterizzata (TAC) supera queste difficoltà tramite il felice abbinam ento della tec­ nica radiografica - e stratigrafica - con quella degli ela­ boratori elettronici o computer. Tale enorme sviluppo tec­ nologico è stato ottenuto negli anni ’70 del secolo scorso, grazie alle intuizioni di sir Godfrey Newbold Hounsfield (1919-2004) e di Allan McLeod Cormack (1924-1998), ai quali nel 1979 è stato assegnato il premio Nobel per la fi­ siologia e la medicina proprio per lo sviluppo della TAC quale metodica diagnostica medica non invasiva. I principi dell’esam e TAC sono i seguenti: - un tubo radiografico (alloggiato nell’unità di scansione o gantiy) emette un fascio di raggi X mentre ruota p er 360 ° attorno ad una parte del corpo del pa­ ziente; di! VENTRICOLI - lo spessore delle se­ zioni del corpo um ano esplorate (scansioni) può variare da frazioni di milli­ metro a 10 mm, a seconda CORNI OCCIPITALI di. VENTRICOLI dell’organo e delle strutture da studiare; ciascuna scan­ sione esaminata è costituita da piccoli volumi o voxeìs di dimensioni uguali; - all’uscita dal corpo umano, i raggi X non im­ pressionano una pellicola radiografica ma piuttosto colpiscono dei cristalli sen­ sibili (detettori) che li tra­ Figura 3.221. - TAC del cranio e dell’encefalo. Scansioni assiali consecutive in senso cranio-caudale, ad ognuna delle sforma in segnale elettrico; quali corrisponde un disegno schematico nel quale sono indicati gli elementi anatomici più caratteristici. Il sistema ventricolare e gli spazi liquorali periencefalici sono particolarmente evidenti in quanto il paziente era portatore di atro­ - questo segnale elet­ fia corticale e sottocorticale. trico viene convogliato ad

ESAME OBIETTIVO GENERALE

figura 3.222. - TAC del cranio e dell’encefalo. Scansioni assiali passanti per le regioni dei nuclei della base (A) e dei centri semiovali (B). Nelle co­ lonne sinistra e centrale sono rappresentate im­ magini ottenute con algoritmo “ per parenchima” nelle condizioni di base (a sinistra) e dopo inie­ zione ev di mdc iodato (al centro). Si noti l’opa­ cizzazione di strutture vascolari (frecce bianche) e l’impregnazione della dura madre della tenda tentoriale e della grande falce (frecce nere) e dei plessi corioidei (freccia vuota bianca), mentre non c’è al­ cuna impregnazione del parenchima cerebrale (asterischi). La freccia rossa indica la ghiandola pineale parzialmente calcifica su base costituzio­ nale. Nella colonna a destra, si noti la perfetta rap­ presentazione della teca cranica (tavolato esterno, diploe e tavolato interno) in una immagine otte­ nuta con algoritmo “per osso” (A) e una immagine con “finestra” intermedia per la migliore rappre­ sentazione dei seni venosi durali (la freccia vuota nera indica il seno sagittale superiore) e delle me­ ningi (B). C: Testa del nucleo caudato, CC: Corteccia cerebrale, CI: Sostanza bianca della capsula interna (braccio posteriore), CO: Sostanza bianca del corpo calloso, L: Nucleo lentiforme, R: Sostanza bianca delle radiazioni ottiche T: Talamo.

per convenzione, l’immagine TAC viene osseivata TAC spirale, multibanco, multistrato o - meglio - m ulti come se si vedesse il paziente dai piedi (la destra del p a­ detettore, consentono rotazioni molto veloci del tubo ra­ diogeno durante un veloce movimento del paziente. Ciò ziente è alla sinistra dell’osservatore, e viceversa), come consente l’esplorazione di volumi più estesi del corpo accade per l’esame radiografico (che è osservato com e se si vedesse il paziente in faccia). um ano in m inor tem po con il relativo vantaggio di au­ Il vantaggio della TAC fu subito evidente, in quanto mentare le possibilità di studiare pazienti poco collaboranti per la prima volta era possibile osseivare in m odo diretto (per un trauma, ad esempio), eseguire studi “angiogrcie non invasivo, e secondo piani assiali, tutto il corpo fici" (dei vasi epiaortici, delle arterie intra craniche, del­ umano, ed in particolare ciò che è contenuto in sede inl’aorta addominale, ecc.), studi “dinam ici” durante la som­ tracranica (Fig. 3.221). La valutazione tomodensitometrica ministrazione “a bolo” di mdc iodato (della perfusione ce­ consentiva addirittura la distinzione delle varie strutture rebrale o della fase arteriosa, arteriolo-capillare e venosa anatomiche del cranio (osso da dura m adre e da sistema di lesioni focali epatiche, ecc.), valutazioni tridimensio­ neivoso, sostanza grigia da sostanza bianca, ventricoli, nali e “navigazione” virtuale per la program mazione di ecc.) (Fig. 3.222). L’utilizzo del m ezzo di contrasto iodato interventi chirurgici o di radiologia inteiventistica intra- o iniettato per via endovenosa consentiva, inoltre, la valu­ extra-vascolare. tazione dello stato delia barriera em ato-encefalica che. come è noto, rappresenta uno dei più potenti mezzi di □ TAC del cranio e dell'encefalo difesa del tessuto neivoso. In particolare, la barriera emato­ Ha rappresentato la prim a applicazione della TAC, e encefalica non consente il passaggio del m dc iodato. ancora oggi —nonostante l’orm ai afferm ato e superiore L’im pregnazione dopo mdc del tessuto neivoso rappre­ senta proprio il segno della rottura della barriera em ato­ ruolo della RMN - trova largo spazio nello studio delle encefalica. patologie del sistema nervoso centrale, in considerazione della rapidità di esecuzione e della disponibilità sul ter­ Ne deriva che il ricorso per motivi diagnostici a tecni­ che di studio radiografico indiretto, e relativamente inva­ ritorio che la rende fortem ente accessibile. Nella gran sivo per l’iniezione di mezzi di contrasto ipertrasparenti o parte dei casi, infatti, la TAC rappresenta ancora oggi la iperdensi nello spazio sub-aracnoideo o nei vasi, è stato prim a modalità di studio nel paziente scarsam ente collaborante e com unque per la esclusione delle più gros­ definitivamente (pneum o-encefalografia) o significativa­ mente (angiografia, mielografià) abbandonato. solane alterazioni intracraniche (ad esem pio, emorragia, Negli anni, il progresso degli accorgimenti tecnici (po­ fr a n c a ischem ia cerebrale, processo espansivo, idroce­ tenza del tubo radiogeno, num ero e fila di detettori, ca­ falo, ecc.) pacità di spostam ento del lettino ove è disteso il paziente, La TAC è stata la prim a m odalità a svelare direttaecc.) ed informatici sono stati - e continuano ad essere m ente l’anatom ia dell’encefalo che appare con varie to­ numerosissimi. Gli apparecchi di più recente generazione, nalità del colore grigio (Figg. 3-221 e 3.222). Per con­

venzione, la densità della sostanza grigia (della coitec­ osso e vasi intracranici. Ciò è valido nell’adulto, ove la semeiotica TAC dipende dal fatto che la scatola cranica ela cerebrale e dei nuclei della base) rappresenta il punto di riferimento o isodensità-, la sostanza bianca (centri se­ è un sistema chiuso, rigido ed inestensibile; alcuni di tali miovali, corone radiate, capsule, ecc.) appare più scura principi, invece, n o n sono validi in età pediatrica ove la (,ipodensità). I ventricoli cerebrali, i solchi e le cisterne scatola cranica non è ancora com pletam ente formata, degli spazi sub-aracnoidei appaiono molto ipodensi (neri) ma questo argom ento non è di pertinenza della nostra in quanto il liquido cefalo-rachidiano o liquor ivi conte­ trattazione. nuto è costituito da acqua, e quindi di densità fortemente inferiore a quello della sostanza grigia. Le strutture calSegni diretti cifiche e l’osso appaiono bianchi (iperdensità), in quanto di densità piti o m eno m arcatam ente superiore alla so­ Le principali alterazioni tomodensitometriche di en­ stanza grigia. cefalo, cervelletto o tronco encefalico sono rappresentate Dei ventrìcoli laterali sono sempre ben evidenti le loro da zone distrettuali, più o m eno estese, di: componenti: i corni frontale, tem porale ed occipitale, la - iperdensità discreta, che testimonia la presenza di un’e­ cella media ed il carrefour (o trigono o atrio) che rappre­ morragia intraparenchimale (Figg. 3.224, 3.225) o extra-pasenta la struttura di connessione tra cella media, corno tem­ renchimale che può essere sub-aracnoidea (Figg. 3.226, porale anteriormente e corno occipitale posteriormente; tri­ 3.227), sottodurale (Fig. 3-228) o epidurale (Fig. 3-229). La gono e corno occipitale ventricolari sono sede di plessi codefinizione della sede dell’emorragia consente di porre l’i­ rioidei che possono apparire più o m eno calcifici su base potesi di naatra, unitamente —ovviamente —alla storia cli­ costituzionale. Nelle scansioni più basse si apprezzano il nica del paziente (trauma, cefalea improvvisa, ecc.). I I I ventricolo, che si estende posteriormente fino alla ghian­ - iperdensità meno discreta, possibile come aree sin­ dola pineale, talvolta calcifica, e il IV ventricolo. Delle ci­ gole nei tumori primitivi o com e aree multiple nei tumori sterne sono facilmente identificabili la cisterna di Galeno, metastatici cerebrali; si tratta di lesioni che sono meglio evi­ quella quadrigemina, quelle peri-mesencefaliche, quelle denti dopo iniezione del m dc se il tumore è ben vascodegli angoli ponto-cerebellari e la cisterna magna. È chiaro larizzato; che il disegno realizzato dai ventricoli e dalle cisterne ci - iperdensità p iù o m eno intensa, per calcificazio­ darà una delimitazione anatomica delle strutture nervose ne/ossificazione di tessuto patologico (Fig. 3-230); confinanti. La rappresentazione TAC delle strutture della - ipodensità, che è tipica dell’edema cerebrale che può fossa cranica posteriore (tronco encefalico e cer­ velletto) e di quella media (lobo temporale) è ostaco­ lata da problem i tecnici (immagini artefattuali da “indurimento” del fascio ra­ diante, ad esem pio); ciò rappresenta un im portan­ te limite della TAC (Fig. 3.223). La semeiotica TAC delle malattie del sistema ner­ voso centrale intracranico si avvale di segni diretti e segni indiretti. I segni di­ retti sono rappresentati dalle modificazioni della densità delle strutture ana­ tomiche norm ali e dello stato della barriera emato­ Figura 3.224. - Emorragia cerebrale in paziente con Figura 3.223. -TAC del cranio: scansione assiale della encefalica dopo la sommi­ vasculopatia cerebrale. L’ematoma Intraparenchimale fossa cranica posteriore dopo mdc iodato per via en­ nistrazione ev di m dc io­ è rappresentato dall’area di aumentata densità (iper­ dovenosa. Le frecce indicano false Immagini (o arte­ densità) nel nucleo lentiforme destro (freccia nera); at­ fatti) francamente Ipodense o “stellate” che masche­ dato. I segni indiretti sono torno ad esso, si nota deH'edema perilesionale ipo­ rano completamente le strutture contenute nella fossa rappresentati dalle modifi­ denso (freccia bianca). Nell’emisfero cerebrale sinistro, cranica posteriore. cazioni che le diverse pato­ si notano vari piccoli focolai di ipodensltà nella testa logie esercitano su sistema del nucleo caudato e nel nucleo lentiforme (teste di freccia), in esiti gliotici/gliotico-malaclci di pregressa ventricolare, spazi liquorali sofferenza vasculopatica. sub-aracnoidei, meningi,

1

ESAME OBIETTIVO GENERALE

essere citotossico (da infarto da ischemia arte­ riosa) o vasogenico (nei tumori cerebrali, nelle encefaliti, negli ematomi, ecc.). Nell’edem a cito­ tossico l’ipodensità coinvolge sia la corteccia ce­ rebrale che la sostanza grigia (Figg. 3.231, 3-232), in quello vasogenico solo la sostanza bianca (Figg. 3-224, 3-233). L’ipodensità è anche il m odo di presentazione delle lesioni cistiche, cistico-necrotiche (Fig. 3-233), gliotiche e - quando molto franca - delle lesioni m alariche (Fig. 3-232).

Segni indiretti

Figura 3.225. - Emorragia pontina ed idrocefalo triventricolare acuto in paziente con iper­ tensione arteriosa e vasculopatia cerebrale. A) Scansioni assiali TAC ottenute per la valu­ tazione del danno cerebrale. Si noti la diffusa ipodensità della sostanza bianca sottocorti­ cale di entrambi gli emisferi cerebrali. B) Scansioni assiali TAC ottenute due anni dopo, in occasione di crisi ipertensiva seguita da perdita di coscienza e coma. La freccia nera indica un ematoma acuto del ponte a sede mediana-paramediana sinistra. L’ematoma comprime ed ostruisce l'acquedotto di Silvio determinando idrocefalo triventricolare; nel contesto della dilatazione ventricolare, In particolare, si noti il III ventricolo dilatato “a palloncino” (freccia bianca). La scarsa qualità delle immagini di B) è dovuta ad artefatti da movimento del paziente scarsamente collaborante per lo stato di coma.

Figura 3.226. - Emorragia sub-aracnoidea acuta da rottura di aneurisma di arteria comunicante anteriore in pa­ ziente con cefalea improvvisa, meningismo e coma. A) Scansioni assiali TAC consecutive dimostrano iperdensità dif­ fusa nelle cisterne della base (frecce bianche), segno dell’emorragia subaracnoidea acuta. B) Il completamento con angiografia digitale dimostra la pre­ senza di aneurisma dell’arteria comu­ nicante anteriore (testa di freccia) e ne consente il trattamento neuroradiolo­ gico interventistico per via endovascolare tramite il rilascio di spirali o coils metalliche (freccia nera) che occupano l’aneurisma e lo escludono dal flusso arterioso.

Sono rappresentati dall’effetto che una patolo­ gia intracranica può avere su parenchima (defor­ m azione e distorsione) (Fig. 3-234), strutture liquorali (dilatazione, obliterazione, spostamento), vascolari (spostamento, avvolgimento) o ossee (ri­ modellamento, reazione osteosclerotica-osteolitica). Le principali alterazioni delle cavità ventri­ colari e/o cisternali, in particolare, sono: - la dilatazione d i u n a o p iù cavità o cisterne dovuta: a blocco delle vie liquorali (eia ematoma, tumore, ecc.) con conseguente idrocefalo (Figg. 3.225, 3-234), a perdita di sostanza cerebrale dopo un qualunque insulto (ischemia), emorragico, chi­ rurgico, ecc.) (Fig. 3.232) o ad atrofia cerebrale; in quest’ultimo caso, le scansioni più alte dimo­ streranno una tipica dilatazione degli spazi p e­ riencefalici dovuta all’atrofia corticale (Fig. 3-221); - la scomparsa, la ridotta evidenza o lo spo­ stamento: sono i segni di una “massa” intracranica (Figg. 3-228, 3-233) o di edem a cerebrale (Figg. 3-231, 3-232, 3-235).

SEMEIOTICA M EDICA

Figura 3.227. - Emorragia sub-aracnoidea acuta da rottura di aneurisma di arteria comunicante anteriore in paziente con cefalea improvvisa, meningismo e coma. A) Scansioni assiali TAC consecutive dimostrano iperdensità diffusa nelle cisterne siiviane, in quella della lamina terminale ed in quella interpeduncolare (frecce bianche), segno dell’emorragia sub-aracnoidea acuta. Il completamento con angio-TAC dimostra l’aneurisma nelle immagini multi-intensityprojection - MIP (B, freccia bianca) ed in quelle 3D volume rendering - VR (C), le quali ben documentano l’angioarchitettura deH’aneurisma. In partico­ lare, i tratti A1 e quelli A2 delle arterie cerebrali anteriori rispettivamente terminano ed originano nella e dalla sacca aneurismatica; ciò rende il trattamento molto difficili per il rischio di complicanze ischemiche.

Figura 3.228. - Ematoma sottodurale acuto post­ traumatico. A) Scansioni assiali TAC consecutive dimostrano la raccolta emorragica acuta, iperdensa, con la tipica morfologia semilunare (frecce bianche). Si noti il marcatissimo spostamento del­ l’emisfero cerebrale destro, con ernia uncale destra e sub-falcina verso sinistra (cosiddetto shift della linea mediana). Nonostante II tempestivo inter­ vento chirurgico di evacuazione deH’ematoma, il controllo TAC (B) dimostra estese e marcate le­ sioni ischemiche (ipodensità cortico-sottocorticali e dei nuclei della base) di entrambi gli emisferi ce­ rebrali, specie il destro, secondarie alla compres­ sione delle arterie intracraniche.

□ Angio-TAC e perfusione-TAC Le piìi recenti evoluzioni tecnologiche hanno consen­ tito di acquisire informazioni essenziali anche sulla com­ ponente vascolare dell’encefalo e sulla perfusione cere­ brale (Figg. 3-227 3.235). La distribuzione del m dc viene

infatti opportunam ente analizzata dal com puter che è così in grado di offrire immagini tridimensionali (Fig. 3-227) e addirittura endocavitarie di specifici distretti vascolari.

□ Cisterno-TAC Si esegue iniettando una piccola quantità di un mdc io­ dato idrosolubile nello spazio sub-aracnoideo spinale, at­ traverso puntura lombare. Q uando il paziente viene dis­ posto in posizione supina il mdc risale sino in sede intracranica e si distribuisce nei solchi e nelle cisterne in­ tracraniche. Lo studio TAC consente di visualizzarne la distribuzione normale e patologica. Oggi, il ricorso a que­ sta procedura è pressocché abbandonato e può essere ri­ chiesto solo nei casi di controindicazioni assolute alla RMN e in cui sia indispensabile valutare la comunicazione tra lesioni cistiche e spazio sub-aracnoideo.

□ Mielografia e mielo-TAC Figura 3.229. - Ematoma epidurale acuto temporale post-traumatico. Nella immagine con finestra per parenchima (A) le frecce indicano la raccolta emorragica acuta, iperdensa, con la tipica morfologia a lente bi-convessa; nella immagine con finestra per osso (B) la freccia indica una sottile rima di frattura della squama temporale destra.

Si esegue iniettando una piccola quantità di un mdc io­ dato idrosolubile nello spazio sub-aracnoideo spinale, at­ traverso puntura lombare. Q uando il paziente viene di­ sposto in posizione supina il mdc risale lungo il rachide

ESAME OBIETTIVO GENERALE

troindicazione assoluta al­ la RMN e mancanza di in­ form azioni dalla TAC o nei rarissimi casi di incongm enza tra i reperti clinici e quelli neuroradiologici TAC e /o RMN.

■

RISONANZA MAGNETICA NUCLEARE

Le immagini delle se­ zioni anatomiche del cor­ po, ed in particolare del­ l’encefalo, p osso n o es­ sere ottenute anche utiliz­ zando il fenom eno della risonanza m agnetica nu­ cleare (RMN) (Fig. 3.236). Tale ulteriore enorme Figura 3.230. - Meningioma della volta cranica. A) Scansioni assiali TAC, con finestra per parenchima (a sinistra), per osso (al centro) e dopo mdc iodato per via endovenosa con finestra intermedia (a destra) dimostrano una lesione parzialmente sviluppo tecnologico è stato calcifica che comprime e disloca II lobo frontale deH’emisfero cerebrale destro. Solo la manipolazione della finestra di rap­ ottenuto negli anni ’80 del presentazione consente di dimostrare la componente parenchimatosa del tumore (frecce bianche), con impregnazione secolo scorso, grazie alle in­ dopo mdc lodato per via endovenosa. B) Scansione coronale TAC che ben documenta l’impianto della lesione sul tavolato Interno (freccia nera), In particolare sulla dura madre. SI noti l’assenza di edema perileslonale. Immagini RMN assiale T2tuizioni di Paul Christian dipendente (C) ed assiale, coronale e sagittale T1 -dipendenti dopo mdc paramagnetico per via endovenosa (D) consen­ Lauterbur (1929-2007) e di tono la migliore rappresentazione della lesione tumorale extra-parenchimale, nonché la perfetta evidenza deirimpianto du­ Sir Peter Mansfield (1933), rale (freccia bianca). Si conferma l’assenza di edema perileslonale. Si noti come la componente calcifica presenta segnale ipointenso in tutte le sequenze. Il sospetto diagnostico neuroradiologico fu confermato all’esame Istologico. ai quali nel 2003 è stato as­ segnato il premio Nobel per la fisiologia e la medicina proprio per lo sviluppo della RMN quale metodica diagnostica medica non in­ vasiva. Le particelle dei nuclei atomici sono animate da un movimento di rotazione chiamato “ s p ili" ; se il nu­ m ero dei protoni co n te­ nuti nel nucleo atomico è dispari (caso dell’idro­ geno) la rotazione della Figura 3.232. - Evoluzione di infarto cerebrale ischemico. A) La scansione Figura 3.231. - Ischemia cerebrale nel loro carica induce un mo­ assiale TAC all’esordio dei sintomi dimostra scarsa evidenza della diffe­ territorio superficiale deH’arteria cere­ m ento m agnetico per il renza tra sostanza bianca e sostanza grigia e mancata evidenza degli spazi brale media destra. L’Ipodensità corticollquorali periencefalici neH’emisfero cerebrale sinistro. Questi sono i se­ sottocorticale (frecce) in sede frontoquale l’atomo si comporta gni di incipiente lesione ischemica con edema citotossico e tumefazione insulare destra è ben evidente. SI noti, come una piccola calamita parenchimale. B) Il controllo TAC eseguito due mesi dopo dimostra una inoltre, la scarsa evidenza degli spazi IIil cui orientam ento potrà vasta area Ipodensa, cortico-sottocorticale, In emisfero cerebrale sini­ quorali periencefalici per la condizione essere m odificato da un stro, con dilazione del ventricolo laterale sinistro, per fenomeno “ ex va­ di rigonfiamento tissutale (edema cito­ cuo" per la perdita di sostanza parenchimale (malacia) post-infartuale. tossico). campo magnetico esterno. La RMN a scopo di dia­ gnosi per immagini utilizza il segnale che deriva dai protoni dell’idrogeno che costitui­ e si arresta qualora esista un ostacolo del quale sarà così sce la massima componente dei tessuti del corpo. possibile precisare topografia, morfologia e dimensioni. Lo I prìncipi dell’e same RMN sono i seguenti: studio radiografico del rachide va abbinato a quello TAC per —il paziente è introdotto in un cam po magnetico sta­ sfruttarne i relativi vantaggi. Oggi, il ricorso a questa pro­ tico, da 0,2 a 3 Tesla (T) ottenuto grazie al fenomeno della cedura è molto scarso, ed avviene solo nei casi di con­

Figura 3.233. - Glioblastoma multiforme frontale destro. A) Le scansioni as­ siali TAC prima e dopo mdc iodato pervia endovenosa dimostrano la presenza di una formazione nodulare (frecce vuote) ipodensa con cercine isodenso che presenta intensa impregnazione dopo mdc (lesione con “ ring-enhancementy, la lesione è circondata da un vasto alone di edema vasogenico (frecce) che ri­ sparmia la corteccia cerebrale. B) Le Immagini RMN secondo piani coronali, T2-dipendenti (a sinistra), T1 -dipendenti (al centro) e T1 -dipendenti dopo mdc paramagnetico per via endovenosa (a destra) consentono la migliore rappre­ sentazione della lesione e dell’effetto massa complessivo (da parte della lesione e dell’edema perlleslonale), con corno ventricolare frontale destro parzialmente obliterato e spinto In basso. Il sospetto diagnostico neuroradiologico fu con­ fermato all’esame istologico.

Figura 3.234. - Aneurisma fusiforme del tronco vertebra-basilare con effetto massa. Le scansioni assiali TAC consecutive dimostrano un voluminoso aneu­ risma fusiforme del tronco vertebra-basilare (asterisco) che comprime e di­ sloca il ponte (P) con modico edema perilesìonale vasogenlco (freccia) e ostru­ zione dell’acquedotto di Silvio, con risultante Idrocefalo triventricolare.

superconduttività dei m etalli a basse tem perature. L’avvolgim ento cilindrico del grande m agnete im­ piegato è tenuto infatti all’interno di un contenitore alla tem peratura d ell’elio liquido (4°C al di sopra dello zero assoluto). I protoni dell’idrogeno si alli­ neano lungo le linee di forza di questo cam po ma­ gnetico statico “risuonando” con una frequenza ca­ ratteristica; - vengono quindi applicati im pulsi magnetici ad­ dizionali (sequenze) p er m ezzo di “bobine” che cir­ condano il paziente o parti del suo corpo, allo scopo di far ruotare verso u n piano trasversale gli assi dei protoni idrogeno che si erano previam ente allineati longitudinalm ente lungo il cam po m agnetico statico; - quando viene fatta cessare l’azione dei magneti, i protoni idrogeno ritornano al loro allineam ento ini­ ziale. Nell’intervallo che passa fra la interruzione del­ l’eccitazione e il ritorno allo stato di equilibrio (defi­ nito “tempo di rilassam ento”) em ettono un segnale elettrom agnetico. Q uesto segnale viene captato da un ricevitore disposto attorno al paziente ed usato per la costruzione dell'im m agine. Il tem po di rilas­ sam ento com prende vari param etri tra i quali i più importanti sono quello definito come TI (rilassamento longitudinale) e quello definito come T2 (rilassamento trasversale). Il tem po di rilassam ento TI esprim e la m obilità del nucleo attivato nel m ezzo am biente, quello T2 il ritorno alla posizione iniziale del campo protonico perturbato; - le fre q u e n ze di oscillazione dei segnali cosi ge­ nerati vengono analizzate su scansioni consecutive del corpo, tramite un procedim ento analogo a quello della TAC. Un com puter li elabora in immagini se­ condo una scala di grigi o una scala convenzionale di colori, dove il nero equivale allo zero, il bianco al massimo di em issione e i vari grigi o i colori dell’ar­ cobaleno ai valori intermedi; - si forma in questo m odo u n ’im m agine anato­ mica delle sezioni corporee studiate. Le immagini ot­ tenute non dipendono soltanto dalla concentrazione dei nuclei di idrogeno sottoposti al processo di riso­ nanza magnetica ma anche dal tem po necessario per­ ché alla interruzione del cam po m agnetico essi ri­ tornino alla posizione di equilibrio, e ciò varia in rap­ porto a vari fattori, fra cui il contenuto in acqua del tessuto; in questo m odo è possibile valutare le diffe­ renze dell’intensità del segnale tra i tessuti norm ali e quelli patologici; - la qualità dello studio RMN dipende àzW inten­ sità del cam po m agnetico statico, che deve esssere particolarm ente elevata (alm eno IT). Nella pratica clinica quotidiana, i m agneti più utilizzati sono quelli da 1,5T; quelli da 3T rivestono ancora significato di ricerca; - l'energia term ica espressa dal cam po m agne­ tico impiegato è sostanzialm ente irrilevante per l’or­ ganism o, anche in caso di protesi m etalliche (del-

Figura 3.236. - Scansione RMN sagittale T1dipendente della testa e del collo di un sog­ getto normale. Si noti la nitida sezione ana­ tomica del nevrasse, in particolare di corpo calloso, tronco encefalico, cervelletto e mi­ dollo spinale.

costituito da gadolinio che - come quello iodato per la TAC - non ol­ trepassa la barriera em ato-encefa­ lica normale. La RMN rappresenta l’esam e della diagnostica per immagini do­ tato della maggiore risoluzione di contrasto, delle p iù precise capa­ cità diagnostiche e delle più pro­ m ettenti applicazioni (Fig. 3.237). Ciò in quanto ciascuna delle pos­ sibili sequenze (Spin-Echo, TurboFigura 3.235. - Ictus in emlsoma destro insorto da tre ore. A) La scansione TAC dimostra dubbia ridotta evi­ Spin-Echo, Gradient-Echo, Inversion denza della fisiologica densità del nucleo lentiforme sinistro (freccia bianca). B) Lo studio anglo-TAC dimo­ stra difetto endolumlnale da placca ateromasica deH’arteria carotide comune sinistra (freccia rossa) ed ostru­ Recoveiy, Fluid-Attenuated Inversion zione embollca del tratto IVI1 deM’arteria cerebrale media sinistra (testa di freccia). C) Lo studio TAC perfuRecovery, ecc.) fornisce inform a­ sionale dimostra, in emisfero cerebrale sinistro, un’ampia area di aumento del tempo di transito medio (a si­ zioni diverse del tessuto studiato. nistra) e di riduzione del flusso ematico cerebrale (al centro), senza significative modificazioni del volume ce­ Si tratta, in particolare, di una tec­ rebrale (a destra). Tutto ciò depone per Incipiente lesione ischemlca In emisfero cerebrale sinistro, con am­ pia area di “ penombra” Ischemica, salvabile con un trattamento di riperfusione immediato. D) Studio anglo­ nica m ultipara m etrica: il tessuto grafico che documenta la placca ulcerata (freccia nera) deH’arteria carotide comune sinistra (a sinistra) ed il patologico, cioè, appare ipo-, iso- o successivo trattamento neuroradiologico interventistico per via endovascolare mediante posizionamento di iper-intenso rispetto alla sostanza stent metallico (a destra). E) Studio anglografico che dimostra la riperfusione deH’arteria cerebrale media si­ grigia, a seconda della sequenza nistra (la testa di freccia a sinistra ne indica l’occlusione) dopo trattamento neuroradiologico interventistico per via endovascolare di aspirazione della lesione trombo-embolica (a destra). che stiam o valutando. Oltre allo studio m orfologico convenzionale, sono possibili studi più sofisticati l’anca, del ginocchio, ecc.). L’im piego della RMN è con­ tramite l’utilizzo di sequenze supplem entari anche senza troindicato in m aniera tassativa soltanto nei portatori l’utilizzo del mdc param agnetico (angio-RMN, studio del di stimolatore cardiaco (pacem aker); flusso liquorale, mielo-RMN, colangio-RMN, cardio-RMN, - poiché lo studio RMN è più lungo di quello TAC, la ecc.). Lo studio RMN è direttamente m ultiplanare (m ulti­ sua qualità non può prescindere dalla collaborazione del pla nari-età diretta), e non attraverso cambiamento di p o ­ sizione del paziente o ricostruzioni elettroniche come può paziente che - in particolare - deve mantenere la assoluta avvenire con la TAC (Figg. 3-230, 3-234). Inoltre, bisogna immobilità durante l’esecuzione dell’esame; ricordare il vantaggio della mancata esposizione a radia­ - le possibilità diagnostiche sono incrementate dalla zioni ionizzanti. iniezione per via endovenosa di un mdc paramagnetico,

SEMEIOTICA MEDICA

Nello studio dell’ence­ falo, in particolare, la ca­ pacità di differenziare la sostanza bianca dalla so­ stanza grigia è ottimale (Figg. 3.230, 3.233, 3.237), così come la possibilità di studiare in m odo detta­ gliato le strutture della fossa cranica posteriore (tronco encefalico e cer­ velletto) ed il midollo spi­ nale (Fig. 3.236), mal de­ finibili con la TAC. In par­ ticolare, la RMN è la prima ed unica tecnica di dia­ gnostica per immagini che consente la visione diretta del midollo spinale e delle sue patologie (Fig. 3-238). Figura 3.237. - Ictus in emisoma sinistro da un giorno in paziente con gravi fattori di rischio vascolari. A) Già la scansione assiale TAC dimostra una diffusa ipodensità della sostanza bianca dei centri semiovali bilateralmente, in esiti di sofferenza La semeiotica RMN se­ parenchimale cronica su base vasculopatica. B) Le immagini assiali RMN, FLAIR (a sinistra) e T2-dipendenti (a destra) di­ gue i principi di quelli mostrano ancor meglio la diffusa leucoencefalopatia in forma di diffuse areole di iperintensità di segnale. C) Solo le immagini della TAC, ed è dedicata assiali RMN ottenute con tecnica di diffusione (a sinistra) e con misura del coefficiente apparente di diffusione (a destra), alla ricerca dei segni diretti però, consentono la dimostrazione di alterazione di segnale nei territori di confine deH’arteria carotide interna destra (frecce), espressione di danno ischemico in fase subacuta precoce. Il completamento con esame eco-color-Doppler (non mostrato) (alterazione della normale dimostrava una placca ateromasica con stenosi serrata all’emergenza dell’arteria carotide interna destra al collo. intensità di segnale dei tes­ suti corporei, modifica­ zioni della barriera emato­ encefalica) e di quelli indiretti (modifica­ zioni delle com ponenti dell’am biente intracranico).

Figura 3.238. - Mielite cervicale da Epstein-Barr virus in paziente con tetraparesi ingrave­ scente. Scansioni RMN sagittali (A) ed assiali (B) T2-dipendenti dimostrano alterazione di se­ gnale (iperintensità) e modesta tumefazione della sostanza grigia di un esteso tratto di mi­ dollo spinale cervicale (frecce rosse). Questa è una delle modalità di presentazione delle mie­ liti infettive/post-infettive. La diagnosi di natura è stata eseguita tramite le opportune ricerche sul liquido cefalo-rachidiano dopo rachicentesi (puntura lombare). Si noti che la discopatia de­ generativa del livello C4-C5 (freccia bianca) non riveste alcun significato clinico.

Gli impieghi p iù significativi delia RMN sono la patologia ischemica di cervello (Fig. 3-237) e midollo spinale, le neoplasie intracraniche (Figg. 3.230, 3-233) ed intra-rachidee, le malattie della sostanza bianca cere­ brale e spinale (leucodistrofie, sclerosi mul­ tipla, ecc.), le patologie infettive di cervello e midollo spinale (Fig. 3.238). Ad esempio, nella patologia ischemica la RMN può di­ mostrare il danno cerebrale già nei piimi mi­ nuti dall’esordio o nel contesto di tessuto ce­ rebrale già sofferente cronicam ente (Fig. 3-237); nella patologia tumorale, la RMN è l’unica a definire l’estensione della lesione che può avvenire per espansione, ma anche per infiltrazione attraverso i fasci di sostanza bianca. Il continuo sviluppo tecnologico, inoltre, ha consentito alla metodica di ottenere smeli molto sofisticati su: —disposizione e movimento delle mo­ lecole di acqua (diffusione-RM N e m isura­ zio n e del coefficiente di diffusione appa­ rente) (Fig. 3-237); tale possibilità è parti­ colarmente utile nello studio delle lesioni

ESAME OBIETTIVO GENERALE

Figura 3.239. - Trattamento di neuroradiologia interventistica endovascolare di “ stentine/' di placca ateromasica carotidea vulnerabile. A) Lo studio angiografico diagnostico dimostra la irregolare placca ateromasica (treccia nera) che riduce il calibro dell’emergenza dell’ar­ teria carotide interna al collo. B) Lo studio angiografico durante la procedura terapeutica di­ mostra il rilascio dello “stent” metallico (frecce bianche), dopo posizionamento di sistema per protezione del flusso cerebrale “a valle” (testa di freccia) da eventuali emboli. C) Il con­ trollo angiografico al termine della procedura terapeutica dimostra il ripristino del calibro normale del vaso.

ischemiche in fase acuta e subacuta precoce, in quanto l'ictus arterioso determ ina lesione della pom pa sodio-potassio ed accumulo di acqua nelle cellule nervose sofferenti; - com ponenti dei metaboliti cellulari quali colina, creatina, N-acetil-aspartato, glutammato, ecc. (spettroscopia-RAiN); tale possibilità viene sfruttata soprattutto nello studio delle malat­ tie della sostanza bianca; - microvascolarizzazione dei tessuti, tra­ mite studi durante la somministrazione a bolo del m dc param agnetico (perfusione-R M N ); tale possibilità viene utilizzata soprattutto nello studio della patologia ischem ica p er program m are i trattam enti medici, chirurgici o interventistici endovascolari, nonché p er valutare l’eventuale iniziale evoluzione anaplastica (increm ento della microvascolarizza­ zione) di tum ori cerebrali a lento accresci­ mento; - valutazione dell’increm ento della vasco­ larizzazione di alcune regioni encefaliche du­ rante l’esecuzione di compiti richiesti ai p a­ zienti (RM N funzionale); tale possibilità è uti­ lizzata per valutare il coinvolgimento di aree “nobili” da parte di lesioni eventualmente da operare, o per evitare che l’accesso chirurgico ne determini una lesione; la tecnica è molto prom ettente anche p er la valutazione p ro ­ priam ente “plastica” dell’attività del sistema nervoso centrale. I lim iti della RMN restano il costo (relati­ vam ente elevato) ed il limitato accesso, che deriva dalla ridotta disponibilità sul territorio e dalla durata d ell’esam e (ancora relativa­ m ente lunga). Va considerata, inoltre, la n e­ cessità di acquisire le specifiche com petenze radiologiche p er lo studio dei vari organi e tessuti.

■ ANGIOGRAFIA DIGITALE CEREBRALE E NEURORADIOLOGIA INTERVENTISTICA

Figura 3.240. - Carcinoma del lobo Inferiore sinistro del polmone: diagnosi. L’esame TC mo­ stra due noduli polmonari (frecce) di incerta interpretazione: la PET con 18-FDG dimostra che il nodulo al lobo inferiore sinistro è metabolicamente attivo e quindi di tipo neoplastico, men­ tre il nodulo al lobo superiore sinistro non ha una attività metabolica e quindi è benigno.

Si tratta dello studio dei vasi cerebro-afferenti (circolo arterioso epiaortico ed intracranico) e cerebro-efferenti (vene cerebrali, seni venosi durali) tramite l’iniezione intra-arteriosa diretta di un m dc iodato (radio-opaco). L’inie­ zione avviene in arteria carotide comune, in­ terna o esterna o in arteria vertebrale, attra­ verso un catetere che ha “navigato” nel sistema arterioso (arteria aorta, arco aortico) dopo es­ sere stato inserito in u n ’arteria femorale (tec­ nica di Seldinger). La puntura femorale e la

SEMEIOTICA MEDICA

r\:no(TA'.

:i

i
; • > o

°

>

o

o

o c

' ‘4 o & ^ w ? o ° C\ O o O OQ r P fy c °o * o

m ente superiore alla norm a (14-16 ,u) che spiccano for_ tem ente colorati e leggerm ente ovalari sulla restante p o ­ polazione eritrocitaria: sono i m egalociti caratteristici della anem ia perniciosa di Bierm er (Fig. 4.18); non de­ vono venire confusi con altri elem enti pure di grossa taglia ( 9 -1 2 ¡.i) ma rotondeggianti che si osseivano in al­ cuni stati di accelerata eritrocito-rigenerazione con in­ sufficiente em oglobinogenesi e sono denom inati inacrociti (di com une riscontro nella cirrosi epatica e nella sprue).

Microcitosi e sferocitosi Altre volte la anisocitosi è caratterizzata dalla esi­ stenza di elem enti rotondeggianti di piccola taglia (4 p) ma intensam ente colorati e privi di quella tenue area chiara centrale che com unem ente si osserva negli eri­ trociti norm ali; sono i m icrociti a p a lla o sferociti ca­ ratteristici, p er quanto n o n esclusivi, dell’ittero emoli­ tico co stitu zio n ale tipo M inkow ski-C hauffard (Fig. 4.19). La sferocitosi si riscontra anche in altre anem ie emo­ litiche e può essere artificialmente prodotta con sostanze ad azione emolitica.

Vi sono microcitosi vere (m icrovolum nie) carat­ terizzate da una riduzione di volum e dei singoli eri­ trociti, ma vi sono anche pseudomicrocitosi (microplanie) nelle quali alla dim inuzione del diam etro globulare non fa riscontro una reale riduzione del volum e.

( •

%

°o o

o o

°8 . c O » 0 o° O Si o OuM

•

m

•

t. ®L" Figura 4.17. - Anisocitosi, poichiloci­ tosi, anisocromia: anemia da carenza di ferro. I globuli rossi sono di diametro, forma e colore assai variabili. (Ingran­ dimento 1:432).

Figura 4.18. - Megalocita (il più grosso, più co­ lorato elemento ovale al centro della figura): si noti la spiccata anisocitosi (anemia perniciosa di Biermer). (Ingrandimento 1:912).

Figura 4.19. -S tris c io di sangue in un caso di ittero emolitico costituzionale di tipo Minkowski-Chauffard: sono bene evidenti i microciti a palla (sferociti) che spiccano ipercromici e piccoli sulla restante popo­ lazione eritrocitaria (Ingrandimento 1:432).

^

Vera si osserva nella anem ia ipocrom ica essenziale 1 m e n tre nell'ittero e m o litic o costituzionale si ha una p se ud om ic ro c ito s i; la riduzione del diam etro è com pensata infatti dalla sfero c ito s i c io è dalla abolizione della concavità fisiologica delle em a­ M ic ro c ito s i

zie.

VI sono macrodtosi vere (m a c ro v o lu m n ie ) e pseuaoma-

c ro c ito s i (m acro pla nie ) nelle quali all'a um e nto di d ia m e tro fa ri­ s c o n tro esem pi

una riduzione di spessore delle em azie: uno dei più noti di m a crop lan ia è d a to dalla ane m ia della sprue (Fig.

In Italia è stata identificata la m icrodrepanocitosi f a ­ miliare nella quale si realizza l’associazione di microci­ tosi e falcemia. I globuli rossi a bersaglio sono caratterizzati da una curiosa distribuzione del colore a cerchi concentrici. Si riscontrano in elevata percentuale in alcune emoglobinopatie (soprattutto nelle anem ie da HbC

Policromatofilia, basofilia e inclusi

4.20).

Diametro globulare e volume globulare La esatta m isurazione del diam etro globulare e del volume globulare assum e in certi casi un interesse p ra­ tico. Il diam etro m edio degli eritrociti può essere valu­ tato costruendo la curva di Price-Jones (Fig. 4.21). La misurazione dei globuli rossi viene fatta al m icroscopio su strisci colorati col m etodo di M ay-Grunwald-Giemsa usando un oculare speciale che proietta sul campo di os­ servazione una scala graduata in micron. La curva di Price-Jones norm ale presenta una cu ­ spide acuta in prossim ità di 7,3 p. Il volume globulare medio (¡x3), peraltro calcolato au­ tomaticamente dagli analizzatori, si determ ina: em atocrito --------------------------------eritrociti (in milioni)

x 10

In certe condizioni i globuli rossi possono presentare una colorazione differente dalla norm a; possono essere: — policrom atofili, quando, accanto a zone norm al­ m ente colorate in rosa, sono presenti zone di tonalità bluastra;

Al 1412-

108-

642 ~

°

A

B

C

D

È

omQ H---------- 12 M ---------H |.------------ ' « i l ---------- ^

Il volum e globulare m edio norm ale è com preso fra 78 e 94 (.13.

Ovalocitosi, drepanocitosi e cellule a bersaglio Nella ovalocitosi globuli rossi norm ali coesistono con una popolazione eritrocitaria nuova di forma ovalare (ovalociti o ellittociti). Questa alterazione morfologica è caratteristica di un disordine em atologico eredo-fam iliare: nei casi om ozigoti (anem ia ovalociticd) gli ovalo­ citi costituiscono il 90% dei globuli rossi circolanti (Fig. 4.22). La drepanocitosi o falcem ia è caratterizzata dalla pre­ senza in circolo di globuli rossi conformati a falce o a quarto di luna denom inati drepanociti (“sickle cells”): il numero dei drepanociti presenti in vivo è sem pre molto limitato anche nei casi gravi, ma questa alterazione può essere agevolm ente indotta in vitro cim entando le em a­ zie con una soluzione di sodio ditionito (Na 2S204 ); la fa lcifo rm a zio n e sarebbe dovuta a una diminuita solubi­ lità della HbS p er effetto dell’agente riduttore. La dre­ panocitosi, frequente nei negri d ’America, denunzia l’e ­ sistenza di una particolare em oglobinopatia nella quale non sem pre il disordine em atologico arriva alla istitu­ zione dei quadri clinici gravi (an em ia drepanocitica), ma può costituire soltanto una anomalia ematologica de­ nominata “tr a if drepanocitico.

Figura 4.20. - Globuli rossi visti di profilo (In alto) e di fronte (in basso): A) microcitosi vera o mlcrovolumnia (anemia Ipocromlca essenziale); B) pseudomicrocltosi o microplania (Ittero emolitico costituzionale); C) normocltosi (globuli rossi normali); D) pseudomacrocitosl o macroplania (anemia da sprue); E) macrocitosi vera o macrovolumnia (anemia perniciosa).

Figura 4.21. - Curve di Price-Jones. A) In un caso di Ittero emolitico co­ stituzionale; B) nel soggetto normale; C) in un caso di anemia perniciosa. (Da E. Storti, modificata).

SEMEIOTICA MEDICA

Figura 4.22. - Ovalociti in un caso di anemia mediterranea, (ingrandimento 1:912).

Figura 4.23. - Due globuli rossi basofiii e uno poiicromatofiio: si distinguono assai bene da­ gli eritrociti ortocromatici circostanti per le ca­ ratteristiche tintoriali. (Ingrandimento 1:912).

- basofiii m anifestando in tal caso un colore bluastro più o m eno intenso (Fig. 4.23). Se si considera che gli eritroblasti sono inizialmente basofiii e quindi passano attraverso una fase policromatofila, la policrom asia e la basofilia dei globuli rossi cir­ colanti attestano la presenza di elementi non ancora per­ fetti nella loro struttura biochimica per una accelerata e quindi affrettata eritrorigenerazione; globuli rossi poli­ cromatofili e basofiii si riscontrano infatti nelle anem ie emolitiche, e nelle fasi di ripresa delle anemie in genere o di quelle post-emorragiche in particolare (Fig. 4.24). Segno di giovinezza dei globuli rossi è interpretata anche la presenza di inclusi pun tifo rm i basofiii (corpi di Jolly) o di inclusi anulari (corpi di Cabot) ritenuti residui del nucleo eritroblastico.

Figura 4.24. - Due eritroblasti policromatofili in circolo in un caso di anemia emolitica. (In­ grandimento 1:912).

giungere quote veram ente im ponenti (mai com unque in­ feriori a 1000-2000 elementi p er mm3); è caratteristica la forte percentuale di eritroblasti basofiii con quasi assoluta mancanza di forme intermedie policromatofile e ortocro­ matiche (“hiatus erythraemicus"'). Nelle eritremie croniche gli elementi patologici circo­ lanti della serie rossa sono per lo più in fase ortocroma­ tica o policromatofila e la eritroblastosi non è molto spic­ cata. Le eritroblastosi che talvolta accompagnano processi di attiva proliferazione patologica midollare (mielosi leuce­ miche, policitemia rubra, anem ie osteosclerotiche) sono in genere molto modeste. Nell'anemia perniciosa d i Biermer si possono osservare in circolo megaloblasti basofiii, policromatofili (Fig. 4.25) e ortocromatici, elementi progenitori dei megalociti, dei quali sarà detto diffusamente più avanti.

Eritroblastosi e megaloblastosi Per eritroblastosi si intende la presenza in circolo: - di eritroblasti ortocromatici (globuli rossi con n u ­ cleo picnotico); - oppure di eritroblasti policromatofili e basofiii, che da un osservatore poco esercitato possono venire scam­ biati per dei leucociti.

Siderociti I siderociti sono globuli rossi contenenti piccole pun­ teggiature di colore blu di origine citoplasmatica, che at­ testano u n difetto di introduzione del ferro nell’anello emoglobinico. Siderociti si riscontrano nella intossicazione da piom ­ bo in num ero superiore a 1 ogni 15 campi microscopici (Fig. 4.26).

La eritroblastosi è particolarmente spiccata nella ane­ mia emolitica del neonato da incompatibilità Rii (eritro­ blastosi fetale) e nella talassemia maior o m orbo di Cooley, m eno spiccata ma sempre evidente nelle talassemie minori e nelle crisi em olitiche d ell’ittero em olitico costituzionale tipo MinkowskiChauffard e della anemia emoli­ tica tipo Lederer-Brill. Nelle eritrem ie acute e nelle eritremie croniche la eritroblastosi assume una evidenza particolare. Nella eritremia acuta o malat­ Figura 4.25. - Megaloblasto poiicrom atofiio tia di Di Guglielmo, forma m or­ in circolo in un caso di anemia perniciosa; si noti l’aniso-m acrocitosi e l’anisocromia. (In­ bosa di prevalente interesse p e ­ grandimento 1:912). diatrico, la eritroblastosi può rag­

Figura 4.26. - Il globulo rosso punteggiato è un siderocita: caso di intossicazione da piombo. (Ingrandimento 1:912).

SANGUE

Anche nelle anem ie emolitiche si possono osservare J-a rociti come espressione di una tumultuosa e pertanto MC sa sintesi emoglobinica. In certe anemie emolitiche ' erto di emazie con punteggiature basofile assume ' ^¡colare importanza (anem ia emolitica tipo Mills). Iperemolisi In condizioni normali il num ero degli eritrociti circolanti è un valore abbastanza costante che dipende da un equilibrio fra il num ero dei globuli rossi prodotti dal mi­ dollo delle ossa e immessi in circolo e il num ero dei glo­ buli rossi che, com piuto il loro ciclo vitale di 12 0 giorni circa, vengono distrutti ed eliminati. La iperemolisi è una esaltata distinzione degli eritrociti per diminuita resistenza osmotica o meccanica. Resistenza osmotica degli eritrociti Per misurare la resistenza osm otica degli eritrociti i globuli rossi vengono cimentati con soluzioni a pressione osmotica decrescente da valori superiori alla isotonia a valori ad essa notevolm ente inferiori.

M e t o d o d i V io la . - Si d is p o n g o n o in fila 2 4 p ro v e tte p iccole , ben p u lite ed a sciu tte e si p ro ced e a ll'a lle s tim e n to di una progressiva d ilu iz io n e d ella s o lu z io n e a ll' 1°/o di N aCl c o m e s eg ue : la p ro Y vetta n. 1 c o rris p o n d e a una c o n c e n tra z io n e di NaCl pari a 0 ,2 0 % ; la p ro v e tta n. 2 4 a una c o n c e n tra z io n e p ari a 0 , 66 % . Si aggiungono q uin di in ciascuna provetta d ue gocce di san­ gue prelevato da una vena. D opo 12 ore: - il con ten uto delle p rim e provette è lim p id o e ha un colore intensam ente rosso p er l'a w e n u ta em olisi; - la prim a provetta che presenta sul fo n d o un piccolo sedi­ mento eritrocitario indica la resistenza globulare massima; i glo­ buli rossi s e d im e n ta ti son o quei pochi che h anno resistito al­ l'am biente fo rte m e n te ipo ton ico; - la prim a provetta nella quale il liqu ido sovrastante i globuli è perfettam ente incolore ci dà la resistenza globulare minima; i globuli rossi che nella provetta im m e d ia ta m e n te precedente si erano em olizzati erano q uelli m e n o resistenti all'a m bie nte pe­ raltro solo di poco ipotonico. In condizioni n orm ali la resistenza globulare m assim a corri­ sponde a concentrazioni di 0 ,3 0 -0 ,3 2 % di NaCl, m e ntre la resi­ stenza globulare m in im a corrisponde a 0 ,4 4 -0 ,4 8 % di NaCl.

Nell’rttero emolitico costituzionale la resistenza globu­ lare minima è fortemente ridotta, la emolisi inizia già a concentrazioni di 0,70-0,60% di NaCl m entre la resistenza globulare massima è di poco modificata. Nelle talassemie si verifica l’interessante fenomeno del­ l’aumento della resistenza globulare massima i cui valori possono giungere fino a diluizioni di 0,15% di NaCl: è que­ sta una stigmate fondamentale che apparentem ente con­ trasta con il carattere emolitico di questa forma morbosa.

Sopravvivenza degli eritrociti marcati con 5,Cr Il cromo esavalente (cromato di sodio) ha la proprietà di attraversare la membrana dei globuli rossi e di legarsi sta­ bilmente con il gm ppo proteico della emoglobina: il cromo si libera da esso solo con la distruzione delle emazie. Per valutare la sopravvivenza dei globuli rossi viene impiegato un sale di cromo radioattivo (Na 251CrC>4). Il 51Cr è un isotopo radioattivo del cromo che ha una emivita di 28 giorni, em ette raggi gamma ed è pertanto agevolmente svelato da un contatore a scintillazione: - globuli rossi del paziente in esame vengono prelevati, marcati in vitro, lavati con soluzione fisiologica e ritrasfusi; - successivi prelievi di giorno in giorno consentiranno di valutarne la sopravvivenza nell’organismo del malato espressa in percentuale di radioattività rispetto al 100 % della radioattività al tem po zero; - la radioattività dei campioni viene misurata contem ­ poraneam ente al termine della prova così che il decadi­ mento fisico sia stato uguale per tutti. Questo m etodo può essere applicato: - per una determinazione autoioga, onde valutare la so­ pravvivenza dei globuli rossi ritrasfusi nel soggetto ai quali essi appartengono; - per una determinazione omologa, onde valutare la so­ pravvivenza dei globuli rossi di una persona trasfusi in al­ tro soggetto, che naturalmente deve appartenere allo stesso gm ppo sanguigno. In condizioni normali la radioattività del sangue si ri­ duce alla metà rispetto al valore di partenza entro un ter­ mine di 28-31 giorni: l’emivita apparente degli eritrociti o T 1/2 del 51Cr è pertanto di 28-31 giorni e viene raggiunta con una progressiva discesa della cuiva di radioattività percentuale dalla quale può essere agevolmente precisato quando la sopravvivenza dei globuli rossi è diminuita ri­ spetto ai valori normali. La determ inazione autoioga consente di stabilire ge­ nericamente se esiste o m eno una ridotta sopravvivenza degli eritrociti. La determinazione omologa crociata consente di valu­ tare se la ridotta sopravvivenza è dovuta a condizioni in­ trinseche degli eritrociti o a un am biente extraglobulare ostile: - se la ridotta sopravvivenza è dovuta a una condizione intrinseca ai globuli rossi questi presenteranno una vita più breve anche se trasfusi in un soggetto normale; - se la ridotta sopravvivenza è dovuta a condizioni extraglobulari sfavorevoli, allora i globuli rossi del pa­ ziente trasfusi nel soggetto norm ale presenteranno una normale sopravvivenza m entre i globuli rossi del soggetto norm ale trasfusi nel soggetto in esam e sopravviveranno m eno che di norma. Ecco pertanto un m etodo che consente di precisare se una a n em ia em olitica è dovuta a causa globulare o a causa extraglobulare.

SEMEIOTICA MEDICA

□ Anemie emolitiche Le anemie emolitiche sono caratterizzate dai seguenti reperti: - d im in u zio n e num erica dei globuli rossi: • scarsa, se la iperemolisi è cronica e il midollo riesce a rimpiazzare rapidam ente i globuli rossi che via via si vanno distruggendo; • notevole, se la iperemolisi è acuta oppure se il mi­ dollo non riesce a rimpiazzare in misura sufficiente i globuli rossi distrutti; - midollo osseo in vivace attività eritropoietica, perché stimolato dalla continua, esagerata distruzione di eritrociti; - reticolocitosi (ed evenaialmente eritroblastosi) espres­ sione della vivace attività eritropoietica con immissione in circolo di cellule che non hanno ancora perfezionato la loro maturazione: • nelle fasi avanzate il midollo potrà presentare i se­ gni di una insufficienza proliferativa, alla quale fa seguito un aggravarsi dello stato anemico; • non tutti gli eritroblasti giungono a m aturazione, donde la iperbilirubinemia da shunt; - aumento della bilirubina libera nel plasma con ittero; l'esaltata distruzione eritrocitaria porta ad un aum ento delle quote di bilirubina circolante che il fegato non può sollecitam ente e com pletam ente coniugare; a queste si aggiunge la quota di bilirubina da shunt; - sovraccarico del meccanismo di eliminazione della bilirubina che comporta: • aumento della bilirubina coniugata nella bile (con fa­ cilità alla formazione di calcoli bilirubinici nella colecisti e nelle vie biliari); • pleiocromia fecale p er la aumentata produzione di stercobilinogeno; • urobilinuria per sovraccarico del circolo enteroepatico della urobilina; - ipersideremia p er esaltazione della distruzione eri­ trocitaria, che com porta la necessità di smaltire cospicue quote di ferro; - em oglobinemia ed emoglobinurìa allorché la iper­ emolisi si realizza in misura rapida e massiva.

Anemie emolitiche da causa globulare Devono essere considerate: - form e acquisite nelle quali la iperemolisi è condizionata da parassiti endoglobulari (Plasmodium vivax, malarìae o falciparum ; Bartonella bacilliformis); in portatori di protesi valvolari aortiche o mitraliche, attribuita a schiacciamento meccanico degli eritrociti da parte dei componenti la protesi; - fo rm e congenite quali: • la sferocitosi e la ellissocitosi che decorrono con vi­ stose alterazioni morfologiche degli eritrociti corre­ late ad errori metabolici non perfettamente conosciu­ ti, tali p erò da condizionare m odificazioni della osmolarità eritrocitaria e loro maggiore fragilità osmo­ tica;

• le em oglobinopatie dovute a difetti di sintesi della em oglobina che parim enti inducono modificazioni morfologiche degli eritrociti: ricordiam o le talassemie alfa e beta, la drepanocitosi, la anemia a cel­ lule bersaglio.

H e m o g lo b in a fe ta le (HbF) è differente dalla e m o g lo b in a d e ll'a d u lto (HbA) in quanto la globina dell'HbA è costituita da quattro catene polipeptidiche, due di tipo alfa e due di tipo beta (la HbA è pertanto alfa2 beta2) mentre la emoglobina fetale (HbF) è costituita da quattro catene polipeptidiche, due di tipo alfa e due di tipo gamma (la HbF è pertanto alfa2 gamma2). Noi sappiamo che esistono emoglobine anormalmente con­ formate nella loro globina (la HbH ad esempio è di tipo beta4, la Hb Bart's è di tipo gamma4) ma molte altre, pur essendo di tipo alfa2 beta2, presentano cambiamenti mutazionali nelle ca­ tene alfa (come la HbB, la HbD, la Hbl e la HbP) oppure su en­ trambe le catene alfa e beta (come la HbS, la HbC, la HbE, la HbJ, la HbL e la HbM).

Lo studio semeiologico di queste em oglobine può es­ sere condotto con mezzi abbastanza semplici quale la elet­ troforesi su acetato di cellulosa: - emolizzare i globuli rossi con toluolo; - eseguire la elettroforesi sull’emolizzato su acetato di cellulosa facendo parallelam ente migrare sangue prele­ vato dal funicolo ombelicale di un neonato e trattato nella stessa maniera, per ottenere la banda della HbF che serve come punto di riferimento (Fig. 4.27). In condizioni norm ali la em oglobina migra in una banda principale più veloce (HbA) e in una piccolissima banda (HbA2) pari al 2-3% della em oglobina normale del­ l’adulto. La velocità di migrazione delle em oglobine di mag­ giore importanza pratica è la seguente: HbA > HbF > HbS > HbC Nella talassemia m aior o malattia di Cooley (forma omozigote della malattia) la em oglobina è costituita per l’80% da emoglobina fetale (HbF). A2

F

A,

Figura 4.27. - Elettroforesi della emoglobina. A destra: emoglobina fe­ tale (HbF) da sangue del cordone ombelicale di neonato normale. A sini­ stra: HbA1, HbF e HbA2 da sangue di beta-talassemla minor. Si noti la maggiore velocità di migrazione di HbA1 rispetto ad HbF.

Figura

4.28. - A) Polinucleati neutrofili o granulociti neutrofili; B) polinucleati eosinofili o granulociti eosinofili; C) linfocita; D) monocita. (Ingrandimento 1:912).

Nella talassemia m inor (forma eterozigote della m a­ lattia) la HbF raggiunge il 30% della em oglobina totale mentre si segnala un lieve aum ento della HbA? che può essere isolatamente aumentata nel trait mediterraneo (cioè nella forma clinicamente asintomatica della malattia). Nella drepanocitosi o anemia a cellule falciformi la emoglobina è costituita per il 75% da HbS. Sono state individuate molte altre sindromi anemiche ad impronta leggerm ente emolitica collegate a una em o­ globina patologica: ricordiamo fra queste la malattia da HbC caratteristica per la presenza in circolo di un elevato numero di globuli rossi a bersaglio. Sono conosciuti inoltre quadri misti dovuti alla pre­ senza di HbF e FlbC (anem ia mediterranea con cellule bersaglio), di HbF e HbS (anem ia microdrepanocitica di Siluestroni e Bianco'), di HbS e HbC (anem ia drepanoci­ tica di Kaplan). Ricordiamo le a n em ie em olitiche acute da sostanze medicamentose (primaquina, pamaquina, sulfamidici, microfurantoina) e il fauism o, che parim enti realizza una grave anemia emolitica acuta molto com une fra i sardi. È dovuto a un deficit eritrocitario congenito di glucosio- 6 fosfato-deidrogenasi il quale condiziona una diminuzione del glutatione ridotto. L’individuazione di queste forme si fonda sulla dim o­ strazione di un deficit globulare in glucosio-6 -fosfato-deidrogenasi e in glutatione ridotto*.

Un m e to d o rapido e sem plice consiste nella ricerca dei corpi di Heinz; sono espressione di pre/ cipitazione di em oglobina com paiono nei globuli rossi E p * ' durante le crisi e m olitiche m a possono essere dim ostrati Y anche d o p o incu ba zio n e dei glo b uli rossi con acetilfenilidrazina (u n agente rid uce nte ) o p p u re d o p o incubazione con primaquina: nel 4 0 % dei globuli rossi com paiono alm eno 5 corpi di Heinz (m asserelle scure aderenti alla m em brana cellulare, ben colorabili con brillant-cresylblau, che scom paiono dopo colorazione con G iem sa).

Jr

(*) Oltre ai deficit di glucosio-6-fosfato-deidrogenasi sono state segnalate altre varietà di a n em ia emolitica da difetto enzim atico degli eritrociti: form e da deficit della piruvatochinasi, della difosfogliceromutasi, della triosofosfatoisomerasi, della 6-fosfo-gluconico-deidrogenasi.

Anemie emolitiche da causa extraglobulare Di fronte ad una anemia emolitica da causa extraglo­ bulare dovremo considerare: - un avvelenamento con sostanze em olizzanti nel quale il quadro clinico acuto è dom inato dalla emoglobinuria e dallo shock; - una anem ia emolitica acquisita da isoanticoipi o da autoanticorpi. La grave iperemolisi che si realizza nel corso di una tra­ sfusione con sangue incongruo (entro il perimetro del si­ stema ABO oppure Rii) è dovuta alla aggressione dei glo­ buli rossi trasfusi da parte delle agglutinine contenute nel plasma del ricevente; ad un m eccanismo isoanticorpale è dovuta anche la malattia em olitica del neonato da in­ compatibilità Rii materno-fetale. Le anem ie emolitiche acquisite tipo Hayem-Widal sono invece dovute ad autoanticorpi che l’organismo, solleci­ tato da una noxa patogena, riesce a produrre contro i pro­ pri globuli rossi. Si possono osservare in molte condizioni patologiche fra le quali ricordiamo alcune emolinfopatie maligne e il lupus eritematoso disseminato.

□ Globuli bianchi I globuli bianchi o leucociti sono cellule rotondeg­ gianti, nucleate, del diametro variabile dai 5 ai 20 p, cir­ colanti nel sangue: il loro num ero si aggira in condizioni normali fra i 5000 e gli 8000 elem enti per mm3. In base alle caratteristiche del nucleo i leucociti si pos­ sono classificare in: - polinucleati che presentano un nucleo formato da due o più masserelle ben differenziate ma riunite fra loro da sottili filamenti di cromatina; - mononucleati che sono dotati di un nucleo unico, ro­ tondeggiante o reniforme. I leucociti polinucleati provvisti di granuli citoplasmatici sono per questo detti granulociti (Fig. 4.28) e com pren­ dono i neutrofili, gli eosinofili e i basofili, secondo le ca­ ratteristiche tintoriali delle granulazioni; si sviluppano nel midollo rosso delle ossa dalle cellule della serie granuloblastica. Una delle loro caratteristiche fondamentali è la f a ­

SEMEIOTICA M EDICA

gocitosi, cioè la capacità di inglobare attivamente piccole particelle fra le quali i microbi patogeni. I leucociti m ononucleati sprovvisti di granulazioni, si dividono in linfociti e monociti in base alla grandezza, al rapporto di dimensioni fra nucleo e citoplasma e alla strut­ tura cromatinica nucleare; essi si sviluppano prevalente­ m ente negli organi linfatici (linfoghiandole, follicoli splenici e altri).

parentem ente separati l’uno dall’altro ma in realtà uniti da sottili filamenti di cromatina; il nucleo ha una struttura cromatinica grossolana. Il citoplasma dei granulociti è chiaro, poco colorato dalla eosina e presenta granulazioni di differente gran­ dezza e colore più o m eno evidenti e numerose. La distinzione fra granulociti neutrofili, eosinofili e basofili viene fatta in base alle caratteristiche citopla­ smatiche: - nei granulociti neutrofili le granulazioni sono nu­ Numero dei leucociti merosissime ma molto piccole e scarsamente evidenti, il loro colore è se mai tendente al rosa-violetto; II conteggio dei leucociti viene fatto con una tecnica - nei granulociti eosinofili le granulazioni sono molto simile alla conta degli eritrociti impiegando gli analizza­ meno numerose ma più voluminose, rotondeggianti, bene tori sequenziali multipli (autoanalyzers) che forniscono distinte le une dalle altre e intensam ente colorate dalla anche la suddivisione dei globuli bianchi nei loro differenti eosina in rosa-chiaro brillante; stipiti cellulari (fonnula leucocitaria'). nei granulociti basofili o mastcellule le granulazioni Il numero dei leucociti in condizioni normali varia en­ sono parimenti grossolane e rotondeggianti e si colorano tro limiti piuttosto ampi (da 5000 a 8000 per mm 3 di sangue). in violetto scuro per la loro affinità verso i colori basici. La leucopenia è una diminuzione del numero dei leu­

cociti; la leucocitosi è un aumento del numero dei leucociti. Nelle agranulocitosi, che vengono così definite per­ ché la diminuzione, fino a quasi totale scomparsa, interessa soltanto i granulociti, è possibile giungere a cifre estreme di 300-400 leucociti per mm3. Nelle leucocitosi gli aumenti numerici possono essere dovuti a globuli bianchi i quali circolano norm alm ente nel sangue (leucocitosi in senso stretto) oppure a elementi immaturi o patologici massivamente penetrati in circolo (leucemia)-, una valutazione su strisci di sangue colorati po­ trà decidere p er l’una o per l’altra forma. Le leucocitosi restano il più delle volte attorno a cifre di 15.000-30.000 elementi per mm3, mentre le leucemie pos­ sono determinare aumenti numerici veram ente colossali: fino a 1 .000.000 di cellule circolanti per mm 3 di sangue. Allorché il conteggio dei leucociti denunzia aum enti superiori ai 40.000-50.000 elementi per mm3, la diagnosi di leucemia è molto probabile; quando il num ero delle cellule bianche circolanti supera i 100.000 elem enti per mm 3 la diagnosi di leucemia è praticam ente certa.

Formula leucocitaria La formula leucocitaria si propone di stabilire l’esatta percentuale dei vari elementi cellulari. La formula leuco­ citaria viene precisata con l’esam e m icroscopico (a im­ mersione) dello striscio di sangue colorato col m etodo di May-Grunwald-Giemsa. La formula leucocitaria norm ale offre a considerare i seguenti elementi: - granulociti nelle loro varietà neutrofila, eosinofila e basofila; - linfociti; - monociti. I granulociti sono elementi del diametro di 9 -12 p che presentano un nucleo formato di due o più segmenti ap ­

I linfociti sono elem enti rotondeggianti di diametro variabile fra 5 e 9 p, cioè di dim ensioni simili a quelle de­ gli eritrociti. Il nucleo è molto volum inoso rispetto al ci­ toplasm a e presenta una struttura cromatinica a grosse zolle. Il citoplasma, scarso, è per lo più intensam ente basofilo (blu scuro) e lascia intraw edere rare, piccole gra­ nulazioni azzurrofile. I linfociti si distinguono in due classi di differente si­ gnificato (Fig. 4.29): - linfociti B che costituiscono il 15% dei linfociti cir­ colanti e vivono 8-15 giorni; se stimolati con un antigene si trasformano in plasmacellule e acquisiscono la capacità di produrre anticorpi; ad essi è legata la im m unità umo­ rale. Possono essere identificati: • perché fissano alla loro superficie gli anticorpi fluo­ rescenti anti-IgG; • perché i globuli rossi rivestiti con anticorpi e com­ plem ento formano attorno ad essi delle rosette. Derivano da strutture linfatiche primarie, quali le ton­ sille e le placche di Peyer, e dalle aree borsa-dipendenti degli organi linfatici secondari (ad esem pio i centri chiari germinativi dei linfonodi);

% A

U

H

I

Figura 4.29. - A) Linfocita B con evidente fluorescenza della membrana. B) Linfociti T circondati a rosetta dagli eritrociti di montone.

SANGUE

lin fo citi T che costituiscono l’80% dei linfociti circo­ pure una infestazione da vermi (teniasi, ascaridiasi, anchilostomiasi, niellinosi, botriocefalosi, echinococcosi). Molte lanti' sono piccoli e vivono per anni; se stimolati con an­ eosinofilie tropicali, i cui valori possono giungere al 50-60%, tigeni non producono anticorpi ma sostanze mediatrici sono dovute a parassitosi di varia natura che sono molto dei processi della im m unità ritardata o cellulare. frequenti nei Paesi caldi. D e riv a n o d a l tim o e dalle aree ti m o - d ip e n d e n ti d e g li Una eosinofilia si osserva nelle malattie della pelle e in organi lin fatici s e c o n d a r i (ad e s e m p io i m a n ic o tti lin fo c ialcune malattie infettive (scarlattina, febbre reumatica), nel­ tari dei fo llic o li s p le n ic i). Si p o s s o n o ric o n o s c e re p e rc h é i g lo b u li ro ssi d i m o n ­ l'infiltrato fugace di Loeffler, oltre che nel linfoma di Hodgkin. tone com e tali fo rm a n o a tto rn o a d essi d e lle ro sette.

Linfocitosi

I monociti sono grosse cellule rotondeggianti del dia­ metro di 10 -2 0 p dotate di u n grosso nucleo ovalare, È un aumento percentuale dei linfociti nella formula leu­ reniforme o a ferro di cavallo che ha la caratteristica di cocitaria. presentare u na struttura crom atinica delicata a larghe Le linfocitosi vengono distinte in assolute e relative: maglie sottili. Il citoplasm a è abbondante, tenuem ente - nelle linfocitosi assolute sono aumentati la percentuale basofilo (cioè celeste chiaro) e contiene a volte piccole dei linfociti nella formula leucocitaria e il numero globale dei granulazioni azzurrofile. linfociti per mm 3 di sangue, che normalmente non supera Nella fo rm u la leucocitaria normale gli e le m e n ti di cui i 1500-3700 elementi. Linfocitosi assoluta si ha fisiologica­ sopra so n o r a p p re s e n ta ti n ella s e g u e n te p e rc e n tu a le : mente nei bambini durante i primi 4-5 anni di vita per la G ranulociti n eu tro fili G ranulociti eo sin o fili G ranulociti b aso fili Linfociti M onociti

60-70% 1-3% 0,5-1% 2 1 -30 % 3-6%

Neutrofilia È un aumento percentuale dei granulociti neutrofili che può raggiungere quote del 90% e oltre. La leucocitosi neutrofila è condizione di frequentissimo riscontro in molte malattie acute infettive generalizzate o circoscritte, soprattutto quando di queste siano responsabili i cocchi piogeni (stafilococchi, pneumococchi, meningococchi): polmonite pneumococcica, meningite cerebrospi­ nale epidemica, endocarditi, e quasi mai fa difetto nelle sup­ purazioni acute o croniche. La leucocitosi neutrofila non è però necessariamente un indice di infezione suppurativa; leucocitosi neutroffle si os­ servano nella febbre reumatica e in processi flogistici cro­ nici circoscritti in posizione focale. La leucocitosi neutrofila si osseiva qualche ora dopo una emorragia, ad esempio nei traumatizzati cranici nei quali si sospetti un ematoma epidurale. Nelle crisi emolitiche si ha quasi sempre una leucocitosi neutrofila che è parimenti frequente nelle occlusioni vasali con necrosi tessutale, ad esempio nell’infarto del miocar­ dio, e in alcune neoplasie maligne del tubo digerente. Alcune intossicazioni possono indurre una certa leuco­ citosi neutrofila: la uremia, la acidosi diabetica, la eclamp­ sia, l'avvelenamento da piombo e da mercurio.

Eosinofilia Denunzia generalmente uno stato allergico (asma bron­ chiale, orticaria, oculorinite, anafilassi medicamentosa) op­

esuberanza del tessuto linfatico; non è infrequente che i bambini reagiscano anche alle comuni infezioni con una linfocitosi; linfocitosi assoluta si ha anche nel corso della febbre ghiandolare di Pfeiffer e di alcuni processi tuberco­ lari cronici ad evoluzione benigna oltre che nella convale­ scenza di malattie infettive acute; - nelle linfocitosi relative è aumentato solo il valore percenaiale dei linfociti nella formula leucocitaria. Linfocitosi re­ lativa si osseiva nelle malattie neutropenizzanti: nell’ileotifo e nei paratifi, nella brucellosi, nel vaiolo, nella malaria.

Monocitosi È un aumento percentuale dei monociti nella formula leucocitaria. Monocitosi si può riscontrare nel corso di alcune malat­ tie infettive, nella febbre ghiandolare di Pfeiffer (con valori fino al 20 % e oltre), nella malaria, nella leishmaniosi visce­ rale, nella endocardite lenta, nel vaiolo.

Neutropenia Può essere la conseguenza: - di una insufficiente produzione di granulociti neutrofili a livello del midollo osseo per atrofia mieloide acuta (da gravi tossinfezioni generalizzate), per atrofia mieloide cronica (da benzolo, da raggi X, da farmaci antimitotici), per atrofia mieloide secondaria a osteo-mielosclerosi o a in­ vasione metastatica carcinomatosa o più sovente leuce­ mica. I granulociti nella forma leucocitaria potranno ridursi a valori dell’1-2%. La stemomielobiopsia denunzierà il danno del tessuto granuloblastico; - di una alterata distribuzione dei granulociti i quali ade­ riscono e si agglutinano elettivamente in certi distretti ca­ pillari viscerali. Queste leucopenie distributive possono es­ sere osseivate nello shock anafilattico. Nelle splenomegalie con leucopenia (morbo di Banti, artrite reumatoide varietà

SEMEIOTICA M EDICA

Felty) piuttosto che un blocco splenogeno si ipotizza un’al­ terata distribuzione dei leucociti (aumento della quota leu­ cocitaria marginata); - di una esaltata distmzione dei granulociti: è il caso di alcune forme di ipersensibilità medicamentosa (al pirami­ done per esempio) che considereremo più dettagliatamente nel paragrafo della Immunoematologia a pag. 208.

Eosinopenia

Alterazioni morfologiche dei leucociti Una anisocitosi granulocitaria si riscontra nell’anemia perniciosa (per la presenza di macrogranulociti), nelle malattie infettive e dopo prolungati trattamenti radianti (per la presenza di microgranulociti). Le granulazioni tossiche sono granuli di colore blu­ nerastro che si trovano con particolare frequenza nel ci­ toplasma dei granulociti in gravi infezioni generalizzate e tossicosi (Fig. 4.30).

Si osserva nell’ileotifo, nell’infarto del miocardio e in certe malattie del corticosunene.

Lo s c h e m a d iA r n e th è u n im p o rta n te param e­ tro p e r v a lu ta re il g ra d o d e ll'a ttiv ità g ra n u lo c ito p o ie tica . Linfopenia V e n g o n o c o n ta ti 1 0 0 g ra n u lo c iti c h e s o n o suddivisi È stata riscontrata in linfomi maligni per il pervertimento in c in q u e c a te g o rie : la p rim a c o m p re n d e i g ra n u lo citi a nu­ nella linfocitogenesi ed è responsabile dei deficit immunoc le o n o n s e g m e n ta to (ro to n d e g g ia n te o b a s to n c e llifo rm e ), la s e co n d a , la terza, la q u a rta e la q u in ta c o m p re n d o n o rispettiva­ logici di questi malati. I linfociti B s ono deputati alla produzione di anticorpi so­ m e n te i g ra n u lo citi il cui n u c le o è fo rm a to da d u e , tre, q u a ttro o c in q u e se g m e n ti. lubili e hanno un m olo essenziale nelle difese immunoloU na e cce d e n za d e i g ra n u lo c iti p o c o s e g m e n ta ti v ie n e defi­ giche per la loro capacità di secernere immunoglobuline. nita d e v ia z io n e a s in is tra d e llo s c h e m a d i A rn e th e d e p o n e per I linfociti T hanno parimenti un m olo importante nelle una attiva p ro d u z io n e m id o lla re d i g ra n u lo citi. risposte immunitarie perché in grado di riconoscere anti­ Una e ccedenza di g ra n u lo citi m o lto s e g m e n ta ti v ie n e definita geni dotati di un alto grado di specificità, ma sono interes­ d e v ia z io n e a d e s tra d e llo s c h e m a d i A rn e th e d e p o n e p er una sati anche nella regolazione delle risposte immuni di altre scarsa p ro d u z io n e m id o lla re d i g ra n u lo c iti; la ip e rse g m e n ta zio n e cellule immunocompetenti. è in fa tti n el g ra n u lo cita u n s e g n o d i vecchiaia.

Abbiamo visto che è possibile distinguere con facilità i linfociti B dai linfociti T circolanti. La formazione di rosette-E, cioè la capacità di indurre la formazione di rosette quando cimentati con globuli rossi di montone, è una caratteristica comune a tutti i linfociti-T (v. Fig 4.29). In realtà la struttura antigene della membrana del T-linfocita è molto più complessa e, grazie all’impiego degli an­ ticorpi monoclonali, è stato possibile suddividere i linfociti T in differenti sottopopolazioni. Le due sottopopolazioni più importanti sono la T4 che comprende normalmente il 60-70% dei linfociti T maturi pre­ senti in circolo e la T8 che ne comprende circa il 30-40%: - i linfociti T4 sono in grado di proliferare direttamente in risposta ad antigeni solubili o a cellule non-T autologhe, e sono definiti inducer-helper in quanto capaci di stimolare la risposta immunitaria dei linfociti T, B e la loro interreazione con i macrofagi; - i linfociti T8 invece sono denominati suppressor in quanto tendono a moderare dette funzioni. Sia i linfociti T4 che quelli T8 presentano una forte ri­ sposta alle determinanti alloantigeniche del sistema mag­ giore della istocompatibilità (HLA) e hanno un molo deter­ minante nel rigetto dei trapianti eterologhi, anche se la fun­ zione citotossica principale spetta alle cellule T8 . La valutazione quantitativa del rapporto fr a linfociti T4 e linfociti T8 è importante nella diagnostica delle sindromi di immunodeficienza (AIDS ad esempio) e nella compren­ sione di particolari modalità di risposta dell’organismo alle malattie infettive.

□ Leucemie La presenza in circolo di elementi immaturi della se­ rie granuloblastica, della serie linfoblastica o della serie monoblastica accanto ai rispettivi discendenti, configura il quadro em atologico della leucem ia o della reazione leucemoide (Figg. 4.31 e 4.32). Le leucemie acute si dividono in linfoblastiche (LLA) e mielogene (LMA), che possono essere ulteriormente sud­ divise sulla base delle caratteristiche morfologiche e cito­ chimiche, in accordo alla classificazione francese-americana-britannica (FAB) o immunofenotipica. Gli anticorpi monoclonali specifici per le cellule B e T e gli antigeni mieloidi, unitamente con la citometria a flusso, sono molto utili p er la classificazione delle LLA rispetto alle LMA. (Tabb. 4.IV e 4.V). Le leucemie croniche vengono descritte come linfoci tiche (LLC) o mielocitiche (LMC). Le sindrom i mielodisplastiche rappresentano u n ’in­ sufficienza midollare progressiva ma con u n ’insufficiente proporzione di cellule Mastiche ( 2.9- 4,9 2.9 - 4,9 Alfa 1 7,5 > Alfa 2 14,5 > 7.1-11.8 7.1-11.8 Alfa 2 16,0 > fase acuta. Beta 1 4.7- 7.2 8,1 > 4.7 - 7.2 Beta 1 5,9 Beta 2 11,9 > 3.2- 6,5 Beta 2 3.2 - 6.5 7,1 > Gamma 20,6 > La cuspide alfa? aum enta p ro ­ 11,1 - 18,8 Gamma 11.1 -18.8 21,2 > porzionalmente alla cosiddetta pro­ M3 0.55 (Rif.: 1.10-2,40) teina della fa se acuta o proteina C, indice aspecifico di molti processi Figura 4.60. - Tracciati elettroforetici che mostrano: una condizione di aumento delle frazioni alfai e morbosi; ma con la evoluzione alfa2 con diminuzione della componente albuminica ( a sinistra); netta riduzione deH’albumina con au­ mento della frazione beta2 e gamma (ponte beta/gamma) in un caso di cirrosi epatica (a destra). della malattia le alfa2-globuline si

—se nel siero in esame è presente in eccesso una proteina che di norma vi è scarsam ente rappresentata; - se nel siero in esame è presente una proteina di struttura patologica (paraproteina). Con la im m unofìssazione è pos­ sibile ottenere una valutazione quan­ titativa delle immunoglobuline (Tab. Frazioni 4.IX). Int. rif. % Frazioni 55,8 - 66.1 56,9 Albumina 55.8 - 66,1 Albumina Esistono diversi tipi di immunoe2.9- 4.9 3.4 Alfa 1 2.9- 4.9 Alfa 1 7.1 -11.8 Alfa 2 7.1-11.8 Alfa 2 lettroforesi tra cui l’immunoelettrofo4.7 7.2 Beta 1 4.7- 7.2 Beta 1 3.2 - 6.5 Beta 2 3.2 - 6.5 Beta 2 resi quantitativa e l’immunoelettrofo11.1 -18.8 Gamma 11,1 - 18.8 Gamma resi bidimensionale. 1,32 (Rif: 1.10-2.40) L’im m unoelettroforesi qu a n tita ­ tiva, chiamata anche “rocket elettroFigura 4.61. - Tracciati elettroforetici in pazienti affetti da mieloma multiplo: a sinistra è evidente la foresi" è una tecnica che si avvale, presenza di banda omogenea in zona gamma (IgG tipo lambda); a destra l’aumento della frazione come l’immunodiffusione radiale sem­ gamma si presenta in banda omogenea, con IgG tipo kappa. plice, di un gel d ’agar in cui sia pre­ sente un determ inato anticorpo. In mielomi secondo che il tumore plasmocitario produca glo­ questa matrice vengono scavati dei piccoli pozzetti nei quali vengono posti degli antigeni. Applicando una cor­ buline a carattere elettroforetico simile alle alfa-, beta- o rente continua gli antigeni m igrano verso l’anodo e in­ gam m a-globuline e la separazione elettroforetica delle contrano gli anticorpi che si m uovono invece verso il ca­ proteine urinarie dimostri una cuspide dotata di velocità todo; quando antigene e anticorpo avranno raggiunto l’e­ identica a quella della cuspide piasmatica (Fig. 4.61). quivalenza stechiometrica si form eranno gli immunopreI gamma-mielomi più frequenti sono caratterizzati da cipitati insolubili che daranno archi di precipitazioni. Più una cuspide gamma altissima (com e o più di quella delle l’antigene è concentrato nel pozzetto, più alto sarà il suo albumine) ma a base molto stretta; si differenziano per­ arco di precipitazione. Ponendo in grafico l’altezza degli tanto dalle altre ipergammaglobulinemie che sono in ge­ archi contro la concentrazione si otterrà una retta di tara­ nere a base larga per la natura eterogenea delle globu­ tura che servirà per determ inare la concentrazione di un line aumentate. antigene in un campione ignoto. Gli alfa- e i beta-m ielom i non sem pre determ inano u n ’alta cuspide globulinemica.

Immunoelettroforesi e immunofìssazione

- ''T S T ìT '-

L’immunoelettroforesi e l’immunofissazione vengono utilizzate per evidenziare le proteine monoclonali speci­ 0(2 A ____ r fiche. Sia l’im m unoelettroforesi che l’immunofissazione i£>♦^Ttnnr'prevedono il frazionam ento elettroforetico delle proteine e le ttro fo re s i e il successivo riconoscim ento della com ponente m ono­ clonale mediante antisieri specifici per le catene pesanti e leggere delle immunoglobuline. o Nella immunoelettroforesi dopo la migrazione elettro­ im m u n s ie ro foretica, le proteine e l’antisiero sono lasciati diffondere sul supporto di agarosio. Si vengono pertanto a formare cuive o archi di precipitazione dove le proteine incon­ trano in proporzioni equivalenti l’anticorpo specifico. Le y I I Ml I I I I I I I [ com ponenti monoclonali danno luogo a precipitati rico­ noscibili per la presenza di ispessimenti, sdoppiam enti o fit fi2 r deformazioni (Fig. 4.62). Q a rc h i im m u n o L’immunoelettroforesi è un eccellente mezzo di studio - e le ttro fo r e tic i delle proteine piasmatiche (Tab. 4.Vili) che può rispon­ dere a tre interrogativi principali: se nel siero in esam e m anca una determ inata fra­ Figura 4.62. - Rappresentazione schematica del metodo Immunoelettroforetico. zione proteica normale;

T a b e lla 4.VIII- - Le p rin cip a li p la s m a p ro te in e id e n tific a b ili co n la ¡ m m u n o e le t t r o f o r e s i.

r h o i ( v e tto re d e lla tiro s in a ) rh o 2 (lip o p ro te in a v e lo c e ) rh o 3 (g lic o p ro te in a )

P realbum ine

A lb u m in a

(sp e s so arco a m e z z a lu n a )

Alfao-globuline

o ro s o m u c o id e 2 archi n o n id e n tific a ti

-g lo b u lin e

3

a lfa i, A (g lic o p ro te in a ) a lfa i, B a lfa i, C (g lic o p ro te in a )

Alfa2-g lo b u lin e

7

a p to g lo b in a a lfa 2 A a lfa 2 B c e ru lo p la s m in a a lfa 2 lip o p ro te in a a lfa 2 m a c ro g lo b u lin a G c g lo b u lin a

Beta,-g lo b u lin e

6

s id e ro filin a b e ta , A (C ' 3a b e ta i B (e m o p e s s in a ) b eta i C (C ' a) b e ta , E ( C 4 ) p ro te in a C

Beta2-globuline

2

Ig A (b e ta 2 A ) Ig M (b e ta 2 M )

A lfa ,

G am m a-globuline 3

Ig G (g a m m a le n te , m e d ie e v e lo c i) Ig D (g a m m a D ) Ig E (g a m m a E)

T a b e lla 4 .IX. - V alo ri n o rm a li n e l s o g g e tto a d u lto d e lle im m u n o g lo b u lin e . Im m unoglobuline

Valore m edio

Valori estrem i

IgG

1 2 5 0 mg°/o

8 0 0 - 1 8 0 0 mg°/o

IgA

2 1 0 mg°/o

8 0 - 4 5 0 mg°/o

IgM

1 6 0 mg°/o

6 0 - 2 5 0 mg°/o

I valori sono sensibilmente inferiori nei bambini.

Un’altra interessante tecnica è Vimmunoelettroforesi bidimensionale che unisce la separazione elettroforetica di una miscela di sostanze (proteine, antigeni) con la spe­ cificità e la rapidità della rocket elettroforesi. In un primo tempo si separano gli antigeni m ediante elettroforesi su agar; successivamente si taglia una porzione rettangolare di questo gel che viene poi trasferita su una lastra di ve­ tro quadrata. Adiacente al primo gel viene fatto solidificare uno strato d ’agar contenente un anticorpo e quindi si ef­ fettua una elettroforesi in direzione perpendicolare alla precedente. Si formano così degli archi di precipitazione che hanno una forma simile ad una campana. Confrontan­ do le aree sottese da ciascun arco con quella di com po­ sti standard si potrà ottenere una stima semiquantitativa

della concentrazione dei singoli antigeni presenti in un campione. L’im m unodiffusione radiale semplice consiste nello scavare dei pozzetti in un terreno di agar in cui sia stato disciolto un anticorpo specifico, nel porre in questi poz­ zetti degli antigeni e nell’osservare gli anelli di precipita­ zione formatisi. Man mano che l’antigene diffonde nell’agar si forma un precipitato ad anello che si m uove verso la periferia, divenendo stazionario nella zona di equiva­ lenza. Il diametro dell’anello è funzione della concentra­ zione di antigene. Ponendo in un grafico il diametro del­ l’anello (l’area del cerchio) al punto di equivalenza con­ tro la concentrazione di antigene, si ottiene una retta di taratura che consente di determ inare la concentrazione dell’antigene in un cam pione ignoto. Nella im m unodiffusione doppia (metodo di Ouchterlony), si utilizza un gel d ’agar nel quale vengono scavati dei pozzetti opportunam ente disposti. Nel pozzetto cen­ trale si può depositare Panticorpo e nei pozzetti attorno i diversi antigeni. Anticorpo ed antigene diffondono nell’agar, in conispondenza del punto di equivalenza si forma l’immunoprecipitato, che può essere meglio evidenziato m ediante colorazione con blue comassie (un colorante specifico per le proteine). L’esperim ento viene condotto in camera umida (Fig. 4.63). Questa tecnica perm ette di stabilire se gli antigeni de­ positati nei diversi pozzetti sono o non sono identici o se hanno epitopi in comune. Si ha una reazione di identità tra più antigeni contenenti identici epitopi qu ando le bande di precipitazione si fondono lungo una linea con­ tinua. Si ha invece una reazione di non identità quando il pozzetto centrale contiene anticorpi contro entrambi gli antigeni, ma questi non hanno un epitopo in comune: si ottengono in questo caso due bande di precipitazione che si intersecano. Si ha infine una reazione di identità parziale quando i due antigeni hanno alm eno un epitopo in co­ mune, ma gli anticorpi utilizzati riconoscono sia l’epitopo in com une sia un altro epitopo proprio di uno solo degli antigeni. La posizione relativa della banda di precipitazione for­ nisce anche una stima semiquantitativa della concentra­ zione di antigene: infatti la distanza della banda di preci­ pitazione dal pozzetto contenente l’antigene è proporzio­ nale alla quantità di antigene presente: tanto maggiore è la quantità di antigene tanto maggiore è la distanza della banda.

d if f u s io n e

Figura 4.63. - Metodo di Ouchterlony.

p re c ip ita z io n e

SEMEIOTICA MEDICA

Elevate concentrazioni d i IgG si osservano nelle ma­ lattie infettive croniche, in molte malattie autoimmuni (lu­ pus eritematoso disseminato, artrite reumatoide), nelle cir­ rosi epatiche in fase attiva, nel mieloma IgG. Basse concentrazioni di IgG nelle sindromi da carenza di anticorpi e nelle glomerulonefrosi. Elevati valori d i IgA si trovano nelle malattie infettive croniche, in alcune malattie autoimmuni (lupus eritematoso disseminato, artrite reumatoide), nelle cirrosi epati­ che in fase attiva, nel mieloma IgA. Basse concentrazioni in alcune malattie da carenza anticorpale. Elevati valori d i IgM si riscontrano nelle fasi iniziali di alcune malattie infettive (soprattutto virali), nella cirrosi biliare primitiva, nella macroglobulinemia di Waldenstròm, in certe malattie autoimmuni. Bassi valori in alcune forme di carenza anticorpale. Nelle agam m aglobulinem ie solo eccezionalm ente le immunoglobuline fanno del tutto difetto; pertanto la de­ nom inazione agam m aglobulinem ie è a rigore impropria e più esatta sarebbe la dizione sindrom e da deficienza di anticorpi. In molti casi è apprezzabile una deficienza selettiva nel settore delle immunoglobuline di tipo IgA oppure IgG; altre volte la deficienza è multipla e interessa le IgA e le IgM (con normali IgG) oppure le IgA e le IgG (con nor­ mali IgM). Nei mielomi la immunoelettroforesi documenta la iperproduzione monoclonale di una singola globulina (Fig. 4.64): - nel 60% dei casi si tratta di mielomi IgG: l’arco imm unoelettroforetico IgG si staglia evidentissimo a mezza­ luna nel tracciato m entre il mieloma può risultare di tipo beta o gamma all’esame elettroforetico convenzionale (Fig. 4.61); - nel 20% dei casi si tratta di mielomi IgA (beta^A): le plasmacellule m ielomatose sono di tipo fla m in g cells con citoplasma colorato in rosso-violetto anziché in blu, spesso suddiviso in scomparti, che talvolta sono così numerosi da far assumere alla plasmacellula un aspetto a morula; - più rari i mielomi alfa2 e i mielomi micromolecolari che no n em ergono alla indagine elettroforetica conven­ zionale presentando una intensa eliminazione urinaria del corpo di Bence-Jones.

delle catene leggere) è caratterizzato dalla esclusiva produ­ zione di catene L che non si possono dimostrare nel trac­ ciato elettroforetico del plasma ma che vengono abbondatemente escrete con le urine. Per la dimostrazione immunoelettroforetica delle catene L (che possono essere di tipo k oppure X) e delle catene H (che possono essere di tipo y nella malattia di Franklin oppure di tipo a nella malattia di Seligman detta per questo malattia delle catene a) sono stati allestiti degli immunsieri specifici. Il colpo di Bence-Jones, che si riscontra nelle urine del 50% dei portatori di mieloma, ha un basso peso moleco­ lare (coefficiente di sedim entazione com preso fra 1,8 e 3,5 S) e passa pertanto agevolmente attraverso il filtro glom erulare del rene. È possibile identificare con l’immunoelettroforesi il tipo di proteinuria in un paziente con positività della prova di Bence-Jones (Fig. 4.65). H Y U H A U t L Ih ELP

G

A

¿IH M

S 6 (S K

L

ELP

G

A

M

K

U

Figura 4.64. - Immunoelettroforesi di: soggetto normale (1); paziente con mieloma IgG tipo lambda (2); paziente con banda policlonale (3); pa­ ziente con mieloma IgM tipo kappa (4).

HYDRAGEL IF 2/4

Le immunoglobuline sono formate da due catene polipeptidiche pesanti dette H (da heavy) e da due catene polipeptidiche leggere dette L (da tight)-. - le catene pesanti definiscono la classe alla quale ap­ partengono le immunoglobuline (2 y per le IgG, 2 a per le IgA, 2 (.i per le IgM, 2 5 per le IgD e 2 e per le IgE); - le catene leggere definiscono il tipo di immunogiobulina (tipo k o tipo X) (Fig. 4.64). Nel mieloma le catene leggere L prodotte in eccesso non si combinano tutte con le catene H ma restano parzialmente in circolo come tali e per il basso peso molecolare passano nelle urine. Il mieloma micromolecolare (detto malattia

Figura 4.65. - Immunoelettroforesi delle urine in paziente con positività della reazione di Bence-Jones: presenza di proteinuria tipo lambda.

Figura 4 .6 6 .-D im o ­ strazione del corpo di Bence-Jones nelle uri. ne in un caso di mieloma. A) Il riscalda­ mento a 60°C in ba­ gnomaria ha determi­ nato un intorbidamen­ to deil’urina. B) li riscaldamento a i 00°C ha condizionato la scomparsa dell’intor­ bidamento.

Praticamente è possibile dim ostrare la presenza del corpo di Bence-Jones riscaldando l’urina in bagnomaria a 60°C: com pare u n intorbidam ento che si dissolve au ­ mentando la tem peratura a 100°C (Fig. 4.66). La malattia d i Franklin (detta malattia delle catene pesanti) è caratterizzata da splenom egalia, adenopatie, proliferazione plasmacellulare e reticolare nei linfonodi e nel midollo e presenza di catene H in circolo e nelle urine. La macroglobulinemia di Waldenstróm decorre con ade­ nopatie, splenomegalia, anemia, diatesi emorragica, proli­ ferazione linfocitosimile midollare e aumento delle mastcellule: è tipica la presenza nel sangue di macroglobuline che all’analisi con la ultracentrifuga di Svedberg possono presentarsi come una frazione unica o come due o tre fra­ zioni dotate di coefficienti di sedimentazione variabile. Nell’elettroforesi convenzionale queste m acroglobu­ line migrano in banda compatta nel settore beta-gamma e la immunoelettroforesi consente di dimostrare uno spic­ cato arco IgM (talora bifido). Il forte aum ento delle IgM nella macroglobulinemia di Waldenstróm può condizionare la gelificazione a frigore del siero di sangue (crioglobulinemìa) talora responsa­ bile di sindrome di Raynaud e di manifestazioni emorra­ giche (porpora crioglobulinemica). Questo quadro si riscontra anche in altre malattie de­ correnti con aum ento delle IgM. Al contrario delle IgG, delle IgA, delle IgM e delle IgD (fino a 40 mg%), nel soggetto norm ale le IgE circolano in concentrazioni di 20-400 ng/ml. Il dosaggio delle IgE è tuttavia importante nella pratica perché in molte malattie allergiche la concentrazione ema­ tica di queste im munoglobuline è tipicamente aumentata (superiore ai 700 ng/ml). I metodi per il dosaggio delle IgE totali nel siero sono descritti nel Box di approfondim ento riportato più sotto. Nei soggetti allergici i valori di IgE totali nel siero sono superiori a quelli del soggetto normale; questa però non è una regola assoluta. II tasso di IgE varia in funzione delle seguenti circo­ stanze: - durata della malattia allergica (valori alti nelle aller­ gopatie di lunga durata); - sensibilizzazione a più di un allergene;

Metodo RIST (Radlo-Immuno-Sorbent Test) (Fig. 4 .67 A): anticorpl anti IgE legati a particelle di sephadex vengono cim entati con il siero in esam e (che contiene le IgE incognite) e con IgE marcate con ,25l in concentrazione nota; - le IgE co m p e to n o con le IgE m arcate p er il legam e con le anti-lgE; - d op o centrifugazione e lavaggio con un contatore gam m a, verrà effettuato un conteggio della radioattività sulle particelle di sephadex; - la radioattività sarà ta n to m in o re q ua nto m aggiore era il con ten uto in IgE del siero in esam e; - su di una curva standard costruita sulla scorta del dosag­ gio di concentrazioni note di IgE sarà possibile esprim ere in n g/m l la concentrazione delle IgE del ca m p io n e in esam e.

Metodo PRIST (Paper Radio-Immuno-Sorbent Test) (Fig. 4 .6 7 B): - anticorpi anti-lgE legati con legam i covalenti a piccoli d i­ schi di carta i quali vengono bagnati con dosi determ inate del siero in esam e con ten en te le IgE; - le IgE del siero si legano agli a nticorpi anti-lgE; - i dischi vengono successivam ente bagnati con dosi note di anti-lgE m arcate con ,25l che si legheranno alle IgE precedentem e nte fissate dal dischetto; - previo lavaggio i dischetti sono contati nel contatore gam m a e la radioattività trovata sarà ta n to m aggiore q ua nto m aggiore sarà stata la fissazione delle IgE incognite nel p rim o passaggio; - valutazione quantitativa su curva standard.

intervallo dalla esposizione all’allergene (nelle pol­ linosi i valori sono maggiori al m om ento della fioritura della pianta responsabile). Elevati valori di IgE non sono patognomonici di malat­ tia allergica: si riscontrano anche nelle infestazioni da vermi, nell’aspergillosi e ovviamente nei rari casi di mieloma IgE.

o o SEPHADEX ♦ ANTMflE

IgE INCOGNITE

+

O o o o IgE - l m

CONTEGGIO RADIOATTIVO

CARTA

+

ANTI IgE

IflE INCOGNITE

ANTI IgE - l m

CONTEGGIO RADIOATTIVO

Figura 4.67. - A) Dosaggio delle immunoglobuline E (IgE) con il metodo RIST (la spiegazione nel testo). B) Dosaggio delle immunoglobuline E (IgE) con il metodo PRIST (la spiegazione nel testo).

possibilità di misurare la W S anche su campioni a vo lume scarso; la rapidità di esecuzione. I valori di riferi mento sono per gli uomini 10 mm). La classificazione istologica tradizionale suddivide gli ade­ nomi in: cromofobi, acidofili, basofili; quella immunoistochimica ed ultrastrutturale in: adenoma PRL, GH, misti GH e PRL, ACTH, tireotropo, gonadotropo, “nuli".

I processi espansivi dell’ipofjs¡ a lento accrescimento danno una dilatazione uniform e della sella senza distruzione delle sue paretiil pavim ento sellare è approfon­ dito verso i seni sfenoidali, con as­ sottigliamento e inclinazione po­ steriore del dorso sellare (Fig, 5 .4) I processi espansivi ad accre­ scim ento rapido, quali gli ade­ nom i cromofobi e i carcinomi, de­ term inano un allargamento della sella turcica, un ampliamento del­ l’adito (per sviluppo della massa neoplastica verso l’alto) e un ab­ battim ento del dorso sellare e delle clinoidi che risulteranno di­ strutte o com unque ampiamente decalcificate I tumori dell’ipofisi non decor­ rono sem pre con dilatazione sel-

CAMPO DI SGUARDO

NE RV O 0 C U L 0 -M 0 T 0 R E C O i

C H IA S M A O T T IC O

R A D IA Z IO N I D E L G R A T IO L E T

S C IS S U R A C A L C A R IN A

L O B O O C C IP IT A L E

Figura 5.2. - Le vie ottiche e la via per il riflesso pupillare alla luce. La fi­ gura offre uno schema per l’interpretazione dei disturbi del campo visivo e dei disturbi del riflesso fotomotore. In particolare dimostra come, nel campo visivo fisiologico binoculare, avvenga la sovrapposizione del due campi visivi monoculari (che l’oculista esamina in ciascun occhio). (Da Netter: “Atlante Ciba” , modificata).

GHIANDOLE A SECREZIONE INTERNA

Figura 5 .3 .- A ) Emianopsia bitemporale in adenoma eosinofilo del­ l'ipofisi con acromega­ lia, B) Cecità pressoché totale per compres­ sione sul chiasma ottico da tumore ipofisario.

lare: l'adenoma basofilo, responsabile del morbo di Cushing, resta in genere un pic­ colo tumore e questo vale anche per i microprolattìnomi responsabili di galattorrea. I cra n io fa rin g io m i o tum ori di Erdheim (che derivano dai residui del condotto craniofaringeo e possono es­ sere responsabili della distrofia adiposogenitale di Fröhlich) si sviluppano al di sopra della sella e possono venire so­ spettati per la presenza di piccole cal­ cificazioni soprasellari. Ipoplasia della sella è stata segnalata in alcuni nanismi e talvolta nelle obesità e nelle magrezze costituzionali. Le flogosi possono determinare, come sequela tardiva, calcificazioni della ipo­ fisi apprezzabili com e piccole ombre ro­ tondeggianti aU’interno della sella turcica. Le m oderne tecniche di RMN hanno permesso di docum entare al meglio l’esi­ stenza di soggetti con sella vuota (“empty sella"). Non si tratta di una sella turcica com pletam ente vuota, ma di un vuoto parziale per il quale la ghiandola ipofisaria si trova schiacciata all’angolo poste­ riore o anteriore della fossa ipofisaria (Fig. 5.5).

Figura 5.4. - Studio RMI\I della regione diencefalo-ipofisaria, con immagini sagittale e coronale T1dipendenti (A e C), coronale T2-dipendente (D) e sagittale e coronale T1 -dipendenti dopo iniezione endovenosa di mezzo di contrasto paramagnetico (B e E). Si noti lo slargam elo delia sella turcica per la presenza di una particolarmente voluminosa formazione espansiva intra- e soprasellare (frecce bianche), con prevalente accrescimento verso l’alto, con obliterazione della cisterna ottico­ chiasmatica e marcato effetto massa sul chiasma ottico (frecce vuote) che appare sollevato ed Im­ prontato. La lesione appare disomogenea in tutte le sequenze, per la presenza di aree solide e di degenerazione cistico-necrotica. Questi reperti RMN consentono la diagnosi di macroadenoma ipofisario; l’approfondimento clinico-laboratoristico ne ha escluso la natura secernente.

L'allargamento della sella può essere indicativo della sindrome della sella vuota, se non sono pre­ senti disturbi e ndocrini o visivi. La diagnosi può es­ sere conferm ata dalla TC o dalla RMN. La fun zion e ipofisaria nei pazienti con sind ro m e della sella vuota è spesso norm ale, ma p u ò essere presente un ipopituitarism o. Il pa­ zien te tip ic o a ffe tto da que sta s in d ro m e è una d o n n a (p iù dell'80°/o dei casi), obesa (circa 7 5 % ) e ipertesa (3 0 % ), e può avere un'ipe rte nsion e endocranica benigna (1 0 % ) e una rinoliquorrea (1 0 % ). Può essere presente cefalea.

In sintesi si possono considerare: - una sella vuota prim itiva che è presente in partico­ lare in donne multipare obese, senza peraltro disturbi me­ tabolici o neurologici di sorta;

- una sella vuota secondaria in soggetti affetti da neo­ plasie ipofisarie trattate, oppure in sindromi di ipertensione endocranica benigna (capaci però di erniazione di una ta­ sca aracnoidea attraverso il diaframma ipofisario) o infine, raramente, in casi di apoplessia ipofisaria.

□ Semeiotica funzionale dell'adenoipofisi "Releasing factors" I “releasing factors” sono orm oni oligopeptidici pro­ dotti da centri ipotalamici specializzati: convogliati all’i­ pofisi attraverso il sistema portale ipofisario, stimolano la liberazione degli orm oni ipofisari e sollecitano l’ipofisi alla loro produzione.

SEMEIOTICA MEDICA

(TSH) è secreta dalle cellule basofile; agi­ sce prom uovendo la ossidazione enzi­ matica dello jodio a livello della tiroide e l’increzione dell’orm one tiroideo dalla colloide nel sangue; - la corticostimolina o orm one adrenocorticotropo (ACTH) è secreta dalle cellule basofile; agisce prom uovendo una attiva secrezione orm onica a livello della zona fascicolata della corteccia sur­ renale, ma nel trattam ento protratto con ACTH tutto il corticosurrene va incontro a iperplasia; - la gonadostim olina follicolo-stimo­ lante (FSH) è secreta dalle cellule baso­ file; provoca ipertrofia dell’ovaio, accre­ scim ento dei follicoli e stimola la secre­ zione di follicolina da parte delle cellule della teca interna del follicolo. Nell’uomo esercita una attiva stim olazione sui tu­ buli seminiferi prom uovendo una vivace sperm a togenesi; - la g onadostim olina lutein izza n te (LH) è secreta da cellule eosinofile spe­ ciali dette “cellule carm inio”; la secre­ Figura 5.5. - Studio RMN con immagini sagittali T1 -dipendenti prima (A) e dopo (B) iniezione en­ zione è prom ossa da un elevato tenore dovenosa di mezzo di contrasto (mdc) paramagnetico e coronali dopo iniezione endovenosa di mdc (C). Si noti l’ampliamento del cavo sellare che appare occupato da liquido cefalo-rachidiano in estrogeni nel sangue (quale si ha ad (o liquor), il peduncolo ipofisario stirato e spostato indietro e la ghiandola ipofisi stratificata nel esem pio nel p erio d o interm estruale); fondo sellare, con regolare Impregnazione dopo mdc. consente il perfezionam ento della matu­ razione del follicolo, la ovulazione e la form azione del corpo luteo. Nell’uom o prom uove la se­ Essi sono: - il CRH: “Corticotropin Releasing Horm one crezione di testosterone da parte delle cellule intersti­ - il TRH: “Tbyreotropin Releasing Hormone"-, ziali di Leydig del testicolo; - il GHRH: “Growth-Hormone Releasing H orm one”; —la prolattina (PRL) stimola la lattazione durante il - il GnRH: “Gonadotropin Releasing H orm one”. puerperio: la sua presenza in circolo in condizioni pa­ tologiche provoca ipogonadism o; —la som atotropina o orm one somatotropo (GH) è se­ Stimoline ipofisarie creta dalle cellule eosinofile; nell’età infantile promuove Le stimoline ipofisarie regolano le ghiandole e n d o ­ lo sviluppo scheletrico condizionando la statura e per questo è stata chiam ata orm one della crescita. Le sue crine corrispondenti ma ne sono a loro volta regolate. azioni m etaboliche possono essere così schematizzate: Di questi orm oni polipeptidici molti vengono sintetiz­ • aum ento delle sintesi proteiche con parallela di­ zati a partire da un precursore com une, la pro-opiom em inuzione della azoturia e bilancio proteico posi­ lanocortina (POMC), dalla quale originano l'ACTH, la (3tivo; lipotropina ((3-LPH), l’orm one m elanocito-stim olante • azione diabetogena: inibizione della esocinasi, ri­ (M elanocyte-Stim ulating H ormone, MSH) a e (3, le enduzione periferica del consum o di glucosio e au­ cefaline e le endorfine. m ento della neoglicogenesi lipidica; Delle ghiandole endocrine solo le paratiroidi, la mi­ • aum ento dei processi catabolici dei grassi (con tra­ dollare surrenale e il pancreas sono svincolate dal con­ sformazione degli acidi grassi in corpi chetonici). trollo adenoipofisario; la tiroide, la corticale surrenale e le gonadi sono invece strettam ente collegate ad essa. La increzione orm onica adenoipofisaria pu ò essere Ad esempio: l’orm one tireotropo ipofisario stimola la secrezione tiroidea e l’aum ento della tiroxina che così si valutata: —dal tasso delle singole stimoline presenti nel sangue; viene a realizzare frena la secrezione tireotropa; ma que­ —dagli effetti che esse determ inano sulle ghiandole sta regolazione orm onica interghiandolare ha com e ul­ endocrine corrispondenti. teriore m eccanism o regolatorio interm edio i nuclei ipoMa di fronte ad un quadro di insufficien za tiroidea talamici produttori del releasing factor. ci potrem o trovare nella necessità di stabilire se esso è - la tireo stim olina o o rm o n e tireotropo ipofisario

dovuto a una primitiva insufficienza della ghiandola ti­ roide oppure a un suo torpore funzionale per scarsa se­ cre z io n e di orm one ipofisario tireotropo (o addirittura di TRH) e questo vale p er la insufficienza corticosurre­ nale e per gli ipogonadismi. Ecco q u a lc h e c o n c e tto g e n e r a le s u i m e z z i id o n e i a questo d iscrim in e:

Il morbo di Sim m onds è la tappa evolutiva finale della malattia di Sheehan, ma può realizzarsi p er qualsivoglia altra alterazione distruttiva dell’adenoipofisi; le complesse alterazioni metaboliche che lo accom pagnano (come del resto la splancnom etria e le distrofie cutanee) sono in parte riconducibili al deficit som atotropo pur nel conte­ sto del panipopituitarismo anteriore proprio della malattia.

_ è eccezionale che la insufficiente increzione di un o rm o n e ipofisario resti isolata: tale deficienza prevale,

ma quasi sem pre altre attività ipofisarie si palesano di­ fettose se opportunam ente saggiate; - quando una stimolina ipofisaria è increta in misura insufficiente, la corrispondente ghiandola endocrina ral­ lenta le sue prestazioni funzionali e tende alla atrofia: iniettando tale stim olina ipofisaria potrem o osservare una risposta funzionale della ghiandola; se si fosse trat­ tato di un primitivo deficit di questa, non vi sarebbe stata risposta; - quando una malattia endocrina è dovuta alla pri­ mitiva deficienza di una ghiandola subordinata al con­ trollo ipofisario, l ’increzione della corrispondente sti­ molina viene ad essere esaltata e questa può essere ri­ scontrata in quantità eccessiva nel plasma. Difficoltà m aggiori incontrerem o negli stati iperfunzionali della a de no ipofisi■: il quadro clinico e i dati di la­ boratorio denunciano l’iperfunzione della ghiandola su­ balterna ma molto più com plesso è determ inare se l’in­ teressamento di questa è primitivo oppure secondario; solo il dosaggio della stimolina ipofisaria fornirà la chiave per una corretta diagnostica differenziale.

Panipopituitarismo anteriore Il panipopituitarism o anteriore esprim e la globale abolizione o la estrem a riduzione di tutte le attività or­ moniche adenoipofisarie. La carenza d i LH e d i FSH nella donna provoca am e­ norrea, regressione dei caratteri sessuali secondari e in­ fertilità; nell’uom o porta a im potenza, atrofia testicolare, regressione dei caratteri sessuali secondari e riduzione della sperm atogenesi con conseguente infertilità. Il de­ fic it d i GH in genere non è clinicam ente identificabile negli adulti, m entre la carenza di TSH è causa di ipotiroidismo e quella d i ACTH di ipocorticosurrenalismo con conseguente astenia, ipotensione e ridotta resistenza agli stress e alle infezioni. Le persone affette da deficit di ACTH non hanno l’iperpigm entazione caratteristica del­ l’insufficienza corticosurrenalica primitiva. La malattia d i Sheehan decorre con la totale aboli­ zione della secrezione adenoipofisaria da necrosi dell’i­ pofisi dovuta a una brusca alterazione della em odina­ mica per emorragia profusa o shock da parto; il deficit som atotropo si associa ai segni di un deficit tireotropo (mixedema, ipotiroidism o), adrenocorticotropo (iposurrenalismo), gonadotropo (am enorrea e gravi processi re­ gressivi della sfera genitale) e luteotrofico (agalattia).

Valutazione della attività somatotropo Un giudizio sulle più grossolane alterazioni dell’atti­ vità somatotropa è facile e scaturisce dall’esame generale del malato: - un deficit somatotropo datante dall’infanzia ha come conseguenza un nanism o ipofisario che sarà quasi sem ­ pre un infantilo-nanism o p er la concom itante com pro­ missione di altre attività secretorie del lobo ipofisario an­ teriore e particolarm ente della secrezione gonadotropa; - una ipersecrezione somatotropa datante dall’infanzia determina un gigantismo; trattandosi di un adenoma altre attività secretorie potranno risultare compromesse: si pos­ sono realizzare ad esempio quadri di infantilo-gigantismo; - una ipersecrezione somatotropa che si istituisce in un soggetto adulto si espleta a livello del periostio che sarà indotto ad una attiva proliferazione responsabile della acro­ megalia. Il normale declino del GH legato all’invecchiamento svolge un ruolo importante nello sviluppo della sarcopenia. La vivace attività osteoblastica e il conseguente accele­ rato rinnovellamento osseo giustificano le alterazioni umo­ rali: Xiperfosfatasemia alcalina, 1’iperfosfatemia, talvolta la ipercalcemia. La esuberante proliferazione non si limita all’apparato scheletrico: essa interessa la cute e il tessuto sottocutaneo che si presentano ispessiti, e soprattutto i visceri donde la macroglossia e la splancnomegalia. La valutazione dell’attività som atotropa può essere va­ lutata con precisione attraverso il dosaggio dell’orm one GH. Anche la risposta a un carico orale di glucoso rap­ presenta un utile m etodo per la valutazione dell’attività secretoria: nel soggetto norm ale la secrezione viene sop­ pressa a

*1 o

$

s>

fó

S»-c^ìSt--

e> & 9 ^

»,

1 h

' w

ì s

H

~

^

« j 61

'

i •

i

~ *

^ ^

S &

'*

^

a

®

S V •->

\

M c

B

^

_ .« y * 9 ® «

» *

»»

* ---------- e _ e J .

Figura 5.72. - Comportamento dell’endometrio durante il ciclo mensile. A) Fase prollferatlva Iniziale; B) fase proliferatlva avanzata; C) fase progestativa avanzata. (In alto: sezioni perpendicolari alla superficie della mucosa. In basso: sezioni parallele alla superficie della mucosa e a più forte ingrandimento).

^

Ipogonadismo Una insufficiente increzione di orm oni ovarici o p e­ rante dall’infanzia non consente u n adeguato sviluppo dell’apparato genitale e dei caratteri sessuali secondari: l’utero e gli annessi conservano le proporzioni infantili e i flussi mestruali fanno com pletam ente difetto. In un caso del genere due ipotesi dovranno essere prospettate: - l’ipogonadism o è di origine ovarica, in tal caso sarà presente ipergonadostimolinemia; - l’ipogonadism o è di origine ipofisaria, in tal caso vi sarà ipogonadostimolinemia. Questa alternativa è valida anche quando una insuffi­ ciente increzione di orm oni ovarici diviene operante in età adulta. La castrazione della donna adulta comporta un aumento dei valori delle gonadotropine e una serie di disturbi ge­ nerali che ricordano quelli spontanei della menopausa: - vam pe di calore e crisi sudorali; - parestesie; - palpitazioni e talvolta dolori precordiali; - esagerata emotività e disturbi del sonno; - tendenza alla adiposità e alla ritenzione idrosalina; - arresto del flusso mestruale e regressione dei carat­ teri sessuali prim ari e secondari (assottigliam ento delle grandi e piccole labbra, atrofia della m ucosa vaginale, in­ voluzione dell’utero). Negli ipogonadism i da in su fficie n za ipofisaria, ad esem pio nella malattia di Sheehan e nella sua evoluzione simmondsiana, le gonadostimoline sono invece diminuite.

□ Amenorree Amenorrea primaria L'amenorrea primaria è la mancanza dei flussi mestruali in donna mai mestruata; può essere dovuta: - ad a lterazioni anatom iche dell’apparato genitale-. imperforazione dell’im ene con conseguente ematocolpo; assenza congenita della vagina; assenza congenita dell’u ­ tero o utero rudimentale; pseudoermafroditismo; - ad aplasia delle ovaie-, è questo il caso della sin ­ drom e d i Turner, la associazione ad ipoevolutism o staturale, a sviluppo rudim entale dei caratteri sessuali pri­ mari, assenza dei caratteri sessuali secondari, m alforma­ zioni m ultiple (collo a tenda, stenosi istmica dell’aorta, sindattilia, spina bifida, epicanto, retinite pigm entosa e altre) è abbastanza caratteristica. La gonadotropinem ia è molto elevata, il che consente una differenziazione fa­ cile rispetto alle am enorree primitive di origine ipofisa­ ria; il cariotipo è 44 + XO; - a una condizione ereditaria per cui il m enarca in tutte le donne della famiglia si realizza con un sensibile ritardo rispetto alla media della popolazione; - a una insufficiente increzione di gonadotropine ipo­ fisa rie con conseguente difetto di sviluppo delle ovaie. In

tal caso si possono realizzare i quadri estremi dell’infanti]0 nanismo e dell’eunucoidismo ipofisario femminile; - a condizioni generali debilitan ti.

Amenorrea secondaria L’am enorrea secondaria è la mancanza dei flussi me­ struali in donna già mestruata; può essere dovuta: - a gravidanza-, l’esam e generale, l’esame ginecolo­ gico e le reazioni biologiche di gravidanza consentono di giungere all’inquadram ento diagnostico; - a restrizioni alim entari protratte, denutrizioni cro­ niche, malattie debilitanti (malattie infettive croniche, tos­ sicomanie, alcolismo, anem ie da carenza di ferro, ano­ ressia mentale); - a cam biam ento d i clima, periodi di affaticamento o d i preoccupazione-, talora brutalm ente dopo un trauma psichico: queste am enorree sono attribuite a una causa ipotalamica; - a condizion i di in teresse esclusiva men te ginecologico (am enorree dei processi infettivi dell’apparato genitale, il più sovente postum o di u n ’infezione puerperale, gonococcica o tubercolare); - a causa endocrina: • obbligatoria nelle insufficienze ipofisarie: panipopituitarismo anteriore, adenomi cromofobi ed eosinofili della ipofisi, craniofaringiomi, sindrom e di ChiariFrommel (amenorrea, galatton'ea, ipotrofia utero-ovarica), deficit isolati della increzione gonadotropinica; • facoltativa nel diabete mellito, nel morbo di Basedow, nel mixedema, nella malattia di Addison-, nel morbo di Cushing e nelle sindromi adrenogenitali, è stata at­ tribuita a una inibizione delle gonadostimoline da parte dei coiticoicli e degli androgeni secreti in eccesso; • di origine ovarica-, per insufficienza ovarica primitiva acquisita (annessiectomia, terapia radiante, sclerosi prematura dell’ovaio), ed anche ad anormale incre­ zione di androgeni da parte dell’ovaio. La definizione diagnostica di queste forme è spesso difficile e richiede la messa in opera di procedure spe­ cialistiche.

□ Menorragie e metrorragie La m enorragia è u n a em orragia uterina ciclica ma m olto abbondante. La metrorragia è una emorragia uterina aciclica, che non si manifesta cioè nella regolare sequenza delle me­ struazioni. Presentano interesse endocrino solo le emorragie ute­ rine fu n zio n a li cioè quelle che non sono collegate a con­ dizioni locali di interesse ostetrico-ginecologico, oppure a condizioni discrasiche o em odinamiche. Pertanto prima di attribuire una emorragia uterina a causa endocrina dovranno essere scartate tutte le possi­ bili cause locali e le possibili cause discrasiche e circola­ torie generali.

chie cervicali); funzionali (m uco cervicale ostile, muco cervicale acido); infiammatorie (endoceiviciti); immunologiche (produzione di anticorpi antispermatozoi). _ aborto, ritenzione placentare, gravidanza extrauteLa diagnosi di fattore cervicale è solitamente effettuata • a metriti, polipi e carcinomi del collo e del corpo del­ attraverso m etodiche specifiche quali il “Cervical Score" l'utero, fibromi dell’utero; alcune fra le più com uni cause generali sono le dia­ ed il “Post Coita! T e s f. tesi emorragiche primitive o secondarie ad emopatie, le Il “Post Coita! Tesf’ si basa sul prelievo del muco cervi­ cale dopo qualche ora da un completo rapporto sessuale anemie, la stenosi mitralica. Escluse queste eventualità potrà essere considerata una eseguito al 1 3 ° giorno dall’inizio della mestruazione: per questo la prova è definita anche come test de! 1 3 °giorno. origine endocrina. Il muco raccolto va osservato al microscopio: in con­ dizioni normali si trovano in ogni cam po microscopico Metrorragie di orìgine extraovarìca non m eno di 10 spermatozoi dotati di vivace motilità. Se Nel panipeipituitarismo anteriore della pubertà le meil m uco cervicale è ostile, gli sperm atozoi risulteranno nometrorragie sono attribuite ad una eccessiva stimola­ scarsi ed immobili. zione ovarica da parte delle gonadotropine. La prova consente di valutare anche le caratteristiche Nella pubertà precoce surrenale esse vanno ricondotte fisiche del muco cervicale, quantità e grado di viscosità, te­ a una anormale produzione di estrogeni da parte delle nendo presente che: cellule del tumore surrenale. - nella donna fertile, dal 10° al 17° giorno, la lunghezza di ogni filamento di muco non deve essere inferiore ai 10 cm; la disposizione in lunghi fili nel canale cervicale favo­ Metrorragie di orìgine ovarica risce la progressione dei nemaspermi verso la cavità uterina; Particolarmente frequenti quelle dovute a d iperfollico—nel periodo luteinico del ciclo il m uco cervicale si fa linismo che può avere una causa puram ente funzionale più denso e m eno filiforme con più difficile penetrazione (ipersecrezione follicolinica semplice) oppure può essere dei nemaspermi. dovuto a un processo patologico dell’ovaio (cisti follico­ Causa uterina. - È una condizione in cui una altera­ lari, ovariti sclerocistiche, follicolomi). zione dell’utero impedisce il concepim ento. Le patologie Un esame ginecologico può dim ostrare la anorm ale principali sono: alterazioni congenite; sinechie uterine; tumefazione dell’ovaio; gli strisci vaginali alla Papanicolaou neoform azioni uterine; endometrite. denunziano un persistente iperestrogenismo; la biopsia La diagnosi di alterazioni uterine viene solitamente ef­ deU’endonietrio uno stato proliferativo persistente oppure fettuata attraverso uno studio com binato fra isteroscopia, una iperplasia granulocistica. isterosalpingografia, laparoscopia. Sono esami di ausilio Il tasso di estrogeni è molto elevato. l’ecografia e Pisterosonografia. Le emorragie uterine da iperluteinismo possono es­ sere dovute a una cisti del corpo luteo o a un luteoma. Causa tubarica. —È una condizione di sterilità dovuta In questi casi gli strisci vaginali presentano una ec­ all’occlusione delle tube. Nelle donne sterili si ritiene che cedenza di cellule basofile a nucleo picnotico, la preabbia u n ’incidenza del 15-40%. Le cause più com uni di gnandioluria è molto elevata e la biopsia dell’endom e­ fattore aibarico sono: malattia infiammatoria pelvica; gra­ trio dimostra una m ucosa in fase progestativa con evi­ vidanza extrauterina; endom etriosi tubarica; m alforma­ dente trasformazione deciduale dello stroma, cioè il qua­ zioni tubariche; sterilizzazione tubarica. dro che è definito dai ginecologi com e metrite deciduiLa diagnosi si effettua solitamente attraverso isterosal­ forme. pingografia e laparoscopia. Da quanto finora esposto emerge chiaramente che un Cause ormonali. - Sono: m ancanza di ovulazione; in­ iperfollicolinismo e u n iperluteinism o possono essere sufficiente funzione del corpo luteo; alterata recettività causa sia di am enorrea che di metrorragia. della mucosa cervicale o endolum inale all’azione dell’estradiolo e /o del progesterone; alterati rapporti interor□ Sterilità femminile monali LH/FSH-E/P; iperprolattinemia La maggior parte delle disfunzioni del ciclo ovulatorio La sterilità femminile può avere diverse cause: cervi­ è imputabile ad u n ’alterazione dei controlli ormonali che cale, utero-tubarica, orm onale, immunologica, genetica. presiedono alle varie fasi dello stesso; in u n certo num ero Esiste inoltre una sterilità cosiddetta inspiegata. di casi, invece, vi è u n ’inadeguata risposta dei tessuti e/o Causa cervicale. - È dovuta alla produzione di muco organi bersaglio ai vari ormoni, i cui livelli plasmatici sono cervicale non idoneo alla penetrazione degli spermatozoi peraltro normali. e/o di anticorpi da parte della mucosa endocervicale. Le Cause immunologiche. - Sono ascrivibili a presenza cause che stanno alla base del fattore cervicale possono di anticorpi anti-embrione o di anticorpi anti-sperma. essere: anatom iche (interventi sul collo dell’utero, sineRicordiam o a lc u n e fra le più co m u n i cause ostetrico-

ginecologiche d i metrorragia:

SEMEIOTICA M EDICA

TEST DI AUTOVALUTAZIONE 1)

Le cellule cromofobe si trovano nella:

14)

a) adenoipofisi; b) neuroipofisi; c) epifisi. 2)

Il rilievo di una em ianopsia bitem porale si osserva quando un adenom a ipofisario com prim e:

a) la retina; b) il chiasma ottico; c) il cervelletto. 3)

L’orm one adrenocorticotropo è secreto dalle:

a) cellule eosinofile dell’ipofisi; b) cellule della zona fascicolata del surrene; c) cellule basofile dell’ipofisi. 4)

17)

18)

19)

2 0)

21)

23)

Il segno di Trousseau è positivo in corso di:

Le strie purpuree sono tipiche:

a) del morbo di Cushing; b) della sindrome di Conn; c) del morbo di Addison. 24)

La cortisolem ia è aum entata nel:

a) morbo di Addison; b) morbo di Cushing; c) feocromocitoma.

a) normale; b) aumentata; c) diminuita. a) iperparatiroidismo; b) ipoparatiroidismo; c) ipotiroidismo.

L’insufficienza surrenalica realizza:

a) il morbo di Cushing; b) la sindrome di Conn; c) il morbo di Addison.

a) adenoma tossico della tiroide; b) mixedema; c) neoplasia maligna della tiroide.

13)

Quando si esegue una scintigrafia con colesterolo marcato con 131l si vuole evidenziare:

a) la midollare surrenale; b) il rene; c) la corticale surrenale.

Per bradipragia si intende:

NeH’ipoparatiroldism o la calcem ia è:

Nel diabete m ellito si osserva frequentem ente:

a) ipocolesterolemia; b) ipercolesterolemia; c) ipotrigliceridemia.

a) lentezza nei movimenti; b) lentezza nella parola; c) lentezza dei processi psichici.

12)

Il dosaggio deH’em oglobina gllcosllata indica:

a) il controllo glicemico medio nei tre mesi precedenti; b) il controllo glicemico del giorno precedente; c) la presenza di anemia nel diabetico.

Con l’abbreviazione T3 si intende:

Un nodulo “freddo” alla scintigrafia tiroidea può indicare:

Nel diabete m ellito l ’acidosi deriva da:

a) esagerata sintesi di acido acetacetico e betaidroissibutirrico; b) ridotta sintesi di proteine; c) deplezione potassica.

22)

11)

Di fronte ad una ipoglicem ia bisogna pensare:

a) diabete mellito scompensato; b) iperinsulinemia iatrogena; c) iperincrezione di cortisolo.

a) tetraiodotironina; b) triiodotironina; c) tiroxina. 10)

Tra le glicosurie norm oglicem iche deve essere ricordata:

a) la glicosuria in corso di nefropatie tubulari; b) la glicosuria alimentare; c) la glicosuria in corso di morbo di Cushing.

N eirip e rtiro id is m o si può osservare:

a) esoftalmo; b) ipercolesterolemia; c) bradicardia. 9)

16)

La tiroidite di Hashlm oto decorre con:

a) ipotiroidismo ed aumento degli anticorpi antitiroidei; b) eutiroidismo; c) ipertiroidismo ed aumento degli anticorpi antitiroidei. 8)

L’insulina è secreta da:

a) cellule beta del pancreas; b) cellule alfa del pancreas; c) cellule epatiche.

L’adiuretina è l ’ormone secreto dalla:

a) epifisi; b) neuroipofisi; c) adenoipofisi. 7)

15)

Una galattorrea è tipica di:

a) ipersecrezione di prolattina; b) ipersecrezione di LH; c) ipersecrezione di FSH. 6)

a) dell’ipotiroidismo; b) deH’iperparatiroidismo primitivo; c) del rachitismo.

NeM’ipotiroidism o iatrogeno II TSH è:

a) normale; b) ridotto; c) aumentato. 5)

I cosiddetti “tumori bruni” sono alterazioni scheletriche tipiche:

25)

La noradrenalina è secreta da:

a) zona glomerulare del corticosurrene; b) midollare surrenale; c) cellule beta del pancreas.

b) prim itivo deficit ipofisario; c) sindrome di Klinefelter.

26 ) Nel feocrom ocitom a non si osserva:

a) melanodermia; b) ipertensione arteriosa; c) aumento delle catecolamine urinarie.

29)

27 ) Il criptorchidismo provoca:

a) ipogonadismo; b) ipertrofia testicolare;

c) sterilità. 28 ) Un ipogonadismo ipogonadotropo è secondario a-

a) castrazione;

La m enorragla è una em orragia:

a) vaginale; b) uterina aciclica; c) uterina ciclica. 30)

Nella seconda m età del ciclo m estruale:

a) si osserva il picco estrogenico; b) aumenta l’increzione di FSH; c) aumenta la secrezione di progesterone.

£ D

287 fisica del torace ............ 291 Esplorazione funzionale della respirazione................................ 306 In su ffic ie n za respiratoria acuta ........309 Semeiotica radiologica dell'apparato respiratorio ................................ 311 Espettorato..................................... 3 17 Puntura esplorativa del torace......... 320 Fibrobroncoscopia.......................... 323 Mediastino ..................................... 325 R e s p iro .................................................................

RESPIRO

S e m e io tica

La fu n z io n e respiratoria è finalizzata a far arrivare alle cellule l’Cb neces­ sario e ad allontanare da esse la CO 2. Essa comprende: - una fa se polmonare-, durante la quale l’aria atmosferica viene aspirata nel­ l’albero respiratorio, raggiunge l’alveolo polm onare e l’Ch in essa contenuto viene trasferito ai globuli rossi del sangue; - una fa se ematica-, durante la quale l'0 2 viene trasportato dai globuli rossi ai tessuti; - una fa se fissatale-, che inizia con gli scambi gassosi fra sangue e tessuti e com prende i processi ossido-riduttivi cellulari. Questo paragrafo considera esclusivamente la fase polmonare. L’atto del re­ spiro com prende due fasi: - Vinspirazione: sostenuta dalla contrazione dei muscoli intercostali e del diaframma, che provoca un aum ento di volum e del cavo toracico; il p o l­ m one attratto dalla pressione negativa endopleurica si espande seguendo i m ovim enti della gabbia toracica e l’aria atmosferica viene così aspirata en ­ tro l’albero respiratorio. Si tratta di una fase attiva che tuttavia si com pie inavvertitam ente; - l'espirazione: condizionata dal rilasciamento dei muscoli inspiratori con conseguente diminuzione di ampiezza del cavo toracico e della pressione ne­ gativa endopleurica; il polm one, non più attratto dalla pressione negativa en­ dopleurica, per la sua elasticità si retrae: si tratta di una fase passiva che nella respirazione normale non richiede l’impiego dei muscoli espiratori. Fattore fondamentale per gli scambi gassosi alveolari è un certo equilibrio tra l’aria che giunge agli alveoli e il sangue che li circonda: - se diminuisce la ventilazione alveolare il sangue non si potrà compietam ente rifornire di O 2; - se diminuisce la perfusione sanguigna degli alveoli l’aria alveolare non potrà essere sfruttata da una massa di sangue divenuta insufficiente.

Dinamica del respiro A riposo gli atti del respiro sono compresi fra 16 e 20 al minuto, con una frequenza leggerm ente superiore nella donna e nei bambini; nel neonato si possono contare 40-50 respirazioni al minuto. La bradipnea è una diminuzione della frequenza respiratoria dovuta a un rallentamento dell’attività del centro bulbare. Riveste notevole importanza dia­ gnostica nell’encefalopatia ipertensiva, nelle meningiti, in alcune intossicazioni esogene (barbiturici, oppio, alcol, acido carbonico) ed endogene (uremia, dia­ bete), e negli stati di shock.

SEMEIOTICA M EDICA

A

/ v,/\J \ 1 1 1\ I \ ■

: \ ; ; ! '/ 1

A/VT\______ A A A A / \ ______ A A M / V Figura 6.1. - A) Respiro di Cheyne-Stokes. Si noti il progressivo aumento di ampiezza seguito dalla progressiva diminuzione di ampiezza degli atti del respiro dopo la quale il paziente resta per un certo tempo In apnea. B) Respiro dì Biot. Ad una serie di atti respiratori tutti uguali fra loro se­ gue una pausa di apnea.

La tachipnea è un aum ento della frequenza respirato­ ria. Può essere correlata a povertà di O 2 nell’aria ambiente, a fatica, a stati emozionali, a ipersecrezione di catecolamine, a dolore, a ipertiroidismo. Piccole interruzioni della ritmica successione degli atti del respiro non rivestono carattere patologico: meraviglia, spavento, attesa, em ozioni possono provocarle; la nor­ m ale successione com unque presto si ristabilisce con escursioni com pensatorie più ampie. Di notevole interesse diagnostico sono alcune altera­ zioni di periodicità degli atti del respiro: - il respiro d i Cheyne-Stokes: caratterizzato dal pro­ gressivo aum ento di ampiezza degli atti respiratori seguito da una progressiva diminuzione di ampiezza degli stessi e poi da un intervallo di apnea (Fig. 6.1); dopo il periodo di apnea, l’accumulo di CO 2 nel sangue riesce a stimolare nuovam ente il centro respiratorio. Il respiro di CheyneStokes è riconducibile a una diminuita eccitabilità del cen­ tro respiratorio: compare in gravi encefalopatie, negli stati di intossicazione endogena o esogena e nello scom penso di cuore, e ha significato prognostico grave; - il respiro d i Biot-, caratterizzato dal succedersi di p e­ riodi di respirazione normale a periodi di apnea (Fig. 6.1), esprime una grave sofferenza del centro respiratorio (me­ ningiti, encefaliti, tumori cerebrali, edem a cerebrale) e ha un significato prognostico altrettanto grave; - il respiro dissociato o atasso-cinetico di Crocco: di­ pende da incoordinazione costo-frenica cioè dal mancato sincronismo fra la contrazione del diaframma e dei muscoli della parete toracica. È di prognosi severa perché denunzia un profondo turbam ento bulbare; - il respiro grosso di Kussmauh caratterizzato da una profonda e rum orosa inspirazione, da una pausa inspira-

pausa

toria, da un’espirazione breve e da una pausa post-espj ratoria assai prolungata (Fig. 6.2); è caratteristico di alcuni stati di acidosi; - il respiro glosso-farìngeo si osserva nella paralisi del centro respiratorio (poliomielite); non si effettua per una pressione intrapolm onare negativa ma l’aria viene for­ zata a entrare nel laringe e di qui nel polm one con op­ portuni movimenti della bocca, della lingua, del palato molle e del faringe; poi il palato molle e le corde vocali si com portano a ino’ di valvole che im pediscono la fuo­ riuscita deH’aria dal naso e dall’apparato respiratorio. Per le analogie con gli anfibi è stato chiam ato “respiro di rana”.

□ Dispnea La dispnea è una spiacevole sensazione subiettiva della necessità di un certo im pegno m uscolare perché la re­ spirazione si compia: - la dispnea inspiratoria, che richiede l’entrata in azione dei muscoli ausiliari della respirazione, si osserva nella paralisi dei muscoli dilatatori della glottide, nell’edema della glottide e quando un corpo estraneo o un tu­ more peduncolato durante l'espirazione vengano a ostruire la via d ’aria (Fig. 6.3); - la dispnea espiratoria, che richiede l’entrata in azione dei muscoli intercostali interni, può essere provocata da corpi estranei o tumori peduncolati situati al di sotto delle corde vocali che durante l’espirio vengano a ostruire o quanto m eno a restringere la via d ’aria bloccandosi con­ tro le corde vocali; ma più di sovente è condizionata da un ostacolo nelle vie bronchiali (asma bronchiale e altre broncostenosi) (Fig. 6.3);

A: inspirazione B: espirazione

A

B C

pausa

A

Figura 6.2. - Respiro di Kussmaul(respiro grosso). Si noti la lunga pausa fra l’inspirazione e l’espirazione.

B

C

Figura 6.3. - Dall’alto verso il basso: 1) dinamica respiratoria nel soggetto normale: è maggiore la durata dell’inspirazione rispetto alla durata dell’e­ spirazione; 2) dinamica respiratoria In un caso di dispnea inspiratoria: no­ tevole prolungamento deH’lnspirlo rispetto all’espirio; 3) dinamica respi­ ratoria In un caso di dispnea espiratoria (asma bronchiale): notevole pro­ lungamento dell’espirio rispetto all’lnsplrio.

- la dispnea mista inspiratoria ed espiratoria è quella di u frequente osservazione e può essere dovuta a molte­ plici cause polmonari o cardiache.

Le distensioni diaframmatiche che accompagnano ascite, grossi tumori o cisti, gravidanza, meteorismo, possono pro­ vocare dispnee miste, inspiratorie ed espiratorie per difetto ventila torio.

La dispnea può com parire dopo sforzo (dispnea da forzo) oppure si può realizzare in condizione di riposo

(dispnea a riposo): - la dispnea da sforzo compare quando a fronte di mag­ giori esigenze metaboliche delle masse muscolari, non si realizza un adeguato aumento degli scambi gassosi a livello polmonare; - nella dispnea a riposo, la grave compromissione della funzione respiratoria e cardiaca condiziona un’insufficiente ossigenazione del sangue che già in condizioni di riposo è tale da provocare difficoltà respiratorie. Molte sono le cause che possono provocare dispnea.

Dispnea da alterazioni dell'aria atmosferica Una diminuzione della pressione parziale di O? nell’aria offre un’insufficiente quantità di O 2 per gli scambi gassosi. La tachipnea è il primo meccanismo di emergenza, poi sub­ entra la dispnea e come adattamento tardivo la poliglobulia. Si osserva in alta montagna, nel volo ad alta quota senza pressurizzazione, o per respirazione in ambiente viziato dalla presenza di CO2 o di gas inerti.

Dispnea da alterazioni del centro respiratorio Può riconoscere due cause fondamentali: - un’anormale sollecitazione meccanica del centro del respiro, che si trova nel tratto bulbo-protuberenziale; è quanto si verifica a seguito di traumi cranici, di meningoencefalopatie, di tumori cerebrali; - un’anormale sollecitazione chimica o riflessa del cen­ tro del respiro determinata da: • ipercapnia: aum ento di concentrazione di CO 2 nel sangue (pCOz) che stimola il centro del respiro indu­ cendo dapprima tachipnea e poi dispnea nel tentativo di allontanare con un’aumentata ventilazione polm o­ nare la CO 2 in eccesso; • abbassamento de1p H : aumento della concentrazione degli H+ nel sangue; • ipossia: diminuzione della tensione di O 2 nel sangue (p 0 2) che sollecita il centro respiratorio attraverso la stimolazione dei recettori aortici e carotidei nel tenta­ tivo di garantire con l’iperventilazione polmonare un migliore rifornimento di ossigeno. Queste condizioni si realizzano nell ’acidosi e nell ’intos­ sicazione da barbiturici, da oppiacei e da alcol.

Dispnea da alterazioni dell'apparato respiratorio Qualsiasi condizione che renda incompleta la ventila­ zione polmonare riduce la pressione parziale dell’Cb nel­ l’aria alveolare e determ ina dispnea. Ricordiamo i valori della pressione parziale delTC>2 (pOì) nell’aria atmosferica, nell’aria alveolare e nel sangue venoso misto: - pCb nell’aria atmosferica: 188 mmHg (pari a 20 voi); - p 0 2 nell’aria alveolare: 103 mmHg (pari a 14 voi); - pCb nel sangue venoso: 40 mmHg. Insufficienza respiratoria di tipo ostruttivo Dispnea da ostacolo nelle vie aeree superiori. - Può es­ sere provocata da colpi estranei, ostruzioni laringee (“croup” difterico, laringo-tracheiti catarrali, edema della glottide, tu­ mori del laringe), spasmi della glottide (in soggetti tetanici o spasmodici). Si caratterizza per la comparsa dello stridore laringeo che si manifesta prevalentemente in fase inspira­ toria; la voce può essere afona o bitonale. Il paziente as­ sume un atteggiamento in opistotono, con i muscoli sternocleido-mastoidei, scaleni e pettorali violentemente contratti mentre sono apprezzabili rientramenti inspiratori delle fosse sopraclaveari e degli spazi intercostali. Dispnea da ostacolo bronchiale. - Il quadro più caratte­ ristico è dato dall’attacco di asma bronchiale che si carat­ terizza per la dispnea espiratoria, rumorosa e sibilante che costringe il paziente a puntellarsi con le braccia sul piano del letto per favorire il gioco dei muscoli ausiliari della re­ spirazione.

Dispnea di origine muscolare Una dispnea può essere osservata nella miastenia, nelle miopatie croniche, nel tetano come conseguenza di una compromissione dei muscoli respiratori; come condizione transitoria nella pertosse e nella pleurodinia o malattia di Bombolai. Altra causa di dispnea muscolare è la paralisi del diaframma per lesione del nervo frenico.

Figura 6.4. - Grossolana opacità dell’emitorace sinistro per versamento pleurico da mesotelioma.

Figura 6 .5 .— Enfisema pol­ monare con grave dis­ pnea. Si noti la contrazione dei muscoli ausiliari della respirazione.

Dispnea d i origine polmonare. - La riduzione della su­ perficie alveolare disgiunta da altri fattori che com pro­ m ettano la funzione respiratoria è generalm ente ben tol­ lerata, ma superati certi limiti interviene l’insufficienza re­ spiratoria e com pare la dispnea. Ciò si verifica ne\Venfi­ sema polmonare, nei processi granulomatosi o neoplastici polm onari oppure pleurici, e nell’infarto polm onare (Fig. 6.4). In queste forme non gioca patogeneticam ente sol­ tanto la riduzione della superficie respiratoria: nell’enfi­ sema polm onare interferiscono le alterazioni dell’elasti­ cità polmonare, la dim inuzione del letto capillare polm o­ nare e l’ipertensione arteriosa polm onare (Fig. 6.5). Insufficienza respiratoria di tipo restrittivo La diminuzione della superficie alveolare se disgiunta da altre alterazioni patologiche polmonari è in genere ben tol­ lerata tranne che nei casi di rapida istituzione (pneumoto­ race spontaneo, versamenti pleurici, granulia polmonare').

Nella polm onite e nelle atelettasie polm onari la dis pnea quando presente, non è tanto dovuta alla diniinu zione della superficie alveolare, quanto al sangue ve noso cortocircuitato attraverso le zone polmonari non ventilate. Le più gravi dispnee da insufficienza ventilatoria di tipo restrittivo sono collegate a difetti nella possibilità m eccanica di espansione dei polm oni e si osservano nelle deform ità toraciche (cifoscoliosi, “pectus excavatu m ”, toracoplastiche) (Fig. 6 .6), nei fibrotoraci pleurogeni, nella sindrom e di P ickw ick e soprattutto nelle fi­ brosi polm onari p rim itive (sindrom e di Hamman-Rich) o secondarie a tubercolosi, silicosi, altre pneumoconiosi sclerodermia, artrite reum atoide, irradiazioni terapeuti­ che con raggi X. Insufficienza alveolo-respiratoria La dispnea può essere sostenuta da alterazioni della m em brana alveolare che com prom ettano gli scambi gas­ sosi: ciò accade nella m alattia delle m em brane jaline del neonato e in condizioni di stasi cronica e di edema p o l­ m onare per lenta trasformazione sclero-edematosa della compagine endotelio-alveolare.

Dispnea da alterazioni dell'apparato cardiovascolare L’insufficienza cardiaca si ripercuote sugli scambi re­ spiratori polm onari se il cuore sinistro non è in grado di far adeguatamente progredire il sangue che a esso giunge attraverso le vene polmonari. Si riconoscono quadri semeiologici diversi: la dispnea da sforzo si manifesta all’esordio dell'in­ sufficienza ventricolare sinistra; essa è dovuta al perdu­ rare di un regime ipeitensivo polm onare o di u n ’alterata emodinamica polm onare e si realizza per l’insufficiente apporto di 0 2 ai tessuti che opera quale stimolo sui chemiorecettori; - la dispnea a riposo che segue ben pre­ sto alla dispnea da sforzo.

Figura 6.6. - Grave cifoscoliosi vertebrale tale da causare dispnea al minimo sforzo.

Questi due tipi di dispnea non sono esclu­ sivi dell’insufficienza cardiaca ma si possono trovare anche nell’insufficienza respiratoria. Più qualificanti per u n ’origine circolatoria sono: - la dispnea parossistica n o ttu rn a : che rappresenta uno stato di preedem a polm o­ nare e si osserva nell’insufficienza ventrico­ lare sinistra e d u ran te il perio d o p rem e­ struale in giovani donne portatrici di stenosi mitralica; - ì’oriopnea: che im pedisce al malato la posizione distesa obbligandolo a sedere sulla sponda del letto con le gam be penzoloni: - Yasma cardiaco: che per il carattere si­ bilante ed espiratorio della dispnea può es­ sere confuso con l’asma bronchiale;

Figura 6 .7 .-L e linee di re­ pere: A) 1: linea mediosterpale; 2: linea parasternale; 3 - linea emiclaveare: 4: li­ nea ascellare anteriore. B) 4: linea ascellare anteriore; 5 - linea ascellare media; 6: linea ascellare posteriore. C) 6: linea ascellare poste­ riore; 7: linea angolo-sca­ polare; 8: linea spondiloi­ dea.

- 1'edema polm onare acuto: che si caratterizza per l’an­ gosciosa fame di aria e per la tosse con espettorato schiu­ moso e a volte roseo o francamente emorragico. Dispnea da alterazioni del sangue

Nelle anem ie l’Hb può essere diminuita a tal punto da condizionare urianossia anemica-. l'Oj del sangue arte­ rioso non è più sufficiente per le esigenze del metaboli­ smo dei tessuti d o n d e lo stim olo sui cliem iorecettori. Rientrano in questo gruppo le dispnee da veleni che com­ petono con la saturazione in O 2 dell’Hb (intossicazione da CO, da CN, m etaem oglobinem ia, solfo-emoglobinemia).

1 SEMEIOTICA FISICA DEL TORACE_________ □ Ispezione Il torace è delimitato: - in alto dalla linea cervico-toracica che partendo dal giugulo e sfiorando il bordo superiore della clavicola si porta posteriormente a raggiungere l’apofisi spinosa della VII vertebra cervicale; - in basso dalla linea toraco-addom inale che si di­ parte dall’apofisi ensiforme e seguendo il bordo inferiore costale si poita all’indietro fino a raggiungere l’apofisi spi­ nosa della XII vertebra toracica; - lateralmente dalle due linee omo-brachiali che, alla radice delle braccia in corrispondenza dell’attacco omerale del gran pettorale e del gran dorsale, delimitano il torace dagli arti superiori.

del m anubrio con il corpo dello sterno, che corrisponde all’inserzione sternale della II costa, e si procede verso il basso contando gli spazi intercostali (Fig. 6 .8). Posterior­ mente possono servire come punti di repere le apofisi spi­ nose. Trovata l’apofisi spinosa della VII vertebra cervicale (vertebra prom inente) non sarà difficile procedere verso il basso e stabilire all’altezza di quale vertebra e quindi di quale costa ci si trovi. Quando vi siano due apofisi spinose sporgenti, la VII è quella inferiore; quando ve ne sono tre, la VII è quella centrale. Altro punto di repere: l’an­ golo della scapola che corrisponde, a braccia rilasciate, al VII spazio intercostale o all’VIII costa.

Torace normale Le regioni toraciche anteriori e posteriori sono rap­ presentate nella figura 6.9. Rientrano nei limiti della norma: il torace allungato che fa apprezzare una maggiore evidenza delle fossette di M orhenheim e un decorso delle coste più obliquo verso il basso; l’angolo epigastrico è acuto e spesso la decim a costa è fluttuante (segno di

Linee di repere Per indicare con sufficiente precisione un punto qual­ siasi sul torace sono state immaginate delle linee di re­ pere verticali e orizzontali. Le linee verticali sono indicate nella figura 6.7. Le linee orizzontali sono date dalle coste e dagli spazi intercostali: per l’identificazione delle coste e degli spazi intercostali si trova Vangolo d i Louis, formato dall’unione

Figura 6 .8 .-A n g o lo del Louis.

SEM FIOTICA M EDICA

Figura 6.9. - A) Anteriormente: 1) regione sopraclavicolare; 2) regione sottoclavicolare; 3) regione mammaria; 4) regione ipocondriaca. B) Posteriormente: 1) regione soprascapolare; 2) regione scapolare; 3) regione interscapolo-vertebrale; 4) regione dorsale.

Stiller). Posteriorm ente si nota una mag­ giore evidenza delle regioni sovra- e sotto­ spinosa e una tendenza alla scapola alata che rende più pronunziate le fosse interscapolo-vertebrali. È caratteristico dei sog­ getti longilinei; - il torace p ic n ic o che presenta una prevalenza del diam etro trasversale su quello longitudinale. Gli spazi intercostali sono ristretti e le coste hanno un anda­ m ento orizzontale; ne risulta una propor­ zionale prevalenza dei diametri sagittali su quelli trasversali. È caratteristico dei brevilinei; - il torace atletico che è ampio e molto sviluppato nei suoi quadranti alti in rela­ zione allo sviluppo delle masse muscolari; - il torace enfisematoso che presenta accenniate le caratteristiche del torace pic­ nico; è un torace atteggiato in costante, profonda inspirazione con decorso oriz­ zontale delle coste e spazi intercostali al­ largati. La prevalenza del diametro anteraposteriore sul diam etro trasversale confi­ gura il caratteristico aspetto di torace a botte (Fig. 6.10).

Deformità toraciche Spinali

Figura 6.10. -Torace enfisematoso cosiddetto a “ botte” . Atteggiamento in costante inspirazione.

Le deviazioni della colonna di impor­ tanza per la semeiotica generale del torace sono la cifosi e la scoliosi. Si riconoscono cifosi a g ra n d e arco (nelle osteoporosi in genere e nell’osteoporosi senile in particolare) (Fig. 6.11) e cifosi angolari per distruzione limitata di un corpo vertebrale (m orbo di Pott). Assai frequente è la cifoscoliosi nella quale alla deviazione della colonna verte­ brale in senso antero-posteriore e in senso trasversale si vengono a sommare altera­ zioni e deviazioni com plesse delle coste e dello sterno che spesso rappresentano l'e­ lemento più appariscente della deformità (Fig. 6.12). Sternali

Figura 6.11. - Grave deformità della gabbia toracica per clfosi a grande arco in paziente affetta da osteoporosi senile.

Figura 6.12. - Torace clfoscoliotico post­ traumatico.

Il torace carenato (pectus gallinoceli ni) presenta lo sterno sporgente in a v a n ti come la chiglia di una barca. Gli ultimi ar­ chi costali sono spostati all’esterno e in corrispondenza dell’inserzione costale del diaframma si disegna il solco di Harrison. È in genere una m anifestazione di rachiti­ smo.

U torace im butiform e (torace da calzolaio) è dovuto a n marcato rientram ento del corpo sternale, più accen­ tuato in basso. Si tratta di una malformazione congenita; talvolta è espressione di rachitismo.

r >

Clavicolari

Nella disostosi cleidocranica le clavicole m ancano o ipoplasiche: il paziente riesce a muovere in modo abnornie le spalle. L a malattia può essere familiare e asso­ ciarsi a turricefalia e ad altre deformità craniche.

sono

Scapolari

La scapola alata si presenta distaccata dalla parete to­ racica. La scapola alata bilaterale è un reperto norm ale in bambini di costituzione astenica: con l’irrobustirsi delle masse muscolari il difetto si corregge spontaneam ente. Può essere un segno: - della miopatia facio-scapolo-omerale di LandouzyDéjerine, nella quale all’atrofia dei muscoli mimici facciali (‘facies” miopatica) si associa l’atrofia muscolare scapolo­ omerale con scapola alata; -d e lla miopatia scapolo-omerale di Erb, propria della seconda infanzia, nella quale la faccia non è interessata; - della miopatia scapolare di Zim m erlin, nella quale l’atrofia è limitata alle spalle e non compromette i muscoli del braccio. La scapola alata unilaterale può essere un segno in­ diretto di scoliosi, o p p u re espressione di paralisi del grande dentato e dei muscoli romboide, sovra- o sotto­ spinoso e sottoscapolare di natura traumatica o neurítica. Costali

Il rosario rachitico consiste nella presenza di noduli rilevati, come grossi grani di rosario, in corrispondenza del punto di unione delle coste con le rispettive cartila­ gini: si osseiva appunto nei pazienti affetti da rachitismo, mentre nei soggetti adulti affetti da ostemalacia, che per­ altro possono presentare una patologica captazione alla scintigrafia ossea a livello costale (Fig. 6.13), è estremamente raro.

Figura 6.13. - Scintigrafia ossea in presenza di osteomalacia: sono ap­ prezzabili a livello costale numerose aree di patologica Ipercaptazione per pseudofratture che ricordano il rosario rachitico.

largati, la dinamica respiratoria è diminuita con il quadro del respiro asimmetrico che alla diminuita espansione as­ socia un ritardo nel movimento rispetto all’emitorace con­ trolaterale; - pneumotorace spontaneo esteso a tutta la cavità pleu­ rica: la dinamica respiratoria è parimenti compromessa; - enfisema vicariante di un polm one in corso di estesi infiltrati o atelectasie del polm one controlaterale; - masse intratoraciche-, evento eccezionale salvo che in enormi cisti da echinococco del polmone. Le dilatazioni circoscritte alla base di un emitorace si possono osservare per enorm i epatom egalie o splenomegalie, e in sede precordiale per aum ento di volume del cuore (bozza precordiale).

□ Ispezione comparativa dei due emitoraci In condizioni normali i due emitoraci sono simmetrici e ugualmente espansibili negli atti del respiro. La diffe­ rente am piezza dei due emitoraci può essere dovuta a una maggiore dilatazione oppure alla retrazione di uno di essi.

Dilatazioni toraciche L’espansione uniform e di u n em itorace può ricono­ scere le seguenti cause principali: - versamento pleurico: gli spazi intercostali sono al­

Retrazioni toraciche Le retrazioni uniformi di u n emitorace possono rico­ noscere le seguenti cause principali: - interventi demolitori-, sulla parete toracica (toracoplastica per tubercolosi polmonare) o sul polm one (pneumonectomia); —fibrotorace-, postumi di pleurite o dell’evoluzione fi­ brosa di una polm onite (carnificazione polm onare), di una tubercolosi o di una silicosi polm onare; in tal caso gli spazi intercostali sono ristretti e la dinamica respirato­ ria è profondam ente compromessa;

SEMEIOTICA M EDICA

- a teletta sia p o lm o n a re p er neoplasia broncogena: sono caratteristici i rientramenti inspiratori degli spazi in­ tercostali dovuti all’aum ento della pressione negativa in­ tratoracica durante l’inspirazione per l’ostacolo alla ven­ tilazione del polm one colpito. Le retrazioni circoscritte alla base di un emitorace pos­ sono essere dovute ad atelettasia lobare.

Ectasie venose toraciche Un reticolo venoso toracico superficiale può ricono­ scere origini diverse. Il primo elemento differenziale è co­ stituito dalla direzione della corrente sanguigna: - quando è ostacolato il deflusso della vena porta o p ­ pure della vena cava inferiore, la corrente è diretta verso l’alto e la rete toracica, più evidente alla base, fa parte di un complesso circolo anastomotico tipo cava-cava o tipo porta-cava (cfr. Semeiotica dell’addom e, a pag. 466); - quando è ostacolato il deflusso della vena cava su­ periore, la corrente è diretta dall’alto verso il basso.

Edemi toracici circoscritti L’edem a a m antellina è espressione di un im pegno del circolo cavale superiore nei tumori mediastinici; l’o­ stacolo venoso profondo p u ò determ inare talvolta un edema unilaterale. Un edema circoscritto alla parete è più frequentemente osservato in empiemi della pleura che si vanno facendo strada verso l’esterno (em piema necessitati).

Palpazione NeWenfisema sottocutaneo la palpazione della parete toracica fa apprezzare una sensazione di crepitio come quando si calpesta neve asciutta. Un enfisema sottocutaneo può essere dovuto a traumi (ferite, fratture costali), a passaggio di aria dal m edia­ stino per anorm ale com unicazione creatasi fra albero re­ spiratorio e spazio cellulare m ediastinico, a gangrena gassosa.

La palpazione lungo il decorso delle coste ci permet­ terà di evidenziare processi fra tta rosi o infiammatori co­ stali. Un dolore da frattura costale si acuisce per una pres­ sione in corrispondenza del focolaio di frattura, ma è pos­ sibile suscitare dolore anche esercitando una compres­ sione sul torace. In alcune emopatie con esuberante proliferazione mi­ dollare quale l’anemia perniciosa, il plasmocitoma, alcune leucemie, la pressione esercitata sul corpo dello sterno suscita dolore.

Espansibilità toracica Per valutare l’espansibilità toracica l’osservatore si pone posteriormente all’ammalato: l’espansibilità degli apici sarà valutata poggiando le mani a piatto sulle regioni sovraclaveari, con i pollici in corrispondenza delle linee para­ vertebrali; per le altre regioni le mani saranno poggiate a piatto in zone simmetriche: —un emitorace può espandersi con ritardo rispetto al controlaterale (respiro obliquo)-, - un emitorace può espandersi m eno del controlate­ rale (respiro asimmetrico). Esercitando con le mani a piatto una pressione gra­ duale su due zone simmetriche del torace è possibile ap­ prezzare eventuali modificazioni della compressibilità e dell ’elasticità. La ridotta compressibilità ed elasticità di un emitorace può essere ricondotta ad alterazioni della gabbia toracica oppure a processi pleurici o polmonari.

Fremito vocale tattile Il fremito vocale tattile (FVT) (Fig. 6.14) è quella sen­ sazione vibratoria che si apprezza con la m ano sulla pa­ rete toracica quando il malato pronuncia delle parole ric­ che di consonanti come “trentatrè” o “Roma”. Si esegue ap­ poggiando a taglio la superficie ulnare della m ano negli spazi intercostali dei due emitoraci (Fig. 6.15). Le vibrazioni delle corde vocali si trasm ettono agli alveoli polm onari e alla parete toracica lungo la colonna

Figura 6.1 4.-F rem ito vocale tattile (FVT): 1) FVT normale; 2) malattia del laringe: diminuzione del FVT; 3) diminuita elasticità dei polmoni per enfisema: di­ minuzione del FVT; 4) addensamento del polmone sinistro: aumento del FVT; 5) occlusione bronchiale: abolizione del FVT; 6) versamento pleurico: abolizione del FVT.

TORACE

Figura 6 .1 5 . -C o r-

retto posiziona­ mento della mano a taglio per la rile­ vazione del FVT: la posizione a taglio permette di delimi­ tare con migliore precisione i mar­ gini di aree carat­ terizzate da ridu­ zione o scomparsa del FVT.

aerea contenuta nella trachea e nei bronchi: il FVT è particolarmente b en e apprezzabile nelle regioni sottoclaveari e in quelle interscapolo-vertebrali per la m ag­ giore vicinanza con la biforcazione tracheale m entre la sua trasm issione è peggiore là dove si in terp o n g o n o strutture osteo m u scolari (nella reg io n e scapolare ad esempio). Le voci a tonalità bassa (quelle degli uom ini) evo­ cano un più intenso FVT, m entre le voci femminili e in­ fantili danno fremiti toraco-vocali di m inore intensità.

Modificazioni patologiche del fremito vocale-tattile Il FVT può essere m odificato per alterazioni che ri­ guardano: - le corde vocali-, una paralisi delle corde vocali, una laringite cronica, una neoplasia del laringe o qualsiasi al­ tra condizione responsabile di afonia, com prom ettono la produzione delle vibrazioni; - la colonna aerea tracheo-bronchiale: u n ’occlusione bronchiale (corpi estranei, neoplasie, m uco) non con­ sente la trasm issione delle vibrazioni e il FVT non sarà più percepibile sulla zona polm onare dipendente dal bronco occluso. Per converso la dilatazione bronchiale pro d u ce una m aggiore trasm issibilità del FVT: bronchiectasie o escavazioni parenchim ali com unicanti con un bronco ne aum entano la trasmissibilità; - il p a ren c h im a polmonare-, u n addensam ento del parenchim a polm onare condiziona una miglior trasmis­ sione delle vibrazioni se i bronchi corrispondenti alla zona addensata restano pervi. O sserverem o quindi un rinforzo del FVT nella polm onite, nelle infiltrazioni pol­ m onari tubercolari, nell’infarto polm onare. Ma nell’atelettasia da occlusione bronchiale il FVT sarà abolito. Una dim inuzione dell’elasticità del parenchim a polm o­ nare provoca un indebolim ento o una scom parsa del FVT: così nell’enfisem a polm onare, e n ell’edem a pol­

m onare p er le condizioni di inibibizione edem atosa del parenchim a che diviene m eno om ogeneo e m eno ela­ stico; - le pleure: la cavità pleurica, che in condizioni n or­ mali è una cavità virtuale, n o n m odifica la trasm issione del FVT, ma se si forma u n versam ento pleurico (idro­ torace, pleurite essudativa, em otorace, piotorace) la tra­ sm issione delle vibrazioni tra parenchim a polm onare e parete toracica viene ostacolata: • quando il versam ento occupa tutta la cavità pleu­ rica l’abolizione del FVT è estesa a tutto l’emitorace; • quando il versam ento ne occupa solo la parte più declive il polm one addensato si potrà riaccostare in alto alla parete e il FVT risulterà rinforzato al margine superiore di un versam ento; • quando il versam ento pleurico è sepim entato dalla presenza di aderenze pleuriche si possono creare condizioni di migliore transmissibilità con aum ento del FVT; • negli esiti di versam enti fibrinosi che abbiano d e­ terminato la formazione di spesse e tenaci sinechie (cotenne pleuriche), il FVT suole essere in d eb o ­ lito; • nel pneum otorace il FVT è abolito o indebolito.

□ Percussione Il suono chiaro polm onare è il rum ore evocato con la percussione di un torace normale. L ’ intensità del suono chiaro polmonare è correlata all’ampiezza delle vibrazioni che vengono evocate con la percussione: sarà maggiore se la percussione è forte, sarà minore se la percussione è debole. A parità di energia di percussione l’intensità del suono dipende dalle caratteristiche fisiche delle strutture vibranti: - si parla di suono ipofonetico od ottuso quando è ri­ dotta l’ampiezza delle vibrazioni; - si parla di suono iperfonetico quando l’am piezza delle vibrazioni è superiore alla norm a (Fig. 6.16). Il suono timpanico è u n rum ore percussorio dotato di un certo carattere musicale. Il più tipico si ottiene per­ cuotendo sullo stomaco o sull’intestino contenenti aria, ma particolari condizioni (pneum otorace, caverne) pos­ sono conferire anche al suono percussorio toracico un ca­ rattere timpanico.

w v m

W l;

t\i\\\j

Ottuso Ipofonetico Chiaro polmonare Iperfonetico I____________________ I_____________________I____________________ l

SUONO DI PERCUSSIONE

Figura 6.16. - Intensità del suono di percussione.

Tecnica della percussione

Figura 6.17. - Percussione mediata: notare la disposizione della mano sinistra che ha le dita parallele agli spazi intercostali.

La p erc u ssio n e im m e d ia ta v iene esercitata d iretta­ m ente senza l’in­ terposizione di un dito che funga da plessim etro; viene utilizzata: la: il po lp astrello del dito medio del­ la m ano destra at­ teggiato a m artel­ letto percuoterà di­ rettam ente la clavi­ cola p er e v id en ­ ziare eventuali al­

terazioni degli apici polm onari; - sul torace: con le dita semiflesse sul m etacarpo arti­ colando con scioltezza il m ovimento del carpo vengono ottenuti dati grossolani ma significativi. La percussione mediata (Fig. 6.17) viene eseguita con m etodo digito-digitale: - il dito m edio della mano sinistra funge da plessime­ tro; esso viene posto a contatto della regione da esplo­ rare; - il dito medio della m ano destra funge da martelletto e percuote in senso ortogonale il dito che funge da ples­ simetro. La forza della percussione varia secondo gli scopi per­ seguiti: - la percussione topografica superficiale si prefigge di delimitare il confine fra i lembi polm onari e gli organi so­ lidi sottostanti (cuore, fegato, milza); si tratta di apprezzare il cambiamento del suono plessico fra un sottile lem bo polm onare e l’organo che esso ricopre; una percussione troppo forte evocherebbe l’ottusità del viscere solido as­ sai prima del reale confine; - la percussione topografica profonda si propone di ac­ certare un eventuale cambiamento di struttura in profondità (margine sinistro del cuore, cupola epatica) (Fig. 6.18). Variando l’intensità della percussione noi possiam o pertanto condurre u n ’inda­ gine plessica a strati: la per­ cussione superficiale ci darà la risposta plessica di strati superficiali; la percussione profonda ci darà la risposta plessica di strati profondi.

W9 A

m

Figura 6.19. - Campi dl Krönig.

sulla clavico­ PERCUSSIONE TOPOGRAFICA SUPERFICIALE A IA

I

O T T U S IT À , A IA

A SSO LU TA

|

PERCUSSIONE TOPOGRAFICA PROFONDA

I

O T T U S IT À I

R E L A T IV A

SUONO

I

C H IA R O

PO LM O NARE

Figura 6.18. - Propagazione delle onde di percussione (spiegazione nel testo).

Percussione topografica Delimitazione dei margini polmonari I cam pi d i Krónig (Fig. 6.19), che si disegnano come due larghe bretelle al di sopra delle spalle, possono es­ sere delimitati procedendo con la percussione medialm ente e lateralm ente a partire dal punto di mezzo del m uscolo cuculiare. Q ueste zone di suono chiaro ci di­ cono se l’apice è aereato in m odo norm ale. Un campo di Krònig più ristretto del controlaterale può orientare verso una unilaterale infiltrazione d ell’apice oppure verso una sclerosi con retrazione apicale. II m argine anteriore del p o lm o n e destro si dirige in basso, raggiunge e oltrepassa la linea mediosternale a livello della seconda costa, poi fino alla quarta costa la sua direzione è verticale e il suo decorso coincide ap­ prossim ativam ente con la linea m ediosternale. A livello della quarta articolazione condrosternale si raccorda dol­ cem ente con il m argine inferiore (Fig. 6.20). Il m argine anteriore del p o lm o n e sinistro all'altezza della quarta costa si porta lateralmente e descrive un'am­ pia curva a concavità m ediale sino a raggiungere la se­ sta cartilagine condrosternale dove si raccorda con il m argine inferiore. Questa incisura cardiaca corrisponde

ì

I |

Area di Traube

L’area di Traube è una zona di tim­ panism o delimitabile anteriormente in corrispondenza della base dell’emitorace sinistro (Fig. 6.21). Essa segna: -v e rs o destra il confinegastro-epatico con il passaggio dal timpanismo gastrico all’ottusità epatica; - verso destra e in alto il confine gastro-cardiaco con il passaggio dal tim panism o gastrico all’ottusità del cuore; - verso l’alto il confine gastro-polmonare, di difficile apprezzam ento in Figura 6.20. - Decorso dei margini polmonari e delle scissure: A) anteriormente; B) posteriormente. quanto richiede la delim itazione del Le linee sottili indicano l'escursione dei margini polmonari al termine dell’inspirazione. sottile lem bo polm onare sul timpani­ smo gastrico sottostante; - verso sinistra il confine gastro-splenico con il pas­ a un’area nella quale il pericardio non è ricoperto dal saggio dal timpanismo gastrico all’ottusità della milza; polmone: aia di ottusità assoluta del cuore. - in basso il confine gastro-colico, di difficile apprez­ Lo spostamento verso destra o verso sinistra dei m ar­ zamento in quanto richiede la distinzione fra il timpani­ gini p o lm o n a ri a nteriori si può avere p er m asse mesmo gastrico e quello colico. diastiniche, per versam ento pericardico, per versam ento Possono modificare l’area di Traube: pleurico o p p u re p er attrazione del m ediastino in fibroun ingrandimento del lobo sinistro del fegato; torace o atelettasia polm onare. - un ingrandim ento o spostam ento dell’ottusità car­ I m argini posteriori seguono un decorso verticale e diaca (ipertrofie ventricolari sinistre, pericardite essuda­ rettilineo lungo la linea paravertebrale dall’apice fino tiva, spostamenti del mediastino); all’XI spazio intercostale. La loro delim itazione plessica - una splenomegalia. è impossibile. Nei grandi versamenti pleurici l’area di Traube scom­ I I m argine inferiore dei p olm one destro si trova sul pare completamente. VI spazio intercostale in corrispondenza della linea emiclaveare, sul VII in corrispondenza della linea ascellare L’area di Weill è la parte inferiore dell’area di Traube media e sul X in corrispondenza dell’angolo-scapolare. e corrisponde alla parte anteriore del seno costodiaframIl m argine inferiore del p o lm o n e sinistro ha un d e­ corso simile a quello del margine inferiore destro, ma an­ teriorm ente assum e particolare valore la delim itazione dell'area sem ilunare di Traube. Lo spostamento verso il basso dei m argini polm onari inferiori con scom parsa dell’area di ottusità assoluta del cuore si osserva nell’enfisem a polm onare. Lo spostam ento verso l’alto dei m argini polm onari inferiori si realizza: nelle fibrosi polm onari; nei versa­ menti pleurici o p er condizioni che provocano un au­ mento del contenuto gassoso, liquido o solido nel cavo addom inale con innalzam ento del diaframma (m eteori­ smo, pneu m o p eritoneo, ascite, epatom egalia, splenomegalia, tum ori intraaddom inali); nella relaxatio d ia ­ fra m m a tica e nelle paralisi del diaframma. In tutti questi casi è im portante valutare l’entità dell’escursione dei m argin i p o lm o n a ri tra massima espira­ zione e massima inspirazione. L’immobilità o ipom obilità dei m argini polm onari si osserva nell’enfisema polm onare o ppure p er com pleta Figura 6.21. - Area di Traube: è facilmente intuibile che l’area di Traube può obliterazione dello sfondato pleurico da esiti fibrotici di scomparire per ingrandimento dei visceri solidi che la delimitano (lobo si­ nistro del fegato, cuore, milza) oppure per la comparsa di un versamento pleui'ite che rendono im possibile la discesa del m argine pleurico sinistro. polm onare inferiore.

SEMEIOTICA M EDICA

matico sinistro: si tratta della parte più declive dello sfon­ dato pleurico. Nei piccoli versamenti pleurici di sinistra l’area timpa­ nica di Weill è sostituita da u n ’ottusità. Delimitazione dei lobi polmonari Per la delimitazione dei lobi polm onari è necessario conoscere la topografia delle scissure interlobari. Le scissure interlobari partono dalla terza vertebra dor­ sale e si dirigono obliquam ente in basso verso la linea ascellare posteriore che raggiungono a livello del quarto spazio intercostale: - la scissura destra, giunta al quarto spazio interco­ stale si biforca in due branche: • la superiore che segue il quarto spazio fino allo sterno; • l’inferiore che discende verso l’estremità anteriore della settima costa in corrispondenza della linea emiclaveare; - la scissura sinistra discende obliquam ente fino al­ l’apice della settima costa in corrispondenza della linea emiclaveare. La proiezione dei lobi polm onari sulla parete toracica (Fig. 6.20) è la seguente: - lobo polm onare superiore destro: occupa posterior­ mente un’esigua zona del torace e anteriormente una zona delimitata in basso dal quarto spazio intercostale; - lobo p o lm onare m edio: disegna con la sua proie­ zione un triangolo con apice al quarto spazio intercostale sull’ascellare posteriore e occupa anteriorm ente tutta la zona sottostante il quarto spazio intercostale; - lobo polm onare inferiore destro: occupa posterior­ mente l’ampia zona dell’emitorace sottostante la branca inferiore della scissura; - lobo p o lm o n a re superiore sinistro: occupa poste­ riormente u n ’esigua zona del torace mentre anteriormente si proietta su tutta la parete toracica; - lobo polm ona re inferiore sin istro: occupa posterior­ m ente l’ampia zona dell’emitorace sottostante la scissura interlobare.

- presenza di gas nella cavità pleurica: in un pneu­ motorace totale il suono è iperfonetico su tutto l’ambito dell’emitorace colpito (Fig. 6.22). Un’iperfonesi minore si avrà quando il pneum otorace è parziale o ridotto a una semplice bolla; se la cavità pneum otoracica funge da ri­ suonatore, potrà essere apprezzato un timbro metallico del suono di percussione; - aum ento del contenuto aereo dei parenchim a pol­ monare: nell’enfisema polm onare l’iperfonesi può essere diffusa a tutto l’ambito o circoscritta se si tratta di un en­ fisema distrettuale (Fig. 6.23); —presenza di una grande caverna superficiale: il suono di percussione assume un timbro timpanico al quale può concorrere il com plesso tracheo-bronchiale con la sua funzione di risonatore.

N elle grandi caverne face nd o aprire la bocca al paziente o facendogliela chiudere, p otre m o notare variazioni del s u o n o tim p a n ic o (timpanismo alter­ nante di Wintrich). Per ragioni analoghe il suono tim pa­ nico può variare se la p ercussione è fatta in massim a in­ spirazione o in m assim a espirazione: durante le profonde in­ spirazioni aum e nta no i diam etri della caverna e variano le con­ dizioni di tensione delle sue pareti (cambiamento di suono di

Friedreich).

Percussione comparativa La percussione comparativa si pratica simmetricamente sui due emitoraci. Si propone di evidenziare anomalie di ri­ sonanza del parenchima polmonare dovute a modificazioni della sua intrinseca struttura (e quindi della sua aereazione) o al fatto che altri mezzi (liquidi, solidi o gassosi) si sono in­ terposti fra parenchima polmonare e parete toracica.

Figura 6.22. - Pneumotorace spontaneo sinistro: il polmone sinistro è col­ lassato, addensato e raccolto tutto In sede parailare (frecce). L’emitorace si­ nistro, leggermente espanso, è omogeneamente iperdiafano per la presenza del gas nella cavità pleurica (da: Juliani G. Radiologia Medica, V ed. Torino: Edizioni Minerva Medica).

Iperfonesi Intendesi per iperfonesi un aum ento di intensità del suono di percussione dovuto a un aum ento del conte­ nuto aereo delle strutture vibranti. Un’iperfonesi può es­ sere dovuta a:

Ipofonesi Intendesi per ipofonesi una diminuzione di intensità del suono di percussione dovuta: - a una diminuzione del contenuto aereo del polmone:

TORACE

Figura 6.24. - Diffusa opacità dell’emitorace destro da versamento pleu­ rico (esame eseguito in posizione supina).

Figura 6.23. - Esteso addensamento in campo superiore sinistro dove si apprezza un ispessimento del disegno interstiziale con immagini riferibili a enfisema bolloso; associati segni di enfisema e bronchite cronica ostruttiva.

- alla presenza di un versam ento pleurico o di una massa solida interposta fra il parenchim a polm onare e la parete toracica. Si riconoscono ipofonesi di differente entità in rap­ porto all’intensità del reperto plessico: - ipofonesi “sensu strictiorì”: dovute a uno strato polmo­ nare non aereato o a una piccola falda di liquido pleurico; - ottusità: dovute a una completa perdita di contenuto aereo del polm one oppure alla presenza di un abbon­ dante versamento pleurico che allontana il polm one dalla parete toracica (ottusità “di coscia”) (Fig. 6.24). Si possono rilevare ottusità apicali, ottusità basilari, ot­ tusità lobari, ottusità sospese e ottusità paramediastiniche. O ttu sità ap icali. - Le condizioni più frequentem ente responsabili di u n ’ottusità apicale sono: - la corticopleurite dell’a pice polmonare: provocata dal bacillo di Koch, interessa contemporaneamente la pleura e la parte superficiale (sottopleurica o corticale) del paren­ chima polmonare; - l a tubercolósinodulareproduttiva dell’apice: il reperto rimane consistente anche quando ogni attività della malat­ tia si sia spenta per la sclerosi residua del territorio apicale; - il carcinoma polmonare: in questo caso l’interessa­ mento apicale con coinvolgimento del simpatico cervicale dà origine alla sindrome di Claude Bernard-Hòrner (enof­ talmo, restringimento della rima palpebrale con ptosi, miosi, iperemia dell’emifaccia con anidrosi o iperidrosi, emiatrofia facciale dal lato colpito) (Fig. 6.25). Tipico a questo prò-

posito è il tumore d i Pancoast, un carcinoma che prende origine da residui della V tasca branchiale e può essere re­ sponsabile di una sintomatologia caratteristica: nevralgia del plesso brachiale con atrofia muscolare e compromis­ sione del simpatico cervicale; - l'am artom a polm onare (Fig. 6.2 6), m alformazione di natura non neoplastica secondaria a sviluppo atipico del tessuto embrionale locale. O ttu sità b a sila ri. - La pleurite essudativa è la condi­ zione più frequentem ente responsabile di u n ’ottusità ba­ silare. Il liquido essudatizio che si forma nel cavo pleurico si raccoglie nelle zone più declivi, e lo spazio virtuale in­ terposto tra pleura parietale e pleura viscerale si trasforma in una cavità ripiena di liquido mentre il parenchima pol­ monare subisce una compressione variabile secondo l’en­ tità del versamento (Fig. 6.27): - la com pressione maggiore si avrà alle basi dove la sollecitazione esercitata dal versam ento è proporzionale all’altezza della colonna liquida; com e conseguenza di questa pressione si manifesta un’atelettasia del parenchima polmonare; - al di sopra del versam ento si realizza la detensione degli alveoli polmonari responsabile di u n ’iperfonesi tim­ panica detta skodismo.

Figura 6.25. - Sindrome di Claude Bernard-Horner: a destra enoftalmo e ptosi palpebrale.

BFOV 3 2 0 X 00 Y 00 IS TND

Figura 6 . 26 . - Amartoma polmonare: l’esame radio­ logico (A) mostra un’opa­ cità omogenea del diame­ tro di circa 5 cm in sede apico-sottoclavicolare de­ stra; la tomografia assiale computerizzata (B) ne de­ finisce con precisione le dimensioni e i contorni.

vuta a uno spostamento del mediastino posteriore inferiore verso il lato opposto (Fig. 6.28). Perché si realizzi la linea di Damoiseau-Ellis è necessa­ rio che il versamento pleurico sia essudatizio. Quando nel corso di una toracentesi, penetra dell’aria nel cavo pleurico, il limite superiore della raccolta idroae­ rea diventa orizzontale (Fig. 6.29). Nell 'idrotorace, che è una raccolta trasudatizia, il limite superiore del versamento non è attratto a livelli più alti verso l’ascellare posteriore; non segue un decorso sovraconvesso ma presenta un decorso rettilineo orizzontale. Nell’idropneumotorace, per la presenza di aria nella pleura, il liquido si dispone orizzontalmente con una grande spostabilità nei vari decubiti.

Figura 6.27. - Versamento pleurico saccato postero-basale a carico dell’emitorace di destra.

L’ottusità dei versamenti pleurici è delimitata in alto dalla linea di Damoiseau-Ellis, una linea curva a convessità su­ periore con l’apice in corrispondenza della linea ascellare posteriore (Fig. 6.28). La superficie libera di ogni liquido assume un anda­ m ento orizzontale ma il limite superiore del versamento pleurico non è una superficie “libera”: su di essa operano alcune forze quali la capillarità e l’aspirazione esercitata dalla pressione negativa endopleurica. Queste due forze sono m aggiormente operanti sulla linea ascellare poste­ riore e media: per questo il margine superiore del liquido sale dalla linea spondiloidea verso la linea ascellare per di­ scendere nuovamente in avanti. Il triangolo di Garland, di risonanza chiara iperfonetica, si inscrive tra la colonna vertebrale e la parte ascen­ dente della linea di Damoiseau-Ellis (Fig. 6.28). Il triangolo paravertebrale opposto di Grocco è adiacente al triangolo di Garland nell’emitorace opposto: si tratta di una subottusità di forma triangolare con apice in alto, do­

Ottusità lobari. - Nelle ottusità lobari l’estensione dell'ipofonesi corrisponde alla proiezione di un lobo polmo­ nare sul torace: - un’ottusità che conisponde alla proiezione del lobo su­ periore si estrinseca anteriormente (Fig. 6.30); - un’ottusità che conisponde alla proiezione del lobo in­ feriore si estrinseca posteriormente (Figg. 6.31, 6.32); - un’ottusità che corrisponde alla proiezione del lobo medio occupa anteriormente la base delTemitorace destro. Ma alla percussione il carattere di lobarità non è sem­ pre così evidente come si potrebbe suppoiTe pensando al

Figura 6.28. - 1 ) Linea di D am oiseauEllis. 2) Trian­ golo paraver­ tebrale oppo­ sto di Grocco. 3) Triangolo di Garland.

Figura 6.29. - Versamento pleurico paraneoplastico a destra: dopo toracentesi il limite superiore del versamento è delimitato da una linea orizzon­ tale.

Figura 6.30. - Esteso addensamento disomogeneo del lobo superiore de­ stro da focolaio broncopneumonico.

Figura 6.31. - Opacità polmonari nel lobo inferiore sinistro e nel lobo in­ feriore destro: versamento pleurico saccato a sinistra, con minimo ver­ samento pleurico basale destro; linfangite interstiziale.

Figura 6.32. - Circoscritta consolidazione parenchimale del lobo inferiore sinistro da focolaio flogistico.

netto decorso delle scissure e come emerge dagli esami radiogafici; il passaggio tra suono ottuso e risonanza chiara polmonare è graduale perché il decorso delle scissure non è orizzontale ma obliquo e in vicinanza delle scissure il pa­ renchima infiltrato o atelettasico è di spessore ridotto. La demarcazione fra lobo aereato e lobo non aereato si vede invece bene in proiezioni radiografiche opportune e l’esame TAC rende ancora più netto il discrimine. Le più frequenti condizioni che determinano un’ottu­ sità lobare sono: - la polmonite lobare (polmonite franca): nel periodo ini-

ziale quando ancora non si è avuta una completa oblitera­ zione degli alveoli, l’ottusità è meno marcata e così nel pe­ riodo risolutivo, mentre negli stadi dell’epatizzazione l’ot­ tusità è molto evidente. Anche il quadro radiologico ini­ ziale sarà caratterizzato da u n ’opacità meno compatta ri­ spetto al periodo dell’epatizzazione - la lobite tubercolare e la polm on ite caseosa; —Vatelettasia polmonare da occlusione di un bronco Iobare: si tratta quasi sempre di un cancro broncogeno del polmone; il lobo cessa di essere ventilato, l’aria residua viene riassorbita e aitto il territorio lobare diviene atelettasico.

L’evenienza che un linfonodo comprima un bronco lobare fino a occluderlo si verifica più frequentemente per il bronco del lobo medio. Questo bronco alla sua origine forma un angolo molto acuto ed è quasi completamente circondato da gangli linfatici: sindrome del lobo medio che alla percussione dà u n ’ottusità anteriore basilare a destra. Possiamo distinguere quindi due tipi di ottusità lobare: - u n ’ottusità legata a fatti essudativi o infiltrativi parenchimali; - un’ottusità legata ad atelettasia. Ottusità so sp ese. - Le ottusità sospese sono ottusità circoscritte al di sopra e al di sotto delle quali la risonanza polmonare è normale. Si può trattare di ipofonesi alla per­ cussione leggera e si può trattare di ottusità; in questo caso potremo orientarci verso un processo situato in pieno pa­ renchima polmonare come una pleurite saccata (Fig. 6.31) o profondamente nell’interlobo. Le condizioni che determ inano ottusità sospese sono molto numerose, in pratica tutti i processi infiammatori, granulomatosi, neoplastici a estensione zonale o segm en­ taria, le raccolte liquide interlobari. Ricordiamo: - la polm onite a topografia segmentaria e la broncopolm onite; gli infiltrati tubercolari, dall’infiltrato tisiogeno di Assman-Redeker a preferenziale topografica sottoclaveare alla tubercolosi produttiva nodulare confluente; l’a­ scesso polmonare (Fig. 6.33); - le pleuriti interlobari che condizionano raccolte li­ quide circondate da parenchima polmonare aereato; la loro individuazione è agevole se si ha presente la proiezione delle scissure sul torace. La radiografia nelle proiezioni la­ terali consente u n ’esatta definizione diagnostica; - il cancro del polmone, a prescindere dall’atelettasia polmonare condizionata dall’occlusione del bronco; è ne­ cessario che la neoplasia abbia una localizzazione superfi­ ciale e una dimensione discreta (Fig. 6.34); abitualmente il

Figura 6.34. - Addensamento parenchimale che interessa il lobo superiore sinistro al cui interno è apprezzabile una lesione di natura neoplástica.

cancro a palla sfugge all’indagine percussoria, come del resto le metastasi tumorali e in questi casi la radiografia del torace offre elementi insostituibili: la presenza di ippocratismo digitale (Tab. 6.1), rappresenta un elemento clinico caratteristico (Fig. 6.35); - le metastasi polm onari (Fig. 6.36); —la cisti idatidea e le cisti congenite. Un focolaio parenchimale calcifico non dà invece ipo­ fonesi neppure alla più attenta percussione. Ottusità p aram ediastiniche. - Prendono origine da masse mediastiniche che in un secondo tem po possono sconfinare e invadere l’ambito polm onare. Nella maggior parte dei casi si tratta di masse di origine linfonodale (quali adeniti tubercolari), adenopatie sarcoidosiche o, il più di sovente, linfomi Hodgkin e non-Hodgkin; più raramente di metastasi di tumori epiteliali.

TORACE

collo in sede sopraclaveare e la biop­ sia dei linfonodi prescalenici, anche se non apprezzabili alla palpazione (biopsia d i Daniel-, Fig. 6.37), può sve­ lare precocem ente la diffusione del tumore e costituire una remora all’in­ tervento chirurgico demolitore sul pol­ mone. Le tumefazioni linfonodali media­ stiniche offrono nel bambino il reperto di u n ’ipofonesi o di u n ’ottusità alla jÀ percussione sulla quarta, quinta e se­ Figura 6.35. - Ippocratismo digitale da adenocarcinoma polmonare: in I è ben evidente il particosta apofisi spinosa toracica là dove la lare delle unghie a vetrino d’orologio. risonanza dovrebbe essere chiara. Nell’adulto il rilievo è m eno frequente anche in masse cospicue che tuttavia possono dare ipoT abella 6.1. - C ause d i ip p o c ra tis m o d ig ita le (d ita a b a cch e tta fonesi in zona interscapolovertebrale. di ta m b u ro , u n g h ie a v e trin o d 'o ro lo g io ).

Neoplasie

C a rc in o m a b ro n c o g e n o M e s o te lio m a

Fibrosi

A lv e o lite fib ro sa A sb e sto si

Infezioni intratoraciche croniche

B ro n c h ie tta sie A scesso p o lm o n a re Fibrosi cistica E m p ie m a p le u ric o

Patologie cardiovascolari

Fistola a rte ro ve n o s a p o lm o n a re E n d o c a rd ite batte rica

Cause extratoraciche

C irrosi M o rb o di C ro h n Ip p o c ra tis m o c o n g e n ito

In presenza di m asse lin fo n o d a li, al fin e di testi­ m o n ia re la sensibilizzazione del siste m a im m u n i­ ta rio n e i c o n fro n ti d e l b a c illo tu b e rc o la re si u tilizza \'in tra d e rm o re a z io n e a lla tu b e rc o lin a (tin e -te s t) : si e se­ g u e sulla fa ccia v o la re d e ll'a v a m b ra c c io e d è c o s titu ita da q u a ttro p u n tin e m e ta llic h e im b e v u te di una s o lu zio n e , p o i es­ siccata, d i 5 UT (U n ità T u b e rc o lin ic a ) d i PPD, d e riv a to p ro te ic o p u rific a to d e l b a c illo tu b e rc o la re . La p o s itiv ità d e lla p ro va è d o ­ c u m e n ta ta d a lla c o m p a rs a , d o p o 2 4 - 7 2 o re , d i u n e rite m a c u ­ ta n e o a s so c ia to a in d u rim e n to p a lp a b ile (Fig. 6 .3 8 ).

□ Auscultazione L’auscultazione immediata viene eseguita applicando direttamente l’orecchio sulla parete toracica. L’auscultazione mediata si avvale di uno stetoscopio e/o di un fonendoscopio.

Lo s te to s c o p io di le g n o o d i m e ta llo è oggi scar­ s a m e n te u sa to ; si p re fe ris ce lo s te to s c o p io b ia u ric o la re nel q u a le l'im b u tin o c h e si a p p lic a sulla zona di a s co lto n o n è c h iu so da una m e m b ra n a . Il fo n e n d o ­ s c o p io ha in v e ce l'im b u tin o (o il ta m b u ro ) c h iu s o da una m e m b ra n a così c h e i fe n o m e n i s o n o ri tro v in o u n a cassa d i ri­ so n a n za (v e d i Fig. 7 .4 ).

Figura 6.36. - Moduli polmonari multipli nel lobo medio compatibili con le­ sioni metastatiche. Stria disventilatoria nel lobo Interiore di destra.

Nella forma avanzata di cancro broncogeno del pol­ mone le adenopatie mediastiniche sono presenti; inizial­ mente le metastasi linfatiche più precoci si riscontrano al

L’auscultazione del torace va fatta comparativamente su zone simmetriche dei due emitoraci invitando il pa­ ziente a respirare profondam ente a bocca aperta. La fe­ nomenologia sonora che si accompagna alla respirazione si origina in due settori distinti ognuno dei quali produce un rumore dotato di caratteristiche proprie: - il primo com prende il laringe, la trachea e i bronchi e dà origine a un rumore definito soffio bronchiale-, - il secondo com prende gli alveoli polmonari e dà ori­ gine a un rum ore definito m urm ure vescicolare. Il soffio bronchiale non si percepisce che su alcune zone

- ostacoli all’e spansione della gabbia toracica che si (Jp pongono alla sua azione di mantice: da causa nervosa centrale o periferica (nevralgie intercostali) o muscolare (paralisi del diaframma), da causa scheletrica (cifoscoliosi) o pleurica (fibrotorace); - dim inuzione della distensibilità del parenchim a poi inoliare (sindrome di Hamman-Rich, fibrosi tubercolari)- processi m iliariformi, tubercolari o carcinomatosi che com prom ettano la ventilazione di una parte degli al­ veoli lasciandone altri indenni; ne deriverà una diminu­ zione del num ero degli alveoli ventilati e con ciò un mur­ mure vescicolare indebolito.

Figura 6.37. - Biopsia di Daniel in metastasi precoce di adenocarcinoma broncogeno del polmone: il tessuto tumorale disegna degli pseudotubuli ghiandolari ben differenziati dal tessuto linfoide adiacente.

vicine alla trachea o ai grossi bronchi: ascoltando con uno stetoscopio sulla fossetta giugulare pos­ siamo averne u n ’idea e imprimerci in m ente le sue caratteristiche, ma in condizioni normali sul­ l’am bito toracico ascol­ tiamo soltanto il murmure vescicolare fisiologico. I esistono ma noi non ne apprezziam o che uno, il murmure vescicolare, co­ sì come durante l’esecu­ zione di una musica su un vecchio organo, non sentiam o l’ansare dei m antici se non quando cessa la musica.

La trasmissione del murmure vescicolare può essere osta­ colata dalla presenza di un abbondante versamento pleu­ rico.: se il versamento interessa tutto l’emitorace sarà diffu­ samente assente (v. Fig. 6.24). In altre condizioni sarà rile­ vabile soltanto nelle zone non interessate dal versamento. Il silenzio respiratorio è l’espressione di una condi­ zione patologica che oltre a opporsi alla ventilazione al­ veolare, si oppone alla ventilazione bronchiale (atelettasia polmonare). Il respiro aspro è una variante qualitativa nella quale il m urm ure vescicolare indebolito p er condizioni di ri­ dotta ventilazione alveolare non è più capace di ricoprire completamente il sottostante soffio bronchiale. Il respiro interciso è caratterizzato da una fase inspiratoria che si compie a folate; si attenua nella respirazione profonda e può essere attribuito a discontinue ostruzioni dei bronchioli oppure alla di condizioni dolorose due fenom enipresenza co ­ che ostacolano la fisiologica effettuazione dell’atto inspiratorio (fratture costali, nevrite herpetica).

Soffio bronchiale

La presenza del soffio bronchiale attesta che il pas­ saggio dell’aria attraverso i bronchi è conservato mentre Figura 6.38. - Intradermoreazione alla la ventilazione alveolare è abolita. Un soffio bonchiale tubercollna positiva (a distanza di 24 può avere cause polm onari o pleuriche (Fig. 6.39). Un ore dall’inoculazione). soffio bronchiale da causa polm onare può dipendere da: - obliterazione degli alveoli polm onari con peivietà elei Murmure vescicolare bronchi quale si realizza nei processi infiammatori acuti o cronici del polmone (polmonite, tubercolosi) e in linea teo­ Murmure vescicolare fisiologico rica nell’infarto polmonare nel quale le cavità alveolari sono Il murmure vescicolare fisiologico viene percepito per riempite da sangue e nelle neoplasie con invasione del una durata maggiore nell’inspirazione che nell’espirazione: lume alveolare (cancro alveolare del polmone); - 1’inspirazione è attiva e richiama violentem ente aria - escavazionipolm onari com unicanti con u n bronco, negli alveoli polmonari; caverne tubercolari, ascesso polm onare ma anche bron—l’espirazione avviene invece passivamente e per que­ chiectasie e fibrosi cistiche polmonari. Il soffio assume in sto, ancorché di maggiore durata, è m eno percepibile al­ questi casi un carattere anforico. l’ascoltazione. Un soffio bronchiale da causa pleurica può essere do­ vuto a versamento pleurico o pneum otorace che compri­ Alterazioni del murmure vescicolare m ono ed escludono funzionalmente gli alveoli rispettando L’intensità del m urm ure vescicolare può variare per le la ventilazione bronchiale. seguenti condizioni: Nelle pleuriti l’intensità del soffio bronchiale non è - difficile trasmissione per abbondante pannicolo adi­ proporzionale all’entità del versamento perché una grande poso sottocutaneo (soggetti obesi); raccolta liquida costituisce un ostacolo alla trasmissione

TORACE

C

| WM/m yvwi S offio bronchia le

M urm ure vescicolare

Figura 6.39. - A) Nel soggetto normale il murmure vescicolare che si forma a livello alveolare giunge alla periferia e ricopre il soffio bronchiale nato nei bronchi; B) nella polmonite per atelettasia alveolare non si forma il murmure vescicolare e il soffio bronchiale può giungere invariato alla periferia; C) nei versamenti pleurici, per la compressione degli alveoli il murmure vescicolare non si forma e il soffio bronchiale giunge alla peri­ feria sia pur attenuato dallo spessore del liquido.

delle vibrazioni del soffio alla parete toracica. Sono più qualificati i versamenti a camicia nei quali si realizza un collasso alveolare limitato agli strati più superficiali del parenchima polmonare. Nel pneum otorace il collasso polm onare può essere totale e la funzione respiratoria com pletam ente abolita con silenzio respiratorio; altre volte sarà percepito un sof­ fio bronchiale a risonanza anforica, simile al m inore che si ottiene soffiando sulla bocca di u n ’anfora vuota, perché la cavità pleurica funge da risonatore.

Rumori aggiunti Particolari condizioni m orbose provocano la comparsa di rumori che si vengono ad aggiungere al reperto ascoltatorio normale. Rumori bronchiali I rumori a genesi bronchiale si formano per u n ’altera­ zione di calibro dei bronchi o p er la presenza di liquido nel lume bronchiale. C om prendono i m inori bronchiali secchi e i rumori bronchiali umidi.

I rumori bronchiali secchi sono i ronchi e i sibili: - i ronchi sono caratterizzati da un rum ore profondo (di bassa frequenza) dovuto alla presenza di essudato denso nei bronchi di grosso calibro; l’essudato viene messo in vibrazione dalla corrente aerea in- ed espiratoria. Sono caratteristici delle bronchiti; - i sibili sono caratterizzati da u n rum ore sibilante prolungato che rende m m orosa sia l’inspirazione che l’e­ spirazione; sono dovuti al transito dell’aria attraverso bronchi e bronchioli stenosati. Sono caratteristici dell’a­ sma bronchiale e delle bronchiti asmatiformi e traggono origine dalla contrazione spastica della muscolatura bron­ chiale, dall’edem a della m ucosa dei bronchioli e dalla presenza di una densa secrezione adesa alle pareti bron­ chiali. L'asma bronchiale può essere di natura allergica nella quale l’attacco dispnoico è scatenato dall’inalazione di un allergene particolare. È caratteristica l’espirazione pro­ lungata. Un orientam ento di m assim a circa l’allergene responsabile del quadro si può desum ere dall’anam nesi (professione, am biente di lavoro); si saggerà poi la reat­ tività cutanea con gli allergeni sospettati. Le prove cuta­ nee dirette per la diagnostica allergologica sono: - il test d i scarificazione (scratch test): scarificazioni lineari di 1 cm, distanziate 2 cm l’una dall’altra; si a p ­ plica su ciascuna di queste una goccia dell’estratto allergenico; - il test di p u n tu ra (prìck test): puntare superficiali del derm a effettuate attraverso una goccia dell’estratto allergenico. La prova è positiva quando entro 10-30 minuti sulla scarificazione corrispondente a u n dato allergene com ­ pare una manifestazione pomfoide od orticarioide meglio se a margine frastagliato. L'asm a unilaterale, cioè la presenza di sibili stabil­ m ente circoscritti a una zona toracica (per lo più interscapolo-vertebrale), evoca la possibilità di una stenosi bronchiale da carcinoma broncogeno del polmone. I rumori bronchiali um idi sono i rantoli che originano al passaggio della corrente aerea attraverso un liquido for­ matosi o riversatosi nel lume bronchiale: - i rantoli si manifestano sia durante l’inspirazione che durante l’espirazione ma sono meglio percepiti durante la inspirazione. Le bolle idroaeree sono di dimensioni maggiori o mi­ nori secondo il calibro del bronco: si distinguono rantoli a grosse, a medie e a piccole bolle; la distinzione non ha solo un valore descrittivo: quanto più il processo investe le fini diramazioni dei bronchi e si avvicina agli alveoli tanto più i rantoli divengono a piccole bolle. I rantoli si modificano con i colpi di tosse e talora con i colpi di tosse possono scomparire; data la loro genesi la ragione di un simile com portam ento è intuitiva; - i rantoli consonanti sono dotati di una certa musi­ calità: nascono in bronchi di piccolo calibro che si tro­ vino circondati da parenchim a polm onare addensato; si

306

SEMEIOTICA MEDICA tratta di un reperto abbastanza comune nelle polmoniti e nelle broncopolmoniti (Fig. 6.40); —il rantolo tracheale è un rantolo a grossissime bolle che si origina nei bronchi principali o in trachea: negli stati preagonici lo si ascolta anche da lontano (rantolo orale).

pressione con lo stetoscopio sul torace perché aumenta così la frizione di un foglietto pleurico sull’altro; sono meglio apprezzabili là dove l’espansione p0] monare e la dinamica pleurica sono maggiori, quindi alle basi polmonari mentre sono m eno intensi nei quadranti su periori, dove le escursioni pleuriche sono limitate.

Rumori polmonari Gli sfregam enti pleuro-pericardici si ascoltano sulla rantoli crepitanti si producono negli alveoli polmonari zona precordiale sincroni con il battito cardiaco; il rumore per la contem poranea presenza di aria e di essudato; si di sfregamento origina da frizione fra pericardio e sierosa ascoltano durante l’inspirazione e possono essere parago­ pleurica. nati al minore che si ascolta soffregando i capelli fra le dita. I rantoli crepitanti si ascoltano: □ Esame della voce —nelle fasi iniziali della polmonite quando sulla parete alveolare si va formando un tenace essudato (crepitatio inLe vibrazioni sonore della voce originano dalle corde clux), e nella fase risolutiva della polmonite quando per il vocali, vengono condizionate dalle strutture sovrastanti e riassorbimento dell’essudato l’alveolo torna a essere quasi articolate nella cavità orale a costituire la parola. Alcune mo­ del tutto libero (crepitatio rediix)-, dificazioni della voce costituiscono rilievi importanti e orien­ —nell’edema del polmone per la trasudazione fluida dai tativi per processi a carico delle prime vie aeree. capillari al lume alveolare. La rinolalia aperta è una voce con eccesso di risonanza nasale. Si osseiva nella paralisi del velopendulo e nella pa­ I rantoli metallici (a medie o a grosse bolle) sono dotati latoschisi. di una sonorità notevole: si formano in caverne tubercolari La rinolalia chiusa è caratterizzata dalla completa as­ del polm one (ma anche in bronchiettasie) che operano senza della risonanza nasale. Si osserva nelle vegetazioni come risonatori conferendo al rantolo un timbro metallico. adenoidi e nei polipi nasali. L'afonia è la perdita totale della voce; può essere do­ Rumori pleurici vuta a laringite (difterite) o a isterismo. Normalmente i foglietti pleurici sono levigati, lisci e lo La disfonia è un semplice abbassamento della voce, co­ scon-ere dell’uno sull’altro durante la dinamica respiratoria mune nelle flogosi acute delle prime vie aeree, nella larin­ non suscita alcuna vibrazione sonora. gite tubercolare e nelle neoplasie del laringe. Gli sfregamenti pleurici originano per una flogosi o per Una raucedine che duri da qualche tempo senza cause l’esito di una pregressa flogosi che abbia reso scabre le suapparenti deve consigliare una laringoscopia. perfici pleuriche. Gli sfregamenti sono di differente qualità: La laringoscopia è un esame specialistico semplice ma dal lieve fruscio a un rumore rude che può venire palpato che esige una competenza particolare per l’esatta valuta­ con la mano (fremitopleurico): zione dei reperti. —non si modificano con i colpi di tosse; —si rendono più evidenti quando si eserciti una maggiore Per eseguire la laringoscopia si afferra dolcemente I

la lingua con una garza e, m entre si esercita una leg­ gera trazione, si introduce l'apposito specchietto in la­ ringe dopo averlo riscaldato per evitarne l'appannamento. Si invita il paziente a pronunziare la vocale “a" e si osserva ca­ povolto nello specchietto l'aspetto delle corde vocali.

La voce bitonale si osserva nella paralisi di una singola corda vocale p er lesione del nervo laringeo ricorrente (paralisi ricorrenziali); il più di sovente si tratta del ri­ corrente di sinistra che viene interessato in processi a ca­ rico dell’arco aortico (aneurismi, aortiti).

ESPLORAZIONE FUNZIONALE DELLA RESPIRAZIONE______________________ Figura 6.40. - Broncopolmonlte a focolai. In entrambi i campi polmonari si riscontrano focolai di addensamento a margini sfumati, confluenti. Reperto ascoltatorio: rantoli a piccole e medie bolle (da: Juliani G. Radiologia Medica, V ed. Torino: Edizioni Minerva Medica).

La valutazione delia fu n zio n a lità polm onare in labo­ ratorio si pone l’obiettivo di determinare: la presenza di una malattia polm onare o u n ’anormalità della funzione

TORACE

- ERV: volume di riserva espiratoria; espiratoria; l’estensione delle anomalie e la gravità della - RV: volume residuo; inpromissione causata dall’anormalità della funzione re­ - IRV: volume di riserva inspiratoria; tto ria ; la progressione della malattia; la natura del di­ sturbo fisiologico; l’efficacia del trattamento di una parti­ - FEV1: volume espiratorio forzato al 1° secondo; - FEV1% VC MAX: indice di Tiffeneau; colare lesione. I test di fu n zio n a lità polm onare sono com unem ente - FEF25%-75%: flusso espiratorio forzato durante la metà usati per valutare le malattie polmonari ostruttive, come della parte di FVC (MMF); l'asina, la bronchite cronica, l’enfisema e la fibrosi cistica - MEFV: curva di massimo flusso-volume espiratorio. o p p u re restrittive com e pneum opatie secondarie all’ina­ lazione di polveri tossiche o chimiche, a malattie correlate Volume corrente „ disfunzioni cadiovascolari, a disordini neurom uscolari È la quantità di aria che viene ventilata in un normale e a difetti causati da resezione di parenchim a polm onare atto respiratorio. Nel soggetto normale si aggira sui 500 mi, o da chemioterapia. aum enta nello sforzo e in tutti gli stati di lieve insuffi­ Le prove d i fu n zio n a lità respiratoria vengono effet­ cienza respiratoria; quando l’insufficienza respiratoria di­ tuate attraverso specifici apparecchi detti spirometri. Gli venta molto pronunziata e la ventilazione è di tipo su­ spirometri definiti “a spostam ento di volum e” com pren­ perficiale, il volume corrente diminuisce. dono quelli a sigillo d ’acqua, quelli a secco a sigillo ro­ La ventilazione polm onare si esprim e in litri/minuto tante, e gli spirometri a mantice: con questi apparecchi è (l/m in) correlando il volum e corrente con la frequenza possibile procedere alla misurazione di determinati para­ respiratoria: con un volume corrente di 500 ini e una fre­ metri di capacità polm onare in base allo spostam ento di quenza respiratoria di 16 atti al minuto, la ventilazione determinati volumi indotti dalle escursioni respiratorie. Il polm onare sarà pari a 8 l/min. flusso viene m isurato con specifici spirom etri chiamati pneumotacometri. In realtà gli spirometri sensibili al flusso usano vari princìpi fisici per produrre un segnale di flusso che può essere integrato per perm ettere sia la m isura­ zione dei volumi sia quella dei flussi. Parte integrante dei sistemi utilizzati per la valutazione dei test di funzionalità respiratoria sono i computer, essi perm ettono la soluzione di calcoli ripetitivi, l’im magazzinamento dei dati e la loro successiva rivalutazione, la stampa dei referti e dei gra­ fici, oltre al controllo degli strumenti stessi. Gli indici com unem ente utilizzati per la misura dei vo­ lumi polmonari sono i seguenti (Fig. 6.41): - VC: capacità vitale; - IC: capacità inspiratoria; - FRC: capacità funzionale residua; - TLC: capacità polm onare totale (VC+RV); - FVC: capacità vitale forzata con uno sforzo espira­ Figura 6.41. - Volumi e capacità polmonari: rappresentazione diagram­ torio massimale; matica delle varie componenti polmonari basate su uno spirogramma ti­ pico. - VT: volume corrente;

Tabella 6.11. - Sintesi dei principali reperti sem eiologici in d ifferenti condizioni patologiche.

Enfisema A ddensam ento Atelettasia

Palpazione (FVT)

Percussione MVF

Auscultazione Rumori aggiunti

Ridotto

Iperfonesi

Ridotto

A um en ta to

Ipofonesi

Assente

Rantoli crepitanti

A bolito

Ipofonesi

Assente

-

Pleurite fibrinosa

Ridotto

Ipofonesi

Ridotto

Iniziali sfregam enti

Versam ento pleurico

A bolito

O ttusità "di coscia"

Assente

Soffio bronchiale

N orm ale

SCP

Ridotto

Rantoli crepitanti

A bolito

Iperfonesi

Assente

-

Fibrosi P neum otorace Pneum ectom ia Asma bronchiale

A bolito

Ipofonesi

Assente

-

N o rm a le /rid o tto

SC P/iperfonesi

Respiro aspro

Ronchi, fischi e sibili

FVT: fremito vocale tattile; SCP: suono chiaro polmonare; MVF: murmure vescicolare fisiologico.

Capacità vitale La massima quantità di aria che un soggetto può m o­ bilizzare con un atto respiratorio forzato. Rappresenta la somma del volume di riserva mspiratoria, del volume di riserva espiratoria e del volum e corrente. Nel soggetto norm ale si aggira sui 3 -5 litri e varia con l’età, il sesso e la superficie corporea. Ventilazione massimale La massima quantità di aria che penetra nei polmoni nell’unità di tempo. Nei soggetti normali è di 130-150 litri al minuto per l’uom o e 10 0 -12 0 litri al minuto per la donna. La prova della ventilazione massima si esegue facendo com­ piere al soggetto una serie di respirazioni profonde per un tem po che non supera di solito i 30 secondi. La buona ri­ uscita della prova dipende dalla cooperazione del paziente. Lo studio della ventilazione interna riguarda le m oda­ lità di rinnovo dell’aria intrapolmonare.

- l’inspirazione si disegna al di sotto della linea equa­ toriale della curva; - Vespirazione al disopra della stessa; - la capacità vitale (CV) è espressa dal diametro equa­ toriale del grafico. Il picco di flusso espiratorio (PEF) è indicato dalla mas­ sima escursione della curva verso l’alto, ed è agevole ap­ prezzare il tem po necessario perché questo punto venga raggiunto dopo l’inizio dell’espirazione. Il flusso espiratorio massimale (MEF) può essere misurato a successive quote di capacità vitale (al 25, al 50, al 750/0 della capacità vitale); lo stesso vale per il flusso inspiratorio. Pletismografia

Il pletismografo coiporeo viene utilizzato per la misura del volume gassoso intratoracico (VTG). Abitualmente in clinica si usano due tipi di pletismografi corporei: il ple­ tism ografo a p ressio n e e il pletism ografo a flusso. Entrambi sono costruiti p er valutare, oltre al VTG, le re­ Volume residuo sistenze delle vie aeree (Raw) e i loro derivati. Il pleti­ Esprime l’aria che rimane nel polm one alla fine di un’e­ smografo a volum e costante è basato sul principio che spirazione forzata. La misurazione è complessa e richiede le variazioni di volum e in u n contenitore chiuso pos­ la determ inazione della capacità residua fu n z io n a le che sono essere determ inate dalle variazioni di pressione mi­ è la somma del volume residuo e del volume di riserva surate, se la pressione è costante. Il pletismografo a flusso espiratoria cioè di quel volum e di aria che può essere al­ impiega un trasduttore di flusso nella parete del box per lontanato dai polmoni con u n ’espirazione forzata eseguita m isurare i cam biam enti di volum e del box. Il gas nel al termine di un norm ale atto respiratorio; viene misurata box è com presso e decom presso, e la variazione di pres­ valutando la diluizione dell’elio in circuito chiuso. sione è misurata com e flusso di gas che esce dal box at­ traverso l’apertura del flusso. Le Raw esprim ono la differenza di pressione che si Il metodo dell'elio (gas estraneo alla respira­ sviluppa per unità di flusso, m isurata com e differenza di zione che non d iffo n d e dagli alveoli al sangue) ci pressione alla bocca (pressione atmosferica) e quella ne­ perm ette di misurare la diluizione che il gas, im m esso gli alveoli, collegata al flusso di gas alla bocca. in concentrazione nota nel circuito spirografico, viene a Le Raw sono quindi il rapporto tra pressione alveo­ subire m escolandosi con il v o lu m e aereo inco gn ito; per lare (PA) e flusso aereo (V) e sono registrate in cm di questo lo spirom etro viene collegato con un analizzatore di elio H?0 per litri al secondo (cm H 2O/I/S). che ci perm etta di conoscere c o n tin u a m e n te la concentrazione Le conduttanze (Gaw) sono il flusso aereo generato del gas. per unità di caduta di pressione nelle vie aeree. Sono il reciproco delle Raw (1/Raw) e sono registrate in litri al secondo per centimetri di acqua (1/s/cm H 2O). Il flusso Il volum e residuo polm onare (RV): di gas alla bocca può essere misurato con un pneumota- aum enta n eli’enfisema polm onare e ci informa sul­ cografo, e la PA è misurata con il pletismografo corporeo. l’entità della distensione alveolare dovuta alla diminuzione Nelle pneu m o p a tie ostruttive la curva espiratoria si delle forze elastiche polmonari; porta rapidam ente al picco, soprattutto se concomita un - dim inuisce nelle fib ro si polm o n a ri e dopo am pie enfisema polm onare con conseguente perdita di elasti­ exeresi del polmone. cità del polm one, ma i flussi espiratori risultano tutti ri­ dotti p er bassi volumi polm onari così che la curva pre­ Curva flusso/volume senta un tipico andam ento sovraconcavo (Fig. 6.42). Si invita il paziente a eseguire u n ’espirazione e u n ’in­ Nelle pneum opatie restrittive em ergono la r id u z io n e della capacità vitale m entre la curva assum e un tipico spirazione massimali in un apparecchio in grado di mi­ aspetto alto e stretto (Fig. 6.43). surare contem poraneam ente le variazioni di flusso e le variazioni di volume. È così possibile apprezzare istante Diffusione alveolo-capillare per istante la reciproca relazione esistente fra queste due variabili. Si ottiene una curva nella quale sono riportati È lo studio del processo per il quale P O 2 diffonde d a l­ l ’a ria contenuta nell’alveolo al sangue. La d e te rm in a z io n e in ordinata il flusso e in ascissa i volumi polmonari:

Pletismografia corporea

Spirometria flusso-volume Pred VC I N .................... IC........................... ERV...................... FVC .................... P E F ...................... FEV 1 ................. FEV 1 % FVC . . FEV 1 % VC MAX FEF 25 ............... FEF 50 ............... FEF 75 ............... MMEF 75/25 . . .

[11 111

3,61 2,66

III

0,95

rii tl/sj ni 1%) i%i [l/sl il/sj [l/s] ll/sj

3,49 7,41 2,68

74,43 6,64 3,82 1,20

2,91

Misi 1,95 1,84 0,18 1,87 2,93 0,85 45,31 41,98 0,61

0,46 0,18 0,37

%Misl/P 54,0 68,9 18,9 53,5 39,5 31,6 56,4 9,2 12,0

14,7 12,6

Pred R tot . . . . [kPa4s/l] SR tot . . . . . . [kPa*s] G tot . . . . [l/(kPa*s)J SG tot . . . [l/(kPa*s)l

0,30 1,18 3,33 0,85

IT G V .......... .......... R V ............... .......... T L C ............ .......... E R V ............ .......... IC ............... .......... RV % TLC . .......... ITGV % TLC . . . .

3,48 2,53 6,34 0,95

[1 ] Il] [1 ] [1 ] [1 ] [%] [%]

41,65 58,71

Misi

%Misl/P

0,86

387,6 496,7 25,8

0,17

20 ,1

4,73 4,55 6,56 0,18 1,84 69,30 72,03

135,8 179,5 103,4 18,9

1,1 6

5,84

166,4 122,7

Figura 6.42. - Spirometria flusso-volume (A) e pletismografia corporea (B) in un soggetto con pneumopatia ostruttiva. La prima colonna dei dati numerici in­ dica i valori normali di riferimento, la seconda colonna i valori del paziente in esame, la terza lo scostamento percentuale. Allo spirogramma si può osservare la riduzione della capacità vitale (VC) e del FEV1 ; riduzione dell’indice di Tiffeneau. La curva-flusso volume indica una riduzione deH’area (relativa alla diminuzione della VC) con tipico aspetto a concavità superiore. La pletismografia indica un aumento delle resistenze totali (R, SR) e del volume residuo (RV).

viene fatta con un ossimetro: misurazione ossimetrica delle variazioni di saturazione arteriosa in Oi durante la respi­ razione di miscele a diverso contenuto in ossigeno. In un soggetto norm ale a riposo 15 mi di O 2 diffon­ dono ogni m inuto per ogni mmHg di differenza di pres­ sione ai due lati della m em brana alveolare.

gassosi (presenza a livello alveolare di un ostacolo agli scambi gassosi; ad esempio: trasudato alveolare nell’EPA). L’IRA tipo p u m p fa ttu re è per lo più determ inata da una riacutizzazione bronchiale nel paziente con BPCO o da una crisi asmatica o da una grave alterazione della di­ namica respiratoria secondaria a malattie neuromuscolari.

1 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA

□ Tecniche di ventilazione meccanica non invasiva

Un’insufficienza respiratoria acuta (IRA) si determ ina ogni qual volta il sistema respiratorio non è in grado di as­ sicurare u n ’adeguata ossigenazione del sangue arterioso e/o non è in grado di eliminare in misura adeguata la CCX L’insufficienza respiratoria si può realizzare sia per al­ terazione degli scambi gassosi, p er cui si viene a deter­ minare u n ’IRA di tipo ipossiemico associata generalmente a ipo- o norm o-capnia ('J ung fa ttu re), sia per alterazione più diretta della funzione ventilatoria (pum p fatture), nel qual caso si associano ipossiemia e ipercapnia. Se u n ’IRA tipo Ìung fa ttu r e si protrae a lungo, può evolvere in insufficienza di tipo ipossiemico-ipercapnico. Le cause più frequenti di IRA tipo ìung fa ttu re sono identificabifi nell’edema polmonare acuto (EPA), nella pol­ monite e nella sindrom e da distress respiratorio acuto, tutte condizioni accomunate da un’alterazione degli scambi

La ventilazione meccanica non invasiva (NIMV) viene definita come una tecnica di assistenza alla ventilazione che utilizza com e interfaccia una m aschera o un o sca­ fandro, detto anche casco. Lo scopo della NIMV è quello di fornire u n ’assistenza respiratoria in grado di migliorare gli scambi gassosi e la dinamica respiratoria e di ridurre al contem po la fatica re­ spiratoria, senza l’utilizzo di sistemi protesici endotracheali (tubi oro- o naso-tracheali, cannule tracheostomiche); la NIMV fornisce così un supporto fondamentale alla terapia m edica volta a rim uovere la causa scatenante l’insuffi­ cienza respiratoria. L’utilizzo di sistemi non invasivi perm ette di ridurre le complicanze legate all’utilizzo di sistemi di intubazione, quali le com plicanze m eccaniche e le com plicanze infet­ tive; è noto ad esempio come le complicanze infettive le-

SFMEIOTICA M EDICA

Spirometria flusso-volume Pred

Misi

VC IN.................... . [11 I C ......................... . ili E R V .................... . IH

3,91 2,79

2,46 2,14

1 ,1 2

0,32

F V C .................... PEF .................... FEV 1 ................. FEV 1 % FVC . . FEV 1 % VC MAX FEF 2 5 ............... FEF 5 0 ............... FEF 7 5 ............... MMEF 75/25 . .

3,77 7,93

2,30 4,50 1,85 80,45 75,15 4,11 2,28 0,40 1,44

. IH [l/s] IH [%] [%] [l/s] [l/s] [l/s] [l/s]

3,02

77,13 6,97 4,21 1,54 3,51

Pletismografia corporea %M isl/P 63,0 76,9 28,5 6 1,1

56,7 6 1,2

97,4 59,0 54,2 26,1 41,1

Pred

Misi

R tot . . . [kPa*s/l] SR tot . . . . . [kPa*s] G tot . [l/(kPa*s)] SG tot . [l/(kPa*s)]

0,30

ITGV . . ............... R V ___ ............... TLC . . . ............... ERV . . . ............... IC ___ ............... RV % TI C .......... ITGV % TLC . . .

3,30 2,18 6,18

4,07

1 ,1 2

0,32

35,80 55,56

2,14 39,45 47,32

Il] [1 ] [1 ] [1 ] [1 ] [%] [%]

1,18 3,33 0,85

%Misl

0,36 0,90 2,78

119 76

1 ,1 1

131,

1,92

58 73 65, 28

1,60

110 ,

85,

Figura 6.43. - Spirometria flusso-volume (A) e pletismografia corporea (B) in un soggetto con pneumopatia restrittiva. La prima colonna dei dati numerici Indica I valori normali di riferimento, la seconda colonna i valori del paziente In esame, la terza lo scostamento percentuale. Allo spirogramma si può osser­ vare la riduzione della capacità vitale (VC) e del FEV1; normalità dell’indice di Tiffeneau. La curva-flusso volume indica una riduzione In toto dell’area (rela­ tiva alla diminuzione della VC). La pletismografia indica una diminuzione della TLC.

gate alle pratiche assistenziali (ICPA) siano fino a 5-6 volte La ventilazione in CPAP viene norm alm ente effettuata maggiori nelle terapie intensive rispetto ai normali reparti attraverso un Jlussimetro collegato sia a una fonte di os­ di medicina generale e come i sistemi di ventilazione in­ sigeno che a una fonte di aria compressa, utilizzando ge­ vasiva contribuiscano in misura non marginale nel deter­ neralm ente uno scafandro (casco) com e interfaccia; la minismo di tali com plicanze, com e nel caso delle po l­ CPAP può essere tuttavia anche effettuata con un respi­ moniti legate all’uso dei ventilatori artificiali (VAP). ratore con maschera o con altri devices quali ad esempio La NIMV rappresenta pertanto una valida alternativa un sistema di Boussignac. Il flussimetro e in grado di ero­ alla ventilazione meccanica invasiva in tutti i casi nei quali gare flussi variabili (in genere fino a 60 l/min), consen­ quest’ultima sia controindicata o non attuabile; la NIMV tendo al contempo di impostare diversi valori di FiCb; l'in­ può permettere ad esempio di utilizzare un suppoito venterfaccia è in genere dotata di un sistema in grado di ge­ tilatorio in am biente internistico senza la necessità di ri­ nerare anche una PEEP, che perm ette di incrementare il covero in ICU. reclutam ento alveolare con conseguente miglioramento Le principali indicazioni alla NIMV sono costituite degli scambi gassosi. Per la CPAP con scafandro, l’inter­ dall’IRA di origine cardiogena (ad esempio EPA) e dall’IRA faccia deve essere posizionata da due operatori sul pa­ di origine più strettamente respiratoria (ad esempio BPCO ziente in posizione semi-seduta, assicurando un corretto riacutizzata). posizionam ento delle briglie di ancoraggio e un corretto Le modalità più utilizzate p er la NIMV sono sostan­ gonfiaggio dello scafandro, evitando possibilmente per­ zialmente due: dite a livello del sistema. - l a CPAP (C ontinuousPositiveAirw ayPressure), con La ventilazione in BiLEVEL può essere effettuata sia con la possibilità di utilizzare, quando necessario, anche una ventilatore a turbina o ad aria compressa, sia con sistemi PEEP (.Positive End-Expiratory Pressure); m onotubo che bitubo; come interfaccia vengono usate per la BiLEVEL, utilizzabile sia con modalità PSV (Pres­lo più maschere facciali, anche se è teoricamente utilizza­ sure Support Ventilation) + PEEP, sia in modalità BiLEVEL bile anche uno scafandro. La BiLEVEL può essere effettuata con IPAP (Inspiratory Positive A irw ay Pressure) + EPAP in modalità PSV, che utilizza una pressione di suppoito ventilatorio (PS), necessaria per ridurre la fatica respiratoria in (Expiratoiy Positive Airw ay Pressure).

■

razione, e una pressione positiva di fine espirazioneil mediastino, e strutture scheletriche quali coste, vertebre

del rachide dorsale. La radiografia del torace è u n ’indagine di rapida ese­ cuzione, non invasiva, che sottopone il paziente a una dose ■ìzienti con BPCO a livello alveolare alla fine di ogni espimolto bassa di radiazioni e risulta eseguibile praticamente zione; a ogni inspirazione, nel paziente con BPCO, lo in ogni paziente e in ogni condizione clinica. forzo muscolare inspiratone) deve superare la PEEPi per Negli anni vi è stata una continua evoluzione nella tec­ determinare la differenza di pressione necessaria al flusso nica di esecuzione: attualmente l’esame viene eseguito con inspira101*0 ’ l’uso della NIMV con PSV associata a PEEP contecnologia digitale che consente di ottenere immagini di -ente di superare questo ostacolo, migliorando il flusso in­ s p i r a r o n o e riducendo la fatica respiratoria. elevata qualità diagnostica oltre a permettere un’archivia­ zione computerizzata. L'altra modalità di impiego della BiLEVEL prevede l’uti­ I raggi X prodotti dal tubo radiogeno attraversano il pa­ lizzo di due diversi livelli di pressione positiva rispettiva­ ziente venendo in parte attenuati e in parte completamente m ente durante l’inspirazione (IPAP) e l’espirazione (EPAP), assorbiti in base alla composizione della struttura corporea con obiettivi analoghi a quelli della modalità PSV+PEEP. attraversata: il tessuto osseo assorbe la maggior parte delle La BiLEVEL viene utilizzata nella NIMV lo più in m oda­ radiazioni e nelle immagini radiografiche appare bianco, lità assistita, e in questo caso è il paziente stesso che inne­ mentre il parenchim a polm onare che contiene aria lascia sca l’atto inspiratorio e il ventilatore fornisce la pressione di sup p o rto necessaria a ridurre la fatica respiratoria; può es­ passare i raggi X e appare sostanzialmente scuro; i tessuti sere utilizzata anche in modalità assistita/controllata, per cui molli che hanno un comportamento intermedio tra l’osso e l’aria assumono varie gradazioni di grigio. Sono utilizzate se il paziente non innesca alcun atto respiratorio il ventila­ alte tensioni (>120 KV) per visualizzare al meglio le strut­ tore è in grado di determinare un atto respiratorio secondo ture mediastiniche, retrocardiache e retrodiaframmatiche. una frequenza precedentem ente impostata. Il ventilatore può essere infine impostato sia in m oda­ La distanza tra la sorgente dei raggi X e la pellicola deve lità pressometrica, scegliendo pertanto le pressioni da ap­ essere la maggiore possibile (almeno di 180-200 cm) per ri­ plicare con volume corrente variabile (modalità general­ durre il flo u geometrico e l’ingrandimento delle strutture mente usata) che in modalità volumetrica dove si im po­ in oggetto. stano i volumi respiratori con pressioni che possono variare La radiografia del torace viene eseguita, se possibile, in per ottenere il flusso impostato (meno usata per il rischio di posizione eretta. Generalmente vengono effettuate 2 proie­ lesioni secondarie a pressioni troppo elevate). zioni: una frontale e una laterale. Per eseguire la proiezione Altro parametro fondamentale da impostare è costituito frontale, detta proiezione PA (postero-anteriore), il paziente dalla FÌO2, che deve essere la più bassa indispensabile a viene appoggiato con la parete toracica anteriore alla cas­ mantenere una saturazione di O 2 >90-92% nel BPCO riacu­ setta radiografica, le mani vengono posizionate sui fianchi e le braccia spostate in avanti per evitare che l’immagine tizzato e preferibilmente >94-95% nell'EPA e nelle patologie neuromuscolari. delle scapole si sovrapponga a quella del parenchima pol­ Durante la NIMV occorre un attento monitoraggio del monare. La proiezione laterale (LL) viene eseguita facendo paziente, con particolare riguardo alla valutazione del suo appoggiare al paziente il fianco alla cassetta e sollevando stato neurologico (Scala di Kelly, GCS), dell’equilibrio acidole braccia. Subito prima di acquisire l’immagine al paziente viene chiesto di compiere un’inspirazione profonda e poi base (EGA, S p 0 2) e del corretto funzionamento del sistema di ventilazione e dell’interfaccia (evenutali perdite a livello di m antenere l’apnea per alcuni secondi. In determinate del sistema, corretto adattamento del paziente alla NIMV). circostanze può essere necessario acquisire ulteriori radio­ grammi utilizzando proiezioni particolari. In particolare, un miglioramento dello stato neurologico e Nel radiogramma normale i campi polmonari (chiari e la riduzione della frequenza respiratoria, la riduzione della ben delimitati) appaiono circondati dalla gabbia toracica: pC02, la normalizzazione dei valori di pH e il miglioramento - le coste sono ben visibili (non cosi le cartilagini costali del rapporto PO 2/FÌO 2 costituiscono indicatori positivi in salvo non siano calcificate); corso di NIMV. - lo sterno e la colonna dorsale sono mascherati nel­ l’ombra mediana; K SEMEIOTICA RADIOLOGICA DELL'APPARATO - le scapole non si vedono perché allontanate dalla proiezione radiografica facendo disporre il paziente con le RESPIRATORIO mani sui fianchi; - l'ombra m ediana rappresenta la somma di tutte le □ Radiografia strutture mediastiniche (cuore e grossi vasi) più lo sterno L'esame radiologico del torace riveste ancora oggi un’im­ e la colonna dorsale (Fig. 6.44); una descrizione dettagliata dell’ombra cardiaca e di quella dei grossi vasi sarà data nel portanza fondamentale nella diagnosi e nel follow-up di capitolo sul Cuore (a pag..... ); numerose malattie polmonari. Si basa sull’utilizzo dei raggi - l’//opolm onare com prende l’insieme degli elementi X che sono radiazioni ionizzanti e permette di visualizzare che costituiscono l’ilo anatom ico del polm one; appare le strutture del torace, in particolare: il polmone, il cuore e V fF P ) necessaria per controbilanciare la cosiddetta PEEP

intrinseca (PEEPi), cioè la pressione positiva presente nei

SEMEIOTICA MEDICA

cità che si proietta sul cam po polm onare può disturbare la lettura della radiografia. Le co n d izio n i cliniche che più frequentem ente ne­ cessitano di un esam e radiografico del torace sono: - patologie respiratorie e cardiovascolari note o so­ spette; - dispnea; - trauma; - follow-up di m alattie toraciche note; - febbre da causa indeterm inata; - tosse persistente; - dolore toracico; - patologie sistem iche o neoplastiche; - controllo del posizionam ento di dispositivi medici quali cateteri venosi centrali, drenaggi, pacemaker; - Interventi chirurgici. Le diverse aree polm onari possono essere suddivise in cam pi, m antelli o ppure in lobi e z o n e p er facilitare la localizzazione e l’identificazione delle alterazioni pa­ tologiche del parenchim a (Tab. 6 .III). Figura 6.44. - Esame radiologico del torace In proiezione antero-posteriore. Sul radiogramma sono evidenziate le principali strutture anatomiche: 1) clavlcola; 2) articolazione sternoclavicolare; 3) trachea; 4) bronco princi­ pale destro; 5) bronco principale sinistro; 6) bronco lobare superiore de­ stro; 7) bronco lobare medio destro; 8) bronco lobare inferiore destro; 9) bronco lobare superiore sinistro; 10) bronco lobare inferiore sinistro; 11) emidlaframma destro; 12) emidiaframma sinistro; 13) bolla gastrica; 14) seno costofrenico destro; 15) seno costofrenico sinistro; 16) ombra car­ diaca.

più denso e più strutturato del circostante parenchim a; in esso em ergono soprattutto le arterie polm onari d e­ stra e sinistra con le loro diram azioni principali; le vene polm onari e i gangli linfatici hanno m inor peso sul ra­ diogram m a norm ale; - i cam pi p o lm o n a ri si presentano con disegno re­ ticolare fine dove si inseriscono piccole immagini ro ­ tondeggianti dense dovute a vasi presi di infilata, spesso vicine a piccoli anelli dovuti alla proiezione di sezioni bronchiali (com plesso vascolo-bronchiale); - il d ia fra m m a delim ita in basso i campi polm onari. Se le m asse m uscolari sono m olto sviluppate o se le mammelle hanno un volum e considerevole, la loro opa­

Alterazioni patologiche elementari Le alterazioni patologiche elem entari che si possono riscontrare sui radiogram m i d ell’apparato respiratorio rientrano in due gruppi fondam entali: - le opacità-, dovute a condizioni p er le quali viene a m ancare o ad essere fortem ente ridotta l’aria all’in­ terno degli alveoli p er atelettasia polm onare (compres­ sione da parte di un versam ento pleurico o di u n ’oc­ clusione bronchiale) o perché sostituita da liquido o ma­ teriale solido (edem a polm onare, infarto polm onare, processi infiammatori e /o granulom atosi polm onari, ci­ sti, tum ori) (Figg. 6.33, 6.34, 6.45, 6.46, 6.47, 6.48); - le ipertrasparenze: dovute al sostituirsi di aria al norm ale disegno polm onare (pneum otorace, enfisema polm onare, caverne, ascessi, cisti aeree, bronchiettasie) (Fig. 6.49). Queste alterazioni elem entari presentano ovviamente aspetti m olto diversi da malattia a m alattia e da caso a caso: lo studio della loro m orfologia, della loro topo­ grafia, delle loro dim ensioni, della loro densità ai raggi X consente al radiologo di avanzare ipotesi diagnostiche

T a b e lla 6 .III. - Top o g ra fia ra d io lo g ic a p o lm o n a re . S u d d ivis io n e in c a m p i

C a m p i s u p e rio ri (so p ra c la ve a ri): c o m p re n d o n o gli apici p o lm o n a ri C a m p i m e d i: da lla clavicola alla te rza costa C a m p i in fe rio ri: dalla terza costa al d ia fra m m a

S u d d ivis io n e in m a n te lli

M a n te llo ila re M a n te llo p a ra ila re M a n te llo p o lm o n a re

S u d d ivis io n e in lo b i e z o n e

L o b o s u p e rio re : zona a p ica le ; zo n a d o rsa le ; zona ve n tra le L o b o m e d io a d e s tra e lin g u la re a s in is tra : zona s u p e rio re ; zona in fe rio re ; lo b o in fe rio re L o b o in fe rio re : zo n a basale p o s te rio re ; zo n a basale m e d ia ; zona ba sa le a n te rio re

Figura 6.45. - Opacità diffusa a tutto l’emitorace sinistro per la presenza di versamento pleurico massivo; è possibile apprezzare sbandieram elo controlaterale del media­ stino, con deviazione a destra della trachea.

Figura 6.46. - Estesa opacità lingulare compati­ bile con un processo neoplastico.

Figura 6.47. - Sarcoidosi. È possibile apprez­ zare in entrambi gli emitoraci la presenza di nu­ merose opacità interstiziali reticolo-nodulari dif­ fuse; adenopatia ilomediastinica bilaterale.

dimensioni (vedi Esame obiettivo). Sono utilizzate scansioni dirette o con contrasto. Il m ezzo trasto iodato p erm ette una mi­ gliore distinzione delle strutture vascolari m ediastiniche, degli ili e delle alterazioni polm onari oc­ cupanti spazio com e le n eo p la­ sie. La TAC convenzionale p re­ vede l'acquisizione di strati mul­ tipli di 5-10 mm di spessore, di­ stanziati di 1 cm; con la TAC eli­ coidale si hanno acquisizioni di strati di 0 ,5 -1 mm, quindi più sot­ tili, e ricostruzione delle im ma­ Figura 6.48. - Opacità lingulare riferibile a proFigura 6.49. - Pneumotorace destro. In corrigini ogni 5 mm; infine la TAC ad cesso neoplastico. spondenza dell’emitorace destro è possibile ap­ alta risoluzione con la quale ven­ prezzare un’estesa ipertrasparenza per collasso gono acquisiti strati multipli di 1 completo del polmone di destra. mm peraltro distanziati in misura variabile così da p erm ettere lo studio dell’interstizio, scissure, setti interlobari, piccoli di grande valore, ma non bisogna dim enticare che m a­ lattie assai differenti per eziologia e gravità possono d e­ bronchi (Figg. 6.50, 6.51, 6.52, 6.53, 6.54). Anche il cir­ colo arterioso polmonare può essere adeguatam ente stu­ terminare quadri radiologici analoghi e che pertanto l’in­ diato, così da perm ettere una diagnosi corretta di tromterpretazione del quadro radiografico deve sem pre tro­ boem bolia polm onare (Fig. 6.55). vare conforto nella valutazione clinica del caso. È opportuno tener presente che se un reperto radiografico negativo non permette di escludere l’eventualità di □ Tomografia assiale computerizzata un processo patologico polm onare, ciò è reso possibile dalla TAC: essa non soltanto è in grado di evidenziare Anche nello studio delle strutture toraciche, la TAC ha quelle lesioni anatom o-patologiche minime che com por­ assunto u n ’im portanza fondam entale soppiantando del tano alterazioni strutturali di dimensioni inferiori ai limiti tutto m etodiche a oggi ormai desuete come la stratigra­ di risoluzione della radiografia, ma anche quelle manife­ fia . Grazie a questo esame, che prevede un tubo radiostazioni patologiche di maggiori dimensioni, come un car­ grafico (alloggiato nell’unità di scansione) che emette un cinoma di origine bronchiale oppure u n ’adenopatia trafascio di raggi X m entre m ota per 360° attorno alla cassa cheo-bronchiale, che per diversi motivi non potrebbero es­ toracica, il torace viene esam inato per m ezzo di sottili sere messe in evidenza con una radiografìa tradizionale del torace. scansioni costituite da piccoli volumi o voxeìs di uguali

SEMEIOTICA M EDICA

Figura 6.50. - TAC: carcinoma polmonare anaplastico parailare destro: A) scansione di base; B) con mezzo di contrasto.

Figura 6.52. - TAC: processo espansivo di na­ tura neoplastica a carico del lobo superiore si­ nistro con vaste aree di necrosi e colliquazione; presenti segni di infiltrazione a carico del me­ diastino.

Figura 6.53. -TAC: lesione discariocinetica a carico del lobo medio con ampio contatto pleurico con in­ filtrazione della limitante pleurica anche sul ver­ sante mediastinico.

Figura 6.51. -TAC del torace: addensamento parenchimale disomogeneo parzialmente calcificato esteso dalle diramazioni bronchiali alla pleura parietale: esito di pregresso processo tubercolare, con fibrotorace.

e la presenza di eventuali processi patologici. L'angiopneum ografia consiste nell’opacizzare arterie e vene pol­ monari con un m ezzo di contrasto iniettato in una vena del braccio o direttamente attraverso un sondino introdotto per via venosa (catete­ rismo del cuore destro') onde otte­ nere un’arteriografia polmonare se­ lettiva. Il m etodo è utile nello stu­ dio delle malformazioni arterovenose polm onari oppure quando si sospetti la natura vascolare di un’o­ pacità del polm one (aneurismi, an­ giomi).

□ Risonanza magnetica nucleare

Figura 6.54. -TAC: bronchiectasie bilaterali con associate manifestazioni flogistiche a carico dei bronchioli.

Figura 6.55. - TAC: tromboembolia polmonare. Presenza di trombo non occludente a cavaliere dei rami principali dell’arteria polmonare con esten­ sione al ramo interlobare.

La risonanza magnetica (RMN) offre al m om ento una capacità di risoluzione delle strutture del pa­ renchima polm onare e del sistema broncovascolare, e conseguente­ m ente una qualità di immagine, nettam ente inferiore rispetto a quella offerta dalla TAC. Possibili future applicazioni di questa me­ todica potranno riguardare l'iper­ tensione polm onare, la malattia tromboembolica, le malformazioni vascolari.

□ Broncografia e angiopneumografia

□ Scintigrafia polmonare

La broncografia è finalizzata alla visualizzazione di­ retta delle diram azioni bronchiali opacizzate dal m ezzo di contrasto. A ttualm ente è scarsam ente utilizzata in quanto migliori risultati possono essere ottenuti con la TAC ad alta risoluzione che perm ette di ottenere precise inform azioni circa la morfologia dell’albero bronchiale

L’esam e scintigrafico eseguito dopo la somministra­ zione di un opportuno radiofarm aco specifico permette di studiare tre aspetti principali della funzione polmonare, consentendo una diagnosi precoce e la pianificazione di u n ’adeguata terapia in molte malattie dell’apparato respi­ ratorio. Gli aspetti funzionali più importanti sono:

AJ5 .»Ni.

314

_ perfusione polmonare; _ ventilazione polmonare; _ cellula rità interstiziale.

Scintigrafia polmonare perfusionale La scintigrafia polm onare perfusionale studia la distri­ b u zio n e regionale del flusso ematico deU’arteria polm o­

nare. I

radio/arm aci utilizzati sono rappresentati da ma-

croaggregati di albumina um ana marcati con " mTc (dia­

metro delle particelle 10-90 (.mi) o da microsfere di albu­ mina umana marcate con (diametro delle particelle 75.45 ¡.un). Entrambi i radiofarmaci vengono marcati con 5 -7 mCdi di 99mTc e contengono circa 500.000 particelle. La somministrazione aw iene per via venosa, mentre il pa­ ziente esegue profondi atti respiratori per rendere uni­ forme il flusso polm onare regionale. Le particelle, per le loro dimensioni, si arrestano nei precapillari e nei capil­ lari polmonari senza modificare in alcun m odo l’emodi­ namica polm onare (su oltre 2 miliardi fra precapillari e capillari polm onari solo 500.000 circa vengono tem pora­ neamente ostruiti!). D opo alcune ore le particelle v en ­ gono attaccate dai macrofagi, che le frammentano: i pro­ dotti della frammentazione vengono in parte captati dal fe­ gato e dalla milza e in parte elim inati p er via renale. Immediatamente dopo la somministrazione vengono ac­ quisite le immagini scintigrafiche, di solito, in 6 proiezioni: anteriore, posteriore, obliqua posteriore destra, laterale destra, obliqua posteriore sinistra e laterale sinistra. In condizioni norm ali l’aspetto scintigrafico è pecu­ liare in ciascuna proiezione. In proiezione anteriore ap­ pare bene evidente l’impronta cardiomediastinica, mentre in proiezione posteriore i margini mediali sono sostan­ zialmente rettilinei. Nella proiezione obliqua posteriore destra e laterale destra il polm one destro appare grosso­ lanamente triangolare, m entre nella proiezione obliqua posteriore sinistra e laterale sinistra è sovente presente l’impronta cardiaca (Fig. 6.56). In co n dizioni patologiche la distribuzione regionale della perfusione è variam ente alterata in funzione della malattia di base e l’esam e scintigrafico è molto sensibile nel rilevare le alterazioni della perfusione e, come tutte le procedure scintigrafiche, assolutam ente non invasiva. L’indicazione principale della scintigrafia polm onare perfusionale è rappresentata dalla diagnosi di embolia polmonare. L’ostruzione di un vaso arterioso determina l’esclusione dalla perfusione del territorio polm onare a valle, la cui estensione dip en d e dal calibro del vaso ostruito: se l'ostruzione interessa un ramo principale del­ l’arteria polm onare, tutto il polm one n o n è perfuso e, quindi, non è visualizzato all’esam e scintigrafico; se, in­ vece, a essere ostruito è un ram o lobare o segmentario, l’esame scintigrafico dimostra un difetto di perfusione ri­ spettivamente lobare o segmentario. Spesso, però, da un focolaio em boligeno partono molti emboli di piccole di­ mensioni, per cui il quadro scintigrafico più frequente è

Figura 6.56. - Scintigrafia polmonare perfusionale normale: la distribu­ zione del tracciante è uniforme in entrambi i polmoni. Le proiezioni sono: A) anteriore; B) posteriore; C) obliqua posteriore destra; D) laterale de­ stra; E) obliqua posteriore sinistra; F) laterale sinistra.

rappresentato da difetti multipli di perfusione irregolar­ mente distribuiti in entrambi i polm oni (Figg. 6.57, 6.58). Ma u n ’alterazione della perfusione polm onare può es­ sere dovuta anche a cause non emboliche com e la dis­ ventilazione nella broncopatia cronica, i versamenti pleu­ rici specialmente quelli interlobari, i focolai broncopneumonici, le vasculopatie primitive, le linfoadenopatie ilomediastiniche. È importante, quindi, ai fini di una corretta diagnosi avere a disposizione u n esam e radiologico re­ cente del torace. Nei casi dubbi si può eseguire una scin­ tigrafia polmonare ventilatoria, in quanto nell’embolia pol­ monare, di solito, la ventilazione polm onare è conservata.

Scintigrafia polmonare ventilatoria La scintigrafia polmonare ventilatoria consente di stu­ diare i due aspetti principali della ventilazione polmonare: la modalità con cui l’aria si sposta nelle vie respiratorie Cventilazione convettiva) utilizzando un aerosol (radioaerosol) e la modalità con cui avviene la distribuzione al­ veolare dell’aria (ventilazione diffusiva) utilizzando un gas (radiogas).

SEMEIOTICA MEDICA

Figura 6.57. - Scintigrafia polmonare perfusionale in un caso di embolia polmonare bilate­ rale prima (A) e dopo la terapia (B) nelle proiezioni, anteriore (1), posteriore (2), obliqua po­ steriore destra (3), obliqua posteriore sinistra (4), laterale destra (5), laterale sinistra (6). I di­ fetti di perfusione segmentari presenti in condizioni basali sono regrediti dopo la terapia fi­ brinolitica.

zione; alla fine viene invitato a sciacquare la bocca p er elim inare la radioattività pre­ sente e a bere dell’acqua per allontanare la radioattività eventualmente presente nel­ l’esofago. Le particelle respirate vengono lentamente rimosse dalle ciglia vibratili del­ l’epitelio bronchiale, allontanate con i colpi di tosse e inghiottite e vengono ritrovate nell’intestino. In c o n d izio n i norm ali il radioaerosol giunge nelle più fini diramazioni bronchiali fino agli alveoli, per cui il quadro scintigra­ fico non è molto dissimile dalla scintigrafia perfusionale con la differenza che questa volta può essere evidenziata una presenza di radioattività m odesta lungo la trachea e i bronchi e intensa nello stomaco (Fig. 6.59). In condizioni patologiche il quadro scin­ tigrafico è molto proteiforme (Fig. 6.60). La progressione delle particelle lungo le vie ae­ ree può essere alterata da ostruzioni bron­ chiali, dove le particelle impattano e vi si de­ positano, e da variazioni del calibro bron­ chiale (bronchiectasie), che determinano dei vortici di aria; in questo caso avviene un im­ patto fra le particelle e fra queste e le pareti bronchiali con conseguente deposizione. In entram bi i casi le particelle non progredi­ scono oltre l’ostacolo, vi è una variabile de­ posizione centrale del radioaerosol e il pa­ renchima polm onare a valle non è visualiz­ zato.

R adiogas. - A ttualm ente i gas inerti ( 133Xe) non vengono più utilizzati per mo­ tivi di ordine tecnico e organizzativo; essi sono stati sostituiti da uno pseudogas for­ mato da particelle di carbone delle dimen­ sioni di 5 nm alle quali è legato il " mTc. Queste particelle, essendo molto più pic­ cole del radioaerosol, hanno la capacità di raggiungere le terminazioni bronco-alveo­ lari in maniera più efficiente anche in pre­ senza di lesioni che alterano la progressione dell’aria. Anche queste particelle vengono lentam ente rim osse e inghiottite, p er cui Figura 6.58. - Scintigrafia polmonare perfusionale in un caso di embolia polmonare del pol­ dopo alcune ore vengono ritrovate nell'in­ mone destro prima (A) e dopo la terapia (B) nelle proiezioni anteriore (1 ), posteriore (2), obli­ testino. qua posteriore destra (3), laterale destra (4), obliqua posteriore sinistra (5), laterale sinistra (6). I difetti di perfusione segmentari presenti in condizioni basali sono regrediti dopo la te­ Le immagini scintigrafiche vengono rac­ rapia fibrinolitica. colte immediatamente dopo che il paziente ha respirato (2-4 atti respiratori) lo pseu­ R ad ioaerosol. - Un apparecchio nebulizzatore a ul­ dogas (2-3 mCi) nelle 6 proiezioni abituali. In condizioni norm ali il quadro scintigrafico è sovrapponibile a quello trasuoni opportunam ente tarato è capace di produrre un perfusionale e ventilatorio con radioaerosol (Fig. 6.59). aerosol com posto da particelle, m arcate con 99mTC, che In co n d izio n i patologiche il quadro scintigrafico ri­ hanno un diam etro uniform e di 1 ¡xm (radioaerosol mi­ specchia le alterazioni anatomo-funzionali che sono alla croparticola to m onodisperso). Il paziente respira l’aero­ base dell’alterata ventilazione. I polm oni appaiono ipersol (2-4 mCi) p er alcuni m inuti durante la sua produ-

TORACE

espansi nell’enfisema polm onare con disom ogenea di­ stribuzione dello pseudogas. Aree di irregolare morfolo­ gia appaiono non ventilate in caso di enfisema bolloso o di cisti broncogene. Interi lobi polm onari sono esclusi dalla ventilazione in caso di ostruzione della via aerea principale. C ellularità in terstiz ia le . - Nell’interstizio polm o­ nare è presente una ricca popolazione di macrofagi e granulociti, che hanno il com pito di rim uovere eventuali agenti patogeni che vi penetrino. In co n d izio n i norm ali questa cellularità non è in alcun m odo docum entabile con un esam e scintigrafico. In co n d izio n i patologiche (interstiziopatie) si sfrutta la cinetica del radiogallio (67Ga) per la diagnosi e il m onitoraggio della malattia. Le in­ terstiziopatie polm onari rappresentano u n vasto gruppo di malattie, che possono essere sintetizzate in: —granulomatosi; —essudati interstiziali; —pneumoconiosi; —carcinosi interstiziali.

Figura 6.59. - Scintigrafia polmonare perfusionale (A), ventiiatoria con aerosol (B) e con pseudogas (C) in condizioni normali. Le immagini scintigrafiche sono sostanzialmente uguali nelle proiezioni anteriore (a sinistra) e posteriore (a destra).

Queste malattie nella loro fase attiva creano le condi­ zioni favorevoli per la captazione del 67Ga: —iperafflusso ematico; —aum ento della permeabilità vasale; - aum ento della cellularità interstiziale; - attivazione macrofagica e fibroblastica. Se la malattia guarisce vengono m eno le condizioni per la captazione del 67Ga. Ma la captazione si riduce o scompare anche se la malattia evolve in fibrosi (Fig. 6 .6 l). Per queste ragioni occorre sem pre fare una correlazione con u n esam e radiologico del torace. Il paziente viene iniettato con 1 mCi di 67Ga e l’esame scintigrafico del to­ race viene eseguito dopo 48-72 ore in proiezione ante­ riore e posteriore.

■ ESPETTORATO In condizioni normali nelle vie respirato­ rie si produce soltanto un’esigua quantità di muco che risale lungo i bronchi spinto dai movimenti delle ciglia vibratili e poi su nel la­ ringe fino al faringe donde viene deglutito. L’espettorato, o escreato, è un materiale pa­ tologico che proviene dalle vie respiratorie ed è generalmente emesso con i colpi di tosse.

□ Esame fisico dell'escreato Quantità Figura 6.60. - Scintigrafia polmonare perfusionale (A), ventiiatoria con aerosol (B) e con pseu­ dogas (C) in condizioni patologiche (enfisema polmonare da broncopatia cronica) nelle proie­ zioni anteriore (sopra) e posteriore (sotto). I polmoni sono espansi, la perfusione e la ventila­ zione diffusiva sono normali, mentre sono presenti accumuli centrali del radioaerosol per la broncopatia.

La quantità dell’escreato è riferita alle 24 ore e varia da malattia a malattia e da sog­ getto a soggetto; scarsa nella bronchite acuta, nell’asma e all’inizio della tuberco­ losi polm onare, raggiunge 20 0 -10 0 0 mi

SEMEIOTICA MEDICA

Figura 6.61. - Scintigrafia polmonare c o n 67Ga in un caso di sarcoidosi polmonare in condizioni basali (A) e dopo terapia cortisonica (B, C). L’intenso accumulo del tracciante nella fase acuta della malattia tende pro­ gressivamente a ridursi.

- espettorato sieroso: si riscontra nell’edem a polmonare: è fluido, schiumoso, spesso tinto di rosa per la pre­ senza di sangue, ricco di albumina; - espettorato mucoso-. è trasparente, per lo più gelati­ noso e si osserva nelle fasi iniziali dei processi bronchitici acuti; - espettorato fibrinoso-, si riscontra in certe bronchiti ed è costituito da masse di fibrina spesso sotto forma di stampi bronchiali; - espettorato purulento delle vomiche (bronchiectasie, ascesso e gangrena polm onare): è abbastanza fluido e presenta un colore giallo-verdastro; - espettorato mucoso-pundento-. è frequente nelle bron­ chiti oltre che nelle condizioni sopra ricordate; se viene raccolto in un bicchiere a calice si dispone in tre caratte­ ristici strati: • superiore: schiumoso, costituito da muco e da schiu­ ma; • medio: sieroso, fluido e trasparente; • inferiore: denso, formato da pus e da detriti cellulari; - escreato nummuläre-, è una varietà di escreato muco­ purulento: è costituito da un ammasso rotondeggiante gri­ giastro che ricorda vagamente una moneta; si osseiva nella tubercolosi polmonare; - espettorato emorragico (con striature di sangue o sangue puro) si riscontra in svariate condizioni morbose: nelle affezioni tubercolari del polm one, nella stasi pol­ monare, nelle bronchiectasie, nell'infarto polmonare, nel­ l’ascesso e nella gangrena del polm one, nelle polmoniti. Nella polmonite lobare l’escreato emesso nel 2°-3° giorno di malattia presenta un colore rugginoso, m entre nella fase di risoluzione diventa croceo, cioè di colore gialla­ stro. Nelle neoplasie bronchiali assum e l’aspetto della gelatina di lampone. Nella siderosi l’espettorato può as­ sum ere un colorito rossastro per la presenza di polvere di ferro; - espettorato nero-, si trova nell’antracosi polmonare (minatori di carbone, ferrovieri); - z a ffi d i Ditrich-, si riscontrano all’interno dei grumi mucosi e purulenti; sono di grandezza varia (da un grano di miglio a un fagiolo), opachi, bianco-giallastri, di con­ sistenza caseosa e fetidi. Al m icroscopio appaiono co­ stituiti da residui epiteliali, da cristalli aghiformi di acidi grassi e da m icrorganism i. Sono peculiari delle bron­ chiectasie e delle bronchiti putride.

nelle bronchiti croniche, nelle bronchiectasie, nell’ascesso e nella gangrena polm onare, nella tubercolosi cavitaria e negli empiemi comunicanti con un bronco. U n’abbondante espettorazione è riscontrabile a volte in u n solo m om ento della giornata; ciò accade nelle bronchiectasie, nell’ascesso o nella gangrena del pol­ m one e nelle caverne tubercolari: l’escreato si raccoglie in queste cavità nelle ore del riposo notturno e al mat­ Odore tino avviene l’esp etto razio n e con em issione a piena bocca (vom ica). L’escreato norm alm ente è inodore; può assumere un I cambiamenti di posizione dell’infermo hanno in que­ odore nauseabondo per sviluppo della flora anaerobica. sti casi notevole importanza perché possono perm ettere un più facile drenaggio attraverso le vie bronchiali.

□ Esame microscopico dell'escreato

Aspetto L’aspetto dell’escreato ha notevole valore diagnostico. Si distinguono:

Può essere praticato a fresco o su preparati fissati e colorati. All’esame microscopico dell’escreato possono essere osservati:

Per \e s a m e m ic ro s c o p ic o a fre s c o si p re le va c o n l'a n s a u n p ic c o lo fr a m m e n to d i e s p e tto ra to che v ie n e d iste so sul v e trin o p o rta o g g e tti e q u in d i leg­ g e rm e n te schiacciato col coprioggetti in m o d o da o tte n e re una d is trib u z io n e u n ifo rm e ; si e s a m in a q u in d i al m ic ro s c o ­ pio con l'o b ie ttiv o a secco. Per l'e s a m e m ic ro s c o p ic o s u p re p a ra ti c o lo ra ti si d is te n d e co n l’ansa in m o d o so ttile e u n ifo rm e sul v e trin o p o rta o g g e tti una pic­ cola q u a n tità di escreato, si fa asciugare lo striscio e q u in d i lo si fissa passandolo sopra la fia m m a a una certa distanza p e r c in q u e o sei volte; succe ssivam ente si e s e g u e la c o lo ra z io n e c o n b lu d i m e ti­ lene, con il M a y -G ru n w a ld -C ie m sa o co n il m e to d o d i G ram .

- leucociti neutrofili che si trovano in abbondanza e in stato di disfacimento nell’espettorato m uco-purulento

e purulento; - leucociti eosinofili che si osservano durante le crisi asmatiche; - epiteli che possono essere piatti (se delle prime vie re­ spiratorie), cilindrici (se dell’epitelio bronchiale), a margini netti, con nucleo voluminoso e citoplasma contenente vacuoli e granuli di pigmento se si tratta di cellule alveolari; - cellule neoplastiche, di difficile riconoscim ento an­ che con la colorazione di Papanicolaou. Si tratta di ele­

m enti più grandi di quelli normali che presentano il nu­ cleo di dim ensioni maggiori, provvisto di parecchi nu­ cleoli; il protoplasma è vacuolizzato e tende alla basofilia (Fig. 6.62); - cellule antracotiche sono macrofagi, spesso riuniti a nido, di forma per lo più rotonda, con citoplasma infar­ cito di granuli bruni o neri: si trovano nei lavoratori del carbone; - cellule da vizio cardiaco posseggono inclusioni di em osiderina e si riscontrano nella stasi polm onare cro­ nica, specialmente nella malattia mitralica; - cristalli di Charcot-Leyden a forma di losanga o di doppia piramide, lisci, splendenti, incolori, solubili in ac­ qua calda, in acidi e alcali, insolubili in acqua fredda, in alcol e cloroformio, si osservano nell’asma bronchiale (Fig. 6.62); - spirali di Curschman, filamenti sottili spiraliformi, opachi, lunghi 1 o 2 cm; si osservano nell’espettorato de­ gli asmatici e talvolta sono visibili a occhio nudo (Fig. 6.62); - f i b r e elastiche che denunciano un processo distrut­ tivo polmonare quali l’ascesso o la tubercolosi ulcerata. La ricerca si può eseguire sia a fresco dopo colorazione elet­ tiva, previa ebollizione dell’escreato con idrato di potas­

*•

Figura 6.62. - A) Spirali di Curshman: rappresentano l’architet­ tura del muco ispessito che origina nei piccoli bronchi e nei bronchioli; si trovano soprattutto nei pazienti asmatici e con BPCO; B) cellule espressione di carcinoma epidermoide differenziato cheratinizzante necrotico; C) ife di aspergini; D) clusterdi Pneumocystis cariniicolorato con blu di toluidina; E) cristalli di Charcot-Leyden (PAP): si ritiene derivino dalla cristallizzazione dei granuli presenti negli eosinofili; F) uovo opercolato di Paragonimus speties:. co­ lorazione a fresco; il verde dello sfondo è solo un filtro utilizzato in microscopia per aumentare il contrasto; G) tipici bacilli acidoalcol resistenti (colorazione di Ziehl-Neelsen su broncoaspirato); H) tipici inclusi virali intranucleari (CMV) che conferiscono alla cellula il classico aspetto a occhio di civetta.

SEMEIOTICA MEDICA

sio al 10 %, che dopo colorazione di Weigerth (fucsina-resorcina). In caso di cisti da echinococco del polm one o della pleura apertasi nei bronchi, si ricercano al microscopio gli uncini dell’elminta, che ricordano le spine di una rosa, a larga base e con la punta affilata; più raro il reperto di scolici ed eccezionale quello di vescicole figlie simili a bucce di uva bianca.

Per la prova biologica si e m ulsion a l'escreato in un po' di soluzione fisiologica sterile e si inietta 1 m i nella faccia inte rn a d ella coscia dell'anim aledo circa 3 0 g io rn i si sacrifica la cavia che presenta in caso p o s itiv o , u n 'a d e n ite sia in g u in a le che addom i­ nale. Per m aggiore sicurezza si ricercano i bacilli tu b erco la ri nel ma­ te ria le caseoso di una lin fo g h ia n d o la .

□ Esame batteriologico Particolarmente utile è la ricerca microscopica del ba­ cillo di Koch.

Per la ricerca del bacillo di Koch v ie n e usato ¡I m e to d o di Z ie h l-N e e lse n che si basa s u lle p ro ­ prietà di a lcol-acido resistenza dei bacilli tu b e rco la ri: si sce lgo n o i p u n ti più opa ch i e giallastri d e ll'e s p e t­ to ra to ; - d o p o aver s te m p e ra to con l'ansa una piccola q u a n tità di e sc re a to lo si fa e ssicca re sul v e trin o e p o i lo si fiss a alla fia m m a ; - si s te n d e q u in d i sul v e trin o il liq u id o di Ziehl (fu csin a 1 g + 10 m i di alcol + 9 0 m i di soluzione di acido fe n ico ) e si riscalda alla fia m m a fin o alla com parsa dei p rim i vapori, e vita n d o l'e ­ b o lliz io n e che p ro v o ch e re b b e la p re c ip ita z io n e del c olo re ; - si getta il c o lo re rim asto, si lascia ra ffred da re il v e trin o e si lava con acqua corre n te ; - si d ecolo ra lo striscio con s o lu zio n e di HCl al 3 % p e r 1 m i­ n u to ; - d o p o aver lavato n u o v a m e n te il v e trin o con acqua corre n te si p ro ce d e alla co lo ra zio n e di co n tra sto con blu di m e tile n e a ll'l°/o in acqua p er 1 o 2 m in u ti; - si lava di nuo vo , si asciuga e si osserva a im m e rs io n e .

Molti batteri sono ospiti abituali delle prime vie aeree e pertanto si possono trovare con facilità nell’escreato. La I bacilli di Koch appaiono come bastoncelli sottili, aloro identificazione batterioscopica non ha pertanto molto volte incurvati, isolati o in piccoli ammassi e presentano valore. Di maggiore importanza è la cultura di tali germi ai un caratteristico color rosso che spicca nel cam po uni­ fini di valutarne la sensibilità a determinati antibiotici ((lu­ formemente colorato in azzurro (Fig. 6.63). La presenza di elem enti alcol-acido resistenti nell’e­ ti biogramma). spettorato consente di porre diagnosi di tubercolosi pol­ m onare aperta. PUNTURA ESPLORATIVA DEL TORACE Se la ricerca del bacillo di Koch con questo m etodo risulta negativa, si può procedere a uno dei metodi di Una volta accertata la presenza di un versamento in arricchim ento che fondam entalm ente consistono nel- cavità pleurica, è necessario procedere alla puntura esplo­ l’aggiungere al m ateriale in esam e liquidi capaci di li- rativa del torace e all’estrazione del liquido per poterne va­ sare gli elem enti organici ad eccezione del bacillo di lutare i caratteri. Koch. Gli spazi intercostali di eiezione per la puntura esplora­ Se la ricerca del bacillo di Koch risulta negativa anche tiva del torace sono il VI e il VII sulla linea ascellare poste­ dopo l’arricchimento si potranno tentare: riore o il VI, VII e Vm sull’angolare della scapola (Fig. 6.64). Molti consigliano di pungere il primo spazio interco­ - la cultura dei bacilli su terreni speciali (Petragnani, Petroff); stale che si trovi in piena ottusità: questo è sufficiente per - la prova biologica m ediante inoculazione del m ate­ una puntura esplorativa ma non consente di evacuare il cavo pleurico. riale in cavia.

V ena intercostale A rteria intercostale Nervo intercostale M uscolo int. esterno M uscolo int. interno

il margine inferiore della costa sovrastante. Un'improvvisa d im inu ­ zione di resistenza ci indicherà che siam o giunti in cavità pleurica; con leggera aspirazione si estraggono allora 2 0 -3 0 mi di liquido. Qualora necessario, si procederà alla toracentesi innestando su un apposito ago un catetere flessibile attraverso il quale è possibile procedere allo svuotam ento della cavità pleurica.

P leura parietale Pleura viscerale

Liquido pleurico

P olm one

Figura 6.64. - Puntura esplorativa del cavo pleurico: l’ago per non ledere vasi e nervi Intercostali, deve sfiorare il margine superiore della costa sot­ tostante.

□ Esame del liquido pleurico Caratteri fisici L'aspetto è limpido o lievemente torbido nei trasudati, molto torbido, a volte purisimile o lattescente negli essu­ dati. Il colore è paglierino nei trasudati (a m eno che non vi sia contaminazione con sangue p er la rottura di qual­ che piccolo vaso sanguigno avvenuta durante la puntura esplorativa); negli essudati può variare dal paglierino, al roseo, al rosso, al bruno, al verdastro come vedrem o in seguito (Fig. 6 .66). Il peso specifico viene rilevato con un densimetro: un trasudato ha un peso specifico inferiore a 1015, un essudato un peso specifico superiore a 1018.

Caratteri chimici La puntura esplorativa del torace (Fig. 6 .6 5 ) si pratica m ediante un apposito ago sul quale è inne­ Il dosaggio delle proteine può essere effettuato con me­ stato un catetere m orbido. L’ago deve avere un calibro todo colorimetrico. Un tasso proteico superiore a 3 g% è i alm eno 1 m m , e una lunghezza di circa 8 cm : un ago troppo sottile potrebbe indurre in errore qualora, in presenza caratteristico degli essudati, mentre nei trasudati le proteine un liquido particolarm ente denso, la puntura esplorativa risul­ non sono mai superiori al 2,5%. La reazione d i Rivalta è tasse negativa; un ago troppo corto potrebbe im pedire di giungere molto utile per la differenziazione fra essudati e trasudati: in cavità pleurica in un torace con masse muscolari sviluppate o in una soluzione diluita di acido acetico fa precipitare le glo­ presenza di abnorm i ispessimenti della pleura. buline che sono abbondantem ente contenute negli essu­ Il paziente sorretto da un infermiere, viene fatto sedere sul bordo dati e non nei trasudati. del letto con il braccio corrispondente al lato del versamento, sol­ levato e abdotto lateralmente. Previa disinfezione della zona pre­ scelta con tintura di iodio e alcol e anestesia di superficie con clo­ Per la reazione di Rivalta si rie m p ie un calice ruro di etile, con la punta delle dita indice e m edio leggerm ente con una soluzione di acido acetico al 3 % ; da una divaricate della m ano sinistra si circoscrive nello spazio intercostale pipetta si fa cadere goccia a goccia il liquido in esame. il punto dove si intende effettuare la puntura. La reazione è positiva quando la goccia scendendo nella La siringa viene im pugnata com e una com une penna da scrivere soluzione di a d d o acetico, dà luogo alla form azio ne di una e con mossa rapida a paziente ferm o in inspirazione onde allar­ nubecola anulare tip o fu m o di sigaretta (Fig. 6 .6 7 ). È negativa gare il più possibile gli spazi intercostali, si punge la parte più bassa qua nd o la nubecola è assente. dello spazio per evitare il fascio vascolo-nervoso che decorre lungo

Figura 6.65. - Tecnica di esecuzione della toracentesi: A) inserimento dell’ago nell’idoneo spazio Intercostale In precedenza individuato con le manovre semeiologiche; B) sostituzione dell’ago con un catetere flessibile; C) aspirazione del liquido pleurico che si presenta francamente ematico.

SEMEIOTICA MEDICA

* zione microscopica di preparati colorati con il metodo Ziehl-Neelsen, solo raram ente si riesce a mettere in ° denza il bacillo di Koch. Assai più utile per la ricerca dèi bacillo di Koch negli essudati pleurici è l’esame coltura) su terreno di Petragnani.

□ Trasudati

Figura 6.66. - Essudato pleurico: A) siero-fibrinoso; B) emorragico; C) purulento.

Sono l’espressione di un difficile scarico delle vie ve nose, e quindi di un aum ento della pressione idrostatica e talvolta linfatiche oppure di u n ’esaltata tendenza alla fil­ trazione dei capillari per dim inuzione della pressione on cotica del plasma (cfr. Edemi a pag. 85). Il contenuto di proteine è inferiore a 2,5 g%.

□ Essudati Esame microscopico del sedimento Sono l’espressione di un processo flogistico pleurico Centrifugato il liquido estratto, se della più varia natura: hanno u n contenuto proteico su­ ne striscia il sedimento su di un ve­ periore a 3 g%- Si riconoscono diversi tipi di essudato. trino portaoggetti, lo si fissa passan­ dolo rapidamente alla fiamma e lo si Essudati sierofìbrinosi. - Sono gli essudati di piti co­ colora poi con blu di metilene o con m une riscontro: di colorito giallo-paglierino, di aspetto il metodo di May-Grunwald-Giemsa. più o meno torbido. Il contenuto in fibrina è vario: quando Il sedim ento dei trasudati, molto elevato, il liquido va incontro a coagulazione massiva. scarso è rappresentato da qualche poSono generalm ente indicativi di una pleurite essudativa linucleato, da qualche linfocita, da cel­ microbica, di eziologia variabile (para- o metapneumolule di desquamazione dell’endotelio nica, tubercolare). Non si dimentichi però la possibilità di Figura 6 .6 7 .-P rova pleurico, talvolta da emazie. Il sedi­ una pleurite amicrobica (lupus eritematoso disseminato, di Rivalta: una goc­ m ento degli essudati è invece ricco di artrite reumatoide) o dell’esordio di una neoplasia primi­ cia del liquido pleu­ elementi figurati: rico in esame la­ tiva o secondaria della pleura (mesotelioma, linfomi, me­ sciata cadere nella i polinucleati prevalgono negli tastasi carcinomatose). soluzione di acido essudati da germi piogeni (pneumoacetico determina un Essudati purulenti. - L’essudato ha i caratteri del pus: cocchi, streptococchi) e in tutte le pleu­ intorbidamento riti a decorso acuto; essi rappresentano colorito giallo o verdastro, grande densità; mediante cen­ come di “fumo di si­ garetta” . gli elem enti fondam entali deW em­ trifugazione si può separare la parte corpuscolata dalla piem a, i granulociti non sono in tal parte sierosa. All’esame m icroscopico si nota un tappeto caso ben conservati ma assumono il carattere dei piociti; di piociti e una flora batterica abbondante. La pleurite p u ­ - i linfociti prevalgono numericamente sui polinucleati rulenta o empiema è dovuta a una localizzazione di germi nelle pleuriti tubercolari e in tutte le forme ad andam ento piogeni (pneumococco, stafilococco, streptococco). Nelle torpido e cronico; forme da Bacterium coli l’essudato può avere un odore - i globuli rossi sono abbondanti nelle pleuriti em or­ fetido; anche le pleuriti putride o gangrenose da germi ragiche, carcinomatose e traumatiche. anaerobi danno luogo a un essudato con i caratteri del pus e con sviluppo di gas fetidi nel cavo pleurico. Le cellule eli desquam azione provenienti dall’endote­ Essudati em orragici. - Il colorito varia dal roseo al lio pleurico sono quasi sem pre presenti. Le cellule neoplastiche con mostruosità nucleari si trovano nelle pleu­ rosso; nell’emotorace si tratta di sangue puro. È necessa­ riti carcinomatose. Accanto a questi elementi figurati p o ­ rio distinguere le vere pleuriti emorragiche dalle pleuriti il cui essudato può apparire emorragico per rottura acci­ trà essere dimostrata una flora batterica che, se presente, dentale di vasi sanguigni e conseguente miscelamento di avrà grande valore ai fini diagnostici. sangue con l’essudato: - nelle forme emorragiche la centrifugazione dell'es­ Esame batteriologico del liquido pleurico sudato separa i globuli rossi dalla parte sierosa che con­ Di com une riscontro negli essudati purulenti (e tal­ tinua a conservare un colorito roseo più o m eno intenso per l’avvenuta emolisi; volta in alcuni essudati sierofibrinosi) sono i diplococchi, —nelle forme pseudoemorragiche, centrifugato l'essu­ gli streptococchi, gli stafilococchi che si colorano con blu di metilene o con il m etodo di Gram. Mediante l’osserva­ dato, il supernatante è chiaro, limpido e paglierino.

TORACE

Le pleuriti em orragiche riconoscono generalm ente iologia neoplastica o traumatica, più raram ente tuE olare L'emotorace è per lo più traumatico (frattura E e le) oppure dovuto alla rottura di un aneurisma delle Cfterie intercostali (coartazione aortica). E s s u d a t i co lesterin ici. - Sono di colorito bianco-gialI . tro o bruno cioccolato, di aspetto torbido; controluce l inno l'impressione di contenere num erose pagliuzzine luccicanti (pleurésìe àpaillettes). Lasciati a sé, stratificano ¡n uno strato superiore piti limpido e uno inferiore poltaceo brunastro che contiene la colesterina. All’osserva­ zione microscopica a fresco si vedono num erosi cristalli rom boidali e tavolette di colesterina.

Condizione fondamentale per la formazione di un essudato colesterinico è che il versamento ri­ stagni a lungo nel cavo pleurico per l'esistenza di co­ tenne pleuriche; in tal caso alcuni fermenti proteolitici scindono i composti lipoproteici dell'essudato liberando le sostanze lipidiche e in particolare la colesterina. L'eziologia delle pleuriti colesteriniche è quasi sempre tubercolare. Essudati ch ilifo rm i. - Sono di aspetto lattescente per­ ché contengono in sospensione numerosissime goccio­ line di grasso. Estratti e lasciati a sé, si separano in tre strati, uno inferiore opaco, uno medio chiaro e uno su­ p erio re schiumoso. Si rischiarano del tutto se trattati con solventi dei grassi (alcol, etere). Al microscopio si notano

numerosissime goccioline sferiche tingibili con i coloranti elettivi dei grassi (Sudan III, acido osmico). Il chilotorace

è dovuto a versam ento di linfa nel cavo pleurico per rot­ tura del dotto toracico (causata in genere da un trauma).

Essudati p seu d och ilosi. - Non contengono sostanze lipidiche, ma nucleoproteidi e mucine: non si separano in tre strati, non si rischiarano se trattati con solventi dei grassi e le sostanze in sospensione non si colorano con i coloranti elettivi dei grassi. Gli essudati pseudochilosi sono attribuiti a processi degenerativi di cellule endoteliali, di cellule neoplastiche e di leucociti contenuti nell’essudato: l’eziologia è quasi sem pre tubercolare, talvolta neopla­ stica. Essudati biliari. - Negli itterici il liquido pleurico può assumere un colorito verdastro dovuto al passaggio di pigmenti biliari (la reazione dei pigmenti biliari nel liquido estratto risulterà positiva). Il coletorace è dovuto al river­ sarsi di bile nel cavo pleurico (generalm ente il destro), per una fistola biliare interna con apertura in pleura da ascessi della superficie superiore del fegato previa ade­ renza epato-diaframmatica. Essudati neri. - Nelle antracosi l’essudato pleurico può assum ere u n colorito nero p er diffusione del pig­ mento dal polm one al cavo pleurico per via linfatica.

FIBROBRONCOSCOPIA Il fibrobroncoscopio, ideato nel 1966 da Shigeto Ikeda, ha rapidamente rimpiazzato, in broncologia diagnostica, il broncoscopio rigido. La facilità d ’uso, l’ampliamento del cam po operativo e l’ottima tolleranza da parte del pa­ ziente, sono gli aspetti qualificanti del perfezionamento apportato dallo strumento flessibile alla metodologia endoscopica. Negli ultimi anni la ricerca del perfezionamento dei fibrobroncoscopi si è dedicata al raggiungimento dei seguenti obiettivi: - impermeabilizzazione totale dei fibrobroncoscopi; - arricchimento del parco accessori e loro perfezio­ namento; —creazione di fibroscopi per compiti mirati; —miniaturizzazione delle fibre ottiche; —videoendoscopia. Questa serie di progressi ha trasformato il broncosco­ pio flessibile a fib re ottiche in formidabile strum ento di prelievo; le sue potenzialità vengono esaltate quando le tecniche endoscopiche sposano felicemente l'arm am en­ tario della citopatologia respiratoria generando, in m a­ niera semplice e rapida, una diagnosi macroscopica e mi­ croscopica nel contem po (Fig. 6 .68). Ma l’amplificazione quantitativa cleU'indagine bronco­ logica è sostanziata alm eno da altri tre ordini di fattori: - notevole aumento del num ero dei tumori polmonari (circa 30.000 casi l’anno in Italia); —complicanze polmonari, generalm ente di tipo infet­ tivo, nell’ospite im m unocom prom esso (HIV+, trapianti, trattamenti antitumorali); - sviluppo di tecniche endoscopiche, quali il lavaggio broncoalveolare (LBA), che consentono applicazioni a fini diagnostici, terapeutici e di ricerca a fronte di una minima invasività sul paziente. Definire in pochi minuti l’anatomia di un sintomo o di un reperto radiologico occasionale grazie all’analisi di pre­ lievi effettuati nel contesto della lesione da cui sono ge­ nerati, era, solo fino a qualche anno fa, oggetto di pura divagazione mentale. Oggi, con la possibilità di prelievi mi­ rati su un ampio territorio bronchiale e polm onare e gra­ zie all’impiego di colorazioni citologiche e microbiologi­ che rapide, è possibile, in u n ’elevata percentuale di casi, formulare la diagnosi di natura già durante l’esam e endoscopico o poco dopo la fine dello stesso. E ormai cosa chiara e definita che il fibrobroncosco­ pio ha relegato a un ruolo m inore, in cam po diagno­ stico, il broncoscopio rigido e la broncografia. Lo stru­ m ento flessibile, infatti, oltre ad aver notevolm ente sem ­ plificato la tecnica endoscopica, ha esteso il suo raggio d ’azione ai bronchi sotto-sottosegm entari (am pliam ento d ell’operatività endoscopica diretta') potenziando ulte­ riorm ente le sue possibilità diagnostiche con un corredo di accessori in grado di operare, sem pre meglio, anche

SEMEIOTICA MEDICA

Figura 6.68. - A) La radiografia illustra una biopsia effettuata con guida fluoroscopica a livello del lobo superiore destro dove è presente una voluminosa opacità poi risultata all’esame istologico un car­ cinoma epidermoide. In questo caso il fi. broscopio serve solo da veicolo per gli ac­ cessori utilizzati peri prelievi, poiché nella patologia polmonare periferica l’alberto tracheobronchiale risulta essere normaleB) sono illustrate le lesioni elementari che sostanziano la patologia bronchiale: una vegetazione endobronchiale (1 = carcinoide), una compressione estrinseca (2 = carcinoma anaplastico a piccole cellule) e un quadro misto rappresentato da una vegetazione parzialmente necrotica e in­ filtrazione della sottomucosa (3 = meta­ stasi da carcinoma del colon); C) volumi­ nosa vegetazione spontaneamente san­ guinante (carcinoma epidermoide); D) mi­ cosi bronchiale (aspergini); E-F) carcinoide bronchiale prima (E) e dopo (F) coagula­ zione con argon-plasma. Il trattamento coagulativo e di successiva carbonizza­ zione della base d’impianto è stato effet­ tuato perché il paziente non era operabile.

al di fuori della stessa visibilità endoscopica (am p lia ­ m ento d e ll’operatività endoscopica indiretta). È stato possibile, inoltre, ridurre i tem pi per l’esecuzione della broncoscopia: una fibrobroncoscopia di routine dura m ediam ente 10 minuti. Meno conosciuto è il progresso che si è verificato nell’analisi dei cam pioni prelevati durante l’esam e endoscopico, sia in term ini di affidabilità delle diagnosi che di rapidità delle stesse. La qualità dei coloranti è tale che è possibile avere ottimi preparati (pronti p er la let­ tura) dopo qualche m inuto dal m om ento dell’effettua­ zione del prelievo (es. spazzolam ento bronchiale): ciò perm ette di valutare l’idoneità del cam pione prelevato e di poter formulare, in un gran num ero di casi, la dia­ gnosi di natura del processo patologico oggetto di stu­ dio. Questa grande potenzialità diagnostica è stata il pro­ pulsore che ha spinto num erosi clinici e patologi a oc­ cuparsi, fin dal secolo XIX, di citopatologia respiratoria e a far sì che questa branca sia attualm ente riconosciuta quale fondam entale m ezzo operativo nella diagnostica delle malattie dell’apparato respiratorio. La citopatologia quindi affina ulteriorm ente la resa diagnostica dell’esam e endoscopico indirizzando i prelivi bioptici in sedi citologicam ente indicative di patolo­ gia; essa contribuisce poi, riducendo il num ero di biop­ sie necessarie per com pletare il procedim ento diagno­ stico, a minimizzare eventuali rischi connessi con la fibroscopia. F ibrobroncoscopia e citopatologia costitui­ scono un tandem operativo di rara velocità e affidabi­ lità; in circa quindici m inuti si possono form ulare dia­ gnosi inerenti tumori polm onari, micosi, micobatteriosi, patologia da opportunisti, presenza di inclusi virali, pa­

tologia polm onare disreattiva: un panoram a diagnostico così vasto da coprire buona parte dello spettro patolo­ gico di pertinenza pneum ologica. Ecco perché, pur essendo pienam ente convinti che «lo studio delle caratteristiche morfologiche e/o biologiche di u n disordine patologico, attraverso l ’a nalisi dei prelievi ef­ fettu a ti nel suo contesto, costituisca a priori / approccio diagnostico p iù obbiettivo e sicuro«, riteniamo che questo approccio sia pienam ente sfruttato solo quando la dignità diagnostica del cam pione prelevato venga garantita da una valutazione immediata dell’idoneità qualitativa e quan­ titativa dello stesso, relegando all’analisi differita (giorni!) solo quei campioni che necessitano di tecniche diagno­ stiche speciali. Da quanto finora succintamente scritto, si può desu­ m ere come la broncoscopia trovi le sue principali indi­ cazioni nelle seguenti patologie: - neoplasie: diagnosi, stadiazione e follow-up del car­ cinoma broncogeno; masse mediastiniche; - infezioni: polmoniti a lenta risoluzione; patologia in­ fettiva dell’ospite im munocompromesso; - interstiziopatie polmonari; - emottisi; - tosse cronica; - wheezing localizzati; - stridori; - aspirazione di corpi estranei; - traumi toracici; - versamenti pleurici non diagnosticati; - intubazione endotracheale; - valutazione di fistole broncopleuriche, tracheo- e bronco-esofagee;

TORACE

_ trattam enti

con laser

e /o

argon plasma;

_ b ro n c o g ra fia .

Fra le principali controindicazioni a effettuare la fibrobroncoscopia vi sono: - inipossibilità a ossigenare adeguatamente il paziente; _ aritmia maligna; _ datesi emorragica (solo nel caso sia necessario ef­ fettuare biopsie); _ paziente scarsam ente cooperante; - asma instabile; - angina instabile.

Mediastino anteriore

Pleura mediastinica

Mediastino medio

Mediastino posteriore

Pericardio

P er quanto eccezionale com e evento, occorre ricor­ dare che la broncoscopia è una procedura che può es­ sere gravata da mortalità; tuttavia le com plicanze p iù fr e ­ q u en ti sono le seguenti:

-

epistassi; ipossiemia; ipotensione; tachiaritmia; pneumotorace; emottisi.

■ MEDIASTINO___________________________

Mediastino medio

Il m ediastino è la regione del torace delim itata in Mediastino posteriore basso dal diaframma, ai lati dalle superfici m ediali delle pleure, anteriorm ente dallo sterno, posteriorm ente dalla colonna vertebrale e in alto da un piano ideale che passa per la radice del collo (Fig. 6.69). Il mediastino è separato dalle strutture scheletriche che lo delimitano anteriorm ente e posteriorm ente da due fa­ sce aponevrotiche le quali esercitano una funzione di pro­ tezione: le eventuali raccolte ossifluenti sternali o verte­ brali non possono invadere lo spazio m ediastinico ma, scivolando lungo tali aponevrosi, si portano in basso. Da un punto di vista topografico il mediastino si divide in: - m ediastino antero-siiperiore che contiene: timo, aorta ascendente, arco aortico, arteria polm onare, vena Figura 6.69. - Schematizzazione del mediastino in sezione orizzontale e sagittale. cava superiore, nervo laringeo ricorrente di sinistra, nervi frenici, linfoghiandole m ediastiniche anteriori; - trasmissione della pressione negativa intratoracica - mediastino postero-superiore che contiene: trachea, alle strutture mediastiniche; è importantissima per la di­ aorta discendente, vena azygos, vena emiazygos, dotto toracico, nervi vaghi, nervi splancnici, catena del gran namica della circolazione venosa di cui rappresenta la simpatico, linfoghiandole m ediastiniche posteriori, lin­ vis a fronte; foghiandole tracheo-bronchiali; - indipendenza degli organi in esso contenuti: per - m ediastino antero-inferiore che contiene: cuore, una buona funzionalità degli organi mediastinici è n e­ vena cava inferiore, nervi frenici; cessario che il tessuto connettivo fra di loro interposto - mediastino postero-inferiore che contiene: aorta di­ per la sua lassità consenta la non interferenza dei movi­ scendente, vena azygos, nervi vaghi, nervi splancnici, menti delle singole strutture sulle strutture vicine. dotto toracico, esofago. Le cosiddette sindrom i da compressione mediastinica Il m ediastino non rappresenta una cavità virtuale che si m anifestano solo se coesiste un processo infiamma­ passivam ente accoglie i visceri in essa contenuti, ma è torio che determ ini adesione delle strutture mediastinida considerarsi una struttura differenziata, con funzioni che. ben definite. Un tessuto connettivo lasso ricco di fibre Molto spesso grosse masse m ediastiniche decorrono elastiche circonda gli organi contenuti nel mediastino, li asintomatiche perché l’indipendenza funzionale degli or­ isola e ne condiziona le seguenti funzioni:

gani mediastinici resta b en consei'vata, m entre processi m ediastinici m odesti, ma che si accom pagnano a uno stato flogistico, possono condizionare quadri sindromici rilevanti.

□ Semeiotica fisica e radiologica del mediastino Segni fisici Numerose sono le patologie che possono originare nello spazio mediastinico: linfoadenopatie e linfomi, cisti mediastiniche, struma tiroideo, lipomatosi, iperplasia e tumori del timo, disgerminomi, tumori neurogeni, aneurismi dell’aorta e dell’arteria anonima. Ricordiamo che il mediastino può andare incontro a processi flogistici (mediastiniti acute e croniche) per rottura dell’esofago, propagazione di infezioni del collo (ascessi orofaringei), collagenopatie, tubercolosi, istoplasmosi. Nelle grandi sindromi mediastiniche si possono rilevare alcuni segni percussori e ascoltatori: - nelle sindromi mediastiniche anteriori un’ottusità re­ trosternale che può debordare più o meno dallo sterno in funzione della massa che la determina; in caso di ottusità re­ trosternale debordante a destra può essere percepito all’a­ scoltazione un rumore vorticoso di origine venosa; - nelle sindromi mediastinicheposteriori un’ottusità para­ vertebrale e la trasmissione della voce bisbigliata sulla co­ lonna vertebrale (segno di D’Espine).

- le masse m ediastiniche anterìon-superìori (gozzi re trosternali, tumori del timo, amartomi, linfomi) nella proie zione antero-posteriore debordano dall’ombra sternale e cancellano lo spazio chiaro retrosternale nelle proiezioni laterali; - le masse mediastiniche ilo-paraUari si palesano con immagini policicliche debordanti sul profilo laterale di un mediastino allargato; - le masse mediastiniche postero-inferiori cancellano lo spazio chiaro retrocardiaco sulle proiezioni laterali. La stratigrafia costituisce un com plem ento indispen­ sabile per lo studio delle masse mediastiniche in quanto queste, nel contrasto con le immagini radiotrasparenti del­ l’albero tracheo-bronchiale e del polm one, possono es­ sere dissociate strato p er strato e studiate nei loro con­ torni e nei loro rapporti.

Tomografia assiale computerizzata La tomografia assiale com puterizzata (TAC) offre le maggiori garanzie per uno studio dettagliato del media­ stino (Fig. 6.71). Attraverso l’iniezione ev di mezzo di con­ trasto organo-iodato, è possibile riconoscere, accanto ai grossi tronchi vascolari, l’esofago, la trachea, il timo (il cui aspetto è variabile in rapporto all’età del soggetto essendo più evidente sino ai 35 anni, p er assum ere quindi un aspetto adiposo), i linfonodi paratracheali, intertracheobronchiali e ilari. In casi patologici, a questi rilievi si ag­ giungono quelli relativi a masse espansive per le quali la TAC è in grado di esprim ere i valori di densità, definen­ done con esattezza la sede e i margini.

Segni radiologici La radiografia del torace (Fig. 6.70) nelle proiezioni postero-anteriore e laterale è quasi sem pre in grado di di­ mostrare la presenza di una massa mediastinica e di lo­ calizzarla nella loggia mediastinica di origine:

Figura 6.70. - Rx del torace: A) proiezione antero-posteriore; B) proiezione laterale sinistra. Si apprezza un netto ampliamento del mediastino bilateralmente attribuibile a linfoma non-Hodgkln.

Risonanza magnetica nucleare La risonanza magnetica nucleare (RMN) consente l’ac­ quisizione di immagini di sezioni del corpo um ano attra­ verso l’analisi del segnale elettromagnetico. L’intensità di segnale è influenzata dal tem po di rilassamento TI e T2: il TI rappresenta il tem po necessario ai pro­ toni per riallinearsi con il campo magnetico esterno dopo l’im pulso di radiofrequenza; il T2 quello ne­ cessario ai protoni per uscire dalla coerenza di fase indotta dalla radiofrequenza. La RMN per­ m ette di caratterizzare e differenziare i tessuti in base alla differente distri­ buzione dei nuclei di H. L’esam e risulta particolar­ m ente utile nello studio del mediastino, per la dif­ ferenziazione di opacita

TORACE

biologiche dovute a masse solide, come linfoadenopa. cja linfomi o da metastasi neoplastiche, nei confronti s a ie s e d e d e ll’itto p u n ta le e il su o ca ratte re espansivo. Un itto n o n p a lp a b ile , p u ò e s se re d im o stra to fa c e n d o decom bere il p a z ie n te su l fia n c o sin istro , m a n o v ra c h e determ ina u n m a g g io re a v v ic in a m e n to del c u o re alla p a ­ re te toracica a n te rio re . N on se m p re Fitto p u n ta le è a p p re z z a b ile a ll’isp e z io n e e alla p alp az io n e, e v e n tu a lità fre q u e n te n e g li o b esi, m e n ­ tre nei m agri si e v id e n z ia u n itto di fo rza e d e s te n sio n e maggiori. L’itto p u n ta le p u ò fo rn ire la s e g n a la z io n e di an o rm a li variazioni di fre q u e n z a c a rd iac a e di v isto se aritm ie. Ciò è possibile in a lc u n e tachicardie parossistiche e n ella ta-

Figura 7.2. Bozza precor­ diale in ampia comunicazione interventricolare congenita.

n ella destrocardia iso lata o a sso c ia ta a situs viscerum inversus, Fitto d e lla p u n ta è v isib ile e p a lp a b ile al V sp a z io in te rco sta le d e s tro lu n g o la lin e a em iclav e are.

ch ¡aritmia p e r fibrillazione auricolare.

Itto puntale non visibile. - La m a n c a ta v isu a liz za zio n e dell’itto p u n ta le p u ò e s se re in d ic e di: - u n a difficile tra sm issio n e d e ll’im p u lso p u n ta le alla parete toracica, p e r l’in te rp o siz io n e di u n a falda liq u id a (versam ento p e ric a rd ic o ) o di u n p iù s p e sso m a rg in e p o l­ m onare (en fise m a d e l p o lm o n e ); - u n ’eccessiva d eb o lez za del battito card iaco nelle m io ­ carditi e n e ll’infarto d e l m io c ard io ;

Itto puntale cupoliforme. - U n itto p u n ta le più ev id en te che di n o rm a si o sse rv a n e ll’in su ffic ie n z a m itralica, n ei vizi ao rtici e n e ll’ip e rte n s io n e a rte rio sa , c o n d iz io n i c h e d ec o rro n o c o n ip ertro fia v e n tric o la re sinistra e p o rta n o a u n a v v icin a m e n to d el c u o re alla p a re te to rac ica c o n a m ­ pliam ento d ella z o n a di co n tatto . Topografia dell’ittopuntale. - Le variazioni di se d e d el­ fin o p u n ta le p re s e n ta n o in te re sse d ia g n o stic o : - u n itto a l IV spazio è di c o m u n e o s s e rv a z io n e n e l­ l’adulto p e r so llev a m en to del d iafram m a d o v u to ad ascite, a m e te o rism o o a g ra v id a n z a n eg li u ltim i m e si e n e i s o g ­ getti d i c o s titu z io n e b re v ilin e a c o m e c o n s e g u e n z a d i u n o rie n ta m e n to o riz z o n ta le d e ll’a s s e d e l c u o r e (o riz o c a rdia); - u n itto al VI spazio, alcu n i cen tim etri all’in te rn o d ella linea em iclav e are, si o sse rv a n e i so g g e tti a co stitu z io n e lo n g ilin ea c o m e c o n s e g u e n z a di u n o rie n ta m e n to v e rti­ cale d el c u o re (c u o re a g o ccia); - u n o spostamento delVitto verso sinistra (a l V o al V I sp a z io in te rc o sta le ) è u n ’e v e n tu a lità f re q u e n te n e ll’ip e r­ trofia d e l v e n tric o lo sin istro . U n sim ile s p o s ta m e n to p u ò av ersi a n c h e p e r c a u s e e x tra c a rd ia c h e q u a li u n v e r s a ­ m e n to p le u ric o d e s tro c o n s p o s ta m e n to d e l m e d ia s tin o v e rso sin istra o u n ’a ttra z io n e d e l c u o r e v e rs o sin istra p e r a d e r e n z e p le u ro p e ric a rd ic h e in u n fib ro to ra c e sin istro , o in u n ’a te le tta sia p o lm o n a r e sin istra p e r a ttra z io n e d el m e d ia s tin o ; - u n o spostamento dell’itto verso destra si p u ò rea liz­ za re n ei v e rsa m e n ti p le u rici sinistri, n e l fib ro to ra ce d e stro e n e ll’atelettasia p o lm o n a re destra;

Altre pulsazioni della regione precordiale N elle m e d ia s tin o -p e ric a rd iti a d e s iv e si p u ò o s se rv a re u n rientram ento sistolico alla p u nta o p iù d i s o v e n te su tu tta la r e g io n e p r e c o r d ia le d i s in is tr a d o v u to a ll’e s i­ ste n z a d i s in e c h ie fra i d u e fo g lie tti p e ric a rd ic i o fra p e ­ ric a rd io e p a re te to racica; d u r a n te la sis to le il c u o re , trat­ te n u to d a lle a d e r e n z e p o s te rio ri, a ttra e la p a r e te to r a ­ cica e il r ie n tra m e n to sisto lic o p u ò a s so c ia rsi a u n a c o n ­ te m p o r a n e a e s p a n s io n e d e lla m e tà d e s tra d e ll’a ia c a r­ d ia c a in u n m o v im e n to a b ila n c ia . N e ll’ip e rtro fia v e n ­ tric o la re d e s tra p u ò e s s e re a p p r e z z a ta u n a p u lsa zio n e epigastrica p e r il m a g g io re c o n ta tto d e l v e n tric o lo d e ­ stro c o n la re g io n e s te rn a le o in c o n s e g u e n z a d e ll’a b ­ b a s s a m e n to d e l d ia fra m m a .

Bozze precordiali La b o z z a p re c o rd ia le , c h e in te re s sa la p o r z io n e m e ­ d ia le d ella su p e rfic ie to rac ica a n te rio re sinistra, d e n u n z ia l’es iste n z a d i u n a ca rd io m eg a lia d e te rm in a ta s i a se g u ito di u n vizio co n g e n ito d i c u o re o d i u n vizio acq u isito n elle p rim e e tà d e lla vita, q u a n d o era a n c o ra p o ssib ile la d e ­ fo rm a z io n e d ello sc h e le tro to ra c ic o (Fig. 7.2). La b o zza p reco rd iale c o n il carattere di u n a R im efazione circoscritta della g ran d ezza di u n aran cio in co rrisp o n d en za d el m a n u b rio dello ste rn o è d o v u ta all’u su ra d ello sc h ele­ tro costale o stern ale a d o p e ra di u n an e u rism a so tto stan te (an eu rism a d ell’ao rta a s c e n d e n te o d ell’arco aortico). E cc ez io n alm en te le b o z z e d eg li a n e u rism i s o n o d o ta te d i u n a p u lsa z io n e e s p a n siv a visibile, p e r ò d e n o ta n o se m ­ p r e alla p a lp a z io n e u n fre m ito sisto lic o e d ia sto lico . La p a lp a z io n e d ella re g io n e p re c o rd ia le c o n fe rm a e p e r f e ­ z io n a i d ati d e ll’isp e z io n e n e l se n s o c h e c o n s e n te d i m e ­ glio p re c isa re la s e d e e i caratteri d e ll’itto p u n ta le e la p u lsatilità d i e v e n tu a li b o z z e p rec o rd ia li.

□ Percussione del cuore e dei grossi vasi Il c u o re e i g ro ssi v asi s o n o c irc o n d a ti d a te ss u to p o l­ m o n a re , p e r q u e s to è p o ssib ile d e lim ita rn e la p ro ie z io n e sulla p a re te to racica an terio re.

SEMEIOTICA M EDICA

Figura 7.3. - Tecnica per la delimitazione dell’aia cardiaca: 1) identificazione dell'ltto puntale e delimitazione della cupola epatica; 2) delimitazione del mar­ gine destro dell'ala cardiaca; 3) delimitazione del margine sinistro dell’ala cardiaca; 4) aia di ottusità relativa e aia di ottusità assoluta (linea tratteggiata). Si osservi la posizione del dito che funge da plessimetro.

Aia di ottusità relativa del cuore L’aia di o ttu sità relativa ci in fo rm a sulle d im e n sio n i d el viscere. P er d elim itarla si p ro c e d e n ella se g u e n te m a n ie ra (Fig. 7.3): —si fissa c o n la p a lp a z io n e la s e d e d e ll’itto p u n ta le e si se g n a q u e s to p u n to c o n u n a m atita d erm o g rafic a; — si p r o c e d e alla d e lim ita z io n e d e lla c u p o la e p a tic a p e r c u o te n d o a n te rio rm e n te su g li sp a zi in te rco sta li d i d e ­ stra d a ll’alto v e rso il b a s s o co l d ito p o s to p a ra lle la m e n te alle coste: d e v e e s se re u sa ta u n a p e rc u s s io n e fo rte. Al II e III sp a zio in terco stale il su o n o ev o c a to dalla p e rc u ssio n e è u n s u o n o c h iaro p o lm o n a re , al IV o V sp a z io il s u o n o si fa su b -o ttu so in q u a n to le v ib raz io n i p ro d o tte d alla p e r ­ c u s sio n e d e lla p a re te to ra c ic a m e tto n o in riso n a n z a u n o strato d i te s s u to p o lm o n a re p iù sottile, q u e llo a n te rio re alla c u p o la e p a tic a so tto stan te; —si d elim ita il m a rg in e d e s tro p e r c u o te n d o c o n in te n ­ sità m e d ia d a ll’e s te rn o v e rso l’in te rn o n eg li sp a z i in te rc o ­ sta li II, III, IV e V. Il d ito v a p o s to v e rtic a lm e n te , c io è p a ra lle la m e n te al m a rg in e d a d elim itare. L’esatta lo caliz­ za z io n e d e l m a rg in e sarà d a ta d al c a m b ia m e n to d i s u o n o d a ch iaro p o lm o n a re a su b -o ttu so . B iso g n a ev itare d i p e r ­ cu o te re sulle co ste in q u a n to q u e s te c o m p o rta n d o si c o m e u n lu n g o p le ssim e tro tra s m e tte re b b e ro le v ib ra z io n i p e rcu sso rie a u n ’e stesa z o n a p o lm o n a re n o n c o n s e n te n d o di p e rc e p ire il fin e c a m b ia m e n to di s u o n o d o v u to all’in te r­ p o siz io n e d el m a rg in e ca rd iac o ; - si p r o c e d e in fin e a d elim itare il m a rg in e sin istro p e r ­ c u o te n d o sugli sp a z i in terco stali di sinistra (II, III, IV e V): il d ito va d isp o s to le g g e rm e n te o b liq u o , cio è p a ra lle lo al m a rg in e d a d elim itare. La p re s e n z a d e l m a rg in e ca rd iac o è se g n ala ta d al c a m ­ b ia m e n to di s u o n o d a ch ia ro p o lm o n a re a su b -o ttu so . In te si g en e rale : - il m a rg in e d e s tro d e c o r re lu n g o la lin e a p a ra -s te r­ n a le d e s tra e fo rm a c o n la lin e a d e ll’o ttu sità e p a tic a u n a n g o lo le g g e rm e n te a c u to ( angolo epato-cardiaco); - il m a rg in e sin istro si tro v a in alto sulla lin e a p a r a ­ ste rn a le e di q u i d e c o rre lu n g o u n a d ia g o n a le fin o a ll’itto

p u n ta le c h e a b b ia m o v isto e s s e re lo c alizz ato al V spazio in te rco sta le sin istro su lla lin e a em iclav e are.

Aia di ottusità assoluta del cuore Si in te n d e p e r aia d i o ttu sità a sso lu ta la p ro ie z io n e to­ racica d i q u ella p ic c o la z o n a d e l c u o re c h e n o n è coperta d al m a rg in e a n te rio re d e l p o lm o n e sinistro. L’o ttu sità e v o c a ta è a sso lu ta in q u a n to n o n vi è inter­ p o siz io n e d el p o lm o n e fra p a r e te to rac ica e p ericard io . Si p ro c e d e d a sinistra v e rso d e s tra a p a rtire d al m arg in e del­ l’aia d i o ttu sità relativ a, c o n p e rc u s s io n e liev e digito-digitale. U n ingrandimento dell’a ia di ottusità assoluta fino alla c o in c id e n z a d i q u e s ta c o n l’aia d i o ttu sità relativa, si rea­ lizza n ella re tra z io n e d ei m a rg in i p o lm o n a ri esito di pleu ­ rite, e n e i c o sp ic u i v e rsa m e n ti p ericard ici. La scomparsa dell’a ia di ottusità assoluta si realizza: - n e ll’e n fise m a p o lm o n a re p e r l’e s p a n s io n e d el m ar­ g in e p o lm o n a re sin istro il q u a le v ie n e a c o p rire co m p le­ ta m e n te la z o n a card iac a n o rm a lm e n te sc o p erta; - n e l p n e u m o to ra c e sinistro.

■ AUSCULTAZIONE DEL CUORE E FONOCARDIOGRAFIA Il b a ttito ca rd iac o d e te rm in a a liv ello d e l c u o re la p ro ­ d u z io n e di ru m o ri caratteristici c h e p o s s o n o esse re age­ v o lm e n te asco ltati e c h e fo rn is c o n o p re z io se inform azioni su llo sta to d eg li a p p a ra ti v alv o lari o ltre c h e su a lc u n e im­ p o rta n ti a lte ra z io n i d e l m io c a rd io , d e l p e ric a rd io e dei g ro ssi vasi.

□ Tecnica dell'auscultazione L’a u s c u lta z io n e d e l c u o re si fa in a re a p re c o rd ia le im­ p ie g a n d o lo stetoscopio, c h e c o n s e n te d i ra c c o g lie re i ru­ m o ri card iaci d a z o n e b e n circo scritte. Si u tiliz z a n o in p ra tic a a p p o s iti steto-fonendoscopi biauricolari, s tru m e n ti c h e u n is c o n o le c a ra tte ristic h e d e llo s te to s c o p io e d e l f o n e n d o s c o p io , e c h e p e rm e i-

CUORE E VASI

stica o p p u re di g o m m a a d u e olive le q uali, in tro d o tte n ei m e a ti u d itiv i e s te rn i, g a ra n tis c o n o la tra sm iss io n e e l’a ­ sc o lta z io n e d e i ru m o ri racco lti su ll’a re a p re c o rd ia le o d el to ra c e , e a llo s te s s o te m p o l ’is o la m e n to d a ll’a m b ie n te e s te r n o (Fig. 7.4). Figura 7.4. -

Stetofonendoscopio.

□ Focolai di auscultazione

I focolai di auscultazione del cuore s o n o z o n e di e le t­ tiv o asco lto . L’a u s c u lta z io n e d o v r e b b e e s s e re e s e g u ita in tono q uindi l’a u sc u lta z io n e del c u o re u n ita m e n te a q u ella c o rris p o n d e n z a d e lla p r o ie z io n e d i c ia s c u n o d eg li o sti del torace, im p ie g a n d o r is p e ttiv a m e n te o ra la p a rte s te ­ v a lv o la ri su lla p a r e te to ra c ic a a n te r io r e , c io è in c o rri­ toscopica o ra q u e lla fo n e n d o s c o p ic a . Lo ste to sc o p io , s o ­ s p o n d e n z a d ei focolai anatomici-, in p ra tic a la v ic in a n z a litamente di m e ta llo , h a fo rm a a im b u to c o n l ’e stre m ità d e g li o sti v alv o lari fra lo ro sc o n sig lia u n a sim ile p r o c e ­ corredata d i u n a n e llo d i g o m m a , c o s ì d a p e r m e tte r e d u ra e si p re fe ris c e e s e g u ire l’a u s c u lta z io n e su i focolai un’o ttim ale a d e r e n z a a lla p a r e te to ra c ic a . Lo s te to -fo clinici a lc u n i d ei q u ali c o in c id o n o c o n il c o rris p o n d e n te n en d o sco p io è u n ito a ttra v e rs o d u e p ic c o li tu b i d i p la f o c o la io a n a to m ic o (q u e llo p o lm o n a r e e q u e llo tr ic u ­ sp id a le ), m a c h e h a n n o in o g n i c a so il re q u isito d i esse re il p iù v ic in o p o ssib ile al fo c o la io a n a to m ic o c o rris p o n ­ d e n te e il p iù lo n ta n o p o s s ib ile d a g li altri fo c o la i d i a u ­ Una corretta auscultazio ne del cuo re p re s u p ­ pone: sc u lta z io n e (Fig. 7.5). • che il m e dico esegua l'ascoltazione in posizione co­ I focolai clinici di auscultazione d el c u o re so n o : m oda; - fo co la io d i a u sc u lta z io n e d ella m itrale: in c o rrisp o n ­ - che l'am b ien te circostante sia silenzioso; d e n z a d e ll’itto p u n ta le; • che il piede d ello stetoscopio sia bene aderente alla parete - fo co laio d i a u s c u lta z io n e d ella tric u sp id ale: in z o n a del torace: cosa d ifficile da raggiungersi in soggetti m agri o de­ m e d io -ste rn a le a livello d e l V sp a z io in te rco sta le ; formi; - fo co laio di au scu ltazio n e della p o lm o n a re: in reg io n e - che rum ori anorm ali di origine extra-cardiaca non vengano a p a ra ste rn a le al II sp a z io in te rc o sta le sinistro; sovrapporsi ai ru m o ri del cuore quali la confricazione dei peli - fo co la io d i a u s c u lta z io n e d e ll’aorta: in re g io n e p a ra ­ sotto la pressione del piede d ello stetoscopio, brivido e altri tre ­ ste rn a le al II s p a z io in te rco sta le d estro . mori m uscolari, ru m o ri di origin e respiratoria. Si invita allora il paziente a restare per brevi istanti in apnea per perfezionare l'au­ scultazione; L’au scu ltazio n e d el c u o re v ie n e e s e g u ita a p p o g g ia n d o - l'identificazione dei due to n i cardiaci principali: è buona regola lo s te to s c o p io s u c c e s s iv a m e n te su q u e s ti q u a ttr o f o c o ­ pertanto eseguire l'auscultazione contemporaneamente alla lai; s o lo in u n s e c o n d o te m p o lo s te to s c o p io p o tr à e s ­ palpazione del polso radiale così che, essendo il I to n o praticas e re s p o s ta to in a ltre z o n e d e ll’aia c a rd ia c a allo s c o p o m ente c o n tem p oran eo al battito del polso, sia più agevolm ente d i s e g u ire la p r o p a g a z io n e d i d e te r m in a ti ru m o ri (Fig. stabilita la successione dei toni. 7.6).

Figura 7.5. - 1focolai anatomici (b) e clinici (a) di auscultazione del cuore.

Figura 7.6. - Auscultazione del cuore: A) il fonendoscopio è applicato alla punta del cuore con il pa­ ziente in decubito laterale sinistro parziale; B) il fonendoscopio è applicato al margine medlo-sternale sinistro, con il tronco del paziente inclinato in avanti, al termine della fase espiratoria. Ciò con­ sente l’ottimale auscultazione dei soffi sistolici ad alta frequenza da rigurgito aortico e polmonare.

□ Generalità acustiche sui toni e sui soffi del cuore D a u n p u n to d i vista fisico i fe n o m e n i so n o ri p o s s o n o e s se re su d d iv isi in s u o n i e rum ori: - i suoni s o n o p ro d o tti d a v ib ra z io n i d i fo rm a s in u ­ so id a le tu tte u g u a li fra di loro; - i rumori s o n o p ro d o tti d a v ib ra z io n i d isu g u a li p e r fo rm a e altezza. D i u n s u o n o (o di u n ru m o re ) v e n g o n o c o n s id e ra te le s e g u e n ti ca ratteristich e: - l 'intensità c h e è d ire tta m e n te p ro p o rz io n a le all’a m ­ p ie z z a m e d ia d e lle vibrazio n i; - l’altezza c h e è d ire tta m e n te p r o p o rz io n a le alla fre­ q u e n z a m e d ia d e lle v ib ra z io n i in u n s e c o n d o e si m isu ra in H ertz (H z) o v ib ra z io n i d o p p ie al se c o n d o ; - il timbro c h e è c o rre la to all’isc rizio n e di a rm o n ic h e su lle v ib raz io n i fo n d am e n tali. Avrem o m inori forti e rum ori deboli se co n d o che l’am p iez za delle vibrazioni sia co n sid erev o le o esi­ gua; av re m o ru m o ri acuti e ru m o ri gravi se c o n d o c h e il n u m e ro d elle vibrazioni al se c o n d o sia ele­ v ato o scarso. L’o rec ch io u m a n o è in g ra d o di p e rc e p ire vibra­ zioni c o m p re se fra 15 e 15.000 Hz: la gam m a d i vi­ b razio n i c o m p re se fra q u esti valori estrem i è defi­ nita zona sonora e p re se n ta sensibili variazioni in­ dividuali; m a l’o recchio u m a n o p ercep isce assai m e­ glio i ru m o ri acuti di quelli gravi e la su a sensibilità è in p ro p o rz io n e logaritm ica c o n la fre q u en z a d el rum ore. I fe n o m e n i acu stici d e te rm in a ti d al b attito car­ d ia c o s o n o n e lla m a ssim a p a rte d ei casi il risu ltato di v ib razio n i fo n d a m e n ta li d isu g u ali fra di lo ro p e r altezza, fo rm a e d u rata , s o n o cio è d e i rum ori: so lo alcu n i soffi m usicali riv esto n o le ca ratteristich e d ei suoni. I rum ori del c u o re p o sso n o essere registrati dal fonocardiografo, c h e li rip o rta n e l fonocardio­ gramma so tto fo rm a di o scillazioni il cui n u m e ro nell’unità di te m p o eq u iv ale alla fre q u en z a del ru ­ m o re e la cui am p iezza è p ro p o rz io n a le alla su a in ­ tensità. La fo n o c a rd io g ra fia h a p e r s o a ttu a lm e n te im ­ p o rtan za diagnostica, e m a n tie n e so ltan to u n a certa validità didattica.

to n o , h a u n a d u ra ta di 0,08-0,15 se c o n d i e d è costituito da 4-8 v ib raz io n i (p a ri a u n a fre q u e n z a di 30-150 Hz); ha j m assim a in te n sità su i fo co la i m itra lic o e tricuspidale— II tono : h a u n ’in te n sità m in o re d e l I to n o e una du rata p iù b rev e ; è p iù in te n so su i fo co la i d ella base. La piccola pausa (o silenzio sistolico') è l’intervallo che se p a ra il I d al II to n o ; h a u n a d u ra ta v aria b ile in propor­ z io n e in v ersa alla fre q u e n z a d e l b a ttito card iaco . La grande pausa (o silenzio diastolico) è l’intervallo c h e se p a ra il II to n o d al I to n o d e l b a ttito successiv o e ha p a rim e n ti u n a d u ra ta v aria b ile in p ro p o rz io n e inversa alla fre q u e n z a d e l b a ttito ca rd iac o .

□ Genesi dei toni cardiaci Le p rin cip ali fasi d ell 'emodinamica intracardiaca pos­ s o n o e s se re co sì sin tetizza te (Fig. 7.7):

R IEM PIM ENTO LENTO V EN TR IC O LA R E

C O N TR A ZIO N E ATRIALE

A

—N

C H IU SU R A DELLE VALVOLE A TR IO -VE N TR IC O LA R I

C H IU SU R A DELLE VALVOLE SEM ILU N A R I

A P E R T U R A DELLE VALVOLE SEM ILUNARI E

A P E R T U R A DELLE VALVOLE A.-V. E RIEM PIM ENTO R A P ID O VENTRICOL.

II III

■ TONI CARDIACI___________________ □ Generalità sui toni cardiaci L’a u s c u lta z io n e d e l c u o re o ffre a c o n s id e ra re p e r o g n i b attito la su c c e ssio n e di d u e toni: - 1 tono-, p re c e d e di circa 0,10 se c o n d i il b attito d e l p o lso , p r e s e n ta u n ’in te n s ità m a g g io re d e l II

Figura 7.7. - Origine dei toni cardiaci: 1) riempimento lento ventricolare (mesodiastole); 2) contrazione atriale: tono atriale (A) registrabile con il fonocardiogramma in circa il 40% del casi; 3) chiusura delle valvole atrioventricolari: prima componente principale del primo tono; 4) apertura delle valvole semllunarl e periodo espulsivo: seconda componente principale del primo tono; 5) chiusura delle valvole semilunari: prima componente principale del secondo tono; 6) apertura delle valvole atrioven­ tricolari: seconda componente principale del secondo tono e riempimento rapido ventricolare (terzo tono registrabile nel fonocardiogramma nel 10% del casi).

CUORE E VASI

_ d o p o lo sv u o ta m e n to d e i ven trico li, la p re s s io n e inentricolare c a d e a z e ro e p e r l’in c re m e n to d ella p r e s ­ io n e atriale si d e te rm in a l ’apertura delie valvole atrio^■entricola ri (m itrale e tric u sp id ale); _ ja to l’elevato g ra d ie n te di p re ssio n e esiste n te in q u e ­ sto m o m en to fra atri e v en trico li il flu sso e m a tic o è raido ( riempimento rapido ventricolare); _ ¡i rie m p im e n to d e i v en trico li p ro s e g u e p o i p iù lentamente e sarà p e rfe z io n a to dalla contrazione degli atri, la quale è u n f e n o m e n o attiv o e d e te rm in a u n ’u lte rio re fase di a c c e le ra z io n e d e l flusso; - con il rie m p im e n to d e i v en trico li si so lle v a n o le c u ­ spidi delle valv o le m itra le e tric u sp id ale; - la chiusura delle valvole atrio-ventricolari c h e se g n a l’inizio della contrazione dei ventricoli, si a ttu a d a p p rim a a valvole atrio v en tric o lari e se m ilu n a ri c h iu se, in d u c e n d o un rapido in c re m en to d elle p ressio n i intraventricolari (fino a 20-30 m rnH g n e l v e n tric o lo d e s tro e fin o a 120-150 mmHg n el v e n tric o lo sinistro); q u a n d o le p re ssio n i in tra ­ ventricolari a v ra n n o s u p e ra to le p re ssio n i ao rtica e p o l­ monare si d e te rm in a Vapertura delle valvole semilunari e il sangue v ie n e e s p u ls o c o n fo rza a ttra v e rso gli o sti c o r­ rispondenti; - alla fine d ella c o n tra z io n e v e n tric o la re la p re s sio n e aoitica e q u ella p o lm o n a re s u p e ra n o la p re ssio n e v ig e n te all’interno d ei ventricoli; il sa n g u e te n d e re b b e a refluire n ei ventricoli se n o n a v v e n isse la chiusura delle valvole se­

milunari; - se g u e il rilasciamento diastolico d e i ven trico li; p o i, con l’a p e rtu ra d e lle v alv o le atrio v en trico lari, rico m in cia il ciclo. Le v ib ra z io n i o r ig in a te in c o n s e g u e n z a d e ll’u r to d i chiu sura d e lle v a lv o le a trio v e n tric o la ri c o s titu is c o n o la c o m p o n e n te p rin c ip a le d e l I to n o . Le v ib ra z io n i o rig i­ nate in c o n s e g u e n z a d e ll’u rto di c h iu s u ra d e lle v alv o le sem ilu n ari c o s titu is c o n o la c o m p o n e n te p r in c ip a le d e l II to n o. La piccola pausa (interp o sta fra I e II to n o ) c o rrisp o n d e alla sistole, c io è alla c o n tra z io n e d e i v entricoli. La grande pausa (in te rp o sta fra II to n o e I to n o d el battito su c ce ssiv o ) c o rris p o n d e alla diastole, c io è al rila­ sc ia m e n to e al s u c c e s s iv o r ie m p im e n to d e i v e n tric o li, quello p assiv o e q u ello a d o p e ra della co n tra z io n e atriale.

□ Carattere dei toni Intensità L’in ten sità d ei to n i card iaci è d ire tta m e n te p ro p o rz io ­ n ale all’in te n sità c o n la q u a le v ib ra n o gli a p p a ra ti v alv o ­ lari c h e li g e n e ra n o e in v e rsa m e n te p ro p o rz io n a le alla re ­ sisten za c h e le v ib ra z io n i in c o n tra n o n e l trasm ettersi d al lu o g o di o rig in e all’o re c c h io di ch i ascolta. Di fro n te a u n a dim inuzione dell’intensità dei toni cardiaci c h e in te ressi in u g u a le m isu ra il I e il II to n o su

tutti i fo co lai di au scu ltazio n e d o v re m o an z itu tto ch ied erci se n o n sia o p e ra n te : —u n versamentopericardico c h e p u ò o p p o rsi alla p r o ­ p a g a z io n e d ei to n i re n d e n d o li talv o lta im p ercettib ili; — u n enfisema polmonare p e r l’in te rp o s iz io n e d i u n le m b o p o lm o n a re fra c u o re e p a re te to rac ica c o n sc o m ­ p arsa d ell’aia d i o ttu sità asso lu ta d el cu o re: la trasm issio n e d e i to n i n e sarà n o te v o lm e n te o sta co lata ; — u n a polisarcia p e r l’in te r p o s iz io n e d i u n o s p e s s o strato d i a d ip e s o tto c u ta n e o e p re c o rd ia le c h e è u n o t­ tim o co ib e n te . Q u e ste tre ev e n tu a lità p o s s o n o e s se re a g e v o lm e n te ri­ c o n o s c iu te all’e s a m e clinico. Q u a lo ra i to n i ca rd iac i si p re s e n tin o d e b o li, o sc u ri e lo n ta n i al d i fu o ri d e lle tre c o n d iz io n i so p ra e s p o ste , si­ gnifica c h e la d im in u z io n e d ella lo ro in te n sità è d a ta d a u n ’a tte n u a z io n e d e lle v ib ra z io n i o rig in a te a livello d eg li a p p a ra ti v alv o lari d e l cu o re . U n 'insufficienza miocardica d e te rm in a d i so v e n te u n a d im in u z io n e d e ll’in te n sità d e i to n i p e r la rid o tta en e rg ia co n tra ttile d e l m io c a rd io e il p iù d e b o le u rto d eg li a p p a ­ rati valvolari. In g e n e re sarà m a g g io rm e n te c o m p ro m e sso il I to n o c h e d iv e n ta d i in te n sità p a ri o ad d irittu ra in fe­ rio re a q u e lla d el II to n o ; i to n i a s s u m o n o u n c a ra tte re s o rd o e o v a tta to d o v u to a u n a r id u z io n e d i p e rio d ic ità d e lle v ib raz io n i c h e li c o m p o n g o n o ( parafonia). Se all’u g u a g lia n z a e alla d e b o le in te n sità d e i d u e to n i p rin cip ali si asso cia u n ce rto g ra d o di ta ch ic ard ia , c h e a c ­ co rc ia n d o la d ia sto le p o rta a u n ’e q u id ista n z a d e i toni, p o ­ tre m o a s co ltare il ritmo pendolare o embriocardico (co sì d efin ito p e rc h é rico rd a il b attito c a rd ia c o fetale), c h e at­ te sta u n a g rav e c o m p ro m issio n e d e l m io c ard io . U n ’accentuazione dell’intensità d ei toni cardiaci p e rc e p ib ile su tutti i fo co lai di a u s c u lta z io n e p u ò esse re dovuta: —a so ttig liezza e m a g g io re elasticità d ella p a re te to ra ­ cica p e r cu i le v ib raz io n i si tra sm e tto n o p iù a g e v o lm e n te d a l c u o re all’o re c c h io d i ch i asco lta; si tratta di u n a c o n ­ d iz io n e fisiologica n e i b a m b in i e n e i s o g g e tti m agri; — a u n p iù in te n so u rto d i ch iu su ra d e i v eli valvolari; n elle tachicardie d e i so g g etti eretistici o ip e rtiro id ei (n el m o rb o di B a sed o w e n ell’a d e n o m a to ssico d ella g h ia n d o la tiro id e) e n e lle tachicardie parossistiche, p u rc h é il c u o re sia sano: ch i so rp re n d e l’e s o rd io di u n a crisi di tach icard ia p aro ssistica p o trà se g u ire il p ro g re ssiv o in c re m e n to d e l­ l’in ten sità d ei to n i p ara llelo all’a u m e n to d ella v elo cità di tran sito d el sa n g u e attrav erso le cavità card iach e. L’iso lata a c c e n tu a z io n e di u n o d e i to n i card iaci su di u n d e te rm in a to fo co la io d i a u s c u lta z io n e h a u n n o te v o le sig n ificato d ia g n o stic o ; a llo rch é l’a c c e n tu a z io n e è m o lto spiccata essa p u ò esse re a p p re z z a ta a n c h e alla p a lp a z io n e (tonipalpati). Le in te rp re ta z io n i a lte rn a tiv e so n o : —a lte ra z io n e a n a to m ic a d ella v alv o la c o rrisp o n d e n te ; —d istu rb o e m o d in a m ic o elettiv o a liv ello d e l d istre tto a essa so v rastan te .

L’accentuazione del I tono mitralico è di fre q u e n te ri­ sc o n tro nei vizi d ella valv o la m itrale e d è d o v u ta alla scle­ ro si e s p e s s o alla ca lc ificazio n e d e i veli valv o lari i quali: - v ib ra n o in rita rd o (p ro lu n g a m e n to d e ll’in te rv allo Q I to n o ); —v ib ra n o p iù in te n s a m e n te e c o n p iù e le v a ta p e rio d i­ cità p e r cu i il I to n o si p re s e n ta a c c e n tu a to e d i tim b ro se cc o , q u a si le g n o so , sp e s s o d istin ta m e n te p e rc e p ito alla p a lp a z io n e d e ll’itto p u n ta le . La co m m issu ro to m ia m itralica c o rre g g e la ste n o si m a n o n m o d ific a le ca ra tte ristic h e a n a to m o -p a to lo g ic h e d ei veli v alv o lari i q u ali, re s ta n d o rigidi, sclero tic i e s p e s s o calcificati, c o n tin u e r a n n o a d a re v ib ra z io n i d i m a g g io re in te n sità e d i tim b ro p iù secco . L’accentuazione del 77 tono aortico p u ò aversi p e r ip e r­ te n sio n e arteriosa, co n d izio n e c h e agisce e sa g e ra n d o l’u rto di c h iu su ra d e lle v alv o le se m ilu n a ri a o rtic h e , o p e r sc le­ ro si d e lle v alv o le se m ilu n a ri q u a le si o sse rv a n e lle aortiti (s e g n o di A llbutt); p u ò a s su m e re u n c a ra tte re s o n o ro , d e ­ finito “cla n g o r”, d o v u to a d a u m e n to di p erio d icità e / o alla p re se n z a di arm o n ich e. Il II to n o aortico rinforzato p u ò es­ se re a p p re z z a to alla p a lp a z io n e del c o rris p o n d e n te fo c o ­ laio della b ase. L'accentuazione elei II tono polmonare si o sse rv a n e l­ l’ip e rte n sio n e arte rio sa p o lm o n a re , prim itiva o se c o n d a ria a p n e u m o p a tie o a vizi d e lla v alv o la m itrale. N elle sin ­ d ro m i d a ip e ra fflu sso p o lm o n a re (a d e s e m p io n e lla c o ­ m u n ic a z io n e in te ratriale) il rin fo rz o d e l II to n o p o lm o n a re è di c o m u n e risc o n tro e p u ò a s su m e re il c a ra tte re d i u n II to n o p o lm o n a re p a lp a to .

■ R w D opo l'applicazione di protesi valvolari devono essere te n u ti presenti i rum ori, talora intensi, che le valvole artificiali p rod u co no nel loro m o vim e n to di ■jT apertura e di chiusura. V Nei portatori di protesi mitralica a palla (tip o Starr-Edwards) si ascoltano tre toni: un to n o di chiusura della valvola, un II ton o e un to n o di apertura della valvola artificiale. Nei portatori di protesi artificiale aortica, d o p o il I to n o fisio lo ­ gico, si ascolta un to n o di apertura della valvola artificiale e in­ fin e un to n o di chiusura della valvola stessa.

Sdoppiamento Si parla di s d o p p ia m e n to a llo rc h é u n to n o n o n è p e r ­ c e p ito c o m e u n m m o re sin g o lo m a si p re se n ta co stitu ito d a d u e c o m p o n e n ti d istin ta m e n te a p p re z z a b ili. Le d u e c o m p o n e n ti di u n to n o s d o p p ia to s o n o d i in ­ te n sità e d u ra ta p r e s s a p o c o u g u a li e si s u c c e d o n o co sì rav v ic in ate ch e , p u r e s s e n d o p e rc e p iti a ll’a u s c u lta z io n e tre ru m o ri distinti, il ritm o a d u e te m p i d el battito ca rd iaco n o n v ie n e a e s s e re alterato . Lo sdoppiamento del I tono, p a rtic o la rm e n te e v id e n te su i fo co lai m itralico e tric u sp id a le , è u n fe n o m e n o n o n n e c e s sa ria m e n te le g a to a d alteraz io n i ca rd iac h e.

N ei blocchi di branca lo s d o p p ia m e n to d el I tono per a s in c ro n ism o d i c o n tra z io n e d e i d u e v e n tric o li è abba stan za co m u n e; in alcu n i b lo c c h i d i b ra n c a instabili è p0s sib ile a c c e rta re u n o s d o p p ia m e n to d e l I to n o in coinci d e n z a c o n le sistoli b lo c c a te e n o n in co in cid e n za delle sistoli c o n d o tte . Lo sdoppiamento del II tono è u n ’e v e n tu a lità abba­ sta n z a fre q u e n te : p u ò av ersi in c o n d iz io n i d i apparente n o rm alità, e in tal c a so si m o d ifica c o n gli atti respiratori o p p u r e p e rsis te re c o m e s d o p p ia m e n to fisso n e ll’iperten­ sio n e p o lm o n a re p rim itiv a o s e c o n d a ria a pn eu m o p atie cro n ich e, a vizi m itralici, a c a rd io p a tie c o n g e n ite co n iper­ afflu sso p o lm o n a re . E sso è d o v u to a rita rd o di chiusura d elle v alv o le sem ilu n a ri p o lm o n a ri e a s su m e particolare e v id e n z a e in ten sità su l fo co la io c o rrisp o n d e n te . N el blocco di branca destra si realizza frequentem ente u n o sd o p p ia m e n to fisso d e l II to n o c h e attesta u n ’esage­ ra z io n e d e l n o rm a le in te rv allo d i c h iu su ra fra valvole se­ m ilu n ari a o rtic h e e p o lm o n a ri. N el blocco di branca sinistra si p u ò re a liz z a re uno sd o p p ia m e n to p a ra d o sso d e l II to n o n e l q u a le la com po­ n e n te p o lm o n a re p re c e d e q u e lla ao rtica. P er asin cro n ism o v en trico lare a n c h e le extrasistoli ven­ tricolari d e te rm in a n o fre q u e n te m e n te sd o p p ia m e n to del I o d e l II to n o o a d d irittu ra d i e n tra m b i i to n i extrasistolici (cfr. A ritm ie a p ag . 430). Il claquement eli apertura (d e lla v alv o la m itrale o più ra ra m e n te d ella v alv o la tric u sp id e ) è u n a so tto sp ec ie di s d o p p ia m e n to d el II to n o a n c h e se d e v e e s se re te n u to di­ stinto dagli sd o p p ia m e n ti sia p e r il s u o carattere steto-acustico c h e p e r il s u o significato. N ei vizi m itralici (e n ei vizi tric u sp id ali), a c c a d e che le c u s p id i d ella m itrale (o d ella tric u sp id e ), sclero tich e e ri­ g id e, si a p ra n o ru m o ro s a m e n te e in ritard o . Il II to n o si v e rrà così a s d o p p ia re p e r tard iv a inscri­ z io n e d ella c o m p o n e n te d i a p e rtu ra m itralica (o tricuspi­ d a le ) e sarà d o ta to d i v ib ra z io n i p iù n u m e ro s e e p iù am ­ p ie c h e d i n o rm a d o n d e il c a ra tte re sim ile allo “sch io cco ” d i u n a frusta. Si tratta di u n ru m o re se cc o , c h e si in scriv e 0,07-0,10 se c o n d i d o p o il II to n o ; l’in te rv allo m a g g io re lo distingue

■K w

Il flebogramma giugulare (Fig. 7.8), che viene o tte n u to applicando un particolare im b u tin o sulla vena giugulare esterna trasducendo le variazioni di rie m p im e n to della vena così rilevate in differenze di po/ tenziale trascritte poi graficam ente, è n orm alm ente costituito da tre cuspidi positive per ogni battito cardiaco: - l’onda A: dovuta al trasm ettersi della contrazione atriale destra (ostacolo allo svuotam ento della vena cava superiore nell'atrio de­ stro); - 1'onda C: che coincide con la contrazione dei ventricoli (forse tra­ smessa dalla sottostante arteria carotide); - l'onda 1/: dovuta al m om entaneo ostacolo al deflusso dalla vena dell'atrio destro per l'a w e n u to rie m p im en to ventricolare rapido. P S lS r

Insufficienza tricuspidale

Figura 7.8. - Raffigurazione di un polso giugulare normale, con la fisio­ logica morfologia delle onde A, C e V, in rapporto all’elettrocardiogramma e al I e II tono cardiaci. A fianco sono riportate le alterazioni cui può an­ dare incontro il polso giugulare in presenza di insufficienza tricuspidale di differente severità.

dallo sd o p p ia m e n to “sensu strictiorì”, il c a ra tte re se cc o lo distingue d al g a lo p p o v en trico la re . Sul f le b o g ra m m a g iu g u la r e e s s o c o in c id e c o n la branca a s c e n d e n te dell’onda V, q u in d i c o n l’a p e r tu ra delle valvole atrio-ventricolari.

Ritmi di galoppo N o rm alm en te il ritm o ca rd iac o h a le ca ratte ristic h e di un ritm o a d u e tem p i, m a in d e te rm in a te c o n d iz io n i a s­ sum e u n a c a d e n z a a tre te m p i c h e rico rd a il ru m o re p r o ­ dotto sulla strad a dagli zo cco li di u n cavallo la n cia to al g alo p p o e v ie n e p e r q u e s to d e fin ito ritmo di galoppo. P er c o m p re n d e re l’o rig in e e il significato d e i ritm i d i g alo p p o è n e c e s sa rio ric o n sid e ra re n e l d e tta g lio le m o ­ dalità di rie m p im e n to d e i ventricoli. Il rie m p im e n to d e i v en trico li si attu a con: - u n a fase di riempimen to rapido, c h e si realizza nella p ro to d ia sto le su b ito d o p o l’a p e rtu ra d e lle v alv o le atrio ­ ventricolari; - u n a fase di riempimento lento d u ra n te la m e so d ia stole; - u n ’u lte rio re a c c e le ra z io n e d e l flu sso n ella te le d ia ­ stole o p re sisto le in v irtù d ella contrazione atriale. Il III tono è u n a p ic co la m a n ife sta z io n e v ib rato ria ch e si inscrive tra il I e il II to n o . Il IV tono o to n o atriale è u n a p ic c o la m a n ife sta z io n e v ib ratoria c h e si inscrive in fase te led iasto lica. S o n o d o v u ti risp e ttiv a m e n te al b ru s c o irro m p e re d el sa n g u e n ei v en trico li d u ra n te il rie m p im e n to ra p id o e al­ l’a c c e le ra z io n e im p re ssa al flu sso atrio -v e n trico la re dalla co n tra z io n e d eg li atri. Il III e il IV to n o n o n s o n o p e rc e p ib ili all’a u s c u lta ­

z io n e p e r la d e b o le z z a e la b a s s a fre q u e n z a d e lle lo ro vi­ brazioni, m a la registrazione fo n o card io g rafica stetoscopica li ev id en z ia assai b e n e e d im o stra p e r il III to n o la co in ­ c id e n z a c o n l’a p ic e d e ll’o n d a V d e l fle b o g ra m m a g iu g u ­ lare c h e c o rrisp o n d e alla fase d i rie m p im e n to ra p id o v e n ­ tricolare. I ritm i di g a lo p p o s o n o d o v u ti all’in g ig an tirsi di u n o d e i d u e to n i diastolici: - il galoppo atriale o presistolico è d o v u to a u n a u ­ m e n to di in te n sità d e l to n o atriale; il to n o a g g iu n to c a d e p rim a d el I to n o e h a u n a fre q u e n z a v ib rato ria p iu tto sto scarsa p u r p o te n d o a v e re u n ’in te n sità c o s p ic u a , talvolta su p e rio re a q u ella d e i to n i p rin c ip a li (Fig. 7.9); - il galoppo ventricolare o protodiastolico è d o v u to a u n a u m e n to di intensità d el III to n o ; il to n o a g g iu n to ca d e a lm e n o 0,10 se c o n d i d o p o il II to n o e p re s e n ta p a rim e n ti f re q u e n z a v ib ra to ria sc a rsa m a s p e s s o in te n s ità e le v a ta (Fig. 7.10). E ntram bi n asc o n o nei ventricoli: so n o infatti d o ­ v u ti a u n ’a n o rm a le risp o sta v ib ra to ria d e lle p a re ti v e n tri­ co lari all’a c c e le ra z io n e d e l flu sso e m a tic o a trio -v e n trico ­ lare; - il galoppo di somma si m a n ifesta q u a n d o , p e r la fre­ q u e n z a c a rd ia c a e le v a ta , le fasi d i r ie m p im e n to ra p id o v e n tric o la re e di c o n tra z io n e atria le c o in c id o n o : il to n o a g g iu n to c h e c a d e n e l m e z z o d e lla d ia sto le a s su m e in ­ ten sità co sp icu a. D a q u a n to s o p r a e s p o s to è e v id e n te c h e il g a lo p p o atriale o p resisto lic o si p u ò re a liz z a re so lo se vi è u n a v a­ lida c o n tra z io n e d eg li atri: n e lla fib rilla z io n e a u ric o la re

Figura 7.9. - Ritmo di galoppo atriale (o presistolico) in un caso di car­ diopatia ipertensiva in scompenso. Reperto collaterale: sdoppiamento del I tono mitralico (velocità di scorrimento della carta 8 cm/s).

^ V|

IQRS

------ ----------f'

IQAS ^GALOPPO

5TCT0. MITBAtC

Figura 7.10. - Ritmo di galoppo ventricolare (o protodiastolico) in car­ diopatia ischemica. Reperto collaterale: piccolo soffio sistolico mitralico pro­ babilmente di natura anorganica (velocità di scorrimento della carta 8 cm/s).

SEMEIOTICA M EDICA

n o n vi sarà p e rta n to m a i g a lo p p o atriale in q u a n to m a n c a la fo rz a p ro p u lsiv a d e lle o rec ch ie tte . Il g a lo p p o v e n tric o la re p u ò in v e c e c o e siste re c o n la fib rillazio n e atriale in q u a n to e sso è d o v u to al p a ssiv o af­ flu ire d e l s a n g u e d a g li a tri ai v e n tric o li d u r a n te la fase p ro to d ia sto lic a. Il ritmo di treno, co sì d efin ito p e rc h é rico rd a il c a ra t­ teristico ru m o re a q u a ttro te m p i d el tre n o c h e p a s s a su i g iu n ti d e lle ro ta ie ( “tu m -tu m , tu m -tu m ”), è d o v u to alla c o n te m p o ra n e a e s a g e ra z io n e d e i d u e to n i diasto lici cio è d e l to n o atriale e d e l III to n o i quali, c o n i d u e to n i p rin ­ cip ali (I e II to n o ), re a liz z a n o u n ritm o a q u a ttro tem p i. I ritm i di g a lo p p o e il ritm o d i tre n o si a c c e n tu a n o (e talvolta c o m p a io n o ) n e l p rim o d e c u b ito o d o p o il so lle ­ v a m e n to d eg li arti in feriori, m a n o v re c h e a u m e n ta n o il ri­ to rn o v e n o s o al cu o re . II galoppo del primo decubito è p a rtic o la rm e n te sig n i­ ficativo in q u e i casi n e i q u ali in c o n d iz io n i b asali il to n o ag g iu n to n o n è ap p re z z a b ile . Il ritm o di g a lo p p o e il ritm o di tre n o s o n o s e m p re re ­ p e rti asc o lta to ri p a to g n o m o n ic i d i g ra v e c o m p ro m iss io n e d el m io c a rd io v e n tric o la re e p o c h i altri se g n i clinici p r e ­ s e n ta n o u n sig n ificato p ro g n o stic o p iù p rec iso . Si p o s s o n o risc o n tra re n e lle m io card iti, n e lle m io c a r­ d io sc le ro si, n e lle c a rd io m io p a tie , n e g li infarti d el m io c a r­ dio, nelle anem ie, m a c o n fre q u en z a m aggiore si asco ltan o n e lle ip e rtro fie d e l v e n tric o lo sin istro a llo rc h é l’efficien za co n tra ttile è p ro ssim a al ce d im e n to .

SOFFI CARDIACI □ Generalità sui soffi cardiaci I soffi ca rd iac i s o n o ru m o ri p a to lo g ic i d i elevata pe­ rio d ic ità c h e si lo c a liz z a n o e le ttiv a m e n te n e lla piccola p a u s a , n ella g ra n d e p a u s a o in e n tra m b e e c h e possono c o p rire c o m p le ta m e n te i to n i p rin c ip a li. I soffi cardiaci s o n o c o stitu iti d a v ib ra z io n i d i f re q u e n z a m e d ia pari a 150-250 H z e si d iffe re n z ia n o d ai to n i n o n so lo p e r la più e le v a ta p e rio d ic ità , m a s o p ra ttu tto p e r la p iù lu n g a du­ rata. L’intensità dei soffi cardiaci è e s tre m a m e n te variabile; p o ssia m o co n sid erare: - soffi dolci c h e so lo u n o re c c h io e se rc ita to sa rico­ n o sc ere; - soffi aspri o raspanti c h e ric o rd a n o il ru m o re di una ra sp a o di u n a se g a in a z io n e e c h e p o s s o n o essere ap­ p rez zati alla p a lp a z io n e so tto fo rm a d i frem iti, che, come a b b ia m o v isto n ella se m io tica fisica d el to rac e, so n o una s e n sa z io n e p alp ato ria ; - soffi percepibili a distanza c h e si asco ltan o senza ap­ p o g g ia re l’o re c c h io alla p a re te to racica.

A

.vW v |

"Clicks" sistolici |/,Vv\AVv\A'VvVvj

r

S o n o c a d e n z e a tre te m p i o rig in a te dalla p re s e n z a di u n se c c o r u m o re a g g iu n to m e so sisto lic o (Fig. 7.11). I tre te m p i s o n o in q u e s ti casi e s tre m a m e n te rav v icin ati c o n l’in te rp o siz io n e di u n a p iù lu n g a p a u s a fra c a d e n z a e c a ­ d e n z a . Il sig n ific ato d e l r e p e rto è in g e n e re b e n ig n o : il to n o a g g iu n to p u ò e s se re d o v u to a d a lteraz io n i sc lero ti­ c h e d e ll’a o rta o d e ll’arteria p o lm o n a re o p p u r e a esiti ci­ catriziali di p e ric a rd iti o m e d ia stin o -p e ric a rd iti ad esiv e. In m olti casi u n “click ” sistolico o rie n ta p e r u n p ro la sso della v alvola m itrale.

■■■■

1 I/MV'W VVv , a 1

1

Li 1

IaAAVWA/\A/WMA/\

1

F

1

11 V M M A A /W W

!

0

I

!

D

1 L

.

Tono

! Figura 7.11. - Click sistolico In mediastino-pericardite cronica. Il tono ag­ giunto (V) cade in fase telesistolica: era dovuto alla messa in tensione di un’aderenza pleuro-pericardica (velocità di scorrimento della carta 4 cm/s).

m

W W W vJ

Tono

■V'Am a

Tono

Figura 7.12. - Schema riassuntivo dei principali soffi cardiaci: A) soffio presistolico da stenosi mitralica o tricuspidale; B) soffio pansistolico da insufficienza mitrale o tricuspidale, oppure da difetto settale interventricolare; C) soffio sistolico aortico eiettivo a Inizio dopo il click di apertura, con graduale scomparsa prima del secondo tono; D) soffio sistolico da stenosi polmonare con coinvolgimento del secondo tono aortico, per ritardo di chiusura della polmonare; E) soffio diastollco aortico e polmonare; F) sof­ fio meso-telediastolico costante da stenosi mitralica a inizio dopo il c/aquementàì apertura; G) soffio meso-diastolico breve da aumento del re­ flusso transvalvolare a inizio dopo il terzo tono; H) soffio continuo da pervietà del dotto arterioso.

CUORE E VASI

XJn soffio è d o lc e o a s p ro in q u a n to d e b o le o fo rte è l'intensità d elle v ib raz io n i c h e lo g e n e ra n o . I soffi p o ss o n o e s se re sc h e m a tic a m e n te distinti in b a s e alla loro inten sità in sei classi s e c o n d o u n a g ra d u a z io n e •linica p ro p o sta d a F re e m a n e Levine: _ soffio di g ra d o 1/ 6 : è e s tre m a m e n te d e b o le e p u ò essere individuato so lta n to alla m assim a c o n c e n tra z io n e e con u n o ttim ale u tilizz o d e llo ste to sc o p io ; - soffio di g ra d o 2/ 6 : è di d e b o le in ten sità e p u ò e s ­ sere Im m e d iata m e n te in d iv id u a to s o lta n to d a u n m e d ic o esperto; - soffio d i g r a d o 3 / 6 : è d i in te n s ità m o d e ra ta m e n te forte; - soffio di g ra d o 4 /6 : è di fo rte intensità; - soffio di g ra d o 5/6: è di inten sità m o lto fo rte m a ri­ chiede p e r la su a in d iv id u a z io n e se m p re l’im p ie g o d ello stetoscopio; - soffio di g ra d o 6/ 6 : è di tale intensità c h e p u ò esse re udito an c h e se n z a l’im p ie g o d ello stetoscopio.

Il timbro dei soffi cardiaci è co n d iz io n a to dalla struttura d elle lo ro vibrazioni. Si c o n o sco n o : - soffi aspirativi p e rc h é m o lto ricchi di a rm o n ich e ch e rico rd an o il m in o re p ro d o tto n e ll’asp ira re aria attrav erso le la b b ra socchiuse; - soffi musicali o pigolanti d o v u ti alla p erfetta reg o la­ rità sin u so id ale d elle v ib raz io n i fo n d am e n tali; q u e s to ca­ rattere è in g en e re d o v u to alla v ib raz io n e di u n a co rd a te n ­ d in e a o d i u n velo v alvolare sclerotico, talvolta a p ro lasso d ella valvola m itrale. R ico n o sc ere la p re s e n z a d i u n so ffio c a rd ia c o p e rd e o g n i possibilità d i p ratico im p ieg o ai fini d iag n o stici se del soffio n o n v e n g o n o precisate: - la cronologia; - il fo co laio d i elettivo ascolto; - le lin e e d i p ro p ag a zio n e . D al p u n to d i vista c ro n o lo g ic o i soffi p o s s o n o esse re su d d iv isi in soffi sistolici e soffi d iasto lici (Fig. 7.12):

Tabella 7.1. - Principali cause di soffi cardiaci. Soffi sistolici organici

Soffi diastolici precoci

Soffi m esodiastolici

Soffi continui

Mesosistolici (elettivi)

• Aortici

Pansistolici (da rigurgito valvolare)

• Rigurgito valvolare atrioventricolare (m itrale, tricuspidale) • S hunt destra-sinistra ventricolare

Da rigurgito aortico

• Valvolari: alterazioni reum atiche, perforazione post-endocarditica, post-traum atica, d o p o valvulotom ia • D ilatazione dell 'anulus valvolare: dissecazione aortica, ectasia d ell' anulus, necrosi cistica m ediale, ipertensione • A llargam ento delle com m issure: sifilide • Alterazioni congenite: valvola bicuspide, con d ife tto settale interventricolare

Da rigurgito polmonare

• Valvolari: post-valvulotom ia, endocardite, feb bre reum atica, carcinoide • D ilatazione dell 'anulus valvolare: ipertensione polm onare, sind ro m e di M arfan • C ongeniti: isolati o associati con tetralogia di Fallot, d ife tto del setto interventricolare, stenosi della polm o na re

- di origine ostruttiva: sopravalvolari (stenosi sopraortica, coartazione aortica); valvolari (stenosi aortica, sclerosi a ortica); infravalvolari (stenosi subaortica ipertrofica) - a u m e n to del flusso transvalvolare, stati ipercinetici, rigurgito valvolare, blocco com p leto - dilatazione dell'aorta ascendente, aterom a, aortite, aneurism a aortico • Polm onari - d i origine ostruttiva: sopravalvolari (stenosi deH'arteria p o lm o n a re ); valvolari (stenosi della valvola p o lm o n a re ); infravalvolari (stenosi infu nd ibo lare) - a u m e n to del flusso transvalvolare, stati ipercinetici, shu nt destra-sinistra (d ifetti interatriali e interventricolari) - dilatazione arteria polm o na re

• Stenosi m itralica • Soffio di C arey-C oom bs (so ffio m esodiastolico tipico nella feb bre reum atica) • A u m e n to del flusso attraverso la valvola m itrale non stenotica (ad e sem pio insufficienza mitralica, d ife tto settale interventricolare, pervietà del d o tto arterioso, scom p en so ad alta portata, blocchi c o m p le ti) • Stenosi tricuspidale • A u m e n to del flusso attraverso la valvola tricuspidale non stenotica (ad e sem pio insufficienza tricuspidale, difetti settali interatriali, ritorno a nom alo delle vene p olm o na ri) • Tum ori atriali Pervietà del d o tto arterioso Fistola coronarica atrio-ventricolare Rottura di aneurism a del seno di Valsalva D ifetto settale aortico Arteria coronaria sinistra anom ala Stenosi coronarica prossim ale

Soffio arteria m am m aria Stenosi ram o della polm o na re Circolazione bronchiale collaterale Piccolo d ife tto interatriale con stenosi m itralica Fistola atrio-ventricolare intercostale

342

SEMEIOTICA MEDICA

- u n soffio sistolico c h e o c c u p a tu tta la d u ra ta d e lla si­ sto le (c io è d e lla p ic c o la p a u s a ) v ie n e d efin ito soffio olo-

sistolico; - u n soffio diastolico c h e o c c u p a tu tta la d u ra ta d ella d iasto le (cio è d ella g ra n d e p a u s a ) v ie n e definito soffio olo-

diastolico;

- se il soffio si localizza n ella p rim a p a rte d ella sisto le v ie n e d efin ito soffio protosistolico ; - se si lo c alizz a n e lla p rim a p a rte d ella d ia sto le v ie n e c h ia m a to soffio protodiastolico-, - se si lo c alizz a alla p a rte in te rm e d ia d e lla sis to le o d ella d ia sto le v ie n e d e n o m in a to risp ettiv a m en te soffio mesosistolico o soffio mesodiastolico ; - se si localizza alla p a rte te rm in a le della sisto le v ie n e c h ia m a to soffio telesistolico ; - se si localizza alla p a rte te rm in ale della diasto le v ie n e c h ia m a to soffio telediastolico o presistolico. Se i to n i p rin c ip a li s o n o b e n e in d iv id u a b ili u n so ffio sisto lic o a p p a r e in te rp o s to fra il I e il II to n o e c o m u n ­ q u e in iz ia c o n il b a ttito d e l p o ls o , m e n tr e u n so ffio d ia ­ sto lic o si in te r p o n e fra II to n o e I to n o d e lla sis to le s u c ­ cessiva p r e c e d e n d o il b attito del p o lso . NeH’a c c e rta m e n to d e lla c ro n o lo g ia di u n so ffio c a rd ia c o la c o n te m p o r a n e a p a lp a z io n e d e l p o ls o è p e r ta n to u n su ssid io in d is p e n s a ­ bile. P er q u a n to rig u a rd a il fo co laio di elettiva asco ltazio n e, d o v e il soffio a s su m e la m a ssim a ev id en z a, d o v re m o c o n ­ s id e ra re : soffi m itralici, soffi tricuspidali, soffi aortici,

soffi polm onari. La T a b e lla 7.1 rip o rta le p rin c ip a li c a u s e d i so ffi c a r­ diaci.

□ Soffi mitralici Soffi sistolici mitralici U n so ffio sisto lic o m itra lic o d e n u n z ia g e n e r a lm e n te

un'insufficienza mitralica (Fig. 7.13): d u ra n te la sisto le v e n tric o la re il s a n g u e v ie n e sp in to a p re ssio n e d al v e n ­ trico lo sin istro a ll’atrio sinistro a ttra v e rso l’o stio m itralico in sufficiente; l’attrito della v e n a liq u id a reflua co sì p o te n ­ te m e n te sollecitata lu n g o i le m b i valv o lari insufficienti g e ­

n e ra v ib raz io n i d i e le v a ta p e rio d ic ità e d i in ten sità varia b ile s e c o n d o la g rav ità d e l d ifetto e le co n d izio n i anato m ic h e d ella v alv o la m itrale. N elle endocarditi mitraliche è p o ssib ile sorprendere l’istituirsi di u n ’in su fficien za m itralica d alla com p arsa di u n soffio sistolico alla m itrale: q u e s to è d a p p rim a di de­ b o le in ten sità, fo rse p e rc h é il rig u rg ito ventricolo-atriale è scarso o p e rc h é le v alv o le n o n s o n o d iv e n tate an co ra così rig id e d a p o te r in te n s a m e n te v ib rare; co l te m p o il soffio si r e n d e p iù ru d e e p u ò g e n e ra re un frem ito sistolico pal­ p a b ile alla p u n ta d e l cu o re . Il s o ffio d e l l’in s u f f ic ie n z a m itra lic a è o lo sisto lic o s p e s s o c o n rin fo rz o p ro to m e s o s is to lic o (p iù in te n so al­ lo rc h é m a ssim a è l’e ie z io n e v e n tric o la re ) e p re se n ta due lin e e p rin c ip a li d i p ro p a g a z io n e : v e rs o il fo co la io pol­ m o n a re e v e rso l’ascella sin istra, c io è n el se n s o della cor­ re n te c h e lo g e n e ra .

Nell'insufficienza mitralica, al soffio sistolico mi­ tralico qualche volta si asso da no altri reperti ascol­ tatori: claquement di chiusura della valvola mitrale e/o daquement di apertura della valvola m itrale, dovuti alle alterazioni sclerotiche dei veli valvolari e uno sdoppiam ento o u n ’accentuazione del II to n o p o lm o n a re per il regim e ipertensivo vigente nel piccolo circolo. Il so ffio s is to lic o m itra lic o c h e in s o rg e a c u ta m e n te c o n g ra v e sin to m a to lo g ia n e ll’in fa rto d e l m io c a rd io può e s se re d o v u to a disfunzione d i u n muscolo papillare o p ­ p u r e a rottura di u n a corda tendinea-, si tratta d i u n ’in­ su ffic ie n z a m itra lic a c h e p e r la s u a b r u s c a istitu z io n e c o m p o rta u n im p e g n o e m o d in a m ic o s p e s s o in so sten i­ b ile. N el prolasso della valvola mitrale il so ffio d i insuffi­ cien z a m itralica è lo c alizz ato alla te le sisto le e sp e sso as­ su m e c a ra tte re m u sicale. A ccertare u n soffio m itralico sistolico, n o n significa n e­ c e ssa riam e n te a v e r fatto d ia g n o si d i in sufficienza organica d ella v alv o la m itrale: - p o tre b b e trattarsi d ella c o m p o n e n te m itralica d el sof­

fio a clessidra di u n ’insufficienza aortica-, - o p p u r e d ella p ro p a g a z io n e d e l so ffio m eso card iaco d i u n a com unicazione interventricolare-, - p iù di so v e n te e n tre ra n n o in d isc u ssio n e i soffi anor­ g a n ici d a d im in u ita v is c o s ità d e l san g u e (soffi an em ici) o p p u r e d a a u m e n to della ve­ lo c ità d i flu s s o (sta ti fe b b rili, m o rb o di B a se d o w ), c h e p o s s o n o d a r lu o g o all’insor­ g e n z a d i u n soffio sistolico p e r eccessiva turb o le n z a in tra v e n tric o la re c o n c re a z io n e di vortici.

r

Figura 7.13. - Insufficienza mitralica: soffio sistolico rude. Reperto collaterale: all’elettro­ cardiogramma ipertrofia ventricolare sinistra patologica (V6) (velocità di scorrimento della carta 4 cm/s).

N ella m a g g io r p a rte d i q u e s ti u ltim i casi il so ffio n o n è p e rc e p ib ile iso la ta m e n te alla m itrale m a a n c h e in altri fo co la i d i asco lta­ z io n e p e rc h é d o v u n q u e s o n o o p e ra n ti la di­ scrasia o la tu rb o le n z a ec ce ssiv a d e l san g u e.

CUORE E VASI

P R

T

f

»#'

Figura 7.14 . - Stenosi mitralica

prima e dopo l’operazione di commlssurotomia: A (prima del­ l’intervento) soffio olodiastollco mitrallco; B (dopo l’intervento) ¡I soffio diastolico è del tutto scomparso ed è comparso un blocco della branca destra (ve­ locità di scorrimento della carta 4 cm/s).

».'MITRALE

Soffi diastolici mitralici Un soffio diastolico m itralico co n se n te di p o rre d iagnosi di stenosi mitralica (Fig. 7.14). Il restrin g im en to d ell’ostio determ ina u n o sta co lo al d eflu sso d e l sa n g u e d all’atrio si­ nistro al v e n tric o lo sin istro d u ra n te la d ia sto le d al q u a le p rendono orìg in e le v ib razio n i c h e rea lizzan o il soffio. Il soffio d ia sto lic o d ella stenosi mitralica ra ra m e n te è aspro e so lo e c c e z io n a lm e n te d e te rm in a u n fre m ito d ia ­ stolico p a lp a b ile ; p iù d i s o v e n te è di m e d ia in te n sità e com e tutti i soffi diasto lici h a u n ca ratte re aspirativ o . E sso p resenta u n a c o n fo rm a z io n e v a ria b ile s e c o n d o le c o n d i­ zioni d ella valv o la lesa e p u ò : - co p rire in te ra m e n te la d ia sto le ( soffio olocìiastolico) con ca ra tte ristic h e di fo rte in te n sità p e r tu tta la su a d u ­ rata; - p re se n ta re u n rin fo rz o p ro to d ia sto lic o e u n rin fo rz o p resisto lic o ( soffio olodiastollco protodiastolicam ente e presistolicamente rinforzato d e tto a n c h e soffio a rocchetto o a d iab o lo ); - essere d e b o le nella p ro to -m e so d ia sto le e m a n ifesta re im a sp ic ca ta a c c e n tu a z io n e n ella p re sisto le ( soffio diasto­ lico con rinforzo presistolico ); - rea lizz are u n a s e n s a z io n e a c u stica sim ile al ru lla re di u n ta m b u ro ( rullio presistolico).

L’ J 1 : r 1I

iBnr MiToai r

(

E

'

p o trà c o m p a rire se p rim a n o n era p e rc e p ib ile ; l’in ten sifi­ c a z io n e d el soffio è d o v u ta al b ru sc o a u m e n to d el rito rn o v e n o s o al c u o re d e te rm in a to d a q u e s te m a n o v re . La s te n o si m itralica è il v iz io c h e c o n m a g g io re fre ­ q u e n z a realizza il claquem ent d i c h iu su ra (rin fo rzo d el I to n o ) e il claquem ent di a p e rtu ra d ella v alv o la m itrale: il so ffio d iasto lico in izierà s e m p re d o p o il claquem ent d ’a ­ p e rtu ra d ella m itrale. Va rico rd ata la p o ssib ilità c h e il so ffio d ia sto lico faccia d ifetto e c h e il vizio p o ssa m a n ifesta rsi c o n u n iso lato cla­ quem ent d i ch iu su ra o d i a p e rtu ra d ella v alv o la m itrale

(stenosi mitralica muta). N ella ste n o si m itralica è fre q u e n te a s co ltare u n soffio sistolico sui focolaio polm onare c h e c o n l’a c c e n tu a z io n e o c o n lo s d o p p ia m e n to d el II to n o p o lm o n a re , d e n u n z ia u n o sta to ip e rte n siv o n e l p ic c o lo circo lo . L’e rro re d i far d ia g n o si d i d o p p io v izio m itra lic o sa rà e v ita to c o n u n a co rretta a u s c u lta z io n e c h e te n g a c o n to d e ll’esatta lo caliz­ z a z io n e d e i v ari fe n o m e n i acustici: - rin fo rzo d el I to n o , claquem ent d ’a p e rtu ra e soffio d ia sto lico a e p ic e n tro m itralico; - soffio sistolico e sd o p p ia m e n to o rin fo rz o d el II to n o a e p ic e n tro p o lm o n a re .

Doppio soffio mitralico La ra g io n e d e l rin fo rz o p ro to d ia sto lic o e p resisto lic o d el soffio di ste n o si m itralica sta n e ll’a c c e le ra z io n e c h e il flusso em atico dagli atri ai ventricoli su b isce in q u e s te d u e fasi d ella d ia sto le c o m e c o n s e g u e n z a d el rie m p im e n to ra­ p id o v e n tric o la re e d e lla c o n tra z io n e atriale. Il soffio d ia sto lic o d ella ste n o si m itralica avrà p iù di so v e n te le c a ra tte ristic h e a s c o lta to rie d i u n ru llio p re s i­ stolico p e rc h é di q u esti d u e p ro c e ssi la co n tra z io n e atriale è la p iù efficiente. N ella ste n o si m itralica c o m p lic a ta d a b lo c c o a trio v e n ­ tricolare to ta le il ra p p o r to c ro n o lo g ic o fra il soffio d ia sto ­ lico e la c o n tra z io n e atriale è m a n ifesto : il soffio se g u e fe­ d elm en te l’o n d a P d istaccandosi o avvicinandosi ai to n i se­ c o n d o c h e q u e s ta vi si a llo n ta n a o vi si avvicina. N ella sten o si m itralica com plicata d a fibrillazione atriale sc o m p a re il rin fo rz o p re sisto lic o d e l soffio p e r c h é v ie n e a c e ssa re u n ’attiva e d e n e rg ic a c o n tra z io n e d eg li atri. E sam in an d o il p a z ie n te n e l p rim o d e c u b ito o p p u re , se s u p in o , d o p o il so lle v a m e n to p a ssiv o d eg li arti inferiori (,manovra di A zoulay), il so ffio d ia sto lic o si a c c e n tu a o

Si in te n d e p e r doppio soffio mitralico la c o e siste n z a d i u n so ffio sisto lic o c o n u n so ffio d ia sto lic o , e n tra m b i a v e n ti la m a ssim a e s p re s s io n e a c u stic a su l fo c o la io d ella m itrale. L’a c c e rta m e n to d i u n d o p p io so ffio m itra lic o d e ­ p o n e in te si g e n e ra le p e r u n doppio vizio della mitrale (Fig. 7.15). C iascu n o d ei d u e soffi g o d e d e lle caratteristi­ c h e in p re c e d e n z a rico rd ate:

Figura 7.15. - Stenosi e insufficienza mitralica con aritmia per fibrlllo-fluttuazlone atriale: accentuazione del I tono mitralico, doppio soffio mitralico (velocità di scorrimento della carta 4 cm/s).

SEM EIOTICA M EDICA

— il fo rz a to — il p e rtu ra

so ffio sisto lic o sa rà p ro to m e so sisto lic a m e n te rin ­ e se g u irà a u n p rim o to n o g e n e ra lm e n te v ib rato ; soffio d ia sto lic o inizierà d o p o il claquement d ’a ­ d ella valv o la m itrale.

L 0 0 . M E0 10 ST E R N A LE

Di in te re sse d ia g n o stic o è la c o e siste n z a d e l r e p e rto a sco ltato rio con: — d ila ta z io n e d e ll’atrio sin istro di tip o an e u rism a tic o ; — ip ertro fia d e l v e n tric o lo sin istro o ip e rtro fia c o m b i­ n a ta d e i d u e ventricoli.

Figura 7.17. Comunicazio­ ne interventri­ colare (malat­ tia di Roger): soffio olosistolico di massi­ ma intensità al

□ Soffi tricuspidali

centrum cor­ dis , ben tra­

Soffi sistolici tricuspidali U n soffio sisto lico su l fo c o la io tric u sp id a le p u ò aversi: —p e r un'insufficienza valvolare tricuspidale p o s tu m o di e n d o c a rd ite (p a rtic o la rm e n te fre q u e n te n ei to ssico m an i e n e lle m e ta s ta si d i c a rc in o id e ). Il rig u rg ito v e n tric o lo atriale d e te rm in e rà l ’in so rg e n z a di u n so ffio sisto lic o d i d e b o le o m e d ia in te n sità p e r il b a sso reg im e p resso rio : le c u sp id i d ella v alv o la p o tra n n o d a re ru m o ri di ch iu su ra e ru m o ri di a p e rtu ra a n a lo g h i a q u elli d ella v alv o la m itrale che, q u a n d o p re se n ti, s o n o m o lto significativi. Il rig u rg ito v entrico lo -atriale d e te rm in e rà u n polso positivo di tipo ven­ tricolare d e lla v e n a g iu g u la re c h e p u ò e s se re re g istra to co m e u n ’a c c e n tu a z io n e d e ll’o n d a C d e l fle b o g ra m m a g iu ­ g u la re (Fig. 7.16). D a to c h e l’im p ia n to d e lle v e n e so v rae p atich e è e stre m a m e n te vicino allo sb o c c o della v en a cava in ferio re n e ll’atrio d estro , l’o n d a di rig u rg ito farà se n tire il su o effetto a n c h e su l feg ato . A lu n g o a n d a re a v re m o u n feg ato d a stasi c h e all’e s a m e stru m e n tale p u ò risu ltare p u l­ sa n te in c o in c id e n z a d ella sisto le v e n tric o la re (polso epa­ tico'). Altri e le m e n ti di in te re sse d ia g n o stic o s o n o l'iper­ trofia del ventricolo destro e dell'atrio destro accertab ili ai rag g i X, a ll’e le ttro c a rd io g ra m m a e a ll’e c o c a rd io g ra m m a ; —p e r u n a c o n d iz io n e d isc ra sic a g e n e ra le (so ffio a n o r­ g a n ic o ), in a s s o c ia z io n e soffi sisto lici su altri fo c o la i di asco ltazio n e; —n ella c o m u n ic a z io n e in te rv en tric o lare alta o m alattia d i Roger. N el morbo di Roger il soffio sistolico è localizzato al cen­ trimi cordis, cio è u n p o ’ p iti a sinistra d e l fo co la io tricu-

I

a II b

LOG. TRICUSPIDE f LEDOGR. GIUGULARE

1

cv

I

a II b

Figura 7.16. —Polso venoso po­ sitivo (accentuazione dell'onda CV del flebogramma giugulare) in un caso di insufficienza tricuspidale: si noti la completa as­ senza di un soffio sistolico tri­ cuspidale. Reperto collaterale: sdoppiamento dei II tono tricu­ spidale (velocità di scorrimento della carta 8 cm/s).

smesso lungo una linea tra­ sversale sia verso il foco­ laio mitralico che verso de­ stra (velocità di scorrimen­ to della carta 4 cm/s).

°2

\J

LOG. TRICUSPIDE

spidale e si p ro p ag a lu n g o la linea trasversale verso la punta del cu o re e l’ascella d i d estra (Fig. 7.17). Il soffio sistolico di c o m u n ic a z io n e interventricolare è d o v u to al p assag g io d el s a n g u e d al v en trico lo sinistro al v en trico lo d e stro d u ra n te la sisto le p e r il p re v a le re della p re ssio n e in trav en trico lare sinistra su q u ella d estra ( shunt sinistro-destro). L’entità d el soffio n o n è p ro p o rz io n ale al­ l’am p iez za della c o m u n ica zio n e, c h é anzi, p e r il m aggiore attrito, a p icco li fori c o rris p o n d o n o soffi d i m ag g io re in­ tensità. L’in so rg en za di u n soffio d i q u e s to tip o in u n p o r­ tato re di infarto d el m io c ard io p o trà far so sp e tta re la p er­ fo ra zio n e d el setto; l’a n d a m e n to è m o lto sev ero , al c o n ­ trario d e i casi c o n g e n iti c h e s o n o b e n to llerati.

Soffi diastolici tricuspidali U n so ffio d ia sto lic o tric u ­ s p id a le d e n u n z ia la s te n o s i d ella v alvola tric u sp id e. Il dif­ fic ile p a s s a g g io d e l s a n g u e d a ll’atrio d e s tro al v e n tric o lo d e s tr o p e r il r e s tr in g im e n to v alv o lare, s p ie g a l’in so rg e n z a d e l so ffio c h e s p e s s o è r in ­ fo rz a to n e lla p re sisto le . L’in ­ s ta u ra rs i d i u n a fib rilla z io n e a u r ic o la r e n e d e te r m in a la s c o m p a r s a . S ig n ific a tiv a la m anovra di Carvalho : in v i­ ta n d o il p a z ie n te a in s p ira re le n ta m e n te e p r o fo n d a m e n te e d e s e g u e n d o l’a u s c u lta z io n e d u r a n te la fase in sp ira to ria , il so ffio d ia s to tic o tric u s p id a le su b is c e u n n o te v o le rin fo rzo .

Figura 7 .18 . - Flebogramma giugulare In un caso di cor polmonare cronico: si noti ¡’aspetto gigantesco del­ l’onda A, e l’accentuazione del II tono polmonare.

L'i d ia g n o si d o v rà e s s e r e c o n fe rm a ta d a i s e g u e n ti d a ti obiettivi: - in g o rg o d e lle v e n e d el co llo c o n a c c e n tu a z io n e d e l­ l'onda A d el fle b o g ra m m a g iu g u la re (Fig. 7.18); - p re c o c e istitu z io n e d i u n fe g a to d a stasi; - se g n i clinici, ra d io lo g ic i e d e le ttro c a rd io g ra fic i d i ipertrofia d e ll’a trio d e s tro .

Doppio soffio tricuspidale Si tratta di u n r e p e rto e c c e z io n a le , c o m e e c c e z io n a le è il d o p p io v izio d ella v alv o la tricu sp id e.

Figura 7.19. - Stenosi aortica: soffio sistolico aortico rude; debole soffio diastolico aortico (piccola componente di insufficienza). Questo soffio dava un marcato fremito sistolico sul focolaio aortico (velocità di scorri­ mento della carta 4 cm/s).

□ Soffi aortici Soffi sistolici aortici Un soffio sistolico aortico p u ò o rig in a re p e r tre c o n d i­ zioni: - la stenosi valvolare aortica, p e r l’attrito c h e il s a n ­ gue incontra d u ra n te l’eiez io n e n el p assaggio attraverso l’ostio stenotico. In c o n s id e ra z io n e d e ll’elev ata p re ss io n e intraventricolare sinistra e d ella ristrettez za d ell'o stio , o rig i­ n an o v ib raz io n i di elev a ta in te n sità c h e si p ro p a g a n o n el sen so d ella c o rre n te c io è v e rso i vasi d e l collo; - la stenosi sub-aortica d o v u ta a u n restrin g im en to d el canale di ejezione del ventricolo sinistro p e r ipertrofia asim ­ m etrica del setto in terv en trico lare, co n d iz io n e p ato lo g ica co n g en ita n el co n te sto di u n a card io m io p a tia ostruttiva: - 1’ectasia della p rim a porzione dell’a orta ascendente-. la s p ro p o rz io n e d e i d ia m etri o stia le e ao rtico , d à lu o g o a u n a so rta di ste n o si fu n z io n a le p e r la q u a le il sa n g u e , a t­ traversato l’o stio valv o lare, v ie n e a tro v a re u n v aso di d ia ­ m etro m a g g io re e a s su m e u n flu sso tu rb o le n to p e r vortici so p ravalvolari: n e o rig in e rà u n soffio c h e h a scarsa atti­ tu d in e a p ro p a g a rsi lu n g o i g ro ssi vasi; - la trigonizzazione delle valvole sem ilunari aortiche : c o n d iz io n e in te rm e d ia fra q u e lle p iù so p ra rico rd ate; p e r la d ila ta zio n e d ella p rim a p o rz io n e d e ll’a o rta a s c e n d e n te si v ie n e a d e te rm in a re u n a lla rg a m e n to d ella b a s e d i im ­ p ia n to d e lle v alv o le se m ilu n a ri c h e n e risu lta n o stirate; il soffio sistolico c h e n e d e riv a è d o v u to in p a rte a ll’ec tasia so p ra v a lv o la re e in p a rte all’attrito n e l tra n sito a ttrav erso le v alv o le sp o rg e n ti n e ll’o stio c o m e c o rd e tese. Il soffio sistolico della stenosi aortica è u n soffio ru d e (d i V o di VI g ra d o ), p a lp a b ile c o m e fre m ito sisto lico sul fo co laio a o rtic o e q u a lc h e v o lta u d ib ile a d istan z a d al to ­ rac e (Figg. 7.19, 7.20): - p re s e n ta u n rin fo rz o m e so sto lic o c h e c o in c id e c o n la fase di p iù e n e rg ic a e s p u ls io n e d e l s a n g u e d al v e n tri­ c o lo sinistro; - si inscrive in rita rd o risp e tto al I to n o fra to n i d i d e ­ b o le in te n sità p e r la fissità e ip o m o b ilità d e lle v alv o le s e ­ m ilu n ari ao rtich e; - si p ro p a g a lu n g o i vasi d e l collo.

Figura 7.20. -

Polso tardo In stenosi aortica: si notino la lenta ascesa dell’anacrote e il soffio sistolico aortico rude che si inscrive fra toni di de­ bole intensità. Il soffio sistolico dell’e ctasia dell’a orta ascendente è u n so ffio d i d e b o le o m e d ia in te n sità, c h e o c c u p a tu tta la si­ sto le e h a scarsa te n d e n z a alla p r o p a g a z io n e ; è se g u ito d a u n n e tto rin fo rz o d e l II to n o (s e g n o di A llbutt) p e r p iù ru m o ro sa c h iu su ra d e lle v alv o le se m ilu n a ri sc lero tich e. N egli aneurism i aortici il so ffio a s su m e in te n sità c o ­ spicua, è ap p re zza b ile co m e frem ito sistolico sul m a n u b rio d ello ste rn o e si p ro p a g a lu n g o i v asi d el collo. V anno in fin e rico rd ati i soffi sistolici anorganici d a d i­ scrasia o d a a c c e le ra z io n e d e l flu sso , il so ffio sisto lico d i a lc u n e c a rd io p a tie c o n g e n ite c h e d e c o rro n o c o n d e stro p o siz io n e ao rtica e q u e llo d ell 'insufficienza aortica c h e v e rra n n o p iù av a n ti co n sid erati.

Soffi diastolici aortici U n soffio diastolico aortico è in d ic e d i insufficienza aortica-, e sso è le g a to al reflu ire d i u n a c e rta q u a n tità di s a n g u e d all’ao rta n el v en trico lo sin istro d u ra n te la d iasto le c h e g e n e ra , p e r attrito lu n g o l’o stio v alv o lare in su fficien te e scabroso, vibrazioni d i p eiio d icità co m p re sa fra 200 e 300 H z, assai ricch e d i a rm o n ic h e . Il soffio d ia sto lico d e ll’in su fficien za ao rtica, d i m e d ia in ten sità, è ra ra m e n te p a lp a b ile e h a i se g u e n ti caratteri: - è b e n e p erc ep ib ile e si d iffo n d e v erso l'apofisi en si­ fo rm e d ello stern o , cioè n el se n so d ella co rren te c h e lo g e­ nera; - inizia im m ed iatam en te alla fin e d el II to n o , n o n a p ­

p e n a v ie n e a cessare l’a z io n e p ropulsiva del v en trico lo si­ nistro; - h a u n carattere “in d e c re sc e n d o ”, p re se n ta cio è m a s­ sim a inten sità n ella p ro to d ia sto le e d e c re sc e fino q u a si a estin g u ersi nella presisto le p e rc h é il reflusso aorto -v en tricolare è m assim o q u a n d o la p re ssio n e intraventrico lare è zero e q uella aortica rag g iu n g e i valori p iù elevati; - ha u n carattere aspirativo p e r la ricchezza e l’intensità d elle arm o n ich e. N elP insufficienza aortica so lo ra ra m e n te si asco lta u n soffio diastolico isolato; il p iù delle volte v ie n e p e rc e p ito an ch e u n soffio sistolico; p e r la debolezza dei toni aortici ine­ renti alle alterazioni in trin sech e d elle valvole sem ilunari, il re p e rto sarà u n soffio di va e vieni (soffio sistolico ru d e e a sp ro seguito d a u n soffio diastolico d o lce e aspirato). Il soffio sistolico aortico dell’insufficienza aortica è d o ­ v u to alla dilatazione d ell’aorta a sc e n d e n te e n o n a u n a ste­ n osi aortica associata; esso v ien e chiam ato soffio a clessidra p erc h é decresce di intensità dal focolaio aortico v erso il cen­ trimi cordis p e r p o i a u m en ta re n u o v am en te di intensità dal centrimi cordis verso la pu n ta del cuore; la sua area di ascolto disegna così sul torace anteriore u n a specie di clessidra le cui basi so n o sul focolaio aortico e alla p u n ta del cuore.

Il rumore di Flint è un soffio mitralico presisto­ lico che raramente può essere accertato nel corso di un'insufficienza aortica. È stato attribuito a una ste­ nosi relativa della mitrale, instauratasi per condizioni di anormale dilatazione del ventricolo sinistro.

P er la diag n o si di insufficienza aortica è n ecessario v e­ rificare se esiste il co m p lesso co rte o sintom atolo g ico p e ri­ ferico d o v u to al reflusso aoito-ventricolare : - ca d u ta della p re ssio n e diastolica c o n a u m e n to d ella p ressio n e arteriosa differenziale; - la sistole ventricolare, ch e trova u n b asso reg im e te n ­ sivo aortico, si svolge c o n m ag g io re energia; n e d eriv a n o il p o lso celere (polso di Corrigan) e Pipersfìgmia. L’alterazione d d l'e m o d in a m ic a periferica, legata all’au ­ m e n to della p re ssio n e arterio sa differenziale, si m anifesta con: - d a n za delie carotidi, u n a caratteristica iperpulsatilità arteriosa al g iu g u lo e ai lati d el collo c h e p u ò im p rim ere al ca p o ritm iche oscillazioni in se n so an tero -p o sterio re (seg n o di D e M usset); - polso capillare di Quincke (p o lso p e n e tran te ), altern e e ritm iche fasi di capillaro-dilatazione e di capillaro-costrizione, p e r cui il letto u n g u e a le d elica ta m en te co m p resso , d iviene ro se o e p allid o sin c ró n ica m en te al p o lso radiale; - colpo d i pistola, p e rc e p ito a p p o g g ia n d o leg g erm en te lo ste to sc o p io su di u n ’arteria, a d e se m p io su ll’arteria fe­ m orale; si tratta di u n to n o di e sp a n sio n e della p a re te arte­ riosa. Più di ra d o i to n i p erc ep iti so n o d u e (d o p p io to n o di

Figura 7.21. - Fenomeno di Hill e Flack nell’insuffi­ cienza aortica. L’ipersfigmia alla gam­ ba è assai mani­ festa. Per ragioni tecniche è stato ne­ cessario ridurre la sensibilità dell’apparecchio di regi­ strazione (velocità di scorrimento del­ la carta 4 cm/s)

AV»MBMCCl0

LOS. »ORIA

6»HBa

T raube), d ei quali il p rim o è u n to n o di e sp a n sio n e e il se­ c o n d o u n to n o di retrazio n e della p a re te arteriosa; - doppio soffio di Durosiez: p e rc e p ito co m p rim en d o de­ licatam en te l’arteria fem o rale c o n lo steto sco p io ; il primo soffio è d o v u to all’attrito d ell’o n d a sistolica n el passaggio in se n so centrifugo attrav erso la sten o si artificiale d ell’arteria d a n o i p ro d o tta c o n la co m p re ssio n e , il se c o n d o è stato at­ tribuito a u n p assag g io in se n so c e n trip e to in e re n te al vizio valvolare; -fe n o m e n o di Hill e Flack. ipersfigm ia agli arti inferiori risp etto agli arti superiori; n o n p u ò essere sp ieg ato se non am m etten d o u n ’esaltata d in am ica arterio sa periferica (Fig. 7 .2 1). I fe n o m e n i v asco la ri p eriferici q u i descritti n o n sono esclusivi d ell’insufficienza aortica; p o s s o n o essere osservati a n c h e nella p eiv ietà d el ca n ale di Botallo, in g ro sse fistole arterovenose e co n m inore ev idenza n el m o rb o di Basedow.

Doppio soffio aortico II doppio soffio aortico è il re p e rto steto -acu stico del vi­ zio aortico d o p p io (stenosi e insufficienza aortica'). U n d o p ­ p io soffio aortico p u ò essere realizzato a n c h e d a u n aneu­ risma dell’a orta ascendente o dell’a rco aortico p e r i vortici ch e si cre an o nella sacca aneurism atica in co n seg u en za del­ l’o n d a di pressione. N ell’aneurism a dell’aorta la co m p o n en te diastolica del soffio è in g en ere giustificata d a u n a vera e pro­ pria insufficienza aortica valvolare associata.

□ Soffi polmonari Soffi sistolici polmonari U n soffio sistolico polm onare p u ò o rig in are p e r tre co n ­ dizioni: - la stenosi valvolare po lm o n a re ; - la stenosi infundibolare p o lm o n a re p e r re strin g i­ m e n to c o n g e n ito d e l c a n a le d i e s p u ls io n e d e l v e n tric o lo d e s tro n e l c o n te s to d i u n a s in d ro m e d i F allot. La p a to -

soffio LOC. POLMONARC

.

/.

s o f f i o si «rol.

Figura 7.23. - Comunicazione Interatriale: soffio sistolico sopravalvolare polmonare e sdoppiamento del II tono polmonare (II: a-b) in conseguenza dell’lperafflusso polmonare. AH’elettrocardiogramma: ipertrofia ventrico­ lare destra (velocità di scorrimento carta 4 cm/s)

Figura 7.22. - Stenosi polmonare congenita: soffio oloslstollco polmonare rude conformato a rombo. Reperto collaterale: ipertrofia ventricolare de­ stra aH'elettrocardiogramma (velocità di scorrimento della carta 4 cm/s).

genesi d e l so ffio è p a rite tic a a q u e lla in p r e c e d e n z a ri­ cordata p e r i soffi sisto lici aortici; le v ib ra z io n i o rig in a n o per l’attrito d e lla v e n a liq u id a in ie tta ta a p r e s s io n e d a l v entricolo d e s tro n elP a rteria p o lm o n a re a ttra v e rso l’o stio o il c a n a le ste n o tic o ; - l'ectasia dell'aiterici p o lm o n a re : in tal c a so s o n o i vortici so p ra v a lv o la ri d a ste n o si relativ a a g e n e ra re il so f­ fio. U n soffio sistolico p o lm o n a re da stenosi p u ò e s s e re d o v u to alle s e g u e n ti ca u se : - stenosi valvolare po lm o n a re , p o s tu m o di e n d o c a r ­ dite; si tra tta d i u n ’e v e n tu a lità e c c e z io n a le ; - stenosi ostiate o infundibolare congenita : a s so c ia ta o v v ia m en te a ip e rtro fia d e l v e n tric o lo d e s tro ; il so ffio si­ sto lico d o m in a la s c e n a a sc o lta to ria ; si tra tta d i u n so f­ fio ru d e , di fo rte in te n s ità ( g ra d o V o VI), c h e si in sc riv e fra d u e to n i d e b o li e si irra d ia v e rs o la fo ssa s o tto c la v ea re sin istra (Fig. 7.22); - trilogia di Fallot-, la ste n o si p o lm o n a re in fu n d ib o la re si asso cia a c o m u n ic a z io n e in te ra tria le p e r d ifetto se tta le e a ip e rtro fia d e l v e n tric o lo d e stro ; - tetralogia d i Fallot -. la ste n o s i p o lm o n a r e in fu n d i­ b o la re si a s s o c ia a c o m u n ic a z io n e in te rv e n tric o la re , a d e s tro p o s iz io n e d e ll’a o rta c h e p e s c a d a e n tra m b i i v e n ­ tricoli e a ip e rtro fia d e l v e n tric o lo d e stro ; - pentalogia di Fallot -. la s te n o s i p o lm o n a r e si a s s o ­ cia a c o m u n ic a z io n e in te rv e n tric o la re , d e s tro p o s iz io n e a o rtic a , ip e rtro fia v e n tric o la re d e s tra e c o m u n ic a z io n e in te ratria le. N elle sin d ro m i di F allo t il so ffio sisto lic o , p u r s e m ­ p re r u d e e irra d ia n te s i v e rso la fo ssa s o tto c la v e a re sin i­ stra, è b e n p e rc e p ib ile a n c h e al centrim i cordis e su l fo ­ c o la io a o rtic o d o n d e si p r o p a g a v e rs o i v asi d e l collo: q u e s to fatto è d o v u to alla d e s tro -p o s iz io n e a o rtic a e alla c o m p le s s a o rig in e d e l so ffio c h e in p a r te è d i ste n o s i

p o lm o n a re , m a in g ra n p a rte è d o v u to all’in fran g ersi della c o lo n n a liq u id a su llo s p e r o n e c o s titu ito d a ll’a n o r m a le im p ia n to d e ll’a o rta su l se tto e alla p e rv ie tà d i q u e s to . La c ia n o si, lo squatting, l’ip e rtro fia v e n tric o la re d e ­ stra, l’ip o p la sia d el c o n o d e ll’arteria p o lm o n a re e la scarsa v isu a liz za zio n e d el d ise g n o v a sc o la re d ei p o lm o n i, o rie n ­ te ra n n o la d ia g n o si, c h e d o v rà e s s e re c o n v a lid a ta d a al­ tre m e to d ic h e (c a te te ris m o c a rd ia c o , a n g io c a rd io g ra fia ). U n soffio sistolico polm onare da ectasia p u ò e s s e re d o v u to alle s e g u e n ti ca u se : - ipertensione arteriosa polm onare p rim itiv a o in vizi d e lla v alv o la m itrale: si a s s o c ia a d a c c e n tu a z io n e d e l II to n o p o lm o n a re , a d ila ta z io n e d e l c o n o d e ll’a rte ria p o l­ m o n a re e a ip e rtro fia v e n tric o la re d e stra ; - iperafflussopolm onare la cu i c a u sa p iù fre q u e n te è la c o m u n ic a z io n e in teratriale c h e d e te rm in a u n o s h u n t si­ n is tro - d e s tro c o n ip e ra fflu s s o n e l p ic c o lo c irc o lo (Fig. 7.23). Il so ffio sisto lic o si a s so c ia a: - s d o p p ia m e n to d e l II to n o c h e n o n si m o d ific a c o n gli atti d e l resp iro ; - s p ic c a ta ec ta sia d e l c o n o d e ll’a rte ria p o lm o n a re ; - c o n g e s tio n e (ta lo ra m o s tru o s a ) d e i v asi p o lm o n a ri. U n ’altra c o n d iz io n e d i ip e ra fflu s s o p o lm o n a r e è il ri­ torno venoso anom alo polm onare c h e rea lizz a u n o sh u n t a rte ro -v e n o s o im p o rta n te .

Soffi diastolici polmonari U n so ffio d ia sto lic o p o lm o n a re p u ò e s s e re e c c e z io ­ n a lm e n te asco ltato in p o rtato ri d i ste n o si m itralica; p re n d e il n o m e d i soffio di Grabam-Steel e in d ica u n ’in su fficien za p o lm o n a re d a so v rac ca ric o d e l p ic c o lo circolo.

Doppio soffio polmonare A sco ltare u n soffio sisto lo -d iasto lic o su l fo co la io d ella p o lm o n a r e n o n a u to riz z a a fa r d ia g n o s i d i s te n o s i e in ­

SEMEIOTICA MEDICA

su ffic ie n z a p o lm o n a r e (e v e n tu a lità ra rissim a ). D u e s o n o le c o n d iz io n i c h e r e a liz z a n o q u e s to r e p e r to s te to -a c u stico: — il complesso di Eisenmenger. c a ra tte riz z a to d a c o ­ m u n ic a z io n e in te r v e n tr ic o la r e alta, a o rta a c a v a llo su l se tto in te rv en tric o lare e d ila ta zio n e d e ll’arteria p o lm o n a re c o n insu fficien za d e lle v alv o le se m ilu n a ri p o lm o n a ri. La cian o si tardiva, l’ip e rtro fia v e n tric o la re d e stra a c c e rta b ile ai raggi X e a ll’e le ttro c a rd io g ra m m a e l’ec tasia d el tro n c o e d e i ram i p rin c ip a li d e ll’arte ria p o lm o n a re , o rie n te ra n n o la diag n o si; - la pervietà de! canale di Botallo -. il soffio n o n n a s c e a livello d e ll’o stio p o lm o n a re m a n e l ca n ale; lo si asco lta e le ttiv a m e n te su l fo c o la io p o lm o n a re e sulla fo ssa so tto clav e are sinistra p e r c h é la d ire z io n e d ella c o rre n te c h e lo g e n e ra va d a ll’in d ie tro in avanti, m a è b e n e p e rc e p ito a n ­ c h e n e lla r e g io n e in te rsc a p o lo -v e rte b ra le sin istra; è d o ­ v u to al c o n tin u o p a ssa g g io di sa n g u e d a ll’a o rta all’arteria p o lm o n a re d a to il disliv ello te n siv o c h e n e ll’a d u lto esiste fra i d u e vasi. Si tratta di u n soffio continuo di fo rte in te n sità c h e c o ­ p re in te ra m e n te sia la sistole c h e la d ia sto le, p u r p r e s e n ­ ta n d o u n rin fo rz o a cav aliere d e l II to n o cio è in fase te ­ le sisto lica e p ro to d ia s to lic a (a l m o m e n to d e l p a s s a g g io d e ll’o n d a sfigm ica a livello d e ll’im b o c c o d el c a n ale); ri­ co rd a il ru m o re di u n tre n o c h e p e rc o rre u n a g alleria ( sof­ fio d i tunnel ) (Fig. 7.24). N ei b a m b in i p u ò a c c a d e re c h e la p e rv ie tà d e l d o tto arte rio so sia se g n a la ta d a u n soffio sistolico p o lm o n a re e s o tto c la v e a re sin istro : la p re s s io n e d e l g ra n d e circ o lo è re la tiv a m e n te d e b o le p e r cu i il p a s sa g g io d el s a n g u e d a l­ l’ao rta all’arte ria p o lm o n a re p u ò av v e n ire so lo d u ra n te la sistole. N ella coartazione aortica u n soffio sisto lico d i d e b o le in te n sità, tip ic a m e n te m e so te le sisto lic o , si asco lta su l fo ­ co laio p o lm o n a re e sulla fo ssa so tto c la v e a re sinistra: e sso è d o v u to all’attrito c h e il s a n g u e in c o n tra n e l p a ssa g g io a ttrav erso la ste n o si istm ica e la su a la te n z a c ro n o lo g ic a è d o v u ta al te m p o n e c e s sa rio p e rc h é l’o n d a d i p re s sio n e rag g iu n g a l’istm o ao rtico c io è la s e d e di o rig in e d e lle vi­ b ra z io n i d el soffio. Il soffio sistolico della c o a rta z io n e ao rtica è b e n e a p ­ p re z z a b ile a n c h e n ella re g io n e in te rsc a p o lo -v e rte b ra le si­ nistra.

■ SFREGAMENTI PERICARDIO Gli sfregamenti pericardici s o n o d e i ru m o ri di breve d u ra ta e d i in te n sità v aria b ile , c h e p o s s o n o essere ascoi tati in a re a p re c o rd ia le d u ra n te la sisto le o d u ra n te la dia sto le allo rch é sia p re s e n te n e l c a v o p e ric a rd ic o u n a quan­ tità p iù o m e n o c o sp ic u a di fibrina. Il d e p o s ito fib rin o so in tra p e ric a rd ic o è d i estensione variabile: - p u ò rico p rire q u a si tu tta la su p e rfic ie epicardica; - p u ò e s s e re circ o scritto a u n a o d u e p la c c h e varia­ m e n te lo calizzate. La friz io n e d ei d u e fog lietti p e ric a rd ic i d iv e n u ti mgosi dà lu o g o alle v ib ra z io n i c h e re a liz z a n o gli sfregam enti. Gli sfre g a m e n ti p e ric a rd ic i p o s s o n o ric o rd a re lo sfrega­ m e n to d ei ca p elli fra le d ita o p p u r e q u e llo di u n a perga­ m e n a o di altro m a teria le a n a lo g o . S o n o m eg lio percepiti se si esercita u n a ce rta p re s s io n e su l to ra c e c o n il piede d e llo ste to sc o p io . U n o sfregamento meso-telesistolico d e n u n z ia u n d e­ p o sito fib rin o so v en trico la re : il ru m o re è p ro v o c a to dalla c o n tra z io n e v e n tric o la re e d è m a ssim o q u a n d o m assim a è l’e s c u rsio n e d e i d u e fog lietti p e ric a rd ic i l’u n o su ll’altro. U n o sfregamento presistolico e u n o sfregamento protodiastolico s o n o d o v u ti al m o v im e n to d e lla p a re te dei v en trico li risp e ttiv a m e n te n e lla fase d i c o n tra z io n e atriale c o n rie m p im e n to ra p id o v e n trico la re . Il ritmo di locomotiva è d a to d a sfre g am en ti sistolici e d iasto lici o p p u r e p ro to d ia sto lic i e p resisto lici ch e , in as­ so c iaz io n e ai to n i p rin cip ali, rea lizz an o u n m in o re a q u at­ tro te m p i (Fig. 7.25). Gli sfre g am en ti p eric ard ic i s o n o p a to g n o m o n ic i di pe­ ricarditefibrinosa-. p o trà trattarsi di u n a p e ric a rd ite reu ­ m atica, tu b e rc o la re , b atteric a o d ella p e ric a rd ite acuta b e­ n ig n a; p o trà trattarsi d i u n a p e ric a rd ite u re m ic a o di una re a z io n e p e ric a rd ic a a u n so tto s ta n te in farto d e l m iocar­ d io (p e ric a rd ite e p iste n o c a rd ic a ). La c o m p a rsa d i u n v e rs a m e n to p e ric a rd ic o q u a le p u ò verificarsi n el c o rso d i sim ili affezio n i, ca n ce lla il rep erto ste to a c u stic o ; co l r ia s s o rb im e n to d e l liq u id o gli sfreg a­ m e n ti p o tra n n o riap p a rire .

—

Jl

A

LO G . P O L M O N A R E

Figura 7.24. - Pervietà del canale di Botallo: soffio continuo polmonare (sistolico e diastolico) con massima intensità in corrispondenza del II tono (soffio a cavaliere sui II tono) (velocità scorrimento della carta 4 cm/s).

Figura 7.25. - Ritmo di locomotiva in pericardite fibrinosa: gli sfregamenti in tempo presistolico e mesosistolico sono segnati rispettivamente con S1 e S2.

»

CUORE E VASI

La pericardite costrittiva pone talvolta le con ­ dizioni per la com parsa di singolari m anifestazioni s te to a cu stich e c o m e il colpo di gong d o v u to allo scricchiolare di squam e pericardiche calcifiche durante le variazioni di v o lu m e del cuore. Si tratta di un ru m o re di notevole intensità elettivam ente localizzato nella protodiastole quando, per ¡1 rie m p im en to ventricolare, la corazza cardiaca viene a distendersi e a scricchiolare.

■ POLSO La palpazione del polso fornisce al m edico dati di g ran d e valore pratico e c o n s e n te u n a sintesi rap id a sulle p rincipali funzioni d e ll’a p p a r a to circ o lato rio . Le ca ra tte ristic h e d el polso so n o legate: - al b a ttito c a rd ia c o e a ll’e n e rg ia di c o n tra z io n e d e l cuore; - alla p re ssio n e arteriosa; - alle c o n d iz io n i d e ll’arteria esp lo ra ta o d ei ram i d ai quali essa deriva. L’esa m e d el p o ls o v ie n e effettu ato in c o rrisp o n d e n z a deU’arteria radiale là d o v e q u e sta transita al di so p ra d ell’apofisi stiloide d e l ra d io (polso radiale') (Fig. 7.26). Il fatto c h e ivi l’arteria radiale d e c o rra su p e rficialm en te e al di so p ra di u n p ia n o o sse o è di g ra n d e im p o rtan za: per p o te r a p p re z z a re p a lp a to ria m e n te u n a p u lsa z io n e ar­ teriosa è n e c e s sa rio infatti ese rc ita re u n a liev e c o m p re s-

Figura 7.26. — Palpazione del polso radiale.

sio n e su d i u n b re v e tratto d e ll’arteria in esam e . P er e s p lo ­ rare il p o lso radiale di sinistra si im piega la m a n o destra, p e r e sp lo ra re il p o lso rad iale di d estra si im p ieg a la m a n o si­ nistra. La p a lp a z io n e v a eseg u ita c o n l’in d ic e e il m ed io , i c u i p o lp astrelli v e n g o n o ap p licati in fila al d i so p ra d e ll’ar­ teria m e n tre il po llice strin g e d o rsa lm e n te il p o lso . Si eser­ cita u n a lieve co m p re ssio n e suU’arteria c o n le dita, ch e n e se n tira n n o n e tta m e n te la p u lsazio n e. Il p o lso v ie n e p e rc e p ito c o m e u n so lle v a m e n to della p are te arteriosa ch e seg n ala il p assag g io d ell’o n d a sfigmica; vi sarà p e rta n to u n ritard o fra b attito ca rd iaco ce n trale ch e co in cid e c o n la co n trazio n e v en trico lare e battito d el polso, d o v u to al te m p o im p ie g a to d a ll’o n d a sfig m ica p e r ra g ­ g iu n g e re l’arteria radiale. All’esp an sio n e dell’arteria ch e co n diziona il sollevam ento d el p o lso , s e g u e ra p id a m e n te u n a re tra z io n e d e ll’arteria stessa c h e d eterm in a l’a b b a ss a m e n to d e l p o lso . T alvolta l’arteria rad ia le n o n è p e rc e p ib ile alla p a lp a ­ z io n e p e r co n d izio n i n o n le g ate al b attito ca rd iac o m a a m alattie o a d an o m alie d elle arterie d alle q u ali essa origina

(pulsus differens). Altra se d e d o v e p u ò essere facilm ente p e rc e p ito il p o lso è l’arteria carotide: so litam en te c o n la m a n o d estra si p e r­ cep isc e il p o lso ca ro tid eo sinistro e v icev ersa (Fig. 7.27).

□ Sfigmogramma Lo sfigmogramma periferico, c o n s e n te u n o stu d io d e t­ tag liato d el p o lso arterio so . Le v aria zio n i ciclich e d i fo rm a e p re ssio n e d elle arterie d el b raccio , d e ll’av a m b rac cio o p ­ p u r e d e ll’a rte ria c a ro tid e v e n g o n o ra c c o lte m e d ia n te il b racciale di u n o sfig m o -o scillo m etro , trasfo rm ate c o n m e­ to d o p ie z o e le ttric o in d iffe re n z e d i p o te n z ia le e tra d o tte in u n se g n o g rafico d a u n a p p a re c c h io reg istra to re. Sullo sfig m o g ram m a p eriferic o s o n o rico n o scib ili: - u n a b ra n c a a s c e n d e n te o anacrote; - u n plateau di m a g g io re o m in o re d u rata ; - u n b ra n c a d is c e n d e n te o catacrote, in te rro tta d a u n a p icco la in cisu ra d o p o la q u a le si in scriv e u n s e c o n d o p iù p ic c o lo so lle v a m e n to d e tto onda dicrota.

Figura 7.27.-A ) Palpazione del polso carotideo: l’esaminatore pone l’indice e medio della mano si­ nistra sull’arteria carotide destra del paziente; B) registrazione (dall’alto) di fonocardiogramma, polso carotideo ed elettrocardiogramma.

L’incisura predicrota c o r r is p o n d e alla c h iu s u ra d e lle v a lv o le se m ilu n a ri ao rtic h e c h e d e te rm in a n o u n a m o m e n ­ ta n e a o n d a n e g a tiv a n e ll’in te r n o d e i g ro ssi v asi a rte rio si in q u a n to v ie n e a c e ssa re la vis a tergo d ella c o n tra z io n e ventricolare; il su ccessiv o rim b alzo della co lo n n a san g u ig n a crea n elle arterie ela­ stich e l’o n d a d ic ro ta c h e in co n d iz io n i p artico lari si tra sm e tte alla p eriferia. Il polso dicroto è u n a c o n d iz io n e fre­ q u e n te negli am m alati infettivi acuti, n e ­ gli an e m ic i e n e ll’ip o te n s io n e arterio sa: l’ip o to n ia d elle p areti arterio se re n d e in ­ fatti p iù facile la d iffu s io n e ce n trifu g a di q u e s ta o n d a d i rim b alzo .

□ Caratteri del polso D el p o ls o d e v o n o e s se re c o n s id e ra ti i s e g u e n ti c a ra t­ teri: fre q u e n z a , ritm o , u g u a g lia n z a , a m p ie z z a , te n s io n e , d u ra ta e co n siste n za .

Frequenza In fr e q u e n z a del polso v ie n e stabilita c o n ta n d o il n u ­ m e ro d elle p u lsa z io n i in u n m in u to prim o. P u ò a u m e n ta re p e r em o zio n i, esercizio fisico, pasti, n ella p o siz io n e eretta; p u ò dim inuire d u ra n te il son n o . N el lattante si co n tan o n o r­ m a lm e n te 130-140 battiti al m in u to (b p m ), n el b a m b in o 90100 , n e ll’ad u lto 60 -80 . La tachisfigmia è u n a u m e n to della fre q u en z a d el p o lso oltre gli 80 b p m . Le prin cip ali ca u se di tachisfigm ia so n o : — la feb b re, n e l co rso della q u a le si realizza in m e d ia u n au m en to di 8 pulsazioni og n i g rad o centigrado (m a q u e ­ sta n o n è u n a reg o la generale); —l’ipertiro id ism o e le n ev ro si a ca u sa d e ll’az io n e diretta degli o rm o n i tiroidei, delle ca te co la m in e o di u n ’ip e re cc i­ tabilità sim patica; —l’em b o lia p o lm o n a re a n c h e di p ic co le arterie; — le m iocarditi, le pericard iti e l’insufficienza cardiaca. N elle tachicardie parossistiche il rilievo d el p o lso è p ato g n o m o n ico : di fro n te a u n a fre q u e n z a su p e rio re ai 150 b p m la diagnosi di tachicardia parossistica in u n ad u lto n o n co llassato è p ra tic a m e n te certa. L’e so rd io im prov v iso e la b m sc a ce ssa zio n e della crisi tachicardica so n o elem e n ti di co nferm a.

N ell’ev e n tu a lità c h e n o n tu tte le p u lsa z io n i cardiache v e n g a n o trasm esse alla periferia p e r cu i il n u m e ro dei bat titi è n o rm ale a livello d el c u o re m e n tre è rid o tto a livello del p o lso , si p arla d i deficit de!polso. U n a bradisfigm ia per deficit d el p o lso si realizza n e l bigeminismo extrasistolico q u a n d o le extrasistoli s o n o così d eb o li d a n o n determ inare u n ’efficiente co n tra zio n e v en trico lare: in tal caso in coinci­ d e n z a c o n le extrasistoli le v alv o le se m ilu n a ri aortiche non si a p ro n o e la co n tra zio n e card iaca n o n p o trà essere tra­ sm essa alla periferia co m e o n d a d i p ressio n e; se al centro co n tiam o 80 b p m , alla p eriferia n e arriv eran n o soltanto 40

Ritmo Il polso aritmico è caratterizzato d a u n a successione ir­ re g o la re d ei battiti. L’aritmia respiratoria si m anifesta c o n u n lieve aum ento di fre q u en z a d u ran te l’in sp irazio n e e u n a lieve dim inuzione di fre q u e n z a d u ra n te l’esp ira z io n e ; l’aritm ia sco m p are in a p n e a e d è d el tu tto b en ig n a; fre q u e n te n e i b am b in i e in so g g etti c o n labilità d el sistem a n erv o so neurovegetativo. Le alterazioni elem e n ta ri d el ritm o ca rd iac o percepibili al p o lso so n o l’in term itten za e il b attito p rem atu ro .

L'interm ittenza è u n a p a u s a in a sp e tta ta n el co rso di u n a n o rm ale su c ce ssio n e d i b attiti c h e eq u iv a le p e r lo più al d o p p io di u n n o rm ale ciclo cardiaco. P u ò essere dovuta: - a u n m o m e n ta n e o arresto del battito ventricolare : è q u e s to il c a so d e l b lo c c o se n o -a tria le , d e l b lo c c o atrio­ v en trico la re tip o L u cian i-W en ck eb ach e d el b lo c co di un im p u lso una tantum a livello sin u sa le o atrioventricolare; p o trà rip e te rsi in m a n ie ra ciclica se il d is tu rb o cen trale av rà a n a lo g o c o m p o rta m e n to ; - a u n ’extrasistole c h e n o n rie sc e a fo rz a re le valvole se m ilu n a ri a o rtic h e e c h e p e r ta n to si e s a u risc e a livello d e l c u o re se n z a d a re u n a p p re z z a b ile effetto alla perife­ ria: so lo la c o n te m p o ra n e a a s c o lta z io n e p o trà d o c u m e n ­ ta re u n a sim ile e v e n ie n z a ; a n c h e q u e s to tip o d i interm it­ te n z a p u ò p re se n ta rsi s p o ra d ic a m e n te o in su cce ssio n e re g o la re (Fig. 7.29).

La bradisfigmia è u n a d im in u zio n e della fre q u en z a del p o lso. Le principali ca u se di bradisfigm ia sono: —la stim o lazio n e d e l vago: in via m eccan ica (sin d ro m e di ip e rte n sio n e en d o c ran ic a), in via riflessa (sin d ro m e d el se n o carotideo, stim oli a p arte n za viscerale), in via u m o rale (ittero occlusivo, a v v e le n a m e n to d a digitale); —lo shock; —i disturbi di co n d u z io n e sen o-atriale e atrio-ventrico­ Il battito prem aturo è u n a p u ls a z io n e an ticip ata sulla lare. n o rm a le s e q u e n z a d e i b a ttiti c h e in d ic a l’in so rg e n z a di I m assim i gradi di bradisfigm ia (polso raro) so n o re a ­ u n ’extrasistole: e sso è p e rc e p ito al p o ls o in lieve ritardo ri­ lizzati dal b lo c co seno-atriale e dal b lo cco-atrioven trico lare sp e tto ai co rrisp o n d e n ti fe n o m e n i acustici card iaci ed è se­ d i III g ra d o (Fig. 7.28): il r a lle n ta m e n to in q u e s ti ca si è guito, salvo rare ec ce zio n i (ex trasisto le in terp o lata), d a un e s tre m o , c o sì c h e la fre q u e n z a n o n s u p e ra i 40 b p m e intervallo d iasto lico m ag g io re risp etto a q u ello ch e separa sp e sso p re lu d e all’arresto to ta le c o n sin c o p e di M orgagnii battiti norm ali. A dam s-Stokes.

Figura 7.28. - Polso raro In un caso di blocco atrio-ventricolare 2:1 : si notino la bradisfigmia e l’ampiezza notevole del battilo al polso (polso solenne).

Figura 7.29. - Intermittenza al polso per un’extrasistole ventricolare (Ex). Il battito successivo alla lunga pausa è di ampiezza maggiore rispetto agli altri.

Figura 7.30. - Polso bigemino (bigeminismo per extrasistoli multifocali): a ciascuno del battiti normalmente condotti segue un battito prematuro

di minore ampiezza (corrispondente a un’extrasistole).

Figura 7.31. - Polso trigemino (ogni tre battiti normali un battito prema­ turo): si noti la maggiore ampiezza del battito post-extraslstolico.

Il polso alloritmico è u n p o lso aritm ico caratterizzato da una partico lare c a d e n z a nella su c ce ssio n e d e ll’irregolarità dei battiti: - p o tre m o av ere u n battito p re m a tu ro p e r o g n i sistole norm ale: polso bigemino (Fig. 7.30); - p o tre m o av e re u n battito p re m a tu ro o g n i d u e battiti normali: polso trigemino (Fig. 7.31); - o p p u re u n o o g n i tre: polso quadrigemino, e così via. U n ’a c c u ra ta v a lu ta z io n e c o m p a ra tiv a d e l p o ls o e d el battito ca rd iaco ce n trale c o n s e n te la diagnosi. L'aritmia totale è caratterizzata d a u n a su c ce ssio n e di battiti a s so lu ta m e n te irre g o la re (p o lso folle), il p iù d elle volte a fre q u e n z a elev ata (tachiaritm ia), altre volte a b assa frequenza (bradiaritm ia). L’irregolarità n o n si limita alla suc­ c e ssio n e d e i b attiti m a c o m p re n d e u n ’e v id e n te d is u g u a ­ glianza. S pesso è m an ifesto u n deficit d el p o lso , p e r cui a u n a freq u en za cardiaca di 130-140 b p m p o sso n o c o rrisp o n d e re 80-90 battiti al polso. L’aritm ia to ta le è g e n e ra lm e n te d o v u ta a fibrillazio n e au ricolare; a n c h e n elle extrasistoli m ultifocali c h e p r e lu ­ d o n o all’an a rch ia atriale o v en trico la re p u ò realizzarsi u n p o lso c o m p le ta m e n te aritm ico.

Uguaglianza

Figura 7.32. - Polso Ineguale per extrasistole atriale: si notino la prema­ turità del battito corrispondente all’extraslstole (Ex) e la sua minore am­ piezza rispetto ai battiti normali.

Figura 7.33. - Polso Ineguale per un’extrasistole nodale (Ex): la disugua­ glianza del polso è in questo caso particolarmente spiccata.

v en trico lare sc ad e n te, ch e d im o stra u n a ta n to m in o re a m ­ p iezza d el b attito al p o lso q u a n to p iù v ic in o e sso è alla si­ sto le p rec ed en te. D o p o u n ’interm ittenza è possibile invece rilevare la m ag­ g io re am p iezza di u n battito: ciò è d o v u to alla p iù lu n g a p au sa c h e lo p re c e d e e c h e c o n se n te u n m ag g io re riem p i­ m e n to v en trico lare c o n c o n s e g u e n te p iù en erg ica co n tra­ zione. Il polso alternante è caratterizzato d all’altern arsi d i u n b attito p iù am p io e di u n b attito d i m in o re am p iezza, c o n su c ce ssio n e ritm ica d elle p u lsa zio n i p e rfe tta m e n te risp et­ tata. Il p o ls o a lte rn a n te è u n r e p e rto n o n fre q u e n te m a m o lto significativo: d ich iara u n a g rav e alteraz io n e d e ll’e ­ n erg ia contrattile d el m io card io q u a le si p u ò o sserv are n el­ l'infarto m iocardico, n elle m iocarditi, n ella card io p atia ipertensiva. A ltern an za d el p o lso p u ò aversi a n c h e d u ra n te la ta ch ic ard ia p aro ssistica c o m e e s p re ssio n e d i u n d istu rb o m e tab o lico d el m io card io : in tal ca so n o n h a il g rav e si­ gnificato degli e se m p i so p ra riportati. Il polso paradosso di Kussrhaul, d e tto a n c h e pulsus inspiratione intermittens, è ca ratte rizz ato d a cicliche v aria­ zioni di am p iezza in rap p o rto agli atti del resp iro (Fig. 7.34).

02

In co n d izio n i n o rm ali i battiti al p o lso so n o tutti u g u ali fra di loro. Il polso disuguale (piilsus inaequalis) è caratterizzato d a b attiti n o n tutti della stessa a m p iez za (Figg. 7.32, 7.33). I battiti p rem a m i! so n o di am p iez za inferiore ai battiti n o r­ m ali p e r la m in o re energ ia della co n tra z io n e c h e li g en e ra. In q u a n to p re m a tu ri essi si effe ttu a n o c o n u n riem p im en to

Figura 7.34. - Pulsus inspiratione intermittens di Kussmaul In un caso di pericardite essudativa acuta. Reperto collaterale: basso voltaggio del com­ plessi deH’elettrocardiogramma nelle derivazioni periferiche (velocità di scorrimento della carta 1 cm/s).

SEMEIOTICA MEDICA

In co n d izio n i n o rm ali u n a p ro fo n d a in sp irazio n e d e te r­ m ina u n lieve a u m e n to di am p iezza d el polso, al co n trario di u n a p ro fo n d a esp ira zio n e c h e te n d e a ridurla: l’in sp ira­ zio n e c o n d iz io n a infatti u n p iù ra p id o afflusso di sa n g u e dalle v e n e al c u o re e favorisce il riem p im en to ventricolare. Q u a n d o vi è u n o sta c o lo al n o rm a le afflusso d el sa n g u e dalle v e n e cave all’atrio destro (versam ento pericardico, m e­ diastino-pericarditi adesive c o n briglie aderenziali c h e si o p ­ p o n g a n o a u n n o rm ale afflusso di sa n g u e al cuore), il p o lso p u ò d iv e n tare m e n o am p io n elle p ro fo n d e insp irazio n i e all’ac m e d ell’in sp irazio n e p u ò addirittura scom parire.

Ampiezza P er am p iez za d el p o lso si in te n d e il m ag g io re o m in o re g rad o di e s p a n sio n e d e ll’arteria sotto l’o n d a di p ressio n e. In co n d izio n i n o rm a li il p o lso è b e n e a p p re z z a b ile p erc h é: — la c o n tra z io n e v e n tric o la re è efficien te e d i c o n s e ­ g u e n z a la gittata sistolica è b u o n a ; - la m assa sa n g u ig n a circolante è norm ale; — elasticità e to n o d ella p a re te arteriosa s o n o norm ali. Il polso ampio (pulsus m agnus) si realizza: - n e ll’ip ertrofia d e l v en trico lo sinistro in p e rfe tto co m ­ p en so ; - n ella b rad ic ard ia co m e c o n s e g u e n z a di u n p iù co m ­ p le to rie m p im e n to v e n tric o la re p e r l’a llu n g a m e n to d ella d ia sto le (il p o ls o s o le n n e d e l b lo c c o atrio -v e n trico la re è d o v u to alla particolare am p iezza associata alla bradicardia); —n elle p le to re p e r l’ipervolem ia. Il polso piccolo (pulsusparvus) esprim e: — u n a deficien te gittata sistolica: ca so d elle tach icard ie p arossistiche, d ella ste n o si m itralica, d ella ste n o si ao rtica e d elle pericarditi; —u n a d e b o le co n tra z io n e m iocardica: caso d elle m io ­ carditi e degli infarti d el cuore; - u n ’ipovolemia: caso delle em on ag ie acute e dello shock.

Tensione P e r v alu tare la te n sio n e d el p o ls o si esercita c o n il p o l­ p a s tre llo d e l d ito a n u la re u n a c o m p re s s io n e su ll’arte ria ra d ia le e si a c ce rta c o n l’in d ic e e il m e d io q u a n d o l’o n d a sfigm ica sc o m p a re : m a g g io re sa rà la c o m p re s s io n e n e ­ cessa ria a c h e l’o n d a sfigm ica sc o m p a ia , m a g g io re sa rà la p re s s io n e arte rio sa, s e m p re c h e sia n o rm a le la stru ttu ra elastica d ella p a re te . Il polso teso si osserva n ell’ip e rte n sio n e arteriosa; n elle ip ertensioni m aligne, il p o lso radiale p iccolo e teso, d arà la sen sazio n e palpatoria di u n filo di ferro (polso a filo diferro). Il polso molle si o sse rv a n e g li sta ti ip o te n siv i; è fre ­ q u e n te m e n te dicroto. L’am p iezza e la te n sio n e del p o lso o p p o rtu n a m e n te in ­ teg rate so n o i criteri p iù im p o rta n ti p e r g iu d icare d al p o lso la validità e l’efficienza della co n tra z io n e cardiaca: - u n polso piccolo e molle esp rim e u n a grav e c o m p ro ­ m is sio n e d e ll’e ffic ie n z a c o n tra ttile d e l m io c a rd io o co-

*4

Figura 7.35. -

Polso filiforme in un caso di tachicardia parossistica so­ praventricolare con collasso circolatorio: grande frequenza ed estrema pic­ colezza dei battiti. Reperto collaterale: sottoslivellamento del tratto ST in V4, indice di sofferenza ischemica del miocardio (velocità di scorrimento della carta 4 cm/s).

m u n q u e della p o rtata circolatoria; n ei casi p iù gravi il polso assu m erà le caratteristich e d el p o ls o filiform e (Fig. 7.35); - u n polso piccolo e teso si o sserv a n elle gravi iperten­ sioni arterio se e indica u n a scarsa p o ssib ilità di espandersi, p e r la p re se n z a d i lesio n i atero sclero tic h e, della p a re te ar­ terio sa so tto l’o n d a di p ressio n e.

Durata P er d u rata d el p o lso si in te n d e il te m p o c h e intercorre fra l’inizio d ell’a n a c ro te e la fin e d ella catacrote. Q u esto ca­ r a tte re p u ò e s s e re a g e v o lm e n te a c c e rta to su llo sfigm o­ g ram m a periferico, m a p u ò es se re rico n o sciu to an c h e alla p a lp a z io n e d a u n m e d ic o a tte n to e d esercitato. N el polso celere la d u ra ta d el p o ls o è raccorciata. Polso c e le re p u ò aversi per: - sv u o ta m e n to v en trico la re ec ce ssiv a m e n te rapido; - d im in u zio n e d elle resisten z e arterio se periferiche. Il p o ls o c e le re d e ll’in su ffic ie n z a a o rtic a (p o ls o di C orrigan) è d o v u to all’en e rg ica e ra p id a co n tra zio n e ven ­ trico lare (ch e r e n d e b re v e l’a n a c ro te ) e al reflu sso aortov en trico lare p ro to d iasto lico (ch e accorcia la catacrote). Una certa celerità d el p o lso p u ò esse re o sserv ata n e l m o rb o di B a sed o w , n e g li stati feb b rili e in a lc u n e n e v ro si p e r ang io ip o to n ia arterio sa periferica. N el polso tardo la d u rata d el p o lso è p ro lu n g ata. Il polso ta rd o è caratteristico d ella ste n o si ao rtica (Fig. 7.36): esso è d o v u to al le n to e difficile sv u o ta m e n to d el v en trico lo si­ n istro p e r l’o sta co lo in fu n d ib o la re o d ostiale. N ella stenosi sub-aortica, u n a v arietà di cardiom iopatia o struttiva, p u ò esse re o sse rv a to il pulsus bispheriens carat-

A *4

--------------{ ------------- f\--------------\ --------------i —

POLSO

Figura 7.36. - Polso tardo in un caso di stenosi aortica: si noti la ascesa dell’anacrote (freccia).

lenta

CUORE E VASI

■ SEMEIOTICA STRUMENTALE DEL CUORE E DEI VASI_______________________________ □ Radiologia del cuore e dei grossi vasi

Figura 7.37. - Calcificazioni dell’arteria radiale che davano la sensazione dell’arteria a trachea di pollo: si noti in basso la più evidente calcificazione nell’arteria ulnare (arteriosclerosi generalizzata).

terizzato d a u n o s d o p p ia m e n to a n a c ro tic o d e llo sfig m o ­ gram m a c o n ca d u ta m esosistolica transitoria.

Consistenza Si parla di polso duro q u a n d o p u r e s se n d o n o rm a le la p ressione arterio sa, la p a re te v a sa le sclerotica e calcifica o p p o n e resisten za alla c o m p re ssio n e digitale. L'arteria a trachea di pollo si m anifesta co n tante piccole calcificazioni circolari b e n e ap p re zza b ili q u a n d o si fa sc o r­ rere il d ito n e l se n so della lu n g h e zz a del vaso; seg n ala u n o stato di av an zata arteriosclerosi. Le calcificazioni arterio se p o sso n o esse re c o n fe rm a te m e d ia n te u n esa m e rad io g ra­ fico d iretto (Fig. 7.37).

La rad io lo g ia sfrutta il c o n tra sto fra il c u o re e i grossi vasi ra d io p a c h i e il circo stan te am b ito p o lm o n a re rad io tra­ sp a re n te. C o n il tu b o a 200 cm i rag g i X s o n o p ra tic a m e n te p aral­ leli e ciò c o n sen te u n a corretta v alu taz io n e vo lu m etrica d el cu o re. Le q u attro p ro iez io n i fo n d a m e n ta li p e r lo stu d io d el c u o re so n o : - la p ro iez io n e p o s te ro -a n te rio re (PA); - la p ro ie z io n e o b liq u a a n terio re sinistra (OAS); - la p ro ie z io n e o b liq u a a n terio re d estra (OA D ); - la p ro iez io n e latero -laterale (LL).

Proiezione PA. - Il p a z ie n te è d isp o sto c o n il tul io d o r­ salm e n te e lo sc h e rm o a n te rio rm e n te (Fig. 7.38). P o trem o rilevare: - u n margine destro : co stitu ito in alto dalla v e n a cava su p e rio re (o p p u re dalla v e n a cav a s u p e rio re e p iù so tto d all’aoxta a s c e n d e n te ) e in b a s so d all’atrio destro ; - u n margine sinistro : costituito, a p artire dall’alto v erso il b asso , d all’arco ao rtico e d ella p rim a p o rz io n e d e ll’ao rta d isc e n d e n te , d al tro n c o d e ll’arteria p o lm o n a re (l’o m b ra d el ra m o sinistro dell’arteria p o lm o n are p u ò ivi so v rap p o rsi a q uella d el tro n co principale), talvolta dall’a p p e n d ic e au ric o lare d e ll’atrio sinistro e in ­ fine d al v en trico lo sinistro; u n margine inferiore ch e si co n fo n d e c o n l’opacità del fegato; di e sso in p artico lari co n d izio n i è p o s s ib ile o s s e rv a re la p o r z io n e p iù la te ra le c o n tra s ta ta c o n la b o lla g astrica retro stan te.

Figura 7.38. - Esame radiografico del cuore in proiezione postero-anteriore, con descrizione degli archi car­

diaci destro e sinistro, e le relative strutture anatomiche di riferimento.

Figura 7.39. - Esame radiografico del cuore in proiezione OAS con i margini destro e sinistro e le relative strutture anatomiche di riferimento.

In p ro ie z io n e PA il profilo car­ d iaco offre p e rta n to a co n sid erare d u e archi a d estra e tre, o p iù ra­ ra m e n te q u attro , arc h i a sinistra.

Proiezione OAS. - Il p a z ie n te c o n il braccio sinistro sollevato so ­ p ra la testa, v ie n e d isp o sto fra il tu b o e lo sc h e rm o c o n la sp alla sinistra in av an ti e la sp alla d estra indietro: la su a ro tazio n e d e v e e s ­ se re di circa 40° risp etto alla p o ­ sizione utilizzata p e r la p ro iezio n e PA (Fig. 7.39). S u llo s c h e r m o n e lla p r o ie ­ z io n e OAS: a sinistra d e ll’o sse rv a to re si rileva u n m arg in e costituito a p ar-

ao rtico , c o n il b r o n c o prin cip ale di sin istra e c o n l ’a trio sin istro . Som m in istra n d o u n a so lu z io n e acquosa d e n sa di solfato di b ario (ad esempio d u e v o lu m i d i BaSO i p e r u n volume d i a c q u a ) , re a liz z e r e m o u n ottimo c o n tra sto ra d io lo g ic o d ell’esofago ri­ s p e tto alle z o n e circo stan ti e all’om­ b ra c a rd iac a in p artico lare. In p ro ie z io n e PA o sserv erem o a liv ello d e l te rz o su p e rio re d ell’eso­ fa g o u n ’im pronta aortica e u n ’»npronta bronchiale (e n tra m b e a con­ Figura 7.40. - Esame radiografico del cuore in proiezione OAD con i margini destro e sinistro e le rela­ c a v ità riv o lta v e r s o sin istra ) e una tive strutture anatomiche di riferimento. liev e cu rv a tu ra , s e m p re a concavità sin istra, d e tta impronta dell’atrio si­ nistro, c h e p e r ò fa s p e s s o difetto. tire d all’alto v e rso il basso : d a ll’ao rta a sc e n d e n te , d all’atrio In p ro ie z io n e O A D p o tre m o v e d e r e p a rim e n ti distinte d e s tro e dal v e n tric o lo d e stro , q u e sti ultim i n o n b e n e d i­ a p a rtire d a ll’alto v e rso il b a s so , l’im p ro n ta ao rtica, l’im­ stinti l’u n o d a ll’altro; p ro n ta b ro n c h ia le (a p ic c o lo ra g g io e v ic in e fra di loro) e a d estra d e ll’o sse rv a to re il profilo rad io lo g ico è m o lto l’a m p ia e p iù d o lc e im p ro n ta d e ll’atrio sinistro. p iù c o m p le s s o : si d e lin e a n o a p a rtire d a ll’a lto v e r s o il Q u e s te im p ro n te p o s s o n o a c q u ista re g ra n d e evidenza b a sso , l’a rc o ao rtico , il ra m o sin istro d elP arteria p o lm o ­ e significatività in alcu n i casi p ato lo g ici. n a re (sep a ra ti d a u n o sp a z io ch iaro d efin ito finestra sottoaorticà) e talv o lta u n ’o p a c ità d a ta d a lle v e n e p o lm o n a ri □ Alterazioni del profilo cardiaco (se p a ra te d a ll’a rc o d e ll’arteria p o lm o n a re d a u n o sp a z io c h ia ro d e tto fin estra sotto-polmonare')-, in b a s s o è e v i­ L’orizocardia è c a ratte rizz ata d a u n a d isp o siz io n e tra­ d en tissim o il v e n tric o lo sinistro il cui b o rd o sfiora a p p e n a sv e rsa le d el c u o re p e r cui la d ista n z a fra la lin ea m ed io ­ l’o m b ra d e i c o rp i vertebrali. ste rn a le e il m a rg in e sin istro è m a g g io re c h e di norm a; si

Proiezione OAD. - Il p a z ie n te , c o n il b ra c c io d e s tro so llev ato s o p ra la testa, è d isp o sto fra tu b o e sc h e rm o c o n la sp alla d e stra in a v a n ti e c o n la sp a lla sinistra in d ie tro s e c o n d o u n a n g o lo di 40° risp e tto alla p o s iz io n e a s su n ta p e r la p ro ie z io n e PA (Fig. 7.40). Sullo sc h e rm o a sinistra d e ll’o sse rv a to re si profilano: in alto l’atrio sin istro e in b a sso p a rte deH ’atrio d e stro , b e n se p a ra ti in c o n d iz io n i n o rm a li d a ll’o m b ra d e i c o rp i v e rte ­ brali e d ell’ao rta d isc e n d e n te . A d estra d ell’o sse rv a to re a p ­ p a re u n m a rg in e fo rm ato , a p a rtire d all’alto v e rso il b asso , dalla p o rz io n e in iziale d e ll’a rc o ao rtico , d al tro n c o p rin ­ cip ale d e ll’arteria p o lm o n a re , dal v e n tric o lo d e s tro e d a u n a p ic c o la p o rz io n e d e l v e n tric o lo sinistro, q u e s ti ultim i n o n b e n e d istinti l’u n o d a ll’altro.

P ro iezio n e LL. - Il p a z ie n te è d is p o s to tra tu b o e s c h e rm o , r u o ta to di 90° ris p e tto alla p r o ie z io n e PA, c o n le b ra c c ia s o lle v a te s o p r a la te sta . O s s e rv e re m o a n te ­ rio rm e n te l’arte ria p o lm o n a re e p iù in b a s s o il v e n tric o lo d e s tro la c u i o m b ra si c o n f o n d e c o n l’o p a c ità ste rn a le ; p o s te rio rm e n te l’atrio sin istro b e n s e p a r a to d a ll’o p a c ità d e i c o rp i v e rte b ra li m e d ia n te lo spazio chiaro retrocar­ diaco. U n e s a m e p iù d e tta g lia to d e ll’o m b ra c a rd ia c a c o m ­ p r e n d e u n p ara llelo studio radiologico dell’esofago. L’e s o ­ fa g o d e c o rre in in tim o ra p p o r to di v ic in a n z a c o n l’a rc o

o sse rv a n e i so g g e tti b rev ilin ei o p p u r e n e lle u ltim e setti­ m a n e d i g rav id a n za , m a a n c h e in p r e s e n z a d i v ersam enti a d d o m in a li o p p u r e d i in te n so m e teo rism o . Il cuore a goccia è c a ratte rizz ato d a u n a d isp o sizio n e v erticale d el c u o re p e r cu i la d istan z a fra la lin e a m ediana e il m arg in e sinistro è m in o re c h e d i n o rm a: si osserv a nei so g g etti longilinei. La destrocardia fo rn isc e u n ’im m a g in e card iac a “vista allo s p e c c h io ”, c o n la p u n ta v e rs o d e s tra e la b a s e verso sin istra: in q u e s to l’e le ttro c a rd io g ra m m a sa rà utilissim o n ella d ia g n o stic a d iffe ren ziale c o n false d e s tro c a rd ie d o ­ v u te a e stre m a a ttra z io n e d e l c u o re v e rso d estra. P er q u a n to rig u ard a la s p o r g e n z a c o n t e m p o r a n e a d e l I a r c o d i d e s tr a e d e l I a r c o d i s in is tr a , si realizza in p re v a le n z a p e r u n a d ila ta z io n e d e ll’a o rta a s c e n d e n te e d e ll’a rc o a o rtic o , p a rtic o la rm e n te e v id e n te n e lla p ro ie ­ z io n e OAS. L’o p a c iz z a z io n e d e ll’e s o fa g o d im o stra u n ’im­ p ro n ta ao rtica d i rag g io m a g g io re risp e tto alla n o rm a . Sui rad io g ram m i in p ro ie z io n e PA si in d iv id u a s p e s so l’aorta d is c e n d e n te c h e si in scriv e p iù in b a s so in s e d e p a ra m e ­ d ia n a c o m e u n ’o m b ra o p a c a a m arg in e rettilineo. Le cause re sp o n sa b ili d i u n sim ile r e p e rto s o n o le a o rto p a tie atero scle ro tich e e le aortiti lu etich e. Gli an e u rism i aortici rea­ liz z a n o o p a c ità r o to n d e g g ia n ti d i c o s p ic u e d im e n s io n i m e n tre gli an eu rism i sacciform i d ell’ao rta a sc e n d e n te sp o r­ g o n o a d estra c o m e o p ac ità ro to n d e g g ia n ti (sp iccata sp o r­ g e n z a d e l I a rc o d i d estra ) fin o a sp in g e rsi m o lto lateral-

lente nei cam p i p o lm o n a ri. Gli an e u rism i sacciform i d e l­ l'arco ao rtico s p o r g o n o in v e c e c o m e o p a c ità r o to n d e g ­ gianti in alto e a sin istra (sp icc ata sp o rg e n z a d el I a rc o d i sinistra) e s o n o p a rtic o la rm e n te e v id e n ti n e lla p ro ie z io n e OAS Infine gli an e u rism i saccifo rm i e fu siform i d e ll’a o rta d iscendente si p ro fila n o in p ro ie z io n e PA lu n g o il m a r­ gine sinistro d e l c u o re d o v e re a liz z a n o u n d o p p io c o n ­ torno; l’o p a c ità è o v v ia m e n te m a g g io re là d o v e le o m b re del cu o re e d e ll’a o rta s o n o so v ra p p o ste . L’eso fa g o p o trà risultare se n sib ilm e n te s p o sta to d alla m assa an e u rism a tic a (Tab. 7.II). La co n d izio n e ch e p iù fre q u en te m e n te d eterm in a s p o r ­ g e n z a d e l I I a r c o d i s i n i s t r a è l’ip e ra fflu sso p o lm o n a re : anche l’ip e rte n s io n e p o lm o n a re e d e c c e z io n a lm e n te l’a­ n eu rism a d e ll’a rte ria p o lm o n a r e p o s s o n o e s s e r n e c o ­ m unque resp o n sab ili. L’iperafflusso polm onare si p u ò re a ­ lizzare p e r sh u n t a rte ro -v e n o s o , n ella c o m u n ic a z io n e inTabella 7.11. - C ondizioni patologiche che realizzano una spor­ genza oppure un'ipoplasia degli archi di sinistra e di destra del profilo cardiaco nella proiezione PA.

I arco di sinistra Sporgenza - dilatazione dell'aorta ascendente - dilatazione dell'arco aortico - aneurism i aortici

Ipoplasia - soggetti longilinei - valvulopatia mitralica - destroposizione dell'aorta (sin d ro m e di Fallot)

II arco di sinistra Sporgenza - ectasia del cono e /o del tro nco deH'arteria p olm onare - iperafflusso polm onare (sh un t arterovenoso; com unicazione interatriale, sind ro m e di Eisenm enger, pervietà del canale di Botallo) - iperafflusso dell'arteria p o lm o na re (p n e u m o p a tie croniche) - aneurism a dell'arteria polm o na re - cardiopatia m itralica

te ratriale e n ella sin d ro m e d i E ise n m e n g e r c h e rea lizz an o i m assim i cortocircuiti, m a a n c h e n e lla p erv ie tà d el ca n ale d i B otallo, ra ra m e n te n ella c o m u n ic a z io n e in te rv en tric o la re alta o m o rb o d i Roger. In q u e ste fo rm e m o rb o se u n a c o sp icu a q u an tità di sa n ­ g u e sfu g g e d al c u o re sin istro (o d a ll’a o rta ) n e l c u o re d e ­ s tro (o n e ll’a rte ria p o lm o n a r e ) e v ie n e ric o n v o g lia to al p o lm o n e : si rea lizz a co sì u n im p o rta n te ip e ra fflu sso p o l­ m o n a re (c h e p u ò g iu n g e re fin o a 5 litri e o ltre al m in u to ). In q u a lc h e ca so la d ila ta zio n e d e i vasi arterio si p o lm o n a ri ra g g iu n g e u n g ra d o co sì sp ic c a to c h e q u e s ti si p a le s a n o c o m e tu m e fa z io n i m u ltip le ilo -p a ra ila ri d i c o s p ic u a d i­ m e n sio n e . N ei casi m e n o gravi si d is e g n a n o d u e g ro ssi ram i d e l­ l ’arteria p o lm o n a re diretti d a ll’ilo v e rso il b a s s o e v e rso l’e s te rn o s e c o n d o u n a s p e tto d e fin ito “a baffi di tu rc o ”. N el dotto arterioso di Botallo p u ò a c c a d e re c h e si isti­ tu isca u n a d ila ta z io n e iso lata d e l ra m o p rin c ip a le d i sin i­ stra e d e l tr o n c o p rin c ip a le d e ll’a rte ria p o lm o n a r e c o n c o n s e g u e n te a lla rg a m e n to u n ila te ra le d e ll’o m b ra ilare a sinistra. U n a s p o rg e n z a d e l II a rc o d i sin istra d i m in o re e n tità si p u ò o s s e rv a re n e ll’ipertensione arteriosa polm o n a re c h e si o sse rv a in c ro n ic h e p n e u m o p a tie ( b ro n c h ite c ro ­ n ic a c o n e n fise m a p o lm o n a re , e n fise m a p o lm o n a re id io ­ p a tic o , fib ro to ra c e e s ito d i p le u rite e s s u d a tiv a , silico si p o lm o n a r e , tu b e rc o lo s i c ro n ic a p o lm o n a r e , s a rc o id o s i p o lm o n a re ), o p p u r e in c a rd io p a tie v a lv o la ri m itra lic h e ( s te n o s i m itra lic a , in s u f f ic ie n z a m itra lic a ) d a ta n ti d a te m p o (T ab. 7 .II). L’ip o p l a s ia d e l II a r c o d i s in is t r a si o sse rv a n e lle

sindrom i di Fallot, in cu i si re a liz z a u n ’in c isu ra c h e s e ­ p a ra n e tta m e n te l’o m b ra ao rtica d a q u e lla d e l v e n tric o lo sin istro ( segno del colpo d ’a scia ). Il d ifetto d e l II a rc o si re n d e assai m an ifesto a n c h e n elle p ro ie z io n i o b liq u e n elle q u ali risalta p e r la c o n c o m ita n te ip e rtro fia d e l v e n tric o lo d e s tro c h e p o rta a u n a rro to n d a m e n to d el p ro filo v e n tri­ co lare.

Ipoplasia - sindrom i di Fallot

III arco di sinistra Sporgenza - ipertrofia e dilatazione del ven tricolo sinistro - aneurism a del ven tricolo sinistro - ipertrofia del ven tricolo destro

I arco di destra Sporgenza - dilatazione dell'aorta ascendente - dilatazione dell'arco aortico - aneurism i aortici

II arco di destra Sporgenza - dilatazione dell'atrio destro - dilatazione dell'atrio sinistro ("d o p p io c o n to rn o ")

L'ipoplasia del cono e del tronco deH'arteria pol­ m onare responsabile di tale reperto radiologico si associa in questi casi ad altri segni di rilievo: estrema esilità dei vasi ilari e polmonari conseguenza del d ife tto di irrorazione del p o lm o n e : la tetralogia di Fallot è caratterizzata infatti da stenosi p o lm o n a re con conseguente ipertrofia ventricolare destra, destro-posizione aortica con aorta a cavaliere sul setto interventricolare e deiscenza del setto interventricolare e com porta un anorm ale passaggio di sangue dal ventricolo destro nell'aorta che viene così sottratto alla circolazione polm onare; - cuore cosiddetto "a zoccolo olandese": con form azion e parti­ colare del 111 arco di sinistra dovuta a un sollevam ento della punta del cuore rispetto al diafram m a di cui è responsabile l'ipertrofia ventricolare destra la quale sposta dorsa lm en te il ven tricolo si­ nistro.

Figura 7.41. - Sporgenza del III arco di sinistra per ipertrofia ventricolare: l’esame radiologico del torace evidenzia inoltre segni di congestione polmonare per sovraccarico del piccolo circolo con ateromasia del­ l’arco aortico.

Figura 7.42. - Cuore polmonare cronico: radiografia in proiezione frontale (A) e in proiezione OAS (B) in una fibrosi polmonare diffusa con enfisema. La freccia bianca in A indica la dilata­ zione del tronco dell’arteria polmonare. Le frecce nere in B indicano l’ingrandimento del ventri­ colo destro (da: Juliani G. Radiologia medica, V ed. Torino: Edizioni Minerva Medica).

P er q u a n to rig u ard a la s p o r g e n z a d e l H I a r c o d i s i­ n is t r a , q u e sta si realizza nell’ipertrofia e nella dilatazione del ventricolo sinistro; c o m u n q u e m e n tre u n a co n d izio n e di ipertrofia n e determ ina soltanto u n airoto n d am en to , q u a n d o si associa an c h e dilatazione il III arco di sinistra sp o rg e c o n ­ sid e re v o lm e n te n e ll’am b ito p o lm o n a re (Fig. 7.41). U n ’ipertro fia v en trico la re sinistra ric o n o sc e c a u se m o l­ teplici: d a ll'ip e rte n sio n e arte rio sa prim itiva e se c o n d a ria , alla c o a rta z io n e ao rtica e alla ste n o si aortica, d a ll’in su ffi­ cienza aortica all’insufficienza m itralica, d al d o tto arterio so d i B otallo alla co m u n ica zio n e interventricolare e agli a n e u ­ rism i arte ro -v e n o si. U n a c o n d iz io n e d i ip e rtro fia si p u ò rea lizz are a n c h e n e i forti b e v ito ri ( cuore da birra) e n e ­ gli sp o rtiv i ( cuore da spoii). Altre c a u se d i sp o rg e n z a del III a rc o di sinistra so n o : — u n aneurisma del ventricolo sinistro, c o n s e g u e n z a d i u n infarto m io c ard ic o ; - un' ipertrofia ventricolare destra, q u a n d o il v e n tri­ c o lo d e s tro ip e rtro fico è co sì a m p io d a rica cc iare all’ind ie tro il v e n tric o lo sin istro e affacciarsi su l p ro filo sin istro d e l c u o re . Il c u o re a s su m e rà in ta l c a so u n a c o n fo rm a ­ zio n e ro to n d eg g ian te ( cuore a palla), c h e contrasta c o n l’a­ b itu a le fo rm a “a s c a r p a ” d e ll’ip e rtro fia v e n tric o la re sin i­

stra; in p ro ie z io n e OAS m a n c h e rà la sp o rg e n z a d el ven­ trico lo sin istro su i c o rp i v erte b ra li, m e n tre an terio rm en te il p ro filo d e l v e n tric o lo d e s tro risu lte rà p iù sp o rg e n te e p iù a rro to n d a to c h e d i n o rm a. La s p o r g e n z a d e l n a r c o d i d e s t r a si realizza p e r di­ latazione dell’atrio destro n e lla s te n o si tric u sp id ale, ma a n c h e in affezio n i p o lm o n a ri e c a rd ia c h e c o n dilatazione e ip e rtro fia d e l v e n tric o lo d e s tro (Fig. 7.42). U n ’accen ­ tu a z io n e d el II arco di d estra p u ò e s se re d eterm in a ta inol­ tre d a u n a co sp icu a d ilatazio n e d e ll’atrio sinistro. Vedrem o in tal ca so pro filarsi u n doppio contorno d o v u to alla so­ v r a p p o s iz io n e d e ll’o m b r a a tria le d e s tra ( a n te rio re ) su q u ella atriale sin istra (p o ste rio re ), c h e n e i casi estrem i as­ su m e le caratteristich e d ella m e g a o re c c h ie tta c h e p u ò toc­ c a re la p a re te laterale d e stra d e l to rac e.

Figura 7.43. - Pericardite essudativa: all’ecografia cardiaca mono-dimensionale (A) e bi-dimensionale (B) appare evidente una raccolta essudatizia in sede postero-laterale (frecce).

CUORE E VASI

e / o ip ertro fica; o p p u r e u n a fo rm a se c o n d a ria a m alattie sistem ich e (b eri-b eri, g lic o g en o si, m ix ed em a). L’indice cardio-toracico è il r a p p o rto fra d ia ­ m e tro tra sv e rso d e l c u o re e d ia m e tro tra sv e rso d e l to ra c e , m is u ra ti a liv e llo d e lla c u p o la d ia ­ fram m atica: q u a n d o s u p e ra 0,5 e sso offre u n cri­ te rio su fficien te ai fini p ratici p e r id e n tificare u n in g ra n d im e n to d e l cu o re .

Figura 7.44. -

Rare s o n o le c o n d iz io n i c h e in d u c o n o u n a d i­ m in u z io n e d i v o lu m e d e l c u o r e - rico rd ia m o la m a la ttia d i S im m o n d s ( e n tro il p e rim e tro d ella m ic ro sp lan c n ia ), il m o rb o d i A d d iso n e in g e n e ­ rale le m a lattie d eb ilita n ti cro n ic h e.

A) Tecnica di esecuzione della pericardiocentesi; B) schema che illustra il corretto posizionamento del catetere intrapericardico. Un i n g r a n d i m e n t o d e l l ’o m b r a c a r d ia c a in tu tti i suoi diam etri c o rris p o n d e a u n in g ra n d im e n to d e ll’aia di otnisità relativa d e l c u o re . Si p u ò re a liz z a re p er: - u n versamento liquido nel pericardio : l’o m b ra c a r­ diaca p u ò a s su m e re u n a c o n fo rm a z io n e p a rtic o la re c o n angolo e p a to -c a rd ia c o o ttu so , a s p e tto re ttilin e o d e i m a r­ gini ch e a p p a io n o sc a rsa m e n te p u lsa n ti a ll’e s a m e flu o ro scopico; n o n è in fre q u e n te c h e il p ro filo d e l c u o re c o n ­ servi u n a ce rta ro to n d ità sia a d estra c h e a sinistra. L’itto p u n tale n o n è a p p re z z a b ile ; l’a re a di o ttu sità a sso lu ta è ingrandita fin o a c o in c id e re c o n q u e lla d i o ttu sità relativ a e si allarga u lte rio rm e n te n e l p a s sa g g io d alla p o s iz io n e su p in a a q u e lla se d u ta ; l’a re a d i T ra u b e è o ttu sa p e r la p resen za d el liq u id o p eric ard ic o . I to n i cardiaci d iv e n ta n o oscuri e lo n ta n i e si o sse rv a u n tu rg o re d e lle v e n e g iu g u ­ lari este rn e p e r il difficoltato scarico d el sa n g u e dalla v e n a cava s u p e rio r e n e ll’a trio d e s tro . E le m e n ti f o n d a m e n ta li p e r la d iag n o si p o s s o n o essere tratti daU’ec o ca rd io g ra m in a (Fig. 7.43). La p u n tu r a e s p lo ra tiv a d el p e ric a rd io d o c u ­ m e n terà la p re s e n z a d e l liq u id o . La paracentesi del peri­ cardio v ie n e p raticata s e c o n d o la te c n ic a d i M arfan (Fig. 7.44): il p a z ie n te v ie n e d isp o s to s u p in o in a c c e n tu a ta lo r­ do si d o rso -lo m b a re , e si in tro d u c e u n a g o a b b a s ta n z a ro ­ b u sto al p u n to d i u n io n e fra l’ap o fisi e n ­ siform e d ello s te rn o e l’a rc o c o sta le sini­ stro. L’ag o , c h e d e v e se g u ire u n d e c o rs o q u asi p a ra lle lo alla p a re te to racica, attra­ v erserà il d iafram m a e p e n e tre rà n el cavo p ericardico. L’estra zio n e d el liq u id o d ev e es se re fatta le n ta m e n te . P e r i caratte ri fi­ sici e p e r l’e s a m e d e l liq u id o e stra tto dal p e ric a rd io rim a n d ia m o a q u a n to e s p o s to a p r o p o s ito d e l liq u id o p le u ric o a pag.

P er q u a n to rig u ard a le ir r e g o la r ità d e l p r o f ilo c a r ­ d ia c o , sic u ra m e n te rare, si p o s s o n o re a liz z a re n e lle m e ­ d iastin o -p ericard iti ad e siv e ( accretio pericardii), n e l co rso d e lle q u ali si istitu isc o n o a d e re n z e n u m e ro s e e resisten ti fra la su p e rfic ie e s te rn a d el p e ric a rd io e gli a p p a ra ti cir­ co stan ti. La m o b ilità d e l c u o re n e i c a m b ia m e n ti di p o si­ zio n e sarà m o lto rid o tta. N ella concretio pericardii (e sito di p ro c e ssi tu b e rc o ­ lari, re u m a tic i o d i altra n a tu ra ), si re a liz z a n o e s te se cal­ cificazioni d el p e ric a rd io c h e v e n g o n o a co stitu ire talvolta u n astu ccio rigido a tto rn o al c u o re ( cuore a corazza ) (Fig. 7.45). Q u e ste calcificazio n i s o n o b e n e visibili a ll’e s a m e ra ­ d io g rafic o se p re s e ta n g e n z ia lm e n te e si d is e g n a n o c o m e b a n d e sottili in te n s a m e n te r a d io p a c h e c h e d e lim ita n o il pro filo card iaco . A ltre calcificazio n i s o n o rilev ab ili su i ra d io g ra m m i d el cu o re: calcificazioni valvolari mitraliche o d e ll’a n e llo fi­ b ro so d i im p ia n to d ella v alv o la m itrale: si in sc riv o n o sulla

321 ; - uri ipertrofia-dilatazione de! cuore d o v u ta a vizio m itralico o aortico o p p u re a s c o m p e n s o c a rd ia c o ; in q u e s t'u ltim o caso l’in g ran d im en to d ell’aia cardiaca p u ò an d a re incontro a co sp icu e riduzioni d o p o o p p o rtu n a terapia; - u n a malattia primitiva de! miocar­ dio , c o m e u n a c a rd io m io p a tia dilatativa

Figura 7.45. - Pericardite costrittiva: radiografie in proiezione frontale (A) e proiezione OAS (B).

L’ombra cardiaca è leggermente ingrandita. Le frecce indicano le calcificazioni pericardiche, ap­ prezzabili meglio in proiezione OAS (da: Juliani G. Radiologia medica, V ed. Torino: Edizioni Minerva Medica).

SEMEIOTICA M EDICA

p o rz io n e m e d io -b a s a le d e l v e n tric o lo si­ n is tro c o m e p ic c o le o m b r e irre g o la ri in p o rta to ri di vizi m itralici di v e c ch ia d ata; —calcificazioni valvolari aortiche della ste n o si aortica; —calcificazioni parietali aortiche-, p a r­ tic o la rm e n te e v id e n ti in c o rris p o n d e n z a d el I a rc o di sinistra, talv o lta c o m e se m i­ c e rc h i in sc ritti q u a lc h e m illim e tro a ll’in ­ te rn o d e l p ro filo d e l vaso. R ico rd iam o in fin e c h e all’in d a g in e ra ­ d io lo g ica d iretta p o tra n n o e s se re a p p r e z ­ zab ili e v e n tu a li protesi valvolari e pace­

maker artificiali.

□ Angiocardiografia

Figura 7.46. - Angiocardiografia in soggetto sano: seriografie eseguite, rispettivamente, 2 s (A) e 8 s (B) dopo l’iniezione del mezzo di contrasto. Nella prima fase risultano opacizzati l'atrio de­ stro (AD), il ventricolo destro (VD) e l’arteria polmonare (AP) con le sue diramazioni; nella fase tardiva sono visualizzate le vene polmonari, l’atrio sinistro (AS), il ventricolo sinistro (VS) e l’aorta toracica (da: Juliani G. Radiologia medica, V ed. Torino: Edizioni Minerva Medica).

L’a n g io c a rd io g r a fia è l’in d a g in e c h e p e rm e tte , a ttra v e rso l’in fu sio n e di m e zz o d i co n tra sto o rg a n o io d a to e l’o p a c iz z a z io n e d el sa n g u e , lo stu d io d e lle cav ità ca rd ia c h e , d e l circ o lo fu n z io n a le d el p o lm o n e e d ell’ao rta prossim ale, dei flussi n elle sezio n i d e ­ stre e sin istre e la p re s e n z a di e v e n tu a li sh u n t. N ell’angiocardiografia selettiva, al fine di ridurre la q u a n ­ tità d el m e z z o di co n tra sto e di evitare so v ra p p o siz io n i di im m agini, si utilizza u n a p p o s ito ca te tere c h e v ie n e in tro ­ d o tto in u n a v e n a o p p u re in u n ’arteria periferica: il cate­ te re v ie n e g u id a to o p p o rtu n a m e n te so tto co n tro llo ra d io ­ scopico, e q u in d i so sp in to nelle cavità card iach e, risp etti­ v a m e n te di d estra o di sinistra. La q u an tità e il flu sso del m e z z o di c o n tra sto attrav erso il c a te te re v e n g o n o p re d i­ sposti attraverso p o m p e autom atiche: la do cu m en tazio n e ra­ diografica si effettua m e d ian te cineangiografia ch e p erm e tte di ra c c o g lie re c irc a 50 im m a g in i al s e c o n d o . L’a n g io ­ cardiografia selettiva è indicata in n u m e ro se card io p atie:

Figura 7.47. - Ventricolografia destra in tetralogia di Fallot (proiezione setting vieW): si apprezza l’ostru­ zione intraventricolare destra, l’anatomia dei rami della polmonare (pa) con ipoplasia del ramo destro (r) e sinistro (I). Si visualizza la contemporanea opa­ cizzazione dell'aorta (A0) per la presenza di shunt destro-sinistro attraverso il difetto intraventricolare sot­ toaortico (RV = ventricolo destro).

v ie n e effettuata p e r via v e n o s a n e lle c a rd io p atie congenite c ia n o g e n e e in p artico lare n e i difetti settali p rev io cateteri­ sm o d elle cavità destre; p e r altro il cateterism o si effettua n elle cavità sin istre q u a n d o n elP in su fficien za m itralica si v u o le q u an tizzare il reflusso v entricolo-atriale o p p u re nelle m io card io p atie p e r stu d iare la frazio n e di eiezione. Nel sog­ g etto n o rm a le si visualizza (Fig. 7.46): - d o p o 2 seco n d i: l’atrio destro so rm o n ta to dalla vena cava su p e rio re in te n sa m e n te o p acizzata; — d o p o 3 seco n d i: s o n o visibili a n c h e il ventricolo de­ stro e l'arteria polmonare. Il rad io g ram m a in p ro iezio n e PA è a q u esto p u n to caratterizzato d a u n ’am p ia U la cui branca d isc e n d e n te è fo rm ata dalla v e n a cava su p e rio re e dall’a­ trio destro, la cu i convessità inferiore c o rrisp o n d e alla parte p ro ssim ale d el v en trico lo d estro e la cui b ran c a ascendente visualizza la p o rz io n e esp u lsiv a d el v en trico lo d estro e l’ar-

Figura 7.48. - Ventricolografia destra in proie­ zione obliqua anteriore destra craniale: si evi­ denzia la severa ostruzione intraventricolare destra in una tetralogia di Fallot; il mezzo di contrasto passa a sinistra attraverso il difetto interventricolare e opacizza il ventricolo sini­ stro e l’aorta (RV = ventricolo destro; A0 = aorta; AP = arteria polmonare; I = infundibulo).

Figura 7.49. - Ventricolografia sinistra in lungo­ assiale (proiezione obliqua anteriore sinistra 50° - proiezione craniale 20°): si evidenzia il difetto interventricolare sottoaortico con voluminoso aneurisma del setto interventricolare e opaciz­ zazione del tronco di efflusso del ventricolo de­ stro (LV = ventricolo sinistro; AN = aneurisma: VSD = difetto interventricolare; A0 = aorta)

Figura 7 .5 0 . - Angiografia selettiva. A) Dotto di Botaiio pervio (freccia) con shunt sx-dx e opacizzazione dell’aorta (AO) e successivamente del tronco del­ l’arteria polmonare (AP); iniezione di MDC in aorta a livello Ístmico con catetere pigtail. B) La freccia mostra il device di chiusura amplatzer prima di essere distaccato dal cavo che lo ancora. C) La freccia indica il dotto chiuso con un device amplatzer, non vi è più passaggio del MDC da sx a dx.

teria p o lm o n a re della q u a le b e n p re sto si d ise g n e ra n n o i rami di b ifo rcazio n e e i ram i m inori; - d o p o 6-8 se co n d i: il c u o re d e stro si sarà c o m p ietam ente sv u o tato e il m e zz o di contrasto, su p e ra ti i capillari e le v en e p o lm o n a ri, inizierà il riempimento dell’atrio sini­ stro, del ventricolo sinistro e de\\'aorta.

- nella comunicazione interatriale c o n o p ac iz za zio n e d e l c u o re d estro d all’atrio sinistro; - nella comunicazione interventricolare, c o n o p acizza­ zio n e d el ventricolo d estro dal v en trico lo sinistro (Fig.7.49); - n el canale di Botallo, c o n o p a c iz z a z io n e d ell’aiteria p o lm o n a re d all’ao rta (Fig. 7.50).

L’angiocardiografia p u ò ev id en z iare in p re se n z a d i s p e ­ cifiche co n d izio n i p ato lo g ich e: - c o n te m p o ra n e a o p ac iz za zio n e di cavità; - m a n ca ta o p a c iz z a z io n e di u n a cavità o p p u r e d i u n

In o ltre p u ò fo rn ire l’im m ag in e di u n a stenosi infundi­ bolare polmonare o di u n a stenosi valvolarepolmonare co n ev e n tu a le v isualizzazione d el flusso a jet d el m e zz o di c o n ­

vaso; - d im o stra zio n e diretta di m a lfo rm a zio n e cong en ita.

trasto. Q u este e v e n ie n z e si rea lizzan o e c ce zio n alm e n te n el c o rso d e ll’a n g io c a rd io g ra fia e n d o v e n o s a , in m a n ie ra e c ­ ce lle n te n e ll’an g io card io g rafia selettiva.

P er q u a n to rig u ard a la prim a c o n d izio n e , nella tetralo­ gia di Fallot si o sse rv a la c o n te m p o ra n e a in ie z io n e d e l­

□ Coronarografia

l’aorta e d e ll’a rte ria p o lm o n a re c h e a tte sta l’esiste n z a di L’angiografia selettiva delle coronarie è d e tta c o ro n a ­ u n ’aorta a cavaliere sul setto interventricolare e di u n difetto rografia. Si p o n e lo sc o p o di stabilire o esclu d ere la p resen za interventricolare a m p io (Figg. 7.47, 7.48). d i an o m alie, stenosi, o cclu sio n i d elle arterie c o ro n a rie così N ella sindrome di Eisenmenger p u ò e s se re p a rim e n ti d a d efin ire la p ro g n o si e la te ra p ia (Fig. 7.51). p reco ce l’o p ac iz za zio n e d e ll’a o rta p e r am p io difetto inteLa via d ’acce sso p u ò e s se re rad ia le o p p u r e fem o rale, ratriale, c o n ectasia d ell’arteria p o lm o n a re . N ell 'atresia tri­ cuspidale co n p e iv ie tà d e l setto in teratriale e s h u n t d e s tro ­ p iù ra ra m e n te ascellare. I m ezzi d i co n tra sto atm alm en te in u so s o n o a b assa o sm o lalità, in fo rm a sia n o n io n ica sinistro, d o p o o p ac iz za zio n e d e ll’atrio d e stro o sse rv e re m o (così d a n o n fo rm are p articelle in so lu z io n e ) c h e dim era, u n lev o g ram m a p re c o c e . N ella trasposizione completa dei e c o m p o rta n o ra ra m e n te alteraz io n i elettro fisio lo g ich e o grossi vasi sarà d im o stra to il rie m p im e n to d ell’ao rta su b ito e m o d in a m ic h e . P rev ia in c isio n e c u ta n e a e arte rio to m ia , d o p o il riem p im en to d el v en trico lo destro. P er q u a n to rig u a rd a la m a n c a ta o p acizzazio n e di u n a cavità o p p u re di u n vaso, n ell’atresia polmonare di solito co n difetto interventricolare p u ò esse re d im o stra ta l’ip o p la sia v e n tri­ colare destra, m e n tre m an ca talvolta l’im m agine dell’aiteria p o lm o n are che è e stre m a m e n te ip o p la sic a (l’irro ra­ zio n e del p o lm o n e è garantita dalle collaterali sistem ico-polm onari b ro n ­ chiali o dal d o tto di B otallo pervio). Figura 7.51. - Anatomia delle arterie coronarie. A,B) Coronaria sinistra: RAO (proiezione obliqua ante­ Infine co m e dim ostrazione diretta riore destra) 15°, craniale 30°; LAO (proiezione obliqua anteriore sinistra) 45°, craniale 30°; D1,D2,D3 (ramo d i u n a m a lfo rm a z io n e c o n g e n ita , diagonale 1 2°, 3°), OM (arteria del margine ottuso); LAD (arteria discendente anteriore), SP (arteria per­ forante settale). C) Coronaria destra: LAO (proiezione obliqua anteriore sinistra) 45°, craniale 30°: LV (ar­ l’an g io ca rd io g ra fia p u ò e v id e n z ia re teria posteriore del ventricolo sinistro), PD (arteria discendente posteriore). la p re se n z a di shunt:

SEMEIOTICA MEDICA

d e l s e tto in te rv e n tric o la re (pj^ 7.52). L’arteria co ro n aria sinistra ori g in a d a l s e n o c o ro n a ric o sinistro c o m e “tr o n c o c o m u n e ” e d o p o b re v e tratto si su d d iv id e n el ramo in terv en trico lare an terio re (che for­ n isc e i ram i d ia g o n a li p e r la parete a n te r o la te r a le d e l v e n tric o lo sini­ stro e i ra m i p e rfo ra n ti settali per i d u e te rz i a n te rio ri d e l se tto inter­ v e n tric o la re ) e n e l ra m o circon­ fle ss o ( c h e fo rn is c e i ram i margi­ Figura 7.53. —Angiografia selettiva dell’arteria Figura 7.52. - Angiografia selettiva deH’arteria co­ nali e i ram i p o ste ro la te ra li per )a coronaria sinistra in proiezione obliqua anteriore ronaria destra: quadro di normalità. p a re te d e l v e n tric o lo sinistro) (Fio destra: quadro di normalità. 7.53). Le principali indicazioni alla coronarografia s o n o le seguenti: an g in a refrattaria a trattam en to m e­ d ico ; a n g in a in sta b ile ; an g in a sta­ b ile c o n r id u z io n e d e lla soglia is c h e m ic a ; a n g in a d o p o infarto m io c a rd io ; a n g in a re c id iv a n te d o ­ p o b y p a s s c o r o n a rio o an g io p lastica ; a n g in a in p r e v is io n e di un im p o r ta n te in te r v e n to ch iru rg ico v asco lare; a n g in a rec id iv an te dopo in fa rto d e l m io c a rd io ; in farto del m io c a rd io s e n z a o n d a Q; infarto d e l m io c a rd io in e tà “g io v a n ile ”; Figura 7.55. - Angiografia selettiva dell’arteria Figura 7.54. - Angiografia selettiva dell’arteria co­ coronaria sinistra in proiezione obliqua anteriore g ra v e s c o m p e n s o c a r d ia c o p o st­ ronaria destra: a livello della porzione intermedia sinistra: si apprezza una stenosi critica nell’arteria è presente una stenosi critica. in fartu a le; p a z ie n ti c o n esam i non circonflessa. invasivi a d alto risch io o p p u re con n u m e r o s i f a tto ri d i r is c h io c o ro ­ n a ric o ; p a z ie n ti a s in to m a tic i c o n e le v a to p r o filo di ri­ p o s s o n o e s se re se g u ite v arie te c n ic h e a n g io g ra fich e c h e sc h io is c h e m ic o c o n p o sitiv ità ai te st n o n invasivi; p a ­ u tilizzano particolari tipi di cateteri, a n c h e m edicati. z ie n ti c o n a n g in a silen te ; p a z ie n ti c h e n e c e s s ita n o di in­ L’arteria c o ro n a ria d e stra o rig in a d al s e n o c o ro n a ric o te r v e n to c h iru rg ic o p e r c a r d io p a tia v a lv o la re ; d is fu n ­ d estro , d e c o rre lu n g o il so lc o atrio -v e n trico la re d e s tro e si z io n e v e n tric o la re sin istra d i d u b b ia e z io lo g ia ; id en tifi­ d iv id e n e l ra m o in te rv e n tric o la re p o s te rio re e n el ram o c a z io n e d e lle a n o m a lie c o ro n a ric h e ; a ritm ie v en trico la ri p o ste ro la te ra le . Irro ra il v e n tric o lo d e stro , la r e g io n e in ­ re fra tta rie (Figg. 7.54, 7.55, 7.56, 7.57). fe ro p o ste rio re d el v e n tric o lo sin istro e il te rz o p o ste rio re

Figura 7.56. - Angiografia selettiva dell’arteria coronaria sinistra in proiezione OAD caudale: è apprezzabile stenosi critica dell'interventricolare anteriore nel tratto iniziale.

Figura 7.57. - Angiografia selettiva in paziente diabetico nel corso di sindrome coronaria acuta: è pos­ sibile apprezzare la presenza di numerose stenosi.

CUORE E VASI

stra to d i c e llu le d e l v aso . Alla p r o c e d u ra d e s c ritta si p u ò a s ­ s o c ia re in a lc u n i casi l’u tilizz o d i s tr u m e n ti c h e a s p o r ta n o tr o m b i d a lla c o r o n a ria o c h e r im u o v o n o u n a p a r te d e lla p la c c a c o n u n a p ic c o la fre sa (Fig. 7.58). Le p iù im portanti con­ troindicazioni s o n o r a p p r e ­ s e n ta te da: d ia te si e m o rra g ic a , d o v u ta sia a u n a m a la ttia d i b a s e c h e a te ra p ia a n tic o a g u ­ la n te ; e tà a v a n z a ta ; ip e r t e n ­ s io n e a rte rio sa in stab ile; a n o ­ m alie elettro litic h e significative o in to ssic a z io n e digitalica; fe b ­ b re , in m o d o p a r tic o la re c o n a c c e r ta ta in f e z io n e ; s c o m ­ p e n s o c a r d ia c o c o n g e s tiz io ; a n e m ia g ra v e ; e m o rra g ia g a ­ s tro e n te ric a a c u ta ; c o n d iz io n i fisic h e o m e n ta li c h e im p e d i­ s c a n o al p a z ie n te d i c o o p e ­ rare; p re g r e s s o e sig n ificativ o e p is o d io is c h e m ic o c e r e b r o ­ v a s c o la re ; p r e s e n z a d i p a to lo ­ gia e x tra c a rd ia c a c h e p re c lu d a la s o p r a v v iv e n z a ; p r e g r e s s a r e a z io n e al m e z z o d i c o n tr a ­ sto ; sig n ific a tiv a in su ffic ie n z a r e n a le o a n u ria . Le com plicazioni alla co­ ronarografia s o n o so s ta n z ia l­ m e n te e s ig u e e in c lu d o n o arit­ Figura 7.59. -TA C cardiaca: A) immagine tridimensionale dei ramo coronario destro con stenosi subocclu­ siva a livello del tratto medio; B) la ricostruzione bidimensionale evidenzia la presenza di numerose calcifi­ m ie (0,7% circa d ei casi), infarto cazioni lungo il decorso di tutta l’arteria; viene confermata la stenosi subocclusiva. d el m io c a rd io ( 0 , 2% ) in c id en ti c e re b ro v a sc o la ri ( 0 , 1%), c o m ­ p lic az io n i v asco la ri (0,1-1% ), d e c e s si (0,2% ). R e azio n i al­ La c o ro n a ro g ra fia p u ò a v e re a n c h e finalità terapeuti­ le rg ic h e al c o n tra s to si re a liz z a n o in circa il 3% d e i casi. che-. si p a rla in q u e s to c a so d i angioplastica c h e co n siste n el d ila ta re i re s trin g im e n ti d e lle a rte rie c o ro n a rie m e ­ d ian te c a te teri a p allo n c in o . La p ro c e d u ra inizia c o n l’e ­ □ TAC cardiaca se c u z io n e di u n ’an giografia: il g o n fiag g io d e l p a llo n c in o S e b b e n e l’e s a m e co ro n a ro g ra fic o rim a n g a la d ia g n o ­ p ro v o ca lo sc h iac cia m e n to della p la cc a v e rso le p a re ti del stica d i rife rim en to p e r la v a lu ta z io n e e la g u id a al tratta­ v aso , r e n d e n d o lo p iù a m p io e r id u c e n d o n e c o s ì il r e ­ m e n to della c o ro n a ro p a tia , la TAC card iaca a 16 e 64 strati strin g im en to . N el c o rso d e lla p ro c e d u ra , q u a n d o il p a l­ sta d iv e n ta n d o u n a te c n ic a n o n in v a siv a a lte rn a tiv a in lo n c in o è g o n fio , è p o ssib ile la c o m p a rsa d i d o lo re a n g i­ g ra d o di fo rn ire u tili in fo rm az io n i rig u a rd a n ti il d e c o rso e n o so in q u a n to il flu sso di s a n g u e n e ll’arte ria v ie n e m o ­ la stru ttu ra d e ll’alb ero co ro n arico . I p ro b lem i legati al c o n ­ m e n ta n e a m e n te interro tto . In b a se a criteri clinici e / o a n a ­ tin u o m o v im e n to sisto -d iasto lico e ro ta to rio d el c u o re a p ­ tom ici p o s s o n o e s se re a p p lic a ti u n o o p iù “ste n t”, p icco li p a io n o p e r la m a g g io r p a rte s u p e ra ti d a ll’a v v e n to d e lle tu b icin i di m e ta llo trafo rato , c o n p a re te so ttile fissati su m a c c h in e di u ltim a g e n e ra z io n e in g ra d o d i a c q u isire le u n p a llo n c in o c h e , g o n fia n d o si, li a p re e li rilascia n e l­ im m ag in i c o n u n a riso lu z io n e s p a z io -te m p o ra le m a g g io re l’arteria. L’a p p lic a z io n e di u n o “s te n t” è finalizzata a rip a ­ in g ra d o d i fo rn ire co llim a zio n e s u b m illim etrica d e lle a c ­ rare le irreg o larità d el v a s o o p p u r e di m a n te n e re a p e rto q u isizio n i. M e d ian te la TAC card iac a è infatti p o ssib ile vi­ il v a s o n e l c a so d i o c c lu s io n i a c u te , sia s p o n ta n e a c h e su a liz zare n o n so lo il lu m e d e i m a g g io ri v asi co ro n a ric i d o p o d ila ta z io n e c o n c a te te re a p a llo n c in o . D o p o alcu n i ep ica rd ic i, m a a n c h e la stru ttu ra p a rie ta le e la tip o lo g ia m e si d a ll’a p p lic a z io n e lo “s te n t” si riv e ste di u n n u o v o

SEMEIOTICA MEDICA

d ella le s io n e a te ro s c le ro tic a n o n c h é il g ra d o di ste n o s i d e lla p la c c a ste ssa . In o ltre a d iffe re n z a d e lla c o ro n a ro g rafia c h e v a lu ta s o la m e n te la p e rc e n tu a le d i re strin g i­ m e n to d e lla p la c c a , la TAC c o s titu isc e u n a m e to d ic a di g ra n d e im p o rta n z a n e lla v a lu ta z io n e d ella c o m p o s iz io n e d ella p la c c a e d e l rim o d e lla m e n to v asc o la re . E sse n d o u n e s a m e n o n inv asiv o , d e v e e s se re rise rv a to a p a z ie n ti c o n ris c h io c a r d io v a s c o la re m o d e ra to , c o n d o lo r e to ra c ic o a tip ic o o c o n altri te s t d ia g n o stic i di imaging (ecostress scintigrafia miocardica ) d u b b i. A lte rn a tiv a m e n te p o s ­ s o n o e s s e re s o tto p o s ti a q u e s to e s a m e p a z ie n ti a s in to ­ m a tic i c o n a lto p ro filo di risch io in cu i vi sia u n e le v a to so s p e tto di a te ro sc le ro si c o ro n a ric a . Infatti la v a lu ta z io n e q u a n tita tiv a d e lle ca lc ificazio n i c o ro n a ric h e , in sie m e alla d iffu s io n e e alla c o m p o s iz io n e d e lle le s io n i c o ro n a ric h e s o n o c o n s id e ra te im p o rta n ti m a rc a to ri p ro g n o stic i: tu tti q u e s ti p a ra m e tri p o s s o n o e s s e re m isu ra ti m e d ia n te l’e ­ sa m e TAC. O ltre a ll’a n a to m ia c o ro n a ric a la TAC c a rd ia c a è a n c h e in g r a d o d i v a lu ta r e e v e n tu a li m a lfo rm a z io n i c o n g e n ite d e l c u o r e e d e i g ro ssi vasi: s h u n t in tra cav itari, rito rn i v e n o s i a n o m a li, fisto le a r te ro -v e n o s e , a n o m a lie d e l d is tr e tto a o r tic o e d e i ra m i p o lm o n a r i. In fin e l’e s a m e a p p a r e d i n o te v o le u tilità, a c o ­ ro lla rio d e llo s tu d io c o ro n a ric o , p e r la m isu ­ raz io n e d elle d im e n sio n i ventricolari, della c o n ­ trattilità m io c a rd ic a e d e lla f u n z io n e sisto lica (Fig. 7.59).

lie c o n g e n ite , d ifetti in te ra tria li e in te rv e n tric o la ri, alte ra z io n i stru ttu ra li v a lv o la ri, e p r e s e n z a d i m a sse endo cav itarie d iffe re n z ia n d o n e la tip o lo g ia. N ei p az ie n ti post in fartu a ti c o n d isfu n z io n e v e n tric o la re e n e i pazien ti con c a rd io m io p a tia d ilatativ a, ip e rtro fic a e restrittiv a l’esame m is u ra c o n e s tre m a p r e c is io n e s p e s s o r i p a rie ta li e di­ m e n sio n i d e l v e n tric o lo sx: gli stu d i di c o n fro n to rispetto al m a te r ia le a u t o p tic o h a n n o d im o s tr a to c h e questo e s a m e risu lta e s s e re il p iù p re c is o , a n c o r p iù d el cate­ te rism o c a rd ia c o e d e lla v en tric o lo g ra fia . La RMN è inol­ tre d i g r a n d e u tilità p e r lo s tu d io d e lle d isfu n z io n i ven­ tricolari d e stre e d ella d isp lasia a ritm o g e n a d e l ventricolo d x o v e v e n g a e v id e n z ia ta la p r e s e n z a d i te s su to adiposo m o lle a liv ello d e lla s u a p a r e te lib e ra e d e l tratto di ef­ flu sso . T ali re p e rti s p e s s o n o n s o n o v isu a liz z a b ili con l ’e s a m e e c o c a rd io g ra fic o e la RMN r a p p r e s e n ta u n ’al­ te rn a tiv a v a lid a e rip e tib ile c a p a c e d i fo rn ire inform a­ z io n i c h e p o s s o n o sfu g g ire c o n a ltre m e to d ic h e di ima­ ging (Fig. 7.60). wsjpi

¡BV VD

AS AD

□ Risonanza magnetica cardiaca La ris o n a n z a m a g n e tic a (RM N) p u ò g e n e ­ ra r e im m a g in i c o n e c c e lle n te c o n tra s to tra i te s s u ti m o lli c o n a lta r is o lu z io n e s p a z ia le in o g n i d ire z io n e . La m e to d ic a si a v v a le d e ll’u so d i ra d ia z io n i e le ttro m a g n e tic h e a b a s s a so g lia e p e r ta le m o tiv o p o s s o n o e s s e r e c o n s id e ra te n o n d a n n o s e . La m a g g io r p a rte d eg li stu d i c o n RMN u tiliz z a i n u c le i d i id r o g e n o ( p r o to n i) d e l l ’a c q u a c o n t e n u ta n e l c o r p o u m a n o . D u ra n te l’e s a m e il p a z ie n te è s o tto p o s to a u n c a m p o m a g n e tic o e le v a to (1,5 T esla) il q u a le ria llin e a tu tti i p r o to n i d e lle s tru ttu re s tu d ia te . In tal m o d o si o tte n g o n o d e lle im m a g in i si­ m ili a u n a m a p p a c o m p u te riz z a ta d e i se g n a li ra d io e m e ssi d al c o rp o . In c a rd io lo g ia l’e s a m e RMN a p p a r e il p iù a d a tto nella d e te rm in a z io n e q u a n tita tiv a d e l te s s u to m io c a rd ic o in fa rtu a to e d e l te ssu to isc h em ico . G razie alla ca p a c ità di d is tin g u e re il m io c a rd io n e c r o tic o (c h ia ro ) d a q u e llo n o rm a le (g rig io ) l’e s a m e p u ò infatti m i­ su ra re c o n e s tre m a p re c is io n e la re g io n e e l’e ­ s te n s io n e d e lle z o n e in fa rtu a te e is c h e m ic h e in d iv id u a n d o n e l ’e v e n tu a le tra n s m u ra lità . La RMN c a rd ia c a c o s titu is c e in o ltre l’e s a m e d ’e ­ le z io n e p e r la v a lu ta z io n e d e i v o lu m i, d e i flussi, e d e lla c in e tic a d e lle c a m e re c a rd ia c h e : c o n ta le m e to d ic a è in o ltre p o s s ib ile s v e la re

c o n e le v a ta p r e c is io n e la p r e s e n z a d i e v e n tu a li anoma

f

VS

VS

AS A S1/s3pl

S1/s2p1

S 1/s 1p 1

S2/s8pl

J

Figura 7.60. - RMN cardiaca: le immagini mostrano lo studio della cinetica e della fun­ zione ventricolare sinistra. A) Valutazione in asse lungo due camere (a sinistra), quattro camere (a destra) delle pareti ventricolari e atriali sinistre (VS: ventricolo sinistro; AS: atrio sinistro; VD: ventricolo destro; AD: atrio destro). B) Studio della contrattilità regio­ nale di tutti i segmenti delle pareti miocardiche dall’apice alla base.

p

Scintigrafia miocardica perfusionaie

I La s c in tig ra fia m io c a r d ic a p erfu sio n aie s tu d ia la d is trib u ­ zione d el flu sso c o ro n a ric o n e l m io cardio ( p e r f u s io n e ) , in te s a come d istrib u z io n e relativa, r a p ­ porto, c io è , fra a r e e m io c a r d i­ che n o r m o p e r f u s e e a r e e c o n p e rfu sio n e rid o tta o a s s e n te . I radiofarm aci im p ie g a ti s o n o di due tipi e v e n g o n o c a p ta ti d a l m iocardio p r o p o rz io n a lm e n te al flusso c o ro n a ric o c o n u n a c in e ­ tica p ec u lia re : 1) sostanze liposolnbili mar­

o

pi O ( >

(O

o As s e corto

io

Asse lungo verticale

f i

cate con W"Tc (Sestainibì, tetrofosmina): s o n o c a p ta te d a i m i­

lr'

Asse lungo r » 1 »7 r r +- Q 1 Q O -L _L Zj Zj O l i L d -L c

toco ndri d e lle fìb ro c e llu le e ivi trattenute. E sse s o n o im p ie g a te principalm ente p e r lo stu d io d el­ l’in su fficien za c o ro n a ric a ; Figura 7.61. —Tomoscintigrafia miocardica perfusionaie in un caso normale: a sinistra sono rappresentate 2) sostanze potassi orni meti­ le sezioni miocardiche secondo gli assi anatomici del cuore; a destra sono rappresentati gli schemi. che (201TÌ): è u n e le m e n to a n a ­ logo d e l p o ta s s io ; e s s o v ie n e estratto d al s a n g u e d a p a r te d e l m io c a rd io c o n u n m e c ­ —v alu tazio n e d ell’efficacia di u n a p ro c e d u ra rivascolacanism o attiv o c h e c o in v o lg e la p o m p a s o d io -p o ta ssio . rizzan te in p re se n z a di sintom i; L’estra zio n e m io c a rd ic a d e l 201Tl a v v ie n e , p e r la m a g g io r —rico n o scim en to d i are e m io c ard ic h e periinfartuali a ri­ parte, al p rim o p a s s a g g io a ttra v e rs o il le tto c o ro n a ric o schio; (fase di p e rfu sio n e ). N elle z o n e n o r m o p e rfu s e si cre a u n —co n fe rm a o esclu sio n e di infarto a c u to d el m iocardio, g rad ien te di c o n c e n tra z io n e fra i l 20‘Tl in tra c e llu la re (p iù q u a n d o n o n so n o p rese n ti alterazio n i elettro card io g rafich e alte) e q u e llo e x tra c e llu la re (p iù b a s s e ) e ta le g ra d ie n te o m o v im en ti enzim atici. In q u esti casi, o v v iam en te, il trac­ a u m e n ta c o n l’a u m e n to d e l flu sso c o ro n a ric o , p e r cui, cian te v ie n e in iettato a rip o so . d o p o 20 m in u ti circa d al ra g g iu n g im e n to d e l p ic c o m a s­ D al m o m e n to c h e il m io c ard io è in g ra d o d i attivare ef­ sim o di c a p ta z io n e , il m io c a rd io s a n o si lib e ra d e l tra c ­ ficaci m eccan ism i p e r c o m p e n sa re u n rid o tto flusso co ro ­ ciante c h e v ie n e a llo n ta n a to dal circolo co ro n a ric o ( washn arico (riserva co ro n arica), il rad io farm a co v ie n e in iettato ouf). N el m io c a rd io isc h e m ic o ta le g ra d ie n te è m o lto ri­ a rip o so e d o p o sfo rzo fisico o so tto in fu sio n e d i dipiridadotto, p e r cu i il 201T1 v ie n e a llo n ta n a to m o lto le n ta m e n te m o lo così d a esau rire la riserva coronarica. In q u esto m o d o e le c o n c e n tra z io n i m io c a r d ic h e r e s ta n o sta b ili o te n ­ si h a la possibilità d i v alu tare la d istrib u z io n e d el flu sso c o ­ d o n o lie v e m e n te a d a u m e n ta r e ( fe n o m e n o d e lla r id i­ ro n arico in d u e situazioni estrem e. s trib u z io n e ). E sso v ie n e im p ie g a to p rin c ip a lm e n te p e r la ricerca di m io c a rd io v ita le in a r e e in fa rtu a te . Sforzo fisico: lo sc o p o è q u e llo d i a u m e n ta re il lavoro In o g n i c a s o v ie n e e f f e ttu a ta u n a to m o s c in tig ra fia c a rd iaco e, q u in d i, le rich ieste d i o ssig en o , attrav erso u n (SPECT) p e r a v e re u n a ric o s tru z io n e trid im e n sio n a le d el a u m e n to d ella fre q u e n z a c a rd iac a e d ella p re s sio n e a rte ­ c u o re e a n a liz z a re s e p a r a ta m e n te le p a re ti m io c a rd ic h e rio sa sistolica (il la v o ro c a rd ia c o è d a to d al p ro d o tto tra (Fig. 7.61). fre q u e n z a card iaca e p re s s io n e arte rio sa sistolica). G e n e ­

1 1

Insufficienza coronarica : l’e s a m e scintigrafico riveste u n a g ra n d e im p o rta n za n ella v a lu ta z io n e d ella card io p atia ischem ica ai fini sia diagnostici c h e prognostici: - co n ferm a o e sclu sio n e di u n ’insufficienza coro n arica n ei p azien ti c o n sin to m ato lo g ia atipica o intricata, q u a n d o le p ro v e d ia g n o stic h e n o n invasive h a n n o d a to esito d u b ­ bio; - v alutazione dell’esten sio n e del te m to rio ischem ico p e r pianificare u n ’ad e g u ata terapia;

ra lm e n te si utilizza il protocollo di Bruce, c h e c o n siste n el p r o d u rr e u n o s fo rz o al c ic lo e rg o m e tro in iz ia n d o d a 30 W att p e r 3 m in u ti e in c re m e n ta n d o d i 30 W att fin o a ra g ­ g iu n g e re l’80% d e llo sfo rz o m a ss im o o tte n ib ile d a l p a ­ zien te. Infatti, d ata la g ra n d e se n sib ilità d e ll’e s a m e scintig rafico a sv e la re l’e s a u rim e n to d e i m e c c a n ism i d i c o m ­ p e n s o , n o n o c c o rre e ffe ttu a re u n o s fo rz o m a ssim a le . Il p ro to c o llo d i B ru ce v ie n e, c o m u n q u e , a d a tta to alla p r o ­ c e d u ra d ia g n o stic a (fu n z io n e v e n tric o la re o d istrib u z io n e

SEMEIOTICA MEDICA

d e l flu sso c o ro n a ric o ). Il p a z ie n te d e v e e s se re o p p o r tu ­ n a m e n te p r e p a ra to a e s e g u ire u n o sfo rz o sul le ttin o erg o m e trico . O c c o rre v erificare c h e n o n su ssista n o c o n d i­ zio n i di inabilità: il facile e s a u rim e n to m u sc o la re , l’artro si alle g in o c c h ia o alle a n c h e , l’in su fficien za a rte rio sa p e r i­ ferica e le le sio n i n e u ro lo g ic h e s o n o le c a u se d i in ab ilità p iù c o m u n i. M olti p a z ie n ti a s s u m o n o fa rm a c i c h e p o s ­ so n o in terferire c o n u n o d ei m eccan ism i ch e d e te rm in a n o il la v o ro c a rd ia c o (b e ta -b lo c c a n ti, n itro d e riv a ti, c a lc io a n ­ ta g o n isti, ip o te n siv i): q u e s ti fa rm a c i d e v o n o e s s e r e s o ­ sp e si p e r u n c o n g ru o p e rio d o ( wash-out te ra p e u tic o ). È o p p o r tu n o c h e l’a b b ig lia m e n to sia id o n e o a fav o rire l’e ­ s e c u z io n e d e llo sforzo: è p re fe rib ile c h e il p a z ie n te v esta u n a tu ta e s c a rp e d a g in n astica. Il d ig iu n o , infine, è im ­ p o rta n te p e r fav o rire la cin etica d el ra d io fa rm a c o u tiliz­ zato. Sulla b a s e di tu tto ciò, a p p a r e e v id e n te la n e c e s sità c h e il p a z ie n te a b b ia e seg u ito in p re c e d e n z a u n a p ro v a d a sfo rzo m a ssim ale, sulla sc o rta d ella q u a le è p o ssib ile p r o ­ g ra m m a re lo s fo rz o p e r l’e s e c u z io n e d e ll’e s a m e sc in tigrafico.

Prova farmacologica : n ei p az ie n ti in cap aci a so ste n e re u n o sforzo fisico a d e g u a to è n ec essario p ro g ra m m a re u n a p ro v a farm acologica, u tilizz an d o farm aci id o n e i a esau rire le riso rse c o m p e n sa to rie d el m iocardio. Il farm aco p iù co ­ m u n e m e n te utilizzato è il d ipiridam olo. Prova al dipiridamolo-. tale farm aco p ro v o ca l'inibizione della d isattivazione d ell’a d e n o sin a en d o g e n a , ch e è u n p o ­ te n te a g e n te co ro n aro d ilatato re. L’effetto v aso d ilatato re av­

v ie n e p o te n te m e n te n elle c o ro n a rie in teg re e n o n in quelle sclero tich e, p e r cui si d e te rm in a u n g ra d ie n te di flusso fra 1 d u e territori m iocardici; in o ltre è ip o tizz ato u n “ furto" di flusso dai territori m iocardici a co ro n a rie sclerotiche (ische m ia) v erso i territori m io card ici a c o ro n a rie integre: il tutto d e te rm in a u n ’isc h em ia tra n sito ria . Il d ip irid a m o lo viene in iettato le n ta m e n te alla d o s e d i 0,56 m g /k g in 4 minuti a v o lte seg u ita d a u n a d o s e s u p p le m e n ta re di 0,28 m g/kg in 2 m inuti. L’effetto m assim o a v v ien e d o p o 5 m inuti. Il dipi­ rid a m o lo , c o n tro in d ic a to n e i p a z ie n ti b ro n co p a tici, può a v e re effetti collaterali, a v o lte im p o rtan ti; i p iù frequenti so n o ra p p re se n ta ti d a crisi an g in o se, crisi vasom otorie al vo lto c o n cefalea, ru sh cutanei. Tali effetti, se persistenti, re­ c e d o n o d o p o in fu sio n e di am inofillina. In alternativa al di­ p irid am o lo , p u ò essere utilizzata Vadenosina in infusione c o n tin u a alla d o s e d i 0 ,1 4 0 m g /k g /m p e r 3 minuti. L’a d e n o sin a è so stan zialm en te p riv a di effetti collaterali a p arte rari ep iso d i d i b lo c co atrio-ventricolare (A/V), che re­ c e d o n o p ro n ta m e n te s o s p e n d e n d o l’in fu sio n e, in quanto l’em ivita d ell’ad e n o sin a è di circa 30 seco n d i. In co n d izio n i n o rm ali tu tte le p are ti m io card ich e pre­ sen tan o un a cap tazio n e uniform e; le pareti del ventricolo si­ nistro a p p a io n o p iù cap tan ti di q u elle d el ventricolo destro p e r il m ag g io re sp e sso re m u sc o la re (Fig. 7.61). In co n d izio n i p ato lo g ic h e a rip o so la ca p ta zio n e mio­ cardica d el traccian te p u ò e s se re p e rfe tta m e n te norm ale, m e n tre so tto sforzo so n o p re se n ti a re e p iù o m e n o estese di ip o cap tazio n e in relazio n e all’entità d ell’ischem ia indotta e al calibro d el v aso o al n u m e ro d ei vasi coronarici stenotici (Fig. 7.62).

Figura 7.62. —Tomoscintigrafia miocardica perfusionale in 3 casi di insufficienza coro­ narica. A) Caso 1: a riposo la perfusione è normale in tutti i territori miocardici, dopo lo sforzo compare un’intensa ischemia nel setto interventricolare. B) Caso 2: a riposo la per­ fusione è normale, dopo lo sforzo compare una vistosa ischemia in sede anteriore e late­ rale. C) Caso 3: già a riposo è presente un’ischemia in sede infero-laterale, che si accen­ tua dopo lo sforzo.

Figura 7.63. - Tomoscintigrafia miocardica perfusionale in due casi di infarto del miocardio. A) Caso 1: difetto di perfusione antero-apicale che si accentua in estensione dopo lo sforzo per l’ischemia periinfartuale. B) Caso 2: di­ fetto di perfusione infero-laterale senza modificazioni dopo lo sforzo.

CUORE E VASI

Figura 7.64. Tomoscintigrafia miocardica perfusionaie per la ri­ cerca di miocar­ dio vitale. Gli esami sono stati eseguiti subito e dopo 3 ore dalla so m m in istra ­ zione a riposo di “ 'TI. A) Caso 1: infarto apicale; mancata capta­ zione sia in fase di perfusione che di ridistribuzione per assenza di miocardio vitale. B) Caso 2: infarto infero-settale; ri­ dotta perfusione con buona ridi­ stribuzione per la presenza di mio­ cardio vitale.

Le aree infam iate senza ischem ia periinfartuale ap p a io n o com e u n difetto di cap tazio n e della stessa esten sio n e ed e n ­ tità sia a rip o so ch e d o p o sforzo (Fig. 7.63); m e n tre in p re ­ senza di ischem ia p eriin fa rtu a le il difetto di c a p ta z io n e è pili esteso e in te n so sotto sforzo (Fig. 7.63).

Miocardio vitale-, è n o to ch e all’in te rn o di u n ’area m io ­ cardica infartuata p u ò essere s o p ra w iss u to del tessu to m io ­ cardico vitale, m a d isfu n zio n an te (m io card io stordito), che, se o p p o rtu n a m e n te riv ascolarizzato, rip re n d e la su a fu n ­ zione, g ara n ten d o u n a m igliore cinesi e u n a m igliore ten u ta della p arete. P er la ricerca d el m io c ard io vitale si utilizza il 201T1 sfru ttan d o le su e peculiarità cinetiche. Il 201T1 (74-111 MBq) v ie n e in iettato in co n d izio n i di asso lu to rip o so e si ese g u e u n a scintigrafia su b ito d o p o la so m m in istra zio n e (fase di p erfu sio n e ) e u n a scintigrafia 3-4 o re d o p o (fase di ridistribuzione). L’area infartuata è evid en ziata c o m e u n difetto di p erfu ­ sione; se al su o in te rn o è p re se n te te ssu to m iocard ico vi­ tale, a causa del basso flusso, il 2nlTl si accum ula lentam ente, m en tre si allontana ra p id a m e n te dal m io card io sano. D o p o 3-4 o re le co n c en tra zio n i di 201T1 si e q u iv alg o n o (ridistribu­ zio n e) (Fig. 7.64). In m a n ca n za di te ssu to vitale il difetto di p erfu sio n e persiste (difetto fisso) (Fig. 7.64).

□ Angiocardioscintigrafia L’angiocardioscintigrafia è u n a p ro c e d u ra c h e c o n se n te di v alu tare la cap acità contrattile, g lo b a le e reg io n a le delle p areti ventricolari e di sv e larn e ev e n tu a li disfunzion i sia in co n d izio n i di rip o so c h e d o p o stress fisico o fa rm a c o lo ­ gico. T ale v a lu ta z io n e è e ffe ttu a ta m is u ra n d o i se g u e n ti param etri:

- frazio n e d i e ie z io n e g lo b ale: p erc en tu a le d el v o ­ lu m e teled iasto lico e sp u lso d u ra n te la sistole (gittata cardiaca); - m o v im en ti d elle p areti ventricolari: v alu tazio n e reg io n a le d elle esc u rsio n i sisto lic h e (a m p iezz a), d el sin c ro n ism o d elle co n tra zio n i (fase) e d ella frazio n e di eiezio n e; - v alutazione d ei volum i ventricolari relativi, in p ar­ ticolare d el v o lu m e teled iasto lico e telesistolico; - v alu taz io n e della v elo cità d i sv u o ta m e n to e d i ri­ e m p im e n to ventricolari. L’an giocardioscintigrafia p u ò es se re effettuata c o n d u e m eto d i, c h e h a n n o asp etti tecn ici e u tilizzan o rad iofarm aci diversi: - an giocardioscintigrafia al p rim o p assag g io d i u n b o lo rad io attiv o attrav erso le c a m e re card iach e; - angio card io scin tig rafia all’eq u ilib rio di u n rad io farm aco intra vascolare. D al m o m en to ch e in en tra m b e le p ro c e d u re le co n ­ ce n traz io n i di ra d io fa rm a c o all’in te rn o d e lle ca m e re ca rd iac h e so n o tro p p o b asse p e r p o te r an alizzare u n sin g o lo ciclo, o cco rre ricostruire u n ciclo card iaco ra p ­ p resen tativ o , so m m a n d o le varie fasi di p iù cicli.

Angiocardioscintigrafia al primo passaggio Il rad io farm aco d i scelta è ra p p re se n ta to d all’acid o dietilen-tiiam ino-penta-acetico m arcato co n 99mTc (DTPA -"mTc), in q u a n to v ie n e ra p id a m e n te e lim in a to p e r via re n a le e c o n s e n te , co sì, u n a s e c o n d a s o m m in is tra z io n e n e l ca so d e b b a essere effettuata u n a p ro v a d a sfo rzo o farm aco lo ­ gica. Il p az ie n te v ie n e co lleg ato a u n elettro card io g rafo in m o d o d a p o te r id en tificare le v arie fasi d ei cicli card iaci (sincronizzazione: la teled iasto le co in cid e c o n l’o n d a R d el­ l’elettro card io g ram m a e così via); v ie n e p re d isp o sta u n ’ac­ q u isizio n e, in p ro ie z io n e OAD, d i a lm e n o 32 im m agini al se c o n d o ( 20-30 m s p e r im m ag in e) p e r la d u rata di 20 se ­ co n d i; attrav erso u n a v e n a d ella p ie g a d e l g o m ito v ie n e iniettato u n b o lo (1 cc) di 25 m C i d el radiofarm aco. U n softivare d ed ica to co n se n te di se lez io n are le fasi d el p assag g io d el b o lo attrav erso il v en trico lo d e stro e sinistro e d i id e n ­ tificare i rispettivi battiti (d i solito 5-7) d a u tilizzare p e r la rico stru z io n e d el ciclo ca rd iac o ra p p re se n ta tiv o d i 16-24 im m agini. Se è n ecessario, la p ro ce d u ra v ie n e rip etu ta sotto u n a p ro v a d a sforzo o farm acologica.

Angiocardioscintigrafia all'equilibrio Il ra d io fa rm a c o è ra p p re s e n ta to d a ll’a lb u m in a u m a n a m a rc ata c o n " " T c o, m eg lio , d a u n c a m p io n e d i g lo b u li ro ssi d e l p a z ie n te m arcati c o n 99mTc. La d o s e è di 25 mCi. D o p o 10-20 m inuti dalla so m m in istrazio n e il rad io farm aco si d ilu isce u n ifo rm e m e n te (e q u ilib rio ) su tu tto il le tto v a­ sco lare, c o m p re s e le c a m e re ca rd iac h e. A n ch e in q u e s ta p ro c e d u ra il p a z ie n te è co lleg a to a u n e le ttro c a rd io g ra fo p e r l’id e n tifica zio n e d e lle v arie fasi d e i cicli card iaci. In

q u e s ta p r o c e d u r a le c o n c e n tra z io n i d i ra d io fa rm a c o s o n o m o lto p iù b a s s e d i q u e lle al p rim o p a s s o , p e r c u i o c c o r r e a n a liz z a re e s o m m a r e q u a lc h e c e n tin a io d i b a ttiti p e r la ric o s tru z io n e d e l ciclo c a rd ia c o ra p p re s e n ta tiv o . D a ta la lu n ­ g h e z z a d e lla p r o c e d u ra , d u r a n te l’a c q u is iz io n e p o s s o n o o c c o rre re d e i b a ttiti e x tra sisto lic i c h e d e v o n o e s s e r e s c a r ta ti p e r c h é e m o d in a m ic a m e n te d iv e rsi d a q u e lli sin u sali. I p a z ie n ti c o n g ra v i a ritm ie d iffic ilm e n te p o s s o n o e ffe ttu a r e q u e s ta p r o c e d u ra . D al m o m e n to c h e in q u e s ta p r o c e d u r a le c a m e re c a r d ia c h e s o n o v is u a liz ­ za te c o n te m p o ra n e a m e n te , l’a c q u isiz io n e v ie n e e f f e ttu a ta in p r o ie z io n e OAS o r ie n t a n d o la g a m m a -c a m e ra p e r p e n d ic o la r m e n te al se tto inte rv e n tric o la re e al p ia n o v alv o lare, in m o d o d a s e p a r e r e i v e n tric o li e g li a tri d a i v e n tric o li. L’a c q u is iz io n e è p r e d is p o s ta in m o d o d a d iv i­ d e r e c ia s c u n ciclo a c c e tta to in 16-24 im m a g in i p e r la ric o s tru z io n e d e l ciclo c a rd ia c o r a p p r e ­ se n ta tiv o . L’a c q u is iz io n e p u ò e s s e r e rip e tu ta d u r a n te o g n i p a s s o di u n a p ro v a d a s fo rz o o d u r a n te l’e ffe tto di u n fa rm a c o (p ro v a fa rm a c o lo g ic a ), se n z a d o v e r re in ie tta re il p a z ie n te .

S Y R E P

M A Ci R T

TVFR -

03 6 S

R . R-

. 864S

HR

-

EF

=

6 9 /rj

7 5 . lk

EDT = .0 DST =

S

3£4S

M

PER = 3 . 2 6 ' M PFR = 3 .0 8 /9

Figura 7.65. —Angiocardioscintigrafia all’equilibrio: esame normale. A) Immagine di ampiezza; B) immagine di fase; C) immagine telediastolica; D) immagine telesistolica; E) distribuzione dei valori di fase; F) curva del volume ventricolare (T/FR = tempo di campionamento; R.R = durata del ciclo cardiaco; HR = frequenza cardiaca; EF = frazione di eiezione; EDT = tempo dell’immagine telediastolica; EST = durata della sistole; DST = tempo della telesistole; PER = velocità massima di eiezione; PFR = velocità massima di riempimento).

Analisi del ciclo cardiaco rappresentativo U n p rim o g iu d iz io v ie n e d a to v is u a liz z a n d o il ciclo in m a n ie ra d in a m ic a su l m o n ito r. È p o s ­ sib ile, co sì, v a lu ta re le d im e n s io n i d e i v o lu m i v e n tric o la ri e d e i m o v im e n ti d e lle p a re ti. U na d ila ta z io n e v e n tric o la re d e s tra o sin istra è facil­ m e n te ric o n o sc ib ile d a l c o n fro n to d e lle d im e n ­ sio n i d e i d u e v e n tric o li o d al r a p p o r to fra d i­ m e n s io n i v e n tric o la ri e a re a c a rd ia c a to ta le . In c o n d iz io n i n o rm a li la c in e tic a p a rie ta le a v v ie n e in m a n ie ra sin c ro n a e c o o rd in a ta (Fig. 7.65); in c o n d iz io n i p a to lo g ic h e si p u ò o s s e rv a re u n a ri­ d o tta c in e s i g lo b a le o r e g io n a le (ipocinesici), u n a m a n c a ta c o n tra z io n e ( acinesia) o p p u r e u n m o v im e n to p a r a d o s s o d e lla p a r e te v e n tric o la re ( e s p a n s io n e sisto lica: discinesia). Figura 7.66. - Angiocardioscintigrafia all’equilibrio: infarto infero-apicale. Notare l’a­ L’a n a lisi q u a n tita tiv a fo rn is c e v a lo ri n u m e ­ rea di ridotta ampiezza e con ritardo di fase. Notevole la compromissione funzionale rici d e i v ari p a ra m e tri le g a ti alla f u n z io n e v e n ­ globale (vedi didascalia Fig. 7-65). tric o la re . D o p o a v e r s e le z io n a to l’a r e a v e n tri­ c o la re , v e n g o n o c a lc o la ti i c o n te g g i ra d io a ttiv i a ll’in te r n o d i c ia s c u n v e n tr ic o lo d u r a n te c ia ­ v a lo re p iù b a s s o d e lla d e riv a ta p rim a e s p rim e la v e lo ­ s c u n a fa se d e l c ic lo c a rd ia c o e v ie n e c re a ta u n a c u iv a cità m a s sim a d i s v u o ta m e n to , il v a lo re p iù a lto e s p rim e c h e e s p rim e le m o d ific a z io n i d e i v o lu m i v e n tric o la ri d u ­ la v e lo c ità m a s s im a d i r ie m p im e n to ; ta li v a lo ri s o n o ra n te il ciclo c a rd ia c o . L’a n a lis i m a te m a tic a d e lla cu rv a e s p re s s i in v o lu m i v e n tric o la ri al s e c o n d o e, n o r m a l­ (e d e lla s u a d e r iv a ta p rim a , c h e e s p rim e le m o d ific a ­ m e n te , s o n o s u p e rio ri a 2,5. z io n i d e lla v e lo c ità d e lle v a r ia z io n i v o lu m e tr ic h e d u ­ Le c u rv e d i v o lu m e p o s s o n o e s s e r e c r e a te s u o g n i ra n te il ciclo ) fo rn is c e i c o n te g g i te le d ia s to lic i e te le s i­ e le m e n to (p ix e l) d e lla su p e rfic ie c a rd ia c a p e r c a lc o lare stolici, c h e s o n o c o rre la ti ai ris p e ttiv i v o lu m i v e n tric o ­ im p o rta n ti p a ra m e tri re g io n a li d e lla fu n z io n e v e n tric o ­ lari, e c o i q u a li si c a lc o la la fra z io n e di e ie z io n e [FE = la re q u a li la fase e l’a m p ie z z a , c o n d e n s a te in im m ag in i (TD - T S)/T D ], c h e n o r m a lm e n te è s u p e r io r e al 70% . Il

lirich e o funzionali e norm alizzate c o n u n a

BaraI*lc

scala di co lo n o di g rig i1.

L’im m a g in e param etrica di am piezza m ostra la distribuzione d e lle e sc u rsio n i sisto -d iasto lich e. È nnssibile, così, rico n o sc ere se la co n tra zio n e ven ^ -d are a v v ie n e in m o d o u n ifo rm e su tu tta la superficie v e n tric o la re e se ci s o n o re g io n i ip o inetiche, ac in e tic h e o d isc in e tich e . L’im m ag in e aram etrica di fa se m o s tra la d is trib u z io n e su tutta la su p e rfic ie v e n tric o la re d e l r ita rd o d a l­ l'onda R d e ll’in iz io d e lla sisto le (re a z io n e co n tnttile allo stim o lo elettrico : sin c ro n ism o di c o n ­ trazione). In c o n d iz io n i n o rm a li a rip o so tu tte le regioni v e n tric o la ri h a n n o u n a fa s e u n ifo rm e , esp ressa d a u n v a lo re m o lto b a s s o d e lla scala, mentre gli atri, c h e s o n o in o p p o s iz io n e d i fase ai ventricoli ( q u a n d o i v en trico li s o n o in sistole, gli atri so n o in d ia sto le ) h a n n o il v a lo re m assim o della scala. In c o n d iz io n i p a to lo g ic h e o s o tto sforzo are e p iù o m e n o e s te se v en trico la ri p r e ­ se n ta n o u n rita rd o di fase p ro p o rz io n a le alla d i­ sfunzione ( discinesia ) fin o a v alo ri p a ri a q u elli atriali ( aneurisma).

Applicazioni cliniche

Figura 7.67. —Angiocardioscintigrafia all’equilibrio: infarto esteso anteriore, apicale e settale (vedi didascalia Fig. 7-65).

S Y M A

R E P 0 R T

T/FR- . 038S R. R- 91£S HR

-

66/M

Malattia coronarica. - La d isfu n z io n e v e n tri­ EF - 1 4 .8 * colare nella m a lattia c o ro n a ric a p re s e n ta q u a d ri EDT » .0 S molto variabili in re la z io n e alla grav ità d ella ste ­ EST = . 342S nosi c o ro n a ric a e clell’e s te n s io n e d e l te rrito rio DST - . 342S À m iocardico in te re ssa to . N ell’insufficienza coro­ PER - 7 1 3 /S l narica in c o n d iz io n i di r ip o s o i p a ra m e tri a n PFR - ,7 7 4 /S g ioscintigrafici p o s s o n o risu lta re d e l tu tto n o r ­ mali. S otto sfo rz o si m an ifesta, di so lito , u n a ri­ d u zio n e d ella FE g lo b a le ( 1 0 % rispetto < 1 0 % rispetto > 2 0 % rispetto 140

2 ,0 m g /d l Vasi: arteriopatia obliterante sintom atica, aneurism a dissecante aortico

sono q u ello retin ico , q u e llo c e re b ra le , q u e llo c o ro n a ric o e quello re n a le (Tab. 7 .IX). I p e r s f ì g m ie e i p o s f ìg m i e . - D e v o n o e s se re c o n s id e ­ rate: - le ip e rten sio n i arterio se sistoliche se n z a p ara llelo a u ­ m ento d ella p re s s io n e diastolica; - le ip ertensioni arteriose diastoliche sen za parallelo a u ­ m ento della p re s s io n e sistolica. L'ipersfigmici è u n ’ip e rte n s io n e a rte rio sa sisto lica c o n ab b a ssa m e n to d e lla p re s s io n e d ia sto lica e a u m e n to d ella p re s s io n e d iffe re n z ia le . Il p iù tip ic o e s e m p io d i ip e rsfigm ia è fo rn ito d a ll’in su ffic ie n z a a o rtic a c h e è c a ra tte ­ rizzata d a u n c o s p ic u o in c re m e n to d e lla p r e s s io n e a rte ­ riosa d iffe re n z ia le d o v u to al re flu sso a o rto -v e n tric o la re diasto lico . U n a u m e n to d e lla p r e s s io n e a rte rio sa d iffe ­ ren z iale p u ò a v e rsi a n c h e n e lle tire o to ssic o si, n e lla p e rvietà d e l c a n a le d i B o tallo e n e lle fisto le a rte ro -v e n o s e , m a la c a u s a d i g ra n lu n g a p iù f re q u e n te è l’a rte rio s c le ­ rosi, n e lla q u a le è o p e r a n te la d im in u ita e lasticità d e l­ l’aorta. L'iposfigmia è c a ra tte riz z a ta d a u n ’ip e rte n s io n e d ia ­ sto lica c o n p r e s s io n e sisto lic a n o rm a le e p r e s s io n e d if­ feren ziale dim in u ita. D i fro n te a u n a u m e n to iso lato d ella p re s s io n e d ia sto lic a b is o g n a p e n s a r e a ll’ip e rte n s io n e a r ­ te rio sa d e c a p ita ta : u n p o r ta to re d i ip e rte n s io n e a rte rio sa d o p o u n in fa rto m io c a rd ic o o u n a crisi d i in su fficien za ca rd ia c a p u ò p r e s e n ta r e u n a c a d u ta d e lla p r e s s io n e si­ stolica p e r c e d im e n to d e ll’en e rg ia di c o n tra z io n e d e l v e n ­ trico lo sinistro m e n tre la p re ssio n e d ia sto lica p e rsiste e le ­ v a ta p e r c h é le r e s is te n z e a rte rio la r i s o n o a n c o r a o p e ­ ranti. C o n la rip re sa di u n a n o rm a le fu n z io n a lità ca rd iac a la p r e s s io n e sisto lica p o tr à n u o v a m e n te a u m e n ta re .

□ Ipotensione arteriosa Si parla di ip o te n sio n e arteriosa q u a n d o i valori presso ri sisto lici s o n o in fe rio ri a 110 e s u p e rio r i a 85 m m H g . D e c o rro n o co n ip o te n sio n e arteriosa: - le p ericard iti ac u te e cro n ich e: n e lle q u ali è stato in ­ v o ca to lo scarso riem p im en to d iasto lico d el cu o re; an alo g a p a to g e n e si a v re b b e ro alcu n i stati d i ip o te n sio n e in p o rta ­ tori d i varici v en o se; - le m io card iti ac u te e c ro n ic h e e i p o stu m i cicatriziali di infarti estesi d el m io card io : n ei q u ali se m b ra o p e ra n te la deficienza contrattile d el c u o re c o n rid u zio n e del v o lu m e m in u to ; - la ste n o si m itralica e la ste n o si aortica: c h e si o p p o n ­ g o n o a u n ottim ale d eflu sso d el sa n g u e d al c u o re sinistro; - gli ip o su rren alism i prim itivi (m o rb o di A d d iso n ) e se ­ co n d ari a croniche e acu te m alattie infettive (convalescenza) o a ip o p itu itarism o an terio re (m o rb o d i S im m onds); - talvolta l’ipotiroidism o e le cach essie (d a fam e, d a can ­ cro, d a cro n ic h e m alattie infettive) fo rse p e r insufficienza co rtico su rren ale; - alcu n e an e m ie alla cu i p a to g e n e si co llab o ra la dim i­ n u z io n e della viscosità d el san g u e. I p o te n s io n e a r te r io sa o r to sta tic a . - L’ip o te n sio n e ar­ teriosa ortostatica è caratterizzata d a u n a b ru sc a ca d u ta d ei v alo ri p re sso ri n el p a s sa g g io d alla p o s iz io n e d iste sa alla p o sizio n e eretta. Si p u ò rico n o scere p e r variazioni tra clinoe ortostatism o della p ressio n e sistolica su p erio ri a 30 m m H g o d e lla p re s s io n e d ia sto lic a s u p e rio ri a 20 m m H g . L’ip o te n s io n e o rto sta tic a è d o v u ta a u n a c a re n te re g o la ­ zio n e d a p arte dei fattori n eu ro u m o rali delle variazioni p re s­ so rie p o stu lali. Si c o n o s c o n o in clinica v arie form e: - la m alattia d i B rad b u iy -E g g le sto n , ca ratte rizz ata d a vertigini p resin c o p ali, assen z a d i tachicardia, in c o n tin e n za degli sfinteri e fre q u en ti sincopi; - la sin d ro m e di Shy-D rager, d o v u ta a d e g e n e ra z io n e d e l SNC e in te re ssa m e n to d e i tratti ex tra p iram id ali e d el n u c le o d o rsale d el vag o , così d a im p e d ire in o rto statism o l’ab itu ale in c re m en to d elle cateco lam in e; - la sin d ro m e di Riley-Day, m alattia ered itaria leg ata a u n g e n e au to so m ic o recessiv o d o v e, p e r alterato co n tro llo riflesso d el to n o v aso m o to rio , si rea lizz an o già alla n ascita ep iso d i di ip er- o ip o te n sio n e arteriosa; - alterazio n i d el v o lu m e p ia sm a tico d a m alattie m e ta ­ b o lic h e (d ia b e te m ellito, p o rfiria acu ta, ecc.); - m a la ttie d el SNC, q u a li m . di P a rk in so n , sc lero si a p lacch e, ecc.; - p ro lu n g ati p erio d i di allattam en to ; - sim paticectom ie chirurgiche e farm aci (ganglioplegici, m e tild o p a, ecc.). La m isu ra zio n e d ella p re ssio n e arterio sa in clino- e p o i in o rto statism o h a n o te v o le im p o rta n za diagnostica: - n ell’ip e rte n sio n e essen z iale i v alo ri p resso ri a u m e n ­ ta n o n el p assag g io in ortostatism o; - n e ll’ip e rte n s io n e n e fro -v a sc o la re e n e l fe o c ro m o c ito m a si rid u co n o , talvolta in m isu ra rilevante.

Collasso circolatorio

stu d io d elle m a lattie c o n g e n ite d i c u o re ai fini di staivi1 in d ic a z io n e o p e ra to ria ; p u ò e s se re a p p lic a ta anche Il collasso circolatorio è u n ’ip o te n sio n e arte rio sa grav e ac c e rta re e v a lu ta re u n o s ta to d i ip e rte n s io n e polmonar c a ra tte riz z a ta d a v a lo ri p re s s o ri sisto lici in fe rio ri ag li 80 prim itiva o se c o n d a ria . m m H g . Si istitu isc e in m a n ie ra a c u ta e b ru ta le p e r c o n ­ Il cate terism o d e l c u o re d e s tro si p r o p o n e i seguentd iz io n i le p iù v a rie e si a s so c ia a u n c o rte o sin to m a to obiettivi: lo g ic o c a ra tte ristic o c o s titu ito d a to r p o re m e n ta le , a s te ­ - seg u ire ra d io lo g ic a m e n te il p e rc o rso d el catetere per nia, p o ls o filifo rm e, p a llo re c o n c u te fre d d a e m a d id a di d o c u m e n ta re u n e v e n tu a le a n o rm a le tragitto; su d o re . - m isu ra re la p re s s io n e v ig e n te n e ll’atrio e nel ventri Di fro n te a u n c o lla s so c irc o la to rio b is o g n a p e n s a r e co lo d e s tro , n e ll’arte ria p o lm o n a re e n e i su o i rami; a u n a d e lle s e g u e n ti p o ssib ilità : - p re le v a re d e l s a n g u e d a i sin g o li d istretti p e r valu­ A ) riduzione del ritorno venoso al cuore-. ta rn e il c o n te n u to in O 2; —p e r e m o rra g ia a c u ta (in g e n e r e s u p e rio re agli 1-2 li­ - in iettare u n m e z z o d i c o n tra sto io d a to p e r eseguire tri); u n ’an g io ca rd io g ra fia se le ttiv a . — p e r p a s s a g g io di p la s m a al di fu o ri d e l to r re n te cir­ co la to rio , n e l c o rs o di e s te s e u stio n i, d i s c h ia c c ia m e n ti P r o g r e s s io n e d e l c a te te r e . - N o rm a lm e n te il cate­ c o n s p a p p o la m e n to di u n o o p iù arti; te re p a ssa dalla v e n a ca v a n e ll’atrio d e s tro , d iscen d e nel — p e r d is id ra ta z io n e a se g u ito d i a b b o n d a n ti p e r d ite v en trico lo d e s tro d o v e d e sc riv e u n ’a m p ia cu rv a a conca­ liq u id e d a d ia rre a e v o m ito (c o le ra , d iss e n te ria b ac illare, vità s u p e rio re e p a s s a n e l tr o n c o p rin c ip a le d e ll’arteria g a s tro -e n te riti a c u te , o c c lu sio n i in te stin a li a lte ), o p o liu ­ p o lm o n a re ; d a q u e s ta p o i si im p e g n a in ram i polm onari ria (d ia b e te in s ip id o p riv a to d i b e v a n d e , d ia b e te m e llito arterio si d i ca lib ro m in o re (Fig. 7.81). in a c id o si, m o r b o di A d d iso n in s c o m p e n s o ); In u n a co m u n ic a zio n e interatriale il c a te te re può — p e r a n o r m a le r is ta g n o di s a n g u e n e i d is tre tti v a ­ p a s s a r e d a ll’a trio d e s tro n e ll’a trio sin is tro d escriv en d o sc o la ri p iù p e rife ric i (ca p illa ri e p ic c o le v e n e ): ciò p u ò u n a cu rv a, s e m p re a co n c av ità su p e rio re , m a ch e esclude v erific arsi n e llo s h o c k a n a fila ttic o (d a m e d ic a m e n ti, d a il v e n tric o lo d estro ; d a ll’atrio sin istro il c a te te re p o i quasi sie ro e te ro lo g o , d a ro ttu ra di cisti d a e c h in o c o c c o ) p e r se m p re im b o c c a u n a v e n a p o lm o n a re (d e stra o sinistra), l ’a z io n e v a s o d ila ta tr ic e d e U ’is ta m in a c h e si lib e r a in n e l q u a l c a s o lo v e d r e m o d e lin e a rs i n e i c a m p i polm o­ g r a n d e q u a n tità d a i te s s u ti in sim ili c o n d iz io n i; n e g li n a ri r is p e ttiv a m e n te d i d e s tra o d i sin istra (Figg. 7.81B, s h o c k n e u r o g e n i d a p e r ito n ite a c u ta d iffu s a , d a p a n ­ 7.82 A). cre a tite a c u ta e m o rra g ic a , d a p r o lu n g a te m a n ip o la z io n i c h iru rg ic h e su v isc e ri a d d o m in a li e ta lv o lta n e ll’a n e s te ­ sia sp in a le ; L'intervento p er il cateterismo cardiaco viene B) riduzione del volume minuto p e r c o m p ro m issio n e praticato in anestesia locale (so lo nei bam bini è d e l c u o re ( shock cardiogenó). Sim ile c o n d iz io n e p u ò re a ­ necessaria l'anestesia generale) con tecnica percutalizzarsi: nea. Si utilizza la vena basilica o pp ure, più frequente­ — p e r d ife tto d i r ie m p im e n to d ia sto lic o (e m o p e ric a rm ente, la fem orale. A ll'interno della vena viene inserita una guida flessibile, su questa vien e a pp licato un introd uttore e d io o v e r s a m e n to p e r ic a r d ic o c o n ta m p o n a m e n to d e l quin di un catetere del calibro di circa 2,5-3 m m . Il catetere per­ c u o re ); m e tte il prelievo di sangue e allo stesso te m p o la misurazione — p e r in su ffic ie n z a a c u ta d e l v e n tric o lo sin istro (in ­ della pressione. È buona norm a introdurre il catetere nell'atrio farto d e l m io c a rd io ); destro, nel ventricolo destro e nell'arteria polm onare, fin o a bloc­ — p e r e m b o lia p o lm o n a re ; carlo in un piccolo ram o di questa prim a di procedere alla de­ — p e r o c c lu s io n e d e ll’o stio m itra lic o (tro m b o a p alla te rm in a zio n e delle pressioni e al prelievo del sangue che sa­ o m ix o m a p e d u n c o la to d e ll’atrio sin istro ); ranno fatti cavità per cavità al m o m e n to dell'estrazione del ca­ — n e lle ta c h ic a rd ie p a ro s s is tic h e se l’e fficien z a c o n ­ tetere. trattile d e l m io c a rd io v e n tric o la re n o n è b e n c o n se rv a ta : La pressione esistente nella cavità viene trasm essa lungo il ca­ p a rtic o la rm e n te p e r ic o lo s e s o n o le ta c h ic a rd ie v e n tric o ­ tetere e raccolta da un trasduttore di pressione, del tip o a m em ­ lari e il flu tte r v e n tric o la re , c h e s o lo p e r b r e v e te m p o è brana piezoelettrica; l'apparecchio di registrazione consente la contem poranea inscrizione di un elettrocardiogram m a. La de­ c o m p a tib ile c o n la vita. term ina zion e del con ten uto in O2 nel sangue estratto ai vari li­ velli sarà fatta con un ossimetro: è ovviam ente indispensabile che ■ CATETERISMO CARDIACO il sangue estratto non sia con tam in ato da b olle d'aria inciden­ ta lm e n te penetrate dalla siringa. Il cateterism o cardiaco in m a no esperta è una tecnica ben tol­ □ Cateterismo del cuore destro lerata, con una m ortalità m o lto bassa; è spesso accom pagnato Il ca te te rism o d e l c u o re d e s tro è u n a p ro c e d u ra d ia ­ da aritm ie (extrasistoli, tachicardia parossistica) 0 da blocco di branca destro transitorio dovuti all'irritazione m eccanica eserci­ g n o stic a c h e ric h ie d e u n ’a ttre z z a tu ra e u n a c o m p e te n z a tata dalla punta del catetere sull'endocardio. p artico la ri e c h e v ie n e utilizzata e s se n z ia lm e n te p e r u n o

CUORE E VASI

In u n a comunicazione inteiventricoìare e c c e z io n a lm e n te la p u n ta d el c a te ­

V giugulare interna v. giugulare esterna V. anonima destra V. cava superiore Aorta Arteria polmonare

V. mediana cefalica

V. ulnare superficiale

V. radiale superficiale V. mediana

PERVIETÀ’ D EL SETTO

TETRALO GIA DI FALLOTT

C A N A LE DI BO TALLO

in t e r a t r ia l e

Figura 7.81. - A) Tragitto del catetere nel cuore destro e neN’arteria polmonare; B) anormale tra­ gitto del catetere nella pervietà del setto interatriale (il catetere penetra nell’atrio sinistro e di qui nelle vene polmonari), nella tetralogia di Fallot (il catetere penetra dal ventricolo destro nell’aorta); nel canale di Botallo (il catetere penetra dalfarteria polmonare neH'aorta discendente).

Figura 7.82. - A) Comunicazione interatriale: la punta del catetere si trova nella vena polmonare superiore sinistra; B) cateterismo in una tetralogia di Fallot: la sonda passa direttamente dal ven­ tricolo destro neH’aorta ascendente, arco aortico e aorta discendente (da P. Soulie).

te re su p e ra il fo ro d i c o m u n ic a z io n e : in tal ca so v e d re m o la p u n ta d el ca te tere ri­ vo lta v erso il m a rg in e sin istro d e l c u o re a n z ic h é v e rso l’alto. In u n a destroposizione aortica c o n ao rta a cavallo su l se tto in terv en trico lare, ca so d ella te tra lo g ia d i Fallot, il ca te te re p u ò p a s s a re d ire tta m e n te d a l v en trico lo d e s tro n e ll’a o rta (F igg. 7 .81B , 7.82B ). Esso d escriv e allo ra u n a c u rv a caratte ri­ stic a (d e tta “a c h ia v e d i v io lin o ”) c o n c o n v e ssità d ire tta a sin istra n e ll’in te rn o d e l v e n tric o lo d e s tro e a d e s tra p iù in alto a livello d e ll’ao rta. N ella pervietà dei dotto di Botallo il ca te tere p a s sa to n e ll’arteria p o lm o n a re si p u ò tra s fe rire d a q u e s ta n e ll’a o rta d i­ sc e n d e n d o d ie tro il c u o re . L’in te rp re ta ­ z io n e d el p e rc o rso fatto d a l c a te te re n o n è se m p re co sì facile e p e r u n ’esatta v a ­ lu ta z io n e d i q u e s ti a n o rm a li tragitti d o ­ v ra n n o e s se re p re s e in a tte n ta c o n s id e ­ ra z io n e le p re ssio n i e siste n ti ai sin g o li li­ velli. P r e s s io n e in tr a c a r d ia c a e in tr a p o l­ m o n a r e . - In co n d izio n i n o rm ali il ca te­ terism o d el c u o re c o n s e n te di rilevare le p re ssio n i e i d ati o ssim etrici rip o rtati in T abella 7.X. Si n o tin o : l ’u g u a g lia n z a d e i v a lo ri p re sso ri sistolici n e l v e n tric o lo d e s tro e n e ll’arteria p o lm o n a re e la d ifferen za d ei c o rris p o n d e n ti v alo ri diastolici; so lo n e l­ l’arteria p o lm o n a re v ig e infatti u n a v era e p ro p ria p r e s s io n e d ia sto lic a p o sitiv a. Le curve di pressione reg istra te ai dif­ fe re n ti livelli p o s s o n o d im o strare: — a u m e n to d ella p re s s io n e in tra v en tricolare e in tra p o lm o n are . La co n d izio n e è caratteristica d e lle ipertension i polmo­ nari primitive o secondane, q u e s te u l­ tim e in r a p p o rto a c ro n ic h e p n e u m o p a -

Tabella 7.X. - Pressioni e saturazioni in ossigeno nelle cavità cardiache destre e sinistre.

Sistolica (mmHg)

Diastolica (mmHg)

Media (mmHg)

Sat% (O2)

Atrio destro

3

0

1

6 5 -7 0

Ventricolo destro

25

0 /3

-

6 5 -7 0

Arteria p olm onare

25

5

15

6 5 -7 0

Atrio sinistro (c. occlud e nte)

12

2

5

(9 5 )

Ventricolo sinistro

120

0 /1 2

-

95

Aorta

120

80

100

95

tie (c o r p o lm o n a re c ro n ic o ) o a vizi d ella valvola m itrale; i v alori della p re ssio n e sistolica p o s s o n o rag g iu n g e re i 120 m m H g, q u elli d e lla p re s s io n e diasto lica gli 80 m m H g; - a u m e n to d e lla p re ssio n e in tra v en tric o lare c o n d im i­ n u z io n e d ella p re s s io n e in tra p o lm o n a re . La c o n d iz io n e è caratteristica d ella stenosi polmonare e d ella sindrome di Fattoi: v alo ri p re sso ri in tra v en tric o lari di 100-200 m m H g c o n tra sta n o c o n i v alo ri p re sso ri v ig e n ti neH ’arteria p o l­ m o n a re c h e n o n s u p e ra n o i 5-15 m m H g. Si c o m p re n d e l’u tilità d i q u e s ti d ati q u a n d o v i sia il d u b b io c h e u n ’ip e rtro fia v e n tric o la re d e stra p o ss a e s se re le g a ta a u n a s te n o si p o lm o n a re p iu tto s to c h e a u n ’ip e r­ te n sio n e n e l p ic c o lo circolo, a n c h e se n o n m a n c a n o e le ­ m e n ti clinici di o rie n ta m e n to : - d i fro n te a u n ’ipertrofia ventricolare destra clin ic a­ m e n te e d e le ttro c ard io g rafica m en te certa c o n rin fo rzo e /o s d o p p ia m e n to d e l II to n o p o lm o n a re p e n s e re m o a u n ’i­ p e rte n s io n e p o lm o n a re se è b e n e e v id e n te il d is e g n o v a­ sc o lare d eg li ili ai rag g i X; - di fro n te a u n a n a lo g o re p e rto se n z a il rin fo rz o d el II to n o p o lm o n a re e c o n esilità del disegno vascolare de­ gli ili, p e n s e r e m o a u n ’ip e rtro fia v e n tric o la re d e s tra d a ste n o si p o lm o n a re . Altri dati clinici di o rd in e g e n e ra le e lo c a le v e rra n n o in aiu to alla d ia g n o si. O s s im e tr ia . - L’an alisi d el c o n te n u to in O 2 n e l s a n ­ g u e p re le v a to attrav erso il c a te te re d alle sin g o le cavità d el c u o re e d e i gro ssi vasi, p o rta u lte rio ri e le m e n ti a co n fo rto della d ia g n o si d eg li sh u n t in tra card ia ci e d ex tracard iaci.

u n c o n te n u to in O 2 m a g g io re d i 2,5 v ol.% risp etto al Sari g u e racco lto dalla v e n a cava, u n o s h u n t atriale sinistro d stro è p r a tic a m e n te c e rto ( c o n l’u n ic a e c c e z io n e di

anormale sbocco nell’atrio destro di una vena polmonare) N ello shunt interventricolare sinistro-destro è suffi c ie n te tro v are u n c o n te n u to in O 2 n e l sa n g u e ventricolare d e s tro s u p e rio re d i 0,8 v ol.% ris p e tto all’atrio destro- ¡n p ratica le d iffe ren ze ra g g iu n g o n o v alo ri d i 3 vol.% e 01 tre. N ello shunt aorta-polmonare p e r c a n a le di Botallo è n e c e ssa ria in v e c e u n a d o c u m e n ta z io n e p iù fin e condotta su s a n g u e p re le v a to d al tro n c o p rin c ip a le e d ai rami de­ stro e sinistro d ell’arteria p o lm o n a re: n el tro n co sinistro po­ tre m o d im o stra re u n ’e c c e d e n z a n e l c o n te n u to in 0 > su­ p e rio re di 1,5 vol.% risp e tto agli altri livelli. A re e v a lv o la r i. - La m isu ra d elle a re e valvolari viene utilizzata p e r la q u an tificazio n e d elle sten o si. Stabilito che il p assag g io di u n liq u id o attrav erso u n fo ro sottile cancella i fe n o m e n i viscosi, se co n sid eria m o : c h e la differenza di p re ssio n e tra d u e cavità (P I —P 2) è p a ri a 1/2 x dv2, dove d è la d en sità e v la velo cità d el sa n g u e attraverso l’orifizioe c h e la velocità è u g u a le alla p o rta ta card iaca (Q ) divisa p e r l’are a v alv o lare (V); av re m o in sin tesi ch e P I - P2 = 1/2 x d x (Q /A )2. S v ilu p p an d o q u esta fo rm u la, av re m o c h e l’area valvo­ lare p e r la m itrale d eriv erà da: Q /(3 1 x VP1 — P2), e per l’ao rta da: Q /(4 4 x VP1 - P2), d o v e 31 e 44 so n o specifi­ c h e costanti.

□ Cateterismo del cuore sinistro P o r ta ta c a r d ia c a . - A ttraverso il c a te te rism o ca rd iac o è p o ssib ile m isu ra re a n c h e la p o rta ta cardiaca: p e r q u e s ta si u tilizza il m e to d o di Fiele. Il m e to d o si b a s a su l p rin c i­ p io c h e se in u n m in u to la c o n c e n tra z io n e di O 2 n e l s a n ­ g u e p a ssa d a Cv (c o n c e n tra z io n e n e l s a n g u e v e n o s o m i­ sto ) a Ca (c o n c e n tra z io n e n e l s a n g u e arte rio so ), la d iffe­ re n z a d o v rà e s se re p ro p o rz io n a le alla q u a n tità di sa n g u e c h e è p a s sa ta in tale m in u to e q u in d i a n c h e alla p o rta ta card iac a (Q ). P e rta n to se la q u a n tità di o ssig e n o (O 2) è p ari a: (Ca - Cv) x Q , la p o rta ta c a rd ia c a (Q ) si p o trà c a lc o lare da: C>2/(C a - Cv). La p o rta ta c a rd iac a n e ll’a d u lto è p a ri a circa 5 l/m in . In c o n sid e ra z io n e d el fatto c h e la p o rta ta card iaca v aria in fu n z io n e d ella su p e rfic ie c o rp o re a , u su a lm e n te si utilizza Vindice cardiaco c h e n o rm a liz z a la p o rta ta card iac a p e r la su p e rfic ie c o r p o r e a (1,73 m 2). L’in d ic e c a rd ia c o v aria d a 3 a 3,5 l/m in /m 2. Il s a n g u e c o n te n u to n e ll’atrio d e s tro v ie n e co n sid erato s a n g u e v e n o s o m isto e p re se n ta la m a s­ sim a d e s a tu ra z io n e in O 2. Se a m m e ttia m o c h e esista u n o shunt interatriale sini­ stro-destro, p o tre m o d im o s tra re u n a m in o re v e n o sità d el s a n g u e atriale d e s tro c h e sarà c o n ta m in a to , p e r co sì dire, d al s a n g u e arte rio so c o rto c irc u ita to d a ll’atrio sinistro. Se n e l s a n g u e v e n o s o d e ll’atrio d e s tro sarà d im o stra to

Il ca te terism o d e l c u o re sin istro v ie n e p raticato intro­ d u c e n d o c o n tro c o rre n te u n a s o n d a a ttrav erso u n ’arteria b rac h iale . I rischi di q u e s to p ro c e d im e n to s o n o m aggiori p e r la p o ssib ilità d i le sio n i tra u m a tic h e d e lle valvole aor­ tic h e e d e lle arterie c o ro n a rie . E sso si p ro p o n e : - d i m isu ra re la pressione intraaortica; - d i m is u ra re la pressione intraventricolare sinistra c o n p a rtic o la re a tte n z io n e alla d e te rm in a z io n e separata d ella p re s s io n e n ella cavità v e n tric o la re e n e l can ale di e s p u lsio n e o n d e a p p re z z a re u n e v e n a ia le g ra d ie n te pres­ so rio in d icativ o d i stenosi subaortica-, - d i e ffettu are u n ’angiocaraliografia selettiva ch e p o ­ trà d a re e le m e n ti d ia g n o stic i ag g iu n tiv i n e i vizi m itralici e aortici, n ella c o a rta z io n e ao rtica e n e l d o tto di Botallo; - di e ffettu are u n a coronarografia c h e p r e s u p p o n e il ca te terism o d eg li o sti co ro n arici. Il g ra n d e sv ilu p p o d ella c o ro n a ro g ra fia è d o v u to alla d iffu sio n e d ella te c n ic a ch iru rg ic a d e l b y p a s s ao rta -c o ­ ro n a ric o e d eg li in terv en ti d i d iso s tru z io n e co ro n a ric a nel tra tta m e n to d e ll’a n g in a d i p e tto c h e o v v ia m e n te richie­ d o n o u n ’e sa tta d e fin iz io n e d e lla s e d e e d e ll’e s te n sio n e d ella le sio n e o stru ttiv a co ro n a ric a. L’im p ie g o d ella via fe m o ra le tra n s c u ta n e a h a n o te v o l­ m e n te c o n trib u ito alla d iffu sio n e d e lla co ro n a ro g rafia.

cuore

E VASI

g ECOCARDIOGRAFIA L’e c o c a rd io g ra fia (u ltr a s o n o g r a f ia ) è u n a m e to d ic a i n c r u e n t a c h e p e r m e tte di stu d ia re le stru ttu re c a rd ia c h e d è o rm a i e n tra ta n e ll’a r m a m e n ta rio d ia g n o s tic o co re n te q u a le m e z z o in s o s titu ib ile sia p e r la c h ia re z z a d e i reperti forniti, c h e p e r la facilità d i e s e c u z io n e . G li u ltra su o n i s o n o o n d e v ib ra to rie di f re q u e n z a s u ­ p e r io r e ai 20.000 cicli al se c o n d o c h e g o d o n o d e lle ste sse p r o p r i e t à d e i s u o n i m a c h e n o n s o n o p e r c e p ite d a ll’o ­ recchio u m a n o p e r c h é al d is o p ra d ella “z o n a s o n o r a ”. L’u n i t à di m isu ra d e g li u ltra s u o n i è il c ic lo /s e c o n d o (c /s ) o Hz: 1000 c /s e q u iv a lg o n o a 1 kH z (k iloherzt); 1.000.000 c/s e q u iv a lg o n o a 1 M H z (m e g a h e rtz ). In e c o c a rd io g ra fia v e n g o n o u s a ti u ltr a s u o n i d i alta frequenza (d a 2 a 10 M H z) i q u a li in u n m e z z o o m o g e ­ neo si p r o p a g a n o in lin e a re tta p ro p o rz io n a lm e n te alla densità di q u e s to e se in c o n tr a n o u n a s tru ttu ra d i d e n ­ sità d iffe re n te h a n n o la p ro p rie tà d i rifle tte rsi e rifra n ­ gersi rito rn a n d o v e r s o la s o rg e n te c h e li h a g e n e ra ti.

□ Ecocardiografia monodimensionale "M-mode" La m e to d ic a e c o c a rd io g ra fic a m o n o d im e n s io n a le “Mn io d e” è u n a m is u ra z io n e c h e si b a s a su u ltra s u o n i in fu n zio n e d e l te m p o , a d a tta p e r lo stu d io d i s tru ttu re a d alta v e lo c ità c o m e a d e s e m p io le v a lv o le c a r d ia c h e . L’e le m e n to e s s e n z ia le d e lla f u n z io n e “M -m o d e ” è il tra ­ sd u tto re a s o n d a il c u i cristallo d i q u a rz o (o d i c e ra m ic a ferro elettrica al tita n a to di b a rio o tita n a to z irc o n a to di p io m b o ) v ib ra p e r ris o n a n z a c o n u n c a m p o e le ttric o di co rre n te a lte rn a ta in v irtù d e l p rin c ip io d e lla p ie z o e le ttricità (Fig. 7.8 3 ). O g n i tr e n o di o n d e e m e s s o d a l c ri­ stallo h a la d u ra ta eli u n m illise c o n d o e gli in te rv alli fra i singoli tre n i se rv o n o p e r rac co g lie re e reg istra re gli e c h i riflessi c a p ta ti d a l m e d e s im o c rista llo e d a q u e s to tr a ­ sfo rm ati in d iffe re n z e d i p o te n z ia le . La sonda ecocar­ diografica, c h e è m a n o v ra b ile a m a n o , c o m p re n d e : - il cristallo piezoelettrico d is p o s to a s a n d w ic h fra d u e ele ttro d i, u n o p ro ssim a le e u n o d istale ; - Xelettrodo prossimale c h e p o g g ia su u n o s tra to d i m a te ria le di s o s te g n o c a p a c e di sm o rz a re gli u ltra su o n i p ro d o tti d al cristallo i q u a li a ltrim e n ti si p r o p a g h e r e b ­ b e ro a n c h e a ll’in d ie tro in te r fe re n d o c o n gli e c h i d i ri­ to rn o ; - Xelettrodo distale c h e è s e p a r a to d a ll’e s te r n o m e ­ d ia n te u n a s u p e rfic ie c h e sa rà p o s ta a c o n ta tto c o n il c o rp o ; - il tu tto iso la to a c u s tic a m e n te a ll’in te r n o di u n c o n ­ te n ito re m e tallic o . G li e le ttro d i d el tra sd u tto re : - f o rn is c o n o in m a n ie ra p u ls a n te la c o r r e n te a lte r­ n a ta c h e g e n e ra n e l cristallo i su c c e ssiv i treni di onde ultrasonore ;

i

l i

i3 J L5 ,

Figura 7.83. - Sonda per ecocardiografia. In alto (1 ) schema di scansione

lineare. In basso (2) schema di scansione angolare.

— s o n o in g ra d o d i re g istra re n e g li in te rv a lli fra i s in ­ g o li tre n i i c o r r is p o n d e n ti echi riflessi di ritorno. G li u ltra s u o n i si p r o p a g a n o in lin e a re tta a ll’in te rn o d el c o rp o d alla su p e rfic ie di c o n ta tto c o n la p e lle fin ch é n o n tro v an o u n ’interfaccia riflettente: in tal ca so p a rte d el­ l’e n e rg ia u ltra so n o ra p r o s e g u e o ltre a ll'o sta c o lo e p a rte v ie n e riflessa all’in d ie tro v e rs o il tra sd u tto re . L’en e rg ia d eg li ec h i riflessi è p ro p o rz io n a le all’im p e ­ d e n z a acu stica d e ll’in terfaccia in c o n tra ta d al fascio u ltra ­ so n o ro ; q u e sta d ip e n d e dalla d e n s ità d ella stru ttu ra a n a ­ to m ica c o rris p o n d e n te e d è m a ssim a q u a n d o il tra sd u t­ to re è o rie n ta to p e rp e n d ic o la rm e n te a d e tta su p erficie. Q u a n d o in v e c e le o n d e u ltr a s o n o re in c o n tra n o u n a su p e rfic ie sc a b ra e irre g o la re si verifica u n a lo ro d iffra­ zio n e e il seg n ale ec o risulterà m e n o n etto risp etto a q u ello d e lle in te rfa cc e riflettenti. Via via c h e i sin g o li tre n i d i u ltra s u o n i si p ro p a g a n o n e lle s tru ttu re a n a to m ic h e in e s a m e , il cristallo d e l tra ­ sd u tto re n e ricev e gli ec h i p ro v e n ie n ti d alle in terfacce ch e il fascio u ltra so n o ro attrav ersa su c c e ssiv a m e n te . O g n i e c o c h e co lp isc e il cristallo vi g e n e ra v ib raz io n i p ro p o rz io n a li le q u ali v e n g o n o c o n v e rtite in se g n ali e le t­ trici d e ll’o rd in e d e i m ic ro v o lts. Q u e sti se g n a li s o n o tra ­ sfo rm ati in se g n ali v id e o o p p o r tu n a m e n te am p lificati su u n o sc illo sc o p io a rag g i cato d ici. M e d ian te u n d isp o sitiv o a fibre o ttich e le lo ro im m ag in i v e n g o n o trascritte su carta se n sib ile c h e sc o rre alla v elo cità d i 25-100 m m /s in c o n ­ te m p o ra n e a a u n tracciato d i re p e re (ele ttro ca rd io g ra m m a o fo n o c a rd io g ra m m a ).

Q u e sti se g n a li f o rn is c o n o u n a rappresentazione as­ siale tempo/movi mento c h e ci in fo rm a su lle stru ttu re at­

M O N O SO N DA

il

trav ersate dal fascio u ltra so n o ro alle varie p ro fo n d ità e sul loro m o v im en to .

Registrazione ecocardiografica I requisiti p e r u n a b u o n a reg istrazio n e ec o card io g rafica so n o i seguenti: - le strutture da esam inare d ev o n o essere perp en d ico lari al fascio di ultrasuoni: p e r q u esto la so n d a v ien e applicata sulla regione preco rd iale a p azien te su p in o girato sul fianco sinistro, c o n p ia n o superio re del letto inclinato sui 30°; - il fascio di u ltra su o n i n o n d ev e in c o n trare m ezzi g as­ sosi p e rc h é gli u ltra su o n i si p ro p a g a n o m ale n e ll’aria: p e r q u e s to la so n d a te n u ta a stretto co n tatto c o n la p a re te to ­ racica dirige il fascio u ltra so n ico attraverso Infinestra eco­ cardiografica 1-2 cm all’e s te rn o della lin ea m arg in o -stern a le sinistra, c h e c o rrisp o n d e all’a re a di o ttusità asso lu ta del cuore, là d o v e n o n vi è in terp o sizio n e di u n le m b o p o l­ m o n are; - il fascio di u ltra su o n i n o n d e v e in c o n tra re le c o s te p e rc h é il te ssu to o sse o a sso rb e e c c e ssiv a m e n te gli u ltra­ suoni: d o v rà e s se re p e rta n to p o sto all’in te rn o di u n o s p a ­ zio intercostale. Così collim ata, la so n d a è fatta ru o ta re in se n so ap ico b a sa le e le reg istrazio n i v e n g o n o ese g u ite lu n g o quattro direttrici principali c h e c o n s e n to n o di indirizzare il fascio ultrasonico attraverso strutture b e n e identificabili. P u rtro p p o la variabilità to p o g rafic a in d iv id u ale d el c u o re all’in te rn o d el to rac e n o n c o n s e n te u n a sta n d ard iz za zio n e esatta d e l­ l’e s p lo ra z io n e ecocard io g rafica c h e si avvale m o lto d ell’esp e rie n z a d e ll’o sse rv a to re e resta p e r q u e s to u n a p r o c e ­ d u ra di e s e c u z io n e n o n se m p re facile.

Sist. Diast. Sist.

Ecocardiogramma "M-mode" normale Al di so tto d ella p a re te to racica a n te rio re il fascio di o n d e u ltra so n ic h e in c o n tra (Fig. 7.84): A) n ella p o s iz io n e ecocardiografica 4 : - la parete anteriore del ventricolo destro (n o n se m ­ p re d istin g u ib ile d alla p a re te a n te rio re d el to rac e); - la cavità ventricolare destra (n o n se m p re a p p r e z z a ­ bile); - il setto interventricolare c o n il caratteristico a b b a s ­ s a m e n to e isp e ssim e n to sistolico; - la cavità ventricolare sinistra in p ro ssim ità d el m u ­ sc o lo p a p illa re p o ste rio re ; - la parete posteriore del ventricolo sinistro c o n il c a ­ ratteristico in n a lz a m e n to e isp e ssim e n to sistolico: q u e sta p a re te h a talvolta lim iti b e n definiti c h e esp rim o n o gli echi ep ica rd ic i e p ericard ici; B) nella p o s iz io n e ecocardiografica 3 (Fig. 7.85): - la parete anteriore del ventricolo destro;

Figura 7.84. - Le quattro posizioni ecocardiografiche fondamentali (spie­ gazione nel testo). —la cavità ventricolare destra ; — il setto interventricolare ( c o n i m o v im e n ti so p ra ri­ co rd ati); —la cavità ventricolare sinistra n e l s u o d ia m e tro m as­ sim o , al cu i in te rn o a p p a io n o i le m b i a n te rio re e p o ste­ rio re d ella v alv o la m itrale an im a ti d a m o v im e n ti o p p o sti (d i a p e rtu ra in d ia sto le e d i ch iu su ra in sisto le). I m ovi­ m e n ti d el le m b o a n te rio re m itralico d is e g n a n o u n ’im m a-

CUORE E VASI

Figura 7.86. - Ecocardiogramma normale: sono apprezzabili la cavità ven­ tricolare destra (1), il bulbo aortico con la caratteristica immagine a scatola (2) di due delle tre cuspidi semilunari aortiche e la cavità atriale sinistra (3).

Figura 7.85. - Ecocardiogramma normale: sono apprezzabili le cavità ven­ tricolare destra (1) e sinistra (2), separate dal setto interventricolare (3), la parete posteriore del ventricolo sinistro (4) ben delineata dalla linea iperecogena del pericardio (5) e il normale movimento di apertura e di chiusura dei lembi valvolari mitralici (6).

- la parete posteriore dell’a orta c h e si m u o v e p a ra lle ­ la m e n te a q u ella a n te rio re e n o n è d istin g u ib ile d alla p a ­ re te a n te rio re d e ll’atrio sinistro; - la cavità dell’atrio sinistro; - la parete posteriore dell’atrio sinistro.

gine a M, q u elli d el le m b o m itralico p o ste rio re u n 'im ­ m agine a W, m a m o lto m e n o distinta;

Le im m ag in i d e lle v alv o le tric u sp id e e p o lm o n a re in co n d iz io n i n o rm a li s o n o d ifficilm en te visibili e di cattiva q u alità p e r m otivi d i co llim azio n e: in tesi g e n e ra le gli ec h i c h e n e e s p rim o n o i m o v im e n ti s o n o sim ili a q u e lli d e ­ scritti p e r la v alvola m itra le e ao rtica. L’ec o ca rd io g ra fia M -m o d e c o n s e n te di v alu tare: - d i v a lu ta re le d im e n sio n i d i a lc u n e cavità c a rd ia c h e e d e ll’a o rta a sc e n d e n te ; - di valutare lo sp esso re e il m o v im en to delle loro pareti; - d i v a lu ta re gli a p p a ra ti v alv o lari m itralico e ao rtico ; - d i id e n tificare la p re s e n z a d i m a sse in tracav itarie a b ­ n o rm i; - d i id e n tific a re la p r e s e n z a d i u n v e rs a m e n to p e ricardico.

C) nella p o s iz io n e ecocardiografica 2-, - la parete anteriore del ventricolo destro; - la cavità ventricolare destra; - il setto interventricolare (a n im a to d a m o v im en ti di am p iezza m in o re ); - il foglietto anteriore della valvola mitrale (l’e c o di q u ello p o ste rio re n o n è p iù a p p re z z a b ile ); - la cavità atriale sinistra; - la parete postero-inferiore dell ’a trio sinistro (c h e co n tin u a in alto la p a re te p o s te rio re d e l v e n tric o lo si­ nistro); D ) nella p o sizio n e ecocardiografica 1 (Fig. 7.86): - la parete anteriore del ventricolo destro; - la cavità ventricolare destra; - la parete anteriore dell’a orta (c h e c o n tin u a in alto il se tto in te rv en tric o lare): p re s e n ta u n m o v im e n to a n ­ terio re in sistole e p o s te rio re in diasto le; - la cavità aortica c o n gli e c h i d e lle valvole semilu­ nari-. in d ia sto le i tre le m b i ac co llati al c e n tro rin v ia n o u n ’e c o n e tta e so ttile d iretta p o ste rio rm e n te , in sisto le d u e d e i tre le m b i sig m o id ei s o n o a p p re z z a b ili n el lo ro m o v im en to di a p e rtu ra e di ac co llam en to alle p are ti ao r­ tich e c o m e e c h i v ib ran ti c h e d is e g n a n o u n ’im m a g in e a s c a to la sim ile a u n re tta n g o lo o b liq u o c o n te n u to n e l lu m e d e ll’aorta;

Dimensioni delle cavità cardiache e dell'aorta ascendente È p o ssib ile m is u ra re c o n su ffic ie n te p r e c is io n e il d ia ­ m e tro d e lla cav ità v e n tric o la re d e s tra , d e lla ca v ità v e n ­ tric o la re sin istra, d e lla cav ità atria le sin istra e d e l b u lb o d e ll’ao rta . La cavità ventricolare destra p u ò e s se re a p p re z z a ta in tu tte 4 le p ro ie z io n i sta n d a rd ; p o trà a p p a rire d ila ta ta (Fig. 7 .8 7 ) in m o lte c a r d io p a tie c o n g e n ite c o n so v ra c c a ric o d e l v e n tric o lo d e s tro (d ife tti d e l s e tto in te ra tria le , te tra ­ lo g ia d i F allo t, s te n o s i d e lla v a lv o la p o lm o n a r e ) , n e lle ip e rte n s io n i p o lm o n a ri (c o r p o lm o n a r e c ro n ic o , vizi m i­ tralici in s c o m p e n s o , s c o m p e n s o c o n g e s tiz io d e s tro , e m ­

Figura 7.87. -Dilatazione del ven­ tricolo destro e sinistro: A) cor polmonare cronico; B) cardiopa­ tia alcolica. Sono apprezzabili la dilatazione della cavità ventrico­ lare destra e sinistra, l’ipocinesia della parete posteriore del ventri­ colo sinistro e del setto interventricolare.

b o lia p o lm o n a r e d e te r m in a n te u n b r u s c o a u m e n to d e lle Spessore delle pareti delle camere cardiache e dell'aorta p re ssio n i). In q u e s ti casi la d ila ta z io n e d ella c a m e ra v e n ­ Lo sp e s s o re d ella p a re te a n te rio re d e l ven trico lo de­ trico lare d e stra p o trà re n d e re a p p re z z a b ile q u a lc h e co rd a stro n o n è q u asi m ai v a lu ta b ile in q u a n to gli echi corri­ te n d in e a a p p a r te n e n te alle stru ttu re s o tto v a lv o la ri d e lla s p o n d e n ti si c o n f o n d o n o c o n gli e c h i d ella p arete tora­ tric u sp id e . cica a n terio re. Lo sp e s s o re d e l s e tto in terv en trico lare, che La cavità ventricolare sinistra è p a rtic o la rm e n te b e n g e n e ra lm e n te è b e n d e lin e a to d a d u e e c h i paralleli più m isu ra b ile n elle p ro ie z io n i 3 e 4 n e lle q u a li sarà p o ssib ile in te n si c h e n e in d ic a n o il c o n fin e c o n le cavità ventrico­ a p p re z z a re a n c h e in g ra n d im e n ti m inori. A p p arirà d ilatata lari, è in v e ce d istin ta m en te m isu rab ile (Fig. 7.88). Lo spes­ n e ll’in su fficien za m itralica, n e i vizi aortici, n e lle ip e rte n ­ so re d ella p a re te p o s te rio re d e l v e n tric o lo sinistro è parisio n i arte rio se, n e lle m io c ard iti e n e lle c a rd io m io p a tie dim e n ti d i facile m is u ra z io n e p e r c h é d elim itato posterior­ latative. N elle d ila ta zio n i e stre m e l’a p p a ra to v alv o lare m im e n te d alla lin ea ip e re c o g e n a d e n s a d el p ericard io . Un tralico risulta sp ro p o rz io n a ta m e n te picco lo all’in te rn o della isp e s sim e n to d ella p a re te p o s te rio re d e l v en trico lo sini­ g ra n d e cavità v en trico la re . stro e d e l s e tto c o n s e n te d i id e n tifica re Vipertrofi del ven­ La cavità atriale sinistra è b e n e v id e n te n e lla p r o ie ­ tricolo sinistro (Fig. 7.89). U n isp e ss im e n to iso lato asim­ z io n e 1. N ella ste n o si e n e ll’in su fficien za m itralica si rile­ m e tric o d e l se tto in te rv e n tric o la re è d i im p o rta n z a dia­ v a n o i m a ssim i g ra d i di d ila ta z io n e d e ll’atrio, m a a n c h e g n o stica n ella cardiomiopatia ipertrofica-ostruttiva o nella n ello s c o m p e n s o c o n g e stiz io sin istro le d im e n sio n i d ella stenosi sub-aortica. c a m e ra atriale a p p a io n o e c c e d e n ti. Il bulbo aortico è b e n a p p r e z z a b ile in p r o ie z io n e 1 U n a sso ttig liam en to d e lla p a re te p o s te rio re del ventri­ c o lo sin istro c o n d ila ta z io n e d ella c a m e ra v en trico lare è n e lle e c ta s ie a o rtic h e ; n e g li a n e u r is m i e s s o a p p a r e d i­ o rien tativ o p e r u n a cardiomiopatia dilatativa. stre ttu a lm e n te dilatato .

Figura 7.88. - Ipertrofia ventricolare sinistra per cardiopatia ipertensiva: è apprezzabile l’aumento di spessore del setto Interventricolare e della pa­ rete posteriore del ventricolo sinistro (RV = ventricolo destro; LV = ven­ tricolo sinistro; IVS = setto interventricolare; PW = parete posteriore).

Figura 7.89. - Ipertrofia ventricolare sinistra: ispessimento del setto in­ terventricolare e della parete posteriore del ventricolo sinistro.

CUORE E VASI

Figura 7.90. - Stenosi mitraiica con aritmia totale per fibrillazione atriale. Rigidità del movimento dei lembi valvolari mitralici che si presentano iper-

ecogeni in quanto calcitici; è apprezzabile la disuguaglianza delle sistoli in funzione deU’aritmia.

Figura 7.91. - Stenosi mitraiica. I lembi della valvola mitrale si muovono consensualmente in diastole, cioè durante la loro apertura (freccia) e ap­ paiono ipomobili e ispessiti per le alterazioni fibro-calcifiche, con scom­ parsa della normale M del lembo anteriore mitralico.

Un asso ttig liam en to d istre ttu a le della p a re te p o ste rio re del v en trico lo sin istro indica gli esiti cicatriziali di u n in­ foilo de/ miocardio.

p iù q u a n d o sia p rese n te u n ’ateromasia calcifica; in tal caso è caratteristica la p re se n z a di ech i m u ltip li p aralleli in co r­ risp o n d e n z a della p a re te aortica.

Movimenti delle pareti delle camere cardiache e dell'aorta

Apparati valvolari

L’e c o c a rd io g ra fia M -m o d e h a p e r s o m o lto d ella su a im p o rta n z a n e lla d ia g n o s i d e lle v a lv u lo p a tie g ra z ie a l­ L’isp e ssim en to sistolico della p a re te p o ste rio re d el v e n ­ l ’e v o lu z io n e d ella te c n ic a c h e o g g i c o n s e n te d i sfru tta re tricolo sinistro e d el se tto interv en trico lare fra loro in o p ­ m e to d ic h e b id im e n sio n a li p iù raffin ate; tu ttav ia in a lc u n e posizione è u n indice di valida c o n tra z io n e d el cu o re. Le p a to lo g ie v alv o lari p u ò a n c o ra fo rn ire in d ic a z io n i utili m isure dei diam etri diastolici e sistolici d el v entrico lo sin i­ c o m e n e lle m a la ttie d e lla v a lv o la m itra le e d e lla v alv o la stro c o n l'esam e m o n o d im e n sio n a le c o n s e n to n o la m isu ­ ao rtica. razione della frazio n e di ac co rciam e n to (FA) i cui valori eli N elle endocarditi acute e subacute, a d esem p io , le v e ­ norm alità so n o > 30 %. g etaz io n i v alv o lari rea lizz an o e c h i sp e ssi e trem o lan ti in N elVipertensione polmonare si assiste alla c o m p arsa di p re se n z a di m otilità v alv o lare co n serv ata. un m ovim ento p a ra d o sso del setto interventricolare il q u ale N ella stenosi mitraiica le alteraz io n i e c o p o s s o n o e s­ si ¿spessisce in sistole v e rso il v en trico lo d e stro e n o n p iù se re di tip o d iv erso (Figg. 7.90, 7.91): com e di n o rm a v erso il v en trico lo sinistro. - in d iasto le è rid o tta la d istan za fra gli ec h i d el le m b o U n assottigliam ento d el se n o c o n ridotti m ovim enti p u ò m itralico an terio re e q u elli d el le m b o m itralico p o sterio re, essere indicativo di infarto settale. p e r d im in u z io n e d e ll’a m p ie z z a e d ella v elo cità d i e s c u r­ N ell’insufficienza aortica le p a re ti d el v en trico lo sini­ sio n e p ro to - (E) e teled iasto lica (A) (e alle co rrisp o n d e n ti stro risu ltan o ispessite e le escu rsio n i sisto-diastolich e a u ­ E1 e Al d el le m b o p o sterio re); q u e s te e s p rim o n o risp etti­ m e n tate a causa d el m a g g io re carico di v o lu m e diastolico. v a m e n te la velocità d el riem p im en to ra p id o v en trico lare e N elle cardiomiopatie dilatative le p are ti d e l v en trico lo d e l rie m p im e n to te le d ia s to lic o d o v u to alla c o n tra z io n e sinistro so n o di solito rid o tte di sp e sso re e le loro e sc u r­ atriale (l’escu rsio n e A m an ca nella fibrillazione atriale). N ei sioni sisto-diastoliche ridotte, c o n u n a fra zio n e di eiez io n e casi estrem i la n o rm a le M, d o v u ta al m o v im e n to a n terio re bassa. d el le m b o m itralico a n terio re, è so stitu ita d a u n ’o n d a ri­ Nell’infarto de! miocardio e nei suoi postu m i p u ò esservi gida, cu p o lifo rm e, ricca d i ec h i d e n si p e r le alterazio n i fiu n ’ip o cin esia d istrettu ale b e n a p p re z z a b ile se p a ra g o n a ta b ro calcifich e; allo ste sso m o d o la n o rm a le W d el le m b o al n o rm a le isp e ssim e n to sistolico d el se tto in te rv e n tric o ­ p o ste rio re risulta p arim en ti ispessita, ip e re c o g e n a e m a n i­ lare. festa u n m o v im e n to p a ra d o s s o a n te rio re c o n s e n s u a le al NeWaneurisma della parete posteriore dei ventricolo si­ le m b o an terio re; nistro è possib ile a p p re z z a re u n m o v im e n to p a ra d o sso di - in sistole si n o ta la d isg iu n zio n e d eg li ec h i riflessi dai e s p a n sio n e sistolica nella zo n a d e ll’aneurism a. d u e lem b i; la p re s e n z a d i e c h i m u ltip li p ara lleli è il p iù I m ovim enti del b u lb o aortico so n o se m p re b e n visibili: d elle v o lte d a attrib u ire ad allu n g am en to e isp e ssim en to di c o rd e te n d in ee . la p a re te aortica è infatti m o lto e c o g e n a e lo div en ta a n c o r

SEMEIOTICA M EDICA

Difetti settali E ccezio n alm en te u n a larga deiscenza del setto interventrìcolare p u ò e s s e re d o c u m e n ta ta me d ia n te u n a sc a n sio n e co n tin u a dalla posizione 3 alla p o siz io n e 2 .

Masse intracardiache U n a massa intraatriale sinistra si presenta co m e u n p lu s d i ech i all’in tern o della cavità atriale Il rilievo n o n è te cn icam en te facile e richiede con­ ferm a c o n d ifferenti assetti d i sensibilità dell’ecocardiografo. U na sim ile im m agine: - p u ò e s se re ritm icam en te m o b ile e protiud e re n e l v e n tric o lo sin istro d u ra n te la diastole, d o v e si r e n d e a p p re z z a b ile d ie tro il lem b o ante­ rio re d ella m itrale p e r rien tra re n e ll’atiio durante Figura 7.92. - Prolasso della valvola mitrale: si evidenzia ampio prolasso del lembo la sistole: in tal ca so la d ia g n o si d i rnixoma del­ posteriore durante tutta la fase sistolica. l'atrio sinistro è p raticam en te certa; - p u ò a p p a rire a d e sa alla p a re te atriale po­ N ell 'insufficienza mitralica le alterazioni eco card io g rasterio re o an terio re (cio è all’im m ag in e della p are te poste­ fich e M -m o d e n o n s o n o p a rtic o la rm e n te significative; si rio re d e ll’ao rta ) e n o n m a n ifesta re m o v im en ti particolari nota, p e r lo più, u n a u m e n to dei diam etri diastolici d el v e n ­ d u ra n te la d in am ica cardiaca: in tal ca so v ie n e identificata tricolo sinistro e u n in g ra n d im e n to atriale sinistro. Vi p u ò co m e u n trombo, p iù ra ra m e n te c o m e u n tu m o re o una ci­ essere a n c h e u n a u m e n to di am piezza e di velocità d i a p e r­ sti d a ech in o co cco . tura della valvola (a u m e n to d el tratto D-E) m a il re p e rto è sp e sso offuscato d all’ip e re co g en icità della m itrale ispessita U na massa intraventricolare sinistra si p rese n ta parie / o calcifica. m en ti co m e u n plus d i ec h i im m o b ili d u ra n te la dinamica N el prolasso della valvola mitrale p e r allungam en to delle cardiaca. Il p iù d elle v o lte si tratta d i u n trombo parietale c o rd e te n d in e e e / o d e g e n e ra z io n e m ix o id e d ei veli v alv o ­ intraventricolare e q u esta ip o te si p u ò essere avvalorata da lari si realizza in sistole la p ro tm sio n e di u n o o d i en tra m b i u n a co n c o m itan te acin esia d ella p a re te là d o v e la massa i lem bi m itralici n e ll’atrio sinistro (Fig. 7.92). Q u e sto m o v i­ ad e risce (p o stu m o di u n infarto d el m iocardio). m en to p u ò essere pansistolico, m a il p iù delle volte è m esotelesistolico, e in tal caso si a c c o m p a g n a a u n caratteristico Versamento pericardico soffio e / o a u n click. La p ro tm sio n e m eso-telesisto lica d el le m b o p o ste rio re della valvola m itrale v erso l’atrio sinistro N o rm alm en te l’e c o M -m o d e visualizza so lo il pericar­ è d e n u n z ia ta d a u n m o v im e n to p o ste rio re d e ll’e c o corri­ d io p o ste rio re c h e a p p a re c o m e u n a lin ea d e n sa e spessa s p o n d e n te , in asso cia zio n e alla p re se n z a di n u m e ro si ech i co m p re n siv a d e i d u e foglietti p ericard ici fra lo ro aderenti; sistolici paralleli dov u ti alle c o rd e te n d in ee . Il re p e rto è p an elle riv o lu zio n i ca rd iac h e q u e s ta lin ea n o n si m u o v e in to g n o m o n ico , m a n o n lo è altrettan to lo sp o sta m e n to p o ­ p ara llelo c o n il m io card io . Gli e le m e n ti di d ia g n o si ecosteriore pansisto lico dei d u e veli, ch e p u ò av ere origine a n ­ card io g rafica s o n o costituiti d alla se p a ra z io n e (in g en ere a n e c o g e n a ) d e i foglietti p eric ard ic i p e r la p re se n z a di li­ c h e d a u n a p ato lo g ia m iocardica. q u id o o a n c h e la sem p lice ev id en za di u n isp essim en to dei N ella stenosi aortica valvolare le alterazioni p iù signifi­ foglietti (au m e n tata eco g en icità). cative so n o il ritardo e la dim inuzione deH’apertu ra delle cu ­ Il lim ite d ella m e to d ic a M -m o d e è costituito dalla diffi­ spidi, c h e d e lin e a n o la n o rm a le im m ag in e a scatola. co ltà d i q u a n tiz z a re e lo calizzare il v e rsa m e n to e inoltre S ono q u a si se m p re p re s e n ti in d ia sto le e c h i m ultipli, dalla possibilità ch e vi p o ssa n o essere cau se di erro re com e d en si e spessi ch e o b literan o il lum e aortico e so n o dovuti n e l c a so d i g rasso ep ica rd ic o , m e g a-atrio sinistro, dilata­ alla fibrosi e calcificazione delle cuspidi sem ilunari aortiche. zio n e d el se n o co ro n arico , p se u d o a n e u rism a d el ventricolo N ell’insufficienza aortica vi p u ò essere u n a disg iu n zio n e sinistro, v ersam en ti p leu rici, le v e n e p o lm o n ari. L’ec o bi­ diastolica degli ec h i p ro v e n ie n ti d alle cu sp id i sem ilunari, d im e n sio n a le fo rn isce in fo rm azio n i m o lto p iù attendibili e m a il re p e rto p iù caratteristico è il flutterìng d el le m b o a n ­ p iù p rec ise sulla q u an tità e su lla se d e d ei v ersam en ti. terio re d ella valvola m itrale d o v u to al rigurgito ao rto -v en La pericardite essudativa p e r la p rese n za di liquido nella tricolare. cavità p ericard ica, in g ra d o d i p ro v o c a re clin icam en te tur­ In p re se n z a di atero sclero si aortica, le calcificazioni val­ g o re delle v e n e giugulari (Fig. 7.93), realizza lo scollam ento volari p e rm e tto n o u n a b u o n a v isu alizzazio n e d ell’a p e rtu ra d ei d u e foglietti d el p e ric a rd io e si m a n ifesta c o m e u n o d elle sem ilunari.

CUORE E VASI

Figura 7,93. Turgore delle vene giugulari per versamen­ to pericardio: la pressione ve­ nosa era 80 cm

p ara lleli e m e tto n o p ara lleli tren i d i u ltra su o n i i cu i ec h i rito rn a n o n e ll’o rd in e alla so n d a ; scansione settoriale nella q u a le u n sin g o lo trasd u tto re si m u o v e a lte rn a tiv a m e n te s u l p ia n o d a e s p lo ra re d is e ­ g n a n d o u n tria n g o lo c o n a p ic e in c o rris p o n d e n z a d ella so n d a ; gli u ltra su o n i p e n e tr a n o a ttra v e rso la fin estra a c u ­ stica. La sc a n sio n e setto riale m e d ia n te ra p id a o scillazio n e di u n sin g o lo tra sd u tto re re sta in p ra tic a il m e to d o m igliore.

H20. Sonda per ecocardiografia "B-mode"

spazio e c o p riv o in te rp o sto fra p e ric a rd io e d ep ica rd io p o ­ steriorm ente al v en trico lo sinistro, se n za c h e m a i v en g a su ­ perato il solco atrio-ventricolare; n ei g ran d i v e rsa m e n ti u n analogo sp a z io e c o p riv o p u ò a p p a rire in te rp o sto fra p a ­ rete toracica e p a re te a n te rio re del v e n ttic o lo d e s tro (Fig. 7.94).

□ Ecocardiografia bidimensionale "B-mode"

La sonda per ecocardiografia bid im e nsion ale oltre al trasduttore con tien e un dispositivo sensorio di po­ sizione e un p iccolo m o to re che ne com a nd a gli spo ­ sta m e nti angolari. L'alta fre qu en za di rip etizion e degli im ­ pulsi (5 0 0 0 al seco nd o) e l'angusto angolo di scansione con ­ sentono un'elevata densità di linee (1 ,5 -2 ,5 per grado) con una soddisfacente risoluzione delle im m a gin i anche dista lm en te al p u n to esplorato; p e r visualizzare con buona risoluzione il m o vi­ m e n to rapido delle strutture cardiache (si pensi che le valvole aortiche si aprono a una velocità di 3 0 0 m m /s ) si è resa ind i­ spensabile un'alta velocità di ripresa fotografica. Le im m agini ap­ paiono sul video dell'ecocardiografo (d ire tta m e n te o d o p o regi­ strazione su nastro) e possono essere fotografate. La persistenza d elle im m a gin i sullo scherm o fluo re sce nte dell'ecocardiografo offre il vantaggio di consentire all'occhio u m an o un'integrazione m igliore d elle im m a gin i stesse (l'ecocardioscopia "B -m o de " è sem pre più significativa rispetto all'esam e di isolati fo to g ra m m i!) anche se può creare artefatti di persistenza. I m o de rn i apparec­ chi sono dotati di dispositivi in grado di darci d irettam en te sullo scherm o le d im en sio ni di determ ina te cavità o strutture e di in­ dicare con crocette alcuni p unti di interesse rilevati dall'osserva­ tore.

L’ecocard io g rafia b id im e n sio n a le (e c o 2D ) forn isce im ­ m agini a d alta riso lu z io n e d e lle stru ttu re c a rd ia c h e e d el loro m o v im en to , e p e rm e tte d i ricav are in fo rm az io n i m o rfofunzionali p re c ise e d ettag liate; si o tte n g o n o infatti m i­ surazioni d e lle d im e n sio n i, d e lle a re e e d e i v o lu m i d e lle cam ere ca rd iac h e. L 'eco card io g rafia b id im e n s io n a le è, infatti, u n ’e c o to m ografia a sc a n s io n e se tto ria le c h e c o n s e n te d i “v e d e r e ” sezio n i d e l c u o re in te m p o re a le . In a n a lo g ia a ll’e c o to m ografia di altri a p p a ra ti e s sa p o s s ie d e la c a p a c ità d i d i­ seg nare il co n fin e fra m ezzi di d iffe ren te d en sità, n ella fat­ tisp ecie ca v ità c a rd ia c h e , p a re ti m io c a rd ic h e e a p p a ra ti Registrazione ecocardiografica "B-mode" valvolari, m a c o n s e n te s o p r a ttu tto u n ’a c c u ra ta o s s e rv a ­ Il fascio u ltra so n o ro p e n e tra a ttra v e rso u n a d e lle fin e ­ zio ne d iretta d e i lo ro m o v im en ti. In e c o c a rd io g ra fia b id i­ stre ac u stich e; la s o n d a d o v rà e s se re p e rta n to o rie n ta ta in m e n sio n a le il fascio u ltra s o n o ro si m u o v e in m o d o c o n ­ m a n iera p artico la re in b a s e al p ia n o c h e si d e sid e ra e s p lo ­ tin u o sul p ia n o p resta b ilito e i su o i ec h i di rito rn o d e v o n o rare. E sisto n o p ia n i s ta n d a rd d i sc a n s io n e , m a v a d e tto venire trasm essi e reg istra ti in m a n ie ra s e q u e n z ia le e o r­ ch e la s o n d a c o n s e n te di e s p lo ra re u n a n u m e ro sa se rie d i dinata. S o n o stati p r o p o s ti d iffe re n ti sistem i d i sc an sio n e : scansione lineare n ella q u a le u n sin g o lo tra sd u tto re p ia n i co n tig u i q u a n d o ciò sia n e c e s s a rio p e r u n m ig lio re ric o n o sc im e n to d e lle stru ttu re in e s a m e o d i e v e n tu a li arsi m u o v e in lin e a retta, o p p u r e u n a sc h ie ra di tra sd u tto ri

Figura 7.94. - Aspetto M-mode di pericardite: A) minimo versamento pericardico con ispessimento dei foglietti; B) ispessimento di ambedue i foglietti pericardici che evidenziano uno spessore complessivo aumentato degli echi provenienti dalla struttura perlcardica; C) presenza di versamento pericardico an­ teriore e posteriore.

I

SEMEIOTICA MEDICA

v erticale risp e tto al c u o re , c o n s e n te le m igliori immagjn; p o ssib ili d e ll’atrio e d e l v e n tric o lo d i sinistra e delle vai v o le m itralica e ao rtica. In u n c e rto n u m e ro d i casi, spo s ta n d o la so n d a u n o sp a z io in te rc o sta le p iù in alto e diri g e n d o il fascio u ltra so n o ro v e rtic a lm e n te v e rso destra po­ tra n n o e s se re visti l’atrio e il v e n tric o lo di d estra, le val­ v o le tric u sp id a le e p o lm o n a re , e il tro n c o p rin cip ale del­ l’arteria p o lm o n a re ;

Figura 7.95. - Ecocardiografia B-mode: scansione in asse lungo para­ sternale del cuore sinistro (VS = ventricolo sinistro; VD = ventricolo destro; AS = atrio sinistro; Ao = aorta).

scansione in asse corto parasternale (Fig. 7.97): viene rea lizz ata c o n la s o n d a p e r p e n d ic o la r e alla p a re te tora­ cica, se z io n a tra sv e rsa lm e n te il c u o re a v ari livelli: in alto p o tra n n o essere identificati i d u e atri e l'aorta, p iù in basso i v eli v alv o lari m itralici, il se tto in te rv e n tric o la re e la ca­ vità d el v en trico lo sinistro, a n c o ra p iù in b a sso l’ap ice del v e n tric o lo sin istro al cu i in te rn o s p o rg o n o i m u sco li pa­ pillari.

Finestra apicale. - C o in c id e c o n lo sp a z io interco­ stale im m e d ia ta m e n te so v ra sta n te f itto d ella p u n ta ed è u n a d e lle p iù im p o rta n ti in q u a n to c o n s e n te u n a con­ te m p o ra n e a id e n tifica zio n e d e lle c a m e re c a rd ia c h e e una v isio n e n itid a d e i m o v im e n ti d e lle p a re ti laterali d ei ven­ Finestra parasternale. - C o in cid e c o n l’a re a di o ttu ­ tricoli, d el se tto in te rv en tric o lare e d e lle v alv o le atrio-ven­ sità a sso lu ta d el c u o re e d è in p ratica la p iù im p o rta n te. tricolari g razie alle s e g u e n ti p ro iez io n i: Q uesta finestra p u ò venire le g g erm en te “allargata” fac en d o -p ro iezio n e apicale quattro camere (Fig. 7.98) otte­ d e c o m b e re il p a z ie n te sul fian co sinistro. O ffre le se g u en ti n u ta d ir ig e n d o il fa s c io u ltr a s o n o r o v e r s o la b a s e del so d d is fa c e n ti registrazioni: scansione in asse lungo parasternale (F igg. 7.95, c u o re , m e tte c h ia ra m e n te in e v id e n z a l’atrio sin istro e il 7.96): v ie n e rea lizz ata o rie n ta n d o la s o n d a in d ire z io n e v e n tric o lo sin istro s e p a r a ti d a lla v a lv o la m itra le, l’atrio tefatti. In ec o c a rd io g ra fia “B -m o d e ” si c o n s id e ra n o q u a t­ tro fin estre trad izio n ali.

Figura 7.96. - Ecocardiografia B-mode: scansione In asse lungo parasternale del cuore sinistro. A) Diastole ventricolare: la val­ vola mitrale (M) è aperta e le val­ vole semilunari aortiche (SAo) chiuse. B) Sistole ventricolare: la valvola mitrale (M) è chiusa e le valvole semilunari (SAo) sono aperte (VS = ventricolo sinistro; VD = ventricolo destro; Ao = aorta; AS = atrio sinistro).

- Ecocardiografia B-mode: scansione in asse corto parasternale della valvola mi­ trale. A) Diastole ventricolare: la valvola mitrale (M) è aperta. B) Sistole ventricolare: la valvola mitrale (M) è chiusa (VD = ven­ tricolo destro; S = setto inter­ ventricolare; VS = ventricolo si­ nistro). Figura 7.97.

CUORE E VASI

-

i

✓

VD

VS tm
v en e epigastriche —» vene m am m arie interne; - vene circonflesse iliache —» vene toraciche laterali.

Figura 8.7. - Reticolo venoso di tipo cava inferiore in paziente con scompenso di cuore.

Le vie anastom otiche profonde, che sfuggono all' sanie clinico, sono: - vene iliache profonde —» vene sacrali —» vene l0m bari —» vene azygos ed em iazygos. Di fronte a un reticolo venoso tipo cava-cava p0s siamo pensare a una trombosi della vena cava inferiore oppure a una com pressione d a ll’e sterno ad opera di un neoplasm a o di altro processo espansivo.

□ Addome espanso Si parla di addom e espanso quando la parete addo­ m inale protrude in avanti sì da far salienza rispetto alle arcate costali, alle ali dell’osso iliaco e al pube. Nei casi più severi le arcate costali possono essere spostate al­ l’esterno p er cui la gabbia toracica viene ad assumere una forma svasata verso il basso. L’addom e espanso può riconoscere varie ragioni: - obesità; - meteorismo; - pneum operitoneo; - ascite.

Obesità

■■

Nelle obesità la protrusione dell’ad­ dom e è precoce e caratteristica (Fig. 8.9). La palpazione dell’addom e di un obeso consente di accertare l’aum ento di spessore del pan­ nicolo adiposo sot­ tocutaneo e di in­ quadrare correttam ente il segno cli­ nico entro il perime­ tro della malattìa fon­ damentale. Q uando

Figura 8.8. - Reticolo venoso di tipo cava in­ feriore da compressione per ascite.

Figura 8.9. - Addome espanso per obesità.

ADDOME

Figura 8.10. - Addome notevolmente espanso per obesità: è possibile apprezzare la presenza di numerose strie madreperla­ cee. Le soffusioni emorragiche sono do­ vute ad iniezioni sottocute di eparina.

Figura 8.11. - Vistosa obesità con grembiule adiposo soprapubico.

l’accumulo di tessuto adiposo è considerevole si realiz­ zano per stress meccanico nelle facce laterali dell’addom e smagliature cutanee parallele di colore perlaceo interca­ late da cute sana (strie m adreperlacee) (Fig. 8.10). Nella donna si determ ina più facilmente la formazione di un grembiule adiposo soprapubico (Fig. 8.11).

Meteorismo Il m eteorism o è un n orm ale aum ento dei gas nel tubo digestivo. All’ispezione l’addom e m eteorico si p re­ senta uniform em ente espanso. In certi casi l’ispezione consente di apprezzare: - il disegno di alcune anse intestinali distese che si possono disporre fra loro parallele (a canne d ’organo); - il disegno di una sola ansa (segno del volvolo o di von Wahl). Le anse visibili possono essere immobili o anim ate da vivace peristaltism o. La palpazione dà la sensazione di una grossa vescica teso-elastica: non è sempre ben tol­ lerata e p u ò essere fastidiosa e dolorosa in caso di p e ­ ritonite. La percussione dim ostra u n suono tim panico particolarm ente m anifesto in zone circoscritte qualora il m eteorism o interessi soltanto una parte del tubo di­ gestivo. La ragione del tim panism o addom inale è intui­ tiva: il viscere o i visceri distesi contenenti gas sotto pressione si com portano com e un tam buro la cui pelle sia m olto tesa, consentono cioè di evocare intense vi­ brazioni di più elevata periodicità. L’ascoltazione p u ò dim ostrare la presenza di borbo­ rigmi quan d o le anse intestinali tentino di superare un ostacolo facendo progredire il contenuto idroaereo con una peristalsi vivace; i borborigm i m ancano quando le anse intestinali sono immobili. L’esame radiologico diretto dell’addom e dimostrerà il profilo delle anse intestinali distese da gas e, nell’ileo m eccanico da occlusione, la presenza di livelli idroae­ rei (Fig. 8.12).

Figura 8 .1 2 .-Esame radiologico diretto deH’addome. Occlu­ sione intestinale (ileo meccanico). Le frecce indicano i numerosi li­ velli idro-aerei nelle anse digiunali note­ volmente dilatate.

I gas del tu b o dig e ren te. - I gas del tu b o d ig e ­ rente sono in m assim a parte ingeriti con i cibi e le bevande e fo rm a n o la bolla di aria gastrica; se pre ­ senti in eccesso, possono essere e lim in a ti dalla bocca con eruttazioni che non h a n no o d o re particolare salvo che non esistano processi p utre fattivi n e ll'a m b ito gastrico o rista­ gno in un d ive rtico lo esofageo, \laerofagia è un'eccessiva in ­ g e s tio n e di gas e porta al m e te o ris m o gastrico. Gli aerofagi presentano e ruttazioni post-pran dia li che p osson o assum ere una fre qu en za e una violenza del tu tto particolari. N elle e rnie d e llo ja to esofageo il d ra m m a tic o m ig lio ra m e n to della s in to ­ m ato log ia subiettiva a seguito di e rutta zio ni è del tu tto carat­ teristico. Nel d u o d e n o il processo di neutralizzazione d e ll'a d d o cloridrico gastrico condiziona una certa p ro d u zio n e di anid ride carbonica, m e n tre n e ll'in te s tin o te n u e e nel colo n ascendente la flora batterica d eterm ina fe rm e n ta z io n e dei carboidrati (g lu ­ cosio, am ido, cellulosa) e p u tre fazion e del m ate ria le p rote ico non assorbito con p ro d u zio n e risp e ttiva m e n te di a n id rid e car­ bonica, m e ta no , idrogeno, a m m o n ia ca e id ro g e n o solforato. Q uesti gas son o in parte assorbiti d alle pareti d e ll'in te s tin o ed e lim in a ti attraverso il p o lm o n e con l'aria espirata (id ro g e n o e m e ta n o ); m a in m assim a parte son o espulsi con flatu len ze at­ traverso l'ano. Si calcola che in con dizion i n orm ali ven go no e li­ m in ati con flatu len ze circa 5 0 0 -6 0 0 m i di gas n elle 2 4 ore.

Di fronte a un addom e meteorico devono essere presi in considerazione: - u n meteorismo gastrico da aerofagia o da dilata­ zione acuta post-operatoria dello stomaco; - un meteorismo intestinale da eccessiva produzione di gas (abuso di farinacei che esalta i processi fermentativi o insufficienza dei processi digestivi con prevalenza della flora putrefattiva);

SEMEIOTICA MEDICA

- un meteorismo intestinale da difettoso assorbimento dei gas (ipertensione portale, scom penso congestizio de­ stro di cuore); - un meteorismo intestinale da difettosa elim inazione dei gas per occlusione (ileo m eccanico) o paralisi intesti­ nale (ileo paralitico). Nell’/feo meccanico sono evidenti il disegno delle anse e il peristaltismo a m onte dell’ostacolo con borborigmi; l’alvo è chiuso ai gas e alle feci ma non sem pre a queste ultime: nei primi giorni di malattia potranno infatti essere emesse feci stagnanti a valle dell’occlusione. NelTzfeo paralitico la parete intestinale viene passiva­ m ente distesa dai gas che vi ristagnano senza progredire. L’addom e appare disteso, ma senza disegno delle anse né evidente motilità delle stesse; l’alvo è chiuso alle feci e ai gas e l’ampolla del retto risulta dilatata all’esplorazione. L’ileo paralitico è u n ’eventualità frequente nei trau­ matizzati e negli operati. Negli stati tossinfettivi e nell’ipokaliemia raram ente la paralisi intestinale è completa, il più delle volte si tratta di u n ’atonia delle anse. Nelle peritoniti acute l’ileo paralitico è conseguenza riflessa dell’infiammazione peritoneale e decorre con alvo com pletam ente chiuso alle feci e ai gas; l’addom e è do­ lentissimo e disteso, poi teso e infine lapideo. Nelle peritoniti croniche (di natura tubercolare), l’asso­ ciazione meteorismo-ascite è caratteristica. Il meteorismo è giustificato da stenosi multiple intestinali per formazione di briglie aderenziali o per saldatura di alcune anse: il qua­ dro decorre come una subocclusione con manifesto dise­ gno delle anse a monte delle strozzature aderenziali.

Pneumoperìtoneo Per pneum operìtoneo si intende la raccolta di gas li­ bero all’interno della cavità addominale. L’addom e si pre­ senta espanso, bene trattabile alla palpazione, uniform e­

mente timpanico alla percussione. Le aree di ottusità tpa fica e splenica scom paiono per l’interposizione di gas fra questi visceri e la parete; la percussione dei rispettivi ip0 condri darà pertanto un suono timpanico. Di fronte alla scomparsa delle aree di ottusità epatica e splenica si prospettano le seguenti possibilità: pneum operìtoneo post-operatorio: dovuto all’aper­ tura della cavità peritoneale a scopo chirurgico; -pneum operìtoneo da perforazione di un viscere cavo addom inale: in tal caso il pneum operìtoneo si inscrive nel più grave quadro della perforazione (Fig. 8.13); -pneum operìtoneo in peritonite acuta-, da germi gas­ sogeni propagati per contiguità. L’indagine radiologica diretta dell’addom e fornirà pre­ ziosi elementi per la diagnosi dimostrando l'interposizione di una falda gassosa tra il fegato e la cupola del diaframma.

Ascite Si intende per ascite la presenza di liquido libero nella cavità peritoneale. All’esam e clinico possono essere di­ mostrati non m eno di 1000-2000 mi di liquido libero in peritoneo. All’ispezione la tumefazione addominale è ap­ pariscente nelle grandi asciti nelle quali l’aumento della pressione intra-peritoneale p u ò determ inare l’appiatti­ m ento o addirittura l’estroflessione della cicatrice ombe­ licale, particolarm ente evidenziabile in stazione eretta (Figg. 8.14, 8.15). Nel decubito supino il liquido per la legge di gravità tende ad accumularsi in basso e deter­ mina un caratteristico svasam ento laterale dell’addome detto addom e batraciano. Sarà bene apprezzabile la distensione della cute che si presenta liscia, talvolta lucente, con più o meno evidenti smagliature. Alla palpazione la parete addominale è bene trattabile anche se tesa per l’aum ento della pressione in­ terna e sarà percepito il segno del fiotto.

m *

\

Figura 8.13. - L’esame radiografico diretto del­ l’addome evidenzia abbondante aria libera in peritoneo da perforazione di viscere cavo.

Figura 8.14. - Addome espanso per cirrosi epa­ tica: la marcata distensione della parete addomi­ nale provoca l’appiattimento della cicatrice om­ belicale. Cicatrice xifo-ombelicate per pregresso intervento chirurgico.

Figura 8.15. - Addome espanso di tipo batraciano in un caso di cirrosi epatica con ascite: si notino il circolo venoso superficiale di tipo portale e l’e­ strema distensione della cute testimoniata dalle smagliature e dalla lucentezza della pelle.

ADDOME

Figura 8.16. - Ricerca dei “ segno del fiotto” : la spiega­ zione nel testo.

Figura 8.17. - Addome espanso per ascite: nel decubito supino l’ottusità data dal liquido asci­ tico è delimitata in alto da una linea a concavità superiore (A). Facendo decombere il paziente sul fianco l’ottusità si sposta lateralmente (B). La linea nera più marcata indica il margine su­ periore del versamento.

Segno del fiotto (Fig. 8 .1 6 ): - l'osservatore si dispone alla destra del paziente supino, la mano sinistra poggia a piatto sulla regione del fianco destro; - una mano del paziente viene disposta lungo la linea m e­ diana dove esercita una compressione con il suo margine ul­ nare per impedire la trasmissione degli impulsi lungo la parete addominale che potrebbe essere rilevante nei soggetti adiposi; - la mano destra dell'osservatore imprime piccoli urti alla parete addominale in corrispondenza del fianco sinistro; la mano sinistra dell'osservatore percepirà a ogni urto una sensazione di fiotto dovuta al trasmettersi dell'onda di percussione attraverso il liquido libero contenuto nella cavità peritoneale.

Delimitazione del versamento La percussione offre i migliori elementi per accertare l’esistenza di u n ’ascite anche se m odesta (Fig. 8.17). Quando il paziente giace supino il liquido tende ad accu­ mularsi in basso e a formare un livello orizzontale in alto: questo livello incontra la parete addom inale lungo una li­ nea semicircolare a concavità rivolta verso l’alto. Partendo dal centro dell’addom e e percuotendo lungo linee rag­ giate, è possibile disegnare questa linea sulla scorta del brusco cambiamento del suono plessico da timpanico (anse intestinali piene di gas che galleggiano nel liquido al cen­ tro della cavità addominale) a ottuso (liquido libero a contatto diretto con la parete). Se la percussione dell’addome viene eseguita a pa­ ziente in piedi, il livello della zona ottusa si dispone secondo una linea orizzontale (ottu­ sità in basso e timpanismo in alto).

gione del fianco destro (quella più alta nella posizione fatta assumere al paziente) darà un suono timpanico, m en­ tre la regione del fianco sinistro darà un suono ottuso; - si ripete la manovra facendo decom bere il paziente sul fianco destro: se vi è liquido libero questo si sposta al fianco destro, mentre in corrispondenza del fianco sinistro com pare timpanismo. Paracentesi addominale La paracentesi addom inale si prefigge di estrarre una certa quantità del liquido contenuto nella cavità perito­ neale. Il paziente viene disposto in posizione semiseduta sul letto, sensibilmente piegato sul fianco sinistro. È pre­ feribile eseguire la puntura nel quadrante inferiore sinistro p er due ragioni: - perché ivi il liquido tende ad accumularsi per gravità; - perché la distanza del colon discendente dalla pa­ rete nella fossa iliaca sinistra è m aggiore di quanto non sia la distanza del cieco dalla parete nella fossa iliaca destra. La puntura viene eseguita con un apposito ago che permette la successiva introduzione di un catetere, previa disinfezione della cute e anestesia locale (Fig. 8.18). Penetrato l’agocannula nel cavo peritoneale, il liquido di versamento comincia a fuoriuscire e viene raccolto in un

Ricerca d e ll'o ttu s ità m o b ile

Particolarmente adatta per svelare quan­ tità m odeste di liquido è la ricerca dell’ottu­ sità mobile: - si invita il paziente a decom bere sul fianco sinistro e si esegue la percussione del­ l’addom e lungo una linea trasversale da de­ stra verso sinistra: se vi è liquido libero la re­

Figura 8.18. - Paracentesi addominale: A) si può osservare la manovra che permette l’intraduzione dell ago e quindi del catetere; B) il catetere opportunamente posizionato permette la raccolta del liquido ascitico.

471

SEMEIOTICA MEDICA

recipiente. L’analisi del liquido ascitico va fatta con la tec­ nica in precedenza descritta per il liquido pleurico e i cri­ teri di valutazione dei caratteri fisico-chimici del versamento sono gli stessi (cfr. Esame del liquido pleurico, a pag. 321).

In condizioni eccezionali un’ascite potrà accornpign un generalizzato esaltamento della permeabilità capili-, ^ (caso dell’anasarca epidemico da olio di argentone) ' ^ Ascite essudatizia

Ascite trasudatizia L’ascite trasudatizia è caratterizzata da un liquido giallo­ citrino, pallido, a basso contenuto in proteine. Riconosce due condizioni fondamentali: - ipertensione venosa portale; - ipoproteinemia. L ip erten sio n e v en o sa portale può essere determi­ nata da: - stasi venosa generalizzata che induca fegato da stasi e secondariamente ostacolo alla circolazione portale: è il caso dello scompenso congestizio di cuore nelle sue fasi più avanzate nelle quali l’ascite trasudatizia si inquadra entro il panoram a di un anasarca, e delle mediastino pericarditi croniche con difficoltà di deflusso della vena cava inferiore nell’atrio destro; - occlusione delie vene sovraepatiche p er un processo trom boflebitico (sindrom e di B udd-C hiari), p er com ­ pressione estrinseca delle m edesim e o p er aplasia con­ genita (cirrosi d i Cruveilher-Baumgarteiì). Il grosso fe­ gato da stasi consente una pronta interpretazione dia­ gnostica dell’ascite; - ostacolo intraepatico alla circolazione portale; è il caso delle cirrosi (alcoliche, post-epatitiche e altre) e in particolare della cirrosi epatica di Morgagni-Laennec, nella quale il disordine strutturale intraepatico con prolifera­ zione connettivale è alla base dell’ostacolo che decorre con ascite in genere abbondante. Meno frequentem ente si accom pagnano ad ascite la cirrosi emocromatosica e le cirrosi biliari; - ostacolo a livello del tronco principale della vena polla o di uno dei suoi rami. La piletrombosi e la piletromboflebite sono emergenze gravi a evoluzione acutissima nelle quali la scarsa ascite sfugge all’esame clinico nell’imponenza di altri sintomi e segni (dolore, emorragia digestiva, collasso). La compres­ sione della vena porta a ll’ilo del fegato ad opera di linfo­ nodi aumentati di volum e per metastasi tumorali (carci­ noma dello stomaco, della testa del pancreas, dell’intestino, del retto, del testicolo) o nel corso di emopatie, linfomi ad­ dominali oppure per neoplasmi maligni della testa del pan­ creas, più raramente per aneurisma dell’arteria epatica, com­ porta u n ’ascite associata a ittero per consensuale com ­ pressione del coledoco. L’ipop rotein em ia con abbassamento della pressione oncotica del sangue inerente a stati discrasici è stata già discussa nel capitolo degli Edemi. Avremo ascite negli anasarca delle carenze alimentari (edemi da fame), dei difetti di sintesi delle plasma-proteine e in quelli da eccessiva perdita di albumina per via urina­ ria o intestinale.

L’ascite essudatizia è caratterizzata da un liquido più ¡n tensamente colorato, leggermente torbido, spesso tendent a coagularsi in massa, a contenuto proteico elevato con sedimento cellulare ricco. Di fronte a u n ’ascite essudatizia tre ipotesi fondamentali devono essere prospettate: - peritonite cronica che può riconoscere un’eziolo già tubercolare e si associa di sovente alla compromis­ sione flogistica di altre sierose in un quadro di polisierosite. Il decorso inizialm ente febbrile e il sedimento del liquido ascitico prevalentem ente costituito da linfo­ citi orienteranno la diagnosi. Dal liquido estratto sarà possibile talora coltivare il bacillo di Koch. Altre volte una peritonite cronica può riconoscere u n ’eziologia in­ fiammatoria aspecifica p er propagazione da organi ad­ dominali (salpingiti); in tal caso il sedim ento del liquido è prevalentem ente costituito da granulociti, oppure dis­ reattiva com e nel caso di un lupus eritem atoso disse­ m inato e nella febbre m editerranea; - neoplasia peritoneale prim itiva o p iù sovente secon­ daria.: nelle metastasi carcinomatose peritoneali da can­ cri dell’ovaio, dell’utero, dello stomaco, dell’intestino nel sedimento potranno essere accettate cellule neoplastiche, il cui riconoscimento non è sem pre agevole nei confronti delle normali cellule endoteliali presenti in ogni liquido ascitico; - trasformazione di u n trasudato in essudato a seguito di ripetute paracentesi.

Il con fine fra ascite trasudatizia e ascite essuda­ tizia non è così netto co m e p otre bb e sem brare da quanto finora esposto. Nella cirrosi epatica bastano po­ che paracentesi a ddom inali perché il carattere del liquido ascitico cam bi virando verso q ue llo di un essudato per so­ vrapposizione di una flogosi perito ne ale attenuata.

Ascite emorragica L’ascite emorragica è caratterizzata da un liquido con­ tenente sangue; non deve essere confusa con l’emoperitoneo che decorre con presenza di sangue vivo in cavità peritoneale. L'emoperitoneo (da rottura traumatica del fe­ gato o della milza, da rottura di una gravidanza extraute­ rina) viene sospettato sulla scotta di un’ingravescente ane­ mia acuta e dimostrato dal chirurgo all’apertura dell’ad­ dome. Un’ascite emorragica, se non dovuta ad accidentale rottura di un piccolo vaso, denunzia sem pre un grave in­ teressamento della sierosa peritoneale: per lo più un pro­ cesso neoplastico metastatico, talvolta un cancro dell'ovaio oppure del fegato ulcerato in superficie; raramente una tu­ bercolosi peritoneale (Fig. 8.19).

ADDOME

•.•••§ ' Ri B r *. • ' .* y ^ y •

■

I •.

;•-A ¿ g m i t . # »• ^ ì. x

•;

Figura 8.19. Sedimento di li­ quido ascitico in un caso di carci­ noma dell’ovaio. Si notino i due grossi agglome­ rati di cellule neo­ plastiche in un’ascite emorragica (conferma opera­ toria).

Ascite chiliforme

L’ascite chiliforme è caratte­ rizzata da un liquido ascitico lat­ tescen te (Fig. 8.20). Si tratta di asciti d i vecchia data e l’aspetto

chiliforme è dovuto: - a processi di d eg en era­ zione grassa degli elem enti cel­ lulari in esso contenuti; - in casi eccezionali a versa­ mento di linfa nel peritoneo per rottura della cisterna chyli o di un grosso vaso linfatico: in tal caso si parla di ascite eh Uosa.

□ Addome avvallato

Figura 8.20. - Liquido asci­ tico lattescente (ascite chi­ liforme) per carcinosi peri­ toneale.

Si parla di addom e avvallato quando manifesta è la salienza delle arcate costali, delle ali dell’osso iliaco e del pube ri­ spetto alla parete addom inale anteriore. Gradi spiccati di avvallamento dell’addom e si possono osservare: - nelle cachessie: per estrema riduzione del grasso con­ tenuto nella cavità addom inale (grasso dell’om ento). L’avvallamento della parete addom inale è accom pagnato da diminuzione dello spessore della parete che è bene trattabile alla palpazione e consente l’affondam ento della mano fino a percepire la colonna vertebrale; - nella contrattura dei muscoli addom inali (addome a barca): la mano incontra notevole resistenza e non può es­ sere affondata, perché ogni tentativo di vincere la contrat­ tura è accompagnato da un accentuarsi di questa. La con­ trattura della parete addominale può riconoscere una causa nervosa centrale (meningiti acute, tetano, avvelenamento da stricnina) e inquadrarsi in un più complesso panorama sintomatologico neuromuscolare (rigidità nucale, trisma, opistotono); - nelle peritoniti acute: la contrattura muscolare di difesa limitata alle zone sovrastanti il viscere interessato dal pro­ cesso infiammatorio ha un significato nervoso riflesso e si riscontra solo nelle fasi iniziali della peritonite; viene loca­ lizzata al quadrante inferiore destro nell’appendicite acuta, al quadrante superiore destro nella colecistite, all’epigastrio nella perforazione di un’ulcera.

Col progredire dell’infiammazione peritoneale la con­ trattura si estende a tutta la parete addom inale che si pre­ senta avvallata e tesa (addom e ligneo')-, l’addom e è do­ lentissim o e il dolore si esaspera quando la m ano che prem e viene bruscamente distaccata (segno d i Blumberg). Nelle fasi più avanzate l’addom e perde il carattere av­ vallato e si presenta globoso per il meteorismo dovuto al­ l’ileo paralitico pur conservando una tensione muscolare notevole. La formazione di uno pneum operitoneo per il passag­ gio di gas attraverso una perforazione intestinale condiziona la scomparsa dell’area di ottusità epatica e splenica. Nelle peritoniti asteniche da perforazione di u n ’ulcera tifosa o di una tubercolosi intestinale cronica, può m an­ care questa progressione drammatica: la scomparsa del­ l’area di ottusità epatica e la com parsa di un ileo saranno gli elementi più proficui per la diagnosi. Il corteo sintomatologico generale è di grande evidenza: l’irritazione del peritoneo sarà responsabile del vomito, del singhiozzo, dell’ileo (arresto totale del transito delle feci e dei gas), della disuria (per irritazione della parete vescicale) e dello shock (facies ippocratica, polso filiforme e collasso circolatorio). Di fronte a una peritonite acuta le ipotesi da conside­ rare con maggior attenzione sono: - la perforazione di u n viscere cavo: ulcera peptica, appendicite, colecistite, cancro intestinale, ulcere tifose, dissenteriche o da colite ulcerativa; - la perforazione dell’utero: per pratiche abortive; - l’apertu ra in peritoneo di una raccolta suppu rativa: ascesso epatico, appendicolare, piosalpinge; - la diffusione em atogena di un germe piogeno (peri­ tonite acuta ematogena frequente nei bambini).

□ Punti dolorosi addominali La palpazione dell’addom e deve accertare: - se esiste una dolorabilità diffusa: sono sufficienti distensione, flogosi o spasmi dell'intestino per determ i­ nare un dolore addom inale diffuso; particolarm ente in­ tenso è il dolore nelle peritoniti, nelle quali come abbiamo detto può essere dimostrato il segno di Blumberg; - se u n viscere è palpabile e dolente: un simile rilievo è facile per quanto riguarda il fegato, la milza e i reni; p o ­ tranno rendersi palpabili ed essere dolenti anche la colecisti, la vescica urinaria, l’utero, l’ovaio e m eno frequen­ temente lo stomaco, l’intestino e il colon (ma solo a li­ vello di brevi tratti per invaginazione o processi infiltra­ tivi). Più di sovente le malattie clell’intestino tenue e del colon danno dolore alla palpazione nelle corrispondenti zone di proiezione: zona mesogastrico-ipogastrica per l’in­ testino tenue, zona del fianco destro per il colon ascen­ dente, del fianco sinistro per il colon discendente, e u n ’am­ pia fascia trasversale che occupa gli ipocondri e la metà inferiore dell’epigastrio p er il colon trasverso. In deter­ minate condizioni (coliti spastiche, amebiasi intestinale), un tratto del colon può rendersi palpabile come una tu­

m efazione allungata, dolente, denom inata corda colica; limitato in corrispondenza del quadrante superiore destro se esistono p u n ti dolorosi a ddom inali: prezioso in­ dell’addome. L’angolo situato fra detta bisettrice e la linea dizio della sofferenza di un determ inato viscere. xifo-ombelicale com prende il triangolo pancreatico-duo denaie di Chauffard che corrisponde alla proiezione della prima porzione del duodeno, della testa del pancreas e del Punto colecistico coledoco. Questo triangolo è dolente: È localizzato al di sotto dell’arcata costale destra, a - nell’ulcera duodenale; - nelle pancreatiti; livello dell’estrem ità anteriore della decim a costa (Fig. - nella litiasi del coledoco. 8.21). Nelle colecistiti acute la palpazione superficiale di questo p u n to è estrem am ente dolorosa, m entre nelle colecistiti croniche, nella litiasi della colecisti e anche Punti appendicolari in alcune discinesie colecistiche è necessario esercitare una pressione di m edia o di forte intensità. La p alp a­ Nelle flogosi acute e croniche dell’appendice, la do­ zione del punto colecistico deve essere fatta dapprim a lorabilità alla palpazione è manifesta in corrispondenza in senso perpendicolare alla parete addom inale, quindi del quadrante inferiore destro dell’addom e dove sono stati in direzione obliqua verso l’alto, tentando di affondare individuati alcuni punti dolorosi: le dita al di sotto dell’arcata costale: questa m anovra su­ - il punto d iM a cB u rn ey è situato all’unione fra il terzo sciterà più facilm ente dolore. laterale e i due terzi mediani della linea spino-ombelicale (la linea che unisce la spina iliaca anteriore superiore al­ l’ombelico) (Fig. 8.21); A nch e la manovra di Murphy è di gran d e u ti­ - il p u n to di L a n z è situato fra il terzo laterale destro lità: l'osservatore d isp on e le p u n te d e lle dita della e il terzo medio della linea bispino-iliaca (la linea che uni­ m a n o destra in p ro s s im ità d e l p u n to cistico a ffo n ­ sce le due spine iliache anteriori superiori) (Fig. 8.21). d a n d o le le g g e rm e n te d all'avanti a ll'in d ie tro e dal basso a ll'a lto ; invita q u in d i il p azien te a e seguire una p ro fo n d a inspirazione; con l'abbassam ento del d iafram m a l'inspirazione porta a un brusco a vvicin a m e n to della colecisti alle dita d e l­ l'osservatore, d o n d e il d o lo re che a u to m a tica m e n te farà ces­ sare l'a tto inspiratorio.

Simili al dolore da appendicite sono i dolori della flo­ gosi annessiale, della gravidanza extrauterina in procinto di rompersi in peritoneo, e quelli dell’ileite terminale di Crohn.

Una zona particolarm ente interessante è il triangolo pancreatico-duodenale di C hauffard (Fig. 8.21). Tracciate le linee xifo-om belicale e om belicale-trasversa si disegna la bisettrice dell’angolo retto da esse de­

Figura 8.21. - 1punti dolorosi addominali: 1) punto colecistico; 2) punto appendicolare di Mac Burney; 3) punto appendicolare di Lanz; 4) punto ureterale superiore sinistro (paraombelicale di Bazin); 5) punto ureterale medio sinistro (di Tourneux). In punteggiato: trian­ golo pancreatico duodenale di Chauffard.

Punti ureterali Il p u n to ureterale superiore (punto paraombelicale di Bazin) è situato lungo la linea ombelicale trasversa a tre dita dall’ombelico (Fig. 8.21). Il punto ureterale medio (punto di

Figura 8.22. - Mostruosa formazione erniaria che coinvolge il fianco e la fossa iliaca destra. Con la palpazione la massa si rivela di consistenza molle ed è possibile ap­ prezzare al suo interno la presenza di anse intestinali.

ADDOME

Tourneux) è situato all’incrocio della linea bispino-iliaca con la linea verticale innalzata dal punto di unione del terzo me­ dio con il terzo mediale del legamento di Poupart (Fig. 8.21). I l plinto ureterale inferiore, che con isponde allo sbocco del­ l’uretere in vescica, è palpabile solo con l’esplorazione va­ ginale o rettale. La dolorabilità di uno o più punti ureterali è indicativa di un calcolo impegnato nell’uretere, o di un diffuso interessamento flogistico o meccanico dell’uretere stesso (ureterite, ureterectasia).

N e ll'a m b ito d e i p u n ti d o lo ro s i d e lle v ie u rin a ­ rie ric o rd ia m o il p u n to c o s to -v e rte b ra le d i G u y o n , s itu a to n e ll'a n g o lo fra la XII c o sta e la c o lo n n a v e rte ­ brale.

□ Masse addominali palpabili Di una massa addom inale palpabile dovranno essere considerate: la forma, la consistenza, la superficie, la sede e i rapporti con gli organi endo-addom inali (Fig. 8.22).

N o n è s e m p re fa c ile sta b ilire se una "m assa a d ­ d o m in a le " p a lp a b ile è e n d o -a d d o m in a le o fa p a rte de lla p are te . Le tu m e fa z io n i s o lid e d e lla p a re te a d d o E a r m in a le a n te rio re c o m p re n d o n o gli ascessi, gli e m a to m i Y s p o n ta n e i d e l m u s c o lo re tto a d d o m in a le e a lcu n i tu m o ri b e ­ nigni, p e r lo p iù di tip o lip o m a to s o ; s o n o d i a iu to alla d ia g n o s i la su p e rficia lità , le e v e n tu a li c a ra tte ris tic h e in fia m m a to rie , una certa s o lid a rie tà c o n i m o v im e n ti d e i m u s c o li p a rietali. M e n o a g e v o le è s ta b ilire se una tu m e fa z io n e a d d o m in a le n o n prenda o rig in e dalla p a re te p o s te rio re d e ll'a d d o m e . È il caso d e ­ gli ascessi fre d d i o s s iflu e n ti da carie v e rte b ra le c h e si p ro p a g a n o lungo il m u s c o lo pso a s fin o ad a p p a rire al d i so p ra e ta lvo lta al di so tto d e ll'in g u in e ; d e lle p s o iti fle m m o n o s e , e d i a lc u n i tu m o ri m a lig n i m e s e n c h im a li re tro p e rito n e a li. ir a r

Tumefazioni dell'ipocondrio destro Una massa palpabile dell’ipocondrio destro può es­ sere dovuta a una tumefazione del fegato, della colecisti, del rene destro o alla presenza di un processo espansivo solido all’angolo destro del colon. Le epatomegalie si sviluppano verso l’alto (deformando la cupola epatica) ma soprattutto verso il basso dove il margine epatico si rende palpabile non solo all’ipocon­ drio destro ma anche all’epigastrio e talvolta all’ipocondrio sinistro. Il fegato ingrandito può conservare una superficie li­ scia (fegato da stasi, epatite), oppure manifestare una fin e nodosità (cirrosi epatica): in tal caso la consistenza è dura e il margine tagliente; talora è apprezzabile una superfi­ cie irregolare a grossi nodi (metastasi epatiche da carci­ nomi del tubo digerente).

Tum efazioni circoscritte facenti corpo con il fegato possono essere costituite: - dal lobo di Riedel; - da una nodosità epatica isolata di natura ascessuale, parassitarla (cisti da echinococco) o più di sovente tu­ morale; - dalla colecisti. La colecisti, se notevolm ente dilatata per idrope, em­ piem a o infiltrata per cancro, può essere distintam ente apprezzata alla palpazione. Nelle forme più gravi essa sporge dal bordo epatico, allungata nel senso del suo asse maggiore. La sindrome di Courvoisier-Terrier è caratterizzata dalla concomitanza di una colecisti palpabile e di un ittero; essa è dovuta nella maggior parte dei casi a un tumore della testa del pancreas con conseguente ostruzione del cole­ doco nel tratto intrapancreatico: la bile, che non può fuo­ riuscire attraverso la sua via naturale (donde Pitterò), si raccoglie nella colecisti che ne viene distesa. Il rene, quando è ingrandito e con pelvi dilatata, tende ad acquistare un aspetto rotondeggiante. I criteri generali per individuare una tumefazione re­ nale destra sono: - la presenza di un timpanismo anteriore alla tumefa­ zione: logica conseguenza della sede retroperitoneale del rene; - la possibilità di palpare la massa con le due mani: la destra posta anteriorm ente in corrispondenza dell’ipo­ condrio e la sinistra posteriorm ente in corrispondenza della loggia renale e di avvertire: • il contatto lom bare della massa, sensazione di estrema vicinanza della tumefazione alla mano sini­ stra disposta posteriormente; • il ballottamento della massa tra le due mani, allor­ ché a essa vengono impresse delle brusche piccole scosse. Una massa ipocondriaca destra può essere dovuta a un processo infiammatorio o neoplastico dell’angolo de­ stro del colon: la tumefazione solo eccezionalmente rag­ giunge proporzioni cospicue e resta in genere circoscritta; a monte del tratto stenotico od occluso è evidente un iperperistaltismo del colon ascendente con onde dirette dal basso verso l’alto.

Tumefazioni dell'ipocondrio sinistro Di fronte a una tumefazione solida dell’ipocondrio si­ nistro, quattro possibilità principali devono essere p ro ­ spettate (Fig. 8.23): - splenomegalia; - aum ento di volume del lobo sinistro del fegato-, - tumefazione solida dell’angolo sinistro del colon-, - aum ento di volume del rene sinistro-, - eccezionalmente una gigantesca tumefazione della coda del pancreas.

Figura 8.23. - Diagnosi differenziale fra una splenomegalia e una tume­ fazione renale sinistra. Un tumore di milza sposta il colon verso il basso e si dispone in contatto con la parete deil'addome, donde l’ottusità alla percussione sulla zona a esso sovrastante (A); tra una massa renale e la parete deN’addome si interpone invece il colon, donde il timpanismo alla percussione (B).

Nelle splenomegalie d i grado p iù lieve (quelle delle malattie infettive ad esempio) è a m alapena apprezzabile il polo inferiore della milza sotto l’arco costale. Nelle splenom egalie di m edia entità la milza si in­ grandisce in direzione dell’ombelico e tende a conservare la propria forma: saranno apprezzabili il polo inferiore e il margine antero-m ediale più o m eno tagliente nel quale possono essere palpabili le incisure. Nelle splenomegalie gigantesche della mielosi leuce­ mica cronica, della leucemia a cellule capellute, della leishmaniosi viscerale e della malaria cronica, la milza occupa gran parte della cavità addominale. La superficie della massa splenica, è in genere regolare e liscia, la consistenza è tesoelastica nelle splenom egalie congestizie, dura nelle splenomegalie fibrose. Le tumefazioni del lobo sinistro epatico sono superfi-

ciali, fanno corpo con il fegato estendendosi all’epigastr¡0 e m ancano dei caratteri morfologici delle splenomegalie Se di origine neoplastica sono presenti grossolane ir regolarità superficiali. Una neoform azione della flessura splenica del colon solo eccezionalmente raggiunge proporzioni cospicue- ¡n corrispondenza del colon ascendente e del colon trasverso sarà quasi sempre possibile accertare una peristalsi diretta da destra verso sinistra. Per le tumefazioni ipocondriache sinistre da aumento di volume del rene valgono le norm e diagnostiche già ri­ cordate nelle tumefazioni del rene destro. Il criterio essenziale che distingue una tumefazione re­ nale sinistra da un tum ore di milza è dato dalla presenza di un timpanismo colico sovrastante la tumefazione re­ nale, che può essere ancor meglio evidenziato mediante insufflazione del colon.

Tumefazioni dell'epigastrio e della zona ombelicale Di fronte a una massa palpabile in corrispondenza del­ l’epigastrio dovranno essere tenute presenti le seguenti possibilità: - epatomegalia: la tumefazione si estende all’ipocon­ drio destro; - neoplasia dello stom aco: si rende palpabile solo se è contemporaneamente infiltrato l’omento, la tumefazione è lapidea, bernoccoluta, dolente; è caratteristica la vivace pexistalsi gastrica, con onde dirette da sinistra verso destra, che consente un facile discrimine nei riguardi di un tu­ m ore palpabile del colon trasverso nel quale la peristalsi è diretta da destra verso sinistra; - tum efazione de!pancreas: generalm ente una cisti o una pseudocisti che si sviluppi in avanti spostando lo sto­ maco in alto e il colon in basso come può essere preci­ sato con un esame ecografico; - ernia ombelicale: per obesità, per aumento della pres­ sione endoaddominale (cirrosi epatica in fase cirrotica) op­ pure per diastasi dei muscoli addominali (Figg. 8.24, 8.25);

*

Figura 8.24. -Tumefazione rotondeggiante di consistenza molle in regione mesogastrica riferibile a ernia ombelicale.

Figura 8 .2 5 .-Tumefazione oblunga in regione ipo-mesogastrica riferibile a formazione erniaria secondaria a diastasi del muscolo retto addominale: al di sotto della cute è possibile apprezzare la morfologia di un’ansa inte­ stinale.

ADDOME

- tumefazione delle linfoghiandole lomboaortiche: per linfomi o per metastasi di tumori a rapido sviluppo come il seminoma. Si tratta di tumefazioni profonde, spesso irrego­ lari animate da pulsazioni trasmesse dall’aorta, con suono timpanico sovrastante conservato; - aneurisma dell’a orta addominale-, la massa è profonda, regolale nella sua superficie, dotata di pulsazione espansiva; - cisti mesenterica-, la forma rotondeggiante, la mancanza di movimenti trasmessi durante la respirazione e soprattutto la facile spostabilità in senso laterale, sono criteri assai utili per la diagnosi; - tum efazioni intestinali-, neoplasie e granulomi dell’in­ testino tenue, zone di invaginazione intestinale per le quali un tratto più o meno ampio di intestino divenuto tumefatto, congesto ed edematoso si rende palpabile come una grossa salsiccia. Il peristaltismo a monte dell’ostacolo è sempre vi­ vace.

Tumefazioni della fossa iliaca destra Una tumefazione solida della fossa iliaca destra può es­ sere dovuta a: - processo infiammatorio o neoplastico del cieco (tubercoloma, cancro, actinomicosi); - ascesso appendicolare; - ascesso retroperitoneale da carie vertebrale o da psoite; - tumefazione delle linfoghiandole ileocecali per morbo di Hodgkin o altre forme morbose. Il tubercoloma del cieco è una tumefazione circoscritta a limiti netti, leggermente dolente, poco spostabile: vivace il peristaltismo intestinale, visibile in sede ombelicale e ipo­ gastrica per l’ostacolo creato dalla stenosi. L'ascesso appendicolare realizza una tumefazione a mar­ gini imprecisi, intensamente dolente, sormontata da una chiara difesa muscolare. Le tumefazioni retroperitoneali sono sormontate da tim­ panismo colico.

Tumefazioni della fossa iliaca sinistra Di fronte a una tumefazione della fossa iliaca sinistra penseremo: - a un fecaloma-, grossa massa di feci che per avere a lungo soggiornato nell’intestino si sono disidratate rag­ giungendo una consistenza lapidea; alla palpazione la massa è in parte compressibile; - a un processo infiammatorio o tumorale del colon di­ scendente o del sigma; - a un ascesso retroperitoneale.

Tumefazioni dell'ipogastrio Una tumefazione ipogastrica può essere dovuta: - a distensione della vescica urinaria (globo vescicale) che attesta u n ’impossibilità all’emissione delle urine:

• per ipertrofia prostatica o altra causa uretrale (corpo estraneo, calcolo impegnato nell’uretra, tumore del­ l’uretra o del fondo della vescica); • per difetto di contrazione del muscolo detrusore. Il globo vescicale si presenta come una tumefazione ro­ tondeggiante, liscia, talvolta dolente alla palpazione (che suscita lo stimolo alla minzione), ottusa alla percussione; scom pare una volta vuotata la vescica con cateterismo; — a un aum ento di volume dell’utero o di un ovaio. La gravidanza al IV-V m ese è la causa più frequente di una tumefazione ipogastrica: tumefazione rotondeggiante, li­ scia, di consistenza piuttosto molle. Col progredire della gravidanza la massa uterina raggiungerà dimensioni co­ spicue sì da occupare praticam ente tutto l’addome.

Diagnosi di gravidanza R icordiam o in m aniera sintetica alcuni degli e lem enti più im p o rta nti che il m e d ic o deve te n e re presenti: fe n o m e n i s im p a tici d e lla g ra v id a n z a : m u ta m e n to de ll'ap­ petito, particolare sensibilità dell'olfatto, nausea e v o m iti al m at­ tino, scialorrea, cioè salivazione ab b o n d a n te , te n d e n za alle verti­ gini e alla facile stancabilità, qualche volta ipersonnia e facile m u ­ tabilità d e ll'u m o re ; - a m e n o rre a : assai im p o rta nte per stabilire la data della gravidanza; - p ig m e n ta z io n i al vo lto e alla linea alba; - turgore m a m m a rio con pigm entazione dei capezzoli e tum efazione d ei tubercoli di M o n tg o m e ry; negli ultim i m esi possibilità di spre­ m ere dal capezzolo qualche goccia di colostro; - a lte ra zio n i caratteristiche d e ll'a p p a ra to g e n ita le : colorazione vi­ nosa dell'ostio vaginale, lassità delle pareti vaginali, ra m m o llim en to del collo dell'utero e dei segm enti posti im m e d ia ta m e n te al di so­ pra di esso (segno di Hégar), a u m e n to di v o lu m e dell'utero. Per q u a n to riguarda la gravidanza agli ultim i m esi d e vo n o essere te ­ n uti presenti: - il p a lle g g ia m e n to d e l fe to (im p rim e n d o dei piccoli urti alla parete d e ll'u te ro ); - i m o v im e n ti a ttivi d e l feto e de lle piccole parti fetali; - l'ascoltazione d e ll'u rto fetale, ru m o re so rd o d o v u to ai m o v im e n ti del feto; - il b a ttito cardiaco fetale ascoltato con stetoscopi particolari, corti e a p iede largo (stetoscopio ostetrico): la sede elettiva di ascolto nella gravidanza norm ale (con fe to in posizione occipito-sinistra an­ te riore) è in corrispondenza dei quadranti inferiori d e ll'a d dom e. L'attività cardiaca fetale p u ò essere registrata con il cardiotocografo, stru m e n to che p e rm e tte anche la valutazione dell'attività contrattile d e ll'u te ro (Fig. 8 .2 6 ).

Ecografia L’e c o g ra fia (ultrasuonografia) costituisce un sostanziale progresso nello studio della gravidanza e delle sue anom alie. Si tratta di una m e ­ todica assolutam ente innocua p er la m a d re e p er il fe to in quanto non usa radiazioni ionizzanti; consente di rilevare il "sacco gestazionale" fin dalla fase di blastocisti, cioè dalla 4 a-5 a settim ana di gravi­ danza e di seguire poi lo sviluppo e la posizione del fe to e la sua vi­ talità oltre che la sede di im p ia n to della placenta (Figg. 8.27, 8.28, 8.29, 8.30, 8 .3 1 ). I p rin cìp i d e ll'e c o g ra fia s o n o stati e s p o s ti in a ltro c a p ito lo (cfr. C uore e vasi: ecocardiografia, a pag. 3 7 9 ). L'ecografia ostetrica si

SEMEIOTICA MEDICA

Il 1 1 ..

__*

Figura 8 . 2 7 . - A ) Ecografia tridimensionale: l’immagine mostra la colonna vertebrale di un feto alla 17a settimana portatore di spina bifida. B) Stesso caso esaminato con ecografia bidimensionale.

§ 1 5 :5 J 10.06.01 Icia/min

__il UDÌ11 i!

■-

1 1 l°°T iFHP *.(

Figura 8 .2 6 , - Cardiotocografia in gravidanza fi­ siologica alla 38a setti­ mana. L’immagine mostra nella parte superiore una frequenza cardiaca fetale fisiologica (145 bpm) con variabilità conservata: nel­ la parte inferiore è pre­ sente il grafico relativo al­ l’attività contrattile uterina che mostra una contra­ zione muscolare nel con­ testo di alcuni movimenti fetali.

anse intestinali i cui echi p o tre b b e ro interferire sulla qu a lità d e lle im m a g in i. Il sa cco g e s ta z io n a le si rivela alla 4 a-5 a settimana co m e una piccola cavità cistica circondata da un alone fo rte m e n te e co g e n o di villi coriali, im piantata nel­ l'endom etrio, gen e ra lm e n te verso il fo n d o dell'utero: un im p ia n to basso suggerisce il pericolo di aborto o di placenta previa. Se il fe to è vitale questa im m a­ gine cistica ovalare cresce rapidam ente. La form azione de lla placenta, che appare com e un'a­ rea densa circoscritta attaccata alla parete uterina e ben distinta dal feto, si osserva verso la 11a- 12 a settimana. Le p a rti fe ta li da q u e sto m o m e n to si delineano sem­ pre m e g lio e la m isurazione del d ia m e tro biparietale riveste particolare valore p e r stabilire l'età della gravi­ danza. È possibile valutare la m otilità e il battito car­ diaco. Lecografia è un m e to d o insuperabile per diagnosticare precocem ente una g ra vid a n za m ultipla, per sta­ bilire la posizione del fe to nella cavità uterina in pros­ sim ità del parto e p er precisare la zona di im pianto della placenta. Essa co n se n te in o ltre preziose d e d u zio ni su even­ tuali m a lfo rm a z io n i fe ta li quali l'anencefalia, la mi­ crocefalia, l'idrocefalia, l'idronefrosi, l'ascite fetale, la spina bifida (Fig. 8 .2 7 ). Per m aggiori dettagli riman­ d ia m o ai trattati specialistici. La sem eiotica endocrinologica della gravidanza sfrutta l'elevata p ro d u zio n e di g o n a d o tro p in e in massima parte di origine corionica.

Si usano i te st ra p id i d i g ra v id a n z a : - particelle di latex alle quali sia stata adsorbita gomostra la ricostruzione tridimensionale del volto fetale. B) Stessa immagine ottenuta con nadotropina corionica um ana si agglutinano quando ecografia quadridimensionale. poste in con ta tto con un siero antigonadotropina; - se l'a n tisie ro v ie n e p re via m e n te m e scolato con urina di d onna gravida (ch e co n tie n e fo rti quantità di gonadotro­ esegu e a p a z ie n te su p in a in d ire zio n i o rto g o n a li (ve rtica li e lap ine corioniche), gli anticorpi del siero ve n g o n o neutralizzati e le tero-laterali) garante n d o un p e rfe tto c o n ta tto della sonda alla cute particelle di latex poste in con ta tto con esso non si agglutinano; m e d ia n te l'in te rp o s iz io n e di una s o lu zio n e oleosa. La vescica u ri­ -l'u r in a di d o nna n o n gravida n o n disturba invece l'agglutinazione. naria d e v e essere p ie n a : essa c o stitu is c e un o ttim o re p e re ri­ Q u in d i l'agglutinazione del latex esclude la gravidanza. s p e tto a ll'u te ro re tro sta n te e sposta in o ltre verso l'a lto e ve n tu a li Figura 8 .2 8 . - A) Ecografia tridimensionale in una gravidanza alla 34a settimana. L’immagine

ADDOME

Figura 8.29. - Ecografia transvaginale bidimensionale In un caso di gravidanza a impianto ectoplco tubarico. L’immagine mostra la camera gestazionale ectopica cir­ condata da un anello iperecogeno espressione del trofoblasto che il power-Doppler evidenzia come intensamente vascolarizzato.

Figura 8.30. - Ecografia transvaginale quadridimensionale. L’immagine mostra In una se­ condigravida di 37 anni, la visione multiplanare di una gravidanza ectopica impiantata a li­ vello ampollare nella tuba sinistra (crocetta verde). Interessante è notare come nella proie­ zione piano-coronale sia possibile apprezzare contemporaneamente la salpinge sinistra e l’ovaio omolaterale (freccia).

■ APPARATO DIGERENTE__________________ □ Bocca e retrobocca Figura 8.31. - Ecografia trans-addominale bidimensio­ nale in un feto alla 22a settimana. L’esame mostra come sia possibile attraverso l’utilizzazione del power-Doppler evidenziare l’aorta addominale, le arterie renali e la bifor­ cazione iliaca.

Un aum ento di volum e dell’utero non sem pre è do­ vuto a gravidanza, possono darlo le uretriti parenchim atose, i fibrom i uterini, u n ’anormale raccolta di sangue nel­ l’interno dell’utero (emato>netra), ma in questi casi l’utero non raggiunge proporzioni cospicue. Le cisti ovariche danno tumefazioni palpabili in sede ipogastrica, globose e molli, quasi sem pre spostabili con la palpazione e questo è un buon elem ento differenziale nei riguardi delle tumefazioni uterine. Con il riscontro vaginale sarà possibile accertare lo spostamento dell’utero ad opera della cisti, ma qualche volta la distinzione fra massa uterina e cisti ovarica può rimanere incerta. Le cisti ovariche possono raggiungere dimensioni co­ spicue e occupare gran parte della cavità addominale; se la loro parete non è molto tesa possono simulare u n ’ascite e la puntura esplorativa darà esito a un liquido chiaro con i caratteri del trasudato. In questi casi la tomografia assiale computerizzata con­ sente di dare una docum entazione ineccepibile della massa ovarica. Qualche informazione può essere desunta anche va­ lutando lo spostam ento delle anse intestinali in una serie di radiogrammi dell’apparato digerente.

La bocca è la porzione più craniale dell’apparato di­ gerente dove si com piono la m asticazione e l’insaliva­ zione. Essa comunica con l’esterno m ediante la rima la­ biale e si apre posteriormente nel retrobocca o faringe at­ traverso Vistino delle fa u ci. La bocca è suddivisa in due parti dalle arcate dentarie-. - il vestibolo della bocca-, una cavità virtuale confor­ m ata a ferro di cavallo, delim itata esternam ente dalle guance (dove sboccano i dotti di Stenone) e dalla faccia posteriore delle labbra, e internam ente dalle arcate al­ veolo-dentarie (gengive e denti); - la cavità orale-, una cavità virtuale delimitata ante­ riormente e lateralmente dalla faccia interna delle arcate alveolo-dentarie, in alto dal palato, in basso dalla lingua e dalla regione sottolinguale (pavim ento della bocca), dove sboccano i dotti delle ghiandole sottomascellari e sottolinguali; posteriorm ente comunica con il faringe at­ traverso l’istmo delle fauci, delimitato in alto dal palato molle, in basso dalla base della lingua e lateralmente dalle tonsillari.

Labbra Grossolane deformazioni delle labbra rivestono più un interesse chirurgico che medico. Il labbro leporino è u n ’anormale fissurazione m ediana o laterale dovuta a difetto di saldatura degli abbozzi em ­ brionali della cavità orale che nelle forme più gravi si as­

SEMEIOTICA MEDICA

socia a palatoschisi (detta “gola di lupo”) e a coloboma f a ­ mico e frequente interessamento delle mucose: con ciale. segue all’uso di farm aci (sulfamidici, carbamazeUna macrocheilia può essere realizzata da alcuni tu­ pina, fenitoina, fenobarbitale, diclofenac, alloppi­ mori benigni (linfangiomi, emangiomi). nolo, cefalosporine, penicilline, chinoionici). Esiste Per la semeiotica medica hanno maggiore interesse al­ un continuum di gravità tra la sindrome di Stevenstri tipi di alterazione: Johnson e la sin d ro m e d i Lyell-. la prognosi è di­ - variazioni di colore: pendente dall’entità del distacco dermo-epidermico • un estremo pallore delle labbra richiama alla mente che, quando è inferiore al 10%, è caratteristico della u n ’anemia o u n vasospasm o generalizzato; prima, quando è superiore al 30% è riferibile alla se­ • un colorito bluastro delle labbra denunzia una cia­ conda. La m alattia è caratterizzata da una diffusa nosi; necrolisi epidermica: le lesioni bollose possono es­ - stato d i idratazione: sere diffuse al viso, al tronco e agli arti, con fre­ • negli stati edem igeni le labbra possono essere tu­ quente coinvolgim ento delle mucose; mefatte come i tessuti molli del volto: nel mixedema si presentano atm ide e dure; • la cheilite erpetica (heipes labialis): frequente nel corso • negli stati di disidratazione, soprattutto nelle disi­ di processi infettivi generalizzati (meningite cerebro­ dratazioni dei malati tossinfettivi, le labbra sono aride, spinale epidemica e polmonite cmpale) (Fig. 8.35); screpolate, talvolta ricoperte da sottili croste nera­ • il sifilom a del labbro (m anifestazione ulcero-nostre (labbra fuligginose) (Fig. 8.32); dulare con adenopatia satellite), dalla cui superfi­ - processi infiam m atori (cheiliti) (Fig. 8.33): cie può essere prelevato m ateriale ricco in trepo­ • la cheilite eritematosa acuta può essere la conseguenza nemi; di una prolungata esposizione al freddo, al sole, ai • Xepitelioma ulcerato, che inizialmente offre a con­ raggi ultravioletti: le labbra si presentano arrossate, siderare una piccola ulcerazione su di una base no­ leggermente tumefatte, lucide e poi screpolate; dulare m entre in fase più avanzata è caratterizzato • le cheiliti eritematose croniche riconoscono come da u n ’am pia ulcerazione vegetante con adenopa­ causa una disvitaminosi con com prom issione di al­ tia satellite. cuni enzimi respiratori cellulari. Le labbra appaiono arrossate, lisce, fissurate agli angoli; il contatto con cibi acidi o salati è penoso. Il disturbo si accom pagna ad analoghe alterazioni della lingua. Q uesto tipo di cheilite è frequente­ m ente osservato in soggetti sotto­ posti a prolungato trattam ento con antibiotici; anche nella pellagra, nello scorbuto, ma soprattutto nell’ariboflavinosi e in alcune anem ie ipocrom iche da carenza di ferro, le labbra presentano analoghe altera­ zioni; q u este cheiliti n o n vanno confuse con quella banale fissuraFigura 8.33. - Cheilite ulcerosa in aftosi. Figura 8.32. - Labbra fuligginose: è possibile ap­ prezzare la presenza di croste nerastre. zione della rima labiale che va sotto il nom e di boccarola o “perlèche"; le cheiliti ulcerative si acco m p a­ gnano ad analoghe e b en più gravi alterazioni ulcerose della m ucosa orale, entro il perim etro di una dermatomucosite infettiva, di uno scor­ buto, ma talora com e m anifesta­ zione isolata di eziologia oscura; • la cheilite con gravi lesioni bollose em orragiche della sindrom e di Stevens-Johnson (necrolisi tossica ep id erm ica ) (Fig. 8.34). La s in ­ drom e d i Stevens-Johnson è carat­ Figura 8.35. - Erpete labiale In fase cro­ Figura 8.34. - Cheilite bollosa emorragica in pa­ terizzata da eritema, lesioni bollose, ziente affetta da sindrome di Stevens-Johnson. stosa avanzata. con aree di distacco derm o-epider-

ADDOME

Apertura della bocca Può darsi che il paziente trovi difficoltà ad aprire la bocca. Questo può dipendere: - da un trìsma-, anormale contrattura dei muscoli mas­ seteri che può riconoscere: • una causa nervosa centrale-, infezione tetanica, av­ velenam ento da stricnina; • una causa irritativa locale (disodontiasi dell’VIII dente inferiore, osteomieliti), artrite tem poro-m andibolare, trichinosi con localizzazione dei parassiti ai muscoli masseteri. Nell’ipotesi di un tetano do­ vranno essere ricercate ferite pregresse anche di pic­ cola entità, ma b en presto si renderà evidente il qua­ dro clinico generale (contratture, opistotono, crisi asfittiche). Nell’eventualità di un trìsma riflesso il pa­ ziente denunzierà la malattia dentaria. Nella trichi­ nosi osserverem o la tumefazione dei muscoli mas­ seteri bene evidente alla palpazione, altre localizza­ zioni muscolari, edemi al volto ed eosinofilia; - da una tetania con spasm o del muscolo orbicolare delle labbra: la rima labiale è ristretta e tipicamente protmsa e atteggiata a O; una simile condizione farà pensare 'Aì’ipoparatiroiclismo.

Alito

- tumori bronchiali, bronchiectasie, bronchiti putride, ascessi polmonari, gangrena polm onare, nel qual caso l’intensità dell’alitosi è particolarmente evidente; - difficoltà digestive (alitosi dei dispeptici). In alcune malattie l’alito assume caratteristiche precise: - alito acetonico: ricorda l’odore di acetone quale può essere percepito entrando nel negozio di una “m anicure”: è dovuto a eliminazione di acetone p er via polmonare. Lo si riscontra nel coma diabetico, nei bam bini in crisi acetonemica, durante il digiuno, in alcune insufficienze epatiche e negli alcolisti; - alito urinoso: è proprio degli uremici gravi i quali vicariano per via intestinale l’insufficiente escrezione ureica renale; ma nell’ambito intestinale si realizza la fermenta­ zione ammoniacale dell’urea con riassorbimento di am­ moniaca che viene eliminata per via polmonare; - foetor ex ore-, è un nauseabondo odore accertato nelle insufficienze epatiche in stadio terminale; - alito agliaceo-, è caratteristico dell’avvelenamento da fosforo.

Cavità orale Le stomatiti catarrali sono caratterizzate da una m u­ cosa orale arrossata, lucida, tumefatta, ricoperta da una specie di induito con manifesta impronta dei denti. Il con­ tatto con i cibi sapidi e acidi è doloroso e vi è sem pre una scialorrea riflessa. Una stomatite catarrale può essere causata: - da affezioni settiche dentarie o alveolari; - da decadimento delle condizioni generali o da avi­ taminosi; - da una prolungata terapia antibiotica; in tal caso si tratta di una stomatite prodotta dall’impianto di miceti (ge­ neralm ente la Candida albicarti) che possono essere di­ mostrati come un panno biancastro o come zone bianca­ stre insulari facilmente rimosse con l’abbassalingua (m u ­ ghetto) (Fig. 8.37).

Nel soggetto norm ale l’alito non è dotato di u n odore particolare. L'alitosi (generico odore cattivo dell’alito) può rico­ noscere cause molteplici: - carie dentaria con ristagno e putrefazione di residui alimentari, piorrea alveolare, gengiviti e stomatiti da causa professionale o di altra natura; - ozena, sinusiti purulente croniche; - tonsillite criptica con ristagno e putrefazione di re­ sidui alimentari, angina ulcerom em branosa o necrotica; - neoplasie ulcerate della bocca o del retrobocca; - osteonecrosi della mandibola (Fig. 8.36). Questa ma­ lattia, che in realtà è una forma di osteo­ mielite del cavo orale, interessa sia l’osso mandibolare che il mascellare. Si presenta dopo trattam ento prolungato con bisfosfonati, farmaci inibitori del riassorbimento osteoclastico, che vengono utilizzati nel trattamento delle osteoporosi, della ma­ lattia ossea di Paget e delle osteolisi pri­ mitive e secondarie: ed è proprio in que­ sti pazienti, con tutta probabilità p er la concom itante condizione di im m unocompromissione, che l’osteonecrosi viene quasi esclusivamente riscontrata; - diverticoli esofagei, cancri esofagei con ristagno e putrefazione di cibi, gastriti acute con produzione di idrogeno solfo­ Figura 8.36. - Osteonecrosi della mandibola: la freccia indica una piccola area biancastra riferi­ rato, ristagno di sangue nello stomaco e bile a tessuto osseo. sua putrefazione, occlusioni intestinali alte;

Figura 8.37. - Mughetto,

La candidosi orale può associarsi a ben più gravi lo­ calizzazioni (al tubo digestivo, all’apparato respiratorio) e decorrere con febbre e compromissione dello stato ge­ nerale. L’esame microscopico del materiale prelevato dalla bocca consente l’identificazione delle candide. Le stomatiti ulcerative o aftose sono caratterizzate da multiple piccole ulcerazioni superficiali della mucosa, a margine leggerm ente giallastro, secernenti, sanguinanti ed estrem am ente dolorose. Si presentano in forma idio­ patica ma spesso decorrono associate ad altre manifesta­ zioni mucositiche (congiuntivali, uretrali) e cutanee entro il perimetro della sindrom e di Stevens-Johnson (Fig. 8.38). Le stom atiti necrotiche sono caratterizzate da zone estese di colorito bianco-giallastro, secernenti un m ate­ riale icoroso estrem am ente puzzolente, senza che i tes­ suti circostanti presentino una reazione infiammatoria vi­ stosa. Colpiscono bam bini defedati per croniche denutri­ zioni o soggetti scarsam ente resistenti alle infezioni per agammaglobulinemia, agranulocitosi, o leucemia acuta. Gli eliantem i sono manifestazioni maculose o maculovescicolari che si presentano sulla mucosa del vestibolo della bocca e della cavità orale in anticipo (o in conco­ mitanza) ad alcune malattie infettive (morbillo, rosolia, varicella, scarlattina). Sono già stati descritti nel capitolo sugli Esantemi a pag. 111.

Arcate dentarie D e vo n o essere s e p a ra ta m e n te co n sid e ra ti i d e n ti e i tessuti paradentali. 1 ) A lte ra z io n i d e l n u m e ro d e i d e n ti: p o s so n o riconoscere cause c o n g e n ite o acquisite: - la m ancata e ru zio n e d i alcuni d e n ti p u ò essere la conseguenza di m a la ttie generali (ip o p a ra tiro id ism o , fragilità ereditaria d e lle ossa, e re d o sifilid e ); - le cause acquisite p e r le quali la dentatura v ie n e n u m e ric a m e n te co m p ro m e ssa s o n o la ca rie d e n ta ria e la p io rre a a lv e o la re (Fig. 8 .3 9 ). 2 ) A lte ra z io n i d i fo rm a d e i d e n ti: rive ston o un ce rto in te re sse p er la m e d ic in a generale:

- i d e n ti a ca ccia vite c o m p a io n o in a lc u n e m a la ttie s is te m a tic h e d e i te ssu ti e c to d e rm ic i (p o lid is tro fie e c to d e rm ic h e ); - le s tria tu re trasversali (ip o p la sie lineari d e llo s m a lto ) esprim ono fasi di d e ficie n te s vilu p p o d e l d e n te in soggetti che hanno sof­ fe rto di ip o p a ra tiro id is m o o d i ra ch itis m o dall'infanzia; - le e ro s io n i a s o lco o a s ca lin o della co ro n a dentaria e le indsure s e m ilu n a ri d e l m a rg in e lib e ro d e l d e n te , tip ic h e d e i d e n ti di H u tc h in so n , s o n o in d izio di e re d o -sifilid e . 3 ) A lte ra z io n i d i c o lo re d e i d e n ti: rive s to n o interesse internistico le m a c c h ie b ia n c h e d a flu o ro (d e l flu o ris m o cro n ico ); l'eritrodontìa della porfiria eritro p o ie tica , d e n ti gialli c h e e sposti alla luce ultrav io le tta e m e tto n o una flu o re sce n za rossa; la c a rie d e n ta ria che costituisce la più c o m u n e causa di a lterazione d el colore dei denti Carie estese di rapida istitu zio n e p o s so n o essere indice di rachiti­ sm o, di osteom alacia o fa r se g u ito a gravidanze e allattam enti pro­ lungati. A n c h e nel d ia b e te m e llito vi è te n d e n z a alla precoce ca­ rie dentaria. L'esam e d e lle g e ngive e d e i te ssu ti p a ra d e nta li p u ò evidenziare una p io rre a a lve o la re : - n e lle fasi iniziali le g e n g ive si p re s e n ta n o le g g e rm e n te tu m e ­ fa tte lu n g o il c o lle tto del d e n te ; - s o n o fa c ilm e n te s a n g u in a n ti s o tto lo s p a zzo lin o da denti; - s u cce ssiva m e n te fra d e n te e gengiva si co stitu isco n o delle pic­ c o le sacche di pus; - in fin e la gengiva si retrae lasciando scoperta la zona del colletto; - con l'u lte rio re p ro g re d ire della m alattia i d e n ti d ive n ta n o m obili nei rispettivi alveoli e cadono. La p io rre a a lv e o la re si osse rva c o m e c o n d iz io n e id io p atica in sog g e tti c h e n o n c u ra n o l'ig ie n e d e lla b o cca ; q u a lc h e volta trova un m o tiv o d i in s o rg e n z a o d i a g g ra v a m e n to in stati discrasia (d ia b e te m e llito ) o in cro n ic h e intossicazioni (m e rcu rio , piom bo). In a lc u n e e m o p a tie co n d ia te si e m o rra g ica è d a to osservare una g e n g iv ite c o n fa c ile s a n g u in a m e n to , così nel m o rb o di Werlhof, n e lla p a n m ie lo ftis i, n e ll'a g ra n u lo c ito s i e in a lc u n e leuce m ie. L 'in to ssica zio n e da p io m b o (s a tu rn is m o a c u to e c ro n ic o ) de­ te rm in a la co m p a rsa di u n o rle tto g e n g iva le b ru n o -a rd e sia co alto da 1 a 4 m m , p a rtic o la rm e n te e v id e n te a liv e llo d e i d e n ti inci­ sivi s u p e rio ri e d e i d e n ti cariati. A llo rch é a se g u ito di una carie v ie n e ad aprirsi il canale pulpare, si istituisce una d o lo ro sissim a in fia m m a z io n e de lla p o lpa (pulpite) ch e p ro p a g an d o si p o i nel ca n a le radicolare, si trasferirà al parad e n zio :

Figura 8.38. - A) U lcerazioni della m uco sa palatina in un caso di sin d ro m e di S tevens-Johnson; B) a sp e tto delle m an ife sta zio ni cutanee nella stessa paziente.

Figura 8.39. - Piorrea alveolare.

ADDOME

_______ ^

- nella fase acuta si realizza un ascesso paradentario caratteriz­ zato da tum e fazion e del tratto dell'arcata dentarla corrispon­ dente al dente am m alato, edem a dei tessuti superficiali, dolore, febbre e leucocitosi; - u n a volta regredito l'ascesso, l'infiam m azione del paradenzio apicale può assumere un andam ento cronico e si potrà form are un granuloma apicale. Se di dim ensioni cospicue ¡1 granulom a deform a per breve tratto l'arcata alveolare rendendosi apprez­ zabile alla palpazione e tende a fistolizzarsi a livello di questa; se di piccole dim ensioni può essere dim ostrato all'esam e ra­ diologico com e una zona rotondeggiante di rarefazione ossea situata attorno alla radice del dente (Fig. 8 .4 0). I granulom i apicali possono essere del tu tto innocui agli effetti dell'econom ia generale dell'organism o, ma possono operare com e foci infet­ tivi condizionando glom erulonefriti, endocarditi, miocarditi. Per le altre affezioni del tessuto paradentario (cisti, tu m o ri) ri­ m andiam o ai trattati specialistici.

Lingua

• macroglossie congenite nella sindrome di Down (Fig. 8.41) e nel mixedema neonatale, dove la lingua tu­ mefatta viene a sporgere in maniera caratteristica dalla rima labiale; • macroglossie acquisite di m inore entità nel mixe­ dema dell’adulto, neH’acromegalia, nell’amiloidosi. In alcuni ammalati m entali u n ’ipercinesia patologica può condizionare macroglossia. Un aum ento di vo­ lume della lingua può essere realizzato anche da ma­ lattie di interesse chirurgico (tumori benigni o mali­ gni, cisti, flemmoni); b) la microglossia è una globale diminuzione di volume della lingua. Tra le microglossieacquisite ricordiamo quella della malattia di Simmonds e quella della paralisi bulbare cronica dovuta ad atrofia muscolare; i caratteri della superficie: in condizioni normali la lingua si presenta umida, rosea, con disegno papillare evi­ dente: • la presenza di una lesione di continuo può essere, ad esempio, indicativa di una morsicatura nel corso di una crisi epilettica (Fig. 8.42).

Devono essere considerate: - la mobilità-, viene esplorata invitando il paziente a sporgere la lingua; si tenga presente che le affezioni do­ La lingua scrotale manifesta una grossolana plicatura del­ lorose possono renderne impossibile la protrusione: la mucosa linguale che non ha alcuna importanza pratica. • nella p o i ¡encefalite cronica inferiore o paralisi labioLa lingua patinosa assume un colore biancastro in tutta glosso-faringea per una com promissione bilaterale la superficie o al centro per una patina che la riveste (Fig. dei centri motori del XII paio di nervi cranici, la lin­ 8.43). Spesso la patina non compromette il normale grado gua si presenta immobile, ipotrofica e animata da di umidità della lingua; qualche volta invece essa è molto piccoli tremori fascicolari; più bianca, più spessa, e interessa diffusamente la super­ • nelle emiplegie e nella paralisi dell’ipoglosso, la lingua ficie linguale che si presenta arida al tatto (lingua pati­ protrusa è tipicamente deviata verso il lato paralitico nosa e arida). La lingua patinosa può essere espressione perché il muscolo genioglosso del lato sano, non più di una banale dispepsia, di una transitoria costipazione bilanciato dal muscolo genioglosso controlaterale, la dell’alvo, di u n ’acuta infezione febbrile delle prime vie re­ farà deviare dal lato opposto (Vedi Fig. 3.204); spiratorie, altre volte di uno stato dispeptico cronico o di • fra le alterazioni di moto della lingua devono essere una stitichezza. ricordate alcune ipercinesie, generalm ente tic, per le La lingua patinosa e arida (Fig. 8.44) attesta un più quali la lingua è sollecitata da u n ’anormale e incon­ severo impegno dell’apparato digerente nel senso di u n ’al­ trollata ipermotilità; - le dimensioni-, si possono avere macroglossia e mi­ terazione dei processi digestivi o della progressione delle materie. Lingua patinosa e arida si osserva in gastroente­ croglossia: a) la macroglossia è un anormale e uniforme aum ento riti e in enterocoliti nelle quali alla dispepsia sia associata la disidratazione per vomito o diarrea profusi. In altre ocdi volume della lingua. Si riconoscono:

Figura 8.40. - Granulomi apicali (frecce): l’esame radiologico mostra una rarefazione ossea attorno agli apici delle radici molto manifesta.

Figura 8.41.-Macroglossia in sindrome di Down.

Figura 8.42. - Morsicatura della superficie laterale della lingua (freccia) con relativo ematoma perllesionale, comparsa dopo epi­ sodio improvviso di caduta a terra seguita da scosse tonico-cloniche.

SEMEIOTICA MEDICA

yÈ

[A 1 Figura 8.43. - Lingua patinosa umida.

à

'

À

Figura 8.44. - Lingua patinosa arida.

casioni, sem pre per un importante stato di disidratazione in particolare in soggetti anziani, la lingua può presen­ tarsi soltanto arida (Fig. 8.45).

N on bisogna con fon de re la lingua patinosa con la leucoplachia linguale (presenza di zon e più o m e no estese di colorito biancastro sulla superficie dor­ sale della lingua soprattutto in vicinanza della sua base); la leucoplachia è una m anifestazione ad and am e nto cronico che può rivestire significato di lesione precancerosa.

La lingua a dardo è una varietà particolare di lingua patinosa e arida caratteristica dell’ileotifo e dei paratifi: la patina biancastra ricopre le zone centrali della lingua che è arrossata alla punta e ai boxdi. La lingua fuligginosa si presenta arida, m odicam ente arrossata, ricoperta da una patina nerastra; si osserva nei peritonitici, nelle occlusioni intestinali e in gravi stati tossi­ infettivi decorrenti con disidratazione, nell’acidosi diabe­ tica e nell’insufficienza renale in stadio avanzato. La glossite catarrale acuta è caratterizzata da un arros­ samento diffuso con conservazione di un normale grado di umidità (Fig. 8.46). Il disegno papillare è conservato, tal­ volta esuberante, la motilità dell’organo un p o ’ com pro­ messa, l’alimentazione penosa per l’attrito e per la sapidità o acidità dei cibi. È presente una scialorrea riflessa.

Figura 8.46. - Glossite acuta catarrale.

w ■ m Figura 8.45. - Lingua arida.

La lingua a lampone è una particolare varietà di glos­ site, che si osserva nella convalescenza della scarlattina: il disegno papillare è particolarm ente esuberante e il co­ lore intensam ente rosso. La glossite catarrale cronica è l’evoluzione di una glos­ site acuta: la lingua resta arrossata ma il disegno delle pa­ pille tende a ridursi (glossite atrofica); poi anche l’arrossamento dell’organo scom pare e unico segno della ma­ lattia resta la levigatezza della superficie linguale, parti­ colarmente evidente ai bordi. Q ueste glossiti atrofiche sono quasi sem pre espres­ sione di una carenza vitaminica: vitamina B12 nell'ane­ mia perniciosa (lingua di Hunter), vitamina PP nella pel­ lagra, vitamina B2 nell’ariboflavinosi, nei prolungati trat­ tamenti antibiotici e nell’anemia da carenza di ferro nella quale la glossite si associa a disfagia dolorosa entro il pe­ rimetro della sindrom e di Plummer-Vinson. La melanoglossia (o lingua nigra villosa) è una partico­ lare varietà di glossite che complica talvolta un prolungato trattamento con antibiotici: la superficie linguale si presenta di colore nero con papille ipertrofiche (Fig. 8.47). La glossite esfoìiativa (o lin g u a geografica) è caratterizzata da una superficie linguale con zone ros­ sastre di desquam azione delim itate da un disegno poli­ ciclico biancastro. L’evidenza del reperto obiettivo con­ trasta con la povertà dei disturbi subiettivi: si osserva in soggetti defedati e in alcolisti, ma n o n è caratteristica esclusiva di queste m alattie (Fig. 8.48).

Figura 8.47. - Lingua nigra da antibiotici.

Figura 8.48. - Lingua geografica.

ADDOME

La glossite ulcerativa presenta num erose piccole ulce­ razioni dolorose su di un fondo eritematoso; non se ne co­ n o sce la vera causa anche se si sospetta u n ’eziologia vi­ rale (Fig. 8.49). Nello scorbuto la glossite ulcerativa si ac­ compagna a stomatite e a manifestazioni emorragiche gen­ givali.

Le ulcerazioni del b o rd o linguale, che si osser­ vano per decub iti contro un apparecchio dentario; le ulcerazioni tu b erco la ri e sifilitich e e le ulcerazioni n eo plastiche, che si im p ia n ta n o su una base infiltrata, hanno interesse specialistico (Fig. 8 .5 0 ).

L’osservazione della b ase della lingua consente di apprezzare: - lo sviluppo d ell’apparato linfatico linguale (to n ­ silla linguale); - la presenza di eventuali varici, spesso responsabili di em orragie che p o ssono essere erroneam ente inter­ pretate com e em oftoe o com e em atemesi.

Palato duro La volta palatina p u ò assum ere u n aspetto ogivale negli adenoidei. La palatoschisi è la più grave altera­ zione del palato duro che si presenta fissurato così da condizionare il passaggio dei liquidi e del cibo nelle ca­ vità nasali; il paziente parla con voce nasale ( rinolalia); la malform azione si associa preferibilm ente a labbro le­ porino.

solleva posteriorm ente restando simmetrico. Se non si solleva si parla di p a ra lisi del velopendulo, com pleta quando conseguenza di una lesione nervosa bilaterale (polineuriti difteriche o polioencefalite cronica inferiore), incom pleta se la lesione nervosa è unilaterale (lesioni bulbari laterali): in tal caso il velopendulo si retrae verso la parte indenne. Il paziente presenta rinolalia (parla con il naso), e denunzia il passaggio di cibi nelle cavità nasali durante la deglutizione. Iperemia del velopendulo Si riconoscono u n ’iperem ia attiva e u n ’iperem ia pas­ siva: - Piperem ia attiva (angina rossa) è caratterizzata da una tonalità rosso-vivo della m ucosa e da una m eno netta delim itazione an teriore. Si osserva nell'angina streptococcica che può preludere alla febbre reumatica e in m aniera del tutto caratteristica nella scarlattina e nella difterite; - l’iperemia passiva si manifesta con una colorazione rosso-scura, a tonalità violacea, localizzata ai pilastri an­ teriori e ben delimitata rispetto al palato duro. È di fre­ quente riscontro nei fumatori, nelle m alattie acute virali delle prim e vie respiratorie e nell’influenza. Edema del velopendulo Nell’edem a di Q uincke la tum efazione rosa-perlacea del velo palatino e soprattutto dell’ugola p u ò raggiun­ gere proporzioni preoccupanti. Angina pseudomembranosa

Palato molle e suol pilastri In condizioni norm ali il palato molle offre a consi­ derare il velopendulo con ugola m ediana e pilastri sim­ metrici. Motilità del velopendulo Per saggiare la m otilità del velopendulo si invita il paziente a pronunziare la lettera “A ”: il palato m olle si

Figura 8.49. - Glossite ulcerativa.

Il velo palatino è sede elettiva delle m em brane difte­ riche: queste tappezzano anche la mucosa tonsillare e l’o ­ rofaringe, ma è sul velo palatino che trovano facile pos­ sibilità di dim ostrazione. Si tratta di pseudom em brane bianco-grigiastre di estensione variabile, a margine irre­ golare, impiantate su di una m ucosa intensam ente iperemica; non è facile staccarle con l’abbassalingua e il distacco avviene con sanguinamento. È caratteristica l’associazione a u n ’adenopatia consensuale spiccata.

Figura 8.50. - Ulcere linguali.

Figura 8.51. - Bacilli di Löffler (da tampone faringeo in un caso di difterite).

L'esa m e b a tte rio s c o p ic o d e l m a te ria le a s p o rta to d im o s tra il b a c illo d i L ö ffle r (Fig. 8 .5 1 ) . L 'id e n ti' fic a z io n e b a tte rio sc o p ic a sarà p e rfe z io n a ta d a ll'e s a m e c o ltu ra le in te rre n i e le ttivi, c o m e il te rre n o d i P erg o la , ch e c o n s e n to n o la ra pida in d iv id u a z io n e d e lle c o lo n ie d e l b a cillo d ifte ric o (n e re su fo n d o c h ia ro ) a distanza d i 1 2 -2 4 ore.

9

• * Le ulcerazioni della m ucosa del velo palatino, quali le piccole ulcerazioni m ultiple che seguono al distacco delle vescicole dell’eip a n g in a (m anifestazione di virus Coxsackie) e Vulcera tifosa solitaria sono rare.

Tonsille L’ipertrofia tonsillare è caratterizzata da un aum ento di volume di entram be le tonsille; si tratta di una condi­ zione da valutare entro il perimetro dell’abito linfatico. La tonsillite a c u ta catarrale d eco rre con arrossa­ m ento delle tonsille (e dell’orofaringe), senza im por­ tanti modificazioni del loro volum e; quando il processo infiammatorio si impianta su tonsille ipertrofiche le ton­ sille si p resentano aum entate di volum e e arrossate. La tonsillite a cuta p u ru len ta è detta tonsillite lacu­ nare perché la superficie delle tonsille si presenta co­ stellata da punti giallo-biancastri localizzati allo sbocco delle cripte tonsillari; si associano febbre e reazione linfoghiandolare consensuale all’angolo della m andibola e alle regioni latero-cervicali. Le tonsilliti croniche fanno apprezzare la presenza di pus solo con la sprem itura: si appoggia l’apice del­ l’abbassalingua al di sotto della tonsilla e con esso si esercita una sprem itura dal basso all’alto e dalPinterno verso l’esterno: il pus contenuto nelle cripte tonsillari viene sprem uto in superficie dove è bene apprezzabile p er il suo colore giallastro. Le tonsilliti catarrali e p u ru ­ lente rivestono p er l’internista u n ’im portanza partico­ lare com e p o rta d ’ingresso d ell’ag en te eziologico in m olte m alattie (glom erulonefrite, febbre reum atica). La tonsillite pseudo-m em branosa è caratterizzata dalla presenza di u n induito bianco-giallastro poltaceo od or­ ganizzato in pseudom em brana: - l’essudato può essere facilm ente staccato con l’ab­ bassalingua; —la pseudom em brana si stacca invece con difficoltà e con sanguinam ento. Ne\V a n g in a ulcero-m em branosa di P laut-V incent la pseu d o m em b ran a ha u n colorito grigiastro, è scarsa­ m ente ad e ren te e ricopre u n ’ulcerazione necrotica a margine netto. La localizzazione è unilaterale. Un accertam ento bat­ terioscopico dim ostra l’associazione fuso-spirillare. U n’angina di questo tipo p u ò essere osservata com e p ro d ro m o di u n a m o n onucleosi infettiva nota anche com e febbre ghiandolare di Pfeiffer (Fig. 8.52) ed è detta p er questo a n g in a m onocitica.

Figura 8.52. - Tonsillite pseudo-membranosa in mononucleosi infettiva.

Nell 'angina difterica la pseudom em brana presenta le caratteristiche già descritte; ma n o n sem pre l’accerta­ m ento di una pseudom em brana tonsillare è sinonimo di difterite: ricordiam o le pseudom em brane post-ope­ ratorie (da tonsillectom ia) localizzate nella loggia ton­ sillare vuota; le pseudom em brane di alcune angine streptococciche, dell’angina pneum ococcica e sopi'attutto del­ l’angina scarlattinosa. L'ascesso tonsillare determ ina una vistosa sporgenza di una delle due tonsille che apparirà intensam ente ar­ rossata, edem atosa, spesso cosparsa di cripte purulente: anche il più lieve toccam ente con l’abbassalingua è ac­ com pagnato da u n vivacissimo dolore puntorio. Una tu m efa zio n e delle tonsille può riconoscere una genesi neoplastica: ricordiam o le ipertrofie tonsillari delle leucem ie acute e quelle m onolaterali di certi lin­ fomi (ad esem pio della m alattia di Brill-Symmers).

Faringe Del faringe devono essere considerate: —la p o rzio n e superiore o rinofaringe che comunica anteriorm ente con le cavità nasali ed è esplorabile solo con rinoscopia posteriore. Presenta interesse medico in quanto sede di vegetazioni adenoidi e dello sbocco dei seni sfenoidali (una secrezione purulenta dai seni sfenoidali sarà agevolmente accertata con l’ispezione del fa­ ringe); - la p o rzio n e inferiore o orofaringe che è apprezza­ bile all’ispezione, previa protrusione e abbassam ento della lingua; è delim itata anteriorm ente dai pilastri po­ steriori del velo palatino e presenta due facce laterali e una faccia posteriore, che palesa talvolta u n ’esuberanza di tessuto linfatico in form a di piccoli noduli rossastri o bianco-rossastri; in basso com unica con il laringe e con l’esofago. Fra le alterazioni dell’orofaringe ricordiamo le fa r in g iti a cu te catarrali, p u r u le n te e p seu d o m e m ­ branose, le fa rin g iti croniche e gli ascessi retrofaringei.

g GHIANDOLE salivari

□ Secrezione salivare

Le ghiandole salivari sono sei: le due parotidi, le due so tto m a scellari e le due sottolinguali.

La scialorrea è un anorm ale aum ento di secrezione salivare. Una scialorrea può essere: - di origine nervosa centrale (m orbo di Parkinson, paralisi labio-glosso-faringea, tabe dorsale); - di orìgine nervosa riflessa per stimoli a partenza dalla cavità orale (stomatiti, glossiti, odontalgie, neoplasie), dal­ l’esofago (corpo estraneo, cancro) o dallo stomaco (ernia dello iato esofageo, ulcera della piccola curva). Una scialorrea si osserva anche nei primi mesi di gra­ vidanza.

□ Semeiotica fisica delle ghiandole salivari In condizioni normali le ghiandole salivari non sono a p p re z z a b ili né all’ispezione né alla palpazione.

La parotite epidemica è una malattia da virus che de­ corre con cospicua tumefazione dolorosa delle parotidi: sono tumefatte e dolenti anche le ghiandole sottomascel­ lari e sottolinguali bene apprezzabili alla palpazione nelle loro sedi topografiche. La malattia interessa talvolta il pan­ creas, determ inando diabete mellito e le gonadi (orchite od ovarite) determ inando sterilità.

Le scialoadeniti m arantiche sono processi infiamma­ tori delle ghiandole salivari conseguenza di un impianto di germi provenienti dalla cavità orale attraverso i con­ dotti escretori delle ghiandole stesse. Si manifestano con una brusca tumefazione dolorosa di una o più ghiandole salivari accom pagnata da arrossam ento ed edem a della cute sovrastante (Fig. 8.53). Una simile eventualità si rea­ lizza solo se vi è un estremo abbassam ento dei poteri di difesa dell’organismo (soggetti carcinomatosi o defedati). Le scialoadeniti ematogene, secondarie a malattie in­ fettive generalizzate, sono eccezionali. Una tumefazione bilaterale delle ghiandole parotidi su base infiammatoria cronica pu ò essere riscontrata nei diabetici. Una tumefa­ zione delle ghiandole salivari può riconoscere una causa metaplastica: nelle linfoadenosi leucem iche è possibile osservare la tumefazione bilaterale delle ghiandole paro­ tidi e sottomascellari spesso in associazione a tumefazione delle ghiandole lacrimali (sindrom e d i M ikuìicz). Le tumefazioni di una ghiandola salivare per processi cistici o tumorali sono di interesse chirurgico, come pure le tumefazioni parossistiche dolorose nel corso della ma­ sticazione dovute a calcolo nel dotto escretore della ghian­ dola (scialolitiasi).

Figura 8.53. - Parotite marantica.

Lo ptialismo è la frequente espulsione di saliva dalla bocca. Uno ptialismo può aversi anche con secrezione sa­ livare norm ale quando vi sia ostacolo alla deglutizione, deglutizione dolorosa, paralisi del nervo facciale, frattura dei mascellari. La xerostom ia è u n ’anorm ale riduzione della secre­ zione salivare con essiccosi della mucosa orale; può aversi: - in malattie infiammatorie o metaplastiche delle ghian­ dole salivari; - nella sindrome di Sjógren, detta dell’“occhio seccobocca secca”, perché si associa a mancata lacrimazione per contemporanea alterazione delle ghiandole lacrimali.

□ Scintigrafia delle ghiandole salivari Un esame scintigrafico specifico fornisce utili elementi ed è di valido aiuto per la diagnosi di molteplici condizioni patologiche dell’apparato digerente. L’esame scintigrafico delle ghiandole salivari è indicato nelle sindromi che deconono con una ridotta produzione e/o secrezione di saliva Cxerostomia) per differenziare le forme di tipo organico (flogosi del cavo orale, sindrome di Sjógren) dalle forme di origine neurovegetativa. Al paziente digiuno da alm eno 8 ore vengono somministrati per via venosa 5 mCi di »mTc e contem pora­ neam ente viene registrata una scintigrafia dinamica per 20 minuti; al 10° minuto il paziente beve del succo di li-

Figura 8.54. - A) Scintigrafia delle ghiandole salivari: quadro normale; B) buona visualizzazione delle parotidi e delle sottomandibolari con efficace risposta allo stimolo acido.

SEMEIOTICA MEDICA

12

□ Disfagia

La disfagia è il disturbo subiettivo più frequente, più precoce e più ¡nv portante nelle malattie dell’esofago Questa difficoltà al passaggio dei cibi è più marcata per i solidi che non per i liquidi: può essere avverti 8 18 porzione cervicale dell’esofago (nel qual caso non deve essere confusa con il bolo isterico), talvolta nelle por­ A # zioni toraciche dove l’arresto del bolo determinerà senso di oppressione re­ trosternale o vero dolore. La disfagia nt«gral può essere continua o presentarsi a Figura 8.55. - A) Scintigrafia delle ghiandole salivari: quadro patologico in una paziente con xerostomia intervalli: in questa seconda even­ da protesi dentaria; B) scarsa visualizzazione delle ghiandole salivari con inefficace risposta allo stimolo tualità ci si deve orientare verso un acido. disturbo funzionale (disfagia spastica per contrattura degli sfinteri esofagei faringeo o cardiale o per contratture non sfìnteriche: caso delm one (stim olo acido) per stim olare la secrezione di sa­ l’esofago a cavaturaccioli). liva. Una disfagia può essere dovuta a: In condizioni norm ali e nella xerostom ia di origine compressione dell'esofago dall’esterno: in neoplasie del neurovegetativa tutte le ghiandole salivari (parotidi, sot­ bronco sinistro, in linfomi del mediastino posteriore, in aneu­ tom andibolari e sottolinguali) sono b en e evidenziate rismi dell’aoita, in malformazioni congenite ddl'arteria suc­ per u n ’immediata e intensa captazione e lo stimolo acido clavia e/o dell’aorta (disfagie lusorie), nella megaorecchietta produce una valida secrezione di saliva (Fig. 8.54). sinistra; In condizioni patologiche (sindrom e di Sjógren) le - stenosi cicatriziale o da cancro-, in questi casi si ac­ ghiandole salivari presentano una captazione variamente compagna a rigurgito subito dopo l’ingestione del cibo; ridotta e lo stimolo acido non produce alcuna signifi­ - megaesofago-, data la grande capacità acquisita dal tubo cativa secrezione di saliva (Fig. 8.55). esofageo, il rigurgito è tardivo (4-5 ore dopo il pasto).

aÍ

■ ESOFAGO______________________________ L’esofago è il co ndotto m uscolo-m em branoso che m ette in com unicazione l’ipofaringe con lo stomaco: - a livello del collo decorre posteriorm ente alla tra­ chea; il nervo laringeo ricorrente destro è situato nel­ l’angolo tracheo-esofageo; - a livello del m ediastino incrocia l’arco aortico (che vi imprime u n ’im pronta), il bronco principale di sinistra (che ve ne imprime u n ’altra) e decorre in stretto contatto con la parete posteriore dell’atrio sinistro; - attraversa il diafram m a e raggiunge subito dopo l’anello del cardias aprendosi nello stom aco. L’esofago è un organo di transito; esso consente il passaggio del bolo alim entare e dei liquidi; non si com ­ porta com e u n tubo passivo m a concorre attivam ente con peristalsi propria alla progressione del m ateriale de­ glutito com e pu ò essere dim ostrato seg u en d o il p er­ corso di un pasto opaco sotto scherm o radioscopico. Il sistema nervoso vegetativo interviene in misura precipua in questa regolazione con fibre vagali e con fibre sim­ patiche. La sensibilità d e ll’esofago esiste solo p er brusche distensioni.

Una disfagia dolorosa può essere dovuta a: - esofagiti acute o croniche-, microbiche o secondarie al­ l’accidentale ingestione di alcali o acidi; - distrofia della mucosa esofagea da carenza di ferro nella sindrome di Plummer-Vinson (sideropenia, anemia ipocromica, distrofie mucose e ungueali).

□ Semeiotica fisica dell'esofago La posizione profonda dell’esofago nel collo e nel to­ race non consente alcun rilievo semeiologico fisico. Solo un diverticolo esofageo cervicale può essere apprezzato come una tumefazione della regione laterale del collo; il ristagno del cibo e la sua putrefazione conferiscono al materiale ri­ gurgitato un disgustoso odore fetido.

□ Semeiotica radiologica dell'esofago L’esofago viene visualizzato ai raggi X con un mezzo di contrasto opaco: viene utilizzata la tecnica a doppio con­ trasto, somministrando una sospensione di solfato di bario e quindi provocando una distensione del viscere con un mezzo di contrasto radiotrasparente (aria per esofago e crasso, anidride carbonica per stom aco e duodeno, so­ spensione acquosa di metilcellulosa per il tenue mesente-

ADDOME

Un profilo regolarmente restringentesi a imbuto depone per una stenosi congenita o per uno spasmo esofageo; una biusca e irre­ golare troncatura del profilo, depone per una neoformazione sviluppantesi entro il lume del viscere. In presenza di esofagite peptica l’e­ same radiologico può evidenziare nelle forme di lieve entità, lesioni nodulari; peraltro, nelle forme più severe, com paiono vere e proprie ulcere della mucosa (Fig. 8.56). Le stenosi neoplastiche offrono a conside­ rare differenti quadri radiologici: - i tumori benigni si presentano come di­ fetti di riempimento a contorno netto; —i cancri poliposi manifestano un difetto di riempimento a contorno irregolare, spesso policiclico; - i cancri infiltranti presentano una tron­ catura a manicotto con irregolarità sporgenti Figura 8.57. - Dimostrazione radio­ Figura 8.56. - Esofagite peptica: la gravità del­ nel lume (Fig. 8.57); grafica con doppio contrasto di un car­ l’esofagite è evidenziabile dalla presenza di ul­ —il cancro scirroso determina u n restrin­ cinoma stenosante a manicotto del­ cere della mucosa (freccia). gimento con rigidità parietale. l’esofago al terzo superiore: si noti l’ir­ regolarità dei margini in corrispon­ Nelle occlusioni e nelle stenosi di vecchia denza del segmento stenotico (frecce). data, l’esofago si presenta dilatato a m onte dell’ostacolo; si sarà infatti istituita u n ’atonia della parete esofagea per la prolungata distensione; nelle riale). È necessario che la progressione del mezzo di con­ stenosi e nelle occlusioni spastiche il grado di dilatazione trasto avvenga lentamente cosicché questo possa distribuirsi uniformemente in quantità opportuna sulle pareti esofagee a monte è minore. e possa sostare più a lungo nel lume. Gli spasmi esofagei possono manifestarsi con quadri ra­ Il bolo opaco transita rapidamente nella porzione su­ periore dell’esofago, viene attivamente fatto progredire dalla diologici variabili da caso a caso: - se lo spasmo interessa le fisiologiche stretture il pro­ peristalsi esofagea a livello toracico, ristagna per un bre­ vissimo tem po al di sopra del cardias, dopo di che pene­ filo dell’esofago a monte è perfettamente regolare e carat­ teristica è la remissione dello spasm o spontanea o dopo tra nello stomaco. Sui radiogrammi l’esofago baritato appare opacizzato somministrazione di atropina o di nitroglicerina; per tutta la sua lunghezza; la forma è sinuosa per le stret­ - se lo spasmo interessa l’esofago a livelli multipli il pro­ filo radiologico presenta un susseguirsi di zone rotondeg­ ture e le curvature fisiologiche. gianti di ectasia e di zone filiformi di spasm o (esofago a L’esame radiologico clell’esofago potrà dimostrare: cavaturaccioli o curling dell’esofago); - l’arresto nella progressione de! m ezzo di contrasto a un determ inato livello: ciò depone per un’occlusione esofagea che può riconoscere u n ’origine congenita v (atresia congenita dell’esofago nel neonato), u n ’origine cicatriziale (po­ stumo di ingestione di caustici), un’o­ _ rigine tumorale (carcinoma dell’eso­ fago), più raramente una com pres­ sione dall’esterno, che generalmente provoca soltanto una stenosi: in tal caso l’esofago presenta una devia­ zione dal suo asse principale; —una stenosi: il pasto opaco ri­ stagna a monte di una zona ristretta Figura 8 .5 8 .- A ) Radiografia dell’esofago con doppio contrasto: notevole dilatazione dell’esofago senza evidente riduzione di calibro del tratto terminale né ostacoli della sua canalizzazione; B) lo stesso reperto attraverso la quale transita a valle è ben evidenziabile anche alesarne TAC che, unitamente alla dilatazione del viscere presente per tutto il soltanto un filo del m ezzo di con­ tratto toracico, mette in evidenza anche del ristagno endoluminale. trasto.

\ d* l

SEMEIOTICA MEDICA

-fisto le esofago-bronchiali (passaggio del pasto opaCo nei bronchi); varici esofagee di frequente riscontro nelle sindromi di ipertensione portale e nelle splenomegalie congestizie

- nella sindrom e di Plummer-Vinson uno spasmo seg­ mentario contrapposto alla lesione mucosa è talvolta di­ mostrabile sui radiogrammi; - nel megaesofago lo spasmo dello sfintere cardiale con­ diziona un’uniforme dilatazione dell’esofago (Fig. 8.58); in questi casi sorgono spesso difficili problemi diagnosticodifferenziali nei confronti di un megaesofago secondario a neoplasia del cardias. L’ernia dello iato esofageo è una condizione di grande interesse internistico in quanto responsabile di sindromi pseudoanginose e di gravi stati anemici (Fig. 8.59). L’accertamento radiologico verrà fatto in posizione di Trendelenburg (paziente supino con il bacino sollevato), dopo che il pasto opaco dall’esofago è passato nello sto­ maco: l’aumento della pressione addominale si esercita a livello del diaframma e consente di evidenziare l’ernia an­ che se questa si riduce spontaneam ente nella posizione eretta o supina. Una simile indagine deve essere condotta sistematicamente in tutti i soggetti che lamentano rigurgiti gastro-esofagei o singhiozzo post-prandiale. Un’ernia jatale può essere dovuta: - a una congenita brevità dell’esofago per cui in paite lo stomaco è attratto all’interno del torace (tipo prim o di Àckerlund); - a una sacca gastrica insinuatasi nello jato lateralmente all’esofago (tipo secondo di Àckerlund); - a un’erniazione del cardias entro il torace pur conser­ vando l’esofago lunghezza normale (tipo teizo di Àckerlund o ernia da scivolamento); questa è la varietà più frequente.

Il diverticolo esofageo appare com e una sacca più 0 m eno grande nella quale si raccoglie il mezzo di contra­ sto. La sacca è posta lateralmente all’esofago o anterior­ mente a esso nel caso del diverticolo di Zenker localizzato in corrispondenza del giugulo.

□ Esofagoscopia Per la descrizione della m etodica e dei più comuni quadri patologici si rimanda al capitolo Endoscopia cliqestiva a pag. 508.

□ Manometria esofagea La manometria esofagea è una procedura ampiamente usata per la diagnosi dei disordini motori esofagei, so­ prattutto Vacalasia esofagea. Utilizza un catetere di polivinile a triplo lume posi­ zionato nell’esofago con piccoli fori laterali spaziati di 5 cm, perfusi continuam ente con acqua distillata attraverso una pom pa pneum oidraulica e collegato a dei trasduttori di pressione a loro volta collegati con un registratore mul­ ticanale. In questo m odo è possibile studiare le variazioni pres­ sorie che avvengono a livello della zona di passaggio tra esofago e stomaco, definibile come sfintere esofageo in­ feriore durante la deglutizione, a livello del corpo esofa-

Altri elementi radiologici di interesse sono la visualiz­ zazione di: - colpi estranei (radio-opachi o radiotrasparenti);

40d

40r 4 0r< 6 >

,1 7

----- ' '--- t ''--

40r O vertube

\

Scope

11

Scope

6e

x

c o l i t e i n f i a m m a t o r i a s e v e ra ;

- d iv e r tic o lite a c u ta ;

1

N e lla

. n/ c '

rettocolite ulcerativa

si

p o s s o n o o s s e r v a r e l e s i o n i d i v a r io g r a d o s e c o n d o l ’a t t iv it à d e lla m a ­

Figura 8.111. - Enteroscopio a doppio pallone: A) varie componenti dello strumento; B) tecnica di avan zamento dello strumento all’interno del piccolo intestino; C) due aspetti di neoplasia del digiuno.

la t t ia : - n e lla f a s e in i z i a l e la m u c o s a a p p a r e g r a n u lo s a ( e d e m a in f ia m ­ m a t o r i o ) c o n s c o m p a r s a d e lla f i ­

Le

indicazioni

s o n o c o s t it u it e d a :

s io lo g ic a r e t e v a s a le , ip e r e m ic a , f r a g il e a l m i n i m o tr a u m a

8.115). P°s'

- r e p e r t i a n o m a l i a l c lis m a o p a c o d a a p p r o f o n d i r e ;

c o n s p ic c a ta t e n d e n z a a l s a n g u in a m e n t o ( F ig .

- s a n g u e o c c u lt o p o s itiv o ;

s o n o e s s e r e p r e s e n t i p i c c o l e e r o s i o n i a “ c o l p o d ’u n g h ia

- e m o r r a g ia f r a n c a d i o r i g i n e in f e r i o r e s t a b iliz z a t a ;

f i n o a v e r e e p r o p r i e u l c e r e d i v a r ia m o r f o l o g i a e p r o f o n ­

- v a lu t a z io n e p r e o p o s t o p e r a t o r ia d i p a z i e n t i c o n c a n ­

d it à ( F ig .

screening

L e le s i o n i s o n o u n if o r m e m e n t e d is t r ib u it e

s u t u t t a la s u p e r f ic ie d e l t r a t t o in t e r e s s a t o ;

c r o d e l c o lo n ; -

8.116).

p e r i l c a n c r o d e l c o lo n ;

- d i a g n o s i d i m a la t t ia in f ia m m a t o r ia c r o n ic a in t e s t in a le ;

- n e lle fa s i d i r ip a r a z io n e c o m e c o n s e g u e n z a d i fa s i im ­ p o r t a n t i d i a t t iv it à s i f o r m a n o e s c r e s c e n z e d e lla m u c o s a in

ADDOME

Figura 8.112.-Videocap­ sula: A) work station ed elettrodi di registrazione; B) specifiche della videocap­ sula: 1 = cupola trasparente, 2 = lente a lunghezza focale corta, 3 = LED bianchi, 4 = sensore video, 5 = stabiliz­ zatore, 6 = batterie, 7 = tra­ smettitore, 8 = antenna; C) dimensioni della videocap­ sula e dei sensori.

g l

2

3

4

5

6

7

8

Figura 8.113. - Videocapsula: immagini endoscopiche riferibili a ulcera digiunale (A), emorragia digiunale (B), parassita Diphillobotrium latum (C) e tumore del digiuno (D).

p o l i p o i d e , ir r e g o l a r e , l o b u l a t a , f a c i l m e n t e s a n g u in a n t e o p p u r e c o m e u n a s t e n o s i a d a n e l lo d i t e s s u to d u r o e s a n g u in a n t e o c o m e u n a r il e v a t e z z a s e s s ile , r i g i d a “ a s c o d e l la ” ; in p a r tic o la r e i l

linfoma

s i p re s e n ta c o m e

u n a n e o f o r m a z i o n e v e g e t a n t e ( F ig . 8 . 1 2 0 ) . A t t r a v e r s o la m a n o v r a e n d o s c o p i c a è p o s ­ s i b i l e e s e g u ir e la b i o p s i a p e r la c o n f e r m a is t o l o g ic a ( F ig . 8 . 1 2 1 ) . I

polipi f a c il m e n t e

e v id e n z ia b ili p o s s o n o

e s s e re s e s s ili o p e d u n c o la t i ( F ig . 8 . 1 2 2 ) : v e n ­ g o n o c la s s i f ic a t i is t o l o g ic a m e n t e c o m e a d e ­ n o m i t u b u l a r i, a d e n o m i t u b u l o v i l l o s i ( p o l i p i

Figura 8.114. - Enteroscopia: aspetti endoscopici della malattia celiaca: A) scallopping\ B) mosaico.

v illo g h ia n d o la r i) ,

8 . 123 ) ,

adenom i

v illo s i

( F ig .

p o lip i ip e r p la s tic i, a m a r to m i, p o lip i

g io v a n ili, c a r c in o m i p o lip o id i, p s e u d o p o ­ lip i, lip o m i, le io m io m i. v a r ie d im e n s io n i e m o r f o lo g ia d e tte p s e u d o p o l ip i i n ­

P o s s o n o e s s e re a s p o it a t i c o n r e la t iv a f a c ilit à , m e d ia n t e u n ’a n s a e l e t t r ic a c h e t a g lia e c o a g u la . C a r a t t e r is t ic o è l ’a ­

f i a m m a t o r i ( F ig . 8 . 1 1 7 ) .

s p e t t o d e lla c o li t e p s e u d o m e m b r a n o s a d a a n t ib io t ic i, c o n N e ll a

colite amebica

s o n o c a r a t t e r is t ic h e le u l c e r e a

m a r g in e s o p r a e le v a t o ( u l c e r e s o t t o m in a t e a b o t t o n e d i c a ­ m ic ia ) . N el

morbo di Crohn la

a r e e r ile v a t e e ip e r e m ic h e d e lla m u c o s a ( F ig . 8 .1 2 4 ) .

□ Ecoendoscopia

c o lo n s c o p ia d o c u m e n t a v a r ie le ­

G l i e c o e n d o s c o p i s o n o e n d o s c o p i c h e p o r t a n o a l l ’e ­

s io n i q u a l i a f te , u lc e r e d i v a r ia m o r f o l o g ia c o n a s p e t t o a d

s t r e m it à d is t a le u n t r a s d u t t o r e a u l t r a s u o n i c o ll e g a t o a u n a

a c c i o t t o la t o , c o n d i s t r i b u z i o n e a s a lt o d e lle l e s i o n i ( F ig g .

c e n t r a li n a e c o g r a f ic a . E s is t o n o s t r u m e n t i a s c a n s io n e r a ­

8 .1 1 8 , 8 .1 1 9 ) . L a b i o p s ia p u ò d im o s t r a r e v a r i a s p e t t i d i c u i

d i a le d i 3 6 0 ° C c o n im m a g i n i s i m i l i a lla T A C , p i ù a d a t t i a lla

è c a r a t t e r is t ic o , q u a n d o p r e s e n te , i l g r a n u lo m a e p it e lio id e . Il

carcinoma del colon p u ò

a p p a r ir e c o m e u n a m a s s a

d i a g n o s t ic a e s t r u m e n t i a s c a n s io n e l i n e a r e c o n im m a g i n i s i m i l i a l l ’e c o g r a f ia p e r c u t a n e a , c o n i q u a l i è p o s s ib ile e s e -

SEM EIOTICA M EDICA

g u i r e v a r i e m a n o v r e te ra ­ p e u t i c h e e i n p a r t ic o la r e a g o a s p ir a ti

o

p r e lie v i

b i o p t i c i . L ’e c o e n d o s c o p ia si è

r iv e la t a

p a r t ic o l a r ­

m e n t e u t i l e n e lla v a lu t a ­ z i o n e d e l l ’ e s t e n s io n e lo ­ c a le

d e lle

n e o p la s ie

e

q u i n d i n e lla s c e lta d e l tra t­ t a m e n t o p i ù a p p r o p r ia to è d i v e n t a t a u n p r e r e q u i­ s it o n e lla s ta d ia z io n e e n e l f o l l o w - u p n e i p r o t o c o lli d i t r a t t a m e n t o m u lt i m o d a l e

Figura 8.116. - Colonscopia: quadro severo di rettocolite ulcerativa con aree di erosione ulcerativa e am­ pie isole di mucosa.

Figura 8.115. -Colonscopia: quadro di rettocolite ul­ cerativa di lieve entità con mucosa granulosa, ¡peremica, smaltata di muco.

i n o n c o lo g ia g a s tro e n te r o lo g ic a .

C o n s e n te

di

b i o p t i z z a r e c o n s ic u re z z a lin f o n o d i e o rg a n i (p a n ­ c r e a s ) n e l s u o r a g g io d i

•X

•

•

-1 .

d e f i n i z i o n e ( F ig . 8 .1 2 5 ).

w

*

□ Rettoscopia

\ ;

0

'

t’

c» _

L a r e t t o s c o p ia è u n ’in ­

«

d a g in e e n d o s c o p ic a b e n

K

.

t o l l e r a t a e s c e v r a d i p e r i­ c o li

A

A

:

1

L #

\4 v A

%£

ir

che

c o n s e n te

di

e s p l o r a r e i l c a n a le a n o ­

■X

B

Figura 8.117. - Colonscopia: rettocolite ulcerativa in fase di attività (A) e In fase di parziale regressione con presenza di pseudopolipi (B).

r e t t a le , l ’a m p o l l a r e t ta le e lo

s fin t e r e

t a le . L a r e t t o s c o p ia p u ò e s s e re

e ffe ttu a ta

nel

c o r s o d i u n a c o lo n s c o p ia o p p u r e u t iliz z a n d o u n o s t r u m e n t o p i ù s e m p lic e d e tto

rettoscopio.

In c o n ­

d i z i o n i n o r m a l i la

m u­

c o s a r e t t a l e a p p a r e ro s e a e o f f r e a c o n s i d e r a r e d e l l e p l i c h e t r a s v e r s a li c h e s o n o l ’e q u i v a l e n t e e n d o s c o p i c o d e l l e v a l v o l e d i H o u s t o n . Se v i è una

proctite catarrale

la m u c o s a è a r r o s s a t a e p r e ­

s e n ta in s u p e r fic ie e v id e n t i f io c c h i d i m u c o . Se v i è u n a

proctite ulcerosa

s o n o d i m o s t r a b i l i le u l c e r a z i o n i d a lle

q u a l i n e l s o s p e t t o d i u n ’ a m e b ia s i p u ò e s s e r e p r e le v a t o d e l m a t e r i a l e p e r l ’e s a m e p a r a s s i t o l o g i c o . I

cancri

a p p a i o n o c o m e m a s s e v e g e t a n t i, g r ig ia s t r e ,

s p e s s o s a n g u in a n t i; g l i

adenomi

c o m e p o lip i p e d u n c o ­

l a t i a s u p e r f ic ie lis c ia e c o n m u c o s a in t e g r a . P e r l'a c c e r ­ t a m e n t o d e lle

emorroidi interne p u ò

e s s e re a d o p e r a to u n

s e m p lic e d i v a r ic a t o r e a n a le o m e g l i o u n c o r t is s i m o r e t t o ­ s c o p io , d e n o m i n a t o

anuscopio.

□ Manometria rettale L a m a n o m e t r ia r e t t a le è u n a t e c n ic a u s a t a p e r r e g is tr a r e la p r e s s io n e d e l r e t t o e d e l l o s f in t e r e a n a le in t e r n o . L a p r i n ­

Figura 8.118. - Colonscopia: aspetto ad acciottolato della mucosa dell’ileo ri­ feribile a malattia di Crohn.

c ip a le a p p lic a z io n e è la d ia g n o s i d e l

morbo di’Hiiscbsprung,

d o v e l o s f in t e r e a n a le i n t e r n o n o n s i r ila s c ia i n r is p o s ta a lla

ADDOME

d is t e n s io n e d e l r e t t o o p e r a t o c o n u n p a llo n c in o r i e m p it o d i a r ia . U t il iz z a l o s te s s o s is t e m a d e lla m a n o m e t r ia e s o fa g e a . I l c a te te re d a p e r fu s io n e è a s ­ s e m b la t o c o n u n p a l l o n c i n o i n c u i s i in t r o d u c o n o v o l u m i v a r i a b i l i d i a r ia p e r r ic r e a r e l o s t i m o l o n a t u r a le a lla d e f e c a ­

»■

«

z io n e .

■ ESAME DELLE FECI □ Quantità L e fe c i e m e s s e d a u n in ­ d i v i d u o s a n o s i a g g ir a n o s u i 1 5 0 - 2 0 0 g n e lle 2 4 o r e . L ’aumento della quantità giornaliera d i f e c i p u ò e s s e re d o v u t o a:

coprostasi cronica

-

Figura 8.119. - Coionscopia: varie alterazioni della mucosa del colon riferibili a malattia di Crohn.

da

m e g a c o lo n o d a a t o n ia d e l c o lo n ; le s c a r ic h e a lv i n e s o n o m o l t o d is t a n z ia t e e p o s s o n o e s s e r e c o s t it u it e d a a l c u n i k g d i fe c i;

insufficienza digestiva,

-

q u a le l ’in s u f f ic ie n z a p a n c r e a ­ t ic a , e m a la s s o r b i m e n t i in t e ­ s tin a li

nel

m o rb o

c e li a c o ,

n e lla s p r u e e in m is u r a m i­ n o r e n e g li it t e r i o c c lu s iv i e n e l l e d is p e p s ie f e r m e n t a t iv e ; le s c a r i c h e a l v i n e s o n o f r e ­ q u e n t i e c o s t it u it e d a a b b o n ­

Figura 8.120. - Coionscopia: presenza di ampia ve­ getazione riferibile a linfoma a livello del cieco.

Figura 8.121. - Biopsia endoscopica del colon in un ade­ nocarcinoma: A) a piccolo ingrandimento si notano le esuberanti vegetazioni papillomatose; B) a forte ingran­ dimento si notano gli agglomerati di cellule tumorali.

d a n t e m a t e r i a le s e m i liq u id o ; le

diarree e dissenterìe n e l­

q u a l i s i r e a liz z a

un

au­

m e n t o n u m e r i c o d e lle s c a r i­ c h e a lv in e m a n o n n e c e s s a ­ r ia m e n te d e lla q u a n tità d e l m a t e r i a le e m e s s o . L a riduzione della quan­ tità giornaliera d e lle f e c i p u ò e s s e re d o v u t a a : d ie t e a b a s e d i c a rn e e u o v a p r iv e d i p a n e e v e g e t a li.

□ Consistenza L e f e c i s o n o n o r m a lm e n t e d i c o n s is t e n z a s e m i - s o lid a e d i f o r m a c il i n d r i c a . La

Figura 8.122. - Coionscopia: A) polipo peduncolato con aspetto di adenoma del colon discendente; B) l’imma­ gine mostra la polipectomia.

consistenza solida

è

c o lle g a t a a u n p i ù l u n g o s o g ­ g i o r n o n e l l ’i n t e s t i n o c r a s s o

18

SEMEIOTICA MEDICA

Figura 8.124. - Coionscopia: l’immagine mostra zone iperemiche di rilevatezza della mucosa del colon riferibili a colite pseu­ domembranosa da antibiotici.

Figura 8.123. - Coionscopia: A) adenoma villoso del retto a sviluppo prevalentemente laterale; B) asporta­ zione con mucosectomia endoscopica dopo infiltrazione sottomucosa con adrenalina e blu di metilene.

Figura 8.125. - Ecoendoscopia: neoplasia del pancreas: A, B) immagini ecoendoscopiche; C) biopsia perendoscopica con ago sottile (particolare: ago inse­ rito in ecoendoscopio).

c o n p r o lu n g a t a d i s i d r a t a z i o n e . N e g l i

stilici,

le f e c i d i c o n ­

s is t e n z a a u m e n t a t a s o n o s p e s s o c o n f o r m a t e a s c ib a le i s o ­

(feci caprine'),

m e n t o d e i l i q u i d i n e l c o lo n . Q u e s t o a c c a d e n e lle

diarree d a

e n t e r it e , d a c o lit e , d a p u r g a n t i , d a t o s s ic i e i n a lc u n e m a la t­

p re s e n ta n d o s i c o s ì c o m e

tie q u a l i i l c o le r a e la d is s e n te r ia b a c illa r e e a m e b ic a . I n q u e ­

s o n o s ta te m o d e lla t e d u r a n t e la lu n g a p e r m a n e n z a n e l c o ­

s ti u l t i m i c a s i le f e c i p e r d o n o c o m p le t a m e n t e i l o r o c a ra tte r i

a na­

o r g a n o le t t ic i e i l m a t e r ia le e m e s s o s i p r e s e n t a c o m e u n l i ­

la t e o a p a l l o t t o l e

lo n . Q u a lc h e v o l t a le f e c i s i p r e s e n t a n o m o d e l l a t e

stro o a matita;

c iò p u ò e s s e re d o v u to a u n o s p a s m o o a

q u i d o s ie r o m u c o s o o s e m p lic e m e n t e m u c o s o .

u n a s t e n o s i d e l l ’u l t i m o t r a t t o d e l l ’in t e s t i n o o d e l l o s f in t e r e a n a le . La

□ Colore consistenza pastosa

p e r la q u a l e l e f e c i n o n s i p r e ­

s e n t a n o c o n f o r m a t e a c i l i n d r i m a i n f o r m i , a t te s ta u n p i ù

I l c o lo r e d e lle f e c i è in d ir e t t o r a p p o r t o a l lo r o c o n te ­

r a p i d o t r a n s i t o d e l l e m a t e r i e c h e n o n h a n n o s u b i t o u n ’a ­

stercobilina: -fe c i iperpigmentate:

d e g u a ta d is id r a t a z io n e a liv e llo d e l c ra s s o . L e r a g io n i d e l­

• p r o l u n g a t o s o g g i o r n o n e l c o l o n ( s t it i c h e z z a ):

l ’a c c e le r a t o t r a n s i t o p o s s o n o e s s e r e :

• a u m e n t a t o c o n t e n u t o d i s t e r c o b i lin o g e n o ( f e c i p le io -

n u to in

- u n e c c e s s iv o c o n t e n u t o i n r e s i d u i a l i m e n t a r i i n d i g e ­ r i t i a d a z io n e e c c i t a n t e s u lla m o t i l i t à d e l c o l o n ( c e ll u lo s a o g r a s s i) ;

p o s s o n o e s s e r e d o \ a i t e a:

c ro m ic h e d e g li it t e r i e m o litic i) ; -

feci giallo-verdastre ( s i m

i l i a q u e l l e d e i b a m b i n i la t­

ta n ti) : p o s s o n o e s s e re d o v u te a:

- u n a p r i m i t i v a i p e r m o t i l i t à ( v a g o t o n ia , a c c e n t u a t o r i ­

• a c c e le r a t o t r a n s i t o d e lle m a t e r i e c h e n o n c o n s e n t a il

f le s s o g a s t r o - c o lic o ) .

fis io lo g ic o , a d e g u a to a tta c c o b a tte r ic o d e lla b ilir u ­ b in a c o n fo r m a z io n e d i s te r c o b ilin o g e n o ;

La

consistenza liquida

p u ò e s s e r e d o v u t a a u n a c c e le ­

r a t o t r a n s it o d e lle m a t e r ie o p p u r e a u n d i m i n u i t o r ia s s o r b i­

• d im in u it a e s c r e z io n e b ilia r e d e lla b ilir u b in a : -

feci cretacee ( d e l

c o l o r e d e l l ’a r g ill a ) : s o n o d o v u te a:

ADDOME

• m a n c a to a r r iv o d e lla b ile n e ll’in t e s t in o p e r o c c lu ­ s io n e d e l c o le d o c o . I l c o l o r e d e l l e f e c i p u ò e s s e r e a n o r m a l e p e r la p r e ­

solfato di bario

Taenia solium

e una

Taenia saginata,

6 -12

m e t r i) , e te n ie d i

lu n g h e m o lt i m e t r i ( f in o a

m i n o r lu n g h e z z a c o m e i l b o t r i o c e f a l o ( la

m in is t r a t i p e r b o c c a a s c o p o c u r a t i v o ; e

( t e n ie , a s c a r id i e o x i u r i ) : s o n o b e n e a p ­

s o n o v e r m i p ia tt i ( p la te lm in ti) ; s i d is tin ­

guono una

p u r e la p r e s e n z a d i f e r r o , d i c a r b o n e o d i b i s m u t o s o m ­

caolino

tenie

• le

s e n z a d i: - sangue c h e c o n f e r is c e l o r o u n c o l o r i t o p i c e o , c o m e

-

parassiti

—

p r e z z a b i l i m a c r o s c o p ic a m e n t e :

e

c h e c o n f e r i s c o n o a l le f e c i

Hymenolepis nana ( 4 - 5 c m ) . saginata s o n o c o s t i t u i t e d a

Le

1-5

m e tr i) e

Taeniae solium

u n a lu n g a s u c c e s ­

s io n e d i p r o g l o t t i d i d i c o l o r e b i a n c a s t r o ( f r a m m e n t i

u n c o lo r ito b ia n c o .

r e t t a n g o la r i s c h ia c c ia ti, d e lla lu n g h e z z a d i a lc u n i

□ Odore

c e n t i m e t r i , d e l l a la r g h e z z a v a r i a b i l e d a

1

a

10

m m ).

L e p r o g lo t t i d i v a n n o a s s o t t ig lia n d o s i v e r s o l ’e s tr e ­ L ’o d o r e d e l l e f e c i è d o v u t o a i p r o c e s s i d i p u t r e f a z i o n e

m i t à c e f a lic a d e l v e r m e d o v e s i t r o v a l o s c o l ic e o

c h e in e s se n o r m a lm e n te a v v e n g o n o e c h e s o n o a c c o m ­

te s ta , d e lla g r a n d e z z a d i u n a c a p o c c h ia d i s p illo .

p a g n a ti d a p r o d u z i o n e d i s c a t o lo . I p r o c e s s i p u t r e f a t t i v i

Q u e s ta d e v e e s s e re a c c u r a ta m e n te r ic e r c a ta d o p o

sono e s a g e r a t i p e r u n a lu n g a p e r m a n e n z a d e l l e f e c i n e l ­

c h e i l v e r m e è s ta to e s p u ls o a s e g u it o d e l tr a t t a ­

l ’in t e s t in o m e n t r e le f e c i d i a r r o i c h e p e r l ’a c c e le r a t o t r a n s i­

m e n t o c o n v e r m i f u g h i : a l l ’u o p o s i p r o c e d e a l l ’e ­

t o s o n o s c a r s a m e n t e m a le o le n t i : c o s ì d i c a s i d e l l e f e c i d e l

s a m e d e l p a r a s s ita r a c c o lt o i n u n a b a c in e lla c o n

c o le r a e d e l l a d i s s e n t e r ia b a c i lla r e , c h e h a n n o u n o d o r e p a r t ic o la r e , s i m i l e a l l o s p e r m a o a p e s c e g u a s t o .

a c q u a tie p id a ; • g li

ascaridi (Ascaris lumbricoides)

s o n o n e m a te l-

m i n t i d e lla lu n g h e z z a d i 1 5 - 3 0 c m , a s e z i o n e r o t o n ­ d e g g ia n t e , v i v o n o n e l l ’i n t e s t i n o t a l v o l t a i n n u m e r o

□ Componenti anormali

c o s ì e le v a t o d a c o s t it u ir e d e i g o m i t o l i e d e s s e re c a u s a d i s i n d r o m i o c c l u s iv e ;

N e ll e f e c i p u ò e s s e r e a c c e r t a t a la p r e s e n z a d e l l e s e ­

• g li

g u e n t i c o m p o n e n t i a n o r m a li : -

residui alimentari indigenti: p o s s o n o

oxiuri (Oxiuris vermicularis)

te lm in ti d i

i n d ic a r e u n a f i ­

3-12

s o n o p ic c o li n e m a -

m m ; le f e m m in e s o n o p i ù l u n g h e d e i

s to la g a s t r o c o lic a , u n a c c e le r a t o t r a n s i t o o u n in s u f f ic ie n t e

m a s c h i. A b i t a n o n e l c o lo n e n e l r e t t o . S i p r e s e n t a n o

a tta c c o e n z im a t ic o d e l c ib o . F ra i r e s id u i a c c e r t a b ili a l l’e s a m e

c o m e p i c c o l i v e r m i a l lu n g a t i b i a n c h i e m o b i li.

m a c r o s c o p ic o r i c o r d ia m o i r e s id u i c a r n e i ( n e ll’in s u ffic ie n z a g a s tric a ) , i r e s id u i v e g e t a li ( n e l l ’a c c e le r a t o t r a n s it o ) , i g r u m i

□ Esame microscopico

d i g ra s s o e le c h ia z z e o le o s e ( n e lla s p in e e n e l l ’in s u f f ic ie n z a p a n c r e a tic a c r o n ic a ) . L ’e s a m e m i c r o s c o p ic o s a rà i n g r a d o d i p e r f e z io n a r e q u e s t o a c c e r t a m e n t o is p e t t iv o ; -

muco:

P e r a lle s t ir e u n p r e p a r a t o m i c r o s c o p ic o d i f e c i a fr e s c o , u n a p i c c o l a p o r z i o n e d i f e c i v i e n e p r e le v a t a c o n u n ’a n s a

n o r m a l m e n t e s e c r e t o d a s p e c ia liz z a t e s t r u t ­

e d i s c io lt a i n u n a g o c c ia d i s o l u z i o n e f i s i o l o g i c a t i e p i d a ;

t u r e g h i a n d o l a r i d e l l ’i n t e s t in o p u ò e s s e r e a u m e n t a t o i n a l­

v ie n e p o s t a q u i n d i s u d i u n v e t r i n o p o r t a o g g e t t i , r ic o p e r t a

c u n i p r o c e s s i i n f i a m m a t o r i in t e s t i n a l i e a p p a r e i n f o r m a

c o n u n v e t r i n o c o p r i o g g e t t i e d e s a m in a t a a l m i c r o s c o p i o

d i f i o c c h i b i a n c a s t r i, t a lo r a d i m e m b r a n e o d i s t r is c e n a ­

a s e c c o u s a n d o u n in g r a n d i m e n t o m e d i o .

s t r if o r m i. N e ll a c o l i t e p s e u d o m e m b r a n o s a e s s o p u ò r i v e ­

I

residui vegetali a p p a i o n o

c o m e c e llu le p o lig o n a li o

s tir e i l c i l i n d r o f e c a le . O s s e r v a t o a l m i c r o s c o p i o p r e s e n t a

p e l i v e g e t a l i, a g e v o lm e n t e r i c o n o s c i b i l i n e l l a l o r o s t r u t ­

u n a s t r u t t u r a f i b r i l l a r e o a n is t a c h e i n c l u d e q u a l c h e l e u ­

t u r a ( F ig . 8 . 1 2 6 ) .

c o c ita , q u a l c h e e r i t r o c i t a o q u a l c h e c e ll u la e p i t e lia le ; -

pus : a c c e r t a b ile

m a c r o s c o p ic a m e n t e s o lo n e l l e c o l i t i

I

residui di tessuto connettivo a p p a i o n o

c o m e fib r e s o t­

t i l i c h e i l t r a t t a m e n t o c o n a c i d o a c e t ic o a l 3 0 % n o n d i ­

u lc e r a t i v e p u r u l e n t e e n e g l i a s c e s s i a p a r t e n z a a p p e n d i ­

s tru g g e , a l c o n t r a r io d i q u a n to a c c a d e p e r i f ila m e n t i d i

c o la r e , p e r ir e t t a l e , p a r a m e t r a le s v u o t a t is i n e l l ’in t e s t in o . I

m u c o : d e p o n g o n o p e r u n ’i n s u f f i c i e n z a g a s t r ic a e s s e n d o

c o r p u s c o li d e l p u s s o n o b e n a p p r e z z a b i l i a l m i c r o s c o p i o

i l c o ll a g e n e d i g e r i t o s o lo d a lla p e p s in a .

c o m e le u c o c it i is o la ti o a m m a s s i d i p io c it i;

sangue-, n e l l e melene f a

Le fibre muscolari s i

p re s e n ta n o in fr a m m e n ti d i g ra n ­

a s s u m e re u n c a ra tte re p ic e o

d e z z a v a r ia b il e : la b u o n a c o n s e r v a z io n e d e lla s t ila t u r a t r a ­

a lle f e c i i l q u a l e n e d e n u n z i a la p r o v e n i e n z a a lt a ; n e l l e

s v e r s a le e d e i n u c l e i i n d i c a u n ’i n s u f f i c i e n z a p a n c r e a t ic a

proctorragie i l

( F ig . 8 . 1 2 7 ) .

-

s a n g u e è in v e c e r o s s o r u t i l a n t e e i l c i l i n d r o

fe c a le p r e s e n t a t r a c c e d i s a n g u e s o lo i n s u p e r f ic ie ;

calcoli di colesterina ( d i

I

granuli di amido

p o s s o n o e s s e re r ic o n o s c iu t i a f r e ­

p r o v e n ie n z a b i lia r e p e r f is t o -

s c o p e r la l o r o s t r u t t u r a a c e r c h i c o n c e n t r i c i ; u n a c o l o r a ­

liz z a z io n e d e lla c o le c is t i n e l t u b o d ig e r e n t e ) : s o n o le g g e r i e

z io n e c o n s o lu z i o n e io d o - i o d u r a t a d i L u g o l, p e r f e z io n e r à

-

g a lle g g ia n o n e l l ’a c q u a , p o c o c o lo r a t i e f a c il m e n t e s e z io n a -

l ’in d a g in e c o lo r a n d o l ’a m id o i n b l u : l ’a m il o r r e a è i n d i c e d i

b i l i a l c o n t r a r io d e i c a lc o l i d i b i l i r u b i n a c h e s o n o d i c o lo r e

in s u f f i c i e n z a p a n c r e a t ic a .

v e r d e s c u r o , s fa c c e tta ti e d u r i. I c a lc o li p a n c r e a tic i e i c o p r o lit i s o n o d u r i p e r l ’e le v a t o c o n t e n u t o i n c a lc io ;

I

grassi neutri a p p a io n o a f r e s c o c o m e m i n u s c o le acidi grassi s i p r e s e n t a n o

o p a c h e r o t o n d e o d o v a l i; g l i

gocce in -

SEMEIOTICA MEDICA

bondanza

è in d ic e

di

steatorrea

(V e (j-

“ S e m e io t ic a f u n z i o n a l e d e l p a n c r e a s eso c r in o ” a p a g . 5 4 8 ). L e u o v a d i t e n ia p o s s o n o e s s e re ric o n o s c iu t e a l l ’e s a m e m i c r o s c o p ic o a fre s c o d e l l e f e c i: h a n n o d i m e n s i o n i d i 2 0 -3 0 n s o n o le g g e r m e n t e o v a l a r i o r o t o n d e g g ia n ti’ d i c o lo r e b r u n o s c u r o , a v v o lt e d a u n a z ona c o r t ic a le r a g g ia t a d e t t a im p r o p r ia m e n t e g u ­ s c io ( F ig . 8 . 1 2 8 ) . T a lv o lt a n e l l ’in t e r n o d e l­ l ’u o v o p o s s o n o e s s e r e a p p r e z z a t e s e i s trie p a r a l l e l e : s o n o g l i a b b o z z i d e g l i u n c in i d e l l a te s ta . L e

Figura 8.126. - Esame microscopico delle feci: residui vegetali indigeriti: A) cellule vegetali B) pelo vegetale; C) vaso vegetale (ingrandimenti: 432 x).

uova di ascaridi

s o n o e llit tic h e , d i 4 0 -7 0

li

fe c o n d a te

d i d ia m e tr o , d i

c o lo r e g i a ll o b r u n o , p r e s e n t a n o a i d u e p o li u n o s p a z io c h i a r o f r a i l c o n t e n u t o e i l g u ­ s c io . L e u o v a n o n f e c o n d a t e p o s s o n o es­ s e r e d i d i f f i c i l e r i c o n o s c i m e n t o p e r il lo r o p r o f i l o i r r e g o l a r e ( F ig . 8 . 1 2 8 ) . L e

i

%

oxiuri

uova di

c h e p o s s o n o e s s e r e r a c c o lt e s u lla

c u t e p e r ia n a l e , s o n o i n c o l o r i e a s im m e tr i­ c a m e n t e o v a l a r i d e lla la r g h e z z a d i 1 5 -2 5 ¡.i e d e lla lu n g h e z z a d i 5 0 p ; p r e s e n t a n o u n g u s c io s o t t ile a d o p p i o c o n t o r n o . L 'e m b r io ­ n e p u ò e s s e r e i n e s s e v is u a l iz z a t o m o lto b e n e n e i p r i m i s t a d i d i s e p i m e n t a z io n e ( F ig . 8 . 1 2 8 ) . L a Giardia lamblia e i l Trichomonas hominis s o n o d e i f l a g e l l a t i d i f o r m a p ir a ­ m i d a le , s c h ia c c ia t i, l u n g h i 1 5 - 2 0 li , a ttiv a ­ m e n te m o b ili p e r i fla g e lli d i c u i s o n o d o ­ t a ti.

*

.

L ’Entamoeba

B

histolytica v a

r ic e r c a t a a

f r e s c o ( F ig . 8 . 1 2 9 ) : s i s te m p e r a in u n a

Figura 8.127. - Esame microscopico delle feci: A) piccolo ingrandimento; B) forte ingrandì mento. Fibre carnee con la tipica striatura trasversale e acidi grassi colorati In rosso dalla fuc sina. Malassorblmento intestinale in insufficienza pancreatica cronica.

g o c c ia d i s o l u z i o n e f i s i o l o g i c a t ie p i d a p o ­ s ta s u d i u n v e t r i n o p o r t a o g g e t t i u n p ic ­ c o lo f io c c o d i m u c o p r e le v a t o d a fe c i da p u r g a n t e . È p r e f e r i b i l e u s a r e p e r q u e s to

a m m a s s i ir ­

e s a m e la t e r z a o la q u a r t a s c a r ic a c h e d o v r a n n o e s s e re

r e g o la r i g r o s s o la n a m e n te p o lig o n a li. U n e s a m e d e lle fe c i

e s a m in a t e a p p e n a e m e s s e o c o n s e r v a t e i n t e r m o s t a t o a

p r e v i a c o lo r a z io n e e l e t t iv a c o n S u d a n I I I o p p u r e c o n r e a t ­

3 7 ° C i n c a p s u l a d i P e t r i c o p e r t a p e r e v i t a r e l ’ e s s ic c a ­

t i v o d i H e c h t f o r n i s c e i m m a g i n i p i ù s ic u r e : la l o r o a b ­

z io n e .

v e c e c o m e c r is t a lli a g h if o r m i e i

saponi c o m e

TAENIA SAGITATA

ASCARIS LUMBRICOIDES (fecondato)

NECATOR AMERICANUS

ASCARIS LUMBRICOIDES OXYURIS (non fecondato) VERMICULARIS

DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM

HYMENOLEPIS NANA

Figura 8.128. - Le uova dei più comuni vermi intestinali quali appaiono all’esame microscopico delle feci.

SCHISTOSOMA MANSONI

TAENIA SOLIUMA

ADDOME

Le

uova di Ancylostoma duodenale

pas­

s a n o a b b o n d a n te m e n te n e g li e s c r e m e n ti: s o n o d i f o r m a e llit t ic a ( 3 0 - 4 0 ¡.i p e r 6 0 - 8 0 ¡x), d o t a t e d i c u t ic o la tr a s p a r e n te c h ia r a e d i u r i e v id e n t e s e p im e n t a z io n e d e l l ’e m b r i o n e n e l l ’in t e r n o .

□ Coprocoltura L a c o p r o c o lt u r a è l ’e s a m e b a t t e r io l o g i c o d e lle fe c i. L o s c o p o d e lla c o p r o c o lt u r a è d i is o la r e e id e n t if ic a r e e v e n t u a li g e r m i p a t o g e n i p r e s e n t i n e l l ’a m b i t o in t e s t in a l e ; e s s a h a u n n o t e v o le v a lo r e d a l p u n t o d i v is t a d ia g n o s tic o t e r a p e u t ic o e d e p id e m io lo g ic o . L a p r e s e n z a d i b a tte r i p a t o g e n i n e lle f e c i in d ic a g e n e r a lm e n te la m a la t t ia c o r r is p o n d e n t e a i g e r m i c o lt iv a t i, m a è in t u i b il e l ’im p o r t a n z a d i id e n t if ic a r e s u lla s c o r t a d i u n a c o p r o c o lt u r a i p o r t a t o r i s a n i d i q u e s ti g e r m i p e r p r e v e n ir n e la d if f u s io n e n e lla c o lle ttiv ità . L ’is o la m e n t o d e lle sahnoneìle, d e lle sbigelle, d e l vibrione colerico h a u n in te r e s s e m e d i c o e d e p i d e m i o l o g i c o p a r t ic o l a r e , m a o g g i s i è p r e s e n t a t a , in a m b i t o o s p e d a lie r o e / o a s e g u it o d i p r o l u n g a t i t r a t t a m e n t i a n t i­ b i o t i c i , u n a n u o v a p a t o l o g ia d a

Figura 8.129. - Entamoeba histolytica: tipico movimento ameboide di una forma vege­ tativa.

tunisti intestinali

germi oppor­

( s o p r a t t u t t o s t a f i lo c o c c h i)

r e s p o n s a b ili d i g r a v i e n t e r i t i e a n c h e d i s e p s i m o r t a li.

Coprocoltura

Figura 8.130.-P ia ­ stra con terreno di coltura Agar SS con­ tenente numerose colonie di Salmonella. L ’ameba p u ò a p p a r i r e i n f o r m a v e g e t a t i v a c o m e u n p r o to z o o , d o ta to d i m o v im e n ti a t tiv i p e r i q u a li i l s u o p r o f ilo v ie n e c o n t in u a m e n t e a c a m b ia r e ( e m is s io n e d i p s e u d o p o d i ) . L e s u e d i m e n s i o n i v a r i a n o d a 2 0 a 4 0 ¡.u n , i l s u o c o r p o è i n t e n s a m e n t e r i f r a n g e n t e e la s c ia r i c o n o ­ s c e re u n a z o n a g r a n u lo s a c e n t r a le d e tta e n d o p la s m a e u n a z o n a c h i a r a t r a s l u c i d a p e r i f e r i c a d e t t a e c t o p la s m a . C o n t ie n e s p e s s o e r i t r o c i t i f a g o c i t a t i ( e m a t o f a g i a ) e r a ­ r a m e n t e b a t t e r i , a l c o n t r a r i o d e l l ’Entamoeba

coli

(c h e

n o n è p a to g e n a ) . P o s s o n o e s s e re v is u a liz z a t e le c is t i, c o r p ic c iu o li s fe r ic i o d o v a li, in c o lo r i, d i 5 -2 0 j i d i d ia ­ m e tro , d o ta ti d i p a r e te a b b a s ta n z a s p e s s a e d i q u a tt r o n u ­ c le i p i c c o l i g e n e r a l m e n t e b e n e e v i d e n t i .

L'esam e v ie n e e s e g u ito su fe c i o su ta m p o n i rettali. C on apposita ansa da 10 m i v e n g o n o p re le va te piccole q u a n tità di fe ci ch e v e n g o n o q u in d i s e m in a te su diversi te rre n i d i c o ltu ra : Xld p e r le E n te ro b a c te ria c e a e , S ab o u ra u d p e r i m \ce i\, A g a r Yersinla e A g a r C a m p y lo b a c te r. U n 'a n sa ta di fe c i v ie n e a n c h e in tro d o tta in una p ro ve tta s te rile co n 10 m i di b ro d o se le n ite , ch e c o stitu is c e u n te rre n o e le ttiv o p e r la crescita d e lla S a lm o n e lla sp. In una fa se successiva si p o n g o n o i te rre n i Xld, S a b o u ra u d e la p ro ve tta c o n s e le n ite in te rm o s ta to a 37°C p e r 2 4 o re, m e n tre \A g a r Yersinia v ie n e p o s to in te rm o s ta to a 32 °C p e r 4 8 ore : la piastra A g a r C a m p y lo b a c te r v ie n e in tro d o tta in giara c o n b u sta p e r p ro d u z io n e d i m lc ro a e ro fllla al 1 0 % di C 0 2 e q u in d i p osta p e r 4 8 o re in te rm o s ta to a 41 °C. Il b ro d o s e le n ite v ie n e s e m in a to , d o p o 2 4 ore , c o n ansa da 10 m i su piastra d i A gar SS (te rre n o s e le ttiv o p e r S a lm o n e lla e S h lg h e lla ) e q u in d i p o s to a 37 °C p e r a ltre 2 4 o re (Fig. 8 .1 3 0 ). A ltre piastre su cui p o s so n o essere s e m in a te le fe ci so n o : A g a r A ero m o n a s, te rreno selettivo p er A e ro m o n a s h yd ro p h ila ; A g a r sale m a n n ite , te rre n o selettivo p e r stafilococchi, A g a r M a c C onckey so r­ b ito lo , te rre n o selettivo o d ifferenziale p e r la ricerca di £ c o li 0 157. Tutte q u e ste piastre v e n g o n o q u in d i p o ste in te rm o s ta to a 37°C p e r 2 4 ore. Per l'id e n tifica zio n e a livello di sp e cie d i bacilli G ra m negativi anaerobi e aerobi facoltativi v e n g o n o a ttu a lm e n te utilizzati sistem i a u to m a tici di lettura ch e utilizzano a p p o siti p a nnelli (p a n ­ nelli M icro sca n ) (Fig. 8 .1 3 1 ). Q u e sti p a n n e lli v e n g o n o im p iegati a n ch e p e r la d e te rm in a z io n e della sensibilità agli agenti antibiotici (a n tib io g ra m m a ). Lidentificazione si basa sulla rilevazione del c a m ­ b ia m e n to di pH , sull'utilizzo del su b stra to e sulla crescita in pre­ senza di agenti a ntibiotici d o p o 1 6 -4 2 o re di in cu b a zio n e a 35°C.

e r a g g iu n g e l o s t o m a c o . I n c o n d i z i o n i n o r m a l i i l b o lo at li

MrcroScan1

Pai.il Comto Gram Negauvos 1S

: I g

C

G

P)

¡FI < "

K6