Enfermedades En Equinos

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Enfermedades Infecciosas  CVE 633  Escuela M edicina Veter in ar ia 

Enfermedades Equinas

CVE 633 Enfermedades I nfecciosas 

Universidad de Las A méricas © 2006 

GURMA 

Adenitis equina, P apera equina, el “ mal”   “ STRAN GLES”   Streptococcus equi, b­hemolítico, capsulado (virulencia)  Resistente  Definición: enfermedad respiratoria aguda, contagiosa.  Afecta equinos jóvenes (6 meses­1 año) post­calostro  lactancia  Fuentes de infección: bebederos, arneces, comederos  Transmisión: aerosoles, tos  Epidemiología: equinos portadores + stres­­­­  eliminación germen por secreciones( aerosoles, tos)­­­­  aumenta virulencia con contagios (capsula+carga  bacteriana en el medio)  Brotes cada 3­4 años: duración de la inmunidad

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GURMA 

Patogenia: ingreso vía oral­nasal­­­mucosa faríngea­­­­  ganglios submaxilares, retrofaríngeos, parotídeos­­  ruptura ganglios (10ds)­­­­neumonía por  aspiración(retrofaringeos­­mediastínicos) y cuadros  meningocócicos  Curso: 4­8 días, inflamación y abscedación del ganglio­  congestión mucosas. Cuadro 2­4 semanas  Morbilidad 90%, Mortalidad 1­2%, mayor gravedad en  burro  Signos: Tº40, desde bacteremia septicemia­­descarga  ocular­nasal serosa mucopurulenta, dificultad  respiratoria­­­depresión  Secuelas: cuadros alérgicos­púrpura(cápsula),  endocarditis valvular

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GURMA 

Patología: abscesos cuello, pulmón  Diagnóstico: clínico, etiológico en  laboratorio  Tratamiento: sintomático, antibióticos como  penicilina, mucolíticos, antipirético,  antinflamatorio, quirúrgico: drenaje  ganglios mas yodo 

Control:  manejo stress, aislar portadores  vacuna­bacterina formolada entre 6 meses  y 1,5 año, 1 vez/año  sólo vacunar susceptibles: con previa  exposición hay inmunidad, riesgo de  anafilaxis.

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METRITIS CONTAGIOSA EQUINA 

Enfermedad de transmisión venérea  Descrita 1976 en Francia, distribución a USA, Japón.  Etiología: Taylorella equigenitalis, G(­), cultivo exigente,  microaerófilo, sensible a la luz(difícil de aislar)  inmunidad cruzada con Pasteurella,  Brucella, Yersinia, Moraxella, Neiseria  Transmisión: venérea por monta, yegua portadora­­  macho se infecta sin síntomas, mecánica:  manipulaciones obstétricas.  Portadores del germen: hembras en senos clitorídeos,  machos en fosa uretral y pliegues prepuciales. Se  describe infección en potrillo (estuche prepucial) en el  parto

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METRITIS CONTAGIOSA EQUINA 

Signos: 2­14 días después de la monta se presenta endometritis con descarga vagina  mucopurulenta, repetición del celo, infertilidad.  Patogenia infertilidad: endometritis impide anidación del huevo fecundado  Diagnóstico: clínico, aislamiento, serología (Antigenicidad cruzada)  Tratamiento: antibiótico parenteral, local (lavado uterino)  Tratamiento quirúrgico: extracción de senos clitorídeos  Prevención: normas sanitarias de sistema reproductivo, detección de portadores (2  exámenes bacteriológicos 18ds para determinar que es libre)  Chile es libre

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Metritis Contagiosa Equina

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ANEMIA INFECCIOSA EQUINA 

Fiebre de los pantanos (vectores)  Enfermedad de Carre 

Enfermedad infecciosa de los équidos de  origen viral  Afecta a la sangre y tejidos  hematopoyéticos  Los animales pueden permanecer  portadores de por vida

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ETIOLOGÍA 

Familia Retroviridae  Subfamilia Lentivirinae  Género Lentivirus  –  VIH humana y felina  –  CAE Maedi­­Visna  ARN  Transcriptasa reversa  Envoltura lipidica sensible al éter, pH,  UV  Existen variaciones antigénicas pero  poseen un antígeno común de  grupo

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HUÉSPED  Sólo a équidos  Especies:  –  Equidos  –  Mulares  –  Asnares  Chile sólo FSC inglés  Mayor incidencia en adultos

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TRANSMISIÓN 

A partir de la sangre de equinos con infección persistente  Insectos hematófagos (vectores mecánicos)  –  Stomoxys  –  Tabanus  –  Chrysops  Iatrogénica (control anti­doping)  –  Agujas de uso múltiple  –  Instrumental  •  Herraje  •  Freno  –  Transfusiones  –  Sueros equinos

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TRANSMISIÓN 

Chrysops 

Tabanus  Stomoxys

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TRANSMISIÓN 

Transplacentaria  –  Aborto  –  Nacimiento de potrillos infectados  Semen  Leche  saliva

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TRANSMISIÓN

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PATOGÉNESIS 

Casos agudos:  –  Septicemia  –  Se aísla virus de la sangre  Casos crónicos:  –  Se aísla de:  •  Pulmones  •  Hígado  •  Bazo  •  Riñones  •  Ganglios linfáticos  •  Médula ósea

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PATOGÉNESIS 

El virus destruye los glóbulos rojos  Disminuyen entre 1­3 millones  Aumenta la velocidad de sedimentación  Baja la hemoglobina  Anemia intensa  Aumenta el índice ictérico

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PATOGÉNESIS 

Decaimiento general

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SINTOMATOLOGÍA 

Período de incubación à 3­30 días  Fase aguda  –  Septicemia  –  Fiebre (42°C) por varios días  –  Debilidad del tren trasero  –  Decaimiento  –  Decúbito  –  Orina oscura  –  Pulso y respiración acelerada  –  Tos  –  Mucosas conjuntivales anémicas e ictéricas  –  Mucosa nasal à Hemorrágeas petequiales  –  Lengua à Hemorrágeas petequiales sub­epiteliales  –  Bazo à Aumento de volumen  –  Edema en tórax, abdomen y región perineal  –  Adelgazamiento rápido  –  Muerte en pocos días

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SINTOMATOLOGÍA 

Fase sub­aguda:  –  Semejante al cuadro anterior  –  Febril por un mes o más  –  Aumento de tendencias a anemias  Crónicos:  –  Cuadro febril rara vez  –  Clínicamente sanos

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SINTOMATOLOGÍA

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ANATOMÍA PATOLÓGICA 

En cuadro agudo:  –  Esplenomegalia  –  Ganglios linfáticos aumentados de volumen, surcados de hemorragias  –  Hígado engrosado en su superficie, semejando a una nuez moscada.  Corazón:  –  Pálido y fláccido  –  Médula ósea de huesos largos color rojo oscuro  En casos sub­agudos y crónicos:  –  Hemorrágeas esporádicas  –  Bazo con aumento discreto de tamaño color castaño claro  –  Ganglios linfáticos se infartan  –  Hígado tonalidad clara

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ANATOMÍA PATOLÓGICA

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DIAGNÓSTICO 

Clínico  –  Es difícil a menos que sea en fase aguda  Laboratorio  –  Test de Coggins (IDAG)  –  FC  –  Cultivo en leucocitos  –  ELISA

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DIAGNÓSTICO

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TRATAMIENTO Y PROFILAXIS 

Tratamiento:  –  Especifico à no hay  –  Sintomático à puede recuperar al animal pero queda como portador  Control:  –  Las vacunas no protegen de la enfermedad  –  En Chile no se vacuna  –  Control de vectores  –  Control del movimiento de animales  –  Sacrificio de positivos o aislamiento toda la vida  Enfermedad de denuncia obligatoria  Enfermedad erradicada

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PROYECTO DE ERRADICACIÓN 

Chile:  –  Diciembre 1980 a Septiembre 1981  –  Afectó sólo a FSDC  –  140 equinos en 26 establecimientos  –  Entre la V a la IX Región (Mayor % V, VIII y RM)  Primeras Acciones del Proyecto:  –  Examen serológico a todo el club Hípico  –  Examen serológico a los animales contacto  –  Examen serológico a otros centros ecuestres  –  Catastro equino  –  Individualización de propietarios y preparadores  –  Examen serológico en Weybridge (T. de Coggins)  –  Estudio de la enfermedad à Factibilidad técnica y administrativa para erradicar la  enfermedad

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PROYECTO DE ERRADICACIÓN 

Objetivo:  –  Erradicar la AIE del territorio nacional.  Estrategia:  –  Sacrificio de todo animal positivo a la prueba oficial de T. de Coggins

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ARTERITIS VIRAL EQUINA 

Definición:  –  Enfermedad viral con sintomatología respiratoria.  Etiología:  –  Familia Arteriviridae  –  Género Arterivirus  –  Orden Nidovirales  –  Relacionado antigénicamente con:  •  DVB  •  Border  •  PPC  –  Tamaño 50­100nm.

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ARTERITIS VIRAL EQUINA 

Sintomatología:  –  Incubación 3­5 días  –  Afecta a cualquier edad  –  Depresión  –  Rinitis  –  Conjuntivitis  –  Edema pulmonar  –  Postración  –  Provoca aborto luego de un cuadro febril

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ARTERITIS VIRAL EQUINA 

Patogenia:  –  El virus ataca la túnica media de arterias de mediano calibre à focos necróticos  à trombos, infartos, por lo tanto existe edema y hemorrágeas.  –  Feto à  •  Edema en tracto respiratorio, tejido sub­cutáneo  •  Hidrotórax  •  Aumento de líquido peritoneal  •  Hidropericardio

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ARTERITIS VIRAL EQUINA 

Distribución Geográfica:  –  Se describen focos esporádicos en el mundo  –  Se aisló por primera vez en Ohio, 1953  –  Es exótica para Chile  –  Arteritis viral equina en argentina  •  Aislamiento viral: El 6 de febrero de 2002 el Presidente del Servicio Nacional  de Sanidad y Calidad Agroalimentaria (SENASA), Secretaría de Agricultura,  Ganadería, Pesca y Alimentación, informó a OIE sobre la confirmación de la  enfermedad en un semental del acaballadero de Tandil, provincia de Buenos  Aires

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ARTERITIS VIRAL EQUINA 

Transmisión:  –  Vía Aerógena  –  A través del semen.  Profilaxis:  –  Importación:  •  Cuarentena  •  Certificación negativa  –  Vacuna virus vivo modificado à interfiere con diagnóstico por SN

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ARTERITIS VIRAL EQUINA 

Diagnóstico:  –  Seroneutralización  –  Aislamiento (prueba en yegua)  Diagnóstico Diferencial:  –  Peste Equina (Mayor mortalidad)  –  AIE (más estacional).

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ARTERITIS VIRAL EQUINA 

Feto abortado

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ARTERITIS VIRAL EQUINA 

Depresión en un caso experimental de AVE

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ARTERITIS VIRAL EQUINA 

Severo edema en la zona inferior del miembro posterior

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ARTERITIS VIRAL EQUINA 

Edema periorbital y conjuntivitis u ojo rosado

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ARTERITIS VIRAL EQUINA 

Epifora CVE 633 Enfermedades I nfecciosas 

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ARTERITIS VIRAL EQUINA 

Edema escrotal y prepucial

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ARTERITIS VIRAL EQUINA 

Edema de las glándulas mamarias

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ARTERITIS VIRAL EQUINA 

Salpullido de urticaria en la zona del  cuello y hombro

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Peste Equina Africana 

Enfermedad Infecciosa, No contagiosa, Arbovirus familia Reoviridae, 9 serotipos  Transmisión por  insectos hematófagos (especialmente Culicoides) de animales  en viremia a sanos  Huésped: Équidos (caballos  y burros asiáticos mas sensibles, mulos y asnos  europeos menos sensibles, cebras y burros africanos resistente)  Cebras son reservorio (enfermedad subclínica y de larga duración)  Signos:  Según especie y serotipo  Incubación de 3­7 ds., Fiebre 38.5­41ºC o más, anorexia parcial, congestión de  mucosas taquicardia, taquipnea y/o disnea, 4 cuadros clínicos:

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Peste Equina Africana 

Forma aguda o pulmonar: en animales mas sensibles, curso clínico corto (1 a  2 ds.), incubación. de 3­5 ds., mortalidad alta ( mayor 90%), edema agudo  de pulmón, espuma blanca o rosada por los ollares (mucosas congestivas,  taquicardia, pulso rápido y débil) 

Forma cardíaca o subaguda: incubación. 7­14 ds. mortalidad de 60 %, con  signos cardiovasculares: Edemas subcutáneos e intermuscular (fosa  supraorbitaria, cuello, pecho, dorso), congestión de mucosas, petequias en  mucosa oral, disnea y taquipnea, taquicardia, soplos tricúspides, arritmias,  cólicos, prolapso rectal (si hay infección)

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Peste Equina Africana 

Forma mixta: Comparte características. de las 2 anteriores, mortalidad  intermedia, más frecuente, incubación. de 5­7 ds., síntomas cardiacos y  pulmonares. 

Forma febril o Fiebre equina africana:  En animales resistentes, por  variantes poco virulentas o inmunizados con cepas heterólogas, sin  mortalidad, fiebre por algunos días a veces desapercibida. 

Lesiones ultraestructurales en estudios experimentales muestran que la célula  diana es la endotelial de los capilares sanguíneos.

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Peste Equina Africana 

Diagnóstico:  Aislamiento en cerebro de ratón y cultivo celular, SN, FC  ELISA diferencial por detección de Anticuerpos anti NS3 (proteína No  estructural)­­­­­ la NS3 induce Anticuerpos en infectados y vacunados con  vacuna viva modificada, ahora existe Nueva vacuna con virus purificado (sin  la NS3) e inactivado, así los animales no hacen Anticuerpos anti NS3  Existe un ELISA anti VP7 (proteína estructural, muy inmunogénica, no varía  entre serotipos)

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ENCEFALOMIELITIS VIRAL EQUINA  “Enfermedad del sueño” 

Enfermedad viral caracterizada por ser una  inflamación de encéfalo y médula espinal, de  carácter contagioso y de curso agudo  Es producida por un virus que afecta a los  équidos, ser humano y aves  De presentación en verano y otoño  principalmente  Generalmente en brotes epizoóticos en los  estados del oeste, mediooeste y sur (E.O),  en la costa atlántica (E.E) de USA  La encefalomielitis Venezuela que apareció en  1938 en Venezuela  Son antigénicamente diferentes

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DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA DE EEV

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ETIOLOGÍA 

Virus a Familia Togaviridae  Grupo A de los Arbovirus  ARN  30­50nm  Envuelto  Sensible al éter y al cloroformo.  Se multiplica en:  –  Embriones de pollo  –  Cultivos celulares.

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HUÉSPEDES 

Equinos 

Palomas 

Mulas 

Patos 

Monos 

Conejo 

Bovinos 

Cobayo 

Caprinos 

Rata 

Caninos 

Hámster 

Ciervos 

Aves silvestres 

Aves de corral 

Hombre

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SUBTIPOS 

EEV 4 subtipos  1A, 1B y 1C  àafectan clinicamente a los equinos  Los otros se han asociado con especies no equinas, silvestres o actividad enzoótica  No se diferencia por signos si es E, O o V

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EPIZOOTIOLOGÍA 

La infección natural se produce por artrópodos hematófagos  –  Culex sp  –  Anopheles  –  Aedes  –  Ácaros de las aves  –  Garrapatas  También por aerosoles y orina  Estacional  La transmisión del virus de un ave a otra se considera como la cadena principal de la  infecciónà mosq uitos à equinos

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EPIZOOTIOLOGÍA 

EEV à equino­equino  Escasa viremia  Bajo título viral en equinos, bovinos y cerdos à no se consideran como reservorios del virus (si  aves silvestres y algunos roedores)  Tanto el hombre como el equino à puntos finales en la cadena de transmisión, siendo mas  grave

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EPIZOOTIOLOGÍA

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PATOGÉNESIS 

El virus tiene afinidad por:  –  SNC  –  Sistema vascular  –  La viremia dura 3 días  –  Al quinto día ya no queda virus

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ANATOMÍA PATOLÓGICA 

Inflamación no purulenta  Existe infiltración perivascular en la sustancia gris del cerebro  Hay tumefacción endotelial de las venas

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SINTOMATOLOGÍA 

Período de incubación de 3­8 días  Aumento de T° a 41°C o más  Poliencefalitis  Trastornos del comportamiento  Falta de orientación  Apatía  Ceguera  Ataxia  Parálisis Terminal

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SINTOMATOLOGÍA 

Caballo postrado.  Nótese el surco  formado por el pataleo

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SINTOMATOLOGÍA 

Potro con tortícolis e incapacidad e  incapacidad de moverse

Potro caminando en círculos con las piernas  tiesas.  Nótese la  postura de las piernas traseras 

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PRONÓSTICO 

Desfavorable (E, V)  Mortalidad entre 2° a 3° día de la enfermedad  Mortalidad cepa O: 10­50%  Mortalidad E, V: 75­90%

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DIAGNÓSTICO 

SN  Fijación del Complemento  IHA  IF Inoculación en:  –  Ratón lactante  –  Huevos Embrionados  Muestras de cerebro

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 

Rabia 

TRATAMIENTO 

Sintomático

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PROFILAXIS 

Vacunación 2 veces (cada 14 días)  Vacuna fenolada, elaborada en encéfalo de pollo.  Vacunas (equino y hombre) inactivada con formalina cada año  Existen vacunas vivas (EEV cepa TC­83)  No presente en Chile  Control de Movimiento de Equinos

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OTRAS ENCEFALITIS 

Encefalitis japonesa  –  www.iicasaninet.net/pub/sanani/html/exoticas/ej.htm  Encefalitis del Valle del Murray (Australia)  Encefalitis de Wesselsbron  Encefalitis de Borna (Europa), no clasificado

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ESTOMATITIS VESICULAR  EV 

Enfermedad viral contagiosa  Afecta a:  –  Rumiantes  –  Equinos  –  Porcinos  –  Hombre  –  Experimentalmente afecta a todas las  especies incluidas las aves  Es de curso benigno y se confunde fácilmente con  Fiebre Aftosa.

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ETIOLOGÍA 

Producida por un vesiculovirus  Familia Rhabdoviridae  Género vesículovirus  ARN  Con envoltura  Resistencia a la acción física y química  –  Temperatura à Inactivado a 58°C durante 30 min  –  pH à Estable entre pH 4,0 y 10,0  –  Productos químicos à Sensible al éter y otros disolventes orgánicos  –  Desinfectantesà Destruido por formalina (1%)  –  Supervivenciaà Sobrevive durante largos períodos a temperaturas bajas  –  Sensible a los cambios de pH, especialmente ácido

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ETIOLOGÍA

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ETIOLOGÍA

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ETIOLOGÍA 

Serológicamente dos serotípos diferentes  –  Nueva Jersey  –  Indiana  •  Indiana I  •  Indiana II (Cocal)  •  Indiana III (Alagoas).  Aún cuando los tipos de Nueva Jersey e Indiana son serológicamente e inmunológicamente  distintos , el cuadro clínico que producen es clínicamente indistinguible

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DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA 

La Estomatitis vesicular clínica, ocurre únicamente en América  Existen zonas enzoóticas para el tipo NJ y el subtipo I de Indiana en:  –  Estados Unidos  –  México  –  América Central  –  Panamá  –  Venezuela  –  Colombia  –  Ecuador  –  Perú  –  En Bolivia y Canadá se ha encontrado solamente el tipo NJ

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EPIZOOTIOLOGÍA 

Es más frecuente en otoño y verano por la presencia de insectos que son vectores  biológicos, los cuales no están presentes en el país.  Tasa de morbilidad variable, hasta 90% en un rebaño  Baja tasa de mortalidad

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TRANSMISIÓN 

La ecología del virus de la EV  no ha sido aún bien entendida.  Los virus tipos Indiana y Nueva Jersey, pueden tener diferentes ciclos.  Se ha descubierto que la infección producida por el virus Indiana es frecuente entre animales  arbóreos o semi­arbóreos dentro de las zonas enzoóticas, y que el agente se puede aislar a  partir de:  –  Ácaros (Giganto laelaps)  –  Moscas tropicales de arena (Phlebotomus)  –  Mosquitos (Aedes y Culex)  –  Los phlebotomus pueden transmitir la infección transováricamente a su progenie, y a  animales susceptibles por picadura, habiéndose detectado respuesta serológica en  monos centinelas colocados en jaulas individuales, en zonas boscosas enzoóticas en  Panamá.

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TRANSMISIÓN 

Estos hechos, aunados a que la enfermedad ocurre más frecuentemente cuando los  artrópodos son más abundantes, sugieren que, por lo menos con respecto al virus  Indiana, puede existir un ciclo de transmisión entre los animales silvestres y los  artrópodos. Sin embargo, se han presentado varias objeciones a esta hipótesis.  La viremia producida en varios animales es insuficiente para infectar a los artrópodos  hematófagos; más aún, la caprichosa distribución de la enfermedad durante los brotes,  que en ocasiones no afecta a granjas contiguas, es difícil de explicar.

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TRANSMISIÓN 

También se han reportado epizootias durante las cuales no ha sido posible aislar el virus de  artrópodos.  Otra hipótesis sugiere que el virus puede encontrarse en la tierra o en los pastos y que los  animales se infectan por inoculación, ya sea a través de la piel o la mucosa oral, en cuyo  caso el reservorio del virus podría ser una planta o un insecto, y los vertebrados sólo  hospederos accidentales.

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TRANSMISIÓN 

La replicación de virus de NJ en artrópodos después de que éstos se han alimentado en un  hospedero natural, todavía no se ha confirmado.  El hombre contrae la infección por contacto con animales domésticos, ya sea a través de la  ruta nasofaríngea, abrasiones de la piel, o por aerosoles.  Contaminación por vía transcutánea o a través de las mucosas  Las fuentes directas de infección pueden ser:  –  Saliva  –  Exudado o epitelio de las vesículas abiertas  –  Virus en sí à al ser manejado en los laboratorios

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HOSPEDEROS 

Humanos (zoonosis menor)  El virus de la EV se ha aislado a partir de:  –  Caballos  –  Cerdos  –  Bovinos infectados  Huéspedes salvajes  –  Venado de cola blanca  –  Numerosas especies de pequeños mamíferos de los trópicos  En Panamá se han encontrado anticuerpos de Indiana I en:  –  Animales arbóreos y semi­arbóreos

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HOSPEDEROS 

Del tipo NJ en:  –  Murciélagos  –  Carnívoros  –  Roedores  La infección en humanos se ha presentado principalmente entre trabajadores de laboratorio  y personas en zonas enzoóticas expuestas a animales domésticos

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PATOGENIA 

El virus ingresa por las mucosas de tracto respiratorio y digestivo  Es de curso cíclico  La fase virémica es transitoria (muy corta)  Luego aparecen vesículas no diferenciables con las de la F. Aftosa.

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SINTOMATOLOGÍA 

Período de incubación es de 2 a 4 días  La sintomatología es semejante a la de la Fiebre aftosa, con la cual se puede confundir  fácilmente  Produce: máculas, vesículas y erosiones en las membranas mucosas  Presencia de vesículas en:  –  Hocico  –  Ubre  –  Cascos  –  Pezuñas

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SINTOMATOLOGÍA 

Período corto de fiebre  Inapetencia  Salivación profusa  Raramente produce mortalidad secuelas o consecuencias  Las lesiones en las patas se presentan en algunos brotes y en otros no, siendo más frecuente  entre los cerdos

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SINTOMATOLOGÍA

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SINTOMATOLOGÍA 

Los animales afectados generalmente se recuperan en un período de una semana  Las complicaciones más comunes son:  –  Infecciones bacterianas secundarias  –  Micosis  –  Mastitis  La enfermedad puede causar pérdidas económicas de consideración, cuando afecta  principalmente ganado lechero y a los cerdos.

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SINTOMATOLOGÍA

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DIAGNÓSTICO CLÍNICO 

La sintomatología es similar a la de la fiebre aftosa, con la cual se puede confundir fácilmente  (pero los caballos son resistentes a la fiebre aftosa y susceptibles a la estomatitis  vesicular)  Salivación excesiva  Vesículas blanquecinas elevadas o abiertas de distintos tamaños en la boca:  –  Caballos: superficie superior de la lengua, superficie de los labios y alrededor de los  ollares, comisuras de la boca y encías  –  Bovinos: lengua, labios, encías, paladar y a veces hocico y alrededor de los ollares  –  Porcinos: hocico

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DIAGNÓSTICO CLÍNICO

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DIAGNÓSTICO CLÍNICO 

Lesiones en los pies de los equinos y los ovinos no son excepcionales  Lesiones de los pezones en el ganado lechero  Las lesiones en los pies y la cojera son frecuentes en los cerdos  Recuperación en aproximadamente 2 semanas  Complicación: disminución de la producción y mastitis en el ganado lechero debido a  infecciones secundarias, cojera en los caballos

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DIAGNÓSTICO CLÍNICO

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DIAGNÓSTICO CLÍNICO

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DIAGNÓSTICO CLÍNICO

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DIAGNÓSTICO CLÍNICO

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DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO 

Identificación del agente  –  Aislamiento del virus:  •  Inoculación en  –  Huevos de gallina embrionados  –  Ratones  –  Sistemas de cultivos celulares (fibroblastos de pollito, riñón de cerdo, BHK­  21, Vero);  –  Almohadilla plantar de los cobayos  –  Caballos  –  Bovinos  –  Hocico de porcinos  Pruebas serológicas  –  Neutralización viral  –  ELISA  –  Fijación del complemento

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DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO 

Detección del antígeno viral  –  Test de reducción de placas  –  Microscopía electrónica  –  PCR  –  Fijación del complemento  –  ELISA  –  Pruebas de neutralización en  •  Cultivos de tejidos  •  Huevos de gallina embrionados  •  Ratones lactantes  Virus sensible a cloroformo a diferencia del virus de la F. Aftosa.

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MUESTRAS 

Identificación del agente  –  Tejido epitelial que recubre las vesículas colocado en glicerol tamponado o  congelado  –  Líquido vesicular tomado asépticamente y congelado  Pruebas serológicas  –  Sueros apareados tomados durante la fase aguda y la fase convaleciente  –  Se pueden usar muestras de sueros pareados de las fases aguda y  convaleciente para pruebas de FC o de SN, para mostrar el aumento en el  título de anticuerpos contra la EV

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 

Clínicamente indiferenciable  –  Fiebre aftosa  –  Enfermedad vesicular porcina  –  Exantema vesicular del cerdo  Otros diagnósticos diferenciales  –  Rinotraqueítis infecciosa bovina  –  Diarrea viral bovina  –  Lengua azul  Las substancias cáusticas o la fotosensibilización pueden producir también lesiones  semejantes, pero el análisis de la historia clínica permitirá una diferenciación

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TRATAMIENTO Y PROFILAXIS 

No hay tratamiento específico  Los antibióticos pueden impedir la infección secundaria de tejidos escoriados  Profilaxis sanitaria  –  Se deben restringir los desplazamientos de animales  –  Efectuar rápidamente un diagnóstico de laboratorio  –  Los camiones y los fomites deben ser desinfectados  Profilaxis médica  Se han probado experimentalmente vacunas con virus inactivados y atenuados, pero  aún no están disponibles en el mercado  Chile libre,  importante en equinos de competencia

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EXANTEMA COITAL EQUINO 

Escasa relación con EHV­1  Proceso agudo generalmente benigno  Se caracteriza por formación de lesiones pustulares y ulcerativas sobre  –  Mucosa de vagina  –  Sobre piel de prepucio  –  Región perineal  –  Especialmente de la yegua  –  Ocasionalmente sobre pezones  –  Labios  –  Mucosa respiratoria

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EXANTEMA COITAL EQUINO

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EXANTEMA COITAL EQUINO

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EXANTEMA COITAL EQUINO 

Periodo de incubación de 2 días  Duración 14 días  No provoca aborto  Se infectan en la monta  Portador.

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INFLUENZA EQUINA 

Definición 

–  Enfermedad infectocontagiosa  –  Sobreaguda  –  Explosiva  –  Afecta las vías respiratorias  superiores  Historia  –  Descrita por primera vez en  Yemen hace varios siglos  –  1º en Checoslovaquia en 1956 (A1  Praga)  –  2º en Miami en 1963 (A2 Miami)  –  1963 à primer brote en Chile  –  Luego focos esporádicos

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INFLUENZA EQUINA 

Etiología  –  Ortomyxovirus  –  ARN  –  Género Influenza tipo A  –  2 cepas en Chile  •  A1 à Praga 56  •  A2 à Miami 53, Alaska??  –  A1 no detectado en últimos años en  Chile, pero existen Ac  –  En 1989 brote en China A2, 80%  morbilidad y 20% mortalidad, fue  variante influenza aviar

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I NFLUENZA EQUI NA

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I NFLUENZA EQUI NA

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I NFLUENZA EQUI NA

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INFLUENZA EQUINA 

Huéspedes  –  Equino  –  Raro zoonosis (A2)  –  Perros (USA 2005)  1977 se describió subtipo H7N7 y H3N8 (Aplicar vacuna con serotípo)

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INFLUENZA EQUINA 

Sintomatología:  –  3 días de incubación  –  Diseminación rápida vía Aerógena  –  Descarga nasal abundante  –  Epifora  –  Mialgia  –  Anorexia  –  Tos (2­3 semanas)  –  Alza térmica

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INFLUENZA EQUINA 

Sintomatología:  –  Mucosa respiratoria congestiva  –  Faringitis  –  Laringitis  –  Traqueítis  –  Ocasionalmente bronconeumonía  –  Baja mortalidad (0­1% en potrillos)  –  Alta morbilidad (100%) en confinamiento  –  Sin importar edad, raza o tipo de trabajo se recupera en 7­10 días  Secuelas  –  Cardiopatías

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INFLUENZA EQUINA 

Diagnóstico  –  Inoculación en Huevos Embrionados (saco alantoideo o amniótico)  –  IHA  –  Seroconversión  Muestra  –  Tórula nasofaríngea profunda al inicio (fase febríl)

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INFLUENZA EQUINA 

Prevención  –  Complicada  –  Inmunidad por infección natural dura un poco mas de  1 año  –  Por la alta mutación  –  Vacuna  •  Bivalente  •  Inactivada  •  Sin reacción cruzada entre cepas

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INFLUENZA EQUINA 

Vacunación  –  3 meses  –  1 mes después (doble primo vacunación)  –  6 meses después  –  Luego cada 6 meses  –  Respuesta Inmune es rápida  –  Las yeguas preñadas deben ser vacunadas 4 a 6 meses antes del parto, para  proteger a los potrillos (cuidado con interferencia al vacunar a los 6 meses de  edad).  (1985­1986) 1997 Coyhaique, Concepción 1988 (no aislado), Santiago 2006

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PESTE EQUINA AFRICANA 

Virosis aguda de los équidos  Enfermedad Infecciosa  No contagiosa  Transmitida por insectos hematófagos  Cursa con una alta mortalidad

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ETIOLOGÍA 

Orbivirus (BT)  Familia Reoviridae  Ecológicamente se clasifica como Arbovirus por multiplicarse en artrópodos e invertebrados  ARN  Virus pantótropo à Infecta todo tejido y órgano  Virus viscerotrópico  9 serotípos  Se encuentra en alta concentración

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EPIDEMIOLOGÍA 

La tasa de mortalidad es:  –  Caballos 70­95%  –  Mulas es 50%  –  Asnos de un 10%

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EPIDEMIOLOGÍA 

Huéspedes  –  Huésped reservorio aún desconocido  –  Huéspedes habituales:  •  Caballos  •  Mulas  •  Asnos  •  Cebras  –  Huéspedes ocasionales:  •  Elefantes  •  Onagros  •  Camélidos  •  Perros (después de haber ingerido sangre infectada o carne equina)

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EPIDEMIOLOGÍA 

Transmisión  –  No es directamente contagiosa  –  Modo habitual de transmisión:  •  Culicoides spp à vector biológico  –  Modo ocasional de transmisión:  •  Mosquitos  –  Culex  –  Anopheles  –  Aedes spp  •  Garrapatas  –  Hyalomma  –  Rhipicephalus

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EPIDEMIOLOGÍA 

Fuentes de virus  –  Vísceras y sangre de caballos infectados  –  Semen, orina y todos los productos excretados y secretados  –  La viremia en caballos à hasta 18 días, pero generalmente dura menos tiempo ­  alrededor de 4­8 días.  –  En las cebras y los asnos la viremia puede durar hasta 28 días

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EPIDEMIOLOGÍA 

Distribución geográfica  –  Como el nombre lo indica, la peste africana es una enfermedad auténticamente  africana.  –  Endémica en las regiones tropicales centrales del continente  –  Ocasional:  •  África austral  •  Al norte de África  –  Se han registrado algunos casos fuera de África:  •  Oriente Cercano y Medio (1959­63)  •  España (1966, 1987­90)  •  Portugal (1989)

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DIAGNÓSTICO 

El período de incubación suele ser de 7­14 días, pero puede ser de solamente 2 días  Diagnóstico clínico  –  Forma subclínica  •  Fiebre (40­40,5°C)  •  Malestar general durante 1­2 días

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DIAGNÓSTICO 

–  Forma subaguda o cardiaca:  •  fiebre (39­41°C)  •  tumefacción de:  –  las fosas supraorbitales  –  los párpados  –  los tejidos faciales  –  el cuello  –  el tórax  –  el pecho  –  los hombros  •  La muerte suele producirse en un plazo de una semana

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DIAGNÓSTICO

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DIAGNÓSTICO 

–  Forma respiratoria aguda:  •  fiebre (40­41°C)  •  Disnea  •  tos espasmódica  •  ollares dilatados con exudación de fluido espumoso  •  enrojecimiento de la conjuntiva  •  muerte por anoxia en un plazo de una semana

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DIAGNÓSTICO

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DIAGNÓSTICO 

–  Es frecuente una forma mixta (cardiaca y pulmonar):  •  síntomas pulmonares suaves que no progresan  •  hinchazón y exudados edematosos  •  muerte por paro cardíaco en un plazo de una semana  •  En la mayoría de los casos, la forma cardiaca subclínica es seguida bruscamente  por una disnea grave y otros síntomas típicos de la forma pulmonar  –  Puede producirse una forma nerviosa, pero es poco frecuente

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DIAGNÓSTICO 

Lesiones  –  Forma respiratoria interlobular:  •  edema de los pulmones  •  Hidropericardio  •  exudado pleural  •  edema de los ganglios linfáticos torácicos  •  hemorragias petequiales en el pericardio  –  Forma cardiaca:  •  edema gelatinoso subcutáneo e intramuscular  •  equimosis en epicardio y endocardio  •  Miocarditis  •  gastritis hemorrágica

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DIAGNÓSTICO 

Fluido pericárdico, en  la forma cardíaca de la  PEA 

Edema amarillo,  gelatinoso, en los  tejidos subcutáneos

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DIAGNÓSTICO 

Hemorragias petequiales sobre la  superficie serosa del ciego 

Hemorragia petequial sobre la  superficie serosa del colon

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DIAGNÓSTICO 

Se pueden encontrar grandes  volúmenes de líquido ascítico

Congestión fúndica en el estómago 

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DIAGNÓSTICO 

Ganglio linfático mediastínico  edematoso

Edema interlobular del pulmón.  Nótese que el pulmón permanece  distendido 

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DIAGNÓSTICO 

Diagnóstico diferencial  –  Carbunco bacteridiano  –  Anemia infecciosa equina  –  Arteritis viral equina  –  Tripanosomiasis  –  Encefalosis equina  –  Piroplasmosis  –  Púrpura hemorrágica

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DIAGNÓSTICO 

Diagnóstico de laboratorio  –  Procedimientos  •  Aislamiento del virus  –  Ratón lactante o cultivo celular (BHK, MS, VERO)  •  Identificación del virus  –  ELISA  –  Neutralización del virus (serotipificación)  –  Amplificación en cadena por polimerasa (PCR)  •  Diagnóstico serológico  –  ELISA  –  Fijación del complemento  –  Inmunoblotting

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DIAGNÓSTICO 

Muestras  –  Aislamiento del virus  •  sangre tomadas en el punto máximo de la fiebre  •  Muestras del bazo  •  Pulmones  •  ganglios linfáticos  –  Serología  •  Suero

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PREVENCIÓN Y PROFILAXIS 

No hay tratamiento eficaz  Profilaxis sanitaria  –  Identificación del virus (grupo y tipo)  –  Sacrificio de caballos afectados y destrucción de los cadáveres  –  Lucha contra los vectores (insecticidas, repelentes, mosquiteros)  –  Identificación de los caballos vacunados  Profilaxis médica  –  Vacunación de caballos no infectados:  •  vacuna polivalente  •  vacuna monovalente (mejor cuando se ha tipificado el virus)  •  vacuna monovalente inactivada (solamente para el serotipo 4)

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RINONEUMONITIS EQUINA 

Definición  –  Enfermedad viral infectocontagiosa que afecta a los equinos  Etiología  –  Familia Herpesviridae  –  ADN  –  4 tipos de virus  herpes  •  EHV­1à principalmente aborto, ingreso respiratorio en potrillos  •  EHV­2à virus citomegalia  •  EHV­3à exantema coital equino  •  EHV­4à principalmente respiratorio, aborto ocasional

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RINONEUMONITIS EQUINA

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RINONEUMONITIS EQUINA

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RINONEUMONITIS EQUINA 

–  El más importante es EHV­1 por aborto  –  Produce también una enfermedad respiratoria que se ve mayormente en potrillos  –  Enfermedad suave  –  En hembra adulta gestante à aborto 7° ­ 10° mes  –  También produce infección perinatal à nace vivo pero es poco viable

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RINONEUMONITIS EQUINA

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RINONEUMONITIS EQUINA

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RINONEUMONITIS EQUINA 

–  Provoca afección neurológica (no vistos en Chile) à encefalomielitis  –  Adulto à pequeña alza de temperatura.  –  Cuadro respiratorio à explosiva, aguda de rápida diseminación  –  1969 à Primer caso (no se tipifica)  –  1982 à Se aisla virus en zona donde se vacuna  –  La latencia viral herpética explicaría la existencia en zonas vacunadas y no vacunadas

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RINONEUMONITIS EQUINA 

Transmisión  –  Percutánea  –  Aerógena.

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RINONEUMONITIS EQUINA  Patogénia 

Replicación viral en mucosa nasofaríngea  Rinofaringitis  Traqueobronquitis 

Diseminación vía linfática 

Contaminación Bacteriana  Viremia  Aumento de volumen ganglios  parafaríngeos y retrofaríngeos  Muerte  Aborto 

Diseminación a pulmón  SNC 

Yegua preñada  Enfermedad clínica cada 3­4 años

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RINONEUMONITIS EQUINA

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RINONEUMONITIS EQUINA 

Fuente: www.uky.edu

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RINONEUMONITIS EQUINA 

Post Mortem  –  Focos consolidación en pulmón  –  Necrosis de hígado fetal.  –  Cuerpos de inclusión intranucleares.  –  Epitelio respiratorio congestivo necrosis de vesículas.  –  Hiperplasia del tejido linfoide de la faringe.

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RINONEUMONITIS EQUINA

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RINONEUMONITIS EQUINA 

Fuente: www.uky.edu CVE 633 Enfermedades I nfecciosas 

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RINONEUMONITIS EQUINA 

Diagnóstico  –  Inoculación en hámster à hepatitis cuerpos de inclusion  –  Inoculación en huevos embrionados à m.c.a. engrosamiento  –  Cultivo celular  •  RFE (muestra à hígado fetal)  –  SN­RFB o RK­13, ED (tórula nasofaríngea en cuadro respiratorio)

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RINONEUMONITIS EQUINA

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RINONEUMONITIS EQUINA

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RINONEUMONITIS EQUINA

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RINONEUMONITIS EQUINA

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RINONEUMONITIS EQUINA 

Prevención  –  Vacuna 3 meses à VVM 2 por año  •  Hembra 5, 7 y 9 meses de preñez según el plan de vacunación para la  vacuna a virus inactivado  Tratamientos:  No existe un tratamiento específico, antibióticos (bacterianas secundarias)  Generalmente el tratamiento sintomático, siendo muy importante el reposo  Casos con paresia aplicaciones del complejo B

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RINONEUMONITIS EQUINA

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El virus del Nilo Occidental 

Flavivirus  Arbovirus  Mosquitos: Culex sp.  Amplia gama de hospedadores  Ø  Aves  Ø  Equinos  Ø  Humanos

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Fuente: CDC

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Hospedadores  Aves  Equinos  Caninos, Felinos  Reptiles, anfibios, mamíferos  Mosquitos y garrapatas  Zoonosis

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Epidemiología 

Fuente: CDC

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Hipótesis de ingreso a América  Según Rappole et al., 2000  Que haya sido transportado por aves en la normal migración interhemisférica.  Que aves se hayan desplazado por una tormenta tropical desde el Occidente de África.  Por importación legal o ilegal de aves domésticas infectadas.  Por viajes aéreos de animales infectados.

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Signos clínicos 

Humanos  •  • 

80% de las personas infectadas son asintomáticas  20% presentan la “Fiebre del Nilo Occidental” 

•  1% Encefalitis               MUERTE  •  > susceptibilidad en personas mayores de 50 años  e inmunocomprometidos.

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Aves 

Muchas de las aves sobreviven a la infección y adquieren inmunidad de por vida  Condiciones experimentales (Komar et al., 2003)  •  letargia  •  plumaje erizado  •  postura anormal  •  disminución de la motricidad y  •  ataxia

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Equinos 

• 

La encefalitis de WN ocurre sólo en un bajo porcentaje de equinos  infectados, la mayoría de los caballos que están infectados no evidencian  sintomatología (OIE, 2004). 

• 

Disfunción del sistema nervioso periférico y/o central 

• 

La fiebre no aparece frecuentemente

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Métodos de diagnóstico 

Serológicas  •  ELISA de captura IgM, ELISA IgG  •  Inhibición de la hemoaglutinación (IHA)  •  Neutralización en reducción de placas (PRNT)  Moleculares  •  Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR)  •  RT­PCR, RTn­PCR  •  Inmunohistoquimica (IHQ)  Aislamiento viral

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Diagnóstico diferencial 

Encefalitis Equina del Este  Encefalitis Equina del Oeste  Encefalitis Equina Venezolana  Encefalitis Japonesa  Además:  Herpesvirus Equino  Borna  Rabia  Botulismo

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Tratamiento 

Sólo de apoyo para aliviar los signos clínicos  En animales levemente afectados, no es necesario realizar tratamiento  P revención y control  Controlar la población de mosquitos  Evitar el contacto de los equinos con los mosquitos  Eliminar toda fuente potencial de agua acumulada en la cual pueda ocurrir la reproducción de  mosquitos  Vacunar

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Situación de Chile 

Condiciones medio­ambientales favorables  Anualmente llega un importante número de  aves migratorias  •  47 especies migratorias boreales  Vectores  •  Culex pipiens  •  Culex quinquefasciatus  •  Culex tarsalis

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Lugares de Riesgo en Chile

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Toma de muestras Vigilancia CHILE

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ELISA West Nile Detect IgM

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Situación 

Desde 1999 el VNO se ha diseminado por Norte, Centro y recientemente zonas de  Sudamérica (Colombia, Argentina)  En el ciclo de transmisión participan aves y mosquitos presentes en nuestro país.  Aves migratorias que anualmente llegan a Chile, utilizan vías del pacífico y central, estas  rutas pasan por Estados Unidos.  Plan Monitoreo SAG ­ MINSAL

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P rincipales Rutas M igratorias 

Fuente: FAO CVE 633 Enfermedades I nfecciosas 

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ROTAVIRUS 

Agente:  Familia Rotaviridae,  ARN de doble hebra  con once segmentos y una doble  cápside  Infectan solamente enterocitos de las  vellosidades intestinales, y se  reemplazan por células inmaduras,  deficientes en el mecanismo de  transporte de electrolitos (Na, sin  enzimas digestivas como  lactasa) lo  que conduce a un síndrome de mala  absorción y diarrea.  Signos:  subclínica o en casos extremos como una  diarrea fatal; los síntomas generales son  depresión, anorexia, fiebre, deshidratación y  diarrea profusa de color amarillo, algunas  veces mucoide o con estrías sanguinolentas.

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ROTAVIRUS

Incubación: es de 18 a 96 horas. La  diarrea persiste entre 3 a 7 días,  y la eliminación de rotavirus a través de  las heces, puede durar entre 4 a 8  semanas después de la infección.  Diagnóstico:  de  rotavirus  se  realiza  por  microscopía  electrónica,  ELISA,  aglutinación  en  látex  y  electroforesis  en  gel de acrilamida (PAGE). 

Existe en Chile 

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RINOVIRUS 

2 tipos serológicos del rinovirus equino: rinovirus tipo 1 y tipo 2.  Normalmente en el tracto respiratorio;  causan una enfermedad  que  generalmente es suave e incluso inaparente.  Incubación es de  3 a  8 días.  La enfermedad es semejante al resfrío común del hombre. Se caracteriza por  rinitis, faringitis, tos y fiebre.  La morbilidad es variable.  El cuadro respiratorio puede ser severo debido a complicaciones causadas por  infecciones bacterianas secundarias.

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RINOVIRUS 

El aislamiento viral se realiza inoculando muestras de exudado nasal en cultivos celulares  de riñón fetal equino o de conejo (RK 13) donde producen efecto citopático; la tipificación  viral se realiza mediante seroneutralización  La transmisión del virus  se realiza por contacto  directo o indirecto a través de  las  secreciones nasales de los animales enfermos.  No existen vacunas comerciales.  En Chile no se han aislado

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ADENOVIRUS 

Afectan el tracto respiratorio de los potrillos menores de 3  meses.  Presentan  tos,  disnea, conjuntivitis y fiebre.  La enfermedad dura 1 a 7 semanas.  Los  potrillos  árabes  son  los  más  susceptibles  cuando  presentan  una  inmunodeficiencia  combinada  de  linfocitos  B  y  T.    La  morbilidad  es  de  10  a  15%  y  la  mortalidad  puede  alcanzar  casi  un  100%  debido  a  neumonias  por  infecciones bacterianas secundarias.  En  animales  inmunocompetentes,  mayores  de  4  a  5  meses, los signos respiratorios son suaves.  No hay vacunas comerciales. En Chile no se han realizado  estudios sobre adenovirus equinos.

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PARAINFLUENZA tipo 3 (PI­3) 

Enfermedad aguda del tracto respiratorio  de potrillos  menores de 7 meses.  Fiebre (sobre 40,5º C), anorexia, disnea, decaimiento, y  abundante exudado nasal seroso a mucopurulento,  adenitis submaxilar pronunciada, conjuntivitis con  abundante epífora, bronquitis y neumonia por  infecciones bacerianas secundarias.  El cuadro se resuelve espontáneamente entre 7 y 9 días.  Se ha asociado con la etiología de la iridociclitis  recurrente u oftalmía periódica del equino.  No ha sido aislado en Chile.  Serología por inhibición de la hemoaglutinación (IHA)

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