Guias Clinicas De La Asociacion Española De Cirujanos

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Guías Clínicas de la Asociación Española de Cirujanos

CIRUGÍA HEPÁTICA EDITORES Daniel Casanova Juan Figueras Fernando Pardo

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DE

CIRUGÍA HEPATOBILIOPANCREÁTICA

Y

TRASPLANTE

CIRUGÍA HEPÁTICA EDITORES

Daniel Casanova Juan Figueras Fernando Pardo

AUTORES

Javier Álvarez-Cienfuegos Alberto Benito Ángel Bernardos Ignacio Bilbao Daniel Casanova Esteban Cugat Ramón Charco Salvadora Delgado Juan Figueras Agustín de la Fuente Perucho José Fuster Manuel García Polavieja José Luis García Sabrido Juan Carlos García Valdecasas Luis Grande Javier Herrera Eduardo Jaurrieta Antonio Lacy Ricardo Lozano Carlos Margarit

SECCIÓN

DE

Antonio Martínez de la Cuesta Juan Carlos Meneu Enrique Moreno González Jorge Ortiz de Urbina David Pacheco Sánchez Fernando Pardo Pascual Parrilla Yolanda Quijano Antonio Rafecas Emilio Ramos Fernando Rotellar Francisco Sánchez Bueno Julio Santoyo Miguel Ángel Suárez Eloy Tejero Andrés Valdivieso Carlos Valls Evaristo Varo Emilio de Vicente José Visa

CIRUGÍA HEPATOBILIOPANCREÁTICA Asociación Española de Cirujanos

Y

TRASPLANTE

© Copyright 2004. Daniel Casanova Rituerto, Juan Figueras Felip, Fernando Pardo Sánchez © Copyright 2004. Asociación Española de Cirujanos © Copyright 2004. Arán Ediciones, S.L.

Castelló, 128, 1º - 28006 Madrid e-mail: [email protected] http://www.grupoaran.com

Reservados todos los derechos Esta publicación no puede ser reproducida o transmitida, total o parcialmente, por cualquier medio, electrónico o mecánico, ni por fotocopia, grabación u otro sistema de reproducción de información sin el permiso por escrito de los titulares del Copyright. El contenido de este libro es responsabilidad exclusiva de los autores. La Editorial declina toda responsabilidad sobre el contenido del mismo. Dibujo de portada realizado por Pedro Sobrado Cantabria

ISBN: 84-95913-42-9 Depósito Legal: M-00000-2004 Impreso en España Printed in Spain

“El gesto quirúrgico es el que define el oficio, y se constituye por la relación y el equilibrio entre técnica y conocimiento en una disciplina que desde el punto de vista filosófico, podríamos decir que es la historia misma del corazón y del talento de los hombres.”

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Presentación

La Asociación Española de Cirujanos tiene dentro de sus objetivos docentes la elaboración de unas Guías Clínicas que expresen la fuente del conocimiento que cada una de sus correspondientes Secciones aplica en su práctica diaria y que sirvan de orientación para el resto de los cirujanos y residentes en formación.

La Sección de Cirugía Hepatobiliopancreática y Trasplante presenta la primera de sus dos guías (Cirugía Hepática) en las que se ha dividido su contenido. Esta guía de Cirugía Hepática, en opinión de sus editores, expresa de forma consensuada el estado actual en esta área, teniendo en cuenta la dinámica que existe desde que aparecen hasta que se aplican los nuevos conocimientos.

Sus autores constituyen una parte importante de los profesionales con dedicación tanto a la cirugía hepática como al trasplante. Por ello debemos expresar nuestro agradecimiento a todos ellos y a los centros que representan por permitir expresar y divulgar la experiencia que se acumula tras las líneas que forman parte de estos capítulos.

El índice expresa el recorrido lógico de los que hoy se considera que es representativo de la patología y cirugía hepática, ya que comienza con la base del conocimiento anatómico que todo cirujano debe conocer para abordar cualquier tipo de resección, incorporando la clasificación de Brisbane, y la correlación de la ecografía con las estructuras vasculares. A continuación se expresan aspectos semiológicos y morfológicos, tan importantes para el diagnóstico de las lesiones tumorales. Se actualiza el papel emergente del abordaje laparoscópico tanto diagnóstico como terapéutico, siendo uno de los aspectos de mayor novedad en la práctica clínica de hoy día. Tras los aspectos diagnósticos se realizan descripciones de los planteamientos terapéuticos de las diferentes patologías hepáticas tanto benignas como malignas. 7

Los tumores benignos y malignos tanto primitivos como metastásicos suponen el sustrato patológico fundamental donde se desarrolla la mayor parte de la cirugía hepática. La evolución tecnológica ha generado nuevas fuentes de conocimiento con desarrollo de instrumentaciones y metodología que suponen un verdadero reto y alternativa para lo que podríamos llamar “cirugía tradicional” . Junto a ello, la colaboración de la radiología intervencionista y de las nuevas tecnologías de soporte temporal hepático, permiten supervivencias de pacientes en situaciones de gran complejidad.

El trasplante hepático es sin duda estación término donde desembocan numerosos procesos patológicos hepáticos. Somos espectadores de excepción en nuestra generación de lo que ha ocurrido en los últimos 20 años desde que en 1984 se inicia en Barcelona el primer programa de trasplante. Desde entonces, el desarrollo ha sido espectacular, con mas de 1.000 trasplantes por año practicados por los 23 equipos acreditados en nuestro país.

Este desarrollo exponencial del trasplante en la mayoría de nuestras comunidades ha permitido un modelo de beneficio indirecto extraordinario, ya que a diferencia del modelo inglés de concentración de recursos en pocos centros, nuestra forma de abordar este problema desde abajo, ha hecho posible un aumento del conocimiento de la cirugía hepática gracias al trasplante que ha beneficiado de forma indirecta a muchos más pacientes que son intervenidos por traumatismos o sometidos a resecciones hepáticas. Sin lugar a duda el trasplante ha corregido los desequilibrios quirúrgicos en la cirugía hepática que ya existían y que habrían aumentado en nuestro país. Por eso el capítulo del trasplante tiene en esta guía una dimensión especial, ya que no se puede entender en nuestra opinión en el momento actual la cirugía hepática sin el trasplante hepático. Aunque algunos temas como el traumatismo hepático están expresados también en la guía de politrauma, nos parece que no supone una repetición sino una actualización necesaria en una ubicación lógica para el cirujano interesado en esta patología. También hemos querido incluir una guía instrumental de cirugía hepática que sirva de orientación en los cada vez más sofisticados medios inventariables y fungibles que se necesitan para una correcta práctica clínica.

Por último, de forma menos convencional pero asimismo creemos que de utilidad, hemos añadido dos addemdum: el primero adscrito al capítulo sobre metástasis, donde se recogen los aspectos metodológicos del Registro Nacional de Metástasis Hepáticas que la Sección puso en marcha, con los resultados de la primera evaluación; el segundo lo constituyen direcciones de internet de interés para que el lector encuentre el camino para profundizar en cada una de las patologías. En un mundo cada vez más universalizado en lo que se refiere a las fuentes del conocimiento, la WEB es una herramienta de excepción y queremos darle su lugar correspondiente. 8

Aunque esta es una guía fundamentalmente para cirujanos y escrita por cirujanos, la práctica clínica actual tiene una dimensión de trabajo en equipo que no queremos pasar por alto. Queremos expresar nuestro agradecimiento a los colegas que comparten la responsabilidad en el estudio de estos pacientes, en la toma de decisiones y en el tratamiento y cuidados de cada patología. Anestesistas, hepatólogos, radiólogos, intensivistas, laboratorio, suponen partes fundamentales de estos equipos que de forma natural se han formado en cada centro. A ellos junto a los equipos de enfermería que cuidan estos pacientes queremos dedicar esta guía de trabajo. Para los cirujanos, que se caracterizan por la ambivalencia entre querer saber lo que ocurre mas allá de los obstáculos, y el pragmatismo de pisar el suelo, la cirugía hepática ha supuesto un reto excepcional, y ofrece un ejemplo claro de lo que es progresar paso a paso. Los niveles de eficacia que esta cirugía ha alcanzado en nuestro país todavía siguen sorprendiendo a propios y a extraños. Sin embargo, nada es casual, ya que la respuesta está en las miles de horas de formación extra y a título personal que los cirujanos hepáticos españoles han asumido como compromiso profesional para dar repuesta a una demanda que emergía y cuyos resultados están para todos ellos en niveles más altos. La última reflexión es nuestra felicitación para la AEC, por haber desarrollado esta iniciativa cuyas logros en los próximos años superarán sin duda las expectativas que pusimos cuando comenzamos. Generaciones de nuevos cirujanos darán nuevos contenidos y nuevas formas a estas guías, para orientación y consejo al resto de médicos y cirujanos. En esta edición agradecemos la colaboración de Carmen Jiménez de Arán Ediciones que ha sido fundamental en el asesoramiento técnico.

El trabajo del cirujano que se caracteriza por la simbiosis entre ciencia y técnica encuentra en estas páginas parte de esa doctrina. Invitamos al lector a leer entre líneas y profundizar en sus contenidos. Daniel Casanova Juan Figueras Fernando Pardo

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Prólogo

En primer lugar, quiero expresar mi agradecimiento a los editores de esta Guía por el encargo de prologarla, lo que supone para mí un privilegio. Las indicaciones de la cirugía están en continua evolución. Por un lado, la cirugía pierde indicaciones al aparecer soluciones menos cruentas para determinadas patologías, como ha ocurrido con la úlcera péptica gastroduodenal no complicada, en donde los inhibidores de la bomba de protones y la erradicación del Helicobacter pilori han alejado a estos pacientes de los quirófanos. Otro tanto ha ocurrido con la endoscopia terapéutica, la radiología intervencionista, la cardiología invasiva, etc. Sin embargo, lo que la cirugía va perdiendo por un lado, lo va ganando por otro, cuando ofrece una intervención quirúrgica como solución definitiva ante patologías que, con tratamientos no quirúrgicos, condenaban a los pacientes al agravamiento progresivo y la muerte. La cirugía hepática (CH) es un ejemplo paradigmático a este respecto. Hasta hace poco más de 20 años, las principales indicaciones de CH eran el quiste hidatídico de hígado y la cirugía de la hipertensión portal, además de los traumatismos. Las resecciones hepáticas, salvo tumorrectomías o resecciones atípicas en zonas accesibles, eran consideradas “tabú” por su elevada morbimortalidad. El panorama actual es completamente distinto. Por una parte, la CH ha perdido “clientes” al disminuir considerablemente la prevalencia del quiste hidatídico y porque la cirugía de la hipertensión portal, en la era del trasplante hepático (TH) y de las derivaciones yugulares porto-sistémicas, tiene indicaciones muy restringidas. Por el contrario, el TH ha convertido en potenciales “clientes” de los cirujanos a un gran número de pacientes afectos de hepatopatías crónicas irreversibles y de insuficiencia hepática aguda. Y otro tanto ha ocurrido con los pacientes afectos de metástasis hepáticas (MH) de cáncer colorrectal. Hasta la década de los 80, la aparición de MH en el curso evolutivo de una neoplasia, se consideraba evidencia de que la neoplasia estaba generalizada y fuera del alcance de la cirugía, por lo que los enfermos eran tratados con quimioterapia, con escasas supervivencias al año. En la actualidad, el manejo de estos pacientes ha cambiado ra11

dicalmente por tres razones fundamentales: a) en muchos de ellos, las técnicas de imagen demuestran que sólo existe enfermedad neoplásica macroscópica en el hígado; b) los avances en las técnicas quirúrgicas y anestésicas (conocimiento de la anatomía segmentaria del hígado, técnicas de control vascular, disector ultrasónico, coagulador de argón, mantenimiento de una presión venosa central baja durante la transección del parénquima hepático, etc.), junto a una mejor selección de los pacientes, permiten realizar resecciones hepáticas mayores con mortalidad casi cero; y c) la resección de las MH, en casos seleccionados, aumenta de forma espectacular la sobrevida de estos pacientes. Esto significa que, de entrada, todos los pacientes con cáncer colorrectal que presentan MH, sincrónicas o metacrónicas, (aproximadamente un 50%), deberían ser valorados para resección hepática. Y lo mismo ocurre en el caso de que reaparezcan las MH sin evidencia de enfermedad extrahepática. Dada la prevalencia del cáncer colorrectal, estamos hablando de muchos pacientes y, de hecho, en los centros con experiencia en CH, la resección por MH ha pasado a ser una de las intervenciones más frecuentes en cirugía programada. Por lo que respecta al trauma hepático, su incidencia ha aumentado y conviene señalar que en los traumatismos graves, un factor pronóstico fundamental, además del sentido común, es la cualificación técnica del cirujano que los trata inicialmente. Debería tener experiencia en la liberación hepática y en la anatomía de las venas suprahepáticas y la vena cava retrohepática, por lo que sería aconsejable que todos los cirujanos en formación rotaran por Unidades de Trasplante Hepático, tal y como se exige en la nueva versión, pendiente de aprobación, del Programa MIR de Cirugía General y de Aparato Digestivo. Cuando la Asociación Española de Cirujanos (AEC) puso en marcha el proyecto de editar las Guías de Práctica Clínica, se encargó al Dr. Daniel Casanova –entonces coordinador de la Sección de Cirugía Hepato-Bilio-Pancreática (HBP) y uno de los pioneros y principales impulsores de este proyecto– la edición de la guía correspondiente a la Cirugía HBP. Tras algún titubeo inicial, pronto se tomó la decisión de separar la CH de la cirugía bilio-pancreática (CBP), fundamentalmente por el desarrollo extraordinario que ha experimentado la CH en los últimos 20 años, relacionado en gran parte con la consolidación del trasplante hepático (TH) como una realidad clínica. Otro argumento a favor de separar la CH de la CBP es el distinto protagonismo que el cirujano general tiene en cada una de ellas. En la era de la superespecialización, es importante no perder la perspectiva de lo que significa la cirugía general y digestiva. Las áreas de capacitación específica no van a funcionar como compartimentos estancos, de forma que todas las intervenciones quirúrgicas de un área sólo puedan realizarse por cirujanos superespecializados en la misma. La atención por cirujanos “expertos” sólo debe aplicarse a aquellos procedimientos que por su complejidad hayan demostrado, con estudios adecuados, que los resultados mejoran significativamente con este hecho. Y esto varía mucho de unas áreas a otras. En el caso que nos ocupa, el recorrido del cirujano general es mucho más amplio en la CBP que en la CH. En otras palabras, la CH actual es, en su mayoría (resecciones hepáticas por patología tumoral), cirugía para pocos cirujanos y para pocos centros, mientras que la CBP, con algunas excepciones (tras12

plante de páncreas, tumores, iatrogenia biliar, etc.), es cirugía para todos los cirujanos y para todos los centros. No voy a referirme a la estructura de la Guía por haberlo hecho los editores en su Presentación. Sí quiero dejar constancia, como testigo de excepción, del enorme esfuerzo editorial que ha sido necesario para homologar los originales, evitando repeticiones y procurando transmitir mensajes nítidos sobre el “estado de la cuestión “ en los distintos campos que conforman la CH actual, en continua evolución. El objetivo que persigue la AEC con la edición de las guías –contribuir a la formación continuada de los cirujanos– queda cubierto con creces. Además, su lectura resultará de gran interés, no sólo para los cirujanos generales sino también para otros especialistas que contribuyen a la atención de estos pacientes (anestesistas, radiólogos, digestólogos, patólogos, etc.). Por último, en nombre de la AEC y de todos los cirujanos españoles, quiero hacer constar a los editores y a todos los autores mi felicitación por el nivel de actualización alcanzado y mi agradecimiento por el esfuerzo “añadido” que supone buscar la excelencia. Prof. Pascual Parrilla Catedrático de Cirugía

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Autores Javier Álvarez-Cienfuegos Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona Alberto Benito Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona Ángel Bernardos Hospital Virgen del Rocío. Sevilla

Ignacio Bilbao Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona

Daniel Casanova Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander Esteban Cugat Hospital Mutua de Terrassa. Barcelona Ramón Charco Hospital Clínic. Barcelona Salvadora Delgado Hospital Clínic. Barcelona

Juan Figueras Hospital de Bellvitge. Barcelona

Agustín de la Fuente Perucho Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga José Fuster Hospital Clínic. Barcelona

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Manuel García Polavieja Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander

José Luis García Sabrido Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid Juan Carlos García Valdecasas Hospital Clínic. Barcelona

Luis Grande Hospital Nuestra Señora del Mar. Barcelona Javier Herrera Hospital de Navarra. Pamplona

Eduardo Jaurrieta Hospital de Bellvitge. Hospitalet de Llobregat (Barcelona) Antonio Lacy Hospital Clínic. Barcelona

Ricardo Lozano Hospital Clínico Universitario. Zaragoza Carlos Margarit Hospital Vall d’Hebron. Barcelona

Antonio Martínez de la Cuesta Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona

Juan Carlos Meneu Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Enrique Moreno González Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Jorge Ortiz de Urbina Hospital de Cruces. Barakaldo (Bilbao)

David Pacheco Sánchez Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid Fernando Pardo Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona

Pascual Parrilla Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. El Palmar (Murcia) 16

Yolanda Quijano Hospital Ramón y Cajal. Madrid

Antonio Rafecas Hospital de Bellvitge. Hospitalet de Llobregat (Barcelona)

Pablo Ramírez Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. El Palmar (Murcia) Emilio Ramos Hospital de Bellvitge. Hospitalet de Llobregat (Barcelona)

Ricardo Robles Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. El Palmar (Murcia) Fernando Rotellar Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona

Francisco Sánchez Bueno Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. El Palmar (Murcia) Julio Santoyo Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga Miguel Ángel Suárez Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga Eloy Tejero Hospital Clínico Universitario. Zaragoza Andrés Valdivieso Hospital de Cruces. Barakaldo (Bilbao)

Carlos Valls Hospital de Bellvitge. Hospitalet de Llobregat (Barcelona) Evaristo Varo Hospital Clínico. Santiago de Compostela (A Coruña) Emilio de Vicente Hospital Ramón y Cajal. Madrid José Visa Hospital Clínic. Barcelona

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Índice

Capítulo 1

Anatomía quirúrgica hepática. Fundamentos anatómicos de las resecciones hepáticas

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 Descripción de la segmentación hepática. Terminología de Brisbane . . . 26 Correlación de la anatomía normal con las imágenes ecográficas . . . . . . 31 Descripción de los diferentes tipos de resecciones hepáticas . . . . . . . . . . 34 Descripción de las técnicas de oclusión y control vascular . . . . . . . . . . . 36 Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 Estudio de la función del hígado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 Tipos de lesión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 Dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 Ictericia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 Evaluación funcional hepática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48 Marcadores tumorales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51 Punción biopsia hepática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51 Valor pronóstico de la evaluación funcional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54

Capítulo 2

Estudio del paciente con patología hepática

Capítulo 3

Estudio del paciente con lesión hepática ocupante de espacio

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58 Importancia de las técnicas de imagen en el diagnóstico de la patología hepática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58 Situaciones clínicas del paciente con nódulo hepático . . . . . . . . . . . . . . . 59 Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74 Indicaciones de la LDg . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74 Técnica quirúrgica de la laparoscopia exploradora . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 Laparoscopia terapéutica (resección hepática por vía laparoscópica) . . . 78 Revisión de la literatura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84 Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84

Capítulo 4

La laparoscopia en la cirugía hepática

Capítulo 5

Cirugía abdominal no hepática en el paciente con hepatopatía

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88 Preparación preoperatoria del paciente cirrótico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88 Criterios para la indicación quirúrgica en la cirugía abdominal no hepática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 Aspectos técnicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90 Prevención de complicaciones postoperatorias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96 Abscesos hepáticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96 Quistes hepáticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103 Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122

Capítulo 6

Abscesos y quistes hepáticos

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126 Prevalencia y formas de presentación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126 Clasificación histológica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127 Hemangioma cavernoso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127 Hiperplasia nodular focal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130 Adenoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133 Otros tumores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137

Capítulo 7

Tumores benignos de hígado

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142 Concepto y clasificación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142 Hepatocarcinoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143 Colangiocarcinoma intrahepático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152 Carcinomas mixtos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155 Hepatoblastoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155 Cistoadenocarcinoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156 Angiosarcoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156 Hemangioendotelioma epitelioide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157 Linfoma hepático primario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159 Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159

Capítulo 8

Tumores malignos hepáticos primitivos

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164 Concepto y prevalencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164 Clasificación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164 Evaluación preoperatoria. Métodos de imagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165 Indicaciones quirúrgicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168 Factores pronósticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168 Técnicas de resección hepática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170 Tratamiento complementario a la resección . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172 Tratamiento no resectivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172 Seguimiento de los pacientes resecados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176

Capítulo 9

Metástasis hepáticas

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180 Indicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180 Contraindicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181 Técnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181 Complicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184 Resultados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186 Situaciones complejas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187 Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189

Capítulo 10

Embolización portal

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192 Concepto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192 Clasificación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192 Etiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192 Clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193 Pronóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197 Tratamiento del FHF . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198 Criterios para indicar un trasplante urgente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200 Contraindicaciones del trasplante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202 Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202

Capítulo 11

Fallo hepático fulminante

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208 Tipos de hígado artificial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209 Hígado bioartificial (HBA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210 Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214

Capítulo 12

Soporte hepático artificial

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218 Definición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218 Fisiopatología de la hipertensión portal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218 Clasificación hemodinámica de la hipertensión portal . . . . . . . . . . . . . . 219

Capítulo 13

Hipertensión portal

Clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220 Métodos diagnósticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221 Estrategia de tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221 Opciones terapéuticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222 Algoritmos terapéuticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228 Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232 Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236 Concepto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236 Patogenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236 Etiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237 Clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237 Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238 Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239 Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242

Capítulo 14

Síndrome de Budd-Chiari

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247 Indicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247 Contraindicaciones del trasplante hepático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252 Evaluación del paciente. Criterios de selección para ser incluido en una lista de espera para trasplante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253 Donante de hígado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255 Técnica de extracción y preservación hepática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256 Técnica quirúrgica del trasplante hepático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258 Cuidados postoperatorios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266 Inmunosupresión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267 Alteraciones postoperatorias. Complicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268 Trasplante hepático de donante vivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276 Split liver . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289 Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293

Capítulo 15

Trasplante hepático

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300 Clasificación de los traumatismos hepáticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300 Métodos de valoración inicial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300 Estudios diagnósticos en el paciente hemodinámicamente estable . . . . . 302 Algoritmo diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304 Criterios para el tratamiento conservador . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304 Indicaciones de tratamiento quirúrgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307 Estrategia quirúrgica y procedimientos técnicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308 Complicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312 Resultados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313 Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313

Capítulo 16

Traumatismo hepático

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316 Tratamiento de tumores hepáticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316 Tratamiento percutáneo de las complicaciones de la hipertensión portal . 319 Tratamiento endovascular del síndrome de Budd-Chiari . . . . . . . . . . . . . 321 Tratamiento percutáneo de las complicaciones del trasplante hepático . . 321 Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323

Capítulo 17

Radiología intervencionista en patología hepática

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326 Ecografía intraoperatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326 Técnicas de disección y hemostasia del parénquima . . . . . . . . . . . . . . . 327 Métodos de hemostasia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333 Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 336

Capítulo 18

Guía instrumental en cirugía hepática

Addemdum 1

Registro español de metástasis hepáticas de origen colorrectal

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338 Objetivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338 ¿Cómo rellenar los datos? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338 Resultados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342 Revistas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350 Sociedades . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352 Web’s . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353

Addemdum 2

Direcciones de internet de interés

• CAPÍTULO 1 •

Anatomía quirúrgica del hígado. Fundamentos de las resecciones hepáticas Introducción Descripción de la segmentación hepática. Terminología de Brisbane Correlación de la anatomía normal con las imágenes ecográficas Descripción de los diferentes tipos de resecciones hepáticas Resecciones regladas Hepatectomías limitadas Descripción de las técnicas de oclusión y control vascular Oclusión del pedículo hepático (maniobra de Pringle) Oclusión selectiva hiliar y suprahiliar Oclusión vascular intraparenquimatosa con balón intraportal Exclusión vascular total Exclusión vascular total en refrigeración Exclusión vascular con preservación del flujo de la cava Control vascular aferente-eferente Control vascular sin control aferente-ni eferente Control vascular aferente-no eferente Conclusión

25

L

Guía Clínica de Cirugía Hepática

INTRODUCCIÓN

a cirugía hepática ha tenido un desarrollo exponencial en la segunda parte del siglo XX. La descripción de la segmentación hepática hizo posible el inicio de resecciones hepáticas cada vez más regladas, hasta llegar a la práctica de un gran número de hepatectomías para la solución de problemas cada vez más complejos. La aplicación de la ecografía a la correlación anatómica hepática por parte de los cirujanos japoneses, ha supuesto un importante y definitivo paso para la planificación de resecciones hepáticas de todo tipo. En este capítulo se describen la segmentación hepática junto con las nuevas terminologías sobre resecciones hepáticas descritas por el comité científico de la Asociación Internacional de Cirugía HPB, también conocida como Clasificación de Brisbane.

DESCRIPCIÓN DE LA SEGMENTACIÓN HEPÁTICA. TERMINOLOGÍA DE BRISBANE

El cirujano debe conocer a fondo la anatomía hepática, tanto morfológica como funcionalmente, para poder planear una resección segura y sin complicaciones. La cirugía hepática moderna se fundamenta en la anatomía funcional hepática sistematizada por Couinaud en 1957, basada en la distribución en el interior del hígado de los pedículos portales y las venas suprahepáticas (derecha, media e inferior). La proyección vertical de las venas suprahepáticas divide al hígado en cuatro secciones: posterior derecha, anterior derecha, medial izquierda y lateral izquierda (Figura 1.1). Las fronteras anatómicas entre las cuatro secciones así definidas se denominan cisuras (cisura portal derecha, cisura sagital o media y cisura portal izquierda) y no se corresponden con las cisuras de la anatomía morfológica clásica. Su importancia radica en que se trata de líneas fundamentales para la penetración en el interior del paLa proyección vertical rénquima durante una resección reglada. de las venas suprahepátiSi se traza un plano horizontal imaginario sobre el eje de la cas divide al hígado en bifurcación portal, se observa cómo las cuatro secciones antes cuatro secciones: poste- definidas se dividen en ocho segmentos, que componen la barior derecha, anterior se de la anatomía funcional hepática (Figura 1.2). Cada segmento recibe una rama de la tríada portal independerecha, medial izquierdiente formada por arteria, porta y conducto biliar rodeada por da y lateral izquierda. La división de estas sec- una vaina de tejido conectivo, prolongación de la cápsula de ciones en un plano hori- Glisson que rodea al hígado, de ahí la denominación de pedízontal conforma los seg- culo glissoniano. La tríada portal derecha se bifurca en una rama anterior y mentos hepáticos otra posterior (sectores anterior y posterior derechos), cada una de las cuales, a su vez, se bifurca en una rama superior y otra inferior (segmentos 8, 5, 7 y 6). El pedículo izquierdo se divide en tres ramas (una posterior y dos anteriores) (segmentos 2, 3 y 4). El segmento 1 se halla por detrás del hilio hepático, entre las venas porta y cava inferior y recibe vascularización tanto del hígado derecho como del izquierdo. 26

ANATOMÍA QUIRÚRGICA DEL HÍGADO

Suprahepática media

Suprahepática derecha

Suprahepática izquierda

8

7

3

HÍGADO DERECHO

HÍGADO IZQUIERDO

4

5

6

Vena porta

Figura 1.1. Proyección de las venas suprahepáticas. Planos de división del hígado en cuatro secciones.

Suprahepática media

Suprahepática derecha

Suprahepática izquierda 8

7

1

2 Plano vena porta

4

3 6

5

HÍGADO DERECHO

HÍGADO IZQUIERDO

Figura 1.2. División hepática en ocho segmentos. Proyección de las venas suprahepáticas y bifurcación portal. 27

Guía Clínica de Cirugía Hepática

Desde el punto de vista anatómico se han descrito tres porciones: a) lóbulo caudado (lóbulo de Spiegel) a la izquierda de la vena porta; b) proceso caudado-porción entre la vena cava y vena porta; y c) porción paracaval localizada en su porción más craneal cerca de las venas suprahepáticas (que se reconoce como segmento 9). En el año 2000, el Comité Científico de la Asociación Internacional HepatoBilio-Pancreática (IHPBA), aprobó unánimemente una nueva terminología, elaborada por un grupo de expertos mundiales, para poner fin a la confusión entre los términos franceses y anglosajones, tanto referentes a la anatomía como a los tipos de resecciones hepáticas. Esta nueva clasificación se conoce como clasificación de Brisbane (Tabla 1.1.). TABLA 1.1

TERMINOLOGÍA DE BRISBANE 2000. ANATOMÍA Y RESECCIONES HEPÁTICAS

Término anatómico

Segmentos de Couinaud

Término quirúrgico

Esquema

División de primer orden Hígado derecho o Hemihígado derecho

5-8 (± 1)

Hepatectomía derecha o Hemihepatectomía derecha (indicar ± segmento 1)

Hígado izquierdo o Hemihígado izquierdo

2-4 (± 1)

Hepatectomía izquierda o Hemihepatectomía izquierda (indicar ± segmento 1)

Límites: el límite de la división de primer orden que separa los dos hemihígados es un plano que va de la fosa vesicular a la vena cava inferior (plano medio del hígado) División de segundo orden Sección anterior derecha

5,8

Seccionectomía anterior derecha

Sección posterior derecha

6,7

Seccionectomía posterior derecha

28

(continúa en la página siguiente)

ANATOMÍA QUIRÚRGICA DEL HÍGADO

TABLA 1.1

TERMINOLOGÍA DE BRISBANE 2000. ANATOMÍA Y RESECCIONES HEPÁTICAS (continuación)

Término anatómico

Segmentos de Couinaud

Término quirúrgico

Esquema

División de segundo orden (continuación) Sección medial izquierda

4

Seccionectomía medial izquierda o Resección segmento 4 o Segmentectomía 4

Sección lateral izquierda

2,3

Seccionectomía lateral izquierda o Bisegmentectomía 2,3

Otras resecciones hepáticas “seccionales” 4-8 Triseccionectomía derecha (± segmento 1) o Hepatectomía derecha extendida o Hemihepatectomía derecha extendida (indicar ± segmento 1) 2,3,4,5,8 Triseccionectomía izquierda (± segmento 1) o Hepatectomía izquierda extendida o Hemihepatectomía izquierda extendida (indicar ± segmento 1)

(continúa en la página siguiente) 29

Guía Clínica de Cirugía Hepática

TABLA 1.1

TERMINOLOGÍA DE BRISBANE 2000. ANATOMÍA Y RESECCIONES HEPÁTICAS (continuación)

Término anatómico

Segmentos de Couinaud

Término quirúrgico

Esquema

División de tercer orden Segmentos 1-9

Cualquiera de 1 a 9

2 segmentos contiguos

Cualquiera 2 en continuidad

Segmentectomía (p. ej. segmentectomía 6)

Bisegmentectomía (p. ej. bisegmentectomía 5, 6)

Para mayor claridad no se muestran los segmentos 1 y 9. También es aceptable referirse a CUALQUIER resección por sus segmentos de tercer orden: la hepatectomía derecha se puede llamar también resección segmento 5-8

Addendum. División alternativa de segundo orden (división de segundo orden basada en la vena porta)

Sector anterior derecho o Sector paramediano derecho

5,8

Sectorectomía anterior derecha o Sectorectomía paramediana derecha

Sector posterior derecho o Sector lateral derecho

6,7

Sectorectomía posterior derecha o Sectorectomía lateral derecha

30

(continúa en la página siguiente)

ANATOMÍA QUIRÚRGICA DEL HÍGADO

TABLA 1.1

TERMINOLOGÍA DE BRISBANE 2000. ANATOMÍA Y RESECCIONES HEPÁTICAS (continuación)

Término anatómico

Segmentos de Couinaud

Término quirúrgico

Esquema

Addendum. División alternativa de segundo orden (división de segundo orden basada en la vena porta) (continuación)

Sector medial izquierdo o Sector paramediano izquierdo

3,4

Sectorectomía medial izquierda o Sectorectomía paramediana izquierda o Bisectosectomía 3,4

Sector lateral izquierdo o Sector posterior izquierdo

3,4

Sectorectomía lateral izquierda o Sectorectomía posterior izquierda o Segmentectomía 2

Sector anterior derecho y sección anterior derecha son sinónimos. Sector posterior derecho y sección posterior derecha son sinónimos. Sector medial izquierdo y sección medial izquierda NO son sinónimos y NO son términos intercambiables. No describen las mismas áreas anatómicas. Sector lateral izquierdo y sección lateral izquierda NO son tampoco sinónimos y NO son términos intercambiables

CORRELACIÓN DE LA ANATOMÍA NORMAL CON LAS IMÁGENES ECOGRÁFICAS

Dado que los grandes vasos intrahepáticos no son visibles a simple vista, la ecografía intraoperatoria se ha convertido en una herramienta imprescindible en la cirugía hepática moderna. Permite no sólo identificar el número y la localización exacta de las lesiones intrahepáticas, sino también su relación con las estructuras vasculares. 31

Guía Clínica de Cirugía Hepática

La sonda de exploración (sonda en T) se aplica directamente sobre el hígado, lo que permite utilizar ultrasonidos de alta frecuencia (5 - 7,5 MHz) para obtener una imagen de mayor resolución, aunque tenga una menor penetración. La ecografía es una exploración en dos dimensiones, por lo que el cirujano debe reconocer la tercera dimensión del espacio moviendo el transductor. La base de esta exploración es la segmentación anatómica de Couinaud descrita anteriormente y la sistemática es la siguiente: La ecografía intraope– Vena cava inferior y venas suprahepáticas: colocando el ratoria permite la correla- transductor en la cara anterior hepática (sobre el segmento 4) ción de las lesiones hepá- y orientándolo hacia la región craneal, es posible observar las ticas con las estructuras venas suprahepáticas en su desembocadura en la cava inferior. De este modo se delimitan los segmentos 7, 8, 4 y 2 (Figuras vasculares 1.3 y 1.4).

Figura 1.3. Ecografía intraoperatoria. Suprahepática derecha y media. Segmentos 2, 4, 8 y 7.

– Vena porta izquierda: desplazando ligeramente el transductor a la izquierda y deslizándolo hacia su porción caudal, es posible localizar la vena porta izquierda. La vaina glissoniana que envuelve la tríada portal produce un refuerzo hiperecogénico que permite diferenciarla de las venas suprahepáticas. Se estudian así los segmentos 1, 2, 3 y 4 y sus pedículos, que proceden de la porta izquierda (Figura 1.5). Entre los segmentos 3 y 4 puede apreciarse el proceso de Retzius, donde desemboca la vena umbilical, aunque sólo es visible en casos de repermeabilización secundaria a la presencia de hipertensión portal. – Bifurcación portal: se identifica al desplazar el transductor hacia la derecha. Puede observarse la arteria hepática derecha cruzando la rama portal. La bifurcación biliar se sitúa anterior a la bifurcación portal, pero suele ser difícil de apreciar si no está dilatada. Todo el hígado que se sitúa entre las venas cava y porta corresponde al segmento 1 (Figura 1.6). 32

ANATOMÍA QUIRÚRGICA DEL HÍGADO

Figura 1.4. Ecografía intraoperatoria. Suprahepática media e izquierda. Segmentos 1, 2 y 4.

Figura 1.5. Ecografía intraoperatoria. Porta izquierda. Segmentos 1, 2, 3 y 4.

– Porta derecha: hacia la derecha puede delimitarse la bifurcación de la vena porta derecha en una rama anterior (segmentos 5 y 8) y una rama posterior (segmentos 6 y 7). Entre ambas discurre la vena suprahepática derecha (Figura 1.7) A este nivel puede identificarse una variante anatómica como es la presencia de una vena suprahepática derecha inferior que desemboque en la cava, lo que permitiría una resección de los segmentos 7 y 8, preservando un drenaje independiente de los segmentos inferiores del hígado derecho, 5 y 6 (Figura 1.8). Finalmente, la exploración se completa practicando una ecografía de barrido siguiendo de arriba abajo los cuatro sectores hepáticos delimitados por las tres venas suprahepáticas (Figura 1.9). 33

Guía Clínica de Cirugía Hepática

Figura 1.6. Ecografía intraoperatoria. Porta derecha. Rama anterior (5, 8) y posterior (6 y 7).

Figura 1.7. Ecografía intraoperatoria. Porta derecha. Rama posterior (6 y 7).

DESCRIPCIÓN DE LOS DIFERENTES TIPOS DE RESECCIONES HEPÁTICAS Resecciones regladas

Se definen como la resección de una parte del parénquima que sigue una o más cisuras anatómicas. De este modo, se evita dejar tejido desvitalizado que pueda ser origen de complicaciones postoperatorias. Su denominación debe ajustarse a la clasificación de Brisbane (Tabla 1.1). 34

ANATOMÍA QUIRÚRGICA DEL HÍGADO

Figura 1.8. Ecografía intraoperatoria. Suprahepática derecha inferior.

Figura 1.9. Ecografía intraoperatoria.

1. Hepatectomía o hemihepatectomía. El plano de disección empleado es la vena suprahepática media (cisura sagital). En la hepatectomía derecha se extirpan los segmentos 5, 6, 7 y 8, mientras que en la izquierda se resecan los segmentos 2, 3 y 4. El segmento 1 puede ser resecado con una u otra. 2. Hepatectomía ampliada (triseccionectomía). Incluye los segmentos extirpados en una hemihepatectomía ampliándose a segmentos contralaterales, por lo que la vena suprahepática media debe ser ligada. En la hepatectomía derecha ampliada (triseccionectomía derecha o hemihepatectomía derecha ampliada), se resecan los segmentos 5, 6, 7 y 8 añadiendo el segmento 4 (el plano de disección 35

Guía Clínica de Cirugía Hepática

es la vena suprahepática izquierda). En la hepatectomía izquierda ampliada se extirpan los segmentos 2, 3 y 4, añadiendo los segmentos 5 y 8 (el plano de disección es la vena suprahepática derecha). 3. Seccionectomía anterior derecha (o sectorectomía anterior derecha). Incluye los segmentos 5 y 8. 4. Seccionectomía posterior derecha (o sectorectomía posterior derecha). Incluye los segmentos 6 y 7. 5. Seccionectomía medial izquierda. Incluye el segmento 4. 6. Seccionectomía lateral izquierda. Incluye los segmentos 2 y 3. 7. Sectorectomía medial izquierda. Incluye los segmentos 3 y 4. 8. Sectorectomía lateral izquierda. Incluye el segmento 2. 9. Bisegmentectomías. Incluyen dos segmentos contiguos. Existen bisegmentectomías con características propias: – Bisegmentectomía 2-3 (seccionectomía lateral izquierda): se extirpan los segmentos II y III del lóbulo hepático izquierdo. El plano de resección se inicia a nivel del ligamento redondo y sigue el plano de la vena suprahepática izquierda. – Bisegmentectomía 6-7 (sectorectomía posterior derecha o seccionectomía posterior derecha): se reseca el sector posterior derecho de Couinaud, para lo que debe ligarse la rama posterior de la vena porta derecha y seguir el plano de la vena suprahepática derecha. Las resecciones limita– Bisegmentectomía 5-8: es la resección del sector anterior das no siguen planos au- derecho; para ello debe ligarse la rama anterior de la vena tomáticos y se utilizan porta derecha y seguir los planos de la vena suprahepáticas para preservar mayor derecha y media. 10. Segmentectomías. La denominación incluye el segvolumen de parénquima mento resecado. hepático

Hepatectomías limitadas

Consisten en la resección de una parte del parénquima hepático que no corresponde a una porción anatómica del hígado y en consecuencia, el plano de sección no pasa por una cisura anatómica. Determinadas situaciones aconsejan esta técnica: pacientes con hepatopatía crónica o necesidad de preservar el máximo de parénquima. En absoluto son resecciones incompletas o incorrectas, y, por ello, deben evitarse términos como “no regladas” o “atípicas”.

DESCRIPCIÓN DE LAS TÉCNICAS DE OCLUSIÓN Y CONTROL VASCULAR

La hemorragia intraoperatoria es quizá el factor pronóstico primordial en la cirugía de resección hepática. La aplicación de los métodos de oclusión vascular, 36

ANATOMÍA QUIRÚRGICA DEL HÍGADO

con el objetivo de minimizar la pérdida de sangre mientras se lleva a cabo la resección, ha supuesto un gran avance. Existen múltiples aspectos a tener en cuenta cuando se plantea un oclusión vascular hepática: carácter selectivo o no, su aplicación intermitente o continua, la duración de la misma, abordaje intra o extraparenquimatoso, etc. La combinación de diferentes técnicas permite disponer de un amplio arsenal de recursos. Las más habituales son: Oclusión del pedículo hepático (maniobra de Pringle)

Esta maniobra, descrita en 1908 por J. Hogarth Pringle, se realiza tomando en bloque la totalidad de la tríada del pedículo hepático mediante un clamp vascular o mediante un torniquete ajustable (Figura 1.10). El tejido linfograso que rodea el pedículo impide la lesión de las estructuLa maniobra de Prinras vasculares o biliares durante la oclusión. Se accede a la cagle permite un control ra posterior del hilio a través del hiato de Winslow y se eficaz del flujo aferente requiere la apertura del epiplon menor. Una oclusión inefectidel hígado va puede ser debida a la existencia de flujo arterial de una variante arterial hepática procedente de la arteria gástrica izquierda. Esta oclusión puede ser aplicada de forma continua o intermitente, con periodos de isquemia de 15 minutos y descansos de cinco, con el objetivo de evitar el efecto perjudicial de una isquemia prolongada. Sobre hígado sano si se aplica de forma continua la duración máxima aconsejable es de 1 hora, y de 2 horas si se aplica de forma intermitente.

Figura 1.10. Ecografía intraoperatoria. Maniobra de Pringle. 37

Guía Clínica de Cirugía Hepática

Oclusión selectiva hiliar y suprahiliar

Mediante esta técnica se interrumpe el flujo aferente de un hemihígado (derecho o izquierdo) o bien de uno de los sectores del hígado derecho (anterior o posterior). Este abordaje puede utilizarse como método de control selectivo vascular durante la resección y liberarlo posteriormente o bien ligar y seccionar los elementos con anterioridad a la sección del parénquima. La principal ventaja de la oclusión selectiva es que el control vascular puede ser indefinido en el tiempo, puesto que habitualmente se va a extirpar la porción de tejido hepático controlada. Además la disminución del retorno venoso y la congestión en el territorio esplácnico es menor que con la maniobra de Pringle. El control de los elementos vasculares puede realizarse a nivel hiliar o suprahiliar: – Abordaje hiliar o intraglissoniano: debe abrirse el tejido conectivo que rodea la tríada portal a nivel del hilio hepático para disecar la rama portal y arterial en su bifurcación extraparenquimatosa, sin necesidad de abrir la placa hiliar ni de controlar la vía biliar. – Extraglissoniano o suprahiliar: este abordaje, descrito por Launois, se basa en que la prolongación de la cápsula de Glisson, que rodea los elementos de la tríada portal, los protege durante las maniobras de disección para realizar la oclusión. Requiere penetrar en tejido hepático por encima y por debajo de la placa hiliar: para ello debe realizarse una incisión en el hígado a nivel de la cara anterior y posterior del pedículo portal y mediante una ligera disección con un disector o con el dedo pulgar e índice se completa la individualización del pedículo. De este modo puede practicarse la oclusión o ligadura y sección en bloque de los pedículos del hígado derecho o izquierdo. Esta última maniobra se facilita si se usa una sutura mecánica vascular. Asimismo, este método de abordaje permite, traccionando el pedículo derecho y disecando distalmente, el control selectivo de los pedículos portales de los sectores anterior (segmentos 5 y 8) y posterior (segmentos 6 y 7) derechos. Oclusión vascular intraparenquimatosa con balón intraportal

La rama portal correspondiente al segmento a resecar se puede ocluir con un catéter balón que se introduce por punción con ayuda de la ecografía peroperatoria. La rama arterial del hemihígado correspondiente se ocluye en el hilio hepático mediante disección intraglisssoniana. Esta técnica requiere amplios conocimientos de ecografía peroperatoria y una gran pericia para puncionar la rama portal, colocar una guía y después el catéter balón, por lo que no está muy difundida. Exclusión vascular total

Consiste en excluir completamente el flujo vascular del hígado, tanto aferente como eferente. Fue descrita por Heaney en 1966 y popularizada por Huguet en 38

ANATOMÍA QUIRÚRGICA DEL HÍGADO

1975. Se utiliza para abordar tumores de gran tamaño o centrales, adyacentes a vena cava y suprahepáticas. Esta técnica produce un trastorno hemodinámico considerable, con descenso del retorno venoso y aumento de las resistencias periféricas, por lo que sólo debe realizarse de forma programada y no como método de urgencia. La intolerancia hemodinámica puede requerir disponer un sistema de by-pass veno-venoso desde el territorio infradiafragmático al supradiafragmático. La secuencia de oclusión debe iniciarse mediante una maniobra de Pringle, seguida de la oclusión de la vena cava inferior infrahepática por encima de las venas renales (ocluyendo también la vena suprarrenal) y por último la vena cava inferior suprahepática. Al finalizar la resección deben retirarse los clamps en orden inverso al de la oclusión. La duración de la exclusión vascular no debería sobrepasar los 45 minutos en hígado sano y los 30 en hígado cirrótico. Exclusión vascular total con refrigeración

El objetivo de esta técnica, descrita por Fortner, es favorecer la tolerancia del hígado a la isquemia producida en la exclusión vascular total mediante la perfusión de líquido a 4 ºC a través del sistema venoso portal (y en ocasiones arterial). Se trata de una técnica extremadamente compleja con resultados poco alentadores. Basado en la experiencia acumulada en el trasplante de hígado, Pichlmayr describió la hepatectomía total, con resección hepática ex situ en el banco, y recolocación del hígado al paciente, mediante una exclusión vascular total con refrigeración y uso del by-pass veno-venoso para mantener la estabilidad hemodinámica. Se ha descrito una técnica que combina las dos, en la que se realiza una exclusión vascular con perfusión de líquido refrigerado y sección únicamente de las venas suprahepáticas para extraer parcialmente el hígado y realizar la cirugía ex situ. Exclusión vascular con preservación del flujo de la cava

Con el fin de evitar los trastornos hemodinámicos que aparecen en la exclusión vascular total y siguiendo los mismos principios que se utilizan en el trasplante de hígado con preservación de la vena cava, se ha descrito la técnica en la que se asocian la maniobra de Pringle y la oclusión de las venas suprahepáticas, sin ocluir la vena cava. Puede realizarse de forma total (ocluyendo la tríada portal y todas las venas suprahepáticas) o parcial (cuando se ocluyen únicamente los vasos de alguno de los lóbulos). Para su aplicación es necesario disecar completamente las venas suprahepáticas, derecha por un lado y habitualmente el tronco de la media e izquierda por otro; siempre hay que descartar la presencia de una vena suprahepática derecha inferior que también deberá ser ocluida. Esta técnica es efectiva y segura en los casos de tumores grandes y/o centrales sin invasión de la vena cava, en los que se debería plantear la exclusión vascular total. 39

Guía Clínica de Cirugía Hepática

Control vascular aferente-eferente

El fundamento de esta técnica, descrita por Lortat-Jacob para la hepatectomía derecha, consiste en el control y ligadura de los elementos vasculares de la porción hepática a extirpar antes de iniciar la transección del parénquima. Su principal ventaja es la reducción de la hemorragia intraoperatoria y que durante la sección hepática es evidente en la superficie hepática el límite de resección. El control de la rama portal suele ser fácil si se diseca cerca de la vena (es de gran ayuda conocer la disposición anatómica vista por ecografía). La disección de la bifurcación arterial se facilita si se inicia desde la arteria hepática común, situada a la izquierda del conducto biliar. Debe recordarse que la bifurcación biliar es la más alta de la tríada portal y que suele ser necesario abrir la placa hiliar para su individualización. Su principal inconveniente es la dificultad en el control de las venas suprahepáticas y los riesgos derivados de su lesión. La disección de la vena suprahepática derecha se facilita si se realiza previamente una liberación de todo el hígado de la vena cava inferior, ligando y seccionando las habitualmente pequeñas venas que drenan directamente el hígado a la cava retrohepática. Otro hecho a tener en cuenta es la existencia del ligamento entre el hígado derecho y porción paracaval del segmento 1 que rodea la vena cava y que debe seccionarse para así abrir el ángulo de disección, ayudando a individualizar la vena suprahepática derecha sin problemas. La vena puede ligarse y seccionarse mediante sutura mecánica vascular que facilita la maniobra. A nivel de la suprahepática izquierda el control suele ser más difícil, ya que normalmente desemboca en la vena cava inferior junto a la vena suprahepática media y dicha unión se realiza intrahepáticamente. En casos de dificultad de disección debe optarse por la visualización a nivel extrahepático a su entrada en la vena cava y ante complicaciones colocar un clamp en la vena que realizará las funciones de control eferente sin necesidad de rodear completamente el vaso. Una ligadura intrahepática posterior permitirá retirar este clamp. Control vascular sin control aferente-ni eferente

Esta técnica fue descrita por Ton That Tung y Nguyen Duong Quang. Se realiza la transección del parénquima hepático sin seccionar los elementos vasculares previamente. Inicialmente se realizaba sin ninguna maniobra de oclusión, con lo que era necesario una extremada rapidez; actualmente se utiliza maniobra de Pringle. Los pedículos portales y suprahepáticos se controlan intrahepáticamente. Presenta la ventaja de no estar influenciada por posibles variaciones anatómicas; sin embargo la hemorragia suele ser mayor. Control vascular aferente-no eferente

Descrita inicialmente por Bismuth, intenta combinar las dos anteriores. Inicialmente se realiza una disección de los elementos portales que son pinzados 40

ANATOMÍA QUIRÚRGICA DEL HÍGADO

y no ligados y posteriormente se realiza la transección del parénquima con la ligadura intrahepática de los elementos portales y suprahepáticos.

CONCLUSIÓN

Los grandes avances tecnológicos y los conocimientos de la anatomía y fisiología hepática han permitido mejorar de forma importante los resultados de las resecciones hepáticas. Una parte importante de estos conocimientos han sido debidos al desarrollo del trasplante de hígado. Sin embargo el hecho más relevante ha sido la introducción de la ecografía peroperatoria, realizada e interpretada por el La introducción de la propio cirujano que permite conocer en el mismo quirófano la ecografía intraoperatoria anatomía hepática del caso concreto, localizar la lesión, estaes el hecho más relevanblecer las relaciones con los vasos, conocer márgenes de rete en la moderna cirugía sección, realizar punciones dirigidas, etc.; datos imprescindihepática bles para una correcta planificación de la resección. Todos estos hechos han hecho posible disminuir las complicaciones y ampliar de forma gradual sus indicaciones. Sin embargo, nunca debe olvidarse el aspecto funcional del órgano, y la reserva hepática que va a quedar tras planear una cirugía de resección, hecho de vital importancia si esta cirugía se plantea en un paciente cirrótico. Un paciente con hígado sano es capaz de soportar la resección del 75% del parénquima, mientras que esto se reduce al 30% si es cirrótico con una buena reserva hepática (Child-Pugh A). Técnicas complementarias actuales como la embolización portal, ayudan al cirujano hepático en casos de pacientes tributarios de una resección con un parénquima restante inicialmente escaso pero que probablemente se hipertrofiará tras la embolización. La confusión debida a la utilización de distinta terminología, tanto francesa como anglosajona, ha quedado definitivamente desterrada con el unánime acuerdo alcanzado en Brisbane por un comité de expertos mundiales designados por la IHPBA. Desde su aprobación en el año 2000, la nueva terminología debe ser empleada universalmente, tanto para describir la anatomía como para definir los distintos tipos de resecciones hepáticas. Un último aspecto a destacar son los avances en estudio hepático mediante realidad virtual y simulación. Hoy es posible realizar modelos tridimensionales hepáticos que permiten calcular volúmenes y realizar resecciones hepáticas simuladas. No hay duda de que todos estos métodos serán de gran ayuda para el cirujano hepático, pero este siempre deberá tener los máximos conocimientos de anatomía y fisiología hepática así como el conocimiento de las nuevas tecnologías.

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42

• CAPÍTULO 2 •

Estudio del paciente con patología hepática Introducción Estudio de la función del hígado Tipos de lesión Dolor Ictericia Evaluación funcional hepática Marcadores tumorales Punción biopsia hepática Valor pronóstico de la evaluación funcional Conclusión

43

E

Guía Clínica de Cirugía Hepática

INTRODUCCIÓN

l hígado, es un órgano de gran trascendencia que ocupa todo el hipocondrio derecho, manteniendo importantes relaciones anatómicas y funcionales. Desempeña funciones metabólicas complejas (Tabla 2.1), que repercuten sobre todo el organismo. Entre otras, su capacidad para detoxificar productos del catabolismo proteico, participa en la coagulación, en la función digestiva, inmunológica, etc. El hígado enferma por procesos primarios del mismo (infecciones, inflamaciones, tumores y traumatismos) y de forma secundaria por afectación de microorganismos o células tumorales procedentes de otras regiones, y que en su papel de filtro vascular es afectado por dichos procesos. También participa clínicamente en afecciones sistémicas del resto de los órganos y sistemas como el corazón, riñón, endocrino, coagulación, nutrición, etc. En este capítulo se describen la semiología de la enfermedad hepática y la aproximación diagnóstica para este tipo de pacientes. TABLA 2.1

FUNCIONES HEPÁTICAS

Metabólicas y sintéticas. Detoxificadora y de excreción. Digestiva. Almacenamiento. Hematológicas. Inmunológicas.

ESTUDIO DE LA FUNCIÓN DEL HÍGADO

Las pruebas de función hepática sirven para detectar la enfermedad, tratar de establecer el diagnóstico exacto, estimar la severidad del mismo, perfilar el diagnóstico y evaluar el tratamiento. Sin embargo, una de las características del hígado es su importante reserva funcional, por lo que el diagnóstico clínico de algunas hepatopatías se realiza de forma tardía. En la práctica clínica convencional se utilizan tests de función hepática como transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina, albúmina, factores de coagulación, etc., que tienen como utilidad expresar ciertos parámetros de normalidad en la función hepática. No existe ninguna prueba “mágica” que nos permita, en una determinación, evaluar el alcance de una alteración hepática, por lo que debemos tratar de utilizar los recursos de forma gradual y ordenada, huyendo de la solicitud de pruebas tipo “disparo de escopeta” que nos van a generar gran confusión y retrasos diagnósticos. Por ello debemos diferenciar de aquellas determinaciones que pretenden evaluar la función del hígado y descartar la sospecha de una hepatopatía en un paciente asintomático, de aquellos otros casos en que debemos evaluar la función y 44

ESTUDIO DEL PACIENTE CON PATOLOGÍA HEPÁTICA

reserva hepática ante un paciente con una patología ya diagnosticada o con un alto índice de sospecha. Así, por ejemplo, las pruebas más útiles para el paciente con ictericia son la concentración en suero de bilirrubina total y fraccionada, fosfatasa alcalina y transaminasas, mientras que la severidad del daño hepatocelular puede ser evaluado por determinaciones seriadas de bilirrubina total, albúmina, transaminasas y tiempo de protrombina tras la administración de vitamina K, etc. (Tabla 2.2). La albúmina sérica y el tiempo de protrombina nos reflejan la situación de síntesis hepática, pero habitualmente se mantienen normales hasta periodos avanzados de la enfermedad. TABLA 2.2

Prueba

Valor normal

Utilidad

Bilirrubina total Bilirrubina conjugada

0,3-1,0 mg/dl

Diagnóstico de ictericia.

Fosfatasa alcalina

15-130 ui/l

Diagnóstico de colestasis.

GOT

5-40 ui/l

Diagnóstico precoz de enfermedad hepatocelular.

GPT

5-35 ui/l

GGT

10-48 ui/l

Albúmina

35-50 g/l

Tiempo protrombina

12-16

Gamma-globulina

5-15 g/l

Diagnóstico de abuso de alcohol, marcador de colestasis biliar.

Diagnóstico de hepatitis crónica y cirrosis.

Las hepatopatías crónicas pasan por un largo periodo de síntomas inespecíficos (compensados), hasta la etapa final de descompensación con ascitis, ictericia, encefalopatía y precoma (hepatopatía descompensada). Por tanto, la presencia de una enfermedad hepática como hepatitis, ictericia o cirrosis, obliga a la utilización de los tests diagnósticos de función hepática, de los métodos de imagen, y de la biopsia de hígado.

TIPOS DE LESIÓN

Los tipos de lesión originados en el hígado básicamente son tres: inflamación, necrosis, y ocupación de espacio con compresión y/o infiltración de estructuras 45

Guía Clínica de Cirugía Hepática

adyacentes. Inicialmente la lesión suele afectar sólo uno de los compartimentos de alguno de los componentes del sistema hígado (parenquimatoso, vascular o ductal), seguido por la afectación de todos ellos. La expresión clínica de los distintos tipos de lesión se concreta en tres tipos de síndromes: – Insuficiencia orgánica aguda y crónica: • Insuficiencia hepática aguda: fallo hepático fulminante • Insuficiencia hepática crónica: cirrosis – Síndrome de ocupación de espacio: • Lesión ocupante de espacio (LOE), tumor primario o metastásico. – Síndrome de obstrucción biliar: • Ictericia. Debe también considerarse una cuarta entidad, caracterizada por la afectación del compartimento vascular, lo que también llamamos síndrome de hipertensión portal. La evaluación diagnóstica correcta depende de la obtención de una historia clínica adecuada y una exploración física meticulosa y completa. La anamnesis debe considerar los antecedentes familiares y personales relevantes, como ictericia, anemia, antecedentes de hepatitis, esplenectomía o colecistectomía en relación con la posibilidad de hiperbilirrubinemias congénitas o familiares, síndromes hemolíticos y litiasis biliar. Existen factores ambientales con implicaciones diagnósticas; así, la ocupación habitual, el consumo de fármacos o la ingestión de tóxicos pueden relacionarse con toxicidad sobre el hígado; los viajes, el contacto con enfermos, las inyecciones y transfusiones previas y la existencia de tatuajes o piercings hacen considerar la posibilidad de transmisión de enfermedades infecciosas. Por otro lado, el antecedente de intervenciones sobre el sistema HPB, o sobre áreas relacionadas, sugiere la posibilidad de lesión yatrógenica. Por ello, el patrón de desarrollo de la enfermedad resulta también significativo, tanto en la cronología como en la forma de instauración. La ictericia tras una intervención sobre la vía biliar sugiere litiasis residual si aparece de forma precoz, o la posibilidad de hepatitis si aparece en unos meses, o relacionada con una estenosis biliar cuando es tardía. De idéntica manera, un cuadro agudo de dolor en cuadrante superior derecho seguido de ictericia sugiere litiasis biliar, en tanto que la ictericia indolora de desarrollo gradual asociada a prurito sugiere colostasis o compromiso neoplásico de la vía biliar. Desde el punto de vista quirúrgico, las dos manifestaciones más importantes son el dolor y la ictericia.

DOLOR

El hígado es un órgano poco expresivo desde el punto doloroso, ya que sólo la cápsula presenta terminaciones sensitivas. Su distensión brusca causa dolor sordo en el cuadrante superior derecho del abdomen, pero su distensión progresiva es indolora. La inflamación o infiltración capsular producen el mismo tipo de dolor, que en estos casos puede ser agravado por la respiración. La dilatación agu46

ESTUDIO DEL PACIENTE CON PATOLOGÍA HEPÁTICA

da de la vesícula biliar y la vía biliar principal provocan dolor fijo y continuo (indistinguible entre una y otra estructura) que se localiza en línea media, y que puede irradiarse desde el hipocondrio derecho hacia la espalda (dolor referido), con un patrón típico que reconocemos como cólico biliar (dolor visceral). La inflamación de su pared provoca manifestaciones sugestivas de irritación peritoneal y/o diafragmática. Aparece defensa involuntaria y dolor con el movimiento y el incremento de presión abdominal (dolor parietal), lo que limita las excursiones respiratorias. La colangitis aguda produce dolor en cuadrante superior derecho con irradiación dorsal, acompañado por fiebre y escalofríos y seguido por ictericia.

ICTERICIA

Situación clínica caracterizada por el incremento de los niveles de bilirrubina en sangre, que se manifiesta clínicamente por coloración amarillenta de piel y conjuntiva, cuando dicha concentración supera la cifra de 2 mg/dl. La ictericia presenta características clínicas y analíticas que permiten, con apoyo de la ecografía, una relativamente fácil diferenciación entre formas hemolíticas y parenquimatosas, de una parte, y aquellas de origen obstructivo, por otra (Tabla 2.3). Esta diferenciación posee un importante carácter práctico, dado que la cirugía no puede ofrecer soluciones para la resolución de las TABLA 2.3

CARACTERIZACIÓN DE LA ICTERICIA

Prehepática

Parenquimatosa

Obstructiva

Manifestaciones sistémicas

Sí

Sí

No

Dolor

No

No (o moderado)

Sí

Heces

Pleocrómicas

Normales o hipocólicas

Hipocólicas

Orina

Normal

Coluria

Coluria

Bb sérica

Indirecta

Mixta

Directa

Urobilinógeno en Elevado orina

Generalmente elevado

Disminuido

Ecografía

Normal o hiperecogenicidad parenquimatosa difusa

Dilatación de vía biliar. Litiasis. Masa

Normal (litiasis en hemolisis crónicas)

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Guía Clínica de Cirugía Hepática

primeras, en tanto que es el método habitual y más eficaz de resolución de la obstrucción biliar.

EVALUACIÓN FUNCIONAL HEPÁTICA

Existen múltiples posibilidades de medir la funcion hepática (Tabla 2.4), pero hay que tener en cuenta que los indicadores más frecuentemente utilizados no son verdaderos tests de función, sino indicadores de alteración estructural o de cambio morfológico (Tabla 2.5). TABLA 2.4

TESTS DE FUNCIÓN HEPÁTICA Y DETERMINACIONES RELACIONADAS CON DICHA FUNCIÓN

Función

Test bioquímico

Metabolismo hidrocarbonado Metabolismo Metabolismo Metabolismo Metabolismo Metabolismo

de la glucosa. de la galactosa. del glucógeno. de la fructosa. del alcohol.

Glucemia basal, test de sobrecarga a la glucosa oral/EV, lactato sérico, tests de sobrecarga con lactato, con galactosa, y con fructosa, test del glucagón EV o IM.

Metabolismo de lípidos Cetogénesis. Turnover de ácidos grasos. Metabolismo de triglicéridos. Metabolismo de fosfolípidos. Producción de lipoproteínas. Síntesis de colesterol.

Ácidos grasos libres séricos, triglicéridos en ayunas, colesterol y sus esteres, fraccionamiento de lipoproteínas séricas, lípidos y fosfolípidos totales en suero, lipoproteína X, cuerpos cetónicos en sangre.

Metabolismo de proteínas Turnover de aminoácidos. Síntesis de urea, síntesis/aclaramiento de amonio. Turnover de albúmina. Síntesis de globulinas.

Urea, aminoácidos y amonio plasmáticos, octopamina y albúmina séricas, electroforesis de proteínas plasmáticas, proteínas de fase aguda, pseudocolinesterasa sérica.

(continúa en la página siguiente)

48

ESTUDIO DEL PACIENTE CON PATOLOGÍA HEPÁTICA

TABLA 2.4

TESTS DE FUNCIÓN HEPÁTICA Y DETERMINACIONES RELACIONADAS CON DICHA FUNCIÓN (continuación)

Función

Test bioquímico

Metabolismo de hormonas Acción y degradación de polipéptidos hormonales, conjugación de esteroides.

Insulina y péptido C séricos, hormona de crecimiento sérica, glucagón, aclaramiento de insulina, hormonas sexuales en plasma.

Digestión Producción de ácidos biliares.

Ácidos biliares totales postprandiales, cociente cólico/quenodesoxicólico, test de sobrecarga con ácidos biliares, test del aliento con colilglicina-C14.

Detoxificación y excreción Bilirrubina. Esteroides. Inducción enzimática microsomal. Metabolismo de fármacos. Alcohol.

Bilirrubina sérica y sus fracciones, bilirrubina y urobilinógeno urinarios, estercobilinógeno fecal, excreción del verde de indiocianina, eliminación del rosa de Bengala, test del aliento con aminopirina-C14, hidroxicortisol urinario, GGT sérica.

F. de almacenamiento Hierro y metales pesados. Lípidos. Glucógeno. Vitaminas.

Sideremia, capacidad de fijación del hierro, ferritina, cobre y ceruloplasmina séricos, cobre en orina de 24 h, análisis enzimático específico en biopsias hepática y muscular, galactosa-1-fosfato uridiltransferasa en hematíes.

Funciones hematológicas Producción de factores de la coagulación. Vitamina B12 y fólico. Dinámica del hierro.

Determinación de los factores de la coagulación, fibrinógeno, factor VII, niveles séricos de B12 y fólico, hierro y transferrina séricos. (continúa en la página siguiente)

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Guía Clínica de Cirugía Hepática

TABLA 2.4

TESTS DE FUNCIÓN HEPÁTICA Y DETERMINACIONES RELACIONADAS CON DICHA FUNCIÓN (continuación)

Función

Test bioquímico

Funciones inmunológicas Metabolismo del complemento. Función de las células de Kuppfer.

Niveles de complemento séricos, turnover de complemento, captación de albúmina marcada.

TABLA 2.5

CORRELACIÓN DE LOS CAMBIOS MORFOLÓGICOS CON LOS TESTS BIOQUÍMICOS

Cambio morfológico

Test bioquímico

Daño hepatocelular Enzimas.

AST, ALT, ornitil-carbamil-transferasa, LDH, isocitratodeshidrogenasa, deshidrogenasa del sorbitol, glutamato-deshidrogenasa.

Permeabilidad biliar Enzimas. Componentes de la bilis.

Fosfatasa alcalina, 5-nucleotidasa, leucínaminopeptidasa, GGT. Bilirrubina, ácidos biliares, colesterol, lipoproteína X, urobilinógeno en orina.

Fibrosis hepática

Galactosamina, prolin-hidroxilasa, prolina e hidroxiprolina libres, monoaminoxidasa.

Flujo sanguíneo hepático

Índice de excreción del verde de indiocianina, eliminación de xenon.

Neoplasia

Marcadores tumorales: alfafetoproteína, CEA, CA 19,9.

Por las razones comentadas, la gran reserva funcional hepática y, sobre todo, el carácter multifactorial de las funciones, a menudo estas pruebas resultan inespecíficas desde el punto de vista diagnóstico. 50

ESTUDIO DEL PACIENTE CON PATOLOGÍA HEPÁTICA

MARCADORES TUMORALES

Son sustancias producidas por un tumor, o por el organismo en respuesta a la presencia del mismo (y también de ciertas condiciones no tumorales), que se pueden detectar en concentraciones mayores de lo normal en la sangre, la orina, o los tejidos corporales. La determinación aislada de los niveles de marcadores tumorales no es suficiente para el diagnóstico específico de tumor ni de órgano, dado que: – Los marcadores pueden elevarse en enfermedades no neoplásicas. – Los marcadores no se encuentran en concentraciones elevadas en todos los casos de cáncer, especialmente en los estadios precoces de la enfermedad. – Muchos marcadores tumorales no son tipo–específicos, por lo que sus niveles pueden alterarse en más de un tipo de tumor. No obstante, su contribución al diagnóstico y tratamiento del paciente oncológico es muy significativa, por lo que el estudio de los marcadores constituye un campo activo de investigación en constante desarrollo. A efectos prácticos, el uso clínico habitual se limita a las determinaciones de alfafetoproteína, CEA y CA 19.9; combinada con las adecuadas pruebas de imagen, la determinación de estos marcadores proporciona la máxima eficacia en el momento actual. Los marcadores tumorales constituyen asimismo un parámetro adecuado para la evaluación del respuesta terapeútica y el seguimiento de los pacientes con tumores hepáticos.

PUNCIÓN BIOPSIA HEPÁTICA El estudio anatomo-patológico es fundamental para el diagnóstico de las hepatopatías y neoplasias. Por ello, la biopsia de hígado (BH) es una de las pruebas de mayor valor. Sin embargo, dado las potenciales complicaciones de la misma debe justificarse su práctica en situaciones donde la información no pueda obtenerse por otros medios menos invasivos. Los importantes progresos en las técnicas de imagen, permite caracterizar suficientemente las lesiones ocupantes de espacio en el hígado (LOE). La asociación de estas técnicas de imagen, con los aspectos clínicos y bioquímicos, obtiene unos porcentajes de sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y valor predictivo negativo muy elevados cuando se realizan en el contexto clínico de un paciente con hepatopatía crónica. En esta situación, la biopsia o punción hepática sólo debería realizarse si los niveles de alfafetoproteína son bajos (< 20 ng/ml), si la tumoración hepática no es hipervascular o si el diagnóstico de un hepatocarcinoma puede influir en la indicación del trasplante hepático. Hoy día la BH puede obtenerse a través de laparotomía, laparoscopia, percutáneamente, o por la vía transyugular. En la mayoría de los casos se extrae un fragmento mediante las diferentes tipo de aguja de BH, mientras que una biop51

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sia en cuña solamente debe practicarse a través de una laparotomía. Las indicaciones de su práctica son las expresadas en la Tabla 2.6. TABLA 2.6

INDICACIONES DE LA BH

Fallo hepático fulminante. Hepatopatía crónica. Ictericia no filiada. Alteración de las pruebas de función hepática. Tumores. Alteraciones hepáticas metabólicas. Fiebre de origen desconocido. Sospecha de rechazo hepático. Cuando se indica un tratamiento no quirúrgico.

La mayoría de las contraindicaciones son relativas para la práctica de la BH y son: la falta de colaboración por parte del paciente, las alteraciones psiquiátricas, los trastornos de coagulación (en estos casos puede emplearse la vía transyugular), ictericia obstructiva, infecciones, enfermedades respiratorias severas (por el riesgo de neumotórax), tumores muy vascularizados, ascitis y anemia severa. Para la práctica de la biopsia percutánea, además de evaluar el tiempo de protrombina y la tasa de plaquetas, deben reservarse dos unidades de sangre isogrupo. Se recomienda realizar la biopsia durante la mañana, dado que la mayoría de las complicaciones ocurren en las primeras seis horas. El procedimiento se inicia tras la firma del consentimiento informado y con sedación previa por vía oral. Es recomendable la administración de profilaxis antibiótica, especialmente en los pacientes inmunosuprimidos o con riesgo de infección. Se recomienda una punción lateral, salvo que el objetivo sea obtener muestra de una lesión con una localización específica. Con frecuencia se utiliza la ecografía como ayuda a la biopsia hepática. Tras anestesiar localmente la zona de punción, la aguja que se utilice (Menghini, Tru-Cut, Surecut, pistola-biopsia, etc.), debe insertarse en el sitio de punción estando el paciente en posición de apnea. El fragmento extraído debe colocarse en el porta para ser fijado y analizado en el microscopio. Los cuidados post biopsia incluyen reposo en cama en el hospital de día durante mínimo 8 horas con control horario del tensión arterial y pulso, aunque lo recomendable es un ingreso en reposo de 24 horas. Las complicaciones son: el dolor, hipotensión, hemorragia, hematoma intrahepático, hemobilia, peritonitis biliar e infección. La mortalidad global estimada es entre 0,10 y 0,40%. Una variedad menor de punción con gran aplicación es el uso de agujas finas para extracción de material y estudio citológico (PAAF). Son muy utilizadas en 52

ESTUDIO DEL PACIENTE CON PATOLOGÍA HEPÁTICA

el estudio de las lesiones hepáticas. Sin embargo, estos procedimientos no están exentos de inconvenientes y aunque las complicaciones son menores que la BH, siguen teniendo riesgos potenciales como son el dolor, las fugas biliares, la hemorragia, la diseminación tumoral y los errores de interpretación.

VALOR PRONÓSTICO DE LA EVALUACIÓN FUNCIONAL

En cirrosis alcohólica: el tiempo de protrombina alargado por encima de 4 segundos respecto al control se traduce en una mortalidad 5-10 veces más elevada. La alteración de la albúmina sérica y de la capacidad de metabolizar la galactosa tienen un significado pronóstico similar. En cuanto al riesgo quirúrgico y cirrosis alcohólica, está claramente demostrada la elevación del riesgo proporcionalmente al estadio de la clasificación de Child y sus modificaciones (Tabla 2.7). Existe un paralelismo entre los distintos grados de pérdida de la reserva funcional hepática y los resultados de la cirugía derivativa en la hipertensión portal, tanto en términos de mortalidad operatoria como de supervivencia a largo plazo. TABLA 2.7

CLASIFICACIÓN DE CHILD-PUGH

Parámetro Encefalopatía Ascitis Bilirrubina (mg/dL) Albúmina Protombina

1

2

3

No existe Ausente 1-2 > 3,5 > 50%

Grados 1-2 Ligera 2-3 2,8-3,5 30-50%

Grados 3-4 Moderada-severa >3 < 2,8 < 30%

Estadio A: 5-6 puntos; B: 7-9 puntos; C: 10 puntos.

En hepatocarcinoma (HCC): la clasificación de Okuda ha demostrado utilidad pronóstica en la evaluación de la supervivencia del hepatocarcinoma. Igualmente, la alfafetoproteína y la bilirrubina sérica se han mostrado como factores pronósticos significativos de la supervivencia en la resección de HCC sobre hígado cirrótico. La hepatectomía sobre hígado cirrótico está agravada por un riesgo mayor en función de la edad, el aclaramiento del verde de indocianina y el estadio de la clasificación de Child-Pugh. En metástasis hepáticas: el nivel sérico de fosfatasa alcalina se ha mostrado factor pronóstico significativo de supervivencia en las metástasis hepáticas no sometidas a resección. Así mismo, el CEA ha mostrado valor pronóstico en la supervivencia a largo plazo tras la resección de metástasis hepáticas. Los parámetros clínicos y analíticos constituyen una forma adecuada de controlar la evolución de la enfermedad hepática tanto en sus manifestaciones agudas como en las variantes crónicas. 53

Guía Clínica de Cirugía Hepática

CONCLUSIÓN

El avance de los métodos de imagen y las pruebas funcionales hepáticas nos permite en la mayoría de los casos un diagnóstico etiológico de las enfermedades hepáticas. Además de este, es fundamental la evaluación del grado funcional de la hepatopatía, ya que sobre dicha información gravita la decisión terapéutica de dichos pacientes. A pesar de los grandes avances que existen en el campo de la bioquímica la información proveniente de la historia y exploración del paciente, es la mayor ayuda para una orientación diagnóstica correcta mediante el uso racional de los diferentes tests de función.

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• CAPÍTULO 3 •

Estudio del paciente con lesión hepática ocupante de espacio Introducción Importancia de las técnicas de imagen en el diagnóstico de la patología hepática Situaciones clínicas del paciente con nódulo hepático Escenario 1: nódulo y hepatopatía crónica Escenario 2: neoplasia primaria conocida Escenario 3: nódulo incidental Conclusión

57

L

Guía Clínica de Cirugía Hepática

INTRODUCCIÓN

a forma de presentación del paciente con enfermedades o tumores hepáticos puede variar desde una clínica anodina hasta un cuadro florido de insuficiencia hepática con ictericia, ascitis y encefalopatía con hipertensión portal. En la exploración es por tanto importante insistir en investigar sobre la presencia de estos signos (ascitis, hepatomegalia, ictericia, etc.). Ante la sospecha de hepatopatía o tumor hepático, se debe solicitar sistemáticamente en todos los pacientes marcadores virales, marcadores tumorales, además de las transaminasas, bilirrubina y enzimas de colostasis, porque estos datos serán de inestimable valor para orientar el diagnóstico del paciente.

IMPORTANCIA DE LAS TÉCNICAS DE IMAGEN EN EL DIAGNÓSTICO DE LA PATOLOGÍA HEPÁTICA

La ecografía, debe ser la exploración inicial de todos los pacientes con sintomatología abdominal y desde luego en pacientes ictéricos

La TC helicoidal se ha convertido en el procedimiento de elección en el diagnóstico de imagen de los procesos tumorales hepáticos

La RM debe reservarse para los pacientes con antecedentes de reacciones adversas severas al contraste yodado, esteatosis hepáticas severas y para solucionar dudas diagnósticas no resueltas mediante la TAC

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En los últimos años los progresos en el diagnóstico por la imagen han sido espectaculares, especialmente en el campo de la ecografía, de la tomografía axial computarizada (TC) y de la resonancia magnética (RM). La ecografía es el método de exploración hepática más rápido, accesible y barato. Es una técnica no invasiva que junto con las determinaciones de laboratorio debe ser obligada en todo paciente con sospecha de enfermedad hepática. Además de una exploración utilísima en el seguimiento de pacientes tumorales que pueden desarrollar metástasis hepáticas, la ecografía permite con altísima sensibilidad determinar la naturaleza (líquido, sólido…) de cualquier lesión hepática. A sus altas prestaciones como método diagnóstico de patología hepática, une la posibilidad de efectuar punciones dirigidas con rapidez y seguridad, así como valorar la vascularización hepática mediante eco-Doppler. Por todo ello, debe ser la exploración inicial de todos los pacientes con sintomatología abdominal y desde luego en pacientes ictéricos. La TC helicoidal (TCH) permite obtener datos volumétricos de todo el territorio anatómico y no secciones corte a corte como con la TC convencional. La capacidad de combinar una rápida adquisición de las imágenes junto con la optimización de la administración de contraste y la utilización de colimación más fina, han hecho que se haya convertido en la piedra angular del diagnóstico de los procesos tumorales del hígado. La RM debe reservarse para los pacientes con antecedentes de reacciones adversas severas al contraste yodado, esteatosis hepáticas severas y para solucionar dudas diagnósticas no resueltas mediante TC.

ESTUDIO DEL PACIENTE CON LESIÓN HEPÁTICA OCUPANTE DE ESPACIO

Estas técnicas permiten un diagnóstico muy exacto de las lesiones hepáticas sin necesidad de procedimientos invasivos. La arteriografía prácticamente ha desaparecido dentro de los protocolos diagnósticos de los nódulos hepáticos y el papel de la biopsia se limita a casos muy concretos. Mediante TC la capacidad de detección de las lesiones focales se basa en las diferencias de densidad entre la lesión focal y el resto del parénquima. En el hígado, la diferencia de densidad intrínseca entre el parénquima hepático y la mayoría de lesiones tumorales es muy pequeña y generalmente es necesario administrar contraste endovenoso para aumentar estas diferencias de densidad. Gracias a su gran velocidad la TC permite estudiar el hígado sucesivamente en fase arterial (FA) y en fase portal (FP). Esto es lo que se conoce como TC helicoidal bifásico.

SITUACIONES CLÍNICAS DEL PACIENTE CON NÓDULO HEPÁTICO

El conjunto de la patología tumoral hepática se suele dividir en dos grandes grupos: tumores benignos y tumores malignos. La patología benigna incluye la esteatosis focal, los quistes biliares, hemangiomas, hiperplasia nodular focal, adenoma hepático, nódulos de regeneración, hiperplasia adenomatosa, lipoma. La patología maligna incluye las metástasis, hepatocarcinoma, linfoma, cistoadenocarcinoma y colangiocarcinoma intrahepático. Aunque esta clasificación es útil desde un punto de vista académico y didáctico, no es útil para el diagnóstico diferencial de un paciente en concreto y no refleja en absoluto el procedimiento que se realiza para llegar al diagnóstico de certeza. Lo más importante es realizar el diagnóstico diferencial de las lesiones focales hepáticas en función de los escenarios clínicos en que se presenten. Básicamente se pueden encontrar tres contextos clínicos en los cuales se identifique una lesión focal hepática. Escenario 1: nódulo y hepatopatía crónica

Pacientes con marcadores virales positivos (VHC o VHB), antecedentes de alcoholismo o hepatitis, o alfafetoproteína aumentada. El primer diagnóstico a considerar es el hepatocarcinoma, pero también se deben descartar nódulos de regeneración, nódulos displásicos, colangiocarcinoma intrahepático y el hemangioma.

Hepatocarcinoma

Es el tumor hepático primario maligno más frecuente. En nuestro medio la inmensa mayoría de hepatocarcinomas (HCC) aparecen sobre hígado cirrótico y el 75% tienen anticuerpos anti-VHC. En el estudio ecográfico, suelen ser nódulos hiperecogénicos con un halo hipoecoico periférico. Esto los hace indistin-

En nuestro medio la inmensa mayoría de hepatocarcinomas (HCC) aparecen sobre hígado cirrótico y el 75% tienen anticuerpos anti-VHC

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Guía Clínica de Cirugía Hepática

guibles ecográficamente de esteatosis focales, nódulos de regeneración, hemangiomas o incluso algunas metástasis. El Doppler color puede ser útil para el diagnóstico, al detectar estructuras vasculares intratumorales (Figura 3.1).

Figura 3.1. Hepatocarcinoma con estructuras vasculares en su interior que se manifiestan con Doppler-color.

En la TC, en la mayoría de los casos el HCC se comporta como una lesión hipervascular en fase arterial, relativamente heterogénea, que rápidamente se hace hipo o isodensa en fase portal y de equilibrio (Figura 3.2). Además de este patrón de hipervascularización existen otros signos semiológicos descritos en la literatura que pueden ser útiles en el diagnóstico del HCC. La cápsula tumoral del HCC es una zona fibrosa formada por la condensación y la colagenización de las fibras de reticulina al desaparecer los hepatocitos normales por el crecimiento expansivo del tumor. Por TC la cápsula tumoral se define como un fino halo tisular de contornos nítidos que rodea totalmente o parcialmente el nódulo tumoral (Figura 3.3). El patrón en mosaico del HCC se define por TC como una estructura tumoral interna heterogénea con nódulos y septos de diferente atenuación. La a

b

Figura 3.2. TC helicoidal bifásico en el hepatocarcinoma. a. La TC en fase arterial demuestra un nódulo tumoral en el segmento VIII hipervascularizado respecto al resto de parénquima hepático (flecha); y b. En la fase portal la lesión se hace isodensa con el parénquima y prácticamente no se identifica. 60

ESTUDIO DEL PACIENTE CON LESIÓN HEPÁTICA OCUPANTE DE ESPACIO a

b

Figura 3.3. Cápsula tumoral en el HCC. a. El estudio helicoidal en fase arterial demuestra una lesión hipervascular a nivel del segmento IV con una cápsula periférica hipervascular (flecha). Obsérvese también un nódulo hipervascular en el lóbulo caudado (punta de flecha); y b. En fase de equilibrio ambas lesiones se hacen hipodensas y se delimita mejor la cápsula hiperdensa (puntas de flecha).

invasión vascular portal es un signo muy sugestivo de HCC aunque excepcionalmente se puede ver en otros tumores. Si la trombosis portal capta contraste en fase arterial se puede hacer el diagnóstico de trombosis tumoral (Figura 3.4). La presencia de una fístula arterioportal permite que la sangre que llega por vía arterial entre precozmente en el sistema venoso portal durante la fase arterial. Por TC se observa una hiperdensidad de distribución segmentaria en fase arterial y captación precoz de las ramas portales distales, con ramas proximales no opacificadas. La degeneración grasa se corresponde a áreas intratumorales de densidad grasa. a

En la mayoría de los casos el HCC se comporta como una lesión hipervascular en fase arterial, relativamente heterogénea que rápidamente se hace hipo o isodensa en fase portal y de equilibrio

b

Figura 3.4. Trombosis tumoral en un caso de HCC multicéntrico. a. El estudio en fase arterial demuestra un molde hipervascular (puntas de flecha) a nivel de la rama porta derecha compatible con trombo tumoral; b. En fase portal el trombo se hace marcadamente hipodenso (flecha). 61

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Diagnóstico diferencial del HCC El diagnóstico diferencial del hepatocarcinoma cuando hay una hepatopatía crónica, debe hacerse con el hemangioma y el colangiocarcinoma

En el contexto de hepatopatía crónica, el diagnóstico diferencial del HCC debe hacerse fundamentalmente con dos lesiones: el hemangioma si se trata de una lesión hipervascular, y el colangiocarcinoma si se trata de una lesión hipovascular. Ecográficamente, el hemangioma suele ser un nódulo pequeño, bien definido, homogéneo e hiperecogénico. Sin embargo, pueden presentar zonas hipoecoicas cuando son más grandes o aparecer como hipoecoicos en hígados esteatósicos. Contrariamente a lo esperable, no tienen señal Doppler (Figura 3.5).

Figura 3.5. Nódulo hiperecogénico polilobulado, bien delimitado, compatible con hemangioma.

El diagnóstico del hemangioma por TC se basa en la hemodinámica vascular de la lesión. La sangre circula más lentamente dentro de los espacios cavernosos dilatados y tiene tendencia a circular desde los sinusoides más periféricos hacia los más centrales. Esto se correlaciona perfectamente con los hallazgos semiológicos por TC, es decir una captación periférica globular y discontinua de contraste durante la fase portal (Figura 3.6). Esta opacificación es centrípeta y el hemangioma se acaba haciendo iso o hiperdenso respecto al parénquima hepático. El colangiocarcinoma intrahepático (CCI) es el segundo tumor primario hepático maligno en frecuencia. Estas lesiones tienen un abundante estroma fibroso con presencia de fibras de colágeno, a diferencia del HCC que suele tener menos tejido fibroso. Por TC los CCI aparecen como masas hipodensas, de comportamiento infiltrativo, generalmente con dilatación segmentaria de la vía biliar. Es muy característica la presencia de una marcada hipercaptación tumoral en la fase de equilibrio (Figura 3.7). Tiene mucha tendencia a presentar metástasis ganglionares en la zona del hilio hepático. Escenario 2: neoplasia primaria conocida

Son pacientes con lesión sólida y CEA o marcadores tumorales elevados. El primer diagnóstico a considerar son las metástasis pero también se deben considerar otros diagnósticos como la esteatosis focal, el hemangioma, los quistes y las lesiones benignas infracentimétricas. 62

ESTUDIO DEL PACIENTE CON LESIÓN HEPÁTICA OCUPANTE DE ESPACIO a

b

c

d

e

Figura 3.6. Hemangioma hepático. a. La TC en fase portal demuestra una lesión hipodensa con captación globular periférica y discontinua de contraste compatible con hemangioma; b. En fase de equilibrio la lesión se acaba haciendo hiperdensa respecto al parénquima hepático; c. Lesión hipervascular en fase arterial a nivel del segmento VII (flecha) en un paciente hepatópata que plantea el diagnóstico diferencial entre HCC y hemangioma HCC. En fase portal (d) y de equilibrio (e) la lesión persiste hiperdensa respecto al parénquima hepático indicando que se trata de un pequeño hemangioma.

Metástasis

Las metástasis son los tumores hepáticos malignos más frecuentes. Pueden presentarse como lesiones únicas o múltiples, nódulos o masas focales. Es importante el conocimiento del tumor primario a la hora de caracterizar ecográficamente la lesión, aunque su apariencia también es variable. La multiplici63

Guía Clínica de Cirugía Hepática a

b

c

Figura 3.7. Colangiocarcinoma intrahepático. a. El estudio por TC en fase arterial demuestra una lesión nodular hipodensa mal definida en el lóbulo hepático izquierdo; b. En fase portal la lesión se delimita mejor y se observa moderada dilatación de la vía biliar izquierda; y c. En la fase de equilibrio se observa una marcada hipercaptación tumoral secundaria al estroma tumoral fibroso. Obsérvese asimismo la presencia de dilatación segmentaria de la vía biliar.

dad de las lesiones y la presencia de un halo hipoecoico periférico son características que sugieren el origen metastásico de las lesiones, aunque no son hallazgos patognomónicos. Están descritos varios patrones ecográficos de enfermedad metastásica hepática: ecogénico, hipoecogénico, “en diana”, calcificado, quístico y difuso. Las metástasis ecogénicas suelen presentarse en pacientes con tumores del tracto gastrointestinal y otros tumores muy vasculares como el tumor de células renales, carcinoides, tumores endocrinos y neuroendocrinos y coriocarcinomas. Las metástasis hipoecoicas provienen de tumores hipovasculares, linfoma o tras recibir tratamiento quimioterápico en algunas ocasiones (Figura 3.8). Las metástasis “en diana” o “en ojo de buey” presentan un área hipoecoica periférica con centro hiperecogénico y aunque el hallazgo es inespecífico suelen aparecer como manifestación metastásica de tumores de pulmón o de colon (Figura 3.9). El diagnóstico diferencial incluye algunas infecciones por hongos que presentan una apariencia similar. 64

ESTUDIO DEL PACIENTE CON LESIÓN HEPÁTICA OCUPANTE DE ESPACIO

Figura 3.8. Metástasis hepáticas múltiples hipoecoicas en un hígado esteatósico.

Figura 3.9. Nódulo con morfología “en diana”. Metástasis comprobada histológicamente de una neoplasia de colon.

Las metástasis calcificadas presentan un aumento de la ecogenicidad con sombra acústica posterior y se suelen originar desde adenocarcinomas mucosecretores como el colon, páncreas, estómago, sarcomas y leiomiosarcomas. Las metástasis quísticas son infrecuentes y generalmente se distinguen fácilmente de los quistes simples porque suelen presentar paredes irregulares, nódulos murales o tabiques internos. Provienen de tumores como los cistoadenocarcinomas de ovario, páncreas o de algunos sarcomas. La desestructuración difusa refleja una infiltración masiva del parénquima hepático donde las lesiones son difíciles de individualizar. Ocurre en tumores de mama, pulmón, colangiocarcinoma o en el sarcoma de Kaposi. En el estudio con TC, estas lesiones se ven en fase portal como lesiones hipodensas con una captación periférica y continua de contaste y con un halo hipodenso (Figura 3.10), pero su semiología puede ser muy variable en función de su vascularización y del tipo de protocolo de inyección de contraste. Es absolutamente indispensable que estas lesiones sean estudiadas durante la fase adecuada y con dosis altas de contraste (150-170 ml) ya que si no, pueden pasar desapercibidas. Las metástasis hipervasculares (tumores endocrinos, melanoma, etc.); son relativamente poco frecuentes y deben estudiarse con TC bifásico, ya que muchas de estas lesiones únicamente son visibles en fase arterial (Figura 3.11). 65

Guía Clínica de Cirugía Hepática a

b

c

d

Figura 3.10. Metástasis de CCR. a. El estudio en fase portal demuestra 3 lesiones focales hipodensas con captación periférica de contraste compatibles con metástasis; b. En fase de equilibrio se observa el característico halo periférico hipovascular (flecha); c. En otro paciente un estudio helicoidal en fase portal a nivel de la porción umbilical de la vena porta demuestra múltiples lesiones hipodensas bilobulares compatibles con metástasis; y d. En fase de equilibrio, unos segundos más tarde las lesiones se hacen isodensas respecto al parénquima hepático y ya no se identifican.

Diagnóstico diferencial

En los pacientes oncológicos el diagnóstico diferencial de las metástasis incluye los hemangiomas, la esteatosis focal y las lesiones subcentimétricas. El hemangioma es el segundo tumor hepático en frecuencia después de las El hemangioma es el metástasis, con una prevalencia que oscila entre 1 y 20% de la segundo tumor hepático población. Dada la alta prevalencia de hemangiomas es freen frecuencia después de cuente que se encuentren en pacientes oncológicos. Las esteatosis focales son áreas de densidad disminuida por las metástasis, con una prevalencia que oscila infiltración de grasa que disminuye la densidad. Normalmente entre 1 y 20% de la po- tienen una localización típica (periportal en segmentos 3 y 4) y alrededor de la vesícula o en situación subcapsular. blación Ecográficamente son hiperecogénicas y confundibles por tan66

ESTUDIO DEL PACIENTE CON LESIÓN HEPÁTICA OCUPANTE DE ESPACIO a

b

c

Figura 3.11. Metástasis hipervasculares de tumor neuroendocrino de páncreas. a. El estudio en fase arterial demuestra una lesión hipervascular compatible con metástasis hepática en el segmento II; b. Más inferiormente se identifica una lesión tumoral hipervascular a nivel de la cabeza del páncreas (flecha) que condiciona dilatación del Wirsung (punta de flecha) y atrofia parenquimatosa proximal; y c. En fase portal la metástasis hepática se hace isodensa y no se identifica.

to con gran variedad de lesiones hiperecogénicas (metástasis, hemangiomas, etc.). En el TC pueden ser también indiferenciables de lesiones metastáticas. La RM con estudio en fase opuesta generalmente permite caracterizar estas lesiones demostrando una marcada hiposeñal. Las lesiones focales infracentrimétricas no son caracterizables por ninguna técnica y será preciso realizar un control evolutivo a los 3 y 6 meses paEl diagnóstico diferenra confirmar su estabilidad. cial del nódulo hepático asintomático, se debe plantear entre el adenoma Escenario 3: nódulo incidental hepático, la hiperplasia nodular focal, el hemanSon pacientes con lesiones nodulares asintomáticas. El gioma y el hepatocardiagnóstico diferencial se debe plantear entre el adenoma hecinoma bien diferenciado pático, la hiperplasia nodular focal, el hemangioma y el hepatocarcinoma bien diferenciado. 67

Guía Clínica de Cirugía Hepática

Hiperplasia nodular focal

Etiológicamente la hiperplasia nodular focal (HNF) parece ser debida a una malformación vascular congénita (shunt o hiperperfusión localizada), que produce una hiperplasia hepatocelular. El 85-90% son solitarias y no tienen relación con los anticonceptivos. Ecográficamente puede pasar desapercibida, su tamaño suele ser inferior a 5 cm, aparece como nódulo único y pueden tener una cicatriz central, por la cual discurren estructuras vasculares aunque estas también pueden presentarse en la periferia de la lesión (estudio Doppler). Estos tumores son homogéneos y no suelen presentar hemorragia ni necrosis. Por TC la HNF se presenta como una Los pacientes con hi- lesión hipervascular transitoria y homogénea en fase arterial a perplasia nodular focal causa de su hipervascularización arterial (Figura 3.12). deben ser controlados Usando criterios diagnósticos estrictos en este contexto clínievolutivamente durante co se pueden diagnosticar con seguridad la mayoría de casos al menos dos años para de HNF sin necesidad de resección quirúrgica. Estos pacienconfirmar la estabilidad tes deben ser controlados evolutivamente durante dos años para confirmar la estabilidad de la lesión. Excepcionalmente en de la lesión algunos casos sugestivos pero no concluyentes de HNF por TC, la biopsia percutánea puede confirmar el diagnóstico si se identifican hepatocitos normales y proliferación colangiolar (Figura 3.13). a

b

Figura 3.12. a. Hiperplasia nodular focal. El estudio en fase arterial demuestra una lesión hipervascularizada muy homogénea y de bordes lobulados a nivel de segmentos VIII y IV compatible con HNF; y b. En fase portal la lesión se hace isodensa respecto al parénquima hepático.

Adenoma

Histológicamente el adenoma es un tumor benigno, ecográficamente indistinguible de la hiperplasia nodular focal, formado enteramente por una proliferación de células muy similares a los hepatocitos normales junto con su correspondiente tejido conectivo de sostén. Sin embargo, estas células están desorganizadas y no 68

ESTUDIO DEL PACIENTE CON LESIÓN HEPÁTICA OCUPANTE DE ESPACIO a

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c

Figura 3.13. Hiperplasia nodular focal atípica. a. En fase arterial se observa una lesión hipervascular relativamente homogénea a nivel de segmentos II-III sugestiva de HNF. No obstante se observan áreas tumorales hipovasculares (flecha) que son atípicas; b. Biopsia percutánea bajo control TC con Tru-cut 18-G; y c. El cilindro hepático demuestra hepatocitos benignos y proliferación colangiolar (flechas) compatibles con HNF.

presentan una arquitectura lobular normal (Figura 3.14a). En fase arterial los adenomas suelen presentar una hipervascularización transitoria parecida a la HNF. Sin embargo, la mayoría de estas lesiones son más grandes que las HNF y tienen tendencia a la necrosis y a la hemorragia y por lo tanto la captación en fase arterial es mucho más heterogénea que la de la HNF (Figura 3.14b). Con TC es posible hacer un diagnóstico de seguridad de adenoma en el contexto de una paciente joven con antecedente de ingesta de anticonceptivos orales y evidencia de sangrado con áreas hiperdensas en el estudio sin contraste (Figura 3.14c). En el resto de casos el diagnóstico es difícil y generalmente será necesario realizar estudio histológico de la lesión. En estas situaciones no suele realizarse biopsia percutánea, ya que el diagnóstico diferencial entre adenoma y HCC bien diferenciado suele ser muy difícil en un cilindro de biopsia hepática y además en cualquier caso las lesiones son tributarias de resección quirúrgica.

CONCLUSIÓN

Las lesiones ocupantes del hígado deben ser diagnosticadas lo mas rápidamente posible con objeto de realizar la indicación terapéutica más conveniente para el paciente. Los métodos de imagen disponibles hoy día, permiten una eficacia 69

Guía Clínica de Cirugía Hepática b

a

c

Figura 3.14. Adenoma hepático. a. El estudio T C sin contraste demuestra una lesión focal heterogénea con áreas de alta atenuación interna compatible con sangrado intratumoral; b. Estudio multifásico por RM. En la fase arterial la lesión presenta una hipercaptación muy heterogénea y cápsula periférica hiperintensa prácticamente indiferenciable de un HCC; y c. En fase portal la lesión se hace heterogéneamente hipointensa.

diagnóstica objetiva de gran fiabilidad. La combinación de la morfología, bioquímica e histología, son el soporte diagnóstico del paciente con lesiones hepáticas y es obligado su uso racional para plantear la estrategia quirúrgica más adecuada. La colaboración de los cirujanos, hepatólogos y radiólogos, es la clave para conseguir dichos objetivos.

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• CAPÍTULO 4 •

La laparoscopia en la cirugía hepática Introducción Indicaciones de la LDg Estadificación del carcinoma hepatocelular (CHC) Diagnóstico laparoscópico de las metástasis hepáticas Otras indicaciones Técnica quirúrgica de la laparoscopia exploradora Laparoscopia terapéutica (resección hepática por vía laparoscópica) Indicaciones Selección de pacientes Lesiones hepáticas benignas Lesiones hepáticas malignas Técnica quirúrgica Revisión de la literatura Conclusión

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Guía Clínica de Cirugía Hepática

INTRODUCCIÓN

a posibilidad de utilizar la laparoscopia como método diagnóstico y terapeútico en la patología hepática, ha incrementado su uso en pacientes con enfermedades graves y complejas (decision-making). La mayoría de los trabajos publicados durante los últimos años se refieren al diagnóstico preoperatorio de pacientes con tumores malignos del tracto gastrointestinal. La laparoscopia diagnóstica sola o combinada con la ultrasonografía permite la identificación de los pacientes que presentan enfermedad diseminada y permite la consiguiente reducción de laparotomías innecesarias. La laparoscopia diagnóstica (Ldg) clásicamente, la realizaban los gastroenterólogos y ginecólogos con una tecnología limitada por la instrumentación existente y orientada fundamentalmente a la visión general de la cavidad peritoneal. Estas técnicas eran empleadas sobre todo para el diagnóstico de las enfermedades hepáticas, en el diagnóstico diferencial de la ascitis, o la realización de biopsias hepáticas. Las mejoras en los métodos diagnósticos, mediante técnicas de imagen, hicieron que la laparoscopia fuese utilizada cada vez menos como método diagnóstico. En la década de los años 90, se ha desarrollado un nuevo interés por la LDg, debido al desarrollo y la evolución de las técnicas mínimamente invasivas por parte de los cirujanos. El objetivo era la posibilidad de realizar una mejor estadificación de los tumores durante el preoperatorio para evitar laparotomías innecesarias. A medida que fueron perfeccionándose los métodos diagnósticos combinando, la visión directa con la ecografía laparoscópica, se fueron incrementando algunos gestos quirúrgicos asociados, como la toma de biopsias hepáticas o ganglionares, o la destrucción de tumores hepáticos mediante la radiofrecuencia. El entrenamiento de los cirujanos en este campo y el desarrollo de nuevas instrumentaciones, ha permitido en los últimos años la práctica con buenos resultados de resecciones hepáticas en enfermos seleccionados. Este capítulo se revisan las indicaciones de la laparoscopia diagnóstica, comentando además las diversas opciones terapéuticas que en la actualidad se están utilizando en la patología quirúrgica del hígado.

INDICACIONES DE LA LDg

El empleo de la LDg en la cirugía hepática se puede centrar en: 1. Estadificación del carcinoma hepatocelular (CHC). 2. Diagnóstico laparoscópico de las metástasis hepáticas (MH). 3. Otras indicaciones.

Estadificación del carcinoma hepatocelular (CHC)

El tratamiento del CHC se ha modificado en los últimos años con la aparición de nuevas modalidades de tratamiento que van desde la resección quirúrgica, pasando 74

LA LAPAROSCOPIA EN LA CIRUGÍA HEPÁTICA

por técnicas de radiofrecuencia y quimoembolización hasta, incluso, el trasplante hepático de donante cadáver o vivo relacionado. Es por ello fundamental conocer el estadio evolutivo y la extensión de las lesiones de hepatocarcinoma. En ocasiones, y al tratarse en su mayoría de hígados cirróticos, es difícil el diagnóstico preciso de la lesión hepática. La LDg e incluso la biopsia guiada mediante ultrasonografía, permiten la opción terapéutica más adecuada para cada paciente. Por ello, es necesario el desarrollo de nuevos instrumentos para su aplicación a través de un abordaje laparoscópico (Figura 4.1).

Figura 4.1.

Se recomienda la LDg con ultrasonografía intraoperatoria en los pacientes candidatos a resección hepática de un tumor o a otras técnicas ablativas, como la radiofrecuencia. Ello establece una controversia con los pacientes que son tratados de una lesión mediante técnicas ablativas percutáneas debido, a que la práctica de una radiofrecuencia por vía percutánea, puede hacer que pase desapercibida otra lesión. El grupo del Memorial de Nueva York (Blumgart), recomiendan la LDg en los pacientes con CHC. Demuestran que el uso de la LDg evita al menos un 30% de las laparotomías innecesarias en estos pacientes. Sin embargo, no recomienda su uso en los pacientes con CHC sobre hígado no cirrótico, en pacientes con CHC e invasión vascular o en tumores bilobares, por su baja rentabilidad diagnóstica. Diagnóstico laparoscópico de las metástasis hepáticas

Entre el 30 y 60% de los pacientes intervenidos de cáncer colorrectal con intención curativa presentan recidiva de la enfermedad, ya sea en forma de recurrencia locorregional, a distancia o ambas. La recidiva a distancia se localiza en el hígado en aproximadamente el 50% de ocasiones, mientras la metástasis pulmonar representa el 10%, siendo localizaciones menos frecuentes la metástasis ósea (5%), ovárica (5%) y cerebral (> 5%). Asimismo, del 15 al 25% de los pa75

Guía Clínica de Cirugía Hepática

cientes con una neoplasia maligna colorrectal presentan metástasis hepáticas en el momento del diagnóstico del tumor primario (metástasis sincrónicas). El resto las desarrollarán en el seguimiento de la enfermedad (metástasis metacrónicas) (Figura 4.2).

Figura 4.2.

La evaluación de la resecabilidad de las metástasis hepáticas se basa en la posibilidad de su exéresis completa incluyendo margen de resección libre, con una estimación adecuada del riesgo operatorio y de la reserva funcional hepática del individuo. Las únicas contraindicaciones que se establecen para el tratamiento quirúrgico incluyen la infiltración de la vía biliar, del tronco celiaco, de los grandes vasos y, obviamente, la existencia de metástasis extrahepáticas (carcinomatosis peritoneal). En la actualidad, existen diferentes métodos para el diagnóstico de la metástasis hepáticas, que van desde las técnicas de imagen denominadas preoperatorias, hasta técnicas intraoperatorias que requieren una anestesia general como la laparoscopia diagnóstica con ecografía o la laparotomía con ecografía intraoperatoria. Entre el 9 y 51% de los casos el paciente puede tener metástasis peritoneales no diagnosticadas mediante las pruebas peroperatorias habituales. Este importante hecho significaba hasta ahora la realización de una laparotomía innecesaria. El empleo de la LDg y la ultrasonografía laparoscópica puede beneficiar a este tipo de pacientes. Cirujanos del Memorial Sloan-Kettering Centre, recomiendan la realización de la LDg sólo en pacientes con alto riesgo de irresecabilidad, basados en datos de clinical risk score (CRS) publicados por Fong del mismo grupo. Otras indicaciones

La LDg es útil realizando un diagnóstico visual de la superficie hepática, detectando la presencia de nódulos. Por ello otras indicaciones de LDg serían el 76

LA LAPAROSCOPIA EN LA CIRUGÍA HEPÁTICA

diagnóstico diferencial entre patologías benignas o malignas, abscesos hepáticos, enfermedades hepáticas como la cirrosis biliar primaria, etc. Por último la LDg, también se ha demostrado útil en la estadificación y evaluación de los pacientes potenciales candidatos a trasplante hepático por carcinoma primitivo de hígado.

TÉCNICA QUIRÚRGICA DE LA LAPAROSCOPIA EXPLORADORA

La laparoscopia exploradora se realiza bajo anestesia general. Es aconsejable colocar una sonda vesical y una sonda nasogástrica u orogástrica para descomprimir la vejiga urinaria y el estómago antes de empezar la intervención. El paciente se coloca en posición supina con el cirujano colocado a la izquierda del paciente y el monitor y el equipo de ultrasonografía a la derecha del paciente, donde también se colocará el ayudante. El neumoperitoneo se realiza por punción con aguja de Veress, el lugar de punción suele ser a nivel de la cicatriz umbilical, aunque en pacientes con antecedentes de intervenciones abdominales, la punción se realizará en zonas alejadas de las cicatrices previas, predominantemente en hipocondrio izquierdo. Se insufla CO2 a un flujo bajo, para mantener presiones intraabdominales entre 12-14 mmHg (Figura 4.3). Ecolaparoscopio

Tru-cut

Óptica de 30°

Figura 4.3.

Tras inducir el neumoperitoneo, se coloca un trócar de 11 o 5 mm en el lugar de la punción a través del cual se introducirá la óptica del mismo diámetro, que preferentemente será una óptica angulada de 30º, ya que esta permite el examen de los diferentes recesos de la cavidad abdominal. En la realización de una laparoscopia exploradora es imprescindible disponer de un equipo que ofrezca 77

Guía Clínica de Cirugía Hepática

una alta calidad de imagen, ya que es necesario poder diferenciar áreas de congestión, hiperemia, edema y exudados. Además la visión magnificada permite identificar zonas de microvascularización y alteración del patrón vascular que con frecuencia rodean áreas de proliferación neoplásica. A continuación se procede a la colocación del resto de trócares bajo control laparoscópico. Se coloca un trócar de 5 mm en la línea axilar anterior derecha, unos centímetros por debajo de la línea subcostal derecha, para introducir un instrumento que nos permita la palpación y retracción del hígado (palpador, grasper, aspirador, etc.). Tras realizar una inspección de toda la cavidad abdominal, se procede a la inspección de la superficie hepática de ambos lóbulos. Si el paciente presenta cirugía previa, la existencia de adherencias puede impedir la realización de una inspección completa de la superficie hepática, por lo que puede colocarse un tercer trócar en la línea media clavicular izquierda, por debajo de la línea subcostal izquierda, a través del cual se introduce otro instrumento de agarre o sección, para facilitar la liberación de adherencias, disección o movilización visceral, que permitan una mejor visualización de toda la superficie hepática. En ocasiones es suficiente una exploración superficial y global de la cavidad abdominal y la superficie hepática para llegar a un diagnóstico, pero durante la exploración laparoscópica el cirujano debe estar preparado para obtener muestras histológicas, mediante biopsias incisionales, punción o aspiración. En el caso de realizar biopsias por punción con Tru-Cut, este se introduce por punción directa a través de la pared abdominal justo por encima de la estructura que debe ser biopsiada, estas agujas de Tru-Cut deben ser de una longitud mayor a las que se emplean en cirugía convencional, ya que la distancia es mayor debido a la elevación de la pared abdominal por el neumoperitoneo. Asimismo, en otras ocasiones es necesaria la realización de una exploración con ultrasonografía laparoscópica, en estos casos se coloca a nivel subxifoideo otro trócar de 20, 15 o 10 mm, dependiendo del diámetro del transductor que se utilice. El transductor se coloca bajo visión directa en la superficie del lóbulo hepático derecho realizando una exploración completa hasta la zona medial. Consecutivamente, el transductor se dirige a los segmentos laterales del lóbulo hepático izquierdo siguiendo los mismos pasos que en una exploración ultrasonográfica durante una laparotomía (Figuras 4.4 y 4.5).

LAPAROSCOPIA TERAPÉUTICA (RESECCIÓN HEPÁTICA POR VÍA LAPAROSCÓPICA)

Desde un punto de vista terapéutico, la cirugía laparoscópica ha sido aplicada con éxito en el tratamiento quirúrgico de diferentes patologías, mostrando una serie de ventajas sobre la cirugía abierta o convencional como una disminución del dolor que permite al paciente una deambulación temprana y supone una reducción en el número de complicaciones (respiratorias, trombosis venosas, etc.), menor íleo postoperatorio, lo que permite una ingesta oral precoz, y con una reducción de la estancia hospitalaria y del periodo de convalecencia. Todo ello aparenta 78

LA LAPAROSCOPIA EN LA CIRUGÍA HEPÁTICA

Figura 4.4.

Figura 4.5. Ecografía por laparoscopia. Metástasis hepática (imagen en ojo de buey).

traducir una menor agresión quirúrgica debido a una disminución de la lesión tisular. Por tanto este abordaje se convierte en una alternativa sumamente útil para el tratamiento quirúrgico de algunas patologías quirúrgica digestivas y en particular de la cirugía hepática. En 1992, Gagner publicó la primera resección hepática por un tumor de 6 cm (hiperplasia nodular focal) con buenos resultados. Desde entonces, se han practicado múltiples resecciones hepáticas tanto en la patología hepática benigna, maligna e, incluso, en pacientes donantes vivos de hígado. Aunque en teoría existen las mismas ventajas que se aplican a la cirugía laparoscópica en otras áreas de la cirugía digestiva, existen, no obstante, algunos inconvenientes propios de esta técnica, como el mayor tiempo operatorio (en relación inversa a la experiencia del cirujano), el mayor coste económico del instrumental y soporte tecnológico utilizados, o la pérdida de sensibilidad táctil y la falta de visión tridimensional. 79

Guía Clínica de Cirugía Hepática

Indicaciones

La laparoscopia en la patología hepática, además del diagnóstico y estadificación, podrá tener o tiene un papel importante en: destrucción tumoral mediante técnicas de tratamiento local. Podrán estar indicadas en los pacientes con múltiples metástasis hepáticas bilobares sin indicación de resección quirúrgica o en pacientes con recidivas en situaciones muy concretas, con objeto de evitar una nueva laparotomía. Los diferentes tratamientos se pueden dividir en: – Métodos de isquemia tumoral, como la ligadura de la arteria hepática más quimioterapia y la inyección de microesferas. – Métodos basados en: la hipertermia, con radiación electromagnética o microondas, el láser tipo Nd-YAG láser y la radiofrecuencia. – Otros procedimientos a través de esta vía son: la crioterapia, la inyección de etanol, o la radioterapia intersticial. Aunque todavía no existen estudios controlados sobre cada una de las técnicas cada vez son más numerosas las publicaciones sobre el uso de la vía laparoscópica en las técnicas de destrucción o ablación tumoral. Las más empleadas son el láser, la radiofrecuencia, el alcohol y la crioterapia. Todas estas técnicas, compiten con el abordaje percutáneo bajo control ecográfico. Existen otros procedimientos como la colocación de bombas de infusión de citostáticos intraarterial, o la ligadura de una rama portal para la hipertrofia del segmento lateral izquierdo. También se puede utilizar la ayuda de la laparoscopia en pacientes con difícil acceso a las ramas portales, ya que mediante el abordaje laparoscópico se logra repermeabilizar la vena umbilical del ligamento redondo y proceder a embolizar las ramas portales derechas. Selección de pacientes

Desde las primeras resecciones hepáticas publicadas por autores como Gagner, Ferzli en 1995 y Azagra en 1996, con una segmentectomía lateral izquierda en un paciente con un adenoma, se han efectuado estudios comparativos que indican que pese a un tiempo quirúrgico más prolongado, se pueden obtener los mismos resultados que en otro tipo de cirugía laparoscópica. Pese a ello, no se disponen de estudios aleatorizados que demuestren estas ventajas, ni de publicaciones en relación a índices de recidiva o supervivencia en pacientes con patología maligna. Todas las técnicas de resección hepática por laparoscopia se han iniciado y realizado de forma anecdótica por vía laparoscópica por un número muy escaso de cirujanos en el mundo. Es una técnica que requiere el conocimiento de la cirugía hepática y la destreza del empleo de la laparoscopia. Las preguntas que nos debemos hacer son que si esta técnica es posible, segura, cuáles son los beneficios para el paciente, y actualmente cuáles son las indicaciones. 80

LA LAPAROSCOPIA EN LA CIRUGÍA HEPÁTICA

A la primera pregunta de que si es posible, se puede contestar que es factible desde un punto de vista quirúrgico como ha sido demostrado por diversos autores. En cuanto a la seguridad se deben plantear varios aspectos fundamentales: – La propia dificultad para la realización por vía laparoscópica de las maniobras habituales de cirugía hepática convencional (palpación hepática, movilización de ambos lóbulos hepáticos, control de las diferentes estructuras vasculares y transección hepática). – La posible complicación del embolismo por el gas utilizado para la creación del neumoperitoneo. – El control de la hemorragia por vía laparoscópica. – El riesgo sobre la supuesta diseminación de las células neoplásicas durante el procedimiento quirúrgico. – El riesgo de una posible cirugía oncológica inadecuada y de diseminación tumoral por la propia técnica endoscópica en sí, dado que muchas de la indicaciones de la cirugía hepática son pacientes con tumores malignos hepáticos primarios o metastáticos. A pesar de haberse demostrado la factibilidad de estas técnicas y los buenos resultados iniciales, la falta de consenso sobre las indicaciones y el tipo de pacientes, hace que pocos cirujanos acepten estas técnicas en su práctica habitual. La selección de pacientes es fundamental realizarla dentro de un protocolo de estudio, dado que no existen por el momento estudios sobre las ventajas de la aplicación de la laparoscopia en la cirugía hepática. Se debe seleccionar a los pacientes de acuerdo con criterios estrictos como localización de la lesión, estado del funcionalismo hepático y capacidad de reserva hepática previsible tras la resección. En cuanto a la localización, se considerará, por el momento, la resección laparoscópica en los segmentos II-VI según la clasificación de Couinaud. Los segmentos I, VII y VIII se reservarán para cirujanos con gran experiencia en este campo. Lesiones hepáticas benignas

Quistes hepáticos simples y poliquistosis hepática

Cuando existe indicación de cirugía en este tipo de patología (síntomas y signos secundarios al aumento del tamaño de los quistes), la cirugía laparoscópica es una excelente opción técnica con unos beneficios muy claros. Además de la menor agresión que comporta este tipo de cirugía, la disminución en el número de adherencias, beneficia las futuras reintervenciones en caso de ser necesarias.

Quistes hidatídicos hepáticos

Al igual que en las lesiones anteriores, las indicaciones son las mismas que en la cirugía abierta, siendo de resección sin apertura del quiste o bien con apertura del quiste tras la muerte del parásito, las técnicas indicadas. 81

Guía Clínica de Cirugía Hepática

Tumores hepáticos benignos

Gracias al desarrollo de las técnicas de imagen en el diagnóstico de las lesiones hepáticas, las indicaciones de resección en tumores benignos hepáticos se han adaptado a cada tipo de tumor. Así por ejemplo, en lesiones como hemangiomas, adenomas o hiperplasias nodulares focales, las indicaciones quirúrgicas han variado en los últimos años, manteniéndose en general una actitud conservadora. Las indicaciones para la resección vendrán determinadas por la presencia de síntomas, peligro de ruptura o hemorragia. De todas maneras, las lesiones benignas de mediano tamaño y de localizaciones periféricas, pueden ser indicaciones ideales para la resección por vía laparoscópica. Lesiones hepáticas malignas

La estadificación de los tumores primarios y metastáticos es la clave para un tratamiento correcto. La laparoscopia ha sido utilizada para ayudar a estadificar este tipo de pacientes y además ver las posibilidades reales de resección, siendo una herramienta más en el estudio preoperatorio del paciente. El avance de los métodos de imagen ha hecho que el estudio de los tumores primitivos de hígado y de las metástasis de otros tumores primarios se realice casi exclusivamente mediante dichas técnicas de imagen y sólo en determinados casos es necesario el concurso laparoscópico (descartar carcinomatosis, biopsias hepáticas, biopsias ganglionares, dudas razonables sobre la malignidad del proceso, embolización portal, etc.) (Figura 4.6).

Carcinoma hepatocelular

Inicialmente, la laparoscopia se reservaba para el diagnóstico y estadificación de los casos de hepatocarcinoma. Por otra parte, el carcinoma hepatocelular es el

Figura 4.6. Exploración hepática mediante sonda flexible de ecografía laparoscópica. 82

LA LAPAROSCOPIA EN LA CIRUGÍA HEPÁTICA

tumor maligno hepático más frecuente. Se utiliza la resección por vía laparoscópica en pacientes con tumores de pequeño tamaño y en localizaciones de los segmentos anteriores. También se utiliza como método de destrucción tumoral mediante radiofrecuencia bajo control laparoscópico.

Lesiones hepáticas metastásicas

En la actualidad, el tratamiento de elección de las metástasis hepáticas es la resección quirúrgica, siguiendo los mismos principios oncológicos. Sin embargo el empleo de técnicas mínimante invasivas en pacientes con metástasis por cáncer colorrectal puede representar beneficios para el paciente. Así, en los pacientes con carcinoma colorrectal intervenido mediante abordaje laparoscópico y que presenta metástasis sincrónicas, podría ampliarse la indicación mediante la resección de ambas lesiones en la misma intervención quirúrgica.

Instrumentación

Técnica quirúrgica La laparoscopia intraoperatoria con ecografía es fundamental en este tipo de cirugía para la localización de la lesión y sus relaciones anatómicas. Asimismo, será fundamental para comprobar los márgenes de la resección en la lesiones malignas. La óptica correcta para este tipo de cirugía es el empleo de laparoscopios de 30º. Al mismo tiempo, se utilizarán todos los instrumentos que se utilizan en la cirugía convencional hepática como es el aspirador ultrasónico, el coagulador de argon, el tissuelink. Además de todos los instrumentos diseñados para laparoscopia avanzada: Ligasure-atlas, bisturí harmónico, etc. En cuanto al neumoperitoneo, es importante emplear insufladores especiales para detectar aumentos de la presión intraabdominal, por ejemplo cuando se utiliza el argón. Para minimizar el riesgo de embolia por CO2 se puede utilizar una presión intraabdominal lo más baja posible (alrededor de 10 mmHg). Otra posibilidad para minimizar dichos posibles problemas de la embolia gaseosa en posibles lesiones de las venas hepáticas, es el uso de la alternativa del gasless, es decir, practicar la laparoscopia sin gas mediante la utilización de retractores. Otra ayuda tecnológica puede ser el empleo de sistemas que mantienen la presión intraabdominal y permiten introducir la mano durante la laparoscopia (handassisted laparoscopy). Ello permite introducir la mano del cirujano y recuperar la sensación táctil.

Resección y exéresis del tumor

La movilización hepática es igual a la cirugía abierta. El ligamento falciforme se secciona mediante el Ligasure-atlas. La técnica disección del pedículo hepáti83

Guía Clínica de Cirugía Hepática

co se hace según la experiencia del equipo, sin embargo se recomienda el uso de suturas vasculares en la sección portal o de la propia arteria hepática. La sección del parénquima se realiza mediante el bisturí ultrasónico y se seccionan las venas hepáticas mediante suturas vasculares. Los pequeños vasos pueden ser coagulados con ligasure o coagulación bipolar. El empleo de la maniobra de Pringle se realizará en las mismas condiciones que en la cirugía abierta. El tumor se extraerá dentro de una bolsa de plástico a través de una incisión de asistencia que puede ser desde una incisión de Pfannenstiel hasta la ampliación de uno de los trocares.

Complicaciones

Las complicaciones más frecuentes de la cirugía laparoscópica hepática son la hemorragia y la fístula biliar. De hecho la causa de conversión más importante en las series publicadas es la hemorragia intraoperatoria. Desde un punto de vista general otra posible complicación ya comentada es la embolia gaseosa. Desde el punto de vista oncológico, la complicación más preocupante es la diseminación tumoral a nivel del propio parénquima hepático o a nivel de los orificios de los trocares o de las incisiones de asistencia. No existen datos suficientes en la literatura que contraindiquen el uso de la laparoscopia por esta causa.

REVISIÓN DE LA LITERATURA

Hasta junio de 2004, se han encontrado 80 publicaciones con un total de 724 pacientes entre los años 1991 y 2004. La revisión incluye 202 tumores malignos, 270 lesiones benignas y 216 resecciones de lesiones hepáticas quísticas. La mayoría de las resecciones hepáticas por lesiones malignas eran por metástasis de cáncer colorrectal o carcinomas hepatocelulares. La morbididad global ha sido del 14% (101/724 pacientes). La tasa de conversión fue del 5,2% (38/724 pacientes).

CONCLUSIÓN

La cirugía laparoscópica de la resección hepática es posible y segura en pacientes seleccionados. La laparoscopia permite realizar una mejor técnica quirúrgica debida a la excelente visión y magnificación de la imagen. Al mismo tiempo disminuye el número de complicaciones inherentes a la laparotomía y facilita las posibles reintervenciones, algo no desdeñable en cuanto a la frecuencia en este tipo de pacientes. Se requiere una perfecta coordinación entre los diferentes profesionales (cirujano hepático, cirujano colorrectal, cirujano con experiencia en 84

LA LAPAROSCOPIA EN LA CIRUGÍA HEPÁTICA

técnicas endoscópicas), mantener los principios fundamentales de la cirugía oncológica y no variar las indicaciones quirúrgicas en los pacientes con tumores benignos. Hasta el momento, los mejores candidatos para la cirugía hepática por laparoscopia son las lesiones periféricas que requieran una resección limitada. Tal vez en un futuro las técnicas mínimamente invasivas tendrán un papel más amplio y admitido en la cirugía hepática. Sin duda alguna, se precisan estudios controlados que demuestren que la cirugía mínimamente invasiva hepática es un beneficio para los pacientes, alcanzando los mismo resultados que la cirugía abierta con unos índices de calidad de vida superiores.

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• CAPÍTULO 5 •

Cirugía abdominal no hepática en el paciente con hepatopatía Introducción Preparación preoperatoria del paciente cirrótico Criterios para la indicación quirúrgica en la cirugía abdominal no hepática Litiasis biliar Complicaciones de la úlcera gastroduodenal Hernias de la pared abdominal Neoplasias esofagogástricas Otras patologías Aspectos técnicos Litiasis biliar Úlcera gastroduodenal Cirugía de la pared abdominal Neoplasias esofagogástricas Cirugía colónica Prevención de complicaciones postoperatorias Conclusión

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Guía Clínica de Cirugía Hepática

INTRODUCCIÓN

a cirrosis hepática es un factor de riesgo en cualquier tipo de tratamiento quirúrgico, con un importante aumento de la morbi-mortalidad, que llega hasta el 80% de los casos según el tipo de cirugía, siendo el nivel de deterioro de la función hepática el principal factor que determina el riesgo. En un paciente cirrótico, ante una cirugía abdominal no hepática, debe realizarse una minuciosa valoración preoperatoria, una correcta indicación quirúrgica, una adecuada técnica quirúrgica y una enérgica prevención de las complicaciones postoperatorias, pues la cirugía en los pacientes cirróticos generalmente requiere mayor necesidad de transfusión sanguínea, mayor estancia hospitalaria y presenta un mayor índice de complicaciones postoperatorias.

PREPARACIÓN PREOPERATORIA DEL PACIENTE CIRRÓTICO

La valoración preoperatoria del riesgo quirúrgico es fundamental en el paciente cirrótico. Además de una historia clínica y una exploración física completa, la evaluación del paciente incluye una analítica completa con pruebas específicas de función hepática; una La evaluación preope- ecografía abdominal para detectar complicaciones de la ciratoria del paciente ci- rrosis (ascitis, hepatocarcinomas, etc.); y pruebas específicas rrótico comprende, ade- en función de la patología asociada, generalmente patología más de la analítica y respiratoria y cardiaca. Con frecuencia puede ser necesaria evaluación hepática, la una endoscopia digestiva alta y un estudio hemodinámico práctica de una ecogra- para cuantificar el grado de hipertensión portal. fía abdominal y evaluaEntre los factores de riesgo preoperatorios destaca el gración de la función do de insuficiencia hepática, valorado por la clasificación de Child modificada por Pugh que, a pesar del paso del tiempo, sigue siendo la más útil. Así, los cirróticos del grupo A tienen una mortalidad del 5-15%, mientras que en el grupo C alcanza el 70-80%. Además de la hipertensión portal, otros factores de riesgo se relacionan con la patología asociada a la cirrosis, fundamentalmente patología respiratoria (bronquitis crónica secundaria a tabaquismo, el llamado síndrome hepatopulmonar por shunts arteriovenosos pulmonares, etc.), que favorecen la presencia de hipoxemia grave. También la miocardiopatía alcohólica, la patología coronaria del fumador y las alteraciones renales y neurológicas son frecuentes, y aumentan la morbi-mortalidad postoperatoria. Un aspecto fundamental en los cirróticos es la preparación preoperatoria para prevenir las complicaciones. En este aspecto hay que distinguir dos situaciones: – La cirugía electiva, donde puede y debe prepararse al paciente. – La cirugía urgente, en la cual la complicación suele descompensar la cirrosis y, en cuyo caso, la preparación ha de ser rápida y generalmente limitada a mejorar la coagulopatía. La preparación preoperatoria incluye: 88

CIRUGÍA ABDOMINAL NO HEPÁTICA EN EL PACIENTE CON HEPATOPATÍA

1. Tratamiento de la ascitis mediante restricción hidrosalina y diuréticos, o incluso paracentesis evacuadoras y perfusión de albúmina, si se trata de una ascitis refractaria. Incluso en casos excepcionales se puede plantear la colocación de un TIPS (shunt portocava intrahepático), precirugía para controlar la ascitis. 2. Profilaxis de la encefalopatía y de las infecciones mediante enemas o lavado anterógrado del colon con solución de Bohn, decontaminación intestinal selectiva, lactulosa y tratamiento de los focos infecciosos. 3. Mejoría del estado nutricional. Es un aspecto importante, ya que frecuentemente presentan déficits nutritivos y vitamínicos derivados de su alcoholismo, colestasis crónica o situación de riesgo social, que agravan los problemas derivados de la hepatopatía. Se deDeben obtenerse unos be administrar una alimentación enteral o parenteral con meparámetros de coagulanos aporte nitrogenado, a base de aminoácidos ramificados. ción mínimos (tiempo de 4. Corrección de la coagulación. Deben compensarse los déprotrombina superior a ficits de la coagulación mediante infusión de plasma y pla60% y plaquetas por enquetas, de manera que los parámetros de coagulación alcancima de 70.000) cen unos mínimos (tiempo de protrombina > 60% y plaquetas > 70.000).

CRITERIOS PARA LA INDICACIÓN QUIRÚRGICA EN LA CIRUGÍA ABDOMINAL NO HEPÁTICA

La cirugía abdominal “no hepática” comprende toda aquella cirugía sin relación directa con la cirrosis, por patologías similares a las que puede presentar la población no cirrótica. Las patologías merecedoras de cirugía que presenta con más frecuencia el cirrótico se presentan a continuación. Litiasis biliar

La litiasis biliar es más frecuente en los cirróticos, quizás debido a alteraciones en el flujo biliar y en el funcionamiento vesicular. Se debe valorar minuciosamente la relación entre la sintomatología y la posible patología vesicular o coledocal antes de indicar la cirugía, pues muchas veces es secundaria a la evolución o empeoramiento de la hepatopatía, y no imputables a una litiasis biliar. Si hay coledocolitiasis, algunos autores consideran conveniente realizar una colangiografía retrógrada endoscópica (ERCP), diagnóstica de una posible patología coledocal, que será también terapéutica, y posteriormente deberá cuestionarse la conveniencia de realizar una colecistectomía. En las cirrosis compensadas está indicada la colecistectomía si hay La colecistectomía, en una colelitiasis sintomática, mientras que en las cirrosis desel paciente cirrótico, decompensadas, la mortalidad de la colecistectomía es muy elebe plantearse si existen vada y sólo debe plantearse si hay una sepsis asociada y frasíntomas casa la colecistostomía radiológica. 89

Guía Clínica de Cirugía Hepática

Complicaciones de la úlcera gastroduodenal

La úlcera gastroduodenal es un proceso muy frecuente en los cirróticos. La cirugía se plantea siempre por complicaciones, sobre todo hemorrágicas y, en menor proporción, por perforación o estenosis pilórica refractaria al tratamiento médico. Hernias de la pared abdominal

Los cirróticos presentan con gran frecuencia hernias inguinales y umbilicales, así como eventraciones, favorecidas por la ascitis y la desnutrición, que hace que la calidad de los tejidos sea muy deficiente. La cirugía suele indicarse si hay incarceración o estrangulación, pues el índice de recidivas es alto, ya que persisten las condiciones que favorecieron su aparición. Neoplasias esofagogástricas

Los pacientes con cirrosis alcohólica son, con mucha frecuencia, fumadores, por lo que son frecuentes las neoplasias del tracto digestivo superior y respiratorio (laringe, pulmón, esófago y estómago). La neoplasia de esófago avanzada, con afectación de toda la circunferencia o con invasión ganglionar, suele tratarse con métodos no quirúrgicos, como la radioquimioterapia o la resección endoscópica con láser. Solamente se planteará la cirugía exerética en los tumores de buen pronóstico y en los pacientes con cirrosis compensadas sin hipertensión portal, pues es una cirugía gravada con una alta mortalidad. En la neoplasia gástrica solamente se indicará la cirugía radical en los pacientes con cirrosis compensada y tumores T1 y T2, en el resto la cirugía sólo se realizará con intención paliativa. Otras patologías

– Hemorroides complicadas (prolapso, hemorragias, etc.). – Cirugía urgente del colon por perforación u obstrucción. – Patología pancreática complicada (necrosis pancreática, cáncer, etc.).

ASPECTOS TÉCNICOS

La experiencia adquirida por cirujanos, anestesistas e intensivistas en los programas de trasplante hepático ha redundado en una mejoría general en el tratamiento de los pacientes con insuficiencia hepática que deben ser sometidos a cirugía o tratamientos intensivos. 90

CIRUGÍA ABDOMINAL NO HEPÁTICA EN EL PACIENTE CON HEPATOPATÍA

Litiasis biliar

Siempre que sea posible se indicará la vía laparoscópica, aunque la conversión a laparotomía es frecuente y debe recomendarse ante cualquier duda o sangrado de difícil control por laparoscopia. El abordaje quirúrgico de la vía biliar principal está gravado con una alta morbilidad, principalmente por la circulación colateral y la presencia de varices a nivel del hilio hepático. Es conveniente cerrar con suturas los orificios del abordaje laparoscópico, para evitar la salida de líquido ascítico y no dejar drenaje. Úlcera gastroduodenal

Generalmente se trata de una cirugía urgente, con el consiguiente aumento del riesgo. La intervención se orientará exclusivamente a solucionar la complicación, realizando una sutura simple de la úlcera si está perforada o presenta sangrado, y una gastroenterostomía si presenta una estenosis pilórica. Cirugía de la pared abdominal

La reparación de estas lesiones, si existe un déficit importante de la pared, se realizará siempre con material protésico de tipo goretex o silastic, impermeables a la salida del líquido ascítico. Neoplasias esofagogástricas

En la cirugía por carcinoma esofágico se evitarán las disecciones ganglionares y la ligadura de la vena ácigos, para evitar la ascitis. En la neoplasia gástrica, si existe invasión ganglionar, se realizará una técnica paliativa, ya que las disecciones ganglionares aumentan la morbimortalidad y no mejoran la supervivencia del paciente con enfermedad hepática avanzada y expectativas de vida limitadas por la hepatopatía. Cirugía colónica

La cirugía urgente de colon, por perforación u oclusión producida por neoplasias o divertículos, se basará en una mínima cirugía para solucionar el problema, generalmente una colostomía o una resección sin anastomosis. La cirugía electiva se planteará en los cirróticos compensados sin hipertensión portal después de una preparación intensiva. 91

Guía Clínica de Cirugía Hepática

PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS

La prevención de complicaciones comienza con una buena preparación del paciente, y se completa con medidas intra y postoperatorias. Así, durante la intervención quirúrgica, el anestesista realizará una monitorización hemodinámica completa del paciente. Las pérdidas de volumen se reemplazan con plasma y glucosa al 5%, y los concentrados de hematíes para mantener el hematocrito alrededor del 30%. Se administrará siempre una profilaxis antibiótica y deben evitarse todos aquellos fármacos que sean hepatotóxicos e incluso los que presentan metabolización hepática. La técnica quirúrgica debe ser meticulosa, realizando una correcta hemostasia, ya que las necesidades de transfusión son un factor que va a condicionar el pronóstico. Algunos autores aconsejan la administración intraoperatoria de vasopresina o somatostatina para disminuir la presión portal y reducir la hemorragia. La táctica y la técnica se deben adaptar a la gravedad de la hepatopatía: debe escogerse la técnica más segura aunque no sea la mejor. La ascitis es la complicación más frecuente en el postoperatorio. Los drenajes serán siempre cerrados y aspirativos, para contribuir a disminuir la ascitis que favorece las complicaciones del cierre de la pared y evitar la contaminación de la misma. El postoperatorio se realizará idealmente en una Unidad de Vigilancia Intensiva, donde se continuará la monitorización hemodinámica, analítica y clínica, la nutrición enteral o parenteral, y los aportes de plasma y albúmina, para compensar la coagulopatía y la hipoalbuminemia. Se realizará una profilaxis de las complicaciones hemorrágicas digestivas mediante ranitidina, omeprazol o incluso somatostatina en los pacientes con hipertensión portal importante. Hay que tener en cuenta que la presencia de complicaciones postoperatorias es un factor independiente del riesgo de mortalidad en estos pacientes, por ello deben tomarse todas las medidas preventivas comentadas.

CONCLUSIÓN

El grado de insuficiencia hepática, la presencia de hipertensión portal o de una infección y la indicación urgente de cirugía, son los cuatro factores de riesgo independientes de mortalidad postoperatoria en los cirróticos sometidos a cirugía. La preparación preoperatoria, la monitorización y el tratamiento per y postoperatorio son fundamentales para mejorar los resultados. En los cirróticos sin insuficiencia hepática (Child A) se puede realizar una cirugía electiva y urgente con un riesgo moderado. En la insuficiencia hepática moderada (Child B) se puede realizar una cirugía electiva mínima después de una preparación intensiva. La cirugía urgente, sin embargo, está gravada con una altísima mortalidad y puede plantearse la abstención terapéutica. La mortalidad quirúrgica en pacientes con Child C es prohibitiva. 92

CIRUGÍA ABDOMINAL NO HEPÁTICA EN EL PACIENTE CON HEPATOPATÍA

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• CAPÍTULO 6 •

Abscesos y quistes hepáticos

Introducción Abscesos hepáticos Concepto y características generales Clasificación y etiopatogenia Formas clínicas de presentación Diagnóstico Tratamiento Quistes hepáticos Concepto Clasificación Quistes congénitos (quistes simples esporádicos) Enfermedad poliquística del hígado (EPH) Quistes parasitarios (quistes hidatídicos) Conclusión

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L

Guía Clínica de Cirugía Hepática

INTRODUCCIÓN

os abscesos y quistes hepáticos afectan a dos grandes grupos de pacientes con patologías hepáticas benignas muy comunes hace algunos décadas, pero con una incidencia decreciente en los últimos años, debido fundamentalmente a la aplicación de unas correctas medidas de salud pública, al uso más racional de los antibióticos y al seguimiento de políticas de prevención de la infección abdominal. Sin embargo, el aumento de la tasa de inmigración en nuestro país y el tránsito de personas entre los diferentes continentes en un mundo cada vez más globalizado, hace que inevitablemente exista un nuevo incremento de estas patologías, por lo que creemos importante la actualización de los criterios de actuación en este tipo de enfermos.

ABSCESOS HEPÁTICOS Concepto y características generales

Los abscesos hepáticos son lesiones focales de origen infeccioso, únicas o múltiples, en las que coexiste necrosis con crecimiento de agentes patógenos, lo que da lugar a cavidades rellenas de pus y con paredes constituidas por la membrana piógena característica de cualquier absceso. Habitualmente, los agentes patógenos son bacterias o amebas, aunque excepcionalmente, y en personas inmunodeprimidas, se encuentran otros tipos de microorganismos, como hongos, citomegalovirus, etc. Aunque con frecuencia son únicos, en ocasiones, los abscesos pueden ser múltiples con pequeño tamaño (inferior a 0,5 cm), denominándose microabscesos. Los abscesos hepáticos presentan problemas diagnósticos y terapéuticos complejos, siendo su pronóstico grave (Figuras 6.1-6.3). Clasificación y etiopatogenia

En nuestro entorno, más del 90% de los abscesos son piógenos y el resto son amebianos

Tradicionalmente los abscesos hepáticos se clasifican en piógenos y amebianos. En los países desarrollados, el 90% de los abscesos son piógenos (85% bacterianos y 10% fúngicos o por otros patógenos propios de los enfermos inmunodeprimidos) y el 5% restante son amebianos. En las zonas tropicales y subtropicales la proporción de abscesos amebianos es muy superior.

Abscesos piógenos

Habitualmente los gérmenes alcanzan el hígado procedentes de un foco séptico extrahepático, que es importante identificar, ya que su naturaleza orienta acer96

ABSCESOS Y QUISTES HEPÁTICOS

Figura 6.1. Abscesos hepáticos múltiples.

Figura 6.2. Absceso hepático, lóbulo derecho.

ca de la flora microbiana del absceso y, además, el tratamiento debe dirigirse tanto al absceso como al foco de origen. Por ello los abscesos piógenos se clasifican según la vía de llegada de los microorganismos al hígado. Así, en orden de mayor a menor incidencia clínica se clasifican: 97

Guía Clínica de Cirugía Hepática

Figura 6.3. Absceso hepático con nivel aéreo.

1. De origen portal: el foco séptico suele estar en el colon (absceso diverticular o, mucho más raramente, peritumoral). Son causas menos frecuentes: apendicitis, enfermedad inflamatoria pélvica y enteritis regional. El tratamiento en los 2. De origen biliar: se asocian a hiperpresión canalicular y abscesos piógenos hepá- suelen ser secundarios a colangitis supuradas y, menos freticos debe dirigirse tanto cuentemente, a cáncer biliar o pancreático obstructivos. 3. De origen arterial: aparecen en el curso de bacteriemias, al absceso como al foco de puerta de entrada muy variable, con frecuencia mucocude origen tánea. También en este grupo los microabscesos son más frecuentes que en otras formas patogénicas. 4. Postraumáticos: secundarios tanto a traumatismos abiertos como a cerrados, requieren la asociación de necrosis parenquimatosa, hemorragia intrahepática y extravasación de bilis en un foco al que las bacterias acceden por inoculación directa (heridas) o por vía biliar o portal. 5. Por contigüidad: secundarios a colecistitis aguda, abscesos subfrénicos o tumores gástricos o colónicos perforados directamente en el hígado. 6. Criptogenéticos: a pesar de la búsqueda exhaustiva de un foco séptico extrahepático, en ocasiones este permanece oculto, posiblemente por haberse autolimitado o haber sido controlado por un tratamiento antibiótico previo. La flora suele ser mixta y asocia bacterias aerobias y anaerobias. En conjunto, los microorganismos aislados con mayor frecuencia son, en este orden: Escherichia coli, estreptococos (aerobios, anaerobios o microaerófilos), bacteroides (principalmente B. fragilis), Klebsiella pneumoniae y Staphylococcus aureus. 98

Abscesos amebianos

ABSCESOS Y QUISTES HEPÁTICOS

Su agente patógeno es Entamoeba histolytica, que se distribuye por todo el planeta, aunque predomina en las regiones tropical y subtropical. Sus trofozoitos (formas maduras) y sus quistes (formas de resistencia y transmisión), habitan en el colon derecho de los portadores, donde se comportan generalmente como comensales. Los quistes se eliminan con las heces y contaminan el ambiente. Su ingestión da lugar a la infección de personas sanas. Los trofozoitos pueden dar lugar a enfermedad invasiva, habitualmente en forma de disentería amebiana o de abscesos hepáticos. El paso a enfermedad invasiva se ve facilitado por las situaEl 80% de los abscesos ciones que deprimen la inmunidad celular. Los trofozoitos lleamebianos se desarrollan gan al hígado por vía mesentérico-portal y la existencia de fluen el lóbulo derecho jos preferenciales explica que más del 80% de los abscesos se desarrollen en el lóbulo derecho. La mayoría de los enfermos con abscesos hepáticos no tienen disentería, aunque han podido padecerla anteriormente. La mayoría de los absLos abscesos amebianos son inusuales en los niños y mucho cesos amebianos se premás frecuentes en hombres que en mujeres. En los países desarrollados la mayoría de los abscesos amebianos se presentan sentan en viajeros proceen viajeros procedentes de países tropicales o subtropicales. dentes de países tropicales o subtropicales Formas clínicas de presentación

Los abscesos hepáticos se presentan como un sídrome febril de origen desconocido, con fiebre, molestias en hipocondrio derecho, síntomas digestivos funcionales y, menos frecuentemente, síntomas que indican participación pleuropulmonar basal. La fiebre es alta y se acompaña de síntomas de afectación general grave: malestar, anorexia, pérdida de peso y sudores nocturnos. Este síndrome febril puede presentarse de forma hiperaguda en los microabscesos, con escalofríos, hipotensión o sepsis. En los abscesos piogénicos macroscópicos el curso clínico es menos agudo y se extiende a lo largo de bastantes días o algunas semanas. En los abscesos amebianos el curso es subagudo y es típico que pasen varias semanas antes de que el enfermo busque atención médica. El dolor en hipocondrio derecho varía desde molestias persistentes hasta dolor muy intenso. La mayoría de los enfermos presenta también náuseas, vómitos y dolor abdominal más o menos difuso. Hasta un 25% de los enfermos manifiestan síntomas torácicos, inicialmente como manifestación de procesos inflamatorios de vecindad: dolor pleurítico derecho, tos seca, hipo, disnea y/o dolor referido al hombro. En la exploración física se encuentra dolor a la presión en hipocondrio derecho y menos frecuentemente palpación de hepatomegalia o masa redondeada en con99

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tinuidad con el reborde hepático. Fuera de las formas biliares de los abscesos piógenos, la ictericia es infrecuente. Las pruebas de laboratorio ayudan a diferenciar los abscesos piogénicos de los amebianos. Prácticamente todos los enfermos con abscesos piogénicos tienen leucocitosis y desviación izquierda importantes. Son frecuentes la elevación de la concentración de fosfatasa alEn los abscesos de ori- calina (75% de los casos), de la bilirrubinemia y/o de las gen piógeno, práctica- transaminasas. Más del 50% de los enfermos presentan un mente es constante la síndrome hemático anémico. La hiperbilirrubinemia y tasas existencia de leucocitosis de albúmina sérica inferiores a 2 g/dl son de mal pronóstico. con desviación a la iz- En el 50% de los enfermos el hemocultivo es positivo. En los abscesos amebianos puede faltar la leucocitosis quierda. El hemocultivo es positivo en el 50% de que, en todo caso, es moderada. No hay eosinofilia. Es característico que las alteraciones de las pruebas hepáticas los casos sean leves o mínimas y sus valores normales no excluyen el diagnóstico. En cualquier tipo de absceso la radiografía de tórax puede mostrar signos de derrame pleural, atelectasias u ocupación alveolar basales. En su evolución, los abscesos hepáticos macroscópicos pueden abrirse hacia las cavidades peritoneal, pleural o pericárdica o a vísceras vecinas, incluido el pulmón. Este hecho, más frecuente en los abscesos amebianos que en los piógenos, agrava considerablemente el pronóstico. Diagnóstico

El retraso diagnóstico es frecuente, ya que rara vez se piensa en un absceso hepático como causa de un síndrome infeccioso grave. El diagnóstico de los abscesos hepáticos comprende: – El diagnóstico de la existencia de los abscesos como LOE (lesión ocupante de espacio) hepática. – El diagnóstico diferencial entre absceso piogénico y amebiano y los tumores sólidos. – En caso de tratarse de un absceso piogénico, la detección del foco séptico primario y el diagnóstico microbiológico. La anamnesis y la exploración clínica general son fundamentales, ya que se puede encontrar algún antecedente o algún foco séptico de primer orden, característicos hasta en el 90% de los enfermos. Deben investigarse los viajes a países tropicales e ingesta de agua “no envasada”. La ultrasonografía es el procedimiento inicial de elección, aunque puede no detectar lesiones altas del lóbulo derecho y las de diámetro inferior a 2 cm. Asimismo, el diagnóstico diferencial es difícil cuando el pus es escaso. En ambas circunstancias la tomografía computarizada helicoidal (TCH) tiene mayor sensibilidad, pudiendo identificar lesiones de hasta 0,5 cm, por lo que su fiabilidad alcanza del 90 al 95%. Además, la TC puede detectar algunas de las lesiones intraabdominales que se comportan como foco séptico primario de absce100

ABSCESOS Y QUISTES HEPÁTICOS

sos piogénicos. El estudio debe realizarse con contraste (150-200 ml) durante las tres fases. La hemaglutinación indirecta a E. histolytica es positiva en el 90 a 95% de los enfermos con abscesos amebianos. Los títulos permanecen elevados durante muchos años tras un episodio de infección, por lo que no es útil en países de prevalencia de amebiasis alta, donde hasta el 50% de la El pus aspirado del abspoblación es seropositiva. Esta limitación no es aplicable a ceso debe ser evaluado España. microbiológicamente de La serología puede dar falsos negativos en las fases temprainmediato mediante la nas del absceso. Ante la sospecha de un absceso amebiano con tinción de gram serología negativa, el curso habitualmente subagudo de la enfermedad y su buena respuesta a los antiparasitarios, permiten habitualmente establecer un tratamiento de prueba, en espera de que la serología sea positiva o se observe respuesta terapéutica, evitando así la necesidad de la punción diagnóstica, cuyo riesgo principal, la superinfección bacteriana, complica el tratamiento y agrava el pronóstico. La punción del absceso guiada con ecografía o TAC permite conocer los gérmenes causales y es imprescindible en muchas ocasiones. El pus aspirado debe ser evaluado microbiológicamente de inmediato mediante tinción de gram, búsqueda de trofozoitos, cultivo en medios aerobios, anaerobios y para hongos, y, de ser posible, investigación de antígenos de E. Histolytica mediante PCR, ya que la probabilidad de encontrar trofozoitos en el pus es baja. Tratamiento

Abscesos piógenos

El de los abscesos piógenos comprende antibioticoterapia parenteral asociada al drenaje del absceso y al tratamiento del foco primario. En los microscópicos el drenaje no es posible, pero un porcentaje considerable responde al tratamiento antibiótico. La antibioterapia inicial será empírica. La más usual ha sido la asociación de ampicilina (sustituida por vancomicina si hay alergia a la penicilina), gentamicina y metronidazol, si bien hoy se tiende a emplear más la doble terapia: amoxicilina–clavulánico (o piperacilina–tazobactam) y metronidazol. Se puede utilizar también monoterapia con imipenem–cilastatina, a la que se añade metronidazol, en tanto exista duda diagnóstica con etiología amebiana. Tras conocer los resultados microbiológicos se continúa con antiEl drenaje del abscebioticoterapia específica. La duración total del tratamiento anso no debe practicarse tibiótico será de 4 a 6 semanas. hasta haberse alcanzaInicialmente, la mayoría de los abscesos se drenarán medo concentraciones tidiante radiología intervencionista (RI), colocando por vía persulares bactericidas de cutánea tantos catéteres tipo pig-tail como sean necesarios. los antibióticos La evolución de las cavidades drenadas se controla mediante ecografía o TC. En el 10-30% de los casos la clínica y/o la 101

Guía Clínica de Cirugía Hepática

cavidad persisten tras la RI. Sólo en casos excepcionales se recurrirá al drenaje a cielo abierto. El drenaje se hará inicialmente abierto cuando: – Se requiera acceso transpleural para la RI (se describen contaminaciones pleurales). – Exista ascitis (puede infectarse e impide la formación de adherencias entre el hígado y la pared abdominal). – El absceso esté roto. – El tratamiento del foco primario requiera una laparotomía de urgencia. Sin embargo, siempre que sea posible el tratamiento quirúrgico del foco primario se pospondrá al drenaje del absceso mediante RI, con objeto de operar a un enfermo en mejor estado general e inmunológico. En los abscesos de origen biliar es imprescindible drenar la vía biliar precozmente, de preferencia mediante técnicas endoscópicas o de RI. Esto, junto a la antibioticoterapia, puede ser suficiente para curar algunos abscesos sin necesidad de drenarlos, por lo que puede ser conveniente, una vez descomprimida la vía biliar principal y si el enfermo está estable, marcar un compás de espera antes de proceder a drenar los abscesos. La táctica del drenaje a cielo abierto de los abscesos hepáticos se resume en: – Utilizar las vías extraperitoneales tan sólo en los abscesos únicos, superficiales y localizados cerca del borde anterior o posteroinferior del lóbulo derecho, siempre y cuando no sea necesario tratar otras lesiones intraabdominales al mismo tiempo. Los demás se abordan transperitonealmente, a través de las incisiones establecidas para un acceso a todo el hígado (o a toda la cavidad abdominal si se requiere una actuación en otros espacios). – Empleo sistemático de la ultrasonografía intraoperatoria para localizar los abscesos y sus relaciones con los vasos y vías biliares intrahepáticas. – Aspirar y desbridar digitalmente las cavidades. – Drenar cada una de las cavidades. – Retirar los drenajes progresivamente. La mortalidad en series recientes está entre el 12 y el 15%.

Abscesos amebianos

Los abscesos amebianos no son tributarios, en principio, de tratamiento quirúrgico. Se tratan con metronidazol, 750 mg por vía oral tres veces al día durante 10 días, seguido de un fármaco que destruya las formas quísticas en el intestino: idoquinol, 650 mg orales tres veces al día durante 20 días, furoato de diloxamida, 550 mg orales tres veces al día durante 10 días, o paromomicina, 25 a 30 mg/kg/día en tres dosis durante 7 días. La mayoría de los enfermos responden favorablemente en 3 o 4 días al metronidazol, lo que es una prueba terapéutica en caso de duda diagnóstica con absceso piogénico. El 10% no responde y deben tratarse con dihydroemetina intramuscular durante 5 días, más cloroquina durante 2 a 3 semanas, seguidos de un fármaco que actúe contra las formas quísticas. 102

ABSCESOS Y QUISTES HEPÁTICOS

El drenaje percutáneo tiene riesgo de sobreinfectar el absceso con bacterias, por lo que se reserva para: – Enfermos en estado muy grave con duda acerca de la etiología amebiana. – Abscesos abiertos en estructuras vecinas o con riesgo de ruptura (de gran tamaño o crecimiento rápido, sobre todo si están en el lóbulo izquierdo, donde amenazan al pericardio). – Los fracasos del tratamiento médico. La mortalidad de los abscesos tratados se produce debido a la comunicación o la perforación en estructuras vecinas, con superinfección bacteriana o de diagnóstico muy tardío.

QUISTES HEPÁTICOS Concepto

Conceptualmente, hay que separar los quistes hepáticos propiamente dichos, que son lesiones hepáticas constituidas por una membrana que contiene líquido neoformado, de otras formaciones quísticas que son cavidades de contenido líquido o semilíquido formadas secundariamente en el seno de lesiones focales de naturaleza traumática o neoplásica (cistoadenomas, cistoadenocarcinomas y sarcomas quísticos). Aquí trataremos sólo los quistes hepáticos, si bien los mal llamados quistes traumáticos y quistes neoplásicos son entidades a tener en cuenta en el diagnóstico diferencial de los auténticos quistes del hígado. Clasificación

– Quistes congénitos (quiste simple esporádico). – Enfermedad poliquística del hígado. – Quistes parasitarios (hidatídicos).

Quistes congénitos (quistes simples esporádicos)

Son anomalías del desarrollo hepático, cuya patogenia exacta no está aclarada. Son únicos o poco numerosos y su diámetro va desde algunos milímetros hasta diez o más centímetros. Su cápsula, constituida por células epiteliales, es fina y translúcida y su contenido, producto de la secreción de las células capsulares, de aspecto seroso la mayor parte de las veces (rara vez es biliar o hemático). Estas características los hacen inconfundibles a la inspección. Clínicamente, casi siempre son asintomáticos. Con frecuencia son hallazgos fortuitos en una ecografía, TC, RM o laparotomía. Su aspecto en las pruebas de imagen es característico: formaciones redondeadas o netamente esféricas, de contorno regular y contenido anecoico o hipoatenuado. En la TC no hay realce periférico del medio de con103

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traste (Figura 6.4), no hay membranas ni calcificaciones. La serología o la determinación de tasas de anticuerpos frente a Echinococcus los diferencia de los quistes hidatídicos. Pueden aumentar lentamente de tamaño a lo largo de años. No suelen complicarse; es excepcional la sobreinfección. Los asintomáticos no requieren tratamiento ni control evolutivo. Constituye una excepción a esta norma, la duda diagnóstica con los quistes hidatídicos. Cuando se presentan asociados a dolor, hay que asegurarse de que son la causa de aquel: la primera consideración a tener en cuenta es que sólo la distensión de la cápsula de Glisson por un quiste voluminoso a tensión produciría dolor.

Los quistes asintomáticos no requieren tratamiento ni control evolutivo

Figura 6.4. TC de quiste hepático esporádico.

La segunda, que es imperativo excluir toda otra causa del dolor. Sólo los quistes grandes, asociados a dolor compatible con el que produciría la distensión capsular hepática y para el que no se encuentre otra explicación, deben ser considerados para tratamiento. El de elección es el quirúrgico por vía laparoscópica. Tras puncionarlos y evacuar su contenido, se reseca la porción de la cápsula que se exterioriza fuera del volumen hepático. El exudado que produce la porción de cápsula abandonada es reabsorbido por el peritoneo sin consecuencias. Caso de ser hemático el contenido, bastará dejar un drenaje, ya que la hemorragia no suele ser activa en el momento de la operación. Los resultados de este tratamiento son buenos y, si no existen factores de riesgo general, la morbilidad es mínima. Una técnica alternativa es la punción-aspiración por vía percutánea y bajo control ecográfico, seguida de inyección de alguna sustancia esclerosante, en general, etanol al 90% (PAI). Esta técnica no requiere anestesia general. Los quistes muy grandes pueden requerir varias sesiones. Las recidivas no son infrecuentes. 104

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Enfermedad poliquística del hígado (EPH)

Es una enfermedad hereditaria poco frecuente que se transmite con carácter autosómico y se asocia casi siempre a enfermedad poliquística renal (EPR). En este último caso, el pronóstico de la enfermedad viene marcado por la posible aparición de insuficiencia renal crónica. En el hígado, los quistes son muy numerosos y pueden estar distribuidos por toda la víscera. Coexisten quistes de tamaño muy variado que crecen lentamente comprimiendo y destruyendo parénquima. La regeneración hepática de este explica que sólo muy infrecuentemente sean causa de insuficiencia hepática. En las raras ocasiones en que esta existe, hay que excluir otras causas como la hepatitis vírica. Sin embargo, pueden dar lugar a hipertensión portal por compresión o trombosis. En general, la EPH es asintomática, salvo que dé lugar a hepatomegalia masiva, que ocasionalmente llega a alcanzar tal volumen que el hígado ocupa la mayor parte de la cavidad abdominal. En estos casos puede dar lugar a dolor abdominal, lumbalgias de tipo mecánico y alteraciones graves de la deambulación, síntomas que pueden llegar a ser gravemente incapacitantes. En la exploración física es evidente el aumento del perímetro abdominal, la “marcha de pato” y la palpación de una enorme hepatomegalia de superficie abollonada. Esta última se aprecia también en las formas asintomáticas muy desarrolladas. No es frecuente la infección de algunos de los quistes, que, tras responder inicialmente a tratamiento antibiótico, recidiva repetidamente. La ecografía o la TC son diagnósticas (Figura 6.5). Sólo las formas sintomáticas tienen indicación quirúrgica. Debe proscribirse cualquier intento de fenestración o resección de porciones exteriorizadas de los quistes más grandes, sea a través de laparosco-

Figura 6.5. TC de enfermedad poliquística del hígado. 105

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pia o por laparotomía, ya que los numerosos quistes restantes continúan creciendo y los síntomas reaparecen pronto. La operación de elección es la fenestración–resección, bien documentada por Blumgart. Requiere un amplio abordaje hepático, que pueda permitir, caso de ser necesaria, su exclusión vascular completa. Manteniendo una presión venosa central de alrededor de 5-6 cm de H2O, se procede a fenestrar ampliamente los quistes más grandes y más accesibles y a través de ellos ir resecando y fenestrando sucesivamente los quistes adyacentes, de manera que el resultado final sea la extirpación de la mayoría de ellos. La habitual disposición de estos hace que se pueda conseguir este propósito conservando la mayor parte de las zonas de parénquima sano, si bien suele ser necesario asociar resecciones de segmentos hepáticos ampliamente comprometidos por la enfermedad. En manos expertas, la operación tiene una mortalidad que oscila entre el 5 y el 10%. La morbilidad es alta e incluye un porcentaje de reintervenciones por hemorragia, pero los resultados a largo plazo parecen ser excelentes, con desaparición definitiva de los síntomas. La operación debe planificarse minuciosamente mediante el estudio de una TC con contraste que permita definir preoperatoriamente los territorios hepáticos a conservar y a resecar. Sólo es posible llevarla a cabo en los enfermos en los que existan al menos dos segmentos hepáticos adyacentes libres de quistes, que hay que respetar. Existen pocas series de más de una decena de casos de esta operación, pero los resultados obtenidos son uniformes. Cuando no se cumplen las condiciones para la operación de Blumgart está indicado el trasplante ortotópico de hígado Sólo las formas sinto- (TH). Si en las formas sintomáticas de EPH coexiste EPR con máticas tienen indicación insuficiencia renal avanzada, se aconseja esperar a que el paquirúrgica en la enferme- ciente esté en diálisis y llevar a cabo un trasplante hepatorrenal combinado (THR). Para esta indicación, la supervivencia dad poliquística de injerto y paciente son superiores a las medias en casi todos los programas de TH.

Concepto

Quistes parasitarios (quistes hidatídicos) El quiste hidatídico (QH) está producido por la larva del Echinococcus granulosus, cuya forma adulta (tenia) reside en el intestino de perros parasitados por este helminto. Su localización hepática da lugar a la enfermedad denominada equinococosis hidatídica del hígado (EHH). Muy frecuente aún en muchas áreas endémicas del globo, esta enfermedad sigue existiendo de forma residual en la llamada “España seca”, a pesar de las campañas de erradicación.

Bases de actuación del cirujano

Muchos cirujanos se ven enfrentados al QHH sólo ocasionalmente y esta puede presentarse de forma muy variada y plantear desafíos terapéuticos considerables. En estas circunstancias, la mejor guía de actuación será respetar ciertas nor106

ABSCESOS Y QUISTES HEPÁTICOS

mas generales que se derivan de determinadas caLos QHH deben traracterísticas de los quistes hidatídicos hepáticos (QHH). tarse tan pronto como se En general el QHH se contrae en la infancia o en diagnostican edad temprana. Se presenta como quiste único en el 75% de los casos y como múltiple en el resto. Los quistes crecen lenta y constantemente hasta que son tratados. No existe ninguna prueba clínica capaz de demostrar que un quiste esté muerto. Por tanto todo quiste hidatídico hepático debe ser tratado. El QHH es muy frecuentemente fértil, esto es, contiene formas germinativas (escólices) flotando en el líquido hidatídico, lo que hace que este sea muy infestante en caso de ruptura o fisuración del quiste hacia la cavidad peritoneal o de contaminación intraoperatoria de esta. El grado de fertilidad del QHH se va incrementando con su edad, por lo que todo quiste en un adulto y los muy voluminosos en los niños deben considerarse infestantes. La consecuencia de la infestación peritoneal es casi siempre el desarrollo de una equinococosis hidatídica peritoneal, que a veces constituye una enfermedad más grave y más difícil de tratar que el QHH. Además, la ruptura o fisura del QHH puede producir fenómenos anafilácticos de extrema gravedad y riesgo vital. La fisuración y la ruptura, aunque habitualmente secundarias a un traumatismo, pueden ser espontáneas, especialmente en los quistes grandes a gran tensión. Por tanto: los QHH deben tratarse tan pronto como se diagnostican. La prevención de la entrada en contacto del líquido hidatídico con cualquier tejido y, principalmente, con el peritoneo es la piedra angular de cualquier tratamiento del QHH. Otra consecuencia de la fertilidad de los QHH es la vesiculización secundaria. Su desarrollo está en relación con la edad del quiste y la mayoría de los quistes grandes contienen vesículas hijas, que las pruebas de imagen definen muy bien. Este dato es de valor diagnóstico diferencial con otras formaciones quísticas hepáticas voluminosas. Estudios sobre series centenarias de TAC helicoidales de QHH han demostrado que hasta el 40% tienen exocitosis (vesiculización exógena). La mayoría de estas vesículas hijas que se desarrollan por fuera de la membrana parasitaria son minúsculas, quedan incluidas en el espesor de las periquísticas gruesas y son indetectables por ultrasonografía e incluso por el cirujano en el curso de la intervención. Abandonadas in situ por una operación que no comporte la ablación de la periquística, son la principal causa de recidiva de la QHH, que sobreviene hasta en el 25% de los casos tras operaciones de las llamadas conservadoras (sin ablación de periquística). Por tanto, la ablación de la periquística, cuando esta es gruesa, es la forma más segura de evitar la recidivas del QHH. La periquística de los QHH tiende a hacerse muy gruesa a medida que el quiste tiene más edad. Las periquísticas gruesas contribuyen, junto con la propia densidad del parénquima hepático, a determinar que, una vez extirpado el parásito, quede una cavidad residual incolapsable, donde la retención de sangre y/o bilis es fuente de complicaciones postoperatorias. En su desarrollo, la periquística engloba vasos sanguíneos hepáticos y conductos biliares, que sólo pueden ser separados seccionándolos por fuera de ella. La excepción la constituye la cava retrohepática que, debido a su calibre, no lle107

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ga a ser englobada en la periquística. Así, aunque esta esté firmemente adherida a la cava, ambas estructuras suelen poderse separar con relativa facilidad mediante disección cruenta dentro de los capas más superficiales de la periquística. En consecuencia, la extirpación de la periquística puede comportar maniobras quirúrgicas arriesgadas y de ejecución delicada. La presión constante del quiste acaba por producir necrosis parietal de los conductos bilares incluidos en la periquística, estableciendo así comunicaciones entre la luz canalicular y el espacio periquístico (espacio virtual que queda entre el quiste y la periquística). Estas comunicaciones quistobiliares (CQB) pueden ser fuente de contaminación bacteriana del espacio periquístico. Existen en más del 70% de los QHH. Por tanto, la cirugía del QHH se debe considerar como limpia-contaminada. La mayoría de las CQB son minúsculas y pueden pasar desapercibidas incluso intraoperatoriamente, una vez evacuado el quiste y explorada la periquística desde su interior. Sin embargo, cuando afectan a conductos biliares sectoriales su calibre es de varios milímetros. En quistes centrales viejos pueden comprometer a los conductos biliares derecho o izquierdo, incluso al confluente biliar. En este caso pueden tener medio centímetro o más de diámetro, suelen dar lugar al paso de vesículas hijas a la vía biliar principal y sólo QHH se presenta con colangitis. Por tanto, en los QHH centrales son de prever dificultades técnicas extremas para la extirpación completa de la periquística, especialmente cuando se presentan con colangitis. En los demás casos, el control de las CQB desde el exterior de la periquística no presenta dificultades técnicas mayores.

Formas de presentación

– Formas asintomáticas: un número apreciables de QHH se descubren durante un examen ultrasonográfico abdominal, o se revelan como una masa firme, redondeada, indolora y lisa en continuidad con el reborde hepático en epigastrio o hipocondrio derecho. Menos frecuentemente, se sospechan ante una elevación o cambio en la morfología de la cúpula diafragmática derecha o imágenes de calcificación en hipocondrio derecho en una radiografía (Figuras 6.6-6.8). En principio, se trata de quistes no complicados, lo que no excluye que puedan plantear dificultades técnicas operatorias derivadas de su volumen o localización. – Formas dolorosas: la distensión capsular del hígado puede dar origen a dolores sordos, más o menos constantes en hipocondrio derecho, a veces con irradiaciones retroesternal (quistes del lóbulo izquierdo), omóplato (quistes de la cara inferior) o de tipo frénico (quistes de la cúpula). Otros síntomas derivados de su efecto masa son la saciedad precoz y el aumento del perímetro del hemiabdomen superior sin aumento ponderal. – Formas febriles: fiebre séptica o continua sin gran afectación general, con o sin síntomas o signos localizadores. Corresponden a quistes con infección del espacio perivesicular. 108

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– Formas biliares: raramente se manifiestan por cólicos hepáticos, habitualmente de características coledocianas (comienzo epigástrico, irradiación izquierda). Es más frecuente la ictericia obstructiva, casi siempre remitente o intermitente, o un cuadro de colangitis franca, que indican paso de vesículas a la vía biliar principal.

Figura 6.6. Signo del “sol naciente” en la equinococosis hidatídica del hígado.

Figura 6.7. Aspecto de las calcificaciones hitadíticas en radiografía simple de abdomen. 109

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Figura 6.8. Aspecto de las calcificaciones hitadíticas en radiografía simple de abdomen.

– Formas alérgicas: toda manifestación de alergia sin relación evidente con la entrada de un alergeno debe llevar, en un área endémica, a la búsqueda de un QHH. La anafilaxia sugiere fisuración de un QH y, acompañada de dolor abdominal agudo con defensa abdominal, es diagnóstica de EHH con quiste abierto o fisurado a peritoneo. Estos casos son tributarios de tratamiento quirúrgico urgente. – Tránsitos torácicos: la expectoración purulenta teñida de bilis, precedida o acompañada o no de episodios de neumonitis basal derecha, indica fístula quistobronquial. El derrame pleural derecho con líquido teñido de bilis o conteniendo elementos hidatídicos, es otra manifestación de la fístula quistopleural. Como norma, ante cualquier tipo de clínica torácica aguda, recidivante o crónica, o signo radiográfico en la base torácica derecha, en un paciente con equinococosis hepática, debe sospecharse un tránsito.

Diagnóstico

La elaboración diagnóstica es simple: la ultrasonografía detecta prácticamente el 100% de los quistes como áreas anecogénicas de forma redondeada o polilobulada y contorno perfectamente circunscrito (Figura 6.9). Cuando, además, permite visualizar vesículas hijas y/o la periquística como un fino contorno ligeramente hiperecogénico, la naturaleza parasitaria del quiste queda asegurada. En caso contrario, el diagnóstico diferencial con los quistes congénitos simples se hace mediante las pruebas biológicas: la detección de anticuerpos a E. granulosus en suero tiene una sensibilidad del 80 al 85% con la técnica de hemaglutinación. Más sensibles, en orden creciente, son las técnicas de cuantificación de IgE total (hay falsos positivos en relación a la presencia de otras 110

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Figura 6.9. Ecografía de quiste hidratídico hepático: las imágenes de tabicación representan las membranas de las vesículas secundarias. Se observa también la “arenilla hidatídica”.

parasitosis concomitantes) y de IgE específica frente al equinococo. Esta última es la prueba de elección. Aunque la ultrasonografía permite reconocer la existencia de la periquística y las relaciones del QH con los principales elementos vasculares y ductales intra y extrahepáticos de forma aceptable, la TC helicoidal las precisa mucho mejor y es imprescindible para la planificación quirúrgica. El grosor y las relaciones de la periquística con los vasos y conductos importantes y con la porta hepatis deben ser meticulosamente analizados por el cirujano antes de decidir la estrategia terapéutica y la táctica quirúrgica (Figuras 6.10-6.13). La TC helicoidal es La resonancia nuclear magnética ha aumentado su eficacia imprescindible para la como método morfológico por la posibilidad de evaluar las planificación quirúrgica vías biliares, además del parénquima hepático (Figuras 6.14, 6.15).

Tratamiento

El estándar del tratamiento de la EHH es la cirugía. Su objetivo es llevar a cabo en un solo tiempo la extirpación del parásito y el tratamiento de las lesiones producidas en el hígado y estructuras vecinas, previniendo las recidivas. Recientemente, la punción y evacuación del líquido hidatídico bajo control de técnicas de imagen e inyección de un escolicida (PAI) se ha propuesto como técnica alternativa en los QH sin complicar. Esta técnica debe pasar aún la prueba del tiempo, especialmente en lo que respecta a las recidivas. Finalmente, el 111

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Figura 6.10. TC quiste hidatídico hepático.

Figura 6.11. TC diagnóstica de equinococosis hidatídica hepática: periquística gruesa y vesiculización secundaria.

tratamiento con antiparasitarios orales se puede utilizar como complemento de los anteriores. – Tratamiento quirúrgico: la variedad de operaciones que se han descrito y realizado para tratar la EHH es sorprendente y es una muestra de la diversidad de problemas que la enfermedad plantea al cirujano y de la dificultad para resolverlos. Teniendo en cuenta el desarrollo alcanzado por la cirugía hepática, y los resultados obtenidos por equipos con experiencia extensa en EHH, puede 112

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Figura 6.12. TC diagnóstica de equinococosis hidatídica del lóbulo izquierdo. Comunicación bilioquística mayor asociada a dilatación de las vías biliares intrahepáticas. En la intervención se hallaron vesículas hidatídicas en la VBP.

Figura 6.13. TC de un paciente con una forma febril, séptica de equinococosis hidatídica hepática: periquística muy gruesa, con adventicitis severa, exocitosis y abscesos periquísticos. La cava retrohepática queda incorporada en la periquística. 113

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Figura 6.14. RM de equinococosis hidatídica hepática.

Figura 6.15. Quiste hidatídico con adventicia muy gruesa y totalmente calcificada, contenido mastic y una comunicación bilioquística al hepático derecho. Clínica: colangitis. 114

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afirmarse que se alcanzan los objetivos del tratamiento de manera predecible y reproducible con la mínima morbimortalidad, utilizando alguna de las siguientes operaciones: 1. Operaciones “radicales”: son las que eliminan toda o casi toda la periquística a la vez que la totalidad del parásito, minimizando así los problemas que la persistencia de una cavidad residual rígida y voluminosa plantean en el postoperatorio y las probabilidades de recidiva. Son la quistoperiquistectomía total, que puede realizarse de forma abierta o cerrada, y las hepatectomías regladas. Cuando la periquistectomía asocia la resección limitada de porciones menores de parénquima en continuidad con la periquística, la operación se denomina quistorresección. 2. Operaciones no radicales: extirpan el parásito y abandonan toda o la mayor parte de la periquística, utilizando diversos procedimientos para drenar la cavidad residual. Son la puesta a plano, también denominada resección cupuliforme, la periquistoyeyunostomía y la marsupialización. Todas estas operaciones requieren un abordaje amplio de todo el hígado, monitorización hemodinámica y previsión de transfusión. Sólo los quistes no muy voluminosos del lóbulo izquierdo se pueden abordar por laparotomía media supraumbilical. En los demás casos, la incisión más adecuada es una subcostal derecha, ampliable según necesidad hacia la izquierda o a lo largo del 10º espacio intercostal. Los del lóbulo derecho que se exteriorizan hacia la cúpula se pueden abordar también por toracotomía a través del 7º espacio y frenotomía periférica, a lo Belsey, que, una vez evacuado el quiste, permite actuar con comodidad sobre la vía biliar extrahepática. Cuando se prevean dificultades técnicas en las suprahepáticas, la incisión subcostal bilateral o la incisión en J, permitirá el control vascular total del hígado. Se utiliza sistemáticamente profilaxis antibiótica. Es fundamental tener meticulosamente aislados con compresas húmedas los bordes de la herida y todas las estructuras intraabdominales expuestas hasta que el parásito está totalmente extirpado (Figura 6.16). Una vez conseguido esto, se retiran las compresas y el instrumental empleados, se cambian los guantes del equipo quirúrgico y se cubren de nuevo con paños estériles los bordes del campo operatorio y la mesa de la instrumentista.

Aspectos técnicos

OPERACIONES RADICALES

La quistoperiquistectomía total cerrada es probablemente la operación ideal, pero determinadas limitaciones y riesgos no la hacen aplicable a la mayoría de los casos. El quiste se extirpa dentro de su periquística íntegra, que se separa a lo largo de un plano que el cirujano tiene que crear entre las capas más externas de aquella y el parénquima hepático. En los quistes a gran tensión, las fisuraciones intraoperatorias (a la cavidad peritoneal o a las venas de la periquística, con riesgo de anafilaxia y diseminación) son complicaciones graves. Estas razones aconsejan limitar la indicación de esta técnica a los quistes periféricos y no muy voluminosos. 115

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Figura 6.16. Equinococosis hidatídica del hígado: aislamiento del campo operatorio.

Hay que drenar sistemáticamente del lecho hepático cruento, una vez hechas la hemostasia y biliostasia meticulosas. Las hepatectomías regladas pueden ser una alternativa más rápida y menos hemorrágica y arriesgada a las periquistectomías totales cerradas en quistes grandes, que ocupan la mayor parte de un territorio hepático que se preste a ello. Estos casos no son frecuentes. Habitualmente la alternativa más adecuada a una periquistectomía total cerrada es la periquistectomía total abierta, que no expone a los riesgos vasculares en tanta medida como la cerrada y pone al abrigo de las fisuraciones inesperadas del quiste. Previamente a iniciar la resección de la periquística, se punciona el quiste y se evacúa su contenido, en los univesiculares con una aguja gruesa o con un trocar unido a un aspirador potente, a través del casquete de exteriorización de la periquística íntegra (Figuras 6.17-6.18). El fiador punzante del trocar se utiliza para fragmentar las vesículas y permitir su aspiración. Es útil reducir la tensión del quiste extrayendo 50-60 ml de líquido con la aguja antes de emplear el trocar, lo que evita que este haga estallar los quistes a gran tensión al ser introducido. Recientemente se han utilizado los trocares de laparoscopia para la punción de los quistes. En todos los casos es útil sustituir el líquido evacuado por la aguja por un escolicida tópico (povidona yodada al 30%) y dejarlo actuar 10 minutos antes de proceder al tiempo siguiente. Los resultados de la ciLa extirpación de la periquística se practica de la misma rugía radical de la EHH forma que en la periquistectomía cerrada. Cuando hay esdeben estar por debajo del tructuras portales de cierto calibre (habitualmente sectoria1,5% en mortalidad, con les) incluidas en porciones profundas de la periquística, puemorbilidad total en torno de ser recomendable abandonar in situ la pequeña “pastilla” al 5% y una tasa de reci- de periquística que las fija (periquistectomía subtotal). La divas inferior al 2% periquistectomía total (o subtotal) abierta puede aplicarse a casi todos los quistes, de cualquier tamaño o localización, 116

ABSCESOS Y QUISTES HEPÁTICOS

Figura 6.17. Punción con el trocar de laparoscopia.

Figura 6.18. Punción aspiración con el trocar de laparoscopia.

estén o no complicados. Las CBQ quedan ocluidas con seguridad por su ligadura extraperiquística (Figuras 6.19-6.22). En manos expertas cabe esperar una mortalidad de la cirugía radical de la EHH por debajo del 1,5%, morbilidad total en torno al 5% y tasa de recidivas inferior al 2%. La estancia postoperatoria media no supera los 8 días. OPERACIONES NO RADICALES

En estas operaciones, la exéresis del parásito se practica como en la periquistectomía total abierta. 117

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Figura 6.19. Periquistectomía abierta.

Figura 6.20. Periquistectomía acabada.

La periquistectomía parcial abandona in situ la porción más profunda de la periquística. Cuando la resección se limita al casquete de exteriorización se denomina resección cupuliforme. Sus indicaciones derivan de: – La simplicidad de la forma anatomopatológica del quiste: quistes univesiculares, de periquística fina y no calcificada, sin CQB (que debe demostrarse por colangiografía tras exéresis del parásito), periféricos y sin infección. Es el caso frecuentemente de los QH infantiles, en los que la resección cupuliforme encuentra una excelente indicación. 118

ABSCESOS Y QUISTES HEPÁTICOS

Figura 6.21. Periquistectomía total. El adecuado plano de clivaje entre periquística y parénquima, abierto aquí por la legra, asegura un campo casi exangüe.

Figura 6.22. Periquistectomía total casi completada.

– La complejidad previsible o manifiesta intraoperatoriamente de la resección completa de la periquística tal como ha quedado expuesta más arriba. En la periquistoyeyunostomía se renuncia a resecar la periquística y se anastomosa un asa excluida de yeyuno, en Y de Roux, a la porción más declive de su casquete de exteriorización. Su única indicación son los quistes con CQB al confluente o a alguno de los hepáticos derecho o izquierdo, si no es posible o es compleja una hepatectomía derecha o izquierda. Es de esperar un postoperatorio complicado por brotes repetidos de fiebre que ceden bien a la antibioterapia y no afectan excesivamente al estado general. En la marsupialización los bordes de la incisión del casquete de exteriorización se suturan circunferencialmente a todo el espesor de la incisión abdominal. Es 119

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una operación de último recurso, indicada en algunos casos de quistes infectados en pacientes en estado séptico e inestables. Es rápida, poco traumática y poco resolutiva, ya que la cavidad cicatriza por segunda intención a lo largo de meses, siendo un proceso muy penoso para el paciente. La cirugía no radical de la EHH tiene importante morbilidad postoperatoria de todo tipo. La complicación más frecuente es la fístula biliar externa en forma de salida prolongada de bilis por el drenaje, mantenida por las CBQ abandonadas en la periquística, hayan sido suturadas La complicación más desde su interior o no. frecuente es la fístula biLa adición de una esfinterotomía o de un drenaje coledoliar externa en forma de ciano clásico durante la operación no disminuye significatisalida prolongada de bilis vamente su frecuencia. Si la porción periquística en la que asientan no está calcificada, tardan en cerrar hasta un mes. por el drenaje Una esfinterotomía endoscópica puede abreviar este periodo. Tras cirugía no radical, la EHH recidiva entre el 15 y el 25% de los casos, a veces bastantes años tras la intervención. Cirugía laparoscópica: la resección cupuliforme se ha llevado a cabo por un número creciente de cirujanos por esta vía, tanto en quistes uni como multivesiculares. Su principal inconveniente está en la imposibilidad de aislar el campo adecuadamente y tratar las CQB. El primero se palía colocando la mesa en ligero Trendelemburg e instilando un escolicida tópico en la cavidad peritoneal. En ningún caso debe emplearse solución salina hipertónica con este propósito, ya que existe riesgo de que produzca coma hiperosmolar por absorción peritoneal. Se han diseñado instrumentos especiales, como trocares que pretenden mantener el hermetismo alrededor del orificio de punción y otros provistos asimismo de un tallo giratorio interno de forma helicoidal que permite fragmentar las membranas a medida que se aspira el contenido del quiste. Ni los resultados a largo plazo ni las indicaciones de la cirugía laparoscópica de la EHH están aún precisados. – Actuación quirúrgica sobre las vías biliares extrahepáticas: sólo está indicada, ante la presencia de membranas en la Las indicaciones y re- vía biliar principal. Se debe realizar siempre una colecistecsultados de la cirugía la- tomía, de metileno a través del cístico y descartar fístulas biparoscópica a largo plazo liares. En estos casos siempre ha habido clínica biliar previa. Su en la EHH están aún confirmación mediante colangiografía intraoperatoria irá sependientes de evaluación guida de coledocotomía, extracción de membranas y drenaje de Kehr (Figura 6.23). – Tratamiento de los tránsitos hepatotorácicos: deben abordarse a través de una amplia toracotomía en 7º, 8º o 9º espacio o con resección de una costilla. Requieren cirugía a la demanda de las lesiones pleurales y/o pulmonares: quistoperiquistectomías y sutura de fístulas bronquiales, resecciones lobares o segmentarias, decorticaciones parciales. Una frenotomía a lo Belsey proporciona el mejor acceso al quiste hepático, sobre el que se actúa según los principios expuestos más arriba. Lo más adecuado es hacer una periquistectomía total o sub120

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Figura 6.23. Vesículas hidatídicas en la vesícula biliar y “molde” de la VBP constituido por fragmentos de membranas. Presentación clínica con cólicos e ictericia obstructiva.

total abierta. El cierre de la comunicación diafragmática, que tiene un diámetro reducido, no plantea problemas. La morbilidad postoperatoria sólo es elevada cuando la cirugía no puede ser radical. La mortalidad no debería superar la expuesta para los quistes sin tránsito. – Tratamiento médico: el único antiparasitario con algún grado de eficacia sobre la evolución de los QHH es el albendazol, que se administra por vía oral a razón de 400 mg dos veces al día durante 3 meses, en tandas únicas o repetidas y separadas por intervalos de 1 mes. Hay que monitorizar las transaminasas mensualmente durante el tratamiento. Por otra parte, estudios experimentales han demostrado la gran eficacia de este fármaco para prevenir el desarrollo de equinococosis secundaria tras inoculación de escólices en el peritoneo de animales. En el momento actual, las indicaciones aceptadas para este tratamiento en la EHH son: – Prevención de la equinococosis peritoneal secundaria por fisuración de un QH. – Contraindicación o no aceptación del paciente a la cirugía. Cabe esperar la reducción del tamaño o desaparición de los QHH (ultrasonografía) con reducción o normalización de la tasa de anticuerpos séricos en un 30% de los casos, con un 50% de “reactivaciones” que pueden volverse a tratar. – Complemento de la cirugía no radical en QH multivesiculares (resultados no comprobados). – Contaminación intraoperatoria del campo quirúrgico. – Seguimiento: es recomendable el seguimiento de los enfermos mediante ultrasonografía anual durante al menos 5 años. Las reintervenciones por recidiva son habitualmente más complejas y se guían por los mismos principios. 121

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CONCLUSIÓN

Los abscesos y quistes hepáticos han constituido dos grupos patológicos básicos y clásicos en la cirugía benigna del hígado. Durante años el tratamiento quirúrgico se planteaba prácticamente como primera y única opción terapéutica. Sin embargo el desarrollo de los métodos de diagnóstico de imagen, de la radiología intervencionista y del avance de la farmacología, ha dejado con frecuencia al cirujano en un papel de “observador terapéutico”. Sin embargo, la recidiva de la enfermedad, las dudas diagnósticas, situaciones complejas, o indicaciones quirúrgicas claras, requieren un abordaje hepático para el control de la enfermedad. A pesar de las técnicas quirúrgicas descritas en este capítulo, el desarrollo de la cirugía laparoscópica con su nueva instrumentación ha permitido un abordaje más selectivo de estas patologías lo que sin duda repercutirá en la mejoría de los resultados, y por tanto en la recuperación de los enfermos.

BIBLIOGRAFÍA

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123

• CAPÍTULO 7 •

Tumores benignos de hígado

Introducción Prevalencia y formas de presentación Clasificación histológica Hemangioma cavernoso Clínica Diagnóstico Tratamiento Hiperplasia nodular focal Clínica Diagnóstico Diganóstico diferencial Tratamiento Adenoma Clínica Diagnóstico Diagnóstico diferencial Tratamiento Otros tumores Adenoma biliar intrahepático Cistoadenoma biliar Hamartoma biliar (complejo de von Meyenburg) Pseudotumor inflamatorio Esteatosis focal Hiperplasia nodular regenerativa Conclusión

125

L

Guía Clínica de Cirugía Hepática

INTRODUCCIÓN

os tumores hepáticos benignos son lesiones poco frecuentes que se asientan, en general, sobre hígados sanos. La mayoría se descubren accidentalmente en pacientes sin historia previa de enfermedad hepática, debido al amplio uso de los estudios radiológicos como screening. Aunque la tendencia general es mantener una actitud conservadora, existen indicaciones quirúrgicas en tumores con crecimiento progresivo, síntomas locales o duda razonable sobre la benignidad del proceso.

PREVALENCIA Y FORMAS DE PRESENTACIÓN

Algunos muestran crecimiento progresivo y producen síntomas por efecto masa. Unos pocos casos cursan con síntomas agudos y severos debido a necrosis tumoral o trombosis asociado a rotura o hemorragia. En determinados tipos como el cistoadenoma biliar o en los adenomas de la glucogenosis tipo I-A (enfermedad de von Gierke), se ha demostrado un potencial de malignización. Está muy debatida la influencia de los anticonceptivos sobre los tumores hepáticos benignos, aunque parece existir una dependencia hormonal de estos tumores, sobre todo, en el caso de los adenomas. El principal problema que se plantea en el manejo de estos tumores es establecer su benignidad o malignidad. Para ello nos basaremos en parámetros clínicos, analíticos, radiológicos e histológicos. Desde el punto de vista clínico-analítico existen diversas situaciones que apoyan la benignidad de una tumoración, como son: que se descubran de forma fortuita en personas asintomáticas o sin enfermedad maligna concomitante o preexistente y sin cirrosis; que sean lesiones únicas, pequeñas y que no ocasionen alteraciones en la analítica; que la serología de hepatitis y los marcadores tumorales (alfafetoproteína, CEA y CA 19.9) sean negativos. Desde el punto de vista radiológico, la orientación diagnóstica inicial habitualmente debida a la ecografía y la TC no es suficiente para llegar al diagnóstico, por lo que han de programarse otras técnicas de imagen según el tumor sospechado. La tomografía helicoidal y la resonancia magnética mostrarán con más exactitud el número, tamaño y relaciones de las lesiones, así como una buena diferenciación diagnóstica, principalmente entre adenoma e hiperplasia. La RM será particularmente útil en el diagnóstico de los hemangiomas. Actualmente, estos métodos permiten hacer un diagnóstico preciso en un alto porcentaje de los casos. Sin embargo, en algunas ocasiones el diagnóstico radiológico no es concluyente y se hace necesaria la biopsia (Tabla 7.1). Ante la dificultad de diagnóstico, el clínico debe conocer las características clínicas, radiológicas y anatomopatológicas de las lesiones nodulares hepáticas, su diagnóstico diferencial, y el juicio clínico racional, que le permitan tomar una decisión bien razonada. 126

TUMORES BENIGNOS DE HÍGADO

TABLA 7.1

CRITERIOS CLÍNICOS DE BENIGNIDAD

– – – – – – –

Diagnóstico fortuito. Asintomáticos. No asociado a cirrosis. Lesiones únicas y pequeñas. No alteraciones analíticas. Serología de hepatitis negativa. Marcadores tumorales negativos.

CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA (Tabla 7.2) TABLA 7.2

CLASIFICACIÓN

Epiteliales – Adenoma hepatocelular. – Adenoma de los conductos biliares intrahepáticos. – Cistoadenoma de los conductos biliares intrahepáticos. Mesenquimales (no epiteliales) – Angiomiolipoma. – Hemangioma cavernoso. – Hemangioendotelioma infantil. Pseudotumores – – – – – – –

Hiperplasia nodular focal. Hiperplasia nodular regenerativa. Esteatosis focal. Hamartoma mesenquimal. Microhamartomas (complejo de von Meyemburg). Pseudotumor inflamatorio. Pseudolipoma.

Los tumores más frecuentes son: hemangiomas (52%), hiperplasia nodular focal (11%) y adenomas (8%). En la Figura 7.1 se muestra el agoritmo diagnóstico.

HEMANGIOMA CAVERNOSO

Es el más común de los tumores hepáticos benignos y el más frecuente de los tumores hepáticos. La frecuencia en autopsias varía entre 0,4 y 20%. Ocasionalmente se asocian a hemangiomas en otros órganos. Aunque pueden presentarse en cualquier edad y sexo, son más frecuentes en mujeres (60-80%) entre la 3ª y 5ª décadas de la vida. 127

Guía Clínica de Cirugía Hepática

Adenoma

Figura 7.1. Esquema de actuación diagnóstica general.

Son tumores blandos, de color rojo oscuro, con vasos marcados. Si presentan trombosis se pueden ver zonas duras e incluso calcificadas. Aunque no tienen cápsula, generalmente están bien circunscritos, debido a una reacción fibrosa por compresión del parénquima vecino. Normalmente son únicos (70-80%) y pequeños, aunque puntualmente pueden alcanzar gran tamaño. Cuando son mayores de 4 cm se llaman arbitrariamente hemangiomas gigantes. Su etiología no está clara, pero en general se consideran de origen congénito más que neoplasias. Su crecimiento es debido a ectasia más que a hiperplasia o hipertrofia. Clínica

Generalmente son asintomáticos. Los síntomas están relacionados con el tamaño, aparecen en lesiones de más de 4 cm y los mayores de 10 cm son frecuentemente sintomáticos. Los síntomas incluyen molestias abdominales, dolor o sen128

TUMORES BENIGNOS DE HÍGADO

sación de plenitud. El dolor suele estar relacionado con trombosis y/o hemorragias en el tumor, bien por presión sobre las Los síntomas de los estructuras adyacentes, distensión de la cápsula hepática o fluhemangiomas están relajo sanguíneo aumentado. Sin embargo, hasta en el 50% de los cionados con el tamaño casos, el dolor abdominal tiene otras etiologías no relacionadel mismo das con el hemangioma. Cuando alcanzan gran tamaño pueden dar síntomas relacionados con la compresión de órganos vecinos como anorexia o náuseas. El examen físico es anodino salvo que se encuentre una masa palpable. Se puede escuchar un soplo sobre el hemangioma. Los estudios analíticos suelen ser normales, si no hay enfermedad hepática asociada. La rotura espontánea con hemoperitoneo es muy rara. La rotura se asocia generalmente a traumatismos, embarazo o punLa rotura espontánea ciones. Los pacientes con hemangiomas gigantes pueden desadel hemangioma es muy rrollar una coagulopatía de consumo dentro del hemangioma infrecuente. Cuando se por trombosis activa intratumoral, y presentar evidencia de coproduce, se asocia a trauagulación intravascular diseminada con trombopenia e hipofimatismos, embarazo o brinogenemia (síndrome de Kasabach-Merritt). Otras complipunciones caciones son: obstrucción biliar, Budd-Chiari, hipertensión portal por compresión portal por el tumor. No está demostrada la transformación maligna del tumor. Los hemangiomas siguen un curso benigno, con un 10% de crecimiento en el seguimiento, permaneciendo la mayoría asintomáticos y sin complicaciones. Los crecimientos descritos durante el embarazo o con el uso de anticonceptivos orales son anecdóticos. Diagnóstico

El diagnóstico por imagen se ha tratado en el Capítulo 3. La ecografía puede establecer el diagnóstico en el 80% de las lesiones menores de 6 cm. Con la ecografía y la TC se diagnostican más del 90% de las lesiones mayores de 2 cm, pero la RM es el estudio por excelencia, sobre todo para lesiones menores de 2 cm o múltiples. Siempre que haya una enfermedad hepática subyacente o una historia de malignidad, el diagnóstico de imagen debe tomarse con cautela porque una lesión maligna hipervascularizada puede simular un hemangioma. La biopsia hepática tiene alto riesgo de hemorragia y es poco diferenciadora entre las lesiones benignas, por lo que debe emplearse de forma muy selectiva. Tratamiento

La historia natural del hemangioma ha demostrado que la mayoría no presentan síntomas, ni crecen, ni se complican. Por lo tanto se debe optar por la observación y el seguimiento, especialmente en los asintomáticos menores de 4 cm. 129

Guía Clínica de Cirugía Hepática

El – – – –

tratamiento quirúrgico del hemangioma se recomienda cuando existe: Crecimiento rápido. Sintomatología. Duda diagnóstica. Tamaño superior a 10 cm.

En el hemangioma, la resonancia nuclear magnética es la prueba diagnóstica de imagen más eficaz en lesiones múltiples o menores de 2 cm a

Estará indicada la cirugía en: hemangiomas sintomáticos, hemangiomas con complicaciones, crecimiento rápido, duda diagnóstica y gran tamaño. Respecto al tamaño, no hay un límite establecido a partir del cual esté indicada la resección, pero en general, se considera por encima de 10 cm (Figura 7.2). Se aconseja la enucleación, puesto que hay un plano de clivaje que disminuye el riesgo de sangrado y se asocia con menor número de complicaciones y porque no son necesarios márb

Figura 7.2. a. Hemangioma pieza quirúrgica; y b. Hemangioma RM.

genes de seguridad al tratarse de un tumor benigno. En ocasiones, puede ser necesaria la resección anatómica. La resección también puede llevarse a cabo por vía laparoscópica en casos seleccionados, dado que es una técnica cada día más indicada para lesiones benignas por su escasa morbilidad. El trasplante hepático puede ser necesario siempre que sean sintomáticos y no se puedan resecar. La mortalidad de la cirugía debe ser del 0% y la morbilidad debe ser mínima, por lo que debe ser realizada por equipos especializados. El riesgo es mayor en grandes lesiones centrales.

HIPERPLASIA NODULAR FOCAL

Aunque raro, es el segundo tumor benigno hepático, siendo más frecuente que los adenomas. Aparece en cualquier edad y sexo, pero es más frecuente en mujeres entre 30 y 50 años. La diferencia de sexo es menos importante que en el adenoma. Su incidencia no aumenta con el uso de anticonceptivos orales, pero parece que estos pueden influir en el tamaño o en la aparición de sintomatología, lo que hablaría a favor su hormonodependencia. 130

TUMORES BENIGNOS DE HÍGADO

Se cree que este hecho ocurre como respuesta hiperplásica de los hepatocitos a hiperperfusión o a lesión vascular de una arteria anormal preexistente en la localización de la lesión. La mayoría de las lesiones son solitarias (20-30% múltiples), asintomáticas y generalmente menores de 5 cm. Su aspecto es de tumoración firme, de color similar al del hígado, hipervascularizada en superficie. Al corte, presenta una cicatriz central y septos, con pseudocápsula. Clínica

El 80-90% de los casos son asintomáticos, siendo típicamente un hallazgo casual. Cuando hay síntomas suelen presentar pesadez o dolor abdominal ligero y, más rara vez, masa abdominal. Las complicaciones son excepcionales: rara vez se rompen, es muy poco frecuente la necrosis y la hemorragia, y no existen datos de transformación maligna. Los estudios analíticos se encuentran dentro de la normalidad, aunque en un 2030% puede haber una elevación moderada de la gamma-GT. Diagnóstico

La RM con Gadolinio y el TC son los mejores métodos diagnósticos para diferenciar entre HNF y adenoma. Se manifiesta en la RM como masa homogénea iso o hipointensa (oscura) en T1 y discretamente hiperintensa (clara) con un elemento central muy hiperintenso tardío en T2 (Figura 7.3). Puede objetivarse una estrella central y septos (80%) sin necrosis ni hemorragia. La eficacia de la RM para la HNF es del 98%. Hay que hacer constar que la presencia de un elemento central en el seno de un tumor no es específica de la HNF y puede aparecer en un tumor maligno bien diferenciado. En el TC, el patrón radiológico es de lesión hipervascular La RNM permite el homogénea que se hace isodensa en fase portal y de equilibrio. diagnóstico diferencial enCon los estudios radiológicos podemos diagnosticar alretre adenoma e hiperplasia dedor del 90% de la hiperplasias nodulares focales. nodular focal La biopsia muestra hepatocitos normales separados por septos fibrosos, proliferación de vasos, conductos biliares y

Figura 7.3. HNF resonancia con Gadolinio.

131

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células inflamatorias. Debe realizarse una biopsia con aguja gruesa para tener suficiente material. Diagnóstico diferencial

Se hace con el adenoma (Tabla 7.3) y, en menor medida, con hemangioma, nódulo de regeneración (rodeado de parénquima hepático anormal), y hepatocarcinoma fibrolamelar, que puede presentar un gran componente fibrótico central similar a la cicatriz central de la hiperplasia. TABLA 7.3

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ADENOMA-HIPERPLASIA NODULAR FOCAL (HNF)

Adenoma

HNF

Anticonceptivos

Sí

No o poco

Tendencia a crecer

Sí

No

Complicaciones

Sí

Excepcional

TC

Hipodensa. Hiperdensa con Isodenso, cicatriz central hiperdensa. Acúmulo de contraste. Cápsula. Calcificontraste central caciones

RM

Heterogénea. Iso o hipoin- Isointensa T1. Ligeramente hiperintensa con cicatriz tensa sin ↑ central en T1 central hiperintensa en Necrosis: T2 Hiperintensa T1 T2 Hemorragia: Hipointensa T1 Hiperintensa T2

Gammagrafía

No capta (área fría)

Arteriografía

Suministro arterial desde la Arteria nutricia central periferia al centro. Vasos venosos

Biopsia

Hepatocitos normales sin Hepatocitos normales con septos fibrosos, proliferaconductos biliares ni célución vasos, conductos bilas de Kupffer liares y células inflamatorias

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Capta contraste

TUMORES BENIGNOS DE HÍGADO

Tratamiento

El comportamiento benigno de la HNF hace que la observación y el seguimiento sea la actuación indicada. La suspensión de los anticonceptivos y evitar los embarazos no está justificado con argumentos científicos. El seguimiento se debe realizar con ecografía y TC cada 6 meses en el primer año y luego anualmente. Si crece o cambia el aspecto de la lesión se debe practicar biopsia y/o resección. La resección solamente está indicada si hay duda diagnóstica, es sintomática, o presenta crecimiento mayor de 2 cm. Asimismo, en mujeres jóvenes, en edad fértil, puede preferirse la resección quirúrgica dados los cambios impredecibles en el hígado durante el embarazo, los efectos adversos potenciales de los estrógenos y la seguridad de la resección. La resección quirúrgica no suele ser anatómica: enucleación o resección limitada, al estar pseudoencapsulado (Figura 7.4).

Figura 7.4. HNF pieza quirúrgica.

La vía laparoscópica es útil para la resección de tumores seleccionados. La mortalidad de la resección debe ser inferior al 1%, y la morbilidad mínima. No se han descrito recidivas tras la resección.

ADENOMA

Es un tumor raro, que se da principalmente en mujeres, asociado a la toma de anticonceptivos, y rara vez en varones, vinculado a la ingesta de anabolizantes esteroideos. También se asocia a glicogenosis tipo I y III y galactosemia, siendo múltiples en estos casos. Su aparición se relaciona: con la utilización de anticonceptivos de forma prolongada (durante más de 4 años), la concentración de estrógenos, y la edad de la paciente (mayor de 30 años), junto con algún tipo de predisposición genética. El uso de anticonceptivos minidosis ha disminuido la incidencia de adenomas. Los anticonceptivos no sólo aumentan la inciEl adenoma se relaciodencia de los adenomas sino también su tamaño, especialna con la toma prolonmente durante el embarazo, y el riesgo de sangrado. Sin emgada (más de 4 años) de bargo, el 50% de los adenomas se dan en mujeres que no han anticonceptivos tomado anticonceptivos o los han tomado durante menos de 1 año. 133

Guía Clínica de Cirugía Hepática

Son tumores grandes (no es raro que superen los 5 cm), solitarios (30% múltiples), de consistencia blanda, color marrón-amarillento, frecuentemente con zonas de hemorragia y necrosis, y bien delimitados por una pseudocápsula. Clínica

La mayoría son sintomáticos (60-80%), presentándose con dolor abdominal ligero, mal definido, localizado en hipocondrio derecho o epigastrio. Un 25-30% pueden presentar dolor brusco debido a sangrado o infarto del tumor. Puede acompañarse de náuseas, vómitos y fiebre. Un 25-30% se manifiestan en forma de masa abdominal. Los casos asintomátiLa hemorragia intra- cos descubiertos casualmente se ven más en mujeres sin intumoral se produce entre gesta de anticonceptivos. el 30-50% de los adenoLos de mayor tamaño (más de 5 cm) tienen más riesgo de mas con tamaño supe- complicaciones. La más frecuente es la hemorragia, que se da hasta un 50%. Generalmente es intratumoral, provocando dorior a 5 cm lor y un hematoma intrahepático, que puede romperse dando lugar a un hemoperitoneo potencialmente mortal. El hemoperitoneo parece tener más relación con la situación subcapsular El hemoperitoneo por del tumor que con su tamaño. La hemorragia se puede desenrotura del adenoma tie- cadenar muchas veces cuando la mujer está menstruando, sune relación con la situa- giriéndose que los vasos en el adenoma se comportan como ción subcapsular del tu- arterias endometriales. Además de la tendencia a crecer, descrita en el 50% de los camor sos, el potencial de transformación maligna, está documentado en la literatura, especialmente en la adenomatosis múltiple. Diagnóstico

El diagnóstico por imagen se trató en el capítulo 3. Los métodos más adecuados son la TC bifásica y la RM con gadolinio. Es una lesión hipervascular, heterogénea, con pseudocápsula. En la biopsia, los hepatocitos son normales, sin conductos biliares ni células de Kupffer (o muy pocas). Son frecuentes fenómenos de trombosis, necrosis, estasis biliar (sin conductos biliares) y lagos venosos (peliosis). En ocasiones es difícil diferenciarlo de un carcinoma hepatocelular bien diferenciado.

El diagnóstico diferencial del adenoma debe realizarse con la hiperplasia nodular focal y con el hepatocarcinoma bien diferenciado

134

Diagnóstico diferencial

Se debe hacer con la hiperplasia nodular focal y el hepatocarcinoma bien diferenciado. La importancia de distinguirlo de la hiperplasia nodular focal radica en que el enfoque terapéutico es diferente: resección para el adenoma y observación para la hiperplasia nodular focal. Es imposible una diferenciación basada exclusivamente en datos clínicos y analíticos,

TUMORES BENIGNOS DE HÍGADO

por lo que tienen gran trascendencia los estudios radiológicos, aunque carecen de especificidad. Aproximadamente el 85% de los pacientes pueden diagnosticarse preoperatoriamente. La biopsia es el método de elección (Tabla 7.1). Tratamiento

Dado el riesgo de complicaciones, el tratamiento indicado es la resección quirúrgica. En un centro especializado el nivel de seguridad de la cirugía electiva hepática permite la resección sin mortalidad, incrementándose hasta el 5-8% en los casos de cirugía urgente por rotura del adenoma. Asimismo, la morbilidad debe ser mínima, en los casos programados, incrementándose hasta el 7% en cirugía de urgencia. El tratamiento quirúrgico incluye la enucleación, la resección anatómica o incluso el trasplante hepático en aquellos no resecables. En los casos de adenomas superficiales, periféricos, se puede llevar a cabo la resección por laparoscopia. La rediciva es muy infrecuente. En los casos de sangrado agudo se puede controlar la hemorragia mediante embolización arterial, con posterior ciruEl tratamiento del adegía programada. En casos asintomáticos, de pequeño tamaño noma hepático es la re(menos de 3 cm) y profundos puede estar indicado el seguisección quirúrgica miento con ecografía y/o TC cada 6 meses inicialmente y anualmente después. Si la paciente toma anticonceptivos orales, es necesaria su suspensión, pues se ha visto algún caso de disminución o incluso desaparición de la lesión, en general con tamaños inferiores a 3 cm. Excepcionalmente se ha visto transformación maligna. La reanudación del tratamiento anticonceptivo puede favorecer la recidiva del adenoma. El embarazo aumenta el riesgo de crecimiento y hemorragia. La monitorización de los niveles de alfafetoproteína es conveniente en caso de no indicar la resección. La adenomatosis múltiple, definida como la presencia de cuatro o más adenomas, se da por igual en mujeres que hombres, y no guarda relación con los anticonceptivos. Se ve más frecuentemente en la glicogenosis tipo I o II o con tratamientos androgénicos crónicos. Frecuentemente es asintomática y tiene mayor riesgo de complicaciones que los adenomas solitarios. El tratamiento es la resección, sola o asociada a técnicas de criocirugía o radiofrecuencia para aquellas lesiones mal situadas, o el trasplante cuando no es resecable.

OTROS TUMORES Adenoma biliar intrahepático

Es un tumor benigno muy raro. Más frecuente en hombres mayores de 40 años. No da síntomas y es un hallazgo casual durante la laparotomía. Casi siempre es solitario y en posición subcapsular. Generalmente son lesiones pequeñas < 1 cm. Son de color blanco-grisáceo, consistencia firme y bien circunscritos, pero no en135

Guía Clínica de Cirugía Hepática

capsulados. Microscópicamente presentan conductillos biliares y linfocitos, y no hay hepatocitos. La importancia de la lesión estriba en el diagnóstico diferencial con el colangiocarcinoma y las metástasis. No requiere tratamiento si el diagnóstico se establece previamente. Cistoadenoma biliar

Es un tumor quístico raro que surge, generalmente, en los conductos biliares intrahepáticos. Ocurre en mujeres adultas. Son tumores grandes, de superficie lisa. Las paredes son finas y la superficie interior está revestida de epitelio biliar. Los quistes tienen contenido mucinoso, pero no es raro que aparezca sangre o material achocolatado. Generalmente se presentan como masa abdominal. En ocasiones, pueden presentar dolor abdominal, pesadez postpandrial o anorexia, que pueden manifestarse durante muchos años. Es fundamental el diagnóstico diferencial con el cistoadenocarcinoma. Microscópicamente el cistoadenocarcinoma tiene paredes gruesas y revestidas de proyecciones papilares. Se aconseja tratamiento quirúrgico, preferentemente resección, por el riesgo de transformación maligna. Hamartoma biliar (complejo de von Meyenburg)

Es una proliferación anómala de conductos biliares de pequeño tamaño, con dilataciones quísticas, embebidos en estroma fibroso hialino. Se consideran precursores de los quistes hepáticos en la enfermedad poliquística del adulto. Generalmente son lesiones múltiples y pequeñas, de color blanco-grisáceo o verdoso, de pequeño tamaño (inferior a 5 mm). Rara vez dan síntomas. Se pueden confundir con micrometástasis hepáticas, llevando a errores terapéuticos graves. Pseudotumor inflamatorio

Es una lesión no neoplásica, muy infrecuente, resultante de una complicación infecciosa localizada, pero con cultivos negativos de la lesión. Se puede dar a cualquier edad y más frecuentemente en hombres. Las lesiones pueden ser solitarias o múltiples, generalmente bien circunscritas y pueden estar encapsuladas. Clínicamente pueden presentar ictericia, fiebre, pérdida de peso, astenia, hepatomegalia y dolor abdominal. Es frecuente observar leucocitosis y alteraciones de los tests de función hepática Microscópicamente está compuesta de tejido fibroso con muchas células inflamatorias (plasmáticas, linfocitos e histiocitos espumosos). En ocasiones, puede verse flebitis con trombos (flebitis oclusiva). La TC muestra una lesión irregular hipodensa que no capta contraste. La punción-aspiración, con estudio histológico y 136

TUMORES BENIGNOS DE HÍGADO

microbiológico, puede servir para descartar células malignas y ayudar al diagnóstico. El diagnóstico preoperatorio es difícil pero de gran importancia. Se debe hacer diagnóstico diferencial con: hepatocarcinoma que, en ocasiones, puede presentarse con clínica aguda, fiebre y leucocitosis y con alfafeto-proteína negativa; abscesos hepáticos; metástasis; adenoma; hiperplasia nodular focal. La cirugía se ha indicado por sospecha de malignidad, con alta morbilidad. Si se consigue el diagnóstico, el tratamiento es la observación, pues la lesión puede regresar y desaparecer. Esteatosis focal

La lesión, generalmente alrededor del segmento 4 o subcapsular, es un hallazgo casual. Puede ser única o múltiple, pudiendo estas últimas simular metástasis hepáticas. Se asocia con alcoholismo, obesidad, malnutrición, nutrición parenteral total, corticoesteroides, diabetes mellitus, hipertrigliceridemia, quimioterapia. El paciente suele estar asintomático, pero tras una ingesta alcohólica importante, una diabetes mal controlada o una importante variación en el peso corporal, se puede observar en los estudios radiológicos una lesión mal delimitada, debida a esteatosis macrovesicular. La lesión puede mejorar en días o desaparecer en semanas tras la corrección del factor predisponente. El tratamiento se debe dirigir hacia la normalización de la patología desencadenante. Hiperplasia nodular regenerativa

Son nódulos de regeración, generalmente menores de 0,5 cm, sin anillo fibroso. Algunas áreas aparecen más nodulares que otras. Los nódulos se encuentran distribuidos ampliamente por el hígado. Cuando son de gran tamaño, se habla de nódulos de regeneración, muy frecuentes en las cirrosis, Budd-Chiari y trombosis portal. La etiología no es conocida, pero parece que es una adaptación tisular a una distribución aberrante del flujo sanguíneo, secundaria a vasculitis u obstrucción vascular. Se puede producir hipertensión portal no cirrótica, con clínica, como consecuencia de la compresión de las vénulas portales o sinusoides. La TC muestra una lesión hipointensa, hipovascularizada tras el contraste. Los nódulos de regeneración en las cirrosis crean un gran problema de diagnóstico diferencial con el hepatocarcinoma o los nódulos displásicos, muy frecuentes en los cirróticos. Puesto que los nódulos no tienden a aumentar de tamaño, todo nódulo mayor de 2 cm en un paciente cirrótico debe ser considerado como probable hepatocarcinoma.

CONCLUSIÓN

Los tumores hepáticos benignos son relativamente frecuentes, siendo difícil en ocasiones la diferenciación con tumores malignos primitivos o metastásicos. Los tumores sólidos suelen ser diagnósticados de forma incidental cuando se practica alguna exploración de imagen en el abdomen. La existencia de patología aso137

Guía Clínica de Cirugía Hepática

ciado representa un verdadero reto para el cirujano, ya que en ocasiones coexisten las lesiones benignas con patología maligna, lo que obliga a un diagnóstico diferencial riguroso. Dado que suelen ser asintomáticos, la clínica suele estar en relación con el crecimiento silente de la masa hasta que comprimen órganos o estructuras importantes. El aspecto capital de estos tumores es el conocimiento de su historia natural, ya que a pesar del tremendo refinamiento de la cirugía hepática con bajas tasas de complicaciones, no cabe duda de que la actitud conservadora debe primar en la indicación terapeútica de estos tumores. Por ello solamente pacientes con crecimiento progresivo del tumor, lesiones sintomáticas o dudas razonables, deben ser evaluados para indicación quirúrgica.

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139

• CAPÍTULO 8 •

Tumores malignos hepáticos primitivos Introducción Concepto y clasificación Hepatocarcinoma Incidencia y prevalencia Epidemiología y métodos de screening en la población Clínica Hepatocarcinoma sobre hígado no cirrótico Diagnóstico Estadificación Tratamiento Tratamiento quirúrgico del HCC Tratamiento no quirúrgico del HCC Colangiocarcinoma intrahepático Histopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento Carcinomas mixtos Hepatoblastoma Cistoadenocarcinoma Angiosarcoma Hemangioendotelioma epitelioide Linfoma hepático primario Conclusión

141

L

Guía Clínica de Cirugía Hepática

INTRODUCCIÓN

os tumores hepáticos malignos pertenecen a un grupo especial de neoplasias en los que es necesaria una evaluación tanto del tumor como del tipo de hígado donde asienta con objeto de realizar una indicación quirúrgica correcta. La mayoría de los pacientes que se diagnostican presentan lesiones avanzadas, o están situadas sobre hígados cirróticos, lo que empobrece el pronóstico y las posibilidades terapeúticas. Los avances técnicos de la cirugía hepática, el desarrollo del trasplante hepático en sus diversas modalidades, y una selección cuidadosa de los pacientes, ha permitido estandarizar las indicaciones quirúrgicas de estos enfermos para ofrecerles procedimientos con intención “curativa”, y alternativas paliativas en el resto de ellos. En este capítulo se describen los tipos de tumores hepáticos más frecuentes, su forma de presentación y los procedimientos diagnósticos y terapéuticos.

CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN

En el concepto de tumor maligno primitivo hepático se incluyen aquellas lesiones cancerosas originadas a partir de alguna de las estirpes celulares que forman parte de los tejidos hepáticos. Existe una gran variedad de tumores hepáticos primitivos, tanto epiteliales como no epiteliales (Tabla 8.1), y con la excepción del cistoadenocarcinoma biliar, se tratan de tumores sólidos. Con gran diferencia, el más frecuente es el hepatocarcinoma (HCC) o carcinoma hepatocelular, siendo el colangiocarcinoma el segundo tumor en frecuencia. En esTABLA 8.1

CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES MALIGNOS HEPÁTICOS PRIMITIVOS

Tumores epiteliales Hepatocarcinoma. Hepatocarcinoma fibrolamelar. Colangiocarcinoma. Carcinomas mixtos. Hepatoblastoma. Cistoadenocarcinoma biliar. Tumores no epiteliales Angiosarcoma. Hemangioendotelioma epitelioide. Linfoma. Sarcoma embrionario. Rabdomiosarcoma. Tumor de células germinales. Otros sarcomas.

142

TUMORES MALIGNOS HEPÁTICOS PRIMITIVOS

te capítulo sólo se abordará el colangiocarcinoma que afecta a conductos biliares intrahepáticos, que se presenta en la clínica como una lesión ocupante de espacio (LOE) al igual que la mayor parte de los tumores primitivos hepáticos.

HEPATOCARCINOMA

Este tumor se origina a partir de los hepatocitos y puede clasificarse por su patrón histológico en trabecular, acinar y escirro. Sin embargo, este aspecto tiene una escasa influencia en el pronóstico. En relación con su forma de crecimiento puede ser expansivo o infiltrante. En el primer tipo existe una línea de demarcación clara entre el tejido tumoral y el parénquima que resulta comprimido (Figura 8.1), lo cual no sucede en las formas infiltrantes que tienen peor pronóstico. Es posible la observación simultánea de varias lesiones tumoraEl HCC fibrolamelar, les. Esta multifocalidad puede ser consecuencia de la aparición generalmente se asienta sincrónica de varios tumores o puede estar causada por una disobre un hígado no ciseminación venosa portal. También tiene interés la distinción de rrótico un subtipo histológico al que se atribuye un comportamiento clínico diferenciado. Es el HCC fibrolamelar que representa el 5% de los casos de HCC y es más frecuente entre niños y adolescentes. Su característica principal es la presencia de células tumorales bien diferenciadas incluidas en un abundante estroma fibroso. Generalmente asienta sobre un hígado no cirrótico.

Figura 8.1. Pieza de resección de un hepatocarcinoma sobre hígado cirrótico.

Incidencia y prevalencia

La incidencia del HCC presenta una gran variabilidad entre diversas zonas geográficas, pudiéndose distinguir áreas con una elevada incidencia, y otras con una 143

Guía Clínica de Cirugía Hepática

incidencia intermedia o baja (Tabla 8.2). España está incluida en una zona de incidencia intermedia, con 5-10 casos nuevos por cada 100.000 habitantes/año entre varones y de 2-5 casos entre mujeres. En cuanto a la prevalencia, se ha publicado que al 5% de los cirróticos compensados se les diagnostica un HCC cuando son estudiados de manera intencionada. Este porcentaje llega al 15% entre los cirróticos que presentan varices gastroesofágicas y al 20% entre los que desarrollan una peritonitis bacteriana espontánea. TABLA 8.2

INCIDENCIA ANUAL DE HEPATOCARCINOMA POR 100.000 HABITANTES

País

Hombres

Mujeres

30-120 10-30

9-30 3-9

Áreas de riesgo intermedio España, Italia, Francia

5-10

2-5

Áreas de bajo riesgo EE.UU., Canadá

7) y creatinina sérica mayor de 300 mmoles/litro (3,4 mg/dl) en pacientes con encefalopatía grado III-IV. La acidosis severa está asociada con una mortalidad del 95%, mientras que la presencia de cualquiera de los otros dos factores pronósticos adversos, está agravado con una mortalidad del 55%. En los pacientes con otras etiologías, los parámetros analizados con más valor pronóstico son: 1. Tiempo de protrombina mayor de 100 segundos (INR > 7) independientemente del grado de encefalopatía. 2. Etiología de la enfermedad (hepatitis no A-B, reacciones al halotano u otros fármacos). 3. Edad del paciente (menos de 10 o mayor de 40 años). 4. Periodo desde la aparición de la ictericia hasta el desarrollo de encefalopatía (más de 7 días). 5. Cifra de bilirrubina mayor de 300 mmoles/l (18 mg/dl). 6. Tiempo de protrombina mayor de 50 segundos (INR > 3,5). La presencia de uno solo de estos factores está asociada con una mortalidad del 80%, y tres criterios adversos son agravados por una mortalidad del 95%. Con estos datos, las recomendaciones para valorar el trasplante hepático son: 1. En la intoxicación por acetominofen, el trasplante estará indicado cuando el pH sea inferior a 7,3, independientemente del grado de encefalopatía o cuando se cumplan los criterios del apartado 2 en pacientes con encefalopatía avanzada. 2. En los pacientes con FHF de otras etiologías, se realizará el trasplante hepático cuando el tiempo de protrombina sea superior a 100 segundos o cuando existan tres o más de los otros criterios de gravedad mencionados. El grupo de Clichy ha establecido otros criterios para indicar el trasplante, diferentes de los previamente referidos por el grupo del King’s College, que son: la presencia de confusión o coma en pacientes con factor V < 20% (en menores de 30 años de edad) o factor V < 30% (en mayores de 30 años). Por último, el grupo de Pittsburgh recomienda que, todos los enfermos con hepatitis fulminante y encefalopatía grado III/IV sean considerados en el momento 201

Guía Clínica de Cirugía Hepática

del ingreso como potenciales candidatos a un trasplante hepático y por tanto colocados en lista de espera urgente. Un criterio adicional que puede ayudar a tomar la decisión es la valoración del tamaño del hígado mediante una TAC: si el volumen hepático está entre 700 y 900 cc, se inicia tratamiento conservador en espera de evolución y si es inferior a 700 cc, el paciente debe ser incluido en lista de espera para trasplante urgente. Asimismo, otro de los criterios empleados por este grupo son los resultados de la biopsia hepática. Con un porcentaje de necrosis superior al 50% en ambos lóbulos, debe indicarse el trasplante.

CONTRAINDICACIONES DEL TRASPLANTE

Las contraindicaciones generales son las mismas que en los casos de pacientes con hepatopatías crónicas, a las que hay que añadir algunas específicas de este proceso, como son: – Presión de perfusión cerebral < 40 mmHg durante más de 2 horas. – PIC superiores a 50 mmHg de forma sostenida. – Complicaciones incontrolables (shock séptico, distrés respiratorio, daño cerebral irreversible, etc.). – Mejoría espontánea de la función hepática.

CONCLUSIÓN

Como hemos visto, el origen del FHF es multifactorial, y su tratamiento exige a un equipo entrenado en cada una de las etapas del proceso, ya que son necesarios especialistas en hepatología, cuidados intensivos, nefrología, hematología, neurología y equipo de trasplante hepático. Por ello todo el proceso terapéutico debe realizarse donde existan estos recursos, por lo que el traslado de estos enfermos a un centro con Unidad de Trasplante Hepático debe ser la primera decisión a tomar. Aunque afortunadamente algunos pacientes puedan superar el FHF sin la necesidad del trasplante, este debe considerarse siempre que exista una encefalopatía grado II unida a alteraciones de la coagulación. La decisión final sobre la conveniencia o no del trasplante debe tomarse siguiendo los criterios de Clichy y los del Kings College. En España se han realizado más de 10.000 trasplantes hepáticos, de los que más de 500 han sido debidos a FHF. La supervivencia de este grupo ha sido superior al 50% durante el primer año.

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205

• CAPÍTULO 12 •

Soporte hepático artificial

Introducción Tipos de hígado artificial Hígado bioartificial (HBA) MARS (sistema de recirculación de adsorbentes moleculares) Conclusión

207

L

Guía Clínica de Cirugía Hepática

INTRODUCCIÓN

a insuficiencia hepática aguda grave (IHAG) es un síndrome complejo que aparece como consecuencia de la pérdida de las capacidades sintéticas y metabólicas del hígado. Reconoce diferentes circunstancias etiológicas: tóxicos, infecciones víricas, traumatismos, resecciones hepáticas masivas, fallo primario postrasplante hepático, etc., si bien hasta en un 15% de casos no va a poder identificarse una clara causa desencadenante del proceso. Supone un cataclismo fisiológico para el organismo, y sus manifestaciones clínico-biológicas van a reflejar la agresión que sufre el órgano (ictericia, citolisis), así como el deterioro de sus funciones habituales (coagulopatía, hipoglucemia, hipotermia, acidosis, encefalopatía, etc.). Su mortalidad es muy elevada, superior al 80%, y aunque el trasplante hepático constituye una opción terapéutica para algunos de estos pacientes, existen diferentes circunstancias que limitan su empleo: escasez de órganos, edad avanzada, historia reciente de malignidad, drogadicción o alcoholismo activo. Es por ello necesario en estas circunstancias hacer una terapia de soporte del hígado mientras se recupera o es reemplazado (Figura 12.1).

Figura 12.1. Opciones terapéuticas para el tratamiento de la IHAG. 208

SOPORTE HEPÁTICO ARTIFICIAL

A pesar de los grandes avances médicos a que hemos asistido en el último decenio, la sustitución transitoria o permanente de las funciones del hígado enfermo, en las situaciones clínicas que cursan con una insuficiencia hepatocelular grave, constituye una meta todavía no alcanzada. Un sistema de soporte para un paciente con insuficiencia hepática aguda debe tener como objetivos: prevenir el desarrollo de edema cerebral, prevenir el fallo renal, prevenir la coagulopatía y mantener al paciente en adecuadas condiciones hasta que aparezca un donante en caso de ser considerado candidato a trasplante. Un amplio grupo de pacientes que pueden beneficiarse de un soporte hepático temporal son aquellos que tienen una cirrosis avanzada y sufren una descompensación como consecuencia de alguna complicación de su enfermedad (hemorragia por rotura de varices, peritonitis bacteriana Los pacientes que pueespontánea o sepsis, encefalopatía progresiva, insuficiencia reden beneficiarse de un sonal, etc.), o bien los que sufren una hepatitis aguda alcohólica, porte hepático temporal habitualmente en relación con una cirrosis subyacente. son aquellos que tienen una hepatopatía avanzada y sufren una descomTIPOS DE HÍGADO ARTIFICIAL pensación o los que desarrollan un fallo hepático De un modo genérico, podemos distinguir dos grandes gruagudo pos de sistemas de soporte hepático artificial (Figura 12.2):

Figura 12.2. Tipos de hígado artificial. 209

Guía Clínica de Cirugía Hepática

1. Aquellos que intentan suplir la actividad hepática normal, no sólo en cuanto a las funciones purificadoras sino también a las de síntesis y metabólicas. – Sistemas de perfusión ex vivo de la sangre del paciente, haciéndola circular a través de un hígado completo o de láminas de tejido hepático (animal) o bien estableciendo una circulación cruzada (entre humanos). – Biorreactores, también conocidos como “hígado bioartificial” que son sistemas que incluyen en su estructura hepatocitos alogénicos o xenogénicos, y que pueden ser externos al paciente o bien implantables intraabdominalmente. 2. Sistemas de detoxificación o no biológicos (sin sustrato de células), cuyo objetivo es la eliminación del torrente sanguíneo de las toxinas resultantes del fallo hepático: hemofiltración, plasmaféresis, hemoabsorción.

HÍGADO BIOARTIFICIAL (HBA)

Abandonados en la actualidad los sistemas de perfusión ex vivo, en los últimos años se han descrito diferentes sistemas de soporte hepático artificial basados en la función de hepatocitos aislados e integrados en el espacio extracapilar de cartuchos similares a los utilizados en procedimientos de hemodiálisis. La circulación de sangre o plasma del enfermo a través de La primera condición los cientos de miles de capilares que contienen estos filtros, que debe cumplir cualpermitiría que los hepatocitos incluidos retiraran de la circuquier hígado bioartificial lación los productos metabólicos potencialmente tóxicos y al es que la capacidad metamismo tiempo aportaran productos de síntesis. De esta forma bólica del sistema de soteórica se deriva la primera condición que debe cumplir cualporte debe ser suficiente quier hígado bioartificial y es que la capacidad metabólica del para mantener en vida al sistema de soporte debe ser suficiente como para mantener en enfermo con insuficiencia vida al enfermo con insuficiencia hepática grave. Sin embarhepática grave go, hasta el momento no se conoce con exactitud cuál es la masa hepatocitaria mínima necesaria para mantener a un ser humano con vida, siendo sugerido por algunos autores que se precisan de 200 a 400 g de hepatocitos (20 a 50 billones de células) con capacidad funcional intacta para alcanzar este propósito. La segunda condición que debe cumplir el HBA es la de conservar su función tanto tiempo como sea necesario para mantener con vida al enfermo con insuficiencia hepática. Hasta el momento, la aplicabilidad clínica de los HBA se ha dirigido preferentemente a pacientes con fallo hepático en los que el mantenimiento vital procurado por el sistema podría ofrecer la capacidad de regeneración y recuperación del hígado enfermo. Sin embargo, el trasplante hepático ha cambiado radicalmente el pronóstico de los pacientes con insuficiencia hepática aguda y este fenómeno ha hecho que la utilización del HBA en estos pacientes se haya enfocado como un tratamiento puente para aumentar la aplicabilidad de trasplante hepático. Como es lógico, los hepatocitos ideales para su inclusión en los HBA son los humanos no modificados. No obstante, los hepatocitos humanos son escasos y difíciles de obtener, no se multiplican en cultivo e incluso se mantienen vivos y fun210

SOPORTE HEPÁTICO ARTIFICIAL

cionantes en el mismo sólo por cortos espacios de tiempo. Estos problemas han hecho que en los últimos años diversos Existen evidencias sufigrupos de investigadores hayan dirigido su atención a los hecientes para pensar que la patocitos obtenidos a partir de hígados animales como sistema aplicación del HBA a pade obtención de células hepáticas que pueden desarrollar la cientes con IHAG se sifunción deseada en los HBA. Estas células son menos inmugue de ciertos efectos benogénicas que el parénquima hepático completo y al mismo neficiosos, especialmente tiempo pueden incluirse en sistemas cerrados que los protejan en lo que hace referencia de la agresión inmune. Sin embargo, la transmisión de enferal control de las complicamedades propias de los animales, mediadas por virus (retroviciones neurológicas del sínrus porcino endógeno), o por priones, aun cuando no demosdrome trada, es un riesgo que debe tenerse en cuenta cuando se adopta esta solución. Un enfoque alternativo ha sido la utilización de líneas celulares humanas obtenidas por clonación de células provenientes de hepatoblastomas, que, reteniendo las capacidades metabólicas y de síntesis de los hepatocitos, son capaces de dividirse en cultivo. Unos pocos gramos de estas células inyectados en cartuchos de diálisis se convierten en 200 g al cabo de 2-3 semanas. Este sistema tendría las ventajas adicionales de seguridad en cuanto a transmisión de enfermedades infecciosas y la posibilidad de mantener el tratamiento durante días sin tener que recambiar los cartuchos. Sin embargo, la desdiferenciación hace que estas células pierdan funciones propias de los hepatocitos que podrían ser fundamentales y existe, además, el riesgo teórico de diseminación de células tumorales hacia el paciente tratado. La experiencia en la aplicación de HBA a humanos se encuentra muy limitada y obedece a casos aislados o a estudios piloto que han incluido un escaso número de pacientes y que no permiten extraer conclusiones definitivas. Sin embargo, de los resultados publicados se deduce que existen evidencias suficientes como para pensar que la aplicación de HBA a pacientes con IHAG se sigue de ciertos efectos beneficiosos, especialmente en lo que hace referencia al control de las complicaciones neurológicas del síndrome. Este resultado es de gran interés y más si se tiene en cuenta que las complicaciones neurológicas son la causa más frecuente de muerte en estos pacientes, y por ende, constituyen una importante limitación a la aplicación de trasplante hepático a los mismos. MARS (sistema de recirculación de adsorbentes moleculares)

Frente a los sistemas bioartificiales, disponemos en la actualidad de sistemas efectivos de detoxificación, más simples y menos costosos que aquellos, el más novedoso de los cuales es el sistema MARS, desarrollado en la Universidad Alemana de Rostock. El MARS combina la eliminación específica de las toxinas resultantes del fallo hepático, que son toxinas ligadas a albúmina, con la eliminación de toxinas hidrosolubles como en la hemodiálisis, por transporte de membrana inteligente, sin 211

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eliminación de sustancias o proteínas esenciales. El sistema reproduce el comportamiento biológico de la membrana del hepatocito, permitiendo la transferencia de metabolitos tóxicos (hidrosolubles o vinculados a proteínas) a un fluido de diálisis para su eliminación del torrente circulatorio. Es bien conocido el papel que juegan en las manifestaciones clínicas de la insuficiencia hepática diferentes sustancias de El MARS reproduce el bajo y medio peso molecular, tales como bilirrubina, ácidos comportamiento biológico biliares, sustancias inmunorreactivas digoxin-like, índoles, fede la membrana del hepanoles, mercaptanos, benzodiacepinas endógenas, aminoácidos tocito, permitiendo la transaromáticos, falsos neurotransmisores, cobre, hierro, amonio, ferencia de metabolitos lactato, etc., que rápidamente se acumulan y son responsables tóxicos (hidrosolubles o de la disfunción multiorgánica, encefalopatía hepática y covinculados a proteínas) a ma, complicaciones que ponen en riesgo la vida del paciente un fluido de diálisis para con fallo hepático. su eliminación del torrente Algunas de estas toxinas endógenas son hidrosolubles, pero circulatorio muchas de ellas tienen una alta afinidad para ligarse a la albúmina como transportador plasmático. Dada la limitada capacidad de los receptores de la albúmina para ligar toxinas específicas y la sobrecarga de metabolitos que tiene lugar en el fallo hepático, como consecuencia del deterioro de la capacidad de detoxificación del órgano, tiene lugar un gran incremento de la fracción de toxinas no ligadas, y que por tanto circulan libremente por el torrente sanguíneo. Este hecho justifica, por ejemplo, la necesidad de empleo de aminas presoras en los pacientes con IHAG, por el efecto hipotensor del óxido nítrico libre circulante. De este modo se pone en marcha un círculo vicioso, en el que los metabolitos tóxicos condicionan asimismo daño hepático, lo cual favorece una más rápida acumulación de toxinas. El MARS está compuesto por un kit que incluye cuatro cartuchos o filtros (Figura 12.3): 1. Es el filtro principal, en el que se encuentra una membrana semipermeable que está en contacto por su cara interna con la sangre del paciente y por su cara externa con una solución rica en albúmina, lo que crea el gradiente necesario que permite el paso a su través de las toxinas circulantes en la sangre hasta el circuito de purificación. 2. Columna de intercambio iónico. 3. Columna de adsorción con carbón activado. 4. Circuito adicional de dializado, en el que tiene lugar la excreción de las sustancias hidrosolubles, similar a como se desarrolla en un proceso de hemodiálisis o hemofiltración. El proceso detoxificador en el MARS se produce del siguiente modo (Figura 12.4): la sangre del paciente, mediante un circuito extracorpóreo se hace pasar a través del primer cartucho dializador en el que tiene lugar la eliminación de toxinas hepáticas del torrente circulatorio, las cuales pasan a un circuito cerrado cuyo contenido es exclusivamente albúmina (600 ml de albúmina al 20%). Las sustancias hidrosolubles serán excretadas a través del filtro adicional de dializado, y el resto de sustancias tóxicas ligadas a albúmina serán eliminadas a su paso por las columnas de carbón activado y de intercambio iónico, respectivamente. De es212

SOPORTE HEPÁTICO ARTIFICIAL

Figura 12.3. Circuito del MARS (leyenda en el texto).

Figura 12.4. Circuito del MARS (leyenda en el texto).

te modo la albúmina del circuito queda purificada y en condiciones de transportar nuevamente más metabolitos tóxicos. Cada sesión de diálisis MARS tiene una duración aproximada de 8 horas, lo que condiciona una buena tolerancia, desde el punto de vista hemodinámico, por parte del paciente. 213

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La experiencia clínica con el MARS es aún limitada, habiéndose empleado en pacientes con insuficiencia hepática aguda en el seno de una hepatopatía crónica previa (alcohólica o vírica) y en casos de fallo hepático fulminante (como terapia puente al trasplante) o fallo primario tras trasplante hepático. El sistema ha mostrado su efectividad en el tratamiento del síndrome hepatorrenal tipo I y recientemente se ha descrito su efectividad en el tratamiento del prurito intratable de los pacientes con hepatopatías colestásicas. Es aún necesaria una evaluación clínica más amplia de todos estos sistemas de sustitución hepática, tanto artificiales como bioartificiales, con el fin de establecer claramente su papel en el tratamiento de las situaciones de insuficiencia hepatocelular crónicas o agudas.

CONCLUSIÓN

Cuando el hígado sufre una agresión muy grave por tóxicos, infecciones, resecciones masivas, etc., puede producirse un deterioro de las funciones metabólicas de difícil recuperación. Esa situación que puede darse tanto sobre un hígado sano, como sobre un hígado previamente afectado por una hepatopatía, está gravada por importantes tasas de mortalidad. Cuando el deterioro afecta a funciones vitales y produce alteraciones de la conciencia y de la coagulación, la única solución viable es la práctica de un trasplante de hígado. Sin embargo, esto no siempre es posible debido a la limitación de donantes existentes, y la incertidumbre que supone ignorar si con una conducta de mantenimiento de funciones existe alguna posibilidad de recuperación de dicho órgano. El desarrollo reciente de métodos de soporte temporal ha permitido la mejoría de alguna de las funciones del hígado teniendo la oportunidad de una recuperación de la hepatopatía o prolongar el periodo para la búsqueda de un injerto más adecuado. Los ensayos clínicos que hoy día están en marcha van a ayudar sin duda al perfeccionamiento de estos métodos, lo que sin duda redundará en el beneficio de los pacientes.

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215

• CAPÍTULO 13 •

Hipertensión portal

Introducción Definición Fisiopatología de la hipertensión portal Clasificación hemodinámica de la hipertensión portal Clínica Métodos diagnósticos Estrategia de tratamiento Grado de riesgo del paciente Momento del tratamiento en relación con la hemorragia Opciones terapéuticas Tratamiento farmacológico Tratamiento endoscópico Derivaciones portosistémicas Algoritmos terapéuticos Profilaxis primaria de la hemorragia por hipertensión portal Tratamiento urgente de la hemorragia digestiva alta por hipertensión portal Prevención de la recidiva hemorrágica por varices esofágicas Conclusión

217

E

Guía Clínica de Cirugía Hepática

INTRODUCCIÓN

l incremento patológico de la presión portal produce en todo el territorio dependiente de dicho sistema una serie de alteraciones vasculares que tiene como consecuencia final la aparición de varices esofágicas, ascitis, etc. Estas lesiones se van haciendo cada más severas y con grave repercusión para el enfermo a medida que transcurre el tiempo y persisten las causas de la hipertensión portal (HP). Aunque no está indicado de forma profiláctica el tratamiento de las complicaciones de la HP en pacientes asintomáticos, sí debemos realizar una evaluación del paciente, identificando la causa de HP, analizando la hemodinámica del sistema portal, e indicando las diferentes alternativas de tratamiento. Cuando las complicaciones aparecen en forma de hemorragia o ascitis severa, es cuando debemos poner en marcha todos los recursos terapéuticos de forma ordenada en función del grado de afectación del enfermo y de los recursos disponibles. El tratamiento está constituido por una combinación de fármacos, endoscopia, radiología intervencionista y cirugía, además de los métodos generales de soporte en un paciente con una hepatopatía grave. De cualquier forma el tratamiento pretende bien disminuir la presión portal, bien minimizar las consecuencias de dicha hipertensión. Alternativas como propanolol, somatostatina, taponamiento temporal con balón, escleroterapia endoscópica, ligadura endoscópica de varices, shunts transyugular portosistémicos intrahepáticos (TIPPS) y cirugía mediante desconexiones o derivaciones portosistémicas, son analizados en este capítulo. Se revisan y actualizan estos conceptos basados en la fisiopatología de la HP y la forma de corregirla tanto en situaciones de urgencia como electivas.

DEFINICIÓN

La hipertensión portal (HTP) se produce cuando la diferencia entre la presión de la vena porta (PP) y la presión de la vena cava inferior (PVCI) supera los límites establecidos como normales (2-6 mmHg). Así pues, para una correcta definición de la HTP no es suficiente valorar la PP sino que debe medirse la PVCI. Se considera que una HTP tiene significaSe considera que una ción clínica cuando el gradiente entre PP y PVCI supera los hipertensión portal tiene 10-12 mmHg. significación clínica cuando el gradiente entre la vena porta y la vena cava FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN inferior supera los 10-12 PORTAL mmHg La PP es directamente proporcional al flujo sanguíneo portal y a las resistencias a este flujo. Es decir, tanto un aumento del flujo portal como de las resistencias al paso de la sangre, induce a una elevación de la presión dentro del sistema portal, y por tanto a un incremento del gradiente entre la PP y la PVCI. A consecuencia del aumento de la PP se establece una circulación colateral de tal modo que, a través de derivaciones portosistémicas, existentes ya en 218

HIPERTENSIÓN PORTAL

condiciones de normalidad anatómica, la sangre portal puede llegar a la vena cava sin pasar por el hígado. Las áreas anatómicas en las que esta situación tienen más impacto son (Figura 13.1):

Figura 13.1. Disposición anatómica del árbol portal.

– Sistema esofagogástrico: por las anastomosis entre las venas esofágicas distales (que drenan en la vena azygos y en la vena cava superior) y las venas coronaria estomáquica y gástricas cortas. Estas comunicaciones dan lugar a las varices esofágicas cuya ruptura son causa de hemorragia digestiva alta. – Sistema paraumbilical: las venas paraumbilicales del ligamento redondo pueden establecer comunicaciones con las venas epigástricas de la pared abdominal y dar lugar a dilataciones venosas cutáneas (“cabeza de medusa”) o de las venas paraumbilicales (síndrome de Cruveilhier-Baumgarten). – Sistema del canal anal, configurado por las anastomosis entre las venas hemorroidales superiores (ramas de la vena mesentérica inferior, del sistema porta) y las hemorroidales medias e inferiores (que drenan en la vena iliaca del territorio venoso sistémico). La HTP se manifiesta en el canal anal por la formación de grandes paquetes hemorroidales. – Sistema retroperitoneal, que incluye las pequeñas venas sistémicas que normalmente drenan las superficies retroperitoneales de los órganos abdominales subsidiarios del sistema portal (duodeno, páncreas, bazo, colon ascendente, etc.).

CLASIFICACIÓN HEMODINÁMICA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL

Según la localización del obstáculo al flujo hepático, la HTP se clasifica en 3 grupos: prehepática, intrahepática y posthepática (Tabla 13.1). 219

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TABLA 13.1

CLASIFICACIÓN HEMODINÁMICA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL

Prehepática

Trombosis portal

Intrahepática

Posthepática

Presinusoidal

Sinusoidal

Postsinusoidal

Esquistosomiasis sarcoidosis

Cirrosis

Enfermedad venoclusiva

S. Budd-Chiari pericarditis

Fibrosis hepática congénita

La hipertensión portal prehepática está originada por lesiones que obstaculizan el flujo sanguíneo portal antes de su lleLas causas más fregada al hígado. Las causas más frecuentes son la trombosis de cuentes de hipertensión la vena esplénica y la trombosis portal. portal prehepática son En la hipertensión portal intrahepática, el obstáculo puede la trombosis de la vena ser presinusoidal (por obstáculo en las ramas portales de peesplénica y la trombosis queño calibre); sinusoidal (la forma más frecuente de HTP portal que incluye las distintas formas de cirrosis) y postsinusoidal (por patología vascular como las enfermedades veno-oclusivas, la hepatitis alcohólica y los nódulos de regeneración que acompañan a la cirrosis). Por último, en la hipertensión portal posthepática la obstrucción se localiza a la salida de la circulación venosa del hígado, bien por compresión o trombosis de las venas suprahepáticas (síndrome de Budd-Chiari) o por enfermedades cardiacas como la pericarditis constrictiva o la insuficiencia tricuspídea. En circunstancias etiológicas muy concretas, (fístulas arteriovenosas esplénicas, ciertas esplenomegalias), el aumento del flujo portal puede ser tan intenso que se acompañe de un síndrome de HTP sin obstáculo ni aumento de las resistencias periféricas (hipertensión portal de hiperaflujo).

CLÍNICA

La manifestación clínica más frecuente y más grave de la hipertensión portal es la hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas

220

La manifestación clínica más frecuente y más grave es la hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas. Además pueden aparecer ascitis, encefalopatía, peritonitis o bacteriemia espontánea, esplenomegalia e hiperesplenismo. La causa más frecuente de HTP en los países desarrollados es la cirrosis hepática en sus distintas formas (por el virus de la hepatitis B, por el virus de la hepatitis C, alcohólica, biliar primaria), y suele acompañarse de un grado variable de insuficiencia hepática.

HIPERTENSIÓN PORTAL

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

Tras el diagnóstico de sospecha la confirmación se realiza mediante: – Ultrasonografía-Doppler como primera técnica a realizar por su elevada aplicabilidad y rendimiento. Permite evaluar la presencia y dirección del flujo sanguíneo en diferentes segmentos del sistema venoso portal, y una vez demostrada su permeabilidad, medir el flujo sanguíneo portal (flujo portal = velocidad del flujo x área circunferencial de la vena porta). La ultrasonografía ofrece también datos sugestivos de HTP (esplenomegalia, aumento del diámetro portal, presencia de colaterales portosistémicas, presencia de ascitis), datos de hepatopatía (alteración del tamaño y ecoestructura del hígado) y datos que orientan a la etiología de la HTP (trombosis o cavernomatosis del sistema portal, trombosis o compresiones extrínsecas de las venas suprahepáticas). – La fibrogastroscopia es el método de elección para la evaluación de la circulación colateral y, dada la alta incidencia de hemorragia por rotura de varices, es de realización obligatoria en todos los pacientes en los que se sospecha hepatopatía crónica y/o HTP. Informa no sólo de la presencia de varices sino también del número de cordones existentes y de factores relacionados con el riesgo de hemorragia: el tamaño de varices (mayores o menores de 5 mm de diámetro) y la presencia de los denominados “signos rojos” de la pared: telangectasias, puntos rojos, áreas de variz sobre variz y pared azulada. Así mismo permite valorar la existencia de varices gástricas (responsables del 10% de hemorragias por rotura de varices) y de gastropatía de la HTP (raramente manifestada como hemorragia grave pero responsable de un cuadro clínico de anemia crónica microcítica). – El cateterismo de las venas suprahepáticas es el método más sencillo, seguro y bien tolerado para medir el gradiente entre PP y PVCI. Se introduce un catéter por vía yugular o femoral hasta la vena suprahepática donde se obtiene la presión suprahepática libre, reflejo de la PVCI, y después la presión suprahepática enclavada, equivalente a la PP, mediante un balón inserto en el extremo distal del catéter. Si el obstáculo al flujo portal es prehepático o intrahepático con gran componente presinusoidal, la presión suprahepática enclavada (presión en el sinusoide) no es idéntica a la PP, y el diagnóstico definitivo debe hacerse mediante la punción portal directa de una rama portal intrahepática.

ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO

La hemorragia por rotura de varices es la complicación más grave que presentarán entre un 20-40% de los pacientes con una cirrosis hepática y de los cuales un 1/3 fallecerá. La estrategia de tratamiento está condicionada por dos factores que se detallan a continuación. Grado de riesgo del paciente

La clasificación de Child (o sus modificaciones, Child-Campbell, o ChildPugh) (Tabla 13.2) es el método más empleado para valorar la insuficiencia he221

Guía Clínica de Cirugía Hepática

TABLA 13.2

CLASIFICACIÓN DE CHILD MODIFICADA

Puntos Variable Bilirrubina (mg/dl) Albúmina (g/dl) Tasa de protrombina (%) Encefalopatía Ascitis

1 3,5 > 50 Ausente Ausente

2 2-3 2,8-3,5 30-50 Grados I-II Ligera

3 >3 < 2,8 < 30 Grados III-IV A tensión

Grupo A: 5 - 6 puntos; grupo B: 7 - 9 puntos; grupo C, 10-15 puntos.

patocelular, excepto cuando el paciente presente una hemorragia activa, momento en el cual deben aplicarse otros parámetros que traducen mejor el estado funcional hepático en situación de urgencia. Momento del tratamiento en relación con la hemorragia

Puede analizarse en tres situaciones distintas: a) en el paciente que no ha sangrado (tratamiento profiláctico); b) durante la hemorragia activa (tratamiento urgente); y c) como prevención de la recidiva (tratamiento electivo).

OPCIONES TERAPÉUTICAS

El mejor conocimiento de la fisiopatología de la HTP, combinado con una evaluación más sofisticada de las enfermedades hepáticas y unas mejores opciones terapéuticas, han variado de forma sustancial la forma de tratar a los pacientes con HTP y fundamentalmente aquellos con hemorragia por varices. La utilización de los sistemas de tamponamiento (balón de Sengstaken o de Linton, etc.), ha decaído ante la eficacia de los tratamientos farmacológicos, la introducción de nuevas opciones endoscópicas, la difusión de anastomosis portosistémicas de pequeño diámetro, quirúrgicas o intrahepáticas (TIPS), y por fin, por la disponibilidad del trasplante hepático, el único tratamiento que puede curar la enfermedad de base. La pregunta que siempre debe realizarse ante los pacientes que presenten una de las complicaciones de la hipertensión portal es: ¿estos pacientes son, o pueden potencialmente ser, candidatos para el trasplante hepático? La respuesta a esta pregunta puede alterar la estrategia en el tratamiento. Tratamiento farmacológico

El objetivo del tratamiento farmacológico es reducir el gradiente entre la presión suprahepática enclavada y libre a cifras < 12 mmHg, aunque también se con222

HIPERTENSIÓN PORTAL

sidera una buena respuesta la reducción del gradiente en más de un 20% respecto a su valor basal. En este capítulo la susEl tratamiento con protancia más utilizada es el propranolol, un beta-bloqueante no pranolol está contraindicardioselectivo, cuya administración se inicial con 20 mg/12 h cado en pacientes con para ir aumentando la dosis cada 3-4 días, hasta conseguir antecedentes de asma, disminuir la frecuencia cardiaca en un 25% de los valores baenfermedad pulmonar sales con un mínimo no inferior a 55 p.p.m. La dosis máxima obstructiva crónica, bloa administrar es de 160 mg/12 h. El propranolol está conqueo aurículo-ventricular traindicado en pacientes con antecedentes de asma, enfermeo psicosis graves dad pulmonar obstructiva crónica, bloqueo aurículo-ventricular o psicosis graves. Algunos autores han propuesto que la administración de vasodilatadores también puede ser útil al reducir las resistencias al flujo portal. En este capítulo el 5 mononitrato de isosorbida es el más utilizado a dosis de 20 mg/día que se aumentan hasta alcanzar la dosis de mantenimiento (40 mg/12 h). Carece de contraindicaciones absolutas, y como efectos secundarios su administración puede acompañarse de cefaleas e hipotensión ortostática. Sin embargo, la efectividad de este tratamiento es menor y en ningún caso puede sustituir a los betabloqueantes. Otros autores han propugnado el tratamiento combinado con ambos fármacos tanto en la prevención de la hemorragia por varices del primer episodio (tratamiento profiláctico), como de la recidiva (tratamiento electivo). Los vasoconstrictores del territorio esplácnico (somatostatina o su análogo el octeotride, la glipresina o la terlipresina), La somatostatina o sus son los fármacos de elección en el tratamiento de la hemorraanálogos son los fármagia activa (tratamiento urgente) por varices. La somatostatina se administra en forma de bolo inicial de 250 mg seguido de cos de elección en el trauna infusión contínua de 250 mg/hora. La glipresina se admitamiento de la hemorranistra en bolo endovenoso de 2 mg/4 h y a las 24 h se dismigia activa por varices nuye la dosis a 1 mg/4 h Con estas pautas terapéuticas ambos fármacos logran el control de la hemorragia en un 75-80% de los casos. Tratamiento endoscópico

Se basa en la obliteración de las varices esofágicas mediante escleroterapia o ligadura endoscópica (Figura 13.2). Para la escleroterapia se utiliza una inyección intra o perivariceal de un agente esclerosante (etanolamida, polidocanol o etanol), que provocan la trombosis de la variz y una reacción fibrosa que tiende a eliminarlas. Con el mismo propósito se utiliza la ligadura endoscópica de las varices, procedimiento para el que se utilizan bandas elásticas que se insertan mediante un dispositivo adosado al extremo del endoscopio. Ambas opciones están ampliamente aceptadas para el tratamiento de urgencia del episodio hemorrágico. Su eficacia es alta (alrededor del 80%), y como ventaja adicional permite instaurar el tratamiento en el mismo acto diagnóstico. No obstante, es una técnica que requiere un personal especializado y que además, efectuado de urgencia, conlleva 223

Guía Clínica de Cirugía Hepática

Figura 13.2. Tratamiento endoscópico de las varices esofágicas. La esclerosis consiste en la inyección de un agente esclerosante intra o perivariceal para trombosar la variz, mientras que la ligadura endoscópica consigue el mismo objetivo colocando una banda elástica en la base de la misma.

La ligadura endoscópica de las varices con bandas elásticas es eficaz en más del 80%

un riesgo de complicaciones graves (estenosis, perforaciones, mediastinitis), con una mortalidad del 2 al 5%. Como tratamiento electivo para prevención de la recidiva de la hemorragia, la esclerosis de varices ha demostrado también su eficacia. Se practican de 4 a 5 sesiones a intervalos semanales y se consigue la erradicación de las varices en cerca del 70% de pacientes.

Derivaciones portosistémicas

Es indudable que la descompresión de las varices esofagogástricas mediante la construcción de anastomosis entre el territorio portal y el venoso sistémico, es la 224

HIPERTENSIÓN PORTAL

manera más eficaz de detener y/o prevenir la hemorragia. Sin embargo, la derivación de la sangre portal disminuye el flujo hepático y puede facilitar la aparición de encefalopatía e insuficiencia hepática, lo que ocurre en distinto grado según el tipo de anastomosis. – Anastomosis portosistémicas totales (Figura 13.3). La anastomosis portocava terminolateral deriva toda la sangre esplácnica hacia la cava. Es una intervención técnicamente sencilla, y es la opción terapéutica que reduce de forma más drástica la PP por lo que es muy eficaz para tratar y prevenir la hemorragia por varices. Su mayor inconveniente es que facilita la aparición de encefalopatía hepática y agrava la insuficiencia hepatocelular al quedar el hígado privado de la totalidad del flujo portal. Algunas modificaciones de esta técnica (portocava laterolateral, mesentéricocava latero-lateral), actúan también como anastomosis totales. Las indicaciones actuales de este tipo de anastomosis quedan reducidas a los pocos casos en los que el resto de tratamientos han fallado y en especial en pacientes con relativa buena función hepatocelular. A

B

Anastomosis portocava latero-lateral

Figura 13.3. Anastomosis portosistémicas totales. La más habitual es la derivación portocava término-lateral (A) que deriva toda la sangre esplácnica hacia la vena cava, situación que provoca la aparición de insuficiencia hepática y encefalopatía. Para paliar estos inconvenientes se propuso la derivación portocava latero-lateral (B) aunque funcionalmente también se comporta como una anastosis portosistémica total al provocar un flujo hepatofugal.

– Anastomosis portosistémicas reducidas (Figura 13.4). Para obviar las complicaciones que gravan las anastomosis totales se han descrito anastomosis portosistémicas calibradas o de pequeño diámetro, anastomosis portocava o mesentérico cava con injerto de Goretex, con la idea de que se mantenga un cierto grado de perfusión hepática a la vez que se obtenga un descenso de la PP que proteja frente la recidiva de la hemorragia. La anastomosis portosistémica percutánea intrahepática (TIPS) (Figura 13.5) posee la ventaja añadida de prac-

La derivación portosistémica transyugular intrahepática (TIPS) posee la ventaja añadida de practicarse por métodos de radiología intervencionista

225

Guía Clínica de Cirugía Hepática

Vena porta Vena cava inferior Vena mesentérica superior

Injerto de Dacrón

Figura 13.4. Anastomosis portosistémicas reducidas. Con el objeto de mantener un cierto grado de perfusión hepática portal y disminuir la presión portal se ha sugerido la construcción de anastomosis portosistémicas con un determinado diámetro. Las más frecuentes son las derivaciones portocava y mesentérico cava con prótesis.

ticarse por métodos de radiología intervencionista, lo que hace posible su uso en pacientes con fallo moderado o grave en quienes la cirugía convencional acarrea una alta mortalidad, pero adolece de una alta incidencia de oclusión o estenosis del implante requiriendo múltiples dilataciones o reimplantaciones. – Anastomosis portosistémicas selectivas. La anastomosis esplenorenal distal (Figura 13.6) fue descrita para lograr una disminución de la presión en el área esplácnica potencialmente sangrante (varices esofagogástricas) y mantener un flujo portal hepático adecuado. Para ello se secciona la vena esplénica y su cabo distal se anastomosa a la vena renal izquierda y de este modo, a través de los vasos cortos gástricos disminuye la presión en las varices, mientras que la sangre del tronco mesentérico portal llega al hígado. Para completar la desconexión entre los territorios de baja y alta presión y eviLa derivación esple- tar el paso de sangre del tronco mesentérico-portal a la zona norrenal en la actuali- de la anastomosis espleno-renal, se realiza además una ligadad está reservada co- dura de las venas coronaria estomáquica y gastroepiploica. Es mo tratamiento electivo una intervención difícil, que no es útil como tratamiento urde la hipertensión portal gente y que en la actualidad queda reservada como tratamienen pacientes con buena to electivo en pacientes con buena función hepática. Pese a todo los intentos, al cabo de algunos años el comportamiento de función hepática este tipo de anastomosis es idéntico a las anastomosis portosistémicas totales. – Procedimientos de desvascularización. Una cuarta alternativa quirúrgica para el tratamiento de las varices sangrantes, es realizar una desconexión entre el sistema portal que rellena las varices y el sistema azygos. El modo más simple es 226

HIPERTENSIÓN PORTAL

Aguja

Varices

Vena porta derecha

Figura 13.5. Anastomosis portosistémicas reducidas. La derivación portosistémica intrahepática percutánea (TIPS, si se utilizan sus siglas inglesas) combina las ventajas de una anastomosis reducida y de su realización por métodos de radiología intervencionista.

la ligadura directa de las varices por vía transesofágica, y el más complejo, la esplenectomía acompañada de la desvascularización gástrica, la desvascularización esofágica y la transección esofágica (desconexión azygos portal total). La desventaja del procedimiento es que no reduce la HPT y las colaterales vuelven a instaurarse con el consiguiente riesgo de nuevas hemorragias, posibilidad que es más tardía cuanto más extensa y meticulosa es la desvascularización. Fue popularizada en Japón, pero en la actualidad se aplica poco en el mundo occidental, tanto por su discutida eficacia como por la dificultad técnica sobreañadida que comporta si el enfermo ha de ser sometido a un trasplante hepático. – Trasplante hepático. En un paciente cirrótico que ha sufrido un episodio de hemorragia por varices esofágicas que se ha controlado, debe considerarse la opción del trasplante hepático. La posibilidad de realizarlo (valoración del candidato) y el momento (grado de insuficiencia hepatocelular, lista de espera) son los dos factores que condicionarán el esquema terapéutico cuyo objetivo será mante227

Guía Clínica de Cirugía Hepática

Figura 13.6. Anastomosis portosistémicas selectivas. La derivación esplenorenal distal y la ligadura simultánea de las venas coronario estomáquica y gastroepiploica permiten mantener el flujo hepático y desconectar los territorios de presión elevada.

ner la vida del enfermo hasta que pueda ser trasplantado, procurando que el tratamiento empleado no dificulte el acto quirúrgico del trasplante.

ALGORITMOS TERAPÉUTICOS

En los algoritmos siguientes, se describen las opciones terapéuticas en función de tres variables: grado de riesgo, momento del tratamiento y posibilidad de trasplante hepático. Profilaxis primaria de la hemorragia por hipertensión portal (Figura 13.7)

El objetivo es la prevención de la hemorragia por rotura de varices y prolongar la supervivencia de los pacientes al eliminar la mortalidad asociada a los episodios de hemorragia. De acuerdo con los resultados de diversos estudios prospec228

HIPERTENSIÓN PORTAL

Figura 13.7. Algoritmo diagnóstico y terapéutico en la profilaxis primaria de la hemorragia digestiva alta por ruptura de varices esofágicas.

tivos y aleatorizados el único tratamiento que ha demostrado una disminución del riesgo de hemorragia es la administración continuada de betabloqueantes. Los mejores resultados se obtienen en pacientes con riesgo elevado de hemorragia (varices de gran tamaño, presencia de “signos rojos” en la pared de la variz), fallo hepático moderado o grave (grados B y C de Child-Pugh) y gradiente entre la PP y la PVCI > 12 mmHg. Se iniciará el tratamiento con bloqueantes betadrenérgicos no selectivos como el propranolol y cuando las dosis estén ajustadas, se añadirán vasodilatadores como el 5-mononitrato de isosorbida. Su efecto beneficioso se limita al periodo de administración por lo que, una vez iniciado el tratamiento, debe mantenerse indefinidamente. El establecimiento de diversos tipos de anastomosis portosistémicas, y en particular de las anastomosis portocava terminolateral, han mostrado una gran eficacia en la profilaxis de la hemorragia por varices, pero ningún estudio controlado ha demostrado un El único tratamiento aumento significativo de la supervivencia. De la que ha demostrado una misma forma tampoco se ha demostrado un aumendisminución del riesgo de to de la supervivencia de estos pacientes con prohemorragia es la admigramas de escleroterapia, probablemente por la apanistración continuada de rición de hemorragia desencadenadas por las propia betabloqueantes esclerosis y por las complicaciones propias de la técnica. 229

Guía Clínica de Cirugía Hepática

Tratamiento urgente de la hemorragia digestiva alta por hipertensión portal (Figura 13.8)

Es una situación extremadamente grave que se asocia a una mortalidad que ronda el 30-35%. Además del tratamiento de la hipovolemia y de la prevención de las complicaciones comunes al de otros pacientes en situación crítica se aplicará un tratamiento específico dirigido a lograr la hemostasia. Los más útiles son el tratamiento farmacológico con vasoconstricLa derivación porto- tores esplácnicos o la esclerosis de urgencia (excepto en las sistémica percutánea in- casi inaccesibles varices de fundus gástrico) que logran el cetrahepática (TIPS) es la se de la hemorragia en un 75-80% de casos. La aplicación de técnica ideal para los en- una u otra opción terapéutica depende del centro hospitalario. fermos con mayor dete- La eficacia de las drogas vasoactivas y de la esclerosis han rioro de la función hepá- disminuido las indicaciones quirúrgicas de tal modo que la cirugía de urgencia sólo se aplicará cuando hayan fallado estas tica opciones. En pacientes con relativa buena función hepatoce-

Tratamiento de urgencia

Tratamiento farmacológico somatostatina/glipresina

Tratamiento endoscópico esclerosis/ligaduras RECIDIVA

Tratamiento endoscópico de rescate

RECIDIVA Child-Pugh A/B

Anastomosis portosistémicas totales Anastomosis portosistémicas reducidas

Child-Pugh B/C

TIPS

Figura 13.8. Algoritmo diagnóstico y terapéutico para el tratamiento urgente de la hemorragia digestiva alta por ruptura de varices esofágicas. 230

HIPERTENSIÓN PORTAL

lular (Child-Pugh A y B), la anastomosis porto-cava término-lateral es la intervención de elección mientras que la derivación portosistémica percutánea intrahepática (TIPS) es la técnica ideal para los enfermos con mayor deterioro de la función hepática. Prevención de la recidiva hemorrágica por varices esofágicas (Figura 13.9)

Dada su elevada eficacia, inocuidad y facilidad de manejo, el primer tratamiento a ensayar en la prevención de la recidiva hemorrágica por varices esofágicas, es el tratamiento farmacológico combinado con beta-bloqueantes y vasodilatadores. Como alternativa al tratamiento farmacológico se puede utilizar la escleroterapia o la ligadura endoscópica con bandas elásticas. La cirugía quedaría relegada a ser la tercera opción terapéutica. A la vez que se inicia el tratamiento para prevenir la recidiva hemorrágica, debe realizarse una valoración de la función hepática del paciente y una completa

Figura 13.9. Algoritmo diagnóstico y terapéutico para la prevención de la recidiva de la hemorragia digestiva alta por ruptura de varices esofágicas. 231

Guía Clínica de Cirugía Hepática

evaluación como candidato a trasplante hepático. En caso de fallo de tratamiento conservador si el enfermo ha podido ser incluido en lista de espera de trasplante, la colocación de un TIPS es una opción terapeutica poco agresiva y que previene de forma eficaz la recidiva de la hemorragia a corto plazo. En los pacientes con buena función hepatocelular sin indicación inmediata de trasplante hepático, la intolerancia o la ineficacia del tratamiento farmacológico puede aconsejar la descompresión quirúrgica. Las derivaciones portosistémicas totales son poco utilizadas porque, a pesar de su eficacia en la prevención de hemorragias recidivantes, facilitan la aparición de encefalopatía hepática. En la actualidad sólo se emplean las derivaciones parciales calibradas o las anastomosis selectivas que, a sus indudable eficacia añaden que su realización no dificulta un posterior trasplante hepático, si fuese necesario. Estudios recientes que comparan el coste-efectividad de la realización de un TIPS o de una anastomosis selectiva en pacientes con buena reserva funciomal hepática, concluyen que no existen beneficios del TIPS frente a la cirugía convencional.

CONCLUSIÓN

El tratamiento de los enfermos con HP severa, supone la aplicación escalonada de una serie de procedimientos farmacológicos, endoscópicos, radiológicos y quirúrgicos, que tienen como objetivo la disminución del gradiente de presión, o la actuación local sobre las lesiones derivadas de dichas complicaciones. El desarrollo exponencial del trasplante hepático en las últimas dos décadas ha ofrecido a estos pacientes un tratamiento definitivo para la causa y las consecuencias de la HP. Sin embargo, la limitación de injertos disponibles para trasplante ha hecho preciso la discusión y aplicación de protocolos de actuación acomodados a cada paciente, permitiendo una supervivencia y calidad de vida razonables en estos pacientes con hepatopatías severas.

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234

• CAPÍTULO 14 •

Síndrome de Budd-Chiari

Introducción Concepto Patogenia Etiología Clínica Diagnóstico Tratamiento Conclusión

235

E

Guía Clínica de Cirugía Hepática

INTRODUCCIÓN

l hígado puede afectarse por alteración en su vascularización debido fundamentalmente a problemas en relación con el flujo de la arteria hepática y de la vena porta. Asimismo alteraciones en el drenaje de las venas hepáticas también puede producir como consecuencia de dicha obstrucción hepatopatías severas con dilatación sinusoidal y fibrosis perisinusoidal, que se traduce en dolor abdominal, ascitis y hepatomegalia, con diversos grados de hipertensión portal. En este capítulo se revisan las causas de este síndrome y las alternativas terapéuticas para su solución.

CONCEPTO

El síndrome de Budd Chiari (SBC) es una forma poco frecuente de hipertensión portal, provocada por la obstrucción total o parcial del flujo venoso hepático, a nivel del pedículo venoso superior y/o vena cava inferior en su porción suprahepática. Aunque el pronóstico es imprevisible, su evolución natural, en ausencia de tratamiento, es hacia la congestión y destrucción del hígado. En los últimos años, el número de pacientes diagnosticados con este síndrome se ha incrementado. En los países occidentales, el SBC suele estar producido por la trombosis primaria de las venas hepáticas, apareciendo posteriormente por extensión la oclusión trombótica de la vena cava inferior y vena porta. Por el contrario, en el medio geográfico oriental la causa más frecuente del SBC es la obstrucción del flujo a nivel de la vena cava en la bifurcación de las venas hepáticas produciéndose trombosis de dichas venas. La obstrucción de la vena cava es usualmente el resultado de la presencia de una membrana diafragmática congénita.

PATOGENIA

El principal factor que facilita la aparición del SBC es la obstrucción del flujo venoso de los sinusoides hepáticos con dilaLa consecuencia del síndrome de Budd-Chiari tación y congestión de las venas centrales del hígado y del área es la aparición de una hi- sinusoidal. Su consecuencia es la aparición de una hipertensión pertensión portal progre- portal progresiva así como un notable incremento de la presión siva con incremento de la a nivel de la vena cava inferior. La obstrucción del drenaje vepresión a nivel de la vena noso del hígado produce un incremento en la presión hidrostática de los sinusoides y un notable aumento del plasma en el escava inferior pacio de Disse y en los linfáticos. La excesiva formación de líquido linfático excede la capacidad del sistema linfático del hígado que altera su morfología para producir la extravasación del mismo hacia la cavidad peritoneal a través de la cápsula de Glisson. Este weeping liver produce una ascitis intratable y/o derrame pleural de localización preferentemente derecho (Figura 14.1). El aumento del tamaño del hígado en el SBC se manifiesta fundamentalmente en el lóbulo caudado. La íntima relación de este con la vena cava in236

SÍNDROME DE BUDD-CHIARI

Figura 14.1. Derrame pleural derecho en un paciente afecto de síndrome de BuddChiari.

ferior provoca una compresión y/o estenosis de la misma con el consiguiente incremento de la obstrucción venosa y descenso del gasto cardiaco.

ETIOLOGÍA

La etiología del SBC no es completamente conocida, aunque parece asociarse a la administración de estrógenos. Se han asociado al SBC la policitemia vera, hemoglobinuria paroxística nocturna, trombocitosis esencial, infecciones hepáticas y procesos expansivos hepáticos. En muchas ocasiones, no puede ser identificada la causa que produce este síndrome. Como complicación, un porcentaje no despreciable de los pacientes tratados por SBC desarrollan tardíamente un síndrome mieloproliferativo.

CLÍNICA

El SBC deberá sospecharse ante cualquier paciente que desarrolle de forma brusca ascitis. Su forma de presentación variará según el número de venas hepáticas afectas, el grado de obstrucción y la rapidez en la instauración del proceso. Han sido descritas cuatro formas diferentes de presentación: fulminante, aguda, subaguda y crónica. En la forma fulminante, la alteración parenquimatosa se desarrolla rápidamente con aparición de encefalopatía y fallo multiorgánico. Esta manifestación es la consecuencia de una trombosis rápida y completa de las venas hepáticas mayores. En la forma aguda y subaguda la manifestación clínica caracterizada por hepatomegalia, ascitis y dolor abdominal, se manifiesta en un periodo de tiempo más prolongado. En la El síndrome de Buddforma aguda, la sintomatología clínica se presenta de 2 a 3 Chiari, debe sospecharse meses después de la oclusión de las venas hepáticas y en la suante cualquier paciente baguda en un periodo de tiempo de 12 a 18 meses tras la apaque desarrolle ascitis de rición de la trombosis. La cirrosis, que es la manera de preforma brusca sentación en la forma crónica, tiene la dificultad del diagnóstico diferencial con una cirrosis de otra etiología. 237

Guía Clínica de Cirugía Hepática

DIAGNÓSTICO

El estudio angiológico y la biopsia hepática, son las dos pruebas más importantes para el diagnóstico del SBC. De caLa biopsia hepática ra a establecer un diagnóstico y un tratamiento correcto resulconfirma el diagnóstico y ta determinante (Figuras 14.2 y 14.3). La valoración morfolóprecisa el grado de afec- gica del estado de la vena cava inferior en la bifurcación de las tación parenquimatosa tres venas hepáticas junto con la determinación de la presión en dichas venas. Si se considera el shunt portosistémico como la opción terapéutica más adecuada, es fundamental la existencia de un gradiente de presión entre las venas hepáticas y la cava inferior, con objeto de mantener la permeabilidad a largo plazo. El TC helicoidal o la portografía indirecta nos facilitará información del estado del eje mesentérico-portal. Otras pruebas diagnósticas como el eco-Doppler o la resonancia magnética, pueden ser de gran ayuda cuando la presentación clínica no es muy clara y se plantean otras opciones diagnósticas. La biopsia hepática confirma el diagnóstico y precisa el grado de afectación parenquimatosa, aspecto este último decisivo para la elección de un adecuado procedimiento terapéutico. La existencia de una moderada dilatación sinusoidal y congestión centrozonal frecuentemente confirmada en las formas del SBC con menor afectación paren-

Figura 14.2. Compresión de vena cava inferior en su porción retrohepática secundaria a hepatomegalia e hipertrofia del lóbulo caudado. Circulación colateral paravertebral.

Figura 14.3. Venografía percutánea transhepática izquierda. Imagen vascular en “tela de araña”. Comunicación con el sistema portal. 238

SÍNDROME DE BUDD-CHIARI

quimatosa, se asocia en los casos más evolucionados a la existencia de dilataciones de los canales linfáticos, necrosis y fibrosis con distorsión y destrucción del parénquima hepático (Figura 14.4). Con el objeto de intentar aclara la etiología del SBC, es obligada una evaluación hematológica para descartar la existencia de un síndrome mieloproliferativo o de hipercoagulabilidad.

Figura 14.4. Severa congestión crónica con fibrosis, lobulación reversa y dilatación linfática.

TRATAMIENTO

Tres preguntas deberán ser realizadas antes de plantear el tratamiento definitivo de un paciente con SBC: – ¿Cuál es la extensión de la obstrucción? – ¿Cuál es su causa? – ¿Cuál es la alteración parenquimatosa y funcional que ha causado dicha obstrucción? El objetivo de cualquier procedimiento terapéutico en el SBC es: 1. Preservar la integridad hepatocitaria y en consecuencia la función hepática. 2. Eliminar los síntomas clínicos a través de la disminución de la congestión hepática y la hipertensión portal mediante la eliminación de la causa morfológica que ha motivado la obstrucción venosa. Asimismo es importante paliar la sintomatología clínica existente, cuando el SBC es la consecuencia de alguna patología sistémica o estado de hipercoagulabilidad donde no suele ser posible la solución definitiva. No existe un único tratamiento idóneo, debiendo adaptarse el procedimiento a utilizar a las características del paciente, causa que ha motivado el SBC y grado de afectación parenquimatosa del hígado. Un reducido número de pacientes afectos de SBC puede ser tratado con procedimientos no quirúrgicos. Si se confirma la existencia de una trombosis total de una vena hepática o trombosis parcial de las tres venas principales, está indicado el tratamiento conservador mediante la instauración de anticoagulación, inicialmente con heparina sódica y posteriormente con dicumarínicos. En las formas agudas, subagudas o crónicas, la terapia trombolítica tiene un escaso valor debido a la aparición de la sintomatología clínica varias semanas o meses tras la obstrucción venosa. La angioplastia percutánea transluminal (APT) con prótesis en239

Guía Clínica de Cirugía Hepática

dovascular está indicada en pacientes que desarrollan un SBC por la presencia de una membrana congénita obstructiva. Está igualmente justificada su aplicación en enfermos que presentan estenosis sin trombosis de las venas hepáticas o de la vena cava inferior. En casos muy seleccionados cuando la compresión y/o estenosis de la vena cava inferior en su porción intrahepática produce un incremento de la presión a nivel de la misma y en consecuencia la realización solamente de la derivación quirúrgica puede comprometer su permeabilidad a largo plazo, puede asociarse la realización de una APT con la práctica de una derivación portosistémica. Asimismo, la colocación de una prótesis endovascular expandible facilita la disminución de la presión en la vena cava, mientras que la angioplastia percutánea transluminal ha sustituido en muchos centros a la membranotomía quirúrgica. La escasa experiencia obtenida en el tratamiento no quirúrgico del SBC y los reducidos periodos de seguimiento a que han sido sometidos los enfermos, hace que estos procedimientos sigan teniendo poca relevancia en el tratamiento del dicho síndrome. En los pacientes con SBC en forma aguda o subaguda, en los que predomina la sintomatología clínica derivada de la hipertensión portal y se considera reversible el daño hepático provocado por la obstrucción venosa, la descompresión portosistémica quirúrgica es el tratamiento de elección. La anastomosis porto-cava latero-lateral directa, como primera opción, que sólo es posible realizarla cuando el lóbulo caudado no está excesivamente hipertrofiado, o la interposición entre la vena porta o vena mesentérica superior y la vena cava de un injerto venoso o prótesis anillada, representan las técnicas quirúrgicas de elección ofreciendo resultados igualmente satisfactorios con supervivencias excelentes a largo plazo (7590%). El factor más importante para el éxito de la descompresión porto-sistémica es que exista un adecuado gradiente de presión entre el sistema portal y el sistema cava. Si no existe un gradiente adecuado, la descompresión portal no será satisfactoria y como consecuencia aumenta la incidencia de trombosis del shunt porto-sistémico. En estos casos, la realización de un shunt mesoatrial asociada a una anastomosis porto-cava latero-lateral, soluciona el problema mecánico, aunque dada su longitud, la incidencia de trombosis sigue siendo elevada. Aunque el uso de prótesis vasculares anilladas ha reducido esta incidencia, la realización de esta técnica en la actualidad es muy cuestionada (supervivencia: 38-67%). En base a todos estos argumentos, es evidente que es imprescindible realizar durante el acto operatorio una valoración de las presiones existentes en el territorio portal y vena cava por encima y debajo de la zona comprometida. El abordaje directo del problema mecánico obstructivo con la realización de una resección dorsocraneal hepática en la vena cava inferior a nivel de la bifurcación de las venas hepáticas y posterior anastómosis hepato-atrial, representa un procedimiento complejo con resultados satisfactorios aunque con limitadas experiencias (supervivencia: 74%). La derivación portosistémica transyugular intrahepática (TIPPS) representa otra posibilidad terapéutica de descompresión hepática en pacientes con SBC. Fisiológicamente su comportamiento es similar a la anastómosis porto-cava latero-lateral. Sin embargo, las especiales características anatómicas encontradas en 240

SÍNDROME DE BUDD-CHIARI

este síndrome y las causas que lo motivan hace que no se pueLa colocación de una da considerar un procedimiento de elección con carácter defiderivación portosistéminitivo. Su lugar en el tratamiento del SBC es “de puente” hasca transyugular intraheta la realización del procedimiento definitivo. El trasplante hepático representa el procedimiento definitipática en el síndrome de vo para pacientes con enfermedades hepáticas crónicas que Budd-Chiari tiene un tienen un carácter terminal. En el SBC su indicación estará objetivo temporal hasta condicionada por la situación funcional del hígado (Figuras la realización del tras14.5 y 14.6). En aquellos pacientes, en que la forma de preplante sentación produzca un rápido empeoramiento del funcionalismo hepático, ya sea fulminante o crónica, el trasplante debe ser considerado como el procedimiento de elección. Con él se obtiene una normalización de las alteraciones funcionales del hígado y de la presión portal, aunque requiere como contrapartida tratamiento inmunosupresor y anticoagulante. Los resultados con excelentes supervivencias obtenidas a los 3 años (75-88%), avalan la importancia de esta opción terapéutica. El algoritmo terapéutico establecido para el tratamiento de los pacientes con SBC queda reflejado en la Figura 14.7.

Figura 14.5. Estenosis y trombosis de las venas hepáticas en paciente con síndrome de Budd-Chiari.

Figura 14.6.

241

Guía Clínica de Cirugía Hepática

Figura 14.7. Síndrome de Budd-Chiari. Algoritmo terapéutico.

CONCLUSIÓN

El SBC constituye una compleja enfermedad en la que se asocian importantes alteraciones anatómicas con graves repercusiones metabólicas y funcionales. El estudio de la hemodinámica hepática con determinación de las presiones en diferentes niveles del territorio de la vena cava y porta constituye el aspecto más importante para poder determinar el origen del síndrome y las posibilidades terapéuticas. La combinación de la radiología intervencionista y la cirugía representan las opciones terapéuticas de elección. Entre estas el trasplante hepático constituye la solución definitiva del SBC en pacientes con importante deterioro de la función hepática. 242

BIBLIOGRAFÍA

SÍNDROME DE BUDD-CHIARI

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243

• CAPÍTULO 15 •

Trasplante hepático

Introducción Indicaciones ¿En qué pacientes y cuándo debemos indicar un trasplante de hígado? Contraindicaciones del trasplante hepático Evaluación del paciente. Criterios de selección para ser incluido en una lista de espera para trasplante Donante de hígado Técnica de extracción y preservación hepática Técnica clásica de extracción hepática Técnica de extracción rápida Técnica quirúrgica del trasplante hepático Técnica de la hepatectonía en el receptor Técnica del implante hepático Cuidados postoperatorios Inmunosupresión Alteraciones postoperatorias. Complicaciones Complicaciones precoces del trasplante Complicaciones tardías del trasplante hepático Retrasplante hepático Resultados del trasplante cadáver Trasplante hepático de donante vivo Ventajas y desventajas del trasplante hepático de donante vivo Selección del donante Cálculo del volumen hepático y anatomía hepática Técnica quirúrgica en el donante Cirugía de banco Seguimiento del donante 245

Guía Clínica de Cirugía Hepática

Regeneración hepática del donante Técnica quirúrgica del receptor Curso postoperatorio en el receptor Inmunosupresión Complicaciones en el donante Complicaciones en el receptor Resultados del trasplante hepático de donante vivo Split liver Indicaciones Relación del peso del injerto con el peso del receptor Técnica quirúrgica Partición del injerto Complicaciones postoperatorias Supervivencia Conclusión

246

E

TRASPLANTE HEPÁTICO

INTRODUCCIÓN

l trasplante hepático (TH) es en la actualidad la mejor alternativa en el tratamiento de las enfermedades hepáticas avanzadas. Desde que en 1963 Thomas Starzl realizó en la Universidad de Denver el primer trasplante hepático en un niño de 5 años, este procedimiento ha permitido sobrevivir con buena calidad de vida a muchísimos pacientes que de otra forma habrían fallecido. Hoy, el trasplante hepático se encuentra incluido en la cartera de servicios de numerosos centros de todo el mundo, significando una opción terapeútica en aumento. Esta oferta genera nuevas demandas que obliga a nuevos planteamientos y estrategias con objeto de aumentar el número de injertos disponibles.

INDICACIONES

Los criterios establecidos para la selección de los posibles candidatos al trasplante deben ser homogéneos en todos los grupos de trasplante de nuestro país. Es un hecho que cada año se realizan más trasplantes de hígado, porque por un lado han aumentado los centros de trasplante en España, por otro han aumentado las donaciones, y por último se han ampliado las indicaciones de trasplante. De cualquier forma estas amplias ofertas han generado nuevas demandas por parte de los pacientes por lo que es fundamental disponer de unas indicaciones consensuadas. En la Figura 15.1, podemos apreciar que a pesar de incrementar el número de trasplantes existe un aumento significativo de pacientes en lista de espera. ¿En qué pacientes y cuándo debemos indicar un trasplante de hígado?

El trasplante de hígado solamente debe indicarse cuando hayan fracasado otros procedimientos terapéuticos, o la esperanza de vida de los pacientes afectados por la hepatopatía sea inferior a un año. El método más ampliamente utilizado para calcular el pronóstico de los pacientes con cirrosis hepática es la clasificación de Child-Pugh. Según esta clasificación los pacientes en estadio A tienen una supervivencia al año superior al 85%, en estadio B alrededor del 60% y en estadio C del 40%. De acuerdo con ella, los pacientes en estadio El trasplante de hígado B o C deberían ser remitidos al hepatólogo para su evaluación solamente debe indicarse como posibles candidatos a un TH. cuando hayan fracasado El desarrollo de complicaciones graves como encefalopatía otros procedimientos tehepática, ascitis refractaria, síndrome hepato-renal, hemorragia digestiva por hipertensión portal no controlable y peritorapéuticos, o la esperannitis bacteriana espontánea, indican la necesidad de TH al imza de vida de los pacienplicar un peor pronóstico de los pacientes portadores de tes afectados por la cirrosis hepática, independientemente del grado funcional. hepatopatía sea inferior Las indicaciones particulares del trasplante hepático están a un año expresadas en la Tabla 15.1. 247

Guía Clínica de Cirugía Hepática

1.800 1.456

1.500 1.200

971

900 638 600

743

692

614

1.031 698

468

495

226 224

248

0 120 119 1991 1992

159

218

216

1993

1994

1995

300

412

357

333

1.164

700

1.610

1.284

790

899

960 650

494

557

297

289

354

404

1996

1997

1998

1999

464

Pacientes en lista de espera Diferencia LE-TX

1.740

954 786

546

2000

Trasplantes Final lista de espera

Figura 15.1. Evolución de la lista de espera de trasplante hepático en España (datos ONT).

TABLA 15.1

INDICACIONES DE TH

Hepatopatías crónicas (cirrosis) – Hepatocelulares: • Etílica. • Virales (B, C, delta). • Criptogenética. • Autoinmune. – Colestásicas: • Cirrosis biliar primaria (o secundaria). • Colangitis esclerosante primaria o secundaria. • Atresia biliar. • Síndromes colestásicos familiares (enfermedad de Alagille, Byler, otras). • Enfermedad de Caroli. – Vasculares: • Síndrome de Budd-Chiari, enfermedad veno-oclusiva. Tumores hepáticos y otras lesiones ocupantes de espacio – Carcinoma hepatocelular. – Metástasis hepáticas de tumores endocrinos. – Poliquistosis hepática.

(continúa en la página siguiente)

248

TRASPLANTE HEPÁTICO

TABLA 15.1

INDICACIONES DE TH (continuación)

Errores del metabolismo (asociados o no a enfermedad hepática) – Enfermedades congénitas metabólicas: • Déficit de α-1-antitripsina. • Enfermedad de Wilson. • Hemocromatosis idiopática. • Polineuropatía amiloidótica familiar. • Otros errores congénitos. Hepatitis fulminante – Viral (A, B, C,D, E, CMV, EBV, herpes). – Tóxica (paracetamol, INH, halotano, Amanita phalloides, otras). – Esteatosis hepática: síndrome de Reye, esteatosis aguda del embarazo. Otras indicaciones – Traumatismo hepático. – Retrasplante (fallo primario, rechazo crónico, recidiva de enfermedad).

En general, existe indicación de trasplante hepático en toda El criterio para incluir enfermedad hepática terminal, aguda o crónica, incurable por otros medios. El criterio para incluir en lista es fundamentalen lista es fundamentalmente el grado de función hepática, valorado por la clasificamente el grado de función de Child-Pugh (mayor de B-7), pero también se deben inción hepática, valorado cluir pacientes sin llegar a este estadio pero que hayan tenido por la clasificación de hemorragia por varices o un episodio de peritonitis bacteriana Child-Pugh espontánea. Igualmente, con una serie de criterios establecidos, la aparición de un hepatocarcinoma debe ser considerada una indicación de trasplante independientemente del estadio funcional de la cirrosis. Las contraindicaciones absolutas incluyen enfermedades asociadas graves, infecciones extrahepáticas, tumores malignos tratados con intención curativa al menos en los dos años previos, y alcoholismo o drogadicción activos. Son contraindicaciones relativas la trombosis porto-mesentérica, la cardiopatía isquémica o valvular severa, hipoxemia severa por Las contraindicacioshunts intrapulmonares e incapacidad psicológica para seguir nes absolutas incluyen cuidados post-trasplante. enfermedades asociadas – La cirrosis hepática de origen alcohólico, constituye una graves, infecciones exde las indicaciones más frecuentes en nuestro medio. El portrahepáticas, tumores centaje de estos pacientes en las listas de espera es del 40%. malignos tratados con La indicación no debe realizarse si no existe previamente un intención curativa al periodo de abstinencia de seis meses, y el paciente no ha memenos en los dos años jorado de su hepatopatía tras dicho periodo. previos y alcoholismo o Dada la complejidad de algunos pacientes con esta etiología drogadicción activos es importante una adecuada valoración psiquiátrica, así como un entorno y apoyo familiar adecuado. 249

Guía Clínica de Cirugía Hepática

La cirrosis hepática por virus B constituye aproximadamente el 10% de los receptores, ya que tiene una indicación muy selectiva por la posibilidad de recidiva de la enfermedad viral. Por ello, es necesario que estos pacientes no estén en fase de replicación viral definido por la negativización en el suero del ADN del virus de la hepatitis B, determinado por hibridación molecular. El mayor riesgo de esta indicación es la recidiva de la enfermedad tras el trasplante. Se ha estado utilizando la gammaglobulina hiperinmune para prevenir dicha reinfección de la hepatitis B. La introducción de otros fármacos como la lavimudina y adefovir pretende aumentar las indicaciones en estos pacientes, al disminuir la replicación y evitar las posibilidades de reinfección. – La cirrosis por virus C es, junto con el alcohol, la causa más frecuente de trasplante, ya que entre el 30 y 40% de los receptores padecen dicha hepatopatía. En una cuarta parte de los casos se asocia con carcinoma hepatocelular. Una de las controversias que existen en esta indiEn una cuarta parte cación es la recidiva de la hepatitis en un plazo medio con el de los casos la hepatitis desarrollo de nuevo cuadro de cirrosis. Aunque se están ensaC, se asocia con carci- yando algunos tratamientos para la prevención de la recidiva, noma hepatocelular no se ha podido evitar, ya que prácticamente todos los pacientes vuelven a infectarse por esta causa. Se estima que el 20% tendrá una recidiva de la cirrosis a los cinco años. – Cirrosis biliar primaria. La cirrosis biliar primaria fue la primera enfermedad hepática aceptada universalmente para trasplante. Se caracteriza por la presencia de colestasis crónica de curso progresivo y, con frecuencia, es fatal. Es más común en mujeres de 35-60 años y suele aparecer de forma insidiosa, con prurito y posteriormente ictericia. La cirrosis biliar primaria se relaciona con las enfermedades del colágeno, artritis reumatoide, esclerodermia, psoriasis, síndrome de Sjögren y tiroiditis autoinmune. No existe tratamiento específico que modifique la historia natural de la enfermedad, la cual progresa hacia la muerte por complicaciones de la insuficiencia hepática y de la hipertensión portal. El trasplante está indicado cuando se produce un estado de ictericia progresiva (BT > 10 mg/dl), hemorragia recurrente por varices esofágicas, ascitis incontrolable, osteodistrofia progresiva, prurito incontrolable, encefalopatía hepática, calidad de vida limitada o hepatocarcinoma asociado. – Cirrosis biliar secundaria. Es un tipo de hepatopatía secundaria a anomalías anatómicas de la vía biliar, traumatismo quirúrgico de la vía biliar, lesiones yatrógenas, colangitis de repetición o a litiasis intrahepática. La posibilidad de trasplante hepático se plantea cuando es imposible llevar a cabo una intervención quirúrgica sobre la vía biliar o cuando, a pesar de una derivación biliar permeable, el hígado ya se encuentra en estadio de cirrosis. – Cirrosis autoinmune. Es una enfermedad de carácter sistémico y de curso progresivo que afecta principalmente a mujeres jóvenes (15-25 años), con afectación hepática en forma de hepatitis crónica activa y que desemboca casi irremisiblemente en cirrosis con el subsiguiente fallo hepático.

La indicación en la cirrosis de origen alcohólico, no debe realizarse si no existe previamente un periodo de abstinencia de seis meses, y el paciente no ha mejorado de su hepatopatía tras dicho periodo

250

TRASPLANTE HEPÁTICO

– Síndrome de Budd-Chiari. Se caracteriza por la trombosis de las venas suprahepáticas. Afecta a ambos sexos, especialmente entre los 20 y los 40 años. Se asocia con frecuencia a trastornos de la coagulación sanguínea (policitemia vera, trastornos mieloproliferativos, anticonceptivos orales), enfermedades malignas de la región de las venas suprahepáticas, traumatismos abdominales, embarazo, infecciones, etc. Suele ocurrir en las grandes venas suprahepáticas cerca de la entrada en la vena cava inferior. Se presenta una hipertensión portal con esplenomegalia y derivaciones portosistémicas. – Colangitis esclerosante primaria. Enfermedad de etiología desconocida, colestásica y progresiva, que se caracteriza por la afectación de los conductos intra y extrahepáticos por un proceso inflamatorio fibrosante. Puede asociarse con una enfermedad inflamatoria intestinal o inmune, fibrosis retroperitoneal, pancreatitis, tiroiditis de Riedel, síndrome de Sjögren y otras. Existe un colangiocarcinoma asociado en el 11% de los casos. El trasplante se indica cuando existe evolución de la enfermedad hacia una hepatopatía irreversible y/o sospecha de malignidad. La clínica se caracteriza por recaídas y remisiones, pudiendo permanecer asintomático durante periodos de tiempo prolongados, o progresar hacia una cirrosis biliar. En la colangiografía se observan estenosis cortas alternando con dilataciones también cortas (aspecto arrosariado) y la prevalencia de colangitis sépticas es del 58%. – Hepatocarcinoma: es el tumor hepático primario más frecuente. En los enfermos con cirrosis y hepatocarcinoma asociaEn los enfermos con cido, el trasplante hepático es el tratamiento que puede curar amrrosis y hepatocarcinoma bas enfermedades. asociado, el trasplante heEl consenso general, es indicar el trasplante hepático a aquepático es el tratamiento llos pacientes con cirrosis y un nódulo máximo de 5 cm de diáque cura ambas enfermemetro o bien hasta tres nódulos menores de 3 cm de diámetro. dades – Tumores metastáticos. A pesar de ser los tumores hepáticos más frecuentes, las metástasis hepáticas raramente constituyen una indicación de trasplante. En el tratamiento de los tumores neuroendocrinos metastáticos se han obtenido discretos resultados tras el trasplante hepático y exéresis del tumor primitivo, o tras la realización de un “cluster” o exanteración del compartimento supramesocólico seguida de trasplante hepático en bloque con páncreas y tracto gastrointestinal adyacente. – Déficit de alfa-1-antitripsina. El déficit de alfa-1-antitripsina (glucoproteína sintetizada en el hígado que inhibe el 90% de la actividad de las proteasas séricas), es una enfermedad heredada de forma autonómica recesiva que se presenta en 1 de cada 2.000-4.000 niños nacidos vivos. La historia natural de la enfermedad es muy variable, desarrollando algunos enfermos una cirrosis precoz y falleciendo por fallo hepático en un corto espacio de tiempo, mientras que otros llegan a la edad adulta sin evidencia de enfermedad hepática, o bien pueden presentar alteraciones hepáticas mínimas en cualquier época de su vida. – Enfermedad de Wilson. Se trata de un error innato del metabolismo del cobre, de carácter autonómico recesivo, que resulta en una lesión orgánica por excesivo acúmulo de cobre en el hígado, sistema nervioso y riñones. Clínicamente, puede ser similar a una hepatitis viral, pudiendo evolucionar de manera progresiva o in251

Guía Clínica de Cirugía Hepática

cluso fulminante hasta el fracaso hepático. La indicación de trasplante hepático se efectúa si existe insuficiencia hepática grave, aguda (fallo hepático fulminante) o crónica (cirrosis descompensada) o un hepatocarcinoma asociado. – Hemocromatosis idiopática. Es un trastorno metabólico congénito caracterizado por una absorción anormal del hierro depositándose su exceso en los tejidos. Las manifestaciones hepáticas se desarrollan entre los 40-70 años de vida. Se observa un depósito de hemosiderina en los tejidos, con desarrollo de fibrosis hepática y eventual cirrosis en los estadios finales de la enfermedad, pudiéndose complicar con un hepatoma. El trasplante hepático está indicado cuando existe insuficiencia hepática crónica grave o se detecta un hepatocarcinoma. – Polineuropatía amiloidótica familiar. El tipo I es una amiloidosis sistémica hereditaria, de carácter autonómico dominante, que habitualmente afecta al sistema nervioso periférico en forma de polineuropatía crónica mixta (sensorial, motora y autonómica). La enfermedad suele manifestarse después de los 20 años, siendo de curso progresivo y fatal. La causa de la enfermedad es una mutación genética que da lugar a la síntesis hepática de una variante de prealbúmina que se deposita como amiloide. El trasplante hepático corrige el defecto metabólico, estabilizándose e incluso mejorando las lesiones nerviosas, debiendo realizarse antes de que estas sean graves e irreversibles. Existe una serie de enfermedades como la tirosinemia, galactosemia, síndrome de Crigler-Najar tipo I, hipercolesterinemia familiar homozigota, glucogenosis tipo I y IV y hemofilia del tipo A y B, donde la existencia de alteración o defecto enzimático o de algunos factores, favorece la aparición de hepatopatía severa. En estos casos el trasplante hepático puede estar indicado.

CONTRAINDICACIONES DEL TRASPLANTE HEPÁTICO (Tabla 15.2)

La principal contraindicación absoluta es el padecimiento de una enfermedad adicional de curso fatal: enfermedad tumoral diseminada, sepsis activa de origen extrahepático que se descontrolaría una vez iniciada la inmunosupresión, enfermedad cardio-pulmonar grave que contraindica la cirugía de manera absoluta y no permite un trasplante cardiaco como terapéutica, y daño cerebral grave que impide la independencia de la persona trasplantada. La incapacidad para entender, aceptar y colaborar en el trasplante, que ya de por sí supone un proceso laborioso y complejo, excluye también de forma absoluta a estos enfermos. Después del trasplante es necesario seguir un régimen de tratamiento y revisiones periódicas de por vida. Para obtener una colaboración adecuada del paciente y familiares en todo este proceso, es condición indispensable que ellos comprendan la magnitud del trasplante hepático y que estén dispuestos a colaborar en sus diferentes fases. Las contraindicaciones relativas del trasplante hepático dependen muchas veces del grupo que lo realiza y deben ser valoradas individualmente con cada paciente que va a ser sometido a trasplante. Existen protocolos de estudio por parte 252

TRASPLANTE HEPÁTICO

TABLA 15.2

CONTRAINDICACIONES DEL TRASPLANTE HEPÁTICO

Contraindicaciones absolutas – Permanentes: • Enfermedad grave de otro órgano, no tratable. • Hipertensión pulmonar grave (PAP media > 50 mmHg). • Incapacidad psicológica para seguir cuidados post-trasplante. – Transitorias: • Sepsis no hepatobiliar. • Tumor maligno extrahepático tratado con intención curativa menos de 2 años antes de la indicación de trasplante hepático (excepto carcinoma in situ). • Alcoholismo o toxicomanía activa. • Infección replicativa por virus B (ADN VHB+ por hibridación). Contraindicaciones relativas – – – – – – – – – – –

Colangiocarcinoma. Enfermedad sistémica importante. Insuficiencia renal avanzada (posible doble trasplante). Trombosis espleno-porto-mesentérica. Infección por VIH. Edad > 65 años. Cirugía previa importante sobre área hepática. Desnutrición avanzada. Sepsis hepatobiliar. Ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos. Riesgo de complicación neurológica.

de algunos grupos para evaluar los resultados en casos seleccionados con colangiocarcionomas, infección por VIH, etc. La edad elevada, considerada inicialmente como un factor de riesgo para la realización de un trasplante, ha sufrido cambios con el tiempo debido a una mayor experiencia de los cirujanos y a los avances de la técnica y de la inmunosupresión. Hasta el año 1980, el trasplante hepático estaba restringido a receptores menores de 50 años. Actualmente, se aceptan los 65 años como un límite de edad adecuado por la mayor parte de grupos de trasplante.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE. CRITERIOS DE SELECCIÓN PARA SER INCLUIDO EN UNA LISTA DE ESPERA PARA TRASPLANTE

La evaluación preoperatoria debe determinar la necesidad, urgencia y posibilidades técnicas del trasplante, así como los problemas subyacentes del paciente. 253

Guía Clínica de Cirugía Hepática

Esta determinación está basada en: 1. Historia y exploración. 2. Estudios de laboratorio. 3. Exámenes radiológicos y de imagen. 4. Procedimientos endoscópicos. 5. Evaluación de los diferentes aparatos y sistemas (función renal, cardiaca, pulmonar, etc.). 6. Evaluación inmunológica. 7. Evaluación microbiológica. 8. Evaluación psicológica. La historia, el examen físico y los estudios de laboratorio, definen la necesidad de TH y dirigen el resto de la evaluación y la consiguiente orientación del paciente. La evaluación radiológica permite visualizar la permeabilidad de la vena porta, la presencia de masas intraabdominales y el volumen del hígado. Los ultrasonidos y la tomografía axial computorizada (TAC) cuando se combinan, revelan con gran aproximación los hallazgos intraoperatorios. La ecografía con Doppler, puede incrementar la información necesaria para el trasplante, y la resonancia magnética (RNM) por sí sola, puede ser tan efectiva como ambas, ecografía y TAC juntas, además de suministrar una definición detallada de la vascularización hepática. La esofagogastroduodenoscopia valora la presencia de varices esofágicas, así como cualquier patología que requiera tratamiento previo al trasplante. El uso de colonoscopia queda reservado para aquellos pacientes con síntomas gastrointestinales inferiores, la presencia de sangre en heces, pacientes de edad avanzada y colangitis esclerosante. Se debe realizar una evaluación rutinaria del estado serológico frente a virus Epstein-Barr, citomegalovirus, varicella-zóster. Si el paciente esta febril o tiene historia de fiebre recurrencial, es necesario el despistaje de patógenos, esto incluye: cultivo de sangre, orina, frotis faringeo, cultivo de esputo y líquido ascítico. La infección activa debe ser tratada y el trasplante postpuesto hasta que se resuelva la infección. Los pacientes con peritonitis bacteriana espontánea requieren tratamiento antibiótico previo al trasplante. En ocasiones pueden ser necesarias otras consultas por enfermedades extrahepáticas. El diagnóstico y el tratamiento se deben realizar previo al trasplante. Todos los pacientes se deben someter a evaluación psicosocial para determinar su capacidad de sobrellevar el riguroso régimen postoperatorio. Una vez completada la evaluación, un comité de evaluación interdisciplinario analiza los datos para determinar la candidatura del paciente. Tales comités, habitualmente incluyen: cirujano de trasplante, hepatológo, anestesista, radiólogo, psiquiatra, asistente social, enfermera especialista, y consultores de otras especialidades. Cuando se acepta a un paciente como candidato a TH, se le incluye en lista de espera según su grupo sanguíneo. Además del grupo de sangre es importante el peso, la talla y el perímetro torácico y abdominal, etc., teniendo en cuenta los márgenes costales y/o la presencia de ascitis en el receptor, lo cual permitirá utilizar un órgano mayor o menor. 254

TRASPLANTE HEPÁTICO

Una forma particularmente útil de evaluar el estadio clínico y de laboratorio del paciente y que puede usarse para evaluar el pronóstico, es la clasificación de Child, modificada por Pugh. Originalmente diseñado para determinar el riesgo de la cirugía del shunt portosistémico, todavía es el mejor sistema para comparar la efectividad de diferentes formas de tratamiento en pacientes con hipertensión portal y para determinar el pronóstico probable a largo plazo en relación con episodios de hemorragia digestiva. En pacientes sometidos a trasplante hepático, la mortalidad parece mayor en los enfermos que se encontraban en grado C de Child antes del trasplante, aunque esta diferencia no ha sido siempre significativa. En muchas ocasiones, debido al comportamiento variable de la enfermedad, es difícil establecer el momento ideal para realizar el trasplante. Por esto y por la escasez de donantes, nos encontramos con muchos candidatos que fallecen en lista de espera (Tabla 15.3). TABLA 15.3

CLASIFICACIÓN DE CHILD-PUGH. GRADO A: 5-6 PUNTOS; GRADO B: 7-9 PUNTOS; GRADO C: 10-15 PUNTOS

Puntuación Encefalopatía Ascitis Bilirrubina (mg/dL) Act. de protrombina (%) Albúmina (g/L)

1

50 > 3,5

2 I y II Leve 2-3 30-50 2,8-3,5

3 III y IV Moderada >3 < 30 < 2,8

DONANTE DE HÍGADO

El primer e imprescindible requisito para poder llevar adelante el trasplante hepático es la obtención de un injerto hepático adecuado, que funcione rápida y correctamente. La no función del injerto supondrá la necesidad de un retrasplante urgente o la muerte del paciente, porque no La afortunada dismiexisten métodos de soporte vital que permitan mantener largo nución de los traumatistiempo al paciente sin hígado, como en el caso del riñón. mos craneoencefálicos Las características y los criterios de aceptación de los doen jóvenes, debida en nantes para hígado han evolucionado a lo largo de los años, gran parte a las medidas gracias a la mayor experiencia y avance de los cuidados pospreventivas, ha hecho toperatorios, de forma que hoy se aceptan como injertos válicambiar la proporción en dos, hígados que no hace más de diez años hubiesen sido dela causa de muerte de los sechados. La disminución evidente de los donantes por donantes, que hoy es matraumatismo craneoencefálico (entre otras cosas, pero no sólo yor por accidentes vaspor eso, por la obligatoriedad del uso del casco en las motos), culares cerebrales que ha hecho cambiar la proporción en la causa de muerte de los por traumatismos donantes, que hoy es mayor por accidente vascular cerebral que por traumatismo. Ello ha condicionado también un consi255

Guía Clínica de Cirugía Hepática

derable aumento de la edad media de los donantes utilizados, como se comprueba en las estadísticas de la ONT. Como consecuencia de esto, la aceptación de un donante se ha hecho más compleja, puesto que los hígados son de peor “calidad” y toleran peor la agresión que supone todo el proceso de muerte cerebral, extracción, preservación, isquemia fría y reperfusión. Una parada cardiaca, por ejemplo, es bien tolerada por un injerto de un donante de 20 años, pero puede tener severas consecuencias en un donante de 70 años, no siempre puestas de manifiesto en la evaluación analítica, de imagen o quirúrgica de un donante. La función inicial del injerto no sólo condiciona el postopeLas contraindicaciones ratorio inmediato sino que tiene consecuencias también a larabsolutas para aceptar go plazo. De hecho, numerosos estudios han puesto de maniun órgano, independien- fiesto que la supervivencia de los pacientes disminuye entre temente de las caracterís- un 15 y un 30% cuando los injertos han tenido una pobre funticas propias del injerto, ción inicial. Cuando se detecta un donante se deben recoger una serie de son los antecedentes en datos que son los que los coordinadores hospitalarios sumiel donante de tumores nistran a la ONT y esta al Centro trasplantador cuando se ofermalignos (expecto alguta el injerto. Debemos saber sobre todo el grupo sanguíneo, el nos tumores del sistema peso y la talla, la causa de muerte, la analítica y exploraciones nervioso central y algufundamentales (que deben incluir la ecografía hepática para nos carcinomas in situ) valorar el grado de esteatosis hepática) y cómo ha sido la evoy, lógicamente, de pato- lución hemodinámica desde su ingreso en el hospital. logía hepática Además, es importante conocer la historia clínica y los antecedentes del donante. En el momento actual, las únicas contraindicaciones absolutas para aceptar un órgano, independientemente de las características propias del injerto, son los antecedentes en el donante de tumores malignos (excepto algunos tumores del sistema nervioso central y algunos carcinomas in situ) y, lógicamente, de patología hepática. La presencia de cierto grado de esteatosis es habitual, especialmente con el aumento de la edad de los donantes, y su valoración y aceptación depende de los criterios de los distintos grupos, aunque se acepta que por encima del 40%, el riesgo de disfunción aumenta considerablemente. La valoración conjunta de edad, antecedentes, analítica hepática, ionograma, situación hemodinámica, días de UCI, ecografía hepática y otros parámetros, será la que haga decidir la aceptación o no de un órgano. Todo ello a expensas de que una vez aceptado debe ser valorado in situ en el donante durante la extracción y una vez perfundido, antes de aceptarse definitivamente para su implante.

TÉCNICA DE EXTRACCIÓN Y PRESERVACIÓN HEPÁTICA Técnica clásica de extracción hepática

1. Exploración de la cavidad abdominal. Orientada no sólo a la valoración del futuro injerto sino también a descartar otra patología (tumoral) abdominal que pu256

TRASPLANTE HEPÁTICO

diera contraindicar la donación. Rara vez es necesaria la biopsia hepática, especialmente porque la interpretación de la misma no es fiable y es muy anatomopatólogo-dependiente. 2. Preparación de la canulación. Se levanta todo el mesocolon a partir del colon derecho y se identifican cava y aorta infrarrenales, disecando ambas, así como las arterias y venas iliacas primitivas, dejándolas preparadas para la canulación. 3. Disección del pedículo hepático. Comienza con la disección y sección de la vía biliar. La vesícula se punciona y se lava con suero hasta que sale limpio por la vía biliar secionada. Esta debe lavarse retrógadamente con solución de preservación. Una vez identificada la arteria hepática propia, se diseca proximalmente, ligando la arteria gastroduodenal y llegando hasta la bifurcación del tronco celiaco, identificando las arterias esplénica y gástrica izquierda. Es importante en este momento reconocer variantes anatómicas, de las que las más frecuentes son la arteria hepática derecha proveniente de la arteria mesentérica superior y la arteria hepática izquierda porcedente de la gástrica izquierda o directamente del tronco celiaco. 4. Disección de la aorta abdominal. Siguiendo la sección del ligamento gastrohepático (evitando lesionar una posible arteria hepática izquierda a este nivel), se identifica y secciona el pilar derecho del diafragma hasta identificar y pasar la aorta a ese nivel, dejándola preparada para su “clampaje”. 5. Clampaje y perfusión. De forma coordinada con el equipo de extracción cardiaca si lo hay y tras heparinizar al donante, se liga arteria iliaca izquierda, se canula arteria iliaca derecha, se clampa aorta abdominal a nivel del hiato y se comienza la perfusión de solución de Wisconsin a 4 ºC a través de la arteria iliaca. 6. Perfusión de órganos abdominales. A través de la arteria iliaca se perfunden retrógradamente todos los órganos abdominales, consiguiendo además perfusión hepática venosa por el retorno de porta. La mayoría de los grupos realizan doble perfusión arterial y venosa (a través de la vena porta), siendo necesario en este último caso, la ligadura de la arteria mesentérica superior en su salida de la aorta, y la canulación indepensiente de la vena porta a través de la vena esplénica, mesentérica superior, o la propia vena porta. Opcionalmente, se puede canular también la vena cava infrarrenal, de forma que se recoja la sangre y el líquido de perfusión. Si no se hace así, la apertura de la cava supradiafragmática a nivel de la aurícula, por parte del equipo de extracción cardiopulmonar, permite la salida de este líquido de perfusión y evita la sobrepresión en el hígado. En todo caso, se debe ligar también la cava infrarrenal para disminuir este retorno. La perfusión termina habitualmente cuando se han pasado unos 4.000 ml de líquido de perfusión (o 2.000 ml por aorta y 2.000 por porta). 7. Extracción del hígado. Una vez enfriados los órganos abdominales, y extraídos corazón y pulmones en su caso, comienza la extracción del injerto hepático. Para ello se seccionan diafragma y pilares, y se progresa hacia la suprarrenal derecha, seccionando la cava justo por encima de las venas renales. Tras seccionar el páncreas a nivel del itsmo, se sigue la vena porta hacia la vena mesentérica superior y se secciona esta junto con la vena esplénica. A este nivel se identifican la arteria mesentérica superior y las arterias renales, seccionando la aorta por encima de ellas. Finalmente se libera la aorta abdominal seccionando 257

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las arterias lumbares y se extrae el injerto, que incluye la aorta desde la arteria mesentérica hasta unos 6-8 cm por encima de la salida del tronco celiaco. 8. Una vez extraído el injerto, se introduce en la bolsa de preservación con solución de Wisconsin y se guarda en la nevera, rodeado de hielo, para su transporte. Antes de introducirlo en la bolsa, y si no se hizo antes perfusión venosa, se puede canular la vena mesentérica superior o la esplénica y dejar la cánula puesta tras perfundir 1.000 ml de solución de preservación. La bolsa del injerto debe ser introducida al menos en dos bolsas más, para evitar el riesgo de rotura accidental y salida del líquido, antes de rodearla de hielo. La cirugía de banco consiste en la revisión y preparación de los pedículos del injerto previamente a la implantación. Técnica de extracción rápida

En casos de donante inestable hemodinámicamente, la técnica se puede realizar de forma rápida, limitándonos a la canulación de la aorta infrarrenal y la disección de la aorta a nivel del hiato, iniciando rápidamente la perfusión de todo el contenido abdominal. Esto permite un rápido enfriamiento del injerto, con el mínimo de sufrimiento, y luego se realiza la extracción de la misma forma, con la dificultad añadida de tener todos los órganos exangües y ser algo más difícil la disección del pedículo hepático.

TÉCNICA QUIRÚRGICA DEL TRASPLANTE HEPÁTICO

En los 40 años transcurridos desde la realización del primer caso, el trasplante hepático ha experimentado múltiples avances desde un punto de vista técnico que han supuesto, entre otros aspectos, un acortamiento de los tiempos quirúrgicos, una disminución de las necesidades de hemoderivados, y una mayor estabilidad hemodinámica intraoperatoria, todo lo cual se traduce en menores estancias hospitalarias y mejores supervivencias de injertos y receptores. La incisión tradicional, consiste en una incisión subcostal bilateral con prolongación en línea media hasta el xifoides. Esta incisión, si bien ofrece un excelente campo, tiene como inconveniente una alta frecuencia de eventraciones que ha llevado a algunos grupos a colocar una malla en el momento del cierre de forma rutinaria. Otras incisiones que se practican con buenos resultados son: una subcostal bilateral sin prolongación media o bien una incisión media, con prolongación transversa derecha (Figura 15.2). Técnica de la hepatectomía en el receptor

Durante la disección del pedículo se disecan y preservan las ramas de la arteria hepática, seleccionando para realizar la anastomosis de mayor calibre o que pueda aportar mejor flujo al injerto. Tradicionalmente esta elección se realiza de 258

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Figura 15.2. Incisiones en el tórax hepático.

forma empírica, pudiendo ser de utilidad la determinación del flujo de cada una de las ramas mediante una sonda de ultrasonidos, antes de la ligadura de las mismas. Una vez movilizado el hígado, la hepatectomía convencional incluye la extirpación junto con el hígado nativo de la cava retrohepática. La interrupción del retorno venoso de la cava inferior supone una inestabilidad hemodinámica que ha hecho que el manejo de la cava sea el aspecto técnico que más ha evolucionado. Tras las primeras experiencias sin by-pass, se generalizó el uso del mismo en los años ochenta, abandonándose posteriormente en muchos centros al aumentar la experiencia de los cirujanos y mejorar las técnicas anestésicas. Aunque descrita en los primeros años, la técnica de hepatectomía con preservación de cava no se popularizó hasta años después. En general, la evolución en este aspecto ha sido la siguiente: – Extirpación de la cava asociando by-pass veno-venoso. Con el fin de evitar los inconvenientes antes referidos, se propugnó el uso sistemático del by-pass veno-venoso durante toda la fase anhepática. La derivación del flujo venoso y portal a la vena axilar mediante un sistema de bombeo, asegura la estabilidad hemodinámica y evita la congestión del territorio esplácnico y el supuesto daño renal asociado al clampaje de la vena cava. Inicialmente se precisaba la heparinización del receptor para evitar la trombosis del sistema, si bien pronto se desarrollaron cánulas heparinizadas en su interior que hicieron innecesaria la heparinización sistémica del paciente. Frente a estos supuestos beneficios, el by-pass veno-venoso presenta una tasa de complicaciones en el lugar de los accesos vasculares (linfoceles, hemorragias, trombosis, abscesos, etc.) de hasta un 30%. Esta alta tasa de complicaciones puede disminuirse de forma importante mediante la colocación percutánea de las cánulas del by-pass. En 1996 se publicó un estudio prospectivo y randomizado sobre el efecto del by-pass sobre la función renal sin hallar un claro beneficio del mismo y concluyendo que su uso sistemático no parecía justificado. Por otro lado, la hipertensión portal que acompaña a la cirrosis desarrolla múltiples colaterales portosistémicas que derivan parcialmente la sangre, haciendo tolerable el clampaje. 259

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– Técnica clásica de extirpación de la cava retrohepática (Figura 15.3). Como hemos dicho, tiene el inconveniente de interrumpir el retorno venoso de la cava infrahepática y de producir congestión esplácnica como consecuencia del clampaje portal. Habitualmente es necesario un importante aporte de volumen para mantener la presión arterial durante la fase anhepática. Requiere gran pericia por parte del equipo anestésico para aportar los suficientes fluidos para garantizar la estabilidad durante la fase anhepática sin que esto suponga una sobrecarga hídrica tras la revascularización del injerto.

Figura 15.3. Hepatectomía clásica con resección de vena cava inferior.

– Técnica de preservación de la vena cava o técnica de piggy-back (Figura 15.4). Descrita inicialmente por Calne en 1968 consiste en la preservación de la vena cava retrohepática, ligando todas las pequeñas venas accesorias que drenan directamente desde el hígado a la cava, y tras “clampar” conjuntamente las venas suprahepáticas, unirlas en un manguito común al que se anastomosa la cava suprahepática del injerto. Usado inicialmente en pacientes pediátricos inestables, fue rápidamente adoptado su uso para pacientes adultos, siendo realizado de forma rutinaria por muchos grupos de nuestro país desde hace años. Resulta de especial utilidad en pacientes inestables al mantener permeable la cava durante la fase anhepática, haciendo innecesario el uso del by-pass. Además, ofrece otras ventajas como son la disminución del tiempo de isquemia caliente al eliminar la anastomosis de la cava infrahepática y facilitar el retrasplante en caso necesario. El uso de by-pass en esta técnica queda restringido a aquellos casos en que no existen colaterales portosistémicas (pacientes con un fallo hepático fulminante o portadores de un TIPS), si bien esto puede evitarse mediante la realización de una derivación portocava temporal. Al estudiar el efecto del clampaje lateral de la cava que tiene lugar al colocar el clamp sobre las tres suprahepáticas, se ha observado que tiene lugar una disminución significativa del flujo (23%) a través de la misma y del gasto cardiaco (12%), mientras que las presiones arterial media y venosa central no se afectan 260

TRASPLANTE HEPÁTICO

Figura 15.4. Técnica de preservación de cava.

significativamente, debido quizás a un aumento de las resistencias vasculares sistémicas (25%), similar al que tiene lugar con by-pass venovenoso. Por el contrario, en la técnica clásica, el clampaje total de la cava y la vena porta producen una disminución del gasto cardiaco de un 40-50% y un aumento de las resistencias periféricas de un 75-90%. – Shunt portocava temporal asociado a la técnica del piggy-back (Figura 15.5). Supone una excelente alternativa al by-pass venovenoso al asociar la preservación del flujo venoso de la cava con la descompresión del territorio esplácnico durante toda la fase anhepática. Una vez realizada la anastomosis porto-cava terminolateral, la disección de la cava retrohepática resulta mucho más sencilla, pues el hígado se descongestiona, facilitándose su movilización y disminuyendo el sangrado. Técnica del implante hepático

Según qué tratamiento se haya dado a la cava, variará el número de anastomosis que sea preciso realizar e incluso puede alterarse el orden de las mismas. Generalmente, en la técnica clásica, con o sin by-pass se realizan las siguientes anastomosis y por el siguiente orden: cava suprahepática, cava infrahepática, porta, arteria y vía biliar. – Anastomosis de la cava: frente a las dos anastomosis de la técnica clásica (supra e infrahepática) (Figura 15.6), en la técnica de preservación de la vena cava (piggy-back), sólo se precisa una. Habitualmente, se cierra el muñón de la cava infrahepática y se anastomosa la cava suparahepática del donante a la confluencia de las tres suprahepáticas del receptor, unidas en un manguito común. 261

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Sin embargo, existen otras muchas formas de realizar la anastomosis cavo-cava aprovechando la preservación de la cava del donante: suturar la suprahepática derecha y realizar la anastomosis sobre el muñón de las venas media e izquierda con una cavotomía longitudinal, la cavocavostomía laterolateral (Figura 15.7) o incluso cerrar el muñón de la cava suprahepática si esta es corta y anastomosar la cava infrahepática del donante a la cava receptora de forma terminolateral o bien

Figura 15.5. Anastomosis portocava asociada de piggy-back. 262

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Figura 15.6. Anastomosis cavo-cava (técnica clásica).

Figura 15.7. Cavo-cavostomía longitudinal (piggy-back).

suturar las tres suprahepáticas y realizar un clampaje longitudinal de la cava del receptor y una anastomosis cavo-cava látero-lateral tras suturar la cava supra e infrahepática del injerto, entre otras. Cualquiera de estas variantes puede ser utilizada, siempre que se logre el objetivo de asegurar un adecuado drenaje venoso del injerto. En la Figura 15.8 puede apreciarse la diferencia entre la técnica clasica y la de piggy-back. – Anastomosis portal: la anastomosis portal no ha sufrido variaciones importantes desde la primera descripción por Starzl. Se realiza término-terminal con 263

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Figura 15.8. Diferencia entre la técnica clásica y la de piggy-back.

sutura continua monofilar y dejando el nudo anudado a distancia para permitirle crecer al reestablecer el flujo y no quedar estenótica. Es importante evitar que quede redundante, para lo que se deben recortar donante y receptora hasta que la anastomosis se haga con adecuada tensión (Figura 15.9). – Anastomosis arterial: es una de las que más variaciones admite y no sólo por la variabilidad anatómica arterial sino porque cada grupo e incluso cada cirujano tiene su técnica. La clave está en conseguir una boca de buen calibre y afrontar correctamente íntima con íntima. Puede realizarse con puntos sueltos o sutura continua, término-terminal, término-lateral o látero-lateral, entre cualesquiera dos puntos del árbol arterial de hígado donante y receptor. La utilización de sutura monofilar de calibre 7/0 o menos, en forma continua o discontinua, debe ir se-

Figura 15.9. Anastomosis portal. 264

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guida de un correcto flujo (Figura 15.10). Es conveniente la utilización de medidores de flujo para comprobación al final de la anastomosis.

Figura 15.10. Anastomosis arterial.

– La revascularización: clásicamente el injerto se revasculariza al terminar la anastomosis portal y también clásicamente se esperaba un tiempo para revascularizar el injerto por vía arterial. Los trastornos de coagulación eran frecuentes y se esperaba a que el nuevo hígado comenzase a funcionar para que la coagulación mejorase y se pudiese efectuar la anastomosis arterial con mayor seguridad. Esta forma de actuar se ha abandonado y hoy se tiende a revascularizar arterialmente cuanto antes, o revascularizar simultáneamente por porta y arteria e incluso revascularizar inicialmente por arteria, ya que la introducción del piggyback con anastomosis portocava temporal, permite alterar el orden de las anastomosis revascularizando inicialmente por la arteria manteniendo el drenaje portal a la cava. – Anastomosis biliar: en el inicio del TH clínico la anastomosis biliar fue el talón de Aquiles de esta técnica. La técnica clásica contempla la realización de colédoco-coledocostomía término-lateral con puntos sueltos y tubo de Kehr a través de colédoco receptor con rama superior tutorizando la anastomosis. Esto permite monitorizar la producción de bilis diaria, tanto en cantidad como en calidad y realizar colangiografía en caso de disfunción para descartar posibles causas. Sin embargo, no está exento de complicaciones relacionadas con el propio tubo de Kehr o su retirada, de modo que muchos grupos han abandonado su utilización. A pesar de no haberse demostrado la superioridad de un procedimiento sobre el otro, la ausencia de Kehr evita algunas de estas complicaciones específicas, y por otro lado la colangiorresonancia permite el diagnóstico de complicaciones biliares con una alta fiabilidad (Figura 15.11). 265

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Figura 15.11. Anastomosis biliar.

CUIDADOS POSTOPERATORIOS

En situaciones de normalidad hemodinámica tras la reperfusión hepática se produce una coloración uniforme, así como una textura adecuada del hígado, lo que se traduce en una normalización de los parámetros hemodinámicos. La medida del gasto cardiaco, consumo de oxígeno, producción de CO2, y niveles de lactato indican una adecuada perfusión microvascular. Asimismo la producción urinaria es expresión de una adecuada perfusión renal. Por último la producción de bilis es un signo muy positivo, siendo reflejo del inicio de la síntesis de ATP por el injerto hepático. En la Unidad de Cuidados Intensivos se deben controlar los parámetros de función hepática, como los niveles de protrombina, bilirrubina, transaminasas, etc. Habitualmente hígados que han sido preservados en solución de Wisconsin pueden tener elevaciones pasajeras de las transaminasas a las 24-48 horas del trasplante. Comúnmente dichas elevaciones no sobrepasan los 2.000 U/L, y suelen normalizarse en las siguientes 48 horas. Sin embargo, en ocasiones persisten elevaciones prolongadas de la cifra de transaminasas y de bilirrubina, siendo expresión de lesión de preservación o incluso de rechazo. Desde el punta de vista respiratorio, la mejoría de los parámetros clínicos, del equilibrio ácido-base, y una saturación adecuada de oxígeno, es expresión de una buena función hepática. A pesar de ello el paciente necesita mantenerse con ayuda ventilatoria hasta que se despierte y sea capaz de responder o seguir órdenes. Los objetivos del cuidado postoperatorio consisten en: – Mantener la estabilidad hemodinámica. – Mantener los cuidados respiratorios. – Mantenimiento de la función renal y corrección de los niveles de glucosa y electrolitos. – Estabilización de la función hepática y coagulación. – Control de la medicación inmunosupresora. 266

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INMUNOSUPRESIÓN

Desde el inicio de los programas de trasplante de órganos, la inmunosupresión fue un aspecto decisivo en el éxito de estas intervenciones. El necesario balance entre el objetivo deseado de evitar el rechazo del órgano y la morbi-mortalidad asociada, tanto de causa inmune (infecciones oportunistas, tumores de novo), como no-inmune (nefrotoxicidad, hipertensión, alteraciones metabólicas, etc.), obliga a una utilización muy reglada de la inmunosupresión, con una ventana “terapéutica” muy estrecha. En el inicio de los programas de trasplante hepático se siguieron protocolos estrictos de inmunosupresión. Hoy, la tendencia es la contraria, la individualización del tratamiento en función de las características del receptor y su situación clínica. Así, junto a la utilización de nuevos fármacos como los anticuerpos monoclonales o la rapamicina, se tiende además a una retirada precoz o incluso no utilización de esteroides, a una disminución del uso de anticalcineurínicos y también a una progresiva disminución de la inmunosupresión a largo plazo. Los objetivos de la inmunosupresión son dobles: la prevención y la reversión del rechazo agudo, y del rechazo crónico. El rechazo agudo se evita en más del 65% de los pacientes y se trata con éxito en más del 95% de los episodios. El rechazo crónico se previene también en más del 95% de los pacientes pero sólo se consigue revertir un 50%. En definitiva, la pérdida inmune del injerto apenas tiene lugar en un 2% de los pacientes, por lo que podemos decir que la inmunosupresión actual es muy eficaz en cuanto a sus objetivos. – Inhibidores de la calcineurina. En el momento actual, la inmunosupresión en el trasplante hepático se basa en el uso de uno de los dos anticalcineurínicos, ciclosporina (Neoral®) o tacrolimus (Prograf®), junto con esteroides y en algún caso otros fármacos de inducción como la azatioprina o el micofenolato, o los anticuerpos monoclonales. Posteriormente, el mantenimiento se realiza con una disminución progresiva de dosis y productos hasta llegar habitualmente a monoterapia con un inhibidor de la calcineurina. La introducción de la ciclosporina a principios de los años ochenta supuso un revolucionario avance en los resultados del trasplante hepático, con relación a la utilización de azatioprina, doblando las cifras de supervivencia a largo plazo. Posteriormente, a su vez, la aparición del tacrolimus, un macrólido con mecanismo de acción muy similar a la ciclosporina pero mucho más potente, supuso un nuevo paso hacia el control del rechazo y la disminución de efectos secundarios como la hipertensión. Ambos fármacos tienen efectos nefrotóxicos, neurotóxicos y diabetógenos (por toxicidad directa sobre los islotes). La dosis inicial de tacrolimus es de 0,05-0,1 mg/kg cada 12 horas, consiguiéndose niveles de 5-15 ng/mL. La dosis de ciclosporina debe adaptarse para concentraciones en sangre de entre 150 y 350 ng/mL, comenzando con una dosis de 5-7,5 mg/kg. – Inibidores de la síntesis de purinas. Azatioprina y micofenolato-mofetil. La azatioprina demostró en estudios clásicos su utilidad, añadida a la ciclosporina, para disminuir la incidencia tanto de rechazo agudo como crónico. El micofenolato se ha demostrado superior a la azatioprina en estudios aleatorizados, pero 267

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ambos aportan poco a la inmunosupresión clásica con inhibidores de la calcineurina y esteroides. El micofenolato es un fármaco útil en pacientes con alteración de la función renal, tanto como inmunosupresor de inicio como para disminuir dosis de anticalcineurínicos, especialmente de ciclosporina. – Anticuerpos monoclonales. En los últimos años se han introducido en el arsenal inmunosupresor dos anticuerpos antirreceptor de interleuquina-2, el daclizumab y el basiliximab. En los estudios iniciales ninguno de ellos ha sido capaz de sustituir a los anticalcineurínicos, pero sí son útiles como inmunosupresores de inducción, permitiendo utilizar menores dosis de aquellos, especialmente en pacientes con alteración de la función renal, consiguiendo incluso menores cifras de rechazo. – Sirolimus (rapamicina). El fármaco de más reciente incorporación como inmunosupresor es el sirolimus (rapamicina). Es también un macrólido que se une a la misma inmunofilina que el tacrolimus (FKBP) pero con una acción diferente. No inhibe la calcineurina y por ello carece de toxicidad renal y no produce hipertensión arterial. Sus principales efectos secundarios son la hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia y la trombopenia. Por otra parte, la rapamicina tiene un efecto antiproliferativo, con lo cual evitaría la arteriopatía del rechazo crónico y además tendría un efecto antitumoral. El objetivo de la disminución o retirada de la inmunosupresión es, obviamente, tratar de evitar sus efectos indeseables, entre ellos las complicaciones metabólicas. Por ello, en los últimos años la tendencia de todos los grupos va hacia una retirada cada vez más precoz de los esteroides e incluso ya hay varios estudios de inmunosupresión sin esteroides, sin que ello haya supuesto unos peores resultados en cuanto a aparición de rechazo agudo o crónico.

ALTERACIONES POSTOPERATORIAS. COMPLICACIONES

La evolución postoperatoria de un trasplante hepático, está condicionada por tres aspectos: – Relacionados con la calidad del injerto. – Dependientes de la intervención quirúrgica y cuidados Cuando se produce postoperatorios. una disfunción hepática – Condicionados por la adaptación inmunológica del injeren el postoperatorio del to al receptor hepático. trasplante, la primera Cuando existe una evolución anómala del paciente tras el actuación debe ir enca- trasplante, la primera actuación debe ir encaminada a descarminada a descartar la tar la existencia de una complicación técnica, sobre todo de existencia de una com- origen vascular. Por ello debe practicarse una ecografía plicación técnica, sobre Doppler. Con ello se pretende detectar una correcta vascularitodo de origen vascular. zación del injerto tanto en su árbol arterial como el venoso. Por ello debe practicarse Una vez descartada la existencia de una complicación de una ecografía Doppler origen vascular, la segunda actuación, es la práctica de una biopsia hepática. 268

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Debemos recordar que a pesar de sus beneficios, la medicación inmunosupresora que se emplea produce cierto grado de toxicidad, lo que unido a otros preparados farmacológicos utilizados en este tipo de procedimientos, puede alterar la función hepática. Las alteraciones postoperatorias estan reflejadas en la Tabla 15.4.

Una vez descartada la existencia de una complicación de origen vascular, la segunda actuación es la práctica de una biopsia hepática

TABLA 15.4

ALTERACIONES POSTOPERATORIAS

Alteraciones laboratorio – Alteraciones de la coagulación. – Factor 5 – Aumento de transaminasas – Aumento de bilirrubina

Protrombina > 20 segundos < 20% GOT > 5.000 GPT > 5.000 Bb > 5 mg/dl

Alteraciones clínicas – Necesidad de ventilación mecánica. – Inestabilidad hemodinámica. – Alteraciones mentales y sensoriales. – Hipotermia persistente. Alteraciones de funcionalismo orgánico – Acidosis metabólica. – Insuficiencia renal. – Ausencia en la producción de bilis.

Complicaciones precoces del trasplante

– El concepto de fallo primario del injerto (FPI): ha sido definido como la no recuperación de la función hepatocelular tras el trasplante, necesitando para su solución un retrasplante urgente en las siguientes 72-96 horas. El fallo primario del injerto ocurre en el 1-8% de casos y es una seria complicación. El cuadro se caracteriza por la gran alteración de las pruebas de función hepática, con ausencia de producción de bilis, coagulopatía severa, fallo renal y alteración neurológica. La fase terminal se caracteriza por coma, con acidosis, hipoglucemia e hiperpotasemia. El único tratamiento es el retrasplante, e incluso la práctica de una hepatectomía hasta que llegue el nuevo órgano, dejando al paciente en situación anhepática, mejora en parte el cuadro clínico y puede estar indicada. En esta situación, y en casos de fallo “reversible” la utilización del hígado artificial (MARS) puede ser útil, tanto para mantener al paciente hasta el retrasplante como para permitir al injerto recuperarse. 269

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En España se han realizado en el pasado año más de 1.000 trasplantes hepáticos. De ellos, un porcentaje de 3,4% fallecieron por esta causa, y el 22% de los retrasplantes fue debido a un fallo primario del injerto. Por tanto, el fallo primario del injerto tras el trasplante de hígado es sin duda uno de los más graves problemas postoperatorios. Numerosos factores influyen en la función inicial del injerto. Unos relacionados con el donante, fundamentalmente la edad y el grado de esteatosis, pero también el tiempo de UCI, el Na (que es un indicador del edema celular), la inestabilidad hemodinámica o incluso el estado nutricional del donante tras varios días de “no alimentación”. Otros factores que influyen en esta función inicial son dependientes del propio proceso de extracción-preservación-implante, como el tiempo de isquemia, la técnica de extracción, la temperatura de preservación, los niveles previos de ATP del injerto y, lógicamente, el daño post-reperfusión. A la hora de poner etiquetas a cada uno de las circunstancias que complican la evolución del trasplante hepático, nos encontramos con que una función inadecuada del injerto tras la revascularización puede deberse a varias causas entre las que tenemos: – Dependientes de las características del donante y de su mantenimiento. – Dependientes de la calidad del injerto. – Dependientes de la técnica de preservación durante la extracción. – Dependientes del receptor. – De origen inmunológico. – Dependientes de factores o complicaciones técnicas asociadas. – Los problemas técnicos: siguen constituyendo una de las causas más frecuentes de morbilidad y mortalidad, lo que obliga a un importante cuidado y refinamiento técnico con objeto de disminuir la tasa de complicaciones por esta causa. La relación de posibles complicaciones técnicas es la siguiente: 1. Durante el postoperatorio inmediato: – En relación con la arteria hepática: • Trombosis arterial. • Sangrado por anastomosis. – En relación con la vena porta: • Trombosis. • Sangrado por anastomosis. – En relación con vena cava: • Estenosis anastomosis. • Trombosis suprahepáticas. – En relación con la vía biliar: • Estenosis de la anastomosis. • Dehiscencia anastomótica, fístula biliar. 2. Tras el postoperatorio inmediato: – Trombosis o estenosis arteria hepática. – Trombosis o estenosis vena porta. – Estenosis vía biliar extrahepática (anastomosis, compresión extrínseca). – Estenosis vía biliar intrahepática (lesión de isquemia). – Bilomas (trombosis arterial). – Coledocolitiasis/barro biliar. 270

TRASPLANTE HEPÁTICO

– La hemorragia postoperatoria es una complicación que La trombosis de la arocurre con frecuencia en casos de disfunción del injerto. La teria hepática se debe corrección de la coagulación y el calentamiento del paciente sospechar ante una brusconsigue a veces detener la hemorragia pero la necesidad de ca elevación de las trantransfusiones repetidas es una indicación de reintervención. saminasas – La trombosis de la arteria hepática se debe sospechar ante una brusca elevación de las transaminasas. En ocasiones se acompaña también de fiebre y puede llegar a fallo hepático fulminante. El diagnóstico precoz se realiza mediante eco-Doppler seguido o no de arteriografía, que en alguna ocasión puede ser también terapéutica (dilatación de estenosis) (Figuras 15.12 y 15.13). La cirugía precoz, con trombectomía y reconstrucción de la anastomosis es el procedimiento terapéutico de elección y ha conseguido salvar muchos injertos que de otro modo evolucionan al fallo hepático y consiguiente retrasplante o fallecimiento del paciente. La realización sistemática de eco-Doppler diario en el postoperatorio inmediato permite diagnosticar problemas vasculares y resolverlos precozmente sin necesidad de retrasplante.

Figura 15.12. Trombosis arterial. 271

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Figura 15.13. Estenosis arterial.

– La trombosis portal, es generalmente secundaria a un fallo técnico, o después de una trombectomía previa durante el trasplante. Clínicamente se caracteriza por un súbito aumento de transaminasas, ascitis, encefalopatía, fallo renal y hemorragia digestiva. La trombectomía precoz (incluso la repermeabilización portal por radiología intervencionista tras fragmentación del trombo), es posible en caso de diagnóstico rápido. De no ser así, puede ser necesario el retrasplante urgente. – La fístula y/o estenosis biliar es otra de las complicaciones La trombosis portal, se postoperatorias relativamente frecuentes. La persistencia de iccaracteriza por un súbito tericia con elevación de enzimas de colestasis, fiebre y leucociaumento de transaminatosis deben hacer pensar en una complicación biliar. La ausensas, ascitis, encefalopacia de salida de bilis por el drenaje o la existencia de tía, fallo renal y hemocolecciones intra-abdominales, será debida a alteraciones de la rragia digestiva anastomosis. La ecografía, la colangiografía por Kehr, en el caso de que lo haya, y la colangiorresonancia, son los métodos diagnósticos clave para esta complicación (Figuras 15.14 y 15.15). Hace años era una complicación habitual, pero hoy es poco frecuente, y casi siempre secundaria a problemas de vascularización del tracto biliar. Se considera importante la evolución del injerto una vez transcurridos los tres primeros días, ya que en aquellos casos de función retrasada, es a partir del tercer día cuando se objetiva algún signo de estabilización de la función del hígado. En caso de que el fallo del injerto progrese se produce el deterioro progresivo de todos los órganos hasta desembocar en un cuadro de fallo multiorgánico que irremediablemente conduce a la muerte. Por tanto, es fundamental que el diagnóstico se produzca con la mayor celeridad, ya que incluso un retrasplante será inútil si este no se practica de forma precoz. – El rechazo agudo ocurre entre un 20 y un 40% de los casos. Clínicamente aparece fiebre, disminución de la producción de bilis, alteración de pruebas hepáticas y empeoramiento de la coagulación. En muchos casos estos episodios de rechazo responden satisfactoriamente a una leve corrección al alza de los niveles de anti-

El retrasplante es necesario cuando se produce la necrosis hepática masiva con fallo hepático

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TRASPLANTE HEPÁTICO

Figura 15.14. Fístula biliar.

Figura 15.15. Estenosis biliar.

calcineurínicos. Si se realiza biopsia, los hallazgos típicos incluyen infiltrado inflamatorio portal, daño biliar y endotelial. En caso de no respuesta a la elevación de los niveles de fármacos inmunosupresores, el tratamiento clásico consiste en bolus de esteroides (500 mg i.v. de metilprednisolona) diarios durante tres días seguidos de pauta descendente. En menos del 1% de casos el rechazo no responde a este tratamiento y necesita de la utilización de otros fármacos como los anticuerpos antiOKT3 o incluso de retrasplante cuando se hace crónico. En algunos de estos casos ha dado resultado la conversión de ciclosporina a tacrolimus, y este es el tratamiento de elección, dada la toxicidad importante de los anti-OKT3. Complicaciones tardías del trasplante hepático

– Complicaciones infecciosas: las complicaciones infecciosas continúan siendo una de las más importantes causas de morbi-mortalidad post-trasplante. La in273

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cidencia de infección y de enfermedad por citomegalovirus oscila en las distintas series entre un 23-100% y un 18-70% respectivamente. Los signos clínicos son generalmente discretos, con fiebre, leucopenia, trombocitopenia, linfocitosis y malestar general. En los casos graves los pacientes pueden desarrollar hepatitis y neumonitis. La profilaxis se realiza con aciclovir o ganciclovir. La pauta que ha demostrado más eficacia es la utilización de ganciclovir i.v. durante dos semanas seguido de altas dosis de aciclovir oral. La infección por virus de Ebstein-Barr (EBV) en los receptores es la principal causa de la aparición de linfomas en los receptores (trastornos linfoproliferativos), que aparecen entre un 3 y 10% de los pacientes y tienen una mortalidad del 70%. – Complicaciones metabólicas: en pacientes adultos, entre un 15 y un 40% tienen hipercolesterolemia, y aproximadamente un 40% tienen hipertrigliceridemia. La obesidad es también relativamente frecuente. Así mismo, los anticalcineurínicos y los esteroides son responsables de la alta incidencia (10-15%) de diabetes de novo en estos pacientes trasplantados hepáticos. – Complicaciones renales: la mejoría de la supervivencia a largo plazo ha puesto de manifiesto también un alto porcentaje de pacientes con disfunción renal a largo plazo. Esta disfunción es más freMás del 90-95% de cuente y severa con la ciclosporina que con el tacrolimus, y los pacientes trasplanta- mejora con la bajada de dosis de estos fármacos o incluso su dos por cirrosis por virus eliminación y sustitución por mofetil-micofenolato. C, presentan recidiva – Recidiva de la enfermedad: un porcentaje importante de del virus, y más del 50% las enfermedades que llevan al trasplante hepático pueden redesarrollan hepatitis cró- cidivar. Mas del 90-95% de los pacientes trasplantados por cirrosis por virus C presentan recidiva del virus, y más del 50% nica del injerto desarrollan hepatitis crónica del injerto. Sin embargo, la incidencia de cirrosis del injerto es lo suficientemente baja, de momento, para no descartar estos pacientes como candidatos al trasplante. Se ha visto que con donantes de más edad, la recidiva del virus es más agresiva, y posiblemente en los próximos años veremos una mayor tasa de cirrosis de los injertos trasplantados. La utilización de interferón-ribavirina es útil para el tratamiento de los pacientes trasplantados con hepatitis crónica por recidiva del virus C, a expensas de una toxicidad no despreciable. La cirrosis biliar primaria recidiva en algo más del 8% de los pacientes, sin que ello suponga merma de la supervivencia. La recidiva de la hepatitis autoimnmune en el injerto supera el 60% a los 5 años, pero tampoco ello ha supuesto disminución de la supervivencia. La hepatitis B recidiva en más del 75% de los pacientes en un plazo de pocos meses. La mejor forma de profilaxis es la inmunoterapia pasiva con inmunoglobulina (HBIg) a altas dosis, que ha disminuido la incidencia de recidiva por debajo del 20%. La lamivudina se ha mostrado eficaz en suprimir la replicación viral, pero requiere continuar el tratamiento para siempre, puesto que se produce la recidiva en cuanto se suspende el tratamiento. En caso de recidiva, hay que disminuir la inmunosupresión y utilizar fármacos antivirales como lamivudina y adefovir. 274

TRASPLANTE HEPÁTICO

– Tumores de novo: constituye un aspecto negativo, relacionado con los efectos adversos de la inmunosupresión, siendo los trastornos linfoproliferativos y los tumores de órganos sólidos los más frecuentes. Retrasplante hepático

El retrasplante consiste en la sustitución del injerto fallido por otro nuevo. Su incidencia alcanza el 10-20% (sobre el total de trasplantes realizados por un grupo). Se ha demostrado que el retrasplante precoz es el método más eficaz de tratamiento en el fallo del injerto, aunque tiene como limitaciones la escasa disponibilidad de órganos, la dificultad en la decisión de elegir el momento del retrasplante y una mayor tasa de mortalidad que en el trasplante primario. En este sentido, la tasa de supervivencia de un retrasplante es casi un 30% menor que el primer trasplante, especialmente cuando se practica de urgencia como en el caso del FPI. Existen estudios que han correlacionado la evolución del retrasplante en función del núnero de órganos afectados en el fallo primario del injerto. Se ha visto que cuando han fallado más de cuatro órganos, las posibilidades de supervivencia son prácticamente nulas. Además de esta, existen otras peculiaridades del retrasplante en lo referente a: las indicaciones del mismo (recidiva de enfermedad), el momento de realizarlo (precoz, tardío, agudo), la técnica quirúrgica a emplear (injertos vasculares, derivaciones biliares), la profilaxis del rechazo (impregnación previa) y la profilaxis de las enfermedades infecciosas, especialmente las fúngicas. La decisión de retrasplantar a un paciente conlleva matices éticos indudables, ya que con ella se impide el acceso al trasplante a pacientes de la lista que todavía no han obtenido un órgano (dada la escasez de los mismos). Este dato es especialmente relevante si consideramos la mejor supervivencia obtenida con el trasplante primario y el hecho de que existe un grupo de pacientes, todavía reducido en nuestro país, que para acceder a su primer trasplante deben recurrir a la donación hepática en vivo (Tabla 15.5). TABLA 15.5

INDICACIONES DEL RETRASPLANTE

Retrasplante precoz – Trombosis de la arteria hepática. – Fallo primario del injerto. – Rechazo agudo (hígado incompatible). Retrasplante tardío – Rechazo crónico. – Recidiva de la enfermedad. – Sepsis/obstrucción biliar.

275

Guía Clínica de Cirugía Hepática

En un principio los pacientes se retrasplantaban por rechazo agudo o complicaciones técnicas. Hoy por hoy, la mayoría de los autores consideran que el fallo primario, la trombosis arterial y el rechazo crónico, son responsables de más del 80% de los casos. Es de suma importancia determinar la necesidad de retrasplantar a un paciente; para ello, debemos constatar que en él deben concurrir dos circunstancias: una alta probabilidad de fallecimiento en caso de no recibir tratamiento (por fracaso del injerto hepático); y la ausencia de una alternativa terapéutica válida. Además debemos sopesar, antes de indicar el retrasplante, el riesgo quirúrgico del paciente (complicaciones, mortalidad hospitalaria), la esperanza de vida y las posibilidades de supervivencia a largo plazo del paciente una vez superado el postoperatorio. El análisis de la literatura ofrece supervivencias al cabo del año que varían de forma global entre el 34-74%. Mientras la supervivencia obtenida con un injerto hepático trasplantado por primera vez en Existen dos factores un paciente de la lista, se estima en un 80% al cabo del primer inherentes al retrasplanaño; el mismo injerto en un retrasplante, proporciona una sute, que condicionan la pervivencia del 60%. Esta diferencia, se mantiene a los cinco supervivencia: el inter- años (72 vs 54%). valo de tiempo y la etioExisten dos factores inherentes al retrasplante que condiciología del diagnóstico se- nan la supervivencia del mismo: el intervalo de tiempo en cundario practicarlo desde que se indica y la etiología del diagnóstico secundario. Resultados del trasplante cadáver

Los resultados del trasplante hepático están recogidos en el Registro Nacional de Trasplante Hepático ubicado en la Organización Nacional de Trasplante. La supervivencia del injerto al año es superior al 80%, y a los cinco años supera el 65% (Figura 15.16).

TRASPLANTE HEPÁTICO DE DONANTE VIVO

Durante los dos últimas décadas, el número de pacientes a los que se les indica un trasplante es cada vez mayor, lo que condiciona una desproporción entre donantes y receptores. Aunque España es el país con la tasa de donación hepática de cadáver más alta del mundo (33 donantes/millón habitantes), ese número no es suficiente para cubrir la gran demanda de receptores. Así pues, cada año se acumulan en la lista numerosos pacientes en espera de un hígado. Como es obvio, la progresión de su enfermedad (que puede llegar a contraindicar el trasplante como sucede con el hepatocarcinoma) o el fallecimiento de los pacientes durante el periodo en lista de espera, se va incrementado año tras año. Otro aspecto a resaltar es que existe una gran desigualdad en los tiempos medios de la lista de espera entre los diferentes hospitales de nuestro país. Esto ha hecho que aquellos 276

TRASPLANTE HEPÁTICO a

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GLOBAL Wilcoxon Test p < 0,001 Todas las comparaciones p < 0,05 b

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Figura 15.16. a. Supervivencia del paciente según periodo de realización del trasplante 1984-2001; b. Supervivencia del injerto (todos) según periodo de realización del trasplante 1984-2001. 277

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grupos de trasplante con una mortalidad elevada en lista de espera (superior al 10%) se vean obligados a buscar sistemas para aumentar el número de donantes y así disminuir dicha mortalidad. El donante vivo de hígado, es una persona, que sin ser obligatoriamente un familiar, dona de forma altruista una parte de su hígado a un determinado receptor. Dependiendo del tamaño del receptor la donación puede ser de todo el lóbulo derecho, del lóbulo izquierdo o del segmento lateral izquierdo (niños). El primer trasplante hepático de donante vivo fue realizado en 1989 donando una madre el lóbulo izquierdo a su hijo. Inicialmente, el trasplante hepático de donante vivo tuvo gran desarrollo en el campo pediátrico, ya que la mortalidad en la lista de espera pediátrica había llegado a ser extremadamente alta (30-40%). Posteriormente, se desarrolló de forma amplia en los países asiáticos, fundamentalmente Japón, ya que desde el punto de vista religioso, cultural y en aquel entonces también legal, era imposible acceder a donantes cadavéricos en muerte cerebral. Durante los primeros años, tanto en Asia como en los países occidentales, el trasplante hepático de donante vivo entre dos adultos se realizaba con el lóbulo izquierdo. Los resultados fueron desalentadores, ya que en muchos casos la masa hepática injertada no era suficiente produciéndose el fenómeno de small for size. En 1994 el grupo de la Universidad de Kyoto realizó el primer trasplante hepático de donante vivo utilizando el lóbulo derecho. A partir de este momento el trasplante hepático de donante vivo está siguiendo una curva exponencial en todo el mundo con supervivencias del injerto y del receptor totalmente superponibles a las alcanzadas con el trasplante hepático completo con donante de cadáver. Ventajas e inconvenientes del trasplante hepático de donante vivo

Las ventajas más importantes son: – La reducción del tiempo en la lista de espera de los candidatos. – Poder programar la intervención quirúrgica para un día y una hora determinada evitando la cirugía de forma urgente. Esta flexibilidad en la programación permite poder tratar o compensar de su hepatopatía a determinados pacientes y así poder trasplantarlos en el mejor momento, hecho que sería difícil si esperase un órgano de cadáver. – Aunque la masa hepática trasplantada es inferior a la que se trasplanta cuando el injerto es completo, dicho injerto es de una calidad excelente y no está comprometido por cambios secundarios a la muerte cerebral. La capacidad de regeneración hepática hace que a las pocas semanas el injerto aumente su volumen y alcance la masa ideal para cada individuo. – El tiempo de isquemia fría es mucho más corto que el del donante cadavérico. Sin embargo también existen una serie de desventajas: Aún no hay un seguimiento lo suficientemente largo para poder realizar una comparación fehaciente con el trasplante de cadáver. La principal desventaja de este tipo de trasplante es el riesgo de complicaciones que sometemos al donante. 278

TRASPLANTE HEPÁTICO

– Aunque la supervivencia del injerto y del paciente es similar a la obtenida con el injerto de cadáver, la morbilidad es mayor en el trasplante con donante vivo. En la mayoría de grupos esta alta morbilidad es consecuencia del gran número de complicaciones biliares. – Existe un número de complicaciones debidas a la limitada masa hepática injertada, ya que el injerto procedente de donante vivo que se trasplanta al receptor es menor que el que se trasplanta al receptor de un trasplante cadavérico que recibe un injerto completo.

El trasplante hepático de donante vivo estaría indicado en cualquier paciente con una probabilidad de supervivencia inferior al tiempo previsible en lista de espera

Selección del donante

La selección del donante es clave. La participación debe ser totalmente voluntaria y altruista. Debe ser un individuo sano entre 18 y 60 años con un grupo sanguíneo idéntico o compatible con el del receptor, con un peso estimado del lóbulo derecho o del segmento hepático a trasplantar alrededor del 1% del peso corporal del receptor, con una distribución de la circulación hepática y portal adecuada que no impida la ejecución del proceso. Es evidente que no debe tener ningún problema médico que pueda suponer un mínimo riesgo añadido al que ya por sí mismo posee la hepatectomía. Aunque no es una contraindicación, se recomienda tener una cierta relación con el receptor. El planteamiento de la donación se efectúa siguiendo la Ley Española de Donación de Organos. La evaluación del potencial donante se efectuará en varias fases. En la Tabla 15.8 se resumen las exploraciones a efectuar divididas en cuatro fases. En la primera fase se realizan pruebas generales: analítica general, grupo sanguíneo, ecografía, serología, vírica, etc. La segunda fase se inicia tras el consentimiento informado del donante que firma en presencia del coordinador de trasplantes del hospital e incluye la evaluación psicológica, exploración cardiorrespiratoria, estudio volumétrico y anatomía vascular y biliar del hígado mediante angio-resonancia nuclear magnética (angio-RNM). En la tercera fase se incluye por algunos grupos la arteriografía del tronco celiaco y de la arteria mesentérica superior e incluso la biopsia hepática. La cuarta fase contempla la firma de un segundo consentimiento informado ante el juez de registro civil tal y como obliga la Ley Española de Donación de Organos. En todos los donantes se preparará sangre autóloga entre 2 y 4 semanas antes del trasplante por si precisara de transfusión sanguínea o de plasma en el acto operatorio. Cálculo del volumen hepático y anatomía hepática

Uno de los aspectos más comprometidos para planificar el trasplante hepático a partir de un donante vivo es saber si el volumen del lóbulo hepático que vamos a trasplantar será suficiente para el tamaño del receptor. En la actualidad con la existencia de programas informáticos acoplados a la tomografía axial computeri279

Guía Clínica de Cirugía Hepática

TABLA 15.6

EVALUACIÓN PREOPERATORIA DEL DONANTE

Primera fase – Antecedentes médico-quirúrgicos. – Analítica hematológica y bioquímica. – Estudio completo de coagulación. – Hormonas tiroideas. – Serología virus de hepatitis. – Ecografía abdominal. Segunda fase – Consentimiento informado. – AFP, alfa-1-antitripsina, CEA, transferrina y ferritina. – Serología CMV, VDRL, EEB, HSV y VIH. – HLA y crossmatch. – Evaluación psicológica. – Pruebas respiratorias (Rx. tórax y espirometría). – Pruebas cardiológicas (ECG y ecocardiograma). – TAC/angio-RMN y colangio-RMN. Tercera fase – Angiografía mesentérica (opcional). – Biopsia hepática (opcional). Cuarta fase – Segundo consentimiento informado. – Extracción para sangre autóloga. – Planificación de quirófano. – Comisión bioética del hospital. – Autorización judicial.

zada (TAC) o a la RNM podemos calcular con gran exactitud el volumen hepático a trasplantar. Con la experiencia alcanzada en la actualidad se considera que este volumen mínimo debe representar entre el 0,8 y el 1% del peso del receptor, o lo que es lo mismo, el 35% del volumen hepático estándar correspondiente a ese individuo. En otras palabras, para un individuo de 75 kg haría falta un mínimo de 750 g de parénquima hepático. Hay que tener en cuenta que suele existir una sobre-estimación del 10-15% del volumen hepático, ya que estamos midiendo el volumen del injerto lleno de sangre. La RNM nos ofrece unas imágenes precisas de la distribución vascular y biliar. Es fundamental antes de aceptar un potencial donante como firme candidato conocer la anatomía vascular y biliar y detectar posibles anomalías que pudieran impedir o suponer un riesgo elevado para la vida del donante y/o receptor (Figura 15.17). Cuando las imágenes arteriales que nos ofrecen la RMN no son perfectas 280

TRASPLANTE HEPÁTICO

debe realizarse una angiografía del tronco celiaco y de la mesentérica superior (Figura 15.18).

Figura 15.17. Resonancia nuclear magnética. Imagen de la vena suprahepática y la vena porta.

Arteria hepática

Figura 15.18. Arteriografía tronco celiaco.

Técnica quirúrgica en el donante

Tras la laparotomía debe realizarse una exploración completa y sistemática de la cavidad abdominal. Debe practicarse una exploración ecográfica. La ultrasonografía intraoperatoria no pretende descubrir datos que no se hubieran identificado en el exhaustivo estudio preoperatorio realizado. Sin embargo, es de gran ayuda para poder delimitar en la superficie hepática los límites de la resección. En este sentido es fundamental que el cirujano conozca la distribución anatómica del hígado, y el trayecto de la vena hepática media, puesto que la línea de resección discurre desde unos milímetros hasta un centímetro, a la derecha de dicha vena (Capítulo 1). Aunque existen diferencias entre centros, el proceso de la obtención del lóbulo derecho hepático está bien establecido. En general los aspectos técnicos los podemos dividir en tres partes bien definidas: 1. Disección del hilio hepático. 2. Liberación del lóbulo derecho y disección de la vena cava. 3. Transección hepática. 281

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Disección del hilio hepático

Se inicia con la identificación de la vía biliar principal y de la arteria hepática derecha. Posteriormente se canula el conducto cístico, para poder realizar una colangiografía. Debe identificarse el conducto hepático derecho marcándolo con un clip metálico que será de gran ayuda para precisar el punto de sección de la vía biliar. La colangiografía intraoperatoria es un requisito imprescindible para poder corroborar los datos preoperatorios obtenidos con la colangio-RMN, ya que permite conocer si podemos obtener el injerto con un conducto hepático único o por si el contrario existe más de un conducto que debemos incluir. Tras la colecistectomía se prosigue la disección de la arteria hepática para conocer su disposición. Lo habitual es que tenga un trayecto en situación posterior al conducto hepático común. Por último debe realizarse la disección de la vena porta derecha. Puede practicarse la disección desde el plano superficial al profundo pero creemos que es más recomendable el abordaje posterior que se ve facilitado por la disección previa de la arteria y de la vía biliar.

Liberación del lóbulo derecho y disección de la vena cava

Es necesario exponer la vena cava infrahepática e iniciar una disección en sentido ascendente tipo piggy-back, que nos permita aislar todas las venas que drenan directamente en la vena cava desde la parte posterior del hígado. Las venas con un calibre de 5 mm o superior, deben ser preparadas para después realizar el implante en el receptor puesto que son una fuente de drenaje del lóbulo derecho que no debe evitarse. La sección de las venas a nivel de la vena cava deben asegurarse mediante puntos con material vascular de 3 ó 4 ceros. En la porción más craneal identificaremos la gran vena hepática derecha, y procederemos a su disección combinada desde la parte infra y retrohepática, así como desde la porción superior. Una vez se haya conseguido disecar completamente la vena hepática se facilita el paso de una cinta desde la zona medial a dicha vena hasta la porción más caudal siguiendo el trayecto de la vena cava retrohepática. Esta maniobra facilita en gran manera la parte final de la obtención del injerto al permitir suspender el lóbulo derecho al traccionar desde ambos extremos de la cinta.

Transección hepática

Es la parte más delicada de la intervención puesto que es donde se pueden producir pérdidas hemáticas graves para el donante. Este tiempo quirúrgico se realiza con la ayuda del aspirador ultrasónico, de las pinzas de coagulación bipolar, del bisturí de radiofrecuencia y del bisturí de argón. En la parte más profunda de la transección, en las cercanías de la vena cava se utiliza el bisturí armónico, ya que se obtiene una buena hemostasia, y evita la tracción y pequeños desgarros venosos al colocar ligaduras en esta zona profunda. 282

TRASPLANTE HEPÁTICO

El uso de todos estos elementos que son de gran ayuda para el cirujano, se fundamenta en lograr una mayor seguridad para el donante, pero en ningún caso para realizar la hepatectomía más rápida. La hemostasia debe ser perfecta con unas pérdidas hemáticas mínimas. No hay que olvidar que en este tipo de intervención no se realiza la ligadura del pedículo vascular con anterioridad ni tampoco se utiliza clampaje vascular del hilio hepático para evitar la isquemia del injerto, por lo que se puede, ver incrementada, las pérdidas sanguíneas intraoperatorias. Es de gran ayuda la utilización del ecógrafo al inicio de la transección y a lo largo de la misma, ya que nos permite conocer en todo momento nuestra posición respecto de la vena hepática media que como ya hemos comentado es el límite medial. Una vez completada la transección del parénquima (Figura 15.19), tan sólo restará seccionar la arteria hepática, vena porta y vena hepática, en este orden, para permitir que el lóbulo vacíe la máxima cantidad de sangre. La extracción se lleva a cabo cuando el equipo que está realizando la hepatectomía del receptor ha finalizado. Si no fuera así el hígado debe permanecer dividido con toda la vascularización en el abdomen del donante con el objetivo de disminuir al máximo la isquemia fría. Tras la exéresis del injerto se deben asegurar todos los cabos vasculares con suturas continuas de Prolene‚ poniendo especial atención en no provocar estenosis a nivel de la vena porta y del conducto hepático (Figura 15.20). La colangiografía final nos permitirá visualizar todo el árbol biliar y comprobar la ausencia de fugas sobre la superficie cruenta hepática. Como punto final antes del cierre de la laparotomía nos debemos asegurar que la posición que adopta el lóbulo izquierdo no interfiere en absoluto el flujo portal, en cuyo caso debería realizarse una fijación entre la pared anterior abdominal y el ligamento redondo. La colocación de uno o dos drenajes en la zona de resección es el punto final obligado en este tipo de intervención. Cirugía de banco

Una vez extraído el injerto este debe enfriase rápidamente, con la perfusión de solución de un litro Wisconsin a 4 ºC por la vena porta y un lavado con 25-50 ml de Ringer-Lactato por la arteria hepática. En el caso de que el injerto presentara anomalías vasculares (doble vena porta, vena suprahepática accesoria, etc.), es recomendable dejar los cabos preparados con el fin de simplificar las anastomosis en el receptor (Figura 15.21). Seguimiento del donante

El donante es trasladado a la UCI con la finalidad de conseguir un vigilancia estricta y detectar lo antes posible cualquier complicación. No hay que olvidar que es un individuo sano al que se le ha practicado una resección hepática mayor y que la morbilidad y mortalidad debe ser nula. El paciente recibirá profilaxis antibiótica, se le efectuará una ecografía Doppler para confirmar la integridad del 283

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Figura 15.19. Hígado partido.

Figura 15.20. Donante tras la resección.

parénquima hepático y comprobar que no presenta ninguna complicación vascular o biliar. Así mismo efectuaremos una ecografía Doppler de ambas extremidades inferiores para descartar trombosis venosas como prevención del tromboembolismo pulmonar. Entre la 24 y 48 horas el paciente suele ser trasladado a la planta de hospitalización. 284

TRASPLANTE HEPÁTICO

Figura 15.21. Cirugía de banco en el injerto.

Regeneración hepática del donante

Cuando el paciente es dado de alta se controlará en consultas externas durante al menos un año. A los dos meses se le practicará una RNM del hígado para control de la regeneración hepática y si esta es adecuada y no presentan problemas son definitivamente dados de alta. La mayoría de pacientes se reincorporan a la vida social y laboral en pocas semanas.

Hepatectomía

Técnica quirúrgica del receptor La preservación de la vena cava es obligada en el receptor. En general la técnica quirúrgica es similar a la del trasplante de cadáver. Es importante seccionar la vena porta y arteria hepática lo más proximal al hígado con el fin de facilitar las anastomosis. Una vez que el hígado patológico es extraído procederemos a la sutura de los cabos de las venas supra-hepática media e izquierda. La confección de una anastomosis porto-cava intra-operatoria es recomendada por varios grupos de trasplante con el fin de prevenir el edema intestinal con todas sus consecuencias.

Implante

La secuencia de la anastomosis será la misma que en el trasplante de cadáver. – Anastomosis de la vena suprahepática derecha: se efectua la anastomosis de la vena suprahepática derecha del injerto al remanente de la vena suprahepática de285

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recha del receptor ampliando la boca de forma longitudinal en la misma dirección de la vena cava para asegurar un perfecto drenaje venoso (cavoplastia). Una de las claves del éxito en el trasplante hepático de donante vivo es la amplitud en la anastomosis de la vena suprahepática derecha. Todo el flujo mesentérico-portal drenará tan sólo por la vena suprahepática derecha después de atravesar el lóbulo derecho. Así pues es obvio que esta anastomosis debe ser lo más amplia posible. En el supuesto de que existiera alguna rama suprahepática accesoria de más de 5 mm de diámetro se anastomosará directamente a la vena cava del receptor con el mismo objetivo de conseguir un perfecto drenaje venoso. – Reconstrucción portal: se efectúa mediante una anastomosis término-terminal entre la vena porta derecha del injerto y la vena porta del receptor. Es muy importante una perfecta alineación de las mismas. Seguidamente se procede a la revascularización del injerto con sangre portal. – Reconstrucción arterial (Figura 15.22): se efectúa mediante la anastomosis entre la arteria hepática derecha del injerto y la arteria hepática del receptor siempre que sea posible. Es necesario confeccionar una boca anastomótica entre la arteria hepática y la arteria gastroduodenal del receptor, así como la confección de otra boca entre la arteria cística y la arteria hepática derecha del injerto. Si ello no es posible hay que reconstruir la arteria según la anatomía del paciente. Biselando bordes de ambas arterias en pico de pato, interponiendo un injerto iliaco, etc. Una vez efectuada la revascularización arterial procedemos a la reconstrucción biliar. – Reconstrucción biliar: constituye uno de los aspectos más comprometidos del trasplante hepático de donante vivo al igual que lo fue con el donante de cadáver. En un número no despreciable de pacientes el conducto biliar de los segmentos anteriores (V-VIII) y el de los segmentos posteriores aparecen por sepa-

Figura 15.22. Reconstrucción arterial. 286

TRASPLANTE HEPÁTICO

rado en la superficie de transección. Cuando esta separación es importante (más de 2-3 mm) deben reconstruirse por separado. Así pues en estos pacientes la técnica de elección de recontrucción biliar será la hepático-yeyunostomía tutorizada. Si el conducto biliar es único y está bien vascularizado, o existen dos conductos prácticamente contiguos, la anastomosis término-terminal ducto a ducto bajo la tutorización con un tubo de Kehr es una buena opción practicada por muchos de los grupos de trasplante (Figura 15.23). Es importante la realización de una colangiografía intra-operatoria con el fin de visualizar el árbol biliar y comprobar la estanqueidad de la sutura.

Figura 15.23. Reconstrucción biliar.

Curso postoperatorio en el receptor

En general los cuidados postoperatorios no varían de los de un trasplante con injerto completo. Es importante efectuar una eco-Doppler dentro de las primeras 24 horas para comprobar la permeabilidad de la arteria hepática. Inmunosupresión

Básicamente la inmunosupresión en el trasplante hepático de donante vivo es la misma que en el trasplante cadavérico. Existen algunos estudios preliminares que refieren que los niveles sanguíneos de anticalcineurínico alcanzados en los receptores de donante vivo son mayores que los alcanzados con el trasplante cadavérico. El receptor de donante vivo tiene un volumen de distribución menor en comparación con el receptor de un injerto completo y al tener una masa hepática 287

Guía Clínica de Cirugía Hepática

sustancialmente menor, la metabolización hepática de estos fármacos también será menor, lo que repercutirá en un nivel sanguíneo del fármaco más elevado. Así pues, parece razonable que estos pacientes reciban unas dosis iniciales más bajas de anticalcineurínico con el fin de minimizar la toxicidad derivada de niveles supraterapeúticos. Complicaciones en el donante

Es difícil determinar con exactitud cuál es la tasa de complicaciones en el donante debido a la uniformidad en la evaluación por los diferentes grupos. En general, al igual que en el receptor, la complicación más habitual es la bilirragia. En estos casos casi siempre se debe a una pequeña fuga por un canalículo en la superficie de sección que se soluciona sin intervención quirúrgica. Sin embargo el abanico de complicaciones puede ser muy amplio, existiendo complicaciones más graves aunque afortunadamente poco frecuentes. Puede haber complicaciones propias del acto quirúrgico: infecciones de herida, absceso intrabdominal, eventraciones, obstrucción intestinal, etc. Hemos de considerar que la necesidad de transfusión sanguínea durante el acto quirúrgico es una complicación. Hasta el momento actual tan sólo se han comunicado 7 casos de exitus entre los más de 2.500 trasplantes de donante vivo efectuados en todo el mundo. Complicaciones en el receptor

En general el tipo de complicaciones que acontecen en el trasplante hepático de donante vivo son similares a las del trasplante cadavérico aunque existen problemas directamente relacionados con este tipo de trasplante. – “Small for size syndrome”: una de las complicaciones más frecuentes en la historia del trasplante hepático de donante vivo es cuando la masa hepática trasplantada no es adecuada para el peso del receptor. Los resultados publicados por la Universidad de Kyoto ponen de manifiesto la correlación entre la supervivencia del injerto y la relación entre la masa injertada y el peso del receptor. Cuando la relación entre la masa hepática a trasplantar y el peso del receptor era del 1 al 3% la supervivencia del injerto al año fue del 92%. Por en contrario cuando la relación entre la masa hepática a trasplantar y el peso del receptor era menor del 0,8% la supervivencia del injerto al año fue del 60%. Es por ello que la mayoría de los grupos buscan una relación entre la masa hepática a trasplantar y el peso del receptor entre 0,8 y 1% con el fin de minimizar o evitar este fenómeno. Una de las complicaciones más graves y frecuentes son las complicaciones biliares. Son mucho más frecuentes que en el trasplante de cadáver con una incidencia que varia entre el 15 y 50% dependiendo de los grupos y de la curva de aprendizaje. La mayoría de estas complicaciones son bilirragias que suelen exteriorizarse en forma de fístula biliar. La fístula puede estar a nivel de la anastomosis por necrosis de la pared del conducto biliar del injerto. Aunque muchas veces la fístula se solu288

TRASPLANTE HEPÁTICO

ciona dejando más tiempo los tubos de drenaje y no cerrando los tutores biliares, la intervención quirúrgica es la única solución en un porcentaje importante de casos. La estenosis de la vía biliar es otra de las complicaciones frecuentes. Otra complicación importante a medio o largo plazo en este tipo de trasplante es la recidiva de virus de la hepatitis C (VHC) en el injerto. Aunque no existen resultados contundentes, los datos preliminares apuntan que esta es mucho más precoz y agresiva que la que acontece en los injertos completos procedentes de donante de cadáver. Una explicación a este fenómeno podría tener relación con la regeneración hepática tan importante que se produce en estos pacientes. Sin embargo, las causas exactas aún están por determinar. Resultados del trasplante hepático de donante vivo

La supervivencia a corto plazo después del trasplante hepático con donante vivo (1-2 años) es similar a la de la obtenida con el trasplante de cadáver. La mayoría de grupos europeos y americanos refieren una supervivencia global cercana al 90%. Hay que tener en cuenta que los donantes son excelentes y que el receptor suele ser un paciente muy seleccionado.

SPLIT LIVER

Consiste en la división de un hígado donante en dos posibles injertos para dos receptores diferentes. El origen del trasplante hepático split se remonta al inicio del trasplante hepático reducido. En 1988, Bismuth realizó el primer trasplante con injerto parcial, permitiendo un incremento de los injertos disponibles para receptores infantiles, aunque el número total de trasplantes realizados no se modificó. Posteriormente, en 1988, fue realizado por primera vez un trasplante hepático split, practicando una partición ex-situ, y un año más tarde Bismuth publicaba la primera bipartición entre dos receptores adultos. Indicaciones

– Donante: las características que debe tener un donante ideal para bipartición son las siguientes: • Edad menor a 50 años, con mínima co-morbilidad asociada. • Sin antecedentes de enfermedad ni daño hepático. • Perfil hepático normal, o minimamente alterado. • Estancia en UCI menor a 5 días. • Estabilidad hemodinámica, sin requerimiento de drogas vasoactivas, o a dosis mínimas. • Hígado de aspecto macroscópicamente normal. – Receptor: en situaciones urgentes, cualquier receptor puede ser candidato a recibir un injerto procedente de bipartición. Sin embargo, la selección de los re289

Guía Clínica de Cirugía Hepática

ceptores, contribuyen a la disminución de la morbimortalidad del trasplante split. En condiciones normales, un receptor sería un buen candidato para recibir un injerto procedente de bipartición si cumpliera las siguientes características: • Child-Pugh inferior a 10. • Bajo peso (< 60 kg). • Trasplante electivo. 8 • GRBW (g injerto*/g receptor) ≈ 1% (relación peso del injerto con respecto al peso del receptor). Relación del peso del injerto con el peso del receptor

Para relacionar la volumetría hepática del donante con el receptor, se utiliza la relación entre peso del injerto con el del receptor (GRBW). En el trasplante hepático con injerto procedente de donante vivo, el estudio pretrasplante del donante permite determinar con exactitud tanto las variantes anatómicas del donante, como estimar el peso del hígado, y de ambos lóbulos, mediante TAC-volumetría, lo que asegura que el injerto implantado será adecuado para el receptor. En el caso del trasplante split, esto no es posible, ya que se trata de un donante cadáver, en el que no se han podido realizar estudios previamente. En estos casos, estimamos que la masa hepática de un individuo corresponde al 2% de su peso, y que esta se distribuye de modo que el 60% corresponde al lóbulo hepático derecho, y el 40% al izquierdo. Los segmentos IV, V, VI, VII, y VIII constituyen en conjunto el 80% del volumen hepático total. De este modo podemos calcular, preoperatoriamente, el peso estimado de los lóbulos hepáticos derecho e izquierdo. En general sería necesario un mínimo de 40-50% del volumen total del hígado del receptor, lo que corresponde a un GRBW de 1. Además del peso del injerto y del receptor, debemos de tener en cuenta la enfermedad de base del receptor. Los receptores con cirrosis en estadio terminal e hipertensión portal grave requieren un GRBW mínimo de 0,8. Sin embargo, en los casos con errores innatos del metabolismo no asociados a cirrosis se han utilizado injertos con GRBW menor de hasta 0,47, con buenos resultados. Técnica quirúrgica

La clave para realizar una sección adecuada del parénquima hepático, es la preservación de las estructuras vasculares y biliares para cada uno de los injertos obtenidos, para lo cual es imprescindible conocer con exactitud la anatomía hepática. La sección ex-situ se realiza, una vez el hígado ha sido extraído del donante, de forma convencional, durante la cirugía de banco. Las ventajas de esta técnica son que la extracción se realiza de la forma habitual, lo que reduce el tiempo operatorio, y permite que sea realizada por un grupo no experto en este tipo de trasplante. Las principales desventajas son que asocian un tiempo más largo de isquemia fría, con un mayor daño hepático, fundamentalmente debido a la prolongada duración de la 290

TRASPLANTE HEPÁTICO

cirugía de banco, y una mayor dificultad para delimitar las estructuras vasculares y biliares que conllevan una mayor frecuencia de complicaciones biliares, e isquémicas, que afectan fundamentalmente al segmento IV. La partición in-situ se realiza durante la extracción del injerto del donante, el cual es mantenido con soporte hemodinámico hasta la finalización de la extracción. Este hecho hace necesaria la extracción por parte de un equipo experto en el trasplante split, prefiriendo la sección del parénquima con bisturí ultrasónico. La sección in-situ conlleva unos tiempos de isquemia fría menores, como consecuencia de la reducción del tiempo de cirugía de banco, y la identificación más sencilla de las estructuras vasculares y biliares durante la sección del parénquima hepático, asociándose con una reducción de las complicaciones vasculares y biliares, así como una menor incidencia de sangrado a través de la superficie cruenta del injerto durante el postoperatorio inmediato (Figura 15.24). Partición del injerto

Tanto la partición ex-situ como in-situ, puede realizarse, fundamentalmente, siguiendo el ligamento falciforme, o a través de la cisura hepática mayor. 1. Sección a través del ligamento falciforme: da lugar a dos injertos: uno de mayor tamaño, que incluye los segmentos IV, V, VI, VII, y VIII de Couinaud, y uno menor abarcando segmentos II y III. Suele emplearse para la bipartición entre un receptor adulto y uno pediátrico. La desventaja más importante en este tipo de injertos, es que el segmento IV, por los motivos que se han referido, con frecuencia sufre fenómenos isquémicos

Lóbulo izquierdo Lóbulo derecho

Figura 15.24. Split. 291

Guía Clínica de Cirugía Hepática

que incluso pueden obligar a su resección. Por otra parte, el injerto izquierdo es de un tamaño muy reducido, siendo adecuado únicamente para receptores pediátricos de muy bajo peso. 2. Sección a través de la cisura hepática mayor: da lugar a dos injertos de un tamaño equivalente, uno izquierdo que incluye segmentos II, III, y IV, y uno derecho que abarca los segmentos V, VI, VII, VIII. Ambos pueden ser implantados en dos receptores adultos (generalmente de un peso inferior a 60 kg), o en un receptor pediátrico de mayor peso. En estos casos, la preservación del segmento IV junto al segmento izquierdo reduce la probabilidad de desarrollar fenómenos isquémicos. La preservación de la vena suprahepática media con el segmento IV, puede afectar al drenaje venoso de la vertiente más medial de los segmentos V y VIII. En los casos en los que se aprecien ramas de la vena suprahepática media que drenen los segmentos V y VIII, y que tengan un calibre suficiente, puede interponerse un injerto venoso entre ellas y la vena cava inferior, con el fin de asegurar el drenaje venoso adecuado a este nivel. Respecto al segmento I, puede incluirse junto al injerto izquierdo, pero debemos recordar que el drenaje venoso de este segmento se realiza a través de las venas retrohepáticas que drenan en la vena cava inferior, por lo tanto será necesaria la resección de un parche de vena cava del donante, que será anastomosado a la cava retrohepática del receptor. Si no, es preferible, dado el escaso volumen de este segmento, que sea desechado.

Complicaciones postoperatorias

– Disfunción primaria del injerto: en algunas series se ha objetivado una mayor frecuencia de disfunción primaria y retrasplante hepático, debido al síndrome de small-for-size, o hígado pequeño, en el cual el injerto implantado es funcionalmente insuficiente para el receptor, desarrollando el enfermo un cuadro de insuficiencia hepática que con frecuencia requiere retrasplante urgente. Esta complicación, que se puede producir igualmente en el trasplante con injerto procedente de donante vivo, es excepcional en el trasplante con injerto total. Actualmente, la mejora en la técnica, así como una mejor selección de los enfermos, han reducido significativamente la incidencia de esta complicación. – Vasculares: se ha descrito una mayor frecuencia de complicaciones vasculares en el trasplante split. Estos problemas se ven favorecidos por la necesidad de interposición de injertos vasculares, más frecuentes en estos trasplantes que en los trasplantes con injerto completo. Descritas entre el 2,5 y el 14,6%. Las más frecuentes son la fístula biliar, generalmente procedente de la superficie de sección, así como a estenosis biliar, que aparece con mayor frecuencia en estos enfermos, al realizarse generalmente anastomosis de menor calibre. – Reintervenciones: se han descrito un número mayor de reintervenciones en el Tx split con respecto al trasplante de cadáver, debido fundamentalmente a hemorragias y fístulas biliares en la superficie de sección. 292

TRASPLANTE HEPÁTICO

Supervivencia

Aunque los resultados iniciales del trasplante split fueron decepcionantes, posteriormente, las mejorías en la técnica quirúrgica, la selección del donante y especialmente del receptor, han logrado que la supervivencia actuarial del split sea similar a la obtenida con el trasplante con injerto total.

CONCLUSIÓN

En los más de 40 años de historia del trasplante hepático se ha producido un avance espectacular en el número de trasplantes practicados y en el incremento de la supervivencia tanto de los injertos como de los pacientes. Las razones de estos cambios se deben a una mayor experiencia por parte de los grupos quirúrgicos, mejor selección de los pacientes por los hepatólogos, unos cuidados intra y postoperatorios más fisiológicos y un desarrollo de mejores fármacos inmunosupresores. El protagonismo de la sociedad a través del incremento de las donaciones y de los avances en la legislación, ha hecho posible que hoy en día el trasplante hepático sea un capítulo relevante de la cirugía hepática y el tratamiento de elección en gran número de hepatopatías severas.

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• CAPÍTULO 16 •

Traumatismo hepático

Introducción Clasificación de los traumatismos hepáticos Métodos de valoración inicial Estudios diagnósticos en el paciente hemodinámicamente estable Ecografía abdominal Tomografía computerizada (TAC) Lavado peritoneal diagnóstico Laparoscopia Algoritmo diagnóstico Criterios para el tratamiento conservador Indicaciones de tratamiento quirúrgico Estrategia quirúrgica y procedimientos técnicos Complicaciones Complicaciones del tratamiento conservador Complicaciones del tratamiento quirúrgico Resultados Conclusión

299

D

Guía Clínica de Cirugía Hepática

INTRODUCCIÓN

ada su localización y tamaño, el hígado es el órgano que con mayor frecuencia resulta lesionado en pacientes con traumatismo abdominal, tanto penetrante como cerrado. Para el cirujano general, el tratamiento del paciente con traumatismo hepático ha supuesto un reto técnico importante, dada la gran variabilidad de dichas lesiones y la frecuente asociación con otros tipos de traumatismos de gran complejidad. Sin embargo, en los últimos años estamos asistiendo a una mejoría importante en el tratamiento de estos pacientes tan graves gracias a un mejor conocimiento de la fiEl hígado es el órgano siopatología de shock hipovolémico y su relación con la hipoabdominal que con ma- termia, acidosis y alteraciones de la coagulación, permitiendo yor frecuencia se lesiona que a través de conceptos como “cirugía abreviada”, damage durante un traumatismo control, o packing, puedan recuperarse pacientes con traumas graves al tener sus cirujanos una visión más integral del proabdominal blema y menos centrada en los aspectos puramente técnicos. Asimismo, la mayor experiencia de los equipos quirúrgicos en cirugía hepática y el desarrollo de aspectos como el clampaje vascular parcial o total, han permitido un mejor abordaje de territorios vasculares del hígado y por ello ha favorecido la resolución de lesiones complejas y como consecuencia la supervivencia de los pacientes.

CLASIFICACIÓN DE LOS TRAUMATISMOS HEPÁTICOS

El hígado puede ser lesionado como resultado de un traumatismo cerrado o penetrante. Este último a su vez puede ser originado por agentes cortantes, punzantes (armas blancas) o por armas de fuego. El sistema de clasificación de las lesiones hepáticas, adoptado por la Asociación Americana de la Cirugía del Trauma (AAST) diseñado en 1989 y revisado en 1994, es considerado el estándar mediante el cual deben ser descritas las lesiones hepáticas (Tabla 16.1). Este sistema de clasificación es único por su capacidad para valorar la extensión de las lesiones hepáticas, tanto de forma preoperatoria (TC) como postoperatoria. Las lesiones grado I y II son consideradas leves, representan el 80-90% de todos los casos y generalmente no requieren intervención quirúrgica. Las lesiones grado III-V son consideradas graves y frecuentemente requieren tratamiento quirúrgico, las lesiones hepáticas grado VI suelen ser incompatibles con la vida.

MÉTODOS DE VALORACIÓN INICIAL

Es preciso recordar que la forma de presentación de este tipo de traumatismo oscila desde un paciente con lesión abdominal aislada, en cuyo caso las consecuencias de la hipovolemia por un lado (hipotensión, taquicardia, palidez, etc.) y 300

TRAUMATISMO HEPÁTICO

TABLA 16.1

CLASIFICACIÓN DE LOS TRAUMATISMOS HEPÁTICOS (REVISIÓN DE 1994) DE LA ASOCIACIÓN AMERICANA DE CIRUGÍA DEL TRAUMA (ASST)

Grado*

Descripción de la lesión

I

Hematoma

Subcapsular, < 10% del área de superficie.

I

Laceración

Laceración capsular, < 1 cm de profundidad en el parénquima.

II

Hematoma

Subcapsular, 10-50% del área de superficie; intraparenquimatoso < 10 cm de diámetro.

II

Laceración

Laceración capsular, 1 a 3 cm de profundidad en el parénquima, < 10 cm de longitud.

III

Hematoma

Subcapsular, > 50% de la superficie o expansivo; hematoma subcapsular o intraparenquimatoso roto; hematoma intraparenquimatoso > 10 cm o expansivo.

III

Laceración

Profundidad del parénquima > 3 cm.

IV

Laceración

Lesión que afecta 25-75% del lóbulo hepático o 1 a 3 segmentos de Couinaud dentro de un solo lóbulo.

V

Laceración

Rotura del parénquima que afecta a > 75% de lóbulo hepático o > 3 segmentos de Couinaud dentro de un solo lóbulo.

V

Vascular

Lesiones venosas yuxtahepáticas; p ej. vena cava retrohepática, venas hepáticas mayores.

VI

Vascular

Avulsión hepática.

*Avanzar un grado para las lesiones múltiples hasta llegar al grado III.

de la afectación abdominal (dolor, distensión abdominal, ausencia de peristaltismo abdominal, etc.), suelen ser el factor clínico determinante, o bien, en el contexto de un trauma múltiple, en cuyo caso la repercusión clíLa valoración inicial nica responderá a un espectro multifactorial. Por ello, la historia y características del traumatismo son fundamentales del paciente con traumapara interpretar los hallazgos del paciente. Saber si ha sido un tismo hepático, ya sea choque frontal, lateral, etc., si llevaba puesto el cinturón de sepor trauma cerrado o guridad, estado de los otros ocupantes, etc. O en caso de lepenetrante, debe dirigirse siones penetrantes, características y tamaño del agente agreinicialmente a la detecsor, etc. ción y tratamiento de lePor tanto, la valoración inicial del paciente traumatizado, ya siones vitales sea por trauma cerrado o penetrante, debe dirigirse a la detec301

Guía Clínica de Cirugía Hepática

ción y tratamiento de forma rápida de las situaciones que ponen en peligro la vida. Para esto deben seguirse los principios adoptados por el Colegio Americano de Cirujanos, ATLS: valoración inicial, resucitación y restauración de funciones vitales, valoración secundaria y tratamiento definitivo de las lesiones. La valoración inicial, corresponde al ABC del trauma: a) mantenimiento de la vía aérea con control de la columna cervical; b) respiración y ventilación; c) circulación con control de hemorragias; d) déficit neurológico y e) exposición, desvestir completamente al paciente y prevenir la hipotermia. Una vez controlada la vía aérea y la ventilación, debe seguirse con una reanimación, mediante la colocación de al menos dos vías venosas periféricas y la administración de 2 litros de cristaloides en los pacientes hipotensos. Si tras esta maniobra los pacientes se mantienen inestables y se descarta heLa estabilidad hemodi- morragia externa, los sitios más comunes de hemorragia son námica es la clave de las la cavidad pleural, abdomen, la pelvis y los muslos. medidas diagnósticas y Durante la valoración secundaria se debe realizar un exaterapéuticas en el trau- men cuidadoso del abdomen, que debe incluir la inspección, matismo hepático percusión, auscultación y palpación. El tacto rectal es asimismo una parte muy importante en la evaluación del abdomen. A continuación se presentan dos opciones: a. El paciente traumatizado que se presenta en shock, que no responde al manejo inicial con cristaloides, con un abdomen distendido y sin otros sitios de hemorragia, debe ser llevado urgentemente al quirófano para realizar una laparotomía. b. En pacientes estables hemodinámicamente, además del examen físico, deben realizarse otros métodos diagnósticos complementarios.

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS EN EL PACIENTE HEMODINÁMICAMENTE ESTABLE Ecografía abdominal

La ecografía abdominal es con frecuencia la técnica de imagen inicial para valorar la lesión hepática. En muchos centros de trauma europeos, japoneses y americanos está desplazando al lavado peritoneal diagnóstico (LPD). Varios estudios retrospectivos han revelado que la La ecografía abdomi- ecografía abdominal puede realizarse con una sensibilidad del nal es la técnica de ima- 82-88% y una especificidad del 99% para detectar las lesiones gen para valorar la le- intrabdominales, pero la precisión es dependiente de la experiencia del operador. sión hepática En centros con experiencia, la ecografía se practica en el área de urgencia, siendo habitual la exploración simultánea del pericardio, hipocondrio derecho, hipocondrio izquierdo, pelvis e incluso cavidad pleural. Este tipo de exploración se llama FAST (Focused Abdominal Sonography for Trauma) y debe realizarse en menos de 5 minutos. 302

TRAUMATISMO HEPÁTICO

Tomografía computerizada (TAC)

La detección mediante TAC, de las lesiones de los órganos intra-abdominales en pacientes estables, es el método de evaluación estándar, a pesar de que la graduación de las lesiones hepáticas cerradas no se correlaciona exactamente con los hallazgos quirúrgicos. La TAC tiene una La TAC constituye el alta sensibilidad y especificidad para detectar las lesiones hefactor más importante páticas y la precisión aumenta según aumenta el tiempo despara decidir el tratamiende que se produce dicha lesión hasta que se realiza la prueba to conservador de las leradiológica. Además, brinda información en cuanto al volusiones hepáticas cerradas men de sangre dentro de la cavidad peritoneal, el estado de en pacientes hemodinálos órganos retroperitoneales y el tubo digestivo. Por sí solo micamente estables es el factor más importante que permite el tratamiento conservador de las lesiones hepáticas cerradas en pacientes hemodinámicamente estables.

Lavado peritoneal diagnóstico

Con el advenimiento de la ecografía y de la TAC ha disminuido de forma considerable la indicación del lavado peritoneal diagnóstico (LPD). Aunque tiene una precisión del 98%, para detectar El lavado peritoneal sangre intraperitoneal, carece de especificidad sobre el órgadiagnóstico sigue estanno lesionado, siendo muy sensible para identificar cantidades do indicado en situaciominúsculas de sangre, lo que origina laparotomías no terapéunes de duda diagnóstica, ticas. Además, es impreciso para identificar lesiones retropeen las que la ecografía o ritoneales y diafragmáticas. El LPD sigue, sin embargo, esla TAC son inapropiatando indicado en situaciones en las que la ecografía o la TAC das o no se dispone de son inapropiadas o no se dispone de equipo para realizarlas. A equipo para realizarlas veces está también indicado cuando el resultado de la TAC es confuso, para descartar lesión intestinal en pacientes con traumatismo cerrado o por arma blanca.

Laparoscopia

La laparoscopia diagnóstica ha sido usada con buenos resultados en el trauma penetrante, pero su papel en el trauma cerrado no está bien definido. Los beneficios teóricos de la evaluación laparoscópica incluyen la reducción del número de laparotomías no terapéuticas, de la morbilidad, de la estancia hospitalaria y de los costes del tratamiento. En pacientes seleccionados puede ser posible realizar algunos procedimientos terapéuticos, dado el mayor grado de instrumentación del que disponemos actualmente. 303

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ALGORITMO DIAGNÓSTICO

Los pacientes que presentan traumatismo abdominal cerrado deben ser seleccionados para la realización de otros estudios diagnósticos y así poder tomar decisiones en el periodo postraumático precoz. Basados en la evidencia disponible en la literatura se proponen los siguientes algoritmos para la valoración inicial del paciente que ha sufrido un traumatismo hepático (Figuras 16.1 y 16.2).

CRITERIOS PARA EL TRATAMIENTO CONSERVADOR

No existe un consenso general sobre los criterios de inclusión para los pacientes candidatos al tratamiento conservador del traumatismo hepático. Actualmente, la mayoría de los autores creen que el factor último decisivo en favor del tratamiento conservador, debe ser la estabilidad hemodinámica del paciente en el ingreso o después de las resucitación inicial, independientemente del grado de lesión en la TAC o del tamaño del hemoLa estabilidad hemodi- peritoneo. Las lesiones de los grados IV y V están en mayor riesgo de námica constituye el criterio más importante pa- fracaso del tratamiento, por lo que deben ser vigilados duranra decidir un tratamiento te periodos más prolongados en una Unidad de Cuidados conservador en el trau- Intensivos (UCI). En la Tabla 16.2 se exponen los criterios de selección para el tratamiento conservador de los pacientes que matismo hepático sufren un traumatismo hepático. Una vez tomada la decisión de no operar al paciente, los criterios para mantener dicha actitud conservadora en el tratamiento de las lesiones hepáticas son: 1. La interpretación de las imágenes del TAC, debe realizarse por radiólogos expertos en imagenes de trauma abdominal. 2. Los pacientes deben ser sometidos a observación en una Unidad de Cuidados Intensivos. 3. Debe realizarse un nuevo TAC de control entre los 3 y 5 días siguientes, con objeto de asegurarnos el control de la lesión. 4. La sospecha de hemorragia es una indicación de exploración quirúrgica. 5. La indicación quirúrgica se establece en términos clínicos, no en función de las características de la lesión hepática. 6. La decisión de conducta no operatoria debe ser responsabilidad de un solo cirujano, aunque asumida por el resto del grupo quirúrgico. 7. En relación con la indicación de la transfusión parece razonable que la actitud conservadora pueda mantenerse si las necesidades transfusionales no exceden de 4 concentrados de hematíes. Aunque hoy día existen estudios que incluyen pacientes, con lesiones tipo IV, en general son las tipo I, II, y III las candidatas para este tipo de tratamiento. El seguimiento a medio plazo de los pacientes, en los que se ha optado por un tratamiento conservador, debe ser fundamentalmente clínico y no es absoluta304

TRAUMATISMO HEPÁTICO

Figura 16.1. Algoritmo diagnóstico en el traumatismo hepático penetrante. 305

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Traumatismo abdominal cerrado

TC abdominal con contraste oral e iv

LPD

Positivo

Negativo

Tratamiento conservador

Figura 16.2. Algoritmo diagnóstico del traumatismo hepático cerrado (TAS: tensión arterial sistólica). 306

TRAUMATISMO HEPÁTICO

TABLA 16.2

CRITERIOS PARA EL TRATAMIENTO NO OPERATORIO DEL TRAUMATISMO HEPÁTICO CERRADO

– Estabilidad hemodinámica. – Definición de la lesión mediante el uso de TC. – Ausencia de lesiones intra-abdominales concomitantes que requieran tratamiento quirúrgico. – Disponibilidad de monitorización en UCI. – Disponibilidad 24 horas de quirófano y equipo quirúrgico. TC: tomografía computerizada; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.

mente necesaria la repetición de una TAC abdominal, excepto que esté indicado desde el punto de vista clínico o queremos tener un control evolutivo de la lesión. El retorno de estos pacientes a las actividades normales se recomienda en general y de forma arbitraria entre los 3 y 6 meses; aunque si extrapolamos los datos experimentales de la resistencia de las cicatrices hepáticas no parece justificarse la extensión del retorno más allá de ocho semanas.

INDICACIONES DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Las indicaciones de tratamiento quirúrgico del traumatismo hepático han disminuido considerablemente desde que se ha comprobado en varios trabajos prospectivos el éxito del tratamiento conservador. – En general los pacientes con traumatismo abdominal inestables hemodinámicamente, a pesar de la resucitación Los pacientes con inicial y en los que se descarta hemorragia activa en otros sitraumatismo abdominal tios (cavidad pleural, pelvis y retroperitoneo, ambos fémures penetrante por arma de o hemorragia externa), deben someterse a intervención quifuego requieren laparorúrgica de inmediato y se proseguirá de manera simultánea tomía exploradora urcon la reanimación transoperatoria. gente sin la realización – Los pacientes con traumatismo abdominal cerrado estade otros estudios de imables hemodinámicamente, que no cumplan los criterios para gen e independientementratamiento conservador o en los que este ha fracasado, deben te de la estabilidad heser sometidos a cirugía. modinámica del paciente – Los pacientes con traumatismo abdominal penetrante por arma de fuego requieren laparotomía exploradora sin la realización de otros estudios de imagen e independientemente de la estabilidad hemodinámica del paciente, dado que se asocian en más del 95% con lesiones que requieren tratamiento quirúrgico. – Los pacientes con herida penetrante por objetos cortontes o punzantes que se encuentren hemodinámicamente estables, y que tras la realización de estudios de imagen o LPD presenten hemoperitoneo importante y/o signos de lesión a otros órganos intrabdominales, retroperitoneales o torácicos que requieran tratamiento quirúrgico deben ser operados. 307

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ESTRATEGIA QUIRÚRGICA Y PROCEDIMIENTOS TÉCNICOS Un número importante de pacientes requerirán tratamiento quirúrgico urgente. Estos pacientes presentan una situación Los requisitos necesa- clínica muy grave y generalmente presentan traumatismos herios para el tratamiento páticos complejos de los grados III-V. Los requisitos vitales de un traumatismo he- para un buen resultado son un cirujano experto familiarizado pático son: con la anatomía quirúrgica del hígado, un adecuado banco de – Un cirujano fami- sangre con suficiente cantidad de concentrados de hematíes, liarizado con la cirugía plaquetas, plasma fresco congelado y crioprecipitados, una hepática UCI completamente equipada y unos recursos diagnósticos – Un adecuado ban- suficientes para monitorizar y detectar las potenciales complico de sangre con sufi- caciones. En ausencia de cualquiera de estos requerimientos, después ciente cantidad de concentrados de hematíes, del control inicial de la hemorragia, el paciente debe ser transplaquetas, plasma fresco ferido para el tratamiento definitivo a la unidad especializada congelado y crioprecipi- disponible más cercana. La incisión óptima para explorar al paciente con traumatistados mo hepático complejo es la laparotomía media que permite el – Una UCI compleacceso a la región peritoneal y retroperitoneal. A veces se retamente equipada – Unos recursos diag- quiere una laparotomía transversa derecha adicional para exnósticos suficientes para poner las lesiones hepáticas posteriores y de las venas retromonitorizar y detectar hepáticas. Una vez abierto el abdomen los esfuerzos deben dirigirse a la reanimación transoperatoria con corrección de las potenciales complicalos efectos potencialmente mortales de la hipovolemia y la ciones acidosis láctica. Esto se logra comprimiendo manualmente la lesión hepática (Figura 16.3), mientras el equipo de anestesiología corrige los trastornos hemodinámicos y metabólicos (concepto de control de daños). Una vez conseguida la reanimación se puede proceder a la movilización del hígado seguida de una valoración ordenada de las lesiones. Las lesiones complejas son tratadas generalmente mediante las siguientes etapas: 1. Oclusión de la tríada portal (Figura 16.4). 2. Fractura digital del parénquima hepático (hepatotomía) para exponer los vasos sanguíneos y los conductos biliares rotos procediendo a la ligadura o la reparación de los mismos (Figura 16.5). 3. Desbridamiento del parénquima hepático no viable. 4. Inserción de un pedículo epiploico viable en el sitio de la lesión. 5. Drenaje aspirativo cerrado. Otras técnicas que en algún momento pueden ser requeridas son: – Los cortocircuitos veno-venosos para las lesiones grado V (cortocircuito aurículo-cavo) (Figura 16.6). – El cortocircuito veno-venoso con bomba centrífuga similar al utilizado en el trasplante hepático). 308

TRAUMATISMO HEPÁTICO

Figura 16.3. Compresión manual del hígado para detener la hemorragia mientras se realiza la reanimación transoperatoria.

Figura 16.4. Maniobra de Pringle, se procede al clampaje del ligamento hepatoduodenal.

– La envoltura hepática con una malla de material absorbible de las lesiones por estallido que contienen fragmentos parenquimatosos viables. – Taponamiento intrahepático de la hemorragia parenquimatosa profunda en las trayectorias de las heridas por arma blanca o proyectil, mediante catéter con globo. – La ligadura selectiva de la arteria hepática. La ligadura de la arteria hepática es una maniobra que en ocasiones se ha aconsejado realizar como recurso 309

Guía Clínica de Cirugía Hepática

Figura 16.5. Hepatotomía a través de la lesión hepática, con ligadura de los vasos y conductos biliares lesionados.

Figura 16.6. Cortocircuito aurículo-cavo, para el tratamiento de las lesiones d tipo V. 310

TRAUMATISMO HEPÁTICO

para conseguir hemostasia. No estamos de acuerdo en dicho procedimientos por las consecuencias que puede acarrear desde el punto de vista de la sepsis y fallo hepático. Debe excluirse la existencia de una arteria hepática procedente de la coronaria, o mesentérica superior. Consideramos la necesidad de identificar el sector de la hemorragia, y la sutura del mismo y taponamiento tras un clampaje vascular selectivo o total. En caso de tener que ligar la arteria hepática por haber fallado las otras maniobras quirúrgicas y haber demostrado que la hemorragia se controla durante los periodos de clampaje, debe recordarse la necesidad de practicar una colecistectomía con objeto de evitar una colecistitis gangrenosa. Cuando no es posible conseguir una reanimación transoperatoria efectiva debido a que los procedimientos quirúrgicos son ineficaces para detener la hemorragia debe procederse al taponamiento perihepático (Tabla 16.3). TABLA 16.3

INDICACIONES PARA PROCEDER AL TAPONAMIENTO PERIHEPÁTICO Y DETENER LA OPERACIÓN QUIRÚRGICA (CONCEPTO CONTROL DE DAÑOS)

Fisiológicas – Déficit de bases en sangre arterial > –15 mmol/l. – pH en sangre arterial < 7,2. – Temperatura < 32 °C. – Coagulopatía. – Edema del intestino delgado. – Necesidad de más de 10 unidades de sangre. Lesiones hepáticas – Hematoma subcapsular. – Lesiones bilobares.

Este procedimiento se requiere en el 4 al 5% de todos los pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico. Recientemente el taponamiento ha sido usado con éxito para el tratamiento de lesiones de la vena cava y de las venas hepáticas, y es también útil dentro de los recursos del cirujano meEl taponamiento penos experto para los pacientes que necesitan ser estabilizados rihepático, es también temporalmente para ser transferidos a un centro especializado. útil dentro de los recurEl taponamiento perihepático debe ser retirado tan pronto como sos que el cirujano dispoel paciente se estabiliza y hayan sido corregidas la coagulopane para los pacientes que tía, la hipotermia y la acidosis. Esto generalmente ocurre entre necesitan ser estabilizalas 12 y las 72 horas. Mientras el taponamiento permanezca in dos temporalmente con situ deben administrarse antibióticos de amplio espectro, para objeto de ser transferidos minimizar el riesgo de infección que ocurre entre el 10 y el 30% a un centro especializade los pacientes. En casos excepcionales que cursan con estallido hepático do bilobar y hemorragia incontrolable mediante otras manio311

Guía Clínica de Cirugía Hepática

bras, debe considerarse la hepatectomía total asociada a derivación portocava anhepática y trasplante hepático urgente.

COMPLICACIONES Complicaciones del tratamiento conservador

Cuando se opta por un tratamiento conservador existen varias consideraciones a tener en cuenta como la discrepancia entre los hallazgos de la TAC y los hallazgos operatorios en los traumatismos hepáticos cerrados; el riesgo de lesiones intrabdominales inadvertidas (5%); transmisión de enfermedades virales con hemoderivados; riesgo de hemorragia persistente; fístula biliar e infección. Sin embargo recientemente ha sido demostrado que el riesgo de lesiones inadvertidas puede ser reducido con el uso de LPD para incrementar la eficacia diagnóstica del TAC en casos con hallazgos equívocos; que los pacientes tratados de forma conservadora requieren significativamente menos transfusiones de sangre que aquellos tratados quirúrgicamente con lesiones hepáticas comparables; y por último la tasa de complicaciones en pacientes sometidos a tratamiento conservador es menor que la de los pacientes tratados quirúrgicamente. Durante el periodo de observación inmediato la hemorragia persistente se manifiesta generalmente con una caída del hematocrito de forma lenta que se traduce en la necesidad continua de transfusiones lo que plantea el dilema de saber si es la lesión hepática la fuente de hemorragia. En estos casos debe repetirse la TAC y si la lesión hepática no ha experimentado cambios la hemorragia no tiene por qué tener su origen en la misma. Si la lesión es más extensa, con un aumento de sangre perihepática o intraperitoneal y el paciente está estable hemodinámicamente debe realizarse de una angiografía para embolizar el vaso sangrante. La inestabilidad hemodinámica es un criterio que exige intervención operatoria inmediata. La acumulación de material de contraste o la presencia de material de contraste dentro de la lesión en el estudio de la TAC indica hemorragia activa y debe considerarse la realización de una angioembolización del vaso lesionado. Si se produce un fracaso en la embolización el paciente debe someterse a intervención quirúrgica independientemente de la estabilidad hemodinámica. Los biliomas intrahepáticos o perihepáticos suceden entre el 0,5-20% de los casos, requiriendo solo el 1% de éstos drenaje percutáneo. Complicaciones del tratamiento quirúrgico

La tasa de complicaciones postquirúrgicas en pacientes que han sufrido un traumatismo hepático puede llegar a ser del 64%. Los factores predisponentes más importantes son las lesiones asociadas y la gravedad de la lesión hepática. Los factores predisponentes más importantes son la hemorragia, los abscesos intrabdominales, los biliomas perihepáticos y las fístulas biliares. El resangrado en el periodo postoperatorio es un problema grave y frecuente que puede ser secundario a coagulopatía, a una reparación quirúrgica inicial inadecua312

TRAUMATISMO HEPÁTICO

da y a una lesión inadvertida de las venas retrohepáticas. Los defectos de coagulación deben ser corregidos lo más rápido posible con la trasfusión de plasma y plaquetas. La mayoría de los autores recomiendan la reoperación si el paciente requiere más de seis unidades de sangre en las primeras doce horas postoperatorias. En ocasiones la hemorragia puede ser corregida con angioembolización. La infección intrabdominal postoperatoria ocurre entre el 7 y el 12% de los pacientes. El tratamiento de la misma se basa en un diagnóstico precoz y un tratamiento agresivo con drenaje de cualquier colección y administración intravenosa de antibióticos de amplio espectro. El drenaje percutáneo es de elección, pero el drenaje quirúrgico puede estar indicado si existe secuestro hepático o si el drenaje percutáneo no es efectivo. En el 2-8% de los casos ocurren fístulas biliares. Generalmente se resolverán espontáneamente durante las dos semanas siguientes a la operación. Si no se corrige espontáneamente en este tiempo debe mantenerse el drenaje y esperar la resolución espontánea que ocurrirá en los tres primeros meses. En algunos casos puede ser útil la realización de una ERCP diagnóstica y terapéutica.

RESULTADOS

La tasa media de mortalidad del trauma hepático se encuentra entre 10-15%. El mecanismo de lesión es responsable de la tasa de mortalidad más alta que acarrea el traumatismo hepático cerrado (10-30%) en comparación con el traumatismo hepático penetrante (0-10%). La mayoría de las muertes precoces por traumatismo hepático suelen ser secundarias a hemorragia incontrolable y lesiones asociadas, mientras que la mortalidad tardía suele ser resultado de lesiones cerebrales acompañantes y sepsis con fallo multiorgánico. Con los criterios de selección actuales hasta un 85% de los pacientes con traumatismo hepático cerrado puede ser candidatos a tratamiento conservador con un 85-95% de éxitos, independientemente del grado de la lesión. La mortalidad relacionada con el fracaso del tratamiento conservador es inferior al 0,5%.

CONCLUSIÓN

Los traumatismos hepáticos constituyen un grupo de lesiones con importantes tasas de morbi-mortalidad. La correcta clasificación de los mismos, permite la elección del tratamiento más adecuado teniendo en cuenta las posibilidades de la conducta no operatoria de los mismos. Desde lesiones asintomáticas hasta la aplicación de criterios como el damage control, la clave para una correcta evaluación, es el grado de estabilidad hemodinámica del paciente, la utilización racional de los métodos diagnósticos, y sobre todo enmarcar al traumatismo hepático dentro del contexto general del paciente politraumatizado, donde aspectos como la valoración inicial, reanimación, valoración secundaria, estabilización y trasporte, etc. tienen una importancia capital en la evaluación y tratamiento de estos pacientes. 313

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AGRADECIMIENTOS

Dr. Luis Rodríguez-Bachiller del Servicio de Cirugía General III del Hospital General Universitario Gregorio Marañón por las ilustraciones de las Figuras 16.3, 16.4, 16.5 y 16.6.

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314

th

• CAPÍTULO 17 •

Radiología intervencionista en patología hepática Introducción Tratamiento de tumores hepáticos Valoración prequirúrgica Destrucción percutánea de tumores Embolización arterial en hepatocarcinomas Quimioterapia intra-arterial en metástasis hepáticas Embolización arterial en tumores neuro-endocrinos Embolización portal prequirúrgica Tratamiento percutáneo de las complicaciones de la hipertensión portal TIPS Embolización esplénica Tratamiento endovascular del síndrome de Budd-Chiari Manejo percutáneo de las complicaciones del trasplante hepático Complicaciones vasculares Complicaciones biliares Conclusión

315

E

Guía Clínica de Cirugía Hepática

INTRODUCCIÓN

l desarrollo de la radiología intervencionista (RI) ha permitido la práctica de procedimientos de alta resolución en situaciones complejas. El papel que juega en el diagnóstico de los pacientes, en la preparación del tratamiento quirúrgico y en la solución definitiva del problema a través de sus técnicas percutáneas específicas, supone uno de los avances más importantes en la cirugía hepática. La versatilidad de las técnicas y el concepto de que todas deben conocerse, dada la importante relación metodológica entre todas ellas, son aspectos básicos y fundamentales de estos procedimientos. En este capítulo se analizan alguna de estas técnicas.

TRATAMIENTO DE TUMORES HEPÁTICOS Valoración prequirúrgica

La elevación de la bilirrubina y la presencia de un gradiente porto-sistémico igual o superior a 10 mmHg, son factores pronósticos del resultado quirúrgico inmediato. La medida de presiones hepáticas en todos estos pacientes se realiza por abordaje venoso, bien yugular o bien femoral, introduciendo un catéter con balón de oclusión en una vena hepática, habitualmente la derecha. Tras el inflado del balón se mide la presión que será la “enclavada” o sinusoidal; una vez desinflado, se mide nuevamente la presión que ahora será la “libre”. La resta de ambas dará el gradiente. En algunos casos, puede ser interesante realizar, en el mismo procedimiento, una portografía “enclavada” con contraste. Las conexiones fisiológicas porto-venosas permitirán el paso del contraste que se inyecta en la vena hepática a la vena porta, obteniéndose así una buena opacificación portal. Como el contraste debe pasar finos conductos, es preferible utilizar CO2 (baja o nula viscosidad) en lugar de contraste yodado. La técnica es prácticamente inocua, si bien se han descrito casos (más con yodo que con CO2) de estallido y rotura capsular, debido a un aumento brusco de la presión durante la inyección. También en este mismo procedimiento se pueden realizar biopsias transvenosas del parénquima hepático, sobre todo en pacientes con ascitis y/o alteraciones de la coagulación. La extracción de material se puede realizar tanto con fórceps como con dispositivos automáticos de corte (tipo tru-cut). Destrucción percutánea de tumores

La destrucción percutánea con alcohol o radiofrecuencia de tumores hepáticos de hasta 5 cm, únicos o múltiples, que no pueden ser tratados con trasplante hepático o hepatectomía, puede ser una “técnica curativa”. La inyección percutánea de alcohol, ampliamente utilizada en Japón y en Europa es de fácil realización, pero debe realizarse en varios procedimientos, puede ser doloroso y puede no tratarse toda la lesión. La radiofrecuencia tiene la ventaja de que trata por igual to316

RADIOLOGÍA INTERVENCIONISTA EN PATOLOGÍA HEPÁTICA

da el área tumoral incluida en el “volumen terapéutico” y se hace, casi siempre, en una sola vez. Sin embargo, es más costosa y requiere de instrumentación y cierta infraestructura. Los resultados, en cuanto a control local, parecen superiores con la radiofrecuencia. Conviene recordar que están descritos casos de diseminación tumoral por el tracto de la aguja y que al no tratar la “enfermedad de base”, la aparición de nuevos focos de la enfermedad es común en un seguimiento a medio plazo (2-3 años). Embolización arterial en hepatocarcinomas

En tumores primarios que no pueden ser tratados con “técnicas curativas” se recomienda la quimioembolización tumoral. Cuando se empezó a preconizar esta modalidad (años 80 en Japón), se creyó que su aplicación se podría extender a una gran variedad de hepatocarcinomas, sin limitarse por el tamaño del tumor, ni por el grado de invasión vascular, etc. Los estudios clínicos realizados durante este tiempo han recomendado la utilidad de la embolización como técnica paliativa, para tumores sintomáticos y no sintomáticos, que no sean masivos ni multinodulares, en pacientes que tengan una buena función hepática. El procedimiento consiste en la cateterización selectiva de los pedículos vasculares nutricios del tumor y la introducción de fármacos (quimioterapia local) y agentes embolizantes, con los que se ocluyen las arterias (necrosis por isquemia). No está claro si la introducción simultánea de quimioterapia (adriamicina, mitomicina C, cisplatino, etc.) es eficaz, pues no existe un acuerdo generalizado sobre su eficacia. Tampoco hay acuerdo sobre si esta quimioterapia debe introducirse mezclada o no con lipiodol (contraste yodado liposoluble que se fija selectivamente en el tejido tumoral). Lo que parece evidente es que la isquemia tiene gran efecto tumoricida. El tipo de partículas que se han utilizado a lo largo de estos años ha sido muy variado; no deben ser reabsorbibles y deben tener un tamaño superior a 50 m (con lo que se evita la isquemia biliar) e inferior a 300 m (con lo que se evita una oclusión vascular excesivamente proximal). No es conveniente usar dispositivos (tipo “coil”) de oclusión proximal, ni partículas cuyo efecto va a “desaparecer” en menos de 15 días (esponja de fibrina). Las embolizaciones deben repetirse con una periodicidad variable dependiendo del éxito técnico del primer procedimiento, de la respuesta y de la situación clínica global del paciente. Entre 4 y 6 meses es el intervalo adecuado entre una embolización y otra (Figura 17.1). Quimioterapia intra-arterial en metástasis hepáticas

La quimioterapia intra-arterial puede ser eficaz en determinadas metástasis hepáticas. Se pretende obtener respuestas locales para prolongar la supervivencia y, quizá, favorecer la resecabilidad quirúrgica en pacientes inicialmente “no quirúrgicos”. El procedimiento se puede realizar de dos maneras. Una de ellas es mediante la cateterización repetida de la arteria hepática común, utilizando técnica de Seldinger y acceso femoral, y colocando un fino catéter (2,7 French) en la ar317

Guía Clínica de Cirugía Hepática a

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Figura 17.1. Paciente cirrótico portador de TIPS (flecha). a. Nódulo hipervascular (punta de flecha), con características de HCC, dependiente de una pequeña rama de la arteria del segmento 4; b. Cateterización selectiva: se inyecta lipiodol y se emboliza en su totalidad con partículas esféricas no reabsorbibles de 100-300 micras; c. Completa devascularización del nódulo; y d. TC al mes: buena captación de lipiodol por el nódulo.

teria hepática. El paciente debe mantenerse en reposo durante el tiempo de infusión (1-5 días). Otra sería la implantación de catéteres, habitualmente por acceso subclavio, en la arteria hepática, pero conectados proximalmente a un reservorio subcutáneo que se colocaría en zona pectoral, habitualmente izquierda. Ambas técnicas tienen sus ventajas e inconvenientes: la colocación de un catéter coaxial es relativamente sencilla pero el paciente tiene que estar hospitalizado; el reservorio permite la deambulación del paciente pero su colocación es algo más compleja y precisa de cuidados (heparinización) permanentes. Para ambas técnicas es común el conocimiento detallado de la anatomía arterial hepática, pues es conocido que son muchas las variantes que pueden detectarse y la quimioterapia sólo es eficaz si se distribuye por igual en todo el volumen tumoral hepático. Por ello deben ocluirse proximalmente mediante “coils”, todos los vasos aberrantes y accesorios, antes de colocar el dispositivo con el que se introduzca la medicación. Embolización arterial en tumores neuro-endocrinos

Para determinadas metástasis hepáticas, como las que tienen su origen en tumores tipo carcinoide o neuro-endocrinos, hipervasculares y con gran captación 318

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de contraste, la embolización (por su efecto isquemiante) es muy útil. La mejoría sintomática es casi inmediata, normalizándose los datos analíticos, y la supervivencia puede prolongarse de forma significativa. Embolización portal prequirúrgica

Ya ha sido descrita en el Capítulo 10. Basadas en la conocida plasticidad y posibilidad de regeneración de los hepatocitos, las técnicas de oclusión portal selectiva pretenden activar los sistemas de regeneración hepatocitaria. La embolización portal puede realizarse de forma intra-operatoria o percutánea. Con la primera se obtendrá, simultáneamente, un control directo del tumor y con la segunda se evitará la laparotomía y la hospitalización que esta requiere. Las técnicas percutáneas de acceso directo a porta pueden realizarse por vía directa (derecha o izquierda) o transyugular (como en el TIPS).

TRATAMIENTO PERCUTÁNEO DE LAS COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL TIPS

En los años 70 se comenzó a utilizar el abordaje transparietohepático directo para acceder a porta y embolizar de forma selectiva varices gastro-esofágicas sangrantes. La técnica era eficaz pero la recidiva hemorrágica era frecuente puesto que no se solucionaba la hipertensión portal. En 1988 se realizó la primera derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI o TIPS). El procedimiento consiste en la colocación de un dispositivo tubular, prótesis metálica autoexpandible cubierta o no con tejido, entre la vena porta y la circulación sistémica, habitualmente una vena hepática (Figura 17.2). La técnica ha experimentado diferentes modificaciones y actualizaciones, fundamentalmente en la selección de la vena de “drenaje”, en el material utilizado, y en el guiado de las agujas durante la punción. El éxito técnico se sitúa en el 98%, las complicaciones graves inmediatas son inferiores al 3% y la mortalidad a los 30 días está más en relación con las características del paciente (Child C, hemorragia aguda, etc.) que con la técnica utilizada. Las técnicas endoscópicas y el tratamiento farmacológico de la hemorragia por varices han evolucionado igualmente de tal forma que ahora las indicaciones “aceptadas” para realizar un TIPS siguen siendo las mismas que hace 10 años: la hemorragia aguda que no cede con los métodos convencionales y la hemorragia recidivante a pesar de un correcto tratamiento endoscópico. Se aceptan también otras indicaciones, como por ejemplo la ascitis refractaria y el síndrome de Budd-Chiari agudo. La experiencia adquirida por diferentes grupos ha expandido de forma considerable las indicaciones del TIPS, con el fin de poder tratar a pacientes concretos. Es el caso de pacientes no cirróticos con trombosis portal, aguda o crónica, que, para mejorar el “flujo de sa319

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Figura 17.2. Colocación de TIPS en cirrosis por virus C con hemorragias de repetición por varices. a. Punción de porta derecha desde vena cava suprahepática derecha; y b. Colocación de prótesis emtálica autoexpandible entre ambas venas, con disminución de la presión portal.

lida” portal, necesitan un TIPS, o el de pacientes con hipertensión portal que necesitan cirugía digestiva oncológica, de altísima morbi-mortalidad si no se disminuye antes la presión portal. Las contraindicaciones son la encefalopatía crónica y la insuficiencia hepática severa. Probablemente también lo sean los hepatocarcinomas en el tracto, la poliquistosis hepática o la dilatación e infección de la vía biliar, aunque en estos casos ya existen referencias series con aceptables resultados. Embolización esplénica

Una de las consecuencias de la hipertensión portal es el síndrome conocido como “hiperesplenismo”. La repercusión más importante es la plaquetopenia. La embolización parcial del bazo es una eficaz alternativa a la esplenectomía, ya que, además de evitarse la laparotomía, se consigue mantener viable parte del parénquima, con lo que la función esplénica no queda abolida y por último, y no menos importante, se mantiene el flujo de vena esplénica evitando complicaciones como la trombosis portal post-esplenectomía. Existen varias técnicas pero la más aceptada es la descrita por Spigos hace más de 20 años y que consiste en: 1º) cateterización selectiva, distal a las arterias pancreáticas; 2º) inyección de esponja de fibrina (partículas de 1-2 mm) embebidas en antibióticos; y 3º) embolización del 70-80% del parénquima. El resultado es satisfactorio en la práctica totalidad de los pacientes, con elevación significativa del recuento de plaquetas en un plazo no superior a una semana y con escasas complicaciones. Se han ampliado las indicaciones a otras patologías como la talasemia o la anemia megaloblástica e incluso la disminución prequirúrgica del flujo de vena esplénica y sus colaterales. 320

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TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DEL SÍNDROME DE BUDD-CHIARI

La oclusión del drenaje venoso hepático cursa con hepatomegalia, hipertensión portal y a veces edema de extremidades inferiores e insuficiencia renal. Una vez detectada la causa: enfemedad veno-oclusiva, trombosis o estenosis de vena hepática/cava inferior, membranas congénitas, etc., el tratamiento percutáneo específico para cada caso ofrecerá un alto rendimiento terapéutico. Los abordajes deben ser múltiples: transyugular, transfemoral y transhepático. La angioplastia o la colocación de prótesis o la fibrinolisis directa, son técnicas cuyos resultados son similares o superiores a los obtenidos con cirugía.

TRATAMIENTO PERCUTÁNEO DE LAS COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE HEPÁTICO Complicaciones vasculares

La complicación vascular más grave post-trasplante es la trombosis de la arteria hepática. El tratamiento de elección de la trombosis de arteria hepática es la cirugía (trombectomía o, incluso, retrasplante). Sin embargo, si la función hepática es todavía correcta y no hay una grave repercusión biliar, se puede intentar la trombolisis farmacológica mediante la infusión directa de trombolíticos. Los resultados, en casos seleccionados, son alentadores. La trombosis es, casi siempre, el resultado de una estenosis subyacente que debe ser tratada. También son el resultado de acodaduras o elongaciones vasculares, relacionadas con la técnica quirúrgica. En caso de iniciarse un tratamiento fibrinolítico local, la complicación más común será la hemorragia por fuga en la sutura. La estenosis en la arteria hepática es una complicación que, incluso en pacientes asintomáticos, debería ser tratada, pues puede evolucionar a trombosis y, en el mejor de los casos, puede tener repercusiones en la función hepática. En la arteriografía se pueden observar “muñones” vasculares o incluso dobles trayectos arteriales debidos a la ligadura de vasos, a la reconstrucción de variantes anatómicas, etc. La mayor parte de las estenosis arteriales aparecen en la conexión quirúrgica y están relacionadas con fibrosis e hiperplasia por cicatrización excesiva. Otras pueden aparecer en puntos no anastomóticos del recorrido arterial en donde se haya realizado un “clampaje” o una manipulación excesiva. El tratamiento endovascular es el mismo que el que se realiza en estenosis de otros territorios. La angioplastia con balón es útil e incluso con bajas presiones de inflado se obtiene buena remodelación vascular. Para casos de reestenosis o de problemas técnicos durante la angioplastia, se ha recomendado el uso de endoprótesis metálicas (stents), balón expandible o autoexpandibles. Hay controversia en este punto pues la presencia de un dispositivo metálico dificultaría una posible reintervención quirúrgica. Otra causa de isquemia arterial del injerto es el denominado “síndrome del robo de flujo”. Es debido a la “preferencia” del flujo de sangre hacia otros territorios del 321

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tronco celiaco, fundamentalmenate el bazo, que robarían flujo sanguíneo al injerto. El tratamiento de este síndrome es la embolización esplénica parcial, utilizando métodos similares a los que se emplean en el hiperesplenismo (técnica de Spigos). Las complicaciones portales son menos frecuentes que las arteriales y su repercusión clínica es, habitualmente, menor. La trombosis es la más frecuente, especialmente en pacientes que previamente al trasplante ya tenían trombosis portal y robo de flujo por colaterales portosistémicas y en aquellos en los que se haya colocado un injerto para la conexión portal. El tratamiento percutáneo es útil y puede realizarse por vía transparietohepática, transyugular o, incluso, transesplénica. Para las estenosis, la angioplastia con balón puede ser útil, incluso como tratamiento único. Sin embargo, en la mayoría de los casos es conveniente ocluir los vasos colaterales con el fin de favorecer el flujo portal. Las trombosis agudas de porta responden favorablemente al tratamiento trombolítico con fármacos administrados directamente en porta. Al tratarse de trombosis agudas, sobre venas sanas, el endotelio permanece conservado, y por ello, los resultados con este procedimiento suelen ser muy satisfactorios. La trombosis aguda de porta se presenta casi siempre asociada a una estenosis, y podría estar indicada la colocación de una endoprótesis metálica, con la que se dilata la lesión y se comprime el trombo residual contra la pared. La presencia de metal endoluminal puede, sin embargo, y al igual que en la arteria, dificultar nuevos procedimientos quirúrgicos. Tanto en la denominada técnica clásica como en la técnica de preservación de cava pueden observarse estenosis en las conexiones de la vena cava y/o suprahepáticas. En las estenosis de cava, tanto en la conexión superior como inferior, puede ser suficiente la dilatación con balón de angioplastia. Las estenosis de la conexión venosa en el piggy-back suelen tener un doble componente, tanto de fibrosis como de rotación. Por ello, la dilatación con balón puede ser insuficiente ya que la retracción de la lesión es común. Utilizando un doble abordaje, transhepático y transyugular, se colocan endoprótesis autoexpandibles con gran precisión, intentando siempre evitar la introducción de metal en la cava del receptor. Complicaciones biliares

Son las que se observan con más frecuencia tras un trasplante hepático. Pueden ser precoces o tardías y ser manejadas de forma quirúrgica, percutánea, endoscópica o mediante la combinación de varias. Las lesiones estarán relacionadas con problemas técnicos o isquémicos de vía biliar y aparecerán, casi siempre, en la conexión quirúrgica biliar. Pueden observarse estenosis simples asociadas o no a fuga biliar. La estenosis se puede tratar por vía percutánea, utilizando balones de calibre superior al de la vía biliar y con largo tiempo de inflado (20’). Con el fin de tutorizar la lesión, es conveniente dejar catéteres de drenaje biliar externo-interno durante varias semanas-meses. Por ello, para obtener una buena tutorización de la lesión, es preferible la vía endoscópica, ya que así se evita la colocación de catéteres externos que se puedan sobreinfectar. 322

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Las fugas biliares se tratan con la colocación de drenajes situados lo más próximo posible al área de fuga. Como se ha mencionado anteriormente, suelen coexistir fuga y estenosis, por tanto hay que prestar atención a ambas. Las complicaciones tardías de la vía biliar, habitualmente debidas a problemas arteriales, tienen múltiples y variadas manifestaciones. Estenosis intrahepáticas, colecciones de bilis o pus, moldes de sangre y endotelio biliar (casts) son comunes con estos casos. El tratamiento percutáneo es, a veces, la única alternativa. La dilatación con balón, los lavados repetidos o los drenajes biliares, son técnicas con las que se pueden obtener resultados definitivos o, en el peor de los casos, permiten alargar la viabilidad del injerto hasta un posible nuevo trasplante.

CONCLUSIÓN

La radiología intervencionista supone una ayuda inestimable en la preparación de algunas intervenciones quirúrgicas y sobre todo en la resolución de procedimientos complejos a traves de una vía percutánea. El desarrollo de nuevas instrumentaciones para la práctica de radiofrecuencia hepática ha aumentado las indicaciones de tratamiento en tumores hepáticos en pacientes seleccionados. Por otro lado la posibilidad de acceder al árbol vascular y biliar permite la solución de complicaciones vasculares mediante la embolización, colocación de stents, dilataciones con balón, o inyección en el árbol vascular de sustancias trombolíticas o embolizantes. La alta resolución de sus técnicas, y la baja tasa de complicaciones, hacen que la RI vaya de la mano de la cirugía hepática en el diagnóstico y tratamiento de complicaciones.

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• CAPÍTULO 18 •

Guía instrumental en cirugía hepática Introducción Ecografía intraoperatoria Técnicas de disección y hemostasia del parénquima Digitoclasia/kellyclasia Bisturí ultrasónico Hidrodisección Coagulación bipolar Sellado bipolar (Ligasure®) Bisturí de argón Bisturí armónico (Ultracisión®) Coagulación monopolar Coagulación monopolar (Tissuelink®) Métodos de hemostasia Celulosa (Surgicel®) Colas biológicas Hemostáticos de fibrina (Tissucol®) Conclusión

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Guía Clínica de Cirugía Hepática

INTRODUCCIÓN

urante las últimas décadas se ha producido una mejoría espectacular en los resultados obtenidos en cirugía hepática, campo dominado en su mayor parte por los tumores del hígado. Los dos factores que han contribuido de forma más determinante han sido la mejoría en el diagnóstico a través de las técnicas de imagen, que ha dado lugar a un importante aumento de las cifras de resecabilidad, y por otro lado el mejor control de la hemorragia, gracias al mayor conocimiento anatómico y técnico por parte del cirujano, ayudado en último término por el desarrollo de instrumentales especialmente diseñado para estos logros. Diferentes estudios han precisado que los mayores factores de riesgo en este tipo de cirugía vienen determinados por la presencia de enfermedades asociadas, como la cirrosis hepática o la presencia de colestasis grave, el tiempo operatorio y las pérdidas hemáticas durante la intervención. La hemorragia grave durante la cirugía hepática es un factor determinante en el aumento de la mortalidad y morbilidad operatoria. La transfusión de concentrados de hematíes y otros hemoderivados incrementa el riesgo de transmisión de enfermedades, y para algunos autores favorece la recidiva tumoral temprana, al disminuir la capacidad de respuesta inmunológica por parte del paciente. Por tanto en la actualidad, uno de los puntos de excelencia que se deben conseguir en la cirugía hepática, es la disminución al máximo de la necesidad de transfusión sanguínea. En este sentido, el clampaje intermitente del pedículo hepático (o maniobra de Pringle), junto con el conocimiento sobre el preacondicionamiento isquémico, se han mostrado eficaces al reducir el tiempo de transección hepática, disminuir las pérdidas hemáticas y mejorar la función del hígado remanente en el postoperatorio.

ECOGRAFÍA INTRAOPERATORIA

La utilización de la ecografía intraoperatoria ha significado un salto cualitativo muy importante en este tipo de cirugía. Desde su introducción por parte de los autores japoneses, ha sido adoptada como un instrumento fundamental en las unidades de cirugía hepática. Ofrece dos vertientes: una diagnóstica, no sólo para identificar algún tipo de patología que hubiera podido pasar despercibida en los estudios preoperatorios, sino también para estudiar las relaciones existentes entre los tumores y las estructuras vasculares o biliares, con lo que se consigue aumentar la seguridad de la técnica. Por otro, lado ofrece una vertiente terapéutica, al conseguir identificar los pedículos portales, como paso previo a las resecciones hepáticas segmentarias, de gran utilidad en pacientes con cirrosis y un grado de reserva hepática bajo, en los que no son aconsejables resecciones desmesuradas (Figura 18.1). Asimismo permite la toma de biopsias de nódulos no visibles en la superficie hepática, lo que en muchos casos cambia la estrategia, permitiendo ofrecer a cada paciente la opción más adecuada. A pesar de ser una técnica explorador-dependiente, resulta imprescindible para garantizar una cirugía hepática segura y eficaz, y debe ser utilizada por cirujanos especialmente entrenados en este campo. 326

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Figura 18.1. Utilidad de la ecografía intraoperatoria.Venas suprahepáticas drenando en la cava; b. Punción de una rama portal guiada por Eco para teñir su territorio y realizar resección segmentaria; y c. Ecógrafo. Abreviaturas: rhv, mhv, lhv: suprahepáticas derecha, media e izquierda; IVC: vena cava inferior.

TÉCNICAS DE DISECCIÓN Y HEMOSTASIA DEL PARÉNQUIMA

Existen numerosos métodos e instrumentos de disección-transección del parénquima hepático. La gran proliferación de estos medios ha contribuido sin duda a ayudar al cirujano a aumentar la resecabilidad y a disminuir la morbimortalidad, pero al tiempo se ha creado una creciente confusión sobre la utilidad y necesidad de cada uno de ellos. Frente a dicha proliferación resulta llamativa la escasez de trabajos científicos que comparen dos o más instrumentos. No destacaremos en 327

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este capítulo ninguno de estos trabajos pues en su mayoría son retrospectivos o no aleatorizados y sus conclusiones en muchos casos contradictorias. Sirva esto como llamada de atención sobre la necesidad de estudios que llenen este vacío y nos limitaremos a realizar una descripción de cada uno de ellos haciendo hincapié en sus mecanismos de acción. Digitoclasia/kellyclasia

Consiste en el aplastamiento del parénquima hepático con los dedos o un instrumento más fino como un mosquito largo o una pinza de Kelly, al tiempo que con una cánula fina se aspira el tejido. Al realizarse de manera cuidadosa se respetan las estructuras vasculares o biliares que son ligadas o coaguladas individualmente. En manos expertas se puede realizar con tiempos y pérdidas hemáticas que llegan a aproximarse a los logrados con bisturí ultrasónico o hidrodisección. Bisturí ultrasónico

Es un sistema de cavitación por ultrasonidos, combinado con aspiración e irrigación. Estas funciones son conjuntadas en una pieza de mano de fácil utilización. El extremo de la pieza contiene un cono de titanio que consigue la cavitación del tejido mediante un movimiento de vibración de altísima velocidad. Cuando el instrumento está activado, los tres subsistemas funcionan simultáneamente. El cabezal de titanio vibra hacia adelante/atrás 23.000 veces por segundo (23 KHz). La irrigación alcanza el extremo a lo largo de una vaina plástica que cubre el cabezal vibrante. La irrigación ayuda a emulsificar el tejido al tiempo que actúa como un sistema de refrigeración del sistema ya que terminaría sobrecalentándose con el uso. La aspiración desde el interior del cono de titanio succiona el tejido, detritus y sangre del campo (Figura 18.2). Con este sistema el tea

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Figura 18.2. a. Consola y distintos terminales del bisturí ultrasónico CUSA® de Valleylab® y b. Extremo del terminal con representación de los tres subsistemas. 328

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jido hepático es aspirado manteniendo indemnes las estructuras vasculares y biliares que pueden ser ligadas o coaguladas de manera individualizada (Figura 18.3). Es un sistema que permite ahorrar tiempo de transección y a la vez disminuir las pérdidas sanguíneas.

Figura 18.3.

Hidrodisección

Basado en el uso de un fino chorro de agua a presión permite la disección precisa del parénquima preservando las estructuras vasculares y biliares que son posteriomente ligadas o coaguladas. Más modernos sistemas (Helix Hydro-Jet) aplican un efecto giratorio al chorro que confiere mayor precisión a la disección y permite el uso de flujos y presiones menores al actuar como un remolino. Lleva asociado un mecanismo de succión que permite una visión clara del campo quirúrgico al aspirar el exceso de líquido junto con la sangre y restos de parénquima. Sus ventajas son la alta precisión y sensibilidad con escasa hemorragia y la ausencia de daño al tejido circundante. Coagulación bipolar

Dispositivo de corriente eléctrica bipolar de baja intensidad y bajo voltaje, aplicable a través de unas pinzas convencionales. Es un sistema económico con bajo riesgo de dispersión de la corriente eléctrica y mínima difusión térmica lateral. No necesita placa de retorno y es un medio económico. Es insuficiente para deformar el colágeno de los vasos y es lenta. El tejido suele adherirse a las palas por lo que resulta útil asociar un sistema de perfusión continua de suero; esto incrementa su efectividad ya que al entrar en ebullición logra una mejor hemostasia (Figuras 18.4 y 18.5). 329

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Vía con suero salino Orificio distal

Conducto interior

Conexión

Figura 18.4. Pinza bipolar diseñada con un conducto para el goteo de suero salino que aumenta su eficacia, especialmente en cirugía hepática.

Figura 18.5. Utilización combinada de disector ultrasónico, coagulación bipolar y bisturí de argón. ®

Sellado bipolar (Ligasure )

Dispositivo de coagulación eléctrica bipolar de alta intensidad y bajo voltaje. Se trata de un sistema computerizado que identifica el tipo de tejido situado entre las pinzas aplicando la energía necesaria para lograr un sellado eficaz. El sellado bipolar transforma la matriz de colágeno y elastina de la pared vascular 330

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creando un sello permanente. Una señal acústica informa que el sellado es completo, logrando la ligadura de vasos de hasta 7 mm de diámetro. Existen diversos terminales con distintos grosores y longitudes, y recientemente se ha comercializado con sistema de corte añadido (Figura 18.6). Tiene una difusión térmica mínima y su principal ventaja es que consigue reducir el tiempo operatorio y la hemorragia. En general es poco utilizado en cirugía hepática pero las sondas para uso laparoscópico recientemente comercializadas prometen una transección segura mediante este tipo de abordaje.

Figura 18.6. Ligasure®. Consola y terminal.

Bisturí de argón

Es un tipo de bisturí que utiliza corriente eléctrica monopolar que aplicada al organismo genera calor y consigue la hemostasia. Utiliza un gas inerte que al paso de la corriente se ioniza dando lugar a una chispa potente que actúa superficialmente. El extremo del bisturí permite la salida del gas, produciendo una fulguración que consigue la deshidratación y la coagulación del tejido (Figura 18.5). Permite una coagulación sin contacto, con una escara fina, amplia y flexible. No produce excesivo humo y al no entrar en contacto con el tejido no penetra en profundidad. Bisturí armónico (Ultracision®)

Se trata de un sistema de disección, corte y coagulación por ultrasonidos, que provoca un mínimo daño tanto lateral como en profundidad. No aplica electricidad y por tanto puede utilizarse en zonas cercanas a estructuras vitales. La acción de los ultrasonidos a través de las paredes del vaso dan lugar a un efecto de cavitación en el tejido que facilita la disección y asimismo una desnaturalización de las proteínas de la matriz colágena, logrando la hemostasia en vasos de hasta 5 mm de diámetro. 331

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De igual modo que el LigaSure, puede resultar de utilidad para resecciones hepáticas vía laparoscópica (Figura 18.7). a

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Figura 18.7.

Coagulación monopolar

Dispositivo de coagulación eléctrica monopolar de baja intensidad y alto voltaje. Es económico ya que puede adaptarse a una pinza convencional para coagulación. Al igual que la coagulación bipolar su efectividad se ve incrementada cuando se incorpora a la pinza un sistema de perfusión salina continua. Produce difusión térmica lateral, pero es útil como sistema para asegurar la hemostasia de pequeños vasos (hasta 1 mm). Es fácil de usar, rápido, preciso y barato. Coagulación monopolar (Tissuelink®)

Es un sistema de coagulación monopolar comercializado con dos terminales distintos: uno plano para disecar en profundidad y otro flotante para la disección superficial (Figura 18.8). Ambos sistemas llevan incorporado un sistema de perfusión salina, cuya misión es actuar como electrodo y conseguir que la temperatura a nivel del tejido no supere los 100º y de esta manera no produzca escaras. Permite identificar y disecar los vasos y a su vez coagularlos y seccionarlos con facilidad si no superan los 5 mm de diámetro. Debe utilizarse con precaución cerca de estructuras vitales, evitando coagular en profundidad, por el riesgo de provocar lesiones dada la alta temperatura y difusión que puede tener. Especial cuidado debe tenerse con el suero caliente que fluye constantemente y que puede acumularse en contacto con estructuras vasculares y biliares. En definitiva, en centros de referencia con cirujanos entrenados en este campo, la utilización de soportes técnicos de última generación ha conseguido ofrecer una cirugía hepática más segura. Cada grupo debe elegir entre la amplia gama de productos en función de la eficacia y el coste beneficio. 332

GUÍA INSTRUMENTAL EN CIRUGÍA HEPÁTICA

Figura 18.8. Uso combinado de bisturí ultrasónico y Tissuelink®.

En general se utiliza un método de disección tipo kellyclasia/bisturí ultrasónico/hidrodisección asociado a un sistema de coagulación monopolar/bipolar/sellado/etc. Merece un comentario el hecho de que cada vez son más las referencias sobre cirugía hepática laparoscópica. Para su realización existen terminales adaptados prácticamente de todos los instrumentos descritos, y además es frecuente el uso de endoGIAS para la transección mediante este abordaje.

MÉTODOS DE HEMOSTASIA

De acuerdo a las estimaciones de la industria, el mercado mundial de colas y métodos de hemostasia alcanza los dos mil millones de dólares anuales. Esto puede darnos idea no sólo de la importancia y utilidad de estos elementos, sino también del interés de las casas comerciales en desarrollar nuevos materiales útiles para lograr la hemostasia y prevenir la hemorragia en el postoperatorio. Nos limitaremos en este apartado a aquellas más utilizadas en cirugía hepática, señalando que existen muchos otros sistemas que también pueden resultar útiles. Celulosa (Surgicel®)

De origen vegetal, la celulosa oxidada regenerada logra una hemostasia rápida y eficaz por contacto. Tiene varias ventajas: acción bactericida, reabsorción rápida (7-14 días), no precisa de preparación previa y está disponible en distintas presentaciones (fibrilar, mallas o gasas) (Figura 18.9) que lo hace aplicable en diversas situaciones. 333

Guía Clínica de Cirugía Hepática

Figura 18.9. Surgicel®. Hemostático por contacto a base de celulosa oxidada regenerada. Formas de presentación.

Colas biológicas

Utilizadas sobre todo en cirugía cardiovascular pueden resultar de utilidad en el sellado de sangrados pesistentes en la superficie de sección tras intentar la hemostasia con puntos. Generalmente constan de dos componentes que se mezclan bien previamente o en el momento de la aplicación. Como ejemplo de los primeros comentaremos FloSeal®, combinación de partículas de colágeno y trombina. De los segundos BioGlue, pegamento a partir de seroalbúmina y glutarladehído. Hemostáticos de fibrina (Tissucol®)

Existen diversos hemostáticos cuyo principio fundamental es la fibrina. Generalmente constan de dos componentes, fibrinógeno y trombina, que se unen en el momento de la aplicación. El mecanismo de acción corresponde a la última fase de la coagulación. El fibrinógeno bajo la acción de la trombina se transforma en fibrina. Los monómeros de fibrina formados, polimerizan en dímeros y posteriormente se unen entre sí mediante enlaces covalentes, por acción del factor XIII previamente activado por la trombina y en presencia de iones de calcio (Figura 18.10). La fibrina producida, se adhiere a los tejidos expuestos con especial afinidad hacia las fibras de colágeno. La malla de fibrina formada sirve de soporte para la proliferación de fibroblastos y capilares que se producen en el proceso de cicatrización. Este proceso depende de muchos factores y entre ellos, la trombina, fibrina y factor XIII estimulan la proliferación de fibroblastos. Generalmente se utilizan como sellantes al finalizar la transección, para tratar pequeños sangrados, pero sobre todo para prevenir sangrados del lecho en el postoperatorio inmediato (Figura 18.11). También se puede aplicar sobre anastomo334

GUÍA INSTRUMENTAL EN CIRUGÍA HEPÁTICA

Factor XIII

+

Ca 2

Trombina

+

Ca 2

Fibrinógeno

Factor XIIIa

Fibrina monométrica

Fibrina soluble

Coágulo de fibrina insoluble

Figura 18.10. Fase final de la cascada de la coagulación y mecanismo de los sellantes de fibrina.

Figura 18.11. Aspecto de la superficie cruenta tras hepatectomía después de la aplicación de hemostático de fibrina.

sis vasculares para asegurar su estanqueidad. Generalmente ambos componentes son de origen humano como el clásico Tissucol® que se reconstituía por calentamiento o actualmente Tissucol Duo®, que se distribuye congelado y se descongela a temperatura ambiente previo a su uso. Estos productos que contienen componentes que provienen de bancos de sangre humana tienen el riesgo potencial de infección por agentes patógenos de transmisión hematógena (p. ej. VIH, VHB). Para evitar este riesgo se han desarrollado sellantes basados en fibrina autóloga obtenida de sangre del paciente, como son Vivostat y CoStasis. El primero no 335

Guía Clínica de Cirugía Hepática

utiliza trombina. Se extraen unos 120 cc de sangre del paciente de la que se obtienen unos 4-5 cc de fibrina la cual polimeriza rápidamente al aplicarse en spray sobre la superficie cruenta. El segundo requiere la extracción de unos 10 cc de sangre (según presentación), de la que se extrae el suero por centrifugación. Este plasma se utiliza como fuente de fibrinógeno y se mezcla en el momento de la aplicación con una suspensión de trombina y colágeno de origen bovino.

CONCLUSIÓN

El factor cirujano sigue constituyendo el mayor factor pronóstico en todos los tipos de cirugía. Esto es especialmente relevante en la cirugía hepática, donde el conocimiento de la anatomía, de la técnicas quirúrgica y anestésica, y una adecuación de la indicación quirúrgica a medida de cada paciente permiten resultados con cifras de mortalidad operatorias próximas al 0%. Sin embargo a pesar del conocimiento y habilidad de los cirujanos las instrumentaciones para la cirugía cada vez ocupan un papel más relevante como complemento a dichos conocimientos. La ecografía intraoperatoria hepática ha supuesto un punto de inflexión entre la cirugía hepática clásica y la cirugía hepática moderna, ya que permite disponer constantemente de un mapa para identificar las estructuras y tumores que no somos capaces de ver y palpar. Por último la hemorragia sigue siendo la mayor razón de las complicaciones en la cirugía del hígado. La tecnología ha puesto su grano de arena con el diseño y desarrollo de instrumentación para realizar hemostasias mas rápidas y seguras. Estas instrumentos, que en los próximos años serán la base de la cirugía hepática laparoscópica significan la continuidad de la mano del cirujano y ello representa una vez más la base que identifica la profesión del cirujano, la unión entre la ciencia y la técnica.

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• ADDEMDUM 1 •

Registro español de metástasis hepáticas de origen colorrectal Introducción Objetivos ¿Cómo rellenar los datos? Filiación Intervención Postoperatorio Seguimiento Resultados Criterios de inclusión Variables del paciente y tumor primario Supervivencia global-postoperatoria-metástasis Estudio estadístico

337

E

Guía Clínica de Cirugía Hepática

INTRODUCCIÓN

l Registro de Metástasis Hepáticas de origen colorrectal, fue creado en 1999 por la Sección de HPB de la Asociación Española de Cirujanos. El registro de metástasis hepáticas incluye sólo a los pacientes sometidos a cirugía hepática resectiva con intención curativa por metástasis de tumores colorrectales. Se excluyen los casos con tumor residual macroscópico excepto que se plantee resecarlo en un segundo tiempo, p. ej. metástasis pulmonares. Para la recogida de información se creó una aplicación informática en soporte File Maker compatible con entorno Windows y Macintosh.

OBJETIVOS

Los objetivos fueron los siguientes: – Conocer la situación de está patología en los hospitales de nuestro país. – Conocer los niveles de la técnica disponibles en nuestro medio. – Evaluar los resultados quirúrgicos de la cirugía hepática en España. – Establecer los criterios de selección y las indicaciones quirúrgicas. – Compartir la información y detectar los aspectos mejorables. – En el futuro, promover estudios cooperativos. – Posibilidad de Asociación a Registros Europeos.

¿CÓMO RELLENAR LOS DATOS?

Cada paciente se identificará por dos campos: iniciales del hospital y número de registro. El registro consta de cuatro presentaciones principales: filiación, intervención, postoperatorio y seguimiento. A continuación se señalan los campos definidos y sus opciones en el orden en que aparecen en las pantallas. Filiación (Figura 1)

Filiación

Iniciales: inicial del primer y segundo apellido seguidas del nombre sin espacios ni comas.

Tumor primario

– Invasión parietal: seleccionar la capa infiltrada más profunda. – Ganglio Dukes: seleccionar 0 si todos los ganglios son negativos, o en el caso de que su número esté afectado. 338

REGISTRO ESPAÑOL DE METÁSTASIS HEPÁTICAS DE ORIGEN COLORRECTAL

Figura 1. Presentación: filiación.

Diagnóstico de las metástasis

– Sintomatología: seleccionar en caso de que las exploraciones se hayan realizado por sintomatología: fundamentalmente dolor. – Analítica: si en el momento del diagnóstico los valores de fosfatasa alcalina (FA), gammaglutamiltranspeptidasa (GGT), son inferiores a los considerados normales en cada laboratorio, seleccionar: normal. En caso contrario seleccionar la determinación elevada. – Exploraciones realizadas: señalar las realizadas en cada paciente. – Número de lesiones preoperatorias: señalar el número máximo de lesiones halladas en el estudio preoperatorio. – Tamaño mayor: señalar el tamaño en centímetros de la mayor lesión. – CEA preoperatorio: nivel de CEA preoperatorio más próximo a la cirugía en ng/mL. Sólo poner cifras sin decimales, en caso de usarlos el ordenador redondeará la cifra. – HB: hemoglobina en g/L. Sólo poner cifras con un decimal (14,5). Utilizar comas en la separación, no utilizar puntos. El ordenador añade (0) en los números enteros. Las cifras deben estar en el rango entre 5 y 17. – Lesiones extrahepáticas: se refiere a diagnóstico peoperatorio de otro lugar de recidiva, distinto del hígado, que no se considere contraindicación para la cirugía porque sea resecable en el mismo acto quirúrgico o en caso del pulmón, diferidamente. – Colon-recto se refiere a tumor metacrónico o recidiva anastomótica visto en la colonoscopia de estadiaje. Peritoneo o ganglionar a recidiva locorregional o retroperitoneal. 339

Guía Clínica de Cirugía Hepática

– Tratamiento preoperatorio: se refiere a tratamiento de las metástasis previos a la cirugía. Intervención (Figura 2)

Figura 2. Presentación: intervención.

Hallazgos

– ECOI: ecografía intraoperatoria. – Número de metástasis resecadas: total de metástasis diagnosticadas por palpación más ECOI (si se realizó), que han sido resecadas. – Localización: unilobar o bilobar entendiéndolo como hemihígado derecho o izquierdo. – Recidiva del primario: como hallazgo de la cirugía presencia de recidiva en el lecho de resección del primario o en el peritoneo sin relación. – Invasión de estructuras vecinas: invasión por contigüidad que obliga a la resección en bloque.

Técnica

– Hepatectomías. – Resección atípica o limitada: sin seguir líneas anatómicas. – Segmentectomía: resección de uno o varios segmentos que no están incluidos en las hepatectomías clásicas. En este caso señalar los segmentos resecados en el campo segmentectomías. 340

REGISTRO ESPAÑOL DE METÁSTASIS HEPÁTICAS DE ORIGEN COLORRECTAL

– Hepatectomía derecha (segmentos V al VIII), hepatectomía izquierda (segmentos II al IV). Hepatectomía derecha ampliada o trisegmentectomía derecha (segmentos IV al VIII). Hepatectomía izquierda ampliada o trisegmentectomía izquierda (segmentos II; III; IV; V; VIII). – Exclusión vascular: completa cuando incluye la cava supra e infrahepática. Postoperatorio (Figura 3)

Figura 3. Presentación: postoperatorio.

Postoperatorio

– CEA post: primer nivel de CEA del que se disponga en el postoperatorio siempre que hayan transcurrido al menos dos semanas del postoperatorio.

Anatomía-patológica

– Número de metástasis: número de lesiones halladas en la pieza de resección sin contar lesiones satélites. Se consideran lesiones satélites aquellas que cumplen las siguientes características: estar localizadas en el mismo segmento a menos de 2 cm de la lesión principal, ser menores del 50% de diámetro de la lesión mayor, o ser menores de 4 cm aunque estén acompañadas de una lesión de gran tamaño. – Tamaño mayor: tamaño de la mayor metástasis, una vez fijada la pieza en centímetros redondeándolo al alza sin decimales. – Borde de resección: distancia una vez fijada la pieza entre la superficie de sección del hígado y la metástasis más cercana. 341

Guía Clínica de Cirugía Hepática

Seguimiento (Figura 4)

Se incluirán todos los datos a fecha de la última revisión. La única revisión del registro se presentó en el Congreso Nacional de Cirugía del año 2000.

Figura 4. Presentación: seguimiento.

RESULTADOS Criterios de inclusión (Figuras 5-7) (Tablas 1 y 2)

Los criterios de inclusión fueron: – Pacientes con cirugía resectiva con intención curativa y sin tumor residual macroscópico. – Sólo de origen colorrectal. – No se incluyen los casos tratados con radiofrecuencia u otros tratamientos no resectivos. Variables del paciente y tumor primario – Edad media 60 (27-86). – V/M: 308/184 (1,6/1).

342

REGISTRO ESPAÑOL DE METÁSTASIS HEPÁTICAS DE ORIGEN COLORRECTAL

A 1% B 25%

D 42%

C 32%

Figura 5. Estadio de Dukes.

Preoperatorio Definitivo Media: 2 / mediana: 1 Rango: 1/13 300 57% 250 200 150 100 50 0

1

2

3

4

5

>5

Figura 6. Número de metástasis. 343

Guía Clínica de Cirugía Hepática

Media: 4,29/mediana: 4 Rango: 0,6/25 100 80 60 40 20 0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10 > 10

Figura 7. Tamaño de las mestástasis.

TABLA 1

DATOS OPERATORIOS

Total

Sí

No

ECOI

483

70%

30%

Invasión local

468

3,3%

96,7%

Tipo de resección Hepatectomía Segmentectomía Atípica

492 236 149 102

48,5% 30,6% 20,9%

– – –

TABLA 2

MORBIMORTALIDAD

Total

%

Número

492

100

Estancia

18 (12)

Morbilidad Absceso Fístula biliar Insuficiencia hepática Hemorragia

–

188 39 29 20 11

38 8 6 4 2,2

Reintervención

26

2,8

Mortalidad Insuficiencia hepática

14 3

2,8 1

344

REGISTRO ESPAÑOL DE METÁSTASIS HEPÁTICAS DE ORIGEN COLORRECTAL

TABLA 3

6 12 24 36 48 60 72 84 96 108 120

m m m m m m m m m m m

Mediana

SPV global

SPV postoperatorio

SPV metástasis

93 84,9 69,6 54,5 44 40 34,7 31,2 28,6 26 26

96 87,4 74,4 56 45 40,9 35,7 32,1 29,5 26,8 26,8

96,7 88,8 73,5 59,3 48,5 43,8 38,2 35,5 32,6 29,6 29,6

42 meses

47 meses

41 meses

1,0 0,9

Supervivencia acumulada

0,8 0,7 0,6 0,5 40% 0,4 0,3 0,2 0,1 0,0 0

24

48

72

96

120

144

168

192

216

Tiempo de seguimiento (meses)

Figura 8. 345

Guía Clínica de Cirugía Hepática

TABLA 4

COX UNIVARIABLE

p Edad Sexo Dukes Intervalo libre Localización Número Tamaño CEA preoperatorio

0,003 0,71 0,005 0,032 0,041 0,01 0,44 0,34

Borde Satélites Invasión local Ganglios hilio Tipo de resección mTNM

0,001 0,0008 0,013 0,6 0,63 0,006

Dukes C, > 1 metástasis; intervalo libre < 12 m; tamaño > 5 cm, CEA > 200 ng/ml.

180 160 140 120 100 80 60 40 20 0

Score

0

1

2

3

4

5

28

139

172

122

27

4

Figura 9. Score Blumgart. 346

REGISTRO ESPAÑOL DE METÁSTASIS HEPÁTICAS DE ORIGEN COLORRECTAL

TABLA 5

COX MULTIVARIABLE

Tasa de riesgo

IC 95%

Score Blumgart

2,117

1,22-3,65

Satélites

1,428

1,21-1,67

Supervivencia global-postoperatoria-metástasis La supervivencia global incluye todos los pacientes, incluidos los fallecidos en el postoperatorio, y los muertos por causa no tumoral. La postoperatoria excluye la mortalidad hospitalaria y la supervivencia de las metástasis, sólo considera las muertes por causa tumoral (Tabla 3 y Figura 8). Estudio estadístico (Tabla 4 y Figura 9)

Cada uno de los factores pronóstico aporta un punto al score que va del 0 al 5. Todos son factores preoperatorios. Se considera de riesgo bajo el 0-1 de riesgo; medio 2-3 y de riesgo alto 4-5. En los datos del registro es la variable independiente más predictiva del pronóstico (Tabla 5).

BIBLIOGRAFÍA

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347

• ADDEMDUM 2 •

Direcciones de internet de interés Revistas Quirúrgicas Médicas Recursos on-line. Buscadores Sociedades Web’s Trasplante Hospitales Búsquedas. Servicios on-line Cirugía virtual. Imágenes 3D Patología HPB Enciclopedias. Atlas. Diccionarios

349

Guía Clínica de Cirugía Hepática

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