Pricing in Business-to-Business-Geschäftsbeziehungen eine Analyse der Preissuche und der Preisfairness 9783834941404, 3834941409

Citation preview

Tratado de medicina intensiva

Antonio Cárdenas Cruz Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital del Poniente, El Poniente, Almería. Profesor Asociado, Dpto. de Medicina, Facultado de Medicina, Universidad de Granada. Vicepresidente, Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SAMIUC)

Juan Roca Guiseris Médico Intensivista, Servicio de Urgencias, Hospital Universitario Virgen de las Nieves, Granada

Avda. Josep Tarradellas, 20-30, 1.º, 08029, Barcelona, España Tratado de medicina intensiva de Antonio Cárdenas Cruz y Juan Roca Guiseris. ©2017 Elsevier España, S.L.U. ISBN: 978-84-9022-896-8 eISBN: 978-84-9113-085-7 Todos los derechos reservados. Reserva de derechos de libros Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transformación de esta obra solo puede ser realizada con la autorización de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. Diríjase a CEDRO (Centro Español de Derechos Reprográficos) si necesita fotocopiar o escanear algún fragmento de esta obra (www.conlicencia.com; 91 702 19 70 / 93 272 04 45).

Advertencia La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco para comprobar la dosis recomendada, la vía y duración de la administración y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar la dosis y el tratamiento más indicado para cada paciente en función de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra. El Editor

Servicios editoriales: Fotoletra, S.A. Depósito legal: B. 24.555-2016 Impreso en España

Prólogo

En el mundo actual el acceso a la información es tremendamente fácil y está al alcance de cualquiera; de ahí que para algunos la realización de grandes compendios de patología sea considerada como algo innecesario o que pertenece a tiempos pasados. Sin embargo, este tipo de textos, adecuadamente filtrados con criterios de calidad científica, siguen siendo enormemente útiles, ya que proporcionan una recopilación de la información ordenada y puesta al día tanto en sus aspectos clínicos como en lo que respecta a los avances tecnológicos. Además, la recopilación del conjunto de la patología participa del concepto de que el fracaso de un órgano o sistema no puede considerarse de forma aislada, sino como un componente más dentro de un delicado engranaje en el que la disfunción grave de una parte acaba afectando al resto del sistema. En este sentido, la formación del intensivista debe responder a este concepto, para en lo posible adelantarse a estas situaciones o corregirlas cuando aparezcan. Asimismo, este tipo de textos facilitan la formación continuada y la actualización no sólo de los médicos experimentados, sino también de médicos residentes e incluso estudiantes de medicina. En estas páginas los lectores pueden encontrar una visión práctica y fundamentada de las principales parcelas del tratamiento intensivo y de los requerimientos de monitorización de los pacientes críticos, parcela esta en la que los cambios y avances han sido particularmente relevantes en los últimos diez años y que son adecuadamente abordados en esta obra. El tratado está estructurado en diversas secciones que cubren la práctica totalidad de la patología crítica, abarcando desde el ambiente extrahospitalario hasta los aspectos de gestión y organización de la actividad en medicina intensiva. Se revisan la patología crítica por órganos y sistemas, la farmacología en el paciente crítico y otras situaciones específicas en medicina intensiva, como los aspectos especiales en pacientes ancianos o inmunodeprimidos, la nutrición en el paciente crítico, las patologías obstétrica y pediátrica crítica y un largo etcétera que sería prolijo enumerar en su totalidad. Mención especial merece la amplia descripción de toda la patología re­ lacionada con la donación de órganos y los trasplantes, así como la atención al paciente crítico posquirúrgico. Pero no solo el aspecto técnico y tecnológico es de crucial importancia en la formación del médico intensivista; los aspectos humanitarios y de soporte a la familia deben estar presentes y cuidarse desde el primer momento. De la misma forma, es imprescindible reconocer y saber en-

frentar situaciones irreversibles en las que lo correcto es limitar nuestra función a actividades que garanticen el confort del paciente y el apoyo a la familia, considerando asimismo en su caso la posibilidad de la donación de órganos en sus diferentes vías, que posibiliten que otros pacientes obtengan un beneficio y por tanto también el sistema sanitario en general. Todo esto da idea de la importancia y la complejidad de la tarea planteada, que supone a la vez un reto y un compromiso. Un reto porque la revisión exhaustiva de la patología crítica no es una tarea fácil. Requiere la elección equilibrada de los temas a tratar y de los autores, así como procurar que el abordaje de los temas se haga de forma homogénea y ac­ tualizada, con unos criterios claros que combinen la evidencia científica disponible con el conocimiento derivado de la experiencia personal de los autores. Junto a esto, resulta imprescindible una importante labor de coordinación y supervisión. Además, hay que tener presente que la evolución de los avances científicos es extremadamente rápida y que lo que hoy consideramos probado y recomendable puede variar a la luz de nuevas investigaciones. Por eso considero que la tarea de recopilación del conocimiento que supone la elaboración de un texto de medicina debe ir acompañada del compromiso de actualización a corto o medio plazo. Actualmente se considera que la vigencia de las verdades científicas requiere una puesta al día cada tres o cuatro años. Hay múltiples ejemplos que demuestran que algunos de los conceptos considerados verdades asen­ tadas son matizables o solo ciertos en determinadas circunstancias, cuando no erróneos, por lo que es necesaria una revisión frecuente que confirme su vigencia o que descarte su utilidad. Afrontar esta tarea demuestra un enorme entusiasmo por parte de un grupo de intensivistas que se han propuesto poner al día los conocimientos en medicina intensiva, fomentar su difusión en la comunidad científica y, lo que es más importante, facilitar la aplicación de todos estos conocimientos en la práctica clínica diaria. Espero que este texto contribuya eficazmente a nuestra misión, que no es otra que procurar una asistencia de calidad aplicando los últimos avances científicos en beneficio de nuestros pacientes. Enrique Fernández Mondéjar Presidente de la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC)

v

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Presentación de la obra

Hace unos años –ahora ya son muchos, pero creo que nunca demasiados para seguir aprendiendo–, entré por la puerta de un gran edificio flanqueado por unas robustas y sólidas columnas, lleno de ilusión y de una gran vocación de servicio a los demás. Esa puerta ha sido testigo del paso de otras muchas personas con el mismo espíritu, con las mismas esperanzas, que han estudiado y trabajado duro para ocuparse de la salud en todos sus ámbitos, sin escatimar esfuerzos y sin solución de continuidad. Se trata de la Facultad de Medicina de Granada, que es testigo sigiloso de todo ello, y, en este caso también, de dos referentes en nuestra enseñanza de la medicina, como son el Prof. Cárdenas y el Dr. Roca, autores y coordinadores de este magnífico tratado de medicina intensiva que ve la luz en su primera edición, y de los que nos sentimos muy orgullosos y a quie­ nes estamos agradecidos. Decía el Dr. Harrison, autor de uno de los mejores tratados de medicina interna, que «no cabe mayor suerte, responsabilidad y obligación en el destino del hombre que convertirse en médico». Esta primera edición de Tratado de medicina intensiva se presenta con una doble orientación: por un lado, se dirige específicamente a los profesionales de la especialidad, por otro, a los estudiantes de grado que se aproximan al conocimiento de la especialidad y a su aplicación ante los pacientes críticamente enfermos fuera del entorno de la medicina de urgencias y emergencias. Son muchas las horas de experiencia en la soledad de la responsabilidad y en la complicidad con los compañeros sanitarios, de protocolos rigurosos, de referencias bibliográficas, de cursos y congre­ sos, de investigación, de sufrimientos y de recompensas compartidas con el paciente y sus familiares.Qué bien se ajusta ahora la reflexión del nove­ lista brasileño Paulo Coelho al señalar que «la vida siempre espera situaciones críticas para mostrar su lado brillante». Es, en fin, todo un mundo de aprendizaje y enseñanza el que nos prestan generosamente los autores de estos capítulos para que sean útiles en el ejercicio de la profesión. La obra es un afanoso y extenso trabajo que trata de cubrir todo el espectro de la medicina intensiva y del cuidado del paciente crítico. Se desarrolla con detalle y rigor científico, pero también con el mimo del arte que es consustancial a la praxis médica. Es muy acertado, como se detalla en el primer capítulo, el reconocimiento al papel de la historia como fundamento de cualquier disciplina que se precie, pues «sin ella no se es». Y lo hace, como diría Cicerón, como «testigo de los tiempos, luz de la verdad, vida de la memoria y maestra de la vida». Comienza con una revisión que ensambla el pasado, el presente y el futuro de la medicina intensiva con el curso de la medicina en general, creando la perspectiva suficiente para dar cuerpo a una especialidad con entidad propia. Esta obra es un verdadero tratado no solo porque el título así lo indique, sino porque la profundidad, la amplitud y la eficacia con la que aborda todas las circunstancias en las que la medicina intensiva se hace presente y ne­

cesaria así lo avalan. Es de destacar una cualidad difícil de conseguir y que este texto atesora: ser una guía para el especialista y, a la vez, ser un ma­ nual para el estudiante de medicina. Partiendo de los supuestos más básicos y procedimentales va haciendo un recorrido puntual por las diversas situaciones y realidades en las que la medicina intensiva cumple su función. Nos sitúa de igual modo tanto en el entorno extrahospitalario como en el hospitalario, aborda todos y cada uno de los aparatos y sistemas, y finaliza con una sección dedicada a los aspectos éticos, formativos, de gestión y de comunicación que, a pesar de su trascendencia, normalmente pasan inadvertidos. El hilo conductor del formato de exposición se centra en un análisis pulcro, preciso y con orden deductivo, que proporciona a su contenido un especial atractivo y, sobre todo, práctico y de gran utilidad. No hay duda de que consigue trasladar una estructura de competencias esenciales para la formación reglada de los especialistas en medicina intensiva, pero también para la etapa inical que supone el grado de medicina en la formación del médico. Bienvenida sea esta estupenda obra de medicina, tanto en la faceta teórica como práctica, pues una y otra hacen posible el desarrollo docente, investigador y asistencial tan necesario en la aplicación del tratamiento de la salud al paciente, objetivo final y noble de la medicina. Este binomio de teoría y práctica a veces es mal entendido, pero su proporción acorde al período de formación de que se trate es muy importante. Así lo entendía el gran maestro Leonardo da Vinci cuando expresaba que «los que se enamoran de la práctica sin la teoría son como los pilotos sin timón ni brújula, que nunca podrán saber a dónde van». Por todo ello, como decano, nuestro más profundo reconocimiento y la muestra más efusiva de gratitud al Prof. Cárdenas y al Dr. Roca y a todos los que han hecho posible este texto, a la Fundación para la Formación y a las Sociedades Andaluza y Española de Medicina Intensiva, y a la editorial Elsevier por su sensibilidad respecto a la importancia de este sustantivo legado. Y también como decano, una reflexión última que me sugiere este excelente trabajo y la condición y valía personal y profesional de sus autores responsables, los Dres. Cárdenas y Roca, que queda resumido en los siguientes pensamientos de Sir William Osler: «la educación científica requiere profesores entusiastas con un conocimiento práctico», unos estudiantes de medicina que cultiven «la autodisciplina en el trabajo, el método y la minuciosidad» y a todos nos recomienda «la humildad y la reverencia por la verdad». Indalecio Sánchez-Montesinos García Decano de la Facultad de Medicina de Granada

vii

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Comité editorial Francisco Javier Vasserot Vargas Cristóbal León Gil Antonio Reina Toral Ángel García Alcántara Juan Carlos Robles Arista Antonio Jesús Pérez de la Cruz Custodio Calvo Macías José Julián Arias Garrido Manuel Rodríguez Elvira Miguel Ángel Díaz Castellanos

ix

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Colaboradores Ana Abril Molina Facultativo Especialista de Área, Unidad de Gestión Clínica de Pediatría, Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, Complejo Hospitalario Universitario de Granada

Tania Amat Serna Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba

Daniel Acevedo Valencia MIR, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Punta de Europa, Algeciras, Cádiz

Rosario Amaya Villar Facultativo Especialista de Área, Medicina Intensiva, Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla

Fernando Acosta Díaz Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Complejo Hospitalario Universitario de Granada

César Aragón González Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Regional Universitario de Málaga

Eduardo Aguayo de Hoyos Facultativo Especialista de Área, Servicio de Cuidados Críticos, Complejo Hospitalario Universitario de Granada Eduardo Aguilar Alonso Facultativo Especialista de Área, Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias, Hospital Infanta Margarita, Cabra, Córdoba Purificación Aguilera Sánchez Facultativo Especialista de Área, Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, Hospital Torrecárdenas, Almería Francisco Javier Alados Arboledas Facultativo Especialista de Área, Unidad de Cuidados Intensivos de Pediatría y Neonatología, Unidad de Gestión Clínica de Pediatría, Complejo Hospitalario de Jaén Pedro Alcázar Romero Jefe de la Sección de Neurorradiología Intervencionista, Servicio de Radiodiagnóstico, Complejo Hospitalario Universitario de Granada Teresa Aldabó Pallás Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospitales Universitarios Virgen del Rocío-Virgen Macarena, Sevilla. Vocal, Comité de Bioética, Organización Nacional de Trasplantes, España Amelia Alonso Marín Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Torrecárdenas, Almería Gema Alonso Muñoz Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba

José Andrés Arboleda Sánchez Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Regional Universitario de Málaga José Julián Arias Garrido Director, Unidad de Gestión Clínica de Medicina Intensiva, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Jerez de la Frontera, Cádiz. Profesor Asociado, Dpto. de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Cádiz María Dolores Arias Verdú Facultativo Especialista de Área, Medicina Intensiva, Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias, Hospital Regional Universitario de Málaga Álvaro Arjona Sánchez Facultativo Especialista de Área, Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba María José Arroyo Marín Facultativo Especialista de Área, Unidad de Gestión Clínica de Pediatría, Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba Marc Ayala Gallardo Residente, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Germans Trias i Pujol, Badalona, Barcelona Esther Banderas Bravo Facultativo Especialista de Área, Unidad de Medicina Intensiva, Hospital Regional Universitario de Málaga

María Teresa Alonso Salas Jefe de Sección, Unidad de Gestión Clínica de Críticos y Urgencias Pediátricas, Hospital Infantil Virgen del Rocío, Sevilla

Rafael Barba Pichardo Jefe de la Sección de Arritmias y Marcapasos, Servicio de Medicina Intensiva, Complejo Hospitalario Universitario de Huelva

Miguel Álvarez Bueno Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Regional Universitario de Málaga

Sandra Barbadillo Ansorregui Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitari General de Catalunya, Sant Cugat del Vallés, Barcelona

Alejandra Álvarez Sáiz Facultativo Especialista de Área, Medicina Intensiva, Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias, Hospital Riotinto, Riotinto, Huelva

Mercedes Barranco Ruiz Facultativo Especialista de Área, Servicio de Cuidados Críticos, Complejo Hospitalario Universitario de Granada xi

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Colaboradores

xii Juana María Barrera Chacón Jefe Clínico, Servicio de Rehabilitación, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla Jesús Emilio Barrueco-Francioni Médico Residente de 5.º año, Unidad de Medicina Intensiva, Hospital Regional Universitario de Málaga. Miembro de la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC) y de la European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) María Dolores Bautista Rodríguez Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba Rafael Bellido Alba Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla José Antonio Benítez Lozano Jefe de Servicio, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Quirón-Salud, Málaga Alberto Bermejo Gómez Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba Isidro Blanco Sáez MIR, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz María Bodí Saera Jefe de UCI, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII, Tarragona. Profesor Asociado, Dpto. de Medicina y Cirugía, Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud, Universidad Rovira i Virgili, Tarragona Rafael Ángel Bohollo de Austria Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Jerez de la Frontera, Cádiz Alfonso Bonet Saris Jefe de Servicio, Servicio de Medicina Intensiva, Clínica Girona, Girona

Jorge Calvo Pulido Facultativo Especialista de Área, Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid José Miguel Camacho Alonso Jefe de la Sección de Pediatría, Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Críticos y Urgencias Pediátricas, Hospital Regional Universitario de Málaga Estefanía Cámara Sola MIR, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga Azucena de la Campa Gestido Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen de Valme, Sevilla Jesús Carbajal Guerrero Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla Dolores Purificación Cárdenas Cruz Facultativo Especialista de Área, Medicina Familiar y Comunitaria, Medicina de Urgencias, Hospital de Alta Resolución de Guadix, Granada. Profesora Colaboradora, Dpto. de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Granada María Luz Carmona Pérez Médico Adjunto, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario de Puerto Real, Puerto Real, Cádiz Purificación Carmona Sánchez Residente de Medicina Intensiva, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba María José Carpio Linde Facultativo Especialista de Área, Unidad de Gestión Clínica de Pediatría, Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla Francisco José Carrizosa Carmona Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Jerez de la Frontera, Cádiz Alejandra Carvajal Hernández Facultativo Especialista de Área, Servicio de Neurología, Complejo Hospitalario Universitario de Granada

Antonio Bonillo Perales Jefe de Servicio, Unidad de Gestión Clínica de Pediatría, Hospital Torrecárdenas, Almería Rafael Bravo Marqués MIR, Servicio de Cardiología, Hospital Costa del Sol, Marbella, Málaga Francisca Cabeza Cabeza Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Complejo Hospitalario Universitario de Huelva Ana Calderón Rodríguez Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Torrecárdenas, Almería María Dolores Calvo Bonachera Facultativo Especialista de Área, Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, Hospital Torrecárdenas, Almería Custodio Calvo Macías Emérito SAS, Unidad de Gestión Clínica de Críticos y Urgencias, Hospital Regional Universitario de Málaga

Ángela Casado Adam Médico Adjunto, Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba Eloina Casanoves Laparra Médico Especialista, Hospital Arnau de Vilanova, Valencia Patricia Castán Ribas Facultativo Especialista de Área, Servicio de Cuidados Críticos, Complejo Hospitalario Universitario de Granada José Castaño Pérez Facultativo Especialista de Área, Unidad de Cuidados Intensivos, Complejo Hospitalario Universitario de Granada Álvaro Castellanos Ortega Director del Área de Medicina Intensiva, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia. Profesor Asociado, Facultad de Medicina, Universidad de Valencia. CoBaFaculty elected member, European Society of Intensive Care Medicine (ESICM)

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Colaboradores

xiii

Francisca Gema Cazorla Barranquero Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Torrecárdenas, Almería

Jesús de la Cruz Moreno Director de la Unidad de Gestión Clínica de Pediatría, Complejo Hospitalario de Jaén

María José Chaparro Sánchez Facultativo Especialista de Área, Medicina Intensiva, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Regional Universitario de Málaga

Emilio Curiel Balsera Facultativo Especialista de Área, Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias, Hospital Regional Universitario de Málaga

Rafael de la Chica Ruiz Ruano Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Complejo Hospitalario Universitario de Granada

Domingo Daga Ruiz Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga. Coordinador Sectorial de Trasplantes (Málaga, Almería, Melilla y Ceuta), Coordinación Autonómica de Trasplantes, Andalucía

Violeta Chica Sáez Facultativo Especialista de Área, Medicina Intensiva, Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias, Hospital Virgen de las Nieves, Granada Mario Chico Fernández Jefe de Sección, UCI de Trauma y Emergencias, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid. Coordinador del registro RETRAUCI, Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC) Miguel Ángel Chirosa Ríos Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba Eva Chocano González Facultativo Especialista de Área, Unidad de Gestión Clínica de Pediatría, Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, Hospital Universitario Son Espases, Palma de Mallorca Laura Claverias Cabrera Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII, Tarragona José Cobo García MIR de Medicina Intensiva, Unidad de Cuidados Intensivos, Distrito AGS Campo de Gibraltar, Algeciras/La Línea de la Concepción, Cádiz Elisabeth Coll Torres Médico Adjunto, Organización Nacional de Trasplantes, Madrid. Profesora, Dpto. de Bioestadística, Facultad de Medicina, Universidad Alfonso X el Sabio, Villanueva de la Cañada, Madrid Manuel Colmenero Ruiz Jefe de Servicio, Servicio de Medicina Intensiva, Complejo Hospitalario Universitario de Granada Tamara Contreras del Pino Jefa de Servicio, Médico Especialista, Clínica Juaneda, Mahón, Menorca Yael Corcia Palomo Facultativo Especialista de Área, Medicina Intensiva, Unidad Clínica de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla María Lourdes Cordero Lorenzana Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Complejo Hospitalario Universitario A Coruña. Colaboradora Docente de estudiantes de Medicina y MIR, Facultad de Medicina, Universidad de A Coruña. Miembro de la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC) y de la Sociedad Galega de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias (SOGAMIUC) Francisco Cota Delgado Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga

Nieves Delgado Casado Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba Miguel Ángel Díaz Castellanos Facultativo Especialista de Área, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Santa Ana, Motril, Granada Remedios Díaz Contreras Facultativo Especialista de Área, Servicio de Cuidados Críticos, Complejo Hospitalario Universitario de Granada Juan Carlos Díaz Monrové Facultativo Especialista de Área, Medicina Intensiva, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital San Agustín, Dos Hermanas, Sevilla Rosa María Díaz Pernalete Médico Residente de 5.º año, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba Isabel Díaz Torres Facultativo Especialista de Área, Unidad de Gestión Clínica, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario Puerto Real, Cádiz Pedro Jesús Domínguez García Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Complejo Hospitalario Universitario de Huelva José María Domínguez Roldán Jefe Clínico, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla José María Dueñas Jurado Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba Ignacio Durbán García Médico Residente de 4.º año, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba Reginald Dusseck Brutus Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla Melissa Echeverría León Médico Residente de 5.º año, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba Juan José Egea-Guerrero Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla. Instituto de Investigación Biomédica de Sevilla (IbiS)/CSIC/Universidad de Sevilla. Neurotrauma Research Group, Facultad de Medicina, Universidad de Sevilla. Vocal, Grupo de Trabajo de Trauma y Neurointensivismo, Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC)

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Colaboradores

xiv María Antonia Estecha Foncea Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga Ángel Estella García Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Jerez de la Frontera, Cádiz. Profesor Asociado, Dpto. de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Cádiz

Luis Javier Fierro Rosón Facultativo Especialista de Área, Medicina Intensiva, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital del Poniente, El Poniente, Almería José Luis Flordelis Lasierra Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Severo Ochoa, Leganés, Madrid

Esteban Feriche Fernández-Castanys Médico Adjunto, Empresa Pública de Emergencias Sanitarias, Motril, Granada

Juan Manuel Flores Cordero Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla

Alberto Fernández Carmona Facultativo Especialista de Área, Servicio de Cuidados Críticos, Complejo Hospitalario Universitario de Granada

Juan Carlos Flores González Facultativo Especialista de Área, Unidad de Cuidados Intensivos de Pediatría, Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz

Inés Fernández Díez Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Torrecárdenas, Almería

Andrea Fregosi MIR, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Punta de Europa, Algeciras, Cádiz

Rosario Fernández Fernández Facultativo Especialista de Área, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Santa Ana, Motril, Granada

María Dolores Freire-Aragón Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla

Esteban Fernández Hinojosa Facultativo Especialista de Área, Medicina Intensiva, Unidad Clínica de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla

Manuel Ángel Frías Pérez Facultativo Especialista de Área, Unidad de Gestión Clínica de Pediatría, Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba

Enrique Fernández Mondéjar Jefe de Sección, Servicio de Medicina Intensiva, Complejo Hospitalario Universitario de Granada. Profesor, Dpto. de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Granada. Presidente, Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC)

Carmen de la Fuente Martos Jefa de Servicio, Cuidados Críticos y Urgencias, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Infanta Margarita, Cabra, Córdoba. Presidenta, Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SAMIUC)

Juan Francisco Fernández Ortega Facultativo Especialista de Área, Unidad de Medicina Intensiva, Hospital Regional Universitario de Málaga. Vicecoordinador del Grupo de Trabajo de Metabolismo y Nutrición, Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC), European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) y Sociedad Española de Nutrición Parenteral y Enteral (SENPE)

Juan Luis Galeas López Facultativo Especialista de Área, Unidad de Medicina Intensiva, Hospital Regional Universitario de Málaga Martín Galíndez Tuero MIR, Servicio de Cuidados Críticos, Complejo Hospitalario Universitario de Granada

Alba Fernández Porcel MIR Medicina Intensiva, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga

Sonia Gallego Lara Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital San Juan de Dios del Aljarafe, Sevilla

María Dolores Fernández Zamora Facultativo Especialista de Área, Unidad de Medicina Intensiva, Hospital Regional Universitario de Málaga

José Manuel Galván Martín Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Costa del Sol, Marbella, Málaga

María José Ferrer Higueras Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba

Carmen Gálvez Calderón Facultativo Especialista de Área, Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba

Rafael Ferrer López Facultativo Especialista de Área, Servicio de Cardiología, Hospital Torrecárdenas, Almería

Ángel García Alcántara Facultativo Especialista de Área, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga

Álvaro Ferrezuelo Mata Facultativo Especialista de Área, Medicina Intensiva, Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Intensivos, Complejo Hospitalario de Jaén

Claudio García Alfaro Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla

Eva María Fieira Costa Facultativo Especialista de Área, Servicio de Cirugía Torácica, Complejo Hospitalario Universitario A Coruña

Ernesto García Bautista Facultativo Especialista en Radiología Intervencionista, Servicio de Radiodiagnóstico, Complejo Hospitalario Universitario de Granada

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Colaboradores

xv

Jesús Alejo García Bautista Facultativo Especialista de Área, Servicio de Hematología, Centro Regional de Transfusión Sanguínea y Banco Sectorial de Tejidos Granada-Almería, Granada

Raquel Gil Gómez Facultativo Especialista de Área, Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Críticos y Urgencias Pediátricas, Hospital Regional Universitario de Málaga

José García Cobo MIR, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Punta de Europa, Algeciras, Cádiz

Juan José Gilbert Pérez Facultativo Especialista de Área de Pediatría, Unidad de Cuidados Intensivos de Pediatría, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba

Abelardo García de Lorenzo y Mateos Jefe de Servicio, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario La Paz, Madrid. Catedrático de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Madrid

Carmen Gómez González Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Jerez de la Frontera, Cádiz

Raimundo García del Moral Facultativo Especialista de Área, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Santa Ana, Motril, Granada

Francisco Javier Gómez Jiménez Médico Especialista, Servicio de Medicina Interna. Profesor Titular, Dpto. de Medicina de Urgencias, Facultad de Medicina, Universidad de Granada

Manuel García Delgado Facultativo Especialista de Área, Servicio de Cuidados Críticos, Complejo Hospitalario Universitario de Granada Marina García García de Acilu Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitari Vall d’Hebron, Barcelona María Victoria García Martínez Médico Residente de 4.º año, Unidad de Medicina Intensiva, Hospital Regional Universitario de Málaga Gerardo García Matas Coordinador, Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos-Urgencias, Unidad de Gestión Clínica de Pediatría, Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla Juan José García Morales Diplomado Universitario en Enfermería, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital de Poniente, El Ejido, Almería

José María Gómez Luque Médico Residente de 4.º año, Unidad de Gestión Clínica de Pediatría, Servicio de Pediatría, Complejo Hospitalario Universitario de Granada Cristina Gómez Muñoz Facultativo Especialista de Área, Servicio de Obstetricia y Ginecología, Hospital Materno-Infantil, Málaga Vicente Gómez Tello Médico intensivista, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario Moncloa, Madrid. Profesor Asociado de Cardiología, Facultad de Medicina, Universidad Europea de Madrid Vicente Jerez Gómez–Coronado Jefe de Servicio, Servicio de Medicina Intensiva, Complejo Hospitalario Universitario de Badajoz. Profesor Asociado, Dpto. de Ciencias de la Salud, Facultad de Medicina, Universidad de Extremadura, Badajoz

Teresa García Paredes Facultativo Especialista de Área, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Regional Universitario de Málaga

Gema Gómiz Rodríguez MIR de Medicina Intensiva, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Torrecárdenas, Almería

Manuela García Sánchez Facultativo Especialista de Área, Medicina Intensiva, Unidad Clínica de Cuidados Intensivos, Hospital Regional Universitario Virgen Macarena, Sevilla

Francisco Javier González de Molina Ortiz Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitari Mútua de Terrassa, Barcelona. Profesor Asociado, Dpto. de Medicina, Facultad de Medicina, Universitat Internacional de Catalunya, Sant Cugat del Vallés, Barcelona. Vicecoordinador, Grupo de Trabajo de Cuidados Intensivos Nefrológicos, Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC)

Patricia García Soler Facultativo Especialista de Área, Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Críticos y Urgencias Pediátricas, Hospital Regional Universitario de Málaga. Profesor Asociado, Dpto. Farmacología y Pediatría, Facultad de Medicina, Universidad de Málaga Horacio García-Delgado Rosado Médico Adjunto, Unidad de Cuidados Intensivos, Clínica Santa Isabel, Sevilla José Garnacho-Montero Jefe de Servicio de Medicina Intensiva, Unidad Clínica de Cuidados Intensivos, Hospital Regional Universitario Virgen Macarena, Sevilla María Luisa Gascón Castillo Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla Anselmo Gil Cano Facultativo Especialista de Área, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Jerez de la Frontera, Cádiz

Daniel González Fenoy Diplomado Universitario en Enfermería, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital de Poniente, El Ejido, Almería Ángel González Galilea Facultativo Especialista de Área, Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba José Manuel González Gómez Facultativo Especialista de Área, Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Críticos y Urgencias Pediátricas, Hospital Regional Universitario de Málaga Catalina González Hervás Facultativo Especialista de Área, Unidad de Gestión Clínica de Pediatría, Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, Complejo Hospitalario Universitario de Granada

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Colaboradores

xvi Samuel González López Facultativo Especialista de Área, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario Ntra. Sra. de Valme, Sevilla Manuel González-Ripoll Facultativo Especialista de Área, Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, Hospital Torrecárdenas, Almería Antonio Gordillo Brenes Facultativo Especialista de Área, Medicina Intensiva, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz Manuel Ángel Gracia Romero Facultativo Especialista de Área, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Jerez Puerta del Sur, Jerez de la Frontera, Cádiz Manuel Guerrero de Mier Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen de Valme, Sevilla Francisco Guerrero López Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Complejo Hospitalario Universitario de Granada Pedro Guijo González MIR de 5º año, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Jerez Puerta del Sur, Jerez de la Frontera, Cádiz Alberto Hernández Abadía de Barbará Médico Intensivista, Jefatura de Sanidad Operativa, EMAD, Ministerio de Defensa, Madrid. Profesor Asociado, Escuela Militar de Sanidad, Texas MD Anderson Cancer Center Benjamín Hernández Alonso Facultativo Especialista de Área, Medicina Intensiva, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz Arturo Hernández González Facultativo Especialista de Área, Jefe de Urgencias Pediátricas, Unidad de Críticos y Urgencias Pediátricas, Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz Adoración María Hernández Vidaña Facultativo Especialista de Área, Servicio de Hematología, Centro Regional de Transfusión Sanguínea y Banco Sectorial de Tejidos Granada-Almería, Granada Manuel Enrique Herrera Gutiérrez Facultativo Especialista de Área, Medicina Intensiva, Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias, Hospital Regional Universitario de Málaga. Profesor Asociado, Dpto. de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Málaga. Coordinador, Grupo de Trabajo de Cuidados Intensivos Nefrológicos, Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC) Ángel Herruzo Avilés Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla. Facultativo Especialista de Área, Unidad Clínica de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla

Ignacio Ibarra de la Rosa Jefe de Sección, Unidad de Cuidados Intensivos de Pediatría, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba. Profesor Asociado, Dpto. de Pediatría, Facultad de Medicina, Universidad de Córdoba Miriam Ibars Morales Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Interna, Hospital La Inmaculada, Huercal Overa, Almería Alberto Iglesias Santiago Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Complejo Hospitalario Universitario de Granada José Manuel Infantes Hernández Médico Adjunto, Servicio de Aparato Digestivo, Hospital San Juan de Dios del Aljarafe, Sevilla José Luis Iribarren Sarrías Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario de Canarias, La Laguna, Santa Cruz de Tenerife José Antonio Irles Rocamora Facultativo Especialista de Área, Unidad de Gestión Clínica, Servicio de Endocrinología y Nutrición, Hospital Universitario Ntra. Sra. de Valme, Sevilla. Profesor Asociado, Departamento de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Sevilla Mercedes Jaén Franco Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Jerez de la Frontera, Cádiz Susana Jaraba Caballero Facultativo Especialista de Área, Unidad de Cuidados Intensivos de Pediatría, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba Luis Roberto Jiménez Guadarrama Médico Adjunto, Empresa Pública de Emergencias Sanitarias, Motril, Granada José Manuel Jiménez Moragas Médico Adjunto. Coordinador Sectorial de Trasplantes, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz Juan José Jiménez Rivera Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario de Canarias, La Laguna, Santa Cruz de Tenerife Carolina Joya Montosa Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Regional Universitario de Málaga Mar Juan Díaz Médica Adjunta, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Clínico Universitario, Valencia Jordi Klamburg Pujol Exjefe de Servicio, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona, Barcelona

Rafael Hinojosa Pérez Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla

Pedro Lara Aguayo Facultativo Especialista de Área, Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias, Hospital Infanta Margarita, Cabra, Córdoba

José Antonio Hurtado Suazo Jefe de Sección, Unidad de Neonatología, Hospital Universitario Virgen de las Nieves, Granada

Ramón Lara Rosales Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Complejo Hospitalario Universitario de Granada

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Colaboradores

xvii

Santiago Ramón Leal Noval Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla

Javier Manso del Caño Facultativo Especialista en Radiología Intervencionista, Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario de Basurto, Bilbao

Miguel Lebrón Gallardo Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Regional Universitario de Málaga

Francisco Manzano Manzano Facultativo Especialista de Área, Servicio de Cuidados Críticos, Complejo Hospitalario Universitario de Granada

Cristóbal León Gil Emérito, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario de Valme, Sevilla

Antonio Jesús Marín-Caballos Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla

Rafael León López Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba

Fernando Luis Maroto Monserrat Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital San Juan de Dios del Aljarafe, Sevilla

Carmen María de la Linde Valverde MIR de Medicina Intensiva, Servicio de Medicina Intensiva, Complejo Hospitalario Universitario de Granada

Pilar Márquez Gamarra Diplomada Universitaria en Enfermería, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital de Poniente, El Ejido, Almería

Sagrario Lombardo Galera Facultativo Especialista de Área, Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba

María Cruz Martín Delgado Jefe de Servicio, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario de Torrejón, Torrejón de Ardoz, Madrid. Profesor Asociado, Dpto. de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad Francisco de Vitoria, Madrid. Vicepresidente, Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC)

Isabel López García Facultativo Especialista de Área, Medicina Intensiva, Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla Amador López Granados Facultativo Especialista de Área, Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba Cristina López Martín Facultativo Especialista de Área, Medicina Intensiva, Unidad Clínica de Cuidados Intensivos, Hospital Regional Universitario Virgen Macarena, Sevilla José María López Sánchez Facultativo Especialista de Área, Medicina Intensiva, Unidad Clínica de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla Juan Fajardo López-Cuervo Jefe de Servicio, Unidad de Cuidados Intensivos, Clínica Santa Isabel, Sevilla Ana Loza Vázquez Facultativo Especialista de Área, Medicina Intensiva, Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Intensivos, Hospital Ntra. Sra. de Valme, Sevilla Francisco Lucena Calderón Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen de Valme, Sevilla Juan Francisco Machado Casas Facultativo Especialista de Área, Medicina Intensiva, Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Intensivos, Complejo Hospitalario de Jaén Inés Macías Guarasa Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Regional Universitario de Málaga

José Antonio Martín García Facultativo Especialista de Área, Unidad de Gestión Clínica de Pediatría, Complejo Hospitalario Universitario de Granada Javier Ignacio Martín López Facultativo Especialista de Área, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Santa Ana, Motril, Granada José Carlos Martín Rubí Jefe de Sección de Medicina Intensiva, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Torrecárdenas, Almería Ana Martín Santaella Médico residente de 2.º año, Unidad de Medicina Intensiva, Hospital Regional Universitario de Málaga Luis Martín Villén Facultativo Especialista de Área, Medicina Intensiva, Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla María Ángeles Martínez Arcos Facultativo Especialista de Área, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Santa Ana, Motril, Granada Juan Francisco Martínez Carmona Médico residente de 5.º año, Unidad de Medicina Intensiva, Hospital Regional Universitario de Málaga Juan Francisco Martínez Coronel Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Torrecárdenas, Almería Sergio Martínez Escobar Director, Unidad Clínica de Gestión, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital de Poniente, El Ejido, Almería

Alejandro Manrique Municio Facultativo Especialista de Área, Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba

Pilar Martínez García Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario de Puerto Real, Puerto Real, Cádiz

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Colaboradores

xviii Pilar Martínez López Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga

Miguel Montero de Espinosa Candau Médico Adjunto, Unidad de Cuidados Intensivos, Clínica Santa Isabel, Sevilla

María del Carmen Martínez Padilla Facultativo Especialista de Área, Unidad de Cuidados Intensivos de Pediatría y Neonatología, Unidad de Gestión Clínica de Pediatría, Complejo Hospitalario de Jaén

Cristina Montero Valladares Facultativo Especialista de Área, Pediatría, Unidad de Gestión Clínica de Críticos y Urgencias, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla

Leticia Martínez-Caro Docente, Universidad Europea de Madrid, Madrid

Rocío Monterroso Pintado Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Jerez de la Frontera, Cádiz

Joan Ramon Masclans Enviz Jefe de Servicio, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital del Mar, Parc de Salut Mar, Barcelona. Profesor Asociado, Dpto. de Ciencias Experimentales y de la Salud, Ciències de la Salut i de la Vida, Universitat Pompeu Fabra, Barcelona. Vicepresidente, Societat Catalana de Medicina Intensiva i Crítica (SOCMIC) Rafael Matesanz Acedos Director, Organización Nacional de Trasplantes, Madrid. Presidente, Red Consejo Iberoamericano de Donación y Trasplante Elena Mellado Troncoso Facultativo Especialista de Área, Pediatría, Unidad de Gestión Clínica Críticos y Urgencias, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla Paz Merino de Cos Jefa de Servicio. Coordinadora de la Unidad de Seguridad del Paciente, Servicio de Medicina Intensiva, Can Misses, Área de Salud de Ibiza y Formentera, Ibiza. Miembro del Grupo de Trabajo de Planificación, Organización y Gestión, Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC) Alfonso Mesejo Arizmendi Jefe de Sección, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Clínico Universitario, Valencia

Juan Miguel Mora Ordóñez Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Regional Universitario de Málaga María Luisa Mora Quintero Jefe de Servicio, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario de Canarias, La Laguna, Santa Cruz de Tenerife Antonio Morales Martínez Facultativo Especialista de Área, Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, Hospital Regional Materno Infantil, Málaga Eduardo Morán Fernández Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Infanta Margarita, Cabra, Córdoba Gonzalo Moratalla Cecilia Facultativo Especialista de Área, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga Josefina Moreno López Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Torrecárdenas, Almería José Diego Moreno Quintana Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Regional Universitario de Málaga

Jaume Mesquida Febrer Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Corporació Sanitària Parc Taulí, Sabadell, Barcelona Guillermo Milano Manso Jefe de Servicio, Director, Unidad de Gestión Clínica de Críticos y Urgencias Pediátricas, Hospital Regional Universitario de Málaga. Profesor Asociado, Dpto. de Farmacología y Pediatría, Facultad de Medicina, Universidad de Málaga Zaira Molina Collado Facultativo Especialista de Área, UCI de Trauma y Emergencias, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid José Ramón Molina Hurtado Facultativo Especialista de Área, Servicio de Hematología y Hemoterapia, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba Manuel Ignacio Monge García Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Jerez de la Frontera, Cádiz

Olga Moreno Romero Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Complejo Hospitalario Universitario de Granada Ana Mula Gómez Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba Lidia Muñoz Aramburu Médico de Familia, Dispositivo de Cuidados Críticos y Urgencias, Sevilla Javier Muñoz Bono Facultativo Especialista de Área, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Regional Universitario de Málaga María Ángeles Muñoz Caballero Graduada superior en Enfermería, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital de Poniente, El Ejido, Almería

Juan Carlos Montejo González Jefe de Servicio, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid. Profesor Asociado, Depto. de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad Complutense, Madrid

Cristóbal Muñoz Casares Facultativo Especialista de Área, Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba

José Luis Montero Álvarez Jefe de Sección, Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba

Carlos Muñoz de Cabo Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario de Torrejón, Torrejón de Ardoz, Madrid

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Colaboradores

xix

Sandra Muñoz de la Casa MIR de Medicina Intensiva, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Torrecárdenas, Almería

Nicolás Nin Vaeza Coordinador, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Español, Montevideo, Uruguay

Manuel Muñoz Garach Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Complejo Hospitalario Universitario de Granada

Pilar Nuevo Ortega MIR Medicina Intensiva, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga

Noelia María Muñoz Guillén Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba. Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Cruz Roja de Córdoba

Esther Ocete Hita Facultativo Especialista de Área, Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, Complejo Hospitalario Universitario de Granada. Profesor Asociado, Dpto. de Pediatría, Facultad de Medicina, Universidad de Granada. Secretaria, Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos (SECIP)

José Luis Muñoz Muñoz Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Regional Universitario de Málaga María Ángeles Muñoz Sánchez Directora de la Unidad de Gestión Clínica de Urgencias, Servicio de Urgencias, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla. Profesora Asociada, Departamento de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Sevilla Sergio Muñoz Sánchez Facultativo Especialista de Área, Servicio de Pediatría, Hospital de Alta Resolución de Guadix, Granada Javier Muñoz Trujillo Médico Residente de 3.er año, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba Francisco Murillo Cabezas Jefe de Servicio, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla. Catedrático de Medicina Crítica, Departamento de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Sevilla María Ángeles Murillo Pozo Facultativo Especialista de Área, Pediatría, Unidad de Gestión Clínica de Críticos y Urgencias, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla Susana Narbona Galdó Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Complejo Hospitalario Universitario de Granada Pedro Navarrete Navarro Jefe de Sección, Servicio de Medicina Intensiva, Complejo Hospitalario Universitario de Granada. Profesor Asociado de Ciencias de la Salud, Departamento de Medicina, Facultad de Medicina, Granada Inés Navarrete Sánchez Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Complejo Hospitalario Universitario de Granada Laura Navarro Guillamón MIR, Servicio de Cuidados Críticos, Complejo Hospitalario Universitario de Granada

Victoria Olea Jiménez Facultativo Especialista de Área, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Quirón-Salud, Málaga Gonzalo Olivares Granados Jefe Servicio, Servicio de Neurocirugía, Complejo Hospitalario Universitario de Granada Lorena Olivencia Peña Facultativo Especialista de Área, Servicio de Cuidados Críticos, Complejo Hospitalario Universitario de Granada Francisco Jesús Ortega Vinuesa Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen de Valme, Sevilla Pedro Ortega Zarza Facultativo Especialista de Área, Medicina Intensiva, Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias, Hospital Riotinto, Riotinto, Huelva Pedro Pardo Moreno Facultativo Especialista de Área, Servicio de Radiodiagnóstico, Complejo Hospitalario Universitario de Granada Julio Parrilla Parrilla Facultativo Especialista de Área, Unidad de Gestión Clínica de Críticos y Urgencias Pediátricas, Hospital Infantil Virgen del Rocío, Sevilla Francisco Manuel Parrilla Ruiz Facultativo Especialista de Área, Medicina Familiar y Comunitaria, Medicina de Urgencias, Hospital de Alta Resolución de Guadix, Granada. Profesor Colaborador, Dpto. de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Granada Josefa Peinado Rodríguez Facultativo Especialista de Área, Medicina Intensiva, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital del Poniente, El Poniente, Almería Demetrio Pérez Civantos Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Complejo Hospitalario Universitario de Badajoz. Profesor asociado, Dpto. de Ciencias de la Salud, Facultad de Medicina, Universidad de Extremadura, Badajoz. Vicepresidente, Sociedad Extremeña de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEXMICYIUC)

Ricardo Navarro Suay Médico Anestesiólogo, Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla, Madrid

Antonio Pérez de la Cruz Jefe de Sección, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Virgen de las Nieves, Granada. Jefe de Unidad, Unidad de Nutrición Clínica y Dietética, Hospital Virgen de las Nieves, Granada. Profesor Titular, Dpto. de Nutrición y Bromatología, Facultad de Farmacia, Universidad de Granada. Expresidente, Sociedad Andaluza de Nutrición y Dietética (SANCYD)

Pablo Nieto Guindo Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Torrecárdenas, Almería

Álvaro Pérez González Facultativo Especialista de Área, Servicio de Digestivo, Hospital de Poniente, El Ejido, Almería

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Colaboradores

xx Juan Luis Pérez Navero Jefe de Servicio de Pediatría, Críticos y Urgencias Pediátricas, Director de la Unidad de Gestión Clínica de Pediatría, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba. Profesor Titular, Dpto. de Pediatría, Facultad de Medicina, Universidad de Córdoba Jonathan Pérez Vacas Facultativo Especialista de Área, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga José Miguel Pérez Villares Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Complejo Hospitalario Universitario de Granada. Coordinador Adjunto, Grupo de Trabajo de Trasplantes, Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC) Enrique Pino Moya Jefe de Servicio de Medicina Intensiva, Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias, Hospital Riotinto, Riotinto, Huelva. Director, Unidad de Gestión Clínica de Críticos y Urgencias, Hospital Riotinto, Riotinto, Huelva Francisca Inmaculada Pino Sánchez Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Complejo Hospitalario Universitario de Granada María Dolores Pola Gallego Guzmán Facultativo Especialista de Área, Unidad de Cuidados Intensivos, Complejo Hospitalario Universitario de Jaén María Pilar Ponce Ponce Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Complejo Hospitalario Universitario de Huelva Manuel Porras López Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospitales Universitarios Virgen del Rocío-Virgen Macarena, Sevilla Manuel Francisco Porras Pantojo Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba Ana María Poullet Brea Médico Adjunto, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Quirón-Salud, Málaga María Eugenia Poyatos Aguilera Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Complejo Hospitalario Universitario de Granada Juan Carlos Pozo Laderas Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba

Juan Guillermo Quesada García Director, Unidad de Gestión Clínica, Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias, Hospital Regional Universitario de Málaga Sebastián Quintero Otero Facultativo Especialista de Área, Unidad de Cuidados Intensivos de Pediatría, Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz Paula Ramírez Galleymore Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia Rosario Ramírez Puerta Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Complejo Hospitalario Universitario de Granada José Ángel Ramos Cuadra Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital de Torrecárdenas, Almería Pedro Ramos Fernández Jefe de Servicio, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital General de Baza, Baza, Granada María Recuerda Núñez Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Jerez de la Frontera, Cádiz María Redondo Orts Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Complejo Hospitalario de Jaén María del Carmen Reina Artacho Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga Antonio Reina Toral Jefe de Sección, Unidad Cardíaca, Servicio de Cuidados Críticos, Complejo Hospitalario Universitario de Granada María del Pilar Reyes Parras Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba Assumpta Ricart Conesa Directora Clínica, Servicio de Urgencias Hospital General, Hospital Vall d’Hebron, Barcelona. Profesora Asociada, Departamento de Medicina, Universidad de Barcelona María Dolores Rincón Ferrari Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla

Juan Francisco Prieto de Paula Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Costa del Sol, Marbella, Málaga

Rocío Risquete García Facultativo Especialista de Área, Unidad de Gestión Clínica de Pediatría, Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla

Araceli Puerto Morlán Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga

Francisco Rivera Espinar Médico Residente de 4.º año, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba

Pablo Pujol Valverde Médico adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital de Mataró, Barcelona

Juan Carlos Robles Arista Jefe de la Sección de Trasplantes, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba

Antonio Puppo Moreno Facultativo Especialista de Área, Medicina Intensiva, Unidad Clínica de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla

Manuel Robles Marcos Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Complejo Hospitalario Universitario de Badajoz

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Colaboradores

xxi Vanessa Rosa Camacho Facultativo Especialista de Área, Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Críticos y Urgencias Pediátricas, Hospital Regional Universitario de Málaga

Juan Carlos Robles Sánchez Jefe de Sección, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba Rosa María Rodríguez Alonso Facultativo Especialista de Área, Oncología Médica, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba

Fernando Rubio Quiñones Facultativo Especialista de Área, Unidad de Cuidados Intensivos de Pediatría, Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz

Rocío Rodríguez Castaño Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Torrecárdenas, Almería Marina Rodríguez Delgado Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba Manuel Rodríguez Elvira Jefe de Servicio, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen de las Nieves, Granada

Carolina Rueda Molina MIR Medicina Intensiva, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga Zaida Ruiz de Azúa-López MIR Medicina Intensiva, Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla Luis Ruiz del Fresno Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga

Rosa Rodríguez Espejo Facultativo Especialista de Área, Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología, Complejo Hospitalario Universitario de Granada. Vocal, Sociedad Andaluza de Traumatología y Ortopedia (SATO)

Francisco Ruiz Ferrón Director de la Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Intensivos, Unidad de Cuidados Intensivos, Complejo Hospitalario de Jaén

Jorge Rodríguez Gómez Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba

Jesús Ruiz Giménez Facultativo Especialista de Área, Servicio de Neurología, Complejo Hospitalario Universitario de Granada

Isabel María Rodríguez Higueras Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Torrecárdenas, Almería

Sergio Ruiz-Santana Jefe de Servicio, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Dr. Negrín, Las Palmas de Gran Canaria. Catedrático de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Las Palmas de Gran Canaria. Miembro de la European Society of Intensive Care Medicine (ESICM)

Juan Antonio Rodríguez Medina Jefe de Servicio, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Punta de Europa, Algeciras, Cádiz

Ignacio Sáez de la Fuente Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid

Candela Rodríguez Mejías MIR, Unidad de Cuidados Intensivos, Complejo Hospitalario Universitario de Granada Alejandro Rodríguez Oviedo Médico adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII, Tarragona. Profesor Asociado, Dpto. de Medicina y Cirugía, Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud, Universidad Rovira i Virgili, Tarragona Juan Carlos Rodríguez Yáñez Facultativo Especialista de Área, Unidad de Gestión Clínica, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario Puerto Real, Cádiz. Profesor Asociado, Dpto. de Medicina Interna, Facultad de Medicina, Universidad de Cádiz María Rojas Amezcua Facultativo Especialista de Área, Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias, Hospital Infanta Margarita, Cabra, Córdoba

Joaquín Salas Coronas Director, Unidad de Medicina Tropical, Hospital del Poniente, El Poniente, Almería Cristina Salazar Ramírez Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga Francisco José Saldaña González Médico Adjunto, Unidad de Cuidados Intensivos, Clínica Santa Isabel, Sevilla Lourdes Salido Díaz MIR Medicina Intensiva, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga

Ana María Román Cutillas Facultativo Especialista de Área, Servicio de Neurocirugía, Complejo Hospitalario Universitario de Granada

María José Salmerón Fernández Facultativo Especialista de Área, Unidad de Gestión Clínica de Pediatría, Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, Complejo Hospitalario Universitario de Granada

Xan Romaní Faro MIR, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Punta de Europa, Algeciras, Cádiz

José María San Pedro Cejas Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Jerez de la Frontera, Cádiz

Isidro Romero Barroso Facultativo Especialista de Área, Medicina Intensiva, Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias, Hospital Riotinto, Riotinto, Huelva

Yolanda Sánchez González Facultativo Especialista de Área, Neurofisiología, Complejo Hospitalario Universitario de Granada

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Colaboradores

xxii Daniel Sánchez Ortega Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Torrecárdenas, Almería Catalina Sánchez Ramírez Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Dr. Negrín, Las Palmas de Gran Canaria Ángel Custodio Sánchez Rodríguez Facultativo Especialista de Área, Unidad de Gestión Clínica, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz José Antonio Sánchez Román Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen de Valme, Sevilla José Sánchez Segovia Jefe de Servicio, Servicio de Radiofísica y Protección Radiológica, Complejo Hospitalario Universitario de Huelva Francisco Sánchez Silos Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba Victoria Sánchez Tatay Facultativo Especialista de Área, Pediatría, Unidad de Gestión Clínica de Críticos y Urgencias, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla Carmen Santiago Gutiérrez Facultativo Especialista de Área, Unidad de Cuidados Intensivos de Pediatría y Neonatología, Unidad de Gestión Clínica de Pediatría, Complejo Hospitalario de Jaén

Macarena Taguas-Casaño Corriente Facultativo Especialista de Área, Unidad de Gestión Clínica de Críticos y Urgencias Pediátricas, Hospital Infantil Virgen del Rocío, Sevilla Pablo Torrabadella de Reynoso Exjefe de Sección, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Germans Trias i Pujol, Badalona, Barcelona. Profesor Asociado Clínico (jubilado), Dpto. de Medicina, Universidad Autónoma de Barcelona. Expresidente, Societat Catalana de Medicina Intensiva y Crítica (SOCMIC) María Victoria de la Torre Prados Jefe de Sección de Medicina Intensiva, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga. Directora de la Unidad de Gestión Clínica de Críticos, Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga. Profesora Asociada, Dpto. de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Málaga José Tomás Torres Alcalá Facultativo Especialista de Área, Servicio de Cirugía General, Complejo Hospitalario Universitario de Granada Eva Torres Delgado Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba Juan Miguel Torres Ruiz Exjefe de Servicio, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario San Cecilio, Granada Antonio Torres Torres Jefe de Sección, Servicio de Pediatría, Hospital San Juan de la Cruz, Úbeda, Jaén

Fernando Segura González Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga

Antonia Tristancho Garzón Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Complejo Hospitalario Universitario de Huelva

Gemma Seller Pérez Facultativo Especialista de Área, Medicina Intensiva, Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias, Hospital Regional Universitario, Málaga

Carmen Trujillano Fernández Médico Adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga

Joaquim Serra Vic Jefe de Sección, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitari Vall d’Hebron, Barcelona. Profesor Colaborador, Dpto. de Medicina, Facultad de Medicina, Universitat Autònoma de Barcelona Ainhoa Serrano Lázaro Médica Adjunta, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Clínico Universitario, Valencia José Manuel Serrano Simón Facultativo Especialista de Área, Medicina Intensiva, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba María Sevilla Martínez Facultativo Especialista de Área, Medicina Intensiva, Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias, Hospital Virgen de las Nieves, Granada Rafael Sierra Camerino Médico adjunto, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz. Profesor Asociado, Dpto. de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Cádiz María Soledad Silvente Fernández MIR, Servicio de Cuidados Críticos, Complejo Hospitalario Universitario de Granada

Tsvetelina Tsvetanova Spasova MIR Medicina Intensiva, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga Alejandro Úbeda Iglesias Médico Especialista, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Punta de Europa, Algeciras, Cádiz Esther Ulloa Santamaría Facultativo Especialista de Área, Unidad de Gestión Clínica de Pediatría, Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba Francisco Valenzuela Sánchez Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Jerez de la Frontera, Cádiz Antonio Vallejo Báez Facultativo Especialista de Área, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga José Manuel Vaquero Barrios Facultativo Especialista de Área, Servicio de Neumología, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba Francisco Javier Vasserot Vargas Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital de Poniente, El Ejido, Almería

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Colaboradores

xxiii

Antonio Vázquez Florido Facultativo Especialista de Área, Unidad de Gestión Clínica de Críticos y Urgencias Pediátricas, Hospital Infantil Virgen del Rocío, Sevilla Rosa María Vela Colmenero Facultativo Especialista de Área, Medicina Intensiva, Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Intensivos, Complejo Hospitalario de Jaén Francisco Velasco Gimena Facultativo Especialista de Área, Servicio de Hematología y Hemoterapia, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba. Profesor Titular, Facultad de Medicina, Universidad de Córdoba María José Velasco Jabalquinto Facultativo Especialista de Área, Unidad de Cuidados Intensivos de Pediatría, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba. Profesor Asociado, Dpto. de Pediatría, Facultad de Medicina, Universidad de Córdoba

Luis Yaguez Mateos Médico Residente de 5.º año, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba Cristina Yun Castilla Facultativo Especialista de Área, Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Críticos y Urgencias Pediátricas, Hospital Regional Universitario de Málaga María Eugenia Yuste Ossorio Facultativo Especialista de Área, Servicio de Medicina Intensiva, Complejo Hospitalario Universitario de Granada María José Zarco Periñán Facultativo Especialista de Área, Servicio de Rehabilitación, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla José Benito Zaya Ganfornina Responsable, Unidad de Medicina Intensiva, Hospital Costa del Sol, Marbella, Málaga

Emilia Villegas Muñoz Facultativo Especialista de Área, Servicio de Obstetricia y Ginecología, Hospital Materno-Infantil, Málaga

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 1

Perspectiva histórica de la medicina intensiva española Pablo Torrabadella de Reynoso, Jordi Klamburg Pujol y Marc Ayala Gallardo

INTRODUCCIÓN España ha sido uno de los países pioneros en la especialidad de medicina intensiva. En nuestro país la especialidad se desarrolló muy pronto y con una gran fuerza, aunque algunas unidades en otros países fueron anteriores. Su precedente fueron las unidades de postoperatorio en general y particularmente las de cirugía cardíaca. Es evidente que en su inicio las unidades de cuidados intensivos (UCI) se beneficiaron de los avances en el tratamiento de las coronariopatías agudas (monitorización continua del electrocardiograma, marcapasos, desfibriladores), con enfermería y médicos de guardia experimentados en las complicaciones de estos pacientes. Al crearse ya las UCI propiamente dichas, los primeros médicos responsables fueron de distintos orígenes, ya que los intensivistas como tales no existían aún. Se trató al inicio de una mezcla de especialistas de diversas procedencias, destacando los internistas, los cardiólogos y los anestesiólogos. Así, mientras las UCI de la Concepción y La Paz (Dres. Arias y Aguado) en Madrid y en el Hospital de Infecciosos (Dr. Mas Marfany) en Barcelona fueron anestesiólogos, en otros hospitales pioneros, como Coronarias de la Cruz Roja de Madrid, UCI del Hospital de La Fe en Valencia, Ciudad Sanitaria Provincial Francisco Franco de Madrid, Murcia, Coronarias de San Pablo, Residencia Sanitaria Francisco Franco de Barcelona, Virgen de la Arrixaca en Murcia, lo fueron internistas y cardiólogos.

ORÍGENES HISTÓRICOS DE LA MEDICINA INTENSIVA EN EL MUNDO Es difícil determinar con exactitud cuándo empieza a aparecer el concepto de cuidados intensivos en la historia de la medicina. Como tantas veces, fue la medicina militar la primera en tener conciencia de la necesidad de agrupar a los pacientes más graves en el mismo lugar. En los registros históricos desde la campaña de Napoleón en Egipto contra el Imperio Otomano (1799-1801), y posteriormente en la guerra de Crimea (18541856) entre Rusia y el Imperio Otomano, apoyado por Francia e Inglaterra, se destaca la importancia de agrupar a los soldados heridos que están peor en una misma zona para optimizar los recursos sanitarios siempre escasos tras una batalla. Se atribuye a la precursora de la asistencia de enfermería Florence Nightingale (1820-1910), la incorporación a esta idea de agrupar en una misma ubicación a los más graves la de proporcionar una asistencia continuada, mediante la presencia permanente de una enfermera en esta zona. Tres grandes guerras (II Guerra Mundial, Corea y Vietnam) fueron experiencias importantes en el manejo de heridos críticos y sentaron las bases de la importancia de localizar a todos los enfermos más graves en la misma ubicación; la instalación en ese mismo lugar de los recursos técnicos requeridos por los pacientes más graves fue también un factor determinante. Las unidades de postoperatorio en la II Guerra Mundial pueden considerarse como las precursoras de las modernas unidades de medicina intensiva. En la epidemia de poliomielitis de 1952 en Dinamarca, los casos de afectación bulbar con parálisis de la musculatura respiratoria se trataban mediante ventilación artificial con presión

negativa intermitente (pulmón de acero o respiradores de coraza), administrando oxígeno suplementario según el grado de cianosis del paciente. Los resultados eran desalentadores, con un 90% de mortalidad. Alexander Lassen, jefe de la unidad médica que trataba a estos enfermos en el Hospital Blegdam de Copenhague convocó el 25 de agosto de 1952 una histórica sesión clínica para determinar qué se podía hacer para disminuir la mortalidad. Un anestesiólogo, Bjorn Ibsen, sostuvo la idea de que los pacientes fallecían por hipoventilación y propuso sustituir el pulmón de acero por la ventilación manual con presión positiva, de forma similar a lo que se hacía en el quirófano. Postuló que la práctica de una traqueostomía facilitaría la administración continuada de ventilación con presión positiva. La nueva estrategia se ensayó al día siguiente en una niña de doce años prácticamente moribunda, comprobándose que el CO2 total descendía con la ventilación manual con presión positiva y que volvía a ascender al volver al pulmón de acero. Esto obligó a concentrar a los enfermos ventilados en una misma ubicación del hospital y disminuyó la mortalidad a un 25%. Un año más tarde el médico e ingeniero sueco Carl Engström diseñó un respirador mecánico volumétrico que permitió abandonar la respiración manual. Una vez superada la epidemia de poliomielitis, los avances en el tratamiento de problemas respiratorios graves pudieron aplicarse a otros pacientes y posteriormente, de forma paulatina, otras medidas de soporte vital como la cardioversión, los marcapasos, el masaje cardíaco, el manejo de líquidos y electrólitos, la diálisis y la nutrición artificial. Las unidades en las que se iba a concentrar a estos pacientes graves y dependientes de actuaciones médicas que aplicaban soporte vital para mantener el funcionamiento de órganos vitales se empezaron a llamar de vigilancia intensiva (UVI), de cuidados intensivos (UCI) o de terapia intensiva (UTI). Esto sería el germen de los servicios de medicina intensiva. Buena parte de los procedimientos que se empleaban habían nacido en el quirófano y formaban parte del perfil profesional del anestesiólogo y, obviamente, fueron ellos quienes se hicieron cargo de las primeras unidades. Shillinford puso en marcha en 1964 la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Hammersmith de Londres, y al mismo tiempo se creó la del Cornell Medical Center de Nueva York. Si bien fuera de España los anestesiólogos fueron el germen que puso en marcha esta idea, en España la eclosión de las UCI se generó dentro de distintas especialidades, lo que iba a marcar y a caracterizar el tipo de medicina intensiva en nuestro país.

PRIMEROS PASOS DE LA MEDICINA INTENSIVA ESPAÑOLA: LA PRIMERA UNIDAD A principios de los años sesenta en España solo había hospitales de cierto prestigio y que contaran con programas para posgraduados en Madrid, Barcelona y algunas pocas ciudades más. La estructura hospitalaria estaba dominada por la medicina interna, auténtica especialidad dominante. Después de la aureola del Dr. Gregorio Marañón, surgieron los grandes clínicos de la época: Carlos Jiménez Díaz, Agustín Pedro Pons y otros. Fueron ellos, con una gran visión de futuro, los que impulsaron, funda3

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

SECCIÓN | 1  Introducción

4 mentalmente en Madrid y Barcelona, la aparición de dos de los grandes focos de la medicina intensiva. La primera UCI que se creó en España fue la de la Clínica de la Concepción de Madrid, en 1966, y gracias a la iniciativa del profesor don Carlos Jiménez Díaz, quien tuvo la visión y el suficiente liderazgo para aunar conocimientos de diferentes especialistas médicos al servicio de la atención del paciente grave, sugiriéndoles que orientaran su ejercicio profesional hacia los enfermos críticos y que los concentraran en un espacio tecnificado, la UCI. Esta primera unidad estaba a cargo del Dr. Arias Álvarez, anestesiólogo, que fue su primer jefe. El profesor Jiménez Díaz era un hombre de grandes inquietudes y no todo el mundo sabe que fue uno de los pioneros mundiales del cateterismo venoso central, y que con el Dr. Sánchez Cuenca en 1930 hicieron avanzar un catéter uretral a través de una cánula en una vena del brazo de un paciente moribundo y practicaron una confirmación radiológica de su localización en la aurícula derecha. Esta técnica solamente la había realizado antes el Dr. Werner Forssman (1904-1979), que en 1929, cuando era estudiante de medicina, se autopracticó el primer cateterismo introduciendo el catéter urológico en una vena del brazo izquierdo, hasta la aurícula derecha, y caminó por su propio pie hasta el departamento de radiología para practicarse una radiografía de comprobación. La gestación de esta primera unidad española fue precipitada por una triste casualidad, un grave accidente de carretera que sufrió el propio Carlos Jiménez Díaz a los 66 años, y que obligó a mantenerlo varias semanas ingresado y ventilado en su propia clínica. El 4 de enero de 1965, don Carlos tuvo un accidente de tráfico en la carretera de La Coruña al chocar de frente su Plymouth descapotable contra otro coche. Trasladado a su propia clínica presentaba un grave politraumatismo con fractura de cadera y de ambos fémures, fracturas costales múltiples, un gran scalp y lesiones en las cuatro extremidades, el cráneo y la cara, con shock traumático. En una suite de la clínica y a su alrededor se improvisó la primera unidad de cuidados intensivos de España con guardias continuas en turnos de sus tres sobrinos, más los miembros del Servicio de Neumología (Dres. F. Lahoz, A. Sastre, J. Pérez Guerrero y F. Marín) y del Servicio de Anestesia. El Dr. L. Hernando, con sus colaboradores, fue el responsable del equilibrio hidroelectrolítico y de la nutrición. Para tratarle hubo que movilizar por completo la Clínica de la Concepción con todos sus recursos humanos y materiales. A pesar de los esfuerzos, el estado del paciente era crítico y se dudaba seriamente de su recuperación. Al fin, el paciente fue dado de alta y continuó su labor incansable desde una silla de ruedas y posteriormente apoyado en sus muletas. Murió súbitamente mientras trabajaba el 19 de mayo de 1967. La necesidad de agrupar toda esta serie de recursos y equipos para la asistencia al eminente politraumatizado hizo que el propio paciente, pionero en tantas cosas, una vez recuperado viera la necesidad de crear un nuevo espacio en su Clínica. Era de conocimiento del eminente clínico la existencia de unidades de este tipo en Inglaterra, en el Hospital Hammersmith de Londres, o en Estados Unidos, en el Cornell Medical Center de Nueva York. De hecho, en la propia clínica ya había un precedente, en la Unidad de Postoperatorio de Cirugía Cardíaca, en donde se atendía a los pacientes de alto riesgo en el postoperatorio inmediato y que estaba a cargo de los propios cirujanos. Para ello montó una unidad en la tercera planta, junto a los quirófanos, que de forma progresiva se fue dotando de aparatos y personal médico y sanitario, dirigido por el Dr. Arias Álvarez, que compartió al inicio la jefatura de Anestesia y UVI, decisión tomada en la reunión del patronato de la Clínica el 21 de julio de 1965. El propio don Carlos señaló la necesidad de crear esta primera UVI española de la que saldrían unos nuevos especialistas pioneros, los «intensivistas», que fue inaugurada el 13 de febrero de 1966. Los primeros miembros de la UVI fueron el Dr. Alfredo Arias Álvarez (jefe de servicio) y los doctores Gonzalo Marín (adjunto de medicina interna), Juan Manuel Pereda (adjunto de medicina interna), José Luis Calleja Canela (adjunto de medicina interna) y José Luis Rodicio (adjunto de nefrología). A los seis meses los colaboradores referidos prefirieron cambiar, y fueron sustituidos en agosto de 1966 por otros cuatro internistas. Esta fue la primera plantilla oficial (según la Memoria Anual de la Fundación): jefe de servicio, Dr. A. Arias Álvarez; médicos «internistas» (sic), Dr. T. Caparrós Fernández de Aguilar, Dr. F. González Miranda, Dr. D. Liste Jiménez, Dr. P. Mardomingo Varela. El Dr. Tomás Caparrós fue nombrado jefe encargado del Servicio de Medicina Intensiva en sustitución del Dr. Arias en 1972. Después del Dr. Capa-

rrós fueron sus jefes el Dr. F. Pérez Picouto y en la actualidad el Dr. C. Pérez Calvo. Así pues, se creaba un tipo de unidad que se iba a reproducir en toda España: un jefe de servicio, un anestesiólogo, montaba un equipo de médicos jóvenes de múltiples especialidades, pero sobre todo médicas (medicina interna, cardiología, neumología), con algún anestesiólogo que dejaba el quirófano por la UCI. Este grupo a medio plazo era renovado por un jefe proveniente del propio staff y que ya no era anestesiólogo, sino propiamente intensivista. Inicialmente, estos médicos eran fundamentalmente autodidactas, si bien se seguían las directrices que venían de los Estados Unidos, fundamentalmente de W. C. Shoemaker.

INICIOS EN MADRID Después de la creación de la UCI de la Clínica de la Concepción comenzaron a surgir diversas unidades tanto en Madrid como en Barcelona. Desde su inauguración en 1964, la Ciudad Sanitaria La Paz (inaugurada en 1964) contaba con una reanimación en cada una de sus siete plantas quirúrgicas, más una llamada reanimación central en la planta 8.a dependiente de Anestesia (directamente del Dr. Aguado). En 1968 se creó la primera UCI central. En su inicio esta unidad se dotó de una dirección bicefálica: los Dres. Aguado (jefe de Servicio de Anestesia desde 1965) y Barreiros (jefe de Sección de Neurología), ya que el jefe de Departamento de Medicina Interna, el Dr. Julio Ortíz Vázquez, consideraba que su especialidad no era ajena a tal actividad. Al cabo de un año y tras numerosos enfrentamientos, el Dr. Barreiros dimitió y el Dr. Ortiz Vázquez creó la Unidad Coronaria. Posteriormente, al crearse el Servicio de Medicina Intensiva en 1974, el Dr. Aguado renunció a la jefatura de Anestesia para liderar intensivos, en una clara muestra de la independencia y el distanciamiento de la joven medicina intensiva de sus orígenes anestesiológicos. Con él estaban los Dres. Frutos, Liste y Castañeda. Poco después, en 1969, se creó la unidad de la Clínica Puerta de Hierro con el Dr. Abelló al frente, también anestesiólogo. Guillermo Schoendorff Marín, cardiólogo, desde el Hospital Provincial de Madrid, contribuyó mucho al desarrollo de la especialidad. Las circunstancias sociopolíticas representadas en aquel momento por el Dr. Schoendorff aceleraron el progreso de la especialidad y facilitaron un rápido desarrollo de su estructura en toda una serie de grandes hospitales que iban a surgir en esta época. Sin lugar a dudas, la eclosión de la especialidad que emergió en España e incluso el tipo de modelo español iban a ser fruto directo de los grandes movimientos que facilitó el Dr. Schoendorff. En el Hospital Clínico de San Carlos, el profesor Elío (anestesiólogo), con el apoyo del profesor Lafuente Chaos, desarrolló la primera UCI en 1974. Con él destacaríamos a Fernando Martín Santos y a Rafael Suárez Álvarez. Allí estuvo el Dr. A. Esteban, que posteriormente sería jefe de servicio en el Hospital de la Cruz Roja de Madrid y presidente de la SEMIUC. En el Hospital Provincial (denominado en esa época Ciudad Sanitaria Provincial Francisco Franco, hoy Gregorio Marañón), el Dr. Roberto Llauradó Sabé (anestesiólogo) desarrolló una unidad de reanimación postoperatoria. Posteriormente el Dr. Schoendorff, junto con los Dres. Lozano Montón y Martín Santos, creó la UCI.

DESARROLLO EN MADRID En el antiguo Hospital Provincial de Madrid, llamado entonces Ciudad Sanitaria Francisco Franco, el Dr. Roberto Llauradó, jefe de Servicio de Anestesia y Reanimación, en 1969 abrió 36 camas de reanimación. Casi simultáneamente, el Dr. Schoendorff creó la UCI a la que se le adjudicaron 18 camas para cuidados intensivos y cuidados coronarios, estableciéndose entre ambas una cierta rivalidad. En la UCI del Dr. Schoendorff trabajaron cardiólogos en la parte de coronariopatías y en la sección de cuidados intensivos internistas como el Dr. Lozano Montón. Posteriormente el Dr. Schoendorff se trasladó al Hospital 1.º de Octubre en donde creó un gran Departamento de Cuidados Intensivos, que disponía de dos plantas enteras con 80 camas. A cargo de la UCI de la Ciudad Sanitaria Francisco Franco quedó el Dr. Santamaría (cardiólogo). Más tarde otros hospitales en Madrid iban a seguir con la creación de sus propias unidades de cuidados intensivos a semejanza de las del

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 1  Perspectiva histórica de la medicina intensiva española Hospital Provincial (Dr. Llauradó) y del Hospital Clínico de San Carlos (Dr. Elío). En el Gran Hospital General de la Beneficencia (hoy de la Princesa) se creó la unidad de cuidados intensivos, liderada por los Dres. Moya (neurólogo) y Martín Santos (internista), si bien estaba dedicada en su inicio mayoritariamente a problemas neurológicos. En 1977 nació el Servicio de Medicina Intensiva de la Clínica Puerta de Hierro con 6 camas hábiles, a cargo inicialmente del Dr. Avelló (anestesiólogo). La UCI contó con los Dres. José M. Mosquera González, Eugenio Domínguez de Villota, M.a Isabel Tomás Fanjul y Pedro Galdos Anuncibay.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

INICIOS EN BARCELONA Como sucedió en otros lugares, un precedente de las UCI fueron las unidades de cuidados postoperatorios de cirugía cardíaca. El Dr. Mario Castro Llorens (cirujano cardíaco) había habilitado en el año 1968 una unidad para el cuidado de sus pacientes intervenidos en el Hospital de la Cruz Roja Dos de Mayo de Barcelona. Con respiradores volumétricos Engström y de presión Bird, disponía de una unidad de 6 camas que se denominaba Cuidados Intensivos Cardíacos Zona Estéril (CICZE), auténtico precedente de una UCI. Más tarde se abriría también una Unidad Coronaria y una UCI general en este hospital. La idea de fundar una Unidad Coronaria en el Hospital de la Santa Creu i Sant Pau partió del Dr. Carles Solé-Durall en 1967, quien con entusiasmo promocionó su creación. Tras un par de años de preparación y estancias en los EE. UU., el 23 de septiembre de 1969 en el actual Hospital de Sant Pau de Barcelona se creó la primera unidad coronaria española a cargo del Dr. Modest García Moll, dependiente del Servicio de Cardiología, aunque no se sometía a los pacientes a ventilación mecánica. Muy poco después se crearon las primeras unidades coronarias en Madrid: Hospital Central de la Cruz Roja (Dr. Martín-Pérez y Dr. Casamayor) y Hospital La Paz (Dr. Martín Jadraque). La primera UCI de Barcelona propiamente dicha fue la del Dr. Mas Marfany (anestesiólogo) en el Hospital de Infecciosos (hoy Hospital del Mar), de titularidad municipal, que abrió el 13 de enero de 1970. Los precedentes estaban en una unidad de pulmones de acero, que llevaba el Dr. Corominas Beret (pediatra) para ventilar a pacientes afectos de parálisis respiratoria por poliomielitis, que se abrió con la epidemia de 1954 y se cerró a finales de los años sesenta. El Dr. Mas Marfany llegó al Hospital de Infecciosos en 1966 y empezó a ventilar a algunos pacientes en su postoperatorio en el pabellón de cirugía general con el ventilador francés SF4. Posteriormente, en 1970, abrió la primera unidad con posibilidad de ventilar mecánicamente a los pacientes y con un equipo médico especializado que estaba de guardia 24 horas. Los pacientes eran en un 50% quirúrgicos y en un 50% médicos. Se convierte en un hospital de referencia para tratar la enfermedad tetánica, ingresando de 20 a 25 pacientes con tétanos al año. La mejoría en el cuidado de esta enfermedad se refleja en la mortalidad del grado III (espasmos de la musculatura respiratoria) que descendió en los primeros cinco años de un 86% a un 30%. La Ciudad Sanitaria Francisco Franco de Barcelona (hoy Hospital Vall d’Hebron) fue inaugurada en 1967. En aquel momento solo existía una reanimación a cargo del Dr. José de Miguel Martínez (anestesiólogo) quien, junto con el Dr. Antonio Tomasa Torrallardona (internista), empezó a ventilar mecánicamente de forma prolongada a algunos pacientes. En 1968, el prestigioso clínico Prof. Agustín Pedro Pons (Barcelona, 1898-1971), se incorporó a la Ciudad Sanitaria y pronto se dio cuenta de la importancia de crear una zona para el cuidado del paciente crítico. En 1969 una zona de la reanimación se separa para que pueda ser seguida por el equipo de Medicina Interna formado por los Dres. Antonio Tomasa y Cayetano Permanyer. En 1970 se creó en la 2.a planta una UCI general de 20 camas. Adscrita en su inicio al Departamento de Medicina Interna (Dr. Tornos Solano), el Dr. Antonio Tomasa, como jefe de sección, lideró un grupo compuesto por los Dres. R. Peracaula, C. León, F. de Latorre, J. Padró, M. Soler Obradors y J. Figueras, que empezó a trabajar con guardias médicas de 24 horas. Poco después se añadió al equipo inicial el Dr. Manel Cerdá. El Dr. Antonio Tomasa fue además el primer director de la revista Medicina Intensiva. Tanto el Dr. Net como el Dr. Tomasa provenían del campo de la medicina interna. Al convocarse la plaza de jefe de servicio

5 de UCI y Unidad Coronaria, el primer jefe fue el Dr. J. Rius Garriga, que se había formado en Estados Unidos. En 1978 se incorporaron nuevos adjuntos, los doctores R. Oliveró y A. Bonet (ambos provenientes de Medicina Interna). En 1982 el Dr. A. Tomasa se incorporó como jefe de servicio al Hospital de Badalona Germans Trias i Pujol, pasando el Dr. Rius Garriga a la jefatura de la Unidad Coronaria y quedando la UCI del Vall d’Hebron a cargo del Dr. Francisco de Latorre Arteche. En 1972 se inauguró el I Curso Monográfico de Doctorado de Cuidados Intensivos de la Universidad Autónoma de Barcelona bajo la dirección del Profesor Balibrea Cantero y del Dr. Tomasa Torrallardona, curso que en el año 1983 pasó a su nueva sede: el Hospital Germans Trias i Pujol. En este hospital ha seguido impartiéndose ininterrumpidamente auspiciado por el Servicio de Medicina Intensiva (siendo jefe de servicio el Dr. Tomasa Torrallardona y posteriormente el Dr. Klamburg Pujol) bajo la dirección de los Dres. Jaume Fernández Llamazares, Manel Soler Obradors, Pablo Torrabadella de Reynoso y Teresa Tomasa Irriguible. Desde el año 2012 cambió su denominación a Curso de Formación Continua «Actualizaciones en Medicina Intensiva» (en su XXXIX edición). En enero del año 2016 se ha inaugurado en su edición número 43. Se trata del curso de Medicina Intensiva más antiguo que se imparte actualmente en España. En mayo de 1969, en la Clínica Quirón de Barcelona, a impulso del Dr. Rius Garriga (cardiología), con la colaboración de la dirección de la Clínica y del Dr. Mestres (anestesia) se inició el proyecto de la UCI y Unidad Coronaria, que comenzó a funcionar en 1970. Fue la primera UCI instaurada en una clínica privada en España, incorporando los recursos técnicos para que la asistencia al paciente grave tuviera el máximo nivel. En 1972 el Dr. Vicenç Artigas Riera (cirujano general), director del nuevo Servicio de Urgencias del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, dispuso de una zona en la que había cuatro boxes monitorizados en los que se podía ventilar a los pacientes de forma prolongada, aunque desde la inauguración del nuevo Servicio de Urgencias el 3 de octubre de 1967 eventualmente se ventilaba a pacientes en urgencias. Existían en esta época cuatro equipos de urgencias dependientes del Servicio de Medicina Interna del Dr. Alfredo Rocha Carlota, correspondientes a los doctores Nolla, Anguera, Verger y Net. En 1974 se abrió la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, cuyo Jefe de servicio fue el Dr. Alvar Net, que se fue desligando del Servicio de Medicina Interna hasta llegar a ser un Servicio Central. Entre sus primeros médicos destacan R. Abizanda, J. Ibáñez, P. Ugarte, I. de Miguel, J. Puig, M. Vázquez, P. du Souich y G. de la Grange. El Dr. Alvar Net (Medicina Interna) fue el primer catedrático y jefe de Servicio de Medicina Intensiva de España, catedrático de Medicina Intensiva de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) y director del Servicio de Medicina Intensiva del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. También fue el fundador y primer presidente de la Associació Catalana de Medicina Intensiva (ACMI), en la actualidad Societat Catalana de Medicina Intensiva i Crítica (SOCMIC). En 1972 el Dr. J.M. Cavanilles fue nombrado jefe de servicio de la UCI del recién inaugurado Hospital Príncipes de España (actualmente Hospital de Bellvitge), unidad que se abrió el mismo año. En el año 1973 se convocaron plazas de residente en una convocatoria de carácter local, siendo los primeros en ganarlas la Dra. M. Planas y los Dres. J. Ávila, J. Remón y M. Oncins de Frutos. En 1975 se fundó la Associació Catalana de Medicina Intensiva (ACMI) en el seno de la prestigiosa Acadèmia de Ciències Mèdiques de Catalunya i de Balears.

EVOLUCIÓN DE LA MEDICINA INTENSIVA EN HISPANOAMÉRICA Cabe destacar la inauguración en Lima, ya en 1947, de lo que se puede considerar el antecedente de la primera unidad de cuidados neuroquirúrgicos en el Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen a cargo del Dr. Esteban Roca. En 1956 se inauguró la primera UCI polivalente de adultos de Latinoamérica en Argentina. Posteriormente, en 1962, se inauguró la primera UCI general en México, en el Hospital General de México, a cargo del Dr. Hugo Rivera Reyes. A partir de ahí aparecen unidades en todo el continente: 1968, en Chile; 1969, en Brasil, Perú (Hospital Docente de San Juan del Callao) y Colom-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

SECCIÓN | 1  Introducción

6 bia (Hospital de San Juan de Dios); 1971, en Ecuador, Uruguay y Venezuela; 1972, en Cuba (Hospital Docente General Calixto García), y en 1795 en Bolivia. Paralelamente, en 1970 se fundó la Federación Panamericana e Ibérica de Medicina Crítica y Cuidados Intensivos, y al año siguiente la primera sociedad de cuidados críticos de Latinoamérica. La creación de la Sociedad Colombiana de Cuidado Intensivo tuvo lugar en 1977 y la Sociedade Brasileira de Terapia Intensiva se constituyó en 1979. En este mismo año se creó la Sociedad Peruana de Terapia Intensiva. En Paraguay la primera UCI Pediátrica se creó en 1985 en el Hospital Central del Instituto de Previsión Social. En 1986 se fundó la Sociedad Boliviana de Medicina Crítica y Terapia Intensiva, siendo esta la sociedad más moderna de Latinoamérica. La Universidad Nacional Federico Villareal ofreció la primera plaza de residencia de Medicina Intensiva en Latinoamérica en 1988.

EL MODELO ESPAÑOL DE MEDICINA INTENSIVA Aunque, como hemos visto, el origen tanto conceptual como físico de la medicina intensiva tuvo lugar en otras geografías, en España se dieron una serie de circunstancias que hicieron que aquí germinara y fructificara una idea moderna de la especialidad que sería innovadora y pionera en el mundo. Es lo que se ha llamado «modelo español de medicina intensiva» y que se ha erigido como el sistema de desarrollo más armónico y acertado de desarrollo de la especialidad. Las características de este «modelo español» son: ser una especialidad oficial a la que se llega a través de una residencia de 5 años; que los servicios de medicina intensiva están ubicados en una estructura física centralizada para compartir equipamientos; que estos servicios son unidades funcionales independientes de otras áreas; que se hacen cargo de enfermos tanto médicos como postoperados, y que los médicos intensivistas tienen capacidad de decisión asistencial autónoma. En España el crecimiento de las unidades de cuidados intensivos ha sido constante y progresivo. En el año 1973 los profesionales que trabajaban en medicina intensiva procedían en su mayoría de medicina interna (31%), cardiología (25%) y anestesiología (16%). Hasta 1976 va aumentando el número de los profesionales ya provenientes de medicina intensiva y algo el de los que procedían de medicina interna, mientras que el de cardiólogos y anestesiólogos desciende. Del 1980 al 1984 el ascenso de los intensivistas se ve acompañado de un descenso acusadísimo de las otras especialidades. La primera promoción con convocatoria oficial nacional MIR (Médico Interno Residente) para todos los grandes hospitales fue la de 1974, todavía sin sistema centralizado y con exámenes en cada hospital y que duraba tres años. Antes habían existido concursos locales en los primeros hospitales con UCI entre 1970 y 1973. La especialidad de medicina intensiva se reconoció oficialmente en 1978 como especialidad primaria de 5 años con dos períodos formativos, el primero de dos años de formación básica, con rotación por diversos servicios relacionados con la medicina intensiva, y el segundo de tres años en la propia unidad. En 1979 empieza la especialidad ya reconocida, la primera generación vía MIR, que acabarán su residencia en 1984. Pronto aparecen en España publicaciones sobre las unidades españolas con análisis de resultados de la primera parte de la década de los setenta, que son muy similares a los resultados relativos a Norteamérica.

EVOLUCIÓN DURANTE LA DÉCADA DE LOS SETENTA: LA ECLOSIÓN DE LOS GRANDES HOSPITALES En 1971, bajo la presidencia del Dr. Schoendorff, se fundó la Sociedad Española de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias (SEMIUC), gracias al empuje de los Dres. Lozano Montón, Caparrós y Ruiz Ocaña. Formaron la Junta de la Sociedad el Dr. Felipe Lozano Montón como secretario, el Dr. Tomás Caparrós como tesorero, y los Dres. Ruiz Ocaña, Francisco Taboada Costa y Antonio Tomasa como vocales. El 27 de mayo de 1971 tuvo lugar el primer congreso de la Sociedad (denominado entonces simposium) que se celebró en la Ciudad Sanitaria Francisco Franco de Madrid (actualmente Hospital General Universitario Gregorio

Marañón). El segundo congreso de la Sociedad se celebró en Pamplona en octubre de 1971. El Dr. Schoendorff cedió la presidencia de la SEMIUC, cargo que recayó en el Dr. Felipe Lozano Montón (internista). El tercer Congreso de la SEMIUC tuvo lugar en Barcelona. Entre 1972 y 1973 se convocaron plazas de médicos de Cuidados Intensivos en el BOE, como servicios centrales dependientes de Dirección Médica en todos los hospitales españoles de la Seguridad Social, lo que dio un impulso básico a la medicina intensiva española. Los nuevos e importantes centros hospitalarios que se crearon en la década de los setenta tuvieron todos su Servicio de Medicina Intensiva: Ramón y Cajal y 1.o de Octubre en Madrid, Príncipes de España en Barcelona y N.a Sra. de Covadonga en Asturias. Es de destacar la creación del Departamento de Medicina Intensiva en el Hospital de Valdecilla, en Santander. Una de las primeras unidades polivalentes que empezaron a funcionar en España fue la del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, de Murcia, en el año 1970. Entre las pioneras se encontraban las del Hospital de La Fe en Valencia (1969) y la de Las Palmas (1974). A principios de los años setenta se produjo la gran expansión de la red hospitalaria a la sombra de la Seguridad Social y se generalizaron las unidades, produciéndose lo que Gómez Rubí denominó «la revolución de la medicina intensiva». Así, a pesar de que algunos de los dirigentes de las unidades eran anestesiólogos, la plantilla médica provenía de especialidades muy diversas, siendo excepcional la anestesiología. Se podría decir, como afirmaba el Dr. Gómez Rubí, que estudió tan bien este período, que los capitanes tenían una procedencia y la tropa tenía otra. Pero se iba a asistir a un cambio muy importante. Los responsables de las unidades que habían aparecido entre 1964 y 1970, a principios de los setenta ya no fueron anestesiólogos, sino una población «mestiza» de los que se llamaron a sí mismos «intensivistas», cuyo rasgo más singular fue el carácter multidisciplinario y polivalente. El entorno social propició que la medicina intensiva naciera como una especialidad «multicultural», fruto de la mezcla de conocimientos y de técnicas de muy diversas fuentes. El cuerpo doctrinal vendrá aglutinado en España por la revista Medicina Intensiva, que apareció en 1977 (volumen 0, número 0, enero de 1977). El primer número fue el de eneromarzo de 1977 (volumen 1 - número 1), publicado por IDEPSA, cuyo equipo de dirección y redacción estaba constituido por F. Lozano Montón (director), A. Tomasa Torrallardona (redactor jefe), M. Soler Obradors y R. Ginestal Gómez (secretarios de redacción). Poco después y con motivo del fallecimiento en 1977 en un accidente de tráfico del Dr. Lozano, el Dr. Tomasa pasaría a ser el director de la revista hasta 1992. En 1978 la especialidad fue reconocida por el Ministerio de Educación y Ciencia bajo el impulso del presidente de la SEMIUC Dr. Andrés Esteban. En 1979 se inició la formación de la primera promoción por el sistema MIR, con una duración de cinco años. En Europa y en los EE. UU. surgió un interés por el «modelo español» que se contemplaba inicialmente con cierto escepticismo, para después emerger como un posible modelo a seguir. Existirán dificultades, sin duda, pero no superiores a las que aquí hemos relatado en el surgir de la especialidad. Desde hace algo más de diez años (1996) la especialidad de Anestesiología irrumpe en la atención a pacientes críticos quirúrgicos en sus áreas de reanimación y se plantean conflictos competenciales y asistenciales con Medicina Intensiva. A raíz de la publicación de la Ley de Ordenación de las Profesiones Sanitarias (LOPS) en 2003 y tras la presentación en marzo de 2007 del estudio sobre necesidades de médicos especialistas en España, el Ministerio de Sanidad y Consumo decide poner en marcha el estudio de la formación especializada en base a la troncalidad, creando una comisión específica a este respecto en el seno del Consejo Nacional de Especialidades en Ciencias de la Salud (ACNECS).

EXTENSIÓN DE LOS SERVICIOS DE MEDICINA INTENSIVA En Murcia la primera Unidad de Medicina Intensiva, llamada entonces UVI, se constituyó en enero de 1970 en el Hospital Virgen de la Arrixaca. Su impulsor fue Juan Gómez Rubí, cuya formación se había desarrollado en la Fundación Jiménez Díaz (Clínica de la Concepción) como especialista en Medicina Interna. Para ello contó con el apoyo de Antonio López Alanís, jefe del Servicio de Medicina Interna de dicho hospital. El hospi-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 1  Perspectiva histórica de la medicina intensiva española

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

tal se encontraba situado en el barrio de Vistalegre, en pleno centro de la ciudad y permaneció allí hasta el año 1975 en que se trasladó a un nuevo edificio en El Palmar, donde se había construido una Unidad de Medicina Intensiva de 32 camas. Además de Juan Gómez Rubí, formaron parte de la unidad Ginés Torres, cardiólogo, Andrés Fernández Barreiro, neurólogo, Pedro Castellón, reumatólogo, y Francisco Caravaca, alergólogo; los tres últimos continuaron después en sus especialidades respectivas. En marzo de ese mismo año se incorporó Gumersindo González Díaz, internista formado en la Clínica de la Concepción de Madrid, de donde provenían todos los especialistas anteriormente citados. También formó parte de este grupo Mario Moreno, internista procedente de México. La Unidad constaba de 8 camas separadas por biombos de plástico móviles en un espacio rectangular. Es indudable que sin el impulso y la determinación del Dr. Juan Gómez Rubí hubiera sido imposible contabilizar a la Unidad de Medicina Intensiva del Hospital Virgen de la Arrixaca de Murcia como la primera unidad estructurada como tal en España después de las de la Clínica de la Concepción de Madrid y del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona. En Córdoba, en marzo de 1976, se inauguró el Hospital Reina Sofía y se abrió el hospital maternoinfantil. En el Hospital General se construyó una UCI con 5 módulos de 6 camas y un módulo de 5 camas. En junio de 1976 se abrió el Hospital General, dejando el antiguo Hospital Teniente Coronel Noreña solamente para cirugía de cupo. En sus inicios la UCI tenía una plantilla compuesta por un jefe de sección y un adjunto (Dr.  Álvarez García, procedente del Hospital Clínico de Madrid, y el Dr. Sancho Ruiz, procedente del Hospital de Navarra), que en aquellos tiempos se dedicaban en exclusiva a montar, protocolizar, estudiar y atender a enfermos en planta cuando eran requeridos. A título de anécdota, la UCI se abrió en mayo de 1976 para un único enfermo, un técnico del servicio de calefacción-refrigeración que sufrió un politraumatismo gra-

7 ve por explosión de una caldera en montaje. Los Dres. Álvarez y Sancho estuvieron 35 días de guardias alternas cuidando a un único enfermo que salió adelante y que, me consta, todavía vive. En julio de 1976 el Dr. Álvarez trasladó a 3 enfermos con infarto agudo de miocardio, ingresados en el antiguo Noreña, en taxi y los ingresó en la UCI coronaria de 6 camas, y estos fueron los primeros enfermos atendidos. En noviembre de 1976 se abrió, además de la unidad coronaria de 6 camas, un módulo de polivalentes con 6 camas y se incrementó la plantilla con dos adjuntos nuevos (Dres. Guerrero Arjona e Izquierdo Romero). El Dr. Álvarez pasó a ser jefe de servicio. En Sevilla, la UCI del Hospital Virgen Macarena se fundó en octubre de 1974. Su director fue José Fajardo Gálvez, Profesor Titular de Patología Médica y miembro de la primera comisión de la especialidad de medicina intensiva. Eran jefes de sección, Simón Fernández Sanz y Manuel López Fernández. La primera plantilla la constituyeron internistas, anestesiólogos, un cardiólogo y hasta un cirujano. Esta Unidad recibió el primer residente en el año 1980. Es la única UCI de Andalucía que no tiene integrada la unidad coronaria, que la llevan los cardiólogos. Esto se debe a que un cardiólogo, Pepe Rojas, en el Hospital de San Pablo, que era una antigua base militar americana y que sirvió como Hospital Clínico desde que se cerró el de las Cinco Llagas hasta la apertura del Macarena, colocó dos camas en una habitación, las monitorizó y puso en marcha la unidad coronaria. El segundo director ha sido el Dr. Tomás Guzmán, que ha remodelado la Unidad que se «inauguró» en enero de 2008. En principio tenía 15 camas, posteriormente fueron 21 y en la última ampliación (1992) se llegó a las 30 actuales. Además de los reseñados, otros muchos hospitales, que por razones de espacio no nos es posible citar, han ayudado a conformar esta historia de empeño y resolución que ha llevado a la medicina intensiva a ser una especialidad puntera entre todas.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 2

Monitorización hemodinámica avanzada María Antonia Estecha Foncea y Fernando Segura González

INTRODUCCIÓN La monitorización hemodinámica permite obtener información sobre el funcionalismo cardiovascular del paciente crítico, por lo que constituye una pieza fundamental en la aproximación diagnóstica y en la guía terapéutica del paciente con hipoperfusión tisular. Desde la aparición del catéter de arteria pulmonar hasta el desarrollo de tecnologías mínimamente invasivas, existe el interrogante de la utilidad de la monitorización hemodinámica y de su impacto en el pronóstico final de nuestros pacientes. El impacto de la monitorización hemodinámica en la evolución del paciente no solo depende de la fiabilidad de los sistemas de monitorización, sino también de la comprensión de las bases fisiológicas en las que se basan estos dispositivos, así como del estricto conocimiento de sus limitaciones y de la correcta y juiciosa interpretación de sus valores. Ningún dispositivo de monitorización hemodinámica, independientemente de lo avanzado y preciso que sea, ejercerá ningún efecto positivo en la evolución del paciente a menos que se acompañe de un protocolo terapéutico de probada eficacia. Podríamos diferenciar tres niveles de monitorización hemodinámica en los pacientes ingresados en una unidad de cuidados intensivos (UCI). Un primer nivel, considerado básico, que comprende medición de la presión arterial de forma no invasiva, registro electrocardiográfico, pulsioximetría continua y cuantificación de la diuresis espontánea. Un segundo nivel, intermedio, que añade medición de la presión arterial de forma invasiva, colocación de un catéter venoso central (CVC) y saturación venosa central de oxígeno (SvcO2), medición de la diuresis horaria y monitorización analítica de los valores de pH y lactato. Por último, un nivel avanzado, que comprende la estimación del gasto cardíaco, de sus determinantes, de las variables hemodinámicas relacionadas y del transporte de oxígeno a los tejidos (cuadro 2-1).

ELECCIÓN DEL SISTEMA DE MONITORIZACIÓN La monitorización hemodinámica ideal debería ser poco invasiva, fiable, precisa, fácil de realizar y de interpretar, continua, aplicable a pie de cama, que no supusiera riesgos añadidos para el paciente y además barata. En la actualidad, todavía no disponemos de un sistema que reúna todas estas características, pero los avances tecnológicos que se han producido en los últimos años nos permiten disponer de «nuevos parámetros» que exploran los aspectos importantes de la hemodinámica, como son el nivel de precarga, la dependencia de precarga, la función ventricular o la valoración de los objetivos de la reanimación hemodinámica. Por otro lado, existe en el mercado «nueva tecnología» que permite obtener de manera menos invasiva los «viejos parámetros», como el gasto cardíaco y muchos de estos «nuevos parámetros» incorporados a la práctica clínica. Dentro de este desarrollo tecnológico de la monitorización hemodinámica habría que destacar la ecocardiografía, que a pesar de no ser un sistema de monitorización continua, puede ser una herramienta enormemente útil en la evaluación cardiovascular del paciente crítico con inestabilidad hemodinámica, que proporciona imágenes a tiempo real, a pie de cama,

Cuadro 2-1.  Niveles de monitorización • Nivel básico: • Presión arterial no invasiva • Electrocardiograma continuo • Pulsioximetría continua • Medición de la diuresis espontánea por turnos • Nivel intermedio: • Presión arterial invasiva • Presión venosa central y saturación venosa central • Sondaje vesical: medición de la diuresis horaria • Determinación analítica del pH y del lactato • Nivel avanzado: • Valoración del gasto cardíaco (GC) y sus determinantes • Variables hemodinámicas relacionadas con el GC • Variables relacionadas con el transporte de O2

de una manera no invasiva (ecocardiografía transtorácica [ETT]) o mínimamente invasiva (ecocardiografía transesofágica [ETE]) de una manera rápida y bastante fiable, pero esta técnica se desarrolla en otro capítulo. La elección de uno u otro va a depender en la práctica de la disponibilidad en cada UCI, de la experiencia por parte del clínico, así como de factores dependientes de la situación del paciente (respiración espontánea o en ventilación mecánica, si el paciente está en ritmo sinusal o en fibrilación auricular o con extrasístoles frecuentes, balón de contrapulsación...). Cada uno de estos sistemas tiene ventajas e inconvenientes que vamos a exponer a continuación. Además, la monitorización no debe fiarse únicamente de un solo sistema, sino que, si es posible, la combinación de datos obtenidos por diferentes métodos nos darán una visión global más real. Las preguntas más importantes no son tanto «cómo», sino «cuándo» y «a quién monitorizar». No todos los pacientes se benefician de una monitorización avanzada y además sería inasumible e innecesario. Por tanto es preciso seleccionar a aquellos enfermos en los que un conjunto de intervenciones tempranas, basadas y valoradas en los datos de la monitorización, vayan a mejorar su pronóstico. Además, cuanto más enfermo esté el paciente, la necesidad de precisión de los parámetros hemodinámicos obtenidos es mayor, eligiendo unas u otras según la enfermedad del paciente. El manejo postoperatorio inmediato de pacientes sometidos a cirugías de alto riesgo, los enfermos en situación de shock refractario a medidas iniciales de reanimación y aquellos en los que la causa del shock no está aclarada conforman unos subgrupos de pacientes en los que la monitorización avanzada tiene un papel fundamental.

CATETERIZACIÓN DE LA ARTERIA PULMONAR El catéter de arteria pulmonar (CAP), también llamado catéter de SwanGanz, se utilizó ampliamente en el pasado y aunque continúa siendo el 11

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

12

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico

patrón oro en la monitorización hemodinámica, sus indicaciones en el paciente crítico deben ser bien seleccionadas, puesto que existen distintos estudios que demuestran que no aporta beneficio ni en cuanto a resultado, ni en cuanto a mejora en las tasas de mortalidad ni en la reducción de días de estancia.

Indicaciones recomendadas Se recogen en el cuadro 2-2 y son:

• Shock de origen incierto si no se tiene claro a pesar de utilizar el resto

de medios, para ayudar en su clasificación (cardiogénico, hipovolémico, distributivo u obstructivo). O bien en pacientes de los que desconocemos el estado de volumen intravascular y continúan en shock a pesar de haber empleado medidas de reanimación activas. Asimismo en pacientes en shock en los que pueda ayudarnos en la toma de decisiones en su manejo (administración de volumen, fármacos vasopresores, vasodilatadores). Esto puede ocurrir en los pacientes con shock séptico en los que puede ser útil para su evaluación hemodinámica, ya que los parámetros hemodinámicos pueden variar rápidamente en la sepsis y la monitorización no invasiva es con frecuencia incorrecta en cuanto a estimar presiones de llenado y gasto cardíaco, y por tanto el CAP es útil para monitorizar la respuesta al tratamiento, así como en los pacientes que desarrollan síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y precisan ventilación mecánica protectora, presión positiva al final de la espiración (PEEP) elevada y fluidoterapia restrictiva. • Shock cardiogénico grave, para diferenciar entre el edema pulmonar cardiogénico o no. Está indicado en pacientes con infarto agudo de miocardio, en shock, una vez excluidas complicaciones mecánicas, así como en pacientes con shock cardiogénico que no responden al tratamiento inicial. Asimismo en pacientes sometidos a cirugía cardíaca con insuficiencia cardíaca, una vez descartado un taponamiento, puede ser especialmente útil asociado a la ecocardiografía para

Cuadro 2-2.  Uso clínico del catéter de arteria pulmonar Diagnósticas • Diferenciar causas de shock: • Cardiogénico • Hipovolémico • Distributivo (sepsis) • Obstructivo (embolismo pulmonar masivo) • Diferenciar los mecanismos del edema pulmonar: • Cardiogénico • No cardiogénico • Evaluación de la hipertensión pulmonar • Diagnóstico del taponamiento cardíaco • Diagnóstico del shunt izquierda-derecha • Diagnóstico del embolismo graso o linfangitis carcinomatosa • Disnea inexplicada Terapéuticas • Manejo postoperatorio con inestabilidad hemodinámica • Manejo del infarto agudo de miocardio (IAM) complicado • Manejo del postoperatorio de cirugía cardíaca • Manejo de la preeclampsia grave • Guía de tratamiento farmacológico: • Vasopresores • Inotrópicos • Vasodilatadores (para pacientes con hipertensión pulmonar) • Guía de tratamiento no farmacológico: • Manejo del volumen: – Hemorragia gastrointestinal – Politraumatizados con hemorragia grave • Quemados • Insuficiencia renal • Sepsis • Insuficiencia cardíaca • Cirrosis descompensada • Manejo del ventilador (evaluación de la PEEP óptima) • Evaluación del tratamiento de la hipertensión pulmonar

valorar la función del ventrículo derecho (VD). Permite distinguir la hipertensión pulmonar de la isquemia del ventrículo derecho, y en consecuencia adoptar medidas de tratamiento específicas. En la guía de práctica clínica para el manejo del síndrome de bajo gasto en el postoperatorio de cirugía cardíaca se considera que el CAP es de elección en caso de hipertensión pulmonar moderada-grave previa a la cirugía. Además permite valorar la saturación venosa mixta (SvO2), que puede ser útil para valorar la utilidad de las medidas adoptadas. • Hipertensión pulmonar conocida o sospechada, disnea de origen incierto. • Enfermedad cardiopulmonar subyacente grave (cardiopatía congénita, shunt izquierda-derecha, valvulopatías severas, hipertensión pulmonar), que se someten a tratamiento corrector quirúrgico o percutáneo. • Otras indicaciones mucho más raras son en el diagnóstico de la linfangitis carcinomatosa o del embolismo graso, diagnóstico facilitado por la aspiración con el catéter enclavado.

Contraindicaciones Absolutas Cabe mencionar las siguientes:

• Infección en el lugar de la inserción. • Paciente portador de dispositivos en el ventrículo derecho. • Inserción durante la práctica de un bypass cardiopulmonar. • No consentimiento por parte del paciente. Relativas Coagulopatía (INR > 1,5), trombocitopenia (número de plaquetas 7,5) aumentan el riesgo de arritmias graves que pongan en riesgo la vida del paciente. Por tanto, todas estas alteraciones deben corregirse antes de la inserción del catéter. La inserción del CAP tiene mayor riesgo en pacientes con hipertensión pulmonar severa y síndrome de Eisenmenger (por el riesgo de rotura de la arteria pulmonar), en pacientes con bloqueo de rama tanto derecha como izquierda (por el riesgo de bloqueo AV completo), en portadores de desfibrilador/marcapasos con cables en el ventrículo derecho (VD) (por el riesgo de desplazamiento del cable), prótesis o válvulas pulmonar o tricúspide estenóticas (por dificultad para avanzar el catéter), masas en aurícula o ventrículo derechos (por dificultad para avanzar el catéter). En todos estos pacientes, si hay una indicación clara, se debe realizar preferiblemente bajo guía fluoroscópica con el equipo de reanimación disponible y por personal con experiencia en su colocación.

Complicaciones Hay tres categorías de complicaciones: las relacionadas con la inserción del catéter, las relacionadas con el mantenimiento y uso del mismo y las relacionadas con la interpretación de los datos hemodinámicos, además de las relacionadas con el momento de la canulación de la vía central, como son hemorragia, neumotórax e infección.

Complicaciones relacionadas con la inserción Estas complicaciones pueden minimizarse teniendo muy en cuenta las ondas de presión a medida que avanzamos el catéter y asegurando que el balón de la punta del catéter está totalmente inflado, de modo que esta no sobresalga más allá del globo. 1. Las arritmias tanto auriculares como ventriculares desencadenadas por el catéter a su paso por las distintas cámaras cardíacas son frecuentes y normalmente autolimitadas, aunque pueden desencadenarse arritmias potencialmente graves, arritmias ventriculares sostenidas que ocurren hasta en un 3%, pero no se recomienda el uso de antiarrítmicos de forma profiláctica. Normalmente las alteraciones del ritmo suelen desaparecer al avanzar el catéter dentro de la arteria pulmonar o desinflando el balón y retirando el catéter. Si es preciso tra-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

13

Capítulo | 2  Monitorización hemodinámica avanzada tar la arritmia, se seguirá el protocolo habitual. El bloqueo de rama derecha (BRD) ocurre aproximadamente en el 5% de los casos, motivo por el que los pacientes que previamente presenten un bloqueo de rama izquierda (BRI) tienen riesgo de desarrollar un bloqueo auriculoventricular completo (BAVC). Por tanto, aunque usualmente suele ser transitorio, en pacientes con BRI en los que insertemos un CAP se debe tener disponible un marcapasos o utilizar un CAP con un marcapasos intraluminal, y a ser posible ayudarse del fluoroscopio para su inserción. 2. La sospecha de que el catéter se haya anudado en el interior de las cavidades cardíacas cuando no se puede enclavar el catéter a pesar de tener este muy introducido o bien por la aparición de resistencia en su retirada, también al realizar la radiografía de control. Si existe sospecha o confirmación de esta complicación, no se debe retirar el catéter y se realizará una radiografía para confirmarlo. En ocasiones el nudo se resuelve inyectando de 10 a 20 ml suero salino frío a través de la luz distal. Esto endurece la punta y permite retirar el catéter por vía transvenosa, maniobra que puede realizarse con control fluoroscópico. Si no es posible se requerirá intervención quirúrgica. 3. La lesión endocárdica o la inflamación valvular pueden pasar inadvertidas en el momento de la inserción del catéter y ser transitorias. En cambio, la rotura miocárdica, de vasos o valvular producirán una situación de edema agudo de pulmón y shock durante la inserción.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Complicaciones asociadas con el mantenimiento 1. Respecto a las complicaciones infecciosas, la incidencia de la bacteriemia asociada al CAP oscila entre el 0% y el 10%. Para disminuir su incidencia se recomienda la visualización diaria del punto de punción, una manipulación con técnica aséptica y la protección de la zona de punción con una sábana estéril. El riesgo de infección está ligado al tiempo de permanencia de dicho catéter, por lo que se recomienda retirar el catéter tan pronto haya cumplido su propósito, valorar la situación hemodinámica y ajustar el tratamiento. Otras complicaciones son la endocarditis infecciosa, especialmente sobre válvula pulmonar que ocurre en menos del 2% de los casos, la formación de vegetaciones estériles y la formación de trombos murales en el VD. 2. Una de las complicaciones más temidas es la rotura de la arteria pulmonar que puede ocurrir no solo en la inserción sino también posteriormente por migración del catéter a una posición más distal en la arteria pulmonar. La rotura puede ser por perforación con la punta del catéter o bien por sobreinflado del balón. Su incidencia es inferior al 1% y su mortalidad superior al 70%. Se sospechará por la aparición de hemoptisis que puede variar de ligera, que se maneja con tratamiento conservador, hasta masiva, que requiere toracotomía urgente. Además, en cuanto se confirme la sospecha el catéter debe ser retirado. También puede producirse la formación de pseudoaneurismas en la arteria pulmonar, que pueden visualizarse en la radiografía de tórax como un nódulo o un infiltrado en la punta del CAP. La arteriografía puede confirmar el diagnóstico y permitir la embolización de la lesión. Los factores de riesgo de rotura de la arteria pulmonar son la hipertensión pulmonar, la edad avanzada, la valvulopatía mitral, la hipotermia y el tratamiento anticoagulante. Para los pacientes con estos factores se recomienda utilizar la presión diastólica de la arteria pulmonar como aproximación a la presión de oclusión. 3. Infarto pulmonar como consecuencia bien de la migración de la punta de catéter en las ramas más distales, o bien por mantener el balón inflado en posición de enclavamiento durante un período prolongado de tiempo. Si estos infartos son pequeños, pueden cursar de forma asintomática y diagnosticarse únicamente al realizar una tomografía computarizada (TC). Pero si son grandes puede aparecer dolor pleurítico, hemoptisis e hipoxemia. Si aparece esta complicación, se debe retirar el catéter y anticoagular al paciente si no existen contraindicaciones. 4. Tromboembolismo. Puede ocurrir dado que el catéter actúa como un nido para la formación de trombos. El trombo mural inducido por la inflamación o la infección del endocardio o de la pared del vaso puede ocurrir hasta en el 30% de los pacientes. Estos coágulos pueden

extenderse y causar oclusión del vaso, embolizar o bien ser foco de infección. Actualmente estas complicaciones son menos frecuentes, ya que se usan catéteres con heparina. Los grupos de alto riesgo de que ocurra esto son los estados de hipercoagulabilidad, la inserción traumática o la permanencia prolongada del catéter. Aunque la administración profiláctica de heparina puede reducir el riesgo, se desconoce el impacto de su uso profiláctico o de anticoagular a dosis completas en esta población. 5. Embolismo aéreo venoso, causado por puertas de entrada de infusión abierta que da lugar a la entrada de aire ambiente a través del sistema de monitorización y en la circulación venosa.

Complicaciones derivadas de una interpretación errónea de los datos hemodinámicos En condiciones ideales, la punta del catéter debe estar situada en la zona pulmonar 3, donde la presión arterial es superior a la venosa y la presión venosa es superior a la presión alveolar (Pa > Pc > PA), de tal modo que se crea una columna de sangre continua de la punta del catéter a la aurícula izquierda (AI) cuando el balón se infla. En estas condiciones ideales, la presión en la AI es similar a la presión telediastólica del ventrículo izquierdo (VI) (LVEDP), que refleja el volumen telediastólico del VI (LVEDV). Las posibles fuentes de error son una mala calibración del monitor, la transducción de las presiones de la vía aérea en las presiones de enclavamiento por no estar en la zona 3 de West y la sobreestimación de la presión de oclusión pulmonar por oclusión incompleta de la arteria pulmonar, además de la amplia variabilidad interobservador en la interpretación de los datos hemodinámicos.

Descripción del catéter El catéter (fig. 2-1) suele tener una longitud de 110 cm y un grosor de 7-7,5 Fr. Tiene tres luces fundamentales:

• Luz distal que se localiza en la arteria pulmonar y permite la medi-

ción de la presión arterial sistólica (PAPs) y diastólica en la arteria pulmonar (PAPd) y la presión de oclusión en la arteria pulmonar (POAP), así como la extracción de muestras de sangre venosa para determinación de la saturación venosa mixta (SvO2) en la arteria pulmonar y de muestras oximétricas durante la inserción del catéter. • Luz proximal. Se localiza a 30 cm de la punta del catéter y queda alojada en la aurícula derecha (AD). Sirve para la medición de la presión venosa central (PVC) y de la saturación venosa central de oxígeno (SvcO2), y se puede utilizar para infusión intravenosa. • Una tercera luz que conecta con el balón de oclusión de la arteria pulmonar. • Dependiendo del tipo de catéter se pueden encontrar otras conexiones y luces para medir la saturación venosa mixta en la arteria pulmonar

FIGURA 2-1.  Catéter de arteria pulmonar con medición de la saturación venosa mixta de O2, del gasto cardíaco continuo y del volumen telediastólico continuo.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

14

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico

y el gasto cardíaco (GC) de forma continua, para la introducción de marcapasos auriculares y ventriculares, y para otros fines.

Técnica de inserción del catéter La inserción del catéter en la arteria pulmonar debe realizarse de forma estéril según el protocolo de bacteriemia cero que ha demostrado una disminución de la tasa de infecciones por catéter en las unidades de cuidados intensivos. A continuación describimos la sistemática a seguir:

• Canalización mediante técnica de Seldinger de un acceso venoso cen-

tral, preferiblemente en la vena yugular interna o subclavia derecha. La inserción por vía femoral es muy segura pero ha demostrado mayor incidencia de infección y además la entrada en la arteria pulmonar es más laboriosa sin fluoroscopia. Se colocará un introductor de 7,5-8 Fr. • Montaje del sistema de presión arterial. • Calibración in vitro del módulo óptico, conectando dicho módulo al monitor. Se espera al calentamiento de la fibra óptica dejando la punta del catéter en la funda protectora de que dispone. • Se saca ya el catéter de su funda. • Se conecta el sistema de presión a la luz distal del catéter de la arteria pulmonar y se purga con suero. Asimismo se purga la luz proximal y se conecta otro sistema de presión o simplemente una llave de tres pasos. • Se comprueba la estanqueidad del balón. La función del transductor de presión puede comprobarse moviendo ligeramente la punta del catéter y verificando las oscilaciones en la onda de presión del mo­ nitor. • «Se hace el 0» abriendo el sistema al aire y estableciendo la presión atmosférica como cero. La línea de referencia se sitúa a la altura de la línea medioaxilar en el 4.º espacio intercostal.

20 15 mmHg 10 5 0

VD

sia y poder volver a colocarlo posteriormente.

• Se introduce el catéter a través del introductor en el torrente sanguí-

neo. A partir de este momento hay que estar atentos a las distintas curvas de presión, y se anotarán las presiones y saturaciones a medida que se vaya cambiando de cavidad (fig. 2-2). A unos 12 cm se debe ver en el monitor la curva venosa al alcanzar el catéter la vena cava superior. Ahí se infla el balón, se mide la PVC y se anota la SvcO2. • Se continúa avanzando otros 5-10 cm y se localiza la curva del VD. Se anotan las presiones sistólicas y diastólicas del VD, así como la SvO2. El flujo sanguíneo debe orientar el catéter hacia la salida de la arteria pulmonar, momento en que se produce un aumento de la presión diastólica de la onda del pulso y aparece una muesca dícrota en la misma. Si tras introducir más de 30 cm no se ha producido la transición a la arteria pulmonar se debe sospechar que el catéter se está enrollando en el VD. Si es así, se desinfla el balón y se retira hasta la AD para inflar de nuevo el balón y comenzar de nuevo el proceso. La distancia aproximada de transición anatómica entre cavidades ocurre por lo general a intervalos de 10 cm: vena cava a 10 cm, AD a 20 cm, VD a 30 cm, AP a 40 cm y POAP a 50 cm (tabla 2-1).

TABLA 2-1.  Distancia entre el punto de inserción y las cavidades Acceso/cavidad

AD

VD

AP

Yugular interna

15-20 cm

30 cm

40 cm

Subclavia

15-20 cm

30 cm

40 cm

Femoral

45 cm

55 cm

65 cm

AD: aurícula derecha; AP: arteria pulmonar; VD: ventrículo derecho.

20 15 mmHg 10 5 0

AD

20 15 mmHg 10 5 0

AD

• Se introduce el catéter en su funda protectora para garantizar la asep-

20 15 mmHg 10 5 0

AP

AP

VD

PCP

PCP

40 mmHg 20

PAD

PVD

PAP

PCP

0-8

Sistólica: 15-30 Diastólica: 0-8

Sistólica: 15-30 Diastólica: 4-12

1-10

0 ECG

FIGURA 2-2.  Morfología de las ondas de presión al avanzar el CAP por la aurícula derecha (AD), el ventrículo derecho (VD), la arteria pulmonar (AP) y morfología de enclavamiento. ECG: electrocardiograma; PAD: presión auricular derecha; PAP: presión de la arteria pulmonar; PCP: presión capilar pulmonar; PVD: presión ventricular derecha.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

15

Capítulo | 2  Monitorización hemodinámica avanzada PAD

Lavado R

ECG b

Q a

a Resonante

Normal

S SÍSTOLE c

DIÁSTOLE v

Amortiguada

FIGURA 2-3.  Test de la onda cuadrada.

PVC

Se continúa avanzando hasta obtener una atenuación de la curva que corresponde a la presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP). Se desinfla y se comprueba la posición de la luz proximal en la aurícula derecha y de la luz distal con curva de la arteria pulmonar para evitar la excesiva penetración del catéter en dicha arteria. El balón debe inflarse con un volumen de entre 1 y 1,5 ml. Un volumen inferior a 1 ml indicaría que se está sobreenclavando, es decir, que está en una situación muy distal, y eventualmente se puede producir un infarto pulmonar. Con un volumen superior a 1,5 ml existe riesgo de rotura de balón. Si tras el inflado del balón se obtiene un registro ascendente y plano quiere decir que el catéter está muy introducido, que el inflado es excesivo o que el extremo del catéter está frente a la pared del vaso. Estos problemas se resuelven retirando el catéter unos centímetros (previo desinflado del balón) y volviendo a introducirlo si fuera necesario. • Una vez colocado el catéter en su posición correcta se fijará para evitar inmovilizaciones innecesarias. Se sutura el introductor con un punto a la piel. Se cierra la válvula que se encuentra en la luz del introductor que fija el catéter, observando en todo momento la curva de presión para no estrangular la luz y la curva de presión. Posteriormente se fija la camisa protectora tanto al introductor como a la zona distal del CAP. • La prueba de lavado (test de la onda cuadrada) (fig.2-3) permite comprobar la calidad de la curva de presión arterial. La respuesta normal a la apertura de la válvula unidireccional de lavado es una onda alta de presión inicial seguida de unas cuantas ondas oscilantes. Un sistema infraamortiguado amplifica las señales de presión y muestra oscilaciones de menor frecuencia. En este caso se produce una lectura artificialmente elevada de la presión sistólica. Si no se producen oscilaciones tras la inyección del bolo de lavado, el sistema está sobreamortiguado y da una lectura baja de la presión (suele deberse a torsiones o burbujas en el sistema). • Realizar una radiografía de tórax para comprobar la correcta posición del catéter y descartar complicaciones. La punta del catéter no debe sobrepasar más de 5 cm la línea media en la radiografía de tórax. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

T

P

Interpretación de las curvas derivadas del uso del CAP (v. fig. 2-2) Curva de presión venosa yugular y aurícula derecha (fig. 2-4) En presencia de un componente de la válvula tricúspide, refleja una onda bimodal con dos ondas positivas y dos escotaduras. La onda a representa la contracción auricular y es coincidente con la onda P del ECG, mientras que la escotadura x refleja la caída de la presión auricular que sigue a la contracción. La onda c, pequeña, refleja el cierre de la válvula tricúspide. La onda v corresponde al llenado pasivo auricular durante su diástole, coincidiendo con el final de la sístole ventricular previa a la apertura tricuspídea, correspondiéndose en el electrocardiograma con el final de la onda T. La distancia entre las ondas a y c equivale al intervalo PR.

x

y

FIGURA 2-4.  Curva de presión de la aurícula derecha (PAD).

La escotadura y refleja la caída de la presión de la aurícula derecha después de la apertura de la válvula tricúspide y el inicio del llenado pasivo del ventrículo derecho. La presión normal oscila entre 0 y 7 mmHg. Esta presión se obtiene en el momento de la inserción o tras la correcta colocación del CAP por la luz proximal. Las causas de la elevación de la presión auricular son:

• Infarto del ventrículo derecho. • Hipertensión pulmonar. • Estenosis pulmonar. • Shunts izquierda-derecha. • Enfermedad de la válvula tricúspide. • Taponamiento cardíaco. • Pericarditis constrictiva. • Miocardiopatía restrictiva. • Sobrecarga de volumen. • Alteración de la contractilidad ventricular derecha. Hay unas ondas de presión de la AD características, como son:

• Regurgitación tricuspídea: ondas v altas por la regurgitación de sangre en la aurícula durante la sístole ventricular. • El taponamiento cardíaco, la pericarditis constrictiva y la miopericarditis restrictiva se caracterizan por la igualación de presiones tanto de la aurícula derecha como de la presión telediastólica del VD, como de la presión de enclavamiento pulmonar. Con una forma característica de dip and plateu o signo de la raíz cuadrada. • También algunas arritmias producen unas ondas de presión de la AD características como son: • Fibrilación auricular: pérdida de la onda a normal. • Flúter auricular: ondas de dientes de sierra en el trazado. • Disociación auriculoventricular (AV) (como en la taquicardia ventricular, marcapasos ventricular o bloqueo AV completo) que se manifiesta con una onda «a» cañón, producida por la contracción simultánea de la aurícula y el ventrículo mientras la válvula tricúspide está cerrada. • Taquicardia supraventricular que también produce ondas «a» cañón. Curva de presión del VD (v. fig. 2-2) Tras rebasar la válvula tricúspide aparece en la pantalla la curva de presión del VD. La presión normal oscila entre 15 y 30 mmHg de sistólica y 3 y12 mmHg de diastólica. La presión sistólica de ventrículo derecho elevada aparece en la hipertensión pulmonar, en la estenosis pulmonar o en el embolismo pulmonar. El aumento de la presión telediastólica del VD aparece en miocardiopatías, en la isquemia o el infarto de VD, en la constricción cardíaca, en el taponamiento cardíaco y en el fallo del VD secundario a hipertensión pulmonar.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

16

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico

Ondas de presión de la arteria pulmonar (v. fig. 2-2) Cuando el catéter penetra en la arteria pulmonar (AP) se produce un aumento de la presión diastólica y la aparición de una muesca dícrota en la onda de pulso, que representa el cierre de la válvula pulmonar. La onda de presión de la arteria pulmonar (PAP) es similar a la de la presión arterial sistémica pero de menor amplitud. Las presiones normales son de 15 a 30 mmHg para la presión sistólica pulmonar (PSAP) y varía de 5 a 15 mmHg para la presión diastólica pulmonar (PDAP). En reposo la POAP suele exceder a la PDAP en 1-3 mmHg, por lo que la PDAP puede ser un estimador de la PCP en pacientes en los que no sea posible obtener la determinación de la POAP. Esta afirmación no es cierta cuando existe hipertensión pulmonar y la PDAP suele exceder a la POAP. La elevación de la PAP se ve en la sobrecarga de volumen o en las situaciones en las que la resistencia vascular pulmonar (RVP) esté elevada. Esto incluye:

• Insuficiencia cardíaca izquierda de cualquier causa. • Todas las formas de enfermedad pulmonar primaria. • Enfermedad valvular mitral. • Embolismo pulmonar. • Vasoconstricción pulmonar con hipoxemia. • Hipertensión arterial pulmonar idiopática. • Shunts izquierda-derecha. La PSAP y la PSVD raramente exceden los 40-50 mmHg en el embolismo pulmonar agudo. La fluctuación en la presión de la AP aparece en ritmos cardíacos irregulares (p.ej., en la fibrilación auricular debido a la variabilidad en el tiempo de llenado diastólico).

Presión de oclusión de la arteria pulmonar (v. fig. 2-2) La introducción del catéter en la arteria pulmonar permite mediante el inflado del balón calcular la presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP). La POAP no es la presión capilar pulmonar (PCP), pero sí permite la estimación de esta. Tras el inflado del balón el catéter migra distalmente empujado por la presión arterial pulmonar e impacta en una arteria pulmonar de mediano calibre y de menor diámetro que el balón interrumpiendo el flujo sanguíneo distal desde ese punto hasta la desembocadura de las venas pulmonares en la aurícula izquierda. De esta forma se establece una columna de sangre ininterrumpida desde la cola del catéter al corazón izquierdo. La presión en la aurícula izquierda se iguala a la presión telediastólica del VI cuando la válvula mitral está abierta, y esta será aproximadamente igual al volumen telediastólico del VI que es la precarga cardíaca, si no hay una obstrucción al flujo entre la aurícula y el ventrículo izquierdos. La POAP varía de 6 a 15 mmHg con una media de 9 mmHg. Pero hay algunas situaciones en las que hay diferencias entre la POAP y la presión telediastólica del VI entre las que se incluye:

• La pérdida de la distensibilidad del VI que dé lugar a un aumento de la presión telediastólica del VI sobre la POAP (debido al cierre prematuro de la válvula mitral). Las causas que producen esta disminución de la distensibilidad del VI son disfunción diastólica, ventilación con presión positiva, isquemia e infarto miocárdico, taponamiento cardíaco y diferentes fármacos. • La insuficiencia aórtica severa debido al cierre prematuro de la válvula mitral por el llenado ventricular regurgitante. • La insuficiencia respiratoria y distintas enfermedades pulmonares pueden hacer que la POAP exceda a la telediastólica del VI por la vasoconstricción de los pequeños vasos en los segmentos pulmonares hipóxicos.

El trazado de la POAP es similar al de la AD, y la correlación eléctrica y mecánica entre el EEG y el trazado de la POAP son similares a los observados en la AD, pero con un retraso electromecánico mayor, debido al tiempo necesario para que los eventos mecánicos de la AI se transmitan a través de la vasculatura pulmonar hasta la punta del catéter. Elevaciones de la onda a en el trazado de la POAP pueden encontrarse por un incremento en la resistencia al llenado del VI de cualquier causa, como pueden ser estenosis mitral, disfunción sistólica del VI, dis-

función diastólica del VI, sobrecarga de volumen del VI, isquemia o infarto de miocardio con merma de la distensibilidad ventricular izquierda. Elevaciones de la onda v del trazado de la POAP ocurren en la regurgitación mitral, así como cuando hay una sobrecarga aguda de volumen en la AI (p. ej., en el curso de un infarto complicado con un defecto septal ventricular). Algunos factores influyen en el valor estimado de la PCP:

• El nivel del transductor de presión. Idealmente la cola del catéter

debe estar a la misma altura que el transductor. Si se coloca el transductor a una altura menor que la cola del catéter, la presión medida será mayor que la presión a la altura de la cola del catéter en una cantidad que depende de la altura de la diferencia en centímetros. Por cada 1,3 cm de altura la diferencia de presión aumenta o disminuye en 1 mmHg. Se considera el 4.º espacio intercostal en la línea medioaxilar como el nivel cero cardíaco. • La punta del catéter se debe situar en la zona 3 de West (fig. 2-5), como ya se ha comentado previamente, donde la presión intravascular supera a la presión alveolar. La zona 3 se localiza en las zonas dependientes del pulmón por un gradiente gravitacional. Si la presión alveolar supera a la intravascular, la onda de presión representará a la presión alveolar y no a la presión de la aurícula izquierda. • La medición de la POAP debe realizarse al final de la espiración, por lo que si el paciente está en ventilación espontánea se realizará en la parte superior de la curva, y si el paciente está con ventilación con presión positiva se realizará en la parte inferior de la curva de presión. • La influencia de la presión pleural en la ventilación mecánica puede verse mediante la comparación de la diferencia en la curva de presión en la arteria pulmonar y la de POAP. En la zona 3 de West la presión alveolar no debe transmitirse a la vasculatura. Observando la variabilidad de la curva de presión en la arteria pulmonar y en la curva de enclavamiento se pueden detectar situaciones en las que el catéter no se encuentre en la zona 3 de West. Si la variación respiratoria de la presión de la curva de enclavamiento es mayor que la variación en la arteria pulmonar, puede ser que el catéter se encuentre en una «zona no 3» y la PEEP influya en las mediciones. De todas formas se puede evitar la sobreestimación de la PEEP manteniendo una pausa espiratoria de 3 segundos que permite que la POAP alcance un nadir que refleja la presión de llenado del VI en pacientes con una PEEP de 15 cm de H2O o inferior. Como aproximación se puede evitar la influencia de la PEEP sobre la POAP sustrayendo el 50% de la PEEP en mmHg al valor de la POAP si la distensibilidad es normal o el 25% si la distensibilidad está disminuida siempre que el catéter se encuentre en una zona no 3. La POAP es un estimador a la baja de la PCP en situaciones normales; en situaciones de hipoxemia puede aumentar la resistencia de los vasos pulmonares, y en estas circunstancias se debe utilizar la siguiente fórmula:

PCP = POAP + 0,4 (PAP media – POAP)

Zona 1 PA > Pa > Pv

Pa

Alveolar PA

Arterial

Zona 2 Pa > PA > Pv Pv

Venoso

Distancia

Zona 3 Pa > Pv > PA FIGURA 2-5.  Zonas de West.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Flujo sanguíneo

17

Capítulo | 2  Monitorización hemodinámica avanzada

Cálculo del gasto cardíaco mediante termodilución El catéter permite calcular el GC mediante la inyección de un bolo de suero salino o glucosado a través de la luz proximal del catéter. El suero debe estar a una temperatura inferior a la corporal. Se recomienda una embolada de 10 ml durante 2 segundos, y realizar una medición seriada de tres emboladas para cada cálculo si varían menos del 10%. La inyección provoca un descenso en la temperatura de la sangre intraventricular que se registra en el catéter y a través de la que se obtiene una curva de temperatura-tiempo. El área bajo esta curva es inversamente proporcional al flujo en la arteria pulmonar y al gasto cardíaco. Este método infraestima el GC cuando existe insuficiencia tricuspídea y sobreestima el GC si existen shunts intracardíacos tanto derecha-izquierda como izquierda-derecha. Se denomina GC a la cantidad de sangre que expulsa el corazón en un minuto. Se puede expresar como: GC = volumen sistólico (VS) × frecuencia cardíaca (FC). Académicamente hablando, los valores de normalidad en el adulto sano están en torno a 4-6,5 l/min (2,5 l/min por m2 de superficie corporal sería el índice cardíaco [IC]) en reposo. El enfermo crítico presenta por lo general unas demandas de oxígeno anormales debido al propio proceso desencadenante de la enfermedad, por lo que el valor del gasto cardíaco por sí solo no es suficiente para valorar el estado de la función cardíaca y la situación hemodinámica del paciente. Si se asocia a otros valores que aporten información sobre los determinantes del GC y el equilibrio entre el aporte y el consumo de oxígeno, se podrá tener una idea más exacta de lo adecuado o no de la función cardíaca global. Como ya se ha comentado, los determinantes del GC son el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca. El volumen sistólico va a depender de la precarga y de la poscarga. Se podría utilizar la presión telediastólica del VI como medida de precarga siempre y cuando la relación presión y volumen ventricular fuese constante. La precarga tiene una relación directa con el llenado ventricular, cuyo principal determinante es el retorno venoso al corazón. La poscarga supone la resistencia al vaciado del corazón. En un corazón sano, la poscarga equivale a la tensión de la pared ventricular en sístole, y esta tensión es la presión que debe superar el ventrículo para contraerse. El GC tiene una relación inversa con la poscarga. Los principales determinantes de la presión ventricular durante la sístole son la fuerza de contracción ventricular, la distensibilidad de las paredes de la aorta y la resistencia vascular sistémica (RVS). Una vez determinado el GC pueden realizarse las siguientes determinaciones: RVS = ([PAM–PAD]/GC) × 80 RVP = ([PAPM–PAI]/GC) × 80 Como se puede observar, a la hora de conocer las resistencias vasculares sistémicas en ausencia de alteraciones de la función cardíaca, la presión arterial media (PAM) es su mayor condicionante y, por tanto, en la práctica clínica su valor ofrece una aproximación válida a la poscarga cardíaca. A partir de dicha fórmula, se entiende que la PAM depende fundamentalmente del GC y de las RVS; por tanto, © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

PAM = (GC × RVS) + PVC Los nuevos catéteres pulmonares permiten determinar el GC de forma continua mediante pulsos térmicos inducidos por un filamento térmico añadido al catéter. El valor del GC se actualiza cada 30 segundos. Este catéter, aunque más costoso, ahorra tiempo en las mediciones repetidas del GC. También permite obtener la fracción de eyección del VD y el volumen telediastólico de este.

Saturación venosa mixta en la arteria pulmonar y variables oximétricas Los nuevos catéteres permiten un cálculo continuo mediante fibra óptica de la saturación venosa mixta (SvO2) en la arteria pulmonar, que generalmente debe ser calibrado in vitro antes de retirar del set de material o in vivo tras la inserción del catéter. La SvO2 en la arteria pulmonar es un indicador indirecto de la oxigenación tisular y de la relación entre la oferta y la demanda tisular de oxígeno. El objetivo es mantener una satu-

ración venosa mixta en la arteria pulmonar superior o igual al 65%, y superior o igual al 70% en la aurícula derecha. Estas determinaciones pueden realizarse de forma continua o intermitente. Así el equilibrio en el manejo del O2 a escala tisular viene dado por el balance entre el aporte de oxígeno (DO2) y el consumo (VO2). Se puede determinar el transporte/aporte/demanda de oxígeno DO2 = Gc × CaO2 según esta fórmula: CaO2 = 1,34 × Hb × SaO2 (oxígeno unido a Hb) + (PaO2 × 0,003) (oxígeno disuelto en el plasma) El consumo de oxígeno (VO2) refleja el paso de oxígeno, disociado de la Hb, a los tejidos y puede expresarse como el producto del transporte de O2 por la diferencia arteriovenosa de las saturaciones de O2, también llamada extracción de O2 (EO2): VO2 = DO2 × EO2 VO2 = DO2 × (SaO2 – SvO2) En condiciones normales la EO2 está en torno al 25%, indicando que sólo el 25% del O2 aportado a los tejidos es captado por estos.

MÉTODOS MÍNIMAMENTE INVASIVOS El CAP ha sido una herramienta fundamental para la monitorización hemodinámica en las unidades de cuidados intensivos durante los últimos 40 años. En los últimos años se han incorporado distintos aparatos comerciales, menos invasivos, para cuantificar el GC. La mayor parte de ellos se han basado en el análisis del contorno de la onda de pulso arterial según un modelo clásico que permite la estimación del volumen latido a través de las variaciones en la morfología de esta onda de pulso. Los métodos y sistemas disponibles en el mercado para el análisis del contorno de la onda de pulso son: PiCCO (Pulsion), PulseCO (LiDCO), Modelflow (TNO/BMI), MostCare (Vygon) y FloTrac/Vigileo (Edwards Lifesciences, IrvineCA). De ellos, el PiCCO se calibra por dilución transpulmonar, el LiDCO por termodilución con litio y el Modelflow mediante 3 o 4 mediciones convencionales con termodilución. Por el contrario, el FloTrac/Vigileo y el MostCare no necesitan calibración externa. Todos están basados en la morfología de la curva de presión arterial, por lo que es importante la obtención de una curva de morfología exacta. La amortiguación de la curva arterial y el cero insuficiente deben ser evitados para obtener una señal válida para el cálculo del GC. La presencia de arritmias graves y el uso del balón intraaórtico de contrapulsación reducen la precisión en la medición del GC. Además, el análisis de la presión de pulso tendrá una exactitud limitada durante períodos de inestabilidad hemodinámica, como los cambios rápidos en las resistencias vasculares que se producen en los pacientes con sepsis y en los que presentan disfunción hepática.

Sistema PiCCO El sistema PiCCO es actualmente el único monitor disponible comercialmente que utiliza termodilución transpulmonar (TDTP) (fig. 2-6) y el análisis del contorno de la onda de pulso para calcular el GC (fig. 2-7). Requiere únicamente un catéter venoso central convencional al que se conecta externamente un sensor capaz de medir la temperatura de la solución inyectada y un catéter arterial, habitualmente femoral, que además de permitir la medición de la presión arterial posee un sensor de temperatura en su extremo distal. Además obtiene el tiempo medio de tránsito (MTt) y el tiempo de la pendiente exponencial (DSt) del indicador térmico. Estos parámetros permitirán conocer el volumen térmico intratorácico total (ITTV), producto de multiplicar el GC por el MTt, y el volumen térmico pulmonar total (PTV), producto de multiplicar el GC por el DSt. La determinación del ITTV y del PTV permitirá estimar el volumen en las cuatro cámaras cardíacas o el volumen global al final de la diástole (GEDV), ya que es la diferencia entre ambos parámetros.

Montaje y configuración del PiCCO (fig. 2-8) El kit de monitorización PiCCO contiene un receptor de presión con tecnología PiCCO, con un dispositivo de lavado estándar integrado, y una

扯潫獭敤楣潳⹯牧

18

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico del GEDV. En la luz distal de la vía central se conecta el sensor de temperatura de la solución inyectada, que se une al cable azul del sensor de temperatura del interfaz. Los catéteres arteriales disponibles permiten canalizar la arteria femoral, la braquial, la axilar o la radial. El catéter tiene dos luces, una luz con el extremo de color blanco donde se conecta el transductor de presión arterial con la línea de presión, que a su vez se unirá con el monitor, y otra luz con el extremo rojo donde se conecta el cable de temperatura arterial (con cabezal rojo) de la interfaz. Una vez conectados los extremos de temperatura arterial y venosa de la interfaz, estos se conectan al monitor. Para la medición de la termodilución se inyecta el indicador (suero salino isotónico), cuyo volumen será indicado por el monitor según el peso y la talla del paciente, y cuya temperatura será inferior a 8 ºC si se utiliza suero frío. Estos datos habrá que confirmarlos o modificarlos en el momento previo a realizar la calibración. El tiempo de inyección será inferior a 5 segundos, y siempre a través de la luz con el sensor de temperatura externo (luz distal de la vía central). Tras unos 10 segundos (variará en función del GC) el termistor de la punta del catéter arterial detecta la diferencia de temperatura sanguínea, comenzando la curva de termodilución. Se recomiendan tres mediciones para la calibración inicial del sistema. Además se deben realizar calibraciones cada 8 horas y, por supuesto, cada vez que la situación hemodinámica del paciente lo requiera. Para la obtención de los parámetros es necesario introducir el valor de la PVC cada vez que se realice una nueva calibración. Proporciona información sobre flujos sanguíneos y volúmenes intravasculares.

–T

t(s) MTt Tiempo medio de tránsito

–T

Mediciones del flujo sanguíneo

t(s) DSt Tiempo de la pendiente exponencial FIGURA 2-6.  Curva de termodilución. Por cortesía de Pulsion Medical Systems.

válvula de cierre integrada, cámara de goteo con pipeta de gotero, tubo y sistema de pinzamiento con rueda; un conducto de presión arterial (marcado con una línea roja) con una llave de tres pasos suplementaria; la carcasa del sensor de temperatura para inyectables a temperatura ambiente y refrigerados con interruptor integrado para la lectura del momento y la duración de la inyección. El acceso venoso puede hacerse por la subclavia, la yugular y la femoral. Hay estudios que validan los resultados obtenidos a través de la vena femoral, aunque se produce una leve sobreestimación del resultado

El GC es calculado por el análisis de la curva de TDTP usando la ecuación de Stewart-Hamilton, según se ha explicado anteriormente, y lo informa de manera continua. Al utilizar el análisis de la onda de presión de pulso para el análisis del volumen sistólico (VS), se permite también el cálculo del porcentaje de variación de la presión de pulso (VPP) o en el área (VVS), utilizada para dirigir el aporte de líquidos y la respuesta al mismo.

Medición de volúmenes Otra ventaja de esta técnica es la capacidad de calcular diferentes volúmenes de los compartimentos intravasculares (no presiones como hace el CAP), así como el líquido extravascular pulmonar. Estima la precarga cardíaca a través de dos parámetros: a) la medición del GEDV, definido por la suma del volumen de sangre que hay en las 4 cavidades cardíacas, y b) el índice de volumen sanguíneo intratorácico (ITBV), considerado

P

t

COPC = cal

×

FC

∫

×

sístole

Factor de calibración específico para cada paciente (se determina por termodilución)

Frecuencia cardíaca

( P (t) Superficie bajo la curva de presión

+

C(p)

Distensibilidad

FIGURA 2-7.  Análisis del contorno de la onda de pulso. Por cortesía de Pulsion Medical Systems.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

×

dP

(

Forma de la curva de presión

dt

19

Capítulo | 2  Monitorización hemodinámica avanzada Sistema de presurización CVC

Indicador de termodilución Cable de sensor del bolo frío

Cable de conexión arterial Cable de transmisión de la presión

Catéter PiCCO®

Sensor de presión arterial

FIGURA 2-8.  Montaje del sistema PiCCO. CVC: catéter venoso central. Por cortesía de Pulsion Medical Systems.

como el volumen de sangre que hay en las 4 cavidades cardíacas y en el lecho vascular pulmonar (fig. 2-9). La medición del agua pulmonar extravascular (EVLW) supone una medida de cuantificación del edema pulmonar y de la permeabilidad vascular, índice de permeabilidad vascular pulmonar (PVPI). La VPP y la VVS aportan información sobre el estado de la volemia de los pacientes ventilados. Se trata de parámetros muy sensibles de precarga e indican en qué punto de la curva de Frank-Starling se encuentra el paciente y si va a responder o no al aporte de líquidos. Las funciones que se evalúan con el sistema PiCCO así como los valores normales de cada uno de ellos se resumen en la tabla 2-2 y en el cuadro 2-3. Estudios realizados recientemente señalan que las medidas de PiCCO no están influidas por el ciclo respiratorio en comparación con el CAP,

aunque para compensar las diferencias interindividuales que pueden darse en la distensibilidad y la resistencia del sistema vascular, motivadas por la distintas situaciones clínicas, son necesarias calibraciones manuales frecuentes, sobre todo en situaciones de inestabilidad hemodinámica, para obtener mayor precisión en los valores del GC.

Indicaciones La monitorización del PiCCO es útil tanto en pacientes en shock como con hipoxemia. 1. Termodilución transpulmonar en pacientes en shock: a. Discriminar entre estados de alto o bajo flujo: los pacientes en situación de fallo circulatorio agudo tienen un cuadro clínico tí-

Volumen térmico intratorácico total (ITTV) ITTV = COTD × MTt

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

EVLW

Volumen sanguíneo intratorácico (ITBV) ITBV = GEDV × 1,25

–

=

Agua pulmonar extravascular (EVLW)

EVLW

EVLW FIGURA 2-9.  Compartimentos analizados. AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; GEDV: volumen global al final de la diástole; PBV: volumen de sangre pulmonar; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo. Por cortesía de Pulsion Medical Systems.

AD

VD

PBV EVLW

扯潫獭敤楣潳⹯牧

AI

VI

20

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico Fallo circulatorio agudo

TABLA 2-2.  Funciones evaluadas con los parámetros obtenidos con el PiCCO Función

Parámetro

Precarga

Volumen global al final de la diástole (GEDV) Volumen sanguíneo intratorácico (ITBV) Variación del volumen sistólico (VVS) Variación de la presión del pulso (PPV)

Hipotensión

Poscarga

Resistencias vasculares sistémicas (RVS)

Contractilidad cardíaca

Fracción de eyección global (FEG) Índice de función cardíaca (IFC) Velocidad de aumento de la presión arterial (dP/mx)

Exceso de agua pulmonar y posible origen

Agua pulmonar extravascular (EVLW) Índice de permeabilidad pulmonar vascular (PVPi)

GC bajo

Fármacos inotrópicos

Precarga inadecuada

Baja contractilidad

Vasopresores RVS ↓

Fluidos GEDV ↓ VPP, VVS ↑

Drogas inotrópicas FEG ↓

FIGURA 2-10.  Utilidad de la termodilución transpulmonar en el fallo circulatorio agudo. GC: gasto cardíaco; RVS: resistencias vasculares sistémicas; GEDV: volumen global al final de la diástole; FEG: fracción de eyección global; VPP: variación de la presión de pulso; VVS: variación del volumen sistólico.

Cuadro 2-3.  Valores normales obtenidos con el sistema PiCCO • Índice cardíaco: 3,5-5,0 l/min/m • Volumen sanguíneo intratorácico (ITBV): 850-1.000 ml/m2 • Agua pulmonar extravascular indexada(EVLWI): 3,0-7,0 ml/kg • Frecuencia cardíaca: 60-90 lat/min • Presión venosa central: 2-10 mmHg • Presión arterial media: 70-90 mmHg • Índice de resistencia vascular sistémica (RVSi): 1.600-2.400 din/seg/m2/cm5 • Volumen global al final de la diástole (GEDV): 680-800 ml/m2 • Índice de permeabilidad vascular pulmonar (PVPi): 1-3 • Índice de función cardíaca (IFC): 4,5-6,5 l/min • Velocidad de aumento de la presión arterial: 1.200-2.000 mmHg/seg • Variación del volumen sistólico (VVS): ≤10% • Variación de la presión de pulso (VPP): ≤10% 2

pico con frialdad distal, bajo gasto urinario, taquicardia e hipotensión, además de parámetros de insuficiencia renal o hepática, hiperlactacidemia, debido a una presión arterial baja y/o a un GC bajo. Este GC bajo origina hipotensión sistémica, pero esta hipotensión también ocurre en estado de vasodilatación. Por eso, en pacientes con fallo circulatorio agudo hay que distinguir si el paciente tiene una situación de índice cardíaco elevado e hipotensión en la que el tratamiento más adecuado son los vasopresores, o bien si se detecta un GC bajo donde puede estar indicado volumen y/o fármacos inotrópicos (fig. 2-10). Por tanto, para conseguir un manejo óptimo de los enfermos, además del GC es necesario conocer la precarga, la contractilidad y la poscarga. b. Evaluar la precarga cardíaca. En situaciones de bajo flujo conocer la precarga ayuda a determinar qué pacientes se beneficiarían de cargas de volumen. La monitorización volumétrica usando termodilución transpulmonar se ha mostrado útil para la evaluación real de la precarga, sobre todo la medida de GEVD, que refleja el volumen de sangre central, y que como buen indicador de la precarga aumenta cuando se administran cargas de volumen pero no con la administración de dobutamina. Además, ese aumento de GEVD tras administrar volumen se sigue de un aumento del volumen sistólico. c. Predicción de la respuesta a los líquidos. La respuesta del volumen sistólico del ventrículo izquierdo a una respiración mecánica se puede estimar a través de la variación de la presión sistólica y de su componente bajo la curva. Sin embargo, como la presión arterial del pulso es directamente proporcional al volumen sistólico del ventrículo izquierdo, los cambios respiratorios en la presión del pulso han mostrado reflejar de forma aún más fidedigna el volumen sistólico del VI, y predecir de forma precisa la respuesta a los líquidos. Gracias a la VPP > 10% se puede predecir

cómo responderá el paciente a una carga de líquidos. El PiCCO también proporciona latido a latido una medida a tiempo real del volumen sistólico, incluido el cálculo continuo de la variación del volumen sistólico (VVS), que ha demostrado ser un predictor preciso de la respuesta a los líquidos siempre que el paciente esté ventilado y profundamente sedado. Así, se considera que una VVS > 10% predeciría una respuesta positiva a la administración de volumen. d. Evaluación de la contractilidad cardíaca y de la poscarga. La evaluación de la contractilidad o de la función cardíacas en pacientes en estados de bajo flujo puede ser útil para identificar a los que se pueden beneficiar de la administración de agentes inotrópicos. El valor del GEDV, el volumen de sangre contenido en las cuatro cámaras, y la fracción de volumen sistólico proporcionaría la fracción de eyección global (GEF). Este parámetro detectaría disfunción ventricular derecha y/o izquierda. El índice de función cardíaca (IFC) sería otro parámetro de función cardíaca y se obtendría por la relación entre IC y GEDV (IFC = IC/GEDV). Otro parámetro a destacar sería la velocidad de elevación de la presión arterial (dP/mx), que representaría el aumento de la velocidad de la presión ventricular izquierda durante la fase preeyectiva (contracción isovolumétrica) de la sístole; por tanto sería un parámetro de contractilidad miocárdica. El punto máximo de esta contracción isovolumétrica coincide justo con el momento de apertura de la válvula aórtica, y ese punto coincide con el dP/mx o la velocidad de aumento de la presión ventricular pico. Conocer la poscarga ayuda a establecer la respuesta a los agentes vasopresores. La poscarga se equipara con la resistencia vascular sistémica (RVS), parámetro obtenido con el sistema PiCCO de forma continua. 2. Termodilución transpulmonar en pacientes hipoxémicos: a. Detección en pacientes con edema pulmonar. La termodilucción transpulmonar permite cuantificar el EVLW y su repuesta a la reducción de volumen y a la administración de diuréticos. Así lo han publicado distintos grupos de trabajo sobre todo en pacientes con lesión pulmonar aguda. Además se ha visto que el EVLW no solo tiene valor diagnóstico sino también pronóstico, puesto que pacientes con valores aumentados tienen peor supervivencia. Además de tener en cuenta el valor del EVLW se deben tomar en consideración la precarga (GEVD) y la sensibilidad del corazón a los cambios de la misma (VPP y VVS), para evitar deterioros hemodinámicos en pacientes con edema pulmonar que sean sometidos a estas restricciones de volumen. b. Evaluación de la permeabilidad vascular. El EVLW se encuentra elevado tanto en el edema pulmonar hidrostático como en el edema por proceso inflamatorio. En el edema hidrostático el aumento del EVLW se debe a un incremento en el volumen de sangre y

扯潫獭敤楣潳⹯牧

21

Capítulo | 2  Monitorización hemodinámica avanzada de la presión pulmonar. Por eso la relación entre EVLW y el volumen de sangre pulmonar es mucho mayor en casos de edema debido a un proceso inflamatorio que en casos de edema hidrostático. Esa relación es lo que se conoce como el índice de permeabilidad vascular pulmonar (IPVP) que puede ayudar a discernir entre ambos tipos de edema. c. Mecanismos de hipoxemia arterial. Con el PiCCO se puede evidenciar la existencia de un shunt derecha-izquierda por foramen oval permeable con hipertensión pulmonar en paciente con LPA/SDRA, ventilación mecánica y PEEP. d. Indicador de oxigenación tisular. A través del nuevo monitor PiCCO se puede disponer del valor de la saturación venosa central de oxígeno (SvcO2), el aporte de oxígeno (DO2) y el consumo de oxígeno (VO2). El valor normal de SvcO2 es del 70-80%, el del DO2 de 400650 ml/min/m2 y el del VO2 de 125-175 ml/min/m2. Existe una elevada correlación entre el valor de la SvcO2 y la saturación venosa mixta SvO2, la cual solo puede ser medida mediante un CAP. e. Predicción de la inestabilidad hemodinámica inducida por la PEEP. Se sabe que en pacientes con LPA/SDRA la PEEP puede mejorar el intercambio gaseoso. Sin embargo, la PEEP también puede reducir el GC y disminuir los beneficios esperados en términos de entrega de oxígeno. Este efecto deletéreo de la PEEP se explica por la disminución del retorno venoso, con un descenso en el VS, reflejado en la VPP y la VVS, iniciándose de forma temprana la administración de fármacos vasopresores para contrarrestar el efecto de la PEEP que por otro lado puede ser precisa.

Limitaciones La TDTP puede dar medidas inexactas en pacientes con shunts intracardíacos, estenosis aórtica, aneurismas de aorta y tratamientos de circulación extracorpórea, neumonectomía o lobectomía pulmonar reciente y tromboembolismo pulmonar. Los parámetros derivados del análisis de la onda de pulso pueden verse afectados si el paciente no está sedado e inmóvil. Así, la VVS y la VPP sólo son válidas si el paciente está sometido a ventilación mecánica, perfectamente sedado y no presenta arritmias cardíacas. El balón de contrapulsación intraaórtico afecta igualmente a los parámetros derivados del análisis de la onda de pulso, no a los derivados de la termodilución.

Ventajas La medición de volúmenes mediante este sistema puede modificar la conducta terapéutica, permitiendo un manejo más preciso de la reanimación con líquidos y una optimización en el empleo de fármacos vasoactivos, así como una guía en las terapias depletivas.

Complicaciones

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Aunque sea de mínima invasividad, son las relacionadas con el catéter, incluidas infecciones, trombosis, sangrado y daño vascular por isquemia del miembro o pseudoaneurisma.

Sistema LiDCO plus El sistema Lithium Dilution Cardiac Output (LiDCO plus) es similar al anterior, mide el GC a partir de una onda de dilución con cloruro de litio y un sensor periférico del indicador de litio, creando una curva similar a la de la termodilución, la cual será utilizada para la calibración continua del GC, latido a latido, basado en el análisis de la fuerza del pulso. Para su calibración, se inyecta un bolo del trazador cloruro de litio (0,0020,004 M/kg) en una vía venosa, central o periférica. Un electrodo situado en una vía arterial, central o periférica, detecta la concentración de litio en sangre arterial y el tiempo transcurrido desde la administración, y calcula el GC usando el área bajo la curva de concentración-tiempo. El volumen sistólico es calculado a partir de la potencia de pulso tras la calibración con la solución de litio. A partir del período medio de paso del litio se obtiene el ITBV como indicador de la precarga. Al utilizar el análisis de la onda de presión de pulso para el análisis del VS, como el sistema

PiCCO, permite también el cálculo del porcentaje de variación en la presión (VPP) o en el área (VVS), para predecir la respuesta a la fluidoterapia. Con la introducción manual de determinadas variables se obtiene el índice o la resistencia vascular periférica (IRVS/RVS) y el índice de transporte de oxígeno (IDO2). En pacientes con shunts intracardíacos, la curva de dilución puede verse alterada, al igual que ocurre con el PiCCO. El uso de relajantes musculares no despolarizantes y el tratamiento con sales de litio también introducirían errores en la determinación del GC. Esta técnica LiDCO tiene una exactitud aceptable si se recalibra de forma frecuente y es menos invasiva que el PiCCO al no requerir un acceso venoso central pues es suficiente la cateterización de la arteria radial. Por otro lado, su calibración es rápida y con pocas complicaciones y ofrece información continua sobre múltiples variables. La medida del GC obtenida mediante litiodilución ha sido validada en comparación con la termodilución por catéter de arteria pulmonar. La medida del GC continuo obtenido mediante onda de pulso ha sido validada, así como su estabilidad, sin necesidad de recalibración hasta pasadas 24 h. Pero se recomienda recalibración ante cualquier cambio sustancial en la situación hemodinámica del paciente.

Sistema FloTrac/Vigileo El sistema FloTrac/Vigileo, compuesto del sensor FloTRac y el monitor Vigileo, a diferencia de los dos anteriores, analiza el contorno del pulso arterial sin necesidad de calibración externa. Esta es reemplazada por factores de corrección que dependen de la presión arterial media (PAM) y de medidas antropométricas (edad, sexo, peso y altura del paciente). Se basa en el principio de que la presión de pulso (diferencia entra la presión sistólica y la diastólica) es proporcional al VS e inversamente proporcional a la distensibilidad aórtica. No precisa de un acceso venoso central o periférico, imprescindible para los métodos de dilución del indicador empleados en la calibración manual, ni de la canulación de una arteria de grueso calibre; solo requiere un catéter arterial radial. Diferentes estudios han demostrado una buena fiabilidad con el uso del FloTrac en diversas situaciones clínicas comparado con la termodilución por CAP. Sin embargo, presenta una serie de limitaciones en lo que respecta a la medición del GC mediante estos métodos. Son:

• Los pacientes obesos tienen alterada la distensibilidad arterial, lo

cual afecta al GC basado en la morfología de la onda de presión arterial. • Precisa validación en pacientes con RVS disminuidas. • No ha sido validado en pacientes con dispositivos de asistencia ventricular o balón de contrapulsación intraaórtico. • Durante la regurgitación aórtica pueden verse afectados los valores absolutos. • La vasoconstricción periférica grave durante los estados de shock o hipotermia pueden influir en los valores absolutos si la localización arterial es la radial. En estos casos se ha de considerar la inserción por vía femoral. Además de sobre el GC continuo, proporciona información sobre el VS, la VVS y la RVS. Con la implantación de un catéter venoso central dotado de fibra óptica se tiene la opción de monitorizar la SvcO2. La VVS es un fenómeno natural en el que la presión de pulso arterial disminuye durante la inspiración y aumenta durante la espiración debido a los cambios en la presión intratorácica debidos a la ventilación con presión negativa (respiración espontánea). Las variaciones superiores a 10 mmHg se han denominado «pulso paradójico». El rango normal de variación de los pacientes en respiración espontánea es de 5-10 mmHg. El «pulso paradójico inverso» es el mismo fenómeno con la ventilación mecánica controlada, a la inversa. La presión arterial aumenta durante la inspiración y disminuye durante la espiración a causa de los cambios en la presión intratorácica debidos a la ventilación con presión positiva. La determinación de la VVS mediante este sistema demostró exactitud similar a la obtenida con el PiCCO, así como su uso durante la fluidoterapia guiada por objetivos, presentando menor número de complicaciones y menos días de estancia hospitalaria. Los valores normales de VVS son menores del 10-15% con ventilación mecánica controlada.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

22

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico

Los datos bibliográficos apoyan el uso de la VVS sólo en pacientes con ventilación mecánica controlada, no en pacientes con ventilación espontánea, en ausencia de arritmias.

Oximetría venosa central La saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) y la saturación venosa central de oxígeno (SvcO2) se ven afectadas por los mismos cuatro factores (GC, hemoglobina, oxigenación y consumo de oxígeno), y clínicamente evolucionan juntas; se consideran clínicamente intercambiables. La SvO2 es un indicador global del equilibrio entre el DO2 y VO2, ya que es un reflejo de toda la sangre venosa, pues se mide en la arteria pulmonar, donde se ha mezclado la sangre venosa que retorna a las cavidades derechas, procedente de la vena cava superior (VCS), la vena cava inferior (VCI) y el seno coronario (ASC). La SvcO2 es un reflejo regional (cabeza y parte superior del cuerpo) de ese equilibrio. En condiciones normales la SvcO2 es ligeramente menor que la SvO2 debido en parte a la mezcla y a la cantidad de sangre venosa de retorno. En los pacientes hemodinámicamente inestables, esta relación cambia y la SvcO2 es mayor que la SvO2 en aproximadamente un 7%. Esta diferencia puede ampliarse hasta el 18% en los estados de shock, pero los valores evolucionan juntos en el tiempo. La monitorización continua de la SvcO2 mediante fibra óptica se puede realizar con el catéter venoso central Presep de Edward, con la punta del catéter colocada en la VCS. La SvcO2 puede medirse y visualizarse en un monitor Vigileo o Vigilance de Edwards. El rango normal para la SvcO2 es del 70%. Las lecturas bajas en oximetría suelen indicar un aporte de oxígeno reducido (DO2) o un aumento del consumo (VO2). Unos valores notablemente elevados (> 80%) pueden indicar:

• Baja demanda metabólica. • Incapacidad para usar el oxígeno suministrado a los tejidos (sepsis). • GC muy elevado. • Shunt de la sangre oxigenada fuera de los tejidos. • Errores técnicos. Los valores oximétricos no son estáticos y fluctúan en aproximadamente un 5%. Estos valores cambian ante distintas maniobras realizadas en las unidades de cuidados intensivos, como puede ser una aspiración, pero estos valores se recuperan en pocos segundos; si no ocurre así, es un mal signo de la lucha del sistema cardiorrespiratorio por responder a un incremento repentino de la demanda de oxígeno. Los cambios sostenidos (> 5 minutos) de la SvcO2 superiores al 5-10% obligan a investigar qué factores están influyendo sobre dicha SvcO2:

• GC: • Disminuido: hipovolemia, shock cardiogénico, insuficiencia car-

díaca. • Aumentado: sepsis. • Hemoglobina: • Hemorragia. • Coagulopatía. • Transfusiones. • Consumo de oxígeno: • Aumentado: quemados, fiebre, temblores, convulsiones, shock cardiogénico. • Disminuido: sepsis. • Oxigenación: • Alteraciones en la oxigenación. • Alteraciones en la ventilación. En la técnica oximétrica pueden aparecer ciertos problemas que afecten a la fibra óptica, que está localizada en la punta del catéter. Por tanto su posición puede influir sobre la calidad de la señal (ICS) y las lecturas si la punta queda colocada contra la pared vascular. Los líquidos infundidos a través de la luz distal también pueden influir en el ICS y las lecturas (p. ej., los lípidos de la nutrición parenteral total [NPT] o el propofol, las tinciones verdes o azules y las infusiones con cristaloides con flujo elevado). El acodamiento del catéter puede dar lugar a un ICS elevado. Recientemente ha aparecido en el mercado un nuevo sistema de monitorización hemodinámica, el sistema VolumeView, que utiliza la termo-

dilución transpulmonar para el cálculo del GC. Del mismo modo que con el sistema PiCCO, el GC es calculado por el análisis de la curva TDTP usando la ecuación de Stewart-Hamilton. Además del GC continuo, permite la obtención de VS, RVS y VVS. A través de la curva de dilución se obtienen parámetros volumétricos como EVLW, PVIP (para cuantificar el edema pulmonar), GEDV y GEF. Los resultados obtenidos son similares a los del PiCCO.

Monitorización hemodinámica mediante el método PRAM-Most-Care (Monitor of Stroke Volume & Cardiac Efficiency) Este sistema utiliza el Pressure Recording Analytal Method (PRAM), usando una versión modificada del algoritmo de Wesselings de análisis de la onda de pulso arterial. Requiere únicamente un catéter arterial que puede ser radial. El volumen sistólico (VS) es proporcional al área bajo la porción diastólica de la onda de presión arterial dividido por las características de la impedancia aórtica, que se obtiene a partir de los datos morfológicos de la curva de presión sin necesidad de calibración. La impedancia aórtica es estimada mediante una fórmula que utiliza los principios de la mecánica cuántica y de la dinámica de fluidos. El VS se calcula para cada latido y requiere una señal de presión arterial precisa. El sistema Most-care puede utilizar cualquier fuente de señal, tanto invasiva (aorta, femoral, radial, pulmonar) como no invasiva (fotopletismografía del dedo). El GC se obtiene multiplicando el VS por la frecuencia cardíaca. El GC se presenta como el valor medio de 12 latidos. El monitor necesita saber cuál es el sitio de donde se obtiene la señal de la presión arterial y hay que señalar «radial» o «femoral». Indirectamente se puede utilizar la señal proporcionada por el monitor de cabecera del paciente. Presenta un parámetro de monitorización exclusivo, el modo Eficiencia del ciclo cardíaco o Índice de estrés cardíaco (CCE). Fisiológicamente, el CCE representa la relación y equilibrio entre los distintos componentes del sistema cardiovascular (precarga, poscarga, elasticidad arterial y contractilidad) con relación al gasto energético. Se puede definir como la expresión analítica del rendimiento energético durante el ciclo cardíaco. En diversos estudios se ha demostrado la relación directa entre los valores de CCE y la función del VI, e inversamente con los niveles de péptido natriurético. En resumen, se podría decir que representa el trabajo hemodinámico en relación al consumo energético o, lo que es igual, la eficiencia ventricular izquierda. Es una variable adimensional que podría oscilar entre +1 (la mejor) y –1 (la peor). Habitualmente estará entre 0 y 1. Puede haber valores negativos en caso de rigidez vascular con resultado de altas resistencias vasculares.

Indicaciones Son idénticas a las del resto de monitores que se utilizan para la monitorización del gasto cardíaco en todas las situaciones en las que sea interesante conocer el estado hemodinámico del paciente para diagnosticar y tratar una posible hipoxia de los tejidos u órganos, tanto en cirugías de alto riesgo como en pacientes con inestabilidad hemodinámica en que nos ayuda en su manejo.

Ventajas Entre sus ventajas cabe mencionar su mínima invasividad, desde cualquier onda de pulso tanto cruenta como incruenta, y que no necesita calibración ni medidas basales de termodilución. Es apto para adultos y pacientes pediátricos. Es útil en técnicas como la cirugía extracorpórea y técnicas de reemplazo renal sustitutivo. Tiene una alta precisión en situaciones de arritmias cardíacas, valvulopatías cardíacas y ante la necesidad de usar un balón de contrapulsación intraaórtico. Ofrece una medida a tiempo real, pues los valores serán instantáneos en cada ciclo cardíaco, análisis latido a latido.

Sistema Modelflow-Nexfin Analiza de forma no invasiva la presión de pulso utilizando pletismografía fotoeléctrica en combinación con un manguito inflable en el dedo.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

23

Capítulo | 2  Monitorización hemodinámica avanzada El GC se calcula mediante monitorización continua de la presión arterial y el análisis del contorno de la onda de pulso, basado en el análisis del área de la onda de presión sistólica y en el modelo de los tres elementos de Windkessel individualizado para cada paciente (método Modelflow). Las medidas obtenidas incluyen GC continuo, VS, RVS y un índice de contractilidad del VI. Algunos estudios sugieren una buena correlación clínica con la termodilución.

Sistema NICO Este sistema se basa en el principio de Fick, utilizando como indicador el CO2. Con este método el GC es proporcional al cambio de producción de CO2 dividido por el valor espiratorio final de CO2 resultante tras un breve período de reinhalación. Presenta diversos inconvenientes que limitan su utilización: pequeños errores en la medición dan lugar a cambios importantes en el cálculo del GC, debido a la escasa diferencia entre la PaCO2 y la PvCO2, de manera que no son válidos sus resultados en pacientes con PCO2  12% de IVT o de velocidad durante los tiempos ventilatorios indican precarga insuficiente, aunque la existencia de arritmia y disfunción VD invalidan las mediciones (fig. e3-5). • ¿Cuáles son los valores de precarga y su respuesta terapéutica? Basados en hallazgos estáticos e índices dinámicos (variaciones de flujo y dimensiones después de maniobras ventilatorias, elevación pasiva de miembros inferiores y/o sobrecarga hídrica). Se consideran signos de severa hipovolemia VI de pequeñas dimensiones ( 1), diámetros fijos dilatados de VCI y VCS en ausencia de taponamiento cardíaco y signos de elevada presión intraventricular. • ¿Existen disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, anormalidades segmentarias de la pared, de características agudas o crónicas? Descritas hasta en el 60% de los pacientes con shock séptico, determinadas por mediciones precarga dependientes como acortamiento fraccional en modo M, cambios de área fraccional, fracción de eyección, índice de Tei o Doppler tisular (fig. e3-6). • ¿Existe disfunción sistólica del ventrículo derecho, hipertensión pulmonar, con características de cor pulmonale agudo o crónico, influida por variaciones de presión transpulmonar asociadas a ventilación mecánica? Aparece en el 30% de los pacientes, evidenciada por hipocinesia (TAPSE  60%, medi-

ción S  0,95 y E/e’ > 8,5.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

29

Capítulo | 3  Ecocardiografía en el paciente crítico

• ¿Existe shunt intracardíaco que condiciona hipoxemia severa agrava-

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

da durante la ventilación mecánica? Se dan muchos condicionantes en los pacientes críticos que elevan las presiones en las cavidades derechas e inducen o aumentan la hipoxemia en caso de shunt intracardíaco (PEEP, ventilación mecánica con presión positiva intermitente, insuficiencia tricuspídea aguda, hipertensión pulmonar aguda,

infarto de VD, taponamiento cardíaco). Con ETE se obtienen mejores resultados diagnósticos en estas situaciones. Con suero salino agitado se puede apreciar el paso de contraste a la AI, bien inmediatamente (foramen oval permeable, defecto septal auricular) o retardado (shunt intrapulmonar) (figs. e3-9 a e3-11).

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

29.e1

Capítulo | 3  Ecocardiografía en el paciente crítico

Ao VD

Válvula mitral

AI

VI

Válvula mitral

Plano de exploración FIGURA e3-1.  Plano paraesternal de eje largo.

FIGURA e3-4.  Taponamiento cardíaco. Plano subcostal longitudinal, mostrando colapso parcial de AD.

1 VD AD

1

AP

AI

2 VD VM

2 3 VD

3

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIGURA e3-2.  Plano paraesternal de eje corto.

VI MP

FIGURA e3-5.  Medidas de volumen sistólico, obtenido mediante IVT en TSVI, plano 5C. Es necesario para determinar el GC. La variabilidad del mismo sugiere hipovolemia y/o compromiso hemodinámico asociado a derrame pericárdico.

VD AD

VI AI

Plano de exploración FIGURA e3-3.  Plano apical de 4 cámaras. FIGURA e3-6.  Ausencia de colapsabilidad de la vena cava inferior, que deter扯潫獭敤楣潳⹯牧 mina una PVC > 20 mmHg.

29.e2

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico

FIGURA e3-7.  Obtención de Doppler tisular en plano lateral del anillo mitral.

FIGURA e3-10.  Obtención del TAPSE (Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion) sobre plano lateral del anillo tricuspídeo. Estima la FEVD.

FIGURA e3-8.  Mediciones con Doppler pulsado en la vena pulmonar.

FIGURA e3-11.  Obtención del Doppler tisular en plano lateral del anillo tricuspídeo.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

FIGURA e3-9.  Obtención del índice de colapsabilidad de la vena cava inferior.

Capítulo 4

Monitorización de la función respiratoria Inés Macías Guarasa, Pilar Martínez López y Esther Banderas Bravo

FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN El aparato respiratorio puede dividirse en tres componentes: 1) pulmones, encargados del intercambio gaseoso; 2) sistema nervioso central y periférico, encargados del control ventilatorio, y 3) los músculos respiratorios, que son la «bomba ventilatoria», encargados de crear las presiones necesarias para la entrada y salida de aire. El intercambio gaseoso se realiza en los bronquiolos terminales y los sacos alveolares, y depende de la superficie de contacto, de la presión de la vía aérea y de la FiO2. El gradiente de presión alveolo-arterial de oxígeno o D(A-a)O2 traduce la eficiencia del pulmón como intercambiador de gases. El sistema nervioso regula la contracción de los músculos respiratorios. El centro respiratorio lo componen dos agrupaciones neuronales localizadas en la región bulbar (ajusta frecuencia y profundidad de la respiración) y en la región de la protuberancia que controla el ritmo. Reciben información de los quimiorreceptores centrales, que a su vez responden al aumento de la PCO2 y de la acidemia aumentando la frecuencia respiratoria y el Vc. Los quimiorreceptores periféricos desempeñan un papel secundario y se estimulan con la hipoxemia. Cuando la PaO2 es menor de 60 mmHg se activa el centro respiratorio a través de los nervios vago y glosofaríngeo, dando respuesta los músculos respiratorios a la demanda de O2. En situaciones extremas, cuando la PCO2 supera un límite, se comporta como un gas sedante que deprime el centro bulbar y por tanto la ventilación alveolar, de forma que en estos casos la hipoxemia es el único estímulo respiratorio. Es el caso de los enfermos con EPOC. Los músculos respiratorios desplazan el aire modificando así la presión, forma y volumen del tórax. El principal músculo inspiratorio es el diafragma (responsable del 60-70% del volumen corriente). La contracción del diafragma, concretamente de las fibras costales, desplaza el tendón central en sentido caudal, originando una presión negativa pleural y abdominal positiva. Esto origina un flujo de aire que entra en los pulmones. Los músculos extradiafragmáticos que contribuyen a la inspiración son los escalenos, los intercostales y los esternocleidomastoideos principalmente. El propósito de la monitorización en general es seguir y registrar en tiempo real valores fisiológicos que pudieran cambiar de forma rápida y, por tanto, alterar el estado clínico de los pacientes.

TÉCNICAS DE MONITORIZACIÓN RESPIRATORIA Tomografía por impedancia eléctrica Las nuevas técnicas de imagen (tomografía axial computarizada de alta resolución, ecografía, etc.) han aportado a la neumología mayores posibilidades diagnósticas y la capacidad de evaluar diferentes enfermedades. Por otra parte, la cuantificación numérica continúa siendo un elemento importante del soporte científico de nuestra actividad (volumen espiratorio forzado en el primer segundo, presión arterial de oxígeno y anhídrido carbónico, etc.). Las condiciones para la obtención de información en imágenes y en números más adecuados con la tomografía por impedancia eléctrica se-

rían las siguientes: a) paciente en bipedestación o en sedestación, con las manos en la nuca; b) respiración en reposo; c) adquisición de al menos 300 imágenes (frecuencia de adquisición de 10 Hz), y d) medidas en el sexto espacio intercostal. En cuanto a las aplicaciones neumológicas de la tomografía por impedancia eléctrica (TIE), los estudios realizados hasta el momento indican que es una técnica capaz de generar imágenes cuantificadas sobre variables fisiológicas del pulmón, el corazón y la circulación en general. La información fisiológica que proporciona la TIE puede ser útil para: a) valorar la función pulmonar unilateral (FPU); b) monitorizar el patrón ventilatorio: c) estudiar la ventilación y la perfusión de una zona de interés en el tórax; d) analizar los cambios de morfología en la vía aérea superior; e) estimar el volumen de líquidos torácicos (procedimiento experimental en pacientes con insuficiencia cardíaca o con edema agudo de pulmón), y f) medir la presión en el circuito arterial pulmonar. Todas estas aportaciones, además con la ventaja de poderse realizar a la cabecera del paciente, de forma no invasiva, sin usar radiaciones ionizantes (con interés especial en prematuros y neonatos o durante el embarazo) y con un bajo coste.

Ecografía pulmonar En la ecografía pulmonar las costillas, la columna vertebral y el aire del pulmón actúan como barreras para los ultrasonidos y provocan artefactos. No obstante, las enfermedades intratorácicas y la existencia de líquido en el espacio pleural, así como la consolidación o atelectasias en el pulmón, proporcionan suficiente ventana ecográfica para una correcta evaluación. También puede ser útil para valorar complicaciones y el tratamiento del síndrome de distrés respiratorio (el patrón focal y difuso y su respuesta a las maniobras de reclutamiento), así como la comprobación de una correcta intubación, realización de toracocentesis y drenaje pleural. El borde superior de las sombras de las costillas y la línea pleural permiten identificar estructuras y patología pleural. El pulmón aireado subyacente a la pleura es una interfaz altamente reflectante que bloquea la penetración de los haces de ultrasonidos. El patrón del pulmón normal representa, por tanto, un artefacto por reverberación con múltiples ecos de una intensidad media, de aspecto moteado. La principal característica que hay que observar es la presencia de «deslizamiento» o «signo del planeo» en la superficie de unión pleuropulmonar, que ocurre obligatoriamente con la insuflación y el vaciado pulmonar durante las fases respiratorias. Si se aplica el modo M, se distinguen dos zonas bien diferenciadas, que configuran el signo de la orilla: la parte superior, que corresponde a la pared torácica, y la parte inferior, desde la pleura, y que es de aspecto granulado. También en modo real (bidimensional) se puede visualizar el movimiento de ambos hemidiafragmas y cómo en inspiración el pulmón se desplaza caudalmente y aparece en ocasiones como un velo o una cortina. Para una correcta utilización de la ecografía pulmonar en orden a su empleo como una herramienta diagnóstica y terapéutica de los pacientes críticos, es imprescindible una formación reglada y el conocimiento de sus limitaciones.

30

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

31

Capítulo | 4  Monitorización de la función respiratoria

MONITORIZACIÓN DEL INTERCAMBIO GASEOSO Gasometría La gasometría proporciona información fundamental para el diagnóstico de los trastornos respiratorios, así como del equilibrio ácido-base. Es considerada el patrón de referencia en la evaluación del intercambio gaseoso. Mide la presión parcial de oxígeno en sangre, es decir, la presión del oxígeno que va disuelto en el plasma sin unirse a la hemoglobina. De la misma forma mide la presión del CO2 libre en el plasma. La determinación del pH y los niveles de bicarbonato nos informa del origen de las alteraciones (respiratorio o metabólico). Si se solicita además el lactato, se puede tener una idea de la situación de perfusión tisular y de la gravedad de la situación. La gasometría se puede realizar en sangre arterial o venosa, teniendo en cuenta algunas consideraciones:

• El pH venoso suele ser inferior en 0,03-0,15 unidades. • La PCO2 venosa suele ser mayor en 5-7 mmHg. • El HCO3 venoso suele ser mayor en 1-3 mmol/L. La sangre venosa extraída de una extremidad informa únicamente del estado de esa extremidad, de manera que puede diferir del resto del organismo en casos de hipoperfusión de dicha extremidad o de shock.

Pulsioximetría La pulsioximetría monitoriza de forma no invasiva la cantidad de oxígeno unido a la hemoglobina. La correlación entre saturación de oxígeno y PaO2 se determina a través de la curva de disociación de la oxihemoglobina (fig. e4-1). En circunstancias normales, aproximadamente el 97% del oxígeno es transportado a los tejidos unido a la hemoglobina. En una gasometría arterial, a la salida de los pulmones, obtendríamos una PO2 en torno a 100 mmHg. Como se ve en la curva de disociación (v. fig. e4-1), cuando la SatO2 está en torno al 97% ésta se encuentra casi totalmente saturada con una PO2 > 60 mmHg, pero a partir de esta cifra cae rápidamente. De modo que una SatO2 por debajo del 90% traduce una PaO2 menor de 60 mmHg. Una SatO2 baja no siempre refleja un problema pulmonar. Puede deberse a una alteración del transporte de O2. Existen circunstancias que hacen modificar la afinidad de la oxihemoglobina por el oxígeno. Cuando disminuye esta afinidad, el oxígeno no se fija a la Hb y se libera a los tejidos. Se observan valores de SatO2 bajos, pero en las gasometrías se obtienen PaO2 normales. Esto ocurre en situaciones de acidosis, de fiebre, de aumento de la CO2, o de aumento del 2,3 difosfoglicerato. Lo contrario, que la curva de disociación de desplace a la izquierda, generaría una situación en la que la afinidad del O2 por la Hb es tan alta que no la libera a los tejidos. Tales situaciones son:

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

• Anemia severa. • Intoxicaciones que dan lugar a otras formas de hemoglobina muy afi-

nes al O2 y que impiden su liberación a los tejidos (carboxihemoglobina, metahemoglobina). Estas situaciones dan lugar a una relación clínica paradójica con respecto a la pulsioximetría. Son pacientes muy sintomáticos (muy cianóticos, acidosis metabólica, etc.) con poca expresión en la pulsioximetría (SatO2 en torno al 90%), y que no mejoran estos valores con oxígeno adicional. En estos casos es útil para su diagnóstico la cooximetría. • Mala perfusión periférica. • Raza negra. El color de la piel influye en la SatO2. Se aconseja mantener SatO2 > 95%, asegurando de este modo una PaO2 de 60 mmHg (en los blancos la SatO2 del 90% se correspondería a dicha PaO2). • Agentes que modifican la absorción de la luz y dan errores en la técnica: laca de uñas, algunos contrastes intravenosos, la existencia de luz ambiental muy intensa.

Capnografía La capnometría es la medición del CO2 en la vía aérea y la capnografía es la visualización de la onda de CO2. La PCO2 medida al final de la espiración se denomina end-tidal PCO2 (PetCO2).

La ventilación mecánica ofrece la posibilidad de monitorizar la concentración de CO2 en el aire espirado a través de la capnografía. El análisis se realiza, de forma más frecuente en la ventilación mecánica, a través de espectroscopia infrarroja. El aire inspirado prácticamente no contiene CO2 (0,3%), mientras que la proporción en el aire espirado es de aproximadamente el 5%. El capnograma tiene cuatro partes (fig. e4-2). La fase I indica el comienzo de la espiración y en ella no hay CO2 (similar al aire inspirado), ya que procede de las vías aéreas de conducción (espacio muerto anatómico). En la fase II el gas alveolar rico en CO2 produce una elevación aguda de la PCO2. La fase III representa la espiración, y en ella la curva se nivela y asciende lentamente. Es la plateau o meseta alveolar. La PCO2 al final de la meseta alveolar, justo antes del comienzo de la inspiración, se denomina PCO2 al final de la espiración o end-tidal (PetCO2). En ciertas condiciones, representa la presión parcial de CO2 en sangre arterial. Los valores normales de la PetCO2 son 5-5,3%, 5,1-5,3 kPa o 30-40 mmHg. La fase IV es la inspiración, por lo que la PCO2 cae a cero. A través del capnograma se pueden diagnosticar algunos problemas (fig. e4-3): 1. La caída exponencial de la PCO2 puede deberse a bypass cardiopulmonar, grandes pérdidas de sangre, caída repentina de la presión arterial. 2. La caída persistente de la PCO2 puede deberse a hiperventilación, hipotermia, shock. 3. En la caída persistente de la PCO2 sin plateau habría que investigar una ventilación alveolar insuficiente (EPOC), obstrucción parcial del tubo. 4. Si se produce una caída repentina de la PCO2 hasta valores próximos a cero, podría deberse a una extubación accidental, estenosis completa de la vía aérea, desconexión, o intubación esofágica. 5. Incremento gradual del CO2, en caso de aumento del metabolismo y la temperatura, o reducción de una ventilación alveolar efectiva. 6. Caída repentina de la PCO2 sin llegar a cero. Las posibles causas serían fugas en el sistema, estenosis parcial de la vía aérea, o tubo en faringe. 7. Cuando el plateau de la PCO2 no es horizontal podría deberse a asma o a un vaciado asincrónico del aire espirado. 8. Aumento constante de la PCO2. Habrá que descartar la depresión respiratoria por fármacos, alcalosis metabólica, o volumen por minuto bajo.

MONITORIZACIÓN DE LA MECÁNICA PULMONAR EN PACIENTES CON VENTILACIÓN MECÁNICA Presiones La monitorización de la vía aérea ofrece información útil acerca de las características mecánicas del sistema respiratorio.

Presión pico o dinámica La presión pico (Pp) es la presión máxima alcanzada en la vía aérea generada por una insuflación. Depende de la resistencia de la vía aérea (flujo inspiratorio, grosor del tubo, secreciones, etc.), de las presiones elásticas (volumen tidal y de la elasticidad pulmonar) y de la presión positiva al final de la espiración o Positive End Expiratory Pressure (PEEP).

Presión meseta, plateau o estática Es la presión de la vía aérea cuando ha finalizado la insuflación y aún no ha comenzado la espiración. El gas se mantiene en el pulmón (pausa inspiratoria) y se distribuye por las distintas unidades alveolares de forma no uniforme (unidades rápidas y lentas). Durante la distribución genera una presión a flujo inspiratorio cero (Pz). Cuando llega a su equilibrio representa la presión plateau (Ppl). Corresponde a la presión alveolar máxima y depende de la distensibilidad pulmonar.

Presión positiva al final de la espiración La presión positiva al final de la espiración (PEEP) puede estar fijada por el ventilador. Sin embargo, la unidad paciente-ventilador en algunas oca-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

32

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico

siones presenta una presión al final de la espiración diferente a la que marca el mando del aparato. Es la llamada auto-PEEP, PEEP oculta o intrínseca. Las causas de la PEEP intrínseca son aquellas por las que el sistema no permite una total deflación (elevado volumen tidal, corta relación I:E, dificultad al flujo espiratorio por colapso de una vía aérea pequeña, etc.). La PEEP intrínseca se mide ocluyendo la válvula espiratoria inmediatamente antes del inicio de la siguiente inspiración.

Distensibilidad Denominada en inglés compliance, es la distensibilidad del sistema o, lo que es lo mismo, la relación entre el cambio de volumen y el incremento de presión necesario para producirlo. Cuanto más rígido sea un pulmón menor volumen se alcanzará para una misma presión programada. Su valor normal es de 50-100 ml/cmH2O.

dinámica. A través de estos bucles se pueden diagnosticar algunos problemas (fig. e4-11).

Bucle flujo-volumen Orienta sobre la resistencia al flujo e informa de la presencia de secreciones en la vía aérea (fig. e4-12). También puede dar información sobre la obstrucción al flujo aéreo en pacientes con EPOC, alterándose la rama espiratoria con un descenso del flujo espiratorio máximo y la mejoría del flujo tras el uso de broncodilatadores. En caso de fugas (desconexión, problemas con el neumotaponamiento), además de una Pp disminuida, en el bucle flujo-volumen se observa que en la rama espiratoria la curva alcanza la intersección de los dos ejes antes de terminar la espiración.

Resistencias

EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN DE LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS

Son la relación entre la diferencia de presiones y el flujo. Para medir la resistencia estándar de la vía aérea (resistencias de las vías y del tubo), se calculará la diferencia entre la presión pico (Pp) y la presión inspiratoria (PI) a flujo cero ocluyendo la válvula (Pz), dividido por el flujo.

Los músculos respiratorios se encargarán de generar la fuerza óptima para mantener la ventilación. Tienen la capacidad de expresar una gran variedad de cambios adaptativos ante la sobrecarga crónica, pero son también susceptibles de trastornos degenerativos, fenotípicos y funcio­nales.

Curvas y bucles

Frecuencia respiratoria y volumen tidal

Curvas presión-tiempo

La frecuencia respiratoria, junto con el volumen tidal, es utilizada como una herramienta útil a la hora de decidir la retirada de la ventilación mecánica. De esta forma, algunos estudios han concluido que FR/VT –2cmH2O. Si un paciente presenta P0.1 elevada (–8cmH2O) con una PImax baja (–30 cmH2O) comportará una escasa reserva muscular. La P0.1 es un índice que refleja el impulso neuromuscular central y de dependencia del ventilador por parte del paciente.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

32.e1

Saturación de la hemoglobina (%)

Capítulo | 4  Monitorización de la función respiratoria 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0

0

20

40

60

80 100 120 Po2 (mmHg)

140

160

180

Presión

FIGURA e4-1.  Curva de disociación de la hemoglobina.

PetCO2

PCO2

III

II

IV

Flujo

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

I

FIGURA e4-2.  Capnograma normal.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

32.e2

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico 2. Caída persistente de CO2 pCO2

pCO2

1. Caída exponencial de CO2

T (seg)

3. Caída persistente de CO2 sin plateau

4. Caída repentina de CO2 pCO2

pCO2

T (seg)

T (seg)

T (seg)

pCO2

pCO2

5. Incremento gradual de CO2

6. Caída repentina de CO2 sin llegar a cero

T (seg)

T (seg)

8. Aumento constante de la pCO2

pCO2

pCO2

7. Plateau no horizontal

T (seg)

T (seg)

Presión

FIGURA e4-3.  Capnogramas patológicos.

Pp Pz Ppl

Tiempo

a

b

c

d

e

FIGURA e4-4.  Curva normal y patológicas.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

32.e3

Capítulo | 4  Monitorización de la función respiratoria PCV

BIPAP

Pinsp PEEP Tinsp

Tesp

Flujo

Flujo

FIGURA e4-5.  Curva presión-tiempo en modalidad controlada por presión. Pinsp: presión inspiratoria; Tesp: tiempo espiratorio; Tinsp: tiempo inspiratorio.

Tiempo

Tiempo

FIGURA e4-7.  Flujo desacelerado.

FIGURA e4-6.  Flujo constante.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Flujo

Flujo

Tiempo inspiratorio insuficiente

Tiempo

Tiempo

Flujo espiratorio no llega al eje. Se produce auto-PEEP FIGURA e4-8.  En la curva flujo-tiempo se puede diagnosticar la presencia de auto-PEEP.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

32.e4

Flujo

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico

Irregularidades en el flujo espiratorio indican presencia de secreciones

El flujo espiratorio «suave» se relaciona con mayor resistencia de la vía aérea: secreciones, tapones de moco, etc.

FIGURA e4-9.  En la curva flujo-tiempo, en la fase espiratoria, se pueden diagnosticar problemas de tipo resistencia al flujo.

Espiración

Volumen

B

Inspiración

A Presión FIGURA e4-10.  Bucle presión-volumen.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

32.e5

Capítulo | 4  Monitorización de la función respiratoria Desplazamiento hacia la derecha. Indica peor compliance

Aplanamiento al final de la inspiración sobredistensión

Volumen

Volumen

Comienzo de sobredistensión

Presión

Presión

FIGURA e4-11.  Diagnósticos a través del bucle presión-volumen.

Flujo

Inspiración

Volumen

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Flujo

Espiración

Volumen

Los dientes de sierra indican secreciones FIGURA e4-12.  Bucle flujo-volumen.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 5

Bioingeniería en cuidados intensivos José Sánchez Segovia

INTRODUCCIÓN La medicina siempre ha tratado de incorporar los avances tecnológicos a su campo, sirvan como ejemplos desde las medidas de las señales eléctricas en el cuerpo humano hasta la aplicación más inmediata que tuvieron los rayos X. En las unidades de cuidados intensivos (UCI), en la práctica clínica se utiliza cada día equipamiento biomédico basado en transductores o sensores que convierten las señales biológicas en señales eléctricas, para representarlas bien en forma de parámetros o bien en forma de curvas. La medida de la presión arterial, del gasto cardíaco, de las curvas o parámetros ventilatorios, de la saturación de oxígeno en sangre, de las señales intracavitarias del corazón, etc., se realiza con elementos, muchas veces ajenos a la práctica médica, pero cuyo funcionamiento es necesario entender para la mejor interpretación de los parámetros o curvas expresados por ellos. Intentaremos describir algunos de ellos de manera sencilla.

tos puntos de captura de las señales eléctricas es la que nos mostrarán el ECG y otras señales biológicas.

Impedancia

Consideramos necesario llevar a cabo un breve repaso de los conceptos físicos básicos que manejamos con asiduidad en las UCI para poder definir adecuadamente los parámetros biológicos que utilizamos, para programar un marcapasos, para una desfibrilación o para una medida de presiones. Las variables físicas bien interpretadas ayudan en la práctica clínica.

La relación que existe entre la diferencia de potencial y la intensidad de corriente que circula por un cuerpo se llama impedancia (Z). La impedancia la podríamos definir como la oposición que imponen los cuerpos al paso de la corriente eléctrica. V Z= I La impedancia se mide en ohmios. La impedancia es un término no lineal. Tiene una componente lineal y otra que no lo es. Al término lineal se le llama resistencia y al término no lineal capacitancia o inductancia. Estos últimos dependen de la frecuencia de la corriente aplicada. En el caso de que dicha corriente sea continua, los términos capacitivos e inductivos son cero y la impedancia es una resistencia pura. En similitud con la resistencia pulmonar o de la vía aérea, si se ventila a una frecuencia muy baja, los términos lineales son los que aparecen, pero en el caso de la ventilación mecánica normal, aparecen términos capacitivos e inductivos. La resistencia de la vía aérea se define (¡siempre que el flujo sea constante!) así: P R= ˙ V

Intensidad

Presión

Se define como el número de cargas por unidad de tiempo que atraviesan una sección de un conductor. Es una unidad de medida fundamental: el amperio (A) (culombios/segundos). La intensidad (I) de corriente que pueda circular en caso de un electro-shock es la responsable de las consecuencias que pueda tener sobre el cuerpo humano. La corriente que atraviesa el tórax, en el caso de una desfibrilación, viene dada por la diferencia de voltaje que se selecciona en el desfibrilador y la resistencia (impedancia) con la que se encuentra entre palas. Este es el motivo por el que se deben aplicar las palas con gel conductor, porque disminuyendo la resistencia (impedancia) entre las palas la intensidad que atraviesa el tórax es mayor y por tanto se esperará una mejor respuesta.

Es la relación entre la fuerza aplicada a un cuerpo y la superficie sobre la que se aplica. La presión (P) se mide en pascales (Pa), unidad muy pequeña. En las UCI se utiliza el centímetro de agua (cmH2O = 0,7 mmHg) o el milímetro de mercurio (mmHg = 1,36 cmH2O). Cuando se utilizan estas variables hay que tener cuidado desde el punto de vista físico, pues en realidad se está midiendo una presión con respecto a la atmosférica (casi nunca en valores absolutos). Se puede medir, conociendo las conversiones con una columna de agua, en mmHg, si es la variable más conveniente. Por ejemplo, con un transductor de presión venosa central se puede representar la curva de presión de un respirador, teniendo en cuenta que cada mmHg que mida el monitor equivale a 1,36 cmH2O. Una paradoja común es pensar que presiones grandes son producidas por grandes fuerzas, y eso no siempre es así, pues dependen inversamente de la superficie a la que se apliquen. Por ejemplo, una fuerza pequeña aplicada sobre una superficie más pequeña aún da lugar a grandes presiones (p. ej., una inyección intramuscular).

DEFINICIÓN DE VARIABLES FÍSICAS

Voltaje El voltaje (V) es la diferencia de potencial de la corriente eléctrica entre dos puntos dela misma corriente, entre un conductor puesto a tierra y otro conectado a una pila, o entre dos puntos del mismo conductor siempre que exista una resistencia al paso de la corriente. Su unidad de medida es el voltio (v). El voltaje es la señal que capturamos cuando realizamos un electrocardiograma. La diferencia de potencial o voltaje entre los distin-

Volumen Es la porción del espacio que ocupa un cuerpo. Su unidad de medida es el litro. Es una variable intuitiva en sólidos y líquidos, pero engañosa en 33

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

34

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico

gases, ya que estos ocupan el volumen del recipiente que los contiene. ¿Qué volumen ocupa una embolada de un equipo de rea­nimación pulmonar de 1.000 ml de volumen en un pulmón colapsado? Si se introduce el oxígeno de una botella de 1 l en una botella vacía de 100 l tendremos ahora el mismo número de moléculas, pero 100 l.

Flujo Es la medida que nos indica cómo varía el volumen por unidad de tiempo. Es una medida continua de la variación del volumen. Matemáticamente se expresa como: dV V˙ = dt La unidad de medida es el l/s, pero en UCI se suele emplear el l/min. El flujo (V˙ ) no es cuánto varía el volumen en un incremento de tiempo. A esa medida la llamamos caudal o gasto (también expresada en l/ min). La diferencia es que la medida en el tiempo no es continua. Son ejemplos de gasto el gasto cardíaco o el caudal en la oxigenoterapia, y son ejemplos de flujo el flujo respiratorio, el flujo aórtico, etc. El flujo es la variable principal en la ventilación mecánica, pues expresa cómo varía el volumen durante la inspiración o la espiración. Es una curva que contiene gran cantidad de parámetros ventilatorios, como resistencia al flujo aéreo, atrapamiento (auto-PEEP), intentos respiratorios, etc.

TRANSDUCTORES En este apartado solo describiremos los, a nuestro juicio, principales transductores utilizados en el equipamiento de una UCI.

Descripción general En general, un transductor es aquel dispositivo que transforma una variable biológica en una señal eléctrica (fig. e5-1). Hay cantidad de elementos encargados de captar las señales biológicas y transformarlas en una señal eléctrica o en cualquier otro parámetro, de modo que podamos interpretar su resultado. Se comportan como una caja negra donde las señales biológicas se transforman en señales eléctricas, amplificables, medibles, representables, etc. Los transductores desempeñan un papel fundamental en la medicina, desde los termómetros hasta los elementos más complejos que podamos imaginar, como los analizadores bioquímicos, por ejemplo.

un conducto. En medicina los más utilizados son los de presión diferencial, de aletas y de efecto térmico. Los transductores de flujo de presión diferencial se basan en el principio de Bernoulli, que establece que si un fluido pasa por un conducto, la presión sobre las paredes disminuye conforme aumenta su velocidad. Igualmente, como el neumotacógrafo, lo que hace es introducir una resistencia conocida en el conducto, la diferencia de presión que se produce a ambos lados, debida a la resistencia de la membrana (o tubos), es proporcional al flujo. Son muy precisos pero lineales solo para el margen de flujo para el que han sido construidos, ya que si se producen turbulencias antes o después del estrechamiento o membrana del tubo, son alineales. La pérdida de linealidad supone que no se pueda establecer una relación directa entre el flujo circulante y la diferencia de presión, y por tanto una medida incorrecta. Los medidores de flujo de turbina lo que hacen es contar el número de vueltas por segundo de sus aspas, de manera que el flujo es proporcional al número de vueltas/segundo. Son bastante lineales, aunque algo imprecisos. Los medidores de flujo por efecto térmico lo que hacen es medir el enfriamiento de un dispositivo caliente (generalmente un filamento interpuesto en la conducción) en función del flujo que atraviesa. No son muy lineales y, sobre todo, tienen una dependencia de la composición del gas que los atraviesa.

Medida del volumen La medición del volumen en los líquidos no plantea ningún problema, pues basta con depositarlo en un recipiente debidamente graduado. Claro que no siempre esto es factible. ¿Cómo medimos el agua intrapulmonar, el volumen de sangre o el volumen de un ventrículo? Salvo en contadas ocasiones, cuando se trata de gases o líquidos no manipulables, el volumen no se suele medir directamente con un sensor, sino que la medición se obtiene por integración del flujo según la fórmula: V = ∫ V˙ dt La integración del flujo en el tiempo es la manera más precisa de obtener el volumen, sobre todo en los gases, ya que esta medida es independiente del recipiente que los contiene. Normalmente, en la clínica nos importa la medida de los cambios de volumen que se producen en el tránsito de los distintos órganos: volumen espirado, gasto cardíaco, etc. En el pasado había medidores de volúmenes pulmonares continuos, como los espirómetros de agua o los contadores de volumen expirados, pero actualmente se obtiene de la manera antes descrita.

Calibración de los transductores

Transductores de presión Las medidas de presión más antiguas se basaban en un tubo en U relleno de agua destilada. En uno de sus extremos se conectaba el medio a medir y el otro extremo se ponía en contacto con el ambiente. El transductor de presión (figs. e5-2 y e5-3) es uno de los elementos más utilizados en las UCI, y probablemente uno de los primeros. En líneas generales, se basan en una doble cámara, una puesta en contacto con el medio a medir y la otra en contacto con el ambiente, o con otro medio, si se quiere medir diferencias de presión, separadas por una mem­ brana conductora. Los cambios de longitud de la membrana ocasionan cambios de resistencia (resistencia piezoeléctrica o impedancia) o de la capacidad en los elementos receptores situados cerca de la membrana: de esta manera el cambio de presión se transforma en una señal eléctrica (v. fig. e5-3). Estos elementos, aunque muy rudimentarios, presentan una muy buena respuesta a la presión y son fáciles de calibrar, incluso en el ambiente hospitalario. Veremos más adelante su aplicación en medidas de variables.

Transductores de flujo Los transductores de flujo (fig. e5-4) se basan en la medida de la presión diferencial por infrarrojos, ultrasonidos, efecto térmico, de aletas, etc., pero siempre basándose en el efecto que produce el flujo al discurrir por

Todos los transductores necesitan valores de referencia para medir adecuadamente la señal biológica, ya que transforman las medias en señales eléctricas. Es muy importante contrastar esta calibración que se hace durante su diseño o puesta en marcha a lo largo de la vida de estos elementos, y mucho más en un medio clínico, donde la interacción con el medio puede ocasionar desajustes de estos elementos. Normalmente, en el ambiente clínico no contamos con todos los medios para realizar estas calibraciones periódicas, pero siempre contamos con los servicios de electromedicina o del fabricante que han de realizar estas tareas. Sin embargo, en el ambiente clínico de una UCI se pueden realizar algunas verificaciones que aseguren la fiabilidad de los instrumentos de medida que poseemos. Por ejemplo, en un electrocardiógrafo, se puede verificar la altura de 1 mV, que ha de ser igual a 1 cm. También en los transductores de presión, siempre se puede contrastar la medida del equipo con una columna de agua o de mercurio disponible en la unidad. En un transductor de flujo siempre se puede contar con una jeringa de volumen y realizar una embolada controlando el volumen que nos devuelve el transductor.

Cero de los transductores Debido a la histéresis propia de los materiales que componen un transductor, cobra especial relevancia la comprobación del cero de los transducto-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

35

Capítulo | 5  Bioingeniería en cuidados intensivos res. Verificar que ante la ausencia de la señal a medir, efectivamente los transductores dan como respuesta cero. Hay que tener muy en cuenta, cuando se trata de medidas diferenciales, dónde establecer el cero. Por ejemplo, si en un transductor de presión arterial donde hay presente una columna de líquido se establece el cero atmosférico a la altura del corazón o a la altura del punto en el que estamos midiendo la presión (braquial, pongamos por caso), dónde establezcamos el cero de presión influirá (en algunos casos bastante) en la medida obtenida.

MEDIDA DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Respuesta de los transductores Hay tres características fundamentales en los transductores que en la práctica clínica se han de tener en cuenta: estabilidad, linealidad y respuesta en frecuencia.

Estabilidad Es la característica de los transductores que asegura que sus medidas en distintos medios tiene una determinada tolerancia. Los transductores biológicos deben ser estables en temperatura, humedad y tiempo.

Linealidad Es la característica de la respuesta frente a perturbaciones (medidas) que muestran los transductores. Se debe conocer el rango de medida donde sean lineales, pero si no lo son, es preciso conocer su curva de respuesta. Por ejemplo, no se debe utilizar transductores diseñados para adultos en niños pequeños, porque seguramente para el rango de medida de los niños los transductores pueden no ser lineales, y por tanto cometer errores de medida.

La presión arterial es una onda de presión (fig. e5-8) que nace en el ventrículo izquierdo y que se propaga a través de las arterias por el resto del organismo. La presión arterial la podemos determinar de forma invasiva, mediante catéter central, o de forma no invasiva, en una arteria principal: braquial, femoral, etc. La medida de la presión arterial se realiza mediante transductores de presión y/o de sonido (audible o ultrasónico). En el caso de transductores de presión, se utilizan los mismos tipos explicados en el apartado «Transductores de presión» de este capítulo.

Método directo El método invasivo o directo consiste en medir las presiones máxima, mínima y media dinámicas de la sangre al paso por la arteria canalizada a través de un transductor que transforma dichas presiones en dígitos observables. Es el método más exacto, pero también el más traumático.

Métodos indirectos

Respuesta en frecuencia

Método auscultatorio (fig. e5-9)

La frecuencia, que se mide en hercios (Hz), es el número de veces que cambia una señal en un segundo. Las señales biológicas en el organismo humano son del orden de algunos Hz, pero no son señales continuas (fig. e5-5). El electrocardiograma, la presión arterial, el flujo respiratorio, el electroencefalograma, etc., son todas ellas señales oscilatorias y con frecuencias relativamente bajas pero no continuas. Los transductores, por tanto, deben tener una respuesta en frecuencia adecuada a las señales que se están midiendo. A veces (y sobre todo con la digitalización), esas respuestas en frecuencias son ignoradas a fin de conseguir unas medias más «estables». Sin embargo, muchas veces esa mala respuesta en frecuencia trae como consecuencia medidas erróneas o la infravaloración de las medidas del transductor e incluso información de impedancias que efectivamente aparecen en la clínica y que los transductores y/o el equipamiento necesario para mostrar la imagen ignoran.

Consiste en presionar externamente (mediante un manguito) las arterias que suministran riego sanguíneo a la extremidad, observando por audición con un fonendoscopio los sonidos Korotkoff que se originan, debido a los cambios de régimen laminar a régimen turbulento de la sangre que circula por las arterias de dicha extremidad. Los cambios de la presión que se origina en el interior de dicho manguito se miden en mmHg.

CAPTURA DEL ELECTROCARDIOGRAMA © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

sobre las tres direcciones correspondientes mediante fórmulas que se encuentran explicadas en detalle en la bibliografía citada. Los transductores en este caso son los electrodos que se ponen sobre la piel, que capturan la señal eléctrica superficial. Esta señal biológica debe ser electrónicamente tratada para lograr una homogeneidad y estandarización en el caso de un individuo sano. La red electrónica, llamada red de Wilson (fig. e5-7), genera la señal de ECG que vemos en los registros electrocardiográficos.

La evolución temporal de los potenciales eléctricos cardíacos medidos desde diferentes partes del cuerpo en conjunto se denominan electrocardiograma (ECG). El modelo dipolar del corazón constituye la base de la llamada Teoría de Einthoven. De acuerdo con ella, el corazón es un dipolo de corriente con un momento dipolar que gira y cambia su magnitud durante el tiempo del ciclo cardíaco. Según la terminología de los fisiólogos, la diferencia de potencial registrada entre dos puntos del cuerpo lleva el nombre de derivación. W. Einthoven propuso tomar la diferencia de biopotencial del corazón entre los vértices del triángulo equilátero que están dispuestos, aproximadamente, en el brazo derecho (B der), en el brazo izquierdo (B izq) y el pie izquierdo (P izq) (fig. e5-6). Según ese convenio, se definen la derivación I (brazo derecho-brazo izquierdo), la derivación II (brazo derecho-pierna izquierda) y la derivación III (brazo izquierdo-pierna izquierda) correspondientes a las diferencias de potenciales del triángulo. Así, las mediciones de las diferencias de potencial en las diversas derivaciones permiten hallar las proyecciones del momento dipolar de corriente

Método oscilométrico Este método oscilométrico (fig. e5-10) es el más utilizado en la monitorización de la presión arterial. Consiste en observar la oscilación que se produce en la aguja de un oscilómetro (o transductor de presión), que se origina en el esfigmomanómetro en el momento correspondiente a la presión máxima, mínima y media dinámica. Teniendo como referencia los sonidos detectados por el procedimiento de toma de tensión según el método auscultatorio, las equivalencias de los movimientos que realiza la aguja del oscilómetro con los sonidos de Korotkoff (tabla 5-1). La franca oscilación (FO) es aquella en la que al producirse la oscilación esta sobrepasa el eje virtual de la aguja en reposo. Las oscilaciones que se producen al ir disminuyendo la presión que devuelve a su sitio de origen, no se tienen en cuenta, ya que son producidas por los impactos pulsátiles que se estrellan contra el manguito, pero que no han conseguido pasar la barrera de dicho manguito. Sólo se con-

TABLA 5-1  Sonidos de Korotkoff Sonido

Korotkoff

Oscilométrico

1. sonido

Tenue

Franca oscilación

2.º sonido

Soplante

Aumenta amplitud

3. sonido

Fuerte y vibrante

Amplitud máxima PMD-IO

4.º sonido

Cambio de tono

Disminuye amplitud

5.º sonido

Desaparece sonido

Desaparece la FO

er

er

FO: franca oscilación; PMD-IO: presión médica dinámica-índice oscilométrico.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

36

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico

siderará FO cuando sea capaz de superar hacia atrás el lugar donde estaba la aguja anteriormente (eje virtual), ya que esta característica es la presentada por la oscilación cuando la sangre a través de la arteria es capaz de superar la presión del manguito y continúa su curso. El 3.er sonido de Korotkoff correspondiente a fuerte y vibrante, es equivalente a la oscilación más amplia y es a su vez el índice oscilométrico y la presión media dinámica. La presión media dinámica corresponde a la máxima más dos veces la mínima dividido entre tres, o sea, 1/3 de la sistólica más 2/3 de la diastólica: PMD =

FO

PNT

ETT

VENTILADOR

máx + 2 × min 3

Este método es más inexacto que el auscultatorio.

V’

P

FIGURA 5-1.  Posición de los transductores.

Método ultrasónico/Doppler Los dispositivos que incorporan esta técnica utilizan un transmisor y receptor de ultrasonidos colocado sobre la arteria humeral bajo el manguito del esfigmomanómetro (fig. e5-11). A medida que se deshincha el manguito, el movimiento de la pared arterial a la presión sistólica causa un desplazamiento de la fase Doppler en el ultrasonido reflejado, y se registra la presión diastólica como el punto en el que se produce una disminución del movimiento arterial. Otra variante de este método detecta el inicio del flujo sanguíneo que se ha observado, que es de especial utilidad para determinar la presión sistólica en lactantes y niños. En los pacientes con unos ruidos de Korotkoff muy débiles (p. ej., las personas con atrofia muscular), la colocación de una sonda Doppler sobre la arteria humeral puede ser útil para detectar la presión sistólica, y esa misma técnica puede utilizarse para determinar el índice tobillo-brazo, en el que se comparan las presiones sistólicas existentes en la arteria humeral y la arteria tibial posterior, con objeto de obtener un índice de la arteriopatía periférica.

DISPOSITIVOS DE CONTROL EN LA VENTILACIÓN MECÁNICA En un ventilador mecánico se puede encontrar casi todos los tipos de transductores de los que hemos hablado: presión, flujo, térmicos, ultrasónicos, etc. En la figura e5-12, podemos contemplar el diagrama de bloque de un respirador estándar. Se observa todo un sistema de sensores (transductores) encargados de la vigilancia continua de las variables ventilatorias y todo un sistema electrónico encargado de lograr la armonización de todo el sistema y de modificar las variables de control en función de la respuesta de los transductores. No explicaremos el control electrónico, más o menos estándar, sino que nos centraremos en las características más importantes, a nuestro juicio, de determinados elementos de medida de un ventilador.

Generadores Existen varios tipos de generadores de flujo en los ventiladores mecánicos tanto invasivos como no invasivos: de émbolo, de concertina, de turbina, de expansión, etc. Todos ellos cumplen su función. Pero la principal característica que debe tener un generador es que sea capaz de entregar el flujo demandado en el mínimo tiempo posible. Esto permitirá flujos altos al paciente y por tanto satisfacción de su demanda respiratoria. A veces, quizás con demasiada frecuencia, observamos flujos insuficientes (fig. e5-13) o tiempos de respuesta largos (> 40 ms), que pueden producir insatisfacción en la demanda ventiladora del paciente.

Medias de flujo y presiones Los transductores de flujo y presión son los mostrados en los apartados «Transductores de presión» y «Transductores de flujo» de este capítulo. Sus características dependen del fabricante, pero desde el punto de vista clínico hay una consideración importante: que el punto de medida esté lo más cerca posible del paciente (fig. 5-1). Esto mejora su respuesta

en el tiempo y en la precisión de la medida, pues la distancia puede traer como consecuencia un diferencial de presiones y que no se monitoricen con precisión las medidas del paciente.

MEDIDA DEL GASTO CARDÍACO Se denomina gasto cardíaco (GC) a la cantidad de sangre que expulsa el corazón en un minuto. Podemos expresarlo como: GC = volumen sistólico (VS) × frecuencia cardíaca (FC) Desde 1889, año en el que Fick describió el primer método para calcular el gasto cardíaco (basándose en el contenido arterial de oxígeno, el contenido de oxígeno en la sangre venosa mixta y el consumo de oxígeno), hasta ahora, la medida del gasto cardíaco y la monitorización continua de este han sido desarrolladas por muy diversas técnicas, invasivas y no invasivas. En la medida del gasto cardíaco se han utilizado muchos tipos de transductores: térmicos, ultrasónicos y de medidas de conductividad trans­ torácica.

Métodos invasivos Entre los métodos invasivos cabe destacar la termodilución transpulmonar, la termodilución transtorácica, el método de dilución de litio y el método de análisis de la curva de presión arterial. Estos métodos pueden ser estudiados en García et al. Estimación del gasto cardíaco. Utilidad en la práctica clínica. Monitorización disponible invasiva y no invasiva. Med Intensiva. 2011;35(9):552-561. En los dos primeros, el transductor utilizado es un termistor. Un termistor es un sensor resistivo de temperatura, y su funcionamiento se basa en la variación de la resistividad que presenta un semiconductor con la temperatura. Puede ser NTC (la resistencia disminuye con la temperatura) o PTC (la resistencia aumenta con la temperatura). La bajada de temperatura cuando se introduce en sangre un líquido frío (a menor temperatura que la sangre) es proporcional al volumen de sangre que circule por el vaso donde hemos introducido el termistor. Debido a la linealidad de los termistores NTC (fig. 5-2) se utilizarán estos para el cálculo del gasto cardíaco. En el caso del cálculo del gasto cardíaco basado en el análisis de la curva de presión arterial, se utiliza un transductor de presión explicado en el apartado «Transductores de presión» de este capítulo. Para el método de dilución del litio, se utiliza un equipo de medida basado en un transductor de tipo ión selectivo. Estos sensores, mediante una polarización del electrodo y un sistema de membrana, son solo sensibles al ión para el que se diseñan. Los electrodos selectivos, si no son desechables, necesitan mantenimiento y calibración antes de cada medida.

Métodos no invasivos Bioimpedancia-biorreactancia eléctrica torácica La impedancia torácica cambia en función de los cambios de la superficie a atravesar (inspiración-espiración) y del medio a atravesar (más sangre o

扯潫獭敤楣潳⹯牧

37

Capítulo | 5  Bioingeniería en cuidados intensivos 100 k

Tracto de salida VI

PTC

D

Resistencia (Ω)

10 k NTC

ITV

1k RTD Pt

FIGURA 5-3.  Medida del gasto cardíaco. Tomado de García X et al. Med Intensiva. 2011;35(9):552-561. ITV: integral velocidad-tiempo; VI: ventrículo izquierdo.

100

membrana 10 30 40

60

80

100

120

140

160 170

Temperatura (°C) FIGURA 5-2.  Respuesta en temperatura de los termistores. NTC: coeficiente de temperatura negativo, del inglés Negative Temperature Coefficient; PTC: coeficiente de temperatura positivo, del inglés Positive Temperautre Coefficient; RTD Pt: termoresistencia, del inglés Resistance Temperature Detectors.

menos sangre en el corazón: sístole-diástole). La medida del gasto consiste en colocar cuatro electrodos en el tórax. A la vez que se mide el ECG, se aplica una corriente eléctrica de alta frecuencia (¡impedancia, nunca resistencia!) y baja amplitud, registrándose a continuación los cambios en la impedancia eléctrica torácica en función del tiempo. El intervalo de tiempo seleccionado durante el cual la impedancia es medida ocurre en sístole entre la apertura y el cierre de la válvula aórtica. La impedancia torácica no mide de forma directa el GC del VI, sino que lo extrapola a través de la velocidad global de conducción de un estímulo eléctrico, mediante la integración de señales generadas por el flujo pulsátil de la aorta. Las medidas continuas de cambio en la impedancia causado por la fluctuación del volumen sanguíneo a través del ciclo cardíaco hacen que sea posible medir, calcular y monitorizar de forma continua el volumen sistólico y, por tanto, el gasto cardíaco.

Ecografía Doppler Mediante la ecografía Doppler se puede calcular el gasto cardíaco a través de la onda de flujo aórtico que se puede ver con un ecógrafo en modo M. Si se calcula el área de la onda de flujo que muestra el ecógrafo (fig. 5-3), y conocido el diámetro aórtico, es posible calcular el volumen circulante en cada sístole, y por tanto, conocida la frecuencia cardíaca, el gasto. Como es sabido, todos los latidos no son iguales, luego para medir ade100

100

80

SO2

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

70 60

60

cuadamente el gasto cardíaco habrá que contornear varias ondas de flujo y promediar.

MEDIDA DE GASES En las UCI interesa la media de la concentración de los gases o su presión parcial, diluidos en una mezcla de gases. En una mezcla de gases, la presión parcial de un gas es la que ejercería dicho gas si estuviera solo. De manera que la presión total de una mezcla de gases es la suma de las presiones parciales de cada gas multiplicada por su concentración: Ptotal = P1 × C1 + P2 × C2 + ... + Pn × Cn Así pues, si se conoce la presión parcial de un gas se puede conocer su concentración y viceversa.

Medida de gases en sangre La presión parcial de gases en sangre es un parámetro fundamental en las UCI. Esta medida se realiza a través de un procedimiento llamado gasometría. La gasometría mide la cantidad de oxígeno y de anhídrido carbó-

Desviación de la curva a la derecha • Acidosis • Incremento de PCO2 • Incremento de 2,3-DPG • Hipertermia • Sulfahemoglobina

40

30

pH = 7,5

20

pH = 7,4 pH = 7,3

10

Tapón de la membrana

FIGURA 5-4.  Electrodo selectivo de oxígeno. Por cortesía de Vernier Software & Technology L.L.C.

50 40

Ag/AgCl (ánodo)

KCl (aq)

Desviación de la curva a la izquierda: • Alcalosis • Descenso de PCO2 • Descenso de 2,3-DPG • Hipotermia • Metahemoglobina • Carboxihemoglobina • Hemoglobina

90 80

platino (cátodo)

20

0

0 10

20

30

40

50

60

70

80

90 100

0

5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90 95 100

PO2 FIGURA 5-5.  Curvas de saturación en función de la PO2 y de otros parámetros. DPG: difosfogligerato; pCO2: presión parcial de dióxido de carbono.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

38

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico

nico disuelto en la sangre. La técnica se realiza por medio de unos electrodos capaces de capturar solo el gas para el que han sido realizados, y por ello los llamamos electrodos selectivos (fig. 5-4).

Medida de la FiO2 Se mide mediante un sensor (o transductor) que es capaz de medir el oxígeno contenido en un gas mediante una reacción química. Las células de oxígeno (así llamadas en nuestro ambiente) necesitan una calibración periódica y se agotan en presencia de oxígeno, tanto si funcionan como si no.

Medida de la saturación de oxígeno La medida de la saturación de oxígeno en sangre (fig. 5-5) se ha convertido en un parámetro imprescindible en las UCI. Nos proporciona la cantidad de oxígeno que transporta la hemoglobina, a diferencia de la gasometría arterial, y también permite monitorizar el pulso. A través de la morfología de la onda, es posible estimar otras variables, aún no demasiado establecidas como parámetros clínicos: presión arterial, volumen sistólico, etc.

Es muy importante tener en cuenta la no linealidad de este parámetro con respecto a la presión parcial de oxígeno, y además puede verse alterada por otros parámetros. La medida se realiza mediante un transductor de infrarrojos que está compuesto por dos diodos emisores de luz, uno para la luz roja y otro para la infrarroja, y un fotodiodo detector. Para mejorar el rendimiento, los diodos emisores y el detector deben colocarse en puntos opuestos de un lugar perfundido que sea translúcido. El fotodiodo mide tres niveles lumínicos diferentes: la luz roja (660 nm), la luz infrarroja (910 nm) y también la luz ambiente. A estas longitudes de onda es capaz de distinguir entre la oxihemoglobina (O2Hb) y la desoxihemoglobina (RHb), pues la absorción de la longitud de onda de ambas difiere a una longitud de onda de 660 nm y 910 nm (ley de Beer-Lambert). La saturación funcional de oxígeno sería: SaO2 =

O2 Hb × 100% O2 Hb + RHb

Las demás hemoglobinas, carboxihemoglobina y metahemoglobina, están fuera del doble espectro de los sensores de oximetría.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

38.e1

Capítulo | 5  Bioingeniería en cuidados intensivos

FIGURA e5-1.  Variable transductor-señal.

V+

V–

FIGURA e5-2.  Diagrama básico de un transductor de presión.

B

FIGURA e5-3.  Transductores de presión. A. Ejemplos de transductores de presión. B. Diagrama de funcionamiento de un transductor de presión. Por cortesía de Edwards Lifesciences LLC, Irvine, CA.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

A

扯潫獭敤楣潳⹯牧

38.e2

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico El rotor naranja permite verificar si el líquido circula

dp

Tubo de entrada de flujo

Tubo de 20 cm (mínimo) A1 v1 p1

A v p

Adaptator de flujo (opcional)

Cuerpo de polipropileno, acero inoxidable o cobre

P1

Sensor de efecto Hall

P2

FIGURA e5-4.  Ejemplo de transductores de flujo.

A 0,005

4

13 pa 23 pa 37 pa

0,004 0,003 0,002 0,001 0,000

75 pa 600 pa

230 pa 965 pa

400 pa 2,600 pa

2 1 0

–0,001 –0,002

Frecuencia: 1 Hz

3 ΔI/Ioff

ΔI/Ioff

B

Frecuencia: 0,5 Hz

0

2

4

–1

6 8 10 12 14 16 Tiempo (s)

0

1

2 Tiempo (s)

3

FIGURA e5-5.  Media de presión en función de la frecuencia. Nótese la diferencia de respuesta.

A

B B der

I

B izq I

II

pc

III II

III

P izq FIGURA e5-6.  Derivaciones del ECG (A) y el equipo de Einthoven (B).

扯潫獭敤楣潳⹯牧

4

38.e3

Capítulo | 5  Bioingeniería en cuidados intensivos

Voltage estándar

FIGURA e5-7.  Señales eléctricas del corazón. Captura de señal y derivaciones. Red de Wilson. Por cortesía de © Texas Instruments Incorporated.

Curva de presión arterial promedio

D 87

Presión de pulso

Presión (mmHg)

S

Presión arterial media 80

50 0

Tiempo (s)

1,5

FIGURA e5-8.  Onda de presión arterial.

Reservorio de mercurio y escala graduada

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Presión sistólica

120

SS = 19 %

Presión (mmHg)

125

Pera de goma para insuflar Válvula unidireccional Válvula reguladora Bolsa de goma conectada a tubos Funda con sistema de fijación FIGURA e5-9.  Método auscultatorio.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Presión diastólica Sístole

Diástole

Tiempo

38.e4

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico

Presión en mmHg

SYS

DIA

Cerrado

Arterias

Se registrarán todas las oscilaciones Se determina la onda de pulso máxima

Abierto

Tiempo

Basándose en el punto más alto de la curva envolvente se calculan SIS y DIA con la ayuda de un algoritmo

Se registrará una curva envolvente FIGURA e5-10.  Método oscilométrico. Por cortesía de © Paul Hartmann AG.

8 MHz amperios y detector

Fuente de ultrasonidos 8 MHz

8,0 MHz

Amplificador de audio

Salida de audio

±Δ∫

Cuff Piel 8 MHz incidente de ultrasonido

8 MHz ultrasonido reflejado

Flujo sanguíneo

Arteria braquial

Presión arterial Salida de audio

Abrir

Cerrar

Abrir

Cerrar

FIGURA e5-11.  Método ultrasónico.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

38.e5

Capítulo | 5  Bioingeniería en cuidados intensivos Válvula de oxígeno Pinch valve

Sensor Sensores de flujo

O2

Válvula de aire

Válvula mezcladora

Entrada de la respiración

Sensor

Válvula de exhalación

Sensor de presión

Humidificador

Sensor

Bomba

Compresor

Aire

Control de temperatura

Sensor de nivel del agua DAC DAC Amplificadores de las válvulas

DAC

Monitores de respuesta paciente

DAC

Flujo de aire y controlador de presión

Pantalla

DAC

Luz negra

ADC

DAC

Pantalla táctil

Low noise power ADC Control del sistema

Amplificadores de sensor

Audio

ADC

Reloj

REF

Capacidad de memoria Convertidor de CA/CD

Entrada de CA

Batería de reserva

Sistema de alimentación

Cambio de nivel

Memoria FLASH/EPROM

Enchufe

Logic

Altavoz

Memoria SDRAM

Sensor de temperatura del ventilador

Power and battery management

FIGURA e5-12.  Diagrama de bloques de un ventilador. Por cortesía de © Texas Instruments Incorporated.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

DAC

Presión La presión negativa deforma la curva de presión inspiratoria. Esta caída de presión sugiere que el flujo es de masiado bajo.

Flujo

FIGURA e5-13.  Déficit de flujo.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

I/O power

Interfaz del PC

Interfaces del sistema médico

Procesador Interfaz RF/IF Amplificador Logic

Alimentación ADC/DAC Relojes Otro

Capítulo 6

Neuromonitorización multimodal. Doppler transcraneal. Neurofisiología aplicada al paciente crítico Juan José Egea-Guerrero, María Dolores Freire-Aragón y Antonio Jesús Marín-Caballos

INTRODUCCIÓN Desde un punto de vista terapéutico no es posible incidir sobre la génesis de la lesión cerebral aguda primaria. Por tanto, la diana y el manejo de los pacientes neurocríticos se centran en conocer y mejorar el flujo sanguíneo cerebral (FSC), evaluar la oferta y consumo de oxígeno a este nivel y reducir los factores extracraneales perjudiciales para el metabolismo celular cerebral, así como en minimizar la excitotoxicidad neuronal. Controlar todos estos factores, responsables del avance de la lesión secundaria, redundaría de forma directa en el pronóstico del paciente neurocrítico. En este sentido, la monitorización multimodal (MMM) permite obtener directa o indirectamente toda la información necesaria para la detección precoz de fenómenos que precisen un tratamiento específico, y guiar sobre la idoneidad de las medidas instauradas de una manera individualizada. Hay que resaltar que la exploración clínica en el paciente neurocrítico suele encontrarse enmascarada (habitualmente por sedoanalgesia) siendo de manera habitual insensible para el seguimiento clínico estrecho, por lo que se ha de recurrir a la MMM. Por desgracia, hoy en día no disponemos de ningún parámetro específico que permita, por sí solo, conocer la situación del paciente tras el daño cerebral. Por este motivo, la MMM consiste en diferentes mediciones realizadas en serie, correlacionadas habitualmente entre ellas, que aportan información sobre la homeostasis cerebral.

MONITORIZACIÓN DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL La monitorización de la presión intracraneal (PIC) suele ser condición sine qua non de la MMM, dado que conociendo la presión arterial media (PAM) se deduce la presión de perfusión cerebral (PPC) –variable subrogada del FSC– mediante la fórmula: PPC = PAM – PIC. Diversos estudios sugieren que el uso de protocolos de manejo de los pacientes neurocríticos basados en la monitorización de la PIC se asocia a mejores resultados. A su vez, la información de la PIC permite interpretar otros datos obtenidos de la MMM y que serán explicados en este capítulo. La monitorización de la onda de PIC presenta una morfología derivada del latido cardíaco, compuesta por: 1. Onda de percusión o P1, correspondiente con la onda sistólica arterial. 2. Onda tidal o de marea (P2) al final de la diástole, que refleja la compliance intracraneal. 3. Onda dícrota o P3, secundaria a la presión venosa tras el cierre de la válvula aórtica.

En condiciones normales, la amplitud de P1 es mayor que la de P2 y P3, pero cuando la capacidad de compensación de la PIC se agota, la compliance intracraneal disminuye y predomina la amplitud de P2. Valores de PIC superiores a 20-25 mmHg son indicativos de hipertensión intracraneal. No obstante, se debe resaltar que el objetivo crítico no es mantener la PIC en un rango concreto, sino mantener un FSC adecuado a las demandas metabólicas. A su vez, la monitorización continua de la PIC permite identificar en su trazado determinadas oscilaciones conocidas como ondas de Lundberg. Estas se clasifican según su amplitud y duración en:

• Ondas A: plateau o en meseta, suelen presentar una amplitud de

50-100 mmHg y una duración de 5-20 min aproximadamente, con ascensos y descensos rápidos. Se postula que son desencadenadas por una vasodilatación cerebral ante una PPC inadecuada y compromiso de la compliance cerebral, ocasionando vasodilatación, aumento del volumen sanguíneo cerebral e hipertensión intracraneal secundaria grave. Si no se controlan, estas ondas se asocian a mal pronóstico por el riesgo de herniación cerebral. • Ondas B: rítmicas y de amplitud variable, pero menor de 50 mmHg. Su duración es corta, menos de 2 min, y se atribuyen a variaciones transitorias de la resistencia vasculocerebral y pueden indicar disminución de la compliance cerebral. • Ondas C: son rítmicas y rápidas (4-8/min) hasta una amplitud de 20 mmHg y obedecen a variaciones rítmicas espontáneas de la presión arterial u a ondas vasomotoras de Traube-Hering-Mayer. No tienen gran trascendencia clínica.

Métodos de monitorización de la PIC La inserción en el sistema ventricular de un drenaje ventricular externo (DVE) permite, mediante un sistema hidrostático, conocer la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR). Para ello se debe colocar un transductor de presión a la altura del conducto auditivo externo, equivalente a la altura del agujero de Monro. Entre las ventajas del DVE destacan que proporciona una estimación global de la PIC, que permite la evacuación de LCR en caso de hipertensión intracraneal y que puede ser recalibrado cuando sea necesario. Como inconvenientes destacan la dificultad técnica de ubicar el DVE cuando los ventrículos no tienen un tamaño apropiado, la posibilidad de mal funcionamiento por obstrucción del DVE y el riesgo, no desdeñable, de complicaciones hemorrágicas o ventriculitis (5-10%). Los catéteres de PIC intraparenquimatosos disponen de un microtransductor de presión (fibra óptica o piezoeléctrico de silicio) alojado en 39

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

40

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico

su extremo distal. Sus principales ventajas son la facilidad de la técnica de inserción, su fiabilidad y mínima tasa de complicaciones hemorrágicas o infecciosas. Por contra, hay que señalar que la información que aporta es local, lo que obliga a insertar el sensor de PIC en el hemisferio más lesionado. Además, no permiten la recalibración una vez iniciada la monitorización. Por último, su coste económico es considerablemente mayor que el del DVE. Existen otros sensores para la monitorización de la PIC que son menos precisos y poco utilizados, como los epidurales, los subdurales o subaracnoideos.

Cuándo monitorizar la PIC La monitorización de la PIC está indicada en pacientes con riesgo de hipertensión intracraneal, por ejemplo, en pacientes en coma con signos radiológicos de lesión masa, desplazamiento de la línea media, dilatación del ventrículo contralateral, compresión del tercer ventrículo y de las cisternas perimesencefálicas. No obstante, se ha puesto de manifiesto que la tomografía computarizada (TC) craneal puede no presentar estos signos hasta en un 50% de los casos que finalmente desarrollarán hipertensión intracraneal. Según las recomendaciones de la Brain Trauma Foundation y de la Neurocritical Care Society, la monitorización de la PIC en el paciente neurocrítico debe realizarse en las situaciones que se exponen a continuación.

Patología traumática 1. Pacientes recuperables con TCE grave en coma tras reanimación (GCS ≤8) con TC craneal de ingreso anormal con hematomas, contusiones, edema, herniación o compresión de cisternas perimesencefálicas (recomendación de nivel II). 2. Pacientes con TCE que presentan TC craneal normal en combinación con dos o más de los siguientes al ingreso: hipotensión ( 7,45/ CO2H > 27 mEq/l?

Sí

Evitar aspiración SNG, diarreas, hipocaliemia

No ¿Fósforo < 2,5 mEq/l?

Sí

Perfusión de fosfato

No ¿p50 < 24 mmHg?

¿Edema cerebral?

¿Temperatura Sí < 36,5 °C?

Normodermia/ medidas físicas

Sí

No

Valor real Hipoxia hipermetabólica

¿Hb < 9 g/dl o Hto < 30%?

¿SIRS/ sepsis? No

Sí

Sí

No

Sí

¿Crisis epiléptica hipertermia?

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIGURA 6-1.  Algoritmo diagnóstico y terapéutico de manejo de la hipoxia tisular cerebral. Una PtiO2 < 15 mmHg con una una Px < 32 mmHg indica hipoxia de baja extractividad por anemia, hipoxemia o alta afinidad de la hemoglobina por el O2. Px: presión de extracción de oxígeno. Tomada de Marín-Caballos AJ et al. Med Intensiva. 2008; 32:81-90.

me de distrés respiratorio agudo (SDRA) y de medidas de segundo nivel para el control de la PIC como la hipotermia terapéutica, el uso de barbitúricos y la craniectomía descompresiva. Se ha encontrado una correlación significativa entre la autorregulación del FSC y la autorregulación de la PtiO2 con relación a los cambios de la PPC, lo que sugiere una conexión estrecha entre el FSC y la PtiO2. Por tanto, la monitorización de la PtiO2 puede ser útil en orden a individualizar la PPC óptima para evitar la hipoxia tisular. Se han descrito mejores resultados en pacientes con TCE tratados mediante objetivos de PIC/PPC/PtiO2 comparados con series históricas. Su utilidad se extiende a pacientes con HSA grave y vasoespasmo, a procesos neuroquirúrgicos programados o para indicar la necesidad de craniectomía descompresiva, lo que permite en todos ellos conocer el estado de la autorregulación cerebral mediante la ORx. En definitiva, el valor de la monitorización de PtiO2 asociada a la MMM podría mejorar el manejo y el pronóstico en los pacientes neurocríticos.

otro lado, sus determinaciones pueden no recoger fenómenos isquémicos, habiéndose estimado que precisa unos 170 cc de tejido cerebral isquémico para detectar una SjvO2 < 50%. Por último, el tiempo de adquisición de información exacta y fiable suele ser reducido.

Espectroscopia de infrarrojo cercano La monitorización de la espectroscopia de infrarrojo cercano (NIRS, por sus siglas en inglés) es una técnica no invasiva basada en la propiedad de la luz cercana al infrarrojo de ser absorbida por la sangre dependiendo de su estado de oxigenación. El rango normal varía entre el 60 y el 75% y su utilidad se basará en la tendencia del valor durante la monitorización. Se ha utilizado fundamentalmente en cirugía cardiovascular, en pacientes neurocríticos y en cuidados críticos pediátricos. Su papel se encuentra limitado por la influencia de la luz ambiente, por la circulación regional extracraneal, las estructuras biológicas a atravesar (cuero cabelludo, cráneo, LCR) y por la presencia de hematomas extraaxiales.

Oximetría venosa yugular

MONITORIZACIÓN DEL METABOLISMO CEREBRAL

La oximetría venosa yugular (SjvO2) valora el balance entre el suministro de oxígeno y la demanda metabólica, permitiendo estimar si el FSC es adecuado. Una SjvO2 < 50% se asocia a mal pronóstico al indicar hipoxia por hipoperfusión, mientras que una SjvO2 > 85% puede ser indicativa de hiperemia, falta de extracción de oxígeno o shunt arteriovenoso. Entre sus limitaciones destaca que se trata de un procedimiento invasivo con riesgos de punción carotídea y trombosis a nivel yugular. Por

La medición invasiva de las concentraciones de glucosa, lactato y piruvato mediante microdiálisis (MD) refleja de forma indirecta la eficiencia energética del metabolismo cerebral, así como permite determinar productos derivados de la lesión tisular (glicerol). La técnica consiste en la infusión a través de un catéter semipermeable de un líquido isotónico, que será recogido posteriormente en microviales que pueden ser analizados de manera semiautomática. El marcador neuroquímico más fiable de

扯潫獭敤楣潳⹯牧

42

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico

hipoxia celular durante la MD es el índice lactato/piruvato. El fracaso del metabolismo cerebral conduce a la degradación de los fosfolípidos de la membrana celular y a la liberación de glicerol al intersticio. También son marcadores de sufrimiento metabólico las concentraciones elevadas de aminoácidos excitatorios (glutamato) y la reducción de la concentración de glucosa.

MONITORIZACIÓN NO INVASIVA DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL El Doppler transcraneal (DTC) es la técnica no invasiva de elección para la estimación del FSC. Mediante una sonda que emite ondas con frecuencias (2-10 MHz), y la recepción del eco acústico, se lleva a cabo el seguimiento evolutivo de la velocidad de la sangre (cm/s) en las arterias cerebrales. Se debe tomar en consideración que cambios en el calibre de las arterias, como en el vasoespasmo o la hiperemia, mostrarán aumento o disminución en las velocidades, por lo que el contexto clínico siempre es importante a la hora de su interpretación. La sonda puede colocarse en diferentes ventanas acústicas o espacios donde el ultrasonido puede atravesar más fácilmente el cráneo y así reconocer el vaso insonado en función de la profundidad y la dirección del sonograma (positivo o negativo). Las ventanas más habituales son la temporal, la suboccipital, la orbitaria y la submandibular. La ventana comúnmente utilizada es la ventana temporal. Se inicia el estudio a 50 mm de profundidad y mediante modificaciones en la angulación y realizando movimientos circulares de la sonda se obtendrá una señal acústica. Para identificar la arteria insonada se tendrá en cuenta la profundidad, la dirección de la onda y las modificaciones en las velocidades mediante la maniobra de compresión de la carótida ipsilateral o contralateral (tabla 6-1). El sonograma obtenido mediante DTC se compone de: velocidad sistólica (VS), que corresponde a la máxima velocidad de flujo registrada en sístole; velocidad diastólica (VD), que es la velocidad de flujo registrada en telediástole, antes del comienzo de la aceleración sistólica, y velocidad media (VM), que es la más utilizada en la práctica clínica por ser la que menos se ve alterada por factores sistémicos, y que se calcula mediante la fórmula: VM = VS + 2VD/3. A su vez, se pueden calcular diferentes índices, como el índice de pulsatilidad (IP) y el de resistencia (IR). El IP representa la variabilidad de la velocidad de la sangre en el vaso; siendo la diferencia entre la velocidad pico sistólica y la final diastólica, dividida por la velocidad media, que en condiciones normales oscila entre 0,8 y 1,1 (ACM: 0,54-0,89 ± 0,2; ACA: 0,84-0,88 ± 0,2). El IR se calcula de manera similar al anterior, salvo que la diferencia sistólicadiastólica se divide por la velocidad sistólica. La información de este índice permite conocer el estado de las resistencias cerebrovasculares, siendo su valor normal inferior a 0,8. Los registros de DTC permiten identificar ciertos patrones específicos que se correlacionan con diferentes situaciones fisiopatológicas:

• Alta pulsatilidad o resistencia. El indicador que habitualmente acom­ paña al aumento de la PIC es el incremento proporcional del IP (>1,1). Habitualmente se observa un descenso de las velocidades diastólicas, hecho que se considera grave cuando es inferior a 20 cm/seg. De esta manera, mediante el uso del DTC podremos hacer una estimación de la situación hemodinámica cerebral y revisar la PPC óptima del paciente.

TABLA 6-1.  Forma de diferenciar mediante Doppler transcraneal las diferentes arterias cerebrales Arteria

Ventana

Profundidad

Flujo

Cerebral media

Temporal

50-60 mm

Positivo

Cerebral anterior

Temporal

65-70 mm

Negativo

Cerebral posterior

Temporal

60-70 mm

Negativo

Basilar

Suboccipital

85-100 mm

Negativo

Carótida interna

Submandibular

70-80 mm

Negativo

• Alta velocidad, vasoespasmo o hiperemia. Se dan determinadas

circunstancias en las que pueden aumentar las velocidades sonográficas (vasoespasmo, estenosis arterial, focos epilépticos, fiebre, etc.). Para diferenciar si se trata de fenómenos locales o globales a nivel cerebral, se deberán insonar todos los vasos del polígono. A su vez, habrá que referenciar a un vaso extracraneal (arteria carótida o vertebral) para poder descartar la influencia sistémica sobre los registros sonográficos. En la circulación anterior, el índice más utilizado se conoce como índice de Lindergaard (IL). Este índice relaciona las velocidades medias en la arteria cerebral media (ACM) y la velocidad a nivel distal de la arteria carótida interna (ACI) fuera del cráneo. Cuando el IL es inferior a 3 indica que el fenómeno no es local (se trataría de hiperemia global cerebral), un resultado entre 3,1 y 5,9 sugiere estrechamiento moderado de la arteria insonada y un IL >6 indica estrechamiento grave. La máxima utilidad del IL se obtiene en el diagnóstico y seguimiento del vasoespasmo cerebral tras la HSA. El seguimiento evolutivo del DTC permite identificar estos cambios e incluso llegar a predecir su desarrollo en función del incremento/ día de las velocidades. • Paro circulatorio cerebral. Cuando la PIC supera a la PPC se puede objetivar, de manera progresiva, la parada circulatoria cerebral. En este proceso se observarán diferentes patrones sonográficos (fig. 6-2): a) separación diástole-sístole, b) inversión de la diástole, y c) espigas sistólicas aisladas. La ausencia de señal solo puede ser considerada como compatible con esa situación, siempre y cuando la exploración la realice el mismo explorador (experimentado) que previamente hu­ biera insonado esa arteria. Los registros sonográficos se encuentran estrechamente ligados a una estabilidad hemodinámica adecuada, y a la presencia de un cráneo hermético, dado que la hemodinámica cerebral sería diferente en el caso de pacientes con grandes craniectomías o fracturas. En casos de insonación difícil a través de las ventanas temporales pueden utilizarse las ventanas orbitarias para explorar la circulación anterior del polígono de Willis, aunque teniendo la precaución de utilizar potencias bajas.

MONITORIZACIÓN NEUROFISIOLÓGICA Electroencefalografía La monitorización mediante electroencefalografía (EEG) recomendada en el paciente crítico es la que comprende el uso de 21 electrodos en cuero cabelludo, junto con un electrodo de referencia y otro de conexión a tierra. La posición específica de los electrodos se realiza mediante el sistema llamado 10-20, denominado así porque las distancias entre los electrodos son el 10% o el 20% de las distancias totales medidas. Cada canal del EEG representa la diferencia de potencial entre dos electrodos y cada línea constituye una derivación. Se trata de un sistema estandarizado en el que la numeración par corresponde al hemicráneo derecho y la impar al izquierdo. Las letras representan áreas frontales (Fp y F), temporales (T), parietales (P), centrales (C) y occipitales (O). La letra Z corresponde a los electrodos de línea media. El EEG convencional suele tener una duración de 20-30 minutos. No obstante, con el paso de los años, el avance en la monitorización EEG ha dado paso a registros cada vez más prolongados de EEG continuo (EEG-c), incluso al registro simultáneo de vídeo (vídeo-EEG-c). Se debe destacar que la sensibilidad de la técnica aumenta con su duración, dado que ofrece mayores posibilidades de detectar anomalías eléctricas. En el estudio de Claassen et al. la mitad de los pacientes con crisis eléctricas presentaron la primera anomalía durante la primera hora de monitorización y el 88% en las siguientes 24 horas, pero hasta un 7% de los pacientes no presentaron la primera crisis hasta las 48 horas, y esta situación estaba incrementada en los pacientes en situación de coma. Registros más prolongados, de hasta 7 días, se han realizado para la detección de isquemia tardía tras la HSA. Por último, la incorporación del vídeo-EEG-c permite valorar la semiología clínica asociada a los episodios en pacientes con sospecha de crisis. Sin embargo, no hay estudios concluyentes que hayan mostrado superioridad respecto al EEG-c en el manejo de pacientes críticos.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 6  Neuromonitorización multimodal. Doppler transcraneal. Neurofisiología aplicada al paciente crítico A

cm/s

43

40

D

100 50 0 50 100 0

B

1

2

3

20 s

4

cm/s

40

100 50 0

E

50 100 0

C

1

2

3

20 s

4

cm/s

40

100 50 0 50 100 0

1

2

3

20 s

4

FIGURA 6-2.  Pruebas complementarias compatibles con muerte encefálica. Doppler transcraneal: inversión diástole (A) y espigas sistólicas (B y C). Electroencefalograma: registro normal (D) y silencio eléctrico cerebral en el cual únicamente se detecta la actividad eléctrica cardíaca (E).

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Electroencefalografía en el paciente con epilepsia El estatus epiléptico (SE) convulsivo generalizado es una emergencia neurológica, su diagnóstico es clínico y por tanto no precisa de entrada la práctica de un EEG. Sin embargo, cuando el paciente no recupera la situación basal tras una hora de tratamiento apropiado o en caso de SE refractario, pasa a ser necesario el registro EEG para guiar el tratamiento. No obstante, no se ha establecido la duración de la supresión eléctrica, ni el endpoint que debe obtenerse durante el registro (patrón brote-supresión a intervalos de 8-20 segundos, supresión de la actividad de fondo, etc.). Una vez controlado el cuadro, el uso de la EEG permitirá confirmar la estabilidad eléctrica del paciente durante el proceso de retirada del tratamiento. Una razón fundamental para instaurar la EEG-c en el paciente crítico es la detección de crisis no convulsivas (CNC). Este tipo de actividad epiléptica, sin expresión clínica asociada, puede llegar a ser muy habitual en pacientes con patología neurológica primaria o secundaria. Las CNC en la hemorragia cerebral y en la HSA se asocian a un aumento de la lesión cerebral y a un peor resultado funcional. Otro grupo de pacientes que se beneficiarían de esta monitorización serían los que presentan alteración del estado mental o se hallan en estado de coma, dado que pueden encontrarse en situación de estatus epiléptico no convulsivo (SENC) hasta en un 8% de los casos. El pronóstico del SE está principalmente determinado por la etiología subyacente, el tipo de SE, la intensidad y el retraso en el tratamiento. Por otra parte, una vez controladas las crisis clínicas en el SE, no es infrecuente la detección de CNC y SENC mediante EEG-c. Existe evidencia indirecta de que las CNC prolongadas pueden causar lesión neuronal añadida.

Electroencefalografía en el paciente con encefalopatía Desde el punto de vista evolutivo las encefalopatías no resueltas suelen presentar una secuencia EEG en la que los registros iniciales muestran

alteración del ritmo alfa (1-2 Hz), con un enlentecimiento de la frecuencia manteniéndose la reactividad a estímulos. A medida que la encefalopatía empeora, la frecuencia de la actividad de fondo disminuye y en el EEG predomina un ritmo theta difuso (4-8 Hz). Con la progresión del daño, el trazado EEG disminuye en frecuencia y la reactividad a estímulos intensos es muy escasa o nula. En las encefalopatías graves, la actividad difusa theta (coma theta) da paso a actividad delta (0-4 Hz) o coma delta. Por último, se puede observar el patrón brote-supresión, en el que se alternan períodos de actividad lenta con otros de silencio eléctrico, donde el registro expresa la incapacidad del cerebro para generar actividad eléctrica continua. En la encefalitis herpética suelen registrarse frecuentes grafoelementos agudos, especialmente brotes de actividad theta-delta en la región temporal. La encefalopatía de Creutzfeldt-Jacob, aunque muy infrecuente, presenta un patrón EEG casi patognomónico. Asimismo, las intoxicaciones por barbitúricos o antidepresivos con frecuencia presentan actividad beta difusa de bajo voltaje.

Electroencefalografía en la detección de isquemia cerebral El EEG es muy sensible a la isquemia, por lo que descensos del flujo sanguíneo cerebral (FSC) con disfunción neuronal reversible tiene traducción temprana en los registros EEG. Cambios en la morfología, amplitud y frecuencia del trazado se han llegado a correlacionar con el volumen y la gravedad de la isquemia cerebral. La pérdida progresiva de grafoelementos de altas frecuencias y el enlentecimiento de la actividad de fondo se asocia al descenso progresivo de FSC, hasta llegar a registros isoeléctricos. El uso del EEG-c, y especialmente de técnicas de análisis cuantitativo de EEG-c, permite identificar un período ventana en el que la lesión

扯潫獭敤楣潳⹯牧

44

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico

neuronal es reversible y existe la opción de aplicar tratamiento (triple H, angioplastia, etc.). Los registros eléctricos propuestos serían la reducción de la potencia espectral y la variabilidad relativa de frecuencia alfa o ratio alfa/ delta, entre otros.

Patrones EEG periódicos en pacientes críticos Se han identificado patrones EEG periódicos en pacientes críticos, a modo de descargas de apariencia generalmente epileptiforme que aparecen a intervalos regulares con un significado clínico incierto, conocidos como PED. La primera definición formal se hizo hace más de 40 años y desde entonces se ha progresado poco en su conocimiento, por lo que su presencia añade dificultad a la interpretación del EEG en la UCI. Se han descrito en una amplia variedad de etiologías y son eléctricamente heterogéneos. Aunque no todos los autores usan la misma terminología, los principales PED han sido clasificados como: PLED, BIPLEDS, GPEDS, ondas trifásicas, SIRPID y LRDA. Recientemente la American Clinical Neurophysiology Society ha publicado un documento con el fin de unificar la nomenclatura de los PED, de cara a homogeneizar la terminología y mejorar la comparativa entre los estudios. Lo más importante, no resuelto hasta la fecha, es que no se sabe si realmente estos patrones se asocian a daño neuronal, y por tanto desconocemos si es apropiado o no tratarlos.

Electroencefalografía como herramienta pronóstica El EEG ofrece información en tiempo real tanto de la actividad eléctrica cerebral, como de la reactividad cortical asociada a estímulos. La pérdida de variabilidad y reactividad EEG al estímulo (auditivo, doloroso, luminoso) puede indicar lesión neuronal grave. El estudio de Young et al. puso de manifiesto que la mortalidad del paciente crítico en coma se correlaciona con la edad >65 años, la etiología hipóxico-isquémica y la supresión y falta de reactividad a estímulos en el trazado EEG. En pacientes con TCE el porcentaje de variabilidad alfa ha mostrado recientemente que es un buen predictor de resultado. Tras la parada cardíaca, la actividad epileptiforme representa más un epifenómeno que la causa de la persistencia del coma. La presencia de GPED sobre una actividad de fondo plana o patrón brote-supresión indica mal pronóstico y su tratamiento se ha considerado fútil. Sin embargo, con la instauración de la hipotermia terapéutica, los hallazgos EEG deben ser considerados con cautela, ya que la relación entre determinados registros EEG y el resultado funcional pueden variar. Cuando se produce la muerte encefálica, el EEG puede usarse como herramienta complementaria a la exploración clínica. El montaje debe realizarse con un mínimo de 8 electrodos a una distancia de al menos 10 cm y con una resistencia para cada electrodo entre 100 y 10.000 ohmios. Se incluye un canal para registro simultáneo ECG y otro para electrodos no cefálicos (p. ej., dorso de la mano). Los filtros deben estar entre 1 y 30 Hz y la sensibilidad aumentada a 2 microV/mm. El registro debe ser de buena calidad durante al menos 30 minutos, mostrando silencio eléctrico cerebral (v. fig. 6-2).

Errores en la interpretación del EEG En la UCI, la interpretación de los registros EEG está dificultada por múltiples artefactos (actividad muscular de pacientes agitados, interferencia eléctrica de aparataje biomédico, etc.), por un posicionamiento subóptimo de los electrodos y por cambios sutiles en los períodos ictales/ interictales. Se recomienda iniciar la monitorizacion de EEG-c con un primer registro de 20-30 minutos con el fin de obtener un trazado libre de artefactos y facilitar la lectura posterior. En definitiva, la utilidad del EEG depende de la calidad del registro, de la interpretación por parte de personal cualificado, así como del contexto clínico en el cual se realiza.

Potenciales evocados La estimulación de las vías visuales (PEV), auditivas tronco-encefálicas (PEAT) y somatosensoriales (PES) genera una señal eléctrica cortical de pequeño voltaje, conocida como potenciales evocados (PE). Su uso se centra en la estimación pronóstica tras la parada cardíaca reanimada y como prueba confirmatoria de la muerte encefálica. En el contexto de la encefalopatía anóxico-isquémica, la ausencia bilateral de la onda N20 de los PES corticales es indicativa de mal pronóstico, y alcanza una especificidad del 100%. Es importante tener en cuenta que estas exploraciones deben realizarse al menos a las 72 horas de evolución desde la parada cardíaca, para evitar falsos positivos. Las señales de latencia larga como la N70 o los potenciales cognitivos obtenidos con estímulo auditivo valoran la funcionalidad frontal, y son indicativos de buen pronóstico con posibilidades de recuperación funcional. La utilidad de los PE en el diagnóstico de muerte encefálica se basan en una desaparición de todas las respuestas de origen encefálico con persistencia de la respuesta de generación extracraneal. En el caso de los PEV se observará ausencia de respuesta occipital al estimular cada ojo, con preservación de la respuesta retiniana. Cuando la prueba se basa en estímulo auditivo, mostrará una interrupción en la conducción de la información a través del VIII par craneal, de forma que no llegará la información hasta la corteza cerebral auditiva. En el caso de los PES se objetivará, en ausencia de lesión medular, una falta de respuesta cortical bilateral a la estimulación nerviosa del nervio mediano, con preservación de las respuestas extracraneales (plexo braquial y médula espinal).

Electromiografía La electromiografía (EMG) puede ser necesaria en pacientes con trastornos neuromusculares a su ingreso en UCI o en los que la desarrollan durante su estancia en ella.

Síndrome de Guillain-Barré El estudio neurofisiológico es la mejor prueba confirmatoria y permite diferenciar variantes axonales y desmielinizantes. Se objetivará reducción de la velocidad de conducción nerviosa, latencias distales aumentadas y bloqueo de conducción motriz parcial en al menos dos nervios. En un 5% de los casos puede aparecer un patrón de degeneración axonal que se ha asociado a mal pronóstico.

Miastenia gravis En esta patología la conducción nerviosa se encuentra conservada, pero el EMG pone de manifiesto una reducción de la amplitud del potencial de acción de la unidad motriz, con decremento de la estimulación repetitiva. Sin embargo, el síndrome miasteniforme de Eaton-Lambert o trastornos metabólicos como la hipermagnesemia o la hipocalcemia muestran facilitación tras estimulación repetitiva.

Polineuropatía del paciente crítico El estudio revela degeneración axonal primaria de las fibras motrices y sensitivas con conservación de la velocidad de conducción, latencia distal normal y caída del potencial de respuesta motriz, que puede llegar a desaparecer en los casos graves. Es importante para el diagnóstico detectar denervación en los músculos, que se manifiesta por aparición en el EMG de potenciales de fibrilación y ondas positivas.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 7

Monitorización de la presión intraabdominal María del Carmen Reina Artacho, Carmen Trujillano Fernández y Pilar Martínez López

INTRODUCCIÓN Hace más de 150 años se comenzó a hablar de la presión intraabdominal (PIA) y su relación deletérea directa con la presión intratorácica. Dos conferencias de consenso realizadas por la World Society for Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) en 2006 y en 2013 han intentado fijar un lenguaje común a la hora de hablar de presión intraabdominal. Han consensuado definiciones, recomendaciones para su detección precoz y recomendaciones para su medición y tratamiento, todo ello basándose en recomendaciones científicas. La hipertensión intraabdominal y el síndrome compartimental abdominal son entidades cada vez más frecuentes en pacientes críticamente enfermos. La prevención, identificación precoz y tratamiento de estas patologías debe estar presente en nuestra práctica clínica diaria.

Disfunción orgánica P normal

I

A

0

CONCEPTOS La PIA es la presión estable que existe dentro de la cavidad abdominal y se expresa en mmHg. Se debe medir al final de la espiración, con el paciente en decúbito supino, sin contracción de los músculos abdominales. El método de medición intermitente de la PIA más utilizado es el intravesical instilando un volumen máximo de 25 cc de suero fisiológico estéril. Se debe calibrar el cero a la altura de la línea axilar media en la cresta ilíaca. La PIA normal es de 0-6 mmHg en respiración espontánea, mientras que en pacientes críticos adultos es de 5-7 mmHg (mayor en obesos y embarazadas). La hipertensión intraabdominal (HIA) es el aumento, persistente o repetido en al menos tres ocasiones con un intervalo de 4-6 horas, de la PIA por encima de 12 mmHg (fig. 7-1). Existen distintos grados: grado I (PIA 12-15 mmHg), grado II (PIA 16-20 mmHg), grado III (PIA 2125 mmHg), y grado IV (PIA > 25 mmHg). El síndrome compartimental abdominal (SCA) es el que se define como un aumento de la PIA > 20 mmHg mantenido en el tiempo y asociado a disfunción orgánica que no existía previamente. En este síndrome la presión de perfusión abdominal (PPA) puede ser o no ser menor de 60 mmHg. Al igual que la HIA, el SCA se divide en: a) primario, que es el que se asocia a enfermedad o traumatismo abdominopélvico y que normalmente requiere intervención quirúrgica o radiología intervencionista temprana; b) secundario, si la causa del SCA es de origen extraabdominal, y c) recurrente, que es el SCA que reaparece tras el tratamiento (médico o quirúrgico) de un SCA primario o secundario. La PPA es la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la PIA, y se relaciona de forma directa con el flujo sanguíneo eficaz y con la perfusión esplácnica.

Epidemiología Desde que se conocen las definiciones de la conferencia de consenso sobre PIA hay un mayor interés en su detección y medición.

Síndrome compartimental

P

5

10

15

20

25

30

35

40

Presión intraabdominal (mmHg) FIGURA 7-1.  Perfusión abdominal.

En los últimos estudios publicados se observa una alta prevalencia de HIA y SCA en pacientes posquirúrgicos, sobre todo en los que tienen una PPA disminuida, y se asocia siempre a un peor pronóstico, a mayor desarrollo de síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) y a mayor mortalidad.

FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR HIA Y SCA Se pueden dividir en tres grupos: 1. Disminución del continente (distensibilidad de la pared abdominal): a. Traumatismos abdominales graves y/o quemaduras extensas de la pared abdominal. b. Hematomas extensos en la pared o en la musculatura abdomi­nales. c. Cirugía de abdomen con cierre de pared a tensión. d. Situaciones que cursan con aumento de la presión intratorácica: pacientes sometidos a ventilación mecánica con PEEP elevada, autoPEEP, posición prona en pacientes con SDRA, o cabecero elevado. e. Obesidad 2. Aumento del contenido (volumen intraabdominal): a. Ascitis. b. Neumoperitoneo, hemoperitoneo o hematoma retroperitoneal. c. Tumores intra- o retroperitoneales. d. Dilatación de estómago, colon, íleo paralítico, etc. 3. Factores independientes. Son muchos: sepsis grave y shock séptico, pancreatitis aguda grave, peritonitis graves, politraumatismos, acidosis, hipotermia, coagulopatía, reanimación masiva con cristaloides y transfusión de más de 10 U de concentrados de hematíes en menos de 24 horas. 45

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

46

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico

FISIOPATOLOGÍA Tanto el retroperitoneo como la cavidad abdominal son compartimentos estancos. Cualquier modificación tanto en el contenido como en el continente puede afectar a la PIA y conducir a una HIA e incluso a un SCA. Hay varios mecanismos fisiopatológicos: 1) por efecto mecánico directo sobre el retorno venoso, lo que conlleva un aumento de la permeabilidad capilar, 2) disminución de la perfusión arterial hacia órganos intraabdominales, 3) dificultad en el drenaje linfático, y 4) por compresión directa sobre las estructuras intraabdominales. La HIA afecta a órganos intraabdominales y a sistemas extraabdominales (fig. 7-2):

• En los pulmones el aumento de la PIA provoca una elevación diafrag-

mática que hace que disminuya la distensibilidad pulmonar y el volumen tidal y aumenten las presiones en la vía aérea. La capacidad residual pulmonar también se ve reducida, por lo que el área aireada de pulmón disminuye y da lugar a un pulmón denominado baby-lung que cursa con insuficiencia respiratoria con hipoxemia, hipercapnia y acidosis (fig. 7-3). • En el sistema circulatorio la PIA elevada provoca un aumento de la poscarga y un descenso de la precarga que hacen que el gasto cardíaco (GC) se reduzca. La precarga disminuye porque el aumento de la presión en la vena cava inferior y en la vena porta disminuyen el retorno venoso. La poscarga se ve aumentada por la compresión mecánica de los lechos vasculares (fig. 7-4). • En los riñones el aumento de la PIA provoca insuficiencia renal por causas mecánicas directas, endocrinas y hemodinámicas. Se sabe que la elevación de la PIA determina una disminución del flujo sanguíneo renal y, consecuentemente, del filtrado glomerular y de la reabsorción de sodio y agua. Estas alteraciones provocan oliguria cuando los valores de PIA alcanzan los 15-20 mmHg, y anuria cuando los valores llegan a los 30 mmHg (fig. 7-5). • En el ámbito cerebral el aumento de la PIA puede incrementar la presión intrapleural por desplazamiento del diafragma, que puede llegar a provocar una elevación de la presión venosa central (PVC) y una disminución del retorno venoso cerebral, ya que se produce un aumento de la presión venosa en las yugulares internas, que a su vez condiciona un aumento de la presión intracraneal (PIC) y una disminución de la presión de perfusión cerebral (PPC) (fig. 7-6). • En el hígado y el sistema gastrointestinal la elevación de la PIA provoca una disminución del flujo de la arteria hepática y de la vena porta, lo que da lugar a un descenso de la perfusión hepática. Ade-

más, la perfusión del tracto gastrointestinal está disminuida lo que ocasiona traslocación bacteriana y sepsis de origen abdominal, así como compromiso de la perfusión del intestino, colon y estómago (fig. 7-7).

CUÁNDO MEDIR LA PIA Está indicado medir la PIA en pacientes posquirúrgicos con cierre a tensión, en pacientes con acúmulo de líquido intraperitoneal, en pacientes con íleo paralítico de cualquier etiología, en pacientes en los que se ha llevado a cabo una reanimación masiva con líquidos, en pacientes con hematomas retroperitoneales o aire intraabdominal, en pacientes con traumatismos abdominales y/o pélvicos, y en pacientes con peritonitis o pancreatitis de mala evolución.

PACIENTES NO CANDIDATOS A MEDICIÓN DE LA PIA No son candidatos los pacientes que han sido intervenidos de vejiga o presentan vejiga neurógena, mujeres embarazadas, pacientes con lesiones vesicales y pacientes con insuficiencia renal crónica.

MÉTODOS DE MEDICIÓN DE LA PIA Se puede medir de manera directa e indirecta.

Medición directa Consiste en la introducción de un catéter intraperitoneal conectado a un manómetro y este, a su vez, a un transductor de presión. Este método tiene poca aceptación en la práctica clínica dado que es un método invasivo y se ha asociado a hemorragia, infección, perforación de víscera o a malas lecturas por colapso o acodadura del catéter. Es útil para pacientes durante la cirugía laparoscópica. En pacientes críticos tiene poca utilidad.

Medición indirecta Se puede llevar a cabo de diferentes maneras: • Medición a través de un catéter colocado en la vena cava inferior mediante punción femoral. Los resultados son fiables pero se dejó de utilizar por ser una técnica invasiva, asociada a trombosis venosa, hematoma retroperitoneal e infección. Sistema cardiovascular

Sistema renal Presión de perfusión renal Gradiente de filtración Diuresis Flujo sanguíneo

Volumen diastólico VD GC Compliance VI Retorno venoso Presión intraabdominal

Hormona antidiurética Compresión uréter y vena renal Resistencia vascular Disfunción tubular

SNC PIC PPC

Sistema respiratorio CRF Compliance Oxigenación Weaning Volúmenes pulmonares

Edema pulmonar CO2 P plateau P intratorácica P pleural P vía aérea Fenómenos inflamatorios Shunt

Presión en tórax Variación volumen sistólico Variación presión de pulso RVS PVC Presión oclusión arteria pulmonar Sistema hepático Flujo arteria hepática y porta Citocromo P450 Función mitocondrial Metabolismo glucosa Lactato

FIGURA 7-2.  Alteraciones secundarias a la HIA. CRF: capacidad residual funcional; GC: gasto cardíaco; PIC: presión intracraneal; PPC: presión de perfusión cerebral; PVC: presión venosa central; RVS: resistencias vasculares sistémicas; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

47

Capítulo | 7  Monitorización de la presión intraabdominal Elevación PIA

Elevación del diafragma

Elevación PIA

Baja flujo VCI

Disminución del intercambio gaseoso

Se eleva diafragma

Aumenta poscarga

Distrés

Aumento compliance Aumento Paw Menor volumen tidal

Descenso precarga Fracaso respiratorio

Hipercapnia FIGURA 7-3.  Alteraciones respiratorias.

Comprensión directa del corazón

Sube presión dentro del tórax

Baja contractilidad del corazón

Baja retorno venoso

Disminuye gasto cardíaco Aumento de la PIA Aumenta presión intracraneal Disminuye flujo en vena cava inferior

Se eleva diafragma

Eje reninaangiotensina

Aumenta poscarga

Baja la precarga

Comprime al corazón

Aumenta la presión dentro del tórax

Baja inotropismo Disminuye TAM

Disminuye GC

FIGURA 7-6.  Alteraciones cerebrales.

Aumento PIA

Baja perfusión del hígado

Baja perfusión intestinal

Desciende flujo en vena porta y arteria hepática

Traslocación bacteriana

FIGURA 7-4.  Alteraciones cardiovasculares. Disminuye aclaramiento de lactato

Probable infección abdominal

FIGURA 7-7.  Alteraciones gastrointestinales.

PIA alta

• Medición de la presión gástrica. Se realiza a través de un catéter in-

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Elevación de ADH

Aumentan renina y aldosterona

Aumenta poscarga

Aumenta resistencia vascular renal

Baja gasto cardíaco

Baja perfusión renal

Baja la diuresis Baja filtrado glomerular

Fracaso renal FIGURA 7-5.  Alteraciones renales.

Aumenta presión venosa renal

tragástrico que tiene un balón en su extremo distal y está conectado a un monitor de presión en su extremo proximal. Al inflar el balón con aire se determina la PIA. Es una técnica de medición continua, no invasiva y sin efectos colaterales, aunque de elevado coste. El paciente ha de estar en ayunas y en decúbito supino. • Medición de la presión intravesical. Se realiza a través de una sonda vesical. Es la técnica más empleada, ya que la mayoría de los pacientes graves ingresados en las UCI son portadores de una sonda vesical para monitorización de la diuresis y control del balance hidroelectrolítico. Es la técnica de elección puesto que es poco invasiva, fácil de realizar, tiene muy bajo coste, y puede monitorizar la presión intraabdominal de manera continua o intermitente de forma fiable con un alto grado de correlación entre la PIA registrada directamente dentro del peritoneo y la PIA registrada en la vejiga. La medición a través de catéter vesical puede ser intermitente o continua. La medición intermitente se lleva a cabo según el método de Kron, Cheatham o Malbrain, mediante el dispositivo UnoMeter™ Abdo-Pressuer™ o mediante el dispositivo AbViser™. Los materiales necesarios en el caso del método de Kron, Cheatham o Malbrain son: sonda vesical, bolsa de recogida de orina con circuito cerrado, agua destilada para inflar

扯潫獭敤楣潳⹯牧

48

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico

el balón vesical, suero salino fisiológico, jeringas, adaptador universal, llave de tres vías, sistema de escala de medición hidráulico, clorhexidina al 0,1%, guantes, gasas y paños estériles. El procedimiento consiste en colocar al paciente en posición supina con la cama en horizontal, realizar lavado de manos antiséptico, colocarse guantes estériles, preparar un campo estéril y volcar el material correspondiente. Se inserta la sonda vesical según técnica. Una vez sondado el paciente, se procede a realizar la medición. Para ello se sitúa el punto cero de la regla a la altura de la sínfisis del pubis (a nivel medio axilar). A continuación se coloca la llave de tres vías en la sonda vesical; una rama de la llave se conecta al sistema de drenaje urinario y la otra al sistema de medición de la presión (cuidar que no se produzcan fugas). Se evacua la vejiga y después se instilan 1-2 cc de suero fisiológico/kg de peso, siempre dejando cerrada la luz de salida de la sonda vesical. Si el transductor es hidráulico (como una regla de medición de PVC), se deja pasar la solución salina fisiológica necesaria para que el tramo se quede sin burbujas de aire. En ese momento se comunica la sonda vesical con la escala de medición y el menisco de agua comienza a descender hasta alcanzar el valor de la presión intraabdominal. El resultado es en cm H2O y hay que convertirlo en mmHg (1 mmHg equivale a 1,36 cm H2O). Si el transductor de presión es electrónico, el valor sale directamente en el monitor. Es importante que la medición se realice al final de la espiración y sin contracción de la musculatura abdominal. El paciente, como ya se ha dicho anteriormente, ha de estar en decúbito supino y con la cama totalmente en horizontal. Si el paciente refiere dolor hay que suspender la medición. Para la medición con el dispositivo UnoMeter™ Abdo-Pressure™ se extrae el dispositivo del envoltorio, se cierra la pinza roja y se conecta el sistema a la sonda vesical del paciente. Con el paciente en decúbito supino, se levanta el dispositivo UnoMeter™ Abdo-Pressure™ y se coloca el «0» en la línea media axilar del paciente. Se abre la pinza, se mide la altura de la columna de líquido en el tubo del manómetro y se registran los resultados de la PIA. Después se vuelve a cerrar la pinza roja antes de colocar el dispositivo a lo largo de la cama del paciente. En el caso de utilizar el dispositivo AbViser™ se necesita que el paciente lleve una sonda vesical del calibre adecuado y bolsa de recogida de

orina de sistema cerrado; además son necesarios: transductor de presión, paños, gasas y guantes estériles, suero fisiológico de 500 ml, set y válvula AbViser™, jeringa de 60 ml con válvula de retención doble, sistema y cánula para la conexión del suero salino, sistema de infusión para el transductor de presión y llave de tres pasos. El procedimiento es el siguiente. Se abre el set de AbViser™ y el juego del transductor de presión en condiciones de esterilidad. Se conecta el transductor a la llave de tres vías, se infunde la solución salina y por último se purga todo el sistema hasta que hayan desaparecido todas las burbujas. Se coloca al paciente en decúbito supino y con la cama en horizontal. Tras el lavado de manos, nos ponemos los guantes estériles y se coloca el paño estéril por debajo de la conexión de la sonda vesical con la bolsa colectora de orina y se pincela con solución antiséptica. Se pinza y se desconecta la sonda vesical para conectarla a la válvula AbViser™ por un lado y a la bolsa de diuresis por otro. Nos aseguramos de que la válvula se encuentre en posición de drenaje (líneas verdes alineadas) y despinzamos la sonda vesical. Se coloca el transductor de presión en el paciente o en un soporte a la altura de la sínfisis púbica. Se acopla el transductor de presión al cable, dicho cable al módulo y este al monitor. Se calibra el transductor a cero respecto a la atmósfera, a la altura de la sínfisis púbica, asegurándose de que la llave del transductor esté abierta. Se cierra la válvula (la línea roja con la verde) con las dos manos de sus extremos; esto significa que el paso de la orina al sistema de recogida de esta queda anulado y que queda situada en posición de medida. Se aspira con la jeringa el volumen de líquido deseado y se presiona el émbolo suavemente para infundirlo en la vejiga (20 ml en adultos y en pacientes pediátricos 1 ml/kg + 2 ml). Se deja que se equilibre el sistema y se anota la lectura de presión que aparece en el monitor al final de la espiración. Finalmente, se abre de nuevo la válvula. La técnica de medición continua de la PIA de Balogh consiste en sondar la vejiga urinaria con una sonda de Foley de tres vías de un calibre de 18 Fr. Una vía de la sonda se conecta a la bolsa colectora; otra vía se conecta a una llave de dos pasos, de manera que por un paso se instila una solución salina a un ritmo de 4 ml/h y por el otro se coloca un transductor de presión situado en línea con la cresta ilíaca y la línea axilar media. Esta técnica reduce la manipulación y no interfiere en el débito urinario. Se puede medir de forma continua la PIA y así estimar mejor la PPA.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 8

Monitorización de la sedación en el paciente crítico José María Dueñas Jurado, Ángela Casado Adam, Rafael León López y Noelia María Muñoz Guillén

INTRODUCCIÓN

EVALUACIÓN DE LA SEDACIÓN

El control en las unidades de cuidados intensivos del dolor, la ansiedad, la agitación, etc., contribuye a reducir el riesgo de sufrir complicaciones relacionadas con el ingreso, como el síndrome de estrés postraumático (prevalencia en nuestras unidades del 14-59%). La sedación desempeñará un papel fundamental en el tratamiento de los pacientes críticos conectados a ventilación mecánica. Se puede afirmar que la sedación presenta una triple utilidad:

Contamos con dos métodos fundamentales para lograr un buen control de la sedación, tal como se expone a continuación.

• Obtención del confort del paciente e inhibición de la respuesta fisiológica al estrés del paciente crítico.

• Mejora de la tolerancia de técnicas terapéuticas propias de la medicina intensiva como ventilación mecánica, sensor de presión intracraneal, drenajes torácicos, etc. • Fines terapéuticos para el control de la presión intracraneal, de las crisis convulsivas, del broncoespasmo, etc. Una buena protocolarización del tratamiento sedoanalgésico es imprescindible para el óptimo manejo del enfermo crítico. Es importante tanto el conocimiento del fármaco a utilizar como la profundidad de la sedación que se está aplicando; para ello la sedación debe ser monitorizada y controlada. Lo ideal será individualizar el tipo y grado de sedación a cada paciente de acuerdo con sus características, patología y gravedad del cuadro. Debe aplicarse la dosis más baja de sedación posible para cada enfermo, de manera que se pueda mantener la comunicación e interacción del paciente con los sanitarios y familiares, e interesa igualmente mantener el ciclo vigilia-sueño, para lo cual se recurrirá a la llamada «sedación dinámica», que consiste en variar el grado de sedación según las necesidades puntuales del paciente. Será importante evitar la sobresedación del paciente crítico con ajustes periódicos y una correcta monitorización para evitar el incremento de morbimortalidad.

IMPORTANCIA DE LA MONITORIZACIÓN DE LA SEDACIÓN Monitorizar la sedación es importante para valorar la infra- o sobresedación. Está demostrado que la respuesta respiratoria, hemodinámica, psicológica, metabólica y neuroendocrina que desencadena la situación de estrés del paciente crítico incrementa la morbimortalidad. La infrasedación del paciente mantendrá una situación de disconfort con mayor agitación, desadaptación al respirador, riesgo de autorretirada del tubo endotraqueal y de los drenajes y catéteres, etc. La sobresedación da lugar a aumento de la morbimortalidad del enfermo crítico en UCI, con la posibilidad de un incremento de las complicaciones como la necesidad de mayor tiempo de ventilación mecánica con su asociación a neumonía, neuropatía del paciente crítico con alargamiento de la estancia en UCI con mayor exposición de riesgo y mayores costes.

Métodos subjetivos Son escalas que evalúan el grado de sedación en las unidades de terapia intensiva. Algunos aspectos problemáticos de estas escalas son que tienen cierto grado de subjetividad y cierto rango de variabilidad interindividual entre los operadores, que con frecuencia valoran más la respuesta a estímulos dolorosos que el grado de sedación. Además tienen el inconveniente de que incomodan e interrumpen el descanso del paciente. Los métodos subjetivos no son útiles en el caso de tratamiento con bloqueantes neuromusculares. Entre las escalas más utilizadas cabe destacar las siguientes:

Ramsay Sedation Scale Tiene una buena correlación intra- e interobservador y con otros métodos de monitorización objetivos como el índice biespectral, los potenciales evocados y otros. Esta escala estratifica el grado de sedación en tres estados del paciente despierto y tres del paciente dormido (tabla 8-1). Su principal limitación es que no puede discriminar entre grados de profundidad y grados de sedación.

Riker Sedation-Agitation Scale Fue la primera escala validada para su uso en pacientes críticos. Está ba­ sada en el comportamiento del paciente. Parecida a la escala Ramsay, pero

TABLA 8-1.  Escala Ramsay (Ramsay Sedation Scale) Valor

Nivel conciencia

Estado clínico

1

Despierto

Paciente ansioso y agitado o intranquilo

2

Despierto

Paciente colaborador, orientado o tranquilo

3

Despierto

Paciente que solo responde a órdenes

4

Dormido

Paciente dormido, con respuesta rápida y enérgica a estímulos auditivos intensos

5

Dormido

Paciente dormido, con respuesta lenta a un estímulo auditivo

6

Dormido

Paciente dormido, sin respuesta a estímulos

Adaptado de Ramsay et al. Controlled sedation with alphaxalone-alphadolone. Br Med J. 1974; 2: 656-9.

49

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

50

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico

capaz de evaluar la existencia de sedación en cuatro niveles (imposibilidad de despertar, muy sedado, sedado, tranquilo y colaborador), y la agitación en tres niveles (agitado, muy agitado y agitación peligrosa).

Motor Activity Assessment Scale Se trata de una escala que es una modificación de la anterior pero que incluye la respuesta a la estimulación. Los grados de sedación-agitación se clasifican en siete:

• 0: arreactivo. • 1: abre los ojos, expresión facial, reacciona al dolor. • 2: abre los ojos, reacciona al tacto o a la llamada fuerte. • 3: se mueve sin necesidad de estimularlo, se arregla la ropa de la cama, obedece órdenes.

• 4: inquieto pero colaborador. • 5: agitado, intenta bajarse de la cama, cuando se le habla obedece

mo­mentáneamente. • 6: Peligrosamente agitado: se mueve, se lleva las manos a los tubos y catéteres. Esta escala ha demostrado, asociada a un protocolo de sedación de una unidad de medicina intensiva, que puede reducir tanto el tiempo de ventilación mecánica (en un 28%) como la estancia en esta unidad.

Vancouver Interaction and Calmness Scale Relaciona la capacidad del paciente crítico para interaccionar y comunicarse. Validada y fiable para valorar a pacientes sedados y sometidos a ventilación mecánica. Según la interacción del paciente se valora sobre 30 puntos, y según la tranquilidad sobre otros 30 puntos. Es fácil de utilizar. Como sus propios autores comentan, presenta tres problemas principales: algunas de sus variables son tan similares que casi no hay diferencia; la escala se desarrolla realizando una aproximación psicométrica y no con una aproximación clínica, y entre los ítems valorados no incluye la tolerancia al respirador, que es un dato muy interesante en los pacientes críticos (tabla 8-2).

Richmond Agitation-Sedation Scale Se utiliza con frecuencia en pacientes neuroquirúrgicos. Evalúa cuatro grados de ansiedad (+4, combativo; +3, muy agitado; +2, agitado, y +1, sin calma), uno de estado de tranquilidad y alerta, y cinco grados de se-

dación (–1, somnoliento; –2, sedación ligera si momentáneamente abre ojos a la voz; –3, sedación moderada cuando se mueve a la voz; –4, sedación profunda cuando responde al estímulo físico, y –5, no despertable).

Metodos objetivos Variabilidad de constantes vitales Los cambios en variables autónomas como la frecuencia cardíaca o la presión arterial han sido utilizados en la monitorización de la sedación. Sin embargo, en los pacientes críticos estos signos vitales pueden verse modificados por un tratamiento farmacológico o por otros factores fisiológicos.

Contractilidad esofágica inferior Evans et al. demostraron correlación entre la contractilidad espontánea del esofago inferior y el grado de sedación. La relación estribaría en que la contracción espontánea demostraría cierto grado de estrés, que podría atenuarse con la sedación. El problema de esta monitorización es la gran variabilidad entre pacientes y que los resultados se pueden ver alterados por fármacos como la atropina.

Potenciales evocados auditivos Han demostrado mayor correlación con los grados de sedación profundos. Para su correcta interpretación es necesario que el nervio acústico esté conservado. Refleja la actividad electroencefalográfica cerebral en respuesta a estímulos sonoros inducidos a través de auriculares. La respuesta evocada se produce a tres niveles: en el tronco cerebral, en la zona cortical (precozmente denominados latencia media [8-60 ms tras el estímulo]) y en la zona cortical de forma tardía. Las respuestas de latencia media son las que varían de forma gradual dependiendo de la dosis de fármacos sedantes que se administren. La respuesta al incremento de la dosis de anestésico será un aumento de la latencia y una disminución de la amplitud de las ondas.

Módulo de entropía Muestra la irregularidad y la predecibilidad de la señal del EEG. Así, a mayor orden y predecibilidad, menor entropía y mayor profundidad anestésica. El módulo de entropía calculará dos valores separados: entropía de estado (SE) con valores entre 0 y 91 correspondiendo a señales con

TABLA 8-2.  The Vancouver Interaction and Calmness Scale (VICS) Coincide totalmente

Coincide

Coincide a medias

No coincide a medias

No coincide

No coincide en absoluto

Interactúa

6

5

4

3

2

1

Comunica

6

5

4

3

2

1

Información del paciente fiable

6

5

4

3

2

1

Colaborador

6

5

4

3

2

1

Precisa estímulo para responder a preguntas

6

5

4

3

2

1

Calmado

6

5

4

3

2

1

Inquieto

6

5

4

3

2

1

Angustiado

6

5

4

3

2

1

Se mueve tranquilo en la cama

6

5

4

3

2

1

Tira de vías y tubos

6

5

4

3

2

1

Puntuación de interacción (30 puntos)

Puntuación de calma (30 puntos)

Se evalúa la interacción del paciente según los ítems señalados. El rango de puntos posibles va de 10 a 30. Adaptado de Lemos et al. Measuring quality of sedation in adult mechanically ventilated critically ill patients: the Vancouver Interaction and Calmness Scale. J Clin Epidemiol. 2000; 53(9); 908-19.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

51

Capítulo | 8  Monitorización de la sedación en el paciente crítico frecuencias comprendidas entre 0,8 y 32 Hz, mostrando la actividad electroencefalográfica cortical, y entropía de respuesta (RE), que oscila entre 0 y 100 correspondiendo a frecuencias entre 0,8 y 47 Hz, incluyendo la actividad electromiográfica. La coincidencia de ambos valores indica la no existencia de contracción de la musculatura fronto-orbitaria. En anestesia general los valores están entre 40 y 60.

Monitor Narcotrend Es un monitor resultante de la clasificación visual de patrones electroencefalográficos asociados a las diferentes fases del sueño. Así, tenemos varios tipos de señales agrupadas en A (despierto), B (sedado), C (anestesia ligera), D (anestesia general), E (anestesia profunda) y F (máxima profundidad con patrón de ráfaga-supresión). Además de esta clasificación, aparece un valor numérico, entre 0 y 100, que muestra la escala cuantitativa, con un grado adecuado de anestesia de entre 0 y 2 (similar a valores de índice biespectral de 40-60).

Monitor PSA (Patient State Analyzer) Este monitor efectuará una escala adimensional de 0 a 100 denominada PSI (Patient Status Index). Será un índice empírico derivado del análisis de un EEG de 4 canales. Se elabora un algoritmo que calcula el PSI basado en un análisis multivariante de variables electroencefalográficas derivadas de tres bases de datos. Dará una escala entre 0 y 100 (similar al BIS). Una adecuada anestesia se situará entre 25 y 50.

Monitor SNAP Index Su base erradica del análisis espectral de la actividad EEG. Los valores están entre 0 y 100.

Monitor cerebral State Index (Cerebral State Monitor) Analiza un canal del EEG y presenta un índice comprendido entre 0 y 100. Muestra la tasa de supresión y la actividad electromiográfica.

Monitor de análisis de índice biespectral

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Este es el más utilizado, aprobado por la FDA para medir la profundidad anestésica, y con el que más experiencia se tiene. Los valores se obtendrán del procesamiento de las ondas del EEG a través de un algoritmo, que muestra un valor numérico o índice biespectral que se extiende desde 0 (silencio eléctrico cerebral) a 100 (paciente despierto) en función del grado de sedación que tenga el paciente (fig. 8-1). Este monitor, además de analizar señales, tiene un convertidor digital de señal (DSC) que amplifica y digitaliza las señales del electroencefalograma. Dispone de un sensor (Quatro®) que tiene cuatro electrodos numerados que se colocan en la frente del paciente. Hay otro sensor (Sensor Bilateral®) que consta de 6 electrodos con lo que se monitorizan los dos hemisferios cerebrales. La colocación del sensor es importante, y por ello cada electrodo se ha de colocar en una zona determinada. Así, inicialmente el sensor número 4 se coloca con la curvatura paralela a la ceja; los electrodos 2 y 1 se

Onda de baja amplitud y alta frecuencia 100 80 60 40 20

Despierto Sedación media Anestesia general Anestesia profunda Inactividad cerebral

0 Onda isoeléctrica

FIGURA 8-2.  Colocación del sensor de señal.

colocan a continuación de manera que este último quede a 5 cm sobre el puente de la nariz, y por último, el electrodo número 3 se coloca a la altura de la línea imaginaria que une ambos ojos y a media distancia entre el ángulo externo del ojo y la parte anterior del comienzo del pelo, como se puede ver en la figura 8-2. Una vez bien colocados los electrodos se conectará el sensor a la unidad DSC y esta al monitor para que reciba las señales del EEG. La lectura del monitor se iniciará cuando aparezca la leyenda «APROBADO» sobre cada electrodo. Puede ocurrir que en vez de aprobado se lea «ALTO», en cuyo caso habrá que presionar de nuevo los electrodos, o se lea «RUIDO», y en tal caso se deberán revisar todas las conexiones. En el monitor BIS hay que tener en cuenta varios parámetros:

• Índice biespectral (BIS). Se localiza en el ángulo superior izquierdo del

monitor (fig. 8-3). Ofrece información acerca del estado del EEG en últimos segundos. Este valor tiene relación con la calidad de la señal y con el electromiograma. El valor oscila entre 0 (silencio eléctrico cerebral) y 100 (paciente totalmente despierto). Si los valores son inferiores a 60 es poco probable que el paciente se encuentre despierto. • Índice de calidad de la señal (ICS). Se localiza en el ángulo superior derecho e indica mediante un gráfico de barras el porcentaje de segmentos de EEG medidos en el último minuto. La barra gráfica desciende si aumenta el número de artefactos, aunque no se afectará la fiabilidad del BIS, si bien ofrece valores de hace más tiempo, pues elimina los segmentos artefactados. Cuando el ICS > 50 aparecerá el BIS iluminado de amarillo (normal). Si está entre 50 y 15, el BIS es fiable aunque puede perderse la señal si no se corrige el problema. Si el BIS < 15 no se mostrará valor. • Electromiograma (EMG). Se sitúa bajo el ICS, y es un gráfico que marca la actividad muscular. A diferencia del ICS, el descenso de la señal gráfica del EMG indicará que los valores BIS son más fiables. • Tasa de supresión (TS). Aparece en el borde superior derecho del monitor e informa del tiempo que permanece el EEG en silencio eléctrico en los últimos 63 segundos. Así, si en los últimos 63 segundos el 25% del EEG ha estado en silencio eléctrico, la TS será de 25. Lo más habitual es que esta tasa aparezca entre 30 y 35. Ventajas de la monitorización BIS Las ventajas de este tipo de monitorización son:

• Reducción del riesgo de despertar durante el proceso: rango BIS re­ FIGURA 8-1.  Niveles de índice biespectral (BIS).

comendado para que la anestesia tenga una baja frecuencia de fallos (BIS < 60).

扯潫獭敤楣潳⹯牧

52

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico

• Actividad electromiográfica (EMG). Este es el problema más fre-

FIGURA 8-3.  Monitor de BIS.

• Menos vómitos y náuseas en el postoperatorio. • Reducción de los perfiles de recuperación tras la cirugía: ha de-

mostrado minimizar los tiempos de recuperación (apertura ocular, extubación, orientación, respuesta a órdenes), lo mismo que el tiempo de estancia en unidades de intensivos y postoperatorias tras cirugía. • Reducción del consumo de sedantes. Manteniendo niveles de anestésico para BIS de 40-60 se ha demostrado una reducción de hasta el 19-25% en el uso de sedantes. Limitación de la monitorización BIS A pesar de la fiabilidad de la monitorización del grado de hipnosis, en algunas circunstancias puede que no se corresponda con valores reales debido a algunas causas como:

• Artefactos externos. Pese a la capacidad de detección y filtrado de

artefactos, a veces se artefacta la señal del EEG. En las unidades de medicina intensiva hay elementos eléctricos como marcapasos con generador externo, sistemas de circulación extracorpórea, sistemas de aspiración, respiradores de alta frecuencia, etc., que pueden generar frecuencias altas que alteren la señal del BIS, de manera que aparezca un valor más alto que el real.

cuente en la interpretación de los valores del BIS. La aplicación de relajantes musculares puede atenuar, en caso de actividad EMG, los valores de BIS. • Actividad electroencefalográfica anómala. Hay pacientes críticos que presentan patrones electroencefalográficos atípicos de forma espontánea o en respuesta a ciertos fármacos. Entre los más llamativos tenemos: • EEG de bajo voltaje: en un 5-10% de la población hay variantes genéticas que se caracterizan por un EEG de bajo voltaje y valores de BIS disminuidos en pacientes despiertos, sin sedación y sin daño neurológico alguno. Por edema del cuero cabelludo por tercer espacio en cirugías prolongadas puede producirse igualmente un EEG de bajo voltaje. • Despertar paradójico o fenómeno delta paradójico: es otra variante en el que la estimulación quirúrgica con sedación ligera desencadena enlentecimiento del trazado del EEG, caracterizado por ondas de gran amplitud y baja frecuencia (ondas delta); el valor del BIS será bajo repentinamente. Este fenómeno es principalmente problemático en casos en los que se sospeche isquemia cerebral, como en la cirugía cardíaca o en la cirugía vascular cerebral. • Actividad epileptiforme. Se presenta sobre todo dentro del quirófano debido a la administración de halogenados como el sevoflurano. Aparece un patrón de ondas irregulares de alta frecuencia. Así, esta actividad epileptiforme provocará un aumento del valor BIS, aunque lo habitual es que ceda tras administrar sevoflurano. • Patrón postictal: se ven valores bajos de BIS en pacientes despiertos tras tratamiento electroconvulsivo, independientemente del sedante utilizado. • Patología neurológica. Habrá que tener en cuenta que el algoritmo BIS se creó a partir de voluntarios sanos, por lo que la extrapolación a pacientes con patología neurológica hay que hacerla con cautela. Pueden aparecer valores bajos de BIS en pacientes con discapacidad intelectual, demencia, encefalopatía hipoglucémica o anóxica, parada cardíaca, hipotermia. En pacientes con patología neurológica focal tipo hemorragia, ictus, etc., los valores BIS pueden variar según la zona de colocación de los electrodos (ipsilateral o contralateral a la lesión). • Fármacos. El comportamiento del BIS tras la administración de algunos fármacos es dispar: • Vasopresores (efedrina, adrenalina): pueden aumentar los valores del BIS. • Etomidato: provocará estimulación musculoesquelética (mioclonías) que aumentan la actividad del EMG y darán valores altos de BIS pese a una correcta sedación. Tras ceder la actividad muscular o administrar relajantes neuromusculares, aparece un estado de sedación real. • Ketamina: provocará igualmente un aumento de la actividad del EEG, por lo que puede elevar los valores del BIS. • Halotano: si bien el BIS no está validado para este anestésico, parece que dará valores de BIS más elevados que con sevoflurano o isoflurano. • Óxido nitroso: a concentraciones del 50% no afecta a los valores del BIS, pero a dosis superiores (70%) produce inconsciencia, sin ascenso de los valores BIS. Parece ser que asociado a un sedante podría tener cierto efecto analgésico.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 9

Instrumentalización básica y avanzada de la vía aérea. Técnicas específicas del aparato respiratorio Pilar Martínez López, Juan Miguel Mora Ordóñez e Inés Macías Guarasa

VALORACIÓN DE LA VÍA AÉREA

• O (Obstruction). La existencia de obstrucción de la vía aérea superior

El fallo o la no identificación precoz de una vía aérea difícil es una de las causas más importantes de fallo en el aislamiento de la vía aérea. La valoración de la vía aérea difícil requiere no solo determinar si existe dificultad para la intubación traqueal, sino también determinar si existirá dificultad para la ventilación con mascarilla y dificultad para la laringoscopia. Para valorar la dificultad para la laringoscopia y la intubación se sigue el acrónimo LEMON:

• L (Look externally). Es una impresión del clínico. Existen una serie

de factores de riesgo o factores predictivos de dificultad de aislamiento de la vía aérea: cuello corto, grueso y musculoso, retracción mandibular, paladar alargado, cicatrices, lengua grande, etc. • E (Evaluate 3-3-2). Mide el tamaño de la mandíbula, la distancia entre mentón y hueso hioideo y medir la apertura de la boca. Se mide la facilidad para acceder a la vía aérea. El paciente debería poder abrir la boca lo suficiente para poder introducir 3 dedos. Se mide el volumen del espacio submandibular; lo normal es que se puedan colocar 3 dedos desde el mentón hasta la unión del cuello y la mandíbula. Se identifica la localización de la laringe con respecto a la base de la lengua. Lo normal es que se puedan colocar 2 dedos entre el espacio del reborde superior del cartílago tiroides y el ángulo de unión del cuello y la mandíbula. • M (Mallampati). Valora la relación entre la capacidad de apertura bucal y el tamaño de la lengua. La clasificación de Mallampati modificada posteriormente por Samsoon y Young clasifica en 4 grados dependiendo de las estructuras que puedan observarse al abrir la boca y sacar la lengua en posición neutra sentada y sin fonación (fig. 9-1).

Grado I

Grado II

interfiere con la laringoscopia y la intubación. Aquí hay que tener en cuenta cualquier factor que condicione la obstrucción de la vía aérea superior, con la consiguiente dificultad para la visión de la glotis y la imposibilidad de llevar a cabo la intubación. • N (Neck mobility). Valora si el paciente es capaz de mover el cuello correctamente. Se busca poder colocarlo en posición de olfateo, con la cabeza hacia atrás flexionada hacia la columna cervical y la cabeza elevada.

INSTRUMENTALIZACIÓN BÁSICA Y AVANZADA DE LA VÍA AÉREA Dispositivos para la administración de oxígeno Entre los disponibles actualmente se pueden distinguir dos grupos, los de bajo flujo y los de flujo elevado.

Dispositivos de bajo flujo Gafa nasal Es un dispositivo más o menos confortable. Permite la alimentación por boca. Se pueden establecer flujos de entre 1 y 6 litros por minuto. Como regla general, por cada litro que sube de O2 aumenta un 4% la concen­ tración de FiO2, sin llegar a superar el 40%. No se recomienda pasar de 5-6 l/min, pues se seca la mucosa y no se consigue mejorar la oxige­ nación.

Grado III

Grado IV

FIGURA 9-1.  Test de Mallampati modificado.

53

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

54

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico

Mascarilla Carece de válvula y de reservorio y solo tiene agujeros laterales para la salida del gas espirado. Con flujos altos puede llegar a dar FiO2 de hasta 0,6. Mascarilla con reservorio Son mascarillas acopladas a una bolsa o depósito que se ha de tener permanentemente hinchado para su correcto funcionamiento. Las hay de dos tipos: las de reventilación parcial con orificios laterales y sin válvula unidireccional, y aquellas sin reventilación con las que se puede alcanzar una FiO2 más elevada, por encima de 0,8, al disponer de una válvula que impide que el aire exhalado penetre en el saco.

Dispositivos de alto flujo Mascarillas Venturi (Ventimask) Se basa en la teoría de Bernouilli según la cual un flujo de oxígeno conducido a través de un canal que tiene un estrechamiento crea a su salida una presión subatmosférica que produce una succión de aire atmosférico a través de unas ventanas laterales del sistema. Gracias a la variación del estrechamiento del canal conductor y del tamaño de dichas ventanas, se pueden conseguir distintas concentraciones de oxígeno. Permiten FiO2 de entre 0,24 y 0,60. Aunque son los más usados, se ha demostrado que no todas las casas comerciales garantizan la FiO2 predeterminada. Además son muy sensibles a cualquier incremento de las resistencias.

3. Las de tercera generación permiten la intubación a su través. Sus tipos son: Fastrach, ML-Air-Q y ML Air-Q sp. 4. Los bloqueadores esofágicos se crearon para personal menos entrenado que precisara de una vía aérea rápida. Sus tipos son: combitubo, Easy tubo, tubo laríngeo.

Dispositivos transglóticos (fig. 9-3) Tubos endotraqueales Permiten el control y aislamiento de la vía aérea a corto y medio plazo. Constan de: 1) una conexión (suele ser una pieza estándar de 15 mm); 2) el cuerpo, que puede ser de distintos materiales (PVC, silicona, goma blanda, o acero inoxidable) y que puede poseer una canal accesorio para instilar anestésicos locales o aspirar secreciones; 3) la punta, con o sin orificios, normalmente biselada y cuya angulación da lugar a dos tipos de tubos, el tubo de ILMA para intubación a través de Fastrach y el tubo Parker en forma de pico de pájaro, y 4) el balón, que es probablemente la parte más determinante del tubo. Tanto su morfología como el material utilizado debe garantizar el correcto sellado pero sin generar demasiada presión. De cualquier forma, la presión del neumotaponamiento no debe exceder de 25 cmH2O para evitar situaciones de hiperpresión e isquemia de la mucosa traqueal.

Guías Son dispositivos transglóticos alargados que introducidos en un tubo endotraqueal facilitan su inserción o su intercambio por otro tubo.

Carpas o cámaras de oxígeno Se utilizan principalmente en la oxigenoterapia de neonatos y lactantes. Son campanas de plástico que cubren la cabeza dejando fuera el resto del cuerpo. Disponen de orificios laterales para la entrada de aire ambiente y salida de CO2. Incubadoras Permiten la administración de FiO2 de entre 0,21 y 0,9, junto con la temperatura y la humedad adecuadas. Bolsas autoinflables (ambú) Son bolsas autoinflables con reservorio. Permiten la ventilación manual y la administración de O2 a concentraciones cercanas al 100%.

Dispositivos supraglóticos (fig. 9-2) Son dispositivos que se colocan por encima del nivel de las cuerdas vocales. Se diseñaron para solventar las desventajas de la intubación, estableciendo un puente entre la mascarilla facial y el tubo endotraqueal. La evolución de estos dispositivos dio lugar a la clasificación de Timmermam: 1. Los dispositivos supraglóticos de primera generación son del tipo mascarilla laríngea clásica. 2. Los dispositivos de segunda generación incorporaron en el diseño características cuya finalidad es proteger frente a la regurgitación y la aspiración. Poseen un tubo gástrico y mejor sellado. Son la mascarilla laríngea Proseal, ML, Supreme, i-Gel, SLIPA, etc. B

Fiador, estilete o mandril Se trata de dispositivos maleables que se insertan en el interior del tubo para facilitar la intubación al conferir la forma deseada predeterminada por el operador.

Introductores Son artilugios algo más largos y cuya técnica de inserción se lleva a cabo mediante laringoscopia directa. En un segundo tiempo se desplaza el tubo endotraqueal sobre el introductor. Existen dos variantes: 1) el introductor de Eschmann, que tiene una angulación en los 2,5 cm distales que facilita mediante un movimiento de rotación salvar obstáculos y facilitar su progresión, y 2) el introductor de Frova, que es parecido al anterior pero con una luz interior que contiene un fiador metálico que confiere rigidez al dispositivo. El extremo distal está cerrado, es romo y atraumático y se abre por dos orificios laterales. Al ser hueco, permite acoplar una conexión de 15 mm para ventilar.

Intercambiadores de Cook Son catéteres que se introducen en el tubo endotraqueal y permiten retirarlo y avanzar uno nuevo a través de este. A su vez están huecos y permiten el flujo de aire durante la realización de la técnica. Se han utilizado también en extubaciones de pacientes con dudas sobre el éxito de la misma, dejando el intercambiador en la tráquea para asegurar el acceso a la vía aérea en caso de reintubación.

C E

A

D

FIGURA 9-2.  Dispositivos supraglóticos. A. Mascarilla laríngea de Besmed®. B. Fastrach™ de Teleflex®. C. Tubo laríngeo de VBM-Medical. D. i-gel® de Intersurgical®. E. Combitubo de Covidien®.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

55

Capítulo | 9  Instrumentalización básica y avanzada de la vía aérea. Técnicas específicas del aparato respiratorio

La técnica de la traqueotomía permite introducir una cánula de mayor calibre que puede llevar neumotaponamiento; constituye una vía definitiva.

B

A

Dispositivos ópticos (fig. 9-5) Laringoscopio Es un instrumento diseñado para intubar al paciente. Los laringoscopios están fabricados con material rígido y poseen una fuente de luz. Existen distintos modelos, desde los clásicos de Macintosh (pala curvada) y Miller (pala plana), hasta otros como el de McCoy, que tiene una punta articulada para elevar la epiglotis, o el Trueview®, que añade una parte distal móvil y una lente óptica que permite visualizar la glotis con una ganancia de 35º sobre la horizontal.

C

E

D

Fibroscopio rígido

FIGURA 9-3.  Dispositivos transglóticos. A. Tubo endotraqueal y fiador. B. Introductor de Eschmann. C. Intercambiador de Cook. D. Estilete luminoso. E. Intro­ ductor de Fova.

Estilete luminoso Es un dispositivo con mango, estilete metálico y vaina luminosa y flexible. Se monta el tubo orotraqueal (TOT) en él y se introduce por la línea media de la cavidad oral en sentido caudal hasta que se ilumine la membrana cricotiroidea, momento en el que comienza la retirada del estilete y se sigue introduciendo el dispositivo hasta que se iluminan los tejidos blandos adyacentes a la escotadura esternal, momento en el que el extremo distal del tubo ya habrá pasado las cuerdas vocales.

Dispositivos percutáneos (fig. 9-4) Son dispositivos diseñados para acceder a la vía aérea de forma invasiva. Según la técnica elegida, permiten la inserción de distintos dispositivos. La cricotomía o coniotomía a través de la membrana cricotiroidea se utiliza en situaciones de urgencia (paciente no ventilable-no intubable) y permite oxigenar al paciente de forma pronta, pero sin aislar la vía aérea, por lo que no constituyen una vía aérea definitiva.

A

B

Es un tubo recto o curvado (depende del tipo de fibroscopio) que permite la introducción de un tubo endotraqueal. Posee una fuente de luz y un dispositivo de fibras ópticas que permite visualizar de forma directa la glotis. Luego se puede desplazar el tubo endotraqueal y dejarlo bien posicionado.

Videolaringoscopios Son dispositivos similares a los laringoscopios clásicos pero con una videocámara en el extremo distal que mantiene una visión directa desde la boca a la glotis. La angulación de la pala y la posición de la cámara proporcionan un ángulo de visión más amplio que el obtenido con el fibroscopio óptico.

Airtraq Es un dispositivo que proporciona una visión directa de la glotis sin necesidad de alinear los ejes oral, faríngeo y traqueal. Consta de dos canales, uno que es una fuente de luz que acaba en una lente distal, la cual a través de una combinación de lentes y prismas permite la visualización de la glotis, y otro que es donde se apoya el tubo endotraqueal para ser colocado correctamente.

PROTOCOLOS DE ACTUACIÓN ANTE UNA VÍA AÉREA DIFÍCIL La vía aérea difícil se define como la situación en la que es difícil ventilar con mascarilla facial o con dispositivos supraglóticos, o difícil de intubar por imposibilidad de visualizar las cuerdas vocales mediante laringoscopia directa o ambas cosas.

B

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

A

C C

FIGURA 9-4.  Dispositivos percutáneos. A. Dis­positivo para coniotomía. B. Cánula de traqueotomía. C. Dispositivo para cricotomía.

D

FIGURA 9-5.  Dispositivos ópticos. A. Fibroscopio rígido. B. Laringoscopio McCoy. C. Airtraq® de Prodol Meditec. D. Videolaringoscopio de Intubrite™.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

56

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico

Existen varios algoritmos de vía aérea difícil, pero todos coinciden en los siguientes aspectos: 1. Valoración y predicción de vía aérea que puede tener problemas de ventilación y/o intubación, y diseñar una estrategia de intubación. 2. Necesidad de pedir ayuda si no se puede intubar y el paciente está dormido. 3. Considerar la posibilidad de despertar al paciente si se trata de una intubación programada (p. ej., para una cirugía). 4. Mantener la ventilación cuando sea posible con mascarilla facial o dispositivos supraglóticos hasta tener una vía aérea definitiva. 5. En situación de paciente no ventilable-no intubable, considerar la cricotomía. En la figura 9-6 se describe el algoritmo de la Sociedad Americana de Anestesiología (ASA).

TRAQUEOTOMÍA PERCUTÁNEA La traqueotomía percutánea es una técnica que se enmarca dentro de la ventilación mecánica prolongada. Es una técnica fácil, segura y rápida. Desde que fue descrita por primera vez por Ciaglia en 1985, han ido desarrollándose distintas modalidades: 1) dilatador con fórceps, 2) utilizando un solo dilatador, 3) técnica translaríngea utilizando broncoscopio, 4) dilatación mediante hinchado de un balón, y 5) dilatación mediante un sistema de rotación.

En estudios comparativos aleatorizados no se ha observado que una técnica sea superior a la otra, aunque la guiada por fibrobroncoscopia se recomienda como técnica de seguridad. Las indicaciones se resumen en: 1) necesidad de permeabilizar la vía aérea, 2) prevención del daño laringotraqueal debido a intubación prolongada, y 3) facilitar la aspiración de secreciones en pacientes con tos ineficaz. Las contraindicaciones son: aplicación en niños, lesión cervical, infección local y tumoración cervical. Son contraindicaciones relativas: obesidad, necesidad de FiO2 elevada y PEEP, y coagulopatía. Las complicaciones intraoperatorias derivadas de la técnica son variadas: broncoespasmo, hipoxemia, pérdida de control de la vía aérea, rotura del balón, hemorragia, barotrauma, hipotensión, falsa vía, atrapamiento de la guía metálica, lesión en la pared posterior de la tráquea, rotura traqueal, lateralización del estoma, fractura del anillo traqueal y muerte. Las complicaciones tardías son: fístula de la arteria innominada, traqueomalacia, fístula traqueoesofágica, ronquera y estenosis traqueal. El patrón oro frente al que se ha comparado la técnica percutánea es la traqueostomía quirúrgica. Estudios aleatorizados demuestran la superioridad de la técnica percutánea frente a la quirúrgica en cuanto a la incidencia de complicaciones. La técnica de la traqueotomía quirúrgica con dilatador se describe a continuación: 1. Limpieza y asepsia de la zona. Colocación de un campo quirúrgico a la altura del 2.º anillo traqueal. Infiltración de la piel con anestesia local.

Intubación después de la inducción anestésica

Intubación con éxito

Fracaso de la intubación Considerar: 1. Pedir ayuda 2. Volver a respiración espontánea 3. Despertar al paciente

Ventilación adecuada con mascarilla facial

Ventilación inadecuada con mascarilla facial Considerar dispositivo supraglótico

Ventilación adecuada

No es situación de emergencia

Ventilación no adecuada o no disponibilidad

Situación de emergencia

Pedir ayuda

Considerar otras alternativas para la intubación (videolaringoscopia, fibroscopio, intubación nasal...)

Intubación con éxito

Acceso invasivo de la vía aérea

Dispositivo supraglótico

Fallo después de varios intentos

Otras supraglóticas

Ventilación exitosa

Despertar al paciente

FIGURA 9-6.  Algoritmo de vía aérea difícil de la ASA.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Fallo

Acceso invasivo de la vía aérea (técnica quirúrgica o percutánea, jet ventilatorio o intubación retrógada)

Capítulo | 9  Instrumentalización básica y avanzada de la vía aérea. Técnicas específicas del aparato respiratorio

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

2. Bajo visión laringoscópica, el ayudante situado a la cabecera del paciente retira cuidadosamente el tubo endotraqueal hasta visualizar el neumotaponamiento en el estrecho glótico. 3. Se realiza un corte en la piel paralelo a los anillos traqueales, y se diseca por planos hasta llegar a la tráquea. 4. La aguja introductora del catéter se ensambla en una jeringa de 10 ml cargada con suero y se punciona en plano perpendicular, en-

57

tre el primero y segundo anillos traqueales o entre el segundo y tercer anillos. Al aspirar se confirma que se está en vía aérea porque saldrá aire. 5. Se pasa la guía y se retira el catéter. 6. Se dilata con el dilatador y luego con las pinzas dilatadoras. 7. Se pasa a través de la guía la cánula lubrificada. Se retira el tubo endotraqueal.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 10

Acceso vascular central Pedro Jesús Domínguez García, María Pilar Ponce Ponce, Antonia Tristancho Garzón y Francisca Cabeza Cabeza

INTRODUCCIÓN

CONTRAINDICACIONES

La inserción de un catéter venoso central (CVC) con fines diagnósticos y/o terapéuticos es uno de los procedimientos más realizados en el ámbito hospitalario y, más concretamente, en las unidades de cuidados intensivos (UCI) debido a la mayor edad, la comorbilidad y la gravedad de los pacientes hospitalizados. Se estima que en Europa y EE. UU. se realizan cada año aproximadamente unas seis millones de inserciones de CVC. Un CVC es un dispositivo biocompatible cuyo extremo distal se sitúa en el tercio proximal de la vena cava superior, a pocos centímetros de la desembocadura de la aurícula derecha, o la vena cava inferior. Estos catéteres se pueden insertar a través de una vena periférica o de una vena central proximal; las más comúnmente utilizadas son la yugular interna, la subclavia y la vena femoral. Existe una gran variedad de catéteres venosos centrales para su uso clínico, que se diferencian en longitud, diámetro y número de lúmenes o luces. El número de lúmenes del catéter a insertar lo debe elegir el médico en función de satisfacer mejor las necesidades clínicas del paciente. Los catéteres de tres y cuatro lúmenes son extremadamente útiles en el día a día del cuidado del paciente crítico. Sin embargo, estos catéteres, dada su longitud (20-30 cm) y el diámetro individual de cada una de sus luces, presentan una alta resistencia al flujo, por lo que son menos adecuados para la infusión rápida de líquidos. Por el contrario, los catéteres de diálisis son típicamente de doble lumen, dado que precisan un mayor calibre por los altos flujos necesarios durante la diálisis. Su canalización debe realizarse siempre en condiciones de asepsia, y se elegirá la localización (yugular, subclavia o femoral) que sea adecuada según la situación clínica del paciente y con la que el médico encargado de su inserción esté más familiarizado, tanto con la propia punción venosa como con la solución de las posibles complicaciones que puedan surgir.

No hay contraindicaciones absolutas para la inserción de un CVC, pero sí hay una serie de consideraciones que debemos tener en cuenta, como evitar la canalización donde existe una lesión vascular próxima al lugar de inserción, que no deben colocarse en un punto en el que haya una quemadura cutánea o una infección, en zonas que presentan distorsión anatómica y en venas en las hay colocado un dispositivo intravascular permanente (p. ej., electrocatéter de marcapasos) o están previamente trombosadas. Por otra parte, el riesgo de neumotórax durante la inserción de un CVC aumenta con la hiperinsuflación pulmonar relacionada con el uso de presión positiva al final de la espiración (PEEP) o volúmenes corrientes altos durante la ventilación mecánica y la presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La inserción en una vena femoral puede no ser la más idónea en caso de traumatismo abdominal penetrante y presencia de lesión en la vena cava inferior. La existencia de coagulopatía, aunque aumenta el riesgo de hemorragia durante la inserción del CVC, tampoco es una contraindicación en sí misma, ya que realizando una selección adecuada del lugar de punción y una técnica meticulosa, se pueden reducir las complicaciones hemorrágicas. A este respecto, es preferible la inserción de un CVC en la vena yugular interna o en la femoral por la accesibilidad de la compresión si se realiza una punción arterial accidental. La canalización de la vena subclavia debería evitarse en lo posible, dada la incapacidad para controlar o comprimir eficazmente si se produjese dicha complicación. Otra alternativa válida en algunos de estos casos sería la inserción de un catéter central por vía periférica. Por otra parte, en pacientes con coagulopatía y/o trombocitopenia grave pueden administrarse plaquetas o derivados plasmáticos con el fin de reducir el riesgo de complicaciones por sangrado, pero no hay datos suficientes que apoyen esta práctica. Antes de la inserción del CVC, sería aconsejable (si la situación clínica del paciente lo permite) informar sobre el procedimiento a realizar al paciente, con el fin de tranquilizarlo, conseguir su colaboración y facilitar la técnica.

INDICACIONES Como se ha mencionado previamente, la inserción de un CVC tiene unas indicaciones específicas y debe realizarse siempre que el paciente obtenga un beneficio de ella. Las principales indicaciones de inserción de un CVC son las siguientes:

• Imposibilidad de canalizar un acceso venoso periférico. • Administración de medicamentos o soluciones irritantes (soluciones

con pH inferior a 5 y superior a 9) o hipertónicas (potasio cloruro o nutrición parenteral), uso de fármacos vasopresores (noradrenalina, dopamina, etc.), y cuando son fármacos cuya administración no puede realizarse a través de un mismo lumen. • Monitorización hemodinámica que permite la medición de diferentes parámetros hemodinámicos como la presión venosa central (PVC), la saturación venosa central o mixta y parámetros cardíacos, entre otros. • Terapias de reemplazo renal (continuas o no) y plasmaféresis. • Estimulación cardíaca mediante el implante de marcapasos transvenosos.

COMPLICACIONES Como se ha comentado anteriormente, la inserción de un CVC es una de las técnicas con mayor frecuencia realizadas en UCI, pero a pesar de esto no está exenta de riesgos y complicaciones graves, incluida la muerte, que puede ocurrir durante la inserción, la retirada o durante la fase de mantenimiento del CVC. De hecho, más del 15% de los pacientes que se someten a este procedimiento experimentan una o más complicaciones, que se asocian a un aumento de la morbimortalidad, la estancia hospitalaria y los costes médicos. En la aparición de estas, uno de los factores más influyentes es la capacitación y experiencia del personal sanitario que realiza la técnica, a tal punto que llegan a reducirse a la mitad las tasas de complicaciones de

58

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

59

Capítulo | 10  Acceso vascular central los médicos que han colocado más de cincuenta catéteres frente a las de los que no lo han hecho. Por otra parte, también se han descrito mayores tasas de complicaciones mecánicas, como punción arterial o neumotórax, si se realizan más de tres intentos de cateterización fallidos. En este caso es recomendable la ayuda de un clínico experimentado en dicha técnica. Destacan dos grupos de complicaciones, las mecánicas y las infecciosas, y pueden diferenciarse distintos factores de riesgo que se asocian a ellas, como:

• Del catéter: los catéteres de silicona y poliuretano son los más blandos y menos trombogénicos.

• Del paciente: hay determinadas patologías de base como enfisema, obesidad mórbida, alteraciones anatómicas, coagulopatías o ventilación mecánica que incrementan el riesgo de complicaciones mecánicas. • Del lugar de inserción: es muy importante individualizar cada caso según la situación clínica y la indicación. La vena yugular interna se asocia a mayor frecuencia de punción arterial, hematoma local e infección, mientras que la vena subclavia es de difícil compresión en casos de sangrado y se asocia a un mayor porcentaje de complicaciones agudas potencialmente graves como son el neumo y hemotórax; por tanto se debe evitar en casos de coagulopatía y patología respiratoria. Por su parte, la vena femoral es incómoda para el paciente y la mayoría de las complicaciones mecánicas son menores. • De la técnica de inserción, cuidado y mantenimiento del catéter. La mayoría de las complicaciones mecánicas se detectan en el momento de la inserción del catéter, mientras que las complicaciones infecciosas o trombóticas ocurren a posteriori. A continuación se describen las complicaciones más frecuentes.

Punción arterial y sangrado Puede ocurrir hasta en el 15% de los procedimientos, dando lugar a la aparición de un hematoma que podría comprimir estructuras neurovasculares cercanas o, en el caso de la punción carotídea, obstrucción de la vía aérea. Entre las complicaciones graves que pueden producirse están el desgarro arterial, el hemotórax, el hematoma retroperitoneal, el ictus por punción y la trombosis carotídea, las fístulas arteriovenosas y el seudoaneurisma. Por ello, es importante el reconocimiento y tratamiento temprano para evitar así complicaciones posteriores. Si se produce o se sospecha una punción arterial, se debe retirar inmediatamente la aguja y realizar una compresión directa, pero no oclusiva, durante unos minutos sobre la arteria lesionada con el fin de evitar en lo posible la formación del hematoma. Si se produce la canalización arterial, con la consiguiente dilatación e inserción del catéter, se asocia a complicaciones hemorrágicas potencialmente mortales, que pueden requerir intervención quirúrgica, y complicaciones neurológicas, en el caso de la inserción del catéter en la arteria carótida.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Neumotórax y hemotórax Ocurre fundamentalmente al intentar canalizar la vena subclavia (3%), aunque también es una complicación que puede producirse al intentar canalizar la vena yugular interna (< 0,5%). Ante la sospecha de esta complicación, hay que prestar atención a los signos de insuficiencia respiratoria y colapso circulatorio, que se pueden producir en el caso de un neumotórax a tensión, sobre todo en pacientes que son ventilados con presión positiva.

Suelen desaparecer tras la retirada parcial del catéter o la guía. En ocasiones, pueden aparecer más tarde debido a la migración del catéter.

Incorrecta posición del extremo distal del catéter Todavía existe cierta discordancia entre los expertos en relación a la posición correcta del extremo distal del catéter. Así, mientras que unos abogan por situarlo en el tercio inferior de la vena cava superior, otros consideran que el lugar adecuado es el techo de la aurícula derecha. La opción más ampliamente aceptada como lugar óptimo para la posición de la punta del catéter es proximal a la zona entre la vena cava superior y la aurícula derecha (unión cavo-atrial). Esta se sitúa a unos 16-18 cm del lugar de punción de la vena subclavia o yugular derechas y a unos 19-21 cm de las punciones de las vías izquierdas. Estas medidas son relativamente independientes del sexo o del cuerpo del paciente. Una referencia anatómica para conocer la posición correcta de la punta del catéter es localizar en una radiografía de tórax el ángulo traqueobronquial derecho, que es la referencia más fiable para localizar el margen superior de la vena cava superior. El extremo distal del catéter debe situarse unos 3 cm por debajo de esta referencia y por encima de la silueta cardíaca superior derecha. Una posición incorrecta del extremo distal del catéter se relaciona con complicaciones trombóticas, arritmias, disfunción de la válvula tricúspide (por lesión o trombosis), mal funcionamiento del catéter y, por ende, una disminución del tiempo de permanencia de este. La incorrecta posición de la punta del catéter puede ser «primaria», cuando se produce durante la inserción, mientras que se considera «secundaria» cuando la punta del catéter migra espontáneamente tras la inserción.

Obstrucción del catéter Se desarrolla gradualmente por trombosis de la luz. Una maniobra de Valsalva o una pequeña movilización de la vía suele servir para facilitar la aspiración de sangre. Si esto no es suficiente, pueden infundirse bajas dosis de fibrinolíticos a través de la luz bloqueada o pasar una guía a través del catéter.

Trombosis del catéter La trombosis asociada al catéter es muy frecuente, entre el 33% y el 67% de los pacientes portadores de vías centrales de más de una semana de duración, pero normalmente tiene una trascendencia clínica pequeña. Se manifiesta por la formación de fibrina alrededor del catéter o por adhesión a la pared del vaso. Hay distintos factores que intervienen en el desarrollo de esta, pero aún no hay estudios que los demuestren de forma clara. Entre estos factores se incluyen el lugar de inserción (femoral > yugular > subclavia), la técnica de inserción correcta para disminuir el traumatismo sobre la pared vascular, el número de lúmenes (a mayor número, mayor posibilidad de trombosis), la localización correcta del extremo distal del catéter disminuye el riesgo y el material con el que está fabricado el catéter. A su vez, la presencia de trombosis relacionada con el catéter incrementa el riesgo de infección. Cuando se diagnostica, se debe iniciar tratamiento anticoagulante y, siempre que sea posible, retirar la vía.

Embolia gaseosa

Quilotórax Cuando se realiza la punción subclavia o yugular (técnica de Daily) en el lado izquierdo, hay un riesgo potencial de lesionar el conducto torácico que desemboca en el confluente yugulosubclavio izquierdo.

Arritmias y/o perforación de cavidades ventriculares Durante la inserción se pueden producir diferentes tipos de arritmias, y las más frecuentes son las ventriculares y el bloqueo de rama, provocados por la estimulación de la pared endocárdica por la guía o el propio catéter.

Es una complicación grave que puede aparecer en el momento de la inserción, en las manipulaciones o en la retirada del catéter Su frecuencia es del 0,3% y se produce por la aspiración de aire a través de la vía central. Su trascendencia depende de la velocidad y del volumen de aire introducido (la dosis teóricamente letal en humanos es de 3 a 5 ml/kg); así, volúmenes de aire de > 100 cc pueden ser fatales, sobre todo si las burbujas pasan a la circulación sistémica a través de defectos septales. Se recomienda que durante la manipulación del catéter se mantengan cerradas las luces, colocar las conexiones por debajo del nivel de la aurícula y evitar que el paciente inspire cuando la luz del catéter queda abierta.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

60

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico

La presencia de taquiarritmias, dolor torácico, hipotensión, disnea, tos, trabajo respiratorio o hipoxemia deben alertar sobre su existencia. Si el embolismo se produce, se debe colocar al paciente en posición de Trendelenburg con decúbito lateral izquierdo, aspirar a través de la luz y administrar oxígeno al 100%.

Rotura y embolismo del catéter o de la guía Es una complicación muy grave que puede provocar obstrucción, perforación o trombosis de un vaso. Sus causas incluyen: manipulación excesiva durante la canalización, material defectuoso y «síndrome del pellizco» (pinch-off) (1% de las vías subclavias de larga duración), que consiste en la compresión del catéter entre la clavícula y la primera costilla, cuya expresión más grave es la rotura de la vía. Según el tamaño del material embolizado, puede ser necesaria la extracción mediante cateterismo o cirugía.

Infección del catéter Es una complicación frecuente; su incidencia oscila entre el 5% y el 26%, y da lugar a una estancia más prolongada en la UCI y, en casos más graves, a la muerte del paciente. Por tanto, se deben poner en práctica todas las medidas de asepsia adecuadas, no solo en la inserción sino también en su posterior manipulación. En varios estudios se ha comprobado que la incidencia de infección es mayor cuanto mayor sea el número de lúmenes y, por tanto, se intentará insertar el catéter con menor número de lúmenes necesarios para el manejo óptimo del paciente. Otro de los factores que eleva al riesgo de infección es el uso de nutrición parenteral, por lo que esta debe administrarse a través de un lumen de forma aislada, ya que si se administra con otra medicación con distinto pH podría precipitar y, en consecuencia, obstruir el lumen del catéter e incrementar el riesgo de infección. En cuanto a la etiología, destacan con un 64% las producidas por Staphylococcus (S. coagulasa negativo en el 48% y S. aureus en el 13%), por gramnegativos en un 20% y por Candida en un 3%. Las complicaciones más graves son la trombosis séptica, la endocarditis bacteriana y las metástasis sépticas.

EQUIPO NECESARIO Una vez se ha decidido qué vena se va a canalizar, es necesario preparar el material y al paciente:

• Preparación de la piel: es necesario desinfectar la zona con clorhexidina, ya que su eficacia es superior a la de la povidona yodada.

• Preparación del personal: • Lavado quirúrgico de las manos. • Colocarse guantes estériles. • Ponerse gorro, bata y mascarilla.

• Preparación del campo estéril y del equipo para la intervención: • Paños y guantes estériles. • Catéter de 2 o 3 luces, guía metálica, dilatador, aguja de punción. • Anestesia local (lidocaína) sin vasoconstrictor. • Jeringas de 10 cc estériles. • Agujas i.m. o i.v. estériles. • Gasas estériles. • Bisturí desechable estéril. • Seda para fijar la vía a la piel (recta o curva). • Apósito estéril. • Sueros y equipo de infusión. • Llave de tres pasos. • Tapón de látex (si se precisa). • Soporte de suero. TÉCNICA DE INSERCIÓN La técnica fue descrita en 1952 por primera vez por Aubaniac en la canalización de la vena subclavia. Un año más tarde, Seldinger describió una técnica utilizando una guía, que mejoraba la técnica de Aubaniac, siendo hoy en día utilizada de manera sistemática una versión modificada de la técnica de Seldinger en la canalización venosa central. En la realización de esta técnica es importante no solo la experiencia del clínico y la realización de una técnica de inserción adecuada, sino también preparar de manera adecuada el material y monitorizar adecuadamente al paciente. El paciente debe estar correctamente colocado y monitorizado durante todo el procedimiento mediante electrocardiograma (ECG) y pulsioximetría. A continuación, se identifican las diferentes referencias anatómicas para localizar el lugar de punción, o bien mediante ecografía se localiza la vena y la profundidad de ésta, para posteriormente realizar la punción o llevarla a cabo guiada por ecografía, tras realizar la limpieza de la piel. La punción y canalización guiada por ecografía ha demostrado un descenso del número de complicaciones y mayores tasas de éxito en la canalización de la vena yugular interna; sin embargo, no ocurre así en el caso de las venas subclavia y femoral, donde los datos no son tan evidentes (figs. 10-1 y 10-2). Tras la desinfección de la zona, el clínico encargado debe realizar un cuidadoso lavado de manos y cubrirse con mascarilla, gorro, bata y guantes estériles, además de cubrir al paciente con un campo estéril, salvo la zona de inserción, para reducir la posibilidad de infección. A continuación, se procede a la infiltración con anestésico local de la zona de punción, tras lo cual se realiza la venopunción, en un ángulo y profundidad determinados, con la aguja proporcionada por el set de canalización venosa central con el bisel hacia arriba. Mientras se está introduciendo la aguja se debe realizar una leve succión con la jeringa en todo momento, hasta que esta aspire sangre, pues esta es la señal de que se ha localizado la vena en cuestión. Si no se llega a localizar la vena, se debe retirar la aguja lentamente, pero siempre manteniendo la succión, ya que en su retirada puede ocurrir

FIGURA 10-1.  Ecografía Doppler de la arteria carótida común y de la vena yugular interna. Cortes transversal y longitudinal.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

61

Capítulo | 10  Acceso vascular central

FIGURA 10-2.  Ecografía Doppler de la arteria y vena femoral común. Cortes transversal y longitudinal.

que se introduzca en la luz venosa por haber atravesado las paredes de la vena sin haberlo advertido. Si esto no ocurre, la aguja debe ser retirada hasta el espacio subcutáneo, redirigir la trayectoria y realizar el mismo procedimiento con el fin de localizar la vena. Cuando la aguja se encuentra en el interior de la vena, se rota la jeringa de manera que el bisel de la aguja se abra a la luz del vaso. Se retira la jeringa y se tapa con el pulgar el extremo proximal de la aguja, con el fin de evitar el embolismo aéreo. A continuación se introduce a través de la aguja la guía que forma parte del set de canalización, y se avanza (debe haber poca o nula resistencia a este), vigilando estrechamente la monitorización electrocardiográfica por la posibilidad de arritmias al poder introducir la guía en el corazón en el caso de la canalización de la vena subclavia o de la yugular interna. Introducida la guía, sin moverla, se retira la aguja y se introduce el dilatador aportado por el set para dilatar la piel y el tejido subcutáneo del lugar de punción. En algunas ocasiones puede ser necesario realizar una pequeña incisión en la piel con un bisturí para facilitar este proceso. Se retira el dilatador y se introduce el catéter, siempre controlando la guía hasta verla salir por el otro extremo del catéter con el fin de evitar su salida o migración, hasta la distancia estimada como óptima. Una vez realizado esto, se retira la guía y se confirma mediante aspiración con jeringa o, en ocasiones espontáneamente, la salida de sangre por el lumen distal del catéter. Para finalizar, se conectan los sistemas de infusión intravenosa a los diferentes lúmenes del catéter, previa aspiración con jeringa para evitar el embolismo aéreo, y se procede a la fijación del catéter a la piel del paciente con sutura y se cubre con un apósito estéril.

Tras la inserción del catéter en la vena subclavia o en la yugular interna, debe realizarse una radiografía de tórax para comprobar la localiza­ ción adecuada del extremo distal de éste y la ausencia de complicaciones. Los lugares más frecuentes para la inserción de estos CVC son los que se muestran en la figura 10-3.

Inserción en la vena yugular interna La principal referencia anatómica para su canalización es el denominado Triángulo de Sedillot, que está formado por los dos vientres del músculo esternocleidomastoideo (ECM) y la clavícula. La vena yugular interna discurre en su interior y en situación posterolateral a la arteria carótida interna. Se suele preferir la vena yugular interna derecha a la izquierda, ya que tiene un acceso más directo a la vena cava superior. Además, el riesgo de punción de la cúpula pulmonar es mayor en la canalización de la vena yugular interna izquierda, así como la punción del conducto torácico. Existen muchas técnicas, según que el abordaje se haga por fuera o por dentro del ECM, siendo las dos técnicas más empleadas la posterior o de Jeringan (la punción se realiza por fuera del ECM, unos 3 cm por encima de la clavícula, y dirigiendo la punta hacia la fosa supraesternal), y la media o supraclavicular de Daily; esta es la más usada y la que se describe a continuación. El paciente debe estar colocado a 15º en posición de Trendelenburg, con el fin de distender la vena y disminuir el riesgo de embolia aérea, con Ligamento inguinal

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ECM

Vena yugular interna

Clavícula Vena subclavia

Arteria femoral Vena femoral

A

B

C

FIGURA 10-3.  Lugares para la canalización del CVC. A. Vena subclavia. B. Vena yugular interna. C. Vena femoral. ECM: músculo esternocleidomastoideo.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

62

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico

la cabeza girada hacia el lado contrario a aquel donde se realizará la punción. El clínico se situará a la cabecera del paciente, identificará el triángulo de Sedillot y localizará el pulso de la arteria carótida; entonces introducirá la aguja desde el vértice de dicho triángulo, dirigiéndose en un ángulo de 45º en sentido caudal y lateralmente hacia la mamila ipsilateral.

Inserción en la vena subclavia La vena recorre un trayecto por debajo de la clavícula, por encima de la primera costilla y por delante de la arteria subclavia. El paciente también suele colocarse a 15º en Trendelenburg, con la cabeza ligeramente girada al lado contrario de la vena a canalizar y los brazos extendidos a lo largo del cuerpo (facilita su localización si alguien tracciona el brazo homolateral en dirección caudal). El clínico se sitúa en el lateral de la cama de la vena a canalizar, y la aguja se introduce aproximadamente 1-2 cm por debajo de la clavícula, en la unión del tercio externo con los dos tercios internos de esta, y se dirige con un ángulo de unos 10º hacia la escotadura supraesternal (vía de abordaje infraclavicular descrita por Aubaniac).

Inserción en la vena femoral El paciente se sitúa en supino con la pierna de la vena femoral a canalizar extendida y la cadera en ligera abducción. El clínico se sitúa en el lateral de la cama de la vena a canalizar, localizando la espina ilíaca anterosuperior y el tubérculo del pubis, ya que el ligamento inguinal se sitúa entre estas dos estructuras anatómicas. Se intenta localizar mediante palpación el latido de la arteria femoral por debajo del ligamento inguinal, ya que la vena femoral se sitúa 1 cm medial a la arteria. Si no se puede localizar mediante palpación el latido de la arteria femoral, se realizaría la punción en la unión de los dos tercios externos con el tercio interno de la línea que une las referencias óseas anteriormente citadas. La inserción de la aguja se realiza en este

punto, unos 2 a 3 cm por debajo del ligamento inguinal, con un ángulo de 45º a 60º.

CATÉTER CENTRAL DE INSERCIÓN PERIFÉRICA El catéter central de inserción periférica no tunelizado (PICC, por sus siglas en inglés) es un catéter flexible de unos 50 a 60 cm de longitud que se coloca a través de una de las venas de la fosa antecubital del brazo y se hace llegar hasta la vena cava superior. Actualmente están disponibles de uno o múltiples lúmenes y pueden ser de silicona o poliuretano; se recomiendan estos últimos por ser de un material más duro, lo que permite tener paredes más delgadas y lúmenes con diámetros internos superiores a los de silicona. La inserción de un catéter de PICC está especialmente indicada cuando hay anormalidades anatómicas en el cuello y/o el tórax que dificulten o imposibiliten la inserción de un CVC, en pacientes con traqueostomía y cuando exista una alteración de la coagulación o del recuento plaquetario. Entre las contraindicaciones para la inserción de estos catéteres se encuentran la existencia de trombosis de la vena a canalizar, el pequeño diámetro de las venas del brazo (basílica o braquial inferiores a 3-4 mm), condiciones patológicas que impidan un adecuado retorno venoso (linfedema o parálisis), presencia de dispositivos intraluminales previos, infección en la zona de punción, quemaduras graves locales, anormalidades anatómicas de las venas a canalizar que puedan dificultar la inserción y el mantenimiento del catéter y en pacientes con insuficiencia renal que precisen la realización de una fístula arteriovenosa. Al igual que en la inserción de los CVC anteriormente citados, los PICC pueden canalizarse mediante control ecográfico, disminuyendo así la tasa de punciones fallidas. Es necesario realizar una radiografía de tórax para asegurar la correcta localización del extremo distal del catéter. Las condiciones de asepsia y la técnica de inserción (técnica de Seldinger) son similares a las utilizadas para la canalización de los CVC.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 11

Dispositivos implantables. Marcapasos Rafael Barba Pichardo y Cristina Salazar Ramírez

INTRODUCCIÓN Desde que en 1958 se implantase el primer marcapasos definitivo, la estimulación cardíaca permanente ha experimentado un gran crecimiento a lo largo de los años y se estima que en el año 2013 se implantaron en España 755 unidades por millón de habitantes. Básicamente, un marcapasos es una fuente de energía que suministra un impulso eléctrico a través de unos electrodos que están en contacto con el corazón. Se pueden dividir en cuatro los componentes de un marcapasos:

• Una fuente de energía. Las baterías más empleadas en el pasado

fueron de mercurio-cinc y las de níquel-cadmio. Hoy en día las más utilizadas son las baterías de litio. • Un circuito electrónico. La energía aportada por la fuente de energía necesita ser modificada a través de un circuito de programación y un circuito de salida que hacen que el impulso de estimulación salga con una frecuencia, una amplitud y una duración o anchura de impulso determinadas. • Una carcasa que protege a la fuente de energía y al circuito electrónico del contacto con los líquidos tisulares. • Cables-electrodos. Es la vía final común de estimulación y detección de la actividad eléctrica entre el generador y el corazón. Los electrodos pueden tener estimulación unipolar o bipolar. Los unipolares pueden crear el efecto antena por la separación del electrodo negativo situado en el ápex del corazón y el electrodo indiferente a nivel de la carcasa del generador, haciendo el sistema más vulnerable a las interferencias externas y pudiendo detectar miopotenciales que lleven a la inhibición del marcapasos. Otro problema adicional es el de la estimulación unipectoral. Por eso, hoy en día se prefieren electrodos bipolares que permiten la reprogramación en monopolar en caso de defecto del aislante. La mayoría de los electrodos cuentan

con un sistema de liberación de esteroides con objeto de reducir la fibrosis en la interfaz endocardio-electrodo, evitando la elevación crónica del umbral de estimulación, y permitiendo así estimular crónicamente con bajo voltaje y ahorrar energía. En la unipolar, el electrocatéter dispone en su extremo distal de ánodo y actúa como polo positivo la cara externa del generador. Aunque la impedancia de estimulación es diferente en ambas modalidades, la energía que precisan es la misma en ambos modos (fig. 11-1). Los marcapasos se pueden comunicar con un dispositivo externo, llamado programador, mediante señales electromagnéticas, de modo que pueden ser reprogramados. Algunos de los marcapasos actuales pueden transmitir los datos por vía transtelefónica.

CÓDIGO DE CINCO LETRAS Se hizo necesario introducir un código universal para que la función precisa de cada unidad fuera clara para todos los usuarios. Inicialmente el código tenía tres letras; en la actualidad es de cinco letras tras ser revisado en el año 2002 por la NASPE (tabla 11-1). La primera letra indica la cámara estimulada (A: aurícula, V: ventrículo, D: ambas cámaras, O: ninguna, S: single chamber/unicameral), indicando la última letra que el generador de impulsos puede usarse indis­ tintamente en la aurícula o en el ventrículo. La segunda letra indica la cámara donde se produce la detección de la actividad eléctrica intrínseca y se utiliza el mismo código que en la primera letra. La tercera letra indica el modo de respuesta al generador de impulsos a la actividad cardíaca detectada (I: inhibido, T: disparado o triggered, D: ambos, O: ninguno). El sistema de marcapasos ventricular de demanda convencional se indica con el código VVI (estimulación en ventrículo, detección en ven-

FIGURA 11-1.  Estimulación unipolar y bipolar. Electrocardiogramas de un mismo paciente que porta marcapasos DDDR en las dos configuraciones de estimulación. El de la izquierda es unipolar y el de la derecha es bipolar. Obsérvese el tamaño reducido de las espículas auricular y ventricular que las hace difícilmente reconocibles.

63

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

64

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico

TABLA 11-1.  Código NASPE I Cámara estimulada

II Cámara detectada

III Respuesta a la detección

IV Modulación en frecuencia

V Estimulación multisitio

O = Ninguna

O = Ninguna

O = Ninguna

O = Ninguna

O = Ninguna

A = Aurícula

A = Aurícula

T = Triggered (disparado)

R = Modulación en frecuencia

A = Aurícula

V = Ventrículo

V = Ventrículo

I = Inhibido

V = Ventrículo

D = Dual (A+V)

D = Dual (A+V)

D = Dual (A+V)

D = Dual (A+V)

S =A oV

S =A oV

Adaptado de Parsonnet V et al. Implantable Cardiac Pacemakers Status Report and Resource Guideline. Circulation. 1974;50:5-35.

trículo e inhibición del marcapasos al detectar actividad ventricular propia). El sistema DDD, más moderno y fisiológico, indica que la estimulación y la detección se realizan en ambas cámaras y que la respuesta a la detección es también doble. Si se detecta actividad auricular, la respuesta es la inhibición de la estimulación auricular y la activación de la respuesta ventricular, a no ser que se detecte actividad ventricular intrínseca, caso en el que se inhibe la estimulación ventricular. Hoy en día la cuarta letra se utiliza para designar la presencia de la función autorregulable en frecuencia. Así, el marcapasos unicameral ventricular a demanda, autorregulable en frecuencia se llamaría VVIR. La quinta letra indica si hay estimulación en más de un sitio en las aurículas o en los ventrículos.

presa en mV. Si se programa una sensibilidad no adecuada (excesivamente alta o excesivamente baja) pueden apreciarse defectos de la detección que conocemos como infrasensado o sobresensado.

Frecuencia de estimulación Es la frecuencia de estimulación programada del marcapasos. En situaciones excepcionales como en la taquicardia ventricular polimorfa incesante, aunque el tratamiento de elección es la implantación de un DAI, la estimulación ventricular programada a frecuencia muy alta podría inhibir las taquiarritmias, consiguiendo una repuesta rápida y eficaz. En las bradiarritmias la frecuencia de estimulación se programará dependiendo de las necesidades hemodinámicas del paciente.

CONCEPTOS DE MARCAPASOS Intensidad o amplitud (Output)

Latido de fusión

Es la intensidad del estímulo eléctrico generado por el marcapaso. Su valor normalmente viene expresado en mA en los generadores externos y en mV en los marcapasos definitivos. En los modelos externos su valor oscila entre 1 y 20 mA.

Es la combinación de la despolarización de una cámara cardíaca por dos frentes, el del latido intrínseco y el del latido estimulado. La morfología varía; un latido de fusión no parece realmente un latido estimulado ni intrínseco (fig. 11-2).

Umbral de estimulación

Latido de pseudofusión

Al igual que existe un umbral de despolarización de las células cardíacas excitables que se denomina potencial de acción, existe también un umbral para la despolarización del miocardio, que denominaremos umbral de estimulación, que es la mínima corriente capaz de producir una despolarización del miocardio. Se verá en el monitor una espiga seguida de una onda eléctrica. Según la ley de Ohm, el valor se puede expresar en voltaje (V), en corriente (mA) o en duración de impulso (ms).

Un impulso de estimulación cae sobre el latido intrínseco. El impulso de estimulación es ineficaz y el complejo intrínseco no se altera. La morfología del QRS basal es la misma que la del de pseudofusión (fig. 11-3).

Impedancia Es un concepto eléctrico asociado al contacto del electrodo con el tejido. Es la suma de todas las fuerzas que se oponen al flujo de corriente en un circuito eléctrico. En los marcapasos está determinada por la resistencia de las derivaciones, de tejido entre los electrodos y de las interfaces electrodos-tejidos. El rango es amplio entre 200 y 2.000 ohmios.

Sensibilidad El marcapasos reconoce la actividad eléctrica espontánea desde un umbral que nosotros programamos, que se denomina sensibilidad y se ex-

Histéresis de frecuencia Permite a la frecuencia intrínseca caer hasta la frecuencia de histéresis antes de que tenga lugar la estimulación. Parece como si el marcapasos tuviera una frecuencia distinta para la estimulación y sensado. El propósito de la histéresis es promover la conducción intrínseca (fig. 11-4).

MODALIDADES DE ESTIMULACIÓN Modo asincrónico o a ritmo fijo Se podrá programar asincrónico, que es cuando se envían estímulos sea cual sea la frecuencia del paciente (estimulación sin sensado) en situaciones de extrema gravedad, aunque puede competir con el latido fisiológico y puede ser mal tolerado hemodinámicamente por el paciente. También

FIGURA 11-2.  El segundo y el sexto son latidos de fusión.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

65

Capítulo | 11  Dispositivos implantables. Marcapasos

FIGURA 11-3.  El primer latido es estimulado, el segundo es de fusión, el tercero y el cuarto son propios y el quinto es de pseudofusión.

FIGURA 11-4.  Histéresis de frecuencia. La franja de la izquierda muestra el intervalo de estimulación, mientras que la de la derecha corresponde al intervalo de histéresis de frecuencia, que es más prolongado que el de estimulación, con el objetivo de promover un ritmo propio.

se observa esta forma de estimulación cuando se aplica un imán sobre el generador de un marcapasos. La utilización de un imán sobre un marcapasos será beneficiosa cuando se tengan problemas en el marcapasos, cuando se quiera evaluar el indicador de reemplazamiento electivo del generador (ERI) y el final de la vida del generador (EOL). También para cuando se quiera evaluar la función del MP durante la inhibición. El modo asincrónico es el modo de estimulación VOO o AOO (figs. 11-5 y 11-6).

Modo sincrónico o a demanda

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

El modo de estimulación universal en la forma sincrónica es el VVI, en el cual el marcapasos sensa la actividad eléctrica ventricular y solo estimula cuando la frecuencia ventricular cae por debajo de la programada. El estímulo del marcapasos se visualiza en el monitor como una espícula delante del QRS, que tendrá morfología de bloqueo de rama izquierda.

IMPLANTE DE UN MARCAPASOS TEMPORAL INTRAVENOSO Nos basamos en la estimulación del endocardio por medio de un electrocatéter. Se conocen dos técnicas de implante: con control radioscópico (que es la que recomendamos) o con catéter con balón de flotación. Pueden estimularse una sola cámara (estimulación unicameral) o ambas cámaras.

Técnica y material. Características del equipo Para el implante es necesario canalizar una vena, la elección de la cual dependerá de la situación clínica y de la experiencia del médico. El acceso por vía femoral es el más utilizado porque es el que se asocia a una menor tasa de infecciones locales, preservando el acceso por vía subcla-

FIGURA 11-5.  VOO. Las flechas indican las ondas R no sensadas porque está en estimulación a demanda.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

66

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico

FIGURA 11-6.  AAI. Los latidos primero y segundo son sensados, el resto son con estimulación auricular.

via para la colocación de un marcapasos definitivo aunque su mayor limitación es una mayor dificultad para dirigir el electrocatéter al ventrículo derecho cuando se trata de profesionales con poca experiencia técnica. Los accesos por vía yugular y vía subclavia se podrían utilizar en situaciones de extrema gravedad, facilitando la entrada del cable sin fluoroscopia y con control electrocardiográfico, aunque es lo menos ortodoxo y solo se recomienda en situaciones de inminente gravedad, ya que se asocia a un mayor número de complicaciones como la posibilidad de perforación del ventrículo derecho. El electrocatéter se conecta al generador de impulsos que a su vez presenta los siguientes parámetros: una frecuencia de salida que se programará a la frecuencia que se considere necesaria para mantener una buena hemodinámica; una salida de estimulación que será en mA y se recomienda el triple del umbral de estimulación; y una sensibilidad en mV (se recomienda ni muy baja ni muy alta para evitar problemas de sobresensado o infrasensado).

Implantación del electrodo, determinación de umbral de estimulación y control de seguimiento Tras la canalización venosa y la colocación del introductor, se introduce el electrocatéter a través de la luz venosa utilizando control radioscópico. La correcta posición fluoroscópica del ápex del ventrículo derecho se encuentra por lo general sobrepasando el borde izquierdo de la columna vertebral y bajo la cúpula diafragmática izquierda. Debe confirmarse la correcta posición en el extremo del catéter por medio del patrón de estimulación, lo que corresponderá con una imagen de bloqueo de rama izquierda y eje superior.

Medidas de los parámetros eléctricos en el implante del marcapasos Una vez colocada en posición correcta, se conecta el electrocatéter al generador y se selecciona una frecuencia de estimulación superior al menos en 10 o 20 lpm de la frecuencia intrínseca del paciente y una sensibilidad adecuada. Se comprueba el umbral de estimulación, que es la mínima corriente capaz de estimular. El umbral de estimulación en el ventrículo debe estar por debajo de 1 mA. Si el umbral es excesivamente alto, se deberá buscar otra posición que estimule mejor. Una vez colocado el electrodo con una posición radiológica adecuada, se debe fijar la amplitud o output al doble o triple del umbral. Es aconsejable observar si con estos niveles de energía se produce estimulación frénica. Posteriormente se realizará una radiografía de tórax para confirmar la posición y un ECG (para observar el patrón eléctrico). Por ejemplo, cualquier electrocatéter alojado en el VD nos dará una morfología de BCRI en precordiales; si estuviera en el ápex, el eje será superior (se aleja de las derivaciones inferiores), y si estuviera en la pared libre del VD o septal tendrá un eje inferior (positivo en II, III y avf). Si se está implantando un marcapasos intravenoso definitivo, aparte de comprobar el umbral de estimulación, habrá que realizar pruebas

de detección de la cámara estimulada, es decir, se medirá el valor de la señal intracardíaca de la onda P (aceptable si es mayor de 0,5 mV, buena si es mayor de 1 mV), y de la onda R (aceptable si está entre 2 y 5 mV, buena si es mayor de 5 mV). Se comprobará también el slew rate (recordemos que era aceptable para una onda P = 0,5 voltios por segundo o mayor y para una onda R = 0,75 voltios por segundo o mayor). Por último, se ha de comprobar que el rango de la impedancia se mantiene entre 200 y 2.000 ohmios y que depende de la ingeniería del electrodo.

INDICACIONES DEL IMPLANTE DE UN MARCAPASOS TEMPORAL La estimulación cardíaca temporal transvenosa no se debe utilizar por sistema, pues solo es el último recurso cuando los fármacos cronotrópicos son insuficientes. Se ha de utilizar la estimulación cardíaca temporal en cualquier situación cardíaca o extracardíaca en la que haya inestabilidad hemodinámica, sea reversible (infarto de miocardio, intoxicación farmacológica, alteración hidroelectrolítica por insuficiencia renal, etc.) o irreversible. Se recomienda la utilización de fármacos cronotrópicos positivos (p. ej., isoproterenol, adrenalina, etc.) durante un breve lapso de tiempo, a menos que haya contraindicación. La estimulación cardíaca transvenosa temporal debería limitarse para: BAV de alto grado sin ritmo de escape, bradiarritmias con riesgo vital (intervenciones percutáneas, etc.) o en casos agudos, como infarto agudo de miocardio o toxicidad por fármacos. Por último, la estimulación cardíaca externa proporcionada por parches y un desfibrilador externo no proporciona un estímulo ventricular fiable, por lo que solo debería usarse bajo estricta monitorización hemodinámica y electrocardiográfica. Tan pronto sea posible, se debe iniciar una acción alternativa, como la administración de fármacos cronotrópicos positivos o el implante de un marcapasos temporal.

INDICACIONES DEL IMPLANTE DEL MARCAPASOS DEFINITIVO Según las guías de 2013 de la European Society of Cardiology (ESC) sobre estimulación cardíaca y terapia de resincronización cardíaca, hay un fuerte consenso en que la estimulación cardíaca permanente se indica en pacientes con BAV de tercer grado o de segundo grado tipo II y en pacientes con enfermedad del seno sintomáticos, mientras que en los pacientes con BAV de segundo grado tipo I, la decisión es discutible.

COMPLICACIONES Complicaciones del marcapasos definitivo Técnicamente son las mismas que las de los marcapasos transitorios, pero presentan otras que también es preciso destacar.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

67

Capítulo | 11  Dispositivos implantables. Marcapasos

Complicaciones relacionadas con el electrodo Infección del electrocatéter En la actualidad, para ser diagnosticadas, las infecciones relacionadas con cables de marcapasos requieren altos grados de sospecha, ya que clínicamente presentan muy pocos síntomas, con un tiempo medio desde el implante de los electrocatéteres de varios meses (incluso hasta más de 1 año en algunos casos), ya que el germen más frecuente es el S. epidermidis seguido del S. aureus, lo que constituye una indicación de explantación total del sistema. Los factores predisponentes de la endocarditis del cable son haber presentado previamente una infección de bolsa, los recambios del generador y determinadas comorbilidades como la diabetes mellitus. Analíticamente, ante la sospecha de esta complicación, se solicitarán hemocultivos (x3) antes del inicio del tratamiento empírico antibiótico, analítica completa con proteína C reactiva (PCR), lactato deshidrogenasa (LDH) y perfil lipídico, complementándose la evaluación de estos pacientes con ecocardiografía transtorácica (ETT) y/o ecocardiografía transesofágica (ETE). Es una complicación con una morbilidad no despreciable, de ahí la importancia de un temprano diagnóstico y un adecuado tratamiento multidisciplinar (antibioterapia y retirada total del sistema). Trombosis venosa aguda El electrodo lesiona la íntima de la vena o el endocardio, activando los mecanismos de coagulación y provocando la formación de trombos. El factor determinante para esta complicación es el número de electrodos implantados y la clínica dependerá de la circulación colateral, de manera que puede ser asintomática o presentarse como una inflamación del brazo homolateral. El tratamiento será anticoagulación con dicumarínicos y no requiere la retirada del electrodo. Una prueba no cruenta en el momento del implante sería la administración de contraste i.v., lo que permitiría conocer la anatomía del sistema venoso del paciente, pues no es infrecuente encontrarse estenosis asintomáticas en dicho territorio venoso. Daño en el material del electrodo El daño en la estructura del electrodo puede conllevar defectos continuos o intermitentes en la conducción del estímulo o en la detección. El diagnóstico se realiza a través de las medidas de la impedancia del electrodo. El rango de los valores normales de la impedancia oscila entre 200 y 2.000 ohmios. Si se observa que los valores de la impedancia están aumentados indica que hay una rotura del conductor, un fallo en la conexión, o una dislocación del electrodo, y si están disminuidos, que hay una rotura del aislante. El tratamiento será programar la estimulación en unipolar y, si no se corrige, cambiar el electrodo. Fallo en la conexión

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Puede deberse al incorrecto alojamiento del extremo distal del electrodo en la cabeza del generador o a un mal atornillamiento de las sujeciones. Causa pérdida continua o intermitente de la estimulación. Dislocación del electrodo Se denomina así al movimiento espontáneo del electrodo con respecto a su implantación original. Es la complicación temprana más frecuente. Cuando es apreciable en la radiografía de tórax se denomina macrodislocación, y cuando no se detecta en la radiografía se denomina microdislocación. Se caracteriza por ausencia de captura después del estímulo (fig. 11-7).

FIGURA 11-7.  Dislocación de cable ventricular en vena cava superior.

miocardio y puede ser de gran utilidad. Es más frecuente en los electrocatéteres que se utilizan para el implante de marcapasos transitorios, ya que son más rígidos que los definitivos. Este hecho y la falta de experiencia suficiente del profesional que realiza el implante pueden hacer sospechar esta complicación por visualización radiológica si la posición del electrocatéter está muy avanzada, fuera de la silueta cardíaca, y con excesivo bucle. En caso de perforación, el QRS distal se hace positivo, desaparece la corriente de lesión y la onda R es también positiva. Síndrome de Twiddler Consiste en la torsión del generador de impulsos dentro del bolsillo. Ocurre en pacientes que, espontánea o deliberadamente, manipulan el generador debajo de la piel y producen una rotación con desplazamiento. El diagnóstico es radiológico y se confirma mediante la exploración quirúrgica del bolsillo (fig. 11-8). Estimulación extracardíaca Puede estimularse por altos voltajes el vago, lo que daría clínica de hipo, y más frecuentemente estimulación diafragmática o pectoral por dislocaciones del cable que al autoprogramarse en máxima salida estimulan dicho sistema nervioso periférico.

Complicaciones debidas a mal funcionamiento del generador Ausencia de espícula de estimulación Es una complicación grave que puede deberse a defectos del generador (por agotamiento de batería), por mala conexión de sus componentes, rotura del electrocatéter o sobresensado. Se manifiesta por fallo completo de estimulación sin presencia de espícula. Fallo de captura

Penetración y perforación Afortunadamente estas complicaciones son infrecuentes, siendo las más graves el taponamiento cardíaco y la pérdida de estimulación. Puede aparecer durante el implante del marcapasos o pasados días o semanas. Las herramientas diagnósticas son la radiología, la determinación de pruebas de umbrales y de sensibilidad y el electrocardiograma intracavitario. El ECG intracavitario informa del grado de contacto entre el electrodo y el

Se objetiva espícula en el ECG, pero no despolarización ventricular posterior. La causa más frecuente es la dislocación del electrocatéter (tabla 11-2). Fallo de detección La detección inadecuada puede ser secundaria a una deficiente programación o a una dislocación del electrodo.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

68

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico

A

B

FIGURA 11-8.  Síndrome de Twiddler. A. Se aprecia rotación del generador con torsión del electrodo. B. Se aprecia tracción del electrodo intracavitario ventricular en la aurícula.

Complicaciones debidas a marcapasos bicamerales

TABLA 11-2.  Causas de fallo de captura (artefacto ausente y artefacto visible)

Inhibición por crosstalk (detección cruzada)

Fallo de captura (presencia de espícula)

Ausencia de espícula

Dislocación del electrodo

Sobresensado (interferencia electromagnética, miopotenciales)

Elevación de umbrales por infarto agudo de miocardio, trastornos metabólicos, desfibrilación

Crosstalk

Perforación cardíaca

Pseudomalfunción (histéresis, búsqueda de histéresis, cambio automático de modo, espícula bipolar mal vista)

Fallo de batería

Fractura del conductor

Fallo de circuitería

Fallo de batería o circuitería

Se divide en:

• Sobresensado/oversensing: se refiere al sensado de sucesos distintos

de las ondas P y R por el circuito de marcapasos. La sobredetección conduce a infraestimulación. Son causas de sobredetección: • Miopotencionales. El marcapasos sensa estímulos externos (mus­ culares o del ambiente) como si fueran miocárdicos, produ­ciendo una inhibición por eventos que el generador debería ignorar. • Defecto de sobresensado de la onda T. El intervalo de escape de la onda T es igual al intervalo programado. La solución es disminuir la sensibilidad (hacer el marcapasos más «ciego» y que solo «vea» la onda R) o prolongar el período refractario. • Defecto de sobresensado ventricular por «campo lejano». El tercer estímulo auricular es seguido de la onda P. Hay captura auricular, pero no estímulo ventricular, debido a la detección de la corriente de estimulación auricular por el canal ventricular que se ha inhibido. Para evitar esta terrible complicación, se ha de programar el marcapasos en forma asincrónica. • Infrasensado. El marcapasos no «ve» correctamente la onda R y manda espículas durante la repolarización cardíaca. El infrasensado conduce a sobreestimulación. Se produce por fallos en los circuitos del marcapasos para sensar ondas P o R intrínsecas. La infradetección hace que el marcapasos emita impulsos de salida acoplados inadecuadamente, asíncronos o competitivos. Si se trata de un implante reciente se deberá sospechar una dislocación del cable y solicitar una radiografía de tórax urgente.

La detección del potencial eléctrico de una cámara cardíaca por un electrodo situado en una cámara cardíaca diferente puede ser una catástrofe potencial. Este fenómeno se conoce como crosstalk. La detección en el canal ventricular del estímulo eléctrico auricular supone la inhibición de la estimulación ventricular pudiendo originar asistolia en el caso de que el paciente no tuviera un ritmo de escape adecuado. Hay una serie de factores que pueden incrementar el riesgo de crosstalk: parámetros que incrementen la sensibilidad ventricular o el incremento de energía de la salida auricular.

Taquicardia mediada por marcapasos La forma más clásica de taquicardia mediada por marcapasos es la de asa cerrada, que ocurre con los marcapasos de doble cámara que son capaces de funcionar en modo de seguimiento auricular. Únicamente los pacientes con conducción retrógrada por el nodo AV o conducción retrógrada por vía accesoria son capaces de mantener este ritmo. Se inicia por una extrasístole ventricular. Si tras el período refractario auricular posventricular (PRAPV) la actividad ventricular es conducida retrógradamente a la aurícula, y es de suficiente amplitud, el canal auricular detecta esta actividad y provoca a su vez estimulación ventricular del marcapasos, reiniciándose el circuito. La frecuencia de la taquicardia nunca excede el límite superior de la frecuencia programada. Se solucionaría aumentando el PRAPV (fig. 11-9).

Estimulación cruzada La estimulación cruzada puede definirse como la estimulación de una cámara cardíaca cuando esta estimulación se espera en otra cámara cardíaca. La causa de este fenómeno es una colocación equivocada de los electrodos en los conectores del generador o el desplazamiento accidental de un electrodo implantado en una cámara que pase a otra cámara.

Síndrome del marcapasos Se define como los signos y síntomas que aparecen en los pacientes portadores de marcapasos y que son causados por una inadecuada sincronía de la contracción auricular y ventricular.

MARCAPASOS Y SÍNDROME CORONARIO AGUDO EN URGENCIAS En los pacientes portadores de marcapasos la estimulación tradicional en el ventrículo derecho consigue un patrón de activación con morfología de bloqueo de rama izquierda del haz de His que dificulta la identificación de isquemia y lesión miocárdica de evolución aguda.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

69

Capítulo | 11  Dispositivos implantables. Marcapasos

FIGURA 11-9.  Taquicardia mediada por marcapasos. Se inicia por extrasístole ventricular.

Sgarbossa et al. describieron la sensibilidad y la especificidad de diversos patrones electrocardiográficos concordantes con isquemia coronaria en pacientes con presencia de bloqueo de rama izquierda del haz de His, tanto nativo como inducido por la estimulación artificial. En el ECG, tanto la depresión del segmento ST > 1 mm en derivaciones precordiales con polaridad de complejo QRS concordante como la supradesnivelación del ST > 5 mm con QRS de polaridad contraria presentan sensibilidades bajas para llegar al diagnóstico (el 25% y el 31%, respectivamente). Sin embargo, la especificidad es muy alta (el 96% y el 92%), con lo que este hallazgo identifica un riesgo considerable y, por tanto, se convierte en una herramienta diagnóstica de gran valor. Cuando estos cambios eléctricos son dinámicos en relación con episodios de dolor, aumenta la sensibilidad de estos criterios. Por último, la elevación de los marcadores enzimáticos cardíacos y los hallazgos electrocardiográficos descritos serán indicativos del diagnóstico de síndrome coronario agudo.

LA ESTIMULACIÓN CARDÍACA PERMANENTE EN LA ACTUALIDAD

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La estimulación en el ápex del ventrículo derecho produce una secuencia de activación anómala, de manera que el ventrículo derecho se activa en primer lugar y a continuación lo hace el izquierdo. Esto da lugar a una activación y contracción anormales del tabique interventricular y a una despolarización, asimismo inusual, del ventrículo izquierdo. La traducción electrocardiográfica es un patrón similar al del bloqueo de rama izquierda, con unas consecuencias hemodinámicas también similares. Se ha demostrado que esta secuencia de activación anormal de los ventrículos, producida por la estimulación en el ápex del ventrículo derecho, deteriora la función de bomba del ventrículo izquierdo y este deterioro se correlaciona con el grado de activación asincrónica, estimado por la duración del complejo QRS. Es decir, a mayor duración del complejo QRS estimulado, mayor deterioro hemodinámico. Actualmente los marcapasos también proporcionan información muy completa acerca del número de episodios de arritmias de los pacientes, información útil para detectar nuevas arritmias como la fibrilación auricular de novo.

Selección del modo de estimulación El objetivo de la estimulación cardíaca permanente es mantener una estimulación lo más fisiológica posible, manteniendo la sincronía AV, la secuencia de activación ventricular y la adaptación de la frecuencia cardíaca a las necesidades del organismo. A la hora de seleccionar el modo de estimulación más adecuado para cada paciente es importante tener en cuenta una serie de factores, como el tipo de trastorno del sistema de conducción específico, la edad y la capacidad funcional del paciente, la respuesta cronotrópica, la presencia o no de patología cardíaca asociada, la presencia de taquiarritmias auriculares y el estado de la conducción VA retrógrada. En la enfermedad del seno sin evidencia de enfermedad del nodo AV ni del sistema His-Purkinje, se debería implantar un marcapasos AAI o AAIR, porque la incidencia de progresión hacia bloqueo AV es inferior al 1% anual.

En caso de bloqueo AV, el modo de estimulación VVI, que era el más utilizado hace años, ha ido disminuyendo progresivamente a favor de la estimulación de doble cámara. Los marcapasos capaces de mantener la sincronía auriculoventricular con un intervalo AV fisiológico han demostrado que incrementan el gasto cardíaco, tanto en reposo como en ejercicio, en pacientes con función ventricular normal y deprimida. Aunque el modo de estimulación VVI en comparación con el DDD en pacientes ancianos con BAV no parece tener diferencias en relación a la calidad de vida ni a los eventos cardíacos en los primeros años de seguimiento, es importante resaltar la elevada incidencia de fibrilación auricular tratada con marcapasos monocameral. Por último, es importante tener en cuenta que el intervalo AV fisiológico no es constante, sino que varía en función de la frecuencia cardíaca, por lo que los marcapasos de doble cámara actuales ofrecen la posibilidad de acortar el intervalo AV de forma automática conforme sube la frecuencia cardíaca (AV dinámico), lo cual va a resultar en una mejoría hemodinámica del paciente. Por otro lado, la onda P propia del paciente se detecta alrededor de 30-50 ms después del comienzo de la despolarización auricular, y por ello el tiempo de conducción efectivo es más largo.

Efectos de la estimulación convencional La estimulación en la orejuela derecha y en ápex del ventrículo derecho ha permitido establecer una frecuencia cardíaca estable y lograr la sincronía auriculoventricular, dos de los objetivos principales de la estimulación eléctrica extrínseca; sin embargo, con ello no se ha conseguido un patrón de activación y sincronía fisiológico, por lo que planteamos la posibilidad de la estimulación en lugares alternativos, como en TSVD, y finalmente la estimulación hisiana con las ventajas que supone la activación ventricular por la vía del sistema específico de conducción. La estimulación bicameral (DDD/R), con la consiguiente sincronía auriculoventricular, fue adoptada como el modo de estimulación «fisiológico» hasta que salió a la luz un subanálisis del estudio MOST en el que se comprobó que el porcentaje de estimulación ventricular estaba relacionado con el desarrollo de insuficiencia cardíaca durante el seguimiento. Otros dos estudios, el estudio DAVID, un subestudio del estudio MADIT II, junto con los comunicados por Blanc et al. demostraron que la estimulación apical permanente era claramente perjudicial en pacientes con disfunción ventricular izquierda, y que se asociaba a mayores tasas de ingreso hospitalario por insuficiencia cardíaca que eran proporcionales al porcentaje de estimulación ventricular. A pesar del desarrollo obtenido, la estimulación tradicional en AVD no ha conseguido un patrón de activación y sincronía fisiológicos.

Hacia la búsqueda de una estimulación ventricular más fisiológica Los hallazgos de los estudios en los que se ha comparado la estimulación en AVD con sitios alternativos, especialmente en TSVD y haz de His han apuntado una tendencia favorable, sin que se pueda afirmar de forma categórica por las limitaciones de la mayoría de estos estudios (estudios con falta de definición de sitios exacto de estimulación, estudios de pequeño tamaño y con variación en la metodología).

扯潫獭敤楣潳⹯牧

70

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico

FIGURA 11-10.  Derivaciones de miembros de un ECG con fibrilación auricular lenta y estimulación en el haz de His con un marcapasos VVI. Los QRS de la izquierda muestran latencia e idéntica morfología y repolarización que los nativos, por captura pura del haz de His. Los tres latidos de la derecha, aunque mantienen una morfología estrecha del QRS, no tienen idéntica morfología ni repolarización que los nativos, además de mostrar una pequeña onda delta, que se debe a una captura de «fusión» del haz de His y del miocardio adyacente.

FIGURA 11-11.  ECG que muestra derivaciones precordiales derechas con bloqueo AV de primer grado, de un paciente isquémico, que hacía contraindicado el uso de betabloqueantes. La estimulación del haz de His mediante un marcapasos DDD corrige dicho bloqueo sin alterar la morfología de los QRS ni la repolarización.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

71

Capítulo | 11  Dispositivos implantables. Marcapasos

FIGURA 11-12.  ECG con derivaciones precordiales, ritmo sinusal y bloqueo completo de rama izquierda. La estimulación del haz de His (QRS estrechos) con un marcapasos DDD hace desaparecer dicho bloqueo, con lo que se consigue la resincronización ventricular.

La estimulación en TSVD es un sitio no bien definido anatómicamente y por su proximidad al sistema de conducción específico puede crear un patrón de despolarización ventricular más fisiológica y por tanto considerarse como un sitio «electivo» para implantar el electrodo ventricular. En la actualidad existe controversia sobre cuál es el mejor lugar para estimular. Los diferentes estudios realizados parecen apostar por la zona septal media o baja, mientras que las zonas altas y la pared libre se han de evitar. La técnica del implante tiene una complejidad similar a la del AVD. Los tiempos de implante son similares, al igual que los parámetros eléctricos obtenidos y las posibles complicaciones. Para situar el electrodo en TSVD se requiere preformar un estilete en forma de «pico de pato» con una angulación posterior.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La estimulación ventricular fisiológica. La estimulación en el haz de His El ápex del ventrículo derecho ha sido durante años el lugar de elección para el implante de los electrodos destinados a una estimulación definitiva del corazón. Sin embargo, hoy sabemos que la contracción asincrónica que provoca puede llevar al deterioro de la función ventricular y está demostrado que aumenta la mortalidad en presencia de disfunción ventricular izquierda, por lo que está totalmente contraindicada en estos casos. El objetivo de la estimulación hisiana es provocar una estimulación ventricular vía sistema específico de conducción y evitar de este modo la asincronía inter e intraventricular e incluso, en algunos casos, corregirla cuando exista, hallazgo este hasta cierto punto sorprendente. En principio, la estimulación permanente del haz de His constituye el modo ideal de estimulación ventricular definitiva, al que debería aspirarse siempre que exista un bloqueo AV suprahisiano, que generalmente

coincide con una morfología estrecha del QRS (fig. 11-10). Pero además, puede emplearse en casos con morfología ancha del QRS, incluidos los completos (figs. 11-11 y 11-12), ya que puede normalizar dicha morfología. La teoría de disociación longitudinal del haz de His explica este fenómeno. Dicha teoría mantiene que el haz de His contiene fibras ya diferenciadas y disociadas para las ramas derecha e izquierda, y estas podrían lesionarse proximalmente en el propio tronco hisiano, lo cual se expresa en el ECG como trastornos de conducción típicos de bloqueos de rama derecha, izquierda o completo. La estimulación distal al área lesionada provoca una conducción fisiológica del impulso, al quedar puenteada dicha zona, normalizándose de este modo el QRS y recuperando la sincronía ventricular perdida por la presencia del bloqueo de rama. Para conseguir una estimulación permanente del haz de His se ha de insertar un electrodo en el tronco hisiano, y conectarlo a la salida de un marcapasos VVIR en presencia de fibrilación auricular, o a la salida ventricular de un marcapasos DDD convencional, cuando existe actividad sinusal. La principal ventaja de la estimulación en el haz de His radica en la contracción fisiológica que provoca, habiéndose demostrado que no deteriora la función ventricular, incluso que puede recuperarla, cuando dicho deterioro es debido a la asincronía en la contracción ventricular. Los principales inconvenientes de la estimulación permanente del haz de His derivan, por un lado, de la carencia de electrodos específicos, lo que limita los éxitos en el número de implantes, y por otro, de la necesidad de utilizar señales intracavitarias para localizar eléctricamente la deflexión hisiana, lo que requiere de poligrafía y dispositivo de Rx adecuado y, por último, de que por lo general los umbrales de captura hisiana son más altos que los miocárdicos, lo que da lugar a un mayor consumo energético con disminución de la vida de la batería. Es posible que cuando estos inconvenientes se superen, la estimulación hisiana definitiva se convierta en el modo universal de estimulación ventricular.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 12

Sistemas de asistencia circulatoria en medicina intensiva Ángel Herruzo Avilés y Rafael Hinojosa Pérez

DEFINICIÓN Y DESARROLLO HISTÓRICO DE LOS DISPOSITIVOS DE ASISTENCIA CIRCULATORIA Los dispositivos de asistencia circulatoria o ventricular (DAC o DAV) se definen como cualquier sistema o dispositivo que se utilice para apoyar o sustituir la función cardíaca, en situaciones agudas o crónicas, de forma temporal o permanente. Son dispositivos implantables o extracorpóreos capaces de aportar soporte hemodinámico, generando un flujo adicional al del corazón insuficiente cuando no responde a otros tratamientos. Los DAC pueden proporcionar apoyo hemodinámico al ventrículo izquierdo (VI), al derecho (VD) o a ambos, e incluso pueden sustituir por completo sus funciones tras la explantación cardíaca. Los DAC constan básicamente de una bomba que impulsa la sangre, unas válvulas situadas en los conductos de entrada y salida de la bomba que aseguran un flujo unidireccional, unas cánulas que conducen la san­ gre entre el corazón y la bomba, una unidad de control externa, una fuen­ te de energía y una consola para soporte del dispositivo. En el año 1963, el Dr. Liotta implantó el primer DAC, y en 1964 se inició el programa de corazón artificial en los Estados Unidos, promo­ vido por el National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI). En las décadas de 1970 y 1980 se desarrollaron numerosos DAC, que se utiliza­ ron principalmente en pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) poscar­ diotomía; estos dispositivos (dispositivos de primera generación) pre­ sentaban como características principales estar constituidos por bombas neumáticas con flujo pulsátil de gran tamaño, lo que requería aporte de grandes volúmenes y una excesiva disección quirúrgica para su implanta­ ción. Ejemplos de estos son: Thoratec® PVAD/LVAD (Thoratec Corpora­ tion, Inc.), HeartMate® IP/VE/XVE (Thoratec Corporation, Inc.), Abio­ med 5000® (Abiomed, Inc.), LionHeart® (Arrow International, Inc.), Novacor® LVAS (WorldHeart, Inc.) y Berlin Heart Excor® (BerlinHeart GmbH). En los años 80 la Food and Drug Administration (FDA) de Esta­ dos Unidos aprobó por primera vez las asistencias ventriculares como apoyo circulatorio en el paciente con insuficiencia cardíaca avanzada. En 1994, la FDA aprobó los DAC para su uso como puente al trasplante (BTT) y, en 1998, los dispositivos totalmente implantables. En 2001, los resultados publicados por Rose et al. del estudio RE­ MATCH (Randomized Evaluation of Mechanical Assistance of Congestive Heart Failure) confirmaron la idea de que los DAV podían ser útiles como terapia permanente («terapia de destino») en determinados pacientes con insuficiencia cardíaca terminal que no eran candidatos a trasplante cardíaco y como alternativa al tratamiento farmacológico. Este trabajo, ampliamen­ te referenciado, marcó un hito al demostrar la superioridad del uso de DAC sobre el tratamiento farmacológico en el tratamiento de la IC avanzada, a pesar de las complicaciones relacionadas con el dispositivo. En años poste­ riores, se continuaron desarrollando nuevos dispositivos (dispositivos de segunda generación). Estos dispositivos están compuestos de bombas centrífugas o axiales, de flujo no pulsátil (continuo), son de menor tamaño y mayor durabilidad, y ofrecen la posibilidad de implantación total; no obstante, también tienen algunos efectos negativos como el sangrado gas­

trointestinal. Ejemplos representativos son: Heartmate II® (Thoratec Cor­ poration, Inc.), Jarvik 2000 FlowMaker® (Jarvik Heart, Inc.) y Tan­ demHeart™ pVAD (CardiacAssist®, Inc.). En esta época se introdujo el concepto de paciente ambulatorio con soporte circulatorio a largo plazo. En la última década se ha continuado avanzando en el desarrollo tecnoló­ gico de estos dispositivos, hasta conseguir modelos miniaturizados, de gran durabilidad y con menos efectos secundarios. Estos dispositivos de tercera generación están compuestos por bombas centrífugas con un impulsor o rotor suspendido, con un sistema de levitación magnética o hidrodinámi­ ca que le proporciona una mayor durabilidad y fiabilidad, una baja inciden­ cia de fallos y un bajo riesgo de formación de coágulos. Entre ellos desta­ can: DuraHeart® (Terumo Heart, Inc.), Levacor® (WorldHeart, Inc.), HeartWare HVAD® (HeartWare, Inc.), Levitronix Centrimag® e Impella® (Abiomed, Inc.) y Berlin Heart Incor® (BerlinHeart GmbH). En los últimos años, los dispositivos que se están desarrollando son de flujo continuo con un sistema de levitación magnética continua y un tamaño más pequeño. Algunos autores los incluyen ya como dispositivos de cuarta generación, como: HeartWare MAVD® (HeartWare, Inc.), HeartMate III® y HeartMate X® (Thoratec Corporation, Inc.), o incluso dispositivos de quinta generación, que son aún más pequeños. Ejemplos de estos últimos son: HeartAs­ sist 5® (MicroMed Techonology, Inc.) y MiFlow® (WorldHeart, Inc.).

DISPOSITIVOS DE ASISTENCIA CIRCULATORIA: CLASIFICACIÓN, OBJETIVOS, INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES Los DAC se pueden clasificar de acuerdo con muchos criterios, lo que puede ocasionar cierta confusión. De forma didáctica, los DAC se pueden clasificar en función de sus características, que se resumen en el cua­ dro 12-1. Los DAC están indicados en situaciones clínicas en las que existe una incapacidad para mantener un gasto cardíaco (GC) suficiente para proporcionar un correcto funcionamiento a los distintos órganos, a pesar de un soporte farmacológico máximo y adecuado y balón de con­ trapulsación intraaórtico (BCIA). Los criterios hemodinámicos que se han de cumplir se reflejan en la tabla 12-1. Las indicaciones generales de los DAV son las siguientes: 1. Shock cardiogénico secundario a: a. Infarto agudo de miocardio (IAM) con o sin complicaciones mecá­ nicas (insuficiencia mitral, rotura de la pared del VI, comunicación interventricular [CIV]). La cardiopatía isquémica continúa siendo la causa más frecuente de IC y el shock cardiogénico una complica­ ción frecuente del IAM. El metaanálisis de Sjauw et al. y, posterior­ mente, el IABP-SHOCK II de Thiele et al. sugirieron que en los pacientes con síndrome coronario (SC) secundario a IAM que son revascularizados con éxito mediante intervención coronaria percu­ tánea (ICP) primaria, el BCIA no proporcio­naba un beneficio adi­ cional. Estudios que compararon TandemHeart™ con BCIA indi­ caron una mejoría hemodinámica significativa con TandemHeart™,

72

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

73

Capítulo | 12  Sistemas de asistencia circulatoria en medicina intensiva

Cuadro 12-1.  Clasificación de los dispositivos de asistencia circulatoria según sus características 1. Dependiendo del tipo de flujo generado: a. DAC de flujo pulsátil. Generan una onda de pulso que es similar al latido cardíaco b. DAC de flujo continuo. No existe onda de pulso. El flujo, a su vez, puede ser centrífugo o axial 2. Dependiendo de la fuente de energía: a. Neumáticos b. Electromagnéticos 3. Dependiendo de la ubicación del dispositivo: a. Paracorpóreos: el sistema de bombeo se sitúa sobre el paciente, en contacto con él, generalmente sobre el abdomen b. Extracorpóreos: el sistema de bombeo se sitúa fuera del paciente c. Intracorpóreos: el sistema se implanta en el interior del paciente 4. Dependiendo de la cámara asistida: a. Ventrículo izquierdo (DAVI) b. Ventrículo derecho (DAVD) c. Ambos ventrículos (BiVAD) d. Total 5. Dependiendo de la duración de su uso: a. Corto plazo (< 7 días) b. Medio plazo (7-30 días) c. Largo plazo (> 30 días) 6. Dependiendo del tiempo efectivo de duración del dispositivo: a. Temporal b. Definitivo 7. Dependiendo de la estrategia de tratamiento: a. Como puente a la recuperación (BTR) b. Como puente a la decisión o «puente al puente» (BTB) c. Como puente al trasplante (BTT) d. Como terapia definitiva (TD)

2.

DAC: dispositivos de asistencia circulatoria.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

TABLA 12-1.  Criterios hemodinámicos para indicar un dispositivo de asistencia ventricular

3. 4.

Tipo de asistencia ventricular

Indicaciones

Asistencia ventricular izquierda

• Índice cardíaco < 1,8-2 l/min/m2 • PAS < 80 mmHg o PAM < 65 mmHg • PAI > 20 mmHg • Diuresis < 0,5 ml/kg/h • RVS > 2.100 dinas/cm5/s

Asistencia ventricular derecha

• Índice cardíaco < 1,8-2 l/min/m2 • PAS < 80 mmHg o PAM < 65 mmHg • PAD > 20 mmHg • PAI < 15 mmHg • Diuresis < 0,5 ml/kg/h • Ausencia de insuficiencia tricuspídea • Saturación venosa mixta de oxígeno < 50%

Asistencia biventricular

• Parámetros hemodinámicos de mala función ventricular: • Índice cardíaco < 1,8-2 l/min/m2 • PAS < 80 mmHg o PAM < 65 mmHg • PAD > 20-25 mmHg • PAI > 20 mmHg • Diuresis < 0,5 ml/kg/h • Ausencia de insuficiencia tricuspídea • En pacientes con asistencia ventricular izquierda, ante la imposibilidad de mantener un flujo > 1,8 l/min/m2 con PAD > 20 mmHg

PAD: presión en la aurícula derecha; PAI: presión en la aurícula izquierda; PAM: presión arterial media; PAS: presión arterial sistólica.

aunque sin diferencias con respecto a la supervivencia. Estudios con Impella 2.5™ también arrojaron mejores resultados en pacien­ tes con SC secundario a IAM, sobre todo si se colocaba precoz­

5.

mente, antes de realizar ICP. En resumen, aunque los DAC han demostrado una mejoría hemodinámica, son necesarios estudios aleatorizados más amplios para demostrar un beneficio en la mor­ talidad. b. Miocarditis/miopericarditis aguda fulminante. Una de las causas no isquémicas más frecuentes de la IC aguda es la miocarditis/ miopericarditis aguda. c. Shock poscardiotomía (SPC) con probabilidades, aunque sean es­ casas, de recuperación. El uso del oxigenador de membrana extra­ corpórea (ECMO) es una buena opción en esta situación clínica. d. Insuficiencia cardíaca avanzada descompensada. Los DAC percu­ táneos (DACp) pueden ser útiles para decidir sobre una terapia más definitiva (puente a la decisión o puente al trasplante) o para opti­ mizar la situación de los pacientes antes del trasplante cardíaco. e. Fallo primario del injerto postrasplante cardíaco. BCIA y ECMO son utilizados con frecuencia para estabilizar a los pacientes en esta situación clínica; sin embargo, pueden requerir un soporte más duradero para la recuperación. f. Insuficiencia cardíaca aguda descompensada por otras causas. Intervención de alto riesgo: a. Intervención coronaria percutánea (ICP). El BCIA ha sido utili­ zado durante años como asistencia mecánica en pacientes some­ tidos a intervención percutánea de alto riesgo; sin embargo, se ha comprobado que la mejoría hemodinámica es escasa. Asimismo, se ha demostrado que el uso de la asistencia con ECMO en la ICP primaria en pacientes con IAM en shock cardiogénico mejora la supervivencia. b. Ablación de taquicardia ventricular (TV). La terapia de ablación con catéter requiere un mapeo de activación e inducción de la TV, lo que ocasiona importante inestabilidad hemodinámica que pue­ de ser controlada con los DAV, como lo demuestran varios estu­ dios con TandemHeart™ e Impella®. c. Pacientes con enfermedad valvular severa en los que está contra­ indicada la cirugía convencional. Como puente al trasplante en pacientes en lista de espera para tras­ plante que sufren un deterioro rápido e irreversible antes de obtener un corazón donante. Fallo del ventrículo derecho (FVD). El FVD puede deberse a SC en postoperatorio inmediato del trasplante cardíaco o tras la colocación de dispositivos de asistencia ventricular izquierda (DAVI). En estas situaciones, cuando el tratamiento farmacológico es insuficiente, la mejor opción es la implantación de un dispositivo tipo ECMO. Insuficiencia cardíaca irreversible en pacientes que no son candidatos a trasplante cardíaco. En estos pacientes, los DAC de larga duración han demostrado superioridad sobre el tratamiento médico respecto a una mayor supervivencia y mejora en la calidad de vida.

En el cuadro 12-2 se resumen las indicaciones clínicas de los distin­ tos DAC en relación con la duración de su uso. Respecto al objetivo clínico de implantación de los DAC se pueden definir las siguientes indicaciones generales:

• Como puente a la recuperación (BTR). El objetivo de esta estrategia

es descargar el corazón y mejorar el estado hemodinámico de los pacientes hasta lograr una recuperación miocárdica suficiente. • Como puente a la decisión o «puente al puente» (BTB). Los DAC son útiles en pacientes en situación de shock refractario en los que no se tiene información adecuada para decidir si son o no candidatos a tras­ plante cardíaco, como solución temporal hasta poder decidirlo. • Como puente al trasplante (BTT). Los DAC se utilizan para mante­ ner con una adecuada hemodinámica a pacientes que sin este apoyo empeorarían su situación clínica hasta que puedan recibir un tras­ plante. • Como terapia definitiva (TD). En pacientes con IC terminal que no son candidatos a trasplante cardíaco debido a la existencia de contra­ indicaciones. En estos casos, la terapia con DAV es superior a cual­ quier tratamiento médico, como lo demostraron los estudios REMATCH e INTREPID. Esta indicación se está ampliando en los últimos años como consecuencia de la mayor experiencia y la mejora tecnológica de los DAC.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

74

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico

Cuadro 12-2.  Indicaciones de los dispositivos de asistencia circulatoria DAC a corto plazo (temporales) • Pacientes con shock cardiogénico secundario a: • Infarto agudo de miocardio con o sin complicaciones mecánicas (BTR, BTB) • Miocarditis/miopericarditis fulminante (BTR, BTT) • Fallo cardíaco poscardiotomía con posibilidades de recuperación y/o como puente a otro dispositivo de mayor duración (BTB) • IC avanzada refractaria (BTB o BTT) • Rechazo agudo del injerto postrasplante cardíaco con compromiso hemodinámico (BTR, BTB, BTT) • Pacientes sometidos a intervenciones de alto riesgo: • Intervención coronaria percutánea • Ablación de taquicardias ventriculares • Pacientes con fallo ventricular derecho en el postoperatorio inmediato de trasplante cardíaco o con DAVI DAC de medio y largo plazo (implantables) • Pacientes con fallo cardíaco poscardiotomía con escasas posibilidades de recuperación (BTB, BTT) • Pacientes candidatos a trasplante cardíaco con deterioro clínico antes de poder recibir un corazón donante (BTB, BTT) • Pacientes con IC avanzada descompensada (BTT, TD) • Pacientes con rechazo agudo del injerto postrasplante cardíaco con compromiso hemodinámico (BTT) DAC permanentes (terapia de destino) • Pacientes con insuficiencia cardíaca irreversible, con contraindicación de trasplante cardíaco (TD) Corazón artificial total (CAT) • Pacientes en lista de espera de trasplante cardíaco que no son considerados candidatos a DAC uni o biventricular, sin otras opciones terapéuticas y sin expectativas de supervivencia hasta conseguir un corazón, por presentar: • Fallo biventricular severo • Fallo VI con arritmias malignas refractarias a tratamiento • Fallo VI en portadores de prótesis valvulares mecánicas • IAM con defecto del tabique interventricular (CIV) • Trombo ventricular masivo • Aneurisma o disección de aorta • Miocardiopatías (hipertrófica, restrictiva) • Cardiopatías congénitas complejas. BTB: puente al puente; BTR: puente a la recuperación; BTT: puente al trasplante; DAC: dispositivo de asistencia circulatoria; DAVI: dispositivo de asistencia ventricular izquierda; IAM: infarto agudo de miocardio; TD: terapia de destino.

Por otra parte, la clásica clasificación de la capacidad funcional de la IC mediante el sistema de la New York Heart Association (NHYA) ha dejado de ser adecuada, ya que no discrimina entre los distintos grados de shock cardiogénico, que van desde una situación de shock inminente has­ ta IC con síntomas persistentes crónicos, pasando por estadios intermedios. Así, el NHLBI de EE. UU., junto con la FDA y el Centro para los Servi­ cios de Medicaid y Medicare (CMS), crearon el registro INTERMACS (Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support), base de datos nacional de los EE. UU. de pacientes portadores de DAV de largo plazo aprobados por la FDA para uso clínico. Este registro se inició en 2006, y dos años después se publicó el primer informe. Además se defi­ nió una escala para estratificar y clasificar las distintas formas de presen­ tación de la IC avanzada de los pacientes a los que se les implanta un DAVI, con el fin de establecer un lenguaje común y descubrir qué pobla­ ción se beneficiaría más de este tratamiento. En el cuadro 12-3 se indican los distintos niveles de la escala INTERMACS. Las contraindicaciones de los DAV se enumeran en el cuadro 12-4.

TIPOS DE DISPOSITIVOS DE ASISTENCIA CIRCULATORIA DE CORTA DURACIÓN Estos dispositivos se pueden clasificar en tres grupos: de contrapulsación, percutáneos y no percutáneos.

Cuadro 12-3.  Escala de clasificación INTERMACS (Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support) Niveles de la escala INTERMACS 1. Pacientes con inestabilidad hemodinámica a pesar de recibir altas dosis de catecolaminas con hipoperfusión crítica de órganos (shock cardiogénico crítico) (crush and burn) 2. Pacientes con presión arterial aceptable con soporte inotrópico, pero con deterioro progresivo de la función renal o signos de conges­ tión (sliding on inotropes) 3. Pacientes hemodinámicamente estables pero dependientes de dosis bajas/intermedias de inotrópicos, con imposibilidad de retirada por empeoramiento clínico (dependent stability) 4. Pacientes con retirada transitoria de inotrópicos pero con empeoramiento clínico recurrente (frequent flyer) 5. Pacientes con estabilidad hemodinámica en reposo pero con intolerancia al ejercicio (housebound) 6. Pacientes con limitación al ejercicio y ausencia de congestión en reposo (walking wounded) 7. Pacientes en clase funcional NHYA II-III (placeholder) Adaptado de Stevenson LW. The Evolving Role of Mechanical Circulatory Support in Advanced Heart Failure. En: O.F. Frazier, J.K. Kirklin (eds.), ISHLT monograph series: Mechanical circulatory support, International Society of Heart and Lung Transplantation, Addison, TX (2006), pp. 181-203.

Cuadro 12-4.  Contraindicaciones de los dispositivos de asistencia circulatoria • Enfermedad sistémica con esperanza de vida inferior a dos años • Enfermedad maligna con esperanza de vida inferior a cinco años • Enfermedad hepática irreversible • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa • Enfermedad sistémica con afectación multiorgánica • Enfermedad renal crónica en tratamiento con hemodiálisis • Contraindicaciones para la anticoagulación sistémica • Infección activa con repercusión sistémica • Malnutrición severa • Adicción a drogas • Disfunción cognitiva importante • Enfermedad psiquiátrica grave

Contrapulsación aórtica Los efectos hemodinámicos generales de los dispositivos de contrapulsa­ ción aórtica son, fundamentalmente, un aumento del flujo sanguíneo co­ ronario y una disminución de la tensión del VI, lo que reduce la poscarga ventricular y el trabajo del VI, así como una mejora en el gasto cardíaco al incrementar la presión diastólica aórtica y disminuir la presión sistóli­ ca pico.

Balón de contrapulsación intraaórtica En 1968 Kantrowitz et al. publicaron por primera vez su experiencia con un dispositivo de asistencia circulatoria intraaórtico en una serie de casos de pacientes con shock cardiogénico. El balón de contrapulsación intraaórtica (BCIA) consta básicamente de un catéter de doble luz con un diámetro que oscila entre 7 y 9.5 Fr, en cuyo extremo distal dispone de una membrana de poliuretano y una consola con una bomba neumática encargada de la intro­ ducción de gas (helio) en la membrana. Se coloca por vía percutánea a través de un acceso arterial, fundamentalmente por vía femoral (otras vías de inserción son la arterias braquial, subclavia o axilar), llegando hasta la raíz de la aorta ascendente, con la punta del catéter, que es radiopaca, a unos 2-3 cm distal al origen de la arteria subclavia izquierda, mientras que su base debe situarse por encima de la salida de las arterias renales. Por otro lado, el diámetro del balón, completamente expandido, no debe superar el 80-90% del diámetro de la aorta torácica descendente del paciente. Su me­ canismo de acción se basa en el inflado durante la diástole cardíaca y su desinflado durante la sístole, siendo imprescindible una correcta coloca­

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 12  Sistemas de asistencia circulatoria en medicina intensiva ción y una sincronización adecuada con el latido cardíaco para conseguir los efectos hemodinámicos que se pretenden. Los efectos hemodinámicos del BCIA son fundamentalmente la dis­ minución de la precarga y la poscarga del ventrículo izquierdo (VI), una disminución de la tensión de la pared del VI y de la demanda miocárdica de oxígeno, un aumento de la presión diastólica del VI con mejoría se­ cundaria del flujo coronario y de la perfusión miocárdica, una disminu­ ción de la presión capilar y media pulmonares y un aumento del gasto cardíaco. Otros efectos indirectos son un aumento del flujo renal y cere­ bral. Debido a la mejora de los parámetros hemodinámicos descritos, el BCIA puede ser una opción terapéutica inicial temporal en pacientes con compromiso hemodinámico importante que no responden a un trata­ miento farmacológico adecuado. Así, las indicaciones que ha tenido el BCIA han sido amplias, entre ellas:

• Shock cardiogénico de cualquier etiología refractario al tratamiento

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

farmacológico. El BCIA se ha demostrado eficaz en el SC secundario a complicaciones mecánicas del IAM como soporte temporal hasta la realización de un tratamiento. • Isquemia miocárdica refractaria. El BCIA se ha mostrado eficaz en el tratamiento de la angina inestable refractaria a tratamiento médico que no puede ser tratada rápidamente con ICP o cirugía, como se re­ comendaba en las guías anteriores a 2012. Sin embargo, una terapia médica eficaz y el tratamiento de revascularización precoz han elimi­ nado esta indicación. • ICP de alto riesgo. El uso del BCIA de forma profiláctica en pacien­ tes con síndrome coronario agudo (SCA) de alto riesgo que iban a ser sometidos a ICP continúa siendo controvertido. Sin embargo, la co­ locación de un BCIA antes de la ICP es potencialmente beneficiosa en los pacientes que se encuentran hemodinámicamente inestables antes del procedimiento o en los que se prevea que puedan inestabili­ zarse durante el mismo. • Arritmias ventriculares refractarias al tratamiento, en pacientes se­ leccionados (fracción de eyección [FE] muy deprimida, compromiso hemodinámico por la arritmia). • Cirugía cardíaca, en las siguientes situaciones: antes de la cirugía cardíaca en pacientes con enfermedad coronaria multivaso de alto riesgo (enfermedad del tronco común izquierdo o equivalente con función ventricular deprimida o angina inestable). Durante la cirugía cardíaca, como apoyo para la salida de la circulación extracorpórea. Síndrome de bajo gasto (SBGC) durante el postoperatorio inmediato de la cirugía cardíaca. La incidencia de complicaciones del BCIA es baja. En el registro Benchmark con 16.909 pacientes en 203 hospitales, se documentó un 2,6% de complicaciones mayores (hemorragia grave, isquemia severa en extremidad, rotura del balón) y una mortalidad atribuible a la técnica de solo un 0,05%. La posibilidad de formación de trombos en el balón puede ser una fuente teórica de complicaciones embólicas, por lo que es reco­ mendable la anticoagulación con heparina no fraccionada para mantener un INR entre 1,5 y 2,5, sobre todo en pacientes que requieran una contra­ pulsación inferior a 1:1 y un uso prolongado del BCIA (> 12 horas). Otras complicaciones son: hemólisis moderada, inflado inadecuado del balón o aumento diastólico insuficiente. Sin embargo, la complicación más frecuente es la imposibilidad de insertar el balón. Dentro de las con­ traindicaciones del BCIA, la mayoría son relativas, entre las que se inclu­ yen: enfermedad vascular periférica grave, aneurisma aórtico, disección aórtica, trastornos hemorrágicos con sangrado activo y sepsis. Una con­ traindicación absoluta sería la insuficiencia aórtica moderada-severa.

Otros dispositivos de contrapulsación Kantrowitz CardioVAD® (LVAD Technology, Inc., EE. UU.). Es un dis­ positivo de asistencia neumática que consta básicamente de un diafragma de poliuretano unido a una carcasa rígida que se implanta en la pared la­ teral de la aorta descendente mediante toracotomía posterior y que re­ quiere un bypass cardiopulmonar parcial; un dispositivo de acceso percu­ táneo con un controlador externo que suministra el aire comprimido que se utiliza para inflar el dispositivo y que se puede activar y desactivar durante horas según sea necesario. No requiere anticoagulación. Está in­

75

dicado en pacientes con disfunción biventricular severa y en taquiarrit­ mias que no se controlan con tratamiento convencional. Dispositivo de contrapulsación externa EECP® (Vasomedical, Inc., EE. UU.). Es un dispositivo no invasivo de contrapulsación periférico, que consta de varios manguitos que se colocan en las extremidades inferiores que trabajan juntos con el fin de reducir la poscarga y aumentar el gasto cardíaco. Estos manguitos se inflan desde la parte distal a la proximal y se desinflan en dirección opuesta. Su uso está indicado en pacientes con mio­ cardiopatía isquémica que no son candidatos a tratamiento quirúrgico o percutáneo, mejorando la calidad de vida, la tolerancia al ejercicio y la clase funcional de estos. Las contraindicaciones son insuficiencia aórtica, fibrilación auricular, enfermedad vascular periférica, hipertensión arterial no controlada, ICC agudizada, enfermedad significativa de la arteria coro­ naria izquierda, flebitis, trombosis venosa profunda, úlceras en extremida­ des inferiores por estasis y diátesis hemorrágica. Symphony® (Abiomed, Inc., EE. UU.). Es un dispositivo que utiliza una cámara de bombeo conectada por un injerto vascular a la arteria sub­ clavia. Está indicado en pacientes con IC en clase IIIB o IV, IC con angi­ na crónica o postIAM y los primeros estudios realizados han demostrado beneficios similares a los del BCIA. Las contraindicaciones son IC termi­ nal, insuficiencia aórtica, hipertensión arterial severa, enfermedad vascu­ lar severa, y en caso de arterias axilares o braquiocefálicas pequeñas u obstruidas. Requiere anticoagulación. C-Pulse® (Sunshine Heart, Inc., EE. UU.). Es un dispositivo que consta de un manguito neumático que se coloca en la aorta ascendente, que va conectado a un controlador externo alimentado por una batería portátil. El inflado y desinflado del manguito están sincronizados con el electrocardiograma del paciente, de forma similar a un marcapasos. El acceso puede ser a través de minitoracotomía, miniesternotomía o ester­ notomía convencional. No se necesita anticoagulación y se puede desac­ tivar. Está indicado en pacientes ambulatorios con IC crónica en clase III y IV, aunque requiere que la aorta tenga unas características específicas para su implantación o no (tamaño, presencia de calcificaciones, cirugía previa de injertos aortocoronarios, disección previa, valvulopatía o enfer­ medades del tejido conectivo que afecten a la aorta).

Dispositivos asistencia circulatoria percutáneos Los actualmente disponibles se describen a continuación.

Oxigenador de membrana extracorpórea Todo lo relacionado con este dispositivo se tratará más detenidamente en en el capítulo 13.

TandemHeart™ El TandemHeart™ es un dispositivo mediante el cual se realiza un bypass percutáneo desde la aurícula izquierda (AI), a la que se accede de forma transeptal desde la aurícula derecha (AD), hasta la aorta abdominal baja o las arterias ilíacas. Está aprobado por la FDA para proporcionar apoyo circulatorio para un máximo de 6 horas y por la CE para un máximo de 30 días. Se ha descrito su uso por períodos de hasta 14 días. Consta de una bomba centrífuga de flujo continuo que proporciona un flujo de unos 4 l/min (l/m). La técnica de inserción es compleja y requiere unos 30 minu­ tos de media en situaciones no urgentes y con personal experimentado fa­ miliarizado con la técnica. Requiere anticoagulación sistémica. Los efectos hemodinámicos del TandemHeart™ son, fundamental­ mente, la producción de un mayor gasto cardíaco y un aumento de la pre­ sión arterial media, disminución de la presión capilar de enclavamiento pulmonar, de la presión venosa central y de la presión arterial pulmonar, lo que lleva a una reducción de las presiones de llenado de ambos ventrículos, una reducción del trabajo miocárdico y una reducción de la demanda de oxígeno, así como un aumento de índice cardíaco. Estos efectos son supe­ riores a los del BCIA y parece que un soporte mayor que Impella 2.5™ pero menor que Impella 5.0™, aunque un metaanálisis con dos ensayos indicó una mejoría hemodinámica, pero sin diferencias en la mortalidad, y un mayor número de complicaciones hemorrágicas (40-90%). Entre las contraindicaciones para la colocación del TandemHeart™ se incluyen: defecto del tabique interventricular, insuficiencia aórtica, enfermedad

扯潫獭敤楣潳⹯牧

76

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico

vascular periférica grave, y si está contraindicada la anticoagulación sis­ témica. Las complicaciones de este dispositivo son relativamente fre­ cuentes. Entre ellas destacan: complicaciones vasculares (disección de la arteria femoral, hematoma inguinal, isquemia distal de extremidades, sangrado alrededor de la cánula o retroperitoneal, accidente cerebrovas­ cular), sepsis, sangrado gastrointestinal con requerimiento de transfusión sanguínea, coagulopatía, y otras asociadas a la punción transeptal como son taponamiento cardíaco, perforación de la raíz aórtica, del seno coro­ nario o de la pared libre de la AD. La complejidad de su técnica de inser­ ción limita el uso de este dispositivo en situaciones de emergencia. Las guías europeas para el IAMEST le asignan una recomendación de clase IIB a los DAV y las guías americanas una IIb/C en el IAMEST con shock cardiogénico refractario. Esto incluye los sistemas de bombas centrífugas como el TandemHeart™ y el oxigenador de membrana extra­ corpórea (ECMO).

Impella® (2.5, CP, 5.0) Se trata de una bomba centrífuga de flujo axial miniaturizada, que está anclada en la punta de un catéter de pigtail y que se introduce a través de la arteria femoral o axilar directamente en el ventrículo izquierdo (VI), enviando sangre a la aorta. La sangre es aspirada desde el VI hasta la aorta ascendente. Existen varios modelos: 2.5 que lleva una cánula de 12 Fr y genera un flujo máximo de 2,5 l/min; CP que lleva una cánula de 14 Fr y gene­ ra un flujo máximo de 3,7-4,0 l/min, y el 5.0 cuya cánula es de 21 Fr y genera un flujo máximo de 5 l/min. Este modelo requiere de disección quirúrgica arterial (femoral o axilar). Las indicaciones principales son las referidas anteriormente para estos DAC; en general todas las situa­ ciones de SC en las que se requiera descarga del VI. Los efectos hemodinámicos son similares a los de los DAV anterio­ res: descarga del VI asociada a una reducción del estrés de la pared al fi­ nal de la diástole, con lo que reduce el consumo de oxígeno, mejora la TAM y disminuye la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar. La complicación más importante del Impella® es la hemólisis (5% al 10% de los pacientes en las primeras 24 horas). Menos frecuentes son la isquemia de miembros inferiores, las lesiones vasculares (hematoma, seudoaneu­ risma, fístula A-V, hemorragia, etc.), la sepsis, la migración del catéter y la ausencia de mejora de la oxigenación pulmonar. Las contraindicacio­ nes incluyen trombo en el VI, estenosis aórtica moderada o insuficiencia aórtica, derrame cerebral o accidente isquémico transitorio (AIT) recien­ tes y anormalidades estructurales de la aorta. Asimismo, tampoco debe colocarse en pacientes con enfermedad arterial periférica grave o en los que esté contraindicada la anticoagulación sistémica. El Impella® fue aprobado por la FDA para soporte circulatorio parcial durante un período de hasta 6 horas para procedimientos cardíacos que no requieren bypass cardiopulmonar (el modelo 2.5 se aprobó en junio de 2008, el 5.0 en abril de 2009 y el CP en septiembre de 2012). La CE lo aprobó para un máximo de 5 días; sin embargo, se ha descrito su uso por períodos de hasta 10 días. En la actualidad los distintos estudios realizados con estos DAC indi­ can que existe una mejoría hemodinámica inmediata, pero ésta no se tra­ duce en una mejora de la supervivencia. Algunas de las características de estos dispositivos se reflejan en la tabla 12-2. PulseCath® El PulseCath iVAC 3L® (PulseCath BV, Países Bajos) es un DAC del VI mínimamente invasivo de flujo pulsátil paracorpóreo, que proporciona un apoyo circulatorio de hasta 3 l/min de gasto cardíaco. Consta de una cá­ mara con membrana que queda en posición paracorpórea, conectada a un catéter de poliuretano, con un diámetro de 21 Fr, donde va montado el dispositivo de asistencia, y que se implanta fácilmente por acceso perifé­ rico a través de la arteria axilar derecha y atraviesa la válvula aórtica hasta quedar emplazado en la cavidad del VI.

Catéter-bomba Reitam® El catéter-bomba Reitam® (CardioBridge GmbH, Alemania) es un dispo­ sitivo en investigación que consta de un catéter con una hélice plegable

desplegado a través de una vaina de 14 Fr y rodeado por una jaula. Se inserta a través de la arteria femoral hasta la aorta descendente proximal. Puede proporcionar un soporte circulatorio de hasta 5 l/min. Su indica­ ción es, fundamentalmente, el shock cardiogénico de distinta etiología, la IC aguda descompensada y procedimientos de ICP de alto riesgo.

HeartMate PHP® El HeartMate PHP® (Thoratec Corporation Inc., EE. UU.) es otro dispo­ sitivo en investigación que consta de una bomba de flujo continuo axial y un catéter diseñado para proporcionar apoyo hemodinámico al VI. El ca­ téter se inserta en la arteria femoral a través de un introductor de 12 Fr hasta llegar al VI, donde su extremo distal se expande hasta alcanzar 24 Fr, lo que permite un flujo sanguíneo de 4-5 l/min con escasa hemólisis. Su duración es de varios días. Las indicaciones son similares a las de otros dispositivos de estas características.

Impella Right Peripheral (RP)® El Impella RP® (Abiomed Inc., EE. UU.) es un dispositivo percutáneo diseñado específicamente para el apoyo temporal del VD. El dispositivo consiste en una bomba microaxial de 23 Fr con un cabezal que contiene el motor eléctrico y una cánula de salida de nitinol montada en un catéter de 11 Fr. Se coloca percutáneamente a través de la vena femoral y, bajo control ecográfico transesofágico y fluoroscópico, se hace avanzar de forma anterógrada a través de la aurícula derecha, la válvula tricúspide y la válvula pulmonar hasta alcanzar la arteria pulmonar. La zona de entra­ da de la sangre en el catéter está situada en la vena cava inferior y la de salida en la arteria pulmonar principal. Puede proporcionar un flujo de hasta 5 l/min.

Dispositivos de asistencia circulatoria no percutáneos CentriMag Levitronix® El sistema CentriMag Levitronix® (Thoratec Corporation , Inc., EE. UU.) es un dispositivo paracorpóreo de tercera generación, que proporciona un flujo continuo centrífugo unidireccional basado en tecnología de levita­ ción magnética. Básicamente consta de una consola y una bomba centrí­ fuga con un rotor magnético que levita accionado por un motor y un sis­ tema de cánulas, una arterial de 22 Fr y otra auricular de 32 Fr. La levitación magnética produce una mínima fricción, lo que reduce el ciza­ llamiento de los hematíes y, consecuentemente, la hemólisis. Puede pro­ porcionar soporte VI (cánulas en AI o ápex del VI y aorta), soporte VD (cánulas en AD y AP) o biventricular. La bomba también se puede utilizar periféricamente en un circuito de ECMO. En condiciones fisiológicas, el dispositivo permite velocidades de 5.500 rpm que generan flujos de hasta 10 l/min con un volumen de cebado del circuito de 31 ml. Su implanta­ ción es quirúrgica mediante toracotomía. Las indicaciones de este dispositivo son las generales de los demás pero, fundamentalmente, el shock cardiogénico refractario postIAM o poscardiotomía. Entre las contraindicaciones destacan las alteraciones de la coagulación y el sangrado activo que impidan el uso de heparina du­ rante el soporte con el dispositivo. Requiere anticoagulación con hepari­ na para mantener un tiempo de coagulación activado (TCA) > 200 s, aunque puede retrasarse unas 48-72 horas tras la implantación hasta no constatar evidencias de sangrado postoperatorio, ya que el riesgo de epi­ sodios tromboembólicos es bajo. En general, las complicaciones son poco frecuentes y entre ellas destacan: infecciones, sangrado y eventos neurológicos tromboembólicos. Las ventajas teóricas del CentriMag Levitronix®, en comparación con otros DAC similares, son: su inserción relativamente sencilla, dado que sus cánulas son pequeñas y muy similares a las usadas en cirugía cardíaca convencional; la consola que requiere es pequeña, lo que permi­ te el traslado de los pacientes, e incluso que puedan levantarse de la cama y realizar ejercicios dirigidos de rehabilitación neuromuscular; la anti­ coagulación que requiere es considerablemente menor; es posible utili­ zarlo durante un período mayor de tiempo, por ejemplo, que ECMO, Impella® o TandemHeart™; y su coste es bajo. Por todo ello es amplia­ mente utilizado en EE. UU. y Europa.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

77

Capítulo | 12  Sistemas de asistencia circulatoria en medicina intensiva

TABLA 12-2.  Características de los dispositivos de asistencia ventricular de corta duración BCIA

Impella 2.5™

Impella CP®

Impella 5.0™

ECMO

TandemHeart™

Mecanismo bomba

Neumático

Flujo axial

Flujo axial

Flujo axial

Centrífugo

Centrífugo

Tamaño cánula (Fr)

–

12

14

21

18-21 (CV) 15-22 (CA)

21 (CV) 19-21 (CA)

Tamaño catéter (Fr)

7-9

9

9

9

–

–

Técnica de inserción

Percutánea

Percutánea

Percutánea

Cirugía periférica

Percutánea

Percutánea

Vía de inserción

Arteria femoral

Arteria femoral

Arteria femoral

Arteria femoral

Arteria y vena femoral

Arteria y vena femoral

Dificultad de inserción

+

+++

+++

++++

++

++++

Tiempo de implantación

10 min

10-25 min

20-30 min

> 30 min

10-15 min

25-65 min

Flujo que aporta (l/min)

0,5 l/min

2,5 l/min

3 l/min

5 l/min

4,5 l/min

4 l/min

Grado de soporte

+

++

++

+++

++++

++++

Velocidad de bomba (rpm)

Pulsátil

51.000 (máx)

51.000 (máx)

33.000 (máx)

7.500 (máx)

5.000 (máx)

Complejidad manejo postoperatorio

+

++

++

++

+++

++++

Duración recomendada de uso

< 5 días

< 10 días

< 10 días

< 10 días

< 14 días

< 14 días

Anticoagulación

+

++

++

++

++

+++

Riesgo de isquémica MMII

+

++

++

++

+++

+++

Riesgo de sangrado

+

++

++

++

++++

+++

Hemólisis

No

++

++

++

++++

+++

Requerimiento de ritmo cardíaco estable

Sí

Sí

Sí

Sí

No

No

Estrategia de tratamiento

BTR, BTB, BTT

BTR, BTB, BTT

BTR, BTB, BTT

BTR, BTB, BTT

BTR, BTB, BTT

BTR, BTB, BTT

Certificación FDA/CE

Sí/Sí

Sí/Sí

Sí/Sí

Sí/Sí

Sí/Sí

Sí/Sí

Costes

+

+++

++++

++++

++

+++++

BCIA: balón de contrapulsación intraaórtico; BTB: puente a la decisión; BTR: puente a la recuperación; BTT: puente al trasplante; CA: cánula arterial; CV: cánula venosa; ECMO: oxigenador de membrana extracorpórea; FDA/CE: Food and Drug Administration/Comunidad Europea; Fr: french; l/min: litros/minuto; máx: máximo; MMII: miembros inferiores; rpm: revoluciones por minuto.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Abiomed BVS5000®/AB5000® El dispositivo Abiomed BVS5000® (Abiomed, Inc., EE. UU.) es un sistema de soporte mecánico paracorpóreo de primera generación que proporciona un flujo pulsátil a través de una consola neumática mane­ jada de forma automática por volumen y que consta de cámaras, una superior que es un reservorio pasivo que se llena por gravedad desde las aurículas, y otra inferior que es la cámara de bombeo o ventricular, con válvulas de poliuretano de entrada y salida. Permite la asistencia al VI (canulación a través de AI o ápex del VI y aorta), al VD (canu­ lación a través de la AD y la AP) o a ambos, por lo que se puede utili­ zar como soporte uni o biventricular. La sangre drena por gravedad desde la aurícula hasta la cámara superior del sistema, pasando de for­ ma activa a la cámara inferior, dependiendo de la volemia del paciente. Requiere que el paciente esté encamado. Puede generar un flujo de hasta 6 l/min.

Impella Recover Right Direct (RD)® El Impella RD® (Abiomed Inc., EE. UU.) es una bomba microaxial di­ señada específicamente para el apoyo temporal del VD. Consta de una cánula de entrada de 41 Fr y otra de salida de 24 Fr. La bomba está co­ nectada a una consola móvil mediante un catéter 9F que contiene la línea de transmisión y de purga del sistema, que se realiza mediante un lavado con suero heparinizado, lo que posibilita la anticoagulación in situ del sistema. Requiere implantación quirúrgica mediante una esternotomía media; la cánula de entrada se anastomosa directamente a la aurícula derecha y la cánula de salida a la arteria pulmonar. Puede proporcionar un flujo de hasta 5 l/min a una velocidad máxima de 3.2000 rpm. Su

duración máxima aprobada es de 10 días, aunque no está disponible aún para su uso clínico.

DISPOSITIVOS DE ASISTENCIA CIRCULATORIA DE LARGA DURACIÓN En los primeros años de desarrollo de los DAC de larga duración (DAC implantables), proporcionaban un soporte ventricular izquierdo (DAVI) y su indicación principal era como puente al trasplante; sin embargo, estos dispositivos de primera generación tenían poca durabilidad y presentaban muchas complicaciones graves, lo que limitaba su uso prolongado. Con la implementación de nuevas tecnologías y la introducción del flujo con­ tinuo en los dispositivos de segunda y tercera generación se consiguió reducir las complicaciones y aumentar su durabilidad, lo que permitió ampliar su indicación como terapia de destino (TD) en los pacientes con IC avanzada en los que estaba contraindicado el trasplante cardíaco. La selección de los pacientes candidatos a DAC es crucial, ya que es la clave del éxito de la implantación. En general, los pacientes considera­ dos para la implantación de DAC de larga duración deben cumplir los criterios clínicos, funcionales y hemodinámicos que se exigen a los can­ didatos a trasplante cardíaco. Sin embargo, hay situaciones en las que está contraindicado el trasplante, pero sí existe indicación para la implan­ tación de un DAC; entre estas destaca la hipertensión pulmonar (HTP) severa fija, definida como una PAP sistólica > 60 mmHg, un gradiente transpulmonar > 15 mmHg y resistencias vasculares pulmonares (RVP) > 6 unidades Woods sin respuesta a tratamiento farmacológico. Desde un punto de vista didáctico estos dispositivos se pueden clasificar en dos tipos fundamentales: dispositivos de flujo pulsátil y de flujo continuo.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

78

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico

Dispositivos de flujo pulsátil Los DAC de flujo pulsátil son los primeros que aparecieron en el merca­ do, con la ventaja de mantener la condición fisiológica de pulsatilidad. Constan esencialmente de una bomba conectada a un controlador de tipo neumático, que alterna presión positiva y negativa para vaciar y llenar una cámara hemática rígida a través de un diafragma flexible, y unas cá­ nulas, una de entrada que se sitúa en la AI o en el ápex del VI para pro­ porcionar soporte al VI, en la AD para proporcionarlo al VD o ambas cánulas si el soporte es biventricular, y una de salida en la aorta (soporte VI), en la AP (soporte VD) o en ambas arterias (soporte biventricular). Los diseños incluyen además válvulas en los tractos de entrada y salida. Se desarrollaron modelos paracorpóreos que presentaban como ventajas: permitir asistencia ventricular izquierda, derecha o biventricular, facili­ dad de cambio de las bombas en caso de mal funcionamiento o de com­ plicaciones trombóticas o infecciosas, y posibilidad de conectarla a una consola portátil, con lo cual el paciente podría ser dado de alta del hospi­ tal. Este tipo de dispositivos se continúan utilizando en la actualidad, fundamentalmente como puente al trasplante y como puente a la recupe­ ración. Los modelos más utilizados son Thoratec® VAD/LVAD (Thoratec Corporation, Inc.), HeartMate® IP/VE (Thoratec Corporation, Inc.) y BerlinHeart Excor® (Berlin Heart GmbH). El desarrollo de mejoras en la tecnología de los DAV permitió la aparición de dispositivos intracorpó­ reos. Estos dispositivos sólo proporcionan soporte al VI y constan de una bomba que se implanta en la región abdominal con una cánula de entrada en el ápex del VI y otra de salida en la aorta ascendente, conectándose a una pequeña consola exterior mediante una línea de alimentación. Las cánulas tienen válvulas biológicas con flujo unidireccional. Las superfi­ cies internas de contacto son biocompatibles con la sangre, por lo que generan escasa hemólisis y trombogenicidad, por lo que requieren escasa o nula anticoagulación. Se diseñaron para un uso prolongado y permiten la deambulación y el alta hospitalaria. Ejemplos de estos dispositivos son HeartMate® I (XVE) (Thoratec Corporation, Inc.), Thoratec® IVAD (Thoratec Corporation, Inc.), Novacor® LVAS (WorldHeart, Inc.) o Lion­ Heart® (Arrow International, Inc.).

Dispositivos de flujo continuo Los sistemas pulsátiles empleados durante los últimos 20 años son de gran tamaño y tienen mayor incidencia de complicaciones tromboembólicas, mayor incidencia de infección y menor durabilidad que los de flujo conti­ nuo, por lo cual en los últimos años se ha investigado más con bombas rotativas de tamaño más reducido y flujo continuo, axial o centrífugo, que son más duraderas y resistentes a la infección, aunque requieren mayor anticoagulación por la tendencia a la trombosis de la bomba; así han sur­ gido los DAVI de segunda y tercera generación, útiles como BTT y TD. Los DAV implantables de flujo continuo comparten un mismo dise­ ño básico y componentes. Constan de una cánula en entrada que se co­ loca en el ápex del VI, una bomba, una cánula de salida situada en la aorta ascendente o descendente y un controlador con las baterías. La implantación se realiza utilizando una técnica similar: en la mayoría de las ocasiones se practica una esternotomía media, aunque también se usan la toracotomía y la vía subcostal. La cánula de entrada se inserta dentro del ápex del VI, dirigida directamente hacia la válvula mitral. La cánula de salida se sutura en la aorta ascendente o descendente, además se crea una bolsa en el espacio preperitoneal del abdomen superior para situar la bomba del dispositivo, aunque algunos, por su pequeño tamaño, se colocan directamente en el espacio pericárdico. Por último, se colo­ can las líneas de transmisión que se tunelizan subcutáneamente en el abdomen y se conectan al controlador. Durante la implantación se debe realizar una ecocardiografía transesofágica que servirá de guía para de­ terminar la velocidad de flujo óptima de la bomba, la situación de la cánula con respecto a la válvula mitral y el tabique ventricular, así como el tamaño y función del VD. Los primeros dispositivos de flujo continuo eran bombas axiales sin válvulas. Entre estos DAC de 2.ª generación más utilizados se incluyen: HeartMate II® (Thoractec Corporation Inc.), Jarvik 2000 FlowMaker® (Jarvik Heart Inc.), y MicroMed Debakey VAD® (MicroMed Techonolo­ gy Inc.).

Los dispositivos de tercera generación también están diseñados con bombas de flujo continuo, tanto axial como centrífugo, y con un impulsor o rotor con rodamientos. Los últimos modelos incorporan un sistema de levitación magnética, que no necesitan rodamientos para apoyar al rotor. Su tamaño es más pequeño, permitiendo, en el caso de algunos modelos, la implantación completa intrapericárdica adyacente al corazón, con una relativa invasibilidad y la posibilidad de utilizarlos en pacientes con me­ nor superficie corporal. Los más utilizados son: HeartWare HVAD® (HeartWare International, Inc.), DuraHeart® (Terumo Heart, Inc.), Berlin Heart INCOR® (Berlin Heart GmbH).

CORAZÓN ARTIFICIAL TOTAL El corazón artificial total (CAT) es una estrategia de reemplazo cardíaco completo indicada en pacientes que se encuentren en lista de espera para trasplante cardíaco con fallo biventricular severo que no son considera­ dos candidatos a soporte con DAC uni- o biventricular, sin otras opciones terapéuticas médicas o quirúrgicas y sin expectativas de supervivencia hasta que se pueda obtener el corazón de un donante. Se deben cumplir todas estas condiciones para ser candidato a la implantación de un CAT. La mayoría de los pacientes de este grupo son los más críticamente enfer­ mos y se encuentran ingresados en la UCI en situación de shock cardio­ génico. Las indicaciones se resumen en el cuadro 12-2. En la actualidad, aunque hay varios dispositivos en fase de investigación, solo existen dos CAT con ensayos clínicos contrastados y aprobados por la FDA como BTT. Son los que se exponen a continuación.

Syncardia TAH® (Syncardia, Inc., EE. UU.) Fue aprobado por la FDA en 2004 y ofrece una completa restauración hemodinámica con un flujo de sangre superior a 9 l/min y un volumen de carga máxima de 70 ml. Consta de un controlador externo portátil de la bomba que incluye un ordenador de control que recoge toda la información y permite al paciente mantener un régimen ambulatorio en espera del tras­ plante. Tiene limitaciones al no poder implantarse en pacientes con una superficie corporal < 1,7 m2, aunque se está desarrollando uno más peque­ ño de 50 ml para pacientes con superficie corporal de 1,2 a 1,7 m2. Además, requiere anticoagulación sistémica y antiagregación plaquetaria para man­ tener un INR entre 2 y 3. El Syncardia TAH® está conformado por dos cámaras esféricas de poliuretano semirrígido, conectadas a las aurículas nativas mediante dos manguitos de dacrón, que se suturan a la altura de la unión auriculoven­ tricular, una vez que se han removido las cavidades ventriculares nativas. Los dos tubos de dacrón, a su vez, permiten la conducción de la sangre desde las cámaras de bombeo hasta las arterias pulmonar y aorta, respec­ tivamente. Cada cámara cuenta con dos válvulas mecánicas que garanti­ zan que el flujo sea unidireccional. El dispositivo se conecta a una conso­ la externa mediante dos líneas de conducción neumática transcutáneas. Se implanta mediante toracotomía, en posición ortotópica, realizando previamente una resección del corazón nativo a la altura de las aurículas derecha e izquierda, la aorta y las arterias pulmonares, como en el tras­ plante cardíaco.

Abiocor® TAH (Abiomed Inc., EE. UU.) Es el primer CAT eléctrico completamente implantable y capaz de suplir la función cardíaca integralmente. Está compuesto por cuatro elementos internos y cuatro externos. Dentro de los internos están la unidad toráci­ ca, la unidad de control, el paquete de baterías y, lo que constituyó una gran innovación en estos sistemas, el sistema transcutáneo de transmisión de energía (STTE), lo que permite al paciente mayor movilidad al no haber cables conectados a una fuente de alimentación externa y, además, reduce el riesgo de infecciones. Los componentes externos son el enrolla­ do del STTE, la unidad del STTE, un paquete de baterías y la consola de control y programación de la bomba. La unidad torácica está compuesta por dos cámaras de bombeo que funcionan como los ventrículos derecho e izquierdo. Cuatro válvulas tricúspides de poliuretano garantizan que el flujo sea unidireccional. El sistema de bombeo está conformado por una bomba centrífuga, que gira a una velocidad de entre 3.000 a 10.000 rpm.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

79

Capítulo | 12  Sistemas de asistencia circulatoria en medicina intensiva

TABLA 12-3.  Características de los dispositivos de asistencia circulatoria implantables Características

HM I®

HM II®

Jarvik 2000®

HW HVAD®

Berlin Incor®

Syncardia TAH®

HW MVAD®

Compañía

Thoratec

Thoratec

Jarvik Heart

HeartWare

Berlin Heart

Syncardia

HeartWare

Tipo flujo

Pulsátil

Axial

Axial

Centrífugo

Axial

Pulsátil

Axial

Peso bomba (g)

1.255 g

281 g

90 g

145 g

200 g

160 g

75 g

Flujo máximo

10 l/min

10 l/min

12 l/min

10 l/min

7 l/min

10 l/min

10 l/min

Volumen

400 ml

63 ml

25 ml

45 ml

50-60 ml

50/70 ml

15 ml

Velocidad desplazamiento

120 lpm

6-1.5000 rpm

7-13.000 rpm

2-5.000 rpm

5-10.000 rpm

110-120 lpm

16-28.000 rpm

Controlador

Eléctrico

Eléctrico

Eléctrico

Eléctrico

Eléctrico

Neumático/eléctrico

Eléctrico

Zona implante

Abdomen

Abdomen

Pericardio

Pericardio

Abdomen

Cardíaca (ortotópica)

Pericardio

Tipo apoyo

VI

VI

VI

VI

VI

BiV

VI

Indicaciones

BTT, TD

BTT, TD

BTT, TD

BTT, TD

BTT

BTT

BTT, TD

Generación

1.ª

2.ª

2.ª

3.ª

3.ª

3.ª (CAT)

3.ª

Aprobado FDA/CE

Sí/Sí

Sí/Sí

No/Sí

Sí/Sí

No/Sí

Sí/Sí

En evaluación

BiV: biventricular; BTT: puente al trasplante; CAT: corazón artificial total; FDA/CE: Food and Drug Administration/Comunidad Europea; lpm: latidos por minuto; rpm: revoluciones por minuto; TD: terapia de destino; VI; ventrículo izquierdo.

La batería interna es la fuente de energía del corazón artificial y se carga continuamente a través del STTE, y tiene capacidad para garantizar el funcionamiento ininterrumpido del dispositivo durante entre 15 y 30 mi­ nutos, cuando no está conectada al paquete de baterías externo; este, a su vez, permite el funcionamiento del dispositivo por un período de tiempo de hasta 4 horas. La principal desventaja del dispositivo es su gran tama­ ño, que limita su uso en pacientes pediátricos y en adultos de talla peque­ ña. Una versión de menor tamaño se encuentra en desarrollo. En la tabla 12-3 se muestran algunas de las características principales de estos dispositivos.

ASPECTOS GENERALES DEL MANEJO PERIY POSTOPERATORIO DE LOS PACIENTES CON DISPOSITIVOS DE ASISTENCIA CIRCULATORIA

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Evaluación perioperatoria Los dos principales factores determinantes del éxito de la terapia con DAC son la selección adecuada de los pacientes y el momento de realización del implante. Por ello es fundamental llevar a cabo una evaluación previa de todos los pacientes que son candidatos a la implantación de un DAC con el fin de analizar si son idóneos para este tratamiento, si pueden someterse con éxito al procedimiento quirúrgico y si, una vez dados de alta al domi­ cilio, cuentan con un buen apoyo familiar para poder reconocer los posibles problemas del dispositivo y solucionar situaciones de emergencia vital. Prácticamente todos los candidatos a la terapia con DAC presentan comorbilidades que varían en gravedad según la magnitud y la duración de la IC. Así, una vez que se ha identificado a un paciente como candida­ to potencial a la implantación de un DAC, se deben realizar una serie de estimaciones para evaluar el riesgo de mortalidad, sobre todo en pacien­ tes con IC menos graves. Así, para estratificar a estos pacientes se han desarrollado varias escalas de riesgo: el Seattle Heart Failure Model (SHFM) desarrollado por Levy, modelo de riesgo multivariado validado para predecir la supervivencia a uno, dos y tres años de los pacientes con IC avanzada, que es, además, un buen predictor de mortalidad antes y después de la implantación de los DAC, así como de la evolución hospi­ talaria postimplantación; posteriormente, Lietz et al. desarrollaron una escala de riesgo de terapia de destino para estimar la supervivencia tras la implantación de DAVI, pero se fundamentaron en datos procedentes de DAC de flujo pulsátil. Más recientemente, se ha propuesto otra escala de riesgo que incluye la edad del paciente, datos analíticos como creatinina y albúmina séricas, INR y si en el centro en el que realiza la implantación se tiene experiencia. Por otro lado, aunque está claramente contrastada la

indicación de los DAC en pacientes con Intermacs < 3, en pacientes me­ nos graves (Intermacs 4-7) es más problemática, quedando claro que aún deben producirse nuevas mejoras en la supervivencia y una mayor reduc­ ción de los efectos adversos graves para hacer que los DAVI sean de elección como terapia de destino en estos pacientes. Tras analizar estas escalas de riesgo y decidir que el paciente es can­ didato a una terapia con DAC, es muy importante valorar una serie de aspectos y optimizar todas las comorbilidades mediante una serie de me­ didas, a fin de minimizar la incidencia y gravedad de las complicaciones postoperatorias y mejorar la supervivencia. Estos aspectos a valorar son los siguientes:

• Evaluación del estado nutricional de los pacientes. • Valoración de la funcionalidad del VD. Este aspecto es fundamental

antes de la implantación de un DAVI, ya que éste solo descarga el VI, por lo que el VD debe ser capaz por sí mismo de bombear la sangre a través del circuito pulmonar para llenar adecuadamente el corazón izquierdo y el DAVI. • Valoración hematológica y de la coagulación sanguínea. La anemia y la trombocitopenia están asociadas a complicaciones postimplante, por lo que se debe efectuar una evaluación cuidadosa de su etiología y realizar un tratamiento adecuado previo al implante. • Valoración de la función renal y hepática. La disfunción renal es otro predictor de complicaciones postimplante. Por su parte, la disfunción hepática se asocia a peores resultados y a una mayor necesidad de transfusiones sanguíneas perioperatorias. • Valoración gastrointestinal (GI). Los pacientes con historia de san­ grado GI requieren una evaluación cuidadosa por la necesidad de anticoagulación sistémica de los DAC de flujo continuo. • Valoración de la existencia de una infección previa al implante. Los pacientes con infección sistémica activa no deben ser considerados para la implantación de un DAC, ya que es una de las principales causas de morbimortalidad. • Valoración psicológica, neurológica y psiquiátrica. Durante la implantación quirúrgica de los DAC, es obligado realizar un estudio ecocardiográfico para valorar la existencia de alteraciones car­ díacas como anormalidades valvulares aórticas y mitrales, presencia de foramen oval permeable o de trombos intracardíacos.

Manejo postoperatorio y hemodinámico inicial La gran variedad de modelos de DAC disponibles en el mercado o en investigación para el tratamiento de la IC avanzada, junto con el aumento

扯潫獭敤楣潳⹯牧

80

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico

exponencial del número de dispositivos implantados, plantea un nuevo escenario en las unidades de cuidados intensivos (UCI) donde es cada vez más frecuente que ingresen para control del postoperatorio inmediato pa­ cientes a los que se les implanta un DAC o pacientes que presentan algu­ na complicación relacionada con los DAC. Por ello, es esencial que el médico intensivista conozca estos dispositivos así como su manejo y las complicaciones más importantes que puedan presentarse, a fin de garan­ tizar una atención segura y eficaz. Una vez implantado un DAC, el manejo en el postoperatorio inme­ diato es crucial para la supervivencia de los pacientes. Así, será impres­ cindible disponer de una monitorización invasiva continua de la presión arterial sistémica y de la arteria pulmonar, así como de controles ecocar­ diográficos y hematológicos periódicos, para optimizar la función cardía­ ca y el adecuado funcionamiento del DAC. Por ello, se debe tener en cuenta una serie de consideraciones fundamentales. En primer lugar se debe conocer que, a la exploración física, los pacientes con DAC de flujo continuo pueden no tener pulsos palpables; sin embargo, la contracción del VI nativo conduce a fluctuaciones regu­ lares del flujo sanguíneo arterial y de la presión; debido a ello la medi­ ción de la presión arterial (PA) es a menudo dificultosa. Así, en el posto­ peratorio inmediato, la medida de la PA se debe realizar mediante monitorización invasiva con un catéter arterial. En general, la PAM debe mantenerse entre 70 y 90 mmHg, ya que una excesiva presión arterial puede provocar eventos neurológicos, sangrado y reducción del flujo del DAVI. La pulsioximetría es poco fiable por la ausencia de pulso, por lo que valores bajos requieren confirmación mediante análisis de gases en sangre arterial. La monitorización invasiva de la arteria pulmonar mediante un caté­ ter de Swan-Ganz es útil para el diagnóstico de situaciones de shock y para la valoración del funcionamiento del dispositivo. La ecocardiografía proporciona una valiosa información sobre la determinación de la precar­ ga, la función ventricular y la posición y el rendimiento del dispositivo, y sirve de guía para ajustes en la velocidad de la bomba; así como la eva­ luación de la apertura de la válvula aórtica es importante para objetivar la contribución de la función cardíaca nativa al gasto cardíaco y la función valvular. En el postoperatorio inmediato el manejo hemodinámico se basa en la determinación de la PAM, el índice cardíaco y la función ventri­ cular. Estas determinaciones serán de utilidad y guía para una terapia farmacológica adecuada, junto con el aumento del volumen intravas­ cular y los ajustes en la velocidad de la bomba con el fin de mantener una estabilidad hemodinámica adecuada. Problemas preoperatorios tempranos pueden conducir a inestabilidad hemodinámica, incluyendo fallo del VD, sangrado, infección, disfunción del dispositivo y fracaso multiorgánico. En 2013, la Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT, por sus siglas en inglés) publicó unas guías sobre los DAC, en las que se incluían algoritmos para el manejo del postoperatorio inme­ diato. Otro aspecto importante a tener en cuenta está relacionado con el riesgo de estos pacientes de presentar episodios trombóticos o hemorrá­ gicos. Como resultado de la interacción de la sangre con el DAC se pro­ duce un estado hipercoagulante, lo que requiere una terapia antiplaqueta­ ria y anticoagulante para alcanzar un rango adecuado de INR. En el postoperatorio inmediato, el uso de la tromboelastografía/tromboelasto­ metría es útil en el control y ajuste de la terapia anticoagulante. Las guías actuales de anticoagulación de los pacientes con DAVI indican una tera­ pia dual con antiagregantes y anticoagulantes, para mantener un INR en­ tre 2 y 3, salvo algunas excepciones.

COMPLICACIONES DE LOS DISPOSITIVOS DE ASISTENCIA CIRCULATORIA Los DAC tienen una elevada tasa de complicaciones y de reintervencio­ nes que pueden llegar hasta el 30% de los casos, por lo que es necesario realizar regularmente exploraciones físicas, pruebas de laboratorio y es­ tudios ecocardiográficos para diagnosticarlas precozmente. Las compli­ caciones más frecuentes se resumen en el cuadro 12-5 y son las que se exponen a continuación.

Cuadro 12-5.  Complicaciones de los dispositivos de asistencia circulatoria • Hemorrágicas: epistaxis, sangrado GI, sangrado mediastínico, taponamiento cardíaco • Trombóticas: trombosis de la bomba, AVC, anemia hemolítica • Insuficiencia cardíaca derecha • Infecciones: específicas del dispositivo, relacionadas con el dispositivo (endocarditis, mediastinitis), no relacionadas con el dispositivo • Arritmias ventriculares • Fallo mecánico del dispositivo: obstrucción del flujo de entrada y/o salida del dispositivo. Eventos de succión con colapso del VI. Fallo del motor o de las líneas de transmisión. Trombosis de la bomba • Neurológicas: AIT, AVC • HTA sistémica • Insuficiencia aórtica • Insuficiencia cardíaca izquierda • Vasculares periféricas (DACp): lesiones de la arteria femoral, isquemia MMII, hematomas en la región inguinal • Anemia crónica e insuficiencia renal (CAT) AIT: accidente isquémico transitorio; AVC: accidente vascular cerebral; CAT: corazón artificial total; DACp: dispositivos de asistencia circulatoria percutáneos; GI: gastrointestinal; HTA: hipertensión arterial; MMII: miembros inferiores; VI: ventrículo izquierdo.

Complicaciones hemorrágicas La hemorragia es la complicación más frecuente asociada a la implanta­ ción de DAVI, y causa una mortalidad total en torno al 9%. Se puede observar sangrado durante el postoperatorio inmediato; sin embargo, la mayor incidencia de sangrado, quirúrgico o no, se produce más tarde. Los tipos más frecuentes de sangrado son epistaxis, sangrado GI y hemo­ rragias mediastínicas e intracraneales. La aparición de los dispositivos de flujo continuo produjo un aumento del sangrado GI no quirúrgico, con una incidencia de entre el 5% y el 30%. La mayoría del sangrado se pro­ duce por erosiones, malformaciones arteriovenosas y úlceras gástricas. La causa del sangrado GI es multifactorial: el tratamiento dual con antia­ gregación y anticoagulación, sobre todo en pacientes de edad avanzada, la disminución de la presión del pulso tras el implante que produce hipo­ perfusión de la mucosa GI y neovascularización de vasos friables y pro­ pensos a hemorragias, y el desarrollo del déficit adquirido de factor de Von Willebrand (FvW).

Complicaciones trombóticas La trombosis del dispositivo se define como el desarrollo de un coágulo sanguíneo en cualquiera de los componentes del DAV, incluidas las cánu­ las de entrada y salida, y el rotor/impulsor. Es una de las complicaciones más graves, y se produce, en general, en el 2% de los pacientes tratados con DAV como BTT y en el 4% en los tratados como TD; sin embargo, esta incidencia está aumentando debido al mayor uso de la implantación de estos dispositivos en los últimos años. Existen factores de riesgo que están relacionados con la trombosis, entre los que se incluyen los relacio­ nados con el paciente, incumplimiento del tratamiento anticoagulante, estados de hipercoagulabilidad, existencia de fibrilación auricular o in­ fección; los factores relacionados con la bomba, como el calentamiento de la bomba o la cánula de entrada en una posición inadecuada, y los factores relacionados con el manejo, como niveles de INR subterapéuti­ cos, tratamiento antiagregante inadecuado, cánula de entrada en posición inadecuada o bajo caudal de la bomba debido a sangrado gastrointestinal (GI), insuficiencia aórtica o hipertensión arterial. La presentación clínica puede variar desde síntomas muy leves e inespecíficos hasta situaciones de shock cardiogénico o, incluso, parada cardíaca y muerte. Con respecto al diagnóstico, las pruebas de laboratorio son esenciales y consisten en mediciones para detectar hemólisis, como unos valores de lactato deshi­ drogenasa (LDH) > 1.500 mg/dl o valores > 3 veces el límite superior de la normalidad, unas concentraciones de hemoglobina libre en plasma > 40 mg/dl y presencia de hemoglobinuria. Respecto a las pruebas de imagen, la radiografía simple de tórax puede ser útil para excluir la mala

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 12  Sistemas de asistencia circulatoria en medicina intensiva posición de la cánula de entrada, aunque la angioTC de tórax proporcio­ nará un diagnóstico más adecuado de la posición de la cánula de entrada o de la existencia de una obstrucción del flujo. Sin embargo, el estudio ecocardiográfico es la prueba más sensible y específica para el diagnósti­ co de trombosis DAV con obstrucción del flujo, sobre todo cuando se utiliza en conjunción con los niveles de LDH. La trombosis de la bomba es una situación urgente que requiere un tratamiento inmediato, por lo que ante una sospecha de trombosis el pa­ ciente debe ingresar en la UCI y se debe iniciar de inmediato la adminis­ tración de heparina no fraccionada en perfusión continua (salvo si está contraindicada) y terapia antiagregante con ácido acetilsalicílico (AAS).

Insuficiencia cardíaca derecha Una función normal del VD es esencial para el buen funcionamiento del DAVI, ya que el VD proporciona una precarga suficiente al DAVI para que este genere un gasto cardíaco adecuado, por lo que una disfunción del VD puede ocasionar una mala función del dispositivo. La insuficien­ cia del VD es una de las causas de mayor morbimortalidad tras la implan­ tación de un DAVI, y se asocia a una mayor incidencia de reintervención quirúrgica por sangrado, un mayor requerimiento transfusional, un au­ mento del uso de inotrópicos, necesidad de implantación de un DAVD y una disminución de la supervivencia. Los signos de empeoramiento de la función del VD se caracterizan por presión venosa central (PVC), resis­ tencias vasculares pulmonares (RVP) y presión arterial pulmonar (PAP) elevadas; reducción del flujo del DAVI; gasto cardíaco bajo a pesar de la descompresión del VI, y alteraciones de las enzimas hepáticas, del tiem­ po de protrombina y de la función renal. La monitorización del dispositi­ vo refleja una disminución de la potencia y el flujo por disminución de la precarga del VI. Los pacientes pueden experimentar con frecuencia efec­ tos de succión y arritmias por descompresión aumentada del VI e irrita­ ción de la cánula en el miocardio. En el FVD muy severo la PAP puede ser normal o baja. El FVD intraoperatorio puede mejorar optimizando el volumen de precarga y con medidas de soporte como la disminución de la poscarga y la mejora de la contractilidad del VD con fármacos inotrópicos o cateco­ laminas por vía intravenosa, con preferencia de que las que minimicen los efectos vasoconstrictores; el uso de vasodilatadores pulmonares tam­ bién ha demostrado ser eficaz. Por otro lado, la insuficiencia tricuspídea puede ser corregida durante la implantación del DAVI; sin embargo, no ha demostrado beneficio para la prevención del FVD postimplantación. El FVD persistente a pesar de un tratamiento adecuado puede requerir la colocación de una asistencia ventricular derecha (DAVD).

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Complicaciones infecciosas Aproximadamente un tercio de los pacientes con DAVI presentan una in­ fección sistémica y es probable que esta incidencia aumente en los próxi­ mos años debido al uso cada vez mayor de los dispositivos como TD a largo plazo. Según el grupo de trabajo de enfermedades infecciosas (GTEF) de la International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT), las infecciones relacionadas con los DAVI se pueden clasificar en tres categorías: infecciones específicas del dispositivo (bomba, cánulas, líneas de transmisión), infecciones relacionadas con el dispositivo pero que pueden ocurrir también en pacientes que no tienen DAVI, aunque re­ quieren una consideración especial respecto al diagnóstico y al manejo clínico (endocarditis infecciosa, mediastinitis), e infecciones no relaciona­ das con el dispositivo (neumonías, infecciones del tracto urinario, infec­ ciones por catéteres). Entre los factores de riesgo se incluyen: la juventud, la obesidad y los antecedentes de diabetes mellitus. La presentación clíni­ ca es variable y abarca desde sintomatología inespecífica como anorexia, fatiga, letargo, hasta la presentación clásica con fiebre y shock séptico grave. Con respecto al diagnóstico, el GTEF de la ISHLT redefinió los criterios diagnósticos de las infecciones de la bomba y de la cánula con base en los criterios de Duke modificados. Ante una sospecha de infección hay que realizar de forma obligada, además de los correspondientes culti­ vos y pruebas analíticas, un estudio ecocardiográfico (transtorácico y/o transesofágico), junto con una ecografía (US) y una TC. Su mortalidad es elevada, siendo en algunas series de casos de hasta el 50%.

81

Ante cualquier sospecha de infección se debe iniciar una terapia de reanimación con líquidos para mantener una precarga adecuada, así como tratamiento con antibióticos de amplio espectro tanto para Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) como para gérmenes gram­ negativos. Si la infección se detecta a tiempo, se puede controlar con tratamiento antimicrobiano y el cuidado local de la herida, aunque las infecciones más profundas requerirán desbridamiento quirúrgico. Las in­ fecciones de la bolsa de la bomba suelen ser graves y requieren antibioti­ coterapia intravenosa y, en ocasiones, sustitución urgente del DAVI. Si la infección no se erradica con la terapia médica, se debe realizar una inter­ vención quirúrgica que consistirá en desbridamiento y limpieza alrededor de los componentes del dispositivo o la explantación del mismo; en este caso se requiere a menudo un trasplante cardíaco urgente, pues se ha de­ mostrado que no está contraindicado en una infección localizada del DAVI.

Arritmias ventriculares Las arritmias ventriculares son frecuentes tras la implantación de un DAVI y afectan al 30% de los pacientes, fundamentalmente dentro del primer mes. Varios factores de riesgo están correlacionados con la apari­ ción de las arritmias, el más importante de los cuales es una historia de arritmias ventriculares previas a la implantación del DAVI. La sintomato­ logía recorre un amplio abanico, desde ser asintomáticas hasta la IC agu­ da. La ecocardiografía puede ayudar al diagnóstico de las arritmias rela­ cionadas con la irritación de la cánula y la descompresión excesiva. El tratamiento irá dirigido a las causas que las provocan (disminución de la velocidad del dispositivo, tratamiento de la hipovolemia o del FVD) y, en los pacientes sintomáticos, a la arritmia en sí mediante fármacos antiarrít­ micos, cardioversión o ablación si no remite. El papel de los desfibrilado­ res implantables aún no ha sido definido en esta población.

Fallo mecánico del dispositivo El fallo de la bomba es una de las complicaciones más temidas en los pacientes con DAV. Entre los signos de fallo se incluyen: obstrucción en el flujo de entrada y/o de salida del dispositivo, eventos de succión con colapso del VI, ausencia de ruidos de motor a la auscultación, ausencia de presión arterial detectable mediante Doppler o ausencia de energía detec­ tada en el cuadro de control del dispositivo. Ante un paciente sin eviden­ cia de perfusión adecuada (PAM < 40 mmHg, pérdida de conciencia, cianosis) hay que iniciar inmediatamente maniobras de soporte vital avanzado y reposición de volumen, así como perfusión de adrenalina para elevar al máximo el gasto cardíaco intrínseco. Si se sospecha que el fallo es por trombosis de la bomba hay que iniciar perfusión de heparina sódica. Asimismo, se debe considerar, junto con el cirujano cardíaco, la colocación percutánea de un ECMO venoarterial. La exploración clínica, junto con los estudios torácicos (radiografía simple, angioTC) y ecocar­ diografía serán de gran utilidad para diagnosticar la causa del fallo.

Complicaciones neurológicas El desarrollo de una complicación cerebrovascular (CV) tras la implanta­ ción de un DAVI, en los que se incluye ataques isquémicos transitorios (AIT) y los accidentes cerebrovasculares (AVC) isquémicos y hemorrá­ gicos, continúa teniendo una morbimortalidad significativa en los pacien­ tes con DAVI, a pesar de los avances realizados en el diseño de estos dispositivos. La incidencia de AVC oscila entre un 8% y un 25% depen­ diendo del tipo de dispositivo y de la definición de AVC, y son más fre­ cuentes en mujeres. Las infecciones incrementan el riesgo de AVC isqué­ micos y hemorrágicos. La mayoría de los AVC isquémicos se producen en el postoperatorio inmediato y aproximadamente el 75% se recupera con mínimos déficits.

Hipertensión arterial sistémica Como resultado del aumento de la presión diastólica, los pacientes sobre el apoyo de DAVI pueden desarrollar gradualmente hipertensión arterial. Dado que la salida de la bomba de los dispositivos de flujo continuo está

扯潫獭敤楣潳⹯牧

82

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico

directamente relacionada con la poscarga, la hipertensión debe ser con­ trolada de forma agresiva a fin de evitar eventos cerebrovasculares. La media de la presión arterial debe mantenerse entre 70 y 90 mmHg.

Insuficiencia aórtica La insuficiencia aórtica (IAo) es frecuente en los pacientes con dispositi­ vos de DAVI, y su prevalencia aumenta con la duración de la asistencia. Aunque su etiología sigue siendo desconocida, los factores de riesgo que parecen estar relacionados con su aparición son los asociados a anorma­ lidades en la integridad de los tejidos tales como insuficiencia mitral, di­ latación de la raíz aórtica y la edad avanzada. Se recomienda de forma sistemática una evaluación ecocardiográfica minuciosa de la funcionali­ dad de la válvula aórtica en todos los pacientes a los que se les va a im­ plantar un DAVI y a los que presenten una IAo moderada-intensa se les debe realizar una corrección quirúrgica, si es posible, o una sustitución por una prótesis valvular biológica antes del implante.

Insuficiencia cardíaca izquierda La insuficiencia cardíaca izquierda tras la implantación de un DAVI pue­ de deberse a una gran variedad de causas, relacionadas con el VI nativo o con el dispositivo. La presentación clínica estará en relación con la causa que la produzca, por lo que puede variar desde simplemente situaciones subclínicas con alteraciones analíticas hasta situaciones graves de shock cardiogénico. A veces, la presentación inicial es un AVC o manifestacio­ nes clínicas de hemólisis que pueden ser indicativas de trombosis de la bomba. El diagnóstico se realizará por la presentación clínica, junto con los datos de la exploración clínica, los estudios analíticos de marcadores de IC, y sobre todo con el análisis hemodinámico (aumento de la presión capilar pulmonar) y ecocardiográfico (ETT y ETE), en los que se pueden objetivar anomalías que confirmarán la causa de la ICI. En ocasiones se puede solucionar de forma fácil con un ajuste en los parámetros de la bomba. Sin embargo, otras veces la ICI persiste y requiere una evalua­

ción rápida y exhaustiva de la funcionalidad del DAVI para descartar po­ tenciales alteraciones graves (trombosis de la bomba, migración/obstruc­ ción de la cánula o IAo), así como un tratamiento precoz de la causa que la ha originado.

Complicaciones específicas Además de las complicaciones comunes a todos los DAC existen otras que son más específicas de algunos tipos de dispositivos. Entre ellas tie­ nen interés las complicaciones vasculares periféricas relacionadas con los DACp y las de los CAT. Las complicaciones vasculares periféricas de los DAC temporales percutáneos son relativamente frecuentes, aunque, en general, no son gra­ ves y la mayoría están relacionadas con la técnica de colocación; entre ellas se incluyen: sangrado en el punto de punción o alrededor de las cá­ nulas, lesiones de la arteria femoral (disección, pseudoaneurismas), he­ matoma en la región inguinal, fistulas arteriovenosas, isquemia distal de las extremidades. Otras complicaciones son inherentes a un dispositivo concreto, como el TandemHeart™, con el que se pueden presentar en relación con la punción transeptal (taponamiento cardíaco, perforación de la raíz aórtica, del seno coronario o de la pared libre de la AD). Dentro de las complicaciones observadas tras la implantación de un CAT el sangrado es la más frecuente; se presenta precozmente, por lo que en muchos centros se realiza una estrategia de cierre retardado esternal, ya que un taponamiento mediastínico puede comprimir el retorno venoso sistémico y/o pulmonar disminuyendo el gasto de la bomba y provocando una situación de shock cardiogénico persistente. La insuficiencia renal también se produce con relativa frecuencia tras la implantación de un CAT, y parece estar relacionada parcialmente con la disminución brusca de la producción del péptido natriurético endógeno cuando se lleva a cabo la exéresis ventricular. Otra complicación a tener en cuenta en estos pacientes es la aparición de una anemia crónica significativa; entre las causas que la pueden producir se incluyen la hemólisis de bajo grado y la eritropoyesis ineficaz, posiblemente relacionada con inflamación cróni­ ca. En general, revierte tras el trasplante cardíaco.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 13

Oxigenadores de membrana Noelia María Muñoz Guillén, Rafael León López, José María Dueñas Jurado y Juan Carlos Robles Arista

INTRODUCCIÓN

ASPECTOS TÉCNICOS: EL SISTEMA ECMO

El sistema de oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) es una modalidad de soporte extracorpóreo en la que un circuito artificial drena sangre venosa procedente del sistema vascular de un paciente, circula fuera de su cuerpo hasta un dispositivo intercambiador de gases donde la sangre es enriquecida en oxígeno (O2) y desprovista de dióxido de carbono (CO2), y regresa a la circulación sistémica a través de una ruta arterial o venosa. A pesar de su amplia difusión en neonatología y pediatría, su uso en el paciente adulto quedó confinado en un principio a un número reducido de centros especializados, posiblemente debido a sus costes, a la necesidad de un entrenamiento complicado y a los resultados decepcionantes de los dos primeros ensayos clínicos realizados, tras el «éxito» inicial conseguido en 1971. Los avances registrados en los últimos años tanto en tecnología como en técnicas de canulación, así como una mayor evidencia científica, han conducido a la creación de un mejor perfil riesgo-beneficio aumentando el uso de la ECMO (hasta en un 433% en Estados Unidos en el período 2006-2011) y ampliado sus potenciales aplicaciones. Desde que a finales de los ochenta la Organización de Soporte Vital Extracorpóreo (ELSO, por sus siglas en inglés) se estableció, su registro ha sido de vital importancia en la promoción del uso clínico de la ECMO. Actualmente son más de 170 los centros que informan acerca de los datos de pacientes en ECMO, de la tecnología aplicada, de sus resultados (tabla 13-1) y de sus complicaciones. Hoy por hoy, la ECMO se utiliza como soporte en el tratamiento de la disfunción cardiorrespiratoria, en una gran variedad de enfermedades (sepsis incluida) y como complemento a la reanimación cardiopulmonar (RCP). Así pues, lo que una vez se pensó que sería una dudosa terapia de rescate, se ha convertido en una opción potencialmente eficaz en situaciones de elevada mortalidad. El propósito del presente capítulo es proporcionar una visión general del uso de la ECMO y revisar la evidencia actualmente disponible sobre su eficacia clínica.

El circuito está compuesto por los siguientes elementos ensamblados en serie: cánula de drenaje venoso, línea venosa, bomba centrífuga, oxigenador de membrana, intercambiador de calor, línea arterial y una segunda cánula de retorno arterial o venosa. Existen dos modalidades de ECMO dependiendo de la ruta de acceso: ECMO venovenosa (ECMO-VV) y ECMO venoarterial (ECMO-VA).

TABLA 13-1.  Resultados generales del uso de la ECMO en el paciente adulto. Registro internacional de la ELSOa Indicación de ECMO

Total de pacientes

Supervivientes a la ECMO

Supervivientes al alta o traslado

Cardíaca

7.008

4.587 (65%)

4.026 (57%)

Respiratoria

5.603

3.129 (56%)

2.294 (41%)

Reanimación cardiopulmonar de emergencia

1.657

639 (39%)

471 (28%)

ECMO: oxigenación por membrana extracorpórea. Datos actualizados hasta enero de 2015. a Extracorporeal Life Support Organization. ECLS registry report. International summary. Ann Arbor (MI). https://www.elso.org/Registry/Statistics.aspx

Estrategias de canulación y cánulas El logro del flujo deseado está determinado por el acceso vascular, la resistencia a la cánula de drenaje, y las propiedades de la bomba utilizada. Hay tres formas de acceso vascular: canulación quirúrgica central, quirúrgica periférica y percutánea. Se ha impuesto la canulación periférica (percutánea o quirúrgica) frente a la central, dado que presenta ventajas en cuanto a rapidez y facilidad de instauración de la asistencia, menor incidencia de complicaciones hemorrágicas e infecciosas y consecución de un flujo no inferior. Tanto la elección del lugar de inserción como el diámetro de la cánula seleccionada deben admitir la generación de una tasa apropiada de flujo, capaz de permitir la consecución de los objetivos del tratamiento. Además, se debe tener en cuenta que la movilización de los pacientes críticos se reconoce como una intervención importante para mejorar los resultados del paciente. El desarrollo de circuitos más compactos, junto con la aplicación de configuraciones que evitan la canulación femoral, han ofrecido la oportunidad de iniciar la movilización y rehabilitación de pacientes en ECMO, permitiendo una reducción de la estancia hospitalaria y un aumento en la calidad de vida al alta. La canulación puede realizarse utilizando varias configuraciones:

• ECMO-VA: femorofemoral, de alto flujo y central. • ECMO-VV: femorofemoral, de alto flujo, femoroyugular y de doble lumen.

En la elección del tamaño de las cánulas influye el área corporal y, en el caso concreto de la canulación quirúrgica, el tamaño de los vasos a canular. Hay que ser conscientes de que para conseguir una oxigenación óptima, el flujo sanguíneo de la bomba debe ser ≥ 60% del gasto cardíaco teórico. Para lograr esto, las cánulas de drenaje deben ser de un calibre 24-31 Fr. La tasa de flujo es menos dependiente del diámetro de la cánula de retorno, así un calibre entre 16 y 23 Fr suele ser suficiente para evitar el riesgo de hemólisis, si bien con este diámetro puede aparecer isquemia distal en el miembro inferior, riesgo que puede reducirse con la inserción profiláctica de una cánula de perfusión anterógrada (6-9 Fr).

Bomba de flujo Las dos posibles opciones son las bombas peristálticas (a rodillos) y las bombas centrífugas. Las primeras son independientes de la poscarga, requieren volúmenes de cebado pequeños y son poco costosas; sin embargo, pueden dar lugar a embolias aéreas y presentan un elevado riesgo de rotura de las tubuladuras. Las segundas son sensibles a la poscarga, de mayor 83

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

84

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico

coste, requieren mayor volumen de cebado y presentan un potencial flujo retrógrado pasivo. Sin embargo, los nuevos diseños emplean un impulsor rotante magnéticamente suspendido, capaz de enviar la sangre al oxigenador al tiempo que minimiza la estasis sanguínea, la trombosis y la hemólisis; requieren menor volumen de cebado, reduciendo la necesidad de transfusiones sanguíneas, y son capaces de generar de 8 a 10 l/min de flujo.

Oxigenador de membrana Estos oxigenadores trabajan permitiendo que el denominado «gas de barrido» fluya a través de fibras huecas al tiempo que la sangre fluye externamente a estas. La composición del gas de barrido se regula mediante el uso de un mezclador de gases, controlando la fracción de oxígeno (FiO2) entregada al oxigenador. Son mucho menos eficientes a la hora de oxigenar la sangre que de eliminar CO2 de la misma, debido a la elevada solubilidad de este último en el plasma. El principal determinante de la PaCO2 del paciente en ECMO es la velocidad de barrido del flujo de gas, mientras que el de la PaO2 es el flujo.

SELECCIÓN DE LOS PACIENTES Las indicaciones para la implantación de una ECMO deben basarse en una decisión multidisciplinar, discutiendo caso por caso la relación riesgo-beneficio, siempre que las terapias convencionales hayan fallado en su objetivo de mejorar la función cardíaca y/o pulmonar, y el riesgo de mortalidad sea alto e inminente. Es importante insistir en el hecho de que es una medida de soporte y no terapéutica, por tanto debe ser considerada en pacientes con patologías potencialmente reversibles. Los criterios de iniciación de la ECMO varían ampliamente de un centro hospitalario a otro. Según la ELSO, debe ser valorada en los casos cuyo riesgo de muerte supere el 50%, e indicada en la mayoría de las circunstancias en las que el riesgo de muerte alcance el 80%. Las indicaciones y contraindicaciones para el soporte con ECMO quedan resumidas en los cuadros 13-1 y 13-2, respectivamente.

ECMO en el fallo respiratorio El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) continúa presentando tasas de mortalidad de hasta un 40% al año. La terapia de la que se dispone actualmente aún es de soporte, objetivándose un aumento en la supervivencia tras la implementación de la ventilación mecánica de protección pulmonar (VMPP) y el decúbito prono, medidas que no impiden que continúe existiendo un subgrupo de pacientes que permanecen gravemente hipoxémicos. El uso de la ECMO como terapia de rescate en pacientes con SDRA ha ganado un renovado interés en los últimos años como consecuencia de los avances técnicos y de la acumulación de evidencia científica (resultados positivos procedentes del estudio CESAR y el éxito en los casos de SDRA asociados a la pandemia de gripe A [H1N1]). Sin embargo, existen datos contradictorios en cuanto a su impacto en la supervivencia en comparación con el uso de la VMPP. En una reciente publicación de la Cochrane, los autores concluyen que no es posible realizar un metaanálisis como consecuencia de la gran heterogeneidad clínica existente entre los estudios publicados. Un ensayo internacional aleatorizado controlado (EOLIA) en curso tratará de aclarar el papel de la ECMO en el SDRA grave, con todos los sujetos asignados aleatoriamente al grupo de intervención a recibir ECMO y protocolos estandarizados de VM en ambos brazos. Por otra parte, se han desarrollado modelos predictivos de supervivencia capaces de ayudar a los médicos a seleccionar a los candidatos más apropiados para ser sometidos a ECMO. Mientras que el score ECMOnet es más limitado a la experiencia de la gripe A, el PRESERVE-score y el RESP-score se han mostrado como opciones válidas para la evaluación del riesgo en pacientes con insuficiencia respiratoria grave.

ECMO en la insuficiencia cardíaca ECMO en el shock cardiogénico La principal indicación de ECMO en la insuficiencia cardíaca en adultos es el shock cardiogénico persistente a pesar de la administra-

Cuadro 13-1.  Indicaciones de la ECMO Respiratoria Insuficiencia respiratoria aguda grave potencialmente reversible que cumpla al menos una de las siguientes características: • Ausencia de respuesta a tratamiento convencional optimizado y al uso de terapias complementarias (maniobras de reclutamiento, óxido nítrico, posición prono), durante los primeros días de ventilación mecánica): • Considerar si la relación PaO2/FiO2 24 h • Obstrucción al flujo de la vía aérea/status asmático: hipercapnia con pH < 7.2 • Fístula traqueal o broncopleural • Puente al trasplante pulmonar • Estrategia de rescate postrasplante en el tratamiento de la disfunción primaria del injerto Cardíaca Shock cardiogénico persistente, a pesar de terapia intensiva adecuada: • Infarto de miocardio, miocarditis fulminante, miocardiopatía periparto, insuficiencia cardíaca descompensada, shock poscardiotomía o miocardiopatía asociada a shock séptico • Embolismo pulmonar masivo • Hipertensión pulmonar descompensada con fallo del VD • Puente a la implantación de un dispositivo permanente de asistencia ventricular o al trasplante cardíaco • Estrategia de rescate postrasplante en el tratamiento de la disfunción primaria del injerto Reanimación cardiopulmonar tanto intra- como extrahospitalaria, aso­ ciada o no a otras terapias adyuvantes, siempre que el intervalo entre PCR y ECMO < 60 min: • Pacientes con PCR intrahospitalaria que no respondan a medidas de soporte vital avanzado (SVA) habituales y cuya causa pueda ser reversible • Paciente con síndrome coronario agudo sospechado y cuya causa suele ser reversible con tratamiento en el laboratorio de hemodinámica • Paciente que durante una ICP sufre una PCR • Paciente con sospecha de embolismo pulmonar masivo • Cualquier otra causa en que es probable la reversibilidad de la con­ dición subyacente si se puede proporcionar circulación artificial • Pacientes con PCR extrahospitalaria, refractaria a medidas de SVA habituales y que cumplan con los siguientes criterios: • Paciente con edad comprendida entre 12 y 70 años, que no presente comorbilidades que le impidan una vida independiente • Paciente que sufre una PCR presenciada por un transeúnte, cuyo inicio de compresiones torácicas se halle dentro de los 10 minutos posparada y cuya duración sea inferior a 60 minutos • Paciente profundamente hipotérmico (< 32 °C) como consecuencia de una exposición accidental Otras • Soporte en la donación de órganos   * Se asocia con una mortalidad del 50%. ** Se asocia con una mortalidad del 80%. ELSO Guidelines for Cardiopulmonary Extracorporeal Life Support. Extracorporeal Life Support organization, Version 1.3 November 2013. Ann Arbor, MI, USA. www.elsonet.org

ción de vo­lumen, inotropos y/o vasoconstrictores y/o balón de contrapulsación. Aunque no existe un análisis controlado del uso del ECMO en el shock cardiogénico, la supervivencia parece ser mejor cuando se realiza tempranamente, esto es, antes de 2 horas en el shock poscardiotomía o menos de 12 horas en el caso de shock cardiogénico postinfarto.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

85

Capítulo | 13  Oxigenadores de membrana

Cuadro 13-2.  Contraindicaciones de la ECMO Absolutas • Futilidad terapéutica: pacientes muy graves con escasas posibilidades de recuperación, con tratamiento convencional prolongado o con diagnóstico que implique un pronóstico infausto • Daño neurológico irreversible • Afectación pulmonar grave crónica: enfisema, sarcoidosis • Hipertensión pulmonar severa crónica • Fallo cardíaco severo y no candidato a trasplante o a soporte con asistencia ventricular • Neoplasia no controlada • Inmunosupresión significativa (neutropenia < 400) • Contraindicación absoluta para la anticoagulación Relativas • Sepsis con fracaso multiorgánico • Ventilación mecánica con alto soporte (FiO2 > 90%, Pm > 30) durante > 7 días • Edad: si bien no hay una edad específica de contraindicación, debe considerarse un aumento del riesgo a medida que la edad sea mayor • Obesidad mórbida (> 100 kg o IMC > 40) • Contraindicación para el uso de heparina

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ECMO en la parada cardíaca Según la AHA, no existe una evidencia adecuada que avale el uso sistemático de la ECMO en la reanimación cardiopulmonar (E-RCP), si bien esta ha de ser considerada como soporte mecánico añadido a la RCP en los pacientes que hayan sufrido un evento fácilmente reversible y hayan sido sometidos a una excelente RCP. Puede incluso estar indicada tras una RCP prolongada si se documenta una buena perfusión y soporte metabólico. Series recientes muestran un resultado satisfactorio en las tasas de supervivencia (de hasta 4 veces mayor a los 2 años) asociadas a buenos resul­tados neurológicos tras el uso de la E-RCP en comparación con la reanimación cardiopulmonar convencional. Se han señalado como factores independientes de buen pronóstico neurológico: una menor edad, y menor duración de la RCP y de la intervención cardíaca subsecuente. Por el contrario, la presencia de concentraciones bajas de hemoglobina, elevadas de ácido láctico sérico y un intervalo prolongado desde la PCR hasta la instauración de la ECMO (PCR-ECMO) son considerados predictores independientes de los pobres resultados neurológicos obtenidos tras una E-RCP exitosa. Todas las series coinciden en poner de relieve que el tiempo PCR-ECMO es un determinante crítico de los resultados, con tasas de supervivencia del 50% cuando se inicia a los 30 minutos, del 30% si se inicia entre los 30 y los 60 minutos posteriores, y cae hasta el 18% si se superan los 60 minutos. La experiencia preliminar de un programa de E-RCP que incluye compresiones cardíacas mecánicas, hipotermia terapéutica periparada y canulación por parte de intensivistas en pacientes hospitalizados con PCR refractaria a las medidas habituales, se presenta como factible y asociado a una tasa de supervivencia del 54%. El mayor potencial de la E-RCP intrahospitalaria parece proceder de su capacidad para aumentar la presión de perfusión coronaria en la PCR que se presenta durante una intervención coronaria percutánea en pacientes con síndrome coronario agudo. Obtener resultados pronósticos de E-RCP en la PCR extrahospitalaria es más difícil. Series recientes sugieren que pueden obtenerse buenos resultados en el 15-20% de los pacientes, siempre que el tiempo desde la PCR hasta el inicio de la ECMO sea inferior a 60 minutos.

EL PACIENTE EN ECMO Iniciación y estabilización Con el fin de evitar la respiración espontánea (impidiendo la embolia aérea) y el movimiento del paciente durante la canulación, minimizar el gasto metabólico y obtener el mayor confort del paciente, se recomienda una infusión intravenosa de sedantes, analgésicos y relajantes musculares a dosis individualizadas según las necesidades y circunstancias clínicas de cada paciente. Rara vez es necesario paralizar al paciente pero, si es preciso, se retira tras finalizar la canulación siempre que las condiciones respiratorias lo permitan. La sedoanalgesia, sin embargo, suele ser precisa durante las pri-

meras 12-24 horas. Las cánulas deben ser colocadas a lo largo del eje de la extremidad para evitar que se doblen y ser fijadas por, al menos, tres puntos para impedir una decanulación accidental. Tras su colocación, se debe comprobar su correcta localización mediante la realización de una radiografía de tórax o una ecocardiografía transtorácica y registrar la altura de las cánulas. Se deben solicitar pruebas cruzadas para hemoderivados, valorando la necesidad de transfusión urgente, con el fin de mantener los siguientes objetivos hematológicos:

• Hematocrito > 30%. • Fibrinógeno > 100 mg/dl. • > 150 mg/dl, si hay riesgo elevado de sangrado y > 200 mg/dl si hay sangrado.

• Antitrombina III > 80%. 3 . • Plaquetas > 100.000 células/mm • > 125.000 células/mm3 3 si hay

riesgo elevado de sangrado y > 150.000 células/mm si hay sangrado.

En caso de que el paciente padezca una coagulopatía significativa pre-ECMO, se debe intentar corregirla, pues ello puede facilitar el manejo anticoagulante del paciente. La heparina no fraccionada (HNF) sigue siendo el agente antitrombótico más ampliamente utilizado en la ECMO. Los nuevos circuitos presentan componentes heparinizados o con tratamiento superficial, lo que permite reducir al mínimo e incluso suspender totalmente la terapia con HNF durante un determinado número de horas o días, en un esfuerzo por reducir o controlar el sangrado del paciente, particularmente tras la cirugía cardíaca u otras manipulaciones quirúrgicas. No obstante, se deberán realizar controles hematológicos para una adecuada asistencia y valoración de las necesidades transfusionales. El activated clotting time (ACT) o tiempo de coagulación activado sigue siendo la prueba más comúnmente utilizada para guiar el establecimiento de las dosis adecuadas de HNF. Se deberán realizar controles de ACT:

• Pre-ECMO: ACT basal para valorar la administración de un bolo previa canulación (50-100 unidades/kg).

• Inicio ECMO al inicio y cada 15 min hasta la estabilización. • Durante ECMO: controles horarios. No existe una práctica estándar respecto a la profilaxis antibiótica solo por el hecho de ser sometido a ECMO. En algunos centros se recomienda la administración de la primera dosis 30 minutos antes de la inserción de las cánulas y mantener durante 48 horas, valorando su continuación según la situación clínica y la política hospitalaria. El montaje, el cebado y el manejo diario de la ECMO deben ser fijos, y es conveniente realizar una check-list de verificación. Se ceba en condiciones estériles, con una solución electrolítica isotónica (por lo general cristaloides) y algunos centros añaden albúmina humana. Una vez purgado, se conectan las líneas a las cánulas correspondientes, evitando la introducción de aire en el circuito. En este punto se inicia la asistencia. En primer lugar se desocluye la cánula venosa, se aumentan las revoluciones de la bomba a 1.000-1.500 rpm y posteriormente se inicia la desoclusión progresiva de la cánula arterial, controlando que no se produzca flujo retrógrado (en caso de ECMO-VA). Se aumentan progresivamente las rpm hasta determinar el máximo flujo permitido en base a la hemodinámica del paciente y a la resistencia ofrecida por las cánulas (presión de succión > 80 mmHg o aparición de «temblor» en la línea venosa de extracción). Tras obtener esta determinación, el flujo será nuevamente reducido hasta alcanzar el mínimo posible capaz de proporcionar un soporte adecuado. Teniendo en cuenta que tras la entrada en ECMO suele producirse inestabilidad hemodinámica por hipovolemia, se precisará una sobrecarga de volumen y/o transfusión de hematíes y/o soporte vasoactivo. Los objetivos hemodinámicos que se deben conseguir durante la asistencia en ECMO son los siguientes:

• Flujo inicial: 50-80 ml/kg/min. • PAM: ≥ 65 mmHg. • PVC: 5-10 mmHg. • SatvO2: > 70%. 2 • IC: ≥ 2,5 l/min/m . • PEAP: 8-14 mmHg. • Diuresis: > 0,5 ml/kg/h.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

86

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico

Se debe fijar el flujo del mezclador de gases con una relación inicial flujo gas:flujo sangre de 1:1 (pudiendo aumentar a 2:1), una FiO2-ECMO del 100% y ajustar progresivamente los parámetros ventilatorios de reposo:

• Si ventilación controlada por presión: Pcontrol 20-25 mmHg. • Si ventilación controlada por volumen: Vt 4-6 ml/kg. • Frecuencia respiratoria 4-30. • Mantener el pH y la PCO2 arterial en rangos normales. • PEEP ≥ 10 cmH2O. • FiO2. • Inicial 100%. • Posteriormente el mínimo capaz de conseguir los objetivos respiratorios.

• Presión meseta ≤ 20 mmHg. Tras la entrada en ECMO también suele producirse un empeoramiento radiológico, como consecuencia del colapso alveolar (provocado al disminuir la ventilación minuto y la presión en la vía aérea) y del edema pulmonar (secundario a un aumento de la permeabilidad vascular). Un error frecuente es tratar de reclutar volumen pulmonar durante esta fase inflamatoria aguda. Los objetivos respiratorios a lograr son:

• SatO2 ≥ 88%. • PaO2 > 60 mmHg. • PaO2/FiO2 del paciente > 200. • PaCO2 30-40 mmHg. • pH 7,35-7,45. • PaO2/FiO2 del ECMO > 150. Mantenimiento del paciente La temperatura corporal debe mantenerse cercana a los 37º C. En los casos en los que se haya iniciado el tratamiento con ECMO en situaciones que puedan derivar hacia hipoxia cerebral (p. ej., PCR), parece razonable mantener una hipotermia en torno a 32-34º C durante las primeras 24-72 horas siguientes con el fin de minimizar la posible lesión cerebral. Por otro lado, la hipertermia debe ser tratada o controlada con el calentador, evitando el hipercatabolismo secundario. Una encuesta internacional demostró que la práctica de la sedación en ECMO es muy variable. Se ha observado que se requieren, por lo general, dosis de morfina y midazolam mayores que en otros pacientes críticos, y en mayor medida en los sometidos a ECMO-VV (frente a ECMO-VA). Es recomendable realizar ventanas diarias de sedación para valorar el estado neurológico del paciente, pudiendo ser reanudada en función del grado de la ansiedad y el malestar del paciente. La situación ideal es la de tener al paciente con la mínima dosis de sedoanalgesia posible, con el fin de intentar de forma temprana (3-5días) la extubación y desconexión de la VM. Se debe comprobar en cada turno la calidad de la fijación, la presencia/ausencia de hematoma o sangrado por puntos de punción y la adecuada perfusión del cuello y/o de la extremidad inferior. La anticoagulación terapéutica es clásicamente definida por un ACT entre 180 y 220 s. Sin embargo, los rangos de ACT objetivo se establecerán según flujo, estado del paciente y riesgo de sangrado:

• 220-250 s: si se produce una disminución del flujo de sangre y no hay sangrado.

• 180-200 s: si se produce un sangrado moderado. • < 180 s: si se produce un sangrado que compromete la vida. En la actualidad existen otras pruebas que pueden ser útiles para complementar las mediciones del ACT: el TTPa, el ensayo antifactor Xa, la tromboelastografía o la tromboelastometría. El problema común a todas ellas es la falta de estandarización. En última instancia, cada programa de ECMO tendrá que establecer qué parámetro/s funciona/n mejor en los pacientes de su centro. Durante la ECMO-VV el paciente es dependiente de su propia fisiología hemodinámica, de manera que el control del gasto cardíaco, la presión arterial y la resistencia se consigue mediante el uso de medicamentos e infusiones apropiadas. En la ECMO-VA estos parámetros son controlados por el flujo sanguíneo y la resistencia vascular. Duran-

te las primeras 24-72 horas tras la entrada en ECMO se produce un aumento de la permeabilidad capilar como consecuencia de la liberación de mediadores inflamatorios, lo que da lugar a vasodilatación y a un empeoramiento radiológico secundario a edema pulmonar. Por otra parte, la expansión volumétrica que muchas veces es necesaria en esta fase puede dar lugar a hemodilución y aumento del balance acumulado positivo. El objetivo último es el de conseguir unos valores de hematocrito adecuados, un peso corporal sin sobrecarga de líquidos y un volumen sanguíneo normal. Ello supone que se tienda a buscar un balance negativo a través del control de la sueroterapia, el uso de los diuréticos o incluso de la terapia de reemplazo renal (TRR). La diuresis espontánea o farmacológica debe ser instaurada hasta que el paciente esté cerca del denominado «peso seco» y el edema haya desaparecido, pues mejorará la recuperación cardíaca y/o pulmonar y disminuirá el tiempo en ECMO. El volumen sanguíneo se debe mantener en niveles capaces de conservar una presión en la aurícula derecha en torno a 5-10 mmHg, lo que asegurará un volumen adecuado para el drenaje venoso, siempre y cuando la resistencia de la cánula de drenaje sea la apropiada. En el seguimiento respiratorio se realizarán controles gasométricos (GSA). Si se detecta desaturación, las GSA deberán sacarse del sistema (pre- y postoxigenador) y del paciente, con el fin de localizar si existe algún problema por lo que respecta a la asistencia o a la situación clínica del paciente. Una vez el paciente se encuentra estabilizado y la sedación puede ser disminuida, se puede considerar el inicio de ventilación espontánea con presión de soporte o incluso la extubación. La traqueostomía percutánea se indicará por lo general en jóvenes con requerimientos elevados de sedación y ECMO prolongada. Es recomendable valorar diariamente signos de infección sistémicos y en la zona de inserción de las cánulas, teniendo en cuenta que la fiebre puede quedar enmascarada por el uso de la ECMO. El protocolo de algunos hospitales incluye la elevación del cabecero 45º, profilaxis antibiótica sistémica, antibioterapia local, tubo endotraqueal con aspiración subglótica y obtención de cultivos de vigilancia cada 72 horas y ante cualquier sospecha de infección. El apoyo nutricional óptimo debe ser un objetivo importante en el cuidado de estos pacientes. No existen guías clínicas específicas disponibles sobre la nutrición de la población adulta en ECMO, de manera que se seguirán las directrices generales establecidas por las guías de nutrición del paciente críticamente enfermo.

Destete y decanulación El procedimiento para el destete comprende la comprobación diaria de criterios indicativos de recuperación respiratoria o cardiorrespiratoria, esto es, cuando el soporte extracorpóreo sea 2,5 l/min hasta que esta se lleve a cabo.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

87

Capítulo | 13  Oxigenadores de membrana

Decanulación Las cánulas de acceso se pueden mantener durante 24 horas o más, pero si no existe duda acerca de la necesidad de reanudar la ECMO, es mejor su retirada tras una prueba exitosa de destete. La anticoagulación debe interrumpirse al menos 1 hora antes de la retirada de las cánulas. Cuando se retira la cánula venosa, el aire puede entrar a través de los orificios laterales si el paciente está respirando espontáneamente, lo que se evita realizando una maniobra de Valsalva en el ventilador o utilizando fármacos paralizantes de corta duración durante el proceso.

COMPLICACIONES

Embolismo aéreo La causa más frecuente es la aspiración de aire a nivel de la canulación en la línea de drenaje venoso o de una llave de paso abierta accidentalmente. Si se detecta aire en el circuito, la bomba debe ser parada y las líneas de entrada al paciente pinzadas.

Infección

La ECMO es un procedimiento invasivo y como tal se asocia a la aparición de eventos adversos inherentes. Un reciente metaanálisis presenta como complicaciones más comunes: insuficiencia renal (IRA) que requiere TRR (52%), neumonía bacteriana (33%), sangrado (33%), disfunción del oxigenador que requiere reemplazo (29%), sepsis (26%), hemólisis (18%), disfunción hepática (16%), isquemia de la pierna (10%), trombosis venosa (10%), complicaciones del SNC (8%), hemorragia gastrointestinal (7%), neumonía aspirativa (5%) y coagulación intravascular diseminada (5%).

Médicas Sangrado Prevenir la aparición del sangrado es un factor fundamental. Para ello se asegurará la sujeción de las cánulas, se controlará su correcta colocación y limpieza y se evitará realizar procedimientos que puedan favorecer la aparición del mismo (venopunción, colocación de sondas nasogástrica/ urinaria, etc.). El manejo del sangrado comienza consiguiendo que el estado de coagulación regrese a la normalidad, lo que implica la disminución de la perfusión de HNF hasta que el ACT o el TTPa sean 1,4-1,5 veces el valor normal, la transfusión de plaquetas hasta que el recuento de plaquetas sea > 100.000/mmc y la administración de antifibrinolíticos, si la fibrinólisis está documentada o se sospecha. El uso de plasma fresco congelado o de factores de la coagulación específicos puede estar indicado si se demuestran sus déficits. No es razonable suspender por completo la heparina hasta que no se hayan agotado las medidas específicas.

Trombosis Los períodos de flujo bajo o de anticoagulación inadecuada son los momentos de mayor riesgo de trombosis. Los coágulos se observan al examinar el circuito extracorpóreo con la luz de una pequeña bombilla. Por un lado, se pueden observar coágulos de carácter oscuro, generalmente localizados en áreas de flujo lento, y de pequeño tamaño (entre 1 y 5 mm). Estos deben ser simplemente observados. Coágulos mayores (> 5 mm) presentes en el circuito deben ser retirados mediante el cambio de la sección de circuito en la que se encuentren o de todo el circuito si hay más coágulos similares. Los trombos de fibrina aparecen como áreas blanquecinas. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

cuito un sistema de hemofiltrado o plasmaféresis con altos flujos. Hay que sospecharla en los casos en los que el paciente presente una orina teñida (rojo-rosácea) y verificarla midiendo la hemoglobina libre en plasma.

Trombocitopenia inducida por heparina Es un trastorno que se caracteriza por trombocitopenia y, paradójicamente, un aumento del riesgo de trombosis. Los test de laboratorio para su detección son insensibles y/o técnicamente difíciles. Así pues, se han propuesto varios sistemas de puntuación para determinar su probabilidad pretest, siendo el «4Ts» el más estudiado.

Hemólisis Puede presentarse si la sangre fluye a alto flujo a través de orificios muy pequeños que ofrezcan altas resistencias o en caso de tener unido al cir-

En caso de bacteriemia confirmada, será necesario descartar un foco diferente al del circuito de ECMO, ya que si este estuviera contaminado entonces todo el circuito debería ser rápidamente cambiado. Un inadecuado y tardío manejo de la sepsis puede llevar a una situación de fallo multiorgánico, complicando el manejo del paciente.

Complicaciones del SNC Los pacientes tratados con ECMO pueden presentar convulsiones, hemorragia, infarto e incluso muerte cerebral. Datos procedentes de los registros ELSO en adultos informan de una incidencia del 1,1% de episodios de convulsiones y un 4% de hemorragia intracraneal en pacientes adultos sometidos a ECMO-VV, y de un 2% de ambas afecciones en los sometidos a ECMO-VA.

Insuficiencia renal Tras la entrada en ECMO se produce una liberación de mediadores inflamatorios y el desarrollo de microtrombosis que deterioran el parénquima y el flujo renal, a lo se puede asociar la exposición sanguínea a superficies artificiales, un estado de hipercoagulabilidad, y la hemólisis/hemoglobinuria, dando lugar a una IRA o exacerbándola. En base a estudios monocéntricos, su incidencia se produce en el 70-85% de los pacientes en ECMO y su desarrollo está asociado a un aumento de la mortalidad en comparación con los que no la presentan (78% frente a 20%). El tratamiento/prevención de la acumulación de líquido desempeña un papel importante en la toma de decisiones para el inicio de las TRR, siendo éstas sus indicaciones más comunes (43% y 16 %, respectivamente), seguidas por la IRA (35%) y las alteraciones electrolíticas (4%).

Mecánicas Suelen estar relacionadas con problemas con las cánulas, rotura de tubuladuras, fracaso de la membrana de oxigenación o fallo del equipo.

CONSIDERACIONES DE CARA AL FUTURO Los potenciales beneficios de la ECMO pueden mejorarse aún más. Algunas cuestiones aún sin resolver son: ¿hasta qué punto se debe reducir el Vt y la presión meseta?; ¿cuál es el impacto real de la PEEP y del Vt en el momento de la recuperación de la función cardíaca en pacientes con ECMO-VA, o se puede evitar la conexión a VM en ECMO? Esto último puede ser de especial interés en poblaciones específicas de pacientes considerados de alto riesgo para ser sometidos a ella (p. ej., inmunodeprimidos o pacientes con EPOC terminal), pues conlleva importantes beneficios, ya que mientras está bajo el soporte con ECMO el paciente puede permanecer despierto, evitando así las complicaciones derivadas de una intubación prolongada e incluso permitir el mantenimiento de una actividad física. Otro punto importante es conocer el efecto de la ECMO en la farmacocinética de los medicamentos, cuáles son los mecanismos que se encuentran tras estos cambios, e identificar los fármacos más adecuados durante el soporte con ECMO.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 14

Endoscopia digestiva en el paciente crítico. Sistemas hemostáticos para el manejo de la hemorragia digestiva aguda Fernando Luis Maroto Monserrat, José Manuel Infantes Hernández y Sonia Gallego Lara

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA La hemorragia digestiva alta (HDA) se define como toda pérdida hemática secundaria a cualquier lesión originada entre el esfínter esofágico superior y el ángulo de Treitz. Los factores de riesgo para la HDA son la toma de fármacos ulcerogénicos como el ácido acetilsalicílico (AAS), los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), los corticoides, los antiagregantes y anticoagulantes, así como el tabaquismo y el consumo de alcohol. Hay multitud de causas de HDA, siendo la de origen no varicoso la más frecuente (80-90%) y la úlcera péptica la más importante (40-50%), como se puede ver en el cuadro 14-1.

VALORACIÓN DIAGNÓSTICA Y TRATAMIENTO INICIAL Reanimación hemodinámica En los pacientes con sangrado activo la reanimación hemodinámica se debe priorizar a la localización del punto de sangrado, pues la causa más importante de muerte en estos pacientes son las complicaciones de su patología cardiovascular de base desencadenadas por la hipovolemia. Los objetivos inmediatos deben ser estabilizar el volumen intravascular y prevenir el shock irreversible, siendo esta una medida que reduce significativamente la mortalidad. Sin embargo, incluso en hemorragias exanguinantes, intentos limitados de buscar el origen del sangrado pueden ser de ayuda para guiar la correspondiente terapia específica, ya sea endoscópica, quirúrgica o angiográfica.

Cuadro 14-1.  Causas de hemorragia digestiva alta por HDA no varicosa • Úlcera péptica • Síndrome de Mallory-Weiss • Lesión de Dieulafoy • Úlcera de estrés • Esofagitis • Gastritis y duodenitis hemorrágica • Fístulas aortoentéricas • Angiodisplasia • Hemobilia • Neoplasias • Hemorragia pospapilotomía

La presencia de taquicardia (> 100 lat./min), hipotensión arterial ( 16 Gauges) o, si no es posible, un catéter venoso central. Por todo ello, la estabilización hemodinámica mediante perfusión de soluciones cristaloides, expansores de volumen y la corrección de la anemia mediante hemoderivados deben ser las primeras medidas terapéuticas en pacientes inestables.

Sonda nasogástrica En la mayoría de los casos las HDA se presentan como hematemesis asociadas o no a melena. Sin embargo, existe un importante número de casos de HDA en los que la manifestación inicial puede ser una rectorragia. Por ello, en caso de duda, puede ser necesaria la colocación de una sonda nasogástrica que permite confirmar la hemorragia si se objetivan restos hemáticos. El aspirado gástrico puede ser normal incluso en casos de HDA activa (p. ej., con sangrado duodenal y píloro continente). En consecuencia, es necesario realizar una endoscopia alta como medida inicial en pacientes con rectorragia e inestabilidad hemodinámica, incluso si el aspirado nasogástrico es normal.

Intubación endotraqueal La intubación endotraqueal no debe ser una medida de rutina. Sin embargo, en situaciones de hematemesis masiva o en pacientes con bajo nivel de conciencia por el shock o la encefalopatía hepática, la intubación endotraqueal permite una adecuada protección de la vía aérea y facilita la evaluación endoscópica.

Estudio analítico Al ingreso se debe solicitar un estudio analítico completo, que incluya hemograma, bioquímica general con función renal, urea, iones y función hepática, así como lactato como dato de hipoperfusión tisular. Es imprescindible disponer también de un estudio de coagulación para corregir sus alteraciones de forma urgente.

Transfusión de hemoderivados La indicación de transfusión debe hacerse de manera juiciosa, pues no está exenta de efectos secundarios. Se establecerá en función de va-

88

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

89

Capítulo | 14  Endoscopia digestiva en el paciente crítico rios factores como la comorbilidad de base, el grado de repercusión hemodinámica, el riesgo de recidiva y la existencia de sangrado activo. En ausencia de hipoperfusión tisular, enfermedad coronaria o hemorragia aguda, las guías internacionales recomiendan indicar transfusión con una cifra de hemoglobina < 70 g/l para alcanzar unas cifras de 80-90 g/l. En los pacientes de edad avanzada o con comorbilidad cardiovascular se recomienda mantener la Hb > 90-100 g/l. Este rango de hemoglobina sería también aplicable a los pacientes con hemorragia activa. Si se detecta alguna coagulopatía es importante su corrección mediante la utilización de plasma fresco congelado o crioprecipitados. En los pacientes tratados con anticoagulantes se debe corregir únicamente si presentan valores de anticoagulación supraterapéuticos. No hay evidencia concluyente acerca de la utilidad de corregir la anticoagulación en pacientes con cociente internacional normalizado (INR) en el rango terapéutico (1,5-3). Es posible aplicar terapia endoscópica cuando el INR está en dicho rango sin que aumente el riesgo de recidiva, cirugía o mortalidad. En pacientes que toman aspirina, clopidogrel u otros nuevos antiagregantes (prasugrel, ticagrelor) puede ser necesaria la transfusión de plaquetas aunque presenten cifras normales, ya que son disfuncionantes.

VALORACIÓN PRONÓSTICA Tanto antes como después de la endoscopia se debe realizar una valoración pronóstica. Como instrumento de soporte para la estratificación se recomienda el uso de escalas pronósticas. Las más conocidas son las de Rockall (tabla 14-1) y la de Blatchford (tabla 14-2). La escala de Blatchford utiliza datos clínicos y de laboratorio, mientras que la escala de Rockall incluye también variables endoscópicas. Una puntuación de cero en la escala de Blatchford permite identificar a un pequeño subgrupo de pacientes de muy bajo riesgo que podrían ser dados de alta incluso sin necesidad de realizar gastroscopia urgente.

TABLA 14-2.  Escala de Blatchford Parámetros

Puntos

Urea (mmol/l): • ≥ 25 • 10-25 • 8-10 • 6,5-8 • < 6,5

6 4 3 2 0

Hemoglobina (mg/l): • < 10 en varones y mujeres • 10-12 en varones • 10-12 en mujeres • ≥ 12 en varones y mujeres

6 3 1 0

Presión arterial sistólica (mmHg): • < 90 • 90-99 • 100-109 • ≥ 110

3 2 1 0

Otros parámetros: • Insuficiencia cardíaca • Insuficiencia hepática • Presentación con síncope • Presentación con melenas • Pulso ≥ 100 lat/min

2 2 2 1 1

Puntuación total: A + B + C + D. Puntuación mínima: 0. Puntuación máxima: 23. Conversión de las cifras de urea: 1 mg/dl equivale a 0,357 mmol/l. Ante una puntuación = 0, el paciente puede ser dado de alta para estudio ambulatorio (probabilidad de recidiva clínica del 0,5%). Adaptado de Blatchford O et al. A risk score to predict need for treatment for uppergastrointestinal haemorrhage. The Lancet. 2000;356(9238):1318-21.

ENDOSCOPIA EN LA HDA NO VARICOSA

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

TABLA 14-1.  Escala de Rockall Parámetros

Puntos

Edad (años): • > 80 • 60-79 • < 60

2 1 0

Shock: • PAS < 100 mmHg, pulso > 100 lat./min • PAS ≥ 100 mmHg, pulso > 100 lat./min • PAS ≥ 100 mmHg, pulso < 100 lat./min

2 1 0

Comorbilidad: • Insuficiencia renal, insuficiencia hepática, malignidad diseminada • Insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica o cualquier otra comorbilidad mayor • Ausencia de comorbilidad mayor Diagnóstico endoscópico: • Cáncer gastrointestinal alto • Resto de diagnósticos • Ausencia de lesión, ausencia de EESR, síndrome de Mallory-Weiss

2 1 0 2 1 0

EESR: • Sangre en el tracto gastrointestinal alto, coágulo adherido, vaso visible o sangrado activo • Base negra o EESR ausentes

Entre un tercio y el 50% de las lesiones presentan signos endoscópicos de alto riesgo: sangrado activo, vaso visible y coágulo adherido. En presencia de los mencionados signos se debe adoptar una actitud terapéutica endoscópica activa. Sin embargo, en las lesiones con fondo fibrinado o con restos negruzcos no se hace imprescindible en términos generales la actuación endoscópica. De modo general es recomendable la realización del procedimiento endoscópico dentro de las primeras 24 horas desde la admisión en el hospital, pero ante inestabilidad hemodinámica o presencia de sangrado activo evidente, expresado con exteriorización de sangre fresca, debe considerarse la endoscopia en las primeras 6 horas. Es deseable la corrección de los trastornos de la coagulación en pacientes tratados con anticoagulantes, pero dicho tratamiento no debería condicionar la realización de endoscopia urgente. En casos en los que se espera un estómago con sangre abundante que pudiera condicionar la rentabilidad de la endoscopia es recomendable el uso de procinéticos, como se ha comentado, en los 30 minutos previos. El fármaco de elección es la eritromicina a dosis de 3 mg/kg de peso. Durante el procedimiento endoscópico se toma la decisión de actuar terapéuticamente y puede optarse por 3 tipos de métodos: de inyección, de coagulación o métodos mecánicos.

Métodos de inyección 2 0

EESR: estigmas endoscópicos de sangrado reciente; PAS: presión arterial sistólica. Puntuación total: A + B + C + D + E. Puntuación mínima: 0. Puntuación máxima: 11. Categorías de riesgos: alto (≥5) intermedio (3-4) y bajo (0-2). Adaptado de Rockall TA et al. Incidence of and mortality from acute upper gastrointestinal haemorrhage in the United Kingdom. BMJ. 1995;311:222-6.

Es de modo muy significativo el método más utilizado para hemostasia en la mayoría de los centros. Une distintas condiciones: fácil uso, bajo coste y alta eficacia en la yugulación del sangrado. Se efectúa mediante un catéter de inyección a través del que se instilan en la lesión, o en su proximidad, sustancias vasoconstrictoras, que junto con el edema provocado en el tejido ayudan por compresión al cese del sangrado. La sustancia de elección es la adrenalina, que se emplea a dilución de 1/10.000. Los volúmenes totales no deben exceder los 20 ml. La técnica aconsejada en vasos visibles es abordar en primer lugar la periferia de la lesión y

扯潫獭敤楣潳⹯牧

90

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico

posteriormente el propio vaso tras un espacio de tiempo corto pero suficiente como para haber inducido cierta constricción del mismo. Si bien la eficacia inicial de la adrenalina es alta (80%) la recurrencia en el sangrado de modo temprano puede llegar a un tercio de los casos. Es por esto por lo que se debe asociar un segundo fármaco en inyección. Existe amplia experiencia en sustancias cuya misión es la de provocar trombosis, ulceración y obliteración del vaso sangrante. El más usado es el polidocanol, pero también son eficaces el etanol o la etanolamina. Series amplias en los estudios demuestran la disminución en la recidiva del sangrado con el empleo de los dos fármacos frente al uso exclusivo de adrenalina, incluyendo mejoras en las cifras de cirugía urgente e incluso en mortalidad.

Métodos térmicos Estos métodos son de amplia utilización, con predominio en Estados Unidos y en Asia. Engloban electrocoagulación bipolar o multipolar y la sonda de calor. Inicialmente la electrocoagulación monopolar era de uso extendido, pero ha cedido paso a métodos bi- o multipolares por el riesgo de perforación. La técnica consiste en una compresión mecánica de la sonda sobre el vaso y posteriormente la aplicación de la electrocoagulación. En términos de efectividad su comportamiento no difiere del de la inyección de dos fármacos asociados referidos en el epígrafe anterior. Se emplea también con cierta frecuencia el gas argón. Es de primera indicación en lesiones vasculares aberrantes superficiales, como la gastropatía de la hipertensión portal, los angiomas y en afecciones relacionadas con lesiones actínicas. Sin embargo, la aplicación de argón plasma, al tratarse de un gas que no precisa establecer contacto directo sobre la lesión, evita los efectos compresivos relatados en el caso de otras técnicas. Tiene la ventaja de la seguridad en la superficialidad de su actuación con la consiguiente seguridad en la transmisión transmural y también de la posibilidad de adoptar posiciones tangenciales de la sonda respecto a la lesión, lo que facilita su aplicación técnica en muchos casos. En las series publicadas no se aprecian diferencias significativas respecto a métodos expuestos anteriormente por lo que respecta a eficacia en cuanto a conseguir el cese de la hemorragia. Sí es de especial mención que con la inyección de adrenalina a la que se asocia posteriormente un método térmico se obtienen mejores resultados en pacientes con sangrado de lesiones de Dielafoy y también en hemorragias con origen en un ulcus péptico.

Métodos mecánicos Los métodos mecánicos para la hemostasia son las bandas elásticas, los clips metálicos y los lazos endoscópicos (endoloops). Las bandas elásticas tienen su utilidad fundamental en lesiones vasculares gástricas. En estos casos la aplicación de dichas bandas produce una necrosis del área mucosa tratada, donde se encuentra la lesión, por isquemia, y por tanto la desaparición de la misma. Su uso en el esófago está prácticamente limitado a las varices por el riesgo de perforación dado el espesor de la pared de este órgano. Los clips mecánicos son dispositivos de aplicación endoscópica relativamente sencilla cuya finalidad es la de pinzar el vaso sangrante. Estudios con series amplias ponen de manifiesto su eficacia en cuanto al cese del sangrado y la necesidad de cirugía. Es preciso visualizar la lesión sobre la que se ha de actuar, y la propia localización de la misma puede condicionar la posibilidad de su colocación en relación con una dificultad de abordaje. Un amplio estudio que compara la actuación con clips frente a tra­ tamiento con inyección revela una mayor eficacia en tratamientos com­ binados (inyección seguida de clips) frente a inyección sola. Mención especial debe hacerse al uso de los clips en hemorragia y en otras complicaciones tras procedimientos endoscópicos (hemorragia tras polipectomía, o desgarros/perforaciones con o sin sangrado, etc.). Los lazos endoscópicos o endoloops son de utilidad a efectos preventivos y se realizan ligando un pedículo de una lesión a extirpar proporcionando isquemia por compresión.

MANEJO FARMACOLÓGICO Y ENDOSCÓPICO EN LA HDA VARICOSA La combinación de una terapia endoscópica con el uso de medicación vasoactiva es el tratamiento de elección y consigue el cese del sangrado inicial o del resangrado temprano en alrededor del 90% de los casos. Es esencial el diagnóstico endoscópico temprano en un paciente con hemorragia digestiva alta y diagnóstico previo de hepatopatía crónica o signos de padecerla en su exploración física y analítica. Se considera que las varices esofágicas son el origen del sangrado en los casos de hemorragia activa o signos de hemostasia reciente en las mismas, pero también en presencia de sangre en la cavidad gástrica, varices esofágicas o gástricas y ausencia de otra lesión potencialmente sangrante. Respecto a la cronología, se establece la necesidad de realizar una endoscopia en las primeras 12 horas y, en caso de inestabilidad hemodinámica o sangrado activo, la recomendación se establece en las primeras 6 horas. La colocación de una sonda nasogástrica con aspiración y el uso de eritromicina i.v. en los 30 minutos previos a la exploración aumenta la limpieza de la cavidad y la rentabilidad del procedimiento, con tasas de necesidad de repetir la endoscopia significativamente menores. La mayor eficacia se encuentra en el uso combinado de fármacos vasoactivos y terapia endoscópica. La terapia con fármacos debe comenzarse de modo temprano una vez establecido el diagnóstico de hemorragia digestiva alta en pacientes con datos de hipertensión portal. Los fármacos con eficacia demostrada son la terlipresina, la somastostatina y la octreotida, si bien esta última solo demuestra eficacia en uso combinado con la endoscopia, pero no administrada sola. La terlipresina demuestra capacidad de control del sangrado y del resangrado temprano en alrededor del 80% de los casos con incremento de la supervivencia. Es el fármaco con más solidez clínica en los estudios. Se usa a dosis de 2 mg i.v. cada 4 horas (1,5 mg si el paciente pesa entre 50 y 70 kg y 1 mg si pesa menos de 50 kg), manteniendo la dosis durante 48 horas y bajando a dosis de 1 mg cada 4 horas ante evidencias de hemostasia. La somatostatina se emplea en perfusión a dosis de 250 mcg/h precedida de un bolo de 250 mcg que puede repetirse hasta en 3 ocasiones. Las dosis de 500 mcg/h han demostrado un mayor descenso de la presión portal y se emplean si se produce el fracaso inicial de la hemostasia. La escleroterapia con inyección de sustancias y la ligadura con bandas son técnicas que consiguen la hemostasia de las varices sangrantes. Estudios con amplias series demuestran que la ligadura con bandas elásticas es más eficaz en el control de la hemorragia, tiene menos efectos adversos y reduce la mortalidad, por lo que actualmente es el método endoscópico de elección en caso de hemorragia con origen en varices esofágicas. Sin embargo, la ligadura puede suponer una dificultad técnica añadida y en determinadas situaciones se realiza escleroterapia como alternativa. Mención especial debe hacerse a cuando el origen del sangrado son varices gástricas. Si se trata de varices gástricas subcardiales que se extienden hacia la curvatura menor, responden bien al tratamiento endoscópico convencional de las varices esofágicas y desaparecen al tratar estas. En el caso de varices fúndicas asociadas o no esofágicas, el tratamiento endoscópico con pegamentos acrílicos es de elección. En caso de hemorragia aguda deben emplearse adhesivos tisulares. El de elección es el N-butil-2-cianocrilato con mayor tiempo de polimerización.

ACTITUD ANTE EL FRACASO DEL TRATAMIENTO: HEMORRAGIA RECIDIVANTE O REFRACTARIA Hasta en un 10% de los casos se produce un fracaso en el control del sangrado de los pacientes debido a una hemorragia refractaria o que recidiva al tratamiento convencional. En estos casos es recomendable la realización de un segundo procedimiento endoscópico y la aplicación nuevamente de terapia hemostática. Ante el fracaso de la terapia endoscópica la técnica de elección es la derivación portosistémica percutánea intrahepática. Sin embargo, en los casos en los que sea necesaria una maniobra previa para controlar

扯潫獭敤楣潳⹯牧

91

Capítulo | 14  Endoscopia digestiva en el paciente crítico

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

de inmediato la hemorragia, se opta por la colocación de una sonda de Sengstaken-Blakemore que consigue controlar la hemorragia en aproximadamente el 90% de los casos. Si se opta por esta opción, es recomendable realizar previamente un aislamiento de la vía aérea con intubación orotraqueal del paciente. La aparición de complicaciones derivada de la sonda ha impulsado opciones alternativas como la instalación de prótesis esofágicas metálicas recubiertas autoexpandibles que provoquen un cese de la hemorragia. Se consiguen de este modo tasas superiores al 90% y con menos complicaciones que con la propia sonda de Sengstaken-Blakemore, de modo que puede retirarse posteriormente a los 5 a 10 días de su instalación.

Ambas opciones suponen en realidad terapias puente frente a la opción definitiva, que debe ser la derivación portosistémica percutánea intrahepática, que si bien controla en torno al 95% de los eventos hemorrágicos presenta tasas no despreciables de mortalidad dado que se trata en términos generales de pacientes con insuficiencia hepática avanzada. Los resultados en cuanto a eficacia no son distintos a los de las derivaciones quirúrgicas sin los riesgos de estas; sin embargo, tradicionalmente se precisaban actuaciones sucesivas en relación con obstrucción de las prótesis empleadas, situación que se ha visto paliada recientemente con el uso de prótesis recubiertas de politetrafluoroetileno expandido (e-PTFE), de elección en la actualidad.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 15

Ecografía en el paciente crítico Carolina Joya Montosa, Cristina Salazar Ramírez y Miguel Álvarez Bueno

INTRODUCCIÓN El uso de los ultrasonidos en las unidades de cuidados intensivos se ha generalizado en los últimos años y ha supuesto un cambio revolucionario en el manejo de los pacientes críticos. El desafío actual es cómo implementar esta tecnología no invasiva en el diagnóstico y la toma de decisiones rápidas, basándose en la evidencia científica, a la cabecera del paciente y sin recurrir a especialistas (cardiólogos, radiólogos, etc.) no siempre disponibles, ni al traslado del paciente a otra ubicación (sala de Rx). Según el documento de consenso para la formación en ecografía en medicina intensiva nuestro objetivo debería ser determinar el uso de esta tecnología en las situaciones clínicas en las que su aplicación es recomendable, definiendo los niveles de conocimiento necesarios en el proceso de aprendizaje para convertir la técnica ecográfica en una herramienta de uso habitual en todas las unidades de cuidados intensivos, en concordancia con el ámbito europeo en el que estamos. En nuestra actividad asistencial ordinaria, y según nuestra propia experiencia, la mejor forma de aprendizaje de la ecografía en nuestro medio sería la definida por una serie de protocolos básicos existentes en la actualidad y que vienen expuestos en la cuadro 15-1. Estos protocolos básicos son aplicables en situaciones clínicas muy bien definidas en el ám-

Cuadro 15-1.  Protocolos básicos en ecografía en cuados intensivos

bito de los pacientes críticos, son de fácil aprendizaje, están reconocidos en la literatura científica y son los que se desarrollarán en este capítulo.

PROTOCOLO FEEL Objetivo Mediante la aplicación del protocolo FEEL se pretende lo siguiente:

• Ante un episodio de parada cardiorrespiratoria, se intenta obtener imá-

genes ecocardiográficas que ayuden al diagnóstico de situaciones de parada cardíaca con escasas posibilidades de reanimación (disociación electromecánica verdadera), o detectar causas potencialmente tratables que justificarían mantener la reanimación o realizar otras técnicas emergentes (toracocentesis, fibrinólisis, pericardiocentesis y otras). • Visualizar en 4-5 segundos la imagen cardíaca de 4 cámaras, el pericardio posterior y la vena cava inferior. Si se amplía a eco pulmonar, visualizar la presencia o no de líneas pleurales sliding o de derrame pleural. • Reconocer visualmente situaciones clínicas potencialmente tratables, especialmente disociación electromecánica, taponamiento pericárdico, embolismo pulmonar masivo, hipovolemia severa y shock cardiogénico (fig. 15-1). Si se amplía a eco pulmonar, descartar neumo/ hemotórax masivo, tal como se explica en el protocolo BLUE.

Técnica

FEEL (Focused Echocardiographic Evaluation in Life support) • Detección de causas potencialmente tratables durante un paro cardíaco y entorno de reanimación cardiopulmonar FAST (Focused Assessment with Sonography in Trauma) • Valoración en traumatizados de colecciones líquidas intraabdominales, intratorácicas o intrapericárdicas

La ejecución de la técnica es como sigue:

• Se utilizará la sonda curvilínea de 2-5 MHz. No es necesario el em-

pleo de Doppler color ni Doppler tisular. Si se amplía a eco pulmonar se debe utilizar la sonda lineal.

E-FAST (Extended Focused Assessment with Sonography in Trauma) • Similar al FAST pero incluye la valoración de presencia de neumotórax BLUE (Bedside Lung Ultrasound in Emergency) • Detección de neumotórax y evolución de condensaciones intrapulmonares FATE (Focused Assessed Transthoracic Echo) • Evaluación ecocardiográfica simplificada de cámaras, contractilidad y situaciones de riesgo vital (taponamiento, embolismo pulmonar, hipovolemia) Otros • Hemodinámica no invasiva • Valoración ecocardiográfica de GC, PVC, PAP, PCP • Respuesta a volumen • Previsible respuesta al volumen • Eco vascular • Ecolocalización de vías venosas, detección de trombosis venosas y arteriales GC: gasto cardíaco; PAP: presión pulmonar; PCP: presión capilar pulmonar; PVC: presión venosa central.

VD

VD AD

AD

VI

AI

VI AI

Taponamiento pericárdico

Embolismo pulmonar

VD AD

VI

AI

Insuficiencia ventricular izquierda

Point cranial HÍGADO VCI

AD

Valoración de la vena cava inferior FIGURA 15-1.  Protocolo FEEL. AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VCI: vena cava interior; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.

92

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

93

Capítulo | 15  Ecografía en el paciente crítico

• Se inicia la exploración cuando la reanimación cardiopulmonar avan-

zada esté implementada y el paciente en posición de decúbito supino. La exploración ecográfica durará 4-8 segundos, durante los cuales se suspende transitoriamente la RCP, pudiéndose repetir esta maniobra las veces que sean necesarias para obtener imágenes evaluables. • Se utilizará únicamente la ventana subxifoidea de 4 cámaras para interferir lo menos posible en la reanimación. Si se amplía a eco pulmonar, se explorarán también ambas líneas medioclaviculares (v. «Eco pulmonar. Protocolo BLUE» en este capítulo).

• Al paciente se lo explora en decúbito supino. En esta posición, las colecciones líquidas tienden a aparecer en planos posteriores.

• La detección de líquido libre en la pelvis mejora con la vejiga llena (replecionar con suero salino si el paciente estuviera sondado).

• Es de utilidad limitada para valorar lesiones en vísceras macizas. • La presencia de enfisema subcutáneo, fracturas costales bajas, quemaduras, etc., limita la capacidad de exploración.

Método Se exploran por orden las siguientes zonas para detectar espacios anecoicos (líquido) (fig. 15-2):

Método Se han de implementar los siguientes pasos:  1. Iniciar maniobras de reanimación cardiopulmonar.  2. Avisar al personal que está reanimando de que se va a hacer una ecografía.  3. Preparar el ecógrafo (sonda de 3,5 MHz, máxima profundidad, gel).  4. Colocarse en situación de exploración.  5. Cuenta atrás (10-0) para suspender masaje.  6. Avisar: «suspender masaje para ecografía».  7. Colocar la sonda en la ventana subxifoidea.  8. Realizar eco: 3 s para buscar el corazón, 4 s para visualizar el corazón y espacios adyacentes, menos de 10 s sin masaje.  9. Avisar: «reiniciar masaje». 10. Comunicar hallazgos (tabla 15-1).

• Subcostal: ventana subxifoidea 4 cámaras, visualizando corazón y borde hepático.

• Flanco superior derecho: con el transductor en la línea axilar media

en posición longitudinal se visualizan diafragma, hígado, riñón derecho, espacio de Morrison y gotiera paracólica derecha. • Flanco superior izquierdo: se visualiza el receso pleural izquierdo, el espacio esplenorrenal y la gotiera izquierda. • Suprapúbico: por encima de la sínfisis del pubis, se identifica vejiga (anterior), útero/próstata y fondo de saco de Douglas (posterior).

Observaciones Se ha de tener en cuenta que:

PROTOCOLO FAST

• Es una exploración rápida y relativamente sencilla. Es inocua, repeti-

Objetivo

• Es altamente sensible (95%) para detectar hemoperitoneo, hemoperi-

Lo que se pretende es:

• El protocolo Eco FAST es una modalidad de exploración ecográfica

ble y de bajo costo.

cardio y hemotórax.

• Evaluación rápida de pacientes con traumatismo torácico/abdominal

cerrado. • Búsqueda de líquido libre (espacio anecoico) que sugiera sangrado en la cavidad torácica, abdominal o pericárdica.

Técnica Se ejecuta de la forma siguiente:

• Se utilizará la sonda curvilínea de 2-5 MHz. También puede utilizarse la sonda abdominal Convex. No es necesario el empleo de Doppler color ni Doppler tisular.

sistemática acuñada por Rozycki et al. en 1995, enfocada a la detección temprana de líquido libre intraabdominal, intrapleural e intrapericárdico en pacientes con traumatismos cerrados. Hoy en día esta exploración sistematizada se amplía con la exploración pulmonar (protocolo BLUE) para detectar también la presencia o no de neumotórax. Esta modalidad se denomina protocolo E-FAST (extended FAST). • Es necesario tener conocimientos anatómicos básicos de las zonas donde preferentemente se va a acumular el líquido libre, como se ilustra en la figura 15-3.

ECO PULMONAR. PROTOCOLO BLUE Objetivos

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

TABLA 15-1.  Protocolo FEEL. Hallazgos ecocardiográficos posibles Hallazgos en Eco

Diagnóstico

Movimiento de pared

Circulación presente

Sin movimiento, asistolia, sin pulso, sin ritmo ECG

Parada cardíaca

FE severamente deprimida, defecto segmentario

IAM, miocardiopatía

Movimiento de pared, sin pulso, ritmo regular

Pseudo-DEM

Sin movimiento de pared, sin pulso, ritmo regular

DEM

Hipercontractilidad, ventrículo vacío

Hipovolemia

Dilatación VD, VCI dilatada, VI en «D»

Embolismo pulmonar

Derrame pericárdico (+/–), colapso de cavidades derechas

Taponamiento pericárdico

Eco pulmonar: sin sliding o con derrame pleural

Neumo/hemotórax a tensión

ECG: electrocardiograma; DEM: ; FE: fracción de eyección; IAM: infarto agudo de miocardio; VCI: vena cava inferior; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.

El protocolo BLUE se basa en un estudio publicado en 2008 para evaluar la utilidad de la eco pulmonar en pacientes con fallo respiratorio ingresa-

3. Periesplénico

2. Espacio de Morrison

1. Subcostal 4. Suprapúbico FIGURA 15-2.  Exploración en el protocolo FAST.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

94

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico

Periesplénico

Pélvico

Perihepático

Pélvico

Pleural Subpleural

Perirrenal

Perirrenal

FIGURA 15-3.  Esquema de las localizaciones más frecuentes del líquido libre (áreas anecoicas).

dos en UCI. Concluyeron que la eco pulmonar puede ayudar al clínico a realizar a pie de cama un diagnóstico rápido en estos pacientes con fallo respiratorio agudo. Solo un 2% de los casos (casos raros) escaparon al diagnóstico realizado siguiendo este protocolo (fig. 15-4). En la exploración ecográfica de pulmón se utiliza la sonda lineal de alta frecuencia (8-12 MHz) y se han de buscar una serie de signos ecográficos (fig. 15-5) para asegurar o descartar la presencia de neumotórax:

• Sliding pulmonar: movimiento oscilante de ambas pleuras con la respiración.

• Artefactos de reverberación (líneas A, horizontales): indicadoras de la presencia de aire en el espacio interpleural.

• Artefactos en cola de cometa (líneas B, verticales): indicadoras de

presencia de líquido en los septos interlobulillares (líneas B = edema intersticial).

Se debe ampliar la exploración pulmonar con la sonda convencional curvilínea de 3-5 MHz para intentar visualizar campos pulmonares más amplios. Con estas imágenes se pretende detectar la presencia de PLAPS (signos de condensación pulmonar y/o derrame pleural).

Sliding pulmonar

Paso 1

Presencia de sliding sup. e inf.

Sí

No

Bilateral Líneas B ++

Unilateral Líneas A ++

Líneas B - A

Paso 2

Análisis líneas A y B Trombosis

PLAPS Sí PLAPS

Embolismo pulmonar

Líneas A ++

En plano anterior

Vena libre

Edema pulmonar

Paso 3

Líneas B ++

Neumonía

Neumonía

Lung point Sí

No Plano posterior

EPOC/asma

No

Lung point

Neumotórax

?

FIGURA 15-4.  Algoritmo diagnóstico. Protocolo BLUE. EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; PLAPS: signos de condensación pulmonar y/o derrame pleural.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

95

Capítulo | 15  Ecografía en el paciente crítico Pared del tórax

Costilla superior

Doppler continuo Sonda lineal

Costilla inferior Pleura

Sliding, signo de deslizamiento

Parietal Visceral

Pulmón Sombra

Sombra Ventanas ecográficas

Líneas B, signo cola de cometa

Pared del tórax sin movimiento

Modo M

Lung point Las olas

Líneas A, signo código de barras

Neumotórax

La playa

Pulmón normal

Parénquima pulmonar en movimiento

FIGURA 15-5.  Signos ecográficos en el protocolo BLUE.

Método

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

En un primer paso se utiliza la sonda lineal de alta frecuencia (8-12 MHz) y con poca profundidad. Con la sonda en sentido longitudinal, se exploran los espacios intercostales a través de ambas líneas medioclaviculares (v. fig. 15-5) para buscar la presencia de sliding pulmonar, de líneas A y/o B y si existiera, el lung point que determina el punto de transición entre la zona con neumotórax y la zona que no lo tiene. En un segundo paso se analiza la presencia y densidad de líneas B (verticales, en cola de cometa) en planos anteriores basales. En un tercer paso se analizarían, ya con la sonda convencional curvilínea de 2-5 MHz, la presencia de patrones PLAPS:

La presencia de sliding y de líneas B puede descartar la presencia de neumotórax. La ausencia de sliding o la presencia de líneas A sugieren la existencia de neumotórax, y sería diagnóstico de certeza si se llega a definir el lung point. Un número elevado de líneas B en un espacio intercostal indicaría un grado alto de edema interlobulillar intrapulmonar. Si la presencia de estas líneas B fuera bilateral, el diagnóstico se orientaría hacia el edema pulmonar de causa cardíaca. Un número escaso de líneas B iría a favor de una EPOC, sobre todo si son bilaterales. La unilateralidad de las líneas B iría a favor de un proceso localizado (neumonía y otros).

• Pulmón ecogénico: patrón pulmonar denso similar al del hígado. • Broncograma aéreo: imágenes lineales hiperecogénicas de pocos mi-

MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA

• Broncograma líquido: imágenes lineales ramificadas anecoicas, que

límetros que varían con la respiración.

Objetivos

sugieren obstrucción de la vía aérea.

Un primer objetivo es obtener valores numéricos fiables de presión pulmonar sistólica (PAPS), diastólica (PAPD), media (PAPD), presión capilar pulmonar (PCP), presión venosa central (PVC) y gasto cardíaco, de forma sencilla y que sean concordantes con los que se obtendrían con métodos invasivos (Swan Ganz, PICCO y otros). Por otra parte, la utilización adecuada del ecocardio permitirá obtener dichos parámetros analizando las velocidades del flujo obtenidas en el espectro Doppler (o Doppler tisular) en los lugares anatómicos en los que antiguamente era preciso colocar un catéter. Es un método no invasivo, reproducible y sin límites en su utilización. Su uso por parte de manos entrenadas puede aportar una excelente, rápida y completa valoración hemodinámica de los pacientes, tan fiable como la obtenida por métodos invasivos.

• Absceso pulmonar: imagen nodular/ovalada con bordes más o menos definidos con contenido anecoico o con ecos/septos internos.

• Derrame pleural: espacio anecoico entre ambas pleuras con imágenes o no en su interior de nodulación o presencia de septos.

Observaciones La exploración ecográfica pulmonar presenta algunas limitaciones: existe mala ventana en presencia de placas pleurales calcificadas o de enfisema subcutáneo. Pueden darse falsos positivos, como la desaparición del sliding pulmonar, en presencia de hiperinsuflación pulmonar, enfisema, distrés respiratorio o pleurodesis.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

96

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico

Técnica

Cálculos hemodinámicos

Los aspectos fundamentales de ejecución de la técnica son:

La información relativa a estos cálculos se expone en las figuras 15-6 y 15-7.

• Es necesario el empleo de la sonda curvilínea de 2-5 Mhz, con «pre-

set» cardíaco y capacidad de medir velocidades de flujo en Doppler continuo y pulsado, medir la integral velocidad/tiempo y disponer de Doppler tisular. • Para obtener medidas fiables es necesaria una adecuada alineación del flujo con la línea de exploración (< 10º de corrección). • En la ventana ecocardiográfica de 4 cámaras se registra el Doppler pulsado del llenado mitral y el Doppler tisular del anillo mitral (fáciles de obtener), así como el flujo de insuficiencia tricuspídea (con una exploración cuidadosa es frecuente encontrar al menos un «escape» tricuspídeo que permita medir el flujo de insuficiencia). • En la ventana de 5 cámaras se registra el Doppler pulsado del flujo en el tracto de salida del ventrículo izquierdo, a 1 cm del plano valvular aórtico (fácil de obtener). • En la ventana de eje corto, grandes vasos, se miden con Doppler pulsado los picos protodiastólico y telediastólico del flujo de la insuficiencia pulmonar (con una exploración cuidadosa, es frecuente encontrar al menos un «escape» pulmonar que permita medir el flujo de insuficiencia). En este plano también es posible registrar con buena alineación el «escape» tricuspídeo. • En la ventana subxifoidea, eje largo, se debe visualizar la vena cava inferior (VCI) en sentido longitudinal, entrando en la aurícula derecha y visualizando el borde hepático. Con modo M se miden las oscilaciones respiratorias del diámetro de la VCI a la altura de su entrada en la aurícula derecha.

Observaciones El índice cardíaco (IC) se obtiene mediante una fórmula a partir de la integral velocidad/tiempo (IVT) obtenida al planimetrar mediante Doppler pulsado el tracto de salida del ventrículo izquierdo (VI) en el plano apical 5 cámaras. Esta fórmula evita acumular errores, ya que solo se utiliza la curva Doppler, fácilmente obtenible y poco modificable según qué observador. La ecocardiografía permite una determinación del estado de hidratación del paciente, complementaria y más fiable que la obtenida mediante las técnicas tradicionales de monitorización invasiva. La determinación del estado de hidratación mediante ecocardiografía se basa en parámetros estáticos y dinámicos (dimensiones y flujos). Estos parámetros pueden estar artefactados por la presencia de insuficiencias valvulares (mitral y aórtica) y por la situación clínica de los pacientes, habitualmente tratados con fármacos vasoactivos, diuréticos o ventilación mecánica. En estos pacientes con datos hemodinámicos contaminados o en situaciones clínicas complejas es muy importante predecir la respuesta al aporte (cantidad y velocidad) de volumen. La evaluación de la precargadependencia mediante la elevación pasiva de las piernas (PLR) (fig. 15-8), debido a su inocuidad y a la sencillez de su realización, es una herramienta diagnóstica muy útil en pacientes hemodinámicamente inestables, a los efectos de decidir la administración de líquidos, siendo superior a los

Presión arterial pulmonar sistólica

Insuficiencia tricúspide PAP s = P1 + PVC

Vmáx, m/s

Presión pulmonar media y diastólica (M) Vmáx RVDT

PAP m = P2 + PVC

(D) Vmáx

PAP d = P3 + PVC

PA

Insuficiencia pulmonar Presión venosa central PVC = D + variación inspiratoria Ventana subxifoidea Diámetro VCI

Colapso inspiratorio

PVC/PAD

< 15 mm

Sí

0-5 mmHg

15-25 mm

> 50%

5-10 mmHg

15-25 mm

< 50%

10-15 mmHg

> 25 mm

< 25%

15-20 mmHg

> 25 mm

No

> 20 mmHg

FIGURA 15-6.  Presión venosa central y presiones pulmonares.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

97

Capítulo | 15  Ecografía en el paciente crítico Ventana 4 cámaras

Presión capilar pulmonar Doppler pulsado transmitral

Doppler tisular anillo mitral

E

S

A

E’

Fórmula de Nagueh

PCP = ([E/E’] × 1,25) + 1,9 mmHg

A’

E/E’ >10 predice CPWm > de 15 mmHg Ventana 5 cámaras

Índice cardíaco Doppler pulsado tracto salida ventrículo izquierdo

IC = (IVT × 174) – 174 lpm/m2 Valores distorsionados en presencia de insuficiencia aórtica o mitral

FIGURA 15-7.  Índice cardíaco (IC) y presión capilar pulmonar (PCP).

parámetros estáticos de precarga como la presión venosa central o la presión de oclusión de arteria pulmonar.

Intentando simplificar la evaluación mediante imágenes «tipo», dispone de unas tarjetas simplificadas orientativas (FATE-CARD) que permiten al explorador poco experto una aproximación diagnóstica cardíaca.

PROTOCOLO FATE Objetivos

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Desarrollado en 1989, el protocolo FATE permite la visualización sistemática y completa para pacientes inestables. Esta es la evaluación ecocardiográfica transtorácica enfocada (FATE por sus siglas en inglés). Los pasos del protocolo son:

• Excluir patología evidente. • Evaluar el grosor de las paredes y las dimensiones de las cavidades. • Evaluar la contractilidad, visualizar la pleura de ambos lados y relacionar la información con el contexto clínico.

FATE-Card Se trata de una aplicación para instalar en el teléfono móvil, y es una herramienta muy útil para realizar la exploración cardiológica. Permite recordar con rapidez tanto el método como las dimensiones y valores normales de una exploración cardiológica. Aporta imágenes simplificadas y clarificadoras de patología cardíaca importante.

PROTOCOLO FOCUS (FOCUSED CARDIAC ULTRASOUND)

Método Está pensado para que pueda ser realizado por intensivistas con entrenamiento limitado. Este abordaje sistemático permite una evaluación rápida de las condiciones de precarga, dimensiones y contractilidad, lo que facilita el diagnóstico y la posible intervención apropiada. Se emplea la sonda curvilínea estándar de 2-5 MHz, y no es imprescindible el empleo de Doppler pulsado ni continuo. Está diseñado en dos niveles:

• Básico: basado en imágenes bidimensionales en las ventanas ecocardiográficas más simples, incluyendo modo M.

más complejas y puede incluir Doppler para calcular gasto cardíaco, función diastólica y estimación de presiones.

• Avanzado: además de las aportaciones del básico, utiliza ventanas

El protocolo FOCUS permite acelerar el diagnóstico a pie de cama y tomar decisiones terapéuticas de manera rápida en pacientes críticos con traumatismo torácico, parada cardíaca, dolor torácico, sospecha de tromboembolismo pulmonar y shock.

Objetivos

• Valorar la presencia de derrame pericárdico. • Valorar la función sistólica global. • Identificar el aumento de cavidades derechas e izquierdas. • Valorar el volumen intravascular.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

98

SECCIÓN | 2  Monitorización y procedimientos en el paciente crítico Ventana 4 cámaras

Respuesta a volumen Doppler pulsado transmitral

Doppler tisular anillo mitral

E

S

A Hipotensión Clínica de bajo gasto

E’

A’

E/A < 1 E/Em < B

E/A > 1 E/Em 8-15

E/A >> 1 E/Em > 15

CPW ↓

CPW ↑

CPW ↑↑

Aporte de volumen seguro

Aporte de volumen cuestionable

Mala respuesta al volumen Ventana 5 cámaras

Respuesta a volumen. Maniobra PLR (pasive legs rising)

Doppler pulsado tracto salida ventrículo izquierdo IC = (IVT × 174) – 174 lpm/m2 Medir IC 1-2 min tras maniobra

45°

45°

Buena respuesta a volumen

IC ↑ > 10%

FIGURA 15-8.  Evaluación de la respuesta a volumen mediante ecocardiografía.

• Evaluar el procedimiento invasivo de emergencia: pericardiocentesis

ecoguiada y confirmación de la correcta posición del marcapasos tran­ sitorio.

Para ello se evalúan 4 ventanas ecocardiográficas utilizando la sonda cardíaca: 1. 2. 3. 4.

Eje paraesternal largo. Eje paraesternal corto. Apical cuatro cámaras. Subxifoideo: cuatro cámaras cardíacas y vena cava inferior.

Aplicación clínica Traumatismo torácico En el traumatismo torácico, el protocolo FOCUS se engloba dentro del protocolo FAST para la evaluación de derrame pericárdico/hemopericárdico/taponamiento cardíaco, que requiera intervención quirúrgica urgente o drenaje urgente percutáneo, así como para la presencia de contusión cardíaca (áreas de miocardio con contractilidad alterada/deprimida). Por otro lado, permite detectar un derrame pleural indicativo de hemotórax y proceder a su evacuación de ser necesaria.

Parada cardíaca El objetivo del protocolo FOCUS en estos casos es mejorar los resultados de la reanimación cardiopulmonar e identificar causas potencialmente tratables de la misma (v. «Protocolo FEEL» en este capítulo).

Tromboembolismo pulmonar masivo/submasivo En paciente en el que se sospeche tromboembolismo pulmonar masivo la evaluación mediante FOCUS permite detectar signos que apoyan el diagnóstico clínico, como son fallo del ventrículo derecho (VD), dilatación del VD, movimiento paradójico del septo y signos de sobrecarga en la vena cava inferior.

Dolor torácico Útil para evaluar la posible existencia de disección aórtica tipo A en paciente con dolor torácico e inestabilidad hemodinámica. Debe medirse la raíz aórtica en el eje paraesternal largo (> 40 mm) y buscar signos asociados como el derrame pericárdico o pleural.

Función sistólica del ventrículo izquierdo En pacientes con hipotensión y/o shock la evaluación de la función sistólica del ventrículo izquierdo mediante FOCUS puede ayudar a determinar el tipo de shock que presenta el paciente. Así pues, un ventrículo hipocontráctil debe orientar hacia una insuficiencia cardíaca crónica descompensada o un síndrome coronario agudo con shock cardiogénico asociado. La hipercontractilidad se observa en pacientes con shock distributivo o hipovolémico, y también en el taponamiento cardíaco o en el neumotórax a tensión.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 16

Introducción a la asistencia extrahospitalaria urgente María Ángeles Martínez Arcos, Javier Ignacio Martín López, Miguel Ángel Díaz Castellanos y Esteban Feriche Fernández-Castanys

INTRODUCCIÓN A partir de los años 80 se desarrolló el modelo español de emergencias. Surgió como respuesta a la elevada mortalidad extrahospitalaria en fase aguda de muchas patologías, detectada y denunciada por algunas sociedades científicas, entre ellas la SEMICYUC. Todo ello propició la necesidad de mejora, avance logístico y puesta al día de los profesionales de este ámbito, implementando unidades para la asistencia a las emergencias médicas fuera del hospital. Desde la antigüedad ha existido el modelo de asistencia a heridos y ha ido evolucionando hasta lo que conocemos en la actualidad. Desde los carros romanos que trasladaban a heridos y los sistemas de selección en los ejércitos, hasta la figura reciente del coche particular con pañuelo blanco y claxon a lo largo de la vía pública. Ya en 1956 Zoll realizó la primera desfibrilación externa sobre un paciente, y en 1960 Kouwenhoven y más adelante Safar establecieron las maniobras de la RCP con masaje cardíaco y ventilación. El salto tecnológico se produjo en 1965 a cargo del Dr. Frank Pantridge, profesor de la Universidad de Queen, en Belfast. Es el «padre de la medicina extrahospitalaria» y el pionero en los cuidados cardíacos en emergencias. Frank Pantridge constató que muchas de las muertes extrahospitalarias se debían a episodios de fibrilación ventricular que necesitaban ser tratados antes de que el paciente fuera ingresado en el hospital. Esto le llevó al diseño del primer desfibrilador externo automático en 1965 que instaló por primera vez en una ambulancia en Belfast. Este aparato pesaba 70 kilos y era alimentado por baterías de automóvil. Una etapa clave fue el diseño de un desfibrilador fácil de llevar que se realizó con ayuda de un bioingeniero, el Dr. John Anderson, y juntos crearon el desfibrilador Pantridge (1968), un aparato de 3,2 kilos de un color rojo brillante para ampliar la utilidad del tratamiento precoz. En 1967 un influyente artículo publicado en The Lancet reconoció como una herramienta clave en primeros auxilios el desfibrilador externo automático (DEA), lo que permitió posteriormente que se utilizara con seguridad. En Francia, en 1965 se aprobó el decreto que creaba los Servicios Móviles de Urgencia y Reanimación de base hospitalaria (SMUR, por sus siglas en francés). Por último, en 1968 nacieron los SAMU para coordinar las actividades de los SMUR, incorporando una central de regulación médica de llamadas. En los servicios civiles también se observa un profundo avance en la implantación de todo tipo de unidades asistenciales para la emergencia médica. Se trata, por ejemplo, de la incorporación temprana de técnicas de comunicación, especialmente la radio, al tiempo que se creaban y desarrollaban técnicas de soporte vital avanzado y de reanimación cardíaca básica a la población. El par «avance logístico-adiestramiento médico», unido a nuevos contextos y realidades sociales como el incremento del tráfico, la salud laboral y el incremento de los riesgos medioambientales, han permitido

nuevas respuestas y fórmulas por las que a lo largo de la segunda mitad del siglo xx los SEM se han ido erigiendo en instituciones muy eficaces y respetadas en las sociedades de nuestro tiempo. España cuenta con un excelente sistema de medicina de emergencia en cuanto a medicina prehospitalaria y hospitalaria se refiere. El trabajo en equipo y la unidad-coordinación entre médicos, enfermeros y técnicos es la garantía de calidad de la atención a las emergencias médicas de la población.

DEFINICIÓN La medicina de urgencias es una especialidad médica basada en el conocimiento, las habilidades y las actitudes necesarias para la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de aspectos urgentes donde el tiempo es vida; ello incluye la atención al paciente en el medio prehospitalario, su asistencia y la transferencia al hospital. El personal sanitario debe estar capacitado para acceder al paciente crítico y poder estabilizarlo instrumental y farmacológicamente, con el objetivo de trasladarlo al hospital de referencia garantizando la asistencia del paciente durante el transporte, no generar lesiones secundarias y no aumentar el estrés ni la ansiedad postrauma. El servicio al ciudadano, la calidad asistencial y el trabajo del profesional como ejes de la asistencia extrahospitalaria, siempre sin ocultar las deficiencias y dificultades en las que los profesionales de emergencias extrahospitalarias se encuentran, han hecho que en estos últimos años se propicie la mejora y el avance logístico de los profesionales de este ámbito. Entendemos como urgencia el riesgo potencial para la vida del paciente que necesita una respuesta en corto plazo de tiempo, y emergencia como el compromiso y el riesgo inminente para la vida (figura e16-1).

SISTEMAS DE EMERGENCIAS. MODELOS Los modelos de atención a las emergencias extrahospitalarias tienen como principal factor el tiempo. Todo ciudadano tiene acceso gratuito en nuestro país a la atención de emergencia hospitalaria incluyendo a las personas sin seguro y sin identificar; en algunos países hay un sistema de copago en determinados casos. Existen dos modelos principales: 1. Anglosajón o modelo norteamericano, en el que lo más importante es el traslado del paciente al sistema hospitalario. La regulación es no médica y la participación es del personal paramédico y técnicos de emergencias. 2. El modelo continental europeo, o modelo francés, que pone especial atención en proporcionar los servicios médicos in situ. La regulación y participación es médica. El sistema español en su mayoría se financia con los presupuestos del Estado. Es importante señalar que los centros de coordinación son casi en 101

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

SECCIÓN | 3  Actuaciones ante las emergencias prehospitalarias

102 su totalidad de control público, mientras que los servicios de ambulancias pueden tener financiación por parte de empresas privadas. Estos complejos sistemas están formados por diferentes servicios, entre los que se encuentra un centro de coordinación que puede responder y proporcionar asesoramiento a la persona que llama y, si es necesario, enviar atención médica.

COORDINACIÓN. CENTROS COORDINADORES. UVI MÓVILES La Sociedad Europea de Medicina de Emergencia define como objetivos:

• Atención de alta calidad al paciente. • Prestaciones por parte de personal especializado. • Homogeneidad en toda Europa de la atención al paciente. Los centros de coordinación ofrecen distintos servicios que van desde los específicos de cualquier emergencia médica, situación de crisis o catástrofe a servicios relacionados con la atención primaria y sus unidades de urgencias. La primera función del centro es clasificar la prioridad según gravedad en: 1) emergencia, 2) urgencias no demorables, y 3) urgencias demorables (figura e16-2). De esta manera, según la clasificación realizada se movilizarán unos u otros recursos. Todos los centros de coordinación prestan los siguientes servicios:

• Recepción

y gestión telefónica de la demanda de emergencia/urgencia. • Coordinación de los dispositivos propios y ajenos. • Coordinación con los dispositivos de emergencias no sanitarias. • Información telefónica para todas las situaciones de urgencias y emergencias. • Consulta médica/consejo/enfermería de urgencia. Cabe destacar la importancia que tiene la coordinación con otros servicios de emergencias como policías y bomberos, pues son a menudo los primeros testigos presenciales de la enfermedad aguda, así como la capacitación de este tipo de personal en soporte vital básico. La eficacia del modelo de atención parte de un número de teléfono, el 112, que es el número de emergencia europeo. Este número común se estableció en julio de 1991 por una decisión del Consejo de la Unión Europea (UE) y se incluyó en la directiva de servicio universal en 2002. Siempre es fundamental la coordinación de todos los servicios y los aspectos clave son el compromiso, la calidad, la asistencia y la coordinación. En España, la estructura regional de estos centros de coordinación es la siguiente:

• Centros de coordinación sanitarios independientes SUMMA112: An-

dalucía, Aragón, Baleares, Castilla y León, Catalunya, Comunidad de Madrid, Comunidad Valenciana, Galicia y Murcia. • Centros de coordinación únicos para todo tipo de emergencias SAMUR-Protección Civil: Navarra y La Rioja. • Centros que comparten físicamente los mismos dominios, con salas diferentes en algunos casos: Asturias, Canarias, Cantabria, Castilla La Mancha, Catalunya (Reus), Extremadura y Euskadi. Cabe mencionar también la coordinación con servicios de emergencias, socorro y rescate, como participación en planes de catástrofes, accidentes con múltiples víctimas y situaciones especiales como rescate en montaña, la «Coordinación con Eventos Especiales» en que hay gran movimiento de masas, como ferias, romerías y eventos similares, la participación en «planes de emergencia» con grandes empresas como aeropuertos, y «convenios con atención psicológica» de emergencias y catástrofes.

UVI móviles El transporte para atender a la persona puede ser terrestre (coche, ambulancias, etc.), aéreo (helicóptero) y equipos especializados. El más común es la ambulancia de la que existen tres tipos:

• Ambulancia tipo A: es la ambulancia de carretera, diseñada y equipada para el transporte programado de los pacientes cuya situación no se considera de emergencia.

• Ambulancia tipo B: ambulancia de emergencia de carretera diseñada

y equipada para el transporte, tratamiento y seguimiento básico de los pacientes. Suelen ir con enfermero y técnico. • Ambulancia tipo C: unidad móvil de cuidados intensivos. Diseñada y equipada para el transporte, tratamiento avanzado y seguimiento de los pacientes. Proporciona atención médica avanzada con una amplia gama de intervenciones y procedimientos.

SECUENCIA DE ACTUACIÓN La cadena de asistencia de urgencias y emergencias se realiza en una serie de intervenciones con diferentes eslabones: 1. Primeras personas en intervenir: pueden ser testigos, socorristas, cuerpo de policía o bomberos o el propio paciente. 2. Recepción de la llamada al 112 u otro teléfono sanitario similar como el 061. 3. Atención telefónica en el centro coordinador, donde recepción de la llamada, actuación, movilización y derivación son factores principales. Según la demanda se gestionará la respuesta más adecuada en cada caso. El centro siempre tratará de obtener los recursos pertinentes en el menor tiempo posible adecuado para cada situación. 4. Los primeros servicios asistenciales: atención in situ o dispositivo fijo. 5. Los servicios de transporte de características diferentes según sean las situaciones de morbilidad y gravedad. 6. Los servicios de urgencias hospitalarias.

Actuación in situ La potenciación de la actuación in situ se basa en la evidencia de disminuir la mortalidad en situaciones críticas que son reversibles mediante el traslado asistido y la atención hospitalaria temprana en centros especializados, evitando muertes y reduciendo secuelas. La adopción de protocolos: síndrome coronario agudo, código ictus, protocolo para el paciente politraumatizado grave y donación en asistolia para la asistencia de los procesos de mayor gravedad y cronodependientes. Para todo ello se dispone, por ejemplo, en Andalucía de los siguientes recursos asistenciales (solo de 061):

• Centros coordinadores de urgencias y emergencias: 8. • Bases asistenciales: 32. • Equipos de emergencias terrestres: 30. • Equipos de coordinación avanzada: 5. • Vehículos de apoyo logístico: 9. • Helicópteros medicalizados: 5. • Equipos de soporte vital básico: 1. • Unidades de descontaminación sanitaria: 4. • Equipo de traslado de pacientes críticos: 14. Durante 2014 se atendieron unas 600.000 urgencias/emergencias extrahospitalarias, cuya distribución por recursos se muestra en latabla e16-1. Existen unos protocolos específicos para patologías especialmente emergentes desarrollando acciones específicas definidas en los planes integrales, como desarrollo de distintos procesos asistenciales, y que son comunes a las ocho provincias andaluzas: Código Ictus, Código Trauma, Código Angioplastia y Código Sepsis (este último aún en fase de implantación), entendiendo como código las alertas desde el Centro Coordinador de Urgencias (CCU) a los hospitales (tabla e16-2).

Proceso ACV La implantación del Código Ictus tiene la finalidad de reducir los tiempos en iniciar la asistencia y facilitar el tratamiento trombolítico en el período ventana. El manejo en las primeras horas de evolución modifica de forma significativa la mortalidad y las secuelas. El ictus se considera una emergencia médica, dado que su pronóstico es cronodependiente, y podríamos citar la frase «el tiempo es cerebro». El test para selección telefónica consta de 11 preguntas que realiza el médico del centro coordinador del 061. Las tres primeras preguntas eva-

541 words

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 16  Introducción a la asistencia extrahospitalaria urgente lúan si el paciente puede presentar un ictus (dos respuestas positivas es un valor predictivo positivo del 72%). Las cuatro siguientes evalúan la situación de riesgo vital y las cuatro últimas preguntas evalúan la situación funcional del paciente y el tiempo de evolución.

Atención al traumatismo grave Se establecen estrategias de centro útil y de códigos de prealerta hospitalaria que minimicen los tiempos de actuación mediante el Código Trauma. Más del 50% de las muertes por traumatismo grave ocurren en el período previo a la llegada al centro hospitalario y el 60% de las que ocurren en el hospital tienen lugar en las cuatro primeras horas desde la llegada a este. El Código Trauma lo pone en marcha el médico de emergencias extrahospitalarias desde el momento en que detecta a un paciente con lesiones graves. Ese instante puede determinarse en el mismo lugar del accidente o durante el traslado al hospital si el enfermo empeora. Los criterios para que se active el código son:

• El primero se refiere a la gravedad del paciente y considera para ello una puntuación en el Trauma Score revisado menor de 12, suficiente para catalogar al paciente como grave. • El segundo hace referencia a las lesiones en diferentes áreas anatómicas. • El tercero a la biomecánica del traumatismo. • El cuarto a los factores asociados.

Los pacientes politraumatizados graves, una vez recibida la primera asistencia in situ deben ser evacuados al centro hospitalario según las lesiones que presenten (hospital útil). Previamente debe alertarse al hospital de destino (Código Trauma) para que exista una continuidad asistencial coordinada y una adecuada transferencia del paciente. Si tras la asistencia inicial el paciente permanece hemodinámicamente inestable y presenta hemorragia intensa o exanguinante, el hospital útil será el más cercano.

Atención al dolor torácico Se trata de un síndrome coronario agudo (SCA). Se han elaborado protocolos que definen claramente las indicaciones de fibrinólisis y de intervención coronaria en función del tiempo transcurrido desde la aparición del dolor y la ubicación del paciente respecto a las salas de hemodinámica (Código Angioplastia). El protocolo tiene como objetivos disminuir la mortalidad global en pacientes con SCA, incrementar el número de pacientes que reciben tratamiento de reperfusión, cuantificar las tasas reales de angioplastia primaria y fibrinólisis, así como disminuir los tiempos (puerta-aguja, puerta-balón y retraso del traslado desde hospitales sin alerta de angioplastia primaria). El protocolo define bien:

• Las indicaciones de reperfusión con angioplastia primaria y trombólisis.

• Los circuitos según desde dónde accede el paciente: hospitales con

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

intervención coronaria percutánea primaria (ICPP), hospitales sin ICPP, servicios de emergencias o desde atención primaria. • La preparación tanto para la angioplastia como para la fibrinólisis.

Funcionamiento de la sala de coordinación Las llamadas entran en los centros de coordinación (uno por cada provincia) a través de la línea 061, Salud Responde, 112, y organismos de todo tipo (guardia civil, policía, hospitales, etc.) (tabla e16-3).

103 En Andalucía hay una sala de coordinación por provincia. La estructura de la sala varía en función del volumen de servicios que cada una gestiona. Básicamente se identifican dos salas de alta complejidad (Málaga y Sevilla) que gestionan más de 500.000 llamadas al año, y por tanto tienen una estructura diferente al resto de las salas. Estas salas de alta complejidad disponen de un jefe de sala, médicos y enfermeros coordinadores, gestores de recursos y teleoperadores. El resto de las salas se organizan con uno o dos médicos coordinadores y personal de teleoperación que realizan a su vez tareas de gestión de recursos. El proceso de atención sanitaria comienza con la recepción de una llamada en uno de los ocho centros coordinadores, situados en cada una de las capitales de provincia. Es allí donde las teleoperadoras atienden las llamadas entrantes siguiendo unos protocolos específicos de preguntas en función del tipo de demanda planteado por el alertante. Estos protocolos en un porcentaje del 40% son planes expertos que pueden proponer resoluciones de la demanda en función de la combinación de respuestas recibidas del alertante. En ocasiones, los planes expertos habilitan a la teleoperadora para activar un recurso o para resolver la demanda mediante un consejo. En demandas de mayor complejidad éstas son asistidas por personal médico o enfermero, el cual decide qué tipo de recurso enviar en cada caso o resuelve la asistencia mediante un consejo sanitario. Desde hace unos meses se están instaurando los centros en red, (aún con funcionamiento en cada provincia, pero que en un futuro estarán interconectados para una mejor atención y gestión de las llamadas). En el mes de julio del 2015 se incorporó a esta red la última provincia de Andalucía.

TRANSPORTE Y HOSPITAL ÚTIL Lo más importante por lo que respecta a los pacientes atendidos en el ámbito hospitalario es preservar la vida y evitar la morbimortalidad. El centro coordinador es vital a estos efectos, ya que asigna recursos en función de la gravedad, organiza puntos de encuentro con recursos avanzados, prealerta al hospital ante la llegada de pacientes críticos, etc. A veces los recursos enviados se ven insuficientes (por ejemplo, una ambulancia sola o un DCCU) y se solicita el apoyo de recurso avanzado (UVI móvil), organizando el CCU el punto de encuentro. En otras ocasiones hay que decidir el centro útil, ya que por la patología y/o tipo de lesiones no sirve el hospital más cercano, sino su hospital de referencia. Podríamos decir que se inicia un transporte cuando se responde a las siguientes preguntas:

• ¿Dónde? Aquí es muy importante el concepto de centro útil, ya que

va a ser aquel que garantiza la asistencia completa del lesionado y es adonde debe ser trasladado el paciente. • ¿Cómo? Con soporte asistencial y las mejores garantías. • ¿Por dónde? Por la ruta más cómoda, fácil y segura. Está protocolizado que ante la activación de un Código Ictus, Código Trauma, Código Angioplastia o Código Sepsis se prealerte al hospital de la llegada (muchas veces el de referencia) para que se activen los mecanismos establecidos a tal fin en los centros hospitalarios. Todos estos aspectos son muchas veces motivo de debate (fallos en las alertas, tratamientos incorrectos, etc.), y deben ser analizados en reuniones periódicas entre los responsables de las urgencias hospitalarias, extrahospitalarias y los especialistas afectados, tanto a nivel local como provincial, con el objetivo de mejorar en el tratamiento integral del paciente.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

103.e1

Capítulo | 16  Introducción a la asistencia extrahospitalaria urgente

TABLA e16-1.  Distribución por recursos asistenciales de las urgencias/emergencias extrahospitalarias. Año 2014

TABLA e16-3.  Llamadas entrantes CCU. Año 2014 Línea

N.º llamadas

Recursos

N.º intervenciones

Línea 061

372.719

Equipos de emergencias sanitarias terrestres

67.368

Línea 902 505 061

223.415

Equipos de emergencias sanitarias aéreos

1.539

Línea 112

240.498

Equipos de coordinación avanzada

11.292

Equipos de soporte vital básico

4.035

Líneas de transporte

54.203

Total

84.234

Línea teleasistencia

198.713

Equipos móviles DCCU

314.599

Otras líneas

36.607

Unidades de cuidados críticos y urgencias

251.987

Total

1.126.155

Total

566.586

TABLA e16-2.  Resultados de distintos procesos asistenciales. Año 2014 Proceso

Resultados

Código Ictus

739

Código Trauma

295

Código Angioplastia

804 casos de SCACEST evaluados 704 casos aplicado índice de reperfusión (83,3%) • Fibrinólisis: 277 (32,8%) • ICP primaria: 427 (50,5%)

7% 12% 6% 6%

55%

4% 3% 3% 2% Dolor torácico Insuficiencia respiratoria

Traumatismo ICTUS

Arritmias SCASEST

2%

Síncope EAP

Convulsiones

P1 (emergencia)

P2 (urgencia sin demora)

P3 (urgencia con demora)

P4 (sin gravedad)

FIGURA e16-2.  Prioridad de las llamadas.

Otros

FIGURA e16-1.  Distribución de las urgencias según el tipo de patología. Año 2014.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 17

Actuaciones ante las emergencias extrahospitalarias específicas Raimundo García del Moral, Miguel Ángel Díaz Castellanos y Javier Ignacio Martín López

• La ambulancia estacionará en el lugar más próximo al accidente y a

INTRODUCCIÓN La atención a múltiples víctimas constituye un desafío para los servicios de emergencia extrahospitalaria. En una situación en la que múltiples pacientes requieren atención sanitaria, lo organizativo manda sobre la asistencia y la toma de decisiones adecuadas es determinante. La atención a este tipo de emergencias precisa un perfecto conocimiento de los diversos planes de atención a emergencias que están desarrollados en nuestra zona de influencia geográfica, en nuestro caso el Plan Territorial de Emergencias de Andalucía, y sus diferentes adaptaciones locales. Una definición válida para un accidente con múltiples víctimas es: situación que puede ser resuelta utilizando todos los servicios sanitarios locales, aunque produzca la saturación temporal de dichos servicios de emergencias. Una catástrofe siempre obliga a recurrir a servicios médicos extralocales, por existir una desproporción entre los recursos y las necesidades existentes. Este capítulo pretende introducirnos en la atención sanitaria a múltiples víctimas, haciendo hincapié en el traumatismo por ser la circunstancia más frecuente, y otras emergencias específicas, centrándonos en los sistemas de triaje (clasificación de los pacientes) y las peculiaridades de la asistencia in situ.

SISTEMÁTICA DE ATENCIÓN EN ACCIDENTES CON MÚLTIPLES VÍCTIMAS Alarma, aproximación y protección Cuando una unidad móvil de Soporte Vital Avanzado (SVA), unidad constituida por médico, enfermero y técnico de emergencias sanitarias y con capacidad para atender una emergencia sanitaria, es alertada por el centro coordinador de la existencia de un accidente que implica a múltiples víctimas, la primera pieza fundamental es el operador telefónico del centro coordinador, en el cual recaerá la responsabilidad de:

• Recabar la mayor información posible sobre localización exacta del

siniestro, número aproximado y estado de las víctimas y posibles riesgos para el equipo de emergencias. • Alertar a la unidad móvil de SVA. • Alertar a otros recursos que puedan ser necesarios en el lugar del accidente, como fuerzas de orden público, control de carreteras, bomberos y unidades móviles de Soporte Vital Básico (SVB). Una premisa fundamental es que la integridad del personal sanitario es prioritaria sobre cualquier otra cuestión. Para garantizar la seguridad es necesario:

• La dotación de la unidad móvil irá vestida con ropas de colores vivos, bandas reflectantes e identificados para que tanto víctimas como otros profesionales que acudan al lugar del accidente puedan identificarlos fácilmente y conocer su cualificación.

la vez el más seguro y permanecerá con las señales luminosas encendidas. • La dotación no se bajará de la unidad hasta que esta esté totalmente parada y el conductor dé permiso para ello.

La primera unidad en llegar al lugar del accidente tiene objetivos específicos para evitar caer en el caos y desorden lógicos de una situación de estas características.

• Médico del primer equipo: • Evaluará los daños y necesidades, comunicándolos inmediatamente al centro coordinador.

• Organizará el despliegue de material y la sectorización de la asistencia.

• Contactará con responsables de otras instituciones en el caso de que hayan llegado al lugar del accidente.

• Nombrará al responsable de asistencia y evacuación. • Realizará el triaje inicial. • Asumirá todas las funciones que no estén delegadas.

• Enfermero del primer equipo: • Desplegará el material asistencial. • Recepcionará a los enfermos en la zona que haya sido definida para ello.

• Comenzará el tratamiento según prioridades.

• Técnico de emergencia del primer equipo: • Balizará y establecerá las medidas de seguridad hasta la llegada de las fuerzas de orden público.

• Ayudará al enfermero en sus funciones. • Será el responsable de la evacuación, de organizar el aparcamiento de ambulancias, noria de evacuación y dispersión hospitalaria.

Es fundamental recalcar una cuestión: el médico que acude como primer equipo a un accidente con múltiples víctimas tiene una misión prioritaria que es evaluar, organizar y comunicar al centro coordinador qué ocurre y qué se necesita, nunca comenzar asistiendo.

Sectorización o zonificación Su finalidad es organizar el área de asistencia (fig. e17-1). Tanto en una catástrofe como si lo que se atiende es un accidente con múltiples víctimas, se debe sectorizar la zona para:

• Limitar el área del accidente. • Definir la zona donde van a actuar los equipos sanitarios. • Definir los accesos al lugar de otros recursos y la salida de ambulan-

cias en orden a la evacuación de los pacientes al centro útil para su asistencia definitiva.

Con estos objetivos la sectorización se realizará en tres sectores (fig. e17-2).

104

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 17  Actuaciones ante las emergencias extrahospitalarias específicas

• Valoración: valorar las posibilidades de supervivencia de la víctima

Área de rescate o intervención Es el lugar de mayor impacto de la agresión. La función principal en este punto es evacuar a los supervivientes a zonas seguras donde puedan ser atendidos. En esta zona actuarán en un primer momento los propios supervivientes y en segundo lugar los equipos de rescate. Siempre que la zona sea segura y el número de víctimas lo permita, se podrá realizar el primer triaje, circunstancia que en el caso de una catástrofe no se contempla por el volumen de víctimas. Para ello se utilizará el método simple triage and rapid treatment (START), de forma que los enfermos sean ya atendidos según prioridad en el área de socorro. La asistencia sanitaria a aplicar en esta área es una asistencia primitiva y rutinaria basada en permeabilidad básica de la vía aérea y control de hemorragias. En el caso de múltiples víctimas en accidente de tráfico, sobre todo si estas están atrapadas y su extricación va a resultar laboriosa y duradera en el tiempo, una vez clasificadas todas las víctimas, se podría extender la asistencia sanitaria a la administración de analgesia intramuscular con ketamina, un derivado de la fenciclidina que tiene efectos analgésicos y anestésicos dependiendo de la dosis con una absorción intramuscular muy predecible, por lo que es de elección en el área de rescate. Produce una anestesia disociativa, de modo que los pacientes quedan con los ojos abiertos, como si estuviesen en un estado cataléptico, pero manteniendo los reflejos faringolaríngeos; no produce depresión respiratoria, sino todo lo contrario, cierta broncodilatación, aspecto fundamental en estas circunstancias, ya que no se puede permanecer al lado del paciente en esta área para el control de la vía aérea. Origina una elevación de la presión arterial (PA) y del gasto cardíaco, lo que resulta especialmente útil en pacientes hipovolémicos. La administración por vía intramuscular produce inconsciencia a los 5 minutos de su administración con una duración de unos 30 minutos. La dosis analgésica a administrar es de 2,5-5 mg/kg.

Área de socorro Es el área donde se despliegan los servicios sanitarios, puesto sanitario avanzado (PSA), para atender a los pacientes que llegan en la primera «noria de camilleo» procedentes del área de rescate. En este espacio se tratarán las extremas urgencias, aplicando solo las técnicas imprescindibles para ganar tiempo a la vida y permitir que el paciente llegue lo más estable posible al centro hospitalario para el tratamiento definitivo. En el caso de que no se haya podido realizar el triaje en el área de rescate, este será el primer esfuerzo a realizar antes de iniciar ningún tipo de asistencia sanitaria. No será atendido ningún paciente que no haya sido previamente seleccionado.

Área base

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

105

Es el área donde se localizaría, en el caso de que las circunstancias del accidente lo requiriesen, el puesto de mando avanzado (PMA), constituido por todos los mandos de los diferentes servicios que necesitarían intervenir en el accidente. Es el lugar donde se dispondrían las ambulancias que derivarían a los pacientes a hospitales. Los pacientes llegan a este punto por una segunda «noria de camilleo», y la dispersión hospitalaria se realizaría bajo estricto control del responsable de evacuación y siempre junto con una llamada al centro coordinador, para que este pueda informar al hospital receptor sobre el estado clínico y el soporte médico que lleva el enfermo que va a ser trasladado. No se deriva a ningún paciente a un hospital que no haya sido previamente asignado por el responsable de evacuación. De este modo, se evitarán las derivaciones indiscriminadas y masivas, que saturarían los servicios de un hospital, con el consiguiente detrimento de la salud de los enfermos.

Triage: método START El triaje se define como el conjunto de procedimientos asistenciales que, ejecutados sobre la víctima, orientan sobre sus posibilidades de supervivencia inmediata, determinan las maniobras básicas previas a su evacuación y establecen la prioridad del transporte. El triaje lo conforman tres elementos que se llevan a cabo casi de forma consecutiva:

en virtud de las lesiones que se le aprecien y que puedan comprometer la vida del paciente en función del tiempo real en el que pueden ser atendidos en escalones posteriores. • Evaluación: evaluar la integridad del aparato respiratorio, circulatorio y neurológico, identificando la presencia de sangrados y lesiones viscerales y musculoesqueléticas. • Decisión: qué hay que hacer con el paciente, dónde y cuándo. Las características de un triaje extrahospitalario, independientemente del método que se utilice, son:

• Rápido, de modo que todo paciente debe ser clasificado en menos de 1 minuto.

• Completo, no pasando al área de socorro ninguna persona que no haya sido clasificada, o en el caso de que no se haya podido realizar el triaje en el área de rescate y este tenga que ser realizado en la puerta del área de socorro, no se comenzará la asistencia inicial de un paciente sin que antes haya sido clasificado. De este modo se evitará la asistencia indiscriminada de pacientes, retrasando el tratamiento del que tenga lesiones vitales o centrándonos en pacientes cuyo tratamiento puede ser diferido. • Preciso, simple pero seguro, basándose en la toma de decisiones binarias: • Anda o no anda. • Respira o no. • Tiene pulso o no. • Responde a órdenes o no. El método START es un método muy rápido diseñado para poder ser ejecutado por médicos, enfermeros, técnicos de emergencias sanitarias y bomberos (v. el capítulo 21). Se basa en una toma de decisiones bipolar que termina clasificando al paciente en cuatro categorías en virtud de su estado cardiocirculatorio y de consciencia, proceso que se realiza en menos de un minuto, y permitiendo dos maniobras que pueden salvar la vida: 1. Permeabilidad de la vía aérea y colocación de una cánula orofaríngea. Posición lateral de seguridad 2. Control hemostático de lesiones sangrantes mediante la realización de un vendaje compresivo.

Asistencia sanitaria en el área de socorro La asistencia sanitaria a prestar será la imprescindible que asegure la vida del paciente durante el transporte hasta su llegada al hospital para tratamiento definitivo. Los objetivos terapéuticos son:

• Que todos los pacientes ventilen espontáneamente o se les asegure la vía aérea.

• Que todos los pacientes tengan controladas las hemorragias externas. • Que todos los pacientes hemodinámicamente inestables tengan una vía venosa para perfundir volumen y administrar analgesia.

• Que cada paciente sea trasladado al hospital útil con la mejor inmovilización posible.

La secuencia asistencial seguirá la valoración ABCDE: A. Control de la vía aérea e inmovilización de la columna cervical. Se debe recordar que la obstrucción de la vía aérea es la principal causa de muerte evitable en un paciente politraumatizado. Si el paciente habla, esto indica que presenta permeabilidad de la vía aérea. En el caso de que el paciente se encuentre inconsciente habrá que realizar apertura de la vía aérea (siempre que no haya sido previamente realizada en el triaje), aspiración de fluidos y secreciones, retirada de cuerpos extraños y colocación de una cánula orofaríngea. En caso de que el paciente presente una puntuación de la Escala de Glasgow por debajo o igual a 8, se procederá al aislamiento de la vía aérea mediante intubación endotraqueal o colocación de una mascarilla laríngea, realizando por último inmovilización cervical con la colocación de un collarín cervical. B. Evaluación de la ventilación. En esta fase asistencial se han de detectar y resolver problemas torácicos que supongan un riesgo vital in-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

SECCIÓN | 3  Actuaciones ante las emergencias prehospitalarias

106 minente mediante la comprobación de la frecuencia respiratoria, movimientos ventilatorios, auscultación pulmonar y presencia de enfisema subcutáneo, procediendo a la administración de oxígeno a alto flujo:

forma de túnel dividido longitudinalmente para permitir el paso simul­ táneo de camillas y a pie. Todo sistema de descontaminación debe disponer de:

• Neumotórax a tensión, insertando en el segundo espacio intercostal,

• Zona de acogida y registro. • Zona de vestuario: la descontaminación debe realizarse desnudo. La

línea medioclavicular, una cánula 14G o un Pleurocath conectados a una válvula de Heimlich. • Neumotórax abierto, resolviéndolo mediante la colocación de un parche de Asherman o de un apósito vaselinado y fijado por tres picos. • Volet costal o tórax inestable, con una adecuada y potente analgesia del paciente, necesitando en muchas ocasiones sedación, intubación orotraqueal y conexión a ventilación mecánica. • Hemotórax masivo, asegurando una adecuada ventilación y oxigenación del paciente, con reposiciones importantes del volumen, y realizando el traslado lo más pronto posible a una unidad de cirugía torácica.

C. Evaluación de la circulación y control de hemorragias. Valoración de la frecuencia cardíaca, perfusión periférica, frialdad de la piel y presencia de pulsos periféricos. Se realizará el control de hemorragias externas en el caso de que estas no se hayan controlado durante el triaje. Se colocarán una o dos vías de grueso calibre con infusión de cristaloides, intentando mantener presiones arteriales alrededor de 100 mmHg de PA sistólica (hipotensión permisiva) sobre todo en el caso de que se sospeche una hemorragia interna, situación en la cual lo que se priorizará será el traslado temprano del paciente al hospital. D. Evaluación neurológica. Valoración del grado de consciencia mediante la Escala de Glasgow, reactividad pupilar y presencia de focalidad. E. Exposición del paciente y control de la hipotermia. Los sueros a infundir serán templados y se tapará al paciente una vez desvestido y expuestas sus posibles lesiones. No se puede olvidar que la realización de una analgesia adecuada mediante fármacos opiáceos es prioritaria antes de la evacuación del paciente, así como la inmovilización imprescindible de las lesiones traumáticas que permitirán el traslado del paciente con mayor confort y un mejor control del sangrado de huesos largos fracturados (tibia, fémur y pelvis).

SITUACIONES ESPECÍFICAS: ACCIDENTES NUCLEARES, BIOLÓGICOS O QUÍMICOS (NBQ) La posibilidad de enfrentarnos a un accidente nuclear, biológico o químico se ha hecho mayor en los últimos años debido a la amenaza terrorista. Se deben conocer las principales características de estos agentes y las peculiaridades de la atención a las víctimas. Hay tres peculiaridades por lo que respecta al manejo de accidentes con múltiples víctimas: gran número de afectados, tratamiento específico y necesidad de descontaminación de los afectados. En todo accidente NBQ deben establecerse tres áreas:

• Zona caliente, el área del accidente, en la que el personal sanitario no debe entrar sin protección.

• Zona templada, en la que se instalará la estación de descontaminación.

• Zona fría, en la que se instalará el puesto médico avanzado y de coordinación.

El límite de estas zonas lo determinarán los bomberos y los cuerpos de seguridad del Estado. Existe la posibilidad de instalar una zona de tratamiento de emergencia en aquellas situaciones que precisen un tratamiento con un antídoto específico de forma urgente. Siempre debe tenerse en cuenta la dirección y la velocidad del viento a la hora de la establecer la zonificación.

primera medida de descontaminación es la retirada de la ropa, que debe depositarse en contenedores específicos. • Zona de descontaminación: consta de un sistema de duchas que precisa de depósitos para agua limpia y descontaminante, así como depósitos para el agua contaminada y un sistema de filtro de aire con presión negativa. • Zona de vestuario y control de contaminación.

Accidente nuclear/exposición a la radiación El caso de un accidente nuclear es poco probable en el territorio español, y la posibilidad de una explosión nuclear con fines terroristas o bélicos es mucho menor. Las zonas reconocidas por el Consejo de Seguridad Nuclear (CSN) como riesgo de accidente por radiación son las cercanas a las centrales nucleares en un radio de 30 km. En Andalucía existe un centro de tratamiento de residuos radiactivos procedentes de centrales nucleares de otras Comunidades o de centros con material radiactivo, como son centros hospitalarios o de investigación. Se encuentra en la localidad de El Cabril (Córdoba) donde se almacenan residuos nucleares de baja y media actividad. En España las emergencias nucleares se clasifican en 4 categorías: prealerta, alerta, emergencia en la zona de emplazamiento y emergencia general. Solamente en la última categoría existe riesgo real de liberación de material radiactivo al medio ambiente. Hay una serie de recomendaciones generales que permiten minimizar la dosis que recibiría la población en caso de accidente nuclear. El hormigón y la tierra son en general los mejores protectores frente a la radiación; por ello se recomienda el confinamiento en el domicilio evitando el uso de sistemas de ventilación y taponando las rejillas de acceso. La administración de yodo por vía oral es una medida útil para evitar la acumulación de yodo radiactivo en el tiroides. Debe restringirse y controlar la ingestión de agua y alimentos (frutas, vegetales, pan, leche, etc.). La evacuación protege a la población de la exposición a medio y largo plazo. La evaluación de las consecuencias en una primera fase es muy difícil, ya que los afectados tardarán cierto tiempo en desarrollar los síntomas. Su transporte no es prioritario, se clasifican con tarjeta amarilla. La actuación ante una víctima expuesta a la radiación debe incluir los siguientes aspectos:

• La dosis de radiación recibida depende directamente del tiempo de

exposición y es inversamente proporcional a la distancia. Por ello hay que alejar al máximo a la víctima del foco y a la mayor brevedad posible. • Quitarle la ropa y lavar a la víctima con jabón y agua abundante es suficiente para eliminar la mayor parte de la contaminación por radiación externa. Los ojos y las mucosas deben irrigarse con agua o suero abundante. La descontaminación debe realizarse de ser posible en instalaciones preparadas para ello y depositar la ropa en contenedores específicos. • Los pacientes gravemente expuestos a radiación externa pueden desarrollar quemaduras. • Las mascarillas con filtros de aire, los trajes tratados con carbón activado y las botas de goma son suficientes como protección, a menos que se haya detonado un artefacto nuclear. • Toda víctima expuesta a la radiación sin protección respiratoria debe ser evaluada con riesgo de contaminación interna.

Síndrome agudo por radiación

Descontaminación La descontaminación debe realizarse en instalaciones específicas de las que hay una amplia disponibilidad en el mercado. Están diseñadas en

Se desarrolla con una dosis de radiación por encima de 1 Gy. En función de las manifestaciones se puede intuir la posible dosis de radiación. El síndrome comienza con un cuadro inespecífico caracterizado por ano-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 17  Actuaciones ante las emergencias extrahospitalarias específicas rexia, náuseas, vómitos, fiebre, postración y dolor abdominal. En un período de entre una y tres semanas comienzan las manifestaciones hematológicas que conducen a pancitopenia. La aparición temprana del cuadro prodrómico (pocas horas) y neutropenia (menos de una semana) es un signo de mal pronóstico por exposición a dosis mayores de 10 Gy. En exposiciones a más de 10 Gy se produce toxicidad intestinal con denudación de las células epiteliales intestinales y aparición de vómitos, diarreas y hemorragias e infecciones que se ven favorecidas por la toxicidad hematológica. En exposiciones por encima de 20 Gy se produce la muerte por disfunción múltiple de órganos, con un cuadro de shock con un componente neurológico asociado.

107

TABLA 17-1.  Enfermedades con riesgo potencial de constituir emergencias epidemiológicas Enfermedad

Medidas de actuación

Aislamiento

Peste

Trasmisión por gotitas Quimioprofilaxis

Sí

Viruela

Trasmisión aérea y por contacto Vacuna

Sí

Fiebres hemorrágicas virales (incluyendo el Ébola)

Trasmisión aérea y por contacto

Sí

Accidente por agentes químicos

Carbunco

Medidas de precaución universal

No

Dentro de la intoxicación por agentes químicos podemos encontrar:

Tularemia

Medidas de precaución universal

No

Botulismo

Medidas de precaución universal

No

• Agentes neurotóxicos: todos ellos con estructura organofosforada, como el gas sarín o vx.

• Neumotóxicos: cloro, fosgeno, difosgeno y cloropicrina. Producen lesión pulmonar directa por inhalación.

• Agentes neutralizantes: gases lacrimógenos y estornudatorios, cloroacetofenona y adamsita.

Vamos a centrarnos en el síndrome de inhalación de humo por ser la intoxicación por químicos más frecuente.

Síndrome por inhalación de humo

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

El síndrome por inhalación de humo es la principal causa de morbimortalidad en los incendios y constituye la principal causa de intoxicación por sustancias químicas. Este síndrome es la causa de alrededor de 200 fallecimientos anuales en España, si bien es cierto que se observa una tendencia decreciente desde el año 2005. Aunque la incidencia es baja (5,7 intoxicados por cada 100.000 habitantes), el 84% de los hospitales españoles, incluidos los hospitales comarcales, habían atendido algún caso en el año 2007. El 80% de las muertes son debidas al humo y a quemaduras de la vía aérea, con una mortalidad temprana que puede afectar al 75% de los pacientes atendidos. Produce lesión térmica directa de las vías respiratorias superiores, lesión química del árbol traqueobronquial e intoxicación sistémica por cianuro y monóxido de carbono. En la anamnesis es necesario valorar el tiempo de exposición, si el fuego se produjo en un espacio cerrado o abierto, si el accidentado ha estado inconsciente, la presencia de tos, dolor de garganta o disfonía, así como la presencia de hollín en las vías superiores o esputo carbonáceo. El manejo extrahospitalario debe contemplar tres pilares básicos y se recogen en el documento de consenso Docohumo Madrid 2010, publicado en la revista Medicina Intensiva: 1. Valoración inmediata de la vía área. La intubación está justificada de forma precoz si existen quemaduras en la cara o en el cuello, ampollas o edema en la orofaringe y estridor. La presencia de esputo carbonáceo sugiere quemaduras en las vías aéreas, y la presencia de broncoespasmo, lesión química de la mucosa bronquial. 2. Debe administrarse oxigenoterapia con O2 al 100% para combatir la potencial intoxicación por monóxido de carbono y cianuro. 3. La presencia de bajo grado de conciencia, las alteraciones cardíacas y la acidosis láctica o el shock inexplicados deben orientarnos a una

intoxicación por gases (cianuro o monóxido de carbono). Los pulsioxímetros habituales no distinguen la carboxihemoglobina de la oxihemoglobina, por lo que se necesita un cooxímetro. Los fármacos de elección para la intubación son la ketamina y el rocuronio. Puede ser necesario el uso de betaadrenérgicos o de bromuro de ipratropio inhalado para combatir el broncoespasmo y optimizar la ventilación. La intoxicación por humo puede desencadenar grandes catástrofes. Por ello se ha elaborado un sistema de estratificación en cuatro grupos:

• Grupo I. Escasa inhalación. Escasa exposición al humo sin factores de riesgo. Síntomas leves. Alta al domicilio con recomendaciones.

• Grupo II. Escasa inhalación con factores de riesgo o inhalación mo-

derada (síntomas respiratorios o neurológicos como cefalea o mareo). Observación hospitalaria durante 4-6 horas. Se trasladan con O2 a alto flujo y ambulancia convencional. • Grupo III. Largo tiempo de inhalación. Hay clínica respiratoria (taquipnea y disnea), neurológica (cefalea, irritabilidad) o cardiovascular moderada. Los pacientes deben ser atendidos y trasladados por una ambulancia de SVA. • Grupo IV. Paciente en coma o con insuficiencia respiratoria severa o shock. Precisa atención inmediata e intubación precoz.

Exposición a agentes biológicos En la actualidad la exposición a agentes biológicos es una realidad, ya sea como consecuencia de un potencial ataque bioterrorista o por exposición accidental o epidemiológica a enfermedades emergentes. En la tabla 17-1 se muestran las enfermedades que pueden constituir una emergencia epidemiológica biológica en la actualidad y tienen el rango de armas biológicas. En general el uso de una mascarilla FFP2, junto con guantes, bata y gafas protectoras es suficiente para la protección del personal extrahospitalario. Deben realizarse las mínimas maniobras invasivas necesarias y trasladar al paciente a un centro sanitario activando la alerta por agente biológico y poniéndolo en situación de aislamiento en los casos necesarios. Debe realizarse una descontaminación del personal según los protocolos establecidos a su llegada al centro hospitalario.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 17  Actuaciones ante las emergencias extrahospitalarias específicas

Área de salvamento

S.o de rescate

Área de socorro

Sanitarios

Área de base

Apoyos

FIGURA e17-1.  Gráfico de sectorización del área de asistencia en catástrofes o accidentes con múltiples víctimas.

Área de rescate Área de socorro Área de base FIGURA e17-2.  Gráfico de sectorización del área de asistencia en tres sectores.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

107.e1

Capítulo 18

Emergencias colectivas: atención a múltiples víctimas. Catástrofes Javier Ignacio Martín López, Esteban Feriche Fernández-Castanys, Miguel Ángel Díaz Castellanos, Luis Roberto Jiménez Guadarrama y Rosario Fernández Fernández

INTRODUCCIÓN De las múltiples definiciones de catástrofe que existen se puede destacar un punto en común: la desproporción que se da entre los recursos y las necesidades. En un accidente con víctimas en masa, el sistema, aunque estresado, es capaz de asumir su gestión sin verse desbordado, en tanto que en una catástrofe el sistema requiere de la participación de medios externos para su resolución (cuadro e18-1). Hemos recibido formación, información y entrenamiento para actuar de un determinado modo frente a nuestros pacientes y sus patologías. Tenemos un modo de trabajar con los pacientes críticos: centramos nuestra atención en el paciente y en su cuadro, nos concentramos en él y no cesamos hasta que se estabiliza o fallece. Aún más, incluso si «muere» intentaremos reanimarlo. En la emergencia colectiva (EC) el número de víctimas excede las posibilidades de los sanitarios inmediatamente disponibles. De hecho estamos frente a una EC cada vez que se ha de decidir a quién se trata y se evacua primero. Se puede decir que la atención a emergencias colectivas y a catástrofes requiere un cambio de estrategia y hasta de ética: «procurar el máximo beneficio de la mayoría».

PILARES DE LA ASISTENCIA A MÚLTIPLES VÍCTIMAS Más que un problema de salud, una EC supone un problema de organización. La gestión de la EC se apoya en unos determinados pilares: mando, triaje (clasificación de los pacientes), comunicaciones y control de la evacuación. Si al responder al accidente simplemente se atiende a pacientes y se olvida ejercer el mando (del que más adelante nos ocuparemos), se estará perdiendo la oportunidad de conseguir ayuda idónea, se estará retrasando la llegada de las primeras ambulancias que pueden ir aclarando la escena, se impedirá que el hospital se prepare para la llegada masiva de pacientes, etc. Si simplemente se evacua con prontitud, sin organizar, sin clasificar, se habrá trasladado el desastre al hospital. Quizá se saturen los quirófanos del hospital o el personal de urgencias no dé abasto a valorar y tratar a los pacientes. Se habrá provocado un aumento de la morbimortalidad del accidente.

Mando sanitario La gestión ordenada de los recursos humanos y materiales, buscando unos objetivos y siguiendo una estrategia, es fundamental. El mando sanitario debe promover un adecuado reparto de funciones, la delimitación de áreas de responsabilidad, que cada uno sepa lo que tiene que hacer y una buena comunicación con los mandos de los otros cuerpos y fuerzas. El mando es una actividad prioritaria y además es

«terapéutica»: la falta de mando puede provocar más muertes que la falta de una actuación terapéutica concreta. Hay una serie de áreas de responsabilidad que no requieren necesariamente una sola persona para cada una de ellas; una persona puede ser responsable de varias de estas áreas y, si su carga de trabajo crece, puede acabar delegando alguna responsabilidad. Incluso una misma persona puede ocuparse al principio de una cosa y un poco más adelante pasar a otra a medida que la carga de trabajo va cambiando de área. Cuando la EC es limitada (4-5 heridos) y no hay complicaciones añadidas (sustancias peligrosas, incendio, etc.), el primer médico en la escena puede dedicarse más o menos a tareas asistenciales y de coordinación. Constituye un «mando bizco», con un ojo en el paciente y el otro en la escena. Pero si el incidente es mayor debe cambiar sus tareas y dedicarse en exclusiva a la gestión. Si inmerso en la dinámica asistencial de un accidente múltiple el mando se obceca en atender a pacientes, perderá la perspectiva y las actuaciones serán reacciones, sin una estrategia que las guíe. En una EC mínimamente extensa el mando médico tiene una función asistencial mínima. Sus tareas son:

• Identificarse y estar localizable y disponible. • Evaluar la seguridad y si es preciso ordenar el balizamiento (tráficos).

• Evaluar el incidente. • Establecer un canal de comunicación con el Centro Coordinador de Urgencias.

• Comunicar la ubicación del Puesto de Mando Avanzado. Cada nuevo interviniente deberá presentarse allí para que se le asigne una función. • Ponerse en contacto con los otros mandos en el lugar y comunicarles lo que necesita de ellos. Una de las primeras medidas que les hará adoptar será bloquear la evacuación indiscriminada. • Iniciar la sectorización encomendando a las fuerzas de seguridad la limitación del acceso al área de rescate y al Puesto Sanitario Avanzado (donde está el área de tratamiento). Es responsabilidad del mando médico demandar esto de los mandos de los cuerpos de seguridad y que estos se ocupen de asignar a su personal estas tareas. • Coordinar el rescate, el triaje, el tratamiento y la evacuación; está pendiente de las necesidades materiales y de personal de unas áreas y otras y va asignando y reasignando según las necesidades. • Asignar funciones, reclutar, ¡delegar tareas! • Asumir todas las tareas no delegadas. • Ser el responsable, no el ejecutor. A fin de conseguir los objetivos que se marque, el mando debe establecer quién hace qué, y con qué tiene que asignar a una determinada tarea personal y material. Además tiene que supervisar que esas tareas se cumplan.

108

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 18  Emergencias colectivas: atención a múltiples víctimas. Catástrofes

Triaje (clasificación de los pacientes) Cuando se trabaja en «modo emergencia individual» nos centraremos en un paciente crítico e intentaremos estabilizarlo. Cuando el número de víctimas es excesivo para el personal disponible, es preciso tomar conciencia de la situación a la que nos enfrentamos y «forzadamente» hacer las cosas de otro modo. En algún lugar de la escena puede haber un paciente inconsciente que precisa apertura de la vía aérea, o uno consciente y aparentemente bien con un sangrado que, si no se realiza compresión, puede llevarlo a la hipovolemia. Es preciso actuar guiados por prioridades. Esta priorización nos la aporta la selección. Se dispone de múltiples métodos de selección de campo. Más adelante se analizará el más extendido: START (Simple Triage and Rapid Treatment).

Comunicaciones Está descrito que las comunicaciones son el punto débil de la asistencia a las EC y las catástrofes. Al margen de disponer de una tecnología fiable en caso de sobrecarga asistencial, es importante un uso adecuado de las comunicaciones: comunicaciones cortas, concisas y que no puedan dar lugar a malas interpretaciones. Es importante que quien establezca una comunicación esté seguro de que está hablando con la persona adecuada y que las comunicaciones sigan una cadena en la que los nodos son los responsables de área. La información debe fluir, pero debe ser información significativa y útil: número de pacientes y gravedad, comunicación de necesidades, hospitales de destino, etc.

Evacuación de los accidentados Debe llevarse a cabo bajo prioridad, a centro útil, con una adecuada «noria de ambulancias» (en ciclo carga-evacuación-descarga-regreso) y con dispersión hospitalaria (evitando saturar un hospital por su mera proximidad al punto de impacto).

DIEZ PASOS DE LA ASISTENCIA PREHOSPITALARIA A MÚLTIPLES VÍCTIMAS La asistencia prehospitalaria a múltiples víctimas debe organizarse en escalones similares al ABC del SVA. Y a semejanza de aquel, a veces varios pasos son simultáneos. A estos escalones los nominamos con verbos para dejar claro que indican acción.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Proteger La primera misión de los equipos intervinientes es, sin duda, la protección del propio equipo; sanitarios heridos o muertos son de poca ayuda. Si la escena no ha sido todavía correctamente balizada y señalizada, esta debe ser la primera tarea. Puede haber fuego, sustancias químicas, peligro de derrumbe, cables eléctricos derribados, etc. Puede tratarse de una zona sin iluminación, que por sí solo ya es un factor de riesgo. Cabe destacar el peligro que supone el movimiento de los propios vehículos de emergencia. El mando (médico o unificado con otras instituciones) es responsable de la seguridad de sus equipos. La seguridad incluye la correcta iluminación, el control del tráfico de vehículos, la seguridad biológica (uso de guantes, de contenedores para objetos punzantes, etc.). También se deberá velar por la seguridad de las víctimas: su movilización, el manejo de herramientas en sus proximidades, etc. Dependiendo de la magnitud y características del incidente, puede ser interesante que haya un responsable exclusivo de seguridad.

Evaluar Se trata de determinar cuáles son los daños y las necesidades y de buscar la respuesta a las preguntas:

• ¿Qué ha ocurrido? • ¿Dónde estamos? • ¿Hay riesgos?

109

• ¿Cuántos heridos hay aproximadamente? • ¿Cuál es su gravedad aproximada? • ¿Qué recursos hay en el lugar? • ¿Se necesitan recursos adicionales? • ¿Cómo se llega hasta aquí? Comunicar Se debe trasladar al Centro Coordinador de Urgencias la información recogida durante la evaluación:

• Ubicación y acceso. • Tipo de incidente: ¿es seguro?, ¿es estable o en evolución? • Número aproximado de implicados. • Estimación de su gravedad. • Recursos disponibles en el lugar. • Necesidades (sanitarias y otras): bomberos, Guardia Civil, etc. Controlar Consiste en sectorizar, balizar y gestionar ambulancias.

Área de rescate Es la zona en la que se desarrollan las tareas de búsqueda, rescate y salvamento. En ella se encuentran los lesionados, los atrapados. Implica riesgos.

Área de socorro Limítrofe con la de rescate. En ella se organizan las ayudas sanitarias y de rescate. Debe ser un área segura. En ella se organizará:

• Nido de heridos: ubicación a la que se trasladan provisionalmente las víctimas rescatadas.

• Puesto Médico Avanzado (PMDA): el área donde se despliegan los

medios materiales y humanos asistenciales que atenderán a los pacientes que lleguen desde el área de rescate y el nido de heridos. Puede ser una estructura fija (p. ej., un polideportivo) o provisional (tienda de despliegue rápido), o simplemente un espacio delimitado por lonas de colores en el suelo o ambulancias agrupadas. Su ubicación debe ser lo suficientemente alejada para permitir un despliegue eficaz sin ser engullidos por el caos del escenario, pero tiene que ubicarse lo suficientemente cerca como para ser operativo. Hasta él llegarán los pacientes en una «noria de camilleo» (camillas cargadas regresan vacías tras depositar a los pacientes en el área asistencial). • Puesto de Carga de Ambulancias (PCAMB): lugar al que se trasladará a los pacientes listos para ser evacuados.

Área de base Desde esta zona llega el apoyo logístico. Es un punto de encuentro de nuevos intervinientes hasta que se les asigna una tarea. En esta área puede establecerse:

• Puesto de Mando Avanzado (PMA): lugar en el que se reúnen los mandos de las distintas instituciones intervinientes.

• Parking de ambulancias: estará a cargo de un responsable que cuide

de la ubicación de los vehículos y de la seguridad de sus movimientos. Irá dando entrada hasta el punto de embarque a los vehículos que lo soliciten desde este. • Helisuperficie: en el caso de que participen medios aéreos en la evacuación de heridos, contará también con un responsable. Durante la fase de control se deben organizar las norias y hacerse cargo del parking de vehículos. Suele haber «norias de camilleo» entre el área de rescate y el PMDA y entre el PMDA y el Puesto de Carga, y «norias de ambulancias» hacia los hospitales y centros asistenciales. La mala ubicación de un recurso puede inutilizar a otros.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

SECCIÓN | 3  Actuaciones ante las emergencias prehospitalarias

110

Selección de los pacientes (triaje) El triaje se define como el conjunto de procedimientos asistenciales que, ejecutados sobre la víctima, orientan sobre sus posibilidades de supervivencia inmediata, determinan las maniobras básicas previas a su evacuación y establecen la prioridad del transporte. El triaje está conformado por tres elementos que se realizan casi de forma consecutiva:

• Valoración: supone valorar las posibilidades de supervivencia de la víctima en virtud de las lesiones que se le aprecien y que puedan comprometer su vida dependiendo del tiempo real en el que pueden ser atendidos en escalones posteriores. • Evaluación: consiste en evaluar la integridad del aparato respiratorio, circulatorio y neurológico, identificando la presencia de sangrados y lesiones viscerales y musculoesqueléticas. • Decisión: qué hay que hacer con el paciente, dónde y cuándo. Las características de un triaje extrahospitalario, independientemente del método que se utilice, son:

• Rápido, de modo que todo paciente debe de ser clasificado en menos de 1 minuto.

• Completo, de manera que no pase al Área de Socorro ninguna persona que no haya sido clasificada, o en el caso de que no se haya podido realizar el triaje en el Área de Rescate y éste tenga que ser realizado en la puerta del Área de Socorro, no se comenzará la asistencia inicial de un paciente sin antes haber sido clasificado. De este modo se evitará la asistencia indiscriminada de pacientes, retrasando el tratamiento de los que tienen lesiones con riesgos vitales o centrándonos en pacientes cuyo tratamiento puede ser diferido. • Preciso, simple, pero seguro, basándonos en la toma de decisiones binarias: • Anda o no anda. • Respira o no. • Tiene pulso o no. • Responde a órdenes o no. Elegir quiénes precisan atención inmediata, quién puede esperar 2 horas, quién puede esperar más, quién ha sobrepasado el punto de viabilidad y quién ya ha fallecido. Así se podría simplificar la explicación del triaje. Esto permite reducir a proporciones asumibles lo que inicialmente era inabarcable. El triaje permite priorizar el orden de atención, el uso de medios materiales y humanos y la evacuación. Una de las características del triaje es que debe ser repetido constantemente: en la escena, en el área de tratamiento, tras el tratamiento, antes de la evacuación, al entrar en el hospital, antes de entrar en quirófano, etc. Todo triaje debe seguir una máxima: «la salvación de la vida tiene preferencia sobre el miembro y la conservación de la función sobre la corrección del defecto anatómico». El método START es un método muy rápido diseñado para poder ser ejecutado por médicos, enfermeros, técnicos de emergencias sanitarias y bomberos. Se basa en una toma de decisiones bipolar que termina clasificando al paciente en cuatro categorías en virtud de su estado cardiocirculatorio y de consciencia, clasificando al paciente en menos de un minuto y permitiendo dos maniobras que pueden salvar la vida: 1. Permeabilidad de la vía aérea y colocación de una cánula orofaríngea. 2. Control hemostático de lesiones sangrantes mediante la realización de un vendaje compresivo. Durante el triaje de múltiples víctimas, cuando el número de estas es muy elevado, se admite la maniobra frente-mentón para abrir la vía aérea, a pesar de que se trata de víctimas politraumatizadas en las que estaría más indicado, sobre todo cuando el triaje es realizado por personal experto, la maniobra de tracción mandibular. Cuando el número de víctimas no sea muy elevado, siempre debe evitarse la extensión de la columna cervical al realizar la apertura de la vía aérea. El método START (fig. e18-1) sigue el siguiente esquema que se expone a continuación:

• ¿Puede andar?: • «SÍ». El paciente puede andar es VERDE. Ya está clasificado. Se pasa a otro paciente.

• «NO». Se pasa a la segunda pregunta.

• ¿Puede respirar?: • «NO». Se realiza la apertura de la vía aérea. ¿Tras esto puede res-

pirar?: – «NO». Este paciente es NEGRO. Ya está clasificado. No se moverá del sitio a no ser que estorbe. Se pasa a otro paciente. – «SÍ». Este paciente es ROJO. Ya está clasificado. Se le pone una cánula orofaríngea y se le deja en posición lateral de seguridad si la zona lo permite. • «SÍ». ¿Las ventilaciones son > 30 o < 10 respiraciones por minuto?: – «SÍ». Este paciente es ROJO. Ya está clasificado. Se pasa a otro paciente. – «NO». Se pasa a la siguiente pregunta. • ¿Tiene pulso radial?: • «NO». Este paciente es ROJO. Ya está clasificado. Se pasa al siguiente paciente. • «SÍ». Se pasa a la siguiente pregunta. • ¿Responde correctamente a?: ¿cómo se llama?, ¿puede tocarse la nariz? • «NO». Este paciente es ROJO. Ya está clasificado. Se pasa a otro paciente. • «SÍ». Este paciente es AMARILLO: Ya está clasificado. Se pasa a otro paciente. Como puede verse, este método clasifica a los pacientes en cuatro colores, estableciendo cada color una prioridad de gravedad, tratamiento y evacuación (fig. e18-2):

• Color rojo: son pacientes de extrema urgencia. Son prioridad 1. Se trata

de pacientes que tienen que ser atendidos en el Área de Socorro a la mayor brevedad posible ya que presentan lesiones que, de no ser atendidos, les podrían causar la muerte antes de llegar al hospital. Estos pacientes tienen que ser evacuados al hospital en ambulancia medicalizada. • Color amarillo: identifica a pacientes urgentes. Son prioridad 2. Se trata de pacientes que presentas lesiones cuyo tratamiento puede ser diferido hasta 6 horas. Ningún paciente clasificado como amarillo será tratado ni derivado al hospital hasta que todos los pacientes rojos hayan sido tratados y derivados. Estos pacientes serán derivados en ambulancia de traslado. • Color verde: son pacientes no urgentes. Son prioridad 3. En estos casos se puede demorar su tratamiento por encima de 6 horas sin riesgo de muerte. Estos pacientes acudirán a puntos de urgencias periféricos y lo harán por sus propios medios o en ambulancias colectivas, dependiendo de la disponibilidad de medios. • Color negro: son pacientes que han fallecido o que presentan lesiones incompatibles con la vida. En ellos no se realiza esfuerzo terapéutico. En un primer momento no se mueven a no ser que estorben a la hora de tratar y sacar del Área de Rescate a otro paciente, y posteriormente serán trasladados a la morgue, cuando esta quede definida. Este proceso de triaje se puede realizar a través de las tarjetas diseñadas ad hoc (figs. e18-3 y e18-4), a las que se les puede agregar más información como filiación del herido, sexo, tratamiento administrado, hora del tratamiento u hospital de destino, pero en su contra, las tarjetas no suelen estar disponibles cuando se necesitan. Por ello este método de triaje se puede realizar usando otros recursos, como pinzas de la ropa, cintas o rotuladores. No hay que olvidar que el triaje es un proceso dinámico, que puede conllevar que un paciente primeramente catalogado como amarillo pueda pasar a rojo. Por ello, mientras son evacuados, los pacientes deberán estar vigilados, independientemente del color que se les haya asignado. La clasificación de los pacientes debe iniciarse tan pronto como se disponga de personal capacitado.

Tratamiento Tan sencillo como sea posible atendiendo a ABCD. Se otorga especial importancia a la corrección de hemorragias potencialmente exangui-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 18  Emergencias colectivas: atención a múltiples víctimas. Catástrofes

TABLA 18-1.  Triage Revised Trauma Score (T-RTS) Variable

Valor medido

Puntuación

Frecuencia respiratoria

10-29 > 29 6-9 1-5 0

4 3 2 1 0

Presión arterial sistólica

≥ 90 76-89 50-75 1-49 0

4 3 2 1 0

13-15 9-12 6-8 4-5 3

4 3 2 1 0

Escala del coma de Glasgow

T-RTS ≤ 11 indica que la víctima es grave y requiere atención avanzada, y de 12 que es leve. Se deberán evitar los errores más comunes: saturar el hospital más próximo e infrautilizar los alejados. Para los pacientes más leves se apro vecharán los centros de atención primaria, que deberán estar advertidos de la situación. Cada paciente que abandone el área deberá registrarse con sus datos (si no está consciente y no se conocen sus datos se utilizará el número de su tarjeta de triaje).

Recopilar documentación y equipo Consiste en recuperar la documentación referente a la filiación y destino de los pacientes, identificando a aquellos que inicialmente no pudieron ser identificados. El material asistencial se encontrará disperso y debe ser recuperado y preparado para poder ser utilizado nuevamente.

Debriefing

nantes. Su prioridad es absoluta. Si la hemorragia potencialmente exanguinante es compresible se tratará; si no es compresible el paciente deberá ser evacuado de manera inmediata.

Evacuación Se llevará a cabo bajo prioridad asistencial, a centro útil, en el recurso adecuado y con el soporte material y humano preciso. El segundo triaje o triaje de evacuación debe seleccionar a los pacientes con prioridad quirúrgica. Los primeros en ser evacuados serán los pacientes que estén sometidos a ventilación mecánica y/o con una inestabilidad hemodinámica que requiera tratamiento quirúrgico. Como método de triaje de evacuación puede utilizarse la versión de triaje del Revised Trauma Score (tabla 18-1). La puntuación obtenida puede ir desde 0 a 12, siendo 0 el menos afectado y 12 el más afectado;

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

111

Cuando todo termina, el proceso continúa en la mente de los intervinientes. Puede ser necesario administrar cuidados psicológicos a los intervinientes y a las víctimas. Las experiencias vividas pueden dejar un estado de ánimo alterado que imposibilite a los intervinientes continuar su trabajo habitual y que puede precisar un «drenaje» emocional. En caso de utilizar la técnica del debriefing, conviene que sea a partir de las 72 horas del suceso. Los intervinientes, en un lugar relajado, intercambian impresiones, explican cómo se han sentido durante la asistencia y cómo se sienten ahora. Tienen una oportunidad de ver que sus emociones son compartidas, normalizándolas y comienzan a elaborar el recuerdo de lo ocurrido desde la palabra y no desde la vorágine de emociones.

Análisis Sin duda es el análisis de lo ocurrido, con los datos sobre la mesa y en frío, lo que más puede ayudar a mejorar las operativas y actuaciones en situaciones críticas. Es necesaria su realización desde un espíritu constructivo y honesto.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

111.e1

Capítulo | 18  Emergencias colectivas: atención a múltiples víctimas. Catástrofes

Cuadro e18-1.  Taxonomía de las catástrofes atendiendo a su origen Desastres naturales • Inundaciones • Huracanes • Tornados • Tsunamis • Tormentas • Erupciones volcánicas • Terremotos • Incendios forestales • Grandes nevadas • Epidemias • Infestaciones Producidos por el hombre • Relacionados con conflictos o con la seguridad • Explosines • Terrorismo NBQ • Toma de rehenes • Guerra • Fallo en sistemas humanos • Desastres industriales • Accidentes nucleares • Accidentes de transporte • Escapes de sustancias químicas • Colapso de estructuras

Leve

No 2. Frecuencia respiratoria < 30 por minuto 3. ¿Tiene pulso radial?

Ninguna

¿Respira tras abrir vía aérea? > 30 por minuto

No

No

Muerto Sí

Atención inmediata

Sí 4. ¿Respode a dos órdenes sencillas?

No

Sí Urgente

Cohibir hemorragias y abrir vía aérea cuando sea preciso

FIGURA e18-1.  Método START (Simple Triage and Rapid Treatment).

NBQ: nuclear, biológico o químico.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Sí

1. ¿Puede andar?

FIGURA e18-2.  Tarjeta de triaje.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

111.e2

FIGURA e18-3.  Tarjeta de triaje (anverso).

SECCIÓN | 3  Actuaciones ante las emergencias prehospitalarias

FIGURA e18-4.  Tarjeta de triaje (reverso).

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 19

El sistema cardiovascular Alejandro Rodríguez Oviedo, Laura Claverias Cabrera y María Bodí Saera

INTRODUCCIÓN En el presente capítulo el concepto de «agresión» define la acción de un estímulo de cualquier etiología (infecciosa, traumática, quirúrgica, etc.) exógena o endógena, que alcanza una magnitud tal que provoca una alteración en el estado de equilibrio de los diferentes grupos celulares, desencadenando una respuesta sistémica inespecífica y de características inflamatorias, la cual es necesaria para la limitación y resolución del cuadro agudo (respuesta adaptativa). Conceptualmente, los enfermos graves (sobre todo los que alcanzan un elevado nivel de gravedad) experimentan un incremento significativo de las demandas metabólicas. De esta forma, se podría equiparar a estos pacientes con los sujetos que realizan ejercicio físico intenso. El incremento de la demanda de oxígeno (O2) en los tejidos por el ejercicio se acompaña de un incremento en la oferta de O2 (DiO2), a fin de suplir la demanda y disminuir al mínimo la «deuda de O2» generada. En el caso de un paciente con sepsis grave, la agresión resulta prolongada en el tiempo y con severas alteraciones metabólicas añadidas. En esta nueva situación, los valores considerados como «normales» de las variables hemodinámicas (índice cardíaco [IC], frecuencia cardíaca [FC], etc.) o metabólicas (cortisol, glucosa, etc.) no se corresponden con las necesidades actuales del nuevo estado postagresión, y posiblemente valores superiores a los normales, y diferentes para cada paciente en particular, sean necesarios para lograr compensar las elevadas demandas, aunque este concepto está aún en discusión.

LA INFLAMACIÓN COMO MECANISMO DE RESPUESTA INESPECÍFICA La inflamación es una respuesta innata, inespecífica y esencial del organismo. Sin duda, durante la evolución de las especies la inflamación ha asegurado la supervivencia de los organismos al permitir la adaptación de los mismos a la agresión por diferentes noxas. Por ello, la inflamación en un concepto general es un proceso necesario y de carácter reparador. Sin embargo, las alteraciones del equilibrio ocasionadas por la agresión tendrán consecuencias diferentes de acuerdo con la intensidad y/o duración de la agresión, y según los grados de adecuación de la respuesta inflamatoria/antiinflamatoria, que debe ser capaz de limitar el proceso e iniciar la curación para restaurar el equilibrio. Así podremos comprender que la «inflamación» no es una entidad sino un «proceso» destinado a dotar al organismo de un estado con el que se pueda adaptar al cuadro agudo y permitir su resolución. La adecuación de la respuesta sistémica está en estrecha relación con los mecanismos compensatorios desencadenados tras la agresión, y se relaciona con la capacidad funcional de cada individuo, reconociéndose dentro de esta no solo las variables clínicamente más evidentes (reserva cardiopulmonar e inmunitaria), sino también las relacionadas con los factores genéticos propios de cada paciente. Esta compleja interrelación entre agresión y respuesta dará lugar a diferentes tipos de respuestas, que pueden ser adecuadas y conducir a la curación del cuadro, o bien exageradas o deficitarias y resultar perjudiciales en términos de resultado final (fig. e19-1).

Las características propias de la agresión también deberán ser consideradas en cada caso. Cuanto mayor intensidad de la agresión, mayor respuesta, entendiéndose por tal, por ejemplo, una elevada carga bacteriana, un traumatismo grave o un shock hemorrágico, que desencadenarán respuestas sistémicas mayores. No solo la intensidad es importante, ya que agresiones no graves pero que se prolongan en el tiempo (como, por ejemplo, hemorragias leves persistentes, focos infecciosos residuales, estados de hipovolemia, etc.) pueden condicionar un estado de inflamación más crónico, que aunque no evidencie repercusión clínica manifiesta, puede condicionar alteraciones metabólicas y circulatorias persistentes (shock oculto), y una vez superados los mecanismos compensadores que las mantenían ocultas, darán lugar a la aparición de un cuadro clínico que rápidamente puede progresar al fracaso orgánico y la muerte del paciente. Por ello, estas condiciones «leves» deben ser solucionadas a la mayor brevedad para permitir la restauración de la homeostasia. Por último, las condiciones propias del huésped son las que definen de forma más clara la respuesta. Más allá de las condiciones genéticas de cada paciente (ciertos polimorfismos genéticos se asocian a una mayor inflamación), los pacientes jóvenes (con una adecuada reserva cardiopulmonar e inmunocompetentes) suelen presentar una respuesta adecuada incluso ante agresiones de elevada magnitud. Por el contrario, en los extremos de la vida (neonatos y ancianos), así como en pacientes con comorbilidades graves, con patologías crónicas (cirrosis, diabetes, etc.), o inmunodeprimidos (cáncer, quimioterapia) se suelen observar respuestas inadecuadas con un pronóstico más sombrío.

LA «AGRESIÓN» COMO ESTÍMULO INFLAMATORIO La situación que surge tras la «agresión», implica globalmente un estado hipermetabólico, con dificultad para generar energía. Por ello se desencadenan una serie de reacciones en las que participan diferentes órganos y sistemas que se interrelacionan entre sí. Entre ellos se incluyen el sistema macroendocrino y microendocrino (relacionado con las diferentes formas de comunicación intercelular), la coagulación, el complemento, el sistema respiratorio y el cardiovascular entre otros. Esta compleja trama de interacciones inducirá profundos cambios a diferentes niveles del organismo, que tienen como finalidad última e inespecífica incrementar la oferta de sustratos a los tejidos (entre ellos el oxígeno) para sostener y compensar en lo posible el estado hipermetabólico (aumento de las demandas) básico que supone la presencia de una agresión. El incremento del cronotropismo cardíaco, la presencia de una centralización circulatoria (que intenta derivar flujos hacia órganos más dependientes del O2), junto con la taquipnea (que intenta incrementar el retorno venoso) y la retención hidrosalina (mediada por el sistema renina-angiotensina-aldosterona que intenta aumentar el volumen intravascular) pretenden brindar un soporte mecánico, sobre el cual se elevará el gasto cardíaco y como consecuencia, la disponibilidad de nutrientes y de O2 hacia la célula.

FASES EN LA ADAPTACIÓN FRENTE A LA AGRESIÓN Cuthbertson, en 1942, propuso que ante una agresión local se produce una respuesta sistémica en la cual se pueden distinguir tres fases: 1) ini115

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

116

SECCIÓN | 4  Fisiología en el paciente crítico. Respuesta sistémica a la agresión biológica y medicina de sistemas

cial o de shock, 2) de flujo o restitución (hipermetabólica), y 3) de recuperación. Aunque es una visión conceptual, mantiene vigencia y aplicación en nuestros días. La primera etapa corresponde a la respuesta inmediata, caracterizada por una reducción del consumo de O2. Según la magnitud de la agresión, esta fase puede culminar con la muerte rápida del organismo o dar paso a la siguiente fase. En la fase 2, «de flujo», se hace evidente un patrón hiperdinámico con aumento de la oferta. A pesar de esto, en las primeras 24-48 horas después de la agresión predomina el catabolismo (fase de balance nitrogenado negativo) sobre la capacidad de síntesis, situación que mejora con los días en favor de un mayor anabolismo. La fase 3 o de recuperación y convalecencia se extiende por un tiempo variable según cada individuo, y en este período las anormalidades van desapareciendo paulatinamente hasta llegar al equilibrio inicial.

ALTERACIONES MACRO Y MICROCIRCULATORIAS Tanto el sistema cardiovascular como el respiratorio son los primeros y más importantes en experimentar las modificaciones funcionales que implican una agresión. Los cambios adaptativos que se desarrollen dependen de las características de esta agresión, de la adecuación de las respuestas y de la reserva funcional del paciente. De ello dependerá la posibilidad de adecuar o no la oferta periférica de nutrientes, principalmente la disponibilidad de oxígeno, a las demandas que existen debidas a la agresión. Los cambios macrohemodinámicos que surgen después de una agresión se caracterizan en general por un incremento de la frecuencia cardíaca (FC), con disminución de la resistencia vascular sistémica (RVS) e incremento en la resistencia vascular pulmonar (RVP). Este estado de adaptación conlleva que el gasto cardíaco (GC), lo mismo que el índice cardíaco (IC), se incrementan a fin de conseguir elevar la oferta a los tejidos. Estos cambios clínicamente evidentes son simultáneos a los cambios adaptativos conocidos como «redistribución circulatoria». Esta situación refiere al cambio que sufre la circulación, derivando sangre desde órganos menos dependientes del O2 (como el territorio esplácnico) hacia otros mucho más dependientes (como cerebro, corazón), pudiendo dar lugar a hipoperfusión tisular subclínica. Así, el tubo digestivo puede sufrir de manera temprana estas alteraciones microcirculatorias y constituirse en un foco de mayor inflamación, que perpetúe el cuadro agudo y favorezca el desarrollo de disfunciones orgánicas a través de la traslocación o permeación de microorganismos (fig. e19-2).

ALTERACIONES MACROCIRCULATORIAS El GC es el volumen de sangre que bombea el corazón en cada minuto y se relaciona con el volumen sistólico (VS) y la FC. El VS es la cantidad de sangre que el corazón expulsa en cada latido y depende, a su vez, de tres variables: la precarga, la poscarga y la contractilidad miocárdica. En condiciones normales, el GC oscila entre 4 y 8 l/min. Para interpretar adecuadamente su valor, debe ajustarse a la superficie corporal, obteniendo así el índice cardíaco (IC). El valor del IC oscila entre 2,5 y 4,5 l/min/m2 según la metodología utilizada (Swan Ganz, PiCCO, etc.). La contractilidad es la fuerza con la que se contrae el miocardio. La precarga es la longitud de la fibra miocárdica antes de su contracción. En la clínica podría ser definida como la dimensión ventricular en telediástole (diámetro, superficie, volumen), o bien como las condiciones de carga del ventrículo en telediástole (presión transmural). La relación entre la precarga y el volumen de eyección sistólico, denominada curva de función ventricular (relación de Frank-Starling), comprende dos partes: una primera parte denominada de dependencia de precarga (porción ascendente), en la que un aumento de la precarga originará un incremento significativo del VS (reserva de precarga), y una segunda parte de independencia de la precarga (porción plana de la curva), donde un aumento de la precarga no aumentará el VS de manera significativa. La reserva de precarga será mayor si el ventrículo trabaja en la porción ascendente de la curva de función ventricular (fig. e19-3). La poscarga es la resistencia que tiene que vencer el corazón para impulsar la sangre.

En condiciones normales y por el mecanismo de Frank-Starling, el corazón normal ajusta automáticamente su volumen sistólico (VS) a los cambios en el volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo (VFD-VI). Esto es posible por la relación entre el estiramiento del sarcómero (precarga) y la fuerza de contracción. Así, y siempre en condiciones de normalidad cardiopulmonar, la precarga puede ser considerada como el volumen de fin de diástole del ventrículo derecho (VD) o ventrículo izquierdo (VI) y un reflejo del volumen intravascular del paciente. Una de las formas más simples de intentar valorar la precarga del VD es la medición de la presión venosa central (PVC). La importancia de la medición de la precarga del VD radica en que el mantenimiento del IC requiere una adecuada precarga del VD. La medición del estado de volemia a través de la PVC es simple, pero tiene múltiples limitaciones que deberán ser tenidas en cuenta antes de su interpretación. El sistema cardiovascular es uno de los primeros en responder a la agresión. La taquicardia, el incremento del IC, la disminución de la RVS (excepto en el shock hipovolémico o cardiogénico) y la centralización circulatoria son las respuestas básicas compensatorias que intentan mantener una adecuada DiO2, que es crucial para preservar la función celular. Si la caída de la DiO2 no se resuelve de forma temprana, puede aparecer metabolismo anaeróbico y finalmente muerte celular hipóxica, y esta situación puede expresarse clínicamente como disfunción orgánica. La cantidad de O2 disponible que llega a la célula está determinada por factores centrales y periféricos. Los factores centrales se relacionan con la función de la bomba cardíaca, la concentración de la hemoglobina (Hb) y la saturación de O2 tal como lo expresa la fórmula siguiente: DiO2 = índice cardíaco (IC) × contenido arterial de O2 (Ca O2) × 10. Ca O2 = [Hb × saturación arterial de O2 × 1,39 (constante)] + + (PaO2 × 0,003). En condiciones de normalidad, el CaO2 es de 18-20ml/dl de sangre, por lo cual la DiO2 indexada (es decir, la relacionada con la superficie corporal) se encuentra entre 500 y 600 ml/min/m2. El O2 puede llegar a los tejidos disuelto directamente en la sangre o combinado con la hemoglobina (oxiHb). Sin embargo, como demuestra la fórmula del DiO2, el O2 disuelto contribuye muy poco al CaO2, por lo cual la DiO2 depende fundamentalmente del O2 transportado por la Hb. El consumo de O2 (VO2) es la cantidad de O2 que el organismo utiliza. Si bien la mayor parte de este VO2 se relaciona con el metabolismo mitocondrial, otra parte representa el consumo extramitocondrial (citocromos, sustancias reactivas del O2, etc.). El VO2 se puede calcular a través del método de Fick invertido o mediante calorimetría indirecta (análisis de los gases espirados). Este último método, aunque no es complicado, requiere un equipamiento especial no disponible en la mayoría de las unidades de cuidados intensivos (UCI). El VO2 puede calcularse siguiendo esta fórmula: VO2 = (diferencia arteriovenosa mixta de contenidos de O2) DavO2 × IC × 10 DavO2 = CaO2 – CvO2 El contenido venoso mixto de O2 (CvO2) se obtiene de forma similar al CaO2 pero considerando la saturación (SvO2) y la PO2 venosa mixta. En condiciones normales, el CvO2 es de 13-16 ml/dl de sangre, por lo cual la DavO2 normal se encuentra entre 3 y 5 ml/dl. El VO2 normal es 100-150 ml/min/m2. No obstante, el VO2 varía notablemente de acuerdo a los requerimientos metabólicos, su principal determinante. La relación entre el O2 consumido respecto del ofertado expresa el índice de extracción de O2 (EO2): EO2 = VO2/DO2 o bien (CaO2 – CvO2)/CaO2 Normalmente, en condiciones de reposo la EO2 es de alrededor del 25%. Estos valores pueden variar significativamente por la actividad metabólica de los tejidos y las condiciones del sujeto. Por ejemplo, durante el ejercicio en atletas entrenados, la EO2 puede llegar hasta el 60%. También la EO2 aumenta progresivamente durante las reducciones de la DO2 en un intento por preservar el metabolismo aeróbico. El principal mecanismo subyacente al aumento de la EO2 es el reclutamiento microvascular. De esta forma, el área disponible para la difusión de O2 así como las distancias de difusión se reducen.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

117

Capítulo | 19  El sistema cardiovascular En situaciones fisiológicas el VO2 está primariamente determinado por las demandas metabólicas de O2 y el aumento de los requerimientos se satisface por dos mecanismos: 1) incremento del IC y de la DiO2 y 2) incremento de la EO2. Por el contrario, diversos experimentos en animales han demostrado un comportamiento característico del VO2 frente a reducciones de la DiO2 (fig. 19-1). Inicialmente, el VO2 se mantiene constante a pesar de una disminución progresiva de la DiO2 debido a incrementos en la EO2. Con reducciones extremas de la DiO2 se alcanza un punto denominado «disponibilidad crítica», a partir del cual el VO2 se hace linealmente dependiente de la DiO2 (dependencia fisiológica). Esta fase se caracteriza por el desarrollo de metabolismo anaeróbico y aparición de acidosis láctica. Aunque este modelo «bifásico» puede resultar una simplificación, continúa siendo válido desde el punto de vista didáctico para una mejor comprensión fisiopatológica. Estudios en animales ubican la DO2 crítica entre 5 y 10 ml/kg/min, mientras que estudios de shock hipovolémico en humanos han evidenciado que posiblemente la DO2 crítica se encuentre entre 5 y 7 ml/kg/min (lo que equivale a 180-200 ml/min/m2). Por el contrario, en pacientes críticos, se ha descrito una relación lineal entre VO2 y DO2 a cualquier nivel de DO2. Esta relación, denominada «dependencia patológica» del VO2 en la DO2, implicaría el fallo de la EO2 o bien una demanda constante y creciente que impide satisfacer la oxigenación tisular. La persistencia de estas alteraciones se ha vinculado al desarrollo de fallo multiorgánico y muerte. Otros autores atribuyen estos hallazgos a errores metodológicos. Uno de ellos consiste en la adquisición longitudinal de datos en pacientes críticos, sin considerar los cambios en las demandas metabólicas de oxígeno. De este modo, la relación lineal podría solo expresar el comportamiento fisiológico del sistema, en el cual el gasto cardíaco y la DO2 se modifican para satisfacer las variables necesidades metabólicas de O2. El patrón macrohemodinámico observado tras la agresión, en general con un elevado IC, hizo pensar que el corazón no estaba afectado por el estado inflamatorio hasta un estado avanzado del proceso. Sin embargo, en la década de 1980 se evidenció una afectación temprana y significativa de la función cardíaca (disminución del volumen sistólico y de la fracción de eyección biventricular) en pacientes graves, que se relaciona con diferentes sustancias inflamatorias circulantes.

DISFUNCIÓN CARDÍACA TRAS LA AGRESIÓN La disfunción miocárdica es una situación frecuente tras la agresión, que se relaciona de forma estrecha con la mortalidad de los pacientes. Aunque los mecanismos involucrados en la disfunción no son claros, su génesis parece multifactorial y relacionada con diversos mediadores inflamatorios. La primera hipótesis sobre la presencia de isquemia miocárdica global ha sido descartada razonablemente al observarse un elevado flujo co-

DO2 crítica

VO2

ct

or

de

pe

nd

ie

nt e

Sector independiente

Lactato sérico

Se

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Estado

ica

atológ

ncia p

ende de dep

DiO2 FIGURA 19-1.  Esquema de la relación entre disponibilidad (DiO2) y consumo (VO2) de oxígeno. En la figura se puede observar incremento del lactato sérico en el momento de alcanzar el sector dependiente de la curva. El estado de dependen­ cia patológica se postula para el estado inflamatorio o distributivo (sepsis).

ronario con aumento de la extracción de lactato. Sin embargo, en pacientes con enfermedad cardíaca y/o coronaria previa, la isquemia regional o el infarto agudo de miocardio pueden presentarse en relación con las alteraciones surgidas por la agresión. La disfunción cardíaca parece estar más relacionada con la presencia de alguna sustancia depresora circulante, como lo sugieren estudios realizados con suero o ultrafiltrado de pacientes con sepsis, que han demostrado un efecto cardiodepresor directo. Diversas citocinas parecen desempeñar un papel relevante en la génesis de esta entidad. El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) es liberado tras la activación por los macrófagos, pero también se libera por parte de los miocitos cardíacos en pacientes con sepsis. Su papel en la disfunción cardíaca no está claro y su acción cardiodepresora parece estar más relacionada con la estimulación de la síntesis de interleucina-1 (IL-1) en los monocitos, neutrófilos y macrófagos. La IL-1 deprime la contractilidad miocárdica por estimulación de óxido nítrico sintetasa (NOs). En voluntarios sanos, dosis bajas de óxido nítrico (NO) incrementan la función del ventrículo izquierdo (VI), mientras que la inhibición del mismo mediante un competidor (N-monometil-arginina), disminuye el volumen sistólico del VI. Elevadas concentraciones de NO han demostrado que inducen disfunción miocárdica por depresión de la génesis de energía en el miocito. Los prostanoides (tromboxano y prostaciclina) son generados por la acción de la ciclooxigenasa sobre el ácido araquidónico (fosfolípido de membrana). La expresión de la ciclooxigenasa-A2 es inducida por las citocinas circulantes y estas sustancias pueden afectar a la autorregulación coronaria, causar disfunción endotelial y activación de leucocitos en el área coronaria. Por último, la endotelina-1 se encuentra aumentada en relación con el daño endotelial y las citocinas circulantes. Su aumento condiciona una infiltración intersticial inflamatoria en el miocardio que conlleva una severa disfunción miocárdica, cuya magnitud se asocia estrechamente al pronóstico. La ausencia de asociación entre la normalización de las variables macrohemodinámicas y la evolución posterior de los pacientes obliga a considerar que la estabilización de las variables hemodinámicas clásicas es necesaria, pero no suficiente, para poder revertir las alteraciones que surgen tras la agresión. La intensidad de las alteraciones microcirculatorias podría explicar la diferente evolución de pacientes con similares patrones hemodinámicos.

ALTERACIONES MICROCIRCULATORIAS Diversos estudios clínicos sugieren que una adecuada respuesta adaptativa macrocirculatoria no siempre se relaciona con una mejoría del estado microcirculatorio ni con una mayor supervivencia. Por otra parte, la regulación de la microcirculación es compleja y en ella participan tanto sustancias locales (como el fósforo inorgánico, la adenosina, el óxido nítrico, etc.) como factores reológicos de la sangre y del tono microvascular (tono simpático). Todo ello hace difícil poder inferir la respuesta microcirculatoria desde el punto de vista del comportamiento de la macrocirculación, por lo que se han desarrollado diferentes técnicas de medición que intentan objetivar estas alteraciones microcirculatorias con el objetivo de evaluar el impacto de distintos tratamientos. Conceptualmente, un paciente con inestabilidad hemodinámica clínica requiere como primer escalón de tratamiento instaurar maniobras de estabilización de la macrohemodinámica, para lograr normalizar la presión arterial y asegurar la presión de perfusión. Sin embargo, haber conseguido este objetivo no asegurará la resolución de las alteraciones microcirculatorias, las cuales pueden existir incluso con valores de tensión arterial media (TAM) y de IC normalizados. La persistencia de estas alteraciones microcirculatorias parece relacionarse estrechamente con la evolución de los pacientes graves y ser un mejor predictor de evolución que los parámetros hemodinámicos clásicos. La función primordial de la microcirculación es distribuir de forma adecuada la DiO2 y los nutrientes, a fin de cubrir las demandas de cada célula dentro de un órgano. A este fin la microcirculación es capaz de responder y adaptarse (en salud) a cambios en la demanda metabólica o en el flujo sanguíneo que aparezcan en un órgano. Sin embargo, si la microcirculación se encuentra afectada (disfuncional), como ocurre en los estados

扯潫獭敤楣潳⹯牧

118

SECCIÓN | 4  Fisiología en el paciente crítico. Respuesta sistémica a la agresión biológica y medicina de sistemas Normal

Agresión

Área de tejido con perfusión Área de isquemia por disminución capilar adecuada de la densidad capilar FIGURA 19-2.  Modelo conceptual de Krogh. En situación de normalidad cada capilar se corresponde con un área de tejido, mientras que en la agresión, y por disminución del número de capilares perfundidos, aparecen zonas de tejido con isquemia independientemente de los valores de DiO2. Modificado de Trzeciak S et al. Clinical manifestations of disordered microcirculatory perfusion in severe sepsis. Crit Care. 2005;9(4):S20-S26.

postagresión, los cambios adaptativos necesarios no pueden realizarse y puede aparecer hipoxia tisular aun en pacientes aparentemente estables o con valores por encima de los normales de DiO2. Para poder tener una mejor comprensión de las alteraciones de la microcirculación en la agresión, es necesario recordar algunas consideraciones fisiológicas básicas. A partir de los modelos de Krogh, se pudo comprender con más facilidad la difusión del O2 desde el capilar hacia una determinada porción de tejido (fig. 19-2). Este modelo permitió reconocer las limitaciones de la oxigenación tisular y explicó de alguna forma por qué la densidad capilar es mayor en los tejidos con mayor consumo de O2. Este modelo también evidenció que no solo es importante una oferta (DiO2) con una adecuada cantidad de O2 al órgano en global, sino que esta oferta debe ser distribuida dentro del órgano de forma homogénea y hacia donde se observen mayores demandas (VO2). En este sentido, las arteriolas son las que ejercen el control de la resistencia vascular y además permiten aumentar el flujo sanguíneo regulando de esta forma la distribución de la DiO2 dentro de los diferentes tejidos. Para ejercer esta acción reguladora del flujo, la respuesta de la microcirculación a los cambios en las condiciones basales (aumento del VO2 o reducción de la DiO2) debe ser integrada a través de toda la red microvascular. La microcirculación se encuentra controlada

por diversos mecanismos (fig. 19-3), y dentro de estos las células endoteliales tienen un papel primordial en lo que respecta a conducir e integrar los estímulos locales a través de una comunicación célula-célula o bien a la respuesta a los cambios en el flujo. La microcirculación es, por tanto, entonces un sistema complejo e integrado que asegura una adecuada oferta de O2 a los tejidos y dentro de este contexto el transporte de O2 puede ser considerado como un flujo de O2 desde zonas de alta presión de O2 (pulmones) hacia otras de baja presión de O2 (tejidos), que requiere del buen funcionamiento tanto del transporte convectivo como del difusivo. Durante una agresión (SIRS, sepsis, traumatismo, etc.) una de las manifestaciones más importantes es el aumento en la heterogeneidad de la microcirculación, con disminución de la densidad de capilares perfundidos y la obstrucción del flujo microvascular. La disfunción microcirculatoria postagresión se caracteriza por importantes alteraciones en el flujo capilar, con capilares que están hipoperfundidos u obstruidos (microtrombosis), mientras que otros tienen un flujo normal o incluso elevado. Estas alteraciones aparecen de forma «parcheada» en los diferentes órganos, en los que pueden coexistir zonas con una adecuada perfusión junto a otras severamente hipoperfundidas. Las células endoteliales disfuncionantes no pueden cumplir con su función reguladora, ya que se ve afectada su capacidad de transmitir las señales célula-célula y existe una pérdida del control del músculo liso vascular. La regulación de la síntesis de NO es crucial en la autorregulación microvascular, cuya acción provoca vasodilatación y antiagregación, y se encuentra gravemente afectada, con disminución de la síntesis en el endotelio. Sin embargo, la expresión de una enzima inducible de óxido nítrico (iNOS) por diversas células del organismo condiciona una importante alteración de la autorregulación microvascular con aparición de zonas de shunt. La pérdida de la sensibilidad adrenérgica, y por ende del tono vascular, por parte del músculo liso, así como la afectación de las propiedades de deformabilidad de los eritrocitos, contribuyen a magnificar el shunt existente y la hipoxia secundaria. Estas graves alteraciones, junto con la activación de la coagulación y la liberación de diferentes mediadores inflamatorios por parte de los leucocitos activados (ROS, IL, etc.), que lesionan de forma directa el endotelio (tanto en las uniones intercelulares como posiblemente en el glicocálix endotelial), condicionan edema tisular activo y mayor afectación en la extracción de O2. Ante la presencia de estas graves alteraciones microcirculatorias, el impacto de las medidas destinadas a optimizar los parámetros macrohemodinámicos parece poco relevante. Es posible que la evolución final de cada paciente se relacione de forma estrecha con la posibilidad de revertir las graves alteraciones de la microcirculación tras una agresión. La optimización del estado macrohemodinámico de forma temprana (24-48 horas), así como la limitación del estado de agresión, parecen ser las medidas más adecuadas para intentar revertir la disfunción microvascular.

Factores reológicos (viscosidad sanguínea y deformabilidad de eritrocitos)

Resistencia vascular local

Arquitectura microvascular y heterogeneidad del flujo de GR

Resistencia arteriolar/ tono arteriolar

Lecho capilar

Vénula colectora Señales y sustancias vasoactivas locales (óxido nítrico, acetilcolina, ATP, adenosina, etc.)

FIGURA 19-3.  Esquema del control de la micro­ circulación. El tono arteriolar determina el flujo de sangre y la resistencia capilar junto a las condiciones reológicas, y las señales locales condicionan la distri­ bución en los capilares. Modificado de Baterman R et al. Bench-tobedside review: microvascular dysfunction in sepsis-hemodynamics, oxygen transport, and nitric oxide. Crit Care. 2003;7(5):359-73.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

118.e1

Capítulo | 19  El sistema cardiovascular Respuesta adecuada (curación) Respuesta adecuada (curación) Respuesta exagerada (DMO) Respuesta deficitaria (inmunodepresión) Respuesta adecuada pero con alta intensidad de la agresión (DMO) Intensidad de la agresión

FIGURA e19-1.  Esquema de las posibles relaciones entre la intensidad de la agresión y lo adecuado de la respuesta.

Intensidad de la respuesta

Estado postagresión Modificaciones sistémicas

Taquipnea

Aumento del retorno venoso

Retención de agua y Na+

Modificaciones regionales

Centralización circulatoria

Taquicardia

Aumento del volumen intravascular

Derivación flujo a corazón y cerebro

Hipoperfusión esplácnica

Aumento del índice cardíaco

Traslocación Permeación Disfunción Alteraciones microcirculatorias tisulares

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Aumento de la disponibilidad de O2 Persistencia del estado proinflamatorio FIGURA e19-2.  Esquema de las modificaciones circulatorias que aparecen después de producirse una agresión.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

118.e2

SECCIÓN | 4  Fisiología en el paciente crítico. Respuesta sistémica a la agresión biológica y medicina de sistemas

Parte dependiente de la curva

Parte independiente de la curva Fución ventricular normal

Volumen sistólico (VS)

Delta P

Disfución ventricular

Delta VS Delta P

Delta VS

Delta P

Delta VS

Delta VS Delta P

Precarga ventrículo izquierdo (P) FIGURA e19-3.  Curva de Frank-Starling. Se observa la relación entre los cambios en la precarga (delta P) y del volumen sistólico (delta VS) en un ventrículo con función normal o con disfunción.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 20

Estructura y función del pulmón. Análisis de los gases sanguíneos Marina García García de Acilu, Joaquim Serra Vic y Joan Ramon Masclans Enviz

INTRODUCCIÓN La función principal del pulmón es el intercambio de gases, es decir, proporcionar oxígeno a la sangre arterial y eliminar dióxido de carbono de la sangre venosa de acuerdo con las necesidades metabólicas del organismo. Este fenómeno incluye varios procesos que comienzan en el sistema respiratorio, como son la ventilación y la difusión de gases a través de la membrana alveolocapilar. No obstante, el proceso de la respiración es un fenómeno complejo que debe integrarse con otros sistemas como el cardiovascular o el nervioso y que además está implicado en otras funciones como la emisión de sonidos o la tos.

VENTILACIÓN En primer lugar, el oxígeno (O2) debe alcanzar el alvéolo y el dióxido de carbono (CO2) resultante del metabolismo celular tiene que ser eliminado a la atmósfera. La ventilación pulmonar es la cantidad de aire que movilizamos durante la respiración. Parte del aire movilizado se queda en las vías respiratorias de conducción (espacio muerto anatómico) y una parte alcanza la unidad alveolocapilar, donde participa en el intercambio de gases. El aire inspirado llega hasta los bronquiolos terminales y se desplaza en masa mediante un mecanismo de convección. A partir de ese punto, el área transversal total de las vías respiratorias es tan grande debido a una infinidad de ramificaciones, que la velocidad de avance del aire disminuye y la difusión pasa a ser el mecanismo predominante. En su trayecto desde el aire atmosférico (del cual forma parte en un 21%) hasta el alvéolo, el O2 sufre un descenso paulatino en su presión parcial por la resistencia de la vía aérea (de 160 a 104 mmHg).

Anatomía Vía aérea El gas atmosférico inspirado llega al pulmón a través del tracto respiratorio, donde es purificado de partículas de polvo y acondicionado (calentado y humidificado). Las estructuras que componen el tracto respiratorio son las vías aéreas superiores (fosas nasales y senos paranasales, boca, faringe, laringe) y el árbol traqueobronquial. El aire penetra a través de las fosas nasales, que están tapizadas por una mucosa especializada para el procesamiento del aire inspirado. Contiene un epitelio de cilios vibrátiles en los que se sedimenta el polvo y es expulsado al exterior gracias al movimiento de estos hacia las coanas. Además, la secreción de las glándulas mucosas envuelve las partículas de polvo facilitando su expulsión y humedeciendo el aire. El tejido submucoso de las fosas nasales es rico en capilares venosos, que contribuyen al calentamiento y la regulación de la columna de aire. Los senos paranasales están situados anexos a las fosas nasales y participan en el acondicionamiento del aire, en la fonación y la olfación. El aire inspirado avanza hacia la faringe, la parte del tubo digestivo y respiratorio que conecta las cavidades nasal y bucal con el esófago y la

laringe. Consta de tres partes: la primera porción (nasal o rinofaringe) tiene una función principalmente respiratoria y actúa como mecanismo de defensa contra la infección gracias a su mucosa rica en estructuras linfáticas; se continúa con la porción oral u orofaringe, y la porción laríngea, localizada posteriormente a la laringe. La laringe está formada por un armazón de cartílagos articulados entre sí y unidos por músculos y membranas. Los principales cartílagos son tiroides, cricoides, epiglotis y aritenoides. En la parte superior se encuentra la región supraglótica, desde el borde superior de la epiglotis, formando el vestíbulo laríngeo hasta las cuerdas vocales o región glótica. Esta constituye el paso más estrecho de la laringe. La epiglotis es un cartílago en forma de lengüeta que evita el paso de líquidos y alimentos al aparato respiratorio durante la deglución y el vómito. La zona subglótica es la parte más baja y comunica la glotis con la tráquea. La tráquea se origina en el borde inferior del cartílago cricoides y termina dentro del tórax, donde se bifurca en dos bronquios. Está formada por los cartílagos traqueales, que se unen entre sí por los ligamentos anulares. La pared posterior es plana y está constituida por fascículos de tejido muscular liso que aseguran los movimientos durante la respiración, la tos, etc. La mucosa contiene también un epitelio vibrátil de cilios y glándulas secretoras de moco que contribuyen a movilizar y expulsar cuerpos extraños y partículas de polvo de pequeño tamaño. La secreción de moco y el movimiento de los cilios tienen un papel importante en la protección de la vía respiratoria, pero pueden verse afectados por diferentes factores como la respiración de gases secos, la modificación del pH o la administración de fármacos como la atropina. Las vías superiores comunican con la tráquea, que termina dentro del tórax, donde se bifurca en dos bronquios (carina traqueal). El bronquio derecho es más corto y más ancho y se aleja de la carina en ángulo obtuso, mientras que el izquierdo es más largo, más estrecho y más horizontal. Por este motivo, los cuerpos extraños o tubos endotraqueales tienden a ubicarse en el bronquio principal derecho. Los bronquios entran en el pulmón a través del hilio, acompañados por los vasos sanguíneos, los linfáticos y los nervios. A partir de ahí, el derecho se divide en tres bronquios lobulares (superior, medio e inferior) y el izquierdo en dos (superior e inferior). Estos, a su vez, se dividen en bronquios segmentarios y así sucesivamente dando lugar a los bronquiolos. Los bronquiolos terminales son las vías respiratorias más pequeñas que no tienen alvéolos. Todos estos conductos componen las vías respiratorias de conducción, cuya misión es transportar el aire inspirado hasta la zona de intercambio gaseoso. Puesto que no participan en el intercambio, constituyen el espacio muerto anatómico, cuyo volumen es de aproximadamente 150 ml. Los bronquios disponen de cartílagos similares a la estructura de la tráquea, que se van perdiendo a medida que se van ramificando.

Pulmón El pulmón es un órgano par, rodeado por la pleura y separado de la cavidad abdominal por el diafragma. Entre ambos pulmones hay un espacio denominado mediastino, ocupado por estructuras importantes como el 119

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

120

SECCIÓN | 4  Fisiología en el paciente crítico. Respuesta sistémica a la agresión biológica y medicina de sistemas

corazón y los grandes vasos. Tienen forma de semicono irregular, con una base y un ápice superior, y se pueden distinguir tres caras: diafragmática, costal y media. En la cara media se encuentra el hilio pulmonar, con los bronquios principales, la arteria pulmonar, las venas pulmonares, los vasos linfáticos y los nervios. El pulmón derecho consta de tres lóbulos (superior, medio e inferior) y el izquierdo de dos (superior e inferior). Cada lóbulo se divide en segmentos y estos en lobulillos pulmonares. Cada lobulillo recibe aire de un bronquiolo y se va ramificando hasta formar los alvéolos pulmonares. El pulmón está cubierto por una túnica serosa denominada pleura. Posee dos membranas, una adherida al pulmón (visceral) y otra que reviste el interior de la cavidad torácica (parietal). Entre ambas se encuentra la cavidad pleural, ocupada por una pequeña cantidad de líquido pleural que actúa como lubricante, permitiendo el deslizamiento de ambas pleuras. A diferencia de la pleural visceral, la parietal posee inervación sensitiva, por lo que los procesos que la afectan pueden ser extremadamente dolorosos.

Unidad funcional del pulmón (unidad alveolocapilar) Los bronquiolos terminales se dividen en bronquiolos respiratorios, que poseen algunos alvéolos en sus paredes, y que a su vez conducen a los conductos alveolares, completamente tapizados por sacos alveolares. La parte pulmonar distal a un bronquiolo terminal forma la unidad anatómica que se denomina acino. Los alveolos o unidad alveolocapilar constituyen la unidad funcional del intercambio gaseoso conocida como zona respiratoria. Supone la mayor parte del volumen pulmonar (en reposo 2,5-3 l). Las células principales son los neumocitos tipo I, que se encargan del intercambio gaseoso. El alvéolo es una estructura inherentemente inestable debido a la tensión superficial del líquido que lo tapiza, que genera una tendencia al colapso. Sin embargo, gracias a una sustancia tensoactiva denominada surfactante, que es secretada por los neumocitos tipo II al espacio alveolar, la tensión superficial disminuye considerablemente, protegiéndolo del colapso. Hay otro tipo de células como los macrófagos (fagocitan partículas extrañas y bacterias) y las células claras (en el bronquiolo terminal secretan proteínas que protegen frente la sustancias inhaladas).

Volúmenes y capacidades pulmonares. Espacio muerto El sistema respiratorio debe facilitar la incorporación del oxígeno desde el exterior al capilar pulmonar y la eliminación del dióxido de carbono. Durante una respiración normal se desplaza un volumen de aire (6-8 ml por kg de peso ideal), que denominamos volumen corriente o circulante (VT). El producto del volumen corriente por la frecuencia respiratoria es el volumen por minuto (VM). En la figura e20-1 se puede ver los diferentes volúmenes y capacidades (suma de volúmenes) pulmonares. El volumen residual (VR) es el que queda en los alvéolos tras una espiración forzada (1.500 ml). Tiene gran importancia funcional, puesto que contribuye a mantener abiertos los alvéolos tras la espiración, disminuyendo el trabajo respiratorio necesario para la movilización de gases en la siguiente inspiración. Además actúa como tampón, evitando modificaciones excesivas de las presiones alveolares de O2 (PAO2) a lo largo del ciclo y permitiendo así que la sangre pueda ser oxigenada durante la espiración. Los volúmenes pulmonares pueden ser medidos mediante espirometría, a excepción de la capacidad residual funcional (CRF) y el VR (CRFVRE), que requieren una técnica de dilución de gases o pletismografía. El espacio muerto anatómico es el volumen comprendido en las vías respiratorias de conducción. Su volumen es de unos 150 ml (aproximadamente 1/3 del volumen corriente), aunque puede variar con la inspiración profunda, el tamaño y la postura de la persona. El espacio muerto fisiológico es prácticamente equivalente al anatómico en sujetos normales. Sin embargo, en determinadas patologías, por ejemplo enfisematosas, algunos alvéolos no son funcionales por la disminución o ausencia de flujo, de manera que pasan a formar parte del espacio muerto (espacio muerto alveolar). En estos casos el espacio muerto fisiológico es considerablemente mayor. En algunas circunstancias habría que añadir además el espacio muerto instrumental, producto de las conexiones de los equipos de

ventilación (desde el tubo endotraqueal o el estoma de la traqueostomía hasta la conexión en Y de las tubuladuras).

Músculos respiratorios El aire llega a los alvéolos (y es eliminado) mediante el proceso de ventilación, para lo cual son necesarias una serie de fuerzas que movilizan los pulmones y la caja torácica. El principal músculo inspiratorio es el diafragma. Se inserta en las costillas inferiores, está inervado por los nervios frénicos y se contrae aumentando la dimensión vertical de la caja torácica y desplazando el contenido abdominal hacia abajo y hacia delante. En condiciones normales se desplaza aproximadamente 1 cm con la respiración, pero puede alcanzar los 10 cm durante la inspiración o espiración forzadas. Cuando existe una parálisis del diafragma, este asciende en lugar de descender durante la inspiración (movimiento paradójico). Los músculos intercostales externos aumentan los diámetros lateral y anteroposterior. Los músculos accesorios de la respiración (escalenos, que elevan las dos primeras costillas y esternocleidomastoideo, que eleva el esternón) tienen una participación escasa en reposo, pero durante el esfuerzo se contraen enérgicamente. Hay además otros músculos que desempeñan un papel menor, como los alares de la nariz o los músculos del cuello y la cabeza. El pulmón y la caja torácica son elásticos y tienden a regresar a su posición, por lo que la espiración es un fenómeno pasivo en reposo. Durante el esfuerzo o la hiperventilación voluntaria se contraen los músculos abdominales (rectos abdominales, oblicuos externos e internos y transverso abdominal), aumentando la presión intraabdominal y desplazando el diafragma hacia arriba. Los músculos intercostales internos ejercen una acción opuesta a la de los externos, empujando las costillas hacia abajo y hacia dentro.

Ciclo respiratorio El proceso de la respiración se desarrolla de manera secuencial y cíclica y en dos fases: inspiración y espiración. Cada ciclo tiene una duración aproximada de 4 segundos en condiciones normales (1,5 segundos la inspiración y 2,5 segundos la espiración) y se repite una media de 15 veces por minuto. La inspiración es un fenómeno activo en el que tiene lugar la entrada de aire hacia el interior del pulmón debido a la acción de los músculos inspiratorios (principalmente el diafragma). El aumento del volumen torácico crea una presión negativa (inferior a la atmosférica) en el tórax. Al tratarse de una cámara cerrada comunicada con el exterior únicamente a través de la vía aérea, la presión negativa provoca que el aire entre en el sistema respiratorio. En el momento previo al inicio de la inspiración, la presión intrapleural es de aproximadamente –5 cm H2O a causa de la retracción elástica del pulmón (la presión intrapleural puede ser medida mediante la colocación de una sonda esofágica). En ese momento, la presión alveolar es igual a la atmosférica, puesto que al no haber flujo de aire no hay caída de presión a lo largo de la vía respiratoria. Durante la inspiración, la presión intrapleural desciende debido a la retracción elástica y la caída de presión a lo largo de la vía aérea. La presión alveolar también desciende durante la inspiración (aproximadamente –1 cm H2O, dependiendo de la velocidad del flujo y de la resistencia de las vías respiratorias). En este caso, la presión transpulmonar (diferencia de presión entre el interior y el exterior del pulmón, P alveolar – P pleural) es positiva. La espiración, por el contrario, es un fenómeno pasivo en condiciones normales. Se produce la relajación de los músculos inspiratorios y los pulmones vuelven a su posición de equilibrio debido a su elasticidad. La reducción del volumen pulmonar genera una presión positiva alveolar que desplaza el aire hacia el exterior. En una espiración forzada los músculos abdominales empujan el diafragma hacia arriba y los intercostales internos tiran de la parrilla costal, contribuyendo a disminuir el volumen pulmonar y por tanto a aumentar la presión positiva. Estos músculos también se contraen de manera forzada durante la tos, el vómito y la defecación. Al final de la espiración, ya sea pasiva o forzada, la presión intraalveolar se iguala con la presión atmosférica (fig. e20-2). La relación entre presión y volumen es diferente en la inspiración y la espiración (histéresis). Si se analiza la curva presión-volumen, se ob-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 20  Estructura y función del pulmón. Análisis de los gases sanguíneos serva que el volumen pulmonar para cada nivel de presión es mayor en espiración que en inspiración. El pulmón sin presión de expansión mantiene algo de aire en su interior y, de hecho, si la presión pleural aumenta por encima de la presión atmosférica, apenas se pierde aire, porque se cierran vías de pequeño calibre que atrapan aire en su interior. La distribución de la ventilación no es homogénea debido a las diferencias de presión pleural. Esta es menos negativa en las zonas declives a causa del peso del propio pulmón. En reposo la presión en la vía aérea es igual a la atmosférica, de forma que las zonas declives (con presión pleural menos negativa) son más distensibles y por tanto son las mejor ventiladas. Sin embargo, cuando los volúmenes pulmonares son pequeños, el pulmón está menos distendido y las fuerzas de retracción elástica son menores, de manera que las presiones pleurales son menos negativas. La presión pleural en la base es mayor que la de la vía aérea, lo que provoca una compresión de esa zona. La base no puede ventilarse hasta que la presión pleural local no descienda por debajo de la presión atmosférica. El vértice, por el contrario, se halla en una parte favorable de la curva presión-volumen.

Resistencias La resistencia (R) es la dificultad que opone un conducto al paso de un fluido. Se establece una diferencia de presión entre los extremos del conducto, que depende de la velocidad y del patrón de flujo del aire. Por tanto, la R representa la relación entre la presión y el flujo a través de la vía aérea (R = ∆P/flujo) y es proporcional a la viscosidad del fluido y a la longitud del conducto e inversamente proporcional al radio del mismo. Viene determinada por la resistencia del tejido pulmonar, pero sobre todo por la de las vías aéreas, principalmente las de gran tamaño, donde el flujo es turbulento. Entre los principales factores que afectan a la resistencia se encuentran el volumen pulmonar, la contracción/relajación de la musculatura lisa bronquial (de forma refleja, por la inhalación de irritantes o por efecto de fármacos que actúan sobre los receptores adrenérgicos β2), la densidad y la viscosidad del aire inhalado.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Trabajo respiratorio El trabajo respiratorio, necesario para mover el pulmón y la caja torácica, se define como la aplicación de una fuerza en un espacio. Se puede expresar como el producto de la presión por el volumen de aire movilizado (Wb = P × V) y está influido por las características dinámicas y estáticas del sistema respiratorio. Depende por tanto de la presión, el flujo y el tiempo inspiratorio. Tiene dos componentes básicos: resistivo (necesario para vencer la resistencia del flujo aéreo) y elástico (necesario para vencer el retroceso elástico y distender el pulmón). Por tanto, la presión transpulmonar debe vencer el trabajo elástico, el resistivo y la presión al final de la espiración. Si se considera de nuevo la curva presión-volumen, cuanto mayor sea la resistencia en la vía aérea o la velocidad de flujo inspiratorio, más negativo será el desplazamiento de la presión pleural y mayor el trabajo. Un trabajo que no genere un volumen no es útil, pero sí costoso. Los patrones respiratorios pueden variar en condiciones anormales con el objetivo de disminuir el trabajo respiratorio. Por ejemplo, los pacientes con disminución de la distensibilidad realizan respiraciones más cortas y rápidas para disminuir el trabajo elástico. En situación de insuficiencia respiratoria avanzada, los pacientes adoptan un patrón restrictivo con VT bajos y frecuencias altas. Deben emplear presiones altas para movilizar un mínimo volumen y el trabajo resulta ineficaz, pues consumen mucho O2 sin apenas beneficio.

Distensibilidad y elasticidad La distensibilidad del pulmón o compliancia (C) es la relación entre el cambio de volumen y el incremento de presión transpulmonar necesario para producirlo (C = ∆V/∆P) y da una idea de la rigidez del pulmón. En condiciones normales, por encima de la CRF la distensibilidad es lineal. Por debajo es menor, requiriendo más presión para expandir alvéolos colapsados. Si se analiza la curva P-V, la pendiente se aplana a medida que disminuye la distensibilidad (se requiere más presión para movilizar el

121

mismo volumen de aire). La C está aumentada en patologías como el enfisema, en la que hay destrucción del tejido elástico, y disminuida en situaciones que impliquen ocupación del tejido pulmonar, como edema o fibrosis. El inverso de la C es la elastancia (E = ∆P/∆V), que se refiere a la capacidad del pulmón de regresar a su volumen de reposo después de la distensión. La elasticidad depende de la estructura elástica del pulmón, la tensión superficial y la relación con otras estructuras. La tensión superficial está generada por las fuerzas de atracción entre las moléculas de líquido que tapizan el interior del alvéolo, que son mucho más intensas que las generadas entre el líquido y el gas. La superficie del líquido tiende a contraerse (colapso alveolar) generando una presión que según la ley de Laplace es: P = 4 × tensión superficial/radio. Gracias a la producción de surfactante, disminuye la tensión superficial en el alvéolo, protegiéndolo del colapso.

Regulación de la ventilación El objetivo de la respiración es mantener concentraciones de O2 y CO2 en sangre dentro de unos límites que permitan la funcionalidad celular. Para ello se regula la ventilación pulmonar mediante un sistema automático complejo, en el que participa el control nervioso y el humoral. El control nervioso se basa en la presencia de unos receptores (mecanorreceptores y receptores propioceptivos) que recogen información del llenado pulmonar, del grado de distensión, etc. y la transmiten a los centros respiratorios (tronco encefálico). Además existe una regulación humoral a través de quimiorreceptores localizados en la médula ósea (centrales) y cuerpos carotídeos y aórticos (periféricos). Estos receptores se estimulan por reducciones de la PO2 arterial y aumentos de la PCO2 y reducción del pH, de manera que aumenta la frecuencia respiratoria como medida compensadora. En condiciones normales el principal estímulo para aumentar la ventilación es el incremento de la PaCO2 detectado por los quimiorreceptores centrales. Éste puede verse afectado por el sueño, la edad, factores genéticos, fármacos, entrenamiento, enfermedades o aumento del trabajo respiratorio. La PO2 arterial tiene que descender hasta los 50 mmHg (con PCO2 estable) para generar un aumento significativo de la ventilación. Sin embargo, el impulso hipóxico sobre los quimiorreceptores periféricos se vuelve importante en pacientes con neumopatías crónicas o que respiran a grandes altitudes.

CIRCULACIÓN/PERFUSIÓN La función principal de la circulación pulmonar es llevar la sangre hasta la zona de intercambio gaseoso y devolverla al corazón. Actúa además como reserva de sangre y como filtro, eliminando pequeños trombos antes de que alcancen otros órganos vitales. El endotelio tiene también funciones metabólicas, como la conversión de la angiotensina I, la activación o inactivación de moléculas o el metabolismo del ácido araquidónico. Puede sintetizar inmunoglobulinas, proteínas del colágeno y componentes del surfactante.

Anatomía La sangre venosa mixta procedente de las cavidades derechas del corazón entra en el pulmón a través del hilio por la arteria pulmonar (AP), que se va ramificando siguiendo las vías respiratorias hasta los bronquiolos terminales. A partir de ahí se dispersan y forman los capilares pulmonares. La sangre regresa hasta la aurícula izquierda a través de las venas pulmonares. Los capilares, con un diámetro de 7-10 μm, forman una densa red en las paredes alveolares. Los segmentos son tan cortos que conforman una lámina casi continua, facilitando la exposición de la sangre al aire alveolar a través de la membrana alveolocapilar.

Hemodinámica y flujo sanguíneo La AP recibe todo el gasto cardíaco desde el corazón derecho, pero las resistencias vasculares en el sistema pulmonar son muy bajas. Se necesi-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

122

SECCIÓN | 4  Fisiología en el paciente crítico. Respuesta sistémica a la agresión biológica y medicina de sistemas

ta una presión media de tan solo 15-20 mmHg para un flujo de 6 l/min. Las paredes de la arteria pulmonar y sus ramas son muy delgadas y tienen poca musculatura lisa. Cuando el pulmón se expande, los vasos de gran calibre se abren por la tracción radial que los rodea. La presión dentro de los capilares varía en función de los efectos hidrostáticos/oncóticos y de la presión externa (presión alveolar), lo que puede generar que se colapsen o distiendan. Se denomina presión transmural a la diferencia de presión entre el interior del capilar y el exterior. Además de ser un sistema de baja resistencia, cuando la presión arterial o venosa aumenta, se produce una mayor disminución de la resistencia. Esto se debe a que el flujo alcanza vasos que hasta ese momento no recibían sangre (reclutamiento) y a que se produce un cambio de forma de los capilares (distensión). La resistencia también depende del volumen pulmonar. Cuando los pulmones se expanden, se abren los vasos extraalveolares (resistencia baja con volúmenes altos), mientras que tienden a reducir su calibre gracias al tejido elástico y al músculo liso cuando desciende el volumen. Como ocurre con la ventilación, existe un desequilibrio en la perfusión de las diferentes regiones del pulmón, siendo mayor en zonas declives (fig. e20-3). En las zonas más apicales, la presión en el interior del capilar (Pa) puede ser inferior a la alveolar (PA), los capilares se aplanan y no hay flujo de sangre. Este fenómeno se acentúa cuando desciende la presión arterial (shock) o aumenta la presión alveolar (ventilación mecánica). En la zona media del pulmón, la Pa es superior a la PA y esta a su vez supera la presión venosa (PV), de manera que el flujo está determinado por la diferencia entra la presión arterial y la alveolar. Por último, en las zonas más declives, la Pa es máxima y la PA está por debajo tanto de la arterial como de la venosa. Aquí el flujo viene determinado por la diferencia arteriovenosa de presión.

Factores de regulación de la perfusión En condiciones normales, la distribución del flujo y las resistencias vasculares vienen determinadas por factores pasivos. No obstante, en situaciones de hipoxia, la disminución de la PO2 del aire alveolar desencadena una contracción del músculo liso en las arteriolas de la zona hipóxica (mediante la disminución de la producción de derivados del endotelio como el óxido nítrico). Así el flujo sanguíneo se aleja de las zonas hipóxicas o que no reciben ventilación. El sistema nervioso autónomo parece tener un efecto muy débil en el control del flujo sanguíneo pulmonar.

Circulación bronquial Los pulmones tienen además otro sistema sanguíneo, la circulación bronquial, que lleva sangre para nutrir las vías respiratorias de conducción, pero es solo una mera fracción del sistema pulmonar y se puede funcionar sin él.

INTERCAMBIO PULMONAR DE GASES La anatomía pulmonar es sumamente eficaz en cuanto a facilitar el intercambio gaseoso gracias a la existencia de hasta 300-500 millones de alvéolos, con un diámetro de 7-10 μm, rodeados a su vez de una densa red de capilares, lo que supone una superficie de intercambio de unos 70 m2 en un adulto. El intercambio entre el aire alveolar y la sangre se produce a través de la membrana alveolocapilar (0,5 μm), atravesando el líquido de revestimiento alveolar, el epitelio alveolar, la membrana basal epitelial del alvéolo, el intersticio, la membrana basal del capilar y el endotelio capilar.

bruscos en las concentraciones de gases en sangre y por tanto en la oxigenación de los tejidos.

Difusión Las moléculas de gases se encuentran en constante movimiento y se desplazan desde un área de concentración más alta a una de concentración más baja por gradiente de presión (∆P) a través de una membrana. Hay otros factores que influyen en la difusión de los gases (VGAS) como son su peso molecular, la solubilidad, la temperatura, el área de contacto (A) y la distancia que tiene que atravesar (d). Estos factores se relacionan mediante la ecuación de difusión de Fick: VGAS = A/d × ∆P × D, donde D es una constante (coeficiente de difusión), que depende del tejido pulmonar y de las propiedades del gas. El CO2 tiene un coeficiente de difusión 20 veces superior al del O2. Los gases difunden con mucha facilidad a través de las membranas (fundamentalmente lipídicas). Por tanto, lo que determina la difusión de los mismos es principalmente el paso a través de los líquidos. El hematíe pasa aproximadamente 0,75 segundos en el capilar. Durante este tiempo, el oxígeno fluye a través de un gradiente de presión. La PO2 del hematíe aumenta hasta alcanzar la PAO2 cuando lleva aproximadamente un tercio del recorrido. La transferencia de oxígeno está principalmente limitada por la perfusión. El esfuerzo (disminución del tiempo de intercambio), la hipoxia (disminución de la PO2 alveolar) o enfermedades que supongan un engrosamiento de la membrana alveolocapilar pueden alterar este mecanismo. A diferencia del oxígeno, la transferencia de monóxido de carbono (CO) está limitada básicamente por su difusión. Por este motivo, es el gas utilizado para medir las propiedades de difusión. La capacidad de difusión para el CO es el volumen transferido por mmHg de presión parcial, DLCO = VCO/PACO. Esta medida, no obstante, se ve afectada no solo por la capacidad de difusión, sino también por otros factores como el volumen de sangre, la heterogeneidad de los pulmones o el volumen alveolar.

Relación ventilación/perfusión El intercambio de gases es máximo cuando existe una relación óptima entre ventilación (V) y perfusión (Q). La relación V/Q es la determinante esencial del contenido de CO2 y O2 en la sangre a la salida del capilar. En condiciones normales, las zonas mejor ventiladas son también las mejor perfundidas. Las unidades alveolares que son perfundidas pero no ventiladas generan un shunt (V/Q = 0), desciende el O2 en el alvéolo y aumenta el CO2. Las unidades alveolares que son ventiladas pero no perfundidas constituyen espacio muerto alveolar (V/Q = ∞). Debido a la distribución de la ventilación y la perfusión de un pulmón sano ya descritas, el cociente V/Q es anormalmente alto en los vértices pulmonares (en posición erecta) y menor en las bases, lo que genera un intercambio de gases regional. Desequilibrios en la relación V/Q alteran el intercambio de gases y su concentración al final del capilar. En estos casos, el incremento de la ventilación alveolar suele ser eficaz para corregir la PCO2 pero no la hipoxemia. Podemos medir el desequilibrio V/Q de forma indirecta mediante el cálculo de la diferencia alveoloarterial de PO2, que se obtiene de restar la presión arterial (PaO2) de la presión alveolar ideal (la que tendría el pulmón si no hubiera desequilibrio). La PAO2 se calcula a partir de la ecuación del gas alveolar (PAO2 = PIO2 – (PaCO2/QR), siendo la presión inspirada de oxígeno y QR un factor de corrección, generalmente 0,8.

TRANSPORTE DE GASES

Ventilación alveolar

Transporte de oxígeno

El proceso de renovación del gas en el alvéolo a través del árbol traqueobronquial se denomina ventilación alveolar (VA). Es la parte de la VM que interviene en el intercambio gaseoso. La concentración de gases del aire alveolar no es igual que la del aire atmosférico, ya que en cada respiración solo parte del aire es sustituido por aire atmosférico y de forma constante se está absorbiendo oxígeno y eliminando dióxido de carbono. De esta forma, el control respiratorio es más estable, se evitan cambios

El oxígeno es transportado por la sangre de dos formas: disuelto y unido a la hemoglobina. La cantidad de oxígeno disuelta es proporcional a la presión parcial (0,003 ml O2/100 ml por cada mmHg de PO2) y es insuficiente para las necesidades tisulares. El O2 se une de forma reversible a la hemoglobina (Hb). Un gramo de Hb puede combinarse con 1,39 ml O2. Si la sangre normal contiene unos 15 g Hb/100 ml, la capacidad máxima de O2 es de unos 20,8 ml O2/100 ml de sangre. La saturación de O2 (Sat)

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 20  Estructura y función del pulmón. Análisis de los gases sanguíneos es el porcentaje de lugares de unión que tienen fijado O2 y es aproximadamente del 97,5% cuando la PO2 es de 100 mmHg. En general el contenido de O2 en sangre (CaO2 en ml O2/100 ml) equivale a (1,39 × Hb × Sat/100) + 0,003 × PaO2. Si se analiza la curva de disociación de la Hb (fig. e20-4), se observa que la cantidad de O2 transportada crece rápidamente hasta una PaO2 de 50 mmHg, pero por encima de ese valor apenas aumenta. En la zona de meseta, cambios en la PAO2 o en la PaO2 afectan poco a la cantidad de O2. La parte inferior de gran pendiente implica que los tejidos periféricos pueden retirar grandes cantidades de O2 con pequeños descensos de la PO2 capilar. El aumento de hidrogeniones (H+), PCO2, temperatura y 2,3-difosfoglicerato disminuyen la afinidad de la Hb por el O2, desplazando la curva hacia la derecha.

Transporte de CO2 El CO2 por su parte se encuentra en la sangre en tres formas: la mayor parte como bicarbonato (gracias a la acción de la anhidrasa carbónica), disuelto o unido a proteínas. La curva de disociación del CO2 es más lineal y tiene mayor pendiente que la del O2.

123

ficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca, alteraciones del equilibrio ácido-base, etc.).

Toma de muestras El lugar más utilizado es la arteria radial por ser fácilmente accesible y poderse comprimir. Otras arterias usadas con menor frecuencia son la humeral y la femoral. El inconveniente más frecuente de la punción arterial es el dolor, que puede atenuarse mediante una técnica depurada y el uso de una aguja fina o de anestesia local. También se pueden producir otras complicaciones menos frecuentes como infección o sangrado. Se puede producir además isquemia del territorio irrigado por el vaso por trombosis del mismo en regiones con vaso único (por ejemplo, humeral). En el caso de la punción de la arteria radial, la irrigación puede ser compensada por el arco palmar. Para asegurarnos es recomendable realizar el test de Allen antes de la punción para valorar la permeabilidad de las arterias radial y cubital. La maniobra consiste en colocar la palma de la mano del paciente hacia arriba y comprimir con los dedos índice y medio

Cuadro 20-1.  Valores de referencia de la GSA (con FIO2 0,21 y a nivel del mar)

INTERCAMBIO PERIFÉRICO DE GASES. RESPIRACIÓN CELULAR Por último, el O2 llega a los tejidos del organismo. Al igual que en el pulmón, el O2 y el CO2 se desplazan de la sangre a los tejidos por difusión simple, que depende de la superficie, del gradiente de presión y del grosor de la membrana. En el tejido muscular la distancia entre capilares es mucho mayor (50 μm), pero durante el ejercicio se abren más capilares, con lo que disminuye la distancia y aumenta el área de difusión. Los factores que determinan el aporte de O2 a los tejidos son la concentración en sangre (CaO2) y el flujo sanguíneo: O2D (oxygen delivery) = CaO2 × QT, siendo QT el gasto cardíaco. Por tanto, un escaso aporte de O2 a los tejidos puede deberse a un descenso de la PO2 (por ejemplo, por enfermedades pulmonares), de la Hb (anemia) o de su capacidad para transportar O2 (intoxicación por CO), del flujo (shock, obstrucción vascular) o de la capacidad de los tejidos para utilizar el O2 (intoxicación por cianuro).

pH 7,35-7,45 Acidosis: < 7,35 Alcalosis: > 7,45 PaCO2 35-45 mmHg Hipocapnia: < 35 Hipercapnia: > 45 PaO2 80-100 mmHg Hipoxemia ligera: 60-80 Hipoxemia moderada: 40-60 Hipoxemia grave: < 40 SaO2 95-100%

ANÁLISIS DE GASES SANGUÍNEOS

Bicarbonato (HCO3)* 22-26 mEq/l

Indicaciones

Exceso de bases (EB) −2-+2

El examen de gases en sangre arterial (GSA) es un estudio de función pulmonar muy utilizado en clínica que permite analizar el intercambio gaseoso; por tanto está indicado en todas las situaciones o patologías que puedan afectar al mismo directa o indirectamente (en situaciones de insu-

* Bicarbonato estándar: concentración de bicarbonato que tendría un individuo si su PaCO2 fuera de 40 mmHg. Bicarbonato actual: bicarbonato real de la sangre analizada.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

TABLA 20-1.  Alteraciones del equilibrio ácido-base Alteración

Valores

Causas

Acidosis respiratoria

Hipercapnia (PaCO2 > 45) • No compensada: pH < 7,35 y HCO3 normal • Compensada: pH normal y HCO3 elevado

• Disminución de la ventilación (enfermedades respiratorias o de la caja torácica, trastornos neurológicos, intoxicación, etc.)

Alcalosis respiratoria

Hipocapnia (PaCO2 < 35) • No compensada: pH > 7,45 • Compensada: disminución renal de la reabsorción del HCO3

• Hiperventilación por hipoxia a gran altura • Lesiones neurológicas • Enfermedad pulmonar

Acidosis metabólica

HCO3 < 22 mEq/l • No compensada: pH < 7,35 • Compensada: pH normal, PaCO2 < 35 (hiperventilación compensatoria)

• Acidosis láctica • Cetoacidosis diabética • Insuficiencia renal • Intoxicación medicamentosa • Diarreas profusas

Alcalosis metabólica

HCO3 > 28 mEq/l • No compensada: pH > 7,45 • Compensada: PaCO2 > 45 (hipoventilación compensatoria)

• Vómitos profusos • Diuréticos • Hipercortisolismo • Hiperaldosteronismo

扯潫獭敤楣潳⹯牧

124

SECCIÓN | 4  Fisiología en el paciente crítico. Respuesta sistémica a la agresión biológica y medicina de sistemas

simultáneamente las arterias radial y cubital a fin de obstruir el flujo. A continuación se le pide al paciente que abra y cierre la mano varias veces (la palma de la mano quedará pálida). Al retirar los dedos de la arteria cubital se observa el tiempo que tarda en recuperar el color la palma de la mano. Lo normal es que tarde aproximadamente 7 segundos. Si tarda más de 15 segundos el resultado es negativo y por tanto no se recomienda la punción porque hay riesgo de isquemia (entre 8 y 14 segundos es dudoso). La jeringa debe ser heparinizada para evitar coágulos, se deben eliminar las burbujas de aire contaminante y debe conservarse en hielo hasta el análisis para prevenir que las células continúen consumiendo O2 y produciendo CO2.

Interpretación de los resultados Evidentemente, hay que tener en cuenta el contexto clínico de los pacientes para una adecuada interpretación de los resultados. No hay que olvi-

dar tampoco que los valores de PaO2 y de PAO2 se modifican gradualmente con la edad y dependen, además, de la presión inspirada de O2. La PaCO2 también varía con la altura (hiperventilación compensatoria). En general, se aceptan como valores de referencia los representados en el cuadro 20-1. Los resultados proporcionan información sobre la ventilación (PaCO2), la oxigenación (PaO2, conocida la fracción inspirada de O2, FiO2) y el equilibrio ácido-base (tabla 20-1). Además, se puede hacer una estimación de la oxigenación tisular conociendo las concentraciones de Hb y el gasto cardíaco. Si se realiza el análisis en situación basal y se repite administrando O2 al 40%, se puede obtener información sobre los posibles mecanismos de la hipoxemia. Normalmente, la administración de O2 con esa FiO2 tiende a normalizar la PaO2 en situaciones de hipoventilación alveolar, aumento del espacio muerto (V/Q = ∞) o alteraciones de la difusión. Sin embargo, no tiene prácticamente efecto cuando se debe a un mecanismo de shunt (V/Q = 0).

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

124.e1

Capítulo | 20  Estructura y función del pulmón. Análisis de los gases sanguíneos CPT

CV

CI

VRI Inspiración forzada

(6.000 ml) (4.500 ml) (3.000 ml) (2.500 ml)

VT (500 ml) CRF

VRE

(3.000 ml) (1.500 ml)

Espiración forzada FIGURA e20-1.  Volúmenes y capacidades pulmonares. CI: capacidad inspiratoria; CPT: capacidad pulmonar total; CRF: capacidad residual funcional; CV: capacidad vital; VR: volumen residual; VRE: volumen de reserva espiratorio; VRI: volumen de reserva inspiratorio; VT: volumen corriente.

VR (1.500 ml)

Cambio de volumen (L) Volumen pulmonar

50

0

+2 0

Ápex zona 1

Presión alveolar

zona 2

–2

Presión transpulmonar

V/Q > 1 Pa < PA No flujo V/Q ≈ 1 Pa > PA > Pv Flujo intermitente

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

–4 –6

zona 3 Presión pleural

–8 Presión (cmH2O)

Inspiración

V/Q < 1 Pa > Pv > PA Flujo continuo

Base pulmonar

Espiración

FIGURA e20-2.  Relación entre el volumen pulmonar y las distintas presiones pulmonares (en cm H2O) en el ciclo respiratorio (inspiración y espiración).

FIGURA e20-3.  Descripción de la relación ventilación perfusión en las tres zonas pulmonares.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

124.e2

SECCIÓN | 4  Fisiología en el paciente crítico. Respuesta sistémica a la agresión biológica y medicina de sistemas CaO2 (ml/100 ml de sangre)

Sat Hb (%) 100

20

Zona de meseta

80 12

60 Zona de descarga

40

4

20

20

40

60

80

100

120

PO2 (mmHg) FIGURA e20-4.  Relación entre los niveles de presión arterial de O2 y el contenido arterial de oxígeno en 100 ml/sangre.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 21

Fisiología renal. Líquidos y electrólitos Vicente Jerez Gómez-Coronado, Demetrio Pérez Civantos y Manuel Robles Marcos

INTRODUCCIÓN Los riñones tienen un papel fundamental en el mantenimiento de la homeostasis corporal y realizan las siguientes funciones: aclarar productos del catabolismo celular, regular los líquidos y electrólitos corporales, estabilizar la hemodinámica y regular el equilibrio ácido-base. Secretan hormonas que participan en la regulación de la hemodinámica renal y sistémica (renina, prostaglandinas y bradicinina), en la producción de hematíes (eritropoyetina) y en el metabolismo del hueso, calcio, fósforo (calcitriol). Algunas de estas funciones son compartidas con otros órganos: el control ácido-base con los pulmones, y la regulación de la hemodinámica –vía el eje renina-angiotensina-aldosterona– con el hígado, los pulmones y las glándulas suprarrenales. La formación de la orina se realiza por procesos de filtración glomerular, reabsorción y secreción tubulares, hechos que llevaron a establecer el concepto de aclaramiento como la cantidad de plasma de la que es eliminada una determinada sustancia disuelta en él en la unidad de tiempo ml/min, y el de autorregulación, como la capacidad de mantener constante la perfusión renal, a pesar de variaciones en la presión arterial, lo cual se logra con el concurso del aparato yuxtaglomerular y el sistema renina-angiotensina-aldosterona. En el enfermo con enfermedad renal, alguna o todas estas funciones pueden alterarse o estar ausentes. Así, en la diabetes insípida nefrogénica, está disminuida la capacidad de concentrar, manteniendo el resto de funciones renales; por el contrario, en la enfermedad renal terminal se alteran todas estas funciones. De todas las funciones renales, solamente dos, consideradas relevantes clínicamente, son monitorizadas en la UCI: la producción de orina (diuresis) y la excreción de productos solubles del metabolismo (aclaramiento), usándose estas dos variables para definir el fallo renal agudo.

REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES Homeostasis del sodio y del agua El sodio es el catión extracelular más importante, que desempeña un papel fundamental en el mantenimiento del volumen de los líquidos extracelulares y la perfusión de capilares y tejidos. El balance neto de sodio corporal dependerá del equilibrio entre el sodio filtrado y el excretado: el ajuste fino de este equilibrio se realiza a través de la reabsorción de sodio en los túbulos distales y colectores mediada por la aldosterona. El riñón dispone de una serie de herramientas para transportarlo a lo largo de toda la nefrona: lo reabsorbe en el túbulo proximal, asociado a la reabsorción del bicarbonato filtrado y a la excreción del hidrogenión H+ –gracias al intercambiador Na+/H+–, y también asociado, como cotransportador, a la reabsorción pasiva de glucosa, aminoácidos, sulfatos y fosfatos; también lo reabsorbe por medio de transportadores únicos en los diferentes tramos de la nefrona: en el asa de Henle, por los canales sen-

sibles a la furosemida (NK2CC); en los túbulos distales, por los co-transportadores de ClNa sensibles a la tiazida (Cl–/Na+ symporter), y en los tubos colectores, por los canales transportadores de Na+, sensibles a la amilorida. El sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina-aldosterona pueden aumentar de manera importante la reabsorción de sodio, especialmente por medio de la angiotensina II en el tubo proximal y de la aldosterona en la nefrona distal. El agua constituye el 60% del organismo y se encuentra dividida en dos compartimentos: líquido extracelular (LEC) e intracelular (LIC); ambos están en equilibrio osmótico. Independientemente de la ruta de entrada del agua en el organismo, esta pasa primero al LEC y se equilibra con el LIC. Los riñones son los responsables de regular el balance de agua y, en la mayoría de las situaciones, son la vía más importante de eliminación de agua del organismo. Aunque las pérdidas de agua por sudor, defecación y pérdidas insensibles pueden variar según las condiciones ambientales y en determinadas situaciones patológicas, las pérdidas de agua por estas vías no pueden ser reguladas. Por el contrario, las pérdidas de agua por el riñón sí son estrictamente reguladas para mantener un balance de agua corporal equilibrado; es decir, las pérdidas deben igualar a las entradas. Cuando la ingesta de agua es escasa o las pérdidas altas, el riñón conserva agua produciendo un volumen de orina escaso e hiperosmótico con respecto al plasma; cuando la ingesta de agua es alta o las pérdidas escasas, el riñón produce un volumen de orina alto e hipoosmótico con respecto al plasma. La concentración de sodio plasmático está regulada por cambios en el balance del agua corporal, no tanto por el balance de sodio; así, la hiponatremia se debe fundamentalmente a una ganancia de agua que no puede excretarse, mientras que la hipernatremia se debe fundamentalmente a unas pérdidas de agua no reemplazadas; la hipovolemia, por su parte, supone la pérdida de sodio y agua, mientras que el edema supone la retención de agua y sodio. El sodio sérico se correlaciona bien con la osmolaridad plasmática (Posm), que está regulada estrictamente a través de la concentración y dilución de la orina, gracias a la liberación de la hormona antidiurética (ADH) o vasopresina y al despliegue de una serie de canales de agua, acuaporinas, en las células tubulares, alterados genéticamente en la diabetes insípida nefrogénica, o de forma adquirida por acción del litio, el calcio o por obstrucción urinaria. Esta capacidad del riñón de concentrar o diluir la orina requiere la separación de los solutos y del agua: cuando la orina es diluida, se excreta agua libre de solutos; cuando la orina es concentrada, se conserva agua libre de solutos. Por otra parte, la reabsorción de agua en el riñón requiere el establecimiento de un gradiente osmótico en él, como se verá más adelante. En personas sanas, la osmolaridad de la orina (Uosm) puede oscilar entre 50 y 1.200 mOsm/kg H2O, y el volumen correspondiente entre 0,5 y 18 l/día. Hay que saber que los trastornos en el balance de agua se traducen en alteraciones de la osmolaridad de los líquidos corporales, medidos habitualmente por la Posm (fig. e21-1). Cuando se observa una concentración de Na+ plasmático anormal, se tiende a pensar que se ha producido una al125

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

126

SECCIÓN | 4  Fisiología en el paciente crítico. Respuesta sistémica a la agresión biológica y medicina de sistemas

El descenso del volumen y de la presión arterial también estimula la secreción de ADH. Los receptores que detectan estos cambios, se llaman barorreceptores y están localizados tanto en zonas de baja presión del sistema vascular (aurícula izquierda y grandes vasos pulmonares) como en zonas de alta presión (cayado aórtico y seno carotídeo). Estos barorreceptores responden frente al estiramiento de la pared donde se localizan; tienen menos sensibilidad que los osmorreceptores, pues solo se estimulan cuando se pierde el 5-10% del volumen sanguíneo o de la presión arterial, y envían su señal al tronco del encéfalo, vía nervios vago y glosofaríngeo, estimulando los centros reguladores de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial, y sigue su viaje hasta las células secretoras de ADH en el hipotálamo. Se conocen algunas sustancias que alteran la secreción de ADH merced a su efecto sobre la presión arterial; la histamina baja la tensión arterial y en consecuencia estimula la secreción de ADH; por el contrario, la noradrenalina eleva la presión arterial e inhibe su secreción. Además, los cambios hemodinámicos, bajada del volumen o de la presión arterial, también modifican la respuesta a cambios de la osmolaridad, dando lugar a una desviación del punto de equilibrio osmolar hacia valores más bajos y con una pendiente de respuesta mayor. El significado de estas interacciones entre los estímulos osmó­ticos y hemodinámicos sobre la ADH, en términos de supervivencia, es que cuando hay una situación de shock la ADH retiene agua hasta niveles que descienden la osmolaridad plasmática incluso a valores inferiores a los normales, primando así la hemodinámica sobre la osmola­ridad.

mulo de los receptores vasopresin 2, dando lugar al aumento del número de canales de agua «acuaporina» en las células tubulares; además, la ADH aumenta la permeabilidad a la urea de la porción medular de los tubos colectores, dando lugar al aumento de su reabsorción hacia el intersticio con incremento de la osmolaridad de la médula renal, reforzando la acción de la ADH; por último, estimula la reabsorción de cloruro sódico (ClNa) en el asa gruesa ascendente del asa de Henle, que contribuye al mantenimiento del intersticio hiperosmótico, necesario para la reabsorción de agua en la porción medular de los tubos colectores, en los túbulos contorneados distales, y en la porción cortical de los túbulos colectores. Aunque los enfermos ingresados en los servicios de medicina intensiva con frecuencia reciben soporte nutricional artificial, conviene recordar que la ADH trabaja de manera concertada con la sed para mantener el balance de agua: efectivamente, el aumento de la osmolaridad plasmática provoca sensación de sed y la conservación de agua en los riñones a través de la acción de la ADH; por el contrario, cuando baja la osmolaridad, se suprime la sensación de sed y se fomenta la pérdida de agua en los riñones por la ausencia de ADH. Los trastornos de la liberación de ADH pueden ser por defecto o por exceso. Una insuficiente liberación de ADH da lugar a una excreción abultada de una orina muy diluida, la poliuria; la opción de compensar esta pérdida de agua mediante la ingesta de agua con frecuencia no es factible en los enfermos críticos, y esto puede llevar a un aumento de la osmolaridad plasmática; esta alteración constituye la diabetes insípida central, que puede ser heredada o, con mayor frecuencia, adquirida tras un traumatismo, una neoplasia o una infección cerebral. Los síntomas asociados con una hiperosmolaridad plasmática se asocian frecuentemente con los correspondientes a deshidratación neuronal, como debilidad, letargia, convulsiones y coma. Este síndrome puede ser tratado mediante el aporte de ADH exógena. Por el contrario, el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) se caracteriza por la existencia de concentraciones plasmáticas de ADH elevadas en relación a las que se corresponderían con la osmolaridad plasmática, el volumen y la presión arterial reales; además, estos enfermos sobreexpresan canales de agua en los tubos colectores, que acentúan todavía más los efectos de la ADH sobre el ahorro de agua. En consecuencia, estos enfermos retienen agua corporal, presentan hipoosmolaridad plasmática y una osmolaridad urinaria mayor de la que cabría esperar por su hipoosmolaridad plasmática. Los síntomas asociados con hipoosmolaridad plasmática se relacionan a menudo con la aparición de edema cerebral, como náusea, dolor de cabeza, letargia, confusión y coma. Este síndrome puede desencadenarse tras neoplasia o infección cerebral, la toma de ciertos fármacos y enfermedades o neoplasias pulmonares; actualmente se dispone de antagonistas de los receptores de ADH para usar en el SIADH y en otros trastornos que cursan con retención de agua dependiente de la ADH, como en la insuficiencia cardíaca congestiva o en la cirrosis hepática. Los trastornos clínicos asociados a cambios en la osmolaridad plasmática pueden variar dependiendo de la rapidez con la que se produzcan o se corrijan. La tolerancia clínica es mucho mejor cuando los cambios se producen durante días o semanas, que cambios producidos en horas, lo cual tiene implicaciones clínicas importantes, pues corregir en un breve período de tiempo un trastorno de osmolaridad establecido de manera subaguda o crónica podría producir problemas importantes. Podría ser el caso de una corrección brusca de una hipoosmolaridad establecida de manera subaguda, que podría generar un síndrome de desmielinización osmótica, parálisis muscular y mal resultado clínico. La explicación a esta variación en la expresión clínica asociada con el tiempo en el que se modifica la osmolaridad plasmática radica en la capacidad de las células de eliminar «idiosmoles» intracelulares para compensar una hipoosmolaridad, o de generar «idiosmoles» intracelulares para compensar una hiperosmolaridad.

Clínica de la acción de la hormona antidiurética sobre los riñones

MECANISMOS RENALES PARA LA DILUCIÓN Y CONCENTRACIÓN DE LA ORINA

La acción más importante de la ADH sobre los riñones es la de aumentar la permeabilidad al agua de los tubos colectores a través del estí-

En circunstancias normales, la excreción de agua se gestiona de forma separada de la excreción de solutos, para lo cual el riñón debe ser capaz

teración en la excreción de Na+; sin embargo, habitualmente el problema radica más en una alteración en el balance de agua, no en el balance de Na: los cambios en el balance de Na+ dan lugar a alteraciones del volumen LEC, no de su osmolaridad. En efecto, en situaciones de normalidad, el riñón controla la excreción de agua independientemente de la de otras sustancias, como Na+, K+ y urea (fig. e21-2). Esta capacidad de los riñones es necesaria para la supervivencia, pues permite lograr un adecuado balance de agua sin alterar otras funciones homeostáticas del riñón.

Hormona antidiurética El control en la excreción de agua está regulado por el control en la liberación de la hormona antidiurética (ADH), y la respuesta del riñón a ella. La ADH, sintetizada en las células neuroendocrinas de los núcleos supraópticos y paraventricular del hipotálamo, actúa sobre los riñones regulando el volumen y la osmolaridad de la orina: cuando sus concentraciones en el plasma son bajas, los riñones excretan una orina de volumen grande y muy diluida; cuando sus concentraciones en el plasma son altas, los riñones excretan una orina de volumen escaso y concentrada. La secreción de ADH en la neurohipófisis está regulada por varios factores, los más importantes de los cuales son la osmolaridad de los líquidos corporales (estímulo osmótico) y el volumen y la presión dentro del sistema vascular. Otros estímulos sobre la excreción renal de agua, en este caso positivo, son el péptido natriurético auricular (PNA), con efectos contrarios a los de la ADH, la angiotensina II, la aldosterona y la reabsorción de sodio en el túbulo distal y el tubo colector; este PNA muestra un efecto estimulante de la filtración glomerular y el flujo en los vasos rectos que hace disminuir la osmolaridad medular, todo lo cual aumenta las pérdidas de agua y sodio en la orina.

Control osmótico de la hormona antidiurética Constituye el estímulo más potente para la secreción de ADH. Existen células en el hipotálamo, llamadas osmorreceptores, que detectan cambios de la osmolaridad plasmática de tan solo un 1% y regulan la actividad secretora de ADH de los núcleos supraópticos y paraventriculares. El punto de equilibrio en el que no se estimulan los osmorreceptores está establecido genéticamente, pero oscila generalmente entre 275 y 290 mOsm/kg H2O: por debajo se inhibe la secreción de ADH y por encima se estimula.

Control hemodinámico de la hormona antidiurética

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 21  Fisiología renal. Líquidos y electrólitos

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

de expulsar orina que pueda ser hiper- o hipoosmolar en relación con los líquidos corporales. La reabsorción de solutos en el túbulo proximal se acompaña de una reabsorción proporcional de agua a través de los canales de agua «acuaporina 1»; en consecuencia, el líquido que llega al asa descendente de Henle es isoosmótica con el plasma: esta porción de la nefrona no contribuye a la separación del agua y los solutos, independientemente de que el riñón excrete una orina diluida o concentrada. Los hechos fisiológicos más relevantes que permiten este objetivo de separar la excreción de agua y solutos son los siguientes: 1. En el asa de Henle, en particular en su asa gruesa ascendente, es donde se separan los solutos y el agua; en consecuencia, es una porción de la nefrona necesaria para producir una orina concentrada y diluida. La reabsorción de Cl– y Na–(ClNa) desde la luz del asa fina y gruesa ascendentes de Henle es un hecho fisiológico crucial, que genera una concentración elevada de ClNa en el intersticio de la médula renal (hasta 600 mMol/l en el extremo de la papila), que genera la reabsorción de agua desde los tubos colectores. En efecto, la porción distal descendente y la delgada ascendente son impermeables al agua, y la reabsorción de ClNa en el asa ascendente –pasiva en el asa delgada y activa en el asa gruesa– no se acompaña de agua, lo cual hace que el líquido que llega a las porciones corticales sea hipoosmótico y que el ClNa se pueda acumular en la médula renal. No obstante, este mecanismo de multiplicación de contracorriente no explica del todo la creación de una médula renal hiperosmolar a partir del asa de Henle. 2. La orina se concentra en los tubos colectores por la reabsorción de agua dependiente de la ADH: efectivamente, la alta concentración de ClNa y urea en la médula renal produce un gradiente osmótico a lo largo del recorrido del tubo colector y, en presencia de ADH, que aumenta la permeabilidad al agua de los tubos colectores, a través de la expresión de canales de agua «acuaporina 2», el agua sale fuera de los tubos y aumenta la osmolaridad de su fluido. La máxima osmolaridad en el interior de los túbulos distales y porción cortical de los tubos colectores es similar a la plasmática, 150-290 mOs/kg H2O; conforme el tubo colector se adentra en la médula, continúa reabsorbiendo agua y la orina aumenta su osmolaridad hasta 1.200 mOsm/kg H2O en el extremo de la papila, conteniendo también altas concentraciones de urea y otros solutos no reabsorbibles. La distribución de la reabsorción de agua en los tubos colectores –mayor en el córtex que en la médula externa, y mayor en esta que en la médula interna–, permite el mantenimiento del intersticio hiperosmolar en la médula interna, minimizando el volumen de agua que entra en esta región (fig. e21-2). En estas condiciones el volumen de orina puede ser tan bajo como 0,5 l/día; habitualmente, el volumen de orina que llega a los túbulos distales y a la porción cortical de los tubos colectores es constante y las concentraciones plasmáticas de ADH determinarán la cantidad de agua que se reabsorbe en ellos: si sus concentraciones son altas, la mayor parte del agua se reabsorbe en los conductos citados, pasando una escasa cantidad de líquido a las regiones medulares más internas de los tubos colectores, donde se termina de reabsorber; si las concentraciones son bajas, la mayor parte del agua no se reabsorberá en los túbulos colectores, liberándose una orina abundante y de escasa osmolaridad: hasta 18 l/día y 50 mOsm/kg. 3. La urea desempeña también un papel importante en la excreción de una orina concentrada, aunque de manera distinta a como lo hace el ClNa. La urea se acumula en el intersticio medular aportándole una osmolaridad de hasta 600 mMol/l, hecho que permite al riñón expulsar una orina con la misma alta concentración de urea y, en consecuencia, permite expulsar grandes cantidades de urea en un volumen de orina escaso. La urea, a diferencia del sodio, no puede conducir la reabsorción de agua a través del tubo colector, pues este es altamente permeable a la urea, sobre todo en presencia de ADH, y mantiene la misma concentración en el tubo colector e intersticio de la médula interna: es la concentración de ClNa del intersticio medular la única responsable de la reabsorción de agua de los tubos colectores de la médula interior. Efectivamente, el valor máximo de la osmolaridad en la médula renal es 1.200 mOsm/l: aproximadamente 600 mOsm/kg corresponden al ClNa y los otros 600 mOsm/kg a la urea. El mecanismo por el que se

127 acumula la urea en el intersticio es más complejo y se produce de manera más eficaz cuando se excreta una orina hiperosmótica con altas concentraciones plasmáticas de ADH; cuando se excreta una orina diluida, la concentración de urea en los tubos colectores desciende y la osmolaridad del intersticio medular también. La urea, sintetizada en el hígado, es filtrada en el glomérulo, reabsorbida en un 50% en el túbulo proximal; al reabsorberse agua en la porción cortical y medular externa del tubo colector, aumenta la concentración intratubular de urea, y al llegar a la porción medular interna, las células del tubo colector expresan transportadores de urea A1 y A3, que reabsorben urea hacia el intersticio, realzada adicionalmente por concentraciones altas de ADH: parte de esta urea reabsorbida al intersticio medular se secreta al asa delgada descendente de Henle, vía un transportador de urea A2, y progresa nuevamente por el interior de la nefrona al tubo colector, donde puede ser reabsorbida nuevamente al intersticio; se establece así una recirculación de la urea. Los vasos rectos medulares aportan oxígeno y disipan los gradientes de concentración: si disminuye la perfusión renal, lo hace también el aporte de oxígeno y el transporte de ClNa y otros solutos en las porciones medulares de la nefrona, disminuyen los gradientes de concentración y se reduce la capacidad de concentrar la orina.

VALORACIÓN DE LA CAPACIDAD RENAL DE DILUCIÓN Y CONCENTRACIÓN DE LA ORINA La valoración del manejo renal del agua incluye la medición de la Uosm y del volumen de orina. El concepto de aclaramiento de agua libre (CH2O) permite calcular la cantidad de agua libre de solutos generada por el riñón, bien eliminada –en caso de orina diluida–, bien conservada –en caso de orina concentrada–. Para el cálculo del CH2O es necesario el aclaramiento osmolar (Cosm), es decir, el aclaramiento total de solutos en el plasma Cosm = Uosm × V/Posm, ml/min; así, CH2O = V – Cosm, o lo que es igual V = Cosm + CH2O; es decir, podemos descomponer el volumen de orina en dos componentes: uno que contiene todos los solutos urinarios, definido como Cosm, con la misma osmolaridad que la plasmática (Uosm = Posm), y otro que contiene agua libre de solutos, definido como CH2O–. Cuando la orina es diluida, el CH2O es positivo y se elimina agua libre, y cuando la orina es concentrada, el CH2O es negativo y se conserva agua libre. Por tanto, el cálculo del CH2O puede aportar información relevante sobre el funcionamiento renal para el mantenimiento delbalance del agua corporal y de los segmentos de la nefrona encargados de la dilución, porción ascendente fina y gruesa del asa de Henle, y de la concentración, tubos colectores y ADH.

REGULACIÓN RENAL DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE El organismo está compuesto principalmente por agua, que es una molécula triatómica, altamente ionizable en un ión de carga positiva o hidrogenión (H+) y otro de carga negativa o hidroxilo (OH–). La disociación del agua es constante (Kw) y está regulada por cambios en la temperatura, electrólitos disueltos y componentes intracelulares: Kw = [H+] [OH–]; es decir, que si aumenta la [H+], la [OH–] disminuye en la misma proporción. Por convención, la regulación del equilibrio ácido-base se refiere a la concentración de hidrogeniones en la sangre arterial, como reflejo del líquido extracelular (LEC), que tiene un pH fisiológico de 7,4. Una sustancia es ácida cuando al añadirla a una solución aumenta la concentración de hidrogeniones, y es básica cuando los disminuye. El riñón comparte con el pulmón la regulación del equilibrio ácido base debido a la siguiente reacción –CO2 + H2O ↔ CO3H2 ↔ CO3H– + H+–, las variaciones en la ventilación regulan el pH sanguíneo, modificando la PCO2 de la sangre: el aumento de la PCO2 produce acidosis, mientras que un descenso de la PCO2 genera alcalosis. El metabolismo de los hidratos de carbono y de las grasas de la dieta requiere O2 e insulina, y produce CO2 y H2O; el metabolismo de las proteínas produce ácidos fijos o no volátiles: principalmente ClH o SO4H2. Estos ácidos son titulados inmediatamente de la siguiente forma: ClH + CO3HNa → ClNa + CO2 + H2O, y SO4H2 + CO3HNa → SO4Na2 + 2CO2 + 2H2O: el CO2 generado en este proceso de titulación se excreta por el

扯潫獭敤楣潳⹯牧

128

SECCIÓN | 4  Fisiología en el paciente crítico. Respuesta sistémica a la agresión biológica y medicina de sistemas

pulmón, mientras que las sales de Na+ de los ácidos se excretarán por el riñón, principalmente a través del NH4+: ClNH4 y SO4(NH4)2. En el proceso de excreción de NH4+, el HCO3– es reabsorbido del filtrado y devuelto a la sangre para reponer el HCO3– consumido en titular los ácidos fijos; por otra parte, cada día una cantidad de HCO3– se pierde por las heces, reforzando el pool de ácidos fijos (fig. e21-3). El metabolismo de la dieta, por tanto, da lugar a una producción neta de ácidos endógenos (PNAE), que genera una pérdida equivalente de CO3H–, que es reemplazado posteriormente gracias a su reabsorción en el riñón; de esta forma se mantiene el equilibrio ácido-base, con tal de que la PNAE se iguale a la «excreción neta de ácidos renales» (ENAR), que puede cuantificarse midiendo la excreción de NH4+, la acidez titulable (AT) y el CO3H– (la excreción de H+ se ignora puesto que hasta con un pH de 4,0 la concentración de solo H+ = 0,1 mEq/l): ENAR = –UNH4 × V + UAT × V – UHCO3 – × V; donde U es la concentración urinaria y V es la tasa de flujo urinario. Describiremos cómo se realiza esta ENAR, detallando la reabsorción de CO3H–, la amoniogénesis y la excreción de NH4+, y la AT, así como la respuesta renal a las alteraciones del equilibrio ácido-base.

basolateral, fundamentalmente por medio del symporter CO3H–/Na+, y algo a través del intercambiador CO3H–/Cl–. En el asa gruesa ascendente de Henle y en el túbulo distal no cambian esencialmente estos mecanismos, añadiéndose otro adicional de salida del CO3H– de la célula a través de un symporter CO3H–/K+de la membrana basolateral. En los tubos colectores la secreción de H+ se produce gracias al H+-ATPasa vacuolar y al intercambiador K+/H+, y el CO3H– sale por la membrana basolateral por medio de un intercambiador CO3H–/Cl–; por otra parte, las células secretoras de CO3H– de esta región de la nefrona disponen de un intercambiador CO3H–/Cl– para secretarlo a la luz desde la membrana apical, y de un sistema de H+AT-Pasa vacuolar en la membrana basolateral para reabsorber los H+ hacia el intersticio.

+

Reabsorción de CO3H– Las nefronas excretan H+ a la vez que reabsorben CO3H–: esta reabsorción se realiza en el 80% en el túbulo proximal, un 16% repartido entre el asa gruesa ascendente de Henle y el túbulo distal, y el 4% en los tubos colectores. Veremos cuáles son los mecanismos celulares involucrados en este trasiego de iones entre la luz tubular, la célula tubular (membranas apical y basocelular) y el intersticio renal (fig. e21-4). En el tubo proximal las células secretoras de H+ realizan la secreción de H+ a través de la membrana apical al tubo renal por dos mecanismos: dos tercios de la excreción ocurre a través del intercambiador (antiporter) de Na+/H+ y el restante 1/3 ocurre a través del H+-ATPasa vacuolar. La anhidrasa carbónica (AC) de la membrana apical contribuye a disociar el CO3H2 luminal en CO2 y H2O, que pasan al interior de la célula tubular donde, gracias a la AC intracelular, se transforman en H+ (secretado posteriormente a la luz tubular) y CO3H–, sacado a través de la membrana

Acidez titulable Aproximadamente, un tercio del H+ excretado (1/3 del ENAR) a la luz tubular en lugar de unirse al CO3H–, lo hace a otros buffers urinarios, como los fosfatos, recuperándose un CO3H– por cada H+ secretado. La acidez titulable se cuantifica como la cantidad de álcali necesaria para elevar el pH ácido urinario al valor del pH de la sangre.

Amoniogénesis y excreción de NH4+ Un aspecto importante de la regulación renal del equilibrio ácido-base es la producción de urea a partir de la glutamina y la excreción de NH4+ a la orina, que supone dos tercios de la ENAR. Por cada molécula de glutamina que introduce en la célula tubular el cotransportador para la glutamina asociado al Na+, se obtienen dos moléculas de NH4+ y dos de CO3H–: por cada molécula de NH4+ excretada a la orina, se reabsorbe una molécula de CO3H–, que se incorpora a la sangre. Además, parte del NH4+ sintetizado puede pasar a la sangre y es convertido en el hígado en urea y H+, que es titulado por el CO3H–, anulando la contribución renal al pool de CO3H–; así pues, desde el punto de vista homeostático es deseable que el NH4+ producido en el riñón sea excretado a la orina, más que el que pase a la sangre.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

128.e1

Capítulo | 21  Fisiología renal. Líquidos y electrólitos 14 l Na = 145 mEq/l Aniones = 145 mEq/l Osmolaridad = 290 mOsm/kg H2O +

3

+1 l H2O

2

1

4

6

–1 l H2O

15 l

13 l

Na = 135 mEq/l Aniones = 135 mEq/l Osmolaridad = 290 mOsm/kg H2O

Na = 156 mEq/l Aniones = 156 mEq/l Osmolaridad = 312 mOsm/kg H2O

Los riñones excretan 1 l de agua en orina hipoosmótica, retornando un volumen de 14 l y devolviendo Na+ y osmolaridad a la normalidad

+

+

5

Los riñones excretan orina hiperosmolar mientras el sujeto bebe agua, reabsorbiendo un volumen de 14 l y restaurando Na+ y osmolaridad a la normalidad

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIGURA e21-1.  Regulación renal de excreción de agua, frente a cambios en el balance de agua, y su influencia en los volúmenes de los fluidos corporales y la osmo­ laridad plasmática. La figura muestra estos cambios, al aumentar y disminuir 1 litro el agua corporal.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

128.e2

SECCIÓN | 4  Fisiología en el paciente crítico. Respuesta sistémica a la agresión biológica y medicina de sistemas

A

Diuresis de agua Vasa recta

Osmolaridad del líquido intersticial (mOsm/kg H2O)

Nefrona

300 Córtex

5

1 4

NaCl NaCl 300

NaCl

H2O

6

Médula

H2O

Solutos

NaCl

3

H2O

H2O H2O

B

500

NaCl

Solutos

H2O

Urea

600

7

Antidiuresis Vasa recta

Osmolaridad del líquido intersticial (mOsm/kg H2O)

Nefrona

Córtex

400

NaCl

2

H2O

300

H2O

300

H2O

600

5

1 4

NaCl NaCl NaCl

H2O

6

Médula

H2O H2O

Solutos H 2O

Solutos H2O H2O

NaCl

2

3

NaCl NaCl Urea

H2O 1200 7

扯潫獭敤楣潳⹯牧

FIGURA e21-2.  Influencia de los niveles de osmo­ laridad en el intersticio de la médula renal y de los niveles de hormona antidiurética (ADH) sobre la ex­ creción de agua en la orina. A. La osmolaridad en el intersticio de la médula renal es baja y los niveles de ADH también son bajos: se produce una diuresis acuo­ sa. B. La osmolaridad en el intersticio de la médula renal es alta y los niveles de ADH son también altos: se produce una diuresis concentrada.

128.e3

Capítulo | 21  Fisiología renal. Líquidos y electrólitos Grasas + carbohidratos

O2

H2O + CO2

Insulina ↓O2 ↓ Insulina AH + CO3HNa

ANa + H2O + CO2

Proteínas Pérdidas fecales de CO3H– Aniones orgánicos (ej. citrato)

«Nuevo» CO3HNa

NH4A + AH

TD

TP

6%

80% TCC 4%

AAGH

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

10%

TCMI

~0% FIGURA e21-4.  Porcentajes de la reabsorción segmentaria de CO3H–, respecto al CO3H– total filtrado en el glomérulo. AAGH: asa ascendente gruesa de Henle; TCC: túbulo colector cortical; TCMI: tubo colector medular interior; TD: túbulo distal; TP: túbulo proximal.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

FIGURA e21-3.  Visión general del papel de los ri­ ñones en el equilibrio ácido-base, coordinadamente con los pulmones. El metabolismo de grasas y carbo­ hidratos, da lugar a H2O y CO2, que se elimina por los pulmones. El metabolismo de las proteínas da lugar a ácidos fijos, que son titulados por el CO3HNa, libe­ rándose CO2, que se elimina por el pulmón, y sales de Na+ (ANa), excretándose los ácidos por el riñón como NH4+ (NH4+A) y acidez titulable (AH); AH: ácidos fijos o no volátiles. Ver texto para los detalles.

Capítulo 22

Fisiología gastrointestinal Pablo Pujol Valverde y Alfonso Bonet Saris

INTRODUCCIÓN El sistema gastrointestinal es un conjunto de órganos y glándulas asociadas que se encarga de recibir, descomponer y absorber los alimentos y los líquidos fundamentales para permitir el paso de los elementos vitales del medio externo al medio interno y mantener en activo los procesos vitales. Las funciones principales son: ingestión, digestión, absorción y excreción. Los alimentos ingeridos por la boca avanzan a lo largo del tubo digestivo por acción de la gravedad y del peristaltismo con diversos esfínteres que evitan el retroceso del alimento. Los reflejos que actúan entre las distintas partes del tubo digestivo, junto a factores hormonales y neuronales, determinan el movimiento de los nutrientes. En la boca los dientes trituran los alimentos y las secreciones de las glándulas salivales inician su degradación química. El bolo alimentario cruza la faringe, continúa por el esófago, llega al estómago y a través del duodeno alcanza el intestino delgado. En su primera porción el duodeno recibe secreciones del hígado y del páncreas que contienen las enzimas que van degradando y transformando los alimentos en sustancias solubles simples, produciéndose la digestión y la absorción de los nutrientes. El tubo digestivo continúa por el intestino grueso, donde se produce fundamentalmente la absorción de agua. En su porción final, el recto, que termina en el esfínter anal, se evacuan los restos no digeridos. En el enfermo crítico, en enfermos con asistencia respiratoria, sedados o con alteraciones neurológicas, la realización de algunas funciones de las anteriormente descritas, como la masticación y la deglución, está impedida, de manera que los alimentos solo llegan al estómago o a las primeras porciones intestinales a través de sondas. En otras ocasiones, la patología del propio aparato digestivo impide su utilización. La acción de diversos fármacos disminuye o anula los movimientos peristálticos y la secreción de bilis y enzimas pancreáticas, dificultando así las funciones de digestión y absorción de los alimentos y condicionando un grave trastorno nutricional que solo se puede compensar mediante técnicas de nutrición artificial. El aparato digestivo participa en patología asociada al enfermo grave como úlceras de estrés y hemorragias digestivas, diarrea o como motor del fracaso multiorgánico (FMO).

CONCEPTOS FISIOLÓGICOS DEL APARATO DIGESTIVO Tracto digestivo superior (boca, esófago y estómago) En la boca los alimentos son masticados y mezclados con la saliva, comenzando así la digestión. La saliva también contiene enzimas, como la lisozima y la amilasa, que fraccionan las proteínas y atacan directamente a las bacterias. La deglución se inicia voluntariamente y se continúa de modo automático. Para impedir que la comida pueda pasar a la tráquea y alcanzar los pulmones, la epiglotis se cierra y se produce el movimiento deglutorio. El esófago es un tubo muscular que conecta la faringe con el estómago y por el que desciende el bolo alimentario. La pared esofágica tiene una capa serosa y una de músculo liso recubierto interiormente por una

membrana mucosa. El alimento baja por él merced a ondas rítmicas de contracción y relajación muscular reguladas por el sistema vegetativo. La inervación intestinal sigue el mismo esquema en los distintos tramos digestivos y a ella corresponden las funciones de regulación de los diferentes estímulos sensitivos. En general, la estimulación del sistema nervioso simpático inhibe la actividad del tubo digestivo y tiene efectos opuestos a los del sistema parasimpático. Una estimulación enérgica del sistema simpático puede inhibir el tránsito intestinal hasta el extremo de provocar íleo. Las interconexiones del sistema simpático y parasimpático controlan los reflejos gastrointestinales: se distinguen los reflejos del sistema nervioso de la pared intestinal que controlan las secreciones digestivas (el peristaltismo), las contracciones de mezcla o los efectos de inhibición locales; los reflejos que van desde el intestino hasta los ganglios simpáticos prevertebrales y que regresan al tubo digestivo, como el reflejo gastrocólico que induce la evacuación, o los reflejos enterogástricos que inhiben la motilidad y secreción gástrica, y los reflejos que van desde el intestino hasta la médula espinal o al tronco del encéfalo para regresar al tubo digestivo, como los originados en el estómago y en el duodeno, que regresan al estómago a través de los nervios vagos para controlar la actividad motora y secretora, o los reflejos dolorosos, que provocan una inhibición general del aparato digestivo (fig. e22-1). El estómago está formado por tres zonas: fundus, cuerpo y antro. Los alimentos llegan al estómago desde el esófago y penetran en él a través del esfínter gastroesofágico. Normalmente el esfínter impide el reflujo gástrico. El movimiento básico de propulsión del tubo digestivo es el peristaltismo, que es una propiedad que tienen muchas estructuras tubulares con músculo liso como el aparato digestivo, en la que la estimulación de un punto produce la aparición de un anillo de contracción. La distensión del tubo digestivo por los alimentos es el desencadenante de la contracción de la pared gastrointestinal, formándose un anillo de contracción que inicia los movimientos peristálticos. Otros estímulos desencadenantes del peristaltismo son las secreciones hormonales o las señales nerviosas parasimpáticas. En algunas zonas gástricas las ondas peristálticas generan movimientos de mezcla de los alimentos favorecidos por el cierre del píloro (fig. e22-2). Las hormonas gastrointestinales son liberadas en la circulación portal y ejercen acciones fisiológicas en células diana con receptores específicos. En la tabla 22-1 se exponen las acciones hormonales más destacas, así como los estímulos para la secreción de las mismas y los lugares en los que se producen. La digestión tiene lugar en el estómago, fase gástrica, donde se inicia la degradación de las proteínas por desnaturalización a péptidos mediante la acción del ácido clorhídrico (ClH), que se produce en el fundus y en el cuerpo gástrico. Cuando el alimento llega a estas zonas la mucosa produce ClH generando un medio ácido con un pH que oscila entre 1,5 y 3,5. Esta acidez también es fundamental para esterilizar el contenido gástrico de bacterias procedentes de la boca y los alimentos. La célula parietal gástrica es la productora del ClH mediante un mecanismo denominado bomba de protones. Esta bomba lo que hace es sacar un protón (H+) hacia afuera de la célula a cambio de la entrada de un ión sodio (Na+). Por otro lado, tiene un canal de ión cloruro (Cl–), que saca cloro de la célula parietal. El cloro lo incorpora mediante otro trans129

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

130

SECCIÓN | 4  Fisiología en el paciente crítico. Respuesta sistémica a la agresión biológica y medicina de sistemas

TABLA 22-1.  Hormonas digestivas y sus principales acciones Hormona

Estimulación

Producción

Acción

Gastrina

Proteínas, distensión

Antro gástrico

Secreta ácido clorhídrico

Motilina

Alimentos, CLH

Duodeno, yeyuno

Estimula motilidad gástrica, yeyunal

Colecistocinina

Alimentos

Duodeno, yeyuno, íleon

Estimula secreción páncreas, bicarbonato páncreas, contracción vesicular Inhibe vaciado gástrico

Secretina

Alimentos

Duodeno, yeyuno

Estimula pepsina, bicarbonato páncreas y biliar Páncreas exocrino. Inhibe CLH

Péptido inhibidor gástrico (GIP)

Alimentos

Duodeno, yeyuno

Estimula insulina. Inhibe CLH

portador que entra un cloruro a cambio de un ión bicarbonato (HCO3–), el cual se produce en la célula parietal a partir de H2O y CO2. Una vez que salen hacia el lumen gástrico el H+ y el Cl–, el ClH se produce de forma espontánea (fig. e22-3). Las células que recubren la superficie gástrica secretan moco, ácido clorhídrico, pepsinógeno, pepsina y gastrina. El moco recubre las paredes del estómago para protegerla del daño que podrían causar el ácido y las enzimas. Cualquier alteración de esta capa de moco puede causar lesiones de la mucosa gástrica, que puede estar gravemente afectada en situaciones de estrés grave (fig. e22-4). La hidrólisis de las grasas iniciada por la amilasa salival continúa en el estómago por acción de la lipasa gástrica. Igualmente, los hidratos de carbono inician su hidrólisis en la boca al mezclarse con la amilasa salival que actuará en el estómago hasta que el ClH neutralice su acción, pero para entonces ya se habrá hidrolizado más de la mitad de los glúcidos, en especial la sacarosa. En el antro se secreta la gastrina, cuyo papel es regular la concentración de ClH. Aquí las ondas peristálticas son mayores para fraccionar el bolo alimentario y que pase por el píloro al duodeno de una forma regulada. La mezcla de alimento y de enzimas es el quimo, que tiene el aspecto de una pasta semilíquida y turbia, que al paso por el píloro estimula al duodeno a liberar secretina y colecistocinina. Estas hormonas sirven para que el páncreas libere el jugo pancreático al duodeno. En las células parietales gástricas se segrega el factor intrínseco fundamental para la absorción de la vitamina B12.

Las grasas necesitan utilizar la bilis como detergente para formar pequeños agregados para ser absorbidas, ayudando así a la incorporación de las vitaminas liposolubles. Los hidratos de carbono se absorben también en el yeyuno. Los monosacáridos, la glucosa y la galactosa son absorbidos activamente mediante un proceso que requiere energía, mientras que la fructosa se absorbe más lentamente sin necesidad de transferencia energética. El íleon es la parte final del intestino delgado y desemboca en el colon con la válvula ileocecal. Aquí se absorben sales biliares y vitamina B12. La consistencia del contenido intestinal cambia gradualmente con­ forme avanza a través del intestino delgado. A medida que el bolo digestivo progresa hacia la porción inferior del intestino delgado, se hace más líquido por la presencia de agua, moco, bilis y enzimas pancreáticas. Después del tránsito por el intestino delgado se ha absorbido el 90% de los componentes del quimo, los alimentos y los elementos propios segregados. Más de 10 litros de fluidos se absorben en este tramo del tubo digestivo; no obstante, los hidratos de carbono complejos, la fibra y algunos componentes proteicos resisten a los procesos de digestión y con el agua pasan al colon para ser absorbidos allí. Los enterocitos necesitan de un aminoácido que les suministre energía para mantener su función. La glutamina es el motor energético del enterocito y está contenida en alimentos de origen animal o vegetal con alto contenido proteico. Se sintetiza a través del ácido glutámico y se almacena en los pulmones y el hígado y es aprovechada por las células intestinales a través de la circulación esplácnica.

Intestino grueso

Intestino delgado El intestino delgado se extiende desde el estómago hasta el colon. Tiene de 6 a 8 metros de longitud, con tres tramos: duodeno, yeyuno e íleon. El duodeno tiene unos 25 centímetros de longitud y va desde el píloro hasta la unión duodenoyeyunal. Aquí llega el jugo pancreático y la bilis entrando por el esfínter de Oddi, y el peristaltismo hace progresar el quimo; además se secreta agua para diluir la acidez del contenido gástrico. En el intestino delgado finaliza la digestión de los alimentos que se transforman en componentes elementales aptos para su absorción, siendo necesarios la bilis, el jugo pancreático y la propia secreción intestinal producida por las células intestinales (fig. e22-5). El resto del intestino delgado está formado por el yeyuno y el íleon. Esta parte del intestino es la responsable principal de la absorción de grasas y de otros nutrientes. La absorción se incrementa en gran medida por la vasta superficie hecha de pliegues, vellosidades y microvellosidades. La pared intestinal está abastecida de vasos sanguíneos que conducen los nutrientes absorbidos hacia el hígado a través de la vena porta (fig. e22-6). La pared intestinal libera moco y agua. También secreta enzimas digestivas como peptidasas, para dividir los polipéptidos en aminoácidos. La lactasa, la maltasa, la isomaltasa y la sacarasa hidrolizan los hidratos de carbono. Además la lipasa intestinal ayuda a la digestión de las grasas. Los aminoácidos y la mayoría de las vitaminas y minerales se absorben de forma activa, es decir, los nutrientes son transportados mediante canales o transportadores proteicos a través de los enterocitos incorporados a la circulación portal hacia el hígado.

Está formado por varios segmentos: el colon ascendente, el colon transverso, el colon descendente y el colon sigmoideo, el cual está conectado al recto y al esfínter anal y tiene una longitud de 1,5 metros. Los movimientos peristálticos producidos por estimulación de la inervación parasimpática hacen progresar las heces hasta la ampolla rectal para su evacuación. El contenido intestinal es líquido cuando alcanza el intestino grueso, pero, debido a la reabsorción de agua, se solidifica a medida que alcanza el recto en forma de heces. Son necesarias de 6 a 72 horas de permanencia antes de la eliminación de los residuos no absorbidos. La gran variedad de bacterias presentes en el intestino grueso pueden, además, digerir las fibras fermentables que ayudan a la absorción de nutrientes. Las bacterias del intestino grueso también fabrican sustancias como la vitamina K. Estas bacterias son necesarias para la función normal del intestino grueso y para fermentar y digerir las fibras produciendo elementos nutrientes para las células colónicas, como ácidos grasos de cadena corta, propionato, butirato o acetato, que además al ser absorbidos favorecen el tránsito del intestino delgado. Las fibras no fermentables proporcionan volumen a la masa fecal y al mezclarse con toxinas y productos de desecho facilitan su eliminación. Finalmente el bolo fecal llega al recto y al ano, que permiten su eliminación controlada.

Páncreas El páncreas secreta enzimas digestivas al duodeno y hormonas al torrente sanguíneo. La función exocrina produce enzimas que son liberadas por

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 22  Fisiología gastrointestinal

131

las células acinares y llegan al conducto pancreático principal, que se une al conducto biliar a la altura del esfínter de Oddi y desemboca en el duodeno. El jugo secretado por el páncreas contiene enzimas que digieren los tres grandes grupos de alimentos: proteínas, hidratos de carbono y grasas. También secreta bicarbonato de sodio para neutralizar el contenido ácido procedente del estómago. Cada día se produce un litro de jugo pancreático en respuesta a los estímulos de los alimentos ingeridos. Las enzimas proteolíticas son secretadas en forma inactiva y son activadas cuando llegan al tracto intestinal; así se ofrece protección a la autodigestión. Las más importantes son la tripsina, la quimiotripsina y la carboxipeptidasa, que hidrolizan las proteínas. La amilasa pancreática digiere los hidratos de carbono de carbono y la lipasa pancreática digiere las grasas. La función endocrina del páncreas se localiza en los islotes de Langerhans compuestos por diferentes grupos celulares con funciones diferenciadas. Así, las células alfa producen glucagón y participan en el metabolismo de la glucosa. Las células beta producen insulina, que regula la glucemia plasmática. Las células delta producen somatostatina, que es la hormona inhibidora de las secreciones y de la motilidad digestiva.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Hígado El hígado es el órgano glandular de mayor tamaño del organismo y cumple funciones metabólicas, endocrinas y de desintoxicación. Pesa aproximadamente 1,5 kilogramos. En él se aclaran las sustancias absorbidas en el intestino. Posee un sistema de desintoxicación por el que los fármacos y las toxinas se convierten en moléculas que son excretadas por el riñón o la bilis. Determinados fármacos como los sedantes tienen un ciclo enterohepático que prolonga su eliminación. Los nutrientes absorbidos por el intestino son transportados al hígado a través de la circulación portal. La sangre portal se procesa de dos formas: por una parte se eliminan las bacterias y otras partículas extrañas absorbidas desde el intestino y, por otra, muchos de los nutrientes absorbidos son fraccionados, de tal manera que puedan ser utilizados por el organismo. El hígado realiza este proceso a gran velocidad y la sangre cargada de nutrientes pasa a la circulación general. El hígado produce aproximadamente la mitad del colesterol del organismo; el resto proviene de los alimentos. El 80% del colesterol producido por el hígado se utiliza para la formación de la bilis. El hígado secreta la bilis, que se almacena en la vesícula biliar. Al penetrar los alimentos en el duodeno se desencadena una serie de señales nerviosas y hormonales que provocan la contracción de la vesícula. Como resultado, la bilis llega al duodeno y se mezcla con el contenido alimentario. La bilis tiene dos funciones importantes: ayuda a la digestión y a la absorción de las grasas. Una función básica del hígado es mantener las concentraciones plasmáticas de glucosa detectando las necesidades de esta y favoreciendo la transformación de glucógeno en glucosa. El glucógeno es la forma con que se almacena la glucosa en el hígado y sus reservas pueden suministrar glucosa durante 24 horas. Cuando las reservas de glucógeno se agotan, el hígado lo sintetiza a través de la gluconeogénesis, reacción de síntesis de glucosa a partir de los aminoácidos almacenados en los músculos. La vesícula biliar es el órgano conectado con el hígado por el árbol biliar donde se almacena la bilis para ser liberada al intestino después de ser estimulada su liberación por la colecistocinina y ayudar a la digestión de las grasas. La vía biliar extrahepática está formada por el conducto biliar principal, constituido por el hepático común del que sigue el colédoco donde drena la vesícula a través del cístico. Al colédoco se une el conducto pancreático y forman la ampolla de Vater y la salida al duodeno se hace por la papila duodenal o esfínter de Oddi (fig. e22-7).

ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS CON PARTICIPACIÓN DEL TUBO DIGESTIVO Trastornos de la deglución y broncoaspiración La deglución puede verse afectada en enfermos sometidos a ventilación mecánica prolongada con traqueotomía o sin ella por alteraciones anatómicas o funcionales del velo del paladar, lo que impide un correcto cierre

de la vía aérea con grave riesgo de broncoaspiración. Para evitar la neumonía aspirativa es recomendable hacer un test clínico de deglución con la ingesta de alimentos coloreados con azul de metileno, pudding, néctar, líquido, aumentando progresivamente el volumen (5, 10 y 20 ml) y observando la seguridad y eficacia de la deglución. Los signos que indican una alteración en la deglución son la tos y la desaturación, pero también a través de la traqueotomía pueden observarse restos alimentarios teñidos. Realizar una videoendoscopia de la deglución permite valorar de forma directa la capacidad deglutoria del individuo. Esta técnica realiza una exploración anatómica y funcional de la deglución. Hablamos de neumonía aspirativa cuando hay evidencia radiológica de condensación pulmonar causada por el paso a la tráquea de alimentos o secreciones contaminadas por bacterias patógenas. En pacientes críticos se ha demostrado que la posición en supino provoca reflujo gastroesofágico, con la subsiguiente aspiración o microaspiraciones que acaban provocando neumonía; por ello una recomendación fundamental es la de mantener la cabecera de la cama como mínimo en un ángulo de 15º. También hay mayor riesgo de neumonía por aspiración después de un recambio del tubo orotraqueal debido al efecto residual de fármacos sedantes, sonda nasogástrica o trastornos deglutorios por alteraciones de la sensibilidad de la vía aérea superior, lesión glótica o disfunción muscular laríngea. Los gérmenes más frecuentes son Pseudomonas, Serratia, Enterobacter y Staphylococcus aureus. La neumonía por aspiración aumenta la morbimortalidad y prolonga la estancia de los enfermos en la unidad de cuidados intensivos (UCI).

Úlcera por estrés y hemorragia digestiva alta La etiología de las úlceras por estrés está relacionada con la isquemia y la acidosis tisular, aunque la pepsina y el ácido clorhídrico son básicos para que aparezcan. La isquemia reduce la capacidad de la mucosa gástrica para neutralizar el ClH que penetra en al tejido, lo que genera acumulación de protones y provoca acidificación de la mucosa y ulceración. Diversos estudios experimentales demostraron que hay reducción del adenosín trifosfórico ATP mucoso y de otras moléculas de fosfato de alta energía que coincide con la necrosis de células epiteliales. La manifestación clínica más frecuente es una hemorragia digestiva en forma aguda con hematemesis o melenas y en ocasiones shock hipovolémico. El sangrado debido a úlcera de estrés es una grave complicación, poco frecuente (1-2%), pero con una mortalidad estimada del 40-50%, sobre todo si es en el contexto de un fallo multiorgánico. Varios factores, entre los que cabe destacar la propia ventilación mecánica y el tiempo de estancia en UCI prolongado, han sido implicados en la causa de la hemorragia. En un paciente con hemorragia suele observarse palidez cutáneo-mucosa o signos hemodinámicos de hipovolemia, como taquicardia e hipotensión. El diagnóstico se hace mediante exploración endoscópica, que puede demostrar lesiones erosivas difusas o localizadas, con signos de sangrado o no, y a veces se observa una arteriola sangrante en el centro de la ulceración que permite al endoscopista la esclerosis de la misma y la resolución de la hemorragia. Entre las medidas generales de prevención se incluyen todas las destinadas a una rápida reanimación del estado de shock, soporte nutricional adecuado, uso de antiácidos y agentes antisecretores. Como agentes con propiedades sobre la secreción ácida en la actualidad se utilizan los inhibidores de la bomba de protones, como omeprazol o sus derivados. Entre los que tienen propiedades protectoras sobre la mucosa están el sucralfato, el bismuto coloidal o la nutrición enteral temprana. Actualmente se intenta realizar profilaxis de estas lesiones en todos los pacientes que estén expuestos a sufrir este tipo de patologías, es decir, enfermos críticos sometidos a situaciones de estrés. Por ello, en esta patología lo más importante es la prevención.

Colecistitis alitiásica Esta entidad no es infrecuente en enfermos graves con importante estrés asociado a comorbilidades como fallo cardíaco, insuficiencia respiratoria crónica agudizada, diabetes mellitus, nutrición parenteral total, sepsis y shock séptico o fallo multiorgánico. La colecistitis alitiásica es multifactorial (isquemia, infección, ayuno prolongado) y se denomina

扯潫獭敤楣潳⹯牧

132

SECCIÓN | 4  Fisiología en el paciente crítico. Respuesta sistémica a la agresión biológica y medicina de sistemas

así porque en muchas ocasiones hay signos clínicos y radiológicos de colecistitis en ausencia de cálculos. La clínica puede ser insidiosa, con aumento de los marcadores de sepsis y en ocasiones con hemocultivos positivos; los análisis de marcadores hepáticos son inespecíficos pero estos pueden estar elevados. El diagnóstico se confirma mediante una ecografía abdominal o una tomografía computarizada (TC). Además del tratamiento antibiótico es imprescindible realizar una colecistectomía para una rápida curación. La administración de dieta enteral temprana, aunque sea en pequeñas cantidades, puede prevenir la colecistitis alitiásica.

Diarreas del enfermo crítico La diarrea es frecuente en enfermos ingresados en unidades de cuidados intensivos. Según un estudio multicéntrico, el 55% de los enfermos en UCI presentan un episodio de diarrea. No obstante, hay diversos criterios para su definición: se acepta como deposiciones líquidas o semilíquidas un número de 5 o más. También se acepta como deposiciones líquidas las que tienen un volumen superior a 1.000 cc en 24 horas. La diarrea se asocia a pacientes con intolerancia a la nutrición enteral, que reciben medicación como morfina, benzodiacepinas, propofol, remifentanilo, inotropos, antifúngicos, descontaminación digestiva o antibióticos de amplio espectro. La colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile tiene una incidencia de un 4% de los episodios de diarreas en las UCI y aumentan el riesgo de morbimortalidad. Las manifestaciones clínicas están poco definidas, pero los intensivistas deben sospechar este proceso frente a diarreas y empeoramiento del estado general en enfermos de riesgo y solicitar la determinación de toxinas A y B o el aislamiento del germen en heces. El tratamiento de elección es la administración oral o intravenosa de metronidazol o vancomicina intracolónica, ya que por vía intravenosa llega mal al colon. En caso de megacolon tóxico por Clostridium difficile puede estar indicada la colectomía. La hipoalbuminemia por edema en las vellosidades intestinales es causa de diarrea en enfermos críticos; las dietas enterales basadas en péptidos están indicadas en estos casos, ya que al absorberse arrastran agua desde la luz intestinal al torrente sanguíneo. El tratamiento de la diarrea se basa en una rehidratación correcta con compensación de la pérdida de electrólitos, medicación antidiarreica oral y antibióticos, si es de etiología infecciosa. La nutrición enteral con fibras solubles tiene un papel importante en el tratamiento. No está bien definida la utilidad de los prebióticos y probióticos. Al contrario que en el caso de las diarreas, con frecuencia los pacientes ingresados en UCI sufren de estreñimiento, que definiremos como ausencia de deposiciones en los 6 días de ingreso en UCI: se trata de un problema frecuente, asociado a retraso en el destete, estancias prolongadas y mayor mortalidad. La utilización de laxantes como la lactulosa o los enemas de limpieza son necesarios para su prevención.

Fallo intestinal agudo El íleo paralítico es una complicación frecuente en pacientes graves que dificulta la posibilidad de administrar nutrición enteral en muchos casos y que obedece a múltiples causas pero que en muchas ocasiones aparece en los recién operados, especialmente de cirugía abdominal, como manifestación de irritación por isquemia, infección o efecto de fármacos que actúan inhibiendo la motilidad intestinal tanto gástrica como del intestino delgado o del colon. En los casos de dilatación masiva del colon por encima de los 10 cm de diámetro es aconsejable efectuar una colonoscopia descompresiva. El fallo intestinal agudo se ha definido como una reducción de la masa intestinal mínima funcionante que no permite las funciones básicas de una adecuada digestión y absorción de los alimentos. En una revisión reciente se clasifica el fallo intestinal en: tipo I, el que ocurre después de cirugía abdominal; tipo II, en resecciones amplias de intestino, en enfermos con sepsis y con estrés metabólico que precisan nutrición parenteral para su recuperación, y tipo III, fallo intestinal crónico que requiere nutrición parenteral por un largo período de tiempo. Sindrómicamente se produce en el intestino corto, en fístulas intestinales, trastornos de la mo-

tilidad como el síndrome de Ogilvie, o los relacionados con trastornos neurológicos y las obstrucciones mecánicas intestinales. El tratamiento es la retirada temprana de fármacos que inhiben el peristaltismo, la administración de fármacos estimulantes del peristaltismo como la metoclopramida o la prostigmina usada en el síndrome de Oglivie. También está indicada la administración de dieta enteral trófica y el soporte nutricional con nutrición parenteral mientras no se restablece el tránsito para evitar la deshidratación y la desnutrición.

Participación del intestino en el fracaso multiorgánico La principal causa de mortalidad en la UCI se atribuye al fracaso multiorgánico (FMO) como consecuencia final del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Desde hace décadas se reconoce el papel del intestino como motor del FMO como consecuencia de la pérdida de la capacidad de barrera intestinal para evitar que bacterias, endotoxinas y diversas moléculas tóxicas contenidas en el intestino pasen a la circulación general, o a través de los linfáticos puedan llegar al tejido pulmonar y participar en el desarrollo del síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). Esta pérdida de capacidad de la barrera intestinal se debe a mecanismos de isquemia-reperfusión secundaria a la hipoperfusión tisular. Ocurre en el shock traumático, en la sepsis grave con shock séptico, en grandes quemados, en la isquemia mesentérica, en la pancreatitis aguda grave, en la cirugía cardíaca o en los enfermos trasplantados. Después de esta agresión el intestino presenta una respuesta inflamatoria descontrolada en la que intervienen mediadores proinflamatorios como las citocinas, el óxido nítrico, la ciclooxigenasa, los radicales libres y los metabolitos reactivos del oxígeno. Así, la actividad de la xantina oxidasa (XO) se encuentra en mayor intensidad en el hígado y el intestino: se trata de una enzima cuya misión es la de limitar la tasa de degradación de ácidos nucleicos y generar radicales superóxido y peróxido de hidrógeno. Todo ello motiva la lesión de la barrera intestinal y el aumento de la permeabilidad intestinal, lo que facilita la entrada de las sustancias tóxicas que inducirán el FMO. La translocación bacteriana se define como el paso de bacterias de origen entérico y de endotoxinas a través de la barrera mucosa intestinal a la circulación portal, al sistema linfático intestinal y a órganos distantes. El mecanismo por el que se produce la translocación bacteriana y se traspasa la lámina propia de las células intestinales es objeto de discusión y se barajan dos hipótesis: una vía paracelular a través de poros y otra por vía transcelular en la que los enterocitos tendrían un papel activo. Los macrófagos transportan las bacterias desde el intestino a los nódulos linfáticos mesentéricos y estas llegan a la circulación por invasión de los capilares. La translocación bacteriana también puede producirse en la obstrucción intestinal por íleo paralítico o en la obstrucción mecánica antes y después de la cirugía. En los enfermos críticos la alteración de la flora bacteriana intestinal normal está provocada por la utilización masiva de antibióticos de amplio espectro y la disminución de secreción de IgA secretora por parte de la capa mucosa intestinal, alterada por ausencia de flujo biliar hacia el intestino, por el ayuno prolongado o por ausencia de estímulos de las hormonas intestinales a la falta de alimentos. La colonización del tubo digestivo por agentes patógenos ocurre en todos los tramos de aquél y son responsables de un número significativo de las infecciones nosocomiales que sufren los enfermos de UCI y pueden participar en el desarrollo y mantenimiento del FMO. La colonización por Pseudomonas, enterobacterias, enterococos y Staphylococcus epidermidis y candidas se asocia a un mayor grado de disfunción multiórganica y a mayor mortalidad. En peritonitis terciarias, definidas como persistencia de cultivos intraperitoneales positivos después de 72 horas de tratamiento, los gérmenes más frecuentes son S. faecalis, Pseudomonas, S. epidermidis, y Candida, y comportan un peor pronóstico. El tracto digestivo colonizado tiene que ser considerado como un absceso no drenado, y la gran dificultad estriba en su drenaje. Por ello la mejor manera de prevenir la colonización de bacterias patógenas es la aplicación de medidas preventivas desde el ingreso en la UCI. Se ha de-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 22  Fisiología gastrointestinal

133

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

mostrado que la nutrición enteral administrada de manera temprana mantiene el funcionalismo intestinal y se recomienda en los enfermos críticos que no toleran mantener una nutrición trófica, perfusión de pequeñas cantidades de nutrición enteral. Otras medidas preventivas para evitar el desarrollo de FMO son la reanimación eficaz en los estados de shock,

el uso razonado de antibióticos, la profilaxis de las úlceras de estrés y las hemorragias digestivas altas, la prevención del íleo paralítico y del estreñimiento y la utilización de dietas enterales con fibra, la discutida administración de probióticos y la administración de glutamina por vía enteral y sistémica por sus efectos beneficiosos directos sobre el enterocito.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

133.e1

Capítulo | 22  Fisiología gastrointestinal Simpático (posganglionar fundamentalmente)

Neuronas sensitivas (ganglios paravertebrales, médula y tronco encefálico)

Parasimpático (preganglionar)

Luz gástrica Líquido intersticial

Plexo mientérico

H+

ATP

K+

Plexo submucoso

H+ H2O K+

Anhidrasa carbónica

H2CO3 CO2 HCO–3

HCO–3

Célula parietal Cl–

Cl– FIGURA e22-1.  Esquema de inervación nerviosa del tubo digestivo con la interacción entre el sistema simpático y parasimpático y su comunicación con el sistema nervioso central. Adaptado de John E. Hall. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. 12ª ed. Philadelphia: Saunders; 2011. p. 756-59.

Membrana apical

Cl–

C A P I L A R

Cl– Membrana basolateral

FIGURA e22-3.  Esquema de una célula parietal gástrica con la producción de ClH.

Contracción peristáltica

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Tiempo cero

Frente onda distensión

5 minutos después FIGURA e22-2.  Esquema de la formación de las ondas peristálticas y su progresión por el intestino. Adaptado de John E. Hall. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. 12ª ed. Philadelphia: Saunders; 2011. p. 756-59.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

133.e2

SECCIÓN | 4  Fisiología en el paciente crítico. Respuesta sistémica a la agresión biológica y medicina de sistemas

Epitelio mucoso (moco, bicarbonato, agua)

Cuello Célula parietal (ClH y factor intrínseco)

Cuerpo

Célula enterocromafín (histamina)

Célula D (somatostatina)

Célula zimógena (pepsinógeno)

Fundus

FIGURA e22-4.  Esquema de la disposición celular en la glandula oxíntica de la mucosa gástrica y la producción de hormonas.

Célula G (gastrina)

Serosa Músculo longitudinal Músculo circular Plexos nerviosos Muscularis mucosa Mucosa Glándula mucosa Epitelio Glándula submucosa

Mesenterio

Arteriola

Vénula

Capilares

Linfático

FIGURA e22-5.  Esquema de un corte transversal del intestino.

Arteria mesentérica

A vena porta

FIGURA e22-6.  Esquema de la terminal de una vellosidad intestinal.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

133.e3

Capítulo | 22  Fisiología gastrointestinal

Hígado

Vesícula biliar Colédoco Conducto pacreático

Esfínter

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIGURA e22-7.  Esquema de la disposición anatómica de la vía biliar y pancreática.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 23

El sistema nervioso Rafael Sierra Camerino y José Manuel Jiménez Moragas

FUNDAMENTOS ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES DEL SISTEMA NERVIOSO: REPASO DE SU ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA El ser humano en sí es un sistema, y como tal vive rodeado de sistemas que varían en función de su complejidad y su actuación para con el medio. Su organización es un subsistema del sistema. La organización es en red, una forma organizativa en la que las acciones son coordinadas por acuerdos en lugar de por una jerarquía. La red está formada por una serie de nodos que pueden ser elementos, grupos de elementos o incluso organizaciones. La organización debe ser considerada como un sistema abierto. La teoría general de sistemas (TGS) establece que las propiedades de los sistemas no pueden ser descritas en términos de sus elementos separados; solo se comprenden cuando se estudian globalmente. Las tres premisas de la TGS son las siguientes: 1) Los sistemas existen dentro de sistemas: cada sistema existe dentro de otro más grande. 2) Los sistemas son abiertos: cada uno es consecuencia del anterior. Cada sistema, excepto el menor o el mayor (mínimo común múltiplo y máximo común divisor de los conjuntos), recibe y descarga algo en los otros sistemas, generalmente en los contiguos. Los sistemas abiertos se caracterizan por un proceso de cambio infinito con su entorno, los otros sistemas. Cuando el intercambio cesa, el sistema se desintegra, o sea, pierde sus fuentes de energía. 3) Las funciones de un sistema dependen de su estructura. El sistema nervioso (SN) es una red de tejidos que provienen del ectodermo embrionario en los animales diblásticos (radiados) y triblásticos (bilaterales): protóstomos y deuteróstomos. Los animales vertebrados pertenecen al grupo de los epineuros cordados provenientes de los triblásticos deuteróstomos. Hay grupos de animales que no tienen SN. El SN de los vertebrados empieza en el embrión como una invaginación de un surco longitudinal en la placa neural del ectodermo, surco neural que al cerrase forma un tubo hueco. De este tubo neural se forma el sistema nervioso central (SNC). La parte superior del tubo neural se dilata en tres vesículas encefálicas primarias: el romboencéfalo, el mesencéfalo y el prosencéfalo, que luego se diferencian en las diferentes partes del encéfalo. El SN está formado por una red de comunicaciones y control que sirven al organismo para interactuar con el entorno tanto externo (el medio ambiente) como interno (los órganos y cavidades del organismo). El SN se divide en una parte central (SNC) y otra periférica (SNP). También puede dividirse funcionalmente en SN somático (de la vida de relación) y autónomo (vegetativo o visceral), simpático y parasimpático. Otra división funcional es entre SN sensitivo (aferente), SN de asociación y SN motor (eferente). La unidad estructural básica del SN es la neurona, un tipo de célula especializada para la comunicación y transmisión de señales. Estas células constan de un cuerpo (soma o pericarion) del que salen ramas (dendritas) y una prolongación larga (axón). La neuronas se encargan de captar, procesar y generar señales químicas y eléctricas (mediante gradientes electroquímicos en las membranas axonales y neurotransmisores en las sinapsis y receptores). Las neuronas controlan y coordinan el funcionamiento de los restantes sistemas celulares de los tejidos de estos organis-

mos pluricelulares para asegurar una respuesta rápida y efectiva que permita al organismo adaptarse al medio ambiente cambiante. La unidad funcional del SN es la neurona y los circuitos neuronales, constituidos por neuronas interconectadas mediante sinapsis. La unidad básica de la actividad neural es el arco reflejo, que es un circuito constituido por dos tipos básicos de neuronas, las aferentes y las eferentes con un variable número de células intermediarias que determina la complejidad del circuito dependiendo de las necesidades funcionales adaptativas. La información se transmite por los circuitos neuronales a través de potenciales de acción en los axones de las neuronas y mediante transmisión sináptica entre los axones y las dendritas y los cuerpos de otras neuronas, o entre las neuronas y las células efectoras. El SN de los vertebrados tiene una disposición estructural dirigida a conseguir una mejor respuesta adaptativa. Ciertos rasgos evolutivos como la cefalización, la redundancia, la mielina de los axones y la metamerización han hecho posible un desarrollo funcional adaptativo más eficaz en los animales vertebrados cordados (a los cuales pertenece la especie Homo sapiens, de la familia de los homínidos y del orden de los primates). El SN tiene una matriz de soporte. Las células nerviosas (neuronas) están protegidas por unas células de sostén, las neuroglías (el «pegamento nervioso»), que conforman el tejido de sostén y defensa (estroma de origen ectodérmico y mesodérmico). Las neuroglías son mucho más abundantes que las neuronas (1013 frente a 1012). Las células gliales incluyen los astrocitos (que regulan el microambiente del SNC), las oligodendroglías y las células de Schwann (que forman la vaina de mielina del SNC y del SNP, respectivamente), las microglías (macrófagos del SNC) y los ependimocitos (que revisten los ventrículos). Los otros elementos celulares del SN son las células endoteliales y musculares lisas de los vasos sanguíneos que aloja. Las funciones del SN son: 1) la detección sensitiva, 2) el procesamiento de la información, y 3) la expresión de la conducta. La detección sensitiva la efectúan neuronas receptoras sensitivas que traducen la energía ambiental en señales neuronales. El procesamiento de la información comprende la transmisión y trasformación de la información por las redes neuronales, la percepción, almacenamiento y recuperación de la información (memoria), la planificación y ejecución de órdenes motoras, los procesos de pensamiento y de la conciencia, el aprendizaje, las emociones y la motivación. La conducta es el conjunto de respuestas del organismo frente a su entorno, expresada como procesos cognitivos, actividad motora o respuestas vegetativas. Los órganos del SN humano se localizan en dos partes: el SNC y el SNP. El SNC recoge la información sobre el medio que le transmite el SNP (tabla 23-1). El SNC está formado por el encéfalo y la médula o cordón espinal («cuerda») y ambos protegidos por las tres membranas de las meninges. El encéfalo está dentro de la cavidad del cráneo y protegido por sus huesos (los de la bóveda o calota y los de la base, con sus tres fosas craneales: anterior, media y posterior). El encéfalo tiene tres partes: el cerebro, el cerebelo y el tronco o tallo, que se continúa con la médula espinal. El cerebro tiene dos hemisferios, derecho e izquierdo, con cuatro pares de lóbulos (frontal, parietal, temporal y occipital) conectados en el

134

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 23  El sistema nervioso

135

TABLA 23-1.  Regiones y funciones del sistema nervioso central (SNC) Parte del SNC

Nervios (entrada/salida)

Funciones

Médula espinal

Raíces dorsales y ventrales

Estímulos sensitivos, motores, somáticos y vegetativos, circuitos reflejos

Bulbo raquídeo

Pares craneales VIII-XII

Control respiratorio y cardiovascular, estímulos auditivos y vestibulares, reflejos del tronco cerebral

Protuberancia

Pares craneales V-VIII

Control respiratorio, urinario, del movimiento del ojo, de la sensibilidad y motilidad de la cara

Mesencéfalo

Pares craneales III-IV

Regulación acústica, control de la motilidad ocular intrínseca y extrínseca, modulación del dolor

Cerebelo

Par craneal VIII

Coordinación motora, aprendizaje motor, equilibrio

Hipotálamo Tálamo

Control vegetativo y endocrino, conducta motivada Par craneal II

Núcleos basales

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Córtex cerebral

Circulación de los estímulos sensitivos y motores hacia la corteza cerebral, regulación de la activación cortical, estímulos visuales Modulación de la inhibición motora tálamo-cortical

Par craneal I

Percepción sensorial, cognición, aprendizaje, memoria, planificación motora y movimientos voluntarios, lenguaje

medio por el cuerpo calloso. La superficie del cerebro es la corteza cerebral, que es un manto de tejido nervioso muy replegado (2.500 cm2) formando circunvoluciones constituidas por sustancia gris que son acúmulos de neuronas organizadas en 8 capas aunque también contiene axones. Por debajo de la corteza está la sustancia blanca, acúmulos de muchos axones (las vainas de mielina refractan mucho la luz) y también hay áreas de sustancia gris que constituyen el diencéfalo (tálamo, hipotálamo, subtálamo, epitálamo, metatálamo) y los núcleos basales (caudado, lenticular, pálido, putamen, claustro y amígdalas). Un grupo de neuronas dentro del SNC se llama núcleo y cuando está fuera, ganglio. El cerebelo se encuentra por detrás y por debajo del cerebro y junto al tronco. El tronco cerebral está conformado por el mesencéfalo, la protuberancia (puente) y el bulbo raquídeo. El mesencéfalo proviene del mesencéfalo embrionario y la protuberancia, el bulbo y el cerebelo del romboencéfalo. La diferenciación del prosencéfalo origina el diencéfalo y el telencéfalo. El SNP está formado por los 12 nervios (pares) craneales y los nervios espinales que surgen de los núcleos del tallo encefálico y de las neuronas de la sustancia gris central de la médula espinal. Los nervios contienen los axones de estos cuerpos neuronales y también los cuerpos de neuronas («estaciones») que conforman los ganglios periféricos, los espinales o sensitivos y los vegetativos. Desde una perspectiva física mecánica se puede considerar al encéfalo como un órgano constituido por tres espacios: 1) su tejido funcional, las neuronas, que constituyen el parénquima; 2) las glías y el estroma con el sistema de circulación sanguínea, los vasos sanguíneos aportan oxígeno y nutrientes a las distintas células (el cerebro consume el 20% del oxígeno total que es transportado por la sangre y recibe el 15% del gasto cardíaco), y 3) el sistema de circulación del líquido cefalorraquídeo (LCR) con sus cuatro ventrículos interconectados por el agujero de Monro y el acueducto de Silvio, las cisternas y el conducto ependimario. El LCR tiene tres funciones: flotación del cerebro, amortiguador físico entre el cerebro y el cráneo, y amortiguador químico entre la sangre y el cerebro. Estímulos agresivos de naturaleza física, química o biológica provenientes del exterior o del interior del cráneo inician el proceso de inflamación dentro del encéfalo, determinando un conflicto de volumen entre dos o los tres de estos espacios de tejidos «blandos» intracraneales, distensibles pero alojados dentro la «caja» de hueso craneal y limitados por su rígida cavidad. Estos conflictos de espacio motivados por el aumento del volumen de alguno de ellos determinan el desplazamiento y compresión de uno sobre los otros (hernias cerebrales), elevando la presión dentro del cráneo con fuerzas resultantes que pueden dañar áreas funcionales del SNC o destruir irreversiblemente los centros nerviosos vitales. La lesiones del tejido nervioso provocan una serie de respuestas de las neuronas y de las neuroglías y si son graves conducen a la muerte celular. Las neuronas perdidas no se pueden reemplazar porque son células posmitóticas que están ya totalmente diferenciadas antes del nacimiento y no tienen más divisiones celulares. Las neuroglías sí siguen dividiéndose, incluso en la edad adulta. Cuando se daña un axón, el soma

de la neurona muestra una reacción axonal (cromatólisis) y se produce una desintegración del axón (degeneración walleriana). En el SNP, cuando se pierde un axón, las neuronas pueden regenerar uno nuevo. En el SNC la regeneración axonal está limitada por las neuroglías.

REQUERIMIENTOS CEREBRALES DE ENERGÍA. FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL El cerebro es el órgano que más energía consume del cuerpo, siendo responsable del 20% del consumo de oxígeno del cuerpo, pese a que solo representa el 2% del peso del organismo. La tasa metabólica cerebral, expresada como consumo metabólico de oxígeno cerebral (CMRO2) es, como media, de unos 3,5 ml de O2/100 g de tejido cerebral/min en adultos (7,5 veces más que cualquier otro tejido del cuerpo). El CMRO2 es mayor en la sustancia gris que en la blanca. El cerebro consume oxígeno para dos funciones principales, dedicando el 45% del consumo de oxígeno al mantenimiento celular básico y el 55% a la generación de impulsos nerviosos y a su transmisión. La mayor parte del metabolismo cerebral tiene lugar en las neuronas, no en el tejido glial de soporte. La mayor necesidad metabólica de las neuronas se debe a que, para producir un potencial de acción, las neuronas necesitan mantener sus bombas iónicas Na+/K+-ATPasa para bombear iones a través de sus membranas, principalmente transportar iones de sodio y calcio fuera de la membrana neuronal y potasio al interior, invirtiéndose este proceso durante la repolarización neuronal, a fin de mantener los gradientes iónicos a través de las membranas. Así pues, durante una actividad cerebral excesiva el metabolismo neuronal puede verse aumentado hasta en un 100-150%. El cerebro carece de un metabolismo anaerobio significativo. Mientras que la mayoría de los tejidos del organismo pueden vivir sin oxígeno durante algunos minutos, algunos hasta 30 minutos, obteniendo la energía a través del metabolismo anaerobio de la glucosa y el glucógeno, el cerebro no es capaz de realizar mucho metabolismo anaerobio. Por tanto, la actividad neuronal depende segundo a segundo de la llegada de oxígeno desde la sangre. El cese del flujo sanguíneo cerebral produce inconsciencia en 5 a 10 segundos, porque la falta de oxígeno que se produce hace que se interrumpa la mayor parte del metabolismo en las células nerviosas. En condiciones normales, casi toda la energía que necesita el cerebro es suministrada por la glucosa de la sangre y, al igual que el oxígeno, la glucosa debe ser suministrada segundo a segundo desde la sangre capilar, dado que solo hay almacenes de glucógeno en las neuronas para apenas unos dos minutos. Una característica especial es que el transporte de la glucosa dentro de las neuronas es independiente de la insulina, al contrario de lo que pasa en la mayoría de las otras células del organismo. Todo esto hace que la función cerebral se mantenga en diabéticos sin apenas insulina y que el cerebro, sin embargo, sea muy sensible a la falta de glucosa que se produce en la hipoglucemia, de manera que pierde rápidamente su función (coma hipoglucémico).

扯潫獭敤楣潳⹯牧

136

SECCIÓN | 4  Fisiología en el paciente crítico. Respuesta sistémica a la agresión biológica y medicina de sistemas

La glucosa entra al cerebro mediante transporte activo a través de la barrera hematoencefálica por el transportador GLUT 1 de los capilares cerebrales y luego es distribuida a las células del sistema nervioso central a través de diferentes moléculas transportadoras (p. ej., GLUT 1 a astrocitos, GLUT 3 a neuronas y GLUT 5 a las células de la microglía). Estos transportadores de glucosa están regulados al alza en condiciones de hipoxia. El cerebro consume aproximadamente el 25% de la glucosa que se utiliza en el cuerpo. En condiciones de hipoxia los astrocitos realizan la glucólisis anaerobia produciendo lactato y el suficiente adenosín trifosfato (ATP) como para permitir la entrada de glutamato. El lactato liberado al espacio extracelular es captado activamente por las neuronas y convertido en piruvato, el cual entra en el ciclo de Krebs para generar más energía de forma aerobia. Se piensa que este lactato es un sustrato de energía fundamental durante la activación neuronal y para la recuperación de la función sináptica tras un daño isquémico. Durante el ayuno prolongado el cerebro usa cuerpos cetónicos como fuente de energía alternativa, y los transforma en acetil-CoA que entra al ciclo de Krebs para conseguir producir energía. En estas condiciones el cerebro es capaz de hacer la gluconeogénesis a partir de glicerol, glutamina y glicina. Normalmente el flujo sanguíneo cerebral (FSC) varía con la actividad metabólica cerebral. El FSC en la sustancia gris es de alrededor de 80 ml/100 g/min (tiene mayor consumo metabólico) y en la sustancia blanca de 20 ml/100 g/min, siendo el FSC medio de 50-65 ml/100 g/ min. Si consideramos todo el cerebro, el FSC supone 750-900 ml/min o el 15% del gasto cardíaco en reposo. El FSC es mayor en niños y adolescentes y disminuye conforme avanza la edad. Cuando el FSC está por debajo de 10-15 ml/100 g/min se produce daño neuronal irreversible dependiendo del tiempo. Entre 15 y 20 ml/100 g/min se produce disfunción neuronal reversible. En cualquier caso no hay un dintel de FSC exacto para considerar que hay isquemia cerebral, de manera que las cifras anteriormente citadas son solo aproximadas (fig. e23-1). Existe un acoplamiento entre el FSC y el CMRO2 sin que se conozca con precisión el mecanismo responsable del mismo, aunque se ha sugerido la participación de productos locales del metabolismo, tales como K+, H+, lactato y adenosina. También se piensa que el óxido nítrico, que es un potente vasodilatador, tiene su papel en este acoplamiento. Los procesos gliales pueden servir como un canal para el acoplamiento.

AUTORREGULACIÓN CEREBRAL La autorregulación cerebral es la capacidad intrínseca del cerebro de mantener constante el FSC a lo largo de un rango de presiones arteriales. La autorregulación metabólica cerebral es la capacidad del cerebro de ajustar localmente el FSC para responder a los requerimientos metabólicos cerebrales. La autorregulación cerebral se encarga de mantener el FSC relativamente constante cuando la presión arterial media se encuentra entre 50 y 150 mmHg (fig. e23-2). Esto significa que el FSC se mantiene constante tanto cuando la presión arterial media cae de forma aguda a 60 mmHg, como cuando sube hasta 140 mmHg. Por debajo de 50-60 mmHg de presión arterial media, el FSC se ve muy comprometido. Los mecanismos de autorregulación cerebral protegen contra la isquemia cerebral cuando hay hipotensión y contra el hiperaflujo (hiperemia maligna) en las situaciones de hipertensión, en las cuales, de otra manera, podría producirse daño capilar, edema, hemorragia difusa e hipertensión intracraneal. El mecanismo de autorregulación no se comprende en su totalidad, pero posiblemente se deba a factores miogénicos y metabólicos. El factor miogénico es la capacidad intrínseca del músculo liso para constreñirse o dilatarse en respuesta a cambios en la presión transmural. El factor metabólico sucede en los vasos más pequeños, los cuales están sujetos a cambios en su microambiente que alteran la respuesta vasomotora. Por ejemplo, en casos de disminución del FSC esto conlleva una acumulación de CO2 y una depleción de O2, lo que causa una vasodilatación que intenta devolver el FSC a valores normales. Se ha sugerido que hay factores relacionados con el endotelio que contribuyen a la autorregulación, y se ha apuntado a que el óxido nítrico (NO) tiene un posible papel en la vasodi-

latación que se produce como respuesta a una reducción de la presión de perfusión cerebral. El sistema nervioso autónomo parece tener también un papel en esta autorregulación. La inervación simpática de las grandes y medianas arterias cerebrales a partir de los ganglios simpáticos cervicales superiores alfaadrenérgicos hace que, cuando se produce un gran aumento de la presión arterial media (p. ej., por ejercicio extremo u otros estados de excesiva actividad circulatoria), este sistema simpático produzca vasoconstricción de estas arterias cerebrales, desviando los límites de la autorregulación hacia presiones altas, impidiendo así que esta alta presión alcance los vasos sanguíneos cerebrales pequeños, previniéndose así la aparición de hemorragias cerebrales a partir de estos vasos pequeños. La denervación aguda (en el shock neurogénico, por ejemplo) cambia los límites de la autorregulación hacia presiones más bajas. La presión de perfusión cerebral (PPC) es la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión intracraneal (PIC), (PPC = PAM – – PIC). Los cambios anatómicos debidos a la edad en el cerebro normal son una reducción del peso y del volumen del cerebro, lo cual se acompaña de ventriculomegalia y aumento de los surcos. El volumen de la sustancia blanca del cerebro, cerebelo, cuerpo calloso y protuberancia se mantiene prácticamente constante a lo largo de los años. El FSC global disminuye aproximadamente un 10-20% porque hay menos masa de cerebro que perfundir. La vasoconstricción autorreguladora es mucho menor (como máximo de aproximadamente un 8-10% del diámetro de base) que la vasodilatación autorreguladora (con cambios de hasta el 65% del diámetro basal). Por tanto, durante la hipotensión ocurren cambios mucho mayores en el volumen sanguíneo cerebral que durante la hipertensión. La vasoconstricción autorreguladora se produce fundamentalmente en las arteriolas grandes (> 200 µm de diámetro), aunque la parte más importante del volumen sanguíneo cerebral está contenido en vasos más pequeños, porque son mucho más numerosos, y en el sistema venoso.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL Presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2) El FSC tiene una relación lineal con la PaCO2 entre 20 y 70 mmHg cuando la autorregulación está intacta, de tal manera que la hipocapnia produce vasoconstricción cerebral y la hipercapnia vasodilatación, con el consecuente aumento del FSC. Este mecanismo actúa sobre las arteriolas cerebrales y depende fundamentalmente de la alteración del pH en el líquido extracelular del cerebro. En la hipercapnia el CO2 se combina con el agua de los líquidos corporales y forma ácido carbónico, el cual se disocia formando iones de hidrógeno o hidrogeniones. Los hidrogeniones producen una vasodilatación de los vasos sanguíneos cerebrales casi directamente proporcional a su concentración, llegando a duplicar el FSC. Se considera que cada incremento de 1 mmHg en la PaCO2 produce un 4% de aumento en el FSC y que cada 1 mmHg de disminución de la PaCO2 produce un 4% de descenso en el FSC (fig. e23-3).

Hipoxia tisular cerebral La CMRO2 (salvo en períodos de intensa actividad cerebral) se mueve en límites muy estrechos: 3,5 (±0,2) ml de O2/100 g de tejido cerebral/min. Si el FSC es insuficiente para esta demanda metabólica de O2, el metabolismo pasa a ser anaerobio, produciéndose un exceso de ácido láctico, pirúvico y otros ácidos derivados del metabolismo cerebral que disminuyen el pH cerebral (aumento de la concentración de hidrogeniones que deprimen la actividad neuronal), lo que da lugar a una vasodilatación refleja de los vasos sanguíneos cerebrales con el consiguiente aumento del FSC que tiene por objeto «limpiar» de sustancias ácidas los fluidos cerebrales, reduciéndose la concentración de hidrogeniones y volviendo a una actividad neuronal normal. Este mecanismo permite mantener constante el nivel de actividad neuronal. Este mecanismo local de regulación del flujo sanguíneo es prácticamente idéntico al que se produce en las arterias coronarias, el músculo esquelético y otras zonas del cuerpo.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 23  El sistema nervioso

137

La presión tisular de oxígeno cerebral (PtiO2) normal es de 3540 mmHg (aunque en estudios recientes que han medido la PtiO2 en la sustancia blanca frontal de sujetos sanos se han encontrado valores menores, de aproximadamente 22,6 ± 7,2 mmHg). Cuando cae por debajo de 30 mmHg, se produce inmediatamente una vasodilatación refleja de las arterias cerebrales. Esto ocurre incluso cuando no es hasta valores de PtiO2 inferiores a 20 mmHg cuando comienza a producirse una disminución de la función cerebral e incluso coma. La relación de la PtiO2 con la PaCO2 y la PAM es similar a la que históricamente se ha establecido entre el FSC y la PaCO2 y la PAM. Esto sugiere que en condiciones normales la PtiO2 está fuertemente influida por los factores que regulan el FSC.

propio cerebro, a través de los espacios perivasculares que rodean los vasos sanguíneos que pasan a través del cerebro. Tras circular a través del tercer ventrículo, el acueducto de Silvio, el cuarto ventrículo y a través de los agujeros laterales de Luschka y el orificio central de Magendie, el líquido cefalorraquídeo entra en la cisterna magna, entre la médula y el cerebelo. La cisterna magna se continúa con el espacio subaracnoideo que rodea por completo al cerebro y la médula, pasando la mayor parte del líquido cefalorraquídeo hacia arriba, desde la cisterna magna hasta el espacio subaracnoideo que rodea al cerebro. Desde aquí, el líquido fluye hacia y a través de los villi aracnoideos o granulaciones aracnoideas que se proyectan en el gran seno venoso sagital y otros senos venosos del cerebro, pasando de esta manera al sistema venoso.

Otros factores menos influyentes

Presión del LCR

Las variaciones de la PaO2 desde 60 hasta 300 mmHg tienen escasa influencia en el FSC. Solo cuando la PaO2 cae por debajo de 50 mmHg se produce una vasodilatación refleja con aumento del FSC. El hematocrito altera la viscosidad sanguínea y afecta al flujo sanguíneo, de tal manera que un hematocrito bajo aumenta el FSC al disminuir la viscosidad. La hipotermia disminuye el metabolismo neuronal y reduce el FSC, mientras que la hipertermia tiene el efecto opuesto. El CMRO2 disminuye un 6-7% por cada disminución de la temperatura de 1 ºC.

En posición horizontal, la presión normal del líquido cefalorraquídeo es de una media de 130 mm de H2O (10 mmHg), aunque puede oscilar entre 65 y 195 mm de H2O en personas sanas. La velocidad de producción del líquido cefalorraquídeo es bastante constante, mientras que su eliminación a través de los villi aracnoideos es más variable, drenando estos el líquido cefalorraquídeo en los senos venosos cuando la presión del líquido cefalorraquídeo es aproximadamente 1,5 mmHg mayor que la presión en dichos senos, manteniéndose de esta forma la presión del líquido cefalorraquídeo bastante constante. Los villi aracnoideos actúan como válvulas unidireccionales que se abren tanto más cuanto mayor es la presión del líquido cefalorraquídeo sobre la presión de los senos venosos cerebrales. La tasa de filtración del líquido cefalorraquídeo hacia los senos venosos mantiene una relación bastante lineal con presiones intracraneales normales, y aumenta de forma no lineal cuando la presión intracraneal se eleva por encima de los límites normales. En algunas enfermedades la función valvular de los villi se bloquea por la presencia de partículas grandes, como células sanguíneas (hematíes y/o leucocitos) en el caso de hemorragias intraventriculares o infecciones. Este bloqueo hace que se eleve la presión del líquido cefalorraquídeo. A menudo un tumor cerebral grande disminuye la reabsorción de líquido cefalorraquídeo y aumenta su presión. La trombosis de los senos venosos (con su correspondiente aumento de presión en los mismos) también puede aumentar la presión del líquido cefalorraquídeo, pues siempre se mantiene un gradiente de presión entre la del líquido cefalorraquídeo y la de los senos venosos cerebrales. El exceso de líquido cefalorraquídeo en el cerebro se denomina hidrocefalia y puede ser de dos tipos: comunicante o no comunicante. La hidrocefalia comunicante sucede cuando se obstruye la reabsorción del LCR (villi o granulaciones aracnoideas) y es menos probable que produzca herniación. En la hidrocefalia no comunicante se produce una obstrucción dentro del sistema ventricular y es más probable la herniación. Una vez que se produce un incremento crítico de la PIC se puede producir una herniación. En estos casos se puede practicar una ventriculostomía con objeto de disminuir la PIC. Si se drena el LCR mediante una punción lumbar en presencia de una PIC elevada, hay un riesgo de herniación del tronco cerebral a través del foramen magnum. El volumen del LCR aumenta con la edad debido a la atrofia cerebral y produce una hidrocefalia de baja presión que no es patológica.

FISIOLOGÍA DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO El volumen total de la cavidad que comprende el cerebro y la médula espinal es de 1.600-1.700 ml, de los que aproximadamente 150 ml están ocupados por el líquido cefalorraquídeo (LCR). El LCR se encuentra en los ventrículos cerebrales, las cisternas situadas alrededor del exterior del cerebro y en el espacio subaracnoideo que rodea tanto el cerebro como la médula espinal.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Funciones del LCR La principal función del LCR es la de almohadillar el cerebro dentro de su sólida envoltura, permitiendo amortiguar los impactos externos, siempre que estos no sean demasiado fuertes. En caso de impactos fuertes puede darse el fenómeno de «contragolpe», según el cual, en caso de un fuerte impacto, este es transmitido por la incompresibilidad del LCR a este nivel, empujando el cerebro junto con el cráneo en la dirección del impacto. En el lado opuesto, el cráneo se aleja del cerebro, pues se mueve conjuntamente con el resto del cráneo, mientras que el cerebro, por la inercia del mismo tarda un poco más, creándose durante una pequeña fracción de tiempo un espacio vacío entre el cráneo y el cerebro donde se pierde esta función amortiguadora del LCR, golpeando el cerebro contra el cráneo cuando este deja de moverse y el vacío se colapsa. Esta es la teoría clásica, llamada teoría de la presión negativa o de la cavitación. Otra teoría más moderna considera que el cerebro, que tiene una densidad 1 kg/l, flota en el líquido cefalorraquídeo, cuya densidad es de 1,04 kg/l. Cuando el movimiento del cráneo se frena de forma abrupta, el líquido cefalorraquídeo, más denso, continúa moviéndose hacia delante desplazando al cerebro, menos denso, en la dirección opuesta, produciéndose de esta forma el contragolpe. Estas lesiones son típicas en los polos y la superficie interior de los lóbulos frontales y temporales, los cuales golpean contra las protuberancias óseas de la base del cerebro, con lo que se producen contusiones cerebrales por contragolpe. Si las contusiones aparecen en el mismo lado del golpe, se llaman contusiones directas o por golpe.

Formación, flujo y absorción del LCR La producción diaria de LCR es de aproximadamente 500 ml, dos terceras partes del cual son secretadas por los plexos coroideos de los cuatro ventrículos, especialmente en los de los ventrículos laterales. Otras pequeñas cantidades son secretadas por las llamadas fuentes extracoroideas, como son las superficies ependimarias de todos los ventrículos, y por las membranas aracnoideas. Otra pequeña cantidad se produce en el

BARRERA HEMATOENCEFÁLICA La barrera hematoencefálica (BHE) está compuesta por un endotelio microvascular, astrocitos, lámina basal, pericitos y neuronas. Todos ellos son elementos de la unidad neurovascular funcional. Las células endoteliales microvasculares cerebrales (CEMC) llevan a cabo funciones biológicas esenciales, como son el transporte de nutrientes, la señalización mediada por receptores y la osmorregulación. A diferencia del resto de células endoteliales, las CEMC carecen de fenestraciones y tienen una cantidad mínima de vesículas de endocitosis. Además, las CEMC expresan uniones estrechas o tight junctions (TJ) y varios transportadores ABC que impiden el paso paracelular a los compuestos hidrofílicos, formando una barrera homogénea que protege al cerebro y crea un ambiente único. Las CEMC cubren la superficie lumi-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

138

SECCIÓN | 4  Fisiología en el paciente crítico. Respuesta sistémica a la agresión biológica y medicina de sistemas

nal de la microvasculatura cerebral y yacen en su lado abluminal sobre una lámina basal que está recubierta al 99% por los pies astrocitarios y pericitos. Así, aunque estructuralmente la BHE está constituida por las células endoteliales, funcionalmente está regulada por células de la glía. Entre los constituyentes celulares de la unidad neurovascular se encuentran los astrocitos. Los procesos astrocitarios cubren los capilares cerebrales y ayudan a mantener la integridad de la BHE sintetizando y secretando factores de crecimiento solubles esenciales para que las cé­ lulas endoteliales desarrollen las características de la BHE. La interacción de los astrocitos con las CEMC no solo produce un incremento notable de las TJ de las células endoteliales sino que, de manera recíproca, también produce un aumento de la densidad astrocitaria y de sus factores de crecimiento. Junto con los astrocitos, los pericitos son células perivasculares multifuncionales contráctiles situadas en la proximidad de las células endoteliales con las que comparten membrana basal. Se piensa que desempeñan un papel importante en el mantenimiento de la integridad estructural de la BHE e incluso en el control del diámetro de los capilares.

Integridad estructural de la BHE La estructura de la BHE viene definida por las características del endotelio de la microvasculatura. Este endotelio tiene al menos tres tipos de unión célula-célula: las uniones en hendidura, las uniones adherentes o de anclaje y un tercer tipo de unión y el más importante, las TJ. Las TJ de la BHE son las principales responsables de la restricción al transporte paracelular de iones, solutos y macromoléculas desde la sangre hacia el cerebro. Están constituidas por tres proteínas integrales de membrana: la ocludina, la claudina y las moléculas de adhesión celular (MAC), que están unidas a diferentes proteínas accesorias citoplasmáticas, incluidas las proteínas zónula ocluyente (ZO) y la cingulina. Funcionalmente constituyen la frontera para la difusión proteica y lipídica a través de las membranas, confieren polaridad a las células endoteliales y sellan la vía paracelular para forzar que la sustancias atraviesen las membranas y el citosol de las células endoteliales. Está formada por la interacción de las células capilares endoteliales con los astrocitos en el cerebro. Su función es aislar el cerebro del plasma, protegiéndolo de las toxinas circulantes, así como dar soporte físico a estos capilares para prevenir su excesiva dilatación o estiramiento en el caso de que sean sometidos a una elevada presión sanguínea. Es permeable a agua, gases, glucosa y sustancias lipofílicas e impermeable a proteínas y sustancias polares (muchos de los fármacos).

EDEMA CEREBRAL El edema cerebral es el acúmulo anormal de líquido dentro del parénquima cerebral. Se pueden distinguir cuatro tipos de edema –citotóxico, vasogénico–, osmótico e intersticial, aunque esta es una división simplista, pues muy a menudo pueden coexistir varios tipos de ellos. Esta división es útil a efectos de su comprensión.

Edema vasogénico En él, el fluido se origina desde los vasos sanguíneos que rodean las células, por incremento de la presión capilar o por rotura de dichos capilares. Los capilares se dañan por ataques a la integridad de las tight junctions o uniones estrechas entre las células endoteliales cerebrales y a la estructura de la lámina basal por proteasas y radicales libres. El edema vasogénico puede aparecer en el traumatismo craneoencefálico, en tumores, isquemia y en situaciones de inflamación, como la meningitis, llevando a la pérdida capilar. Otras situaciones en las que aparece son los síndromes por encefalopatía hipertensiva, como la encefalopatía posterior reversible, la encefalopatía hepática o el síndrome HELLP. Una vez que el capilar se daña, se rompe la barrera hematoencefálica y las proteínas y los productos de la sangre se vierten en el parénquima cerebral. Los neutrófilos de esta sangre pueden activar las cascadas inflamatorias que producen un daño celular permanente. Adicionalmente, esta entrada de proteínas puede romper el delicado gradiente osmótico cerebral y llevar a un incremento del movimiento de agua libre hacia los espacios intersti-

ciales. El edema vasogénico típicamente afecta solo a la sustancia blanca. Dado que la estructura celular por lo general se mantiene, el edema vasogénico puede responder muy bien a la osmoterapia y a los esteroides.

Edema citotóxico En este caso el acúmulo de líquido es intracelular como resultado de su daño. Hay una hinchazón de elementos celulares críticos tras una agresión asociada con la demanda de energía y/o la falta de sustratos. Puede afectar tanto a la sustancia blanca como a la gris. El ejemplo más común es el que se produce en la isquemia cerebral, aunque en el traumatismo craneoencefálico también hay datos que hacen pensar en que sea el tipo predominante de edema. El edema citotóxico ocurre cuando a células metabólicamente activas se les agotan sus fuentes de energía (ATP) produciéndose una profunda ruptura en sus funciones celulares claves, como por ejemplo el mantenimiento y la restauración de la funcionalidad de la membrana celular y la liberación organizada de neurotransmisores. La primera produce unas corrientes rápidas de iones a través de sus canales iónicos respectivos, y la última una liberación excesiva de neurotransmisores (por ejemplo, glutamato) al espacio intersticial, produciéndose una mayor estimulación de la conducción a través de los canales iónicos. Ambos procesos se potencian entre sí, lo cual es deletéreo en el contexto de unos niveles energéticos agotados. La entrada excesiva de sodio y calcio en la célula produce un aumento de la entrada de agua en ella, des arrollándose rápidamente edema celular que finalmente ocasiona la destrucción de la integridad celular. Si se produce una rápida reperfusión del área, los grupos de células afectados pueden volver a reiniciar su producción de energía y a restablecer su equilibrio electrolítico. Las células que siguen hipoperfundidas pero parcialmente intactas por haber sobrevivido a la catastrófica entrada de iones, están en riesgo de resultar aún más dañadas a través de subsecuentes agresiones por múltiples vías intracelulares, la mayoría desencadenadas por las excesivas concentraciones intracelulares de calcio, el cual se intercambia por sodio para sacarlo de la célula. El consecuente aumento de sodio intracelular incrementa el gradiente osmótico, con lo que entra más agua en la célula y se produce un mayor edema. El calcio es un elemento crítico en la activación de múltiples mecanismos intracelulares, incluida la cascada de señales y de síntesis de proteínas. El exceso de calcio causa aún mayor alteración de las funciones intracelulares, lo cual puede desencadenar la activación de la muerte celular programada, de manera que la célula muere por apoptosis. Todos estos eventos producen una activación de la cascada de la inflamación, con producción de mediadores inflamatorios que dañan elementos celulares. Cuando las membranas celulares, tanto de las neuronas como de las células endoteliales, son dañadas por las cascadas de las citocinas y del ácido araquidónico, el resultado es la rotura de la barrera hematoencefálica. Las señales quimiocinéticas atraen a las células blancas y las inducen a liberar radicales de oxígeno, radicales libres de óxido nítrico y proteasas. Una vez que se produce la alteración de la membrana celular, se pierde la integridad de las células cerebrales y el daño es irreversible, causando edema celular citotóxico. Este tipo de edema con frecuencia se asocia con edema vasogénico conforme se afectan las células endoteliales, y esto es típico del ictus. Otras causas de edema citotóxico son el traumatismo y la exposición a tóxicos.

Edema intersticial Se refiere a la absorción inadecuada de líquido cefalorraquídeo con la consecuente aparición de hidrocefalia. El tratamiento médico de este tipo de edema tiene beneficios cuestionables. Los diuréticos como la acetazolamida y la furosemida pueden reducir la producción de líquido cefalorraquídeo, pero su efecto sobre la presión intracraneal y el pronóstico es inconsistente y con poco soporte. La colocación de un drenaje intraventricular es el tratamiento más adecuado para esta variedad de edema ce­ rebral.

Edema cerebral osmótico Agrupa de forma amplia a los edemas cuya fisiopatología involucra cambios agudos en la osmolaridad. En el fallo hepático agudo se puede pro-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 23  El sistema nervioso

139

ducir un edema importante y difícil de tratar cuya causa no se conoce bien. Los estados hiperosmolares que son corregidos rápidamente pueden llevar a entradas de líquido dentro de las células cerebrales (por ejemplo, la encefalopatía por hemodiálisis y la cetoacidosis diabética). En los últimos años se le da cada vez más importancia al papel de las acuaporinas en el movimiento del agua a través de la pared de la membrana celular y en la formación de edema. Las acuaporinas son canales basados en proteínas conductores del agua, que se encuentran distribuidas ampliamente en las células y que podrían explicar los movimientos masivos de agua a través de las membranas celulares. Un subtipo de ellas, la acuaporina-4, se ha encontrado en los podocitos de la astroglía que rodean los vasos sanguíneos cerebrales, formando así la barrera hematoencefálica. Las acuaporinas podrían ser responsables de los movimientos rápidos del agua y desempeñar un papel en el edema cerebral. Una vez que comienza el edema cerebral, a menudo se inician dos círculos viciosos: 1. El edema comprime los vasos sanguíneos. Esto reduce el flujo sanguíneo y causa isquemia cerebral. Esta genera vasodilatación arteriolar con un mayor aumento de la presión capilar, con lo que se produce más edema y empeora la situación. 2. La reducción del flujo sanguíneo cerebral disminuye la entrega de oxígeno. Esto incrementa la permeabilidad de los capilares y produce todavía más extravasación de líquido. La isquemia también altera las bombas de sodio de las células neuronales, de lo que resulta hinchazón de las mismas.

PRESIÓN INTRACRANEAL Morfología de la onda de presión intracraneal La presión del tejido cerebral y la presión intracraneal aumentan con cada ciclo cardíaco y así la onda de PIC es una onda de presión arterial modificada. La forma de la onda de PIC (fig. e23-4) tiene tres componentes distintos que están relacionados con parámetros fisiológicos. El primer pico (P1) es la onda «percusiva»y se debe a la presión arterial que está siendo transmitida durante la sístole desde el plexo coroideo al ventrículo. Es picuda y bastante elevada. Se piensa que la segunda onda (P2), a menudo llamada la onda «tidal», es debida a la distensibilidad del tejido cerebral. Es variable, indica la distensibilidad cerebral y por lo general aumenta en amplitud conforme disminuye la distensibilidad. Si está al nivel o por encima del nivel de P1, entonces indica que existe una reducción acusada de la distensibilidad cerebral. La onda P3 se debe al cierre de la válvula aórtica y por tanto representa la hendidura dícrota. Pueden aparecer ondas adicionales antes de la siguiente P1 que representan pulsaciones del sistema venoso. En la morfología normal de la onda de PIC, las diferentes ondas van descendiendo progresivamente en amplitud, siendo P1 la más alta y P3 la más baja. Lundberg, en 1965, tras monitorizar la presión intracraneal a través de un drenaje ventricular en una serie de 30 pacientes, describió varios tipos de oscilaciones de la onda de presión intracraneal a lo largo del tiempo:

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

• Ondas A u «ondas plateau», con una amplitud de 50-100 mmHg y

una duración de 5-20 minutos. Están asociadas siempre a patología intracraneal. Durante las mismas es frecuente observar evidencias tempranas de herniación, incluyendo bradicardia e hipertensión. Su etiología es incierta, pero se postula que conforme la presión de perfusión cerebral (PPC) es insuficiente para suplir las demandas metabólicas, se produce vasodilatación cerebral y se incrementa el volumen sanguíneo cerebral. Esto lleva a un círculo vicioso, con mayor descenso de la presión de perfusión cerebral, lo que predispone al paciente a presentar otras ondas plateau y, si no se corrige la baja PPC, a efectos deletéreos (fig. e23-5). • Ondas B, «ondas vasogénicas» u «ondas lentas», son oscilantes y de hasta 50 mmHg en amplitud, con una frecuencia de 0,5 a 2 por minuto y se cree que se deben a inestabilidad vasomotora central cuando la PPC es inestable o se encuentra en los límites inferiores de la autorregulación de la presión (fig. e23-6). • Ondas C, son oscilantes y de hasta 20 mmHg de amplitud y tienen una frecuencia de 4-8 por minuto. Estas ondas se encuentran en indi-

viduos sanos y se piensa que ocurren por la interacción entre los ciclos cardíacos y los respiratorios (fig. e23-7). Tanto las ondas A como las B deben tratarse para disminuir la presión intracraneal y mantener la PPC. Otras ondas son las «ondas respiratorias» que se relacionan con la frecuencia del ciclo respiratorio (8-20 ciclos por minuto).

Teoría de Monro-Kellie Los principios fundamentales de la elevación de la presión intracraneal fueron desarrollados en Escocia y condensados en la doctrina formulada por los profesores Monro y Kellie, los cuales establecieron que, una vez que las fontanelas se han cerrado:

• El cerebro está confinado dentro de una caja ósea no expandible. • El parénquima cerebral es casi incompresible. • El volumen de sangre en la cavidad craneana es por tanto casi cons­ tante.

• Se requiere una salida continua de sangre venosa de la cavidad craneana para hacer sitio al flujo continuo de sangre arterial que entra.

La importancia de estas observaciones es que establecen que el cráneo no puede acomodar fácilmente ningún volumen adicional. El eje craneoespinal es esencialmente una caja parcialmente cerrada con propiedades de contenedor que incluye tanto elementos viscosos como elásticos. Las propiedades elásticas, o su inversa, la distensibilidad del contenedor, determinará qué volumen añadido puede absorber antes de que la presión intracraneal comience a elevarse. En su enunciado original la doctrina de Monro-Kellie no tenía en cuenta el LCR como un componente del compartimento craneal. El concepto de cambios recíprocos en volumen entre la sangre y el LCR fue introducido en 1846 por Burrows y, más tarde, extendido a principios del siglo xx por Weed para explicar los cambios recíprocos en los componentes craneoespinales. La comprensión de la elevación de la PIC incluye un análisis tanto del volumen intracraneal como de la distensibilidad craneoespinal. Así pues, la PIC es un reflejo de la relación entre las alteraciones en el volumen craneoespinal y la capacidad del eje craneoespinal para acomodarse al volumen añadido. La elevación de la PIC puede ocurrir por alguno de los siguientes mecanismos: aumento del volumen de LCR (debido al bloqueo en la circulación o la absorción del LCR), aumento del volumen de tejido cerebral (tumores o edema) o aumento del volumen de sangre cerebral (sangrado intracraneal o vasodilatación). Si un volumen intracraneal nuevo, por ejemplo un hematoma, un tumor, edema o hidrocefalia desplaza sangre venosa y LCR, inicialmente cambia poco la PIC. Sin embargo, la capacidad para aceptar el componente de flujo sanguíneo cerebral del ciclo cardíaco disminuye y, dado que el volumen de cada componente cerebral del ciclo cardíaco permanece constante, una observación detallada puede reconocer un incremento en la amplitud de la onda de PIC. Esto se debe a que la distensibilidad intracraneal está reducida. Si se agota más la reserva compensatoria volumétrica, se produce un incremento de la PIC media y un mayor aumento de la amplitud de la onda de PIC. En niveles muy altos de PIC, la amplitud de la onda de PIC disminuye conforme se reduce el flujo sanguíneo cerebral debido a una reducción de la distensibilidad y de la presión de perfusión cerebral (fig. e23-8). Avezaat y Van Eijdhoven fueron algunos de los investigadores iniciales que estudiaron los cambios en la morfología de la onda de PIC conforme el paciente se mueve a lo largo de la curva volumen-presión. Ellos desarrollaron un modelo que pone de manifiesto que la amplitud del pulso de la PIC (DP) es linealmente proporcional a la PIC y el coeficiente elástico (E1). Estos autores utilizaron ampliamente este método para estimar la distensibilidad intracraneal del paciente. En el adulto la bóveda craneana es una estructura rígida con un volumen total fijo compuesto de tejido cerebral (80%), sangre (12%) y líquido cefalorraquídeo (8%). Por tanto, el incremento de cualquiera de los componentes debe ser compensado con la disminución de otro para evitar un aumento de la presión intracraneal. La distensibilidad intracraneal se define como el cambio en la PIC en respuesta a un cambio en el volumen

扯潫獭敤楣潳⹯牧

140

SECCIÓN | 4  Fisiología en el paciente crítico. Respuesta sistémica a la agresión biológica y medicina de sistemas

intracraneal (DV/DP). Su inversa, la elastancia intracraneal (DP/DV), es alta porque pequeños cambios en el volumen intracraneal (DV) pueden producir grandes cambios en la PIC (DP). La relación presión-volumen entre PIC, volumen del líquido cefalorraquídeo, sangre, tejido cerebral y PPC se conoce como hipótesis de Monro-Kellie (fig. e23-9).

EL POTENCIAL DE ACCIÓN NERVIOSO Las células nerviosas tienen una diferencia de potencial en reposo (potencial de membrana de reposo) de –60 a –90 mV gracias a que la concentración del ión potasio (K+) intracelular es mayor que la extracelular, y lo contrario sucede para el ión sodio (Na+). Esto ocurre gracias a las bombas de Na+/K+ que mantienen el interior de las células con una carga negativa. Solo están abiertos los canales del K+ (fig. e23-10). La apertura de canales del Na+ voltaje dependientes, que están presentes solo en el axón, permite una despolarización transitoria de la membrana celular y la creación de una corriente local que se aleja del punto de despolarización, llamada potencial de acción. Este potencial de acción solo ocurre cuando se alcanza un umbral de despolarización de la membrana. La apertura de estos canales de Na+ permite su paso dentro de la célula haciendo que la membrana se despolarice más, hasta llegar a una fase de pico del potencial de acción que hace que la conductividad al sodio comience a disminuir por cierre de los canales, iniciándose la apertura progresiva de los canales de K+ dependientes de voltaje que permiten salir al K+. El efecto neto de la apertura de los canales de K+ y del cierre de los canales de Na+ es la repolarización de la membrana celular hasta los valores del potencial de reposo (fase de repolarización), aunque la membrana continúa despolarizándose, con lo que el potencial de membrana se vuelve más negativo que en reposo, y de esta manera se llega a la fase de posthiperpolarización. Una vez que se ha generado el potencial de acción, la velocidad a la que este se propaga por el axón depende del diámetro del axón y de si este está recubierto de mielina. A mayor diámetro del axón, y si está recubierto de mielina, la velocidad de propagación es mayor. La velocidad de conducción en mamíferos es de entre 3 y 120 m/s en axones mielinizados y de entre 0,5 y 2 m/s en axones no mielinizados.

LA TRANSMISIÓN SINÁPTICA Las neuronas se comunican mediante unas estructuras llamadas sinapsis que pueden ser de dos tipos: eléctricas y químicas. En las sinapsis eléctricas las gap junctions, o uniones estrechas, permiten el paso de iones desde el citoplasma de neuronas adyacentes. Son poco frecuentes en el SNC de mamíferos adultos y por lo general se encuentran en conexiones dendrodendríticas. Las estructuras de las sinapsis químicas incluyen a la porción terminal del axón, llamada axón terminal, una hendidura sináptica de alrededor de 50 nm de anchura, y a un grupo de receptores en la membrana celular postsináptica. El axón terminal contiene vesículas llenas de moléculas neurotransmisoras químicas. Estos neurotransmisores se liberan a la hendidura sináptica cuando llega un potencial de acción al axón terminal. La llegada de un potencial de acción al axón terminal lo despolariza y abre canales del Ca2+ voltaje dependientes que están localizados en la membrana celular del axón terminal, produciéndose una entrada de Ca2+ que aumenta su concentración intracelular y origina la movilización de las vesículas que contienen los neurotransmisores, las cuales se fusionan con la membrana presináptica (exocitosis regulada), liberándose los neurotransmisores a la hendidura sináptica. La cantidad de neurotransmisor contenido en una vesícula se conoce como quantum. Una vez liberadas en la hendidura sináptica, las moléculas de neurotransmisor se unen a uno de los dos tipos de receptores en la membrana postsináptica: 1. Receptores ionotrópicos o basados en la apertura de un canal iónico: la macromolécula que contiene el receptor también forma un canal iónico (a veces selectivo para un ion) que se abre o cierra, alterándose el potencial de membrana de la célula postsináptica, y produciéndose una despolarización o una hiperpolarización de dicha célula dependiendo del tipo de canal (un aumento en la conductancia del Na+

produce despolarización, mientras que si es del K+ o del Cl– produce hiperpolarización). 2. Receptores metabotrópicos o acoplados a proteínas G: estos recepto­ res activan una proteína G y un sistema de segundo mensajero como la adenilciclasa que produce adenosín-monofosfato cíclico (AMPc), la guanilciclasa que produce guanosín-monofosfato cíclico (GMPc) y la fosfolipasa C que produce diacilglicerol (DAG) e inositol-trifosfato (IP3). Los neurotransmisores químicos son menos de 50 y se clasifican en aminoácidos (glutamato, aspartato, glicina, ácido gamma-aminobutírico o GABA), monoaminas (acetilcolina, dopamina, noradrenalina, adrenalina y serotonina), neurotransmisores polipeptídicos o neuropéptidos (opioides y sustancia P) y moléculas solubles en la membrana como el óxido nítrico (NO) y el ácido araquidónico. Las neuronas que usan acetilcolina (producida por la acetilcolíntransferasa) como neurotransmisor son conocidas como neuronas colinérgicas. Los receptores postsinápticos de acetilcolina o ACh (receptores colinérgicos) pueden ser fundamentalmente de dos tipos: nicotínicos y muscarínicos. Los receptores nicotínicos al estimularse generan un aumento de la conductancia al Na+ fundamentalmente, produciéndose una entrada de Na+ en la célula que origina la despolarización de la membrana postsináptica. Los receptores muscarínicos actúan a través de una proteína G que incrementa la actividad de la fosfolipasa C, que produce IP3 y DAG que a su vez aumentan la liberación de Ca2+ desde sus depósitos intracelulares y la fosforilación de proteínas. Otros tipos de receptores muscarínicos actúan inhibiendo la adenilciclasa, con lo que disminuyen los niveles de AMPc y activan canales de K+ que hiperpolarizan la célula. La ACh que se encuentra en la hendidura sináptica es hidrolizada por la acetilcolinesterasa de la membrana celular de las células postsinápticas en colina y acetato. La colina es retomada por la neurona mediante una proteína transportadora de colina y reutilizada para producir más ACh. Las catecolaminas (dopamina, adrenalina y noradrenalina) tienen una vía común de síntesis y diferentes tipos de receptores. Los receptores dopaminérgicos actúan a través de proteínas G y según el tipo pueden estimular o inhibir a la adenilciclasa. Los receptores adrenérgicos, estimulados por la adrenalina y la noradrenalina, se dividen en alfa- y betaadrenérgicos según su capacidad para ser estimulados de forma máxima por las catecolaminas o sus análogos:

• Receptores alfaadrenérgicos: estimulados de forma máxima por la adrenalina, menos por la noradrenalina y aún menos por el isoproterenol. También estimulados por la fenilefrina. Se subdividen a su vez en alfa-1, cuya estimulación libera Ca2+ de los depósitos intracelulares y aumentan la actividad de la proteincinasa C, y alfa-2 que al activarse inhiben la adenilciclasa, reduciendo los niveles de AMPc. • Receptores betaadrenérgicos: estimulados de forma máxima por el isoproterenol y menos por la adrenalina y la noradrenalina. No son estimulados por la fenilefrina. Su estimulación aumenta la actividad de la adenilciclasa.

Tras ser liberadas en la hendidura sináptica, la mayor parte de las catecolaminas son recaptadas por la terminal presináptica mediante un transportador específico de membrana, para volver a ser empaquetadas en las vesículas sinápticas. Las catecolaminas son degradadas por dos enzimas, la monoamino-oxidasa (MAO) que está en las mitocondrias de las células pre- y postsinápticas, y la catecol-O-metiltransferasa (COMT), que está en el citoplasma de las células postsinápticas (especialmente en los astrocitos) así como en el músculo liso y en las células glandulares. La serotonina o 5-hidroxitriptamina (5-HT) es el neurotransmisor de las neuronas serotoninérgicas. Sus receptores actúan unos mediante el sistema de segundo mensajero ligado a la proteína G (unos tipos inhiben la adenilciclasa, otros la estimulan y otros estimulan la acción de la fosfolipasa C produciendo IP3 y DAG), y otros activan canales iónicos que incrementan la conductancia al Na+. La acción de la 5-HT termina mediante la recaptación por las terminales presinápticas. El glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso central y predomina en las neuronas encargadas de transmitir

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 23  El sistema nervioso

141

sensaciones. El 90% de la transmisión sináptica es glutamatérgica. Los receptores de glutamato son de tipo:

• Metabotrópico2+ ligado a la proteína G, que terminan inhibiendo los canales de Ca dependientes de voltaje.

• Ionotrópicos, que se subdividen, según los análogos sintéticos que mejor los activan, en kainato, ácido alfa-amino-3-hidroxil-5 metil4-isoxazol propiónico (AMPA) y N-metil-D-aspartato (NMDA). Los kainato y AMPA aumentan la conductancia y la entrada de Na+ y en menor grado de Ca2+, mientras que los NMDA aumentan la conductancia y la entrada tanto de Na+ como de Ca2+.

El glutamato es eliminado rápidamente de la hendidura sináptica tanto por recaptación, mediante un mecanismo de transporte activo, como por conversión a glutamina, la cual es posteriormente recaptada y vuelta a convertir en glutamato. La rápida eliminación del glutamato es importante, pues a través de los receptores NMDA aumenta el Ca2+ intracelular que es tóxico para la célula. El ácido gamma-aminobutírico (GABA) y la glicina (GLY) son neurotransmisores inhibidores. La función de los receptores de GABA es incrementada por las benzodiacepinas y los anestésicos generales. Los fármacos que inhiben la transmisión GABA producen crisis epilépticas. Los neuropéptidos son múltiples e incluyen opioides (beta-endorfina y encefalinas), pépticos gastrointestinales (colecistocinina, sustancia P y péptido intestinal vasoactivo [VIP]) y péptidos hipotalámicos e hipofisarios (TRH, somatostatina, LHRH, vasopresina, oxitocina). No tienen mecanismo de recaptación y son degradados por proteasas. El óxido nítrico (NO) se sintetiza a partir de la L-arginina mediante la óxido nítrico sintetasa (NOS) y su liberación es calcio –dependiente. Actúa mediante segundo mensajero, fundamentalmente la guanilciclasa. El ácido araquidónico se produce a partir de los fosfolípidos de la membrana cuando la fosfolipasa A2 es estimulada por receptores y difunde retrógradamente para afectar a la célula presináptica activando un sistema de segundo mensajero. Los endocannabinoides también son lípidos y también actúan retrógradamente alterando la función de la terminal presináptica. No se conoce muy bien su funcionamiento, pero son ligando endógenos para receptores que median los efectos del tetrahidrocannabinol y son muy abundantes en el cerebro. Su síntesis aumenta cuando se incrementan las concentraciones intracelulares de Ca2+.

LA UNIÓN NEUROMUSCULAR

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La unión neuromuscular es un tipo de sinapsis, básicamente el conjunto de un axón y una fibra muscular, en la que se usa como neurotransmisor la acetilcolina (ACh). La parte presináptica es la parte distal de la motoneurona y no tiene mielina. Es responsable de la liberación de neurotransmisores y tiene autorre-

ceptores colinérgicos, los cuales, al ser activados por la ACh, estimulan la liberación de más ACh desde la terminal presináptica. La ACh se produce a partir de acetato y colina y se almacena en vesículas, gastando en ello energía. Las vesículas son almacenadas tanto en la parte más cercana a la membrana presináptica como en zonas más distales, desde donde son transportadas a través del citoesqueleto. El contenido de estas vesículas (ACh) se libera mediante exocitosis por un mecanismo complejo. Las vesículas y la parte de la membrana implicada son reutilizadas para formar nuevas vesículas. Al otro lado de la terminal axónica y separada por la hendidura sináptica se encuentra la placa motora, que es parte de la membrana celular de la fibra muscular. Cuando llega un potencial de acción a la terminal nerviosa se liberan cientos de vesículas a la hendidura sináptica. La ACh estimula receptores postsinápticos, de los cuales los más importantes son los nicotínicos. La unión de la acetilcolina al receptor de la placa motora puede ser en dos lugares, que son diferentes en afinidad y que va a definir también la afinidad de determinados agonistas y antagonistas de la acetilcolina. Se necesita que se unan dos moléculas de acetilcolina a los dos sitios del receptor para que este adquiera una forma de canal en su interior y posibilite el trasiego de iones que van a permitir la modificación del potencial de acción. El tráfico de iones va a consistir en un paso de cationes sodio y calcio al interior y de potasio hacia fuera. El flujo más llamativo desde el punto de vista cuantitativo corresponde al sodio y al potasio. El potasio sigue un gradiente de concentración, mientras que el sodio sigue un gradiente de concentración y eléctrico. El resultado es el aumento de la carga positiva en el lado interno de la membrana celular muscular, lo que modifica el potencial de acción de membrana y genera un potencial de placa motora o potencial de placa terminal, circunscrito en una zona de la membrana celular de la fibra muscular. La apertura del receptor sigue un fenómeno llamado del «todo o nada». Quiere decir que cuando un número de receptores suficiente está abierto simultáneamente, se supera el umbral de despolarización de la placa motora y se desencadena el potencial de acción que se propaga al resto de la membrana muscular. Como se ha visto antes, la ACh de la hendidura sináptica es hidrolizada rápidamente por la acetilcolinesterasa acetato y colina, siendo esta recaptada por la neurona mediante una proteína transportadora de colina y reutilizada para producir más ACh. La fibra muscular tiene forma alargada y en su interior se encuentran varios núcleos y las estructuras encargadas de la contracción muscular: las miofibrillas. Estas se encuentran formadas por unidades contráctiles básicas denominadas sarcómeras. A su vez en el interior de cada sarcómera se encuentran unos filamentos proteicos inicialmente responsables de la contracción, la actina y la miosina, que se interdigitan longitudinalmente entre sí. Al deslizarse entre ellas producen acortamiento de la sarcómera y con ello la contracción muscular. Adyacentemente existen otras proteínas, la troponina y la tropomiosina, que actúan de reguladoras.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

141.e1

Capítulo | 23  El sistema nervioso 50

100

FSC (ml/100 g/min)

40

EEG enlentecido EEG plano

Penumbra

30

20

Fallo funcional

10

Muerte neuronal retardada

Fallo de la membrana

PaCO2

75

PPC

50 PaO2 25

PIC

0

Muerte neuronal rápida

0

0

50

100

FSC (ml/100 g/min) FIGURA e23-1.  Relación entre flujo sanguíneo cerebral (FSC), electroencefalograma (EEG) y viabilidad de las neuronas.

150 200 Presión (mmHg)

250

300

FIGURA e23-3.  Variaciones del flujo sanguíneo cerebral (FSC) en relación con la presión intracraneal (PIC), la presión de perfusión cerebral (PPC), la presión arterial de oxígeno (PaO2) y la presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2).

100

75

Presión intracaraneal

FSC (ml/100 g/min)

P1

50

25

0

0

50

100

150

200

250

Presión arterial media (mmHg)

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIGURA e23-2.  Autorregulación cerebral. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) se mantiene constante en el rango de presiones arteriales medias entre 50 y 150 mmHg.

P2

P3 Cerebro distensible

P2 P1

P3

Cerebro no distensible

Tiempo FIGURA e23-4.  Morfología de la onda de presión intracraneal, tanto en el cerebro con istensibilidad normal como en el cerebro con distensibilidad disminuida.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

141.e2

SECCIÓN | 4  Fisiología en el paciente crítico. Respuesta sistémica a la agresión biológica y medicina de sistemas

100 90 Presión intracraneal (mmHg)

80

Onda A

Onda A

70 60 50 40 30 20 10 0

0

10

20

30

40

50

60

70 FIGURA e23-5.  Ondas A de Lundberg.

Tiempo (minutos)

50

Presión intracraneal (mmHg)

40 Onda B Onda B 30

Onda B

Onda B

20

10

0

0

1

2

3

4

5

6

7 FIGURA e23-6.  Ondas B de Lundberg.

Tiempo (minutos)

扯潫獭敤楣潳⹯牧

141.e3

Capítulo | 23  El sistema nervioso

Presión intracraneal (mmHg)

30

20 Onda C Onda C Onda C 10

0 0

10

20 FIGURA e23-7.  Ondas C de Lundberg.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Presión intracraneal

Tiempo (minutos)

FIGURA e23-8.  Relación entre la presión intracraneal (PIC) y la amplitud de la curva de la PIC.

Volumen sanguíneo cerebral

扯潫獭敤楣潳⹯牧

141.e4

SECCIÓN | 4  Fisiología en el paciente crítico. Respuesta sistémica a la agresión biológica y medicina de sistemas

100

Presión intracraneal

80 60 40 20 0 Volumen intracraneal FIGURA e23-9.  Curva de distensibilidad intracraneal.

55 3. Se abren más canales de Na+ dependientes de voltaje despolarizando rápidamente la célula (potencial de acción)

mV

4. Se cierran los canales de Na+ dependientes de voltaje y se abren los canales de K+

5. Se cierran todos los canales excepto los canales de K+ regresando la célula al potencial de reposo 2. Se abren algunos canales de Na+ despolarizando la célula hasta el potencial umbral

Umbral –70

0

1

1. Los canales de K abiertos crean el potencial de reposo +

2

3

4

Tiempos (milisegundos) FIGURA e23-10.  Potencial de acción.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 24

Hemostasia Juan José Jiménez Rivera, María Luisa Mora Quintero y José Luis Iribarren Sarrías

INTRODUCCIÓN

Adhesión, secreción y agregación plaquetaria

La hemostasia es un proceso altamente adaptativo que requiere una correcta interacción entre el vaso (endotelio vascular y matriz subendotelial), las plaquetas como principales actores de la hemostasia primaria, los factores de la coagulación y la fibrinólisis, para actuar de forma eficiente ante la pérdida sanguínea, promover la curación y mantener la permeabilidad vascular. Una serie de complejas reacciones enzimáticas en cascada son las responsables de que estos sistemas biológicos aseguren una correcta fluidez sanguínea. Las serina-proteasas involucradas en dichas reacciones están reguladas por bucles de retroalimentación, factores locales y sus inhibidores. En las últimas décadas el concepto clásico de cascada enzimática ha cambiado hacia el modelo celular de la hemostasia, en la que el factor tisular (FT) juntamente con el factor VIIa desempeñan un papel iniciador fundamental en la activación de la coagulación in vivo. Desde un punto de vista fisiopatológico, la hemostasia podría dividirse en cuatro áreas: hemostasia primaria, generación de trombina, formación/estabilización del coágulo y fibrinólisis.

La respuesta inicial tras la lesión vascular es la contracción muscular del vaso sanguíneo. La matriz subendotelial se expone al torrente sanguíneo facilitando así la adhesión plaquetaria. Las plaquetas pueden unirse al colágeno, la fibrina o al material aterosclerótico. El colágeno es el principal componente de la matriz subendotelial, el factor soluble Von Willebrand se une a través de su dominio A3 a las fibras de colágeno, convirtiéndose en el puente de unión entre las plaquetas circulantes y la matriz. Esta detención inicial de la plaquetas, que ocurre a través de la glucoproteína (GP) Ib y el dominio A1 del FvW, tiene lugar en plaquetas no activadas y es transitoria. El mecanismo implicado es altamente dependiente de la tensión de flujo a la que se ven sometidas las plaquetas; así, con fuerzas de flujo elevadas (arterias y arteriolas) son los multímetros del FvW los mayormente involucrados. Esta misma tensión de flujo elevada provoca cambios conformacionales en esta molécula de elevado peso molecular que permite su proteólisis por una disintegrina y metaloproteasa con trombospondina número 13 (ADAMTS-13). Este proceso autorregulado es fundamental para mantener una correcta permeabilidad capilar. En otras situaciones en las que la tensión de cizallamiento es baja, las plaquetas pueden unirse directamente al colágeno a través de dos receptores, la glicoproteína VI (GPVI) y la integrina α2β1. Tras la adhesión inicial la plaqueta sufre cambios morfológicos en superficie y citoesqueleto facilitando la exocitosis de los gránulos almacenados y la secreción de sustancias activas que promueven la amplificación de la adhesión y agregación (adenosín difosfato [ADP], fibrinógeno, FvW, trombospondina-1), el incremento del tono vasomotor y la contracción vascular (serotonina), la participación en la hemostasia secundaria (FV, fibrinógeno), e incrementando la proliferación y migración celular (factor de crecimiento plaquetario). La activación de las plaquetas es fundamental como nexo de unión entre la hemostasia primaria, la secundaria y la inflamación. Así, el tromboxano A2, conjuntamente con la influencia del ADP, promueve una mayor afinidad de la GP IIb/IIIa por el fibrinógeno. La activación de dicha GP aumenta la expresión del ligando CD40 en la membrana de las plaquetas, que activa células endoteliales para expresar moléculas de adhesión y FT. La expresión de P-selectina en la membrana plaquetaria media la adhesión de las plaquetas a los leucocitos y el endotelio, y promueve la expresión de FT en los monocitos.

HEMOSTASIA PRIMARIA La hemostasia primaria es producto de las interacciones entre las plaquetas, la pared vascular y las proteínas adhesivas que dan lugar a la formación del trombo plaquetario inicial. La pared vascular está recubierta de una monocapa de células endoteliales que exhiben propiedades antitrombóticas: exposición de glicosaminoglicanos aniónicos y fosfolípidos neutros, síntesis, exposición o secreción de inhibidores plaquetarios (prostaciclina, óxido nítrico), de inhibidores de la coagulación (trombomodulina, proteína S, inhibidor del factor tisular) y activadores de la fibrinólisis (activador tisular del plasminógeno [t-PA] y activador del plasminógeno tipo urocinasa [u-PA]). Cuando el endotelio es estimulado por trombina, citocinas, endotoxinas o es sometido a hipoxia, sus propiedades hemostáticas cambian hacia un estado protrombótico: exposición de fosfolípidos aniónicos en las capas externas de la membrana, secreción de factores activadores plaquetarios, exposición de receptores de factores de la coagulación (FT, FIX y FX) o cofactores (FV) y secreción de inhibidores de la fibrinólisis (inhibidor del activador del plasminógeno 1). Por otro lado, la capa subendotelial es altamente protrombótica por su contenido rico en colágeno, factor de Von Willebrand (FvW) y moléculas involucradas en la adhesión plaquetaria como la laminina, la trombospondina y la vitronectina. Las plaquetas desempeñan un papel fundamental en la hemostasia, forman el tapón plaquetario inicial, tras su activación presentan cambios conformacionales aumentando la superficie de su membrana, donde tiene lugar una importante generación de trombina y fibrina. Las plaquetas poseen dos tipos de gránulos: gránulos alfa, que contienen P-selectina, fibrinógeno, fibronectina, factor V, factor VIII, FvW, factor 4 plaquetario, factor de crecimiento plaquetario y factor de crecimiento tumoral alfa, y gránulos densos que contienen adenosintrifosfato, adenosindifosfato, calcio, serotonina, histamina y adrenalina.

HEMOSTASIA SECUNDARIA La clasificación clásica de las vías intrínseca y extrínseca que convergen en la común son de interés para poder explicar las pruebas de laboratorio in vitro tradicionales (tiempo parcial de tromboplastina activada y tiempo de protrombina, respectivamente); sin embargo, no incorpora el papel fundamental celular en el desarrollo de la coagulación in vivo. Las plaquetas regulan activamente la propagación de la coagulación mediante la expresión específica de receptores de alta afinidad para las proteasas, zimógenos y cofactores, protegiendo de su inactivación/inhibición, limitando su actividad a los lugares de interés y amplificando el estímulo inicial hacia la generación «explosiva» de trombina.

142

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 24  Hemostasia

143

Se pueden distinguir tres fases en este proceso: 1. Iniciación. La expresión de FT, por exposición del subendotelio o por células activadas, conduce a la formación de complejos FT-VIIa que activan al FIX y FX (unión entre ambas vías) generando una pequeña cantidad de trombina (FIIa). 2. Amplificación. La trombina generada activa las plaquetas, FV, FVIII y FXI. El FIXa en presencia de los fosfolípidos y calcio, previamente activado por el complejo FT-VIIa o FXIa, junto con el FVIIIa(tenasa) activarán el complejo FV-FX (protrombinasa) en la membrana plaquetaria. 3. Propagación. La acumulación de estos complejos tenasa-protrombinasa en la superficie de las plaquetas proporciona la suficiente generación de trombina para sostener la producción de fibrinógeno y su estabilización. Posteriormente tiene lugar la fase de formación/estabilización del coá­ gulo. La trombina activa diversas sustancias que tienen un papel fundamental, como son el factor XIII y el inhibidor de la fibrinólisis activado por la trombina (TAFI). El FXIII facilita el entrecruzamiento de las cadenas a y b de la fibrina. Es vital para la formación de una correcta estructura del coágulo y su función, previniendo su disolución mecánica y enzimática, anclándolo a la matriz extracelular e influyendo en la retracción del mismo. También desempeña un papel importante en la reparación de la matriz extracelular y en las interacciones célula-matriz durante el proceso de reparación de la lesión vascular. Existen diversos anticoagulantes naturales que regulan este proceso:

• El inhibidor de la vía del factor tisular que regula el inicio de la vía extrínseca/iniciación de la coagulación bloqueando los complejos FT-FVIIa, y el FXa en presencia de la proteína S. • El sistema de la proteína C interviene en la fase de propagación, y se pueden distinguir varios elementos: • Proteína C, que es una serina-proteasa activada por la trombina y que tiene propiedad antitrombótica (inhibiendo los FVa y FVIIIa en presencia de proteína S y fosfolípidos como cofactores), profibrinolítica (inhibe el TAFI y PAI-1) y antiinflamatoria. • La trombomodulina y el receptor endotelial de la proteína C, que intervienen en la activación de la proteína C. • La proteína S, que inhibe directamente el complejo protrombinasa (FVa-FXa) y como cofactor de la proteína C. • La proteasa inhibidora dependiente de la proteína Z, que inhibe de forma directa el FXa. • Antitrombina, el principal inhibidor de la trombina, también inactiva los factores IXa, Xa, XIa y XIIa.

SISTEMA FIBRINOLÍTICO

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La fibrina actúa como cofactor del plasminógeno y sustrato de la plasmina, que circula por el torrente sanguíneo como zimógeno. En presencia de fibrina el activador tisular del plasminógeno (tPA), liberado por el

endotelio, escinde el plasminógeno en plasmina, la cual proteoliza la fibrina formando productos de degradación y dímero-D. La propia degradación de la fibrina y la unión del tPA a receptores endoteliales y plaquetarios ayuda a limitar la fibrinólisis. La plasmina también ejerce acciones en la matriz extracelular activando las metaloproteasas 2 y 9. Esta acción se lleva a cabo por medio de la activación del receptor del activador del plasminógeno tipo urocinasa (uPAR) presente en la superficie celular. La fibrinólisis es regulada principalmente por la α2antiplasmina de forma directa sobre la plasmina, y por el TAFI y PAI-1 sobre su activación (fig. e24-1).

PRUEBAS DE LABORATORIO DE LA COAGULACIÓN Las deficiencias de los factores de la coagulación se pueden detectar mediante pruebas basadas en el plasma. El tiempo de protrombina (TP) representa el tiempo de coagulación en presencia de tromboplastina, un activador de la vía extrínseca, mientras que el tiempo parcial de tromboplastina parcial activada (APTT) se mide tras la adición de fosfolípidos, un activador de la vía intrínseca. Los análisis de coagulación convencionales (TP, APTT, fibrinógeno, hematimetría básica) presentan ciertas limitaciones. La hematimetría es puramente cuantitativa y no informa de la función de las plaquetas. Analizan a una temperatura estandarizada (37 ºC), lo que impide detectar coagulopatías provocadas por la hipotermia. Ambas pruebas pueden verse afectadas por variables pre-test como el ratio de anticoagulante/volumen de plasma en los tubos de carga; así, hematocritos muy elevados pueden dar unos valores falsamente elevados ya que no se tiene en cuenta su efecto sobre la coagulación in vivo. Estas pruebas reflejan solo la formación inicial de trombina y no informan de la estabilidad del coágulo ni de los estados hipo/hiperfibrinolíticos. Por ello son necesarios análisis que informen de manera global sobre la hemostasia. La tromboelastografía (TEG) y la tromboelastometría rotacional (ROTEM) son pruebas viscoelásticas de sangre total. Informan sobre la formación, estabilidad/fuerza y lisis del coágulo ante diferentes activadores en condiciones de baja tensión de cizallamiento. El tiempo de coagulación (TC) para ROTEM y la velocidad de reacción (R) para TEG definen el tiempo en minutos que tarda en llegar la traza a una amplitud de 2 mm. El tiempo de formación del coágulo y la cinética de tiempo (K) se definen como el tiempo necesario para que la amplitud coágulo aumente de 2 a 20 mm. El ángulo (a) se determina mediante la creación de una línea tangente desde el punto de iniciación del coágulo (CT o R) a la pendiente de la curva de desarrollo. La máxima firmeza del coágulo (MCF) para ROTEM y la máxima amplitud (MA) para TEG son las amplitudes pico (fuerza) del coágulo. Para TEG, la lisis 30 y la lisis 60 (LY30 y LY60) son las reducciones porcentuales en el área bajo la curva de TEG. Para ROTEM, lisis índice 30 (LI30) es el porcentaje de reducción en MCF que existe cuando la amplitud se mide 30 minutos después de que el TC es detectado (fig. e24-2).

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

143.e1

Capítulo | 24  Hemostasia

TFPI

Iniciación

TF

VIIIa

II

IIa

Va

Célula presentadora TF

VIIa

PC

Xa

VIIa

VII

Trombo modulina

Amplificación

X

E P C R

PS

IIa

PCa

IX

XIa XIa

α2P Fibrinólisis

IXa VIIIa

X

PDF

Plaqueta activada

Plasminógeno PAI-1

Xa

Z I/P

Va

PZ

IIa PS

XIIIa

XIII

tPA

Malla de fibrina

II Propagación

AT

Plasmina

Fibrina

IIa

TAFI

Fibrinógeno Estabilización

Trombo modulina

FIGURA e24-1.  Representación esquemática de las distintas fases de la coagulación, fibrinólisis y anticoagulantes naturales. AT: antitrombina; EPCR: receptor endotelial de la proteína C; PAI-1: inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1; PDF: productos de degradación de la fibrina; PS: proteína S; PZI/PZ: complejo inhibidor de la proteína Z/proteína Z; TAFI: inhibidor de la fibrinólisis activado por trombina; TF: factor tisular; TFPI: inhibidor de la vía del factor tisular; tPA: activador tisular del plasminógeno.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

5

10

Tiempo (min)

15

Ángulo A10 R/TC

R TC Inicio del coágulo

Ly30/Li30

AM/MFC

Ángulo A10

AM MFC

Cinética Consolidación del coágulo del coágulo

Ly30 Li30

TEG ROTEM

Fibrinólisis

FIGURA e24-2.  Parámetros TEG/ROTEM. A10: amplitud después de 10 min; AM: amplitud máxima; Li30: hiperfibrinólisis después de 30 min; Ly30: hiperfibrinólisis después de 30min; MFC: máxima firmeza del coágulo; R: tiempo de reacción; ROTEM: tromboelastometría rotacional; TC: tiempo de coagulación; TEG: tromboelastograma.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 25

Alergia e inmunología Alejandro Úbeda Iglesias, Tamara Contreras del Pino y Eloina Casanoves Laparra

INTRODUCCIÓN Se entiende por inmunidad la capacidad del organismo para responder ante un patógeno o una agresión biológica. La respuesta coordinada de los componentes responsables de la inmunidad recibe el nombre de res­ puesta inmune. La función principal de la inmunidad consiste en diferenciar lo «propio» de lo «extraño», reaccionando frente a células o moléculas patógenas y manteniendo el sistema inmune en reposo frente a las pro­ pias. Cuando la respuesta inmune se produce frente a patógenos o moléculas extrañas pero inocuas se produce lo que conocemos como alergia. Por otro lado, el erróneo reconocimiento de moléculas y células pro­ pias como extrañas por parte del sistema inmune da lugar a una amplia variedad de enfermedades autoinmunes.

RESPUESTA INMUNE INNATA Elementos de la inmunidad innata El primer mecanismo de defensa celular y bioquímico lo constituye la inmunidad innata, presente aun en ausencia de un patógeno y capaz de producir una respuesta rápida e intensa. Se encuentra formada por barre­ ras físicas (piel, epitelio) y químicas (sudor, ácidos gástricos, lágrimas), células fagocíticas (neutrófilos y macrófagos), células natural killer (NK), sistema del complemento y citocinas. El evento que inicia la respuesta inmune innata es el reconocimiento de las estructuras moleculares que definen al microorganismo invasor como un elemento extraño. Estos patrones moleculares asociados a pa­ tógenos (PAMP; por ejemplo, el lipopolisacárido) son reconocidos por los receptores de reconocimiento de patrones (RRP), que inician distintos procesos de la respuesta inmune innata, como pueden ser la fagocitosis, la opsonización y la producción de mediadores inflamatorios en un inten­ to de impedir la diseminación del patógeno. A su vez, establecen una conexión entre la inmunidad innata y la adquirida. En seres humanos, los RRP más estudiados han sido los «receptores tipo Toll» (Toll-like receptors [TLR]) y, tras la unión PAMP-TLR se in­ crementa la reactividad de los TLR. En situaciones de sepsis, sepsis severa o shock séptico, la continua retroalimentación positiva entre PAMP-TLR puede conducir a una estimulación excesiva de la inmunidad innata con una producción desproporcionada de citocinas que favorezca la aparición de lesión tisular y la extensión y perpetuación de la respues­ ta inflamatoria. Los neutrófilos son movilizados desde la médula ósea hacia el tor­ rente sanguíneo y desde ahí a los focos de infección para realizar sus principales funciones, la fagocitosis y la quimiotaxis. En situaciones de sepsis grave se produce un fallo en la migración de neutrófilos que conduce a un incremento de la carga bacteriana en sangre y en el foco de infección, seguido de daño tisular e inflamación sistémica, lo que se ha relacionado con mal pronóstico. Los macrófagos, por su parte, tienen una función clave en la respuesta inflamatoria del huésped gracias a su doble función: fagoci­

tosis con destrucción de patógenos y estimulación de la liberación de citocinas. La liberación de interferón (IFN) tipo I puede suprimir la secreción de citocinas proinflamatorias y se ha identificado como un factor fundamental en el deterioro de la inmunidad celular (mediada por linfocitos T), en pacientes con sepsis grave/shock séptico. A su vez, los macrófagos son los encargados de eliminar los neutrófilos defectuo­ sos que, por no ser capaces de reconocer patógenos, entran en apopto­ sis. Se ha objetivado un incremento en la apoptosis de macrófagos du­ rante la sepsis que podría conducir a una disfunción inmunológica y a la disfunción multiorgánica. El mecanismo por el cual se produce dicha apoptosis se ha relacionado con la masiva liberación de citocinas du­ rante la sepsis; mientras IL-1, IL-6 y el factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF) inhiben la apoptosis, otras como TNF-a y HMGB1 (high mobility group box-1 protein) pueden inducirla en los macrófagos. En cuanto a las NK, liberan interferón y otras citocinas para desenca­ denar su respuesta inespecífica y destruir las células dañadas. Modelos murinos han evidenciado que dichas células tienen un papel perjudicial en el curso de la sepsis, ya que ratones con déficit de células NK cursaron con una menor mortalidad, lo cual se asoció a la atenuación de la respues­ ta inflamatoria. De hecho, la activación de las NK induce la secreción de citocinas que contribuyen al fallo multiorgánico y al cuadro de shock séptico. En otro estudio llevado a cabo en pacientes críticos con sepsis grave y shock séptico, el recuento celular de NK el primer día de ingreso en unidad de cuidados intensivos (UCI) se asoció de manera indepen­ diente a un incremento de la mortalidad. Además, las células del sistema inmune innato producen y liberan citocinas y quimiocinas que reclutan otras células inmunes y activan el sistema del complemento y la cascada de la coagulación, modulando la respuesta inflamatoria que pasa de una respuesta inmune local a una res­ puesta sistémica.

El sistema del complemento La activación del sistema del complemento da lugar a la generación de componentes activos: las anafilotoxinas C3a y C5a, C4a, el complejo de ataque a la membrana (MAC), también conocido como C5b-C9, y el componente C3b, principalmente. C3a tiene capacidad de funcionar como anafilotoxina proinflamatoria y, en ocasiones, activar la secreción hipofisaria de hormonas antiinflamatorias. C5a a bajas concentraciones plasmáticas tiene la capacidad de unirse a células fagocíticas (macrófa­ gos y neutrófilos) induciendo quimiotaxis y liberación enzimática, acti­ vando así la respuesta inmune innata; por otro lado, su producción exce­ siva durante la sepsis contribuye a la parálisis inmunitaria, la disfunción multiorgánica, la apoptosis de células de la médula suprarrenal y altera­ ciones de la coagulación. C3b es la opsonina principal del complemento y facilita la fagocitosis y la eliminación del inmunocomplejos. El incre­ mento de las concentraciones plasmáticas de C3a, C4a y C5a se ha rela­ cionado con peor pronóstico en pacientes con sepsis. Además, este vínculo entre sistema del complemento y coagulación queda también patente en la amplificación de la coagulación por parte del

144

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 25  Alergia e inmunología

145

sistema del complemento mediante la modificación de los fosfolípidos de las membranas, por activación de las plaquetas, induciendo la expresión del factor tisular (FT) y del inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1) por los leucocitos.

Citocinas y quimiocinas Las llamadas citocinas son proteínas de bajo peso molecular encargadas de la comunicación intercelular, liberadas tanto por las células de la respuesta innata como las de la adquirida. Se unen a receptores específi­ cos de sus células diana y provocan en estas modificaciones que llevan a la síntesis y liberación de mediadores secundarios como, por ejemplo, liberación de otras citocinas, óxido nítrico o metabolitos del ácido araqui­ dónico (prostaglandinas y leucotrienos). En circunstancias normales desencadenan una respuesta inmune in­ nata eficaz para limitar la infección y el daño tisular. Sin embargo, en la sepsis hay una excesiva y prolongada producción de estas citocinas en un intento de activar la mayor cantidad de células efectoras inmunes, provo­ cando una respuesta inflamatoria exagerada y aún más dañina que la in­ fección original. En fases iniciales de la sepsis hay una liberación de grandes cantidades de citocinas proinflamatorias: IL-1, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a), interferón gamma (IFN-g), IL-6, IL-8, IL-33 e IL2, entre otras; en la fase posterior compensatoria predomina la liberación de citocinas antiinflamatorias (IL-10, IL-12, IL-13, IL-27, factor de cre­ cimiento b [TGFb]). Se ha demostrado que la producción desregulada de citocinas proinflamatorias desencadena una cascada inflamatoria sisté­ mica que se relaciona directamente con la gravedad y la mortalidad de la sepsis. Las quimiocinas, como la IL-8 producida por las células endoteliales, poseen propiedades quimiotácticas y estimulan la migración celular ha­ cia la zona inflamada. Por último, algunas citocinas son difíciles de clasificar, ya que pro­ ducen diferentes efectos en función del tipo celular que las produzca. La IL-6 es liberada tras un estímulo proinflamatorio y se encarga, a su vez, de estimular la respuesta hepática aguda e inducir la respuesta glucocor­ ticoide suprarrenal (efecto antiinflamatorio). En la fase de activación de la respuesta inmune adaptativa, las citoci­ nas estimulan el crecimiento y diferenciación de los linfocitos, mientras que en la fase efectora activan diferentes células del sistema inmune con el objetivo de eliminar los patógenos y sus antígenos (Ag). Otra manera de clasificar las citocinas es en función del momento en que realizan su principal acción biológica. En este caso podríamos dife­ renciar entre citocinas que median en la inmunidad innata (IL-1, IL-6, TNF-a), citocinas que participan en la inmunidad adquirida (IL-2, IL-4, IL-5, IFN-g) y aquéllas que estimulan la hematopoyesis (IL-3, IL-7, fac­ tores de crecimiento).

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

RESPUESTA INMUNE ADQUIRIDA Habitualmente la respuesta innata no es suficiente para limitar la disemi­ nación sistémica de la infección, de manera que se requiere una respues­ ta inmunológica más potente y específica, aunque más lenta: la respues­ ta inmunológica adquirida o adaptativa. La exposición repetida a un mismo antígeno provocará una respuesta inmune adaptativa más rápida e intensa. Esta respuesta, a su vez, es autolimitada, ya que permite la homeostasis inmune, y tolerante, porque no reacciona frente a moléculas propias.

Células de la respuesta adquirida Se diferencian dos tipos de respuesta adaptativa: la respuesta humoral, mediada por linfocitos B y anticuerpos, y la respuesta celular, mediada por linfocitos T. Los linfocitos B reconocen antígenos extracelulares (circulantes o unidos a una superficie celular) y se activan, produciendo liberación de anticuerpos y actuando como mediadores de la inmunidad humoral. Los linfocitos expresan proteínas en su superficie que sirven para identificarlos (CD, cluster of differentation). En función de los CD que expresan, se ha clasificado a los linfocitos en: linfocitos T helpers

(Th CD3+ CD4+), linfocitos T citotóxicos (CD3+ CD8+), linfocitos T reguladores (CD3+ CD4+ CD25+). Los linfocitos B expresan CD19 y las células NK expresan CD56. Una vez estimulados por las células presentadoras de Ag, los linfo­ citos se diferencian en sus formas efectoras. Los linfocitos Th (CD4+) liberan citocinas e interaccionan con los macrófagos activados y los lin­ focitos B. Los linfocitos T citotóxicos (CD8+) producen y liberan enzi­ mas con propiedades líticas sobre las células infectadas. Los linfoci­ tos B se diferencian a células plasmáticas, que sintetizan y liberan anticuerpos. Algunos linfocitos B y T se diferencian a células memoria, que serán las encargadas de mediar en la respuesta inmune ante una nueva exposición al Ag. Los linfocitos T CD4+, en función de la citocina a las que son ex­ puestos, se pueden diferenciar:

• En presencia de citocinas proinflamatorias, en linfocitos Th1, que

producen citocinas proinflamatorias, como el IFN-g, perpetuando di­ cha respuesta. • En presencia de citocinas antiinflamatorias, en linfocitos Th2, que producen citocinas antiinflamatorias, como la IL-10 o el TGF-b. • En linfocitos T reguladores (Treg), que producen una respuesta anti­ inflamatoria a través de su unión e inhibición de otras células inmu­ nes y la liberación de grandes cantidades de TGF-b e IL-10. Sin embargo, no se ha definido por completo el papel del compo­ nente celular con propiedades reguladoras, y los principales exponentes son los linfocitos Treg, las células dendríticas (Cd) inmunorregulado­ ras, las células NK, los linfocitos T con TCR invariante restringidas por la molécula CD1d (células iNKT, importantes en la activación de macrófagos y Cd a través de la producción de IFN-g) y los linfocitos T gamma-delta (LTgd), presentes en gran abundancia en la mucosa intes­ tinal. Existen trabajos en los que se ha observado un incremento del por­ centaje de células Treg CD4+ CD25+ circulatorias tras el inicio del shock, siendo este incremento similar hasta el quinto día entre los super­ vivientes y los fallecidos, después del cual se observó que en los falleci­ dos los niveles de células T CD4+ CD25+ continuaron aumentando hasta la muerte. Un trabajo posterior reveló que dicho incremento era relativo, como consecuencia de la pérdida selectiva de las células T y no de la proliferación de las células CD4+ CD25+, lo que podría indicar que las Treg son menos susceptibles que otros linfocitos a la apoptosis masiva inducida durante la sepsis.

Fase de reconocimiento de antígenos Las proteínas implicadas en la presentación de antígenos (Ag) se en­ cuentran codificadas en una familia de genes ubicados en el brazo corto del cromosoma 6, denominada complejo mayor de histocompatibilidad (MHC). Estos genes codifican dos tipos principales de moléculas:

• MHC-I. Se encuentran presentes en todas las células nucleadas y con­dicionan la presentación de Ag que son reconocidos por los LT CD8+. • MHC-II. Se encuentran en las células presentadoras de Ag y en los LT CD4+.

Las células dendríticas son las principales células presentadoras de Ag y son las encargadas de capturar, procesar y presentar los patóge­ nos y sus antígenos para estimular la proliferación y diferenciación de los linfocitos. Un trabajo reciente evaluó la presencia de Cd en mues­ tras de sangre periférica de pacientes con shock séptico, y puso de manifiesto que hay una disminución del número de Cd circulatorias en comparación con lo que ocurre en individuos sanos, y esta reducción fue más drástica en los pacientes que fallecieron y se correlacionó con la gravedad del shock. Esta reducción de las Cd circulatorias podría explicar por qué los pacientes que sobreviven a las fases iniciales de la sepsis son susceptibles de sucumbir ante infecciones secundarias, ya que son incapaces de establecer una respuesta inmune específica contra un nuevo patógeno. Aun así, el potencial papel de las Cd y su mecanismo molecular en la sepsis no han sido clarificados por com­ pleto.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

146

SECCIÓN | 4  Fisiología en el paciente crítico. Respuesta sistémica a la agresión biológica y medicina de sistemas

Los monocitos maduros y los macrófagos tisulares pueden compor­ tarse también como células presentadoras de Ag y ser reconocidos por los linfocitos T. Al igual que las células endoteliales, epiteliales y del tejido conectivo, son capaces de liberar citocinas, mediadores inflamato­ rios y de expresar moléculas MHC-II y actuar como células presentado­ ras de Ag para los linfocitos T. El complejo mayor de histocompatibilidad, los anticuerpos de mem­ brana de los linfocitos B y los receptores de los linfocitos T (TCR) son los encargados del reconocimiento de los Ag presentados por las células de la inmunidad innata. Los linfocitos B pueden expresar Ac en su membrana que reconocen Ag solubles o unidos a otra superficie celular, induciendo su activación y el inicio de la fase efectora de la respuesta inmune adaptativa. Por otra parte, los linfocitos T solo reconocen Ag si previamente han sido procesados y son presentados en la superficie de otras células (células presentadoras de Ag). Cuando un Ag penetra en una célula pre­ sentadora de Ag, es degradado y fragmentado. Estos fragmentos se unen a las moléculas MHC y el complejo formado se incorpora a la membrana celular para su posterior reconocimiento por parte de los linfocitos T. Los linfocitos T expresan en su membrana unos receptores específi­ cos (TCR), encargados del reconocimiento del complejo MHC-Ag, de manera que clones de linfocitos T con similares TCR son específicos para un Ag concreto. Existen células que expresan MHC unidos a Ag propios que, en condiciones normales, no provocan una respuesta inmune, ya que en el proceso de maduración de los linfocitos T son destruidos aquellos que reconocen los auto-Ag. Dado que no todos los auto-Ag son presenta­ dos durante la maduración de los linfocitos T, cuando el contacto se pro­ duce a lo largo de su vida puede generarse una activación no deseada del sistema inmune (enfermedades autoinmunes). Sin embargo, existen algunas toxinas y proteínas bacterianas capaces de estimular los linfocitos T sin necesidad de ser procesados previa­ mente. Estas moléculas, que reciben el nombre de superantígenos, pue­ den estimular simultáneamente linfocitos T con diferentes TCR, provo­ cando una activación policlonal intensa y la liberación masiva de citocinas que inducen la anergia o apoptosis de los mismos, condicionando una respuesta inmune ineficiente, el desarrollo de un síndrome de shock tóxi­ co y fracaso multiorgánico.

por fagocitos activados, reacciones de hipersensibilidad inmediata y la activación de células con acción citotóxica. Los Ac o inmunoglobulinas (Ig) se clasifican en función de su estruc­ tura, su distribución y su funcionalidad. De mayor a menor concentración sérica, nos encontramos con IgG, IgA, IgM, IgD e IgE. IgG e IgM parti­ cipan en la opsonización de Ag circulantes, IgM principalmente en el espacio intravascular, mientras que IgG difunde al espacio extravascular. IgA facilita la eliminación de los Ag por parte de macrófagos y neutrófi­ los en las superficies mucosas. IgD se encuentra fundamentalmente en la superficie de los linfocitos B como receptor para el reconocimiento de Ag. Por último, la IgE, una vez liberada a la circulación, se une de mane­ ra específica a su receptor en basófilos, eosinófilos y mastocitos y pro­ voca la liberación de diversos mediadores (histamina, serotonina y leuco­ trienos, entre otros) e induce un incremento de la permeabilidad vascular y el reclutamiento de células inmunes. La IgE participa además en la defensa del organismo frente a los parásitos. Por otra parte, las células NK se activan en presencia de IFN-g e IL-2, reconocen los complejos Ag-Ac en la superficie de la célula infectada y liberan sus gránulos citotóxicos.

Fase efectora

Deficiencias primarias de inmunoglobulinas

En esta fase las células inflamatorias activadas expresan moléculas (L-selectina, LFA-1 y MAC-1) con las que se adhieren a otras presentes en las células del endotelio vascular agredido (P-selectina, E-selectina, ICAM-1 e ICAM-2). Las citocinas liberadas por los macrófagos tisulares activados (IL-1 y TNF-a) y otras células presentadoras de Ag modulan la expresión de dichas moléculas, mientras que IL-8 facilita la migración de neutrófilos a la zona. Por su parte, los neutrófilos son capaces de reconocer y fagocitar Ag circulantes, tras lo cual estos son digeridos y destruidos. Además, poseen receptores para la porción Fc de las inmunoglobulinas y para factores del complemento, por lo que constituyen otras vías de activación de los neu­ trófilos y de eliminación de Ag. Los linfocitos T CD4+ apoyan la eliminación de Ag extracelulares mediante la estimulación de monocitos y el incremento de la producción de Ac por los linfocitos B. Además, los linfocitos T activados incremen­ tan la liberación de citocinas, de manera que los CD4+ Th1 estimulan la respuesta inmune celular mediante la secreción de IL-2 e IFN-γ, mientras que los CD4+ Th2 liberan IL-4 e IL-10 que estimulan la secreción de Ac y parcialmente suprimen la respuesta inmune celular e inician la homeos­ tasis. Los linfocitos T CD8+ son los encargados de la eliminación de Ag intracelulares que son presentados por el complejo MHC-I, como es el caso de los virus o las células tumorales. Estos linfocitos, tras el recono­ cimiento del Ag y en presencia de IL-2 e IFN-g, sintetizan y liberan molé­ culas de ataque a la membrana que lisan la célula portadora del Ag. Los Ac circulantes constituyen otro mecanismo de eliminación; se unen a los Ag e interaccionan con los elementos de la inmunidad innata provocando la activación del complemento, la opsonización de los Ag

Se caracterizan por una acentuada reducción o ausencia de Ig en el suero debido a una anómala diferenciación de las células B y por una escasa respuesta a la vacunación. El déficit selectivo de IgA supone la deficien­ cia primaria más frecuente en el adulto y se asocia a infecciones respira­ torias recurrentes y a giardiasis. Por otro lado, en la inmunodeficiencia común variable existe deficiencia de varios tipos de Ig y aquella se asocia a un elevado riesgo infeccioso. Entre las afecciones causadas por exceso se encuentra la macroglobulinemia de Waldenström, en la que una hiper­ producción de IgM incrementa la viscosidad plasmática, lo que justifica la clínica (insuficiencia cardíaca congestiva, alteraciones visuales, confu­ sión, coma).

ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNE Defectos del sistema del complemento Incluye la deficiencia de algún componente, de las proteínas reguladoras o de los receptores. Se ha objetivado una predisposición a infeccio­ nes por S. pneumoniae y H. influenzae en deficiencias de los compo­ nentes C1-C4, así como una mayor incidencia de enfermedades autoin­ munes. Por otro lado, las infecciones por N. meningitidis se han asocia­ do a deficiencia de C5-C8. En casos de sepsis y shock séptico se ha demostrado un mayor consumo de factores del complemento. Entre las deficiencias en las proteínas reguladoras del complemento destaca la pérdida de actividad de la proteína inhibidora de C1 que, en su forma autosómica dominante, se asocia con el angioedema hereditario. Final­ mente, el déficit de receptores del complemento en la superficie celular asocia una disminución en el aclaramiento de inmunocomplejos, favo­ reciendo así el desarrollo de enfermedades tipo lupus eritematoso sisté­ mico.

Enfermedad del suero Se caracteriza por la formación de inmunocomplejos circulantes días después de la administración exógena de Ag proteicos (reacción de hiper­ sensibilidad tipo III). El depósito de dichos inmunocomplejos provoca la clínica: edema, erupción, artralgias y fiebre. Una de las causas más fre­ cuentes de enfermedad del suero son las reacciones de hipersensibilidad a fármacos, sobre todo penicilinas, hidantoínas, tiacidas, sulfonamidas y fenilbutazonas.

Reacciones de leucoaglutinación Se producen por la transfusión accidental de anticuerpos junto con eri­ trocitos o plasma. Se produce secuestro pulmonar de neutrófilos, deri­ vado de la activación del endotelio, con la consiguiente lesión pulmonar aguda.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 25  Alergia e inmunología

147

Deficiencias adquiridas de la inmunidad celular

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Son las más frecuentes en el adulto y se asocian a una mayor susceptibi­ lidad frente a infecciones comunes y una predisposición ante patógenos oportunistas. Entre estas deficiencias se encuentra la producida por la infección del VIH/sida, que se caracteriza por una depleción selectiva de linfocitos T CD4+, junto con cierta disfunción de macrófagos y linfoci­ tos B. El tratamiento inmunosupresor utilizado en pacientes trasplanta­ dos (glucocorticoides, globulina antitimocítica, azatioprina, ciclospori­ na) es otra causa de disfunción linfocitaria adquirida. En cuanto a las deficiencias de la función fagocítica de la inmunidad celular, la disfunción o déficit de los neutrófilos es su causa más frecuen­ te. Se considera que hay neutropenia cuando el recuento de neutrófilos se encuentra por debajo de 1.500 células/mL, y ésta es grave por debajo de 500 células/mL. El riesgo de infección se ve incrementado a medida que disminuye el recuento de neutrófilos y aumenta la duración de la neutro­ penia.

TABLA 25-1.  Inmunoterapias utilizadas en la práctica clínica con mayor frecuencia Agente

Indicación

Abciximab (inhibidor de receptores plaquetarios)

Angor inestable, ICP

Azatioprina

Enfermedades autoinmunes (EC, colitis ulcerosa, hepatitis autoinmune, MG, etc.). Rechazo de injerto

Ciclosporina

Rechazo de injerto

Corticoides

Múltiples patologías inflamatorias, rechazo de injerto

Fab antidigoxina

Intoxicación digitálica grave

GCSF

Neutropenia febril posquimioterapia

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

Globulina antitimocítica

Rechazo de injerto, anemia aplásica

Las patologías causadas por una respuesta inmune inadecuada reciben el nombre de reacciones de hipersensibilidad. Causas frecuentes de apari­ ción de estas reacciones son el fallo en la tolerancia a los Ag propios o en la respuesta incontrolada y excesiva frente a Ag externos. En función de la naturaleza de la respuesta inmune y del mecanismo efector responsable del daño celular y tisular producido, las reacciones de hipersensibilidad se clasifican en:

IFN-a

Hepatitis C, neoplasias

IFN-b

Esclerosis múltiple

Ig humana hiperinmune (VHB, rabia, tétanos, VHA, sarampión)

Profilaxis pasiva

IL-2

Neoplasias

INF-g

Enfermedad granulomatosa crónica

Inmunoglobulina (humana)

PTI, MG, síndrome de Guillain-Barré, neumonía por CMV

Metotrexato

Enfermedades autoinmunes (AR, EC, psoriasis, etc.), neoplasias

OKT3 (Ac monoclonal frente a LT)

Rechazo de injerto

Quimioterápicos citotóxicos

Neoplasias

Suero hiperinmune

Antídotos envenenamiento

• Tipo I o hipersensibilidad inmediata. Es la reacción más frecuente. Causada por IgE unida a mastocitos, basófilos y eosinófilos que se ac­ tivan en presencia del Ag y liberan gran cantidad y variedad de media­ dores que producen un incremento de la permeabilidad vascular, vaso­ dilatación, inflamación local y contracción del músculo liso bronquial y visceral. Este tipo de reacciones son las clásicas reacciones alérgicas o atópicas, y se expresan clínicamente en forma de rinitis alérgica, asma bronquial o dermatitis atópica. En su forma más extrema pueden produ­ cir edema tisular, hipotensión arterial y shock anafiláctico. • Tipo II. Mediada por anticuerpos distintos de IgE, mediante 3 meca­ nismos: • Reacciones dependientes del complemento. IgG o IgM reaccionan frente al Ag expresado en la superficie celular, y bien activan el complemento produciendo la lisis directa, o bien la fijación del Ac o del fragmento C3 del complemento hacen a la célula sensible a ser fagocitada. Se asocia a la aparición de anemia, trombopenia y/o agranulocitosis. • Reclutamiento de neutrófilos y macrófagos por anticuerpos depo­ sitados en los tejidos. Se produce liberación de mediadores y daño tisular por lisis celular sin fagocitosis. Clínicamente cursa con en­ fermedades cutáneas ampollosas, vasculitis y algunos tipos de glo­ merulonefritis. • Anticuerpos frente a factores de la coagulación, hormonas, enzi­ mas, receptores hormonales, factores de crecimiento o fármacos pueden producir alteraciones de las funciones normales de dichas moléculas, sin generar reacción inflamatoria ni daño tisular. Se in­ cluyen afecciones como la diabetes, la miastenia gravis, la anemia mieloblástica y la enfermedad de Graves. • Tipo III. Reacciones mediadas por la presencia de complejos Ag-Ac circulantes que al depositarse en los tejidos dan lugar a activación de neutrófilos y daño tisular. El lupus eritematoso sistémico o la enfer­ medad del suero son causados por este tipo de reacción de hipersen­ sibilidad. • Tipo IV. También llamada hipersensibilidad retardada. Está mediada por la respuesta celular de linfocitos T CD8+ o linfocitos T CD4+ ante un Ag frente al que existen linfocitos T memoria de un contacto previo. El daño se produce por la liberación masiva de enzimas hi­ drolíticas, óxido nítrico, citocinas proinflamatorias y especies reacti­ vas del oxígeno, por parte de los macrófagos activados. Algunas afec­ ciones causadas por este tipo de reacción son la esclerosis múltiple, la artritis reumatoide, la enfermedad inflamatoria intestinal y la dia­ betes mellitus insulino-dependiente.

AR: artritis reumatoide; CMV: citomegalovirus; EC: enfermedad de Crohn; GCSF: factor estimulante de colonias de granulocitos; GM-CSF: factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos; ICP: intervención coronaria percutánea; IFN: interferón; IL: interleucina; MG: miastenia gravis; PTI: púrpura trombocitopénica idiopática; VHA: virus de la hepatitis A; VHB: virus de la hepatitis B.

INMUNOTERAPIA Existe un amplio abanico de tratamientos, tanto estimuladores como su­ presores del sistema inmune, que generalmente causan alteraciones tanto en la inmunidad celular como en la humoral (tabla 25-1). Otras terapias están aún en estudio y necesitan una mayor evidencia para generalizar su uso.

IL-7 Se trata de una citocina fundamental para el funcionamiento de los linfo­ citos T, cuya proliferación estimula en situaciones de linfopenia; igual­ mente previene la depleción de linfocitos CD4+ y CD8+ al modular la expresión de la proteína antiapoptótica Bcl-2 (B-cell lymphoma 2). Además incrementa la expresión de moléculas de adhesión celular y faci­ lita la migración linfocitaria al lugar de la infección. Se han realizado estudios en humanos y ensayos clínicos en pacientes con sepsis tratados con IL-7 que han objetivado un incremento de la proliferación de linfoci­ tos, producción de IFN-g, inducción de Bcl-2 e incluso del recuento total de linfocitos T CD4+ y CD8+.

IL-15 Incrementa la citotoxicidad de las NK, estimula la proliferación de las células NK, NKT, linfocitos T CD8+ y células dendríticas, y aumenta

扯潫獭敤楣潳⹯牧

148

SECCIÓN | 4  Fisiología en el paciente crítico. Respuesta sistémica a la agresión biológica y medicina de sistemas

la supervivencia de neutrófilos y LT gd. En ratones, el tratamiento con IL-15 incrementó la expresión de Bcl-2 y redujo la apoptosis de las células del sistema inmune e incrementó la supervivencia.

Factor estimulador de colonias de granulocitos Meisel et al., en un estudio en el que incluyeron a pacientes con sepsis grave o shock séptico y descenso de HLA-DR, objetivaron que el trata­ miento con factor estimulador de colonias de granulocitos incrementó la expresión de HLA-DR, y acortó el tiempo de ventilación mecánica y la estancia en UCI y hospitalaria.

HEMOFILTRACIÓN VENOVENOSA CONTINUA Cole et al. no lograron demostrar una reducción de las concentraciones plasmáticas de IL-6, IL-8, IL-10 y TNF-a en pacientes sépticos tratados con hemofiltración venovenosa continua (HFVVC). Por otro lado, Ser­ villo et al. analizaron el efecto inmunomodulador de la HFVVC de alto flujo (60 ml/kg/h). Prospectivamente y mediante determinación de PCR en tiempo real midieron la expresión genética de IL-6 en muestras de ARN extraídas de monocitos. Los autores objetivaron un descenso de ARNm IL-6 en las primeras 12 horas de tratamiento con HFVVC y un incremento progresivo en las horas siguientes. De este estudio se concluye que la HFVVC podría generar una reactivación de la capacidad de los leucocitos para producir citocinas inflamatorias, contribuyendo al restablecimiento del equilibrio inmunológico.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 26

La respuesta sistémica a la agresión en el paciente crítico. Síndrome de disfunción multiorgánica Francisco Javier González de Molina Ortiz, Jaume Mesquida Febrer y Sandra Barbadillo Ansorregui

DEFINICIÓN El síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) se caracteriza por el desarrollo de disfunción fisiológica progresiva y potencialmente reversible en dos o más órganos inducido por una amplia variedad de agresiones, como infección grave, shock de diversas etiologías, traumatismos y quemaduras, y es una causa importante de morbilidad y mortalidad en las unidades de cuidados intensivos (UCI). Actualmente se considera que el SDMO es el resultado de una respuesta inflamatoria generalizada e inapropiada del huésped, en cuya patogenia el sistema inmunológico-inflamatorio desempeña el papel más importante, estando implicado además el sistema neuro-hormonal, la coagulación, alteraciones macro- y microcirculatorias, alteraciones mitocondriales y la apoptosis sobre individuos con una base genética que les hace proclives a estados inflamatorios o les protege de ellos. El SDMO se debe entender no como un evento final, sino como un continuum creciente de trastornos fisiológicos que evoluciona desde la disfunción celular al fracaso orgánico. Su definición final no se estableció hasta la Conferencia de Consenso del American College of Chest Physicians (ACCP) y de la Society of Critical Care Medicine (SCCM) de 1992, momento en que se acuña el término de SDMO para describir un síndrome caracterizado por múltiples cambios fisiológicos evolutivos en el tiempo que implican un progresivo deterioro de varios órganos con una base patogénica similar.

PATOGENIA Se han propuesto múltiples mecanismos para explicar la fisiopatología del SDMO. De una forma muy general consistiría en una desregulación de la respuesta inmune a la agresión o un estado de «inmunoparálisis», de modo que se pierde la homeostasis entre la reacción proinflamatoria y la antiinflamatoria. La respuesta inflamatoria sistémica puede ser provocada por antígenos microbianos (sepsis) o, de una forma similar, por factores intrínsecos liberados a la circulación como resultado de un traumatismo u otra lesión tisular (SIRS). Existe entonces una respuesta del huésped al estrés, la lesión tisular o la muerte celular, con una indudable base genética, que incluye componentes intracelulares tales como proteínas de choque térmico, las histonas, el ADN y las mitocondrias. Receptores especializados (por ejemplo, el sistema Toll-like) reconocen estas moléculas derivadas de la agresión y modulan la transcripción de genes que codifican para las proteínas implicadas en la inflamación (como citocinas y receptores de citocinas) y en numerosas vías metabólicas, hormonales, coagulación macro-microvascular, inmunitarias, mitocondriales y bioenergéticas. Las mismas citocinas tienen efectos de señalización en la mayoría de las células y desencadenan la activación o supresión de múltiples vías

intracelulares modulando así su función. Otros productos de la inflamación son el óxido nítrico y el superóxido que se producen en cantidades supranormales. Estos pueden afectar directamente la funcionalidad de las proteínas a través de efectos postranscripcionales, por ejemplo, la oxidación, la nitrosilación, la nitración y la acetilación, y pueden causar daño directo a otros componentes celulares como por ejemplo la peroxidación lipídica. La activación hormonal también se desencadena de forma temprana en la respuesta inflamatoria a la agresión. Las hormonas de fase aguda como la adrenalina y el cortisol preparan el cuerpo para el estrés, por ejemplo, aumentando el gasto cardíaco, redistribuyendo el flujo sanguíneo a órganos nobles, modificando la producción de proteínas hepáticas hacia proteínas de fase aguda involucradas en la defensa y el transporte, o la modulación de la actividad metabólica. Otras hormonas contrarreguladoras como la insulina permiten incrementar la disponibilidad de glucosa, mientras que la liberación de lactato a partir del músculo permite proporcionar un sustrato de combustible listo para otros órganos como el cerebro, el hígado o el corazón. Del mismo modo, la activación del sistema cardiovascular comporta una respuesta a escala macro- y microvascular. Los cambios en el tono vascular y las alteraciones en la barrera endotelial permiten un aumento de la salida de líquido que contiene un complejo sustrato inflamatorio y celular fuera de la circulación para hacer frente al tejido infectado o dañado. La activación de la coagulación en las zonas inflamadas permite ocluir el drenaje de los vasos sanguíneos en las zonas dañadas o infectadas, evitando así la propagación de bacterias o toxinas al resto del organismo. Todos estos cambios son apropiados en las áreas contenidas en la lesión; sin embargo, una respuesta excesiva e incontrolada se propagará de forma sistémica afectando a áreas y órganos del cuerpo distantes de la agresión inicial. La afectación vascular capilar producirá una pérdida de grandes cantidades de líquido intersticial y reducción del volumen circulante intravascular, con la consiguiente disminución del gasto cardíaco. Esto puede verse agravado por la pérdida de líquido exógeno (sudoración por fiebre, vómitos, diarrea, íleo, etc.). A todo ello se sumará la reducción de la contractilidad miocárdica por diferentes mediadores inflamatorios (incluido el óxido nítrico [NO]) que junto con la pérdida de la regulación del tono vascular resultará en una hipoperfusión tisular con disfunción celular que evolucionará a fallo multiorgánico. En la actualidad se cree que el intestino tiene un papel relevante en el desarrollo del SDMO. Los cambios en la permeabilidad de la pared intestinal permiten la liberación de grandes cantidades de mediadores inflamatorios que propagan y amplifican la respuesta inflamatoria. Esto se ve facilitado por la disminución de la presencia de IgA de la mucosa intestinal, en parte producida por la deficiencia nutricional del paciente crítico, lo que predispone a una mayor susceptibilidad a la infección. También 149

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

150

SECCIÓN | 4  Fisiología en el paciente crítico. Respuesta sistémica a la agresión biológica y medicina de sistemas

hay cambios en las bacterias comensales (con actividad inmunoprotectora) del tubo digestivo secundaria al uso de antibióticos. Todos estos mecanismos descritos van a ejercer efectos deletéreos en órganos principales, de modo que incluso agresiones aparentemente menores (como la ventilación mecánica o la transfusión de hemoderivados) pueden generar una respuesta inflamatoria excesiva que evolucione a un SDMO. El pulmón es típicamente un órgano implicado en el SDMO y con frecuencia el primero en participar. Puede ir desde una disfunción leve al síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). En parte es debido al aumento de la permeabilidad capilar y a congestión pulmonar, junto con la alteración del surfactante alveolar. El miocardio es el segundo órgano con mayor frecuencia afectado; se cree que la producción excesiva de óxido nítrico desempeña un papel clave en la disfunción miocárdica asociada al SDMO. La afectación cerebral en el SDMO tiene un mecanismo multifactorial e incluye alteraciones en la barrera hematoencefálica con aumento de la permeabilidad a las citocinas circulantes y a las neuroaminas. La disfunción hepática aguda en el contexto del SDMO suele ser secundaria a la reducción de la perfusión durante el shock y por lo general se resuelve después de una reanimación eficaz. Finalmente, el mecanismo de la insuficiencia renal aguda durante el SDMO parece deberse a la apoptosis inducida por citocinas así como a la reducción en la tasa de filtración glomerular causada por las diferencias en la vasodilatación entre las arteriolas eferentes y aferentes. Tal y como se ha descrito, el SDMO es un proceso sistémico con una fisiopatología muy compleja, en la que la gravedad y la contribución de los diferentes órganos varía según la agresión o la etiología precipitante, la etapa de la enfermedad, la reserva funcional de los órganos, y la adecuación del tratamiento administrado. La patogenia del SDMO se entiende hoy día como un sistema complejo y dinámico que implica un gran número de variables que son altamente interdependientes y que se describen en los siguientes apartados.

Inflamación El paradigma del desarrollo del SDMO es que está desencadenado por la sepsis. Ya desde la primera hora del inicio de la infección las citocinas TNF-a e IL-1b son liberadas por los macrófagos activados y las células T CD4. Estos mediadores primarios inducen la liberación de varios mediadores secundarios que amplifican la inflamación. Un paso importante en la amplificación de la señal es la activación del sistema del complemento. Además de ser activado por complejos antígeno-anticuerpo, el sistema del complemento puede ser estimulado por azúcares de la superficie bacteriana y por endotoxinas. Es de especial relevancia el complemento C5a, un producto de escisión de la cascada del complemento que es un fuerte factor quimiotáctico que estimula los macrófagos a producir más mediadores proinflamatorios. Otro mediador que amplifica la respuesta inmune es el factor inhibidor de la migración de macrófagos (MIF) producida por las células T, los macrófagos, los monocitos y las células hipofisarias en respuesta a un estímulo infeccioso. El MIF aparece aproximadamente 8 horas después de la aparición de la sepsis y activa las células T y las macrófagos para que produzcan mediadores proinflamatorios. Posteriormente ya se pueden detectar elevaciones en las concentraciones de la proteína del grupo de alta movilidad box-1 (HMGB1) que está especialmente relacionada con la respuesta inflamatoria sistémica secundaria a la endotoxemia bacteriana y al traumatismo. La HMGB-1 es una proteína que potencia la unión de mediadores inflamatorios a las células inflamatorias. Es también una proteína de unión nuclear que actúa como cofactor en la transcripción del ADN de mediadores inflamatorios con capacidad de activar el factor nuclear kB (NF-kB), producida por macrófagos y neutrófilos y que estimula la capacidad fagocítica celular. Los receptores tipo Toll (por ejemplo, TLR2, TLR4), activados por productos bacterianos y células necróticas, también tienen capacidad de activación del NF-kB y de otros factores que transcriben mediadores inflamatorios. El organismo también produce inhibidores para controlar la respuesta proinflamatoria y, aunque no se conocen con exactitud todos los mecanismos implicados, parece ser determinante el desequilibrio pro/antiinflamatorio para que reacciones inflamatorias inicialmente locales se generalicen y se desarrolle el SDMO. Algunos mediadores proinflamato-

rios son contrarrestados por moléculas antiinflamatorias tales como la IL-4 y la IL-10. De esta forma, las células T CD4 pueden cambiar la producción de citocinas inflamatorias (células T helper tipo 1, TH1) para producir citocinas antiinflamatorias (células T helper tipo 2, TH2). Asimismo, se produce la liberación de receptores solubles del TNF y del receptor antagonista de IL-1 (IL-1ra) que inhiben la acción del propio TNF y de la IL-1. Las células T, los neutrófilos y los macrófagos también pueden modificar su respuesta a estímulos infecciosos y participar en dicho proceso antiinflamatorio. Otro mecanismo implicado en la respuesta antiinflamatoria es la apoptosis, un sistema de señales que produce la autodestrucción genéticamente programada por proteasas que induce la muerte celular. En la sepsis el aumento de la apoptosis provoca la pérdida de células efectoras inmunes, incluidas células T CD4 y CD8, células B y células dendríticas. Para asegurar una respuesta inflamatoria controlada, las células inflamatorias también liberan mediadores con efectos antiinflamatorios (por ejemplo, IL-4 e IL-10). De la misma forma en que la reacción proinflamatoria pueden llegar a ser excesiva, la respuesta antiinflamatoria también puede llegar a ser predominante, lo que resulta en un estado de inmunosupresión y anergia. A esta respuesta antiinflamatoria se la ha denominado síndrome de respuesta antiinflamatoria compensatoria (CARS). Las alteraciones inmunológicas descritas en el CARS incluyen la apoptosis de linfocitos y la liberación de IL-10, que inhibe la expresión de TNF-a. Esta inmunosupresión relativa es a menudo una característica del SDMO y puede explicar por qué muchos pacientes desarrollan infecciones nosocomiales causadas por microorganismos comensales o de baja virulencia tales como Candida, Pseudomonas, Stenotrophomonas o Enterococcus.

Coagulación El sistema de coagulación puede ser activado por el factor tisular, endotoxinas, antígenos bacterianos y citocinas. La IL-133 y el TNF son responsables de la liberación de potentes anafilotoxinas (C3a, C4a y C5a) y enzimas proteolíticas. Se produce una activación de la cascada de la coagulación, la fibrinólisis y el sistema plaquetario, con liberación de mediadores inflamatorios (cininas, PAF, tromboxanos) y proteasas (calicreína, factores XIIa, VIIa, trombina y plasmina). Se producen incrementos de antitrombina III, antiplasmina y antiproteinasas como la a2-macroglobulina y la inducción de la transcripción de NF-kB secundaria a la activación del receptor de la trombina.

Alteraciones neurohormonales El sistema autonómico está estrechamente entrelazado con la respuesta inflamatoria. Los sistemas nerviosos simpático y parasimpático inervan órganos linfoides y las células inmunitarias poseen receptores de neurotransmisores. La estimulación neuronal de las células inmunes modifica la liberación de citocinas y su respuesta inmune. Algunos mediadores inmunológicos también actúan como neurohormonas, que a su vez actúan como una retroalimentación neuronal en relación con el estado inflamatorio. En estudios experimentales se ha observado que la estimulación vagal puede inhibir la expresión del factor de necrosis tumoral (TNF). Tras la agresión se produce una inmediata liberación de catecolaminas (noradrenalina y adrenalina) y más tardíamente de glucagón, cortisol y vasopresina, cuyas concentraciones son proporcionales al estado de gravedad. El SDMO se caracteriza también por un estado de resistencia periférica a la insulina dependiente de las hormonas contrarreguladoras a pesar de una mayor secreción de insulina. De forma similar, se puede observar una resistencia relativa a los glucocorticoides. Esto es controlado por la secreción hipotalámica de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) bajo control neuronal directo y modulada por citocinas circulantes. También se producen cambios en el metabolismo tiroideo, de forma que se altera la yodación en el paso de tiroxina (T4) a triyodotironina (T3). La respuesta adenohipofisaria y tiroidea tras la agresión produce aumentos de ACTH, GH, prolactina, vasopresina, b-LPH y b-endorfina y alteraciones irregulares de la secreción de gonadotrofinas, TSH y oxitocina.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 26  La respuesta sistémica a la agresión en el paciente crítico. Síndrome de disfunción multiorgánica

Alteraciones macrocirculatorias La reducción de la liberación de oxígeno como consecuencia de una perfusión tisular inadecuada ocasiona un metabolismo anaeróbico que favorece la disfunción orgánica y perpetúa el SDMO. En este contexto se reduce el tono vascular como consecuencia de una elevación del óxido nítrico. Esto está provocado por la inducción de la sintasa endotelial de óxido nítrico (iNOS) con intervención de diversos mediadores inflamatorios. En situaciones fisiológicas el NO actúa como una señal inflamatoria que produce relajación del músculo liso vascular y mantiene la permeabilidad de la microcirculación y es además un producto tóxico para los microorganismos. Sin embargo, una excesiva producción de NO durante el SDMO conduce a vasoplejia con descenso de la presión arterial sistémica y vasodilatación venosa que compromete el flujo sanguíneo a los órganos. Basándose en el conocimiento de estas alteraciones, se han ensayado múltiples opciones terapéuticas. Los intentos para evitar el SDMO proporcionando un DO2 supranormal (ya sea mediante la transfusión de glóbulos rojos o el aumento del gasto cardíaco con dobutamina) han tenido resultados negativos. Por otra parte, los ensayos clínicos con sustancias que inhiben o antagonizan iNOS no han mostrado beneficio hemodinámico e incluso han aumentado la mortalidad.

Alteraciones microcirculatorias

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

En el SDMO se observa una lesión en la microcirculación generalizada y desencadenada por el inadecuado aporte de oxígeno a los tejidos. La formación de trombos en la circulación microvascular, el exceso de NO, la reducción de la deformabilidad de los glóbulos rojos y el aumento de la viscosidad de la sangre contribuyen aún más a un flujo microvascular reducido. La alteración del endotelio vascular aumenta la permeabilidad microvascular y favorece la formación de edema intersticial. El restablecimiento posterior del flujo sanguíneo tras la isquemia desencadena el denominado «fenómeno de reperfusión». Este proceso desempeña un papel fundamental en la producción excesiva de radicales libres a partir de los polimorfonucleares (NADPH oxidasa) de la célula endotelial y de los tejidos (xantinoxidasa, endoperóxido cíclico, autooxidación de catecolaminas). Los radicales libres lesionan la membrana celular, degradan las proteínas y causan disrupción de los cromosomas. Por otra parte, la reperfusión tisular estimula la inflamación por activación de polimorfonucleares y plaquetas, agrava la lesión endotelial y ocasiona un desequilibrio en la producción de las sustancias vasoactivas (endotelinas, óxido nítrico), las sustancias procoagulantes (inhibidor del plasminógeno, factor V, factor de activación plaquetario, fibronectina), los anticoagulantes (prostaciclina, trombomodulina, proteínas C y S), los factores de adhesión intercelular (ICAM-1, ICAM-2, ELAM-1) y las citocinas (IL-1, IL).

151

crosis, por lo general no produce inflamación ni lesión tisular en condiciones fisiológicas normales. Entre los inductores de la apoptosis se incluyen la proteína HMGB1, el ligando Fas (FasL), los radicales libres de oxígeno, el NO, los glucocorticoides y citocinas como el TNF-a inducido por la caspasa iniciadora pro-caspasa-8 que puede regular la apoptosis mediada por Fas. Por otra parte, otras citocinas, como la IL-1, la IL-6 y el G-CSF a menudo inhiben la apoptosis. Existen dos tipos generales de vías de señalización que permiten el inicio de la activación de caspasas iniciadoras de la muerte celular programada. La primera de ellas depende de la participación de la mitocondria y la segunda implica a los receptores de muerte, como son el receptor 1 de TNF (TNFR-1) y Fas (CD95). La vía de los receptores de muerte y la vía mitocondrial convergen en la activación de la caspasa-3. El solapamiento y la integración de las dos vías se deben a Bid, un miembro proapoptótico de la familia de Bcl-2. La caspasa-8 media la ruptura de Bid incrementando enormemente su actividad proapoptótica que resulta en su translocación a la mitocondria, donde promueve la liberación del citocromo c. Esto ocurre en situaciones fisiológicas en las que la apoptosis es un mecanismo genéticamente establecido de la muerte celular programada cuyo objetivo es regular la homeostasis inmune y la eliminación de linfocitos reactivos. Sin embargo, una apoptosis incontrolada de células inmunes puede comprometer la capacidad del huésped para eliminar los patógenos invasores. Entre las células más relacionadas con la apoptosis se encuentran los neutrófilos, células inflamatorias con potente acción oxidante y proteolítica y que son activados en la primera línea de defensa contra los patógenos invasores. El aumento de la apoptosis de los neutrófilos se correlaciona con la gravedad y el pronóstico del SDMO. Entre los mecanismos moleculares que se han descrito en la promoción o la supresión de la apoptosis de neutrófilos destacan los mediados por las proteínas de la familia Bcl-2.

Genética Aún queda por determinar por qué frente a una misma agresión algunos individuos evolucionan a una inflamación generalizada y SDMO mientras que en otros la inflamación permanece localizada. Sin duda existe una base en el genotipo de cada individuo que determina su respuesta inflamatoria. Actualmente la investigación está orientada a encontrar diferencias en dicha expresión génica y en la respuesta proteómica que puedan ayudar a identificar a pacientes en riesgo de desarrollar SDMO, así como a detectar dianas para el desarrollo de futuros tratamientos. Hasta la fecha se han descrito diferencias en los genes que codifican TNF, TLR, NF-kB, el receptor para la IL-1 y la caspasa-12 y su relación con la gravedad de la disfunción orgánica. Algunas de ellas se deben a diferentes polimorfismos de un solo nucleótido (SNP), de manera que cambios en una sola base del ADN pueden afectar a la síntesis y expresión de moléculas inflamatorias tales como el TNF-a o la IL-6.

Alteraciones mitocondriales

TRATAMIENTO DEL SDMO

Las alteraciones mitocondriales derivadas del SDMO son inicialmente desencadenadas por la hipoperfusión e hipoxia tisular: la falta de aporte de oxígeno a las mitocondrias conduce a la alteración de la fosforilación oxidativa del ADP a ATP. Asimismo, la generación de cantidades excesivas de NO, monóxido de carbono y sulfuro de hidrógeno, entre otros, inhibe directamente la respiración mitocondrial y causa un daño directo a la proteína mitocondrial y a otras estructuras celulares. Las alteraciones hormonales descritas en el SDMO también afectan a la eficacia mitocondrial, como por ejemplo la disfunción mitocondrial derivada de las bajas concentraciones de T3 o el síndrome del «eutiroideo enfermo» del paciente crítico. Por último, la respuesta inflamatoria puede causar alteraciones en la transcripción genética de las proteínas mitocondriales.

El tratamiento inicial debe estar dirigido al reconocimiento y diagnóstico temprano de la causa precipitante. Las guías en la reanimación y el soporte específico a los diferentes órganos se desarrollan ampliamente en este tratado, en los capítulos que hacen referencia a la descripción de los fallos/disfunción de los sistemas orgánicos. A continuación se exponen las diferentes estrategias terapéuticas desarrolladas o en investigación dirigidas a la patogenia del SDMO. Hasta la fecha, ninguna de las moléculas sintetizadas para neutralizar o inhibir mediadores proinflamatorios ha obtenido resultados beneficiosos en los ensayos clínicos. Estudios dirigidos a la neutralización del TNF-a, anticuerpos monoclonales frente endotoxinas, fármacos antiinflamatorios no esteroideos, IL-1, antagonistas del receptor del PAF, factor estimulante de granulocitos, antagonistas de la bradicinina, inhibidores de la fosfolipasa A2, interferón-g, inhibidores del iNOS, antagonistas del NO y la administración de antitrombina III no han obtenido resultados positivos. Otra diana atractiva es la activación de la cascada de la coagulación por mediadores proinflamatorios. Especial relevancia ha tenido la proteína C activada. Esta molécula fue comercializada tras obtener un en-

La apoptosis La apoptosis de las células inmunes es un factor importante en la fisiopatología del SDMO que incluye a diversas poblaciones linfocitarias, neutrófilos, macrófagos y células dendríticas. La apoptosis es un mecanismo programado genéticamente de la muerte celular y, a diferencia de la ne-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

152

SECCIÓN | 4  Fisiología en el paciente crítico. Respuesta sistémica a la agresión biológica y medicina de sistemas

TABLA 26-1.  Puntuación SOFA. Relación de fallos orgánicos y su valoración Puntuación SOFA

0

1

2

3

4

Respiratorio: PaO2/FiO2

> 400

≤ 400

≤ 300

≤ 200

≤ 100

Renal: creatinina (mg/dl)

< 1,2

1,2-1,9

2,0-3,4

3,5-4,9; diuresis ≤ 500 ml/d

> 5,0; diuresis ≤ 200 ml/d

Hepático: bilirrubina (mg/dl)

< 1,2

1,2-1,9

2,0-5,9

6,0-11,9

> 12,0

Cardiovascular: hipotensión

No hipotensión

PAM < 70 mmHg

DPM ≤ 5 DBT (cualquier dosis)

DPM > 5 o Epi ≤ 0,1 o Norepi ≤ 0,1

Dopamina > 15 o Adr > 0,1 o Noradr > 0,1

Hematología: plaquetas (103/mcl)

> 150

≤ 150

≤ 100

≤ 50

≤ 20

Neurológico: GCS

15

13-14

10-12

6-9

50 resp./min

1-4 años

> 40 resp./min

5-12 años

> 30 resp./min

> 12 años

> 30 resp./min

Taquicardia o bradicardia

≤ 3 meses

4-12 meses

< 100 o > 180 lat./min

1-4 años

< 90 o > 160 lat./min

5-12 años

< 80 o > 140 lat./min

> 12 años

< 60 o > 130 lat./min

Hipotensión (PA sistólica)

≤ 3 meses

4-12 meses

< 60 mmHg

1-4 años

< 70 mmHg

5-12 años

< 80 mmHg

> 12 años

< 90 mmHg

> 60 resp./min

< 100 o > 80 lat./min

< 50 mmHg

Cambio agudo en el estado neurológico Parada respiratoria o cardíaca

172

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

173

Capítulo | 30  Recomendaciones ILCOR 2015 para niños

Cuadro 30-1.  Características diferenciales de la PCR y de la RCP básica y avanzada en el paciente pediátrico Características de la PCR

• Cálculo tamaño: sin balón, 4 + (edad/4); con balón, 3,5 + (edad/4) (v. tabla 30-2) • Laringoscopio • RN-lactante pequeño: pala recta • Resto edades: pala curva

Tipo Lo más frecuente es la parada respiratoria Etiología • Lactantes sanos: SMSL • Niños sanos: accidentes • Niños enfermos: patología respiratoria Prevención y pronóstico • Habitualmente no ocurre de forma brusca. Control de signos de riesgo • Pronóstico peor RCP básica Evaluación de la consciencia Estimular con menor intensidad en lactante y niño pequeño Activación del sistema de emergencias Si hay un solo reanimador se debe realizar RCP básica un minuto antes de activar el sistema (salvo alta sospecha de ritmo desfibrilable) Apertura de la vía aérea • Menor extensión cuanto más pequeño • Lactantes: cabeza en posición casi neutra

C. Circulación Relación masaje: ventilación • No intubado: 15:2 • Intubado: sin sincronizar Vías de infusión Vía intraósea si no se consigue la periférica en 60 segundos

Insuflaciones Al inicio se aplican 5 insuflaciones de rescate • Lactantes: ventilación boca-boca/nariz • Niños: ventilación boca-boca Circulación Iniciar compresiones solo si no existen signos de circulación (signos de vida y/o pulso < 60 lat./min) • Valoración pulso • Lactantes: braquial y femoral • Niños: carotídeo y femoral • Masaje cardíaco • Lugar: tercio inferior del esternón por encima del apéndice xifoides • Lactante: 1 reanimador, dos dedos; 2 reanimadores, abrazando el tórax (si se puede abarcar) • Niño: talón. 1 o 2 manos según tamaño del niño Relación masaje: ventilación • No sanitarios: 30:2 • Sanitarios: 15:2 Obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño Maniobras de desobstrucción (lactante-niño) No se realiza extracción digital en modo gancho a ciegas Maniobras de desobstrucción en lactante • 5 golpes en la espalda con el lactante sobre nuestro antebrazo (o regazo) • 5 compresiones torácicas © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

B. Ventilación • Tipos bolsa de reanimación • 0-3 años: infantil (500 ml) • > 3 años: adulto (1.600 ml) • Mascarillas faciales • 0-6 meses: redondas • 6-12 meses: redondas o triangulares • > 12 meses: triangulares • Frecuencia respiratoria • 12-20 resp./min • Relación inversa a la edad

Inconsciente RCP básica iniciada con 5 insuflaciones RCP avanzada A.  Vía aérea • Cánula orofaríngea: en el lactante se introduce directamente sin necesidad de giro • Aspiración de secreciones: máximo 120 mmHg • Tubo endotraqueal • Tipo: < 8 años, con o sin balón; > 8 años, con balón

Fármacos • Adrenalina • Dosis (i.v.-i.o.): 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg de adrenalina diluida 1/10.000) • Intratraqueal: 0,1 mg/kg (0,1 ml/kg de adrenalina sin diluir) • Amiodarona* • Dosis (i.v.-i.o.): 5 mg/kg • Indicación: tras 3.º y 5.º choque eléctrico (tras adrenalina) • Lidocaína* • Dosis (i.v.-i.o.): 1 mg/kg • Indicación: tras 3.º y 5.º choque eléctrico (tras adrenalina) • Atropina • Dosis (i.v.-i.o.): 0,02 mg/kg (máximo 1 mg) • Indicación: bradicardia por estímulo vagal. Bloqueo AV completo Epidemiología arritmias PCR • No desfibrilables: 80-90% • Desfibrilables • 10-20% • Adolescentes con colapso súbito • Cardiópatas • Trastornos hidroelectrolíticos graves Bradicardia < 60 lat./min Seguir RCP avanzada salvo signos inequívocos de buena perfusión con presión arterial normal Desfibrilación manual • Palas pediátricas: < 1 año o < 10 kg • Dosis: 4 J/kg DESA • Uso aprobado > 1 año** • Parches • < 8 años: pediátricos*** • > 8 años: adultos • Momento • Un reanimador: RCP durante 1 min y avisar • Sospecha de ritmo desfibrilable: inmediato

*** En los ritmos desfibrilables se puede usar amiodarona o lidocaína indistintamente aunque se suele reservar el uso de lidocaína en caso de no disponer de amiodarona. *** Si se sospecha ritmo desfibrilable en < 1 año se puede usar, preferiblemente con parches pediátricos o atenuador de dosis. *** Los parches pediátricos o el software con atenuador de dosis son recomendables en este grupo de edad, pero en caso de no disponer de ellos se usará con parches estándar. Bloqueo AV: bloqueo auriculoventricular; DESA: desfibrilación semiautomática; i.o.: intraósea; i.v.: intravenosa; PCR: parada cardiorrespiratoria; RCP: reanimación cardiopulmonar; RN: recién nacido; SMSL: síndrome de muerte súbita del lactante.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

174

SECCIÓN | 5  La parada cardiorrespiratoria: presente y futuro. Recomendaciones actuales

niobras deben realizarse de inmediato (antes de los 4 minutos), secuencialmente y de forma estandarizada.

clínica, pidiendo ayuda si es preciso y evaluando la situación del paciente de forma periódica. Si el paciente no responde, continuar con los siguientes pasos de la RCP.

Pasos de la reanimación cardiopulmonar básica (fig. 30-1)

Pedir ayuda

Es fundamental realizar todos los pasos en un orden determinado y de manera adecuada, ya que si una maniobra no se realiza correctamente puede comprometer la eficacia de la siguiente: seguridad del reanimador, comprobar nivel de consciencia, abrir la vía aérea, valorar respiración y ventilación, valorar circulación, masaje cardíaco/ventilación.

Se pedirá ayuda a las personas del entorno, sin abandonar al niño, para comenzar las maniobras de RCP inmediatamente, pues en el niño la mayoría de las PCR son hipóxicas, de manera que lo más importante es abrir la vía aérea, ventilar y dar masaje cardíaco.

Activar el sistema de emergencia extrahospitalaria

Seguridad del reanimador y del niño Los riesgos serán diferentes en medio intra o extrahospitalario. Solo se debe movilizar al niño si se encuentra en un lugar peligroso o si su situación o posición no son adecuadas en caso de precisar RCP. Antes de tocar al niño hay que buscar signos que hagan sospechar lesión craneal o espinal para inmovilizar. Si existe sospecha de lesión a nivel cervical, hay que movilizar protegiendo la columna cervical y, si es posible, entre dos reanimadores.

Estimular/comprobar el estado de consciencia Se estimulará al paciente en busca de respuesta, con mayor cuidado que en el adulto, habitualmente con estímulos como hablarle en voz alta o con estímulos táctiles. En caso de sospecha de lesión de la columna cervical o si se trata de un lactante no se deben efectuar sacudidas. Si el niño responde con movimientos o hablando, se le dejará en la misma posición o en posición de seguridad (salvo traumatismo), comprobando su situación

Se tendrán en cuenta dos posibles situaciones:

• Si hay un solo reanimador, se realizará RCP durante 1 minuto antes

de activar el sistema de emergencia extrahospitalaria (061 o 112) excepto si la PCR ha sido brusca (colapso súbito presenciado), caso en el que se activará inmediatamente, por la posibilidad de que sea precisa una desfibrilación precoz. • Si hay más de un reanimador, uno realizará la RCP mientras el otro activa el sistema de emergencia extrahospitalaria o intrahospitalaria.

Apertura de la vía aérea Con el niño en decúbito supino, se pueden realizar varias maniobras:

• Maniobra frente-mentón. Se realizará siempre que no se sospeche traumatismo cervical. La extensión del cuello debe ser moderada en niños pequeños, y neutra en lactantes. En el niño, la mano que sujeta

Seguridad-estimular ¡Ayuda!

Apertura de vía aérea

No

¿Responde?

Sí

Observar

5 respiraciones de rescate

No

¿Respiración presente?

Sí

Posición de seguridad

Si no mueve el tórax, reposicionar vía aérea y, si sigue sin ser efectiva, pensar en posible cuerpo extraño

¿Hay signos vitales o pulso central?

Masaje: ventilación 15:2**

No

Sí

¿Respiración presente?

Sí

1 min No Activar SEM después de 1 minuto de RCP* No

2 min No

¿Hay signos vitales o pulso central?

12-20 resp./min

Sí

¿Respiración presente? Sí

Masaje: ventilación 15:2**

2 min

No

¿Respiración presente? ¿Hay signos vitales o pulso central? Sí No

** Si hay PCR brusca con sospecha de ritmo desfibrilable, avisar inmediatamente. ** En caso de un solo reanimador se puede realizar secuencia 30:2.

FIGURA 30-1.  Algoritmo de la RCP básica en el niño. SEM, sistema de emergencias médicas.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Sí

175

Capítulo | 30  Recomendaciones ILCOR 2015 para niños el mentón no debe hacer demasiada presión para no colapsar la vía aérea. • Maniobra de elevación mandibular. Indicada en los pacientes traumatizados, con riesgo de lesión cervical. Suele ser eficaz en niños, pero si no se consigue una adecuada apertura de la vía aérea, se inclinará progresivamente la cabeza hacia atrás hasta conseguir la apertura de aquella, ya que esta tiene prioridad sobre el posible riesgo de lesión cervical.

Comprobar la respiración Manteniendo la apertura de la vía aérea, el reanimador debe aproximar el oído y la mejilla a la boca del niño para ver, oír y sentir. Si el niño respira se le colocará en posición lateral de seguridad y se le vigilará. Si no respira (o presenta respiraciones en boqueadas ineficaces tipo gasping) se pasará al punto siguiente.

Ventilar/insuflaciones de rescate Realizar ventilación boca a boca-nariz en lactantes y boca-boca, pinzando la nariz, en niños. Inicialmente se realizarán 5 insuflaciones lentas (1-1,5 s), de las que deben ser eficaces un mínimo de 2. Los volúmenes de la ventilación serán variables según la edad, y deben ser suficientes para movilizar el tórax, pero evitando una insuflación excesiva. Si no se eleva el tórax se deberá recolocar la vía aérea y, si no se consigue ventilar, se ha de sospechar una obstrucción por cuerpo extraño (ver actuación más adelante). El reanimador debe tomar aire antes de cada insuflación para mejorar el contenido de oxígeno. Si los reanimadores no quieren o no pueden administrar ventilación, se recomienda que realicen solo RCP con compresiones.

Comprobación de los signos vitales y del pulso arterial central (fig. 30-2) Durante un máximo de 10 segundos se valorará si hay signos vitales (respiraciones, tos o movimientos) o palpación del pulso arterial central (solo personal entrenado). En lactantes se palpará el pulso braquial y femoral, y en niños el pulso carotídeo y femoral.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

A

D

Si existen signos de circulación y/o de pulso superior a 60 lat./min pero el paciente no respira, se continuará ventilando a razón de 12-20 resp./min (de adolescente a niño), hasta que el niño respire adecuadamente por sí mismo o llegue un equipo cualificado. Si no hay signos vitales o se comprueba que el niño no tiene pulso o este es muy lento (menos de 60 por minuto con mala perfusión periférica) se debe dar masaje cardíaco.

Masaje cardíaco/compresiones torácicas (v. fig. 30-2) Se debe colocar al niño en decúbito supino (con cuidado especial en el paciente traumatizado), sobre una superficie dura, manteniendo la cabeza en posición adecuada para efectuar la ventilación.

• El lugar del masaje cardíaco será el tercio inferior del esternón, un

dedo por encima del apéndice xifoides, en el punto central donde se juntan las costillas inferiores, evitando comprimir el apéndice xifoides y el abdomen. • La realización del masaje variará según se trate de lactantes o de niños: • En el caso de los lactantes hay dos opciones: – Un solo reanimador. Se colocará en el lado del paciente y realizará las compresiones torácicas con las puntas de dos dedos en el tercio inferior del esternón. – Dos reanimadores. Si es posible abarcar el tórax del niño con las manos, se situará en los pies del paciente abrazando el tórax con los pulgares sobre el tercio inferior del esternón, comprimiéndolo con las puntas en sentido craneal. Esta técnica parece incrementar más el flujo coronario y el gasto cardíaco. El otro reanimador se encargará de ventilar. • En los niños, con el brazo extendido en la vertical del tórax, se colocará el talón de una mano en la parte inferior del esternón, elevando los dedos para asegurar que la presión no se aplica sobre las costillas. En niños mayores puede ser necesario utilizar dos manos, con los dedos entrelazados. • Características de las compresiones: emplear una fuerza suficiente para comprimir un tercio del diámetro anteroposterior del tórax (hasta 6 cm en adolescentes) y para producir pulso central durante la RCP. Deben durar la mitad del ciclo compresión-descompresión, dejando que el tórax vuelva a su posición normal pero sin retirar los

B

C

E

F

FIGURA 30-2.  Comprobación de pulsos y masaje cardíaco. En lactantes: comprobación del pulso axilar (A), masaje cardíaco con dos dedos (B) o con ambos pulgares (C). Niños: comprobación del pulso carotídeo (D), masaje cardíaco con el talón de una mano (E) o ambos talones (F). Reproducido con autorización de López Herce J et al. Manual de cuidados intensivos pediátricos. 2.ª ed. Madrid: PUBLIMED; 2004.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

176

SECCIÓN | 5  La parada cardiorrespiratoria: presente y futuro. Recomendaciones actuales

dedos del lugar de las compresiones (salvo para realizar las ventilaciones cuando haya solo un reanimador). • Frecuencia: 100-120 compresiones por minuto (lactantes y niños). • Relación masaje-ventilación: • Realizado por personal no sanitario o por un solo reanimador: 30 compresiones y 2 ventilaciones. • Realizado por personal sanitario con 2 o más reanimadores: 15 com­ presiones y 2 ventilaciones.

Reevaluar Cada 2 minutos debe hacerse una evaluación rápida de la eficacia de la reanimación, valorando los signos de circulación o pulso, así como la presencia de respiración espontánea, continuando inmediatamente con la RCP. Si hay 2 reanimadores se puede aprovechar este momento para cambiar de posición masaje-ventilación. Las interrupciones de las compresiones durante la RCP deben ser las mínimas posibles. Hay que asegurar que el sistema de emergencias se ha activado. La RCP básica no debe interrumpirse hasta que:

• El niño muestre signos de vida o se palpe el pulso a una frecuencia

> 60 lat./min (valorar ventilación), tenga respiraciones normales (asegurar vía aérea). • Aparece agotamiento en el reanimador y/o corre peligro su integridad física. • Llega personal cualificado que asume la RCP.

OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA POR CUERPO EXTRAÑO. ATRAGANTAMIENTO Se debe sospechar si el inicio de la clínica es muy rápido, no hay otros signos de enfermedad que lo justifiquen y si el episodio acontece mientras el lactante o niño juega o come. Si no se resuelve con rapidez, el niño acabará sufriendo una PCR. El esquema de actuación es similar al del adulto en función del nivel de consciencia y la calidad de la tos. Las diferencias son las maniobras de desobstrucción y el estímulo para la tos en el lactante (fig. 30-3), así como las 5 insuflaciones en caso de estar indicada la RCP.

Paciente consciente con tos y respiración eficaz Se debe estimular al niño para que tosa o al lactante para que llore. Se observará si el niño expulsa el cuerpo extraño, logra respirar bien o si la tos se vuelve ineficaz y/o se deteriora la consciencia.

Paciente consciente pero con tos y respiración no eficaces Se debe solicitar rápidamente ayuda e iniciar las maniobras de desobstrucción de la vía aérea

Extracción manual del cuerpo extraño Solo se efectuará si el cuerpo extraño es visible y fácil de extraer, cogiendo directamente el cuerpo extraño con los dedos o efectuando la «maniobra de gancho» introduciendo el dedo índice por el lateral de la boca doblándolo posteriormente como si fuese un gancho.

Maniobras de expulsión del cuerpo extraño Las maniobras a realizar variarán si se trata de lactantes o de niños.

• Lactantes: • Golpes interescapulares. Posición: decúbito prono, apoyándolo so-

bre el antebrazo o regazo del reanimador, colocando el pulgar en uno de los ángulos de la mandíbula y uno o dos dedos de la misma mano en el ángulo contralateral, manteniendo la cabeza en posición neutra, ligeramente extendida y más baja que el tronco. Maniobra: se golpeará 5 veces con el talón de la otra mano en la zona interescapular con golpes rápidos y moderadamente fuertes. • Compresiones/golpes torácicos. Posición: cambiar al lactante de antebrazo poniéndolo en decúbito supino, sujetándole la cabeza con la mano y en posición más baja que el tronco. Maniobra: 5 golpes torácicos con los dedos índice y medio en la misma zona del masaje cardíaco pero más fuertes y lentos. • Niños. Igual que en el adulto: • 5 golpes interescapulares en bipedestación e inclinado hacia adelante. • 5 compresiones abdominales o Heimlich.

Valorar severidad de la tos Tos inefectiva

Tos efectiva Animar a toser Continuar hasta que se resuelva la obstrucción o se deteriore clínicamente

Valorar nivel de consciencia Inconsciente

Consciente

1. Abrir vía aérea. Valorar extracción manual 2. 5 insuflaciones 3. Masaje y ventilación (15:2)

Valorar extracción manual de cuerpo extraño

Lactante

Niño

5 golpes interescapulares 5 compresiones torácicas

5 golpes interescapulares 5 compresiones abdominales - Heimlich

Reevaluar

FIGURA 30-3.  Algoritmo de actuación ante obstrucción de vía aérea por cuerpo extraño y maniobras de desobstrucción. Reproducido con autorización de López Herce J et al. Manual de cuidados intensivos pediátricos. 2.ª ed. Madrid: PUBLIMED; 2004.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

177

Capítulo | 30  Recomendaciones ILCOR 2015 para niños Tanto en el lactante como en el niño, se observará si se expulsa el cuerpo extraño con los golpes, y después de cada ciclo se reevaluará durante 5-10 segundos la consciencia, si respira o tose y si el objeto es accesible, actuando según sea la situación.

A.1.  Apertura de la vía aérea manual Se lleva a cabo mediante la maniobra frente-mentón o la maniobra de tracción o elevación mandibular.

Paciente inconsciente

A.2. Apertura de la vía aérea instrumental: colocación de la cánula orofaríngea

Si el lactante o niño pierde la consciencia, se actuará como si estuviera en situación de PCR iniciando las 5 insuflaciones, aunque cuando se abra la vía aérea para aplicar las respiraciones de rescate se debe observar si hay algún cuerpo extraño. A continuación se inicia masaje cardíaco (secuencia 15/2) como maniobra de expulsión del cuerpo extraño independientemente de la presencia de signos vitales o pulso. Cada 2 minutos se reevalúa la situación y se comprueba la accesibilidad del cuerpo extraño.

La cánula orofaríngea impide que la lengua se prolapse. Es importante elegir una cánula del tamaño adecuado. Para calcular el tamaño se colocará la cánula sobre la mejilla, eligiendo aquella cuya longitud sea igual a la distancia entre los incisivos superiores y el ángulo mandibular (fig. 30-5). No se debe utilizar en pacientes conscientes o agitados, ya que puede inducir al vómito, con el riesgo asociado de aspiración broncopulmonar. La técnica de colocación varía según se trate de lactantes o de niños:

• En el lactante se introducirá tal y como va a quedar, es decir, directa-

mente con la convexidad hacia arriba, utilizando un depresor o la pala del laringoscopio para deprimir la lengua y evitar el desplazamiento de esta hacia atrás (v. fig. 30-5). • En el niño se introducirá igual que en el adulto, es decir, con la convexidad hacia abajo deslizándola hasta que la punta alcance el paladar blando, y a continuación se rotará 180º y se deslizará detrás de la lengua (v. fig. 30-5).

SOPORTE VITAL AVANZADO PEDIÁTRICO La reanimación cardiopulmonar avanzada (RCPA) comprende una serie de técnicas y maniobras coordinadas cuyo objetivo es restaurar definitivamente la circulación y la respiración espontáneas en el paciente que ha sufrido una PCR; su realización requiere personal bien entrenado y material adecuado. Las intervenciones que más contribuyen a mejorar la supervivencia de la PCR en niños son el masaje cardíaco y la ventilación temprana con oxígeno y, en el caso de ritmos desfibrilables, la desfibrilación precoz. Estas técnicas y maniobras incluyen las propias de la RCPB y las específicas de la RCPA. Se deben realizar de manera secuencial y ordenada integrándose en un algoritmo lógico (fig. 30-4). De forma resumida se actuaría de la siguiente manera: tras comprobar que el paciente está inconsciente y que no ventila se efectuará (A) apertura instrumental de la vía aérea y se ventilará (B) con bolsa y mascarilla, conectada a bolsa reservorio con oxígeno. Se valorarán (C) los signos circulatorios y, si no hay signos vitales y el pulso está ausente o es inferior a 60 l/min, se comenzará a dar masaje cardíaco sincronizado con la ventilación en una relación 15/2 (no sincronizado en paciente intubado). Sin interrumpir dichas maniobras, se solicitará el desfibrilador para diagnosticar el ritmo cardíaco y se intentará obtener una vía de infusión. Si no se consigue en un minuto se debe canalizar una vía intraósea. Se monitorizará el ritmo eléctrico (palas del desfibrilador, electrodos del monitor o parches del desfibrilador externo semiautomático [DESA]) procediendo a realizar las actuaciones posteriores según se trate de un ritmo no desfibrilable o desfibrilable.

A.3.  Aspiración de secreciones Se realizará por el siguiente orden: boca, faringe (directamente y a través de la cánula) y nariz. Se deben utilizar sondas adecuadas a la edad (v. tabla 30-2). La presión del sistema de aspiración en niños pequeños no debe superar los 80-120 mmHg.

B. Ventilación B.1.  Ventilación con bolsa y mascarilla Previamente a la intubación es fundamental ventilar siempre al paciente con bolsa y mascarilla con una concentración de oxígeno lo más elevada posible. Material El material necesario es:

• Bolsa de ventilación o reanimación. Existen 3 tamaños diferentes:

A.  Vía aérea: apertura instrumental y ventilación En la tabla 30-2 se especifica el material necesario en las diferentes edades pediátricas para este apartado. Es fundamental monitorizar la función respiratoria pronto mediante pulsioximetría y, en el caso del paciente intubado, mediante capnografía.

neonatal (250 ml), infantil (más de 500 ml) y adulto (1.600-2.000 ml). En la RCP pediátrica se utilizarán las bolsas de 500 ml desde el recién nacido hasta los 2-3 años y la bolsa de 1.600-2.000 ml por encima de esa edad. Deben disponer en la parte posterior de una bolsa o un tubo reservorio que se conectará a un caudalímetro a un flujo 15 l/min de oxígeno para aportar una concentración de oxígeno superior al 90%. No deben tener válvula de sobrepresión (o debe poder anularse).

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

TABLA 30-2.  Material para optimización de la vía aérea y ventilación < 6 meses

6-12 meses

1-2 años

2-5 años

5-8 años

> 8 años

Cánula orofaríngea

0

1

2

3

4

5

Mascarilla facial

Redonda (RN)

Triangular o redonda (lactantes)

Triangular (niños)

Triangular (niños)

Triangular (niños)

Triangular (adulto pequeño)

Bolsa autoinflable (ml)

500

500

500-1.600

1.600-2.000

1.600-2.000

1.600-2.000

Tubo endotraqueal*

3,5-4

4

4-4,5

4+(edad/4)

4+(edad/4)

4+(edad/4)

Centímetros por boca

N.º tubo × 3 (10-12)

N.º tubo × 3 (12)

N.º tubo × 3 (13-14)

N.º tubo × 3 (14-16)

N.º tubo × 3 (16-18)

N.º tubo × 3 (18-22)

Laringoscopio

Recta o curva N.º 1

Curva N.º 1

Curva N.º 1-2

Curva N.º 2

Curva N.º 2-3

Curva N.º 2-3

Pinza Magill

Pequeña

Pequeña

Pequeña o mediana

Mediana

Mediana o grande

Grande

Sonda de aspiración

6-8

8-10

8-10

10-12

12-14

12-14

* En caso de tubo endotraqueal con balón se resta medio punto al tamaño estimado.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

178

SECCIÓN | 5  La parada cardiorrespiratoria: presente y futuro. Recomendaciones actuales Sí

Observar

¿Está consciente? No

Respira

Posición de seguridad (si procede)

Apertura vía aérea (A) No respira 5 insuflaciones (B)

Presentes o > 60 lat./min

Ventilación 12-20 resp./min

Valorar circulación (C)

Apertura vía aérea (A.1) Cánulas orofaríngeas (A.2) Aspiración de secreciones (A.3) Ventilación bolsa y máscara (B.1) Intubación (B.2) Signos vitales (A.1) Pulso (2)

Ausentes o < 60 lat./min Masaje cardíaco (C.3)

Masaje: ventilación (C.3) Vías de infusión (C.4) Fármacos y fluidos (C.5)

Análisis ritmo (C.6) Ritmo desfibrilable (C.7)

Ritmo no desfibrilable (C.8)

Descarga 4 J/kg (9) Masaje: ventilación

Masaje: ventilación 2 min adrenalina

2 min Comprobar ritmo

Comprobar ritmo

No desfib.

Descarga 4 J/kg Masaje: ventilación

2 min

Ritmo no desfibrilable Masaje: ventilación

2 min Comprobar ritmo

No desfib.

Descarga 4 J/kg Adrenalina Amiodarona 5 mg/kg Masaje: ventilación

Consideraciones durante la RCP (D) • Adrenalina cada 3-5 min • Otros fármacos (ver 4): – Bicarbonato si > 10 min – Cloruro cálcico • Valorar causas reversibles • Evaluar calidad RCP • Uso de ecocardiografía • ECMO-RCP • Valorar interrupción • Filiar causa

2 min Comprobar ritmo

No desfib.

Descarga 4 J/kg Masaje: ventilación 2 min Comprobar ritmo

No desfib.

Descarga 4 J/kg Adrenalina Amiodarona 5 mg/kg Masaje: ventilación

Cuidados post-RCP (E)

2 min Comprobar ritmo

No desfib.

Solicitud ayuda

Descarga 4 J/kg Masaje: ventilación 2 min

• Si sólo hay un reanimador realizar previamente 1 min de RCP (salvo colapso brusco con sospecha de ritmo desfibrilable) • Activación de equipo de respuesta rápida (si existe)

2 min Comprobar ritmo

No desfib.

Descarga 4 J/kg Adrenalina Masaje: ventilación FIGURA 30-4.  Algoritmo de RCP avanzada pediátrica. ECMO: extracorporeal membrane oxygenation (oxigenación con membrana extracorpórea).

扯潫獭敤楣潳⹯牧

179

Capítulo | 30  Recomendaciones ILCOR 2015 para niños A

B

C

FIGURA 30-5.  Cánulas orofaríngeas. Elección del tamaño adecuado (A). Colocación en lactante (B) y niño (C).

• Mascarilla facial. Pueden ser redondas (lactantes) o triangulares (a partir de los 6-12 meses). Deben proporcionar un sellado hermético en la cara, desde el puente de la nariz hasta la hendidura de la barbilla, cubriendo la nariz y la boca sin comprimir los ojos.

Técnica de ventilación con bolsa y mascarilla

Consideraciones en la secuencia de intubación endotraqueal

Los pasos a seguir son:

La maniobra de presión cricoidea puede facilitar la visualización de la glotis y el paso del tubo, pero no se debe aplicar de manera sistemática. Si el paciente está en PCR, el masaje cardíaco no se debe interrumpir más de 30 segundos para realizar la intubación, reiniciando la ventilación con bolsa y mascarilla hasta oxigenar adecuadamente al paciente antes de un nuevo intento de intubación. Si el paciente presenta un ritmo adecuado y se procede a la intubación, esta se suspenderá si comienza a presentar bradicardia durante la maniobra. La comprobación de la posición adecuada se lleva a cabo de forma similar a como se hace en el adulto (auscultación, empañamiento del tubo, mejoría de la frecuencia cardíaca, capnógrafo si hay flujo pulmonar, etc.), pero con precaución al valorar la auscultación en lactantes pequeños por la buena transmisión de la caja torácica. Si la intubación traqueal resulta imposible se pueden utilizar otras alternativas siempre que el reanimador sepa manejarlas, como la mascarilla laríngea o la cricotiroidotomía.

• Apertura de la vía aérea con menor extensión a menor edad. Introducir la cánula orofaríngea adecuada.

• Elegir la mascarilla del tamaño apropiado, colocándola sobre la cara bien ajustada.

• Sujeción de la mascarilla y elevación de la mandíbula igual que en el adulto con la mano izquierda: el pulgar sobre la zona nasal de la mascarilla, el índice sobre la zona mentoniana dibujando una «U»; el resto de los dedos dibujando una «E» debajo del mentón, rama mandibular y ángulo mandibular manteniendo la elevación de la mandíbula sin ejercer presión excesiva para evitar el colapso de los tejidos blandos y de la vía aérea. Con la otra mano se manejará la bolsa de reanimación, insuflando el volumen suficiente que permita movilizar el tórax. La presión cricoidea puede ayudar facilitando el paso del aire y evitando la distensión gástrica. • La frecuencia variará de 12 a 20 resp./min, desde el adolescente al lactante, evitando la hiperventilación que disminuye el flujo cerebral y aumenta la presión intratorácica.

La ventilación con bolsa y mascarilla puede ser tan eficaz como la ventilación a través del tubo endotraqueal por períodos cortos de tiempo, y actualmente es de elección en el medio extrahospitalario (en espera de los servicios de emergencia extrahospitalarios como el 061), y en el medio hospitalario si el reanimador que atiende inicialmente al paciente no tiene experiencia reciente en intubación endotraqueal.

B.2.  Intubación endotraqueal © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Por lo que respecta a las palas del laringoscopio (v. tabla 30-2), en los recién nacidos y lactantes pequeños se recomienda la utilización de un laringoscopio con pala recta. En el resto se utilizarán palas curvas adecuadas a la edad del paciente.

Durante la RCP, la intubación endotraqueal se efectuará por vía orotraqueal ya que es más rápida y presenta menos complicaciones que la vía nasotraqueal. No se sabe con certeza cuál es el momento ideal para la intubación durante la RCPA, ya que ello depende de diferentes factores: familiaridad del reanimador con la técnica, causa de la parada, dificultad para la ejecución de la técnica o para la ventilación con bolsa y máscara. Selección del material esencial para la intubación endotraqueal La elección del tamaño de tubo endotraqueal se hará de acuerdo con lo que se expone en la tabla 30-2. Siempre se debe preparar un tubo de calibre inmediatamente superior y otro inferior, por si fueran necesarios. En cuanto al tipo de tubo, en mayores de 8 años se utilizarán sistemáticamente tubos con balón. No obstante, se ha demostrado que son seguros tanto en niños como en lactantes, y son más eficaces en situaciones de patología pulmonar o fuga importante a la altura de la glotis y hace más probable que se escoja el tamaño adecuado en el primer intento.

Técnica de ventilación con bolsa y tubo endotraqueal Con la bolsa se deberá realizar la presión suficiente para lograr la elevación del tórax evitado la hiperinsuflación a 12-20 resp./min según la edad del paciente, sin necesidad de sincronía con el masaje cardíaco y suspendiéndola solo si precisa desfibrilación en el momento de la descarga.

C.  Comprobación de circulación Se debe realizar en menos de 10 segundos e incluye diferentes pasos o actuaciones.

C.1.  Comprobación de los signos vitales Se valorará la ausencia de signos vitales (tos, movimientos, respiraciones, etc.) o anomalías graves de estos (respiración tipo gasping) como ausencia de circulación.

C.2.  Palpación de pulsos Se palpará el pulso braquial o femoral en lactantes y el carotídeo o femoral en niños.

C.3.  Masaje cardíaco Se realizará como se ha descrito para la RCPB con mínimas interrupciones a 100 compresiones por minuto, con relación de 15:2 si se ventila con mascarilla y sin sincronización si el paciente está intubado. Se debe valorar la eficacia del masaje mediante la palpación del pulso, la onda de presión arterial (si dispone de ella) o mediante pulsioxime-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

180

SECCIÓN | 5  La parada cardiorrespiratoria: presente y futuro. Recomendaciones actuales

tría, aunque esta se utilizará más en la posparada por la mala captación en situaciones de mala perfusión.

C.4.  Vías de infusión La canalización de una vía venosa periférica en niños y especialmente en lactantes suele ser difícil en situación de PCR. El orden de prioridades sería el siguiente:

• Se intentará canalizar una vía periférica lo más gruesa posible sin inter-

ferir con las demás maniobras de reanimación; lo habitual es usar una vena de la zona antecubital. • Si no se consigue canalizar una vía periférica en unos 60 segundos, se pasará a realizar una punción intraósea (fig. 30-6). La vía intraósea es habitualmente una técnica fácil y muy rápida, con un alto porcentaje de éxito en su canalización (en más del 85% de los casos suele conseguirse al primer intento). Permite la administración de fármacos, la infusión de grandes cantidades de líquidos, pasando a la circulación general con una rapidez similar a la de cualquier otra vena periférica. Los lugares de punción habituales son: extremidad superior de la tibia en los niños menores de 8 años y la parte superior del maléolo interno en los mayores de esa edad. No se debe utilizar en los huesos fracturados. Es fundamental su correcta fijación. Si al administrar líquidos se produce tumefacción de los tejidos blandos circundantes se debe sospechar malposición y se debe retirar la aguja e intentarlo de nuevo. Se retirará una vez conseguidas una o dos vías periféricas adecuadas o una vía central y tras haber superado la situación de emergencia. • En el caso de que no se consiga una vía venosa o intraósea, se pueden administrar adrenalina y otros fármacos a través del tubo endotraqueal; estos alcanzarán concentraciones en sangre más bajas. La dosis de adrenalina será de 0,1 mg/kg (10 veces superior). • Si fracasan todas las medidas anteriores y hay alguien con experiencia se puede intentar canalizar una vena central, aunque conlleva un tiempo excesivamente largo para una situación de PCR.

C.5.  Fármacos y líquidos Adrenalina Es el principal medicamento a utilizar en la RCPA y está indicado en la PCR con cualquier tipo de ritmo ECG. La dosis es de 0,01 mg/kg i.v. o i.o. (0,1 ml/kg de la dilución de una ampolla de 1 mg/ml en 9 ml de suero fisiológico). Por vía endotraqueal la dosis será 10 veces mayor. Mientras el niño esté en PCR se repetirá la misma dosis cada 3-5 min. Fármacos para la fibrilación ventricular (FV) y la taquicardia ventricular sin pulso (TVSP) Se puede utilizar amiodarona (o lidocaína si no se dispone de amiodarona) después de la adrenalina tras el tercer y quinto choque eléctrico:

• Amiodarona a una dosis de 5 mg/kg i.v. o i.o. en bolo rápido. • Lidocaína a una dosis de 1 mg/kg en bolo i.v. o i.o.; si es eficaz, se continuará con una perfusión de 20-50 mg/kg/min.

A

Otros fármacos

• Bicarbonato sódico. Se recomienda en caso de acidosis metabólica

documentada (pH < 7,10), hiperpotasemia o intoxicación por antidepresivos tricíclicos, repitiendo la dosis cada 10 min según condición clínica y gasometrías. La dosis es de 1 mEq/kg diluido a la mitad en suero fisiológico i.v. o i.o. inmediatamente después de una dosis de adrenalina pero sin mezclarla. • Cloruro cálcico. Está indicado si hay sobredosis de antagonistas del calcio, hipocalcemia, hiperpotasemia o hipermagnesemia documentadas. La dosis es de 20 mg/kg (0,2 ml/kg de cloruro cálcico al 10%, diluido a la mitad en suero fisiológico) inyectándolo lentamente, en 10-20 segundos, por vía i.v. o i.o. • Atropina. Está indicada en los casos de bradicardia secundaria a estimulación vagal y a bloqueo AV completo. La dosis es de 0,02 mg/kg (hasta un máximo de 1 mg). No mejora la frecuencia cardíaca en caso de asistolia o bradicardia por hipoxia. • Glucosa. Está indicada únicamente si hay hipoglucemia documentada. La dosis es de 0,5 a 1 g/kg (1-2 ml/kg de glucosa al 50%) diluida a la mitad en agua bidestilada. Inmediatamente después de cada dosis de fármaco es importante administrar un bolo de 5 a 10 ml de suero salino y elevar la extremidad en la que se haya canalizado la vía pe­riférica para acelerar la circulación del fármaco y su llegada al co­razón. Líquidos La expansión con líquidos está indicada en la actividad eléctrica sin pulso y la sospecha de PCR producida por o acompañada de hipovolemia. Se administrarán soluciones de cristaloides (suero salino fisiológico o Ringer lactato), en forma de bolos de 20 ml/kg tan rápidamente como sea posible, repitiendo dichos bolos si es preciso.

C.6.  Análisis del ritmo En pediatría lo más habitual es encontrar un ritmo no desfibrilable. Más adelante se expone la secuencia de actuación. En caso de ritmos desfibrilables la prontitud y efectividad de la desfibrilación son fundamentales para el pronóstico de la PCR. La monitorización del ritmo cardíaco (ECG) durante la RCP pediátrica se suele realizar inicialmente con palas y posteriormente con electrodos autoadhesivos conectados a un monitor o al desfibrilador. La sistemática de lectura del ECG es:

• Evaluar si el ritmo es lento o rápido para la edad del niño (valores de referencia de la tabla 30-1).

• Evaluar si el ritmo es o no regular. • Medir la anchura del QRS para definir si se trata de un QRS ancho de probable origen ventricular (> 0,09 segundos).

Las arritmias más frecuentes en la PCR en el niño son:

• Asistolia. Es la más frecuente y de peor pronóstico.

B

FIGURA 30-6.  Aguja intraósea (A) y lugar de punción en menores de 8 años (B).

扯潫獭敤楣潳⹯牧

181

Capítulo | 30  Recomendaciones ILCOR 2015 para niños

• Bradicardia grave. Menos de 60 lat./min de cualquier origen con au-

Ritmo desfibrilable

sencia o disminución grave del pulso arterial central y/o signos de hipoperfusión tisular grave. Es la segunda en frecuencia. • Bloqueo AV completo. No todos los bloqueos AV completos producen PCR. Es poco frecuente y habitualmente se produce tras cirugía cardíaca o por intoxicación digitálica. • Actividad eléctrica sin pulso (AESP) o disociación electromecánica. Puede producirse por hipovolemia (traumatizados graves, shock séptico), neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco, intoxicaciones, hiperpotasemia, hipotermia. • Fibrilación ventricular (FV). Es el ritmo más frecuente en el adulto y poco frecuente en el niño (< 15% de casos). Normalmente se da en cardiopatías congénitas, en adolescentes y ante alteraciones electrolíticas graves. • Taquicardia ventricular sin pulso (TVSP).

Descarga 4 J/kg (9) Masaje: ventilación 2 min Comprobar ritmo Descarga 4 J/kg Masaje: ventilación

Comprobar ritmo Descarga 4 J/kg Adrenalina Amiodarona 5 mg/kg* Masaje: ventilación

Aunque poco frecuentes en el niño, ocurren en un 10-20% de las PCR, fundamentalmente en cardiópatas y adolescentes. Su pronóstico es ostensiblemente mejor que el de la asistolia si se dispone con rapidez de un desfibrilador (manual o semiautomático). Es preciso realizar una desfibrilación inmediata a la que se asociará la administración de amiodarona o lidocaína tras el tercer y quinto choque eléctrico.

Comprobar ritmo

Algoritmo de actuación En la figura 30-7 se puede observar el algoritmo resumido de actuación de un ritmo desfibrilable en el contexto de una PCR, en el que la diferencia con el adulto es la administración de una segunda dosis de amiodarona tras el quinto choque eléctrico y la dosis de la misma. Algunas consideraciones durante esta secuencia:

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

• Elección de los parches: • Niños mayores de 8 años: electrodos de adultos. • Niños de 1-8 años: se deben utilizar los electrodos pediátricos que

atenúan la dosis de energía. Si no se dispone de estos se pueden utilizar los de adultos. • Niños menores de un año con sospecha de PCR con ritmo desfibrilable (alteraciones electrolíticas graves, cardiópatas): es preferible el uso de un desfibrilador manual, pero en ausencia de este se debe usar un DESA, preferiblemente (pero no obligatoriamente) con atenuador de dosis.

No desfibrilable

2 min Comprobar ritmo Descarga 4 J/kg Adrenalina Amiodarona 5 mg/kg* Masaje: ventilación

• Se puede aplicar un golpe precordial si el niño presenta una PCR

En el cuadro 30-2 se expone el material preciso y la técnica de desfibrilación con el desfibrilador manual. En cuanto al desfibrilador semiautomático, en los últimos años se han definido las indicaciones de la DESA en los niños tras comprobar que los algoritmos de análisis utilizados por los equipos de DESA tienen capacidad para analizar ritmos pediátricos y discrimina a los que son susceptibles de desfibrilación. La desfibrilación semiautomática se incluye en la RCP básica instrumentalizada de los niños a partir de un año de edad (por debajo de esta edad solo se usa si hay alta sospecha de ritmo desfibrilable y no hay disponibilidad de manual). Con los atenuadores de dosis se reduce la energía liberada a 50-75 J. Por lo que respecta a la ejecución de la técnica se ha de tener en cuenta:

No desfibrilable

2 min

Descarga 4 J/kg Masaje: ventilación

Tipos de desfibriladores en RCP y técnica de desfibrilación

No desfibrilable

2 min

C.7.  Ritmos desfibrilables (FV y TVSP)

presenciada, está monitorizado y el ritmo es una FV o una TVSP, y el desfibrilador no está inmediatamente disponible. • La dosis del choque eléctrico estándar es 4 J/kg no creciente, pero las dosis recomendadas oscilan desde 2 hasta 9 J/kg. • Si durante los 2 min de RCP se observa un ritmo organizado en el monitor, no se deben suspender las maniobras, excepto si hay signos de recuperación de los signos vitales. • Si tras los 2 min de RCP que siguen a cada descarga aparece en el monitor un ritmo organizado, palpar el pulso; si no hay pulso o es dudoso, reanudar inmediatamente las maniobras de RCP y aplicar el protocolo correspondiente.

Ritmo no desfibrilable (seguir algoritmo)

No desfibrilable

2 min Comprobar ritmo Descarga 4 J/kg Masaje: ventilación 2 min

No desfibrilable

2 min Comprobar ritmo Descarga 4 J/kg Adrenalina Masaje: ventilación

No desfibrilable

* Considerar lidocaína (1 mg/kg i.v.) si no se dispone de amiodarona.

FIGURA 30-7.  Algoritmo de actuación en caso de ritmo desfibrilable en RCP.

• Colocación. No se ha definido cuál es la mejor posición de los elec-

trodos adhesivos en niños, por lo que tanto la colocación anteroposterior como la esternoapical pueden utilizarse indistintamente, aunque en general a menor edad el apical pasará a una localización más posterior. • Momento del inicio: • En el medio extrahospitalario, si el reanimador está solo, se realizará RCP inmediata antes de alertar a los servicios de emergencias y procurar un DESA. Si hay más personas o si la parada es súbita y presenciada, se debe alertar de inmediato a los servicios de emergencia. Mientras no se disponga de DESA, se realizará RCPB. • En el medio hospitalario, se utilizará cuando se lleve un minuto de RCP en mayores de 1 año; en los casos de PCR súbita en pacientes con cardiopatía o adolescentes, en cuanto esté disponible. El modo de uso del DESA no difiere respecto al del adulto.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

182

SECCIÓN | 5  La parada cardiorrespiratoria: presente y futuro. Recomendaciones actuales

Cuadro 30-2.  Material y metodología de la desfibrilación manual Material • Palas grandes (8 a 10 cm de diámetro). Niños > 1 año o > 10 kg de peso • Palas pequeñas (4,5 cm de diámetro). Niños < 1 año o < 10 kg de peso • Pasta conductora (el gel de ecografía es un mal conductor) Técnica de desfibrilación 1. Lubricar las palas del desfibrilador con pasta conductora evitando que contacten entre sí (no usar pasta de ecografía ni compresas empapadas en suero salino) 2. Poner el mando en asincrónico 3. Colocar las palas presionando contra el tórax y evitando que contacten entre sí: una en infraclavicular derecha; otra en ápex (cuanto más pequeño sea el niño más posterior se colocará) 4. Cargar el desfibrilador a 4 J/kg mientras se mantienen las compresiones torácicas 5. Separación del paciente de todo el personal reanimador y comprobar que persiste el ritmo 6. Apretar simultáneamente los botones de ambas palas 7. Comprobar que se ha producido la descarga (movimiento esquelético, línea isoeléctrica) 8. Reiniciar inmediatamente el masaje cardíaco. Administrar fármacos si se precisan y comprobar el ritmo tras 2 min de RCP

C.8. Ritmos no desfibrilables: asistolia, bradicardia extrema, actividad eléctrica sin pulso (AESP), bloqueo completo Se actuará siguiendo los pasos que se exponen a continuación: 1. Realizar masaje/ventilación durante 2 minutos. 2. Administrar adrenalina en bolo i.v./i.o. cada 3 a 5 minutos. 3. Después de cada dosis de adrenalina, realizar RCP durante 2 minutos, descartando simultáneamente posibles causas reversibles (hipovolemia, neumotórax a tensión, etc.). 4. Evaluar la situación: comprobar el ritmo en el monitor palpando el pulso únicamente si aparece un ritmo organizado. Si no hay pulso o es dudoso, se deben reanudar inmediatamente las maniobras de RCP y continuar con el protocolo correspondiente. En PCR prolongadas se valorará administrar bicarbonato cada 10 min. 5. Considerar y tratar las causas reversibles (especialmente en AESP): hipovolemia, hipoxemia, hiperpotasemia, hipotermia, neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco, intoxicaciones. En caso de bradicardia, si es persistente o de respuesta transitoria, aun­que el paciente tenga pulso se debe tomar en consideración iniciar una perfusión de adrenalina (0,1 µg/kg/min) o de isoproterenol (0,010,5 µg/kg/min). El marcapasos no suele ser útil durante la RCP; puede usarse en casos de bloqueo AV o disfunción del nodo sinusal que no responden al resto de maniobras.

D. Actuaciones y aspectos a considerar durante la RCP avanzada Hay que considerar la presencia de causas reversibles que hagan que las maniobras de RCP no sean eficaces: hipovolemia, hipoxemia, hipotermia, hipopotasemia, hiperpotasemia, neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco, tóxicos. Evaluar la calidad de las maniobras de RCP, y corregirlas en caso necesario, así como la eficacia de las mismas en función de la monitorización de que dispongamos. En niños de más de 2 kg el uso de un capnó-

grafo para medir el CO2 espirado puede ayudar a evaluar la eficacia de las compresiones (mantener el CO2 >15 mmHg) además de ser de utilidad para confirmar la correcta posición del tubo (si hay flujo pulmonar suficiente). La ecografía está adquiriendo un papel importante durante la RCP ya que permite valorar rápidamente la actividad cardíaca e identificar causas tratables de la PCR. Se debe planificar su uso siempre que no interrumpa las maniobras de RCP. El uso de un sistema de oxigenación por membrana extracorpórea durante la RCP (ECMO-RCP) solo se debe considerar en caso de PCR intrahospitalaria presenciada en paciente monitorizado con maniobras eficaces desde el inicio y en función de la patología subyacente, siempre que exista un protocolo que garantice una actuación rápida y coordinada. La decisión de interrumpir la RCP debe adoptarse de forma individualizada en función de la causa de la misma, del tiempo en que se inician las maniobras de RCP y la eficacia de las mismas. El empleo de técnicas avanzadas como la ECMO-RCP dificulta esta decisión. En caso de que se haya continuado con la RCP y se evidencie un pronóstico neurológico catastrófico, se debe proceder a limitar las intervenciones. Cuando una PCR brusca e inexplicable ocurre en niños o adultos jóvenes, se debe realizar una anamnesis personal y familiar detallada además de practicar autopsia y conservación de material para estudios genéticos (descartar la presencia de canalopatías). Si las causas no se identifican, los familiares deben ser remitidos para estudio de arritmias.

Presencia de los padres durante la RCP Las evidencias acerca de la presencia de los padres durante la RCP han sido obtenidas en países seleccionados y probablemente no puedan generalizarse a toda Europa. En el caso de que se permita a los familiares estar presentes durante la RCP, un miembro del equipo debe encargarse de estar con ellos para explicarles lo que se está haciendo, de un modo empático y asegurándose de que los padres no interfieren en el proceso de la RCP. El líder del equipo de RCP, y no los padres, será quien decida cuándo hay que suspender esta. Esta decisión debe serles comunicada con sensibilidad y comprensión hacia su situación.

E. Actuaciones tras la recuperación del ritmo cardíaco en cualquier tipo de PCR y por cualquier arritmia Si tras la RCP el niño tiene ritmo cardíaco, sinusal u otro organizado, con pulso superior a 60 lat./min, se suspenderá el masaje cardíaco. Si el paciente no tiene respiración se continuará ventilando a un ritmo de 12 a 20 resp./min, tanto mayor cuanto más pequeño es el niño, conectándole a un respirador para conseguir una oxigenación adecuada (SatO2 del 94-99%) y normocapnia. El manejo del paciente no difiere del de otro paciente crítico y es importante mantener una PA por encima del percentil 5 para la edad. En el niño que recupere la circulación espontánea pero permanezca comatoso (GCS < 9) debe llevarse a cabo un manejo específico de la temperatura evitando la fiebre de forma activa y buscando una temperatura diana. No está claro si es mejor mantener al niño en normotermia desde el principio (36-37,5 ºC) o tras un período de 48 horas de hipotermia moderada (32-34 ºC). Actualmente lo más razonable parece ser mantener una temperatura central cercana a 36 ºC desde el inicio (salvo RCP exitosa con hipotermia accidental 32-34 ºC) y evitar la hipertermia. Es importante conocer los signos de alarma tempranos para prevenir la PCR intrahospitalaria. Al respecto puede considerarse el uso de equipos de respuesta rápida en centros donde se atiende a niños con enfermedades de alto riesgo.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 31

Fisiopatología del sistema cardiovascular en el paciente crítico Antonio Vallejo Báez, Gonzalo Moratalla Cecilia, Jonathan Pérez Vacas, Luis Ruiz del Fresno y Ángel García Alcántara

INTRODUCCIÓN El sistema cardiovascular (SCV) surgió en la evolución de los seres vivos pluricelulares para posibilitar el transporte de sustancias. Su fin último es aportar oxígeno y nutrientes a las células de los tejidos al tiempo que retira los productos de desecho hacia los lugares de excreción y depuración. Lo podemos esquematizar como un sistema de distribución cerrado (vasos sanguíneos) relleno de un fluido transportador de sustancias (sangre) que es impulsado por una bomba muscular impelente (corazón). Para cumplir su objetivo deben mantenerse un flujo y una presión de sangre suficientes para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos. Del correcto funcionamiento de este sistema central del organismo depende en gran medida el adecuado funcionamiento de los demás sistemas orgánicos y, por tanto, el mantenimiento de la homeostasis que hace que el cuerpo humano permanezca sano. Si, de las múltiples funciones que realizamos a diario, todos los médicos intensivistas tuviésemos que elegir solo una, esa sería sin dudarlo la de intentar mantener un adecuado aporte de oxígeno y nutrientes a la mitocondria, impensable si el SCV falla. Este capítulo se centrará en describir los mecanismos que conducen a dicho fracaso hemodinámico. No tanto desde la visión típica, más o menos simplista, de hipotensión y taquicardia, sino más bien centrándonos en el insuficiente aporte de oxígeno y nutrientes a la mitocondria, es decir, la respiración celular de cada una de los 100 billones de unidades celulares que componen nuestro organismo. Intentaremos explicar los principales mecanismos de respuesta del SCV a la enfermedad y a las maniobras terapéuticas. Asumiendo que ya se conoce la fisiología, se intentará desmenuzar los detalles de esos patrones en mayor profundidad de lo que se hace habitualmente en capítulos dedicados a etiologías concretas, sin perder una orientación clínica. Para ello se seguirá el esquema que se expone a continuación: 1. Los tejidos. Son el comienzo y el fin del funcionamiento del SCV. Ellos son el objetivo final del funcionamiento del SCV: obtener un flujo y una presión de perfusión suficientes para permitir que los tejidos puedan ejercer su autorregulación. Y es precisamente a través de esta autorregulación como los tejidos se convierten en los «gobernadores» fisiológicos principales del SCV. 2. Sistema venoso. Sus funciones son dos: sistema de conducción y reserva de volemia, dispuesta para ser incorporada en mayor o menor medida al retorno venoso activo, según las necesidades. El retorno venoso se estima habitualmente en el corazón y se denomina precarga, pero probablemente sería mejor pensar en términos de si el paciente es precarga-respondedor y/o precarga-tolerante. 3. El corazón: es un coprotagonista al que probablemente se le atribuye más responsabilidades de las que tiene.

a. El corazón es una bomba impelente, no-aspirante, que se llena pasivamente como resultado del retorno venoso que le llega, de su distensibilidad y de las oscilaciones de las presiones intratorácicas con los ciclos respiratorios. El pericardio ayuda a redistribuir las presiones entre las cámaras. b. La expulsión de la sangre del ventrículo dependerá de la tensión que tenga que generar el ventrículo para expulsar la sangre (poscarga) y de la fuerza que tenga para contraerse (contractilidad). c. El resultado final de cada ciclo cardíaco será un volumen sistólico que, acumulándose en cada latido, al cabo de un minuto sumará el gasto cardíaco, uno de los dos objetivos fundamentales del SCV. 4. El sistema arterial. En primer lugar conduce la sangre a los territorios periféricos. En segundo lugar, presuriza el gasto cardíaco para conformar la presión arterial (el otro objetivo fundamental del SCV), y con ella la presión de perfusión de cada tejido, que es realmente la fuerza que impulsa a la sangre dentro de cada tejido. En tercer lugar, el tono vascular arterial regula el flujo de sangre hacia las zonas que más lo necesiten en cada momento (si en condiciones basales el territorio esplácnico y el riñón reciben el 50% del gasto cardíaco, durante el ejercicio [o el trabajo respiratorio intenso], se les envía solo un 10% y la musculatura puede demandar ese 50% del gasto cardíaco).

TEJIDOS La lesión de los tejidos es lo que determina el resultado final de la evolución de los pacientes en insuficiencia del SCV. Algunos autores la han llamado la «zona cero del shock». En ellos (concretamente en las mitocondrias), es donde realmente se produce la respiración (la utilización del oxígeno). La cantidad de oxígeno que el SCV lleva al lecho vascular de los tejidos se puede calcular con la ecuación del transporte de oxígeno, que es conocida de la fisiología: DO2 = GC × CaO2 = GC × ([1,34 × Hb × SaO2] + [0,0031 × PaO2]), donde CaO2 es el contenido arterial de O2; GC es el gasto cardíaco; Hb es la concentración de hemoglobina en sangre; SaO2 es la saturación arterial de oxígeno de la hemoglobina, y PaO2 es la presión arterial de oxígeno. Del mismo modo se puede calcular el contenido venoso de O2 (CvO2) usando la saturación venosa mixta y la presión venosa de O2, y el consumo de oxígeno: el volumen de oxígeno que pasa del capilar a los tejidos cada minuto: VO2 = GC × (CaO2 – CvO2) La relación entre consumo y transporte de oxígeno es la extracción: la proporción de O2 que es captada por los tejidos, cuyo valor normal es de 0,25 a 0,30. EO2 = VO2/DO2 = (CaO2 – CvO2)/CaO2 185

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

186

SECCIÓN | 6  Sistema cardiovascular

La figura 31-1 muestra la relación que existe entre estas tres variables. Se pueden distinguir dos situaciones fisiopatológicas distintas:

• DO2 disminuido: causado por disminución del gasto cardíaco (hipo-

volemia, cardiopatía, etc.) o del CaO2 (hipooxigenación, anemia, etc.). Si el DO2 disminuye, el VO2 permanece constante inicialmente gracias a que aumenta la EO2. Pero cuando la EO2 alcanza su máximo (0,5-0,6), si sigue disminuyendo el DO2 se producirán descensos equivalentes del VO2. Cuando esto sucede, el VO2 se vuelve dependiente del aporte, con lo que se limita el metabolismo aeróbico, lo que se conoce como «disoxia». Clínicamente se expresa como la aparición de shock y fracaso multiorgánico progresivo. Ese valor de DO2 capaz de mantener por completo el metabolismo aeróbico se ha denominado «DO2 crítico». • VO2 incrementado: hay controversia respecto a la compensación que se puede producir en los pacientes críticos. Pero transportar hasta las arteriolas de los tejidos no es suficiente. En la microcirculación hay otros fenómenos que influyen muy poderosamente:

• La redistribución del flujo sanguíneo en la microcirculación. Al igual

que ocurre a escala macroscópica, en los pacientes en shock el flujo en la microcirculación se redistribuye: la sangre circula lentamente por lechos capilares que están parcialmente cerrados o vasocontraídos, y puentea rápidamente el tejido por metaarteriolas que comunican arteriola y vénula sin pasar por capilar. En los capilares, por tanto, el transporte convectivo que se ha descrito con la fórmula anterior disminuye porque el flujo es menor (equivalente a GC en la fórmula), y el hematocrito capilar también es menor (por efecto de la vasoconstricción precapilar). • El transporte del capilar a la mitocondria, que se produce por difusión y tiene la misma importancia a escala microvascular que el transporte convectivo. Depende directamente del gradiente de presión parcial de oxígeno entre capilar y mitocondria y del área de intercambio, e inversamente de la distancia capilar y mitocondria (ley de Fick). En los tejidos con lechos capilares cerrados, el área de intercambio disminuye y la distancia a la mitocondria aumenta (hay menos capilares con flujo para el mismo tejido, y suele haber edema intersticial), por lo que el transporte difusivo también disminuye en los pacientes en shock. El resultado final es que con frecuencia se ven pacientes cuyas variables hemodinámicas globales (GC, transporte de oxígeno, etc.) están bien, pero la situación microvascular es mala. Se puede hablar entonces de shock microcirculatorio. Hasta hace pocos años la valoración clínica de la microcirculación solo se podía hacer indirectamente (valoración clínica de la perfusión de la piel, diuresis espontánea, lactato, etc.), pero desde el desarrollo de la microscopia intravital se puede valorar directamente la perfusión microvascular a

pie de cama: en el lecho capilar sublingual o intestinal (mucosa del estoma intestinal posquirúrgico). Con ella se han comprobado, por ejemplo, diferencias regionales importantes (la situación en la mucosa intestinal puede seguir siendo mala cuando la perfusión sublingual ya está bien); o el impacto de nuestros tratamientos (expansión de volumen, vasoconstrictores, inotrópicos, etc.) sobre la microcirculación, lo que podría dar lugar en el futuro a mejores parámetros para guiar el tratamiento de estos pacientes. La moraleja clínica es que hay que ser consciente de las limitaciones de las mediciones hemodinámicas que son promedios globales (presión arterial media, resistencias vasculares sistémicas, etc.), ya que si se analizase la situación por regiones se vería una gran heterogeneidad. Cierto es que las variables globales son un buen objetivo para empezar, pero son solo un objetivo intermedio; el objetivo final es conseguir buena perfusión tisular. Por ello hay que intentar monitorizar la situación microvascular lo más directamente posible y mantener una actitud activa de búsqueda de mejoras si los tejidos no están bien perfundidos, aunque la presión arterial sistémica, por ejemplo, «esté bien».

RETORNO VENOSO El sistema venoso no es solo un conductor de sangre hacia el corazón; es también un reservorio de sangre ajustable a los requerimientos de flujo. El 70% de la volemia se encuentra en el sistema venoso, no en los capilares (7%) ni en las arterias (15%), sino en las venas, que aunque tienen una pared fina, tienen músculo suficiente como para contraerse y dilatarse en respuesta a las necesidades de los tejidos. Habitualmente se valora la magnitud del relleno vascular con la presión venosa central (PVC), pero la PVC es un punto de encuentro entre el corazón y el sistema venoso, por lo que su valor depende de las variaciones de los dos sistemas. Por ello se ha buscado otro parámetro que cuantifique el grado de relleno vascular independientemente del funcionamiento del corazón, para calcular mejor el gradiente de presiones que impulsa la sangre desde el reservorio hacia la aurícula izquierda: presión en el reservorio - presión en la aurícula derecha. ¿Cómo está estructurado el reservorio venoso? El volumen de sangre en el reservorio venoso «volumen total (VT)» se puede dividir en una primera parte que rellena el sistema venoso sin distender sus paredes («volumen sin tensión o de reserva [VR])», y otra parte adicional que ya empieza a distender las paredes de las venas y, por tanto, a generar una presión en el compartimento venoso que impulsará la sangre a seguir circulando, al que se denomina «volumen a tensión o circulante [VC])». La presión que se va generando se denomina presión media circulatoria (Pmc); su importancia radica en que es la presión que impulsa la sangre de retorno al corazón. La figura 31-2 muestra las relaciones entre el volumen en el compartimento venoso y el retorno venoso.

VO2

VO2 independiente del aporte VO2 dependiente del aporte

DO2 crítico

Volumen circulante

Normal

Aurícula derecha

Pmc PVC

Volumen de reserva

EO2 máxima

Volumen total

Venas

Retorno =

Pmc – PVC Resistencia

Tono venoso DO2 FIGURA 31-1.  Relación entre el transporte (DO2), el consumo (VO2) y la extracción de oxígeno (EO2).

FIGURA 31-2.  Relaciones entre el volumen en el compartimento venoso, el retorno venoso y el tono vascular venoso. Pmc: presión media circulatoria; PVC: presión venosa central.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 31  Fisiopatología del sistema cardiovascular en el paciente crítico La Pmc se mide experimentalmente parando la circulación y esperando a que se igualen las presiones arteriales, cardíacas y venosas. El valor de equilibrio resultante (Pmc) dependerá del grado de relleno y del tono vascular, independientemente del funcionamiento del corazón (parada circulatoria). En clínica se puede estimar de varias formas:

• Con una maniobra de oclusión rápida de la circulación en el brazo y medición de la presión de equilibrio arteriovenosa.

• Mediante pausas inspiratorias en pacientes en ventilación mecánica,

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

durante las que se miden gasto y presiones para construir una curva de función vascular (se explica más adelante) de la que extrapolar la Pmc. • Mediante un modelo matemático basado en la presión arterial media, PVC, gasto cardíaco y características antropométricas. Esta puede ser la forma más práctica de hacerlo en clínica en la actualidad, pero es necesario validar su utilidad en muestras de pacientes representativas del espectro habitual en clínica.

Conocer la Pmc permite calcular el gradiente de presiones que impulsa el retorno venoso (Pmc-PVC), y explicar la respuesta del organismo a diversas situaciones patológicas y maniobras terapéuticas. El porcentaje relativo de VR y VC en el reservorio venoso depende no solo del grado de relleno vascular sino también, y de forma importante, del tono vascular venoso. Así, por ejemplo, en situaciones de hipovolemia disminuye inicialmente el VC y con él la Pmc, el retorno venoso (baja el gradiente Pmc-PVC) y el gasto cardíaco (retorno y gasto cardíaco deben ser iguales). La respuesta de compensación fisiológica intenta corregir esto aumentando el tono simpático, lo que disminuye la capacidad del reservorio venoso, y con ello transfiere parte del VR a VC, con lo que restaura la Pmc y por tanto el gradiente de retorno. Así se moviliza parte de la sangre del reservorio a la circulación central y se compensa parcialmente la hipovolemia inicial. La resistencia vascular de las venas de conducción se opone al retorno; son directamente proporcionales a la viscosidad de la sangre y a la longitud del sistema vascular, e inversamente proporcionales al radio del sistema venoso. Cuando las resistencias venosas de un territorio vascular disminuyen, el retorno venoso aumenta, y cuando aumentan, el retorno dis­ minuye. En circunstancias normales los tejidos regulan el gasto cardíaco a través del retorno venoso. Cuando un tejido aumenta su actividad metabólica, libera sustancias que vasodilatan su lecho vascular; al bajar la resistencia venosa, aumenta su retorno venoso local, y como el retorno global es la suma de todos los retornos locales, aumenta también el retorno venoso global al corazón; y este, de forma automática, aumenta el gasto cardíaco ya que el retorno venoso y el gasto cardíaco deben ser iguales. En el sentido contrario, cuando los tejidos entran en reposo, su metabolismo disminuye, desaparece la vasodilatación local, el retorno local disminuye, el retorno venoso general disminuye, y al llegar menos sangre al corazón, automáticamente este impulsa menos sangre, es decir, el gasto cardíaco disminuye. Así pues, en circunstancias normales (dentro del rango fisiológico) son los tejidos los que determinan el gasto cardíaco en cada momento aumentando o disminuyendo el retorno venoso (modificando su VR y la resistencia venosa locales); el corazón solo transmite ese retorno a gasto cardíaco. Sin embargo, cuando el corazón enferma y no es capaz de generar el gasto cardíaco necesario, es cuando empieza a determinar el gasto cardíaco, convirtiéndose en el factor limitante del SCV. De lo anterior se puede deducir que, desde un punto de vista fisiopatológico, el «catálogo de recursos» para aumentar el volumen sistólico incrementando el retorno venoso (si es que hay contractilidad de reserva) sería:

• Aumentar el gradiente Pmc-PVC: • Aumentando la Pmc a base de suministrar volumen (sube VT a base de VC), o de convertir VR en VC elevando las piernas o aumentando el tono simpático con catecolaminas, aunque cuando la vasoconstricción la producimos nosotros en vez del organismo, podemos tener un efecto bidireccional: aumento del retorno por convertir VR en VC, como se ha explicado antes, o disminución del retorno por aumento de las resistencias en las venas de conducción. El resultado neto dependerá del efecto que predomine, que

187

dependerá a su vez de la situación de partida: si el VR era normal probablemente predomine el efecto traslado VR a VC, y si el VR era demasiado bajo probablemente predomine el efecto aumento de resistencia. • Disminuyendo la PVC sin alterar la Pmc, por ejemplo, resolviendo el taponamiento si existiese, o disminuyendo las presiones pleurales en los pacientes en ventilación mecánica o con neumotórax importante. • Disminuir la resistencia venosa: • Aumentando el radio de las venas de conducción resolviendo un síndrome compartimental intraabdominal, o un neumotórax a tensión, o disminuyendo una vasoconstricción excesiva. • Disminuyendo la viscosidad de la sangre en situaciones de hiperviscosidad. Con la intención de concretar más, y casi cuantificar, la capacidad del sistema vascular para generar retorno venoso y el efecto del retorno sobre la capacidad del corazón para impulsar la sangre se desarrollaron las curvas de función cardíaca y de función vascular. La curva de Frank-Starling, o curva de gasto cardíaco o de función cardíaca, representa gráficamente la capacidad del corazón para generar gasto cardíaco en respuesta a cambios en el retorno venoso. En la figura 31-3B se representa en trazo continuo el incremento del volumen sistólico a medida que aumentan el retorno y la presión de la aurícula (dentro de unos márgenes y sin cambiar la contractilidad, la distensibilidad ni la poscarga). Las curvas de trazo discontinuo muestran las posiciones que adoptaría la curva anterior en condiciones de aumento o disminución de estas otras variables. Guyton desarrolló la curva de función vascular (o de retorno venoso) para representar la capacidad del sistema vascular de generar retorno venoso. En la figura 31-3A, la línea de trazo continuo muestra cómo cambia el retorno venoso ante los cambios de la presión de la aurícula si se mantiene el relleno vascular (Pmc) y las resistencias venosas constantes: si la presión de la aurícula fuera grande (y los otros factores constantes) supondría una oposición a retornar la sangre al corazón; cuando el retorno fuera cero (intersección de la curva con el eje de las X), el gasto cardíaco sería cero (retorno y gasto deben ser iguales), y ese valor de la presión a aurícula sería el valor de la Pmc. En el extremo contrario, a medida que disminuyese la presión de la aurícula se iría facilitando el retorno hasta un valor máximo con una meseta determinada por el colapso de las venas de conducción a presiones de aurícula muy bajas. En trazo discontinuo se representan las curvas equivalentes en situaciones con aumentos o disminución de la Pmc y resistencia vascular venosa. La representación conjunta de las curvas de función cardíaca y de función vascular, «visión guytoniana de la hemodinámica», ofrece explicaciones integrales del funcionamiento macrohemodinámico del sistema cardiovascular en condiciones normales y patológicas (shock en sus múltiples tipos, insuficiencia cardíaca crónica), o ante maniobras terapéuticas (aporte de volumen, fármacos vasoactivos, inotrópicos, hemodilución, ventilación mecánica). En la figura 31-3C se representa la posición más simple, la situación normal. En un sistema cerrado en estado de equilibrio, el retorno venoso es igual al gasto cardíaco, que es el punto de intersección de las dos curvas. Dos ejemplos de su aplicación a la investigación clínica:

• El estudio de por qué la administración de noradrenalina puede aumentar el gasto cardíaco en unos pacientes y bajarlo en otros.

• El desarrollo de un sistema computarizado de ayuda a la toma de

decisiones en el manejo hemodinámico del shock con resultados iniciales similares a los del manejo por clínicos expertos.

EL CORAZÓN: DISTENSIBILIDAD, CONTRACTILIDAD, RITMO Y FRECUENCIA Una vez que el retorno venoso llega al corazón, este tiene la función de convertirlo en gasto cardíaco. Para ello hace falta que funcionen correctamente muchos «subcomponentes» (músculo, válvulas, sistema de conducción, etc.), lo que da lugar a una patología muy rica con mecanismos fisiopatológicos tanto propios de una patología como comunes a muchas. En este capítulo se pretenden explicar los aspectos comunes a múltiples

扯潫獭敤楣潳⹯牧

188

SECCIÓN | 6  Sistema cardiovascular

A

B Contractilidad

Normal

Poscarga

Pmc

Flujo (GC)

Flujo (retorno)

Resis Normal Resis Pmc

Distensibilidad

Contractilidad Poscarga

Función vascular

C

PVC

Flujo Retorno Gasto

Función cardíaca (Frank-Starling)

PVC

Normal

Capacidad

5

Disponibilidad Curvas de función vascular y cardíaca

PVC

FIGURA 31-3.  Visión guytoniana de la hemodinámica. Curva de función vascular con sus modificadores, curva de función cardíaca con sus modificadores, y la superposición de ambas, donde el punto de intersección marca la posición de equilibrio donde retorno y gasto son iguales (disponibilidad de retorno y capacidad de generar gasto). Pmc: presión media circulatoria; PVC: presión venosa central.

patologías cardíacas con un enfoque unitario: distensibilidad, contractilidad, ritmo y frecuencia cardíacos. Cuando en condiciones fisiológicas el corazón no puede cumplir con sus objetivos se habla genéricamente de insuficiencia cardíaca (IC), y cuando el déficit es tan acusado que compromete la perfusión de los tejidos se habla de shock cardiogénico.

Distensibilidad o lusitropismo Es la facultad del corazón para relajarse y aceptar volumen al llenarse. Su alteración produce insuficiencia cardíaca diastólica, probablemente el mecanismo de insuficiencia cardíaca más frecuente (30-50%). La distensibilidad del ventrículo depende de varios factores:

• Activos (relajación propiamente dicha de las fibras musculares por incorporación del calcio al retículo sarcoplasmático; ápex a base).

• Pasivos (estructura del tejido conectivo miocárdico). • Extracardíacos (pericardio, etc.).

Matemáticamente se expresa como el cambio de volumen por unidad de presión. En clínica la forma más habitual de estimarla es estudiando el flujo transmitral mediante eco-Doppler. Cuando el ventrículo es poco distensible, es decir «rígido», las presiones de llenado «normales» se traducen en volúmenes telediastólicos pequeños, de los que resultan volúmenes sistólicos también pequeños (componente fundamental del gasto cardíaco). En la figura de función cardíaca (fig. 31-3B) se representa el

efecto de la disminución de la distensibilidad sobre la relación entre precarga y gasto cardíaco. Aparte de tratar la causa, se dispone de pocos fármacos con efecto lusitrópico directo (dobutamina, milrinona), por lo que el abordaje terapéutico más habitual es intentar compensarla disminuyendo la frecuencia cardíaca para alargar la duración de la diástole (por ejemplo, administrando b-bloqueantes) y el tratamiento general de la insuficiencia cardíaca.

Contractilidad o inotropismo Es la capacidad que tiene el corazón de contraerse en la sístole. Su deterioro da lugar a la insuficiencia cardíaca sistólica. Para medirla de forma independiente de la precarga y de la poscarga habría que recurrir probablemente a medir la aceleración con la que sube la presión intraventricular durante la fase de contracción isovolumétrica (dP/dT en esa fase). En la práctica diaria se utiliza la fracción de eyección como una buena aproximación (aunque ésta se ve influida por la precarga y la poscarga).

Ritmo Con el término ritmo nos referimos al funcionamiento sincronizado de todas las partes del corazón mediado por el sistema de conducción de este órgano. El ejemplo más claro puede ser la sincronía auriculoventricular (AV). Para completar el llenado ventricular no basta con que estén bien los de-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 31  Fisiopatología del sistema cardiovascular en el paciente crítico terminantes que vimos antes de la distensibilidad (relajación activa, etc.); también es muy importante que la aurícula se contraiga sincrónicamente con el ventrículo y justo antes. En situaciones fisiológicas la contracción de la aurícula al llenado ventricular es de un 15%, pero en pacientes con mala distensibilidad ventricular puede suponer el 30% del llenado, y su pérdida puede descompensar la insuficiencia cardíaca aunque la frecuencia cardíaca sea normal. Pero, si la contracción auricular es demasiado precoz (bloqueos AV de primer grado con intervalos PR especialmente largos), durante el lapso de tiempo que transcurre entre la sístole auricular y la ventricular el flujo a través de las válvulas AV se invierte, produciendo una regurgitación AV diastólica con la consiguiente disminución del llenado ventricular efectivo; en estos casos puede ser beneficioso implantar un marcapasos para normalizar la secuencia AV. Otros ejemplos de asincronías significativas pueden ser la que se produce entre los ventrículos cuando por un problema de conducción intraventricular aparece una asincronía de un ventrículo respecto del otro demasiado grande. En algunos pacientes un marcapasos con resincronización puede mejorar la fracción de eyección y evitar la progresión del remodelado ventricular, o la asincronía en la secuencia de contracción dentro del ventrículo (fisiológicamente septo, ápex y base) que cambia cuando se estimula con un marcapasos cuyo eletrocatéter esté colocado en el ápex (en vez de en el tracto de salida del ventrículo derecho). En algunos pacientes esa secuencia de despolarización alterada puede asociarse a remodelado perjudicial a largo plazo, mientras que en otros la miocardiopatía hipertrófica obstructiva puede ser beneficiosa al retrasar la contracción del septo. Independientemente de la causa, la insuficiencia cardíaca desencadena unos mecanismos de compensación (básicamente activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y activación del sistema nervioso autónomo), que, aunque a corto plazo intentan compensar la insuficiencia cardíaca, a largo plazo acaban desembocando en remodelado patológico del ventrículo y empeorando el pronóstico. Por ello, el tratamiento sindrómico de la insuficiencia cardíaca grave (shock cardiogénico), que a corto plazo muchas veces requiere potenciar el tono simpático con catecolaminas, a medio y largo plazo, tras pasar la inestabilidad inicial, se reorienta a contrarrestar la activación neurohormonal, y los b-bloqueantes (antagonistas simpáticos) se convierten en una opción beneficiosa.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Frecuencia cardíaca La frecuencia cardíaca es uno de los determinantes básicos del gasto cardíaco (junto con el volumen sistólico). Su papel como mecanismo de compensación de problemas en otros componentes del SCV es crítico (a base de taquicardia sinusal). De entre todas sus alteraciones, solo nos ocuparemos de algunos aspectos de la fisiopatología del tratamiento de la causa más frecuente de parada cardíaca en adultos: la fibrilación ventricular (FV). La FV es una contracción desorganizada y caótica de los miocitos que no genera una sístole eficaz y no genera flujo sanguíneo, de modo que la tensión arterial y la perfusión de todos los órganos caen, y entre ellas la perfusión coronaria. El miocito entra en un consumo metabólico intenso sin recibir ninguna perfusión; esto hace que agote rápidamente sus escasas reservas energéticas (glucosa) y que en muy pocos minutos su capacidad de contraerse se debilite hasta quedar el corazón inmóvil, en asistolia o actividad eléctrica sin pulso. La eficacia de la desfibrilación disminuye en paralelo con la energía que hay en el miocito:

• Durante los primeros segundos de FV, la desfibrilación casi siempre

la revierte a un ritmo regular (en esto se basa la utilización de desfibriladores automáticos implantables), pero en tan solo 4-5 minutos fibrilando los miocitos agotan la glucosa de la que disponen y la desfibrilación pierde eficacia. A estos 4-5 minutos de la FV se les ha llamado «fase eléctrica» por el papel crítico de la desfibrilación. • La forma de prolongar esa fase más allá de ese tiempo, de mantener los miocitos con energía y prolongar por tanto la eficacia de la desfibrilación, es mantener la perfusión coronaria. ¿Cómo se puede mantener la perfusión coronaria durante una parada cardíaca extrahospitalaria? Con compresiones torácicas óptimas. Las compre-

189

siones torácicas deben tener una frecuencia que remede el ritmo cardíaco fisiológico, con una profundidad de compresión adecuada y un tiempo de relajación entre compresión y compresión que remede la diástole normal de cada latido (porque la diástole es la fase del ciclo en la que se perfunde el miocardio principalmente; v. «Presión arterial y presión de perfusión tisular» en este capítulo), y sobre todo deben ser continuas (recuerde el eslogan «en reanimación cardiopulmonar tus manos son su corazón, cada vez que paras tus manos paras su corazón» y el flujo sanguíneo al corazón, al cerebro, etc.). Con este soporte vital básico se posibilita que, cuando llega el equipo de emergencias al escenario, el corazón no se halle arreactivo (ni el cerebro dañado), y la desfibrilación siga siendo eficaz. A este segundo pe­ríodo de la FV que va del minuto 5 al 15 aproximadamente se le ha llamado la «fase hemodinámica» de la FV, queriendo resaltar que mantener la perfusión es un aspecto crítico. Es la fase en la que habitualmente llega el equipo de soporte vital avanzado al escenario.

INTERACCIÓN CORAZÓN-PULMÓN Los ciclos respiratorios tienen efectos hemodinámicos importantes. En condiciones fisiológicas la presión intrapleural negativa favorece el retorno venoso de la sangre hacia el tórax, pero en ventilación mecánica las presiones intrapleurales se vuelven positivas, y esto cambia considerablemente las condiciones de trabajo del corazón:

• Disminuye la precarga del ventrículo derecho (VD), porque las pre-

siones pleurales se transmiten parcialmente a la PVC y disminuye el retorno venoso (al disminuir el gradiente Pmc-PVC). Esto induce retención de agua para restablecer el gradiente Pmc-PVC con el consiguiente edema periférico. • Disminuye la precarga del ventrículo izquierdo (VI). Por un mecanismo análogo al anterior disminuye el gradiente de presiones hacia la aurícula izquierda, pero si lo analizamos más en detalle, en cada ciclo de ventilación mecánica se produce secuencialmente un aumento y una disminución de la precarga del VI: al principio de la inspiración se produce un aumento del retorno al VI porque la sangre que está en el pulmón se ve expulsada de él (al insuflarse el pulmón a presión positiva no le queda más remedio que avanzar); inmediatamente después, en la espiración, el retorno al VI baja mientras el lecho pulmonar se vuelve a rellenar. Este aumento-disminución de la precarga del VI es una especie de test de estimulación y supresión de la precarga encadenados, que sirve muchas veces para inferir en qué parte de la curva de Frank-Starling está colocado el VI: si está en la zona inicial de la curva, el aumentar y disminuir la precarga repercute en el volumen sistólico del VI; si está en la zona de meseta, no. Esta es la base del estudio de la variación del volumen sistólico como índice de respuesta a precarga. • Aumenta la poscarga del VD, porque durante cada inspiración de ventilación mecánica el ventrículo derecho se encuentra con presiones pulmonares más altas (el pulmón inflado a presión positiva). Este efecto negativo sobre el VD puede dominar la interacción corazón-pulmón en pacientes con fallo ventricular derecho previo, y provocar variabilidad del volumen sistólico sin que el paciente sea realmente volumen-respondedor; o más grave aún, empeorar el shock en pacientes que partían de una situación de sobrecarga aguda severa del VD, y se someten a ventilación mecánica con presiones altas en la vía aérea, por ejemplo, en embolismo pulmonar severo más ventilación mecánica agresiva, o en atrapamiento aéreo importante. • Disminuye la poscarga del VI por razones que se expondrán más adelante. Además de estos efectos directos sobre el corazón, la ventilación mecánica tiene otros efectos indirectos beneficiosos sobre las demandas y las condiciones de trabajo que le imponen al SCV múltiples patologías; baste de ejemplo el papel de la ventilación mecánica más simple (la no invasiva, CPAP [continuous positive airway pressure]) en los pacientes con edema agudo de pulmón:

扯潫獭敤楣潳⹯牧

190

SECCIÓN | 6  Sistema cardiovascular

• Mejora la saturación de hemoglobina (reclutando alvéolos), en «términos más hemodinámicos» aumenta el transporte de oxígeno.

• Disminuye el trabajo de los músculos respiratorios (una PEEP [presión

positiva al final de la espiración] adecuada lleva al paciente a una zona más favorable de la mecánica respiratoria), es decir, desde el punto de vista del SCV disminuyen los requerimientos de gasto cardíaco.

IMPORTANCIA HEMODINÁMICA DEL PERICARDIO Desde el punto de vista de la hemodinámica del paciente crítico, el pericardio se caracteriza por rodear a las 4 cavidades del corazón y por ser muy poco distensible; esto hace que el volumen total del corazón no pueda cambiar de forma rápida más allá de la oscilación fisiológica con la sístole-diástole, y los cambios agudos de la presión o del volumen de una de las cámaras se redistribuyan a las demás. Por tanto, su impacto en la fisiopatología del SCV viene determinado básicamente por tres factores: incremento de presión a acomodar dentro del saco pericárdico, plazo de tiempo para acomodarlo, cámara más cercana o sensible a la presión. Eso explica que derrames pericárdicos muy agudos (por ejemplo, roturas o perforaciones de la pared libre del ventrículo) sean muy sintomáticos aunque sean pequeños (p. ej., 200 cc) y derrames pericárdicos crónicos puedan superar el litro con escasa clínica, y que el líquido libre intrapericárdico comprima preferentemente las aurículas y luego el ventrículo derecho, pero que un hematoma intrapericárdico localizado pueda dificultar el llenado preferentemente de la aurícula izquierda, o que una A

100

VI dilatado

VI hipertrófico

FIGURA 31-4.  Ventrículo izquierdo normal, dilatado (radio de la cavidad mayor y pared frecuentemente más fina), e hipertrófico (radio de la cavidad menor y pared más gruesa).

sobrecarga del VD disminuya el llenado ventricular izquierdo al desviar el septo interventricular hacia la izquierda.

FISIOPATOLOGÍA DE LA POSCARGA VENTRICULAR La poscarga ventricular no depende solo de la presencia de estenosis en el tracto de salida o de la presión arterial contra la que impulsa la sangre. La poscarga se puede definir como tensión que tiene que generar la pared del

Presión de perfusión VI normal: zona azul PA: 120/70 VI: 120/10

100

B

VI normal

Presión de perfusión VD normal: zona azul PA: 120/70 VD: 22/7 100

Presión de perfusión VI en shock: zona azul PA: 75/42 VI: 75/24

100

Presión de perfusión VD en shock: zona azul PA: 84/58 VD: 55/25

FIGURA 31-5.  Simulación de la presión de perfusión (PP) del ventrículo izquierdo (VI) y del ventrículo derecho (VD), en condiciones normales (A) y en shock cardiogénico (B). La PP del ventrículo es la diferencia entre la presión arterial (la que impulsa la sangre dentro de la coronaria) y la tensión en la pared ventricular (que se opone a que entre la sangre en la coronaria; en esta figura la aproximamos a la presión intraventricular). Esta diferencia va cambiando a lo largo del ciclo de forma que, en condiciones normales, el VI sólo se perfunde en diástole mientras que el VD se perfunde durante todo el ciclo. Cuando entramos en shock cardiogénico, la PP de perfusión de ambos ventrículos disminuye, no solo porque baje la presión arterial, sino también porque sube la presión telediastólica ventricular, estrechando importantemente el gradiente de presiones, favoreciendo la isquemia miocárdica independientemente de que haya enfermedad coronaria o no, y conduciendo a un círculo vicioso en que el shock cardiogénico empeora la perfusión miocárdica, lo cual lleva a isquemia miocárdica difusa que a su vez empeora la función cardíaca, agrava el shock, etc..

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 31  Fisiopatología del sistema cardiovascular en el paciente crítico ventrículo para expulsar la sangre, y la ley de Laplace expresa las variables de las que depende y ayuda a entender sus implicaciones fisiopatológicas: Tensión de la pared = P × r/2 h = (Pi-Pe) × r/2h La tensión de la pared ventricular es directamente proporcional a la presión (P) y el radio de la cavidad (r), e inversamente proporcional al espesor de la pared (h). Las implicaciones fisiopatológicas (fig. 31-4) son:

• A igual presión arterial, los ventrículos dilatados soportan una poscar-

ga mayor (tienen un radio mayor), con sus implicaciones de mayor consumo miocárdico de oxígeno junto con peor perfusión coronaria (v. «Presión arterial y presión de perfusión tisular» en este capítulo). La dilatación ventricular no es un mecanismo de compensación de una sobrecarga ventricular sino una consecuencia patológica. • A igual presión arterial, los ventrículos hipertróficos soportan una poscarga menor (tiene un espesor mayor y muchas veces un radio de la cavidad menor), lo que supone un mecanismo de compensación de la sobrecarga de presión crónica (a costa de mayor consumo de oxígeno y peor distensibilidad).

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Cuando se habla de «presión a generar», en realidad se quiere decir «presión transmural de la cavidad», que es la diferencia entre las presiones interiores (Pi) y exteriores (Pe) de la cavidad ventricular. Este matiz es uno de los mecanismos que explica, por ejemplo, que durante la tos la presión sistólica aumente claramente: durante la tos la presión intratorácica que rodea al corazón aumenta mucho (por encima de 5060 mmHg fácilmente), disminuye la presión transmural del ventrículo en esos latidos y desciende la poscarga considerablemente en esos latidos, con lo que el ventrículo consigue con el mismo esfuerzo tensiones más altas en esos latidos. En clínica, este «matiz» es uno de los mecanismos por los que la ventilación mecánica puede mejorar a los pacientes con fallo ventricular izquierdo: al colocar al tórax en presión positiva durante todo el ciclo respiratorio, se reduce la poscarga del ventrículo izquierdo. Por el contrario, respecto a la poscarga del ventrículo derecho la ventilación mecánica tiene un efecto bidireccional, porque no solo le afecta el mecanismo anterior, sino también las resistencias vasculares pulmonares que pueden aumentar si las presiones en la vía aérea son demasiado altas, o quizás disminuir si oxigenando mejor se elimina vasoconstricción pulmonar refleja por hipoxemia. Dependiendo de la función ventricular derecha y de la hipoxemia de partida y de las presiones en la vía aérea que se produzcan, predominarán unas fuerzas u otras, mejorará o empeorará la poscarga de ese ventrículo y este lo soportará mejor o peor.

191

PRESIÓN ARTERIAL Y PRESIÓN DE PERFUSIÓN TISULAR Para perfundir los tejidos se necesita flujo (gasto cardíaco) y presión arterial. ¿Cuánta presión? La que precisen los tejidos para poder ejercer su autorregulación, en general una presión arterial media (PAM) de 60-65, pero pueden interesar presiones menores o mayores. Algunos ejemplos de situaciones en las que puede interesar fijar objetivos de presiones arteriales algo menores de las normales (hipotensión «permisiva» o «controlada») son:

• Pacientes traumatizados con sangrado no controlado, con baja proba-

bilidad de lesión intracraneal, en los que puede llevarse a cabo una cirugía de control del daño pronto. • Disección de aorta: se recomiendan presiones sistólicas de 100120 mmHg o menores, preferentemente mediante la administración de b-bloqueantes, porque además disminuyen el estrés mecánico de la pared vascular por otros mecanismos como reducir la frecuencia cardíaca y bajar la fuerza de la contracción miocárdica en cada sístole (dP/dT). Las situaciones en las que puede interesar fijar objetivos de presión arterial superior a la normal son fundamentalmente aquellas en las que se piensa que:

• El paciente está crónicamente hipertenso y llevarlo rápidamente a

cifras normales puede ponerle por debajo de su rango de autorregulación: la encefalopatía hipertensiva o la hipertensión arterial en el contexto de un accidente cerebrovascular agudo isquémico. • Aquellas en las que se sospecha o se sabe que la presión de perfusión está comprometida de forma aguda, por ejemplo, cuando hay hipertensión intracraneal y se necesitan unas tensiones medias mayores de las habituales para mantener una presión de perfusión cerebral suficiente. Cuando se habla de PAM y de perfusión tisular, realmente se quiere hablar de presión de perfusión (PP), pero se utiliza la PAM como estimación subrogada de la PP más fácil de obtener. Sin embargo, en algunos casos se puede calcular la PPC fácilmente en clínica, y entonces es una guía de tratamiento más útil que la PAM; por ejemplo, en el síndrome compartimental intraabdominal (PP intraabdominal = PAM – presión intraabdominal), o en la hipertensión intracraneal (PP cerebral = PAM – presión intracraneal). Otras veces es más difícil estimarla: PP del ventrículo izquierdo o PP del ventrículo derecho, pero en todos los casos es un indicador útil del riesgo que tiene un órgano o compartimento de desarrollar isquemia (fig. 31-5).

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 32

El síndrome de shock Lorena Olivencia Peña, Alberto Fernández Carmona, Rafael de la Chica Ruiz Ruano, Candela Rodríguez Mejías y Antonio Reina Toral

DEFINICIÓN El shock se define como una situación de riesgo vital, una insuficiencia circulatoria aguda generalizada asociada a inadecuada utilización de oxí­ geno por las células. La circulación es insuficiente para satisfacer la de­ manda de oxígeno de los tejidos y/o hay una alteración de la capacidad para utilizar el oxígeno por parte de los tejidos. Esta pérdida del equili­ brio entre el aporte de oxígeno (DO2) y el consumo de oxígeno (VO2) re­ sulta en disociación celular y aumento de las concentraciones de lactato. La presencia de hipotensión arterial no es un requisito indispensable para la definición de shock, ya que existen mecanismos de compensación que pueden mantener la presión arterial mediante vasoconstricción, mientras que la perfusión tisular y la oxigenación ya están disminuidas significativamente.

FISIOPATOLOGÍA Existen cuatro mecanismos fisiopatológicos que dan lugar a los diferen­ tes tipos de shock: 1. Shock hipovolémico, debido a una reducción del volumen circulante secundaria a una pérdida interna o externa de líquidos. Puede ser he­ morrágico o no hemorrágico. 2. Shock cardiogénico, debido a una disfunción cardíaca y a un inadecua­ do transporte de oxígeno, bien por pérdida de la contractilidad (infarto de miocardio, miocardiopatía, miocarditis) o por arritmias graves (ta­ quicardia ventricular o bloqueo auriculoventricular de alto grado). 3. Shock obstructivo, debido a obstrucción de la función cardíaca (trom­bo­ embolismo pulmonar, taponamiento cardíaco o neumotórax a tensión). 4. Shock distributivo, debido a una pérdida del tono vascular y a un déficit en la extracción de oxígeno por los tejidos (sepsis, anafilaxia o lesión de la médula espinal). Los tres primeros mecanismos fisiopatológicos (hipovolémico, car­ diogénico, obstructivo) están relacionados con un estado de bajo flujo, y el último (distributivo) se asocia con un estado hipercinético. A menudo esos cuatro mecanismos pueden solaparse y los pacientes ingresados por un tipo de shock pueden desarrollar otros tipos. Por ejemplo, pacientes hospitalizados con shock hemorrágico tras traumatismo o con shock car­ diogénico ocasionalmente pueden desarrollar shock séptico y, al contra­ rio, pacientes con shock séptico pueden también tener hipovolemia y shock cardiogénico por depresión miocárdica.

EPIDEMIOLOGÍA El shock séptico es la causa más frecuente de shock en pacientes ingresa­ dos en unidades de cuidados intensivos (UCI), seguido del shock cardio­ génico e hipovolémico, mientras que el shock obstructivo es relativamen­ te raro. En un ensayo clínico que incluyó a 1.679 pacientes con shock, el shock séptico ocurrió en el 62% de los casos, el shock cardiogénico en el 16%, el hipovolémico en el 16% y el obstructivo en el 2%.

El shock séptico es la manifestación más grave de sepsis con tasas de letalidad del 40-50%, que pueden llegar hasta el 80%. La incidencia del shock séptico en pacientes ingresados en UCI varía entre el 6,3% y el 14,7%. El shock cardiogénico se ha estudiado con mayor frecuencia en el contexto del infarto agudo de miocardio (IAM). La incidencia en esta población se ha mantenido bastante constante a lo largo de las últimas décadas, entre el 6% y el 9%. En un estudio observacional multinacional de 65.119 pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) realizado entre 1997 y 2007, el 4,6% desarrolló shock cardiogénico y la tasa de letalidad hospitalaria fue del 59,4%.

DIAGNÓSTICO La presencia y/o persistencia de disociación celular es un factor funda­ mental en el desarrollo de lesiones orgánicas, fracaso multiorgánico (FMO) y, eventualmente, la muerte del individuo. El diagnóstico de shock se basa en una combinación de signos clínicos, bioquímicos y he­ modinámicos.

Diagnóstico clínico Los signos clínicos típicos del shock son hipotensión arterial (aunque no está siempre presente), definida como presión arterial sistólica (PAS)  3 mEq/l) al ingreso en UCI, que la terapia guiada por lactato en compa­ ración con la terapia no guiada por lactato redujo la mortalidad hospitala­ ria cuando se ajustaron los factores de riesgo. En la práctica clínica se re­ comiendan mediciones seriadas de lactato y/o déficit de bases no solo para evaluar el resultado y el pronóstico, sino también para guiar la terapia; las mediciones de lactato se pueden realizar cada 2 horas durante las primeras 8 horas y cada 12 horas después.

Descenso de la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) y/o de la saturación venosa central de oxígeno (SvcO2) La reducción del gasto cardíaco (GC) y/o el aumento de las necesidades metabólicas se traducirá en un incremento compensador de la extracción de oxígeno, con el consiguiente descenso temprano de las saturaciones venosas, pudiendo preceder incluso a la elevación del lactato. En el año 2001, Rivers et al. publicaron un pequeño ensayo clínico realizado en el servicio de urgencias de un solo hospital americano, que reveló que la terapia temprana dirigida por objetivos (EGDT: early goaldirected therapy) destinada a aumentar la SvcO2 > 70% se asoció a mejor resultado que otro tratamiento protocolizado que no incluyó esta medida para guiar la terapia. De ahí la incorporación de las saturaciones venosas como objetivo metabólico final del proceso de reanimación, si bien tres grandes ensayos multicéntricos recientes, el estadounidense ProCESS, el australiano ARISE y el realizado en el Reino Unido ProMISe, no han logrado reproducir resultados similares. Además, en determinadas situa­ ciones de shock distributivo, la presencia de SvcO2 elevadas también se ha asociado a mayor mortalidad. Por tanto, es fundamental conocer las limitaciones de esta variable y disponer de otros parámetros que nos in­ formen sobre el estado de la perfusión tisular del individuo.

Aumento de la diferencia de dióxido de carbono venoarterial (P [v-a] CO2) En situaciones de hipoxia tisular se producirá también un defecto en el lavado de CO2 del organismo. Así, la P (v-a) CO2 puede ser de ayuda en la evaluación del estado global de oxigenación de los tejidos. Valores de P (v-a) CO2 > 6 mmHg sugieren un flujo insuficiente de sangre en los tejidos incluso cuando ya se ha normalizado la SvCO2 > 70%, aunque su incorporación a los algoritmos de reanimación no se ha testado. En los pacientes con catéter venoso central se recomienda la medida de la SvcO2 y de la P (v-a) CO2 para ayudar a evaluar el patrón subyacente y la ade­ cuación del GC, así como para guiar la terapia.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Diagnóstico hemodinámico Para la identificación del tipo de shock es muy importante el análisis del contexto clínico (traumatismo, infección, dolor torácico, etc.) y una bue­ na exploración física (perfusión y temperatura de la piel, presencia de ingurgitación yugular y/o edemas periféricos), pero además de esto a me­ nudo será necesaria la evaluación del GC y de la precarga. La monitori­ zación hemodinámica de la función cardíaca permitirá identificar el tipo de shock (hipovolémico, cardiogénico, obstructivo o distributivo) para seleccionar una intervención terapéutica adecuada, y además evaluar la respuesta del paciente a la terapia. En la actualidad disponemos de una gran variedad de métodos para monitorizar el GC con importantes diferencias entre ellos. Estos disposi­ tivos pueden ser clasificados en invasivos (catéter de arteria pulmonar), semiinvasivos (termodilución transpulmonar, litiodilución, análisis del contorno de la onda de pulso, Doppler esofágico, etc.) y no invasivos (ecografía, biorreactancia, tecnología Doppler, etc.).

Ecocardiografía Es una técnica no invasiva que permite una rápida identificación del tipo de shock. Proporciona una estimación del volumen sistólico (VS) me­ diante el cálculo de la integral de la velocidad-tiempo del flujo del tracto de salida del ventrículo izquierdo (IVTTSVI), que es la distancia que avan­ za la sangre en un latido (valores normales 11-20 cm) multiplicándolo por el área de sección del anillo aórtico (AA) por donde pasa este flujo

(GC = AA × IVTTSVI × FC). La ecocardiografía Doppler proporciona me­ diciones de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) que depende principalmente de la contractilidad y de la poscarga del ven­ trículo izquierdo (VI). La estimación visual de la FEVI proporciona va­ lores muy próximos a los medidos y puede ser realizada por la mayoría de médicos de UCI, incluso los moderadamente experimentados en eco­ cardiografía. Las presiones de llenado del VI se evalúan utilizando el cálculo de la relación E/E': una relación E/E' < 8 es un buen predictor de presiones telediastólicas del VI (PTDVI) bajas; una relación E/E' > 15 es un buen predictor de PTDVI altas, y un valor de E/E' de entre 8 y 15 no permitirá predecir de forma fiable la PTDVI. La ecocardiografía también proporciona parámetros dinámicos de precarga y de respuesta a volumen a través del análisis de la variabilidad respiratoria de la IVT o del diáme­ tro de la vena cava superior o inferior o según la respuesta de IVT tras elevación pasiva de las piernas. La ecocardiografía Doppler permite esti­ mar la función del ventrículo derecho (VD) a través de la comparación del área telediastólica del VD con el área telediastólica del VI: si el co­ ciente está entre 0,6 y 1, sugiere dilatación moderada del VD; si es > 1, sugiere dilatación importante del VD. Se recomienda la ecocardiografía frente a otras técnicas de monito­ rización hemodinámica más invasivas para determinar el tipo de shock inicialmente. Pero la ecocardiografía no puede proporcionar datos hemo­ dinámicos continuos; por tanto, una monitorización hemodinámica con­ tinua podría ser necesaria en pacientes complejos con situaciones de shock grave sin respuesta a la terapia inicial basada en la evaluación clí­ nica y la ecocardiografía.

Catéter de arteria pulmonar Proporciona información importante de parámetros hemodinámicos (pre­ sión de aurícula derecha [PAD], presión de arteria pulmonar [POAP] y GC) y también de parámetros de perfusión tisular (SvO2, PvCO2, DO2 y VO2). La PAD y la POAP son útiles para el manejo de los pacientes con shock asociado a disfunción del VD y/o síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). La POAP se utiliza para reflejar la PTDVI, pero su medida ade­ cuada es un reto difícil, sobre todo en pacientes con presión positiva al final de la espiración (PEEP), ya que la medida de la POAP sobrestima la POAP transmural. El CAP también puede proporcionar datos intermitentes o con­ tinuos de SvO2 y mediciones intermitentes de PvCO2. La principal limita­ ción del catéter de arteria pulmonar (CAP) es que se trata de un método muy invasivo, lo que explica la disminución de su uso en los últimos años tras haber aparecido otras técnicas de monitorización menos invasivas. La evidencia publicada sobre el uso del CAP ha sido conflictiva, con unos primeros ensayos aleatorios que sugerían un aumento de las tasas de mor­ talidad y morbilidad. En un metaanálisis de la eficacia y seguridad del CAP que incluyó a más de 5.000 pacientes críticos, el uso del CAP no se asoció a una mayor tasa de muerte ni de prolongación de la hospitalización, pero tampoco se demostró una mejoría de la supervivencia en los pacientes con CAP. Por tanto, no se recomienda el uso sistemático del CAP en los pacien­ tes con shock; aunque sí podría valorarse su utilización en pacientes con shock refractario y disfunción del VD.

Dispositivos de termodilución transpulmonar Se consideran menos invasivos que el CAP, pero requieren la inserción de un catéter arterial y un catéter venoso central. Combinan el análisis de la termodilución transpulmonar y el de las ondas de pulso arterial. La ter­ modilución transpulmonar mediante inyección de un bolo frío en una vena central y la detección de cambios de temperatura de la sangre en la arteria femoral proporciona mediciones intermitentes de GC, volumen telediastólico global indexado (VTDGi), índice de volumen sistólico (IVS) y agua pulmonar extravascular. La medición del GC mediante el análisis de la onda de pulso arterial se realiza mediante sensores colocados en el catéter arterial y está basada en la utilización de algoritmos que relacio­ nan el VS con la forma de la onda de presión arterial, la cual está influida por las características de resistencia y elasticidad del sistema arterial. Las mediciones intermitentes de termodilución transpulmonar se utilizan para calibrar el análisis del contorno de pulso, y se ha demostrado una buena correlación con el GC de termodilución en pacientes inestables, pero es obligatoria su recalibración para obtener el GC en tiempo real. Se

扯潫獭敤楣潳⹯牧

194

SECCIÓN | 6  Sistema cardiovascular

aconseja el uso de termodilución transpulmonar o CAP en pacientes con shock refractario al tratamiento inicial, y en especial en los casos de SDRA, ya que pueden evaluar el agua vascular extrapulmonar.

Monitor de dilución de litio Este sistema utiliza el sistema de dilución de litio para calibrar el análisis de la onda de pulso arterial y ha sido validado frente a termodilución de la arteria pulmonar en los seres humanos para un máximo de 4 h después de la calibración; transcurrido ese tiempo es necesario recalibrar. Puede utilizarse para la medición y seguimiento del GC en pacientes con shock, pero tiene la limitación de que mide menos variables hemodinámicas que los sistemas de termodilución transpulmonar y el CAP.

Monitores de análisis del contorno del pulso arterial Proporcionan a tiempo real mediciones del GC derivado del análisis de la forma de la onda de pulso arterial registrada a través de un catéter arterial (radial o femoral). Para determinar el GC continuo, la variación de la pre­ sión de pulso (VPP) y/o variación del volumen sistólico (VVS), utilizan algoritmos patentados que analizan la forma de la onda de pulso arterial junto a información demográfica específica del paciente. La ventaja es que se pueden utilizar con un catéter de arteria radial y no necesitan calibración. Sin embargo, la fiabilidad de sus mediciones sigue siendo objeto de debate en pacientes con shock, sobre todo en el shock séptico. Además, estos dispositivos tienen la desventaja de que no proporcionan variables impor­ tantes como las presiones de llenado o variables de termodilución transpul­ monar (VTDGi, agua pulmonar extravascular, etc.). Otros sistemas desa­ rrollados recientemente utilizan el análisis del contorno del pulso para monitorizar el GC en tiempo real utilizando un manguito inflable alrededor de un dedo conectado a un monitor. Es un método no invasivo muy útil en el paciente recién operado, pero se cuestiona su utilidad en pacientes con shock y tratamiento vasopresor, ya que hay estudios que no han demostra­ do su correlación con el GC por termodilución o por IVT.

Doppler esofágico Permite la monitorización del GC mediante medición continua del flujo sanguíneo en la aorta torácica descendente. Pero la mayoría de los disposi­ tivos comercializados no miden el diámetro de la aorta, que es una constan­ te que se estima mediante nomogramas basados en la altura, peso y edad del paciente. Esto supone una limitación en los pacientes con shock que reciben reanimación, ya que el diámetro aórtico depende de la presión aórtica trans­ mural, de tal manera que los cambios en la PAM resultan en cambios del diámetro de la aorta. Otras limitaciones de esta técnica son la dependencia del operador y la poca tolerancia de la sonda en pacientes no ventilados.

Biorreactancia Es una técnica no invasiva para monitorizar el GC a tiempo real que, a partir de unos electrodos en el pecho y el cuello del paciente, analiza el cambio de fase de la onda eléctrica de frecuencia que es emitida al tórax por los cambios en el volumen sanguíneo. La justificación científica sub­ yacente es que, cuanto mayor sea el VS, más significativos serán esos desplazamientos de fase. En dos estudios con pacientes críticos, inclui­ dos pacientes con shock, se ha obtenido una débil correlación entre el GC por termodilución y biorreactancia. Es importante recalcar que ningún sistema de monitorización hemo­ dinámica tendrá impacto positivo sobre el pronóstico del paciente crítico a menos que vaya asociado a un tratamiento de probada eficacia.

TRATAMIENTO Además del tratamiento de la etiología del shock, la corrección del estado de disociación se debería conseguir cuanto antes (idealmente en las pri­ meras seis horas), puesto que la duración del daño va a condicionar el mayor desarrollo de FMO, con consecuencias directas sobre el pronósti­ co. A continuación se describen los objetivos de la reanimación y la se­ lección de la intervención terapéutica.

Objetivos de la reanimación Los principales determinantes de la llegada de oxígeno a los tejidos son la presión de perfusión y el transporte global de oxígeno; por tanto, el objetivo de la reanimación será actuar sobre esas dos variables.

Consecución y el mantenimiento de unos valores mínimos de presión de perfusión de los tejidos Las guías de práctica clínica no recomiendan una cifra objetivo de PAM, sino que esta debe de ser individualizada según el tipo de paciente. En pacientes sépticos, un punto de corte de PAM de 65 mmHg es suficiente, salvo en pacientes con hipertensión arterial previa que se beneficiarían de valores más altos. Se contemplan algunas situaciones especiales en cuan­ to al manejo de la PAM en la patología crítica aguda; por ejemplo, en la hemorragia incontrolable en pacientes traumáticos se recomienda mante­ ner valores de PAM de 40 mmHg hasta el control quirúrgico de la hemo­ rragia. Otra situación sería el traumatismo craneoencefálico grave en el que exista deterioro neurológico y no haya evidencia de hemorragia sis­ témica; dado que se desconoce la presión de perfusión cerebral, se reco­ mienda mantener valores de PAM de 90 mmHg. Una vez monitorizada la presión intracraneal, se ajustará el valor de la PAM con el fin de asegurar la perfusión cerebral.

Corregir la disociación tisular y adecuar el transporte de oxígeno (DO2) a las necesidades metabólicas El DO2 depende del GC y del contenido arterial de oxígeno (CaO2) (DO2 = GC × CaO2); y el CaO2 a su vez depende de la hemoglobina (Hb), de la saturación arterial de oxígeno (SaO2) y de la presión arterial de oxígeno (PaO2) (CaO2 = [1,38 × Hb × SaO2] + [0,0031 × PaO2)]. Se perseguirá incrementar el DO2 mediante la corrección de la hipoxemia, la anemia y la adecuación del GC, pero no se buscarán unos valores predeterminados, sino más bien una adecuación de estas variables hasta llegar a la restaura­ ción de valores normales de marcadores globales de hipoxia tisular: SvcO2 ≥ 70% (o SvO2 ≥ 65%) y/o la normalización de las concentraciones de lactato. En situaciones de SvcO2 ≥ 70%, un P(v-a)CO2 elevado puede indi­ car persistencia de hipoperfusión de algunos territorios, por lo que se po­ dría sugerir la optimización del DO2 hasta valores de P(v-a)CO2 30 representa fallo de la ventilación convencional e indicación de modos no convencionales de ventilación. Guérin define el SDRA con fallo hipoxémico severo si PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg y PEEP ≥ 15 cmH2O, aunque en el gran estudio controlado aleatorizado de prono PROSEVA, el mismo autor utiliza para inclusión PaO2/FiO2 ≤ 150 mmHg y PEEP ≥ 5 cmH2O. La valoración de la severidad de la hipoxemia debería realizarse en situación de estabilidad hemodinámica para reducir el efecto del incremento de la extracción tisular de O2. En la figura 47-1 se muestran imágenes radiológicas de una de nuestras pacientes con hipoxemia severa.

BASES FISIOPATOLÓGICAS DEL SDRA SEVERO La principal causa de la hipoxemia severa en el SDRA es la alteración de la distribución de la ventilación, causada por colapso pulmonar en alvéolos inestables, favorecida por la presión superimpuesta por el peso del

FIGURA 47-1.  Radiografía y TC torácica en mujer 55 años con neoplasia hematológica. SDRA por hemorragia pulmonar. PaO2 58/FiO2 0,9/PEEP 12 cmH2O.

311

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

312

SECCIÓN | 7  Sistema respiratorio Presión de apertura

Presión superimpuesta

0

Inflado

Ppl1 (–10)

Paw – Ppl 1

Ppl2 (0)

10-20 cmH2O Colapso de la vía aérea Paw – Ppl 2 20-60 cmH2O Colapso alveolar Consolidado

∞

Paw – Ppl 3

pulmón húmedo, como queda demostrado por diferentes estudios de R. Hubmayr. El resultado son zonas funcionales con alteraciones de la relación ventilación/perfusión, y en extremos, el shunt (fig. 47-2). Otros factores adicionales son incremento del espacio muerto por áreas hiperdistendidas y PvO2 reducida por bajo gasto cardíaco y sepsis.

PRINCIPIOS DE MANEJO DEL SDRA DURANTE LA VENTILACIÓN MECÁNICA La ventilación mecánica se ha utilizado en el SDRA para conseguir un adecuado intercambio de gas. Sin embargo, la ventilación mecánica per se puede generar lesión pulmonar. Esta lesión pulmonar inducida por el respirador (VILI, por sus siglas en inglés) está provocada por fenómenos cíclicos de hiperinsuflación (volutrauma y barotrauma) y colapso (atelectrauma), causantes de cizallamiento en la interfaz de alvéolos abiertos y colapsados, provocando fracturas capilares y respuesta inflamatoria (biotrauma). El VILI está ligado a la relación entre presión transpulmonar (Ptp) (estrés) y los cambios de volumen en relación con la capacidad residual funcional (strain para elastancia específica). El umbral donde la linealidad entre estrés y strain se pierde es la zona de riesgo para VILI. Este umbral experimentalmente se ha demostrado que corresponde a 27 cmH2O. Esta es la Ptp que no debería superarse; en general puede corresponderse con presión plateau (Pplat) < 30 cmH2O y volumen corriente (Vt) ≤ 6 ml/kg, salvo en casos con elastancia elevada de la caja torácica. Existe evidencia clínica probada para el uso rutinario de Vt bajos, ob­ jetivo 6 ml/kg de peso corporal predicho: varón, 50 + 0,91 [altura cm – 152,4]; mujer, 45,5 + 0,91 [altura cm – 152,4]. El estudio ARDSnet demuestra una reducción de la mortalidad del 31% frente al 39,8% (p = 0,007) cuando se compara el uso de Vt 6 ml/kg frente a 12 ml/kg, así como en días de ventilación mecánica. Sin embargo, fueron Amato et al. quienes demostraron ya en 1995 una reducción de la mortalidad utilizando una estrategia protectora con Vt 6 ml/kg y titulación de PEEP según una curva presión-volumen, manteniendo driving pressure (Pplat-PEEP) < 20 cmH2O. Recientemente, los mismos autores han vuelto a confirmar los mismos resultados. El objetivo para la oxigenación es conseguir valores de PaO2 5580 mmHg o SpO2 88-95%. El modo ventilatorio inicial preconizado en ARDSnet es el volumétrico. El modo controlado por presión no asegura el volumen; la Pplat real no se corresponde siempre con la Paw visualizada en el monitor, sobre todo si el paciente realiza esfuerzos o existen incrementos en las resistencias. Esto puede apreciarse durante una oclusión inspiratoria prolongada (segunda Pplat). La morfología de la señal de Paw en modo de presión aporta mínima información sobre la mecánica del sistema respiratorio frente al modo volumétrico. Además, no sirve para monitorizar el índice de estrés, que se valora por el perfil de la señal de Paw con flujo constante (v. «Métodos para seleccionar la PEEP más adecuada» en este capítulo). Al utilizar volúmenes pequeños en modo volumétrico, la limitación de presión está asegurada en gran medida. La valoración de la severidad del SDRA debe realizarse a las 24 h del inicio del tratamiento ventilatorio. Muchos de estos pacientes dejan de

pertenecer al grupo más severo, y otros incluso dejan de tener criterios de SDRA. Esto ha quedado demostrado por Villar et al. En figura 47-3 se muestran las intervenciones propuestas según la severidad del SDRA de acuerdo con la definición de Berlín. A continuación nos ocuparemos de los modos de rescate para la hipoxemia severa. Pueden clasificarse en métodos ventilatorios o relacionados y en tratamientos farmacológicos.

Presión positiva al final de la espiración (PEEP) La PEEP es el principal instrumento para tratar la hipoxemia durante la ventilación mecánica. El objetivo primario de la PEEP es incrementar la capacidad residual funcional. En estadio precoz de SDRA, con patrón difuso e hipoxemia severa, una PEEP alta contribuye al reclutamiento pulmonar en cada ciclo respiratorio y a reducir los fenómenos cíclicos de apertura y cierre alveolares extremos.

ECMO Incremento en la intensidad de la intervención

Ppl3 (+5)

FIGURA 47-2.  Espectro de presiones de apertura en pulmón con SDRA. Las unidades pulmonares localizadas en áreas dependientes son comprimidas por el peso del pulmón y del mediastino. Las presiones locales transpulmonares varían considerablemente. Algunas permanecen abiertas durante todo el ciclo, mientras que otras no pueden ser abiertas. Se necesita menos presión para abrir las pequeñas vías aéreas colapsadas cuando el alvéolo permanece aireado que cuando el gas es absorbido. Por cortesía del Dr. Gattinoni.

ECCO2-R No inhalado HFOV Posición prono Ventilación no invasiva

Relajantes musculares PEEP alta

PEEP baja-moderada Ventilación con bajo volumen tidal Incremento de la severidad de la lesión pulmonar SDRA leve 300

250

SDRA moderado 200

150

SDRA severo 100

50

PaO2/FiO2

FIGURA 47-3.  Estrategias terapéuticas para el fallo respiratorio agudo y el SDRA, según grado de severidad. Este esquema es dinámico en el tiempo. Algunas intervenciones se utilizan ampliamente, como los volúmenes bajos, mientras que otras solo en los casos más severos, como la ECMO. Se destacan con un cuadro las estrategias que requieren ensayos clínicos controlados-aleatorizados en las que se mantiene HFOV; NO inhalado retirado por algunos autores, inicialmente incluido para el SDRA severo. Modificado de Froese AB, Ferguson ND. High-Frequency Ventilation. En: Tobin MJ (ed). Mechanical Ventilation (3rd ed). New York: © McGraw-Hill, 2013; 506.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

313

Capítulo | 47  Métodos de rescate de la hipoxemia severa Índice de estrés

50

y = a · xb + c b = 0,771489

Paw (cmH2O)

40 30 20 10

Índice de estrés > 1

–10 0,0

5,0

10,0

15,0

20,0

25,0

30,0

5,0

10,0

15,0

20,0

25,0

30,0

20 10 0 –10 –20 –30 –40 –50 0,0

Métodos para seleccionar la PEEP más adecuada Potencial de reclutamiento Si el potencial de reclutamiento alveolar es bajo, la aplicación de PEEP podría provocar sobredistensión e incremento del espacio muerto, con mayor deterioro de la relación ventilación/perfusión e incluso shunt. Si el incremento de la PEEP aumenta el reclutamiento alveolar, la distribución de la presión es más homogénea y la tensión (strain) en el pulmón se reduce, esto puede ocurrir especialmente en patología pulmonar unilateral y afectar adversamente a la oxigenación. El potencial de reclutamiento puede ser identificado por la aplicación de PEEP durante unos minutos. Si el incremento de PEEP aumenta significativamente la PaO2 o reduce la PaCO2 y mejora la distensibilidad, es porque el reclutamiento es significativo (v. más adelante en «Maniobras de reclutamiento»).

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Índice de estrés Está basado en la morfología del perfil de la señal de presión en la vía aérea (Paw) frente a tiempo. Durante la insuflación con flujo constante, la Paw refleja la presión transpulmonar. Por lo tanto si al aplicar un nivel dado de PEEP se produce un empeoramiento de la distensibilidad del sistema respiratorio a medida que el pulmón se va insuflando, se genera una curva cóncava hacia arriba de Paw; esto indica índice de estrés > 1. Por el contrario, la mejoría de la distensibilidad a medida que el pulmón se insufla, se traduce en una concavidad hacia abajo de la curva de Paw, lo que indica índice de estrés < 1, y significa potencial de reclutamiento y por tanto beneficio al aplicar PEEP (fig. 47-4). Presión esofágica (Peso) como guía para ajustar la PEEP Conceptualmente, si se utiliza PEEP por debajo de la presión pleural, se podría producir desreclutamiento alveolar en cada espiración. Esto puede ocurrir especialmente en casos de elastancia de la caja torácica elevada como en obesidad, hipertensión intraabdominal o derrame pleural. El uso

Índice estrés = b

Índice de estrés < 1

0

Flujo (l/min)

El mejor nivel de PEEP que se debe aplicar en pacientes con SDRA está aún por determinar. En el metaanálisis de Briel M et al. se han valorado tres ensayos aleatorizados, que han estudiado niveles de PEEP baja frente a PEEP alta en pacientes con SDRA. En el estudio Lung Open Ventilation y en el estudio Alveoli, la PEEP fue aplicada de acuerdo con la combinación de PaO2/FiO2. En el estudio Express el nivel de PEEP fue seleccionado en base a mecánica pulmonar (tan alta como permitiera sin sobrepasar Pplat 28-30 cmH2O). Sin embargo, en ambos grupos el nivel de PEEP fue similar; el grupo con PEEP elevada tuvo una relación PaO2/FiO2 más alta. Por separado, ninguno de los estudios encontró beneficio en cuanto a mejoría de la supervivencia, aunque en el mayor de estos estudios (983 pacientes), el Lung Open Ventilation, se hallaron tasas más bajas de hipoxemia refractaria, muerte por hipoxemia refractaria y uso de tratamientos de rescate en el grupo de PEEP alta. Estos datos podrían sugerir el uso de PEEP alta en la fase temprana del SDRA. Sin embargo, en el metaanálisis de estos trea estudios la PEEP alta se asociaba con mejor supervivencia entre los pacientes del subgrupo de mayor severidad del SDRA: mortalidad hospitalaria 34,1% en PEEP alta frente a 39,1% en PEEP baja, p = 0,049 (RR 0,9, 0,81-1), y mortalidad en UCI del 30,3% frente al 38,5%; p = 0,001 (RR 0,85, 0,76-0,95). Los análisis post hoc de estos estudios sugieren que en pacientes con grados menos severos de SDRA, la PEEP alta es de menor beneficio y tiene más efectos adversos. Gattinoni y Caironi han estudiado en 68 pacientes con SDRA la relación entre el potencial reclutable de tejido pulmonar y los efectos clínicos y fisiopatológicos de la PEEP, y han encontrado que el porcentaje de pulmón reclutable es muy variable entre los pacientes, y que los que tenían un mayor porcentaje de reclutabilidad tenían peor oxigenación, mayor fracción de espacio muerto y una tasa de mortalidad superior. El mayor porcentaje de pulmón reclutable estaría en relación con mayor cantidad de atelectasias y mayor severidad de la enfermedad subyacente. Basándose en la evidencia disponible, recomiendan una PEEP lo más alta posible compatible con Pplat de 28-30 cmH2O y Vt 6 ml/kg por peso corporal predicho.

Tiempo (s) FIGURA 47-4.  Índice de estrés según el perfil de la curva de Paw frente a tiempo. Tomando el ajuste de la señal de Paw a una ecuación de potencia, y = a × xb+c, el coeficiente b es un número adimensional que describe el perfil de la línea. Si b = 1, la línea es recta y significa no reclutamiento ni sobredistensión; si b < 1, la línea es cóncava e indica sobredistensión: si b > 1, la línea es convexa e indica reclutabilidad.

de PEEP puede contrarrestar la presión pleural elevada. En el estudio de Talmor et al. se compara el uso de PEEP mediante Peso con un grupo control de PEEP según tabla ARDSnet. El objetivo de PEEP según Peso es obtener una presión transpulmonar teleespiratoria (Ptp-e) entre 0 y 10 cmH2O (fig. 47-5), según una escala PaO2/FiO2 de entre 0,4 y 1,0, manteniendo Ptp teleinspiratoria < 25 cmH2O. En ambos grupos, la PEEP promedio inicial fue de 14 cmH2O; sin embargo, a las 72 h, en el grupo guiado por Peso la PEEP fue de 18 cmH2O frente a 12 cmH2O en el grupo control. La Pplat inicial en ambos grupos fue similar, promedio 29 cmH2O. A las 72 h del inicio del estudio, la oxigenación y la distensibilidad del sistema respiratorio fueron significativamente mayores en el grupo guiado por Peso. Estos resultados sugieren que el uso de PEEP guiada por la Ptp-e se asocia a mayor reclutamiento. La mortalidad a los 180 días no difería significativamente en ambos grupos, aunque este no fue un ob­jetivo primario del estudio. Protocolo ARDSnet Se establece el nivel de PEEP entre 5 y 24, en relación con los valores de FiO2 que oscilan entre 0,3 y 1,0 (se puede consultar en http://www.ardsnet. org/files/ventilator_protocol_2008-07.pdf). Mediante curva presión-volumen En general, la PEEP se puede establecer ligeramente por encima del punto de inflexión inferior de la curva PV, o en el nivel de mejor distensibilidad.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

314

SECCIÓN | 7  Sistema respiratorio 1.500

60

PC

50 UIP

40

Histéresis

Vol (ml) 500

30

y = 33,458x – 186,76 R2 = 0,9942 LIP

20

0 –10

10

10

20

30

40

50

60

Paw cmH2O

Objetivo mínimo: Ptp-e = 0 cmH2O

Ptp-e = 11 cmH2O

0

1,0

60

0

50 Peso

FIGURA 47-5.  PEEP titulada según presión esofágica. El objetivo es conseguir una presión transpulmonar telespiratoria (Ptp-e) mínima en 0, que en este caso se consigue con PEEP aproximada de 15 cmH2O.

Análisis de la curva presión-volumen (PV)

Paw (cmH2O)

Paw

Segundos

40 9 l/min

30

0,0

20

Flujo (l/s)

Presiones (cmH2O)

1.000

10

La curva PV del sistema respiratorio ideal tiene morfología sigmoidea, se basa en un modelo unicompartimental, y representa la relación PV desde capacidad residual funcional hasta capacidad pulmonar total. Se pueden identificar los siguientes puntos de interés: punto de inflexión inferior (LIP) (Pflex), punto de inflexión superior (UIP), punto crítico de cierre (PC) en el asa espiratoria, y zona de histéresis entre el asa inspiratoria y la espiratoria. La zona lineal que une LIP y UIP es la pendiente del asa inspiratoria y representa la mejor distensibilidad del sistema respiratorio (fig. 47-6). En teoría, ventilar por debajo del LIP indica que muchas unidades alveolares no se abren durante el Vt. Por encima de UIP, hay una gran proporción de unidades que están sobredistendidas. El tramo de mejor distensibilidad es la zona en donde el Vt debe moverse. La zona de histéresis indica la diferencia de volumen entre el asa espiratoria e inspiratoria para un nivel dado de presión, depende del estrés de relajación, del consumo de gas y principalmente del reclutamiento/desreclutamiento y tensión superficial, y puede indicar potencial de reclutabilidad. En la curva PV estática esta zona es mínima cuando los fenómenos de apertura y cierre alveolares no ocurren. El punto de inflexión inferior se asocia a umbral de reclutamiento, suele apreciarse en los estadios más tempranos del SDRA. La posición de este punto en la curva PV depende de las resistencias de la vía aérea, de la auto-PEEP, de la heterogeneidad de la afectación pulmonar, y también de la elastancia de la caja torácica. Este punto suele estar entre 8 y 20 cmH2O de presión. Cuando se toma la presión en condiciones de ausencia de flujo, estamos hablando de presión estática. Son precisos dos puntos de una relación Paw estática en una respiración relajada para medir la distensibilidad del sistema respiratorio. En la práctica clínica son precisas pausas inspiratorias y espiratorias suficientemente largas en el paciente relajado para determinar esos dos puntos. Estudios de Hickling y Gattinoni han demostrado que el reclutamiento puede ocurrir tanto por debajo como por encima del punto de inflexión inferior. Rimensberger demuestra que, mediante una maniobra de insuflación sostenida y utilizando el punto crítico de cierre, la PEEP y Vt utilizados pueden ser más bajos y por tanto más protectores. Amato et al. han demostrado beneficio en la supervivencia en el SDRA utilizando una estrategia protectora aplicando PEEP según curva PV del sistema respiratorio.

Métodos para obtener la curva PV Existen diferentes técnicas para obtener la curva PV y métodos para la medición en condiciones estáticas, casi estáticas, o dinámicas. En con-

0 –10

0

2

4

6 8 Segundos

10

12

–1,0

FIGURA 47-6.  Curva presión-volumen (PV) obtenida por método de flujo lento constante en el panel superior. Se aprecia en la rama inspiratoria un punto de inflexión inferior (LIP) alrededor de 10-12 cmH2O, y superior (UIP) a 37 cmH2O. En la rama espiratoria se puede observar el punto crítico de cierre (PC). El área comprendida entre ambas ramas corresponde a la histéresis. Estos mismos puntos se aprecian igualmente en la curva Paw frente a tiempo en el panel inferior. La distensibilidad es calculada como la pendiente del asa inspiratoria donde la relación P-V es lineal, y corresponde en este caso a 33,45 ml/cmH2O.

diciones estáticas se valoran las propiedades elásticas del sistema res­ piratorio, y las dinámicas incluyen componentes resistivos y viscoelásticos. Para estudiar las propiedades elásticas hay que eliminar la influencia de los músculos respiratorios; por tanto, el paciente debe estar sedado y relajado habitualmente. Los métodos para la medición de la curva PV en condiciones estáticas son el método de la superjeringa y la técnica de oclusiones múltiples. Los métodos dinámicos incluyen la técnica del flujo oscilatorio, de flujo constante lento, y otras con mediciones proporcionadas por el respirador durante pausas inspiratorias y espiratorias. 1. El método de la superjeringa de Benito implica la desconexión del paciente. Es el único método que permite la grabación de la parte espiratoria de la relación presión/volumen estática. Solo precisa la monitorización de la Paw. Es el método por excelencia. 2. El método del respirador, usado por Amato MB. et al. tiene la ventaja de que la historia de volumen de cada ciclo es la misma para todos y no hay desconexión. 3. En el método de flujo oscilatorio lento de Jonson B et al. la curva PV estática es trazada mediante una insuflación con flujo oscilatorio después de una espiración prolongada desde PEEP 0. Exige gran nivel de conocimientos e instrumentación. 4. El método de flujo lento y prolongado de Lu Q et al. es el más fácil y práctico. Con ligeras modificaciones de esta técnica el autor ha obtenido la curva PV de la figura 47-6. Se insufla lentamente, con flujo constante de 1-2 l/min un volumen hasta presiones de seguridad de 40-50 cmH2O. El flujo lento permite obviar las resistencias de la vía aérea, por lo que se asemeja a condiciones estáticas.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

315

Capítulo | 47  Métodos de rescate de la hipoxemia severa 400

Volumen (ml)

350

FIGURA 47-7.  Trazado de presión en Paw y flujo durante la maniobra de oclusión espiratoria. Relación entre presión y volumen obtenida a través de la monitorización previa. Modificado de Benítez JA, Serrano JM. Un método para el estudio de la curva presión-volumen estática del sistema respiratorio durante la ventilación mecánica. En: The World Conference on Acute Lung Injury. Febrero de 2000.

250 200 150 100

4

6

8

10 12 14 16 18 20 22 Paw (cmH2O)

1 minuto

5. Benítez ha descrito el método de las oclusiones espiratorias. Se puede realizar con cualquier respirador y sin ninguna herramienta adicional salvo la monitorización. En modo de ventilación mandatoria continua con flujo constante, se usa volumen de insuflación de 100-200 ml y tiempo espiratorio de 4 s, con lo que la espiración se convertirá en la pausa inspiratoria cuando la rama espiratoria quede bloqueada. Volumen por minuto de 1-2 litros; frecuencia respiratoria de 10/min; insuflación del 25% sin pausa; límite superior de presión en 50 cmH2O; oclusión de la salida espiratoria del respirador hasta alcanzar el límite de presión. Cada Vt debe anotarse manualmente si no es posible la visualización gráfica (fig. 47-7).

estrés pulmonar asociado es menor que cuando la misma presión se aplica a segmentos pulmonares colapsados, yuxtapuestos a otros abiertos, donde la presión alcanzada puede superar los 100 cmH2O. La respuesta a MR no es homogénea en todos los pacientes. La fase tardía fibroproliferativa del SDRA puede reducir la respuesta a MR, por lo que es menos probable el beneficio después del quinto día de SDRA. Otros factores asociados a pobre respuesta a MR son las lesiones más focales, una alta relación PaO2/FiO2 y la distensibilidad del sistema respiratorio, y niveles menores de espacio muerto. El beneficio sostenido de la técnica depende de la magnitud de la Ptp aplicada, de la duración y del patrón de aplicación, y el más importante, el nivel de PEEP aplicado posreclutamiento.

MANIOBRAS DE RECLUTAMIENTO

Métodos para realizar maniobras de reclutamiento

Una maniobra de reclutamiento (MR) consiste en el proceso intencionado de incremento transitorio de la Ptp con el fin de generar la apertura de los alvéolos colapsados o poco aireados. Los beneficios inmediatos se aprecian en la mejoría de la oxigenación y de la distensibilidad. La Ptp durante la MR debe vencer la presión crítica de apertura de los alvéolos colapsados; una vez abiertos necesitan menos presión para mantenerse abiertos, como se aprecia en una curva presión-volumen (v. fig. 47-6). La aplicación de PEEP evita perder el reclutamiento ganado. La apertura guarda estrecha relación con el nivel de Ptp aplicado, de forma que con presiones de 55-60 cmH2O, menos de 5% del total de la masa pulmonar permanece colapsada. Por tanto es una técnica de rescate para la hipoxemia severa refractaria a las estrategias protectoras y a otras medidas como la posición de prono. Esta apertura pulmonar no solo mejora el intercambio de gas, sino que también limita el estrés tisular y la lesión pulmonar por el respirador. Considerando una Ptp aplicada a un pulmón completamente abierto, el

Existen múltiples métodos para aplicar el reclutamiento pulmonar. No hay consenso respecto al mejor nivel de presión, frecuencia ni duración de la maniobra. La apertura durante el reclutamiento tiende a ocurrir en forma de avalancha, como lo ha demostrado Suki, y por tanto la presión alta aplicada no necesariamente debe ser durante mucho tiempo. La PaO2 generalmente se incrementa después de una MR. La magnitud del incremento es mayor cuando la MR es seguida por altos niveles de PEEP (p. ej., 16 cmH2O). La MR puede utilizarse para establecer la PEEP mínima efectiva. Las maniobras de reclutamiento pueden ser particularmente eficaces después de desconexión del respirador (cambios de tubuladura, transporte, aspiraciones). La mayoría de los efectos adversos son hipotensión y «desaturación». Estos efectos suelen ser autolimitados. La estabilidad hemodinámica basal es esencial. Existen numerosas técnicas de MR. Las con mayor frecuencia utilizadas son la hiperinsuflación sostenida (p. ej., 35-40 cmH2O durante 3040 s) (fig. 47-8), y el incremento escalonado de PEEP con driving pressu-

50

Reclutamiento pulmonar

40 Paw (cmH2O)

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

300

30 20 10

FIGURA 47-8.  Maniobra de reclutamiento mediante el método de hiperinsuflación sostenida con Paw 40 cmH2O durante 40 segundos.

0 40 segundos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Tiempo (segundos)

316

SECCIÓN | 7  Sistema respiratorio

re fixed en 15 cmH2O hasta alcanzar una presión en la vía aérea de 45 cmH2O (fig. 47-9). Este último método es aplicado con ventilación en modo de presión control (PCV). Comparado con la maniobra de hiperinsuflación sostenida, el método escalonado de incremento de la presión genera menos compromiso hemodinámico y menos lesiones histológicas y bioquímicas de lesión pulmonar, a la vez que se mantiene mejor la ventilación. Kacmarek y Villar proponen otra técnica en modo de PCV, aplicando PEEP 20 cmH2O y PCV 40 cmH2O, durante 1 a 3 min. Otras técnicas utilizadas son los suspiros intermitentes, que implican incrementos del Vt o de la PEEP intercalados entre varias respiraciones. La efectividad de los suspiros es muy transitoria y puede incrementar los niveles de los marcadores inflamatorios. Las maniobras de reclutamiento pueden realizarse tanto en supino como en posición de prono; en este último caso el efecto sobre la oxigenación y la distensibilidad del sistema respiratorio es sumatorio y sinérgico. Aunque no existe estandarización para ajustar la PEEP tras una maniobra de reclutamiento, el más método utilizado es la titulación por pasos de decremento de PEEP, de acuerdo con la mejor distensibilidad dinámica o estática (v. fig. 47-9). El efecto de la maniobra de reclutamiento sobre el pronóstico clínico ha sido evaluado en metaanálisis de 10 ensayos aleatorizados, que sugieren que las maniobras de reclutamiento pueden reducir la mortalidad sin incrementar el riesgo de barotrauma en pacientes con SDRA moderado o severo.

A continuación se describe una «receta», al estilo «open lung de los brasileños» en PCV: 1. Sedar o sedo-relajar adecuadamente al paciente y comprobar la estabilidad hemodinámica; PVC de al menos 12 mmHg. 2. Modo y parámetros de inicio: modo PCV; PEEP inicial 20-25 cmH2O; presión sobre PEEP 15 cmH2O (si Vt < 250ml, incrementar presión sobre PEEP hasta 20cmH2O); FR 10-15 resp./min (la suficiente para mantener siempre un volumen por minuto respiratorio > 4-5 l) y relación I:E de 1:1, pausa inspiratoria 0%. FiO2 para mantener el pulsioxímetro ≥ 90. 3. Procedimiento: incrementar la PEEP 5 cmH2O cada minuto hasta llegar a 35 cmH2O, manteniendo presión fija sobre PEEP. Decremento de PEEP con objetivo de identificar PEEP óptima; reducir 2-3 cmH2O cada 2-3 min hasta conseguir la mínima PEEP con mejor SpO2 o mejor distensibilidad. Hay que tener en cuenta que para estimar la mejor distensibilidad es necesario un tiempo de equilibrio de unos 3-5 min. A continuación realizar un nuevo reclutamiento durante 1 min con el nivel máximo de PEEP previa utilizado, manteniendo la presión sobre PEEP fija en 15 cmH2O. A continuación reducir PEEP manteniéndola 2 cmH2O por encima de PEEP óptima antes identificada. Después de la maniobra de reclutamiento, el modo ventilatorio puede ser cambiado a volumen control con parámetros de protección pulmonar. 4. Contraindicaciones: EPOC, barotrauma, inestabilidad hemodinámica.

Maniobra de reclutamiento

70

250 Nuevo reclutamiento

60

to ien

ΔP = 15 cmH2O

→

200

m

ta clu

Re 50

Presiones cmH2O

150 40

30

20

Tit De ulac cre ión me de nto PE esc EP ó alo pt na ima do → de PE EP

100

50 Mantenimiento ventilación con PEEP óptima: mejor oxigenación o distensibilidad

10

0

0 Paw

Part

15 min

FIGURA 47-9.  Registro simultáneo de Paw (azul) y presión arterial sistémica (azul claro) durante una maniobra de reclutamiento con incremento escalonado de PEEP y Paw, manteniendo presión sobre PEEP fija en 15 cmH2O, hasta PEEP 35-40 cmH2O. Después del reclutamiento se identifica la PEEP óptima por escalones en decremento de PEEP, guiándose por la distensibilidad o por la oxigenación. A continuación se realiza una nueva maniobra de reclutamiento y se establece la PEEP a 2 cmH2O por encima del nivel óptimo.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

317

Capítulo | 47  Métodos de rescate de la hipoxemia severa

Posición prono La posición prono mejora el reclutamiento alveolar, la relación ventilación/perfusión, por tanto la oxigenación, y evita la lesión inducida por el respirador. En 1974 Bryan AC, dejó escrito en la revista American Review of Respiratory Diseases el siguiente texto: «Use of positive end-expiratory pressure is ineffective because the lung will expand preferentially in nondependent portions where opposing forces are minimal. Perhaps, the only feasible means of expanding dependent portions of the lung is by placement of the body in such a position that ventilation of the normally dependent portions is facilitated. The prone position appears best suited for this purpose and merits serious considerations». En 1977, Douglas WW et al. demostraron la mejoría de la oxigenación en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda tras la aplicación de la posición prono. Efectos fisiológicos La ventilación en posición prono mejora la oxigenación en aproximadamente el 70% de los pacientes con SDRA. Esta mejoría de la oxigenación durante el prono es multifactorial (tabla 47-1). El factor más importante es la optimización de la ventilación y la perfusión, aunque también intervienen la distribución del agua extravascular pulmonar y el drenaje de las secreciones. El efecto más relevante de la posición prono es la homogenización del gradiente de Ptp y de la compresión pulmonar, con resultado de incremento de la capacidad residual funcional. Efectos sobre la presión pleural La presión que distiende el alvéolo es la Ptp, que se estima por la diferencia entre Paw y Peso. Cuando un individuo está en supino, la presión pleural dorsal es superior a la ventral, con lo que la Ptp ventral es mayor que la dorsal, y por tanto la expansión alveolar es mayor en las zonas ventrales que en las dorsales. En el SDRA este efecto en supino se exagera por el mayor peso del pulmón húmedo. El resultado es la tendencia a la sobreinflación ventral y a atelectasia dorsal (v. fig. 47-2). El resultado en supino es compresión de alvéolos dependientes por efecto de la Ptp sumado al gravitacional. Con el cambio de postura a prono, la presión

ejercida por ambas fuerzas actúa en sentido contrario, facilitando la apertura de las zonas ahora más dependientes a la vez que las ventrales. Así, el prono actúa como reclutamiento pulmonar per se, la Ptp que actúa sobre el pulmón más abierto reduce el estrés y los cambios de volumen en cada ciclo respiratorio, por tanto ayudaría a evitar la lesión pulmonar asociada al ventilador. Efectos sobre la compresión cardíaca y diafragmática Durante la postura supina, el corazón comprime la zona medial posterior del parénquima pulmonar y el diafragma comprime la zona posterocaudal del parénquima pulmonar por efecto de la presión abdominal, que se incrementa durante la sedorrelajación. La compresión tanto por el corazón como por el diafragma incrementa el colapso pulmonar de las zonas dependientes en posición supina. Durante la posición prono, el corazón se hace dependiente, reduciendo la compresión media y posterior pulmonar. Además, el diafragma es desplazado caudalmente (especialmente en pacientes no obesos, y cuando el abdomen está suspendido), con un importante fenómeno fisiopatológico: desplazamiento del volumen sanguíneo y de estructuras vasculares intraabdominales. El resultado final es incremento de la capacidad residual funcional al incrementarse el volumen pulmonar. Efectos sobre el gasto cardíaco Es incrementado por aumento de la precarga del ventrículo derecho y por la reducción de la poscarga del ventrículo izquierdo. Este efecto es atribuido al reclutamiento pulmonar y a la reducción de la vasoconstricción pulmonar hipóxica. Efectos sobre la perfusión La distribución del flujo sanguíneo pulmonar depende solo en un 25% de la gravedad. Estudios en primates han demostrado la predominancia de la perfusión en zonas dorsales, de manera que en prono las regiones mejor perfundidas siguen siendo las mismas que en supino. Así, la distribución del flujo sanguíneo es más homogénea durante la postura de prono. El resultado es mejoría en la relación ventilación/perfusión. Pronóstico clínico

TABLA 47-1.  Efectos fisiológicos de la posición prono en pacientes con SDRA Efecto fisiológico

Resultado clínico

Mejoría de la configuración entre tórax y pulmón El corazón es dependiente

Gradiente de presión pleural más homogéneo en plano ventrodorsal y cefalocaudal

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Menor volumen de pulmón dependiente

Mejoría de la distribución de la ventilación

Los estudios existentes demuestran que la posición prono incrementa la PaO2 en la mayoría de los pacientes con SDRA, permitiendo reducir la FiO2. Esta mejoría en la oxigenación puede ser mantenida tras la vuelta a posición supino. Factores que pueden predecir la mejoría de la oxigenación durante el prono son: 1) edema pulmonar difuso y colapso alveolar; 2) origen extrapulmonar del SDRA; 3) pacientes con elevada presión intraabdominal, y 4) pacientes cuya distensibilidad torácica se reduce con el cambio a prono (fig. 47-10). Mortalidad

Incremento de la capacidad residual funcional (reducción del shunt)

Reducción de la presión abdominal. Abdomen suspendido entre tórax y pelvis Movilización de secreciones

Mejora el drenaje bronquial

Mejora la ventilación

Mejora la administración de aerosolterapia

Mejora el efecto de la medicación aerosolizada

Mejora la ventilación

Perfusión más homogénea

Menor perfusión en zonas dependientes. Las zonas mejor perfundidas anatómicamente son las dorsales

Mejoría de la relación V/Q Reducción del shunt

Incluso en los estudios que previamente no pudieron demostrar el beneficio de la posición prono sobre el pronóstico, los análisis post hoc indicaron que en subgrupos de pacientes con SDRA más severo sí puede haber beneficio en la mortalidad. Metaanálisis más recientes demuestran beneficios en términos de mortalidad en pacientes con SDRA severo (PaO2/FiO2 < 100mmHg) ventilados en posición de prono. Recientemente se han confirmado estos resultados con el gran ensayo controlado aleatorizado PROSEVA. Nuevos metaanálisis posteriores reafirman este beneficio del prono sobre la mortalidad. El estudio PROSEVA demuestra con claridad el beneficio del prono en pacientes con SDRA severo que son ventilados con bajo volumen corriente. En este estudio, el prono es aplicado precozmente (a las 33 horas de la intubación) y con altas dosis (17 horas consecutivas). Se in­cluyó a 466 pacientes, tratados con bajo volumen corriente para SDRA severo (PaO2/FiO2 < 150mmHg, FiO2 ≥ 0,6, PEEP ≥ 5cmH2O). Estos pacientes tratados con prono (73% del tiempo) frente a supino tuvieron una reducción en la mortalidad a los 28 días (16% frente a 33%; RR, 0,39; IC 95%, 0,25-0,63) y de la mortalidad a los 90 días del

扯潫獭敤楣潳⹯牧

318

SECCIÓN | 7  Sistema respiratorio Curva presión-volumen. Supino. Flujo lento constante

Curva presión-volumen. Prono

1,50

1,50

Ccw = 130 cc/cmH2O

Peso Ccw = 170 cc/cmH2O Vol (l)

Vol (l)

1,00 Csr = 30 cc/cmH2O

0,50

1,00 Csr = 11 cc/cmH2O 0,50

0,00

0,00 0

10

20

30

40

50

60

70

0

10

20

40

50

60

70

1,50

1,00

CL = 26 cc/cmH2O

0,50

Vol (l)

1,50

Vol (l)

30

Paw (cmH2O)

Paw (cmH2O)

1,00 CL = 23 cc/cmH2O 0,50

0,00

0,00 –20

0

20

40

60

–20

Presión transpulmonar (cmH2O)

0

20

40

60

Presión transpulmonar (cmH2O)

FIGURA 47-10.  Distensibilidad toracopulmonar en posición supino frente a prono en paciente con SDRA severo. Se aprecia reducción de distensibilidad torácica con el cambio a prono.

24% frente al 41%; RR, 0,44; IC 95%, 0,25-0,67). Este estudio también demuestra una reducción en días de ventilación mecánica, 14 frente a 10 días sin ventilador en 28 días, así como 85% frente a 67% de éxito en la extubación a los 90 días en el grupo tratado con prono. No se observó un mayor número de complicaciones. Una de las mayores limitaciones de este estudio es la alta selección de los pacientes y la aplicación en centros con amplia experiencia. Selección de pacientes Indicaciones De acuerdo con los efectos fisiológicos y a los estudios realizados, la posición prono debería aplicarse en pacientes con SDRA severo en los que fracasan las recomendaciones ventilatorias estándar. Duración El beneficio parece óptimo cuando se aplica durante 12-18 horas consecutivas por día, y se aplica pronto (en las primeras 36 horas tras la intubación), con un promedio de 4 sesiones por paciente (PROSEVA). Reducir la frecuencia de los cambios reduce la posibilidad de complicaciones. El período de cambio a supino es utilizado para los cuidados de enfermería y posibles intervenciones a realizar. El final de la posición prono es razonable después de mejoría de la oxigenación o por emergencias agudas, intervenciones o procedimientos quirúrgicos.

Criterios de exclusión y complicaciones En el cuadro 47-1 se resumen las contraindicaciones y complicaciones de la posición prono.

VENTILACIÓN DE ALTA FRECUENCIA Es una técnica de ventilación mecánica que combina muy altas frecuencias respiratorias (>60/min) con volúmenes corrientes más pequeños que el espacio muerto anatómico. Hay 4 tipos diferentes de ventilación de alta frecuencia: alta frecuencia por jet, alta frecuencia con presión positiva, alta frecuencia percusiva y ventilación oscilatoria de alta frecuencia (HFOV). Es esta última la que se utiliza como tratamiento alternativo en el SDRA. Nos ceñiremos a esta. En la HFOV se utiliza una bomba oscilatoria que transmite una oscilación de elevada frecuencia (3-15 Hz) a un circuito presurizado a un nivel constante. El oscilador utilizado habitualmente para el paciente adulto es el modelo Sensor Medics 3100B, Viasys Healthcare®. Tanto la inspiración como la espiración son activas. La presurización constante se consigue mediante un flujo continuo y un mando para regular una válvula neumática similar a una generadora de PEEP (fig. 47-11). La presión media constante mantiene el reclutamiento alveolar, evita las bajas presiones teleespiratorias, así como las presiones inspiratorias elevadas (fig. 47-12). Durante la HFOV la oxigenación y la ventilación son independientes. La oxigenación depende de la Paw y de la FiO2, la

扯潫獭敤楣潳⹯牧

319

Capítulo | 47  Métodos de rescate de la hipoxemia severa Mezclador

Cuadro 47-1.  Contraindicaciones y complicaciones de la posición prono

Humidificador

Contraindicaciones • Shock (presión arterial sistémica persistente < 5 mmHg) • Sangrado agudo (shock hemorrágico, hemoptisis masiva) • Fracturas múltiples o traumatismos (fracturas inestables de fémur, pelvis, faciales) • Inestabilidad de la columna • Embarazo • Hipertensión intracraneal > 30 mmHg o presión de perfusión cere­ bral < 60 mmHg • Cirugía traqueal o esternotomía en las dos semanas previas

Bias flow (Tasa de flujo)

Contraindicaciones relativas • Trombosis venosa profunda tratada durante menos de 2 días • Drenajes torácicos anteriores con fuga aérea • Cirugía abdominal mayor • Marcapasos reciente • Condiciones clínicas con limitación de la expectativa de vida (fallo respiratorio con dependencia de oxigenoterapia o de respirador) • Quemados graves • Trasplante de pulmón • Uso previo de tratamiento de rescate (el beneficio no puede asegu­ rarse, como en pacientes con NOi, almitrina, ECMO, o VNI antes de la intubación) Complicaciones • Compresión de nervios • Lesiones por aplastamiento • Estasis venosa • Seguridad de la vía aérea • Limitación diafragmática • Úlceras por presión • Lesión de la retina

Membrana oscilante

Paciente

Válvula de resistencia

FIGURA 47-11.  Circuito esquematizado del sistema de ventilación de alta frecuencia. Adaptado de Ferguson ND et al. New Therapies for Adults with acute lung injury. High-Frequency Oscillatory Ventilation. Crit Care Clin. 2002;18(1):91-106.

HFOV vs. CV

Basadas en Ryan DW, Pelosi P. The prone position in acute respiratory distress syndrome. BMJ 1996;312:860. Guerin C, Reignier J, Richard JC et al. Prone Position in Severe Acute Respiratory Distress Syndrome (PROSEVA). N Engl J Med. 2013;368:2159-2168.

Presión

CMV

Tiempo

V

Zona de sobredistensión

FO H

ventilación es directamente proporcional a la amplitud de oscilación (ΔP), e inversamente a la frecuencia. El tiempo inspiratorio no debe superar el 35% para evitar mayor atrapamiento de gas. El mecanismo de transporte de gas durante la HFOV es complejo. Resumidamente se puede decir que intervienen fenómenos convectivos, de modo similar a la ventilación convencional, en las zonas proximales de la vía aérea, y difusivos en las zonas distales alveolares. Existen varios factores que intervienen en este transporte gaseoso: los flujos turbulentos en las zonas de bifurcación de las vías aéreas de mayor diámetro, los flujos laminares y mezclas radiales en las últimas generaciones del árbol bronquial, así como equilibrio de gas entre alvéolos adyacentes (ventilación colateral y pendeluft), las mezclas cardiogénicas por latido cardíaco y el movimiento browniano que ayuda al efecto difusivo en el alvéolo. En cuanto a los parámetros iniciales se aconsejan los siguientes: FiO2 1, maniobra de reclutamiento 40-45 cmH2O/40-45 s, Paw 5 cmH2O >Paw media en convencional previa. Frecuencia 5-7 Hz dependiendo de pH (objetivo >7,20), DP 80-90 cmH2O. Flujo basal 30-40 l/ min. Tiempo inspiratorio 33-35%. Fessler et al han proporcionado un protocolo práctico.

Volumen

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

HFOV

Zona de seguridad

CMV

Eficacia de la HFOV en el SDRA La HFOV ha sido utilizada ampliamente con éxito en neonatología y pediatría. En 1997 Fort publicó el primer estudio sobre HFOV en adultos como rescate de la ventilación convencional. Sin embargo, hasta 2001 no fue aprobado por la FDA su uso en adultos como rescate. A pesar de las teóricas ventajas de la HFOV en cumplir per se los requisitos de estrategia protectora, el denominador común en la historia de HFOV y SDRA ha sido el constante debate. A pesar de la evidencia de que la HFOV mejora la oxigenación, no existe tal evidencia en cuanto al beneficio pronóstico cuando se compara con la estrategia protectora con

Zona de desreclutamiento y atelectasia Presión FIGURA 47-12.  Diferencias entre HFOV y ventilación convencional (VC). En el panel superior, Paw frente a tiempo; en el panel inferior, curva presión-volumen. La HFOV limita las altas presiones y presiones bajas en cada ciclo, evitando la sobredistensión y el colapso, manteniendo la apertura pulmonar constante.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

320

SECCIÓN | 7  Sistema respiratorio extendidas, mucho mayores de 1/1, típicamente con períodos espiratorios < 1 s. Intencionadamente se genera auto-PEEP, que sustituye a PEEP externa pautada; por tanto esta tiende a pautarse en 0. Las teóricas ventajas de esta inversión en la relación I/E son la mejoría del intercambio de gases con menores presiones de distensión y niveles de PEEP, el incremento del reclutamiento y de la capacidad residual funcional y la reducción del shunt. La APRV se diferencia del modo PCV con inversión de I/E y de BiPAP en que se permiten respiraciones espontáneas en ambas fases del ciclo respiratorio y se controla el tiempo espiratorio. Mantener la respiración espontánea durante la APRV mejora la redistribución del gas a zonas dependientes mejor perfundidas, lo que contribuiría a mejorar la oxigenación y a reducir el shunt. En la figura 47-13 se muestran las señales respiratorias obtenidas en un caso reciente de SDRA tratado personalmente con este modo ventilatorio.

BLOQUEO NEUROMUSCULAR La sedo-relajación muscular se desaconsejó históricamente por generar neuromiopatía con debilidad muscular prolongada y disfunción diafragmática. Sin embargo, en pacientes con SDRA, sobre todo en los graves, puede ayudar a mejorar la oxigenación al reducir el consumo de oxígeno y las necesidades de ventilación, así como facilitar el reclutamiento pulmonar en respuesta a la PEEP, y además evitar los efectos deletéreos de un alto driver respiratorio evitando asincronías y la actividad muscular espiratoria, de manera que cumple una labor coadyuvante a las estrategias protectoras ventilatorias. Papazian et al., en estudio controlado aleatorizado, y Alhazzani et al. demostraron que el uso precoz de cisatracurio durante 48 h en el SDRA severo reduce la mortalidad y el barotrauma. Sin embargo, el estudio de Papazian, que además es el que más número de pacientes aporta al metaanálisis de Alhazzani, metodológicamente tiene algunas limitaciones. La PEEP apli35 30 25 20 cmH2O

bajos Vt y alta PEEP. El primer estudio controlado aleatorizado fue publicado por Derdak en 2002, realizado en 148 pacientes. Los principales hallazgos de este estudio fueron: 1) mejoría temprana de la PaO2/FiO2, 2) ausencia de efectos adversos significativos, y 3) tendencia a reducción de la mortalidad a los 30 días en el grupo tratado con HFOV comparado con el de ventilación convencional. Este estudio fue anterior a la «era» postARDSnet. Existen dos grandes estudios multicéntricos aleatorizados que han supuesto un punto y aparte para la HFOV y el SDRA. En el mayor de ellos, el OSCILLATE, se asignaba a los pacientes con diagnóstico de SDRA de moderado a severo para HFOV o estrategia ARDSnet. Este estudio tuvo que terminar precozmente por el incremento de mortalidad en los pacientes asignados a HFOV (47%) frente a la estrategia ARDSnet (35%) (RR para mortalidad con HFOV, 1,33; IC 95%, 1,09-1,64; p = 0,005). De este modo, HFOV no puede recomendarse como tratamiento inicial para adultos con SDRA. El segundo estudio controlado aleatorizado, el OSCAR, incluyó a 800 pacientes, y tampoco pudo demostrar beneficio en términos de mortalidad a los 30 días, aunque no se apreciaron efectos ne­ga­tivos sobre ella. Los resultados de estos dos estudios difieren de los mostrados en la revisión sistemática de Sud et al. en Cochrane 2013, de 8 estudios controlados aleatorizados (419 pacientes), y un metaanálisis de 6 estudios controlados aleatorizados (365 pacientes); ninguno de ellos incluía OSCILLATE. Ambos mostraban menor mortalidad a los 30 días en los pacientes tratados con HFOV que en los tratados con ventilación convencional (39% frente a 49%; RR, 0,77; IC 95%, 0,61-0,98), algunos de los estudios incluidos en estos metaanálisis no utilizaban estrategia con bajos volúmenes corrientes en sus grupos control. En contraste, otro metaanálisis de Maitra, de 2015, que incluía OSCILLATE y OSCAR, no confirmaba el beneficio con HFOV respecto a la mortalidad. Ambos estudios, OSCILLATE y OSCAR, han hecho inclinar la balanza hacia el lado negativo para HFOV. Sin embargo, en ambos estudios, HFOV no era utilizada como técnica de rescate, no se consideraban criterios de severidad, ni tiempo previo de tratamiento convencional. Otro aspecto importante a tener en cuenta son los factores pronósticos relacionados con la HFOV. Se ha preconizado que la duración previa de la ventilación convencional podría ser responsable del resultado. Un metaanálisis de Bollen et al. de 2006, de nueve estudios (dos aleatorizados) no ha encontrado tal relación. Solamente el índice de oxigenación se asoció de forma independiente con la mortalidad. Partiendo de los datos del autor, de 119 episodios tratados con HFOV como rescate, encontramos que la existencia de fallo multisistémico previo al inicio de HFOV, el índice de gravedad APACHE II y el origen pulmonar del SDRA son factores pronósticos independientes de mortalidad asociados con el uso de HFOV. La mejoría del índice de oxigenación de al menos un 25% tras 24 h de la aplicación de la técnica es un factor asociado a supervivencia. La HFOV puede aplicarse junto con otras intervenciones como el óxido nítrico y maniobras de reclutamiento o prono; el efecto es un incremento de la oxigenación sin afectar al pronóstico.

15 10 5 0 –5 –10 –15

Paw

Peso

1,5 1

Riesgos de la HFOV

VENTILACIÓN POR LIBERACIÓN DE PRESIÓN (APRV)

0,5 l/s; l

La aplicación de elevadas presiones medias en la vía aérea y el atrapamiento de gas por las altas frecuencias utilizadas y cortos tiempos espiratorios teóricamente podrían generar hiperdistensión, con el consiguiente riesgo de barotrauma e inestabilidad hemodinámica. Sin embargo, en la práctica clínica estos efectos adversos no son más frecuentes que con la ventilación convencional. Un requisito inherente a la técnica es la mayor necesidad de sedación e incluso de bloqueo neuromuscular. La HFOV debe evitarse en pacientes con patología obstructiva o con neumotórax no drenado.

0

–0,5 –1 –1,5

Es otro modo alternativo utilizado para el tratamiento de la hipoxemia severa durante el SDRA. Está emparentado con la ventilación con presión continua en vía aérea (CPAP). Es una forma de ventilación por presión controlada intermitente con una válvula espiratoria activa que permite respiraciones espontáneas. Característicamente se utilizan relaciones I/E

Volumen

Flujo

FIGURA 47-13.  Caso representativo de SDRA con hipoxemia severa (PaO2/ FiO2 =10; con FiO2 0,6), ventilado con modo APRV. En el panel superior, señales de Paw y Peso frente a tiempo. En el panel inferior, señales de flujo y volumen frente a tiempo. Se aprecia respiración espontánea durante el modo ventilatorio tanto en fase espiratoria como en trigger inspiratorio y durante la fase inspiratoria. Esfuerzo intenso (delta Peso 20-10 cmH2O).

扯潫獭敤楣潳⹯牧

321

Capítulo | 47  Métodos de rescate de la hipoxemia severa cada fue muy modesta en estos pacientes con SDRA severo. Inicialmente, se incluyó a 341 pacientes con PaO2/FiO2 < 150 y PEEP ≥ 5 cmH2O, no encontrando diferencias significativas en mortalidad a los 90 días. Hubo que realizar ajustes que restan poder al estudio: se seleccionaron dos tercios de los pacientes con PaO2/FiO2 < 120 que se comparan con el tercio restante de pacientes de más elevada PaO2/FiO2, y de esta manera se encontraron diferencias entre estos dos grupos en mortalidad tardía: 30,8% frente a 44,6% (p = 0,04).

VASODILATADORES INHALADOS: ÓXIDO NÍTRICO Y PROSTACICLINAS Los vasodilatadores inhalados pueden mejorar el cociente ventilación/perfusión, la hipertensión pulmonar, y la oxigenación por vasodilatación selectiva de los alvéolos ventilados. En el SDRA puede haber hipertensión pulmonar y es un signo de mal pronóstico. Se produce por vasoconstricción hipóxica, mediadores inflamatorios y oclusión tromboembólica de vasos pulmonares. Los vasodilatadores inhalados reducen las resistencias vasculares pulmonares en pacientes con SDRA, la formación de edema y la poscarga del ventrículo derecho. Son varios los vasodilatadores inhalados disponibles: prostaciclinas, prostaglandinas E1. El mejor estudiado en el SDRA es el óxido nítrico. La vida media muy corta minimiza los efectos sistémicos. El efecto sobre la oxigenación puede ser sustancial con dosis ≤ 20 ppm. Una revisión de Cochrane de 14 ensayos clínicos con 1.303 pacientes mostraba solamente mejoría transitoria de la oxigenación, sin mejoría en lo que respecta a la estancia en el hospital o en la UCI, ni a la reducción de días de ventilación mecánica o supervivencia. Por otra parte, hay que tener en cuenta el alto costo económico, a lo que se une que se ha de disponer de un equipo sofisticado para su administración y monitorización. No está exento de riesgos, puede inducir metahemoglobinemia (en dosis > 40 ppm, rango de dosis 2-80 ppm), acumulación de productos nitrogenados reactivos, como dióxido de nitrógeno, que tienen efecto proinflamatorio, y fallo renal. El óxido nítrico y los vasodilatadores inhalados deben ser considerados solo en pacientes con hipertensión pulmonar preexistente, o como rescate en caso de hipoxemia refractaria, cuando es necesario mantener la oxigenación como puente para otros tratamientos.

FLUIDOTERAPIA-ALBÚMINA-DIURÉTICOS La reducción de la presión hidrostática vascular pulmonar reduce el edema pulmonar cuando existe un incremento de la permeabilidad vascular. La importancia clínica fue puesta de manifiesto en el estudio ARDS Network con 1.000 pacientes aleatorizados, en el que la estrate-

gia de fluidoterapia conservadora frente a fluidoterapia liberal reducía significativamente el promedio de duración de la ventilación mecánica en 2,5 días. El primer beneficio puede explicarse por las fuerzas de Starling, menor presión vascular reduce la filtración transvascular, pero también estudios en animales demuestran que la reducción de la presión vascular pulmonar tiene un efecto antiinflamatorio, como lo demuestran los estudios de Kuebler y Calfee. Por otra parte, un estudio controlado aleatorizado de 40 pacientes ventilados mecánicamente, con lesión pulmonar aguda/SDRA demuestra que en pacientes hipoproteinémicos (proteínas séricas < 6,0 g/dl) el añadir albúmina al tratamiento con furosemida mejora significativamente la oxigenación, hay mayor balance de líquidos negativo, mejor mantenimiento de la hemodinámica, y tendencia a la reducción de los días de ventilación mecánica.

GLUCOCORTICOIDES En pacientes con SDRA precoz, en la primera semana, y siempre antes de los primeros 14 días, el tratamiento con bajas dosis de metilprednisolona (1 a 2 mg/kg) prolongado puede ser beneficioso para evitar la progresión del fallo respiratorio o para el SDRA no resuelto, demostrando mejoría en la oxigenación, reduciendo la duración de la ventilación mecánica, la estancia en UCI y la mortalidad hospitalaria (tabla 47-2). En tabla 47-3 se muestra el régimen de tratamiento con metilprednisolona para el SDRA precoz y el no resuelto. El incremento en el riesgo de infecciones y la debilidad muscular prolongada son las complicaciones más frecuentes asociadas al uso de corticoides. Sin embargo, en el estudio ADRS Network y en el estudio HYPOLYT se demuestra menor incidencia de neumonías asociadas al tratamiento con corticoides. En una revisión sistemática y un metaanálisis, Tang et al. demuestran que la incidencia de debilidad muscular en pacientes tratados con glucocorticoides o sin ellos es similar (17% frente a 18%).

ECMO: OXIGENACIÓN A TRAVÉS DE MEMBRANA EXTRACORPÓREA La oxigenación a través de membrana extracorpórea (ECMO) es un soporte vital mecánico para asistencia cardiopulmonar que sustituye la función de los órganos nativos cuando estos no pueden llevarla a cabo. La ECMO puede aplicarse como soporte total o parcial, pero es temporal y requiere anticoagulación sistémica. La ECMO no cura; es un soporte que permite la evaluación, diagnóstico y tratamiento de la causa que ha generado el fallo cardíaco o pulmonar. Se considera indicación de ECMO un riesgo de mortalidad > 80% a pesar de tratamiento óptimo. En la Univer-

TABLA 47-2.  Tratamiento prolongado con glucocorticoides iniciado antes del día 14 de SDRA

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Estudio

Mortalidad hospitalaria

Reducción de la inflamación

Mejoría de la PaO2/FiO2

Reducción VM

Reducción días en UCI

Incidencia de infección

Precoz SDRA (≤ 3 días)

38% frente a 62%

3 de 3

4 de 4

4 de 4

3 de 3

0,3 frente a 0,39

Confalonieri, 2005 (n = 46)

0,0% frente a 30%

Sí

Sí

Sí

Sí

0 frente a 0,17

Lee, 2005 (n = 20)

8% frente a 88%

NR

Sí

Sí

Sí

0,33 frente a 0

Annane, 2006 (n = 177)

64% frente a 73%

Sí

Sí

Sí

NR

0,14 frente a 0,13

Meduri, 2007 (n =91)

24% frente a 43%

Sí

Sí

Sí

Sí

0,63 frente a 1,43

SDRA no resuelto (>5 días)

26% frente a 45%

5 de 5

5 de 5

2 de 3

2 de 3

0,48 frente a 0,51

Meduri, 1998 (n = 22)

13% frente a 57%

Sí

Sí

Sí

Sí

0 frente a NR

Varpula, 2000 (n = 31)

19% frente a 20% (30 días)

Sí

Sí

No

No

0,56 frente a 0,33

Huh, 2002 (n = 48)

43% frente a 74%

Sí

Sí

NR

NR

NR

Steinberg, 2006 (n = 132)

27% frente a 36% (60 días)

Sí

Sí

Sí

Sí

0,31 frente a 0,47

SDRA precoz y no resuelto

34% frente a 55%

8 de 8

9 de 9

6 de 7

5 de 6

0,38 frente a 0,44

NR: no aportado.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

322

SECCIÓN | 7  Sistema respiratorio

TABLA 47-3.  Pautas de tratamiento con metilprednisolona para el SDRA precoz y no resuelto

Cuadro 47-2.  Indicaciones de la ECMO en el fallo respiratorio del adulto

Tiempo

CESAR, 2006 • Puntuación en la escala de Murray ≥ 3 • Hipercapnia con pH < 7,20 • Edad, 18-65 años • Duración de alta FiO2 y presión en VM ≤ 7 días • Ausencia de sangrado intracraneal • Sin contraindicaciones o limitación para heparinización • Sin contraindicaciones para continuar tratamiento

Forma de administración

Dosis*

SDRA severo precoz (PaO2/FiO2 < 200 con PEEP 10 cmH2O) Dosis de carga

Bolo en 30 min

1 mg/kg

a,b,c

Días 1-14

Infusión 10 ml/h

1 mg/kg/d

Días 15-21a,c

Infusión 10 ml/h

0,5 mg/kg/d

a,c

Días 22-25

Infusión 10 ml/h

0,25 mg/kg/d

Días 26-28a,c

Infusión 10 ml/h

0,125 mg/kg/d

SDRA no resuelto (reducción menor de 1 punto en la escala de lesión pulmonar al 7.º día de SDRA) Dosis carga

Bolo en 30 min

2 mg/kg

a,b,c

Días 1-14

Infusión 10 ml/h

2 mg/kg/día

Días 15-21a,c

Infusión 10 ml/h

1 mg/kg/día

a,c

Días 22-25

Infusión 10 ml/h

0,5 mg/kg/día

Días 26-28a,c

Infusión 10 ml/h

0,25 mg/kg/día

Días 29-30a,c

Bolo en 30 min

0,125 mg/kg/día

* La dosis se ajusta al peso ideal y se redondea a los 10 mg por encima. La infusión se obtiene añadiendo la dosis diaria total a 240 ml de suero fisiológico. a Cinco días después, si el paciente tolera la vía oral se administra por esta vía dosis equivalente en dosis única diaria. Puede usarse prednisona. b Si entre el día 1 y el 14 es extubado, se avanza al día 15. c Si el paciente continúa en la UCI y no tolera la vía enteral en el 5.º día, la dosis se administra dividida en dos dosis i.v. cada 12 h. Tomado de Marik PE, Meduri U, Rocco PR, et al. Glucocorticoid treatment in acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Crit Care Clin. 2011;27:589-607.

sidad de Michigan este alto riesgo de mortalidad es considerado para el fallo respiratorio, por la necesidad de FiO2 100% y Pplt >30 cmH2O. Debe aplicarse en un ámbito clínico de acreditada experiencia. Las complicaciones son numerosas, la más frecuente de ellas el sangrado. En la actualidad, a pesar de su creciente uso, no existe evidencia médica de su beneficio en lo que respecta a mortalidad. Esta técnica se aplicó originalmente en pacientes con fallo respiratorio agudo a los que no se les podía oxigenar mediante ventilación mecánica convencional. Su interés ha ido creciendo, sobre todo a partir de la pandemia por virus influenza H1N1 Previamente, el estudio CESAR demostró por primera vez el beneficio de esta técnica en mortalidad o discapacidad severa a los 6 meses en pacientes transferidos a un centro específico (63% frente a 47% en el grupo control; p = 0,03), aunque con limitaciones metodológicas importantes: por ejemplo, todos los tratados con ECMO lo hacían en un único centro, pero éste no trataba de forma aleatorizada a los pacientes asignados a ventilación convencional, y muchos de los asignados a recibir ECMO en el lugar de origen no recibían ECMO en el centro de destino.

Indicaciones para ECMO en adultos con fallo respiratorio Los criterios para el inicio de ECMO incluyen fallo cardíaco o pulmonar potencialmente reversible pero refractario a tratamiento convencional. En el cuadro 47-2 se exponen los criterios seguidos para el inicio de la técnica. La ECMO está también indicada en el shock cardiogénico refractario, en la parada cardíaca, ante la imposibilidad de retirada de un bypass cardiopulmonar tras cirugía cardíaca, como puente a trasplante cardíaco o implantación de un dispositivo de asistencia ventricular.

Contraindicaciones y exclusiones En el cuadro 47-3 se muestran las contraindicaciones y exclusiones de la ECMO.

EOLIA, en curso • SDRA severo < 6 días de intubación y uno de los 3 criterios: • PaO2/FiO2 < 50 con FiO2 ≥ 0,8 por > 3 h a pesar de optimizar vm y posibles recursos de tratamientos adjuntos (NO, MR, Prono, HFOV, almitrina) • PaO2/FiO2 < 80 con FiO2 > 0,8 por > 6 h a pesar de optimizar VM y posibles recursos • pH < 7,25 por > 6 h (FR hasta 35 resp./min), Pplat < 32 cmH2O (primero reducción Vt en 1 ml/kg, hasta 4 ml/kg, y luego PEEP hasta 8 cmH2O) ELSO, 2009 • PaO2/FiO2 < 80 con FiO2 ≥ 0,9 y puntuación de Murray 3-4, o PaCO2 > 80 mmHg, o incapacidad para adecuada ventilación con Pplat ≤ 30 cmH2O, o síndromes de severa fuga aérea

Cuadro 47-3.  Contraindicaciones y exclusiones para el inicio de la ECMO* • Contraindicación de anticoagulación: sangrado, cirugía reciente, le­ sión intracraneal reciente • Irreversibilidad de la causa del fallo respiratorio, o cardíaco en su caso, o si no es candidato para asistencia ventricular implantable o tiene patología asociada que lo imposibilita • Ventilación mecánica durante más de 7 días por mal pronóstico. Sobre todo con FiO2 > 0,9 y presión de la vía aérea > 30 cmH2O • Inmunosupresión y neutropenia (< 400/mm3) se asocian a alto riesgo de muerte • Edad avanzada, obesidad mórbida, disfunción neurológica, pobre estado funcional previo * De acuerdo con ELSO, PRESERVE 2013, RESP-score 2014.

Técnica Existen dos tipos de ECMO, dependiendo de si la sangre venosa drenada desde la aurícula derecha o vena cava, una vez bombeada hacia el pulmón artificial, es devuelta a la aorta (ECMO venoarterial [ECMO VA]), o si es reintroducida de nuevo en el sistema venoso (ECMO venovenosa [ECMO VV]). En la ECMO VA, el pulmón artificial (oxigenador) se coloca en paralelo con el nativo, y sustituye las funciones tanto cardíaca como pulmonar. Este es el único modo que proporciona soporte hemodinámico. Por su parte, el modo venovenoso es el preferido para los casos de fallo respiratorio. El circuito ECMO consta de consola, oxigenador y bomba centrífuga, sistema mezclador de flujos de O2 y aire, ramas venovenosa o venoarterial según el caso.

Inicio Una vez que se decide implantar el dispositivo, al paciente se le debe administrar tratamiento anticoagulante.

Canulación Habitualmente las cánulas se colocan percutáneamente mediante técnica de Seldinger a nivel cervical o inguinal. En otras ocasiones se colocan mediante disección quirúrgica. Las cánulas son de gran diámetro con baja resistencia para permitir los flujos adecuados (60-100 cc/kg/min).

扯潫獭敤楣潳⹯牧

323

Capítulo | 47  Métodos de rescate de la hipoxemia severa Para la ECMO VV las cánulas suelen colocarse en la vena femoral común derecha para el drenaje, y la infusión se realiza por vena yugular interna derecha. El extremo de la cánula femoral se mantiene cerca de la unión de la vena cava inferior con la aurícula derecha, mientras que el extremo de la cánula de la vena yugular se coloca en la unión de la vena cava superior y la aurícula derecha. También puede utilizarse cánula de doble luz que permita un flujo de sangre de 4-6 l/min. El diámetro mayor suele ser de 31 French para adultos. Para la ECMO VA, la cánula venosa se coloca en la vena cava inferior o en la aurícula derecha para el drenaje, y en arteria femoral derecha para infusión. El principal problema del acceso femoral es la isquemia ipsilateral de la extremidad inferior, que puede minimizarse mediante una cánula adicional de repercusión. Alternativamente pueden usarse acceso arterial carotídeo o subclavio si no es posible el femoral. Estos están asociados a un 5-10% de infartos cerebrales.

Titulación Los flujos adecuados suelen conseguirse con 50-100 cc/kg/min, con objetivos para ECMO VA de saturación arterial de hemoglobina > 90%, 70-80% en SvO2, y > 75% para ECMO VV.

Mantenimiento El estado de perfusión es monitorizado por presión arterial sistémica, lactato, y SO2venosa de la línea venosa del circuito. Si la SO2v está por debajo del objetivo, las intervenciones para corregirlas son incrementar el flujo sanguíneo, el volumen intravascular o la concentración de hemoglobina. A veces puede ser útil reducir la temperatura para minimizar el consumo de oxígeno. La anticoagulación se realiza mediante infusión continua de heparina no fraccionada, titulada por tiempo de coagulación activada (ACT), normalmente 180-210 s, aunque es admisible 160-180 s. La ACT normal es de 90 s (80-140 s). Tiene la ventaja de ser factible a pie de cama. También puede utilizarse PTT 1,5 veces el normal. Las plaquetas deben mantenerse >100.000 mm3. Los parámetros ventilatorios deben tender a ser ultraprotectores y lo más bajos posibles, típicamente FiO2, 0,3; presión 20/10 cmH2O y frecuencia respiratoria 4 resp./min (fig. 47-14).

Consideraciones especiales A la hora de llevar a cabo la ECMO se han de tener en cuenta ciertas consideraciones:

• Durante la ECMO VV el flujo de sangre debe ser el máximo posible,

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

mientras que durante la ECMO VA debe ser lo suficientemente alto para una adecuada perfusión y SaO2, pero lo suficientemente bajo para proporcionar una adecuada precarga y mantener el gasto cardíaco. • La mayoría de estos pacientes tienen sobrecarga de volumen cuando se inicia la ECMO, por lo que puede practicarse diuresis forzada. En

Limitar strain (deformación por tensión)

Fallo respiratorio agudo tratado con ECMO

Limitar atelectrauma Limitar atelectasias por reabsorción Limitar sobredistensión

muchas ocasiones se añade un sistema de hemofiltración/ultrafiltración al circuito. • Puede ocurrir distensión del ventrículo izquierdo durante la ECMO VA, como resultado del aflujo de sangre desde la circulación bronquial y el ventrículo derecho. Puede requerir la administración de inotrópicos (dobutamina, milrinona), o la inserción de un balón de contrapulsación, incluso el drenaje percutáneo del ventrículo izquierdo. • La recirculación es una complicación frecuente durante la ECMO VV por drenaje de la sangre oxigenada que está siendo infundida. Como consecuencia el paciente permanece hipoxémico. Se corrige colocando adecuadamente las cánulas. Los extremos deben permanecer separados al menos 10 cm. • El síndrome del arlequín describe una situación en la que la mitad superior del cuerpo está hipoxémica (azul), mientras que la inferior está completamente oxigenada (rosa). Esto se debe a mala función pulmonar sobre una mejor función cardíaca. La sangre no oxigenada es expulsada por el corazón izquierdo y es recibida por las arterias coronarias y los vasos cerebrales. Se soluciona cambiando la cánula arterial a inserción axilar. • Aunque la posición de prono durante la ECMO puede conllevar serias complicaciones, como descolocación de las cánulas y mal funcionamiento de la bomba, recientemente dos series de casos (Guervilly et al. 2014, y Kimmoun et al. 2015) han demostrado mejoría en PaO2/FiO2 persistente hasta 6 h después de cambio a supino, mejoría de la distensibilidad del sistema respiratorio, con supervivencia del 66% sin efectos adversos. • La administración de betabloqueantes como esmolol podría corregir el desajuste entre el gasto cardíaco y el flujo de bomba, reduciendo el shunt intrapulmonar. El efecto del esmolol además sobre la disfunción miocárdica de los pacientes con shock séptico se ha asociado con beneficio en la mortalidad. • La hipotermia terapéutica puede ser considerada como otra posible estrategia para reducir el consumo de oxígeno y mejorar la relación DO2/VO2.

Retirada La retirada de la ECMO VV es simple. A medida que el pulmón nativo y el corazón mejoran, se va reduciendo el flujo de gas administrado por el oxigenador, manteniendo constante el flujo sanguíneo. Los parámetros del respirador se ajustan para mantener la oxigenación y la ventilación con ECMO cerrada. Cuando las funciones pulmonares y cardíacas se restauran por completo, el paciente es liberado de la ECMO.

Complicaciones Sangrado Es la complicación más importante y ocurre en el 30-40% de los pacientes que reciben ECMO. Suele producirse como consecuencia de hepari-

• Permitir «reposo pulmonar» o «ventilación ultraprotectiva», con volumen corriente < 4 ml/kg de peso ideal o presiones inspiratorias pico de 20-25 cmH2O • Limitar la frecuencia respiratoria (4,5 siempre 100.000 mm3 y ACT objetivo de 170-190 s. Si ocu­rre sangrado mayor puede ser necesaria una exploración quirúrgica de la cavidad abdominal o torácica. Pueden administrarse inhibidores del plasminógeno (ácido aminocaproico) y suspender la heparinización, aunque esto puede trombosar el circuito. Se puede administrar factor VII activado como último recurso.

Tromboembolismo El tromboembolismo sistémico por formación de trombos en el circuito extracorpóreo puede ser una complicación devastadora; suele ocurrir más con ECMO VA. Mantener ACT objetivo y la vigilancia del circuito son los factores más importantes para evitarlo. La observación del gradiente de presión a través del oxigenador es el parámetro más útil para identificar la formación de coágulo: el incremento súbito indica la formación de trombo. Puede requerir el cambio del circuito. Con bombas centrífugas, cuando se generan altas presiones y cavitación puede producirse hemólisis y trombosis. Las nuevas membranas de baja resistencia evitan estas complicaciones (Maquet®, Nova-lung®, Medos®, Dideco®).

Relacionadas con la canulación Durante la canulación pueden ocurrir perforación de los vasos con hemorragia, disección arterial, isquemia distal, posición incorrecta. Ocurren en menos del 5% de los casos.

Trombocitopenia por heparina En estos casos se debe sustituir por un anticoagulante distinto, como el argatrobán, de vida media corta y con similar efectividad para conseguir el ACT objetivo.

Fallo de la membrana o bomba Ocurren en menos del 5% de los casos y requieren el recambio del dispositivo. Otras complicaciones que pueden darse son embolismo gaseoso e infecciones. Durante la ECMO VA pueden registrarse una serie de complicaciones específicas: hemorragia pulmonar, trombosis cardíaca por estasis de flujo retrógrado en la aorta ascendente cuando se usa la arteria y la vena femoral. También puede ocurrir hipoxia coronaria o cerebral, por la preferencia de oxigenación hacia extremidades inferiores y vísceras abdominales desde la arteria femoral, como se ha descrito previamente (síndrome del arlequín).

Pronóstico La ECMO proporciona soporte vital pero no es el tratamiento. El pronóstico depende de la respuesta de la patología primaria al tratamiento. La supervivencia es muy variable. Para el fallo respiratorio agudo del adulto, estudios observacionales muestran supervivencias que van desde el 50% al 71% entre los pacientes con ECMO. El estudio CESAR, dentro de sus limitaciones metodológicas, demostró un beneficio significativo en cuanto a mortalidad y funcionalidad a los 6 meses en los pacientes con SDRA tratados con ECMO frente a ventilación convencional (63% frente a 47%). Se ha demostrado que cuando se utiliza ECMO en un centro de referencia experimentado mejora significativamente la supervivencia y recuperación de los pacientes con SDRA severo. En estos centros el 25% de los pacientes mejorarán sin ECMO, y entre los que requieren ECMO el 60-70% sobrevivirán.

ELIMINACIÓN EXTRACORPÓREA DE CO2 La eliminación extracorpórea de CO2 (ECCO2R) utiliza un flujo bajo de sangre, esto es 1-2 l/min. Esta técnica puede eliminar hasta el 35% del CO2 producido. Se ha propuesto como técnica-estrategia ultraprotectora para evitar la lesión pulmonar asociada al ventilador; permitiendo utilizar volúmenes corrientes < 4 ml/kg, y reducir el volumen por minuto total en casos de hipercapnias impermisibles. Simultáneamente, se obtiene mejoría en la oxigenación arterial. Gattinoni el al. obtuvieron una supervivencia del 56% en 43 pacientes con SDRA severo (PaO2/FiO2 < 50 con FiO2 1, PEEP >5 y hasta 25 cmH2O) en los que se habían utilizado otros modos alternativos. En un estudio controlado aleatorizado se asignó a 79 pacientes con SDRA a recibir bajos volúmenes corrientes (< 3 ml/kg) combinados con ECCO2R arteriovenosa frente a una estrategia ARDSnet, y se observó que el uso de muy bajos volúmenes corrientes era fácil de utilizar con ECCO2R. No se encontraron diferencias en días de ventilación mecánica; sin embargo, el análisis post hoc sí sugería beneficios en los pacientes más hipoxémicos, en este caso PaO2/FiO2 ≤ 150. Otras indicaciones de esta técnica son los pacientes asmáticos con retención de CO2, EPOC, ventilación no invasiva, lesión cerebral, como puente al trasplante pulmonar, y para permitir el traslado a otro centro para tratamiento específico. La técnica puede aplicarse con sistemas venovenosos de acceso único percutáneo mediante bomba (Decap®, Hemodec), en donde un muy bajo flujo sanguíneo (350 ml/min) circula a través de un oxigenador de membrana y luego a través de un hemofiltro. El ultrafiltrado es recirculado de nuevo hacia la membrana para incrementar la eliminación de CO2 y la dilución facilita el paso por el hemofiltro. Existen otros dispositivos arteriovenosos sin bomba: pumpless extracorporeal lung assist (PECLA) y Novalung ILA (intravascular lung assist). En Europa esta técnica está mereciendo un creciente interés y desarrollo, aunque los resultados de los pacientes con SDRA severo y tratados con ECCO2R están por determinar.

HIPERCAPNIA PROTECTORA Derivado de la hipótesis del efecto antioxidante de la acidosis hipercápnica, existen estudios que sugieren que esta podría reducir la lesión pulmonar relacionada con la ventilación mecánica.

HIPOXEMIA PERMISIVA En términos generales, la estrategia de hipoxemia permisiva consiste en mantener una SaO2 entre el 82% y el 88%. A cambio, el objetivo para permitirlo es generar valores supranormales de oferta de O2 por medio de un incremento del gasto cardíaco (DO2). El beneficio de esta estrategia está por demostrar.

HIPOTERMIA CON BAJOS VOLÚMENES CORRIENTES Se ha propuesto la hipotermia como protector antiinflamatorio y como medio para mantener en reposo al pulmón, reduciendo la tasa metabólica y las necesidades de elevadas ventilaciones/minuto, permitiendo utilizar volúmenes corrientes protectores. Nota: Todos los gráficos con señales respiratorias han sido obtenidas de nuestros pacientes ventilados mecánicamente, mediante sistema de monitorización VenSerBen (Serrano-Benítez).

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 48

Interacción entre paciente y respirador Francisco Ruiz Ferrón

INTRODUCCIÓN En el paciente crítico que precisa ventilación mecánica, en fase aguda el impulso ventilatorio está aumentado, por lo que con frecuencia es necesario eliminar o disminuir el esfuerzo de la musculatura respiratoria. En esta situación, si se utiliza ventilación asistida los parámetros a programar en el respirador para mantener una adecuada interacción aumentarían la lesión pulmonar. Un volumen corriente menor de 8 ml/kg sería insuficiente para las demandas ventilatorias y para deprimir el impulso respiratorio. Cuando el paciente se recupera del proceso agudo y no es necesaria una sedación profunda para disminuir el esfuerzo respiratorio, comienza la ventilación asistida. Parece necesario iniciar esta fase tan pronto como sea posible la ventilación asistida. Las repercusiones que la ventilación mecánica tienen sobre la musculatura respiratoria han sido clásicamente estudiadas como atrofia por desuso. Este concepto es más amplio y actualmente se considera disfunción diafragmática inducida por la ventilación mecánica (DDIVM) y se refiere a la pérdida de capacidad para generar fuerza relacionada con la utilización de la ventilación mecánica. También se afecta la resistencia a la fatiga diafragmática de forma tiempo-dependiente. La atrofia no es el único factor responsable, y otros como el estrés oxidativo tienen una gran importancia en la DDIVM, mediante cambios en proteínas e inducción de enzimas proteolíticas. En esta fase es necesario que el esfuerzo respiratorio del paciente participe en la ventilación. En este momento es necesaria una adecuada interacción entre el paciente y el respirador, es decir, disminuir las asincronías. La asincronía, hace décadas conocida como «lucha con el respirador», produce graves efectos adversos, como sobrecarga muscular con un mayor consumo de oxígeno, aumento de las necesidades de sedación, ventilación más prolongada, deterioro del sueño y fracaso en la retirada del respirador. También genera altas presiones intratorácicas con efectos hemodinámicos adversos. Si el esfuerzo muscular es suficientemente intenso, se ha demostrado que puede producirse lesión muscular diafragmática. Esta sigue un doble patrón, lesión temprana, inmediatamente después de la sobrecarga, y una fase tardía que aparece a los tres días de la agresión inicial. Predomina en el diafragma costal y esta lesión muscular disminuye la capacidad de generar presión inspiratoria hasta un 30%. A pesar de todos los efectos adversos de la asincronía con el respirador, se ha referido que es frecuente. En la mayoría de pacientes que precisan ventilación mecánica más de 24 horas se produce alguna asincronía en algún momento de la evolución, pero se considera que es significativa (> 10%) en el 50 % de los casos, posiblemente porque si bien la ventilación mecánica se difundió en clínica hace seis décadas, ha sido en esta última en la que se ha registrado un significativo avance en el conocimiento y difusión de la interacción entre paciente y respirador. Por otro lado, la pantalla de los respiradores actuales ha permitido trasladar a la clínica las señales de presión, flujo y volumen en función del tiempo, que en otra época estaban limitadas a la investigación clínica, permitiendo un mejor conocimiento en la práctica de la interacción entre paciente y res-

pirador en las tres fases del ciclo respiratorio: inicio o fase de trigger, durante la asistencia inspiratoria, y en la transición de inspiración a espiración. Una alternativa son los modos ventilatorios basados en algoritmos que intentan ajustar la ventilación al paciente, pero no queda claro si estos métodos pueden simplificar o complicar la práctica diaria.

PRINCIPIOS DE LA INTERACCIÓN ENTRE PACIENTE Y RESPIRADOR La interacción entre paciente y respirador es muy diferente dependiendo del modo de ventilación utilizado, pero son los conocimientos del médico que programa el respirador el punto clave para obtener una adecuada interacción entre el paciente y el respirador. El punto inicial es conocer la mecánica respiratoria, el patrón respiratorio y el efecto de la ventilación mecánica sobre el patrón ventilatorio.

Mecánica respiratoria En el paciente en ventilación asistida hay dos sistemas mecánicos en acción dispuestos en serie. La inspiración es un proceso activo producido por la acción del respirador y el esfuerzo del paciente. Esto significa que en un momento dado la presión efectiva del sistema es la suma de las presiones en cada uno de ellos. Estas tienen un componente resistivo y otro elástico, para vencer las resistencias, principalmente del tubo endotraqueal, y la elastancia del sistema respiratorio (1/C). La espiración es pasiva, producida por el retroceso elástico del sistema respiratorio y modulada por las resistencias. Esta relación es definida por la constante de tiempo (t = R·C), que indica el tiempo necesario para que se exhalen dos tercios del volumen inspirado. Esto significa que cuando t es prolongada por aumento de las resistencias o de la distensibilidad, el tiempo necesario para realizar una espiración completa será más prolongado. Cuando el sistema respiratorio es rígido o las resistencias son bajas, el tiempo necesario para la espiración completa será menor.

Patrón respiratorio Uno de los principales factores a considerar cuando se maneja un respirador es intentar imponer al paciente un patrón de ventilación fijado en el respirador, que puede desviarse del patrón del paciente. Por tanto es necesario conocer el patrón respiratorio en situación de salud y de enfermedad. En personas sanas el patrón respiratorio muestra una amplia variabilidad, con una frecuencia respiratoria de 16,6 ± 2,8 resp./min, un volumen corriente de 383 ± 91 ml, un volumen por minuto de 6,01 ± 1,39 l/min, un tiempo inspiratorio de 1,62 ± 0,31 s, y una fracción de tiempo inspiratorio de 0,421 ± 0,033. En pacientes con patología respiratoria aumenta el impulso ventilatorio y esto produce una mayor frecuencia respiratoria, especialmente en procesos restrictivos. En patología obstructiva aumenta 325

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

326

SECCIÓN | 7  Sistema respiratorio

sobre todo el volumen corriente y en la hipertensión arterial pulmonar el flujo inspiratorio medio, diminuyendo el tiempo inspiratorio y la fracción de tiempo inspiratorio. El paciente con intubación endotraqueal conectado a un respirador cambia también el patrón respiratorio debido a la resistencia y al espacio muerto añadidos, y si está despierto o no, por efecto cognitivo. Aumenta el volumen de ventilación, el flujo inspiratorio medio (Vt/TI) y presenta un pico de flujo inspiratorio precoz. Estos cambios representan un aumento del impulso ventilatorio en respuesta a la respiración contra una resistencia y tienen como objetivo disminuir el trabajo respiratorio. El «estado crítico» modifica además el patrón respiratorio. La enfermedad de base, los cambios endocrinometabólicos, la anormal mecánica respiratoria y la función cardiovascular aumentan el impulso ventilatorio, el flujo inspiratorio y la frecuencia respiratoria. Pero a pesar de un impulso ventilatorio alto, la anormal mecánica respiratoria y la disfunción muscular y cardiovascular producen un desacoplamiento neuroventilatorio, siendo el volumen corriente insuficiente. A pesar de mantener el volumen por minuto, los cambios de frecuencia respiratoria hacen de este un patrón de respiración rápido ineficaz. Son pocas las posibilidades que tenemos de modificar el ritmo respiratorio del paciente, pero no ocurre así en el caso del respirador, que dependerá de los parámetros que fijemos. Es necesario conocer los factores que influyen en el patrón respiratorio del paciente para mejorar la interacción con el respirador; de lo contrario, un intento de descargar la musculatura respiratoria puede conducir a sobreasistencia y aumento de la asincronía y del esfuerzo, aunque en ocasiones el paciente pueda percibir menos disnea.

Efecto del respirador sobre el patrón ventilatorio A pesar del amplio uso durante años de la ventilación mecánica, el efecto de esta sobre el patrón respiratorio no está completamente claro. El patrón respiratorio es el resultado de estímulos químicos, mecánicos y de comportamiento que actúan sobre el centro respiratorio. Este responde con un estímulo que modifica la actividad de la musculatura respiratoria para generar una presión que tiene que vencer la resistencia y elasticidad del sistema respiratorio. La inspiración, a su vez, genera estímulos directamente o neuromecánicos e indirectamente o químicos, que actúan sobre el impulso que la ha generado. En el paciente con ventilación mecánica el efecto del respirador sobre el patrón respiratorio es complejo. Influye el modo de ventilación utilizado, las demandas ventilatorias del paciente, y por tanto la patología y la fase evolutiva de la enfermedad, así como si el paciente está sedado o despierto. Si el paciente dispara el respirador, el aumento de flujo y de volumen puede reducir la presión muscular respiratoria, dependiendo del nivel de estos (V’, Vc) en relación al valor máximo de esfuerzo que el paciente puede generar, las demandas ventilatorias y la función muscular. La frecuencia respiratoria cambia poco, aproximadamente un 12%. Los estímulos químicos, esto es, cambios en la PaO2 o en el CO2, actúan principalmente sobre el impulso ventilatorio en proporción al grado de cambio, pero modifican poco la frecuencia respiratoria. La respuesta a la hipoxia y la hipercapnia es similar. Esto explica el desarrollo de hipocapnia en pacientes con ventilación asistida y la incapacidad de controlar la ventilación en los modos habituales de ventilación mecánica (ACV, PS): en casos de ventilación asistida controlada por volumen, porque el volumen por minuto es independiente del esfuerzo; en casos de presión soporte, porque un menor esfuerzo produce una menor asistencia, pero al no controlar el final de la inspiración, continuará recibiendo asistencia dependiendo del nivel de presión programada y de la mecánica respiratoria. En pacientes anestesiados la respuesta a estímulos químicos es diferente, ya que los cambios químicos pueden producir apnea dependiendo del grado de estimulación producida por la patología subyacente. Pero si la frecuencia respiratoria del respirador se aumenta progresivamente sobre la del paciente puede producir apnea. Cuando se utiliza un modo ventilatorio con asistencia constante (p. ej., ACV) en un paciente con altas necesidades ventilatorias, superiores a las que presenta en respiración espontánea, el respirador influye poco en el patrón ventilatorio del paciente.

El patrón respiratorio puede ser voluntariamente cambiado, por tanto, la sensación que el flujo y el volumen inspiratorio producen en el paciente pueden cambiar el patrón ventilatorio de aquél. De este modo, una programación del respirador puede ser bien tolerada durante el sueño y producir malestar al despertar.

MONITORIZACIÓN DE LA INTERACCIÓN ENTRE PACIENTE Y RESPIRADOR Cada uno de los sistemas que intervienen en la ventilación mecánica (respirador y paciente) tiene unas variables relacionadas con el tiempo y otras con la amplitud. Existe una adecuada interacción entre el paciente y el respirador cuando la asistencia ventilatoria es adecuada a las necesidades del paciente en amplitud y tiempo. A la cabecera del paciente con ventilación mecánica son los signos clínicos, como el aspecto general, el nerviosismo, la contracción de musculatura respiratoria, la sudoración o los cambios en las constantes vitales, los que informan de que la interacción con el respirador es adecuada o no. La sensación de disnea se produce en situaciones de alta carga en relación a la fuerza muscular respiratoria, lo que produce un aumento del impulso ventilatorio. Los cambios en los parámetros del respirador influyen en la sensación de disnea, y cuando estos no pueden aliviarla, la retirada de la ventilación mecánica es más difícil. La sensación de disnea, cuantificada por la escala de Borg, no es un buen indicador de la interacción con el respirador. La disnea disminuye con el aumento de la asistencia ventilatoria, si bien pueden aumentar los esfuerzos ineficaces, pero no se correlaciona con parámetros de esfuerzo respiratorio (PTPm) ni con el número de esfuerzos ineficaces. La pantalla del respirador es el dispositivo utilizado en la práctica y orienta sobre la causa del problema. Esta monitorización de presión, flujo y volumen ha permitido objetivar la frecuencia con la que se producen asincronías, no tan evidentes con la valoración clínica aislada (fig. 48-1). Sin embargo, esta información es limitada; así se ha demostrado que intensivistas expertos fallan en la detección de actividad muscular en la pantalla del respirador en un 28% de los casos. Con las señales que muestra el respirador (presión, flujo y volumen) y con el análisis de la mecánica respiratoria pasiva (E y R) se puede calcular la presión muscular respiratoria. Utilizando esta nueva señal, se han creado monitores que permiten detectar la presencia de asincronías en la fase de ciclado inspiratorio y espiratorio, con la limitación de que no cuantifica adecuadamente el valor absoluto de la intensidad del esfuerzo respiratorio. Los parámetros utilizados para valorar el esfuerzo respiratorio, por ejemplo el trabajo respiratorio, no necesariamente reflejan la interacción entre el paciente y el respirador. Así, una rápida presurización en presión soporte disminuye el trabajo respiratorio, pero provoca malestar y sensación de disnea en el paciente.

TIPOS DE ASINCRONÍA La asincronía puede producirse durante las tres fases del ciclo respiratorio: al inicio o fase de trigger, durante la fase inspiratoria o de flujo y al final de la inspiración o fase de ciclado.

Asincronía en la fase de trigger Durante la fase de trigger pueden producirse fallos en el disparo del respirador, doble trigger, trigger inverso y auto-trigger.

Fallo de trigger Es el tipo de asincronía más frecuente. Al inicio de la inspiración cada esfuerzo respiratorio debe ser asistido por el respirador. Este tiene que sensar la caída de presión o flujo que el esfuerzo del paciente realiza y responder con un flujo inspiratorio. El retraso entre el inicio del flujo y el inicio del esfuerzo del paciente va a producir un aumento del esfuerzo respiratorio que influirá en el resto de la inspiración (post-trigger). Los respiradores actuales tienen un trigger muy sensible y es difícil que el paciente no pueda realizar un esfuerzo tan pequeño para disparar el

扯潫獭敤楣潳⹯牧

327

Capítulo | 48  Interacción entre paciente y respirador Paw (cmH2O)

20 15 10

Flujo (l/s)

5 0

20 10 5

0

0,0 Peso (cmH2O)

0,0

–1,2 15

16

17

18

19

20

21

22

t FIGURA 48-1.  Las señales del respirador permiten inferir el esfuerzo respiratorio. En presión soporte, un exceso de asistencia o sedación puede disminuir el esfuerzo respiratorio e incluso producir apnea. En este caso el trigger es la oscilación producida por el latido cardíaco. En la señal de flujo se produce un descenso lineal que indica la ausencia de esfuerzo post-trigger. En este caso utilizar este nivel de presión soporte, o este modo, no aporta ninguna de sus potenciales ventajas. La presión soporte en ausencia de esfuerzo post-trigger funciona como un modo controlado, con un tiempo inspiratorio definido por el nivel de presión programada y la mecánica respiratoria. La monitorización de las señales del respirador permite detectar el nivel de asistencia a programar.

respirador. La cuestión es que este esfuerzo debe realizarse en un momento del ciclo respiratorio mecánico, que el cambio de presión o flujo se pueda transmitir por las tubuladuras hasta la máquina. En el paciente con ventilación mecánica, el respirador modifica poco el ritmo del impulso inspiratorio (frecuencia respiratoria neural), por lo que si el esfuerzo se produce antes de que termine la espiración mecánica, tendrá que compensar el volumen que todavía hay en el sistema respiratorio, más la sensibilidad del trigger. Así, el ciclo previo a un fallo de trigger se caracteriza por tener un tiempo inspiratorio más prolongado y un tiempo espiratorio más corto, con mayor presión positiva al final de la espiración intrínseca (PEEPi). El fallo de trigger se produce, fundamentalmente, por dos mecanismos. En primer lugar, por una excesiva asistencia, independientemente del modo utilizado (fig. 48-2). Un volumen corriente elevado disminuye el tiempo inspiratorio neural (TIn) y el impulso ventilatorio (reflejo de Hering-Breuer). Así, cuanto mayor sea el volumen corriente, mayor será el tiempo necesario para que se complete la espiración. Por tanto, si la frecuencia respiratoria del paciente no cambia, es fácil que el siguiente esfuerzo respiratorio, que será débil por sobreasistencia, se produzca antes de alcanzar la espiración completa. En este punto el esfuerzo necesario para poder ser sensado por el respirador tiene que ser elevado, ya que el volumen pulmonar está sobre capacidad residual funcional (CRF). El segundo mecanismo que conduce a un trigger ineficaz se produce cuando los parámetros programados en el respirador son inadecuados para el patrón respiratorio del paciente. Una frecuencia respiratoria neural mayor que la mecánicamente factible por los parámetros programados da lugar a que se produzcan esfuerzos respiratorios durante la fase espiratoria mecánica, incluso durante la inspiración del respirador (fig. 48-3). Los pacientes con baja distensibilidad tienen una constante de tiempo más corta; por tanto, el tiempo espiratorio puede ser menor y la frecuencia respiratoria que pueden desarrollar es más alta. De este modo,

40

10

0

S

35

FIGURA 48-2.  Esfuerzo ineficaz producido por sobreasistencia. El aumento del nivel de presión soporte para aumentar la asistencia produce un incremento del volumen corriente, pero la frecuencia respiratoria del paciente se modifica poco, por lo que los esfuerzos inspiratorios se producen durante la espiración mecánica y son insuficientes para disparar el respirador. Este mostrará una frecuencia respiratoria que es la mitad de la frecuencia respiratoria del paciente, induciendo al error de una mejor programación de presión soporte.

40

Paw (cmH2O)

Flujo (l/s)

0 1

Vol (l)

15

0 1,2

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

35

–1 1,0

10

1

–2 1 Flujo (l/s)

Peso (cmH2O)

25

0 –1

Peso (cmH2O)

Paw (cmH2O)

25

10

–20

0

S

35

FIGURA 48-3.  Asincronía completa en presión soporte. Hay esfuerzos inspiratorios que son sensados y disparan el respirador; otros se producen en inspiración mecánica o durante la fase espiratoria. Intentar utilizar un modo de ventilación cuando las necesidades ventilatorias son elevadas con una alta frecuencia respiratoria produce un significativo estrés e incapacidad para tolerar ese modo de ventilación durante un período prolongado.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Flujo (l/s)

Paw (cmH2O)

328

SECCIÓN | 7  Sistema respiratorio

60

0 1 0

Peso (cmH2O)

–1 15

–10

0

S

35

FIGURA 48-4.  Esfuerzos ineficaces producidos por PEEPi. Registro de presión, flujo, volumen y presión esofágica en presencia de PEEPi. Sin PEEP hay esfuerzos que no disparan el respirador; un aumento progresivo de la PEEP facilita el sensado del respirador y los esfuerzos ineficaces desaparecen. El descenso de presión esofágica es mayor en los esfuerzos ineficaces que cuando se dispara el respirador e indican un mayor trabajo respiratorio. La frecuencia respiratoria del paciente (presión esofágica) prácticamente no se modifica, independientemente de la presencia de asincronía o no. El esfuerzo ineficaz produce oscilaciones en la curva de flujo espiratorio y a veces en la presión en la vía aérea, pero esta se afecta poco.

aunque el esfuerzo para disparar el respirador es mayor, es menos frecuente que presenten fallos de trigger. Por tanto esta asincronía es más frecuente en pacientes con constante de tiempo prolongada, altas resistencias y PEEPi. En esta situación el esfuerzo necesario para disparar el respirador tiene que ser mayor que la PEEPi, más la sensibilidad del trigger (fig. 48-4). La presencia de PEEPi da lugar a un aumento de la rigidez del sistema respiratorio y de la presión de retroceso elástica, y activa la musculatura espiratoria. Este esfuerzo espiratorio, cuando se produce precozmente en inspiración mecánica, favorece el trigger ineficaz; en estos casos hay que acortar el TIm para que la actividad espiratoria del paciente coincida con el ciclado del respirador. Con PEEP que aumente la presión de inicio de la inspiración sobre la presión atmosférica, pero menor que la PEEPi del paciente, disminuirá el esfuerzo necesario para iniciar la inspiración. En cualquiera de las dos situaciones los esfuerzos inspiratorios se producirán antes de que el volumen pulmonar regrese a CRF, cuando la presión de retroceso elástica es alta. En esta situación, para disparar el respirador el paciente tiene que realizar un mayor esfuerzo o activar la musculatura espiratoria y acortar el tiempo espiratorio mecánico. Estos esfuerzos ineficaces, que pasan inadvertidos para el respirador, representan un esfuerzo mayor que los esfuerzos sensados. No son registrados por el respirador, por lo que pueden inducir a una interpretación errónea de la frecuencia real del paciente cuando se está programando el respirador e incitar a pensar que la asistencia es la adecuada. La frecuencia real del paciente puede ser doble o triple de la registrada en el respirador, por lo que se ha llamado «taquipnea silente». Observar al paciente puede no ser suficiente para detectarlos; en la pantalla del respirador suelen producir oscilaciones en la fase espiratoria del flujo. En ocasiones puede ser necesario el registro de señales adicionales, como la presión esofágica, para ponerlos de manifiesto (v. fig. 48-2).

Doble trigger El doble trigger se define como dos inspiraciones mecánicas liberadas por un único esfuerzo del paciente que dispara el primer ciclo inspiratorio. El tiempo espiratorio suele ser menor del 50% del tiempo inspiratorio medio. La principal causa que los produce es un esfuerzo del paciente lo suficientemente prolongado e intenso para disparar dos veces el respirador (fig. 48-5). Cuando las resistencias del sistema respiratorio están dis-

minuidas, incluso esfuerzos menos intensos pero prolongados pueden producir esta asincronía en cualquier modo de ventilación. En ventilación con presión soporte, cuando el esfuerzo es incapaz de contrarrestar el retroceso elástico (pulmón rígido), disminuye el flujo inspiratorio y se produce la espiración mecánica. Pero si el esfuerzo todavía se mantiene, puede volver a disparar el respirador por el mismo impulso ventilatorio y producir un doble trigger. En ventilación asistida controlada por volumen es necesario prolongar la duración del tiempo inspiratorio mecánico (mediante cambios en TI), o reducir el flujo inspiratorio o aumentar el volumen para reducir el doble trigger. También se puede optar por cambiar a presión soporte para que el paciente cambie el flujo inspiratorio según su esfuerzo. En presión soporte se puede aumentar el nivel de asistencia, cambiar el tiempo de presurización o, si el respirador tiene trigger espiratorio, modificar el criterio de ciclado espiratorio para prolongar el TI mecánico y disminuir esta asincronía. En ventilación controlada por presión es necesario aumentar el tiempo inspiratorio o el gradiente de presión, pero hay otros mecanismos por los que se puede producir:

• En presencia de asincronía completa, el primer ciclo puede depender por completo del respirador en fase de ciclado y el esfuerzo del paciente puede seguir a este ciclo mecánico precozmente en la espiración mecánica. • El primer ciclo también puede no ser iniciado por el paciente y tampoco producirse durante la fase de ciclado inspiratorio, sino debido a autociclado. En estos casos suele producirse en presencia de un volumen corriente alto o excesiva presión soporte en pacientes con limitación al flujo espiratorio. • Al final del flujo inspiratorio, un descenso rápido puede producir un efecto rebote que dispara el respirador de nuevo. Esto se ha descrito en estudios durante la ventilación con modo NAVA. En estos casos es necesario modificar otros parámetros como la sensibilidad del disparo, el volumen corriente o el nivel de PS. Las gráficas de presión y flujo de la pantalla del respirador suelen ser suficientes para identificar el doble trigger y su causa. Los cambios en la fase temprana de la curva de presión indican si el primer ciclo inspiratorio se debe al esfuerzo del paciente o no.

Trigger inverso Este modo de asincronía consiste en esfuerzos respiratorios que se producen en la transición de inspiración a espiración mecánica de un ciclo no disparado por el paciente. Es la inspiración mecánica la que estimula la inspiración neural, produciéndose de una forma repetitiva y constante. El ritmo respiratorio puede verse afectado por insuflaciones periódicas desde el respirador, vía vagal e influencia cortical y subcortical. Se ha descrito en pacientes profundamente sedados por SDRA, pero también puede producirse en otros casos, sin sedación, en ventilación asistida por volumen o presión (fig. 48-6). Con frecuencia pasan inadvertidos por la ausencia de señales derivadas del esfuerzo (presión esofágica o electromiograma), porque pueden ser difíciles de identificar por oscilaciones en el flujo espiratorio durante la fase de pico o inmediatamente después. En ACV pueden aparecer oscilaciones en la fase de pausa inspiratoria no precedidas de signos de esfuerzo previos. La reducción progresiva de la frecuencia respiratoria del respirador, hasta quedar por debajo de la neural, y la disminución del volumen se han utilizado para reducir el trigger inverso. El significado de esta forma de asincronía todavía no es evidente.

Auto-trigger La señal sensada por el respirador y que inicia la inspiración no es un esfuerzo muscular respiratorio del paciente. Esto puede producirse en presencia de fugas, secreciones, condensación de vapor de agua en los circuitos del respirador, transmisión del latido cardíaco a las tubuladuras y por efecto rebote al final del ciclo inspiratorio (fig. 48-7). El auto-trigger con frecuencia produce una ventilación ineficaz y precisa ser corregido de forma inmediata. Una vez descartadas las causas habituales, es necesario reducir la sensibilidad del trigger.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

329

Capítulo | 48  Interacción entre paciente y respirador 40

0,56 s.

Paw (cmH2O)

1 s.

0

Flujo (l/s)

1,2

0,0

FIGURA 48-5. Doble trigger. Paw, flujo y presión esofágica, en ventilación controlada por presión. Cuando se programa en el respirador un tiempo inspiratorio corto y el esfuerzo es suficientemente prolongado en relación al TI mecánico programado, el respirador realiza dos inspiraciones separadas por un corto tiempo espiratorio.

Peso (cmH2O)

–1,2

10

–5

S

10

0

20

t

Paw (cmH2O)

50

25

0 Peso (cmH2O)

30 20 10 0 –10

Flujo (l/s) FIGURA 48-6.  Trigger inverso. Paciente sedado sin actividad espontánea durante la ventilación mecánica controlada por volumen. Se objetiva aparición de impulso ventilatorio tras el inicio del ciclo mecánico, con frecuencia 1/3 y diferencia de fase (dP). Mediante una pausa espiratoria se evita la insuflación mecánica y se demuestra cómo desaparece el estímulo para el impulso ventilatorio del paciente. Este fenómeno parece mediado por reflejo de Hering-Breuer. Registrado y descrito por el Dr. JM Serrano Simón.

0,0

–1,0 1,0 Vol (l)

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

1,0

0,5

0,0 0

10

20

30 S

扯潫獭敤楣潳⹯牧

40

50

330

SECCIÓN | 7  Sistema respiratorio

Paw (cmH2O)

30

15

0

Vol (l)

1,0

0,0

Flujo (l/s)

0,5 –0,5 FIGURA 48-7. Auto-trigger. Los ciclos mecánicos no producidos por el esfuerzo del paciente (fuga, secreciones, latido cardíaco) dan lugar a una serie de inspiraciones consecutivas con un descenso progresivo de la ventilación.

–1,5 0

20 S

deformación de la curva de presión (fig. 48-8). Cuando el impulso ventilatorio es elevado y la fuerza muscular suficiente, puede observarse incluso en la curva de flujo el intento de aumentar el volumen inspirado (fig. 48-9). En presencia de un sistema respiratorio poco lesionado, el cambio de presión transpulmonar es reflejado en la presión de la vía aérea. Los cambios en la morfología de esta curva son útiles para reprogramar el flujo inspiratorio o el volumen corriente.

Paw (cmH2O)

30

15

0

Flujo (l/s)

Durante la ventilación mecánica, el esfuerzo respiratorio produce una presión muscular respiratoria y el respirador asiste con un flujo que genera un aumento de presión en la vía aérea. La suma de ambas presiones tiene que sobrepasar la elastancia y las resistencias del sistema respiratorio, incluida la PEEPi. Cuando este gradiente de presión es insuficiente para la demanda de flujo inspiratorio, se produce asincronía de flujo. Parece que el principal factor es el tiempo que se tarda en aumentar el volumen pulmonar sobre la capacidad residual funcional hasta un volumen crítico que hace terminar el tiempo inspiratorio neural. Determinar el nivel de asistencia inspiratoria adecuada en la práctica no es fácil, independientemente del modo de ventilación utilizado. Posiblemente debido a que, si bien la monitorización durante la ventilación mecánica ha mejorado respecto a la de hace unas décadas, todavía es insuficiente y no se dispone en la práctica de señales que permitan valorar de forma objetiva las demandas ventilatorias del paciente. El grado de deterioro fisiológico que presenta el paciente influye en el impulso y en las demandas ventilatorias. Según el volumen corriente y el flujo inspiratorio programado en el respirador, el trabajo respiratorio puede variar considerablemente. La programación del flujo, cuando el volumen corriente que se utilizaba era de 12 ml/kg, significativamente mayor que el actualmente recomendado de 6 ml/kg, no es extrapolable a la práctica actual. En personas sanas el flujo inspiratorio en respiración espontánea es de 30 l/min. Sin intubación y respirando a través de un circuito de respirador están confortables, con un flujo de entre 40 y 60 l/min. En pacientes estables con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) el esfuerzo y el impulso respiratorio disminuyen con flujos de 60 l/min, sin aumentar la PEEPi, a pesar del aumento de frecuencia respiratoria. Por tanto, durante la ventilación mecánica, la demanda de flujo inspiratorio está aumentada sobre el nivel basal en respiración espontánea. La causa más frecuente de esta asincronía es una asistencia insuficiente a las demandas ventilatorias, que pueden haber cambiado, por dolor, acidosis, fiebre, etc. Cuando el paciente está ventilado con unos parámetros fijos de volumen y flujo que no pueden cambiar, en ventilación asistida controlada por volumen, es necesario determinar la causa y modificar los parámetros del respirador. El esfuerzo inspiratorio del paciente, en un intento de aumentar el flujo inspiratorio en ACV, produce una

0,5

–1,0 Peso (cmH2O)

Asincronía durante la asistencia inspiratoria

15

0

0

5

S

35

FIGURA 48-8.  Esfuerzo por demanda de flujo. Curva de Paw, flujo y presión esofágica en ventilación asistida controlada por volumen con dos niveles de flujo. Un flujo insuficiente produce la sensación de «falta de aire»; el esfuerzo del paciente se traduce en una concavidad en la curva de presión que desaparece con el aumento del flujo inspiratorio.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

331

Capítulo | 48  Interacción entre paciente y respirador 50 Paw (cmH2O)

Paw (cmH2O)

50

0

25

0 Peso (cmH2O)

Flujo (l/s)

30 0,5

10 0 –10 1

1

Flujo (l/s)

Vol (l/s)

–1,0

20

0

–1 1,0

0

Vol (l)

EAdi (μV)

50

0,5

0,0

0 0

1

2

3

4

5

0

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Pero la curva presión, tiempo tiene limitaciones. En personas sanas, el cambio que se produce en la presión en la vía aérea por el esfuerzo respiratorio es variable de unas a otras. En presencia de patología respiratoria, el esfuerzo inspiratorio puede no ser transmitido proporcionalmente a la presión en la vía aérea. En pacientes con limitación al flujo espiratorio, cambios de esfuerzo respiratorio no consiguen modificar la pendiente de la presión en las vías aéreas. En presencia de un sistema respiratorio muy heterogéneo, esto es, con zonas atelectasiadas, con diferentes constantes de tiempo y baja compliancia, el esfuerzo respiratorio produce una redistribución y rarefacción de gas intrapulmonar. Esto se traduce en un escaso cambio del volumen intrapulmonar en relación con la elevada presión transpulmonar, disminuyendo la transmisión de presión pleural a la vía aérea. Por tanto, una curva de presión, adecuada no necesariamente indica que el esfuerzo inspiratorio es correcto (fig. 48-10). Si la curva de presión presenta deformidades y sobre todo si estas cambian de unos ciclos respiratorios a otros, sí refleja un esfuerzo excesivo. En modos controlados por presión, el respirador responde al incremento del esfuerzo con un aumento del flujo inspiratorio. Pero el nivel de asistencia puede ser insuficiente para las demandas ventilatorias y la mecánica respiratoria del paciente, y es necesario aumentar el nivel de presión soporte o el gradiente de presión en controlada. En presión soporte la demanda de flujo del paciente puede ser mayor que la capacidad del respirador para aumentar el flujo y mantener constante la presión en la vía aérea. Si el nivel de asistencia programada es suficiente, puede deberse a un impulso ventilatorio excesivamente alto o a incapacidad o fallo del respirador. Una vez alcanzada la demanda ventilatoria, un aumento adicional de flujo y/o volumen no disminuye el impulso ventilatorio. Además un flujo

2

3

4

5

S

S FIGURA 48-9.  El esfuerzo respiratorio intenta incrementar el flujo inspiratorio. Presión, flujo, volumen y actividad eléctrica diafragmática en ACV. Un flujo y/o volumen insuficiente, en situaciones de altas demandas ventilatorias, deforma la curva de presión e incluso de flujo inspiratorio.

1

FIGURA 48-10.  El esfuerzo respiratorio no siempre se transmite a la curva de presión de la vía aérea. Presión en la vía aérea, presión esofágica, flujo y volumen en ventilación asistida con flujo constante. Según la morfología de la presión en las vías aéreas, el paciente no está realizando un esfuerzo importante; el cambio que se produce en la presión esofágica es más del doble del fisiológico. Los cambios al final del flujo espiratorio, convexo hacia el tiempo, indican el esfuerzo del paciente.

inspiratorio excesivamente alto, a las demandas ventilatorias del paciente también es mal tolerado y produce disconfort. De producirse este caso, en ACV, y según el modelo de respirador, el flujo inspiratorio será programado o dependerá de la relación entre el volumen corriente y el tiempo inspiratorio. Si es excesivo, es necesario reducirlo, o bien prolongar el tiempo inspiratorio o reducir el volumen corriente. En modos controlados por presión también se puede producir esta asincronía. Estos modos están diseñados para generar un flujo inspiratorio alto al inicio de la inspiración y reducir el esfuerzo respiratorio. Este pico de flujo inspiratorio puede ser excesivo para las demandas ventilatorias, o bien el tiempo necesario para producir la presurización puede ser demasiado corto. Este flujo excesivo disminuye el tiempo inspiratorio neural, causa malestar y puede aumentar el trabajo respiratorio y la frecuencia respiratoria. Últimamente se ha incorporado al respirador un parámetro que permite modificar el tiempo de presurización, esto es, desde el inicio del flujo inspiratorio hasta que se alcanza la presión programada. Modificándolo se puede disminuir el flujo inspiratorio máximo, lo que permite mejorar la interacción en presión soporte o ventilación controlada por presión sin necesidad de ajustar la cantidad de asistencia. Cuando el paciente refiere sensación de disnea, un adecuado manejo del respirador puede aliviar esta sensación que es más estresante cuando la asistencia ventilatoria es insuficiente. Cambios en los parámetros, un aumento del volumen, del flujo, de la PEEP, o de la presión soporte pueden atenuar esta percepción en un tercio de los casos. Es necesario buscar una causa que la justifique, como obstrucción del tubo, atelectasia o derrame pleural, aunque con frecuencia no se encuentra. En estos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

332

SECCIÓN | 7  Sistema respiratorio

pacientes que no responden a cambios en los parámetros del respirador sin una causa justificable, la retirada de la ventilación mecánica es más prolongada.

Asincronía de ciclado

Paw (cmH2O)

30

Vol (l)

Vol (l)

0

10

25 Eadi (μV)

0

0

5

10 S

0

15 Paw (cmH2O)

0

30

Flujo (l/s)

0 1,50

0

5

S

10

TI mecánico

15

30

0 1,50

TI mecánico

Flujo (l/s)

Eadi (μV)

0 1,5

–1,5 1

–1,50 1

Paw (cmH2O)

25

Flujo (l/s)

0 1,50

Flujo (l/s)

Paw (cmH2O)

El tiempo inspiratorio neural termina cuando el volumen pulmonar alcanza un volumen crítico sobre la capacidad residual funcional. Tras una fase de pausa, comienza la espiración. En el paciente con ventilación mecánica el tiempo de asistencia inspiratoria o tiempo inspiratorio mecá-

nico (TIm) y el tiempo neural (TIn) con frecuencia son diferentes. Esta discrepancia entre ambos tiempos, neural y mecánico, se llama asincronía de ciclado (asincronía neuromecánica). Puede ser por un ciclado precoz o tardío de la inspiración mecánica en relación con la duración del tiempo inspiratorio neural del paciente (TIn) (fig. 48-11). La relación entre TIm y TIn depende del modo de ventilación utilizado. En asistida controlada por volumen o por presión el tiempo inspiratorio mecánico es fijo y está programado en el respirador. Un tiempo inspiratorio mecánico menor que el TIn puede provocar de forma refleja un aumento en TIn e incrementar el malestar. Cuando TIm es demasiado

–1,50

–1,50 1 Vol (l)

Vol (l)

1

0

0

20

TI neural

TI neural

Eadi (μV)

Eadi (μV)

10

0 0

1

2

S

3

4

5

0

0

1

2

S

3

4

5

FIGURA 48-11.  Efecto de la rampa inspiratoria y del trigger espiratorio en presión soporte. Presión, flujo, volumen y actividad eléctrica diafragmática a dos niveles de presurización y trigger espiratorio, sin modificar el nivel de presión soporte. Un rápido ascenso del flujo inspiratorio y aumento del criterio de ciclado acortan el tiempo inspiratorio y facilitan la interacción en este paciente (IRCA) en presión soporte. Gráficos de la izquierda, presurización 0,2 s y ciclado al 25%. Gráficos de la derecha, presurización 0 s y ciclado 35%. En los gráficos superiores (derecha) se puede observar la asincronía: múltiples esfuerzos evidentes en EAdi no son sensados. Gráfico inferior derecha, en un mismo ciclo mecánico hay tres esfuerzos del paciente. Después de modificar la presurización y el ciclado espiratorio, todos los esfuerzos son sensados.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

333 35 Paw (cmH2O)

25

0 0,5

0

–0,5

1

–1,5

TI mecánico Flujo (l/s)

Flujo (l/s)

Paw (cmH2O)

Capítulo | 48  Interacción entre paciente y respirador

Vol (l)

0,5

0

–1

0,0 25

TI neural

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIGURA 48-12.  Ventilación en presión soporte con un tiempo mecánico más corto que el tiempo neural. Presión, flujo, volumen y actividad eléctrica del diafragma en presión soporte. En presencia de un sistema respiratorio con baja distensibilidad, cuando disminuye el esfuerzo respiratorio ligeramente, termina la asistencia respiratoria, pero el esfuerzo respiratorio (registro de EAdi) todavía no ha terminado.

corto (< 6 s), el esfuerzo del paciente, si es prolongado, puede disparar el respirador dos veces (doble trigger) (v. fig. 48-5). Será necesario aumentar el TIm en ACV, bien directamente, o por cambios de flujo, volumen o pausa inspiratoria. En la controlada por presión, mediante aumento de TI. Cuando el tiempo inspiratorio programado en el respirador es prolongado en relación con el tiempo neural del paciente, este realizará nuevos esfuerzos respiratorios, con frecuencia ineficaces. En presión soporte el tiempo inspiratorio mecánico puede ser menor que el tiempo inspiratorio neural. En este modo de ventilación, en teoría el paciente puede modificar la duración de la asistencia inspiratoria (TIm). Pero esto depende de la relación entre la presión de soporte programada, la presión muscular que realiza el paciente y la presión de retroceso elástico del sistema respiratorio. Cuando la distensibilidad respiratoria es baja y por tanto la presión de retroceso elástico es alta, un ligero descenso de la presión muscular inspiratoria, tal que la presión de la vía aérea más la presión muscular,sea menor que la presión de retroceso elástico del sistema respiratorio, produce en el respirador un rápido descenso del flujo inspiratorio y termina la inspiración mecánica (fig. 48-12). Pero el tiempo inspiratorio neural puede estar todavía presente. Esto es mal tolerado por el paciente y produce malestar y taquipnea. Un retraso en el ciclado en presión soporte es más frecuente (fig. 4813). El tiempo inspiratorio mecánico es prolongado cuando el criterio de ciclado se alcanza más tarde. Esto sucede en presencia de una elevada cons­tante de tiempo (C·R) o tras el disparo del respirador y alcanzar el flujo inspiratorio máximo, si el esfuerzo es débil o ha cesado. El flujo inspiratorio disminuye para mantener la presión programada constante. Pero debido a la mecánica respiratoria, con altas resistencias o alta dis-

0,0

15 Peso (cmH2O)

0

Vol (l)

Eadi (μV)

1,0

0

–15 5

12

FIGURA 48-13.  Tiempo inspiratorio mecánico mayor que el tiempo neural. Presión, flujo, volumen y presión esofágica en ventilación con soporte de presión. La asistencia del respirador es tan prolongada que se produce un nuevo esfuerzo durante la fase inspiratoria inicial.

tensibilidad, el flujo necesario para mantener la presión constante tiene que mantenerse alto. Por ello, el tiempo necesario para disminuir al criterio de ciclado será prolongado. En este caso, según el respirador utilizado, hay que disminuir el nivel de presión soporte o aumentar el criterio de ciclado espiratorio si el respirador dispone de trigger espiratorio.

Asincronía espiratoria La asincronía espiratoria consiste en un retraso en la relajación de la actividad muscular espiratoria antes de la siguiente inspiración, con lo que se produce un solapamiento entre la actividad inspiratoria y la espiratoria. El flujo inspiratorio puede estar retrasado o no con el esfuerzo. En ausencia de monitorización adicional, como las de presión esofágica, gástrica o electromiograma diafragmático, es difícil de objetivar.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 49

Asistencia ventilatoria no invasiva en la insuficiencia respiratoria aguda Purificación Carmona Sánchez y José Manuel Serrano Simón

INTRODUCCIÓN La expresión ventilación no invasiva (VNI) se refiere al sistema de ventilación mecánica que es proporcionado sin necesidad de vía aérea artificial. En su origen fue una alternativa a los primeros fuelles generadores de presión positiva. En 1836 Dalziel, de Escocia, diseñó el primer tanque respirador. A partir de la epidemia de poliomielitis que sufrieron Europa y EE. UU. en la década de1930, se desarrollaron los sistemas de presión negativa llamados iron-lung. En la década de 1940 se diseñaron los ingeniosos rocking bed, que utilizaban el efecto de la gravedad sobre el debilitado diafragma gracias a las posiciones Trendelenburg y anti-Trendelenburg de las camas, o bien el Pneumobelt, que utilizaba la compresión-descompresión abdominal para generar la espiración y la inspiración. Actualmente existen nuevos sistemas de presión negativa. Se considera VNI con presión positiva a la que se aplica mediante ventilador, utilizando distintas interfaces (máscara facial, orofacial, nasal, helmet u otras). Del término VNI, actualmente, se excluye conceptualmente el modo espontáneo con presión positiva continua en vía aérea (CPAP), que consiste en respirar espontáneamente a través de una presión constante supraatmosférica, y donde el volumen circulante depende del esfuerzo del paciente.

BENEFICIOS RACIONALES DE LA VENTILACIÓN NO INVASIVA En 1977, el editor jefe de la revista Respiratory Care, Philip Kittredge, escribió: «CPAP is no longer a new therapy, nor, alas, is the strapped positive-pressure breathing mask a new device. It is, rather, as antiquated as it is inhumane and unsafe. A patient who is sick enough to need CPAP is sick enough to need an endotracheal tube». Sin embargo, los objetivos de la VNI son mantener los beneficios de la ventilación convencional, tales como reducción de la disnea y el trabajo respiratorio y mejorar el intercambio de gases, a la vez que evitar los efectos indeseables de la ventilación mecánica con intubación orotraqueal. La VNI no puede sustituir ni retrasar la intubación si esta está indicada. Los beneficios de la VNI pueden agruparse en tres categorías: 1. Evitar las posibles consecuencias de la inserción del tubo endotraqueal y la ventilación mecánica: aspiración de contenido gastrointestinal; traumatismo dental, de hipofaringe, de esófago, de laringe y de tráquea; arritmias; hipotensión, y barotrauma derivados de la inserción del tubo endotraqueal. En caso de traqueostomía hay riesgo de hemorragias, infección del estoma, intubación en falsa luz, mediastinitis y rotura traqueal y del esófago, y lesión vascular. 2. Los que evitan las defensas fisiológicas de la vía aérea natural. Los tubos endotraqueales son fuentes de continua irritación, impiden la función ciliar de la vía aérea, y requieren frecuentes aspiraciones que favorecen la lesión de la vía aérea, malestar del paciente y generan hipersecreción de moco. Además proporcionan una vía directa para la entrada de microorganismos y de otros materiales extraños conllevando la formación de biofilm y colonización bacteriana crónica.

Como consecuencia, la incidencia de neumonía adquirida en pacientes con ventilación mecánica puede llegar hasta el 20%. Y lo mismo ocurre con las sinusitis, que se dan en el 5-25% de los pacientes intubados por vía nasal. 3. Tras la extubación pueden ocurrir ronquera, dolor orofaríngeo, tos, producción de esputo, hemoptisis, inflamación de la vía aérea superior, estenosis traqueal. Por otra parte, la intubación translaríngea es incómoda para el paciente y le impide comunicarse y alimentarse, además de generar ansiedad y temor. Esto incrementa la necesidad de sedación, retrasando el weaning y prolongando la duración de la ventilación mecánica, así como incrementando el riesgo de otras complicaciones, como las derivadas de la traqueostomía, con el riesgo de colonización por gérmenes gramnegativos y neumonía, y a largo plazo, traqueoma­lacia, estenosis, granulomas e incluso fístulas. Estas consideraciones conllevan un sustancial costo y la necesidad de un lugar adecuado para el cuidado de estos pacientes. La VNI puede evitar estas complicaciones si la selección de los pacientes se hace adecuadamente. Además, la VNI puede llevarse a cabo en otra área distinta de la unidad de cuidados intensivos (UCI), lo que ayuda a optimizar los recursos.

EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA VNI CON PRESIÓN POSITIVA En el fallo respiratorio agudo La VNI con presión positiva mejora el estado respiratorio del paciente por la reducción del trabajo respiratorio por el mismo mecanismo fisiológico que lo hace la ventilación mecánica convencional. Mediante la aplicación intermitente de presión positiva se incrementa la presión transpulmonar y se consigue el inflado pulmonar, incremento del volumen circulante y reducción de la fatiga de los músculos inspiratorios. Hay estudios que demuestran reducción o incluso desaparición de la actividad diafragmática si la presión de inflación es suficiente. En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), el efecto de añadir presión teleespiratoria externa (PEEP) a la presión inspiratoria equilibra y contrarresta los efectos de la auto-PEEP, lo que reduce el trabajo respiratorio. Esto se traduce clínicamente en reducción de la frecuencia respiratoria, de la actividad del músculo esternocleidomastoideo, de la actividad diafragmática, de la disnea y de la retención de CO2. Otros efectos corresponden al incremento en la capacidad residual funcional (FRC), favoreciendo la apertura alveolar de las unidades colapsadas, reduciendo el shunt y mejorando la relación ventilación/perfusión (V/Q). Este efecto mejora la oxigenación y reduce el trabajo respiratorio, mejorando la distensibilidad pulmonar. Además, el incremento de la presión intratorácica, ya sea solo con CPAP o con VNI, produce otro efecto sobre el sistema cardiovascular. Se reduce tanto la precarga como la poscarga, pero esta última predomina, con lo que se reduce la presión transmiocárdica con resultado de incremento del gasto cardíaco. Estos meca-

334

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 49  Asistencia ventilatoria no invasiva en la insuficiencia respiratoria aguda nismos fisiopatológicos son los utilizados en el tratamiento del edema pulmonar cardiogénico. Una de las principales ventajas de la VNI sobre la ventilación convencional es la reducción de la neumonía nosocomial, y en consecuencia, reducción de la mortalidad, de la estancia hospitalaria y de los costos. Hay dos estudios prospectivos que demuestran una reducción de 4 veces el riesgo de neumonía nosocomial en pacientes tratados con VNI frente a los tratados con la ventilación por intubación. Los pacientes tratados con VNI tienen tendencia a recibir menos intervenciones invasivas, como sondajes, catéteres, canalizaciones venosas centrales, lo cual también contribuye a la reducción de infecciones nosocomiales. A pesar de las ventajas de la VNI en orden a evitar la intubación, el paciente debe ser capaz de mantener permeable la vía aérea para poder hacer llegar el flujo de gas a los pulmones y ser capaz de manejar sus propias secreciones. Por tanto, en un paciente con obstrucción de vía aérea superior no se debe aplicar VNI. En estos casos, las fugas alrededor de la mascarilla harán casi imposible la ventilación. Y, por último, el paciente debe ser capaz de colaborar para sincronizar la respiración con la máquina, una de las claves de la reducción del trabajo respiratorio. Esto significa que el paciente debe ser seleccionado cuidadosamente como candidato a recibir este tratamiento, y posiblemente también deba serlo el equipo médico y de enfermería, por ser la experiencia uno de los factores asociados al éxito de la técnica (v. más adelante). El mantenimiento de la respiración espontánea tiene beneficios sobre el intercambio de gas por mejoría de la distribución de la ventilación y por tanto de la relación V/Q. Pero a la vez, es de vital importancia mantener la actividad diafragmática. La reducción de la capacidad de generar fuerza del diafragma es dependiente del tiempo de inactividad: la inactividad se asocia a lesión muscular per se; esta afectación a su vez provoca reducción de la fuerza muscular diafragmática. En el estudio de Sasson et al. se demuestra una reducción de un 63% de la presión transdiafragmática (PDI) tras 24 h de ventilación controlada frente a CPA; esta reducción en PDI se incrementaba un 49% más en el tercer día.

335

En el fallo respiratorio crónico Durante la aplicación de VNI nocturna durante el sueño son inevitables las fugas alrededor de la mascarilla; sin embargo, puede entrar suficiente gas en los pulmones para una eficaz ventilación. Las resistencias sin duda son uno de los factores importantes. En un estudio, durante la CPAP nasal las fugas nasales incrementaban estas resistencias. En estos casos la oferta de gas acondicionado en humedad y temperatura óptima con flujo elevado puede contrarrestar este efecto. La apertura glótica es otro de los efectos importantes que determinan la tasa de flujo que llega al pulmón. Esta apertura glótica está reducida durante las etapas 1-2 del sueño y en pacientes debilitados. Se amplía en las etapas 3-4 permitiendo más ventilación, con volúmenes circulantes más amplios. Es importante el modo de ventilación aplicado, ya que con VNI en modo BIPAP la repercusión de las fugas es menor. Por otra parte, la VNI en el fallo crónico da lugar a reposo de los músculos inspiratorios, mejoría de la distensibilidad al resolver microatelectasias, y mejorar la sensibilidad del centro respiratorio a los nuevos niveles de CO2. En la tabla 49-1 se resumen los efectos fisiológicos de la VNI.

Evidencia de la eficacia Las indicaciones de VNI con nivel de evidencia A (fuerte evidencia: recomendado, ensayos múltiples controlados aleatorizados y metaanálisis) se refieren a: EPOC agudizada, edema pulmonar cardiogénico, pacientes inmunodeprimidos (neoplasias hematológicas, trasplante de médula ósea u órganos sólidos y sida), así como ayuda en la extubación-weaning de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Por el contrario, no se recomienda (nivel de evidencia D) en casos de deterioro agudo en estadio final de fibrosis pulmonar intersticial, SDRA grave con disfunción multiorgánica, postoperatorio de cirugía esofágica o de vía aérea superior y obstrucción de vía aérea superior con alto riesgo de oclusión.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

TABLA 49-1.  Efectos fisiológicos de la ventilación no invasiva Categoría

Hallazgos experimentales con VNI

Trabajo respiratorio

Reducción uniforme del esfuerzo inspiratorio y del trabajo respiratorio en distintas patologías y grados de severidad de la enfermedad pulmonar Reducción prácticamente uniforme de los grados de disnea Con un soporte máximo de 15 cmH2O de presión inspiratoria se consigue una reducción de un 60% del esfuerzo y del trabajo respiratorio No hay diferencia de efectividad entre PAV y PSV Algunos estudios demuestran mejoría en resistencia, fuerza y espirometría después de VNI Los parámetros de VNI para reducción del esfuerzo y del trabajo respiratorio no coinciden necesariamente con los que proporcionan confort al paciente

Patrón ventilatorio

El máximo soporte inspiratorio que reduce el trabajo respiratorio incrementa el Vt medio un 47% La reducción de la FR con el máximo soporte de VNI difiere entre los pacientes con EPOC La FR típicamente se reduce en pacientes con edema cardiogénico

Mecánica del sistema respiratorio

La VNI incrementa la distensibilidad dinámica pulmonar un 17-50% en EPOC, obesidad mórbida o enfermedad restrictiva de la caja torácica Durante la VNI, la aplicación de PEEP 5 cmH2O contrarresta el efecto de auto-PEEP en pacientes con EPOC Presiones inspiratorias > 15cmH2O sin PEEP añadida tienden a incrementar la auto-PEEP en pacientes con EPOC

Función cardiovascular

En sujetos sanos, la CPAP > 15cmH2O reduce el gasto cardíaco un 20-30% En EPOC estables con alta presión de soporte (10-20 cmH2O) con baja PEEP (3-5 cmH2O) el gasto cardíaco se reduce ≈ 20% En pacientes con LPA, los niveles anteriores de VNI tienen efectos insignificantes sobre el gasto cardíaco. En pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, la VNI incrementa el gasto cardíaco por reducción del esfuerzo inspiratorio y de la poscarga del ventrículo izquierdo

Intercambio pulmonar de gases

Con los parámetros de VNI que reducen el trabajo respiratorio, por término medio el pH se incrementa 0,06, se incrementa la PaO2 8 mmHg, y disminuye la PaCO2 9 mmHg En pacientes con edema agudo de pulmón, la VNI incrementa la PaO2, pero solo reduce la PaCO2 en el subgrupo de pacientes con hipercapnia

CPAP: presión continua en la vía aérea; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; FR: frecuencia respiratoria; LPA: lesión pulmonar aguda; PAV: ventilación asistida proporcional; PEEP: presión telespiratoria; PSV: ventilación con presión de soporte; VNI: ventilación no invasiva con presión positiva; Vt: Volumen circulante. Adaptado de Richard H et al. The Physiologic Effects of Noninvasive Ventilation. Respir Care. 2009;54(1):102-114.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

336

SECCIÓN | 7  Sistema respiratorio

PATOLOGÍAS OBSTRUCTIVAS O HIPERCÁPNICAS Enfermedad pulmonar obstructiva crónica agudizada La VNI es actualmente el «patrón oro» en el manejo de los pacientes con EPOC agudizada con hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg). En un metaanálisis de 7 ensayos aleatorizados, la VNI redujo la necesidad de ventilación mecánica invasiva en un 20%. Está demostrada la reducción de la mortalidad (11% frente a 21%), la intubación endotraqueal (16% frente a 33%), y el fracaso del tratamiento (20% frente a 42%), así como de la estancia hospitalaria y las complicaciones, cuando se compara con el tratamiento médico convencional (fig. 49-1 y tabla 49-2). Recientemente, un gran estudio de cohortes con más de 25.000 pacientes confirmó estos hallazgos, añadiendo el beneficio de una reducción de costos respecto a la ventilación mecánica invasiva. A pesar de que la VNI proporciona resultados positivos en el 70-75% de los casos, puede no ser adecuada en todos los pacientes, en particular, en los que tienen acidosis respiratoria refractaria y depresión del grado de consciencia, de tal forma que un pH 34 y PaO2/FiO2 < 175 tras la primera hora de aplicación de VNI son factores predictores de fracaso, con un 78% de reintubación si ambos factores están presentes. En este estudio de 147 pacientes con SDRA tratados con VNI fracasaron el 50%, y el fracaso de la VNI se acompañó de una mortalidad del 54%. Delclaux et al., en un estudio controlado aleatorizado, pusieron de manifiesto que la aplicación de CPAP en pacientes con fallo respiratorio agudo hipoxémico, a pesar de la mejoría fisiológica inicial, ni reduce la necesidad de intubación, ni mejora el pronóstico en cuanto a supervivencia, y el retardo de la intubación se asocia a más efectos adversos graves, entre los que están la parada respiratoria y la hemorragia digestiva alta. Similares resultados obtuvieron Demoule y Brochard, para quienes el riesgo relativo de muerte fue 3 veces superior en pacientes en los que fracasó la VNI. Otros estudios, sin embargo, como los de Antonelli et al. y el de Ferrer et al., han mostrado una reducción de las tasas de intubación, menor mortalidad y menos complicaciones infecciosas con la VNI. En SDRA de moderado a severo (PaO2/FiO2 < 150 mmHg) se desaconseja la aplicación de la VNI por el alto riesgo de fracaso (50-70%) y el mayor número de eventos adversos asociados al fracaso, incluyendo parada cardíaca, siendo el resultado un incremento de la mortalidad. Cuando se utiliza en el SDRA leve, la VNI reduce la necesidad de intubación y la mortalidad frente al tratamiento convencional con oxigenoterapia estándar.

Pacientes postoperados Cuando la VNI se aplica apropiadamente en pacientes seleccionados con insuficiencia respiratoria postoperatoria o de forma preventiva, se obtiene una mejoría en el intercambio de gases. Estudios de series de casos demuestran una menor necesidad de reintubación en el fallo respiratorio postoperatorio. Aplicada de forma preventiva, la VNI puede mejorar la mecánica respiratoria y la oxigenación cuando se aplica tras resección pulmonar o tras una gastroplastia en pacientes obesos. En el fallo respiratorio agudo postoperatorio franco, un estudio controlado aleatorizado en 48 pacientes sometidos a resección pulmonar, la mayoría con EPOC, pone de manifiesto una significativa mejoría en la oxigenación, reducción en la necesidad de reintubación (21% frente a 50%) y mortalidad (13% frente a 38%) cuando se aplica VNI comparada con tratamiento convencional.

Traumatismo El uso temprano de la VNI en traumatismos torácicos reduce la mortalidad, la necesidad de intubación y la estancia en UCI, y mejora la oxigenación por reclutamiento de regiones pulmonares colapsadas. En un estudio controlado aleatorizado se observó una reducción significativa de la necesidad de intubación (12% frente a 40%) y de la estancia hospitalaria (14 frente a 21 días) al comparar la VNI con la oxigenoterapia de alto flujo aplicadas a pacientes con traumatismo torácico con PaO2/FiO2 < 200.

RETIRADA DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA Y FALLO POSTEXTUBACIÓN El uso de VNI en el período periextubación es una cuestión no aclarada todavía. Solamente cuatro estudios controlados aleatorizados han evaluado si la VNI permite la extubación precoz, y solamente dos han sido positivos. La naturaleza positiva de estos estudios podría estar relacionada con la inclusión de pacientes con EPOC. De este modo, se podría pensar que la VNI podría facilitar la extubación precoz de pacientes con EPOC. En otro estudio, la extubación precoz seguida de inmediata VNI no ha mostrado ventajas respecto a la retirada convencional de la ventilación mecánica. Nava et al. han demostrado que la VNI reduce la necesidad de intubación en pacientes con factores de riesgo para la extubación. Dos estudios aleatorizados de VNI para pacientes con fallo postextubación han sido negativos, lo que sugiere limitaciones de la VNI en este contexto.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

338

SECCIÓN | 7  Sistema respiratorio

ORDEN DE NO INTUBAR O DE NO REANIMAR La aplicación de VNI en cualquier paciente terminal está sujeta a controversias y hay pocos datos disponibles al respecto. Levy et al. han evaluado el pronóstico de 114 pacientes con orden de no intubar que recibieron VNI. De estos, el 43% sobrevivieron y pudieron obtener el alta hospitalaria. Los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva tienen mejor supervivencia que los que tienen EPOC, cáncer, neumonía u otros diagnósticos. La capacidad para toser y el grado de consciencia también están asociados a mejor supervivencia. Schettino et al. han obtenido buenos resultados en cuanto a revertir el fallo respiratorio agudo y evitar mortalidad hospitalaria en pacientes con EPOC y con edema pulmonar cardiogénico. Sin embargo, la VNI es menos eficaz en pacientes con fallo postextubación, hipoxémicos y en estadio final de cáncer. Por tanto, los pacientes con EPOC o con insuficiencia cardíaca congestiva que tienen capacidad para toser y buen estado de consciencia podrían beneficiarse del uso de la VNI. En el consenso establecido por la Task Force of the Society of Critical Care Medicine on NIV se diferencian tres categorías: VNI en pacientes sin limitaciones para tratamiento de soporte vital; VNI como soporte vital cuando el paciente y la familia renuncian a intubación, y VNI como medida paliativa cuando el paciente y la familia han decidido renunciar a cualquier tipo de soporte vital, y solo se aplican medidas de confort. La VNI debe ser aplicada solo cuando quedan claros y explícitos los objetivos del tratamiento y se aplican en el entorno adecuado. Kacmarek sugiere la necesidad de que la VNI en casos de orden de no intubar y como medida de confort quede reflejada en un documento de consentimiento informado. El paciente debe ser informado de los riesgos y beneficios de la aplicación de este tratamiento para revertir el fallo respiratorio agudo que no necesariamente debe ser la limitación vital, para mejorar el confort, o para retardar la muerte. Todavía quedan muchas cuestiones por responder como, por ejemplo, si la VNI es realmente una medida de confort, si incrementa la duración de la vida o si lo que prolonga es el proceso de muerte, o si debe ser aplicada en pacientes incapacitados para mejorar la supervivencia o aliviar los síntomas de insuficiencia respiratoria.

SELECCIÓN DE PACIENTES. CUÁNDO INICIAR LA VENTILACIÓN NO INVASIVA Los pacientes que pueden beneficiarse de la VNI pueden ser identificados en dos pasos: 1. Determinar la necesidad de ventilación mecánica, identificada por: disnea moderada/severa, taquipnea (> 24/min), y el uso de músculos accesorios o movimiento abdominal paradójico. Los criterios generales para inclusión son: fallo ventilatorio con hipercapnia y acidosis respiratoria (PaCO2 > 45 mmHg y pH < 7,35) y/o hipoxemia PaO2/FiO2 < 200. Idealmente, los pacientes deben tener un diagnóstico con fuerte evidencia de beneficio con la VNI. 2. Estos pacientes no deben tener criterios de exclusión para VNI. La incapacidad para ajustar la mascarilla y la parada cardiorrespiratoria son contraindicaciones absolutas. Se consideran contraindicaciones relativas las siguientes: inestabilidad hemodinámica (shock, isquemia cardíaca o arritmias no controladas, hemorragia digestiva alta), paciente agitado o no colaborador, incapacidad para proteger la vía aérea, incapacidad para la deglución, secreciones respiratorias excesivas o incapacidad para su adecuado manejo, más de dos fallos orgánicos, reciente cirugía de vía aréa o digestiva alta, y diagnóstico para el que se ha demostrado que la VNI no es efectiva (SDRA severo).

DETERMINANTES DEL ÉXITO. CUÁNDO PARAR El reconocimiento del fallo de la VNI es una parte importante del manejo de este tratamiento. La VNI tiene reconocidos un 5-40% de fallos, algunos debido al progreso de la enfermedad. La experiencia clínica en la aplicación de VNI está asociada a un alto porcentaje de éxito. Confalonieri et al. observaron que los pacientes en los que falla la VNI tienen más acidosis respiratoria, menor grado de consciencia, mayor edad, son más hipoxémicos y tienen mayor frecuencia respiratoria. Los signos clínicos, si persisten tras más de 2 h de VNI, son predictores de fallo. Por esto es importante valorar la respuesta clínica tras 1-2 h desde el inicio de la VNI. Sin embargo, pacientes con pH < 7,25, APACHE II > 29, y escala de Glasgow < 11 tienen un 64-82% de fracasos. Una de las razones para el fallo de la VNI es la selección inadecuada de los parámetros ventilatorios.

LA VNI COMO COADYUVANTE DE TÉCNICAS La VNI puede ser administrada a través de la mascarilla facial durante la realización de la fibrobroncoscopia en pacientes de alto riesgo para mejorar la ventilación y la oxigenación. El primer estudio publicado se realizó en pacientes inmunodeprimidos con PaO2/FiO2 ≤ 200 y sospecha de neumonía nosocomial, demostrándose mejoría sostenida de la oxigenación con la aplicación de VNI frente a oxigenoterapia convencional. Más recientemente, la VNI ha sido aplicada con éxito durante la fibrobroncoscopia utilizando helmet. Igualmente, la VNI se ha utilizado para asistir a la ventilación durante la práctica de endoscopia digestiva alta y ecocardiografía transesofágica.

PREOXIGENACIÓN PREVIA A LA INTUBACIÓN Baillard et al. han evaluado la eficacia de la VNI en cuanto a evitar la desaturación previa a la intubación orotraqueal en pacientes hipoxémicos. La preoxigenación se realiza durante 3 minutos antes de la intubación, y se compara la aplicación de VNI, en modo de presión de soporte, proporcionada con el respirador, con un grupo control en el que la preoxigenación se realiza con una bolsa autohinchable con mascarilla. La SpO2 era más elevada en el grupo de VNI que en el grupo control (98% frente a 94%), el 46% de los pacientes del grupo control y el 7% del grupo de VNI tenían SpO2 < 80%. Las diferencias en oxigenación se mantienen hasta 5 minutos después de la intubación. En pacientes obesos, Futier et al. han mostrado que la VNI o la VNI con maniobra de reclutamiento, durante 5 minutos antes de la intubación, mejoran la oxigenación pre- y postintubación, así como el volumen pulmonar, frente a respiración espontánea con FiO2 100%. Por tanto, la VNI parece que mejora la oxigenación y el volumen pulmonar comparada con la oxigenación convencional.

TÉCNICAS DE APLICACIÓN DE VENTILACIÓN NO INVASIVA Presión continua en la vía aérea: CPAP Los términos CPAP y VNI se han utilizado en ocasiones de forma intercambiable. Sin embargo, son técnicas diferentes. La CPAP no invasiva es un modo de respiración espontánea que utiliza una mascarilla u otra interfaz para aplicar una presión mayor que la atmosférica a la vía aérea durante todo el ciclo respiratorio. El resultado es un incremento del volumen pulmonar y de la presión intratorácica. Con CPAP la ventilación depende por completo del esfuerzo muscular inspiratorio. En cambio, durante la VNI la presión inspiratoria es mayor que la aplicada durante la espiración, reduce el esfuerzo inspiratorio y puede proporcionar soporte ventilatorio completo. El objetivo de la CPAP es mejorar la oxigenación incrementado la capacidad residual funcional (FRC), el reclutamiento alveolar y reduciendo el shunt. El trabajo respiratorio se reduce a mejorar la distensibilidad pulmonar. Por otra parte, la CPAP contrarresta la PEEPi, por lo que también reduce el trabajo inspiratorio en pacientes con EPOC. Su indicación principal es el edema pulmonar cardiogénico. Se puede aplicar en la insuficiencia respiratoria hipoxémica leve y en la insuficiencia respiratoria postoperatoria. Existen distintos dispositivos diseñados para aplicar CPAP. Se construye con un sistema de flujo elevado (aproximadamente 4 veces el volumen por minuto del paciente), y una válvula de PEEP. Idealmente, la presión de la vía aérea debe ser constante con una mínima oscilación durante las fases del ciclo respiratorio, es tolerable ± 2 cmH2O; a la vez que la válvula de PEEP debería mantenerse abierta durante todo el ciclo respiratorio. Esto indicaría flujo suficiente. Si la presión desciende más

扯潫獭敤楣潳⹯牧

339

Capítulo | 49  Asistencia ventilatoria no invasiva en la insuficiencia respiratoria aguda A

Paw (cmH2O)

12 10 8 6 4 2 0 –2 –4 –6 1

0

Oscilación: 4,85

PTI_Paw

Nivel actual CPAP: 8,82 Nivel preestablecido CPAP PTI_Paw/br: 16,85 cmH2O/s PTI_Paw/min: 337 cmH2O/s/min

4 2 0 12 10 8 6 4 2 0 1

12 10 8 6 4 2 0

Ppl, Ppl-cw (cmH2O)

Paw (cmH2O) Paw (cmH2O)

10 8 6

PTP

dPpl/dt: 5,8 cmH2O/s PTP/br: 9,11 cmH2O/s PTP/min: 191,33 cmH2O/s/min

Flujo: 0,47 l/s = 28,2 l/min

0

Nivel

I CPAP

I

PTI_Paw

Oscilación: 2,45

Nivel CPAP PTI_Paw/br: 17,69 cmH2O/s PTI_Paw/min: 279,78 cmH2O/s/min

PTP

dPpl/dt: 8,40 cmH2O/s PTP/br: 12,45 cmH2O/s PTP/min: 186,75 cmH2O/s/min Flujo: 0,43 l/s = 26 l/min

–1 0,5 Vol (l)

–1 0,5 Vol (l)

Boussignac CPAP-7,5 cmH2O, FiO2 0,5 Flujo: O2 12 + 12 l/min

Flujo (l/s)

Nivel

I CPAP I

12

Flujo (l/s)

B

Ventumask CPAP-7,5, FiO2 0,5 Flujo: O2 10 + 12 l/min Flujo aportado: 54 l/min

0,2

0,2

0,0

0,0 0

5

10

15

0

20

Tiempo, segundos

5

10

15

20

Tiempo, segundos

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIGURA 49-2.  Registros de señales respiratorias con dos sistemas distintos de CPAP (A. Ventumask HF. B. Válvula Boussignac). Paw: Presión en vía aérea. Ppl: Presión pleural. Ppl_cw: Presión retroceso de caja torácica. Flow: Flujo l/s. Vol: Volumen l. PTP/br: Producto presión por tiempo por ciclo (cmH2O/s/ciclo). PTP/min: Producto presión por tiempo por minuto. PTI_Paw: Integral de Presión-tiempo referida a Paw. DpPl/dt: Drive respiratorio: cambio de presión pleural en relación con tiempo. Apréciese cómo en panel izquierdo, el tiempo inspiratorio es más corto, el drive respiratorio es más elevado, y Paw diferencial más elevada. El patrón ventilatorio es mejor en B, así como la calidad de CPAP ofrecida por el dispositivo. (Comunicación personal en ESICM Lives 2013: Respiratory mechanics and muscle effort of breathing during noninvasive CPAP: Comparison among different devices with face mask. Clinical study).

durante la inspiración, indica que el flujo proporcionado es insuficiente para las demandas del paciente, y si durante la espiración se produce un incremento excesivo por encima de la presión pautada es signo de válvula de PEEP con mucha impedancia (fig. 49-2). Se puede aplicar con distintos dispositivos comerciales. Los más utilizados son generadores de alto flujo, como el sistema Whisperflow-Caradyne, capaces de proporcionar flujos de más de 120 l/min, la FiO2 es constante y la válvula de PEEP, precisa (fig. 49-3). Otro sistema de CPAP, de gran versatilidad y fácil aplicación, es el de Boussignac-Vygon®. Este sistema genera PEEP mediante la válvula de Boussignac, una válvula virtual creada por inyección de gas aire u oxígeno en el interior de un cilindro (fig. 49-4A). Este sistema de PEEP es de muy baja impedancia, y capaz de una presurización constante hasta niveles elevados de presión (fig. 49-5). No es preciso el cambio de válvulas para obtener distintos niveles de PEEP; con el mismo dispositivo puede proporcionarse cualquier nivel de presión que se desee modificando el flujo ofrecido. Al ser un sistema abierto, permite realizar técnicas endoscópicas. Puede ser utilizado con humidificador manteniendo toda su eficiencia (fig. 49-6). Recientemente, se ha diseñado un prototipo de silenciador para incluir en el interior de la válvula (fig. 49-4B); el resultado es una reducción hasta los niveles más bajos de intensidad de ruido de entre el ocasionado por los sistemas habituales para aplicar CPAP u oxigenoterapia de alto flujo (fig. 49-7).

Ventilación no invasiva con presión positiva La VNI puede ser ofrecida utilizando los mismos modos ventilatorios que la ventilación mecánica invasiva convencional. Ningún modo ha demostrado ser superior a otro en cuanto a evitar la intubación o en términos de mortalidad. Sin embargo, se prefiere ventilación por presión de soporte

(PSV) por parecer que mejora el confort; su principal efecto es la mejoría de la ventilación y la reducción del trabajo respiratorio del paciente. En general, los modos limitados por presión son los más aceptados y se utilizan en más del 90% de los casos. Existen respiradores híbridos, diseñados específicamente para ventilación no invasiva, que son capaces de ofrecer modos limitados por volumen o por presión, o asegurar el volumen en modo de presión, así como ajuste del trigger y sensibilidad de ciclado, tiempo de aceleración de flujo inspiratorio, y duración inspiratoria para mejorar la sincronía con el paciente. La ventilación asistida proporcional (PAV) es el único modo que detecta el flujo instantáneo que demanda el paciente, es capaz de ajustarse al patrón ventilatorio de aquél, y así mejorar potencialmente la sincronía y el confort. Sin embargo, las fugas y auto-PEEP pueden hacerlo ineficaz. Este modo detecta el esfuerzo del paciente y responde ofreciendo una ayuda en modo de presión proporcional al esfuerzo, venciendo la impedancia resistiva mediante flujo y la elástica mediante volumen. Es necesario obtener los datos de la mecánica respiratoria. En modo PSV se debe programar la presión inspiratoria y espiratoria, la sensibilidad de ciclado en porcentaje si se permite y la rampa de aceleración del flujo. Habitualmente, en los respiradores específicos no invasivos el modo de PSV no está disponible como tal, sino mediante el modo BiPAP o Bilevel, en el que se programa la presión inspiratoria (IPAP) y espiratoria (EPAP/PEEP), siendo la diferencia entre ambas el gradiente que genera la ayuda inspiratoria (equivalente a la presión inspiratoria de PSV) (fig. 49-7). Algunos respiradores con turbina, específicos para VNI, disponen de un modo llamado ST (modo espontáneo controlado por una especie de temporizador) que permite mantener una frecuencia mínima de respaldo. Estos respiradores con turbina también mantienen una fuga intencionada interna en su configuración, y para compensarla mantienen una mínima PEEP, habitualmente de 2-4 cmH2O.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

340

SECCIÓN | 7  Sistema respiratorio Un nuevo modo ventilatorio es la ventilación neuralmente asistida (NAVA), diseñado para mejorar la sincronía paciente-respirador. Utiliza un catéter esofágico para detectar la actividad diafragmática y de este modo regular la cantidad de presión ofrecida. Comparado con la PSV reduce los esfuerzos ineficaces y el ciclado temprano y tardío.

PARÁMETROS DEL VENTILADOR Se han descrito dos estrategias de inicio: High-Low, que consiste en comenzar con presiones elevadas (20-25 cmH2O) y ajuste posterior según tolerancia y respuesta clínica y el modo de inicio Low-High, el cual se comienza desde presiones bajas (8-10 cmH2O) que se van incrementando gradualmente según la tolerancia del paciente.

SELECCIÓN DEL VENTILADOR La VNI puede aplicarse mediante cualquier respirador, utilizando tanto específicos para VNI, como convencionales de UCI. Característicamente, los respiradores específicos VNI disponen de una turbina que ofrece un flujo continuo con velocidad regulable en función de las demandas y fugas. Este flujo es ofrecido por una rama única, y la válvula espiratoria consiste en un orificio próximo a la boca del paciente (fig. 49-8). Los ventiladores convencionales disponen de un circuito neumático con servoválvulas que regulan la entrada de gas y su mezcla, así como de una válvula de demanda inspiratoria y espiratoria. El gas es ofrecido y exhalado a través de doble rama. Clásicamente, estos ventiladores son menos capaces de compensar fugas y añaden la impedancia de apertura y cierre de válvula inspiratoria-espiratoria. Actualmente, las diferencias principales entre ambos tipos de ventiladores para ofrecer VNI se van reduciendo, en gran medida debido al módulo específico no invasivo añadido a los ventiladores convencionales, que ha mejorado la tolerancia a fugas y la sincronía con el paciente, así como su portabilidad (tamaño, batería). Igualmente, la capacidad de monitorización, sensibilidad de trigger inspiratorio-espiratorio, la existencia de mezclador de oxígeno, los nuevos modos aseguradores de volumen y control de alarmas, han equilibrado las diferencias de los ventiladores no invasivos en relación con los convencionales (ejemplos: Vision® Respironics, Trilogy 102® Philips-Respironics, V60® Philips). Además, existen ventiladores basados en turbina y diseñados para VNI que disponen de posibilidad de circuito de doble rama que permiten ventilación convencional con tubo endotraqueal (Philips V680®).

FIGURA 49-3.  CPAP de alto flujo. Sistema Whisperflow®.

SELECCIÓN DE LA INTERFAZ La elección de la interfaz debe ser la primera estrategia en el manejo inicial del fallo respiratorio hipercápnico con VNI, habitualmente se trata de mascarilla oro-facial. Recientemente se ha propuesto helmet como una nueva interfaz que cubre la cabeza y sella sobre los hombros, ya que reduce las ulceraciones faciales al no estar en apoyo y potencialmente mejora el confort. Comparado con la mascarilla full-face no hay diferencias sustanciales, salvo mayor dificultad en lavado de carbónico y el ruido generado. Las siguientes son algunas de las características deseables de la interfaz ideal:

FIGURA 49-4.  Sistema CPAP Boussignac-Vygon®. Dispositivo con válvula clásica.

• Confort. • No traumática. • Ligera. • Material transpirable. • Disponible en varias tallas. • Segura, válvula antiasfixia. • No fuga a > 30 cmH2O. • Fácil de aplicar. • Puntos de anclaje rotativos y estables. • Adaptador de SNG y nebulizadores. • Poco claustrofóbica. • Permitir la expectoración. • Espacio muerto reducido. • Bajo costo. • Fácil de limpiar. • Adaptada para técnicas endoscópicas.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

341

Capítulo | 49  Asistencia ventilatoria no invasiva en la insuficiencia respiratoria aguda CPAP Boussignac: clásica (A) frente a silenciador (B)

20

A

B

A

B

A

B

A

B

Paw (cmH2O)

15 10 5 0 –5

1,5

Vt: 0,743 cc Ti: 1,05 s Te: 2,09 s Fr: 19,08/min σ P: 1,76 cmH2O Rrs: 0,88 cmH2O/l/s Fi: 0,70 l/s Paw_m: 0,10

Vt: 0,754 cc Ti: 1,0 s Te: 2,18 s Fr: 18,84/min σ P: 2,97 cmH2O Rrs: 1,39 cmH2O/l/s Fi: 0,81 l/s Paw_m: 0,28

Vt: 0,495 cc Ti: 0,90 s Te: 2,1 s Fr: 20,4/min σ P: 2,7 cmH2O Rrs: 1,75 cmH2O/l/s Fi: 0,67 l/s Paw_m: 5,48

Vt: 0,531 cc Ti: 0,93 s Te: 2,24 s Fr: 18,6/min σ P: 3,75 cmH2O Rrs: 2,58 cmH2O/l/s Fi: 0,68 l/s Paw_m: 6,38

Vt: 0,440 cc Ti: 0,74 s Te: 2,22 s Fr: 19,8/min σ P: 3,66 cmH2O Rrs: 2,35 cmH2O/l/s Fi: 0,83 l/s Paw_m: 10,19

Vt: 0,345 cc Ti: 0,79 s Te: 2,15 s Fr: 20,4/min σ P: 4,55 cmH2O Rrs: 3,46 cmH2O/l/s Fi: 0,66 l/s Paw_m: 11,51

Vt: 0,224 cc Ti: 0,96 s Te: 1,71 s Fr: 22,5/min σ P: 2,58 cmH2O Rrs: 3,08 cmH2O/l/s Fi: 0,34 l/s Paw_m: 14,37

Vt: 0,244 cc Ti: 1,22 s Te: 2,14 s Fr: 18,12/min σ P: 3,58 cmH2O Rrs: 4,88 cmH2O/l/s Fi: 0,24 l/s Paw_m: 15,34

Flujo (l/s), Vol (l)

1,0 0,5 0,0 –0,5 –1,0 –1,5

0

10

20

30

40

50

Segundos FIGURA 49-5.  Señales de presión en vía aérea (Paw) y volumen (Vol) obtenidas con CPAP Boussignac-Vygon®, datos de mecánica respiratoria y patrón ventilatorio con sistema clásico frente al nuevo sistema con silenciador. Datos obtenidos de registro continuo con el mismo dispositivo, durante presurización desde 0 hasta 15 cm H2O. Se puede observar como la presurización de vía aérea es constante para cualquier nivel de presión. El nivel de CPAP se puede modificar fácilmente alterando el flujo total administrado. El dispositivo con silenciador incrementa ligeramente el nivel de presurización delta de Paw (∆P) y las resistencias respiratorias totales (Rrs) para cada nivel de presión. Registro obtenido mediante sistema de monitorización personal VenSerBen: Serrano, Benitez.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Otros criterios que sugieren fallo son encefalopatía, agitación, incapacidad para el manejo de las secreciones, intolerancia a la interfaz, inestabilidad hemodinámica o deterioro de la oxigenación. A continuación se muestran los parámetros útiles de monitorización que nos indican la respuesta a VNI:

FIGURA 49-6.  Sistema CPAP Boussignac-Vygon® con sistema de humidificación activa Fisher & Paykel®.

MONITORIZACIÓN Después del inicio de la VNI, el paciente debe ser observado estrechamente durante las primeras 8 horas del tratamiento para solucionar problemas, proporcionar seguridad y detectar un posible fracaso. La mejoría del pH y de la PaCO2 en las 2 primeras horas predice el éxito o el fracaso.

• Fisiológicos. Gases, oximetría: • Objetiva: frecuencia respiratoria, hemodinámica. • Subjetiva: disnea, confort, estado neurológico. • Descanso de los músculos respiratorios: • Uso de músculos accesorios. • Movimientos paradójicos toracoabdominales. • Abdomen: • Distensión gástrica. • Espiración activa. • Máscara: • Adaptación. • Confort. • Fuga. HUMIDIFICACIÓN Existen controversias acerca de la necesidad de humidificación durante la VNI. A diferencia de la ventilación mecánica invasiva, la VNI no excluye la vía aérea superior; además, gran parte del gas que respira el

扯潫獭敤楣潳⹯牧

342

SECCIÓN | 7  Sistema respiratorio Densidad espectral de potencia, dB/Hz

0

–10

dB

–20

–30

–40

–50

–60

0

1000

2000

3000

4000

5000

6000

7000

8000

9000

10000

Frecuencia (Hz) Boussignac 10 cmH2O

Signos vitales 15 cmH2O

Ventumask HF 12,5 cmH2O

Boussignac (con silenciador) 10 cmH2O

FIGURA 49-7.  Análisis espectral de la intensidad del ruido generado por distintos dispositivos de CPAP en niveles de 10-15 cmH2O. El dispositivo más ruidoso es Ventumask HF (–3,81 dB/kHz max, –18,26 dB/kHz media), y el menos ruidoso, la válvula de Boussignac con silenciador (–26,98 dB/kHz max, –37,53 dB/kHz media). Comunicación personal en ESICM Lives 2016: Spectral analysis of noise intensity from various devices and assistance for non-invasive respiratory support.

Modo BiPAP/BiLevel/DuoPAP

Presión

IPAP PSV = IPAP – EPAP

Variable trigger

Pendiente

Flujo

0% pico flujo

n de flujo

Variable ciclado Umbral: 25% de pico de flujo

aceleració

100% pico flujo

(rampa)

EPAP/PEEP

FIGURA 49-8.  Características del modo VNI-BiPAP apreciado en las señales de presión en la vía aérea y el flujo.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 49  Asistencia ventilatoria no invasiva en la insuficiencia respiratoria aguda paciente proviene del medio ambiente. Por tanto, en gran medida, la respiración del paciente con VNI se asemeja a la de quien no recibe VNI. Sin embargo, el flujo de gas medicinal utilizado con el ventilador de VNI es elevado, frío y seco (15 ºC, humedad absoluta 0,3 mg/l y humedad relativa 2%). Por otra parte, las fugas aéreas generan incremento de las resistencias de la vía aérea, que pueden evitarse con la humedad adecuada. Un grado de humedad relativa del 100% a 30 ºC suele ser suficiente para el confort del paciente y para mantener las propiedades y la función mucociliar, siendo el resultado una mejor tolerancia al tratamiento. Por regla general, se debería añadir humidificación cuando la VNI se aplique durante más de 24 h. Nunca se deben utilizar intercambiadores de humedad y temperatura ya que incrementan el espacio muerto, añaden resistencias al flujo e incrementan el trabajo respiratorio del paciente. Recientemente, Lellouche et al. han evaluado el impacto de distintos sistemas de humidificación sobre el éxito de la VNI aplicada con ventiladores de UCI. La intubación no se veía influida por el sistema de humidificación utilizado.

COMPLICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La mayoría de las complicaciones son locales. Algunos factores que limitan el uso de VNI están relacionados con la interfaz, como son las fugas, la intolerancia por claustrofobia y la ansiedad, y lo mismo ocurre con el mal ajuste de la máscara. Aproximadamente el 10-15% de los pacientes tienen intolerancia a la VNI relacionada con la interfaz. Otras complicaciones son: irritación ocular, sinusitis, úlceras cutáneas por decúbito, aerofagia, distensión gástrica, úlceras de estrés, sangrado digestivo, regurgitación, aspiración, incapacidad para manejar las secreciones abundantes, colocación inestable de la mascarilla, neumotórax y parada cardíaca. En el fracaso de la VNI el retardo en la intubación puede incrementar la mortalidad.

343

Un problema muy frecuente con el uso de VNI son las asincronías, que son origen de un incremento del esfuerzo y el trabajo respiratorio del paciente, así como ventilación lejos de la protección pulmonar. Las asincronías pueden ocurrir hasta en el 43% de los pacientes con VNI. Su principal causa son las fugas aéreas. Un buen ajuste de la mascarilla, evitar presiones inspiratorias muy elevadas y el uso de un respirador con capacidad para compensar fugas mejoran la interacción paciente-respirador durante la VNI.

DÓNDE UTILIZAR LA VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA Cuando la VNI se aplica adecuadamente puede reducir la morbimortalidad, y permite un uso más eficiente de medicamentos y recursos frente al tratamiento médico estándar. Aunque no existen datos concluyentes, la aplicación temprana de la VNI en el área de urgencias reduce la mortalidad hospitalaria y la estancia, a la vez que se evita el fracaso de la técnica. La aplicación de VNI en urgencias debería reservarse para pacientes con indicación indiscutible, como edema agudo de pulmón cardiogénico y EPOC agudizada. Los pacientes inestables con fallo respiratorio agudo, sobre todo hipoxémico, deberían ser transferidos a áreas especializadas. La UCI es el lugar ideal para aplicar la VNI cuando la indicación es marginal o en pacientes con riesgo de fallo y necesidad de intubación (fallo respiratorio hipoxémico: neumonía y SDRA). La VNI también puede aplicarse en unidades de cuidados intermedios respiratorios, un paso previo a planta de hospitalización. En esa área deberían proporcionarse adecuada monitorización y cuidados. Estas unidades deben incluir personal médico y de enfermería expertos en VNI y equipación respiratoria. La VNI puede aplicarse también en planta de hospitalización si se cumplen las condiciones antes mencionadas para pacientes en los que se ha iniciado el tratamiento ventilatorio en UCI o área de urgencias.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 50

Retirada de la ventilación mecánica José Castaño Pérez, Alberto Iglesias Santiago y Candela Rodríguez Mejías

INTRODUCCIÓN La liberación de la ventilación mecánica, o weaning, se puede definir como el proceso de retirada rápida o gradual del soporte ventilatorio en pacientes críticos, y representa uno de los mayores retos en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Es un componente esencial en el manejo del paciente sometido a ventilación mecánica (VM), ya que consume el 40% del tiempo total de la VM y establece una relación directa con el pronóstico. Así, tanto un retraso innecesario como la retirada indebidamente precoz se asocian con un exceso en la morbimortalidad y con un elevado coste económico. Por tanto, la liberación adecuada y cuanto antes de la VM es crucial, teniendo en cuenta que en la mayoría de los pacientes se puede suspender el soporte de manera rápida y solo una minoría requieren una retirada gradual, y en tal caso será preciso detectar y corregir alguna causa reversible. En una conferencia de consenso de 2005 se reconoció el weaning como un proceso continuo desde la intubación hasta el alta hospitalaria (fig. 50-1), y se consideró esencial detectar pronto cuándo está el paciente preparado para la liberación de la VM, esto es, cuándo el fallo respiratorio que motivó el soporte ventilatorio ha desaparecido o se ha minimizado y se ha restaurado la capacidad neuromuscular de la bomba respiratoria, lo que ha de ir seguido de una prueba de tolerancia a la respiración espontánea (PRE) y extubación eventual. Asimismo se clasificó el weaning según las siguientes definiciones, considerándose su comienzo en el momento de la primera PRE, y el fallo de la extubación, la necesidad de reintubación en el plazo de 24-72 h:

• Weaning simple: tolerancia a la primera PRE seguida de extubación satisfactoria.

• Weaning difícil: intolerancia a la PRE inicial, precisando hasta 3 PRE o hasta 7 días para una extubación satisfactoria después de la primera PRE. • Weaning prolongado: intolerancia a más de 3 PRE o durante más de 7 días después de la primera PRE. El 70% de los pacientes pertenecen al primer grupo y conlleva una mortalidad baja (5%). El tercio restante se incluye en los weaning difíciles y prolongados, comportando mayor mortalidad (25%), bien asociada a las complicaciones inherentes a la VM, a la gravedad de la enfermedad que originó la necesidad de dicho soporte o a ambas.

EL PROCESO DE WEANING: ESTADIOS Y EPIDEMIOLOGÍA Como se ha dicho previamente, el proceso de weaning se considera un continuum que transcurre desde la aplicación de la VM hasta la extubación definitiva y se ha descrito que contiene seis estadios: 1) tratamiento del fallo respiratorio mediante intubación traqueal y aplicación de VM; 2) sospecha por parte del clínico de que el weaning es posible; 3) evaluación de la idoneidad del paciente para ser liberado de la VM; 4) valoración de la capacidad del paciente para respirar espontáneamente; 5) extubación, y 6) posible reintubación. El estadio 2 comienza cuando el clínico considera que hay probabilidades razonables para la retirada de la VM. El estadio 3 empieza cuando el clínico valora, de manera objetiva y diariamente, unas variables consideradas como predictoras positivas para el weaning que confirmaran o descartarán la sospecha generada en el estadio 2. Con la finalización del estadio 3 comienza verdaderamente el proceso, con la PRE, definida como la tolerancia a la respiración espontánea, cuando se administra O2 en T o se aplica una modesta presión en forma de presión de soporte o de manera continua (CPAP). Hay una creencia unánime de que el proceso de liberación de la VM suele tender al retraso y que puede ser evitado, condicionando malestar, exceso de complicaciones y coste económico innecesarios. Así, en un estudio realizado por el grupo de Esteban se detectó un incremento de la mortalidad asociada a la prolongación de la VM, en parte debido a las complicaciones asociadas al soporte respiratorio, fundamentalmente la neumonía asociada a la VM y las lesiones de la vía aérea. El coste diario asociado a la aplicación de VM es de aproximadamente 2.000 dólares, estimándose que un 6% de los pacientes reciben VM prolongada y pueden consumir el 37% de los recursos de la UCI. Se ha descrito hasta un 16% de pacientes en los que se ha producido una extubación no planeada, la mayoría de ellas causadas por el propio paciente, siendo el resto accidentales. La mitad de los pacientes que se autoextuban no requieren una nueva intubación, y esto sugiere que algunos pacientes se mantienen bajo VM un tiempo innecesariamente prolongado, por lo que se requiere una valoración sistemática de las condiciones que indican que el paciente está preparado para el inicio de la liberación de la VM.

FISIOPATOGENIA DEL FALLO DE WEANING Sospecha. Preparado para desconexión

Prueba de respiración espontánea

VNI

Ingreso Tratamiento del fallo respiratorio

Alta Valoración. Preparado para desconexión

Extubación

Reintubación

FIGURA 50-1.  Cronograma del fallo respiratorio agudo en UCI.

Se considera a un paciente dependiente del ventilador cuando necesita más de 24 horas de VM o por el hecho de presentar fracaso de la retirada del soporte después de varios intentos. En estas circunstancias, además de proporcionar el modo más idóneo de asistencia ventilatoria, lo esencial debe ser la sincronía entre paciente y ventilador. Se deben investigar todas las posibles condiciones, especialmente las que son reversibles, que expliquen la dependencia del ventilador y así restaurar la homeostasis respiratoria. En líneas generales, la dependencia del ventilador se origina cuando la carga impuesta al sistema respiratorio excede a la capacidad neuromuscular de este. Así, las causas reversibles a investigar en un paciente con weaning difícil, según la clasificación y definición propuesta ante-

344

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

345

Capítulo | 50  Retirada de la ventilación mecánica riormente, pueden ser categorizadas como sigue: carga respiratoria, carga cardíaca, incompetencia neuromuscular del sistema respiratorio (central y periférico), factores neuropsicológicos, anomalías neuromusculares asociadas al paciente crítico y anomalías metabólicas y endocrinológicas.

Carga respiratoria La decisión de interrumpir la VM está basada esencialmente en la estabilidad cardiocirculatoria, en un adecuado grado de conciencia, en que la enfermedad que motivó el soporte respiratorio haya sido resuelta adecuadamente y en que haya índices de mínima dependencia respiratoria (FiO2 < 0,5, PEEP < 8 cm H2O, para obtener una PaO2/FiO2 < 150 mmHg). Con todo, el éxito del weaning dependerá de la capacidad de la bomba respiratoria de tolerar una carga impuesta. Así, cualquier aumento de la resistencia o disminución de la distensibilidad desde la normalidad (resistencia < 5 cm H2O/l/s, distensibilidad 0,06-0,1 l/ cmH2O), impondrá una carga a una dada capacidad neuromuscular del sistema respiratorio. La presión inspiratoria máxima (PIM) clásicamente ha sido valorada para evaluar la fuerza de que dispone el paciente para el desarrollo de la función respiratoria. Consiste en medir la presión negativa mayor que puede generar el paciente tras una inspiración máxima desde el volumen residual, y después de una espiración forzada a través de una válvula unidireccional, considerándose favorables en la predicción del weaning valores más negativos de –25 cmH2O de PIM. Un déficit en la distensibilidad del sistema respiratorio que imponga una carga pulmonar elástica inaceptable a la bomba muscular respiratoria es el que es generado por todas las condiciones patológicas que originen infiltrados radiológicos (edema pulmonar, neumonía, hemorragia alveolar, etc.) y pérdida de volumen aéreo (atelectasias). Pero, además, un exceso en la carga elástica del sistema respiratorio puede ser generado por un incremento en la impedancia de la pared torácica, como un neumotórax, un derrame pleural importante o ascitis, cuya resolución habrá que considerar en el paciente con fallo de weaning. Un incremento de la carga resistiva es generado por hiperreactividad bronquial, excesivas secreciones respiratorias o colapso dinámico de la vía aérea. La obstrucción de la vía aérea produce hiperinsuflación dinámica, que eleva además la carga elástica. Se producirá hiperinsuflación dinámica si el tiempo espiratorio real es más corto que el tiempo que se necesita globalmente para vaciar el pulmón hasta el volumen de relajación o de equilibrio. Dicha hiperinsuflación dinámica produce una presión positiva al final de la espiración (auto-PEEP), que actúa como umbral inspiratorio durante la ventilación asistida, para que se genere flujo durante el tiempo inspiratorio, comportando hasta un 40% del trabajo inspiratorio total. La presencia de auto-PEEP se ha asociado a asincronía entre paciente y ventilador, manifestada con una actividad ineficaz del trigger (esfuerzos inspiratorios de los que no proporcionan un ciclo inspiratorio por el ventilador) y prolongación de la VM respecto a pacientes que no presentan esta actividad ineficaz del trigger.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Carga cardíaca En pacientes con disfunción cardíaca conocida, tanto sistólica como diastólica de origen isquémico, valvular o miocardiopático, el fallo de weaning puede despertar la sospecha de su génesis cardíaca, no siendo así cuando se desconoce el antecedente o la disfunción es sutil. Durante el cambio súbito a presión negativa durante la PRE, la presión negativa impuesta por la impedancia del sistema respiratorio, tanto en su componente elástico como resistivo o ambos, para conseguir un volumen corriente adecuado, origina un incremento del retorno venoso con incremento de la precarga cardíaca y de la presión transmural capilar, debido al descenso de la presión hidrostática intersticial por la presión pleural muy negativa, con el consiguiente edema alvéolo-intersticial, cerrando y amplificando el círculo fisiopatológico. Asimismo, se produce un incremento de la poscarga cardíaca a causa de una prolongación del tiempo de contracción isovolumétrica, dado que la presión intraventricular debe vencer una mayor presión pleural negativa, impuesta por la impedancia respiratoria, antes de que se inicie la eyección en la aorta, todo lo cual conlleva una elevada presión transmural en el ventrículo izquierdo y un incremento del consumo de oxígeno por el miocardio por la prolongación de la sístole isovolumétrica.

Una segunda causa de disfunción miocárdica es el incremento de la demanda miocárdica de oxígeno originada por el mayor trabajo respiratorio. Por último, el incremento de la resistencia vascular pulmonar por colapso de capilares alveolares intramurales, asociada a hiperinsuflación dinámica en pacientes con obstrucción grave al flujo aéreo, puede generar disfunción ventricular derecha y un gasto cardíaco inadecuado, además de una discinesia septal con desviación del tabique interventricular hacia la izquierda, lo que origina un defecto de llenado diastólico y elevación de la presión en la aurícula izquierda. Ante la sospecha de fallo del weaning de origen cardíaco, la ecocardiografía es un método excelente para evaluar la función cardíaca y puede proporcionar una información importante sobre el mecanismo de dicha disfunción cardíaca durante el weaning. El inicio precoz de intolerancia a la respiración espontánea es sugestivo de un origen cardíaco del fallo de weaning, sobre todo cuando va asociado a hipertensión arterial y taquicardia. El péptido natriurético tipo B (BNP) puede ser una herramienta útil en la detección del fallo del weaning de origen cardíaco. En un estudio, una elevación del BNP mayor de 275 pg/ml mostró una sensibilidad del 86% en pacientes con fallo del weaning de origen cardíaco. En esta situación también se ha objetivado una elevación de las proteínas plasmáticas de manera significativa durante la PRE, debido a un exceso en la filtración plasmática microvascular pulmonar, a causa de una menor presión intersticial originada por una presión pleural más negativa, detectándose que una elevación superior al 6% de las proteínas plasmáticas confiere una sensibilidad y especificidad del 87% y 95%, respectivamente, durante la PRE en pacientes con edema pulmonar asociado al weaning.

Competencia neuromuscular La restauración de la capacidad neuromuscular en el proceso de weaning es necesaria para vencer la impedancia respiratoria y mantener la homeostasis de CO2. Esto requiere una señal adecuada a nivel del sistema nevioso central, una transmisión íntegra a la motoneurona, una actividad adecuada a nivel de la sinapsis neuromuscular y una función muscular conservada. A nivel central el impulso puede estar abolido o muy disminuido en el caso de que haya daño estructural (hemorragia o isquemia cerebral, encefalitis), disfunción no estructural a causa de excesiva sedación (por lo que es aconsejable la suspensión diaria de la sedación) o alcalemia inducida por el ventilador o de causa metabólica. Las anomalías neuromusculares asociadas al paciente crítico son de etiología habitual –­ aunque ocasionalmente la causa original de la necesidad del soporte respiratorio es la que impide la suspensión de la VM (síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis, enfermedad de la motoneurona, etc.)– y habitualmente han sido detectadas antes del fallo de weaning; lo usual es que la disfunción neuromuscular que detiene la liberación del ventilador sea adquirida en la UCI. Así, la llamada polineuropatía del paciente crítico (PNPC), de origen multifactorial, es la patología, con mucho, más prevalente adquirida en la UCI, y está asociada a la gravedad del proceso, a la presencia de hiperglucemia, al tratamiento con corticoides y a la administración de relajantes neuromusculares. Esta anomalía comienza a las pocas horas del inicio de la enfermedad crítica y ocurre en el 25% de los pacientes que están bajo VM durante más de una semana. Si además el paciente presenta sepsis grave, su incidencia puede ser del 100%. Clínicamente se manifiesta como una debilidad bilateral y simétrica, de predominio proximal, pudiéndose confirmar en la electromiografía una axonopatía sensitivomotora, con velocidad de conducción conservada y descenso de la amplitud de los componentes de los potenciales de acción. La transmisión neuromuscular suele estar conservada, excepto en los casos en los que se han usado de manera prolongada los relajantes neuromusculares. También puede haber afectación muscular, en la que la denominación de PNPC sería un término inadecuado y en la que tanto la fuerza como la masa están disminuidas (sarcopenia), detectándose una pérdida de los filamentos gruesos de miosina. Se ha descrito que un 5% de los pacientes que sobreviven a la UCI y que han recibido VM prolongada necesitan asistencia y apoyo familiar importante después de un año de haber sufrido la enfermedad crítica.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

346

SECCIÓN | 7  Sistema respiratorio

La contribución de la PNPC a la VM prolongada ha sido evaluada en 10 estudios prospectivos en la UCI. En dos de ellos y mediante análisis multivariante la PNPC fue un factor de riesgo independiente para la duración de la VM, el fallo de weaning y la necesidad de traqueotomía. La disfunción neuromuscular asociada al paciente crítico usualmente mejora en semanas, pero puede generar discapacidad importante durante meses, interfiriendo de manera importante en la vida cotidiana.

Disfunción diafragmática inducida por el ventilador En los últimos años ha surgido un nuevo paradigma en el paciente dependiente de la VM, esto es, la disfunción diafragmática inducida por el ventilador. Los datos obtenidos en la investigación indican que la VM puede causar lesión y atrofia muscular confinada al diafragma después de poco tiempo de instaurado el soporte, lesión que es de base etiopatogénica compleja, implicando un excesivo estrés oxidativo y activación de varias vías de proteólisis intracelular (sistema ubiquitín-proteasoma, calpaína, caspasas) que generan degradación del aparato contráctil, de manera que el diafragma pierde su capacidad generadora de fuerza productora de flujo. En un modelo animal, después de 72 horas de aplicación de VM controlada, se detectó tumefacción mitocondrial y vacuolización lipídica celular. Debido a que el estrés oxidativo en la cuasa de en esta disfunción, se ha evaluado el beneficio del tratamiento antioxidante. Así, en un estudio prospectivo y aleatorizado la suplementación con ácido ascórbico y α-tocoferol redujo la estancia en la UCI y la duración de la VM en pacientes quirúrgicos respecto a un grupo de pacientes control. En otro estudio aleatorizado se evaluó el beneficio de levosimendán frente a placebo en 30 sujetos sanos bajo VM y se detectó mayor eficacia neuromuscular y mayor capacidad contráctil del diafragma con el uso de levosimendán, por lo que en un futuro este agente podría tener un lugar en el manejo del paciente dependiente de VM con disfunción diafragmática. El uso de la ecografía puede ser de gran utilidad para detectar esta condición.

Disfunción psicológica El delirio es una disfunción cerebral aguda, bastante prevalente en los pacientes críticos, expresado clínicamente como una alteración en el grado de conciencia y en la cognición, asociada al uso de fármacos psicoactivos, fundamentalmente benzodiacepinas, a la privación del sueño, a sepsis, a hipoxemia y a anemia, entre otros, y que conlleva una mayor mortalidad en los 6 meses posteriores al alta de la UCI. En un estudio reciente el uso de dexmedetomidina redujo la incidencia de delirio y la duración de la VM en comparación con midazolam. Durante el proceso de weaning muchos pacientes sufren ansiedad y depresión. Entre las causas que contribuyen a dichos estados, según informan los propios pacientes, están fundamentalmente la disnea, la incapacidad para la comunicación y la disrupción del sueño. Estas anomalías psicológicas que se dan en el paciente mecánicamente ventilado pueden ser minimizadas llevando a cabo la suspensión diaria de la sedación, evitando el uso indiscriminado de las benzodiacepinas en favor de otros fármacos como el propofol y la dexmedetomidina, evitando el ruido medioambiental y considerando el tratamiento antidepresivo.

Alteraciones endocrinometabólicas Son causa conocida de debilidad muscular la hipofosforemia, la hipomagnesemia, la hipopotasemia, el hipotiroidismo y el déficit de mineralocorticoides. Sin embargo, en la actualidad no hay pruebas concluyentes de que tales alteraciones retarden la desconexión del ventilador. La exposición a corticoides está asociada a miopatía y puede contribuir a dificultar la retirada de la VM. El sobrepeso (≥ 25 kg/m2) conduce a una disminución en la distensibilidad toracoabdominal del sistema respiratorio y a un incremento del volumen de cierre en relación con la capacidad funcional residual, incrementando la carga elástica y resistiva del sistema respiratorio. No obstante, no se ha podido demostrar, según los datos disponibles, que se incremente la duración del weaning en pacientes obesos o con sobrepeso respecto a los sujetos normales.

En un 40% de los pacientes críticos se ha detectado desnutrición (≤ 20 kg/m2) y se ha vinculado con esta situación dificultad en la retirada de la VM por disminución del impulso central respiratorio y pérdida de fuerza muscular asociadas a sarcopenia.

LIBERACIÓN DE LA VM La retirada del soporte respiratorio se debe considerar tan pronto como sea posible, ya que, como se ha dicho, la demora se asocia a una mayor morbimortalidad. El proceso de la liberación de la VM implica dos estrategias: valorar si el paciente está preparado para el weaning y posteriormente realizar una PRE como test predictivo que determine la probabilidad de éxito de la extubación.

Disposición para el weaning A la hora de establecer si el paciente está preparado para el weaning debe prevalecer la valoración objetiva sobre la percepción clínica subjetiva. Sin embargo, el 30% de los pacientes nunca reúnen unos criterios objetivos establecidos previamente que definan la disposición adecuada para la desconexión. Con todo, y siguiendo las recomendaciones de la Conferencia de Consenso de 2005, se considera que el paciente está preparado para el weaning y para la realización posterior de una PRE cuando presenta un contexto clínico idóneo (tos adecuada, ausencia de excesivas secreciones y resolución de la patología que originó la necesidad de VM) y además reúne unos criterios objetivos o predictores del weaning (cuadro 50-1). Esos criterios deben ser considerados como predictores favorables en lugar de estrictamente indispensables. De todos los criterios predictores solo cinco han mostrado ser los más robustos en cuanto a valorar el éxito en el weaning, pero con escasa capacidad predictiva: la PIM, el volumen por minuto, la frecuencia respiratoria (FR), el volumen tidal (Vt) y el índice de respiración rápida y superficial (FR/Vt). El más usado es el FR/Vt; así un valor ≤ 105 resp./min/l tiene una sensibilidad y especificidad del 97 y el 65%, respectivamente, en la predicción para la tolerancia de la PRE. El índice FR/Vt medido sin asistencia respiratoria durante 1-3 min es más exacto como predictor, aunque solo con moderada eficacia, sobre el obtenido al utilizar ventilación con PSV o CPAP. La cuestión clínica más importante es si la relación FR/Vt o cualquier otro predictor realmente facilitan la toma de decisiones en la retirada de la

Cuadro 50-1.  Valoración de la disposición para el weaning Valoración clínica • Tos adecuada • Ausencia de abundantes secreciones • Resolución de la enfermedad que motivó la VM Valoración objetiva • Estabilidad clínica • Cardiocirculatoria (FC < 140 lat./min. 90 ≥ PA ≤ 160 mmHg) • Equilibrio ácido-base adecuado • Oxigenación adecuada • PaO2/FiO2 ≥ 150 mmHg • PEEP ≤ 8 cmH2O • Mecánica respiratoria adecuada • FR ≤ 35 resp./min • PIM ≤ –25 cm H2O • Vt > 5 ml/kg • CV > 10 ml/kg • FR/Vt < 105 rpm/l • Ausencia de acidemia ventilatoria importante • Estado mental adecuado • Ausencia o mínima sedación • Estado neurológico estable CV: capacidad vital; FC: frecuencia cardíaca; FR: frecuencia respiratoria; PEEP: presión positiva al final de la espiración; PIM: presión inspiratoria máxima; PA: tensión arterial.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

347

Capítulo | 50  Retirada de la ventilación mecánica VM. En un estudio aleatorizado realizado por Tanios en 304 pacientes bajo VM al menos durante 24 horas, se valoraron diariamente las siguientes variables para seleccionar a los pacientes que podrían tolerar una PRE: PaO2/FiO2, PEEP, estabilidad cardiocirculatoria, tos adecuada, estado mental adecuado y FR/Vt. Si la PRE era tolerada, se procedía a la extubación. En un grupo no se tuvo en cuenta la FR/Vt, mientras que en el otro solo se valoraba la PRE si la FR/Vt era inferior a 105. En este último grupo el tiempo de weaning fue superior, y se concluyó que la monitorización de la FR/Vt no ofrece ventajas respecto a cuando se tiene en cuenta el resto de las variables determinadas. Esta consideración es reforzada por el estudio de Girard, en el que se observó que la mayoría de los pacientes superaba la PRE cuando la selección se basaba solo en criterios liberales en la oxigenación (SpO2 > 88% con FiO2 ≤ 0,5 y PEEP ≤ 8 cmH2O). Estos hallazgos sugieren que la mayoría de los pacientes pueden estar dispuestos para respirar espontáneamente antes de que lo sugieran los predictores tradicionales. Por tanto, debería considerarse aptos para la PRE a los pacientes que hayan experimentado una mejoría evidente, cuando la oxigenación sea aceptable, la función cardiocirculatoria sea apropiada y se detecten esfuerzos inspiratorios adecuados.

PRE y extubación Antes de la extubación se debe realizar una PRE, dado que su tolerancia va a indicar un resultado positivo tras la retirada del tubo traqueal. No parece haber diferencias sustanciales cuando la PRE se realiza con tubo en T, a presión atmosférica, al comparar con bajos niveles de presión positiva, en forma de presión de soporte (PSV) o presión positiva continua en la vía aérea (CPAP). Algunos ventiladores ofrecen la modalidad denominada compensación automática del tubo endotraqueal (ATC), que proporcionan automáticamente un determinada presión, tras estimar la resistencia que ofrece el tubo traqueal, pero su eficacia no se ha mostrado superior a una baja PSV, aunque cuando el diámetro del tubo es demasiado pequeño la ATC puede ser útil. Los criterios de tolerancia durante la PRE (cuadro 50-2) incluyen el patrón respiratorio, intercambio de gases adecuado, estabilidad cardiocirculatoria y confort del paciente. Los estudios en los que se ha evaluado la tolerancia a la PRE y la extubación detectan que solo el 13% de los pacientes que pasan satisfactoriamente la PRE requieren reintubación. Sin embargo, el 40% de los pacientes extubados en los que se obvió la PRE precisaron una nueva intubación. En un estudio se asoció una disminución de la fuerza para toser y excesivas secreciones en relación con el fallo de la extubación cuando la

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Cuadro 50-2.  Criterios de intolerancia a la prueba de respiración espontánea Valoración clínica • Agitación-ansiedad • Depresión del estado mental • Diaforesis • Cianosis • Evidencia de incremento del esfuerzo respiratorio • Actividad incrementada de los músculos accesorios • Signos faciales de malestar • Disnea Valoración objetiva • PaO2 ≤ 50-60 mmHg con FiO2 ≥ 0,5 o SaO2 < 90% • PaCO2 > 50 mmHg o un incremento > 8 mmHg • pH < 7,32 o una disminución del pH ≥ 0,07 unidades • FR/Vt > 105 resp./min/l • FR > 35 resp./min o un incremento ≥ 50% • FC > 140 lat./min o un incremento ≥ 20% • PAS > 180 mmHg o un incremento ≥ 20% • PAS < 90 mmHg • Presencia de arritmias frecuentes FC: frecuencia cardíaca; FR: frecuencia respiratoria; PA: presión arterial; Vt: volumen tidal.

PRE era tolerada. Estas dos condiciones pueden ser previstas cuando el pico de flujo generado por la tos es inferior a 60 l/min y cuando precisa aspiración de secreciones más de 2 veces cada hora o más de 2,5 ml/h. El origen de la reducción del diámetro de la vía aérea superior (edema de glotis, disfunción de cuerdas vocales o presencia de granulomas) es otra causa de falso positivo en la PRE (la prueba predice éxito en la extubación y se produce fallo). Este tipo de anomalías puede valorarse desinflando el neumotaponamiento, detectándose gas audible en la espiración durante la maniobra, pudiendo cuantificarse la fuga alrededor del tubo restando del Vt administrado el detectado por el neumotacógrafo durante la espiración. Un falso positivo del test (ausencia de fuga durante el desinflado) puede deberse a un exceso de secreciones adheridas al exterior del tubo, o cuando hay un excesivo y no detectado volumen inspiratorio alrededor del tubo respecto al exhalado a su través, por lo que habría que tener en cuenta esta circunstancia. En recientes ensayos clínicos se ha demostrado que la administración profiláctica de metilprednisolona en situaciones de riesgo puede ser eficaz. Así, en un estudio con una fuga espiratoria inferior al 24%, la administración de metilprednisolona durante 24 h antes de la extubación redujo el estridor postextubación y el riesgo de reintubación. La capacidad para proteger la vía aérea hay que considerarla antes de la extubación. En un estudio Salam et al. evaluaron el pico de flujo durante la tos (< 60 lat./min), el volumen de las secreciones (> 2,5 ml/h) y un estado mental inadecuado (incapacidad para llevar a cabo 4 órdenes simples). La presencia de las 3 condiciones condujo a un moderado incremento en el fallo de la extubación; en cambio, la ausencia de los tres se asoció a una baja tasa de reintubación (3%). La mayoría de los pacientes que fracasan durante la PRE lo hacen durante los primeros 20 minutos, por lo que se debe considerar la extubación transcurridos 30-120 minutos de tolerancia de la PRE. La necesidad de una prueba más prolongada en pacientes que han fracasado en ensayos previos no ha sido estudiada. Clásicamente, un bajo grado de consciencia ha sido considerado como contraindicación para la extubación; sin embargo, en un estudio se observó una baja tasa de reintubación (9%) en pacientes estables con lesión cerebral y una escala de Glasgow < 4 puntos. Recientemente un grupo brasileño de la Cochrane realizó una revisión sistemática para comparar la eficacia de la PSV con el tubo en T en pacientes ventilados más de 24 h por fallo respiratorio. Se analizaron 9 ensayos clínicos que incluyeron a 1.208 pacientes (622 en el grupo PSV y 586 en el grupo con tubo en T), concluyéndose que dada la marginalidad en la calidad de los estudios, la morbimortalidad atribuible es muy imprecisa. Sin embargo, en el weaning simple (tolerancia a la primera PRE y extubación satisfactoria), la PSV fue más eficaz que el tubo en T. Conviene tener en cuenta que la aplicación de PSV puede utilizarse como PRE, como estrategia de retirada súbita de la VM, en este caso aplicando bajos niveles de PSV (p. ej., 7 cmH2O) o como retirada progresiva del soporte (p. ej., descenso cada 2 horas de la PSV hasta 7 cmH2O).

RETIRADA PROGRESIVA DE LA VM Cuando el paciente falla a una PRE inicial, según se refiere en el cuadro 50-2, se debe evaluar y corregir en lo posible los criterios reversibles que generan la dependencia del ventilador. Además, la PRE debería repetirse diariamente si el paciente continúa dispuesto para el weaning, a fin de detectar cuanto antes la indicación de la extubación. Una vez detectados los factores que pueden contribuir a la dependencia del ventilador, el clínico debe decidir si continuar realizando cada día la PRE o reducir gradualmente el soporte respiratorio. Si no se detecta fatiga muscular, se debiera valorar al menos dos veces al día la PRE. En caso contrario, cuando de manera inequívoca exista fatiga muscular, sería recomendable proporcionar al menos 24 horas de descanso, con soporte ventilatorio pleno, antes de reanudar el proceso de weaning. Dos ensayos clínicos clásicos realizados al principio de los noventa compararon varias estrategias en pacientes que fracasaron durante la PRE. En el estudio de Brochard se distribuyó aleatoriamente a 456 pacientes para valorar la eficacia de PSV comparada con ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV) y aplicación intermitente de una pieza en T, resultando en un acortamiento del weaning en favor de PSV (PSV 5,7 ± 3,7 días frente a SIMV 9,9 ± 8,2 días). En el otro estudio, realizado

扯潫獭敤楣潳⹯牧

348

SECCIÓN | 7  Sistema respiratorio

por Esteban se distribuyó aleatoriamente a 130 pacientes, que fracasaron durante la PRE inicial, para evaluar 4 estrategias: pieza en T, tanto una sola prueba como varias al día, PSV o SIMV: mostrándose más rápida en la suspensión del soporte la colocación de pieza en T una o varias veces al día que PSV o SIMV (3, 3, 4 y 5 días, respectivamente). Desde estos estudios la SIMV quedó prácticamente abandonada en el weaning.

LA VENTILACIÓN NO INVASIVA EN EL PROCESO DE WEANING Durante el período de weaning la ventilación no invasiva (VNI) se ha utilizado en tres escenarios: como alternativa en pacientes con intolerancia al weaning inicial, como medida profiláctica después de la extubación en pacientes considerados de alto riesgo sin fallo respiratorio actual y después de presentar insuficiencia respiratoria en las 48 horas posteriores a la extubación.

VNI como alternativa al weaning en pacientes en los que ha fracasado la estrategia convencional Se ha evaluado esta estrategia alternativa, comparada con la estrategia convencional, en cuatro estudios prospectivos aleatorizados cuyos resultados mostraron una reducción del tiempo de retirada de la VM y una disminución importante en la incidencia de infección nosocomial. En dos de estos estudios (Ferrer y Nava), además se detectó un descenso de la mortalidad en el grupo de VNI. Sin embargo, hay que tener en cuenta que los pacientes que fallan durante la PRE suelen estar más graves, con más comorbilidad, y tienen un mayor riesgo de reintubación. También se debe considerar que en el grupo con VNI el tiempo de weaning no finalizaría con la extubación sino con la liberación definitiva de la VNI.

VNI profiláctica: extubación sin fallo respiratorio con alto riesgo de reintubación En esta situación se ha valorado la eficacia en dos estudios en pacientes quirúrgicos (cirugía mayor abdominal y cirugía vascular), aplicando CPAP (media de 7,5 cmH2O) frente a administración convencional de oxígeno,

Cuadro 50-3.  Criterios de fallo de extubación • FR > 25 resp./min durante 2 horas • FC > 140 lat./min o un incremento o disminución sostenida > 20% respecto a la PRE • Signos clínicos de fatiga muscular respiratoria o incremento inaceptable del trabajo respiratorio • SaO2 < 90%; PaO2 < 80 mmHg con FiO2 > 0,5 • Hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg o ≥ 20% preextubación), pH < 7,33 FC: frecuencia cardíaca. FR: frecuencia respiratoria.

obteniéndose una disminución en la incidencia tanto de reintubación como de infección en el grupo de CPAP.

VNI como tratamiento del fallo respiratorio postextubación El fallo postextubación puede ser definido de acuerdo con los criterios expuestos en el cuadro 50-3. La prevalencia media es del 20% aproximadamente, y como se ha mencionado, se asocia a una excesiva mortalidad. La eficacia de la VNI en el fallo respiratorio agudo se ha valorado en dos estudios multicéntricos, que evaluaron la aplicación de VNI dentro de las primeras 48 h de la extubación comparada con la administración de oxígeno de manera convencional, sin que se observaran ventajas de la VNI sobre la estrategia convencional. Más aún, en el estudio de Esteban se detectó un exceso de mortalidad vinculado al grupo de VNI que los autores achacaron al retraso en la reintubación (media de 10 horas de retraso). En el estudio de Keenan, al grupo que recibió VNI se le aplicaron presiones demasiado bajas (inspiratoria 10 cmH2O y espiratoria 5 cmH2O). Un análisis post hoc, en el estudio de Esteban, reveló una menor tasa de reintubación en pacientes con EPOC en el grupo de VNI respecto al grupo control. Por tanto no se recomienda de manera generalizada la administración «rescate» con VNI. Sin embargo, en pacientes con EPOC podría ser eficaz sin un excesivo retraso de la reintubación cuando sea requerida.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 51

Fisiopatología de la disfunción intestinal aguda Eva Torres Delgado, Luis Yaguez Mateos y Ángel González Galilea

INTRODUCCIÓN Aunque clásicamente el tracto gastrointestinal no ha tenido relevancia clínica en el paciente crítico, en los últimos años esta visión ha cambiado y cada vez se pone más de manifiesto su importancia en el desarrollo de multitud de infecciones nosocomiales y en el fracaso multiorgánico. Es evidente que tanto la fisiología gastrointestinal normal como la adap­ tativa son importantes en la respuesta al estrés humano durante la enfer­ medad crítica. La digestión y la absorción de nutrientes, el mantenimien­ to de la perfusión visceral y el papel dentro del sistema inmunitario, mediado fundamentalmente por el tejido linfoide asociado al intestino (del inglés Gut Associated Lymphoid Tissue, GALT) son tres de los as­ pectos más importantes de este sistema. La pérdida de la barrera intestinal y los trastornos en la motilidad gastrointestinal son los dos mecanismos más importantes involucrados en el desarrollo de la disfunción intestinal aguda del paciente crítico.

FLORA BACTERIANA, BARRERA INTESTINAL Y TRASLOCACIÓN BACTERIANA La flora bacteriana del tubo digestivo aparece en el recién nacido, proceden­ te de la madre durante el proceso del parto, y constituye la parte autóctona, que se mantendrá estable durante toda la vida y cuyo desarrollo depende de la suplementación de alimentos en las primeras etapas de la vida. Otra parte de la flora bacteriana es transitoria y depende de factores ambientales. La flora del intestino grueso es la parte mejor estudiada, más densa y compleja de la microflora intestinal. Hay hasta 10 unidades formadoras de colonias (UFC) por gramo de heces (peso seco), con hasta 350 espe­ cies diferentes, casi exclusivamente autóctonas. Los anaerobios obliga­ dos forman hasta el 99% de las bacterias viables. El concepto de inmunidad de la mucosa como un componente del sistema inmunitario no fue reconocido en cuidados críticos hasta el me­ taanálisis de Moore et al. en 1991 en el que se objetivaron tasas significa­ tivamente inferiores de sepsis postoperatoria en los grupos de pacientes que recibieron nutrición enteral temprana. El término traslocación bacteriana (TB) fue acuñado por primera vez por Berg y Garlington, y más tarde se definió como el paso tanto de microorga­ nismos viables y no viables y/o productos microbianos desde la luz intestinal a través de la mucosa epitelial hasta los ganglios linfáticos mesentéricos y posiblemente a otros órganos. Esta traslocación es la clave para la compren­ sión de patologías como la peritonitis bacteriana espontánea en la cirrosis, y puede contribuir al desarrollo del síndrome de disfunción multiorgánica (DMO) inducida por shock hemorrágico, quemaduras o sepsis. También se ha observado en diversos trastornos gastrointestinales como la malnutrición, la obstrucción intestinal y la obstrucción biliar, los cuales favorecen la TB.

Mecanismos de traslocación bacteriana Los principales mecanismos implicados en el desarrollo de TB son: 1) una alteración de la microflora gastrointestinal normal, lo que implica

el sobrecrecimiento bacteriano; 2) disfunción de la barrera física intesti­ nal, por lesión directa en los enterocitos o por reducción del flujo de sangre al intestino, y 3) un deterioro de la defensa del huésped (fig. 51-1).

El sobrecrecimiento bacteriano El papel del germen es muy importante en el desarrollo de la TB. Para penetrar a través de las placas de Peyer, los gérmenes poseen un gen de penetración. Los gérmenes que no lo poseen, penetran a través de la mucosa mediante una integrina CD-18 dependiente. Los gérmenes lumi­ nales, ante situaciones adversas para el huésped debido a carencias de nutrientes o a alteraciones locales, como alteraciones del pH, estrés oxi­ dativo, uso de catecolaminas, mala perfusión tisular, enlentecimiento del tránsito, y otras, proliferan rápidamente y de forma coordinada, desarro­ llando mecanismos de adhesión al enterocito, penetrando en él, introdu­ ciendo su material nuclear, provocando una disrupción de las uniones intercelulares, el inicio de la respuesta inmune mediada por citocinas y finalmente la apoptosis celular. En cuanto al tipo de bacterias que participan con mayor frecuencia en los fenómenos de TB, hay que decir que, aunque las bacterias anae­ robias intestinales superan en número a las bacterias aerrobias por 1001.000:1, la traslocación de las bacterias anaerobias se ha documentado solo en circunstancias extremas como en personas sin timo, gravemente irradiadas o grandes quemados. En casi todas estas condiciones hay ro­ turas de la integridad intestinal, y las bacterias anaerobias se traslocan en proporción directa al grado de daño tisular. En contraste, los bacilos gramnegativos aerobios se traslocan fácilmente incluso a través de su­ perficies histológicamente intactas. Solo unos pocos tipos de bacterias intestinales son capaces de pasar a través de la mucosa epitelial a los ganglios linfáticos mesentéricos; entre ellos se encuentran Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa, enterococos y algunos estreptococos. Curiosamente, estas espe­ cies se asocian más a menudo a complicaciones infecciosas en pacientes críticos. Recientemente se ha demostrado que la capacidad para la trasloca­ ción es mayor en cepas específicas; en estas cepas, dicha capacidad se ha atribuido a una mejor adherencia y fijación a la mucosa del epitelio intes­ tinal que la de las cepas no patógenas. Por otra parte, las diferencias de virulencia entre las cepas, junto con el grado de resistencia en el huésped, son los factores que determinan la supervivencia y propagación de las cepas más virulentas. La eliminación selectiva de las bacterias anaerobias facilita el creci­ miento excesivo intestinal y la traslocación de bacterias facultativas. Esto ha llevado a la suposición de que el sobrecrecimiento bacteriano es uno de los principales factores que favorecen la TB. En este contexto, es importante diferenciar entre las bacterias luminales y las bacterias ad­ heridas a la superficie de la mucosa. Aunque los niveles de bacterias lu­ minales son claramente importantes en el desarrollo de infecciones en situaciones de lesión intestinal o perforación, la cantidad de bacterias adheridas a la mucosa tiende a ser más importante en el desarrollo de TB. 351

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

352

SECCIÓN | 8  Sistema digestivo y hepatología Bacterias anaerobias Bacterias aerobias

Alteración de la flora intestinal: • Proliferación bacteriana • Virulencia

Mucosa

Enterocito

Interrupción de la barrera intestinal: • Adhesión • Penetración Macrófago

Lámina propia

Alteración en las defensas del huésped: • Inmunidad local • Inmunidad sistémica

Vaso sanguíneo

Vaso linfático

Linfocito

FIGURA 51-1.  Fisiopatología de la translocación bacteriana. Modificado de Wiest R, Rath HC. Bacterial translocation in the gut. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2003;17(3):397-425.

Entre los factores que se han relacionado con la facilitación del sobrecre­ cimiento bacteriano se encuentran la reducción de la acidez gástrica y de la motilidad gastrointestinal con un tránsito intestinal prolongado.

Disfunción de la mucosa intestinal Son varios los mecanismos por los que se puede producir disfunción de la mucosa intestinal. Lesión directa del enterocito Tiene como función la de actuar como una barrera selectiva de la mucosa y un órgano complejo inmune. La superficie intestinal está recubierta por un epitelio monocapa, lo que hace pensar que ante cualquier situación que lo debilite se pueda facilitar la aparición de TB. Para entender las consecuencias de una alteración en la función de la barrera intestinal, es necesario identificar sus componentes. Estos son: factores preepiteliales, la flora microbiana normal, factores epiteliales o mecánicos, factores in­ munológicos y el eje intestino-hígado. Una alteración en cualquiera de estos componentes puede predisponer a un aumento de la permeabilidad intestinal y a la traslocación de bacterias o endotoxinas.

Factores epiteliales La segunda línea de defensa es la propiedad mecánica de la superficie del epitelio, que incluye la capa mucosa, el peristaltismo y la barrera celular. La capa mucosa contiene mucina y secreción de IgA y ayuda a prevenir la colonización intestinal por patógenos potenciales, proporcionando un entorno óptimo para el crecimiento y el apego de anaerobios obligados. El peristaltismo intestinal normal es un factor importante de defensa. La existencia de un íleo u obstrucción del intestino delgado se asocian con TB. La capa celular del intestino con sus uniones intercelulares es la ba­ rrera mecánica más importante. El epitelio tiene la capacidad de expresar moléculas presentadoras de antígenos a los linfocitos de la mucosa. Ade­ más, sintetiza la pieza necesaria para el transporte hacia la luz de la IgA secretora sintetizada por los plasmocitos del subepitelio e interviene acti­ vamente en la iniciación de la respuesta inflamatoria local secretando interleucina 8 ante la presencia de toxinas o la penetración bacteriana en la membrana epitelial. La unión intercelular es tan potente que la TB se produce mayoritariamente de forma transcelular y directamente, incluso a través de los enterocitos morfológicamente intactos, en lugar de parace­ lular (entre enterocitos). Sistema inmune

Factores preepiteliales La primera línea de defensa la componen una serie de mecanismos preepiteliales que reducen la concentración luminal de noxas. Entre ellos nos encontramos con la microflora intestinal. Las bacterias anae­ robias intestinales ocupan el espacio más cercano a las células epitelia­ les intestinales, limitando la fijación al enterocito de bacilos gramnega­ tivos entéricos potencialmente perjudiciales. También nos encontramos en este punto con el ácido clorhídrico y las secreciones intestinales, pancreáticas y biliares. El ácido clorhídrico del estómago limita la en­ trada y crecimiento bacteriano en el tubo digestivo superior y evita la colonización por gérmenes enteropatógenos, como Salmonella. Las se­ creciones biliar e intestinal son ricas en inmunoglobulina A (IgA) secre­ tora. Su reducción se asocia a una mayor incidencia de infecciones por enteropatógenos, sobrecrecimiento bacteriano luminal y mayor adhe­ rencia y TB.

El tercer componente de la barrera defensiva gastrointestinal lo constitu­ ye el tejido linfoide asociado al intestino (GALT). Este se compone de linfocitos intraepiteliales y la lámina propia, folículos linfoides, placas de Peyer y el complejo de ganglios linfáticos mesentéricos. Eje intestino-hígado La defensa final de la barrera intestinal es el «eje intestino-hígado». Este sistema parece actuar principalmente como una defensa contra la traslo­ cación de endotoxinas. Las sales biliares ejercen un efecto bacteriostático a nivel luminal, son responsables de la unión de las endotoxinas en com­ plejos intraluminales que limitan su traslocación y cualquier endotoxina que pase a la sangre portal será eliminada por el hígado. La atrofia de la mucosa observada en pacientes que no reciben nutri­ ción enteral se ha sugerido como un factor predisponente para la TB. Así,

扯潫獭敤楣潳⹯牧

353

Capítulo | 51  Fisiopatología de la disfunción intestinal aguda se ha demostrado un aumento de la permeabilidad intestinal en grandes quemados, en pacientes sometidos a bypass cardiopulmonar, en cirugía vascular mayor, shock hemorrágico, desnutrición y politraumatizados. Alteración del flujo sanguíneo intestinal En condiciones normales, la presión parcial de oxígeno en la punta de la vellosidad intestinal es mucho menor que en la sangre arterial; en consecuencia, hay una mayor susceptibilidad del epitelio a una lesión hipóxica. Cualquier reducción en el flujo sanguíneo agrava estas condi­ ciones. Se sabe que la isquemia y la reperfusión de un órgano puede provocar la disfunción de otros órganos, situación que se agrava aún más en el caso del intestino. Cuando la presión de perfusión intestinal desciende, las arteriolas precapilares son las encargadas de mantener constante el flujo. En casos de hipovolemia o shock cardiogénico, se produce una vasocons­ tricción generalizada del lecho esplácnico, de dos a cinco veces mayor que la observada en la circulación sistémica, la cual puede mantenerse aunque se restablezca eficazmente la volemia, debido a un aumento del tono simpático y de la producción de hormonas vasoconstrictoras (angio­ tensina II, vasopresina). Además del daño ocasionado por la isquemia, al mejorar la circula­ ción a nivel local, puede aparecer un daño derivado de la reperfusión, caracterizado por la producción de radicales libres de oxígeno. En fun­ ción del tipo y tiempo de isquemia, el daño por reperfusión puede ser aún mayor que el producido por la propia isquemia. Estos radicales libres agravan las lesiones de la microcirculación, aumentando el daño endote­ lial y activando distintos mediadores inflamatorios que incrementan la permeabilidad intestinal. Por otro lado, este epitelio es especialmente sensible a la acidosis. Así, en la isquemia intestinal se ha observado una fuerte correlación entre el grado de acidosis de la mucosa y el grado de la hiperpermeabilidad de la mucosa ileal, incluso en ausencia de isquemia de la mucosa. Esto indi­ ca que la acidosis per se favorece la hiperpermeabilidad epitelial debida a estrés oxidativo (fig. 51-2).

Deterioro inmunológico Debido a que se ha observado que las bacterias intestinales causan enfer­ medad sistémica en pacientes inmunodeprimidos, es lógico suponer que la disfunción inmune es un factor primario que facilita la TB. El tracto

intestinal es un órgano inmune activo, que contiene esencialmente todos los tipos de leucocitos involucrados en la respuesta inmune. El sistema inmune local antígeno-específico, denominado tejido linfático asociado al intestino (GALT), es la parte más extensa y compleja de nuestro siste­ ma inmunitario y es capaz de discriminar eficazmente entre patógenos invasivos y antígenos inocuos, constituyéndose como la barrera intestinal más efectiva. Anatómicamente se divide en dos compartimentos: el GALT organizado, inductor de la respuesta inmunitaria intestinal (forma­ do por folículos linfoides aislados, folículos linfoides asociados o placas de Peyer y ganglios linfáticos mesentéricos) y el GALT difuso, efector de la respuesta inmunitaria (constituido por poblaciones linfocitarias disper­ sas en el entramado epitelial o en la lámina propia intestinal). Esta dife­ renciación del GALT permite el desarrollo de una respuesta eficaz y ade­ cuada al tipo de estímulo, frenando el paso a patógenos invasivos e induciendo tolerancia oral en respuesta a antígenos inocuos procedentes de la dieta y del propio epitelio intestinal. Las placas de Peyer están formadas por agregados linfoides. El tejido linfoide está separado de la luz intestinal por una monocapa de células epiteliales columnares, células M, linfocitos intraepiteliales (LIE) y algu­ nas células secretoras de moco. Las células M son enterocitos especiali­ zados en la captación de antígenos luminales. Por debajo de la monoca­ pa de células se encuentra una región difusa denominada cúpula subepitelial, formada por células dendríticas y macrófagos. Las áreas interfoliculares están compuestas por linfocitos T, en su mayoría de tipo colaborador o helper (Th), células dendríticas maduras y macrófagos. En la placa de Peyer hay multitud de folículos constituidos por linfocitos B IgM+, precursores de células plasmáticas productoras de IgA, y en los centros germinales de estos folículos se generan linfocitos B IgA+ me­ moria. A diferencia del resto de órganos linfoides, las placas de Peyer solo presentan vasos linfáticos eferentes. Los ganglios linfáticos mesentéricos se dividen en tres zonas: corte­ za, con folículos primarios y secundarios ricos en linfocitos B y células dendríticas; paracorteza, con linfocitos T y células dendríticas, y la mé­ dula con linfocitos B y T y células plasmáticas. Los IEL residen en los espacios intraepiteliales del intestino y están formados por linfocitos con un fenotipo supresor o citotóxico atípico y específico de la mucosa, con capacidad inmunorreguladora, proporcio­ nando una respuesta inmediata y efectiva sobre las células epiteliales in­ fectadas, con un papel crucial en la prevención de la sensibilización a antígenos luminales.

Hipoperfusión intestinal

• Íleo • Nutrición parenteral total • Fármacos: antibióticos, antiácidos, opioides...

Daño isquémico

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Epitelio: Acidosis Disminución ATP

• Colonización de intestino proximal • Sobrecrecimiento bacteriano

Aumento de permeabilidad de la mucosa

Traslocación bacteriana

Inmunosupresión

Endotelio: Activación de neutrófilos y macrófagos

• Placas de Peyer • Ganglios linfáticos mesentéricos

GALT Disfunción hepática • Aumento de citocinas proinflamatorias • Proteasas

Daño tisular a distancia

Xantino oxidasa

Daño por reperfusión

SIRS

FMO FIGURA 51-2.  Traslocación bacteriana en relación con la fisiopatología del fracaso multiorgánico (FMO). Modificado de Wiest R, Rath HC. Bacterial translocation in the gut. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2003;17(3):397-425.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

354

SECCIÓN | 8  Sistema digestivo y hepatología

La lámina propia contiene células plasmáticas maduras productoras de IgA, linfocitos T, macrófagos, células dendríticas y mastocitos. Owens y Berg observaron TB espontánea de ciertas bacterias autóc­ tonas, como E. coli, en ensayos con ratones inmunodeprimidos (sin timo), y llegaron a la conclusión de que la activación apropiada de las células T intestinales es fundamental en el mantenimiento de la inmuni­ dad contra la traslocación de bacterias entéricas. Estudios adicionales han corroborado la capacidad de las células T para conferir protección contra una serie de infecciones bacterianas, incluyendo las causadas por E. coli. Los mecanismos por los cuales las células T ayudan a mantener la inmunidad humoral pueden incluir la producción de anticuerpos de células T-dependiente y la producción de citocinas que reclutan y activan los macrófagos y neutrófilos. Diversos trabajos han puesto de manifiesto que la inmunosupresión junto con el sobrecrecimiento bacteriano intestinal (inducido por la admi­ nistración oral de penicilina G) de forma sinérgica puede provocar TB en ratones con un tracto intestinal intacto, histológicamente normal. La in­ munosupresión, sin embargo, puede permitir que estas bacterias que se traslocan puedan extenderse sistémicamente, provocando en última ins­ tancia un cuadro séptico letal. Por tanto, se hace evidente que, para que la TB sea clínicamente significativa, es necesario un fracaso de la defensa inmune local y/o sistémica.

Ruta y destino de la traslocación bacteriana Hay varias rutas posibles por las cuales un microorganismo puede traslo­ car a distintos órganos. La migración directa transmural a través de la pared intestinal, la migración linfática mediante las placas de Peyer, gan­ glios linfáticos mesentéricos, el conducto torácico y la circulación sisté­ mica o a través de canales vasculares para alcanzar el sistema portal. Hay estudios que ponen de manifiesto que el crecimiento excesivo de bacterias en el intestino superior facilita la aspiración y la migración re­ trógrada de las bacterias intestinales en pacientes con traumatismo grave, sobre todo en relación con la ventilación mecánica. En cambio la migra­ ción transmural no se ha demostrado de manera adecuada y carece de relevancia clínica. En cuanto a la vía linfática, la traslocación de partícu­ las inertes sugiere que las no viables pueden trasladarse a través del epi­ telio intestinal de forma pasiva en el interior de los fagocitos móviles dentro del flujo de la linfa. De hecho, se ha sugerido que el macrófago intestinal puede desempeñar un papel clave en el proceso de la TB. En cuanto a la localización del tracto gastrointestinal en la que se produce TB con más frecuencia, hay que decir que ha sido poco analiza­ da, aunque puede depender del modelo experimental estudiado y de la causa. Así, en la endotoxemia, la lesión de la mucosa intestinal es mayor en el íleon y en el ciego que en el yeyuno. En nutrición parenteral total, la pérdida de la función de barrera del intestino se observa en todo el in­ testino delgado y en el ciego (no en el colon), mientras que por vía oral el aumento de la permeabilidad intestinal ocurre solo en el íleon. El tracto gastrointestinal superior de ordinario es relativamente limpio; en cambio hacia la unión ileocecal el número de bacterias aumenta y la especie de la microflora se parece a la encontrada en el colon. Se ha sugerido que, dado que la parte inferior del intestino contiene un gran número de microorga­ nismos, tiene una mayor capacidad para matar las bacterias traslocadas. Por otra parte, el colon tiene diferentes características de permeabilidad en comparación con el intestino delgado, que tiene mayor resistencia eléctri­ ca y una permeabilidad menor al movimiento pasivo de iones. De hecho, con concentraciones equivalentes de E. coli, se han objetivado tasas signi­ ficativamente mayores de TB desde el intestino delgado que desde el in­ testino grueso; esto indica que el umbral para el inicio de la TB es mucho menor en el intestino delgado. Por tanto, parece que el sobrecrecimiento bacteriano y las alteraciones de la permeabilidad intestinal en el intestino delgado tienen un mayor potencial para promover TB.

TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD Fisiología de la motilidad intestinal La motilidad gastrointestinal es la propiedad de las paredes del intestino de contraerse y relajarse con la finalidad de mover el contenido del intes­

tino favoreciendo la absorción de nutrientes. Las estructuras involucradas en esta función son el sistema nervioso entérico, los plexos nerviosos submucoso y mientérico, las capas musculares circulares y longitudina­ les y las células intersticiales de Cajal. Esto hace pensar en lo complejo que resulta el control de la motili­ dad. La regulación de la motilidad intestinal viene dada por el sistema nervioso central (SNC), el autónomo (a través de fibras del simpático que producen relajación del músculo liso entérico y parasimpático que provocan contracción), y el sistema nervioso entérico (SNE), y está mo­ dulada por neurotransmisores reguladores. El SNE, ubicado dentro de la pared del tubo digestivo, puede funcionar de forma independiente del SNC. Las neuronas del SNE se dividen en 2 plexos principales: mienté­ rico y submucoso. El plexo mientérico, situado entre las capas muscula­ res longitudinales y circulares, es responsable principalmente de la regu­ lación de la motilidad. Existen además hormonas gastrointestinales con efectos sobre la funcionalidad del tracto gastrointestinal (GI) que son gastrina, secretina, colecistocinina, péptido inhibidor gástrico, motilina y grelina, que se liberan ante estímulos presentes en la luz del tubo GI. La acetilcolina y la sustancia P son los transmisores primarios en las neuronas motoras excitatorias, mientras que el óxido nítrico, el péptido intestinal vasoactivo y el trifosfato de adenosina son los principales transmisores de las neuronas inhibidoras. Las inervaciones extrínseca e intrínseca modulan e integran las fun­ ciones de motilidad, secreción, absorción, flujo sanguíneo y respuesta in­ munitaria a través de los reflejos largos (SNC) y los reflejos cortos (SNE).

Alteraciones específicas de la motilidad intestinal Las alteraciones de la motilidad son muy comunes en los pacientes críti­ cos. Estos trastornos se han relacionado con el aumento de la permeabi­ lidad de la mucosa intestinal y la TB, contribuyendo al desarrollo de sep­ sis y síndrome de disfunción multiorgánica. Una cuestión clave en la nutrición de los pacientes críticos es la intolerancia a la alimentación enteral como resultado de la alteración de la motilidad gastrointestinal, lo que ha propiciado progresos notables en el estudio y comprensión de la regulación de la motilidad gastrointestinal en la enfermedad crítica.

Esófago Es el responsable del transporte del bolo alimenticio hasta el estómago. Consta de musculatura estriada en su tercio superior y lisa en el inferior. Su función motora viene regulada por el núcleo ambiguo del nervio vago en su parte superior y por el núcleo dorsomotor del vago y el plexo mien­ térico. En los pacientes críticos se ha observado, en general, una disminu­ ción de la peristalsis, sobre todo en los sometidos a ventilación mecánica. Se ha observado también un descenso en el tono del esfínter esofágico inferior, mediado probablemente por el óxido nítrico, en pacientes hipo­ tensos en situación de shock hemorrágico y en pacientes con sepsis aso­ ciada a endotoxemia, lo que se traduce en la aparición de reflujo gas­ troesofágico en hasta en el 55% de los pacientes sedados, y de un incremento en la incidencia de microaspiraciones.

Estómago La motilidad del estómago está determinada por sus funciones, que son básicamente servir de reservorio del bolo alimenticio, favorecer la diges­ tión y vaciar su contenido al intestino delgado. La actividad peristáltica del estómago está controlada por el nervio vago y se estimula por hormo­ nas como la gastrina y la motilina. Estímulos simpáticos, así como la somatostatina, la secretina y el péptido inhibidor gástrico, la inhiben. El vaciamiento gástrico viene determinado por la motilidad del estómago, del patrón motor de la unión gastroduodenal (píloro) y de la porción proximal de duodeno. Se observa retraso del vaciamiento gástrico en hasta el 50% de los pacientes sometidos a ventilación mecánica y en hasta el 80% de los pa­ cientes con traumatismo craneoencefálico (TCE) grave. En pacientes crí­ ticos se ha constatado en diversos estudios un retraso del vaciamiento gástrico en situaciones de sepsis, traumatismo, quemaduras o TCE con hipertensión intracraneal (por inhibición del nervio vago), y es mayor

扯潫獭敤楣潳⹯牧

355

Capítulo | 51  Fisiopatología de la disfunción intestinal aguda que en pacientes ingresados por fallo cardíaco o respiratorio. La hiper­ glucemia retrasa el vaciamiento por reducción de la actividad eferente vagal en el SNC y la liberación de óxido nítrico en el plexo mientérico. La gastroparesia o estasis gástrica es un trastorno funcional asocia­ do a un retraso del vaciamiento gástrico causado por anormalidades en el plexo mientérico o de la función del músculo liso gástrico. Puede apare­ cer como consecuencia de otros trastornos: alteraciones electrolíticas (hipopotasemia), trastornos metabólicos (hipoadrenocorticismo, diabetes mellitus, uremia, hipergastrinemia), el uso de fármacos (anticolinérgicos, agonistas b-adrenérgicos, opiáceos), el estrés agudo (estimulación sim­ pática, lesión de la médula espinal) y la inflamación abdominal aguda (peritonitis, pancreatitis). El volumen residual gástrico es el volumen de líquido que queda en el estómago después de la alimentación. Volúmenes residuales excesivos apoyan la existencia de gastroparesia, pero la defini­ ción de «excesivo» no está bien establecida. Durante la alimentación de forma intermitente, por lo general puede diagnosticarse si más del 50% del último volumen infundido permanece en el estómago. Se dice que durante la alimentación en infusión continua existe gastroparesia si la cantidad obtenida tras una succión gástrica es mayor que el doble de la infusión que se administra en 1 hora. La gastroparesia representa un obstáculo importante para la alimen­ tación enteral temprana y la intervención nutricional precoz, beneficio­ sas, como ha quedado demostrado en diversos estudios de pacientes en estado crítico. El reposo intestinal prolongado, la pérdida de la capa mus­ cular, el deterioro de la función inmune, el compromiso de la integridad de la mucosa intestinal y el sobrecrecimiento bacteriano provocan TB. Además, la gastroparesia predispone a los pacientes a presentar reflujo gastroesofágico y duodenogástrico, asociados a infecciones nosocomia­ les, especialmente durante la ventilación mecánica. La colocación de sondas nasoyeyunales se ha mostrado eficaz en cuanto a evitar el reflujo.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Intestino delgado La motilidad del intestino delgado presenta dos patrones bien diferencia­ das según el período estudiado. Durante el período posprandial, presenta dos tipos de movimientos, los de segmentación rítmica que permiten el desplazamiento en sentido caudal del contenido intestinal y los movimientos peristálticos, menos frecuentes que los anteriores. Su estímulo viene dado por el SNE, aunque con influencias extrínsecas y humorales. Durante el ayuno se producen movimientos peristálticos de gran intensidad, que se inician en el antro gástrico, propiciados por descargas vagales que segregan motilina, des­ plazándose caudalmente hasta el íleon terminal, acompañados de fenó­ menos secretores. Son los complejos migradores motores (CMM). Los CMM limpian el estómago y el intestino de restos de alimento no digeri­ dos y del exceso de microbiota de estos segmentos, evitando el sobrecre­ cimiento bacteriano. Entre los períodos de actividad posprandial y la de CMM, se libera colecistocinina, gastrina y actúa el nervio vago. Así se ha constatado en un estudio en el que se aprecia un 42% de anormalidades en las ondas de propagación del intestino (anormal, 25%; ausencia, 17%) documentado por manometría. Toumadre et al. observa­ ron alteraciones en la motilidad intestinal en el 100% de los pacientes después de una cirugía abdominal electiva. En pacientes sometidos a ven­ tilación mecánica, la activación de CMM comienza en el duodeno en lu­ gar de en el antro, lo que provoca retrasos en el vaciamiento gástrico. Las alteraciones en CMM reducen el movimiento del contenido luminal (bac­ terias, restos de alimentos), dando lugar a la inmovilización y el sobrecre­ cimiento bacteriano o a la TB. Disfunción posoperatoria Es secundaria a una hipomotilidad transitoria del tracto GI asociada a cirugía abdominal. El íleo es frecuente después de una cirugía abdomi­ nal. Su patogenia es multifactorial: estímulos proinflamatorios como el traumatismo del intestino, hipoxia, hipoperfusión, isquemia-reperfusión, e infección (endotoxinas) pueden inducir lesión intestinal y alteraciones de la motilidad. La cirugía es un importante estímulo proinflamatorio asociado a la liberación de citocinas, prostanoides, óxido nítrico, etc. Asi­ mismo, la manipulación del intestino puede ocasionar una pérdida de integridad de la mucosa y de la barrera intestinal, provocando una reac­

ción inflamatoria local seguida de una respuesta inflamatoria sistémica y sepsis. Se ha demostrado el papel de las endotoxinas en el desarrollo de la pérdida de la integridad de la mucosa intestinal y la disfunción motora. Reflejos neurales modificados mediados por mecanorreceptores y noci­ ceptores pueden contribuir a la patogenia del íleo por la activación de las neuronas motoras inhibidoras. Los infiltrados inflamatorios de la capa muscular intestinal liberan neurotransmisores inhibitorios como el óxido nítrico, el polipéptido intestinal vasoactivo y la sustancia P intestinal, que favorecen el íleo. La hipoxia sistémica y la hipercapnia se han vinculado a una acidosis de la mucosa y a aumentos de la permeabilidad intestinal. Se ha observado deterioro de la motilidad gastropilórica en alteraciones del equilibrio ácido-base (acidosis respiratoria) en anormalidades elec­ trolíticas como hipopotasemia, hiponatremia, hipomagnesemia, pudien­ do contribuir también, todas ellas, a la disfunción gastrointestinal poso­ peratoria. Afectan a la función motora del intestino por la alternancia de la conducción nerviosa y directamente afectan a la contractilidad del músculo liso. La deshidratación y la hipovolemia pueden conducir a hi­ poperfusión y disfunción intestinal. Los balances hídricos posoperatorios positivos producen edema intestinal clínicamente significativo. Los opioides también contribuyen a la disfunción de la motilidad posoperato­ ria en el intestino delgado. Seudoobstrucción intestinal Se debe a anormalidades en las vías neuronales del intestino. Su mecanis­ mo de producción es variable. Así, en pacientes intervenidos de cirugía abdominal se debe a sobreestimulación simpática, reduciéndose el estí­ mulo colinérgico al intestino. En otros casos se debe al efecto de fármacos anticolinérgicos y mediadores neurohormonales que inhiben la función del intestino. En pacientes con seudoobstrucción intestinal aguda idiopá­ tica, la motilidad del intestino delgado esta notablemente disminuida.

Intestino grueso Su función motora consiste en la absorción de agua y electrólitos y la expulsión de los residuos no digeribles. Para ello sigue dos patrones motores: movimientos de segmentación, que hacen circular el contenido luminal, favoreciendo la absorción y los movimientos en masa o de progresión, que favorecen la expulsión. Cuan­ do cesan los movimientos de segmentación, comienzan los de progresión. La regulación de la actividad motora en este tramo se inicia por la actividad intrínseca de las células musculares lisas y las células intersti­ ciales de Cajal, con participación del SNE, inervación extrínseca y facto­ res humorales. Seudoobstrucción aguda del colon (síndrome de Ogilvie) Este síndrome fue descrito en 1948 por sir H. Ogilvie. Aparece en pa­ cientes críticos o durante el período postoperatorio. Consiste en un cua­ dro de dolor abdominal y distensión difusa del colon. Se suele acompa­ ñar de trastornos electrolíticos como hipo o hipernatremia, hipopotasemia e hipocalcemia. Los tramos más afectados suelen ser el ciego y el hemi­ colon derecho. Entre los mecanismos implicados en la aparición de este síndrome se postulan una disminución del tono parasimpático en el co­ lon distal, con impulsos vagales normales en el hemicolon derecho, lo que provoca una seudoobstruccción del colon distal con dilatación del proximal. Se ha postulado también como mecanismo productor de este síndrome una hiperactividad del hemicolon derecho. Entre las patolo­ gías en las que aparece están la sepsis, la insuficiencia respiratoria, la enfermedad neurológica y procesos oncológicos. También se ha relacio­ nado su aparición con traumatismos de columna, retroperitoneo y pel­ vis, así como en grandes quemados. Entre los fármacos relacionados con la aparición de este síndrome se encuentran los opioides, las fenotiazi­ nas, los antagonistas del calcio y los antidepresivos orales. Otros fárma­ cos relacionados con la aparición de este síndrome son la clonidina y agentes anticolinérgicos. Colitis seudomembranosa Entre el 3% y el 29% de los pacientes hospitalizados que reciben trata­ miento antibiótico desarrollarán diarrea. En más del 40% de los pacien-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

356

SECCIÓN | 8  Sistema digestivo y hepatología

tes ingresados en una unidad de cuidados intensivos aparece diarrea. El Clostridium difficile es la causa más frecuente de diarrea infecciosa ad­ quirida en un hospital en el mundo desarrollado y en los últimos años se asocia cada vez con mayor morbimortalidad. Aunque este germen puede estar presente en las heces de un 3% de los adultos sanos, es el agente causal del 10-25% de las diarreas por anti­ bióticos, del 50 al 75% de las colitis postratamiento antibiótico, y del 90% al 100% de los casos de colitis seudomembranosa. Del 16% al 35% de los pacientes hospitalizados pueden ser portadores, con tasas propor­ cionales a la duración de la hospitalización y al uso de antibióticos. La alteración de la flora colónica por antibióticos de amplio espectro es el factor con mayor frecuencia predisponente al desarrollo de diarrea por Clostridium. Cualquier antibiótico puede causar diarrea, aunque los más frecuentes son la clindamicina y las cefalosporinas. Tras dicha alte­

ración, las esporas de C. difficile germinan, colonizan el tracto gastroin­ testinal y producen toxinas, originando una respuesta inflamatoria y daño del epitelio intestinal. Entre los factores del huésped que contribuyen a un aumento de la incidencia de diarrea por Clostridium se han identificado la hospitaliza­ ción, la institucionalización en residencias, la edad avanzada, la inmuno­ depresión, un antecedente de cirugía gastrointestinal y, por supuesto, como factor fundamental, la exposición a antibióticos. La infección por C. difficile también puede aparecer en ausencia de tratamiento previo con antibióticos, especialmente en pacientes que reciben quimioterapia o en tratamiento con inmunosupresores. En el paciente crítico, la colitis por Clostridium debe considerarse siempre como grave. La mortalidad oscila entre un 6% y un 30% cuando aparece colitis seudomembranosa.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 52

Control de la reducción de la motilidad intestinal María Rojas Amezcua, Eduardo Morán Fernández y Carmen de la Fuente Martos

EL ROL DEL INTESTINO EN EL PACIENTE CRÍTICO La importancia del intestino en la interpretación de la fisiopatología y el manejo del enfermo crítico es fundamental. El fallo intestinal no solo compromete las funciones «clásicas» de digestión y absorción, sino que también, y fundamentalmente en este contexto, compromete la función barrera, permitiendo la absorción de noxas luminares, con consecuencias tanto locales como sistémicas, alcanzando un papel protagonista la disfunción gastrointestinal (DGI) como fuente de agresión sistémica y en el desarrollo del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). De ahí la importancia de poder modular y proteger la barrera intestinal, y por consiguiente, las consecuencias sistémicas de su alteración. Los mecanismos involucrados en la actividad de la barrera intestinal son complejos. La motilidad del intestino delgado forma parte de los mecanismos de barrera intestinal, siendo probablemente el factor de control más importante del desarrollo bacteriano en el intestino delgado. La flora bacteriana endógena es un factor fundamental en el control del desarrollo de gérmenes patógenos o potencialmente patógenos, manteniendo la estabilidad ecológica del intestino. El Grupo de Trabajo de Problemas Abdominales (WGAP) de la Sociedad Europea de Medicina Intensiva (ESCIM) ha definido la alteración gastrointestinal en el paciente crítico (acute gastrointestinal injury [AGI]) como un fallo de órgano más en el síndrome de fracaso multiorgánico (FMO). De acuerdo con la gravedad se distinguen cuatro grados: 1. AGI grado I: riesgo de desarrollo de disfunción o fallo gastrointestinal. La función está parcialmente dañada, con síntomas transitorios y que son atribuibles a una causa conocida, por ejemplo, vómitos o ausencia de ruidos intestinales en los primeros días de una cirugía abdominal. 2. AGI grado II: disfunción. No es posible realizar la digestión y absorción adecuada para satisfacer los requerimientos nutricionales, pero no condiciona cambios en el estado general del paciente. Se considera intolerancia a la nutrición enteral cuando no se consigue alcanzar la administración de al menos 20 kcal/kg/día tras 72 h del inicio de la misma. 3. AGI grado III: fallo gastrointestinal, con pérdida de la función, que no mejora a pesar de la administración de tratamiento y que conduce al mantenimiento o empeoramiento del FMO. Un ejemplo sería la persistencia de la paresia gastrointestinal con distensión de intestino, aumentando la presión intraabdominal (15-20 mmHg) y comprometiendo la presión de perfusión. 4. AGI grado IV: fallo gastrointestinal con afectación severa de órganos a distancia que supone un grave riesgo vital. Ejemplos serían la isquemia intestinal con necrosis, el síndrome compartimental abdominal, la hemorragia masiva con shock o el síndrome de Ogilvie.

MOTILIDAD DEL TRACTO DIGESTIVO: REGULACIÓN NEUROHUMORAL Y PATRONES MOTORES Regulación humoral La regulación humoral de la actividad gastrointestinal está constituida por diferentes mediadores químicos y se clasifica en endocrina, paracrina y neurocrina, según el origen del mediador y la ruta utilizada para contactar con la célula diana. Las hormonas gastrointestinales son, salvo algunos componentes no peptídicos, un conjunto de péptidos que, a diferencia de otras hormonas, no suelen estar producidos por glándulas concretas, sino que son vertidos al líquido extracelular y a la sangre por células secretoras aisladas, distribuidas a lo largo del tubo digestivo, constituyendo lo que algunos autores denominan sistema endocrino intrínseco del sistema gastrointestinal. Las principales hormonas relacionadas con la motilidad gastrointestinal que actúan aumentándola o inhibiéndola de forma directa o a través de circuitos de feedback son la motilina, la gastrina, la colecistocininapancreozimina (CCK), la secretina, el péptido inhibitorio gástrico y el péptido tirosina-tirosina o péptido YY. Estas hormonas y péptidos se liberan en respuesta a múltiples estímulos presentes en la luz del tubo gastrointestinal, como acidez, distensión mecánica, tonicidad, presencia de nutrientes, etc.

Regulación nerviosa En gran medida es intrínseca, dependiente de unas estructuras reguladoras del propio tubo digestivo, desde el esófago hasta el ano, denominadas sistema nervioso entérico (SNE). No obstante, el sistema nervioso autónomo (SNA) lleva a cabo una regulación extrínseca a través de sus divisiones simpáticas y parasimpáticas. La inervación intrínseca y extrínseca modula e integra las funciones gastrointestinales de secreción, absorción, motilidad, flujo sanguíneo y respuesta inmunitaria, que se regulan a través de patrones organizados de comportamiento y de programas motores. La inervación extrínseca parasimpática la constituye el nervio vago (bulbo) y los nervios pélvicos (médula sacra), y se encarga del aumento de la motilidad intestinal y de la relajación de los esfínteres. La inervación extrínseca simpática está constituida por fibras procedentes de la médula espinal toracolumbar que producen una inhibición tónica a través de los ganglios prevertebrales (celíaco, mesentérico superior e inferior). De la regulación extrínseca depende la coordinación de las actividades en las que intervienen distintas regiones intestinales alejadas entre sí, a través de los reflejos largos (llegan y salen del sistema nervioso central), fundamentales en las funciones de motilidad. El SNE actúa de forma independiente aunque esté sujeto a modificaciones dependientes de elementos neurales externos. Está constituido por 357

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

358

SECCIÓN | 8  Sistema digestivo y hepatología

diferentes tipos neuronales (sensoriales, interneuronas, neuronas musculomotoras, secretomotoras y vasomotoras). Se encuentran repartidos en tres grandes plexos, distribuidos por todas las capas de la pared gastrointestinal. El SNE es el responsable de los reflejos cortos (componentes y ejecución no salen del tracto digestivo) y los programas de comportamiento motor intramurales que actúan de forma cíclica. Las neuronas motoras musculares del SNE pueden ser excitadoras e inhibidoras. Existe un código químico que regula las diferentes funciones del SNE a través de la expresión de diferentes neurotransmisores en función del tipo de neurona, del segmento gastrointestinal, de las condiciones fisiopatológicas, etc.

Motilidad del tracto digestivo Masticación Aunque en ocasiones es un acto voluntario, se trata de un comportamiento reflejo.

Deglución Está controlada por el centro de la deglución, localizado en el tronco encefálico.

Motilidad del esófago Está coordinada con la deglución, iniciándose una onda de peristalsis primaria tras la apertura del esfínter esofágico superior (EES), que ocurre inmediatamente después de que la contracción de la faringe alcance su zona distal. A continuación se inicia una onda peristáltica, la peristalsis primaria. La peristalsis secundaria se inicia independientemente de las contracciones faríngeas y aparece en dos ocasiones: cuando la onda primaria no ha podido vaciar el contenido del esófago al estómago, o cuando hay reflujo gastroesofágico. La muscular externa del esófago está formada en el tercio superior por fibras de músculo estriado, en el tercio inferior por fibras de músculo liso, y en el tercio medio coexisten ambos tipos. La inervación extrínseca de los dos tipos de fibras musculares corre a cargo de fibras vagales.

Motilidad gástrica Está determinada por las funciones del estómago; de reservorio de alimento, mezcla y disminución del tamaño de las partículas de alimento y vaciado del contenido hacia el duodeno. Desde el punto de vista de su motilidad, el estómago se divide en una zona oral (fondo y parte del cuerpo) que se encarga de la recepción del alimento, y una zona caudal (parte distal del cuerpo y antro), implicada fundamentalmente en el vaciamiento gástrico, con un patrón que se regula en función de la capacidad de absorción y digestión del intestino delgado. En el llenado gástrico se produce una relajación receptiva de la zona oral, que se repite con cada episodio de deglución. El vaciamiento gástrico presenta un patrón de motilidad consistente en ondas peristálticas que se inician por actividad espontánea rítmica de células marcapasos. Sobre estas contracciones espontáneas caudales actúan mecanismos reguladores nerviosos y hormonales, tanto excitadores como inhibidores. Parte del contenido gástrico, a través de esas ondas, pasa al duodeno proximal, pero el píloro se cierra rápidamente, existiendo un movimiento retrógrado del contenido, para seguir favoreciendo la mezcla y fragmentación, que es la retropulsión gástrica. El píloro presenta actividad motora independiente del antro y del duodeno, y una densa inervación simpática y parasimpática. Los líquidos comienzan a vaciarse inmediatamente dependiendo de la velocidad, de su composición química y tonicidad; así, por ejemplo, los isotónicos son los primeros en vaciarse. Los sólidos se depositan en capas en función de la densidad de composición, ocupando las grasas la capa superior, por lo que la composición química de los alimentos determina la velocidad de vaciamiento. Por tanto, el vaciamiento gástrico está condicionado por tres procesos: la motilidad gástrica, los patrones motores de la unión gastroduodenal (píloro), la motilidad y los estímulos en la pared del duodeno proximal. Los principales estímulos presentes en el duodeno y que regulan el

vaciamiento gástrico son la acidez elevada, la hipertonicidad, los productos derivados de la digestión de las proteínas (aminoácidos y péptidos) y los productos derivados de la digestión de las grasas. Todos ellos a través de mecanismos de retroalimentación, enlentecen el vaciamiento gástrico.

Motilidad del intestino delgado Presenta unos patrones motores en período posprandial, y unos patrones diferentes de motilidad en período interdigestivo. Motilidad posprandial La presencia de alimento inicia dos tipos de movimientos, los de segmentación rítmica y los peristálticos. Los movimientos de segmentación rítmica son los más frecuentes y se producen durante la mayor parte de tiempo. Son contracciones y relajaciones cíclicas, se producen en pequeños segmentos, y generan un movimiento de vaivén, lo que favorece la mezcla con las secreciones y la renovación de la capa de quimo que está en contacto con el epitelio absortivo. Aunque estos movimientos permiten el desplazamiento en sentido distal del contenido, su finalidad principal es favorecer la mezcla y absorción. Los movimientos peristálticos son mucho menos frecuentes, también se limitan a pequeños segmentos intestinales y dan lugar a la propulsión anterógrada del quimo. La progresión del alimento en el intestino delgado (ID) es lenta, favoreciendo la digestión y absorción con tiempo de tránsito variable que puede alcanzar las cuatro horas. El origen de la motilidad es intrínseco, a través de la actividad espontánea de las células marcapasos intestinales (células intersticiales de Cajal) y de una serie de reflejos intestinales de gran importancia, como la denominada ley del intestino, por la que la presencia de bolo alimenticio en el intestino produce una contracción proximal y relajación en la zona distal al bolo, lo que permite la progresión. Así, debido al reflejo intestino-intestinal, la sobredistensión de un segmento produce relajación del resto del intestino delgado. Mientras que el reflejo gastroileal favorece el vaciado del íleon ante un incremento de la actividad motora y secretora del estómago la distensión ileal inhibe el vaciamiento gástrico por un mecanismo de feedback negativo al secretar en la región distal del intestino delgado CCK y péptido YY, que producen hipomotilidad antral e hipertonía pilórica. Además de este origen intrínseco, como se ha descrito en apartados anteriores, hay influencias extrínsecas, tanto nerviosas como humorales. Motilidad interdigestiva (ayunas) Se produce varias horas después del procesamiento de los alimentos, y se caracteriza por ser un período de intensa actividad motora. Son ondas peristálticas que se inician en el antro gástrico y se desplazan a gran velocidad hasta alcanzar el íleon terminal. Son los denominados complejos motores migratorios (CMM). Estos CMM realizan el recorrido en unos 75-90 minutos, comenzando de nuevo la onda en el antro cada 90-120 minutos debido a descargas vagales, liberándose motilina, que es la encargada de la propagación del CMM en el intestino delgado independientemente de la inervación extrínseca. La función de estos CMM es limpiar el estómago y el intestino delgado de los restos de alimentos no digeridos y de la microbiota de estos segmentos, arrastrándola hacia el intestino grueso evitando el sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado.

Motilidad del intestino grueso Su función va encaminada a completar la absorción de agua y algunos electrólitos y a expulsar los residuos no digeribles mediante la defecación. Existen dos patrones motores en el intestino grueso, los movimientos de segmentación dirigidos a mezclar y a hacer circular el contenido para favorecer la absorción y, cuando estos cesan, se inician los movimientos en masa o de progresión del contenido hacia el canal anal. La regulación motora del intestino grueso es compleja y se inicia por actividad intrínseca, pero participan el SNE, la inervación extrínseca y los factores humorales. Existen reflejos colónicos en los que la sobredistensión de un segmento del colon provoca relajación del resto y reflejos gastrocólicos en los que la entrada de alimento en el estómago estimula los movimientos en masa del intestino grueso.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

359

Capítulo | 52  Control de la reducción de la motilidad intestinal

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

PROBLEMAS DE LA MOTILIDAD INTESTINAL EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS. FISIOPATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS Estas alteraciones son un problema que aparece con frecuencia y cuya incidencia es muy variable. Se estima que ocurren en un 50-80% de los pacientes ingresados en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Está descrito que el reflujo gastroesofágico llega a presentarse hasta en un 60% de los pacientes ingresados en UCI, debido a la disminución de la presión en el esfínter esofágico inferior, con las complicaciones de esofagitis, broncoaspiraciones y neumonía asociada a ventilación mecánica. El retraso en el vaciamiento gástrico se ha descrito hasta en un 50% de los pacientes sometidos a ventilación mecánica, y puede aumentar hasta el 80% en los pacientes con hipertensión intracraneal. Las alteraciones en la motilidad del intestino delgado son más difíciles de evaluar debido a la longitud y tortuosidad de este. El mayor impacto de la disfunción de la motilidad intestinal en el paciente crítico es la malnutrición. Hasta un 40% de los pacientes ingresados en UCI pueden presentar malnutrición de moderada a severa. Hay suficiente evidencia de que la malnutrición es un factor de riesgo independiente de morbilidad, con aumento de la tasa de infecciones, del tiempo de estancia en UCI y hospitalaria, días de ventilación mecánica, dificultad para la cicatrización y mayor mortalidad. Los pacientes gravemente enfermos se encuentran en un estado hipercatabólico y utilizan como reservorio de proteínas la masa muscular, que se destruye para ser utilizada como fuente de aminoácidos para la gluconeogénesis y la síntesis de proteínas de fase aguda en el hígado. Pero, además de a la desnutrición, las alteraciones de la motilidad intestinal también conducen a otros problemas, con alteraciones en las funciones absortiva, de barrera e inmunitaria, con aumento de la permeabilidad de la mucosa a diferentes noxas, fundamentalmente bacterias, y participando en la iniciación y/o mantenimiento de la respuesta inflamatoria sistémica y el fallo multiorgánico. La fisiopatología de la alteración de la motilidad intestinal en el paciente crítico comprende múltiples factores, que abarcan daños en el SNE, alteraciones en el músculo liso, lesión inducida por mediadores de la inflamación, efectos secundarios de determinados fármacos, alteraciones electrolíticas, hipertensión intracraneal, hiperglucemias, etc. Existen comorbilidades previas al ingreso en la UCI que pueden precipitar la aparición de disfunción gastrointestinal. También el diagnóstico de ingreso en la UCI (cirugía mayor, sepsis, traumatismo, etc.) puede favorecer el desarrollo de disfunción motora, aunque el grado de disfunción gastrointestinal está directamente relacionado con la gravedad del proceso. La principal causa de disfunción gastrointestinal son los fármacos utilizados en las UCI, fundamentalmente los opiáceos, que disminuyen la motilidad gástrica, aumentan el tono del esfínter pilórico y prolongan la duración de los CMM. La ventilación mecánica también es un importante factor etiopatogénico en la alteración de la motilidad y en la intolerancia a la alimentación por vía enteral. Además, el paciente crítico que recibe nutrición enteral continua pierde el patrón propulsivo normal, de manera que desaparece el patrón posprandial y persiste el patrón interdigestivo de CMM, siendo además un patrón motor de CMM anormal y con ondas desorganizadas, lo cual no favorece la absorción de nutrientes y produce un retraso en el vaciamiento gástrico. En los pacientes críticos con infusión de nutrición enteral, las concentraciones de CCK y péptido YY están elevadas y, como se ha visto previamente, esto da lugar a hipomotilidad antral e hipertonía pilórica.

Reflujo gastroesofágico patológico La integridad de la barrera gastroesofágica está formada por el esfínter esofágico inferior (EEI) y los pilares diafragmáticos. Esta puede alterarse por cualquier motivo que cause elevación de la presión gástrica. En los pacientes críticos, la presión del EEI está disminuida de forma casi constante, así que cambios relativamente significativos en la presión abdominal pueden dar lugar a reflujos que pasan inadvertidos, pero que pueden

dar lugar a broncoaspiraciones o a esofagitis por exposición ácida de la mucosa esofágica. A esto se añade que fármacos comúnmente usados en la UCI inducen hipotonía del EES, tales como los opioides, nitratos, calcioantagonistas, teofilina, diazepam y barbitúricos. La gravedad favorece el aclaramiento de la luz esofágica mientras que el decúbito supino es uno de los factores de riesgo más importantes del reflujo gastroesofágico patológico (RGP) en los pacientes críticos. Determinadas circunstancias incrementan el reflejo de relajación del EEI como son el estímulo faríngeo que supone la presencia de un tubo endotraqueal, la alimentación enteral, la presión abdominal elevada (ascitis, obesidad, embarazo, etc.) y los fármacos que enlentecen el vaciamiento gástrico (anticolinérgicos, histamina, sucralfato, inhibidores de la bomba de protones y otros). La peristalsis esofágica, mecanismo fundamental para el aclaramiento del reflujo, también está comprometida en los pacientes con ventilación mecánica, y las elevaciones de la presión abdominal inducidas por la tos con la aspiración endotraqueal suponen un importante desencadenante de RGEP. La secreción de saliva, rica en bicarbonato, neutraliza los efectos de la exposición ácida de la mucosa esofágica, siendo en condiciones normales de 1.000 a 2.000 ml en 24 horas, pero en el paciente crítico esta producción está disminuida. El sopote nutricional por vía enteral es por sí mismo un factor de riesgo para el RGEP. Cuanto más distal es la administración de la nutrición a nivel del IG (pospilórica) menor es la incidencia de microaspiraciones y de neumonías asociadas a ventilación mecánica.

Gastroparesia El estómago desempeña un importante papel en la homeostasia gastrointestinal. La alteración de la motilidad gástrica condiciona no solo un riesgo elevado de RGEP, sino que compromete seriamente la digestión al alterarse el tamaño de las partículas, así como la mezcla con las secreciones gástricas. Los factores que contribuyen a la disminución del vaciamiento gástrico en los pacientes críticos son múltiples, entre ellos la obesidad, la posición en decúbito supino, la tos con las aspiraciones traqueales, la edad avanzada, etc. La severidad de la enfermedad crítica está directamente relacionada con el grado de gastroparesia. Se consideran factores de riesgo mayores las lesiones neurológicas, las grandes quemaduras, los politraumatismos y la sepsis. Existen comorbilidades que incrementan el riesgo, como la cirrosis hepática, la pancreatitis crónica, la hernia de hiato, el cáncer gástrico y la resección gástrica. La prevalencia de gastroparesia en la población general es del 4-5%, mientras que en diabéticos alcanza el 25%. La hiperglucemia en la UCI daña la contractilidad gástrica y favorece la gastroparesia. El método más comúnmente utilizado para medir el enlentecimiento del vaciado gástrico en el paciente crítico es la medida del residuo gástrico, indicando gastroparesia un volumen residual de 150-200 ml.

Íleo El grado de disfunción motora del intestino también se relaciona con la gravedad de la patología subyacente. La etiología es multifactorial. La fisiopatología de la disfunción de ID y del íleo en el paciente crítico está muy relacionada con la liberación de mediadores de la inflamación. El óxido nítrico, las prostaglandinas y las interleucinas inhiben la motilidad intestinal, por lo que patologías en las que se desarrolla un SRIS condicionarían esta respuesta (pancreatitis, peritonitis, posoperatorios, sepsis, traumatismos, quemaduras, y otras). Las alteraciones metabólicas tienen una gran influencia en la disfunción motora intestinal (hipopotasemia, hipomagnesemia, hiperglucemia, acidosis, hipoxia e hipotermia). Igualmente, fármacos de uso habitual en el paciente crítico como los anticolinérgicos, calcioantagonistas, vasopresores y por supuesto los opiáceos afectan a la motilidad gástrica.

Seudobstrucción colónica aguda Es la dilatación del colon, en ausencia de obstrucción mecánica distal, comúnmente conocida como síndrome de Ogilvie. La fisiopatología no es completamente conocida. Existe un incremento en el tono simpático,

扯潫獭敤楣潳⹯牧

360

SECCIÓN | 8  Sistema digestivo y hepatología

con hipotonía parasimpática que da lugar a ausencia de peristaltismo colónico. Se asocia a comorbilidades como demencia, parkinsonismo, esclerosis múltiple, cirugía de cadera o cesáreas. En la UCI está incrementado el riesgo con la edad, la inmovilidad, la obesidad, la ventilación mecánica y el uso de opiáceos. La complicación más temida es la isquemia y perforación colónica.

Nutrición enteral (NE) > 80% de las necesidades calculadas

Subir al 100% de las NC Comprobar prescrito frente a administrado Reevaluar diariamente

Sí

No

MANEJO DE LA ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD INTESTINAL EN EL PACIENTE CRÍTICO: MEDIDAS FARMACOLÓGICAS Y NO FARMACOLÓGICAS El grupo de trabajo de problemas abdominales aporta las siguientes definiciones y una guía de manejo de los pacientes con AGI (fig. 52-1):

• Intolerancia a la alimentación. Se considera que existe cuando no se

puede alcanzar al menos 20 kcal/kg/día a las 72 horas de haber iniciado la vía enteral. • Hipertensión intraabdominal. Está presente cuando la presión intraabdominal determinada en dos medidas separadas por 1 a 6 horas es ≥ 12 mmHg. • Síndrome compartimental abdominal (SCA). Se define cuando la presión intraabdominal tomada en dos medidas separadas por 1 a 6 horas es ≥ 20 mmHg y se asocia a un fallo de órgano que no existía previamente. Los métodos disponibles para controlar las alteraciones de la movilidad intestinal van a depender, por un lado, de las medidas farmacológicas, que dependen a su vez de la taquifilaxia, la intolerancia y las contraindicaciones, y de la ruta escogida para administrar la alimentación.

¿Stock?

No ¿NE contraindicada?

Este antagonista del receptor de la dopamina es uno de los fármacos más comúnmente utilizados en la UCI. Actúa inhibiendo las acciones de la dopamina sobre el intestino, aumentando el tono del esfínter esofágico inferior y sensibilizando el tracto intestinal a la acetilcolina. Si bien tiene bastantes efectos indeseables, como el desarrollo temprano de taquifilaxia, somnolencia, y discinesia y parkinsonismo en hasta un 31% de los pacientes, se ha observado que aumenta el vaciado gástrico y mejora la tolerancia a la nutrición enteral.

Eritromicina Este macrólido actúa sobre las neuronas del sistema entérico y sobre el músculo liso del antro gástrico y zonas proximales del intestino delgado. Su principal problema es que pasados de 3 a 4 días de tratamiento pierde eficacia. Además se ha demostrado que el uso de una dosificación de eritromicina que esté lejos de tener capacidad para inhibir el crecimiento bacteriano promueve las condiciones ideales para la inducción de mutación y selección de cepas resistentes.

Antagonistas opioides La administración enteral de la naloxona es capaz de aumentar el volumen de nutrición enteral, reducir el volumen gástrico residual e incluso disminuir la incidencia de neumonía asociada a ventilación mecánica en pacientes en tratamiento con opioides. El inconveniente es que la dosis que revierte la sintomatología gastrointestinal también puede ocasionar una disminución de la analgesia a nivel del SNC. Aunque aún no existen datos concluyentes acerca de su uso en UCI, la metilnaltrexona podría ser un fármaco prometedor, ya que no cruza con tanta facilidad la barrera hematoencefálica y afecta menos al SNC.

Domperidona Es un antagonista dopaminérgico que ha demostrado su eficacia, fundamentalmente en la gastroparesia diabética, sin producir las alteraciones que genera la metoclopramida a nivel del SNC. Debido a los efectos car-

Reevaluar diariamente Considerar nutrición parenteral

Sí

No

¿Síntomas gastrointestinales?

Sí AGI I Comenzar/ aumentar NE Usar el protocolo Reevaluar diariamente

No

Aumentar NE Reevaluar diariamente

Medidas farmacológicas Metoclopramida

Reevaluar diariamente Comenzar NE al mínimo (20 ml/h)

Sí

Sí

¿Intolerancia a la alimentación?

Severos

Moderados o autolimitados

AGI II Comenzar tratamiento según los síntomas (procinéticos...) Medir la presión intraabdominal Comenzar con dosis mínima de NE Considerar nutrición pospilórica

No

No

Aumentar NE Reevaluar diariamente

No AGI 100% de las necesidades calculadas Comprobar prescrito frente a administrado Reevaluar diariamente

Sí

¿Mejoría clínica?

No

AGI III Buscar patología abdominal no diagnosticada Continuar tratamiento según síntomas Tratar la hipertensión intraabdominal Intento de dosis mínima de NE y comenzar nutrición parenteral

Descompensación crítica por AGI

Sí

AGI IV Intervención quirúrgica

FIGURA 52-1.  Guía de manejo para paciente con AGI. NC: necesidades calóricas; NE: nutrición enteral

diovasculares indeseables que presenta –arritmias ventriculares debidas a la prolongación del intervalo QT–, su uso está actualmente restringido al tratamiento sintomático de náuseas y vómitos, durante el menor tiempo posible y sin sobrepasar una dosis de 10 mg, tres veces al día, por vía oral para adultos y adolescentes de 35 kg de peso o más.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

361

Capítulo | 52  Control de la reducción de la motilidad intestinal

Medidas no farmacológicas

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La nutrición enteral (NE) ha demostrado ser superior en términos de reducción del tiempo de estancia hospitalaria y de coste de la nutrición frente a la nutrición parenteral. El aporte temprano de NE es un indicador de calidad asistencial en los pacientes críticos. En la actualidad se recomienda el inicio de la NE en estos pacientes dentro de las primeras 24-48 horas de ingreso. La prontitud en el aporte se ha relacionado en algunos grupos de pacientes con la mejor tolerancia a la dieta y menor disfunción de la barrera intestinal, minimizando de esta manera del riesgo de AGI. Mientras que la alimentación pospilórica puede estar asociada a una disminución del volumen gástrico residual, el reflujo gastroesofágico y las microaspiraciones son similares a la alimentación gástrica en cuanto a la mortalidad, neumonía y tiempo de estancia en el hospital. A ello se suma la dificultad para la inserción de una sonda yeyunal, que con frecuencia requiere el uso de técnicas accesorias para la colocación, y las complicaciones para el manejo. Por ello quedaría restringido a situacio-

nes específicas, como la pancreatitis grave o pacientes con un alto débito gástrico, con el fin de reducir la utilización de nutrición parenteral en estos casos. Existen otras medidas para reducir el riesgo de neumonía asociada a ventilación mecánica en pacientes que están recibiendo NE, como son la elevación del cabecero de la cama a 45 grados, la infusión continua de la nutrición frente a la nutrición en bolos y reducir la dosis de sedantes. En el caso de los sedantes, se ha visto que los fármacos (fundamentalmente los opioides) son una de las causas principales de disfunción de la motilidad intestinal en el paciente crítico. Por todo ello, es preciso utilizar protocolos de sedación, con monitorización sistemática, tanto del grado de sedación requerido, como del dolor y el delirio. Es una medida muy recomendable la valoración diaria de la estrategia de sedoanalgesia más adecuada para cada paciente, definiendo con claridad el grado de sedación que se pretende mantener, planteando la interrupción diaria de perfusiones, con una actitud dirigida a mantener al paciente con la menor depresión de conciencia posible.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 53

Hemorragia digestiva María del Pilar Reyes Parras, Rosa María Díaz Pernalete y Carmen Gálvez Calderón

INTRODUCCIÓN

Evaluación clínica

La hemorragia digestiva (HD) es una emergencia médica frecuente que se asocia a una considerable morbilidad y mortalidad. En los últimos años se han producido importantes avances en su manejo, lo que ha permitido disminuir la recidiva hemorrágica. Es importante la estratificación temprana de los pacientes con alto riesgo para su monitorización y estabilización hemodinámica adecuada disminuyendo así la morbimortalidad de esta patología. Los pacientes ingresados en la unidad de cuidados intensivos (UCI) pueden presentar sangrado digestivo principalmente por lesión aguda de la mucosa relacionada con el estrés en forma de erosiones superficiales y difusas, de pequeñas úlceras o de lesiones de Dieulafoy. Se pueden encontrar en el 75-100% de los pacientes críticos, aunque solo una pequeña proporción presenta sangrado, con una prevalencia del 6,1 %, siendo una complicación grave con una mortalidad estimada del 40-50% relacionada probablemente con descompensación de su enfermedad subyacente. En los pacientes críticos existen dos factores de riesgo independientes que predicen un mayor riesgo de hemorragia: la coagulopatía y la ventilación mecánica durante más de 48 horas. Por tanto, a pesar de las controversias está indicado el uso de inhibidores de la bomba de protones (IBP) en pacientes de alto riesgo.

La evaluación temprana es hemodinámica y está dirigida a la estabilización del paciente con una rápida y apropiada reanimación inicial que debe preceder a cualquier medida diagnóstica. La corrección temprana de la hipotensión es la medida inicial más eficaz para reducir de manera significativa la mortalidad. Una vez que se ha conseguido la estabilidad hemodinámica se realizará una historia completa y valoración secundaria con datos específicos del episodio de sangrado, determinando así la gravedad de la hemorragia y el origen del sangrado para la aplicación del tratamiento específico según la sospecha.

ETIOLOGÍA La hemorragia digestiva puede ser alta (HDA) o baja (HDB) limitada por el ángulo de Treitz. La HDA es la pérdida de sangre procedente de lesiones localizadas entre el esfínter esofágico superior y el ángulo de Treitz. Es la complicación más frecuente, y en España tiene una incidencia de 47 casos por 10.000 habitantes, con una mortalidad del 5,5%, probablemente asociada al envejecimiento de la población y a un mayor consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), antiagregantes y anticoagulantes. La mayoría de las HDA son de causa no varicosa (80-90%), y de éstas, la más frecuente es la úlcera péptica. Otras causas menos frecuentes son las varices esofagogástricas, el desgarro de Mallory-Weiss, la esofagitis, los tumores y las lesiones agudas de la mucosa. La HDB tiene su origen en lesiones distales al ángulo de Treitz y representa el 25% de las hemorragias digestivas. Las causas se pueden clasificar en varias categorías: anatómicas (divertículos cólicos) que es la patología más frecuente, alteración vascular (angiodisplasia), inflamatoria (isquemia intestinal o enfermedad inflamatoria pélvica) y neoplásicas.

MANEJO GLOBAL De acuerdo con la evidencia científica y las recomendaciones de los recientes consensos, los puntos claves para el manejo de la HD son: 1) evaluación clínica y maniobras de reanimación inicial para estabilización hemodinámica; 2) protocolos adecuados a los criterios de transfusión y corrección de los trastornos de la anticoagulación; 3) uso de escalas pronósticas para la estratificación temprana de los pacientes de bajo y alto riesgo; 4) tratamiento específico según la causa de la HD (cuadro e53-1).

Maniobras de reanimación y estabilización hemodinámica Se debe proceder a una evaluación rápida del estado hemodinámico del paciente buscando signos que indiquen inestabilidad hemodinámica, como palidez cutánea mucosa, sudoración, frialdad de extremidades, taquicardia, presión sistólica inferior a 100 mmHg o signos de hipoperfusión tisular. Las medidas diagnósticas específicas, como la endoscopia en el caso de la HDA por pérdidas sanguíneas importantes, debe realizarse cuando el paciente esté adecuadamente perfundido y oxigenado. En los casos en que a pesar de la adecuada reanimación persiste una situación de hipoperfusión tisular se debe realizar de manera urgente una endoscopia con fines terapéuticos o una arteriografía y/o intervención quirúrgica asumiendo los riesgos que conlleva.

• Los pacientes con hemorragia activa que presentan hematemesis

tienen alto riesgo de sufrir broncoaspiración. Por ello es conveniente colocar al paciente en posición de decúbito lateral o considerar la intubación orotraqueal en casos de alteración del estado de conciencia. • Colocar dos catéteres venosos periféricos gruesos (calibre 16-18 G) para iniciar la reposición de volumen o la administración de derivados sanguíneos si es necesario. • En las HDA graves o masivas, una vez mejorada la situación hemodinámica, se cateterizará una vía venosa central que permita controlar la presión venosa central (PVC) y ajustar la velocidad de infusión a la situación cardiovascular del paciente. • Al tiempo que se logra obtener la primera vía venosa, y antes de iniciar la perfusión de líquidos, se extraerán muestras de sangre para hemograma completo (incluido recuento de plaquetas), urea/BUN, creatinina, glucosa, sodio, potasio, estudio de la coagulación (tiempos de protrombina, INR y tiempo parcial de tromboplastina), gasometría/equilibrio ácido-base, determinación de grupo sanguíneo y pruebas cruzadas. • Se deben reservar 4 unidades de concentrado de hematíes, que podrán ser utilizadas de forma inmediata si es necesario. • Fluidoterapia: se iniciará con la administración rápida de soluciones cristaloides (solución salina fisiológica o Ringer lactato). No hay evidencia de que los coloides sean superiores a los cristaloides. La velo-

362

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

363

Capítulo | 53  Hemorragia digestiva cidad de infusión se debe adecuar a la intensidad de la hemorragia y a la recuperación de los indicadores hemodinámicos del paciente (presión arterial [PA], frecuencia cardíaca [FC], PVC, diuresis). Una vez cumplidos los objetivos prioritarios y tras la evaluación hemodinámica inicial se debe obtener información que resulte útil para establecer una aproximación etiológica.

Uso de antiagregantes, anticoagulantes Merecen especial mención los nuevos anticoagulantes orales (dabigatrán, rivaroxabán, apixabán, etc.).

Presentación clínica

Confirmación de la hemorragia

La HDA se manifiesta habitualmente en forma de hematemesis o deposiciones melénicas. Se denomina hematemesis al vómito de contenido hemático de color rojo brillante, si se trata de sangre fresca, o de restos hemáticos oscuros («posos de café»), según haya sido alterado por la secreción gástrica. La presencia de sangre roja sugiere un sangrado de moderado a grave que puede ser permanente, mientras que el vómito en posos de café sugiere un sangrado más limitado. Las deposiciones melénicas (heces blandas de color negro intenso, brillantes, y fétidas) aproximadamente un 90% se originan en la región gastrointestinal superior. La melena requiere una extravasación de al menos 60100 ml de sangre del estómago. La HDA suele ir acompañada de un aumento de la urea plasmática, debido a una reabsorción intestinal de los productos nitrogenados derivados de la digestión y del metabolismo de la sangre y a la hipoperfusión renal que condiciona la hipovolemia. El cociente urea/creatinina se considera un índice de valor discriminativo en el diagnóstico del origen de la hemorragia. Si bien este cociente está elevado en ambos tipos, cuando alcanza cifras superiores a 100:1 el origen es alto en el 90% de los casos. En la HDB el sangrado se evidencia en forma de hematoquecia, definida como la emisión de sangre roja por el recto, sola o mezclada con la deposición. La sangre procedente del colon izquierdo tiende a ser de color rojo brillante, mientras que el sangrado de la región derecha del colón suele aparecer de color rojo oscuro y se puede mezclar con las heces. El color de las heces no siempre es un indicador fiable del origen de la hemorragia; así la melena puede aparecer en hemorragias procedentes del intestino delgado o del colon derecho, especialmente si existe un tránsito lento. A su vez, la hematoquecia puede verse en hemorragias digestivas altas masivas (al menos 1.000 ml), por lo general asociadas a un tránsito rápido o a la presencia de una hemicolectomía derecha.

La confirmación se ha de obtener mediante tacto rectal si existen dudas en el diagnóstico. La colocación de una sonda nasogástrica (SNG) debe limitarse a los pacientes con HDA en los que se estime que los hallazgos puedan tener valor diagnóstico o pronóstico. En los pacientes críticos puede ser apropiada su utilización para evaluar nuevas hemorragias, ya que la motilidad gastrointestinal alterada y el uso de fármacos vasopresores podrían retrasar la exteriorización del sangrado o de las alteraciones hemodinámicas.

Magnitud de la hemorragia y signos de gravedad Una vez que se ha confirmado la existencia de una HD, debe determinarse su magnitud. En este sentido es tan importante la cantidad de sangre perdida como la velocidad a la que se ha producido la pérdida. Un mismo volumen de hemorragia distribuido en el tiempo puede ser bien tolerado, mientras que si se pierde bruscamente puede provocar un cuadro de shock hipovolémico. Para estimar la cuantía de las pérdidas hemáticas es básico proceder a una evaluación rápida de la situación hemodinámica determinando la PA y la FC:

• HDA leve: paciente asintomático, constantes normales, piel de color © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

gástricas requieren un manejo diferente) y los antecedentes de patología cardiovascular.

normal, templada y seca. Indica una pérdida de hasta un 10% de la volemia circulante. • HDA moderada: PA sistólica > 100 mmHg, FC < 100 lat./min, discreta vasoconstricción periférica (palidez, frialdad), signos posturales negativos. Pérdida de un 10-25% de la volemia. • HDA grave: PA sistólica: < 100 mmHg, FC 100-120 lat./min, intensa vasoconstricción periférica (palidez intensa, frialdad, sudoración, etc.), inquietud o agitación, oliguria, signos posturales positivos. Pérdida del 25-35% de la volemia HDA masiva. • Shock hipovolémico, intensa vasoconstricción periférica y colapso venoso, agitación, estupor o coma, anuria. Pérdida superior al 35% de la volemia.

Presencia de comorbilidades Se han de tener en cuenta sobre todo los antecedentes o datos clínicos indicativos de hepatopatía (los pacientes con HDA por varices esofago-

Criterios de transfusión y corrección de los trastornos de la coagulación Criterios de transfusión Los criterios para llevar a cabo una transfusión son:

• El umbral de transfusión debería establecerse en función de la pato-

logía de base, del estado hemodinámico, de los marcadores de hipoxemia tisular y del riesgo de nuevo sangrado o presencia de hemorragia activa. • En pacientes con evidencia de hemorragia masiva y shock, el hematocrito no refleja el grado de pérdida hemática. En estos pacientes se recomienda administrar conjuntamente concentrados de hematíes y cristaloides hasta estabilizar al paciente. • Un estudio prospectivo y aleatorizado en cuidados intensivos observó menor mortalidad cuando las transfusiones son restrictivas. En pacientes estables, sin patología de base ni hemorragia activa, se recomienda transfundir con valores de hemoglobina iguales o inferiores a 7 g/dl, con un objetivo de entre 7 y 9 g/dl. Sin embargo, en pacientes jóvenes, sin patología de base, hemodinámicamente estables y sin evidencia de sangrado activo, puede mantenerse una conducta expectante con cifras de hemoglobina inferiores a 7 g/dl. • En pacientes con patología cardiovascular o respiratoria grave y/o hemorragia activa se recomienda mantener valores de hemoglobina de 10 g/dl. • Se debe evaluar individualmente el riesgo causado por la anemia frente a los posibles efectos adversos de la transfusión.

Corrección de los trastornos de la coagulación Las medidas a adoptar son:

• Se recomienda corregir los trastornos de la coagulación en pacientes tratados con anticoagulantes y con hemorragia aguda.

• Dicho tratamiento, sin embargo, no debe retrasar la endoscopia de

urgencia en las HDA, teniendo en cuenta que la hemostasia endoscópica puede realizarse con seguridad en pacientes con INR elevado siempre y cuando no sean supraterapéuticas. • Parece recomendable la corrección en pacientes con valores de anticoagulación supraterapéuticos y en caso de hemorragia grave, valorando individualmente los riesgos y beneficios de esperar para la realización de técnicas endoscópicas en la HDA. La corrección se realizará de manera urgente con plasma fresco congelado (10 ml/kg) o concentrado de factores protrombínicos en caso de hemorragia activa e inestabilidad hemodinámica. En caso contrario, si la hemorragia no es activa, puede administrarse vitamina K (2 viales i.v. en dosis única). • Por otro lado, no hay evidencia concluyente sobre la utilidad de corregir la coagulación ante un INR en intervalo terapéutico. No se han demostrado diferencias en la tasa de recidiva hemorrágica, cirugía o mortalidad de estos pacientes cuando se compara corregir con mantener la anticoagulación adecuada.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

364

SECCIÓN | 8  Sistema digestivo y hepatología

• Debe valorarse la relación riesgo-beneficio de mantener la anticoagu-

lación en todos los pacientes. Se recomienda como medida general revertir la anticoagulación con dicumarínicos y mantener dosis plenas de heparina de bajo peso molecular (HBPM) durante la fase aguda de la hemorragia. • Las recomendaciones para los nuevos anticoagulantes (dabigatrán, rivaroxabán, apixabán, entre otros) son: 1) No existe ningún antídoto específico que contrarreste el efecto de los nuevos anticoagulantes. 2) Se debe suspender el fármaco y priorizar las medidas de estabilización hemodinámica mencionadas anteriormente. Se puede considerar el uso de plasma fresco congelado, de concentrados de complejo de protrombina, de factor VIIa recombinante. Algunos datos experimentales y clínicos avalan la eficacia de estos derivados sanguíneos en orden a revertir los efectos de los nuevos anticoagulantes. 3) Algunos de los nuevos anticoagulantes, como el dabigatrán, se eliminan por vía renal, por lo que es importante mantener una diuresis adecuada. En casos de hemorragia grave no controlada, sobre todo en pacientes con insuficiencia renal, la hemodiálisis podría ser beneficiosa.

Estratificación del riesgo/escalas pronósticas Tras la evaluación inicial y una vez se ha iniciado la estabilización hemodinámica del paciente, se recomienda completar la anamnesis y la exploración física. En pacientes estables, la escala de Glasgow-Blatchford (tabla 53-1) puede usarse para detectar a los pacientes candidatos a manejo ambulatorio. Es la escala que más extensamente se ha validado y la mejor para identificar de forma segura a los pacientes que no requieran intervención urgente. Una puntuación de cero permite identificar a un pequeño subgrupo de pacientes de muy bajo riesgo (con una probabi-

TABLA 53-1.  Escala de Blatchford Variable Urea sérica, mmol/l

Hemoglobina, g/dl (hombres)

Hemoglobina, g/dl (mujeres)

Presión arterial sistólica

Otros marcadores

TABLA 53-2.  Clasificación de Forrest Clasificación

Hallazgo endoscópico

Hemorragia activa Ia

Hemorragia a chorro

Ib

Hemorragia en babeo

Hemorragia reciente IIa

Vaso visible no sangrante

IIb

Coágulo adherido

IIc

Hematina

Ausencia de signos de sangrado III

Base de fibrina

Adaptado de Forrest JA et al. Endoscopy in gastrointestinal bleeding. Lancet. 1974;7877:394-97.

lidad de recidiva clínica del 0,5%) que podrían ser dados de alta precozmente. Durante la gastroscopia, la presencia de estigmas de alto riesgo de acuerdo con la clasificación de Forrest (tabla 53-2) predice de manera efectiva el riesgo de recidiva hemorrágica y la necesidad de tratamiento endoscópico. Una vez realizada la gastroscopia, el índice de Rockall (tabla 53-3) es el más usado para evaluar el riesgo de recidiva y la mortalidad. Los pacientes con inestabilidad hemodinámica, sangrado persistente o comorbilidad importante serían candidatos al ingreso en la Unidad de Hemo-

TABLA 53-3.  Índice de Rockall

Marcador de riesgo en la admisión

Puntuación

Variable

Puntuación

≥ 6,5-7,9

2

60

0

8-9,9

3

60-70

1

10-24,9

4

> 80

2

≥ 25

6

Estado circulatorio

12-13

1

No shock (PAS > 100 mmHg y FC < 100 lat./min)

0

10-11,9

3

Taquicardia (PAS > 100 mmHg y FC > 100 lat./min)

1

< 10

6

Hipotensión (PAS < 100 mmHg)

2

Edad (años)

≥ 10-12

1

< 10

6

100-109

Enfermedades asociadas Ninguna enfermedad

0

Cardiopatía isquémica, insuficiencia renal crónica, otras

2

1

Insuficiencia renal crónica, cirrosis, neoplasia

3

90-99

2

Diagnóstico

< 90

3

Mallory-Weiss, no lesiones, no signos HR

0

Pulso ≥ 100

1

Todos los demás diagnósticos

1

Presentación con melena

1

Neoplasia esofagogastroduodenal

2

Presentación con síncope

2

Enfermedad hepática

2

Insuficiencia cardíaca

2

Signos de hemorragia reciente

El punto de corte para pacientes de bajo riesgo se ha situado entre 0 y 3 puntos en función del estudio. Tomado de Blatchford O et al. A risk score to predict need for treatment for uppergastrointestinal haemorrhage. Lancet. 2000;356(9238):1318-1321.

No estigmas, hematina

0

Sangre fresca en estómago, HDA activa, vaso visible no sangrante, coágulo

2

Bajo riesgo, < 2 puntos; intermedio, 3-4 puntos; alto, ≥ 5 puntos. Adaptado de Rockall TA et al. Selection of patients for early discharge or outpatient care after acute gastrointestinal haemorrhage. National Audit of Acute Upper Gastrointestinal Haemorrhage. Lancet. 1996;347(9009):1138-40.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

365

Capítulo | 53  Hemorragia digestiva rragia Digestiva y/o UCI para llevar a cabo reanimación adecuada, vigilancia y monitorización estrecha y posible intervención terapéutica urgente. Se han realizado numerosos estudios para predecir el riesgo de complicaciones de sangrado gastrointestinal bajo agudo. El aumento del riesgo de complicaciones incluye:

• Inestabilidad hemodinámica (hipotensión, taquicardia, ortostatismo, síncope).

• Sangrado persistente. • Comorbilidad significativa. • Edad avanzada. • Sangrado en pacientes hospitalizados por otra causa. • Historia previa de sangrado por diverticulosis o angiodisplasia. • Uso concomitante de ácido acetilsalicílico (AAS). • Tiempo de protrombina alargado. • Anemia. • Índice urea sanguínea/nitrógeno elevado. • Recuento anormal de la serie blanca. El aumento del número de factores de riesgo se correlaciona con mal pronóstico.

Tratamiento específico Tratamiento médico El tratamiento médico consta de diferentes medidas generales y la administración de fármacos. Medidas generales Tras la reanimación inicial, se mantendrán las siguientes medidas:

• Reposo absoluto en cama. • Dieta absoluta mientras persista la inestabilidad hemodinámica, la

intolerancia oral y los efectos de la anestesia tópica requerida para la EDA (generalmente 1 a 2 horas). En ausencia de éstas, y una vez realizada la endoscopia, si no hay hemorragia activa ni signos de sangrado reciente, puede iniciarse dieta líquida y, si ésta es tolerada, se continuará con dieta blanda. • Perfusión de cristaloides modificando el tipo de solución y la cantidad según la enfermedad de base y el estado del paciente. • Control de la PA, la FC y la diuresis. • Enemas de limpieza cada 24 horas, anotando las características de las heces, sobre todo si se sospecha HDA. • Medicación habitual del paciente que sea imprescindible (vía parenteral). Debe valorarse la supresión transitoria de fármacos antihipertensivos o depresores de la contractilidad miocárdica (betabloqueantes, verapamilo, diltiazem).

Tratamiento farmacológico

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Procinéticos Un metaanálisis que estudió el uso de eritromicina, metoclopramida o placebo encontró que el uso de agentes procinéticos disminuyó la necesidad de una segunda endoscopia, pero no afectó al número de transfusiones, a la estancia hospitalaria o a la necesidad de cirugía. En un análisis por subgrupos, la eritromicina continuó mostrando beneficio, pero la metoclopramida no. Por ello, los procinéticos no deben indicarse de forma sistemática antes de la gastroscopia. La eritromicina promueve el vaciado gástrico por su efecto sobre los receptores de la motilidad. La eritromicina intravenosa podría ser útil en pacientes seleccionados con hemorragia masiva y aspirado hemático para aumentar el rendimiento diagnóstico de la endoscopia y mejorar la visualización. La dosis recomendada sería de 3 mg/kg i.v. durante 20-30 min, de 30 a 90 min antes de la endoscopia.

Inhibidores de la bomba de protones El tratamiento de elección son los IBP: omeprazol, pantoprazol y esomeprazol. En un metaanálisis se demostró que los IBP eran más eficaces que los antagonistas H2 o placebo para prevenir la recidiva hemorrágica, el

resangrado, la cirugía o la muerte. Los IBP, además, pueden promover la hemostasia en pacientes con otras lesiones no ulcerosas, debido a la neutralización del ácido gástrico, permitiendo la estabilización de los coágulos. Los pacientes que ingresan con HDA deben iniciar tratamiento empírico con IBP por vía intravenosa y continuar con ellos hasta la confirmación de la causa del sangrado. La dosis inicial no está clara dada la falta de estudios aleatorizados. La dosis recomendada es un bolo de 80 mg i.v. seguido de una perfusión de 8 mg/h disueltos en suero fisiológico (precipita en suero glucosado). Debe cambiarse la perfusión cada 12 horas debido a la baja estabilidad de la molécula en solución. En el único estudio aleatorizado llevado a cabo se utilizó esomeprazol, por lo que se desconoce si otros IBP serán igualmente eficaces. Tras el tratamiento endoscópico y según el riesgo, debe continuarse su administración durante 72 horas. Se mantendrán 24 horas en ayunas antes de reiniciar la dieta. Los pacientes de bajo riesgo tras la endoscopia (Forrest III y IIc) pueden reiniciar la dieta de forma inmediata y recibirán IBP vía oral.

Somatostatina La somatostatina se utiliza en el tratamiento del sangrado por varices. Cuando existe sospecha de sangrado por varices, se administra un bolo intravenoso de octreótida de 20 a 50 mcg, seguidos de infusión continua de 25 a 50 mcg/h. Sin embargo, no se recomienda de forma sistemática en pacientes con HDA no varicosa, ya que no se ha demostrado disminución de la recidiva hemorrágica ni con la somatostatina ni con la octreótida en comparación con otros tratamientos farmacológicos o endoscópicos, aunque la somatostatina puede ser utilizada como terapia adyuvante en algunos casos, limitándose su uso cuando el tratamiento endoscópico no está disponible o durante la estabilización del paciente antes del tratamiento definitivo.

Antibióticos en pacientes cirróticos Las infecciones bacterianas están presentes en un 20% de los pacientes con cirrosis que ingresan por sangrado digestivo, junto con un 50% adicional que la desarrollan durante su ingreso. En estos pacientes hay un aumento de la mortalidad. Múltiples estudios sugieren que existe una disminución de las complicaciones infecciosas y, posiblemente, una disminución de la mortalidad con la administración profiláctica de antibióticos en estos pacientes. Los antibióticos pueden además reducir el riesgo de sangrado recurrente por varices esofágicas. Por ello, se recomienda la profilaxis antibiótica, preferiblemente antes de la endoscopia (aunque su efectividad también se ha demostrado si se dan tras la endoscopia). Hay que considerar la profilaxis con una quinolona o, en caso de cirrosis gravemente descompensada o insuficiencia hepática avanzada (más de 2 criterios de ascitis, malnutrición grave, encefalopatía, bilirrubina > 3 g/dl) y en pacientes que hayan recibido previamente profilaxis con quinolonas (o ambientes con alta resistencia a las mismas), se prefiere una cefalosporina de tercera generación como la ceftriaxona.

Ácido tranexámico Es un agente antifibrinolítico que ha sido estudiado en la HDA. En un metaanálisis se observó beneficio respecto a la mortalidad, aunque no respecto al sangrado, la cirugía o los requerimientos transfusionales. Cuando solo se incluyen estudios en los que se utilizan tratamientos antiulcerosos y/o tratamiento endoscópico, no existen beneficios, por lo que sugiere que el ácido tranexámico no tiene ningún papel en la HDA desde el uso de los IBP o la endoscopia.

Fármacos vasoconstrictores El tratamiento con vasoconstrictores en la HDA por varices debe iniciarse tan pronto como sea posible. El fármaco de primera elección es la terlipresina, derivado sintético de la vasopresina, que es el único que ha demostrado reducir la mortalidad. Se administra en bolo o en perfusión intravenosa.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

366

SECCIÓN | 8  Sistema digestivo y hepatología

Está contraindicado en mayores de 70 años, en el shock séptico, en el asma bronquial, en la insuficiencia renal crónica, en la insuficiencia respiratoria, y en el embarazo y la lactancia. Se ha de usar con precaución en pacientes con HTA, insuficiencia cardíaca congestiva, antecedentes de enfermedad vascular periférica, cerebral o coronaria.

Se considera prioritario controlar la hemorragia de forma rápida y eficaz, seleccionando la técnica (arteriografía y/o cirugía) en función de la disponibilidad y de la experiencia del centro. Cirugía En los centros en los que no se disponga de radiología intervencionista y no se haya conseguido controlar la hemorragia, hay que individualizar y valorar de forma multidisciplinar la posibilidad de derivar a un centro que disponga de radiología intervencionista. La valoración quirúrgica debe considerarse en:

Tratamiento etiológico Hemorragia digestiva alta no varicosa (HDANV) Endoscopia La endoscopia digestiva alta (EDA) es la técnica de elección para el diagnóstico de la HDA. Además permite estratificar el riesgo desde el punto de vista endoscópico (clasificación de Forrest) y realizar el tratamiento de la lesión sangrante, disminuyendo el riesgo de recidiva, la necesidad de cirugía y la mortalidad. Tiene una elevada sensibilidad y especificidad a efectos de localizar e identificar lesiones sangrantes. Se recomienda realizar una endoscopia temprana dentro de las primeras 24 horas de ingreso. Si existe inestabilidad hemodinámica que sugiera que la HDA es grave, debe realizarse en las 4-6 primeras horas y siempre después de la estabilización. Las variables que aconsejan una EDA urgente o muy temprana son: aspirado de sangre fresca por SNG, inestabilidad hemodinámica, Hb < 80 g/l y leucocitosis > 12 × 109/l. Debe evaluarse la relación riesgo-beneficio y debería diferirse la gastroscopia si hay sospecha de perforación, cirugía gastrointestinal reciente o síndrome coronario agudo. En pacientes inestables o con niveles supraterapéuticos de anticoagulación comporta un alto riesgo de morbilidad y mortalidad y debe diferirse hasta que se haya estabilizado al paciente. Debe realizarse siempre bajo supervisión de un anestesiólogo o de un intensivista y bajo medidas de reanimación o vigilancia intensiva. Los riesgos de la EDA incluyen aspiración, reacciones adversas a la sedación, perforación e incremento del sangrado al realizar el tratamiento. Las complicaciones se dan con mayor frecuencia en pacientes con infarto de miocardio reciente, APACHE II > 16 o hipotensión arterial previa a la endoscopia. El tratamiento endoscópico debe ser combinado utilizando la inyección de adrenalina asociada a una segunda técnica hemostática (inyección de alcohol o polidocanol, termocoagulación o colocación de un clip metálico), en función de la disponibilidad y experiencia del endoscopista. Los hallazgos endoscópicos en pacientes con úlcera péptica pueden describirse usando la clasificación de Forrest. No es necesaria una EDA de control de forma sistemática. Sólo se recomienda en los casos en los que existan dudas acerca de la eficacia del tratamiento o en los que tienen un alto riesgo de recidiva, en los que un segundo tratamiento endoscópico sería igual de eficaz que la cirugía y con menor mortalidad. Los factores que incrementan el riesgo de recidiva son:

• Presentación con shock. • Requerimiento transfusional. • Hemorragia activa en la endoscopia. • Úlceras de diámetro > 2 cm. • Localización de la úlcera en la curvatura menor del estómago o en la cara superior o posterior del duodeno.

Angiografía Si fracasa el tratamiento endoscópico o no es posible un segundo tratamiento, la angiografía con embolización selectiva es igualmente eficaz y provoca menos efectos adversos que la cirugía. Está especialmente indicada en pacientes con alto riesgo quirúrgico. Se describen tasas de hemostasia de entre un 52% y un 98%, con una recidiva hemorrágica del 10-20%. Las complicaciones son poco frecuentes aunque importantes, pueden ser muy graves y comprenden isquemia intestinal, estenosis duodenal secundaria e infarto gástrico, hepático o esplénico. La elevada mortalidad descrita (25-30%) se debe a que las series publicadas incluyen a pacientes de edad avanzada y comorbilidad grave en los que se había desestimado la cirugía.

• Hemorragia masiva, shock refractario sin opción a tratamiento endoscópico.

• Fracaso del segundo intento de tratamiento endoscópico. • Recidiva hemorrágica una vez valorado un segundo intento de EDA terapéutica.

Fármacos y manejo tras el tratamiento AINE, AAS y clopidogrel La mortalidad de los pacientes con HDA y patología cardíaca asociada disminuye si se reintroduce de forma temprana el AAS a dosis bajas, sin que se produzca un aumento significativo de la recidiva hemorrágica. El tratamiento antiagregante debe reintroducirse tan pronto como sea posible, siempre que el riesgo de sufrir un evento vascular sea superior al riesgo de hemorragia. El riesgo cardiovascular aumenta mucho a partir de los 5 a 7 días de la retirada de los antiagregantes, por lo que se recomienda no superar este límite. A los pacientes que toman AAS y/o clopidogrel, prasugrel o ticagrelor y que presentan HDANV se les debe indicar un IBP. En pacientes con alto riesgo de recidiva, el beneficio de un IBP profiláctico supera al riesgo cardiovascular de la interacción farmacológica entre el clopidogrel y el IBP. En todo caso, se ha demostrado que el pantoprazol no presenta una interacción farmacológica significativa con clopidogrel y puede usarse en estos casos. Los pacientes con historia previa de HDANV que requieran AINE deben ser tratados con un inhibidor selectivo de la COX-2 asociado a un IBP. Anticoagulantes Tras la EDA debe individualizarse. Se puede tomar en consideración reiniciar la anticoagulación cuando el riesgo de eventos tromboembólicos supera al del sangrado. Esto sucede habitualmente a las pocas horas tras el tratamiento endoscópico de la lesión sangrante. Durante el ingreso se recomienda iniciar HBPM y, en casos excepcionales de muy alto riesgo (p. ej., portadores de prótesis mitrales metálicas), usar heparina sódica. En caso necesario, el efecto anticoagulante puede revertirse con sulfato de protamina. La HBPM tiene una vida media algo más larga (aproximadamente 12 horas).

Hemorragia digestiva alta por varices esofágicas Para la hemostasia aguda en la hemorragia por varices son varios los tratamientos disponibles:

• Endoscopia: el tratamiento estándar es la ligadura transendoscópica

con bandas de las varices esofágicas. En situaciones en las que lo anterior no es técnicamente posible o existe sangrado a chorro «en jet» se realizará escleroterapia. • Percutáneo: se trata de la derivación portosistémica percutánea intrahepática (transjugular intrahepatic portosystemic shunt [TIPS]), mediante la colocación de un stent por vía transyugular, en hemorragia digestiva por varices gástricas o en caso de fracaso del tratamiento endoscópico de las varices. • Taponamiento esofágico mediante la sonda balón de SengstakenBlakemore. Es un método transitorio de control de la HDA por varices esofágicas cuando fracasa la administración de vasoconstrictores y en hemorragias exanguinantes. • Cirugía: es la cirugía de derivación portosistémica, que actualmente ha quedado relegada a los pacientes cuya hemorragia no puede controlarse con los métodos anteriores.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

367

Capítulo | 53  Hemorragia digestiva

Estudios isotópicos

Diagnóstico y tratamiento específicos de la hemorragia digestiva baja (HDB) Para determinar el origen del sangrado y la naturaleza de la lesión responsable, en la HDB se realizarán diversas técnicas determinadas por la gravedad del sangrado, la disponibilidad de dichas técnicas y la experiencia de los diferentes servicios implicados. En el 3-20% de los casos no puede localizarse el punto sangrante, bien por sus características especiales (pequeñas erosiones o lesiones vasculares) o por su localización en zonas poco accesibles, como el intestino delgado. Estos procedimientos son los que se exponen a continuación.

Colonoscopia temprana (< 24 horas) Facilita el diagnóstico del punto sangrante, la naturaleza de la lesión (con posibilidad de toma de muestras) y el tratamiento. La causa del sangrado se detecta en el 45-90% de los pacientes. El tratamiento endoscópico puede tratar múltiples causas de HDB, incluidos divertículos, angiodisplasia, hemorroides, sangrado pospolipectomía, telangiectasia o proctitis. Los inconvenientes son la necesidad de preparación intestinal, la peor visualización si la preparación es incompleta (menor rentabilidad) y el riesgo de sedación en el paciente con sangrado agudo. El porcentaje de complicaciones es inferior al 2%. El beneficio de la colonoscopia urgente (< 12 horas) con respecto al resangrado, la necesidad de cirugía, la estancia hospitalaria y la mortalidad no está claro. Se recomienda realizarla tan pronto como el paciente haya sido reanimado y haya una preparación intestinal adecuada. Deben realizarse estudios radiológicos previos a la preparación si existe sospecha de perforación u obstrucción.

Arteriografía Es necesario un sangrado activo de 1 a 1,5 ml/min para que esta técnica lo visualice. Se reserva para los pacientes en los que la endoscopia no es posible debido a hemorragia intensa con inestabilidad hemodinámica, o en los que presentan un sangrado persistente o recurrente con colonoscopia no diagnóstica. Su realización va precedida por lo general de la positividad de técnicas no invasivas, como la angio-TC y el estudio isotópico. La ventaja es que no requiere preparación intestinal y permite la localización anatómica exacta, además de posibilitar una intervención terapéutica (uso de vasopresina intracatéter y, más eficaz y con menor tasa de complicaciones, la embolización). Esta última es viable en el 80% y controla el sangrado en el 97%. Puede generar riesgo de infarto intestinal, lesión arterial, formación de trombos y fallo renal.

Videocápsula endoscópica Indicada en pacientes estables con colonoscopia normal. Debe realizarse lo más próxima posible al episodio del sangrado para mejorar su rentabilidad.

Enteroscopia

Angio-TC Puede detectar una velocidad de sangrado de 0,3 a 0,5 ml/min. Permite detectar material de contraste extravasado a la luz intestinal. Tiene una sensibilidad del 85% y una especificidad del 92% para detectar el sangrado gastrointestinal activo. Está indicada si la colonoscopia ha sido negativa y persiste el sangrado. Permite diagnosticar la causa de éste y optimizar la arteriografía posterior si el sangrado persiste. Es una técnica rápida, disponible y mínimamente invasiva. Sin embargo, emplea radiación y contraste intravenoso, por lo que está contraindicada si hay alergia a contrastes o en caso de insuficiencia renal.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Son útiles en sangrados de bajo débito e intermitentes y detectan tasas de sangrado de 0,1 a 0,5 ml/min. Es la prueba radiológica más sensible para el sangrado GI. El inconveniente mayor es que requiere sangrado activo y que solo proporciona una localización general del sangrado. Son preferibles los hematíes marcados que el sulfuro coloidal por persistir durante más tiempo y poder repetirse la técnica en un período de 24 horas.

Se usa con fines terapéuticos y generalmente es guiada por los hallazgos de la videocápsula u otras técnicas de imagen.

Laparotomía exploratoria con endoscopia intraoperatoria Es la última opción cuando existe HDB aguda grave masiva, persistente, con alto requerimiento transfusional y un exhaustivo estudio negativo. El riesgo de persistencia del sangrado debe superar al asociado al procedimiento quirúrgico, ya que éste tiene tasas de complicaciones significativas (12-33%), una mortalidad postoperatoria alta (8-11%) y una tasa de recidiva hemorrágica del 17-30%.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

367.e1

Capítulo | 53  Hemorragia digestiva

Cuadro e53-1.  Medidas iniciales en la HD Actuaciones iniciales • Estabilización hemodinámica temprana. Magnitud de la hemorragia y pre­sencia de signos de gravedad • Anamnesis, confirmar HD. Comorbilidades • Reserva de concentrados de hematíes • Analítica con pruebas de coagulación • Tacto rectal. SNG si es necesario Escalas pronósticas y estratificación temprana Transfusión • Hb 48): FO de un órgano o múltiple

Necrosis (peri)pancreática infectada o FO persistente (< 48 h)

Moderada Grave

Complicaciones locales y/o fallo orgánico: PaO2 ≤ 60% o creatinina ≥ 152,6 µmol/l o shock (PAS ≤ 60mmHg) o hemorragia digestiva (> 500 ml/24 h)

Crítica

Necrosis (peri)pancreática infectada y FO persistente (< 48 h)

FO: fallo orgánico, que incluye el fallo respiratorio, cardiovascular y renal; PAS: presión arterial sistólica. FO: persistente definido por el sistema de score de Marshall. Modificado de Marshall J et al. Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med. 1995;23:1638-52).

368

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

369

Capítulo | 54  Pancreatitis aguda grave

por día). La incidencia de PA asociada a la ingesta de alcohol es menor del 5%; por tanto es probable que haya otros factores que sensibilizan a los individuos a los efectos del alcohol, tales como factores genéticos y el consumo de tabaco.

TABLA 54-2.  Clasificación de las colecciones pancreáticas en las pancreatitis agudas Tipo de pancreatitis

Colecciones

< 4 semanas del inicio PA edematosa intersticial

Colección peripancreática aguda

Estéril Infectada

PA necrosante

Colección necrótica aguda (pancreática/peripancreática)

Estéril Infectada

PA edematosa intersticial

Seudoquiste pancreático

Estéril Infectado

PA necrosante

Necrosis encapsulada

Estéril Infectada

> 4 semanas del inicio

Adaptado de Banks PA et al. Classification of acute pancreatitis–2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut. 2013;62:102-11.

Colección líquida peripancreática aguda (sin necrosis) Líquido peripancreático asociado a la PA intersticial sin signos de necrosis, que aparece durante las cuatro primeras semanas del brote de pancreatitis. Se visualiza como colecciones homogéneas de densidad líquida, peripancreáticas, sin pared evidente y limitadas por las fascias peripancreáticas.

Colección aguda necrótica Líquido pancreático/peripancreático asociado a la PA necrosante, que aparece durante las 4 primeras semanas del brote de PA. Se ven como colecciones pancreáticas y/o peripancreáticas heterogéneas, con áreas líquidas y sólidas, sin pared evidente.

Seudoquiste pancreático Colección líquida encapsulada, habitualmente extrapancreática, asociada a la PA intersticial, con mínima necrosis o sin ella, que aparece pasadas las 4 primeras semanas del brote de pancreatitis. Se ve como colecciones peripancreáticas, homogéneas, de densidad líquida, bien definidas, redondas u ovales y con pared identificable.

Necrosis encapsulada

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Colección pancreática/peripancreática encapsulada asociada a la PA necrosante, que aparece pasadas las 4 primeras semanas del brote de PA. Se objetivan como colecciones pancreáticas y/o peripancreáticas heterogéneas, con áreas líquidas y sólidas, y pueden estar tabicadas y con pared identificable.

ETIOLOGÍA

Otras causas de pancreatitis aguda Los medicamentos, agentes infecciosos y causas metabólicas como la hipercalcemia y el hiperparatiroidismo son causas poco frecuentes, aunque algunos fármacos como la 6-mercaptopurina, la azatioprina y la DDI (2’,3’-dideoxiinosina) pueden causar claramente PA. La hipertrigliceridemia primaria y secundaria puede causar PA; sin embargo, estos casos representan solo el 1-4%. Los triglicéridos séricos deben elevarse por encima de 1.000 mg/dl para que se los considere causa de PA. Se estima que del 5% al 14% de los pacientes con tumores pancreatobiliares benignos o malignos se presentan como aparente PA idiopática. El adenocarcinoma de páncreas se considera una enfermedad de la vejez; sin embargo, su incidencia se está incrementando cada vez más en pacientes jóvenes. Esta entidad debe sospecharse en cualquier paciente mayor de 40 años con pancreatitis idiopática. En estos pacientes se necesita una tomografía computarizada con contraste o una resonancia magnética, así como una evaluación más extensa incluyendo ecografía endoscópica y/o colangiografía retrógrada endoscópica.

Pancreatitis aguda idiopática Se define como la pancreatitis sin etiología establecida después de pruebas de laboratorio inicial (incluyendo lípidos y concentraciones de calcio) y de imagen (ecografía abdominal y tomografía computarizada). Las anomalías anatómicas y fisiológicas del páncreas pueden presentarse en el 10-15% de la población, incluyendo páncreas divisum y disfunción del esfínter de Oddi. Sigue siendo controvertido si estos trastornos por sí solos son causa de PA o si es una combinación de factores, tanto anatómicos como genéticos, que predispone al desarrollo de PA en individuos susceptibles. La influencia de defectos genéticos, como mutaciones del tripsinógeno catiónico, del inhibidor transitorio de la tripsina pancreática secretora (ITSP), o mutaciones del gen regulador transmembrana de la fibrosis quística (CTFR), como causa de PA está siendo cada vez más reconocida.

DIAGNÓSTICO Según la clasificación de Atlanta del 2012, la PA se puede diagnosticar si el paciente presenta dos de los siguientes tres criterios: dolor abdominal (de inicio agudo, persistente e intenso, de localización epigástrica, y que a menudo se irradia a la espalda); concentraciones séricas de lipasa (o amilasa) de al menos tres veces su valor normal; o hallazgos característicos de la PA en la tomografía computarizada con contraste o, con menor frecuencia, en la resonancia magnética o en la ecografía abdominal. El diagnóstico por la imagen es esencial en pacientes con una ligera elevación enzimática. Cabe resaltar que los valores de las enzimas pancreáticas al ingreso no están asociados con enfermedad severa. La enfermedad puede ser fatal aunque las enzimas solo presenten una ligera elevación.

Litiasis biliar y alcohol

Presentación clínica

La etiología de la PA se puede establecer fácilmente en la mayoría de los pacientes. La causa más frecuente de PA son los cálculos biliares (4070%) y el alcohol (25-35%). Debido a la alta prevalencia e importancia que tiene prevenir la enfermedad recurrente, se debería realizar en todos los pacientes con PA una ecografía abdominal para evaluar la presencia de colelitiasis. La pancreatitis de etiología biliar es por lo general un proceso agudo y se resuelve cuando se retira el cálculo o pasa de forma espontánea. La pancreatitis inducida por alcohol se manifiesta por episodios moderados de PA hasta crónica irreversible con cambios silentes. El diagnóstico no debe ser sospechado a menos que el paciente tenga una historia de más de 5 años de consumo excesivo de alcohol (más de 50 gramos

Los pacientes con PA presentan típicamente dolor epigástrico o en el cuadrante superior izquierdo. El dolor es usualmente constante, con irradiación a la espalda, el pecho, o los flancos, pero esta descripción es inespecífica. La intensidad del dolor es generalmente severa, aunque puede ser variable y no se correlaciona con la gravedad. El dolor que se describe como sordo, cólico, o situado en la parte inferior del abdomen no es típico de la PA y sugiere otra alternativa etiológica.

Parámetros de laboratorio Debido a las limitaciones en la sensibilidad, especificidad, valor predictivo negativo y positivo, la amilasa sérica por sí sola no puede ser utilizada

扯潫獭敤楣潳⹯牧

370

SECCIÓN | 8  Sistema digestivo y hepatología

de manera fiable para el diagnóstico de PA, por lo que se prefiere la lipasa sérica. La amilasa sérica en pacientes con PA por lo general se eleva unas pocas horas después del inicio de los síntomas y regresa a valores normales en el plazo de 3-5 días. Comparada con la lipasa sérica, la amilasa sérica vuelve más rápidamente a valores por debajo del límite superior de la normalidad. La concentración de amilasa sérica puede ser normal en la PA inducida por el alcohol y la hipertrigliceridemia; por otro lado, puede ser alta en la macroamilasemia sin presencia de PA, como en pacientes con disminución de la tasa de filtración glomerular, en enfermedades de las glándulas salivales, y enfermedades abdominales extrapancreáticas asociadas a inflamación, entre ellas la apendicitis aguda, la colecistitis, la obstrucción intestinal o la isquemia, la úlcera péptica y enfermedades ginecológicas. La lipasa sérica es más específica y permanece elevada más tiempo que la amilasa después del inicio de la enfermedad. También se encuentra elevada en diversas enfermedades no pancreáticas, como la enfermedad renal, la apendicitis y la colecistitis, entre otras. Aunque la mayoría de los estudios muestran una eficacia diagnóstica con valores entre 3-5 veces por encima del límite superior de la normalidad, se debe considerar el estado clínico del paciente cuando se evalúa la elevación de la amilasa y la lipasa.

Pruebas de imagen abdominal Las pruebas de imagen abdominal son útiles para confirmar el diagnóstico de PA. Existen sistemas de score que utiliza tomografía computarizada (TC) sin contraste para evaluar la extensión de la pancreatitis y las alteraciones inflamatorias peripancreáticas, como los criterios de Balthazar (tabla 54-3) y el Pancreatic Size Index (PSI), y sistemas de score para evaluar alteraciones inflamatorias y complicaciones extrapancreáticas, como el edema mesentérico y líquido peritoneal score y el extrapancreatic score. Dos índices de gravedad con TC necesitan de contraste intravenoso para establecer la presencia y extensión de necrosis parenquimatosa pancreática: el severity index con TC, que combina la cuantificación de inflamación extrapancreática con extensión de la necrosis pancreática, y el severity index con TC modificado que asigna puntos para las complicaciones extrapancreáticas (por ejemplo, vascular, gastrointestinales, o parénquima extrapancreático) y la presencia de derrame pleural o ascitis. La TC con contraste tiene más de un 90% de sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de PA, aunque el uso rutinario de la misma en pacientes con PA no está justificado, ya que el diagnóstico es evidente en muchos pacientes y la mayoría tienen un curso leve y poco com-

TABLA 54-3.  Índice de severidad en TC (CTSI) de las pancreatitis agudas según Balthazar Grado

Características

Puntos

Inflamación pancreática A

Páncreas normal

0

B

Aumento focal o difuso del páncreas

1

C

Inflamación peripancreática

2

D

Colección peripancreática única

3

E

Dos o más colecciones peripancreáticas

4

plicado. Sin embargo, en un paciente que no presenta mejoría clínica en 48-72 horas (por ejemplo dolor persistente, fiebre, náuseas, incapacidad para iniciar la alimentación oral), se recomienda la TC con contraste o imágenes de resonancia magnética (RM) para evaluar posibles complicaciones locales, como la necrosis pancreática. La TC y la RM son equiparables en la evaluación temprana de la PA. La RM, mediante el empleo de la colangiopancreatografía por resonancia magnética, tiene la ventaja de detectar coledocolitiasis de 3 mm de diámetro y disrupción del conducto pancreático mientras que proporciona imágenes de alta calidad para fines diagnósticos y/o de gravedad. La RM es útil en pacientes embarazadas, con alergia al contraste o con insuficiencia renal, en las cuales, imágenes en T2 sin contraste de gadolinio pueden diagnosticar necrosis pancreática. La Sociedad Española del Diagnóstico por la Imagen del Abdomen (SEDIA) propone las siguientes indicaciones para la realización de una TC de abdomen con contraste intravenoso en pacientes con PA: 1. En el servicio de Urgencias o en las primeras 48 horas: a. Ante duda diagnóstica con otros cuadros. b. Pacientes con PA y fracaso orgánico (respiratorio, hemodinámico o renal), para descartar formas complicadas que precisen intervención urgente (pancreatitis enfisematosa, cálculo enclavado en colédoco, etc.). En las formas sin fracaso orgánico se pospondrá la TC. 2. Durante la hospitalización (más de 48 horas de evolución): a. En los pacientes con PA clínicamente grave, a partir de las 48-72 horas, para conocer si hay necrosis o colecciones y valorar la gravedad del brote mediante la imagen. b. Ante la presencia de signos o síntomas que puedan indicar la aparición de complicaciones locales severas: infección pancreática (fiebre, elevación de marcadores, empeoramiento del estado general), hemorragia (anemización, shock), perforación de víscera hueca (distensión abdominal, abdomen agudo, empeoramiento del estado general). c. Para seguimiento evolutivo de pacientes con signos clínicos y radiológicos de gravedad o con mala respuesta al tratamiento, intentando limitar el número de estudios para evitar la irradiación innecesaria. d. Como guía para procedimientos intervencionistas.

CRITERIOS DE INGRESO PRECOZ EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Aunque la nueva clasificación (v. tabla 54-1) es dinámica y evolutiva, por lo que la asignación de una categoría de gravedad es a posteriori, sería una desventaja de la nueva clasificación diagnosticar PA moderada (PAM), PA grave (PAG) o PA crítica (PAC) en el momento del ingreso hospitalario. Por tanto, desde el punto de vista práctico se ha introducido el concepto de PA potencialmente grave (PAPG), definiéndose como la PA que implica uno o más fallos orgánicos (hipotensión arterial, insuficiencia respiratoria, renal) o signos de alarma, siendo útil para el manejo inicial del paciente. Los signos de alarma son los datos o síntomas/signos en un paciente con PA que indican una posible evolución desfavorable; estos pueden ser: clínicos, radiológicos, analíticos o escalas pronósticas que se enumeraban en la clasificación de Atlanta:

• Clínicos: obesidad, edad, defensa abdominal, derrame pleural, alteración de la conciencia.

• Analíticos: proteína C reactiva (PCR) > 150 mg/l o elevación progre-

Necrosis del parénquima pancreático No

0

Menos del 30%

2

Entre 30% y 50%

4

Más del 50%

6

Adaptado de Schawarner C et al. Pancreatitis aguda: índice de severidad en TC. Evaluación de complicaciones y hospitalización. Rev Chil Radio. 2003; 9(4):187-93.

siva en 48 h; hematocrito > 44%, procalcitonina superior a 0,5 ng/ml en las primeras 24 h. • Radiológicos: derrame pleural, líquido libre peritoneal. • Escalas pronósticas: APACHE-II > 8; APACHE-0 > 6; RansonGlasgow > 3 puntos.

TRATAMIENTO MÉDICO Y MEDIDAS DE SOPORTE El abordaje de la PA debe realizarse de una forma multidisciplinar, con implicación de diversas especialidades, fundamentalmente digestólogos,

扯潫獭敤楣潳⹯牧

371

Capítulo | 54  Pancreatitis aguda grave intensivistas, cirujanos y radiólogos intervencionistas, siendo fundamental en los casos más graves la existencia de servicios con experiencia en procedimientos endoscópicos digestivos avanzados, experiencia en cirugía pancreática e intervencionismo radiológico, así como la elaboración de protocolos estandarizados.

Reanimación Se debe realizar una reanimación precoz, con administración de volumen, para la prevención de fallo orgánico, dado que la aparición de este es el mayor factor pronóstico, caso en el que se recomendaría que el paciente ingresara en una UCI. La reanimación se realizará mediante el aporte de líquidos de forma guiada preferiblemente por parámetros de monitorización hemodinámica dinámicos como frecuencia cardíaca, presión arterial invasiva, saturación arterial de oxígeno, presión venosa central, otros parámetros como la utilización de variación de presión del pulso, variación de volumen sistólico (VVS), variación sistólica del pulso, así como el volumen al final de la diástole; especialmente útiles en los casos con hipertensión intraabdominal (HIA), pueden ser útiles en la monitorización del paciente crítico. Las soluciones de cristaloides (Ringer lactato, simple o fisiológico) son preferibles a las de coloides.

Soporte nutricional El proceso de una pancreatitis en sus diversas presentaciones clínicas suele acompañarse del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), que conduce a una situación de estrés altamente catabólico, hiperdinámico e hipermetabólico. Debe iniciarse un soporte nutricional precoz, en las primeras 48 horas, utilizando la vía enteral (yeyunal) frente a la vía parenteral. Siguiendo las recomendaciones de Consenso SEMICYUC-SENPE (2011), con un aporte calórico de 25-30 kcal/kg/día, con 0 aporte de lípidos, sin sobrepasar 4 g/kg/día de glucosa y un aporte proteico de 1-1,8 g/kg/día.

Tratamiento antibiótico No debe utilizarse tratamiento antibiótico profiláctico, aunque en determinados casos se debe valorar de forma individualizada. Tampoco está claramente identificado el papel del tratamiento profiláctico antifúngico. Sí hay un mayor consenso a favor de la necesidad de tratamiento antifúngico de amplio espectro en caso de infección fúngica confirmada. En el resto se precisan más estudios al respecto, lo que es extensible a la utilización sistemática de terapia de descontaminación selectiva.

Soporte renal

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Se recomienda la creación de protocolos de prevención, detección precoz y manejo del fracaso renal agudo en la PA. Dependiendo de la estabilidad hemodinámica, se podrá optar por hemodiálisis intermitente, extendida o continua, para garantizar la estabilidad del medio interno. Aunque con evidencia, los expertos del grupo de SEMICYUC recomiendan la utilización de tratamientos continuos de reemplazo renal (TCRR) en caso de inestabilidad hemodinámica.

Analgesia La analgesia es fundamental en el tratamiento de la PA, aunque no exista una pauta de elección basada en la evidencia. Así se puede utilizar desde terapia no opioide hasta tratamiento con opiáceos en los casos precisos, siendo una buena opción la analgesia controlada por el paciente (PCA).

Manejo de la hipertensión intraabdominal La presión intraabdominal (PIA) es la presión dentro de la cavidad abdominal. Su valor normal en pacientes no críticos es subatmosférico (< 0 mmHg) y en pacientes críticos es < 12 mmHg. El aumento de la misma se considera hipertensión intraabdominal (PIA ≥ 12 mmHg). Cuando la PIA es > 20 mmHg se asocia a disfunciones orgánicas, y se conoce como síndrome compartimental abdominal (SCA), teniendo en cuenta el concep-

to de presión de perfusión abdominal (PPA) como la diferencia entre presión arterial media y PIA. El objetivo ha de ser mantener una PPA de 50-60 mmHg (por debajo se asocia a SCA y fallo orgánico). Para conseguir esta PPA suficiente se recurrirá a medidas de tratamiento médico. Las dirigidas a disminuir la PIA son: sondaje gástrico aspirativo o no; administración de procinéticos (metoclopramida, eritromicina, neostigmina); sedación y relajación; disminución del tercer espacio con diuréticos y/o técnicas de reemplazo renal. Otras medidas de tratamiento médico están dirigidas a incrementar la PPA elevando la PAM. En caso de que no se consiga con estas medidas, se debe considerar el tratamiento quirúrgico, mediante laparotomía descompresiva o el drenaje percutáneo, en los casos en los que exista gran cantidad de líquido libre abdominal. De forma esquemática desde la sociedad científica SEMICYUC, se recomiendan a modo de guías unas «Hojas de Ruta» para el manejo anticipado y multidisciplinar de la PA y especialmente de la potencialmente grave (fig. 54-1).

TRATAMIENTO DESDE EL PUNTO DE VISTA RADIOLÓGICO INTERVENCIONISTA. DRENAJE PERCUTÁNEO La clasificación de Atlanta revisada se ha desarrollado como consenso para determinar el tratamiento más adecuado en pacientes con PA: conservador, mínimamente invasivo o invasivo (tabla 54-4). El drenaje percutáneo guiado por la imagen sin necrosectomía es el método mínimamente invasivo más utilizado para el manejo de colecciones líquidas en las PA necrosantes. El éxito general consiste en evitar la cirugía en un 50% de los casos. Este procedimiento combina el drenaje guiado normalmente por TC (aunque también se puede realizar por ecografía y fluoroscopia si es visible con estas técnicas) con dilatación del trayecto del drenaje y lavado continuo. El porcentaje de éxito como tratamiento definitivo de la necrosis infectada varía ampliamente entre el 14% y el 86% con una baja morbimortalidad. Esta técnica también puede utilizarse como medida transitoria o temporal para que el paciente se encuentre en las mejores condiciones para recibir un tratamiento quirúrgico. Una de las limitaciones de los drenajes percutáneos es que suelen requerir varios procedimientos en el mismo paciente, lo que limita la disponibilidad en la práctica habitual. En los primeros 10 días de evolución, la necrosis pancreática es una masa difusa sólida o semisólida. No es hasta la cuarta semana aproximadamente cuando se desarrolla una pared fibrosa que rodea la necrosis, lo que permite un mejor abordaje tanto en los métodos mínimamente invasivos como en la cirugía abierta. Hay publicado un ensayo clínico controlado y aleatorizado llamado PANTER Trial en el que se comparan los resultados del tratamiento de la necrosis pancreática infectada con un abordaje mínimamente invasivo que incluye varias etapas y la necrosectomía quirúrgica en dos grupos de pacientes aleatorizados. En el caso del manejo mínimamente invasivo, el drenaje percutáneo es el primer paso a realizar, colocando un catéter de al menos 12 Fr en la colección peri/pancreática. Serán necesarios múltiples drenajes en el caso de colecciones múltiples o de gran tamaño. La vía de acceso preferida es a través del espacio retroperitoneal izquierdo. Si ésta no es posible, se pueden usar la transperitoneal o la retroperitoneal derecha, en el caso de que sean seguras. Se realizarán lavados con suero salino cada 8 horas (50 ml). Si no hay mejoría pasadas 72 horas, habría que valorar la correcta posición del drenaje o añadir uno nuevo si fuera necesario. Si a pesar de esto no hay mejoría, habría que pasar al segundo paso, que consiste en desbridamiento retroperitoneal asistido por videoscopia. Actualmente existe un consenso multidisciplinario a favor de los procedimientos mínimamente invasivos sobre la cirugía abierta en el manejo de la necrosis pancreática, debiendo individualizarse cada caso en función de los datos clínicos y de laboratorio de los hallazgos en las técnicas de imagen. El manejo de las complicaciones en las PA es una de las indicaciones para la intervención del radiólogo intervencionista.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

372

SECCIÓN | 8  Sistema digestivo y hepatología TC dinámica: complicaciones locales: Balthazar grado D-E + extensión necrosis = > 4 puntos No-profilaxis antibiótica

Analítica: panel de pancreatitis Ojo a los signos de alarma TC estándar/TC dinámica

Criterios de ingreso en UCI. Complicaciones sistémicas Fracaso orgánico «persistente»: ≥ 1 FO • Hipotensión: PAS < 90 mmHg pese a correcto aporte de volumen (o < 40 mmHg de PAS basal) • Fallo respiratorio: PaO2 < 60 mmHg; o PaO2/FiO2 < 250 mmHg • Fallo renal agudo: Cr > 1,2; u oliguria < 30 ml en 3 h; o 700 ml en 24 h; criterios RIFLE renal

Tratamiento (según el acrónimo PANCREAS) y complicaciones sistémicas

Perfusión

Analgesia

Nutrición

Clínica evolutiva

Rehidratación enérgica con líquidos: diuresis > 0,5 ml/g/h

Incluso con opioides

NE en las primeras 48 h (nasoyeyunal/ gástrica)

Saturación de oxígeno > 95%

Sí procede: Aproximación «dinámica» a técnicas continuas de depuración extracorpórea

Radiología

CPRE (ERCP)

PCR PCT APACHE II SOFA

Eco (litiasis biliar/líquido libre)

CPRE: 1. PA + obstrucción del colédoco = CPRE precoz < 72 h 2. Colangitis = CPRE urgente < 24 h

• HD: PVC, LIDCO, PICCO • PIA • Renal: RIFLE/AKIN • Metabólico

TC-CR: tras primeras 72 h comienzo del dolor

Antibióticos NO

Cirugía (Surgery)

Si hay sospecha de infección de la necrosis

FMO + necrosis que no responde al tratamiento

Material purulento y/o cultivo y antibiograma del material succionado mediante PAAF

Necrosis infectada

Perforación intestinal y hemorragia

Hemorragia: embolización alternativa Clasificación evolutiva final de la PA en UCI: Categoría de gravedad PA leve PA moderada PA grave PA crítica

Complicaciones locales No complicaciones (peri)pancreáticas Complicación (peri)pancreática estéril Complicación (peri)pancreática infecciosa Complicación (peri)pancreática infecciosa

y o o y

Complicaciones sistémicas Sin fallo orgánico Sí, fallo orgánico transitorio Sí, fallo orgánico persistente Sí, fallo orgánico persistente

FIGURA 54-1.  Manejo de la PA potencialmente grave en la UCI.

TABLA 54-4.  Manejo de las pancreatitis agudas y colecciones según criterios de la Sociedad Española de Diagnóstico por la Imagen del Abdomen (SEDIA) Tipo de pancreatitis

Tipo de colección

Tiempo de evolución

Necrosis

Infección

Drenaje percutáneo

Cirugía

Pancreatitis edematosa intersticial

Colección peripancreática aguda

≤4

No

Muy raro

No

No

Pancreatitis edematosa intersticial

Seudoquiste

>4

No

Raro

Si infección o clínica

Si infección o clínica

Pancreatitis necrosante

Colección necrótica aguda estéril

≤4

Sí

No

Si clínica

Raro

Pancreatitis necrosante

Colección necrótica aguda infectada

≤4

Sí

Sí

Sí

Tardía si fallo drenaje

Pancreatitis necrosante

Necrosis encapsulada estéril

>4

Sí

No

Si clínica

Si fallo drenaje

Pancreatitis necrosante

Necrosis encapsulada infectada

>4

Sí

Sí

Sí

Si fallo drenaje

Adaptado de Olaskoaga F et al. Guía para el informe radiológico de TC en pacientes con pancreatitis aguda. Octubre 2013. Sociedad Española del Diagnóstico por Imagen del Abdomen (SEDIA).

扯潫獭敤楣潳⹯牧

373

Capítulo | 54  Pancreatitis aguda grave

Absceso pancreático Es la complicación que con mayor frecuencia requiere intervención después de una necrosectomía. Normalmente se desarrollan tardíamente tras la cirugía, siendo el drenaje percutáneo guiado por imagen el tratamiento de elección.

Seudoquiste pancreático y fístula Se estima que el 50% de los seudoquistes pueden ser manejados de forma conservadora, sobre todo los de menos de 6 cm y asintomáticos. Si son sintomáticos o de gran tamaño, se han de tratar de la siguiente manera: si existe comunicación con el sistema ductal, está indicado un drenaje interno por CPRE, y si no existe comunicación, la técnica de elección es el drenaje percutáneo.

Seudoanerismas La formación de seudoaneurismas se debe al efecto sobre la pared arterial de las enzimas proteolíticas en la PA. A pesar de no ser frecuentes, tienen un alto riesgo de complicación fatal. El riesgo de rotura es del 37%. Las arterias que más a menudo se ven implicadas son: esplénica (40%), gastroduodenal (20%), pancreaticoduodenal (20%), gástrica (5%) y hepática (2%). La clínica habitual suele ser sangrado gastrointestinal (60%), dolor abdominal (50%) y esplenomegalia o tumor abdominal pulsátil (5%). Por lo general se desarrollan intraquísticos. El diagnóstico inicial puede establecerse mediante una angio-TC con contraste intravenoso, y la confirmación y tratamiento, mediante arteriografía con embolización transarterial del mismo.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

MANEJO QUIRÚRGICO Entre un 40% y un 70% de los pacientes con PA necrótica desarrollarán una sobreinfección de la misma, lo cual conduce a un empeoramiento drástico de su evolución, con una mortalidad de entre el 8% y el 39% según las series. La principal causa de muerte, junto al temprano fallo multiorgánico, sería la secundaria a la sobreinfección del tejido necrótico peripancreático y pancreático, que conduciría a sepsis, shock séptico y síndrome de disfunción multiorgánica. La presencia de necrosis pancreática sobreinfectada es indicación de intervención. El manejo de las necrosis infectadas, independientemente de la técnica, consiste en la extracción de la mayor cantidad de tejido necrótico (necrosectomía) y drenaje del líquido sobreinfectado. Dos preguntas acechan a los profesionales que se enfrentan de manera habitual a pacientes que sufren PA grave con presencia de necrosis pancreática: ¿cuándo y cómo tratarlas? Dar respuesta a estos dos interrogantes es el objetivo de este apartado, intentando aportar claridad a estas cuestiones que son seriamente controvertidas y temidas en la práctica clínica habitual. Un aspecto a describir es la realización de cirugía en pacientes con PA grave sin actuación sobre el páncreas. Una de estas actuaciones quirúrgicas consiste en la realización de una laparotomía descompresiva asociada a bolsa de Bogotá o sistema de vacío. Ésta se llevaría a cabo en los pacientes en los que se ha demostrado un síndrome compartimental abdominal; es resolutiva y mejora la supervivencia de los pacientes. Estas intervenciones no conllevan controversia en cuanto al momento de su realización, que dependería de la necesidad del paciente en cada momento. Respecto a la pregunta clave de cuándo es el mejor momento para la realización de una necrosectomía y la indicación de la misma, son aspectos que no están bien definidos en la literatura actual, pero sí está demostrado que la necrosectomía debería realizarse lo más tarde posible, debido a que las que se realizan de forma temprana se han asociado a altas tasas de mortalidad, por lo que deberían evitarse. Actualmente no se recomienda en las necrosis pancreáticas estériles, y sí en las necrosis pancreáticas sobreinfectadas demostradas mediante PAAF, en el estado séptico del paciente, o ante la evidencia de gas en pruebas de imagen.

El único estudio aleatorizado en el que se comparaba la necrosectomía temprana dentro de las primeras 72 horas con la realizada al menos después de 12 días tuvo que ser suspendido prematuramente por la elevada mortalidad en el grupo de cirugía temprana (58% frente a 27%). Basselink et al. encontraron una mortalidad del 8% si la cirugía se demoraba al menos 30 días desde el comienzo de los síntomas. La mortalidad en las primeras 2 semanas se asoció a una tasa de mortalidad del 75%, que descendió hasta un 45% si la operación se posponía más de esas 2 semanas. El demorar el tiempo para la práctica de la necrosectomía tiene su explicación en la delimitación de los tejidos necrosados así como en su licuefacción. En las primeras 2-3 semanas la necrosis pancreática se diferencia muy difícilmente del parénquima viable, por lo que la necrosectomía en esta fase conllevaría la posibilidad de extirpar excesivo parénquima así como la posibilidad de sangrado. Tras la cuarta semana de la pancreatitis, la colección sólido-líquida pasa a estar recubierta por una capa de tejido de granulación, definida como «walled-off necrosis», que predice una mayor tasa de éxito.

Abordaje y técnicas La realización de la necrosectomía mediante abordaje laparotómico a través de una incisión subcostal bilateral con cierre final de la misma, extracción de tejido necrótico y colocación de gruesos drenajes para establecer un adecuado sistema de lavado continuo, descrito por Berger et al. continúa siendo el «patrón oro» en el tratamiento de las necrosis pancreáticas sintomáticas, a pesar de presentar una mortalidad de entre el 20% y el 40% y una morbilidad cercana al 78%. Esta necrosectomía tradicional provoca un importante daño en el paciente, y puede paradójicamente y de forma transitoria favorecer la extensión de la sepsis. Esto ha conducido a la propuesta de técnicas menos invasivas en el manejo de la necrosis pancreática. Van Santvoort et al. (estudio PANTER), y Raraty et al., objetivaron una menor disfunción multiorgánica en pacientes tratados con necrosectomía mínimamente invasiva en comparación con necrosectomía abierta. Las técnicas mínimamente invasivas han ido incorporándose al arsenal terapéutico para minimizar el traumatismo perioperatorio.

Necrosectomía retroperitoneal mínimamente invasiva (step-up approach) Esta técnica utiliza el acceso retroperitoneal a través de una minilumbotomía en el lado izquierdo. Existen dos tipos de técnicas, una denominada video-assisted retroperitoneal debridement (VARD), que combina la lum­ botomía con técnica laparoscópica, introducida por Gambiez LP en 1998 mediante mediastinoscopia. Santvoort et al. la realizaron mediante laparoscopia y fibroscopia, con un drenaje percutáneo o endoscópico previamente insertado, que sirve de guía e incluso como herramienta para estabilizar al paciente y posponer o anular la cirugía. Si la evolución es desfavorable, entonces es cuando se indica este «step-up approach» con abordaje retroperitoneal mínimamente invasivo, reduciendo las complicaciones mayores de un 69% a un 40% respecto al abordaje abierto. Otras técnicas mínimamente invasivas son la denominada minimal access retroperitoneal pancreatic necrosectomy (MARPN), descrita por Carter et al. en el año 2000. Las principales complicaciones de estas técnicas son las fístulas gastrointestinales y el sangrado.

Necrosectomía endoscópica El drenaje endoscópico de la necrosis del páncreas fue realizado por primera vez por Baron TH en 1996. Una de las desventajas de esta técnica es la sobreinfección de la necrosis. Para minimizar o paliar esta complicación se introducía un catéter nasopancreático para instilación e irrigación profusas. Posteriormente Varadarajulu et al. emplearon varios puntos de drenaje en lugar de un único acceso, y aumentaron las tasas de éxito de un 52% a un 91%. Otra técnica es la necrosectomía endoscópica a través de procedimientos del tipo natural orificies transluminal endoscopic surgery (NOTES), indicada en colecciones tipo necrosis «walled-off» situadas en el saco menor y más allá de 45 días del inicio de la pancreatitis. La

扯潫獭敤楣潳⹯牧

374

SECCIÓN | 8  Sistema digestivo y hepatología

serie más larga es la aportada por el grupo alemán mediante el ensayo multicéntrico German Multicentre Study on Endoscopic Pancreatic Retroperitoneal Debridement (GEPARD), con un resultado exitoso en el 80% de los pacientes. La complicación mayor fue la perforación libre a cavidad abdominal. La morbilidad fue del 26% y la mortalidad del 7,5%, con la ventaja absoluta de la inexistencia de fístulas pancreáticas como complicación.

La adición del drenaje endoscópico al drenaje percutáneo ha incrementado las tasas de éxito con una menor estancia hospitalaria, menor número de controles radiológicos y menor tiempo de drenaje. Según el ensayo clínico Pancreatitis Endoscopic Transgastric Versus Primary Necrosectomy in Patients with Infected Necrosis (PENGUIN), se ha evidenciado una menor tasa de empeoramiento posterior al procedimiento así como una menor tasa de complicaciones mayores.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 55

Patología intestinal isquémica aguda Gema Alonso Muñoz y Alberto Bermejo Gómez

DEFINICIÓN DE ISQUEMIA MESENTÉRICA La isquemia mesentérica es el resultado del cese o reducción del flujo sanguíneo al intestino, siendo el transporte de oxígeno inadecuado para satisfacer las demandas metabólicas. Las consecuencias pueden variar desde los cambios funcionales y reversibles hasta la necrosis.

CLASIFICACIÓN E INCIDENCIA DE LA ISQUEMIA MESENTÉRICA La isquemia mesentérica puede clasificarse según el mecanismo fisiopatológico que la origine (tabla e55-1): la isquemia aguda mesentérica, que se da en un 30% de los casos y que puede producirse por una embolia de la arteria mesentérica superior, o por isquemia mesentérica no oclusiva, también puede originarse por una trombosis de la arteria mesentérica superior o por trombosis venosa mesentérica o ser secundaria a otros procesos como vasculitis; la isquemia cólica es la causa de isquemia mesentérica más frecuente (60%); otros cuadros de isquemia mesentérica que se dan en menor porcentaje son la isquemia segmentaria focal (5%) y la isquemia mesentérica crónica (5%).

ISQUEMIA AGUDA MESENTÉRICA Se trata de una patología con elevada morbilidad y una mortalidad superior al 60%. Se han identificado muchos factores de riesgo, que incluyen la edad superior a 50 años, problemas cardiovasculares como insuficiencia cardíaca congestiva, valvulopatías, arritmias o infarto de miocardio reciente, hipovolemia o hipotensión arterial, aterosclerosis generalizada, neoplasias intraabdominales y haber sufrido un embolismo previo.

Fisiopatología Una oclusión arterial o venosa o una vasoconstricción del territorio esplácnico (isquemia no oclusiva) pueden ocasionar un aporte sanguíneo insuficiente al intestino.

Embolia arterial aguda mesentérica El origen del émbolo suele ser cardíaco (aurícula izquierda, ventrículos o secundario a lesiones valvulares). Es frecuente la existencia de antecedentes de embolismos previos. Un 15% de estos émbolos impactan en el origen de la arteria mesentérica superior, la mayoría a unos 3-10 centímetros del origen de la arteria cólica media. Generalmente el émbolo produce una vasoconstricción reactiva en la arteria mesentérica superior que puede empeorar la isquemia al disminuir el flujo colateral.

Trombosis arterial aguda mesentérica Suele tener lugar en el origen del vaso a nivel de la aorta y se suele asociar a una estenosis preexistente. La mayoría de los pacientes tiene una ateroesclerosis generalizada y una historia previa de dolor abdominal posprandial, pérdida de peso con miedo a comer, saciedad precoz y malabsor-

ción. La lesión va progresando durante años y súbitamente se trombosa tras un período de disminución del flujo.

Isquemia aguda mesentérica no oclusiva Se produce una vasoconstricción secundaria a situaciones de bajo gasto o provocada por fármacos vasoconstrictores que se mantiene a pesar de la retirada de los fármacos o tras la resolución del cuadro de bajo gasto. Suele haber una ateroesclerosis arterial subyacente. Es frecuente en pacientes críticos.

Trombosis venosa aguda mesentérica Se puede producir por causas muy diversas (cuadro e55-1) como estados de hipercoagulabilidad (neoplasias, embarazo, trombocitosis, anticonceptivos orales, alteraciones en las proteínas de la coagulación), secundaria a procesos inflamatorios (peritonitis, pancreatitis, enfermedad inflamatoria pélvica), hipertensión portal (cirrosis, esplenomegalia), tras un traumatismo abdominal cerrado o una esplenectomía e incluso, a veces, de causa desconocida. Como consecuencia de la trombosis venosa, se produce un paso importante de líquido de la pared a la luz intestinal, con hipovolemia sistémica. El edema de la pared intestinal y la obstrucción venosa dificultan el flujo arterial, originando hemorragia submucosa, congestión capilar e infarto intestinal.

Clínica Los fenómenos embólicos o trombóticos mesentéricos agudos se suelen manifestar con dolor abdominal intenso, constante y localizado en la región media abdominal. Si se observan signos de peritonismo es probable que haya ocurrido un infarto intestinal. Si el inicio de los síntomas es súbito y se evidencian arritmias cardíacas, se debe sospechar un fenómeno embólico. Por el contrario, en la trombosis arterial los síntomas se inician de forma más gradual e incluyen distensión abdominal y vómitos. A veces tienen antecedentes de dolor posprandial y pérdida de peso. La angina intestinal suele comenzar entre los 15 y 60 minutos después de comer y se relaciona más con la cantidad de alimento que se ingiere que con algún tipo específico de comida. La pérdida de peso de estos pacientes es por ingesta insuficiente de alimentos por «temor a comer», no por malabsorción. En la isquemia mesentérica no oclusiva aparece dolor periumbilical, pero este síntoma puede faltar ocasionalmente. Se puede acompañar de signos clínicos secundarios a la hipotensión con acidosis metabólica, hemoconcentración o signos de sepsis de causa desconocida. La trombosis venosa mesentérica casi siempre se manifiesta con dolor abdominal constante y difuso, aunque al principio los síntomas pueden ser intermitentes. Alrededor de la mitad de los pacientes presentan distensión abdominal y náuseas con febrícula. La trombosis periférica suele cursar durante una o dos semanas antes con una evolución insidiosa, mientras que la oclusión de un tronco venoso mayor, por ejemplo la porta o mesentérica superior, produce síntomas agudos. A veces la diarrea sanguinolenta o la distensión abdominal pueden ser los únicos síntomas que aparezcan. Los síntomas y 375

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

376

SECCIÓN | 8  Sistema digestivo y hepatología

signos de isquemia cambian a medida que va progresando el cuadro y la gravedad de los mismos se correlaciona casi siempre con la magnitud de la lesión intestinal, dependiendo de ello el manejo médico (tabla 55-1).

Diagnóstico Sospecha clínica El diagnóstico de isquemia mesentérica aguda en una fase temprana no es fácil, ya que los síntomas y signos son habitualmente inespecíficos, precisando por ello un elevado índice de sospecha. En caso de diagnóstico tardío, cuando ya se ha producido el infarto intestinal y el paciente presenta claros signos de peritonitis y sepsis, la mortalidad es desproporcionadamente elevada (> 70%). Casi todos los pacientes con isquemia mesentérica aguda presentan inicialmente un dolor abdominal agudo de intensidad extrema, sin signos peritoneales en sus fases iniciales. Solo cuando la oclusión se prolonga durante horas aparece un vasoespasmo que al agravar la hipoxia conduce a la necrosis gangrenosa con peritonitis. El dolor puede estar ausente hasta en un 25% de los casos de isquemia mesentérica aguda no oclusiva. En tal caso, los únicos signos podrían ser la presencia de distensión abdominal o una hemorragia gastrointestinal no explicadas por otra causa; en los pacientes ancianos el dolor puede estar enmascarado por un estado de confusión mental que hace difícil la interpretación de la semiología.

Diagnóstico de laboratorio Aproximadamente el 75% de los pacientes con isquemia mesentérica aguda tienen leucocitosis con desviación izquierda. Aunque no se ha descrito un marcador sérico específico para establecer un diagnóstico precoz, la elevación del dímero-D resulta sugestiva en un contexto apropiado, pues tiene una alta sensibilidad aunque baja especificidad. Su valor no está relacionado con la gravedad de la isquemia. Las elevaciones de algunas enzimas (fosfatasa alcalina, LDH, y amilasa, transaminasas, CPK), así como la presencia de acidosis láctica, que aparece en el 50% de los casos, reflejan la presencia de una necrosis intestinal establecida. En el análisis del líquido peritoneal se evidencia un ascenso de la amilasa y el fósforo y puede ser sanguinolento en fases más tardías.

Radiología simple y exploraciones con bario Es importante considerar que la radiografía simple de abdomen puede ser normal en el 25% de los casos, y no permite excluir el diagnóstico de isquemia mesentérica aguda. Sí es útil para excluir otras causas de dolor abdominal. Son signos sutiles la aparición de un íleo adinámico y la distensión de asas. El hallazgo de asas dilatadas y la visión de impresiones dactilares (thumb printing) reflejan la presencia de infarto y conllevan una mortalidad elevada (> 70%), siendo los signos más específicos. Algunos signos ya más tardíos como la neumatosis o la presencia de gas en

el territorio portal conllevan un pronóstico muy grave. Las exploraciones con bario deben evitarse si se sospecha isquemia intestinal.

Ecografía doppler Aunque ha demostrado ser útil a efectos de identificar signos de trombosis venosa esplenoportal o mesentérica, su utilización para diagnosticar una isquemia mesentérica aguda de origen arterial se ve limitada por su incapacidad para detectar estenosis más allá de los segmentos proximales de la arteria mesentérica superior y del tronco celíaco.

Tomografía computarizada Es la técnica de mayor rendimiento diagnóstico en la trombosis venosa mesentérica: 90-100% de los casos. De hecho existe la recomendación expresa de solicitar una TC abdominal en todo paciente con dolor abdominal y una historia de trombosis venosa profunda, o de hipercoagulabilidad. En las formas arteriales la TC con multidetector permite demostrar la oclusión de los vasos en sus porciones proximales con una sensibilidad similar a la proporcionada por la angiografía. Los hallazgos que se pueden encontrar en la TC son engrosamiento y dilatación de las asas, presencia de ascitis, gas en la porta, neumatosis intestinal, infarto esplénico o falta de realce arterial tras la administración de contraste.

Resonancia magnética Posee una elevada sensibilidad y especificidad para detectar estenosis u oclusión de la arteria mesentérica superior o del tronco celíaco, así como para la identificación de una trombosis venosa mesentérica (sensibilidad del 100%, especificidad del 98%). Sin embargo, no es útil para el diagnóstico de las formas no oclusivas o para la identificación de oclusiones en las ramas distales. Su principal ventaja frente a la tomografía es la ausencia de toxicidad renal, al no precisar contrastes yodados.

Angiografía La angiografía sigue siendo el patrón oro en el diagnóstico radiológico de la isquemia mesentérica aguda y, en casos seleccionados, puede tener una aplicación terapéutica (tabla 55-2). Aporta grandes ventajas, ya que permite distinguir entre formas oclusivas y no oclusivas, diagnosticar una trombosis en el origen del vaso o en sus primeros centímetros, o una embolia donde aparece un defecto redondeado y bien delimitado con obstrucción del flujo distal en los primeros 3-10 cm de la arteria. También permite hacer el diagnóstico de isquemia no oclusiva cuando aparecen signos angiográficos compatibles con vasoespasmo; aparecen estrechamientos en el origen de múltiples ramas de la arteria mesentérica superior, dilataciones que alternan con estenosis de ramas intestinales, espasmo de las arcadas mesentéricas o defectos de llenado de los vasos intramurales. El diagnóstico angiográfico es importante porque la isquemia mesentérica no oclusiva puede beneficiarse de un tratamiento con-

TABLA 55-1.  Hallazgos clínicos y manejo de la isquemia aguda mesentérica Causa

Incidencia (%)

Presentación

Factores de riesgo

Tratamiento

Embolia arterial

50

Aguda catastrófica

Arritmias, IAM, endocarditis, embolia previa, valvulopatías, angiografía reciente

Embolectomía, papaverina y resección del segmento necrosado

Trombosis arterial

20-25

Insidiosa

Ateroesclerosis, hipercoagulabilidad, hipotensión arterial prolongada

Papaverina, trombectomía, resección del segmento necrosado, revascularización

Isquemia mesentérica aguda no oclusiva

20-25

Aguda o subaguda

Hipotensión arterial, hipovolemia, estados de bajo gasto cardíaco, betabloqueantes, alfaadrenérgicos, digoxina

Tratamiento de la causa inicial Resección del segmento necrosado y papaverina

Trombosis venosa

5-15

Subaguda

TVP previa, fallo del VD, Trombectomía, resección del hepatoesplenomegalia, hipercoagulabilidad, segmento afectado, heparinización neoplasia, cirugía abdominal reciente o infección abdominal, hepatitis, policitemia, estrógenos

IAM: infarto agudo de miocardio; TVP: trombosis venosa profunda; VD: ventrículo derecho.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

377

Capítulo | 55  Patología intestinal isquémica aguda

TABLA 55-2.  Recomendaciones terapéuticas con nivel de evidencia científica para patología intestinal isquémica aguda Recomendaciones terapéuticas

EC

La angio-TC tiene una sensibilidad similar a la angiografía en el diagnóstico de isquemia mesentérica aguda y puede ser crucial cuando aquella supone un retraso para el diagnóstico en un paciente en estado crítico

A

La trombosis venosa mesentérica puede ser diagnosticada con un alto grado de fiabilidad mediante una tomografía computarizada convencional

A

La perfusión intraarterial de fármacos vasodilatadores constituye el tratamiento de elección de la isquemia mesentérica no oclusiva y contribuye a aliviar el vasoespasmo asociado a las formas oclusivas

B

En ausencia de peritonitis, los enfermos con isquemia mesentérica aguda y elevado riesgo quirúrgico pueden beneficiarse de la administración intraarterial de agentes trombolíticos

C

Las alternativas para el tratamiento de la angina intestinal incluyen la cirugía de revascularización o la angioplastia percutánea con o sin stent. La decisión de una u otra modalidad depende básicamente del riesgo quirúrgico. La cirugía comporta una menor tasa de recidivas

C

Tratamiento quirúrgico El propósito de la cirugía en la isquemia mesentérica aguda es repermeabilizar la luz del vaso ocluido y extirpar el tejido necrótico. Deben respetarse los siguientes postulados: mantener la perfusión de papaverina antes, durante y después de la cirugía, y no retirarla hasta que haya revertido el vasoespasmo; revascularizar antes de resecar, ya que la repermeabilización del vaso con frecuencia se acompaña de una espectacular mejoría del intestino aparentemente infartado; si se aprecian extensas áreas de intestino de dudosa viabilidad, extirpar únicamente el tejido claramente necrótico realizando un «second look» en las siguientes 12-24 h. Este intervalo permite precisar mejor el límite del tejido viable y recuperar intestino como resultado de las medidas de reanimación y de la perfusión de agentes vasodilatadores.

Tratamiento específico Embolia arterial

servador, y permite la infusión de vasodilatadores (papaverina) o también de agentes trombolíticos en casos de trombosis. Aunque la angiografía ha contribuido a reducir la mortalidad de la isquemia mesentérica aguda, debe considerarse que no siempre se dispone de un experto, y en determinadas circunstancias puede contribuir a retrasar la cirugía. Por este motivo, si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica o signos claros de peritonitis, es preferible optar por la laparotomía precedida de una TC con multidetector.

Tratamiento Establecer el diagnóstico de la isquemia mesentérica aguda antes de que se produzca el infarto intestinal es fundamental. Es importante corregir las causas predisponentes o precipitantes y descartar otras causas de abdomen agudo.

Medidas generales Incluyen una estrecha monitorización del enfermo y medidas de reanimación para estabilizar la función hemodinámica. Este aspecto es obligado antes de proceder a cualquier maniobra invasiva, angiografía o laparotomía. Debe optimizarse la función cardíaca, evitar fármacos vasopresores y reponer electrólitos, así como corregir la acidosis y restaurar la volemia. Otras medidas son el reposo digestivo, la descompresión intestinal y la administración de antibióticos de amplio espectro por vía intravenosa. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

das formas de embolia o trombosis mesentérica pueden beneficiarse además del uso de agentes trombolíticos (p. ej., urocinasa intraarterial, 200.000 UI en bolo, seguido de una perfusión continua de 60.000-200.000 UI/h).

Cateterismo arterial percutáneo La angiografía, aun cuando se haya decidido el tratamiento quirúrgico, permite el diagnóstico etiológico, guía la cirugía y alivia el vasoespasmo secundario. Uno de los argumentos más consistentes para indicar la angiografía en la isquemia mesentérica aguda es la posibilidad de infundir papaverina intraarterial, que puede revertir la vasoconstricción del territorio esplácnico. Esto es esencial no solo para tratar el vasoespasmo característico de la isquemia mesentérica no oclusiva, sino también el que acompaña a las formas oclusivas (embolia y trombosis). Se aconseja utilizar una concen­ tración de 1 mg/ml a una velocidad de 30-60 ml/h. El tratamiento está contraindicado en casos de shock y debe suspenderse de inmediato si aparece una bajada repentina de la presión arterial. En este caso se aconseja practicar una radiografía simple de abdomen para comprobar la posición correcta del catéter en la luz de la arteria mesentérica superior. Determina-

En presencia de peritonitis es imprescindible la cirugía (embolectomía y resección del tejido necrótico). En ausencia de peritonitis cabe plantear otras opciones alternativas como la propia infusión de vasodilatadores, la trombólisis local con urocinasa y la anticoagulación con heparina. Estas opciones solo cabe plantearlas en casos de embolia menor. La probabilidad de éxito es mayor cuando la oclusión es parcial y el tiempo de evolución, inferior a 12 horas.

Trombosis arterial En presencia de peritonitis debe indicarse laparotomía con la doble finalidad de efectuar revascularización y exéresis del tejido necrótico, siguiendo los mismos principios enumerados con anterioridad: infusión intraarterial de papaverina antes, durante y después de la intervención, no resecar intestino antes de repermeabilizar el vaso y explorar el campo operatorio 12-24 horas después. Si el riesgo quirúrgico es elevado y no existe peritonitis, puede plantearse la perfusión de agentes trombolíticos o un procedimiento de revascularización no quirúrgico (angioplastia percutánea con o sin stent). Al igual que en la embolia, los pacientes que han sobrevivido a la cirugía deben ser sometidos a anticoagulación sistémica a partir de las 48-72 h.

Isquemia arterial no oclusiva El tratamiento inicial debe ir dirigido a la corrección de cualquier situación de bajo gasto. La piedra angular del tratamiento es la administración intraarterial de vasodilatadores. La perfusión de papaverina debe mantenerse hasta 24 horas después de haber obtenido un angiograma normal. La aparición de peritonitis constituye una indicación de cirugía.

Trombosis venosa mesentérica En ausencia de peritonitis, el tratamiento consiste en la anticoagulación sistémica con un bolo inicial de 5.000 UI de heparina seguido de la infusión continua de 1.000 UI/h, ajustando la dosis para mantener un TTPa 2-2,5 veces superior respecto al control. Esta pauta se mantiene durante 7-14 días, iniciando posteriormente la administración de cumarínicos, que se mantendrá al menos durante 6 meses. En presencia de peritonitis es obligada la laparotomía.

COLITIS ISQUÉMICA Es la forma más habitual de lesión isquémica intestinal y una de las alteraciones más frecuentes del intestino grueso en el anciano.

Etiología Las causas más habituales son: oclusiva (arterial, embolia, trombosis), venosa (hipercoagulabilidad por déficit de proteínas C y S, antitrombi-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

378

SECCIÓN | 8  Sistema digestivo y hepatología

na III, hipertensión portal, pancreatitis), extrínseca (adherencias, hernia estrangulada, vólvulo, distensión masiva) y no oclusiva (situaciones de bajo flujo intestinal, cocaína, farmacológica debido a ciertos antiinflamatorios no esteroideos [AINE], anticonceptivos orales, digital, descongestionantes nasales, vasopresina y otros).

Clínica En el 85% de los casos la sintomatología es transitoria y se resuelve sin secuelas. Por el contrario, un 15% cursa de forma persistente, desarrollando en ocasiones estenosis. Suelen ser pacientes mayores que presentan una clínica insidiosa de dolor abdominal, distensión y diarrea. El sangrado indica que la lesión está más avanzada. Podemos encontrar tres grados de gravedad. Una forma leve cuando se afecta la mucosa y la submucosa. Se manifiesta con dolor abdominal y diarrea y se resuelve sin secuelas con tratamiento médico. En la forma intermedia hay afectación de la muscularis y puede producir estenosis del segmento afectado con síntomas de obstrucción intestinal o una colitis persistente. Y la forma grave cuando aparece necrosis transmural y peritonitis secundaria.

Diagnóstico Se basa en hallazgos clínicos, endoscópicos y anatomopatológicos. La angiografía está indicada si se sospecha isquemia aguda mesentérica o el paciente presenta síntomas de gravedad. Los vasos principales son permeables, ya que la mayoría de las lesiones vasculares que causan colitis isquémica son periféricas. La TC puede ser normal en las primeras fases. El hallazgo más frecuente es un engrosamiento circunferencial de la pared por hemorragia o edemas. No es patognomónico el hallazgo de neumatosis.

Tratamiento Si no hay perforación se mantendrá actitud expectante con dieta absoluta, fluidoterapia intravenosa, antibioterapia de amplio espectro y resolución de las causas que la hayan originado o precipitado. Los signos y síntomas suelen desaparecer en 2 días y la curación del proceso lleva alrededor de 1 o 2 semanas. El tratamiento quirúrgico está indicado si hay peritonitis o el paciente no responde tras tratamiento médico, y será la resección del segmento isquémico.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 55  Patología intestinal isquémica aguda

Cuadro e55-1.  Clasificación de las causas de trombosis venosa mesentérica Primaria (30%) • Deficiencia de antitrombina III • Deficiencia de proteína C • Deficiencia de proteína S • Policitemia vera • Trombocitosis • Neoplasias • Esplenectomía • Anticonceptivos orales • Embarazo • Anemia de células falciformes • Síndrome mieloproliferativo Secundaria (60%) • Procesos sépticos intraabdominales: apendicitis, diverticulitis, colan­ gitis, perforación gastrointestinal, abscesos • Pancreatitis aguda y crónica • Enfermedad inflamatoria intestinal • Hipertensión portal • Gastroenteritis aguda • Neoplasia • Traumatismo abdominal

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

TABLA e55-1.  Clasificación e incidencia de la isquemia mesentérica Tipo de isquemia

Incidencia (%)

Isquemia aguda mesentérica

30

• Embolia de la arteria mesentérica superior

50*

• Trombosis de la arteria mesentérica superior

20-25*

• Isquemia mesentérica no oclusiva

20-25*

• Trombosis venosa mesentérica

5-15*

• Miscelánea (vasculitis)

5*

Isquemia cólica

60

Isquemia segmentaria focal

5

Isquemia mesentérica crónica

5

*Representa el porcentaje proporcional de la isquemia aguda mesentérica.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

378.e1

Capítulo 56

Importancia de la valoración del flujo esplácnico en el paciente crítico Rafael León López y Francisco Rivera Espinar

INTRODUCCIÓN La relación entre el flujo esplácnico, la demanda metabólica de los tejidos, la vasorregulación y los mediadores de la inflamación se caracteriza por ser compleja y no completamente estudiada en las situaciones del paciente crítico. La circulación esplácnica inapropiada tiene un papel en el desarrollo y mantenimiento del fallo multiorgánico, y como resultado se asocia a un incremento de la morbimortalidad. Es necesario, por tanto, esclarecer el papel del intestino como órgano a vigilar y tratar en el paciente crítico. Para ello, los objetivos del presente capítulo son exponer los conocimientos actuales sobre la regulación del flujo sanguíneo esplácnico, los posibles puntos de alteración del mismo y la repercusión que pueden tener en los pacientes críticos. Por desgracia, muchas de las herramientas de monitorización disponibles para el metabolismo y el flujo sanguíneo hepatoesplácnico son difíciles de aplicar en el ámbito clínico, y la interpretación de sus resultados no es sencilla.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN ESPLÁCNICA La circulación esplácnica aporta el riego sanguíneo al estómago, intestino, bazo, páncreas e hígado. Toda la sangre que atraviesa el intestino, el bazo y el páncreas fluye a continuación hacia el hígado por la vena porta, supone aproximadamente el 25-30% del gasto cardíaco, y es esencial para el mantenimiento de la homeostasia fisiológica. Estas peculiaridades convierten a este sistema en el mayor reservorio de volumen sanguíneo del cuerpo humano, además de desempeñar un papel fundamental en aspectos de la homeostasia como la absorción de nutrientes, funciones endocrinas e inmunológicas y eliminación de sustancias tóxicas.

Papel del flujo esplácnico en el mantenimiento de la volemia Hay una íntima relación entre el flujo esplácnico y la hemodinámica sistémica. La región esplácnica participa en la regulación del volumen sanguíneo circulante y la presión arterial sistémica. En situaciones de hipovolemia, la reducción del volumen sanguíneo esplácnico puede ser vital para compensar y mantener la perfusión de órganos más sensibles como el cerebro y el corazón. Ésta ha demostrado ser capaz de agrupar hasta un 2,5% del volumen total de sangre y movilizar hasta un 5-6% en respuesta a desafíos fisiológicos. Sin embargo, la hipoperfusión prolongada conduce inevitablemente a alteraciones tisulares hipóxicas regionales. Los órganos esplácnicos no producen lactato de manera temprana en estados de bajo flujo, porque la oxigenación se conserva gracias a la elevada oferta basal. Sin embargo, la recuperación del flujo esplácnico es lenta incluso después de la reanimación con volumen adecuado.

A nivel de la microcirculación, la vellosidad intestinal, unidad funcional básica, está abastecida por 1 o 2 arteriolas que discurren en su eje y su drenaje venoso sigue una dirección opuesta. La estructura de la mucosa intestinal en forma de vellosidades mejora la función absortiva del aparato digestivo, ya que permite aumentar la superficie total de absorción sin tener que incrementar la longitud de las asas intestinales. Pero como contrapartida, y debido a la estructura de su vascularización, la vuelve más susceptible a la isquemia, ya que hasta un 70-80% del oxígeno sanguíneo difunde directamente desde las arteriolas hacia las vénulas sin contribuir a las necesidades metabólicas de la vellosidad. De este modo, la presión de oxígeno en la punta de la vellosidad es mucho menor que la de la sangre que entra en la misma. En condiciones normales, este cortocircuito del oxígeno desde arteriola a vénula no es peligroso para la vellosidad, pero cuando se produce una reducción del flujo sanguíneo, la falta de oxígeno en los extremos de la vellosidad puede ser intensa y conducir a la lesión e incluso a la necrosis de la misma. Ante una caída de la presión de perfusión de un órgano se produce una vasodilatación autorreguladora por parte de las arteriolas y de los esfínteres precapilares para tratar de mantener estable el aporte de sangre al órgano. Este fenómeno es una respuesta de adaptación circulatoria primaria, que predomina en la mayor parte de los tejidos sobre la respuesta adrenérgica y humoral vasoconstrictora. Pero, en cambio, en el territorio esplácnico la respuesta predominante es la vasoconstrictora. El intestino posee una rica inervación simpática, cuya estimulación en situaciones de estrés libera noradrenalina. En presencia de shock, a la estimulación simpática se suman la descarga adrenérgica y la liberación de angiotensina II. El resultado es un potente y selectivo efecto vasoconstrictor sobre el territorio esplácnico (diversos trabajos ponen de manifiesto la relación existente entre el aumento de concentración de la angiotensina II y la reducción del flujo esplácnico). Esto determina que, en condiciones de bajo gasto sistémico, el flujo sanguíneo se vea desviado desde el territorio esplácnico hacia los órganos vitales. En cambio, la hipoperfusión en el territorio esplácnico provoca la aparición de deuda de oxígeno concentrada, o incluso confinada a este territorio, y como consecuencia, la aparición de fenómenos de acidificación regional. El tracto gastrointestinal es sensible a la hipoperfusión/ reperfusión y su mucosa es rica en xantina oxidasa (generadora de radicales libres de oxígeno), que agrava el daño de la mucosa y de la barrera, e incentiva la respuesta inflamatoria que se desencadena incluso desde que se produce el factor causal. El descubrimiento de estas situaciones de hipoxia-isquemia local en ausencia de signos clínico-analíticos sistémicos de shock dio lugar al concepto de «shock oculto». La vasoconstricción desencadenada por los estímulos simpáticos y adrenérgicos no solo afecta a la vertiente arterial del sistema vascular, sino que también afecta a las vénulas (vasos de capacitancia). La consecuencia directa es que éstas reducen el volumen de sangre que contienen, desplazándolo hacia 379

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

380

SECCIÓN | 8  Sistema digestivo y hepatología

otras zonas de la circulación sistémica a modo de mecanismo de «autotransfusión». La circulación intestinal cumple dos funciones básicas: proveer de oxígeno al intestino y transferir los nutrientes absorbidos al resto del organismo (junto con la circulación linfática) para proveerlo de fuentes de energía. El flujo sanguíneo secundario a través del hígado permite, entre otras cosas, que las células del sistema reticuloendotelial, que revisten los sinusoides hepáticos, eliminen las bacterias y otras partículas potencialmente peligrosas que desde el tracto gastrointestinal hubieran pasado a la circulación portal, evitando así su paso a la circulación general.

CIRCULACIÓN ESPLÁCNICA EN EL PACIENTE CRÍTICO La hipoperfusión e isquemia intestinales que ocurren en cualquier estado de shock y el ayuno conducen a diferentes alteraciones no sólo fisiológicas (flujo sanguíneo esplácnico [FSE] disminuido asociado a hiperpermeabilidad de la mucosa), sino también anatómicas en el epitelio intestinal (daño del enterocito), que favorecen la translocación bacteriana y la generación de radicales libres oxigenados de forma masiva. Este estado patológico podría desempeñar un papel fundamental en el desarrollo de la sepsis y el síndrome de disfunción multiorgánica, así como en la perpetuación del mismo. Los mecanismos propuestos para explicarlo incluyen a la isquemia intestinal que conduce a lesión tisular y la translocación de bacterias y toxinas intestinales como resultado de alteraciones hipóxicas de la mucosa intestinal. Los mecanismos anteriores, más fenómenos de isquemia y reperfusión de tejidos esplácnicos, pueden contribuir a la activación de redes de mediadores inflamatorios, modificando la respuesta circulatoria y metabólica locales y en otros órganos. En la fisiopatología de la perfusión esplácnica inadecuada en los pacientes críticos intervienen múltiples factores, pero se podrían resumir en dos patrones diferentes del FSE relacionados con la demanda metabólica. Uno se observa en estados de bajo flujo y otro en condiciones inflamatorias severas, en infecciones y en el shock séptico.

Estados de bajo flujo En condiciones de bajo flujo, como el shock cardiogénico o la hipovolemia no relacionada con sepsis o traumatismo mayor, el FSE disminuye por redistribución a otros órganos sin cambios significativos en la demanda metabólica. Los mecanismos homeostáticos no protegen a la circulación esplácnica como a otros órganos, por lo que se ha llamado al tracto gastrointestinal «el canario del cuerpo», debido a que antiguamente los mineros llevaban canarios para detectar anticipadamente la disminución del oxígeno por su mayor susceptibilidad a la hipoxia. Cuando la mucosa sufre hipoperfusión, la reanimación habitual consiguiendo los niveles previos de aporte de O2 es suficiente para normalizar la perfusión, como demuestra la normalización del pH intramucoso (pHi) y del lactato. Esto sucede siempre y cuando la duración de la isquemia sea lo suficientemente breve (inferior a 1 hora) como para no poner en marcha mecanismos lesivos relacionados con la generación de radicales libres de oxígeno. El enterocito es exquisitamente sensible a la hipoperfusión, y en un intervalo de 180 minutos puede sufrir sus consecuencias, perdiendo su integridad celular y permitiendo la transmigración de endotoxinas. Una vez que se produce la vasoconstricción esplácnica en respuesta a la hipovolemia, la recuperación del flujo normal puede ser prolongada y persistir tras ser corregida la hipovolemia o normalizada la situación hemodinámica, incrementando el riesgo de una inadecuada perfusión esplácnica aun después de la reanimación. La vasorregulación generalmente se conserva en estas situaciones y la reducción del flujo se compensa con el aumento de la extracción de oxígeno. Los límites de la compensación no están bien establecidos.

Condiciones inflamatorias severas En estados inflamatorios severos (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, sepsis, shock séptico) la demanda metabólica esplácnica de oxígeno es mayor. Cuando el flujo no alcanza a compensar la elevada de-

manda metabólica, como consecuencia de una mala distribución debido a problemas en la extracción del oxígeno, se puede producir hipoxia regional (aun en presencia de un transporte de oxígeno supranormal). En pacientes con sepsis, el flujo esplácnico generalmente aumenta en proporción al volumen cardíaco y se asocia a un incremento de la extracción de oxígeno esplácnico en comparación con los pacientes no sépticos (44% frente a 30%). El aumento en el consumo de oxígeno se ha relacionado con la producción de citocinas y con la desviación de oxígeno para la generación de especies reactivas de oxígeno. Se ha propuesto que la hipoxia regional de los órganos mesentéricos durante la sepsis puede representar una gran proporción de la vasodilatación que se ve en esta condición. En estos casos, aunque se restablezcan o incrementen los niveles de perfusión previos, la mucosa permanece isquémica; hecho atribuido a la acción de las endotoxinas, que por sí mismas pueden distorsionar el delicado control de la perfusión mucosa. La corrección de la hipotensión con fármacos vasoactivos tiende a aumentar aún más el FSE, aunque las respuestas individuales varían. En estas situaciones, sutiles cambios de la volemia, la oxigenación arterial, el gasto cardíaco o el consumo de oxígeno en otros tejidos pueden conducir a un desequilibrio entre aporte y consumo del oxígeno esplácnico. La cirrosis presenta un estado de vasodilatación (a pesar de las elevadas concentraciones de catecolaminas endógenas), un estado compensatorio hiperdinámico (capaz de provocar disfunción cardíaca) e hiperemia esplácnica asociada a hipovolemia sistémica. Estas alteraciones contribuyen a la enfermedad sistémica y a la mortalidad perioperatoria, y se asemejan a cambios fisiopatológicos propios de la sepsis. Además, la cirrosis eleva el riesgo de desarrollar sepsis y la sepsis puede deteriorar la cirrosis.

INFLUENCIA DE LAS TERAPIAS INTENSIVAS EN LA CIRCULACIÓN ESPLÁCNICA La región esplácnica es el primer territorio vascular sacrificado en los diferentes estados de shock y el último en restablecerse, a veces no de forma completa, y constituye un factor para mantener el fallo multiorgánico. Tener las cifras de presión arterial media normales, el gasto urinario adecuado y una función neurológica conservada no garantiza que se haya restablecido por completo la hemodinámica de un paciente en estado de shock. Los pacientes que a pesar de los datos clínicos antes mencionados muestran déficit de bases y concentraciones anormales de lactato, podrían tener alteraciones de la perfusión esplácnica.

Reanimación con líquidos Se ha observado experimentalmente que pequeñas reducciones de la volemia pueden disminuir el flujo esplácnico. Por tanto, las intervenciones terapéuticas dirigidas a mejorar la perfusión esplácnica se basan inicialmente en optimizar la precarga antes de iniciar la perfusión de aminas vasoactivas. Las transfusiones de hemoderivados se utilizan en ocasiones con el fin de mejorar la disponibilidad tisular de oxígeno. Sin embargo, no hay pruebas que demuestren una mejor utilización del oxígeno por parte de los tejidos periféricos, especialmente en el área esplácnica.

Aminas vasoactivas La dopamina y la noradrenalina tienen efectos hemodinámicos similares. Sin embargo, la adrenalina puede poner en riesgo la circulación esplácnica en el shock séptico grave y la dobutamina no fue capaz de mejorar la microcirculación sublingual, el metabolismo, o los parámetros de perfusión hepatoesplácnica o periférica a pesar de inducir un aumento significativo en las variables hemodinámicas sistémicas en pacientes con shock séptico sin bajo gasto cardíaco pero con hipoperfusión persistente. Pero no solo es importante el tipo de fármaco a utilizar, sino también la dosis de administración. Las dosis altas de catecolaminas pueden tener un efecto perjudicial sobre el flujo sanguíneo mesentérico. La concentración plasmática de ácidos grasos intestinales unidos a proteínas (I-FABP) es un marcador de daño del enterocito, mientras que la concentración plasmática de citrulina es un marcador de la función del enterocito. Recientemente se ha publicado un estudio en el que se ha observado que los

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 56  Importancia de la valoración del flujo esplácnico en el paciente crítico pacientes que a su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) reciben adrenalina y/o noradrenalina a dosis de superiores a 0,48 μg/kg/ min presentan concentraciones I-FABP elevadas. Este dato sugiere daño del enterocito que refleja la gravedad del shock o habría de considerarse un efecto adverso de las catecolaminas.

Ventilación mecánica La ventilación mecánica puede alterar la perfusión hepatoesplácnica, siendo los efectos mínimos con presiones inspiratorias, volúmenes corrientes y niveles de presión positiva al final de la espiración (PEEP) moderados, o variables en caso de que éstos sean elevados. La ventilación mecánica y los intentos de mejorar la oxigenación, como la aspiración y maniobras de reclutamiento intratraqueales, pueden tener consecuencias perjudiciales en pacientes con reservas cardiovasculares ya limitadas o perfusión intestinal deteriorada.

Nutrición Un estado nutricional adecuado es crucial para un funcionamiento celular óptimo. La nutrición se considera un componente esencial de la terapia de los pacientes críticos y a lo largo de los últimos 10 años ha cambiado. Sus objetivos fundamentales son: prevenir la malnutrición, mantener el sistema inmunitario y mejorarlo, evitar complicaciones metabólicas disminuyendo la respuesta metabólica ante el estrés y prevenir el daño oxidativo. Su aporte por vía enteral es fundamental para mantener la integridad y funcionalidad del enterocito.

Terapias de reemplazo extrarrenal La hemodiálisis y la eliminación de líquido en pacientes normotensos con insuficiencia renal aguda puede dar lugar a una reducción del flujo sanguíneo sistémico y esplácnico, que es indetectable usando signos clínicos tradicionales. En contraste con lo que se observa en la hipovolemia, los cambios en el flujo sanguíneo regional son rápidamente reversibles tras la hemodiálisis.

Anestesia epidural Los efectos de la anestesia epidural torácica sobre la circulación esplácnica son aún poco conocidos. La influencia sobre la macrocirculación parece variar según la extensión metamérica del bloqueo, la reposición de volumen y el estado hemodinámico previo del paciente. Por tanto, la anestesia epidural podría reducir el flujo de sangre regional a los órganos esplácnicos y provocar efectos perjudiciales en el suministro de oxígeno. Sin embargo, derivada de estudios animales, hay una creciente evidencia del posible efecto protector sobre la microcirculación, especialmente en los estados de bajo flujo. De hecho, a pesar de la reducción de la presión de perfusión, la anestesia epidural torácica podría fomentar la perfusión de la microcirculación en las unidades débiles y reducir la disoxia local.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

MONITORIZACIÓN DEL FLUJO ESPLÁCNICO La perfusión esplácnica puede ser evaluada a través de mediciones directas e indirectas del flujo sanguíneo y por medio de marcadores de la oxigenación tisular. La publicación de estudios sobre el flujo esplácnico en seres humanos es escasa porque la medición directa de la vascularización esplácnica es muy difícil fuera de la cirugía. La mayoría de los estudios dependen de mediciones indirectas y de la extrapolación de los modelos experimentales. El método más estudiado es la tonometría gástrica, por lo que nos centraremos en ella.

Principios de la tonometría La tonometría gastrointestinal es un método para medir la PCO2 regional (PrCO2) en el tracto gastrointestinal (p. ej., estómago y sigma). Se basa en la observación de que la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) en equilibrio es la misma en el interior del tejido que en la luz de un órgano visceral hueco.

381

Los tonómetros son dispositivos con un balón distal de silicona semipermeable, con salino o fosfato dentro del balón, que pueden usarse para determinar la PrCO2 tras un apropiado tiempo de equilibrio (alrededor de 90 minutos). El contenido del balón se analiza en un gasómetro estándar. El método clásico convierte la PrCO2 (medida intramucosa) y el HCO3 arterial en pH intramucoso usando la ecuación de Henderson-Hasselbach. Esta fórmula se basa en que la concentración de bicarbonato tisular es la misma que la arterial (fuente de discordia en la literatura). Se ha demostrado que la concentración de bicarbonato mucoso y arterial puede no ser igual, lo que invalidaría el cálculo del pHi. Otra variable que se puede medir es el PCO2 Gap que muestra la diferencia arteriomucosa de PCO2 y que en estudios animales ha demostrado tener mejor correlación con la hipoperfusión esplácnica que el pHi. Los tonómetros gástricos y sigmoideos funcionan de la misma forma.

La fuente de CO2 desde el tracto gastrointestinal Distintos autores utilizan la tonometría gastrointestinal por ser un método no invasivo, órgano-específico y un buen indicador metabólico de la adecuada perfusión intestinal, de la oxigenación y del balance energético celular. Una PrCO2 elevada puede reflejar: a) un descenso en el flujo sanguíneo o un aumento en las demandas energéticas en relación con una producción aeróbica de CO2 normal o elevada, o b) metabolismo anaeróbico con producción de hidrogeniones H+ y consecuente tamponización por HCO3–. Aunque comúnmente se asuma que la principal fuente de acidosis tisular es la generación de lactato durante la glucólisis anaerobia, esto no es del todo cierto, ya que la disociación de ácido láctico → lactato + H+ ocurre únicamente con pH tisular  2 indica hepatitis o cirrosis alcohólica

Fosfatasa alcalina (FA)

45-115 UI/I

Elevaciones moderadas: muchos tipos de hepatopatías Elevaciones importantes: colestasis extrahepática e intrahepática y enfermedad infiltrativa hepática. Raramente se eleva de forma importante en la hepatitis alcohólica

Huesos (crecimiento, fracturas, tumores, enfermedad de Paget) Intestino, placenta, riñón y leucocitos

Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT)

0-30 UI/l

Igual que en FA Se eleva en hepatitis provocadas por alcohol y fármacos GGT/FA > 2,5 indica hepatopatía alcohólica

Riñón, bazo, páncreas, corazón, pulmón y encéfalo

5’-nucleotidasa

0-11 UI/l

Igual que en FA Sus elevaciones son específicas de las hepatopatías

Miocardio, páncreas, encéfalo y vasos sanguíneos

Bilirrubina

0-1 mg/dl

Elevaciones moderadas: muchos tipos de hepatopatías Elevaciones importantes: obstrucción de la vía biliar extrahepática e intrahepática, hepatitis viral, alcohólica o inducida por fármacos, hiperbilirrubinemia hereditaria

Aumento de la degradación de la hemoglobina (hemólisis, alteración de la eritropoyesis, resolución de hematomas) Aumento de la degradación de la mioglobina (lesión muscular)

Tiempo de protrombina (TP)/ razón internacional normalizada (INR)

TP 10,9-12,5 s

Insuficiencia hepática aguda o crónica (prolongación del TP que no responde a vitamina K)

INR 0,9-1,2

Obstrucción biliar (prolongación del TP que responde a vitamina K)

Deficiencia de vitamina K (malabsorción, malnutrición, antibióticos) Coagulopatía de consumo

Albúmina

3,5-5 g/dl

Insuficiencia hepática crónica

Disminuye en el síndrome nefrótico, la enteropatía con pérdida de proteínas, la pérdida vascular, malnutrición, neoplasias, infecciones y cuadros inflamatorios

*Los límites normales corresponden a un paciente adulto. AST: aspartato aminotransferasa; ALT: alanina aminotransferasa.

diagnóstico diferencial con otras hepatopatías que provocan una elevación rápida de enzimas de citólisis, como son las hepatitis víricas agudas, las hepatitis tóxicas o las inducidas por fármacos. El tratamiento de las hepatitis isquémicas va principalmente dirigido a corregir los factores que desencadenaron el daño hepático. Mientras tanto es necesario instaurar medidas de soporte circulatorio (volumen y vasopresores) y de oxigenación (ventilación mecánica en los casos necesarios) para mejorar la perfusión y la oxigenación del hígado.

Disfunción hepática asociada a la sepsis y al fallo multiorgánico La sepsis es la respuesta inflamatoria sistémica frente a una infección y se caracteriza por el desequilibrio de las citocinas pro y antiinflamatorias. El hígado, mediante las células de Kupffer, que representan el 70% de los macrófagos en el hígado, desempeña un papel fundamental al ser el responsable de depurar de la circulación las endotoxinas y los lipopolisacáridos bacterianos, aunque también puede actuar como fuente de mediadores inflamatorios. La importancia del hígado en la sepsis explica por qué en los pacientes con función hepática límite la incidencia y la gravedad son mayores. Durante la sepsis se puede producir disfunción hepática debido a dos posibles mecanismos: por hipoperfusión hepática secundaria a la situación de shock y/o por respuesta inflamatoria de algunas células hepáticas. La hipoperfusión ocurre por lo general en las fases iniciales y coincide con un incremento de las aminotransferasas. Se caracteriza por afectar a la función de síntesis hepática, al aclaramiento de lactato, y a la glucogenólisis. En los casos más graves puede aparecer coagulación intravascular diseminada y sangrado por déficit de factores de la coagulación. Cuando el mecanismo causante es la respuesta inflamatoria, se produce la activación de las células de Kupffer, los neutrófilos y las células endoteliales, produciendo citocinas proinflamatorias, eicosanoides, radicales libres y

productos derivados del metabolismo del óxido nítrico, que provocan un aumento de la inflamación y lesión directa sobre los hepatocitos. La disfunción hepatobiliar secundaria a la sepsis se traduce clínicamente como colestasis por hiperbilirrubinemia a expensas de la fracción conjugada, con concentraciones de fosfatasa alcalina y de aminotransferasas prácticamente normales. Puede aparecer ictericia si la bilirrubina total en sangre es mayor de 2 mg/dl. Habitualmente en la sepsis grave el incremento de la bilirrubina puede oscilar entre 5 y 50 mg/dl y puede ser consecuencia de múltiples mecanismos: hemólisis, disfunción de los hepatocitos y disminución del flujo biliar. La hemólisis puede estar producida por lesión directa del microorganismo responsable de la sepsis o por una respuesta autoinmune. La disfunción hepatocitaria provoca la disminución de la absorción de bilirrubina, deteriora su conjugación con los ácidos biliares y altera su excreción hacia los canalículos biliares. Esto, junto a la lesión que las sustancias inflamatorias producen directamente sobre las células de los conductos biliares, puede provocar la colangitis esclerosante. Por lo general, las concentraciones permanentemente elevadas de bilirrubina, asociadas al incremento de fosfatasa alcalina y gamma-glutamiltranspeptidasa, deben hacer sospechar que se está desarrollando una colangitis esclerosante. El tratamiento de la disfunción hepática asociada a la sepsis se basa en antibioterapia agresiva temprana y tratamiento de soporte (hemodinámico y respiratorio) para garantizar la perfusión y oxigenación hepática, así como la de otros órganos afectados en los procesos sépticos. El desarrollo de disfunción hepática en este contexto de un fracaso multiorgánico conlleva una mortalidad superior al 90%.

Hepatitis asociada a la nutrición parenteral total En pacientes críticos es frecuente la necesidad de soporte nutricional mediante nutrición parenteral total (NPT). El estudio multicéntrico de una cohorte de 3.409 pacientes evidenció que hasta un 30% de los pacientes que recibían NPT desarrollaban algún grado de disfunción he-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

387

Capítulo | 57  Fisiopatología de la disfunción hepatobiliar

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

pática, traducido como esteatosis, colestasis, colecistitis alitiásica o, en casos aislados, necrosis hepática. El mecanismo fisiopatológico de producción es multifactorial, destacando la lipogénesis excesiva (fundamentalmente en dietas con dextrosa como única forma de hidratos de carbono) y el sobrecrecimiento bacteriano por reposo intestinal. Desde el punto de vista clínico se manifiesta habitualmente con hepatomegalia y dolor abdominal leve, asociados a incremento moderado de

las aminotransferasas y más raramente colestasis. Habitualmente estas alteraciones son reversibles tras la retirada de la NPT. Existen varias recomendaciones para prevenir este tipo de lesión: indicación apropiada de las dietas parenterales, dosificación adecuada de calorías o el uso de soluciones lipídicas. Además, se ha de iniciar la nutrición enteral tan pronto como sea posible para evitar la atrofia de las microvellosidades intestinales.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 58

Insuficiencia hepática aguda grave. Encefalopatía hepática. Soporte hepático artificial y bioartificial Juan Carlos Pozo Laderas, Javier Muñoz Trujillo y José Luis Montero Álvarez

INTRODUCCIÓN La insuficiencia hepática aguda grave (IHAG) es un trastorno multisistémico producido como consecuencia de la necrosis hepatocelular y provoca un importante deterioro de la función hepática, con encefalopatía o sin ella, en un paciente sin enfermedad hepática crónica subyacente. Se estima una incidencia anual inferior a 10 casos por millón de individuos. La clínica manifiesta signos de disfunción hepática (ictericia), alteraciones bioquímicas anormales (incremento de aminotransferasas y bilirrubina) y coagulopatía (prolongación del tiempo de protrombina, INR). En esta situación, la disminución de la actividad de la protrombina por debajo del 50% (INR > 1,5) es el marcador de gravedad y establece el diagnóstico de IHAG. Y la aparición de cualquier grado de encefalopatía es el marcador de fallo hepático agudo (FHA). Ambas entidades pueden ser englobadas como FHA, dado que se trata de dos estadios diferentes de la misma enfermedad. La presentación de FHA conlleva un alto riesgo de disfunción multiorgánica y elevada mortalidad, superior al 60-70%, si bien las tasas de supervivencia han mejorado sustancialmente en los últimos años gracias a los avances en la gestión de los cuidados intensivos y a la posibilidad de trasplante hepático.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE Etiologías Las principales causas de IHAG son virus hepatotropos (para las hepatitis causadas por virus de la hepatitis se utilizará la abreviatura VH seguida de la letra de identificación del virus; así, VHA, VHB, VHC, VHD, VHE y VHG), fármacos, tóxicos y el uso recreativo de drogas, aunque en más de un tercio de los casos la causa permanece indeterminada (tabla 58-1). La incidencia de cada una de estas etiologías varía de forma significativa de unas regiones del mundo a otras. En países desarrollados, las condiciones de salubridad y vacunación han hecho que se reduzca de forma significativa la incidencia de hepatitis por virus VHA, VHB y VHE, y las principales causas son los tóxicos y el VHB en pacientes con prácticas de riesgo.

Diagnóstico diferencial En la presentación de la IHAG se reconocen diferentes patrones fenotípicos. Globalmente, la causa más frecuente son las infecciones producidas por virus hepatotropos, y el mecanismo de transmisión es importante para el diagnóstico. Los VHA y VHE se transmiten por vía fecal-oral a través de alimentos o aguas contaminadas, por lo que pueden aparecer varios casos simul-

TABLA 58-1.  Principales causas de fallo hepático agudo en el mundo occidental Causas

Incidencia

Virus

VHB VHA VHE VHS 1 y 2 Parvovirus B19

32% 2% 3,5

Estados III/IV

No-paracetamol Criterio único

INR > 6,7

No-paracetamol Criterios

INR > 3,5 Bilirrubina >17 mg/dL

Presentación aguda/subaguda

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Creatinina > 3,5 mg/dL

Edad < 10 o > 40 años

Capítulo 59

Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda. Lesión renal en el paciente crítico Gemma Seller Pérez, Manuel Enrique Herrera Gutiérrez, María Dolores Arias Verdú, María Victoria de la Torre Prados y Francisco Cota Delgado

INTRODUCCIÓN

EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL

La disfunción renal aguda (DRA) puede ser definida como una disminución del filtrado glomerular (FG) que se produce de manera aguda, que se mantiene en el tiempo y que provoca un acúmulo de productos de desecho del metabolismo y toxinas urémicas. En general provoca un inadecuado estado e intercambio de los fluidos corporales y una pérdida de la capacidad de mantener la homeostasia de los electrólitos y del equilibrio ácido-base. A través de mecanismos de hipoxia celular se producen cambios en las células epiteliales glomerulares, con pérdida progresiva de las vellosidades celulares, que pueden progresar a necrosis o apoptosis. Estos procesos de isquemia renal producen efectos vasculares directos con generación de mediadores inflamatorios y radicales libres, así como acidosis, que finalmente provocan una disminución del filtrado glomerular. En el ámbito de las unidades de cuidados intensivos (UCI), la DRA se perfila como una complicación que tiene una elevada incidencia y que lleva asociado un aumento de la utilización de recursos, tanto en lo que respecta a los costes inherentes a los tratamientos específicos administrados como a la prolongación de la estancia hospitalaria. De todas maneras las cifras relativas a la incidencia varían según el sistema de diagnóstico empleado, siendo actualmente los sistemas de estratificación más empleados el Risk, Injury, Failure, Loss and End-Stage Kidney Disease (RIFLE) o el Acute Kidney Injury Network (AKIN). Se estima, como se analizó en el estudio COFRADE (Corte del Fracaso Renal Agudo y Técnicas de Depuración Extrarrenal), estudio multicéntrico representativo de la realidad de la DRA en nuestro entorno, que más del 30% de los pacientes de UCI presentaban DRA, bien sea al ingreso o por desarrollarlo en el transcurso de su estancia; por otra parte, la mortalidad es elevada y se ve incrementada de acuerdo con la gravedad del grado de disfunción renal. Estas cifras nos dan una idea de la magnitud del problema. Si bien el pronóstico es bueno en un alto porcentaje de estos pacientes en lo referente a la recuperación funcional, se estima que la incidencia de insuficiencia renal crónica (IRC) después de un episodio de DRA podría ser superior al 7% de pacientes/año y que, además, el desarrollo de DRA grave puede conllevar un aumento de la mortalidad a largo plazo. La DRA presenta una evolución predecible en el tiempo, comenzando en el momento de la agresión renal, seguida por una pendiente de inicio durante la cual la función renal se va deteriorando rápidamente mientras las cifras de creatinina sérica se mantienen dentro de la normalidad. A esta fase sigue una de extensión de la lesión, seguida posteriormente de una de mantenimiento y, por último, de recuperación de la función renal previamente deteriorada (fig. e59-1).

Filtrado glomerular Se puede aceptar que la DRA se produce por un desequilibrio entre el oxígeno disponible en las células y el demandado por el riñón y, como resultado del mismo, las células epiteliales tubulares sufren un daño que según su intensidad puede desembocar en muerte celular por apoptosis o necrosis; este deterioro de la función renal a su vez condicionará dificultad para mantener la homeostasia de agua y electrólitos y para tratar los productos nitrogenados del organismo. La evaluación de la función renal se estima a través del cálculo del FG, que es resultante de la cantidad de sangre que es filtrada por el glomérulo por unidad de tiempo y se expresa en ml/min. El valor normal del FG es de aproximadamente 120 ml/min/1,73 m2.

Métodos de determinación del filtrado glomerular Aclaramiento de sustancias El cálculo del FG se realiza mediante la medida del aclaramiento de sustancias que son filtradas por el glomérulo y no son reabsorbidas por el túbulo ni están sometidas a secreción tubular. El método a través del cual se comparan el resto, es decir, el considerado «patrón oro» es el aclaramiento medido en orina de sustancias externas que son introducidas en el organismo vía intravenosa y que cumplen el requisito de ser filtradas libremente por el glomérulo sin ser secretadas por el túbulo. Entre estas, la inulina es el marcador más estandarizado y cuyo uso está más extendido en estudios clínicos. Otras sustancias pueden ser utilizadas con seguridad, como es el caso de determinados agentes isotópicos, que al igual que la inulina deben ser previamente inyectados al sujeto y posteriormente se mide su eliminación urinaria. Esta medición se realiza en muestras seriadas de orina eliminada y precisa por tanto de un control estricto del volumen de diuresis total emitido en 24 horas. Para facilitar su estimación en clínica se recurre a la determinación de la creatinina en suero (Crs) y en orina como marcador, y habitualmente se emplea como estándar el aclaramiento de creatinina (ClCr) en orina de 24 horas. Aunque este método sigue siendo el referente, su aplicación en el paciente crítico reviste mayor complejidad por el manejo de elevados volúmenes de orina y las pérdidas originadas por la manipulación del personal sanitario. De hecho, la principal fuente de error en su medición es la recogida incompleta de orina, ya que en estos casos se infravalora el FG, pero aun asumiendo una completa recogida de la muestra de orina de 24 horas, el resultado obtenido representaría el límite superior del verdadero FG, lo que también debe ser tenido en cuenta. Además, la inevitable demora de 24 horas para conocer el resultado lo hace un método poco 395

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

396

SECCIÓN | 9  Sistema renal

Uso de fórmulas El FG también puede ser estimado de manera indirecta a través de fórmulas diseñadas para tal fin y que ofrecen una aproximación del FG basada en métodos antropométricos y bioquímicos. La mayoría de las fórmulas de las que se dispone utilizan la Crs como el marcador central y entre estas son la de Cockcroft-Gault (C-G) y la Modification of Diet in Renal Disease (MDRD), tanto su versión original como la simplificada, las más extendidas en la práctica clínica. Ambas fórmulas, en especial el MDRD en su versión simplificada, están siendo utilizadas como método habitual de cribado para determinar la función renal basal cuando esta es desconocida, y su aplicación tiene utilidad en especial en los pacientes que van a ser sometidos a una agresión renal controlada, como es el uso de nefrotóxicos o de contrastes intravenosos. Estas fórmulas, muy utilizadas en el paciente crónico (en el que la función renal es estable) no tienen la misma validez en el paciente agudo por las continuas variaciones de la función renal en cortos períodos de tiempo. La utilización en el paciente agudo en general sobreestima la función renal real y por ello se debe desaconsejar este planteamiento para la estimación del FG en el paciente crítico con DRA. De hecho en los pacientes críticos estas fórmulas no han sido estudiadas al mismo nivel que en el crónico. Los estudios llevados a cabo en esta población ponen de manifiesto que las fórmulas clásicas (C-G y MDRD) sobreestiman el grado de disfunción renal. Recientemente se ha explorado la utilidad de fórmulas basadas en otros marcadores como la cistatina-C (Cys-C), o bien una combinación de Cys-C y Crs. Sin embargo, el uso de estas fórmulas no mejora los resultados obtenidos mediante las fórmulas clásicas. Por tanto, dada la experiencia acumulada con la Crs y su bajo coste, se utilizan más las ecuaciones basadas en esta determinación única.

Producción y eliminación de la creatinina Cinética de la creatinina La creatinina es un compuesto orgánico resultado de la degradación de la creatina, una proteína sintetizada en el hígado y almacenada en el músculo, y por tanto se trata de un producto de deshecho del metabolismo, producido y eliminado de forma constante por el organismo. Concretamente, su vía de eliminación es exclusivamente renal, y es filtrada en el glomérulo sin sufrir reabsorción tubular ni secreción tubular, lo que la convierte en un marcador idóneo para medir el FG. Al tratarse de una molécula endógena, está sujeta a unos mecanismos de producción que sufren variaciones interindividuales dependientes de diferentes variables, entre las que la ingesta desempeña un papel primordial, pero otros factores dependientes del sujeto como la masa muscular, el sexo, la edad o la raza, son determinantes de la cantidad de Crs que puede ser determinada. A pesar de ser el parámetro universalmente utilizado para el diagnóstico de la DRA, la Crs es un parámetro funcional, y como tal no es un marcador de daño renal sino de funcionalismo renal; por tanto, un aumento de sus concentraciones no necesariamente define la presencia de daño renal. Ante una disfunción de origen prerrenal, por ejemplo, y a pesar del importante ascenso que puede experimentar la Crs, el tratamiento y el pronóstico son totalmente diferentes a los de una necrosis tubular aguda para una misma concentración de Crs. Por otra parte, la Crs puede estar baja ante la presencia de daño renal significativo (y por tanto un FG severamente deprimido) en determinadas patologías como la cirrosis hepática (fig. e59-2).

Además, el porcentaje de variación en la Crs después de una agresión renal grave depende en gran medida de la función renal basal, de modo que 24 horas después de la reducción del 90% del ClCr, el aumento de la Crs es del 246% cuando la función renal es normal, pero solo del 174% en el estadio 2 de la IRC, y desciende al 74% en el estadio 4 de la misma. Por el contrario, el aumento absoluto es prácticamente idéntico, entre 1,8 y 2 mg/dl a lo largo de todo el espectro de la función renal basal, desde la normal hasta los estadios más avanzados de IRC, por lo que algunos autores proponen una definición alternativa del DRA que incorpore cambios absolutos de la Crs a lo largo de períodos de entre 24 y 48 horas. Como ya se ha comentado, la Crs es un marcador funcional, no de lesión, y por tanto para comprender las implicaciones de las variaciones de las cifras de Crs es fundamental comprender la cinética de la creatinina y sus implicaciones en el concepto de «reserva renal», de manera que de forma aproximada se puede asumir que cuando la Crs sobrepasa una concentración de 2 mg/dl en pacientes que presentaban una Crs dentro de los límites de la normalidad, se habrá perdido un 50% de la masa renal funcionante. Es decir, que cuando somos capaces de detectar una caída del FG por cifras de Crs, es posible que la «reserva renal» sea menor del 50% (fig. 59-1). Es importante recalcar por tanto, en lo referido a la Crs como marcador de fallo renal, que estudios de su cinética ponen de manifiesto que los incrementos de las cifras de esta durante el proceso de DRA pueden no estar reflejando de manera adecuada los cambios de FG. Este puede estar ya recuperándose a pesar de que las cifras de Crs sigan aumentando, y esto ha podido suceder en las 24 o 48 horas previas a que ese ascenso de la Crs se haya producido (fig. 59-2). Es decir, la determinación aislada de una cifra de Crs puede resultar engañosa y no estar reflejando la función renal real del sujeto. Por este motivo, actualmente se tiende a prestar atención a la evolución en el tiempo y a los pequeños incrementos en las cifras de Crs, con importantes implicaciones en el diagnóstico de AKI, como luego se expondrá. Esta visión de la Crs como marcador funcional es especialmente relevante en los casos de DRA prerrenal, ya que en esos casos, al contrario de los casos de NTA, el aumento desproporcionado de las cifras de Crs puede ser revertido de manera rápida a cifras normales con ayuda de una reposición hídrica adecuada.

Fluidos y creatinina sérica Otro factor determinante de la concentración plasmática de la Crs es el estado de hidratación del paciente. Por una parte, se sabe que los pacientes críticos precisan reanimaciones enérgicas con importante aporte de volumen y que este exceso de fluido redunda en un aumento de la incidencia de DRA por desarrollo de edema visceral y aumento de la presión 150 Reserva funcional

100 FG

atractivo en el paciente crítico. Por estos motivos, se han buscado alternativas que resulten más adaptadas a las necesidades de estos pacientes, y entre ellas el ClCr de cortos períodos de duración (de 2, 4, 6 o 12 horas) se ha mostrado como un método eficaz y ajustado a los resultados obtenidos mediante ClCr de 24 horas, evitando los problemas mencionados de recogida y manipulación de las muestras. Se han estudiado diversos períodos de recogida de orina y todos ellos han mostrado similar capacidad de estimación, por lo que se puede asumir que los períodos más cortos (2 horas) ofrecen por una parte la ventaja de minimizar el tiempo en el que se obtienen los resultados y por otra el menor volumen de orina a manipular.

50

0 100

90

80

70

60

40

20

0

% masa renal funcionante FIGURA 59-1.  Reserva renal. A partir de un determinado grado de pérdida de masa renal funcionante el riñón pierde la capacidad de adaptar su función a las exigencias metabólicas.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

397

Capítulo | 59  Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda. Lesión renal en el paciente crítico 100 Agresión

Iniciación

80

GFR

60 40

Reparación

20

Extensión

0 0

1

2

4

6

8

10

12

14

Días GFR

Creatinina

FIGURA 59-2.  Relación entre la caída del filtrado glomerular y el ascenso de la creatinina. Existe un importante retraso en la elevación de la creatinina sérica.

intraabdominal que condicionan una reducción del flujo sanguíneo renal y un aumento de la presión en la cápsula de Bowman. Por otra parte, esta sobrehidratación, con ganancia de volumen y aumento del volumen circulante, condiciona una dilución de la Cr que hace que sus concentraciones plasmáticas puedan inducir a error al infraestimar la cifra real de la concentración de la misma, habiéndose incluso propuesto corregir mediante una fórmula la Crs según el balance hídrico, con lo que se mejoraría la capacidad de diagnóstico de la DRA.

Determinación de laboratorio El modo de determinar la Crs puede modificar de un modo sustancial los resultados de laboratorio, de modo que actualmente se tiende a incorporar la técnica enzimática en sustitución del método clásico o de Jaffé, basado en el uso de picrato alcalino y que presenta variaciones que se sitúan en un rango entre 0,06 hasta 0,31 mg/dl. Aunque todavía en uso en muchos laboratorios, la técnica de Jaffé está siendo desplazada progresivamente por la técnica enzimática, ateniéndose a las recomendaciones de grupos de expertos y en especial a las recomendaciones de las guías Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) actualmente vigentes. El uso de la técnica enzimática evita los problemas generados por la técnica clásica con respecto a interacciones con sustancias cromatográficas (en especial con la bilirrubina), un problema de la técnica de Jaffé especialmente significativo para los pacientes con patología hepática, quienes suman además a este problema el encontrarse con frecuencia desnutridos y con poca masa muscular.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Biomarcadores La Cys-C, una proteína de bajo peso molecular producida por todas las células nucleadas a un ritmo constante (que al igual que la Crs es filtrada por el glomérulo a través de la membrana glomerular y es reabsorbida y

catabolizada en el túbulo proximal sin sufrir secreción tubular y con solo una mínima eliminación extra-renal), ha sido propuesta como una alternativa a la Crs como modo subrogado del FG en el paciente con función renal estable, donde muestra buenos resultados. Esto se ha visto reforzado en estudios recientes realizados en pacientes críticos, mostrando una validez similar a la Crs pero con un ascenso de su concentración plasmática significativamente más temprano que el de la Crs. Sin embargo, pese a resultados inicialmente prometedores, en general es poco utilizada y no ha desplazado a la Crs como marcador básico de evaluación de la función renal. Actualmente se están desarrollando y estudiando diversos biomarcadores orientados a determinar la presencia temprana de lesión renal independientemente o no de expresión funcional de esta lesión (fig. 59-3). Entre los múltiples marcadores estudiados destacan en el paciente crítico el Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin (NGAL), utilizada con resultados prometedores en el DRA secundario a la cirugía cardiovascular y en las sepsis (en este caso con resultados más controvertidos), el Kidney Injury Molecule-1(KIM-1) o las interleucinas (en especial la IL-6 y la IL-18) que están siendo utilizados con resultados diversos. Muy recientemente se han determinado varias moléculas que detectan agresión muy temprana a las estructuras celulares y la puesta en marcha de mecanismos de defensa por parte de estas células (marcadores de arresto del crecimiento celular como la asociación de TIMP-2/IGFBP7) y aunque todavía están en etapas muy tempranas de evaluación clínica están mostrando resultados alentadores. A diferencia de la Crs y de la Cys-C, que son libremente filtradas por el glomérulo y excretadas sin ser sometidas a reabsorción tubular, y por tanto pueden utilizarse como estimadores del FG, los nuevos biomarcadores detectan la presencia de lesión tubular pero no ofrecerán una estimación de la disfunción renal e incluso podrían ser normales en pacientes con FG alterado por otros mecanismos (situación prerrenal). En el momento actual, y pese a las expectativas generadas por estos nuevos marcadores, y considerando que la Crs es un parámetro rápido, fácil de medir y asequible para todos los laboratorios, aún se la debe considerar el método más práctico para valorar la presencia de disfunción renal.

DIAGNÓSTICO DE DRA El diagnóstico de DRA, con independencia de la definición empleada, hace referencia a un proceso agudo que determina la incapacidad del riñón de excretar los productos nitrogenados, que son por tanto acumulados en la sangre. Otro hecho a tener en cuenta en cualquier definición de DRA es la incapacidad de mantener la homeostasia del agua, electrólitos y equilibrio ácido-base, así como la pérdida o incapacidad de mantener la capacidad hormonal, que en los casos agudos tiene menor relevancia. Desde el momento de la agresión renal hasta que estos sistemas mencionados se alteran y comienza a hacerse evidente una disfunción renal, se ponen en marcha varios mecanismos que provocan modificaciones en las células renales que finalmente desembocarán en un descenso del FG. Esta caída del FG es lenta y progresiva en el paciente con fracaso renal crónico, lo que permite realizar una estimación concreta del nivel de lesión en base al deterioro estimado del FG (niveles KDIGO); sin embargo, en los casos de DRA establecer una estratificación de este tipo es mucho más difícil porque, como ya se ha mencionado, se producen cambios rápidos y frecuentes en la tasa de FG.

Posibilidades de futuro

Ventana de tratamiento precoz

Gradación del daño Muerte

Sin daño FIGURA 59-3.  La introducción de biomarcadores de agresión renal y de lesión renal permitiría ampliar la ventana diagnóstica a fases muy tempranas de la disfunción renal.

Marcadores de susceptibilidad

Marcadores de lesión

Criterios de diagnóstico

Marcadores de progresión

Recuperación

Cronificación Situación actual

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Tratamiento tardío

398

SECCIÓN | 9  Sistema renal

Sin embargo, se han realizado diferentes intentos de desarrollar sistemas de clasificación del daño también para el paciente agudo y estos sistemas han propiciado el cambio más importante registrado durante los últimos años en este campo: un cambio en el concepto y la nomenclatura acuñando el concepto/término DRA (AKI en terminología inglesa) que engloba todo el espectro de disfunción renal en un proceso dinámico y cambiante y rompe con el criterio tradicional de considerar la presencia de insuficiencia renal cuando se alcanzaba un nivel (arbitrario) de lesión determinado por un dintel específico de Crs (dintel muy variable entre distintos clínicos o investigadores). Este cambio ha posibilitado además la comparación entre diferentes estudios al consensuar de algún modo lo que se entiende por DRA (tabla 59-1).

como la elevación de las cifras absolutas de Crs (de 0,3 a 0,4 mg/dl) condicionan un aumento de la mortalidad. Haciéndose eco de estos hallazgos, en el año 2007 el grupo AKIN diseñó un sistema similar al RIFLE pero incluyendo en la definición de DRA la presencia de incrementos de las cifras de Crs mayores de 0,3 mg/dl. Este sistema optó por simplificar los criterios para facilitar su aplicación excluyendo el uso de ClCr, pero mantiene los criterios referentes a cambios de Crs (con la modificación ya mencionada de una elevación superior a 0,3 mg/dl) y al flujo de diuresis que en el RIFLE. Fue concretamente en este documento donde se propuso la terminología AKI para referirse a todo el espectro del daño renal en su totalidad.

Escala KDIGO

Escala RIFLE A comienzos de la pasada década comenzaron a plantearse diversos sistemas tendentes por una parte a definir el daño renal y por otra a establecer una gradación de la gravedad de su disfunción, y en el año 2004 un grupo de expertos englobados bajo la denominación Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI), consensuaron un sistema denominado RIFLE, acrónimo de Risk, Injury Failure, Loss and End-Stage Kidney Disease, que mediante unos criterios fáciles y asequibles (de cambios en el FG medidos mediante Crs o ClCr y flujo urinario) sentaron las bases de lo que podría ser un lenguaje común en cuanto al diagnóstico de DRA. Pero quizás el hecho más relevante del contenido de la Conferencia sea la propia definición de DRA propuesta: «disminución abrupta y mantenida del FG, volumen de orina o ambos, que se mantiene al menos durante 24 horas» y el reflejado en sus conclusiones, en lo que se refiere al diagnóstico de DRA, recomendando que los mejores marcadores para el diagnóstico de DRA son la Crs y la diuresis, que los cambios de la Crs deben ser considerados de manera evolutiva y que es deseable una clasificación multinivel, en este caso la propuesta RIFLE.

Escala AKIN Coincidente en el tiempo con el desarrollo de la escala RIFLE, Lassnigg et al. demostraron un hecho que ya se sospechaba previamente, que pequeños incrementos de las cifras de Crs tienen un impacto directo en la mortalidad de los pacientes. Posteriormente, este hallazgo fue refrendado por los mismos autores determinando que incrementos de 0,3 a 0,4 mg/dl se acompañan de un incremento significativo de la mortalidad. Posteriormente Coca et al. refrendaron estos datos en un metaánalisis que pone de manifiesto que tanto los incrementos porcentuales (del 10% al 24%)

Atendiendo a los problemas derivados del uso de estos dos sistemas, las guías KDIGO aúnan ambos, manteniendo los criterios de flujo urinario, manteniendo la valoración de los incrementos de las cifras de creatinina sérica y desestimando los criterios de filtrado glomerular. Incluye diferencias discretas con AKIN en cuanto al período de evaluación de los cambios de creatinina sérica y a la definición de creatinina basal. Este sistema prima una vez más, de acuerdo con los conocimientos actuales, la estratificación de los pacientes atendiendo a pequeñas variaciones de las cifras de creatinina sérica y haciendo hincapié en el hecho de que la determinación de aquélla debería realizarse mediante test enzimáticos.

Problemas de estos sistemas Estos sistemas han sido evaluados en amplias series poblacionales de UCI, y actualmente se encuentran consolidados como los sistemas de referencia a la hora de estratificar a los pacientes con DRA, pero presentan luces y sombras que motivan una reconsideración en algunos aspectos. Desde que se incluyeron en la práctica clínica, la sensibilidad en el diagnóstico de DRA se ha incrementado de manera notable en relación a cuando se empleaban otra serie de definiciones tradicionales, y de hecho ha aumentado la incidencia reportada del orden de 2 a 10 veces con respecto a la incidencia comunicada con anterioridad a la instauración de este sistema. El primer estadio en cualquiera de estas escalas (R o I) podría considerarse el más importante en el sentido de que fija la atención del clínico ante un problema concreto como es la presencia de DRA en un momento en el que la situación todavía es reversible mediante medidas tanto preventivas como terapéuticas, de modo que la estratificación de un paciente como RIFLE-R o AKIN/KDIGO I es un método sencillo de aplicar y además tiene una alta sensibilidad y un bajo coste, lo que redunda en que su aplicación ya esté muy extendida. Es importante enfa-

TABLA 59-1.  Diferencias en la definición de disfunción renal y en los estadios de clasificación para las escalas RIFLE, AKIN y KDIGO Criterio de diuresis

Criterio de creatinina sérica

Todas

Grado de disfunción

RIFLE

AKIN

KDIGO

Definición

Cambios respecto a la creatinina basal en una semana

Cambios respecto a la creatinina basal en 48 horas

Cambios respecto a la creatinina basal en 48 horas o sospecha de cambio en 7 días

Risk (riesgo) o Estadio I

↑1,5-2 veces

↑0,3 mg/dl o 1,5-2 veces

↑0,3 mg/dl o 1,5-2 veces

< 0,5 ml/kg/h durante > 6 h

Injury (lesión) o Estadio II

↑2-3 veces

↑2-3 veces

↑2-3 veces

< 0,5 ml/kg/h durante > 12 h

Failure (fallo renal) o Estadio III

↑> 3 veces o ↑0,5 mg/dL de forma aguda si creatinina > 4 mg/dl

↑> 3 veces o ↑0,5 mg/dl de forma aguda si creatinina > 4 mg/dl o TDE

↑> 3 veces o ↑> 4 mg/dl o TDE

< 0,3 ml/kg/h durante > 24 h o anuria > 12 h

Loss (pérdida de función renal)

Pérdida completa > 4 semanas

ESKD (insuficiencia renal terminal)

Pérdida completa > 2 meses

TDE: técnicas de depuración extracorpórea.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Capítulo | 59  Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda. Lesión renal en el paciente crítico tizar que al realizar el diagnóstico de DRA mediante estos sistemas, tal como fueron concebidos, este puede efectuarse bien por criterios de Crs o por criterios de flujo urinario, y en cada caso puede utilizarse uno u otro de manera indistinta y clasificar al paciente de acuerdo con el peor valor. La experiencia demuestra que la oliguria es un marcador en ocasiones más precoz para detectar un deterioro de la función renal y de hecho no solo es precoz, sino que tiene una implicación directa en la mortalidad, observándose un aumento evidente de esta en los pacientes que desarrollan un episodio de oliguria durante su estancia en UCI, y esta mortalidad se relaciona incluso con la duración de la oliguria. El uso del flujo urinario también presenta problemas a la hora de su aplicación, en especial los derivados de la posible existencia de una obstrucción al flujo de orina, que debe ser descartado siempre antes de utilizar este método diagnóstico, y por otra parte es posible que la presencia de una situación de fracaso renal prerrenal, sea por disminución del volumen real efectivo o por alguna otra causa, puede inducir a error a la hora del diagnóstico de DRA por flujo de diuresis, y este es el motivo por el que podría ser adecuado efectuar el diagnóstico únicamente tras la reanimación inicial adecuada de los pacientes antes de clasificar a un paciente en alguna de las categorías. Sin embargo, pese a que el flujo de diuresis es muy utilizado en la práctica clínica, en los estudios publicados es la cifra de Crs el parámetro que se utiliza con mayor frecuencia, y al que se hace referencia en la mayoría de los estudios clínicos publicados. Estos sistemas, además, en sí mismos pueden llegar a ser importantes en el diagnóstico diferencial de una situación de azotemia prerrenal frente a una necrosis tubular aguda establecida, ya que en cualquier caso siempre se requiere que, antes de su clasificación, el paciente esté en situación «normal», entendida como correctamente hidratado y sin uso de diuréticos (lo que en la práctica clínica habitual resulta muy difícil de cumplir en los pacientes críticos, al menos en las etapas iniciales de su manejo). El sistema AKIN advierte expresamente no solo de que el volumen intravascular debe ser restaurado antes de clasificar al paciente en un nivel, sino que se debe excluir la posibilidad de una causa obstructiva como precipitante del DRA. Una importante debilidad de estos sistemas radica en el uso de la Crs como marcador, ya que por tanto heredan los problemas de esta. El primer problema es encontrar una cifra de referencia cuando no se dispone de datos previos; aunque se han aportado diferentes soluciones a este problema, ninguna es plenamente satisfactoria. El grupo ADQI propone asumir un GFR de 75 ml/min/1,73 m2 en pacientes sin DRA conocida previa, pero por una parte esto no se utiliza en la mayoría de los estudios, y por otra generalmente se utiliza la Crs y no el ClCr por resultar más sencillo de determinar. Otra aproximación sería utilizar el valor de Crs más bajo de los que se conozcan del paciente, pero en numerosas ocasiones sencillamente no se dispone de ningún dato previo de Crs. También podría ser válido utilizar la Crs que presentaba el paciente a su ingreso en el hospital, pero dado que la disfunción renal podría ser la causa del ingreso o un hecho temprano en el proceso de su enfermedad y que por otra parte, como ya se ha expresado, los pacientes críticos pueden estar sobrehidratados tras reanimaciones enérgicas, con esta aproximación se infraestimará el porcentaje de DRA. Y, por último, en los casos en los que no es posible obtener cifras previas de Crs, se puede obtener una aproximación a la cifra de Crs que le correspondería al paciente de acuerdo a su edad, raza y sexo según las tablas MDRD, pero en este caso se está asumiendo que el paciente tenía una función renal basal normal, lo que no necesariamente es cierto.

399

Otro problema inherente al uso de estas escalas radica en el tiempo que debe transcurrir antes de la inclusión de los pacientes en el sistema, para poder establecer la necesaria diferencia de valores de Crs en un período de tiempo, que para el sistema RIFLE es de 7 días y para el AKIN de 48 horas, un tiempo de demora que necesariamente provocará que el número de pacientes con DRA sea menor que el que realmente se determinaría con períodos de observación más breves. Por último, la elección del método de estimación del FG (ClCr o Crs) puede tener importantes implicaciones a la hora de clasificar a los pacientes y, de hecho, cuando se estratifica de acuerdo con el ClCr se observa una mortalidad menor en los niveles más altos de la escala, lo que evidencia que a esos niveles la Crs aún no ha tenido tiempo de elevarse, lo que puede inducir a errores de clasificación o, dicho de otro modo, cuando el FG disminuye, se incrementa la secreción tubular de creatinina dando lugar a relativamente pequeños incrementos de la Crs en relación a lo que cabría esperar, y por ello la Crs puede infraestimar el grado de disfunción renal (o sobreestimar el FG) durante la evolución en el tiempo de la disfunción renal. Pese a este dato, finalmente los sistemas propuestos han abandonado el uso del ClCr en aras de una mayor simplificación y facilidad de aplicación.

DEL FRACASO RENAL AGUDO A LA DISFUNCIÓN RENAL AGUDA El diagnóstico del DRA debe ser lo más temprano posible para que se pueda mejorar el pronóstico de la entidad en su conjunto pero, para lograr realizar este diagnóstico en las fases iniciales, se necesitan herramientas de diagnóstico adecuadas. Los componentes esenciales de una definición de DRA deberían ser que establezca la presencia o ausencia de enfermedad, que dé una idea de la gravedad de la misma, que relacione la gravedad con el pronóstico y, quizás lo más importante, que sea fácil de entender y de aplicar. En este sentido, y aunque la Crs se presente como un muy buen marcador de monitorización de la función renal, su utilidad en el diagnóstico de disfunción renal es complejo, siendo necesario un conocimiento de la fisiopatología y de las fases de la insuficiencia renal aguda y de la propia cinética de la creatinina para ser capaces de interpretar de manera adecuada los resultados de su determinación, ya sea usándola de manera aislada o integrada en fórmulas que estimen el filtrado glomerular. Los sistemas de estratificación usados en la actualidad cumplen muchos de los requisitos mencionados para el diagnóstico de DRA al permitir la detección de disfunción leve (el 20% de los pacientes hospitalizados presentan algún grado de disfunción renal medido por estas escalas), relacionarse claramente con el pronóstico (la mortalidad de los pacientes se eleva de manera manifiesta conforme progresa el estadio de DRA) y, en sus últimas modificaciones, simplificar su aplicación al recurrir a marcadores de uso universal y disponibles en cualquier escenario clínico (la creatinina sérica y el flujo de diuresis). Por tanto, estas premisas parecen haberse cumplido en parte con las escalas RIFLE, AKIN o KDIGO, pero es probable que en un futuro próximo presenciemos nuevas modificaciones encaminadas a unir el uso de los criterios funcionales ya en aplicación (Crs y flujo urinario) con nuevos criterios de evaluación de lesión (nuevos biomarcadores de daño renal) que den un nuevo giro al concepto actual de DRA.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 59  Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda. Lesión renal en el paciente crítico 100 Agresión

Iniciación

Filtrado glomerular

80 60 40

Reparación

20

Extensión

0 0

1

2

4

6

8

10

12

14

Días FIGURA e59-1.  Cambios evolutivos del filtrado glomerular en el tiempo. Fases evolutivas de la disfunción renal aguda.

Creatinina plasmática

4 R2 0,37

3

2

1

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

0 0

100

200

300

Aclaramiento de creatinina FIGURA e59-2.  Relación entre los cambios del filtrado glomerular y la concentración sérica de creatinina plasmática.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

399.e1

Capítulo 60

Síndrome de rabdomiólisis/mioglobinuria. Profilaxis de la nefropatía por contraste Rafael Hinojosa Pérez, Ángel Herruzo Avilés, Luis Martín Villén y María Victoria de la Torre Prados

SÍNDROME DE RABDOMIÓLISIS/MIOGLOBINURIA Introducción Es un síndrome clínico que se define por la degradación y necrosis muscular con la subsiguiente fuga y liberación del contenido intracelular del músculo en la circulación y compartimento extracelular. Su gravedad varía desde una elevación asintomática de las enzimas musculares, concentraciones de creatincinasa (CK) 5 a 10 veces por encima de los valores superiores del rango de la normalidad, a una situación clínica en la que se acompaña de graves trastornos electrolíticos, disfunción renal aguda y coagulación intravascular diseminada (CID). La incidencia no está bien definida por la falta de uniformidad en cuanto al valor crítico en la elevación de la CK que es necesario para establecer el diagnóstico. Se describe hasta en el 85% de los pacientes con lesiones traumáticas graves y entre un 10% y un 55% de los pacientes que han sufrido un traumatismo grave desarrollan una disfunción renal aguda que se asocia a una mortalidad elevada. Son múltiples las causas de rabdomiólisis, que pueden clasificarse de diversas formas (cuadro 60-1). En la mayoría de los pacientes concurre más de un factor etiológico; sin embargo, en menos del 10% de los casos el factor causal no es tan evidente.

Fisiopatología La lesión muscular induce una fuga de iones de calcio extracelular al espacio intracelular; este aumento de la carga de calcio en el citoplasma y en el retículo sarcoplasmático causa una persistente interacción de actina, miosina y proteasas celulares que incrementa la contractilidad muscular y altera la función mitocondrial, con producción de radicales libres y destrucción miofibrilar, del citoesqueleto y necrosis del miocito o rabdomiólisis. Todo ello conduce a la descarga de componentes intracelulares, cationes, aniones, CPK y otras enzimas musculares (mioglobina, aldolasa, lactato deshidrogenasa [LDH], aspartato aminotransferasa [AST]), potasio y fósforo en la circulación sanguínea. La mioglobina es una proteína con peso molecular de 16.700 daltons que confiere el color rojo a la musculatura. Normalmente es rápidamente filtrada por el glomérulo para mantener una concentración plasmática por debajo de 3 mcg/l. Cuando la necrosis muscular es mayor de 100 g, la mioglobina circulante excede la capacidad de unión a proteínas, la mioglobina libre se filtra en el glomérulo y aparece en la orina como mioglobinuria. Los mecanismos fisiopatológicos que determinan la disfunción renal no son bien conocidos, aunque se sugiere que es consecuencia de la interacción de tres factores (vasoconstricción renal, obstrucción tubular por formación de moldes intraluminales, y citotoxicidad directa en el túbulo proximal por liberación de radicales libres de oxígeno). A pesar de sus propiedades tóxi-

Cuadro 60-1.  Causas de rabdomiólisis Congénitas • Miopatías metabólicas secundarias a alteraciones de: • Oxidación del ácido graso • Glucolisis/glucogenólisis • Vía de la pentosa fosfato • Metabolismo mitocondrial • Ciclo del nucleótido de purina • Rabdomiólisis idiopática • Síndrome neuroléptico maligno • Hipertermia maligna Adquiridas • Inducida por drogas y fármacos: • Drogas de abuso (heroína, etanol, éxtasis, cocaína, etc.) • Hipolipemiantes (estatinas, clofibrato, gemfibrozilo y otros) • Anestésicos (barbitúricos) • Otros (litio, diazepam, morfina, mineralocorticoides, clorpromazina, isoniazida, ketamina, cafeína, antagonistas de la serotonina, salicilatos, fenitoína, etc.) • Tras el ejercicio: actividad física extrema, estatus epiléptico, estatus asmático, delirium tremens, etc. • Traumáticas o ambientales: síndrome de aplastamiento, quemados, síndrome compartimental, por electricidad e hipotermia, golpe de calor, inmovilización prolongada y coma, etc. • Isquémicas: enfermedad vascular oclusiva • Trastornos hidroelectrolíticos o endocrinos: hipocalcemia, hipofosforemia, hiponatremia, hipopotasemia, cetoacidosis diabética y mixedema • Infecciosas: gripe, HIV, virus de Epstein-Barr, Legionella, Clostridium, Staphylococcus aureus y Streptoccocus pyogenes, etc. • Reumáticas: polimiositis, dermatomiositis • Miscelánea: picaduras de insectos, serpientes, etc.

cas intrínsecas, raramente causa una lesión renal en ausencia de condiciones predisponentes (depleción de volumen, acidosis e isquemia).

Clínica La presentación clínica varía extraordinariamente desde un paciente relativamente asintomático a otros que presentan la tríada clínica característica de esta entidad: mialgias, debilidad y orina oscura (marrón o rojiza) por la presencia de mioglobinuria. La incidencia de disfunción renal aguda en el contexto de una rabdomiólisis es del 10% al 55% de los pacientes y depende de las concentraciones de CK al ingreso (mínima incidencia si la CK es < 15.00020.000 UI/l). Este umbral es menor en presencia de factores de riesgo (deshidratación, sepsis, empleo de contrastes y acidosis), que pueden incrementar la tasa de fracaso renal agudo en pacientes con CK tan bajas como 5.000 UI/l.

400

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 60  Síndrome de rabdomiólisis/mioglobinuria. Profilaxis de la nefropatía por contraste El fracaso renal secundario a rabdomiólisis de forma aislada (sin patología concomitante grave o desarrollo de complicaciones serias), tiene un buen pronóstico, con una alta tasa de reversibilidad y recuperación funcional.

Diagnóstico Se confirma por la detección de un aumento de la CK global, el indicador más sensible de la lesión del miocito, en sangre. El incremento comienza en las primeras 2 a 12 horas tras la lesión muscular y alcanza su nivel pico de las 24 a las 72 horas. La CK tiene una vida media de 36 horas y sus valores descienden a diario a una tasa relativamente constante de entre un 40-50% de los valores del día previo; si esto no ocurre, hay que sospechar que se mantiene la lesión muscular o se está desarrollando un síndrome compartimental. El fraccionamiento de la CK no es generalmente necesario, pero puede ser de ayuda para excluir otras causas potenciales de elevación de la CK (infarto agudo de miocardio y accidente cerebrovascular). La medición de otras enzimas musculares (aldolasa y lactato deshidrogenasa) no suele ser necesaria para efectuar el diagnóstico. Con frecuencia se detectan trastornos hidroelectrolíticos y trastornos del equilibrio ácido-base (hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipermagnesemia, hiperuricemia y acidosis metabólica).

Análisis de orina Los cambios visibles en el color de la orina se producen cuando la concentración de mioglobina excede 300 mg/l a nivel sérico. Es valorable cuando se obtiene un test positivo para sangre en las tiras de orina (dipstick), pero sin la presencia de hematíes en el examen microscópico de la muestra. Esta prueba tiene una sensibilidad del 80%.

Otras pruebas Otras pruebas a las que por lo general no es necesario recurrir para el diagnóstico del síndrome rabdomiólisis/mioglobinuria son la biopsia muscular, el electromiograma y la resonancia magnética (RM).

venir la disfunción renal. La clave es la rapidez en la reposición de la volemia, independientemente del tipo de líquido o de la cantidad de la diuresis. Los diuréticos de asa y el manitol no han demostrado su eficacia clínica en la rabdomiolisis. Se han de tratar los trastornos metabólicos, y en este sentido se debe evitar la suplementación de calcio si no hay hipocalcemia sintomática o hipercalcemia grave. También se ha de prevenir la aparición de hiperpotasemia y tratarla agresivamente. La hiperpotasemia es la única anormalidad electrolítica que requiere una rápida corrección para reducir el riesgo de disrritmias cardíacas. La administración de cloruro o gluconato cálcico para la hipocalcemia debe evitarse si es posible, porque su suplementación puede incrementar la lesión muscular. Hay que administrar alopurinol (300 mg al día) si las concentraciones de ácido úrico son mayores de 8 mg/dl, o si se objetiva un incremento mayor del 25% con respecto a las concentraciones basales. En cuanto a las terapias de soporte renal cabe decir que a pesar de un tratamiento óptimo, algunos pacientes desarrollan acidosis grave y/o hiperpotasemia que requieren el uso de terapia renal para corregir la sobrecarga hídrica y los trastornos del equlibrio ácido-base y electrolítico. Su uso anticipado para incrementar el aclaramiento de mioglobina o ácido úrico a fin de prevenir el desarrollo de disfunción renal no ha demostrado beneficio clínico. Aunque las modalidades continuas de reemplazo renal proporcionan una mayor protección frente a las complicaciones metabólicas y del manejo de la volemia, su teórica superioridad no ha sido confirmada en diversos ensayos. El pronóstico en ausencia de disfunción renal es usualmente bueno, e incluso en los pacientes que la desarrollan es favorable en la mayor parte de los supervivientes, con reversibilidad significativa de la disfunción renal. McMahon y colaboradores han validado recientemente un instrumento para predecir mortalidad y desarrollo de disfunción renal, donde se incluyen 8 variables (edad, sexo, etiología de la rabdomiolisis, valor inicial de la creatinina, calcio, fósforo y bicarbonato sérico).

NEFROPATÍA ASOCIADA A CONTRASTES

Tratamiento y prevención

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

401

La primera medida es tratar la causa que la induce, junto con la estabilización temprana y la reanimación del paciente con el objetivo de prevenir el fracaso renal agudo inducido por mioglobinuria. La corrección de volumen debe ser precoz y agresiva para mantener la perfusión renal e incrementar el volumen de orina. Se recomienda que a todos los pacientes con rabdomiólisis que tienen una CK por encima de 5.000 UI/l o en progresión se les realice una reanimación agresiva y temprana con líquidos por vía endovenosa. No se sabe cuál es la fluidoterapia óptima para la prevención y se ha sugerido que la repleción inicial sea con suero salino isotónico. No hay suficiente evidencia para recomendar el uso sistemático de soluciones balanceadas en este contexto clínico. La cantidad total y el ritmo de infusión dependerán de las circunstancias y de la causa de la rabdomiólisis, teniendo en cuenta que con frecuencia hay un gran secuestro de líquidos (3.er espacio) en el territorio muscular dañado. Se sugiere la administración inicial de 1 a 2 litros de salino isotónico por hora, en todos los pacientes con riesgo de desarrollar una disfunción renal secundaria a la rabdomiólisis. Es recomendable que la infusión de volumen sea monitorizada adecuadamente y una vez que se normalice la presión arterial sistémica y se obtenga una diuresis apropiada, los valores de CK sean menores de 5.000 UI/l y las tiras urinarias (dipstick) sean negativas, se paute la dosis de líquidos con el objetivo de conseguir un volumen urinario de 200 a 300 ml/h. Los enfermos con CK < 5.000 UI/l no requieren de entrada una reposición de volumen vigorosa por la escasa incidencia de disfunción renal. Se ha postulado que una diuresis alcalina forzada con bicarbonato, con el objetivo de alcanzar al menos un pH > 6,5 en orina, puede disminuir la tasa de toxicidad y la formación de cilindros y moldes pigmentarios intratubulares. No hay una clara evidencia de que la diuresis alcalina forzada sea más eficaz que la diuresis inducida por salino isotónico para pre-

Introducción La nefropatía asociada a radiocontrastes de naturaleza yodada (NAC) es la tercera causa de insuficiencia renal adquirida en el paciente hospitalizado, con una mayor incidencia tras los procedimientos coronarios. Es reversible en la mayoría de los casos, aunque en un 12,5% de los pacientes se observa un deterioro permanente de la función renal. La NAC se define como un súbito deterioro de la función renal tras la administración reciente de un contraste yodado intravascular y se caracteriza por incremento absoluto de la creatinina sérica (> 0,5 mg/dl o 44,2 mcmol/l) o un aumento proporcional del 25% al 50% por encima de los valores basales. Se manifiesta entre el primer y el quinto días tras la exposición al contraste y en ausencia de otras causas conocidas de disfunción renal aguda. Esta definición basada en la creatinina sérica infraestima la auténtica reducción del filtrado glomerular y la incidencia real de NAC. La creatinina excretada en orina es el resultado del filtrado glomerular y de la secreción tubular. Según la Acute Kidney Injury Network (AKIN) se habla de NAC ante un aumento de la creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl en las primeras 48 horas posteriores a la administración del contraste; o un incremento ≥ 1,5 veces del valor basal en los 7 días posteriores a dicha administración; o una diuresis < 0,5 ml/kg/h durante 6 horas. La incidencia es muy variable y depende de los criterios empleados para su definición, de la presencia o ausencia de factores de riesgo, del volumen y tipo de agente administrado, del uso de estrategias preventivas y del procedimiento radiológico realizado. El desarrollo de nefrotoxicidad clínicamente significativa en pacientes con función renal previa normal tras la administración de contrastes es extraordinariamente raro, mientras que entre los pacientes con múltiples y graves factores de riesgo la tasa registrada está en alrededor de un 10-20%.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

402

SECCIÓN | 9  Sistema renal

Factores de riesgo

Fisiopatología

El cuadro 60-2 recoge los factores de riesgo más importantes.

Los mecanismos de nefrotoxicidad de los contrastes son complejos y no están bien definidos. A escala experimental se han descrito varios patrones de lesión:

 1. Nefropatía crónica. La incidencia y magnitud de la lesión está directamente relacionada con la gravedad de la insuficiencia renal y la vía empleada para administrar el contraste (filtrado glomerular [FG] 75 años • IAM reciente • Enfermedad vascular periférica grave • Empleo de fármacos nefrotóxicos: AINE, inhibidores de la calcineurina, diuréticos y aminoglucósidos • Otras condiciones: anemia, hipoalbuminemia, paraproteinemia Procedimientos de riesgo • Alto volumen de contraste • Contrastes de la primera generación • Emergencia en el procedimiento • Procedimiento largo • Administración arterial del contraste • Inestabilidad hemodinámica durante la prueba

1. Vasoconstricción y disminución del flujo sanguíneo. La administración del contraste origina un incremento inicial del flujo sanguíneo, seguido a continuación de una reducción del flujo renal al menos durante 4 horas tras la administración del contraste, junto con un incremento de sustancias vasoconstrictoras (endotelinas y adenosina), que resulta en vasoconstricción de la arteriola glomerular aferente y aumento de la resistencia vascular renal con isquemia del órgano y particularmente de la médula renal. 2. Precipitación del contraste, a nivel intraluminal, en el túbulo distal. 3. Hipoxia en las áreas más susceptibles del riñón (médula) que puede dar lugar a alteraciones necróticas en las células tubulares. 4. Citotoxicidad tubular directa. Los agentes de primera generación producen una lesión tubular con alteraciones osmóticas (vacuolización y edema de las células epiteliales tubulares proximales).

Diagnóstico Se basa en la relación temporal entre el uso de contrastes y la presentación clínica (oligoanuria) y el incremento de la creatinina sérica, con la exclusión de otras causas de disfunción renal. La creatinina sérica no es buen marcador al estar considerablemente influida por el sexo, la masa muscular, el estado nutricional y la edad del paciente. Aunque la lesión inducida por contrastes altera el filtrado glomerular casi de inmediato, han de pasar de 24 a 48 horas para que se refleje en una elevación de la creatinina sérica. Una alternativa es utilizar una o más fórmulas para estimar la función renal basadas en edad, género, peso y creatinina sérica (Cockcroft-Gault) o modificación de la dieta en la enfermedad renal (MDRD, por sus siglas en inglés). Estas fórmulas tienen su principal limitación en su escasa aplicabilidad en escenarios de disfunción renal aguda. Debido a todas estas limitaciones, se han considerado otros biomarcadores, como la cistatina C, especialmente en ancianos y en pacientes cirróticos y con reducida masa muscular, o la lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos (NGAL, Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin), que podrían permitir la introducción de nuevas terapias para prevenir o tratar eficazmente la NAC. En el sedimento urinario se realizan a menudo hallazgos compatibles con necrosis tubular aguda (NTA) como cilindros epiteliales y granulares y células epiteliales tubulares libres, y la fracción de excreción de sodio suele ser inferior al 1%. La ecografía renal sirve para excluir otras causas de disfunción renal y la biopsia no se emplea por su escasa eficacia al predominar un patrón de afectación focal, con lesiones inespecíficas, y por ser un proceso habitualmente leve y transitorio.

Prevención No se dispone de un tratamiento específico una vez que se ha desarrollado la lesión renal aguda. El mejor tratamiento es la prevención y, para ello, lo primero que se debe hacer es identificar a los pacientes en riesgo. Se han propuesto algunos modelos de riesgo (fig. e60-1) para estratificar y ayudar a los clínicos a administrar e individualizar la estrategia profiláctica. Los pacientes con función renal normal o con disfunción leve tienen un escaso riesgo, por lo que no es necesario tomar precauciones, excepto evitar la hipovolemia. Se recomiendan las siguientes medidas preventivas en los pacientes con elevado riesgo (creatinina > 1,5 mg/dl o aclaramiento de creatinina 75 años

4

Anemia

3

Diabetes mellitus

3

Volumen de contraste Creatinina sérica > 1,5 mg/dl o FG (ml/min × 1,73 m2) = 186 × × (Cr sérica)–1,154 × (edad)–0,203 × × (0,742 si es mujer) × (1,210 si es afroamericano)

Puntuación

Riesgo de NAC

Riesgo de HDI / CRRT

0-5

7,5%

0,04%

6-10

14%

0,32%

11-16

26,1%

1,09%

≥16

57,3%

12,6%

1 × cada 100 ml 4 2: 40-60 ml/min 4: 20-40 ml/min 6: < 20 ml/min

FIGURA e60-1.  Modelos de riesgo. Puntuación de Mehran. Modificado de Mehran R et al. A simple risk score for prediction of contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary intervention Development and initial validation. J Am Coll Cardiol. 2004;44(7):1393-9.

¿El paciente tiene riesgo de desarrollar una nefropatía asociada a contrastes (NAC)? Calcular el filtrado glomerular Muy alto riesgo: FG < 30 ml/min/1,73 m2

Alto riesgo: FG < 60 ml/min/1,73 m2

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Retirar fármacos que aumentan el riesgo de NAC: AINE, diuréticos Evitar la administración de metformina durante 48 horas

No alto riesgo: FG > 60 ml/min/1,73 m2 Evitar deshidratación

Ninguna medida preventiva recomendada

Hidratación con salino 1 ml/kg/h durante 24 horas, iniciando 3-12 horas antes de la prueba (Vigilar balances hídricos en pacientes con reducida FE e ICC o IRC) o bicarbonato sódico (1 hora antes y 6 horas después)

Medios de contrastes isoosmolar o de baja osmolalidad

Limitar cantidad de contrastes y utilizar medios de contraste isoosmolar o de baja osmolaridad N-acetilcisteína 1.200 mg/12 h × 2 días v.o. opcional

Medir creatinina sérica a las 48 horas Controles adicionales, si está indicado clínicamente FIGURA e60-2.  Protocolo de medidas de prevención de la NAC.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 61

Concepto, aplicación, variantes y monitorización de las técnicas continuas de depuración extrarrenal Domingo Daga Ruiz, Jonathan Pérez Vacas, María Victoria de la Torre Prados, Francisco Cota Delgado y Araceli Puerto Morlán

CONCEPTOS FÍSICOS EN LAS TÉCNICAS CONTINUAS DE DEPURACIÓN EXTRARRENAL Introducción Los fundamentos de la depuración de moléculas están basados en los principios físicos básicos de difusión, ultrafiltración y ósmosis. Estos principios, que fueron enunciados a mitad del siglo xix, intervienen en el proceso de la diálisis, pero no fue hasta cien años más tarde que comenzaron a aplicarse en el tratamiento del fracaso renal crónico. El término diálisis fue acuñado por el químico escocés Thomas Graham, quien describió la diálisis como la difusión de sustancias a través de una membrana porosa en presencia de un gradiente de concentración transmembrana. Del mismo modo, Graham también demostró el concepto de ósmosis o movimiento del solvente a través de una membrana semipermeable desde el compartimento de menos concentración de solutos hacia el compartimento de mayor concentración de solutos. En aquellos momentos, él reconoció que estos fenómenos podrían tener aplicación en el campo de la medicina. Así pues, la diálisis es un proceso mediante el cual la composición de solutos de una solución A es modificada al ser expuesta a una solución B a través de una membrana semipermeable. Conceptualmente se puede imaginar una membrana semipermeable como una lámina perforada por agujeros o poros. Las moléculas de agua y los solutos de bajo peso molecular en las dos soluciones pueden pasar a través de los poros de la membrana y entremezclarse, pero los solutos de mayor peso molecular (como las proteínas) no pueden pasar a través de la barrera semipermeable, de tal manera que la cantidad de solutos de alto peso molecular a cada lado de la membrana permanecerá sin modificaciones. Los solutos que pasan a través de los poros de la membrana son transportados por dos mecanismos distintos: difusión o diálisis y ultrafiltración o convección. Además, los solutos pueden adherirse a la superficie de los materiales, generándose otro mecanismo físico de eliminación de solutos denominado adsorción.

Transporte de solutos por el mecanismo de difusión El movimiento de los solutos por difusión es el resultado de un movimiento molecular aleatorio. En estos movimientos aleatorios las moléculas colisionan de vez en cuando con la membrana, de forma que si la molécula del soluto encuentra un poro en la membrana de suficiente tamaño, la molécula atravesará la membrana hacia la solución adyacente. Estos movimientos moleculares aleatorios tienen un balance direccional que va desde la solución de mayor concentración hacia la solución de menor concentración, de

forma que si se permite un adecuado período de difusión, el gradiente de concentración desaparece en virtud de estos movimientos aleatorios y se obtiene como resultado un equilibrio entre las concentraciones de las dos soluciones separadas por la membrana semipermeable. La ley de Fick de la difusión establece que la tasa de difusión es directamente proporcional al producto del gradiente de concentración y el área de la superficie de membrana a través de la cual se produce la difusión. La constante de proporcionalidad es conocida como coeficiente de difusión. El coeficiente de difusión aumenta con la temperatura y disminuye con la viscosidad y el tamaño molecular. Así pues, la tasa de paso relativa de un soluto dado desde una solución a otra separada por una membrana dependerá del número de colisiones de este con la membrana. La frecuencia de colisiones estará a su vez relacionada con la concentración del soluto a cada lado de la membrana, de forma que la tasa neta de transferencia para un determinado soluto, desde una solución A hacia una solución B, será mayor cuanto mayor sea el gradiente de concentración entre las dos soluciones (fig. 61-1). En el mecanismo difusivo tiene una gran importancia el peso molecular del soluto, de forma que a mayor peso molecular menor será la tasa de difusión a través de una membrana semipermeable. Las razones que explican este fenómeno se relacionan con la velocidad y el tamaño. La velocidad de una molécula en una solución es inversamente proporcional a su peso molecular, de forma que las moléculas pequeñas, que se mueven a alta velocidad, colisionarán a menudo con la membrana y, por tanto, su tasa de transporte por difusión a través de la membrana será elevada. Las moléculas grandes se difundirán lentamente a través de la membrana, ya que se moverán a baja velocidad, por lo que las colisiones con la membrana serán infrecuentes. De la misma forma, el peso molecular de un soluto se relaciona estrechamente con su tamaño. La membrana impedirá, parcial o completamente, el paso de los solutos cuando su tamaño molecular se aproxime o exceda el tamaño de los poros de la membrana. Por último, en el transporte de solutos por difusión tiene un papel relevante la resistencia de la propia membrana. La resistencia de la membrana al transporte de solutos será alta si la membrana es gruesa, el número de poros es bajo o los poros son estrechos. Las membranas utilizadas en las técnicas continuas son especialmente delgadas y de poros grandes, por lo que presentan resistencias muy bajas, y por ello son conocidas como membranas de alto flujo.

Transporte de solutos por el mecanismo de ultrafiltración El segundo mecanismo de transporte de solutos a través de una membrana semipermeable es la ultrafiltración (es decir, el transporte convectivo).

404

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 61  Concepto, aplicación, variantes y monitorización de las técnicas continuas de depuración extrarrenal

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIGURA 61-1.  Transporte de solutos por el mecanismo de difusión.

Antes

Las moléculas de agua son muy pequeñas y pueden pasar a través de todas las membranas semipermeables. La ultrafiltración se produce cuando el agua es empujada por una fuerza hidrostática u osmótica a través de la membrana. Los solutos que pueden pasar fácilmente a través de los poros de la membrana son eliminados junto con el agua (un proceso denominado arrastre por el solvente). El agua empujada a través de la membrana estará acompañada de los solutos a una concentración cercana a la original. Por otra parte, los solutos más grandes, especialmente los que son mayores que los poros de la membrana, serán retenidos. Para estos solutos grandes la membrana actúa como un tamiz. Los fenómenos osmóticos ocurren solo en presencia de membranas semipermeables que son más permeables para el solvente que para el soluto. Cuando existe un gradiente de concentración del soluto a través de la membrana semipermeable, el solvente se mueve desde el lado de menor concentración al lado de mayor concentración, de forma que con el tiempo se llegaría a una situación de equilibrio en las concentraciones de solutos. La presión osmótica se definiría como la fuerza que hay que aplicar por unidad de superficie para evitar este flujo de solvente. La presión osmótica es directamente proporcional a la temperatura y al gradiente de concentración a través de la membrana semipermeable. El término presión osmótica se usa habitualmente para los cristaloides y el término presión oncótica para los coloides, como las proteínas. El término ósmosis inversa indica el paso del solvente en la dirección contraria, es decir, desde el lado de mayor concentración al de menor concentración, a través de una membrana semipermeable. La ósmosis inversa requiere la aplicación de una presión que exceda la presión osmótica, de forma que genere un flujo invertido (fig. 61-2). La ultrafiltración es el movimiento del solvente a través de una membrana semipermeable en respuesta a un gradiente de presión aplicado a través de la membrana. El flujo del solvente tiene lugar desde el lado de mayor al de menor presión. Si los solutos disueltos en el solvente son lo suficientemente pequeños como para pasar por los poros de la membrana, estos serán arrastrados por el solvente y pasarán al otro lado de la membrana con menor presión. Esta forma de transporte de solutos se llama transporte convectivo. A diferencia del transporte difusivo, el transporte convectivo de solutos no requiere un gradiente de concentra-

FIGURA 61-2.  Transporte de solutos por el mecanismo de ultrafiltración.

405

Después

ción. La tasa de ultrafiltración es directamente proporcional a la diferencia de presión transmembrana (calculada como la diferencia de presión entre el compartimento sanguíneo y el compartimento del dializado) y al área de membrana disponible para la ultrafiltración. La permeabilidad al agua de la membrana, aunque sea elevada, puede variar considerablemente en función del grosor de la membrana y del tamaño de los poros. La permeabilidad de una membrana al agua se indica mediante su coeficiente de ultrafiltración (Cuf). Este se define como el número de mililitros de líquido por hora que serán transferidos a través de la membrana por cada milímetro de mercurio (mmHg) de gradiente de presión transmembrana.

Eliminación de solutos por el mecanismo de adsorción Mecanismo físico que atrapa y retiene en la estructura de la membrana determinado tipo de solutos. Su eficacia depende de la superficie de la membrana y de las características intrínsecas de esta, lo que permite confeccionar membranas con características específicas para adsorber determinadas moléculas selectivamente.

VARIANTES TÉCNICAS DE LOS TRATAMIENTOS DE DEPURACIÓN EXTRACORPÓREOS Introducción Cuando el fracaso renal agudo (FRA) ocurre sin disfunción de más órganos, los pacientes pueden ser tratados en planta de hospitalización nefrológica con las técnicas usadas para los pacientes crónicos (hemodiálisis intermitente [HDI], diálisis peritoneal [DP]). En este contexto la incidencia del FRA es baja y el pronóstico de estos pacientes favorable. Por el contrario, cuando el FRA ocurre en pacientes críticamente enfermos se presenta como una complicación de los pacientes ingresados en las unidades de cuidados intensivos (UCI) en el contexto de un síndrome de disfunción multiorgánica siendo en este caso un proceso con una elevada incidencia y mortalidad. Es en este escenario donde las técnicas continuas de reemplazo renal (TCRR) han supuesto un paso trascendental en el manejo integral de este síndrome, desplazando a la HDI y la DP,

Antes

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Después

406

SECCIÓN | 9  Sistema renal

que en estos pacientes presentan una serie de dificultades y limitaciones que en la práctica la hacen inviable. Las TCRR han permitido un extraordinario avance en el manejo integral del paciente crítico con FRA y, probablemente, en un futuro inmediato complementen los tratamientos de los pacientes críticos con disfunción multiorgánica temprana sin FRA. Desde su descripción en la década de los setenta hasta la actualidad se ha avanzado mucho en el conocimiento de las ventajas que aportan estas técnicas en el ámbito de los cuidados críticos, generalizándose su uso en las UCI. Este avance ha sido posible gracias al notable desarrollo tecnológico que tuvo lugar en el elemento central de las TCRR, es decir, en la membrana de los filtros. Ello dio lugar al desarrollo de un grupo heterogéneo de membranas sintéticas que, junto con un buen perfil de biocompatibilidad, tienen una elevada permeabilidad al agua permitiendo realizar intercambios muy elevados de líquidos haciendo posible la depuración mediante convección. El desarrollo de estos tratamientos ha propiciado que las técnicas extracorpóreas se hayan indicado fuera del contexto del FRA, ampliándose sus indicaciones dentro del marco de la medicina intensiva y permitiendo la aparición de nuevas variantes técnicas de depuración extracorpóreas. Todo ello hace que actualmente sea más correcto utilizar el término tratamientos de depuración extracorpóreas (TDE).

Definiciones de términos en tratamientos continuos de reemplazo renal Como resultado de todo este proceso se hacía necesaria una unificación de términos y definiciones en el campo de los tratamientos continuos de reemplazo renal (TCRR), concretándose esta en una Conferencia Internacional sobre TCRR (San Diego, 1995) donde se alcanzó un consenso en las definiciones, abreviaturas y nomenclaturas a utilizar. Las recomendaciones que surgieron de este consenso incorporaron dos premisas básicas: 1. Las abreviaturas y nomenclaturas de las técnicas debían estar basadas en las características de funcionamiento de cada método, con especial énfasis en las fuerzas primarias que originaban la eliminación de líquidos y solutos. 2. La descripción de los componentes (tipo de membrana, etc.) no debía ser considerada en la definición, pero los componentes debían ser descritos en la sección de métodos de cualquier publicación. Por otro lado se definieron las TCRR como todas las técnicas extracorpóreas que intentaban suplir la función renal durante un período de tiempo y que serían implementadas las 24 horas del día y los 7 días de la semana.

Hemofiltración continua En la década de los setenta apareció una nueva forma de depuración extracorpórea orientada a tratar a pacientes hemodinámicamente inestables que no toleraban el tratamiento sustitutivo convencional. Fue concretamente en 1977 cuando Kramer describió la hemofiltración arteriovenosa continua (HFAVC). El fundamento de esta técnica consiste en hacer pasar un flujo de sangre a través de un filtro de alta permeabilidad hidráulica y biocompatibilidad interpuesto entre una arteria y una vena a través de unas líneas sanguíneas. El gradiente de presión arteriovenoso movía la sangre a través del circuito extracorpóreo sin utilizar bomba, generándose la presión transmembrana (PTM) necesaria para una producción lenta y continua de ultrafiltrado. En esta variante el volumen de ultrafiltración generado excede las necesidades de pérdida de peso del paciente, por lo que es preciso realizar reposición (pre- o posfiltro) ajustándose a las necesidades de balance que se desee conseguir en cada momento. Los líquidos de reposición serán soluciones de composición variable, aunque a menudo fisiológicas, que se utilizan para sustituir los elevados volúmenes de ultrafiltración generados durante las técnicas que usan mecanismos convectivos para realizar los aclaramientos.

Los líquidos de reposición podrán ser administrados en predilución si son infundidos en la sangre antes de la entrada de esta en el filtro; o bien por posdilución si son infundidos en la sangre después de su salida por el filtro. El mecanismo físico de membrana generado en esta variante es el convectivo, siendo el volumen de ultrafiltración directamente proporcional a la PTM generada y al coeficiente de ultrafiltración de la membrana que se esté utilizando; de igual modo, el aclaramiento realizado con esta variante será igual al volumen de ultrafiltración obtenido por unidad de tiempo (para moléculas que puedan pasar libremente a través de los poros de la membrana). La técnica fue modificada posteriormente introduciendo una bomba peristáltica para mover la sangre por el circuito extracorpóreo y generar la PTM necesaria (Bishchoff, 1981), obviando la necesidad de punción arterial y una gran parte de la morbilidad de la técnica. Con un acceso venoso de gran calibre y la inserción de un catéter de alto flujo y de doble luz se desarrollaría la hemofiltración venovenosa continua (HFVVC), que actualmente representa la variante técnica más usada en las UCI de España (79,6%) (fig. 61-3). En la actualidad, prácticamente todos los tratamientos de depuración extrarrenal continuos se realizan con las variantes venovenosas, de forma que el flujo sanguíneo es impulsado por una bomba peristáltica a través de un circuito extracorpóreo que empieza y termina en una vena.

Ultrafiltración lenta continua Cuando la hemofiltración continua (HFC) se utiliza en pacientes sin deterioro de la función renal en los que solo se desea realizar una extracción lenta y continua de líquidos (insuficiencia cardíaca congestiva resistente al tratamiento convencional) hablamos de ultrafiltración lenta continua (UFLC), siendo esta una variante de la HFC cuya utilidad reside en el control de líquidos en situaciones de sobrecarga hídrica. En esta variante se necesita un control volumétrico de la ultrafiltración para adaptarla a las necesidades de balance deseado y evitar por tanto la reposición. El ultrafiltrado generado corresponderá exactamente a la pérdida de peso del paciente (fig. 61-4).

Hemodiálisis continua En la hemodiálisis continua (HDC) usamos la difusión como mecanismo físico de membrana para realizar los aclaramientos. Para ello los hemofiltros fueron equipados con un segundo acceso en el compartimento del ultrafiltrado permitiendo una circulación contracorriente del líquido de diálisis. Al pasar por el compartimento del efluente del filtro un flujo lento continuo de líquido de diálisis a contracorriente del flujo sanguíneo, se consigue enfrentar la sangre del paciente cargada de toxinas urémicas con un líquido de diálisis, estéril y apirógeno, a través de una membrana de bajo flujo, rentabilizándose al máximo la difusión de moléculas de pequeño tamaño y mostrándose ineficaz para moléculas de mediano tamaño. El líquido de diálisis se hace pasar una sola vez por el compartimento del efluente del filtro a un flujo lento, de forma que se produzca la mayor capacidad de difusión en cada momento y asegurando la práctica saturación del dializador para las moléculas de pequeño tamaño (peso molecular  2; plaquetas 100 mg/día, oliguria definida como diuresis < 200 ml en 12 horas, hiperpotasemia ≥ 6 mEq/l o un pH < 7,15.

Modalidad © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

415

Aunque básicamente se podría decir que todas las técnicas de depuración extrarrenal son similares, el principio físico, el tiempo y la dosis que se aplica definen las diferentes modalidades de que disponemos en la práctica clínica. La adaptación de estos tres aspectos a las necesidades del

Cuadro 62-1.  Indicaciones de inicio de una terapia de depuración extracorpórea • Oliguria < 200 ml/12 h • Anuria/12 h • K > 6 mEq/l o alteraciones en el electrocardiograma • pH < 7,15 • Urea > 100 mg/dl • Edemas resistentes a diuréticos • Magnesio > 4 mg/dl • Disnatremia severa • Signos clínicos de uremia

El principio físico aplicado determina la capacidad de eliminación de las diferentes moléculas diana y por tanto influirá directamente no solo en la modalidad, sino también en la dosis que se debe aplicar. En general se aceptará que para eliminar moléculas de bajo peso molecular tanto la difusión como la convección son aplicables, pero si se pretende trabajar con moléculas de mayor tamaño, la convección será el mecanismo más adecuado. Ante un paciente que presente trastornos metabólicos secundarios a la situación de fracaso renal, se puede emplear cualquiera de los dos mecanismos (diálisis o hemofiltración) o la unión de ambos (hemodiafiltración) con similar rentabilidad, pero si se busca eliminar una molécula de mayor tamaño (p. ej., mioglobina) habrá que decantarse por uno de convección (hemofiltración). Por otra parte, Saudan et al. han demostrado que a igualdad de dosis total (35 ml/kg/h mediante difusión más convección frente a toda en modo de convección) los resultados en términos de supervivencia son también similares y suponen una menor sobrecarga para las membranas y una previsible mayor duración de las mismas. Por ello, de forma general se puede aceptar que una modalidad adecuada para iniciar el tratamiento de sustitución renal en la mayoría de los escenarios es la hemodiafiltración. Actualmente también se puede buscar la eliminación de moléculas de peso molecular medio mediante el empleo conjunto de difusión aplicada sobre membranas de alto punto de corte, pero esta combinación no la consideraremos dentro del manejo convencional de las TDE.

Periodicidad Históricamente el debate se ha centrado en la comparación entre depuración intermitente y continua. Una TDE puede aplicarse de forma intermitente (TDEI) o de forma continua (TCDE) y en principio, y considerando el perfil de eliminación de líquido y de normalización del medio interno de ambas modalidades (intermitente pero agresiva frente a continua pero menos intensa), se tiende a pensar que la tolerancia al tratamiento será mucho más elevada para la TCDE. Esta ventaja se ha visto reflejada en diferentes estudios y, de hecho, las recomendaciones actuales sobre el manejo de pacientes inestables dan preferencia a las modalidades continuas para este grupo de pacientes. Recientemente se han desarrollado modalidades intermedias que aplican difusión de forma más prolongada que la hemodiálisis convencional y de forma diaria, como la diálisis lenta de baja eficiencia (SLED), y que logran resultados similares a la TCDE en términos de tolerancia hemodinámica. Sin embargo, hay que reconocer que hasta el momento la evidencia de que las técnicas continuas o lentas son fisiológicamente superiores a las terapias convencionales no se ha traducido en mejores resultados en cuanto a supervivencia. No obstante, sí existe la posibilidad de que su empleo se relacione con una mejor recuperación funcional renal a corto y largo plazo. Por otra parte, para plantearnos la utilización de una HDI es necesario contar con una planta de obtención de agua y disponer de un ratio adecuado de enfermería altamente cualificada, lo que no está al alcance de todos los centros. Por tanto, salvo estabilidad clínica y hemodinámica del paciente y disponibilidad de la infraestructura adecuada, es de elección en el paciente crítico el uso de una TDE continua o lenta.

Dosis El concepto de dosis cambia en teoría según la modalidad que se aplique, pero de forma simple puede definirse como la cantidad de líquido extraído (efluente) por unidad de tiempo multiplicado por la concentración de la molécula diana en este líquido respecto de su concentración plasmática. Actualmente se considera más adecuado reflejar esta dosis en base al peso del paciente y expresarla por tanto en ml/kg/h. Esto quiere decir que para moléculas pequeñas (y normalmente se usará la urea o la creatinina como parámetros guía del tratamiento) el aclaramiento conseguido por la TDE es equivalente al efluente obtenido y la dosis irá formulada en base a este parámetro, pero siempre se debe tener en mente que si la molécula a extraer es de mayor tamaño (p. ej., un tóxico o un fármaco) el usar

扯潫獭敤楣潳⹯牧

416

SECCIÓN | 9  Sistema renal

convección aislada o convección más difusión alterará de forma significativa los cálculos de la dosis. Determinar una dosis adecuada es una cuestión aún sin resolver. De los estudios realizados en pacientes con fracaso renal crónico se desprende que a mayor dosis de diálisis, mayor es la supervivencia. En el año 2000, Ronco et al. demostraron en un estudio controlado realizado en pacientes con fracaso renal agudo y necesidad de TDE que la administración de una dosis de 35 ml/kg/h (equivalente a un Kt/V de 1,4 para un varón de 70 kg) suponía un beneficio en términos de supervivencia frente a otro grupo de pacientes que recibieron 20 ml/kg/h, y desde este momento esta pasó a considerarse la dosis de inicio adecuada para pacientes con fracaso renal agudo y necesidad de TDE. Dado que en este mismo estudio se apuntaba que en pacientes sépticos un ascenso de la dosis hasta 45 ml/kg/h suponía un beneficio adicional y que este hallazgo se vio respaldado por otros estudios similares realizados en pacientes tratados mediante técnicas continuas e intermitentes (Shiffl encontró un aumento de supervivencia al pasar de 0,8 a 1,2 Kt/V), la tendencia ha sido a aumentar la dosis buscando un mayor efecto sobre la estabilización de los pacientes y sobre su supervivencia. Aunque parece que, efectivamente, en pacientes hemodinámicamente inestables a mayor dosis mayor efecto clínico, los hallazgos sobre la supervivencia no se han visto refrendados y, por el contrario, como muestran los estudios de ATN y RENAL, no mejora la supervivencia pero sí se evidencia un aumento significativo de las complicaciones. Como principal crítica a estos trabajos cabe argumentar que la dosis fijada inicialmente se mantuvo durante todo el estudio, fuera cual fuese la evolución clínica de los pacientes, lo que en el fondo pudo haber penalizado los resultados. Por tanto, en el momento actual parece que la recomendación más adecuada sería asegurar una dosis mínima de 20-25 ml/kg/h para TCDE o un Kt/V de 1,2 para HDI, recordando por una parte que las técnicas continuas no son realmente continuas y se deben contabilizar las pérdidas de tratamiento, y por otra, que un incremento indiscriminado de la dosis no está indicado salvo que existan criterios clínicos que lo aconsejen. Sin embargo, aunque no exista consenso a este respecto, este nivel no debe considerarse insalvable y siempre debe ajustarse a las necesidades y la situación clínica del paciente; por ejemplo, ante un paciente inestable, altamente catabólico o con una intoxicación aguda, presumiblemente será necesario aumentar esta dosis, pero cuando el paciente mejore y su función renal inicie la recuperación, el mantenimiento de esta dosis podría aumentar la morbilidad y por tanto su disminución será necesaria. Quizás la aproximación más razonable sea ajustar la dosis de depuración en función de la gravedad de los pacientes respetando las limitaciones que nos imponen estos últimos estudios y entendiendo que estos cambios también deben realizarse en base a las diferentes fases evolutivas de un mismo paciente, o sea, realizando un ajuste dinámico de la dosis. Por tanto, una vez sentada la indicación y las limitaciones que esta supondrá a la hora de prescribir el tratamiento, junto a la evaluación de la situación clínica del paciente, se podrán definir otros aspectos que necesariamente deben ser tenidos en cuenta como son la selección de la técnica idónea, la dosis y la periodicidad del tratamiento, y encajar todos estos condicionantes en un protocolo definido que finalmente permita ajustar el tratamiento a los requisitos cambiantes de los pacientes (fig. 62-1).

RETIRADA DE LA TDE La aplicación de la TDE en el contexto del paciente con DRA supone que la función renal ha fracasado pero, al igual que ocurre con el resto de síndromes en el paciente crítico, este proceso es dinámico y con capacidad de recuperación de la función nativa del órgano (de hecho, las posibilidades de recuperación son muy elevadas), por lo que llegará un momento en el que el riñón sea capaz de sostener sus funciones de forma adecuada y en el que la TDE dejará de ser necesaria. Entendido así, será necesario establecer unos objetivos que guíen la TDE y que permitan adaptarla al momento evolutivo de la DRA, así como contar con un plan de destete que permita detectar cuándo el paciente está en condiciones de tolerarlo. Para valorar la posibilidad de retirada del tratamiento, y siguiendo el principio clásico que se aplica a otros soportes artificiales, la indicación

Diuresis insuficiente < 200 ml/12 h Edema agudo de pulmón refractario Uremia Urea > 120 o BUN > 60 mgr/dl ↓Aclaramiento > 25% ↑Creatinina > 1,5 veces

Criterios de inicio precoz No

Alteraciones iónicas

Sí

Reevaluar

Hiperpotasemia Acidosis metabólica Acidosis láctica

¿Estabilidad hemodinámica?

¿Infraestructura adecuada?

Sí No

No

HDFVVC Dosis inicial (Qef) 30-35 ml/kg/h

¿Fracción de filtración < 25%? Sí Reposición posfiltro

Sí HDI o SLED

Reevaluación diaria

No Reposición prefiltro

FIGURA 62-1.  Algoritmo para la instauración de una terapia de depuración extracorpórea. HDFVVC: hemodiafiltración venovenosa continua; HDI: hemodiálisis intermitente; Qef: flujo de efluente; SLED: diálisis lenta de baja eficacia. Adaptado de Leoz Abellanas G et al. En: Herrera Gutiérrez ME, Maynar-Moliner J, Sánchez-Izquierdo Riera J, editores. Nefrorrapid. Barcelona: Ergón; 2012. p. 87-90.

que generó la necesidad de su inicio debe haber desaparecido. Dado que la recuperación renal es progresiva, una vez controlado el cuadro que indicó el tratamiento, resta determinar si la función renal es suficiente para mantener la estabilidad del paciente. A este respecto, se han de considerar dos aspectos fundamentales: a) se debe asegurar la capacidad para gestionar los balances hídricos, y b) el paciente debe ser capaz de eliminar productos nitrogenados y mantener el equilibrio del medio interno. La lógica de esta estrategia radica en que la diuresis y las funciones glomerular y tubular no necesariamente van parejas, por lo que se deben ajustar de manera independiente las dosis de aclaramiento frente al balance programado. Debe entenderse que el cumplimiento de ambos criterios es un requisito necesario e independiente para poder considerar el inicio del destete, y por tanto es básico (en realidad indispensable) que el paciente haya recuperado la diuresis. En tanto el flujo de orina sea insuficiente no se deben realizar intentos de retirada, y una vez la diuresis aparece se debe asegurar que es suficiente para lograr la homeostasia hídrica realizando una evaluación diaria que nos situará en uno de los dos escenarios posibles: 1) exceso de volumen o 2) euvolemia. En caso de que el paciente esté euvolémico, se podrá considerar cumplido el criterio de gestión de líquidos y pasar al segundo escalón de la retirada, que es valorar la capacidad del riñón para mantener la homeostasia de medio interno. Aunque llegados a este punto la práctica clínica es muy variable, se debe desaconsejar la retirada brusca de la TDE y prescribir un descenso

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 62  Indicación y finalización de las terapias continuas de depuración extracorpórea. Concepto de dialytrauma progresivo de la dosis de aclaramiento valorando su efecto sobre el medio interno del paciente, lo que plantea dos posibles situaciones: 1) se mantiene la normalidad, o 2) se produce un deterioro progresivo. Si nos encontramos en la primera situación podremos plantear el cese definitivo del tratamiento pero, obviamente, en el segundo caso, la retirada no ha sido eficaz y se deberá volver a la dosis previa programada. Una valoración diaria asociada a cambios de dosis progresivos permitirá retirar de forma segura la TDE minimizando el riesgo de tener que reiniciarla. Llegados al punto en el que se pueda retirar la TDE, creemos prudente mantener el acceso venoso al menos 24 horas más hasta comprobar que efectivamente la función renal del paciente es adecuada (fig. 62-2). Una alternativa que proporciona resultados satisfactorios es, una vez cumplidos los requisitos previos mencionados (desaparición de la indicación, recuperación de la diuresis y estabilidad del medio interno), medir un aclaramiento de creatina con diuresis de corta duración y si este es superior a 20 ml/min se podrá suspender el tratamiento con suficientes garantías de éxito ya que, como Frolich et al. han demostrado, un aclaramiento superior tiene una sensibilidad del 75%, una especificidad del 85% y un valor predictivo positivo del 89% de permanencia libre de TDE tras una semana.

417

DIALYTRAUMA Aunque en general podemos considerar las TDE como terapias seguras, con una baja incidencia de complicaciones graves, la generalización de su uso y el aumento de dosis condicionado por la mejora de los monitores empleados lleva a plantearnos de forma seria la necesidad de monitorizar de forma estrecha los efectos del tratamiento. De hecho, hasta muy recientemente no había datos sobre la frecuencia de complicaciones durante su aplicación, pero recientemente, con la publicación de estudios multicéntricos con un importante número de casos, se hace evidente que estas complicaciones existen y pueden afectar a la seguridad de los pacientes. Las complicaciones derivadas de la aplicación de las TDE pueden deberse a problemas técnicos en los monitores empleados, a la necesidad de lograr un acceso venoso de alto flujo, a la necesidad de anticoagular el circuito o a problemas derivados de la eliminación de moléculas (por exceso o por defecto) (fig. 62-3). Para referirnos a este conjunto de problemas, pero de forma más directa a los derivados de la eliminación de moléculas, se ha propuesto recientemente el término dialytrauma.

Proceso de retirada de una TDE Lista de comprobación diaria

Medio interno • Urea • Creatinina • K+, P • pH • Ta

Intradosificación Urea > 100 Cr > 1,8 K+ > 4,5 pH < 7,35

Sobredosificación Urea < 60 Creatinina < 1,2 K+ > 3,5 Pi < 2,5 Ta < 35,5

Hipervolemia PVC/PCPA ↑ VVS/VPP n GEDI ↑ ELWI ↑

Hipovolemia PVC/PCPA ↓ VVS/VPP ↑↑ GEDI ↓ ELWI n

↑ Qefl 25%

↓ Qefl 25%

↑ Qextr 25%

STOP Qextr

Dosis óptima

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Volemia • Parámetros objetivos • Exploración física • Rx tórax

Euvolemia ¿Criterios para iniciar destete? ¿SOFA? ¿CPK? ¿PIA? ¿Tóxicos?

Diuresis

Sí SOFA ↓ CPK ↓ PIA normal Nefrotóxico retirado

No SOFA ↑ CPK ↑ PIA ↑ Nefrotóxico presente

No Diuresis espontánea < 0,3 ml/kg/h

Sí Diuresis espontánea > 0,3 ml/kg/h

↓ Qefl 25%

Mantener terapia

Mantener terapia

↓ Qextr 25%

FIGURA 62-2.  Algoritmo para realizar la retirada de una TDE. Cr: creatinina; ELWI: agua extravascular pulmonar; K: potasio; P: fósforo; PCPA: presión capilar de arteria pulmonar; PIA: presión intraabdominal; PVC: presión venosa central; QEfl: flujo de efluente; Qextr: flujo de extracción; Rx: radiografía; tª: temperatura; VPP: variabilidad de presión del pulso; VVS: variabilidad de volumen sistólico. Adaptado de Leoz Abellanas G et al. En: Herrera Gutiérrez ME, Maynar-Moliner J, SánchezIzquierdo Riera J, editores. Nefrorrapid. Barcelona: Ergón; 2012. p. 87-90.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

418

SECCIÓN | 9  Sistema renal Día:

Filtro: Lista de comprobación de DIALYTRAUMA ✔/ ✗

Problema potencial Tratamiento anticoagulante APTT > 1,5 basal AP < 35% Plq < 50.000 Fbg < 100 Coagulación repetida de filtros Conexión al paciente Pacientes con riesgo de sangrado Pacientes inestables Conexión a velocidad Qs 100 ml/min Líquidos de reposición/diálisis K < 3,5 mEq/l K > 5,5 mEq/l pH < 7,2 pH > 7,4 Mg < 1,5 mg/l P < 2,5 mg/l Temperatura Ta < 36 °C y sin indicación clínica de hipotermia

Solución

✔/ ✗

No anticoagular sistémico Valorar citrato regional

Conexión simple Conexión doble

Líquidos con potasio Líquidos sin potasio Líquidos con bicarbonato Líquidos con lactato Reposición de Mg Reposición de P

Ta > 37,5 °C Otros Urea < 80 mg/dl Urea > 120 mg/dl Drogas con cambio de dosis si TDE: AB, sedación, nutrición Monitorización diluciones transpulmonares IECA Comprobación de línea de retorno

Calentadores encendidos Calentadores apagados Bajar dosis Aumentar dosis Cambio de dosis ajustada a FRA/TDE Parar tratamiento y bajar Qs < 80 ml/min No AN69

FIGURA 62-3.  Lista de comprobación para evitar la aparición de dialytrauma. Adaptado de Maynar-Moliner J et al. Dialytrauma. «Primum non nocere». En: Herrera Gutiérrez ME, Maynar-Moliner J, Sánchez-Izquierdo Riera J, editores. Nefrorrapid. Barcelona: Ergón; 2012. p. 69-72.

Acceso venoso

Transferencia no deseada de moléculas

Es una importante fuente de complicaciones, no solo por la necesidad de emplear catéteres de elevado diámetro en accesos centrales (con sus problemas inherentes y con el riesgo añadido de fístulas arteriovenosas y estenosis o trombosis del vaso), sino también porque si no funcionan de forma adecuada condicionan una drástica disminución de la vida de los filtros y por ende una alta necesidad de transfusiones y una significativa disminución de la dosis de depuración administrada. Actualmente se debe considerar seriamente el realizar la punción dirigida por ecografía con objeto de reducir el riesgo de producir estas lesiones y restringir su uso exclusivamente a la aplicación de la TDE.

En el intercambio inadecuado de moléculas radica la esencia del dialytrauma y lo encontraremos ante un ajuste inadecuado de la depuración, ya sea por exceso o por defecto. Se debe tener siempre en cuenta la imposibilidad de seleccionar de forma absoluta las moléculas tóxicas «diana», lo que lleva implícito el riesgo de eliminar otras moléculas que incluso pueden ser valiosas. El término dialytrauma se aplica por tanto a cualquier molécula que sea eliminable por la TDE y comprende problemas de control del medio interno, eliminación excesiva de sustancias necesarias (incluidos fármacos) y eliminación insuficiente de moléculas lesivas. Una dosis elevada de TDE lleva implícito el riesgo de eliminación cuantiosa de moléculas valiosas, y cuanto más se mantiene en el tiempo más elevado será este riesgo. Si no existe una justificación clínica, el dialytrauma se puede modular ajustando la dosis al escenario clínico. Además de la transferencia de masas no deseada, asociada a la dosis, también existe la transferencia energética no deseada, con el riesgo de hipotermia no deseada.

Necesidad de anticoagulación Puede influir directamente en las complicaciones por el riesgo de sangrado que condiciona, pero también porque dependiendo del tipo de anticoagulante empleado se encontrarán problemas específicos derivados de su manejo, como puede ser la trombocitopenia inducida por heparina con la heparina no fraccionada, o la alcalosis o la hipocalcemia que pueden presentarse durante la anticoagulación con citrato.

Transferencia de calor La pérdida de calor durante la aplicación de la TDE es importante, debido básicamente al elevado intercambio de líquidos. Esta pérdida de calor se debe considerar perjudicial para los pacientes por lo que se debe llevar a cabo un control continuo de la temperatura.

Desequilibrio del medio interno Dos estudios multicéntricos recientes con un importante número de pacientes reclutados demuestran que la incidencia de dialytrauma es más elevada de lo esperado (por encima del 25%). La hipopotasemia es una de las alteraciones más referidas, aunque es fácilmente evitable controlando la composición de los líquidos de reposición o la diálisis. La hipofosfatemia se comunica en el 10% al 65% de los casos pese a que la adición de fósforo a las soluciones es una medida muy eficaz para evitar su

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 62  Indicación y finalización de las terapias continuas de depuración extracorpórea. Concepto de dialytrauma aparición. La hipomagnesemia es menos frecuente, pero aun así se encuentra en alrededor del 3%, aunque para su corrección basta con aumentar los aportes al paciente en 2-4 g/día. Los trastornos del equilibrio ácido-base no son un problema (muy al contrario, se suele evidenciar una rápida normalización en los pacientes que comienzan el tratamiento con acidosis metabólica), pero se pueden encontrar alteraciones cuando las soluciones se tamponan con lactato o bicarbonato y el paciente no metaboliza de forma adecuada estas moléculas, en cuyo caso terminaremos provocando una acidosis metabólica.

Pérdida de nutrientes Se sabe que durante el tratamiento se eliminarán de forma significativa (y por tanto habrá que compensar estas pérdidas) aminoácidos y glucosa, pero también se eliminarán (aunque su impacto no está suficientemente claro) oligoelementos, glutatión, vitamina C y diferentes hormonas.

Ajuste de la dosis de fármacos

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

El control de la eliminación de fármacos supone una fuente generalmente no detectada de problemas y con un alto potencial de agresión contra la seguridad de los pacientes, ya sea por defecto de eliminación (el que históricamente más nos ha preocupado) o por exceso de eliminación (un problema que está emergiendo en la actualidad). Obviamente, si una molécula se aclara mediante la TDE, la dosis que se aplique determinará de forma directa la velocidad de su eliminación y exigirá un reajuste de la dosis a administrar. Esta dosis podrá requerir un ajuste a la baja (si el aclaramiento extracorpóreo es menor que el normal) o al alza si supone un aumento añadido sobre el aclaramiento normal. Los parámetros que influirán en el aclaramiento de un fármaco son su peso molecular, su unión a proteínas plasmáticas y su volumen de distribución, de tal forma que los fármacos con bajo peso molecular ( 7,3 al cabo de 4 h y reducción ≥ 50% en la dosis de noradrenalina tras un período de 4 h. De los 20 pacientes, 11 de fueron hemodinámicamente respondedores. Estos pacientes tenían un peso medio de 66 kg, sensiblemente infe-

rior al de los no respondedores que era de 81 kg (p < 0,0031). En el grupo de los respondedores la presión arterial media fue > 70 mmHg, el índice cardíaco fue > 3 l/min/m2 y los pacientes no recibieron fármacos vasoactivos. En cuanto a los cambios metabólicos en el grupo de los respondedores, el DO2, el VO2 y el pH a las 2 y 4 horas se incrementaron significativamente respecto al grupo de los no respondedores. Nueve de los 11 pacientes en el grupo de los respondedores sobrevivieron a los 28 días, mientras que en el grupo de los no respondedores los 9 fallecieron dentro de las primeras 24 h. La mortalidad predicha para los 20 pacientes del estudio fue del 79% (APACHE II y SAPS II), mientras que la mortalidad observada fue del 55%, significativamente inferior a la predicha (p < 0,05 Poisson). El estatus de respondedor se asoció con el menor retraso en el tiempo de inicio, el peso corporal y la dosis de ultrafiltración. El retraso en el tiempo para respondedores fue de 6,5 h (rango 3,2512 h) y para los no respondedores de 13,8 h (rango 9,6-17,5 h). Esta diferencia resultó significativa (p < 0,01). El retraso en el tiempo para los dos respondedores que fallecieron fue de 16,5 y 12 h, similar al observado en el grupo de los no respondedores. En el estudio se puede considerar objetiva la definición de respon­ dedor. Las variables que tuvieron impacto en el factor pronóstico fueron:

• Retraso ingreso-tratamiento 6,5 h en respondedores frente a 13,8 h en no respondedores.

• Dosis media/hora en el pulso de 4 h: 132 ml/kg/h en respondedores frente a 107 ml/kg/h en no respondedores.

Al analizar el end point primario o mortalidad a los 28 días, el retraso en el inicio del tratamiento fue de 5,6 h en los pacientes vivos frente a 13,75 h en los fallecidos. Tanto el retraso como las dosis inferiores se asociaban a la mortalidad. Se observó una reducción del 30% en la mortalidad al compararla con la esperada por APACHE II. Aproximadamente el 50% de los pacientes presentaron una respuesta hemodinámica favorable a la terapia, lo que se asoció a un aumento de la supervivencia. En este estudio, en el grupo de pacientes tratados con pulso de HFAV la supervivencia fue superior en comparación con el tratamiento clásico. La mortalidad observada (55%) fue significativamente menor que la predicha por hemofiltración de alto flujo como tratamiento adyuvante en la sepsis, habiéndose considerado dos escalas de gravedad (79%). Sin embargo, algunos pacientes fueron no respondedores hemodinámicos (9/20), con tasas de mortalidad elevadas. Otras revisiones del mismo y de otros autores plantearon consideraciones o reflexiones sobre el perfil del paciente séptico candidato a estos tratamientos de HFAV. Otros estudios realizados se centraron en los efectos sobre la respuesta hemodinámica y la eliminación de citocinas. Por ejemplo, Cole et al. demostraron mejoría hemodinámica en los pacientes sépticos tratados con HFAV. Posteriormente, Cornejo hizo un estudio similar al de Honoré et al. y obtuvo resultados similares. Desarrollaron un algoritmo basado en las recomendaciones internacionales para el tratamiento de la sepsis e incorporaron la modalidad intermitente de HFAV (100 ml/kg/h para un solo período de 12 h) como terapia de rescate para los pacientes en shock séptico refractario. Sin embargo, como en el estudio de Honoré et al., la mortalidad observada (40%) fue inferior a la esperada (60%); también hubo un grupo de no respondedores. Por el contrario, Joannes-Boyau et al. estudiaron el efecto de HFAV a 50 ml/kg/h durante 96 h en pacientes con shock séptico con síndrome de disfunción orgánica múltiple, y encontraron que, aunque los resultados en términos de mortalidad fueron similares a los de estudios previos (45% frente a 70% predicha), todos los pacientes fueron respondedores hemodinámicos. Un estudio recientemente publicado por Tamme K et al. (2015) valoró en 19 pacientes con shock séptico y DRA el tratamiento con HDFAV, con mediana de 123 ml/kg/h y una media de 9,4 h de duración, los resultados mostraron un descenso significativo en la dosis media de noradrenalina comparando antes y después del tratamiento, pero sin apreciar cambios en los niveles de citocinas. En un estudio retrospectivo de Piccinni et al. se obtuvieron los mismos resultados con HFAV aplicando 45 ml/kg/h en 40 pacientes sépticos, en comparación con un grupo histórico tratado con HVVC estándar.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 63  Hemofiltración venovenosa continua de alto volumen. TCDE y sepsis

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

El estudio prospectivo de Ratanarat et al. confirmó los resultados anteriores de Honoré y Cornejo, con un protocolo similar de HFAV en pulso (85 ml/kg/h durante 6-8 h) en 15 pacientes sépticos con síndrome de disfunción orgánica múltiple. Saudan et al. exploraron la hipótesis de que añadiendo una dosis de diálisis a la de hemofiltración se podrían obtener mejores resultados desde el punto de vista de la mortalidad en pacientes críticos que desarrollan DRA. Es un estudio prospectivo aleatorizado realizado en dos unidades de cuidados intensivos (médica y quirúrgica) del Hospital Universitario de Ginebra, cuyo criterio de inclusión fue la presentación de oliguria pese a una adecuada reanimación y utilización de diuréticos, y su tamaño muestral de 206 pacientes. Los pacientes fueron aleatorizados en dos brazos, el primero (n = 102) recibió tratamiento con HFVVC de 1-2,5 l/h y el segundo (n = 104) tratamiento con hemodiafiltración venovenosa continua (HDFVVC) de 1-2,5 l/h de reposición más 1-1,5 l/h de dosis de diálisis, en relación con su peso corporal. Se analizaron como end points primarios la mortalidad a los 28 y 90 días y, como end points secundarios la recuperación de la función renal y la duración de la estancia en UCI. La supervivencia a los 28 días fue respectivamente del 39 y 59% (p = 0,03) en los grupos de HFVVC y HDFVVC. La supervivencia a los 90 días fue respectivamente del 34 y 59% (p = 0,0005). Factores independientes de mortalidad a los 28 y 90 días fueron respectivamente el APACHE II, el nitrógeno urémico plasmático (BUN) y la modalidad de tratamiento de HDFVVC. La reducción de creatinina en los respectivos grupos fue del 38% y 46% (p = 0,013). De los 101 pacientes que seguían vivos a los 28 días, el 12% permanecía en diálisis; de ellos 3 seguían siendo tratados en UCI con TCRR y 9 con diálisis intermitente. De los 95 pacientes que seguían vivos a los 90 días, el 75% había recuperado su función renal previa. El tipo de TCRR no afecta significativamente a la recuperación renal. En el grupo de HFVVC la prevalencia de enfermedad renal crónica fue sensiblemente inferior, 33% frente a 68% (p = 0,006). La duración de la estancia en UCI fue superior en el grupo de HDFVVC, aunque sin significación estadística (p = 0,06). El presente estudio sugiere que la adición de una dosis de diálisis puede aumentar la supervivencia en pacientes críticos con DRA. No se realizó un subanálisis de los pacientes con sepsis que suponía en ambos brazos un 33% aproximadamente (tabla 63-1). Todos estos estudios que hemos analizado se realizaron en un solo centro, no aleatorizados y controlados, pero todos mostraron los mismos resultados y demostraron que la HFAV puede ser realizada de forma segura. La única diferencia entre los estudios fue la tasa de respondedores hemodinámicos y no respondedores en estudios en los que se utilizó hemofiltración intermitente. En otros estudios se utilizó el método continuo y se evaluaron los resultados frente a HFAV, como Bouman et al., que compararon HFAV con hemofiltración con volumen estándar (HFSV). Ciento seis pacientes fueron asignados al azar en tres grupos: HFAV temprana o dentro de las primeras 12 h de DRA, HFSV temprana y HFSV estándar tardía tras 12 h de DRA. No hubo diferencias significativas en términos de mortalidad a

TABLA 63-1.  Variables de resultados del estudio de Saudan et al.

423

los 28 días o de recuperación de la función renal debido a la falta de potencia estadística, con solo 35 pacientes en cada grupo, si bien la población de pacientes muy específica, procedentes de cirugía cardíaca, podría explicar la baja tasa de mortalidad. Wang et al., en animales y pacientes, y Jiang et al., en pacientes, demostraron el beneficio clínico de la HFAV en este contexto. Se estudiaron los efectos de la HFAV sola, o en comparación con HFSV en la mortalidad y recuperación de la función renal. El uso de grandes volúmenes y un inicio temprano demostraron beneficios. Estos estudios pequeños a nivel experimental o con pacientes de un solo centro demostraban que la HFAV podría mejorar la hemodinámica del paciente y disminuir la mortalidad a los 28 o más días desde el inicio de la DRA.

Estudios multicéntricos Veterans Affairs/National Institutes of Health Los resultados de uno de estos estudios, el Veterans Affairs/National Institutes of Health (VA/NIH), fueron publicados en 2008. Fue un estudio aleatorizado que comparaba dos dosis diferentes de TCRR (20 frente a 35 ml/kg/h) y dos intensidades de intermitencia del tratamiento sustitutivo renal en función de la situación hemodinámica del paciente. En relación con la metodología del estudio se han publicado comentarios al respecto. En cuanto al grupo tratado con 35 ml/kg de dosis HVVC se dividió en 18 ml/kg/h de diálisis (1.500 ml/h) y 17 ml/kg/h de la velocidad de convección, dando una dosis real de aproximadamente 15 ml/kg/h (si se tiene en cuenta la modalidad de predilución en lugar de la de posdilución completa). Además, los pacientes fueron incorporados al estudio después de estar una media de aproximadamente 7 días en la UCI y 10 días en el hospital, lo que supone un retraso significativo respecto a cualquier otro estudio. Más del 65% de los pacientes recibieron hemodiálisis intermitente o diálisis sostenida de baja eficiencia como tratamiento en las 24 h previas a la aleatorización.

Randomized Evaluation of Normal versus Augmented Level (RENAL) El estudio Randomized Evaluation of Normal versus Augmented Level (RENAL) publicado en 2009, llevado a cabo con el soporte de la Sociedad Australiana y de Nueva Zelanda (ANZIC, por sus siglas en inglés), desde diciembre de 2005 a noviembre de 2008 en 35 UCI de Australia y Nueva Zelanda, evaluó en pacientes críticos adultos (> 18 años) con DRA la aplicación de una dosis estándar de 25 ml/kg/h (n = 743) frente a una aumentada de 40 ml/kg/h (n = 721). El tratamiento se recibía posdilución con una relación de 1:1 de convención-diálisis, flujo de sangre a 150 ml/h y una membrana de AN69. Los dos grupos de tratamiento presentaban características basales similares y la duración de la terapia de soporte renal fue de 6,3 días frente a 5,9 días, respectivamente. La mediana del tiempo de inicio fue superior a las 48 h, con una creatinina de inicio antes de la inclusión de 3,7 y 3,8 mg/dl. Este ensayo demostró que el aumento de la terapia de reemplazo renal continua de los efluentes por kilogramo y por hora no reducía la mortalidad a los 90 días (44,7% en ambos grupos) ni la dependencia de diálisis en los pacientes en estado crítico. En este estudio no se realizó un análisis en el subgrupo de pacientes con sepsis grave de la muestra: 48,9% en el grupo con dosis estándar y 49,9% en el grupo con dosis aumentada.

HFVVC (1-2,5 l/h)

HDFVVC (1-2,5 l/h + 1,5 l/h)

Supervivencia a los 28 días

39%

59%

IVOIRE (High Volume in Intensive Care)

Supervivencia a los 90 días

34%

59%

Recuperación de la función renal

71%

78%

Descenso urea 48 h

40%

50%

Enfermedad renal crónica

33%

68%

El estudio IVOIRE fue otro estudio prospectivo, aleatorizado, abierto, multicéntrico realizado en 18 UCI de Francia, Bélgica y los Países Bajos. Un total de 140 pacientes críticos en shock séptico y con DRA de menos de 24 h fueron incluidos desde octubre de 2005 hasta marzo de 2010. Se trataba de determinar si la HFAV tendría impacto en la mortalidad a los 28 días. Los pacientes fueron asignados al azar bien a recibir 70 ml/kg/h o bien 35 ml/kg/h durante un período de 96 h. El ensayo se detuvo prematuramente después de haberse incluido a 140 pacientes (dos se retiraron, uno fue excluido): 66 pacientes en el

Adaptado de Saudan P et al. Adding a dialysis dose to continuous hemofiltration increases survival in patients with acute renal failure. Kidney Int. 2000; 70:1312-1317.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

424

SECCIÓN | 9  Sistema renal

grupo de 70 ml/kg/h y 71 pacientes en el grupo de 35 ml/kg/h. La mortalidad a los 28 días fue menor de lo esperado, pero no diferente entre los grupos (37,9% frente a 40,8%, log-rank test p = 0,94). No hubo diferencias significativas en ninguno de los criterios de valoración entre ambos grupos de tratamiento, como mejora del perfil hemodinámico o de la función de otro órgano.

Como queda reflejado en la literatura, será difícil pasar de este nivel por problemas de tamaño y estratificación de la muestra. No obstante, el desarrollo de nuevos modelos de experimentación animal, así como estudios prospectivos, aleatorizados y dirigidos hacia este objetivo, pueden ayudarnos a soslayar el problema, acercándonos a una mayor evidencia.

Revisiones sistemáticas y metaanálisis

COMENTARIOS A LAS PUBLICACIONES RELEVANTES CON APLICACIÓN DE HFAV EN PACIENTES SÉPTICOS

Revisión de la Cochrane Una revisión de la Cochrane publicada en 2013 analizó si el HFAV mejoraba los resultados en pacientes críticos adultos ingresados en UCI con sepsis grave o shock séptico y DRA. El resultado primario de esta revisión sistemática era la mortalidad del paciente y como objetivos secundarios incluían la duración de la estancia, la gravedad de la disfunción de órganos y los eventos adversos. Se incluyeron ensayos controlados aleatorizados (ECA) y cuasialeatorizados que comparaban la HFAV o la HDFAV con la terapia de diálisis estándar o habitual, y ECA y ensayos cuasialeatorizados que comparaban la HFAV o la HDFAV con ningún tratamiento de diálisis similar. Solo tres estudios cumplieron los criterios de inclusión para esta revisión siste­ mática (Boussekey 2008, Cole 2001 y Ghani 2006), sumando un total de 64 pacientes. Debido al pequeño número de estudios y al reducido número de pacientes no fue posible combinar los datos o realizar los análisis de subgrupos. Un ensayo informó de la mortalidad en la UCI a los 28 días, otro informó de la mortalidad hospitalaria y en un tercero el número de fallecidos no coincidía con las tasas de mortalidad citadas. Ningún ensayo informó de la duración de la estancia en la UCI o en el hospital. No se informó de eventos adversos. En general los estudios incluidos tenían un bajo riesgo de sesgo. Los autores de la revisión sistemática concluyeron que no había pruebas suficientes para recomendar el uso de HFAV en pacientes críticos con sepsis grave o shock séptico, siendo necesarios ensayos grandes, multicéntricos y con resultados clínicos relevantes que incluyeran la evaluación del impacto económico.

Revisión sistemática y metaanálisis publicados en 2014 Clark E et al. realizaron una revisión sistemática y un metaanálisis de publicaciones entre 1966 y 2013 de ensayos controlados aleatorizados que comparaban la HFAV (tasa de efluentes superior a 50 ml/kg/h) con la HFSV en el tratamiento de la sepsis y el shock séptico. El resultado primario evaluado fue la mortalidad a los 28 días. Otros resultados evaluados fueron la recuperación de la función renal, los días de estancia en la UCI y en el hospital, la reducción de la dosis de vasopresores y los eventos adversos. Cuatro ensayos, de Boussekey, Sánchez, Zhang y Joannes-Boyau, incluyeron un total de 470 pacientes. La mortalidad a los 28 días no mostró ninguna diferencia significativa entre HFAV y HFSV. No se apreciaron diferencias estadísticamente significativas entre los grupos por lo que respecta a los resultados secundarios. La hipofosfatemia y la hipopotasemia se observaron con mayor frecuencia en pacientes tratados con HFAV. No existían pruebas suficientes de beneficio terapéutico en el uso rutinario de HFAV en pacientes críticos sépticos con DRA que no fuera de forma experimental. Ensayos adicionales deben centrarse en terapias extracorpóreas alternativas como adyuvantes para DRA en pacientes sépticos en lugar de la HFAV. La experiencia clínica y la literatura científica existente permiten intuir que dosis elevadas de hemofiltración (superiores a 35 ml/kg/h) en los pacientes más graves podrían dar como resultado una mejoría en el pronóstico y la supervivencia, destacando la precocidad en la instauración de las mismas y sin llegar a una situación de shock séptico refractario. Actualmente nos encontramos con la ausencia de estudios AI que asocien estos tratamientos de terapias continuas de depuración extracorpóreas (TCDE) con la eliminación de mediadores inflamatorios y la disminución de la mortalidad de los pacientes con síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO).

Dosis de ultrafiltrado recomendada en pacientes sépticos De los artículos existentes en la literatura médica, cabe destacar el artículo prínceps de Ronco et al. en el que se llega a determinar la «cifra mágica» a partir de la cual se considera alto volumen relacionado con el paciente en situación de shock séptico. La dosis inferida es de 35 ml/kg/h. Se incluyó en el estudio de Ronco a 425 pacientes críticos con DRA, con una edad media de 61 años. Los pacientes fueron aleatorizados a recibir dosis de convección respectiva de 20 ml/kg/h (n = 146), 35 ml/kg/h (n = 139) o 45 ml/kg/h (n = 140). El end point primario venía dado por la supervivencia a los 15 días tras suspender la hemofiltración. Se analizó también la recuperación de la función renal así como las complicaciones del tratamiento. La supervivencia en el primer grupo fue significativamente inferior que en los grupos 2 (p = 0,0007) y 3 (p = 0,0013). No había diferencias significativas entre los grupos 2 y 3 (p = 0,87). Los supervivientes en todos los grupos presentaban una concentración de nitrógeno ureico en sangre inferior antes de comenzar la hemofiltración que los no supervivientes. Presentaron una recuperación completa de la función renal el 95%, 92% y 90% de los supervivientes en los grupos 1, 2 y 3, respectivamente. Ronco et al. interpretaron en su estudio que la mortalidad en la muestra de pacientes críticos era elevada, pero que incrementando la dosis de convección se mejora la supervivencia. Recomiendan prescribir dosis de al menos 35 ml/kg/h en este tipo de pacientes. De los 425 pacientes introducidos la proporción de los pacientes con sepsis en los tres grupos fue respectivamente del 14%, 12% y 11%. La supervivencia en los grupos 1, 2 y 3 fue respectivamente del 41%, 57% y 58%. La media de supervivencia en el grupo 1 fue de 19 días, significativamente menor que en los otros dos grupos (en el grupo 2 fue de 33 días y en el grupo 3 el 53% de los pacientes alcanzaron el día 46). Los resultados de Ronco sugieren que la dosis puede tener impacto sobre la supervivencia en pacientes críticos que presentan DRA. En el análisis multivariante resultaron significativos en relación a la supervivencia el BUN inicial, el APACHE II y la presencia de sepsis. En el análisis de subgrupos parece que existe una tendencia significativa a beneficiarse los pacientes que reciben dosis más elevadas. Los resultados obtenidos con un aumento del tamaño muestral y con un mayor porcentaje de pacientes sépticos podrían justificar en el futuro cambios en la práctica clínica diaria.

Inicio de la terapia de soporte renal en pacientes sépticos graves En el momento actual no existe consenso sobre la dosis de diálisis ni sobre la modalidad de TCDE a elegir, o sobre si una es superior a la otra (HFVVC frente a HDFVVC) y según qué pacientes. Hay autores que están a favor del aumento de la dosis y de la precocidad (con diferentes modalidades) como Ronco, Honoré, Saudan y Yekebas. En cambio otros abogan por dosis más conservadoras considerando que el aumento no redunda en una mejoría de la morbimortalidad. Entre estos están Boumann, Payen y el estudio RENAL. La producción de la tormenta citocínica tiene en este tipo de pacientes su máxima expresión. Por eso nosotros consideramos que el tratamiento de elección debe ser el convectivo, a dosis de al menos 35 ml/kg/h y dentro de las primeras 24 h.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

425

Capítulo | 63  Hemofiltración venovenosa continua de alto volumen. TCDE y sepsis

TABLA 63-2.  Estudios de sepsis y hemofiltración de alto volumen Ronco Tipo de estudio Prospectivo

Honoré

Payen

Boumann

Saudan

RENAL

Prospectivo

Prospectivo

Prospectivo

Prospectivo

Prospectivo

Pacientes

425

20

76

106

206

1.464

Membranas

Polisulfona (0,7-1,3 m2)

Polisulfona (1,6 m2; AN69)

Polisulfona (1,2 m2)

Triac. Celulosa (1,9 m2)

AN69

AN69

Modalidad

HFAVC

HFAV

HFAVC

HFAVC

HFAVC HDFVV

HDFV

Logística

Qs 120-240 ml/min Cambio filtro/24 h

Qs 450 ml/min (4 h) Cambio AN69/24 h

Qs 150 ml/min Cambio filtro 12, 24 y 48 h

Qs 200 ml/min (HV) Qs 150 ml/min (LV)

Qs 150-200 ml/min

Qs 150 ml/min

Dosis

20, 35, 45 ml/kg/h

55 ml/kg/h

25 ml/kg/h (96 horas)

HV (72 l/día) LV (24-36 l/día)

HFVVC (1-2,5 l/h) HDFVV + Qd (1-1,5 l/h)

40, 25 ml/kg/h

Reposición

Lactato

Lactato

Bicarbonato

Bicarbonato

End point

Supervivencia a los 15 días tras HFVVC

Supervivencia a los 28 días

SOFA 1-14 días, mortalidad 28 días

Análisis mortalidad a los 28 días y recuperación función renal

Mortalidad 28 y 90 días Recuperación función renal Estancia en UCI

Mortalidad 90 días

TABLA 63-3.  Determinación de la calidad de la evidencia Metodología

Códigos

Ensayos clínicos aleatorizados (ECA) multicéntricos

Alta (A)

ECA unicéntricos o estudios observacionales recientes

Moderada (B)

Estudios observacionales bien desarrollados o estudios controlados

Baja (C)

Opiniones de expertos o estudios controlados de bajo nivel

Muy baja (D)

Código Calidad de la evidencia • Alta

A

• Moderada

B

• Baja

C

Factores que aumentan la fuerza de la evidencia

• Muy baja

D

• Importante impacto del efecto (prueba directa, riesgo relativo > 2 sin factores de confusión • Muy importante impacto del efecto, con el riesgo relativo > 5 y sin amenazas a la validez • Gran diferencia de dosis y respuesta

Fuerza de la recomendación

Factores que disminuyen la fuerza de la evidencia • Mala calidad de los ECA y alta probabilidad de sesgo • Resultados inconsistentes y problemas con los análisis de subgrupos • Falta de información respecto a población, intervención, control, resultados, comparación • Imprecisión en resultados • Probabilidad de sesgo en el informe

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

TABLA 63-4.  Clasificación de la calidad de la evidencia y la fuerza de las recomendaciones

Dada la gravedad de estos pacientes la demora puede convertir la TSRR en medidas o procedimientos fútiles (tabla 63-2). No todos los pacientes sépticos son iguales; un porcentaje no despreciable presenta un mayor deterioro respiratorio que hemodinámico (síndrome de distrés respiratorio agudo) o TCDE con indicación no renal.

RECOMENDACIONES Y EVIDENCIAS DE LAS TCDE EN EL SDMO La clasificación de las recomendaciones se realiza de acuerdo con los principios del sistema GRADE en los que la calidad de la evidencia (alta, moderada, baja o muy baja), las ventajas y desventajas en los resultados, los valores y preferencias y los costos clasifican el tipo de recomendaciones en fuerte o débil (tablas 63-3, 63-4 y cuadro 63-1). Las Guías KDIGO de 2012 no llegan a establecer recomendaciones definidas respecto a la dosis y modalidad de TCDE en base a los estudios existentes. Sí plantean la importancia, con evidencia B y recomendación tipo 1 (fuerte), de evaluar periódicamente la dosis administrada al paciente con DRA con el fin de ajustar la prescripción a las alteraciones electrolíticas, al

• Fuerte a favor de la intervención

1

• Débil a favor de la intervención

2

• Débil en contra de la intervención

2

• Fuerte en contra de la intervención

1

Cuadro 63-1.  Definición de la calidad de la evidencia Alta Más investigación no va a modificar nuestra confianza en la estimación del efecto Moderada Más investigación puede modificar nuestra confianza en la estimación del efecto Baja Muy probablemente más investigación va a tener un efecto importante en nuestra confianza en la estimación del efecto Muy baja Cualquier estimación del efecto es sumamente incierta

balance hídrico, a la situación metabólica, con ajuste de dosis de fármacos nefrotóxicos, y al número y grado de disfunciones orgánicas presentes. La Sociedad Española de Nefrología (SEN) publicó en 2007 las Guías sobre Actuación en el Fracaso Renal Agudo en la revista oficial Nefrología, donde se exponían las indicaciones y las evidencias de las TCDE en el SDMO con y sin DRA o fracaso renal agudo. Las Surviving Sepsis Campaign publicadas en 2012 consideran que en pacientes con sepsis grave o shock séptico e insuficiencia renal aguda

扯潫獭敤楣潳⹯牧

426

SECCIÓN | 9  Sistema renal

tanto las terapias de reemplazo renal continuas como la hemodiálisis intermitente son equivalentes, ya que las tasas de supervivencia a corto plazo son similares. No obstante, sí afirman que el uso de terapias continuas facilitaría el balance de los líquidos en los pacientes sépticos que se encuentran hemodinámicamente inestables.

Concluyen que la evidencia hasta el momento de la publicación de las guías era insuficiente para obtener conclusiones firmes con respecto a la modalidad y dosis de la terapia de reemplazo en la insuficiencia renal aguda en pacientes sépticos, ya que los estudios mostraban resultados mixtos.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 64

Indicaciones no renales para las técnicas de depuración extracorpóreas Domingo Daga Ruiz, Manuel Enrique Herrera Gutiérrez, María Victoria de la Torre Prados, Francisco Cota Delgado y Jonathan Pérez Vacas

INTRODUCCIÓN Aunque inicialmente la terapia de depuración extracorpórea (TDE) se diseña como terapia sustitutiva o de soporte de la función renal, en ocasiones se emplea en escenarios diferentes o guiada por indicaciones independientes de la existencia (o no) de disfunción renal. Por esto, clásicamente se distinguen la presencia de indicaciones renales y no renales. Se entendería como indicación renal la presencia de una insuficiencia renal (sea aguda o crónica) con un deterioro de la función del órgano lo suficientemente intenso como para impedir que este realice adecuadamente sus funciones. En este caso, más que la indicación en sí, se deben considerar los criterios de indicación del inicio del soporte extracorpóreo desde la aparición de la insuficiencia renal. Por tanto, cuando se habla de indicaciones renales hay que entenderlo como momento de inicio de la TDE en un paciente con insuficiencia renal, aspecto este que ha sido tratado en el capítulo 62.

INDICACIONES NO RENALES Insuficiencia cardíaca congestiva Las TDE permiten eliminar importantes cantidades de líquido de forma progresiva y manteniendo la estabilidad hemodinámica, independientemente de que el paciente desarrolle o no fracaso renal. Esta eliminación lenta de líquido (denominada ultrafiltración lenta o UFLC) desactiva los mecanismos neurohormonales que motivan la retención de agua y sodio, mejora la dinámica cardíaca al descargar de volumen los ventrículos y, finalmente, se acompaña de una mejoría clínica significativa en los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva grave. Aunque este beneficio se ha demostrado en clínica, su papel en el manejo de estos pacientes aún no está definido.

enorme aporte de volumen de líquido que es necesario administrar en forma de bicarbonato.

Síndrome de lisis tumoral Se ha empleado de forma anecdótica en pacientes con neoplasias hematológicas linfoproliferativas para depurar productos purínicos (acido úrico) y controlar las alteraciones electrolíticas que provoca.

Rabdomiólisis Dado que existen medidas muy eficaces y poco agresivas para prevenir o manejar este problema, el uso de TDE raramente está indicado. Debido a que la mioglobina liberada provoca lesión renal por vasoconstricción, lesión oxidativa de las células tubulares y obstrucción tubular por formación de cilindros, y que puede ser eliminada mediante convección (o aún más eficazmente mediante membranas de muy alto flujo), se han publicado experiencias aisladas que muestran un posible beneficio de las técnicas basadas en convección para tratar esta complicación, aunque actualmente no se puede considerar una indicación establecida.

Nefropatía por contraste Aunque se ha publicado un estudio que revela un posible efecto beneficioso de las terapias de convección en la profilaxis de la nefropatía por contraste, su efecto no ha quedado demostrado por completo y actualmente solo se indica en los pacientes ingresados en la unidad de cuidados intensivos (UCI) que presentan fracaso renal crónico y requieren depuración extrarrenal.

Intoxicaciones

Errores del metabolismo

Aunque en la actualidad el uso rutinario de TDE en intoxicaciones no está bien definido, el conocimiento de la farmacocinética de los tóxicos y la mecánica de eliminación de las distintas modalidades de TDE permite su aplicación ante determinadas intoxicaciones. Las modalidades lentas están especialmente indicadas en la eliminación de tóxicos que presentan una transferencia lenta entre compartimentos, pues evitan el «efecto rebote» que se observa con las técnicas intermitentes convencionales.

De forma anecdótica se han publicado casos aislados o series cortas que muestran una utilidad potencial de estas técnicas en defectos del ciclo de la urea, hiperamoniemia idiopática, síndrome de Reye o acidosis orgánica.

Acidosis láctica Aunque la TDE no es un método eficaz para tratar la acidosis láctica dada su escasa contribución al aclaramiento total de lactato (< 3%), se considera indicada en casos muy graves como único medio de controlar el

Distermias Dado que la transferencia de calor es muy elevada durante estos tratamientos, pueden emplearse para enfriar o calentar la sangre del paciente en situaciones extremas y refractarias al tratamiento convencional, aunque existen técnicas de enfriamiento alternativas mucho más eficaces que hacen que la TDE no sea utilizada en estas situaciones, salvo de forma muy cuidadosa e individualizada. 427

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

428

SECCIÓN | 9  Sistema renal

DEPURACIÓN HEPÁTICA Introducción La insuficiencia hepática aguda (IHA) es un cuadro de elevada gravedad que requiere el ingreso del paciente en una UCI y el único tratamiento eficaz para este cuadro es el trasplante hepático (TOH). La reagudización de la insuficiencia hepática crónica por su parte puede requerir un TOH como única alternativa terapéutica en un elevado número de pacientes. Disponer de un soporte técnico que pudiera suplir las funciones básicas del hígado hasta la recuperación de la función del órgano o hasta la recepción del TOH podría tener un impacto muy positivo en el pronóstico de estos pacientes. Sin embargo, la complejidad de la función hepática (que abarca funciones de detoxificación, de metabolismo y de síntesis) ha impedido hasta fechas recientes la realización de tratamientos de suplencia. En base a esta complejidad de funciones, el abordaje de su posible sustitución extracorpórea se ha realizado desde dos vertientes diferentes: sistemas que buscan suplir la función completa (bioartificiales) o solo la función de detoxificación (artificiales).

Sistemas bioartificiales de la encefalopatía hepática aguda Se orientan eminentemente a realizar un soporte metabólico y en general se basan en el uso de hepatocitos para suplir la función de los mismos. Las primeras experiencias se basaron en el uso externo de órganos de animales, pero actualmente se aplican sistemas extracorpóreos basados en biorreactores (sistemas de hemoperfusión que incorporan una cantidad suficiente de hepatocitos viables). Los sistemas más conocidos son el diseñado por Demetriou et al. (hígado bioartificial [BAL]), basado en el uso de hepatocitos porcinos adheridos a microtransportadores y el basado en líneas celulares clonadas a partir de células tumorales humanas (extracorporeal liver assist device [ELAD]). Independientemente del origen de los hepatocitos, hay aspectos técnicos que suponen una dificultad adicional para el uso de estos tratamientos. Debe existir un suministro de oxígeno y glucosa suficiente para cubrir las demandas metabólicas de las células, lo que supone añadir al circuito un oxigenador extracorpóreo, sistemas de monitorización de aporte y consumo de ambos nutrientes y la eliminación de productos metabólicos de desecho mediante la adición de un sistema de detoxificación. Uno de los principales inconvenientes de los sistemas bioartificiales actuales es su escasa capacidad de detoxificación.

Sistemas artificiales de EHA (detoxificación) A causa de la complejidad de los sistemas de suplencia hepática, el interés se ha centrado en el desarrollo de sistemas de detoxificación artificiales por ser sistemas sencillos y asequibles a prácticamente cualquier nivel asistencial para estabilizar al paciente en fallo hepático hasta la llegada del tratamiento definitivo. Tras el fallo hepático se acumulan en el organismo una amplia gama de sustancias tóxicas, entre las que destacan las liposolubles que circulan unidas a proteínas. Mediante estas técnicas se pretende eliminar las sustancias a las que se les atribuyen efectos clínicos en el cuadro de fracaso hepático (encefalopatía, fracaso hemodinámico o renal e incluso empeoramiento progresivo de la función hepática, generando un círculo vicioso que hace difícil el control del paciente), y por tanto no se trata de una suplencia hepática real, ya que no se dispone de función de síntesis, pero presentan algunas características que las hacen interesantes, como ser conceptualmente simples, fáciles de usar por personal entrenado y seguras para el paciente. Hay múltiples experiencias publicadas con diferentes sistemas de detoxificación, entre otros hemodiálisis intermitente (HDI), diálisis peritoneal, plasmaféresis, hemoadsorción y hemofiltración o hemodiálisis continua (TCDE), en general con resultados poco valorables. La HDI es eficaz para eliminar sustancias hidrosolubles de muy pequeño tamaño (hasta 2.000 Da) y por tanto no parece adecuada en este contexto. Las TCDE (basadas en la eliminación por convección y la diálisis lenta) amplían el espectro de eliminación abarcando moléculas de

mediano tamaño molecular, lo que junto a su mayor tolerancia hemodinámica, sus beneficiosos efectos sobre la presión intracraneal y la posibilidad de eliminar mediadores proinflamatorios las convierte en la técnica de suplencia renal de elección en estos pacientes, pero no se las puede considerar técnicas orientadas al manejo del paciente hepático, sino a las complicaciones renales que con frecuencia se desarrollan en este escenario. La plasmaféresis permite la eliminación de moléculas de gran tamaño y adheridas a proteínas, pero su potencial beneficio teórico no se ha visto confirmado, aunque recientemente se han publicado resultados esperanzadores con la aplicación de plasmafiltración con diálisis y recambios plasmáticos elevados. Con similar planteamiento teórico, las técnicas basadas en adsorción también han despertado interés y la plasmafiltración-adsorción continua (CPFA, por sus siglas en inglés) ha mostrado de forma aislada resultados prometedores. Dado que la albúmina es la proteína trasportadora más importante en el plasma y se ha relacionado entre otros con el transporte de bilirrubina, aminoácidos aromáticos, cobre o ácidos biliares (que han demostrado ser tóxicos mediante la estimulación de la apoptosis en astrocitos y hepatocitos), el concepto de diálisis basado en la depuración de la albúmina emerge como concepto prometedor, permitiendo eliminar los compuestos adheridos a la albúmina y ampliando así el rango de eliminación de los sistemas mencionados. Se han diseñado varias alternativas para optimizar la adsorción y existen en la actualidad dos sistemas comercializados.

Sistema de recirculación de adsorbentes moleculares (Molecular Adsorbents Recirculating System [MARS]) Se trata de una técnica de diálisis con albúmina en la que el dializador se recupera mediante el paso por cartuchos adsorbentes.

Sistema Prometheus En este sistema se separa la albúmina del paciente y se hace pasar directamente por el adsorbente, siendo posteriormente devuelta a la circu­ lación. Ambos sistemas reducen la bilirrubina, los ácidos biliares, la creatinina y la urea, proporcionando mejoría de la función renal, del síndrome hepatorrenal, del patrón hiperdinámico y de la encefalopatía hepática, sin que se aprecien diferencias claras en cuanto a rendimiento entre ellos.

Experiencia clínica con los sistemas de depuración hepática Respecto de los sistemas bioartificiales, tanto el sistema ELAD como el BAL han sido probados en varios trabajos con resultados irregulares. En cuanto a la diálisis de albúmina, este tratamiento se muestra eficaz para la detoxificación de moléculas unidas a la albúmina, como la bilirrubina y los ácidos biliares, normaliza el balance entre aminoácidos de cadena ramificada y aromáticos y disminuye las concentraciones de triptófano en suero de pacientes con IHA. Desde el punto de vista clínico, el tratamiento se acompaña de una mejoría de las funciones hepática, renal y cardiovascular, sobre todo en cuanto a mejoría del grado de encefalopatía hepática, pero su impacto sobre la mortalidad está aún por determinar. Se han publicado tres trabajos con efectos positivos en la supervivencia, pero dos ensayos clínicos aleatorizados realizados recientemente sobre un número elevado de pacientes, uno realizado con el sistema MARS y otro con el Prometheus, no han podido demostrar un efecto positivo sobre la supervivencia de pacientes con cirrosis y reagudización aguda en fase crónica de su enfermedad, aunque se sugiere que este efecto sí podría aparecer en pacientes con mayor gravedad o Model for End Stage Liver Disease (MELS) más elevado. Por otra parte, Vaid et al., en un metaanálisis reciente, han puesto en evidencia la mala calidad y heterogeneidad de los estudios realizados hasta el momento. Hessel et al. realizaron en 2006 el único estudio publicado que aborda aspectos económicos del tratamiento y sugirieron que este puede ser eficiente: 47.200 € por quality-adjusted life year (QALY) según el cálculo de estos autores.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 64  Indicaciones no renales para las técnicas de depuración extracorpóreas En pacientes con insuficiencia hepática aguda otro ensayo reciente no pudo demostrar asimismo un efecto sobre la supervivencia pero sí puso de manifiesto que los pacientes que recibían menos número de sesiones obtenían beneficio con el tratamiento; en este estudio, la recepción temprana de órganos en los pacientes trasplantados impidió analizar de forma definitiva el efecto sobre la mortalidad en esta indicación.

Conclusión Los sistemas biológicos de EHA basados en biorreactores están lejos por el momento de ser una realidad en la práctica clínica. Los sistemas de detoxificación basados en la combinación de TCRR y plasmaféresis o adsorción parecen llenar un escalón intermedio entre la suplencia ideal y la realidad clínica al permitir sin grandes exigencias tecnológicas estabilizar a estos pacientes. Dentro de este grupo, la diálisis con albúmina es la opción más interesante.

PLASMAFÉRESIS EN CUIDADOS INTENSIVOS Introducción La primera plasmaféresis (PMF) la realizó Abel en 1914. En la década de los setenta se produjo un aumento en el uso de la técnica como tratamiento de diversas enfermedades, siendo en la década de los noventa cuando se definieron de forma más precisa las indicaciones de la PMF como tratamiento. La PMF se entiende como el procedimiento mediante el cual el plasma se separa de la sangre y se procesa para eliminar selectivamente algunos componentes. Una vez procesado se reinfunde al paciente. El recambio plasmático se define como el procedimiento por el que el plasma es separado de la sangre y sustituido por un líquido de reposición. En la práctica clínica ambos términos se utilizan como sinónimos, aunque en la inmensa mayoría de las ocasiones el plasma separado de la sangre total es eliminado y sustituido por una solución de reposición isovolumétrica. Las características del líquido de reposición dependerán del tipo de patología que haya originado el procedimiento. El mecanismo exacto por el que la PMF tiene un efecto terapéutico se desconoce, aunque se postula que el descenso o eliminación en la concentración de sustancias patológicas del plasma tras realizar el procedimiento induce el efecto terapéutico. Estas sustancias perjudiciales que se eliminan pueden ser: anticuerpos, inmunocomplejos, proteínas monoclonales, toxinas, citocinas-mediadores y otras no conocidas.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Indicaciones

429

torizados y bien diseñados o en amplias experiencias publicadas sin errores metodológicos. • Categoría II. La AFT está generalmente aceptada, pero se considera como tratamiento de apoyo a otros mejor definidos. Existen estudios controlados, aleatorizados disponibles para alguna enfermedad, pero en otras enfermedades la literatura contiene pequeñas series o estudios de casos. • Categoría III. La experiencia aún es insuficiente para establecer su eficacia y la relación riesgo/beneficio no está demostrada. La AFT puede utilizarse cuando los tratamientos convencionales no generan una adecuada respuesta. • Categoría IV. Los estudios disponibles y contrastados han demostrado que la técnica carece de eficacia terapéutica. En función de estas categorías citadas previamente y ciñéndonos a las patologías propias de las unidades de medicina intensiva, las indicaciones de la PMF son:

• Púrpura trombocitopénica trombótica (categoría I). • Síndrome de Guillain-Barré (categoría I). • Crisis de miastenia gravis (categoría I). • Síndrome de Goodpasture (categoría I). • Síndrome de Eaton-Lambert (categoría II). • Sepsis (categoría III). • Sobredosis de drogas e intoxicaciones (categoría II/III). Procedimiento y complicaciones El número y frecuencia de las sesiones varía según la patología de base y el curso clínico de la enfermedad. Los líquidos utilizados habitualmente para la reposición también varían en función de la patología de base, siendo la solución de albúmina al 5% la usada en la mayoría de las situaciones, o el plasma fresco congelado en el caso de púrpura trombocitopénica trombótica. Las complicaciones de la técnica son mínimas y fácilmente solucionables. Pueden observarse episodios de hipotensión transitorios, de hipocalcemia sintomática, sangrados atribuibles al deterioro de las pruebas de coagulación o episodios de infección relacionada con el catéter; todo esto coloca a la plasmaféresis como un procedimiento seguro si se monitoriza al paciente en lo que respecta a constantes vitales y a parámetros analíticos hematológicos, de bioquímica y microbiológicos. Una vez aceptado el tratamiento extracorpóreo por el personal sanitario de la UCI, tanto médicos como enfermería, la utilidad de estos procedimientos puede abarcar una amplia gama de escenarios clínicos que posibilitan ampliar significativamente la cartera de servicios.

Con distintos grados de evidencia, la PMF se ha empleado en el tratamiento de diversas patologías, especialmente en las áreas neurológica, hematológica y reumatológica. Los métodos de separación del plasma se pueden dividir en:

Conclusiones

1. Centrifugación con flujo discontinuo. 2. Centrifugación con flujo continuo. 3. Filtración.

1. Es una técnica/tratamiento extracorpóreo sencillo y de fácil reali­ zación. 2. Puede ser realizada tanto de forma urgente como programada en una UCI con una amplia experiencia en la realización de TCRR, a cualquier hora del día y cualquier día de la semana, sin contar con más personal sanitario que el específico de cuidados intensivos. 3. El espectro de indicaciones clínicas que se puede abarcar incluye patologías diversas tanto en su etiopatogenia como en su pronóstico y evolución. En nuestra serie tuvimos pacientes inmunoneurológicos, hematológicos, reumatológicos y una serie de seis casos de pancreatitis hiperlipémicas. Las complicaciones derivadas de la técnica son mínimas y por lo general leves.

En el caso de la filtración, la separación del plasma de los componentes celulares de la sangre se realiza mediante un plasmafiltro aplicando una PTM y generando convección. Mediante una membrana de poro grande (0,2-0,7 μm) se extraen moléculas de hasta 3 millones de daltons. Este plasmafiltro es el elemento central de un circuito extracorpóreo, en todo similar a los utilizados en las UCI para la realización de otros TDE: hemofiltración continua (HFC), hemodiafiltración continua (HDFC), hemodiálisis continua (HDC), diálisis con albúmina con sistema MARS frente a Prometheus, plasmafiltración-adsorción continua (CPFA), etc. La Sociedad Americana de Aféresis determina cuatro categorías en la utilización de aféresis terapéutica (AFT):

• Categoría I. Eficacia de la AFT ampliamente demostrada y aceptada. No implica un tratamiento mandatorio, pero sí un papel principal junto a otras medidas terapéuticas. Basado en estudios controlados, alea-

En definitiva, nuestra experiencia en PMF en estos últimos años nos lleva a concluir que:

PLASMAFILTRACIÓN-ADSORCIÓN CONTINUA Introducción Durante las últimas dos décadas se han realizado importantes esfuerzos para desarrollar terapias que mejoren el pronóstico de pacientes con sepsis. Las TCRR «clásicas» presentan limitaciones en la eliminación

扯潫獭敤楣潳⹯牧

430

SECCIÓN | 9  Sistema renal

de sustancias unidas a proteínas y en la eliminación de las sustancias que tienen un peso molecular que excede el punto de corte de la membrana. Para aumentar la eliminación de mediadores asociados a la sepsis se han estudiado diferentes posibilidades. En primer lugar utilizar alto trasporte convectivo (esta posibilidad ya ha sido desarrollada en el capítulo 63). Las desventajas de la hemofiltración de alto flujo radican en la necesidad de infundir grandes cantidades de líquido de reposición, en el mayor número de complicaciones asociadas y en la necesidad de utilizar equipos con una precisión exquisita en los balances. Otra aproximación para incrementar la inmunomodulación consiste en la utilización de membranas con un tamaño de poro y una permeabilidad superior a las utilizadas en hemofiltración. Las membranas utilizadas en plasmaféresis cumplen estos criterios. Hay autores que han registrado mejoría en la supervivencia de pacientes sépticos cuando utilizan plasmaféresis. Las desventajas de las plasmaféresis radican en la eliminación de sustancias plasmáticas beneficiosas y en los requerimientos de grandes cantidades de plasma como líquido de sustitución. La utilización conjunta de membranas de plasmaféresis junto con sorbentes (sustancias capaces de aumentar la adsorción de mediadores asociados con la sepsis) podría ser la solución.

Procedimiento y experiencia clínica La CPFA es una modalidad de depuración sanguínea en la que el plasma del paciente obtenido por plasmafiltración se hace pasar por un cartucho de resinas hidrofóbicas. En esta unidad se produce la adsorción no selectiva de mediadores de la sepsis. Una vez que el plasma ha sido tratado, retorna al circuito hemático, evitando la utilización de líquido de reposición. En serie se utiliza otra membrana para la realización de hemofiltración, hemodiálisis o hemodiafiltración. La experiencia clínica con CPFA es escasa y controvertida. Hasta el momento actual el estudio de mayor calidad publicado es el COMPACT; es un estudio prospectivo, multicéntrico y aleatorizado en dos grupos paralelos realizado durante tres años de reclutamiento, en el que participaron 18 UCI de adultos italianas. El objetivo del estudio fue clarificar si la aplicación de CPFA, sumada a la práctica clínica actual, era capaz de reducir la mortalidad hospitalaria en los pacientes con shock séptico en UCI. Las conclusiones del COMPACT fueron que la CPFA no fue capaz de reducir la mortalidad en pacientes con shock séptico, aunque un subanálisis del estudio sugería su eficacia si el volumen de plasma tratado era > 0,2 l/kg/día. En estos momentos se está realizando el COMPACT-2 que trata de evaluar el impacto de la alta dosis de tratamiento en la supervivencia del shock séptico.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 65

Fisiopatología del ácido-base, del equilibrio hidroelectrolítico y del medio interno Jesús Emilio Barrueco-Francioni, Manuel Enrique Herrera Gutiérrez, Gemma Seller Pérez y Juan Francisco Fernández Ortega

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE El equilibrio hidroelectrolítico y el del ácido-base forman un complejo indivisible, que no es más que la expresión de la homeostasia de todas las sustancias disueltas en el agua corporal, y por tanto no es de extrañar que a lo largo del siglo xx se hayan desarrollado múltiples aproximaciones para intentar explicar cómo se producen los cambios en estos iones y su repercusión en el equilibrio ácido-base. El modelo más difundido es el de Schwartz y Brackett que, con la ecuación de Henderson-Hasselbach, explica el equilibrio ácido-base a través de los cambios del ácido carbónico. Este modelo ha constituido para sucesivas generaciones la herramienta con la que diagnosticar y tratar las causas de los desequilibrios ácido-base. El agua corporal es la mayor y más importante fuente de hidrogeniones (H+) en el organismo. La disociación del agua en hidrogeniones e hidroxilos (OH–) depende de las interacciones químicas y físicas entre las sustancias que se disuelven en ella y de su constante de disociación: H2O ↔ H+ + OH– Esta constante es modificada por la temperatura y la presión; a una atmósfera y temperatura corporal la constante de disociación del agua se reduce, disminuyendo la concentración de hidrogeniones. Esto, junto con la interacción del agua con los solutos, condiciona que el pH en humanos sea ligeramente alcalino, alrededor de 7,35-7,45. La diferenciación de una solución acuosa ácida o básica (alcalina) va a depender de la clasificación que se emplee para definirlas y entre ellas las más populares en medicina son la teoría de Arrhenius, que considera ácidos a las sustancias que se disocian en agua generando hidrogeniones y bases las que se disocian generando hidroxilos; la teoría de BronstedLowry, según la cual ácidos son las sustancias que donan hidrogeniones y bases las que los aceptan, clasificándolas a su vez en fuertes o débiles según sean más o menos propensas a donar o recibir dichos hidrogeniones y, finalmente, la teoría de Lewis según la cual los ácidos son receptores potenciales de electrones y las bases donadoras potenciales de electrones. Esta última teoría es muy útil para clasificar las sustancias que no tienen hidrogeniones en su composición.

Teoría del ion fuerte o modelo de Stewart A mediados de la década de 1980, Peter Stewart desarrolló un modelo que pretendía explicar en todo su contexto los trastornos ácido-base centrando su análisis en el agua y los solutos disueltos en ella en base a tres variables: 1) la diferencia de iones fuertes (conocida por las siglas SID, strong ion difference), 2) la concentración de anhídrido carbónico y los iones débiles (ATOT, total weak non-volatile acids) en el plasma, de las

cuales depende directamente el pH (logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones) y 3) el bicarbonato. Se puede por tanto identificar como actores principales del equilibrio ácido-base según Stewart:

• El agua corporal: principal e inagotable fuente de hidrogeniones. • Iones fuertes: sodio, potasio, calcio, magnesio, cloro y lactato. • Iones débiles: proteínas y fosfatos. • Anhídrido carbónico. Según este esquema, el bicarbonato no es uno de los factores centrales, ya que su concentración es consecuencia del cambio en el resto de los actores y no su causa, y es aquí donde choca con los modelos clásicos al situar el ácido carbónico en un segundo plano. Los iones fuertes son los que están enteramente o casi enteramente disociados en el agua corporal. Los más relevantes son Na+, K+, Ca++, Mg++, Cl–, lactato– y otros aniones fuertes no medidos como sulfato, alcoholes, cetoácidos u otras sustancias que se comportan como aniones fuertes que no son fácilmente medibles. La diferencia entre la concentración de cationes y aniones entre los iones fuertes o SID es una de las variables que definen el pH. Su valor normal es entre 38 y 44 mEq/l: SID = [Na+] + [K+] + [Ca++] + [Mg++] – [Cl–] – [lactato–] – – [otros aniones fuertes–] El efecto de la SID sobre el pH parece complejo pero realmente se explica si se tienen en cuenta dos de los principios físicos con mayor peso en la disociación del agua: la electroneutralidad y la ley de conservación de masas. Por una parte, no podemos generar más iones fuertes que los disponibles y, por otra, la paridad entre aniones y cationes debe ser satisfecha para cumplir la electroneutralidad. Es aquí donde se incorpora el agua corporal y su capacidad inagotable de producir hidrogeniones e hidroxilos, disociándose para generar los electrones necesarios para cumplir la neutralidad. De esta manera, forzando la disociación del agua, los iones modifican la concentración de hidrogeniones y por ende el pH (fig. 65-1). SID + [H+] – [HCO3–] – [A–] – [CO3–] – [OH–] = 0 Otra variable independiente del modelo de Stewart la componen los iones que no se disocian completamente en el agua corporal y que se denominan iones débiles (ATOT). Adoptan el papel de tampones o buffers porque, ante cambios bruscos de la concentración de hidrogeniones, suavizan dicho cambio modificando su propia disociación. Este grupo lo componen principalmente las proteínas, el fósforo y el bicarbonato. La inclusión en el modelo de Stewart de los iones débiles es clave para entender su relevancia en el manejo del paciente crítico, ya que con frecuencia se encuentran alterados en este escenario, en tanto que en los otros modelos mencionados previamente el diagnóstico del trastorno 433

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

434

SECCIÓN | 10  Sistema endocrino, sistema metabólico y medio interno Cationes

Aniones

TABLA 65-1.  Causas de acidosis y alcalosis respiratorias

OH–

H+ SID

Na+

K+ + Ca++ + Mg++

HCO

– 3

Cl–

Lactato CO–3 Albúmina SO–4 Otros aniones

FIGURA 65-1.  Electroneutralidad y SID en el plasma. SID: strong ion difference.

ácido-base se hace con controles en condiciones estándar, que distan mucho de las que se encuentran en el paciente crítico. Por tanto, podemos entender el modelo de Stewart como integrador más que como antagónico respecto a sus antecesores, con la ventaja mencionada de considerar el papel de la mayoría de los solutos que alteran el equilibrio en el agua corporal. El último actor del equilibrio ácido-base es el anhídrido carbónico, es decir, el CO2 disuelto en el agua corporal, que es el mayor producto final del metabolismo; a temperatura corporal se encuentra en estado gaseoso y reacciona como un ácido débil con el agua corporal. El CO2 en presencia del agua forma ácido carbónico que posteriormente se disocia a anión bicarbonato e hidrogenión: CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3– + H+ ↔ CO3– + H+ + H+ De esta manera las concentraciones de CO2 en agua corporal regulan directamente la concentración de hidrogeniones y es así como el equilibrio ácido-base se convierte en un sistema abierto al poder regularse la pérdida de CO2 a través del pulmón.

Diagnóstico de los trastornos ácido-base con el modelo de Stewart En base al comportamiento de las variables independientes del modelo de Stewart que son SID, PCO2 y ATOT podemos dividir los trastornos ácidobase en:

• Respiratorios: cuando los cambios del pH son originados por cambios primarios del CO2.

• No respiratorios (tradicionalmente llamados metabólicos): cuando los cambios del pH son originados por cambios primarios de SID y ATOT.

Acidosis y alcalosis por trastornos ácido-base respiratorios La concentración de CO2 en sangre es directamente proporcional a su producción, y su eliminación se logra a través del intercambio gaseoso a nivel alveolar: PCO2 = producción de CO2/ventilación alveolar Cuando la ventilación alveolar no es capaz de mantener el CO2 dentro de valores normales se produce de forma aguda una elevación en su concentración que, de acuerdo con el equilibrio del sistema del ácido carbónico, aumentará el bicarbonato y los hidrogeniones en tanto que la SID se mantiene estable. Progresivamente se activarán los mecanismos compensatorios en el riñón con estimulación de la excreción de cloro que finalmente llevará a un aumento de la SID con la consiguiente disminución de la disociación del agua y la disminución de la concentración de hidrogeniones, aumentando el pH (tabla 65-1). En la alcalosis respiratoria ocurre el proceso inverso, una caída de la concentración de CO2 que se acompaña de la compensación primaria del sistema del ácido carbónico y posterior compensación renal con excreción de bicarbonato (tabla 65-1).

Acidosis respiratoria

Alcalosis respiratoria

Ventilación alveolar inadecuada • Depresión del sistema nervioso central • Problemas neuromusculares • Defectos de la pared torácica • Problemas de vía aérea • Ventilación mecánica inadecuada

Sistema nervioso central • Daño cerebral • Psicógeno • Salicilatos • Embarazo • Sepsis

Sobreproducción de CO2 • Hipertermia maligna

Yatrogénica • Ventilación mecánica inadecuada

Aumento del ingreso de CO2 • Reinhalación de gas espirado • Adición de CO2 al gas inspirado • Insuflación de CO2 a una cavidad corporal (laparoscopia)

Hipoxemia • Tromboembolismo pulmonar • Neumonías • Asma • Edema pulmonar

Acidosis y alcalosis por trastornos ácido-base no respiratorios (metabólicos) Los cambios en la SID, cualquiera que sea su causa, producirán cambios en la disociación del agua corporal que conllevará la aparición de acidosis o alcalosis. Cuando la diferencia de iones disminuye, ya sea por aumento de los aniones fuertes o por disminución de los cationes fuertes, aumentará la disociación del agua, elevándose la concentración de hidrogeniones y por ende disminuyendo el pH (acidosis). Por el contrario, cuando aumenta la diferencia, se disocia menos agua y disminuye la concentración de hidrogeniones, elevándose el pH (alcalosis). El papel de los iones débiles en los trastornos ácido-base es menor, pero podrá ser relevante cuando disminuyan, ya que supondrá una exacerbación de los trastornos del pH dependientes de la SID al disminuir el efecto tampón que ejercen. En estas circunstancias, la SID suele disminuir levemente para compensar la merma de dichos iones. El riñón es el principal regulador de la fisiología ácido-base a través de la excreción de cloro, con la cual es capaz de modificar la SID en respuesta a cambios en el pH, aunque los cambios que condiciona son de aparición lenta. El hígado también colabora mediante la amoniogénesis (NH4), necesaria para la excreción del cloro, además de tener también una función de síntesis de proteínas y de depuración de sustancias como el lactato y otros metabolitos relacionados con el equilibrio ácido-base. El sistema digestivo por su parte participa en el intercambio de grandes cantidades de iones fuertes que son extraídos y reabsorbidos del plasma (principalmente el cloro en el estómago y el sodio en el páncreas). La mayoría de estos iones serán luego absorbidos en el intestino delgado (especialmente el cloro, el calcio y el magnesio), quedando finalmente una concentración elevada de sodio y potasio en el intestino grueso que contribuirá a la absorción de agua. La pérdida de líquidos gastrointestinales a distintos niveles del sistema digestivo explica la variabilidad de trastornos ácido-base en los escenarios de diarrea o vómitos, intervenciones quirúrgicas derivadoras, etc. Aproximación al diagnóstico de los trastornos ácido-base no respiratorios Los trastornos ácido-base no respiratorios ocurren por:

• Disfunción de órganos reguladores. • Administración exógena de fármacos, sustancias o líquidos que alteran la fisiología ácido-base.

• Metabolismo anormal que supera la capacidad fisiológica de corrección. Tras evidenciar un pH alterado en el plasma, el primer paso será determinar la concentración de los diferentes iones, el CO2 y el bicarbonato en plasma y realizar un cálculo la SID. Si esta es normal, el trastorno es respiratorio, por lo que se procede a evaluar la PCO2 y posteriormente a buscar la causa con una historia clínica y exploración detalladas. Si la SID está alterada se pasará a calcular la brecha de iones fuertes o SIG (strong ion gap) que no es más que la desviación de la SID calculada a

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 65  Fisiopatología del ácido-base, del equilibrio hidroelectrolítico y del medio interno partir de los iones fuertes (denominada SID aparente o SIDa) con la SID obtenida de los iones débiles o buffers (denominada SID efectiva o SIDe): SIDa = [Na+] + [K+] + [Ca++] + [Mg++] – [Cl–] – [lactato–] SIDe = [HCO3–] + [Alb(g/l) × (0,123 × pH – 0,631)] + + [fosfato(mg/dl)/10 × pH – 0,47] SIG = SIDa – SIDe La SIG debe estar alrededor de 0, no se espera una concentración de cationes o aniones fuertes mayor de 2 mEq/l. Si la SIG es normal, el trastorno ácido-base es netamente producido por los iones que se han determinado; toda variación superior indicará que el trastorno es debido a iones fuertes no medidos. Acidosis con SIG normal (tradicionalmente llamadas hiperclorémicas) Se detectará principalmente tras un aumento del cloro que no va acompañado de una elevación proporcionada de cationes fuertes o tras la pérdida de cationes fuertes acompañada de retención de cloro. Su origen podrá estar en una incapacidad del riñón para regular el cloro, en la existencia de pérdidas gastrointestinales (especialmente de cationes fuertes) o por aportes exógenos de cloro, como ocurre en la reposición de líquidos con cloruro sódico al 0,9%, la nutrición parenteral o aportes de iones unidos al cloro. Para diferenciar entre las posibles causas de las acidosis con SIG normal evaluaremos la SID urinaria (SIDu): SIDu = Na + K – Cl Si la SIDu es positiva, el trastorno es renal dada la incapacidad del riñón de excretar suficiente cloro según el daño del transportador a nivel tubular que esté implicado. Si por el contrario es negativa, la acidosis será debida a pérdidas gastrointestinales o a aporte exógeno. Acidosis con SIG alterada Como se ha mencionado previamente, si la SIG está elevada, será indicativo de la presencia de iones fuertes que no se han medido. Esto puede suceder ante diferentes situaciones clínicas, siendo las más relevantes la acidosis láctica, la cetoacidosis o la presencia de tóxicos.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

• Acidosis láctica: el lactato es un anión fuerte y cualquier patología que aumente su producción o disminuya su aclaramiento (sepsis, insuficiencia hepática, hipoxia tisular) alterará el equilibrio entre cationes y aniones fuertes con los consiguientes cambios en la disociación del agua y finalmente el aumento de hidrogeniones produciendo acidosis. • Cetoacidosis: en estados de déficit de insulina, consumo elevado de alcohol o ayuno prolongado, se producen cuerpos cetónicos (acetoacetato y b-hidroxibutirato) que son aniones fuertes y disminuyen la SID, por lo que condicionan un aumento de la concentración de hidrogeniones y finalmente una acidosis. En estos casos se debe sumar además el efecto de la diuresis osmótica que los acompaña, con disminución del volumen circulante efectivo y activación la liberación de catecolaminas y cortisol que aumentará aún más su producción. • Insuficiencia renal: el fallo de la función renal, especialmente en pacientes crónicos, conlleva el acúmulo de diferentes sustancias que alteran la SID, principalmente el sulfato (que se comporta como anión fuerte). • Toxinas: toda sustancia que se comporte como un ion fuerte alterará la SIG (en particular destacan etilenglicol, metanol, paraldehído, salicilatos y tolueno). Muchas de estas sustancias no se pueden medir en sangre, por lo que la sospecha de su presencia a partir de la alteración de la SID deberá seguirse de la realización de una historia clínica detallada dirigida a descartarlas. Alcalosis no respiratoria (metabólica) En los casos en que se eleva la SID o disminuye el ATOT se produce alcalosis por disminución de la disociación del agua que condiciona el descenso de la concentración de hidrogeniones. Esta situación se produce si ocurren pérdidas de aniones fuertes, pérdida de iones débiles que se comporten como aniones (disminución de la albúmina en desnutrición o en estados catabólicos propios del paciente crítico) o retención de cationes

435

fuertes (muy rara). Se puede clasificar la alcalosis no respiratoria como respondedora o no respondedora a la administración de cloro. El aporte exógeno de cloro pondrá en evidencia si el déficit de aniones se debe a una pérdida puntual, y por tanto responderá una vez compensada la pérdida (p. ej., pérdida de líquido gástrico con alta carga de cloro en el vómito), o si el déficit se debe a una causa que se perpetúa (p. ej., trastornos hormonales, diuréticos) que no responderá, ya que no se podrá reponer las pérdidas por completo hasta tratar la causa.

TRASTORNOS DEL SODIO El sodio es uno de los principales iones del organismo y participa como se ha visto en el equilibrio ácido-base, pero también es el eje principal de la homeostasia del agua por su gran poder osmótico y la impermeabilidad funcional de la membrana celular a este. Mediante la regulación del sodio, el organismo es capaz de ajustar la tonicidad del agua para mantener las células en su justo punto de hidratación, con poco o nulo estrés mecánico. La concentración plasmática de sodio se regula de forma que se sitúa en condiciones normales entre 135 y 145 mEq/l. En esta regulación contribuyen el hipotálamo, la sed y el riñón. Cuando las neuronas del hipotálamo (que tienen canales de calcio sensibles al aumento o contracción del volumen intracelular) aumentan o disminuyen, la liberación de vasopresina que actúa sobre el riñón aumenta o disminuye la formación del gradiente osmótico de urea y la expresión de mayor o menor cantidad de aquaporinas a nivel de la nefrona. Este mecanismo es también responsable de regular el mecanismo de la sed para aumentar o disminuir la entrada de agua libre por vía gastrointestinal. El cerebro es el órgano más sensible del organismo a las alteraciones de la osmolaridad plasmática y, aunque es capaz de adaptarse a estas de manera rápida mediante la movilización de iones y a medio y largo plazo mediante la producción o degradación de elementos osmóticos como el glutamato, un cambio brusco puede provocar edema cerebral, sangrado intracraneal, desmielinización u otras lesiones debido al estrés mecánico que sufren las neuronas; por tanto, ante un cambio rápido en la concentración de sodio (y consiguientemente en la osmolaridad) se producirán manifestaciones del sistema nervioso central y serán estas alteraciones las que guiarán la necesidad de normalización del trastorno del sodio y la rapidez de su corrección. A este respecto y, dado que la osmolaridad alcanza un equilibrio estable en las células cerebrales tras 48 horas, se aplica este intervalo para clasificar los trastornos del sodio en agudos o crónicos.

Hipernatremia Cuando el sodio plasmático es superior a 145 mEq/l estamos en presencia de hipernatremia. Esta se desarrollará en tres situaciones: 1) ante una disminución de la ingesta de agua libre respecto a las pérdidas de agua corporal; 2) cuando se produce una pérdida de agua libre o con baja concentración de iones, y 3) cuando se produce una ganancia neta de sodio. La historia clínica y las prescripciones médicas pueden orientar acerca de la causa, aunque en general se debe contar con la existencia de pérdida de agua libre, ya que en otro caso la hipernatremia se corregiría gracias al mecanismo de la sed, mecanismo inoperante en pacientes intubados o sedados y por tanto sin acceso libre al agua. Las lesiones neurológicas pueden sugerir daño hipotálamo-hipofisiario, que acompañado de poliuria puede orientar a que la causa de la hipernatremia sea una diabetes insípida central. Cuando se tiene la seguridad de que la hipernatremia se ha producido en un período corto de tiempo (horas) se puede llevar a cabo una corrección rápida del trastorno, ya que aún no se han establecido por completo los mecanismos de adaptación cerebral y es menos probable la aparición de edema cerebral; es aceptable en estos casos una velocidad de descenso de 1 mEq/l/h. Sin embargo, si la hipernatremia lleva más de 24 a 48 horas instaurada o el momento de su inicio es incierto, la corrección debe ser lenta, ya que la regulación de los solutos intracelulares en el cerebro requiere varios días hasta su completo equilibrio; una velocidad de descenso de 0,5mEq/l/h es adecuada para estos pacientes. De hecho, en ausencia de síntomas graves, es recomendable realizar una corrección aún más lenta (entre 6 y 8 mEq/l/día) con el objetivo final de disminuir el sodio hasta 145 mEq/l.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

436

SECCIÓN | 10  Sistema endocrino, sistema metabólico y medio interno

Se pueden estimar los cambios en la concentración de sodio que se lograrán en base al volumen de agua libre infundido y esta aproximación servirá de ayuda para programar el tratamiento, pero hay que tener presente que conforme se vaya disminuyendo el déficit de agua estos cálculos serán menos sensibles, por lo que es necesario realizar un control frecuente del descenso en la concentración de sodio (cada 2 a 4 horas dependiendo de la velocidad de descenso y del tipo de solución empleada). En estos cálculos hay que considerar también el efecto osmótico del potasio incluido en las soluciones de reemplazo empleadas. El líquido ideal es el agua administrada por vía digestiva, pero si esta vía no está disponible se deberán usar soluciones cristaloides con bajo (soluciones salinas hipotónicas o glucosalinas) o ningún contenido en sodio (soluciones glucosadas que en la práctica equivalen a administrar agua libre) infundidas por vía intravenosa. Cambios del Na+ = (Na+ infundido + K+ infundido) – – Na+ sérico actual/(agua corporal total +1) Agua corporal total = peso en kg × fracción de agua La fracción de agua corporal total varía según el sexo y la edad, siendo aproximadamente 0,6 en niños, 0,6 en hombres adultos, 0,5 en mujeres adultas, 0,5 en hombres ancianos y 0,45 en mujeres ancianas. Se deben además tomar en consideración las pérdidas estimadas del paciente para incluirlas en el cálculo y, si existen signos de shock hipovolémico, se procederá siempre a corregir el deterioro hemodinámico mediante la infusión de soluciones cristaloides con la menor concentración posible de sodio. Puede darse el caso de que la hipernatremia se acompañe en realidad de un exceso de agua cuando sea secundaria a la administración de soluciones con alto contenido de sodio, intoxicación con sal o ingestión de agua marina, en cuyo caso el paciente presenta un estado de hipervolemia real o relativa. En estas circunstancias puede ser necesario asociar diuréticos al aporte de agua libre.

Hiponatremia Se entiende como hiponatremia un descenso del sodio plasmático por debajo de 135 mEq/l. Al contrario que en la hipernatremia, que siempre se acompaña de un ascenso de la osmolaridad, la hiponatremia puede coexistir con una osmolaridad normal, baja o alta dependiendo de los solutos osmóticamente activos que se encuentren en el plasma. La hiponatremia se clasifica como leve si el sodio plasmático se sitúa entre 130 y 135 mEq/l; como moderada, entre 125 y 129 mEq/l, y grave si es inferior a 125 mEq/l. Por otra parte, se debe considerar aguda si se desarrolla en menos de 48 horas, y crónica si ocurrió en un lapso de tiempo superior o no se conoce el momento de su inicio. Por último, será una hiponatremia leve si se acompaña de náuseas o vómitos, confusión o cefalea, y grave si condiciona la aparición de trastornos del ritmo cardíaco o respiratorio, somnolencia profunda, convulsiones o coma. El primer paso ante la detección de un descenso del sodio es determinar la osmolaridad plasmática; si se encuentra por debajo de 275 mOsm/kg se estará en presencia de una hiponatremia hipotónica, lo que indica que en principio se tratará de un trastorno del sodio. Si la osmolaridad es normal o elevada, habrá que descartar posibles causas de hiponatremia no dependientes del sodio y dependientes de la existencia en plasma de otras moléculas (seudohiponatremia) como la glucosa, la urea, el manitol, los contraste radiológicos hiperosmolares o diferentes alcoholes, entre otras. Una vez se ha descartado la presencia de una seudohiponatremia, el siguiente paso debe ser la determinación de la osmolaridad y del sodio urinarios. Si la osmolaridad urinaria es inferior a 100 mOsm/kg no se estará ante un exceso de agua libre. Si la osmolaridad urinaria es superior a 100 mOsm/kg y el sodio urinario se encuentra por debajo de 30 mEq/l (indicativo de que el riñón está reabsorbiendo sodio) se debe sospechar la presencia de una disminución del volumen circulante efectivo, independientemente de que se esté ante un paciente hipovolémico (diarrea, vómitos, diuréticos, etc.) o hipervolémico (insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico, u otros). Si por otra parte la osmolaridad urinaria es superior a 100 mOsm/kg y el sodio urinario superior a 30 mEq/l, se debe descartar el uso previo u oculto de diuréticos y determinar si existe patología renal. También se debe evaluar la volemia y si esta es normal y los otros factores mencionados no están presentes, hay que con-

siderar la existencia de una insuficiencia suprarrenal secundaria o un hipotiroidismo. Si por el contrario la volemia está reducida, las causas posibles serán la existencia de una insuficiencia suprarrenal primaria, un síndrome con pérdida de sal cerebral o renal o vómitos. Una vez descartados los diagnósticos mencionados se podrá pasar a considerar el diagnóstico de síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH), para lo que deben cumplirse los siguientes criterios:

• Osmolaridad plasmática inferior a 275 mOsm/kg. • Osmolaridad urinaria superior a 100 mOsm/kg. • Normovolemia. • Ausencia de insuficiencia suprarrenal, tiroidea, hipofisaria o renal. • Ausencia de uso reciente de diuréticos. En la figura 65-2 se presenta un algoritmo diagnóstico de la hiponatremia. El tratamiento de la hiponatremia dependerá fundamentalmente de la gravedad de los síntomas y así, ante un cuadro sintomático grave, sin tomar en consideración si se trata de un cuadro agudo o crónico, se debe realizar inmediatamente el diagnóstico e iniciar las medidas correctoras básicas (en la primera hora), asegurando la vía aérea y la ventilación e infundiendo 150 ml de una solución salina hipertónica al 3% en 20 minutos (2 ml/kg para ajustar a pacientes obesos o caquéxicos), tras lo cual se solicitará una nueva determinación y simultáneamente se repetirá la infusión a la espera del resultado. Posteriormente, en base a los resultados obtenidos se repetirá esta pauta hasta que el sodio aumente 5 mEq/l por encima del encontrado en la primera determinación. A partir de este punto se estimará la cantidad de sodio necesaria para alcanzar una elevación de 10 mEq/l en las primeras 24 horas y de 8 mEq/l en las siguientes 24 horas o hasta alcanzar 130 mEq/l. Si la hiponatremia es leve se debe iniciar el tratamiento con un bolo de 150 ml de una solución salina hipertónica al 3% en 20 minutos (o 2 ml/kg para ajustar a pacientes obesos o caquéxicos), pero posteriormente se pasará a ajustar el ritmo de reposición para lograr un aumento de 5 a 10 mEq/l en las primeras 24 horas o hasta alcanzar una concentración plasmática de 130 mEq/l, cualquiera que sea el objetivo que se alcance primero. En hiponatremias asintomáticas, el primer paso debería ser comprobar la validez de la determinación analítica mediante el análisis de una nueva muestra, y una vez confirmada administrar una dosis única de solución salina hipertónica según las pautas ya comentadas, comprobando el efecto logrado pasadas 4 horas de la administración. Si la corrección de sodio lograda es excesiva (por encima de 10 mEq/ l/día), será necesario disminuir nuevamente la concentración de sodio mediante el uso de diuréticos o incluso el aporte de agua libre o de desmopresina si es necesario, ya que se corre el riesgo de ocasionar mielinólisis pontina central por desmielinización de las neuronas secundaria al estrés osmótico al que se someten. Si finalmente se ha llegado al diagnóstico de SIADH, la primera línea de tratamiento será la restricción de líquidos, aunque también se puede aumentar la ingesta de solutos como la urea (0,25-0,5 g/kg/día) creando un efecto diurético osmótico que incremente las pérdidas de agua libre o una combinación de diuréticos de asa y sal de mesa. El tolvaptán, un fármaco antagonista de los receptores de ADH, podría estar indicado en pacientes con SIADH que no responden al tratamiento clásico, pero siempre bajo la indicación y supervisión de un experto.

TRASTORNOS DEL POTASIO El potasio es predominantemente un ion intracelular, por lo que su concentración plasmática (el rango normal se sitúa entre 3,5 y 5 mEq/l) es una medida indirecta de la concentración total en el organismo. El potasio se regula básicamente por su ingesta oral, el aclaramiento renal y la transferencia entre los compartimentos intracelular y extracelular que está regulada por la bomba Na/K-ATPasa.

Hiperpotasemia Se habla de hiperpotasemia ante concentraciones plasmáticas superiores a 5 mEq/l. Este aumento puede deberse a múltiples circunstancias, como un elevado aporte exógeno, una disminución de su eliminación (p. ej.,

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 65  Fisiopatología del ácido-base, del equilibrio hidroelectrolítico y del medio interno

437

Hiponatremia

Descartar hiperglucemia Causas de hiponatremia no hipotónica

Síntomas agudos o graves

Sí

Considerar tratar con salino

No

< 100 mOsm/kg

Osmolaridad urinaria

> 100 mOsm/kg

Considere: • Polidipsia primaria • Baja ingesta de solutos • Potomanía alcohólica

Sodio urinario

< 30 mmol/l

> 30 mmol/l

Disminución del volumen circulante efectivo

Diuréticos o enfermedad renal

Si LEC expandido considere: • Insuficiencia cardíaca • Cirrosis hepática • Síndrome nefrótico Si LEC contraído considere: • Diarrea y/o emesis • Tercer espacio • Diuréticos

Sí

Considere: • Diuréticos • Enfermedad renal • Otras causas

No

Si LEC contraído considere: • Emesis • Insuficiencia adrenal primaria • Síndrome pierde sal renal • Síndrome pierde sal cerebral • Diuréticos ocultos Si LEC normal considere: • SIADH • Insuficiencia adrenal secundaria • Hipotiroidismo • Diuréticos ocultos

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIGURA 65-2.  Algoritmo de diagnóstico de la hiponatremia. LEC: líquido extracelular. Adaptado de Spasovski G et al. Clinical practice guidelines on diagnosis and treatment of hyponatremia. Int Care Med. 2014;40:320-31.

ante insuficiencia renal, tras el uso de diuréticos ahorradores de potasio e inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina [IECA] o un déficit de aldosterona) o un desplazamiento del potasio intracelular al espacio extracelular (tras la administración de b-bloqueantes o succinilcolina entre otros o por daño celular, como en la rabdomiólisis). En general, la hiperpotasemia es asintomática salvo que sea intensa, y los signos clínicos más frecuentes son de tipo muscular (generalmente flacidez muscular); sin embargo, las alteraciones más significativas y graves son de origen cardíaco. Las alteraciones que produce en la actividad eléctrica cardíaca son patognomónicas y se reflejan en el ECG en forma de ondas T picudas, pérdida de ondas P, ensanchamiento del QRS, bradicardia, ondas sinusoidales, arritmias ventriculares y, por último, asistolia. Finalmente, hay que recordar que los valores plasmáticos de potasio son muy sensibles a la manipulación de las muestras en el laboratorio y que la existencia de hemólisis o coagulación incrementará sus valores, y que en pacientes con neoplasias hematológicas el número elevado de células en la muestra condicionará un descenso espurio de la concentración de potasio. Dado que los efectos en el miocardio representan un riesgo elevado para el paciente, ante una hiperpotasemia con alteraciones en el ECG la aproximación inicial buscará antagonizar este efecto mediante la admi-

nistración de 10 ml de cloruro o gluconato cálcico al 10% (la acción del cloruro es más rápida que la del gluconato). Su efecto tiene una duración de entre 30 y 60 minutos y se puede repetir la dosis si se observa mejoría en el ECG. Si la hiperpotasemia coexiste con hiponatremia, la administración de suero hipertónico puede también ayudar a revertir las alteraciones en el ECG. Una vez antagonizada la acción del potasio sobre el ECG, se incentivará su desplazamiento desde el espacio extracelular al intracelular administrando 10 unidades de insulina regular y glucosa en perfusión según precise el paciente para evitar hipoglucemias, aunque también puede ser de utilidad la administración de b-agonistas inhalados en dosis estándar; con estas medidas se puede disminuir la concentración plasmática de potasio entre 0,5 y 1,5 mEq/l. También se puede recurrir a la infusión de bicarbonato, pero su efecto es más lento y menos efectivo, por lo que estará indicado si existe acidosis con pH por debajo de 7,15. Finalmente, tendremos que eliminar el exceso de potasio del organismo, para lo que se puede recurrir al uso de diuréticos de asa y de resinas de intercambio iónico (estas últimas pueden administrarse por vía gástrica o rectal). Si estas medidas no son eficaces, se deberá recurrir a la eliminación mediante técnicas de depuración extracorpórea, ya sea diálisis peritoneal o hemodiálisis.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

438

SECCIÓN | 10  Sistema endocrino, sistema metabólico y medio interno

Hipopotasemia La hipopotasemia se define como la presencia de un potasio sérico inferior a 3,5 mEq/l. Puede deberse a un aumento de su eliminación, bien por vía gastrointestinal (especialmente diarrea o abuso de laxantes) o bien por vía renal (en cuyo caso puede deberse entre otras causas al uso de diuréticos de asa o tiazidas, presencia de diuresis osmótica, hiperaldosteronismo, depleción de magnesio o alcalosis metabólica), aunque también se puede encontrar un descenso del potasio en plasma por desplazamiento al interior de la célula (uso de b-agonistas, insulina, teofilina, cafeína, bario, hipertiroidismo o delirium tremens, entre otros). En pacientes críticos se debe considerar también la posibilidad de un aporte exógeno insuficiente. Al igual que sucede ante una hiperpotasemia, la disminución de las concentraciones de potasio afecta de forma predominante a la función muscular (acompañándose de parálisis y necrosis) y al corazón, en cuyo caso las manifestaciones que se evidenciarán en el ECG serán aplanamiento de las ondas T, descenso del ST, aparición de la onda U, QT alargado y arritmias ventriculares. El tratamiento de la hipopotasemia consiste en la reposición de potasio, principalmente por vía oral si no existen síntomas o valores inferiores a 3 mEq/l, y se puede estimar el déficit de potasio corporal total en apro­ ximadamente 100 mEq por cada 0,3 mEq/l de potasio en plasma. Habitualmente la hipopotasemia no constituye una emergencia y puede reponerse progresivamente a un ritmo de 20 a 40 mEq/día (añadidas a las necesidades basales de potasio, aproximadamente 2 a 4 mEq/kg/día), pero en caso de observar arritmias graves se puede reponer el potasio por vía intravenosa, siempre a través de un acceso venoso central y a una concentración máxima de 10 mEq/100 ml a una tasa máxima de 15 mEq/h, aunque por vía central, en pacientes sintomáticos, puede administrarse un máximo de 40 mEq/h.

TRASTORNOS DEL MAGNESIO Como el potasio, el magnesio es un ion predominantemente intracelular, con un rango de concentración en plasma de entre 1,5 y 2 mg/dl. Habitualmente el trastorno más común de este ion es su descenso por debajo de estos valores y en general tiene pocas manifestaciones clínicas, siendo las más relevantes las que afectan a la función cardíaca, con alteraciones en el ECG similares a los de la hipocaliemia y la presentación de taquicardia ventricular tipo torsade de pointes. También puede observarse tetania, convulsiones y cuadros de coma. El tratamiento se basa en su reposición, ya sea oral o intravenosa, pero ante la presencia de una taquicardia ventricular tipo torsade de pointes u otros síntomas graves, estará indicado un aporte rápido de 1 a 2 g de sulfato de magnesio en infusión intravenosa rápida (5 min). La dosis de mantenimiento para pacientes con diuréticos o pérdidas crónicas de magnesio será la de 30-60 mg/kg/día. Cuando se presentan de forma conjunta hipopotasemia e hipomagnesemia, la corrección de esta última es necesaria pues facilitará la normalización del potasio al participar en su reabsorción renal.

TRASTORNOS DEL FÓSFORO La principal función del fósforo consiste en ser el componente básico del ATP, aunque presenta otras acciones de importancia para la homeostasia del medio interno, como pueden ser su efecto tampón en el equilibrio ácido-base o su papel en la regulación del calcio, entre otros. La hipofosfatemia es el trastorno más frecuente y como causa principal está el hiperparatiroidismo, aunque de forma específica en el paciente crítico existen otras causas que lo superan en frecuencia y que deben ser tenidas en consideración. Por una parte, la pérdida de fósforo causada por las técnicas de depuración extrarrenal es una de las complicaciones más frecuentes, aunque es fácilmente evitable si se realizan controles frecuentes de las concentraciones plasmáticas y se hace una reposición adecuada de fósforo. Por otra aparte, el inicio de aporte nutricional en pacientes

malnutridos hace que el consumo de fosfato se eleve de forma significativa, por lo que se debe prever un aporte adecuado en estos casos. La hipofosfatemia puede ser clasificada según sus concentraciones plasmáticas en leve (entre 2,5 y 3 mg/dl), moderada (entre 1 y 2,4 mg/dl) y grave (por debajo de 1 mg/dl). El tratamiento de la hipofosfatemia es la ingesta oral si es moderada o leve, y la administración intravenosa para los casos graves o sintomáticos. La hiperfosfatemia se define como la presencia de una concentración de fósforo sérico superior a 4,5 mg/dl y la causa subyacente más frecuente es la insuficiencia renal. Otras causas que pueden precipitarla son la destrucción celular (en rabdomiólisis o en el síndrome de lisis tumoral), el uso de laxantes basados en fosfatos o la terapia con bisfosfonatos. El efecto clínico más relevante de la hiperfosfatemia deriva de su interacción con el metabolismo del calcio, del que facilita su precipitación, interfiere en su metabolismo óseo y disminuye las concentraciones de vitamina D, y es por esto que los síntomas predominantes ante una elevación de las concentraciones de fósforo serán en realidad los secundarios a la hipocalcemia (tetania, calambres, hiperreflexia o arritmias). El tratamiento pasa por limitar la ingesta y aumentar su excreción forzando la diuresis mediante el aporte de líquidos y el uso de diuréticos que actúan en el túbulo proximal (como la acetazolamida). En caso de hiperfosfatemia grave sintomática está indicado el uso de depuración extrarrenal.

TRASTORNOS DEL CALCIO El calcio forma parte de numerosos procesos fisiológicos, entre otros la contracción muscular, la coagulación y la conducción neuronal. El calcio se almacena principalmente en el hueso y su movilización viene regulada por la concentración extracelular de calcio, la calcitonina, la vitamina D y la PTH. La concentración de calcio iónico en plasma se sitúa entre 1 y 1,5 mmol/l y la de calcio total entre 9,4 y 10 mg/dl. Es la forma libre o iónica la que define la presencia de alteraciones y se relaciona con la aparición de clínica. La hipocalcemia se define por una concentración de calcio iónico en plasma por debajo de 1 mmol/l y los síntomas principales que ocasiona son tetania muscular, disminución de la contractilidad miocárdica, trastornos del ritmo cardíaco (alargamiento del espacio QT en el ECG o taquicardia ventricular, etc.) y convulsiones. En el contexto del paciente crítico, este descenso puede tener múltiples causas. Puede deberse a un consumo excesivo de calcio derivado de la activación del sistema inmune (como sucede en la sepsis), al uso de fármacos que interfieren en su regulación hormonal (como el propofol) o de sustancias que lo capturan y retiran de la circulación (como los quelantes del calcio o el citrato que se emplea como conservante de los hematíes para transfusión o como anticoagulante en los sistemas de depuración extracorpórea). Si la hipocalcemia es sintomática o el calcio iónico desciende por debajo de 0,8 mmol/l, deberá realizarse una reposición rápida por vía endovenosa; un bolo inicial de 10 ml de cloruro cálcico aporta aproximadamente 300 mg de calcio elemental, que incrementarán en entre 0,5 y 1,5 mmol/l el calcio iónico plasmático. También puede emplearse en forma de gluconato, que aporta un tercio del calcio que la presentación en forma de cloruro, por lo cual se requieren dosis mayores de aquel para reponer la misma cantidad de calcio. Posteriormente se habrán de realizar controles frecuentes (al menos cada 4 horas) para ajustar el ritmo de reposición. La hipercalcemia se define como la presencia de un calcio iónico en plasma por encima de 2,6 mmol/l. La hipercalcemia es poco frecuente, por lo general secundaria a hiperparatiroidismo o a liberación de calcio de sus depósitos en diferentes tumores malignos, y se puede acompañar de alteraciones neurológicas (convulsiones y coma), cardíacas (QT acortado en el ECG) o musculares (íleo paralítico). Su manejo se basa en el tratamiento de la causa precipitante, y en casos graves se pueden aplicar quelantes como el pamidronato. De forma aislada se han comunicado tratamientos exitosos aplicando depuración extracorpórea asociada a anticoagulación con citrato.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 66

Control estricto de la glucemia en el paciente crítico Esther Banderas Bravo, Inés Macías Guarasa y Juan Francisco Fernández Ortega

INTRODUCCIÓN

Efectos beneficiosos de la insulina

La hiperglucemia o diabetes de estrés se define como la hiperglucemia (concentración sérica de glucosa > 126 mg/dl en ayunas o concentración de glucosa > 200 mg/dl en cualquier momento) que aparece en los pacientes críticos o pacientes hospitalizados no críticos sin antecedentes previos de diabetes. Este tipo de hiperglucemia se considera la consecuencia de una serie de alteraciones hormonales, entre las que destacan fundamentalmente:

Los principales son:

1. Incremento de las hormonas contrarreguladoras de la insulina (glucagón, cortisol, catecolaminas y hormona del crecimiento) que se da en las situaciones de estrés o de agresión al organismo. 2. Respuesta inflamatoria sistémica. Estos cambios condicionan un aumento de la gluconeogénesis y de la glucogenólisis hepática, y un aumento de la resistencia periférica a la insulina, que es lo que caracteriza al metabolismo glucídico durante el estrés. Así, el grado de hiperglucemia de estrés guarda una relación directa con la gravedad de la respuesta inflamatoria sistémica, ya que esta es secundaria a una respuesta neuroendocrina con hipersecreción de hormonas contrarreguladoras de la insulina y a liberación de citocinas proinflamatorias, factor de necrosis tumoral a e interleucinas (IL-1, IL-6). La hiperglucemia de estrés es un marcador de morbimortalidad durante la enfermedad crítica. Así, en el caso de los pacientes traumatizados, la hiperglucemia al ingreso se ha relacionado con un aumento de las complicaciones infecciosas, prolongación de la estancia en UCI y hospitalaria y aumento de la mortalidad. Kreutziger et al., en una serie retrospectiva de 555 pacientes politraumatizados, han demostrado que la hiperglucemia al ingreso en UCI es un predictor independiente de mortalidad hospitalaria (p < 0,0001). En el caso de los pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE) grave, la hiperglucemia se ha asociado a mal pronóstico funcional, mayor estancia hospitalaria y mayor mortalidad. En un estudio retrospectivo de 77 pacientes con TCE grave, la hiperglucemia al ingreso (definida como glucemia > 170 mg/dl) fue un predictor independiente de nivel de Glasgow bajo a los 5 días. Por su parte, en los pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM), la hiperglucemia se asocia a un aumento del riesgo de insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico y mortalidad hospitalaria.

Efectos nocivos de la hiperglucemia La hiperglucemia en los pacientes críticos se caracteriza por ser potencialmente más tóxica que en los pacientes diabéticos no críticos. La hiperglucemia per se es capaz de inducir un estadio proinflamatorio debido a la excesiva sobrecarga celular de glucosa, que promueve la expresión de genes proinflamatorios, y al estrés oxidativo celular secundario a la generación de radicales libres por excesiva glucólisis y fosforilación oxidativa.

• La insulina intravenosa es capaz de revertir la resistencia periférica a

esta al aumentar la captación celular de glucosa en el músculo esquelético. • Sobre el metabolismo lipídico, Messoten et al. han demostrado que la insulina es capaz de controlar la hipertrigliceridemia (p < 0,0001), reducir las concentraciones de ácidos grasos libres y aumentar los valores de colesterol HDL (p = 0,005). • En lo que respecta al metabolismo proteico, la insulina disminuye el hipercatabolismo y promueve la síntesis proteica en el músculo esquelético. • Por último, la insulina ayuda a revertir la disfunción endotelial existente en el shock séptico, ya que inhibe la producción de óxido nítrico (NO) al inhibir la enzima NO-sintetasa inducible y al inhibir de forma indirecta la enzima constitutiva NO-sintetasa endotelial.

EVIDENCIA ACTUAL SOBRE EL CONTROL DE LA GLUCEMIA EN LOS PACIENTES CRÍTICOS: CONTROL ESTRICTO FRENTE A CONTROL CONVENCIONAL El tratamiento de la hiperglucemia de estrés es un tema muy controvertido en medicina intensiva (tabla 66-1). Para lograr el control de la glucemia en el paciente crítico se han desarrollado diferentes estrategias: infusión intravenosa de insulina, administración de bolos de insulina subcutánea, o combinación de ambas pautas. Van den Berghe et al., en un primer estudio publicado en 2001 con 1.548 pacientes quirúrgicos críticos, compararon el control estricto de la glucemia (valores objetivo de 80-110 mg/dl) frente al control convencional (valores objetivo de 180-200 mg/dl) y demostraron que el control estricto se asociaba a una reducción de la mortalidad en la UCI (mortalidad en el grupo del control convencional del 8% frente al 4,6% en el grupo de control estricto, p < 0,04), siendo este beneficio más notable en los pacientes con una estancia en UCI superior a 5 días (en estos la mortalidad fue del 20,2% en el grupo convencional frente al 10,6% en el grupo estricto, p = 0,005). Además, estos autores demostraron una reducción de la mortalidad hospitalaria comparando los dos grupos (10,9% frente a 7,2%, p = 0,01) y aún mayor en los pacientes con estancia prolongada en UCI (26,3% frente a 16,8%, p = 0,01). Además, el tratamiento intensivo con insulina se asoció a una reducción del 46% en la incidencia de bacteriemia, del 41% en la incidencia de insuficiencia renal aguda (IRA) que requería hemofiltración, reducción del 44% en la incidencia de polineuropática del paciente crítico, y reducción del 50% en la tasa de transfusión de hematíes. Sin embargo, este estudio recibió múltiples críticas. Así, los pacientes de ambos brazos del ensayo recibieron una carga de 200-300 g de glucosa i.v. en el primer día de estancia en UCI, y la 439

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

440

SECCIÓN | 10  Sistema endocrino, sistema metabólico y medio interno

TABLA 66-1.  Estudios a favor y en contra del control estricto/convencional de la glucemia en el paciente crítico Control estricto

Control convencional

Van den Berghe, 2001

Pacientes quirúgicos ↓ Mortalidad UCI ↓ Mortalidad hospital ↓ Bacteriemia ↓ IRA ↓ Polineuropatía ↓ Transfusiones Críticas por: metodología, APACHE bajo, hipoglucemia severa

NICE-SUGAR, 2009

6.104 pacientes = estancia UCI = estancia hospital = días de VM = TCRR ↑ Hipoglucemia en el grupo estricto ↑ Mortalidad en el grupo estricto

Krinsley, 2004

Pacientes médicos/quirúrgicos ↓ Mortalidad hospital ↓ Estancia UCI ↓ IRA ↓ Transfusiones

VISEP, 2008

↑↑↑ Hipoglucemia grave = Mortalidad = Morbilidad

Van den Berghe, 2006

Pacientes médicos = Mortalidad* ↓ IRA ↓ Duración VM ↓ Estancia UCI

GluControl, 2009

↑↑↑ Hipoglucemia grave: interrupción precoz

Van den Berghe, 2006

Pacientes médicos/quirúrgicos ↓ Morbimortalidad si > 3 días

Arabi, 2008

= Mortalidad ↑ Hipoglucemia en el grupo estricto

Reed, 2007

Pacientes trauma ↓ Mortalidad ↓ Abscesos abdominales ↓ Días VM

Surviving Sepsis, 2013

Objetivo: glucemia ≤180 mg/dl (1A)

Krinsley, 2008

Stepwise Nivel máximo de glucemia deseado de 150 mg/dl

Metaanálisis, 2009

El tratamiento intensivo NO mejora la mortalidad pero SÍ aumenta la hipoglucemia

* Si > 3 días, sí ↓ mortalidad.

mayoría de los pacientes recibieron nutrición parenteral asociada a la enteral al segundo día de ingreso, para asegurar un aporte calórico teórico. Realmente, esta no es una práctica habitual y agrava la hiperglucemia. Además, la incidencia de hipoglucemia grave (glucosa sérica < 40 mg/dl) fue 5 veces mayor en el grupo del tratamiento intensivo (5,2% frente a 0,85%), y en particular en pacientes que no sobrevivieron, lo que significó una crítica mayor a la estrategia del control estricto de la glucemia. Finalmente, el 63% de los pacientes en cada grupo estaban en el postoperatorio de cirugía cardíaca en los que la puntuación del Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation II (APACHE II) al ingreso fue baja (mediana 9, rango entre 7 y 13). Posteriormente, Krinsley et al. evaluaron los efectos del control estricto de la glucemia (valores medios de glucemia de 132 mg/dl) en pacientes críticos médicos y quirúrgicos. La introducción de un protocolo de control estricto redujo en un 29,3% la mortalidad hospitalaria, en un 10,8% la estancia en UCI, en un 75% la incidencia de IRA, y en un 18,7% los requerimientos de transfusión de hematíes. Van den Berghe et al., en un nuevo estudio publicado en 2006, evaluaron los efectos del control estricto de la glucemia en pacientes críticos médicos aplicando el protocolo del primer estudio. El análisis por intención de tratar de los 1.200 pacientes incluidos en el estudio no demostró una reducción significativa de la mortalidad hospitalaria (40% frente a 37,3%, p = 0,33); sin embargo, sí se redujo la incidencia de nueva IRA (del 8,9% al 5,9%, p = 0,04), la duración de la ventilación mecánica (VM) (p = 0,03) y la estancia en UCI (p = 0,04). En los pacientes con una estancia en UCI superior a 3 días, se redujo de forma significativa la mortalidad (52,5% frente a 43%, p = 0,009), la incidencia de nueva IRA (12,6 frente a 8,3%, p = 0,05), la duración de la VM (p  20

Cuerpos cetónicos en plasma

+++

+/++

–

Cuerpos cetónicos en orina

++/+++

++/+++

–

Osmp efectiva

Variable: normal/↑

↑

↑↑ (> 320 mOsm/kg)

Anion gap

> 10 (criterio de gravedad > 12)

> 10

< 10

Aparecen también indicados los criterios de gravedad de la CAD. ACV: accidente cerebrovascular; IAM: infarto agudo de miocardio.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Por su parte, la situación de hiperosmolaridad es la causante de los síntomas neurológicos (confusión, letargia, coma), que serán más frecuentes y típicos del EHH, aunque no potestativos, ya que en la CAD también pueden aparecer (con osmolaridades plasmáticas por encima de 320 mOsmol/kg ya podemos encontrar clínica neurológica sea cual sea la emergencia hiperglucémica de que se trate; también hay que tener en cuenta que la CAD, cuando la acidosis es severa, también puede cursar con alteraciones del grado de conciencia). No son raros algunos síntomas de focalidad neurológica como déficits motores (en diverso grado, llegando hasta la hemiparesia), de pares craneales, alteración de los reflejos osteotendinosos, fasciculaciones, convulsiones, etc. Como ya se ha comentado, la hiperosmolaridad plasmática lleva a deshidratación, siendo reflejos clínicos de esta diversos signos de hipovolemia: sequedad de piel y mucosas, taquicardia y, en casos graves, hipotensión arterial. Otros síntomas no propios de la emergencia hiperglucémica en sí pueden poner sobre la pista de posibles factores precipitantes. Así, la fiebre o el dolor torácico harán pensar en la presencia de infección o de infarto agudo de miocardio, respectivamente. De la misma manera, la exploración física puede orientar sobre la presencia de neumonías, abscesos, celulitis, úlceras por decúbito, etc.

Hallazgos de laboratorio La sospecha clínica habrá de confirmarse con las pertinentes pruebas de laboratorio. De entrada, al encontrarnos ante un posible caso de emergencia hiperglucémica, deberemos solicitar las siguientes determinaciones: glucemia plasmática, cetonuria/cetonemia, osmolaridad plasmática, gasometría y electrólitos (v. tabla 67-1).

Glucemia La hiperglucemia es el evento inicial de estos cuadros, siendo considerablemente más evidente en el EHH (habitualmente por encima de 600 mg/dl, llegando a darse cifras por encima de 1.000 mg/dl) que en la CAD (en la que generalmente es menor de 800 mg/dl, siendo lo habitual que se encuentre alrededor de 400 mg/dl). Se han descrito casos de CAD con glucemias normales (sobre todo en mujeres embarazadas).

Cetonuria/cetonemia En la CAD el déficit absoluto de insulina fomenta la lipólisis y, por tanto, la cetogénesis, apareciendo cuerpos cetónicos (acetoacetato y b-hidroxibutirato) en sangre y en orina. Lo habitual en la práctica clínica es el empleo de tiras reactivas de nitroprusiato para detectar la presencia de acetoacetato en muestras de orina. El hecho de que este test sea positivo sugiere fuertemente la situación de CAD, obligando a demostrar cuerpos cetónicos en sangre, bien el propio acetoacetato de forma cualitativa mediante las tiras de nitroprusiato, o bien el b-hidroxibutirato de forma cuantitativa (esta última determinación, realizada de manera seriada, va a servir también para monitorizar la eficacia del tratamiento). En el EHH no aparecen elevaciones urinarias o plasmáticas de cuerpos cetónicos.

Osmolaridad plasmática (Osmp) Habitualmente, la Osmp obtenida en laboratorio es la real, y la podemos calcular también según la fórmula: Osmp(mOsm/l) = [2 × Na+ (mEq/l)] + [glucosa (mg/dl)/18] + + [urea (mg/dl)/6] En las emergencias hiperglucémicas se trabaja con la llamada osmolaridad plasmática efectiva (Osmp efectiva), que se calcula teniendo en cuenta solo las concentraciones de sodio y de glucosa en sangre, obviando la de urea, puesto que esta apenas favorece los intercambios de agua entre el espacio intracelular y el extracelular. Cuando se reciben directamente del laboratorio los datos de la osmolaridad plasmática, se tendrá en cuenta que es la real, debiendo obtener la efectiva mediante la fórmula siguiente: Osmp efectiva (mOsm/l) = [2 × Na+ (mEq/l)] + [glucosa (mg/dl)/18] En el EHH, la Osmp efectiva está siempre elevada (por encima de los 320 mOsm/l), siendo la responsable de los déficits neurológicos en este cuadro. En la CAD la Osmp efectiva, de estar elevada, presentará valores mucho más bajos que en el EHH.

Gasometría La CAD se caracteriza por acidosis metabólica con aumento del anion gap. Por tanto, en la gasometría se encontrará: pH bajo, con [CO3H–]

扯潫獭敤楣潳⹯牧

446

SECCIÓN | 10  Sistema endocrino, sistema metabólico y medio interno

descendido y PCO2 también descendida (debido a la hiperventilación compensatoria). Además, si se calcula el anion gap, este, por acción de los cuerpos cetónicos, estará invariablemente aumentado, siendo habitualmente sus concentraciones mayores de 20 mEq/l. Anion gap = [Na+]medido – ([Cl–] + [CO3H–]) El grado de acidosis metabólica, junto con el mayor o menor deterioro sensorial, van a ser algunos de los parámetros que van a determinar la gravedad de la CAD (v. tabla 67-1). Por su parte, el EHH se caracteriza por un equilibrio ácido-base más o menos normal, con pH por encima de 7,30 y [CO3H–] mayor que 20 mEq/l; el anion gap variará pero siempre dentro de los límites de la normalidad.

Electrólitos Como ya se adelantó en el apartado de fisiopatología, son diversos los mecanismos que pueden provocar, tanto en la CAD como en el EHH, importantes desequilibrios electrolíticos. Así, aunque las concentraciones séricas de potasio son habitualmente, debido a la intensa deshidratación, la acidosis y el déficit de insulina, normales (o incluso elevadas), debajo subyace una carencia corporal de este ion de entre 300 y 600 mEq. Por tanto, generalmente tendremos normopotasemias en un contexto de déficit de potasio, importante circunstancia a tener en cuenta a la hora de instaurar el tratamiento (v. más adelante). Algo parecido ocurre con el fósforo; aunque sus concentraciones plasmáticas van a ser normales o incluso elevadas debido al paso del ion del interior de las células al medio extracelular, en general hay un déficit total de fósforo. Igual que en el caso anterior, este hecho ha de tenerse muy presente a la hora de administrar el tratamiento. En lo que al sodio respecta, como ya se vio con anterioridad, sus concentraciones en plasma pueden ser muy variables, y aunque la tendencia mayoritaria es hacia la hiponatremia, en casos de EHH con cifras muy elevadas de glucemia y por tanto severa diuresis osmótica, podemos encontrarnos con normo o incluso hipernatremia, que van a ser indicadores del grado de deshidratación al que se ha llegado.

Otros hallazgos Muy típicas de la CAD son las elevaciones de las concentraciones séricas de amilasa y lipasa sin otra evidencia clínica ni radiológica de pancreatitis. Actualmente no se tiene claramente dilucidado el origen de dichas elevaciones enzimáticas. Es frecuente también la elevación de la creatinina sérica, hecho ligado al deterioro del filtrado glomerular inducido por la hipovolemia (más importante en el EHH que en la CAD). La leucocitosis moderada es un hallazgo frecuente que se relaciona con el grado de cetonemia y el aumento de las hormonas contrarreguladoras (principalmente el cortisol y las catecolaminas). Recuentos de leucocitos por encima de 25.000/µl han de poner sobre la pista de una posible infección como agente precipitante de la emergencia hiperglucémica.

Tratamiento Como ya se adelantó, tres son las piedras angulares del tratamiento de las emergencias hiperglucémicas (se trate de CAD o de EHH): 1. Corrección de la deshidratación mediante reposición agresiva de la volemia. 2. Corrección del déficit de potasio a través del aporte de dicho elec­ trólito. 3. Corrección de la hiperglucemia mediante la administración de insulina. Además, en el caso de la CAD, también habrá de tenerse en cuenta la corrección de la acidosis metabólica que este trastorno conlleva. También será importante tener en cuenta el tratamiento de otros posibles desarreglos electrolíticos (del magnesio o el fosfato) y de los factores desencadenantes presentes (infecciones sobre todo). E n el cuadro e67. 1 se exponen de forma detallada las principales medidas a tomar.

Reposición agresiva de la volemia Con la finalidad de corregir la deshidratación y la hiperosmolaridad que aparecen en las situaciones de CAD y EHH, durante las primeras horas de tratamiento se hace necesario un intenso aporte de líquidos. Esta medida está considerada como la primera a adoptar en cualquier caso de emergencia hiperglucémica. Tres cuestiones son las que hay que plantearse a la hora de reponer volumen a estos pacientes: 1) cuánto reponer, 2) cómo reponer, y 3) qué líquido emplear. La cantidad total de volumen a infundir vendrá dada por la suma del déficit de agua libre (DAL) calculado más las necesidades basales diarias de agua del paciente (estas últimas serán de unos 1.5002.000 ml al día). El DAL en casos de CAD suele ser de unos 6 litros, mientras que en el EHH es algo mayor, de unos 9 litros. El DAL se obtiene según la ecuación: DAL (en litros) = ACT (agua corporal total) × [(Na+ actual/Na+ deseado) - 1] donde: ACT = 0,6 × peso corporal (en kg), y Na+ deseado = 145 mEq/l quedando: DAL = 0,6 × peso corporal × [(Na+ actual/145) – 1] Así: volumen total a reponer (en litros) = DAL + necesidades hídricas basales Sobre el ritmo de reposición de líquidos no existe un acuerdo total en la literatura médica, expresando cada autor sus preferencias, aunque, bien visto, entre ellas solo hay mínimas diferencias. Pero la mayoría coincide en que el objetivo a conseguir será el de infundir la mitad del volumen total calculado en las 12-24 horas iniciales en el caso de la CAD, algo más rápido (las 8-12 primeras horas) en el EHH, teniendo en cuenta que solo en la primera hora ya se han de administrar entre 1.000 y 1.500 ml. La otra mitad del volumen calculado habrá de aportarse en las siguientes 24 horas. En caso de que el paciente se encuentre en franca situación de shock hipovolémico, la administración de volumen habrá de ser aún más rápida. El líquido a emplear va a depender de las características del paciente y del momento. Así, de entrada, la tendencia más extendida es la de reponer con suero salino al 0,9% (fisiológico), salvo que el paciente sea hipertenso o sepamos que su natremia es normal o elevada; en estas situaciones se comenzará empleando suero salino al 0,45% durante las 2 primeras horas para pasar luego a fisiológico. Se cambiará el suero salino por glucosado al 5% (algunos autores prefieren glucosalino) cuando las glucemias se hayan reducido por debajo de los 300 mg/dl en el EHH o de los 200 mg/dl en la CAD. Las glucemias se monitorizarán de forma horaria hasta que se estabilicen en parámetros normales.

Aporte de potasio Aunque las potasemias pueden ser normales o incluso elevadas, siempre subyace un déficit corporal total de este elemento por lo que en algún momento del tratamiento de las emergencias hiperglucémicas habrá que aportarlo. Para la reposición de potasio nos guiaremos inicialmente por sus concentraciones circulantes de la siguiente forma:

• Potasio sérico < 3,3 mEq/l. La hipopotasemia en estos pacientes re-

fleja un déficit corporal muy severo, por lo que el aporte de potasio ha de ser temprano y agresivo. Se han de administrar con la sueroterapia de 20 a 40 mEq de cloruro potásico a la hora hasta que las potasemias estén por encima de 3,3 mEq/l. Además, la perfusión de insulina no se iniciará hasta que se alcancen estas concentraciones. • Potasio sérico entre 3,3 y 5,3 mEq/l. La normopotasemia refleja un déficit corporal de potasio algo menor, por lo que su reposición será menos agresiva, de 20 mEq de cloruro potásico a la hora. Se busca alcanzar potasemias de 4 a 5 mEq/l. • Potasio sérico > 5,3 mEq/l. La hiperpotasemia en estas situaciones ha de retrasar la reposición de potasio, si bien habrá que tener muy pre-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

447

Capítulo | 67  Descompensaciones diabéticas agudas sente que el tratamiento con insulina, al introducir esta hormona potasio en las células, puede reducir drásticamente las concentraciones séricas del ion y hacer necesario en un momento dado el aporte de cloruro potásico. Por este motivo, las determinaciones de potasio sérico han de ser frecuentes (cada 2 a 4 horas).

Administración de insulina En el mecanismo fisiopatológico de las emergencias hiperglucémicas se encuentra siempre un déficit total o parcial de insulina. Por tanto, en el manejo de estas entidades siempre va a estar indicado el tratamiento con insulina salvo que las glucemias se encuentren por debajo de 300 mg/dl o el potasio sérico sea menor de 3,3 mEq/l (el aporte de insulina en situación de hipopotasemia puede agravar aún más esta última). La insulina, además de reducir las cifras de glucemia (sobre todo mediante la inhibición de la neoglucogénesis hepática, aunque también a través del estímulo del empleo periférico de la glucosa), va a frenar la cetogénesis mediante la inhibición de la lipólisis. Aunque el tratamiento se puede hacer tanto con insulina rápida como con análogos de la insulina, en nuestro medio se sigue prefiriendo la primera. La reducción de las cifras de glucemia ha de ser lenta, de unos 5070 mg/dl a la hora, por lo que las dosis de insulina no deben ser muy altas; además, hay que contar también con el efecto hipoglucemiante que tiene la enérgica reposición de volumen. Así, tras un bolo intravenoso inicial de 0,1 U de insulina rápida/kg de peso del paciente, habrá de instaurarse una perfusión continua de insulina rápida a una velocidad de 0,1 U/kg/h (algunos autores obvian el bolo inicial y pasan directamente a una perfusión de insulina a 0,14 U/kg/h). Cuando se haya conseguido rebajar las cifras de glucemia por debajo de 300 mg/dl en el EHH y por debajo de 200 mg/dl en la CAD, se podrá reducir la velocidad de perfusión de insulina a la mitad (0,05 U/kg/h). Después de 24-48 horas con las glucemias controladas, resueltas la acidosis metabólica y la hiperosmolaridad, y con el paciente más estable, se podrá pasar a una pauta subcutánea de insulina, retirando la perfusión. El paso de insulina en perfusión a insulina subcutánea no ha de ser demasiado rápido para que no decaigan de forma brusca las concentraciones de la hormona en sangre. Por tanto, solo se retirará la perfusión de insulina 1-2 horas después de haber administrado la primera dosis subcutánea.

Corrección de la acidosis La acidosis metabólica, típica de la CAD y muy rara en el EHH, no precisa habitualmente del aporte de bicarbonato sódico, puesto que la expansión de volumen y el tratamiento con insulina suelen ser suficientes para revertirla. No está demostrado, pues, que el empleo rutinario de bicarbonato en estos pacientes sea beneficioso, pudiendo más bien provocar, según algunos estudios, efectos perniciosos como hipopotasemia (al introducir junto con la insulina potasio en las células), retraso en la resolución de la cetoacidosis (por aumento de la cetogénesis) y edema cerebral. Solamente está contemplada la administración de bicarbonato sódico en las siguientes circunstancias:

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

• Cuando el pH ≤ 6,9. • Cuando aun siendo el pH > 6,9, el paciente esté en coma profundo y/o hemodinámicamente inestable.

• Siempre que nos encontremos con hiperpotasemias que puedan poner en peligro la vida del paciente.

El aporte se hará con la presentación de bicarbonato 1 M y según la fórmula del déficit de CO3H–: Déficit de CO3H– (mEq/l) = 0,3 × peso corporal en kg × × exceso de bases (mEq/l) El resultado obtenido de la ecuación serán los mililitros de bicarbonato 1 M a aportar al paciente, la mitad de los cuales se administrarán en 30 minutos.

Complicaciones del tratamiento Es importante tener en cuenta que el tratamiento poco cuidadoso de las emergencias hiperglucémicas puede conllevar importantes complicacio-

nes. Así, un excesivo aporte de volumen sería el responsable de situaciones de edema agudo de pulmón o de SDRA, con lo que será muy importante la monitorización del tratamiento para prevenirlas. El edema cerebral, por su parte, aparece en raras ocasiones (sobre todo en niños), se asocia sobre todo con la CAD, tiene una elevada mortalidad (del 20 al 40%) y aunque no está muy clara su patogenia, para su prevención se recomienda un aporte de volumen según los algoritmos y añadir glucosa al tratamiento cuando se haya logrado reducir las glucemias por debajo de 200 mg/dl en la CAD y de 300 mg/dl en el EHH.

HIPOGLUCEMIA Introducción La hipoglucemia es una frecuente complicación de la diabetes y la primera causa de coma diabético; además, en los pacientes críticos está fuertemente asociada a un mayor riesgo de muerte, si bien aún no se ha podido probar una relación de causalidad. Tanto en la persona diabética no hospitalizada como en los pacientes ingresados, la mayor parte de las hipoglucemias (más del 90%) son de causa exógena (aporte inadecuado de insulina, antidiabéticos orales o alguna otra medicación que reduzca las cifras de glucosa en sangre), aunque se baraja un gran número de posibles etiologías. En los pacientes de UCI concretamente, la hipoglucemia está condicionada generalmente por la suma de varios factores: 1) el exceso absoluto o relativo de insulina exógena (ocasionado habitualmente por intentos agresivos de mantener la normoglucemia), 2) el aporte inadecuado de glucosa, y 3) determinantes propios de la enfermedad crítica que limitan la producción endógena de glucosa y/o exacerban su consumo por los tejidos.

Definiciones Tradicionalmente, la hipoglucemia se ha definido según la tríada de Whipple de: bajas concentraciones de glucosa en sangre más síntomas compatibles con hipoglucemia que desaparecen al mejorar las glucemias. El caballo de batalla de esta tríada ha sido siempre el determinar qué se entiende como «bajas concentraciones de glucosa en sangre». A lo largo de los años, diversos autores y entidades científicas han trabajado con diferentes puntos de corte a la hora de definir la hipoglucemia, lo cual ha dificultado sobremanera la comparación entre los resultados de los distintos trabajos que se iban realizando. En 2005, la American Diabetes Association, en un intento de unificar criterios, dio una definición (confirmada en 2013, esta vez junto con la Endocrine Society) en la que ponía el límite entre normoglucemia e hipoglucemia en los 70 mg/dl, distinguiendo varias entidades:

• Hipoglucemia severa. La que precisa de la intervención de otra per-

sona ajena a la víctima para ser corregida puesto que esta presenta habitualmente alteraciones de la conciencia. • Hipoglucemia sintomática documentada. La que da síntomas típicos y glucemia ≤ 70 mg/dl. • Hipoglucemia asintomática. Cursa sin clínica pero con glucemia ≤ 70 mg/dl. • Hipoglucemia probablemente sintomática. El evento con síntomas típicos que hacen suponer que la glucemia ha podido ser en algún momento ≤ 70 mg/dl, pero que cuando se determina es normal. • Seudohipoglucemia o hipoglucemia relativa. La que cursa con clínica típica y glucemia > 70 mg/dl.

Fisiopatología Cuando hay una caída de la glucemia por debajo de 80-85 mg/dl, la primera respuesta del organismo es la de inhibir la síntesis de insulina endógena, lo que conlleva un aumento de la neoglucogénesis hepática y un descenso en el empleo de glucosa por los tejidos. Cuando las glucemias descienden por debajo de los 65-70 mg/dl, a lo anterior se añade el estímulo en la síntesis de glucagón, la principal hormona contrarreguladora de la insulina (cuando la síntesis de glucagón está intacta, otras hormonas contrarreguladoras desempeñan un papel escaso en las situaciones de hipo-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

448

SECCIÓN | 10  Sistema endocrino, sistema metabólico y medio interno

glucemia). El glucagón estimula tanto la neoglucogénesis como la glucogenólisis, lo cual ayuda a elevar las cifras de glucosa en sangre. En estas situaciones, el cerebro, el órgano más sensible a la hipoglucemia, al ser la glucosa su principal combustible y disponer las neuronas de escasas reservas de glucógeno, aumenta el empleo de otras fuentes de energía como los cuerpos cetónicos (aumentados en situaciones de hipoglucemia debido al descenso en la síntesis de insulina) o el lactato (obtenido, según recientes investigaciones, a partir de las reservas de glucógeno de los astrocitos), lo que le protege de la hipoglucemia siempre que no sea grave y mantenida.

Clínica La hipoglucemia tiene su principal reflejo clínico en cambios neurológicos. Así, los síntomas iniciales (palpitaciones, temblor, ansiedad, sudoración, hambre, parestesias) se deben a la respuesta del sistema nervioso autónomo ante la caída de la glucosa sérica y se considera que constituyen un mecanismo de defensa al poner al paciente en alerta sobre la situación. Cuando el déficit de glucosa es lo suficientemente grave y/o prolongado, aparece también clínica derivada de la alteración en el funcionamiento cerebral que la hipoglucemia provoca: cefalea, alteraciones del comportamiento (irritabilidad, agresividad), diversos grados de disminución del nivel de conciencia (llegando incluso al coma), convulsiones, focalidad neurológica, etc., pudiendo provocar en los casos más graves la muerte. Cuando el paciente se recupera de una crisis hipoglucémica, lo habitual es que todas las alteraciones neurológicas reviertan. En la mayoría de los pacientes ingresados en las unidades de cuidados intensivos, dada la naturaleza de sus patologías y dado que frecuentemente presentan estados de conciencia alterados o están sedados, la clínica descrita puede no ser de gran ayuda a la hora de detectar situaciones de hipoglucemia, por lo que se hace primordial el seguimiento estrecho de las cifras de glucemia.

Hallazgos de laboratorio La hipoglucemia se detecta habitualmente mediante tiras reactivas de glucemia. El empleo de estas tiras tiene el inconveniente de que las variaciones en determinados parámetros fisiológicos (sobre todo pH, pCO2 y hematocrito) pueden falsear las cifras de glucosa. Por ello, ante toda sospecha clínica, la hipoglucemia ha de confirmarse con una determinación en el laboratorio. En el paciente crítico, solo cuando la causa de la hipoglucemia no esté del todo clara se procederá a emprender un estudio en profundidad que incluya otras pruebas de laboratorio como las concentraciones de insulina circulante, de péptido C o de determinados fármacos con acción hipoglucemiante.

Tratamiento En los individuos conscientes y capaces de ingerir por boca, el tratamiento de la hipoglucemia se hará por esta vía, proporcionando unos 20 g de glucosa en forma de zumos de frutas, refrescos o leche azucarados, etc. Cuando la vía oral esté descartada se recurrirá al aporte de glucosa por vía parenteral, comenzando con un bolo de unos 10 g por vía intravenosa de glucosa hipertónica al 50%, con dosis repetible cada 15 minutos de no obtenerse respuesta. De no estar disponible o no ser efectiva la glucosa hipertónica, se podrá recurrir a una dosis de 1 mg de glucagón por vía intravenosa, intramuscular o subcutánea, repetible a los 20 minutos. Tras el tratamiento de choque se precisa prevenir nuevas crisis de hipoglucemia mediante la instauración, por un lado, de una perfusión de glucosa en forma de suero glucosado (al 5 o al 10%) y, por otro, y sobre todo, mediante la revisión y vigilancia estrecha del tratamiento hipoglucemiante que previamente tenía el paciente, puesto que no se debe olvidar que en UCI el principal factor causante de la aparición de hipoglucemias es el agresivo control que sobre las concentraciones de glucosa se intenta ejercer.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

448.e1

Capítulo | 67  Descompensaciones diabéticas agudas

Cuadro e67-1.  Principales medidas terapéuticas en la cetoacidosis diabética (CAD) y en el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) Reposición de la volemia

y alimentándose por boca, se podrá pasar a una pauta subcutánea de insulina, retirando la perfusión

Cuándo reponer De entrada. Es la primera medida a adoptar

Aporte de potasio

Tipo de líquido Inicialmente: • Si hiponatremia o hipertensión arterial: salino al 0,9% • Si hipernatremia: salino al 0,45% Cuando se alcancen glucemias < 300 mg/dl en EHH o < 200 mg/dl en CAD: pasar a glucosalino Cantidad a infundir (CI) en litros CI = agua corporal total × [(Na+ actual / Na+ deseado) – 1)] donde: Agua corporal total = 0,6 × peso corporal (en kg) Na+ deseado = 145 mEq/l Nota: además del déficit de agua calculado, se seguirán administrando las necesidades hídricas basales diarias (entre 1.500 y 2.000 ml) Pauta de infusión • Durante la primera hora: 1.000-1.500 ml • Reponer la mitad del volumen total calculado en las12-24 horas iniciales en el caso de la CAD, algo más rápido (las 8-12 primeras horas) en el EHH. El resto en las siguientes 24 h Tratamiento hipoglucemiante Cuándo Siempre salvo que: • Glucemia < 300 mg/dl • K+ < 3,3 mEq/l Tipo de fármaco Insulina rápida (los análogos de la Insulina han demostrado iguales resultados pero no se suelen emplear en nuestro medio).

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Pauta de tratamiento De entrada, dos posibilidades: • Bolo i.v. inicial de 0,1 U de insulina rápida/kg de peso del paciente más perfusión continua de insulina rápida a 0,1 U/kg/h • Perfusión de insulina rápida a 0,14 U/kg/h, sin bolo inicial Al alcanzar glucemias de 300 mg/dl en el EHH y 200 mg/dl en la CAD, reducir la velocidad de perfusión de insulina a la mitad (0,05 U/kg/h) Después de 24-48 horas con las glucemias controladas, resueltas la acidosis metabólica y la hiperosmolaridad, y con el paciente más estable

Motivo Déficit corporal total de potasio a pesar de que a veces las potasemias puedan ser normales o elevadas Cuándo y cómo Según potasemias: • K+ < 3,3 mEq/l: administrar con la sueroterapia de 20 a 40 mEq de clo­ ruro potásico a la hora hasta que las potasemias estén por encima de 3,3 mEq/l. Además, la perfusión de insulina no se iniciará hasta que se alcancen estas concentraciones • K+ 3,3-5,3 mEq/l: la normopotasemia refleja un déficit corporal de potasio algo menor, por lo que su reposición será menos agresiva, de 20 mEq de cloruro potásico a la hora. Se busca alcanzar potasemias de 4 a 5 mEq/l • K+ > 5,3 mEq/l: estas concentraciones séricas han de retrasar la reposición de potasio, si bien habrá que tener muy presente que el tratamiento con insulina, al introducir esta hormona potasio en las células, puede reducir drásticamente las concentraciones séricas del ión y hacer necesario en un momento dado el aporte de cloruro potásico. Por este motivo, las determinaciones de potasio sérico han de ser frecuentes (cada 2 a 4 horas) Corrección de la acidosis metabólica Cuándo y cómo La acidosis metabólica, típica de la CAD y muy rara en el EHH, no precisa habitualmente el aporte de bicarbonato sódico salvo en las siguientes circunstancias: • Cuando pH ≤ 6,9 • Cuando aun siendo el pH > 6,9, el paciente esté en coma profundo y/o hemodinámicamente inestable • Siempre que nos encontremos con hiperpotasemias que puedan poner en peligro la vida del paciente El tratamiento se hará con bicarbonato sódico 1 M según la fórmula: Déficit CO3H– (en mEq/l) = 0,3 × peso corporal (en kg) × × exceso de bases (en mEq/l) Otras necesidades terapéuticas Tratamiento de: • Posibles alteraciones menores del medio interno: hipermagnesemia, hipofosfatemia • Factores precipitantes (principalmente infecciones)

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 68

Patología tiroidea y suprarrenal en el paciente crítico Gemma Seller Pérez, María Dolores Arias Verdú y Juan Francisco Fernández Ortega

PATOLOGÍA TIROIDEA URGENTE Introducción Las patologías agudas de las glándulas tiroides y paratiroides conforman una de las emergencias endocrinológicas de más difícil sospecha y con una mortalidad más elevada. Aunque en la mayoría de los casos se presentan en pacientes con en­ fermedad conocida y tratada, en otros la presentación sin enfermedad conocida hace que la sospecha diagnóstica se retrase. El tratamiento de estas entidades clínicas requiere un soporte vital adecuado, que excede al tratamiento hormonal, y es común al que se apli­ ca a cualquier paciente crítico. Vamos a detallar la presentación clínica y el tratamiento de las urgen­ cias relacionadas con las glándulas tiroides y paratiroides, en concreto la tirotoxicosis con su máxima expresión reflejada en la tormenta tiroidea, la crisis mixedematosa y la insuficiencia suprarrenal.

Generalidades A pesar de que la disfunción tiroidea es una patología frecuente, las for­ mas más graves de las alteraciones de la función tiroidea son infrecuen­ tes, y por ello mismo, poco sospechadas, siendo esta una de las causa de su elevada mortalidad. De hecho, la misma diferenciación entre tirotoxicosis y tormenta ti­ roidea o entre hipotiroidismo grave y coma mixedematoso genera contro­ versia. A esto hay que añadir además que cualquier patología del enfermo crítico puede conllevar alteraciones de las concentraciones de hormonas tiroideas, estén o no alteradas las concentraciones de tirotropina (TSH), en lo que se conoce como síndrome del eutiroideo enfermo. En este tipo de patologías agudas y graves (crisis tirotóxica o tormen­ ta tiroidea y crisis mixedematosa), que se han de considerar como autén­ ticas emergencias médicas, la sospecha clínica es fundamental, siendo de hecho el diagnóstico de ambas emergencias eminentemente clínico, mien­ tras que las pruebas de laboratorio tendrán un papel de confirmación del diagnóstico clínico ya establecido. Es decir, que el tratamiento en estas entidades clínicas debe comenzar en cuanto el diagnóstico de sospecha se ha establecido, sin demorar su instauración a la espera de las pruebas con­ firmatorias de laboratorio. Las formas más graves de la patología tiroidea son la crisis tirotóxica, como máxima expresión de la tirotoxicosis, y la crisis mixedematosa, como máxima expresión del hipotiroidismo, y en ellas nos centraremos.

Fisiopatología La síntesis y liberación de las hormonas tiroideas es estimulada de mane­ ra directa por la TSH hipofisaria, que a su vez está regulada, por una parte, por la hormona liberadora de tirotropina (TRH), que estimula la síntesis

de TSH, y por otra, por las concentraciones circulantes de las propias hormonas tiroideas, ya que concentraciones elevadas inhiben la libera­ ción de TSH y TRH. Hay dos hormonas tiroideas biológicamente activas, que son la ti­ roxina (T4) y la 3,5,3’-triyodotironina (T3), de modo que la totalidad de la T4 y una pequeña parte de la T3 proceden de la glándula tiroides, mientras que la mayor parte de la T3 procede de la desyodación de la T4 en los tejidos periféricos. Casi la totalidad de las hormonas tiroideas se encuentran unidas a proteínas, el 75% a la proteína fijadora de tiroxina (TBG) y el resto a di­ versas proteínas como la albúmina, las lipoproteínas o transtiretina, y solo una mínima parte de la T3 y la T4 libres (T3L y T4L) constituyen la fracción metabólicamente activa. En los pacientes críticos, la determinación de las hormonas tiroideas no es necesaria a menos que se deba comprobar una patología tiroidea sospechada clínicamente, en cuyo caso son la TSH y las T4L y T3L las que se determinan con mayor frecuencia, junto con la T4 y la T3 totales, es decir, la fracción libre más la unida a proteínas. De entre todas estas determinaciones, las que aportan más valor son la TSH y la T4L.

Crisis tirotóxica La crisis tirotóxica es la entidad clínica de más gravedad de la tirotoxi­ cosis, el grado más extremo de presentación, y se trata de una auténtica emergencia médica. Es muy poco probable que la crisis tirotóxica o tormenta tiroidea sea la primera manifestación de un hipertiroidismo, sino que frecuentemente es una complicación de un hipertiroidismo conocido, aunque a veces sucede en casos no diagnosticados previamente, y que habitualmente o bien no es­ tán recibiendo tratamiento por algún motivo, o bien están siendo sometidos a una situación de estrés metabólico como traumatismos, infecciones, par­ tos u otros, o bien reciben fármacos que pueden actuar como precipitantes. En cualquiera de estos casos, lo cierto es que conlleva una elevada mortalidad, que puede alcanzar hasta el 20% de los casos.

Cuadro clínico Como se ha mencionado previamente, la diferenciación entre la tirotoxi­ cosis y la tormenta tiroidea no es muy evidente, por lo que se han diseña­ do escalas que permitan la diferenciación de estas dos entidades. El cuadro clínico consiste en una situación hipermetabólica, que viene provocada por un exceso de hormonas tiroideas en el torrente sanguíneo, en especial las metabólicamente más activas T3L y T4L, y consiste en un grado de expresión máxima de los síntomas de la tirotoxicosis, tanto los generales como la intolerancia al calor, la debilidad muscular o la fatiga, como los más específicos como labilidad emocional, ansiedad, agitación, confusión o cuadro psicótico, y destacando los síntomas cardiorrespirato­ rios como palpitaciones o disnea, dolor precordial o taquicardia. 449

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

450

SECCIÓN | 10  Sistema endocrino, sistema metabólico y medio interno

En el caso de que exista tiroiditis asociada o como causa predispo­ nente a la crisis tirotóxica, se encontrarán además a la exploración física signos en el cuello que pueden ayudar en el diagnóstico, como dolor a la palpación, o en su caso un bocio difuso o multinodular a la palpación. En general, los pacientes que presentan una crisis tirotóxica son pa­ cientes hipertérmicos, que suelen estar muy sudorosos y taquicárdicos, bien sea taquicardia sinusal o bien con cualquier tipo de taquiarritmia, en especial con fibrilación auricular, la cual puede provocar episodios de insuficiencia cardíaca e incluso edema agudo de pulmón, siendo este el motivo de consulta de los pacientes, o bien presentar como problema de consulta médica un episodio anginoso e incluso encontrar al paciente de entrada en shock cardiogénico. Además de estas manifestaciones cardíacas, las manifestaciones neu­ rológicas son muy frecuentes, y van desde la ansiedad al delirio, aunque en ocasiones pueden presentarse en situación de coma o presentar crisis convulsivas, bien aisladas o en estatus epiléptico. Otros síntomas como vómitos o diarrea son también frecuentes.

Diagnóstico Para discriminar entre tirotoxicosis y crisis tirotóxica, la clínica es man­ datoria, mientras que las pruebas de laboratorio en general aportan poca información, puesto que las concentraciones de hormonas tiroideas pue­ den ser similares en ambas entidades, y solo en ocasiones predomina el aumento de las hormonas libres en los cuadros de tirotoxicosis. La escala de Burch y Wartofsky aporta una gran sensibilidad en el diagnóstico de la crisis tirotóxica, pero su especificidad es muy limitada, por lo que su uso no está muy extendido. Se basa en una serie de parámetros clínicos, en concreto temperatura, afectación neurológica, disfunción gastrointestinal o hepática, existencia o no de fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca, así como en la pre­ sencia de factor precipitante conocido. La escala, con un máximo de 150 puntos, predice una crisis tirotóxica si la puntuación se sitúa entre 25 y 44 puntos y se acepta el diagnóstico con más de 45 puntos. Por el contrario, dicho diagnóstico es descartado con una puntuación menor de 25. En cualquier caso, ante una sospecha clínica de tormenta tiroidea, además de comenzar de inmediato con el tratamiento adecuado, deben extraerse muestras para la realización de pruebas de laboratorio específi­ cas (TSH, T4 y T3), que podrán clasificar además a los pacientes en la categoría de tirotoxicosis primaria o central (fig. 68-1).

Tratamiento El tratamiento de soporte inicial comprende todo el que sea necesario para mantener las funciones vitales del paciente grave, bien sea intuba­ ción endotraqueal y conexión a ventilación mecánica, cardioversión eléc­ trica o farmacológica de las arritmias, tratamiento agudo de la hiperter­ mia o de cualquier otra eventualidad que sea potencialmente grave y ponga en riesgo la vida del paciente. Una vez establecidas las maniobras de soporte vital adecuadas en cada caso, el tratamiento específico de la tormenta tiroidea se basará en bloquear la síntesis y liberación de hormonas tiroideas, inhibir la con­ versión de T4 en T3 y controlar los síntomas de la actividad betaadrenér­ gica. Fármacos antitiroideos Las tionamidas (propiltiouracilo, metimazol y carbimazol, que es un pro­ fármaco del metimazol) actúan a nivel de la propia tiroides bloqueando la síntesis de la hormona. Estos fármacos ejercen su acción entre 1 y 2 horas después de su admi­ nistración, generalmente por vía oral, por songa nasogástrica (SNG) o por vía rectal. Dosificación

• Propiltiouracilo: 600-1.000 mg en carga, con dosis posteriores de

250 mg cada 6 horas hasta que se controle la crisis, y posteriormente pasar a dosis de mantenimiento, del orden de 100 a 150 mg cada 8 horas. • Metimazol o carbimazol: dosis de carga de 60 a 100 mg, seguida de 20 a 25 mg cada 4 a 6 horas, hasta que la crisis se haya regulado, pautando a partir de ese momento una dosis de mantenimiento del orden de unos 20 mg cada 6 horas. Bloqueo de la liberación hormonal Se lleva a cabo mediante yodo inorgánico y litio. Yodo: solución de Lugol (solución yodo-yodurada), a una dosis de 5-10 gotas bien sea vía oral o por SNG, según estado del paciente, cada 6 u 8 horas. También se puede administrar yoduro potásico, de 10 a 30 gotas vía oral o SNG cada 8 horas. El yodo en cualquiera de sus formas debe administrarse entre 1 y 2 horas después de los antitiroideos.

Sospecha clínica de crisis tirotóxica en paciente crítico

Determinar niveles de TSH y T4L

TSH elevada

T4L elevada

TSH normal

TSH baja

T4L elevada

T4L normal

Determinar niveles de T3L

Tirotoxicosis central

Tirotoxicosis primaria

T3L elevada

T3L normal

Tirotoxicosis primaria-T3

Tirotoxicosis subclínica

FIGURA 68-1.  Algoritmo diagnóstico en el caso de crisis tirotóxica en cuidados intensivos.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

451

Capítulo | 68  Patología tiroidea y suprarrenal en el paciente crítico Inhibición de la conversión periférica de T4 a T3 Se lleva a cabo mediante la administración de contrastes yodados (ácido iopanoico, 1 g vía oral o por SNG cada 8 horas en las primeras 24 horas, y posteriormente 500 mg cada 12 horas), propiltiouracilo a las dosis men­ cionadas previamente y corticoides, concretamente hidrocortisona, con dosis de carga de 300 mg por vía intravenosa y dosis de mantenimiento de 100 mg cada 8 horas, o bien dexametasona a dosis de 2 a 4 mg cada 6 horas. Bloqueo betaadrenérgico Es fundamental para el control de los síntomas de la crisis tirotóxica, con independencia del tratamiento específico. El tratamiento de elección es el propranolol, a dosis de 0,5 a 1 mg i.v. en bolo, repitiendo la dosis las veces necesarias hasta el control de los síntomas con una frecuencia de 5 minutos entre las dosis, hasta conseguir mantener una frecuencia cardíaca adecuada, y posteriormente pasar a una dosis de mantenimiento de 40 a 50 mg por vía oral o por SNG cada 4 a 6 horas. En caso de que haya patología pulmonar previa tipo asma, puede sustituirse por otro betabloqueante más cardioselectivo como el atenolol, a dosis inicial de 1 mg, que se repetirá cada 5 minutos hasta lograr frenar la frecuencia cardíaca a límites seguros, continuando con dosis de man­ tenimiento sea vía oral o por SNG de 50 a 200 mg. También puede optarse por administrar betabloqueantes de acción muy corta como el esmolol, con dosis de carga de 0,25 mg/kg de peso, en este caso por vía intravenosa, que se repetirá cada 5 minutos hasta obte­ ner el efecto deseado, para seguir con una perfusión de mantenimiento de 0,05 a 0,1 mg/kg/min.

Crisis mixedematosa Es la forma más grave de hipotiroidismo, causado por un importante dé­ ficit de hormonas tiroideas. Al igual que ocurre con la tormenta tiroidea, se trata de una rara enti­ dad que conlleva una elevada mortalidad a menos que la sospecha clínica sea evidente y se trate de forma temprana y eficaz. Al igual que en la crisis tirotóxica, por lo general se encuentra un factor desencadenante de la crisis, que puede de hecho ser el mismo, es decir, traumatismos, infecciones o cuadros agudos de cualquier tipo, si bien en este caso es frecuente la exposición al frío como factor desenca­ denante y en algunas ocasiones el factor predisponente es precisamente un hipotiroidismo mal tratado, de larga evolución. Las resecciones tiroideas, la radioterapia cervical o el tratamiento con fármacos antitiroideos pueden desencadenar una crisis mixedema­ tosa.

Tratamiento Una vez realizado el diagnóstico clínico, el tratamiento debe instaurarse sin demora, e incluirá en primer lugar el tratamiento básico de soporte del paciente crítico, así como la evitación de los factores desencadenantes si fueran conocidos, y el farmacológico propiamente dicho, con hormonas tiroideas y corticoides. Hormonas tiroideas La terapia de sustitución tiroidea se lleva a cabo con T4L, en dosis de carga de 200 a 400 mg i.v., seguidos de una dosis de mantenimiento de 1,5 mg/24 h i.v., hasta que la dosis equivalente pueda ser administrada vía oral. Aunque este es el tratamiento habitual, puede sustituirse por la admi­ nistración de T3L o una combinación de ambas hormonas. Corticoides Como ya se ha comentado, el hipotiroidismo en general y el coma mixe­ dematoso en particular pueden acompañarse de insuficiencia suprarrenal, por lo que al inicio del tratamiento debe administrarse una dosis de corti­ coides denominada de estrés, hasta que se disponga de las pruebas de laboratorio que descarten esta asociación. En general se administra hidrocortisona a dosis de 300 mg/día, repar­ tidos en 3 dosis, con una dosis adicional de choque de 300 mg i.v.

Síndrome del eutiroideo enfermo En los pacientes de las unidades de cuidados intensivos (UCI), aqueja­ dos de diversas patologías graves no tiroideas, es frecuente encontrar alteraciones de las concentraciones sanguíneas de hormonas tiroideas, tanto T3 como T4 e incluso TSH, aunque entre ellas el déficit asociado más frecuente es el de T3L, por el hecho conocido de que en las patolo­ gías agudas y graves se produce un descenso de la conversión periférica de T4 a T3. Estos hallazgos de laboratorio raramente tienen trascendencia clínica y en general no se recomienda el tratamiento sustitutivo hormonal en estos casos, aunque su uso está siendo extendido de manera protocoliza­ da en algunos escenarios concretos del ámbito de la medicina crítica, como es el caso del mantenimiento del donante multiorgánico.

PATOLOGÍA SUPRARRENAL URGENTE Insuficiencia suprarrenal

Cuadro clínico

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La determinación del cortisol puede tener interés, ya que en ocasio­ nes puede haber simultáneamente una insuficiencia suprarrenal.

Al contrario de lo observado en la tormenta tiroidea, las concentraciones muy bajas de hormonas tiroideas provocan una acusada reducción de las funciones metabólicas, lo que se traduce en síntomas tan variados como disminución del grado de consciencia hasta llegar a situación de coma o hipotermia extrema. Los síntomas neurológicos que pueden observarse son de hecho los mismos que en la crisis tirotóxica, y van desde síndrome confusional hasta psicosis, deterioro intelectual, labilidad emocional, hiperreflexia, convulsiones o estatus epiléptico. Los síntomas generales como hipotensión y bradicardia son muy fre­ cuentes, así como cierto grado de hipoventilación, hipoglucemia, hipona­ tremia o disminución del gasto cardíaco.

Diagnóstico El diagnóstico de esta entidad es también eminentemente clínico, y el eje central suele ser el bajo grado de conciencia y la hipotermia, acompañada generalmente de hipocapnia. Al igual que en el caso de la tirotoxicosis, las pruebas de laboratorio solo servirán para discriminar a posteriori entre la crisis mixedematosa primaria o central.

El cortisol es una hormona fabricada en la corteza suprarrenal y funda­ mental en la adaptación del organismo al estrés y en el mantenimiento del tono vascular. Por ello, una respuesta suprarrenal inadecuada en el contexto de una enfermedad crítica, trastorno conocido como insuficien­ cia suprarrenal relativa, se puede asociar a consecuencias clínicas rele­ vantes. El cortisol (hidrocortisona) es el principal glucocorticoide secretado desde la corteza suprarrenal. La producción diaria de cortisol en un adul­ to normal (sin tensión ni estrés) es de 15-25 mg/día, y puede aumentar hasta 350 mg/día durante períodos de estrés. En la UCI, las formas de presentación de la insuficiencia suprarrenal más graves y con más repercusión son la insuficiencia suprarrenal relati­ va y la crisis suprarrenal súbita, además de la insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria.

Tipos de insuficiencia suprarrenal Pueden distinguirse los siguientes tipos:

• Insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison): disfun­ ción de la corteza. Su incidencia es del 1-3% en pacientes con shock séptico.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

452

SECCIÓN | 10  Sistema endocrino, sistema metabólico y medio interno

• Insuficiencia suprarrenal secundaria: por alteraciones en el hipotála­

mo y/o en la hipófisis. • Crisis suprarrenal: insuficiencia suprarrenal súbita. • Insuficiencia suprarrenal relativa del enfermo crítico (o insuficiencia suprarrenal funcional): cuando la síntesis de cortisol es inadecuada para las necesidades sistémicas a pesar del buen funcionamiento del eje hipotálamo-hipofisario (incidencia del 50-75% en el shock sépti­ co refractario). La resistencia tisular a los corticoides también desem­ peña un papel importante en esta entidad y el bloqueo de receptores donde actúa la corticotropina (ACTH) en la glándula suprarrenal por parte de toxinas bacterianas e inflamatorias. En los cuadros e68-1 a e68-3 se expone la etiología de la insuficien­ cia suprarrenal.

Clínica La insuficiencia suprarrenal primaria se manifiesta por cansancio, debili­ dad, anorexia, náuseas y vómitos (síntomas iniciales), pérdida de peso, pigmentación mucocutánea, hipotensión en casos graves y en ocasiones hipoglucemia. La insuficiencia suprarrenal secundaria presenta signos y síntomas similares a los de la enfermedad de Addison pero nunca hiperpigmenta­ ción, ya que las concentraciones de ACTH se encuentran reducidas. Tam­ poco hay hiperpotasemia y la hipotensión es menos evidente. Los enfer­ mos con insuficiencia hipofisaria total muestran también signos y síntomas derivados de otros déficits hormonales: diabetes insípida, hipo­ tiroidismo secundario, amenorrea y otros. La crisis suprarrenal se presenta con los síntomas previamente des­ critos, pero mucho más exacerbados. La insuficiencia suprarrenal relativa también comparte muchos de los síntomas previos, que por otra parte son muy inespecíficos en la UCI, y además: deshidratación, hipotensión, shock desproporcionado respecto a la gravedad de la enfermedad concurrente, fiebre inexplicada, delirio, al­ teración del comportamiento, hipoglucemia inexplicada, hiponatremia, hiperpotasemia, hipercalcemia, azoemia, eosinofilia, inestabilidad hemo­ dinámica con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) inex­ plicable, necesidad de fármacos vasopresores a dosis muy elevadas o in­ tentos de destete fallidos.

Diagnóstico Se basa en la clínica, en los datos de laboratorio, en las concentraciones de cortisol sérico, en la prueba de estimulación con ACTH, en las concentra­ ciones de ACTH, en el test de tolerancia a la insulina o metirapona y en la prueba de estimulación con hormona liberadora de cortisol (CRH). En las UCI, y dada la forma de presentación de esta patología, se usarán las siguientes pruebas además de la sospecha clínica. Analítica Se investigará la existencia de anemia normocítica-normocrómica, eosi­ nofilia, linfocitosis, hipoglucemia, hiponatremia, hiperpotasemia, hiper­ natriuria y aumento de la eliminación urinaria de cloro. Concentraciones séricas de cortisol Se miden en situación basal y tras la estimulación con ACTH. Las con­ centraciones de cortisol normales para un enfermo crítico son > 34 mg/dl. Valores 10%

Rango normal

Indicación

Pérdida de peso

Proteína/ vida media Prealbúmina/ 2 días

20-50 mg/dl

Detección inicial y seguimiento

Ingesta oral reciente

Normal Subóptima Solo líquidos hipocalóricos Inanición

Proteína ligada al retinol/ 12 horas

3-6 mg/dl

Detección inicial y seguimiento Seguimiento

Ausentes Presentes

Transferrina/ 8 días

220-350 mg/dl

Síntomas digestivos Capacidad funcional

Normal Subóptima Confinado en la cama

Cambios con el metabolismo del Fe y con la inflamación

Albúmina/ 3 semanas

3,5-4,5 g/dl

No es útil en el seguimiento

Pérdida de grasa subcutánea

Sin pérdida Leve Moderada Severa

Detección inicial. Su significado es distinto del nutricional

Pérdida muscular

Sin pérdida Leve Moderada

Presencia de edemas

Sin edemas Leve Moderada

Presencia de ascitis

Sin ascitis Leve Moderada Severa

recuperación con el soporte nutricional informaría de la recuperación del estado nutricional, así como de la remisión del estado inflamatorio. Las comúnmente propuestas son (tabla 69-3): • Proteína ligada al retinol y prealbúmina. Este tipo de proteínas tienen una vida media corta, por tanto tienen traducción en la concentración plasmática inmediata cuando disminuyen y cuando co-

Limitaciones

mienzan a recuperar su síntesis. La proteína ligada al retinol puede tener menos valor en casos de insuficiencia renal, ya que su catabolismo se produce en el riñón y su fracaso podría condicionar una elevación de la misma. Numerosos estudios han comprobado su utilidad al detectar mejoría en la evaluación nutricional cuando se inicia un soporte nutricional adecuado, incluso con valores elevados de los marcadores inflamatorios. • Transferrina. Menos útil que las anteriores por presentar una vida media intermedia (una semana) y su concentración está sometida a los condicionantes del transporte plasmático de hierro. • Albúmina. Numerosos estudios han demostrado el valor predictivo de la hipoalbuminemia al ingreso en UCI con el mal pronóstico, pero la mayoría de los estudios publicados han demostrado una nula utilidad como marcador nutricional. Presenta una vida media muy prolongada (3 semanas), de modo que no es posible determinar con prontitud su estado de síntesis, y presenta un bajo peso molecular, lo que facilita su paso rápido al espacio intersticial, condicionando su concentración plasmática por razones distintas a su estado de síntesis.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

458

SECCIÓN | 11  Nutrición en el paciente crítico

• Somatomedina. Es un polipéptido de vida media corta, cuya sínte-

sis hepática orienta al estado metabólico del paciente. Es de muy compleja determinación en el laboratorio, por lo que su uso de momento no se ha extendido. • Determinación del espacio muscular mediante el análisis de los metabolitos musculares. El compartimento muscular se ve reducido en los casos de desnutrición. Es todavía motivo de controversia si el paciente crítico sacrifica las proteínas musculares antes que las proteínas viscerales, como sucede en la desnutrición crónica, o si por el contrario tiene prioridad por las proteínas viscerales, respetando las proteínas musculares. Además del estado de hipercatabolismo necesario para hacer frente a la inflamación, y el consumo del compartimento muscular propio del estado de desnutrición, la inmovilización prolongada contribuirá a un descenso significativo de la masa muscular, que se puede medir indirectamente mediante: • Índice creatinina/altura. En condiciones normales, 1 kg de músculo produce una excreción de 50 mg de creatinina/24 h. Obtenemos una idea de la masa muscular al ajustar la creatinina eliminada en orina con la altura del paciente mediante la fórmula: creatinina(mg) en orina 24 h/excreción urinaria normal de creatinina (mg) ajustada a la altura (mediante tablas ajustadas por sexo). Requiere recoger orina de 24 horas y puede verse invalidada en casos de insuficiencia renal. Ha sido poco utilizada con los pacientes críticos. • Eliminación de 3-metilhistidina. La 3-metilhistidina es un aminoácido de origen fundamentalmente muscular. Su eliminación en orina se correlaciona con la masa muscular a través de una compleja fórmula matemática. Los valores normales varían mucho, considerándose el rango normal 60-320 µmol/dl. No es útil en los casos de insuficiencia renal. • Niveles de micronutrientes. Los más importantes son potasio, fósforo, magnesio, calcio y hierro. Tienen un valor muy limitado porque son moléculas con presencia sobre todo intracelular y mantienen sus niveles plasmáticos normales hasta situaciones extremas de desnutrición. En el paciente crítico, además, los valores se ven alterados con frecuencia por el uso generalizado de soluciones hidroelectrolíticas y diuréticos que interfieren en la concentración y eliminación de la mayoría de los nutrientes propuestos. En el caso del hierro, además, la presencia de anemia en el paciente crítico –por las extracciones frecuentes– y el estado inflamatorio modifican y restan valor nutricional a su determinación plasmática. • Determinación del estado de inmunocompetencia. Desde la antigüedad se ha considerado que los pacientes desnutridos tenían una mayor tendencia a contraer infecciones. Se ha observado disminución de la población linfocitaria T y B en la población desnutrida general, considerando linfopenia valores < 1.000 linfocitos. Actualmente se estudian subpoblaciones de linfocitos, y se están encontrando en la población desnutrida valores disminuidos de la población CD4. Los pacientes críticos presentan procesos infecciosos intercurrentes que alteran la respuesta inmunitaria, que modifican las cifras de leucocitos en general y de linfocitos en particular, limitando la validez de dicha determinación.

do de desnutrición, aunque no midan propiamente el contenido de los espacios corporales. En el paciente crítico es característico que presente balances nitrogenados negativos persistentes, que informan de un estado de degradación proteica condicionado por el estado de inflamación. Su monitorización periódica podría ser de utilidad para conocer el estado metabólico del paciente. Tiene el inconveniente de requerir la recogida de orina durante 24 horas. No es útil en situaciones de fallo renal. Las limitaciones que presentan las variables arriba referidas cuando se extrapolan al paciente crítico se deben a varios motivos. Nos referiremos únicamente al solapamiento de la desnutrición con la inflamación que acompaña a la enfermedad aguda que causa el ingreso en la UCI. La propia inflamación comporta alteraciones antropométricas, analíticas y funcionales que interfieren en la valoración nutricional. Así, por ejemplo, la inflamación causa aumento de la permeabilidad capilar con paso del líquido intravascular al espacio intersticial, lo que conduce a mayor retención de líquido, todo lo cual se traduce en mayor IMC y un aumento de los pliegues subcutáneos pese a haber empeorado el estado nutricional. Casi todas las variables analíticas y funcionales están asimismo alteradas por el estado inflamatorio de los pacientes críticos, que modifican los valores de referencia al margen del efecto que pueda producir el estado de desnutrición; la hipoalbuminemia del paciente crítico, por ejemplo, manifiesta un paso de la albúmina al espacio intersticial a consecuencia del aumento de la permeabilidad capilar, más que un estado de consumo de la albúmina por el estado de desnutrición. La interferencia de la inflamación con el estado de desnutrición no se limita a la evaluación de la desnutrición. La inflamación requiere un estado de hipercatabolismo e hipermetabolismo para la síntesis de mediadores inflamatorios y para hacer frente a las necesidades funcionales del paciente crítico, que conducen a una rápida exacerbación del estado de desnutrición. Fruto de este solapamiento ha surgido el concepto reciente de síndrome de inflamación-inmunosupresión con respuesta catabólica persistente (PICS, persistent inflammation immunosuppression catabolism syndrome). Todo lo cual indica que la propia inflamación va a potenciar el estado de desnutrición, y que esta va a ser un factor limitante en la respuesta inflamatoria del paciente crítico. De ahí que en el abordaje nutricional del paciente crítico deban tenerse en cuenta ambas situaciones con el fin de controlar ambos estados. La superposición e íntima interconexión de ambas situaciones, «inflamación» y «desnutrición», ha llevado a explorar herramientas de valo-

TABLA 69-4.  Puntuación de los componentes de la escala NUTRIC Variable

Rango

Puntos

Edad

< 50

0

50-75

1

> 75

2

< 15

0

Criterios funcionales

15-20

1

Se trata de medir la fuerza muscular de los músculos más fáciles de explorar, como la prensión de la mano. En el paciente crítico no se utilizan porque la fuerza muscular está interferida por la medicación sedante y la atrofia muscular debido a la inmovilización prolongada.

20-28

2

APACHE II

> 28

3

10

2

0-1

0

2+

1

Días de ingreso en la UCI antes de ingresar en el hospital

0

0

1+

1

IL-6

0-400

0

> 400

1

SOFA

Otros criterios El balance nitrogenado se define como la diferencia entre el nitrógeno (N2) administrado y el eliminado. El N2 representa el contenido proteico por la proporción fija de nitrógeno que contienen las proteínas (N2 [g] × 6,25 = proteínas [g]). El 90% del N2 eliminado se hace a través de la orina en forma de urea. Una forma abreviada de calcular las pérdidas de N2 por la orina es: urea × 0,5, y de este modo midiendo la urea en la orina de 24 horas se puede conocer el N2 eliminado. El balance de N2 diario, o la diferencia entre lo excretado y lo administrado, debe aproximarse a 0. Pérdidas continuadas de N2 superiores a la ingesta orientan hacia un esta-

Comorbilidades

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 69  Estado nutricional del paciente crítico. Valoración nutricional en el paciente crítico

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ración nutricional que incluyan ambas circunstancias. Se han desarrollado escalas que incluyen la evaluación de la desnutrición y de la inflamación en situaciones específicas como la insuficiencia renal. Hasta el momento se carece de herramientas de evaluación nutricional/inflamación en el paciente crítico. Recientemente se ha publicado la Escala NUTRIC (NUTrition Risk in the Critically ill), que incluye la edad, comorbilidad previa, estancia en el hospital antes de ingresar en la UCI, parámetros de gravedad como el APACHE II y el SOFA, e IL-6 como parámetro de in-

459

flamación (tabla 69-4). Asignando una puntuación específica a cada uno de los parámetros, se obtuvo en un ensayo prospectivo que la puntuación global (0-10) se correlacionaba estrechamente con la mortalidad y con los días de ventilación mecánica. Y todavía más importante, la corrección de la puntuación NUTRIC a lo largo de la estancia en la UCI modificaba el pronóstico predicho al ingreso. No obstante, en el futuro serán necesarios nuevos estudios que validen dicha escala o la adapten a circunstancias específicas.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 70

Respuesta a la agresión: hipermetabolismo/hipercatabolismo. Indicaciones para el soporte nutricional Abelardo García de Lorenzo y Mateos

INTRODUCCIÓN La respuesta metabólica a la agresión (estrés) forma parte de un mecanismo teleológico de adaptación enfocado a la supervivencia ante una situación crítica. La magnitud de la respuesta metabólica a la enfermedad varía con el tipo y gravedad de la agresión y evoluciona con el tiempo. Estos conceptos, lógicamente, son más aplicables a entidades nosológicas con manifestación sistémica y se pierden en el contexto de la patología crónica. La respuesta se divide en aguda y crónica. La aguda a su vez se subdivide en dos fases: ebb y flow. La fase ebb (precoz) se caracteriza por una situación de hipovolemia (shock), hipotensión e hipoxia tisular. La fase flow (tardía) tiene dos respuestas secuenciales: la aguda y la adaptativa. Se desarrolla tras la reanimación y su fin es conseguir la estabilidad hemodinámica y un correcto transporte de O2. Se asocia a incrementos en el gasto energético (GE), el consumo de oxígeno (VO2), la producción de carbónico (VCO2) y el gasto cardíaco (GC), y con disminución de las resistencias vasculares sistémicas (RVS). El hipermetabolismo está mediado por aumento de las concentraciones circulantes de hormonas contrarreguladoras, citocinas, mediadores lipídicos y fragmentos del complemento. Presenta un pico entre los días 3 y 4 y persiste hasta los días 7-10 si no se presentan complicaciones que perpetúen el hipermetabolismo y/o no se aportan catecolaminas exógenas (agentes adrenérgicos o dopaminérgicos) que afecten al metabolismo de forma directa o de forma secundaria a través de alteraciones en el flujo de nutrientes y/o por inhibición del eje hipofisosuprarrenal. Más recientemente se ha descrito una respuesta de aparición verdaderamente tardía denominada síndrome de inflamación persistente, inmunosupresión y catabolismo (PICS), que es una condición que desafía a los tratamientos existentes y que deja a algunos pacientes en estado de debilidad y con escasa capacidad de respirar o de moverse adecuadamente. Los pacientes definidos como críticos crónicos (PCC) tienen habitualmente una suficiente recuperación como para ser dados de alta del Servicio de Medicina Intensiva, pero claramente insuficiente como para volver a la vida normal. Se define por depresión de la inmunidad adaptativa (pues la médula ósea libera un gran número de células inmaduras y estas tienen efectos mixtos sobre el paciente causando inflamación y no protegiendo al organismo con la misma eficacia que lo harían las células maduras); bajo, pero persistente, grado de inflamación; apoptosis difusa; pérdida de masa magra (síndrome de depleción) y mala cicatrización junto con úlceras por presión. Desde el punto de vista metabólico, durante la agresión se ponen en marcha diferentes mecanismos con la finalidad última de aportar energía

y sustratos a los órganos vitales. Entre estos mecanismos se incluye la estimulación del sistema nervioso simpático, la liberación de hormonas hipofisarias con activación del eje hipofisosuprarrenal y la resistencia periférica a la acción de los factores anabólicos, entre otros. Como resultado de esta compleja respuesta metabólica, el control de la utilización de los substratos energéticos queda parcialmente regulado por la disponibilidad de los propios sustratos, se alteran las vías de producción energética y se emplean sustratos alternativos. Clínicamente se identifican variadas alteraciones entre las que destacan el aumento en el GE, la hiperglucemia de estrés, la resistencia anabólica y la pérdida de la masa muscular. Los mecanismos previamente descritos afectan profunda y secuencialmente a los metabolismos de la energía, de los hidratos de carbono, de las proteínas y de la grasa.

FISIOPATOLOGÍA Dentro de la respuesta destacan los componentes neuroendocrino e inflamatorio/inmunitario. Cuando el sistema nervioso central (SNC) detecta una noxa (stressor) como hipoxemia, hipovolemia, mediadores inflamatorios y otros, se activan el sistema nervioso simpático y el eje hipotálamohipofisario y, ulteriormente, los sistemas inflamatorios e inmunitarios. La activación del eje hipotalámo-hipofisario hace que la glándula pituitaria anterior libere una serie de hormonas. Ahora bien, exceptuando el cortisol, las concentraciones de las hormonas liberadas por las glándulas periféricas como respuesta a los factores hipofisarios son bajas debido a su inactivación. Aunque menos conocidos, no se deben olvidar los efectos metabólicos de las adipocinas (leptina, resistina, adiponectina) liberadas por las diferentes células del tejido graso, así como el de las hormonas intestinales (grelina, colecistocinina y péptido Y). Los componentes inflamatorios de la respuesta están parcialmente regulados en el SNC (citocinas, mediadores inflamatorios), el sistema inmune y la genómica. La respuesta inmune compromete tanto las respuestas innatas como las específicas, conociendo que estas últimas se subdividen en mediadas por componentes celulares y humorales, incluyendo la liberación de anticuerpos y citocinas. Recordemos que las citocinas pueden alterar diferentes funciones fisiológicas actuando directamente o de manera interpuesta; el TNF y las IL1 y 6 inducen pérdida de peso, proteólisis y lipólisis. Por último, un descontrolado estrés oxidativo (ROS), definido como un desequilibrio entre la generación de especies reactivas de oxígeno y las concentraciones de antioxidantes, participa en un ciclo vicioso que induce graves daños estructurales en las proteínas, membranas lipídicas, hidratos de carbono y DNA. Para finalizar este epígrafe, no se ha de olvidar que algunas de las hormonas que precozmente las glándulas endocrinas

460

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 70  Respuesta a la agresión: hipermetabolismo/hipercatabolismo. Indicaciones para el soporte nutricional liberan, como la (nor)adrenalina, el cortisol, las hormonas tiroideas y el glucagón, se asocian con un hipermetabolismo enfocado a la supervivencia, mientras que en las situaciones más tardías, caracterizadas por alteraciones en su producción y/o por aumentadas resistencias, se consideran más bien como mecanismos de adaptación y dirigidas a una protección a largo plazo del organismo.

IMPLICACIONES METABÓLICAS La vía final común de la respuesta metabólica al estrés implica tanto catabolismo descontrolado como el desarrollo de una situación de resistencia a las señales anabólicas incluyendo la insulina. El organismo reinicia la jerarquía del aporte de los sustratos energéticos priorizando los tejidos vitales sobre los órganos insulinodependientes (grasa y músculo). Por ello la resistencia a la insulina (periférica) se considera un mecanismo de adaptación enfocado a proporcionar suficientes cantidades de glucosa a unos órganos vitales que son incapaces de emplear otro tipo de energía en el contexto de una situación de agresión que se caracteriza tanto por su incapacidad para suprimir la producción hepática de glucosa (central) como por reducir la captación periférica de glucosa mediada por la insulina. La magnitud de la resistencia a la insulina se correlaciona con el grado de agresión y es secundaria a alteraciones tanto en los posreceptores como en el transportador (GLUT-4), en músculo esquelético y tejido graso. La alteración en la disponibilidad de glucosa no oxidativa condiciona una reducción en la síntesis de glucógeno en el músculo esquelético. A pesar de la reducción en la captación de glucosa mediada por la insulina, se objetiva un incremento temprano en la captación total de glucosa, eminentemente debido a una sobrerregulación de la GLUT-1 mediada por las citocinas. Algunos factores externos, pero comunes, afectan la respuesta metabólica a la agresión. Aunque los más frecuentes son la obesidad y el tipo de terapia nutrometabólica que aportamos, más o menos precoz y adecuadamente (infra- y sobrenutrición), no se deben olvidar el sangrado, la hemofiltración y el ayuno preoperatorio entre otros. Determinadas hormonas liberadas tempranamente como la (nor)adrenalina, el cortisol, las hormonas tiroideas y el glucagón se asocian con un hipermetabolismo enfocado a la supervivencia, mientras que los cambios tardíos caracterizados por una alterada producción y/o resistencia incrementada son más bien de adaptación y buscan una protección a más largo plazo. Teóricamente, estos últimos se pueden asociar a cambios mitocondriales enfocados a reducir una función orgánica excesiva y pueden, junto con la respuesta inflamatoria, anunciar el desarrollo de fracaso multi­ orgánico.

Sustratos energéticos La situación de estrés se caracteriza por la pérdida de control en el empleo de sustratos en relación con una biodisponibilidad alterada. En la agresión el empleo de los sustratos energéticos está más bien dictado por el empleo (más o menos errático) de los depósitos endógenos. Como estereotipo se puede decir que en las fases tempranas predomina la oxidación de los hidratos de carbono sobre la de lípidos y proteínas; ulteriormente aumenta el empleo de grasas objetivándose pérdida de proteínas musculares y viscerales con balances nitrogenados negativos. Solo en la fase de recuperación se logra de nuevo una síntesis proteica eficaz.

Proteínas En la fase de estrés, la degradación proteica (catabolismo) supera ampliamente a la síntesis, siendo la mayor parte de las proteínas degradadas a través de la vía de la ubiquitina-proteasoma. La situación es de balance nitrogenado negativo y se considera que cada día se llega a perder el 5% de la masa magra corporal, lo que contribuye al síndrome de debilidad muscular adquirido. Globalmente, la importante degradación proteica está parcialmente equilibrada por una aumentada síntesis de mediadores inflamatorios y parte de los aminoácidos liberados (alanina, glutamina) pueden ser tanto reutilizados por los órganos neoglucogénicos como oxidados a productos de desecho (urea, amonio).

Lípidos El empleo de grasas como sustratos energéticos está limitado en la fase aguda de la agresión debido al déficit relativo de oxígeno y a un defectuoso funcionamiento mitocondrial que limita la conversión de lípidos en ATP entre otras razones. La síntesis de colesterol (tanto total como HDL) se reduce. Por otra parte, los triglicéridos endógenos almacenados en el tejido adiposo y los triglicéridos liberados desde los quilomicrones y otras lipoproteínas se hidrolizan rápidamente y liberan ácidos grasos libres y glicerol independientemente del aporte de lípidos exógenos. La oxidación de los ácidos grasos libres puede aumentar en los tejidos periféricos donde son convertidos en cuerpos cetónicos o reesterificados a triglicéridos y liberados al torrente sanguíneo como VLD-lipoproteínas, que tienen un dificultoso aclaramiento. Además se incrementa la producción de lipoperóxidos que perpetúan el daño orgánico. La incrementada lipólisis no se inhibe eficientemente con la administración de hidratos de carbono o lípidos.

Hidratos de carbono

REPERCUSIÓN CLÍNICA Las consecuencias clínicas de la respuesta metabólica a la agresión incluyen las alteraciones en la velocidad metabólica y en el empleo de los macronutrientes como fuentes de energía, la presencia de hiperglucemia de estrés (resistencia periférica a la insulina), las alteraciones del sistema inmune innato y adaptativo, la depleción muscular y los cambios tanto en la composición corporal como en el comportamiento. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

461

Gasto energético En la fase temprana postestrés el GE suele ser más bajo que el previo a la agresión y va incrementándose en las fases más tardías superando al basal, aunque se desconoce lo que sucede en el particular caso del paciente crítico crónico. Debido a esos cambios temporales, el GE actual es extremadamente difícil de predecir en la enfermedad crítica, pues no está solo influido por las alteraciones fisiológicas (hipotermia, fiebre, agitación, escalofríos), sino también por las intervenciones terapéuticas (sedoanalgesia, inotropos/catecolaminas exógenas, betabloqueantes no selectivos, terapia nutricional, hipotermia terapéutica); por ello consideramos que la determinación directa del GE por calorimetría indirecta (aun a pesar de sus limitaciones) no puede ser reemplazada por ecuaciones, aunque alguna de ellas, como la Penn State, es de gran fiabilidad en el paciente (no anciano ni obeso mórbido) ventilado mecánicamente.

La glucosa es el sustrato energético preferencial en la enfermedad crítica. Las modificaciones que globalmente la agresión induce en los hidratos de carbono (HdC) incluyen una rápida utilización de los depósitos de glucógeno que se continúa por una elevada producción endógena de glucosa (en hígado, riñón e intestino) a partir del ácido láctico, el glicerol y la alanina. Se produce hiperglucemia debido a un aumentado recambio de la glucosa (hiperglucemia de estrés), destacando que mientras el metabolismo no oxidativo está alterado (síntesis de glucógeno), el oxidativo aumenta tempranamente. La hiperglucemia de estrés es resultante de una excesiva producción hepática de glucosa (glucogénesis y glucogenólisis) y de la resistencia a la insulina. Tampoco se puede olvidar el papel que el lactato (ciclo de Cori) desempeña en la génesis de la hiperglucemia. Las elevadas concentraciones de glucosa al ingreso (así como las alteradamente bajas), junto con la variabilidad de la glucemia durante la evolución, se correlacionan con mala evolución de los pacientes. Finalmente, hay que asumir que el lactato per se es un sustrato útil (u obligatorio para diferentes órganos y tejidos) en la situación de crisis energética que caracteriza a la agresión.

MONITORIZACIÓN La monitorización de la respuesta metabólica a la agresión es uno de los mayores retos clínicos debido a que depende de marcadores clínicos (infecciones secundarias, atrofia y debilidad muscular, insuficiencia respi-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

462

SECCIÓN | 11  Nutrición en el paciente crítico

TABLA 70-1.  Categorización del estrés metabólico

infecciosas pueden relacionarse con la sobrenutrición o síndrome de realimentación. Revaloraciones del grado de agresión deben efectuarse a lo largo de la evolución y siempre que cambie la situación del paciente, y se realizan a través de la determinación de parámetros metabólicos (tabla 70-1).

Grado de estrés

1

2

3

Glucemia (mg/dl)

125 ± 25

150 ± 25

180 ± 25

Resistencia a la insulina

No

Sí/No

Sí

IVO2 (ml/min/m )

130 ± 10

140 ± 10

160 ± 10

INDICACIONES DE LA TERAPIA NUTRICIONAL

N orina (g/día)

5-10

10-15

>15

¿RQ?

0,85

0,8-0,75

0,88-1

La finalidad de la terapia nutricional especializada es mantener y/o mejorar la función orgánica, la evolución (morbimortalidad y estancia) y proporcionar farmaconutrientes que modulen la respuesta de fase aguda y que prevengan de la desnutrición calórico-proteica y de sus efectos negativos, preservando la masa tisular y disminuyendo el empleo de los depósitos nutrientes endógenos. No se ha referido que el ayuno suponga algún beneficio en el paciente crítico. Una buena cobertura de las necesidades metabólicas condiciona una mejor respuesta funcional tanto sobre los órganos afectados como sobre el sistema inmunitario y la curación de las heridas. La terapia nutricional temprana y específica reduce la respuesta hipercatabólica e hipermetabólica y se asocia a reducción de la morbimortalidad y a menor estancia.

2

ratoria, retraso en la curación de las heridas y una elevada incidencia de complicaciones) y biomarcadores no específicos, que evolucionan en el tiempo y que traducen tanto un catabolismo elevado como un desordenado empleo de los sustratos. Por otra parte, y una vez iniciada la terapia nutrometabólica, una hiperglucemia no esperada, la esteatosis hepática, una insuficiencia respiratoria con hipercapnia severa o una depresión significativa del sistema inmune con incremento de las complicaciones

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 71

Requerimientos nutricionales José Antonio Irles Rocamora y Samuel González López

INTRODUCCIÓN Cada individuo tiene unas necesidades nutricionales que debe cubrir a diario en su alimentación para mantener un adecuado estado nutricional. Para la población que goza de un buen estado de salud, existen unas recomendaciones generales de energía, macro- y micronutrientes (Recommended Dietary Intakes), estimándose así los aportes necesarios de estos para conseguir el objetivo de mantener un correcto estado de las funciones orgánicas, masa muscular y peso corporal, así como un crecimiento y desarrollo corporal normales. Los requerimientos se han utilizado para planificar el soporte nutricional. De este modo, se llegaron a alcanzar las 4.000 kcal diarias hace unas décadas, en un intento de lograr un balance nitrogenado positivo en pacientes críticos, pero los estudios metabólicos posteriores realizados en la década de 1990, llevaron a conocer que las necesidades nutricionales eran, en realidad, muy inferiores. Actualmente se aceptan unos requerimientos de nutrientes muy diferentes, orientados además a un objetivo más realista y práctico: minimizar los efectos del catabolismo sobre el estado nutricional y reducir las complicaciones asociadas al soporte nutricional. La determinación del gasto energético es la piedra angular en la prescripción del soporte nutricional, y una dificultad en la población de pacientes críticos es su gran heterogeneidad, tanto por las diferentes patologías (oncológicos, quirúrgicos, traumatizados) como por la presencia de otros diversos factores como la obesidad, la desnutrición o la edad avanzada, que afectan no solo a los requerimientos energéticos sino también a los de proteínas y otros nutrientes. Esta heterogeneidad hace imprescindible la individualización de los requerimientos como base de una correcta planificación del soporte nutricional. La importancia de la individualización de los requerimientos nutricionales reside en el hecho de que un exceso de aporte de nutrientes, puede dar lugar a complicaciones metabólicas graves y, por el contrario, un déficit de los mismos puede reducir el potencial beneficio del soporte nutricional o incluso causar desnutrición, lo cual también tiene efectos desfavorables en la evolución clínica.

COMPONENTES DEL GASTO ENERGÉTICO La energía que consume el cuerpo humano, es la suma del gasto energético en reposo (GER), el efecto térmico de los alimentos (ETA) y la energía consumida por la actividad física y/o situaciones de estrés metabólico. Los tres componentes sumados constituyen el gasto energético total (GET). El gasto metabólico basal (GMB) es la cantidad de energía que consume en 24 horas un sujeto en situación de ayuno, en reposo en cama incluyendo las horas de sueño y el momento del despertar. Representa del 50% al 70% del GET. Debido a que no se puede simular la situación teórica ideal para medir el GMB durante 24 horas, en la práctica clínica se utiliza el GER, que es un 10-20% superior al anterior. El GER es el consumo de energía medido en situación de reposo y extrapolado a 24 horas. El GMB y el GER se expresan en kcal/24 h y dependen de factores relacionados con la masa magra corporal, así como de la edad y el sexo, el metabolismo muscular, el entrenamiento, la temperatura corporal, la temperatura ambiente y la actividad del sistema nervioso simpático.

El efecto térmico de los alimentos representa solo un 10% del GET y aporta la cantidad de energía necesaria para realizar los procesos metabólicos que se ponen en marcha con la administración de nutrientes (digestión, síntesis proteica, metabolismo intermedio). En el caso de la nutrición enteral continua puede suponer un 5% del GET. La administración parenteral de sustratos también origina un pequeño aumento del consumo de energía, que es mayor para las proteínas (20-25% de la energía administrada), intermedio para los hidratos de carbono (6-8%) y mínimo para los lípidos (2-3%). En sujetos sanos, el gasto relacionado con la actividad física es el que presenta mayor variabilidad individual; puede ser de solo 100 kcal en personas muy sedentarias o de 3.000 kcal en atletas. En pacientes críticos no se considera el factor actividad física, al ser esta mínima por estar inmovilizados o sedados, salvo en casos excepcionales de contracción muscular involuntaria (crisis convulsivas, enfermedades neuromusculares). En el paciente hospitalizado y encamado en UCI, en lugar del factor actividad física se considera el factor de agresión o factor de estrés, que es muy variable por la heterogeneidad de las patologías y por la diversidad de otras circunstancias que lo modifican, como la ventilación mecánica, la cirugía, la obesidad o la desnutrición. En situación de bajo estrés puede suponer 100 kcal/24 h, pero puede alcanzar las 2.000 kcal/24 h en situaciones de máximo estrés metabólico. Algunas enfermedades que cursan con alteraciones hormonales como hiper o hipotiroidismo y los cambios fisiológicos que ocurren en la gestación y la lactancia pueden modificar el GMB. Ciertas sustancias como la nicotina o la cafeína tienen un pequeño efecto de aumento del GMB. Mientras que algunos fármacos como la teofilina, las anfetaminas y la sibutramina aumentan el GMB, otros como los betabloqueantes adrenérgicos lo reducen.

EL GASTO ENERGÉTICO: SISTEMAS DE MEDIDA La medición del gasto energético se realiza mediante diferentes técnicas: calorimetría directa o indirecta, dilución isotópica o determinaciones fisiológicas. La calorimetría directa es el método más preciso para la medición del gasto energético y la referencia para validar otros métodos, pero su uso está tan limitado que solo existe en muy pocos centros de investigación. La calorimetría indirecta (CI) es muy utilizada en el ámbito de la me­ dicina deportiva y también es el método de referencia para pacientes hospitalizados. Mide el gasto metabólico de forma indirecta mediante el estudio del intercambio gaseoso, el consumo de oxígeno (VO2) y la producción de CO2 (VCO2) que ocurren como consecuencia de la oxidación de los sustratos. Hay dos modalidades de CI: circulatoria y ventilatoria. La CI circulatoria requiere la determinación del oxígeno en la sangre arterial y venosa mixta con un catéter de Swan-Ganz y aplicar el principio de Fick. Se considera válida en situaciones clínicas estables, pero se ha mostrado menos precisa en estado hiperdinámico, en ventilación mecánica y en lesión pulmonar aguda. En la CI ventilatoria, el paciente debe respirar en un circuito que se conecta a una mascarilla, campana, tubo orotraqueal o traqueotomía. Permite valorar el consumo de energía, el 463

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

464

SECCIÓN | 11  Nutrición en el paciente crítico

cálculo del cociente respiratorio (QR) y el grado de oxidación de los diferentes sustratos. Aun cuando esté disponible, los costes operacionales de la CI limitan la frecuencia con que se repiten las determinaciones. Habitualmente se realizan mediciones 2 veces al día y los resultados se extrapolan a 24 horas. Una limitación de esta técnica es la variación del GET a lo largo del día: a medida que aumenta la gravedad del paciente se incrementa la variabilidad en las mediciones diarias. La CI es especialmente útil en ciertas situaciones: hipermetabolismo, cuando se desconoce el peso corporal de modo preciso, si hay pérdida de peso a pesar de la nutrición artificial, o si hay dificultades en el destete de la ventilación mecánica (VM) y se sospecha que un exceso de aporte de nutrientes está incrementando las necesidades ventilatorias. También es muy útil en extremos ponderales de obesidad o delgadez, ya que en estos casos las ecuaciones predictivas tienen un mayor margen de error. Por motivos de costes, tiempo y problemas técnicos, la mayoría de los objetivos de aporte energético en soporte nutricional se basan en la estimación más que en la medida del gasto energético y para esto el método habitual utilizado en clínica es la aplicación de las fórmulas o ecuaciones predictivas.

FÓRMULAS PARA ESTIMAR EL GASTO ENERGÉTICO Las fórmulas o ecuaciones de regresión se han desarrollado basándose en una población de referencia sana, con estudios de correlación entre el gasto energético medido por calorimetría y algunas variables de fácil acceso en clínica. Son el método habitual para estimar el gasto energético. Prácticamente la totalidad de ellas utilizan como variables: el peso, la talla, la superficie corporal, la edad y sexo del paciente, que son los principales factores que se relacionan con la masa magra corporal, que a su vez es el principal determinante de la actividad metabólica (cuadro 71-1). Estas mismas fórmulas se usan en los pacientes hospitalizados aplicándoles una corrección con un factor de estrés, que varía en función de la situación clínica (posquirúrgico, séptico, politraumatizado, etc.). Clásicamente se ha usado la fórmula de Harris Benedict, pero se ha comprobado que con frecuencia sobreestima los requerimientos calóricos, por lo que más recientemente se emplea la de Mifflin-St Jeor. Frankenfeld ha sugerido usar los mismos factores de corrección utilizados en sus estudios en pacientes críticos, para aplicarlos en la ecuación

Cuadro 71-1.  Fórmulas para estimar el gasto energético basal (kcal/día) Pacientes no críticos Harris Benedict Varón GER = 66,47 + 13,75 × P + 5 × A – 6,76 × E Mujer GER = 665,1 + 9,56 × P + 1,85 × A – 4,6 × E Mifflin-St Jeor Varón GER = 10 × P + 6,25 × A – 5 × E + 5 Mujer GER = 10 × P + 6,25 × A – 5 × E – 166

de Mifflin-St Jeor, que por otra parte no son muy diferentes de los empleados por otros autores. Una cuestión que puede inducir a errores en la aplicación práctica de las fórmulas es el peso que se utilice en ellas. La mayoría de fórmulas se desarrollaron basándose en el peso real y en el rango medio de peso; la relación entre peso real y GEB es bastante próxima a una relación lineal. Sin embargo, en los extremos de peso corporal, la relación no es lineal y la posibilidad de error en la estimación del GEB aumenta. Por este motivo en pacientes obesos, en los que el exceso de peso es mayoritariamente por componente metabólico poco activo (grasa), se ha recurrido al peso ajustado (peso ideal más el 25% del sobrepeso). Sin embargo, algunos autores rechazan la aplicación de este ajuste en unas fórmulas que fueron diseñadas con peso real. En el caso de los pacientes con bajo peso, aunque se ha propuesto aplicar el peso ideal, parece más recomendable emplear el peso real. Además del peso a utilizar, hay otras limitaciones de las fórmulas, y es que en el paciente crítico las situaciones son dinámicas y el que en el GEB influyen circunstancias que no contemplan algunas de estas fórmulas, como la aplicación o no de ventilación mecánica, la situación respiratoria y la hemodinámica, o los cambios térmicos. Para calcular el GET, se multiplica el GEB obtenido en una fórmula, por un factor de estrés, según sea la situación clínica (cuadro 71-2). Algunos autores como Long han propuesto para el cálculo del gasto energético total una fórmula que contempla además del GER otros factores: actividad física, agresión/estrés y factor anabólico. GET = GER × F ac × F ag × F an. Recientemente otros autores han sugerido una modificación simplificada basada en peso real: 20-25 kcal/kg en fase aguda y 2530 kcal/kg en la recuperación (tabla 71-1). En pacientes críticos se han propuesto ecuaciones predictivas específicas, como la de Ireton Jones, Penn State, Faisy y Brandi, que ya tienen en cuenta el hipermetabolismo, por lo que no se requiere multiplicar el GEB por un factor de estrés, como ocurre con las otras ecuaciones mencionadas anteriormente. Varios autores y sociedades científicas han establecido la ecuación de Penn State como la más adecuada para pacientes críticos en ventilación mecánica, incluso para obesos, aunque la validación de las fórmulas en general sigue siendo un tema de controversia.

Cuadro 71-2.  Factores de estrés o agresión para multiplicar el GEB en diversas situaciones clínicas • Desnutrición: 1 • Enfermedad inflamatoria intestinal: 1,1 • Cirugía menor: 1,1 • Tumores sólidos: 1,2 • Pancreatitis: 1,2 • Infección moderada: 1,2 • Leucemia: 1,25 • Cirugía complicada: 1,25-1,4 • Sepsis: 1,3-1,4 • Politraumatismo: 1,5 • TCE: 1,6 • Quemados: 1,6-2

Pacientes críticos Ireton Jones Respiración espontánea e IMC > 30, GER = 629 – 11 × E + 25 × × P – 609 × O Ventilación mecánica, GER = 1.784 – 11 × E + 5 P + 244 × S + 239 × × T + 804 × Q

TABLA 71-1.  Estimación empírica de los requerimientos energéticos Situación clínica

Penn State GER = GEB Mifflin-St Jeor (0,96) + Tm (167) + Ve (33) – 6.212 GER* = GEB Mifflin-St Jeor (0,71) + Tm (85) + Ve (64) – 3.085

kcal/kg de peso real en 24 horas*

Paciente bajo estrés (desnutridos, en coma)

25

Paciente bajo estrés moderado (cirugía o trasplante no complicado, pancreatitis, cáncer)

30

Paciente bajo estrés grave

35

Paciente bajo estrés muy grave

40

* Modificación para edad > 60 años o IMC > 30 kg/m2. A: talla (cm); E: edad (años); FR: frecuencia respiratoria (resp./min); GE: gasto ener­gético; GEB: gasto energético basal; GER: gasto energético en reposo; O: obe­ sidad (IMC > 30, presente 1, ausente 0); P: peso (kg); Q: Quemadura (pre­sente 1, ausente 0); S: sexo (varon = 1, mujer = 0); T: traumatismo (presente 1, ausente 0); Tm: temperatura máxima en ºC; Ve: ventilación minuto (l/min); Vt: volumen corriente (L).

*En obesos, usar el peso ajustado. Modificado de G. Olveira.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

465

Capítulo | 71  Requerimientos nutricionales

REQUERIMIENTOS PROTEICOS Uno de los efectos beneficiosos de las proteínas es que proporcionan metabolitos para el ciclo de Krebs, factores antioxidantes y factores anabólicos para el músculo y el intestino. Por otra parte, las proteínas o aminoácidos (AA) son capaces de conseguir un balance nitrogenado positivo incluso con aportes de energía reducidos. En los últimos años, los requerimientos proteicos en la población general se han revisado al alza, recomendándose 0,9-1,2 g/kg. Algo similar ha ocurrido en los pacientes críticos, en los que se considera que probablemente los requerimientos proteicos sean tanto o más importantes que el aporte calórico en la evolución clínica (cuadro 71-3). Con aportes de 1,3-1,5 g de proteínas/kg, ligeramente superiores a los tradicionales, se puede aumentar la retención de nitrógeno independientemente del aporte de energía proporcionado. Alcanzar los objetivos de aporte proteico mínimo de 1,2 g/kg y no solo el objetivo de aporte calórico, puede reducir la mortalidad, y en ciertos casos, como en pacientes en hemodiálisis, quemados, con diarreas o pérdidas proteicas extraordinarias, se deben alcanzar los 2 g/kg. Posiblemente los aportes actuales estén infraestimados, ya que al calcular los aportes de proteínas en forma de AA no se tiene en cuenta que el contenido de proteínas de las mezclas puede ser hasta un 17% inferior al supuesto. Para calcular los requerimientos proteicos al igual que se hace con los calóricos, se emplea el peso real cuando el paciente está dentro del rango de peso normal (IMC 20-30 kg/m2). En sujetos delgados se ha propuesto usar el peso ideal y en sujetos obesos, el peso correspondiente a un IMC de 27,5 kg/m2. Aunque el objetivo del aumento de aporte proteico es alcanzar un balance nitrogenado positivo, esto es poco realista, tanto como intentar alcanzar una ganancia neta de masa magra en el contexto de una enfermedad aguda grave. El aporte de proteínas no se ha relacionado con un mayor número de complicaciones infecciosas, a diferencia de lo que ocurre con los hidratos de carbono y los lípidos; sin embargo, sobrepasar los límites de aporte proteico recomendado no es inocuo y puede causar aumento de la oxidación de AA, de la producción de urea y sobrecarga renal. Se considera que la glutamina y la arginina son AA condicionalmente esenciales en situaciones de agresión; sin embargo, los requerimientos y niveles de seguridad en determinadas patologías no están bien definidos.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

REQUERIMIENTOS DE HIDRATOS DE CARBONO DEL PACIENTE CRÍTICO Los hidratos de carbono son la base del aporte energético diario. En NE es habitual el uso de fórmulas con disacáridos, maltodextrinas, almidones y fibra, mientras que en NP se emplea la dextrosa. Como regla general, se aconseja que el 50-60% de los requerimientos calóricos provengan de los hidratos de carbono sin exceder los 4g/kg/día. Estos requerimientos se justifican por la existencia de tejidos totalmente dependientes de la glucosa, como son los hematíes, la médula renal y algunas células del sistema inmune. Otras células, como las neuronas, son parcialmente dependientes de la glucosa, pero el déficit importante de esta provoca una rápida afectación neurológica. En determinadas situaciones se deben reducir los glúcidos, especialmente en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), aumentando en este caso el porcentaje de los lípidos por su menor producción relativa de CO2. Por el momento, los hidratos de carbono continúan considerándose indispensables en la nutrición de los pacientes críticos y se recomiendan 2-4 g/kg/día, no existiendo evidencia para recomendar cantidades menores.

Cuadro 71-3.  Requerimientos proteicos (g/kg) • Normal: 1,2 • Insuficiencia renal sin diálisis FG < 30 ml/min: 0,8 • Insuficiencia renal con hemodiálisis: 1,5-2 • Estrés metabólico: • Leve: 1,2-1,3 • Moderado-grave: 1,3-1,5 • Muy grave: 1,5-2

El aporte excesivo por encima de la capacidad de oxidación de la glucosa puede producir lipogénesis, esteatosis hepática, aumento de la producción de CO2 e hiperglucemia.

REQUERIMIENTOS LIPÍDICOS DEL PACIENTE CRÍTICO Al igual que en los individuos sanos, los lípidos tienen un importante papel en los pacientes críticos. Su principal función es el aporte energético. Un gramo de grasas ofrece más del doble de kilocalorías que los glúcidos o proteínas. Además, los lípidos están presentes en múltiples procesos orgánicos esenciales: producción de hormonas, función biocatalizadora, reguladora y de transporte, sin olvidar su intervención en la agregación plaquetaria, la liberación de neurotransmisores, el sistema inmunitario y la respuesta inflamatoria. Algunos tejidos como hepatocitos, miocardio y músculo esquelético utilizan los lípidos como sustrato energético primario. La dosis habitual de lípidos para pacientes críticos se ha establecido entre 1,5 y 0,7 g/kg/día, o alrededor del 30-40% de las calorías administradas, aunque la tendencia actual es a la disminución de aportes energéticos e incluso a la disminución de la relación glúcidos/lípidos, por lo que el aporte de lípidos quedaría reducido a menos de 1g/kg/día. Independientemente del aporte de energía, se debe asegurar una cantidad mínima diaria de ácidos grasos esenciales (AGE) del 5-12% del aporte calórico total, sobre todo de ácido linoleico (2-4%) y de ácido linolénico (0,20,5%), aunque la proporción entre ambos continúa siendo tema de debate. Los ácidos grasos esenciales no son sintetizables en nuestro organismo y debemos aportarlos en forma de mezclas de lípidos LCT para prevenir situaciones carenciales. En cuanto a la forma de administración por vía intravenosa, la práctica habitual es administrar lípidos de forma diaria y continua durante 24 horas, sin rebasar 0,1 g/kg/h. Siempre que sea posible se utilizará la vía enteral con fórmulas mixtas que aporten los suficientes AGE y vitaminas liposolubles. En la actualidad se tiende a utilizar fórmulas con aceites de pescado ricos en w-3, que han demostrado utilidad en pacientes con SDRA y podrían también ser útiles en el resto de los pacientes críticos. Los ácidos grasos intervienen en la respuesta celular y en el sistema inmune; el exceso de los ácidos w-6 tiene un efecto proinflamatorio, mientras que los w-3 contrarrestarían estos efectos. Sin embargo, los w-3 presentan mayor susceptibilidad a la peroxidación y aumento del estrés oxidativo. Esto se intenta evitar con la adición de α-tocoferol en las emulsiones. Otra estrategia para disminuir la peroxidación lipídica ha sido reducir los w-6 y aportar mezclas de w-9 (ácido oleico), con un efecto neutro sobre la respuesta inflamatoria. La mezclas con LCT deben administrase en una cantidad mínima para garantizar el aporte de AGE. Aunque se recomienda la disminución de la cantidad total de LCT por su alto contenido en w-6, para completar el aporte de lípidos se debe incrementar la cantidad de AG w-3 (pescado), w-9 (ácido oleico), o MCT fundamentalmente durante la primera semana del ingreso en la UCI. Las alteraciones hepáticas se dan en el 30% de los pacientes críticos con NP. Las más habituales son esteatosis hepática, colestasis, colelitiasis y colecistitis. Las dosis elevadas de lípidos, el alto contenido en w-6 y la elevada cantidad de fitosteroles se han relacionado con la disfunción hepática.

VITAMINAS, MINERALES Y ELEMENTOS TRAZA En los pacientes críticos se encuentran con frecuencia concentraciones disminuidas de vitaminas, minerales y elementos traza, especialmente de los que tienen propiedades antioxidantes. Sin embargo, no existen evidencias claras de que la suplementación con dosis más elevadas de las RDI modifique la respuesta inflamatoria, inmune o el pronóstico, e incluso con la suplementación se ha descrito un aumento de las complicaciones.­ Los requerimientos no están bien establecidos, y actualmente se utilizan como referencia las recomendaciones de requerimientos para pacientes con nutrición parenteral, ligeramente diferentes a las de la población general.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

466

SECCIÓN | 11  Nutrición en el paciente crítico

El aporte de vitamina D solo parece ser realmente útil en pacientes con depleción grave. De los elementos traza, únicamente para el selenio hay recomendaciones específicas por sus propiedades antioxidantes, inmunomoduladoras y antiinflamatorias.

REQUERIMIENTOS EN INSUFICIENCIA RENAL En pacientes con insuficiencia renal se debe tener en cuenta que su manejo del agua, de las proteínas y de los electrólitos va a ser diferente. Dado que son pacientes más complejos, el cálculo de los requerimientos energéticos debería hacerse por calorimetría indirecta siempre que sea posible. Las necesidades proteicas se calcularán según la «aparición de nitrógeno ureico» (ANU) en pacientes que no precisen técnicas de depuración extrarrenal (TDE). En caso de recibir hemodiálisis u otras TDE, las necesidades proteicas serán mayores (cuadro 71-4). Los aportes proteicos deberán ajustarse, al igual que en el resto de los pacientes, al grado de catabolismo. El aporte de volumen de estos pacientes deberá estar controlado según su diuresis, siempre que no se esté realizando TDE. De forma general, los aportes de sodio, potasio y fosfato estarán restringidos y monitorizados durante el tratamiento de los pacientes; en caso de iniciar TDE volverán a reajustarse según las pérdidas.

REQUERIMIENTOS EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA HEPÁTICA Y TRASPLANTE HEPÁTICO Los pacientes con insuficiencia hepática presentan algunas diferencias importantes con respecto al resto de los pacientes críticos. La principal, en pacientes con enfermedad hepática crónica, es la desnutrición calórico-proteica que presentan prácticamente todos ellos. La alteración en el

Cuadro 71-4.  Requerimientos proteicos en pacientes con insuficiencia renal • ANU < 5g/día: 0,6-0,8 g/kg/día • ANU 5-10 g/día: 0,8-1,2 g/kg/día • ANU > 10 g/día: 1,2-1,5 g/kg/día • Hemodiálisis i.v.: 1,2-1,4 g/kg/día • Diálisis peritoneal: 1,2-1,5 g/kg/día • TDE continua: ≥1,5 g/kg/día • TDE continua de alto flujo: hasta 2,5 g/kg/día

manejo de los aminoácidos y su contribución a la encefalopatía en estos pacientes ha sido también muy estudiada. Sin embargo, aunque algunos autores abogaban por la disminución de AA en la dieta, se ha observado que una disminución de los aportes proteicos está más en relación con el aumento de la mortalidad que con ningún beneficio potencial. Una intervención que sí podría ser beneficiosa es el uso de aminoácidos de cadena ramificada en lugar de aminoácidos aromáticos que precisan de metabolismo hepático. Por tanto, los esfuerzos con estos pacientes han de ir orientados hacia el conocimiento del estado nutricional previo del paciente, el cálculo de su grado de estrés y sus necesidades energéticas (en torno a 25-40 kcal/ kg/día) y proteicas (entre 1,2 y 1,5 g/kg/día). Dado que los pacientes hepatópatas presentan déficit de cinc, fósforo y magnesio de forma habitual, su aporte debe asegurarse, aunque no hay evidencias sólidas sobre su beneficio.

REQUERIMIENTOS EN PACIENTES CRÍTICOS OBESOS La obesidad es un problema cada vez más prevalente en los pacientes ingresados en UCI. En ellos existe un riesgo de depleción nutricional similar al de otros pacientes críticos y una tendencia a la pérdida de masa magra antes que a la de masa grasa, lo que conlleva una desnutrición proteica. El cálculo de los requerimientos energéticos de estos pacientes es especialmente complejo, ya que su peso real no se debe aplicar para los cálculos en las fórmulas habituales como la de Harris Benedict, aunque se ha propuesto aplicar el peso ajustado (peso ideal más el 25% del sobrepeso). Por este motivo, siempre que sea posible se realizará su medición por calorimetría indirecta y, de no estar disponible esta técnica, se aplicará la ecuación de Penn State. Sin embargo, incluso de este modo, parece que se sobrevaloran las necesidades calóricas de los pacientes y que una nutrición hipocalórica podría tener beneficios. Por esto se recomienda no exceder el 60-70% de los requerimientos calculados por peso ideal (unas 22-25 kcal/kg de peso ideal). Las proteínas se presentan como un nutriente fundamental para estos pacientes, siendo las recomendaciones actuales el uso de dietas hipocalóricas e hiperproteicas (2-2,5 g/kg de peso ideal).

REQUERIMIENTOS EN OTRAS SITUACIONES

ANU: aparición de nitrógeno ureico; TDE: técnicas de depuración extrarrenal.

Los pacientes politraumatizados con traumatismo craneoencefálico grave y los quemados son los que presentan un mayor grado de estrés metabólico y tienen los requerimientos nutricionales más elevados, suponiendo un verdadero reto para el soporte nutricional por la complejidad de su manejo.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 72

Nutrición enteral Juan Carlos Montejo González, Ignacio Sáez de la Fuente y José Luis Flordelis Lasierra

INTRODUCCIÓN La utilización de nutrición enteral (NE) como vía de acceso preferente para el aporte de sustratos energéticos es reconocida por las diferentes sociedades científicas relacionadas con el paciente en situación grave. El aporte precoz de nutrientes por vía digestiva en fases iniciales de la enfermedad grave es uno de los pilares fundamentales de un «tratamiento nutricional» idóneo para los pacientes críticos. El empleo de NE en la rutina clínica forma parte del conjunto «básico» de medidas terapéuticas para los pacientes críticos y es uno de los indicadores de calidad asistencial en estos pacientes. No obstante, a pesar de su desarrollo actual, la aplicación eficaz de la NE a los pacientes críticos presenta aspectos aún sujetos a controversia, como el momento de inicio de la NE o la cantidad idónea de nutrientes que deben ser aportados. A pesar de ello, la investigación clínica de los últimos años ha permitido un mejor conocimiento de los elementos que deben ser tenidos en cuenta para conseguir que lo pacientes críticos se beneficien de la mejor manera posible de la NE.

EFECTOS DEL ESTRÉS EN LA FISIOLOGÍA GASTROINTESTINAL El tracto gastrointestinal se comporta en condiciones normales como una barrera (epitelial e inmunológica) que evita la invasión por microorganismos patógenos. A este nivel se localiza el denominado tejido linfoide asociado a mucosas o GALT, uno de los órganos inmunes más importantes en el cuerpo humano. Este tejido contiene el 70-80% de todas las células productoras de inmunoglobulinas del organismo. De estas inmunoglobulinas, la más importante para la integridad de la barrera intestinal es la IgA secretora. Las respuestas metabólica, hemodinámica e inflamatoria del paciente crítico a una situación de estrés grave originan consecuencias en el sistema gastrointestinal. Por un lado, la ausencia de nutrientes a nivel luminal puede desencadenar una pérdida de la integridad anatómica y funcional del epitelio intestinal, con aplanamiento de las vellosidades intestinales y aumento de la permeabilidad de la mucosa intestinal. Además, la falta de nutrientes por vía enteral da lugar a una alteración profunda de la flora intestinal, con predominio o sobrecrecimiento de bacterias patógenas y una importante alteración del microbioma intestinal. La consecuencia de esta alteración de la barrera intestinal es el paso de productos bacterianos y su contacto con el sistema inmune, favoreciendo el reclutamiento de macrófagos, linfocitos y neutrófilos. Esto puede desencadenar o perpetuar el síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO). Por otro lado, la disminución del flujo sanguíneo esplácnico, frecuente en el paciente crítico en fase aguda, contribuye a agravar los defectos estructurales a nivel de la barrera del epitelio intestinal. En situación de shock se produce una redistribución de flujo, con vasoconstricción en la circulación esplácnica, desencadenándose una «autotransfusión» hacia la circulación sistémica. Esta vasoconstricción, en caso de mantenerse en el tiempo, puede superar los mecanismos de compensación locales, produciendo daño tisular isquémico. A esto se suman fenómenos de isquemia-reperfusión y estrés oxidativo una vez restablecido el flujo san-

guíneo. Esta alteración de la microcirculación intestinal contribuye a la disfunción de la barrera intestinal, favoreciendo fenómenos de traslocación bacteriana. La afectación persistente de la microcirculación en el paciente en shock puede perpetuar la respuesta proinflamatoria, favoreciendo la lesión orgánica a distancia y la evolución hacia el SDMO. Los efectos deletéreos del estrés en el sistema intestinal pueden ser modulados por la NE. Evidencia procedente fundamentalmente de modelos animales indica que la NE contribuye al mantenimiento del trofismo de la mucosa intestinal, evita el sobrecrecimiento bacteriano y aumenta el flujo sanguíneo esplácnico.

EFECTOS DE LA NUTRICIÓN ENTERAL SOBRE LA EVOLUCIÓN DE LOS PACIENTES Además de su principal función, es decir, el aporte de nutrientes, la NE se acompaña de efectos beneficiosos que pueden tener un impacto positivo sobre la evolución de los pacientes críticos. La presencia de nutrientes en la luz intestinal constituye el estímulo más importante para el crecimiento celular, la estructura y funcionalidad intestinal, logrando la reversión de los efectos del ayuno y la desnutrición en el tracto gastrointestinal. La NE ha demostrado ser más beneficiosa que la nutrición parenteral, al preservar mejor la función de barrera del intestino, atenuando la respuesta inmunitaria local y sistémica tras una agresión severa. La efectividad de la NE se explicaría por la acumulación de diversos efectos beneficiosos, como son una menor permeabilidad de la mucosa gastrointestinal, una disminución de la respuesta inflamatoria isquémica al frenar la liberación exagerada de citocinas por los neutrófilos intestinales, y una mejor función inmunitaria del GALT. En la práctica clínica, los efectos de la NE pueden favorecer una disminución de las complicaciones infecciosas y metabólicas, del tiempo de ventilación mecánica y de la estancia hospitalaria. Debido a la rapidez con que se producen los cambios en la barrera intestinal parece lógico que la administración intraluminal de nutrientes se lleve a cabo de la manera más temprana posible; en condiciones ideales, en las primeras 24 horas del ingreso del paciente en la UCI.

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LA NUTRICIÓN ENTERAL Las guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC) indican que en los pacientes críticos que no vayan a recibir una dieta oral completa durante 3 días debe iniciarse un soporte nutricional especializado. En ausencia de contraindicaciones debe utilizarse como norma general la NE, si es posible de forma precoz, en las primeras 24-48 horas de estancia en la UCI. Las contraindicaciones absolutas para el empleo de la NE se limitan a tres situaciones: 1) obstrucción intestinal; 2) hemorragia digestiva activa, y 3) inestabilidad hemodinámica no controlada. Otros casos, como la presencia de un síndrome de intestino corto en fases iniciales, malabsorción severa, fístulas gastrointestinales, diarrea grave no controlable, distensión abdominal, etc., son contraindicaciones relativas para el inicio de 467

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

468

SECCIÓN | 11  Nutrición en el paciente crítico

la NE. No obstante, en muchas de estas situaciones es posible aplicar NE, si bien bajo una adecuada supervisión y monitorización por parte de personal entrenado.

PROTOCOLOS DE APLICACIÓN DE LA NE. DEFINICIÓN Y MANEJO DE LAS COMPLICACIONES Desde un punto de vista práctico, el tratamiento nutricional enteral se ve interferido por diferentes motivos que limitan la eficacia del aporte de nutrientes (cuadro 72-1). Por ello, asegurar una entrega nutricional que se aproxime a los requerimientos calóricos calculados constituye un problema complejo.

Cuadro 72-1.  Causas de déficit de aporte de nutrientes en pacientes tratados con nutrición enteral Factores relacionados con el paciente • Edad • Sexo • Estado nutricional • Gravedad de la enfermedad • Necesidad de ventilación mecánica Inadecuada prescripción • Cálculo de requerimientos infravalorado • Fórmula nutricional inadecuada • Retraso en el inicio del soporte nutricional

Aumento del residuo gástrico

Problemas en la administración de la dieta • Sistemas inadecuados • Problemas mecánicos Interrupciones del aporte de la dieta • Adecuadas (endoscopia, preparación para traqueotomía, extubación traqueal, manejo protocolizado de complicaciones de la NE) • Inadecuadas (fibrobroncoscopia, preparación para cirugía, inestabilidad hemodinámica, agitación, ausencia de ruidos peristálticos) • Sin razón documentada Complicaciones de la nutrición enteral • Metabólicas: • Hipo/hiperglucemia • Hipo/hipernatremia • Hipo/hiperpotasemia • Hipo/hiperfosfatemia • Sobrecarga hídrica • Deshidratación • Hipercapnia • Mecánicas: • Lesiones nasales • Lesiones esofágicas • Lesiones de la pared abdominal • Perforación gástrica • Hemorragia digestiva • Obstrucción intestinal • Neumoperitoneo • Administración intrabronquial • Obstrucción/autorretirada/desplazamiento de la sonda • Infecciosas: • Sinusitis • Otitis media • Colonización traqueal • Neumonía aspirativa • Peritonitis • Gastroenteritis • Contaminación de la dieta • Gastrointestinales: • Aumento del residuo gástrico • Estreñimiento • Diarrea • Distensión abdominal • Vómitos • Regurgitación de la dieta

Entre las causas que limitan la eficacia de la NE deben destacarse las complicaciones de la NE y, sobre todo, por su elevada frecuencia, las complicaciones gastrointestinales. La suspensión inadecuada del soporte nutricional tiene como principal consecuencia la dificultad que entraña aproximar la entrega de nutrientes a los requerimientos energéticos y, por tanto, repercutir sobre el déficit calórico de los pacientes. Entre las estrategias contempladas para prevenir el descenso del aporte calórico a los pacientes destaca especialmente el papel de los protocolos y algoritmos nutricionales, siendo estos más eficaces cuando están desarrollados específicamente para resolver los problemas más frecuentes de una manera sencilla. Estos protocolos deben contemplar de manera clara la actuación que debe seguirse ante situaciones concretas (por ejemplo, las complicaciones gastrointestinales) haciendo especial hincapié en evitar suspensiones innecesarias de la NE. Para ello es imprescindible la implicación de todos los profesionales sanitarios en el diseño y la implementación de protocolos de soporte nutricional, con el fin de encontrar la mejor alternativa de acuerdo con el entorno de trabajo. Aproximadamente la mitad de los pacientes ingresados en UCI que reciben NE presentan alguna complicación gastrointestinal. La definición y el protocolo de manejo de estas complicaciones son de gran importancia. Se indican a continuación, de forma resumida, las definiciones y criterios de actuación para las complicaciones gastrointestinales de la NE recomendadas por el Grupo de Trabajo de Metabolismo y Nutrición de la SEMICYUC.

Es la complicación más frecuente en los pacientes que reciben NE a través de una sonda gástrica, y suele deberse a múltiples factores que influyen en la disminución del vaciamiento gástrico. En general, se entiende por aumento del residuo gástrico la presencia de volúmenes de drenado gástrico superiores a 500 ml, bien al conectar la sonda a la bolsa de drenado, bien mediante aspiración con jeringa, en valoraciones realizadas cada 6 horas durante las primeras 48 horas, y cada 24 horas a partir de ese momento. Ante la presencia de esta complicación, el manejo se basa en: 1. Suspensión transitoria de la dieta (6-8 horas) y reinicio posterior. 2. Fármacos procinéticos (metoclopramida, cinitaprida, eritromicina y otros). 3. Valorar la sustitución de la sonda nasogástrica por una sonda nasoyeyunal en el caso de aumento del residuo gástrico persistente.

Estreñimiento Se define como: 1) ausencia de deposición al quinto día de inicio de la NE o 2) ausencia de deposición durante 3 días consecutivos a partir de la segunda semana de NE. Generalmente se relaciona con el uso de fármacos que reducen la motilidad intestinal, el encamamiento prolongado, las alteraciones hidroelectrolíticas o el empleo de dietas pobres en residuos. Los pasos a seguir tras el diagnóstico de estreñimiento en pacientes críticos con NE serían los siguientes: 1. Descartar impactación fecal (mediante tacto rectal o radiología). 2. Enema de limpieza. 3. Empleo de laxantes que incrementen el bolo fecal. No se recomienda el uso de agentes aceleradores del tránsito intestinal.

Diarrea asociada con la nutrición enteral Se define por la presencia de uno de los dos criterios siguientes: 1) presencia de cinco o más deposiciones en un período de 24 horas, o 2) al menos dos deposiciones de un volumen estimado superior a 1.000 ml/ deposición en el mismo período. Los factores que pueden conducir a su desarrollo son múltiples, destacando la medicación administrada y las causas infecciosas (Clostridium difficile). Es importante que el manejo de la diarrea asociada con la nutrición enteral sea protocolizado, considerando los siguientes aspectos: 1. Definir si se trata de diarrea asociada a NE. Valoración y control de los posibles mecanismos.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

469

Capítulo | 72  Nutrición enteral 2. 3. 4. 5.

Solicitar cultivos y toxina de C. difficile. Iniciar dieta con fibra (si no se administraba previamente). Cambiar la pauta de administración de la dieta. Valorar el empleo de medicación antidiarreica.

Distensión abdominal

NE en pacientes en decúbito prono

Se define como la apreciación de un cambio en la exploración abdominal, con presencia de timpanismo, con o sin ausencia de ruidos peristálticos. Constituye una señal de alarma que indica una incapacidad del tubo digestivo para procesar los sustratos infundidos. Dicha incapacidad puede deberse al proceso patológico del paciente o a la existencia de enfermedad intraabdominal. En cualquier caso, la presencia de distensión abdominal obliga a suspender la dieta y a llevar a cabo una valoración del paciente, tanto desde el punto de vista abdominal como de su situación general. La dieta podrá ser de nuevo instaurada tras descartar alteraciones significativas.

1. Suspensión transitoria de la NE. 2. Descartar patología intestinal asociada. 3. Comprobación radiológica de la sonda. Valorar fármacos prociné­ ticos. 4. En caso de persistencia, colocar sonda transpilórica.

La ventilación mecánica en decúbito prono (DP) ha demostrado mejorar la mecánica respiratoria y el intercambio de gases en pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). A pesar de que el mecanismo fisiológico exacto que produce la mejoría de la función respiratoria no está del todo aclarado, parece que el principal beneficio del DP es la mejora de la relación ventilación-perfusión. Otros efectos clínicos del DP podrían ser la movilización de secreciones y la limitación del daño asociado a la ventilación mecánica. Estudios recientes sugieren que cuando se aplica de manera temprana y prolongada, el DP puede reducir la mortalidad en pacientes con SDRA. En relación con el soporte nutricional, los pacientes ventilados en DP presentan múltiples factores que se asocian con disfunción de la motilidad intestinal, como son las dosis altas de sedación y relajación muscular, altos grados de gravedad, necesidad de soporte vasoactivo y, fundamentalmente, el incremento de la presión intraabdominal. Por ello, se considera que estos pacientes están en riesgo de presentar intolerancia a la NE, lo que puede conducir a malnutrición y al incremento de complicaciones asociadas. Existen datos en la literatura médica que indican la ausencia de evidencia de un incremento de las complicaciones asociadas a la NE en pacientes tratados en posición de DP. Además, otros resultados indican que siguiendo una administración protocolizada de NE es posible mantener un adecuado aporte de nutrientes (similar al conseguido en los mismos pacientes en posición de decúbito supino). Por tanto, y con la evidencia actual, no existen datos que contraindiquen la NE en posición de DP. En estos pacientes la NE debe ser considerada la ruta de elección al igual que en el resto de pacientes críticos. Sería recomendable, no obstante, realizar una monitorización más estrecha de la tolerancia a la NE en pacientes con NE en posición de DP.

NE EN SITUACIONES ESPECIALES

DÉFICIT ENERGÉTICO RELACIONADO CON LA NE

Las ventajas de la NE han llevado a contemplar su administración a pacientes en situaciones especiales. En ellos es importante considerar las ventajas y los inconvenientes de la NE con el objetivo de que los pacientes puedan beneficiarse de la presencia de nutrientes en la luz intestinal, pero sin dar origen a otro tipo de complicaciones. La NE en pacientes con inestabilidad hemodinámica y en los que son colocados en decúbito prono como parte del tratamiento de una insuficiencia respiratoria aguda de difícil control ha recibido atención recientemente.

Los pacientes críticos tratados con NE no reciben adecuadamente la cantidad de dieta que ha sido pautada. Esta realidad, que ocurre en la mayoría de los escenarios y se comunica habitualmente en la literatura médica, lleva a los pacientes a una situación de déficit energético. El déficit energético resulta de la perpetuación de balances energéticos negativos (diferencia entre las calorías consideradas objetivo y las calorías realmente aportadas al paciente). Estudios observacionales han demostrado la asociación de déficit energético con una mayor frecuencia de complicaciones (infecciosas, respiratorias, fracaso renal agudo, úlceras por presión) y peor evolución (mayor tiempo de ventilación mecánica y días de estancia en la UCI) en pacientes críticos. Las causas del aporte inadecuado de nutrientes son múltiples (v. cuadro 72-1). Estudios clínicos de intervención demuestran que la aplicación de medidas para aumentar el aporte energético como, por ejemplo, la aplicación de protocolos de NE o el entrenamiento del personal implicado en el cuidado de los pacientes, se asocian a una menor morbilidad, menor frecuencia de complicaciones infecciosas, menor estancia en la UCI, así como a una tendencia a la disminución en la mortalidad.

Vómitos y regurgitación de la dieta Los vómitos se definen como la salida de dieta a través de la boca/fosas nasales, acompañada de movimientos expulsivos por parte del paciente. La regurgitación se define como la presencia de cualquier cantidad de dieta en la cavidad oral o en la orofaringe, apreciada durante las maniobras exploratorias del paciente o durante los cuidados higiénicos del mismo, así como la salida espontánea de dieta por la cavidad oral y/o nasal del paciente. Pueden ser consecuencia de la localización supradiafragmática de la sonda nasogástrica, aunque por lo general son indicadores de alteración en el vaciamiento gástrico. Su presencia obliga a:

NE en pacientes con inestabilidad hemodinámica

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

damente tolerada incluso en pacientes con necesidad de soporte vital extracorpóreo por inestabilidad hemodinámica importante. No obstante, son necesarios ensayos clínicos de intervención para confirmar estas hipótesis.

La situación de inestabilidad hemodinámica es contemplada como una contraindicación para el inicio de la NE en varias guías de práctica clínica. Ello se debe al teórico riesgo de isquemia mesentérica asociada a su empleo. Estas recomendaciones están basadas fundamentalmente en series de casos y opiniones de expertos. Sin embargo, existe en el momento actual una gran controversia e investigación sobre este tema. La definición de inestabilidad hemodinámica en estas guías no es suficientemente concreta ni operativa. Además, existe evidencia procedente de modelos animales, así como de estudios clínicos observacionales en pacientes intervenidos de cirugía cardíaca, que permiten plantear la hipótesis del efecto beneficioso de la NE y de la seguridad de la misma para los pacientes. Dado que en estos pacientes es frecuente la hipoperfusión intestinal a pesar de la normalización de parámetros hemodinámicos como la presión arterial media, el empleo de NE podría revertir o atenuar la vasoconstricción esplácnica inicial, contribuyendo al restablecimiento de la barrera intestinal dañada en la fase aguda de la enfermedad crítica. Una vez asegurada una presión arterial media de al menos 60 mmHg y con marcadores de hipoperfusión iniciando su descenso, la NE, administrada bajo una estrecha monitorización, es adecua-

SUSTRATOS EN LA NE. FARMACONUTRICIÓN No solo la cantidad de nutrientes sino la calidad de los mismos es importante para conseguir el mayor beneficio para los pacientes con NE. En este sentido, el empleo de farmaconutrientes en la NE de pacientes críticos debe considerarse un aspecto de gran importancia. Los farmaconutrientes comparten la característica de comportarse como importantes reguladores metabólicos, y afectan a funciones de gran importancia en las situaciones de estrés, como la respuesta inflamatoria, la defensa inmunitaria, la síntesis proteica o la cicatrización. La lista de sustratos que se consideran farmaconutrientes es amplia e incluye ele-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

470

SECCIÓN | 11  Nutrición en el paciente crítico

mentos de los diferentes principios inmediatos (aminoácidos, hidratos de carbono y ácidos grasos), así como oligoelementos y vitaminas. De todos los sustratos que han sido descritos como farmaconutrientes, los de mayor importancia en NE son: sustratos proteicos (arginina, glutamina, nucleótidos), sustratos lipídicos (ácidos grasos n-3, ácido gamma-linoleico, ácido oleico, EPA, DHA), vitaminas (betacaroteno, vitamina E), oligoelementos (Zn, Se) y fibra dietética. El empleo de farmaconutrientes en pacientes críticos cuenta con una gran base experimental y sus resultados permiten recomendar su aplicación a la mayoría de los pacientes. Puede decirse que una dieta enrique-

cida en farmaconutrientes debería considerarse la dieta estándar de pacientes críticos durante la fase inicial de su proceso patológico. No obstante, existen todavía aspectos no aclarados que mantienen la controversia sobre la idoneidad de la farmaconutrición en pacientes críticos. Futuras investigaciones sobre la composición idónea de los farmaconutrientes en las dietas, así como sobre el tipo de pacientes con más posibilidades de beneficiarse de su administración, y el momento evolutivo más adecuado para ello, permitirán mejorar los resultados de una técnica valiosa dentro del arsenal terapéutico aplicable a los pacientes críticos.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 73

Nutrición parenteral Mar Juan Díaz, Ainhoa Serrano Lázaro y Alfonso Mesejo Arizmendi

INTRODUCCIÓN La nutrición parenteral (NP) es la modalidad de soporte nutricional artificial que utiliza la vía endovenosa para aportar los principios inmediatos, minerales y vitaminas. La imposibilidad de utilizar la vía digestiva por vómitos persistentes, hemorragia digestiva, íleo paralítico, obstrucción intestinal o perforación intestinal es la única indicación estricta de la NP, y también la única contraindicación para la nutrición enteral (NE). El principal objetivo de la NP es administrar los requerimientos calórico-proteicos de forma segura y con el menor número de complicaciones posible.

INDICACIONES Un metaanálisis demostró mayor mortalidad en los pacientes nutridos por vía enteral de forma tardía que en los que recibían nutrición precoz por vía parenteral, recomendando el uso de NP si los pacientes críticos no iban a poder recibir NE durante las primeras 24-48 horas. En todas las guías ya se hace hincapié en la precocidad de la administración de soporte nutricional. Las guías de NP de la European Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ESPEN) del 2009 ya apoyan esta recomendación, estando indicado iniciar NP en 24-48 horas si no se puede iniciar NE en 3 días. Sin embargo, las guías de la American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) del 2016 recomiendan no iniciar NP hasta los 7 días de ingreso en el caso de pacientes críticos previamente sanos que no toleren la NE y en los que no se observen signos de malnutrición, aunque si dichos signos aparecen estaría indicado iniciar NP lo más pronto posible. La NP se acompaña de mayor tasa de complicaciones infecciosas que la nutrición enteral, pero no se han demostrado diferencias en la mortalidad ni en los días de ventilación mecánica (DVM), ni más días de estancia en la UCI. En los pacientes críticos con NP se recomienda que en las primeras 48 horas se tolere una moderada infraalimentación permisiva (80% de los requerimientos) y tras la estabilización incrementar hasta el 100% de los requerimientos calculados. Algunas de las indicaciones de la NP en el paciente crítico son:

• Insuficiencia hepática o trasplante: ante hemorragia digestiva, mala

tolerancia o aporte insuficiente con NE, o riesgo de aspiración en casos de encefalopatía hepática. • Pancreatitis aguda grave: cuando no es posible administrar NE, existe intolerancia o conlleva una reagudización de los signos clínicos y analíticos, sobre todo si no se consigue un aporte nutricional total en las primeras 48 horas de ingreso. • Cirugía abdominal: si hay una contraindicación absoluta para la NE. El grupo canadiense de nutrición recomienda que, si el tracto gastrointestinal está comprometido, la NP precoz puede estar indicada, ya que un período prolongado de ayuno se asocia a un mal curso clínico. La ASPEN indica que si el paciente está malnutrido, la NP debería iniciarse en los 5-7 días previos a la intervención quirúrgica y continuarse en el período postoperatorio, mientras que en los pacientes sin malnutrición debe demorarse 5-7 días. • Quemado crítico: cuando exista inestabilidad hemodinámica, traumatismo abdominal grave o íleo secundario al soporte farmacológico.

Se debe intentar mantener la NE, pero debido a sus altos requerimientos, es un ejemplo de soporte nutricional mixto. • Politraumatismo: la NE debe ser temprana, aceptando la complementariedad de la NP o su uso exclusivo cuando es previsible que el paciente no vaya a poder ingerir alimentos en los primeros 3 días, o se prevea una prolongación de esa incapacidad más allá de los 5-10 días. El aporte en forma de NP complementaria es objeto de divergencia entre las sociedades ASPEN y ESPEN como se explicará posteriormente. • Sepsis: la NP es una vía de aporte segura cuando no hay otra posibilidad de nutrir a los pacientes, o complementaria de la NE cuando no se pueden alcanzar los requerimientos de aporte calórico. • Paciente neurocrítico: aunque la vía de administración recomendada es la enteral, no hay suficientes estudios que apoyen sus ventajas frente a la NP. La sedación profunda es un factor determinante de intolerancia a la NE, por lo que puede ser preferible en esos casos la NP. • Paciente cardíaco: únicamente cuando la función cardíaca esté profundamente comprometida, la NE precisará suplementación con NP y su inicio se demorará 24-48 horas por riesgo de isquemia intestinal.

COMPOSICIÓN DE LAS FÓRMULAS Las fórmulas las elaboran los propios laboratorios farmacéuticos en forma de bolsas bicamerales o tricamerales o las farmacias de los hospitales con mezclas artesanales de los diferentes nutrientes. Son mezclas estándar completas (hidratos de carbono, lípidos y proteínas) o incompletas (proteínas e hidratos de carbono).

Nutrientes Proteínas Las soluciones de aminoácidos (AA) disponibles pueden ser de tipo estándar, específicas de órgano o sistema y enriquecidas con farmaconutrientes (glutamina o taurina). En pacientes críticos no existen datos suficientes que recomienden la suplementación i.v. con grandes cantidades de AA de cadena ramificada (AARR). Se recomiendan aportes hiperproteicos.

Hidratos de carbono La principal fuente de hidratos de carbono es la dextrosa o D-glucosa, por ser la más fisiológica y económica.

Lípidos Son posibles diferentes combinaciones de lípidos. Emulsiones de triglicéridos de cadena larga (LCT) Es el caso de los aceites de soja y de girasol. Pertenecen a la primera generación de emulsiones, cuya desventaja es el alto contenido en ácidos grasos w-6, que aumentan la síntesis de prostaglandinas y la respuesta inflamatoria. 471

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

472

SECCIÓN | 11  Nutrición en el paciente crítico

Mezcla de LCT y triglicéridos de cadena media (MCT)

Pancreatitis aguda grave

La rápida oxidación constituye una ventaja, pero también producen un exceso de cuerpos cetónicos. Su objetivo es reducir el efecto de los w-6.

Las emulsiones lipídicas no están contraindicadas. La glutamina parenteral ha demostrado reducción de la estancia hospitalaria, de las complicaciones infecciosas y de la necesidad de intervenciones quirúrgicas, así como un mejor control glucémico y una disminución de los marcadores de inflamación.

Emulsiones enriquecidas en ácido oleico (ω-9) El aceite de oliva hace que presente menos fenómenos de peroxidación. No ocasiona alteraciones de la función inmunitaria ni inflamatoria. Mezclas LCT/MCT enriquecidas con ω-3 (aceite de pescado)

Insuficiencia respiratoria

Su objetivo es encontrar un balance óptimo entre w-6 y w-3 (4:1 y 10:1). Los w-3 son de fácil oxidación y las mezclas están enriquecidas con antioxidantes (vitamina E).

No existen recomendaciones específicas para el empleo de w-3 por vía parenteral en pacientes con síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA), pudiendo tener efectos beneficiosos administrados con NE. No hay recomendaciones para el empleo de glutamina, vitaminas o antioxidantes.

Mezclas LCT/MCT, ω-9 y ω-3

Cirugía abdominal

Disminuyen los efectos de la peroxidación por su contenido en aceite de oliva además de la vitamina E. La reducción de LCT se ha asociado con tendencia a menor mortalidad, estancia más corta en la UCI y disminución de los días de ventilación mecánica (DVM), sin efectos sobre las infecciones en el paciente crítico. Las emulsiones de LCT/MCT no han mostrado efecto sobre la mortalidad o la estancia en la UCI, aunque sí ciertas ventajas. Las emulsiones de w-3 se han asociado a una tendencia a reducir los DVM, sin efectos sobre la mortalidad, las infecciones o la estancia en la UCI. Las emulsiones de w-9 no han mostrado efecto sobre la mortalidad o la estancia en la UCI, con dudosa tendencia hacia una mayor tasa de infecciones pero reducción de los DVM. En general estas emulsiones son bien toleradas en los pacientes críticos. Las diferentes emulsiones lipídicas (LCT, MCT o mixtas) se pueden administrar de forma segura a dosis de 0,7-1,5 g/kg en 12-24 horas.

La glutamina mejora el balance nitrogenado, disminuye la estancia hospitalaria y las complicaciones infecciosas. Se recomienda la utilización de dietas enriquecidas con ω-3 en el postoperatorio.

Vitaminas y antioxidantes La suplementación con vitaminas (B, C y E) y otros antioxidantes en el paciente crítico puede asociarse a una reducción de la mortalidad y de las complicaciones infecciosas, sin afectar a la estancia en la UCI.

Selenio La suplementación con selenio por vía i.v. solo o en combinación con otros antioxidantes no tiene efecto sobre la mortalidad o la estancia en la UCI, pero se asocia a una reducción significativa de las complicaciones infecciosas.

Glutamina Cuando esté indicada la NP, debería considerarse la suplementación con glutamina i.v. en los pacientes críticos a dosis de 0,3-0,5 g/kg/día. No se recomienda su uso i.v. en pacientes críticos con NE ni con altas dosis, parenteral y enteral, en pacientes con shock y fracaso multiorgánico.

Patologías Fracaso renal (FR) Puede precisar más aportes de tirosina, taurina, histidina y AARR. Con la hemofiltración conviene suplementar con glutamina y taurina, aunque persiste la contraindicación en el fallo renal sin diálisis. Deben suplementarse los déficits de cinc, selenio, tiamina, ácido fólico y vitaminas C, A y D.

Insuficiencia hepática o trasplante No hay contraindicación para la administración i.v. de emulsiones lipídicas, aunque se recomienda que el aporte no sea superior a 1 g/kg/día. Se recomiendan los w-3. La revisión Cochrane (11 estudios controlados con 556 pacientes) indica que el suplemento con AARR influye en la mejoría de la encefalopatía, pero no muestra otros efectos sobre la morbimortalidad. En el postoperatorio inmediato la NP con glutamina mejora la evolución de los parámetros bioquímicos hepáticos y disminuye la estancia hospitalaria. Debe administrarse suplementación con Zn y Mg, sobre todo en los enfermos más graves.

Quemado crítico La glutamina, enteral o parenteral, es fundamental como sustrato multiespecífico y precursora del glutatión. El aporte de metionina disminuye el catabolismo y aportes de prolina podrían conseguir una buena cicatrización. Son necesarios los aportes diarios de selenio, cobre y cinc.

Politraumatismo En la NP el aporte graso no debería ser inferior al 20%, debiendo incluir ω-3 por su actividad antiinflamatoria. Se debe evitar el aporte exclusivo de ω-6 y se recomienda el empleo de glutamina y antioxidantes.

Sepsis Persiste la controversia sobre el empleo de dietas enriquecidas en farmaconutrientes en NE (arginina/ω-3/antioxidantes o EPA/GLA/antioxidantes). Cuando está indicada la NP, se recomienda suplementarla con glutamina si el paciente no se encuentra en situación de fracaso multiorgánico. Se recomienda el empleo de emulsiones lipídicas que no tengan un alto contenido en w-6, pudiendo emplear los w-3.

Paciente neurocrítico La administración de glutamina i.v. puede llevarse a cabo con seguridad en el enfermo neurocrítico, ya que aumenta los valores de glutamato plasmático sin modificar sus concentraciones cerebrales.

Paciente cardíaco Son útiles los w-3 para profilaxis primaria de muerte súbita en el síndrome coronario agudo. La glutamina puede ser beneficiosa en pacientes con isquemia miocárdica, lo mismo que la carnitina, la arginina y la taurina. Se recomienda suplementación con vitaminas A, C, D y E, complejo B, selenio y cinc.

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN Los dos aspectos clave son la osmolaridad de la fórmula (inferior o superior a 800 mOsm/l) y la duración prevista (mayor o menor de 3 meses) que va ligada al ámbito de aplicación (hospitalario o domiciliario).

Tipos de NP Según la vía de administración, las sociedades científicas distinguen entre: 1. Nutrición parenteral total (NPT). Requiere un acceso venoso central (CVC) para fórmulas con osmolaridad > 800 mOsm/l. Cubre por completo los requerimientos calórico-proteicos del paciente. Normalmente se accede por la vena cava superior a través de las venas yugular o subclavia, y se ha demostrado que la punción guiada por ecografía se asocia a menor número de complicaciones que la punción

扯潫獭敤楣潳⹯牧

473

Capítulo | 73  Nutrición parenteral a ciegas, pero también pueden utilizarse catéteres venosos centrales de acceso periférico (PICCs). Las complicaciones infecciosas son similares con ambos catéteres, pero los episodios de trombosis y flebitis son más frecuentes y tempranos con los PICCs. Hay que comprobar con técnicas de imagen la correcta posición de la vía. Hay limitada evidencia acerca de que el material del catéter esté relacionado con mayor incidencia de sepsis por catéter. Actualmente los catéteres venosos centrales (CVC) están fabricados con poliuretano o silicona. 2. Nutrición parenteral periférica (NPP). Requiere un acceso venoso periférico (venas mediana o basílica) y catéteres intermedios o largos para fórmulas con osmolaridad < 800 mOsm/l. Cubre parcialmente los requerimientos calórico-proteicos. Se recomienda una corta duración (máximo 7-10 días). Aportan una sustancial proporción de las calorías no proteicas administradas como lípidos.

Tipos de catéter y riesgo de infección 1. Para NP a corto plazo: CVC, PICCs y catéteres periféricos. 2. Para NP a medio plazo: PICCs y catéteres tunelizados. Los CVC no tunelizados no están indicados en la NP domiciliaria por la elevada tasa de infección, obstrucción, dislocación y trombosis. 3. Para NP a largo plazo (> 3 meses): catéteres centrales tunelizados y reservorios subcutáneos implantables. 4. Evidencia para reducir el riesgo de infección relacionada con el catéter: 1) usar catéteres tunelizados y reservorios subcutáneos; 2) usar catéteres recubiertos de antibióticos; 3) utilizar el menor número de luces posible; 4) usar acceso periférico siempre que sea posible (PICCs); 5) practicar inserción guiada por ecografía, y 6) colocar y manipular las luces de forma estéril, lavado de manos y clorhexidina al 2%. 5. En sepsis relacionada con catéter: retirada del catéter y tratamiento antibiótico. En los tunelizados o reservorios subcutáneos se intenta conservar el catéter mediante tratamiento antibiótico correcto. Se retiraría solo si hay evidencia de absceso, shock séptico, aislamiento microbiológico de microorganismos resistentes o por hongos, o en infecciones complicadas (endocarditis, trombosis séptica, embolismos sépticos).

COMPLICACIONES DE LA NP

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Su uso se asocia a diferentes tipos de complicaciones. El estudio ICOMEP, que valoraba la incidencia de complicaciones asociadas a la NP en pacientes críticos, ayudó a determinar la incidencia y a definir las complicaciones para alcanzar un consenso. De acuerdo con este estudio, las dividimos en no infecciosas, metabólicas, de disfunción hepática e infecciosas. En la tabla 73-1 se exponen las complicaciones no infecciosas: 1. Complicaciones no infecciosas relacionadas con el catéter. Se producen en el momento de la inserción, y las más frecuentes son la malposición del catéter y el neumotórax. Entre las derivadas del mantenimiento del catéter se encuentran la salida accidental y la infección del lugar de punción. 2. Complicaciones metabólicas. Son más frecuentes las relacionadas con el aporte de nutrientes y, principalmente, las diselectrolitemias y la hiperglucemia. 3. Disfunción hepática. Aunque el patrón de colostasis es el más frecuente, el que condiciona más episodios de alteración clínica es el de necrosis. 4. Complicaciones infecciosas en relación con el catéter e infecciones nosocomiales. Las complicaciones infecciosas relacionadas con el catéter se han visto influidas por el proyecto Bacteriemia Zero llevado a cabo por la SEMICYUC. Dicho proyecto se inició en España en el año 2008 y ha supuesto, mediante medidas para la inserción y el cuidado de los catéteres, la disminución de este tipo de complicaciones. Por lo que respecta a las infecciones nosocomiales, las más habituales recogidas en el estudio ICOMEP fueron las de origen pulmonar seguidas de las de origen abdominal. 5. Síndrome de realimentación. Se encuentra entre las complicaciones asociadas a la nutrición artificial. Se caracteriza por una serie de alteraciones metabólicas (hipopotasemia, hipomagnesemia e hipofosfate-

TABLA 73-1.  Complicaciones no infecciosas de la nutrición parenteral Inserción del catéter

Definiciones

Complicaciones de la cateterización venosa central Malposición del catéter venoso Punción arterial Laceración arterial Embolia gaseosa Embolia de catéter Lesión del plexo braquial Lesión pleural Neumotórax y hemotórax Hidrotórax Quilotórax Hemo/neumomediastino Lesión cardíaca Arritmias Mantenimiento del catéter Trombosis de vena subclavia, cava superior o cava inferior Tromboflebitis periférica Salida accidental del catéter

Si requiere manipulación para recolocación Sintomática Si precisa reparación quirúrgica Si hay manifestación clínica Mediante confirmación radiológica Si hay sintomatología clínica Si hay clínica o radiología compatible Con clínica y radiología compatibles NPT sin lípidos en espacio pleural Lesión del conducto torácico o NPT con lípidos en espacio pleural Si hay clínica o radiología compatibles Clínica y diagnóstico de taponamiento cardíaco Si ceden con la retirada del catéter Clínica y diagnóstico eco-Doppler o venografía Diagnóstico clínico

Complicaciones metabólicas Método de administración Hipoglucemia Hiperosmolaridad Insuficiencia cardíaca Aporte de nutrientes Diselectrolitemias Hiperglucemia Hipertrigliceridemia Uremia

Glucemia < 70 mg/dl Osmolaridad > 325 mOsm/l. Calculada o medida Solo si puede atribuirse a un excesivo aporte en relación con la NPT Aumento o disminución de Na, K, Cl, P, Ca, Mg, Zn Glucemia > 180-220 mg/dl Triglicéridos > 400 mg/dl > 2 veces el valor basal y Cr > 3mg/dl

Disfunción hepática Colostasis Necrosis hepática Colecistitis alitiásica

FA > 280 UI/l o GGT > 50 UI/l o bilirrubina > 1,2mg/dl GOT > 40 UI/l o GPT > 42 UI/l más bilirrubina > 1,2 mg/dl o INR > 1,4 Con diagnóstico clínico y ecográfico

mia) que aparecen en pacientes que, tras ayuno o desnutrición muy prolongados, son alimentados con grandes cantidades de nutrientes y agua de forma brusca. Los efectos adversos observados son: edemas, retención de sodio, insuficiencia cardíaca, alteraciones neurológicas, arritmias, paresia intestinal, debilidad muscular, insuficiencia respiratoria, disfunción de leucocitos y plaquetas e, incluso, muerte súbita. Para la prevención de las complicaciones es importante detectar a los pacientes que están en riesgo, tratar las alteraciones electrolíticas que existan antes del inicio del soporte nutricional, iniciar la realimentación con el 25-50% de las necesidades nutricionales y aumentarlo progresivamente según la tolerancia hasta cubrir las necesidades totales en 3-7 días. Deben determinarse las concentraciones de potasio, fósforo, magnesio y calcio cada 24-48 horas, así como el control del balance hídrico y la aparición de signos clínicos de deshidratación, hiperhidratación e insuficiencia cardíaca.

MONITORIZACIÓN DE LA NP La monitorización es importante una vez iniciada la NP. Ajustarla a las necesidades en función de la situación clínica, detectar de forma precoz las complicaciones y valorar la eficacia del soporte nutricional son los

扯潫獭敤楣潳⹯牧

474

SECCIÓN | 11  Nutrición en el paciente crítico

principales objetivos de la monitorización. La utilización de protocolos mejora los resultados y disminuye las complicaciones asociadas. Dentro de la monitorización se incluyen: 1. Parámetros clínicos diarios como presión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria junto con la temperatura, entre otros. 2. Balance hídrico diario, así como el estado de hidratación. 3. Parámetros antropométricos y analíticos antes de iniciar la nutrición parenteral. Una vez por semana, hemograma, perfil lipídico, hepático, renal, electrólitos y proteico nutricional. Cabe destacar la importancia del control glucémico. 4. Controles bacteriológicos con hemocultivos seriados si existe sospecha de infección, o cultivo de catéter tras su retirada. 5. En función de la situación basal se realizarán otras determinaciones analíticas específicas, como la determinación de las concentraciones de vitaminas, selenio, cromo, cinc, magnesio o manganeso.

NP COMPLEMENTARIA De acuerdo con las recomendaciones de diferentes sociedades científicas, la vía de administración preferible para el aporte de nutrientes es la enteral. Ahora bien, se ha constatado que puede condicionar un inadecuado aporte de nutrientes (50-80% de los requerimientos) debido al cálculo inadecuado de dichos requerimientos, las complicaciones relacionadas con la NE, la infraalimentación permisiva o las incidencias durante su administración (analíticas, procedimientos diagnósticos, cuidados de enfermería, etc.) que determinan la supresión transitoria más o menos prolongada. Al igual que la sobrenutrición se asocia a un aumento de la morbimortalidad, el déficit en el aporte de nutrientes se relaciona también con un aumento de las complicaciones infecciosas, de la estancia, de los DVM y de la mortalidad, demostrando en algún estudio multicéntrico que un mayor aporte calórico se acompaña de un descenso significativo de la mortalidad y de un aumento de los días libres de VM. La NP complementaria ha sido propuesta tanto para prevenir el déficit energético como para corregirlo una vez desarrollado, lo que constitu-

ye uno de los puntos de mayor controversia para su aplicación: el momento de inicio. Tanto las guías de soporte nutricional como diferentes estudios aportan diferentes conclusiones. La ASPEN recomienda no utilizarla en la primera semana de ingreso debido principalmente a las complicaciones asociadas a la NP, asumiendo el déficit energético secundario. La ESPEN, al igual que las recomendaciones del Grupo de Trabajo de Metabolismo y Nutrición de la SEMICYUC, recomienda el empleo de NP complementaria si al tercer día de inicio de la NE se constata que el aporte nutricional es inferior al objetivo previsto. Las guías canadienses del 2015 destacan que no existen datos suficientes para realizar una recomendación sobre el momento de inicio de la NP. Estudios recientes sobre NP complementaria también obtienen resultados diversos. Algunos confirman que su aporte para prevenir el déficit no proporciona beneficios. En el estudio EPANIC se observó que la NP precoz aumentaba la morbilidad. Otros estudios avalan su uso para corregir el déficit energético, observando una reducción de los días de estancia en la UCI y de la mortalidad. En el estudio TICACOS se observó un descenso de la mortalidad de los pacientes a los que se administró la totalidad de los requerimientos energéticos calculados mediante calorimetría indirecta con NE y NP complementaria. Heidegger et al. constataron una disminución de infección nosocomial con NP complementaria al tercer día de NE, sin efecto sobre la duración de la estancia o la mortalidad. En una encuesta realizada en 12 UCI españolas se constató que en el 66,7% de ellas se siguen las guías europeas que recomiendan el inicio temprano de la NPC cuando la NE es insuficiente para cubrir el aporte calórico/ proteico. Por todo ello, la NP complementaria debe contemplarse cuando los pacientes no reciben la totalidad de sus requerimientos con la NE, especialmente en situaciones de riesgo con menor tolerancia a la NE o mayor posibilidad de complicaciones. Se sugiere su inicio en caso de déficit energético, es decir, cuando el aporte es inferior al 60% de lo programado en los primeros 4 días de estancia o en cualquier momento de su evolución, con el objetivo de conseguir al menos el 80% del objetivo calórico. Además de evitar superar el 100% de los requerimientos, se recomienda la reevaluación de la tolerancia y el ajuste del aporte calórico diario, siendo de especial relevancia el control glucémico.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 74

Complicaciones metabólicas en el contexto del soporte nutricional del paciente crítico Francisco Valenzuela Sánchez, Pilar Martínez García y Mercedes Jaén Franco

INTRODUCCIÓN El soporte nutricional forma parte del tratamiento integral del paciente crítico, pero no está exento de complicaciones. Éstas pueden ser mecánicas, infecciosas o metabólicas. Las complicaciones metabólicas se relacionan con el aprovechamiento de los nutrientes, aunque también pueden deberse a estados carenciales previos, por lo que se debe realizar una evaluación detallada clínica, nutricional y bioquímica al paciente antes de la iniciación del aporte nutricional. La prescripción debe basarse en la capacidad metabólica del paciente. Las complicaciones metabólicas (tabla 74-1) pueden estar relacionadas con el aporte de nutrientes o bien formar parte de síndromes clínicos.

HIPERGLUCEMIA Es la complicación más frecuente en los pacientes críticos alimentados artificialmente. Puede ser secundaria a varios factores como el estrés metabólico, el tratamiento con corticoides o vasoactivos, la historia de diabetes o el excesivo aporte de glucosa. Además de los trastornos hidroelectrolíticos y acidobásicos que acarrea, deprime el sistema inmune y aumenta el riesgo de infecciones. Por ello, las concentraciones de glucosa deben ser monitorizadas estrechamente mientras dure la nutrición. La perfusión de insulina se realizará en perfusión continua pero por un acceso distinto al de la NP para facilitar los cambios según la monitorización de la glucemia. Si se suspende la perfusión de NP, se interrumpiría también la de insulina para evitar la aparición de hipoglucemia. Se recomienda que exista un protocolo de control de la glucemia con insulina para pacientes sometidos a nutrición. El objetivo es mantener valores de gluce-

mia inferiores a 180 mg/dl, siendo recomendables valores de alrededor de 140 mg/dl. Hay que estar alerta a los cambios en la tolerancia a la dieta y a los tratamientos que aumenten la resistencia a la insulina. Se deben evitar las variaciones en los valores de glucemia y, por supuesto, la hipoglucemia.

ESTADO HIPEROSMOLAR Se relaciona principalmente con la hiperglucemia que condiciona glu­ cosuria, deshidratación hipertónica y aumento de la osmolaridad plasmática. Ante estados graves, con afectación mental que puede llegar al coma, es necesario suspender la nutrición parenteral, proceder a la hidratación, corregir las alteraciones electrolíticas y controlar la glucemia.

HIPOGLUCEMIA El descenso de los valores de glucemia puede ser el resultado de cambios en la sensibilidad a la insulina, de su excesiva administración, o de la interrupción repentina de la nutrición. La hipoglucemia reactiva se produce de 15 a 60 minutos después de la interrupción de la nutrición. Los pacientes con riesgo de padecerla son los que tienen enfermedad renal y hepática, desnutrición severa, sepsis e hipertiroidismo. Para evitar esta complicación, la retirada de la nutrición se hará de forma progresiva, de modo que durante las dos horas previas a la suspensión total se disminuirá al 50% el ritmo de infusión, y posteriormente se administrará glucosa al 10%. Durante este período es muy importante monitorizar la glucemia para evitar la aparición de hipoglucemia.

ALTERACIONES EN EL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE TABLA 74-1.  Clasificación de las complicaciones metabólicas Complicaciones por aporte de nutrientes

Alteraciones orgánicas

Hiperglucemia

Hepatopatía

Estado hiperosmolar

Síndrome de realimentación

Hipoglucemia

Enfermedad metabólica-ósea

Alteración del equilibrio ácido-base

Encefalopatía de Wernicke

La situación clínica de los pacientes críticos normalmente es la causa de los trastornos ácido-base graves. Aunque no es una complicación frecuente, puede existir acidosis o alcalosis metabólica relacionada con el excesivo aporte de cloro o por la hipopotasemia de los pacientes con nutrición parenteral. La acidosis metabólica representa un problema potencialmente peligroso en los pacientes que tienen diarrea, acidosis tubular renal proximal debido al aumento de la pérdida de bicarbonato, insuficiencia renal aguda o crónica debida a la disminución de la excreción de ácido y en diversas formas de shock debido a la acumulación de ácido láctico. Su diagnóstico y tratamiento deben ser tempranos.

Trastorno de los electrólitos

Hipercapnia

Déficit de micronutrientes y de vitaminas

Un sobreaporte de calorías, especialmente de hidratos de carbono (HC), puede originar un exceso de producción de dióxido de carbono durante su metabolismo. Ocurre con mayor frecuencia en las primeras horas, tras el

Hipertrigliceridemia

475

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

476

SECCIÓN | 11  Nutrición en el paciente crítico

inicio de la nutrición, especialmente en pacientes con desnutrición grave. El exceso de dióxido de carbono puede originar acidosis respiratoria y entorpecer la retirada del respirador sobre todo en pacientes con EPOC. Este problema puede minimizarse aumentando los lípidos como fuente calórica.

TRASTORNOS DE LOS ELECTROLITOS Se producen por desequilibrio entre el aporte y las pérdidas; normalmente el escaso aporte o las pérdidas excesivas (yeyunostomías, fístulas intestinales, diarrea, aspiraciones gástricas) son la base de las alteraciones de los principales electrólitos.

Sodio La hipernatremia es frecuente en pacientes tratados con diuréticos, sobre todo en perfusión de furosemida. Los pacientes con insuficiencia cardíaca, hepatopatía avanzada y/o los pacientes con excesivo balance positivo, en situación de anasarca, deben ser controlados estrechamente.

Potasio La hiperpotasemia puede ser secundaria a la administración excesiva de potasio, a la acidosis metabólica o la insuficiencia renal. La hipopotasemia puede producirse en pacientes desnutridos, con alcalosis metabólica, con succión nasogástrica prolongada, con diarrea grave o en tratamiento con esteroides o diuréticos. Las concentraciones de potasio en suero deben ser supervisadas para evitar complicaciones cardiovasculares que pudieran ser graves, incluso mortales.

Calcio En pacientes con nutrición parenteral (NP) no se produce la absorción de calcio a través del tracto gastrointestinal, porque no se administra por esta vía. Las glándulas paratiroides estimulan la secreción de hormonas que movilizan el calcio desde el hueso para restaurar las concentraciones séricas a menos que la hipocalcemia sea corregida mediante aporte exógeno. Los preparados de NP no contienen calcio y por tanto hay que aportarlo. El balance negativo de calcio es el factor más importante en la hipocalcemia. No se deben aportar en la misma mezcla calcio y fósforo, ya que precipitan. El alto contenido en proteínas en la solución de NP puede producir hipercalciuria. Otros factores relacionados con la NP que afectan a la pérdida urinaria de calcio son la infusión excesiva de líquidos, los diuréticos, la insuficiencia renal crónica y el aumento de la carga de magnesio, calcio, fósforo y sodio. Los pacientes con NP cíclica tienen mayor excreción urinaria de calcio durante el tiempo de infusión y puede inducir nefrolitiasis y enfermedad ósea. El fosfato inorgánico disminuye las pérdidas de calcio urinario y puede tener un papel terapéutico.

Fósforo Es un elemento esencial en numerosos procesos metabólicos vitales. La hipofosfatemia es relativamente frecuente en los pacientes críticos sin ser un factor de riesgo independiente de mortalidad o morbilidad; más bien se comporta como un marcador de gravedad de la enfermedad. Durante la NP se produce un aumento de la captación de fósforo en el músculo y el hígado que disminuye sus concentraciones plasmáticas. Otros factores son la pérdida crónica de peso, el abuso de alcohol, la toma de antiácidos o de diuréticos depletores de fósforo. Ante déficits moderados y en pacientes asintomáticos, la reposición de fósforo debe ser lenta.

Magnesio La hipermagnesemia es un trastorno poco frecuente, ocurre principalmente en la insuficiencia renal y/o con el uso de catárticos o de antiácidos. La hipomagnesemia se ve con mucha mayor frecuencia. Las necesidades de magnesio aumentan en la fase anabólica, en la síntesis proteica. A menudo se observan concentraciones bajas de magnesio en el síndro-

me de realimentación. En los pacientes en NP puede aparecer hipomagnesemia por aporte insuficiente; su reposición se hace administrando sulfato de magnesio en la nutrición.

MICRONUTRIENTES: COBRE, MANGANESO, SELENIO, CINC, YODO Y MOLIBDENO Son de difícil determinación; en períodos cortos de tiempo y con el aporte recomendado por las guías no se producirán efectos adversos clínicamente significativos. Se ha descrito deficiencia de selenio en un 75% de los pacientes sometidos a NP prolongada. Los hallazgos fueron sugestivos de una homeostasia renal deteriorada para la conservación de selenio. Las concentraciones de selenio en suero deben ser controladas periódicamente en pacientes que reciben NP duradera.

HIPERTRIGLICERIDEMIA El exceso de lípidos y de HC en la dieta es el principal causante de la hipertrigliceridemia, al que se añade la alteración en el aclaramiento lipídico en los pacientes críticos con sepsis, diabetes, insuficiencia renal, insuficiencia hepática o hiperlipemia familiar. Por lo general es benigna y fácilmente reversible, aunque la hipertrigliceridemia severa plantea el riesgo de pancreatitis aguda y alteración de los macrófagos pulmonares en pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo. Si las concentraciones exceden los 400 mg/dl, debe reducirse primero el aporte de glucosa y posteriormente el de los lípidos si la hiperlipemia no se corrige. La infusión de lípidos no debe exceder los 0,12g/kg/h en pacientes críticamente enfermos o en los que tienen un aclaramiento lipídico deteriorado. La infusión continua de grasas en comparación con la infusión cíclica se ha asociado a mejoría de la oxidación de lípidos y del perfil de ácidos grasos en suero, y a menos efectos perjudiciales sobre la función del sistema reticuloendotelial. Hay que tener precaución cuando un paciente en NP también está recibiendo propofol, ya que este sedante es una fuente adicional de lípidos. Las concentraciones séricas de triglicéridos deben monitorizarse inicialmente y periódicamente durante el trascurso de la NP. El aporte debe ser en fórmulas equilibradas con presencia de ácidos grasos (AG) esenciales.

DISFUNCIÓN HEPÁTICA Se ha introducido el término «afectación hepática asociada a la NP» (PNALD) para englobar todas las alteraciones hepáticas observadas en pacientes en tratamiento con NP. La principal causa de afectación hepática se relaciona con el exceso de nutrientes, tanto HC como grasas, y dentro de estas es importante el tipo de AG y el contenido de fitosteroles de la emulsión grasa. Su incidencia es muy variable, pero se puede considerar alrededor del 25% en adultos. Se describen diferentes alteraciones morfológicas entre las que destacan esteatosis, esteatohepatitis, esteatonecrosis, colestasis intrahepática y, excepcionalmente, fibrosis y cirrosis. Inicialmente es asintomática. El primer síntoma es la ictericia; aparece hepatoesplenomegalia y aunque existe hipertensión portal, las varices esofágicas son infrecuentes. En la analítica se observa aumento de la bilirrubina conjugada, de la fosfatasa alcalina y de las transaminasas. Se ha de evitar la sobrealimentación y utilizar fórmulas lipídicas con proporción importante de otros AG distintos a los w-6 que ayudan a prevenirla y mejorarla. Los AG w-3 tienen menor cantidad de fitosteroles, menos efecto proinflamatorio, menos efecto inmunosupresor y más efectos antioxidantes que los AG w-6, por lo que teóricamente podrían prevenir o potencialmente revertir la PNALD. Actualmente los datos disponibles sobre los beneficios clínicos del aceite de pescado se basan en un grupo limitado de pacientes pero, aunque no se dispone en la actualidad de estudios controlados, los datos orientan a que la utilización de AG w-3 o la drástica disminución del aporte de lípidos w-6 ayudan a prevenirla y mejorarla.

SÍNDROME DE REALIMENTACIÓN Se denomina síndrome de realimentación (SR) a un conjunto de alteraciones metabólicas que se producen como respuesta adversa del organis-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 74  Complicaciones metabólicas en el contexto del soporte nutricional del paciente crítico mo en pacientes gravemente desnutridos que inician apoyo nutricional. Se caracteriza por una disminución de las concentraciones plasmáticas de fósforo, magnesio y potasio, déficit de vitaminas (tiamina), insuficiencia cardíaca y edemas, que comprometen diversos órganos y sistemas. La hipofosfatemia es el sello distintivo del síndrome de realimentación. El riesgo de hipofosfatemia durante la realimentación parece ser mayor en los pacientes que están gravemente desnutridos. Puede ocurrir con alimentación oral, enteral o parenteral, siendo más frecuente con esta última. La incidencia es variable, pero puede aparecer en el 25 al 30% de los pacientes sometidos a NP e ingresados en la UCI. En períodos de inanición, la energía proviene de los depósitos grasos. En la fase de reintroducción nutricional o realimentación, especialmente si esta se basa en el aporte de HC, se produce un notable aumento de la secreción de insulina que favorece el anabolismo y la entrada al interior de la célula de los iones antes nombrados, originando su descenso en el plasma. A esto se añade el notable aumento de consumo del fósforo, fundamental en el proceso metabólico de la formación de ATP y 2,3-DPG. La retención de sodio y agua se produce por un mecanismo actualmente desconocido, pero se cree que puede estar relacionado con el efecto antinatriurético de la insulina. La hipofosfatemia grave puede causar rabdomiólisis, debilidad muscular, arritmias, hiperexcitabilidad neuromuscular, debilidad muscular respiratoria y deterioro de la contracción miocárdica. Para ayudar a prevenir este síndrome es necesario realizar una adecuada valoración médica y nutricional antes de iniciar el soporte nutricional, así como monitorizar correctamente las constantes vitales y los parámetros analíticos y electrocardiográficos. El tratamiento se basa en la disminución o suspensión de la nutrición y en la corrección de la hipofosfatemia, de la hipomagnesemia y de la hipopotasemia, restricción de líquidos, aporte de tiamina y acido fólico. También pueden ser necesarias medidas de soporte respiratorio y hemodinámico.

ENFERMEDAD METABÓLICA-ÓSEA

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La enfermedad ósea relacionada con la NP prolongada se asocia a una pérdida de calcio de los huesos. Se ha descrito osteopenia en el 84%, osteoporosis en el 41% de los pacientes en NP a largo plazo, dolor óseo

477

en el 35% y fracturas de huesos en el 10% de los pacientes, aunque se ha demostrado que la enfermedad ósea en pacientes en NP está parcialmente relacionada con la enfermedad de base. La clínica, cuando se manifiesta, puede ser variada, desde dolores óseos inespecíficos, dorsalgias, lumbalgias, hasta incluso fracturas patológicas. Entre los factores predisponentes se encuentra el déficit de calcio y fósforo, el exceso o defecto de vitamina D, el déficit de vitamina K, la toxicidad por aluminio, la disminución de la secreción de PTH, el tratamiento con glucocorticoides, el tratamiento con heparina, la acidosis metabólica y el exceso de HC o de aminoácidos en la dieta. La prevención de esta enfermedad no se conoce, pero es útil el aporte de fosfato y de magnesio, el ejercicio junto con la ingesta adecuada de calcio. Los suplementos de vitamina D son cuestionables, el reemplazo de estrógenos se debe considerar en mujeres posmenopáusicas, los bisfosfonatos se han asociado con una mejoría significativa en los marcadores bioquímicos de recambio óseo y la calcitonina parenteral administrada durante 10 días ha demostrado ser eficaz en el alivio del dolor óseo en pacientes con NP y enfermedad ósea.

ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE La ingesta de hidratos de carbono aumenta las necesidades de tiamina. Se ha descrito la aparición de encefalopatía de Wernicke en pacientes desnutridos con déficit de tiamina a los que se les administraba NP con un aporte alto de hidratos de carbono. Esta encefalopatía se caracteriza por una tríada que asocia alteración del grado de consciencia, disfunción oculomotora y marcha atáxica. La deficiencia de tiamina puede conducir además a la aparición de insuficiencia cardíaca y síndrome de Korsakoff (pérdida de memoria a corto plazo y confabulación). El diagnóstico es fundamentalmente clínico; los principales síntomas de la deficiencia de tiamina son depresión, debilidad, mareos, insomnio, mialgia, atrofia muscular, palpitaciones, anorexia, náuseas, vómitos, pérdida de peso, hipotensión, hipotermia, pérdida de memoria y neuropatía periférica. El diagnóstico se confirma mediante pruebas analíticas y de neuroimagen. Se recomienda iniciar el tratamiento con tiamina lo más pronto posible, antes incluso de la confirmación de las bajas concentraciones en sangre.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 75

Alteraciones de la hemostasia en el paciente crítico José Ramón Molina Hurtado, Nieves Delgado Casado y Santiago Ramón Leal Noval

INTRODUCCIÓN La hemostasia (del griego hemo: sangre y stasis: detener) es un sistema defensivo del organismo extraordinariamente complejo por sus diferentes componentes, vías y factores de activación, inhibición y regulación, que tiene un objetivo simple pero capital para garantizar nuestra supervivencia: impedir las pérdidas hemáticas ante una lesión vascular, al tiempo que mantiene la sangre fluida dentro del torrente circulatorio. Para ello necesita el continuo equilibrio del sistema procoagulante, anticoagulante y fibrinolítico. En el paciente crítico se dan determinadas circunstancias clínicas que provocan distintas alteraciones de la hemostasia: cirugía, utilización de procedimientos invasivos, traumatismos, tumores, procesos infecciosos, fármacos, patologías que aumentan la liberación de citocinas, hipoxia, hipotermia, acidosis metabólica e incluso circulación extracorpórea. En las siguientes líneas, tras comentar algunos aspectos básicos de la fisiología de la coagulación, nos centraremos en las alteraciones más frecuentes de la hemostasia en pacientes críticos, con las soluciones diagnósticas y terapéuticas que pueden ofrecerse.

FUNCIONAMIENTO NORMAL DE LA HEMOSTASIA Desde el punto de vista académico, la coagulación consta de varias fases que in vivo ocurren de forma simultánea, entrelazada y en un corto período de tiempo. Son diversas las células y los factores que intervienen en su activación, desarrollo, mantenimiento y disolución. Estas fases se exponen a continuación.

Vasoconstricción Se origina, ante la pérdida de integridad de la pared vascular, por la contracción del músculo liso de los vasos por despolarización celular mediada por el sistema simpático, así como por la liberación de vasoconstrictores contenidos en las plaquetas (serotonina y tromboxano A2) o en las células endoteliales (endotelina).

Hemostasia primaria La hemostasia primaria es el resultado de complejas interacciones entre las plaquetas circulantes, la pared vascular y una serie de proteínas con capacidad adhesiva que dan lugar a la formación del tapón plaquetario. El endotelio vascular está revestido de células con propiedades antitrombóticas, pero el subendotelio es un tejido con gran actividad trombogénica con elementos como el colágeno, el factor de Von Willebrand (FvW) y otras proteínas como laminina, trombospondina y vitronectina, implicadas en la adhesión de las plaquetas, que son fragmentos citoplasmáticos del megacariocito, discoidales, de unas 2-3 micras, que contienen gránulos α y δ o densos, liberados una vez activadas. Las plaquetas poseen tres tipos de receptores: las integrinas –receptor del colágeno–, las glucoproteínas adhesivas no integrinas –GPIb– y

los receptores de agonistas solubles como los de la trombina, el ADP o el tromboxano A2. Tras la lesión vascular, el FvW actúa como puente entre el colágeno y el receptor plaquetario GpIb, facilitando la adhesión plaquetaria al endotelio. Las plaquetas liberan los gránulos y modifican su morfología –esférica y con prolongaciones– para aumentar su área de superficie, siendo el calcio liberado esencial para el montaje de diversos factores de la coagulación. El FvW, una glucoproteína presente en el plasma sanguíneo y producida como multímeros de alto peso molecular en el endotelio, megacariocitos y tejido conectivo subendotelial, aparte de mediar en la adhesión, actúa como una proteína portadora para la actividad coagulante del factor VIII. El tromboxano A2, producido por las plaquetas activadas, junto con el ADP, facilita la agregación plaquetaria a través del receptor GPIIb/ IIIa y de proteínas plasmáticas como la fibronectina, el fibrinógeno y el FvW. La existencia de unas proteínas transmembrana plaquetarias llamadas SNARE es esencial en este proceso. Por otro lado, la prostaciclina, sintetizada por las células endoteliales, inhibe la agregación plaquetaria; su equilibrio con el tromboxano A2 permite una agregación plaquetaria localizada que favorece la permeabilidad de la luz vascular. No obstante, esta actuación de las plaquetas no hay que entenderla de forma independiente y sí, conjuntamente con los factores, dentro de lo que hoy se denomina modelo celular de la coagulación.

Modelo celular de la coagulación Clásicamente existían dos vías de activación de la coagulación integradas por factores que son precursores de enzimas proteolíticas con actividad serina-proteasa: la extrínseca y la intrínseca, que confluían en una vía común. En la actualidad se considera que la vía intrínseca no es una vía paralela; su función principal es incrementar la formación de trombina una vez activada la vía extrínseca, que es la de mayor relevancia in vivo al activar no solo el factor X, sino también el factor IX. En este sentido, la clave es el factor tisular (FT), una glucoproteína unida a la membrana procoagulante del tejido subendotelial y de los fibroblastos que no se expone a la sangre hasta que se interrumpe la pared vascular. Es el iniciador principal de la coagulación in vivo. Los monocitos también expresan FT; de ahí, su importancia en el devenir hemostático. Existen, por tanto, múltiples circunstancias que activan la coagulación a través del FT: lesión física, lesión directa, lesión vascular funcional, hipoxia, que regula al alza la expresión de P-selectinas en los gránulos α plaquetarios que reclutan a nivel endotelial monocitos, sepsis, tumores malignos, inflamación y otras. Sin embargo, para que todo esto se lleve a cabo, es esencial la presencia de diversos elementos celulares que utilizan su superficie como campo de operaciones. De ahí el nombre de modelo celular de la coagulación, que consta de varias fases. 481

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

482

SECCIÓN | 12  Sistema hematológico y atención al paciente oncológico

Iniciación Se origina con la exposición del FT del subendotelio al factor VII circulante que se activará posteriormente. El complejo FT/factor VIIa activa a los factores X y IX. El factor Xa se combina en la superficie celular con el factor Va y produce pequeñas cantidades de trombina, hecho esencial para la segunda fase, y que serían insuficientes por sí mismas para mantener la actividad procoagulante al ser fácilmente inhibidas por el inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI), producido por el endotelio vascular y en menor medida por los monocitos, y que bloquea de forma reversible al factor Xa.

Amplificación En esta fase las plaquetas desempeñan un papel crucial: tras el daño vascular se unen a la matriz subendotelial, activándose en lugares donde existe FT. La trombina generada en la fase anterior activa los factores V, VIII y XI, que se sitúan en la superficie plaquetaria para acelerar nuevas reacciones procoagulantes en la siguiente fase, y generar trombina a partir de las dos vías clásicas.

en proporción 1:1, así como otros factores de la coagulación –FXa, FIXa, XIa y XIIa–. En el endotelio existen glucosaminoglucanos, con afinidad por la antitrombina, que favorecen la inhibición de dichos factores y la generación de trombina.

Sistema de la proteína C La proteína C es una serina-proteasa vitamina K-dependiente con capacidad anticoagulante, profibrinolítica y antiinflamatoria. Es activada en el endotelio por la trombina, en presencia de receptores endoteliales, como la trombomodulina, que actúa como cofactor, dando rápidamente lugar a la proteína C activada y al receptor endotelial de la proteína C. La proteína C activada, en colaboración con la proteína S, inhibe los factores Va y VIIIa, disminuyendo la generación de trombina.

Proteína Z Se produce en el hígado y unida al calcio inhibe el factor Xa.

Propagación y estabilización

Fibrinólisis

El complejo «tenasa» –FVIIIa, FIXa, calcio y fosfolípidos– cataliza la conversión de factor Xa, al tiempo que el complejo protrombinasa (FXa, FVa, calcio y fosfolípidos) en la superficie plaquetaria cataliza la formación de grandes cantidades de trombina. Esta trombina, aparte de transformar el fibrinógeno en fibrina, activaría al factor XIII y al inhibidor de la fibrinólisis activado por trombina (TAFI, por sus siglas en inglés), básicos para que el coágulo formado sea estable, protegiéndolo de la fibrinólisis (fig. 75-1).

La fibrinólisis es un mecanismo imprescindible para garantizar una correcta hemostasia. Es un sistema paralelo a los ya vistos que se activa al mismo tiempo que la coagulación para limitar el volumen del trombo. Asimismo, tiene la misión de eliminar los coágulos de fibrina durante la cicatrización y lisar los trombos intravasculares para impedir fenómenos embólicos. Consiste en la disolución de la fibrina en productos de degradación (PDF y dímero D), siendo el efector final del sistema la plasmina, producida a partir de un precursor de origen hepático inactivo, el plasminógeno, por acción de dos activadores liberados en el endotelio: activador tisular (t-PA) y activador tipo urocinasa. La fibrinólisis la inicia el t-PA liberado desde el endotelio en respuesta a diversos estímulos (trombina, oclusión venosa, ejercicio físico, etc.). Tras unirse a la fibrina, activa el plasminógeno formando plasmina que degrada la fibrina. La regulación de los activadores se ejerce por la acción de inhibidores del activador del plasminógeno (PAI), de los que el más relevante es el PAI-1, y el inhibidor de la fibrinólisis activado por trombina (TAFI), que elimina residuos de lisina de la fibrina, lo que impide la unión del plasminógeno y la ulterior degradación del coágulo. Por otro lado, la plasmina circulante es rápidamente inhibida por la α2-antiplasmina, evitando una fibrinólisis sistémica.

Anticoagulantes naturales Su función es la de evitar la generación excesiva de trombina.

Inhibidor de la vía del factor tisular Es un polipéptido producido mayoritariamente por las células endoteliales. Unido al factor Xa inactiva el complejo FT/FVIIa bloqueando así la fase inicial de la coagulación.

Antitrombina Es el principal inhibidor de la coagulación y el lugar en el que actúan las heparinas. Es una serina-proteasa con capacidad para inactivar la trombina

Iniciación Célula con FT FIXa

FT + FVIIa Fibrina

Fibrinógeno

FIXa TAFI

FXIII

FXa + FV

FX

Trombina Protrombina

Trombina

FvW

FX

FVa

FvW+FVIII

FVIIIa

Plaqueta inactiva Amplificación

FXI FV

FXIa

FIXa FVIIIa

FIXa+FVIIIa

Plaqueta activada

FVa

FXa FXa + FV

Protrombina Propagación

FIGURA 75-1.  Formación de fibrina a través del modelo celular de la coagulación.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

483

Capítulo | 75  Alteraciones de la hemostasia en el paciente crítico

PRINCIPALES SÍNDROMES DE COAGULOPATÍAS ADQUIRIDAS EN PACIENTES CRÍTICOS Las coagulopatías, de múltiples causas (cuadro 75-1), son frecuentes en los pacientes ingresados en las unidades de cuidados intensivos (UCI) y generalmente se asocian a un peor pronóstico. De forma independiente, el desarrollo progresivo de trombocitopenia es asimismo un factor independiente de mal pronóstico en estos mismos pacientes.

El paciente politraumatizado El paciente politraumatizado tiene en la coagulopatía una de las principales complicaciones que pueden ocasionar su muerte. Son pacientes que, si superan la fase aguda, por lo general requieren ingresos prolongados, lo que facilita el desarrollo de diversas complicaciones, como insuficiencia renal, daño pulmonar y fracaso multiorgánico, viéndose todo ello agravado por la existencia de una coagulopatía que se instaura en la mayoría de las ocasiones de forma temprana y presenta diferencias fisiopatológicas con la coagulación intravascular diseminada (CID). El origen es multifactorial con causas interrelacionadas: consumo de plaquetas y factores de la coagulación, dilución y alteraciones causadas por las distintas infusiones (cristaloides, coloides), disfunción de plaquetas y factores, aumento de la fibrinólisis, anemia, acidosis, hipotermia y otras. El objetivo principal desde el punto de vista clínico-hematológico es garantizar un correcto funcionamiento del sistema hemostático con el fin último de disminuir el sangrado y minimizar la utilización de requerimientos transfusionales alogénicos para favorecer la supervivencia.

Fisiopatología En estos pacientes con un importante sangrado, la pérdida de factores de la coagulación y plaquetas como consecuencia del mismo se ve agravada por la dilución ocasionada por el aporte de líquidos intravenosos e incluso por la utilización de coloides que interfieren en la formación de un coágulo eficaz al alterar su firmeza y estabilidad. Además la liberación del factor tisular de los tejidos dañados ocasiona una activación de la coa­gulación y el consumo de más factores y plaquetas. Finalmente, la exposición del factor tisular en la superficie de células musculares lisas subendoteliales y fibroblastos y de colágeno permite la activación de la coagulación a ese

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Cuadro 75-1.  Causas de coagulopatías adquiridas en pacientes en UCI 1. Secundarias a alteraciones de la homeostasis: a. Hipotermia (temperatura 1,4, podría beneficiarse del tratamiento. Antifibrinolíticos Su uso es controvertido. Los resultados en pacientes politraumatizados no son extrapolables, por lo que su indicación en estos casos podría quedar reducida a pacientes con CID y sangrado vital.

La paciente con coagulopatía de causa obstétrica La hemorragia es una de las mayores complicaciones que se presentan en relación con el embarazo y el parto debido a diversas circunstancias clínicas: una placenta accreta, placenta previa –ambas en ocasiones favorecidas por cesáreas anteriores–, abruptio placentae, atonía uterina, rotura uterina, restos placentarios, etc. Es fundamental identificar la causa y comenzar el tratamiento lo más pronto posible, ya que un hematocrito subóptimo (< 8 g/dl) acarrea disfunción orgánica que afecta especialmente al corazón. Además, en estos casos suele asociarse una importante coa-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

486

SECCIÓN | 12  Sistema hematológico y atención al paciente oncológico

gulopatía que, en muchas ocasiones llega a CID por rotura de la barrera placentaria (trofoblasto-endotelio vascular), liberando a la circulación grandes cantidades de FT con el gasto en factores que esto acarrea sumado a la pérdida de los mismos por la hemorragia. La regla de los 30 ha sido propuesta para valorar la intensidad de la hemorragia: caídas en la presión sistólica > 30 mmHg, incremento de las pulsaciones en 30 lat./min, aumento de la frecuencia respiratoria a > 30 resp./min y descenso de la hemoglobina/hematocrito > 30% indican que la paciente ha perdido el 30% de su volumen sanguíneo y se encuentra en shock moderado evolucionando a grave.

Factor VIIa recombinante Es el último escalón terapéutico si fallan los anteriores y en ocasiones antes de la histerectomía. Ha demostrado buenos resultados al reducir el sangrado hasta en el 85% de las pacientes a una dosis de 90 µg/kg. Es necesario que haya una temperatura normal, así como buenas cifras de plaquetas y fibrinógeno para que su efecto sea el adecuado.

Otras alteraciones de la hemostasia en pacientes críticos Disfunción hepática

Tratamiento Estará directamente relacionado con la intensidad de la hemorragia que presente la embarazada. El primer tratamiento es obstétrico. Para ello y dependiendo de la causa, es básica la utilización de fármacos uterotónicos, taponamiento intrauterino, tratamiento radiológico o quirúrgico, e incluso la realización, en no pocos casos, de una histerectomía. En la hemorragia durante el embarazo está indicado el parto por cesárea en placenta previa y vaginal, y si es posible, en abruptio placentae. Otros tratamientos reseñables son los que se exponen a continuación. Hemoderivados Debe transfundirse CH para garantizar unas concentraciones de Hb > 8 g/dl, mientras que el PFC debe utilizarse con un INR > 1,5 y los concentrados de plaquetas ante unos recuentos inferiores a 25.000/mm3. Si la hemorragia es intensa y pone en riesgo la vida de la paciente, puede utilizarse el protocolo 1:1:1 reseñado anteriormente en pacientes politraumatizados. En pacientes con CID establecida y bajos recuentos plaquetarios, es básica la transfusión de plaquetas. Fibrinógeno El fibrinógeno se eleva en el tercer trimestre (4,5-5,8 g/l) por lo que su descenso se asocia a alteraciones hemostáticas de forma que concentraciones inferiores a 2 g/l han de ser tratadas con fibrinógeno a una dosis de 2 a 4 g. Ácido tranexámico Usado profilácticamente antes del parto (vaginal o por cesárea) o ante una hemorragia reduce las pérdidas hemáticas. Ante una hemorragia relacionada con el parto, debe ser utilizado debido a sus buenos resultados con escasos efectos adversos a una dosis de 1-2 g (pueden administrarse hasta 4 g).

La mayoría de los factores procoagulantes y anticoagulantes son producidos a nivel hepático exceptuando el FT, el calcio y el FvW. Algunas de estas proteínas (factores II, VII, IX y X) se someten a una modificación postraduccional mediante la carboxilación dependiente de residuos de ácido glutámico, para lo que es necesaria la vitamina K; de esta forma pueden unirse al calcio y otros cationes divalentes y actuar en la coagulación. El déficit de vitamina K o la administración de antagonistas (acenocumarol, warfarina) conduce a la anticoagulación. Asimismo, en el hígado se sintetiza la trombopoyetina. Así, ante una disfunción o fallo hepático, se producirá una disminución de factores de coagulación (con la prolongación de tiempos plasmáticos) y un descenso de las cifras circulantes de plaquetas, mientras que se incrementarán las concentraciones de factor VIII y FvW. El fallo en la eliminación enzimática del ácido siálico del fibrinógeno conlleva una disfibrinogenemia. La fibrinólisis estará aumentada ante la dificultad del hígado para metabolizar el activador tisular del plasminógeno. No obstante, estos pacientes también presentan un déficit en la síntesis de anticoagulantes naturales, por lo que no suele ser necesario tratar los alargamientos de tiempos plasmáticos al existir un equilibrio fisiológico, a menos que el paciente presente un proceso hemorrágico, en el que, entre otras medidas, puede estar justificado el uso de vitamina K.

Anticoagulantes orales El desarrollo de nuevos anticoagulantes que actúan independientemente de la vitamina K ha permitido que los pacientes que los utilizan no requieran controles permanentes para establecer la dosis terapéutica óptima. Sin embargo, no tienen un antídoto específico, lo que en situaciones de sangrado puede ser difícilmente manejable. En la tabla e75-2 se resumen algunas de las principales características de los mismos. Se dan otras situaciones clínicas en UCI con coagulopatías asociadas que serán tratadas en otros capítulos, como pacientes sometidos a trasplante hepático o cirugía cardíaca.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 75  Alteraciones de la hemostasia en el paciente crítico

Cuadro e75-1.  Principales causas de coagulación intravascular diseminada 1. Sepsis • Bacterias • Virus • Parásitos • Hongos • Rickettsias 2. Traumatismos • Lesiones del sistema nervioso central • Quemaduras • Embolia grasa 3. Neoplasias • Tumores sólidos (adenocarcinomas metastáticos de páncreas, próstata y otros) • Tumores hematológicos (leucemia aguda promielocítica, etc.) • Síndrome de Trousseau 4. Complicaciones obstétricas • Embolia de líquido amniótico • Abruptio placentae • Placenta previa • Feto muerto retenido • Síndrome HELLP • Atonía uterina • Aborto séptico con infección intrauterina 5. Malformaciones vasculares • Aneurisma de aorta abdominal • Síndrome de Kassabach Merrit 6. Toxinas • Venenos de serpiente • Sobredosis de anfetaminas 7. Alteraciones inmunológicas • Reacciones alérgicas graves • Rechazo agudo del trasplante • Reacción hemolítica transfusional 8. Otras • Golpe de calor • Parada cardíaca • Pancreatitis • Cirugía

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Adaptado de Páramo JA. Coagulación intravascular diseminada. Med Clin 2006; 127(20):785-9.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

486.e1

486.e2

SECCIÓN | 12  Sistema hematológico y atención al paciente oncológico

TABLA e75-1.  Criterios diagnósticos de coagulación intravascular diseminada Situación clínica predisponente

Citerios JAAM

Criterios ISTH

Criterios JMHW

Indispensable

Indispensable

1 punto

No utilizado

Sangrado, 1 punto Fallo orgánico, 1 punto

Sintomatología Plaquetas

120-80.000/mm3, 1 punto < 80.000/mm3, 3 puntos

100-50.000/mm3, 1 punto < 50.000/mm3, 2 puntos

120-80.000/mm3, 1 punto < 80.000/mm3, 2 puntos

Fibrinólisis

PDF 10-25 mg/ml, 1 punto PDF > 25 mg/ml, 3 puntos

Incremento moderado, 1 punto Incremento elevado, 2 puntos

PDF 10-20 mg/ml, 1 punto PDF 20-40 mg/ml, 2 puntos PDF > 40 mg/ml, 3 puntos

< 1 g/l, 1 punto

1-1,5 g/l, 1 punto < 1 g/l, 1 punto

Prolongación 3-6 seg, 2 puntos Prolongación > 6 seg, 3 puntos

TP ratio 1,25-1,67, 1 punto TP ratio > 1,67, 2 puntos

≥ 5 puntos

≥ 7 puntos

Fibrinógeno Tiempo de protrombina

INR > 1,2, 1 punto

SRIS

> 3 puntos, 1 punto

Actividad proteína C

20-40%, 1 punto < 20%, 3 puntos

PAI-1

> 150 ng/ml, 3 puntos

Diagnóstico

≥ 9 puntos

ISTH: International Society of Thrombosys and Haemostasis; JAAM: Japanese Association for Acute Medicine; JMHW: Japanese Ministry of Health and Welfare; PAI-1: activador del plasminógeno-1; PDF: productos de degradación de la fibrina; SRIS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

TABLA e75-2.  Características básicas de los anticoagulantes orales Mecanismo de acción

Dosis

Vida media

Medida del efecto

Antídoto

Acenocumarol

Inhibe la vitamina K 2-3 epóxido reductasa

Variable

8-11 h

INR

PFC Complejo protrombínico Vitamina K

Dabigatrán

Inhibe la trombina

110-150 mg/12 h

14-17 h

Tiempo de trombina diluido con plasma Tiempo de ecarina

Carbón activado Hemodiálisis

Rivaroxabán

Inhibe el factor Xa

15-20 mg/24 h

7-11 h

Dosificación anti-Xa

Carbón activado Complejo protrombínico

Apixabán

Inhibe el factor Xa

2,5-5 mg/12 h

8-15 h

Dosificación anti-Xa

Carbón activado Complejo protrombínico

Carbón activado: en las primeras dos horas tras la toma.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 76

Principales problemas hematológicos Manuel Francisco Porras Pantojo, Ana Mula Gómez y Francisco Velasco Gimena

INTRODUCCIÓN Desde que en 1924 Moschcowitz describió un síndrome caracterizado por debilidad, palidez, púrpura, hemiparesia y fallo cardíaco en una paciente de 16 años que falleció después de 14 días, cuya autopsia reveló trombos hialinos en los capilares y arteriolas terminales de la mayoría de los órganos, hasta que en las décadas de 1970 y 1980 se empezaron a utilizar recambios plasmáticos como tratamiento más eficaz, ha pasado de ser una entidad cuya etiología era desconocida, con una mortalidad cercana al 100%, a que en 2001 se consiguiera secuenciar y purificar el gen que co­difica la síntesis de la proteína a disintegrin-like and metalloprotease with thrombospondin type 1 motif 13 (ADAMTS13), una metaloproteasa implicada en la regulación del tamaño del factor de Von Willebrand secretada por las células del endotelio vascular. La deficiencia de ADAMTS13 congénita o adquirida se acompaña de la formación de trombos intravasculares ricos en plaquetas y distribuidos de manera diseminada provocando daño tisular. Esta «enfermedad de Moschcowitz» posteriormente fue conocida como púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) e incluida dentro de los síndromes de microangiopatía trombótica (MAT).

EPIDEMIOLOGÍA La incidencia de PTT en España se estima que está en torno a 2-10 casos por millón de habitantes, entre los 30-40 años, rara en mayores de 70 años, exceptuando las formas congénitas. La PTT hereditaria (síndrome de Upshaw-Schulman) es causada por mutaciones homocigotas o heterocigotas compuestas de la ADAMTS13. Los pacientes con mutaciones heterocigotas no tienen anormalidades aparentes. La PTT adquirida es una enfermedad autoinmune causada por la inhibición por autoanticuerpos de la actividad de la ADAMTS13. La incidencia de PTT adquirida es mucho mayor en adultos (2,9 casos por millón de habitantes y año) que en niños (0,1 casos por millón/año). Los factores que están asociados con mayor frecuencia a este trastorno son: la edad de entre 18 y 50 años, la raza negra y el sexo femenino.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Entre los síndromes MAT, la PTT es una entidad cuya definición clínica y sintomática viene determinada por una pentada clásica de síntomas: fiebre, alteraciones neurológicas, anemia hemolítica, trombocitopenia y disfunción renal presentes solo en el 40%. Las características clínicas presentes en la PTT adquirida son diversas: algunos pacientes tienen alteraciones mínimas, mientras que otros están críticamente enfermos. Son comunes la debilidad, los síntomas gastrointestinales, la púrpura, y las alteraciones neurológicas focales transitorias. Sin embargo, un tercio de los pacientes no presenta alteraciones neurológicas. La PTT causa disfunción renal en muy raras ocasiones dentro de los síndromes MAT (fig. 76-1). Los signos y síntomas clínicos se caracterizan por la fluctuación y la recurrencia de

las alteraciones neurológicas, siendo las más frecuentes (aparecen en alrededor del 90% de los pacientes durante el curso de su enfermedad) las siguientes: cefalea, parestesias, disfasia e incluso afasia y confusión. La fiebre está presente en un 60% de los pacientes, aunque no es elevada en un 70-75% de ellos. Otros hallazgos clínicos que tienen una menor incidencia son los síntomas abdominales, como dolor abdominal o pancreatitis, así como también las alteraciones cardíacas.

ALTERACIONES ANALÍTICAS Los datos de laboratorio típicos son trombocitopenia, que suele presentarse con una intensidad variable (habitualmente con cifras inferiores a 20 × 10³/ml de hemoglobinuria), haptoglobina baja y aumento de LDH. Un hallazgo constante es la presencia de anemia hemolítica intravascular con reticulocitos elevados (regenerativa) con prueba de antiaglutinina directa negativa, esquistocitos en proporción variable y hematíes nucleados que son típicos de la intensa eritropoyesis que se produce al estímulo de la hemólisis. Es frecuente la leucocitosis moderada y la hiperbilirrubinemia con coagulacion normal. Predominan los signos trombóticos y las hemorragias graves son raras; la aparición de la púrpura suele ser poco importante e incluso a veces está ausente. La determinación analítica de ADAMTS13 en la mayoría de los laboratorios no es habitual, por tanto, para instaurar un tratamiento de manera pronta y efectiva, el diagnóstico sigue siendo clínico. Para diagnosticar la PTT, la presencia de una anemia hemolítica microangiopática asociada a trombocitopenia con esquistocitos en sangre periférica y antiglobulina negativa es suficiente, si bien la determinación del déficit grave de ADAMTS13 es diagnóstica y si el laboratorio puede realizarla, debe solicitarse. Actualmente los métodos para hacerlo son rápidos y fiables a la vez que relativamente sencillos para detectar incluso inhibidores de la función de ADAMTS13.

FISIOPATOLOGÍA La púrpura trombocitopénica trombótica se caracteriza por presentar multímeros sintetizados de factor de Von Willebrand (FvW) con un peso molecular, tamaño y actividad mayor. Son multímeros de muy alto peso molecular con respecto a los circulantes en plasma habitualmente, lo que supone que en su recorrido por el torrente sanguíneo se anclan a la superficie del endotelio formando estructuras intravasculares de gran longitud. La proteína ADAMTS13 es una metaloproteasa secretada por las células estrelladas del hígado, las células endoteliales y los podocitos del glomérulo renal. En la PTT no se fragmenta adecuadamente el FvW provocando trombos intravasculares en la microcirculación y secundariamente el cuadro clínico típico acompañante. Las formaciones de FvW que en condiciones normales están en el torrente circulatorio son de menor tamaño y provienen de la escisión por parte de la ADAMTS13 de los multímeros de muy alto peso molecular en la unión 842Tyr-843Met del dominio A2 del FvW. 487

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

488

SECCIÓN | 12  Sistema hematológico y atención al paciente oncológico Anemia hemolítica y trombocitopenia Trastornos asociados (adultos)*

PTT adquirida (adultos) PTT hereditaria (niños)

Súbita (síntomas sistémicos, anuria en cuestión de horas)

Fármacos (reacción inmune, rara en niños)

SHU-TS (toxina Shiga, más común en niños)

Ausencia de lesión renal (o mínima)

Lesión renal

Aguda (varios días)

Mediada por complemento: adquirida (más común en niños) y hereditaria (misma probabilidad en niños y en adultos)

Crónica (semanas o meses)

Mediada por factores de coagulación (más frecuente en niños)

Mediada por alteraciones metabólicas (más frecuente en niños)

Fármacos (reacción tóxica relacionada con la dosis)

FIGURA Trastornos asociados con anemia hemolítica microangiopática trombocitopenia. *Infección sistémica, (por cáncer sistémico, preeclampsia severa, * Infección76-1.  sistémica, cáncer sistémico, preeclampsia severa, eclampsia, síndrome HELLP,y hipertensión grave, trastornos autoinmunes ejemplo, eclampsia, síndrome HELLP, hipertensión grave, trastornos autoinmunes (por ejemplo, lupus sistémico, esclerosis sistémica, síndrome antifosfolípido), lupus eritematoso sistémico, esclerosis sistémica, síndrome antifosfolípido), trasplante de órganos o deeritematoso células madre hematopoyéticas. trasplante de órganos o de células madre hematopoyéticas.

En cuanto a la PTT adquirida, actualmente se sabe que algunos cuadros inflamatorios o infecciosos provocan un daño en el endotelio vascular que altera las moléculas de la ADAMTS13, favoreciendo la creación de neoantígenos y anticuerpos inhibidores de su actividad y disminuyendo su número hasta en un 5% con respecto a lo normal. En la PTT congénita, las alteraciones genéticas condicionan disfunción tanto en la fabricación intravascular como en su secreción al torrente circulatorio. Cabe destacar que el déficit grave de ADAMTS13 puede pasar inadvertido hasta que no concurran factores clínicos como una intervención quirúrgica o una infección. Por este motivo muchos pacientes con déficit congénito no presentan ningún episodio de PTT; asimismo, hay pacientes en remisión completa de PTT que presentan de manera persistente inhibidores en plasma. En un porcentaje variable de casos con diagnóstico clínico de PTT esta es catalogada como idiopática adquirida, puesto que no se objetivan deficiencias graves de ADAMTS13.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL De las MAT, la entidad con más peso clínico y que tradicionalmente se había considerado como variante de la misma enfermedad es el síndrome hemolítico urémico (SHU), si bien el conocimiento cada vez más extenso de la fisiopatología de ambos síndromes hace que se consideran actualmente como entidades distintas. Si se atiende a la anatomía patológica, lo más característico del SHU es la presencia de trombos, sobre todo en la circulación renal. Histológicamente se observa endotelio engrosado y con fibrina; en cambio en la PTT los trombos que se observan son ricos en plaquetas, con disposición en múltiples órganos, sin apenas fibrinógeno y con abundantes multímeros de FvW. Se pueden clasificar actualmente atendiendo a la patología y al diagnóstico de varias maneras para diferenciar el SHU y la PTT, así como otras anemias hemolíticas (tabla 76-1).

TRATAMIENTO Recambio plasmático En 1977 Byrnes et al. publicaron un estudio refiriendo que la infusión de plasma era la principal recomendación para el tratamiento de la PTT, puesto que existía un principio activo que lograba la remisión. A principios de la década de 1990, un estudio aleatorizado demostró la superiori-

dad del tratamiento con recambios plasmáticos frente a la infusión de plasma y se estableció la indicación estándar para los pacientes con PTT idiopática. La utilización de plasma fresco como reposición además tiene la ventaja de reducir las concentraciones plasmáticas del inhibidor de ADAMTS13 y de aportar también metaloproteasa. Se utiliza un esquema terapéutico concreto:

• Inicio: primeras 24 horas. Si se hace más tarde se ensombrece el pronóstico.

• Volumen: el aumento de volumen plasmático recambiado es directa-

mente proporcional a los efectos adversos asociados: 1-1,5 veces el volumen plasmático. cada 24 horas. El objetivo es alcanzar 150.000 plaque• Frecuencia: tas/mm3. Se recomienda realizar recambio plasmático diario hasta la normalización de la LDH en plasma, así como el incremento de la hemoglobina y la desaparición de los síntomas relacionados con el proceso. • Reposición: se realiza con plasma fresco congelado. Se deben utilizar técnicas de inactivación de virus plasmáticos (fotoinactivación con azul de metileno, solvente-detergente).

Glucocorticoides El tratamiento de primera línea de la PTT tradicionalmente ha incluido el uso de glucocorticoides a dosis de 1-2 mg/kg de prednisona o su equivalente. Su uso se recomienda de manera concomitante al recambio plasmático. Este uso puede justificarse por el componente de autoinmunidad asociada a la patogenia del proceso. En 1991 se demostró que el 55% de los pacientes con PTT tratados solamente con esteroides alcanzaban la remisión completa.

Antiagregantes plaquetarios La visualización mediante anatomía patológica de microtrombos plaquetarios es lo que ha condicionado tradicionalmente el uso terapéutico de los antiagregantes durante la fase aguda. Sin embargo, no hay datos concluyentes con respecto a su uso, no se han demostrado remisiones, incluso se han reportado aumentos significativos de las complicaciones hemorrágicas asociadas. La utilización de antiagregantes como ticlopidina o clopidogrel puede ocasionar cuadros de PTT, por lo que está contraindicada la administración a estos pacientes.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

489

Capítulo | 76  Principales problemas hematológicos

TABLA 76-1.  Patogenia y diagnóstico diferencial del SHU y de la PTT Categoría

Criterios diagnósticos

Patogenia

Síndrome hemolítico urémico asociado a diarrea

Biológicos: déficit grave de ADAMTS13 Clínicos: anemia hemolítica por exposición al clopidogrel o ticlopidina

Tienopiridinas: déficit de ADAMTS13 por sensibilización contra el fármaco

Síndrome hemolítico urémico asociado a diarrea

Biológicos: sin déficit de ADAMTS13 ni mutaciones del complemento Clínicos: diarrea de 7-14 días + insuficiencia renal + anemia hemolítica

Infección por Escherichia coli o neumococo. Daño endotelial por toxina Shiga o neuraminidasa, anticuerpos anti-CD36

Síndrome hemolítico urémico atípico

Biológicos: defectos del complemento. ADAMTS13 normal o déficit moderado Clínicos: anemia hemolítica microangiopática + insuficiencia renal

Defectos del complemento o anticuerpos anti-FH

Anemias hemolíticas mecánicas

Biológicos: complemento y ADAMTS13 normal Clínicos: lo específico de cada proceso + anemia hemolítica

Enfermedad valvular cardíaca, síndrome HELLP, enfermedad metastásica, HTA acelerada, CID

PTT idiopática adquirida

Biológicos: ADAMTS13 < 5% + inhibidor Clínicos: anemia hemolítica, trombopenia, esquistocitos, antiglobulina negativa

Déficit de ADAMTS13 por anticuerpos inhibidores

PTT idiopática congénita

Biológicos: ADAMTS13 < 5% sin inhibidor Clínicos: igual que la adquirida

Mutaciones genéticas, déficit de ADAMTS13

PTT secundaria

Biológicos: ADAMTS13 normal o déficit moderado Clínicos: típica de enfermedad asociada + igual que adquirida

Enfermedades autoinmunes, pancreatitis: daño endotelial. Trasplante de órganos sólidos, trasplante de precursores hematopoyéticos

Otros tratamientos para la PTT

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ADAMTS13 recombinante Aunque es evidente la disminución de la mortalidad asociada con intercambio de plasma, el tratamiento es muy especializado, requiere mucho tiempo, y puede dar lugar a mayores riesgos y complicaciones como reacción alérgica/anafiláctica, trombosis, infección, etc. Por tanto, puede ser que las nuevas estrategias resulten más seguras y sencillas para el tratamiento de la PTT. En este momento la terapia con ADAMTS13 recombinante no está disponible, pero el que lo esté es solo una cuestión de tiempo. En pacientes con PTT heredada, el tratamiento con un concentrado de ADAMTS13 recombinante es muy probable que simplifique el tratamiento de un episodio agudo de PTT y/o puede proporcionar una opción de prevención de recaídas. Ciertamente, en modelos experimentales, la ADAMTS13 recombinante humana parece ser eficaz en orden a la corrección de la deficiencia genética completa. En la PTT adquirida, el éxito del intercambio de plasma está vinculado a la provisión de ADAMTS13 y a la eliminación del inhibidor de anticuerpos. Por tanto, para disminuir la necesidad de intercambio de plasma se necesitaría ADAMTS13 recombinante de manera proporcionada a los niveles necesarios para superar los títulos de anticuerpos del paciente para restaurar la actividad ADAMTS13 a niveles no patológicos. Estudios recientes han demostrado que el dominio espaciador de la ADAMTS13 es un objetivo antigénico importante para autoanticuerpos. De hecho, parece haber cierta superposición entre un exositio funcional ADAMTS13 y una región antigénica del núcleo que es reconocido por anticuerpos con acción inhibidora en estudios realizados a pacientes con PTT. Esta variante puede por tanto proporcionar la oportunidad de administrar ADAMTS13, que es a la vez resistente a los efectos inhibitorios de autoanticuerpos patógenos y capaz de procesar FvW de manera más eficiente.

La terapia anti-FvW Recientemente se han presentado estrategias terapéuticas que van dirigidas al FvW para la mejoría de los síntomas de la PTT. Debido a que las características clínicas de la PTT están principalmente ligadas a la presencia en plasma de elevadas cantidades de FvW sin fragmentar y a la hiperreactividad funcional de las plaquetas, es probable que la Gplb del sitio de unión al dominio A1 del FvW pueda prevenir específicamente la formación de trombos microvasculares ricos en plaquetas que se ven en la PTT. Se han expuesto tres estrategias para lograr esto: un aptámero (denominado ARC1779), un anticuerpo humanizado (denominado GBR600), y

un nanocuerpo bivalente (llamado ALX-0681). Todos se unen el dominio A1 del FvW y bloquean específicamente la unión del FvW a plaquetas mediada por la glucoproteína 1b. Utilizando el mismo modelo animal experimental de PTT adquirida, tanto el GBR600 como el ALX-0681 dieron lugar a una rápida normalización del recuento de plaquetas después de 3 días, que siguió aumentando aún más durante los siguientes 3-4 días, lo que sugiere que el desarrollo de trombos plaquetarios y el consumo de plaquetas habrían sido inhibidos de manera eficaz. La mejoría de la anemia hemolítica se evidencia por la reducción gradual de esquistocitos y el aumento de la haptoglobina sérica. El bloqueo del dominio A1 del FvW no parece influir en el riesgo de hemorragia grave. Por tanto, el objetivo terapéutico enfocado en las distintas regiones del FvW puede representar una estrategia eficaz para prevenir los síntomas asociados a la PTT en los seres humanos. Sin embargo, si el bloqueo del FvW es tan eficaz como el recambio plasmático en la mejora sintomática de la PTT grave en humanos está aún por verse. Por otra parte, la unión de inmunosupresión y terapia anti-FvW puede tener un importante potencial para reemplazar a la plasmaféresis en un futuro, pero son necesarios más estudios.

TRATAMIENTO DE LA PTT REFRACTARIA O EN RECAÍDA Antes de entrar en las consideraciones terapéuticas de la PTT de carácter refractario o en recaída, hay que definir los conceptos:

• Remisión: cifra normal de plaquetas (> 100 o 150 × 109/l), LDH séri-

ca normal, ausencia o estabilización de síntomas, sobre todo neurológicos. • Exacerbación: reaparición de la sintomatología clínica o de la trombocitopenia más de 1 día pero menos de 30 tras finalizar los recambios plasmáticos terapéuticos (RPT). • Recaída: nuevo episodio de PTT más allá de 30 días tras finalizar los RPT. • Refractariedad: no hay una definición uniforme, puesto que se considera refractaria a una situación con un «número de recambios plasmáticos» elevado pero no definido concretamente, cuando persisten valores anormales de laboratorio LDH, trombocitopenia a pesar del tratamiento con RP, o bien cuando se produce un empeoramiento durante el tratamiento (lo que se conoce con el término flare-up), y también se considera refractaria la necesidad de tratamiento combinado. La recaída tiene una incidencia variable que oscila, en las distintas series, entre el 11% y el 45% dependiendo del seguimiento. Con relativa

扯潫獭敤楣潳⹯牧

490

SECCIÓN | 12  Sistema hematológico y atención al paciente oncológico

frecuencia estas recaídas son múltiples y se asocian a distintos factores de riesgo como mayor posibilidad de recaída si ADAMTS13 < 10%; si hay reactivaciones en los primeros 30 días la tasa de recaídas puede llegar al 50-60% y pueden ser tanto tempranas ( 6 meses). La variabilidad fisiopatológica de las microangiopatías trombóticas hace que se utilicen diversas estrategias en la prevención de las recaídas de la enfermedad, cuyos mecanismos de acción aún no se conocen con exactitud. Tales estrategias son las que se exponen a continuación.

centaje de respuestas rápidas (10-20 días), incluso remisiones completas en el 85-90%. Puede considerarse como agente de elección en segunda línea, si bien en la literatura hay numerosos aspectos sin resolver como: cantidad óptima de dosis, frecuencia de la administración, relación con los RP, utilidad del mantenimiento, alternativa al tratamiento esteroideo, y posible papel en primera línea del tratamiento de la PTT.

Vincristina

Esplenectomía La esplenectomía en el tratamiento de la PTT desempeña un papel importante, como ocurre en otras enfermedades con características autoinmunes, tanto en su etiología como en su evolución. La esplenectomía era, hasta la introducción del recambio plasmático, el tratamiento de primera línea. En 2005 Kappers-Klunne et al. publicaron un estudio en el que se preconizaba la utilización de la esplenectomía programada durante la remisión del paciente con PTT y recaídas múltiples. Actualmente las mejoras quirúrgicas y la menor incidencia de morbimortalidad de la esplenectomía hacen que sea una opción aceptable para pacientes con recaídas múltiples y presencia de anticuerpos anti-ADAMTS13 en suero.

Rituximab Es un anticuerpo monoclonal dirigido contra el antígeno CD20 de los linfocitos B, responsable de una gran cantidad de procesos de base autoinmunitaria tales como el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide y la púrpura trombocítica idiopática. La utilización de rituximab en la PTT parece estar relacionada con la disminución de los linfocitos de la serie B y la reducción de la producción de anti-ADAMTS13. Los resultados disponibles sugieren un tratamiento altamente eficaz y seguro en pacientes con PTT refractaria o recurrente con alto por-

No se sabe con exactitud cuál es el mecanismo de acción por el cual la vincristina es eficaz en el tratamiento de la PTT, pero parece guardar relación con la disminución de la producción de anticuerpos que evitaría la interacción entre IgG y las células endoteliales, alterando las glucoproteínas de la membrana plaquetaria e impidiendo su unión con los multímeros del FvW y reduciendo la agregación. Aunque ciertamente produce un aumento significativo del recuento plaquetario alrededor del quinto día, este aumento es transitorio; además, la asociación con neurotoxicidad está relacionada con la ausencia de protocolo de tratamiento establecido, puesto que, aunque se empezó a utilizar en la década de 1970, la base bibliográfica al respecto es escasa y suele consistir en series cortas de pacientes. Por tanto, debería reservarse para casos refractarios a otros tratamientos médicos.

Ciclosporina A El tratamiento de la PTT refractaria o en recaída con ciclosporina tiene actualmente las mismas consideraciones que el tratamiento con vincristina: no se conocen exactamente los mecanismos de acción, pero se ha visto que puede ser útil cuando se utiliza a largo plazo, limitándose su uso a la prevención de recaídas en pacientes sin repuesta a tratamiento médico y en los que no esté indicada la esplenectomía.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 77

Relación entre oncología y medicina intensiva Ignacio Durbán García, Ana Mula Gómez y Rosa María Rodríguez Alonso

INTRODUCCIÓN Las unidades de cuidados intensivos (UCI) son servicios altamente tecnificados dirigidos a tratar a pacientes con patologías graves o con potencial gravedad que se benefician de una monitorización intensiva y/o de tratamientos de soporte vital (ventilación mecánica, tratamiento con fármacos vasoactivos, diálisis, etc.). Se congrega en estas unidades personal especializado en número suficiente y con una dotación técnica que las hace más idóneas que las salas de hospitalización convencional o las unidades de cuidados intermedios para el tratamiento de enfermos en situación crítica (los que tienen o pueden llegar a tener algún fallo orgánico). La incidencia y prevalencia del cáncer están aumentando con el paso de los años. Según la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM) en su informe de 2014, la incidencia del cáncer en España en 2012 era de 215.534 casos (alrededor de dos tercios en pacientes ≥ 65 años), con un riesgo de presentar cáncer antes de los 75 años del 25,1%. La predicción para 2015 fue de 227.076 casos, con un crecimiento sobre todo a expensas de la población mayor de 65 años (fig. 77-1). En el ámbito de los cuidados críticos, Taccone et al., basándose en datos del estudio Sepsis Occurrence in Acutely ill Patients (SOAP) llevado a cabo en 2008 en 198 UCI europeas, encontraron que los pacientes con cáncer sumaban el 15% de todos los ingresos en UCI. El gigantesco avance que ha tenido lugar en el conocimiento de la fisiopatología, así como en el diagnóstico y tratamiento de las enferme250.000

200.000

150.000

EVOLUCIÓN DE LAS INDICACIONES DE INGRESO Y MORTALIDAD DE LOS ENFERMOS ONCOHEMATOLÓGICOS ADMITIDOS EN UCI

100.000

50.000

0

dades oncológicas en las últimas décadas ha supuesto un significativo incremento de la esperanza de vida de estos pacientes incluso en los que tienen metástasis. Este hecho, unido al desarrollo de los cuidados críticos, ha abierto las puertas de las unidades de cuidados intensivos a este grupo de enfermos. En algunos casos, gracias a los avances en una estrategia multidisciplinar adecuada que incluye cirugía, radioterapia y tratamiento sistémico con quimioterapia o agentes biológicos, se empieza a considerar al cáncer como una enfermedad crónica e incluso curable si se detecta en estadios iniciales (tumores germinales, tumores de cabeza y cuello, y otros). En muchos casos, como las pacientes afectadas por cáncer de mama y ovario en las que sucesivos ciclos de radio/quimioterapia proporcionan una esperanza de vida prolongada, están adquiriendo la consideración de enfermedades crónicas. En un pasado no tan lejano, el ingreso de pacientes con cáncer en las UCI era muy limitado, dada la alta tasa de mortalidad de dichos enfermos, mayor aún si requerían ventilación mecánica. De hecho, las guías para el triaje, ingreso y alta de pacientes en UCI del American College of Critical Care los clasificaban, especialmente a los metastásicos, en una categoría en la que el beneficio del ingreso era improbable. Recientemente, la publicación de estudios como el de Azoulay et al. que mostraban un aumento en su supervivencia, suponen un cambio radical en su enfoque terapéutico y en la implementación de medidas agresivas antes no contempladas. Las razones que explican este hecho son varias. Por un lado, la aparición de nuevos tratamientos (fármacos antifúngicos, estimuladores de colonias de granulocitos), así como la mejora del arsenal terapéutico oncológico: terapias dirigidas contra inhibidor de la tirosina quinasa del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR-TK), antiangiogénicos, quimioterapia con mejor perfil de toxicidad, además de los avances en técnicas quirúrgicas y de radioterapia. Por otra parte, el perfeccionamiento de la ventilación mecánica y la profundización en el conocimiento de la fisiopatología y en el tratamiento de entidades como la sepsis, la lesión renal aguda o el síndrome de distrés respiratorio han supuesto de manera conjunta un importante avance en el manejo exitoso de estos pacientes.

España. Todos los cánceres excluyendo cáncer de piel no melanoma. Número de nuevos casos en 2015 Hombres

Mujeres

Ambos sexos

FIGURA 77-1.  Incidencia del cáncer en España en 2015.

En los últimos 15 años el planteamiento de ingreso en UCI de los enfermos oncohematológicos (EOH) ha cambiado sustancialmente. La alta tasa de mortalidad informada (75-85%), especialmente de los enfermos que requerían ventilación mecánica y con un mayor número de medidas de soporte vital, y sobre todo de los enfermos con trasplante de precursores hematopoyéticos (TPH) de tipo alogénico en los que la mortalidad se acercaba al 100%, hizo que el ingreso de estos enfermos en UCI fuera controvertido e incluso motivó las reticencias de muchos intensivistas. 491

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

492

SECCIÓN | 12  Sistema hematológico y atención al paciente oncológico

De hecho, las guías para el triaje, ingreso y alta de pacientes en UCI del American College of Critical Care clasificaba a estos pacientes (especialmente a los que sufrían metástasis) en una categoría en la que el beneficio del ingreso era improbable. Sin embargo, el pronóstico de estos pacientes ha ido mejorando en los últimos años por diversos motivos: 1. Avances en el tratamiento de los EOH. Han contribuido a una reducción de la mortalidad. Incluyen la aparición de nuevos fármacos y la intensificación de diversos protocolos terapéuticos. De forma general, se ha incrementado la supervivencia de los pacientes con cáncer en un 20% en las últimas dos décadas. Los intensivistas deben ser conocedores de estos avances que, al mejorar de forma notable el curso de las enfermedades, condicionan la decisión de ingreso y las posibilidades de supervivencia de algunos enfermos. 2. Avances en medicina intensiva. Se tiende al uso de nuevas estrategias menos invasivas, tanto diagnósticas como terapéuticas, que han contribuido a la reducción de la mortalidad de los pacientes críticos en general, y con probabilidad y por extensión, aunque sin muchos estudios específicos, de los EOH ingresados en UCI. 3. Selección de los enfermos. Es fundamental una adecuada selección de los pacientes para explicar la mejoría en la evolución experimentada en los últimos tiempos. Existen numerosos trabajos que han contribuido a la valoración previa de los pacientes críticos con cáncer. Un amplio estudio multicéntrico francés puso de manifiesto que los pacientes con cáncer tenían una mayor probabilidad de ser rechazados para su ingreso en UCI. Sin embargo, más recientemente, una amplia encuesta suiza detectó que los médicos no discriminaban a pacientes con cáncer respecto a otros enfermos a la hora de decidir el ingreso en UCI, con lo cual se deduce que está cambiando la percepción de los médicos sobre las opciones terapéuticas de estos en­ fermos.

Motivos de ingreso en UCI En muchas ocasiones las razones que llevan al ingreso en UCI de dichos pacientes son similares a las del resto de los enfermos, siendo la más frecuente los cuidados postoperatorios, la insuficiencia respiratoria y el síndrome séptico en sus diversas formas. El resto de los fallos orgánicos, los fenómenos embólicos, las urgencias oncológicas (síndrome de lisis tumoral o de vena cava superior), la toxicidad derivada de los tratamientos, junto con las complicaciones derivadas del crecimiento local y las metástasis a distancia completarían la mayoría de ellas. El motivo de ingreso estaría obviamente relacionado con el pronóstico del paciente. En el caso del paciente en el postoperatorio, los cuidados proporcionados en la UCI han animado a los cirujanos a desarrollar novedosas y a la par agresivas técnicas quirúrgicas, lo que ha conllevado un aumento de la supervivencia.

Mortalidad del EOH en UCI La elevada mortalidad del paciente oncológico con tumor sólido que ingresaba en UCI que se observaba en los estudios de finales del siglo pasado se ha demostrado inferior con el paso de los años. Si bien el debate sigue abierto, en varios estudios se ha encontrado una mortalidad (durante el ingreso) similar a la del resto de pacientes, si bien la mortalidad a medio y largo plazo continúa siendo sensiblemente mayor que la de la población general y que la del grupo de pacientes oncológicos que no requieren ingreso en UCI. En este sentido, Taccone et al., en uno de los estudios multicéntricos más amplios realizados hasta la fecha, han descrito una mortalidad intrahospitalaria del 27% en pacientes con tumores sólidos que requirieron ingreso en UCI, cifra comparable a la de la población general en este contexto. Esta cifra crecía considerablemente, alcanzando un 75%, en el grupo de pacientes con un fallo de más de tres órganos (siendo del 50% en no oncológicos). Sin embargo, otros estudios han hallado unas cifras de mortalidad mayores, como el trabajo de Staudinger; en un total de 414 pacientes, encontró una mortalidad en UCI del 47% y de los 221 supervivientes, 126 (57%) fallecieron durante el período de observación (66 meses).

Factores relacionados con la mortalidad Edad La esperanza de vida está aumentando de forma global. Se prevé que en el año 2025 alrededor del 20% de la población tendrá una edad superior a 60 años. Considerando que los pacientes mayores son los principales usuarios del sistema sanitario, esto va a tener implicaciones en el uso de recursos y en las políticas sanitarias. Actualmente existe una tendencia a administrar un mayor número de tratamientos quimioterápicos en este grupo poblacional, por lo que el número de pacientes de edad con riesgo de complicaciones graves se incrementa. A partir de los 60 o 65 años se observa de forma progresiva una reducción de la reserva funcional, por lo que parece lógico que la edad desempeñe un papel en el pronóstico vital de los enfermos más graves. La calidad de vida de los pacientes ancianos supervivientes de UCI se ha informado como similar a la de los jóvenes, quizás por una mayor selección de los pacientes mayores que ingresan en intensivos, así como de una mayor adaptación de los ancianos a las secuelas de su paso por UCI. Salvo en edades emuy avanzadas (a partir de 85 años), la edad no ha sido considerada de forma aislada para el rechazo al ingreso de un enfermo en UCI, y sí en cambio, su relación con la comorbilidad asociada y el grado de dependencia que presentan los pacientes mayores. La repercusión de la edad en los enfermos graves con cáncer que ingresan en UCI sigue siendo controvertida, y la interpretación de los resultados debe hacerse con cautela, puesto que existe ya un sesgo de selección de los pacientes ancianos que son admitidos. Solo conocemos un trabajo, de Soares et al., que estudia expresamente la edad de los enfermos con cáncer (enfermedades hematológicas y tumores sólidos) que ingresan en UCI, hallando una edad superior a 60 años como variable independiente de mortalidad en UCI, aunque su efecto fue discreto sobre la mortalidad a los 6 meses, y el impacto de otras covariables como el estadio funcional y las comorbilidades en el pronóstico fueron mayores en los pacientes ancianos. Lamentablemente, a pesar de que la edad por sí sola no debe ser un único criterio de rechazo de ingreso en UCI, los pacientes ancianos todavía tienen una mayor probabilidad de ver vetada su admisión, así como una mayor frecuencia de retirada de medidas de soporte vital que la población de menor edad. Enfermedad de base La mayoría de las publicaciones agrupa a los enfermos con cáncer: tumores sólidos junto con enfermedad hematológica. Pocos estudian grupos homogéneos de EOH y en mucho menor medida informan de pacientes con una única enfermedad hematológica (mieloma múltiple o leucemias agudas). El grupo de pacientes con TPH es el que ha ocasionado una mayor atención individualizada. La supervivencia de los EOH ingresados en UCI habitualmente suele ser inferior a la de los que tienen tumores sólidos, aunque no todos los estudios coinciden en ello; en contrapartida, las enfermedades hematológicas tienen la posibilidad de curación completa o de remisiones prolongadas, a diferencia de la patología tumoral sólida avanzada. Las clasificaciones de los tumores sólidos se basan principalmente en la estadificación según la extensión de la enfermedad (local, regional o metastásica). En los EOH es más complicado y la mayoría de los autores suelen categorizar por un lado los TPH, tanto autólogos como alogénicos, independientemente de la neoplasia original, en los que la mortalidad se incrementa de forma palpable, y separados de otras categorías como son el mieloma múltiple, la enfermedad de Hodgkin, la leucemia y el linfoma no Hodgkin. Algunos autores postulan separar los trasplantes alogénicos, con mayor mortalidad, de los autólogos, incluyendo estos últimos con el resto de enfermedades hematológicas con requerimientos de quimioterapia. En el proceso de selección de los pacientes oncohematológicos candidatos a ingresar en UCI con frecuencia se considera el pronóstico de la enfermedad de base; sin embargo, está ampliamente demostrado que se debe separar las características de la enfermedad hematológica de las alteraciones fisiológicas que ocasionan la enfermedad aguda que motiva el ingreso en intensivos, que es lo que condiciona realmente la mortalidad. Massion et al. estratificaron en tres grupos EOH que ingresaron en UCI según su estimación de supervivencia a los tres años: supervivencia mayor del 50% (larga), entre 20-50% (intermedia) y menor del 20% (pobre), y observaron que no existía relación entre la mortalidad estimada a largo

扯潫獭敤楣潳⹯牧

493

Capítulo | 77  Relación entre oncología y medicina intensiva plazo y la mortalidad en UCI u hospitalaria. Por consiguiente, el rechazo a admitir enfermos en UCI basándose en el pronóstico de la enfermedad de base puede ser cuestionado. Es obvio que ha habido una selección previa de los enfermos por el especialista en cuestión que ha debido valorar de forma adecuada otras características como la edad del enfermo, el estadio funcional, las comorbilidades y la historia natural de su enfermedad con todas las complicaciones habidas. La mortalidad a corto plazo en pacientes con tumores sólidos y hematológicos está asociada de manera global con la existencia y el número de fracasos orgánicos y no se ha correlacionado con la progresión de la enfermedad, con la localización del tumor primario, con el tiempo entre el diagnóstico y el ingreso en UCI ni con la existencia de metástasis. El pronóstico a más largo plazo sí parece estar influido por la progresión de la enfermedad y la necesidad de ventilación mecánica (VM). En líneas generales, se debe considerar el pronóstico de estos pacientes en la UCI independientemente del origen y la extensión de su enfermedad tumoral. Estadio funcional (performance status) del enfermo hematológico. Comorbilidad

0

Asintomático, completamente activo, capaz de realizar todas las actividades

1

Sintomático, pero completamente ambulatorio sin posibilidad de actividades físicas intensas pero capaz de realizar trabajos tranquilos (p. ej., labores del hogar ligeras, trabajo de oficina)

2

Sintomático, en cama < 50 % del día. Ambulatorio e independiente para las tareas básicas, aunque incapaz de trabajar

3

Sintomático, > 50% del día en silla o en cama pero sin llegar al encamamiento (capaz solo de realizar su aseo personal)

4

Encamado o en silla permanentemente (discapacidad absoluta, dependiente para todo)

5

Muerte

Adaptada de Oken M, et al. Toxicity and response criteria of the Eastern Cooperative Oncology Group. Am J Clin Oncol. 1982;5:649-655.

El estadio funcional, más conocido directamente del inglés como performance status, de los enfermos con cáncer, se utiliza como factor pronóstico de su enfermedad de base. Con frecuencia se usa, junto con otras variables, para decidir si están o no en condiciones de recibir tratamiento quimioterápico o si las dosis deben ser ajustadas, además de evaluar la intensidad de los tratamientos paliativos requeridos y como medida de calidad de vida en ensayos clínicos oncológicos. Las escalas más ampliamente utilizadas son la de Karnofsky y el índice ECOG (índice del Eastern Cooperative Oncology Group), más comúnmente llamado escala de Zubrod. En las tablas 77-1 y 77-2 se muestran ambas escalas. Un performance status comprometido (índice de Karnofsky < 70 o una escala de Zubrod de 3-4) se han asociado con tasas de mortalidad a corto y largo plazo superiores en enfermos con cáncer que han sido ingresados en UCI. Infección bacteriana documentada Es una complicación frecuente y temible en los nfermos hematológicos. Un estudio retrospectivo demostró que el ingreso en UCI motivado por una bacteriemia fue una variable independiente de buen pronóstico en este grupo de pacientes, hallazgo también confirmado en un grupo de enfermos inmunodeprimidos ventilados o tratados con TPH. Una explicación

TABLA 77-1.  Índice de Karnofsky

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

TABLA 77-2.  Índice de ECOG (o WHO o escala de Zubrod)

100

Normal, sin quejas ni signos de enfermedad

90

Capaz de una actividad normal pero con pocos signos y síntomas de enfermedad

80

Actividad normal pero con alguna dificultad, algunos signos y síntomas

70

Autosuficiente, aunque ya no es capaz de realizar actividades normales o trabajar

60

Requiere algo de ayuda, aunque autosuficiente para el aseo personal

50

Requiere ayuda a menudo y frecuentemente cuidados médicos

40

Discapacitados, requieren ayuda y cuidados especiales

30

Discapacidad grave, está indicado el ingreso hospitalario, pero no existe peligro de muerte

20

Muy enfermo, requiere medidas de soporte junto con tratamiento

10

Moribundo, enfermedad fatal rápidamente progresiva

0

Muerte

Adaptado de Karnofsky D. A, et al. The use of the nitrogen mustards in the palliative treatment of carcinoma. With particular reference to bronchogenic carcinoma. Cancer. 1948;1(4):634-56.

podría ser que la bacteriemia es una complicación reversible más rápidamente que otras causas de enfermedad, como sería el caso de una aspergilosis pulmo­nar, una hemorragia cerebral o el fallo multiorgánico como complicación de la quimioterapia. En otro trabajo, tanto las infecciones sospechadas como las confirmadas se asociaron a un mejor pronóstico independientemente de la gravedad, de la enfermedad hematológica de base o de la duración de la hospitalización previa al ingreso en UCI. Gruson et al. comunicaron que los pacientes que habían recibido un TPH en los que se confirmó una neumonía bacteriana tuvieron una mejor evolución que aquellos en los que no hubo diagnóstico definitivo, resultados confirmados en pacientes inmunodeprimidos que requirieron VM. Fallo de órganos Como decía Finn, las vías que conducen a la muerte son siempre las mismas, y las denominó «las vías terminales comunes». Aunque existan innumerables enfermedades y procesos patológicos, la muerte siempre se produce por el fracaso progresivo de órganos, y es a partir de la recuperación de estos cuando se revierte el proceso de muerte. Diversos estudios han evidenciado como principal determinante de la mortalidad de los enfermos críticos el número y la gravedad del fallo de órganos. Blot et al. evaluaron el pronóstico de pacientes neutropénicos dependiendo del número de fallos de órganos que presentaban a su ingreso en UCI; la mortalidad de los pacientes con 1, 2 o 3 fallos de órganos fue del 40%, 60% y 90%, respectivamente, considerando que entre los fracasos orgánicos, el respiratorio con requerimientos de VM tuvo el mayor efecto sobre el pronóstico. El fracaso multiorgánico (FMO) se ha hallado como predictivo de la mortalidad observada de enfermedades hematológicas. Un estudio prospectivo ha llegado a informar una mortalidad hospitalaria del 100% en enfermos hematológicos con 4 o más fallos de órganos, postulándose que un tratamiento agresivo temprano podría reducir el impacto del FMO en la mortalidad. De modo contrario, el FMO mantenido varios días permite plantear la limitación del tratamiento de soporte vital en determinados pacientes. El fracaso renal agudo (FRA) es una complicación habitual en este tipo de pacientes, que suele ser multifactorial, bien sea debido a la propia enfermedad (por ejemplo, el mieloma múltiple), al tratamiento administrado (fármacos nefrotóxicos, contrastes yodados, síndrome de lisis tumoral agudo, etc.), o en relación con complicaciones graves (sepsis, hipercalcemia, etc.). Puede llegar a contraindicar un tratamiento quimioterápico o motivar la reducción de la dosis, disminuyendo la posibilidad de curación de la enfermedad. En la población general de pacientes críticos, el FRA que requiere el uso de tratamientos de depuración extracorpóreas (TDE) se ha asociado a una mortalidad superior que en los que no tienen este fallo orgánico. En el enfermo hematológico crítico que requiere el uso de TDE la mortalidad es significativa (84%) comparado con el resto de los pacientes de UCI (66%); sin embargo, ajustando por nivel de gravedad, el tener una enfermedad

扯潫獭敤楣潳⹯牧

494

SECCIÓN | 12  Sistema hematológico y atención al paciente oncológico

hematológica de base no se asoció de manera independiente con el pronóstico. En los pacientes con cáncer se ha considerado que el FRA provoca un empeoramiento del pronóstico por su contribución al fallo orgánico, aunque también ha sido informado como factor de riesgo independiente de mortalidad. En una cohorte de 309 enfermos con cáncer y FRA se observó que la edad avanzada, el estadio funcional basal, la progresión de la propia enfermedad, así como la disfunción orgánica, se asociaban de forma independiente con peor pronóstico. El momento de instauración de las TDE también ha demostrado ser un factor pronóstico importante, al comunicarse una mortalidad del 100% en pacientes con cáncer que fueron dializados a partir del cuarto día de ingreso en la UCI. En un estudio de Darmon et al. en pacientes con cáncer, el deterioro de la función renal con requerimientos de TDE después del primer día de estancia en UCI fue el principal factor predictor de mortalidad hospitalaria. La mayoría de los trabajos con FRA se han realizado en el grupo de pacientes con TPH en los que la mortalidad fue muy elevada cuando se requirió el uso de TDE. En los estudios en que se excluyó a los TPH, la mortalidad fue similar a la de los enfermos críticos con requerimientos de TDE. Ventilación mecánica El fracaso respiratorio con requerimientos de VM se ha asociado clásicamente con mal pronóstico en los EOH, con tasas de mortalidad superiores al 75%, aunque como ya se ha comentado, en la última década la supervivencia ha mejorado. Entre los avances en la VM que han contribuido a la mejoría de la supervivencia destaca la ventilación protectora pulmonar con volumen por minuto reducido y con un nivel de presión positiva al final de la espiración (PEEP) óptimo, y el uso de ventilación mecánica no invasiva (VMNI) en enfermos inmunodeprimidos y críticos con cáncer. En los estudios de Hilbert et al. y Azoulay et al., los enfermos tratados inicialmente con VMNI tuvieron menor mortalidad que aquellos a los que se intubó y se les aplicó VM convencional (50% frente a 81% y 44% frente a 71%, respectivamente). Una temprana identificación de la insuficiencia respiratoria aguda y una buena selección de los enfermos son esenciales para incrementar los beneficios de la VMNI. En los pacientes que ingresan con gran deterioro clínico y con fracaso de varios órganos, la aplicación de VMNI debería evitarse, considerando la intubación orotraqueal y la VM como primera opción. Aunque es recomendable comenzar de forma temprana con la VMNI, también se ha comprobado la importancia de reconocer rápidamente su fracaso. Diversos estudios han cuestionado el uso de la VMNI para el fallo respiratorio de estos pacientes, especialmente si cumplen criterios de síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). Los hallazgos de un estudio reciente sugieren que la VMNI debería evitarse en pacientes con criterios de SDRA grave y ser usada con extrema cautela en los que presentan formas moderadas o leves, ya que su fracaso se asocia con mayor mortalidad. Una opción podría ser su aplicación temprana considerando la modalidad invasiva en el caso de que no se produzca una mejoría rápida y significativa. Neutropenia Los pacientes neutropénicos corren un mayor riesgo de infecciones bacterianas y fúngicas, por lo que la pronta recuperación del recuento de neutrófilos, de forma natural o mediante estimuladores de colonias de neutrófilos, reduce el número de procesos infecciosos; sin embargo, la recuperación rápida de los neutrófilos puede desencadenar un deterioro del intercambio de gases debido al papel clave que los neutrófilos tienen en el desarrollo del SDRA mediante el incremento de mediadores inflamatorios. Basándonos en la literatura de los últimos años, la neutropenia ha sido considerada como factor de mal pronóstico en los pacientes críticos con cáncer; sin embargo, varios trabajos recientes han demostrado que ni el recuento de neutrófilos ni la duración de la neutropenia se consideran factores independientes relacionados con la mortalidad. En un estudio con pacientes neutropénicos, Blot et al. hallaron que el fallo respiratorio y el FMO eran los únicos factores predictores de mortalidad en 107 pacientes neutropénicos en los que ni el recuento ni la duración de la neutropenia fueron variables independientes del pronóstico.

Valoración de la utilidad de ingreso en UCI No existen criterios definitivos que permitan identificar si la decisión de admisión o rechazo de un EOH en UCI ha sido o no adecuada. Una decisión de ingreso inapropiada conlleva un uso ineficiente de recursos y puede derivar en futilidad. Por el contrario, se ha de evitar rechazar a un enfermo crítico con posibilidades de supervivencia por el mayor riesgo de muerte existente en las salas de hospitalización, que cuentan con una menor dotación de medios materiales y humanos. En un amplio estudio prospectivo llevado a cabo en un centro francés, se evaluó en el transcurso de un año a todos los pacientes con cáncer que fueron seleccionados para ingresar en la UCI. Se realizó un seguimiento de 6 meses de estos enfermos, independientemente de su admisión en UCI, y se observó que la mortalidad a los 30 días fue del 21,6% en los pacientes a los que se había denegado el ingreso por considerarse que estaban demasiado estables para su ingreso en la unidad, frente a una mortalidad del 74% en los enfermos que fueron rechazados por ser considerados demasiado graves para beneficiarse del ingreso en intensivos. A la luz de estos resultados, los autores concluyeron que se producían frecuentes errores en el juicio de los intensivistas a la hora de rechazar a determinados EOH considerados para ingreso, tanto los catalogados como muy estables como los etiquetados como demasiado graves, y que esto podría tener consecuencias en un incremento de la mortalidad. Sugieren que es necesario desarrollar herramientas útiles para discriminar a pie de cama la utilidad del ingreso en este grupo de enfermos. En un trabajo reciente se admitió a pacientes con cáncer, mayoritariamente hematológicos, sin restricción, exceptuando a los que tenían infección por VIH, con TPH alogénico y los enfermos que tuvieran un deterioro del estado funcional en los últimos 3 meses, y en los que no existiera ya tratamiento para su enfermedad de base. Se reevaluó el mantenimiento de las medidas de soporte vital a partir del quinto día de ingreso. Con una supervivencia global del 21%, se concluyó que la mayoría de pacientes con cáncer debían ser ingresados en la UCI y que no debían retirarse medidas hasta el quinto día, basándose en la disfunción orgánica mantenida, ya que en el momento del ingreso no había variables predictoras lo suficientemente fiables que pronosticaran adecuadamente la evolución final.

Importancia del ingreso temprano La evidencia actual sugiere que la detección y el tratamiento temprano del FMO es crucial en el abordaje del paciente crítico con cáncer. Estos pacientes deberían ser admitidos en la UCI tan pronto como se manifiestan los primeros signos de inestabilidad. De hecho, el retraso en el ingreso se relaciona con mayor mortalidad, al igual que ocurre con el resto de grupos de pacientes. En este sentido la creación de grupos de intervención rápida (con la consecuente prontitud en el inicio del tratamiento en cada caso) ha dado lugar a una disminución de la mortalidad y del tiempo de estancia en UCI. La valoración de enfermos con cáncer con un nivel bajo de gravedad puede ser imprecisa, con una mortalidad de hasta el 21% a los 30 días en los enfermos no aceptados en UCI por no ser considerados demasiado graves e ingresados en las 24 h posteriores a la denegación de su ingreso. Se puede sugerir que el retraso en el ingreso es un factor que podría influir en el pronóstico. Esta cuestión ha sido investigada por Sprung et al. en una población de enfermos críticos no hematológicos, quienes han comunicado una tasa de mortalidad mayor en los pacientes ingresados más tardíamente que en los enfermos cuyo ingreso en UCI fue inmediato. Se puede inferir, por tanto, que la identificación temprana de pacientes que necesiten monitorización intensiva y tratamiento para evitar la disfunción de órganos es importante. En otro estudio, en 53 enfermos hematológicos hospitalizados que presentaron neumonía se realizó un seguimiento desde el inicio de esta; aproximadamente la mitad de estos enfermos (45%) requirieron finalmente ingreso en UCI. Los factores predictores de ingreso fueron un suplemento de O2 > 3 l/min para alcanzar una SaO2 > 92%, y que el infiltrado neumónico ocupara más de un cuadrante al inicio de la neumonía. Los requerimientos de O2 > 3 l/min tuvieron un valor predictivo positivo del 95% para que el paciente fuera admitido. Es controvertido el ingreso de un

扯潫獭敤楣潳⹯牧

495

Capítulo | 77  Relación entre oncología y medicina intensiva paciente con escasos requerimientos de oxigenación (en torno a 3 l/ min); los autores no recomendaron el ingreso sistemático en esta situación, pero sí que sugirieron una monitorización cuidadosa en este grupo de enfermos con una estrecha colaboración entre intensivistas y hematólogos para poder identificar pronto a los pacientes susceptibles de admisión en UCI. En una encuesta reciente se preguntó a intensivistas y oncohematólogos de 10 hospitales franceses sobre los criterios en que se basaban para referir o admitir a los enfermos hematológicos: el 63% de los intensivistas preferían el ingreso de los enfermos durante la fase inicial del fracaso orgánico, frente al 32% de los oncohematólogos.

ÍNDICES PRONÓSTICOS

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

El desarrollo de los sistemas pronósticos de valoración de los pacientes críticos ha supuesto un avance en la clasificación de los pacientes en UCI. El interés de su aplicación en los EOH críticos es evidente, dada la alta mortalidad y el elevado coste que conlleva el tratamiento de este grupo de pacientes. Con la ayuda de las escalas de gravedad se puede valorar la calidad del tratamiento administrado y predecir la evolución de los enfermos ingresados en UCI. Se basan en las observaciones generales de que los pacientes con mayor edad, enfermedades crónicas y graves alteraciones fisiológicas presentan una mayor mortalidad. Las escalas iniciales, aún hoy muy utilizadas, recogen las variables en las primeras 24 horas de ingreso en intensivos. Con un desarrollo más reciente han aparecido escalas de gravedad más dinámicas, que estudian la evolución del enfermo durante su estancia en intensivos mediante el análisis de la disfunción orgánica en los sucesivos días de ingreso, intentando añadir más precisión en el pronóstico. Las escalas de gravedad habitualmente utilizadas en el enfermo crítico, como la Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE), el Simplified Acute Physiology Score (SAPS) o los Mortality Probability Models (MPM), deben emplearse con precaución debido a que infraestiman la mortalidad en este grupo de pacientes. Por otra parte, la escala Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) se ha demostrado eficaz para predecir la mortalidad en UCI e intrahospitalaria de pacientes oncológicos ingresados por razones médicas, pero no la de pacientes quirúrgicos.

PECULIARIDADES DEL ENFERMO ONCOLÓGICO EN UCI La complejidad del EOH hace que se levanten aún más barreras que pueden interferir en la aceptación del ingreso de este tipo de pacientes. Existe desconocimiento por parte de los intensivistas del tratamiento propiamente oncohematológico que han de seguir recibiendo los EOH en intensivos, lo que obliga a un enfoque multidisciplinar y a un trabajo en equipo, con el esfuerzo de integración que ello supone. Son pacientes normalmente jóvenes, en ocasiones con edades similares a la de los médicos que los tratan, con la posibilidad de una mayor implicación afectiva y sufrimiento psicológico por parte del médico. La inmunodepresión que presentan obliga a unas medidas de aislamiento que dificultan el trabajo y la relación con los pacientes. Además, suelen presentar coagulopatía, lo que complica la realización de las técnicas propias de la UCI. El elevado esfuerzo y uso de recursos que supone el tratamiento de enfermos tan graves asociado a una mortalidad elevada (aun a pesar de que en los últimos años se ha reducido) hacen que la aceptación de estos pacientes suponga un reto e influya en menor o mayor medida a la hora de la decisión final. En los enfermos hematológicos críticos, con una elevada mortalidad, las medidas de soporte vital pueden prolongar más la agonía de un proceso irreversible que la vida misma, y con un coste desorbitado, por lo que las cuestiones éticas y las decisiones de limitación de tratamiento de soporte vital, junto con las medidas de racionalización de los recursos, cobran un especial interés. Todos los esfuerzos de los médicos hacia estos enfermos deben estar regidos por condicionantes éticos orientados a proteger su mejor interés. El principio ético probablemente más relevante es el de autonomía (el derecho del enfermo a tomar sus propias decisiones), que tiene su máxima expresión en el consentimiento informado y en el documento de voluntades anticipadas. Son también relevantes el principio de beneficencia (los cuidados sanitarios están concebidos para beneficiar al enfermo) y el de no maleficencia (el cuidado sanitario no debe dañar o perjudicar al enfermo), sin olvidar el principio de equidad, que recuerda que los recursos disponibles deben ser usados de manera justa y equitativa. La aplicación de estos principios no siempre es fácil, ya que existen numerosos puntos de vista y matices en su interpretación.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 78

Fisiopatología del fallo neurológico agudo Francisco Murillo Cabezas y María Ángeles Muñoz Sánchez

INTRODUCCIÓN Una de las causas más importantes de mortalidad y morbilidad en las unidades de cuidados intensivos es el fallo neurológico agudo (FNA). Se podría definir como FNA la situación patológica acompañada de signos y síntomas clínicos que expresan una alteración focal o global de la función cerebral, que se desarrolla rápidamente, y que conduce a la muerte o a la pérdida irreversible de funciones cerebrales esenciales de no revertirse en un corto período de tiempo. Numerosos procesos patológicos pueden afectar al sistema nervioso central (SNC) o periférico y desencadenar el fracaso agudo de sus funciones específicas. Entre ellos, en nuestro medio, destacan como motivos más frecuentes la patología cerebrovascular, isquémica o hemorrágica, los traumatismos craneoencefálicos, la isquemia/anoxia cerebral secundaria a parada cardiorrespiratoria, la intoxicación por monóxido de carbono o por hipotensión arterial prolongada, los tumores, las infecciones del SNC y las graves alteraciones metabólicas que acompañan a la sepsis grave. La incidencia de estos procesos se ha visto incrementada en las últimas décadas debido, fundamentalmente, a la mayor longevidad de la población y a factores de riesgo genéticos y conductuales como hipertensión arterial, diabetes, tabaquismo o accidentes de tráfico y laborales, representando un reto el incremento de su prevalencia, dada la elevada mortalidad y morbilidad que la disfunción neurológica aguda conlleva. Si bien son numerosas las causas que conducen al FNA, en cambio, a la luz de los conocimientos actuales, son pocas las vías fisiopatológicas conducentes a su desarrollo y limitada aún nuestra comprensión de los mecanismos bioquímicos inductores que provocan la génesis de tales vías. Independientemente de su etiología, el FNA se producirá por hipoxia cerebral primordialmente de origen isquémico o por hipertensión intracraneal. Esta última, a su vez, ocasionará el daño cerebral potenciando la hipoxia cerebral isquémica por descenso de la presión de perfusión cerebral, o creando cuñas de presión que generan herniación cerebral. El avance en el conocimiento de la fisiopatología del FNA es esencial para la búsqueda de dianas terapéuticas para el diseño de fármacos y estrategias neuroprotectoras que impidan, aminoren o reviertan la lesión cerebral. En el presente capítulo se lleva a cabo un breve recuerdo fisiológico y se exponen los elementos fisiopatológicos más significativos implicados en el FNA.

RECUERDO FISIOLÓGICO Las múltiples y complejas funciones del SNC implican una actividad neuronal correcta. Para ello se precisa el mantenimiento de la integridad de la estructura neuronal y la comunicación eléctrica entre las neuronas. Para satisfacer estas dos premisas el cerebro requiere un suministro continuo de dos sustratos básicos (O2 y glucosa), vehiculados ambos por el flujo sanguíneo cerebral (FSC). A pesar de representar solo el 2% del peso corporal, el cerebro recibe alrededor del 15-20% del gasto cardíaco y consume aproximadamente el 20% del O2 total del organismo.

En el individuo despierto y en condiciones normales, el FSC se sitúa en 50 ml/100 g cerebro/min y el consumo de O2, en las mismas condiciones, en 3,5 ml/100 g cerebro/min. El reparto del FSC no es homogéneo en todo el encéfalo, ya que en situaciones normales el FSC está regido por el consumo de O2; las áreas de mayor actividad neuronal, como la sustancia gris, reciben casi cuatro veces mayor cantidad de FSC que la sustancia blanca. Además, no todas las regiones encefálicas son igualmente sensibles a la cuantía del FSC. Las regiones más ricas en glutamato como la corteza del hipocampo, las capas 3, 5 y 6 de la corteza parietooccipital, la corteza cerebelosa, los núcleos de la base y las áreas frontera de los territorios vasculares del polígono de Willis son especialmente sensibles a la reducción del FSC. Por otra parte, la tolerancia transitoria al déficit de O2 es alta, ya que solo se extrae el 35% del O2 que transportan las arterias, por lo que el contenido de O2 promedio de la sangre venosa en el golfo de la vena yugular interna es del 65%. Un porcentaje aproximado del 55% del O2 consumido se destina al mantenimiento de la integridad estructural, y el 45% restante es empleado en las funciones específicas neuronales, como la transmisión sináptica. Esta relativa baja extracción de O2 funciona como un mecanismo protector, dado que cuando cae el FSC el consumo de O2 se mantiene incrementándose la extracción de O2. No obstante, este mecanismo compensador tiene un límite, pues si la caída del FSC es superior al 50% se produce isquemia cerebral y cese de las funciones cerebrales. Descensos más profundos alteran la estructura cerebral hasta la muerte neuronal cuando el FSC es inferior a 10 ml/100 g/min. Dado que la producción de CO2 es aproximadamente similar al consumo de O2, el cociente respiratorio es cercano a 1, indicativo de que los glúcidos constituyen el principal sustrato para el metabolismo oxidativo. Para este fin, el cerebro consume glucosa a razón de 31 mmol/100 g cerebro/min, también con gran tolerancia a su déficit transitorio, dado que solo extrae el 10% de la glucosa disponible. El aporte de glucosa depende en forma lineal de la cantidad de glucosa plasmática y esta debe ser aportada de forma continua, ya que el cerebro carece de reservas y los depósitos de glucógeno se extinguen en escasos minutos. La glucosa no penetra libremente en el cerebro, sino de forma activa mediante unas proteínas específicas denominadas GLUT, con dos isoformas importantes: GLUT1, que transporta la glucosa hacia las células endoteliales, la glía y los astrocitos, y GLUT3, que la lleva a las neuronas. El consumo de glucosa genera energía en forma de adenosín-trifosfato (ATP) por dos vías diferentes: la vía anaeróbica, poco eficiente (2 mmol de ATP), y la aeróbica, más eficiente, que origina 30 moles de ATP mediante el ingreso de piruvato en el ciclo de Krebs. Como ocurre con el consumo de O2, el uso de la glucosa no es homogéneo. Así, la utilización de glucosa varía entre 5 y 15 mg en la sustancia gris y entre 1,5 y 2 mg/100 g/min en la sustancia blanca. Para satisfacer esta alta demanda energética el FSC debe ser continuo y paralelo al consumo de O2. Para ello, el cerebro dispone del mecanismo de autorregulación cerebral, que consiste en la capacidad que tienen los vasos sanguíneos de modificar su diámetro para mantener un flujo cons499

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

500

SECCIÓN | 13  Sistema neurológico

tante ante cambios en la presión arterial. En clínica, la fuerza que mantiene el FSC es la presión de perfusión cerebral (PPC), asumida como la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión intracraneal (PIC). Este mecanismo tiene también sus límites, que se superan cuando la PPC es inferior a 50 o superior a 120 mmHg, teniendo presente que, en pacientes con hipotensión habitual o hipertensión crónica, los límites se desplazan hacia la derecha o hacia la izquierda. Por debajo del punto crítico de autorregulación se origina isquemia cerebral, y cuando se excede por arriba la capacidad compensatoria aparece hiperemia cerebral y edema vasogénico. Si bien son varios los mecanismos implicados en la autorregulación cerebral, el más aceptado, pero no exclusivo, es el miogénico. Según esta teoría, el FSC se mantiene constante, dilatándose o constriñéndose los vasos cerebrales probablemente por la acción de factores liberados por el endotelio ante el efecto físico de la presión ejercida sobre la pared arterial. Otro mecanismo que regula el FSC es la vasorreactividad cerebral ante cambios en el contenido bioquímico sanguíneo. El FSC se modifica ante los cambios en la presión parcial del dióxido de carbono (PaCO2) en un rango de entre 25 y 60 mmHg. Se acepta que un aumento o disminución de la PaCO2 de un 1 mmHg produce un cambio paralelo de un 3% en el FSC. Valores elevados de PaCO2 inducen vasodilatación cerebral, con incremento del FSC, del volumen de sangre cerebral y con ello de la PIC, mientras que la hipocapnia causa vasoconstricción cerebral, lo que reduce significativamente el volumen sanguíneo cerebral y la PIC, con riesgo de provocar isquemia. Las modificaciones de la presión parcial de O2 también influyen, aunque en menor medida, en los cambios del FSC. Se requieren valores inferiores a 55 mmHg de PaO2 para observar un aumento del FSC, e inferiores a 30 mmHg para que el FSC se duplique. El efecto vasodilatador de la hipoxemia es probablemente secundario a la acidosis láctica, aunque otras evidencias apuntan a la acción del nucleósido adenosina, potente vasodilatador cerebral que se acumula en condiciones de hipoxia e isquemia, como responsable de la vasodilatación hipóxica.

FISIOPATOLOGÍA Lesión cerebral primaria y secundaria Cuando el encéfalo sufre cualquier agresión presenta dos tipos de respuestas. Una es inmediata, a la que se denomina lesión primaria, que es responsable del daño estructural, actualmente irreversible, provocado por un impacto biomecánico como es el caso de los traumatismos; por la extravasación brusca de sangre al tejido cerebral con destrucción de este (hematomas espontáneos); por interrupción del aporte de oxígeno global o parcial (ictus, paro cardíaco, etc.), o por dificultad en la transferencia o aprovechamiento de nutrientes (infecciones del SNC, metabolopatías, etc.). Esta lesión primaria afecta no solamente a las neuronas, sino también a la glía y a los vasos circundantes, y hasta ahora no se dispone de terapia reparadora eficaz. La agresión cerebral no se limita al suceso instantáneo, sino que a consecuencia de este se desencadena una sucesión de acontecimientos, en horas o días posteriores a la agresión inicial, que agravan y magnifican la lesión primitiva, los cuales definimos como lesión cerebral secundaria. Mucho se ha investigado para intentar comprender los eventos fisiopatológicos que la lesión primaria genera y que son responsables de la lesión secundaria. Se sabe que cuanto más grave y extensa es la lesión primaria, independientemente de su etiología, mayor intensidad tendrán las reacciones bioquímicas en cadena que incrementan la lesión primaria. Estas reacciones son de orden bioquímico, celular, inmunológico y de sobreexpresión génica, pero limitadas y similares cualquiera que sea la causa desencadenante. La lesión secundaria crea un círculo vicioso, porque las nuevas lesiones a su vez inducen el desarrollo de otras reacciones bioquímicas nocivas, aumentando la presencia de sustancias potencialmente tóxicas, responsables de alteraciones estructurales que algunos autores denominan lesión terciaria. Junto con la agresión primaria y sus complicaciones intracraneales derivadas, también una serie de factores extracraneales pueden ser origen de lesiones secundarias. Estos factores sistémicos interactúan y potencian a los intracraneales, ya que la lesión primaria torna al encéfalo muy

vulnerable ante cualquier situación de modifique su entorno metabólico. En este contexto, la isquemia desempeña un papel fundamental en el desarrollo del daño cerebral secundario, primordialmente causado por hipotensión arterial. La importancia de la lesión secundaria y terciaria deriva, además de las consecuencias fisiopatológicas, de las posibilidades existentes de modificar su curso mediante la terapia.

Vías finales de muerte del paciente neurocrítico En la introducción se ha expresado que, aunque son múltiples las causas de lesión cerebral, los mecanismos patogénicos que conducen a la muerte neuronal son esencialmente dos: hipertensión intracraneal (HIC) e hipoxia cerebral, mecanismos ambos que suelen ser concomitantes y se retroalimentan, ya que la HIC puede ocasionar hipoxia y esta a su vez HIC. Escapa de la intención de este capítulo la descripción de la fisiopatología de la HIC; no obstante, sí cabe señalar que la mayoría de los procesos neurocríticos provocan HIC, entendida como una PIC superior a 20 mmHg, no exclusivamente por la aparición de nuevas lesiones que ocupan espacio en el parénquima (hematomas, tumores, edemas, etc.), sino por alteraciones en los compartimentos sanguíneos y del líquido cefalorraquídeo (hiperemia, vasoparálisis, hidrocefalia, etc.). La HIC motivará la muerte celular por un doble mecanismo: por una parte, creando conos de presión que hernian el parénquima a través de los orificios naturales de la base del cráneo y, por otra, induciendo hipoxia cerebral isquémica por descenso de la PPC y compresión vascular. El descenso de la PPC a valores inferiores a 50 mmHg es causa de hipoxia cerebral isquémica, de magnitud paralela al decremento progresivo de los valores de PPC. La herniación cerebral no lesiona exclusivamente las células por el efecto mecánico compresivo sobre las células nerviosas, sino fundamentalmente por la lesión directa de arterias, con la consiguiente necrosis del territorio tributario afectado. El área cerebral que más a menudo se infarta es la correspondiente al territorio de la arteria cerebral posterior. Además de la caída de la PPC, en la lesión aguda, fundamentalmente de origen vascular o traumático, hay otros diferentes mecanismos implicados en la hipoperfusión cerebral inicial. Se ha descrito un aumento de la producción de sustancias vasoconstrictoras como la endotelina 1 y las prostaglandinas, así como una disminución de sustancias vasodilatadoras como el óxido nítrico. Aunque la caída de la PPC por aumento de PIC o descenso de la presión arterial media es la causa más frecuente de hipoxia cerebral, no se puede olvidar que en los pacientes neurocríticos hay otras múltiples causas de hipoxia cerebral, destacando por su frecuencia las producidas por anemia, hipocapnia, hipoxemia, edema cerebral o hipermetabolismo. En la actualidad, la medida de la presión tisular de O2 (PtiO2) permite conocer a pie de cama la presencia de hipoxia cuando la PtiO2 es inferior a 15 mmHg. Como más adelante se verá, la hipoxia es uno de los principales inductores de la cadena metabólica responsable del fallo neurológico.

Tipos de muerte celular Básicamente los mecanismos de muerte neuronal en el FNA son necrosis y apoptosis. La necrosis es el final de un proceso bioquímico, iniciado por descenso de ATP o liberación masiva de aminoácidos excitatorios, por el que la célula se desintegra. Se caracteriza por hinchazón celular osmótica, pérdida de integridad de la membrana celular y salida del contenido intracelular al medio extracelular. La necrosis es un proceso irreversible que condiciona que la célula pierda su función específica y se convierta en detritus a fagocitar por los macrófagos. Estos restos celulares, ricos en radicales libres de O2 y enzimas proteolíticas ponen en marcha una reacción inflamatoria que propaga el fenómeno necrótico. Por el contrario, la apoptosis puede ser un fenómeno patológico o fisiológico inducido por señales extra o intracelulares. Se trata de un proceso programado y ordenado de autodestrucción, inducida genéticamente y caracterizada por la autodigestión controlada. La célula inicia su propia muerte activando unas proteínas, denominadas caspasas, que generan una cascada proteolítica que culmina con la hidrólisis de proteínas estructurales y de enzimas reparadoras de ADN, y con la activación de enzimas hidrolíticas como las endonucleasas. Las proteasas endógenas des-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

501

Capítulo | 78  Fisiopatología del fallo neurológico agudo truyen las células y reducen su volumen por pérdidas progresivas de trozos de citoplasma rodeados de membrana celular denominados cuerpos apoptóticos. Al mismo tiempo, la cromatina del núcleo se condensa y el ADN se degrada, cesando la función mitocondrial. Finalmente estos cuerpos apoptóticos son fagocitados y digeridos por células fagocíticas vecinas, sin liberar su contenido al espacio extracelular, por lo que a diferencia de la necrosis, la célula apoptótica no genera una reacción inflamatoria. La apoptosis aparece en las áreas de penumbra, isquémica o traumática, mientras que en el centro de la lesión se produce la necrosis celular. Probablemente esto es debido a que la apoptosis requiere un menor grado de daño para iniciar la activación de las caspasas, o que el objetivo de la apoptosis sería reparador enfocado a eliminar células que no serían útiles para mantener sinapsis correctas. Actualmente se piensa que modular la apoptosis podría ser una diana terapéutica en el futuro.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Mecanismos de muerte neuronal En la génesis de la muerte neuronal hay un elemento esencial: la entrada masiva de calcio en el interior de la célula. Dos son los mecanismos básicos que pueden promover esta intensa penetración de calcio: el déficit energético por isquemia e hipoxia y la excitotoxicidad. Ambos mecanismos no son excluyentes, sino que, al contrario, actúan sinérgicamente, ya que la isquemia induce excitotoxicidad y, a su vez, la excitotoxicidad propaga los efectos iniciados por la isquemia. Asimismo, aunque desde un punto de vista académico en ciertas patologías predomina más uno de los dos mecanismos como autor del proceso inicial, la isquemia en los accidentes cerebrovasculares o la excitotoxicidad en el traumatismo craneoencefálico y en cuadros convulsivos, en situaciones clínicas ambos mecanismos coexisten. La isquemia cerebral se reconoce como el más frecuente y principal impulsor de la cascada conducente a la muerte neuronal. Sin embargo, se ha de insistir en que la isquemia cerebral no es un acontecimiento aislado sino un proceso que se inicia con la disfunción eléctrica de la corteza cuando el FSC desciende a 18 ml/100 g cerebro/min hasta el desencadenamiento de la destrucción celular, cuando el FSC disminuye a valores inferiores a 10 ml/100 g cerebro/min. La importancia de este hecho es que, al ser un proceso, se puede intervenir modificando su curso y mejorando el resultado final. Cuando el FSC baja hasta los umbrales citados como críticos, se produce la caída del ATP y el aumento del ADP. La disminución del ATP conduce al fallo de la bomba ATPasaNa-K de la membrana, permitiendo la entrada de iones de sodio y la salida de potasio. Este hecho conlleva tres consecuencias: la primera, derivada del incremento del sodio en el interior de las células, es el aumento de la osmolaridad intracelular que induce la entrada pasiva de agua, con la consiguiente hinchazón y rotura celular. Este se considera el mecanismo inmediato de muerte neuronal. La segunda proviene del ascenso del gradiente de concentración de sodio que impide el intercambio pasivo de iones, lo que favorece el acúmulo de hidrogeniones y calcio en el interior de la célula. La bomba de calcio también es dependiente de ATP, por lo que en situaciones de déficit de este el calcio no sale al espacio extracelular y se acumula dentro de la célula. Finalmente, el aumento del sodio intracelular hace el interior de la célula menos electronegativo, acercándose con ello el potencial de reposo al umbral de activación generando la despolarización de membrana. La despolarización neuronal masiva activa receptores específicos de pared como kainato, y aminoácidos excitatorios (glutamato, aspartato y glicina) como los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) y α-amino-3hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico (AMPA) o receptor quiscualato. Ello provoca dos efectos simultáneos: la apertura de los canales del calcio voltaje-dependientes y la liberación de aminoácidos excitatorios como el glutamato. Estos últimos aumentan más el contenido de calcio intracelular al permitir la salida del calcio mitocondrial. De acuerdo con la teoría excitotóxica, la liberación masiva de aminoácidos excitatorios es la principal causa de entrada celular de calcio y esta, a su vez, responsable del segundo tipo, más retardado, de muerte neuronal. Otro mecanismo de entrada de calcio en esta fase es la apertura de canales específicos por la acción de un ligando específico que actúa sobre un receptor unido al propio canal. En situaciones patológicas, la entrada excesiva de calcio se asocia a la carencia de mecanismos de su concentración extracelular.

Al ser un segundo mensajero fundamental, la concentración citosólica de calcio debe mantenerse en niveles muy bajos. Cuando por las acciones descritas el calcio entra en la célula y se une a proteínas específicas, primordialmente la calciomodulina, da lugar a la activación de proteasas no lisosómicas, fundamentalmente las dos isoformas de las calpainaproteincinasas, fosfolipasas, óxido nítrico sintetasas y endonucleasas. Estas generan destrucción mitocondrial, lo que unido al aumento del calcio intracelular origina la expresión de genes que activan proteínas apoptóticas e inhiben las proteínas antiapoptóticas, produciendo la muerte celular por apoptosis. La activación de las proteasas intracelulares inicia la autodigestión de los componentes celulares, provocando lesiones estructurales y alteraciones funcionales. Asimismo, las proteasas producen radicales libres al activarse la transformación de las xantina-oxidasas y del óxido nítrico. Este último, que en condiciones normales funciona como neurotransmisor, cuando se produce en exceso actúa como neurotoxina. Simultáneamente se activan fosfolipasas que atacan a los componentes lipídicos de la membrana celular produciendo ácidos grasos libres, los cuales en excesiva cuantía alteran la permeabilidad de la membrana mitocondrial e inducen un proceso de fosforilación oxidativa. Asimismo, la movilización de la fosfolipasa A2 genera ácido araquidónico, el cual, cuando se oxida por efecto de la 5-lipooxigenasa, forma leucotrienos, que aumentan la permeabilidad vascular y favorecen por tanto el edema cerebral. Otro resultado de la producción de ácido araquidónico es la posibilidad de desequilibrio en el balance prostaciclina y tromboxano A2A que deriva en alteraciones vasomotoras y trombosis en la microcirculación. Otro componente importante en el FNA es el estrés oxidativo o efecto nocivo de los radicales libres. Estos radicales son moléculas muy agresivas por la presencia de uno o más electrones no apareados en su órbita externa. Por ello pueden reaccionar con la mayoría de los elementos no radicales y producir nuevos radicales libres en una reacción en cadena. En condiciones normales estas moléculas no crean alteraciones, ya que el organismo posee numerosos agentes antioxidantes que son capaces de contrarrestar estos compuestos, como son en el cerebro, la superóxido dismutasa, la catalasa y la peroxidasa de glutatión, así como otros llamados reductores de bajo peso molecular, como el glutatión, el ascorbato, o la vitamina C reducida, y el alfatocoferol, o vitamina E reducida. En cambio, el estrés oxidativo aparece cuando por la acción de las proteasas, por el fenómeno excitatorio y, sobre todo, por la reperfusión de un tejido previamente isquémico, la tasa de producción de radicales libres es mayor que la de su eliminación, por lo cual el grado de estrés que puede experimentar una célula es directamente proporcional al ritmo al que se producen el O2– y el H2O2. En presencia de hierro, como ocurre en bastantes circunstancias patológicas en las que hay extravasación de sangre, el H2O2 se transforma en gran cantidad en el radical hidroxilo OH–, agente muy reactivo y enormemente tóxico. Los radicales libres de oxígeno y también otras especies de radicales de nitrógeno son capaces de inducir peroxidación lipídica de las membranas celulares y la desnaturalización de proteínas, hidratos de carbono y ADN, lo cual lleva a la muerte celular. El daño producido por la lesión primaria y los eventos bioquímicos implicados en la lesión secundaria ponen en marcha otro proceso nocivo, la neuroinflamación, que aparece inmediatamente tras la agresión. Las alteraciones producidas en el medio celular son reconocidas por moléculas de superficie, con función de receptores de daño. Este fenómeno está íntimamente ligado a la expresión génica de citocinas por las células cerebrales implicadas en la inmunidad innata, tras pasar en algún momento estos acontecimientos del citoplasma al núcleo. Las células implicadas en la respuesta inmune innata son las células gliales como la microglía y los astrocitos, además de leucocitos activados. La microglía fundamentalmente vigila de manera constante el ambiente próximo a través de receptores de reconocimiento de patrones, como los receptores tipo Toll, receptores scavenger y los receptores tipo NOD. Estos receptores no solo reconocen patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP), sino también moléculas endógenas modificadas, llamados patrones moleculares asociados a daño (DAMP). Las células gliales, tras el reconocimiento de los antígenos liberados por la lesión, se activan y sueltan mediadores de carácter proinflamatorio, regulados primordialmente por la acción de

扯潫獭敤楣潳⹯牧

502

SECCIÓN | 13  Sistema neurológico

las citocinas: factor de necrosis tumoral (TNF), interleucinas 1, 6, 8 e inmediatamente se desencadena una respuesta antiinflamatoria mediada por las citocinas antiinflamatorias, fundamentalmente interleucinas 4, 10, 11 y 13 que intentan modular la acción de las inflamatorias. Si predomina el proceso inflamatorio, se agrava la producción de radicales libres. Además de la respuesta mediada por la inmunidad innata aparece la adaptativa, consecuencia de la rotura de la barrera hematoencefálica que desata la activación endotelial y el reclutamiento de leucocitos circulantes desde las áreas lesionadas. Aunque la neuroinflamación desempeña

un papel importante tanto en la neuroprotección como en la regeneración axonal, cuando su magnitud es excesiva, esta puede tener efectos neurotóxicos. En resumen, se puede afirmar que el FNA es la consecuencia de una agresión primaria al encéfalo, que junto con las lesiones secundarias que se desarrollan pone en marcha una cascada bioquímica en la que se implican la entrada masiva de sodio y calcio en la célula, el estrés oxidativo y la neuroinflamación, que a través de vías finales comunes conducen a la muerte neuronal por necrosis y apoptosis.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 79

Hipertensión intracraneal en el paciente neurocrítico Antonio Jesús Marín-Caballos, Juan José Egea-Guerrero y Pedro Navarrete Navarro

INTRODUCCIÓN

Vcerebral + Vsangre + VLCR = K

El objetivo fundamental del manejo del paciente con lesión cerebral aguda es la prevención del desarrollo de una lesión cerebral secundaria, y el parámetro crítico objetivo es mantener un flujo sanguíneo cerebral (FSC) y una oxigenación cerebral adecuados a las demandas metabólicas. Dado que la monitorización directa del FSC a la cabecera del paciente no es factible y considerando que el FSC depende de la presión de perfusión cerebral (PPC), que a su vez depende de la presión arterial media (PAM) y de la presión intracraneal (PIC), PPC = PAM – PIC, la monitorización de la PIC y de la PPC se emplea como variable subrogada del FSC y por tanto fundamental en la monitorización del paciente neurocrítico. La hipertensión intracraneal (HIC) se define como valores de PIC > 20-25 mmHg. Esta HIC se asocia con una mayor mortalidad, sobre todo cuando es refractaria al tratamiento. La evidencia médica disponible basada en estudios observacionales sugiere que el manejo de la HIC y su control puede influir favorablemente en el pronóstico, y por tanto la identificación y prevención de la lesión cerebral secundaria, especialmente la debida a HIC, es el objetivo fundamental y básico en el manejo del paciente neurocrítico. La mayoría de las lesiones neurológicas agudas que provocan deterioro neurológico y del grado de consciencia (GCS ≤ 8) suelen cursar con HIC y alteración de la hemodinámica cerebral, incluyendo el traumatismo craneoencefálico grave (TCE), la hemorragia subaracnoidea (HSA) de mal grado clínico, la hemorragia intraparenquimatosa espontánea (HIP) de alto volumen (> 30 cc), el ictus isquémico agudo con infarto maligno, la meningitis o encefalitis, especialmente si desarrollan hidrocefalia aguda, los tumores cerebrales con acusado edema cerebral, y trastornos metabólicos como el fallo hepático, entre otros. Así pues, en estas circunstancias en las que según criterios clínicos de deterioro neurológico o coma (GCS ≤ 8) o radiológicos de edema cerebral o efecto masa se sospeche hipertensión intracraneal, se ha de tomar en consideración la monitorización de la PIC y de la PPC.

Vc + Vs + VLCR + Vextra = K FIGURA 79-1.  Teoría de Monro-Kellie. El volumen total intracraneal (cerebro, sangre y LCR) es constante, por lo que los compartimentos se adaptarán ante el incremento de alguno de los otros. Imagen cedida por Egea-Guerrero JJ.

intracraneal. En la onda de PIC se distinguen una primera onda (P1, onda de percusión) que se corresponde con la onda sistólica arterial, una segunda (P2, onda tidal o marea) al final de la sístole que refleja la distensibilidad intracraneal y una tercera (P3, onda dícrota) debido a la presión venosa tras el cierre de la válvula aórtica (fig. 79-2). La figura 79-3 representa la curva presión-volumen intracraneal. En una primera fase, los aumentos de volumen intracraneal son compensados, dado que la distensibilidad intracraneal es elevada, generando míni-

CONCEPTOS FISIOLÓGICOS Para la comprensión del concepto de HIC nos basamos en el modelo ideado por Monro-Kellie, que fue propuesto en el año 1820. La hipótesis del citado modelo se basa en que el contenido intracraneal en adultos se encuentra repartido en tres compartimentos o volúmenes, los cuales deben permanecer constantes en su proporción, dado que el cráneo es un continente rígido (fig. 79-1). Dichos compartimentos se corresponden aproximadamente a un volumen del 83% debido al encéfalo, un 11% al líquido cefalorraquídeo (LCR) y un 6% a la sangre, y que un incremento de volumen extra debe ser compensado por un decremento equivalente de los restantes, o de lo contrario la PIC que se distribuye homogéneamente dentro de la cavidad intracraneal aumentará. La onda de PIC refleja una fluctuación de la presión intracraneal debida al latido cardíaco y que tiene una morfología que recuerda a la onda de presión arterial. Se puede modificar si cambia el volumen intracraneal y por tanto la distensibilidad cerebral o la relación entre PIC y volumen

FIGURA 79-2.  Monitorización de la onda de PIC (onda inferior) y correspondencia con onda arterial (segunda onda). Valor de PIC elevado (24 mmHg) y distensibilidad intracraneal reducida (P1 < P2 y P3). Imagen cedida por Marín-Caballos AJ.

503

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

504

SECCIÓN | 13  Sistema neurológico

• Ondas A: suelen presentar una amplitud de 50-100 mmHg y una du-

PIC B P1

A

ración que suele ser de 5-20 min aproximadamente, terminando tras una meseta (onda plateau) de forma más o menos abrupta. Se postula que la PPC es inadecuada para satisfacer la demanda metabólica, lo que provoca vasodilatación cerebral, HIC grave y compromiso de la oxigenación cerebral (fig. 79-4). Se pueden asociar a mal pronóstico si no se controlan (riesgo de herniación cerebral). • Ondas B: su amplitud es variable ( P2 > P3), y cuando la capacidad de compensación de la PIC ante el aumento del volumen intracraneal se va agotando, la distensibilidad intracraneal disminuye, y la amplitud de P2 aumenta siendo mayor que la de P1 y P3 (P2 > P3 > P1). Por otro lado, la amplitud de la onda de PIC se incrementa globalmente de forma proporcional conforme la distensibilidad se reduce (v. figs. 79-2 y 79-3). Otra información importante en la valoración de la HIC la constituyen las ondas de Lundberg, explicadas por Rosner a finales de la década de 1990. La monitorización continua de la PIC permite la identificación de tres tipos de ondas de HIC:

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los síntomas fundamentales asociados a HIC son cefaleas mediadas por fibras nerviosas del trigémino que inervan la duramadre y los vasos sanguíneos, náuseas y vómitos, así como deterioro del grado de consciencia. Otros síntomas relacionados con la HIC pueden deberse a síntomas focales atribuibles al deterioro neurológico rostro-caudal observado en los diversos síndromes de herniación cerebral (subfalcina, transtentorial uncal, transtentorial central, cerebelosa ascendente, herniación amigdalar o transforminal y transcalvarial), consistentes en deterioro del grado de consciencia por compresión del sistema activador reticular ascendente en el mesencéfalo, respuestas motoras anómalas (posturas de decorticación y descerebración), hemiparesia contralateral por afectación de fibras corticoespinales previa a la decusación de las pirámides a nivel protuberancial (o ipsilateral en el caso del falso signo localizador, «Kernohan’s notch»), anomalías pupilares con pupilas pequeñas o dilatadas pero fijas y arreactivas a la luz, anomalías de la motilidad ocular extrínseca con desviación de la mirada hacia abajo y hacia fuera por compresión del tercer par, o alteración de la mirada vertical por afectación mesencefálica en el síndrome de Parinaud, vómitos e inestabilidad hemodinámica y respiratoria por compresión del centro del vómito, cardiorrespiratorio y vasomotor en la médula oblongada, entre otros. En la exploración, los signos de HIC más destacables son el edema de papila al visualizar el fondo de ojo debido a congestión del transporte axonal y otros signos que según se cree están relacionados con compresión del tronco del encéfalo que dan lugar a la tríada de Cushing o respuesta Cushing, descrita a principios del siglo pasado, consistente en hi-

FIGURA 79-4.  Pantalla de neuromonitorización multimodal, mostrando onda A de hipertensión intracraneal. Registro continuo del tiempo (abscisas) y de la presión arterial media (PAM), de la presión intracraneal (PIC), de la presión de perfusión cerebral (PPC), de la presión tisular de oxigenación cerebral (PtiO2) y de la temperatura (Temp).

扯潫獭敤楣潳⹯牧

505

Capítulo | 79  Hipertensión intracraneal en el paciente neurocrítico pertensión arterial, bradicardia y ritmo respiratorio irregular, que puede ser observada en un 33% de los casos de HIC.

ESTUDIOS DE IMAGEN Diversos estudios han puesto de manifiesto una correlación entre el riesgo de HIC y ciertos signos radiológicos en la tomografía computarizada craneal (TC craneal) como son la presencia de una lesión masa (hematoma epidural, subdural, intracerebral, etc.), el desplazamiento de la línea media, la dilatación del ventrículo contralateral, la compresión del tercer ventrículo y la obliteración de cisternas perimesencefálicas. Hasta un 60% de los pacientes con TCE grave y TC craneal anormal tendrán HIC e incluso un 13% de los pacientes con TC craneal normal pueden tener HIC, y si presentan dos o más factores de riesgo (edad  96%), evitando la hiperventilación profiláctica puesto que no aporta beneficios y puede ser deletérea al poder producir hipoxia isquémica.

Estabilidad hemodinámica En la fase de reanimación es un objetivo fundamental asegurar una correcta precarga con una presión venosa central (PVC 8-12 mmHg) para una buena perfusión tisular. Para ello el líquido de elección es el suero salino y deben evitarse líquidos hipotónicos como sueros hiposalinos, Ringer lactato o glucosados, ya que pueden descender la natremia y empeorar el edema cerebral. Es preciso monitorizar estrechamente la PA y evitar la hipotensión (PA sistólica  60 mmHg). Si es preciso debe expandirse el volumen intravascular con coloides o hipertensión inducida con aminas vasoactivas, siendo la noradrenalina la de elección, pero teniendo en cuenta que la PPC > 70 mmHg puede favorecer la aparición de complicaciones sistémicas como SDRA.

Sedación y analgesia Asegurar una correcta sedación y analgesia con fármacos en perfusión continua es una estrategia fundamental para reducir el consumo metabólico cerebral como medida de neuroprotección y de control de la HIC. Los fármacos de elección son los sedantes de vida media corta, como el

扯潫獭敤楣潳⹯牧

507

Capítulo | 79  Hipertensión intracraneal en el paciente neurocrítico midazolam y el propofol. Especialmente este último, que es útil porque permite realizar ventanas de sedación rápidamente tras su suspensión para valoración neurológica, y es particularmente eficaz en el control de la HIC al inducir una significativa reducción del FSC acoplada a reducción del metabolismo cerebral. Cabe resaltar que dosis elevadas de propofol (> 5 mg/kg/h) o prolongadas (> 48 h) pueden inducir graves complicaciones metabólicas conocidas como síndrome de infusión de propofol. Como analgésicos de elección se emplean los opiáceos, como la morfina o el fentanilo.

Elevación del cabecero de la cama a 30º Aunque la perfusión cerebral puede ser mayor de 0º, también lo es la PIC al disminuir el retorno venoso cerebral, por lo que se recomienda mantener la cabeza en posición neutra a 30º para favorecer el drenaje venoso a través de las venas yugulares.

Profilaxis antiepiléptica Puesto que la incidencia de crisis epilépticas tempranas tras el TCE es elevada (4-25%) y que en la fase aguda pueden ejercer efectos adversos como HIC, se ha demostrado que la administración profiláctica de fenitoína reduce de forma significativa la incidencia de crisis postraumáticas tempranas sin incremento de eventos adversos graves. La profilaxis con ácido valproico también se ha demostrado eficaz en orden a reducir dicha incidencia, aunque con tendencia a una mayor mortalidad. La profilaxis con levetiracetam también se ha mostrado eficaz. Sin embargo, la mayoría de los estudios no han demostrado que la profilaxis anticomicial sea eficaz en cuanto a reducir la incidencia de crisis epilépticas postraumáticas tardías y, por tanto, no se recomienda el uso de la profilaxis anticomicial más allá de una semana tras el TCE.

Nutrición En el TCE, la desnutrición y la pérdida de peso incrementan la tasa de mortalidad. Un aporte nutricional del 100-140% de los requerimientos energéticos basales con un aporte de un 15-20% de calorías en forma de nitrógeno reduce las pérdidas del TCE. El comienzo de una nutrición enteral precoz a un ritmo que alcance los requerimientos energéticos y de nitrógeno en el primer día tras el TCE se asocia a menos complicaciones infecciosas y generales, y si se inicia antes de los 7 días mejora el pronóstico.

Control de la hiperglucemia Es importante el control de la hiperglucemia, puesto que existe extensa evidencia de que puede incrementar la lesión cerebral secundaria y se asocia a un peor pronóstico. No obstante, no se recomienda un control estricto de la glucemia (80-110 mg/dl) con terapia de insulina intensiva, puesto que se asocia a mayor incidencia de hipoglucemia y a reducción de la concentración de glucosa en el cerebro con incremento de los marcadores de estrés metabólico, sin beneficio en el pronóstico, por lo que sí se recomienda mantener glucemias en valores convencionales de 140-180 mg/dl. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Control de la hipertermia La fiebre incrementa la demanda metabólica induciendo un aumento del flujo sanguíneo cerebral que puede condicionar una elevación de la PIC. Por tanto, se recomienda el uso de antipiréticos y de medidas físicas, identificación y tratamiento apropiado de problemas infecciosos para el control de la fiebre en pacientes con HIC.

Medidas de primer nivel Drenaje del LCR Es una medida muy eficaz y de primer nivel para el control de la HIC, y aunque no está exenta de riesgos por la incidencia de complicaciones hemorrágicas e infecciosas relacionadas con la inserción de un catéter para DVE, puede evitar otros graves riesgos asociados a otras medidas de tratamiento médico de la HIC. Por contra, el drenaje lumbar suele estar contraindicado por el riesgo de herniación cerebral transtentorial.

Terapia hiperosmolar Tanto la administración de manitol como de suero salino hipertónico es eficaz para el control de la HIC. El manitol puede tener un efecto reológico como expansor plasmático que puede explicar que reduzca la PIC en pocos minutos tras su administración aumentando el FSC y la oxigenación cerebral, especialmente cuando la PPC es baja ( 5 mg/min. Si se debe a HBPM, la reversibilidad con protamina puede no ser completa.

Crisis convulsivas Aparecen hasta en un 16% de las hemorragias intracerebrales, especialmente cuando la localización es cortical, y deben ser tratadas. Sin embargo, la profilaxis anticomicial no está indicada. En los pacientes en los que el deterioro del grado de conciencia no se correlaciona con la intensidad de la hemorragia, se recomienda realizar un electroencefalograma continuo.

Corticosteroides No se recomiendan por la ausencia de beneficio claro en los estudios realizados y por los efectos negativos a escala sistémica.

Control de la presión intracraneal La monitorización de la PIC es una técnica invasiva que puede presentar complicaciones, por lo que debe indicarse en situaciones de alto riesgo de desarrollo de hipertensión intracraneal, como pacientes con GCS  3  80  25 puntos o criterios de neuroimagen • Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea aunque la TC sea normal • Tratamiento con heparina 48 horas previas y TTPA alargado o con heparina a dosis anticoagulantes en las 12 horas previas • Antecedentes de ictus en los 3 meses previos • Plaquetas  185/105 mmHg que no responde a tratamiento antihipertensivo o que requiere medidas agresivas para bajar la presión arterial a estos límites • Diátesis hemorrágica conocida • Tratamiento con anticoagulantes orales salvo si INR ≤ 1,7 • Sangrado grave reciente o presente • Antecedentes de hemorragia intracraneal • Antecedentes de hemorragia subaracnoidea por rotura de aneurisma • Antecedentes de lesión del sistema nervioso central (neoplasia, cirugía intracraneal o espinal) • Retinopatía hemorrágica • Antecedentes de parada cardiorrespiratoria, parto o punción en vaso no accesible en los 10 días previos al evento isquémico • Endocarditis bacteriana, pericarditis • Pancreatitis aguda • Úlcera gastrointestinal documentada en los 3 meses previos. Varices esofágicas y malformaciones vasculares intestinales conocidas • Neoplasia con aumento del riesgo de sangrado • Enfermedad hepática grave • Cirugía mayor o traumatismo importante en los 3 meses previos

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Cuadro e80-2.  Recomendaciones durante el tratamiento trombolítico con rTPA • Realizar exploración neurológica cada 15 minutos durante la infusión, a las 2 horas y a las 24 horas además de en cualquier momento en el que haya deterioro • Si hay sobredosificación se produce consumo de fibrinógeno y de otros factores de la coagulación. Por lo general es suficiente con esperar, pero si hay hemorragia seguir recomendaciones para la misma • Si hay reacción anafiláctica suspender la infusión e iniciar las medidas terapéuticas oportunas • No iniciar rTPA si tras dos mediciones separadas 5-10 minutos y tratamiento antihipertensivo si la PA no es  185/105 mmHg

• Sospechar hemorragia cerebral si aparece deterioro neurológico, cefalea intensa, vómitos o elevación aguda de la PA • Detener la infusión de rTPA • Realizar TC urgente • Solicitar estudio de coagulación y pruebas cruzadas • Administrar fibrinógeno (1-2 viales de 1 g). Dosis máxima 2-3 g/día • Los crioprecipitados ricos en factor VIII y plaquetas, plasma fresco o sangre fresca no se recomiendan dado que no son útiles pues no se consumen estos factores • Los antifibrinolíticos (ácido tranexámico) pueden producir trombosis

Cuadro e80-4.  Etiología de la hemorragia intracraneal • Hipertensión arterial • Angiopatía cerebral amiloidea • Malformaciones vasculares – Aneurismas – Malformaciones arteriovenosas – Angiomas – Telangiectasias • Enfermedades hematológicas – Déficit de factor de von Willebrand – Hemofilia – Afibrinogenemia – Púrpura trombocitopénica trombótica o idiopática – Mieloma múltiple – Trombocitopenia • Anticoagulantes y terapia trombolítica – Antagonistas vitamina K – Heparina – rtPA – Estreptocinasa • Tumores cerebrales (primarios y secundarios) • Vasculitis • Enfermedades infecciosas – Tuberculosis – Brucelosis – Leptopirosis – Micosis • Drogas – Cocaína – Anfetaminas – Crack – Efedrina • Síndrome de Moyamoya

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 81

Estatus epiléptico Francisca Inmaculada Pino Sánchez, Ernesto García Bautista, Jesús Ruiz Giménez, Yolanda Sánchez González y Pedro Navarrete Navarro

INTRODUCCIÓN El estatus epiléptico (EE) es una afección neurológica grave con una elevada morbilidad y mortalidad, que puede llegar al 50%. Debe ser considerado como una emergencia médica, por lo que es esencial una rápida identificación y un control del cuadro clínico que evite una progresión hacia un daño neurológico irreversible. La definición práctica más comúnmente aceptada en la actualidad considera EE cualquier crisis epiléptica continua que dura más de 5 minutos, o dos o más crisis epilépticas seguidas entre las que no hay recuperación del grado de consciencia basal. Este concepto se aplicaría a partir de los 5 años de edad. En niños menores, un umbral de 10 minutos se considera más apropiado. Se denomina EE refractario al que no ha respondido a dos fármacos antiepilépticos (FAE), normalmente una benzodiacepina y otro FAE. Otras definiciones consideran que un EE es refractario cuando dura más de 30 minutos. Por último, se hablaría de EE superrefractario cuando persiste o recurre después de 24 horas y a pesar del tratamiento con fármacos anestésicos intravenosos, incluidos los casos que aparecen tras la reducción o retirada de estos fármacos. La incidencia de EE es variable, sobre todo si se tiene en cuenta la diversidad de conceptos, pero en general se estima que 2 de cada 1.000 pacientes atendidos en Urgencias presentan un EE, sin que tengan antecedentes de epilepsia en 2/3 de estos casos. El 10% de los epilépticos adultos sufren al menos un episodio de EE durante su enfermedad. La incidencia anual total registrada en España es de 20.000 casos. De los casos de EE, se estima que alrededor de un 30% pueden derivar en un EE refractario. En cuanto a la incidencia de EE superrefractario, se estima que alrededor de un 20% de los EE refractarios pueden pasar a superrefractarios.

Por otro lado, la hiperactividad masiva de los receptores glutamatérgicos que acompaña a las crisis prolongadas se relaciona con procesos de muerte neuronal por excitotoxicidad mediada por la entrada de calcio en las células. El daño cerebral inducido por el estatus incluye necrosis neuronal, gliosis y reorganización de los circuitos neuronales. En esta fase, por tanto, cobrarían importancia tratamientos que actúen sobre vías excitotóxicas (bloqueo de receptores NMDA y canales del calcio). La enfermedad y los procesos inflamatorios suponen otra categoría patológica que puede estar implicada en el mantenimiento de las crisis por la apertura de la barrera hematoencefálica. Esto podría justificar los beneficios de la administración de corticoides en el tratamiento del EE. La fuga a través de la barrera hematoencefálica, además, lleva a unas concentraciones más elevadas de potasio y a mayor actividad excitatoria. No se han identificado mecanismos genéticos implicados en el EE aunque existen cambios masivos en la expresión de genes en los primeros minutos tras el inicio del estatus.

ETIOLOGÍA En la tabla e81-1 se exponen las causas más frecuentes de EE. En los niños existen múltiples causas, aunque las más frecuentes son las convulsiones febriles (hasta un tercio de los casos de EE en niños). En adultos con diagnóstico previo de epilepsia, la causa más frecuente es la presencia de concentraciones infraterapéuticas de FAE, debido a modificaciones, interacciones o incumplimiento terapéutico. En los no epilépticos predominan las causas estructurales (ya sean agudas o residuales) y las tóxico-metabólicas. Existe un porcentaje no desdeñable, entre el 10 y el 30% de los casos, en el que no se encuentra la causa, sobre todo en epilépticos previos.

FISIOPATOLOGÍA Y DAÑO CEREBRAL INDUCIDO POR EL ESTATUS EPILÉPTICO

PRESENTACIÓN CLÍNICA Y CORRELATO ELECTROENCEFALOGRÁFICO

Aunque la fisiopatología molecular del EE es un tema complejo, existen algunos principios que se deben tener en cuenta. En primer lugar, las crisis se mantienen por un desequilibrio entre la excitación y la inhibición neuronales o un fallo en los mecanismos inhibitorios normales. El ácido gamma-aminobutírico (GABA) es el neurotransmisor inhibidor más frecuente, previniendo el exceso de excitación neuronal a través de la activación de los receptores GABAA, mientras que el glutamato es el neurotransmisor excitador más frecuente, mediando ese exceso de excitación a través de los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA). En modelos animales, la fase aguda del EE es sensible a los agonistas GABA, como las benzodiacepinas. Sin embargo, 5 minutos tras el inicio del EE comienza a producirse una internalización de los receptores GABA, mientras que los receptores NMDA comienzan a sobreexpresarse. Esto lleva a la fase de mantenimiento, en la que las crisis pueden ser autosostenidas y puede llegarse a una resistencia farmacológica a las benzodiacepinas, que puede dificultar enormemente el manejo del paciente.

Por definición, existen tantos tipos de EE como de crisis epilépticas. Clásicamente se diferencian cuatro tipos de EE atendiendo a criterios clínicos (convulsivo o no convulsivo) y electroencefalográficos (EEG) (actividad epileptiforme focal o generalizada). Los EE en los que se observa una actividad motora prominente se denominan convulsivos, pudiendo ser focales o generalizados según el EEG. Los EE en los que las manifestaciones motoras están ausentes o son sutiles se denominan no convulsivos y también pueden ser generalizados, como el estatus de ausencias típicas, o focales. El diagnóstico preciso del tipo de EE electroclínico es esencial, ya que determina el pronóstico y dicta la intensidad del manejo terapéutico (tabla e81-2). La interpretación de los patrones ictales del EE es con frecuencia difícil, en especial en el EE refractario, y requiere la evaluación por parte de un experto. Tanto en el EE convulsivo como en el EE no convulsivo (EENC), el EEG presenta una gran variedad de patrones críticos, los cuales comparten características EEG particulares típicas que incluyen ritmicidad, representada por descargas epileptiformes o bien actividad

518

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

519

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Capítulo | 81  Estatus epiléptico theta o delta, tanto generalizada como lateralizada, y con frecuencia con una evolución creciente y decreciente. Sin embargo, existen además varios patrones electrográficos periódicos y rítmicos de difícil valoración por su significado ambiguo ictal-interictal, observados con frecuencia en pacientes críticos y que pueden representar un equivalente ictal en pacientes con estado confusional, tales como descargas epileptiformes periódicas lateralizadas o generalizadas y patrones que asemejan ondas trifásicas, en cuya interpretación la adición del contexto clínico, la evolución temporal de los patrones EEG y la respuesta electroclínica a fármacos antiepilépticos (FAE), típicamente benzodiacepinas, puede ser crucial. A continuación se describen los tipos más importantes de EE.

probada por la capacidad de respuesta del paciente y la mejoría del EEG: incremento de la reactividad EEG y aparición de la actividad de fondo. A continuación se describen los tipos más importantes de EENC.

Estatus epilépticos convulsivos generalizados

Estatus epiléptico parcial complejo

El EE convulsivo generalizado consiste en una crisis generalizada tónicoclónica (CGTC) continua o varias CGTC que se suceden sin recuperación del grado de consciencia entre ellas. Los movimientos clónicos son inicialmente muy violentos, pero tras 30-60 minutos se van haciendo cada vez menos prominentes hasta desaparecer. El cese de los movimientos puede significar que se ha resuelto el EE, lo que debería acompañarse pasados unos minutos de mejoría del grado de consciencia. Con frecuencia lo que ocurre realmente es que la actividad eléctrica continua permanece en el EEG a pesar de la ausencia de manifestaciones motoras, configurando un EE no convulsivo post-EE convulsivo (EE sutil). Ante la persistencia de un bajo grado de consciencia 20-30 minutos después de haber cedido las crisis, se debe sospechar que se está ante un EE de este tipo, por lo que es importante realizar de forma urgente un EEG. El correlato EEG del EE convulsivo generalizado no tratado ha sido bien tipificado en 5 patrones EEG críticos bien definidos que ocurren en una secuencia evolutiva predecible, que refleja esta progresión de una clínica evidente a una sutil. Dichos patrones pueden ser abortados por el uso de FAE, que convierten el trazado en un patrón postictal lento de bajo voltaje. La importancia del diagnóstico de esta situación de EE sutil hace recomendable la monitorización o continuación del registro EEG por lo menos hasta 30 minutos después del cese de la actividad clínica y es obligado, si el paciente no recupera la consciencia, para distinguir entre sedación terapéutica, confusión poscrítica prolongada o un EE infraclínico debido a tratamiento insuficiente. Otro tipo de EE convulsivo generalizado es el EE generalizado mioclónico, considerado un cuadro de muy mal pronóstico, asociado a encefalopatías agudas o subagudas graves, como las encefalopatías tóxicometabólicas y las hipóxico-isquémicas, y que tiene muy mala respuesta al tratamiento. Suele cursar con movimientos musculares incontrolables, rápidos, focales o generalizados, normalmente con afectación del grado de consciencia. El EEG se caracteriza por la presencia de complejos de punta/polipunta-onda lenta, que están con frecuencia temporalmente relacionados con las mioclonías del paciente. Hay que diferenciarlo de un EE mioclónico en el contexto de una epilepsia generalizada idiopática (tipo epilepsia mioclónica juvenil), que tiene un pronóstico mucho mejor.

Las crisis parciales complejas son crisis focales que se caracterizan clínicamente por una desconexión del medio que se puede acompañar de síntomas motores sutiles como automatismos orales o manuales o movimientos clónicos sutiles faciales o distales en miembros. A diferencia de las crisis de ausencia, las crisis parciales complejas pueden ir precedidas de aura en forma de alucinaciones sensoriales, malestar abdominal, síntomas autonómicos o emocionales o distintas sensaciones como el déjà vu. Tras finalizar la crisis, el paciente queda en un estado de confusión que puede durar muchos minutos. En el EE parcial complejo los patrones EEG son altamente variables, con actividad epileptiforme o actividad lenta rítmica, generalmente con un predominio lateralizado, aunque en algunos casos la lateralización es difícil de determinar. A diferencia del anterior, sí puede asociarse a un daño neuronal permanente en casos prolongados, por lo que también requiere un tratamiento urgente, aunque probablemente no tan agresivo como el del EE convulsivo generalizado, ya que se asocia a menos complicaciones sistémicas, por lo que podría aplazarse el uso de agentes anestésicos y probar más FAE no sedantes.

Estatus epilépticos no convulsivos con afectación del grado de consciencia El EENC se caracteriza por una alteración continua o fluctuante en el estado de consciencia, de mayor o menor intensidad, que puede asociar sacudidas musculares sutiles, mutismo con ojos abiertos, desviación de la cabeza o de los ojos, automatismos y cambios de comportamiento. Debido a que las características clínicas pleomórficas son compatibles con otros diagnósticos además de con el EENC, su confirmación requiere un EEG que muestre la actividad crítica. El EEG conseguirá diagnosticarlos y diferenciar entre las formas generalizadas y parciales. Los patrones EEG son altamente variables y típicamente muestran una actividad epileptiforme repetitiva o una actividad lenta rítmica, focal o generalizada, continua, persistente o intermitente, con una evolución temporal de la actividad (con cambios en la localización o frecuencia) y habitualmente presentan una mejoría o resolución eléctrica y clínica tras la administración de un FAE de acción rápida, típicamente una benzodiacepina, com-

Estatus epiléptico de ausencias Las crisis de ausencia o pequeño mal se caracterizan por alteración del grado de conciencia sin manifestaciones motoras o con manifestaciones sutiles (parpadeo, automatismos, pequeñas clonías en manos). La expresión EEG, aunque es polimorfa, muestra típicamente descargas rítmicas continuas o casi continuas de punta-onda y polipunta-onda lenta generalizadas, no reactivas. El EE de ausencias, aunque puede durar horas o días, es el único que no se asocia a un daño neuronal permanente.

Estatus epiléptico sutil Como se ha comentado anteriormente, puede ser el final de un EE convulsivo generalizado, y se caracteriza por una importante afectación del grado de consciencia sin expresión motora o con síntomas motores muy sutiles. En el EEG se verían descargas continuas bilaterales, a veces asimétricas, con o sin períodos de aplanamiento generalizado, o un patrón de descargas epileptiformes periódicas sobre una actividad de fondo aplanada. Es de mal pronóstico, no solo por la etiología, sino porque suele haber asociado un retraso en el diagnóstico.

Estatus epiléptico no convulsivo En los últimos años, hemos sido testigos de un aumento en la frecuencia de casos de EENC, describiéndose su presencia hasta en el 10% de los pacientes con bajo grado de consciencia y en el 16% de los pacientes añosos con cuadro confusional. Esta prevalencia es aún mayor tras un EE convulsivo generalizado, donde la monitorización con EEG continuo (EEGc), muestra persistencia de la actividad comicial hasta en el 48% de los pacientes sin que tengan ya actividad motora. La mayoría de las crisis que aparecen en la UCI son crisis no convulsivas, hasta el 75% según algunas revisiones, y no pueden ser diagnosticadas sin monitorización con EEGc.

Otros estatus epilépticos focales Un ejemplo es el EE parcial simple, constituido por crisis motoras localizadas (EE convulsivo focal), o bien síntomas autonómicos, somatosensoriales o psíquicos, o la suma de ellos, sin que haya afectación del grado de consciencia. Tienen su origen en la actividad epileptogénica de una zona cortical focal que se puede propagar (dando lugar a una crisis secundariamente generalizada) o no. El EE parcial simple suele ser de mejor pronóstico que otros EE; no llega a precisar tratamientos demasiado agresivos, aunque puede llegar a ocasionar una necrosis cortical laminar del foco epileptógeno en caso de que se mantenga durante días o semanas sin tratamiento. El correlato EEG de tales estados varía desde cambios no perceptibles en el EEG debido a que el foco de las crisis está demasiado

扯潫獭敤楣潳⹯牧

520

SECCIÓN | 13  Sistema neurológico

circunscrito o distal al electrodo de registro (como puede ser un movimiento clónico continuo en la mano), hasta patrones ictales claramente reconocibles, como combinación de puntas, puntas-ondas, polipuntas y actividad lenta rítmica (p. ej., en casos con actividad motora que involucra a una extremidad o hemicuerpo).

CAMBIOS FISIOLÓGICOS Y COMPLICACIONES ASOCIADAS En el EE convulsivo generalizado, inicialmente la puesta en marcha de mecanismos compensatorios cubre la demanda metabólica que supone la intensa actividad motora y cerebral, evitándose así el daño cerebral, pero a los 5-30 minutos de haberse iniciado el estatus, estos mecanismos compensatorios pueden no dar ya respuesta a las necesidades metabólicas, conduciendo a un fallo multiorgánico. Inicialmente se produce una elevación de la presión arterial sistémica y pulmonar, un aumento del flujo sanguíneo cerebral, de la oxigenación y de las concentraciones de glucosa. Sin embargo, el mantenimiento de la actividad comicial hace que caiga la autorregulación cerebral, pasando el flujo sanguíneo cerebral a depender de la presión arterial sistémica, que ya está comprometida, con lo cual finalmente hay una disminución de la presión tisular de oxígeno, que conduce a un aumento del lactato cerebral, vasodilatación cerebral y elevación de la presión intracraneal. Los mecanismos de daño neuronal responden por tanto a un desacoplamiento entre la demanda y la oferta metabólica del sistema nervioso central, contribuyendo además a este daño la exposición prolongada a neurotransmisores excitatorios. El daño puede ser irreversible, afectando de forma selectiva a células vulnerables como las del hipocampo, amígdala, núcleo talámico medial, corteza piriforme, capas medias del neocórtex y células de Purkinje del cerebelo. Entre las consecuencias clínicas de la pérdida de la homeostasia destacan:

• Complicaciones metabólicas, con una acidosis de origen mixto, por

una lado metabólica por aumento del lactato y por otro lado respiratoria, debido al fallo ventilatorio. El pH suele estar por debajo de 7,30, y hasta en un tercio de los casos por debajo de 7,0. • Complicaciones respiratorias, como el edema pulmonar neurogénico, o el fracaso respiratorio, que se asocia, como se ha comentado, a hipoventilación debida a la hipertonía muscular y a los propios fármacos. • Complicaciones cardiovasculares, con aparición de hipertensión, taquicardia y arritmias, por la hiperreactividad del sistema nervioso autónomo, además de la acidosis. • Otras complicaciones asociadas a la hiperreactividad del sistema nervioso autónomo son la hipertermia, la hipersecreción salival y bronquial, la sudoración y la deshidratación. • Leucocitosis sistémica y discreta pleocitosis en líquido cefalorra­ quídeo. • Fallo renal agudo secundario a deshidratación, rabdomiólisis y mioglobinuria, estas dos últimas consecuencia de las contracciones musculares.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico del EE es clínico y, como ya se ha comentado, supone una emergencia médica. Aunque una evaluación urgente con algunas medidas diagnósticas es parte del manejo óptimo de un EE, su realización no debe en ningún caso retrasar el inicio del tratamiento. Una vez detectado y puesto en marcha el tratamiento, se deben iniciar también unas medidas diagnósticas básicas encaminadas sobre todo a investigar la causa del EE y a obtener otras informaciones que permitan optimizar el tratamiento (comorbilidad, situación basal, epilepsia previa, tratamiento habitual, tóxicos, tipo de EE, etc.). Entre estas medidas te­ nemos:

• Exploración física, orientada a detectar una posible lesión estructural cerebral, la existencia de hipertensión intracraneal, una enfermedad cardiovascular como fuente embolígena, signos de sepsis, metabolo-

patía, u otros factores de riesgo (medicación, deprivación alcohólica o retirada de sedación). • Bioquímica urgente: algunas analíticas sí deberían ser obtenidas de forma inmediata; es el caso de las que sirven para detectar causas rápidamente reversibles de EE (trastornos electrolíticos, hipoglucemia) o para identificar situaciones clínicas que puedan condicionar las opciones terapéuticas (fallo hepático o renal, plaquetopenia). • Otros test no urgentes, cuya realización más o menos diferida dependerá del contexto clínico, como por ejemplo, detección sistemática de tóxicos, analíticas para detectar errores congénitos del metabolismo, analíticas de autoinmunidad y cribado de síndromes paraneoplásicos, punción lumbar en caso de sospecha de una etiología infecciosa o inflamatoria, etc. • EEG: su realización no es imprescindible para el diagnóstico de un EE convulsivo y por tanto no debe retrasar el manejo inicial y el tratamiento de estos enfermos. No obstante, en determinadas situaciones que detallamos a continuación, la realización de un EEGc sí es primordial. Las indicaciones de EEGc serían: • Sospecha clínica de EENC de inicio o pacientes con riesgo elevado de EENC (cuadro e81-1). • Sospecha de EE sutil tras EE convulsivo: pacientes con EE generalizado tónico-clónico, que no recuperan el grado de consciencia dentro de los 30 minutos posteriores a la administración de tratamiento anticomicial. • Monitorización de la respuesta al tratamiento en el EE refractario y otros EENC. • Distinción entre eventos epilépticos y no epilépticos. En cuanto a la duración del registro con EEGc en estos casos, se ha de tener en cuenta que un registro típico de 30-60 minutos solo identifica crisis no convulsivas en el 45-58%. En torno al 80-95% de los pacientes con crisis no convulsivas se identifican en un registro de 24-48 horas. Los hallazgos tempranos que se realicen en el registro pueden ayudar a concretar más la duración necesaria para que el registro sea adecuado; así, por ejemplo, pacientes en los que no se detecten descargas epileptiformes tempranas (dentro de las primeras 2 horas) tienen menos del 5% de probabilidad de presentar crisis en las siguientes 72 horas. Por tanto se recomienda un registro de EEGc de al menos 24 horas para detectar crisis o EENC, teniendo en cuenta las consideraciones anteriores. La monitorización debería extenderse al menos 48 horas en pacientes en coma o con descargas periódicas. • Pruebas de imagen: su realización, al igual que se comentaba para el EEG, no debe retrasar el diagnóstico. • La tomografía computarizada (TC) craneal está indicada en todos los pacientes una vez las crisis estén controladas, a no ser que la historia clínica ofrezca una explicación obvia para el estatus. • La resonancia magnética (RM) es superior a la TC para el diagnóstico de algunas causas de estatus, especialmente en el caso de las encefalitis. También es mucho más sensible para la detección de lesiones epileptogénicas sutiles como malformaciones del desarrollo cortical, esclerosis mesial o tumores neurogliales. Se observan cambios transitorios en la RM durante o tras una crisis prolongada, que pueden simular zonas de isquemia o inflamación, pero que no deben confundirse con una lesión cerebral irreversible. Estos cambios se localizan con mayor frecuencia en el hipocampo, neocórtex, cuerpo calloso y tálamo posterior, y se ven mejor en secuencias FLAIR, como un aumento de señal, y en la difusión. Aunque estos cambios son reversibles, pueden sugerir que se está produciendo un daño neuronal. • Por otro lado, los estudios de imagen de perfusión y metabólicos pueden ser útiles al identificar actividad comicial, o sus efectos en casos en los que los hallazgos del EEG puedan ser confusos.

TRATAMIENTO Debe ser lo más temprano posible, ya que un tratamiento precoz y enérgico se ha asociado con mejor respuesta y resultado clínico. El principal objetivo del tratamiento debe ser suprimir de forma emergente las crisis, tanto la actividad clínica como la eléctrica, además de tratar las compli-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

521

Capítulo | 81  Estatus epiléptico

Tratamiento emergente inicial

• Midazolam 10 mg i.m. en prehospitalaria o • Lorazepam 4 mg i.v. bolo (puede repetirse en 5-10 min) o • Diazepam 10 mg i.v. bolo (puede repetirse en 5 min)

• Oxigenación adecuada • Monitorización de los signos vitales • Acceso venoso • Glucemia capilar • Analíticas: hemograma, iones, f(x) hepática y renal, calcio, magnesio, fosfato, concentraciones de FAE y tóxicos

Tratamiento de control urgente

• Fenitoína 20 mg/kg i.v. a 50 mg/min (puede administrarse dosis adicional de 5-10 mg/kg) o • Fosfenitoína 20 mg/kg i.v. a 150 mg/min (puede administrarse dosis adicional de 5 mg/kg) o • Valproato 20-40 mg/kg i.v. a 3-6 mg/kg/min (puede administrarse dosis adicional de 20 mg/kg) o • Fenobarbital 20 mg/kg i.v. a 50-100 mg/min (puede administrarse dosis adicional de 5-10 mg/kg) o • Otras opciones: levetiracetam, lacosamida

• Continuar monitorización • Continuar medidas de soporte vital • Identificar y tratar complicaciones médicas • TC craneal

EE refractario

• Midazolam 0,2 mg/kg bolo a 2 mg/min y perfusión a 0,05-2 mg/kg/h o • Propofol 1-2 mg/kg bolo y perfusión a 20 mcg/kg/min y luego a 30-200 mcg/kg/min o • Tiopental 2-7 mg/kg bolo a 50 mg/min y perfusión a 0,5-5 mg/kg/h o • Pentotal 5-15 mg/kg bolo a 50 mg/min y perfusión a 0,5-5 mg/kg/h

• Intubación • Ventilación • Soporte vasopresor • Monitorización con EEG: modificar ritmo de infusiones hasta conseguir objetivo de salva-supresión o supresión total

• Continuar con FAE y fármacos anestésicos • Ketamina: bolo 0,5-4,5 mg/kg y perfusión a 5 mg/kg/h • Identificar y tratar la causa • Si la causa no se ha identificado se puede administrar sulfato de magnesio bolo 4 g y perfusión a 2-6 g/h • Si las crisis persisten: – Corticoides: metilprednisolona 1 g/día i.v. 3-5 días y luego 1 mg/kg/día v.o. – Inmunoglobulinas 0,4 g/kg/día i.v. 5 días o plasmaféresis • Si las crisis persisten, considerar hipotermia • Si las crisis persisten, considerar dieta cetogénica • Si las crisis persisten, considerar estimulación eléctrica o magnética cerebral

• Resonancia magnética • Monitorización con EEG • Estudio de LCR • Estudios metabólicos • Estudios toxicológicos • Estudios autoinmunes

EE superrefractario

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIGURA 81-1.  Algoritmo de tratamiento y manejo del estatus epiléptico. EE: estatus epiléptico; EEG: electroencefalograma; FAE: fármacos antiepilépticos; LCR: líquido cefalorraquídeo; TC: tomografía computarizada.

caciones sistémicas y prevenir las recurrencias. El manejo y tratamiento del EE se representa en la figura 81-1.

• Monitorización de constantes de vitales y glucemia: administrar tia-

Medidas generales

tica: permitirá la detección de trastornos metabólicos o electrolíticos que puedan causar o contribuir al estatus. • Manejo enérgico de la hipertermia. • Otros estudios y medidas: una vez que el EE está controlado, y los signos vitales se encuentran estables, se podrán realizar estudios diagnósticos específicos para identificar la causa precipitante, dirigiendo estos estudios en función de la orientación que ofrezca la historia clínica y la exploración física. Otras medidas que deben plantearse son la colocación de una sonda nasogástrica en casos de intoxicación, evitar fármacos proconvulsivos, etc.

La aproximación terapéutica inicial en estos pacientes debe incluir una evaluación y manejo simultáneo de la vía aérea, la ventilación y la circulación, tratamiento con fármacos que supriman las crisis, búsqueda de la causa precipitante del estatus, así como tratamiento inmediato de posibles causas de estatus que amenacen la vida, como meningitis o lesión ocupante de espacio intracraneal. Todas estas medidas deben controlarse durante toda la atención al paciente, ya que el compromiso puede surgir no solo por las propias crisis, sino por la medicación que se esté administrando para su control.

• Control de la vía aérea: la intubación se realizará solo en casos de

claro compromiso respiratorio, o en casos en los que se vaya a someter al paciente a sedación profunda y este no pueda mantener la permeabilidad de la vía aérea. En el resto de pacientes suele ser suficiente la colocación de una cánula orofaríngea y oxigenoterapia para mantener una correcta oxigenación y ventilación durante las crisis, en las que se producen apneas.

mina, 100 mg, y glucosa, 50 ml al 50% (si la glucemia está baja).

• Canalización de una vía venosa y extracción de muestras para analí-

Tratamiento farmacológico El control definitivo del EE debería conseguirse dentro de los 60 minutos tras el inicio del cuadro. Todos los pacientes con EE, aunque se controlen inmediatamente, necesitan un tratamiento farmacológico emergente inicial (fármacos de primera línea), un tratamiento farmacológico de control urgente (fármacos de segunda línea), y un tratamiento de mantenimiento.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

522

SECCIÓN | 13  Sistema neurológico

El tratamiento del EE refractario se reserva para los casos en los que fallan los dos primeros fármacos antiepilépticos administrados. Cuando la causa del EE es, por ejemplo, un trastorno metabólico y este es corregido, el tratamiento de mantenimiento puede que no sea necesario. El tratamiento farmacológico de las crisis en el EE debe iniciarse de forma muy temprana (incluso antes del ingreso del enfermo en el hospital) y con dosis adecuadas según peso y características del paciente, evitando utilizar dosis bajas de FAE.

Tratamiento inicial emergente: primer escalón (primeros 5 minutos) En esta fase las benzodiacepinas son el tratamiento de elección. Entre las benzodiacepinas recomendadas están diazepam (10-20 mg) y lorazepam (2-4 mg), que son benzodiacepinas de acción rápida: el diazepam tarda 2 minutos y el lorazepam 3 en controlar la crisis. La duración del efecto anticonvulsivo es mayor con el lorazepam (12-24 h) que con el diazepam (15-30 min). Si la crisis no ha cedido a los 2-5 minutos, se repetirá la dosis. En una reciente revisión Cochrane sobre el tratamiento del EE, el lorazepam (clase I, nivel A) resulta ser mejor que el diazepam (clase IIa, nivel A) para el cese de las crisis, disminuyendo el riesgo de que continúe el estatus y pase a ser refractario y requiera otros tratamientos. El lorazepam por vía intravenosa no está disponible en España. La vía preferible de administración de las benzodiacepinas será la intravenosa, pero si no está disponible (fase prehospitalaria del EE) el midazolam y el diazepam permiten otras vías de administración con absorción muy rápida. En un ensayo controlado y aleatorizado reciente se ha demostrado que el midazolam, administrado de forma temprana por vía intramuscular (clase I, nivel A), es tan eficaz o más que el lorazepam por vía intravenosa en el control de las crisis, necesidad de ingreso hospitalario y en UCI, aunque no para prevenir la recurrencia de las crisis. El midazolam administrado por vía oral o intranasal también ha demostrado su eficacia y seguridad en distintos ensayos al igual que el diazepam por vía rectal. En la tabla e81-3 se recogen las distintas opciones terapéuticas para el EE con sus dosis y efectos adversos.

Tratamiento de control urgente: segundo escalón (5-20 minutos) Todos los pacientes con EE a los que se les administra un fármaco para el tratamiento inicial emergente (fármaco de primera línea: benzodiacepinas), precisan una segunda línea de tratamiento, a no ser que la causa subyacente sea fácilmente identificable y reversible, como podría ser la hipoglucemia severa. El objetivo de estos tratamientos de segunda línea es prevenir la recurrencia precoz del EE una vez que el efecto de las benzodiacepinas va desapareciendo y/o controlar las crisis cuando no ha sido suficiente con las benzodiacepinas. En cuanto al fármaco de elección en esta segunda fase de tratamiento no hay evidencia científica de peso que establezca preferencia de uno sobre otro. Los fármacos preferidos en esta fase son FAE que se puedan administrar por vía intravenosa, que es la que permite alcanzar rápidamente concentraciones terapéuticas: fenitoína/fosfenitoína (clase IIa, nivel B), ácido valproico (clase IIa, nivel A), fenobarbital (clase IIb, nivel C), levetiracetam (clase IIb, nivel C) o lacosamida (clase IIb, nivel C). Decantarse por uno u otro también dependerá del contexto clínico. La fenitoína puede ser el preferido para muchos pacientes, dado que es el FAE con el que se tiene más experiencia y también un mayor grado de evidencia. La fosfenitoína no está disponible en España. En caso de pacientes jóvenes, sobre todo niños, con historia de epilepsia generalizada primaria, el ácido valproico sería el fármaco de primera elección, ya que la fenitoína puede agravar estos tipos de epilepsia. El ácido valproico también es de elección en el EE generalizado mioclónico y en el de ausencias, pero debe evitarse en pacientes menores de 2 años y en casos de fallo hepático, trombocitopenia y otras coagulopatías graves. El fenobarbital tiende a usarse cada vez menos por sus efectos secundarios, sobre todo la sedación prolongada. El levetiracetam y la lacosamida son FAE relativamente nuevos, y aunque los datos disponibles provienen de estu-

dios retrospectivos, sí están demostrando una elevada eficacia en el control de las crisis con un perfil farmacocinético y de seguridad muy atractivo. En pacientes epilépticos conocidos que estén tomando una determinada medicación, una opción válida es administrar una dosis de carga de esa misma medicación antes de administrar otro fármaco diferente.

Tratamiento del estatus epiléptico refractario: tercer y cuarto escalones Se llegaría a esta fase cuando el paciente, a pesar de haber recibido tratamiento emergente inicial y tratamiento de control urgente, continúa con crisis clínicas y/o actividad comicial en el EEG. Estos pacientes deberían ingresar en la UCI, si no lo han hecho ya previamente, pues como se verá más adelante requerirán ventilación mecánica y soporte hemodinámico. En este punto se recomienda iniciar de forma inmediata la administración de agentes farmacológicos adicionales en dosis anestésicas para inducir un coma terapéutico, además de continuar con las medidas de soporte general. Los fármacos útiles en esta fase son midazolam, propofol, pentotal o tiopental, utilizados en perfusión continua precedida de una dosis de carga. Igual que comentábamos con la fase de tratamiento anterior, no hay datos que apoyen la superioridad de uno de estos fármacos sobre otro, por lo que la decisión también debe tomarse teniendo en consideración los posibles efectos adversos. El pentotal y el tiopental tienen más cifras de éxito en el control de las crisis, aunque los efectos adversos son más frecuentes y graves que con el midazolam o el propofol. Este, aunque es una opción válida, puede ocasionar más inestabilidad hemodinámica que el midazolam, además de provocar el síndrome por infusión de propofol, asociado a uso prolongado de perfusiones a dosis elevadas. Todos estos fármacos en perfusión continua provocan una acentuada depresión respiratoria, por lo que estos pacientes necesitarán soporte ventilatorio y fármacos vasopresores, debido a la hipotensión y depresión cardiopulmonar asociada. Las dosis y efectos adversos de estos fármacos están recogidos en la tabla e81-4. En cuanto al tiempo que se debe mantener este tratamiento y a su intensidad, aunque no hay datos que apoyen un régimen de tratamiento determinado, dado que el objetivo es acabar con las crisis, debe ser la monitorización continua con EEG la que debe guiarlo. La duración de esa monitorización tampoco está bien estandarizada, aunque lo normal es mantenerla 24-48 horas, y proceder a una retirada progresiva de los fármacos en perfusión continua. Si el paciente tiene una recaída y vuelve a presentar actividad comicial, habrá que reiniciar la administración de los fármacos a la dosis previa o incluso aumentarla, durante un período de tiempo adicional, y en ocasiones será necesario añadir otro agente farmacológico. Entraríamos en estos últimos planteamientos dentro del estatus superrefractario. El paso del tratamiento con fármacos en perfusión al tratamiento de mantenimiento en estos enfermos se fundamenta en administrar fármacos anticomiciales en dosis suficientes como para mantener concentraciones terapéuticas durante y después de la retirada de la sedación.

Tratamiento del EE superrefractario El manejo del EE superrefractario debe basarse en tres pilares: 1) reevaluar todo el proceso diagnóstico y terapéutico previo; 2) mantener y reforzar las medidas generales de soporte vital, y 3) plantear nuevas medidas terapéuticas específicas (dentro de estas últimas veremos algunas medidas farmacológicas y otras no farmacológicas). Reevaluar el proceso diagnóstico y terapéutico previo Tres son los aspectos a tener en cuenta en esta reevaluación: 1. Replantear la etiología y buscar cuidadosamente causas tratables, como patología infecciosa, inflamatoria o metabólica, o bien lesiones estructurales que hayan podido pasar inadvertidas en las primeras horas en las pruebas de imagen. Recientemente se están reconociendo nuevos síndromes inmunomediados como la encefalitis por anticuer-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

523

Capítulo | 81  Estatus epiléptico pos antirreceptor de NMDA (NMDAr) o el febrile infection-related epilepsy syndrome (FIRES) como causas de EE superrefractarios previamente considerados criptogénicos. Estos síndromes pueden requerir un manejo específico (p. ej., búsqueda de un tumor primario y tratamiento inmunomodulador agresivo en el caso de la encefalitis anti-NMDAr). 2. Determinar las concentraciones de fármacos en sangre y verificar que son correctas (tanto si son bajas como si son demasiado altas pueden ser perjudiciales y favorecer las crisis). Valorar interacciones que no permitan una correcta actuación de los FAE. 3. Analizar cuidadosamente el EEG, por un lado para confirmar el diagnóstico de estatus y, por otro, para monitorizar el patrón de brote supresión. Medidas generales de soporte vital Es fundamental la vigilancia y monitorización estrechas de estos pacientes, que como se ha comentado precisan ventilación mecánica y soporte hemodinámico, debido no solo al cuadro patológico en sí, sino a la medicación que se está administrando que con frecuencia ocasiona compromiso cardiorrespiratorio. En estos pacientes se suele realizar una monitorización con EEGc. Medidas terapéuticas específicas La evidencia disponible para las recomendaciones terapéuticas utilizadas en esta fase es baja, ya que está basada en publicaciones a propósito de un caso, o en pequeñas series de casos, sin que ninguno de los fármacos o aproximaciones terapéuticas que se aconsejan hayan sido evaluados mediante una revisión sistemática. Fármacos anestésicos

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Los fármacos a administrar son los ya comentados en la fase anterior (midazolam, propofol, tiopental o pentotal), sin que haya una recomendación clara de uno sobre otro. Otras posibles alternativas como drogas anestésicas son la ketamina y los anestésicos inhalados (isoflurano y desflurano). La ketamina actúa como antagonista de los receptores NMDA, y puede tener también un papel neuroprotector. Su perfil hemodinámico es además más seguro que el de otras drogas anestésicas, ya que no se asocia con depresión cardiovascular significativa. Hay varios estudios re­ cientes sobre su uso en EE superrefractario, con buenos resultados, aunque son retrospectivos y series de casos. Aun así, las guías de tratamiento publicadas hasta el momento aconsejan cautela con la administración tanto de la ketamina como de los agentes anestésicos inhalados, recomendándose su uso solo en pacientes que no respondan al tratamiento convencional del EE superrefractario con los agentes anestésicos habituales y la medicación anticomicial.

tración y mantenimiento de por vida es curativa. Se recomienda también su uso en niños con EE superrefractario, ya que su uso no se asocia a efectos adversos, y hay casos documentados de respuesta a la piridoxina a pesar de no tener déficit del metabolismo de esta. En adultos esta recomendación no está bien estudiada. Corticoides e inmunoterapia En los últimos años ha resurgido el interés por estos tratamientos por dos motivos. En primer lugar, por el reconocimiento de que algunos casos de EE superrefractario pueden deberse a anticuerpos dirigidos contra diferentes estructuras neuronales (encefalitis por anticuerpos contra canales de potasio o contra NMDAr). En segundo lugar, por la aparición de evidencia sobre el papel que la inflamación desempeña en la epileptogénesis. Por tanto, en pacientes en los que no se encuentre una causa y se haya excluido una etiología infecciosa, es razonable administrar altas dosis de corticoides, por ejemplo 1 g i.v. de metilprednisolona diario durante 35 días, seguido de 1 mg/kg/día v.o. de prednisona. Este tratamiento puede continuarse con un ciclo de inmunoglobulinas i.v. o por plasmaféresis, sobre todo si se ha observado alguna respuesta, aunque sea parcial. Si se obtiene esa respuesta, las opciones son continuar con los corticoides, infusión semanal de inmunoglobulinas o plasmaféresis, así como iniciar la administración de otros agentes inmunomoduladores como la ciclofosfamida o el rituximab en casos de alta sospecha de un origen inmunomediado del EE. Dieta cetogénica Se utiliza en el tratamiento de epilepsias refractarias, sobre todo en niños con encefalopatías epilépticas. Se trata de administrar una dieta que cree una situación de cetosis similar a la que se produce en el ayuno, para lo cual la dieta administrada sería pobre en hidratos de carbono y rica en proteínas y grasas. Se han comunicado algunos casos en los que parece haber sido útil en el EE superrefractario. Hipotermia Su interés ha resurgido en esta patología de forma un poco paralela a como lo ha hecho en otras patologías de cuidados intensivos. En el campo del EE ha demostrado tener un efecto antiepiléptico y neuroprotector en modelos experimentales, así como reducir el edema cerebral. Hay también publicaciones de series de casos donde se inducía hipotermia, con temperaturas de 31-35 ºC, con una duración no bien especificada, pero en general por encima de 24 horas. Aun así, la evidencia existente para respaldar su uso es muy escasa, además de que no está exenta de riesgos como trastornos del equilibrio ácido-base e hidroelectrolíticos, trastornos de la coagulación, infecciones, arritmias, etc.

Fármacos anticomiciales

Manejo quirúrgico

Aunque el paciente esté recibiendo anestésicos generales, es fundamental que se estén administrando a la vez FAE que alcancen dosis terapéuticas, para que en el momento en que se realice el destete de los anestésicos, el paciente quede cubierto. No hay estudios controlados en los que se evalúen regímenes farmacológicos determinados en esta fase, por lo que el arsenal es el comentado ya, con alguna adición de FAE no disponibles por vía parenteral pero que se podrían administrar en esta fase a través de sonda nasogástrica, como la carbamazepina y el topiramato (v. tabla e81-3).

Se plantea solo en casos seleccionados, en los que es posible identificar de forma precisa un área epileptogénica focal susceptible de ser resecada.

Perfusión de magnesio Es de elección en el control de las crisis en la eclampsia. Otras indicaciones serían las deficiencias congénitas de magnesio, el EE por hipomagnesemia adquirida y el EE debido a porfiria, sobre todo en la porfiria aguda intermitente. Piridoxina El EE puede ser la manifestación clínica que presenten niños con un error congénito del metabolismo de la piridoxina. En estos casos, su adminis-

Tratamientos de estimulación eléctrica y magnética Su fundamento estaría en la capacidad de estas técnicas de alterar la sincronización de las descargas epilépticas, aumentar el período refractario de descarga neuronal o alterar la membrana o la función neurotransmisora. Existen varias modalidades dentro de este tipo de tratamientos. La estimulación del nervio vago y la estimulación cerebral profunda son procedimientos quirúrgicos considerados paliativos, ya que aunque han demostrado su capacidad de reducir la frecuencia de las crisis en casos de epilepsia refractaria, muestran una eficacia limitada. La estimulación magnética transcraneal es un procedimiento no invasivo que por lo general no daba buenos resultados en la epilepsia, aunque hay resultados recientes alentadores de su uso en la epilepsia parcial continua, así como algunos casos publicados de EE superrefractario en los que los resultados hablan de seguridad, utilidad y probable eficacia de este tipo de tratamiento.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

524

SECCIÓN | 13  Sistema neurológico

El tratamiento electroconvulsivo sería otra alternativa dentro de este tipo de tratamientos, que tendría una base fisiológica en el aumento de la liberación presináptica de GABA y la prolongación del período refractario después de una crisis.

PRONÓSTICO El EE es una entidad patológica con alrededor de un 20% de mortalidad al alta hospitalaria. Esta cifra es aún mayor para el EE refractario o el superrefractario, con cifras que oscilan entre el 23 y el 48% de mortalidad. Además, se estima que entre un 20 y un 50% de los supervivientes presentarán secuelas con repercusión funcional. El pronóstico, no obstante, puede ser muy variable dependiendo de factores como la edad, la comorbilidad, la causa del estatus, la presentación clínica y la duración de las crisis. En cuanto a las causas, son de peor pronóstico las agudas, las tóxico-metabólicas, las infecciosas, las neoplási-

cas, las hipóxicas, los accidentes cerebrovasculares y las de origen criptogénico que cuando se trata de un paciente epiléptico previo que ha sufrido un cambio o un incumplimiento del tratamiento o de un paciente enólico. De acuerdo con el tipo de EE, el EE sutil en situación de coma tiene peor pronóstico, y esto se asocia normalmente a un retraso en el diagnóstico, con la consiguiente mayor duración de las crisis. En ausencia de comorbilidades sistémicas graves, los pacientes con EE refractarios o superrefractarios pueden sobrevivir tras meses en coma farmacológico, con opción a un buen resultado clínico si se consigue controlar las crisis; en este sentido se han publicado cifras de hasta un 39% de pacientes con EE refractario que recuperaron su situación basal a los 3 meses del alta. Respecto al riesgo de estos enfermos de presentar crisis a largo plazo, un porcentaje significativo puede desarrollar una epilepsia refractaria al tratamiento farmacológico tras un EE superrefractario, aunque la recurrencia del propio estatus es rara.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

524.e1

Capítulo | 81  Estatus epiléptico

Cuadro e81-1.  Factores de riesgo de presentar crisis o EE no convulsivo • Contusión/hematoma cortical voluminoso • TCE con GCS  130 mmHg), esta se tratará con dosis repetidas de labetalol intravenoso (5 a 20 mg en bolos, según sea necesario). • Realización de un electrocardiograma de 12 derivaciones. • Colocación de una sonda nasogástrica a bolsa para evitar broncoaspiración por vómitos. • También se recomiendan a menudo el lavado gástrico y el carbón activado en casos sospechosos de ingestión de tóxicos o drogas.

• Como la hipotermia tiene efectos neuroprotectores en pacientes con

paro cardíaco, solo los casos de hipotermia extrema ( 1000/mm3 (PMNn > 80%)

100-1000 mg/dl

Muy baja

Alta

> 3 mmol/l

Meningitis vírica

Claro u opalescente

100-300/mm (predominio de mononucleares)

40-100 mg/dl

65-80% de glucemia capilar

Normal/alta

1-3 mmol/l

Meningitis TBC

Claro o ligeramente turbio

100-300/mm3 (predominio de mononucleares, en primeras fases PMNn)

60-700 mg/dl

Baja

Alta

> 3 mmol/l

3

3

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 82  Alteraciones en el contenido y/o nivel de la consciencia

TABLA e82-5.  Escala FOUR Área evaluada

Puntuación

Respuesta ocular Apertura ocular espontánea, seguimiento, parpadeo a la orden

4

Apertura ocular espontánea, sin seguimiento ni parpadeo a la orden

3

Apertura ocular a la llamada intensa

2

Apertura ocular al estímulo doloroso

1

Sin apertura ocular al estímulo doloroso

0

Respuesta motora Eleva el pulgar, cierra el puño o hace símbolo de la paz

4

Localiza el dolor

3

Respuesta de flexión al dolor

2

Respuesta de extensión al dolor

1

No respuesta al dolor, o estatus mioclónico generalizado

0

Reflejos de tronco Reflejos pupilares y corneales presentes

4

Una pupila dilatada y fija

3

Reflejos pupilares o corneales ausentes

2

Reflejos pupilares y corneales ausentes

1

Reflejos pupilares, corneales y tusígenos ausentes

0

Respiración No intubado, patrón respiratorio normal

4

No intubado, patrón respiratorio de Cheyne-Stokes

3

No intubado, patrón respiratorio irregular

2

Intubado, frecuencia respiratoria mayor a la del ventilador

1

Intubado, frecuencia respiratoria similar al respirador o apnea

0

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Adaptado de Wijdicks EF, et al. Validation of a new coma scale: The FOUR score. Ann Neurol 2005;58:585-593.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

536.e5

Capítulo 83

Manejo del paciente con debilidad neuromuscular aguda Alejandra Carvajal Hernández y Pedro Navarrete Navarro

INTRODUCCIÓN El síntoma básico de la urgencia de origen neuromuscular es la debilidad motora aguda con afectación de la musculatura respiratoria u orofarín­ gea, expresión de una patología neuromuscular preexistente o como en­ fermedad neurológica de comienzo. Si bien la debilidad muscular aguda o subaguda es la principal causa de consulta e ingreso en Medicina Intensiva, no es la única, ya que la ines­ tabilidad hemodinámica por disfunción autonómica de patologías como el síndrome de Guillain-Barré puede ser también causa frecuente de vigi­ lancia o control en la unidad de cuidados intensivos (UCI).

CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA DE LAS AFECCIONES NEUROMOTORAS Según la topografía lesional de la unidad motora, y de un modo didáctico, podríamos clasificar la etiología de la debilidad muscular aguda en:

• Afectación a nivel de la motoneurona del asta anterior. • Poliomielitis. • Enfermedad degenerativa de la motoneurona (esclerosis

lateral amiotrófica [ELA] y sus variantes). • Afectación en raíz anterior y nervio periférico: • Síndrome de Guillain-Barré y variantes. • Porfiria aguda intermitente, difteria, neuropatía del enfermo críti­ co, neuropatías tóxicas. • Afectación de la unión neuromuscular: • Miastenia gravis. • Botulismo, síndrome de Lambert-Eaton. • Afectación de la fibra muscular: • Miopatía inflamatoria (polimiositis/dermatomiositis/miopatía ne­ crosante autoinmune). • Parálisis periódicas y otras dispotasemias. Hipofosfatemias. • Rabdomiólisis con mioglobinuria severa. • Miopatía del enfermo crítico. Se comentarán las patologías más prevalentes en nuestro medio sub­ sidiarias de tratamiento en UCI.

ENFERMEDADES DE LA MOTONEURONA Esclerosis lateral amiotrófica La ELA en su forma esporádica y sus variantes es, por su prevalencia, una de las entidades neurodegenerativas más frecuentes en nuestro me­ dio. Se produce una degeneración progresiva y por lo general rápida de todo el sistema motor y como consecuencia de la degeneración, una amiotrofia de toda la musculatura esquelética.

Manifestaciones clínicas En su forma establecida o definida, la ELA aúna síntomas y signos mo­ tores de la 1.ª y 2.ª motoneuronas en los distintos niveles del eje nervioso

espinal (cervicobraquial, dorsal y lumbosacro), pudiéndose iniciar la en­ fermedad en cualquiera de estos niveles con datos de afectación de la 1.ª motoneurona (debilidad con espasticidad, hiperreflexia y reflejos de libe­ ración anómalos tipo Babinski o Hoffmann), o de la 2.ª motoneurona (atrofia, arreflexia, hipotonía y fasciculaciones/calambres), o de ambas simultáneamente (atrofia con reflejos exaltados y fasciculaciones). La cervicobraquial con inicio asimétrico y distal en los miembros superiores es la modalidad más frecuente de inicio (35-40%). Un inicio lumbosacro, habitualmente con un pie caído unilateral, con posterior progresión es otro modo posible y que corresponde al 15-30% de los casos. El inicio bulbar con disartria y disfagia se presenta en un 20% de los pacientes y el inicio respiratorio aislado, que es muy poco frecuente, en torno a menos del 5% (3-5%). Es en este caso cuando existe la posibili­ dad de que la ELA se presente clínicamente como una insuficiencia res­ piratoria hipercápnica aguda o subaguda por paresia de motoneuronas cervicales frénicas y/o dorsales de músculos intercostales. Puede acom­ pañarse o no de ligeros signos de disfunción también espinal o bulbar que facilitarían su diagnóstico.

Diagnóstico de esclerosis lateral amiotrófica El retraso promedio del diagnóstico desde la presentación de los prime­ ros síntomas es de unos 12 meses, dato que adquiere relevancia cuando se considera que puede haberse perdido casi un 50% de las motoneuronas del asta anterior cuando la debilidad muscular se manifiesta. El diagnóstico diferencial de la ELA es amplio, debiéndose excluir (con pruebas de imagen, neurofisiológicas y analíticas) otras enfermeda­ des que puedan cursar con signos de afectación simultánea de 1.a y 2.a motoneurona o con predominio aislado de cada uno de ellos en la misma región anatómica. No existe marcador bioquímico ni analítico alguno y las pruebas de imagen se usan para descartar otros procesos. No existe una prueba diagnóstica que pueda considerarse el «patrón oro» en la enfermedad, por lo que en el año 1990 el subcomité de Enfer­ medades de la Neurona Motora de la Federación Mundial de Neurología (WFN) estableció los criterios diagnósticos de El Escorial, que incluían datos clínicos y electroneurofisiológicos y que fueron internacional­ mente aceptados; estos criterios fueron revisados en el año 1998, estable­ ciéndose unos nuevos, denominados Criterios Revisados de El Escorial (Brooks, 2000). En el año 2006, un grupo de expertos reunidos en Japón, en la isla de Awaji-Shima (Schrooten, 2011), propusieron otros nuevos criterios con alguna diferencia relevante con los anteriores, al considerar los hallazgos electrofisiológicos y los signos clínicos de afectación de la motoneurona inferior con el mismo valor a la hora de establecer la categoría diagnósti­ ca en la que está el paciente, y reconsiderar los hallazgos electrofisiológi­ cos al reintroducir las fasciculaciones (de morfología compleja) como evidencia de denervación activa cuando se presentan conjuntamente en músculos con hallazgos en el EMG de denervación crónica (potenciales de amplitud y duración aumentadas), equivalentes a las fibrilaciones y 537

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

538

SECCIÓN | 13  Sistema neurológico

ondas positivas, ya que las fasciculaciones se presentan de forma tan fre­ cuente en la ELA que su ausencia plantea dudas sobre su diagnóstico. Para considerar una región afectada, estos hallazgos EMG deben en­ contrarse en al menos dos músculos de la región cervical o lumbar que pertenezcan a distintos territorios de raíz y nervio y en un músculo de la región bulbofacial o torácica (paraespinales o abdominales). El diagnóstico de ELA requiere los siguientes principios: 1. La presencia de: a. Evidencia de degeneración de la motoneurona inferior, basada en datos clínicos, electrofisiológicos o neuropatológicos. b. Evidencia de degeneración de la motoneurona superior basada en datos clínicos. c. Progresión de los síntomas o signos en una región o a otras regio­ nes en base a datos de la anamnesis, exploración clínica o electro­ fisiológica. 2. Ausencia de: a. Evidencia electrofisiológica o patológica de otras afecciones que puedan explicar los signos de degeneración de la motoneurona superior o inferior. b. Evidencia mediante pruebas de neuroimagen de otro proceso que pueda explicar los signos clínicos y electrofisiológicos obser­vados. Se establecen así grados de certeza diagnóstica en función de cuatro regiones (craneal, cervical, torácica y lumbosacra):

• ELA clínicamente definida: cuando existe evidencia clínica y elec­

trofisiológica de signos de la motoneurona superior e inferior en tres regiones. • ELA clínicamente probable: cuando existe evidencia clínica y electro­ fisiológica de signos de la motoneurona superior e inferior en al menos dos regiones con algunos signos de motoneurona superior necesaria­ mente rostrales (por encima) de los signos de la motoneurona inferior. • ELA clínicamente posible: cuando existen signos de disfunción clíni­ ca o electrofisiológica de la motoneurona superior e inferior en solo una región; o solo se encuentran signos de motoneurona superior en dos o más regiones; o signos de motoneurona inferior rostrales a los de motoneurona superior. Tienen que realizarse estudios de neuroimagen y de laboratorio y otros posibles diagnósticos tienen que haber sido excluidos. No existe acuerdo sobre la utilización de otras técnicas diagnósticas como la estimulación magnética transcraneal para evaluar la alteración de la motoneurona superior y la vía piramidal. Diferentes técnicas de re­ sonancia magnética (RM) como la imagen en tensor de difusión, la es­ pectroscopia, la resonancia funcional o las secuencias de susceptibilidad magnética se están aplicando también para identificar alteraciones es­ tructurales tempranas en el córtex motor y de la vía piramidal, aunque su papel definitivo en el estudio diagnóstico aún no ha sido establecido. Recientemente se ha utilizado la ecografía del músculo como una téc­ nica más sensible que el electromiograma (EMG) para detectar fascicula­ ciones, sobre todo en músculos más grandes y en zonas más profundas. Sin embargo, no puede proporcionar información sobre la morfología, y la diferenciación con fasciculaciones benignas o una mínima actividad voluntaria puede ser difícil.

Diagnósticos diferenciales principales Son los siguientes:

• Con el fenotipo de parálisis bulbar se descartará patología estructural

de tronco, accidente cerebrovascular de territorio posterior vertebro­ basilar y miastenia gravis básicamente. • Con fenotipo de atrofia espinal progresiva: neuropatía motora con bloqueos, miositis por cuerpos de inclusión, plexorradiculopatías, entre otros. • Con fenotipo de paraparesia espástica progresiva: mielopatía espondi­ loartrósica, esclerosis múltiple, degeneración combinada subaguda, etc.

Tratamiento No existe tratamiento curativo de esta enfermedad. Hay múltiples ensayos clínicos fallidos y otros en marcha pero, a día de hoy, el único fármaco

aprobado para el tratamiento etiopatogénico es el riluzol, en dosis de 50 mg cada 12 horas, que parece aumentar la supervivencia entre 6 y 20 meses tomado desde el inicio. Se precisa en estos pacientes un abordaje multidisciplinar para trata­ mientos sintomáticos, entre los que se incluyen el soporte para asistencia ventilatoria no invasiva tipo Bilevel Positive Airway Pressure (BIPAP) cuando aparece insuficiencia respiratoria nocturna o en decúbito, o la gastrostomía endoscópica percutánea para disfagia severa. En situación de insuficiencia respiratoria manifiesta, frecuentemente precipitada por broncoaspiraciones o procesos infecciosos intercurrentes, el consenso previo del equipo médico, del enfermo y de la familia ha de pri­ mar, por lo que debe existir una información progresiva y anticipada que dé tiempo al paciente y a los cuidadores a pensar sobre la decisión de utilizar o no la ventilación invasiva llegado el momento, a fin de evitar a toda costa situaciones angustiosas o equívocas entre el deseo del paciente y el de los profesionales que le atiendan en esos momentos. Las unidades paliativas tienen aquí un enorme papel para asistir al enfermo en su proceso terminal.

ENFERMEDADES DE LA RAÍZ ANTERIOR Y DEL NERVIO PERIFÉRICO Síndrome de Guillain-Barré o polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda Es la causa más frecuente de neuropatía de instauración aguda en nuestro medio en forma, normalmente, de tetraparesia flácida simétrica arrefléxi­ ca. La incidencia es de 1-4 casos por 100.000 habitantes/año. Su etiología es disinmune, estando precedida por un cuadro infeccioso (respiratorio o gastrointestinal) o vacunal entre 1 y 3 semanas previas. Los agentes in­ fecciosos más relacionados como desencadenantes del proceso inmuno­ mediado son el citomegalovirus, el virus de Epstein-Barr, Campylobacter jejuni, micoplasmas o Haemophilus influenzae. Las formas leves están asociadas al virus de Epstein-Barr; las más graves a citomegalovirus con afectación de pares craneales y respiratorio y formas axonales asociadas al Campylobacter.

Variantes clínicas Hoy en día el síndrome de Guillain-Barré se considera como un espectro clínico que comprende un grupo heterogéneo de entidades que se clasifi­ can según un patrón clínico y neurofisiológico en los siguientes subtipos: 1. Forma clásica o polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda. 2. Formas primariamente axonales: a. Neuropatía axonal motora aguda. b. Neuropatía axonal motora y sensitiva aguda. 3. Síndrome de Miller-Fisher. 4. Otras variantes y formas regionales: a. Diplejía facial con parestesias distales. b. Variantes faringo-cérvico-braquiales. c. Variantes lumbosacras. d. Síndrome de pandisautonomía pura. e. Formas sensitivas puras. Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda Representa en Europa y EE.UU. más del 95% de los casos, siendo por tanto la forma más frecuente y típica. Se presenta como un cuadro de debilidad simétrica y progresiva de curso agudo con parestesias/diseste­ sias distales de miembros y arreflexia. En su forma clásica, la debilidad se inicia a nivel distal de miembros inferiores y es ascendente hasta poder afectar a todo el cuerpo con paresia facial bilateral frecuente (aproxima­ damente el 50% de los casos) y afectación de la esfera bulbar con disar­ tria/disfagia y respiratoria en menor proporción (alrededor de un 10-30% de los pacientes pueden necesitar ventilación mecánica). La arreflexia es la norma y los síntomas sensitivos están casi siempre presentes pero sin déficits acentuados en la exploración. Hay presencia

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 83  Manejo del paciente con debilidad neuromuscular aguda de dolor, sobre todo a nivel lumbar y de miembros inferiores en el 5070% al inicio. Existe disautonomía (70% de los casos) en forma de labi­ lidad tensional, arritmias, retención urinaria y seudoobstrucción intesti­ nal, siendo la taquicardia la manifestación disautonómica más frecuente. Puede también constatarse una hiponatremia por síndrome de secreción inadecuada de ADH Formas axonales (neuropatía axonal motora aguda y neuropatía axonal motora y sensitiva aguda) Neuropatía axonal motora aguda Tiene una mayor incidencia en Japón y China. En nuestro medio la inci­ dencia es de aproximadamente el 5%. En la mayoría de los casos está precedida de infección por Campylobacter. Está considerada como pa­ radigma de patología postinfecciosa por un fenómeno de mimetismo entre epítopos bacterianos y neurales, de forma que se producen anti­ cuerpos anti-GM1 (sobre todo), GD1a y otros que son prácticamente idénticos a los lipopolisacáridos de algunas cepas de C. jejuni, que se fijan en la membrana axonal en la región del nodo de Ranvier o en regio­ nes paranodales. En esta variante (definida por los estudios electrofisiológicos de bloqueo axonal motor, que son reversibles) pueden estar los reflejos preservados, no hay afectación sensitiva y tienen un buen pronóstico en su recuperación (como diferencias fundamentales con la forma clásica de polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda). Neuropatía axonal motora y sensitiva aguda Es una forma axonal mucho más grave que la motora pura, con afecta­ ción sensitiva concomitante y lentas o incompletas recuperaciones por degeneración axonal. En su comienzo es clínicamente indistinguible del síndrome de Guillain-Barré clásico. Síndrome de Miller-Fisher Se trata de un cuadro agudo con oftalmoplejía, ataxia y arreflexia, pero alrededor de una cuarta parte de los enfermos también desarrollan algo de debilidad en miembros y afectación bulbar, facial, anomalías pupilares y afectación respiratoria. El 97% de los casos tiene positividad de los anticuerpos antiganglió­ sidos anti-GQ1b. Existen síndromes de solapamiento u overlap dentro del espectro clí­ nico anti-GQ1b (encefalitis de Bickerstaff, con oftalmoplejía y ataxia pero con bajo grado de conciencia e hiperreflexia, etc.).

Diagnóstico del síndrome de Guillain-Barré

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Se basa en el cuadro clínico típico descrito o en sus variantes: debilidad simétrica progresiva aguda con ausencia de reflejos, de grado variable, desde leve paresia/parestesias hasta incapacidad para la marcha o com­ pleta parálisis de extremidades, facial, bulbar y respiratoria, precedido con frecuencia de infección respiratoria o cuadro diarreico y con apoyo de estudios de líquido cefalorraquídeo (LCR), estudio neurofisiológico y analíticas con concentraciones de anticuerpos antigangliósidos: 1. LCR: típica presencia de disociación albúmino-citológica, con pro­ teínas elevadas y ausencia o menos de 5 células. La disociación albú­ mino-citológica está presente en el 50-66% de los pacientes en la primera semana y en más del 75% en la tercera semana. Una celula­ ridad mayor de 20-30 células/mm3 obliga a descartar: infección por VIH, enfermedad de Lyme, sarcoidosis o proceso infiltrativo. 2. Examen neurofisiológico. 3. Determinación de anticuerpos antigangliósidos: la determinación de estos anticuerpos no tiene relevancia actualmente de cara al diagnóstico en las formas clásicas de síndrome de Guillain-Barré, sí el anticuerpo anti-GQ1b con una sensibilidad del 85-90% en los pacientes con síndrome de Miller-Fisher clásico, en el síndrome de Guillain-Barré con oftalmoplejía, en la encefalitis de Bickerstaff y en algunos casos en la variante faringo-cérvico-braquial (síndromes anti-GQ1b). Y en la neuropatía axonal motora aguda el anticuerpo IgG anti-GM1.

539

Evolución y pronóstico del síndrome de Guillain-Barré Es una enfermedad clásicamente monofásica, con una fase de ascenso de síntomas en las primeras cuatro semanas como máximo; normalmente antes de las dos primeras semanas se alcanza el acmé y tras una fase meseta de días/semanas comienza la recuperación entre una a cuatro se­ manas tras el cese de la progresión. A los seis meses, el 85% camina con normalidad (la mayoría a los dos meses), el 16% presenta alguna secuela; el 5%, secuelas graves y la mortalidad es del 5%. La forma de peor pro­ nóstico es la neuropatía axonal motora y sensitiva aguda.

Tratamiento del síndrome de Guillain-Barré Todos los pacientes en la fase inicial han de ser hospitalizados y monito­ rizados por la rápida e impredecible progresión de esta enfermedad. Se ha de monitorizar estrechamente la función motora y la función respiratoria (capacidad ventilatoria y función respiratoria), la presión arte­ rial y la frecuencia cardíaca, la capacidad de toser y tragar para que, en caso necesario, el paciente sea trasladado a la UCI. Hay que tener en cuenta que la capacidad respiratoria se puede deteriorar muy rápido (un 25% requiere soporte ventilatorio). Se valorará ingreso en la UCI en los enfermos con:

• Cuadriplejía severa y rápida. • Disnea con aumento del trabajo respiratorio, dificultad para toser, mal manejo de secreciones, reducción de la capacidad ventilatoria.

• Parálisis bulbar con alto riesgo de aspiración. • Inestabilidad cardiovascular severa. • Fiebre, sobreinfección respiratoria. • Necesidad de ventilación mecánica.

En el resto de los pacientes se realizarán los cuidados generales de pacientes encamados o con poca movilidad, así como rehabilitación tem­ prana. Inmunoterapia en el síndrome de Guillain-Barré Las dos principales terapias para el síndrome de Guillain-Barré son las inmunoglobulinas humanas por vía intravenosa (Ig i.v.) y la plasmafé­ resis. Ningún estudio ha podido demostrar la superioridad de un método sobre el otro ni tampoco existen evidencias de que la terapia combinada mejore los resultados. Por la mayor facilidad de uso y su relativa seguri­ dad se prefieren las Ig i.v. a dosis altas (2 g/kg repartidas entre 2-5 días). Los glucocorticoides no desempeñan ningún papel en el tratamiento del síndrome de Guillain-Barré, aunque algunos autores abogan por su uso junto con medidas antiedema en fases muy tempranas de las formas fulminantes, con inexcitabilidad inicial de los nervios, aunque no hay estudios controlados al respecto. Estos tratamientos inmunomoduladores estarán indicados en pacien­ tes con deterioro de la marcha con incapacidad para caminar y dentro de las dos primeras semanas desde el inicio, aunque probablemente sean eficaz en formas más leves y también en el síndrome de Miller-Fisher. Se utilizará la plasmaféresis en caso de falta de acceso, contraindica­ ción o efectos secundarios de las Ig i.v. (p. ej., déficit de IgA, insuficien­ cia cardíaca congestiva, insuficiencia renal, etc.). Se efectúan 5-6 recam­ bios de 2-4 l cada uno durante dos semanas. La dosis de Ig es empírica. Clásicamente se administra solo un ciclo, aunque actualmente hay un estudio en marcha que valorará si un segundo ciclo de Ig i.v. mejoraría los resultados en ciertos pacientes de peor pro­ nóstico (estudio I-SID-GBS). Mientras se conocen los resultados, actual­ mente se acepta indicar un segundo ciclo de Ig i.v. (o de plasmaféresis) en pacientes con deterioro secundario (tras mejoría inicial o estabiliza­ ción) dentro de las primeras ocho semanas desde el inicio, condición co­ nocida como «fluctuaciones relacionadas con el tratamiento».

Neuropatía del enfermo crítico Más correctamente se habla de debilidad neuromuscular del paciente crí­ tico, ya que puede ser de origen neuropático y/o miopático. Ocurre en pacientes con estancias prolongadas en UCI, especialmente con sepsis o

扯潫獭敤楣潳⹯牧

540

SECCIÓN | 13  Sistema neurológico

fallo multiorgánico, habiéndose relacionado además con el uso de corti­ coides por vía intravenosa y algunos bloqueantes musculares. Las principales manifestaciones clínicas son la dificultad para extu­ bar al enfermo, la debilidad de los cuatro miembros, de predominio en los inferiores, con hipo- o arreflexia y normalmente sin afectación facial ni de los nervios oculomotores. La forma más común de debilidad neuromotora en estos enfermos es la miopatía del enfermo crítico, también llamada miopatía cuadriplé­ jica aguda o miopatía de filamentos gruesos, siendo su factor de riesgo más claramente relacionado el uso de glucocorticoides por vía intrave­ nosa. Se produce en aproximadamente el 25% de estos pacientes. En series retrospectivas se estima que alrededor de un 58% tienen elevación franca de la creatina-fosfocinasa. En las muestras biópsicas se aprecia una relativa pérdida selectiva de filamentos de miosina, con mayor atrofia de fibras tipo 2 que de tipo 1 (hallazgos histopatológicos similares a la miopatía por esteroides), ade­ más de cambios neurógenos. La segunda causa más frecuente es la polineuropatía del enfermo crí­ tico, fisiopatológicamente más relacionada con sepsis graves formando parte de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. También se ha relacionado con glucemias altas y albúmina baja. Se produce un daño axonal del nervio sensitivo y motor. Comoquiera que la principal característica clínica distintiva entre ambos cuadros sería la indemnidad de la sensibilidad en el primer caso y, dada su obvia dificultad exploratoria en estos enfermos, así como su fre­ cuente solapamiento y pronóstico común, se habla en general de polineu­ romiopatía del enfermo de UCI. En lo referente al pronóstico, los pacientes con miopatía tienden a tener mejor recuperación que los que presentan polineuropatía o una combinación. El tratamiento suele consistir en fisioterapia y sobre todo en trata­ miento preventivo con estrecho control de las glucemias, tratamiento efi­ caz de la sepsis, minimizar el uso de corticoides, etc.

ENFERMEDADES DE LA PLACA NEUROMUSCULAR Miastenia gravis La miastenia gravis, y en particular en su forma clínica de afectación bulbar o respiratoria, constituye otro de los grandes diagnósticos diferen­ ciales a tener en cuenta en el paciente con debilidad neuromuscular aguda candidato a UCI. La miastenia gravis es una enfermedad autoinmune producida por anticuerpos que bloquean la unión neuromuscular a nivel postsináptico del receptor de acetilcolina (anticuerpos anti-AChR) o proteínas asocia­ das a él, caracterizándose clínicamente por provocar debilidad fluctuante con fatigabilidad de cualquier músculo estriado o voluntario. Son múlti­ ples las formas de presentación o evolución, destacando por su importan­ cia vital las formas con afectación bulbar o respiratoria, así como las eventuales crisis miasténicas. Actualmente la clasificación clínica se basa en su gravedad. La más usada es la propuesta por la Myasthenia Gravis Foundation of America (MGFA) del año 2000, en la que se divide la enfermedad en dos grandes grupos: la miastenia gravis ocular y la generalizada, y se designan valores del I al V según gravedad, siendo I la forma ocular pura y V la que precisa­ ría soporte de ventilación mecánica con intubación orotraqueal. Los pacientes con anticuerpos anti-AChR detectables o anti-cinasamusculoespecífica (anti-MuSK) son considerados seropositivos. Es posible demostrar anticuerpos anti-AChR en algo más del 80% de las miastenias gravis generalizadas y en el 50% de las oculares puras. De entre el 10 y 15% de las antes llamadas seronegativas, en un 40% de ellas se puede demostrar positividad anti-MuSK. La patología tímica está implicada en la etiología de la enfermedad, existiendo un 75% de afección tímica en forma de hiperplasia (65%) y un 10% de timomas. Mención especial merece la miastenia gravis anti-MuSK por sus ca­ racterísticas específicas. Los síndromes anti-MuSK suelen presentar un síndrome clínico más estereotipado, siendo en general formas más bulba­ res y con mayor frecuencia de crisis respiratorias, en las que además no

es infrecuente la amiotrofia lingual y facial, por lo que puede ser errónea­ mente diagnosticada de enfermedad de la motoneurona tipo ELA.

Diagnóstico de la miastenia gravis La confirmación del diagnóstico se realizará mediante test farmacológi­ cos, estudios serológicos y estudios neurofisiológicos. Test diagnósticos a la cabecera del paciente Test de edrofonio: se trata de un fármaco de uso endovenoso de actuación rápida y vida media de unos 5 minutos, que actúa como inhibidor de la acetilcolinesterasa mejorando o revirtiendo los síntomas de forma transi­ toria usando como guía los músculos oculares la mayoría de las veces. Aunque el test es aceptado y muy utilizado, no es del todo sensible ni específico. Estudios electrofisiológicos Permiten confirmar una alteración de la placa neuromuscular, orientando así el diagnóstico hacia un defecto pre- o postsináptico. Las dos principa­ les pruebas son la estimulación nerviosa repetitiva y la electromiografía de fibra aislada. Pruebas serológicas Se conocen diversos anticuerpos que permiten realizar el diagnóstico de certeza en la mayoría de las ocasiones:

• Anticuerpo anti-AChR. Es de una alta especificidad. Presenta positi­

vidad hasta en el 85% de los pacientes con miastenia gravis generali­ zada y en el 50-60% de las miastenias gravis oculares. No existe buena correlación interpaciente entre el título de anticuerpos y el gra­ do de afectación, pero sí existe correlación intrapaciente. • Anticuerpo anti-MuSK. Entre el 38 y el 50% de las miastenias gravis generalizadas seronegativas para anticuerpos anti-AChR son positi­ vas para anti-MuSK. Hasta el momento su especificidad es del 100%. Su relación con patología tímica es menor de miastenia gravis sero­ positivas para anticuerpos anti-AChR. • Otros anticuerpos menos utilizados en la práctica clínica que relacio­ nan la miastenia con la presencia de timoma son los anticuerpos an­ tititina y antirianodina. Otros estudios complementarios en miastenia Algunos de estos estudios sirven para descartar la existencia de otras en­ fermedades autoinmunes que se pueden asociar con relativa frecuencia (disfunción tiroidea sobre todo). Por otra parte, en todos los pacientes con miastenia gravis se han de realizar estudios de imagen torácica para descartar timomas.

Tratamiento de la miastenia gravis Tratamiento sintomático (agentes anticolinesterásicos) Hay distintas estrategias posibles para el tratamiento de los síntomas, pero en general en todos los pacientes miasténicos se utilizan (solos o asociados a otros fármacos) los anticolinesterásicos, siendo los más habituales la pi­ ridostigmina oral y la neostigmina por vía intramuscular o intravenosa. La piridostigmina inicia su efecto entre los 15 y los 30 minutos a partir de la toma, tiene su máximo a las 2 horas y su duración total no excede de las 4-6 horas. La dosis inicial puede ser de 30-60 mg tres veces al día, respetando el sueño, que se puede ir modificando según necesida­ des, administrándose como máximo 120 mg cada 3-4 horas; en la mayo­ ría de los casos no es preciso alcanzar estas dosis. La neostigmina es útil cuando no se puede utilizar la vía oral en pacien­ tes hospitalizados con debilidad intensa o crisis miasténicas, por ejemplo. Su vida media es más corta, de 60 a 90 minutos, y se administra habitual­ mente en dosis de 1 mg/3-4 horas por vía intravenosa o intramuscular. Los efectos secundarios de estos fármacos son debidos a su actividad colinérgica y en la mayoría de los casos no pasan de dolor abdominal o diarrea, pero se ha de saber que estos fármacos pueden inducir mayor de­ bilidad muscular, con síntomas y signos de intoxicación muscarínica, la

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 83  Manejo del paciente con debilidad neuromuscular aguda llamada crisis colinérgica que se produce en pacientes en tratamiento con dosis altas y mantenidas de anticolinesterásicos. A veces puede ser difícil de diferenciar de la debilidad miasténica. Su tratamiento consistirá en reducir o retirar el fármaco y en medidas de soporte y monitorización. Los pacientes con miastenia gravis anti-MuSK responden a los anti­ colinesterásicos solo en un 50% de los casos. Tratamiento inmunomodulador crónico (glucocorticoides y otros fármacos inmunosupresores) Por lo que respecta a los pacientes que no se controlan solo con anticoli­ nesterásicos y que presentan debilidad extraocular, la mayoría se tratan con corticoides, siendo la prednisona el más usado. La estrategia terapéutica a seguir dependerá de la situación clínica del enfermo, pudiéndose comenzar por dosis altas (1 mg/kg/día) en pa­ cientes con mayor debilidad y hospitalizados para, una vez alcanzado el control de la enfermedad, realizar un descenso lento hasta la mínima do­ sis eficaz, o bien comenzar con dosis bajas e ir ascendiendo hasta encon­ trar la dosis mínima eficaz. Si no es posible descender por debajo de los 30-40 mg/día de predniso­ na, será necesario asociar un segundo fármaco inmunosupresor del tipo azatioprina/micofenolato mofetilo, considerados por la mayoría de los au­ tores como los inmunosupresores de primera línea en la miastenia gravis. Otros inmunosupresores de segunda o tercera línea para las miaste­ nias gravis resistentes o refractarias a los anteriores o bien cuando se re­ quiere mayor rapidez de inicio de efecto son la ciclosporina o el tacroli­ mús y el rituximab.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Tratamiento inmunomodulador rápido (plasmaféresis e inmunoglobulinas por vía intravenosa)

541

Los factores desencadenantes más frecuentes son:

• Procesos intermitentes, quirúrgicos o infecciosos (sobre todo infec­ ciones respiratorias y urinarias).

• El descenso rápido de la medicación inmunosupresora. • La exposición a fármacos que alteran la transmisión neuromuscular (tabla de fármacos ampliamente difundidos y que han de ser propor­ cionados a los pacientes por sus médicos en el momento del diagnós­ tico).

El paciente debe ingresar en la UCI para su manejo y para soporte vital. Se iniciará tratamiento con altas dosis de Ig i.v. o plasmaféresis según lo previamente referido, junto con dosis altas de glucocorticoides de 1 mg/kg (en forma de 60-80 mg de prednisona o dosis equivalente de metilprednisolona). Algunos autores prefieren el uso de plasmaféresis en lugar de Ig en las crisis de miastenia gravis por tener una ligera mayor rapidez de inicio de acción. La mayoría de los autores recomiendan retirar los anticolinesterási­ cos que tome el paciente para disminuir las secreciones de la vía aérea. Posteriormente se podrán reintroducir a dosis más bajas cuando el enfer­ mo haya iniciado ya la mejoría con las Ig o la plasmaféresis. Se recomienda, por último, comenzar concomitantemente con la te­ rapia inmunosupresora crónica anticipándonos a sus beneficios a largo plazo, una vez que el beneficio transitorio de las terapias rápidas haya desaparecido. Se pueden usar fármacos de inicio de acción rápido, como ciclospo­ rina o tacrolimús a dosis de 200-300 mg/día o 0,1 mg/kg/día repartido en 2 tomas, respectivamente.

Botulismo

El tratamiento inmunomodulador a corto plazo y el tratamiento con Ig i.v. se han extendido ampliamente como tratamiento de la miastenia gravis en casos de empeoramiento notable de la situación clínica y por supuesto en las crisis miasténicas. La dosis administrada habitual es de 2 g/kg re­ partidos en 2-5 días. El pico de mejoría máxima acostumbra a producirse sobre las 2-3 semanas. También se usan como tratamiento preparatorio para la timectomía. En cuanto a la plasmaféresis, se utilizan las mismas dosis y días que las referidas en apartados anteriores. Actualmente se utiliza menos. Exis­ ten varios estudios comparativos entre Ig y plasmaféresis sin que se haya podido demostrar la superioridad de una técnica sobre la otra, aunque existen algunas comunicaciones de pacientes refractarios a Ig i.v. que han mejorado con plasmaféresis. Es una opción en caso de intolerancia, se­ cundarismos o contraindicación de la Ig i.v.

Dentro de las enfermedades que afectan a la unión neuromuscular no se debe olvidar este cuadro, ya poco frecuente en nuestro medio, pero aún a tener en cuenta en el diagnóstico diferencial de debilidad muscular aguda. La clínica se inicia entre las 12 y las 36 horas desde la ingesta de la toxina de Clostridium botulinum, con una parálisis descendente, de inicio oculomotor y bulbar, así como disfunción autonómica asociada. Se ha de realizar el diagnóstico diferencial con la miastenia gravis, el síndrome de Guillain-Barré y sus variantes, sobre todo con el síndrome de Miller-Fisher y la neuropatía por difteria. El diagnóstico se confirma con la detección de la toxina y con el apoyo de los estudios electrofisiológicos.

Tratamiento quirúrgico (timectomía)

MIOPATÍAS CON DEBILIDAD MUSCULAR AGUDA

En paralelo a estos tratamientos sintomáticos e inmunomoduladores, se contempla la opción de la timectomía por su potencial efecto beneficioso a largo plazo. Se indicará en todos los pacientes con timoma, independiente­ mente del estado de su miastenia y se ofertará como tratamiento electivo a pacientes jóvenes con formas generalizadas y seropositivas para anticuer­ pos anti-AChR, dentro de los 2-3 primeros años de la enfermedad.

Por último se comentarán brevemente las afecciones de la propia fibra muscular que pudieran ocasionar debilidad muscular con compromiso ven­ tilatorio. Miopatías inflamatorias (polimiositis, dermatomiositis y miopatía necrosante inmunomediada) en las cuales, eventualmente, el cuadro clí­ nico típico de mialgias con debilidad muscular proximal de miembros y acusada hiperpotasemia se puede complicar con disfasia, disnea con afec­ tación de la musculatura respiratoria e insuficiencia cardíaca o trastornos del ritmo por miocarditis. La electromiografía más la biopsia muscular confirmarán la sospecha diagnóstica. Parálisis periódicas hereditarias, que rara vez afectan a músculos res­ piratorios o cardíacos. Distrofias musculares u otras miopatías hereditarias, que en fases avanzadas (o tempranas en algunos tipos) producen dificultad respirato­ ria originada generalmente por aspiración o infecciones respiratorias so­ breañadidas. En estos pacientes, como en cualquier enfermedad neuromuscular crónica, la decisión sobre las medidas que deben tomarse en el caso de insuficiencia respiratoria aguda se han de haber adoptado de antemano.

Tratamiento de las crisis miasténicas Denominamos crisis miasténicas (clase funcional V de la MGFA) a la situa­ ción de un paciente con debilidad de la musculatura respiratoria que precisa soporte ventilatorio. Puede presentarse en algún momento de la evolución de su enfermedad hasta en un 20% de las miastenias gravis generalizadas, sien­ do los tres primeros años de la enfermedad el período de máxima incidencia. Los factores de riesgo reconocidos son:

• La presencia de timoma. • La presencia de debilidad de predominio bulbar. • La positividad anti-MuSK. • Haber tenido una crisis de miastenia gravis previa.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 84

Hemorragia subaracnoidea espontánea María Ángeles Muñoz Sánchez, Francisco Murillo Cabezas, Pedro Navarrete Navarro, Javier Manso del Caño, Ernesto García Bautista y Pedro Alcázar Romero

La hemorragia subaracnoidea (HSA) constituye el 5-10% de los accidentes cerebrovasculares. Su tasa de incidencia media es de 6-10 casos por cada 100.000 habitantes y año, pero presenta una amplia variabilidad geográfica. En España, concretamente en Andalucía, la tasa estandarizada/105 habitantes/año es de 5,8. La importancia de esta patología se relaciona no con su incidencia sino con su mortalidad aún elevada, aunque variable. No obstante, resulta esperanzador observar que ya en 2008 tres publicaciones registraron reducciones de la mortalidad en tres países: EE. UU., Inglaterra y Suecia. Nuestro grupo, tras participar en el estudio andaluz de accidentes cerebrovasculares, dirigió un proyecto de investigación multicéntrico, de base hospitalaria, en nuestra Comunidad centrado exclusivamente en las hemorragias subaracnoideas espontáneas: el proyecto EHSA. Sus conclusiones preliminares se difundieron en 2003. Esta investigación permitió establecer nuestra mortalidad a 30 días en un 27% con un incremento hasta el 31,7% en el seguimiento al año; es decir, una tasa de letalidad por 100.000 habitantes/año del 1,9. Posteriormente, tras analizar las causas de la mortalidad se observó que la muerte por resangrado en los primeros días de evolución era la principal área de mejora. Esta dilatada experiencia nos ha permitido colaborar en guías y otras publicaciones orientadas últimamente a la investigación básica del vasoespasmo cerebral post-HSA.

CLÍNICA Aunque los síntomas son polimórficos dependiendo de la causa, volumen y lugar del sangrado, la HSA espontánea se debe sospechar en todo paciente que presente una cefalea súbita, intensa, holocraneal, acompañada de rigidez de nuca, especialmente si se produce tras un ejercicio físico. Para clasificar la gravedad clínica inicial se utilizan diferentes escalas clínicas, como la escala de Hunt-Hess o la escala de la World Federation of Neurological Surgeons. La tesis doctoral de uno de los miembros de nuestro grupo nos ha permitido conocer que la distribución de gravedad realizada por las diferentes escalas específicas no es superponible y que la escala del coma de Glasgow (GCS) puede ser utilizada, con resultados similares, previa agrupación en cinco o tres niveles. Igualmente, la gravedad anatómica del sangrado se puede estratificar mediante la escala de Fisher, modificada en 2006 (cuadro 84-1).

Asistencia inicial La asistencia de una sospecha de HSA comienza por garantizar la permeabilidad de la vía aérea, aislándola si el paciente está en coma, y establecer un estado circulatorio adecuado sabiendo que se debe evitar la hipoperfusión, es decir, no tratar presiones medias inferiores a 110 mmHg, pero manteniendo valores de sistólica inferiores a 150 mmHg, aunque ciertamente continuamos sin saber cuáles son los grados óptimos de per-

Cuadro 84-1.  Escala de Fischer Grado I Sin evidencia de sangrado Grado II Escasa cantidad de sangre < 1 mm Grado III Abundante cantidad de sangre > 1 mm Grado IV Sangrado intraventricular o parenquimatoso Adaptado de Fisher C et al. Relation of Cerebral Vasospasm to Subarachnoid Hemorrhage Visualized by Computerized Tomographic Scanning. Neurosurgery. 1980;6 (1):1-9.

fusión es esta patología. Por similitud, se suelen adoptar los límites establecidos para otras patologías críticas neurovasculares, como el hematoma espontáneo y el accidente cerebral isquémico, teniendo presentes las recomendaciones para cualquier emergencia hipertensiva que establecen un descenso de presión arterial no superior al 10% en la primera hora y del 15% en la segunda y tercera horas. Resumiendo, solo se procede a la disminución de la presión arterial elevada si se trata de una encefalopatía hipertensiva o nos encontramos cifras superiores a los 130 mmHg de presión arterial media en pacientes hipertensos en buen estado neurológico. En los grados IV-V, pacientes en coma, la intervención sobre la presión arterial elevada se pospone al diagnóstico tomográfico para impedir una inadecuada reducción de la presión de perfusión cerebral en pacientes con respuestas hipertensoras mediadas por presiones intracraneales (PIC) elevadas (efecto Cushing). Los fármacos a utilizar son los que presentan escasa capacidad vasodilatadora cerebral, como el labetalol (bolo de 20 mg i.v., cada 10 min, con un máximo 200 mg, perfusión a 0,5-2 mg/h) o el nicardipino (5-15 mg/h i.v.). A pesar de que la analgesia es una recomendación unánime, diferentes trabajos muestran unos porcentajes bajos de cumplimiento que oscilan entre el 32 y el 58% en nuestra serie. Resaltamos este hecho porque, aunque la implicación pronóstica de la ausencia de analgesia en la HSA es un factor escasamente estudiado, en nuestra experiencia constituye una variable de riesgo independiente de fallecimiento. Los fármacos más utilizados son el paracetamol y la morfina. En nuestro caso, si el paciente tolera la ingesta oral administramos cada 6 horas paracetamol 1g asociado a codeína 30 mg. Si el enfermo continúa con dolor (escala analógica analgésica superior a 5), o la vía entérica no está disponible, prescribimos 1 g de paracetamol i.v. cada 6 horas, y perfusión de morfina 0,5-2 mg/h. Según algunos trabajos no son recomendables los inhibidores de la COX como la dipirona o el dexketoprofeno, por observarse hipoagregabilidad plaquetaria.

542

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

543

Capítulo | 84  Hemorragia subaracnoidea espontánea

DIAGNÓSTICO Una vez concluida la estabilización inicial en el medio extrahospitalario, si se sospecha una HSA, el enfermo debe ser trasladado a un centro hospitalario que disponga del arsenal diagnóstico-terapéutico adecuado, donde se practicará en primer lugar una tomografía computarizada (TC) sin contraste. Esta herramienta diagnóstica tiene una sensibilidad del 93%, que llega al 100% cuando se combina con la punción lumbar en los casos en que la TC resulta negativa. Resta por excluir la punción lumbar traumática, para lo cual algunos trabajos proponen la cuantificación del dímero D. En este apartado de diagnóstico urgente enfatizaremos que el retraso o la omisión diagnósticos implican peores resultados. La TC no solo establece el diagnóstico de HSA, sino que permite identificar algunas lesiones asociadas al sangrado subaracnoideo, como los hematomas o la hidrocefalia, entidad esta última asociada a la HSA en un 1520%. El tratamiento quirúrgico urgente, la ventriculostomía, se aplica en los pacientes con deterioro neurológico, mientras que en las HSA conscientes se adopta una actitud expectante, ya que en muchas ocasiones la hidrocefalia leve/moderada se resuelve espontáneamente. Si la ventriculostomía está indicada se aconseja el drenaje contra una presión de 20-25 mmHg. La mejoría clínica ocurre en un alto porcentaje de pacientes aunque la ventriculostomía arrostre una serie de riesgos como el incremento de la tasa de infecciones. En muchas ocasiones la hidrocefalia precisará finalmente una derivación permanente del líquido cefalorraquídeo (LCR). Aunque parecía que la perforación de la lámina terminalis reducía el porcentaje de hidrocefalias válvulo-dependientes, la publicación de Komotar, anteriormente convencido de los beneficios de esta técnica, refuta sus primeras conclusiones.

Asistencia hospitalaria ¿Qué hacer con un paciente ya estabilizado y diagnosticado? Con un grado de evidencia clase III, expertos reunidos en la conferencia de consenso de Neurocritical Care coincidían en concentrar esta patología en centros neuroquirúrgicos con alto volumen. Se opte o no por el traslado secundario, el hospital debe definir una política asistencial diferenciada según la gravedad clínica dependiendo de los recursos y la organización funcional. En nuestro caso, un centro neuroquirúrgico de máximo nivel, mantenemos en el Área de Observación de Urgencias las HSA en buen estado clínico (I-III de Hunt-Hess) durante 24-48 horas antes de proceder a su ingreso en el Servicio de Neurocirugía. Las HSA graves (IV-V de Hunt-Hess) ingresan directamente en la unidad de cuidados intensivos (UCI).

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Profilaxis del vasoespasmo arterial cerebral En una u otra ubicación se procede a la profilaxis del vasoespasmo mediante la administración de nimodipino. Este fármaco, por mecanismos no del todo elucidados, se recomienda con alto nivel de evidencia (grado A), dadas las numerosas pruebas que señalan que este fármaco reduce la frecuencia de isquemia secundaria, mecanismo primordial por el que los calcioantagonistas ejercen sus efectos beneficiosos y, sobre todo, mejora globalmente los resultados. El efecto del nimodipino se ejerce en todos los pacientes independientemente de su gravedad clínica, pero es más destacado en los grados más bajos de gravedad. La evidencia se circunscribe al uso de nimodipino oral, aunque es conocido que esta vía de administración afecta a la biodisponibilidad en algunos pacientes. El principal problema asociado a la vía intravenosa es la hipotensión. En la prevención del vasoespasmo se investiga la utilidad de otros fármacos como las estatinas. La evidencia disponible es discrepante, ya que en los trabajos de Tseng, Macgirt et al. y Trimble et al. se observaban efectos beneficiosos que no fueron confirmados por las publicaciones de 2008 de Moskowitz et al. ni la de Kramer et al., con casuísticas más extensas, ni tan siquiera por las de Tseng de 2008, que se retractó de sus conclusiones originales. No obstante, el consenso de 2011 permitía considerar su uso. El trabajo de Kirkpatrick en 2014 no apoya su utilización. Las investigaciones con agentes antiplaquetarios o la expansión de volumen tampoco son esperanzadoras. El sulfato de magnesio, otro calcioantagonista, arrojaba inicialmente buenas perspectivas que no se confirmaron en el estudio multicéntrico Intravenous Magnesium sulfate in Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage (IMASH).

Con algunos fármacos, como los antagonistas de los receptores de endotelinas, la experiencia no ha sido satisfactoria y los estudios CONSCIOUS-1 y 2 con clazosentán no mejoraron los resultados clínicos, como tampoco se obtuvieron resultados en un reciente metaanálisis de trabajos experimentales. Por lo que respecta a las medidas hemodinámicas, fundadas en la presodependencia del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y el incremento del FSC producido por la hemodilución y por la hipervolemia, las evidencias publicadas relacionadas con la profilaxis del vasoespasmo y el deterioro neurológico isquémico son muy discrepantes. Además, algunos estudios controlados, como el de Egge, no han mostrado diferencias ni en la tasa de deterioro neurológico isquémico ni en los resultados funcionales al año. Estas evidencias, unidas a las graves y frecuentes complicaciones observadas, hacen de la terapia triple H profiláctica una medida no recomendada por las Guías de Manejo de la AHA/ASA en 2012, con un grado de evidencia B y de recomendación clase III.

Profilaxis anticomicial Un 10-30% de los pacientes presentan crisis comiciales, habitualmente en las primeras 24 horas, que se controlan con benzodiacepinas (diazepam; carga: 0,1-0,3 mg/kg; velocidad máxima: 5 mg/min; dosis máxima: 50 mg; perfusión: 5-8 mg/kg/día) y fenitoína (carga: 18 mg/kg en 500 ml de suero fisiológico a un ritmo inferior a 50 mg/min, con control electrocardiográfico; mantenimiento: vía i.v.: 100 mg en 100 ml de suero fisiológico/V, cada 8 horas; vía oral: 100 mg cada 8 horas en adultos). La profilaxis de las crisis ha sido objeto de debate dados los efectos deletéreos registrados en las casuísticas sometidas a esta medida preventiva. Hoy no se recomienda una profilaxis prolongada por sistema y su indicación, con fenitoína a 100 mg/8 h, se circunscribe a las primeras 72 horas.

Profilaxis del resangrado Además de los estudios complementarios básicos, TC sin contraste o angio-TC, en el paciente con HSA es precisa la identificación urgente de la fuente del sangrado. Las recomendaciones actuales avalan la realización temprana de la angiografía cerebral en todos los pacientes, excepto en aquellos que se consideren moribundos. Esta recomendación se fundamenta en la predominante etiología aneurismática de las HSA y la elevada posibilidad de resangrado en los primeros días del evento, con el ensombrecimiento pronóstico que esta complicación supone. Para la prevención del resangrado se utilizaron en el pasado los antifibrinolíticos. En consonancia con la evidencia, hoy no se emplean de forma prolongada los agentes antifibrinolíticos (ácido tranexámico), ya que aumentan la tasa de deterioro neurológico isquémico. Algunos trabajos han comunicado menores tasas de resangrado, sin incremento del porcentaje de deterioro neurológico isquémico, cuando se administran solo durante las primeras horas. En la actualidad se recomienda administrarlos durante menos de 72 horas, en un subgrupo de pacientes que por diferentes motivos tendrán demora en la obliteración del aneurisma y tengan alto riesgo de resangrado, siempre que no presenten contraindicación por antecedentes médicos (recomendación clase IIa; grado de evidencia B). La mejor prevención del resangrado se consigue mediante la exclusión temprana del aneurisma mediante técnicas intravasculares con coils o cirugía. Actualmente el primer escalón terapéutico quirúrgico es la embolización, ya que se ha podido demostrar un mejor estado funcional al año en los pacientes tratados mediante técnica intravascular. Cuando la embolización no es posible, y aunque todavía falta evidencia absoluta sobre el momento ideal para realizar la cirugía, las guías de práctica clínica recomiendan, y los estudios actuales sugieren, la cirugía temprana al menos en pacientes en buen grado clínico, al ser tan segura como la tardía y disminuir las posibilidades de un resangrado devastador.

Otras medidas generales Control de temperatura El control de la hipertermia se recomienda dada la evidencia de mayor morbilidad y mortalidad asociadas a la hipertermia refractaria. No obs-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

544

SECCIÓN | 13  Sistema neurológico

tante, existe poca documentación sobre el valor de la normotermia, ya que los trabajos suelen abarcar una mezcla de pacientes neurocríticos febriles y están enfocados a demostrar las bondades de una determinada técnica de enfriamiento, no su impacto en los resultados. En cuanto a la hipotermia, el efecto protector observado en las HSA experimentales no ha sido confirmado por los estudios con hipotermia intraoperatoria, aunque en 2008 se publicaba un trabajo en el que con el uso combinado de hipotermia y barbitúricos se conseguía la reducción de la interleucina 6 en el LCR. El reducido tamaño muestral no permite sacar conclusiones.

Control de glucemia Con el mismo fundamento observacional, asociación de hiperglucemia refractaria a peores resultados, y tras el estudio de Van den Berghe et al. demostrando mejores resultados con control intensivo de la hiperglucemia en los pacientes críticos quirúrgicos, se han planteado investigaciones en la HSA, como la de Bilotta et al., sin impacto significativo en los resultados. Además, Schlenk, en 2008, advirtió sobre los riesgos de la extrapolación de los resultados de Van den Berghe a los pacientes con HSA. Su investigación prospectiva, pero no aleatorizada, mediante técnicas de microdiálisis cerebral detectó una reducción de la glucosa cerebral sin cambios en la glucemia y sin incremento de lactato/piruvato, o glutamato, por lo que se descarta un aumento del consumo por isquemia. El incremento del glicerol sugiere comienzo de distrés celular, recomendando solo la perfusión de insulina en las hiperglucemias superiores a 140 mg/dl. Parece razonable esperar a nuevos trabajos antes de disminuir la glucemia a los valores preconizados por el trabajo de Van den Berghe y tener en cuenta la alerta dada por Oddo et al. para valores inferiores a 98 mg/dl en los traumatismos craneoencefálicos graves.

Estudios complementarios Los estudios complementarios incluyen:

• Una radiografía de tórax para detectar posibles infiltrados intersticia-

les bilaterales sugestivos de edema pulmonar neurogénico. • Un electrocardiograma para identificar las frecuentes alteraciones del segmento ST y de la onda T. • Un estudio de la coagulación, hematocrito y hemograma para aproximarse al valor de la viscosidad de la sangre, que será elevado a niveles superiores al 40% de hematocrito y fibrinógeno de más de 250 mg/dl. • Un ionograma basal, en el que frecuentemente durante la evolución se registran hiponatremias causadas por el síndrome pierde sal cerebral. • Una angiografía cerebral. Este estudio documenta la presencia o ausencia de un aneurisma, así como el posible estrechamiento de los vasos arteriales. • Monitorización de la presión intracraneal. En los pacientes en grados clínicos IV-V, especialmente si existe una hemorragia intraparenquimatosa o hidrocefalia incipiente sin drenaje ventricular, es aconsejable este tipo de monitorización. • Un Doppler transcraneal. La asistencia urgente de la HSA concluye, en nuestra opinión, con la determinación de la velocidad del flujo sanguíneo cerebral al objeto de detectar precozmente el vasoespasmo. Aunque en la bibliografía el asunto es controvertido, nuestra opinión es que el vasoespasmo puede ser detectado precozmente, ya que no es un evento súbito, sino un proceso de estrechamiento arterial progresivo. Tanto nuestras primeras investigaciones sobre una muestra de 49 hemorragias subaracnoideas en buen estado neurológico, como una reciente investigación de nuestro grupo realizada sobre un tamaño muestral de 123 HSA, nos permite concluir que el Doppler transcraneal, realizado en las primeras 24-48, es útil para seleccionar a los pacientes con alto riesgo de vasoespasmo clínico entre las HSA de baja gravedad y que en la fase precoz ( 120 cm/s e índice de Lindegaard [IL] > 3). Durante los tres primeros días la interpretación sonográfica no resulta sencilla, dado que los valores de velocidad media durante la fase inicial

del vasoespasmo, o en el vasoespasmo leve, son altos pero inferiores a 120 cm/s, umbral generalmente aceptado para el diagnóstico sonográfico de esta complicación en el territorio vascular cerebral anterior. Además, el IL tampoco resulta de utilidad en el vasoespasmo inicial o leve, ya que mientras que la Vm no sobrepase los 90-120 cm/s, es matemáticamente imposible alcanzar un IL mayor de 3, por ser el valor usual de la Vm en la arteria carótida interna en su trayecto extracraneal de 30-40 cm × s, específicamente 34 ± 8,7 cm/s en el abordaje submandibular a 50 mm. Para ayudar a la interpretación de esta y otras situaciones hemodinámicas cerebrales en el paciente neurocrítico diseñamos y publicamos un diagrama (fig. 84-1) a cuyo pie actualmente hemos incorporado los valores normales de IL, inferiores a 2 con un promedio de 1,76 ± 0,1. Asimismo, hemos añadido información sobre la posibilidad de discriminar las situaciones de vasoespasmo inicial e hiperemia, utilizando la usual unilateralidad o bilateralidad del patrón de alta velocidad respectivamente, cuando los valores de IL se sitúen entre 2 y 3. Una limitación del uso de este diagrama radica en la definición de patrón de alta y baja velocidad. Dado que la velocidad del flujo sanguíneo cerebral es una variable de distribución gausiana, existiría un 13,10% de pacientes con Vm normales que el diagrama incluiría en el patrón de alta velocidad, y el mismo porcentaje en el de baja velocidad. No obstante, dado que el diagrama no está diseñado para población normal y su aplicación se circunscribe a los pacientes neurocríticos, entendemos que el incremento, o decremento, de la Vm más allá de una desviación estándar debe alertar al médico y orientarlo en la búsqueda etiológica, ya se trate de procesos patológicos intracraneales o de situaciones anómalas extracraneales que incidan en la velocidad del FSC. Esperar que los valores de velocidad de FSC en un paciente neurocrítico alcancen cifras francamente patológicas, como serían las comprendidas fuera de dos desviaciones estándar, es en nuestra opinión más inadecuado que asumir una alerta inexistente en un 13% de los pacientes con patrones de alta o baja velocidad.

Complicaciones específicas Desgraciadamente, en no pocas ocasiones el curso de la HSA aneurismática se ensombrece con la aparición de una de estas tres complicaciones: el resangrado, la hidrocefalia o el deterioro neurológico isquémico por vasoespasmo arterial cerebral.

Tratamiento del resangrado Su incidencia es de un 4-7% en las series con cirugía temprana, y alcanza incluso el 30% en los grupos de cirugía diferida. En una serie andaluza de 506 HSA la tasa de resangrado global fue del 14,4%, pero el 81% se concentró en pacientes cuyo aneurisma no había sido aún excluido. El resangrado aparece durante las dos primeras semanas, en forma de deterioro neurológico brusco y clínicamente devastador. El diagnóstico se confirma mediante tomografía cerebral. Su tratamiento es la cirugía urgente. No tiene un tratamiento médico específico, salvo el destinado al control de la hipertensión intracraneal.

Tratamiento de la hidrocefalia Entre un 8 y un 34% de los enfermos con HSA desarrollan hidrocefalia. Su gravedad y manejo dependen de su etiopatogenia. Las hidrocefalias precoces suelen deberse a inundación ventricular, no son comunicantes y precisan drenaje ventricular urgente. Si el catéter de drenaje externo tiene que ser mantenido más de 7 días, el riesgo de ventriculitis es alto, por lo que debe cambiarse el sistema o sustituirse por un drenaje interno. Las hidrocefalias subagudas y diferidas suelen ser tetraventriculares, comunicantes y causadas por alteración de la capacidad de reabsorción del LCR. Su tratamiento transitorio mediante drenaje lumbar no evita en muchas ocasiones la necesidad de un drenaje ventrículo-peritoneal permanente.

Tratamiento del deterioro neurológico isquémico A pesar del uso profiláctico de nimodipino, en un porcentaje variable de pacientes aparece el deterioro neurológico isquémico por vasoespasmo.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

545

Capítulo | 84  Hemorragia subaracnoidea espontánea Diagrama DTC IP Hipoperfusión por alta RCV (HIC/hipocapnia) Hipoperfusión por PAM baja inadecuada

Alta velocidad normalizada (amortiguación HIC) Alta RCV sin hipoperfusión (HIC/hipocapnia) Bradicardia Senilidad

Hiperperfusión*/ vasoespasmo* con HIC

1,1 Hipoperfusión hipovolémica**

Hiperperfusión*/ compensadora, o no Normal

Vasoespasmo* con RCV normales/vasoespasmo* con RCV bajas + HIC

Hipoperfusión acoplada a demanda** 0,7 Agotamiento compensación estenosis extracraneal –2DS

Compensación estenosis extracraneal –1DS

Patrón de baja velocidad

Vasoespasmo con bajas RCV/MAV/hipercapnia

Vm

+1DS

Patrón de velocidad normal

Patrón de altas resistencias cerebrovasculares

+2DS Patrón de alta velocidad

Patrón de bajas resistencias cerebrovasculares

** Utilizar: ** • Circuito anterior índice de Lindegaard = Vm ACM / Vm ACI extracraneal (IL normal = 1,76 ± 0,1): * *• < 3 = hiperemia/hiperperfusión * *• > 3 = vasoespasmo ** • Circuito posterior índice de Soustiel = Vm a. basilar / Vm a. vertebral extracraneal (IS normal: 1,7): * *• < 2 = hiperemia/hiperperfusión * *• > 2 = vasoespasmo ** • IL ajustado por edad y sexo: ** • – Hombre: < 40: 2,10; 40-60: 2,04; > 60: 1,78 ** • – Mujer: < 40: 1,82; 40-60: 1,91; > 60: 2,06 ** Diferenciar: ** • Hipoperfusión acoplada (D{a-y} O2 = 4-8 ml%; PtiO2 > 20 mmHg) ** • Hipoperfusión hipovolémica (D{a-y} O2 > 8 ml%; PtiO2 < 20 mmHg)

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIGURA 84-1.  Diagrama de interpretación de la sonografía en el paciente neurocrítico. DTC: Doppler transcraneal; HIC: hipertensión intracraneal; IL: índice de Lindegaard; MAV: malformación arteriovenosa; RCV: reactividad cerebrovascular; PAM: presión arterial media; Vm ACI: velocidad media de la arteria carótida interna; Vm ACM: velocidad media de la arteria cerebral media. Adaptado de Muñoz-Sánchez MA et al. Rendimiento de un diagrama de correlación entre patrones sonográficos y hemodinámicos cerebrales. Rev Neurología, 2004; 38(5): 411-16. Con autorización de Viguera Editores, S.L.

Actualmente se sabe que el vasoespasmo representa una contracción arterial sostenida más que un engrosamiento estructural de la pared vascular. La hemoglobina, procedente de la lisis de los eritrocitos, es el principal componente del coágulo responsable de la constricción, aunque el mecanismo por el que la oxihemoglobina provoca la prolongada constricción aún no es bien conocido. La complicación se manifiesta, entre los días 1 y 14 de la evolución, por la aparición brusca de déficits neurológicos focales referibles a un territorio arterial específico, o bien por un deterioro neurológico global no atribuible a lesiones intracraneanas (resangrado, hidrocefalia) o sistémicas (hiponatremia, sepsis, etc.). En este último caso, se requiere al menos uno de los criterios siguientes:

• Valores sonográficos de vasoespasmo. • Vasoespasmo arteriográfico. • Imagen tomográfica de isquemia o infarto cerebral. En la actualidad no se utiliza la arteriografía como método para confirmar el vasoespasmo arterial cerebral, ya que la relación entre vasoespasmo arteriográfico y deterioro neurológico isquémico no es concluyente, es un método cruento, no está exento de complicaciones y, sobre todo, porque la sonografía transcraneal está validada desde 2004 como técnica adecuada para el diagnóstico y seguimiento del vasoespasmo cerebral

(recomendación de clase A, grado de evidencia I-II). Una vez establecido el vasoespasmo sintomático, la terapia generalmente aceptada consiste en elevar la presión de perfusión cerebral mediante fármacos vasopresores. Con anterioridad, esta terapia se asociaba a hemodilución e hipervolemia, la denominada triple H, pero, tras algunos estudios, hoy se recomienda la euvolemia y una sola H: la hipertensión, salvo que la presión arterial ya esté elevada o exista patología cardíaca que la contraindique (recomendación de clase I; grado de evidencia B). Si el déficit neurológico progresa, está justificada la angioplastia transluminal mecánica si la estenosis es accesible, o farmacológica si es distal (recomendación de clase IIa; grado de evidencia B). La angioplastia puede ayudar a mejorar la perfusión cerebral y los resultados, aunque el riesgo de un desgarro vascular se asocia a la técnica en un 1%. El futuro posiblemente se encamine a la profundización en el conocimiento de la fisiopatología del deterioro neurológico isquémico y, por tanto, a la identificación de nuevas dianas terapéuticas derivadas de un mejor conocimiento de los agentes inductores del vasoespasmo arterial cerebral.

Manejo neurorradiológico del paciente con hemorragia subaracnoidea espontánea La TC craneal sin contraste intravenoso es la base del diagnóstico de la HSA, sobre todo realizada precozmente, y también es útil en el manejo

扯潫獭敤楣潳⹯牧

546

SECCIÓN | 13  Sistema neurológico

de las complicaciones como la hidrocefalia o las lesiones isquémicas tardías. La sensibilidad total de la TC es del 92,9%, con una especificidad del 100%, un valor predictivo negativo del 99,4% y un valor predictivo positivo del 100%. Si la TC se realiza en las 6 primeras horas desde el inicio de los síntomas, la sensibilidad alcanza el 100%, mientras que si se realiza pasado ese tiempo, la sensibilidad disminuye progresivamente al 93% en un día y a menos del 60% en una semana. Una vez mermada esa capacidad diagnóstica con el paso de los días, se requieren otras pruebas complementarias, como la punción lumbar o la resonancia magnética (RM). Sin embargo, según estos datos recientes, en caso de realizarse la exploración en las primeras 6 horas, una TC negativa puede ser suficiente para descartar la presencia de HSA. La HSA se identifica como hiperdensidad del extravasado sanguíneo en espacios y cisternas subaracnoideos, típicamente con una densidad de entre 50 y 60 unidades Hounsfield, por el contenido proteico de la hemoglobina, aunque estas medidas pueden variar dependiendo del hematocrito. Su patrón de distribución puede ayudar a determinar si la causa subyacente es un aneurisma, ya que la localización del sangrado se correlaciona con la localización de aneurismas rotos, sangrado interhemisférico anterior en caso de comunicante anterior, cisura de Silvio en aneurismas localizados en la bifurcación de la arteria cerebral media, y en fosa posterior los de circulación posterior; y en caso de aneurismas múltiples, lo que sucede hasta en el 20% de los casos, puede ayudar a identificar el aneurisma roto. La distribución del sangrado también puede sugerir una HSA idiopática, por ejemplo en el caso del patrón perimesencefálico, aunque es necesario completar el estudio de imagen vascular. La cantidad de sangrado y el efecto gravitatorio limitan la efectividad de la TC en la localización del aneurisma (fig. e84-1). La escala de Fisher, que se basa en la cantidad y distribución de la hemorragia, ayuda a predecir el riesgo de vasoespasmo. Con el paso del tiempo la densidad del sangrado tiende a disminuir por la distribución y la lisis del coágulo, apareciendo isodenso con respecto al parénquima, lo que dificulta su identificación. Los pacientes en este período subagudo muestran ausencia de visualización de los surcos ocupados por el sangrado y espacios subaracnoideos cisternales y pueden presentar aumento del tamaño ventricular secundario a hidrocefalia comunicante. Existen tres vías para complementar una TC negativa: la punción lumbar, la RM y la angio-TC. Clásicamente la prueba adicional es la demostración de la xantocromía en la punción lumbar. Debe realizarse en los casos de alta sospecha y TC negativo, y a pesar de ser la vía más invasiva, también es la más validada, con una sensibilidad combinada TC + PL cercana al 100%. Es recomendable demorar la PL entre 6 y 12 horas tras el inicio de los síntomas para que la sangre difunda por el LCR y para que se lisen los hematíes a fin de lograr la xantocromía y diferenciarla así de una PL traumática. Idealmente el análisis se debería realizar con espectrofotometría, aunque esta técnica no es tan accesible. Pasadas 3 semanas del evento se produce la normalización del LCR, por lo que la PL deja de tener utilidad. La RM puede ser una alternativa a la punción lumbar en los casos de TC negativa. La utilización de las secuencias FLAIR, difusión (DWI) y gradiente, puede obviar la necesidad de realizar la punción lumbar. La HSA se identifica hiperintensa en la secuencia FLAIR, hipointensa en el gradiente y de señal intermedia o alta en las secuencias potenciadas en T1. La sensibilidad de la secuencia FLAIR para la detección de la HSA en fase aguda es similar a la de la TC, mientras que en estadio subagudo es superior. Además, la capacidad de realizar estudios vasculares y funcionales permite realizar el diagnóstico de HSA y determinar su etiología, así como evaluar las complicaciones isquémicas diferidas y del vasoespasmo. En los casos de alergia al contraste yodado o de insuficiencias renales graves es una alternativa eficaz a la angio-TC. La ausencia de radiación la hace útil en el seguimiento a largo plazo de aneurismas y en la detección sistemática familiar. Sin embargo, su baja disponibilidad, su mayor coste, el mayor tiempo de exploración y la susceptibilidad a los artefactos de movimiento, más frecuentes en pacientes agitados o confusos, dificultan su utilización (fig. e84-2). La última vía es la angio-TC de troncos supraaórticos y del polígono de Willis, siendo una herramienta muy útil en el diagnóstico etiológico de la HSA, en el manejo clínico del paciente y en la planificación terapéuti-

ca. Estos estudios permiten detectar aneurismas así como otras causas menos frecuentes de sangrado (fig. e84-3). Con el desarrollo tecnológico, los estudios angiográficos tanto con TC como con RM se acercan a la sensibilidad de la angiografía con sustracción digital (ASD); sin embargo, todavía plantean algunos problemas en la identificación de aneurismas de menos de 3 mm, aunque los equipos tecnológicos más desarrollados alcanzan una sensibilidad y especificidad elevadas incluso en estos aneurismas pequeños. Sin embargo, con relación a las capacidades tecnológicas en la mayoría de los centros, que cuentan con equipos no tan sofisticados, en caso de hemorragias subaracnoideas espontáneas y con una angio-TC negativa, es necesario completar el estudio con una ASD. También en su papel en el estudio morfológico y en la planificación quirúrgica la angio-TC ofrece cierta controversia. Mientras que parece suficiente en ciertos casos de tratamiento con clipaje quirúrgico, en otros con aneurismas complejos con dificultades en la valoración del origen de ramas arteriales o en el caso de la planificación intravascular, la angio-TC no ofrece la información óptima para la planificación y por ello es necesaria una ASD con estudio volumétrico. Sus principales desventajas son la necesidad de administrar contrastes yodados, con el riesgo de anafilaxia y nefrotoxicidad, y la exposición a la radiación. La ASD (fig. e84-4), a pesar de su mayor tasa de complicaciones, de aproximadamente el 0,5%, permanece como el «patrón oro» para la detección de aneurismas cerebrales, malformaciones arteriovenosas y fístulas durales, ya que tiene un alto índice de efectividad, con una baja tasa de falsos negativos, de aproximadamente el 1%. En caso de ASD negativa, si existe alta sospecha de la existencia de un aneurisma se recomienda realizar una segunda angiografía temprana, en unas 2 semanas, que detecta hasta un 5% de nuevos aneurismas, que pueden pasar inadvertidos debido a la presencia de vasoespasmo. Los aneurismas se identifican como dilataciones de la pared arterial en zonas de bifurcaciones o ramificaciones arteriales. El estudio determina el número y la localización de los aneurismas y su tamaño, morfología y relaciones con las arterias adyacentes, así como la relación cuello-cúpula, todos ellos datos esenciales en la planificación del tratamiento. La presencia de lobulaciones o «aneurismas hijos» sugiere un seudoaneurisma, y por tanto ayuda a determinar en caso de múltiples aneurismas cuál es el que ha provocado la hemorragia. El estudio debe incluir proyecciones anteroposteriores y laterales que han de comoplementarse con proyecciones oblicuas de ambas arterias carótidas y ambas arterias vertebrales. La compresión de la carótida contralateral durante las series angiográficas permite identificar la arteria comunicante anterior si no se opacifica espontáneamente. En los casos en los que durante las series desde una arteria vertebral se opacifique retrógradamente la arteria contralateral identificando correctamente el origen de la arteria cerebelosa posteroinferior, puede ser omitido el estudio selectivo de dicha vertebral. Es conveniente el estudio de ambas carótidas externas en caso de sospecha de fístula dural arteriovenosa. En la vorágine diagnóstica en la que se sumerge a estos pacientes, debe tenerse en cuenta una consideración a menudo olvidada: la radiación ionizante. Tras la TC diagnóstica, los controles de derivación ventricular, el estudio de angio-TC, las TC por variaciones neurológicas, la TC de perfusión en el manejo del vasoespasmo y la angiografía cerebral, la dosis acumulada en estos pacientes puede alcanzar concentraciones sustanciales, con posibilidad de lesiones posradiación, con eritema y alopecia. A pesar de que la mayoría de estas pruebas son necesarias, se debe hacer el esfuerzo de mantener la radiación lo más baja posible.

Tratamiento de la hemorragia subaracnoidea Ante la sospecha clínica de HSA se debe derivar al paciente a centros especializados que dispongan de unidades de neurocirugía vascular y neurorradiología intervencionista con alto volumen de casos, >35 casos/ año, ya que esto se ha asociado a un mejor pronóstico. Uno de los principales objetivos del tratamiento es la exclusión temprana del aneurisma para evitar el resangrado, a poder ser en las primeras 24 horas, ya que hasta en el 4% de los pacientes se produce en ese perío-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

547

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Capítulo | 84  Hemorragia subaracnoidea espontánea do, y se eleva hasta el 25% en los primeros 14 días y hasta el 50% a los 6 meses. Es una complicación muy grave, con una mortalidad asociada de entre el 50 y el 70%. Por tanto, cuanto antes se elimine el aneurisma, menor riesgo correrá el paciente y habrá más seguridad en el manejo de las complicaciones. Existe cierta controversia acerca del momento en el que realizar el clipaje quirúrgico; aunque hay que individualizar cada caso, es recomendable realizar el tratamiento en las primeras 72 horas, ya que parece asociarse con un mejor pronóstico. Esta controversia no parece existir en el tratamiento intravascular, que debe realizarse lo antes posible. Los factores de riesgo de resangrado son la demora en el ingreso y en el inicio del tratamiento, una presión sistólica superior a 160 mmHg y una mala situación neurológica al ingreso. El manejo tensional es complicado, y es recomendable el tratamiento con antihipertensivos de vida media corta como el labetalol, y evitando la hipotensión arterial, que en un contexto de vasoespasmo o hipertensión intracraneal dificulta la perfusión cerebral y favorece la lesión isquémica diferida. Hasta el desarrollo de los coils de liberación electrolítica por Guglielmi en 1991, el clipaje quirúrgico era el tratamiento de elección. Desde entonces y tras varios estudios, tanto el clipaje quirúrgico como la embolización intravascular con coils se consideran terapéuticas de primer orden para el cierre del aneurisma, y así evitar uno de los factores de mal pronóstico más importantes, el resangrado. Por tanto, deben realizarse lo antes posible. El tratamiento intravascular con coiling simple consiste en la cateterización de la arteria carótida interna o vertebral con un catéter-guía que permita el paso de un microcatéter y la inyección de contraste a su través para la realización de series angiográficas y road map, un software de los angiógrafos que facilita la navegación a través de la delicada vasculatura cerebral hasta la microcateterización del aneurisma evitando el contacto con sus paredes. Posteriormente se introduce el primer coil, dimensionado según el tamaño del aneurisma. Se siguen desplegando coils de tamaño decreciente hasta lograr un «empaquetado» adecuado del aneurisma, siempre buscando dejar permeable la arteria portadora. Existen unas variantes al coiling simple descrito previamente. En los casos en los que la anatomía vascular del aneurisma es desfavorable por la presencia de una mala relación entre el cuello del aneurisma y su cúpula, aneurismas que eran descartados para el tratamiento intravascular, o que debían ser tratados en múltiples ocasiones por mal «empaquetamiento» del cuello aneurismático, la técnica descrita se complementa con la utilización de técnicas de remodelado con balones o asistido con stents. Estos dispositivos se despliegan en el cuello del aneurisma, impidiendo que los coils se hernien a la arteria portadora y obligándoles a adoptar la morfología tridimensional del aneurisma, logrando así un mayor relleno. Además, en caso de usar balones, estos pueden utilizarse para controlar el flujo cerebral local en caso de sangrado durante el procedimiento. Los últimos dispositivos desarrollados para el tratamiento de aneurismas cerebrales son los stents derivadores de flujo. Son unas endoprótesis que se colocan cubriendo el cuello aneurismático, dificultando el paso de la sangre al aneurisma y enlenteciendo su flujo hasta su oclusión. Presenta unas tasas de oclusión superiores al 75% con una morbilidad del 5% y una mortalidad del 4%. Pero su utilización en pacientes con aneurismas rotos se limita a series de casos, siendo su principal desventaja, al igual que en la técnica asistida con stent, la necesidad de administrar al paciente tratamiento antiagregante, por lo que su utilización debe reservarse para casos intratables con otras técnicas. Por último, el sacrificio de la arteria portadora del aneurisma persiste como una técnica factible del arsenal intravascular en aneurismas que no son subsidiarios de coiling o clipaje quirúrgico. Actualmente el estudio más importante que compara el clipaje quirúrgico con la embolización intravascular es el International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT), en el que en el seguimiento a 1 año se observa una reducción de la tasa de muerte y dependencia del 31% en el brazo quirúrgico y del 24% en el de tratamiento intravascular, con unas tasas de complicación del 19% en el clipaje y del 8% en la embolización. La tasa de oclusión completa es menor en el tratamiento endovascular, del 60%, con respecto al 81% de los aneurismas clipados, mientras que la tasa de resangrado es mayor en la embolización, 3%, que en la cirugía, 1%.

La utilización de balones de remodelado, descrita por Moret en 1997, permite unas tasas de oclusión superiores a las de la técnica simple, superiores al 70%, con una tasa de complicaciones similares a las del coiling simple. La implantación de stents también ayuda a la tasa de oclusión completa en el tratamiento endovascular, aunque se han asociado a un aumento de la tasa de complicaciones, predominantemente por la necesidad de doble antiagregación. La presencia de dos técnicas con tasas de efectividad y de complicaciones similares como son el tratamiento intravascular y el clipaje quirúrgico nos lleva a la búsqueda de parcelas en las que aplicarlas. Y aunque la literatura al respecto es modesta, existen ciertos casos donde uno u otro procedimiento obtiene unos resultados más favorables. Los aneurismas de la bifurcación de la arteria cerebral media, los pacientes jóvenes con una esperanza de vida larga, la anatomía vascular desfavorable para el tratamiento intravascular y los aneurismas asociados a un hematoma que requiera evacuación son todos ellos casos subsidiarios de clipaje neuroquirúrgico. En cambio, los pacientes en período de vasoespasmo, con peor situación clínica, o los aneurismas de circulación posterior suelen obtener mejor resultado del tratamiento intravascular. Ante esta situación, la decisión acerca de cuál es el mejor tratamiento es una cuestión multidisciplinar, que el neurocirujano vascular y el neurorradiólogo intervencionista deben tomar según las características del paciente y del aneurisma, debiendo considerarse el tratamiento intravascular la primera opción terapéutica en caso de igualdad de ambos tratamientos. En caso de tratamiento, ambas opciones deben ser objeto de un seguimiento individualizado de imagen, y en caso de un resto permeable significativo se debe considerar el retratamiento.

Manejo neurorradiológico del vasoespasmo El vasoespasmo tras HSA es frecuente y aparece hasta en el 66% de los pacientes y se considera el responsable del 20% de morbimortalidad por HSA y la principal causa de morbimortalidad retardada. Se produce una disminución del calibre arterial que se suele dar entre los días 7 y 21 tras el sangrado. La lesión isquémica diferida o tardía es un empeoramiento neurológico consistente en una caída de al menos 2 puntos en la GCS o al menos 2 puntos de aumento del National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS), sin otra causa justificable y por tanto secundaria al vasoespasmo. Esta entidad se inicia cuando la oxihemoglobina entra en contacto con la adventicia del vaso, siendo la intensidad del espasmo proporcional a la cantidad de sangrado. Sin embargo, siguen sin conocerse las vías que llevan a desarrollar el estrechamiento a pesar de todos los esfuerzos de investigación. La disminución del calibre de grandes arterias intracraneales, visibles en las pruebas de imagen, solo se asocia a déficits neurológicos en el 50% de los casos, y aunque existe correlación entre la intensidad del estrechamiento y la isquemia sintomática, también se describen pacientes oligosintomáticos con estenosis intensas y viceversa. Probablemente el desarrollo de la isquemia y de infartos tras la HSA sea multifactorial, incluyendo fallos de la microcirculación, mala colateralidad y factores genéticos y fisiológicos en la tolerancia a la isquemia, entre otros. El diagnóstico del vasoespasmo se realiza mediante una exploración neurológica exhaustiva y la identificación de la disminución del calibre arterial o la identificación de anormalidades en la perfusión u oxigenación cerebrales. Para ello existen varias herramientas, cada una con sus ventajas e inconvenientes. A nivel proximal, afectando a grandes arterias intracraneales, el vasoespasmo es diagnosticable mediante estudios morfológicos, pero si la afectación es puramente distal, puede pasar inadvertido para los estudios anatómicos, siendo más efectivas las pruebas funcionales. No existen estudios aleatorizados que apoyen más alguna de las herramientas, aunque parece que los estudios que evalúan la perfusión cerebral identificando áreas alteradas son más específicos que los que evalúan el tamaño arterial. El estudio de perfusión mediante TC es una herramienta prometedora, aunque la radiación limita su utilización con fines de monitorización. También la RM con secuencias de perfusión/difusión es una alternativa útil en el estudio funcional.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

548

SECCIÓN | 13  Sistema neurológico

Para la evaluación del vasoespasmo también cabe comentar la capacidad de la tomografía por emisión de fotón único (SPECT) con hexametil propilamina oximo (HMPAO) marcada con tecnecio 99, que proporciona información cuantitativa y semicuantitativa de la perfusión cerebral, lo que permite valorar la colateralidad y la autorregulación vascular, proporcionando información funcional. La perfusión cerebelosa se considera la referencia, por lo que patrones de hipoperfusión generalizada, raros en el vasoespasmo pero descritos en casos de hidrocefalia, disminuyen la capacidad de esta técnica para identificar áreas de hipoperfusión. La TC multimodal es una herramienta muy útil en el diagnóstico del vasoespasmo y de la lesión isquémica tardía, ya que se trata de diagnósticos de exclusión. La TC craneal sin contraste intravenoso permite excluir otras causas que condicionen deterioros o focalidad neurológica, como puede ser la hidrocefalia. La angio-TC por su parte permite evaluar la morfología arterial, visualizando el calibre de los grandes vasos intracraneales, y es útil también en la identificación de oclusiones arteriales como diagnóstico diferencial del empeoramiento clínico. Finalmente, la TC de perfusión es probablemente la herramienta más útil en la evaluación del vasoespasmo al realizar el estudio funcional del estado circulatorio cerebral (fig. e84-5). Además, la utilización conjunta de la angio-TC con la perfusión es más sensible en cuanto a detectar el vasoespasmo que el Doppler o la ASD (fig. e84-6). Se considera vasoespasmo grave en los casos con flujo cerebral absoluto menor de 25 ml/100 mg/min, tiempos de tránsito medio mayores de 6,5 s, con un valor predictivo negativo del 98,7% en relación con la angiografía. Otra técnica complementaria a la ASD, que persiste como prueba de referencia, es la RM multimodal, con secuencias vasculares para valoración morfológica, y secuencias funcionales de difusión/perfusión, para valorar el área de penumbra (mismatch), la saturación yugular de oxígeno y la presión tisular de oxígeno. Hay muchas terapias en vías de investigación en el manejo del vasoespasmo, pero el nimodipino es la única que ha demostrado mejorar el pronóstico funcional. El resto de las terapias no ha logrado todavía un sólido apoyo de la literatura, aunque siguen desarrollándose proyectos de investigación al respecto. Cuando se diagnostica un daño isquémico tras HSA el objetivo terapéutico es aumentar la hemodinámica para mejorar la perfusión cerebral.

Para ello es esencial la eliminación del riesgo de resangrado lo más pronto posible. El tratamiento intravascular queda reservado para los casos en los que el tratamiento médico máximo no ha sido eficaz o está contraindicado, y que presentan clínica o lesiones asociadas a alteraciones vasculares visibles en la angiografía. No está claro el momento más adecuado para su iniciación, aunque cuanto más pronto se inicie mayor es el beneficio obtenido. El objetivo del tratamiento es aumentar el flujo sanguíneo cerebral para evitar el daño isquémico, y las opciones terapéuticas consisten en el tratamiento con angioplastia de lesiones proximales y/o la infusión de vasodilatadores locales intraarteriales. La angioplastia con balón de las arterias intracraneales proximales busca dilatar dichos segmentos para aumentar el flujo sanguíneo cerebral. Para ello se realiza el cateterismo de las arterias afectadas con el microcatéter-balón, normalmente los segmentos A1 y M1, ya que en segmentos más distales no se considera una técnica segura, y se procede a la dilatación arterial de forma lenta y controlada. Aunque la literatura es escasa al respecto, los resultados obtenidos son esperanzadores, con una disminución significativa del riesgo de desarrollar lesiones isquémicas tardías. La tasa de complicaciones ronda el 5%, con un riesgo de rotura arterial de aproximadamente el 1%. Para la inyección intraarterial local de vasodilatadores se han utilizado varios fármacos, como los antagonistas del calcio, el óxido nítrico o la papaverina. Su utilización busca la dilatación del territorio arterial distal, y puede hacerse de forma combinada con la angioplastia en caso de afectación tanto proximal como distal. Los fármacos más utilizados son los calcioantagonistas por su mayor eficacia con un mayor margen de seguridad que el resto de fármacos, aunque las publicaciones se limitan a series de casos. Su mecanismo de acción es interrumpir el metabolismo para la contracción muscular y su principal limitación es la poca duración del beneficio obtenido. En el caso del nimodipino, se administra diluyendo entre 1 y 3 mg del fármaco en 15-45 ml de suero, y se infunde lentamente a 1 ml/min en el territorio afectado, no debiendo superar la dosis máxima de 5 mg por procedimiento. Es importante la monitorización de la presión intracraneal y de la presión arterial para evitar la hipotensión sistémica.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

548.e1

Capítulo | 84  Hemorragia subaracnoidea espontánea

A

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

C

B

FIGURA e84-1. DynaCT (A) realizado en la sala de angiografía y ASD (B) en paciente con hemorragia subaracnoidea de predominio interhemisférico, con extensión intraventricuar y hematoma intraparenqui­ matoso frontal derecho (Fischer IV), que orientan hacia una localización aneurismática en la arteria co­ municante anterior, confirmado angiográficamente. TC craneal (C) con extensa hemorragia subaranoidea en cisternas basales, extensión a ambas cisuras de Silvio e intraventricular (Fischer IV). Esta distribu­ ción sugiere la presencia de un aneurisma cerebral, pero no es posible determinar su localización. Angio­ gráficamente se confirmó la presencia de un aneuris­ ma cerebral en el origen de la arteria comunicante posterior izquierda (D).

D

扯潫獭敤楣潳⹯牧

548.e2

A

SECCIÓN | 13  Sistema neurológico

B

C

FIGURA e84-2.  TC axial de cráneo sin civ (A) donde se aprecia hiperdensidad por hemorragia subaracnoidea interhemisférica y en ambas cisuras de Silvio. RM rea­ lizada al mismo nivel en esa paciente, identificándose hiperintensidad FLAIR (B) e hipointensidad en la secuencia de gradiente (C) con esa misma distribución.

A

C

B

D

扯潫獭敤楣潳⹯牧

FIGURA e84-3.  Reconstrucciones MIP de una angio-TC en plano axial (A) y coronal (B), recons­ trucción 3D de la angio-TC (C) y de la arteriografia con sustracción digital (D) en una paciente con HSA donde se observan múltiples aneurismas cerebrales. Por la distribución de la hemorragia, al ser el de ma­ yor tamaño y por la lobulación de su pared medial sugerente de pseudoaneurisa, se indentificó el aneu­ risma paraoftálmico derecho como el causante de la hemorragia. La angiografía 3D muestra mejor reso­ lución espacial con una mejor definición de las rela­ ciones anatómicas de los aneurismas con las ramas arteriales.

548.e3

Capítulo | 84  Hemorragia subaracnoidea espontánea

A

B

C

FIGURA e84-4.  ASD pre- (A) y postratamiento con coiling simple (B) donde se identifica un aneurisma de la bifurcación de la arteria carótida interna derecha. Arte­ riografía en nativo (C) en paciente con aneurisma de arteria comunicante posterior derecha que se trató con técnica de remodeling.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

A

A

FIGURA e84-5.  Mapas paramétricos de volumen sanguíneo cerebral (A) y tiempo de tránsito medio (B) obtenidos con TC de perfusión cerebral en la pa­ ciente anterior. En ellos se puede observar un impor­ tante alargamiento del tiempo de tránsito en los terri­ torios de la arteria cerebral media izquierda y ambas cerebales anteriores, y en menor medida en la arteria cerebral media derecha.

B

B

C

D

FIGURA e84-6.  ASD pre- (A) y postratamiento endovascular (B) en paciente con hemorragia subaracnoidea y aneurisma paraoftálmico izquierdo. Cuatro días después del tratamiento intravascular la paciente presentó un empeoramiento clínico y, ante la sospecha de vasoespasmo, se realizó nueva ASD (C) donde se identifica importan­ te vasoespasmo con segmentos A1 y M1 izquierdos filiformes e importante repercusión hemodinámica. Se administró localmente nimodipino y se realizó angioplastia con microcatéter-balón visible en M1 (D), con importante recuperación del calibre arterial y mejoría hemodinámica.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 85

Concepto, fisiopatología lesional y biomecánica de la enfermedad traumática grave Francisco Guerrero López, Francisca Inmaculada Pino Sánchez y Enrique Fernández Mondéjar

INTRODUCCIÓN Hace más de 30 años que se definió la patología traumática como la «epidemia desatendida»; desde entonces se ha avanzado mucho en su conocimiento y manejo, aunque persisten múltiples aspectos mejorables, ya que el trauma grave sigue siendo una de las principales causas de muerte y discapacidad a escala mundial. Los traumatismos constituyen una enfermedad devastadora y destructiva que afecta especialmente a jóvenes, habitualmente los miembros más productivos de la sociedad y con muchos años potenciales por vivir; además de recortar la esperanza de vida, deja entre los supervivientes con discapacidad muchos años de secuelas, de lo que se derivan sus enormes consecuencias sociosanitarias y económicas. Traumatismo es un término que procede del griego y que significa «acción de herir»: lesión de los órganos o tejidos por acciones mecánicas externas. La lesión traumática se ha definido tradicionalmente como el daño físico a una persona provocado por la transferencia aguda de energía (mecánica, térmica, eléctrica, química o por radiación) o por la ausencia brusca de calor u oxígeno. Todas las causas posibles de lesión tienen en común la transferencia de energía. Cualquier forma de energía física en cantidad suficiente puede producir una lesión tisular. El cuerpo puede tolerar la transferencia de energía dentro de unos límites; si se supera este límite se produce una lesión. Por otra parte, el organismo necesita elementos básicos, como el oxígeno y el calor, para producir la energía interna necesaria para funcionar correctamente; si existen circunstancias que impiden al cuerpo usar estos elementos necesarios, puede producirse una lesión. La asfixia y la hipotermia son lesiones físicas provocadas por la interrupción del flujo normal de energía en el organismo. Un método habitual para clasificar las lesiones se basa en la intencionalidad. La lesión puede ser de causa intencionada o no intencionada. La lesión intencionada se asocia típicamente a un acto de violencia interpersonal o autolítica (homicidio, suicidio, maltrato, guerra, etc.); lesiones no intencionales son las provocadas por los incidentes de tráfico rodado, caídas, ahogamiento o quemaduras cuando no concurren circunstancias autolesivas o criminales. En el pasado, las lesiones no intencionadas se denominaron accidentes. El término accidente implica que la lesión se ha producido por azar, intervención divina o mala suerte, por lo que era inevitable. Pero la mayoría de las muertes por lesiones traumáticas no intencionadas son realmente un hecho desafortunado por falta de atención, despreocupación o ignorancia, y serían evitables. El traumatismo no es necesariamente un accidente, aunque a menudo se lo denomine así. Mientras se mantenga el concepto equivocado de accidente seguirá siendo difícil la aplicación de medidas de prevención.

Existen tres factores que interaccionan de forma simultánea para que se produzca una enfermedad: un agente que pueda causarla, un huésped susceptible y un ambiente apropiado para interaccionar, lo que se ha denominado en Salud Pública triángulo epidemiológico. Se necesitan los tres elementos para que se produzca la enfermedad. El huésped es, en nuestro caso, un ser humano; pero no todos los individuos son igualmente susceptibles, sino que la susceptibilidad varía en función de factores internos (inteligencia, capacidad física, tiempo de reacción, etc.) y factores externos (intoxicación, miedo, y otros). El agente de la lesión es la energía. Características de esa energía y tiempo de exposición a la misma influyen en la producción de lesiones. El huésped y el agente deben entrar en contacto en un ambiente que permita su interacción para que se produzca la lesión. Sobre los tres elementos del triángulo se puede intervenir para prevenir las lesiones traumáticas y disminuir sus efectos nocivos. Las intervenciones previas al episodio traumático, intervenciones primarias, se dirigen a las circunstancias que culminaron en la lesión y tratan de impedir que ésta se produzca. Las intervenciones en la fase de episodio intentan reducir la gravedad de la lesión suavizando el impacto de las lesiones. Las intervenciones posteriores al episodio son un intento de aumentar la probabilidad de supervivencia de los pacientes lesionados. Los resultados en morbimortalidad en patología traumática han mejorado en los últimos años debido a una combinación de factores, desde las campañas de prevención de accidentes laborales y de tráfico, la mejora en la red viaria, el desarrollo de equipos de emergencia extrahospitalaria o la asistencia en centros específicos de atención al paciente trauma­ tizado. En un porcentaje muy importante de traumatismos, en hasta la mitad de los casos en algunos estudios, se presentan como factores de riesgo el consumo de alcohol y/o drogas, y en estos casos la probabilidad de reincidencia se duplica con respecto a los traumatismos sin relación con estos tóxicos. El desarrollo de medidas de prevención secundaria resulta crucial en patología traumática asociada al consumo de tóxicos y tiene muy buena relación coste-efectividad. En el caso del consumo de alcohol como factor de riesgo traumático, la eficacia de la prevención secundaria está totalmente aceptada y demostrada, siendo obligatorio su cumplimiento en todos los centros de traumatología del máximo nivel en Estados Unidos. Es esencial que los esfuerzos en prevención se dirijan también hacia la prevención secundaria, campo hasta ahora muy olvidado en patología traumática, y con un amplio margen de mejora, estimándose reducciones de mortalidad de hasta el 50% con un adecuado sistema de prevención secundaria. No es una actividad simple, pero se debe incluir en el quehacer habitual del médico asistencial, con la detección de los casos de consumo a través de determinaciones de alcohol y/o tóxicos o la aplicación 551

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

552

SECCIÓN | 14  Traumatología intensiva

de cuestionarios como el AUDIT en pacientes traumatizados y, en los casos positivos, realizar después una entrevista motivacional estructurada en la que se le exponga al paciente la relación entre el traumatismo sufrido y la exposición al consumo y la necesidad de modificar su comportamiento futuro para evitar reincidencia en trauma. Existen medidas asistenciales de eficacia demostrada en el tratamiento del trauma grave; el grado de cumplimiento de esas medidas es bajo. En centros americanos, menos de dos tercios de los pacientes con traumas moderados-severos recibieron cuidados adecuados a las recomendaciones publicadas. El cumplimiento de la evidencia científica en la atención al paciente traumatizado y las medidas de prevención primaria y secundaria de las lesiones ayudarán a seguir mejorando los resultados en este grave problema de Salud Pública que es la patología traumática.

EPIDEMIOLOGÍA Mientras hace décadas el paciente traumatizado típico ingresado en las unidades de cuidados intensivos (UCI) de los países industrializados era un joven menor de 45 años, víctima de un traumatismo de alta energía, habitualmente colisiones de tráfico, actualmente es un paciente mayor con mecanismo de baja energía, frecuentemente caídas desde su propia altura. Un factor de riesgo muy importante de mortalidad traumática en pacientes mayores es el uso concomitante de medicación antitrombótica que los hace particularmente vulnerables a la hemorragia. En la actualidad, los traumatismos son la causa principal de mortalidad en las personas de entre 1 y 44 años de edad. Aproximadamente el 80% de las muertes en adolescentes y el 60% en la infancia son secundarios a traumatismos. Los traumatismos continúan siendo la séptima causa de muerte en los ancianos. Como causa global de muerte en todas las edades, el trauma es superado únicamente por el cáncer y las enfermedades cardiovasculares. La mortalidad por traumatismo es un problema grave de salud en todo el mundo, que provoca casi 14.000 muertes diarias. En la mayoría de los países, con independencia de su nivel de desarrollo, las lesiones aparecen entre las cinco causas principales de muerte. Dentro de la patología traumática, las lesiones por incidentes de tráfico son un enorme problema de salud pública y desarrollo. Cada año estos incidentes de tráfico provocan la muerte a 1,3 millones de personas y discapacidad a entre 20 y 50 millones de personas; las lesiones por tráfico se sitúan como la novena causa de muerte y constituyen el 2,2% de todas las muertes a escala mundial. La mayoría de las lesiones por incidentes de tráfico afectan a personas de países de ingresos bajos y medios (90% del total de muertes a escala mundial), especialmente varones jóvenes. El menor nivel económico y normativo favorece que las lesiones sean más graves, los cuidados y la atención sanitaria de menor calidad y los resultados peores. Las diferencias económicas existentes entre países, y dentro del propio país, influyen en la morbimortalidad asociada al trauma. En los países con ingresos medios y bajos, el traumatismo craneoencefálico (TCE) es más frecuente entre la población joven, mientras que en los países desarrollados la mejora de las medidas de seguridad vial, junto con el aumento de la esperanza de vida y la comorbilidad asociada, hace que la edad en la que es más frecuente este tipo de traumatismos aumente. Las muertes por trauma solo son como la punta de un iceberg. La pirámide lesional proporciona un cuadro más completo sobre su impacto en la salud pública. Por cada fallecido por trauma hay tres personas que quedan con discapacidad permanente, diez ingresos hospitalarios por trauma y 190 asistencias en los servicios de urgencias. El impacto puede comprenderse mejor si se analiza el número de años potenciales de vida perdidos (APVP) como resultado de la lesión. Los APVP se calculan restando la edad en el momento de la muerte de la esperanza de vida del grupo en cuestión. La lesión provoca la muerte o deja con discapacidad innecesariamente a personas de todas las edades, pero afecta de forma desproporcionada a los niños y adultos jóvenes, sobre todo en los países industrializados. Los traumatismos son responsables de más APVP que cualquier otra causa porque son la principal causa de muerte en las personas jóvenes. Cuando se habla de discapacidad asociada al trauma se suele introducir el concepto de carga de enfermedad, que cubre no solo las lesiones fatales, sino todo el espectro desde los fallecidos, los que quedan con discapacidad grave, hasta los que presentan una buena recuperación. Las

secuelas de los traumatismos no fatales suponen un gran impacto a largo plazo tanto para el paciente como para su familia y la sociedad en la que viven. La OMS publicó en 2010 un documento, Global Burden of Disease, en el que se recoge la carga global de enfermedad en el mundo (mortalidad y secuelas de los supervivientes), da a conocer la distribución global de enfermedades y traumatismos más prevalentes, así como los factores de riesgo para la salud. La carga de enfermedad se mide a través de los DALY (Disability Adjusted Life Years), que combina los años perdidos por muerte prematura con los años de vida en situación de discapacidad. Según este informe, en el año 2010 la carga de enfermedad a nivel global era de 2.490 millones de DALY, suponiendo los traumatismos el 11,2% de este total con 278,6 millones, siendo el 29% de ellos por lesiones de tráfico, el 12,6% por caídas y el 9,16% por violencia inter­personal. Una tercera medida de la gravedad de las lesiones es de tipo económico. Directa o indirectamente los traumatismos constituyen uno de los problemas de salud más caros que se conocen. Los costes económicos de las lesiones (costes directos de la atención sanitaria y costes indirectos por la pérdida de ingresos) van más allá del paciente y su familia cercana; todos los miembros de la sociedad padecen su efecto porque los costes de la lesión son soportados por el Estado o por los programas de seguro privado, que repercuten estos costes a los demás usuarios. La epidemiología del trauma no es homogénea a escala mundial, ya que hay múltiples factores geográficos, socioeconómicos, culturales, etc., que la condicionan. Para el conocimiento epidemiológico necesario, además de la información que se obtiene de las administraciones públicas (certificados de defunción, estadísticas de mortalidad y siniestralidad de distintos organismos oficiales, altas hospitalarias, etc.), una herramienta muy útil son los registros de trauma locales, nacionales o supranacionales. Entre los registros de este tipo más extendidos e importantes están el National Trauma Data Bank (NTDB) de Estados Unidos, el registro europeo EUROTARN, el registro inglés Trauma Audit Research Network (TARN) o el alemán (TR-DGU). En España se han llevado a cabo varios registros provinciales o autonómicos (GITAN, RETRATO, ETNA, POLIGUITANIA), estando en marcha en la actualidad, además, un registro de ámbito nacional, el RETRAUCI, realizado bajo el aval de la SEMICYUC. En España, según los datos del Instituto Nacional de Estadística, de los 390.419 fallecimientos acontecidos en 2013, 14.678 (3,75%) fueron por causa externa, y dentro de ésta, la más frecuente fue el suicidio, seguido de las caídas casuales y, en tercer lugar, los incidentes de tráfico. Según esta misma fuente, en 2013 fallecieron por lesiones de tráfico en nuestro país 1.807 personas, cifras ligeramente inferiores a las del año anterior, teniendo el 46% de los fallecidos edades comprendidas entre los 15 y los 49 años. Según los datos de la Dirección General de Tráfico, en el año 2012 se dieron de alta en los hospitales españoles, tanto públicos como privados e incluyendo como motivo de alta el fallecimiento, 19.965 personas con lesiones ocasionadas por el tráfico. En nuestro medio, la cifra de incidentes de tráfico ha disminuido considerablemente en los últimos años, fundamentalmente por las mejoras en campañas de prevención y redes viarias. Los mecanismos de lesiones no intencionadas fundamentales son las provocadas por el tráfico y las caídas. Aunque en la última publicación del NTDB los incidentes de tráfico son superados por las caídas como causa de traumatismos, en los registros nacionales son los incidentes de tráfico los que predominan con cifras que están alrededor del 60% y suponen además el 35% de los fallecidos globalmente por trauma, con cifras también importantes de discapacidad. Las caídas accidentales representan entre el 20 y el 40% del total de los traumatizados, son más frecuentes conforme avanza la edad, y son la principal causa de trauma en mayores de 75 años y la segunda causa de mortalidad por causa externa tras la violencia autoinfligida. Existe asociación entre traumatismo y edad, con claro predominio en edades más jóvenes. El mecanismo lesional difiere en función de la edad, siendo los incidentes de tráfico más frecuentes en los jóvenes y las caídas el mecanismo más frecuente en pacientes añosos. El envejecimiento de la población, con importantes patologías y comorbilidades asociadas, ha supuesto un cambio importante en la epidemiología del trauma. Los pacientes mayores de 65 años suponen en la actualidad un 23% de los ingresos por trauma grave, cifra que ha ido aumentando pro-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

553

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Capítulo | 85  Concepto, fisiopatología lesional y biomecánica de la enfermedad traumática grave gresivamente en los últimos años. El trauma es la quinta causa de muerte en esta población. Los pacientes añosos tienen una mayor mortalidad y morbilidad asociada al trauma, a iguales índices lesionales, lo que puede deberse a varios factores: infratriaje en la primera valoración debido a que los mecanismos lesionales en ocasiones aparentan ser banales, las respuestas cardiovasculares pueden ser anómalas por tratamientos previos (medicación concomitante o marcapasos, por ejemplo), con mayor frecuencia presentan comorbilidades que disminuyen la tolerancia al trauma y para cuyo tratamiento pueden usar medicación que complique el curso de las lesiones (como los antiagregantes plaquetarios y/o los anticoagulantes). En nuestro medio las lesiones que con mayor frecuencia aparecen en los traumatizados graves son el TCE grave (33-47%), el traumatismo torácico (18-35%), el de extremidades (15-26%) y el abdominal (8-17%). El TCE, además de ser el más frecuente, es el que se asocia con mayor morbimortalidad, mayores secuelas y mayor duración. Para la evaluación de la calidad asistencial es imprescindible conocer la práctica actual y compararla con los criterios y estándares establecidos. La medida continua y planificada de la calidad se denomina monitorización y se realiza a través de instrumentos denominados indicadores. La evaluación de la calidad es una tarea compleja que engloba la evaluación de tres aspectos, estructura, proceso y resultados, para lo que existen indicadores específicos. La estructura de un sistema sanitario es fácil de medir, son los requisitos mínimos que se deben cumplir para garantizar que pueda darse una asistencia de calidad. El proceso asistencial, el cómo se dispensa la asistencia, es lo que habitualmente se mide y es una medida indirecta de los resultados, que son el verdadero objetivo de la monitorización. Para poder realizar comparaciones entre distintos centros o tiempos y poder llevar a cabo evaluaciones adecuadas en cuanto a la calidad de la asistencia prestada es necesario contar con indicadores de proceso, estructura y resultado estandarizados. Sin embargo, existe poca evidencia válida, fiable, definida y aceptada de forma global para los indicadores existentes en esta patología. La consideración clásica de la mortalidad como principal indicador de resultado tiene una utilidad limitada, puesto que no traduce la carga de enfermedad a escala extra ni intrahospitalaria, el coste derivado por paciente al hospital, al sistema sanitario y a la comunidad. Es importante perseguir indicadores de rendimiento que incluyan, además de supervivencia, calidad de la supervivencia, y que vayan más allá del episodio hospitalario agudo, revisando resultados a largo plazo y necesidades de cuidados y de rehabilitación. La situación clínica y funcional del enfermo al alta hospitalaria no suele ser la definitiva; los datos disponibles sugieren que hasta pasado un año no se consigue una situación clínica estable en estos pacientes. La mortalidad hospitalaria no se correlaciona con los costes, puesto que los pacientes menos costosos son los que fallecen pronto o los que se recuperan bien y vuelven a ser independientes, mientras que la mayoría de cargas a largo plazo vienen de los cuidados relacionados con la discapacidad de pacientes incapacitados de forma permanente. Las secuelas son particularmente graves y duraderas en los TCE. Todas estas secuelas llevan a distintos grados de minusvalía que finalmente afectan a la calidad de vida. A pesar de la importancia de este último parámetro, su medición no es habitual, y los índices lesionales que se miden en la UCI solo suelen medir riesgo de muerte o recursos utilizados, sin informar sobre la repercusión que tienen las secuelas a largo plazo sobre el paciente y sus familiares. La medición de la calidad de vida es útil al permitir desarrollar estrategias que reduzcan la carga de enfermedad en traumas. Las escalas más utilizadas son las que miden limitaciones en las actividades de la vida diaria, y que se usan para patologías muy distintas, como el SF-12 y el SF-36, el EQ-5D, la escala de calidad de Wellbeing. Hay otras escalas creadas para el paciente traumatizado, donde en un único índice se informa sobre la mortalidad, cambios en la longevidad, discapacidad, funcionalidad, dolor y alteraciones cognitivas y emocionales, que repercuten en la calidad de vida. Algunas de estas escalas son: Quality of Well Being, Health Utilities Index, Functional Capacity Index, Short-Form Health Survey. Estas medidas permiten comparar los resultados en estos pacientes con los de otros grupos de patologías y con los de la población general.

CONCEPTO DE ENFERMEDAD TRAUMÁTICA GRAVE La enfermedad traumática es causa de morbimortalidad y secuelas de los supervivientes; por tanto, es una enfermedad grave. Existe un amplio espectro de gravedad, desde lesiones banales hasta lesiones mortales. En España se calcula que cada año se producen unos 3 millones de traumatismos, de los cuales el 1-1,5% son graves (entre 30.000 y 45.000 trau­ matismos). Cuantificar la gravedad de un traumatizado es muy importante por diferentes razones. Desde el inicio para asignar los recursos de emergencias más apropiados a la gravedad del caso, iniciar un tratamiento temprano y el traslado al centro de atención al trauma más adecuado a su gravedad (triaje); la cuantificación o estandarización de la gravedad del trauma permite comparar resultados ajustados, en los que se pueden encontrar aspectos mejorables e iniciar procesos de mejora continua de la calidad; esta información también es útil para la prevención y a efectos de investigación. Existen diferentes niveles de gravedad de la lesión traumática en función de las lesiones anatómicas, mecanismo lesional, respuesta fisiológica al trauma y comorbilidad asociada. Junto a la gravedad del traumatismo, el tiempo transcurrido desde el mismo hasta recibir los cuidados definitivos es el factor más importante que condiciona el resultado final, lo que justifica la necesidad de unos mecanismos adecuados de triaje. Estos consisten en aplicar un método de selección y clasificación de pacientes basados en sus necesidades terapéuticas y en los recursos disponibles para su atención. Los métodos pueden ser fisiológicos, anatómicos o basados en el mecanismo lesional. Ante un paciente o grupo de pacientes traumatizados ha de aplicarse un triaje extrahospitalario, in situ, que permita trasladar a los pacientes en función del tipo de lesión al centro de traumatología que disponga de los recursos técnicos y humanos necesarios para su atención, y en un determinado medio de transporte que reduzca al mínimo la demora de la misma, acortando el tiempo entre la producción de la lesión y su tratamiento definitivo. Como herramienta de triaje y valoración inicial de la gravedad del trauma una de las escalas más ampliamente utilizadas es el Trauma Score Revisado (RTS) (tabla 85-1). Por otro lado se debe hacer un triaje en la urgencia hospitalaria, dando prioridad en la asistencia en función del compromiso vital del paciente traumatizado. En la primera evaluación básica de un paciente traumatizado existen casos que se consideran graves por criterios anatómicos o fisiológicos en los que se encuentran lesiones que comprometen la vida del paciente y requieren una reanimación urgente e ingreso en UCI para su manejo; con esta primera evaluación se identifica a pacientes que no tienen lesiones que requieran manejo hospitalario y pueden ser dados de alta con seguridad. Existe un grupo de pacientes traumatizados, denominados potencialmente graves, que, por su mecanismo lesional, comorbilidad asociada, tipo de lesión anatómica, alteración funcional que presenta o tipo de rescate, no pueden clasificarse como trauma grave pero pueden

TABLA 85-1.  Variables y puntuación del Trauma Score Revisado Frecuencia respiratoria (resp./min)

Presión arterial sistólica (mmHg)

Escala del coma de Glasgow

Puntuación

10-29

> 89

13-15

4

> 29

76-89

9-12

3

6-9

50-75

6-8

2

1-5

1-49

4-5

1

0

0

3

0

El RTS-t se calcula como la suma de las puntuaciones de las tres variables incluidas. Adaptado de Champion HR, et al. A revision of the trauma score. J Trauma 1989; 28: 623-9.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

554

SECCIÓN | 14  Traumatología intensiva

presentar lesiones ocultas que comprometan su vida y requieren, por tanto, una evaluación sistemática e integral por personal capacitado en soporte vital al trauma. Si durante la asistencia del paciente potencialmente grave se diagnostica alguna lesión oculta con compromiso vital, el paciente deberá ser manejado como trauma grave e ingresar en la UCI; pero, si finalmente se descarta cualquier lesión grave que amenace la vida, el paciente pasará a cargo del especialista correspondiente a la lesión que se haya detectado. Puede resultar difícil definir operativamente este grupo de pacientes potencialmente graves, en los que por criterios fisiológicos, anatómicos, comorbilidad asociada o mecanismo lesional se debe descartar la existencia de lesiones ocultas graves: RTS-triaje de 11 o menos puntos; por el tipo de mecanismo lesional (precipitación de más de 2 metros de altura, atropello, accidente de automóvil a alta velocidad, vuelco, expulsión del coche, fallecimiento de otro ocupante del vehículo, accidentes de motocicleta o bicicleta, tiempo de extricación superior a 20 minutos; tipo de lesión anatómica (lesión penetrante en cabeza, cuello, tórax, abdomen, ingles, axilas y torso; fractura de dos o más huesos largos, amputación traumática, quemaduras eléctricas); por comorbilidades asociadas (enfermedad previa grave, trastorno hemorrágico o tratamiento anticoagulante, embarazo) o situaciones en las que se sospeche que pueda peligrar la vida del paciente o mecanismo lesional especial como derrumbamiento o explosiones.

Cuadro 85-1.  Regiones anatómicas en AIS e ISS AIS • Cabeza (incluye cráneo y cerebro) • Cara • Cuello • Tórax • Abdomen (incluyendo además retroperitoneo y contenido pélvico) • Columna (incluyendo columna cervical, dorsal y lumbar, tanto lesiones esqueléticas como neurológicas) • Extremidades superiores (incluyendo cintura escapular) • Extremidades inferiores (incluyendo cintura pélvica) • Región externa ISS • Cabeza y cuello (incluye cráneo, encéfalo, cuello y columna cervical) • Cara (incluye los huesos de la cara, boca, laringe, ojos y orejas) • Tórax (incluye la cavidad torácica, el diafragma y la columna dorsal) • Abdomen (incluye la cavidad abdominal, el contenido pélvico y la columna lumbar) • Extremidades (incluye miembros superiores, inferiores y cinturas pél­ vica y escapular) • Región externa (incluye laceraciones, contusiones, abrasiones y que­ maduras, independientemente de su localización en la superficie corporal) Nótese que aunque el ISS se basa en el AIS, las regiones corporales no coinciden, unificándose y reduciéndose el número en el ISS.

Escala revisada de traumatismo (Revised Trauma Score) El Revised Trauma Score (RTS) utiliza solo tres parámetros fisiológicos: presión arterial sistólica, frecuencia respiratoria y puntuación en la escala del coma de Glasgow, asignando una puntuación a cada una de ellas que va del cero (máxima afectación) a cuatro (situación normal) y un peso específico a cada variable. Existen dos versiones: una para triaje (RTS-t) y otra para evaluación pronóstica y de control de gravedad de las lesiones (RTS). El RTS-t se calcula sumando los puntos asignados a las tres variables en función del grado de afectación y varía desde 12 puntos (situación sin alteración fisiológica significativa) hasta 0 (máxima afectación). Una puntuación menor o igual de 11 puntos se considera indicación para trasladar al paciente a un centro de traumatología. El RTS para evaluación pronóstica se basa en la suma de los puntos tras multiplicarlos, cada uno de ellos, por un coeficiente en función de su peso específico; estos coeficientes se determinaron por regresión logística a partir del estudio MTOS. La puntuación del RTS varía entre 0 y 7,8407, siendo los valores más altos los que se asocian a mayores tasas de supervivencia. Actualmente es uno de los índices de gravedad más utilizados en el medio extrahospitalario para triaje y ha sido ampliamente validado en la literatura, presentando una buena especificidad aunque la sensibilidad no sea demasiado alta. Su principal limitación, además de la falta de sensibilidad, deriva de las limitaciones de la escala de Glasgow en pacientes ya sedados e intubados o que están bajo los efectos de alcohol y/o drogas; otro problema no solucionado estriba en cómo reflejar los cambios en los parámetros fisiológicos que pueden modificarse rápidamente, ya sea por deterioro del paciente o en respuesta a maniobras terapéuticas.

Escala abreviada de lesiones (Abbreviated Injury Scale) La gravedad de cada una de las posibles lesiones de un traumatizado se obtiene del Abbreviated Injury Scale (AIS). El AIS fue introducido en 1969, realizándose con posterioridad varias versiones, de las cuales la actualmente en uso es la del 2005, puesta al día en 2008. En este diccionario anatómico de lesiones aparecen más de 2.000 posibles lesiones. El que existan varias versiones debe tenerse en cuenta cuando se comparan estudios o registros de trauma, ya que la gravedad asignada a algunas lesiones puede variar de unas versiones a otras. El AIS es un sistema de descripción anatómica de lesiones, un diccionario lesional, que otorga a cada lesión individual y específica un código de siete dígitos, de los cuales el primero corresponde a la región corporal, el segundo al tipo de estructura anatómica lesionada, el tercero y el cuarto al órgano específico, el quinto y el sexto al grado de afectación, y el

séptimo corresponde a la puntuación de gravedad, con una escala que incluye seis niveles de gravedad: 1. Leve. 2. Moderado. 3. Grave, no compromete la vida. 4. Grave, compromete la vida. 5. Crítico, supervivencia incierta. 6. Lesión máxima, habitualmente incompatible con la vida. La puntuación de gravedad de las lesiones del AIS funciona bien para estimar la mortalidad, pero la mortalidad no es el único determinante de la gravedad del AIS. La asignación de la puntuación de la gravedad de las lesiones se realizó por consenso de expertos valorando amenaza para la vida, mortalidad, cantidad de energía disipada o absorbida en el traumatismo, daño tisular, necesidad de hospitalización y de cuidados, duración de la estancia hospitalaria, coste y complejidad del tratamiento así como su duración, discapacidad temporal y permanente y afectación de la calidad de vida tras el traumatismo. El diccionario distribuye las lesiones anatómicas en nueve regiones anatómicas (cuadro 85-1). Si bien el AIS representa un excelente diccionario de lesiones y es la base anatómica de otros muchos índices de gravedad, su capacidad para predecir el pronóstico es limitada. La puntuación AIS asigna valores de gravedad a lesiones individuales, no evalúa el efecto combinado de múltiples lesiones en un paciente politraumatizado. Los dos sistemas más usados que basándose en el AIS evalúan la gravedad del paciente politraumatizado son el Maximum AIS (MAIS) y el Injury Severity Score (ISS). El MAIS es el código AIS de mayor puntuación de gravedad en un paciente con múltiples lesiones.

Escala de gravedad lesional (Injury Severity Score) El Injury Severity Score (ISS) se publicó en 1974 como una escala que, a partir del AIS, permite transformar las múltiples lesiones que puede presentar un paciente traumatizado en un número que se asocia a gravedad, y por tanto a morbilidad y mortalidad. Establece seis regiones corporales (v. cuadro 85-1) en las que puede haber lesiones de gravedad variable desde 1 a 6 (la misma gradación indicada en el AIS). Se define como la suma de los cuadrados del máximo AIS de cada una de las tres regiones corporales más gravemente afectadas. Las puntuaciones de ISS posibles de un paciente traumatizado oscilan, por tanto, entre 1 (12 + 02 + 02) y 75 (52 + 52 + 52), aunque no son posibles todos los valores dentro de ese rango. Por convención, cuando un paciente presenta una lesión con pun-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 85  Concepto, fisiopatología lesional y biomecánica de la enfermedad traumática grave

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

tuación 6, automáticamente se le asigna un ISS de 75 puntos. Aunque no existe una definición aceptada globalmente de lo que se considera un trauma grave, para la mayoría de los autores se define el traumatismo grave como el que alcanza una puntuación de ISS mayor o igual a 16 puntos. El ISS se correlaciona con la mortalidad, pero tiene limitaciones importantes, ya que solo considera la lesión más grave de cada región corporal e ignora el resto; además, solo contabiliza las lesiones de un máximo de tres regiones corporales. Algunos valores o intervalos de ISS contienen datos sobre pacientes con lesiones heterogéneas cuyo pronóstico puede ser sustancialmente diferente. No es una escala lineal, ya que existen valores numéricos imposibles, y un paciente con una gravedad determinada no tiene el doble de riesgo de muerte que otro paciente con una puntuación de ISS de la mitad del primero. A pesar de sus limitaciones, el ISS ha llegado a ser el estándar universal para la valoración de la gravedad del traumatizado, y se utiliza también como instrumento para el análisis del triaje hospitalario, comparación de grupos de pacientes, estratificación de poblaciones según gravedad, etc. En un intento de mejorar las limitaciones del ISS se realizó una modificación que es el New Injury Severity Score (NISS), que se define como la suma de los cuadrados de las tres lesiones más graves, independientemente de la región anatómica en la que asienten. Algunos estudios sugieren que mejora la capacidad de predicción de mortalidad, especialmente en trauma penetrante. Al igual que el ISS, omite los datos de la repercusión fisiológica para predecir el pronóstico. Es más sencillo de calcular, pero aun así el ISS se mantiene como una de las escalas anatómicas más utilizadas. Términos empleados desde hace muchos años, como politraumatizado, carecen aún de una definición uniforme, validada y aceptada universalmente. Se han empleado diferentes criterios anatómicos (ISS > 15, ISS > 17, AIS > 2 en al menos dos regiones anatómicas) o criterios mixtos anatómicos y fisiopatológicos (lesiones de tres o más puntos en la escala AIS en al menos dos regiones anatómicas asociadas a alteraciones fisiológicas como una presión arterial sistólica ≤ 90 mmHg, puntuación en la escala del coma de Glasgow menor de 9 puntos, acidosis con un exceso de bases < –6 mmol/l, coagulopatía asociada al trauma (INR ≥ 1,4 y tiempo parcial de tromboplastina ≥ 40 s) y una edad de 70 o más años. Un panel de expertos internacional propuso que la presencia de lesiones significativas de tres o más puntos AIS en dos o más regiones anatómicas diferentes del AIS junto con una o más de las variables fisiológicas o de edad anteriores definían al politraumatizado. Sin embargo, esto es solo una propuesta de un grupo de expertos que requiere validación y aceptación para un uso extendido. La definición de trauma grave no debería limitarse únicamente a una descripción de lesiones anatómicas con una determinada puntuación, sino que debería incluir aspectos como la repercusión fisiopatológica asociada a la lesión. Cuando se define la gravedad del trauma habría que indicar el resultado final que se evalúa, que no debería ser exclusivamente la mortalidad hospitalaria, sino también atender a aspectos como la discapacidad resultante y la calidad de vida posterior. Un aspecto adicional a considerar para determinar la gravedad de un trauma son los propios factores del paciente que lo sufre, en cuanto a edad, enfermedad previa o predisposición genética, que puedan hacer variable la capacidad de tolerancia al mismo trauma.

FISIOPATOLOGÍA LESIONAL Cronología y causas de la muerte traumática El peor resultado posible tras un incidente traumático es la muerte del paciente. Las dos causas principales de muerte en el trauma son las lesiones neurológicas y la hemorragia. Donald Trunkey describió una clasificación trimodal de las muertes por traumatismos:

• La primera fase, mortalidad inmediata, corresponde a los primeros minutos y hasta una hora después del incidente. El 50% de los fallecidos lo hacen in situ, de forma instantánea o a los pocos minutos debido a lesiones incompatibles con la vida (lesiones encefálicas graves, del tronco cerebral, de médula alta, cardíacas o desgarro de grandes vasos). Es probable que estas muertes no sean evitables a pesar de

555

una asistencia médica inmediata. La mejor forma de combatir estas muertes es mediante la prevención de la lesión. En cualquier caso, mantener la oxigenación y la perfusión y un traslado rápido al centro útil es fundamental, ya que el factor modificable más crítico para la supervivencia de cualquier paciente es el tiempo transcurrido entre la producción de la lesión y la asistencia definitiva. • La segunda fase, mortalidad precoz, representa el 30% de la mortalidad en el trauma y ocurre en las primeras cuatro horas tras el ingreso y hasta los 2-3 días, y se debe fundamentalmente a dos causas: TCE grave y shock hemorrágico. La mejora de estos resultados vendría por la actuación del sistema de atención integral al traumatizado y la puesta en marcha de las medidas terapéuticas demostradas en las diferentes guías de actuación. En los últimos años la mortalidad por hemorragia ha disminuido gracias a la implantación de estrategias de control de daños, mejoras diagnósticas, en especial la angio-TC, y la mayor actividad de radiología intervencionista. Esta mortalidad puede reducirse con una buena asistencia hospitalaria. • La tercera fase, mortalidad diferida o tardía, representa el 20-30% de la mortalidad global y se produce de varios días a semanas después del incidente. Suele ocurrir por fracaso multiorgánico, y aunque queda mucho por aprender sobre la prevención y tratamiento de esta entidad, un manejo correcto del shock en los primeros momentos podría evitar algunas de estas muertes.

Respuesta fisiológica a la lesión Si el paciente sobrevive los primeros momentos, el organismo va a desencadenar una respuesta a la agresión que le permita superarla (cuadro 85-2). Las primeras respuestas ante el estrés del traumatismo se ini-

Cuadro 85-2.  Respuesta fisiológica a la lesión Estímulos • Estrés psicológico (dolor, miedo) • Hemorragia • Hipovolemia • Shock • Acidosis • Hipotermia • Coagulopatía • Hipoxemia • Hipercapnia • Lesión tisular • Isquemia tisular • Hipoxia tisular Mediadores • Sistema nervioso central • Sistema nervioso simpático • Eje simpático-suprarrenal • Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal • Hormona antidiurética • Sistema renina-angiotensina-aldosterona • Opioides endógenos • Mediadores locales: • Citocinas • Radicales libres del oxígeno Respuestas fisiológicas • Hipertermia • Hipertensión • Taquicardia • Taquipnea/polipnea • Oliguria • Edema local y sistémico • Alteración del transporte y difusión del oxígeno • Hipermetabolismo: • Catabolismo proteico • Catabolismo lipídico • Hiperglucemia/resistencia a la insulina • Alteraciones de la coagulación e inflamación • Alteraciones inmunitarias (humoral y celular)

扯潫獭敤楣潳⹯牧

556

SECCIÓN | 14  Traumatología intensiva

cian con la percepción del mismo. El grado de las respuestas psicológicas y fisiológicas es proporcional al grado de shock y lesión; las respuestas ante el estrés son necesarias para la recuperación y por tanto valiosas para la supervivencia. Cuando el traumatismo es grave, las respuestas fisiológicas pueden ser intensas y prolongadas, adquiriendo un carácter lesivo contra el propio sujeto, contribuyendo al desarrollo de una enfermedad crítica y, en ocasiones, a la muerte. La respuesta al estrés del traumatismo se desencadena por la percepción psicológica y física del dolor, la lesión y el shock. Las primeras horas tras el traumatismo se caracterizan por hipovolemia, bajo flujo sanguíneo y las reacciones fisiológicas compensadoras iniciales al trauma­ tismo y el shock. La respuesta está mediada por el sistema nervioso central, las hormonas circulantes (cortisol, catecolaminas, hormona antidiurética, reninaangiotensina-aldosterona, etc.), las sustancias producidas en respuesta a la inflamación local que actúan tanto en forma local como sistémica y las células circulantes activadas. La magnitud de esta respuesta y su duración son proporcionales al grado de lesión. Una adecuada analgesia y sedación disminuyen la percepción de la lesión y de ese modo pueden reducir la magnitud de la respuesta al estrés generada por la misma. Una vez que la reanimación es completa y se ha restablecido la perfusión, se observa una respuesta de estrés hiperdinámica, retención de líquidos y edema, hipermetabolismo y catabolismo. Durante la recuperación con éxito se pueden revertir todas las alteraciones fisiológicas. El estadio anabólico final, si la evolución ha sido favorable, se caracteriza por normalización de la hemodinámica, diuresis, acumulación de proteínas y grasa corporal y restablecimiento de las funciones orgánicas. Sin embargo, después de un traumatismo grave, la respuesta al estrés puede exigir un apoyo intensivo y comportarse como una enfermedad crítica. Como la reserva fisiológica ya está comprometida por el traumatismo, las complicaciones añadidas a este proceso son de gran importancia y a menudo inducen enfermedad más grave (disfunción o fracaso multiorgánico) o la muerte. La enfermedad crítica secundaria al traumatismo está mediada en gran medida por la exageración y el desequilibrio de los mecanismos de compensación fisiológicos normales.

BIOMECÁNICA La biomecánica es la ciencia que trata de explicar los mecanismos que provocan las lesiones corporales. Ante todo traumatismo es necesario conocer el tipo y magnitud de la energía que actúa sobre el cuerpo, la zona anatómica sobre la que incide, el empleo o no de dispositivos de protección por parte del sujeto afectado y la existencia de factores en el paciente que alteren su vulnerabilidad. La comprensión de la biomecánica en el paciente traumatizado puede orientar en la búsqueda de lesiones asociadas. La descripción adecuada del suceso traumático y su correcta interpretación puede dar lugar a la identificación del 90% de las lesiones que sufre un paciente traumatizado. En todo evento traumático hay transferencia de energía de cualquier tipo (cinética, térmica, eléctrica, o de otro tipo) hacia el tejido o, en el caso de congelación, una transferencia de energía en forma de calor desde el tejido hacia el ambiente circundante. La energía se transfiere al entorno en el que se ha producido el trauma y, cuando supera la capacidad viscoelástica de los elementos expuestos a esa transferencia energética, los elementos se deforman y/o se lesionan. La lesión producida dependerá de la velocidad y la cantidad de energía transmitida, del área sobre la que se aplica la energía y de las propiedades elásticas de los tejidos sobre los que se transfiere la energía. Cuando el cuerpo humano colisiona con un objeto sólido, o al contrario, un objeto sólido colisiona con el cuerpo humano, el número de partículas del organismo que reciben el impacto del objeto sólido condiciona la cantidad de intercambio de energía que se produce y, por tanto, la gravedad de las lesiones resultantes. El número de partículas depende de la densidad del tejido y del área de contacto del impacto. Cuanto mayor sea la densidad de un tejido (número de partículas por unidad de volumen), mayor será el número de partículas golpeadas por el objeto en movimiento y, por tanto, mayor será la cantidad de energía intercambiada. Básicamente los

tejidos del cuerpo humano tienen tres tipos de densidades: aire (como el pulmón y el intestino), agua (músculos y vísceras sólidas como el hígado o el bazo) y sólida (huesos). Por los mecanismos de lesión, los traumatismos se pueden clasificar en cuatro tipos, aunque las combinaciones son posibles: traumatismos cerrados o contusos, penetrantes, por onda expansiva y térmicos (estos últimos tienen un capítulo específico), pero la división más habitual es en cerrados y penetrantes. El intercambio de energía y las lesiones producidas son similares en ambos tipos; la única diferencia real es la penetración de la piel. Si toda la energía del impacto se concentra en una superficie pequeña y esta fuerza supera a la resistencia de la piel, el objeto contundente la atraviesa y provoca un traumatismo penetrante. Si la fuerza se aplica sobre una superficie más amplia y no se penetra la piel se produce un traumatismo cerrado. La fuerza del objeto que impacta desplaza de su posición normal las partículas de los tejidos, acelerándose en dirección opuesta al punto de colisión. Estos tejidos se convierten entonces también en objetos móviles y entran en colisión con otras partículas de tejido circundante que también se desplazan, aumentando la cavidad. Este proceso se denomina cavitación. Existen dos tipos de cavidades: en el momento del impacto aparece una cavidad temporal, producida por estiramiento de los tejidos. Dependiendo de las propiedades elásticas de los tejidos corporales, algunos o todos los contenidos de la cavidad temporal pueden volver a su posición previa. Después de que se colapse la cavidad temporal, queda una cavidad permanente que es la parte visible de la destrucción tisular. El volumen de la cavidad temporal que se convierte en cavidad definitiva depende de la elasticidad del tejido afectado, entendiéndose por elasticidad la capacidad de estiramiento del mismo. Los traumatismos contusos ocasionan una cavitación, a menudo solo transitoria, mientras que los traumatismos penetrantes causan tanto cavidades temporales como permanentes.

Traumatismo cerrado En el impacto de los traumatismos contusos intervienen dos fuerzas principalmente: cizallamiento y compresión. El cizallamiento se produce cuando un órgano o estructura, o una parte de él, cambia de velocidad en mayor medida que otro órgano o estructura. Esta diferencia en aceleración (o deceleración) da lugar a que las partes se separen y rompan. La compresión es consecuencia del atrapamiento directo de un órgano o estructura (o una parte) entre otros órganos o estructuras. Los tipos de traumatismos cerrados son múltiples, pero entre los más frecuentes se encuentran las lesiones de los ocupantes de un vehículo producidas por incidentes de tráfico, las lesiones por atropello o las lesiones en usuarios de ciclomotores o motocicletas; también son frecuentes las caídas de altura (precipitaciones) y las lesiones deportivas.

Colisiones de vehículos a motor En estos casos se producen tres colisiones o impactos: un primer impacto cuando el automóvil colisiona contra el objeto que lo frena; el segundo impacto es el de los ocupantes del vehículo contra las estructuras del interior del mismo, contra otros ocupantes y/o contra algunos elementos fijos de fuera del vehículo si el paciente ha salido despedido; el tercer impacto es el de los órganos internos entre sí, o contra la pared interna de esa región corporal (cráneo, tórax o abdomen) o su rotura por fuerzas de cizallamiento de sus inserciones en el compartimento. La interacción entre el paciente y el vehículo depende del tipo de incidente. Hay cinco tipos de posibles escenarios: impacto frontal, lateral, posterior o por alcance, impacto con rotación y vuelco. En las colisiones frontales sin cinturón de seguridad se produce un desplazamiento del ocupante hacia adelante golpeándose contra los elementos del salpicadero y/o del parabrisas; existe un efecto protector de los airbags y de los cinturones de seguridad. Si un cinturón de seguridad está bien colocado, la pelvis y el tórax absorberán la presión del impacto, por lo que las lesiones graves serán menores. El uso adecuado de los sistemas de fijación transfiere la fuerza del impacto del cuerpo del ocupante al cinturón y el sistema de sujeción. Con los cinturones de seguridad, la probabilidad de sufrir una lesión potencialmente mortal disminuye en gran medida, pero deben estar bien colocados. Un cinturón mal

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 85  Concepto, fisiopatología lesional y biomecánica de la enfermedad traumática grave puesto no protege de las lesiones en caso de choque, o incluso puede provocarlas. Los cinturones abdominales no se deben utilizar solos, sino asociados a la sujeción de los hombros. Los airbags absorben la energía lentamente, aumentando la distancia de frenado del cuerpo; son muy eficaces en la primera colisión. Los airbags, junto con los cinturones, aportan una protección adicional a los ocupantes de un vehículo. En las colisiones laterales se provocan graves lesiones al estar más cerca del cuerpo del ocupante el automóvil incidente y/o a la estructura interna de la puerta que se deforma produciendo su inclusión y golpeando directamente el hemitórax correspondiente del lado del impacto. En las colisiones por alcance, el cuerpo tendería a desplazarse hacia adelante y la cabeza, si no se tiene un reposacabezas adecuadamente colocado, se retrasaría en el movimiento produciéndose lesiones cervicales por hiperextensión. En el impacto con rotación, las lesiones posibles son la combinación de las producidas por impactos frontales y laterales; las lesiones más graves afectan al pasajero más próximo al punto de impacto. En casos de vuelco, y sobre todo si se dan varias vueltas de campana, si los ocupantes no están sujetos por el cinturón de seguridad, se pueden producir lesiones en cualquier lugar, con alto riesgo de lesiones en la columna. Si se asocia eyección del vehículo, el paciente sufre lesiones mucho más graves, con mortalidad entre 4 y 6 veces superior a si se permanece dentro del mismo.

mente se clasifican en función de la cantidad de energía que transfieren: baja energía (cuchillos y objetos lanzados a mano), energía media (armas cortas como pistolas y revólveres) y alta energía (rifles de caza y armas militares).

Atropellos

Las lesiones por arma blanca tienen muy poca o ninguna cavitación. Debe considerarse la localización anatómica del impacto y son graves las heridas que afectan al cuello, la parte central del tórax y el abdomen. Durante la espiración, el diafragma puede ascender hasta 5 cm y el hígado ascender hasta el quinto-sexto espacio intercostal. En las heridas por arma blanca es importante el trayecto de la hoja en el interior del cuerpo.

El factor determinante de la gravedad en el atropello es la velocidad a la que se produce. La mayoría de los atropellos se producen a velocidades inferiores a los 50 km/h. El atropello suele producir lesiones en cuatro fases: la primera es el impacto de la parte más saliente del automóvil, generalmente el parachoques, contra las extremidades inferiores del atropellado. El segundo impacto se produce por golpe de la cadera o el tórax contra el borde del capó o el hombro y/o la cabeza contra el parabrisas. El tercer impacto se produce por la caída del peatón al suelo, que suele producirse en posiciones atípicas, provocando fracturas y/o luxaciones articulares de diversos tipos. Finalmente, el automóvil puede pasar por encima de la víctima o arrastrarla produciendo lesiones asociadas de aplastamiento o erosiones y quemaduras cutáneas por fricción.

Accidentes de motocicletas y ciclomotores Los accidentes de motocicletas y ciclomotores afectan en general a la población joven. Se pueden producir lesiones de todos los tipos. Solo el casco tiene una capacidad limitada de redistribuir la transmisión de energía y reducir su intensidad.

Caídas Las caídas producen lesión a través de un cambio brusco en la velocidad relativa (desaceleración). En el impacto, el movimiento diferencial de los tejidos dentro del organismo provoca lesión tisular por desgarro o cizallamiento. Frenando la caída y aumentando la superficie en la que la energía se disipa, se aumenta la tolerancia a la desaceleración. Las características de la superficie de contacto también condicionan las lesiones que se producen. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

557

Traumatismo penetrante Los traumatismos penetrantes se refieren a las lesiones producidas por objetos extraños que penetran los tejidos corporales. Las armas habitual-

Heridas por arma de fuego La velocidad de un proyectil es el determinante más importante de su capacidad para lesionar, aumentando esta de forma muy notable sobre la velocidad crítica de 600 m/s. A esta velocidad se crea una cavidad temporal cuyo tamaño puede ser hasta 30 veces superior al de la propia bala. Cuando un proyectil choca contra la piel humana tiende a deformarse, por lo que aumenta su superficie y transmite la energía de su movimiento a las partículas que encuentra a su paso, que a su vez, convirtiéndose en proyectiles secundarios, producen la cavitación. Cuanto más denso es el tejido sobre el que impacta el proyectil, más proyectiles secundarios se producirán y, por tanto, mayor fenómeno de cavitación y mayor destrucción tisular. Las escopetas de caza utilizan cartuchos que tienen en su interior unas bolas de plomo y que cuando son disparadas a corta distancia producen lesiones graves, muchas veces mortales, pero que disipan su energía en general en distancias relativamente cortas.

Heridas por arma blanca

Lesiones por onda expansiva Las explosiones resultan de la transformación química extremadamente rápida de un volumen de material relativamente pequeño de explosivo en productos gaseosos que se expanden rápidamente para ocupar un volumen mayor que el que ocupaba el explosivo no detonado. Estos productos gaseosos en rápida expansión adoptan la forma de una esfera en cuyo interior la presión excede ampliamente la presión atmosférica. La presión decrece rápidamente conforme la onda se desplaza. La transferencia de energía se produce porque la onda de presión induce oscilaciones en los medios a través de los que viaja. La fase de presión positiva de la oscilación puede alcanzar varias atmósferas de magnitud, pero es de una duración extremadamente corta, mientras que la fase de presión negativa que le sigue es de mayor duración. Las lesiones por onda expansiva pueden ser de varios tipos. La lesión primaria se debe a la onda de presión mecánica de la explosión; generalmente afecta a órganos huecos, que contienen aire, como el oído medio, el pulmón y el intestino. En el pulmón puede producir roturas alveolares y síndrome de distrés respiratorio agudo. La lesión secundaria resulta de proyectiles secundarios lanzados a gran velocidad y que pueden estar formados por fragmentos del explosivo o por metralla; en general producen traumatismos penetrantes. La lesión terciaria se debe al choque del cuerpo contra objetos sólidos al ser lanzados violentamente. Una posible lesión cuaternaria incluye lesiones por quemaduras, aplastamientos, problemas respiratorios por la inhalación de humos y productos tóxicos de la explosión o por exacerbaciones de lesiones o enfermedades preexistentes de los pacientes.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 86

Evaluación primaria, secundaria y reanimación inicial del paciente con enfermedad traumática grave Mario Chico Fernández, Zaira Molina Collado y Francisco Guerrero López

INTRODUCCIÓN La enfermedad traumática es la tercera causa de muerte de forma global y la principal en caso de pacientes en el rango de edad de 1 a 44 años. De esta forma, afecta a miembros productivos de la sociedad y, además, se relaciona con un aumento de la morbilidad e importantes discapacidades en los supervivientes (se estima que por cada fallecimiento, tres pacientes quedan permanentemente incapacitados). Cabe destacar la cohorte creciente que supone la enfermedad traumática en los pacientes mayores de 65 años, probablemente en relación con su mayor comorbilidad y los tratamientos que reciben, destacando la anticoagulación y la antiagregación. La causa principal de la enfermedad traumática a escala mundial continúan siendo los accidentes de tráfico (1,3 millones de muertes a escala global), aunque las caídas, principalmente en la población de edad avanzada, y las lesiones por violencia interpersonal también ocupan un lugar destacado en la casuística. El trauma es más frecuente y crece de forma exponencial en las naciones con ingresos medios-bajos, concentrando, según la OMS, un 90% de los fallecidos por esta patología, poniendo en evidencia el escaso desarrollo de las medidas de prevención y de los sistemas de salud en estos países y la necesidad de reconocer la patología traumática como una causa principal de morbimortalidad (se prevé que en el año 2020 sea la segunda o tercera causa de muerte en todos los grupos de edad). El pronóstico de estos pacientes depende fundamentalmente de la gravedad del trauma, de la energía transferida, de la reserva fisiológica del paciente y de la calidad y prontitud de los cuidados administrados, siendo estos dos últimos los únicos factores modificables y sobre los que se debe incidir. Por ello, la organización de la atención al trauma es crucial para el manejo óptimo de estos pacientes. La intervención temprana y sistematizada es esencial y se debe considerar el traslado a centros de traumatología. La principal causa de muerte en los pacientes traumatizados son las lesiones neurológicas, siendo el shock hemorrágico la principal causa de muerte evitable. La mortalidad en el trauma sigue una distribución trimodal, presentado un 50% de mortalidad inmediata localizada en la escena del trauma que está en relación con lesiones medulares altas y lesiones de grandes vasos, y que se sigue de un 40% de mortalidad en las primeras 6 horas de ingreso en posible relación con cuadros de shock hemorrágico y, finalmente, en torno a un 20% se concentra en los siguientes 10-15 días en los que aparece el síndrome de disfunción multiorgánica como una de las principales causas. El concepto de «la hora de oro», que implica la necesidad de tratamiento urgente dentro de los primeros 60 minutos tras el suceso, no cuenta actualmente con una clara evidencia científica, ya que no se ha encontrado una relación causal en diferentes estudios entre el tiempo de traslado, la atención extrahospitalaria y la mortalidad en estos

pacientes, aunque resulta evidente la necesidad de tratamiento emergente de algún tipo de lesión (traumatismo craneoencefálico con una puntuación en la Escala del Coma de Glasgow [Glasgow Coma Scale, GCS] menor de 8 o situación de inestabilidad hemodinámica) encontrándose en este caso una mejoría de la supervivencia si los tiempos de traslado al centro de referencia útil se acortan. Aunque se ha evidenciado un descenso de la mortalidad en relación con una mejoría en la atención protocolizada de los servicios de emergencia y la atención en centros para traumatizados, existe un campo que puede reducir la mortalidad hasta en un 50% y que se basa en un adecuado sistema de prevención. Los principales factores de riesgo que se asocian a los traumatismos son el consumo de alcohol y drogas, por lo que campañas dirigidas a concienciar a la población de esta relación, así como otras medidas encaminadas a la prevención de accidentes laborales, mejoría de la red viaria, etc., suponen un potencial campo de actuación. En este sentido es crucial y un excelente punto de partida para mejorar las estrategias preventivas y fomentar una mejor atención de estos pacientes, la implantación de registros de trauma. Estos permiten monitorizar el proceso global del manejo del paciente traumático tanto a nivel local como, incluso, supranacional. Destaca su potencialidad para el seguimiento de tendencias epidemiológicas, la elaboración de escalas relacionadas con el ajuste de la gravedad y el diseño tanto de planes de actuación como de procesos en la atención de los pacientes. Existen registros tanto a nivel internacional (británico: TARN; alemán: TRDGU) como nacional, principalmente de carácter autonómico. Recientemente, bajo el aval de la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC), se está desarrollando un nuevo registro: RETRAUCI, de carácter nacional y multicéntrico.

FISIOPATOLOGÍA La enfermedad traumática se caracteriza por una respuesta a dos niveles: por un lado, una reacción a la agresión que se puede describir como una respuesta aferente en la que destaca la aparición de dolor y la activación de distintos receptores en el contexto de la agresión (hipovolemia, acidosis, hipercapnia o hipotermia), que pueden ser tanto barorreceptores como quimiorreceptores, desembocando en una liberación más o menos importante de mediadores inflamatorios. Por otro lado, y como resultado de lo anterior, se produce una reacción aguda, no específica y con respuesta inmune asociada, que puede describirse como una respuesta eferente, y que como consecuencia puede reducir la resistencia a la infección. De forma simultánea a la reacción descrita, se describe la situación de shock en la que se objetiva un estado de perfusión tisular inadecuada que conlleva una distribución insuficiente de sustratos metabólicos, principalmente oxígeno, que permita mantener un metabolismo aerobio. Por tan-

558

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

559

Capítulo | 86  Evaluación primaria, secundaria y reanimación inicial del paciente con enfermedad traumática grave to, si la situación de deprivación de oxígeno se prolonga, se originarán diversos desajustes en procesos moleculares esenciales a nivel celular que se reflejarán en alteraciones del pH sérico, disfunción endotelial y un estímulo añadido sobre los sistemas antiinflamatorios e inflamatorios des­ critos previamente. Todo ello se traduce en la afectación de múltiples ór­ ganos, incluidos el sistema respiratorio, el cardiovascular, el renal, el suprarrenal, el hematológico y el neurológico. Si la situación de hipoperfusión no se resuelve pronto, los mecanismos compensadores se superan y se llega a la situación de fallo multiorgánico y posible evolución hacia la muerte. Son diversos los factores que pueden disminuir la incidencia del síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO). A nivel cardiorrespiratorio: hipotensión permisiva, corrección de la hipotermia, la coagulopatía y la acidosis; la realización de una cirugía de control de daños y desbridamiento de focos infecciosos junto con un aporte de volemia y hemoderivados restrictivo.

MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA Existen diferentes métodos de formación que suponen una base para realizar una valoración y guiar la atención en pacientes traumáticos. Por lo que respecta al medio intrahospitalario, el más extendido y avalado por el Colegio Americano de Cirujanos es el Advanced Trauma Life Support (ATLS). Para el ámbito extrahospitalario destacan: el International Trauma Life Support (ITLS) y el Pre-hospital Trauma Life Support (PHTLS). Sus recomendaciones permiten establecer una sistemática de prioridades y disminuir el número de lesiones potencialmente graves que pasarían inadvertidas. El objetivo principal es tratar aquello que pone en peligro la vida de forma más inmediata, aunque se desconozca el diagnóstico. Para ello se siguen tres fases principales: la valoración primaria, la reanimación y la valoración secundaria. Con ello se establecerá un plan de cuidados definitivos.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Equipo y organización El papel del servicio de atención extrahospitalario es crucial, por cuanto una adecuada valoración del paciente permite su derivación a un centro útil, lo que influye de forma decisiva en su pronóstico. De esta forma, si el paciente cumpliera cualquiera de los criterios recogidos en el cuadro 86-1 estaría indicado su traslado a un centro de traumatología en el que el manejo se realice por personal con experiencia en este tipo de patología. Además de los puntos incluidos previamente, el personal médico que atiende al paciente politraumatizado puede indicar la activación y traslado a un centro de traumatología útil si lo considera indicado. Por otro lado, y siguiendo las guías publicadas por la OMS en 2013, se recomienda un estudio sistemático universal de la violencia sobre la mujer. Se debe elevar el índice de sospecha ante la presencia de traumatismo craneal con explicaciones vagas sobre el mecanismo y valorar los patrones lesionales, ya que en caso de la violencia de género las lesiones se localizan de forma predominante en cabeza, cara y cuello. La detección de estos patrones no requiere por sí misma la activación del equipo de trauma, pero es responsabilidad de todos los sanitarios mantener un alto índice de sospecha y aplicar los protocolos locales para la atención a los mismos. Otro punto a destacar es la transferencia de información entre el servicio extrahospitalario y el hospital receptor. Los primeros deberían realizar un preaviso al hospital para optimizar y adelantar los recursos que pueden ser necesarios para el manejo del paciente. Idealmente, la información debería incluir: sexo, edad, mecanismo de la lesión, número de víctimas, manejo de la vía aérea y posibles complicaciones, constantes vitales, lesiones aparentes y modo de traslado y las incidencias ocurridas durante este. Existen diferentes niveles de gravedad en la lesión traumática, por lo que son necesarios estos mecanismos de triaje que se basan en los puntos recogidos en el cuadro 86-1 y que permiten racionalizar tanto los recursos humanos como los técnicos para atender a los pacientes. En función del criterio de activación del equipo de trauma, será necesaria una valoración únicamente por especialistas (trauma leve), una valoración por parte del equipo de trauma (potencialmente grave) y una respuesta de alto nivel que incluya a todo el personal especializado y disponible para la atención

Cuadro 86-1.  Criterios de traslado del paciente a un centro útil Criterios fisiológicos • Trauma score revisado (RTS) < 11 • Escala del coma de Glasgow (GCS) ≤ 13 • Frecuencia respiratoria < 10 o > 29 • Presión arterial sistólica < 90 mmHg Criterios anatómicos • Tórax inestable • Dos o más fracturas proximales de huesos largos • Amputación proximal de la muñeca o tobillo • Heridas penetrantes de cabeza, cuello, torso y partes proximales al codo y rodilla de las extremidades • Parálisis o ausencia de pulsos en alguna de las extremidades • Fracturas de pelvis • Combinación trauma con quemadura Mecanismo lesional • Expulsión del automóvil • Muerte de pasajeros en el mismo vehículo • Tiempo de extricación > 20 minutos • Caídas de más de 6 metros • Accidente de motocicleta a más de 30 km/h o con separación del conductor y la motocicleta • Lanzamiento del peatón o atropello a más de 8 km/h • Vuelco o choque de automóvil a alta velocidad (velocidad > 65 km/h, deformidad del vehículo > 50 cm, invasión del compartimento del pasajero > 30 cm) Comorbilidad • Edades extremas (< 5 o > 65 años) • Enfermedades cardíacas y/o respiratorias, diabetes mellitus, cirrosis, obesidad mórbida • Embarazo • Pacientes inmunodeprimidos o con trastorno hemorrágico o trata­ miento anticoagulante

al paciente que presenta enfermedad traumática crítica. Cabe destacar la figura del paciente potencialmente grave que es aquel que no puede ser clasificado claramente como trauma grave pero que puede presentar lesiones ocultas que comprometan su vida, por lo que también requiere una evaluación sistemática e integral por parte de personal formado en la atención al politraumatizado (fig. 86-1). La atención al paciente con enfermedad traumática crítica debe realizarla un equipo cualificado, entrenado en soporte vital avanzado al trauma, disponible las 24 horas del día, capaz de dar una respuesta inmediata y que actúe bajo una organización estricta encabezada por un líder. Se puede llevar a cabo una reanimación horizontal en la que los miembros del equipo tienen roles preasignados y realizan las intervenciones de forma simultánea, dirigidos por un jefe de equipo que coordina el proceso desde los pies de la camilla, o bien una reanimación vertical en la que el jefe de equipo, además de coordinar la atención, es el que realiza los procedimientos necesarios. Aunque en el segundo tipo el número de proAtención con diferente respuesta triaje - clasificación

Trauma leve

Potencialmente grave

Trauma grave

Especialistas

Respuesta bajo nivel: • 1 médico • 1 enfermera

Respuesta alto nivel: • 2 médicos • 2 enfermeras • 1 auxiliar • 2 celadores especialistas

FIGURA 86-1.  Triaje de pacientes traumáticos.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

560

SECCIÓN | 14  Traumatología intensiva

fesionales necesarios es más reducido, en el primer tipo se reduce considerablemente el tiempo de actuación y la mortalidad. El equipo de atención especializada al trauma se debe adaptar a las circunstancias de cada centro. Como ejemplo de organización de atención inicial al paciente politraumatizado crítico, describiremos la que se realiza en la Unidad de Trauma y Emergencias del Hospital Universitario 12 de Octubre (Madrid, España) tras la activación del equipo, que incluye: un líder, receptor del preaviso hospitalario, encargado de dirigir los cuidados, interpretar las pruebas diagnósticas y de la toma de decisiones, siempre en comunicación constante con el equipo; un médico residente, que realiza las técnicas necesarias y la exploración continua del paciente, siempre bajo las órdenes del líder; dos enfermeras (A: revisa el box de emergencia, encargada de la vía aérea, del control cervical y pupilar, de la colocación de sonda nasogástrica y ayuda para el manejo de vía aérea y colocación de drenaje endotorácico, y B: encargada de la monitorización, control hemodinámico, administración de fluidoterapia y medicación, manejo del hemotransfusor); persona de registro (enfermera que se encarga de la filiación del paciente y del registro de constantes, medicación y técnicas realizadas durante la atención inicial. Estos datos se plasman en una gráfica de atención inicial o bien en una tablet en la que se incluiría una base de datos exclusiva para la atención inicial al trauma); dos auxiliares (ingreso: corta ropa del paciente, recoge objetos personales, colabora en técnicas necesarias, y circulante: revisa objetos personales, tramita analíticas, colabora en la preparación de hemoderivados); dos celadores, un técnico de rayos y especialidades asociadas necesarias según las lesiones del paciente. Asimismo, de forma ideal, la recepción al paciente politraumatizado se debería realizar en un espacio dedicado a ello y con una organización como la que se describe en la figura 86-2. Debe tratarse de un espacio preparado para la atención al paciente politraumatizado de forma inmediata, revisado por parte de enfermería diariamente y cuya localización en el hospital permita el rápido acceso a

Aspiración

O2

Set intubación Sondaje gástrico

las salas de radiología, quirófano o intervencionismo vascular. Se incluyen todos los aparatos y herramientas necesarias para el manejo de este tipo de pacientes, con especial atención a una zona preparada para el manejo de la vía aérea difícil, con un ventilador preparado y revisado manteniendo siempre los parámetros de ventilación dirigidos al manejo de un paciente crítico y con un calentador de líquidos que permita administrar líquidos o hemoderivados a un alto flujo y con una temperatura adecuada que evite la hipotermia. Por otro lado, no hay que olvidar una temperatura ambiental apropiada y un silencio que permita la adecuada comunicación entre los miembros del equipo de atención al trauma. La movilización de los pacientes debe realizarse en bloque, de forma coordinada y dirigida, y siempre buscando reducir al mínimo el dolor y la exposición innecesaria del paciente, tanto para evitar la pérdida de calor como por dignidad del mismo, aunque permitiendo una valoración de las lesiones que pueda presentar (valoración de las posibles lesiones en la espalda en este momento). Se debe emplear todo el aparataje que sea necesario según las lesiones que presente, pero sin olvidar en ningún caso el collarín cervical y la cuchara de traslado. Se consideraría ideal un intercambio del material con el servicio prehospitalario que minimizara la movilización del paciente. El equipo de atención al paciente politraumatizado debe portar barreras de protección (gafas de protección ocular, guantes, bata, mascarilla) con objeto de reducir al mínimo el contacto con líquidos corporales potencialmente peligrosos (fig. 86-3).

Fases de atención al paciente politraumatizado Valoración inicial Siguiendo las pautas establecidas por el ATLS, la valoración inicial de un paciente politraumatizado se basa en la realización meticulosa y sistemática del clásico ABCDE, que representa las iniciales en inglés de los pa-

Monitor portátil Desfibrilador

Respirador

Collarín cervical

Calentador fluidos Mantas

Vía central Vía i.v.

Vía i.v. Tubos análisis

Porta sueros

Tubo tórax

Medicación Sueros Bombas infusión

Camilla

Sondaje vesical

Cardiocompresor

Teléfono Emisora

Sistema drenaje torácico

Material inmovilización Mesa portátil

Bombonas O2 portátil

Puerta de acceso Área de recepción

Portátil Rx

Espacio restringido al EAT

Material protección

Higiene manos

Megatoscopio

FIGURA 86-2.  Organización del box de asistencia inicial. Modelo similar al empleado en la UCI Politrauma del Hospital 12 de Octubre.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 86  Evaluación primaria, secundaria y reanimación inicial del paciente con enfermedad traumática grave

561

Se debe realizar una inspección de la cavidad orofaríngea y del macizo facial que permita descartar causas de obstrucción de la vía aérea y vigilar datos de alarma: taquipnea, uso de musculatura accesoria, estridor y otros. Es muy importante una reevaluación frecuente. Para el control de la vía aérea la técnica de elección es la intubación orotraqueal convencional, aunque hay que tener en cuenta otros dispositivos, como son la mascarilla laríngea o el Airtraq® o incluso la realización de cricotiroidotomía o traqueostomía si fuera necesario. Durante el aislamiento de la vía aérea se debe retirar el collarín cervical (no retirar de forma definitiva hasta descartar la presencia de lesiones) realizándose, simultáneamente, una inmovilización cervical manual por parte de un miembro del equipo de atención (presumiblemente la enfermera A). B. Ventilación

FIGURA 86-3.  Equipo de protección en atención inicial.

rámetros recogidos en el cuadro 86-2. Para su realización no hay que emplear más de 15 segundos (ABC inicial). A. Vía aérea y control de la columna cervical Lo más importante es asegurar la permeabilidad de la vía aérea, ya que la obstrucción de la misma supone la principal causa de muerte prevenible en el trauma. El umbral de aislamiento de la vía aérea es bajo y debe indicarse según los criterios que se recogen en el cuadro 86-3, y también teniendo en cuenta la posible necesidad de cuidados posteriores y la evolución de las lesiones. La valoración de la vía aérea puede iniciarse con la realización de preguntas al paciente en caso de que sea posible (¿cómo se llama?, ¿tiene dolor?, etc.) permitiendo una evaluación de la situación neurológica, así como de la permeabilidad de la vía aérea y de la situación fonatoria.

Cuadro 86-2.  Clasificación ABCDE A: Vía aérea con control de la columna cervical B: Respiración y ventilación C: Circulación con control de hemorragia D: Déficit neurológico E: Exposición (desvestir) y entorno (control de temperatura)

En caso de ausencia de ventilación espontánea se debe proceder al aislamiento de la vía aérea de forma inmediata. En todos los casos, tanto si el paciente presenta vía aérea aislada como si no, se debe iniciar oxigenoterapia. Es necesario evaluar la presencia de signos que indiquen una posible alteración de la situación ventilatoria como son: taquipnea o bradipnea extremas, alteración en el murmullo vesicular en la auscultación pulmonar, movimiento torácico paradójico, disociación toracoabdominal, tiraje, enfisema subcutáneo, desviación traqueal, desaturación, cianosis o distensión de las venas del cuello. Las patologías que pueden dar lugar a un compromiso tanto ventilatorio como hemodinámico si no son detectadas y tratadas de forma temprana, son: hemotórax masivo, neumotórax abierto o a tensión y el tórax inestable con contusión pulmonar asociada. El tratamiento consiste en la colocación de un tubo de drenaje endotorácico a nivel del 4.º o 5.º espacios intercostales, en la línea media axilar y de un calibre grueso (28 o 32 French) para evitar su obstrucción. Asimismo, en caso de un defecto de la pared torácica con penetración a nivel de la cavidad sería necesario cubrirlo mediante un esparadrapo que se fijara por tres lados dejando uno libre con el fin de que actúe como válvula unidireccional. C. Circulación y control de la hemorragia Una vez asegurada la vía aérea y la oxigenación se debe evaluar la situación hemodinámica. Se deben valorar los posibles signos de shock: situación del estado de consciencia (agitación, disminución), coloración de la piel (palidez, frialdad, sudoración), pulsos (filiforme, relleno capilar enlentecido, taquicardia). Estos signos se agravan en relación con la profundidad del shock. En el cuadro 86-4, modificación de la propuesta por la Western Trauma Association (WTA) en 2008, se recoge una clasificación de los distintos grados de shock teniendo en cuenta la respuesta a la infusión de volumen. Manejo El shock hemorrágico o hipovolémico es el más frecuente y el que se asocia a mayor mortalidad en la enfermedad traumática; sin embargo, existen otros tipos de shock: medular (en caso de lesiones cervicales o torácicas altas principalmente), obstructivo (taponamiento cardíaco, neumo o hemotórax a tensión), cardiogénico (contusiones miocárdicas), hipotermia grave

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Cuadro 86-3.  Indicaciones de intubación orotraqueal Indicación urgente • Apnea • Signos de obstrucción de la vía aérea, gran trabajo respiratorio • Hipoxemia grave a pesar de oxigenoterapia • Escala del coma de Glasgow < 8 • Parada cardiorrespiratoria • Shock hemorrágico • Agitación extrema no controlada • Sospecha de edema severo en quemados Indicación no urgente • Traumatismo maxilofacial inferior • Traumatismo en cuello con fractura de laringe o tráquea • Tórax inestable o dificultad en la ventilación por dolor torácico o im­ posibilidad para expulsar secreciones • Hematoma en expansión a nivel cervical • Inestabilidad hemodinámica progresiva

Cuadro 86-4.  Clasificación de la inestabilidad hemodinámica • Grado 0: No hipotensión (PAS < 90 mmHg) o taquicardia (FC < 130 lat./ min) • Grado 1: Hipotensión o taquicardia no objetivada en la sala de emer­ gencias • Grado 2: Hipotensión o taquicardia que responde a volumen • Grado 3: Hipotensión o taquicardia que responde a < 250 ml/h de sueroterapia en perfusión o derivados hemáticos • Grado 4: Hipotensión o taquicardia que responde solo a más de 2 litros y necesidad de perfusión > 250 ml/h de sueroterapia o deri­ vados hemáticos • Grado 5: Hipotensión sin respuesta a volumen FC: frecuencia cardíaca; PAS: presión arterial sistólica.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

562

SECCIÓN | 14  Traumatología intensiva

TABLA 86-1.  Tipos de shock y características clínicas Hallazgo

Hipovolémico

Séptico

Cardiogénico

Neurogénico

Venas del cuello

Colapso

Colapso

Llenas

Colapso

Precarga

Baja

Baja

Alta

Baja

Temperatura de la piel

Fría

Fría

Fría

Caliente

Resistencia vascular pulmonar

Alta

Baja

Alta

Baja

Frecuencia cardíaca

Alta

Alta

Bradiarrítmica (posible)

Normal/alta/baja

Índice cardíaco

Bajo

Alto

Bajo

Bajo

Estado mental

Ansioso

Ansioso

Ansioso

Ansioso

Diuresis

Disminuida

Disminuida

Disminuida

Disminuida

o en relación con el consumo de fármacos. Todos ellos se pueden objetivar en la atención inicial de este tipo de pacientes, siendo muy importante valorar la posibilidad de su existencia según el mecanismo lesional y la clínica del paciente a fin de realizar un manejo óptimo temprano de los mismos (tabla 86-1). Además, como ya se ha mencionado en el apartado de fisiopatología, la respuesta inflamatoria en este tipo de patología desempeña un papel relevante, lo que nos lleva a definir el concepto de shock traumático. Para el control inicial del cuadro de shock y siguiendo las recomendaciones de las guías europeas publicadas en 2016, se debe realizar un control del foco hemorrágico y reparar el volumen perdido, con el objetivo de mantener un metabolismo aeróbico celular que no desencadene la respuesta inflamatoria sistémica. Con respecto al control de la hemorragia es importante identificar el posible foco de sangrado y realizar un control del mismo de forma precoz, planteando la valoración de cinco puntos principales: foco externo, tórax, abdomen, pelvis y fracturas de huesos largos. En caso de hemorragia externa se debe realizar compresión directa y elevación del miembro si es posible junto con compresión proximal a la arteria. Se pueden aplicar pinzas hemostáticas o torniquete en caso de sangrado arterial incontrolado, incluyendo lesiones penetrantes o amputaciones traumáticas, manteniéndolo durante el menor tiempo posible (tiempo máximo, 2 horas) realizando un traslado precoz al centro de referencia útil. Si se objetiva sangrado a nivel torácico, estaría indicada la realización de una toracotomía de urgencia si tras la colocación de un tubo endotorácico se objetiva un débito hemático superior a dos litros de forma inmediata o un débito mantenido de 200-300 cc durante 4 horas. Cabe plantear la indicación de la toracotomía de emergencia en los pacientes traumáticos in extremis. Según las guías publicadas por la WTA en 2012, su uso se limita a los pacientes con sospecha de lesión cardíaca o taponamiento cardíaco, y con ciertas puntualizaciones dependiendo de si se trata de un traumatismo penetrante o cerrado. En el primer caso, y siempre dentro del ámbito intrahospitalario, su uso se indica en caso de no presencia de signos vitales durante menos de 15 minutos, reduciéndose a los 10 minutos en caso de traumatismo cerrado. El papel en el ámbito extrahospitalario es aún más controvertido, y se limitaría únicamente a la presencia de traumatismo penetrante sin pulso, con un centro hospitalario a más distancia de 15 minutos de traslado. En este sentido se pueden definir una serie de criterios como ingreso del paciente en situación de cadáver (cuadro 86-5). De forma experimental, se está valorando el papel de la utilización de Resuscitative Endovascular Balloon Occlusion of the Aorta (REBOA) en

caso de lesiones torácicas no compresibles, y se ha demostrado, en estudios con animales, cierta eficacia en cuanto al control del sangrado, de manera que se postula como una posible opción de futuro alternativa a la toracostomía. Si se sospecha la presencia de sangrado en la zona abdominal, en caso de trauma abdominal cerrado, y el paciente se muestra inestable a pesar de una adecuada reanimación inicial, estaría indicado realizar una ecografía (FAST). Se trata de una técnica cada vez más extendida y que actualmente se considera «point of care» para la detección de líquido libre intraabdominal, con una sensibilidad y especificidad cercanas al 90% y con capacidad para detectar líquido libre entre 200 y 620 ml, siendo muy dependiente de la experiencia del operador. Su correcta indicación y realización resulta crucial, ya que sus resultados pueden tener implicaciones en el manejo clínico. Si resulta positiva y el paciente se muestra inestable, supone que es necesario realizar una laparotomía de forma inmediata. En el esquema de la figura 86-4 se plantea un posible modo de actuación en función de los hallazgos de la ecografía-FAST y de la situación clínica del paciente. En caso de fractura pélvica, si el paciente se muestra inestable, es necesario colocar un cinturón pélvico con finalidad hemostática. Si el paciente presenta inestabilidad persistente, y tras la comprobación de la ausencia de sangrado en otros puntos, estaría indicado realizar una arteriografía para localizar el punto de sangrado, o bien packing retroperitoneal o prepélvico si no se dispone de lo previo y la situación del paciente requiere una actuación inmediata. En caso de estabilidad hemodinámica se procederá a la colocación de fijadores pélvicos, si estuviera indicado y teniendo en cuenta el tipo de fractura del paciente. La combinación de hemoperitoneo y fractura pélvica requiere realizar una fijación pélvica previa a la laparotomía. Junto con el control del foco hemorrágico es importante el inicio de la reanimación del paciente. Para ello es crucial mantener los principios básicos de reanimación con control de daños: reanimación hemostática (fármacos hemostáticos), hipotensión permisiva, limitación del uso de cristaloides y coloides, lucha contra la acidosis y la hipotermia, uso de protocolos de hemorragia masiva y cirugía con control de daños. El cuadro de shock hemorrágico condiciona un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la demanda del mismo por parte de las células, condicionada por la pérdida de hemoglobina y de volumen plasmático total, así como el aumento de la demanda por la situación de estrés celular.

Positiva: TC y/o laparotomía Estable Negativa: seguimiento

Cuadro 86-5.  Criterios de ingreso de cadáver en UCI • Traumatismo cerrado: PCR prehospitalaria > 5 minutos, sin pulso • Traumatismo penetrante no torácico: PCR prehospitalaria > 5 minu­ tos, sin pulso • Traumatismo penetrante torácico: PCR prehospitalaria > 15 minu­ tos, sin pulso • Traumatismo infantil: PCR intrahospitalaria > 15 minutos, sin pulso PCR: parada cardiorrespiratoria.

E-FAST Positiva: laparotomía, descartar otras causas Inestable Negativa: buscar otras causas, repetir FAST. Plantear lavado peritoneal

FIGURA 86-4.  FAST e implicación terapéutica.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Capítulo | 86  Evaluación primaria, secundaria y reanimación inicial del paciente con enfermedad traumática grave Todo ello va a condicionar la aparición de un metabolismo anaeróbico celular y el inicio de la respuesta inflamatoria sistémica, que puede desembocar en un síndrome de disfunción multiorgánica si se perpetúa en el tiempo. Como consecuencia de este metabolismo anaeróbico celular se produce un incremento de las cifras de ácido láctico y un consumo de bases celulares. Ambos parámetros se recogen dentro de las guías europeas del año 2016 (Management of bleeding following major trauma: an updated European guideline) como puntos de referencia para la valoración de la gravedad del shock. Si la normalización de estos parámetros se prolonga más de 48 horas se relaciona con un incremento importante de la mortalidad. Asociado a la acidosis metabólica como consecuencia de este metabolismo anaeróbico, se describen otros dos escenarios que de forma independiente se relacionan con un incremento de la mortalidad, del fallo multiorgánico y de la estancia en UCI, que son la coagulopatía y la hipotermia. Los tres elementos se conocen como la tríada o el triángulo de la muerte con interrelación entre ellos y es necesario el control y la prevención de cada uno de ellos. Con respecto a la hipotermia, se relaciona con una afectación de la función plaquetaria y favorece la coagulopatía también por el descenso de los factores de la coagulación y por la fibrinólisis que asocia. Para su prevención sería necesaria tanto la disminución del período de reanimación como la prevención de la exposición del paciente, una adecuada temperatura en la UCI, el calentamiento de los líquidos y el recalentamiento mediante aire caliente o sistemas de recirculación de agua caliente. La coagulopatía se asocia tanto con una aparición directa relacionada con el trauma como con yatrogenia dependiente del manejo del paciente. Se describe una relación directa con la activación de la proteína C e inhibición de PAI-1, que condiciona un cuadro de hiperfibrinólisis, así como con el daño endotelial. Su pronto reconocimiento con adecuado y agresivo manejo puede suponer su rápida corrección, con control de la hemorragia, disminución de la necesidad de transfusión de hemoderivados y con una mejoría en el pronóstico y en la supervivencia de estos pacientes. El tipo de fluidoterapia indicado para la reanimación de los pacientes traumáticos resulta controvertido. En estudios recientes se aboga por el uso de cristaloides y se restringe el de coloides, debiendo evitar el empleo de soluciones hipotónicas, albúmina y glucosados principalmente en pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE) o medular. Las soluciones hipertónicas pueden tener un papel en caso de traumatismo penetrante o de TCE. La fluidoterapia agresiva puede incrementar el sangrado en relación con los siguientes factores: elevación de la presión hidráulica, disolución del coágulo, dilución de los factores de coagulación y disminución de la viscosidad de la sangre. Por ello, se aboga por una reanimación basada en la hipotensión permisiva y con una administración precoz de hemoderivados. El uso de fármacos vasoactivos no está claramente establecido, pero se tiende a un uso precoz de los mismos (principalmente noradrenalina) en caso de incapacidad para mantener las cifras de presión arterial objetivo a pesar de una adecuada reanimación inicial, aunque se ha asociado en algún estudio a peor evolución. La presión arterial sistólica objetivo está condicionada tanto por el tipo de traumatismo como por la existencia de situaciones clínicas especiales (cuadro 86-6), como son: pacientes añosos con patología crónica, embarazadas o reanimación en localizaciones remotas. En caso del uso precoz de hemoderivados, se defiende la transfusión de hematíes y plasma fresco congelado (10-15 ml/kg) en un ratio 1:1 e inicio de la administración de plaquetas de forma precoz. Resulta adecuado el desarrollo de protocolos de transfusión masiva intrahospitalarios que permitan un manejo adecuado de la coagulopatía asociada al

Cuadro 86-6.  Endpoint de reanimación según tipo de trauma • 60-70 mmHg: trauma penetrante • 80-90 mmHg: trauma cerrado sin TCE • 100-110 mmHg: trauma cerrado con TCE

563

trauma. En este sentido destaca la posibilidad de realizar un manejo dirigido basado en los resultados de la tromboelastografía o la tromboelastometría por su capacidad de medir las propiedades viscoelásticas de la sangre y de detectar las deficiencias del sistema hemostático. En relación con la reanimación hemostática, destaca el papel cada vez más extendido del uso de fármacos antifibrinolíticos y el uso también precoz del fibrinógeno. El ácido tranexámico, potente antifibrinolítico, análogo de la lisina, es un inhibidor competitivo del plasminógeno, cuyo uso se inició en los años 60 y actualmente es uno de los fármacos hemostáticos con mayor aplicación clínica. En caso de patología traumática crítica, se recomienda su uso de forma precoz (dentro de las primeras tres horas desde que se produce el trauma) en caso de importante sangrado asociado, con una dosis de carga de 1 g que se continúa con una perfusión de 1 g en 8 horas. La aplicación de otros fármacos hemostáticos está muy restringida actualmente en patología traumática. Con respecto al complejo protrombínico, su uso se centra en revertir la anticoagulación en los pacientes que se encuentren bajo tratamiento con inhibidores de la vitamina K, sin otras aplicaciones a día de hoy. Por otro lado, el factor VII recombinante no solo no ha demostrado mejoría en la morbimortalidad de los pacientes, sino que su uso se relaciona con un aumento significativo del riesgo de trombosis arterial. Una vez iniciada la reanimación de los pacientes y conseguida una estabilización inicial, se debe valorar una cirugía de control de daños, en la que se busca un control de la hemorragia con el uso de métodos temporales (empaquetamiento de órganos, estabilización externa de fracturas, etc.) y una descontaminación inicial de la zona, sin sobrepasar la reserva fisiológica del enfermo (tabla 86-2). Se ha de intentar no emplear más de 90 minutos en la realización de la laparotomía. Posteriormente, tras esta primera intervención, se debe mantener una estabilización en la UCI, con vigilancia de la situación fisiológica, monitorización de las complicaciones y búsqueda de otras lesiones que puedan haber permanecido ocultas. Tras 12-48 h desde la estabilización del paciente, se planteará la cirugía definitiva de las lesiones. D. Neurológico Se debe evaluar la situación neurológica teniendo en cuenta varios aspectos. Por un lado, el grado de consciencia; para su clasificación nos basamos en la escala del coma de Glasgow (GCS), la existencia de una posible focalidad neurológica y la situación pupilar teniendo en cuenta su tamaño, la asimetría y la reactividad a la luz (v. tabla 82-1). La GCS se desarrolló hace aproximadamente 40 años y se ha convertido en un instrumento esencial para la caracterización de la gravedad y el pronóstico de los pacientes con TCE y otros daños neurológicos (se considera TCE leve: GCS 15-14; TCE moderado: 9-13; TCE grave: 3-8). Durante este tiempo se han llevado a cabo diferentes estudios que han permitido identificar factores que permiten una mejor aplicación de la escala. En este sentido, en el año 2014 se describieron una serie de puntos a tener en cuenta a la hora de evaluar a un paciente politraumatizado con posible daño neurológico, como son: presencia de fármacos sedantes, bloqueantes neuromusculares, drogas o alcohol, afectación de pares craneales, presencia de alteraciones auditivas, intubación o traqueostomía,

TABLA 86-2.  Objetivos de reanimación generales Parámetros

Objetivo

Comentarios

PAM

Mayor de 65 mmHg en los primeros 30 minutos

Situaciones especiales superior a 70 mmHg

Ácido láctico

Menor de 2,1 mmol/l

Reducción en 6 h, aclaramiento en 24 h

Déficit de bases

Mayor de –5 mEq/l

Reducción en 6 h, aclaramiento en 24 h

Hemoglobina

7-9 g/dl

Patología cardíaca niveles más altos

Saturación O2

Más del 94%

Intentar FiO2 inferior a 0,6

扯潫獭敤楣潳⹯牧

564

SECCIÓN | 14  Traumatología intensiva

daño medular, disfasia, alteraciones neurológicas previas, trauma o inflamación ocular y barreras idiomáticas. Para la valoración de la situación neurológica de un paciente no se debe evaluar de forma aislada la puntuación de GCS, sino que se deben tener en cuenta otros factores como la edad, la reactividad pupilar y la imagen radiológica. La interpretación de la situación pupilar es crucial y permite identificar patologías potencialmente mortales. La dilatación pupilar unilateral arreactiva sugiere la presencia de herniación transtentorial ipsilateral, la dilatación bilateral puede ser un dato de compresión del tronco del encéfalo o bien un reflejo de intoxicación por alguna sustancia o darse en caso de hipotermia. Cabe destacar el papel principal de la evaluación de la respuesta motora dentro de la GCS, siendo identificado como el punto que mejor se relaciona con el pronóstico del paciente, y cuya interpretación, aunque en ocasiones puede resultar dificultosa, también permite evaluar la presencia de patología potencialmente crítica. En este sentido, la postura de flexión espontánea o frente al dolor indica la existencia de una posible decorticación, la flexión unilateral puede indicar herniación contralateral transtentorial y la postura en extensión espontánea o frente al dolor indica una posible descerebración. E. Exposición Se debe exponer al paciente para la valoración de lesiones importantes durante el tiempo mínimo posible para prevenir la hipotermia así como para preservar su dignidad. Asimismo se deben retirar las ropas o apósitos mojados.

Otras consideraciones Extracción de muestras para analíticas Entre las analíticas se incluyen hemograma, bioquímica, coagulación y gasometría arterial con lactato, pruebas cruzadas, panel de toxicología (relación con la intervención motivacional antes descrita) y test de embarazo. Se canalizarán dos accesos venosos periféricos de grueso calibre, evitando zonas de posibles fracturas, y en caso de inestabilidad hemodinámica se valorará la canalización de un acceso venoso central de grueso calibre. Monitorización De forma continua se monitorizarán ritmo cardíaco, pulsioximetría y frecuencia respiratoria. Se realizará a menudo medición de la presión arterial, preferentemente por métodos no invasivos. Sondaje vesical Se realizará con objeto, por un lado, de valorar el ritmo de diuresis y, por otro, la posible presencia de tinte hematúrico en la orina que sugiera la

existencia de lesión abdominopélvica. No se colocará sondaje vesical en caso de sospecha de lesión en la uretra (sangre en meato o equimosis perineal). Sondaje gástrico Se recomienda la colocación de la sonda por la boca en pacientes con traumatismo craneoencefálico o facial por la posibilidad de que haya una lesión en la base del cráneo. Permite reducir la distensión gástrica y el riesgo de broncoaspiración. Estudios radiológicos iniciales Está indicada la toma de una radiografía simple de tórax y de pelvis, intentando que se realicen en la misma zona de asistencia inicial pues permitirán guiar la reanimación del paciente sin provocar ningún retraso en la misma. Por otro lado, en caso de situación hemodinámica inestable, estaría indicada la realización de una E-FAST cuyo resultado permite un manejo precoz de los pacientes según el esquema planteado previamente. Sedación y analgesia El control del dolor es una parte muy importante del cuidado del paciente con trauma. Los fármacos y las dosis deben ser ajustados a la situación clínica del paciente, ya que pueden poner de manifiesto hipovolemia e inestabilidad hemodinámica como consecuencia del descenso de las catecolaminas circulantes en estos pacientes. Los fármacos más indicados son los opioides (los no opioides se pueden usar como agentes suplementarios), el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) queda limitado inicialmente por el posible daño renal y sobre la coagulación que pueden causar. Se plantea el uso de ketamina, junto con dosis bajas de benzodiacepinas, en caso de intervenciones cortas y dolorosas como pueden ser la reducción de fracturas o luxaciones. Está indicado el uso de anestésicos locales en caso de procedimientos invasivos. Asimismo, el uso de sedantes se debe hacer con cautela para no interferir en la valoración del paciente. Antibioterapia y profilaxis antitetánica Una vez lograda la estabilización clínica del paciente y el reconocimiento de sus lesiones, se debe evaluar la necesidad de antibioterapia profiláctica o como inicio de pauta de tratamiento, así como la administración de profilaxis antitetánica. Es importante tener en cuenta el tipo de mecanismo lesional; según cual sea este, estaría indicado el empleo de una profilaxis antibiótica en traumatismos ortopédicos con fractura abierta (tabla 86-3) y en traumatismos penetrantes (tabla 86-4). Asimismo, en caso de intubación orotraqueal se administraría profilaxis antibiótica frente a neumonía durante 48 horas. Con respecto a la profilaxis antitetánica, en caso de heridas con riesgo tetanígeno como son congelación, quemadura, mordedura, explosión, proyectil, arma blanca, aplastamiento, contaminación con suciedad o

TABLA 86-3.  Clasificación de las fracturas abiertas Tipo

Herida

Daño de partes blandas

Daño óseo

Grado de contaminación

Profilaxis antibiótica

I

< 1 cm

Mínimo

Conminución mínima

Limpia

Cefazolina 3 dosis o vancomicina puntual

II

1-10 cm

Moderado, daño muscular

Conminución moderada

Moderada

Cefazolina 48 horas + gentamicina 48 horas

III-A

> 10 cm

Aplastamiento, las partes blandas permiten la cobertura ósea

Usualmente conminutas

Severa

Cefazolina 72 horas + gentamicina 72 horas

III-B

Pérdida significativa de las partes blandas que no permite la cobertura ósea; precisa cirugía plástica reconstructiva

Conminución moderada-severa

III-C

Igual que tipo III-B, pero además presenta lesión vascular que requiere reparación

Conminución moderada-severa

Adaptado de Gustilo R, et al. Prevention of infection in the treatment of one thousand and twenty-five open fractures of long bones: retrospective and prospective analyses. J Bone Joint Surg Am. 1976;58(4):453-58.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 86  Evaluación primaria, secundaria y reanimación inicial del paciente con enfermedad traumática grave

TABLA 86-4.  Profilaxis antibiótica en traumatismos penetrantes

pación, auscultación carotídea, valoración de la presencia de ingurgitación yugular, hematomas, correcta alineación cervical, desviación traqueal, presencia de enfisema subcutáneo. Es importante valorar la existencia de posibles lesiones relacionadas con el uso del cinturón de seguridad porque podría haber lesiones subyacentes.

Entidad clínica

Profilaxis antibiótica

Traumatismo craneoencefálico penetrante

Amoxicilina-clavulánico 1,2 g/8 h/5 días o cefuroxima puntual + metronidazol 750 mg/8 h/5 días

Traumatismo abdominal penetrante

Dosis única con cobertura frente a aerobios y anaerobios; en presencia de víscera hueca mantener 24 horas

Inspección, palpación, auscultación cardíaca y pulmonar. Búsqueda de asimetría ventilatoria, crepitación, percusión (hiperresonancia y timpanismo que indiquen la presencia de hemo o neumotórax, respectivamente).

Tórax

Intubación orotraqueal

Cefuroxima o amoxicilina-clavulánico

Abdomen, pelvis y perineo

Tubo torácico en trauma penetrante

Cefazolina 24 horas

Traumatismo ortopédico fractura abierta

Clasificación de Anderson y Gustilo

Valorar la presencia de contusiones, deformidades, heridas, irritación peritoneal, auscultar posibles soplos y ruidos hidroaéreos. No realizar más de una exploración del anillo pélvico mediante compresión lateral o anteroposterior de la pelvis. Se debe realizar tacto rectal en caso de sospecha de lesión medular o de lesiones abdominopélvicas, valorando la presencia de tono, sangrado o integridad de las paredes. En caso de que se realice tacto vaginal, también se debe valorar la integridad de la pared y la presencia de sangrado.

TABLA 86-5.  Profilaxis antitetánica en heridas con riesgo tetanígeno

Espalda

Inmunización

Heridas limpias

Heridas tetanígenas

Tres o más dosis, última < 5 años

Nada

Nada

Tres o más dosis, última 5-10 años

Nada

dTpa + GGAT

Tres o más dosis, última > 10 años

dTpa + GGAT

dTpa + GGAT

Extremidades

Incierto o incompleto

dTpa + GGAT

dTpa + GGAT

Valorar la presencia de contusiones, lesiones cutáneas, deformidades, acortamiento de miembros, capacidad de movilización, alteración de la sensibilidad, temperatura, perfusión y la presencia de pulsos.

dTpa: vacuna trivalente en adultos (tétanos, difteria, tosferina); GGAT: gammaglobulina antitetánica humana.

Se valorará mediante movilización en bloque del paciente (se puede aprovechar el momento de la colocación de la cuchara de traslado). Se buscará la presencia de lesiones, hematomas, contusiones, crepitación, deformidades y la referencia de dolor a la palpación.

Cuidados definitivos

presencia de tejido desvitalizado, estaría indicado realizar una limpieza de la zona (valorar la necesidad de desbridamiento quirúrgico) y plantear la administración de toxoide tetánico con o sin gammaglobulina antitetánica humana según las recomendaciones recogidas en la tabla 86-5.

Valoración secundaria Tras la realización de la valoración primaria y el inicio de la reanimación inicial se debe ejecutar la exploración secundaria, teniendo siempre en cuenta la reevaluación del ABCDE de forma frecuente. Se debe llevar a cabo de forma sistemática buscando el diagnóstico de todas las lesiones para establecer un plan terapéutico en función de las prioridades. Debe incluir anamnesis y exploración física del paciente. Anamnesis © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

565

Se han de recoger antecedentes personales (alergias, enfermedades, medicación e intervenciones quirúrgicas previas), última comida, circunstancias que rodean al traumatismo (mecanismo lesional, posibilidad de alta energía, utilización de mecanismos de seguridad). Exploración física Cabeza Búsqueda de laceraciones, contusiones, decalajes o fracturas en las prominencias óseas. Valorar datos que sugieran fractura a la altura de la base del cráneo (ojos de mapache, otorragia, salida de líquido cefalorraquídeo a través del conducto auditivo externo o por fosas nasales), valorar la cavidad bucal (presencia de restos hemáticos, pérdida de piezas dentarias). Cuello Para su valoración se debe retirar el collarín cervical pero manteniendo la inmovilización manual del mismo. Se explorará la zona, se realizará pal-

Tras la realización de las fases iniciales, y valorando los hallazgos y la situación clínica del paciente, se llevará a cabo un manejo adecuado de las lesiones objetivadas. Se planteará consulta con especialistas, cirugía urgente, arteriografía, derivación a un centro útil, alta, declaración de ingreso cadáver (según los criterios descritos previamente) o la realización de pruebas diagnósticas. Las principales pruebas diagnósticas en los pacientes traumatizados se centran en los estudios radiológicos. Como ya se ha descrito con anterioridad, se debería tener acceso de forma inmediata a la realización de una radiografía de tórax y pelvis, según las lesiones del paciente, sin necesidad de traslado del mismo, lo que permite descartar algunas lesiones vitales. Asimismo, en caso de inestabilidad, la realización de E-FAST permite reducir el tiempo hasta el inicio del tratamiento definitivo. Sin embargo, estas pruebas iniciales no descartan la existencia de otras lesiones graves, por lo que en los últimos años, el papel de la radiología, y en concreto de la TC de cuerpo completo (TCCC), ha cobrado una gran importancia. Se debería plantear la realización de TCCC en los pacientes que cumplieran algún criterio de los recogidos en la figura 86-5, teniendo en cuenta que para la optimización de los cuidados la sala de radiología debería situarse cerca del punto de llegada del paciente, con el personal adecuado y entrenado con disponibilidad completa y que debería recibir una adaptación institucional y ser evaluado. Tras el momento de estabilización y toma de decisiones, es crucial considerar las circunstancias familiares y el modo de transmitir la situación del paciente a sus allegados, ya que habitualmente la patología traumática crítica tiene un mayor impacto en personas jóvenes y se sitúa en un ámbito de ocio o trabajo, lo que dificulta la aceptación inicial de la misma. Sería recomendable disponer de un protocolo de acogida al familiar y plantear durante su entrevista una serie de ítems que son de obligado cumplimiento, como la identificación de los interlocutores, conocer la información previa de la familia sobre el suceso, los antecedentes personales, describir las lesiones, situar el plan de actuación y la localización del paciente y plantear la posible existencia de lesiones ocul­tas. Se facili-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

566

SECCIÓN | 14  Traumatología intensiva

Mecanismo de lesión de alto riesgo

• Accidente de tráfico • Caída de más de 3 m, altura desconocida, escaleras • Desplome de edificio • Incluido en radio de acción de una explosión

Evidencia de lesiones anatómicas

• Lesiones visibles en 2 regiones anatómicas • Signos de lesión vascular • Signos de lesión medular • Fractura pélvica inestable • Fracturas de hueso largo

Constantes vitales

• Peatón, ciclista, motorista, arrollado por automóvil • Extricación prolongada • Muerte de otro pasajero • Eyección de otro pasajero • Colisión de automóvil a alta velocidad • Accidente de motocicleta

• GCS < 12, intubado • PAS < 100 mmHg, frecuencia respiratoria < 10 o > 30 • Pulso > 120 lat./min, saturación inferior al 90% • Edad > 65 años, anticoagulación

FIGURA 86-5.  Criterios de realización de la tomografía computarizada de cuerpo completo.

tará el acceso por parte de la familia al médico responsable y se procurará transmitir todas las novedades que puedan interferir en el pronóstico del paciente en la mayor brevedad posible. Existen diversos indicadores de calidad en la asistencia al trauma que evalúan la estructura, el proceso asistencial y los resultados de la atención, aunque actualmente cuentan con escaso soporte científico. Los más analizados se centran en los procesos y resultados de la atención a nivel prehospitalario y hospitalario, y son muy escasos tras el alta del paciente (traumas potencialmente graves atendidos por Medicina Intensiva, intubaciones traqueales en el TCE grave con GCS < 9 durante las primeras 24 horas, intervención quirúrgica en el TCE con hematoma subdural y/o epidural, monitorización de la presión intracraneal en el TCE grave con TC patológico, etc.). El punto crucial en la atención al paciente politraumatizado reside en un adecuado equipo de atención inicial, por lo que

uno de los aspectos que más interés tiene actualmente es el entrenamiento del equipo y el desarrollo de sistemas de comunicación. En este sentido, el desarrollo de la simulación permite la mejoría en distintos ámbitos como son: liderazgo, comunicación, desarrollo de habilidades no técnicas (acortamiento de tiempos de reanimación, realización de tareas de forma sistemática). Asimismo, otra herramienta potencial, por su valor educativo con capacidad de feedback sobre los integrantes de la atención del paciente, es la videograbación. Aunque se dispone de escasa bibliografía al respecto, en nuestro centro se realiza de forma habitual en todas las atenciones iniciales, y se efectúa una revisión posterior con fines educativos. Otros puntos de evaluación de la calidad en la asistencia son la realización de una valoración terciaria de los pacientes (búsqueda de lesiones que puedan pasar inadvertidas en la exploración inicial) tras las primeras 24 horas de ingreso o la cumplimentación de listados de verificación.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 87

Traumatismo craneoencefálico José María Domínguez Roldán, Claudio García Alfaro y Juana María Barrera Chacón

INTRODUCCIÓN El traumatismo craneoencefálico sigue siendo la primera causa de muerte de la población en edad pediátrica y de adultos jóvenes en el mundo desarrollado. Aunque no hay cifras exactas, se estima que en EE. UU. cada año precisan atención médica a causa de un traumatismo craneoencefálico 715 personas por cada 100.000 habitantes, de las cuales necesitan ingreso hospitalario 91. La tasa de fallecimientos a causa de traumatismos craneoencefálicos es de 17 muertes por cada 100.000 habitantes y año. El mayor número de fallecidos suele corresponder a pacientes menores de 10 años o mayores de 65 años. El Grupo de Investigación para el Traumatismo en Andalucía (GITAN) encontró que en esta comunidad las causas más importantes de traumatismo craneoencefálico eran los accidentes de tráfico, con un 67,4% (automóviles en un 32,6%, motocicletas en un 28,4% y bicicletas en un 3,2%), con un progresivo incremento en los últimos años de accidentes laborales y deportivos. La ratio varón/mujer en esta población era de 3,5/1 con predominio de adultos jóvenes con una media de edad de menos de 40 años. El curso clínico y fisiopatológico del traumatismo craneoencefálico viene condicionado por múltiples factores, como el mecanismo de agresión craneal, la edad del traumatizado, y el tipo de atención médica que recibió el paciente. La lesión primaria es la que se relaciona con el daño cerebral directo causado por la energía cinética liberada sobre el cerebro y que se produce en el momento del impacto o en los minutos posteriores a este. Desde el punto de vista de la biomecánica, los traumatismos craneoencefálicos se dividen en estáticos (el cráneo y el cerebro permanecen inmóviles y es un elemento externo el que lo golpea con una alta energía cinética) y dinámicos (el cráneo y el cerebro son proyectados, golpeándose contra una estructura estática). Las lesiones primarias carecen de tratamiento específico, de manera que únicamente se puede actuar sobre ellas mediante la prevención de los accidentes generadores del traumatismo. Los mecanismos de daño cerebral secundario son los que acontecen después del traumatismo (desde minutos hasta semanas después del mismo) y entre ellos se encuentran: hipotensión arterial, hipoxemia, hipertermia prolongada y otros, los cuales actúan como factores independientes de gravedad en el resultado clínico. Otros factores que se consideran importantes en la génesis de la lesión cerebral secundaria son: hipercapnia, anemia, hipernatremia e hiponatremia, hiperglucemia e hipoglucemia, acidosis y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Además de las anteriores, hay factores intracraneales con efecto negativo sobre el cerebro, el más conocido de los cuales es la hipertensión intracraneal. Además de ello, la hipoxia cerebral es también considerada un factor pronóstico relevante en pacientes con traumatismo craneoencefálico. Trastornos de determinadas variables clínicas como el descenso de la presión de perfusión o la hipoxia cerebral son otros factores clave en el pronóstico del traumatizado.

EVALUACIÓN DEL GRADO DE CONSCIENCIA EN PACIENTES CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO La escala del coma de Glasgow es la más utilizada en la actualidad para la valoración del grado de consciencia en pacientes con traumatismos

craneoencefálicos, aunque también se emplea en otras patologías neurológicas. Esta escala fue elaborada por Teasdale y Jennett en 1974 y en la valoración se incluye: 1) actividad motora (cuantificada entre 1 y 6 puntos); 2) respuesta verbal (entre 1 y 5 puntos) y 3) apertura ocular (entre 1 y 4 puntos) (v. tabla 82-1). El examen del grado de consciencia mediante el empleo de la escala del coma de Glasgow (GCS) intenta evaluar cuál es el nivel más alto de procesamiento de la señal neurológica en el sistema nervioso central. Para la evaluación del grado de consciencia en caso de existir asimetrías motoras, deberá tenerse en cuenta la respuesta motora de mayor puntuación. Pudiera darse el caso de pacientes con respuestas asimétricas, como por ejemplo respuesta localizadora con un hemicuerpo y pronoextensión con el otro. En ese caso, la existencia de una respuesta localizadora con un hemicuerpo sugeriría procesamiento cortical de la señal en el hemisferio cerebral contralateral, aunque ello no sería óbice para que la respuesta de pronoextensión implique un signo de alarma clínica por afectación del hemiencéfalo contralateral. Debe tenerse en cuenta que la capacidad pronóstica de la escala de Glasgow en el traumatismo craneoencefálico se refiere fundamentalmente a la escala realizada una vez han sido controlados todos los factores extracraneales que pueden influir en el grado de consciencia. Es bien conocido el efecto que determinados factores pueden tener sobre el grado de consciencia; así, la hipotensión arterial, la hipoxia, el efecto de fármacos sedantes, la ingesta de tóxicos, o el estado poscrítico, pueden influir en la puntuación de la escala de Glasgow. De los tres apartados que esta escala incluye, el componente motor es el que tiene una mayor relevancia y un mayor peso en la evaluación de la disfunción global del sistema nervioso central. Para algunos autores, el componente motor de la escala de Glasgow contiene por sí mismo toda la información que la escala suministra e incluso algunos de ellos proponen que, dada la capacidad pronóstica de este apartado, el apartado de respuesta motora de la escala del coma de Glasgow podría sustituir a la globalidad de la escala en la predicción de la evolución de pacientes con traumatismo craneoencefálico.

TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA Y RESONANCIA MAGNÉTICA EN EL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Dado que las diferentes estructuras cerebrales presentan un grado de absorción de radiación que se sitúa en una gama que va desde +25 hasta +50 unidades Hounsfield (UH) y que los coágulos y hematomas recientes se presentan como imágenes hiperdensas que se sitúan con valores por encima de +70 UH, la ventana de UH recomendada en el estudio del paciente con traumatismo craneoencefálico es de +90 UH. Con esa ventana se podrá también identificar el líquido cefalorraquídeo (LCR) (+4 UH) y la posible existencia de zonas hipodensas cerebrales (menores de +25 UH). El gris medio debe situarse en torno a +40 UH. El plano axial, con inclinación cantomeatal, es el más recomendable para la exploración de urgencia en un paciente con traumatismo craneoencefálico. La lectura de la tomografía axial computarizada cerebral tras un traumatismo craneoencefálico debe tener no solo una perspectiva diagnóstica, sino también fisiopatológica e incluso pronóstica. Igualmente debe 567

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

568

SECCIÓN | 14  Traumatología intensiva

Cuadro 87-1.  Protocolo de lectura computarizada en la fase aguda del traumatismo craneoencefálico • Lesiones ocupantes de espacio potencialmente evacuables • Hematoma subdural • Hematoma extradural • Contusión hemorrágica/hematoma intraparenquimatoso • Analizar: volumen, localización • Lesiones ocupantes de espacio hipodensas • Contusión simple • Swelling hemisférico • Hipodensidades de distribución vascular • Signos de lesión axonal difusa • Lesión del cuerpo calloso • Lesión del mesencéfalo/troncoencéfalo • Lesión de ganglios base • Hemorragia intraventricular • Hemorragia subaracnoidea • Signos de aumento del volumen cerebral • Compresión/ausencia de cisternas de la base • Compresión/ausencia del cuarto ventrículo • Compresión/ausencia del tercer ventrículo • Disminución del tamaño de los ventrículos laterales • Disminución del líquido cefalorraquídeo perihemisférico

Cuadro 87-2.  Protocolo de interpretación fisiopatológica de la tomografía axial computarizada en la fase aguda de un traumatismo craneoencefálico

FIGURA 87-1.  Tomografía axial computarizada de paciente con traumatismo craneoencefálico y hematoma epidural parietal derecho.

• Hipertensión intracraneal • Lesiones ocupantes de espacio de gran volumen (> 25 cc) • Signos de aumento del volumen cerebral • Compromiso de estructuras con significación clínica • Signos de hernia uncal • Desplazamiento significativo de la línea media • Signos de hernia subfacial • Desplazamiento de la línea media • Lesiones bihemisféricas • Lesiones centroencefálicas • Signos de lesión axonal difusa • Riesgo de compresión de estructuras vasculares • Signos de hernia subfacial • Signos de hernia uncal

servir para apoyar la indicación de técnicas de monitorización, como la monitorización de la presión intracraneal. La evaluación de las imágenes de la tomografía axial computarizada en el traumatismo craneoencefálico debe realizarse en dos fases: 1) estudio descriptivo de las lesiones (cuadro 87-1), y 2) análisis de la existencia o ausencia de signos radiológicos sugestivos de condiciones fisiopatológicas que acompañan al traumatismo craneoencefálico (cuadro 87-2). El hematoma epidural presenta una morfología de lente biconvexa, (fig. 87-1) de aproximadamente 50-70 UH de valores de atenuación, con límites bien definidos y habitualmente adyacente a una línea de fractura. Su localización más frecuente es la región temporoparietal (un 75% de los hematomas epidurales supratentoriales ocurren en la región escamosa del hueso temporal), y en la mayoría de las ocasiones está producido por la rotura de un vaso meníngeo. A diferencia del hematoma subdural, el hematoma epidural puede extenderse atravesando líneas de sutura, e igualmente puede extenderse a ambos lados del tentorio. La asociación del hematoma epidural con lesiones intraaxiales significativas es inferior al 15%. El hematoma subdural agudo se debe habitualmente a la rotura de pequeñas venas cerebrales superficiales que cruzan el espacio subaracnoideo hacia los grandes senos venosos. Con menor frecuencia los hematomas subdurales se deben a una contusión directa del espacio cerebral subyacente, que se abre paso a través del espacio piamadre-aracnoides. Los hematomas subdurales agudos se presentan como lesiones hiperdensas yuxtaóseas, con forma de lente bicóncava, homogéneas, con alta ate-

FIGURA 87-2.  Tomografía axial computarizada de paciente con traumatismo craneoencefálico y hematoma subdural parietal derecho y hematoma subdural interhemisférico.

nuación en la tomografía axial computarizada, presentando bordes menos nítidos que el hematoma epidural. Los hematomas subdurales agudos (fig. 87-2) se localizan con mayor frecuencia sobre la convexidad, especialmente en la región parietal. En más del 80% de las ocasiones el hematoma subdural se asocia a lesiones parenquimatosas cerebrales severas, con frecuencia subyacentes; por ello su pronóstico habitualmente es más grave que el del hematoma epidural. La contusión hemorrágica cerebral (fig. 87-3) es la lesión más a menudo observada en pacientes tras un traumatismo craneoencefálico. Se presenta como una mezcla de imágenes hipo e hiperdensas intracerebrales debido a múltiples lesiones dispersas en el área lesionada asociadas con áreas de edema y necrosis tisular. Las áreas anteroinferiores de la

扯潫獭敤楣潳⹯牧

569

Capítulo | 87  Traumatismo craneoencefálico

Cuadro 87-3.  Clasificación morfológica de la lesión axonal difusa. Clasificación de Gennarelli modificada Grado I Se observan pequeños y escasos hematomas profundos distribuidos de forma difusa en los hemisferios cerebrales. Estas lesiones se distribuyen ampliamente en la sustancia blanca de los hemisferios (incluido el cuer­ po calloso), tallo y cerebelo; sin embargo, se pudo deducir que en los cuadros menos graves se afecta solo la sustancia blanca paramedial. Grado II Dado que se trata de una estadificación del mismo problema, las lesio­ nes de grado II solo se observan después de que las del grado I están presentes y se agregan lesiones hemorrágicas focales en el cuerpo ca­ lloso. Grado III Están presentes las lesiones de los dos primeros grados, y aparecen ade­ más lesiones hemorrágicas focales en un cuadrante dorsal lateral del me­ sencéfalo o en el tercio superior de la protuberancia.

TABLA 87-1.  Clasificación tomográfica del traumatismo craneoencefálico según el Traumatic Coma Data Bank FIGURA 87-3.  Tomografía axial computarizada de paciente con traumatismo craneoencefálico y contusión hemorrágica temporoparietal derecha y de la punta del lóbulo temporal izquierdo.

región frontal y de los lóbulos temporales son las regiones con mayor frecuencia afectadas en pacientes con traumatismo craneoencefálico. El hematoma intraparenquimatoso cerebral se define por un área hiperdensa, intracerebral, de límites bien definidos, y con una atenuación entre +70 y +90 UH. Aunque la TC es la técnica de imagen más útil para el diagnóstico en fase aguda del paciente con traumatismo craneoencefálico, la resonancia magnética debe ser tenida en cuenta, especialmente cuando se están analizando lesiones axonales difusas. Estas lesiones, descritas por Gennarelli en 1982 (cuadro 87-3), pueden asociarse (especialmente cuando afectan a determinadas localizaciones cerebrales) a severas discapacidades a pesar de no acompañarse en la mayor parte de los casos de hipertensión intracraneal. Desde los estudios de Gentry y Zimmerman se reconoce que la resonancia magnética es la técnica diagnóstica más adecuada para el diagnóstico de lesiones axonales difusas, las cuales se localizan con mayor frecuencia en zonas córtico-subcorticales, núcleos de la base, esplenio del cuerpo calloso y tronco del encéfalo.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Clasificación de la Traumatic Coma Data Bank en la evaluación de la TC en el paciente con traumatismo craneoencefálico La clasificación radiológica más difundida para lesiones cerebrales tras traumatismo craneoencefálico es la elaborada por L. F. Marshall para el Traumatic Coma Data Bank (tabla 87-1). En ella se incluyen dos grupos de lesiones, las difusas (clasificadas del I al IV) y las focales (que incluye lesiones-masa de gran volumen [> 25 cc] evacuables o no evacuables). La clasificación pretende incluir el universo de todos los pacientes con traumatismo craneoencefálico cerrado y clasificarlos de acuerdo tanto a características pronósticas como a orientaciones terapéuticas. La justificación inicial para el desarrollo de la escala fue doble: 1) intenta establecer subgrupos de pacientes con traumatismo craneoencefálico que tuviesen un riesgo similar de deterioro neurológico, y 2) identificar grupos de pacientes traumatizados con predicción homogénea de evolución clínica a medio y largo plazo. La escala se desarrolló exclusivamente para traumatismos cerrados (excluyendo las lesiones originadas por armas de fuego), y se implementó inicialmente solo para pacientes con traumatismo craneoencefálico grave. La clasificación del Traumatic Coma Data Bank incluye, como se mencionó antes, seis categorías diagnósticas, cuatro correspondientes a

Categoría

TC craneal

Lesión encefálica difusa I

Sin patología visible en la TC

Lesión encefálica difusa II

Cisternas presentes con desplazamientos de la línea media de 0-5 mm y/o lesiones densas presentes. Ausencia de lesiones de densidad alta o mixta de más de 25 cc, pudiendo incluir fragmentos óseos y cuerpos extraños

Lesión encefálica difusa III

Cisternas comprimidas o ausentes con desplazamiento de la línea media de 0-5 mm. Ausencia de lesiones de densidad alta o mixta de más de 25 cc

Lesión encefálica difusa IV

Desplazamiento de la línea media de más de 5 mm sin lesiones de densidad alta o mixta de más de 25 cc

Lesión masa evacuada

Cualquier lesión evacuada quirúrgicamente

Lesión masa no evacuada

Lesión de densidad alta o mixta de más de 25 cc no evacuada quirúrgicamente

lesiones predominantemente difusas y dos a lesiones con predominio focal. Las lesiones difusas (tipo I a IV) pueden incluir lesiones-masa de bajo volumen (considerando el límite para ello los 25 cc de volumen), aunque con lesión difusa del encéfalo como predominante. Además del volumen de las lesiones-masa, también se tienen en cuenta para esta clasificación la desviación de la línea media (mayor o menor de 5 mm) y la compresión de las cisternas de la base del cráneo. Una de las ventajas de la clasificación del Traumatic Coma Data Bank es la gran difusión obtenida, además de la alta concordancia que consigue en aquellos que la utilizan. Por otra parte, las distintas categorías se asocian a distintos porcentajes de mortalidad, hecho en el que probablemente está implicada la presencia de hipertensión intracraneal. Así, la mortalidad se incrementa progresivamente en las distintas categorías de lesión difusa, llegando hasta una mortalidad del 56% en las lesiones difusas tipo IV, equiparable a la mortalidad de los pacientes con lesiones-masa no evacuadas (53%). En los grados III y IV de lesión difusa, el predictor más importante de la evolución es la cifra de presión intracraneal; en cambio, en los restantes grupos, la edad, la escala de Glasgow y la reactividad pupilar predicen mejor el pronóstico. Una de las críticas a la clasificación del Traumatic Coma Data Bank es no tener en consideración algunas lesiones traumáticas cerebrales de gran relevancia clínica y, sobre todo, de gran relevancia pronóstica. Este es el caso de la hemorragia subaracnoidea traumática, a la que actual-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

570

SECCIÓN | 14  Traumatología intensiva

mente se le reconoce un importante papel pronóstico (no incluida en la clasificación del Traumatic Coma Data Bank), o de la lesión axonal difusa.

PRESIÓN INTRACRANEAL Y AUTORREGULACIÓN CEREBRAL La teoría de Monro-Kellie postula que la sumatoria de todos los volúmenes intracraneales es siempre una constante mantenida por un sistema de regulación homeostática. Si al contenido intracraneano se añade un volumen nuevo (tumor, hematoma, etc.) o se incrementa uno de los volúmenes ya existentes (hidrocefalia, edema cerebral, etc.), los mecanismos compensatorios hacen que los otros volúmenes disminuyan proporcionalmente para mantener la constante en el mismo valor. Los mecanismos implicados en la compensación de la presión intracraneal (PIC) son: 1) disminución de LCR intraventricular que se evacua a espacios subaracnoideos espinales, 2) vaciamiento de los vasos venosos, y 3) aumento de la absorción del LCR por disminución de la resistencia de las vellosidades aracnoideas, etc. Si se superan los límites compensadores, se inicia una elevación de la PIC de acuerdo a la curva de distensibilidad descrita por Langfitt. En ella, incrementos de volumen en zonas de alta distensibilidad se acompañan de mínimos cambios de la presión intracraneal, mientras que en el área de mala distensibilidad, pequeños aumentos de volumen generan significativos aumentos de presión. El valor normal de la PIC en equilibrio es de 10 mmHg; la adición de volúmenes intracraneales desencadena inicialmente mecanismos compensatorios y, una vez alcanzado el punto crítico de la curva de Langfitt, se producen incrementos de la PIC con significación clínica y fisiopatológica. La posibilidad de mantener un flujo sanguíneo cerebral constante a pesar de modificaciones de la presión arterial y de la presión de perfusión cerebral es un fenómeno conocido como autorregulación cerebral. Esta regulación del flujo es posible gracias a la modificación de las resistencias cerebrovasculares. En condiciones fisiológicas, en un adulto sano un rango de presión de perfusión cerebral entre 50 y 150 mmHg y presión arterial media entre 60 y 160 mmHg asegura el mantenimiento de un flujo sanguíneo cerebral constante. La autorregulación cerebral es una respuesta vascular que genera vasoconstricción cuando la presión arterial tiende a incrementarse (a fin de proteger el cerebro de ese incremento de presión) y vasodilatación cuando la presión arterial disminuye, a fin de intentar mantener un flujo sanguíneo cerebral suficiente. La hipocapnia y la hipoxemia generan una respuesta vasodilatadora cerebral, siendo más potente la respuesta a la hipercapnia que a la hipoxemia. La presión crítica de oxígeno en sangre a partir de la cual el flujo sanguíneo cerebral se duplica es de 30 mmHg. Sin embargo, la hiperoxemia no produce cambios significativos en el flujo sanguíneo cerebral. Los cambios en las concentraciones del anhídrido carbónico en sangre suelen incrementar un 2-3% el flujo sanguíneo cerebral por cada mmHg en un rango entre 20 y 80 mmHg. Por debajo de 20 mmHg, la vasoconstricción puede conducir a la isquemia, desencadenando vasodilatación paralítica. El desarrollo de lesiones ocupantes de espacio o lesiones cerebrales difusas debidas a un traumatismo puede asociarse a un deterioro de la autorregulación cerebral, con desplazamiento a la derecha del punto inferior de autorregulación. Dado que por debajo del punto inferior de autorregulación existe una relación lineal entre presión arterial media y flujo sanguíneo cerebral, para mantener este es necesario mantener presiones arteriales medias más elevadas de lo habitual si el punto inferior se ha desplazado hacia la derecha. El análisis de la curva de pulso de la presión intracraneal contiene aspectos relevantes que pueden aportar datos al conocimiento de la fisiopatología de la PIC. En condiciones fisiológicas, la curva de pulso presenta una primera onda (P1 o «de percusión») que traduce la pulsación del pulso en los plexos coroideos. La segunda onda, o P2, transmite la pulsación de las grandes arterias de la base del cráneo y, por último, está la denominada onda dicrótica, o P3. En condiciones fisiológicas la P1 es la más prominente, pero cuando disminuye la distensibilidad cerebral aumenta la segunda, lo cual suele deberse a vasodilatación arterial compensadora. En los casos en que no solo existe baja distensibilidad, sino que también aumenta la presión intracraneal, el segundo y el tercer componente aumentan de forma simultánea y se elevan sobre el primer componente de las ondas cerebrales.

Otra forma de análisis de la PIC es a través del registro de las fluctuaciones de valores de PIC a lo largo del tiempo, las cuales fueron descritas por Lundberg. Este autor describió las denominadas ondas plateau u ondas A de Lundberg, que son incrementos de la PIC hasta 50-80 mmHg que pueden mantenerse entre 5 y 20 minutos, descendiendo rápidamente. Las ondas A se deben a la dilatación de los vasos cerebrales y la posterior constricción de los mismos generada ante factores desencadenantes (aspiraciones traqueales, hipotensión arterial, etc.), aunque también se pueden presentar de forma espontánea. Las ondas A se acompañan con frecuencia de descensos en la oxigenación cerebral y descenso de la velocidad media y diastólica del registro del Doppler transcraneal. Las ondas B de Lundberg se manifiestan como incrementos de presión de entre 20 y 40 mmHg, con una frecuencia de uno o dos por minuto. Las ondas B pueden ser precursoras de las ondas A. Las ondas B suelen asociarse a una vasodilatación e hiperaflujo cerebral. Por último hay una tercera clase de ondas, denominada C, que corresponden a variaciones cíclicas del diámetro vascular, generadas por la contracción de la musculatura lisa arteriolar y respiratoria en relación con el sistema nervioso simpático denominadas ondas de Traube-Hering-Mayer. Es importante tomar en consideración que el valor de la PIC está referido a una localización determinada y a un compartimento intracraneal concreto. Es sabido que puede haber gradientes de presión interhemisféricos e intercompartimentales dentro del cráneo. De acuerdo con Sahuquillo et al., existen cuatro patrones de comportamiento de la presión intracraneal: 1) Tipo I, o unicameral, en el que el aumento de presión se encuentra distribuido homogéneamente en todos los compartimentos cerebrales; en las maniobras que elevan la PIC en el enfermo no hay más de 3 mmHg de diferencia medidos en ambos hemisferios cerebrales. 2) Tipo II o de distinta distensibilidad, en el que hay diferencias superiores a 3 mmHg y/o diferencias en la amplitud del componente pulsátil de la PIC, tanto del componente global como del cardíaco. Ante noxas que aumentan la PIC, esta lo hace en los dos hemisferios pero con respuestas distintas ante los cambios de volumen sanguíneo cerebral. 3) Tipo III o bicameral, se produce en pacientes en los que ambos hemisferios cerebrales responden de forma distinta y, también en los que el porcentaje de gradientes transitorios es mayor del 25% del total del tiempo de registro. 4) Tipo IV o de gradientes transitorios referidos a los episodios esporádicos en los que el registro bilateral mostraba diferencias en la PIC media, amplitud media del trazado o en el que el aumento de la PIC no se producía de forma simultánea en ambos hemisferios.

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL EN EL PACIENTE CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO La hipertensión intracraneal es uno de los fenómenos más frecuentes y relevantes que acompañan al traumatismo craneoencefálico grave. Desde que L. F. Marshall, en 1979, aportó los datos obtenidos en el tratamiento intensivo de 100 pacientes de forma consecutiva, todas las guías de tratamiento del paciente traumatizado grave proponen la monitorización de la PIC en pacientes con GCS bajo, lesiones-masa significativas o aumento del volumen cerebral. Existe un consenso general sobre el hecho de que la monitorización de la PIC y el tratamiento de la hipertensión intracraneal se asocian a un mejor pronóstico de los pacientes con daño cerebral agudo. La Brain Trauma Foundation recomienda la monitorización de la PIC en los pacientes con traumatismo craneoencefálico grave (GCS de referencia entre 3 y 8 puntos) con TC anormal, y en los pacientes con traumatismo craneoencefálico grave con TC normal que presenten al ingreso uno o más de los siguientes factores: edad superior a 40 años, postura motora anómala unilateral o bilateral y/o presión arterial sistólica menor de 90 mmHg. No se monitorizará de modo rutinario la PIC, aunque es una medida opcional, en pacientes con traumatismo craneoencefálico moderado. Aunque la TC ayuda a predecir la existencia de hipertensión intracraneal, no es una técnica sustitutiva de la monitorización de la PIC, ya que hay hasta un 13% de pacientes con hipertensión intracraneal en los que la TC no presenta hallazgos sugestivos de esta. Por ello la monitorización de la PIC es el único método que pone de manifiesto la existencia de hipertensión intracraneal, además de servir para cuantificarla y de ser útil para la valoración de las respuestas terapéuticas a su tratamiento.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

571

Capítulo | 87  Traumatismo craneoencefálico Cuando se monitoriza a pacientes con lesiones-masa intracraneales, es aconsejable insertar el catéter homolateral a la lesión predominante, a fin de identificar las cuñas de presión y el posible compromiso de la perfusión cerebral. En los pacientes con lesión difusa, el emplazamiento más recomendado es el hemisferio derecho por su menor elocuencia en caso de complicación. Existen diversos dispositivos para la monitorización de la PIC, y los más usados son los de fibra óptica (intraparenquimatosos o intraventriculares) y los acoplados a líquidos (intraventriculares). Entre las ventajas de los dispositivos intraparenquimatosos están su facilidad de inserción y la casi nula incidencia de infección. La principal desventaja es la no detección de las cuñas de presión en compartimentos distintos a aquellos donde se ubica el sensor. Los dispositivos intraventriculares acoplados a líquidos tienen una mayor incidencia de infecciones y precisan frecuentes recalibraciones al desplazarse el valor «cero» por los cambios de posición del paciente; por el contrario tienen la ventaja de reflejar mejor las presiones intracraneales promedio, así como la posibilidad de poder drenar líquido cefalorraquídeo y contribuir en caso necesario al tratamiento de la hipertensión intracraneal. Los sistemas de medición de PIC mediante tornillos subdurales o sensores epidurales son cada vez menos utilizados. Aunque son varios los fenómenos deletéreos asociados al incremento de la PIC en el paciente traumatizado craneal, uno de los más importantes es el descenso de la presión de perfusión cerebral, que, como se mencionó anteriormente, puede conllevar fenómenos de isquemia-hipoxia cerebral, lo que se asocia a malos resultados funcionales si la hipertensión intracraneal se prolonga, e incluso puede llevar a la muerte del paciente. Otra de las consecuencias de la hipertensión intracraneal grave es la herniación cerebral por el desarrollo de cuñas de presión transcompartimentales. Así, el desarrollo de masas supratentoriales de alto volumen puede provocar herniación ipsilateral del uncus hipocampal y del gyrus parahipocampal sobre el tentorio, originando compresión del III par y midriasis, lo que constituye un complejo clínico ominoso y la emergencia neurológica más frecuente en pacientes con traumatismo craneoencefálico.

SONOGRAFÍA DOPPLER TRANSCRANEAL EN EL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Actualmente la sonografía Doppler transcraneal es una técnica de gran utilidad en el manejo del paciente con traumatismo craneoencefálico. Entre las posibilidades diagnósticas del Doppler se encuentra la sospecha de un bajo flujo sanguíneo cerebral, de un patrón de aumento del flujo sanguíneo cerebral, de hiperemia cerebral, la sospecha de un espasmo de las arterias de la base del cráneo, o el diagnóstico del paro circulatorio arterial. De modo sintético, en el cuadro 87-4 se presentan algunos de los patrones sonográficos más a menudo encontrados en los pacientes neurocríticos. La presencia de cada uno de estos patrones sonográficos suele asociarse a determinadas situaciones fisiopatológicas tal como se especifica en el cuadro 87-5.

Patrones de velocidades elevadas tras un traumatismo craneoencefálico Podemos considerar como patrón de incremento de velocidades a nivel de la arteria cerebral media cuando la velocidad media de esta es superior a 100 cm/s. Una elevación de las velocidades registradas en el Doppler puede deberse bien a un incremento del volumen del flujo (hiperemia), bien a una reducción del calibre de la arteria insonada (vasoespasmo), aunque también puede deberse a otros factores como hipertermia, hipoventilación con hipercapnia, o reperfusión posquirúrgica, etc. Los datos sonográficos sugestivos de hiperemia cerebral son: 1) velocidad media en la arteria cerebral media superior a 100 cm/s; 2) incremento bihemisférico de velocidades, y 3) velocidad elevada en la arteria carótida interna extracraneana, con un índice de Lindegaard menor de 3. Hay casos de hiperaflujo cerebral asimétrico, fundamentalmente asociados a episodios de reperfusión cerebral. Así es posible observar este fenómeno en el período postoperatorio tras la evacuación de lesiones ocupantes de espacio

Cuadro 87-4.  Patrones sonográficos frecuentes en pacientes neurocríticos Patrón de alta pulsatilidad • Patrón de alta resistencia distal • Aumento del índice de pulsatilidad • Descenso de la velocidad telediastólica • Patrón de alta resistencia proximal • Aumento del índice de pulsatilidad • Velocidad telediastólica normal Patrón de alta velocidad • Patrón de hiperemia • Aumento de la velocidad media • Índice arteria cerebral media/arteria carótida interna extracraneana normal • Patrón de vasoespasmo del polígono de Willis • Aumento de la velocidad media • Índice arteria cerebral media/arteria carótida interna extracraneana elevado Patrón circulatorio fluido • Velocidad telediastólica normal • Índice de pulsatilidad normal Patrón de paro circulatorio

Cuadro 87-5.  Patrones sonográficos frecuentes en pacientes neurocríticos y situaciones fisiopatológicas asociadas Patrón de alta pulsatilidad y baja velocidad diastólica • Hipertensión intracraneal • Hiperventilación • Hipotensión arterial • Baja presión de perfusión cerebral Patrón de flujo sanguíneo fluido • Flujo sanguíneo cerebral normal • Patrón mixto: vasoespasmo + hipertensión intracraneal, otros • Patrones artefactuados: situaciones patológicas no asociadas a her­ metismo craneal (craniectomía, drenaje de LCR, etc.) Patrón de altas velocidades • Hiperemia absoluta (perfusión de lujo) • Hiperemia relativa • Vasoespasmo Patrón de paro circulatorio

de alto volumen que se han generado de forma aguda (como el caso de hematomas epidurales de alto volumen) tras la evacuación de la lesión. No obstante, en la mayor parte de los pacientes con velocidades medias elevadas solo en un hemisferio cerebral el vasoespasmo es el mecanismo generador más frecuente. De modo similar a lo que ocurre en los casos de hemorragia subaracnoidea espontánea, el empleo del índice de Lindegaard debe ser tenido en cuenta siempre que se registren velocidades superiores a 100 cm/s a fin de realizar el diagnóstico diferencial entre hiperemia y vasoespasmo. Algunos estudios sugieren que la falta de la muesca diastólica en el registro sonográfico es sugestiva de un patrón de hiperemia, mientras que la presencia de esta muesca se debería a un incremento de las velocidades vinculado a un estado no hiperémico. Así, en un estudio que analizó el registro sonográfico de los primeros 5 días de pacientes que habían sufrido un traumatismo craneoencefálico grave, se comprobó que los pacientes que no presentaban hiperemia mostraban en sus registros una incidencia de muesca diastólica del 57%, frente al 81% de incidencia de muesca en los pacientes con hiperemia. El mecanismo más frecuentemente implicado en la génesis del vasoespasmo cerebral postraumático es la hemorragia subaracnoidea, aunque no está bien establecida la incidencia real de esta en el traumatismo, oscilando su frecuencia en las distintas series entre el 4% y el 63%. En general, la mayoría de los autores utilizan en pacientes con traumatismo

扯潫獭敤楣潳⹯牧

572

SECCIÓN | 14  Traumatología intensiva

craneoencefálico criterios diagnósticos de vasoespasmo similares a los empleados en pacientes con hemorragia subaracnoidea espontánea y siguen las propuestas realizadas por Zurynski et al. en 1995: 1) velocidad de la arteria cerebral media superior a 100-120 cm/s; 2) índice de Lindegaard de 3 o superior a este valor, y 3) no concurrencia de cambios en la PaCO2 ni en la presión arterial. Algunos autores establecen el vasoespasmo de la arteria cerebral anterior cuando las velocidades superan los 120 cm/s. El diagnóstico sonográfico de vasoespasmo en el territorio posterior es menos fiable que en la arteria cerebral media. Es importante tener en cuenta que la sonografía Doppler transcraneal no mide el flujo sanguíneo cerebral, sino que realiza una medición de las velocidades en las arterias de la base del cráneo. Los registros sonográficos con velocidades elevadas pueden asociarse o no a incremento del flujo sanguíneo cerebral.

Patrón de velocidades disminuidas y pulsatilidad elevada La velocidad diastólica registrada en el Doppler es directamente proporcional a la velocidad de salida de la sangre del encéfalo cuando se está insonando un vaso no patológico. Se considera que el límite inferior de velocidad media normal en la arteria cerebral media se sitúa en torno a 35 cm/s; velocidades telediastólicas por debajo de 20 cm/s en la arteria cerebral media pueden considerarse valores por debajo de la normalidad. Es frecuente que el descenso de la velocidad telediastólica se asocie a un incremento del índice de pulsatilidad (valores por encima de 1,3). Aunque algunos estudios han puesto en evidencia que el patrón de bajas velocidades puede estar asociado a la fase inicial del traumatismo craneoencefálico (primeras 72 horas) en la cual se ha observado un descenso global del flujo sanguíneo cerebral, no es menos cierto que en general, cuando se detecta este patrón sonográfico, es necesario descartar la existencia de determinadas condiciones patológicas deletéreas para el cerebro, sobre todo si se acompañan de incrementos del índice de pulsatilidad. En pacientes con traumatismo craneoencefálico, la presencia de un patrón de velocidades telediastólicas disminuidas y alta pulsatilidad debe hacer pensar en la existencia de un incremento de la presión intracraneal. En general, el incremento de la presión intracraneal se asocia a un incremento del índice de pulsatilidad y a un descenso de la velocidad telediastólica. El Doppler transcraneal es capaz de demostrar también la existencia de asimetrías en la circulación de ambos hemisferios cerebrales.

Otros patrones sonográficos en el traumatismo craneoencefálico grave Aunque es cierto que incrementos de la presión intracraneal se suelen asociar a elevaciones del índice de pulsatilidad, no es cierta la relación inversa, sobre todo cuando a la elevación del índice de pulsatilidad no se asocia un descenso de las velocidades. En el cálculo del índice de pulsatilidad pueden influir diversos factores, como la velocidad de acortamiento miocárdico, la falta de distensibilidad de la aorta, o la rigidez de otras estructuras arteriales extracraneanas. Por ello, si nos encontramos ante un paciente con registros sonográficos con un incremento del índice de pulsatilidad, pero con velocidades telediastólicas normales, debemos pensar que mecanismos extracraneanos participan en la génesis de ese patrón (empleo de aminas, rigidez arterial generalizada, etc.). Es posible, en ocasiones, encontrar registros sonográficos con valores normales a pesar de que haya evidencia de alteraciones hidrohemodinámicas intracraneanas, constituyendo los patrones sonográficos de seudonormalización. Así, por ejemplo, la combinación de un patrón de hipertensión intracraneal (con baja velocidad diastólica e incremento del índice de pulsatilidad) con un patrón de vasoespasmo (con elevación de la velocidad media y diastólica y descenso del índice de pulsatilidad) puede hacer que en presencia de esta asociación patológica el registro de Doppler sea normal.

Monitorización de la oxigenación cerebral Además de la monitorización de la PIC, la monitorización simultánea de la oxigenación cerebral puede ser de ayuda en el establecimiento de la estrategia terapéutica del paciente con traumatismo craneoencefálico.

Las mediciones de la oxigenación cerebral incluyen dos técnicas invasivas de cabecera, la medición de la presión tisular cerebral de oxígeno (PtiO2) y la medición de la saturación de oxígeno en el bulbo de la vena yugular (SjvO2), además de un método no invasivo, la medición de la saturación regional mediante espectroscopia del infrarrojo cercano (NIRS). La monitorización de la presión tisular cerebral de oxígeno (PtiO2) cuantifica los valores de presión de oxígeno en la sustancia blanca del territorio frontera entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral anterior, en un área sensible de 0,5 a 1,4 cm2 de diámetro que yace a 2,5 cm de profundidad. Los valores normales de PtiO2 se sitúan en torno a 23-35 mmHg, colocándose en 20 mmHg el umbral inferior a partir del cual están indicadas intervenciones terapéuticas, ya que por debajo de estos valores se incrementa el riesgo de malos resultados clínicos. Es importante tener en cuenta que la los valores de PtiO2 asociados a los de pX y p50 pueden orientar a establecer no solamente la existencia de hipoxia tisular de origen isquémico, sino también hipoxias por baja extractividad, originadas por hiperventilación excesiva, anemia, etc. La monitorización de la PtiO2 es una técnica segura, con muy escasas complicaciones, y que puede ser de ayuda para dirigir la terapéutica (nivel de presión de perfusión cerebral óptimo, estrategias ventilatorias, concentración de hemoglobina óptima, etc.). La SjvO2 sitúa sus valores de normalidad entre el 55% y el 75%. Se puede sospechar isquemia cerebral cuando la SjvO2 es inferior al 55%; por ello los valores de SjvO2 pueden guiar la terapia, aunque no hay evidencia de que la monitorización de la SjvO2 se asocie a mejores resultados. La monitorización de la oxigenación cerebral mediante NIRS es una técnica incruenta, aunque presenta limitaciones significativas en su uso en pacientes con traumatismo craneoencefálico, ya que hay pocos estudios que avalen su uso en esta patología. Solo algunos estudios observacionales han mostrado correlación de los valores de oxigenación cerebral medido por NIRS con determinados eventos como herniación, intervenciones farmacológicas, etc.

TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Estrategias generales de tratamiento propuestas por la Brain Trauma Foundation para el control de la hipertensión intracraneal En todos los pacientes con traumatismo craneoencefálico se instaurarán las medidas generales de reanimación aplicables a pacientes traumatizados graves, incluyendo medidas genéricas de reanimación con volumen y/o aminas a fin de normalizar la presión arterial. El mantenimiento de la oxigenación y la ventilación debe ser también optimizado, por lo cual, en todo paciente con un traumatismo craneoencefálico grave (GCS < 9 puntos) debe realizarse intubación orotraqueal y soporte ventilatorio a fin de normalizar las concentraciones sanguíneas de O2 y CO2. Aunque no se recomienda el uso genérico, la hiperventilación es una medida terapéutica que debe tomarse en consideración para uso transitorio, durante episodios de emergencias neurológicas como la herniación uncal, o como terapéutica previa a la evacuación quirúrgica de lesiones intracraneales. De acuerdo con las guías de la Brain Trauma Fundation, el tratamiento de la hipertensión intracraneal debe realizarse de acuerdo a una serie de medidas escalonadas. Si existe hipertensión intracraneal, se proponen inicialmente medidas consideradas de primer nivel por la Brain Trauma Foundation que incluyen: hiperventilación, terapia osmolar, drenaje ventricular, etc. La hiperventilación consigue, a través de la vasoconstricción cerebral, una disminución del volumen sanguíneo cerebral (y del flujo sanguíneo cerebral), con lo que es posible rebajar la presión intracraneal. No se recomienda el establecimiento de una hiperventilación profiláctica mantenida en pacientes con traumatismo craneoencefálico. Debe tenerse en cuenta que el efecto positivo de la hiperventilación puede ser contrarrestado por un efecto negativo derivado de la disminución del flujo sanguíneo cerebral, que puede llevar hasta niveles de isquemia. Por otra parte, la hiperventilación desplaza la curva de disociación de la hemoglobina

扯潫獭敤楣潳⹯牧

573

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Capítulo | 87  Traumatismo craneoencefálico hacia la izquierda, con lo que disminuye la extractividad de oxígeno desde la molécula de hemoglobina con riesgo de hipoxia tisular. No existe un valor estándar de CO2 recomendado en pacientes con traumatismo craneoencefálico; no obstante, la Brain Trauma Foundation aconseja evitar la hiperventilación durante las primeras 24 horas tras el traumatismo. En caso de usarse hiperventilación, los valores de PCO2 recomendados son de 30-35 mmHg, y no recomienda disminuir estos valores por debajo de 25 mmHg. Igualmente se aconseja en todos los casos en los que se utiliza la hiperventilación usar la presión tisular cerebral de oxígeno o la saturación yugular de oxígeno para monitorizar los valores de oxigenación cerebral. Otra medida que debe adoptarse en los primeros días de tratamiento del paciente con traumatismo craneoencefálico, siempre que no presente hipotensión arterial, es el posicionamiento de la cabeza a 30-40º sobre la horizontal. Se evitarán también elementos que compriman el cuello y las flexiones laterales de la cabeza a fin de favorecer el drenaje venoso cerebral. Los fármacos analgésicos y sedantes deben emplearse con precaución en pacientes con traumatismo craneoencefálico, y deben usarse los que tengan un menor efecto negativo sobre el flujo sanguíneo cerebral y el consumo cerebral de oxígeno. Entre los sedantes, los más recomendados son el midazolam (dosis de perfusión continua a 0,03-0,2 mg/kg/h) y el propofol (dosis de 0,3-4 mg/kg/h), aunque este último debe reservarse para los pacientes en los que se estima que el flujo sanguíneo es alto, o en la fase de retirada de la sedación. Entre los analgésicos se recomienda el fentanilo (1-5 mcg/kg/h) con preferencia sobre el cloruro mórfico, que libera más histamina y determina mayor inestabilidad hemodinámica. La terapia osmótica para el tratamiento de la hipertensión intracraneal es otro de los pilares básicos entre las medidas iniciales en pacientes con traumatismo craneoencefálico grave en los que se sospecha hipertensión intracraneal, o en los pacientes con cuadros agudos de empeoramiento neurológico. Los agentes osmóticos más utilizados son el manitol y la solución salina hipertónica. Son varios los mecanismos de acción del manitol en estos pacientes; entre aquellos se encuentran: aumento transitorio del flujo sanguíneo cerebral, hemodilución, disminución de la viscosidad sanguínea con expansión del volumen circulante. Secundariamente a sus efectos circulatorios se produciría una vasoconstricción refleja de los vasos cerebrales con descenso del volumen sanguíneo cerebral y por tanto de la PIC. El manitol a dosis elevadas también incrementa la absorción del LCR y reduce la producción de este. El uso de manitol puede entrañar riesgos cuando la barrera hematoencefálica se encuentra dañada al invertir el gradiente osmótico. La dosis habitual de manitol es de 0,25 a 1 g/kg y no deberá emplearse en los casos de hipotensión arterial concomitante. En todos los casos se deberá realizar una reposición cuidadosa del volumen perdido por la diuresis osmótica generada por el fármaco. El empleo de suero salino hipertónico en el tratamiento de pacientes con traumatismo craneoencefálico es una estrategia terapéutica que, a pesar de haber generado una amplia controversia, es cada vez más usada. La osmolaridad de la solución salina al 3% es de 1.026 mOsm/l (aproximadamente similar a la del 20% de manitol [1.375 mOsm/l]) y considerablemente menor que la de la solución salina al 7,5% (2.565 mOsm/l). Entre las ventajas del empleo del suero salino hipertónico se encuentran: deshidratación del tejido cerebral de manera más sostenida que la producida por el manitol, reducción de la viscosidad sanguínea, incremento regional de la perfusión del tejido cerebral y aumento de la presión arterial media y del gasto cardíaco. Su empleo es cada vez más frecuente y en algunos estudios es considerado más útil que el de manitol, en dosis equimolares, en el tratamiento de la hipertensión intracraneal en pacientes con traumatismo craneoencefálico. Actualmente una clara indicación del suero salino hipertónico es el tratamiento de la hipertensión intracraneal en pacientes en los que es preciso restaurar la normalidad hemodinámica sistémica. El drenaje de líquido cefalorraquídeo mediante ventriculostomía externa ha sido considerado por la Brain Trauma Foundation como una medida de primer nivel en el tratamiento de la hipertensión intracraneal. Los valores establecidos usualmente para el tratamiento son de 15 a 20 mmHg, con drenaje de LCR hasta controlar la PIC. No obstante, en los últimos años, algunas escuelas médicas cuestionan esta medida en valores tan bajos de PIC, o al menos hasta que no se hayan convertido en refractarios a otras medidas de primer nivel. Algunos de los inconvenientes de esta medida

terapéutica son el efecto negativo que pueden tener estructuras centroencefálicas cuando hay lesiones-masa no evacuadas, el riesgo de infecciones, así como el condicionar un mayor riesgo de convertir al paciente en portador de una derivación de LCR definitiva. En los casos en que la PIC sea refractaria a las medidas de primer nivel, la Brain Trauma Foundation recomienda pasar a tratamiento con las denominadas medidas de segundo nivel, que incluyen dosis elevadas de barbitúricos, craniectomías descompresivas o hipotermia. Los barbitúricos a altas dosis pueden ser considerados como parte de la terapéutica de pacientes con traumatismo craneoencefálico grave en casos de hipertensión refractaria a medidas de tratamiento médico de primer nivel y siempre que sean pacientes hemodinámicamente estables. El descenso de la PIC en estos pacientes está mediado por varios mecanismos: alteraciones del tono vascular, disminución de la actividad metabólica, inhibición de la peroxidación lipídica e inhibición de la excitotoxicidad presentes en situaciones de agresión cerebral. El efecto óptimo de los barbitúricos se consigue si a los efectos anteriores se asocia una disminución de la perfusión cerebral (y por tanto del volumen sanguíneo cerebral) proporcional a la disminución de la actividad metabólica del cerebro. Entre todos los barbitúricos utilizados para este fin, el pentobarbital ha sido el más utilizado. El uso profiláctico de barbitúricos a altas dosis fue rechazado tras la realización de algunos estudios dirigidos a este efecto. El uso terapéutico de barbitúricos a altas dosis no ha encontrado evidencias irrefutables; no obstante, pudo observarse que en los pacientes que respondían a la terapia barbitúrica la mortalidad era menor que en los que no respondían. La dosis recomendada de pentobarbital es de 1 mg/kg/h (previa dosis de carga de 10 mg/kg en 30 min seguida de 3 dosis de 5 mg/kg/h). Dado que los barbitúricos a altas dosis tienen como efecto deseado la disminución del flujo sanguíneo cerebral, debe evitarse su empleo en pacientes en los que se sospecha un flujo sanguíneo cerebral bajo y, por el contrario, ser considerado su uso en pacientes en los que la hiperemia cerebral está presente. Otra medida a emplear a pacientes con hipertensión intracraneal refractaria a las medidas de primer nivel es la hipotermia. El uso de hipotermia moderada (considerada como temperatura central de 33-34 ºC) se acompaña de una reducción de la PIC. Sin embargo, no existe evidencia de que la hipotermia sea beneficiosa en el tratamiento del paciente con traumatismo craneoencefálico. Solo en algunos estudios con bajo grado de evidencia se ha podido asociar la hipotermia a reducción de la mortalidad y a mejores resultados. Los estudios de mayor relevancia no han evidenciado disminución en la probabilidad de muerte en los pacientes tratados con hipotermia. Por otra parte, algunos estudios han asociado la hipotermia a incremento de complicaciones como neumonía, leucopenia, trombocitopenia, hiponatremia, hipopotasemia e hiperamilasemia, así como, en algunos subgrupos de pacientes, a elevación rápida de la PIC durante el proceso de recalentamiento. Aunque algunos estudios han intentado sustentar la idea de que la craniectomía descompresiva no era útil para mejorar el pronóstico de los pacientes con traumatismo craneoencefálico grave, hay una progresiva aceptación de esta técnica como elemento útil en el arsenal terapéutico de pacientes con traumatismo craneoencefálico grave e hipertensión intracraneal refractaria a medidas de primer nivel. La craniectomía descompresiva debe ser considerada como un último eslabón en la cadena de tratamiento de la hipertensión intracraneal, pero debe ser tenida en cuenta, ya que existen datos que sugieren que esta técnica quirúrgica se asocia a una mejoría de los resultados mediada por la reducción de la presión intracraneal.

Otras estrategias para la prevención y el control de la hipertensión intracraneal Existe un consenso mayoritario sobre el efecto negativo que la hipertensión intracraneal tiene sobre el pronóstico del paciente con traumatismo craneoencefálico. Aunque los valores fisiológicos de presión intracraneal se sitúan entre 0 y 10 mmHg, también existe un acuerdo general en que la cifra para establecer un tratamiento específico de la hipertensión intracraneal en pacientes con traumatismo craneoencefálico debe ser 1520 mmHg.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

574

SECCIÓN | 14  Traumatología intensiva

Las estrategias vigentes más utilizadas para la prevención y tratamien­ to de la hipertensión intracraneal postraumática son: 1. La estrategia que utiliza la modificación de la presión de perfusión cerebral, o estrategia de Rosner. 2. La estrategia que utiliza el control de los volúmenes cerebrales o estrategia de Lund. 3. La estrategia que utiliza distintas herramientas terapéuticas escalonadas para el control directo de la presión intracraneal, siguiendo los protocolos de la Brain Trauma Foundation anteriormente citados.

Terapia dirigida al control de la presión intracraneal mediante la optimización de la presión de perfusión cerebral o terapia de Rosner La terapia de Rosner se basa en la hipótesis de que la presión de perfusión cerebral es el principal estímulo en el que se fundamenta la respuesta autorregulatoria de la vasculatura cerebral. De acuerdo con esta teoría, en los pacientes con lesiones cerebrales existe un desplazamiento de la curva de autorregulación hacia la derecha (a veces con estrechamiento de la misma), por lo que para mantener estable el flujo sanguíneo cerebral en estos pacientes es necesario conseguir una presión de perfusión cerebral por encima de los rangos de normalidad. De acuerdo a esta estrategia terapéutica, para el control de la presión de perfusión cerebral se empleará: 1) mantener euvolemia durante toda la fase aguda del traumatismo craneoencefálico. Rosner propugnaba para ello alcanzar una presión de enclavamiento pulmonar en torno a 12-15 mmHg, equivalentes a una presión venosa central de 8-10 mmHg, administración de albúmina al 25% o, si fuese preciso, administrar concentrados de hematíes para mantener la volemia y el hematocrito normales. 2) Fenilefrina (hasta una dosis máxima de 4 mcg/kg/min) o noradrenalina (0,2-0,4 mcg/ kg/min) para mantener una presión arterial suficiente a fin de lograr una presión de perfusión cerebral por encima de 70 mmHg. En todos los casos se debe intentar reducir tempranamente la perfusión de estos fármacos para evitar los efectos sistémicos de los mismos. 3) Otras medidas recomendadas en esta estrategia terapéutica son el soporte nutricional temprano y el uso de antitérmicos para el control de la hipertermia. La estrategia dirigida al mantenimiento de la presión de perfusión cerebral como principal diana terapéutica (o estrategia de Rosner) es probablemente la estrategia terapéutica más aceptada actualmente en las unidades de cuidados intensivos. Evitar la hipotensión arterial se convierte en uno de los principales objetivos para la prevención de la hipertensión intracraneal. No obstante, para el manejo óptimo de esta estrategia se aconseja una monitorización estricta de la presión de perfusión cerebral, así como la identificación del punto inferior de la curva de autorregulación, por debajo del cual la perfusión arterial y la oxigenación cerebral se convierten en dependientes de la presión arterial. Para la identificación de dicho punto pueden emplearse el Doppler transcraneal o la presión tisular cerebral de oxígeno. Hay que tener en cuenta que el empleo de tratamiento vasoactivo, que tiene la finalidad de generar una respuesta vasoconstrictora cerebral, puede asociarse a fracasos terapéuticos y no seguirse del control de la presión intracraneal en los casos en que la autorregulación se encuentre abolida. Por otra parte, la heterogeneidad de las estructuras anatómicas cerebrales tras un traumatismo craneoencefálico grave, con coexistencia de zonas contundidas, hemorragias o zonas con trastornos de la barrera hematoencefálica, hace que en ocasiones pueda convertirse en una estrategia deletérea y como consecuencia favorecer el edema vasogénico, lo cual es frecuente en regiones que rodean las contusiones cerebrales.

Terapia dirigida al control de la presión intracraneal mediante el control de los volúmenes intracraneanos o terapia de Lund Los principios fisiopatológicos de la estrategia terapéutica de Lund para el manejo del paciente con traumatismo craneoencefálico se fundamentaron en el hecho de que los mecanismos principales de acción de dos elementos terapéuticos de demostrada eficacia en el tratamiento de la hipertensión intracraneal (hiperventilación y barbitúricos) basaban su eficacia en la disminución del volumen sanguíneo cerebral. Los esquemas terapéuticos de los años 70 incluían la hiperventilación (vasoconstricción hipocápnica) y

la administración de barbitúricos a altas dosis (vasoconstricción hipometabólica) como dos pilares fundamentales del tratamiento. Aunque las primeras hipótesis sobre la génesis del edema cerebral postraumático consideraban que este tenía fundamentalmente una ubicación intracelular, y que se encontraba mediado por mecanismos isquémicos de la membrana, Grande et al. plantearon posteriormente la hipótesis de que gran parte del edema cerebral postraumático es extracelular, y que este edema está causado por trastornos en la regulación del volumen cerebral. La normal regulación de este depende de la existencia de una barrera hematoencefálica semipermeable, la cual permite el paso de líquidos pero no de solutos. En condiciones de cerebro no dañado, el flujo de líquidos es controlado por la diferencia de presión coloidosmótica. Después de un traumatismo craneoencefálico se produce una alteración de la barrera hematoencefálica; por tanto las fuerzas de transferencia de líquidos en el capilar empiezan a relacionarse tanto con la presión hidrostática como con la presión coloidosmótica, dependiendo del grado de apertura de la barrera hematoencefálica. La hipótesis de la escuela de Lund fundamenta su terapéutica en el hecho de que una reducción de la presión hidrostática y una normalización de la presión coloidosmótica deberían ser las bases para el tratamiento del edema cerebral tras un traumatismo craneoencefálico. Los elementos básicos de la terapia de Lund son: 1) reducción del volumen cerebral mediante el uso de fármacos dirigidos a generar vasoconstricción cerebral tanto capilar como venosa; para disminuir el volumen de los vasos en el compartimento arterial se emplean la dihidroergotamina y el tiopental; para disminuir el volumen en el compartimento venoso, la dihidroergotamina; esta se utiliza en dosis decrecientes (0,6 mcg/kg/h el primer día y se disminuye hasta 0,1 mcg/kg/h en el quinto día. No se prolonga su utilización más de 5 días para evitar efectos secundarios de compromiso de la circulación periférica. 2) Reducción de la presión hidrostática capilar hasta situar la presión arterial del paciente en sus niveles fisiológicos de acuerdo a su edad y antecedentes individuales; las propuestas terapéuticas son el empleo de un b1-antagonista, el metoprolol (0,2-0,3 mg/ kg/24 h i.v.) y un a2-agonista, la clonidina. Previa a la administración de estos fármacos se requiere la normalización de la volemia con valores normales tanto de presión venosa central como de hemoglobina. A efectos de conseguir una disminución de la presión hidrostática, también se administran tiopental y dihidroergotamina, ya que ambos, además de su efecto de disminución del volumen sanguíneo cerebral mediado por la constricción vascular, disminuyen la presión hidrostática por su efecto vasoconstrictor precapilar. 3) Reducción de la respuesta al estrés y del metabolismo cerebral mediante el empleo de sedantes (benzodiacepinas) y analgésicos (opioides). Con dichos fines también se pueden emplear barbitúricos a bajas dosis (tiopental 0,5-3 mg/kg/h), o metoprolol o clonidina a las dosis antes referidas. 4) Mantenimiento de la presión coloidosmótica y del balance de líquidos. Por ello debe ser un objetivo terapéutico el mantenimiento de unos valores normales de hemoglobina (para lo cual se transfundirán concentrados de hematíes si fuese preciso) y de presión coloidosmótica. Para esto último se aportarán infusiones de albúmina concentrada. Cuando se analiza la aplicabilidad de la terapéutica de Lund en pacientes con traumatismo craneoencefálico, el empleo de fármacos antihipertensivos choca con la realidad de la tendencia a la hipotensión de muchos de estos pacientes, e incluso con la frecuente necesidad de emplear aminas para elevar la presión arterial. Además de ello, la constatación de la existencia de fenómenos que disminuyen el flujo sanguíneo cerebral asociados a isquemia encefálica hace que su aplicabilidad en estas situaciones sea conceptualmente inaceptable. No obstante, en determinadas situaciones, la existencia de edema cerebral vasogénico se puede convertir en la principal causa de elevación de la presión intracraneal, por lo que el empleo de esta estrategia terapéutica puede ser considerado en dichas situaciones.

Neuroprotección farmacológica En los últimos años, como consecuencia del avance en el conocimiento de los mecanismos celulares implicados en el daño cerebral postraumático, se han llevado a cabo una serie de ensayos clínicos con fármacos dirigidos a la prevención del daño neuronal o a la limitación del mismo. Entre estos se incluyen estudios con agentes antagonistas competitivos de los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA) como selfotel, D-CPP-ene, sulfato de magnesio y aptiganel HCl, todos ellos con resul-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

575

Capítulo | 87  Traumatismo craneoencefálico tados clínicos negativos. El efecto de los bloqueadores de los canales del calcio tampoco pudo ser demostrado. Igualmente, el potencial efecto protector de los corticoides a través del estudio CRASH tampoco mostró evidencia de utilidad. El mesilato de tirilazad, la pegorgoteína, la superóxido-dismutasa, la ciclosporina A, el dexanabinol, el eliprodil y el CP 101-606 no se han mostrado tampoco eficaces en cuanto a mejorar el pronóstico de pacientes con traumatismo craneoencefálico.

Otros elementos terapéuticos en pacientes con traumatismo craneoencefálico El síndrome de hiperactividad paroxística simpática se presenta en alrededor del 10% de los pacientes con traumatismo craneoencefálico grave y se encuentra vinculado, entre otros factores, a una disfunción diencefálica postraumática. El síndrome clínico incluye fiebre, habitualmente acompañada de intensa diaforesis, taquicardia, taquipnea, posturas de extensión en miembros y dilatación pupilar. No existe un tratamiento específico para el mismo, y su abordaje terapéutico es principalmente fisiopatológico y sintomático. Los elementos terapéuticos más empleados en el tratamiento de este síndrome son betabloqueantes como el propranol, agonistas dopaminérgicos como la bromocriptina, o el baclofén (un agonista de los receptores GABA para el tratamiento de la hipertonía y la espasticidad de estos pacientes). La mayor parte de los estudios no apoya el uso de fármacos anticonvulsivos para prevenir las convulsiones postraumáticas tardías. Para la prevención de las convulsiones postraumáticas tempranas (en la primera semana) algunos estudios sugieren el empleo de fenitoína. Esta profilaxis podría estar recomendada en los grupos de pacientes con mayor riesgo de desarrollar convulsiones (fracturas craneales deprimidas, heridas craneales penetrantes, hematoma epidural, subdural o intracerebral, etc.). En cualquier caso, la aparición de convulsiones tempranas no se asocia a peor pronóstico para el paciente.

Tratamiento ortopédico y rehabilitación en la fase aguda

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La neurorrehabilitación debe tener un papel importante en el manejo de la fase aguda del paciente con traumatismo craneoencefálico, ya que con frecuencia la evaluación del médico neurorrehabilitador y la pauta estratégica establecida por este serán una parte relevante del tratamiento inte-

gral del paciente con traumatismo craneoencefálico tras la salida de la UCI. En la fase inicial, durante su estancia en la UCI, se establecerán pautas terapéuticas dirigidas a la prevención de complicaciones como las contracturas musculares, las úlceras por presión y las osificaciones heterópicas. El mantenimiento de un adecuado tratamiento postural, junto con una fisioterapia pasiva desde la fase aguda, puede evitar complicaciones ortopédicas. Igualmente, la prevención de úlceras por presión se llevará a cabo mediante un programa de protección de la piel consistente en cambios posturales, descarga de las zonas de presión ósea y vigilancia diaria de la piel. Los trastornos del tono muscular son otros de los principales problemas de los pacientes con traumatismo craneoencefálico, principalmente la espasticidad y la hipertonía. Se deberá plantear pronto un programa de fisioterapia con ejercicios de estiramiento con movilizaciones de las articulaciones en sus máximos rangos. No suele ser necesario el empleo de férulas en la fase temprana, aunque deberán ser consideradas si se prolonga la estancia en la UCI. En ocasiones hay que iniciar un tratamiento farmacológico contra la espasticidad en esta fase aguda. Otras técnicas terapéuticas como las infiltraciones con toxina botulínica suelen estar indicadas en etapas posteriores de la evolución de estos pacientes. Las osificaciones heterotópicas son otras de las complicaciones que deben prevenirse, e incluso tratarse precozmente. Consisten en el desarrollo de tejido óseo en localizaciones anómalas, siendo las más frecuentes (en pacientes con traumatismo craneoencefálico) las que se localizan en caderas y codos. En fases tempranas, el tratamiento con etidronato a dosis de 20 mg/kg al día puede ser de utilidad. En caso de desarrollarse, la instauración de terapia física para mejorar los rangos de movimiento de la articulación, así como la administración de indometacina, pueden ayudar a controlar el proceso. La instauración de medidas de prevención de la trombosis venosa profunda debe ser también precoz, no solamente por limitar la aparición de complicaciones como el tromboembolismo pulmonar, sino también porque, si se desarrollan, la estancia hospitalaria y el riesgo de otras morbilidades se incrementan significativamente. Tras el alta de la UCI, la instauración de un programa de rehabilitación dirigido al tratamiento de los déficits motores y sensitivos –tono muscular, alteraciones del lenguaje, trastornos de la deglución, afectación cognitiva y conductual del paciente– cobra una relevancia crucial para mejorar las capacidades funcionales y cognitivas del paciente y minimizar los grados de dependencia del mismo.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 88

Traumatismo raquimedular José María Domínguez Roldán, Juana María Barrera Chacón, Claudio García Alfaro y María José Zarco Periñán

EPIDEMIOLOGÍA DE LA LESIÓN MEDULAR AGUDA TRAUMÁTICA La incidencia de la lesión medular varía ostensiblemente entre los distintos ámbitos geográficos y en función del nivel de desarrollo de los distintos países. En EE. UU. la incidencia de lesión medular traumática es del orden de 8.000-15.000 casos nuevos por año, estimándose una incidencia entre 32 y 47 casos nuevos de lesión medular por millón de habitantes y año. En España, algunas investigaciones cifran la incidencia de lesión medular entre 12 y 30 casos nuevos por millón de habitantes y año, de los cuales un 70-80% son de etiología traumática. Los pacientes varones son predominantes en la población afectada por lesiones medulares traumáticas, con una ratio entre varones y mujeres de 3,9:1 a favor de aquellos. En cuanto a las actividades vinculadas a la producción del traumatismo raquimedular en nuestro país, se ha observado en los últimos años un significativo descenso del accidente de tráfico como causa principal del mismo (durante muchos años fue el mecanismo causal en casi el 60% de los casos) y también de las zambullidas, con incremento proporcional de los accidentes laborales, deportivos y caídas casuales. Probablemente las medidas de seguridad vial adoptadas y las campañas de prevención establecidas en los últimos años en España explican ese descenso.

ASISTENCIA PREHOSPITALARIA AL PACIENTE CON TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR Dos son los objetivos primordiales durante la asistencia prehospitalaria en la atención a pacientes con lesión medular: 1) evitar mediante tratamiento ortésico el desarrollo de lesiones medulares secundarias (no generadas en el momento del impacto), y 2) limitar mediante tratamiento médico el posible daño medular producido por el traumatismo. Las directrices que se establecen desde el Colegio Americano de Cirujanos, y a través del Curso de Asistencia Avanzada al Traumatizado tienen completa vigencia en cuanto a la atención prehospitalaria de estos pacientes. La inmovilización raquídea y el completo control de las ma­ niobras de movilización corporal son elementos fundamentales de la asistencia en el ámbito prehospitalario. Igualmente, la extracción del accidentado en caso de incarceración exige el seguimiento de un estricto protocolo de actuación que, dirigido por uno de los miembros del equipo de rescate, posicionará al paciente hasta un sistema de traslado (camilla, tabla, etc.) sin que las movilizaciones que se requieran conlleven ningún daño añadido al ya producido en el traumatismo. La colocación del collarín se realizará previa retirada del cabello o ropas que pueden limitar su eficacia inmovilizadora. Para completar la fijación ortésica de la columna se pueden emplear diversos dispositivos, entre los cuales se encuentra el tablero espinal corto o la férula espinal de Kendrick. La evaluación primaria del paciente traumatizado en el que se sospecha lesión medular debe seguir el diagrama secuencial de actuaciones propuesto por el Colegio Americano de Cirujanos, en el que la priorización asistencial comienza por la permeabilización de la vía aérea, se sigue por la evaluación y asistencia a la ventilación, y continúa con la evaluación cardiocirculatoria.

El examen clínico neurológico dirigido al establecimiento de sospecha de lesión medular debe ser breve, y en ningún caso debe interferir o retrasar las medidas de reanimación antes comentadas. El diagnóstico de sospecha en el paciente consciente se basa en una rápida anamnesis sobre focos de dolor que puedan afectar a la región raquídea, evaluación de la movilidad de las extremidades, y evaluación de la presencia de parestesias o de zonas de anestesia. En el paciente traumatizado inconsciente la aparición de determinados signos o síntomas (arreflexia fláccida, es­ pecialmente del esfínter anal, expansión abdominal inspiratoria, hipo­ tensión con bradicardia, especialmente con hipovolemia, posibilidad de flexionar, pero no de extender, brazos, o priapismo) pueden apoyar la sos­pecha diagnóstica de lesión medular.

DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO DE LA LESIÓN RAQUIMEDULAR El estudio radiográfico es un elemento esencial en el diagnóstico del paciente en el que se sospecha una lesión medular, y permite objetivar en un alto porcentaje de casos la existencia de fracturas vertebrales y/o desalineamientos espinales. En el estudio radiológico vertebral para descartar lesiones traumá­ ticas pueden usarse bien aparatos radiológicos convencionales, bien dispositivos radiológicos digitales empleando los aparatos de TC. Ello es especialmente aplicable a los casos en los que la realización de una TC es necesaria para la evaluación y/o diagnóstico de otras lesiones trau­ máticas. Los principales objetivos del estudio radiológico son: evaluar la alineación vertebral, identificar fracturas o lesiones ligamentarias que puedan hacer inestable la columna, y determinar si alguna estructura nerviosa está comprimida por hueso o tejidos blandos (fig. 88-1). La proyección radiológica más útil en un paciente con sospecha de lesión medular cervical es la lateral de columna cervical. En pacientes ancianos y niños con déficit neurológico tras un traumatismo a menudo no se ven fracturas ni luxaciones. Este cuadro denominado SCIWORA (Spinal Cord Injury Without Radiologic Abnormalities) requiere un protocolo específico de manejo diagnóstico así como un estudio mediante TC y resonancia magnética (RM) normales. La radiografía lateral de columna cervical debe mostrar la columna cervical completa, siendo requisitos necesarios que se vean la unión occipitocervical, las siete vértebras cervicales y el platillo superior de D1. Si el estudio radiológico no tiene estas características, lesiones de las vértebras cervicales más bajas podrían pasar inadvertidas. El diagnóstico radiológico debe analizar todos los parámetros de normalidad, incluyendo la medición de los diámetros, ejes y tamaños de espacios y vértebras (tabla 88-1). El protocolo de lectura radiográfica debe incluir al menos los siguientes elementos: 1) alineamiento vertebral, 2) distancia entre las apófisis espinosas, 3) anchura del canal espinal, 4) examen del espacio preodontoideo, 5) evaluación de las estructuras óseas (prestando especial atención a los cuerpos vertebrales y a las apófisis espinosas), y 6) estudio de los tejidos blandos prevertebrales.

576

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

577

Capítulo | 88  Traumatismo raquimedular

FIGURA 88-1.  Radiografía digital de columna dorsal en la que se observa fractura-aplastamiento de cuerpo vertebral con invasión del canal medular.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

TABLA 88-1.  Valores normales a nivel de la columna cervical Adultos

Niños

Dimensiones del espacio predental

3 mm

4-5 mm

Seudosubluxación C2-C3

3 mm

4-5 mm

Dimensiones del espacio retrofaríngeo

6 mm en C2 22 mm en C6

La mitad a 2/3 de la anchura del cuerpo vertebral

Angulación de la columna vertebral a cualquier nivel intervertebral

< 11º

< 11º

Dimensión del canal espinal

10-13 mm

Tamaño de adulto a los 6 años

El estudio mediante radiografía anteroposterior de la columna cervical aporta bastante menos información que la proyección lateral. La radiografía de «boca abierta» o transoral requiere la colaboración del paciente, por lo que no es posible realizarla en pacientes inconscientes. Las radiografías en flexión y extensión («dinámicas») no tienen ningún papel en la evaluación de urgencia del paciente con sospecha de lesión medular, ya que en estos casos deberá realizarse un estudio con tomografía axial computarizada (TC) y/o RM. Las proyecciones de elección para estudiar la columna dorsolumbar son la anteroposterior y la proyección lateral. En estos pacientes los signos de inestabilidad, particularmente las fracturas de las carillas articulares posteriores o de los pedículos, se ven con más facilidad en las radiografías laterales. La TC asociada a reconstrucción (figs. 88-2 y 88-3) es actualmente el método de elección para determinar la compresión del canal espinal y la estabilidad de la columna, pudiendo evaluar el tipo de daño vertebral (e incluso ayudando a establecer la sospecha del mecanismo lesional). La TC está indicada en todos los pacientes con fracturas o subluxaciones visibles en las radiografías simples. Algunos autores consideran que además se debe realizar TC de la 1.ª y 2.ª vértebras cervicales a todos los pacientes con traumatismo craneoencefálico simultáneamente con la TC craneal.

FIGURA 88-2.  Imagen sagital de TC cervical en la que se objetiva fracturaluxación C5-C6 con compromiso del canal medular del 50%.

FIGURA 88-3.  Imagen de TC en 3D en la que se observa fractura-luxación C5-C6.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

578

SECCIÓN | 14  Traumatología intensiva imágenes de edema medular se visualizan como áreas hiperintensas en imágenes ponderadas en T2 y densidad protónica, que pueden mostrar un ligero aumento de volumen. Las hemorragias medulares agudas aparecen en imágenes ponderadas en T2 como un área central hipointensa rodeadas de un halo hiperintenso. En las imágenes ponderadas en T1 las hemorragias presentan un patrón variable. Aunque la RM fue considerada un elemento complementario a la radiografía convencional y a la TC en los casos de traumatismo raqui­ medulares, en determinadas situaciones (sospecha de hernia discal, evaluación del desalineamiento espinal, etc.) se muestra como una técnica imprescindible para la toma de decisiones terapéuticas relevantes, especialmente quirúrgicas.

DÉFICIT NEUROLÓGICO TRAS UN TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR

FIGURA 88-4.  Resonancia magnética que pone en evidencia la severa luxación C6-C7 con lesión medular completa.

El estudio radiológico convencional y la TC van a permitir establecer una clasificación de las fracturas vertebrales y suministrar una importante información sobre la estabilidad de la columna. La interpretación del estudio radiográfico debe ser sistemática, y debe seguir un protocolo cerrado en el que se deberán evaluar aspectos como el número de columnas lesionadas, el grado de desplazamiento de los cuerpos vertebrales, la angulación vertebral postraumática, la pérdida de altura del cuerpo vertebral, así como el grado de compromiso del canal medular. La RM (fig. 88-4) es de gran utilidad en la demostración de los desalineamientos vertebrales, superando la información que suministran la reconstrucción axial de imágenes realizada mediante TC. La RM también tiene una importante sensibilidad diagnóstica en la demostración de roturas ligamentosas (ligamento longitudinal anterior, posterior, ligamento amarillo, etc.) mostrando bandas hipointensas en las imágenes sagitales. Las fracturas vertebrales son, en general, mejor diagnosticadas cuando se emplea la TC que cuando se emplea la RM, especialmente en las fracturas que afectan al cuerpo vertebral y en las fracturas que afectan a los elementos posteriores de la columna cervical. En imágenes de RM, las fracturas se observan más fácilmente en las imágenes ponderadas en T1 y densidad protónica. Una fractura que afecta a la cortical del cuerpo vertebral aparece como una señal ligera o moderadamente hiperintensa, mientras que la misma fractura afectando a la médula ósea aparecerá como una señal hipointensa. La RM es muy útil para la identificación de hernias discales en la columna cervical y dorsal. En las secciones sagitales puede observarse fácilmente el material discal protruyendo en el canal espinal. Los hematomas epidurales se presentan en la RM como áreas hiperintensas en imágenes ponderadas en T1 y T2 que no protruyen desde el espacio discal (elemento anatómico diferenciador entre el hematoma y la hernia discal) y que se extienden a lo largo del ligamento longitudinal posterior. Las

La comprobación de que las funciones medulares permanecen intactas y la cuantificación de los déficits neurológicos tras la lesión medular son aspectos claves en el manejo de estos pacientes, por lo que se debe realizar una evaluación de sensibilidad algésica y táctil de cada uno de los 28 dermatomas. También debe realizarse una evaluación de cada uno de los miotomas y sus correspondientes músculos llave. Para ello es aconsejable utilizar la clasificación neurológica estándar de la lesión medular publicada y revisada por la American Spinal Injury Association (ASIA). La clasificación ASIA establece las definiciones básicas de los términos usados en la valoración de la lesión medular y describe el examen neurológico que debe registrarse en una hoja diseñada específicamente para ello (fig. 88-5). El examen motor se realiza mediante un balance muscular de 10 grupos musculares llave en cada hemicuerpo (cinco en el miembro superior y otros cinco en el miembro inferior). La cuantificación de la fuerza se realiza empleando una escala entre 0 y 5 puntos, en la que 0 representa la ausencia completa de actividad motora, 1 la existencia de contracción muscular palpable o visible, 2 el movimiento activo aunque no antigravitatorio, 3 el movimiento activo contra gravedad, 4 el movimiento activo contra resistencia y 5 el movimiento activo contra resistencia total. El nivel motor se establecerá en el grupo muscular llave más caudal que presente un balance muscular igual o mayor a 3 (siempre que el músculo llave superior tenga un balance de 5). La exploración motora deberá siempre incluir un examen de la contracción voluntaria del esfínter anal mediante un tacto rectal, ya que este músculo representa la actividad motora más distal. Para realizar la evaluación sensitiva se estimulará cada uno de los puntos llave de los correspondientes dermatomas. La escala de respuesta se cataloga como: 0 puntos si no existe sensibilidad, 1 punto si la sensibilidad está disminuida, y 2 puntos si esta es normal. Hay que evaluar por separado las sensaciones de pinchazo y tacto. Si el paciente no es capaz de discriminar entre sensación de toque fino y toque romo se le otorga el valor de 0 a la sensibilidad de pinchazo. El nivel neurológico sensitivo será establecido en el último dermatoma que mantenga conservadas las sensibilidades algésica y táctil. Siempre hay que valorar la sensación anal profunda mediante un tacto rectal, y se ha de registrar como presente o ausente. La cuantificación del déficit motor y sensitivo puede realizarse empleando el índice de puntuación motora y el índice de puntuación sensitiva. El primero, que se establece mediante la suma de la puntuación motora de los diez músculos-movimientos llave para cada uno de los hemicuerpos, puede llegar hasta una puntuación máxima de 100 puntos. Aunque en la exploración clínica puede analizarse la función de otros músculos o grupos musculares (deltoides, abdominales, etc.), estos no son incluidos en el índice de puntuación motora. El índice de puntuación sensitiva incluye la suma de puntuaciones de cada uno de los 28 dermatomas tanto para el pinchazo como para el toque suave, pudiendo alcanzar una puntuación total con cada uno de los estímulos de 112 puntos (v. fig. 88-5). Cuando el paciente no pueda colaborar (traumatismo cerebral asociado, sedación, etc.) en la exploración será difícil establecer con precisión el grado del déficit neurológico. En dichos casos puede ser de gran valor para establecer la sospecha de lesión medular y su nivel neurológico una cuidadosa evaluación de los reflejos (tabla 88-2). Tras la realización de la exploración es importante definir si la lesión medular es completa o incompleta. Actualmente la ASIA define la existencia de lesión incompleta como la lesión que se acompaña de sensibili-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

579

Capítulo | 88  Traumatismo raquimedular

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIGURA 88-5.  Hoja de recogida del examen clínico de pacientes con lesión medular de acuerdo a la clasificación neurológica estándar de la ASIA. Tomado de http:// asia-spinalinjury.org/.

TABLA 88-2.  Exploración de los reflejos en pacientes con lesión medular

Cuadro 88-1.  Escala de deficiencia de la American Spinal Injury Association

Reflejos

Centros nerviosos

Bicipital

C4-C6

Grado A Completo: ausencia de función motora y sensitiva en los segmentos sa­ cros S4-S5

Estilorradial

C5-C6

Tricipital

C6-C7

Cúbito-pronador

C7-C8

Cutáneo-abdominal superior

D6-D7

Cutáneo-abdominal inferior

D10-D12

Cremastérico

L1-L2

Rotuliano

L2-L3

Aquíleo

S1-S2

Cutáneo-plantar

S1-S2

Anal

S4-S5

Grado B Incompleto: preservación de sensibilidades por debajo del nivel lesio­ nal, extendiéndose hasta los segmentos sacros S4-S5 y con ausencia de función motora Grado C Incompleto: preservación de la función motora, con más de la mitad de los músculos llave por debajo del nivel lesional con una fuerza muscular menor de 3 Grado D Incompleto: preservación de la función motora, con más de la mitad de los músculos llave por debajo del nivel lesional con una fuerza muscu­ lar de 3 o más Grado E Normal: recuperación completa de las funciones sensitivas y motoras Tomado de http://asia-spinalinjury.org/.

dad o actividad motora en los segmentos sacros S4-S5. En consecuencia, una lesión se considera completa en ausencia de sensibilidad y/o función motora en dichos segmentos sacros. En el cuadro 88-1 se presenta la escala ASIA para realizar la clasificación de la disfunción debida a lesión medular, la cual es una modificación de la clásica escala de Frankel. No todas las lesiones medulares incompletas son asimilables a una correlación neuroanatómica. No obstante, el más frecuente de estos síndromes es el síndrome centromedular o de Schneider. El dato clínico más característico de este síndrome es la existencia de una debilidad desproporcionada en los miembros superiores en comparación con los inferiores. La afectación motora es por lo general grave, sobre todo en manos y dedos. Este síndrome es más frecuente en personas de edad avanzada. Otros síndromes medulares incompletos son: 1) síndrome medular lateral o de Brown-Séquard. Es más frecuente en lesiones por arma blan-

ca que en traumatismos cerrados. Este síndrome de hemisección medular produce parálisis homolateral junto a pérdida de la sensibilidad propioceptiva con pérdida contralateral de las sensibilidades al dolor y a la temperatura por debajo de la zona de preservación parcial. 2) Síndrome espinal anterior. Habitualmente asociado a mecanismo de flexión, suele estar acompañado de herniaciones traumáticas de discos intervertebrales, y sus síntomas más característicos son la conservación de las sensibilidades táctil superficial, propioceptiva y a la presión profunda, asociada a ausencia de función motora y sensibilidad nociceptiva por debajo del nivel lesional. 3) Síndrome medular posterior. Es el menos frecuente de los síndromes incompletos con correlación anatómica. Suele deberse a lesiones por hiperextensión. Clínicamente se manifiesta por preservación de las

扯潫獭敤楣潳⹯牧

580

SECCIÓN | 14  Traumatología intensiva

sensibilidades nociceptiva, táctil y térmica con grados variables de preservación motora. En su forma pura solamente se afectan las sensibilidades correspondientes a los cordones posteriores, con afectación exclusiva de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria. En ocasiones es posible encontrar síndromes incompletos que incluyen total o parcialmente algunos de los síndromes anteriormente descritos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS NO NEUROLÓGICAS ACOMPAÑANTES DEL TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR Síntomas cardiovasculares acompañantes del traumatismo raquimedular En una fase inmediata tras la lesión medular es posible observar un súbito y transitorio incremento de la presión arterial (no frecuentemente observado en la clínica, aunque sí en estudios experimentales). El síntoma cardiocirculatorio más frecuentemente observado, sobre todo las lesiones cervicales o dorsales altas, es la hipotensión arterial, que suele ser de grado variable. Este cuadro, denominado hipotensión/shock neurogénico o de origen medular se caracteriza, además de por la hipotensión, por la presencia de bradicardia, disminución de las resistencias vasculares periféricas totales, valores bajos de presión venosa central, y gasto cardíaco normal o elevado. La intensidad de estas manifestaciones suele guardar relación con el nivel neurológico del paciente, siendo sobre todo frecuentes en los pacientes con lesiones medulares por encima de D5. El principal mecanismo implicado en la bradicardia que presenta el paciente con lesión medular es la ausencia de respuesta simpática que equilibre la actividad vagal. Ello se debe a la pérdida de actividad de las fibras cardio­aceleradoras que se extienden desde D1 hasta D4. Estos síntomas car­diocirculatorios pueden durar días o semanas, existiendo una gran varia­bilidad en cuanto al momento de la evolución en que la actividad simpática retorna a la normalidad. La disreflexia autonómica es otra de las manifestaciones clínicas frecuentes en los estadios subagudos y crónicos de la lesión medular, y consiste en la presencia de episodios de hipertensión arterial, bradicardia, con frecuencia acompañadas de palidez o enrojecimiento cutáneos, pilo­ erección, sudoración (por debajo del nivel lesional), parestesias faciales, congestión nasal, cefaleas, náuseas, disnea, visión borrosa, bradiarritmias, extrasistolia, bloqueos auriculoventriculares, etc. Aunque no siempre es posible determinar el mecanismo desencadenante, ante todo caso de disreflexia autonómica debe descartarse su origen en una patología que provoque estimulación nociceptiva (de vejiga o recto principalmente) no percibidos por el paciente dada la afectación sensitiva. Aunque no puede considerarse un síntoma, el manejo clínico de los pacientes con lesión medular exige tener en cuenta el mayor riesgo de desarrollar trombosis venosa profunda. Aunque su incidencia real no es bien conocida (depende de la técnica utilizada para el diagnóstico, métodos de prevención de la misma, tiempo promedio de evolución de los pacientes, etc.), determinadas investigaciones sitúan su incidencia por encima del 50%, y es significativamente más elevada en las primeras 2 semanas tras el traumatismo, no estando bien establecida la tasa de reducción del riesgo en las semanas siguientes. La incidencia de trombosis varía significativamente en función del déficit motor del paciente y es tres veces más elevada en pacientes con déficits motores completos que en los pacientes con mínimos déficits neurológicos. El tromboembolismo pulmonar es una de las consecuencias de la alta incidencia de trombosis venosas en los pacientes con lesión medular. Aunque desde el punto de clínico la tasa de tromboembolismo pulmonar en la fase crónica de la enfermedad se sitúa por debajo del 1%, estudios necrópsicos revelan que es la tercera causa de muerte en pacientes con lesión medular.

Síntomas respiratorios acompañantes del traumatismo raquimedular La disfunción de la ventilación y la presencia de síntomas respiratorios se asocian con frecuencia a la lesión medular, con una incidencia que se relaciona con el nivel neurológico de la misma. La incidencia de ma-

nifestaciones respiratorias en pacientes con lesiones por debajo de D12 es muy baja. Las lesiones medulares comprendidas entre D5 y D12 se acom­pañan de un déficit motor de la prensa abdominal (más evidentes cuanto más alto sea el nivel neurológico), que se pondrá de manifiesto por una reducción de la eficiencia en la espiración forzada y en la tos. En los pacientes con lesión entre D1 y D5 habrá además una afectación de la musculatura intercostal con disminución de la eficacia en los esfuerzos inspiratorios y espiratorios. En los casos de lesiones dorsales altas es posible la expansión inspiratoria en el sector superior del tórax así como la movilidad diafragmática; sin embargo, la eficacia ventilatoria se ve limitada por la retracción inspiratoria de los sectores torácicos inferiores, así como por la falta de fijación diafragmática. En las lesiones medulares cervicales que afectan a los niveles entre C8 y C4 existe una ausencia de actividad de la musculatura abdominal e intercostal, estando la espiración forzada restringida a las propiedades de retracción elástica de la caja torácica, y la inspiración limitada a la única actividad del diafragma. En todos los casos existe una limitación de las posibilidades de aseo bronquial y una grave limitación de la eficiencia de la tos. Cuando el nivel neurológico de la lesión se sitúa por encima de C4, la actividad diafragmática suele ser insuficiente para mantener una actividad ventilatoria adecuada, por lo que es necesario el soporte ventilatorio externo, ya que estos pacientes únicamente pueden emplear los músculos res­ piratorios accesorios, lo que genera un volumen ventilatorio insuficiente. Si el paciente con lesión medular mantiene la actividad diafragmática, su capacidad vital se sitúa en torno al 70-75% del basal. De manera genérica puede afirmarse que en pacientes con lesión medular existe un descenso de la capacidad vital forzada, una reducción del volumen de reserva espiratoria, y un incremento del volumen residual. En los pacientes con lesión medular la capacidad vital se aproxima a la capacidad inspiratoria por una significativa reducción del volumen de reserva espiratoria. Estas modificaciones en los volúmenes pulmonares están muy influidas por la posición del paciente. Por ello, la pérdida de la capacidad vital mejora cuando el paciente está en supino (por optimización de la relación longitud-tensión del diafragma por el relativo desplazamiento de este dentro del tórax) y empeora en posición erecta. Cuando el paciente se encuentra en decúbito supino, el movimiento paradójico de la caja torácica (producida por la parálisis fláccida intercostal) aumenta, aunque este efecto es compensado por la mejora de la función diafragmática antes descrita. Por ello, en pacientes con lesión medular cervical en decúbito supino y Trendelenburg, los valores medios de la capacidad vital forzada son significativamente superiores a los observados en los pacientes en posición sedente. La hipoxemia y/o hipercapnia son las manifestaciones gasométricas más a menudo observadas en lesionados medulares, y son atribuibles no solo a los trastornos ventilatorios, sino también al desarrollo de trastornos ventilación/perfusión, retención de moco (por dificultad para el aseo bronquial) y atelectasias pulmonares. La incidencia de esta complicación es progresivamente más elevada en función de la altura del nivel neurológico del paciente. En los pacientes con lesión cervical, la atelectasia lobar o pulmonar se presenta en más del 35% de los casos y es más frecuente en el hemitórax izquierdo que en el derecho. Los cambios en la función ventilatoria observados inmediatamente después de la lesión medular tienden a retrogradar parcialmente con el paso de semanas o meses. Así, los pacientes con lesión medular cervical pueden recuperar hasta un 50% de la capacidad vital perdida en los 3 primeros meses a consecuencia de una desaparición parcial de la respiración paradójica debido al desarrollo de espasticidad de la musculatura intercostal y abdominal. Igualmente, el descenso de la presión inspiratoria máxima observado en la fase aguda de las lesiones medulares dorsales altas y cervicales tiende a mejorar con el tiempo por la disminución del movimiento paradójico del tórax así como por el entrenamiento del diafragma.

Otros síntomas asociados a la lesión medular La interrupción de las funciones medulares por encima del nivel torácico produce un cese del control central de las funciones simpáticas sobre el intestino. Por el contrario, permanece parcialmente intacta la funcionalidad de la vía parasimpática, estando ausente solamente el control central

扯潫獭敤楣潳⹯牧

581

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Capítulo | 88  Traumatismo raquimedular de los niveles inervados por las raíces sacras. El síntoma digestivo más frecuente en los pacientes con lesión medular es el íleo gastrointestinal. Aunque la incidencia real de íleo hipodinámico en la fase aguda de la lesión medular no está bien establecida, se sabe que es alta, soliendo comenzar 24-48 horas después de producida la lesión medular. La intolerancia a la dieta, la distensión abdominal, la disminución de los movimientos y de los ruidos intestinales y la menor frecuencia de las deposiciones son sus manifestaciones más habituales. El seguimiento clínico deberá realizarse diariamente mediante la cuantificación diaria del aspirado nasogástrico y la auscultación de los ruidos intestinales. Dados los trastornos sensitivos por debajo de la zona de lesión medular, el desarrollo de patología gastrointestinal aguda en estos pacientes se va a acompañar de un pobre cortejo semiológico y, en todo caso, los síntomas son diferentes de los observados en los pacientes sin lesión medular. Solamente los pacientes con lesiones por debajo de D10-D11 mantienen intactas la sensibilidad y la funcionalidad de la musculatura de la pared abdominal. Cuando se sospeche patología abdominal aguda en el paciente con lesión medular, debe tenerse en cuenta la aparición de los siguientes signos clínicos: espasticidad abdominal, dolorimiento impreciso abdominal con distensión y dolor referido a zonas anatómicas distantes. En general el dolor suele ser referido como difuso y no localizado. Además de los signos abdominales, en el lesionado medular también pueden aparecer signos sistémicos sugestivos de patología intraabdominal, entre los cuales destacan la presencia de un cuadro de disreflexia autonómica o el incremento de la espasticidad motora que basalmente puede presentar el paciente. En todo caso, estos signos no pueden servir más que para establecer un grado de sospecha sobre la existencia de patología digestiva. Solamente el empleo de técnicas instrumentales dirigidas específicamente al diagnóstico (ecografía, TC, etc.) tendrán capacidad para confirmar el diagnóstico sospechado por la clínica. El desarrollo de un cuadro de vejiga neurógena, independientemente del nivel lesional, es consecuencia inmediata del traumatismo raquimedular y cursa con la desaparición completa de todas las funciones vesicouretrales controladas a través de la médula. Justo tras la lesión medular se produce una ausencia de actividad del detrusor acompañada de retención urinaria e incontinencia por rebosamiento. La intensidad y duración de esta fase es variable y puede durar desde horas hasta semanas. Cuando la lesión está situada en segmentos por encima de este centro, aparecerá transcurrido un tiempo actividad refleja caracterizándose por contracciones involuntarias del músculo vesical tras distintos estímulos como, por ejemplo, el llenado vesical, que van a ser cada vez más potentes, pudiendo presentar presiones vesicales elevadas transformándose la vejiga neurógena hipoactiva en hiperactiva. Si la lesión medular se localiza a la altura del centro medular sacro, esta vejiga es denominada hipoactiva y mantiene la ausencia de actividad del detrusor. La poiquilotermia es también frecuente en pacientes con lesión medular, sobre todo en lesionados medulares cervicales. Las posibilidades de regulación térmica están abolidas por debajo del nivel medular lesionado, tanto por un fallo en los mecanismos eferentes antes mencionados como por una disminución de las aferencias que, informando sobre la temperatura corporal, llegan al hipotálamo. A pesar de la dificultad para mantener la temperatura corporal, en los pacientes lesionados medulares la respuesta hipertérmica a pirógenos (como las debidas a infecciones) se mantiene intacta. El desarrollo de úlceras por presión es un fenómeno frecuente en estos pacientes. Hay que considerar el riesgo de infección que conllevan, siendo este un foco séptico con frecuencia olvidado en el diagnóstico del origen de un cuadro infeccioso en el paciente con lesión medular en fase aguda. Las úlceras por presión suponen no solamente un grave malestar para el paciente, sino que son además un factor clínico con graves repercusiones socioeconómicas, pues obligan a internamientos hospitalarios prolongados.

TRATAMIENTO MÉDICO DE LA LESIÓN MEDULAR Como en todo enfermo traumatizado, el primer eslabón del tratamiento es la limitación de la extensión del daño medular mediante la normalización de la presión arterial media a fin de optimizar la entrega de oxígeno en la médula, para lo que deben seguirse inicialmente las pautas generales recomendadas para el tratamiento de pacientes traumatizados. Una

vez optimizada la presión arterial y la oxigenación sanguínea, debe realizarse un abordaje de todos los fenómenos fisiopatológicos asociados.

Tratamiento farmacológico de la lesión medular Han sido múltiples los tratamientos farmacológicos propuestos para la fase aguda de la lesión medular, aunque actualmente existen pocas bases científicas para recomendar el empleo de ninguno de ellos.

Administración de corticoides El grupo terapéutico que ha creado más expectativas respecto al tratamiento de la lesión medular han sido los corticoides. En las décadas de 1980 y 1990 hubo diversos trabajos que sugirieron que su empleo podía ser clínicamente beneficioso para los pacientes con lesión medular traumática. Sus potenciales beneficios se basan en sus efectos antiinflamatorios, estabilizantes de las membranas neuronales, y otros, y se sustentaba su uso en diversas estrategias terapéuticas, la mayor parte de las cuales han mostrado aceptables resultados en el terreno experimental pero escasos resultados aplicables en la práctica clínica diaria. Las iniciales expectativas que los estudios NASCIS 2 y NASCIS 3, asociándose a una generalización del tratamiento con corticoides en todo el mundo ha dado paso a una fase de escepticismo respecto a su eficacia, y sobre todo respecto a los riesgos asociados al uso de 6-metilprednisolona a dosis tan elevadas como las que esos estudios propugnan. El estudio denominado NASCIS 2 (National Spinal Acute Cord Injury Study) concluyó que «la metilprednisolona a las dosis empleadas en este estudio (un bolo de 30 mg/kg de peso seguido de una infusión de 5,4 mg/kg de peso durante 23 horas) mejoraba la recuperación de los pacientes cuando es administrada en las 8 horas inmediatas a la lesión». Según dicho estudio, la mejoría en la evolución de los pacientes que recibieron metilprednisolona se observó a las 6 semanas y a los 6 meses del traumatismo. En el estudio NASCIS 2 no fueron incluidos pacientes con más de 8 horas de evolución del traumatismo, pacientes con lesión de raíces nerviosas o cola de caballo, pacientes con lesiones medulares por arma de fuego ni pacientes con otras comorbilidades que amenazaban la vida. El estudio NASCIS 3 (ensayo clínico aleatorizado doble ciego, sobre un total de 499 pacientes con lesión medular aguda atendidos dentro de las primeras 48 horas después de la lesión) planteó la comparación de tratamiento mediante un bolo de metilprednisolona (30 mg/kg de peso) seguido de una perfusión de 5,4 mg/kg de peso/h durante 24 horas frente a tratamiento durante 48 horas. La evaluación de los resultados se realizó mediante la Functional Independence Measure (FIM) a las 6 semanas y a los 6 meses del accidente. Cuando se compararon los resultados de los pacientes tratados con metilprednisolona durante 24 horas con los tratados durante 48 horas, se objetivó que estos últimos tenían un mayor grado de recuperación motora a las 6 semanas y a los 6 meses tras la lesión. También se observó que los tratados en las 3 primeras horas tenían mejores resultados funcionales que los tratados entre 3 y 8 horas después del accidente. Los pacientes en los que el tratamiento se mantuvo durante 48 horas tuvieron una elevación significativa de la incidencia de sepsis y neumonía grave que el grupo tratado durante 24 horas, aunque la mortalidad global no fue significativamente diferente. Estos dos estudios supusieron un cambio importante en el tratamiento del paciente con lesión medular aguda traumática en los años 90 del pasado siglo, y los corticoides fueron incorporados a la mayor parte de los protocolos de tratamiento de esta patología. No obstante, la experiencia clínica no satisfizo las expectativas generadas por ambos estudios y, por otra parte, la relectura de los mismos llevó a cuestionar la fiabilidad de sus conclusiones. Así, el NASCIS 2 ha sido criticado por diversos aspectos: las conclusiones del estudio no se corresponden con la hipótesis inicial (eficacia de la metilprednisolona en pacientes tratados en las primeras 12 horas después del traumatismo raquimedular); la metodología estadística es al menos «irregular» tanto por los test utilizados como por la consideración de la fuerza o la sensibilidad como variables cuantitativas; la valoración de la gradación de la fuerza y sensibilidad se realiza en el estudio NASCIS II mediante escalas que representan un consenso (Lucas y Ducker); la baja calidad del análisis estadístico; el haber utilizado una escala de evaluación motora no empleada de modo frecuente por los

扯潫獭敤楣潳⹯牧

582

SECCIÓN | 14  Traumatología intensiva

clínicos en la evaluación de la debilidad motora del lesionado medular (Lucas frente a ASIA) ha sido también per se ampliamente criticado; la pobre significación clínica de la mejoría motora presentada por el grupo de tratamiento; y finalmente los efectos adversos del tratamiento, que, aunque sin significación estadística, sólo se analizaron a las 6 semanas. Todo ello ha hecho que aunque las megadosis de esteroides siguen incluidas en los protocolos de tratamiento de algunos hospitales que tratan a lesionados medulares, estos sean cada vez menos. En España la Sociedad Española de Paraplejia afirma al respecto: «En el análisis de la literatura disponible en relación con la utilidad del uso de metilprednisolona en la lesión medular aguda aparecen interrogantes respecto a la verdadera utilidad del tratamiento». «No se recomienda la administración de dosis altas de metilprednisolona en la lesión medular aguda traumática de forma generalizada.» «No existe ninguna evidencia de que la administración de corticosteroides tenga ningún efecto beneficioso en caso de una lesión medular aguda traumática completa, por lo que en este caso no debe ser indicada.»

Otros tratamientos médicos para la lesión medular Además de los corticoides, otros grupos farmacológicos fueron también empleados a fin de revertir los efectos del daño medular. Así, la naloxona, antagonista opiáceo que actúa sobre los receptores k, ha sido objeto de estudio en el tratamiento de los pacientes con lesión medular. Algunos ensayos clínicos en humanos demostraron que la administración de naloxona a altas dosis mejoraba (sin significación estadística ni incremento de complicaciones) la evolución de pacientes que habían sufrido una lesión medular. Los mecanismos con mayor frecuencia invocados como posiblemente implicados en el potencial efecto positivo de la naloxona eran: incremento de la presión arterial media y del flujo sanguíneo medular por inhibición de los receptores opiáceos y estimulación del sistema nervioso parasimpático. No obstante, algunos autores cuestionan la efectividad de la naloxona en el tratamiento de la lesión medular y extraen estas conclusiones de diversos estudios realizados en modelos experimentales de lesión medular y cerebral. Así, algunos postulan un efecto indeseable de la naloxona, ya que las encefalinas atenúan el daño endotelial producido por los granulocitos porque favorecen la producción de prostaciclina. También puede considerarse un efecto deletéreo de la naloxona el incremento de tasa metabólica neuronal, lo que podría incrementar el daño producido por la isquemia medular. Otros fármacos también empleados en el tratamiento de la lesión medular aguda han sido la hormona liberadora de tirotropina (TRH), aunque con resultados clínicos poco esperanzadores. El nimodipino (al bloquear la entrada de calcio dentro de la célula tras la lesión medular traumática) solo o asociado a otras estrategias terapéuticas, como por ejemplo la expansión de volumen, ha sido también empleado en lesiones medulares agudas, aunque también con resultados negativos al no mejorar la funcionalidad neurológica tras su empleo. Gangliósidos GH-I y otra miscelánea de fármacos entre los que se incluyen agentes osmóticos como el manitol o el glicerol, la vitamina C, el selenio, el dimetilsulfóxido, y otros han sido empleados junto a técnicas de hipotermia local profunda y otras técnicas de terapéutica física en el tratamiento de la lesión medular. Los resultados de su empleo no han mostrado hasta el momento eficacia clínica. Más recientemente se han llevado a cabo estudios con aminopiridina, con un mecanismo similar al del nimodipino (bloqueo de los canales de potasio sensibles que repolariza la membrana neuronal después de la activación) y riluzol (bloqueador del canal de sodio y el antagonista del receptor de N-metil-D-aspartato [NMDA]) cuya eficiencia está aún por demostrar. Las terapias locales mediante trasplante autólogo de macrófagos activados, de glía del bulbo olfatorio o de células pluripotenciales embrionarias humanas progenitoras de oligodendrocitos son vías actualmente en investigación.

Tratamiento de los síntomas cardiocirculatorios acompañantes de la lesión medular La hipotensión y la bradicardia que acompañan a la lesión medular en la fase aguda deben ser tratadas mediante aporte de volumen para contrarrestar la hipovolemia relativa producida por el incremento de la capacitancia

vascular debida a la ausencia de tono simpático. Además de ello, para mejorar el gasto cardíaco y la presión arterial media, es necesario en muchos casos el empleo de aminas a fin de incrementar las resistencias periféricas, recomendándose el uso de dopamina a dosis betaadrenérgicas altas o dosis alfaadrenérgicas (6-15 mcg/kg/min) o noradrenalina (en la que predominan los efectos alfaadrenérgicos y la vasoconstricción periférica). En todos los casos deberá evitarse el empleo de dopamina a dosis dopaminérgicas o betaadrenérgicas bajas. Estas dosis producen una significativa vasodilatación esplácnica. La bradicardia, un signo clínico también observado con frecuencia en los pacientes con lesiones cervicales, aunque no suele ser sintomática, puede ser tratada, bien mediante la administración de sulfato de atropina (0,5 mg i.v.) para bloquear transitoriamente la actividad vagal, bien mediante la administración de isoproterenol en perfusión para acercar la frecuencia cardíaca a rangos de normalidad.

Apoyo ventilatorio y de la vía aérea en el lesionado medular La prevención de las complicaciones respiratorias en el paciente con lesión medular debe ser instaurada lo más pronto posible. El aseo bronquial asistido mediante ayuda externa a la tos, aspiración de secreciones, clapping, y vibración torácica son medidas a menudo necesarias en los pacientes con lesión medular. Realizar cambios periódicos de decúbito, y el empleo de espirómetros de incentivo, e insuflación con presión positiva, pueden ser medidas terapéuticas útiles. También puede ser eficaz en orden a la limitación de las complicaciones respiratorias en estos pacientes el empleo de sistemas de ventilación con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP). La facilitación de la extracción de secreciones retenidas en la vía aérea por dificultad en el aseo bronquial y la asistencia ventilatoria mecánica prolongada por insuficiencia respiratoria son las dos indicaciones más frecuentes para la realización de intubación traqueal en pacientes con lesión medular aguda. Si el nivel neurológico del paciente es C4 o superior, se recomienda la realización de una traqueotomía temprana, dada la necesidad de ventilación mecánica prolongada de estos pacientes. Esta puede ser necesaria hasta en un 50% de los pacientes con lesión medular cervical, por lo que en ellos la traqueotomía debe realizarse no más allá de 7 días después de la intubación. En la mayor parte de los pacientes con lesión medular la intubación va seguida de la instauración de un apoyo ventilatorio mecánico con presión positiva. Un pequeño grupo de pacientes, en los que la intubación se realiza para favorecer el aseo bronquial mediante aspiraciones traqueales frecuentes y/o fibrobroncoscopio, pueden permanecer en ventilación espontánea tras la intubación. Algunos autores proponen el empleo sistemático en estos casos de un circuito de CPAP. En los pacientes en los que la ventilación mecánica es necesaria, el soporte ventilatorio debe buscar una optimización del intercambio gaseoso además de prevenir tanto las complicaciones respiratorias propias de la enfermedad como las derivadas de la ventilación mecánica. No existen grandes series de pacientes en las que se analice el modo óptimo de ventilación en lesionados medulares. Pautas ventilatorias estándar son las más recomendadas. El empleo concomitante de una presión positiva al final de la espiración (PEEP) también mejorará la mecánica ventilatoria, limitará la formación de atelectasias y favorecerá el intercambio gaseoso. La monitorización periódica de la capacidad vital y de la presión inspiratoria máxima ayudará a establecer el momento adecuado para realizar la desconexión de la ventilación mecánica. Unos valores de capacidad vital forzada de 15 ml/kg, una fuerza inspiratoria máxima que supere los 20 cm de agua y la ausencia de signos de atelectasia, neumonía o fiebre de otro origen, son signos alentadores para realizar una desconexión exitosa de la ventilación. Uno de los elementos clave para la reaparición de una ventilación eficaz en el paciente con lesión medular es el desarrollo de espasticidad, lo cual suele acontecer a partir de la segunda o tercera semanas de evolución desde el comienzo del cuadro clínico.

Otras estrategias terapéuticas en la fase aguda de la lesión medular Los pacientes que desarrollan íleo digestivo deben ser tratados mediante la supresión de la ingesta oral y la descompresión gástrica mediante la

扯潫獭敤楣潳⹯牧

583

Capítulo | 88  Traumatismo raquimedular

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

colocación de una sonda nasogástrica. Como propuestas terapéuticas farmacológicas del íleo intestinal están la metoclopramida, la cisaprida y la neostigmina. Otro elemento importante del tratamiento de estos pacientes es la prevención del desarrollo de trombosis venosa profunda, lo que exige el establecimiento de un estricto programa de vigilancia de las regiones de mayor riesgo para su desarrollo, como son los miembros inferiores. La prevención de la trombosis venosa profunda se debe realizar mediante medidas físicas como el uso de medias elásticas y dispositivos de compresión neumática intermitente asociados a heparinas de bajo peso molecular, que se deberá iniciar en las primeras 72 horas siempre que no haya evidencia de sangrado activo, traumatismo craneoencefálico o coagulopatía. La movilización pasiva de los miembros inferiores debe considerarse también parte importante de la profilaxis antitrombótica. El tratamiento de la disreflexia autonómica se basa en el tratamiento del factor desencadenante de la crisis en caso de que la causa sea conocida y tratable; de no ser así, el tratamiento será meramente sintomático. La poiquilotermia, fenómeno frecuente en los lesionados medulares, debe ser controlada mediante la regulación de la temperatura ambiental y la aplicación de medidas de abrigo (mantas, etc.). La prevención de la formación de úlceras por presión exige el mantenimiento de un buen estado nutritivo del paciente, de una situación hemodinámica adecuada y de medidas de higiene cutánea apropiadas, debiendo iniciarse los cambios posturales de estos pacientes lo antes posible.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS LESIONES VERTEBROMEDULARES El tratamiento quirúrgico en el traumatismo raquimedular está dirigido a la descompresión medular y la alineación y estabilidad de la columna vertebral. En el caso del raquis cervical el alineamiento vertebral es una actuación urgente, siendo la tracción craneal con compás de Gardner-Wells el método más utilizado. Este sistema consta de una semicircunferencia fijada mediante tornillos al cráneo, el cual es traccionado mediante la aplicación de peso de forma progresiva hasta conseguir la reducción del raquis. Se realizan controles radiológicos seriados para comprobar la reducción y exploraciones neurológicas del paciente para evitar un posible empeoramiento neurológico. La cirugía de descompresión urgente está indicada en casos de afectación neurológica debida a cuadros compresivos causados por hernias discales traumáticas o hematomas epidurales. También podría estar indicada en algunos casos de fragmentos óseos dentro del canal medular en pacientes con lesión medular incompleta. La cirugía descompresiva-estabilizadora en las lesiones medulares incompletas (grados B, C y D de ASIA) de columna cervical, torácica o toracolumbar, realizada en las primeras 24 horas del traumatismo, se suele asociar a una mejoría neurológica motora. Esta mejoría no es evidente en las lesiones medulares completas (grado A de ASIA). En general, la cirugía temprana se asocia a estancias hospitalarias más cortas y disminuye los tiempos de rehabilitación tanto en pacientes con lesiones medulares completas como incompletas.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 89

Traumatismo torácico María Lourdes Cordero Lorenzana, Eva María Fieira Costa y Francisco Guerrero López

INTRODUCCIÓN El traumatismo torácico (TT) es la causa directa de muerte en uno de cada cuatro pacientes politraumatizados graves. Muchos fallecen antes de llegar al hospital, lo que en ocasiones se podría evitar conociendo los mecanismos fisiopatológicos de la lesión para realizar un diagnóstico y tratamiento precoz extrahospitalario o en urgencias. Son muy importantes la edad del paciente y las comorbilidades que puedan influir en la evolución y en la respuesta al tratamiento, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) u otras patologías que pueden aumentar la mortalidad. Estos datos se describen en varios trabajos analizados en una revisión y metaanálisis realizados por Battle en 2012. En la valoración inicial es importante la información sobre el mecanismo de lesión, seguida por una exploración clínica centrada en signos y síntomas concretos. En tercer lugar, es necesario diagnosticar las lesiones asociadas al traumatismo torácico y, principalmente y de forma inmediata, las potencialmente mortales. Por último, el manejo terapéutico consiste en maniobras de reanimación y estabilización.

Tipos de traumatismos torácicos El traumatismo torácico puede ser abierto o cerrado. Esto ya marca diferencias importantes en el diagnóstico y en el tratamiento, que es fundamentalmente quirúrgico en los primeros y basado en técnicas de soporte vital y raramente quirúrgico en los segundos. El traumatismo torácico cerrado es, en general, más frecuente. En nuestro país, la mayoría de este tipo de traumatismos son cerrados y el tratamiento inicial consiste en procedimientos de reanimación basados en protocolos de reanimación cardiopulmonar avanzada por parte de los profesionales sanitarios implicados en la atención específica de este grupo de pacientes. Según las características del mecanismo traumático, en más del 70% de los casos se trata de traumatismos torácicos asociados a otras lesiones, principalmente craneoencefálicas, abdominales u ortopédicas, lo que incrementa su complejidad y su prioridad en el diagnóstico y tratamiento.

Mecanismo de lesión biomecánica La biomecánica nos permite, según el mecanismo y la energía que produce el traumatismo, sospechar determinadas lesiones y de esta forma adelantarnos de manera temprana al diagnóstico y al tratamiento. Las principales causas son los accidentes de tráfico, seguidos por los laborales, sobre todo por caída desde determinadas alturas, los accidentes deportivos y domésticos y, por último, los traumatismos casuales. Independientemente del motivo, el traumatismo torácico es más frecuente en el hombre que en la mujer (ratio 4:1), la edad es variable y depende de las causas traumáticas. Generalmente la mayoría de los autores describen que en los accidentes de tráfico el traumatismo más frecuente es cerrado, aunque depende de las características del accidente. Si el impacto es frontal, las lesiones afectan principalmente a la pared torácica anterior con contusión cardíaca o pulmonar, neumotórax y si hay

grandes desaceleraciones, rotura de grandes vasos, fundamentalmente la aorta. Sin cinturón de seguridad sería mucho más grave. En el impacto lateral se puede esperar trauma de pared torácica con contusión pulmonar y neumotórax con o sin rotura de diafragma. Si la víctima sale despedida del vehículo o en el atropello, se multiplica por 300 la gravedad de las lesiones y la mortalidad, y siempre se deberá descartar la rotura de la aorta torácica. En los accidentes de motocicletas las lesiones torácicas son similares a las descritas en los accidentes en que los ocupantes salen despedidos del vehículo. En la caída por las escaleras, más frecuente en niños y personas mayores, se puede producir un traumatismo torácico más o menos grave asociado con frecuencia a traumatismos craneoencefálico y/o vertebral. En las caídas desde grandes alturas se sumarían las lesiones por desaceleración con las directas por los traumatismos frontales y laterales. Si hay asociado traumatismo abdominal y/o de las extremidades aumenta el retorno venoso y la presión intratorácica, lo que incrementa el riesgo de lesión cardiovascular y de muerte súbita por daño cardíaco y aórtico, aunque no haya evidencia de traumatismo directo sobre el tórax. En las explosiones las lesiones típicas son las contusiones pulmonares y el neumotórax. En las lesiones por aplastamiento el mecanismo de acción es la compresión corporal que ejerce una fuerza superior a la resistencia de los órganos. Es posible y cada vez más frecuente el traumatismo torácico cerrado de curso clínico benigno asociado a actividades deportivas. En nuestro medio, el traumatismo penetrante o abierto es infrecuente, se produce principalmente por arma blanca (en el 90% de los casos) o de fuego. Sin embargo, en otros países se han descrito series suficientemente amplias que demuestran que está asociado a una morbimortalidad significativamente mayor. En este tipo de traumatismo se deberían evaluar lesiones tan importantes como el neumotórax (hasta en el 51% de los casos) o el hemotórax (38%), con o sin lesión cardíaca. Más de la mitad de los pacientes pueden necesitar toracostomía o drenaje torácico. En algunas series de pacientes con traumatismo torácico, fundamentalmente abierto, hasta en un 5% de los casos puede ser necesario realizar una toracotomía de urgencia como se describe en el trabajo de Al-Koudmani en el hospital de Damasco entre enero de 2000 y enero de 2011. En cualquier paciente y dependiendo del mecanismo de lesión, podemos encontrarnos con un traumatismo torácico puro o más frecuen­ temente asociado a otros traumatismos que en ocasiones marcan el pronóstico.

EXPLORACIÓN CLÍNICA EN EL TRAUMATISMO TORÁCICO Debe ser cuidadosa y ordenada, basada en parámetros fáciles de obtener y que proporcionen una información valiosa y rápida sobre posibles lesiones intratorácicas.

584

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

585

Capítulo | 89  Traumatismo torácico El tipo de respiración informa sobre una posible obstrucción de la vía aérea superior o sobre la gravedad de las lesiones asociadas. La simetría o asimetría torácica a la inspección y a la auscultación informan rápidamente sobre posibles hemo-neumotórax, volet costal o tórax inestable, con fracturas costales múltiples, con o sin lesión parenquimatosa asociada o heridas abiertas. El dolor a la palpación y la compresión torácica indicarán la presencia de lesiones de la parrilla costal y/o del esternón y de la tolerancia clínica. El enfisema subcutáneo es un signo de extraordinaria importancia. Su presencia y localización puede sugerir un traumatismo de gran impacto y se debe sospechar la existencia de un posible daño en la vía aérea a cualquier nivel. Esto exige un diagnóstico con pruebas de imagen, incluida la fibrobroncoscopia, y un tratamiento quirúrgico urgente, dada la elevada mortalidad asociada (hasta un 30%). La situación hemodinámica, la frecuencia cardíaca y la presión arterial sistémica son signos clínicos de gran relevancia. La presencia de ingurgitación yugular sugiere disfunción cardíaca, contusión o incluso derrame pericárdico. Se debe descartar como primera complicación el neumotórax a tensión.

LESIONES CON MAYOR FRECUENCIA ASOCIADAS AL TRAUMATISMO TORÁCICO El diagnóstico está basado en pruebas complementarias imprescindibles que van desde la radiología simple hasta la tomografía axial computarizada (TC) helicoidal, o desde el electrocardiograma hasta la ecocardiografía transtorácica y transesofágica. Recientemente parece importante el papel que desempeña la ecografía sobre partes blandas a nivel torácico (eco-FAST).

Lesiones de la pared torácica Son las más frecuentes e incluyen principalmente lesiones costales y del esternón (3-8% de todos los traumatismos torácicos cerrados) con afectación pulmonar más o menos intensa. Menos habituales son las lesiones claviculares y de la escápula que indican un traumatismo de gran impacto y que están frecuentemente asociadas a otras lesiones, incluida la afectación del plexo braquial. Las fracturas de las tres primeras costillas, principalmente en traumatismos graves de gran energía, se asocian a lesión de la vía aérea principal y de grandes vasos. Las fracturas costales de la 9.ª a la 12.ª obligan a descartar lesiones abdominales acompañantes. Es importante cuantificar y tener en cuenta el número de fracturas costales, ya que pueden suponer una mayor morbimortalidad. La presencia de dos o más fracturas en distintas zonas de la costilla en tres o más costillas contiguas tiene como complicación grave el tórax inestable y las lesiones pulmonares subyacentes (como neumotórax).

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Lesiones de la cavidad pleural El neumotórax está frecuentemente asociado al traumatismo torácico abierto y a fracturas costales múltiples con daño del parénquima pulmonar. Si es bilateral puede ser debido a rotura de la tráquea intratorácica o de un bronquio principal. En el hemotórax debe conocerse la causa que lo origina, su volumen y si es uni- o bilateral. Un volumen inicial superior a 800 ml o un sangrado persistente sugieren lesión vascular (arteria intercostal o lesión vascular mediastínica). En ambos casos es importante realizar una toracotomía más o menos urgente teniendo en cuenta las ventajas y las posibles complicaciones asociadas al drenaje torácico.

Lesiones pulmonares La más frecuente es la contusión pulmonar que es un marcador de gravedad en el desarrollo de insuficiencia respiratoria y en el pronóstico. Puede aparecer hasta en el 62% de los pacientes traumatizados en las primeras 12 o 24 horas después del traumatismo. Esta lesión parenquimatosa se puede producir tanto por un mecanismo directo como por hi-

pertensión pulmonar, originándose hipertensión alveolar con desgarros micro- y macroscópicos a este nivel, con disminución de la distensibilidad o elasticidad pulmonar. La contusión producirá una lesión local caracterizada por hemorragia intersticial, alveolar y edema local secundario al aumento de la permeabilidad de la membrana alveolocapilar. En la TC aparecen unos infiltrados parcheados que en los primeros días tienden a la coalescencia. Esta situación se puede extender de forma difusa a ambos pulmones mediante la liberación de sustancias mediadoras de la inflamación y la activación de las diferentes cascadas enzimáticas, citocinas, etc. El volumen de afectación pulmonar, cuantificado mediante pruebas complementarias como la TC, aumenta significativamente el riesgo de desarrollo de síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) con alteraciones en la relación ventilación/perfusión y un shunt progresivo que originarán hipoxemia e inevitablemente la necesidad de soporte con ventilación mecánica. En estos casos existe mayor riesgo de que se produzca una infección pulmonar grave. La mortalidad asociada a la contusión pulmonar puede ser elevada, del 10 al 20%. Una contusión pulmonar que afecte a más del 20% del volumen pulmonar total aumenta significativamente la probabilidad de desarrollar un SDRA (que ocurre en el 78% de los pacientes) y la incidencia de neumonía. Por eso, estudios recientes intentan demostrar que midiendo el volumen de contusión pulmonar utilizando imágenes de TC tridimensional se puede predecir el riesgo de que se produzca un SDRA. La laceración pulmonar es una rotura del parénquima que crea un espacio aéreo con distintos grados de hemorragia y que puede ser única o múltiple. En los últimos años han aumentado los casos de traumatismo después de impactos cerrados de alta energía en los que ha sido necesaria una valoración quirúrgica urgente debido a hemotórax masivo. El sangrado parenquimatoso o hemorragia pulmonar si no se trata inicialmente puede evolucionar hacia la formación de un hematoma pulmonar que no suele interferir en el intercambio gaseoso, pero que puede infectarse dando lugar a un absceso o infección pulmonar grave.

Lesiones del diafragma La incidencia de rotura traumática del diafragma es del 0,5-5,8% en los pacientes politraumatizados, y es mayor en el traumatismo abdominal (2,5-5%) que en el torácico (1,5%). Son más frecuentes en heridas penetrantes toracoabdominales, fundamentalmente en el hemidiafragma izquierdo. En los traumatismos cerrados implica un impacto de gran energía con aumento súbito de las presiones intraabdominales. Es importante tener un alto índice de sospecha, cuando la radiología simple de tórax es compatible. Es más frecuente la rotura aguda (86%) que la hernia diafragmática postraumática. La reparación quirúrgica puede ser por toracotomía, laparotomía (preferentemente en pacientes inestables) o ambas, y dependiendo de la situación clínica del paciente será urgente o diferida. La morbilidad y mortalidad asociada, como describe Ozpolat en su serie de 41 casos, es variable (14,6-28,8%) y depende de las lesiones asociadas al politraumatismo y de la situación clínica del paciente.

Lesiones mediastínicas Las lesiones traqueobronquiales y/o esofágicas son poco frecuentes e indican traumatismos de alta energía. La localización más frecuente es a la altura del bronquio principal derecho. Es importante descartar las lesiones cardíacas y vasculares (abiertas o más frecuentemente cerradas), que son una de las principales causas de muerte en el lugar del accidente (hasta un 32%) diagnosticadas en la autopsia. A nivel del corazón encontramos desde la contusión hasta la lesión potencialmente más grave como la rotura cardíaca. Poco frecuente pero altamente mortal es la disección de la arteria coronaria. El tratamiento en el infarto de miocardio postraumático, que según la situación clínica puede ser urgente, será percutáneo o preferentemente quirúrgico a través del bypass. La contusión cardíaca es más frecuente en los accidentes de tráfico, principalmente de automóvil y motocicleta. El diagnóstico es difícil y se

扯潫獭敤楣潳⹯牧

586

SECCIÓN | 14  Traumatología intensiva

basa en síntomas poco específicos como las arritmias y el shock cardiogénico, y en métodos diagnósticos como el electrocardiograma (ECG), los marcadores bioquímicos (CPK-mb y troponina) y el ecocardiograma (transtorácico y transesofágico). El ensanchamiento y/o desplazamiento mediastínico con borramiento del botón aórtico o de la línea de la aorta descendente alertan de posibles lesiones vasculares a ese nivel. Menos frecuentes son las lesiones pericárdicas, que se dan principalmente en traumatismos de gran impacto.

LESIONES ASOCIADAS AL TRAUMATISMO TORÁCICO POTENCIALMENTE MORTALES Basándonos en los datos clínicos debemos descartar una serie de lesiones que por su gravedad tiene una elevada morbimortalidad.

Obstrucción de la vía aérea superior Es la primera de las lesiones a descartar, resolviéndose mediante técnicas de intubación traqueal habitual o mediante cricotiroidotomía.

Neumotórax a tensión La acumulación de aire en el espacio pleural es una lesión con frecuencia asociada al traumatismo torácico, principalmente si es abierto o penetrante. En pacientes con ventilación mecánica, el diagnóstico inicial a veces es más clínico que radiológico, basado en datos semiológicos (auscultación y percusión). Cuando exista la sospecha, se hará una radiografía urgente de tórax y/o punción o toracotomía evacuadora con aguja fina o tubo de tórax con mayor o menor urgencia, dependiendo de las condiciones hemodinámicas y respiratorias del paciente.

Neumotórax abierto Su gravedad depende directamente del tamaño del orificio en la pared torácica. El manejo inicial consiste en sellar inmediatamente el paso de aire mediante apósitos, y en ciertas ocasiones es preciso realizar cirugía reparadora.

Hemotórax masivo Un hemotórax de más de 1.500 ml suele ser secundario a traumatismos que lesionan vasos intercostales, mediastínicos o lesiones pulmonares directas como laceraciones o hematomas. Frecuentemente está asociado a neumotórax (hasta en el 50% de los casos). Siempre es necesario para el diagnóstico (y tratamiento) el drenaje torácico. Cuando el sangrado es superior a 200 ml/h durante más de 3-4 horas consecutivas, según la situación clínica del paciente, podría estar indicado realizar una arteriografía con embolización arterial percutánea o realizar toracotomía urgente diagnóstica y terapéutica.

Tórax inestable o volet costal Cuando se producen fracturas costales complejas multifragmentarias y a veces múltiples, lo primero que ocurre como consecuencia del dolor y una mecánica respiratoria paradójica es la hipoxemia. Esta se produce más en pacientes ancianos o con patología respiratoria previa, y se podría evitar con una analgesia eficaz, fisioterapia respiratoria y, si es preciso, con ventilación mecánica no invasiva (VMNI). En caso de que esto fracase, no se debe demorar la intubación y ventilación mecánica, que deberán ser lo más tempranas posible. Como describen algunos autores (Cannon, 2012), el volet costal tiene una significativa mayor necesidad de ventilación mecánica invasiva (VMI), mayor incidencia de complicaciones respiratorias y estancias hospitalarias más prolongadas. Aunque varios estudios han relacionado un aumento de la mortalidad con un mayor número de costillas fracturadas, en el análisis multivariante de Whitson et al. parece que el número de fracturas costales no es un factor predictor independiente de mortalidad.

Taponamiento cardíaco Esta complicación es infrecuente en los traumatismos cerrados. Se debe sospechar ante la presencia de shock con o sin signos de hipertensión venosa; es urgente realizar drenaje por toracotomía o punción pericár­dica.

CUANTIFICACIÓN DE LAS LESIONES TORÁCICAS La radiología simple y la TC de tórax son los dos métodos actuales útiles y disponibles para la cuantificación de las lesiones traumáticas intratorácicas. Ambas técnicas de imagen se pueden analizar no sólo en términos de sensibilidad, especificidad y disponibilidad de la técnica, sino también para un tipo de pacientes con medidas de soporte y determinadas características de gravedad. La TC es una técnica que detecta más lesiones parenquimatosas y pleurales (hemotórax y neumotórax), lesiones cardíacas no habituales (derrames pericárdicos) y a nivel mediastínico (aórtico), pero precisa estabilidad hemodinámica y respiratoria del paciente. La capacidad diagnóstica de la radiografía simple sigue siendo adecuada en las lesiones costales. Sin embargo, la TC no debe realizarse de forma rutinaria en todo traumatismo torácico, sino solo en casos de traumatismos importantes con lesiones potencialmente graves. El diagnóstico de las lesiones vasculares mediastínicas se realiza mediante la TC, la aortografía o la ecocardiografía transesofágica (ETE); se considera a la aortografía como prueba principal de cara al tratamiento quirúrgico. La ETE supone actualmente una alternativa diagnóstica de alta sensibilidad y especificidad. Tiene la ventaja de ser una técnica segura, excepto en caso de lesión del esófago o en pacientes con traumatismo facial, y que se puede realizar a pie de cama, pero tiene el inconveniente de ser operador-dependiente y de no ser superior a la aortografía, excepto para el diagnóstico del hematoma intramural de aorta. La TC estaría indicada en pacientes estables con radiología normal o dudosa. La ETE, si está disponible y se posee experiencia, es la técnica indicada en pacientes hemodinámicamente inestables. La resonancia magnética nuclear no aporta ventajas diagnósticas sobre estos métodos.

CUANTIFICACIÓN DE LA MORBIMORTALIDAD EN UN PACIENTE CON TRAUMATISMO TORÁCICO GRAVE INGRESADO EN UCI: ESCALAS El paciente con traumatismo torácico grave que ingresa en una unidad de cuidados intensivos (UCI) presenta una enorme complejidad que exige una valoración inicial detallada y rápida que oriente de forma global sobre el pronóstico vital. Para ello, se utilizan escalas o scores que en las primeras horas o días de ingreso orientan sobre la morbilidad y la mortalidad esperada. Estos datos y la valoración clínica inicial orientan hacia la necesidad de utilizar diferentes pruebas diagnósticas, y paralelamente, la puesta en marcha de determinados cuidados médico-quirúrgicos, asistenciales y de tratamiento en los pacientes traumatizados. Además, las escalas permiten comparar la mortalidad y los resultados de diferentes hospitales. Son un requisito indispensable para el estudio del paciente. Algunas son de carácter general, como el APACHE (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation), el AIS (Abbreviated Injury Scale) o el SOFA (Sequential Organ Failure Assessment). Otras son más específicas para el traumatismo torácico, como el índice PaO2/FiO2, y sirven para cuantificar y clasificar el grado de insuficiencia respiratoria.

FISIOPATOLOGÍA DEL TRAUMATISMO TORÁCICO En el paciente con traumatismo torácico grave, el efecto de varios factores como son la hipovolemia (por hemorragia), los trastornos de ventilación/ perfusión (por contusión pulmonar, hematomas, colapso alveolar, etc.) y/o los cambios en el equilibrio de las presiones intratorácicas (por neumotórax a tensión, abierto o tórax inestable) generan hipoxemia. También es importante el efecto del daño cardíaco asociado (lesión miocárdica y valvular). La hipercapnia implica hipoventilación asociada a una ventilación alterada o ineficaz provocada por trastornos de la presión intratorácica, por el dolor y/o la disminución del grado de consciencia.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

587

Capítulo | 89  Traumatismo torácico Esta situación genera en el politraumatizado grave un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) que puede conducir al fracaso multiorgánico.

Lesiones asociadas

Mecanismos fisiopatológicos específicos

Utilizar la pauta de analgesia más eficaz

En el caso de tórax inestable o volet costal, el grado de inestabilidad depende del número de fracturas o fragmentos costales anteriores. En diferentes estudios se encuentra que en los pacientes con volet costal hay un aumento del trabajo respiratorio respecto a los pacientes con un tórax estable, lo que supone una mayor necesidad de ventilación mecánica (en más del 80% de los casos frente al 40%) y una mayor incidencia de complicaciones respiratorias (60% frente a 25%). Cuando hay hipoventilación alveolar secundaria a lesión pulmonar subyacente, se produce una alteración de la ventilación/perfusión y en los casos graves el shunt pulmonar elevado será el responsable de la hipoxemia. La disminución de los movimientos respiratorios por dolor originará una disminución de la capacidad residual funcional pulmonar (CRF) y de la distensibilidad. Este excesivo trabajo respiratorio produce el fracaso de la mecánica respiratoria, sobre todo en los pacientes con patología pulmonar previa. En los traumatismos torácicos abiertos, la solución de continuidad de la pared torácica y pleural permitirá que durante la inspiración el aire entre en mayor cantidad a través de la herida que por la vía aérea. Cuanto mayor es la herida torácica más se produce este fenómeno, contribuyendo a la aparición de un neumotórax homolateral, que puede ser a tensión por un mecanismo valvular. La contusión miocárdica se origina por mecanismos de compresión directa o por aceleración/deceleración y es un cuadro que claramente empeora el pronóstico. Aunque el diagnóstico de contusión a veces es difícil, la forma de presentación más habitual son las arritmias cardíacas y los trastornos hemodinámicos como la hipotensión arterial o el shock. La rotura cardíaca y el taponamiento cardíaco, asociados a un peor pronóstico, son prácticamente específicos del traumatismo penetrante. El diagnóstico, además de en la clínica, se basa en pruebas analíticas (CPK-mb; troponina I y otras), ECG, ecocardiograma para una evaluación rápida del corazón, y técnicas avanzadas de imagen, principalmente para el estudio de los grandes vasos. Hay que descartar la afectación del pericardio, de las válvulas y de otras estructuras adyacentes.

El control del dolor de forma adecuada, evitando la depresión respiratoria, es una de las medidas preventivas para evitar el fracaso respiratorio. La analgesia con morfina intravenosa en bolo, seguida de perfusión continua, es una pauta segura, eficaz y de muy fácil manejo. Con la analgesia raquídea tipo epidural se consiguen excelentes resultados sin afectar al reflejo respiratorio y tusígeno. En ocasiones evita la necesidad de ventilación mecánica y, por tanto, reduce la incidencia de complicaciones pulmonares como la neumonía y disminuye la estancia en UCI y hospitalaria. La analgesia paravertebral puede ser equivalente y apropiada cuando la epidural está contraindicada. En cada caso es importante individualizar el tratamiento del dolor en el traumatismo torácico grave basándose en la clínica y las características específicas.

Formas clínicas de presentación y su manejo específico Desde el punto de vista clínico, y en función de la gravedad inicial y de los síntomas y signos anteriores, el traumatismo torácico se divide en tres grandes grupos, como se expone a continuación.

Control y prevención de la descompensación respiratoria La fisioterapia respiratoria y el tratamiento médico con broncodilatadores son un pilar del tratamiento. Por otro lado, la VMNI constituye hoy en día una alternativa a la ventilación mecánica convencional y estaría indicada principalmente en pacientes con traumatismos de pared torácica con antecedentes tipo EPOC o con insuficiencia cardíaca; así se puede evitar que fracase la caja torácica, su musculatura respiratoria o incluso la hemodinámica. La Bilevel Positive Airway Pressure (BiPAP) es una modalidad eficaz y en general bien tolerada por el paciente que evita la intubación endotraqueal y sus complicaciones. El manejo inicial se basa principalmente en una analgesia eficaz y en la estabilización de la función respiratoria. En los últimos estudios y experiencias se incluye la posibilidad de la fijación quirúrgica para evitar complicaciones inmediatas o a largo plazo como el dolor crónico y/o las deformidades con restricciones físicas y respiratorias. Las ventajas que se analizan en trabajos recientes como el metaanálisis de Slobogean demuestran beneficio en los días de ventilación mecánica, menor riesgo de neumonía y de necesidad de traqueotomía y menos deformidades.

Traumatismos torácicos que cursan con IRA Etiopatogenia de la IRA

Este tipo de traumatismo es el más frecuente y se caracteriza por dolor torácico de tipo mecánico que aumenta con los movimientos respiratorios. En un principio no causa insuficiencia respiratoria aguda (IRA) pero en algún caso, cuando hay comorbilidad, puede llevar a una situación de inestabilidad hemodinámica y dificultad respiratoria. A veces, según transcurren las horas, el paciente termina desarrollando compromiso respiratorio. El manejo clínico depende de diferentes aspectos directa e indirectamente relacionados con el traumatismo.

Desde el punto de vista radiológico los infiltrados que ya aparecen al ingreso están más probablemente asociados a mecanismos de aspiración del contenido gástrico u orofaríngeo. El infiltrado radiológico de la contusión pulmonar no suele aparecer antes de las 6 horas de producirse el traumatismo. La IRA se tratará de forma precoz con intubación traqueal y ventilación mecánica invasiva. Desde el punto de vista hemodinámico, una vez estabilizado el paciente, se debe evitar la infusión de líquidos en exceso, ya que un balance muy positivo de cristaloides y/o coloides aumenta el riesgo de desarrollar SDRA. La IRA secundaria al SDRA es de causa multifactorial en estos pacientes y suele aparecer pasadas 24-36 horas del traumatismo. La prevalencia aumenta con la intensidad del traumatismo torácico y cuando se trata de un traumatismo torácico asociado a otras lesiones.

Estado de salud previo

Cuantificación de las lesiones asociadas

Es muy importante conocer los antecedentes respiratorios del paciente, como puede ser la EPOC. El dolor y la dificultad para realizar la fisioterapia respiratoria generan insuficiencia respiratoria crónica descompensada. La obesidad (descrita como un índice de masa corporal > 30 kg/m2) es un factor de riesgo independiente asociado a un incremento de la mortalidad en pacientes traumatizados. En pacientes con insuficiencia cardíaca, la taquipnea y la polipnea pueden aumentar la poscarga del ventrículo izquierdo y hacerlo fracasar.

Las contusiones pulmonares graves que cursan con IRA se asocian de forma casi constante a otras lesiones torácicas (costales, pleurales y vasculares). También complicaciones como la neumonía o el SDRA son más frecuentes y graves. Una fuga aérea persistente a través del drenaje torácico obliga a descartar una lesión de la vía aérea principal en el área traqueobronquial (más frecuente en el bronquio derecho). En las lesiones pulmonares con hemotórax moderado tiene importancia iniciar un tratamiento adecuado para evitar complicaciones posteriores.

Traumatismos de la pared torácica sin insuficiencia respiratoria aguda ni shock

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

El segundo paso será descartar lesiones asociadas, las que tanto a nivel pulmonar como pleural puedan suponer un patrón restrictivo sobreañadido.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

588

SECCIÓN | 14  Traumatología intensiva

Características de la ventilación mecánica en la IRA traumática No existen criterios específicos para la ventilación mecánica postraumática. Es importante no alcanzar valores elevados de presión en las vías aéreas, ya que se asocia a barotrauma. Las altas presiones en la vía aérea en los pacientes con neumotórax pueden generar una fístula broncopleural con fuga continua. La aplicación precoz de presión positiva al final de la espiración (PEEP) y el reclutamiento de unidades alveolares cerradas (por hemorragia o por edema) ayudan a la estabilización de la mecánica pulmonar. Para evitar complicaciones se recomienda utilizar volúmenes corrientes inferiores a 10 ml/kg de peso, PEEP precoz entre 5 y 12 cm H2O, junto con una analgesia y sedación adecuadas.

Traumatismo torácico con cuadro de shock con o sin IRA La pauta de actuación a seguir debe ser: 1. Descartar de forma inmediata el neumotórax a tensión. 2. Descartar un hemotórax masivo, con un volumen de sangre acumulado en la cavidad pleural superior a 1.500 ml mediante un control radiológico portátil, drenaje inmediato (con un tubo torácico de grueso calibre de 28-32F) y utilizar medidas de estabilización hemodinámica habituales mediante infusión de cristaloides y concentrado de hematíes. Independientemente de la causa, en un paciente con un hemotórax en el que persiste un drenaje superior a 200 ml/h durante 3-4 horas consecutivas se valorará la toracotomía exploradora. 3. Establecer las causas posibles de la hemorragia. Descartar lesiones vasculares mediastínicas como causa del shock (las lesiones vasculares suelen originar sangrados pleurales izquierdos y raramente derechos). Un estudio radiológico inicial del tórax con un aparato portátil servirá para diagnosticar lesiones mediastínicas como el ensanchamiento o desviación de estructuras torácicas (tráquea, esófago), para posteriormente utilizar técnicas diagnósticas por imagen con mayor sensibilidad y especificidad que confirmarán dicho diagnóstico. Los sangrados por lesiones de la arteria mamaria o intercostales son poco frecuentes en los traumatismos cerrados y suelen relacionarse con lesiones penetrantes (heridas, drenajes torácicos, etc.); en muchos casos requieren tratamiento quirúrgico. En los traumatismos torácicos abiertos y con deformidad de la pared torácica, la fijación quirúrgica de las fracturas costales múltiples y de la clavícula consiguen mejorar el tiempo de ventilación mecánica, la estancia en la UCI y evitar complicaciones posteriores como la neumonía y la sepsis. 4. Descartar lesiones abdominales, pélvicas y focos de fracturas asociadas que sean responsables del cuadro de shock hemorrágico. 5. Traumatismo torácico con sospecha de lesiones de grandes vasos mediastínicos. Estas lesiones, como demuestran los estudios necrópsicos, son frecuentes en los pacientes fallecidos en el lugar del accidente. El 90% de los pacientes con rotura traumática de la aorta (RTA) fallecen en el lugar del accidente o durante su traslado, llegando al hospital el 10% restante. En el mecanismo desencadenante intervienen fuerzas importantes de aceleración-deceleración. En los pacientes que llegan al hospital e ingresan en urgencias relativamente estables, la sospecha diagnóstica se hace por la exploración física y los datos radiológicos rutinarios. La hemorragia intraabdominal, el taponamiento cardíaco y la rotura traumática de la aorta son las lesiones más a menudo encontradas en el diagnóstico post mortem. El diagnóstico de RTA se basa en establecer un alto índice de sospecha en los siguientes supuestos:

• Mecanismos del traumatismo: las aceleraciones-deceleraciones brus-

cas, las caídas desde grandes alturas con efecto hidráulico y la expulsión del vehículo generan una diferente deceleración del cayado con la aorta descendente, originando la disrupción de la aorta a la altura del istmo, por debajo de la subclavia izquierda (90% de roturas), donde se fija la arteria. • La no visualización del arco aórtico/aorta descendente en la radiografía del tórax. • Hemotórax sin lesiones asociadas o en cantidad desproporcionada y más si existe compresión o desplazamiento de la tráquea o del esófago.

Una vez sospechado se confirmará el diagnóstico de la lesión mediante las tres técnicas de imagen más sensibles y específicas: la TC de alta resolución con contraste, que es una prueba importante en cualquier traumatismo torácico; la ecocardiografía, fundamentalmente la transesofágica por la cantidad y calidad de la información, y la aortografía. Después se ha de valorar con relativa urgencia la indicación de tratamiento quirúrgico, principalmente en lesiones en la aorta ascendente cuando el paciente está inestable, o el tratamiento intravascular en la aorta torácica o abdominal en pacientes estables. Además, con frecuencia presentan contusión miocárdica (41%), hemopericardio (35%) y otros traumatismos graves asociados como traumatismo craneoencefálico (TCE) (65%) y traumatismo medular (23%).

TRATAMIENTO DE LOS TRAUMATISMOS TORÁCICOS La sistemática ATLS (Advanced Trauma Life Support) es el referente en la valoración inicial y tratamiento del paciente politraumatizado. Según ello, se ha de realizar una revisión primaria de las lesiones, un soporte de las funciones vitales, una revisión secundaria y el establecimiento de los cuidados definitivos (cuadro 89-1). Una vez ingresado el paciente en la UCI deberá efectuarse un tercer examen para detectar lesiones que pudieran haber pasado inadvertidas durante la recepción. En líneas generales, el tratamiento del paciente con traumatismo torácico ha de sustentarse en los pilares fundamentales que se exponen a continuación.

Medidas de soporte En el paciente con TT han de realizarse una serie de medidas encaminadas a mejorar su estado clínico, como la posición correcta de este (Fowler o semi-Fowler), el control del dolor (anteriormente descrito), la humidificación de la vía aérea y una correcta hidratación. En lo referente a la reposición hídrica, no es infrecuente que el paciente que ha sufrido un TT precise reposición importante de volumen (cristaloides, hemoderivados), y es prioritaria la corrección de la hipovolemia. No obstante, se ha de evitar la sobrecarga hídrica, dado que puede ocasionar o incrementar el edema pulmonar, aumentando en algunos casos el riesgo de desarrollar un SDRA.

Control del dolor El uso intravenoso de antiinflamatorios no esteroideos y opiáceos es el recurso analgésico más comúnmente empleado, limitado por sus efectos secundarios y su eficacia, no siempre satisfactoria.

Cuadro 89-1.  Revisión primaria y secundaria en traumatismos torácicos Revisión primaria • Control de la vía aérea • Control de la respiración • Neumotórax a tensión • Neumotórax abierto • Tórax inestable (o volet costal) • Hemotórax masivo • Control de la circulación (valorar toracotomía de emergencia) • Hemotórax masivo • Taponamiento cardíaco Revisión secundaria (lesiones torácicas que ponen en peligro la vida) • Neumotórax simple • Contusión pulmonar • Lesiones traqueobronquiales • Lesiones cardíacas cerradas • Rotura traumática de la aorta • Lesiones traumáticas del diafragma • Lesiones que atraviesan el mediastino

扯潫獭敤楣潳⹯牧

589

Capítulo | 89  Traumatismo torácico Otra opción terapéutica son las técnicas de bloqueo regional, como el bloqueo intercostal, la analgesia epidural, el bloqueo torácico paravertebral o, mucho menos frecuente, los opioides intratecales. Puede optarse por el bloqueo locorregional como tratamiento analgésico único o, con mayor frecuencia, en combinación con analgesia intravenosa. El bloqueo de nervios intercostales se efectúa preferentemente a unos 10 cm de la proyección de las apófisis espinosas. Si las fracturas son múltiples, conviene extender la infiltración uno o dos espacios por encima y por debajo de los focos de fractura. Habitualmente se emplea bupivacaína. Su principal inconveniente es la necesidad de repetir el procedimiento cada 6 a 12 horas. La analgesia epidural se basa en la utilización de morfina o derivados sintéticos inyectados por vía epidural. Puede realizarse mediante inyección periódica o mediante la colocación de un catéter epidural (permitiendo la infusión continua de fármaco y la administración de bolos cuando sea necesario). En los estudios controlados aleatorizados publicados en los últimos años se observa un beneficio de la analgesia epidural al evaluar el grado de control del dolor, la aparición de neumonía nosocomial en relación con la ventilación mecánica (VM) prolongada, en el número de días de VM y en la estancia en UCI y hospitalaria. Por ello, la analgesia epidural es superior a la infusión intravenosa de opiáceos en lo respecta al control del dolor en los pacientes con fracturas costales múltiples o bilaterales.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Oxigenoterapia La administración de oxígeno es la medida fundamental para corregir la insuficiencia respiratoria aguda postraumática (IRAP), y el objetivo es conseguir valores de PaO2 > 60-65 mmHg y/o saturaciones > 90-92%. Según el tipo de insuficiencia respiratoria que presente el paciente, se optará por sistemas de bajo o alto flujo. Cuando la oxigenoterapia administrada no es eficaz (determinada por la clínica del paciente, la pulsioximetría o los resultados de la gasometría) ha de optarse por la VM para asegurar una correcta oxigenación y ventilación alveolar. Existen dos estrategias o modalidades de VM: la ventilación con presión positiva no invasiva y la ventilación con presión positiva invasiva. Como estrategia ventilatoria a seguir en el paciente con TT y con el objetivo de mejorar la ventilación y oxigenación evitando generar daño pulmonar secundario a la VM, se debe optar por una ventilación protectora con bajos volúmenes corrientes (5-6 ml/kg), PEEP adecuadas, presiones plateau < 30 cm de H2O, hipercapnia permisiva (con precaución en el paciente con TCE con compromiso de la presión de perfusión cerebral) y el menor nivel de FiO2 posible para asegurar saturaciones > 90% o PaO2 entre 60 y 80 mmHg. En función del TT de que se trate, así como de las lesiones pulmonares subyacentes, la estrategia ventilatoria ha de ser individualizada. No obstante, existen una serie de criterios de intubación traqueal en los pacientes con IRA, aplicables en el caso del paciente con TT, que han de tenerse en cuenta (cuadro 89-2). Otras estrategias como la ECMO (extracorporeal membrane oxygenation), la ventilación pulmonar independiente mediante el uso de tubos orotraqueales de doble luz o la ventilación de alta frecuencia pueden ser útiles unidas a ventilaciones protectoras a la hora de oxigenar y ventilar al paciente traumatizado. Finalmente, en el paciente con traumatismo torácico se dan factores de riesgo de desarrollar SDRA, tales como el daño pulmonar directo, la aspiración, el shock hemorrágico, la politransfusión, la edad avanzada, el TCE agudo, etc. Con una mortalidad en torno al 45%, es una complicación temida que requiere estrategias ventilatorias concretas, medidas de soporte y frenar la respuesta inflamatoria a fin de evitar el daño de otros órganos y sistemas.

Kinesioterapia y fisioterapia adecuadas (activa y pasiva) El objetivo principal es optimizar el intercambio de gases mediante la higiene y la optimización del árbol traqueobronquial. Debe incluir las

Cuadro 89-2.  Indicaciones de intubación endotraqueal en pacientes con traumatismo torácico Causas de intubación inmediata • Parada respiratoria o cardíaca • IR grave con riesgo vital inmediato • Pausas respiratorias con pérdida de consciencia o signos de gasping • Aspiración masiva/falta de autoprotección para evitar aspiración gás­trica • Bradicardia extrema (< 50 lat./min) con pérdida de con­sciencia • Imposibilidad de manejo de secreciones respiratorias • Inestabilidad hemodinámica sin respuesta a fármacos vasoactivos • Disminución grave del estado de consciencia • Anestesia para cirugía Intubación traqueal (si no hay mejoría tras tratamiento intenso) • Frecuencia respiratoria > 35 resp./min • pH arterial persistentemente acidótico < 7,30 • PaO2 < 45 mmHg a máxima concentración de O2 posible • Disnea intensa • Confusión leve o moderada

compresiones y vibraciones torácicas, los cambios posturales, el drenaje de secreciones bronquiales y la aspiración de las mismas cuando sea necesario, así como la realización de ejercicios con y sin incentivador respiratorio. Puede apoyarse en el uso de oxigenoterapia o de inhaladores o sistemas de humidificación para buscar una mayor rentabilidad. Todo ello tiende a favorecer la ventilación pulmonar, permeabilizar la vía aérea, facilitar el mecanismo de la tos y evitar el acúmulo de secreciones y/o la formación de atelectasias, con las consiguientes complicaciones derivadas.

Tratamiento específico de las lesiones causadas por el traumatismo torácico Pared torácica Se van a analizar diferentes lesiones de la pared torácica. Fracturas costales Es esencial suprimir o aliviar notablemente el dolor, origen de las complicaciones respiratorias. Síntomas como la dificultad respiratoria o la hipoxemia son debidos a lesiones asociadas, y la presencia de fiebre sugiere complicaciones como atelectasias o neumonía. El manejo depende de factores como la edad, las comorbilidades asociadas o el número de fracturas, y se basa en el control del dolor para evitar la taquipnea y la respiración superficial, que aumentan la posibilidad de desarrollar áreas de atelectasia; además, el control del dolor permite una tos eficaz, evita la acumulación de secreciones y la consecuente infección. Debe añadirse una fisioterapia respiratoria intensa y el tratamiento de lesiones asociadas. Se ha de tener especial cuidado con los pacientes ancianos, por su mayor riesgo de complicaciones, que pueden derivar incluso en muerte. Volet costal El volet costal es una inestabilidad de la pared torácica debida a múltiples fracturas costales consecutivas en, al menos, dos puntos de la costilla o bifocales, que en ocasiones pueden afectar a la unión condrocostal. Se acompaña de respiración paradójica, que se caracteriza por un movimiento inverso del segmento afectado con respecto al tórax. Su presencia es sinónimo de traumatismo de alta energía, por lo que es habitual que se acompañe de otras lesiones torácicas subyacentes tales como contusión pulmonar, lesiones parenquimatosas importantes o lesiones mediastínicas graves. Por las características inherentes al mecanismo de producción y su elevada asociación a otras lesiones torácicas y/o extratorácicas, más de la mitad de los pacientes con volet costal terminan desarrollando insuficiencia respiratoria y requieren apoyo ventilatorio (en la mayor parte de los casos, invasivo). Por ello, los pilares básicos del tratamiento del paciente

扯潫獭敤楣潳⹯牧

590

SECCIÓN | 14  Traumatología intensiva

con volet costal son el mantenimiento de una adecuada ventilación, la analgesia para un correcto control del dolor y la higiene del árbol traqueobronquial (fisioterapia respiratoria, aspiración de secreciones e incluso realización de fibrobroncoscopia si fuese preciso). El tratamiento estándar para mantener una ventilación adecuada es la VM («fijación interna»), estabilizando así la pared torácica hasta el desarrollo de una fibrosis perilesional (generalmente durante las tres primeras semanas tras el trauma torácico). No obstante, la VM no es necesaria en todos los pacientes; está indicada en caso de dificultad respiratoria grave con lesiones asociadas importantes como TCE, enfermedad pulmonar previa, fractura de 8 o más costillas, o en pacientes mayores de 65 años. Si no existen criterios de intubación, la CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) puede ser una opción terapéutica válida. De hecho, se ha demostrado una menor tasa de complicaciones y mortalidad con la CPAP que con la VM convencional, aunque ha de individualizarse cada caso a la hora de decidir la modalidad ventilatoria. En cuanto al control del dolor, la analgesia epidural parece ser el método con mayores ventajas. También puede realizarse mediante bloqueo paravertebral y administrando opioides sistémicos. El tratamiento quirúrgico para la estabilización de las fracturas costales en el paciente con volet costal solo se indica en pacientes en los que la única causa para mantener la VM es la inestabilidad de la pared torácica, así como en pacientes que han de ser intervenidos por otra causa o en casos de inestabilidad muy severa de la pared con gran destrucción costal («toracoplastia traumática»). La estabilización quirúrgica en casos seleccionados ha demostrado disminuir la necesidad de VM, la incidencia de neumonías y la estancia en UCI. En algunas series se describen reducciones de la mortalidad. La cirugía es eficaz en pacientes con volet costal «puro», pero no en pacientes con contusión pulmonar asociada. Hay diversas técnicas quirúrgicas para realizar dicha fijación de la pared, entre las cuales se decidirá de manera individualizada y de acuerdo con la experiencia del cirujano y el material disponible. Fracturas del esternón y de la escápula Suelen fracturarse por un impacto de alta intensidad. Salvo que exista un importante desplazamiento, el manejo se realiza de forma conservadora. Disociación escapulotorácica Se trata de una entidad rara pero con evolución potencialmente catastrófica. Resultado de un mecanismo de tracción masiva, suele asociarse a fractura desplazada de clavícula, rotura de vasos subclavios o axilares, disrupción acromioclavicular y lesiones del plexo braquial. El tratamiento incluye ligadura de los vasos venosos y/o arteriales afectos, estabilización ortopédica y consideración de la amputación del hombro de forma programada en caso de existir avulsión del plexo braquial. Asfixia traumática

repercusión clínica y sin necesidad de VM, puede optarse por la vigilancia evolutiva. El tratamiento quirúrgico del neumotórax solo se indicará en casos de fuga aérea prolongada o si existe déficit de reexpansión pulmonar. El neumotórax a tensión es una entidad que se produce por una lesión pulmonar con componente valvular unidireccional, que hace que entre aire en la cavidad pleural sin posibilidad de ser evacuado. Produce compresión del mediastino, con desplazamiento de este y, por tanto, compresión tanto de las estructuras mediastínicas como del pulmón contralateral. Es una emergencia quirúrgica, por lo que el tratamiento ha de ser inmediato ante la sospecha clínica mediante la colocación de DP o una aguja de grueso calibre para lograr la descompresión. Esta complicación puede agravarse en caso de VM. El neumotórax abierto se produce por una solución de continuidad de la pared torácica, que origina el paso del aire al interior para equilibrar la presión atmosférica si la lesión es importante. La ventilación se afecta de forma significativa, originándose hipoxia e hipercapnia. Inicialmente debe asegurarse el cierre del defecto o herida que puede funcionar como una válvula y que inicialmente habría que cerrar con un apósito por tres de sus cuatro bordes, de forma que el aire pueda salir desde la cavidad pleural pero no entrar. Después se colocará un tubo de tórax en otro sitio para posteriormente revisar y reparar quirúrgicamente la herida. La presencia de este tipo de lesión constituye una indicación quirúrgica inmediata. El neumotórax puede acompañarse de enfisema subcutáneo, aunque este también puede presentarse como entidad única. El enfisema subcutáneo puede deberse a lesiones de la vía aérea o a lesiones parenquimatosas pulmonares. No requiere tratamiento salvo en los casos en los que se constate aumento progresivo y afectación importante del paciente, en los que se deberá colocar un DP. Hemotórax Hasta en un 80-90% de los casos el hemotórax se soluciona mediante la colocación de un DP. En términos generales, se indica la cirugía cuando el débito inicial es mayor de 1.500 cc, cuando existe inestabilidad hemodinámica o shock hipovolémico o cuando se constata un débito continuo superior a 200 cc/h en las primeras cuatro horas del TT tras la colocación del DP. El tiempo transcurrido desde el TT hasta el diagnóstico, la estabilidad hemodinámica del paciente y las comorbilidades asociadas, así como los trastornos de la coagulación o el tratamiento previo del paciente con anticoagulantes o antiagregantes, son criterios a tener en cuenta a la hora de decidir la indicación quirúrgica. En el caso de hemotórax retenido, la videotoracoscopia (VTC) desempeña un papel importante para evitar la aparición de secuelas restrictivas y/o atelectasias por compresión, colecciones pleurales que deriven en la aparición de empiema y para la disminución de los días de drenaje, de estancia y de coste hospitalario. El uso de fibrinolíticos en el hemotórax, aunque se utiliza, sigue siendo controvertido.

Anteriormente conocida como «máscara equimótica» o síndrome de Morestin, se produce como consecuencia de una súbita e intensa compresión del tórax o de la parte superior del abdomen. El tratamiento es generalmente conservador, con medidas de soporte. En cuanto a medidas específicas en caso de asfixia traumática, se incluyen medidas fisiológicas para disminuir la presión intracraneal tales como elevar la cabeza del paciente y la oxigenoterapia. Se debe realizar una revisión y permeabilización de la vía aérea alta, descartando la asociación de lesiones a dicho nivel. En caso de que existiesen lesiones asociadas como resultado del traumatismo, han de tratarse de forma prioritaria. Es frecuente que se evidencie la existencia de fracturas costales, contusión pulmonar, fractura de extremidades, neumotórax, hemotórax, volet costal, fractura de pelvis y lesiones intraabdominales. El pronóstico de estos pacientes es en general bueno, condicionado al tiempo de hipoxia o apnea al que se hayan visto sometidos.

Quilotórax

Síndrome de ocupación pleural

Lesiones pulmonares

Neumotórax

Contusión pulmonar

El tratamiento del neumotórax traumático es, por lo general, el drenaje pleural (DP). En los pacientes con neumotórax de pequeña cuantía, sin

Es la lesión con mayor frecuencia asociada en los TT, y es más común en los TT cerrados. La hemorragia y posterior edema alveolar conducen al

La rotura traumática del conducto torácico es rara. Se ha descrito generalmente asociada a fracturas de clavícula, traumatismos esofágicos y traumatismos de la columna vertebral. Suele resolverse de manera espontánea a las dos o tres semanas del traumatismo, por lo que la actitud ha de ser, en principio, conservadora. El tratamiento se basa en la colocación de DP y soporte nutricional con dietas específicas que excluyan triglicéridos de cadena larga. En los casos en los que persiste tras medidas conservadoras durante más de tres semanas, la ligadura quirúrgica del conducto torácico es la opción terapéutica. En los pacientes no candidatos a cirugía deberá considerarse la pleurodesis con talco o la derivación pleuroperitoneal como alternativas terapéuticas.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

591

Capítulo | 89  Traumatismo torácico desarrollo de hipoxemia y disminución de la distensibilidad pulmonar, pudiendo derivar hacia una situación de insuficiencia respiratoria. La mortalidad puede alcanzar cifras en torno al 20-25% cuando existen lesiones asociadas, aumentando el riesgo de aparición de distrés respiratorio. Es un factor de riesgo independiente de SDRA y neumonía precoz (asociada o no a la VM), además de ser causa de disfunción respiratoria a largo plazo (meses o años). La mayoría de las contusiones pulmonares se evidencian radiológicamente dentro de las primeras horas que siguen al traumatismo. No obstante, en ocasiones la radiografía de tórax puede subestimar la existencia o magnitud de la contusión pulmonar; por ello, ante un TT en el que exista sospecha o evidencia radiológica de contusión, es importante tener presente la realización de una TC, que es el método diagnóstico de elección en la contusión pulmonar. La TC no solo permite el diagnóstico de la contusión, sino que también evalúa la gravedad de la misma, lo cual constituye un factor predictivo en la evolución del paciente con contusión pulmonar. Aunque no siempre se cumple, la magnitud de la contusión pulmonar y, por tanto, de la ocupación del espacio aéreo, es un parámetro a tener en cuenta a la hora de estimar la necesidad de apoyo ventilatorio invasivo del paciente. Por todo ello, la presencia de contusión pulmonar obliga a la vigilancia estrecha del paciente, asegurando un correcto aporte de oxígeno, mantenimiento del árbol traqueobronquial fluidificado, control del dolor en caso de asociarse lesiones traumáticas, restricción hídrica (prevenir sobrehidratación, dado que la sobrecarga hídrica puede aumentar la zona de edema) y fisioterapia respiratoria. En contusiones pulmonares graves se recurre a la respiración asistida con PEEP para prevenir el colapso alveolar. El uso de antibioterapia con carácter profiláctico, así como la terapia corticoidea, en el tratamiento de la contusión pulmonar son controvertidos.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Laceración pulmonar La mayoría de las laceraciones se sitúan en el tercio externo del parénquima pulmonar y suelen resolverse de forma conservadora cuando se logra una correcta reexpansión pulmonar. En caso de laceraciones más profundas que puedan comprometer estructuras hiliares, está indicada la cirugía. La sutura simple y la resección atípica son las técnicas más adecuadas; deben evitarse las resecciones pulmonares mayores. La tractotomía es una técnica para la resolución de lesiones sitas en la profundidad del lóbulo; permite un acceso rápido a las estructuras causantes de la hemorragia y fuga aérea. Si con ello se controlan los daños, puede evitarse la realización de una resección mayor. El sangrado parenquimatoso puede derivarse en la formación de un hematoma pulmonar. No suele interferir en el intercambio gaseoso, pero puede infectarse originando un absceso pulmonar. La evolución natural de esta entidad es la absorción del mismo tras 3-4 semanas, por lo que el manejo ha de ser conservador. Un caso especial de laceración pulmonar es el neumatocele. Aunque suele ser consecuencia de una neumonía, también puede observarse tras un TT. Su diagnóstico se realiza mediante una radiografía de tórax o una TC, en la que se ve un espacio aéreo de paredes finas rodeado de parénquima pulmonar. A veces se rellena parcialmente de líquido (originando un nivel hidroaéreo) o de sangre (hemoneumatocele). Es fundamental diferenciarlo de otras entidades como el neumotórax, la presencia de bullas en pacientes enfisematosos o de un absceso pulmonar. El tratamiento del neumatocele es fundamentalmente conservador, dado que suele reabsorberse de manera espontánea; solo ocasionalmente puede ser necesaria la colocación de un catéter o drenaje torácico para facilitar su resolución.

Traumatismos de la vía aérea Las lesiones traumáticas de la vía aérea ocurren con más frecuencia en los TT cerrados. En nuestro medio rara vez son causados por armas de fuego o arma blanca. Más frecuentes son las lesiones yatrogénicas, tras intubación orotraqueal, traqueostomía o procedimientos endoscópicos. En caso de yatrogenia, suelen localizarse en forma de laceraciones de la pars membranosa de la tráquea cervical. Cuando la causa es un TT, suele tratarse de lesiones cartilaginosas, irregulares o circunferenciales, y son más frecuentes las lesiones del bronquio principal derecho.

Casi siempre se acompañan de neumomediastino y enfisema subcutáneo y pueden dar lugar a insuficiencia respiratoria refractaria o dificultad para oxigenar al paciente en VM. Es también frecuente la presencia de neumotórax y la observación de fuga aérea significativa (generalmente continua) y/o déficit de reexpansión pulmonar tras la colocación del DP. No obstante, en casos de clínica poco florida o asintomáticos, la lesión puede pasar inadvertida. Ante un traumatismo laringotraqueal en un paciente politraumatizado es obligatorio asegurar la permeabilidad de la vía aérea, bien mediante intubación orotraqueal o mediante traqueotomía, dependiendo de la lesión. La intubación orotraqueal mediante visión fibrobroncoscópica es el mejor procedimiento (no se aconseja el uso de mascarillas laríngeas). En lesiones de pequeña entidad, el manejo conservador es una opción válida, sobre todo en lesiones yatrogénicas de la membranosa inferiores a 3 cm, sin repercusión clínica ni lesiones asociadas de otros órganos intratorácicos. Los casos secundarios a TT suelen presentar clínica más florida y, por tanto, suelen ser indicación de cirugía. Si existe indicación quirúrgica, esta no debe demorarse. En caso de lesiones en la tráquea cervical, el abordaje quirúrgico será la cervicotomía. En lesiones de la tráquea torácica, el abordaje se realiza mediante toracotomía posterolateral derecha por el cuarto espacio intercostal. Si la lesión implica al bronquio principal izquierdo (más raramente), el abordaje se realizará mediante toracotomía posterolateral izquierda. En cualquier caso, la sutura primaria o una sutura terminoterminal con desbridamiento de bordes suele ser suficiente para resolver la entidad, optándose en general por el recubrimiento de la sutura con plastia (pleura mediastínica, colgajo intercostal, etc.). El tratamiento médico siempre debe acompañar al quirúrgico. La antibioticoterapia es obligada en todos los casos. Un tratamiento corto con corticoides disminuirá la reacción inflamatoria local. Será necesario colocar una sonda nasogástrica conjuntamente con la prescripción de inhibidores de la secreción, en un intento de prevenir el reflujo que agravaría la reacción inflamatoria y perjudicaría la cicatrización.

Traumatismos mediastínicos Traumatismos cardíacos Dentro de los traumatismos cardíacos cerrados, la contusión miocárdica es el más frecuente y en ocasiones infradiagnosticado. Si existe poca repercusión clínica, solo requiere observación. El tratamiento de estos pacientes consiste en el sostén hemodinámico en casos de contusión moderada o grave, y el tratamiento de sus consecuencias. Las más frecuentes son las arritmias y el fallo de bomba o shock cardiogénico. Si aparecen arritmias, se deben tratar. Si existe inestabilidad hemodinámica, se debe realizar monitorización hemodinámica y control del gasto cardíaco y de la administración de líquidos e inotrópicos para mantener un volumen/minuto cardíaco adecuado. En algunos casos puede ser necesaria la instauración de un balón de contrapulsación. Solo se anticoagula a los pacientes que presenten trombos intraventriculares o en caso de que necesiten medidas asistenciales como la circulación extracorpórea o la ECMO. Las indicaciones de cirugía son el hemopericardio por rotura cardíaca o de una arteria coronaria y las lesiones valvulares graves o fístulas interventriculares que provoquen inestabilidad hemodinámica no controlable. Los traumatismos cardíacos penetrantes por arma blanca son los más frecuentes en nuestro medio. Pueden ser también yatrogénicos o secundarios a armas de fuego. La esternotomía media es la vía de acceso estándar, aunque una toracotomía anterolateral submamaria izquierda permite un acceso más rápido y cómodo. El taponamiento cardíaco suele deberse a herida por arma blanca, pero también puede verse en heridas por arma de fuego o en TT cerrados. Es una urgencia inmediata ante la cual la pericardiocentesis está indicada solo en casos en los que no hay respuesta a las medidas de reanimación y existe alta sospecha clínica como medida de estabilización previa a la cirugía. El uso de dobutamina para el control de la hipotensión y/o la sobrecarga de volumen solo deben aplicarse en pacientes hipovolémicos, ya que en el resto puede agravar el taponamiento.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

592

SECCIÓN | 14  Traumatología intensiva

La solución definitiva de una herida cardiopericárdica es la intervención quirúrgica, que se realizará de forma inmediata en caso de sospecha clínica alta o confirmación mediante pericardiocentesis. Traumatismos de grandes vasos Suelen producirse por accidentes de tráfico a alta velocidad, atropellos y caídas de altura. El mecanismo suele ser una deceleración brusca por fuerzas de cizallamiento y por la compresión contra un punto fijo. En la rotura libre del vaso se produce una hemorragia masiva que acaba con la vida del paciente in situ o durante el traslado. En caso de rotura contenida o mantenida por la adventicia, puede ser posible la intervención quirúrgica. Como medida temporal se ha descrito el uso de b-bloqueantes de acción corta para mantener estables las cifras de presión arterial. El tratamiento clásico es la reparación primaria o la resección de la zona afectada con interposición de una prótesis sustitutiva. Actualmente se aboga por el tratamiento intravascular en pacientes estables con afectación de la aorta torácica descendente y la aorta abdominal, de elevada efectividad y que disminuye de forma significativa el riesgo de lesiones isquémicas espinales y las complicaciones sobreañadidas relacionadas con la cirugía cardíaca. Las lesiones de los grandes vasos supraaórticos deben ser reparadas mediante cirugía convencional con sutura o reemplazo de la zona afectada empleando parches o prótesis sustitutivas. Los traumatismos de las arterias o de las venas pulmonares principales son, salvo las de localización más anterior, de difícil resolución y a veces requieren la realización de una neumonectomía. Los traumatismos vasculares venosos (vena cava, vena ácigos) también requieren una reparación inmediata por su capacidad de provocar un shock hipovolémico rápidamente evolutivo. Los de la vena cava suelen requerir cirugía con circulación extracorpórea.

Lesiones esofágicas Los TT con afectación esofágica son muy raros y la mayoría de las veces son secundarios a lesiones penetrantes, y el cuello es la zona afectada con mayor frecuencia. El tratamiento quirúrgico en las primeras 24 horas tras la perforación es la mejor opción terapéutica. Es prioritario el aislamiento esofágico para evitar el fracaso de su reparación. El reposo esofágico se consigue con una sonda esofágica aspirativa por encima de la sutura y una sonda percutánea gastroyeyunal de doble luz para evitar el vómito y el reflujo gástrico y permitir una alimentación enteral por el canal yeyunal. No es infrecuente que se requiera la realización de una yeyunostomía quirúrgica cuando la situación del paciente o las propias consecuencias del traumatismo impiden la colocación percutánea. Las perforaciones más evolucionadas se tratan mediante desbridamiento mediastínico y drenaje o una fistulización dirigida con un tubo en T tipo Kehr. Otra posibilidad es la exclusión esofágica. En todos los casos debe instaurarse una cobertura antibiótica amplia.

Lesiones diafragmáticas Son más frecuentes en el TT penetrante y en el lado izquierdo. Su principal problema es su diagnóstico, dado que pueden pasar inadvertidas. Toda herida diafragmática debe ser reparada debido al alto riesgo de herniación y estrangulación de vísceras abdominales. El abordaje puede ser por toracotomía o por laparotomía. Habitualmente es preferible corregir la rotura diafragmática por laparotomía cuando el diagnóstico ha sido precoz para reparar las potenciales lesiones de vísceras intraabdominales. Si únicamente hay hemotórax importante y ausencia de lesión abdominal, se aconseja el abordaje por toracotomía. En caso de diagnóstico tardío, generalmente ya con presencia de hernia diafragmática, es más factible su corrección por vía torácica.

Lesiones por onda expansiva (blast injury) El manejo respiratorio de pacientes con lesión grave por onda expansiva constituye un reto por la combinación de contusión pulmonar y barotrauma extenso, complicado a veces con lesión pulmonar secundaria. Los pacientes críticos asocian además lesiones en la cavidad abdominal y de partes blandas. Con frecuencia se combinan shock hipovolémico, SRIS o sepsis con alteraciones hemodinámicas y tendencia al fracaso multiorgánico. El shock, el SRIS o la sepsis requieren la administración de líquidos, lo que promueve el deterioro respiratorio cuando coexiste lesión pulmonar aguda. La VM debe manejarse con una estrategia protectora. Se ha de evitar la ventilación con presión positiva, si es posible usando medidas de soporte y fisioterapia respiratoria. En caso de necesitar presión positiva, el uso de un bajo volumen corriente para proteger el pulmón es el estándar en el tratamiento de estos pacientes, y se basa en las recomendaciones para pacientes con distrés respiratorio. En situaciones de hipoxemia pueden ser útiles las maniobras de reclutamiento como la CPAP, o el decúbito prono intermitente. Se ha descrito la utilización de ventilación en jet, o el uso de óxido nítrico como coadyuvante en el manejo de pacientes con lesión pulmonar grave. El uso de ECMO puede ser el último recurso para mantener la oxigenación del paciente, y por ello ha de tenerse en cuenta, aunque puede aumentar el riesgo de sangrado intrapulmonar.

Cuerpos extraños intratorácicos secundarios a traumatismos En ocasiones puede haber cuerpos extraños impactados en el tórax tras un TT. Si son de gran tamaño y el paciente se encuentra inestable desde el punto de vista hemodinámico, son indicación de intervención quirúrgica. Otros casos de indicación quirúrgica son los cuerpos extraños de gran tamaño localizados cerca de estructuras vitales que ocasionan síntomas o en casos de situación intravascular por la posibilidad de que migren. En caso de enclavamiento, paciente estable y una vez pasado el momento agudo, su extracción dependerá de varios factores y podrá realizarse de forma diferida.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 90

Traumatismo abdominal y pélvico Francisco Guerrero López, Pedro Pardo Moreno, Rosa Rodríguez Espejo y José Tomás Torres Alcalá

INTRODUCCIÓN Los traumatismos abdominales incluyen el conjunto de lesiones que afectan a los órganos macizos y huecos albergados en la cavidad abdominal, incluyendo el abdomen intratorácico, intraperitoneal, retroperitoneal y pélvico. La cavidad abdominal contiene órganos macizos, huecos y grandes vasos sanguíneos. Debido a las estrechas relaciones anatómicas y a la movilidad del diafragma se comprende que el traumatismo torácico o pélvico pueda acompañarse de lesiones intraabdominales. El traumatismo abdominal continúa siendo una causa importante de morbimortalidad y es es el responsable del 10% de las muertes traumáticas; la hemorragia oculta de origen abdominal es la segunda causa más frecuente de muerte traumática. Representa el mayor porcentaje de muerte evitable en el paciente politraumatizado por retraso o falta de diagnóstico. Las lesiones ocultas son una causa importante de morbimortalidad en pacientes que sobreviven a la fase aguda; es fundamental mantener un elevado índice de sospecha y una adecuada planificación diagnóstica y terapéutica para evitar las lesiones ocultas. Los traumatismos abdominales pueden ser cerrados o penetrantes y pueden presentarse como lesiones aisladas o en el contexto de un politraumatismo. El traumatismo abdominal cerrado es más frecuente que el penetrante en nuestro medio; la mayoría de las veces, secundario a colisiones de tráfico y en el 80% de los casos en el seno de un politraumatismo. Esta circunstancia, unida a la escasa sensibilidad de la exploración física, hace muy difícil a veces su diagnóstico precoz. La incidencia del traumatismo abdominal en el contexto del paciente politraumatizado es de alrededor del 16%, y es casi el doble si se acompaña de lesión pélvica grave. La mayoría de los traumatismos abdominales cerrados afectan a las vísceras macizas, hígado, bazo y riñón. En aproximadamente el 10% hay afectación de múltiples vísceras. Solo el 1% de los traumatismos abdominales cerrados presenta perforación de una víscera hueca, en la mitad de los casos el intestino delgado y en la otra mitad el intestino grueso. La afectación de víscera hueca suele asociarse a lesión en uno o varios órganos macizos. Las lesiones de grandes vasos son aún más infrecuentes en el traumatismo abdominal cerrado. La lesión del diafragma casi nunca se presenta aislada, sino que lo hace en el contexto de un traumatismo toracoabdominal. Los traumatismos abdominales penetrantes en general se deben a lesiones por arma blanca o de fuego. Cualquier instrumento con capacidad punzante puede causar una herida por arma blanca abdominal, con frecuencia son múltiples y asociadas a lesiones penetrantes de tórax; las heridas anteriores por debajo de la línea de la mamila y posteriores por debajo de la punta de la escápula pueden afectar al diafragma y producir lesiones de vísceras intraabdominales y torácicas conjuntamente. Las heridas por arma blanca que penetran en la cavidad peritoneal afectan en orden de frecuencia a hígado, intestino delgado, diafragma y colon. Las heridas por arma de fuego ocurren más en varones jóvenes, y a pesar de ser menos frecuentes que las producidas por arma blanca tienen una mortalidad muy superior debido a su mayor energía; afectan con más frecuencia al intestino delgado, seguido del colon, hígado y estructuras vasculares abdominales. Representan hasta el 90% de la mortalidad asociada a lesiones penetrantes abdominales.

Las fracturas de pelvis son una causa importante de morbilidad y mortalidad para los pacientes que las sufren. Pueden darse en el contexto de una amplia gama de traumatismos, desde los de más baja energía (fracturas osteoporóticas del anciano) a aquellos de muy alta energía (accidentes de tráfico o caídas de altura). Entre un 3 y un 5% de los accidentes de tráfico asocian fracturas pélvicas, más del 80% de las fracturas inestables del anillo pélvico son resultado de accidentes de tráfico, y más del 90% de los pacientes tienen lesiones asociadas en cabeza, tórax, abdomen, columna o huesos largos. Una lesión pélvica puede provocar por sí sola o junto con otras lesiones (vascular, visceral o esquelética) una inestabilidad hemodinámica aguda que comprometa la vida del paciente. Si persiste inestabilidad mecánica crónica residual, dará lugar a dolor crónico y deformidad que comprometerá la calidad de vida de dicho paciente. Las fracturas de pelvis suponen un 3-8% del total de las fracturas del esqueleto, pero son lesiones con una gran mortalidad y morbilidad, que se encuentra en un rango de entre el 4,8 y el 50% según las series. Aproximadamente un 10% de las fracturas que se tratan en centros de nivel I combinan inestabilidad mecánica y hemodinámica. La causa más frecuente de mortalidad en las primeras 24 horas es la hemorragia masiva, mientras que la mortalidad tardía se debe en su mayor parte al fracaso multiorgánico (FMO). Las fracturas de pelvis se asocian con otras lesiones causantes de hemorragia extrapélvica (tórax 15%, intraabdominal 32%, huesos largos 40%), lo cual puede ser un elemento de confusión en su tratamiento inicial. Más del 80% de pacientes con fractura pélvica inestable tienen otras lesiones musculoesqueléticas. Solo una pequeña proporción de muertes puede atribuirse directamente a la fractura pélvica.

FISIOPATOLOGÍA En el traumatismo abdominal cerrado los mecanismos que producen las lesiones intraabdominales son fundamentalmente compresión, cizallamiento o aumento brusco de la presión intraabdominal; en los traumatismos penetrantes es la energía transferida a los órganos y estructuras internas por parte del objeto que atraviesa la piel la que provoca la lesión. La fuerza aplicada sobre la pared abdominal, como el impacto directo con el volante del vehículo, puede comprimir las vísceras abdominales contra la pared posterior o la columna vertebral. Los órganos sólidos son particularmente susceptibles a la laceración o rotura por este mecanismo. Por otra parte, los órganos sólidos están protegidos por las últimas costillas, lo que hace que cuando estas se fracturan, se lesionen: el bazo en el 20% de las fracturas costales izquierdas bajas y el hígado en el 10% de las fracturas costales derechas; las fracturas pélvicas se asocian a lesiones urogenitales, mientras que las fracturas de la columna lumbosacra se asocian a lesiones de víscera hueca. Las fuerzas de cizallamiento generadas por la desaceleración brusca pueden provocar laceraciones tanto de órganos sólidos como huecos en sus puntos de anclaje al peritoneo. También se pueden crear desgarros de los pedículos vasculares o causar lesiones por estiramiento a la íntima y media de las arterias. 593

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

594

SECCIÓN | 14  Traumatología intensiva

Una elevación brusca de la presión intraabdominal puede provocar el estallido de vísceras huecas como la vejiga o el intestino. Los pasajeros que llevan cinturón de seguridad sin anclaje para los hombros pueden tener lesiones por tal mecanismo cuando el cinturón comprime el abdomen. Con el traumatismo inicial, la pelvis puede sufrir un gran desplazamiento, no siempre acorde con lo que se aprecia en las radiografías realizadas ya en el hospital. En lesiones aparentemente simples puede haberse producido un gran desplazamiento inicial, con riesgo de lesión vascular e inestabilidad, y que se haya reducido parcialmente después. El tipo de fractura y la magnitud del desplazamiento inicial se pueden asociar a la gravedad del shock hipovolémico, pero puede haber sangrado masivo en cualquier tipo de fractura, incluso en las aparentemente más banales. El origen primario de la hemorragia en las fracturas pélvicas es el plexo venoso posterior y el sangrado de las superficies óseas esponjosas. Sin embargo, en un 10-15% de los casos existe una lesión arterial, con más frecuencia en ramas de la arteria ilíaca interna (pudenda, glútea superior). El retroperitoneo puede contener hasta cuatro litros de sangre y el sangrado puede continuar hasta que el hematoma supera la presión intravascular y se produce un taponamiento fisiológico. Sin embargo, si las estructuras retroperitoneales están lesionadas, la hemorragia puede llegar a ser incontrolable, puesto que el retroperitoneo se convierte en un espacio abier­to en el que el taponamiento inducido por la presión no tiene lugar. La hemorragia incontrolada es responsable del 30 al 50% de las muertes traumáticas precoces. La causa subyacente suelen ser lesiones vasculares y de órganos sólidos, a lo que se unen casi simultáneamente alteraciones de la coagulación que complican extraordinariamente la evolución. Los trastornos de la coagulación se agravan de forma progresiva como consecuencia del consumo de factores, hemodilución de los mismos durante la reanimación, presencia de hipotermia y acidosis (tríada letal). En estas circunstancias es crucial que la toma de decisiones se haga de forma urgente y eficaz, combinando las medidas de reanimación de forma simultánea a las del diagnóstico y al control de la fuente de la hemorragia. Las lesiones vasculares y de órganos sólidos, independientemente de su mecanismo de producción, provocan como problema principal agudo el sangrado, en tanto que las lesiones de vísceras huecas suelen provocar contaminación de la cavidad peritoneal y peritonitis. En la fase inicial del traumatismo abdominal y/o pélvico, el mayor problema es el shock hemorrágico, mientras que en fases más tardías tiene mayor relevancia el cuadro séptico. Las lesiones traumáticas vasculares, parenquimatosas o esqueléticas provocan hemorragia aguda, que es la causa más frecuente del shock en el paciente traumatizado. Las respuestas compensadoras precoces a la pérdida aguda de sangre son una vasoconstricción progresiva de la circulación cutánea, muscular y visceral para preservar el flujo sanguíneo a riñones, corazón y cerebro. La respuesta normal a la depleción aguda del volumen circulante es un aumento de la frecuencia cardíaca en un intento de mantener el gasto cardíaco. En la mayoría de los casos la taquicardia es el signo medible más precoz de los cuadros de shock. La liberación de catecolaminas endógenas aumenta la resistencia vascular periférica, lo que provoca una elevación de la presión arterial diastólica y reducción de la presión del pulso, pero esto mejora poco la perfusión de los órganos. El retorno venoso en las fases precoces del estado de shock está preservado en cierta medida por los mecanismos compensadores de contracción del volumen sanguíneo alojado en el sistema venoso. Sin embargo, estos mecanismos compensadores son limitados. El método más eficaz para restaurar un adecuado gasto cardíaco y una perfusión de los órganos es devolver el retorno venoso a la normalidad localizando y deteniendo la fuente de sangrado junto con una adecuada repleción de volumen. A escala celular, las células inadecuadamente perfundidas y oxigenadas están privadas de los sustratos esenciales para su metabolismo aerobio normal y producción de energía. Inicialmente se produce una compensación desviándose hacia un metabolismo anaeróbico, lo que provoca la formación de ácido láctico y el desarrollo de acidosis metabólica. Si el shock se prolonga y el aporte de sustratos para la generación de ATP es inadecuado, la membrana celular pierde la capacidad de mantener su integridad, y el gradiente eléctrico normal se pierde. Se produce liberación de mediadores proinflamatorios y se entra en una fase de lesión de órgano final y disfunción de múltiples órganos.

Si el proceso no se revierte, aparece daño celular progresivo, alteraciones en la permeabilidad endotelial, edema tisular y muerte celular. La administración de una adecuada cantidad de soluciones electrolíticas isotónicas y sangre ayuda a combatir este proceso. El tratamiento del paciente está orientado a revertir el estado de shock proporcionando una adecuada oxigenación, ventilación y reanimación con los líquidos adecuados, así como deteniendo el sangrado, restaurando la perfusión celular y orgánica con sangre oxigenada. El control definitivo de la hemorragia y la restauración de un adecuado volumen circulante son los objetivos finales del tratamiento del shock hemorrágico. Es necesaria la monitorización frecuente de los índices de perfusión del paciente para evaluar la respuesta al tratamiento y detectar cualquier deterioro tan pronto como aparezca. La reevaluación ayudará a identificar a los pacientes en estado de shock compensado o a los que son incapaces de remontar antes del colapso cardiovascular. La mayoría de los pacientes traumatizados que se hallan en estado de shock hipovolémico requieren intervención quirúrgica urgente o angioembolización para detener la fuente del sangrado y revertir el estado del shock (el manejo del shock hemorrágico en el traumatismo abdominopélvico se describe más adelante).

EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL TRAUMATISMO ABDOMINOPÉLVICO Evaluación prehospitalaria La evaluación en ámbito prehospitalario de estos pacientes se debe realizar de forma rápida siguiendo la secuencia ABCDE; se pueden comprimir puntos sangrantes, no retirar objetos impactados, valorar una hipotensión controlada si no hay contraindicación (traumatismo craneoencefálico o raquimedular grave o pacientes añosos y cardiópatas), se debe evitar la hipotermia desde el principio, utilizando sueros templados y cubriendo al paciente; ante la más mínima sospecha de lesión pélvica inestable se debe colocar cinturón pélvico y tras inmovilizar la columna y los focos de fractura trasladar al paciente lo antes posible al centro útil de atención al trauma que, en casos de trauma grave (Trauma Score revisado para triaje menor de 12), debe ser un centro del máximo nivel. Se han de evitar maniobras innecesarias que retrasen la llegada al hospital y la valoración secundaria se hará, si se puede, durante el traslado, sin que retrase la llegada de un paciente sangrante al hospital; se debe prealertar al hospital del traslado de un paciente con sospecha o confirmación de traumatismo abdominopélvico con inestabilidad hemodinámica, pues ello permitirá tener preparado un equipo de atención al trauma adecuado a las características del paciente antes de su llegada. En la transferencia en urgencias se dará una información verbal y escrita de las lesiones sospechadas, el tratamiento realizado y la respuesta a este.

Evaluación y manejo urgente en el hospital El manejo del paciente con traumatismo abdominopélvico a su llegada al hospital dependerá de la situación hemodinámica y de las posibles lesiones asociadas. Si existe inestabilidad hemodinámica, se trata de una patología extremadamente grave que requiere rapidez en el diagnóstico y una reanimación simultánea correcta, todo ello con un enfoque multidisciplinar. En la reanimación se debe evitar la conocida como tríada letal, es decir, la asociación de coagulopatía, hipotermia y acidosis, optándose desde un principio por un enfoque de reanimación con control de daños que incluye cirugía de control de daños y/o radiología intervencionista para control del foco de sangrado y una reposición de líquidos y hemoderivados (productos hemostáticos) dirigidos al control de la situación de shock. Aunque necesariamente se tienen que describir unas detrás de otras, en la práctica se deben realizar simultáneamente las medidas de reanimación y las diagnósticas.

Diagnóstico Evaluación clínica La existencia de un traumatismo abdominal o pélvico puede ser muy evidente en caso de traumatismo penetrante y con lesiones visibles en la

扯潫獭敤楣潳⹯牧

595

Capítulo | 90  Traumatismo abdominal y pélvico exploración inicial. El diagnóstico del traumatismo cerrado, en el paciente politraumatizado o con bajo nivel de consciencia, es más complejo y debe incluir el diagnóstico de las lesiones presentes, estimación de la cuantía del sangrado y afectación hemodinámica, así como evolución y respuesta a las maniobras de reanimación. Se debe evaluar clínicamente y de forma precoz la intensidad de la hemorragia traumática usando una combinación de datos de fisiología del paciente, patrones de lesión anatómica, mecanismo de la lesión y respuesta del paciente a la reanimación inicial. Los parámetros clínicos básicos como presión arterial, frecuencia cardíaca, diuresis, perfusión periférica o situación mental requieren una mínima instrumentación y permiten distinguir a pacientes hemodinámicamente estables de los que no lo están. El sistema recomendado para realizar esta valoración clínica inicial es el propuesto por el Colegio Americano de Cirujanos. Una frecuencia cardíaca superior a 100 lat./min y un descenso de la diuresis (monitorizada con sondaje vesical) son probablemente los signos más precoces de hemorragia significativa (750 a 1.500 ml en un adulto de 70 kg). El descenso de la presión arterial requiere una pérdida sanguínea superior (entre 1.500 y 2.000 ml), por lo que no puede considerarse un signo precoz de hemorragia. Otros parámetros, como el grado de ansiedad o el relleno capilar, ayudan a la valoración pero tienen un mayor grado de subjetividad.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Traumatismo abdominal cerrado El traumatismo abdominal cerrado se puede manifestar con un amplio abanico de presentaciones tanto en el paciente con signos vitales normales y mínimas quejas hasta en el paciente obnubilado en shock severo. La apariencia inicial puede ser buena pese a la presencia de lesiones intraabdominales graves. Si existe lesión extraabdominal, en la evaluación de urgencia se deberían buscar lesiones intraabdominales asociadas, incluso en pacientes hemodinámicamente estables y sin signos ni síntomas abdominales. Aunque la presencia de signos físicos hace mucho más probable la existencia de lesiones intraabdominales, la exactitud de la exploración física en el traumatismo abdominal cerrado es solo del 55 al 65%. La ausencia de signos físicos no excluye la existencia de patología grave. En el paciente hemodinámicamente inestable es fundamental una evaluación y reanimación simultáneas. El dolor, la defensa abdominal o los signos de irritación peritoneal, hallazgos frecuentes en el paciente despierto, pueden estar ausentes o enmascarados si existe alguna otra lesión distractora o alteración del nivel de consciencia; en estos casos se debe sospechar lesión intraabdominal, incluso en ausencia de signos o síntomas sugestivos. Hasta el 10% de los pacientes con lesiones craneales en apariencia aisladas pueden tener lesiones intraabdominales concomitantemente. Hasta el 10-20% de los pacientes con exploración normal tienen hallazgos patológicos significativos en los estudios radiológicos, por lo que se recomienda tener un bajo umbral de sospecha para investigar posibles lesiones abdominales. Los signos clínicos anteriores no son específicos, ya que pueden encontrarse en pacientes con contusiones de la pared toracoabdominal aisladas o en pacientes con fracturas costales bajas. La probabilidad de que un paciente despierto y estable sin dolor ni sensibilidad abdominal tenga una lesión intraperitoneal es extremadamente baja, pero puede ocurrir. Las lesiones intraabdominales pueden causar dolor referido; una lesión esplénica con sangre junto a la cúpula diafragmática izquierda puede causar dolor referido en el hombro izquierdo (signo de Kehr). Las equimosis en la pared abdominal (signo del cinturón), la distensión abdominal y la disminución de los ruidos intestinales pueden indicar una lesión intraabdominal. La distensión abdominal debida a íleo secundario a irritación peritoneal, a neumoperitoneo o a dilatación gástrica, puede indicar una lesión significativa. Nunca se debería esperar a que aparezcan tales signos en caso de hemoperitoneo, ya que el volumen de sangre que se necesita para crear distensión excede el de toda la vasculatura. La auscultación de ruidos intestinales en el tórax sugiere la presencia de una rotura diafragmática. La hipotensión arterial tras un traumatismo abdominal es habitualmente el resultado de la hemorragia de un órgano sólido abdominal o de una lesión vascular intraabdominal. La existencia de una fuente extraabdominal de hemorragia nunca obvia la necesidad de evaluar la cavidad peritoneal. Los hallazgos de la exploración física que se asocian de forma más estrecha con una lesión intraabdominal significativa tras un traumatismo

abdominal cerrado son: signo del cinturón de seguridad, hipersensibilidad de rebote, hipotensión arterial (presión arterial sistólica menor de 90 mmHg), distensión abdominal o defensa abdominal. El dolor abdominal y la hipersensibilidad aumentan la probabilidad de lesión intraabdominal, pero su ausencia no la excluye. El tacto rectal tiene baja sensibilidad para las lesiones intestinales y no debe realizarse de forma sistemática; se justifica en algunos casos cuando se sospecha traumatismo rectal o genito­urinario. Dada la escasa sensibilidad de la exploración física y la necesidad de determinar precozmente si el paciente necesita cirugía urgente, con frecuencia es necesario recurrir a exploraciones diagnósticas complementarias que dependerán de la situación clínica del paciente, del mecanismo lesional, de las disponibilidades del centro y de la experiencia del equipo que atiende al paciente. Traumatismo abierto o penetrante En la evaluación del traumatismo penetrante es importante una inspección completa (pared anterior, lateral, espalda, axilas, pliegues inguinales, etc.) del paciente que permita comprobar las heridas de entrada y, eventualmente, de salida del objeto lesivo (arma blanca o proyectil). El manejo dependerá de la situación clínica en la que se presenten; si la situación es preagónica pueden requerir laparotomía y/o toracotomía de emergencia. Los pacientes con inestabilidad hemodinámica, evisceración, signos de peritonitis, empalamiento, hematemesis o sangre franca por sonda nasogástrica o recto habitualmente requieren una laparotomía urgente. En los demás casos, una evaluación clínica cuidadosa y las exploraciones complementarias pertinentes dictarán el manejo quirúrgico o conservador que se deba realizar. En las heridas por arma blanca se debe hacer una exploración local de la herida que evalúe su trayectoria y profundidad y la penetración en el peritoneo; en las heridas por arma de fuego el orificio de entrada no permite conocer la trayectoria y las posibles lesiones asociadas, pero sí si penetra el peritoneo. La radiología simple tiene poca utilidad pero permite evaluar la presencia de cuerpos extraños (proyectiles o fragmentos del objeto punzante). La ecografía-FAST es adecuada para evaluar la presencia de hemopericardio, hemoperitoneo o hemotórax y también puede diagnosticar la existencia de neumotórax. Si la situación clínica lo permite, la realización de una tomografía computarizada (TC) detectará las lesiones intraabdominales que requieran tratamiento quirúrgico o que puedan manejarse de forma conservadora (tratamiento médico, exploración física seriada). El lavado peritoneal diagnóstico o la laparoscopia pueden tener algunas indicaciones, pero en general se usan menos. Fracturas de pelvis Una fractura pélvica inestable puede comprometer la vida del paciente, incluso si se trata de una lesión aislada. Conocer el mecanismo de producción proporciona una idea de la energía absorbida por el organismo y permite estimar la gravedad de las lesiones que se podrán encontrar en el paciente. Clínicamente, la presencia de un hematoma palpable bajo el ligamento inguinal, en el tercio proximal del muslo y/o en el perineo (signo de Destot) puede indicar la existencia de una fractura pélvica con sangrado asociado. La equimosis sobre el flanco (signo de Grey Turner) se asocia con hemorragia retroperitoneal. En casi un 5% de los pacientes con fractura de pelvis se produce una lesión genitourinaria, lo cual suele ser indicativo de lesión de alta energía; debe sospecharse ante la presencia de sangre en el meato urinario. La lesión de la vejiga sola es lo más frecuente y afecta por igual a hombres y mujeres; los hombres presentan más lesiones uretrales. La compresión y distracción sobre las crestas ilíacas para detectar inestabilidad es un mal predictor de la existencia o no de fractura; es dolorosa y puede desprender coágulos ya formados y con ello exacerbar la hemorragia. Es una exploración que debería evitarse. Se debe valorar la posición y simetría de las extremidades inferiores, con especial atención al acortamiento y rotación de alguna pierna; examinar la piel, buscando heridas y zonas de contusión y realizar una exploración neurológica detallada. Especial atención hay que prestar a la región perineal, buscando focos de sangrado que puedan poner de manifiesto una fractura pélvica

扯潫獭敤楣潳⹯牧

596

SECCIÓN | 14  Traumatología intensiva

abierta a estructuras como el recto, la vagina o la uretra, o a través de la piel. En los casos de comunicación directa de la lesión ósea con el exterior, el efecto de taponamiento del sangrado se pierde, por lo que la hemorragia puede ser más grave; también hay más lesión de partes blandas. Las tasas de mortalidad e infección son mayores que en las fracturas cerradas. El tratamiento inicial debe estar dirigido al control de la hemorragia mediante taponamiento, fijador externo, etc. Posteriormente se tratarán las heridas específicas que presente el paciente mediante desbridamiento agresivo. En caso de lesión del perineo o del intestino puede ser necesaria la realización de una colostomía para reducir la probabilidad de infección. En caso de lesión vesical será necesario colocar un catéter suprapúbico. Es importante que la ubicación de colostomías y catéteres quede suficientemente lejos de las futuras incisiones quirúrgicas necesarias para el tratamiento definitivo del anillo pélvico con objeto de reducir el riesgo de infección. Desde el punto de vista clínico, la clasificación más utilizada de las fracturas de pelvis es la de Young-Burgess, que deriva de la clasificación inicial de Tile y Penna. Esta clasificación se basa en el mecanismo de producción de la fractura, tratando de inferir la dirección de las fuerzas implicadas en el traumatismo, y con ello determinar qué estructuras están afectadas en cada patrón. Permite estimar la estabilidad y la gravedad de la lesión. Tiene una concordancia intra- e interobservador mayor que otras clasificaciones y se ha encontrado útil para predecir las necesidades de reanimación y adoptar la decisión terapéutica definitiva. En la clasificación de Young-Burgess existen cuatro categorías principales de fractura:

• LC (lateral compression): fracturas por compresión lateral. Resultan

de un impacto lateral que produce una rotación interna de la hemipelvis implicada. • APC (anteroposterior compression): fracturas por compresión anteroposterior. Es típica la fractura en libro abierto, en la que se produce una apertura de la sínfisis púbica. • VS (vertical shear): fracturas por compresión vertical. Suelen ocurrir en caídas desde altura. Este tipo de fractura generalmente implica la lesión completa ligamentosa de la articulación sacroilíaca, aunque puede producirse también a través del ala sacra o el ilíaco con existe un desplazamiento craneal del ilíaco respecto al sacro. • Mecanismo combinado: combinan diferentes mecanismos y presentan características de varias de las lesiones anteriormente descritas. Hay pacientes que presentan lesiones combinadas de pelvis con fractura acetabular. Dicha combinación es indicativa de lesión de mayor energía y, por tanto, son lesiones potencialmente más graves. Datos de laboratorio Las pruebas de los laboratorios de hematología y bioquímica se siguen usando más por su utilidad en el manejo evolutivo del paciente con traumatismo agudo que por su exactitud diagnóstica de traumatismo abdominal. El recuento de leucocitos no es específico y tiene escaso valor. Las enzimas pancreáticas tienen unos valores predictivos tanto negativos como positivos muy bajos. La elevación de las transaminasas es inespecífica; estas pueden estar elevadas en lesiones hepáticas traumáticas, pero también en hepatopatías crónicas. El análisis de orina para la detección de hematuria es útil para predecir lesiones intraabdominales; una hematuria franca sugiere daño urinario grave y exige un mayor estudio; la hematuria microscópica aumenta la probabilidad de lesión intraabdominal. Es razonable realizar test de embarazo en las mujeres en edad fértil con traumatismo abdominal. Se recomienda monitorizar el estado de la coagulación precozmente (para detectar coagulopatía postraumática se debe realizar la medida precoz, repetida y combinada de tiempo de protrombina [TP], tiempo parcial de tromboplastina activada [TTPa], fibrinógeno y plaquetas). Se deben monitorizar las concentraciones de calcio iónico y mantenerlas dentro de rangos normales en caso de transfusión masiva. El hematócrito es un dato fundamental para el manejo de pacientes traumatizados, pero su utilización de forma exclusiva puede inducir a error. Una de las principales limitaciones de este parámetro es la influencia de las medidas de reanimación en su valor, como la administración de

líquidos y de concentrados de hematíes. Un hematocrito por debajo del 30% aumenta la probabilidad de lesión intraabdominal, pero un hematocrito normal no la excluye. La anemia debe interpretarse según el contexto clínico, incluyendo tiempo desde la lesión y la cantidad y tipo de líquidos administrados. Por todo esto, no se recomienda el uso del hematocrito como marcador aislado de sangrado; se recomienda la medición del lactato sérico o el déficit de bases como pruebas más sensibles para estimar y monitorizar la extensión del sangrado y del shock. El valor del exceso de bases obtenido del análisis de la gasometría arterial proporciona una estimación indirecta de la acidosis tisular global debida a hipoperfusión. Hay estudios que ponen de relieve la utilidad del déficit de bases inicial como un marcador sensible del grado y duración de la situación de hipoperfusión y como marcador pronóstico de complicaciones y fallecimiento. La cantidad de lactato producida por la glucólisis anaerobia es un marcador indirecto de hipoperfusión tisular y gravedad del shock hemorrágico. Tanto el lactato inicial como su determinación seriada son indicadores fiables de mortalidad y morbilidad en pacientes traumatizados. Unas concentraciones de lactato elevadas o que tardan en normalizarse son marcadores de gravedad y de pronóstico; la normalización rápida de las concentraciones de lactato son indicadores de mejoría de la situación hemodinámica y pronóstica. Lavado peritoneal diagnóstico Introducido en los años sesenta, ha sido el «patrón oro» para el diagnóstico de hemoperitoneo y para sentar la indicación de cirugía urgente durante muchos años, aunque actualmente ha caído en desuso, sustituido casi por completo por la ecografía y la TC helicoidal multicorte. A medida que el manejo no operatorio (MNO) y la embolización selectiva de lesiones abdominales se han extendido, la importancia del lavado peritoneal diagnóstico (LPD) en la atención moderna al traumatismo abdominal ha disminuido. El LPD determina con exactitud la presencia de hemorragia intraperitoneal en pacientes hemodinámicamente inestables y sigue siendo de un valor diagnóstico importante en tales casos, particularmente cuando no hay ecografía disponible o los resultados del examen FAST son dudosos. Su mayor utilidad está en los pacientes con una exploración abdominal poco fiable y que tienen un alto riesgo de lesiones de víscera hueca, particularmente cuando la TC o la ecografía han detectado una mínima cantidad de líquido y el paciente presenta fiebre, signos de peritonitis o ambos. Esta circunstancia normalmente ocurre entre 6 y 12 horas después de la lesión de víscera hueca. Diagnóstico lesional y de la fuente de la hemorragia. Manejo radiológico del paciente con traumatismo abdominopélvico El desarrollo tecnológico aporta métodos diagnósticos cada vez más fiables que permiten una valoración rápida, completa y precisa de todas las lesiones, lo que obliga a una constante actualización de las guías de manejo del paciente politraumatizado. En menos de 20 años se ha pasado de la utilización casi exclusiva de la radiología simple a la aplicación directa de la tomografía computarizada multidetector (TCMD) en la evaluación primaria. En el ámbito de la radiología, las guías del Colegio Americano de Radiología (ACR, por sus siglas en inglés) establecen unos niveles de indicación de las diferentes técnicas diagnósticas, desde el 1 (menos apropiada) al 9 (indicación óptima), niveles que se han modificado y actualizado a lo largo de los años. A finales de la década de 1980 se recomendaba el LPD y la aproximación radiológica básica (radiografía lateral de columna cervical y anteroposterior de tórax y pelvis) con un nivel de indicación de 9/9; a finales de la primera década de este siglo, con la incorporación de los primeros equipos multidetector, se comprobó que el factor limitante para la exploración con TC en el paciente politraumatizado es el traslado a la sala de radiología y no la duración de la exploración. La TC abdominopélvica se sitúa como modalidad de elección en la evaluación del traumatismo abdominal en las guías del ACR asignándole un nivel de indicación de 8/9, muy por encima de la FAST. Todavía se acepta, aunque sea controvertido, el manejo del paciente inestable según las pautas clásicas, con radiología convencional y FAST, que indica laparotomía en los casos con hemoperitoneo franco, sin TC previa, pero en el contexto clínico de estabilidad hemodinámica, donde el paciente va a ser estudiado con TC, se cuestiona la necesidad de la tríada clásica de radio-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

597

Capítulo | 90  Traumatismo abdominal y pélvico logía convencional (tórax, pelvis y columna cervical) que no añaden información a la TC y sí radiación y consumo de tiempo. Radiología simple La radiología simple de abdomen tiene una utilidad limitada en la evaluación del trauma abdominal y ha sido desplazada por la ecografía y la TC. Si se toma una radiografía de abdomen, se deben identificar las fracturas de costillas, pelvis, cuerpos vertebrales y procesos espinosos transversos, ya que estas lesiones pueden ser indicativas de lesiones de las vísceras adyacentes. Una rotura diafragmática, sobre todo si es izquierda, o la presencia de neumoperitoneo pueden diagnosticarse con la radiología simple. Una radiografía anteroposterior de pelvis puede tener valor durante la reanimación inicial y si no hay prevista una exploración urgente con TC. Si se sospechan o aparecen hallazgos patológicos, y el estado del paciente lo permite, estaría indicado realizar proyecciones inlet y outlet y una TC. Ecografía (FAST) La ecografía ofrece información anatómica, no invasiva, sin morbilidad e indolora, rápida, segura, repetible, realizable en la propia cama del paciente, y no contraindicada en niños ni gestantes. La ecografía aplicada al diagnóstico del trauma abdominal, frecuentemente denominada FAST (del inglés Focused Abdominal Sonography for Trauma), es un método diagnóstico rápido (3-5 minutos) y no invasivo para la detección de líquido libre (sangre) a pie de cama. Se centra en los espacios intraperitoneales dependientes, donde es más probable que se acumule la sangre: el espacio hepatorrenal (espacio de Morrison), el receso esplenorrenal y la porción inferior de la cavidad intraperitoneal (saco de Douglas). En el mismo estudio se puede evaluar el pericardio y ambas cavidades pleurales. Las ventajas de la FAST son las propias de la ecografía; entre sus desventajas están la imagen subóptima de las lesiones parenquimatosas, el retroperitoneo, intestino o el diafragma, menor sensibilidad que el LPD para detectar hemoperitoneo o que no distingue la sangre de la ascitis o de la orina. La presencia de enfisema subcutáneo, neumoperitoneo, obesidad o poca colaboración del paciente limitan la calidad de la exploración. Tiene una importante dependencia del operador. La exploración eco-FAST se considera positiva si aparece líquido libre en alguna de las zonas estudiadas, negativo si no aparece líquido e indeterminado si no es posible estudiar alguna de las áreas de interés. Entre los falsos negativos de la técnica se encuentran las lesiones retroperitoneales, mesentéricas o intestinales y lesiones parenquimatosas no asociadas a hemoperitoneo. Los pacientes hemodinámicamente inestables en los que ecográficamente se demuestre una cantidad significativa de líquido libre intraabdominal deben someterse a cirugía con carácter urgente. Si no hay inestabilidad hemodinámica no es la técnica de elección para decidir si un paciente necesita cirugía (o angiografía terapéutica) urgente ni una técnica exacta para decidir si necesita un período de observación.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Tomografía computarizada La velocidad y resolución de la imagen ha mejorado espectacularmente con la llegada de las TC helicoidales multicorte, aumentando su importancia y utilidad para el estudio de imagen de los pacientes con traumatismo abdominal. Permiten la exploración de todo el cuerpo en pocos segundos, lo que está dando paso a un replanteamiento en los protocolos diagnósticos de los traumatizados. Sin embargo, en muchos centros su uso sigue dependiendo de la estabilidad hemodinámica de los pacientes. La TC es una técnica no invasiva, define muy bien la anatomía de los órganos, detecta la presencia de hemoperitoneo, su cantidad y el posible origen, con frecuencia detecta el sangrado activo, permite evaluar el retroperitoneo y la columna vertebral. Es fundamental para la decisión de manejo no operatorio de las lesiones intraabdominales. Se pueden realizar junto con el estudio de otras zonas corporales (cráneo, columna cervical, tórax o pelvis) cuando sea necesario. Como inconvenientes de la TC se citan una sensibilidad subóptima para la detección de lesiones pancreáticas, diafragmáticas, intestinales y mesentéricas, necesita contraste radiológico intravenoso, tiene un coste

relativamente más alto y expone al paciente a radiación ionizante. El mayor inconveniente es que precisa el traslado del paciente, lo que supone un problema en pacientes hemodinámicamente inestables. Protocolo TCMD de cuerpo completo Desde hace una década comienza a difundirse el concepto de protocolo TCMD de cuerpo completo, que propone la utilización de esta técnica como método de evaluación primaria de todos los pacientes politraumatizados, incluso inestables. Precisa algunos requisitos como equipo multidisciplinar, garantía de continuidad asistencial y accesibilidad de la sala TC, lo que incluye proximidad arquitectónica, adecuado equipamiento para maniobras de reanimación y disponibilidad de la TC durante las 24 horas. Los modernos equipos de TCMD son la mejor herramienta diagnóstica en el manejo inicial del paciente politraumatizado grave, por su rapidez, amplia cobertura, elevada sensibilidad y precisión en la detección y caracterización de lesiones. Proporcionan información integral sobre cabeza, cuello, tórax, abdomen, columna vertebral y extremidades, con la definición de imagen tridimensional e imágenes multiplanares de forma tan rápida como la FAST. Su sensibilidad en la detección de hemorragia arterial activa es semejante a la de la angiografía digital y predice la necesidad de tratamiento urgente con una sensibilidad superior al 95%, lo que permite adelantarse a la inestabilidad hemodinámica, dato crucial para un tratamiento precoz. Se impone el concepto de que la inestabilidad hemodinámica no debería ser una contraindicación para la realización de TCMD, cuando se han eliminado las barreras y se puede realizar la exploración de forma inmediata, con un protocolo bien diseñado y en un paciente bien preparado. La exploración puede completarse en menos de 15 minutos, con tiempos de adquisición muy breves e información sobre lesiones graves disponible de forma inmediata. El protocolo de exploración habitual comienza con una adquisición de cráneo basal secuencial, seguida de una segunda desde odontoides hasta trocánter menor en fase portal (70 segundos de iniciada la inyección, a 3 cc/s, dosis total ajustada a peso). Ante la sospecha de lesión vascular, puede añadirse una fase arterial de la región, previa a la fase portal y aprovechando la misma inyección de contraste. Cuando la sospecha se establece sobre los hallazgos del propio estudio TCMD (p. ej., hematoma mediastínico con posibilidad de lesión aórtica contenida), pueden realizarse inyecciones adicionales y obtener angio-TC, si las condiciones del paciente lo permiten y la información adicional se considera imprescindible. La presencia de extravasación de contraste, hematuria o sospecha de lesión de la vía excretora recomienda la realización de un estudio tardío (5 minutos), habitualmente con técnica de baja dosis. La comparación de resultados del protocolo TCMD con los del planteamiento convencional arroja resultados favorables al primero: tiempos de exploración más cortos, mayor número de lesiones identificadas de forma precoz (90%), menor porcentaje de errores y reducción de los tiempos de estancia en urgencias, puerta-quirófano y puerta-UCI. Para optimizar estos resultados, el radiólogo debe integrarse en el equipo multidisciplinar de atención al traumatizado grave, conocer los sistemas de clasificación de su centro y responsabilizarse de la adecuada utilización de un recurso de gran rendimiento diagnóstico pero que constituye, desde hace años, la primera fuente de radiación con fin diagnóstico. El traumatismo abdominopélvico representa un reto diagnóstico. Los dos métodos de imagen más ampliamente aceptados son la ecografía y la TC. La utilización de una u otra, o de ambas, depende de la disponibilidad y de la situación clínica de los pacientes. Si el paciente se traslada a una sala de radiología debe acompañarlo un médico familiarizado con los cuidados y reanimación del trauma, ya que se puede producir un deterioro agudo de su estado clínico. Llevar al paciente al departamento de radiología no monitorizado y atendido de forma adecuada, incluso por un período breve de tiempo, puede tener consecuencias desastrosas. En el cuadro 90-1 se describen los hallazgos de TC en las lesiones de los órganos abdominales. La TC es la modalidad de elección para el diagnóstico de lesiones hepáticas en pacientes estables. Permite diagnosticar laceraciones, el tipo más frecuente de lesión hepática, y hematomas y

扯潫獭敤楣潳⹯牧

598

SECCIÓN | 14  Traumatología intensiva

Cuadro 90-1.  Diagnóstico por TC de las lesiones frecuentes de órganos abdominales Traumatismo hepático Signos mayores • Laceración. Áreas lineales o ramificadas de baja densidad en TC con contraste i.v.; superficiales si son menores de 3 cm o profundas si los superan • Hematoma. Se puede distinguir: • Subcapsular. Colección elíptica de baja densidad entre cápsula y parénquima hepático contrastado. Parenquimatoso/contusión. Áreas focales de baja densidad con márgenes poco definidos e irregulares en el seno del parénquima contrastado • Hematoma agudo. Colección hiperdensa en el TC en vacío (40-60 UH) • Hemorragia activa. Áreas focales de alta densidad, en fase precoz de la TC con contraste i.v. Se diferencia del hematoma agudo por su mayor densidad, 91-274 UH (155 UH) • Lesión venosa hepática mayor. Laceraciones o hematomas que se extienden a una o más venas hepáticas o a la vena cava inferior Signos menores • Baja densidad periportal. Regiones de baja densidad paralelas a la porta y sus ramas que se corresponden con distensión de linfáticos periportales. En la proximidad de una laceración hepática puede ser signo indirecto de hemorragia • Aplanamiento de la vena cava inferior. Muestra un diámetro anteroposterior inferior al de la vena renal, sin signos de compresión extrínseca. Se relaciona con cuadros de shock o hipovolemia Traumatismo esplénico • Hematoma subcapsular. Área de baja densidad de morfología semilunar a lo largo del margen lateral del bazo con aplanamiento de la convexidad esplénica • Laceración esplénica. Apariencia muy variable, realce inhomogéneo del parénquima esplénico con un patrón lineal o estrellado • Fractura. Trazo hipodenso que atraviesa la superficie capsular del bazo con separación de fragmentos • Hematoma intraparenquimatoso-hemorragia activa. Masa redondeada de alta densidad, tras la administración de contraste i.v., que representa extravasado del hematoma Traumatismo pancreático • Aumento de su tamaño, presencia de laceraciones (imágenes lineales hipodensas que cruzan el cuerpo pancreático en estudios con contraste i.v.), fracturas del cuello pancreático o presencia de abscesos y seudoquistes pancreáticos Traumatismo intestinal Hallazgos específicos • Discontinuidad de la pared abdominal. Normalmente son lesiones de pequeño tamaño solo visibles en la inspección quirúrgica • Aire extraluminal. Su presencia es muy específica en el diagnóstico de perforación intestinal. El aire se acumula en localizaciones profundas de la pared abdominal anterior, pudiendo verse asimismo en la vena porta o en las venas mesentéricas

• Realce anormal de la pared (representa lesión intestinal con afectación vascular relacionada con hipoperfusión intestinal) Traumatismo renal • Contusiones o hematomas. La contusión (grado I) se presenta como un área focal de baja densidad en el parénquima renal en relación con el resto del parénquima. Capta contraste. El hematoma subcapsular (grado II) aparece como un área de aumento de densidad con una apariencia biconvexa con respecto al parénquima en la exploración sin contraste i.v. • Laceraciones. Áreas lineales de baja densidad que pueden ser superficiales (< 1 cm) o profundas (> 1 cm). Cuando no afectan al sistema excretor son grado III y si lo afectan se consideran grado IV. No se realzan tras la administración de contraste i.v., asociándose con frecuencia a hematomas perirrenales • Hemorragia aguda. Realce intenso de contraste dentro de una laceración o hematoma en fase arterial de forma lineal o fusiforme (80370 UH). En estos casos la embolización es una indicación siempre que el paciente se encuentre estable hemodinámicamente • Extravasación de orina. Realce intenso de contraste dentro de una laceración o hematoma en fase pielográfica (10-15 minutos tras la inyección) • Infarto renal. Áreas en forma de cuña, de base periférica, en el parénquima que no realza en ninguna fase de la exploración de la TC • La devascularización del riñón entero por laceración o trombosis in situ de la arteria renal principal es la lesión más grave (grado V); existe ausencia de nefrograma y se puede observar la opacificación retrógrada de las venas renal y cava inferior Traumatismo vesical • Contusión. Tipo I. La cistografía-TC es normal, indicando una lesión incompleta o parcial de la mucosa • Rotura intraperitoneal. Tipo II. Se observa el contraste en la cavidad peritoneal • Lesión intersticial. Tipo III. Rara, se ve en la cistografía-TC contraste intramural sin extravasación • Rotura extraperitoneal. Tipo IV. Es la más frecuente de las lesiones vesicales y aparece en los traumatismos penetrantes o en los cerrados por laceración directa de fragmentos óseos de fracturas de pelvis: • Simple (tipo IVa). Extravasación perivesical • Compleja (tipo IVb). El extravasado de contraste va más allá del espacio perivesical pudiendo disecar fascias y planos musculares Traumatismo de pelvis ósea • Sínfisis púbica: • Diástasis. Compresión anteroposterior • Acabalgamiento. Compresión lateral • Ramas iliopubianas. Deben estar al mismo nivel; el desplazamiento de una de ellas indica cizallamiento vertical • Articulación sacroilíaca. La diástasis de la articulación informa sobre estabilidad de la articulación y la posible presencia de lesión en el ligamento sacroilíaco

Hallazgos inespecíficos • Engrosamiento de la pared intestinal (indica contusión; si el engrosamiento es difuso se relaciona con edema secundario a hipovolemia e hipoperfusión)

distinguir la hemorragia activa. Los signos de hemorragia activa son la extravasación de contraste en el interior de un hematoma parenquimatoso y la extravasación libre al peritoneo (jet). Es el mayor predictor de fallo del tratamiento conservador, por lo que su presencia es indicación de arteriografía y embolización o intervención quirúrgica urgente. La TCMD tiene una sensibilidad del 95% en la detección de lesión esplénica, limitada únicamente por el realce inhomogéneo en fase precoz. La valoración del páncreas requiere un protocolo de TC específico, por lo que es importante su sospecha. El traumatismo intestinal significativo se define como la rotura completa de la pared intestinal o la rotura incompleta que afecta a las capas muscular y serosa sin afectación de la mucosa. El protocolo de TCMD incluye el uso de contraste oral e intravenoso y la necesidad de un posproceso meticuloso con reconstrucciones multiplanares, siendo la técnica de elección para su diagnóstico en el

paciente estable. La TCMD permite determinar la magnitud de las lesiones renales, la presencia de extravasación urinaria, de hemorragias perirrenales y el estado del pedículo vascular; el protocolo TCMD debe incluir el uso de contraste i.v. y la realización de una fase excretora; se puede combinar con cistografía-TC si se sospecha lesión vesical, en la que la TC con contraste i.v. es menos eficaz, ya que requiere bastante tiempo y un relleno vesical importante. En cambio, la cistografía-TC tiene una exactitud diagnóstica del 100%. La apariencia normal de la vejiga será la de una vejiga bien distendida de pared fina y densidad uniforme. La TCMD de pelvis permite la detección de fracturas sutiles o disrupciones indetectables en la radiografía, especialmente fracturas sacras, así como la valoración de las partes blandas adyacentes y las complicaciones asociadas. La TC proporcionará información importante sobre el sangrado tanto pélvico como extrapélvico, especialmente intraabdomi-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

599

Capítulo | 90  Traumatismo abdominal y pélvico nal. Con esta prueba diagnóstica se podrá evaluar la extensión del hematoma retroperitoneal, así como la presencia de extravasación de contraste, que es un indicador de sangrado arterial. Angiografía por sustracción digital Esta técnica está considerada el «patrón oro» en el diagnóstico de la hemorragia de origen arterial, pero hoy en día solo tiene sentido su realización como técnica diagnóstico-terapéutica. Los pacientes inestables con traumatismo abdominal y fracturas pélvicas pueden beneficiarse de la angiografía cuando se utiliza para embolizar vasos sangrantes, para control de la hemorragia de órganos sólidos abdominales y para evaluar las lesiones de los pedículos vasculares. Asimismo, estos pacientes podrán recibir tratamientos mínimamente invasivos como las embolizaciones selectivas o la colocación de endoprótesis cubiertas en lesiones vasculares, que corrigen definitivamente y sin necesitar otros tratamientos más invasivos el cuadro de sangrado agudo, lo que permite una recuperación más rápida del paciente traumatizado. En el paciente con traumatismo abdominopélvico hemodinámicamente estable en el que la angio-TC haya demostrado extravasación aguda de contraste en fase arterial está indicada la realización de una angiografía seguida de embolización, siendo una técnica segura y efectiva para el control de la hemorragia.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Reanimación en urgencias del paciente hemodinámicamente inestable El manejo del paciente traumatizado grave debe ser continuo desde la primera atención hasta el desenlace final, y el planteamiento del manejo debe ser uniforme tanto en la atención en urgencias como en quirófano o en la unidad de cuidados intensivos (UCI). En los pacientes traumatizados inestables hemodinámicamente, la reanimación con líquidos y el diagnóstico y control de la hemorragia se deben realizar de forma simultánea. Si el paciente está muy inestable hemodinámicamente, la realización de una eco-FAST y una radiografía de tórax y pelvis en la misma área de críticos y mientras se está reanimando al paciente puede ser suficiente para ir a quirófano; se debe utilizar un cinturón estabilizador de la pelvis ante la más mínima sospecha de fractura inestable de pelvis como causa del sangrado. Si la inestabilidad no es tan importante o se consigue una estabilización, aunque sea parcial, con la reanimación inicial, la prueba diagnóstica de elección es la TC toraco-abdómino-pélvica, valorando la TC craneal y cervical según el mecanismo lesional y la situación del paciente. Según los hallazgos, se decidiría la actuación a seguir: en caso de fractura de pelvis inestable se colocará un cinturón pélvico si no se había colocado antes y posteriormente se realizará fijación quirúrgica en quirófano; si existe un hallazgo susceptible de laparotomía, el paciente será intervenido con una estrategia de control de daños y, si se ha encontrado un sangrado arterial activo susceptible de embolización, se procederá a este tratamiento. Desde el primer momento en el paciente hemodinámicamente inestable se debe plantear una reanimación con control de daños. En la evaluación urgente se debe prestar atención al diagnóstico y monitorización del sangrado, incluyendo la fuente del sangrado (técnicas de imagen ya comentadas) y su extensión o cuantificación con las cifras de hematocrito, lactato y exceso de bases, pero fundamentalmente con la situación clínica y la respuesta a la reanimación. El control del sangrado debe ser rápido y se hará con maniobras quirúrgicas o embolización terapéutica, en tanto que el mantenimiento de la oxigenación tisular y la prevención o tratamiento de la hipotermia se hará con una adecuada reposición de líquidos; el manejo de la coagulación y el sangrado requerirá reposición de los productos perdidos, es decir, hematíes, plaquetas, plasma fresco, fibrinógeno y crioprecipitado, valorando además sustancias hemostáticas y antifibrinolíticos. Reanimación de control de daños La hemorragia es la principal causa de muerte precoz por trauma. Sin una adecuada y rápida reanimación, la hemorragia conduce a un shock hipovolémico-hemorrágico con el desarrollo de coagulopatía, acidosis e hipotermia (la tríada letal) que desembocan en un fracaso multiorgánico (FMO)

precoz y muerte. Para evitar esta evolución se introdujo la estrategia de reanimación de control de daños (RCD), basada en tres pilares: hipotensión arterial permisiva, reanimación hemostática y cirugía de control de daños o control rápido de la fuente de sangrado (incluye también el tratamiento endovascular cuando está indicado). No todos los traumatizados requieren un enfoque de RCD, solo los más graves en shock hemorrágico o en riesgo de sufrirlo. Ante un cuadro de shock hipovolémico hemorrágico se procederá al aislamiento de la vía aérea utilizando una secuencia rápida de intubación y ventilación mecánica asegurando un buen intercambio de gases, pero evitando una hiperventilación excesiva; la utilización de bajos volúmenes corrientes favorece la precarga y mejora la situación de shock. Aunque la hemorragia es la causa más frecuente del shock en el paciente traumatizado, se deben descartar otras causas (neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco, contusión miocárdica, shock neurogénico por lesión medular aguda alta, etc.). Se debe iniciar un proceso diagnóstico rápido dirigido a descubrir la fuente del sangrado y a cohibir la hemorragia lo antes posible. Todo el esfuerzo inicial debe ir dirigido al control de la hemorragia y de la coagulopatía que acompañan al traumatismo grave, buscando a la vez la recuperación del estado fisiológico normal del individuo, con una corrección rápida de la acidosis y la hipotermia. Hipotensión arterial permisiva o reanimación hipotensiva Consiste en mantener una presión arterial sistólica (PAS) en torno a 8090 mmHg (es decir, presencia de pulso radial) o una presión arterial media (PAM) de 65 mmHg durante un tiempo no mayor de una hora, para evitar el sangrado y favorecer la formación de coágulos; se recomienda. además. limitar la infusión de líquidos, intentando mantener la perfusión de los órganos. Debe comenzar en el lugar de recogida del traumatizado grave. Mantener una presión arterial baja puede ser de gran valor en lesiones no compresibles ni fácilmente alcanzables quirúrgicamente, como las fracturas pélvicas o algunas lesiones hepáticas. La hipotensión permisiva se mantendrá hasta que se haya controlado el foco de sangrado. Esta estrategia está contraindicada en pacientes con traumatismo craneoencefálico o medular grave (en los que se debe intentar mantener la presión de perfusión cerebral y medular para evitar daños o secuelas invalidantes) y en pacientes añosos con arterioesclerosis generalizada. Se canalizarán dos vías de alto flujo, preferiblemente a nivel periférico en miembros superiores. La reposición de la volemia se hará de una forma controlada con un bolo de 20-30 ml/kg de cristaloides, a temperatura corporal (36° C), valorando su efecto con cada 500 ml administrados. Es preferible que los cristaloides sean una solución equilibrada, ya que el uso de una excesiva cantidad de suero salino «fisiológico» puede contribuir a la acidosis del paciente al añadir una acidosis hiperclorémica a la acidosis láctica del estado de shock. La acidosis es fiel reflejo de una mala perfusión tisular y su aumento es de mal pronóstico. Se debe controlar con el exceso de bases y con las concentraciones de lactato; la normalización del exceso de bases y de las cifras de lactato son parámetros de buena reanimación e indicadores pronósticos. Reanimación hemostática La hemorragia intensa en pacientes con traumatismo puede generar un trastorno de la coagulación. Después del traumatismo se produce una coagulopatía inducida por aquel, de origen multifactorial, en la que participa la activación de la coagulación por el daño tisular secundario al shock grave, la pérdida de factores de coagulación y su dilución por la administración de líquidos. La reanimación hemostática se basa en el tratamiento agresivo de la coagulopatía mediante la administración precoz de las cantidades necesarias de hemoderivados incluso antes de realizar las pruebas de laboratorio, con reducción de la administración de cristaloides para evitar la dilución de los factores de la coagulación, la hipotermia y la acidosis. Está indicada la transfusión de hematíes del grupo 0 si se producen lesiones exanguinantes con pérdidas superiores al 40% de la volemia en los pacientes que permanecen hipotensos tras el bolo de cristaloides, en los estadios III-IV de shock del Colegio Americano de Cirujanos (hipotensión, taquicardia superior a 120 lat./min, etc.) o en los pacientes que han sufrido una parada cardiorrespiratoria por shock hipovolémico. Se pasará

扯潫獭敤楣潳⹯牧

600

SECCIÓN | 14  Traumatología intensiva

de sangre del grupo 0 a isogrupo en cuanto esté disponible, y posteriormente a sangre cruzada. Es fundamental en estos momentos evitar la hipotermia y la coagulopatía; para ello el paciente debe estar tapado, se deben usar sueros calentados (temperatura de 36 °C) y calentar los hemoderivados que se transfunden; para la lucha contra la coagulopatía se debe utilizar precozmente plasma, plaquetas y factores de la coagulación según necesidades. Si se sabe que el paciente está en tratamiento con antiagregantes plaquetarios, aunque la cifra de plaquetas sea normal, se puede transfundir un pool de plaquetas. Al anticoagulado con dicumarínicos se le debe administrar vitamina K intravenosa y concentrado de complejo protrombínico; si estuviera recibiendo heparina, se debe administrar protamina, y para los nuevos anticoagulantes orales (dabigatrán, rivaroxabán o apixabán) si no hay un antídoto específico se puede administrar complejo protrombínico. Se debe transfundir concentrado de hematíes para mantener en esta fase aguda una hemoglobina entre 8 y 10 g/dl, plasma fresco congelado para mantener un INR menor de 1,5 y una ratio de TTPa menor de 1,5. Se debe mantener una cifra de plaquetas por encima de 75.000/mm3 y un fibrinógeno mayor de 1,5 g por litro. La utilización de ácido tranexámico reduce la fibrinólisis posterior y, administrado en las primeras tres horas del traumatismo en pacientes con pérdidas importantes de sangre, ha demostrado que reduce la mortalidad y, por tanto, desde la misma área de urgencias o incluso a nivel prehospitalario se debería comenzar su infusión; las dosis son de 1 g en bolo en unos 10 minutos, seguido de 1 g perfundido en las siguientes 8 horas. Cirugía de control de daños Es otro de los pilares de la RCD. Todas las maniobras conducentes al control de la hemorragia deben realizarse de forma rápida. Se puede hablar de cirugía de control de daños (CCD) abdominal, torácica, vascular y de neurocirugía o de traumatología de control de daños. Todas tienen un denominador común, la realización de intervenciones de corta duración con control de la hemorragia y la contaminación y un cierre no definitivo, con traslado rápido a la UCI para estabilización homeostática. Una vez normalizado el estado fisiológico del paciente (horas o días) se le trasladará de nuevo al quirófano para intentar reparar anatómicamente los daños y realizar el cierre definitivo. El paciente con traumatismo grave candidato a RCD lo será también a CCD, lo que produce menor mortalidad. Elegir al paciente es un reto, pero la adecuada elección salva vidas. Está indicada una estrategia de control de daños en pacientes con traumatismo abdominal penetrante y presión arterial menor de 90 mmHg, en lesiones por arma de fuego o traumatismo por aplastamiento, traumatismo multisistémico con traumatismo abdominal grave o fractura de pelvis compleja con lesión intraabdominal asociada; por otros motivos, también es indicación de CCD la coexistencia de múltiples víctimas que requieren tratamiento quirúrgico y extrema limitación de recursos. Estas indicaciones iniciales son importantes, pero además es fundamental saber que, si se dan una serie de circunstancias en el quirófano, se debe pasar de una cirugía convencional a una estrategia de control de daños: PAS < 90 mmHg, temperatura 60 segundos, acidosis con pH 1cm - laceración vascular). Se plantea la embolización arterial en el traumatismo renal en los pacientes que mantienen estabilidad hemodinámica o inestabilidad transitoria que responde a reanimación inicial con volumen, presentan extravasación de contraste en la TCMD (blushing), ausencia de signos peritoneales en la exploración física y lesiones asociadas mínimas. El infarto posterior a la embolización arterial puede causar como complicación hipertensión arterial e infección local, efectos que pueden evitarse realizando cateterismo superselectivo de ramas periféricas de la arteria renal. Hemorragia esplénica

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Las lesiones esplénicas traumáticas en pacientes estables hemodinámicamente se tratan comúnmente de forma conservadora; a menudo son susceptibles de embolización. La TCMD es la prueba de elección para identificar lesiones esplénicas y guiar el posible tratamiento endovascular. La angiografía esplénica se puede utilizar para diagnosticar y embolizar por completo las lesiones vasculares traumáticas esplénicas. El extravasado por lesión arterial, los seudoaneurismas y las fístulas arteriovenosas son frecuentes y tratables por esta vía. Tratamiento inicial y reanimación de las fracturas de pelvis La estabilización inicial de la pelvis es un gesto importante en el control de la hemorragia y forma parte del proceso de reanimación del paciente. Probablemente, el principal efecto de estabilizar la pelvis es favorecer y proteger los coágulos de las superficies óseas y estructuras vasculares, limitando con ello el sangrado. El paciente con shock hemorrágico puede estar sangrando por las fracturas pélvicas u otras lesiones, especialmente intraabdominales, lo que requiere un diagnóstico y una correcta coordinación del equipo multidisciplinar que le atiende. Existen diferentes métodos para estabilizar la pelvis, cada uno con su indicación y utilidad:

• Sábana y cinturones pélvicos. Es un sistema no invasivo, rápido y

fácil de usar, y tal vez el más fácilmente asequible. Se trata de poner

una sábana rodeando la pelvis, sobre los trocánteres y las crestas ilíacas, con las piernas juntas en rotación interna, y fijarla mediante clamps o pinzas. Este sistema es de rápida colocación, y puede ser suficiente en el ámbito extrahospitalario y en la sala de emergencia hospitalaria. Existen en el mercado cinturones pélvicos prefabricados que se consideran la mejor medida inicial de control de la hemorragia asociada a la fractura pélvica. Su principal problema es la presión que ejercen sobre eminencias óseas, que si se prolonga en el tiempo puede llegar a provocar necrosis de la piel y eventualmente puede comprometer futuras cirugías. Estos sistemas producen el cierre de la pelvis. Tal vez tienen especial interés en lesiones tipo APC o VS. • Fijador externo. Es el dispositivo más usado en quirófano para estabilizar la pelvis, aunque puede colocarse también en la sala de emergencias o en la UCI. • C clamp. Es un sistema de fijación externa que tiene especial indicación en lesiones posteriores, que son más difícilmente tratables con fijadores externos colocados desde la parte anterior de la pelvis. Son dispositivos en forma de C, que se fijan a dos pines que se colocan sobre el hueso ilíaco, a nivel de las articulaciones sacroilíacas, cerrando la pelvis desde atrás. Técnicamente son más complejos y en manos no experimentadas podrían provocar lesiones neurológicas o vasculares. • Tracción esquelética. Está indicada en los casos de lesiones VS en los que existe un ascenso de la hemipelvis. • Fijación interna. Raramente se usa como tratamiento urgente en pacientes hemodinámicamente inestables. • Packing. En los pacientes con sangrado pélvico a los que no se consigue estabilizar hemodinámicamente tras las primeras maniobras de reanimación, estaría indicado el packing retroperitoneal. A través de un abordaje anterior suprapúbico se accede al espacio extraperitoneal y se colocan compresas en la pelvis desde la zona sacra hasta la región más anterior con el objetivo de controlar el sangrado venoso de los plexos presacros y paravesicales. Debe ser una maniobra rápida; la gran ventaja de esta técnica es la rapidez con que puede realizarse, pero se debe acompañar de la colocación de un fijador externo antes de la introducción de las compresas para limitar la posible apertura de la pelvis. Los inconvenientes son la necesidad de repetir la cirugía para retirar o recolocar nuevas compresas, la infección y que podría aumentarse el riesgo de SCA. • Arteriografía y embolización. En un 10-15% de las fracturas con inestabilidad hemodinámica existe una lesión arterial, sobre la que el packing no es efectivo, y sí se puede controlar con la realización de una arteriografía y embolización selectiva de los vasos sangrantes. Estaría especialmente indicada en los casos en que hay una extravasación de contraste visualizada mediante TC. Su realización debe ir precedida de la colocación de un fijador externo. Tras la identificación del punto de sangrado, se procederá a su oclusión utilizando coils, cuyo éxito técnico es próximo al 100%. Cuando la lesión afecta a un vaso ilíaco pueden colocarse stents recubiertos que aseguran la hemostasia y la permeabilidad vascular. Las principales limitaciones de esta técnica radican en que su realización requiere radiólogos intervencionistas especializados y en que consume tiempo. Como complicación principal está la necrosis muscular, especialmente de la musculatura glútea, que secundariamente puede infectarse y complicar la evolución del paciente. La indicación de la arteriografía y la embolización selectiva frente al packing es controvertida. Probablemente no sean técnicas excluyentes, sino complementarias. Tanto la realización de una u otra, o de ambas, y en este caso en qué orden, dependerá de las características del paciente, de su respuesta a la reanimación inicial y del hospital y los medios técnicos y humanos de que se disponga. La realización de cualquier técnica no debe retrasar el tratamiento de otras lesiones urgentes. La mortalidad inmediata por fracturas pélvicas suele deberse a hemorragia incontrolada. En el paciente inestable las actuaciones quirúrgicas deben dirigirse a salvar la vida y no la función (al menos inicialmente). Deben ser gestos rápidos destinados a controlar la hemorragia y a estabilizar al paciente. El tiempo es un factor crítico para su supervivencia. La fractura pélvica debe estabilizarse por medios externos, rápidos y fáciles

扯潫獭敤楣潳⹯牧

602

SECCIÓN | 14  Traumatología intensiva

de aplicar y cuyo uso sea efectivo. Si con la fijación externa inicial (sábana, cinturón, fijador externo) no es suficiente, se puede considerar el packing, que es una técnica quirúrgica rápida y se puede coordinar con la actuación del cirujano general en caso necesario o el tratamiento de otras lesiones (como la fijación externa de fracturas de huesos largos). La angiografía es una medida que consume tiempo y limita el tratamiento de otras lesiones durante su realización. Puede estar indicada en el paciente que se estabiliza tras las primeras maniobras de reanimación o si tras el packing persiste la inestabilidad, o en los centros en los que, por su preparación técnica y humana, esta se pueda realizar de forma rápida y segura. La existencia de salas especialmente diseñadas para tratamiento de radiología intervencionista y cirugía (RAPTOR: resuscitation with angiography, percutaneous techniques and operative repair) es una experiencia nueva para traumatizados graves con posibilidad de tratamiento simultáneo de múltiples lesiones y resultados prometedores. En cualquiera de los casos, el tratamiento de la fractura de pelvis debe considerarse parte del proceso de reanimación del paciente.

LESIONES ESPECÍFICAS En el traumatismo abdominal, los órganos que se lesionan con mayor frecuencia son el hígado y el bazo, aunque obviamente todos los demás órganos pueden resultar afectados.

Traumatismo hepático Con la incorporación de los nuevos equipos de TC se ha logrado clasificar de una manera más precisa el traumatismo hepático (TH) y se ha demostrado la seguridad del manejo no operatorio (MNO) de los pacientes con traumatismo cerrado, e incluso de pacientes con traumatismo hepático penetrante (THP) hemodinámicamente estables. La TC con contraste intravenoso es la técnica diagnóstica más sensible y específica para valorar la extensión y la gravedad del TH y permite identificar lesiones de vísceras huecas, retroperitoneales y extravasación de contraste hepático (y/o esplénico o renal) susceptibles de angioembolización. A pesar de ello, hay una serie de pacientes en quienes por la gravedad de la lesión hepática, o por tener lesiones intraabdominales asociadas, se requiere cirugía inmediata, y en este caso existen diferentes técnicas quirúrgicas a realizar (rafia hepática simple, resecciones anatómicas y no anatómicas, empaquetamiento e incluso trasplante hepático). La mejor opción quirúrgica es la preservación del parénquima. En estos pacientes debe realizarse el procedimiento más sencillo posible para el control de la hemorragia, habitualmente el empaquetamiento perihepático, no exento de complicaciones y que puede requerir una reintervención temprana por resangrado o complicaciones infecciosas. El protocolo habitual es la retirada del empaquetamiento entre las 48 y las 72 horas. El MNO del TH cerrado en pacientes estables hemodinámicamente es el tratamiento de elección. Los procedimientos mínimamente invasivos, como la angioembolización o el drenaje percutáneo de colecciones, han logrado aumentar las tasas de éxito del MNO. Los THP son menos frecuentes que los cerrados, al menos en Europa. La aplicación de MNO es factible y segura en casos seleccionados de THP, sobre todo en heridas por arma blanca, no tanto en las heridas por arma de fuego. Son argumentos a favor del MNO en el THP la estabilidad hemodinámica, la ausencia de irritación peritoneal y la exclusión de lesiones de víscera hueca.

Traumatismo esplénico El bazo es el órgano sólido con mayor frecuencia dañado en los traumatismos cerrados. El tratamiento ha cambiado durante las últimas décadas, de la esplenectomía como norma al tratamiento no quirúrgico como estándar usando la angioembolización para disminuir su tasa de fracaso terapéutico. El tratamiento conservador se realiza para minimizar las complicaciones de la cirugía y las posibles complicaciones sépticas que pueden amenazar la vida de los pacientes. En general, los pacientes con lesiones menos graves (Abbreviated Injury Scale [AIS] 1 y 2) reciben tratamiento conservador y las más graves (AIS 3-5), tratamiento quirúrgico.

Traumatismo gastrointestinal y mesentérico Las lesiones mesentéricas y gastrointestinales pueden deberse a traumatismo cerrado (más frecuentemente accidentes de tráfico, atropellos, caídas) o penetrante (arma blanca o de fuego). El mecanismo de lesión gastrointestinal contusa es típicamente debido al aplastamiento del intestino entre las estructuras sólidas del tronco, como la columna vertebral o la pelvis y el volante, el cinturón de seguridad o el manillar de la bicicleta o moto. En orden de frecuencia, la lesión es más frecuente en el intestino delgado (yeyuno/íleon) seguida de colon/recto, duodeno y estómago. El riesgo de perforación gástrica es mayor en pacientes con distensión gástrica preexistente, como después de una comida. El diagnóstico clínico de traumatismo intestinal es difícil. El dolor y la defensa abdominal son las manifestaciones clínicas más tempranas del trauma intestinal y mesentérico. En pacientes conscientes, la presencia de estos hallazgos clínicos debe despertar la sospecha de una lesión gastrointestinal importante. Sin embargo, los signos clínicos de peritonitis pueden tardar horas en ser evidentes. Además, estos pacientes pueden tener importantes lesiones neurológicas o recibir fármacos que hagan el examen físico del abdomen difícil o poco fiable. Lesiones relacionadas con el uso del cinturón de seguridad, como fracturas de flexión-extensión de la columna vertebral y lesiones en órganos sólidos (riñón, páncreas) deben hacer pensar en una lesión gastrointestinal asociada. El recto se puede lesionar en fracturas de pelvis. Dadas las dificultades para el diagnóstico clínico se requieren otras herramientas, sabiendo que la ecografía o la TC con frecuencia no son diagnósticas en las fases iniciales. La lesión contusa del mesenterio ocurre comúnmente en los puntos de transición entre las porciones móviles y las fijaciones retroperitoneales, como en la región de la válvula ileocecal y el colon sigmoide. Casi un tercio de las lesiones mesentéricas conllevan un segmento de intestino desvascularizado que en última instancia requiere su resección. Es obligatorio practicar una laparotomía urgente ante la sospecha de perforación intestinal, ya que una actitud diferida aumenta el riesgo de complicaciones sépticas.

Traumatismo de páncreas y duodeno Los traumatismos duodenal y/o pancreático son infrecuentes (3-5% de todas las lesiones abdominales traumáticas). Las lesiones contusas se producen cuando una fuerza de alta energía golpea en sentido anteroposterior en el hemiabdomen superior, causando un aplastamiento de las estructuras retroperitoneales. En casi dos tercios de los pacientes ingresados con trauma pancreático, este es secundario a lesión penetrante. Los valores iniciales de amilasa sérica tienen poca especificidad y sensibilidad para predecir lesión pancreática, pero valores crecientes de amilasa o una elevación mantenida son muy sugestivos de su existencia. La ecografía no es fiable como prueba de detección de lesión duodenal o pancreática. En los pacientes estables desde el punto de vista hemodinámico con traumatismo abdominal y cifras de amilasa sérica elevadas debe realizarse una TC abdominal con doble contraste (oral e intravenoso). Si la TC es muy precoz puede que no se encuentre ningún signo de lesión pancreática, por lo que probablemente debe repetirse si persiste la sintomatología. La mayoría de las lesiones en el páncreas y el duodeno son de bajo grado y se pueden manejar sin cirugía o con el uso de técnicas quirúrgicas relativamente sencillas. Las lesiones de alto grado a menudo se producen en el contexto de otras lesiones graves, y están asociados con altas tasas de mortalidad y de complicaciones tardías.

Tratamiento definitivo y resultados de las lesiones pélvicas Una vez que el paciente está estabilizado y los parámetros fisiológicos recuperados se debe programar la cirugía definitiva de su fractura. En los pacientes en los que se han seguido los principios del control de daños es prudente esperar unos días antes de realizar la cirugía definitiva. Entre los parámetros clínicos que pueden ayudar a decidir el momento adecuado para la cirugía se incluyen un balance positivo de líquidos no mayor de 500 ml/día, presión en la vía aérea < 30 cm H2O, sin evidencia de edema sistémico o pulmonar significativos, recuento de

扯潫獭敤楣潳⹯牧

603

Capítulo | 90  Traumatismo abdominal y pélvico plaquetas > 100.000/mm3 y ausencia de coagulopatía. La práctica clínica diaria ha demostrado que no respetar estos parámetros tiene consecuencias. La mortalidad inicial se debe a hemorragia incontrolable o a las lesiones asociadas. Alrededor de un 10% de los pacientes con fractura de pelvis y hemodinámicamente inestables morirán. En pacientes con fractura de pelvis, la lesión pélvica, el shock, la lesión cerebral y la edad mayor de 60 años son factores predictores de mortalidad. La gravedad de las lesiones asociadas es un mejor predictor de la mortalidad que la existencia de una fractura de pelvis inestable. La sepsis es la causa más frecuente de muerte tardía. Las secuelas a largo plazo son frecuentes en este tipo de lesiones. A dos años del episodio, los pacientes tienen peor calidad de vida tanto física como mental, incluso con resultados que radiológicamente se podrían considerar buenos, que su población de referencia. El dolor crónico postraumático y la disfunción sexual son muy frecuentes. En las mujeres con secuelas por fractura de pelvis la tasa de cesáreas aumenta respecto a la de la población general.

MANEJO EN UCI El paciente con traumatismo abdominopélvico puede ingresar en la UCI por diferentes motivos: paciente politraumatizado con lesiones extraabdominales que requieren vigilancia y tratamiento en UCI con traumatismo abdominopélvico asociado, o paciente con traumatismo abdominal o pélvico como problema fundamental; en este caso el motivo puede ser la monitorización y vigilancia de un paciente con lesiones diagnosticadas en las que se ha optado por el tratamiento no operatorio de las mismas, paciente con lesiones diagnosticadas e intervenido quirúrgicamente de forma urgente pero con una cirugía de reparación de lesiones convencional y se puede ingresar para estabilización en el seno de una reanimación/ cirugía de control de daños. En cada una de estas circunstancias el manejo del paciente puede ser diferente en monitorización o tratamiento, pero el objetivo será el mismo: alcanzar y/o mantener la estabilidad hemodinámica y la homeostasis fisiológica, la prevención de las potenciales complicaciones cuando sea factible, la detección precoz y el tratamiento, en su caso, de las complicaciones lo antes posible. En situación hemodinámica estable y una vez diagnosticadas de forma fiable las lesiones mediante técnicas de imagen, un porcentaje muy elevado de pacientes se podrán manejar de forma conservadora, es decir, sin cirugía, y el motivo de ingreso de estos pacientes en la UCI será la monitorización estrecha de la evolución, el mantenimiento de la estabilidad hemodinámica y la consecución de la homeostasia fisiológica. En pacientes con situación hemodinámica comprometida, unos adecuados protocolos de reanimación del traumatizado con hemorragia-shock hemorrágico, de transfusión y aporte de líquidos y de prevención o tratamiento de la coagulopatía inducida por trauma son fundamentales.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Manejo del postoperatorio del traumatismo abdominopélvico no complicado El manejo del postoperatorio de un traumatismo abdominopélvico no complicado será similar al de un postoperatorio abdominal convencional, descrito en otra sección de esta obra. Las potenciales complicaciones dependen de las lesiones que se hayan encontrado. En general, las complicaciones infecciosas son frecuentes en el postoperatorio de trauma abdominopélvico, en forma de peritonitis difusa o de abscesos intraabdominales. Los riesgos de infección abdominal se reducen con una profilaxis antibiótica durante las 24 horas del perioperatorio; un ciclo de 24 horas es tan eficaz como un ciclo de cinco días si se da una cobertura antibiótica adecuada frente a bacterias aerobias gramnegativas y anaerobios. Se han de detectar precozmente las infecciones intraabdominales, para lo que la TC es la prueba diagnóstica de elección, y realizar un drenaje agresivo de las colecciones, bien percutáneo guiado por TC o ecografía o, más raramente, mediante cirugía abierta. En el paciente esplenectomizado se debe recordar la sepsis fulminante postesplenectomía, utilizar cobertura antibiótica perioperatoria y programar la vacunación; en lesiones esplénicas no operadas se debe vigilar la situación hemodinámica y los valores de hemoglobina durante

48 a 72 horas; las lesiones esplénicas curan en el transcurso de unas seis semanas. Las complicaciones más frecuentes de las lesiones hepáticas son el sangrado, la fístula biliar y la formación de abscesos abdominales; la hemobilia se diagnostica por arteriografía y el tratamiento de elección es la embolización de la arteria implicada. Hasta en el 40% de los pacientes con traumatismo pancreático aparecen complicaciones, entre ellas las fístulas y los seudoquistes pancreáticos. En las lesiones intestinales, aparte de las complicaciones infecciosas, otras complicaciones postoperatorias son el íleo prolongado, la obstrucción intestinal, la dehiscencia de suturas, las fístulas y la hemorragia tardía. En los traumatismos pélvicos graves hay una elevada incidencia de SDRA en relación con traumatismo torácico asociado, necesidad de transfusiones, shock y embolismo graso. La incidencia estimada de trombosis venosa profunda en pacientes con fracturas pélvicas está en torno al 60%, por lo que es una complicación que debe ser muy tenida en cuenta. El daño vascular, la inmovilización prolongada, el desequilibrio coagulación-fibrinólisis, la edad avanzada, la cirugía u otras fracturas de extremidades inferiores son factores predisponentes. Su principal complicación es el embolismo pulmonar. La profilaxis con heparina de bajo peso molecular disminuye la incidencia de estas complicaciones, por lo que se debe comenzar lo antes posible, preferiblemente en las primeras 2436 horas del traumatismo o cuando se haya conseguido estabilidad hemodinámica y no haya contraindicaciones para su uso. Se pueden asociar otros métodos farmacológicos como el ácido acetilsalicílico o dispositivos de compresión neumática intermitente. La colocación de filtros de vena cava inferior es controvertida, sobre todo si se hacen de manera indiscriminada, pero en casos de trombosis venosa profunda confirmada y contraindicaciones para la anticoagulación podrían estar indicados.

Complicaciones del traumatismo abdominopélvico grave Reanimación y corrección de la tríada letal La secuencia de control de daños incluye: 1) una primera fase de tratamiento en quirófano, donde se han tratado las fuentes de sangrado y de contaminación peritoneal y estabilizado básicamente los focos de fractura con protocolos de control de daños; 2) una segunda fase en la UCI para corregir la coagulopatía, la hipotermia y la acidosis, si persisten, estabilizar la situación hemodinámica del paciente, la oxigenación y la ventilación, e identificar o excluir otras posibles lesiones del paciente; si durante este tiempo el paciente continúa inestable por hemorragia y se ha conseguido normalizar los parámetros de coagulación y fibrinólisis, habrá de decidirse su paso nuevamente por quirófano o por radiología intervencionista para detener la hemorragia; y 3) una tercera fase en quirófano donde se realiza una cirugía programada definitiva de las lesiones. Si la situación del paciente se estabiliza y no surgen otras complicaciones, una vez restablecida la homeostasia, se plantearán las intervenciones quirúrgicas necesarias para el tratamiento definitivo de las lesiones traumáticas que presentaba el paciente o para la reconstrucción de las derivaciones realizadas. La elección del momento de la cirugía y la situación del paciente es importante para no añadir una nueva agresión (second hit) al paciente convaleciente que pueda desencadenar un nuevo estrés y la aparición de complicaciones añadidas como el FMO diferido. En la fase de cuidados intensivos, de duración variable desde pocas horas hasta varios días, hay que conseguir optimizar la situación hemodinámica, revertir la tríada letal, mantener un soporte ventilatorio, analgesia y sedación adecuados, identificar las posibles lesiones no diagnosticadas hasta ese momento y evitar o tratar las potenciales complicaciones: la necesidad de reintervención para controlar hemorragias, el SCA y las complicaciones infecciosas. Optimización de la hemodinámica Se debe conseguir la restauración de la perfusión tisular, revirtiendo la acidosis láctica y normalizando el pH. Se debe monitorizar al paciente (hemodinámica, débito urinario, saturación venosa central de oxígeno, hemoglobina, ácido láctico, exceso de bases, etc.) para conseguir mejorar el gasto cardíaco, la cifra de hemoglobina y el índice cardíaco. Un 20% de los pacientes puede necesitar una reexploración quirúrgica por sangrado en esta fase.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

604

SECCIÓN | 14  Traumatología intensiva

Recalentamiento Desde el inicio de la atención al traumatizado se debe evitar la hipotermia (desde la atención extrahospitalaria, pasando por urgencias, quirófano o UCI). Ni la coagulopatía ni la hipoperfusión se revierten adecuadamente antes de alcanzar la normotermia. El enfoque más efectivo para el calentamiento del paciente es una combinación protocolizada de métodos activos y pasivos. A su llegada a la UCI se le deben retirar las ropas y elementos húmedos, colocar mantas de calor, optimizar la temperatura ambiente, poner lámparas calentadoras si están disponibles, calentar el aire del ventilador y todos los líquidos utilizados en la reanimación. La incapacidad para calentar al paciente sugiere que continúa la hemorragia y se correlaciona con morbilidad y mortalidad. Corrección de la coagulopatía La base de la corrección de la coagulopatía es la detención efectiva del sangrado, el calentamiento y el reemplazo de la deficiencia de plaquetas y de factores de la coagulación y hematíes (tal como se describió en el apartado de reanimación). Soporte ventilatorio Habitualmente los pacientes necesitan ventilación mecánica. Estos pacientes tienen un riesgo elevado de desarrollar lesión pulmonar aguda y/o SDRA; se debe utilizar una estrategia ventilatoria de protección pulmonar (bajos volúmenes corrientes, utilización juiciosa de la PEEP). Sedación y analgesia Se ha de proporcionar una adecuada sedación y analgesia, normalmente mediante perfusión intravenosa continua asociando, a veces, relajantes musculares (no siempre es obligatoria la relajación muscular). Identificación de lesiones Se debe hacer un reconocimiento terciario con exploración física completa repetida y revisión de las pruebas radiológicas realizadas, junto a la realización de las exploraciones necesarias y que no se hubieran realizado en la primera fase, siempre y cuando el paciente se encuentre estable para transportarlo. Las lesiones que no se consideraron emergencias vitales durante la evaluación y tratamiento iniciales requieren en este momento diagnóstico y tratamiento. Se deben aplazar los estudios radiológicos no emergentes hasta que el paciente esté normotérmico y fisiológicamente estable. La elección del momento idóneo para volver al quirófano a realizar el tratamiento definitivo se debe basar en el restablecimiento de la fisiología normal. El tiempo promedio para esta restauración es de uno a dos días, aunque es variable. Durante este tiempo ha debido tener lugar el reconocimiento terciario completo, los exámenes radiográficos adicionales necesarios, y las consultas adecuadas para hacer un manejo definitivo de las lesiones asociadas. El regreso prematuro a quirófano podría desembocar en nueva coagulopatía y en la necesidad de un nuevo packing, y el regreso demasiado tardío puede llevar a un aumento de la tasa de infección intraabdominal y perder la oportunidad de hacer una reparación definitiva de las lesiones asociadas. Se debe intentar eliminar los packing dentro de las 72 horas siguientes a su colocación. La segunda intervención en la CCD se realiza para inspeccionar, reevaluar y reconstruir las lesiones, y para realizar un cierre de la pared abdominal anterior o bien para dejarla abierta y plantear un manejo del «abdomen abierto».

Necesidad de reintervención para controlar hemorragias La necesidad de intervenir al paciente por una hemorragia incontrolada se debe evaluar continuamente. El reconocimiento de la hemorragia incontrolada que necesita reintervención es un reto en el paciente hipotérmico con coagulopatía. Cualquier deterioro rápido de la situación hemodinámica o la acidosis debe sugerir una reexploración quirúrgica. La elevada producción de los drenajes abdominales, la caída de la cifra de hemoglobina o el requerimiento de productos sanguíneos en el paciente ya calentado deben hacer sospechar que hay una fuente quirúrgica de hemorragia en curso; sin embargo, en el contexto de relativa estabilidad

hemodinámica, se debe aplazar la exploración hasta que la coagulopatía esté completamente revertida. No existen criterios de laboratorio ni de transfusión para indicar la exploración, y la decisión se basa fundamentalmente en el criterio clínico; por lo general, la reexploración está indicada cuando la medición seriada de la hemoglobina sigue bajando o continúa un abundante drenaje abdominal en el paciente normotérmico y con coagulación aceptable o corregida.

Síndrome compartimental abdominal El síndrome compartimental abdominal (SCA) se caracteriza por una serie de manifestaciones clínicas y por evidencia de aumento de la presión intraabdominal (PIA). Se define operativamente como un aumento mantenido de la PIA por encima de 20 mmHg, con o sin descenso de la presión de perfusión abdominal por debajo de 60 mmHg asociado a un nuevo fracaso o disfunción de órgano. Los signos clínicos son aumento de las presiones en la vía aérea, con o sin deterioro gasométrico, con oliguria debida a hipoperfusión renal y compresión directa del parénquima renal, aumento de las presiones de llenado cardíaco, junto con un índice cardíaco reducido y distensión abdominal. Una presentación más sutil en esta fase de control de daños es el paciente que presenta una recurrencia inexplicable de acidosis y aumento de los requerimientos de líquidos. Las presiones que excedan de 25 mmHg deben elevar el índice de sospecha y junto con las manifestaciones clínicas sugerir la práctica de una celiotomía descompresiva. El cierre abdominal temporal se debe abrir inmediatamente; la descompresión se puede realizar en la misma UCI; sin embargo, si se sospecha que existe una hemorragia como causa del aumento de la PIA, lo ideal es realizar la intervención en el quirófano. En el momento de la descompresión abdominal se puede presentar un síndrome de reperfusión secundario a la acumulación de ácido láctico y potasio. El SCA en la CCD se debe prevenir mediante la aplicación de vendajes no compresivos y evitando un excesivo aporte de cristaloides cuando se ha restablecido la situación hemodinámica. La reanimación vigorosa con líquidos y el desarrollo de la tríada letal pueden conducir a un síndrome de hipertensión intraabdominal y SCA que, cuando no se diagnostica y trata adecuadamente, conduce a disfunción multiorgánica y muerte. El reconocimiento rápido y la descompresión son el soporte fundamental en el manejo del SCA en el paciente con CCD.

Prevención de complicaciones sépticas La mayor causa de mortalidad tardía en los pacientes traumatizados son las complicaciones sépticas. Se deben hacer todos los esfuerzos para mantener a estos pacientes sin infección. Dos factores pueden ayudar: el empleo de antibióticos de amplio espectro y la nutrición enteral si no está contraindicada por otros motivos. La nutrición enteral preserva la barrera fisiológica intestinal y el tejido linfoide intestinal, disminuyendo la traslocación bacteriana a la sangre, que intensificaría la respuesta inflamatoria. El inicio precoz (dentro de las primeras 24 horas de la lesión) de la nutrición enteral puede reducir la mortalidad en los pacientes traumatizados, atendiendo a sus necesidades metabólicas y por la reducción del riesgo de complicaciones sépticas relacionadas con el intestino. El «abdomen abierto» antes era un factor limitante para la nutrición enteral, pero hay evidencia creciente de que la nutrición enteral precoz es bien tolerada y beneficiosa en estos pacientes.

Síndrome de disfunción/fracaso multiorgánico postraumático El FMO postraumático es una de las principales causas de morbimortalidad tardía en este grupo de pacientes. En su fase precoz, es consecuencia de un estado de hiperinflamación no controlado, desencadenado como respuesta al daño tisular producido por el traumatismo, mientras que en su presentación tardía (> 72 h) se relaciona principalmente con las complicaciones infecciosas, pero también con el estrés quirúrgico de intervenciones de gran envergadura o realizadas en momentos inadecuados o por lesiones de isquemia-reperfusión tras el shock hemorrágico o la liberación de síndromes compartimentales. Algunas estrategias del manejo precoz de los pacientes con traumatismo grave pueden contribuir a evitar el desarrollo de FMO: con un enfoque

扯潫獭敤楣潳⹯牧

605

Capítulo | 90  Traumatismo abdominal y pélvico

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

de control de daños e hipotensión permisiva, corrección de la hipotermia, la coagulopatía y la acidosis se disminuye el aporte de cristaloides, la incidencia de síndrome compartimental abdominal, el FMO y la muerte. La CCD, con intervenciones cortas, mejora la acidosis, la coagulopatía y la hipotermia, además de generar menor liberación de mediadores inflamatorios en la fase aguda. El desbridamiento de focos infecciosos con resección de tejidos no viables, empleo de sistemas de vacío e intervenciones en segundo tiempo contribuyen a reducir las complicaciones infecciosas que desempeñan un papel muy importante en el FMO tardío. Dado que la transfusión de hemoderivados se asocia de modo significativo con el desarrollo de FMO, se recomienda una actitud restrictiva para evitar transfusiones

innecesarias (mantener cifras de hemoglobina entre 7 y 9 g/dl en el paciente estabilizado). La ventilación mecánica protectora y un soporte nutricional adecuado, por vía enteral siempre que se pueda, podrían tener un papel en la disminución de la incidencia del FMO postraumático. En el traumatismo abdominal se ha incrementado la supervivencia con un enfoque conservador, si el estado fisiológico del paciente lo permite. Si la laparotomía está justificada, se debe proporcionar la mejor operación para el paciente estable y la operación más rápida para el inestable. El objetivo en un paciente con traumatismo grave es «sobrevivir hoy para poder luchar de nuevo mañana», cuando las probabilidades de supervivencia sean mejores.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 91

Traumatismo térmico grave Claudio García Alfaro, José María Domínguez Roldán y María Luisa Gascón Castillo

EPIDEMIOLOGÍA E INCIDENCIA No existen datos sobre la incidencia real de las quemaduras en una po­ blación general, siendo los datos más fiables los que se refieren al núme­ ro de pacientes quemados graves ingresados en centros hospitalarios. En Estados Unidos se estima que entre 60.000 y 80.000 personas requieren ingreso en el hospital cada año a consecuencia de quemaduras, cifrándo­ se las muertes por esta causa en 5.500 anuales. En Europa la incidencia de las quemaduras graves oscila entre 0,2 y 2,9 por cada 10.000 habitan­ tes y año, aunque con una tendencia a disminuir en los últimos años. Casi el 50% de los pacientes son menores de 16 años y casi el 60% son varones. En España la incidencia de las quemaduras no es bien conocida. Se estima que al año aproximadamente 120.000 españoles sufren algún tipo de quemadura, y de ellos solo un 5% necesitan ingreso hospitalario. Esto supone que aproximadamente 5.500 españoles son ingresados en los ser­ vicios especializados de quemados. En los últimos años, en el Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla ingresan anualmente un prome­ dio de 250 pacientes a causa de quemaduras. Dado que el número anual de pacientes con quemaduras atendidos es de 1.500, el porcentaje de que­ mados que precisa ingreso hospitalario oscila entre el 15% y el 20%. En Europa la mortalidad se sitúa entre el 1,4% y el 18%, con una tendencia a disminuir en los últimos años. El número de muertes a causa de quemaduras en España en el año 2008 fue de 202 pacientes, y de 35 en Andalucía.

CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA Las quemaduras responden a una gran variedad de agentes causales, si bien pueden agruparse en tres grandes categorías: térmicas, químicas y eléctricas. Las quemaduras térmicas son las más frecuentes y se subdividen en tres subgrupos: 1. Por contacto con sólido caliente (limitadas y profundas) o líquido ca­ liente (extensas y menos profundas). 2. Por llama (extensión variable y casi siempre profundas). Cuando se producen en espacios cerrados se asocian a lesiones pulmonares por inhalación de humos y sustancias tóxicas. 3. Por radiación, por rayos ultravioleta por exposición solar y por radia­ ciones ionizantes. Las quemaduras químicas se clasifican en: 1. Producidas por ácidos (limitadas y de profundidad media si se lavan pronto y abundantemente). 2. Producidas por álcalis o bases, que son más profundas que las ante­ riores, especialmente las producidas por el ácido fluorhídrico que son muy profundas y dolorosas y se tratan quelando con gluconato cálci­ co y vigilando la aparición de hipocalcemias severas. Las quemaduras eléctricas son lesiones casi siempre muy profundas, no correspondiendo el porcentaje de superficie corporal quemada al daño real.

En nuestro entorno las más frecuentes son las quemaduras por llama y escaldaduras, con un mayor riesgo para este tipo de quemaduras en ni­ ños menores de 10 años y ancianos.

EXTENSIÓN Y PROFUNDIDAD DE LAS QUEMADURAS El porcentaje de superficie corporal quemada es un factor relevante en la determinación de las posibilidades de supervivencia del paciente quema­ do. También es importante el cálculo de la superficie corporal quemada para realizar una estimación de los requerimientos de líquidos durante la fase de reanimación. Existen diversos métodos para el cálculo del por­ centaje de esa superficie. El más extendido es el conocido como «regla de los nueve de Wallace» ya que permite un rápido cálculo de dicha superfi­ cie (cuadro 91-1), aunque tiene como inconveniente su poca fiabilidad cuando se aplica a niños dada la importancia del polo cefálico, que puede suponer hasta el 18% de la superficie corporal del lactante. Existen tablas de cálculo, como la tabla Berkow, la de Galvestone o las de Lund y Brow­ der que permiten una estimación más ajustada al porcentaje de la super­ ficie corporal del paciente. Se estima que en más del 76% de los pacien­ tes que reciben atención hospitalaria a causa de quemaduras, estas tienen una extensión menor del 10%. Además de la extensión, la gravedad y el tipo de tratamiento van a estar condicionados, entre otros factores, por la profundidad de las quemaduras. Por ello es preciso que la evaluación de las mismas se realice por médicos expertos. La profundidad no solo va a tener relevancia para estimar el pro­ nóstico vital, sino también el pronóstico funcional de la zona quemada. De acuerdo con la profundidad, las quemaduras pueden clasificarse en:

• Quemaduras de grado I o superficial. Son las más leves, y casi siem­

pre se deben a exposición solar. Se manifiestan en forma de eritema y casi siempre son dolorosas a causa de la irritación de las termina­ ciones sensitivas debida al edema intersticial. • Quemaduras de grado II tipo superficial. Afectan hasta la dermis pa­ pilar y se caracterizan por la existencia de ampollas debidas al exuda­ do producido tras la lesión vascular. Al igual que las quemaduras superficiales suelen ser dolorosas.

Cuadro 91-1.  Regla de los nueve de Wallace Cabeza: 9% • Anterior: 4,5% • Posterior: 4,5% Torso: 36% • Anterior: 18% • Posterior: 18%

Brazos: 18% • Anterior 9% • Posterior: 9% Piernas: 36% • Anterior: 18% • Posterior: 18% Perineo: 1%

Reproducido con autorización del editor. Fuente original: Hettiaratchy S, Papini R. Initial management of a major burn: II–assessment and resuscitation. BMJ. 2004; 329(7457):101-3.

606

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

607

Capítulo | 91  Traumatismo térmico grave

• Quemaduras de grado II tipo profundo. Las quemaduras afectan a la

dermis reticular, el aspecto de la piel es de color rojo pálido, y son indoloras debido a la afectación total y a la destrucción de las termi­ naciones nerviosas. Tardan en curar entre 3 y 4 semanas, con reepite­ lización desde los anejos. • Quemaduras de grado III. Afectan a todo el espesor de la piel, y el color de esta es variable, con una consistencia parecida a la del car­ tón. Debido a la destrucción de las terminaciones nerviosas, este tipo de quemaduras son anestésicas. Las quemaduras de grado III no epi­ telizan, y la proliferación epitelial solo se podrá realizar desde los bordes no afectados. • Quemaduras de grado IV. Comprometen todas las estructuras cutá­ neas y además estructuras profundas como músculo, huesos, etc.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

PRONÓSTICO DEL PACIENTE QUEMADO En el pronóstico del paciente quemado destacan como factores relevantes la edad, la extensión y profundidad de la quemadura, la etiología, la loca­ lización y la afectación de la vía aérea y la inhalación de humos. Con el fin de conocer la tasa de supervivencia se desarrolló el con­ cepto de LA50, que indica la extensión de la quemadura que resulta mortal en el 50% de los casos, ajustada a una muestra de edad. Gracias a esto se ha podido conocer cómo la LA50 que en 1949 se situaba en el 47% ha ido cambiando, situándose en el 2012, según la American Burn Association, en el 70%. La tasa de mortalidad debe ajustarse a factores de riesgo aso­ ciados a la quemadura y no como parámetro de la efectividad de las tera­ pias administradas. Los dos factores más directamente relacionados con la supervivencia son la edad y el porcentaje de superficie corporal quemada. En la Unidad de Quemados del Hospital Virgen del Rocío de Sevilla durante el año 2010 fallecieron 7 pacientes, lo que supone una tasa de mortalidad global aproximada del 3,01%. Los supervivientes tenían una media de edad (33 años) menor que los fallecidos (41 años). La tasa de mortalidad es si­ milar a la publicada por Pruit y Mason. Cuando la superficie corporal es mayor del 50% y la edad superior a 70 años, el riesgo de muerte es de al­ rededor del 100%. Por el contrario, en el rango de edad entre 51 y 60 años, ese mismo porcentaje de mortalidad corresponde a cuando la superficie corporal quemada es de más del 70%. Al comparar nuestros resultados con series históricas de Bull y Fisher puede objetivarse un significativo incremento de las posibilidades de supervivencia. La lesión pulmonar sobreañadida a las quemaduras ha ido cobrando cada vez mayor relevancia debido a la progresiva mejora en la atención directa a la lesión cutánea. En el Registro Corporativo de la American Burn Association, para una quemadura del 55% de superficie corporal, la posibilidad de muerte se incrementa un 20% si existe lesión pulmonar. Esto no se debe tanto a la insuficiencia respiratoria como al desarrollo de infección y fracaso multiorgánico que suele asociarse al daño pulmonar. Para el cálculo del riesgo de mortalidad del paciente quemado es de máxima utilidad el índice abreviado de gravedad de la quemadura (ABSI) descrito por Tobiansen, que valora el sexo, la profundidad de las heridas y si existe o no lesión pulmonar por inhalación. Es importante el empleo de tablas y fórmulas de predicción de super­ vivencia de pacientes. Su principal objetivo es adecuar el esfuerzo tera­ péutico en pacientes considerados insalvables: pacientes ancianos con quemaduras muy extensas o quemaduras extensas y daño cerebral aso­ ciado irreversible y grave (trauma craneal asociado o encefalopatía axó­ nica, etc.), o cuando a los factores de riesgo citados se les añade fracaso multiorgánico. Hay que tener en cuenta el aumento progresivo de la supervivencia y los cada vez más frecuentes casos de supervivencia en niños y jóvenes con quemaduras en torno al 100%. Por ello, antes de establecer la limi­ tación del esfuerzo terapéutico se debe valorar si los progresos en los últimos años contribuyen a rescatar a pacientes de grupos clásicamente considerados como irrecuperables. De forma similar, las complicacio­ nes que no tengan que ver con la supervivencia (grandes deformidades, múltiples amputaciones, etc.) solo deben ser consideradas indicaciones relativas de limitación del esfuerzo terapéutico. En estos casos las deci­ siones serán conjuntas entre médicos, el paciente y familiares, avalados por un comité ético. Si el paciente no puede participar en la decisión,

debe continuarse el tratamiento hasta que recupere la capacidad de to­ mar decisiones.

ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS TRAS LA QUEMADURA Daño celular y patogénesis del edema La respuesta del organismo tras una quemadura es proporcional al grado de agresión sufrida. El efecto directo de la quemadura no solo repercute a nivel local (cutáneo o subcutáneo), sino que también existen procesos inflamatorios sistémicos asociados. El trastorno de la permeabilidad producida por mediadores endóge­ nos sobre estructuras endovasculares se produce tanto en las zonas que­ madas como también en regiones distantes. En la patogénesis del trastor­ no de la permeabilidad se activa la cascada del complemento por la vía alternativa, que estimula la xantinooxidasa con producción de radicales libres de oxígeno, peróxido de hidrógeno, radicales hidroxilo y productos de la peroxidación lipídica. Las primeras 48 horas son la fase en la que la dinámica de trastornos de permeabilidad y trasvases de líquidos entre compartimentos es más importante. En este período se altera la dinámica capilar, aumentando el flujo de líquidos y proteínas desde el compartimento intravascular al in­ tersticial. Este cambio es transitorio y puede representarse mediante una función matemática que describe las alteraciones del coeficiente de per­ meabilidad capilar para las proteínas en la zona quemada. Este coefi­ ciente incrementa enormemente su valor inmediatamente tras la lesión y permanece elevado durante horas, regresando lentamente hacia la norma­ lidad, la cual solo se logra transcurridas 70 horas. El incremento de pro­ teínas intersticiales eleva la presión oncótica intersticial que puede igua­ larse con la coloidosmótica del plasma. La inversión de la presión coloidosmótica entre el intersticio y el plasma trasvasa líquido del plasma al intersticio en la zona quemada, produciendo edema. El acúmulo de lí­ quido en el espacio intersticial tiene como consecuencia una disminución del volumen plasmático eficaz, causando hipovolemia de la fase aguda. Por otra parte, la destrucción de la barrera epidérmica hace perder líqui­ dos desde el compartimento intersticial de la zona quemada al exterior, siendo esta pérdida proporcional a la extensión de la quemadura. Esta pérdida de líquidos fue calculada por Davies de acuerdo a la siguiente fórmula: QEV = 0,35 × SC × SCQ/100, (donde 0,35 es un valor constan­ te, QEV representa las pérdidas por evaporación e insensibles en un día en mililitros, 0,35 es un valor constante, SC la superficie corporal total en centímetros cuadrados, obtenible a partir del peso y de la altura en un nomograma, y SCQ es el porcentaje de superficie corporal quemada).

Respuesta hemodinámica a la quemadura La respuesta hemodinámica en pacientes con quemaduras extensas es de gran complejidad, aunque dos son los componentes más relevantes que determinan el fracaso hemodinámico en el paciente quemado grave: la hipovolemia, por pérdida de líquidos del espacio intravascular, y los tras­ tornos de la respuesta cardiovascular. Se han realizado múltiples estudios para evaluar la función ventricu­ lar en quemados, y se ha detectado un amplio espectro de respuesta fisio­ patológica del sistema cardiovascular: 1) algunas investigaciones en ani­ males de experimentación detectan una disminución de la contractilidad miocárdica sin deterioro de la distensibilidad diastólica, si bien otros muestran deterioro de la función diastólica. 2) Para algunos autores la génesis de la respuesta cardiovascular se vincula a la existencia de facto­ res séricos (TNF y derivados de radicales libres de oxígeno) junto a la hipovolemia. 3) Estudios hemodinámicos invasivos han analizado res­ puestas cardiovasculares tras la quemadura y se ha comprobado que el índice cardíaco desciende inmediatamente tras la misma, para aumentar progresivamente a valores supranormales transcurridas 24 horas, mien­ tras que las resistencias vasculares sistémicas siguen un proceso inverso. 4) Existe un incremento de las resistencias pulmonares tras la quemadu­ ra, siendo aún más relevante cuando se produce síndrome de inhalación de humo. Las modificaciones de las resistencias vasculares pulmonares y sistémicas están en relación con la liberación de catecolaminas endóge­

扯潫獭敤楣潳⹯牧

608

SECCIÓN | 14  Traumatología intensiva

nas. 5) Estudios ecocardiográficos indican que, en la mayor parte de los enfermos, la precarga del ventrículo izquierdo está en rangos normales en la fase inicial, registrándose alteraciones iniciales transitorias de la fun­ ción diastólica del ventrículo izquierdo, que regresa a una situación de normalidad en los días posteriores. No se conoce la causa de esta depre­ sión y se baraja la hipótesis de alteraciones como los trastornos en el metabolismo del calcio y mecanismos físicos como la dilatación ventri­ cular derecha que compromete el llenado del ventrículo izquierdo. 6) La hipovolemia por la fuga de líquidos del espacio intravascular al intersti­ cial en los tejidos quemados puede derivar en el fracaso de órganos acompañados de deshidratación intracelular. La monitorización hemodinámica es un elemento clave en el estable­ cimiento de las pautas terapéuticas en el paciente quemado al poder iden­ tificar situaciones de compromiso cardiocirculatorio. La monitorización ha ido virando desde una tecnología invasiva mediante catéteres de Swan-Ganz en los años 80 y 90, hacia monitorizaciones cardiovasculares mínimamente invasivas como la técnica Pulse Induced Contour Cardiac Output (PiCCO). Clásicamente se sugería que el mantenimiento de fre­ cuencia cardíaca normal y una diuresis superior a 50 ml/h (0,5-1 ml/kg/h) en adultos se asocia a una adecuada perfusión tisular. No obstante, una presión arterial media dentro de valores normales no es garantía de per­ fusión sistémica normal, ya que las hipovolemias intensas pueden cursar con aumento de aminas endógenas que compensa aquella mediante vaso­ constricción sistémica y pulmonar. La monitorización mediante sistema PiCCO permite protocolos indi­ vidualizados de control de la volemia en pacientes con quemaduras ex­ tensas, lo que posibilita manejar situaciones con el volumen óptimo de líquidos en la reanimación, manejar el gasto cardíaco adecuado en pa­ cientes con enfermedad cardíaca previa o situaciones de depresión mio­ cárdica. La mayor parte de los especialistas que realizan la reanimación de la fase aguda de pacientes quemados coinciden en que la diuresis ho­ raria y otros signos vitales, como la presión arterial y el ritmo cardíaco, son insuficientes para guiar la reanimación del paciente quemado crítico. El volumen global al final de la diástole (GEDI), parámetro que puede ser medido mediante PiCCO, es un indicador que puede guiar la gestión de líquidos en estos pacientes. También se ha demostrado que la fórmula de Parkland subestima con frecuencia la pérdida de agua y electrólitos de los grandes quemados. Algunos autores sugieren que el GEDI derivado del PiCCO es un mejor parámetro de control para la reanimación con líqui­ dos de los pacientes con quemaduras graves en los primeros tres días después de la lesión que la diuresis horaria.

Respuesta endocrino-metabólica e inflamatoria a la quemadura En la fase aguda, los cambios en el medio interno de los pacientes que­ mados son muy relevantes, habiéndose detectado, entre otros, los si­ guientes fenómenos: 1) incrementos muy significativos de las concentra­ ciones plasmáticas de vasopresina; 2) incrementos de los valores de catecolaminas (hasta 20 veces los valores de adrenalina y noradrenalina) de la actividad de la renina plasmática (hasta 4 veces los valores basales al cuarto día tras la quemadura), y de la angiotensina (incrementos hasta 7 veces los valores normales a las 48 horas de la quemadura) y aldostero­ na, y 3) las concentraciones de cortisol plasmático también aumentan después de las quemaduras en relación directa con la superficie corporal quemada, pudiendo su elevación ser transitoria (2-3 días) en pacientes con quemaduras poco extensas, o prolongarse durante semanas en pa­ cientes con quemaduras graves. También se han detectado incrementos, proporcionales a la superficie corporal quemada, de prolactina. No se ha encontrado un patrón evolutivo definido cuando se han estudiado las con­ centraciones de hormonas tiroideas en pacientes quemados. La respuesta metabólica inmediatamente posterior a la quemadura se caracteriza por hipermetabolismo, disminución del contenido proteico corporal e incremento de los requerimientos nitrogenados. Tras el perío­ do inicial de shock, existe una repuesta de mediadores y hormonal incre­ mentada por estrés metabólico. Esta respuesta aumenta el gasto energéti­ co y el catabolismo proteico. El grado de respuesta es proporcional a la extensión de la quemadura, incrementándose de 2 a 2,25 veces si se ex­ tiende al 50-60% de la superficie cutánea. Está en relación con los reque­

Cuadro 91-2.  Fórmulas de cálculo de las necesidades calóricas según diferentes autores Fórmula de Curreri • 16-60 años: 25 × peso + (40 × %SCQ) • >60 años: requerimientos basales + (65 × %SCQ) Fórmula de Long • GER (Harris-Benedict) × factor de actividad × factor de agresión • Factor de agresión desde 1,5 hasta 2,1 según %SCQ • Factor de actividad: 1,2 en pacientes encamados Fórmula de Burke y Wolf • GER (Harris-Benedict) × 2 Fórmula de Davis y Kjedahl • Adultos: (20 × peso en kg) + (70 × %SCQ) • Niños: (60 × peso en kg) + (35 × %SCQ) Fórmula de Pruitt • 2.000-2.200/m2 SCQ Fórmula de Sutherland • (20 × peso en kg) + (70 × %SCQ) SCQ: superficie corporal quemada; GER: gasto energético en reposo.

rimientos calóricos. La primera fórmula de estimación de los requeri­ mientos energéticos en pacientes quemados fue desarrollada por Currieri. En el cuadro 91-2 se presentan algunas formulaciones para el cálculo de las necesidades calóricas en pacientes quemados. Existen fórmulas que permiten calcular los requerimientos energéti­ cos basales y añaden factores de corrección como la superficie corporal quemada (en porcentaje de superficie corporal o en valores absolutos por metro cuadrado), el factor de actividad o el factor de agresión. Hay que tener en cuenta que las fórmulas para el cálculo de requerimientos caló­ ricos son solo aproximaciones extrapoladas de grandes grupos de pacien­ tes. Actualmente la medición del gasto energético en reposo solo es fiable mediante calorimetría indirecta añadiendo factores de corrección como la fiebre, la actividad y el dolor en las curas. Además de los cambios en los requerimientos energéticos, en el pa­ ciente quemado también se observan cambios en el metabolismo protei­ co, ya que las pérdidas de nitrógeno pueden llegar a ser de 30-40 g/día. La pérdida proteica se relaciona con la magnitud de la agresión térmica y es proporcional a la superficie quemada, oscilando entre 0,02 ± 0,01 g N/ kg de peso/día, en los que tienen menos del 25% de superficie corporal quemada, y 0,09 ± 0,07 g N/kg de peso/día en los de más del 60%. Esta expoliación proteica se asocia a debilidad muscular, depresión de la res­ puesta inmune, menor contractilidad miocárdica, mala cicatrización, es­ tancia hospitalaria más prolongada, mayor riesgo de disfunción multior­ gánica y mayor mortalidad. La quemadura incrementa la demanda de substratos sobre todo en la fase de reparación, período en el que se re­ quieren altas cantidades de energía, cuya principal fuente es la glucosa. Cuando las pérdidas proteicas han supuesto una disminución de más del 30% de la masa muscular, la cicatrización de las quemaduras cesa, esta­ bleciéndose como prioridad la restauración de las proteínas viscerales. La agresión que supone la quemadura escapa al ámbito de la lesión cutánea y desencadena un proceso inflamatorio sistémico (SIRS) media­ do por múltiples factores: celulares, humorales y citocinas, metabolitos lipídicos, productos tóxicos del oxígeno, óxido nítrico, histamina, seroto­ nina, complemento, factores de la coagulación y una respuesta neuroen­ docrina modulada por el sistema nervioso central. Se ha relacionado el aumento de las concentraciones de TNF-α, interleucina-6 e interleuci­ na-8 con el desarrollo de cuadro séptico. Todos estos fenómenos bioquí­ micos y celulares desencadenan un proceso de inflamación sistémica que se acompaña de hipovolemia, hipoperfusión regional, sobre todo mesen­ térica, capaz de lesionar la mucosa intestinal, translocación bacteriana que a su vez puede convertirse en un factor desencadenante de SIRS. La presencia de tejidos desvitalizados no retirados es también un factor, aun­ que no el único, favorecedor del mantenimiento de la respuesta inflama­ toria en pacientes quemados. Además de la inflamación, la intensidad del catabolismo proteico favorece el desarrollo de disfunción multiorgánica.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

609

Capítulo | 91  Traumatismo térmico grave

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN EL QUEMADO. LESIÓN POR INHALACIÓN Las complicaciones respiratorias e infecciones son la principal causa de muerte en los pacientes quemados. Entre el 33% y el 84% de los quema­ dos ingresados en centros hospitalarios presenta lesión por inhalación que incrementa la mortalidad hasta un 20%. Además de ello, son datos sugestivos de lesión de la vía aérea o de lesión por inhalación: 1) historia clínica de exposición en sitios cerrados, atrapados, pérdida de conciencia y presencia de tóxicos o combustibles; 2) signos y síntomas respiratorios en la asistencia inicial; 3) quemaduras cervicofaciales, orofaríngeas, vibrisas chamuscadas e irritación conjunti­ val; y/o 4) presencia de expectoración carbonácea. En la fase aguda pueden existir procesos que, implicando a la vía aérea, presentan distintos mecanismos fisiopatológicos y diversas conse­ cuencias clínicas. Estos procesos son: 1) lesión térmica de la vía aérea, 2) lesión química pulmonar por tóxicos inhalados, 3) restricción pulmo­ nar por quemadura de la pared torácica, y 4) toxicidad sistémica por tóxi­ cos liberados en la combustión. En la fase aguda-subaguda pueden apa­ recer: 1) edema pulmonar por sobrecarga de volumen y/o aumento de la permeabilidad capilar, 2) tromboembolismo pulmonar y 3) infecciones broncopulmonares. La lesión directa de la vía aérea por calor suele limitarse al tracto respiratorio superior, ya que el aire seco tiene un bajo calor específico y es enfriado de forma muy efectiva en la vía aérea superior. Además, el calor intenso provoca apnea refleja, lo que protege la vía aérea. La inha­ lación de vapor de agua, con un calor específico 4.000 veces superior al aire seco, sí puede dañar la vía aérea inferior. Las lesiones térmicas de la orofaringe y laringe inducen laringoespasmo y aumento de las secrecio­ nes. Estas lesiones evolucionan en las primeras 24-48 horas y van desde asintomáticas a obstructivas. La fibrobroncoscopia es el método diagnós­ tico más adecuado cuando se sospecha afectación de la vía aérea. La lesión química de la vía aérea es causada por las sustancias conte­ nidas en el humo, mezcla de gases, vapores, pequeñas gotas líquidas y hollín generados por combustión o pirólisis. Se conocen más de 50 pro­ ductos diferentes implicados en este síndrome. Los hidrosolubles (alde­ hídos, amoniaco, dióxido de azufre y ClH) actúan en las vías aéreas su­ periores; los liposolubles (óxido de nitrógeno, fosfógeno, ozono) penetran distalmente y son de efecto más tardío. Las quemaduras de 2.º o 3.er grados circunferenciales en el tórax pue­ den producir restricción torácica con aumento del trabajo respiratorio, hipoventilación, dificultad para eliminar secreciones y atelectasias. El diagnóstico de las lesiones por inhalación es fundamentalmente clínico. Las pruebas complementarias sirven para aclarar dudas o valorar la gravedad. La radiografía tiene escasa sensibilidad en su diagnóstico, aunque una radiografía de tórax anormal al ingreso indica gravedad y mal pronóstico. La fibrobroncoscopia tiene un alto valor pronóstico y añade la posibilidad de obtener muestras histológicas.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Inhalación de sustancias tóxicas Las lesiones por inhalación de sustancias tóxicas tienen una gran trans­ cendencia clínica. Posiblemente los dos productos con mayor repercu­ sión clínica reconocida son el monóxido de carbono (CO) y el cianuro. La causa más frecuente de muerte en la que la inhalación está presen­ te es la intoxicación por CO. Cuando las concentraciones de CO en san­ gre alcanzan 100.000 ppm de CO, este tiene efectos letales. El CO tiene una afinidad 240 veces superior a la del oxígeno por la hemoglobina y forma carboxihemoglobina bloqueando el transporte de oxígeno. La in­ toxicación por CO genera depresión miocárdica directa y al unirse a la hemoglobina inhibe la respiración mitocondrial. La sintomatología de la intoxicación por CO es dependiente del grado de exposición y de la acti­ vidad de la víctima. Los órganos más afectados son el sistema nervioso central y el corazón. En la intoxicación por CO existen pocos indicadores clínicos: la PaO2 es normal (solo mide el O2 disuelto en sangre, no se modifica por el CO), la saturación de O2 se mide mediante cooximetría, medida basada en el pH y la PaO2 y da valores erróneamente normales; la pulsioximetría no distin­ gue entre carboxihemoglobina y oxihemoglobina. Por otra parte, la acido­

sis metabólica en un paciente quemado puede ser expresión de múltiples causas: intoxicación por CO, por cianuro, o insuficiente reanimación. Además del CO, la combustión de diversos materiales comunes que contienen nitrógeno puede dar lugar a concentraciones tóxicas de cianu­ ro, lo que parece contribuir significativamente a la mortalidad precoz en las víctimas de incendio (muchas de estas presentan concentraciones en sangre en rango tóxico o letal). El cianuro actúa inhibiendo de forma re­ versible la citocromo-oxidasa mitocondrial, interrumpiendo la cadena respiratoria. Esto conduce a un metabolismo anaerobio, con disminución de la producción de ATP y acidosis láctica. El efecto rápido y altamente letal hace crítico un reconocimiento precoz de la intoxicación. La deter­ minación de las concentraciones en sangre, aunque confirma el diagnós­ tico, rara vez tiene utilidad clínica al no estar habitualmente disponible y ser en cualquier caso muy tardía.

TRATAMIENTO DEL QUEMADO Tratamiento inicial Existen una serie de medidas generales de atención al paciente quemado que deben ser tenidas en cuenta siempre: 1. Extracción del paciente del foco de ignición y situarlo en ambiente libre de humos. Apagar el fuego con mantas o haciéndolo rodar por el suelo. 2. Irrigar con agua la zona quemada. Si es muy extensa cuidar de no hacerlo en exceso por el peligro de hipotermia intensa. Las quemadu­ ras químicas son la excepción; se deben irrigar hasta que el producto sea completamente eliminado. 3. En las quemaduras eléctricas se debe comprobar antes de atender al paciente que no se encuentra en contacto con la fuente de carga. 4. Seguir los principios generales del politraumatizado grave. Per­ meabilizar la vía aérea y realizar asistencia ventilatoria, sobre todo si hay insuficiencia respiratoria. En lugares cerrados se debe considerar siempre que hay inhalación por humos o por CO. Administrar oxíge­ no a alta concentración. 5. Realizar el traslado al hospital con la vía aérea asegurada y con infu­ sión intravenosa de líquidos para tratar la hipovolemia inicial. Se tras­ ladará al centro más cercano que tenga dotación para el tratamiento del enfermo. El traslado a una unidad de quemados se hace si hay quemaduras (2.º y 3.er grados) de más del 20% de la superficie corpo­ ral total o quemaduras de 3.er grado de más del 10% en niños y ancia­ nos. También en casos de afectación de la cara, pies, manos o perineo.

Fluidoterapia del paciente crítico El objetivo de la fluidoterapia en el paciente con quemaduras es reponer el contenido hidroelectrolítico perdido por evaporación o por fuga capi­ lar. Existen numerosos estudios sobre este tema que analizan: pérdidas por evaporación o exudación, diuresis, paso de líquidos y proteínas del líquido plasmático al intersticial. Se han diseñado algoritmos y modelos matemáticos para la reposición de volumen en pacientes quemados. Es necesario tener en cuenta la evolución de la permeabilidad hacia la nor­ malidad para adecuar la reposición. Se han propuesto diversas fórmulas para la reposición de líquidos (cuadro 91-3).

Fórmula de Evans Está basada en el hecho de que la cantidad de líquidos que hay que infun­ dir debe ser la misma que el volumen exudado por la quemadura. Esti­ mando que la cantidad de proteínas contenidas en el líquido de las vesí­ culas es aproximadamente la mitad de su concentración en plasma, se utilizan volúmenes isoequivalentes de coloides y de plasma, usando vo­ lúmenes isoequivalentes de coloides y cristaloides. Es adecuada para quemaduras de menos del 50%.

Fórmula de Brooke Más empleada que la anterior, utiliza menos coloides y es aplicable a pacientes con más del 50% de la superficie corporal quemada.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

610

SECCIÓN | 14  Traumatología intensiva lación o quemadura muy extensa, se recomienda la terapéutica con líqui­ dos guiada por monitorización, como por ejemplo el sistema PiCCO.

Cuadro 91-3.  Fórmulas de reposición de volumen según diferentes autores

Tratamiento de los problemas respiratorios en el paciente quemado e intoxicaciones en el quemado

Fórmula de Evans Primeras 24 horas • Coloides 1cc SCQ/kg de peso • Suero salino 1cc SCQ/kg de peso • Dextrosa al 5% para pérdidas insensibles Segundas 24 horas • 50% de los cristaloides y coloides aportados en las primeras 24 horas • Dextrosa al 5% para pérdidas insensibles Fórmula de Brooke Primeras 24 horas • 1,5 cc/% SCQ/kg de peso de Ringer lactato • 0,5 cc/SCQ/kg de peso de coloides (en forma de plasma) • Reponer la mitad en las primeras 8 horas • Dextrosa al 5% para pérdidas insensibles Segundas 24 horas • 50% de los cristaloides y coloides aportados en las primeras 24 horas • Dextrosa al 5% para pérdidas insensibles Fórmula de Parkland Primeras 24 horas • 4 cc/% SCQ/kg de peso de Ringer lactato • Reponer la mitad en las primeras 8 horas Segundas 24 horas • Coloides 0,3-0,5 cc/% SCQ/kg de peso • Soluciones de Ringer lactato y coloides Fórmula Monafo Primeras 24 horas • Solución hipertónica de lactato salina, son 290 mEq/l de Na • Volumen suficiente para mantener una diuresis >30 ml/h Fórmula BET • 0-8 horas: albúmina al 10% Ringer lactato • 8-16 horas: albúmina al 7% Ringer lactato • 16-24 horas: albúmina al 5% Ringer lactato • 24-40 horas: albúmina al 2,5% Ringer lactato • >40 horas: Ringer lactato

Fórmula de Parkland Emplea Ringer lactato (formulación electrolítica similar a la plasmática) durante las primeras 24 horas. La fórmula de Parkland omite la adminis­ tración de coloides durante las primeras 24 horas (en las que la permeabi­ lidad para los coloides está muy aumentada haciendo que no se retenga en el espacio intravascular) y solo la recomienda a partir de las 24 horas, cuando la permeabilidad capilar tiende a normalizarse. Es una de las fór­ mulas que mayor eficacia han demostrado en adultos, aunque no así en niños.

Fórmula de Monafo Se basa en la propuesta de soluciones hipertónicas con el fin de disminuir los volúmenes de líquidos en las primeras horas mediante la hipertonía plasmática de la salida de líquidos al espacio extravascular. Exige estre­ cha monitorización por riesgo de hipernatremia e hiperosmolaridad. Si bien tiene aspectos atractivos teóricos, con ella se ha comunicado un au­ mento del fracaso renal y de la mortalidad. El coloide más empleado en el tratamiento del quemado es la albúmi­ na. Los coloides no proteicos son una alternativa más barata.

Fórmula BET Es una fórmula desarrollada mediante simulación computarizada y con validación clínica posterior, mediante una infusión de solución denomi­ nada BET (solución isotónica al plasma de 302 mOsm/l). Aunque el empleo de fórmulas estándar como las anteriormente mencionadas tiene una amplia difusión, en los casos de quemados de alto riesgo por enfermedades cardiovasculares previas, edad avanzada, inha­

En el tratamiento del paciente quemado con afectación pulmonar, la pri­ mera prioridad es el control de la vía aérea con intubación si aparecen signos de insuficiencia respiratoria grave, síntomas de obstrucción, que­ madura en mucosas, quemadura de tercer grado en la nariz, labios o cue­ llo, o deterioro del estado de conciencia. Para la intubación se aconseja usar un tubo del mayor diámetro posible para facilitar la aspiración y la fibrobroncoscopia. La lesión pulmonar por inhalación se trata con sopor­ te mediante oxígeno al 100%, humidificación correcta y limpieza bron­ quial con aspiraciones frecuentes. La fisioterapia respiratoria mediante provocación de la tos, espirometría incentivada, drenajes posturales, ins­ piraciones profundas y percusión-vibración son también muy útiles. El tratamiento con corticoides en pacientes con lesión de la vía aérea o inhalación se asocia a un aumento de la mortalidad e infecciones. Por ello no se aconseja su uso sistemático, y solo son aconsejables en pacien­ tes con quemaduras no extensas e inhalación como en la bronquiolitis obliterante por óxidos de nitrógeno o broncoespasmo severo. Si el paciente precisa ventilación mecánica, el uso de la presión posi­ tiva al final de la espiración (PEEP) disminuye la tendencia al colapso alveolar. La presión positiva continua en vía aérea (CPAP) podría ser útil en pacientes con inhalación no sometidos a ventilación mecánica. No hay estudios controlados para la ventilación específica del paciente quemado. En cualquier caso, se debe evitar el daño difuso minimizando la presión en la vía aérea ( 18 lat./min, una resistencia vascular sistémica > 1.500 dyn·s/cm–5 y una caída del índice cardíaco (IC) > 0,5 l/ min/m2 se asocian a un mejor pronóstico. La respuesta hemodinámica a la dobutamina también se asocia a mayor supervivencia. Varios marcadores biológicos se han utilizado para evaluar la presencia y gravedad de la disfunción miocárdica durante la sepsis. Del 30% al 80% de los pacientes con sepsis presentan elevación de las troponinas, y su elevación se ha asociado a un mayor requerimiento de fármacos vasoactivos, disminución de la FEVI con caída del volumen de eyección y a mayor mortalidad. La elevación del péptido natriurético-B (BNP) también se ha asociado a disfunción miocárdica durante la sepsis y a mayor mortalidad, aunque el BNP puede elevarse por otras causas distintas de la disfunción miocárdica, como la inflamación, la disfunción renal o la edad. El uso de estos marcadores en clínica y su interpretación en el contexto de la sepsis todavía se encuentran en discusión. No existe un tratamiento específico para la disfunción miocárdica por sepsis. El corazón es una «víctima» más que el actor principal. El manejo de la disfunción miocárdica en la sepsis tiene como finalidad la estabilización hemodinámica y la mejora de la función miocárdica. El shock séptico a menudo se caracteriza por un estado hiperdinámico, con aumento del gasto cardíaco en respuesta a vasodilatación sistémica, dependencia VO2/DO2 e hipovolemia absoluta o relativa. Sin embargo, la sepsis y el shock séptico pueden presentarse con un patrón hipodinámico. El principal objetivo terapéutico en la sepsis es restaurar la perfusión tisular mediante unos valores apropiados de presión arterial. Valores de

presión arterial media (PAM) < 65 mmHg y SvO2 < 70%, son considerados de mal pronóstico. Una SvO2 baja es un signo de alarma de un DO2 inadecuado, que sugiere la necesidad de administrar líquidos, transfundir sangre o administrar dobutamina. Sin embargo, una SvO2 normal o elevada no indica necesariamente que el metabolismo del oxígeno (O2) sea normal y no excluye alguna intervención terapéutica. En pacientes en shock séptico la monitorización de la SvO2 puede no ser apropiada para valorar la oxigenación tisular por la presencia de una alteración en la extracción de oxígeno (shunt arterioventricular y cambios en la relación DO2-VO2). Las guías terapéuticas recomiendan mantener una PAM > 65 mmHg, una PVC mantenida entre 8 y 12 mmHg, un gasto urinario de 0,5 ml/kg/h o más y una saturación de O2 en la vena cava (ScvO2) o saturación de O2 mixta (SvO2) del 70% y 65%, respectivamente, durante las primeras horas de reanimación. La piedra angular en el tratamiento de la sepsis es el aporte precoz y eficaz de líquidos recomendado para restaurar una volemia adecuada en el shock distributivo. Sin embargo, existe una considerable controversia en cuanto a la elección del tipo de líquidos (albúmina, salino hipertónico, salino fisiológico, etc.) para administrar durante la reanimación de los pacientes con sepsis grave, considerando que la sobrecarga de volumen puede ser deletérea para la supervivencia. Los cristaloides son los líquidos de elección; aunque los coloides tienen un mayor poder expansor plasmático, se asocian a mayor mortalidad e incidencia de fallo renal. La segunda opción terapéutica es la infusión de fármacos inotropos, como la dobutamina, un agente b-agonista con propiedades vasodilatadoras e inotropas. La dobutamina está recomendada en pacientes en shock séptico con gasto cardíaco bajo, después de una apropiada reanimación con líquidos. En esta situación, la dobutamina incrementa la FEVI y el IC, y mejora la microcirculación y la circulación esplácnica. La dobutamina puede modificar la respuesta inflamatoria, probablemente elevando las concentraciones de TNF-a e IL-1. La respuesta cardiovascular a la dobutamina (aumento > 15% del VO2) se asocia a mejor pronóstico. El levosimendán, sensibilizador del calcio e inodilatador, también ha sido propuesto para el tratamiento de la miocardiopatía séptica. Experimentalmente, ha demostrado propiedades antioxidantes, inmunomoduladoras y antiapoptóticas. Estudios sobre los cambios inducidos en la microcirculación por levosimendán en sepsis, tanto en modelos animales como en humanos, han demostrado mejoría en la perfusión tisular y disminución de la liberación de citocinas. Se necesitan más estudios que valoren el impacto del levosimendán en la disfunción miocárdica en la sepsis. Los vasopresores (dopamina, adrenalina y noradrenalina) podrían utilizarse en pacientes sépticos con hipotensión después de una adecuada reanimación con líquidos. Los agentes adrenérgicos son los de elección: aumentan la presión arterial por estimulación de los receptores a-adrenérgicos de las arteriolas, incrementando la poscarga del ventrículo izquierdo, y en principio pueden disminuir el gasto cardíaco. Muchos de los vasopresores tienen también efecto b-adrenérgico (menor la noradrenalina, intermedio la dopamina y mayor la adrenalina), responsable de los efectos cronotropos e inotropos, mejorando la circulación esplácnica y la perfusión de la microcirculación, aunque inducen más arritmias y aumentan el consumo de oxígeno (VO2). La noradrenalina es la preferida en la práctica clínica. La dopamina se asocia a más taquicardia y arritmias, con mayor mortalidad en la sepsis. Algunos autores sugieren que la administración de noradrenalina en fases precoces del shock séptico, para restaurar la presión arterial sistémica, también aumenta el gasto cardíaco, mejorando la precarga y la contractilidad miocárdica. Los vasopresores como la vasopresina, potente vasoconstrictor, actúan directamente sobre los receptores V1, potencian el efecto de otras catecolaminas (como la noradrenalina) y permiten disminuir las dosis de estas últimas cuando son empleadas durante el shock séptico. La vasopresina produce intensa vasoconstricción con riesgo de provocar isquemia esplácnica. El uso de la terlipresina, análogo de la vasopresina y de vida media prolongada, es controvertido por desconocimiento de la dosis ideal y del modo de administración (infusión continua o intermitente).

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 93

Neumonía adquirida en la comunidad Pedro Lara Aguayo, María Rojas Amezcua, Carmen de la Fuente Martos, Eduardo Aguilar Alonso y Eduardo Morán Fernández

INTRODUCCIÓN La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es una infección del parénquima pulmonar resultado de la proliferación de microorganismos en los alvéolos y la respuesta que contra ellos desarrolla el huésped. Aunque es una causa importante de morbimortalidad, el diagnóstico sigue siendo impreciso, la etiología casi siempre desconocida y el tratamiento es empírico la mayoría de las veces. El diagnóstico, la valoración pronóstica y la decisión de dónde tratar al enfermo, la sospecha de gérmenes multirresistentes (GMR) a los antibióticos, los nuevos biomarcadores que asisten en el diagnóstico y pronóstico, las medidas preventivas como la vacunación frente al neumococo y el tratamiento antibiótico adecuado son los pilares de discusión actuales en lo que respecta a la asistencia a esta enfermedad.

EPIDEMIOLOGÍA La incidencia de la NAC en adultos varía mucho entre distintos países, debido no solo a diferencias reales, sino también a diferencias metodológicas de estimación de la incidencia y diferencias en el acceso a los cuidados de salud. Oscila entre 2-14 enfermos por 1.000 habitantes/año, con dos picos de incidencia en niños menores de 5 años y en personas mayores de 65 años. La incidencia aumenta en relación con la edad y otros factores de riesgo, como tabaquismo y alcoholismo crónicos, comorbilidades como enfermedad cardiovascular o respiratoria crónica, diabetes mellitus, hepatopatía crónica, insuficiencia renal crónica, distintos tipos de cáncer, mala higiene dental, desnutrición, enfermedades del SNC como la enfermedad cerebrovascular, la enfermedad de Parkinson, la epilepsia o la demencia, o el contacto regular con niños. Determinadas situaciones de inmunodepresión como la infección por VIH, el tratamiento con corticoides o inmunosupresores, las terapias biológicas o la asplenia están descritas también como factores de riesgo. La administración sistemática en niños de la vacuna conjugada frente al neumococo ha dado lugar a una reducción de la enfermedad invasiva secundaria a las cepas vacunales, reducción que se observa en los niños vacunados y se mantiene en los niños no vacunados y en adultos. Dada la incidencia del neumococo como causa de NAC, la vacunación se ha traducido en una reducción global del 10% en el número de ingresos hospitalarios por todas las etiologías. La vacuna conjugada es también eficaz en personas mayores de 65 años, reduciendo un 45% la incidencia de NAC no bacteriémica y no invasiva, y un 75% la neumonía invasiva por cepas vacunales. La vacuna frente al virus influenza ha demostrado disminución de la gravedad de la gripe y la incidencia de neumonía por influenza tanto en niños como en adultos. El 30-40% de casos de NAC precisan ingreso hospitalario; también se observa cómo la edad es un factor de riesgo que predispone al ingreso. Entre el 10 y el 20% de los enfermos ingresados requieren ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI). El número de pacientes con NAC

ingresados en UCI ha aumentado en los últimos años. Woodhead observó en una serie inglesa más del doble de ingresos en el período de 2000 a 2004 que en el período de 1995 a 1999, con un perfil de enfermos menos graves, aunque con edad y APACHE II más altos. La NAC es la primera causa de muerte de origen infeccioso. A escala global, las infecciones del tracto respiratorio inferior fueron la segunda causa de muerte y años de vida perdidos en 2013. La mortalidad oscila entre menos del 1% en enfermos tratados de forma ambulatoria, el 4-18% en enfermos hospitalizados, y más del 35% en enfermos ingresados en la UCI. Las variables asociadas con la mortalidad son, de nuevo, la edad (≥ 65 años), la admisión en la UCI, el uso previo de corticoides orales, el derrame pleural, la neumonía atípica, polimicrobiana, multilobar y bacteriémica, la hospitalización reciente, las comorbilidades graves, el fallo renal agudo, el tratamiento antibiótico inicial ineficaz y el shock séptico. De forma significativa el pronóstico empeora cuando el ingreso en la UCI se demora respecto del momento del diagnóstico, observando cerca del 60% de mortalidad cuando entra en la UCI pasada 1 sem desde el ingreso en el hospital. En cuanto a las distintas etiologías, las NAC de origen bacteriano, especialmente por Streptococcus pneumoniae, son las más graves, si bien entre 1990 y 2013 se aprecia una disminución de la mortalidad del 36% y 75% (Haemophilus influenzae y S. pneumoniae, respectivamente) y un aumento de la mortalidad atribuida al virus influenza.

ETIOLOGÍA La causa de la NAC es desconocida la mayoría de las veces. En los enfermos hospitalizados se realizan estudios microbiológicos en la mayoría de los casos y se llega a conocer la causa en el 30-50% de ellos usando métodos convencionales, y en el 70% utilizando técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (Polymerase Chain Reaction) múltiple. En cualquiera de los grados de gravedad, y de forma uniforme en todos los países, el patógeno más frecuente es S. pneumoniae, con una incidencia del 35-40%. Las bacterias atípicas, sobre todo Mycoplasma pneumoniae, y con menor frecuencia Coxiella burnetii, Legionella pneumophila y Chlamydophila pneumoniae, son más frecuentes como causa de NAC menos graves, mientras que las enterobacterias, sobre todo Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus y las infecciones polimicrobianas, son más prevalentes en enfermos graves y en el contexto de la UCI. L. pneumophila aparece como responsable de infecciones en los tres ámbitos de atención, con tendencia a producir casos graves (tabla 93-1). Los virus son una causa frecuente de NAC, en concreto figuran como tercera causa después de neumococo y de bacterias atípicas, sobre todo en enfermos menos graves. Desde la incorporación de estudios basados en técnicas moleculares, los virus pueden encontrarse hasta en un tercio de las NAC. Los virus más frecuentes son el virus sincitial respiratorio, influenza, rinovirus, metaneumovirus, coronavirus y parainfluenza. Jain S., en una serie de 2.488 casos, diagnosticó uno o más virus en el 38% de los enfermos, lo que supone más del 60% del total de casos con diagnóstico

618

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

619

Capítulo | 93  Neumonía adquirida en la comunidad

TABLA 93-1.  Agentes etiológicos más frecuentes de la neumonía adquirida en la comunidad

TABLA 93-2.  Factores de riesgo para gérmenes multirresistentes (GMR)

Tipo de paciente

Etiología

Factor de riesgo

GMR

SARM

Ambulatorio

Streptococcus pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Haemophilus influenzae Chlamydophila pneumoniae Virus respiratorios

Hospitalización previa

X

X

Antibióticos previos

X

X

Residencias de larga estancia

X

X

Enfermedad pulmonar crónica

X

Ingreso hospitalario (no UCI)

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Ingreso en UCI

S. pneumoniae M. pneumoniae C. pneumoniae H. influenzae Legionella spp. Aspiración Virus respiratorios S. pneumoniae Staphylococcus aureus Legionella spp. Bacilos gramnegativos H. influenzae

microbiológico, destacando rinovirus e influenza. Mediante las nuevas técnicas de diagnóstico microbiológico se detecta infección múltiple en el 35% de las NAC, y llama la atención que más de dos tercios de estas infecciones están producidas por la asociación de un virus y S. pneumoniae. La resistencia a los antibióticos de los gérmenes habituales se mantiene estable o disminuye en los últimos años, apreciando en un estudio español que S. pneumoniae demuestra una sensibilidad > 99% a la penicilina y la cefotaxima, y que solo el 0,9% de los aislados presentan una resistencia de alto nivel (CMI ≥0,2 mg/ml) frente a penicilina. La resistencia de S. pneumoniae a los macrólidos se mantiene en torno al 20%, mientras que disminuye el porcentaje de cepas de H. influenzae productoras de b-lactamasas al 16%. La identificación de otros gérmenes multirresistentes (GMR) como P. aeruginosa, Enterobacteriaceae productoras de b-lactamasas de espectro extendido (BLEE+) y S. aureus meticilina-resistente (SARM) se producen al menos en el 6-10% de los casos de NAC, y la sospecha e identificación es esencial para la elección de un tratamiento antibiótico adecuado. En 2005 la guía de la American Thoracic Society (ATS) de neumonía nosocomial define la neumonía asociada a cuidados de salud (HCAP) como un concepto que identifica factores de riesgo asociados a GMR en enfermos con NAC. Sin embargo, durante los últimos años se ha cuestionado la sensibilidad y especificidad de los factores de riesgo de HCAP para predecir GMR, con un uso innecesario de antibióticos de amplio espectro en enfermos con NAC. Ante la falta de disponibilidad en la clínica diaria de técnicas rápidas de diagnóstico microbiológico se proponen actualmente múltiples modelos o scores de predicción de GMR, que se demuestran tan válidos entre la población con NAC como entre la población definida por la ATS como HCAP. Entre los factores de riesgo de GMR el antecedente de hospitalización en los 90 días previos, el uso previo de antibióticos, la permanencia en una residencia de larga estancia y la gravedad de la enfermedad parecen coincidir en la mayoría de los estudios (tabla 93-2).

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la NAC se basa en un cuadro sugestivo de infección respiratoria aguda acompañado de un infiltrado pulmonar de reciente aparición en la radiografía de tórax u otra técnica de imagen no atribuible a otra causa.

Diagnóstico clínico Las manifestaciones clínicas (tos, disnea, dolor pleurítico, expectoración purulenta, hemoptisis, etc.) y la exploración física (fiebre, crepitantes, taquicardia, taquipnea, hipotensión, alteración del estado de consciencia) hacen sospechar una infección del tracto respiratorio inferior. Los enfer-

Pseudomonas X

X

Gravedad de la enfermedad

X

X

X

Colonización previa por GMR o Staphylococcus aureus meticilina resistente (SARM)

X

X

X

Sonda de alimentación

X

Inmunosupresión

X

Insuficiencia renal crónica/ hemodiálisis

X

X X

X X

Enfermedad neurológica

X

Desnutrición

X

Cuidado de las heridas

X

X

Diabetes mellitus

X

X

Edad

X

X

X X

mos mayores y crónicos pueden enmascarar el cuadro respiratorio mostrando debilidad, confusión, fatiga, inapetencia o descompensación de su patología crónica. Aunque el rendimiento diagnóstico de la historia clínica y la exploración física es controvertido siguen siendo fundamentales para sugerir la existencia de neumonía, predecir la gravedad e identificar factores de riesgo de gérmenes no habituales. Las diferencias entre el síndrome clínico «típico» y «atípico» no se correlacionan con diferencias entre los diferentes gérmenes causales, sobre todo en enfermos graves. El laboratorio aporta información acerca de la respuesta inflamatoria, sobre la afectación orgánica secundaria y la gravedad de la enfermedad. La pulsioximetría o la gasometría arterial pueden sugerir una neumonía cuando la clínica no es evidente, o detectar hipoxemia en una NAC diagnosticada, por lo que debe hacerse en cualquier ámbito asistencial siempre que se sospecha insuficiencia respiratoria. Los biomarcadores, como la proteína C reactiva (PCR) y la procalcitonina (PCT), ayudan en el diagnóstico diferencial de la NAC bacteriana respecto a otras causas de insuficiencia respiratoria o neumonía vírica. Las guías NICE (National Institute for Health and Care Excellence) recomiendan no tratar con antibióticos con PCR < 20 mg/l enfermos ambulatorios cuando el diagnóstico de NAC no es claro. La PCT tiene una alta sensibilidad para diferenciar infección bacteriana y vírica, y se propone como guía para iniciar el tratamiento antibiótico cuando es ≥ 0,25 µg/l, y si la NAC bacteriana mejora después de iniciado el tratamiento antibiótico, no iniciarlo o suspenderlo cuando es < 0,10 µg/l; si se demuestra que su uso en estas condiciones es seguro, no se asocia a un aumento de mor­talidad o fracaso del tratamiento y sí a una disminución del consumo de antibióticos. También se propone la PCT como marcador diagnóstico de sobreinfección bacteriana en la NAC de origen vírico y demuestra tener un alto valor predictivo negativo. El valor pronóstico de la PCT en la NAC leve es poco sensible para identificar pacientes con riesgo elevado de morir. Sin embargo, en enfermos con NAC grave la PCT elevada (≥ 0,5 µg/l) indica un riesgo adicional en cuanto a mortalidad y necesidad en las siguientes 72 h de ventilación mecánica y uso de fármacos vasopresores, y puede ser útil en la valoración pronóstica y en la decisión de ingreso en la UCI. Otros marcadores de respuesta inflamatoria como la proadrenomedulina y la prohormona del péptido natriurético atrial (pro-ANP) se han propuesto, solos o asociados a los scores de gravedad, como marcadores pronósticos y han demostrado mejorar la capacidad de predicción de complicaciones.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

620

SECCIÓN | 15  Infecciones en medicina intensiva

Diagnóstico radiológico Las técnicas de imagen son esenciales en el diagnóstico de la NAC debido al bajo rendimiento de las manifestaciones clínicas, y deben practicarse por sistema en todos los enfermos con sospecha de neumonía. La radiografía de tórax es fundamental para establecer el diagnóstico, la localización y la extensión, diagnosticar complicaciones, diferenciar diagnósticos alternativos y evaluar la evolución. La afectación bilateral o de más de 2 lóbulos y el derrame pleural añaden criterios de gravedad. El tratamiento radiológico puede retrasarse hasta 8 sem después del restablecimiento clínico, siendo imprescindible la confirmación radiológica de la curación. Sin embargo, la sensibilidad y especificidad son bajas (70-90% y 40-70%, respectivamente), especialmente en determinadas localizaciones (língula), en enfermos encamados, obesos, inmunodeprimidos y con patología pulmonar previa. Además, la interpretación ofrece una variabilidad interobservador elevada y el acuerdo es menor cuando los informes son positivos para neumonía. La tomografía de alta resolución es el patrón oro, aunque su uso es limitado. Es más sensible que la radiología convencional y aporta del 30% al 40% de casos más, es más específica y excluye casi otro 30% de NAC, modificando la toma de decisiones respecto al inicio del tratamiento e ingreso hospitalario. La ecografía precisa de un entrenamiento previo importante, aunque ha demostrado una sensibilidad y especificidad del 95% y del 90%, respectivamente, aportando facilidad de uso en enfermos críticos.

Diagnóstico microbiológico La rentabilidad del diagnóstico microbiológico depende sobre todo de la obtención de muestras adecuadas, esto es: muestras no contaminadas y no inhibidas por el uso previo de antibióticos. En el medio hospitalario se debe hacer un esfuerzo para conocer la etiología de la neumonía, especialmente cuando del resultado pudiera derivarse un cambio en el tratamiento antibiótico habitual en base a la sospecha clínica o epidemiológica: enfermos de alto riesgo (NAC grave, sepsis grave o shock séptico), con antecedentes especiales (alcohólicos, inmunodeprimidos, VIH, asplenia), sospecha de GMR y fallo del tratamiento empírico. En los enfermos con NAC severa se deben tomar dos muestras para hemocultivo, estudio de antígenos de Legionella y neumococo en orina, cultivo de esputo expectorado, cultivo de líquido pleural si lo hubiera y, en caso de estar intubado el paciente, muestras de aspirado traqueal, lavado broncoalveolar o catéter telescopado protegidos. La tinción de Gram y el cultivo de esputo expectorado previos al tratamiento deben hacerse solo cuando la muestra es de buena calidad y el procesamiento, adecuado, siendo el rendimiento muy limitado cuando se recoge saliva y se procesa tardíamente. Los hemocultivos obtenidos previos al tratamiento antibiótico aportan resultados positivos en el 5-15% de pacientes no seleccionados. El rendimiento aumenta en enfermos con NAC grave, sepsis grave o shock séptico en los que la indicación es más clara. En estos pacientes es más probable el crecimiento de patógenos menos habituales como SARM, P. aeruginosa u otros bacilos gramnegativos, y la repercusión sobre el tratamiento, más importante. En los pacientes con derrame pleural significativo debería hacerse una toracocentesis para el diagnóstico de empiema, tinción de Gram y cultivo para aerobios y anaerobios. El rendimiento es bajo pero permite establecer la indicación de drenaje y un diagnóstico etiológico de seguridad. El test de detección de Ag de neumococo en orina es rápido, tiene una sensibilidad aceptable y especificidad muy alta (60-80% y 99,7%, respectivamente) y no se afecta por la toma previa de antibióticos, aunque no permite conocer la sensibilidad a los antibióticos y solo detecta el neumococo, cuya cobertura siempre está contemplada en cualquier pauta empírica. Por su parte, el test de detección de Ag de Legionella en orina diagnóstica el serogrupo 1 (responsable del 80-95% de casos) se ha convertido en la técnica de elección para el diagnóstico de esta etiología, con sensibilidad > 70% y especificidad > 99%. Los estudios serológicos para NAC atípicas aportan una información tardía y tienen una utilidad clínica muy limitada, por lo que merecen atención solo como observación epidemiológica. La reacción en cadena de la polimerasa frente al virus de la gripe es la técnica habitual y debe hacerse en momentos de epidemia de gripe y en casos graves con alto índice de sospecha. Las técnicas de reacción en cadena de la polimerasa múltiple y otras técnicas basadas en espectrome-

tría de masas (MALDI-TOFF, del inglés Matrix-Assisted Laser Desorption/Ionization y Time-Of-Flight) son una realidad para la clínica diaria, alcanzando el diagnóstico etiológico en > 87% de los casos de NAC, en pocas horas, y sin alteración de los resultados por la toma previa de antibióticos. Sin embargo, aunque estas técnicas permiten la identificación selectiva de determinados genes de resistencia a los antibióticos, no aportan información funcional sobre la sensibilidad de los microorganismos y no pueden obviar los métodos convencionales.

VALORACIÓN PRONÓSTICA Y DECISIÓN DE INGRESO EN UCI Una cuestión principal respecto al manejo de la NAC es la valoración pronóstica y la decisión de dónde tratar al enfermo. De ello se deriva la intensidad del proceso diagnóstico y el tratamiento empírico propuesto. Esta decisión debe ser precoz y acertada, habiéndose demostrado que el ingreso tardío en la UCI (después de 24 h de la admisión en el hospital) se asocia a una mortalidad mayor, independientemente de la gravedad. El riesgo no se relaciona solo con la mortalidad, ya que los pacientes que sobreviven presentarán consecuencias adversas como reingresos, convalecencia prolongada y empeoramiento del estado de salud previo, que condicionan una mortalidad elevada los años siguientes al proceso. Se han propuesto múltiples scores, aunque finalmente es el juicio clínico el principal determinante de dónde tratar al enfermo. El índice de severidad de neumonía (PSI, del ínglés Pneumonia Severity Index) y la escala de predicción de mortalidad CURB-65 están diseñados para predecir la mortalidad a los 30 días y se utilizan en el departamento de urgencias. PSI está compuesto de 20 variables que clasifican a los enfermos en 5 categorías en función de los signos vitales, la edad y las comorbilidades previas, reconociéndose que subestima la gravedad en enfermos jóvenes y previamente sanos (se puede consultar en http://www.aafp.org/fpm/2006/0400/ fpm20060400p41-rt1.pdf). CURB-65 utiliza solo 5 variables clínicas, por lo que es fácil de usar, identifica bien la gravedad del proceso agudo, aunque no valora la hipoxemia ni el estado de salud previo (tabla 93-3). Ambos han demostrado buena sensibilidad para identificar enfermos con bajo riesgo que pueden ser tratados de forma ambulatoria (FINE I-II y CURB-65 ≤ 1), pero tienen muy baja sensibilidad y especificidad para predecir el ingreso en UCI. La guía de la Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society (IDSA/ATS) de 2007 propone 2 criterios mayores y 9 criterios menores, e indica el ingreso en UCI con un criterio mayor, o al menos 3 criterios menores (cuadro 93-1). Los criterios menores de la ATS

TABLA 93-3.  Sistema de puntuación de gravedad CURB-65 para neumonía adquirida en la comunidad Factores clínicos

Puntuación

Confusión (mediante cuestionario de 10 preguntas o valoración de la desorientación temporal, espacial o personal)

1

Uremia > 44 mg/dl

1

Frecuencia respiratoria ≥ 30 resp./min

1

PA baja (sistólica < 90 mmHg o diastólica ≤ 60 mmHg)

1

Edad > 65 años

1

Riesgo de muerte • Grupo 1 (0-1 puntos): mortalidad baja (1,5%) • Grupo 2 (2 puntos): mortalidad intermedia (9,2%) • Grupo 3 (≥3 puntos): mortalidad alta (22%) Opción terapéutica • Posible manejo ambulatorio • Considerar ingreso en el hospital • Manejar como NAC severa. Considerar ingreso en UCI si CURB-65 ≥ 4 Adaptada de Lim, WS, et al. BTS guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults: update 2009. Thorax. 2009;64:1-55.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

621

Capítulo | 93  Neumonía adquirida en la comunidad

Cuadro 93-1.  Criterios de ingreso en la UCI de la guía de la IDSA/ATSa Criterios mayores • Necesidad de ventilación mecánica • Shock con necesidad de vasopresores Criterios menoresb • Frecuencia respiratoria ≥ 30 resp./minc • Índice PaO2/FiO2 ≤ 250c • Infiltrados multilobares • Confusión/desorientación • Uremia ≥43 mg/dl • Leucopeniad (leucocitos < 4.000 células/mm3) • Trombocitopenia (plaquetas < 100.000 células/mm3) • Hipotermia (temperatura central < 36 ºC) • Hipotensión con necesidad de administración agresiva de líquidos Se considera el ingreso en la UCI con un criterio mayor o tres criterios menores. Otros criterios a considerar son: hipoglucemia, síndrome de abstinencia alcohólica aguda, hiponatremia, acidosis metabólica o elevación del ácido láctico, cirrosis y asplenia. c La necesidad de ventilación mecánica no invasiva puede sustituirse por frecuencia respiratoria o índice PaO2/FiO2. d Como consecuencia únicamente de la infección. a

b

TABLA 93-4.  Escala Severe Community-Acquired Pneumonia (SCAP) Variable

Puntos

Criterio

1. pH < 7,30

13

Mayor

2. Presión arterial sistólica < 90 mmHg

11

Mayor

3. Frecuencia respiratoria > 30 resp./min

9

Menor

4. Urea >64 mg/dl

5

Menor

5. Confusión

5

Menor

6. PO2 < 54 o PaO2/FiO2 < 250

6

Menor

7. Edad ≥ 80 años

5

Menor

8. Afectación multilobular o bilateral en la radiografía

5

Menor

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Puntos de corte según la gravedad: 0-9, bajo riesgo; 10-19, riesgo intermedio; ≥ 20, riesgo alto.

se han validado como una herramienta útil para predecir la necesidad de ventilación mecánica y/o de fármacos vasopresores, el ingreso en UCI y la mortalidad a los 30 días, aunque no han sido globalmente aceptados. Los criterios mayores son demasiado obvios y no tienen valor de predicción, y algunos criterios menores como la leucopenia, la trombocitopenia y la hipotermia solo están presentes en menos del 5% de los enfermos. Recientemente, se ha propuesto el concepto de «presentación emergente» para definir a los pacientes que, sin necesidad inicial de fármacos vasopresores o ventilación mecánica al ingreso, presentan un riesgo elevado de deterioro precoz y deben ser rápidamente identificados para una monitorización intensiva. Para mejorar la capacidad de predicción se contemplan múltiples combinaciones de los criterios menores de la ATS con otras variables, como acidosis, hipoglucemia, PCT, proadrenomedulina o el pro-ANP. Se han propuesto otros scores como el Severe Community-Acquired Pneumonia (SCAP) que utiliza ocho variables de forma ponderada para identificar a los enfermos con necesidad de monitorización intensiva y tratamiento más agresivo después de una primera evaluación en urgencias (tabla 93-4). Todas estas son herramientas que dan apoyo a la toma de decisiones, que finalmente debe estar basada en un juicio clínico meditado.

según las condiciones del enfermo y las características del fármaco, para alcanzar el foco de infección a una concentración adecuada. La administración de un antibiótico adecuado y de forma precoz reduce la mortalidad, especialmente en presencia de sepsis grave y shock séptico. Mientras en la clínica diaria no dispongamos de métodos de diagnóstico microbiológico rápido y fiable, la elección del tratamiento antibiótico en la NAC será empírica y fundamentada en el conocimiento de los gérmenes habituales y los patrones de sensibilidad local, la gravedad de la neumonía y los factores de riesgo de GMR del paciente. Algunas cuestiones continúan siendo discutidas en la actualidad. El uso de monoterapia con b-lactámicos no se recomienda en las guías 2007-IDSA/ ATS, con acuerdo general en la necesidad de cubrir los gérmenes atípicos en todos los regímenes antibióticos en enfermos con infección moderada-grave. Aunque hay estudios en los que el tratamiento con β-lactámicos en monoterapia no se demuestra inferior al tratamiento con quinolonas o a la asociación con macrólidos en enfermos con NAC no críticos, en otros el tratamiento con b-lactámicos en monoterapia conduce a una demora en la estabilidad de los enfermos, siendo estas diferencias más evidentes en enfermos graves (PSI IV-CURB-65 ≥ 2). Respecto a los macrólidos, los datos publicados refuerzan la opinión de que deben ser parte del tratamiento en enfermos graves. En enfermos con NAC grave ingresados en la UCI y NAC con bacteriemia, los regímenes combinados, sobre todo cuando incluyen macrólidos, han demostrado disminuir la mortalidad frente a la monoterapia o la combinación de β-lactámicos y fluoroquinolonas. Los macrólidos, además de una buena cobertura frente a gérmenes atípicos, poseen propiedades inmunomoduladoras como supresión de citocinas proinflamatorias, disminución del reclutamiento de polimorfonucleares y atenuación de la producción de especies reactivas de oxígeno, que dan como resultado la restauración del balance entre mediadores pro- y antiinflamatorios, mejor presentación de los Ag y aumento de la apoptosis. Estos efectos son más evidentes en enfermos con shock séptico y disfunción multiorgánica. La adhesión a las recomendaciones de las distintas guías ha dado lugar a una mejora de los cuidados, a un acortamiento de la estancia y de la duración del tratamiento, aunque los efectos sobre la mortalidad son contradictorios. Las distintas escalas pronósticas han permitido sistematizar el tratamiento en tres categorías: pacientes ambulatorios, hospitalarios e ingresados en la UCI (tabla 93-5).

Tratamiento antibiótico empírico de la NAC ambulatoria El tratamiento empírico, según las guías para enfermos ambulatorios sin comorbilidad o factores de riesgo de GMR, puede ser macrólidos (azitromicina, claritromicina), doxiciclina o amoxicilina. En enfermos ambulatorios con riesgo de GMR las guías consideran como primera opción las fluoroquinolonas respiratorias (levofloxacino, moxifloxacino) y como alternativa la amoxicilina a dosis altas (3 g/día), amoxicilina-clavulánico más un macrólido o doxiciclina. Teniendo en cuenta que en atención primaria no se pueden descartar fácilmente gérmenes atípicos, que las tasas de resistencia a los macrólidos y β-lactámicos en España son significativas, y los efectos secundarios de las quinolonas no despreciables, se considera primera opción la asociación de un b-lactámico a dosis altas más un macrólido, dejando las quinolonas como segunda opción.

Tratamiento antibiótico empírico de los pacientes con NAC leve-moderada ingresados en el hospital El esquema con b-lactámicos (preferible b-lactámico + inhibidor de blactamasa, cefotaxima y ceftriaxona) más macrólidos i.v., y como segunda opción fluoroquinolonas i.v., es el tratamiento aconsejado para la NAC que requiere ingreso hospitalario. El inicio del tratamiento debe ser precoz, en la misma sala de urgencias y después de haber tomado muestras para análisis microbiológico.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

Tratamiento antibiótico empírico de los pacientes con NAC grave ingresados en UCI

Un tratamiento antibiótico es adecuado cuando es activo frente al germen que causa la infección, y la vía de administración y la dosis son correctas

Los enfermos graves sin factores de riesgo de GMR que requieren tratamiento en cuidados intensivos deben ser tratados con la asociación de

扯潫獭敤楣潳⹯牧

622

SECCIÓN | 15  Infecciones en medicina intensiva

TABLA 93-5.  Tratamiento antibiótico empírico de NAC IDSA/ATS

BTS

European

Preferencia

Alternativa

Preferencia

Alternativa

Preferencia

Alternativa

NAC ambulatoria sin comorbilidad

Macrólido

Doxiciclina

Amoxicilina

Macrólido o doxiciclina

Amoxicilina o doxiciclina

Macrólido

NAC leve con comorbilidad o riesgo de resistencias

b-lactámico1 + macrólido

Fluoroquinolona respiratoria

Amoxicilina

Macrólidos o doxiciclina

Fluorquinolona respiratoria

Pacientes hospitalizados

b-lactámico2 + macrólido

Fluoroquinolona respiratoria

Amoxicilina + macrólido

Doxiciclina o fluoroquinolona respiratoria4

Aminopenicilina con/sin inhibidor de b-lactamasas +/– macrólido Cefalosporinas6 + macrólido Fluoroquinolona respiratoria

NAC severa Pacientes en UCI

b-lactámico3 + macrólido

b-lactámico3 + fluoroquinolona respiratoria

b-lactámico5 + macrólido

Fluoroquinolona respiratoria4

Cefalosporinas6 + macrólidos

Cefalosporinas6 + fluoroquinolona respiratoria

Altas dosis de amoxicilina, amoxicilina-clavulánico, ceftriaxona, cefpodoxima, cefuroxima. Preferible cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina. Preferible cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina-sulbactam. 4 Si otras opciones no pueden ser prescritas (hepatotoxicidad, reacciones cutáneas, arritmias y rotura de tendones). 5 Amoxicilina-clavulánico como primera opción, o cefotaxima, ceftarolina-fosamil, ceftriaxona, cefuroxima, piperacilina-tazobactam. 6 Cefotaxima, ceftriaxona. 1 2 3

b-lactámicos (cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina-sulbactam) y macrólidos (claritromicina, azitromicina) y como alternativa b-lactámicos más fluoroquinolonas, siempre por vía intravenosa. El inicio del tratamiento debe ser urgente, en la primera hora de la asistencia al enfermo, especialmente en enfermos con sepsis grave o shock séptico. Se debe hacer un esfuerzo por tomar muestras para el laboratorio de microbiología antes de administrar la primera dosis de antibiótico.

Tratamiento antibiótico empírico de NAC moderadagrave con sospecha de infección por GMR En un pequeño porcentaje de enfermos con NAC moderada y grave el germen puede ser resistente a los antibióticos propuestos. En los últimos años se ha abandonado el concepto HCAP y se considera a todos los enfermos en su conjunto, valorando los distintos factores de riesgo de GMR (P. aeruginosa, enterobacterias BLEE+, SARM) (v. tabla 93-2). Los pacientes con sospecha de infección por P. aeruginosa deben ser tratados con b-lactámicos antipseudomonas (cefepime, piperacilina-tazobactam, imipenem o meropenem) más una quinolona con actividad antipseudomónica (ciprofloxacino o levofloxacino a dosis altas). Otra opción es la asociación de b-lactámicos antipseudomona a un aminoglucósido (tobramicina, amikacina) y un macrólido. Las enterobacterias productoras de BLEE son actualmente los GMR más frecuentes en nuestras unidades de cuidados intensivos, y son causa cada vez más frecuente de NAC. En este grupo de sospecha están indicados los carbapenem, especialmente ertapenem, como monoterapia. El SARM es causa actualmente de menos del 1% de todos los casos de NAC. La IDSA propone tratar de forma empírica frente a SARM a todos los enfermos con NAC que requieren ingreso en la UCI. Sin embargo, estudios posteriores demuestran que dicha propuesta no mejora los resultados en cuanto a mortalidad, estancia o tiempo de estabilidad clínica. Se distinguen dos formas diferenciadas: enfermos previamente sanos que desarrollan neumonía por SARM-AC (adquirida en la comunidad) y aquellos otros con factores de riesgo conocidos para SARM. SARM-AC es raro en Europa, se relaciona con el antecedente de una infección por influenza u otros virus, se presenta como NAC grave, con leucopenia, necrosis, cavitación pulmonar y rápido aumento de derrame pleural. El tratamiento indicado en ambos casos como primera opción es el linezolid, que ha demostrado reducir la producción de la toxina de panton-valentine leukocidin (PVL) y una muy buena penetración en el pulmón. La vancomicina tiene escasa penetración pulmonar, menos actividad antitoxina y es difícil de dosificar, por lo que se propone en asociación con clindamicina, como alternativa al linezolid, en caso de efectos secundarios como plaquetopenia, neuritis óptica y acidosis láctica.

Tratamiento de NAC por virus influenza La consideración de los virus como agente causal de la neumonía continúa siendo muy controvertida, aunque después de la epidemia de influenza A (H1N1) de 2009 no queda duda de dicha entidad diagnóstica, que se presenta con un patrón bastante concreto. La NAC por virus influenza (sobre todo influenza A) afecta con frecuencia a enfermos sin factores de riesgo previos, con clínica de tos, mialgia, fiebre, cefalea, laboratorio característico (leucopenia, lactato deshidrogenasa y creatincinasa elevados) y deterioro rápido de función respiratoria, disnea, hipoxemia severa y necesidad soporte respiratorio. El tratamiento con inhibidores de la neuraminidasa (oseltamivir, zanamivir) ha demostrado su eficacia frente a virus influenza, con disminución de la mortalidad de forma significativa en adultos, sobre todo cuando se inicia el tratamiento en los 2 días posteriores a la aparición de los síntomas.

Consideraciones acerca del tratamiento La duración del tratamiento antibiótico en NAC moderada-grave no debe ser de más de 7-8 días si el curso de la enfermedad es favorable y el enfermo permanece al menos 48-72 h sin fiebre. Los criterios de estabilidad clínica propuestos son: temperatura ≤ 37,8 ºC, frecuencia cardíaca ≤ 100 lat./min, frecuencia respiratoria ≤ 24 resp./min, presión sistólica ≥ 90 mmHg, SatO2 ≥ 90% o PO2 ≥ 60 mmHg, y estado de consciencia normal. Se considera adecuado prolongar hasta 2 sem el tratamiento en casos específicos de NAC por P. aeruginosa, enterobacterias o SARM, y complicados con meningitis, empiema o endocarditis. La PCT usada como guía para determinar la duración del tratamiento consigue disminuir la exposición del enfermo a los antibióticos sin aumentar la mortalidad o los fallos terapéuticos. El paso de la vía intravenosa a la vía oral se puede hacer con garantías en cuanto el enfermo se encuentre clínicamente estable desde el punto de vista hemodinámico y respiratorio, afebril al menos 24 h, consciente y capaz de ingerir, y con función gastrointestinal conservada. Cuando se hace el cambio a la vía oral se debe usar, si es posible, el mismo antibiótico que por vía intravenosa, o al menos la misma clase de antibióticos. Se han investigado otras moléculas dirigidas a ampliar el espectro antibiótico frente a gérmenes no esperados. Ceftarolima y ceftobiprol son dos nuevas cefalosporinas aprobadas para el tratamiento de NAC grave, con espectro similar al de las cefalosporinas de cuarta generación frente a gramnegativos, y amplia cobertura frente a grampositivos, SARM y S. aureus resistentes a vancomicina. No tienen actividad frente a cepas productoras de BLEE+ o carbapenemasas, bacilos no fermentadores (P. aeruginosa, Acinetobacter spp. Stenotrophomonas maltophilia, Burkholderia cepacia) ni anaerobios como Bacteroides

扯潫獭敤楣潳⹯牧

623

Capítulo | 93  Neumonía adquirida en la comunidad fragilis. Otras moléculas en desarrollo amplían el espectro de acción frente a grampositivos (como telavancina y tedizolid) o frente a cepas productoras de BLEE+ y carbapenemasas (como ceftazidima/avibactam, ceftolozane/ tazobactam, eravaciclina) y ofrecen posibilidades aún por explorar en el contexto de NAC grave.

Falta de respuesta al tratamiento El término no respondedores se utiliza para definir una respuesta clínica no adecuada a pesar del tratamiento antibiótico, entendiendo que la variabilidad de la respuesta hace muy complicado consensuar cuánto esperar para las resoluciones clínica y radiológica. En enfermos hospitalizados el período más usado es 72 h, de acuerdo con el tiempo necesario para observar mejoría de los síntomas, reducción de la carga microbiana y obtención de resultados microbiológicos. Las causas pueden ser múltiples (cuadro 93-2), aunque en general se aprecian dos modelos de fallo en la respuesta. El primer modelo es la neumonía que progresa hacia un deterioro clínico rápido, con fallo respiratorio o shock séptico, que ocurre habitualmente en las primeras 72 h desde el ingreso en el hospital. El segundo modelo se presenta como una evolución tórpida definida como la ausencia o retraso en conseguir la estabilidad clínica. Se calcula que afecta al 10-15% de los pacientes hospitalizados y hasta al 40% de los enfermos ingresados en la UCI, y se relaciona con un aumento importante de la mortalidad. El estudio de biomarcadores séricos puede ser útil para predecir la falta de respuesta. Los valores iniciales de PCR muy elevados (> 210 mg/dl) pueden predecir una mala evolución, mientras que valores muy bajos de PCR (< 100 mg/dl) o PCT (< 0,35 ng/ml) auguran una evolución favorable. La monitorización de los marcadores en el tiempo aumenta el valor de predicción, comprobando que la PCR y la PCT al tercer día de tratamiento igual o inferior a 30 mg/dl y 0,3 ng/ml, respectivamente, tienen un valor predictivo positivo de no progresión superior al 90%. Pasados tres días de iniciado el tratamiento sin mejoría clínica se debe plantear una respuesta programada desde cuatro aspectos. Primero, se debe valorar si el enfermo precisa ser transferido a un nivel de cuidados superior, como la UCI. Segundo, se deben considerar diagnósticos alternativos a la NAC o complicaciones de la misma como empiema o infección metastásica, volviendo a evaluar la historia clínica y solicitando pruebas diag­nósticas que orienten el diagnóstico diferencial. Tercero, se

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Cuadro 93-2.  Etiología del fallo en la respuesta Causas Infecciosas • Gravedad de la infección • Microorganismos resistentes: • P. aeruginosa, SARM, Enterobacteriaceae BLEE • Microorganismos inusuales: • Anaerobios • Mycobacterium tuberculosis • Nocardia spp. • Hongos • Pneumocystis jirovecii • Hantavirus • Neumonía nosocomial: • P. aeruginosa, SARM, A. baumannii • Complicaciones de la neumonía: • Empiema/derrame paraneumónico • Neumonía necrosante o absceso • Endocarditis, meningitis, artritis Causas no infecciosas • Neoplasia • Edema agudo de pulmón • Tromboembolismo pulmonar • Hemorragia pulmonar • Neumonía organizativa • Neumonía eosinófila • Vasculitis • Sarcoidosis • Síndrome de distrés respiratorio agudo

deberá intentar obtener nuevas muestras para estudio microbiológico que permitan la identificación de resistencia o sobreinfección, valorando la posibilidad de técnicas invasivas. Último, se puede ampliar la cobertura antibiótica hacia gramnegativos con carbapenem, grampositivos con linezolid o gérmenes no esperados (antifúngicos, antituberculosos, etc.) para posteriormente ajustar o retirar según los resultados del diagnóstico diferencial.

OTROS ASPECTOS DEL TRATAMIENTO EN LA UCI Cuidados de la sepsis y del shock séptico relacionados con la neumonía La neumonía es la principal causa de sepsis a escala mundial, y las medidas de reanimación de la sepsis grave, del shock séptico y de sus com­plicaciones deben ser absolutamente prioritarias. En 2002 la Surviving Sepsis Campaign propuso una serie de medidas que incluyen reconocimiento precoz de la sepsis, control del foco, tratamiento antibiótico adecuado en la primera hora y reanimación con líquidos y fármacos vasoactivos guiados por objetivos. Estas medidas han sido las que han guiado el manejo de la sepsis en nuestras unidades durante los últimos años y han permitido sintetizar y homogeneizar los cuidados. Han sido, sin embargo, muy discutidas en relación con la sobrecarga de líquidos, hemoderivados y fármacos vasoactivos, y no han demos­trado que hayan reducido la mortalidad. A pesar de todo, la reanimación con líquidos ocupa una parte fundamental del manejo del shock séptico, que en el contexto de la neumonía con insuficiencia respiratoria ha de ser cuidadosa. Los fármacos vasoactivos permiten optimizar una adecuada presión de perfusión tisular y evitar fallos orgánicos asociados. Los corticoides en el contexto de la NAC con shock séptico refractario y sospecha de insuficiencia suprarrenal relativa y asociada a meningitis son un tratamiento aceptado. Sin embargo, el uso sistemático en la NAC grave sigue siendo muy debatido. A pesar de la heterogeneidad de los trabajos, parece haber acuerdo en que en la NAC severa, sobre todo con una respuesta inflamatoria importante (PCR o PCT muy altas), el tratamiento con corticoides por vía intravenosa durante 5-7 días acorta la estancia en el hospital y mejora la evolución clínica (disminución del tiempo hasta la mejoría clínica, del riesgo de síndrome de distrés respiratorio agudo y de fracaso terapéutico) sin aumentar las complicaciones (aumento de las necesidades de insulina). Aún no hay una respuesta evidente acerca de la repercusión y las dosis adecuadas de los corticoides sobre la mortalidad.

Soporte respiratorio Los pacientes con NAC grave e insuficiencia respiratoria precisan oxigenoterapia y soporte respiratorio. El soporte con ventilación no invasiva (VNI) es la primera opción en enfermos con insuficiencia respiratoria crónica aguda y edema agudo de pulmón, aunque ha sido globalmente desaconsejada en el contexto de la NAC sin estos antecedentes. Carrillo observa que los enfermos con NAC y patología respiratoria o cardíaca previas responden mejor a la VNI que los pacientes previamente sanos. Los enfermos con NAC sin patología respiratoria o cardíaca previas presentan mayor porcentaje de fracasos (46%), observando que este fracaso y el retraso en la intubación incrementan la mortalidad. Sin embargo, el fracaso de la VNI puede predecirse, y se relaciona con el empeoramiento de los infiltrados radiológicos 24 h después de la admisión, la Sequential Organ Failure Assessment (SOFA score) durante la VNI, el aumento de la frecuencia cardíaca, y la disminución del PaO2/FiO2 y el bicarbonato sérico después de la primera hora de VNI. Se puede concluir que hay evidencia de que los enfermos con NAC e insuficiencia respiratoria que permanecen alerta, colaboradores y con buen manejo de secreciones pueden ser tratados con VNI, relacionándose el éxito con menor gravedad de la enfermedad y, sobre todo, con buena respuesta inicial al tratamiento médico y al soporte con VNI. En los enfermos con deterioro del estado de consciencia, empeoramiento de la función respiratoria o imposibilidad de un buen manejo de secreciones, la intubación y la ventilación invasiva con medidas protectoras y bajo volumen tidal no deben demorarse.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

624

SECCIÓN | 15  Infecciones en medicina intensiva

Medidas preventivas Las medidas preventivas más importantes, sobre todo en enfermos con historia previa de NAC, son la cesación del hábito tabáquico y la vacunación frente al virus influenza y al neumococo. La gripe produce aumento de la morbilidad y la mortalidad, es causa de NAC y se asocia con frecuencia a neumonía por S. pneumoniae. La vacuna inactivada ha demostrado ser eficaz para prevenir la neumonía, la hospitalización y la muerte. En España se recomienda para todos los adultos, especialmente los que tienen factores de riesgo: ancianos, enfermos crónicos, inmuno-

deprimidos, residentes en asilos o instituciones cerradas, personal sanitario y embarazadas. La vacuna conjugada frente el neumococo ha demostrado una disminución de la incidencia de formas graves de infección neumocócica, tanto neumonía como bacteriemia, además de una disminución global de las tasas de NAC. En la actualidad se recomienda en todas las personas mayores de 65 años y en los más jóvenes con factores de riesgo como enfermedad cardíaca o respiratoria crónica, hepatopatía crónica, diabetes mellitus, alcoholismo, tabaquismo, portadores de fístula de LCR, asplenia funcional o anatómica, anemia de células falciformes o cualquier tipo de inmunosupresión.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 94

Neumonía asociada a la ventilación mecánica invasiva José Castaño Pérez, María Sevilla Martínez, María Victoria de la Torre Prados, Violeta Chica Sáez y Carolina Rueda Molina

INTRODUCCIÓN La neumonía asociada a ventilación mecánica (NAVM) es en la actualidad un importante tópico en el paciente crítico dado el elevado y continuo incremento en la incidencia de resistencia antimicrobiana en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Conceptualmente se puede definir como la inflamación del parénquima pulmonar causada por agentes infecciosos no presentes en el período de incubación en el tiempo que se aplicó la ventilación mecánica y que aparece al menos a las 48 h de la intubación. A pesar de la nitidez de esta concepción y después de múltiples intentos de establecer criterios operativos de definición, ninguno de ellos se ha aceptado de manera universal. Incluso criterios basados en hallazgos histológicos en autopsias pueden ser esquivos a la hora de proporcionar certeza diagnóstica, ya que en el estudio histopatológico puede haber ausencia de gérmenes en presencia de inflamación. Por tanto, la ausencia de un patrón oro para establecer el diagnóstico continúa siendo un escollo actual para obtener conocimiento a través de la investigación. La NAVM es la segunda causa de infección nosocomial en el paciente crítico, precedida por la infección del tracto urinario, con una incidencia del 27%, e implica un coste adicional que oscila entre 9.000 y 36.000 euros por paciente. Este capítulo está basado en las guías promulgadas en 2005 por la ATS/ IDSA para el manejo en la NAVM, aún vigentes. Los aspectos más relevantes de esta entidad son la epidemiología, la patogenia, la etiología, el diagnóstico y el tratamiento antimicrobiano, en el que se consideran cuatro principios subyacentes en su manejo: evitar el tratamiento antimicrobiano tardío e inadecuado debido a la mortalidad que comporta, tener en cuenta la flora local en cada unidad al aplicar terapia empírica, evitar la presión antibiótica ajustando en función de los hallazgos microbiológicos (desescalada) y reduciendo el tiempo de duración del tratamiento, y aplicar medidas preventivas que reduzcan el riesgo de adquirir la enfermedad.

EPIDEMIOLOGÍA Aunque la verdadera incidencia de la NAVM varía en función de la definición y de la población evaluada, se estima que sucede hasta en el 27% de los pacientes con ventilación mecánica (VM). El 90% de todas las neumonías nosocomiales que se producen en la unidad de cuidados intensivos (UCI) ocurren en pacientes ventilados. La densidad de incidencia en España, según datos del estudio ENVIN 2014, es de 6,3 episodios por 1.000 días de VM. El riesgo de su adquisición es del 3% por día durante los primeros 5 días de VM, y desciende al 2% entre los días 5 y 10, y del 1% por día a partir de entonces. La mitad de todos los episodios ocurren alrededor del día 4 del inicio de la VM. El tiempo de inicio de la neumonía es una variable esencial en cuanto a factor de riesgo para la participación de patógenos específicos y determinante en el pronóstico.

La NAVM precoz ocurre dentro de los cuatro primeros días desde la intubación orotraqueal, siendo causada probablemente por gérmenes con mayor sensibilidad a los antimicrobianos y comportando un mejor pronóstico. En cambio, la NAVM tardía, que acontece más allá del quinto día desde el inicio de la VM, es más probable que esté causada por microorganismos multirresistentes y se asocia a mayor morbimortalidad. Se ha descrito una mortalidad cruda hasta del 70%; el paciente fallece de la enfermedad subyacente más que de la neumonía, y la mortalidad atribuible a la misma oscila entre el 33% y el 50%. Sin embargo, en otros estudios de similar metodología no se ha demostrado ninguna mortalidad atribuible. Más aún, un estudio multicéntrico francés relativamente reciente, con un control estricto de variables de confusión, confiere una mortalidad atribuible marginal (1% a los 30 días y 1,5% a los 60 días).

PATOGENIA El mecanismo común de adquisición de la NAVM es la colonización de la vía aérea supraglótica y del tracto digestivo superior por microorganismos patógenos, seguido de microaspiración a las regiones distales de las vías respiratorias por paso rápido y persistente a través del tubo endotraqueal (TET) o, bien alrededor del mismo por pérdida de estanqueidad del neumotaponamiento. La presencia de biopelículas del TET y subsecuentemente las embolizaciones distales pueden tener un papel relevante en la patogenia de la NAVM. Otras vías de llegada del patógeno se producen a través del torrente sanguíneo, por inhalación (virus, hongos, etc.), translocación y contigüidad. Las fuentes de colonización, además del propio paciente, pueden ser por transferencia exógena de otros pacientes a través de las manos del personal sanitario, fómites, equipos, agua, etc. La interacción entre las defensas del huésped (la respuesta inmunitaria innata y adquirida, el reflejo tusígeno, el aclaramiento mucociliar y otras) y la capacidad invasiva del microorganismo determinará que el paciente eventualmente desarrolle la neumonía.

ETIOLOGÍA Es conocido el hecho del cambio drástico en la flora microbiana de los pacientes hospitalizados a los pocos días de su admisión y especialmente si además se ha administrado tratamiento antimicrobiano. La habitual flora orofaríngea de escasa virulencia es sustituida por un sobrecrecimiento de microorganismos de mayor virulencia en comparación a la flora, como por ejemplo gérmenes entéricos gramnegativos endógenos, o bien puede ser colonizado por transmisión exógena desde fuentes ambientales o desde otros pacientes a través del personal sanitario. La etiología puede ser polimicrobiana y raramente originada por virus y hongos en caso de inmunodepresión. 625

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

626

SECCIÓN | 15  Infecciones en medicina intensiva

Según datos proporcionados por el estudio multinacional de vigilancia SENTRY, en el 80% de todas la infecciones estaban implicados, por orden de frecuencia, los seis siguientes patógenos: Staphylococcus aureus (28%) de los que el 12% fueron resistentes a meticilina (SAMR), Pseudomonas aeruginosa (22%), Klebsiella spp. (10%), Escherichia coli (7%), Acinetobacter (7%) y Enterobacter spp. (6%). En España, según el estudio ENVIN, los seis gérmenes principales que producen el 60% de los episodios detectados fueron P. aeruginosa (21%), S. aureus (12%), Klebsiella pneumoniae (9%), Acinetobacter (6%), E. coli (6%) y Haemophilus influenzae (6%). En líneas generales, en el 75% de los casos la NAVM fue causada por gérmenes gramnegativos, en el 21% por grampositivos, 20% fueron de origen polimicrobiano y no se aisló ningún microorganismo en el 8% de los casos. En cuanto a microorganismos con multirresistencia (MR), la incidencia de aislamientos en el tracto respiratorio en pacientes con NAVM fue la siguiente: P. aeruginosa MR (15%), enterobacterias BLEE+ (12%), Acinetobacter resistente a imipenem (10%), enterobacterias MR (8%), SAMR (5%), enterobacterias productoras de carbapenemasas (4%). A la hora de instaurar un tratamiento empírico es crucial identificar el momento de inicio del proceso. La NAVM de inicio precoz (< 5 días de VM) usualmente está originada por gérmenes sensibles y en ella el tratamiento empírico con monoterapia es adecuado dado que los gérmenes más habituales son el Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, S. aureus meti­cilina sensible (SAMS) y bacilos entéricos gramnegativos no resistentes (E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp y Serratia marcescens). En cambio, la NAVM de inicio tardío (> 5 días de VM) con frecuencia está causada por gérmenes multirresistentes como S. aureus meticilina resistente (SAMR), P. aeruginosa, Acinetobacter y gérmenes entéricos productores de b-lactamasas de espectro extendido (BLEE). Además, habrá que considerar estos patógenos, según las guías ATS/ IDSA de 2005 para el manejo en la NAVM, junto con la presencia de factores de riesgo en el momento de la VM, como la hospitalización prolongada (5 días), ingreso hospitalario de 3 meses antes del ingreso en UCI, haber recibido antibióticos recientemente, residencia en un centro sociosanitario o necesidad de recibir asistencia médica persistente extrahospitalaria (diálisis, inmunosupresores i.v., etc.). En este último escenario se recomienda la terapia combinada.

DIAGNÓSTICO Las pruebas diagnósticas están encaminadas a establecer si una NAVM explica la constelación de nuevos signos y síntomas que muestra el paciente y, si es así, determinar qué agente etiológico es responsable. Por desgracia, no se dispone en la actualidad de ninguna prueba que constituya el patrón oro para el proceso. El diagnóstico clínico de la NAVM se puede establecer en un paciente que está bajo VM al menos durante 48 h, que presenta un nuevo infiltrado radiológico o progresión del previo acompañado de al menos 2 de los 3 hallazgos siguientes: fiebre, leucocitosis y esputo purulento. Sin embargo, en el paciente crítico, otras patologías pueden imitar los hallazgos radiológicos de la NAVM como el síndrome de distrés respiratorio agudo, el fallo cardíaco, la atelectasia y el infarto pulmonar, entre otros. Además, la ausencia de hallazgos radiológicos en presencia de fiebre, leucocitosis y secreciones purulentas puede darse en la traqueobronquitis asociada a VM, entidad infecciosa que debe ser reconocida y tratada, dado que finalmente puede originar NAVM. Por tanto, un diagnóstico precoz y el inicio de un tratamiento adecuado son importantes dada la evidencia de que el retraso en la aplicación del tratamiento apropiado se asocia a incremento de la mortalidad. Los centros para el control y la prevención de enfermedades (Centers for Disease Control and Prevention, CDC) de EE. UU. requieren para la definición de NAVM un conjunto de hallazgos radiológicos y clínicos, que además han de ser confirmados mediante análisis microbiológicos.

Criterios radiológicos Infiltrados nuevos, persistentes, progresivos o cavitados, visualizados en 2 o más radiografías seriadas. Los criterios son bastante inespecíficos,

por lo que es difícil en ocasiones hacer el diagnóstico diferencial con la atelectasia y el edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico secundario a la sepsis.

Criterios clínicos La presencia de fiebre (> 38 ºC) no explicada por otra causa, leucocitosis (> 12.000 células/ml) o leucopenia (< 4.000 células/ml) y/o la alteración del estado mental en pacientes mayores de 70 años sin que lo explique otra causa. La aparición de secreción purulenta, el incremento en su producción o modificación en las características de la misma (en neutropénicos puede estar ausente). Finalmente, el paciente debe mostrar un empeoramiento en la oxigenación o un incremento en la demanda ventilatoria. El empleo de la escala de valoración clínica de la infección pulmonar o Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS) es útil para el diagnóstico y se basa en la combinación de criterios clínicos y radiológicos. Puntuaciones mayores de 6 (rango de puntuación de 0 a 12) se asocian con el diagnóstico de neumonía y tienen una sensibilidad y una especificidad del 93% y del 100%, respectivamente, en la serie original, que consta de 6 variables (tabla 94-1).

Criterios microbiológicos Incluyen al menos uno de los siguientes: un hemocultivo positivo no asociado a otro foco de infección, un aislamiento en cultivo del líquido pleural, un cultivo cuantitativo obtenido a través de fibrobroncoscopia y lavado broncoalveolar (LBA) con ≥ 104 unidades formadoras de colonias/ml (ufc/ml) o mediante cepillado protegido de la vía aérea distal (CPD) con ≥ 103 ufc, y la presencia de un 5% o más de células (PMN y macrófagos) con bacterias intracelulares en el estudio mediante tinción de Gram del fluido obtenido mediante LBA. El uso de cultivos cuantitativos distales (LBA o CPD) mejora la especificidad del diagnóstico de la NAVM en detrimento de la sensibilidad. Algunos estudios sugieren que el cultivo cuantitativo del aspirado traqueal puede ser adecuado para el diagnóstico de NAVM, similar a los proporcionados por técnicas más invasivas. Un estudio en el que se usó un punto de corte de 106 ufc/ml del aspirado traqueal, comparado con CPD en pacientes con diagnóstico de NAVM, no mostró diferencias en el uso de antimicrobianos, resultando favorable el uso del aspirado traqueal como herramienta en el diagnóstico y manejo de NAVM. Sin embargo, la menor especificidad respecto a muestras distales puede originar sobretratamiento. Por tanto, algunos autores recomiendan su uso solo cuando las técnicas invasivas no están disponibles. En un estudio clásico canadiense no se encontraron diferencias en cuanto a morbimortalidad, ni en el uso global de antibióticos cuando se comparó el estudio cuantitativo de muestras ob-

TABLA 94-1.  Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS) Criterios

0 Punto

1 Punto

2 Puntos

Secreciones traqueales

No

No purulentas

Abundantes y purulentas

Infiltrados en la radiografía de tórax

No

Difuso

Localizado

≥ 38,5 o ≤ 38,9

≥ 39 o ≤ 36

< 4.000 o > 11.000

 11.000 + cayados > 50% o > 500

Temperatura (°C) ≥ 36,5 y ≤ 38,4 Leucocitos (por mm3)

≥ 4.000 y ≤ 11.000

PaO2/FiO2

> 240 o SDRA

≤ 240 sin SDRA

Microbiología

Negativa

Positiva

SDRA: síndrome de distrés respiratorio agudo. Reproducido con autorización del editor. Fuente original: Fartoukh M, et al. Diagnosing Pneumonia during Mechanical Ventilation. Am J Respir Crit Care Med. 2003; 168(2); 173-9.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 94  Neumonía asociada a la ventilación mecánica invasiva tenidas mediante broncoscopia con el estudio cualitativo a través del aspirado de la vía aérea proximal. Igualmente, en un metaanálisis realizado recientemente por The Cochrane Collaboration no se detectó diferencia en cuanto a mortalidad ni estancia en UCI cuando se usaron estrategias de cultivo invasivas y cuantitativas respecto a las no invasivas y cualitativas.

NUEVAS LÍNEAS DE DIAGNÓSTICO Con intención de mejorar la eficacia y objetividad en el diagnóstico de la NAVM, los CDC han propuesto un nuevo enfoque en lo que respecta a las complicaciones asociadas a la ventilación mecánica, centradas en el empeoramiento de la oxigenación y signos sistémicos de infección. Esta nueva estrategia no contempla la imagen radiológica y categoriza a los pacientes en tres grupos: complicaciones asociadas al ventilador, infección relacionada con el ventilador y probable frente a posible NAVM (cuadro 94-1).

UTILIDAD DE LOS BIOMARCADORES Se han examinado una serie de biomarcadores en la filiación de pacientes con NAVM, tales como el Soluble Triggering Receptor Expressed on Myeloid cells type 1 (sTREM-1), procalcitonina (PCT), proteína-D surfactante, proteína C reactiva (PCR), en el suero en LBA y en gas condensado exhalado.

Cuadro 94-1.  Conceptos relacionados con neumonía asociada a ventilación mecánica (NAVM) Complicación asociada al ventilador (CAV) Si el paciente desarrolla cualquiera de los siguientes criterios de empeoramiento en oxigenación: 1. Incremento mínimo diario en la FiO2 ≥ 0,20 sobre la basal y permanece ≥2 días sobre ese nivel 2. Incremento mínimo diario de la PEEP ≥ 3 cmH2O sobre la basal y permanece ≥2 días sobre ese nivel Infección relacionada con complicación asociada al ventilador Si el paciente tiene CAV y además reúne los dos criterios siguientes: 1. Temperatura > 38 ºC o leucocitos > 12.000 o < 4.000 células/mm3 2. Inicio del tratamiento con nuevo antimicrobiano y continuado por 4 o más días

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Posible NAVM Si se cumple uno de los siguientes criterios después de 3 días de ventilación mecánica y dentro de 2 días antes o después del inicio del empeoramiento en la oxigenación, reuniendo alguno de los siguientes: 1. Secreciones respiratorias purulentas: secreciones obtenidas de la vía aérea con > 25 neutrófilos y < 10 células escamosas (si el laboratorio informa resultados semicuantitativos también es válido) 2. Cultivo positivo (cualitativo, cuantitativo o semicuantitativo) del esputo, del aspirado endotraqueal o de muestras distales obtenidas de manera invasiva. Probable NAVM Si se cumple uno de los siguientes criterios después de 3 días de ventilación mecánica y dentro de 2 días antes o después del inicio del empeoramiento en la oxigenación, reuniendo alguno de los siguientes: 1. Secreciones respiratorias purulentas de muestras obtenidas como se indica en posible NAVM y uno de los siguientes: a. Cultivo positivo de aspirado traqueal ≥ 105 ufc/ml, o b. Cultivo positivo de LBA ≥ 104 ufc/ml, o c. Cultivo positivo de tejido pulmonar ≥ 104 ufc/ml, o d. Cultivo positivo de CBP ≥ 103 ufc/ml 2. Uno de los siguientes sin requerir secreciones purulentas: a. Cultivo positivo de líquido pleural obtenido por toracocentesis o tubo torácico colocado inicialmente (no a través del colocado previamente), o b. Histología positiva, o c. Test positivo para Legionella spp., o d. Test positivo para virus de secreciones respiratorias para influenza, virus sincitial respiratorio, adenovirus o parainfluenza

627

El sTREM-1 pertenece a un subtipo de inmunoglobulina G producida por los monocitos estimulados por polisacáridos para atemperar el desproporcionado efecto proinflamatorio de las citocinas. En un estudio prospectivo realizado en pacientes ventilados las concentraciones de sTREM-1 en el LBA de más 5 pg/ml tenían una sensibilidad del 98% y una especificidad del 90%. Sin embargo, en otro estudio posterior de características similares no se pudo demostrar tal utilidad. La PCT es una prohormona secretada por el hígado y por las células neuroendocrinas en el pulmón y el intestino que aumenta en las infecciones bacterianas. Se ha podido constatar que las concentraciones séricas de PCT en los días 1, 3 y 7 en pacientes con NAVM comprobada microbiológicamente fueron significativamente mayores y con peores resultados clínicos. Dado que la sensibilidad y especificidad de concentraciones elevadas de la PCT en el diagnóstico de NAVM son variables, su uso es limitado para este fin. No obstante, la PCT puede ser muy útil en el uso de antibióticos en la NAVM. Así, en un estudio aleatorizado y multicéntrico de pacientes con NAVM, utilizando mediciones seriadas de la PCT para guiar la duración de la terapia antibiótica, hubo una reducción de 3,1 días de terapia en el grupo de la PCT. Un metaanálisis reciente puso de manifiesto una disminución significativa en la prescripción y la duración del tratamiento antibiótico, sin diferencia en la mortalidad con el uso de algoritmos basados en la PCT respecto al tratamiento convencional. En suma, en la actualidad no se dispone de ningún marcador diagnóstico de NAVM, pero su elevación puede apoyar el diagnóstico y su descenso en el tiempo puede ser muy útil para disminuir el tiempo de exposición a los antibióticos.

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO Las guías preconizadas por la ATS/IDSA de 2005 destacan la importancia del tratamiento empírico adecuado y precoz dada la mortalidad asociada que conlleva el retraso en su inicio, en base al patógeno implicado en la NAVM, en función de su aparición en el tiempo desde el inicio de la ventilación mecánica (tabla 94-2) y según la presencia de factores de riesgo de albergar gérmenes multirresistentes (cuadro 94-2), seguido del ajuste o desescalada acorde con el resultado proporcionado por el cultivo obtenido, siguiendo el algoritmo recomendado en la figura 94-1 y teniendo presente la flora local institucional. En la NAVM de inicio precoz, la cobertura empírica inicial estará dirigida contra una flora central no resistente: S. pneumoniae, H. influezae, SAMS, BGN susceptibles; en infecciones no muy graves bastaría con monoterapia que incluya tanto una cefalosporina de tercera generación no antipseudomonas, como un b-lactámico con inhibidor de b-lactamasas, ertapenem o una quinolona. En caso de alergia a los b-lactámicos, la combinación de aztreonam con clindamicina es eficaz (v. tabla 94-2). Cuando la NAVM es de inicio tardío o en presencia de factores de riesgo para patógenos multirresistentes (cuadro 94-3), la estrategia empírica recomendable es la combinación de un b-lactámico eficaz frente a pseudomonas y un aminoglucósido o una quinolona (v. tabla 94-2). Se recomienda, además, la cobertura ante el riesgo de SAMR (>10% de episodios en la Unidad) con un tercer fármaco: vancomicina o linezolid. Si bien la recomendación de las guías de la IDSA en la infección por SAMR en la neumonía nosocomial equipara en eficacia a linezolid y vancomi­ cina, en un estudio multicéntrico y aleatorizado en NAVM por SAMR comparando vancomicina a dosis adecuada con linezolid se objetivó una mejor respuesta clínica con linezolid, aunque no se detectaron diferencias en cuanto a mortalidad, pues el estudio no fue diseñado con este objetivo. Este hallazgo fue atribuido a que algunos pacientes del grupo de vancomicina con mala evolución recibieron linezolid como estrategia de rescate, y fueron analizados por intención de tratar con vancomicina. Sin embargo, hay que tener en cuenta que solo se obtuvieron concentraciones valle de vancomicina (>15 mg/ml) a partir del sexto día de tratamiento.

Tratamiento combinado frente a monoterapia El tratamiento con dos fármacos activos frente al patógeno, con diferentes mecanismos de acción, puede ser útil al evitar su acción competitiva sobre el lugar de actuación, mejorando el tratamiento apropiado precozmente,

扯潫獭敤楣潳⹯牧

628

SECCIÓN | 15  Infecciones en medicina intensiva

TABLA 94-2.  Antibioterapia empírica según inicio de la neumonía asociada a ventilación mecánica (NAVM) Patógeno

Condición

Antibiótico

Gérmenes no MR Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella ssp., Proteus ssp., S. marcescens y SAMS

NAVM precoz (≤ 4 días)

Monoterapia Cefotaxima/ceftriaxona o b-lactámico inhibidor de b-lactamasas o Ertapenem o Fluoroquinolona (levofloxacino, moxifloxacino) Clindamicina y aztreonam si alergia a b-lactámicos

Gérmenes MR Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter ssp., Stenotrophomonas, Klebsiella pneumoniae (BLEE+) y SAMR

NAVM tardía (≥ 5 días)

Terapia combinada Cefalosporina AP (cefepime, ceftazidima) o Carbapenem AP (imipenem, meropenem) o b-lactámico inhibidor de b-lactamasas AP (piperacilina-tazobactam) o Aztreonam si alergia a b-lactámicos + Fluoroquinolona AP (ciprofloxacino o levofloxacino) o Aminoglucósido

SAMR

Vancomicina Linezolid

Acinetobacter spp.

Carbapenem Colistina Tigeciclina combinada con carbapenem, sulbactan, aminoglucósido

AP: antipseudomonas; BLEE: b-lactamasa de espectro extendido; MR: multirresistente; NAVM: neumonía asociada a VM; SAMR: Staphylococcus aureus meticilina resistente; SAMS: Staphylococcus aureus meticilina sensible.

Cuadro 94-2.  Factores de riesgo para gérmenes multirresistentes • Actual hospitalización de al menos 5 días • Tratamiento antibiótico en los 3 meses previos • Incidencia elevada de resistencia en la unidad de cuidados intensivos • Enfermedad o terapia que condiciona inmunosupresión • Presencia de factores de riesgo para neumonía asociada a cuidados sanitarios: • Hospitalización ≥2 días en los 3 meses previos • Residencia en centro sociosanitario • Terapia de infusión domiciliaria • Hemodiálisis crónica iniciada a los 30 días • Cuidado de las heridas domiciliario • Convivencia con un familiar portador de un germen multirresistente

disminuyendo la morbimortalidad y la aparición de futuras resistencias. Donde parece más útil es ante la presencia de P. aeruginosa, esen­cialmente cuando hay bacteriemia, siendo controvertida su eficacia cuando no la hay. En un estudio multicéntrico, prospectivo y aleatorizado realizado por Heyland et al. en el que se comparó el uso de meropenem, más una quinolona con meropenem solo en pacientes con sospecha de NAVM, la combinación resultó ser más eficaz en cuanto a la erradicación de la infección en infecciones por Pseudomonas spp., Acinetobacter spp. y otros gramnegativos resistentes (64% frente a 30%, p = 0,05), y se obtuvo un tratamiento adecuado inicial con más frecuencia (84% frente a 11%) respecto a la monoterapia, aunque no hubo diferencias en la mortalidad. En un estudio multicéntrico retrospectivo español, con objetivo similar, realizado por Garnacho et al., el uso empírico combinado (quinolona o aminoglucósido), comparado con monoterapia en la NAVM por Pseudomonas, se objetivó una reducción de la probabilidad de aplicar una terapia inadecuada inicial y el riesgo de muerte asociado a este evento. En cambio, cuando la monoterapia fue adecuada desde el inicio, no se encontró diferencia en la eficacia entre ambas estrategias. Sin embargo, en un reciente metaanálisis elaborado por Vardakas no se encontraron diferencias en la mortalidad en infecciones

por Pseudomonas spp. al evaluar el uso de un b-lactámico solo o en combinación con aminoglucósido o quinolona, tanto en tratamiento empírico como dirigido, incluyendo bacteriemias e infecciones graves, aunque sí se detectó que la terapia combinada utilizada empíricamente aumentaba la tasa de curación clínica, pero no cuando se evaluó el tratamiento dirigido. Por tanto, el tratamiento combinado parece útil en la NAVM por Pseudomonas cuando se desconoce el germen, siendo cuestionado en la actualidad respecto a la monoterapia cuando el patógeno es conocido. Esto apoya el papel del amplio espectro sobre la sinergia en la terapia empírica. Los aminoglucósidos parecen tener una mayor actividad intrínseca que las quinolonas frente a pseudomonas, teniendo en cuenta además la diminución de la sensibilidad que han mostrado recientemente estos agentes a dichos fármacos y el desarrollo de resistencia con su uso en la UCI. El segundo fármaco de elección en la terapia combinada podría ser un aminoglucósido, en primera instancia, reservando la quinolona para un segundo episodio infeccioso, ya que si se hubiera utilizado inicialmente, su uso podría ser fútil. Teniendo en cuenta el estrecho margen terapéutico (terapéutico/toxicidad) de los aminoglucósidos y la dificultad de penetrar en el líquido de revestimiento epitelial en el pulmón, su uso debiera restringirse a 3-5 días como terapia combinada, y desescalar a monoterapia con un b-lactámico con buena actividad. Por último, la terapia combinada puede ser más eficaz que la monoterapia en pacientes con shock séptico al ser más rápidamente bactericida, particularmente en pacientes con infección respiratoria, como refleja Kumar en un análisis retrospectivo. Además de la susceptibilidad del germen al fármaco, es crucial tener en cuenta la dosis adecuada en función de la farmacocinética/farmacodinámica para alcanzar la concentración adecuada del fármaco. Así, la eficacia de los b-lactámicos depende del tiempo que la concentración plasmática esté por encima de la concentración mínima inhibitoria del germen, por lo que se aconseja su administración en infusión prolongada. En cambio, la quinolona y los aminoglucósidos dependen de la concentración máxima alcanzada, por lo que bastará con administrar la dosis correcta una vez al día (v. cuadro 94-3).

扯潫獭敤楣潳⹯牧

629

Capítulo | 94  Neumonía asociada a la ventilación mecánica invasiva Sospecha de NAVM

Muestra respiratoria (BAS, LBA)

Iniciar tratamiento empírico

Valorar cultivos y respuesta clínica (Ta, leucocitos, radiografía, GSA, purulencia, frecuencia cardiocirculatoria, PCT)

Mejoría clínica a los 2-3 días No

Sí

Cultivo

Cultivo +

Cultivo –

Otros diagnósticos Otros patógenos Foco extrapulmonar Complicaciones

Ajustar ATB Otros patógenos Complicaciones Foco extrapulmonar

Retirar ATB

Cultivo +

Desescalar Duración 7-8 días Reevaluar

FIGURA 94-1.  Algoritmo de actuación ante la sospecha de neumonía asociada a ventilación mecá­nica (NAVM). ATB: antibiótico; BAS: broncoaspirado; GSA: gasometría arterial; LBA: lavado broncoalveolar; PCT: procalcitonina.

Cuadro 94-3.  Antibióticos y dosis en neumonía asociada a ventilación mecánica (NAVM)

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

NAVM precoz sin riesgo de gérmenes MR • Monoterapia con alguno de los siguientes: • Ampicilina/sulbactam: 1,5-3 g i.v. cada 6 h • Ceftriaxona: 1-2 g i.v. cada 24 h • Ertapenem:1 g i.v. cada 24 h • Levofloxacino: 750 mg i.v. cada 24 h • Moxifloxacino: 400 mg i.v. cada 24 h NAVM tardía o con riesgo de gérmenes MR • Tratamiento combinado con alguno de los siguientes: • Cefepime: 1-2 g i.v. cada 8-12 h • Ceftazidima: 2 g i.v. cada 8 h • Meropenem: 1 g i.v. cada 8 h • Imipenem/cilastatina:1 g i.v. cada 8 h • Piperacilina/tazobactam: 4,5 g i.v. cada 6 h • Más alguno de los siguientes: • Ciprofloxacino: 400 mg i.v. cada 8-12 h • Levofloxacino: 750 mg i.v. cada 24 h • Amikacina: 20 mg/kg i.v. cada 24 h • Gentamicina: 7 mg/kg i.v. cada 24 h • Tobramicina: 7 mg /kg i.v. cada 24 h • Si hay riesgo para SAMR* añadir alguno de los siguientes: • Linezolid 600 mg i.v. cada 12 h • Vancomicina**: 15 mg/kg i.v. cada 12 h * > 10% de episodios de NAVM causados por SAMR. ** En UCI donde se conozca una concentración mínima inhibitoria > 1,5 mg/ml para vancomicina en Staphylococcus aureus meticilina resistente (SAMR) por E-test, en > 10% de los aislamientos, considerar linezolid. MR: multirresistente; SAMR: S. aureus meticilina resistente.

Ante la presencia de Acinetobacter o enterobacterias productoras de BLEE, la terapia de elección debe ser un carbapenem. No obstante, el creciente incremento de la resistencia de estos patógenos ante estos fármacos ha obligado a utilizar otros antimicrobianos, fundamentalmente en combinación. Así se ha evaluado la combinación de ertapenem y meropenem o doripenem frente a K. pneumoniae productoras de carbapenemasas, a causa de su afinidad por el ertapenem y evitando la degradación del

otro carbapenem asociado. La colistina tiene una gran actividad in vitro contra Acinetobacter baumannii, P. aeruginosa y enterobacterias productoras de carbapenemasas; sin embargo, se ha detectado un incremento de la mortalidad con el uso de colistina, asociado a bajas concentraciones plasmáticas del fármaco, recomendándose actualmente una dosis de carga de 9 millones de UI seguidas de 4,5 millones de UI cada 12 h. Su asociación con rifampicina ha dado resultados controvertidos. La tigeciclina es eficaz frente A. baumannii, incluso en presencia de resistencia a colistina. Se recomienda su uso combinado con sulbactam, colistina o un aminoglucósido, ya que en un estudio reciente cuando se comparó en monoterapia con imipenem en NAVN se detectó un exceso de mortalidad en el grupo de tigeciclina, que se achacó a una concentración plasmática subóptima, por lo que debieran considerarse dosis más elevadas (carga de 200 mg seguida de 100 mg cada 12 h) y siempre en combinación con otro antimicrobiano.

Desescalada y duración del tratamiento Las guías IDSA para desarrollar un programa institucional que mejore el uso de los antimicrobianos difundidas en 2007 enfatizan que la desescalada del tratamiento empírico –en base a los resultados de los cultivos microbianos y la eliminación de redundantes o ineficaces combinaciones– puede inactivar más eficazmente el agente causal, resultando en una disminución en la exposición al antibiótico, de lo que deriva menos resistencia, toxicidad y costes. Esta idea está basada en dos pilares. Primero, estrechando el espectro en base a los cultivos obtenidos y la respuesta clínica. Segundo, establecer el compromiso de suspender la terapia si no se fundamenta el diagnóstico de infección. Además, en un estudio observacional español reciente en pacientes con sepsis, se objetivó un descenso importante de la mortalidad cuando se realizó desescalada. La duración del tratamiento debiera ser de al menos 72 h (v. fig. 94-1) con base en la respuesta clínica, mejoría en la oxigenación y descenso de los biomarcadores. Transcurrido este período, se puede detener el tratamiento si el cultivo es negativo y hay otras alternativas diagnósticas. Si el cultivo es positivo, el tratamiento empírico inicial fue apropiado y hay una buena respuesta clínica, 7-8 días suele ser suficiente. Como se mencionó, en principio el uso de la PCT puede ser útil para reducir la duración del tratamiento, como muestra el estudio PRORATA basado en un

扯潫獭敤楣潳⹯牧

630

SECCIÓN | 15  Infecciones en medicina intensiva

algoritmo que establece la duración de aquel. No obstante, si el paciente no recibió un tratamiento apropiado según el cultivo, ante la presencia de empiema, de abscesos o si el agente causal es P. aeruginosa o A. baumannii, el tratamiento debe ser más prolongado.

Tratamiento local en aerosoles La aplicación de antimicrobianos en aerosol puede ser considerada en la NAVP en presencia de gérmenes altamente resistentes y cuando están indicados fármacos con poca penetración pulmonar que requieren altas dosis, que pueden ser tóxicas al ser administradas por vía sistémica. Los fármacos más utilizados en forma de nebulización son los aminoglucósidos, la colistina y la ceftazidima. El dispositivo de administración es esencial, ya que el fármaco debe alcanzar el espacio alveolar, cosa que es difícil con los nebulizadores convencionales utilizados con los ventiladores. En un ensayo clínico reciente, la administración de amikacina, en fórmula para nebulización, en pacientes con NAVM por gérmenes gramnegativos MR, daba lugar a menor duración de la administración sistémica del fármaco, mejor respuesta clínica y menos necesidad en la escalada terapéutica. En otro ensayo clínico en pacientes con NAVM por P. aeruginosa se distribuyó aleatoriamente a los pacientes solo terapia nebulizada con ceftazidima y amikacina o tratamiento intravenoso con los mismos fármacos, y se obtuvieron resultados similares en ambos grupos, lo que sugiere que la terapia local nebulizada puede ser una alternativa al tratamiento sistémico, minimizando la toxicidad. No obstante, a pesar de que estos datos sugieren que el tratamiento local solo con nebulización puede ser suficiente, prescindiendo de la administración sistémica, actualmente se recomienda coadyuvante al tratamiento sistémico.

PREVENCIÓN DE LA NAVN En 2011 en España se estableció un plan para la prevención de la NAVM (Neumonía Zero), cuyo objetivo principal fue obtener una densidad de incidencia de 9 episodios por 1.000 días de VM. Esto supone una reducción de un 25% respecto al año anterior, promoviendo y reforzando la cultura de seguridad en las UCI del Sistema Nacional de Salud y creando una red de conexión entre las unidades a través de las Comunidades Autónomas que garantizaran la aplicación de prácticas clínicas con efectividad demostrada. Para ello, se recomiendan dos grupos de medidas, de cumplimiento obligatorio y altamente recomendable:

• Medidas de cumplimiento obligatorio: • Formación y entrenamiento apropiados en el manejo de la vía aérea.

• Higiene estricta de manos. • Control y mantenimiento de la presión del neumotaponamiento (20-30 cmH2O).

• Higiene oral con clorhexidina cada 6-8 h. • Evitar, en lo posible, el decúbito supino a 0º (30-45º). • Favorecer los procedimientos que permitan disminuir de forma se-

gura la intubación traqueal y/o su duración (protocolos de desconexión del ventilador, suspensión diaria de la sedación). • Los cambios programados de tubuladuras, humidificadores y tubos traqueales. • Medidas altamente recomendables: • Descontaminación selectiva del tubo digestivo. • Aspiración continua de secreciones subglóticas. • Administración profiláctica de antibióticos sistémicos durante la intubación en pacientes con disminución del grado de consciencia.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 95

Infecciones necrosantes de la piel y los tejidos blandos Enrique Pino Moya, Alejandra Álvarez Sáiz, Isidro Romero Barroso, Pedro Ortega Zarza y María Victoria de la Torre Prados

INTRODUCCIÓN Las infecciones necrosantes de tejidos blandos (INTB) comprenden diversos procesos que cursan con inflamación, gran destrucción tisular y rápida evolución, que afecta a piel, tejido celular subcutáneo, fascia y/o músculo (cuadro 95-1). Se acompañan de semiología de sepsis y shock séptico y, aunque son poco frecuentes, tienen una alta tasa de morbimortalidad y requieren un abordaje multidisciplinar. Ante la gran cantidad de clasificaciones, definiciones y términos, un enfoque más práctico lleva a considerar las INTB como un mismo proceso. Esto, que puede parecer simplista, tiene su utilidad cuando se realiza el primer contacto o se sospecha, pues las similitudes anatomofisiopatológicas y sus características clínicas llevan a un abordaje diagnóstico y terapéutico similar.

FACTORES PREDISPONENTES Los factores de riesgo dependen del tipo de infección y de los gérmenes causantes, siendo los más a menudo relacionados la diabetes mellitus, la cirugía reciente, las heridas traumáticas, la inmunodepresión, la obesidad y el consumo de drogas. En el cuadro 95-2 se relacionan todos los factores predisponentes de las INTB, desarrollándose en cada entidad los específicos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS La sospecha clínica precoz es fundamental dada la rápida evolución que tienen estas entidades al presentarse clínicamente con gran afectación sistémica, lesiones extensas, amputaciones de miembros y muerte.

Celulitis necrosante Se encuentran dos formas de celulitis necrosante.

Cuadro 95-1.  Tipos de infecciones necrosantes de tejidos blandos Celulitis necrosante • Celulitis anaerobia clostridial • Celulitis anaerobia no clostridial • Celulitis necrosante sinérgica (de Meleney) Fascitis necrosante • Tipo I o polimicrobiana • Tipo II o monomicrobiana Miositis necrosantes (miositis gangrenosa espontánea) Mionecrosis clostridial (gangrena gaseosa)

Cuadro 95-2.  Factores predisponentes de las infecciones necrosantes de tejidos blandos • Edad avanzada • Enfermedades subyacentes: • Diabetes mellitus • Enfermedad vascular periférica • Etilismo • Obesidad • Desnutrición • Insuficiencia renal crónica • Inmunodepresión • Lesiones cutáneas: • Cirugía reciente • Instrumentación o procedimientos odontológicos • Heridas abiertas (traumáticas o quirúrgicas) • Traumatismos cerrados • Quemaduras • Inoculaciones (sobre todo en adictos a drogas por vía parenteral) • Otras: varicela, úlceras crónicas, etc. • Infecciones previas: • Intraabdominales y perianales • Drenajes intraabdominales • Infecciones dentarias o faríngeas • Exposición a: • Tierra • Traumas en agua dulce o marina • Ingesta de mariscos y ostras (en cirróticos)

Infección anaeróbica La infección anaeróbica se puede presentar como celulitis anaerobia por Clostridium (C.), siendo más frecuente C. perfringens, aunque también puede ser causada por C. septicum. Su patogenia es la propagación de una infección de origen intestinal hasta la pared abdominal, perineo o raíz de miembros inferiores o bien por traumas directos, afectando exclusivamente al tejido celular subcutáneo. Necesitan un medio anaerobio, como las zonas necróticas de heridas profundas o con material extraño. A través de la herida se produce un exudado oscuro y maloliente que, junto a la crepitación de la piel, obliga a realizar una exploración quirúrgica para hacer el diagnóstico diferencial con la fascitis y la mionecrosis. Los signos inflamatorios y el dolor intenso, así como la afectación sistémica, distinguen a estas entidades. Otra forma de presentación clínica es la celulitis anaerobia no clostridial, causada por flora polimicrobiana anaeróbica (Bacteroides, Peptos­ trep­tococos, etc.) y aerobios (bacilos coliformes y bacilos grampositivos). Las características clínicas son similares a las de la celulitis anaerobia por Clostridium. 631

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

632

SECCIÓN | 15  Infecciones en medicina intensiva

Gangrena sinergística de Meleney Se trata de una celulitis necrosante infrecuente, de curso subagudo que se produce en el postoperatorio de heridas, colostomías o úlceras por presión. Es el resultado de una asociación sinérgica de Staphylococcus aureus y estreptococos no hemolíticos microaerófilos. Clínicamente se caracteriza por la aparición de tres zonas concéntricas de eritema, cianosis y necrosis, respectivamente, que progresan de forma centrífuga.

Fascitis necrosante La fascitis necrosante es una infección que se caracteriza por la destrucción progresiva de la fascia muscular y, en su evolución, de la grasa subcutánea; con frecuencia el tejido muscular no se afecta debido a su buena perfusión, excepto si existe síndrome compartimental. Esto hace su diagnóstico difícil sin intervención quirúrgica, en la que se encuentra pérdida de la adherencia entre el plano dérmico profundo y la fascia muscular (prueba de la disección con el dedo), fascia de color grisáceo que no sangra durante la exploración quirúrgica y presencia de secreción acuosa maloliente.

Fascitis necrosantes tipo I o polimicrobiana Infección mixta causada por anaerobios (Bacteroides, Peptostrepto­coccus) y anaerobios facultativos (cocos grampositivos y enterobacterias), que actúan sinérgicamente. Son factores de riesgo la diabetes mellitus, la enfermedad vascular periférica (EVP), el compromiso inmunológico y la cirugía reciente. La localización anatómica de esta entidad clínica depende de los factores de riesgo, de la historia previa quirúrgica y de la localización de la infección previa. En heridas postraumáticas y de cirugía abdominal contaminada y zonas circundantes, la herida infectada presenta un drenaje abundante, con un tejido subcutáneo oscuro y friable, y una fascia desvitalizada y pálida. En los pacientes con diabetes y EVP con frecuencia se afectan los miembros inferiores. La infección necrosante del perineo o gangrena de Fournier es consecuencia de una lesión de la mucosa gastrointestinal o uretral. Es típico de hombres mayores, aunque también puede ocurrir en mujeres diabéticas. Comienza con dolor intenso muy brusco y puede propagarse rápidamente al escroto y al pene (hombres), vulva y labios vaginales (mujeres), perineo, pared anterior del abdomen y glúteos. La fascitis necrosante cervical ocurre por lesión de la mucosa de la orofaringe a raíz de una infección odontógena (78%) o tras instrumentación, cirugía o trauma. También se ha descrito la complicación de la angina de Ludwig. La lesión se extiende a la cara, el cuello y en un 40% al mediastino, que es su complicación más temible. Se han descrito infecciones por estreptococos del grupo A (Streptococcus pyogenes). En los recién nacidos la condición predisponente más frecuente es la onfalitis. Se localiza en el área abdominal o perineal. El S. aureus meticilina resistente adquirido en la comunidad (SARM-AC) es frecuente en los recién nacidos con infección polimicrobiana y, a veces, es el único patógeno aislado.

Fascitis necrosante tipo II o monomicrobiana También llamada gangrena estreptocócica. Por lo general es causada por estreptococos del grupo A, y con menor frecuencia por otros estreptococos b-hemolíticos, a veces en combinación con S. aureus. Puede producirse en personas sanas de cualquier edad. Los factores predisponentes son un historial de lesiones cutáneas (laceraciones, quemaduras, incluso varicela), traumatismos cerrados, cirugía reciente, parto y adicción a drogas por vía parenteral (ADVP). Cuando no se encuentra una puerta de entrada clara (hasta en el 50% de los casos), se piensa que la infección ocurre por una translocación hematógena del estreptococo desde la faringe a una zona traumatizada. Aunque se ha buscado una relación entre la toma de antiinflamatorios no esteroideos y el desarrollo o la progresión de la infección necrosante estreptocócica, no se ha encontrado ninguna asociación entre ellos. En

todo caso, puede existir una atenuación de los signos inflamatorios y la demora del diagnóstico. Aeromonas hydrophila se ha aislado en infecciones de tejidos blandos con exposición a agua dulce y Vibrio vulnificus con exposición a agua de mar. Este último germen también puede causar dicha fascitis en pacientes cirróticos tras comer ostras o marisco contaminado.

Clínica de la fascitis necrosante Al inicio de la clínica de las fascitis necrosante se aprecian signos inflamatorios en la zona afectada, como eritema, bordes mal definidos y dolor desproporcionado. El cuadro progresa en varios días, apareciendo en la piel manchas de color azul grisáceo y, a los 3-5 días, ampollas con contenido turbio violáceo hemorrágico, incluso necrosis cutánea. A estas alturas de la evolución hay anestesia de la zona afectada debido a trombosis de pequeños vasos y destrucción de la inervación del tejido subcutáneo. Estos signos clínicos deben hacer pensar en el diagnóstico. El proceso inflamatorio puede producir un síndrome compartimental que puede provocar necrosis muscular que requiere fasciotomía. En la forma polimicrobiana de la fascitis necrosante se forma gas subcutáneo, especialmente en diabéticos. La afectación sistémica es importante y, aparte de malestar general, mialgias, diarrea y anorexia, los pacientes presentan fiebre elevada y signos de sepsis o shock séptico. En las últimas décadas ha habido un incremento significativo en el número de casos de gangrena estreptocócica asociada al síndrome del shock tóxico, producido por una variante muy invasiva y con alta producción de exotoxinas especialmente en la población joven.

Miositis necrosante espontánea por estreptococo La miositis necrosante o miositis gangrenosa espontánea es un proceso muy raro pero con una mortalidad asociada muy elevada (80-100%). Puede producirse a cualquier edad sin distinción de sexo y en personas por lo demás sanas. Es causada por estreptococo del grupo A u otros estreptococos b-hemolíticos. Puede ir precedida de abrasiones de la piel, traumatismo cerrado o ejercicio intenso. La clínica consiste en fiebre, dolor, inflamación con induración del músculo afectado. Inicialmente la piel que lo recubre puede no afectarse, pero posteriormente aparece eritema, petequias y vesículas. No hay formación de gas en los tejidos. En horas puede afectar a músculos y tejidos blandos contiguos, y rápidamente desencadenar un síndrome de shock tóxico estreptocócico.

Mionecrosis por Clostridium (gangrena gaseosa) La mionecrosis o gangrena gaseosa por Clostridium es una infección, potencialmente mortal, provocada por la invasión y destrucción progresiva del tejido muscular sano por estas bacterias anaerobias formadoras de esporas. Hay dos presentaciones clínicas: la gangrena gaseosa traumática, causada por C. perfringens, y la gangrena espontánea debida a C. septicum.

Gangrena gaseosa traumática por Clostridium perfrigens Clásicamente se produce en heridas traumáticas con compromiso vascular, especialmente profundas o penetrantes, donde se genera un ambiente anaeróbico básico para el crecimiento de clostridios. Las situaciones relacionadas con este tipo de gangrena se recogen en el cuadro 95-3. En la fisiopatología de la gangrena gaseosa por C. perfringens están implicadas las toxinas a y θ, entre otras muchas. Son responsables de la necrosis de los tejidos y de la ausencia de leucocitos polimorfonucleares en los tejidos infectados. Además son responsables del shock séptico asociado, al producirse depresión miocárdica por la toxina a y una disminución de las resistencias vasculares sistémicas por la toxina theta. El cuadro se inicia con la aparición repentina de dolor intenso en el lugar del trauma o de la cirugía. Su período de incubación habitual es de menos de 24 h, aunque puede ser de 6 h a 2 días, dependiendo del tamaño del inóculo bacteriano y del grado de compromiso vascular. La piel sobre el área infectada, inicialmente pálida, adquiere una coloración bronceada y posteriormente morada o rojiza; aparecen bullas con exudado hemorrágico con un característico olor dulzón. El gas aparece en fases tardías.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

633

Capítulo | 95  Infecciones necrosantes de la piel y los tejidos blandos

Cuadro 95-3.  Factores predisponentes para gangrena gaseosa Gangrena gaseosa traumática • Heridas por arma blanca o bala • Lesiones por aplastamiento • Fracturas • Inyecciones intramusculares • Inyección de heroína subcutánea • Cirugía intestinal y del tracto biliar • Cirugía vascular con isquemia • Aborto • Placenta retenida • Rotura prolongada de las membranas • Muerte fetal intrauterina

Cuadro 95-4.  Semiología de las infecciones necrosantes de tejidos blandos • Progresión rápida del borde de la lesión o zona eritematosa • Edema que sobrepasa al eritema • Dolor desproporcionado a los hallazgos físicos • Bullas hemorrágico-violáceas • Crepitación o gas en los tejidos • Necrosis cutánea • Anestesia cutánea • Presencia de gas en tejidos (crepitación a la palpación o en pruebas de imagen) • Signos de sepsis o de shock séptico

Gangrena gaseosa espontánea • Neoplasias malignas de colon • Enfermedad inflamatoria intestinal • Diverticulitis • Enterocolitis necrosante, ileítis distal • Cirugía gastrointestinal • Leucemia y trastornos linfoproliferativos • Quimioterapia • Neutropenia • Radioterapia abdominal • Sida • Aloinjertos musculoesqueléticos contaminados

Los signos sistémicos de sepsis se desarrollan rápidamente, seguidos de shock y fallo multiorgánico. Además pueden aparecer otras complicaciones como anemia hemolítica, insuficiencia renal multifactorial, ictericia y necrosis hepática.

Gangrena gaseosa espontánea por Clostridium septicum El mecanismo de producción de la gangrena gaseosa espontánea es una siembra hematógena del músculo por C. septicum, cuyo origen está en el tracto gastrointestinal. Los factores predisponentes para este tipo de gangrena gaseosa se relacionan en el cuadro 95-3, siendo característica su relación con la existencia de adenocarcinoma de colon. C. septicum también produce multitud de toxinas como a, b, g, d, además de una proteasa y neuraminidasa. Por lo general, la gangrena gaseosa espontánea se presenta de forma repentina con dolor muscular intenso en ausencia de traumatismo previo. Se forman edemas y ampollas de contenido hemorrágico con cambio de coloración de la piel (morada) a su alrededor. Se palpa crepitación en los tejidos por la formación de gas.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

DIAGNÓSTICO DE LAS INTB Y ESTRATIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD CLÍNICA

FIGURA 95-1.  Signos de una infección necrosante de piel y tejidos blandos evolucionada: gangrena de Fournier en mujer diabética. Por cortesía del Dr. J. Guadalajara, Jefe del Servicio de Cirugía del Hospital de Riotinto, Huelva.

Por ello, ante la menor sospecha se requieren evaluaciones repetidas, con intervalos cortos, para determinar la velocidad de progresión de los bordes del eritema, así como de los demás síntomas locorregionales y plantear sin dilación el abordaje quirúrgico que, junto con la respuesta sistémica del cuadro, va definiendo la gravedad de este. La progresión del cuadro clínico local o sistémico, pese a tratamiento antibiótico aparentemente correcto, constituye un signo que debe alertar sobre la presencia de un proceso necrosante. Nunca debe faltar la evaluación de la presencia de sepsis/shock séptico, pues suelen aparecer precozmente y a veces preceden a los signos locales. Igualmente, ante datos de sepsis sin un foco claro, siempre hay que buscar el origen en una posible INTB si el contexto lo sugiere.

Exploración clínica

Laboratorio

En el procedimiento diagnóstico de cualquier infección de los tejidos blandos lo más importante es determinar la profundidad de la lesión, es decir, las estructuras involucradas (piel, tejido celular subcutáneo, fascia o músculo): si existe necrosis, el grado de afectación sistémica (sepsis o shock séptico) y la presencia de factores predisponentes y de mal pronóstico. Hay que plantearse que se está ante una infección necrosante de tejidos blandos cuando un paciente con factores predisponentes (v. cuadro 95-2) tiene signos inflamatorios en la piel (eritema, induración) con dolor desproporcionado a los hallazgos físicos. Más aún si aparece la semiología descrita en el cuadro 95-4, que recoge los datos más característicos y floridos de estas entidades. Pero en muchos casos el proceso está ya evolucionado y en una situación clínica de gravedad (fig. 95-1), que requiere ingreso en cuidados intensivos por inicio de disfunción orgánica.

Los hallazgos de laboratorio son generalmente inespecíficos: leucocitosis (>1.500/mm3) con desviación a la izquierda, trombopenia, hipocalcemia, hiponatremia, acidosis metabólica (láctica), elevación de la creatina fosfocinasa (por destrucción muscular), creatinina, proteína C reactiva y procalcitonina. Por ello se han realizado modelos que pudiesen predecir la gravedad de estos procesos. Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis score (LRINEC) es un sistema de puntuación basado en parámetros de laboratorio (tabla 95-1), con un punto de corte igual o superior a 6 para el diagnóstico de INTB grave. La puntuación de 6 tiene un valor predictivo positivo del 92% y un valor predictivo negativo del 96% para INTB. También demostraron que aumentaba el valor predictivo positivo a medida que aumentaba la puntuación, y la probabilidad de enfermedad de fascitis necrosante era del 75% si el indicador de riesgo de laboratorio tenía una puntuación de 7. Este indicador para la puntuación de fascitis necrosante no ha sido validado en estudios más amplios y prospectivos.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

634

SECCIÓN | 15  Infecciones en medicina intensiva

Toma de muestras y soporte microbiológico

TABLA 95-1.  Biomarcadores y riesgo de fascitis necrosante, índice LRINEC* Biomarcador Proteína C reactiva (mg/l)

Leucocitos/ml

Hemoglobina (g/dl)

Sodio (mmol/l)

Creatinina (mmol/l)

Glucosa (mmol/l)

Rango

Puntuación

La muestra debe tomarse de una zona representativa de la infección y en cantidad adecuada y evitando, en lo posible, la contaminación con la microbiota normal. Se recomienda obtener la muestra antes de iniciar un tratamiento antibiótico empírico y únicamente de las lesiones que presenten signos clínicos de infección que se estén deteriorando o que no cicatricen después de un período de tiempo largo.

< 150

0

≥ 150

4

< 15

0

15-25

1

Limpieza y desinfección

> 25

2

> 13,5

0

11-13,5

1

< 11

2

La toma de muestras debe precederse de la limpieza y desinfección del área de la toma. En biopsias y heridas cerradas, se recomienda desinfectar la piel con clorhexidina al 2% o etanol de 70º y a continuación con povidona yodada al 10%; después se deja secar y se elimina el yodo con etanol antes de tomar la muestra. En los abscesos cerrados se recomienda aspirar el pus con jeringa y aguja, preferiblemente a través de una zona de piel sana. Si así no se obtuviera una muestra, se puede inyectar suero salino estéril subcutáneo y volver a aspirar. Una vez realizada la aspiración se debe expulsar el aire, tapando la aguja con una gasa estéril impregnada en alcohol para eliminar el riesgo de aerosoles. A continuación, se debe cambiar la aguja por otra estéril e inocular el contenido, previa desinfección del tapón de goma, en un vial de transporte para anaerobios. Alternativamente, se puede tapar el cono de la jeringa con un tapón, asegurarlo bien y enviar así la muestra al laboratorio. Se recomienda obtener suficiente muestra de tejidos obtenidos mediante curetaje y biopsias, evitando las zonas necróticas. Estas muestras pueden obtenerse mediante punción-aspiración con aguja fina o con cualquier dispositivo al efecto (p. ej., biopsia con sacabocados, también llamada punch), o mediante procedimiento quirúrgico abierto. En quemaduras, se recomienda realizar dos incisiones paralelas de 1-2 cm de longitud separadas 1,5 cm; luego, con un bisturí y pinzas estériles, se obtendrá una muestra suficientemente profunda para llegar hasta el tejido viable. En determinadas heridas (como las quemaduras o las heridas crónicas) se recomienda recoger más de una muestra de diferentes zonas. Si los fragmentos son pequeños se inoculan en un sistema de transporte para anaerobios. Si son más grandes, se introducen en contenedores estériles sobre una gasa estéril humedecida en suero salino estéril para evitar su desecación. Las biopsias se deben fraccionar en dos mitades; una se enviará para estudios microbiológicos y la otra para estudio histológico. La muestra de tejido o la obtenida por aspiración son las mejores desde el punto de vista microbiológico. Permiten realizar estudios cuantitativos, muy útiles a la hora de determinar el momento óptimo para realizar un injerto cutáneo o suturar una herida abierta. En heridas abiertas, se recomienda eliminar el material necrótico y los tejidos desvitalizados y lavar a chorro con suero salino estéril, tomando muestra de tejido viable infectado y no de restos superficiales. Con una torunda se debe muestrear un área de aproximadamente 1 cm2 del tejido celular subcutáneo de los bordes de la herida o de la base de la lesión. No se debe frotar con fuerza para evitar el sangrado. En el caso de heridas muy secas, se recomienda impregnar la torunda con suero salino estéril antes de realizar la toma. Se recomienda que la torunda sea de alginato. Se enviará en un medio de transporte específico (p. ej., Amies/ Stuart/medio de transporte para anaerobios). Pese a que no se recomienda tomar muestras superficiales con torunda, lo cierto es que cualquier microorganismo presente en la profundidad de la herida es muy probable que también esté en la superficie. Además, estas muestras superficiales permiten un estudio semicuantitativo que es más fácil de realizar que los estudios cuantitativos, y se ha demostrado que existe una buena correlación entre cultivos semicuantitativos de torundas y los cultivos cuantitativos de biopsias. Se deben utilizar dos torundas para tomar la misma muestra; una se empleará para inocular los medios de cultivo y la otra para realizar la extensión para tinción de Gram. En caso de utilizar una sola torunda, se inocularán primero los medios de cultivo y en último lugar se realizará la extensión para la tinción de Gram. Las muestras de trayectos fistulosos no representan la verdadera etiología en casos de osteomielitis subyacente y no se recomienda tomarlas.

≥ 135

0

< 135

2

≤ 1,60

0

> 1,60

2

≤ 180

0

> 180

1

* Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis, si ≥6 = infección necrosante de tejidos blandos grave. Reproducido con autorización del editor. Fuente original: Wong CH, et al. The LRINEC (Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis) score: a tool for distinguishing necrotizing fasciitis from other soft tissue infections. Crit Care Med. 2004; 32: 1535-41.

Cuadro 95-5.  Diagnóstico diferencial de infecciones necrosantes de tejidos blandos y procesos no infecciosos • Trombosis venosa profunda • Artritis séptica • Necrosis cutánea inducida por warfarina • Picadura de la araña reclusa parda • Gangrena por infección secundaria • Inyección subcutánea de drogas adulteradas

Su principal limitación se debe a que está basado en datos retrospectivos, pero aun así mantiene un valor predictivo negativo del 95% en estudios prospectivos posteriores, por lo que tiene un grado de recomendación moderado para excluir INTB.

Pruebas de imagen Aunque las pruebas de imagen pueden ser útiles para valorar la afectación del músculo, la existencia de gas o de complicaciones locales nunca deben retrasar el abordaje quirúrgico (exploración, toma de muestras y desbridamiento). La radiografía simple y la tomografía axial computarizada valorarán la existencia de gas en los tejidos. Esta última puede descartar colecciones y la existencia de relación de continuidad entre cavidades y lesiones. La ecografía permite valorar complicaciones locales (colecciones purulentas, afectación articular, complicaciones vasculares), dirigir punciones y drenajes, así como puede facilitar el diagnóstico diferencial de otros procesos como trombosis venosa profunda, artritis séptica, abscesos musculares y otros (cuadro 95-5). La prueba más sensible para el diagnóstico de infecciones complicadas es la resonancia magnética nuclear con gadolinio, pero al tener una especificidad del 75%, solo excluirá una infección profunda cuando no se aprecie afectación de la fascia. Es una prueba no disponible con la modalidad urgente en muchos centros.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

635

Capítulo | 95  Infecciones necrosantes de la piel y los tejidos blandos En enfermos con infección grave o repercusión sistémica se recomienda además extraer muestras para hemocultivos. La rentabilidad de los hemocultivos es variable, siendo en torno al 60% en la miositis necrosante y en la fascitis necrosante tipo II (estreptococo del grupo A). Sin embargo, en la fascitis necrosante tipo I la rentabilidad es mucho más baja (20%). Hay que tener en cuenta que los hallazgos obtenidos por hemocultivos en casos de infecciones polimicrobianas no incluyen a la totalidad de los gérmenes causantes. Al igual que con las pruebas de imagen, nunca se debe retrasar la exploración quirúrgica a la espera de estos resultados.

Identificación de la muestra y cumplimentación de la hoja de petición Se debe recoger la información demográfica del enfermo, fecha y hora de la toma, tratamiento antimicrobiano previo y con qué fármacos, enfermedad de base (diabetes mellitus, insuficiencia vascular periférica, etc.), juicio clínico, tipo de muestra (tejido profundo, muestra superficial, herida quirúrgica, mordedura, úlcera por presión, úlcera vascular, herida crónica, quemadura, etc.) y su localización anatómica, las determinaciones microbiológicas solicitadas (p. ej., cultivo, cultivo de anaerobios, cultivo de hongos, tinción de Gram, etc.).

Contenedores de la muestra y transporte al laboratorio La muestra se debe introducir en contenedores apropiados para cada tipo de muestra. Los contenedores han de ser estériles con cierre hermético que sean apropiados al tamaño de la muestra y que permitan mantenerla en condiciones adecuadas de humedad. Si se sospecha la presencia de anaerobios se recomienda enviar la muestra en sistemas de transporte específicos. Se deben enviar al laboratorio lo antes posible, preferiblemente en las 2 h posteriores a la toma. Las muestras en medio de transporte específico pueden demorarse hasta 24 h. El tamaño de la muestra condiciona la demora para su transporte al laboratorio. Las muestras de pequeño tamaño no deben retrasarse más de 30 min, mientras que las de gran tamaño pueden procesarse hasta 24 h después. Se mantendrán a temperatura ambiente, puesto que a bajas temperaturas (nevera) aumenta la difusión del oxígeno, lo que resulta perjudicial para los anaerobios. No obstante, algunos anaerobios tienen una cierta aerotolerancia.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Criterios de rechazo de la muestra para microbiología Serán criterio de rechazo las discrepancias entre la identificación de la muestra y la identificación en el volante de petición, aunque se debe consultar previamente con el clínico responsable de la solicitud. También se rechazarán las muestras remitidas en formol o conservantes similares. Se recomienda rechazar torundas sin medio de transporte cuando haya transcurrido más de 1 h desde el momento de la toma. Si la muestra es insuficiente para todas las determinaciones solicitadas, se contactará con el clínico para decidir cuáles son más importantes, y, para las restantes, se indicará en el volante: muestra insuficiente.

Valoración de la extensión de la INTB por cirugía La cirugía es el mejor método para el conocimiento del alcance de la lesión y la obtención de muestras, esenciales para la identificación microbiológica, que se realiza mediante tinción de Gram y cultivo de estas, así como para el diagnóstico histopatológico (v. «Tratamiento» en este capítulo). El abordaje quirúrgico, además de ser clave para la supervivencia y disminuir las complicaciones y secuelas, es por tanto el mejor método para establecer el diagnóstico. La exploración quirúrgica permite determinar si existe despegamiento entre los planos interfasciales y la profundidad de la lesión.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL En el diagnóstico diferencial de las INTB hay que considerar procesos que pueden confundirse con ellas debido al edema, los signos inflamatorios o lesiones cutáneas sin relación con infecciones. En el cuadro 95-5 se encuentran las más frecuentes. Es complicado desde el punto de vista clínico y con las pruebas complementarias disponibles iniciales realizar un diagnóstico diferencial entre las propias INTB. Con respecto a infecciones superficiales (erisipela y celulitis) en los procesos infecciosos necrosantes, la presentación clínica es sistémica y desproporcionada a los signos locales. Las manifestaciones descritas en el cuadro 95-4 diferencian claramente las infecciones superficiales de las más profundas, aunque no aparecen precozmente. El diagnóstico de la INTB se fundamenta en una serie de evaluaciones:

• Los factores predisponentes. • El período de incubación de la gangrena gaseosa es el más corto (promedio < 24 h) seguido de la fascitis estreptocócica (1-4 días).

• La gangrena gaseosa presenta el mayor compromiso sistémico junto

a la fascitis necrosante estreptocócica con inicio agudo. La presentación tóxica es más acusada en la celulitis por Clostridium y anaeróbica sinérgica, y en la fascitis necrosante tipo I, con inicio más gradual. • El exudado serosanguinolento con olor dulzón es típico de la gangrena gaseosa; el seropurulento y abundante, de la miositis estreptocócica, mientras que es oscuro en las celulitis. • La crepitación por gas está presente en las celulitis necrosantes y en la gangrena gaseosa. Hay que tener en cuenta que puede haber otras causas de gas en los tejidos como el trauma penetrante, el atrapamiento de aire bajo heridas suturadas, la colocación del catéter i.v., la disección de aire por traqueotomía, el enfisema mediastínico, las lesiones que implican el uso de aire comprimido o la irrigación de heridas con peróxido de hidrógeno. • El dolor es de mayor intensidad en la gangrena gaseosa y menor en los procesos sinérgicos mixtos. • La piomiositis es un proceso que puede confundirse con las infecciones necróticas musculares. Esta entidad consiste en la formación de abscesos purulentos provocados por diseminación hematógena, donde el S. aureus es el más común (incluido SARM) seguido del estreptococo del grupo A. Los factores predisponentes son la inmunodeficiencia (entre ellas la infección por VIH), los traumas (a veces solo ejercicio intenso), ADVP, infección concurrente y desnutrición. Más del 90% de los pacientes se presentan con una evolución de 10 a 21 días desde el inicio de los síntomas. Tienen fiebre, dolor muscular y edema. Se puede palpar una zona fluctuante del absceso con aspiración de pus a la punción. Pueden aparecer signos de sepsis y las complicaciones típicas de la sepsis por S. aureus (endocarditis, embolia séptica, neumonía, etc.).

PRONÓSTICO A pesar de la introducción de nuevos antimicrobianos, la mortalidad no ha disminuido de forma significativa. Ello se debe a la dificultad que entraña el reconocimiento precoz de estos procesos, poco frecuentes y de clínica engañosa, lo que trae como consecuencia retraso en el abordaje quirúrgico adecuado. Una demora en el tratamiento quirúrgico se asocia a aumento de la mortalidad. A fin de cuentas, el pronóstico de las INTB en el aspecto de la terapia está relacionado con las medidas propugnadas para mejorar la supervivencia en la sepsis y en el shock séptico (antibioterapia precoz [ 38 °C. • Fenómeno vascular: émbolo arterial grave, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico, hemorragias intracraneales, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway. • Fenómeno inmunitario: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide. • Evidencia microbiológica: hemocultivo positivo que no cumple un criterio importante o evidencia serológica de infección activa con microorganismo que encaja con la EI.

PRONÓSTICO La tasa de mortalidad hospitalaria de la EI oscila entre el 9,6% y el 26% a pesar de todos los avances registrados en los últimos años. La rápida identificación de los pacientes con un mayor riesgo de muerte puede proporcionar la oportunidad de cambiar el curso de la enfermedad y mejorar el pronóstico. Existen varios factores relacionados con un mal pronóstico que se deben revisar en todos los pacientes (cuadro 96-1). No debemos confundir la recaída de EI, definida como la repetición de episodios clínicos causados por el mismo microorganismo en menos de 6 meses después del episodio inicial, con la reinfección, que es la EI producida por un microorganismo diferente o la repetición de episodios por el mismo microorganismo después de 6 meses del episodio inicial. El hecho de presentar una recaída o reinfección debe hacer sospechar que la

Cuadro 96-1.  Predictores de mal resultado clínico en pacientes con endocarditis infecciosa Características del paciente • Edad avanzada • EI en válvula protésica • Diabetes mellitus • Comorbilidades (p. ej., fragilidad, inmunodeficiencia, enfermedad renal o pulmonar) Complicaciones clínicas de la EI • Insuficiencia cardíaca • Insuficiencia renal • Extensión > moderada de accidente cerebrovascular isquémico • Hemorragia cerebral • Shock séptico Microorganismos • Staphylococcus aureus • Hongos • Bacilos gramnegativos no HACEK Hallazgos ecocardiográficos • Complicaciones perianulares • Insuficiencia valvular izquierda grave • Fracción de eyección del ventrículo izquierdo baja • Hipertensión pulmonar • Vegetaciones grandes • Disfunción valvular protésica grave • Cierre mitral prematuro y otros signos de presiones diastólicas aumentadas EI: endocarditis infecciosa; HACEK: Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, H. paraphrophilus, H. influenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae y K. denitrificans. Reproducido con autorización del editor. Fuente original: Habib G, et al. Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de la endocarditis infecciosa. Rev Esp Cardiol. 2016; 69(1):69.e1-e49. © The European Society of Cardiology 2015.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

641

Capítulo | 96  Endocarditis infecciosa terapia es inadecuada, que existe un microorganismo resistente, un foco persistente o que se trata de un paciente con ADVP.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

Microbiología (CIM)

Duración

Antibioterapia y dosis

La antibioterapia es un pilar fundamental en el tratamiento de la endocarditis infecciosa bacteriana (EIB). La antibioterapia empírica debe estar basada en la gravedad de la infección, la válvula afectada y los factores de riesgo presentes para patógenos resistentes. Si el paciente con sospecha de EI se encuentra clínicamente estable, se puede esperar a los resultados de los cultivos antes de iniciar la terapia antimicrobiana. A la hora de iniciar el tratamiento antibiótico se debe tener en cuenta que el objetivo es la eliminación de los microorganismos implicados, por lo que se deben usar antibióticos bactericidas para conseguir este objetivo. Otro aspecto a tener en cuenta para conseguir la eliminación de los microorganismos es el desarrollo de tolerancia al antibiótico utilizado. En este caso se aconseja prolongar el tratamiento antibiótico al menos 6 sem para evitar el nuevo crecimiento del germen una vez suspendido el tratamiento de una forma precoz. El tratamiento antibiótico debe iniciarse de forma temprana, preferiblemente tras la toma de 3 series de hemocultivos. Siguiendo las recomendaciones de las guías tanto nacionales como internacionales, las pautas antibióticas más recomendadas son las que se exponen a continuación.

Streptococcus CIM ≤ 0,125 mg/l

4 sem

Penicilina G 12-18 MU/día en 6 dosis, o amoxicilina 100-200 mg/kg/día en 4-6 dosis, o ceftriaxona 2 g/día en 1 dosis, o vancomicina* 30 mg/kg/día en 2 dosis

2 sem

Penicilina G o amoxicilina o ceftriaxona + gentamicina 3 mg/kg/día en 1 dosis, o netilmicina 4-5 mg/kg/día en 1 dosis

4 sem

Penicilina G 24 MU/día en 6 dosis o amoxicilina 200 mg/kg/día en 4-6 dosis o vancomicina* 30 mg/kg/día en 2 dosis

2 sem

Penicilina G o amoxicilina o vancomicina* + gentamicina 3 mg/kg/día en 1 dosis o netilmicina 4-5 mg/kg/día en 1 dosis

Antibioterapia dirigida contra estreptococos orales sensibles a la penicilina En caso de Streptococcus con concentración inhibitoria mínima (CIM) a la penicilina ≤ 0,125 mg/l, una pauta recomendada es el uso de penicilina G, amoxicilina o ceftriaxona durante 4 sem, y si se añade gentamicina o netilmicina el tratamiento se realizará durante 2 sem. Para casos no complicados se puede esperar una tasa de curación superior al 95%. En caso de pacientes alérgicos a la penicilina se puede usar como alternativa la vancomicina. En estos casos si se usa la teicoplanina es fundamental iniciar su administración con una dosis de carga (6 mg/kg/12 h durante 3 días) (tabla 96-1).

Antibioterapia dirigida a estreptococos orales resistentes a la penicilina y estreptococos del grupo D Se trata de poblaciones que se encuentran en aumento entre los aislamientos en las EI. Se considera que son estreptococos relativamente resistentes cuando la CIM se encuentra entre 0,125 y 2 mg/l, mientras que son totalmente resistentes cuando está por encima de 2 mg/l. En estos casos las pautas antibióticas son similares a las previas, pero en el caso de los estreptococos resistentes a la penicilina el tratamiento con aminoglucósidos debe prolongarse entre 3 y 4 sem. En pacientes alérgicos a los b-lactámicos se recomienda el uso de vancomicina junto a gentamicina (tabla 96-2). © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

TABLA 96-1.  Antibioterapia en la endocarditis infecciosa por estreptococos sensibles a la penicilina

Antibioterapia dirigida contra Streptococcus pneumoniae y estreptococos betahemolíticos (grupos A, B, C y G) Las EI por Streptococcus pneumoniae son raras en los últimos tiempos. Pueden estar asociadas a meningitis hasta en el 30% de los casos. El tratamiento en estos casos es similar al de los estreptococos orales. En el caso de que la EI esté asociada a meningitis es preferible el uso de cefalosporinas tipo ceftriaxona o cefotaxima, que penetran mejor en el LCR, o vancomicina en casos de alergia a la penicilina. Las EI por estreptococos b-hemolíticos son también relativamente raras, en caso de estreptococos de los grupos B, C y G pueden producir abcesos y requerir cirugía adyuvante. La mortalidad en caso del grupo B es elevada. El tratamiento antibiótico es similar al de los estreptococos orales, pero con pautas de larga duración (v. tabla 96-1).

Streptococcus CIM 0,125-2 mg/l

* En pacientes alérgicos a la penicilina. CIM: concentración inhibitoria mínima.

TABLA 96-2.  Antibioterapia en Staphylococcus aureus MS, MR o estafilococos coagulasa negativos Microbiología

Duración

Antibioterapia y dosis

Staphylococcus aureus MS o Estafilococos coagulasa negativos

4 a 6 sem

Cloxacilina 12 g/día en 4-6 dosis o Vancomicina* 30 mg/kg/día en 2 dosis +

3 a 5 días

Gentamicina 3 mg/kg/día en 2-3 dosis

S. aureus MR

4 a 6 sem

Vancomicina 30 mg/kg/día en 2 dosis +

3 a 5 días

Gentamicina 3 mg/kg/día en 2-3 dosis

≥ 4-6 sem

Cloxacilina 12 g/día en 4-6 dosis o Vancomicina* 30 mg/kg/día en 2 dosis + Rifampicina 1.200 mg/día +

2 sem

Gentamicina 3 mg/kg/día en 2-3 dosis

6 sem

Vancomicina* 30 mg/kg/día en 2 dosis + Rifampicina 1.200 mg/día +

2 sem

Gentamicina 3 mg/kg/día en 2-3 dosis

Válvula nativa

Válvula protésica S. aureus MS o Estafilococos coagulasa negativos

S. aureus MR

* En pacientes alérgicos a la penicilina. MS: meticilina sensible; MR: meticilina resistente.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

642

SECCIÓN | 15  Infecciones en medicina intensiva

Antibioterapia dirigida contra Staphylococcus aureus y estafilococos coagulasa negativos Staphylococcus aureus suele causar EI aguda, y en el caso de afectar a válvulas protésicas la mortalidad es elevada con necesidad de tratamiento quirúrgico en muchos casos. En caso de estafilococos coagulasa negativos las infecciones suelen ser más tórpidas y prolongadas. En las EI de válvula nativa por S. aureus sensible a la penicilina, la pauta recomendada es cloxacilina (oxacilina) durante unas 4-6 sem, junto con gentamicina en los primeros días. En el caso de válvulas protésicas, la duración del tratamiento con gentamicina es más prolongada y además se añade al tratamiento rifampicina. En caso de pacientes alérgicos o de cepas de estafilococos resistentes a la penicilina la pauta recomendada es vancomicina y gentamicina, junto con rifampicina en caso de válvulas protésicas (v. tabla 96-2). En los últimos años existe una alternativa para las cepas resistentes a penicilina, daptomicina a dosis de 6 mg/kg/día.

Antibioterapia dirigida contra enterococos El enterococo con mayor frecuencia implicado en las EI es el E. faecalis, en casi el 90% de los casos. Las pautas antibióticas más recomendadas incluyen antibióticos bactericidas junto a aminoglucósidos, ambos de forma prolongada. En caso de enterococos sensibles a la penicilina, las pautas recomendadas incluyen penicilina G (ampicilina o amoxicilina) junto con gentamicina. En caso de resistencia a los b-lactámicos se puede contemplar la posibilidad de tratamiento con vancomicina (tabla 96-3).

Inicio clínica y tipo de prótesis

Duración

Antibioterapia y dosis

Válvulas nativas o protésicas tardías (>12 meses tras la cirugía)

4 a 6 sem

Ampicilina-sulbactam 12 g/día en 4 dosis o Amoxicilina-clavulánico 12 g/día en 4 dosis + Gentamicina 3 mg/kg/día en 2 dosis

4 a 6 sem

Vancomicina* 30 mg/kg/día en 2 dosis + Rifampicina 1.200 mg/día + Ciprofloxacino 800 mg/día en 2 dosis

6 sem

Vancomicina* 30 mg/kg/día en 2 dosis + Rifampicina 1.200 mg/día +

2 sem

Gentamicina 3 mg/kg/día en 2-3 dosis

Válvulas protésicas tempranas (12 meses tras cirugía), la pauta antibiótica recomendada contiene ampicilina-sulbactam (amoxicilina-ácido clavulánico) junto con gentamicina, o bien vancomicina junto con gentamicina. En la EI de válvula protésica

TABLA 96-3.  Antibioterapia en endocarditis infecciosa por enterococos Enterococos

Duración

Antibioterapia y dosis

Sensibles a la penicilina

4 a 6 sem

Amoxicilina 200 mg/kg/día en 4-6 dosis o ampicilina 200 mg/kg/ día en 4-6 dosis o vancomicina* 30 mg/kg/día en 2 dosis + gentamicina 3 mg/kg/día en 2-3 dosis

Resistentes a la penicilina

TABLA 96-4.  Antibioterapia empírica en la endocarditis infecciosa

4 a 6 sem

* En pacientes alérgicos a la penicilina.

Vancomicina* 30 mg/kg/día en 2 dosis + gentamicina 3 mg/kg/día en 2-3 dosis

COMPLICACIONES E INDICACIONES QUIRÚRGICAS EN LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico en el paciente que aún recibe tratamiento antibiótico son la insuficiencia cardíaca, el daño estructural valvular debido a infección incontrolada y la prevención de la embolia sistémica. Casi la mitad de los pacientes con EI pueden necesitar tratamiento quirúrgico. La intervención es de alto riesgo y solo está justificada si las posibilidades de curación con el tratamiento antibiótico son escasas (cuadro 96-2).

Insuficiencia cardíaca Es la indicación más frecuente de cirugía en la EI. La insuficiencia cardíaca puede estar presente en casi la mitad de los casos, sobre todo cuando afecta a la válvula aórtica (29%). El cuadro puede presentarse con disnea intensa, edema pulmonar o shock cardiogénico. La ecocardiografía es una herramienta fundamental para el diagnóstico y seguimiento. La lesión más frecuente en las EI sobre válvula nativa suele ser la destrucción valvular que causa insuficiencia cardíaca aguda. Otras indicaciones de la cirugía cardíaca son las fístulas intracardíacas o las estenosis valvulares causadas por grandes vegetaciones.

Infección incontrolada Uno de los problemas que plantean los pacientes con EI es la infección mantenida, con persistencia de la fiebre a pesar del tratamiento antibiótico correcto. En estos casos hay que buscar nuevos focos infecciosos, repetir los hemocultivos y la ecocardiografía a la búsqueda de complicaciones intracardíacas. En estos casos la cirugía puede ser aconsejable cuando tras 10 días de tratamiento antibiótico apropiado persisten la fiebre y los hemocultivos positivos.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

643

Capítulo | 96  Endocarditis infecciosa

Cuadro 96-2.  Indicaciones quirúrgicas en la endocarditis infecciosa Insuficiencia cardíaca • EVN o EVP aórtica o mitral con insuficiencia aguda grave, obstrucción o fístula que causa edema pulmonar refractario o shock cardiogénico • EVN o EVP aórtica o mitral con insuficiencia aguda grave u obstrucción que causa síntomas de IC o signos ecocardiográficos de mala tolerancia hemodinámica Infección incontrolada • Infección localmente incontrolada (absceso, pseudoaneurisma, fístula, vegetación grande) • Infección causada por hongos o microorganismos multirresistentes • Hemocultivos persistentemente positivos pese a los adecuados tratamientos antibióticos y control de los focos metastásicos sépticos • EVP causada por estafilococos o bacterias gramnegativas no HACEK Prevención de embolias • EVN o EVP aórtica o mitral con vegetaciones persistentes > 10 mm después de uno o más episodios embólicos pese a tratamiento antibiótico adecuado • EVN aórtica o mitral con vegetaciones > 10 mm asociada a estenosis valvular grave o insuficiencia y riesgo operatorio bajo • EVN o EVP aórtica o mitral con vegetaciones aisladas muy grandes (> 30 mm) • EVN o EVP aórtica o mitral con vegetaciones aisladas grandes (> 15 mm) y sin otra indicación para cirugía EI: endocarditis infecciosa; EVN: endocarditis en válvula nativa; EVP: endocarditis en válvula protésica; HACEK: Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, H. paraphrophilus, H. influenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae y K. denitrificans. Reproducido con autorización del editor. Fuente original: Habib G, et al. Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de la endocarditis infecciosa. Rev Esp Cardiol. 2016; 69(1):69.e1-e49. © The European Society of Cardiology 2015.

tuadas en posición mitral), determinados microorganismos como Sta­ phylococcus, Streptococcus bovis o Candida, embolismos previos y los casos de EI multivalvular. Así, los pacientes con vegetaciones de un tamaño superior a 15 mm, móviles y situadas en posición mitral, tienen un alto riesgo de embolismo. Además, el riesgo de embolismo es más elevado en los primeros días de iniciado el tratamiento antibiótico. La maniobra más rentable para disminuir el riesgo embólico es el inicio rápido de un tratamiento antibiótico eficaz. La decisión de recurrir a la cirugía para prevenir las embolias puede ser difícil y estará basada en el tamaño de las vegetaciones, la existencia de embolismos previos, la posibilidad de realizar una cirugía conservadora o la duración del tratamiento antibiótico realizado. Pueden ser candidatos al tratamiento quirúrgico los pacientes con vegetaciones de más de 10 mm, con embolismos previos a pesar del tratamiento antibiótico, o también los pacientes con vegetaciones grandes sin embolismos pero con otras complicaciones (insuficiencia cardíaca, abscesos, fiebre persistente, etc.). También son subsidiarios de cirugía los pacientes con vegetaciones mayores de 15 mm, tanto en la válvula mitral como en la aórtica.

PROFILAXIS DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA La realización de profilaxis tras determinadas maniobras médicas se basa en el supuesto de que las bacteriemias provocadas en estas maniobras pueden causar EI, sobre todo en pacientes con factores predisponentes. Sin embargo, la incidencia de estas bacteriemias puede ser muy variable, lo que junto con el hecho de que son muchas las actividades de la vida diaria que pueden provocar bacteriemias transitorias (lavarse los dientes, usar hilo dental, etc.), nos ha llevado a la revisión de las actuales recomendaciones sobre la profilaxis de la EI y hoy en día se limita a los pacientes de mayor riesgo:

• Pacientes con válvula o material protésico usado para reparación valvular.

La complicación más grave y que con más frecuencia requiere cirugía es la extensión perivalvular, que es más frecuente en caso de EI aórtica y válvulas protésicas. Los pseudoaneurismas y las fístulas son complicaciones graves de la EI y suelen asociarse a daño perivalvular intenso. S. aureus es el agente más frecuentemente asociado a la producción de fístulas. Este tipo de complicaciones deben ser sospechadas cuando aparece un bloqueo auriculoventricular en el ECG. La ecocardiografía es la técnica de elección para el diagnóstico y seguimiento de este tipo de complicaciones.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Embolia sistémica Los embolismos sistémicos se relacionan con la migración de las vegetaciones cardíacas, siendo el cerebro y el bazo las localizaciones más frecuentes en el caso de embolismos de válvulas izquierdas, mientras que el pulmón es la localización más frecuente cuando se trata de válvulas derechas o de cables de marcapasos. Las embolias pueden ocurrir hasta en el 20-50% de los pacientes con EI; sin embargo, hasta el 20% de los émbolos pueden ser asintomáticos, diagnosticándose solo mediante técnicas de imagen. Hay una serie de características que se asocian a un mayor riesgo de embolia como son: el tamaño y la movilidad de las vegetaciones (las si-

• Pacientes con EI previa. • Pacientes con cardiopatías congénitas: cardiopatías cianóticas congé-

nitas, cardiopatías reparadas con material protésico en los últimos 6 meses, cuando persiste un defecto residual tras haber colocado un material protésico.

De igual forma, los procedimientos para los cuales se debe de realizar profilaxis también han sido revisados:

• Procedimientos dentales que impliquen manipulación de la región

gingival o periapical de los dientes, o bien la perforación de la mucosa gingival. • En el caso de inyecciones de anestesia local en tejido no infectado, colocación o ajustes de aparatos ortodónticos o prostodónticos o extracción de dientes deciduos no es necesaria la realización de profilaxis. • En el caso de otros procedimientos médicos como broncoscopia, laringoscopia, endoscopias digestivas o ecocardiografía transesofágica tampoco es necesario realizar profilaxis. En caso de pacientes de alto riesgo con procedimientos de alto riesgo, la pauta recomendada es amoxicilina o ampicilina (2 g v. o. o i.v.), y en caso de pacientes alérgicos se utiliza clindamicina (600 mg v. o. o i.v.).

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 97

Infecciones del tracto urinario en el paciente crítico Juan Francisco Machado Casas, María Victoria de la Torre Prados, Rosa María Vela Colmenero, Lourdes Salido Díaz y Álvaro Ferrezuelo Mata

INTRODUCCIÓN Existen 2 formas de presentación de las infecciones del tracto urinario (ITU) en las unidades de cuidados intensivos (UCI): las ITU adquiridas fuera de la UCI que ingresan por criterios de sepsis o shock séptico desde la comunidad, o desde una área de hospitalización (con o sin sonda urinaria [SU]), y las ITU adquiridas dentro de la UCI asociadas a sondas urinarias. El tracto urinario es una de las fuentes de infecciones que más amenazan la vida tras las respiratorias y las abdominales. Las infecciones graves suelen ocurrir en individuos con infección urinaria complicada e incluso después de procedimientos urológicos en los que no se ha administrado profilaxis antibiótica perioperatoria. Desde el punto de vista microbiológico se pueden aislar diferentes microorganismos, dependiendo del lugar de la adquisición, ya sea comunitario o tras la asistencia sanitaria, y de la administración previa o no de antibióticos. Sin embargo, el pronóstico de estos pacientes es mejor que los que presentan otros cuadros sépticos de otros lugares de infección, siempre que la detección de los signos de alerta de gravedad se realice a tiempo, de la misma manera que las medidas de reanimación en las primeras 6 h, según las recomendaciones de la Surviving Sepsis Campaign (SSC). Los pacientes portadores de SU son un importante reservorio de microorganismos multirresistentes, entre los que se incluyen los bacilos gram­negativos productores de b-lactamasas de espectro extendido (BLEE) tanto en el hospital como en la comunidad, lo cual se debe valorar al indicar el tratamiento empírico si la ITU presenta disfunción orgánica.

EPIDEMIOLOGÍA Urosepsis como motivo de ingreso en UCI El estudio realizado en España por Ferrer et al. en 2005 y 2006 (2008) muestra cómo entre los pacientes que ingresaban en UCI por sepsis (S) o shock séptico (ShS) las ITU ocupaban el tercer lugar detrás de las infecciones respiratorias y las abdominales, con el 10,5%; de la totalidad de los ingresados en UCI con esta patología de S y ShS el 41% provenían de urgencias. Según el estudio internacional The Extended Prevalence of Infection in Intensive Care (EPIC II), cuyo corte de prevalencia fue realizado el 8 de mayo de 2007 en 1.265 UCI de 75 países con 13.796 pacientes, la ITU tanto de origen comunitario como nosocomial ocupó el cuarto lugar por su frecuencia, con el 14% como causa de las infecciones en las UCI, de las cuales el 28% provenían del área de urgencias. En otro estudio internacional realizado más recientemente, el de Erdem H. et al. (2014), figuran separadas las ITU comunitarias de las asociadas o relacionadas con la sonda vesical o urinaria (SU), ocupando el tercer lugar como infección comunitaria con el 5,9%, detrás de las respi-

ratorias y las de la piel y los tejidos blandos, y el segundo lugar como ITU-SU tras las respiratorias, con el 22,8%. El estudio prospectivo más reciente, el International Multicentre Prevalence Study on Sepsis (The IMPreSS Study) valoró la prevalencia de S y ShS, junto con la calidad de la asistencia basada en la evidencia de las guías de la SSC en pacientes consecutivos que habían acudido a Urgencias o ingresado en la UCI. El corte del estudio se realizó el 7 de noviembre de 2013 (00:00 a 24:00 h), recogiendo un total de 1.749 pacientes en 618 hospitales de 62 países. El porcentaje de infecciones graves de origen urinario mostró una variabilidad importante desde el 13% en la región europea al 20,8% en EE. UU., ocupando el tercer o segundo lugar, respectivamente, dentro del origen de la infección. Asimismo, la mayoría de los pacientes incluidos en el estudio provenían de la comunidad en el 52 y 63,5%, respectivamente (Rhodes A et al., 2015).

Infecciones nosocomiales del tracto urinario Si centramos nuestro foco de atención en las infecciones nosocomiales (IN) por ITU-SU, les corresponde entre el 20 y el 50% del total de las infecciones nosocomiales de UCI. Estudios publicados sugieren que las tasas de infecciones nosocomiales difieren según el tipo de UCI y el área geográfica. Esto refleja diferente epidemiología y necesidad de medidas de control diferentes ajustadas a los problemas específicos detectados (López MJ, 2012). La SU como factor de riesgo más importante para el desarrollo de la ITU nosocomial se encuentra presente en el 15 al 25% de los pacientes atendidos en los hospitales de agudos y en un porcentaje que oscila entre el 72 y el 73% en los pacientes de UCI, según el Estudio Nacional de Vigilancia de Infección Nosocomial-Unidad de Cuidados Intensivos (ENVIN-UCI) de 2014. Esta cifra de presencia de SU, tal como se muestra en la figura 97-1, tiende a disminuir con un porcentaje del 75,14% en el año 2009 hasta el 72,84% en 2014. A pesar de ir en descenso el porcentaje de SU en los pacientes de UCI, en el año 2014 las ITU-SU superan las cifras de neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAVM) y son la primera causa de infecciones nosocomiales asociadas a dispositivos en las UCI. 75,14 71,1

72,54

73,22

72,84

64,14

2009

2010

2011

2012

2013

2014

FIGURA 97-1.  Evolución de la tasacon de pacientes con sonda uretral en UCI (%). % Pacientes sonda uretral en UCI Estudio Nacional de Vigilancia de Infección Nosocomial-Unidad de Cuidados Intensivos (2009-2014).

644

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Evolución de las infecciones relacionadas con sonda uretral y ventilación mecánica (2009-2014) Capítulo | 97  Infecciones del tracto urinario en el paciente crítico 41,78

36,27

33,53

31,16

32,35

24,92

27,86

30,51

31,64

28,87

2010

2011

2012

2013

2014

41,69 25,41

2009

Tasa de infecciones relacionadas con sonda uretral Tasa de infecciones relacionadas con ventilación mecánica FIGURA 97-2.  Evolución de la tasa de infecciones urinarias relacionadas con sonda uretral y ventilación mecánica en infección nosocomial en UCI (%). Estudio Nacional de Vigilancia de Infección Nosocomial-Unidad de Cuidados Intensivos (2009-2014).

645 7,82

7,46

2009

2010

2011

6,16

5,63

5,47

2012

2013

2014

FIGURA 97-3.  Evolución la tasa denosocomial infeccionesen nosocomiales en UCI (%). %de Infección UCI Estudio Nacional de Vigilancia de Infección Nosocomial-Unidad de Cuidados Intensivos (2009-2014).Densidad de infecciones urinarias / 1.000 días de estancia y de sondaje uretral 4,31

4,18

4,28

El gráfico de la figura 97-2 muestra cómo se cruzan ambos registros: el ascenso de las tasas de ITU-SU con cifras en el año 2009 del 25,41% al 32,35% en 2014, mientras que hay un descenso en las tasas de las NAVM desde el 41,69% en el año 2009 al 28,87% en 2014. Estos resultados son fruto de los efectos del programa Neumonía Zero impulsado desde el grupo de trabajo de Enfermedades Infecciosas y Sepsis (GTEIS) de la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC) en el año 2010 con medidas de obligado cumplimiento y otras recomendables para el descenso de las tasas de NAVM. Las cifras de IN registradas en las UCI a lo largo de los últimos años han puesto de manifiesto un descenso progresivo en el registro ENVINUCI, como se aprecia en la figura 97-3: en ella se ve cómo descienden las tasas de IN-UCI desde el 7,82% en el año 2009 al 5,47% en el año 2014. En las figuras 97-4 y 97-5 se ilustra la evolución del descenso de las densidades de ITU-SU desde el 2009 al 2014 y, días del factor de exposición o SU de 4,28‰ a 3,58‰ días y, días de estancia en UCI del 4,03‰ al 3,43 ‰. En la figura 97-5 se aprecian con más claridad las cifras evolutivas en descenso de las ITU-SU desde el 1999, cuando se partía de cifras de 6,1‰ días de SU.

6,95

3,91

3,45

3,64

3,33

3,33

2010

2011

2012

2013

3,58

2009

3,94

4,03 3,43

2014

Infecciones urinarias / 1.000 días con sonda vesical Infecciones urinarias / 1.000 días estancia FIGURA 97-4.  Evolución de la densidad de incidencia de infección urinaria asociada a sonda uretral (SU) (‰ días SU y ‰ días en UCI). Estudio Nacional de Vigilancia de Infección Nosocomial-Unidad Cuidadosurinaria Intensivos (2009-2014). Densidad de incidencia dedeinfección asociada a sonda uretral (‰) 6,8

6,7

6,9 5,4

6,1 5,4

5,9 5,9 5

4,7 6,1

4,28 4,8

4,18

4,31 3,94

4,03 3,91

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

19

La prevalencia de bacteriuria asintomática (BA), según Nicolle LE et al. (2005) en la población general varía desde el 1% al 100%, dependiendo de las características de la población estudiada; es mayor en mujeres que en hombres, aumenta con la edad y afecta principalmente a embarazadas (2-9,5%), personas diabéticas (0,7-27%), pacientes con lesión de la médula espinal (23-89%) y con sonda vesical permanente (100%). Sin embargo, no hay datos claros acerca de la incidencia de BA en pacientes hospitalizados en nuestro entorno. De forma indirecta, en el informe del National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) en Estados Unidos, de las ITU registradas, en el 62% de los pacientes eran sintomáticas y dieron lugar a fiebre o síntomas urinarios bajos, mientras que en el 38% de los pacientes podrían ser catalogadas como probable BA (Richards MJ, 1999). Un estudio alemán identificó en un hospital que el 77% de los pacientes con colonización/infección de la vía urinaria no presentaban síntomas (Wagenlehner FM et al., 2006).

97 19 98 19 99 20 00 20 01 20 02 20 03 20 04 20 05 20 06 20 07 20 08 20 09 20 10 20 11 20 12 20 13 20 14

Epidemiología de bacteriuria asintomática

FIGURA 97-5.  Evolución de la densidad de incidencia de infección urinaria asociada a sonda uretral en UCI (‰). Estudio Nacional de Vigilancia de Infección Nosocomial-Unidad de Cuidados Intensivos (1997-2014).

PATOGENIA DE LAS INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO

Por otro lado, la osmolaridad urinaria, el pH y la concentración de urea también pueden limitar el crecimiento de muchos patógenos en el tracto urinario. La inmunidad celular desempeña un papel secundario dentro de los mecanismos de defensa de las ITU. Las células uroepiteliales producen citocinas proinflamatorias, como por ejemplo la interleucina-8, que favorece la migración del neutrófilo impidiendo este la diseminación del patógeno dentro del tracto urinario. Los microorganismos proceden de la propia flora del tracto intestinal del paciente (microbiota endógena) y pueden alcanzar la vejiga principalmente por tres vías:

El tracto urinario dispone de unos mecanismos de defensa inmunológicos y mecánicos que evitan la colonización de la vejiga urinaria. Entre ellos se encuentran la propia micción, siendo frecuente la presentación de una ITU tras un vaciamiento incompleto de la vejiga o tras una obstrucción completa, y la propia longitud de la uretra. No es raro que los pacientes ingresados en UCI tengan imposibilidad para evacuar la orina, presentando así un riesgo elevado de desarrollar una ITU. Además, el tracto urinario produce una secreción de inhibidores de la adhesión bacteriana como la proteína de Tamm-Horsfall y diversos mucopolisacáridos, que junto con el desprendimiento de las células uroepiteliales puede ayudar a la eliminación mecánica de las bacterias que se adhieren al tracto urinario.

1. Por vía exoluminal. La mayoría de las ITU se ocasionan por una infección ascendente causada por microorganismos entéricos que colonizan el perineo y la uretra distal. Es la forma más frecuente, sobre todo en mujeres, ya que la longitud de la uretra es más corta y ancha, y sobre todo tiene importancia a partir de la primera semana de sondaje. 2. Por vía intraluminal. Se produce a través de la sonda, ya sea de forma ascendente a partir de la bolsa recolectora o bien porque se produzca una rotura del sistema de drenaje cerrado a nivel de las conexiones. Un factor patogénico a tener en cuenta es la motilidad de la bacteria, ya que esto va a facilitar la ascensión de la bacteria por vía intra o extraluminal.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

646

SECCIÓN | 15  Infecciones en medicina intensiva

3. Durante la inserción del catéter. Una inadecuada higiene de manos por parte del personal sanitario puede dar lugar a episodios de bacteriuria de origen nosocomial. Además, este mecanismo es más frecuente en pacientes ancianos que tienen una colonización uretral por uropatógenos. En la patogenia de las ITU-SU intervienen fundamentalmente dos factores, la adhesión y la capacidad de formación de un biofilm por parte de las bacterias, donde tanto el tipo de microorganismo como la sonda tienen importancia. Las bacterias, una vez que se adhieren, secretan polisacáridos que for­ marán un biofilm o matriz extracelular llamada glucocálix, en cuyo interior el crecimiento bacteriano es más lento debido a la falta de oxígeno y nutrientes, fomentando la resistencia a los antimicrobianos, ya sea por la dificultad de penetración o por la lenta división de las bacterias. Por tanto, los antibióticos que actúan sobre la pared bacteriana perderán su actividad, como por ejemplo los b-lactámicos, no logrando erradicar la bacteria del biofilm y facilitando las recidivas. Para prevenirlas, se ha demostrado que el recambio de la sonda es eficaz en pacientes con ITU sintomática tratada con antimicrobianos. Considerando el tipo de sonda urinaria, por ejemplo los catéteres de silicona son más resistentes a la fijación bacteriana que los de látex y causan menos inflamación uretral y estenosis de la uretra, las SU recubiertas de plata convierten la superficie del catéter en hidrofóbica y retrasan la adhesión bacteriana. En relación con el tipo de germen, determinados microorganismos como Proteus spp., algunas cepas de Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens y Corynebacterium urealyticum tienen la capacidad de hidrolizar la urea y favorecer la formación de cristales de fosfato amónico-magnésico y cálcico con un pH > 6,7, con oclusión de la SU y favoreciendo el desarrollo de bacteriemia. El valor del pH de la orina orienta sobre la necesidad de un cambio de SU, de tal forma que un pH < 6,7 puede retrasar el cambio, mientras que si es más alto a esta cifra debe ser más frecuente el mismo. Por otro lado, la motilidad de la bacteria puede ser un factor patogénico a considerar, ya que facilitará la ascensión de la bacteria por vía intra o extraluminal. Las enterobacterias presentan fimbrias o pili con capacidad para adherirse a receptores uroepiteliales específicos, aunque solo el 10% de las enterobacterias aisladas son portadoras de estas fimbrias o pili. En la fisiopatología subyacente de la ITU-SU se explica la colonización por la formación de biopelículas de los organismos patógenos en la superficie de la SU, siendo el nido para la elaboración de bacteriuria. La microbiología de este biofilm de la superficie de la sonda es dinámica, de manera que continuamente se incorporan a ella nuevos microorganismos y algunos de los existentes son reemplazados, y de ello resulta una bacteriuria polimicrobiana. El reservorio puede ser el propio tracto urinario, en el que los microorganismos sobreviven en el interior de las células uroepiteliales y los

biofilms formados explicarían la existencia de pacientes con BA recidivante por el mismo microorganismo a pesar de proceder a realizar cambios de la SU.

MICROBIOLOGÍA DE LAS INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO La mayoría de las infecciones urinarias, tanto las adquiridas en la comunidad como las nosocomiales, son monomicrobianas, representando las polimicrobianas entre el 5 y el 12%. Existen numerosos microorganismos que pueden infectar las vías urinarias, siendo los más frecuentes los bacilos gramnegativos. Escherichia coli provoca alrededor del 80% de las infecciones agudas de pacientes que no padecen anomalías urologías y no son portadores de sondas. Otros bacilos gramnegativos, como por ejemplo Klebsiella, Proteus y Enterobacter, provocan un porcentaje menor, y Pseudomonas y Serratia están asociadas sobre todo a la manipulación, sondaje de larga evolución y obstrucción urológica por cálculos. Los cocos grampositivos tienen un papel menos importante, aunque la presencia de Staphylococcus aureus en la orina debe hacer pensar en una causa extrarrenal, como una bacteriemia estafilocócica asociándose además a complicaciones graves del tracto genitourinario. Es frecuente la colonización de la orina por Candida, sobre todo en pacientes diabéticos, los cuales han recibido varios tratamientos antibióticos y son portadores de una sonda urinaria, que puede causar infección del tracto urinario. Las especies más frecuentes son Candida albicans (61,54%) y C. glabrata (19,78%). La tabla 97-1 muestra los resultados microbiológicos de forma evolutiva con los microorganismos (MO) aislados con mayor frecuencia en las ITU-SU del registro ENVIN-UCI desde el año 2009 a 2014. En ella se puede apreciar que los MO gramnegativos son más frecuentes, triplicando a los grampositivos y con un incremento progresivo desde el 59% en el año 2009 al 74% en el 2014. Sin embargo, los grampositivos y los hongos disminuyen desde el 21,5% y el 25,9% en el año 2009 al 19,1% y el 15,7% en el 2014. Esta tabla muestra los MO aislados con mayor frecuencia, que son entre los grampositivos Enterococcus faecalis y E. faecium y entre los gramnegativos E. coli y P. aeruginosa. La tabla 97-2 muestra de forma evolutiva el descenso en porcentajes de la colonización o ITU-SU con MO multirresistentes (MR) desde el 79,7% en el año 2010 al 46% en el año 2014, a expensas de disminuir las cepas de Acinetobacter y P. aeruginosa, pero con incremento de las enterobacterias productoras de BLEE y carbapemanasas. El descenso del porcentaje del aislamiento de MOMR en 33 puntos y de hongos en 10 puntos (v. tabla 97-1) son consecuencia del impacto del programa Resistencia Zero promocionado desde el GTEIS de la SEMICYUC a partir del 2013.

TABLA 97-1.  Evolución de microorganismos más frecuentes en infecciones urinarias asociadas a sonda uretral en UCI. Estudio Nacional de Vigilancia de Infección Nosocomial-Unidad de Cuidados Intensivos (2009-2014) Microorganismos más frecuentes

2009 (n = 404) N (%)

2010 (n = 418) N (%)

2011 (n = 476) N (%)

2012 (n = 472) N (%)

2013 (n = 476) N (%)

2014 (n = 513) N (%)

Escherichia coli

111 (25,6)

125 (26,6)

133 (25,2)

135 (26)

135 (25)

167 (29,3)

51 (10,9)

65 (12,4)

74 (14,2)

65 (12)

83 (14,5)

Pseudomonas aeruginosa 41 (9,5) Enterococcus faecalis

52 (12)

37 (7,9)

65 (12,4)

72 (13,8)

54 (10)

50 (8,7)

Klebsiella pneumoniae

22 (5)

25 (5,3)

45 (8,6)

30 (5,8)

39 (7,2)

48 (8,4)

Enterococcus faecium

9 (2)

21 (4,5)

18 (3,4)

20 (3,8)

26 (4,8)

30 (5,2)

Grampositivos

87 (21,5)

81 (19,3)

104 (21,8)

108 (22,8)

109 (22,8)

98 (19,1)

Gramnegativos

239 (59)

266 (63,6)

314 (66)

307 (65)

324 (68)

380 (74)

Hongos

105 (25,9)

119 (28,4)

104 (21,8)

104 (22)

106 (22,26)

81 (15,7)

UCI: unidad de cuidados intensivos.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

647

Capítulo | 97  Infecciones del tracto urinario en el paciente crítico

TABLA 97-2.  Evolución de la colonización/infección urinaria en UCI asociada a sonda uretral y gérmenes multirresistentes. Estudio Nacional de Vigilancia de Infección Nosocomial-Unidad de Cuidados Intensivos (2009-2014) Microorganismo

2009 (n = 404) N (%)

2010 (n = 418) N (%)

2011 (n = 476) N (%)

2012 (n = 472) N (%)

2013 (n = 476) N (%)

2014 (n = 513) N (%)

Acinetobacter spp.

49 (12,1)

68 (16,2)

69 (14,5)

61 (12,9)

50 (10,5)

35 (6,8)

BGN MR

18 (4,9)

31 (7,4)

60 (12,6)

61 (12,9)

45 (9,4)

34 (6,6)

Enterobacter-BLEE

28 (6,9)

80 (19,1)

95 (19,9)

102 (21,6)

97 (20,3)

73 (14,23)

Pseudomonas aeruginosa MR

27 (6,6)

79 (18,9)

57 (11,9)

74 (15,6)

69 (14,5)

53 (10,3)

SARM

25 (6,1)

75 (17,9)

54 (11,3)

71 (15)

79 (16,6)

31 (6)

16 (3,3)

11 (2,3)

10 (1,9)

385 (81,5)

351 (73,7)

236 (46)

BGN-carbapenemasa Total MR

147 (36,38)

333 (79,6)

335 (70)

BGN: bacterias gramnegativas; BLEE: b-lactamasas de espectro extendido; MR: microorganismo multirresistente; SARM, Staphylococcus aureus meticilina resistente; UCI: unidad de cuidados intensivos.

FACTORES DE RIESGO DE LAS INFECCIONES URINARIAS Factores de riesgo de las ITU-SU genéricamente y en la UCI Los factores de riesgo más importantes de sufrir una BA o una ITU sintomática están descritos en el cuadro 97-1. En las mujeres la uretra es más corta y por su proximidad al ano es propensa a la colonización por bacilos gramnegativos. Además, el coito propicia la entrada de bacterias hacia la vejiga, por lo que las ITU son bastante frecuentes en mujeres jóvenes. Las mujeres tienen un riesgo relativo 1,7 a 3,7 veces superior de presentar una ITU. Durante el embarazo se produce una pérdida del tono uretral, menor peristaltismo e insuficiencia de las válvulas vesicouretrales, lo que favorece el ascenso de bacterias por las vías urinarias al parénquima renal. Cualquier obstrucción al flujo urinario va a traducirse en hidronefrosis y más tasas de ITU que pueden acompañarse de bacteriemia. La disfunción de la vejiga neurógena en pacientes con esclerosis múltiple o lesión medular aguda requiere el uso de catéteres urinarios, lo que aumenta el riesgo de ITU. Las lesiones anatómicas, sobre todo en niños, de la unión vesicoureteral facilitan el reflujo de bacterias y la infección de las vías altas urinarias. López MJ (2012) entre otros autores describe los factores de riesgo más específicos de las ITU-SU en pacientes críticos. La tabla 97-3 recoge dichos factores, como son la edad superior a 60 años, el grado de severidad clínica al ingreso en UCI por patología médica o neuroquirúr-

gica, el sexo femenino, la duración del catéter urinario superior a 7 días, la estancia prolongada en UCI, la comorbilidad asociada, la inmunodepresión y el no haber recibido antibioterapia previa al ingreso en UCI (la antibioterapia tiene un efecto protector). Algunos de los factores de riesgo descritos en los cuadros 97-1 y tabla 97-3, como la técnica no estéril de inserción de las SU, los sistemas abiertos de recogida de orina, los cuidados inadecuados del mantenimien­ to de la sonda y los errores de desconexión, son modificables y, por tanto, con medidas aplicadas específicas se pueden reducir las tasas de infección urinaria.

Factores de riesgo de bacteriemia en las infecciones urinarias La tasa de incidencia de bacteriemia en el contexto de una ITU está relacionada con ciertos factores de riesgo recogidos en el cuadro 97-2. Además de la obstrucción y la hematuria, otros factores parecen incrementar el riesgo de bacteriemia, como las infecciones causadas por Serratia spp., el sexo masculino, la diabetes mellitus, la presencia de neoplasia, la terapia inmunosupresora, la administración de corticoides y la duración prolongada de la hospitalización. Marschall J et al. estudiaron los factores de riesgo de bacteriemia en las ITU-SU y encontraron relación también con hiperplasia de próstata, cirugía urogenital,

TABLA 97-3.  Factores de riesgo en infecciones del tracto urinario y sonda urinaria y modificación de los factores de riesgo

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Factores de riesgo (FR)

Cuadro 97-1.  Factores de riesgo de las infecciones del tracto urinario complicadas 1. Embarazo 2. Sexo masculino 3. Diabetes mellitus moderada o grave 4. Inmunosupresión 5. Anomalías estructurales del tracto urinario: a. Litiasis renal b. Absceso renal o perinefrítico c. Pileonefritis enfisematosa d. Riñón poliquístico 6. Anomalías funcionales del tracto urinario: a. Reflujo vesicoureteral b. Daño medular c. Vejiga neurógena 7. Infecciones nosocomiales hospitalarias 8. Catéteres externos: uretral, suprapúbico o nefrostomía

Modificación FR

  1. Edad avanzada   2. Grado de severidad clínica al ingreso   3. Sexo femenino   4. No antibioterapia previa al ingreso en UCI   5. Comorbilidad de base: EPOC, cirrosis   6. Ingreso en UCI médica   7. Ingreso en UCI neuroquirúrgica   8. Duración del catéter uretral   9. Duración en días de la estancia en UCI 10. Cuidados inadecuados del sondaje urinario

X

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; UCI: unidad de cuidados intensivos.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

648

SECCIÓN | 15  Infecciones en medicina intensiva No obstante, como intensivistas debemos conocer el significado de una serie de términos relacionados no solo con las definiciones de las ITU complicadas, sino también con la colonización de las vías urinarias por ser una situación precursora de las mismas en los pacientes críticos.

Cuadro 97-2.  Factores de riesgo de bacteriemia en infecciones del tracto urinario y sonda urinaria  1. Obstrucción de la vía urinaria  2. Hematuria  3. Sexo masculino  4. Hiperplasia de próstata  5. Cirugía urogenital  6. Síntomas de retención urinaria  7. Clínica previa de pielonefritis  8. Terapia inmunosupresora  9. Administración de corticoides 10. Duración de la hospitalización 11. Infecciones por Serratia

Bacteriuria asintomática

Cuadro 97-3.  Factores de riesgo de Escherichia coli productores de BLEE en tracto urinario y sonda urinaria 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Edad avanzada Diabetes mellitus Infecciones urinarias de repetición Sonda urinaria Viaje reciente a áreas de alta prevalencia Uso reciente de aminopenicilinas, cefalosporinas o quinolonas Estancia prolongada en hospitalización

BLEE: b-lactamasas de espectro extendido.

historia clínica de retención urinaria y de pielonefritis. Greene MT et al. (2012) encontraron relación con la neutropenia y la enfermedad renal. El tracto urinario es la fuente principal de bacteriemia por el E. coli. El riesgo de bacteriemia y la mortalidad posterior es mayor entre los pacientes hospitalizados portadores de catéteres urinarios. En un estudio realizado por Melzer M et al. en el Reino Unido, de 559 episodios de bacteriemia entre 437 pacientes hospitalizados, casi el 15% se asociaron con catéteres urinarios y entre aquellos el riesgo de mortalidad dentro de los 7 días fue del 30,1%.

Factores de riesgo por infecciones urinarias debidas a Escherichia coli BLEE Otro problema a valorar en las ITU es la aparición de E. coli productores de BLEE. Rodríguez Baño et al. (2012) describieron una serie de factores de riesgo recogidos en el cuadro 97-3.

DEFINICIONES CLÍNICAS DE LAS INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO Los síntomas más frecuentes que caracterizan a las ITU son disuria (dolor o escozor al orinar), polaquiuria (aumento de la frecuencia miccional), tenesmo (sensación de no haber evacuado totalmente la orina con la micción) y dolor suprapúbico, pero cualquier infección del tracto urinario superior o inferior puede complicarse y dar lugar además a fiebre elevada, náuseas y vómitos. Las ITU complicadas se caracterizan por alteraciones estructurales, generalmente de tipo obstructivo, o funcionales como fallo renal o bacteriemia que pueden comprometer la vida, provocando sepsis o shock séptico de origen urinario y, aunque esta complicación es poco frecuente, la urosepsis es uno de los motivos de ingreso en nuestras UCI, como ya hemos comentado en el apartado de epidemiología. El paciente con alteración cardiovascular con descenso de la presión arterial media y trastornos de la perfusión periférica con valores de lactato superiores a 3 mmol/l requiere una respuesta pronta con las medidas de reanimación de la SSC (2012), tanto diagnósticas como terapéuticas, lo que permitirá rescatar las disfunciones orgánicas y acercarnos hacia su supervivencia.

La colonización de la vía urinaria es el paso previo a la infección. La BA asociada a sonda urinaria (BA-SU) se define por la presencia de ≥ 105 ufc/ml (unidades formadoras de colonias/ml) de una o más especies bacterianas en muestra de orina obtenida a través de la sonda vesical, sin síntomas compatibles con infección urinaria. Son pocos los casos de BA-SU que presentan complicaciones y aunque se considera precursora de la ITU-SU, menos del 25% evolucionan a ITU-SU y solo el 1-4% se relaciona con un episodio de bacteriemia secundaria.

Infecciones del tracto urinario nosocomiales Infección del tracto urinario asociada a sonda urinaria La infección urinaria asociada a sonda vesical (ITU-SU) se define por la presencia de signos o síntomas compatibles con infección urinaria sin otro foco infeccioso asociado. Los signos clínicos y/o microbiológicos necesarios para el diagnóstico de ITU no deben estar presentes en el período de incubación antes del momento del sondaje urinario. El cuadro 97-4 contiene las definiciones de la entidad clínica. Las guías de la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas (IDSA) sobre la definición de ITU diferencian si el paciente tiene SU o si se le ha retirado en un período inferior a las 48 h. Con grado de evidencia A-III especifica a nivel clínico la presencia de fiebre, escalofríos, alteración del estado mental u obnubilación, mal estado general sin otra etiología evidente, hematuria aguda y dolor en el flanco y/o en el ángulo costovertebral; y en pacientes en los que se ha retirado el catéter en un período

Cuadro 97-4.  Definiciones de las infecciones del tracto urinario y sonda urinaria en UCI Guías de la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas (2009) Clínica • Con catéter: • Fiebre • Escalofríos • Alteración del estado mental, obnubilación • Mal estado general • Hematuria aguda • Dolor en flanco y/o ángulo costovertebral • Ingreso en UCI neuroquirúrgica • Tras retirada del catéter: • Disuria • Cuadro agudo o urgente • Polaquiuria • Molestias/dolor suprapúbico Registro Vigilancia ENVIN-HELICS 2015 Clínica y laboratorio* • Fiebre > 38 ºC • Tensión zona suprapúbica • Cuadro agudo o urgente • Centrifugado:10 leucocitos/ml • No centrifugado/gran aumento: 3 leucocitoss/ml Microbiología • Sin antibióticos: ≥ 105 ufc/ml hasta 2 MO • Con antibióticos: < 105 ufc/ml de 1 MO *Uno de los síntomas o signos. MO: microorganismo; UCI: unidad de cuidados intensivos ; ufc: unidades formadoras de colonias.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

649

Capítulo | 97  Infecciones del tracto urinario en el paciente crítico inferior a las 48 h, la presencia de disuria, urgencia, polaquiuria y/o presencia de dolor o molestias suprapúbicos. El Manual de Cumplimentación del Programa ENVIN-HELICS 2015 define la ITU-SU en función de al menos uno de los criterios clínicos o de laboratorio junto al microbiológico, diferenciando con y sin antibióticos:

• Criterios clínicos: debe cumplir al menos uno de los siguientes sín-

tomas o signos: a) fiebre > 38 ºC; b) tensión en la zona suprapúbica o urgencia urinaria, y c) piuria, 10 leucocitos/ml o 3 leucocitos/ml a la inspección de una muestra de orina no centrifugada con un objetivo de gran aumento. tratamiento antibiótico, • Criterios microbiológicos: a) pacientes sin un cultivo de orina con aislamiento de ≥ 105 ufc/ml de no más de 2 microorganismos, y b) pacientes con tratamiento antibiótico, un cultivo de orina con aislamiento en un urinocultivo de < 105 ufc/ml de un único microorganismo. En general, cuando se aísla más de un microorganismo en el urinocultivo se considera que la muestra está contaminada y por tanto se debe repetir aquel.

Infecciones del tracto urinario asociadas a procedimientos urológicos diagnósticos y terapéuticos La ITU de origen nosocomial está relacionada en más del 80% de los casos con la presencia de una SU. No obstante, hay situaciones clínicas en las que por la historia clínica del paciente observamos antecedentes al desarrollo de la ITU procedimientos diagnósticos urológicos como la biopsia prostática.

Cistitis La cistitis o ITU inferior se define a partir de los síntomas clínicos de disuria, polaquiuria, tenesmo y dolor suprapúbico. La orina puede ser maloliente o sanguinolenta y con un color turbio, y a la exploración física solo se suele poner de manifiesto dolor suprapúbico. En el sondado permanente la cistitis aislada es poco frecuente, ya que lo más habitual suele ser la afectación del tracto urinario superior.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Pielonefritis aguda no complicada Se caracteriza por fiebre, náuseas, vómitos y diarreas. Los síntomas aparecen con rapidez, en unas pocas horas. A veces pueden detectarse síntomas de cistitis y coexistir ambas entidades clínicas. En la exploración física se detecta un dolor importante a la presión en una o ambas fosas renales a nivel lumbar o a la palpación abdominal profunda. El paciente va a requerir ingreso en UCI si existe complicación con bacteriemia, shock séptico o procesos supurativos como, por ejemplo, necrosis papilar, abscesos corticomedulares o pielonefritis enfisematosa. En el sondado permanente lo más frecuente suele ser la afectación del tracto urinario superior. En el anciano y en el lesionado medular con sonda urinaria permanente lo más frecuente es la afectación del tracto urinario superior, en que los síntomas comunes de disuria, polaquiuria y tenesmo no suelen presentarse, manifestándose como única clínica un aumento de la espasticidad, disreflexia autonómica, mal estado general y diaforesis.

Uretritis La uretritis es la inflamación de la uretra. Es más frecuente en mujeres en edad reproductiva y a veces es difícil distinguirla de las cistitis. Los síntomas más frecuentes son disuria, hematuria y fiebre. Los gérmenes causantes más frecuentes son Streptoccocus y E. coli, aunque hay que pensar además en los que se transmiten por vía sexual como Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae.

Complicaciones clínicas de las ITU Las complicaciones supurativas del tracto genitourinario se deben tener en cuenta sobre todo en los pacientes que no responden de una forma

adecuada al tratamiento antimicrobiano. Existen varias formas de presentación y requieren una intervención urgente con drenaje percutáneo o quirúrgico. Sukhjit S et al. (2014) describieron los factores de riesgo de las ITU complicadas, lo que puede ayudar a tomar la decisión de ingresar a un paciente desde el área de urgencias a hospitalización o a UCI (cuadro 97-5).

Necrosis papilar Es secundaria a isquemia, necrosis o infección y los gérmenes causantes más frecuentes son los bacilos gramnegativos.

Pionefritis Puede ser una complicación de una infección urinaria con hidronefrosis, siendo también los bacilos gramnegativos los microorganismos más frecuentes.

Pielonefritis enfisematosa Se trata de una necrosis isquémica con infección por gérmenes productores de gas y se da sobre todo en ancianos y diabéticos.

Absceso perinefrítico Se produce tras la rotura de un absceso renal, causado frecuentemente por E. coli, S. aureus y Proteus.

Absceso corticomedular Tras una ITU con obstrucción, se produce una licuefacción focal causada por bacilos gramnegativos. En el tratamiento estándar de estas complicaciones se encuentra tanto la terapia antibiótica como el drenaje percutáneo, e incluso en algunos casos la nefrectomía.

DIAGNÓSTICO DE LAS ITU ITU y bioquímica La piuria acompaña a los síntomas de infección de orina pero es un hallazgo inespecífico, ya que está presente en la mayoría de los pacientes con BA.

Cuadro 97-5.  Factores de riesgo de las infecciones del tracto urinario complicadas y criterios de ingreso en UCI Factores de riesgo 1. Embarazo 2. Sexo masculino 3. Diabetes mellitus moderada o grave 4. Inmunosupresión 5. Anomalías estructurales del tracto urinario: a. Litiasis renal b. Absceso renal o perinefrítico c. Pielonefritis enfisematosa d. Riñón poliquístico 6. Anomalías funcionales del tracto urinario a. Reflujo vesicoureteral b. Daño medular c. Vejiga neurógena 7. Infecciones nosocomiales hospitalarias 8. Catéteres externos: uretral, suprapúbico o nefrostomía Criterios de ingreso en UCI Disfunción orgánica: 1. Inestabilidad hemodinámica 2. Insuficiencia renal en ascenso 3. Insuficiencia respiratoria: síndrome de dificultad respiratoria aguda 4. Coagulopatía UCI: unidad de cuidados intensivos.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

650

SECCIÓN | 15  Infecciones en medicina intensiva

La ausencia de piuria puede excluir la infección urinaria, pero su presencia no confirma la bacteriuria o no sirve para diferenciar una infección sintomática del tracto urinario de una BA. Entre otros marcadores inflamatorios, la procalcitonina puede confirmar la infección ante la existencia de una BA. La piuria se define con más de 10 leucocitos por campo. Los nitritos tienen un importante valor predictivo negativo (91%), que mejora añadiendo la elastasa leucocitaria (95%), seguido de la tinción de Gram en orina concentrada con un valor predictivo positivo del 94,3% y negativo del 95,2%.

Diagnóstico microbiológico en las ITU. Traslado y procesamiento de muestras La recogida de orina para análisis microbiológico y el hemocultivo debe hacerse antes de iniciar el tratamiento antibiótico, evitando la contaminación de los MO del recto o del perineo. Si la muestra de orina es obtenida a través de la sonda vesical, se debe desinfectar el dispositivo específico del sistema colector para la obtención de la muestra de orina o, si se retiró la sonda en un plazo de 48 h, se aconseja recoger la muestra a la mitad de la micción. En catéteres permanentes de más de 2 sem se recomienda recambio de la sonda por otra estéril antes de la recogida de muestras para los cultivos. El transporte al laboratorio debe realizarse antes de las 2 h desde su recogida, o debe conservarse a 4 ºC en nevera. Alternativamente pueden utilizarse tubos de transporte con conservantes (ácido bórico con glicerol o ácido bórico sódico liofilizado). No deben utilizarse conservantes si se requiere cultivo de micobacterias, virus u hongos, o para detección de parásitos. El urinocultivo se ha tomado como el patrón oro para el diagnóstico de la ITU, con un punto de corte del número de unidades formadoras de colonias que depende de la presencia o no de sonda vesical, de la toma de antibióticos previa a la toma de la muestra, de si crece Candida o es una toma tras sondaje reciente. La interpretación correcta de los cultivos es esencial para el adecuado manejo clínico; de hecho uno de los puntos más difíciles de definir en los casos de BA es si estamos ante una colonización o una infección real, evitando así sobretratamiento con antibióticos en UCI con todas sus implicaciones en costes e incrementos de MOMR. En los pacientes sin sonda vesical el punto de corte es de 105 ufc/ml con el aislamiento de menos de 2 microorganismos, y en los pacientes con sonda vesical, en quienes la muestra se tome con una técnica aséptica, el punto de corte es de 103 ufc/ml. El aislamiento de 105 ufc/ml se considera infección en la mayoría de los pacientes. Sin embargo, existen situaciones especiales en las que es necesario un recuento menor. En pacientes con antibioterapia sistémica y para Candida spp. se considera apropiado un recuento de 104 ufc/ml; un recuento de 102 ufc/ml de un uropatógeno es apropiado para un cultivo obtenido recién sondado el paciente. En un estudio realizado en Nashville (EE. UU.) por McMurray BR et al. en el que se evaluó la utilidad de los hemocultivos en pacientes con diagnóstico clínico de pielonefritis y urinocultivo positivo, el rendimiento real fue solo del 12%. El régimen antibiótico por lo general se inicia de forma empírica, siendo la identificación del microorganismo causal muy importante para orientar el tratamiento antibiótico. La utilidad de la realización de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) ya fue demostrada por Lehmann LE et al. (2010) y por Burillo A et al. (2014), al compararla con el urinocultivo. Se encontró una sensibilidad del 90% y una especificidad del 87%, con una correlación del 95,8% en infecciones monomicrobianas y del 57,9% en infecciones polimicrobianas. Sin embargo, la disponibilidad de la PCR aún es limitada y los costos que implica reducen su aplicabilidad. Se debe tener en cuenta en estudios futuros por la ventaja que supone en la rápida disposición de los resultados comparada con el urinocultivo y la buena correlación en las infecciones monomicrobianas.

Diagnóstico de urosepsis en pacientes sin SU Según la International Sepsis Forum Consensus Conference on Definitions of Infection in the Intensive Care Unit, los criterios diagnósticos

para definir que un paciente no sondado presenta una urosepsis son los siguientes:

• La infección del tracto urinario inferior por lo general no se consi-

dera una posible fuente de la sepsis/shock séptico, pero sí se requiere la definición microbiológica convencional de 105 ufc/ml. • La infección del tracto urinario superior (riñón, uréter, o del tejido que rodea el retroperitoneo o el espacio perirrenal) debe cumplir con: • Uno de los siguientes criterios: – Organismo aislado del cultivo del líquido (que no sea orina) o tejido desde el sitio afectado. – Un absceso u otra evidencia de infección se ve en el examen directo, durante la cirugía o mediante el examen histopatológico. • Dos de los siguientes: – Fiebre, presentación aguda o urgente, dolor localizado o sensibilidad en el sitio involucrado • Y cualquiera de los siguientes: – Examen microscópico (análisis de orina o tinción de Gram) que muestra piuria o 105 ufc/ml; drenaje purulento de la zona afectada; piuria; hematuria; microorganismo aislado del cultivo de orina; tinción de Gram positiva; evidencia radiográfica de infección (por ultrasonidos, tomografía computarizada [TC], resonancia magnética, tomografía radiomarcada).

Diagnóstico por la imagen Ante un paciente con sepsis/shock séptico y sospecha de foco urológico debe realizarse una prueba de imagen urgente para identificar si hay signos de complicación que requieran control quirúrgico del foco (hidronefrosis, cálculos o abscesos). Aunque el diagnóstico ideal se realiza mediante TC, la ecografía puede ser más accesible y suficiente para identificar estas complicaciones.

TRATAMIENTO DE LAS ITU Tratamiento antibiótico: inicio, dosis y duración El tratamiento óptimo requiere antibióticos que se excreten por vía renal y alcancen concentraciones elevadas en tejido renal y orina. El tratamiento con antimicrobianos que no tienen excreción renal es eficaz para el tratamiento de la bacteriemia secundaria y mejora la sintomatología, pero no erradica los microorganismos de tracto urinario. En pacientes que requieren ingreso hospitalario pero no presentan criterios de sepsis: cefalosporina de 3.ª generación, como ceftriaxona. Pacientes que presentan criterios de sepsis o riesgo de infección por gérmenes multirresistentes: se puede utilizar un carbapenem en monoterapia, como meropenem 1 g i.v./8 h. Si además hay criterios de shock séptico, se debe añadir amikacina 15-20 mg/kg/día durante 7-14 días. Si el paciente es alérgico a los b-lactámicos, puede emplearse la asociación de amikacina con fosfomicina 4 g/8 h y un antibiótico activo frente a Enterococcus (vancomicina, teicoplanina, linezolid, daptomicina). En la tabla 97-4 se recogen indicaciones, dosis, intervalo y duración del tratamiento antibiótico. Las guías europeas de urosepsis publicadas por la Asociación Europea de Urología en el año 2012 recomiendan tratamiento con una cefalosporina de amplio espectro (cefotaxima, ceftriaxona o ceftazidima), fluoroquinolonas de excreción renal (ciprofloxacino o levofloxacino), antipseudomónicos (piperacilina/tazobactam o carbapenemes), y todos ellos con o sin aminoglucósido coadyuvante. Ante la persistencia de la fiebre a las 72 h de tratamiento o ante un agravamiento clínico es necesario descartar MOMR al tratamiento antibiótico administrado, una nefritis aguda local, una colección supurada, una necrosis papilar y una pielonefritis enfisematosa. Los resultados de los urinocultivos suelen estar disponibles en 2472 h, por lo que el tratamiento empírico puede pasar a dirigido en poco tiempo, optimizándose tanto la susceptibilidad como la duración del mismo.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

651

Capítulo | 97  Infecciones del tracto urinario en el paciente crítico

TABLA 97-4.  Tratamiento de las infecciones del tracto urinario complicadas Pielonefritis aguda e ingreso hospitalario

Antibiótico

Dosis

Vía

Intervalo

Duración

Sin FR de MOMR ni S o ShS

Ceftriaxona/cefotaxima

1-2 g

i.v./i.m.

12-24 h/6-8 h

7-10 días

Ertapenem

1g

i.v.

8h

Aminoglucósidos

15-20 mg/kg/día

i.v./i.m.

24 h

Si FR de MOMR o S

Carbapenem

1g

i.v.

8h

7-10 días

Si ShS

Carbapenem + Amikacina

15-20 mg/kg/día

i.v.

24 h

7-10 días

Si alergia a b-lactámicos

Amikacina + Fosfomicina + Vancomicina / teicoplanina linezolid / daptomicina

15-20 mg/kg/día

i.v.

24 h

7-10 días

4g

i.v.

8h

FR: factores de riesgo; MOMR: microorganismo multirresistente; ShS: shock séptico; S: sepsis.

La duración recomendada en caso de infecciones urinarias complicadas es de 10-14 días, excepto en caso de abscesos y quistes renales, en los que puede prolongarse hasta 4 sem o hasta que el absceso quede resuelto definitivamente.

Control del foco en menos de 6-12 h desde el inicio de la gravedad clínica Si hay obstrucción ureteral con hidronefrosis infectada (pionefrosis), se debe colocar un drenaje mediante cateterización retrógrada o nefrostomía percutánea. En caso de pielonefritis enfisematosa, si el riñón es funcionante y existe obstrucción o la lesión está localizada, la intervención quirúrgica puede supeditarse a evolución médica y drenaje mediante nefrostomía percutánea o con catéter ureteral. Si la infección abarca todo el riñón o no responde al drenaje, sería indicación de nefrectomía con carácter urgente.

Otras medidas ante la urosepsis o shock séptico El manejo inicial de la sepsis/shock séptico conlleva reanimación, antibioterapia empírica precoz de amplio espectro y control del foco médico o quirúrgico si es preciso.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Paciente ingresado en UCI por ITU-SU El tratamiento pasa por hacer un diagnóstico preciso y correcto de infección urinaria. Una vez realizado el diagnóstico, el tratamiento puede ser empírico en espera de resultados de uro- y hemocultivos, utilizando la antibioterapia en base a la gravedad del paciente, la flora local y los factores predisponentes del paciente de padecer infección por microorganismos multirresistentes. En caso de infección fúngica por Candida spp. el tratamiento de elección es el fluconazol y, en caso de resistencia a este, la anfotericina-B deoxicolato es la recomendada, ya que son las únicas con buena excreción renal. La 5-fluocitosina puede ser una alternativa, pero se requiere monitorización por la toxicidad hematológica. Ni los otros azoles, ni las equinocandinas, ni las formulaciones lipídicas de anfotericina B están recomendadas al no excretarse por la orina. Los resultados de los urinocultivos suelen estar disponibles en 2472 h, por lo que el tratamiento empírico puede pasar a dirigido en poco tiempo, optimizándose tanto la susceptibilidad como la duración del mismo. La duración recomendada es de 3 a 5 días y en caso de infecciones urinarias complicadas entre 10 y 14 días, excepto en caso de abscesos y quistes renales, en los que puede prolongarse hasta 4 sem o hasta que el absceso quede resuelto definitivamente.

PREVENCIÓN DE LAS INFECCIONES URINARIAS El hecho de contar con datos sobre los factores de riesgo de colonización de la vía urinaria, de infección de vías urinarias y de su impacto en los costos, estancia hospitalaria y mortalidad ponen de relieve la importancia de su prevención. La evidencia disponible sobre las medidas de control de la ITU asociada a catéter vesical concluye que lo único que ha demostrado utilidad es mantener el sistema de drenaje cerrado. Según las guías de práctica clínica, como la Healthcare Infection Control Practices Advisory Committee/Center for Diseases Control (HICPAC/CDC) para la prevención de ITU asociada a sonda vesical, publicada en el 2010, y la Infectious Diseases Society of America (IDSA) para diagnóstico, prevención y tratamiento de la ITU asociada a catéter en adultos, también publicada en el 2010, se deben seguir las siguientes recomendaciones:  1. Uso de sonda vesical solo en caso de indicaciones claras y retirarla una vez que no se requiera; usar una del mínimo calibre necesario y considerar alternativas al cateterismo en pacientes seleccionados.  2. Lavado de manos antes y después de la inserción y manipulación de las sondas.  3. Manejo de los sistemas de drenaje por personal entrenado en las técnicas asépticas.  4. Inserción de las sondas siguiendo una técnica aséptica.  5. Adecuada fijación de la sonda para evitar movimientos y tracción uretral.  6. Mantener el sistema cerrado y, si se pierde esta condición, reemplazar el catéter y el sistema colector con técnica aséptica; considerar el uso de sistemas preconectados, sellados.  7. Evitar acodaduras en el tubo colector, desocupar regularmente la bolsa recolectora en un recipiente separado, evitando el contacto entre los dos, irrigar o reemplazar las sondas obstruidas o que funcionan mal, mantener la bolsa recolectora siempre por debajo del nivel de la vejiga, sin reposar sobre el suelo.  8. Usar precauciones estándares en cualquier manipulación del catéter o del sistema colector.  9. Cambiar las sondas o bolsas recolectoras no rutinariamente, sino cuando hay infección, obstrucción o pérdida del sistema cerrado. 10. No usar antibióticos sistémicos de rutina para evitar la ITU ni realizar limpieza del meato uretral con antisépticos; no usar irrigación vesical con antisépticos ni instilación de antisépticos en la bolsa recolectora. 11. Evitar la irrigación vesical a no ser que se prevea obstrucción, como en los postoperatorios de prostatectomía o cirugía vesical, donde está indicada la irrigación por vía cerrada continua. 12. En caso de obstrucción cambiar el catéter. 13. No pinzar la sonda antes de su retirada. 14. Si las estrategias previas no disminuyen la tasa de ITU, considerar el uso de catéteres impregnados con antibiótico.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

652

SECCIÓN | 15  Infecciones en medicina intensiva

15. Usar el puerto destinado a la toma de muestras, previa desinfección del mismo, sin desconectar el sistema; si se requieren muestras grandes de orina, tomarlas de forma aséptica de la bolsa colectora. 16. Implementar programas de calidad para reforzar el uso apropiado y la retirada pertinente de los catéteres urinarios, incluyendo guías, algoritmos de manejo y programas de entrenamiento; check-list diario por parte de enfermería y del médico a pie de cama. 17. Considerar el uso de hojas de seguimiento por paciente, donde se incluyan las indicaciones de inserción, la fecha, la persona que colocó el catéter y la fecha de retirada.

18. Asegurar la disposición de material fungible para mantener las técnicas asépticas. 19. Participar en programas de vigilancia en los que se evalúe la incidencia de urosepsis e ITU-SU y el coeficiente de utilización de sondaje vesical, entre otras variables.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 98

Infección intraabdominal en el paciente crítico José Garnacho-Montero, Yael Corcia Palomo, Esteban Fernández Hinojosa, Antonio Puppo Moreno y José María López Sánchez

INTRODUCCIÓN

PATOGENIA

La infección intraabdominal (IIA) continúa siendo un importante problema de salud en el siglo xxi debido a su elevada incidencia y a su alta mortalidad, especialmente en los pacientes que desarrollan sepsis grave o shock séptico y que habitualmente requieren ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI). A pesar de los avances en las técnicas quirúrgicas, medidas de soporte y de disponer de potentes antibióticos, la mortalidad de la IIA que desarrolla shock séptico se sitúa en torno al 40%. Además, suelen originar estancias prolongadas tanto en UCI como en el hospital, con un alto consumo de recursos diagnósticos y terapéuticos con el consiguiente costo para el sistema sanitario. Las IIA son un amplio y diverso grupo de procesos intra- y retroperitoneales que incluyen infecciones no complicadas, en las que el proceso infeccioso se limita al órgano o tejido de origen (apendicitis, diverticulitis, colecistitis, etc.), y complicadas, cuando la infección se extiende y afecta al peritoneo desencadenando cuadros generales, como las peritonitis difusas, o localizados, como los abscesos intraabdominales. Los principales tipos de IIA graves son las peritonitis y los abscesos intraabdominales que pueden afectar a órganos sólidos (especialmente al hígado) o intraperitoneales (cuadro 98-1). Se define como absceso intraperitoneal la colección bien delimitada de secreción purulenta aislada del resto de la cavidad peritoneal por adherencias inflamatorias, asas intestinales y mesenterio, epiplón mayor u otras vísceras abdominales. Con frecuencia se forman en la fase final de una peritonitis y pueden localizarse en cualquier lugar de la cavidad.

Se diferencian tres tipos de peritonitis, atendiendo a su patogenia. La peritonitis primaria o espontánea se define como la infección peritoneal, generalmente monomicrobiana, en la que no se ha documentado una alteración macroscópicamente visible de la integridad del tracto gastrointestinal. Constituye solo el 1% de los casos de peritonitis y muy infrecuentemente motiva el ingreso en la UCI. La forma más frecuente es la peritonitis espontánea asociada a enfermedad hepática avanzada (ascitis infectada), seguida de la infección en pacientes tratados con diálisis peritoneal. También puede suceder en pacientes con síndrome nefrótico o lupus eritematoso sistémico. La peritonitis secundaria es una respuesta inflamatoria o supurada del peritoneo a una agresión directa. Se produce tras una complicación intraabdominal, como la perforación de una víscera hueca, la rotura de un absceso, o por contaminación quirúrgica o traumática. La causa más frecuente de peritonitis no postoperatorias es la perforación de colon (incluyendo apéndice cecal) seguida de la perforación de estómago-duodeno, intestino delgado y vía biliar. Estas peritonitis requieren una corrección quirúrgica, a diferencia de las peritonitis terciarias. Pueden diferenciarse en peritonitis secundarias adquiridas en la comunidad y peritonitis de adquisición hospitalaria. La peritonitis terciaria aparece en pacientes postoperados tras una peritonitis secundaria que no responden al tratamiento y tras una corrección aparentemente adecuada. Por tanto, son infecciones intraabdominales persistentes sin un foco definido desde el punto de vista quirúrgico. El absceso hepático piógeno se forma como extensión de un proceso infeccioso a nivel biliar (colecistitis, absceso vesicular, colangitis o pileflebitis), por contigüidad desde el colon (diverticulitis o neoplasia de colon abscesificada son las causas más habituales), postraumático o por vía hematógena. Los abscesos esplénicos son lesiones mucho menos frecuentes y suelen aparecer en pacientes con endocarditis bacterianas, hemoglobinopatías, traumatismos o en pacientes con abuso de drogas por vía venosa. Habitualmente se desarrollan múltiples abscesos pequeños por diseminación hematógena. Los abscesos pancreáticos se desarrollan en la evolución de una pancreatitis necrohemorrágica grave.

Cuadro 98-1.  Clasificación de las infecciones intraabdominales Peritonitis • Peritonitis primaria • Peritonitis secundaria: • Peritonitis por perforación • Comunitaria • Nosocomial • Peritonitis postoperatoria • Dehiscencia de sutura • Peritonitis postraumática • Peritonitis terciaria: • Persistencia de peritonitis secundaria postoperatoria Abscesos • Absceso peritoneal • Abscesos viscerales: • Hepáticos • Esplénicos • Pancreáticos

MICROBIOLOGÍA Peritonitis primarias En el caso de la peritonitis primaria del paciente cirrótico, los patógenos más frecuentemente aislados son las enterobacterias y en particular Escherichia coli. Otras bacterias pueden también ser responsables de este cuadro: Klebsiella spp., Streptococcus pneumoniae (segundo agente etiológico en varias series), Enterococcus spp. y Streptococcus spp. Un tipo especial de peritonitis primaria es la asociada a los catéteres de diálisis peritoneal. Se produce por contaminación del catéter y los 653

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

654

SECCIÓN | 15  Infecciones en medicina intensiva

patógenos con mayor frecuencia implicados son Staphylococcus coagulasa negativos y Staphylococcus aureus, siendo poco común el aislamiento de enterobacterias.

Peritonitis secundarias La primera parte del tracto digestivo (estómago y duodeno principalmente) posee un pH muy ácido por la secreción de las enzimas digestivas y su microbiota normal está compuesta fundamentalmente por Lactobacillus, Streptococcus spp. y Candida spp., teniendo una baja carga de microorganismos que oscila entre 103 a 105 por ml. Por el contrario, cuando se avanza el pH asciende y aumenta la carga bacteriana, modificándose la flora con aparición especialmente de enterobacterias y bacterias anaerobias. En el intestino grueso los microorganismos de la microbiota alcanzan concentraciones de 107 a 109 bacterias por ml, llegando al máximo en el recto con 1011 bacterias por ml y en esta localización es mayor la población de anaerobios estrictos: Bacteroides, Fusobacterium y Prevotella entre los bacilos gramnegativos, y diferentes cocos y bacilos grampositivos (Veillonella, especialmente entre los cocos; Bifidobacterium, Bacillus, Lactobacillus y Clostridium entre los bacilos). Las especies que más se recuperan en clínica son Bacteroides fragilis y Bacteroides thetaiotaomicron, destacando el primero de ellos por ser a menudo el más aislado y por presentar resistencias a diversos antibióticos anaerobicidas. Los gérmenes aerobios con mayor frecuencia aislados son las enterobacterias con E. coli a la cabeza (25-30%), seguida a distancia de Klebsiella spp. Si bien hasta hace poco tiempo las enterobacterias productoras de b-lactamasas de espectro extendido (BLEE) causaban casi exclusivamente infecciones nosocomiales, se ha constatado en diversos países incluido España un incremento de infecciones de origen comunitario producidas por E. coli con expresión de estas b-lactamasas, especialmente las del tipo CTX.

Peritonitis terciarias Están causadas por flora hospitalaria incluyendo microorganismos multirresistentes. Entre los bacilos gramnegativos destacan las enterobacterias que con frecuencia suelen ser productoras de BLEE, Pseudomonas aeruginosa e incluso Acinetobacter baumannii. Entre los grampositivos destacan Enterococcus spp. (con frecuencia Enterococcus faecium resistente a b-lactámicos), S. aureus resistente a meticilina e incluso patógenos con escasa capacidad invasiva como Staphylococcus coagulasa negativos. Por último, no es infrecuente que se aíslen hongos, especialmente Candida spp. siendo, por orden de frecuencia, C. albicans y C. glabrata las especies más comúnmente aisladas. En la peritonitis terciaria, los cultivos pueden, no obstante, ser negativos o aislarse solo gérmenes de baja patogenicidad.

Peritonitis comunitarias frente a peritonitis nosocomiales. Factores de riesgo para patógenos multirresistentes Otro enfoque para el conocimiento de los gérmenes implicados es distinguir entre peritonitis adquiridas en la comunidad o en el hospital. La microbiología de ambas se ha considerado tradicionalmente muy diferente con mayor frecuencia de aislamiento de enterobacterias resistentes, S. aureus y Enterococcus spp. en las infecciones de adquisición en el hospital. Igualmente, otros estudios han evaluado los factores de riesgo para aislamiento de patógenos multirresistentes. El empleo de antibioterapia hasta en los 3 meses previos y la estancia en el hospital han sido identificados como factores de riesgo para la presencia de bacterias multirresistentes, lo cual obviamente conlleva una ampliación de la cobertura antibiótica. El aislamiento de Candida spp. en el líquido peritoneal se ha identificado como un factor independientemente asociado con mortalidad en peritonitis nosocomiales, pero no en las comunitarias. El sexo femenino, la perforación del tracto digestivo superior (en coherencia con la mayor concentración de Candida spp. en tracto digestivo alto), la inestabilidad hemodinámica y la utilización previa de antibióticos han sido identificados como variables asociadas a la peritonitis postoperatoria por Candida spp. Más recientemente, se ha desarrollado un modelo de predicción para el aislamiento de Candida spp. en muestra peritoneal de pacientes con peri-

tonitis no postoperatoria. En este caso las variables identificadas fueron: estancia en hospital más de 48 h, fallo cardiovascular, peritonitis generalizada y perforación del tracto digestivo superior. El valor predictivo positivo de tener 3 o más puntos de este score fue modesto (0,49) pero con un valor predictivo negativo alto (0,89).

Abscesos viscerales E. coli y Klebsiella spp. son los patógenos con mayor frecuencia causantes de absceso hepático, entidad que suele ser polimicrobiana y con participación de anaerobios estrictos, especialmente cuando se origina por contigüidad desde el colon. Es muy característica la producción de absceso hepático causado por cocos grampositivos del grupo Streptococcus milleri o, como ahora se lo denomina, grupo Streptococcus anginosus, formado por Streptococcus intermedius, Streptococcus constellatus y S. anginosus. Los abscesos esplénicos que se desarrollan en la evolución de una endocarditis bacteriana se deben por lo general a S. aureus o Streptococcus del grupo viridans. Los abscesos pancreáticos suelen ser causados por enterobacterias (con frecuencia multirresistentes), P. aeruginosa y Enterococcus spp. No es infrecuente la participación de Candida spp.

CLÍNICA La clínica clásica de la peritonitis incluye dolor abdominal, náuseas y vómitos acompañados generalmente de fiebre. La disfunción de órganos o la presencia de shock séptico son similares en las peritonitis comunitarias o en las postoperatorias. Las peritonitis terciarias se suelen manifestar como una situación de sepsis no controlada en el postoperatorio de una cirugía abdominal. En el caso del absceso hepático, la tríada clásica consiste en fiebre, ictericia y dolor en el hipocondrio derecho. Sin embargo, es frecuente una forma subclínica y poco expresiva de presentación con fiebre, malestar general, anorexia y vómitos. Es una causa no infrecuente de fiebre de origen desconocido.

DIAGNÓSTICO Diagnóstico de laboratorio Los hallazgos analíticos son los propios de cualquier paciente con sepsis grave/shock séptico y de la afectación orgánica que ocasionen. En los casos graves pueden aparecer inicialmente leucopenia (que desaparece en las primeras horas para dar paso a leucocitosis) y trombopenia, la cual se agrava en el proceso evolutivo. La leucopenia y la trombopenia han sido identificadas como factores asociados a mayor mortalidad.

Diagnóstico microbiológico El diagnóstico microbiológico no es necesario en caso de peritonitis comunitaria sin datos de disfunción orgánica ni factores de riesgo para gérmenes multirresistentes, por lo que en estos casos no se recomienda el envío sistemático de hemocultivos o de muestras abdominales al laboratorio de Microbiología. Por el contrario, en pacientes que se presentan con sepsis grave o shock séptico, o bien tienen factores de riesgo para patógenos multirresistentes, se recomienda la obtención de hemocultivos y cultivos del contenido abdominal. En todos los casos de peritonitis postoperatoria o nosocomial se recomienda el envío del líquido peritoneal obtenido en el quirófano, además de hemocultivos para determinar los patógenos implicados y sus susceptibilidades. En cualquier caso, el inicio del tratamiento antibiótico nunca debe ser demorado hasta la obtención de las muestras microbiológicas. La bacteriemia es poco frecuente (en torno al 10%) en caso de peritonitis secundaria o terciaria. En caso de abscesos hepáticos, las tasas de bacteriemia ascienden al 30% siendo aún más frecuentes en caso de abscesos producidos por bacterias del grupo S. anginosus.

Diagnóstico por la imagen La radiología simple puede ser diagnóstica de perforación de víscera hueca al mostrar imagen de neumoperitoneo. La ecografía abdominal es

扯潫獭敤楣潳⹯牧

655

Capítulo | 98  Infección intraabdominal en el paciente crítico poco útil en caso de perforación de víscera hueca pero es especialmente útil para explorar el hígado y las vías biliares. Su rentabilidad para el diagnóstico de colecciones posquirúrgicas es muy limitada y las exploraciones se ven muy condicionadas por la presencia de apósitos, heridas, etc. Las colecciones líquidas infectadas no presentan signos ecográficos específicos, aunque las que presentan material ecogénico en su interior y paredes irregulares tienen mayor probabilidad de estar infectadas. La tomografía computarizada (TC) es la más rentable de todas las exploraciones y es bastante específica en la perforación de vísceras huecas, en la detección de abscesos de órganos sólidos, así como en la visualización de colecciones y líquidos entre asas. Sin embargo, hay que resaltar que no es necesario realizar una TC abdominal para el diagnóstico de perforación de víscera hueca si existe un cuadro compatible y hallazgo de neumoperitoneo en la radiología simple, especialmente si la realización de la misma conlleva retraso en el tratamiento quirúrgico.

TRATAMIENTO Como en cualquier otra sepsis con foco quirúrgico, 3 son los pilares en los que se sustenta un manejo correcto de estos pacientes: tratamiento de soporte, antibioterapia y control del foco.

Tratamiento de soporte La reanimación con líquidos para revertir la situación de hipovolemia existente inicialmente en todo paciente con sepsis o shock séptico es parte esencial del manejo de estos pacientes con IIA grave y debe iniciarse tan pronto se detecte esta situación.

Tratamiento antibiótico Diversos estudios han demostrado que el tratamiento antibiótico adecuado precoz reduce la mortalidad en pacientes con sepsis y shock séptico. Esto se ha demostrado específicamente en pacientes con peritonitis comunitaria grave y en peritonitis postoperatorias, asociándose la antibioterapia empírica inadecuada a un incremento de la estancia hospitalaria y de las complicaciones quirúrgicas. Además, se ha demostrado que la modificación del tratamiento antibiótico una vez conocido el resultado de los hemocultivos no modifica el pronóstico de estos pacientes. Las pautas de tratamiento empírico se resumen en la tabla 98-1. Cada hospital debe realizar un protocolo de tratamiento consensuado entre los distintos especialistas implicados y que establezca las distintas pautas de tratamiento antibiótico empírico en base a los patrones de resistencias en la comunidad y en el hospital. El incremento de las enterobacterias capaces de expresar BLEE en infecciones de la comunidad complica aún más el tratamiento antibiótico de la IIA, incluida la de adquisición en la comunidad. Los carbapenemes son la base del tratamiento antibiótico empírico en las infecciones graves de origen hospitalario o cuando se sospeche la participación de enterobacterias productoras de BLEE. Ertapenem es un carbapenem de espectro más reducido, pues carece de actividad frente a Enterococcus spp., P. aeruginosa y A. baumannii. Es activo frente enterobacterias productoras de BLEE y constituye una alternativa en el tratamiento de las mismas, así como en el tratamiento empírico de infecciones intraabdominales graves, si bien no se recomienda su empleo en caso de shock séptico. La adición de un aminoglucósido a un b-lactámico de amplio espectro no supone beneficio en términos de mortalidad o de estancia en el hospital y por tanto no se recomienda su empleo.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

TABLA 98-1.  Infecciones intraabdominales, microbiología y tratamiento empírico Peritonitis

Gérmenes más frecuentes

Tratamiento recomendado

Tratamiento alternativo

Comentarios

Espontánea en cirrosis hepática

Escherichia coli, Klebsiella Ceftriaxona spp., Streptococcus pneumoniae

Aztreonam1 Ertapenem2

Diálisis peritoneal

Vancomicina + ceftazidima SCN, Staphylococcus aureus, S. grupo viridans, o cefepima BGN

Vancomicina + gentamicina1

Pacientes graves: tratamiento i.v. y valorar retirada

Secundaria comunitaria (apendicitis, diverticulitis)

Polimicrobiana y mixta

Amoxicilina-ácido clavulánico o ceftriaxona + metronidazol o Ertapenem2

Carbapenem4 Metronizol + aztreonam1

Tratamiento inmediato causa de peritonitis

Secundaria nosocomial

Polimicrobiana y mixta

Piperacilina-tazobactam

Carbapenem4 o metronidazol + aztreonam o ciprofloxacino o Tigeciclina + ciprofloxacino o aztreonam1

Tratamiento inmediato causa de peritonitis

Terciaria

SCN, Enterococcus spp. Candida spp., enterobacterias, BGN-NF

Vancomicina + carbapenem + antifúngico5

Tigeciclina+ ceftazidima + antifúngico o Tigeciclina + aztreonam o ciprofloxacino + antifúngico1

Comunitarios (hepático)

Flora mixta

Amoxicilina-clavulánico o ceftriaxona + metronidazol o Ertapenem2

Piperacilina-tazobactam3 o Carbapenem4 o Metronidazol + aztreonam4

Evaluar drenaje (percutáneo primera elección)

Posquirúrgicos o tras pancreatitis aguda

Flora mixta, SAMR y BGN-NF

Vancomicina + carbapenem ± antifúngico5,6

Tigeciclina + ceftazidima ± antifúngico 5,6 o Tigeciclina + aztreonam o ciprofloxacino1± antifúngico5,6

Evaluar drenaje (percutáneo primera elección)

Abscesos intraabdominales

En caso de alergia grave a b-lactámicos. S i hay factores de riesgo para enterobacteria productora de BLEE: tratamiento antibiótico previo (especialmente cefalosporinas o quinolonas), edad > 65 años, contacto con el sistema sanitario y sondaje uretral permanente. 3 Si ha recibido antibioterapia previa. 4 De elección si presenta shock séptico y si hay otros factores de riesgo de mala evolución: retraso > 24 h en resolución quirúrgica, cáncer, APACHE II > 15. 5 Emplear una equinocandina si ha recibido tratamiento previo con fluconazol o está en situación de shock séptico. En caso contrario, administrar fluconazol. 6 Especialmente en caso de absceso pancreático. BGN: bacilo gramnegativo; BGN-NF: bacilo gramnegativo no fermentador; SCN: Staphylococcus coagulasa negativo. 1 2

扯潫獭敤楣潳⹯牧

656

SECCIÓN | 15  Infecciones en medicina intensiva

No se precisa cobertura empírica de Enterococcus spp. en peritonitis comunitarias que cursen sin inestabilidad hemodinámica. Por contra, parece necesaria la cobertura de grampositivos en pacientes con inestabilidad hemodinámica y en todos los casos de peritonitis de adquisición nosocomial. En el caso de la peritonitis terciaria se debe emplear la asociación de un carbapenem (meropenem o imipenem) con un antibiótico activo frente a los cocos grampositivos resistentes y un antifúngico (v. tabla 98-1). Tigeciclina es un antibiótico de amplio espectro con actividad anaerobicida y que incluye gramnegativos (activo frente a enterobacterias productoras de BLEE aunque no frente a P. aeruginosa, Proteus spp. y Providencia spp.), así como grampositivos multirresistentes (S. aureus resistente a meticilina y Enterococcus spp. resistente a ampicilina). Tigeciclina cuenta con aprobación para tratamiento de IIA y puede ser una alternativa útil especialmente en peritonitis secundarias nosocomiales o peritonitis terciarias. Sin embargo, diversos estudios han alertado sobre la posibilidad de un incremento de la mortalidad cuando se emplea incluso en indicaciones aprobadas, y por ello se recomienda seleccionar a los pacientes en que se utiliza y hacerlo siempre (al menos empíricamente) en tratamiento combinado. Respecto a la elección del antifúngico, un reciente documento de expertos recomienda el uso empírico de una equinocandina o una formulación lipídica de anfotericina B en caso de pacientes con inestabilidad hemodinámica o exposición previa a azoles. Tras 5-7 días de tratamiento, y si la especie aislada es susceptible, se debe suspender la terapia iniciada y emplear fluconazol. Obviamente, el tratamiento antifúngico se debe retirar si no se aísla Candida spp. La duración del tratamiento antibiótico depende del tipo de IIA. En peritonitis secundarias, si se ha realizado control de foco efectivo y en pacientes no críticos es suficiente con 4 días. En pacientes críticos debe mantenerse entre 7 y 10 días, si bien en peritonitis terciarias los tratamientos deben ser prolongados.

Control del foco El tratamiento quirúrgico en la peritonitis tiene como objetivos eliminar la causa subyacente y reducir el inóculo bacteriano. Se considera uno de los pilares en los que se sustenta el manejo del paciente con

sepsis y la lógica lleva a pensar que, a mayor demora en el control del foco, mayor mortalidad. De hecho, la guía de la Infectious Diseases Society of America para el manejo de la IIA recomienda cirugía de emergencia en pacientes con peritonitis difusa, aunque no se hayan finalizado las medidas de estabilización hemodinámica. Las recientes guías francesas recomiendan que los pacientes con peritonitis por perforación de víscera hueca sean operados tan pronto como sea posible, especialmente si presentan shock séptico. Sin embargo, los estudios que han evaluado el impacto en el pronóstico del momento de la intervención quirúrgica en pacientes con IIA han hallado resultados contradictorios. El tiempo desde el ingreso hasta el inicio de la cirugía se ha identificado como un factor determinante de la mortalidad en pacientes con perforación de víscera hueca y shock séptico. Otros estudios no han corroborado esta asociación entre la demora del tratamiento quirúrgico desde el inicio de la sospecha de peritonitis y la mortalidad. La dificultad de determinar el momento de inicio de la peritonitis, los diferentes puntos de partida elegidos por los estudios y los diversos case-mix pueden explicar estas discrepancias. En caso de peritonitis secundarias no deben realizarse nuevas laparotomías programadas y solo cuando la situación clínica del paciente lo justifique. En la peritonitis terciaria es frecuente que se plantee la práctica de nuevas laparotomías dada la persistencia de sepsis no controlada. Los sistemas de abdomen abierto son una alternativa para pacientes críticos sin adecuado control del foco, ya que permiten revisiones periódicas y evitan la aparición de síndrome compartimental abdominal. Por el contrario, no deben llevarse a cabo una vez que se objetiva que la cavidad peritoneal se halla macroscópicamente limpia y no hay un nuevo defecto de continuidad solucionable quirúrgicamente. En el absceso hepático, la primera elección es el drenaje percutáneo guiado por ecografía. La cirugía abierta queda relegada a una segunda línea en caso de fallo del drenaje percutáneo. En caso de abscesos intraabdominales tras cirugía por peritonitis, el drenaje percutáneo puede ser una opción siempre que la colección sea accesible y razonablemente se excluya la posibilidad de coexistencia de una perforación de víscera hueca.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 99

Infecciones agudas del sistema nervioso central Rosario Amaya Villar, Juan Manuel Flores Cordero, Isabel López García, Zaida Ruiz de Azúa-López y María Victoria de la Torre Prados

INTRODUCCIÓN

Diagnóstico

Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) constituyen una emergencia médica, pues su elevada morbimortalidad requiere un diagnóstico y tratamiento oportunos. Muchos factores están involucrados en la gravedad de las mismas. Por un lado, su ubicación anatómica en un espacio óseo sellado que no permite una expansión fácil ante un proceso inflamatorio difuso contribuye a que las elevadas posibilidades de daño neurológico ocurran por efecto mecánico. Otros factores, como la competencia inmunológica de cada individuo, la penetración y la concentración de los agentes antimicrobianos en el sistema nervioso, la edad y las dificultades diagnósticas influyen en la evolución de estos pacientes. Un diagnóstico y tratamiento antimicrobiano tempranos y adecuados son cruciales para mejorar el pronóstico de esta entidad. En este capítulo se revisarán los aspectos más importantes de las infecciones más frecuentes del SNC.

Bioquímica

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA DE LA COMUNIDAD Epidemiología La meningitis bacteriana aguda de la comunidad (MBAC) continúa siendo una entidad con una elevada morbilidad (60%) y mortalidad (25%) que requiere un rápido diagnóstico y tratamiento con el fin de evitar una evolución fatal o secuelas irreversibles. Tiene una incidencia anual de 4 a 6 casos por 100.000 habitantes. Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y Listeria monocytogenes son responsables de casi el 90% de todas las MBAC.

Clínica La tríada clásica de presentación (fiebre, rigidez de nuca y alteración de consciencia) está presente únicamente en el 40% de los casos, aunque en el 95% se manifiestan al menos dos de los siguientes síntomas: cefalea, fiebre, rigidez de nuca y/o alteración de la consciencia. Además, la existencia de un foco infeccioso podría orientar sobre la etiología, de modo que la presencia de algún antecedente epidemiológico o de odinofagia debe hacer sospechar un origen meningocócico; la existencia de ciertos focos primarios de infección, como la otitis media aguda o antecedentes de traumatismo craneal o facial, pueden orientar hacia la etiología neumocócica; y, por último, se debe pensar especialmente en Listeria como agente causal en los pacientes mayores de 60 años y/o inmunodeprimidos.

El líquido cefalorraquídeo (LCR) es el pilar fundamental en el diagnóstico. El LCR se recogerá en tubos estériles, siempre que sea posible se obtendrán dos tubos, uno para análisis citoquímico y otro para estudio microbiológico, seleccionando siempre el más turbio para la realización de pruebas de diagnóstico microbiológico. De manera típica presenta aspecto turbio, con pleocitosis de predominio polimorfonuclear (> 50%), hipoglucorraquia (cociente glucosa en LCR/sangre inferior a 0,4) e hiperproteinorraquia. No obstante, el cultivo y la tinción de Gram del LCR continúan siendo los exámenes de elección.

Microbiología En el caso de pacientes con meningismo y fiebre será preceptiva la obtención de hemocultivos y realizar una punción lumbar. Siempre que sea posible, el LCR, como el resto de muestras clínicas, debe obtenerse antes de la instauración del tratamiento antibiótico, si bien los procedimientos diagnósticos no deben retrasar nunca su comienzo. El LCR de un paciente con sospecha de meningitis es la muestra clínica de mayor prioridad en un laboratorio de microbiología clínica y debe ser procesado de manera inmediata en todos los casos. La validez de las muestras recibidas en el laboratorio depende del cumplimiento de una serie de normas relacionadas con el procedimiento de obtención, la cantidad de muestra obtenida y el adecuado transporte. La toma debe realizarse con las máximas condiciones de asepsia, para evitar la contaminación de la muestra, y esta no debe ponerse nunca en contacto con antisépticos o desinfectantes. El recipiente utilizado debe ser estéril, estar cerrado herméticamente y convenientemente identificado con los datos del paciente y el tipo de muestra. Es muy importante que se aporten los datos clínicos, epidemiológicos y de tratamientos previos relacionados con la petición realizada para orientar los estudios a realizar y la posterior interpretación de los resultados. Además, en la solicitud se debe anotar la fecha y la hora de la toma de la muestra, así como los datos de la persona que hace la extracción. Para el diagnóstico de las meningitis y las encefalitis víricas es aconsejable realizar la toma de una muestra de sangre para la obtención de suero en el mismo momento de la toma del LCR a fin de poder realizar estudios serológicos. Obtención de líquido cefalorraquídeo La punción lumbar se realizará en condiciones de asepsia rigurosa. Se limpiará la piel en la zona de punción abarcando una superficie de unos 10 cm2 con alcohol y después se aplicará una solución antiséptica alcohólica de clorhexidina al 0,5%, dejando actuar 1 min. La punción se realizará de ordinario en los espacios intervertebrales L3-L4 o L4-L5. 657

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

658

SECCIÓN | 15  Infecciones en medicina intensiva

Las muestras de LCR obtenidas en punciones traumáticas o las procedentes de pacientes con hemorragia subaracnoidea pueden coagularse debido al alto contenido hemático, dificultando el recuento celular. En ningún caso deben emplearse tubos heparinizados para recoger las muestras de LCR para los análisis microbiológicos. Volumen mínimo de líquido cefalorraquídeo Dado el bajo número de microorganismos habitualmente presentes en este tipo de muestras, el volumen disponible condiciona de manera muy clara la sensibilidad de las diferentes técnicas diagnósticas, aunque dada la dificultad en la obtención de estas muestras, cualquier cantidad debe ser aceptada para cultivo. Es muy importante especificar claramente las determinaciones que se solicitan: bacterias convencionales, micobacterias, virus, hongos o parásitos. Debe tenerse en cuenta que cada una de ellas requiere técnicas específicas y consume una parte del producto que ya no va a estar disponible para las otras. Para el estudio de bacterias o virus habituales se necesita 1 ml en cada caso, y si además deben investigarse hongos o micobacterias es necesario disponer de 2 ml adicionales para cada uno de estos estudios, e idealmente llegar a los 10 ml en total. En caso de no disponer de cantidad suficiente para realizar estos estudios, se priorizan en función de la sospecha etiológica. Transporte y conservación de líquido cefalorraquídeo El transporte se realizará de forma inmediata tras la obtención de la muestra, y la entrega siempre se hará en mano, no debiéndose emplear para ello sistemas de transporte automatizados como el tubo neumático. Las muestras deben procesarse de forma inmediata y en caso de que esto no sea posible se conservarán en la estufa a 35 ± 2 ºC o a temperatura ambiente hasta su procesamiento en un plazo máximo de 24 h. Las muestras de LCR para investigación de virus se conservarán refrigeradas a 2-8 ºC.

Recepción del líquido cefalorraquídeo Para procesar las muestras es necesaria una correcta identificación, volumen y condiciones de transporte y conservación. En el caso del LCR, los criterios de rechazo de la muestra deben reducirse al máximo. No deben aceptarse muestras no identificadas o aquellas en las que los datos no coincidan con los de la solicitud.

Tratamiento Inicio de antibióticos Una vez sospechada la meningitis bacteriana, el tratamiento antibiótico empírico debe comenzarse sin demora con la inmediata administración de los antimicrobianos. No obstante, en los pacientes en los que se retrasa la realización de la punción lumbar por la indicación de una tomografía axial computarizada (TC) craneal previa, como ocurre en los pacientes inmunodeprimidos (VIH, tratamiento inmunosupresor, postrasplante), con historia de enfermedad del SNC (lesión masa, accidente cerebrovascular, infección local) o que presenten convulsiones, papiledema, alteración de la consciencia o focalidad neurológica se deben extraer las muestras para hemocultivo y posteriormente administrar el antimicrobiano, ya que la demora en el comienzo del tratamiento antibiótico se ha asociado a mayor morbimortalidad.

Antibiótico empírico La elección del tratamiento antimicrobiano empírico se debe fundamentar en el microorganismo más frecuente según la edad del paciente, los factores predisponentes y los patrones de susceptibilidad (tabla 99-1). En nuestro país el agente etiológico aislado más frecuente es S. pneumoniae, con el que se ha descrito un alto porcentaje de resistencia a la penicilina y en algún caso también a cefotaxima (concentración mínima inhibitoria, CMI ≥ 0,5 mg/ml). Por este motivo, el tratamiento empírico inicial adecuado debe incluir una combinación de cefalosporinas de 3.ª generación junto con vancomicina, hasta disponer del resultado del antibiograma. Posteriormente, tras los resultados de los cultivos y de las sen-

TABLA 99-1.  Tratamiento antimicrobiano empírico en meningitis bacterianas agudas comunitarias según edad y factores predisponentes Etiología

Tratamiento antimicrobiano

Neonatos y lactantes < 3 meses

Streptococcus spp. grupo B, E. coli, Listeria monocytogenes

Ampicilina + meropenem

Lactantes y niños > 3 meses

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis

Vancomicina + cefalosporina de 3.a generación*

14-50 años

S. pneumoniae, N. meningitidis

Vancomicina + cefalosporina de generación*

> 50 años

S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes, bacilos gramnegativos

Vancomicina + cefalosporina de generación*

Sinusitis, otomastoiditis

S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis, bacilos gramnegativos

Vancomicina + cefalosporina de generación*

Inmunosupresión y oncológicos

S. pneumoniae, L. monocytogenes, bacilos gramnegativos

Vancomicina + cefalosporina de generación* + ampicilina

Esplenectomía, alcoholismo, cirrosis

S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis

Vancomicina + cefalosporina de generación*

Traumatismo craneal

S. pneumoniae, H. influenzae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus spp., bacilos gramnegativos

Vancomicina + cefalosporina de generación*

Posneurocirugía

Staphylococcus spp.**, bacilos gramnegativos nosocomiales

Ceftazidima o cefepima (en niños) o meropenem (adultos) + vancomicina

Asociadas a shunts

Staphylococcus spp., bacilos gramnegativos nosocomiales, Propionibacterium acnes

Ceftazidima o cefepima (en niños) o meropenem (adultos) + vancomicina

Fístula de líquido cefalorraquídeo

S. pneumoniae, H. influenzae, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, bacilos gramnegativos

Ceftazidima o cefepima (niños) o meropenem (adultos) + vancomicina

Edad

Factores de riesgo

* Cefalosporinas de 3.ª generación: cefotaxima o ceftriaxona. ** En pacientes con factores de riesgo para Staphylococcus aureus meticilina resistente (SAMR) (hemodiálisis, portador de SAMR) valorar tratamiento empírico con linezolid hasta conocer los resultados del cultivo, y si se confirma la infección por SAMR y la concentración mínima inhibitoria a vancomicina es ≥ 1,5 mg/l, valorar tratamiento con linezolid o daptomicina. Esta indicación no está recogida en la ficha técnica de ambos antimicrobianos.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

659

Capítulo | 99  Infecciones agudas del sistema nervioso central sibilidades el tratamiento debe ser modificado para llevar a cabo una terapia antimicrobiana óptima.

Dosis del antibiótico Un dato relevante y a tener en cuenta para lograr la eficacia terapéutica es la dosis del antibiótico a administrar, ya que la actividad de los agentes antimicrobianos depende de la concentración alcanzada en el LCR y de la concentración bactericida mínima requerida por cada patógeno meníngeo. Así, se estima que para los b-lactámicos y aminoglucósidos se precisan concentraciones de 10 a 30 veces superiores a la CMI para lograr una actividad bactericida óptima en LCR. Además, es importante reseñar que esta elevada dosificación antibiótica administrada debe ser mantenida a lo largo de todo el tratamiento (tabla 99-2), sin disminuir la dosis con la mejoría del paciente, ya que a medida que se normaliza la barrera hematoencefálica, la penetración del antibiótico en el LCR también disminuye.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

TABLA 99-2.  Dosis de antimicrobianos en las infecciones del sistema nervioso central Antimicrobianos

Dosificación adultos

Dosis máxima diaria

Intervalo entre dosis (horas)

Amikacina

15 mg/kg/día

1.000 mg

24

Ampicilina

180 mg/kg/día

12 g

4

Aztreonam

120 mg/kg/día

8g

6-8

Cefepima

90 mg/kg/día

6g

8

Cefotaxima

150-350 mg/kg/día

12-24 g

4

Ceftazidima

90 mg/kg/día

6g

8

Ceftriaxona

60 mg/kg/día

4g

12-24

Ciprofloxacino

12-20 mg/kg/día

1.200 mg

8-12

Clindamicina

35-70 mg/kg/día

4.800 mg

6

Cloramfenicol

60 mg/kg/día

4g

6

Cloxacilina

180 mg/kg/día

12 g

4

Colistina

4,5 MU 1.ª dosis + 3 MU i.v./8 h

9 MU

8

Daptomicina

10-12 mg/kg/día

–

24

Etambutol

35 mg/kg/día

2.500 mg

24

Gentamicina

5 mg/kg/día

300 mg

8

Isoniacida

5 mg/kg/día

300 mg

24

Levofloxacino

15 mg/kg/día

1.000 mg

12

Linezolid

17 mg/kg/día

1.200 mg

12

Meropenem

90 mg/kg/día

6g

8*

Metronidazol

30 mg/kg/día

2.000 mg

6

Penicilina G Na

300.000 UI/kg/día

24 mUI

4

Pirazinamida

15-30 mg/kg/día

2.000 mg

24

Rifampicina

15-18 mg/kg/día

1.200 mg

12-24

Sulbactam

60 mg/kg/día

4g

6

Sulfadizina

60-80 mg/kg/día

6g

4-6

Tigeciclina

3 mg/kg/día

200 mg

12

Tobramicina

5 mg/kg/día

300 mg

8

TMP-SMX

20 mg/kg/día

1.200 mg

6-12

Vancomicina

40-60 mg/kg/día

4.000 mg

6-12**

** Valorar perfusión extendida (en 3 h). ** Valorar perfusión continua. TMP-SMX: trimetoprim-sulfametoxazol.

Corticoides El tratamiento coadyuvante con corticoides ha demostrado una disminución en la respuesta inflamatoria y mejoría del pronóstico de estos pacientes. Un estudio en fase III puso de manifiesto que el uso precoz de dexametasona a dosis de 10 mg cada 6 h i.v. durante 4 días y administrada antes o junto a la primera dosis del antimicrobiano disminuía significativamente la morbimortalidad de los pacientes adultos con meningitis neumocócica. En este artículo, el número de pacientes con meningitis por otro germen era pequeño, por lo que no se pudo constatar la eficacia de esta terapia en las meningitis bacterianas de otra etiología. En contraposición, hay que tener en cuenta que con el uso de los corticoides disminuye la inflamación meníngea, lo que puede conllevar una menor concentración de los antimicrobianos en el LCR y una menor eficacia terapéutica. Posteriormente, en un reciente metaanálisis se ha observado que el tratamiento con corticoides, concretamente dexametasona intravenosa junto a la primera dosis de antibióticos, reduce la mortalidad y las secuelas auditivas y neurológicas en los pacientes con MBAC.

Profilaxis anticomicial Se recomienda realizar profilaxis anticomicial en todos los pacientes adultos con meningitis neumocócicas o con meningitis de otras etiologías que tengan antecedentes de convulsiones o lesiones cerebrales de origen traumático o vascular, debido a la elevada incidencia de convulsiones que se han descrito (alrededor del 30%). Esta terapia anticomicial se debe mantener durante todo el tratamiento de la meningitis y, si el paciente ha presentado convulsiones previamente, o lo hace durante el tratamiento, debe continuarse un tratamiento prolongado de duración variable según la evolución del EEG y el criterio especializado.

Criterios de ingreso en la unidad de cuidados intensivos Por último, está por dilucidar el beneficio que aportaría a estos pacientes el ingreso en una unidad de cuidados intensivos (UCI) en los estadios iniciales de la enfermedad. Van de Beek et al. en una revisión de pacientes con MBAC recomendaron que los que requiriesen vigilancia neurocrítica de la vía aérea y/o circulatoria deberían ingresar en una UCI para una detección y tratamiento más tempranos de las complicaciones asociadas a esta entidad, con objeto de modificar la aún elevada morbimortalidad que presentan. Además, habría que tener en cuenta el potencial beneficio que supondría en la evolución de estos pacientes la monitorización de la hemodinámica cerebral de manera no invasiva mediante el Doppler transcraneal, herramienta de gran utilidad que permite detectar complicaciones neurológicas prematuras cuyo tratamiento precoz conlleva una mejoría en el pronóstico de estos pacientes.

MENINGITIS/VENTRICULITIS NOSOCOMIALES Epidemiología Las meningitis bacterianas nosocomiales generalmente se producen después de una intervención neuroquirúrgica, en pacientes portadores de shunt (tanto de derivación interna como externa) o tras un traumatismo craneoencefálico. Esta entidad, relativamente infrecuente, está aumentando su incidencia probablemente por el mayor número de intervenciones y su complejidad, variando según las series publicadas entre el 2 y el 17%.

Patogenia microbiológica La etiología depende tanto de la patogenia como del tiempo de infección desde el evento desencadenante. Así, en las meningitis nosocomiales que ocurren tras la neurocirugía los gérmenes más a menudo implicados son Staphylococcus aureus y Staphylococcus coagulasa negativo, los bacilos gramnegativos, entre los que se encuentran Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter baumannii, Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae. En las meningitis que ocurren en el postoperatorio de cirugía otorrinolaringológica los microorganismos involucrados son los que colonizan la nasofaringe, especialmente S. pneumoniae.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

660

SECCIÓN | 15  Infecciones en medicina intensiva

Entre los agentes etiológicos implicados en las meningitis postraumáticas están S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus, Staphylococcus coagulasa negativo y los bacilos gramnegativos. En los pacientes portadores de derivaciones internas (shunt) la infección suele estar causada por los microorganismos cutáneos Staphylococcus coagulasa negativo o Propionibacterium acnes, aunque también se pueden aislar S. aureus, bacilos gramnegativos y anaerobios. Finalmente, en los pacientes con drenaje ventricular externo, los más frecuentemente aislados son S. aureus, Staphylococcus coagulasa negativo y, sobre todo, los bacilos gramnegativos multirresistentes. Por tanto, la elección del tratamiento antimicrobiano empírico dependerá de la patogenia de la infección.

Clínica La clínica es compleja porque los signos de irritación meníngea, la alteración del estado de consciencia, la aparición de focalidad neurológica y la presencia de crisis comiciales pueden ser secundarias a la enfermedad neurológica de base. En los casos de una infección asociada a una derivación interna, la localización anatómica de la derivación define en gran medida la sintomatología clínica; así, por ejemplo, en las derivaciones peritoneales el dolor abdominal es la sintomatología más frecuente. Sin embargo, la forma de presentación habitual es el denominado síndrome de malfuncionamiento del shunt, que consiste en cefalea, náuseas o vómitos y disminución del grado de consciencia. Además, son frecuentes las bacteriemias asociadas. Por último, la infección de los catéteres ventriculares de derivación externa se manifiesta con fiebre y alteración del estado de consciencia.

Diagnóstico El diagnóstico de seguridad se establece con el cuadro clínico, los datos bioquímicos del LCR compatibles con infección y el aislamiento de un microorganismo en el cultivo del LCR o, en su caso, del catéter ya extraído. La muestra del LCR para microbiología en las derivaciones externas se obtendrá a través del catéter ventricular o lumbar. Para asegurar la esterilidad, se aplicará un antiséptico en la llave antes de realizar la obtención de la muestra y después de la misma. En las derivaciones internas, el LCR se obtendrá por punción directa del reservorio o de la válvula, o a través del catéter distal externalizado. La punción del reservorio debe realizarse asimismo con todas las medidas de asepsia para evitar la infección yatrogénica o la contaminación de la muestra. Si hay signos de infección, se debe obtener una muestra para cultivo de la herida quirúrgica o decúbitos cutáneos del trayecto del catéter. Diversos biomarcadores de sepsis, entre ellos el lactato, la proteína C reactiva y la procalcitonina, podrían ser de utilidad en el diagnóstico de esta entidad. Leib et al. demostraron que un lactato en LCR >4 mmol/l diferenciaba mejor a los pacientes con meningitis posneurocirugía que el cociente glucosa en el LCR/sangre de 0,4. Posteriormente se han estudiado otros biomarcadores de infección. Así, López-Cortés et al. analizaron las concentraciones de interleucinas y el factor de necrosis tumoral alfa en el LCR de pacientes en el postoperatorio de neurocirugía y observaron que las concentraciones de interleucina 1b >90 pg/ml se correlacionaban con infección meníngea mostrando una sensibilidad del 90%. No obstante, son necesarias futuras investigaciones para determinar el papel de estos biomarcadores en dicha patología. Sin embargo, si se aísla flora común de la piel (Staphylococcus coagulasa negativo, Corynebacterium, Bacillus, Micrococcus o Propionibacterium spp.), uno o más de los siguientes criterios deben estar presentes:

• Tinción de Gram del LCR compatible con el cultivo. • Descenso de la glucosa en el LCR. • Aumento del lactato. • Proteínas en LCR o pleocitosis neutrofilica. Tratamiento Al igual que se ha descrito previamente, es de gran importancia el comienzo precoz del tratamiento antimicrobiano. De esta manera, ante la

sospecha de infección del SNC y una vez obtenidas las muestras apropiadas, se iniciará un tratamiento antibiótico empírico por vía intravenosa con cobertura tanto para la infección estafilocócica como para bacilos gramnegativos.

Antibioterapia empírica Si la tinción de Gram del LCR es negativa o no es posible disponer de la misma, la pauta que se emplea con más frecuencia es la combinación de vancomicina y ceftazidima. Cefepima, meropenem o aztreonam son alternativas a la ceftazidima, aunque la experiencia publicada hasta la fecha con estos antimicrobianos es escasa. Una vez conocida la etiología de la infección, el tratamiento antimicrobiano se adecuará a los agentes aislados y a su sensibilidad (tabla 99-3).

Meningoventriculitis por cocos grampositivos resistentes a cloxacilina o vancomicina Un aspecto importante a tener en cuenta es el tratamiento de las cada vez más frecuentes infecciones del SNC por gérmenes multirresistentes. Por un lado, están las meningoventriculitis por cocos grampositivos resistentes a cloxacilina o vancomicina, que disponen de otras alternativas terapéuticas, como linezolid, quinupristin/dalfopristin, daptomicina, tigeciclina, oritavancina, telavancina, dalbavancina, iclaprim y ceftobiprol. A pesar de que teóricamente estos compuestos podrían reemplazar la vancomicina intratecal y de que se han descrito casos aislados de uso exitoso por vía exclusivamente intravenosa, aún no han sido aprobados para infecciones del SNC. La experiencia actual es limitada, pero sugiere que el linezolid podría ser considerado una alternativa terapéutica en los pacientes críticos con infecciones del SNC o en los que han fracasado tratamientos previos. En definitiva, son necesarios más estudios que determinen el papel de estos nuevos antimicrobianos en las infecciones del SNC.

Meningoventriculitis por Acinetobacter spp. Merecen especial mención las meningoventriculitis por Acinetobacter spp., cuyo tratamiento de elección son los carbapenemes, aunque en los últimos años se está describiendo un aumento progresivo de A. baumannii resistente a los mismos. En estos casos, el tratamiento con sulbactam podría ser una alternativa, aunque también se está observando la aparición de resistencias, quedando la colistina como única alternativa disponible, sin obviar la limitada disponibilidad del antimicrobiano a penetrar en el LCR. En los últimos años se han descrito algunos nuevos casos de tratamiento exitoso y seguro utilizando colistina intravenosa e intratecal de manera combinada, sin efectos secundarios sobreañadidos.

Tratamiento antimicrobiano intratecal Finalmente, y a pesar de las publicaciones de casos aislados con buena respuesta al tratamiento antimicrobiano intratecal, su papel en las infecciones del SNC no está aún bien aclarado. Esta terapia no está aprobada por la Food and Drug Administration ni por la Agencia Europea del Medicamento y sus indicaciones específicas aún no están bien establecidas. Las indicaciones potenciales del tratamiento antibiótico intratecal serían: 1. Infecciones por bacilos gramnegativos resistentes a cefalosporinas de 3.ª o 4.ª generación y a meropenem o por cocos grampositivos resistentes a b-lactámicos. 2. Infección asociada a un drenaje o ventriculitis sin alternativa sistémica disponible, sin mejoría del paciente o esterilización del LCR a pesar del tratamiento sistémico. 3. Tratamiento de la infección asociada a drenaje ventricular externo cuando no es posible su retirada o reemplazo. Es importante recordar que la administración intratecal de antimicrobianos no reemplaza la terapia sistémica. Entre los compuestos intratecales más utilizados se encuentran los aminoglucósidos, la colistina y la vancomicina. Se deben administrar di-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

661

Capítulo | 99  Infecciones agudas del sistema nervioso central

TABLA 99-3.  Tratamiento de las infecciones nosocomiales del sistema nervioso central Microorganismo

Tratamiento de elección

Tratamiento alternativo

Cloxacilina ± rifampicina Vancomicina ± rifampicina (C-III)

Vancomicina ± rifampicina, o linezolid (B-III) Linezolid (B-III)

Penicilina G/ampicilina Ceftriaxona/cefotaxima Vancomicina + ceftriaxona/cefotaxima Vancomicina + ceftriaxona/cefotaxima ± rifampicina

Vancomicina + rifampicina, o linezolid o fluoroquinolona o meropenem

Productor de b-lactamasas

Ampicilina

No productor de b-lactamasas

Ceftriaxona/cefotaxima

Cefotaxima o ceftriaxona, cefepima, meropenem, o cloramfenicol Meropenem, fluoroquinolona, cefepima, aztreonam, o cloramfenicol

Staphylococcus aureus y coagulasa Sensible a meticilina Resistente a meticilina Streptococcus pneumoniae CMI penicilina: • < 0,1 mg/l • 0,1-1 mg/l • ≥ 2 mg/l CMI ceftriaxona/cefotaxima ≥ 1mg/l Haemophilus influenzae

Enterococcus spp. Sensible ampicilina Resistente a ampicilina Resistente a ampicilina + vancomicina

Ampicilina + tobramicina Vancomicina + tobramicina Linezolid (B-III)

Vancomicina + tobramicina (C-III) Linezolid*, meropenem o daptomicina*

Pseudomonas aeruginosa

Ceftazidima o cefepima (A-II) + tobramicina i.v. ± tobramicina intratecal, o meropenem ± tobramicina

Aztreonam + tobramicina i.v. ± intratecal o ciprofloxacino u ofloxacino

Sensible a carbapenem Resistente a carbapenem

Meropenem perfusión extendida 3 h Colimicina i.v. ± colimicina intratecal

Sulbactam ± rifampicina

Enterobacteriaceae

Ceftriaxona o cefotaxima (A-II) o meropenem

Ciprofloxacino o aztreonam

Propionibacterium acnes

Penicilina G Na + rifampicina

Vancomicina o ceftriaxona o linezolid

Bacillus spp.

Vancomicina ± gentamicina

Meropenem o ciprofloxacino

Candida spp.

Anfotericina B ± flucitosina

Fluconazol o voriconazol

Acinetobacter baumannii

*Esta indicación no figura en la ficha técnica de estos antibióticos. Todas las recomendaciones son A-III, excepto las indicadas específicamente. CMI: concentración mínima inhibitoria.

luidos en solución salina al 0,9% estéril y sin conservantes. El volumen utilizado suele ser de 2 a 5 ml, eliminando previamente un volumen similar de LCR para evitar una elevación de la presión intracraneal. Para asegurar la distribución adecuada del antimicrobiano en todo el LCR se debe interrumpir el circuito durante 1 a 3 h. Las dosis se describen en la tabla 99-4. La duración precisa del tratamiento no ha sido aún establecida, aunque habitualmente se mantiene hasta la mejoría clínica del paciente y la obtención de 3 o 4 cultivos negativos de LCR.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Otras intervenciones En las infecciones asociadas a shunt, además de administrar los antibióticos se recomienda retirar todo el sistema de drenaje, ya que los microorganismos causantes de la infección pueden adherirse y persistir en los catéteres, haciendo imposible su erradicación solo con antibióticos. Aunque en los últimos años se han publicado casos de buena evolución con linezolid o con tratamientos intratecales sin necesidad de retirar la derivación, la recomendación general sigue siendo, si la situación del paciente lo permite, retirar el sistema y colocar un drenaje ventricular externo en el ventrículo contralateral hasta la reimplantación de un nuevo sistema derivativo definitivo. Las bases del tratamiento de los drenajes ventriculares externos son similares, recomendándose su retirada y cambio. Algunos autores aceptan que se conserve durante los 2 a 4 primeros días de tratamiento antibiótico si el paciente permanece estable, con el objeto de permitir el drenaje del LCR infectado sin la inserción inmediata de un nuevo catéter externo.

TABLA 99-4.  Dosis de antibióticos intratecales Antimicrobianos

Dosis

Gentamicina

5-10 mg /día

Amikacina

30 mg/día

Vancomicina

20 mg/día

Polimixina B

5 mg/día

Colistina

10 mg/día

Quinupristín/dalfopristín

2-5 mg/día

Teicoplanina

5-40 mg/día

Daptomicina

10 mg/72 h

Cefalosporinas, anfotericina B y otros antimicrobianos

No recomendado

ABSCESO CEREBRAL Epidemiología El absceso cerebral es una entidad infrecuente, con una incidencia estimada de 1 caso por cada 10.000 ingresos hospitalarios, aunque en los últimos años se está observando un aumento de esta cifra por el incremento y la complejidad de las intervenciones neuroquirúrgicas. En la mayoría de las series se comunica un predominio en varones de entre 30

扯潫獭敤楣潳⹯牧

662

SECCIÓN | 15  Infecciones en medicina intensiva

y 45 años, aunque en el 25% de los casos se presentan también en la edad pediátrica, apareciendo de manera secundaria a meningitis neonatales, en niños con cardiopatías congénitas con cortocircuito derecha-izquierda o por complicaciones de infecciones óticas o rinosinusales.

Patogenia microbiológica La etiología del absceso cerebral refleja las características del huésped y el foco responsable del desarrollo del absceso. Aproximadamente en el 20% de los casos los cultivos son estériles, valor muy variable según las series, ya que depende de la proporción de enfermos intervenidos con antibioterapia previa y de las técnicas microbiológicas empleadas. Entre el 30 y el 60% de los abscesos cerebrales son polimicrobianos y, en el caso de los abscesos postraumáticos o posquirúrgicos, los gérmenes con mayor frecuencia implicados son S. aureus o las enterobacterias. Streptococcus spp. y los anaerobios también se han descrito, aunque estos últimos predominan en los abscesos de origen hematógeno o en infecciones por continuidad no relacionadas con cirugía. Merece una consideración especial la etiología de los abscesos cerebrales que afectan al huésped inmunodeprimido. Toxoplasma gondii es, con diferencia, la primera causa de lesión cerebral focal de este tipo, de forma que justifica el tratamiento antimicrobiano empírico salvo serología negativa o características atípicas en los estudios de neuroimagen. Produce lesiones con efecto masa y necrosis que no constituyen propiamente un absceso o una colección supurada. Otros microorganismos oportunistas que pueden producir abscesos cerebrales en estos pacientes son Nocardia, Listeria, Salmonella no typhi, micobacterias y hongos, entre los que se encuentran Aspergillus, Candida y los mucorales.

Clínica El síntoma más frecuente del absceso cerebral es la cefalea, que aparece en el 70% de los casos, mientras que la fiebre y los déficits neurológicos aparecen en menos de la mitad de los casos. Las crisis epilépticas se presentan en el 25-45% de los pacientes, mientras que un porcentaje no despreciable, el 11% de ellos, desarrollan un cuadro de shock séptico. El curso clínico suele ser agudo o subagudo, y en la mayoría de los casos la duración de los síntomas es inferior a 2 sem. Ocasionalmente, el absceso se presenta clínicamente una meningitis aguda, con cefalea y signos meníngeos evidentes y de instauración brusca, debiendo sospecharse en estas situaciones la rotura del absceso al ventrículo o al espacio subaracnoideo.

Diagnóstico Los hallazgos de laboratorio son inespecíficos y la punción lumbar está contraindicada.

Diagnóstico microbiológico Los hemocultivos son positivos solo en el 20% de los casos. El diagnóstico se basa en la obtención de tejido de la colección mediante punción y cultivo o biopsia. La aspiración por estereotaxia es un método simple y seguro para obtener pus para cultivo, permite la localización precisa y la descompresión de la cavidad del absceso con una técnica mínimamente invasiva. El material del absceso debe procesarse de inmediato en medios de cultivo adecuados para el aislamiento de microorganismos aerobios y anaerobios. Se debe realizar siempre una tinción de Gram y, si se cree indicado, tinciones para microorganismos no convencionales. Además, debe enviarse una muestra para estudio histopatológico. Desde el punto de vista anatomopatológico, el absceso cerebral evoluciona en un proceso continuo que dura aproximadamente 2-3 sem y que comprende un estadio inicial de edema y activación glial (cerebritis), un estadio intermedio de neovascularización y depósito de fibronectina, y un estadio final de formación de la cápsula fibrosa. Desde un punto de vista teórico, el tratamiento médico en fases precoces tiene más probabilidad de ser eficaz, mientras que la presencia de la cápsula fibrosa en los abscesos evolucionados dificulta la penetración de los antimicrobianos y haría necesario el drenaje o la exéresis quirúrgica del absceso.

Técnicas de imagen A pesar de los avances en el diagnóstico y tratamiento registrados en los últimos años, la mortalidad del absceso cerebral continúa cercana al 20%, probablemente relacionada con la enfermedad cerebral previa. A pesar de esto, el diagnóstico precoz mediante técnicas de imagen y el uso de la antibioterapia adecuada son esenciales para mejorar la supervivencia en esta entidad. La TC con contraste (que incluya senos paranasales y mastoides) y la RM craneal con gadolinio son las técnicas más útiles y han reemplazado a las técnicas isotópicas en el diagnóstico de esta entidad, aunque en situaciones puntuales los estudios tomográficos con marcadores radioactivos (PET, tomografía por emisión de positrones; SPECT-talio, tomografía por emisión de fotón único con talio) pueden ayudar a diferenciar entre abscesos y tumores.

Tratamiento Las bases terapéuticas del absceso cerebral son la intervención quirúrgica y el tratamiento antimicrobiano. Sin embargo, debido a su baja incidencia, no existen ensayos clínicos aleatorizados que avalen los distintos regímenes terapéuticos o abordajes neuroquirúrgicos, por lo que las recomendaciones terapéuticas se basan en los resultados de series retrospectivas, modelos animales y estudios farmacológicos y de actividad de los antibióticos.

Intervención quirúrgica El tratamiento quirúrgico mediante punción-evacuación estereotáxica se recomienda en los casos de absceso cerebral de más de 25 mm de diámetro, múltiples, de localización profunda, bajo grado de consciencia y localización supratentorial del hemisferio dominante. Esta técnica está contraindicada en los casos de cerebritis, localización en fosa posterior y/o coexistencia con meningitis. La exéresis quirúrgica urgente se plantea cuando existe deterioro del estado de consciencia, focalidad neurológica progresiva o rotura a ventrículos; la exéresis quirúrgica reglada está indicada en los abscesos mayores de 30 mm, fracaso tras punciones repetidas, abscesos multiloculados, fosa posterior o periventriculares, con gas, traumáticos, con cuerpos extraños o fragmentos óseos, asociados a empiema subdural, con comunicación fistulosa, sin mejoría con tratamiento médico o de etiología fúngica, gérmenes multirresistentes o por Nocardia spp. La exéresis quirúrgica está contraindicada cuando son múltiples y distantes, hay riesgo quirúrgico elevado, son de localización profunda o en regiones cerebrales elocuentes.

Tratamiento antimicrobiano El tratamiento antibiótico inicial debe basarse en la localización y en el foco de origen, así como en el resultado de la tinción de Gram del pus. El tratamiento antimicrobiano empírico consistirá en la administración de cefalosporinas de 3.ª generación junto a vancomicina y un anaerobicida como el metronidazol en espera del resultado del cultivo. En los abscesos posquirúrgicos y postraumáticos se emplea inicialmente vancomicina o cloxacilina junto a ceftazidima o meropenem. En los pacientes VIH positivos se debe cubrir empíricamente T. gondii con sulfadiazina más pirimetamina. Además se debe añadir cobertura con anfotericina B a los pacientes neutropénicos o postrasplantados (Aspergillus, Cryptococcus y mucoraceae). Por último, si se sospecha Nocardia como agente etiológico, se debe añadir trimetopim-sulfametoxazol al tratamiento empírico. La duración del tratamiento antibiótico está igualmente sometida a controversia. En cualquier caso, debe individualizarse en función de las características del absceso, del tipo de drenaje efectuado y de la evolución radiológica. Así, mientras en pacientes no sometidos a drenaje o extirpación quirúrgica el tratamiento debe prolongarse por vía parenteral durante no menos de 6-8 sem, en los casos en que el absceso se haya extirpado de forma completa puede acortarse el tratamiento a 3-4 sem.

Tratamiento coadyuvante El tratamiento coadyuvante en los abscesos cerebrales continúa sin estar bien establecido. En principio, los corticoides deben restringirse al pacien-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

663

Capítulo | 99  Infecciones agudas del sistema nervioso central te con hipertensión intracraneal atribuible al efecto masa de la colección y al edema cerebral acompañante, mientras que el tratamiento anticomicial se recomienda de manera profiláctica debido a la elevada incidencia (entre el 25 y el 45%) de crisis epilépticas en estos pacientes.

Tratamiento del foco de origen Por último, no debe olvidarse el tratamiento del foco de origen, especialmente cuando el absceso cerebral se ha producido por diseminación directa, como ocurre en los abscesos secundarios a otomastoiditis. En estos casos la mastoidectomía y la timpanoplastia deben realizarse lo antes posible, incluso en el mismo acto quirúrgico de drenaje del absceso, para evitar la mala evolución de la colección o las recurrencias posteriores.

EMPIEMA EPIDURAL Estas infecciones ocurren típicamente tras un traumatismo craneoencefálico o tras una intervención neuroquirúrgica, aunque pueden estar implicadas otras vías como la meningitis, la sinusitis o la extracraneal. La etiología suele ser polimicrobiana y los agentes etiológicos más involucrados Streptococcus spp., Staphylococcus spp. y anaerobios. Se debe iniciar tratamiento antibiótico empírico de amplio espectro en combinación con el drenaje quirúrgico para prevenir el empiema subdural. El tratamiento antimicrobiano incluirá vancomicina, ceftriaxona (o cefotaxima) y metronidazol. Si se sospecha la presencia de P. aeruginosa u otro patógeno nosocomial gramnegativo multirresistente se debe sustituir la ceftriaxona por ceftazidima, cefepima o meropenem.

EMPIEMA SUBDURAL

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

El empiema subdural se asocia a un mayor número de complicaciones y a peores resultados que el empiema epidural. Entre los focos etiológicos se incluyen los senos paranasales, la diseminación hematógena a través de las venas localizadas en el espacio subdural y la extensión de un absceso epidural hacia el espacio subdural. El tratamiento combinado requiere evacuación quirúrgica precoz y terapia antimicrobiana empírica apropiada. La elección del antimicrobiano es la misma que la descrita previamente para el empiema epidural, ya que los agentes implicados son los mismos.

ciencia, focalidad neurológica, convulsiones y más raramente alteraciones extrapiramidales. La afectación del eje hipotálamo-hipofisario puede ser responsable de alteraciones en la regulación de la temperatura corporal o de trastornos endocrinológicos, y las lesiones en el lóbulo temporal, características de las encefalitis herpéticas, pueden dar lugar a conductas extrañas, alucinaciones y afasia.

Diagnóstico Frotis de sangre periférica El examen de sangre periférica es poco útil, excepto en las encefalitis asociadas al virus de Epstein-Barr, en las que se observan linfocitos atípicos, o en la tripanosomiasis en la que pueden encontrarse los tripanosomas.

Bioquímica del LCR En el LCR suele haber de 10 a 2.000 células por mm3 en general con predominio de células mononucleares. La presencia de hematíes suele traducirse en una punción traumática, pero también pueden verse en las encefalitis por herpes simple, por amebas y en la leucoencefalopatía aguda hemorrágica necrosante. Las proteínas suelen estar moderadamente elevadas y la producción local de anticuerpos es diagnóstica de infección del SNC. La glucorraquia suele ser normal o solo moderadamente baja, salvo en las encefalitis bacterianas, fúngicas o por virus de la parotiditis. La normalidad del LCR no excluye el diagnóstico de encefalitis o meningoencefalitis, sobre todo en inmunodeprimidos y en estadios precoces.

Diagnóstico microbiológico Para el diagnóstico de las meningitis y encefalitis víricas es aconsejable realizar la toma de una muestra de sangre para obtener suero en el mismo momento de la toma del LCR a fin de poder realizar estudios serológicos. La reacción en cadena de la polimerasa es la prueba de biología molecular más útil para el diagnóstico de meningoencefalitis viral, y además tiene la ventaja de cuantificar el ácido nucleico en las muestras de LCR, con lo cual se puede determinar la progresión de la enfermedad y la respuesta al tratamiento.

ENCEFALOMIELITIS

Técnicas de imagen

Etiopatogenia

La RM craneal es la prueba de imagen de elección, ya que detecta alteraciones en el 60% de las encefalitis. Los estudios con potenciación de la difusión (DW-MR) son más sensibles y muestran alteraciones más precozmente. La SPECT con HMPAO (hexametil propilen-amino-oxima) y la PET con fluorine-18-fluorodesoxiglucosa también pueden ayudar en el diagnóstico, aunque están limitados por su escasa disponibilidad.

La inflamación del encéfalo y/o de la médula espinal pueden tener diversas etiologías. La mayoría son primarias y por lo general están causadas por una infección vírica, aunque hasta en el 50% de los casos no llega a conocerse la causa. El herpes es la etiología más frecuente de encefalitis esporádica en todo el mundo y afecta a todas las edades. También se han descrito casos de encefalomielitis posvacunales, encefalomielitis aguda diseminada por virus respiratorios o entéricos y, ocasionalmente, por virus varicela-zóster, virus de Epstein-Barr o Mycoplasma pneumoniae. Finalmente, es preciso mencionar las encefalomielitis por virus lentos, como la panancefalitis esclerosante subaguda (virus del sarampión), la leucoencefalopatía multifocal progresiva (poliomavirus JC) o las encefalitis espongiformes (como la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob esporádica, familiar o ligada al agente de la encefalitis bovina) causadas por priones, las cuales cursan de forma muy insidiosa y sin fiebre ni signos inflamatorios.

Clínica Las manifestaciones clínicas de la encefalomielitis aguda suelen consistir en un síndrome meníngeo acompañado de alteración del estado de cons-

Tratamiento El tratamiento consiste, sobre todo, en mantener medidas de soporte, medidas sintomáticas (de las convulsiones y el edema cerebral) y tratamiento específico cuando se sospeche una causa tratable, como en las de origen bacteriano y en las encefalitis por el virus del herpes simple, que suelen responder bien al tratamiento con aciclovir, sobre todo si se inicia precozmente. Para la encefalitis herpética, el tratamiento con aciclovir a una dosis de 10 mg/kg cada 8 h deberá mantenerse durante 14 días, ya que se han descrito recaídas con tratamientos más cortos. Se debe añadir ganciclovir 5 mg/kg/12 h cuando se sospecha una infección por citomegalovirus. En los casos de encefalitis postinfecciosas o posvacunales se recomienda metilprednisolona (30 mg/kg) hasta 1 g i.v./día durante 3-5 días con o sin pauta oral descendente con prednisona oral. Si la evolución no es favorable, se ha de valorar la administración de inmunoglobulinas (hasta 2 g/kg i.v. en 5 días) o sesiones de plasmaféresis.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 100

Infecciones relacionadas con los dispositivos intravasculares en el paciente crítico Alejandro Úbeda Iglesias, Samuel González López y Cristóbal León Gil

INTRODUCCIÓN La utilización de catéteres venosos centrales (CVC) para la administración prolongada de líquidos y fármacos en pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos (UCI) se encuentra generalizada desde hace más de 40 años. Concretamente, el uso de estos dispositivos intravasculares (DIV) está especialmente recomendado en caso de que sea necesario infundir soluciones con un pH inferior a 5 o superior a 9 (p. ej., vancomicina, levofloxacino o dopamina) o nutriciones parenterales hiperosmolares (> 800-900 mOsm/l). Los profesionales sanitarios son conscientes de los potenciales riesgos asociados a la utilización de estos DIV, en especial las bacteriemias relacionadas con catéteres (BRC), dada su morbimortalidad, el incremento de la estancia en UCI y hospitalaria y los costes asociados. En los últimos años se han desarrollado iniciativas encaminadas a mejorar la seguridad de los DIV, como el uso de ecografía vascular para guiar la inserción, la aparición de los catéteres centrales de inserción periférica, el uso de nuevos materiales y sistemas de fijación, medidas de higiene y asepsia tanto para la colocación de los DIV como para su manejo posterior, etc. Las bacteriemias primarias y las BRC suponen hasta el 30% de las infecciones nosocomiales. Aunque la incidencia real es difícil de establecer, se han realizado numerosas estimaciones con el objetivo de definir y establecer la epidemiología local de estas infecciones. En Estados Unidos, Raad et al. estimaron en 250.000 los episodios de BRC en el año 2002, con más de 30.000 fallecimientos, una mortalidad atribuible del 12-25% y un coste añadido estimado entre 3.000 y 56.000 dólares por episodio. En España, en 1994 se creó un programa de vigilancia de las infecciones asociadas a dispositivos (catéteres, ventilación mecánica, sonda uretral) en pacientes ingresados en UCI, denominado ENVIN-UCI. La información anual que proporcionan las casi 200 UCI y más de 1.000 investigadores participantes ofrece las tasas de BRC y las bacteriemias de origen desconocido, ajustadas por días de estancia, por días de catéter y por número de pacientes ingresados. Según los datos registrados en ENVIN-UCI, entre los años 2000 y 2006 la densidad de incidencia osciló entre 5 y 8 episodios de bacteriemia primaria o BRC por 1.000 días de CVC; con 1 millón de días de CVC al año en las UCI españolas, el número de episodios de bacteriemia primaria y BRC se estimó entre 5.000 y 8.000. La mortalidad cruda fue del 25%, con un 9% de muertes directamente relacionadas con las BRC. Se estimó un incremento del coste en 6.000 euros por BRC, con un incremento de la estancia en UCI de 20 días. En el año 2003, en Michigan, varios hospitales fueron invitados a participar en una iniciativa cuyo objetivo era reducir la incidencia de BRC. Se instó a las UCI participantes a seguir las recomendaciones de

los Centers for Disease Control and Prevention, que incluían: lavado de manos antes del procedimiento, uso de medidas de esterilidad durante la inserción de los catéteres, limpieza de la piel con clorhexidina, evitar en lo posible la localización femoral, y retirada de catéteres innecesarios. Con estas medidas, la tasa de incidencia media disminuyó de 2,7 casos por 1.000 días de catéter a 0 en los primeros 3 meses posteriores a la implantación de las recomendaciones. Además, durante el seguimiento en los 18 meses posteriores se objetivó una reducción en la incidencia de BRC del 66%. Siguiendo el modelo de prevención llevado a cabo por Pronovost, se elaboró un proyecto piloto en 17 UCI de 3 comunidades autónomas de nuestro país con el objetivo de comprobar la viabilidad de dicho programa en nuestro medio. Con este primer proyecto se obtuvo una reducción de la densidad de incidencia de BRC del 50%. El proyecto definitivo, «Bacteriemia Zero», se desarrolló posteriormente en 16 comunidades autónomas entre los años 2009 y 2010. Gracias a ello se consiguió una reducción respecto a la tasa de BRC inicial del 42%, lo cual se tradujo en un ahorro de 1.092 episodios de BRC, 98 muertes, 13.104 estancias en UCI y 26.208.000 euros. En 2013, Olaechea et al. analizaron la mortalidad de los pacientes con bacteriemias primarias y BRC ingresados en UCI examinando los datos procedentes del ENVIN. Mediante un estudio de casos (n = 1.879) y controles (n = 7.516) se objetivó una mortalidad cruda en UCI del 28,1% en los casos y de un 18,7% en los controles, con una mortalidad atribuible del 9,4% (p < 0,001). Esta fue mayor cuando la bacteriemia primaria o BRC se presentó a partir del séptimo día de ingreso en UCI y en pacientes con fungemia. En los casos que sobrevivieron a la estancia en UCI, la mediana fue 13 días más prolongada que en los controles. Al analizar de manera aislada las BRC se obtuvo una mortalidad cruda del 25,9% y una mortalidad atribuible del 6,8% (p = 0,13). Tras la implantación y extensión del programa «Bacteriemia Zero», las tasas de incidencia de BRC han disminuido progresivamente, aunque manteniendo una mortalidad considerable (tabla 100-1 y fig. 100-1). En cuanto a los microorganismos causantes (tabla 100-2), los estafilococos, en especial los coagulasa-negativos, son los más frecuentes en las infecciones relacionadas con DIV. En España, los cocos grampositivos suponen el 55-60% de las BRC, seguidos de los bacilos gramnegativos (35%) y de los hongos (8-9%) (tabla 100-3 y fig. 100-2). En los catéteres de larga permanencia, la colonización por S. epidermidis llega a superar el 90%, mientras que en los catéteres de hemodiálisis, la colonización por S. aureus puede superar a otras especies de estafilococo. Por otro lado, los catéteres utilizados para la administración de nutrición parenteral pueden presentar una mayor frecuencia de colonización por enterobacterias, como Klebsiella pneumoniae, o por Candida spp. Igualmente, los catéteres de larga permanencia utilizados para la admi-

664

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

665

Capítulo | 100  Infecciones relacionadas con los dispositivos intravasculares en el paciente crítico

TABLA 100-1.  Evolución de las tasas de incidencia de las BRC y las bacteriemias de origen desconocido Año

BRC/total pacientes

BRC/ pacientes CVC

BRC/ 1.000 días estancia

BRC/ 1.000 días CVC

Mortalidad

2007

3,16%

4,41%

3,82

4,65

27,5%

2008

3,15%

4,30%

4,05

4,89

25,4%

2009

2,65%

3,79%

3,16

3,96

30,3%

2010

1,86%

2,85%

2,32

2,93

26,7%

2011

1,93%

2,99%

2,55

3,28

27,1%

2012

1,70%

2,64%

2,14

2,79

27,9%

2013

1,59%

2,51%

2,10

2,77

23,4%

2014

1,81%

2,91%

2,45

3,26

25,9%

TIPOS DE CATÉTERES INTRAVASCULARES

2015

1,46%

2,36%

2,01

2,74

25,5%

Catéteres venosos periféricos

BRC: bacteriemia relacionada con catéter; CVC: catéteres venosos centrales.

Su inserción se realiza habitualmente en venas del antebrazo. La incidencia de infecciones es baja, aunque creciente en los últimos años dado su generalizado uso hospitalario.

6

Catéteres arteriales

5 4 3

nistración de tratamientos quimioterápicos tiene una mayor posibilidad de colonización por bacilos gramnegativos. Los factores de riesgo relacionados con la BRC se enumeran en el cuadro 100-1. En cuanto al lugar de inserción del catéter, se ha descrito un menor riesgo de BRC para la vena subclavia y un mayor riesgo para la vena femoral. Por otro lado, el riesgo aumenta a medida que lo hace el número de luces de los catéteres, en relación con el incremento de manipulaciones y el mayor riesgo de contaminación de las conexiones. La incidencia de BRC varía en función no solo del tipo de catéter, sino también del lugar de hospitalización. De hecho, las mayores tasas se dan en los pacientes ingresados en UCI, que presentan entre 1 y 4 episodios por cada 1.000 días de uso de CVC. El tipo de hospital también es un factor de riesgo, ya que los hospitales terciarios y universitarios triplican la incidencia de BRC de los centros no universitarios.

4,65

Los utilizados con mayor frecuencia se posicionan en arterias periféricas del antebrazo y suelen permanecer insertados durante cortos períodos de tiempo; dan lugar a complicaciones infecciosas de manera anecdótica. A nivel central, el catéter de Swan-Ganz está actualmente en desuso.

4,41 3,82 3,16 2,74 2,36 2,01 1,46

2 1

0 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 BRC/total pacientes BRC/1.000 días estancia

BRC/total pacientes CVC BRC/1.000 días CVC

FIGURA 100-1.  Evolución de las tasas de incidencia de BRC (2006-2015). BRC: bacteriemia relacionada con catéter; CVC: catéteres venosos centrales.

Catéteres venosos centrales no tunelizados De poliuretano o silicona, se insertan por vía percutánea, a través de venas yugulares, subclavias o femorales, y son los CVC más utilizados para tratamientos temporales hospitalarios. Tienen una longitud de 20-30 cm y por lo general entre 2 y 4 luces. Es el catéter de elección en procedimientos e intervenciones de emergencia y cuando es necesario el uso de múltiples luces (generalmente ≥ 3). Es el causante de la mayoría de BRC en UCI.

Catéteres centrales con inserción periférica (PICC) Tienen una longitud de 50-60 cm y en general de 1 a 3 luces. En los últimos años se ha visto incrementado su uso gracias a la facilidad de acceso

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

TABLA 100-2.  Microorganismos más frecuentemente aislados en las BRC 2007

2008

2009

2010

2011

2012

2013

2014

2015

S. epidermidis

63 (22,7)

68 (21,1)

83 (29,1)

62 (25,7)

59 (22,1)

52 (21,8)

57 (24,0)

85 (26,1)

91 (32,2)

ECN

41 (14,7)

58 (18,0)

39 (13,7)

32 (13,3)

22 (8,2)

20 (8,4)

29 (12,2)

22 (6,8)

20 (7,1)

E. faecalis

25 (9,0)

24 (7,4)

18 (6,3)

10 (4,2)

23 (8,6)

24 (10,1)

16 (6,7)

26 (8,0)

19 (6,7)

A. baumannii

24 (8,6)

9 (2.8)

16 (5,6)

24 (10,0)

14 (5,2)

9 (3.8)

11 (4,6)

11 (3,4)

8 (2.8)

P. aeruginosa

20 (7,2)

20 (6,2)

12 (4,2)

16 (6,6)

18 (6,7)

23 (9,7)

21 (8,9)

25 (7,7)

20 (7,1)

C. albicans

12 (4,3)

14 (4,3)

10 (3,51)

13 (5,4)

13 (4,9)

10 (4,2)

11 (4,6)

13 (4,0)

9 (3.2)

Otros estafilococos

9 (3,2)

28 (8,7)

14 (4,9)

9 (3,7)

7 (2,6)

8 (3,4)

10 (4,2)

11 (3,4)

7 (2,5)

K. pneumoniae

12 (4,3)

12 (3,7)

17 (5,9)

16 (6,6)

16 (6,0)

26 (10,9)

14 (5,9)

28 (8,6)

21 (7,4)

C. parapsilosis

3 (1,1)

6 (1,9)

13 (4,6)

6 (2,5)

9 (3,4)

4 (1,7)

4 (1,7)

11 (3,4)

8 (2.8)

S. marcescens

7 (2,5)

11 (3,4)

4 (1,4)

10 (4,1)

5 (1,9)

10 (4,2)

6 (2,5)

10 (3,1)

6 (2,1)

E. faecium

6 (2,2)

3 (0,9)

6 (2,1)

3 (1,2)

5 (1,9)

8 (3,4)

7 (2,9)

13 (4,0)

9 (3,2)

E. cloacae

9 (3,2)

10 (3,1)

11 (3,9)

6 (2,5)

9 (3,4)

8 (3,4)

5 (2,1)

8 (2,5)

18 (6,4)

BRC: bacteriemia relacionada con catéter; ECN: estafilococo coagulasa negativo. Los números entre paréntesis indican porcentajes.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

666

SECCIÓN | 15  Infecciones en medicina intensiva

TABLA 100-3.  Distribución por grupos de microorganismos (%) 2007

2008

2009

2010

2011

2012

2013

2014

2015

Bacilos gramnegativos

33,9

27,6

25,3

34,9

35,6

36,5

36,2

34,9

35,4

Grampositivos

60,6

65,5

64,8

53,9

54,5

55,1

56,9

55,6

55,3

Hongos

5,4

6,0

8,9

9,8

9,2

8,1

6,6

8,8

8,5

Otros

0

0,9

1

1,3

0,8

0,3

0,3

0,7

0,8

2015 2014 2013 2012 2011 2010 2009 2008 2007 0%

10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100% BGN

Gram

Hongos

Otros

FIGURA 100-2.  Distribución por grupo de microorganismos.

so femoral debido a un síndrome de vena cava superior, y c) lesiones en los brazos (paresias, infecciones locales, quemaduras, linfadenectomía axilar previa, etc.). Garnacho-Montero et al. analizaron los factores de riesgo de BRC en los CVC estándar y CVC implantados por vía periférica (PICC) en pacientes críticos y demostraron que el tiempo de permanencia del catéter y el recambio sobre guía se asociaron de manera independiente con el desarrollo de BRC, mientras que el uso de PICC se comportó como factor protector. Cuando se excluyeron los PICC, la traqueostomía también se comportó como factor de riesgo independiente de BRC. Históricamente se ha asociado el uso de PICC con un menor riesgo de BRC en comparación con los CVC tradicionales. En base a esto, se ha extendido su uso en las UCI y a nivel hospitalario, si bien han aparecido estudios que objetivan tasas de incidencia de BRC similares para PICC y CVC. Por otro lado, se han identificado la estancia hospitalaria prolongada, el ingreso en UCI y el uso de catéteres con 2 o más luces como factores de riesgo independientes de BRC secundaria a PICC.

PATOGENIA Cuadro 100-1.  Factores de riesgo asociados a BRC. Relación con los distintos factores Paciente • Granulocitopenia • Quimioterapia • Pérdida de la integridad cutánea • Comorbilidades graves • Infección aguda en otra localización • Microflora cutánea alterada

En los catéteres venosos de corta duración, la colonización de la piel y la progresión por la superficie externa del catéter suponen el origen más frecuente de infección. La adherencia de los microorganismos a la superficie extraluminal o intraluminal de los DIV favorece la formación de biocapas, ocasionando su colonización y favoreciendo la diseminación hematógena. El acceso de los microorganismos se puede producir a través de:

• La contaminación del producto a infundir. Debido a los exhaustivos

Catéter • Días de permanencia • Composición • Lugar de inserción y tamaño • Número de luces • Uso del catéter • Estrategias de manejo • Tipo de inserción (con/sin tunelización) • Duración de la cateterización • Colocación en situación de emergencia Lugar de hospitalización • UCI • Hematología • Nefrología • Hospitales terciarios universitarios BRC: bacteriemia relacionada con catéter; UCI: unidad de cuidados intensivos.

a través de las venas basílicas o cefálicas, a su reducido número de complicaciones asociadas, infecciosas y no infecciosas, y a su escasa interferencia en las actividades cotidianas de la vida de los pacientes. Con la aparición de los PICC se han establecido algunas situaciones clínicas en las que su inserción se considera recomendable: existencia de malformaciones anatómicas en tórax y cuello que pudieran dificultar la inserción de CVC, pacientes traqueostomizados y pacientes con trombopenia o coagulopatía. Entre sus contraindicaciones aceptadas se encuentran: a) diámetro pequeño de las venas del brazo (< 3-4 mm); b) necesidad de acceso veno-

controles de esterilidad, esta posibilidad es excepcional en la actualidad. Las bacteriemias ocasionadas por este mecanismo revisten especial gravedad y se presentan de manera epidémica. Las soluciones para nutrición parenteral que contienen lípidos preparadas en los propios centros sanitarios son los productos que presentan un riesgo mayor. Enterobacterias, bacilos gramnegativos no fermentadores y algunas especies fúngicas (Candida parapsilosis, Malassezia furfur) son los microorganismos más a menudo implicados. • La contaminación de las conexiones y del espacio intraluminal. Es el principal mecanismo de colonización en los catéteres, tunelizados o no, cuando esta se produce pasadas las dos primeras semanas tras su implantación. El biofilm se extiende a través de la superficie intraluminal del catéter hasta alcanzar su extremo intravascular. • La contaminación de la piel adyacente al lugar de inserción y la superficie extraluminal. Es el mecanismo patogénico más importante (prácticamente el único) en las infecciones que aparecen los primeros 7 días desde la inserción del catéter. En este caso, los microorganismos colonizan la superficie extraluminal del catéter hasta llegar a su extremo intravascular. • La colonización del catéter vascular por diseminación hematógena de un microorganismo presente en un foco lejano es muy infrecuente. Se observa en pacientes críticos con catéteres de larga duración o con nutrición parenteral.

DIAGNÓSTICO El cuadro clínico de la BRC, en la mayoría de las ocasiones, es indistinguible del producido por una bacteriemia secundaria o una sepsis de origen desconocido: fiebre, escalofríos, manifestaciones gastrointestinales inespecíficas, taquipnea, etc.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

667

Capítulo | 100  Infecciones relacionadas con los dispositivos intravasculares en el paciente crítico

TABLA 100-4.  Métodos diagnósticos microbiológicos para BRC Criterio diagnóstico

Sensibilidad

Especificidad

≥ 15 ufc/ml

45-85%

85%

≥ 100 ufc/ml Bacterias presentes

> 80% 85-100%

90% 95-100%

Ratio ≥ 5:1 ≥2h ≥ 100 ufc/ml

> 90% 90% 80-85%

95-100% 70-90% 85-95%

Bacterias presentes ≥ 100 ufc/ml

> 90%

> 90%

95%

85%

Sin retirada del catéter • HC cuantitativos • Tiempo diferencial • HC cuantitativo solo del catéter • Tinción de naranja de acridina • Cepillado endoluminal

Pasos fundamentales

Sí

Sí, con aviso

Observaciones

Antes del procedimiento Consentimiento informado y/o información al paciente

Con retirada de catéter • Cultivo semicuantitativo • Cultivo cuantitativo • Tinción de Gram y de naranja de acridina

TABLA 100-5.  Ejemplo de checklist

BRC: bacteriemia relacionada con catéter; HC, hemocultivo; ufc: unidades formadoras de colonias.

Confirmó la realización de higiene de manos adecuada Operador(es): gorro, mascarilla, bata/guante(s) estéril(es), protección ocular Asistente: gorro, mascarilla, bata/ guante(s) estéril(es), protección ocular Ayudantes/observadores: gorro, mascarilla Desinfectó el lugar de inserción con clorhexidina Utilizó técnica aséptica para cubrir al paciente de pies a cabeza Durante el procedimiento Mantuvo el campo estéril

En ocasiones pueden apreciarse signos de infección local, como inflamación y/o salida de exudado purulento, tanto en la zona de inserción del catéter como en el trayecto subcutáneo cuando se trata de catéteres tunelizados. La aproximación diagnóstica se basa fundamentalmente en el estudio microbiológico y en la detección de determinados microorganismos en los hemocultivos en ausencia de otro foco identificable como probable origen de la infección en pacientes portadores de DIV. La mejoría de la sintomatología en las primeras 24 horas tras la retirada del DIV suele orientar hacia este como origen probable de la infección. El diagnóstico definitivo de BRC se obtiene en cualquiera de las siguientes situaciones y antes o después de haber retirado el dispositivo (tabla 100-4):

• Aislamiento del mismo microorganismo en cultivo de sangre periférica y en cultivo cuantitativo (≥ 15 ufc) de la punta del catéter.

• Aislamiento del mismo microorganismo en cultivo de sangre periférica y en sangre obtenida a través de la luz del catéter, realizándose la detección en esta segunda muestra 2 horas antes (o con 2 horas menos de incubación) que la primera. • Aislamiento del mismo microorganismo en cultivo de sangre periférica y en sangre obtenida a través de la luz del catéter, con un recuento tres veces superior en esta segunda muestra.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

MEDIDAS DE PREVENCIÓN Desde que se comenzó a colocar CIV a pacientes críticos y se constataron las primeras bacteriemias debidas a estos, se ha realizado un gran esfuerzo por prevenirlas. En primer lugar porque estas infecciones, en pacientes frágiles como son los ingresados en una UCI, pueden desencadenar una evolución fatal, y en segundo lugar porque se trata de un problema que, de alguna forma, hemos propiciado nosotros mismos mediante la actuación médica. Por este motivo se han desarrollado numerosas estrategias para la prevención de las BRC, muchas de las cuales se consideran hoy indispensables.

Medidas preventivas de obligado cumplimiento En la actualidad hay una serie de medidas que se consideran de obligado cumplimiento para toda unidad en la que se implanten y manejen catéteres venosos centrales. Estas medidas han demostrado ser eficaces para prevenir las BRC sin riesgos adicionales para los pacientes. Hay otras

Necesitó un segundo operador cualificado después de 3 punciones sin éxito (excepto en caso de emergencia) Después del procedimiento Limpió con antiséptico (clorhexidina) los restos de sangre en el lugar de punción y colocó apósito estéril Adaptado de Pronovost P, et al. An intervention to decrease catheter-related bloodstream infections in the ICU. N Engl J Med. 2006; 355: p. 2725-32.

actuaciones que pueden suponer un riesgo o cuya evidencia científica es aún escasa, por lo que su implantación no ha sido completa y solo se recomiendan en unidades en las que exista una alta tasa de BRC pese a haberse garantizado las medidas habituales. Finalmente, muchas intervenciones son aún tema de debate entre expertos; algunas se han descartado por no ser eficaces o incluso por suponer un potencial daño para el paciente. Entre estas medidas generales, que siempre deberían tenerse en cuenta, la principal es la indicación del acceso central. Sabemos que la implantación del catéter supondrá un riesgo real para el paciente y que solo se deberá implantar cuando sea estrictamente necesario. Además, debemos plantearnos cuál será el uso del catéter y cuánto tiempo estimamos que lo necesitará. Otro aspecto obligado para todo el personal que vaya a implantar o manipular un catéter central es la formación continuada y la reeducación. La existencia de una ratio paciente-enfermería elevada o la presencia de personal no habitual han demostrado aumentar la tasa de BRC. La inserción del catéter es uno de los puntos críticos en los que se puede producir su contaminación, por lo que se tendrá que prestar especial atención durante este procedimiento. Uno de los métodos de vigilancia más habituales es la utilización de una checklist (tabla 100-5) por parte de un tercer sanitario experimentado. Antes de la inserción, el implantador y su ayudante deberán realizar un adecuado lavado de manos, ya sea con jabón antiséptico y agua o con soluciones alcohólicas. Las medidas de barrera deben ser máximas e incluir el uso de gorro y mascarilla quirúrgica, bata, guantes estériles y sábana estéril que propor­cionen una cobertura total del paciente. La preparación de la piel del paciente es también muy importante; la superficie debe estar limpia y desinfectada con alcohol y clorhexidina al 0,5%. Si el paciente tiene vello en la zona de punción se puede retirar con cortadoras desechables o cuchillas con pei-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

668

SECCIÓN | 15  Infecciones en medicina intensiva

ne que impidan dañar la piel. Las medidas de barrera no se retirarán hasta que el punto de acceso haya sido asegurado mediante un apósito estéril. El lugar de inserción es otro de los aspectos que se ha discutido durante mucho tiempo. El acceso femoral es el menos indicado y está cla­ ramente desaconsejado en adultos obesos. El acceso yugular presenta también un mayor riesgo de BRC que el subclavio, especialmente en pa­ cientes portadores de traqueostomía, por lo que este último será la primera opción. El acceso periférico con PICC puede ser una opción, y la presencia o no de un mayor riesgo de bacteriemia es aún tema de discusión, ya que existen estudios contradictorios; por tanto, la colocación de PICC no se puede considerar una estrategia para reducir la incidencia de BRC. Otros tipos de catéteres, como los tunelizados con manguito, presentan menor riesgo de BRC y, en la actualidad, son muy utilizados en pacientes que reciben diálisis. La ecografía es una herramienta de la que se dispone desde hace tiempo y que disminuye de forma muy importante las complicaciones relacionadas con la implantación de los catéteres, así como el número necesario de intentos para la canalización venosa. Sin embargo, aún hay muchos centros en los que no se utiliza de forma sistemática. En cuanto a las complicaciones infecciosas, la ecografía ha demostrado que disminuye las BRC en el acceso yugular; este resultado probablemente sea extrapolable a otras localizaciones, como femoral o axilar. La implantación en vena subclavia por ecografía presenta una curva de aprendizaje algo más lenta pero probablemente su uso también esté justificado. El uso del kit «todo en uno» reduce la manipulación y por tanto la posibilidad de contaminación de los materiales, siendo una medida útil para disminuir las BRC. Tras la colocación del catéter se deben mantener medidas y vigilancia para evitar su contaminación. Lavar al paciente diariamente con baños de clorhexidina es una de las actuaciones que han demostrado eficacia. En pacientes menores de dos meses, el uso de clorhexidina podría producir irritación cutánea o absorción sistémica, aunque estas observaciones no han sido confirmadas. En cualquier caso, en estos pacientes puede utilizarse povidona yodada o alcohol. Hasta la mitad de las conexiones de los catéteres colocados a nuestros pacientes se encuentran colonizadas por microorganismos y suponen un riesgo potencial como puerta de entrada de agentes infecciosos. Por este motivo, es primordial limpiarlos antes de su utilización. Para ello se puede utilizar alcohol con clorhexidina, alcohol al 70% o povidona yodada, frotando de forma vigorosa la conexión durante al menos 5 segundos. El uso de alcohol con clorhexidina puede ofrecer una ventaja con respecto a los demás, ya que presenta una cierta actividad residual tras su aplicación. En cuanto al cuidado de los apósitos y sistemas de suero se han llevado a cabo muchos estudios pero pocos han sido realmente relevantes. La recomendación actual es el cambio de apósito cada 5-7 días y, por supuesto, siempre que se encuentren despegados, manchados o deteriorados. Algún estudio aislado comenta la posibilidad de que los apósitos transparentes aumenten el riesgo de infección, sin que se haya podido comprobar. Los catéteres recién implantados que presentan drenado de sangre por el punto de punción permanecerán cubiertos con una gasa estéril que se cambiará siempre que sea necesario. En cuanto a los sistemas de suero, se sabe que los utilizados con soluciones lipídicas (nutrición parenteral, propofol), sangre u otros hemoderivados presentan un riesgo aumentado de contaminación, por lo que se recomienda su cambio al menos cada 96 horas. Para el resto de los sistemas de suero no se ha determinado un límite claro de aumento del riesgo, pero en muchas unidades suelen cambiarse con periodicidad semanal. En catéteres de hemodiálisis se ha probado la eficacia de ciertos ungüentos con capacidad antimicrobiana como Polisporin «triple» o ungüentos de povidona yodada. Será necesario observar si el catéter es compatible con la solución utilizada. Los ungüentos de mupirocina no se aconsejan ya que pueden facilitar la proliferación de microorganismos resistentes a esta. Independientemente de todas estas medidas, lo más importante para evitar las BRC será siempre la retirada del catéter lo antes posible. Se deberá evaluar de forma diaria la necesidad y el beneficio de mantenerlo, y retirarlo en el momento en que no se considere necesario.

Todas las medidas que se han comentado hasta el momento deberán ser implementada en las unidades con pacientes críticos que implanten y manipulen catéteres centrales. Asimismo, está muy aconsejado contar con sistemas de vigilancia que ayuden a detectar posibles errores puntuales o sistemáticos que puedan suponer un riesgo para los pacientes. Es necesario unificar criterios en cuanto a las definiciones de cada concepto y recoger los datos de forma rutinaria. Esto posibilitará la comparación entre centros de las mismas características y la identificación de incrementos de incidencia de complicaciones. La realización de auditorías también puede ser una herramienta de interés.

Medidas preventivas especiales En ciertas unidades en las que, pese a seguir todas las recomendaciones comentadas, continúa existiendo una tasa elevada de BRC se pueden implementar una serie de medidas de apoyo que podrían ser de utilidad en ambientes específicos. Una de las más populares y que incluso podría entrar dentro de las medidas generales es el uso de apósitos con clorhexidina. El motivo de no añadirlo en las medidas anteriores es que no han demostrado beneficio en pacientes que reciben baños con clorhexidina. Probablemente su eficacia sea similar, y es una medida muy fácil de aplicar si se quieren reducir las tasas de BRC. Los catéteres impregnados con antisépticos como clorhexidina/sulfadiazina, así como los impregnados con antibióticos como minociclina/ rifampicina solo han demostrado beneficio en unidades con una tasa elevada de BRC y se pueden utilizar si se cumple esta condición. Puede plantearse también su uso en pacientes con accesos vasculares ya escasos o en aquellos en los que una bacteriemia pueda provocar consecuencias graves, principalmente pacientes con DIV. Existen también conectores con antiséptico que pueden ayudar en estos casos. Otra estrategia de utilidad en pacientes con BRC repetidas es el sellado antibiótico profiláctico. La utilización de factor activador del plasminógeno tisular recombinante también ha demostrado beneficios en pacientes de alto riesgo que reciben hemodiálisis.

Medidas no recomendadas Se ha podido establecer que tanto el uso de antibioterapia sistémica profiláctica como el recambio sistemático de los catéteres son medidas no útiles para prevenir la aparición de BRC. Además, la utilización de antibióticos sistémicos puede generar microorganismos resistentes, y el recambio de catéteres supone la exposición a nuevas complicaciones mecánicas que se han de tener en cuenta. El recambio bajo guía de un catéter se puede llevar a cabo si el catéter está deteriorado, pero nunca como estrategia de prevención de BRC.

TRATAMIENTO DE LAS BACTERIEMIAS DE ORIGEN DESCONOCIDO Y DE LAS BRC En todo paciente que presente un nuevo episodio de fiebre sin foco y que tenga canalizado un catéter central se deberán obtener cultivos tanto de sangre de catéter como de sangre periférica para poder determinar la diferencia de tiempo de crecimiento. Si el paciente comienza a presentar signos de sepsis, el catéter será retirado y se comenzará con antibioterapia empírica. El antibiótico más utilizado para este propósito es la vancomicina. La resistencia a la vancomicina es rara en nuestro medio, pero si los estafilococos resistentes a la meticilina que se suelen aislar presentan una concentración inhibitoria mínima ≥ 2 μg/ml, se deberá utilizar otro antibiótico activo frente a cocos grampositivos, como puede ser la daptomicina. El uso de linezolid no se recomienda para el tratamiento empírico de las BRC. Una vez aislado el microorganismo se iniciará una antibioterapia dirigida. La cobertura empírica de microorganismos gramnegativos debe ser considerada en todos los pacientes, especialmente en los que presenten datos clínicos de gravedad. La elección del antibiótico dependerá de los microorganismos habitualmente aislados en cada UCI y de sus resistencias, pudiéndose utilizar cefalosporinas de cuarta generación, betalactámicos con inhibidores de betalactamasas o carbapenemes asociados o no a aminoglucósidos.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 100  Infecciones relacionadas con los dispositivos intravasculares en el paciente crítico

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

En la cobertura antifúngica se puede utilizar fluconazol en UCI con baja prevalencia de Candida krusei o Candida glabrata. En caso contrario estaría recomendado el uso de una equinocandina, y siempre que la situación clínica sea de inestabilidad hemodinámica. La existencia de una BRC no implica la retirada del catéter en todos los casos. Es posible intentar salvar el catéter mediante un sellado con antibióticos (habitualmente vancomicina), aunque si esto no es posible se puede intentar la administración de un antibiótico sistémico a través del catéter contaminado. Se recomienda mantener el catéter, sobre todo cuando se trata de catéteres de larga permanencia, siempre que no haya datos clínicos de sepsis ni sospecha de endocarditis o tromboflebitis séptica. Si los hemocultivos de un catéter que se ha intentado mantener son positivos 72 horas después de iniciado un tratamiento adecuado, el catéter deberá ser retirado, al igual que si se aíslan S. aureus, P. aeruginosa, hongos o micobacterias. Los catéteres de corta permanencia también se retirarán en caso de aislarse bacilos gramnegativos o enterococos. En caso de BRC por Bacillus spp., Micrococcus spp. o Propionibacterium spp., se recomienda la retirada del catéter siempre que se haya comprobado que no se trata de una contaminación. El tiempo de tratamiento dependerá de la clínica y de la evolución del paciente, así como de la actitud adoptada por nuestra parte (retirada del catéter o no) y del microorganismo asilado. Como norma general, se considerará que el día 1 de tratamiento es el primer día en el que se obtengan cultivos negativos. En pacientes con bacteriemia persistente más de 72 horas tras la retirada del catéter con datos de endocarditis, tromboflebitis supurativa o en niños con osteomielitis, el tratamiento se mantendrá de 4 a 6 semanas. En pacientes adultos con osteomielitis se mantendrá de 6 a 8 semanas. En las BRC no complicadas por estafilococos coagulasa-negativos se puede optar por no iniciar tratamiento antibiótico si el catéter ha sido re-

669

tirado. En caso de realizar tratamiento, se recomienda que este dure entre 5 y 7 días si se ha retirado el catéter, o entre 10 y 14 días, junto con el sellado diario del catéter, si se ha decidido mantenerlo. En el caso de que se presente una BRC por S. aureus, el catéter será retirado y se realizará tratamiento antibiótico dirigido durante 4 semanas. Se puede realizar una pauta antibiótica corta de 14 días si la evolución es favorable y la fiebre desaparece en las primeras 72 horas. Solo se realizará en pacientes no diabéticos ni inmunodeprimidos que no sean portadores de DIV, siempre que se descarte la endocarditis por medio de una ecografía transesofágica (ETE) y no haya datos de tromboflebitis supurativa. La ETE debería realizarse, o repetirse, a los 5-7 días de la aparición de la fiebre para incrementar la sensibilidad. En casos seleccionados en los que exista un gran interés por mantener el catéter, se podría realizar tratamiento durante 4 semanas y llevar a cabo sellado antibiótico del dispositivo. Si solo se aísla S. aureus en la punta de catéter, sin que llegue a producirse bacteriemia, se recomienda tratamiento durante 5-7 días. Los enterococos también pueden producir infección del catéter. El tratamiento más eficaz es la ampicilina; en casos de resistencia a esta, se utiliza vancomicina. E. faecium presenta una tasa mayor de resistencias –tanto a ampicilina como a vancomicina– que E. faecalis. En caso de resistencia a vancomicina se puede tratar con linezolid o daptomicina. En catéteres de corta permanencia se recomienda la retirada del dispositivo. En los de larga permanencia se puede realizar tratamiento durante 7-14 días con sellado del catéter. En cuanto a las BRC por gramnegativos, la duración del tratamiento suele ser de entre 7 y 14 días. Las infecciones por Candida spp. deben ser tratadas retirando el catéter y administrando tratamiento antifúngico adecuado durante 14 días, según la sensibilidad del hongo.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 101

Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana en el paciente crítico Ana Loza Vázquez, María Victoria de la Torre Prados, Tsvetelina Tsvetanova Spasova, Alba Fernández Porcel y Araceli Puerto Morlán

INTRODUCCIÓN La situación actual y el pronóstico de los pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) ha hecho variar tanto el motivo como el criterio de ingreso en las unidades de cuidados intensivos (UCI). Las infecciones oportunistas son cada vez una causa menos frecuente de ingreso de estos pacientes debido al adecuado control inmunológico y virológico, dejando paso a patologías comunes y a efectos secundarios del tratamiento antirretroviral de alta efectividad (TARGA). La infección por VIH hace referencia a la infección por el VIH tipo 1 o tipo 2. Desde el punto de vista clínico se caracteriza por un período variable, de 8 a 10 años de promedio, de infección asintomática, seguido de episodios repetidos de enfermedades de gravedad variable y creciente a medida que se deteriora la función inmune, hasta desembocar en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). El tipo de enfermedades varía mucho según el país, la disponibilidad de tratamientos específicos para el VIH y la profilaxis de las infecciones oportunistas. A finales de 2014, 35 millones de personas en todo el mundo vivían con el VIH tipo 1. La incidencia de nuevas infecciones sigue disminuyendo cada año, y en el mundo industrializado, en el que los cuidados críticos están disponibles, el TARGA ha mejorado el pronóstico de la infección, de manera que la esperanza de vida puede ser casi normal si las personas afectadas por la enfermedad reciben los cuidados adecuados. Los tratamientos actuales interrumpen el ciclo de vida del virus sin lograr la curación, pero las mutaciones en el genoma del virus pueden llevar a la resistencia gradual y a la ineficacia creciente de la farmacoterapia. Las últimas definiciones de la enfermedad relacionada con el VIH en adultos fueron elaboradas por los Centers for Disease Control and Prevention en 1993 y revisadas en 2008 (tabla 101-1 y cuadro 101-1). El último informe de la ONU sobre el sida en Ginebra, de 16 de julio de 2014, muestra que 19 de los 35 millones de personas que viven con el VIH en el mundo no conocen su condición de VIH-positivo. En el África subsahariana, casi el 90% de las personas que dieron positivo para el VIH pasó a tener acceso al tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA). La investigación pone de manifiesto que, en el África subsahariana, el 76% de las personas en tratamiento antirretroviral han logrado la supresión viral, por lo que es poco probable que transmitan el virus a sus parejas sexuales. Análisis de nuevos datos demuestran que, por cada aumento de un 10% en la cobertura de tratamiento, hay una disminución del 1% en el porcentaje de nuevas infecciones entre las personas que viven con el VIH. El número total de personas que acceden a TARGA fue de casi 13 millones a finales de 2013.

TABLA 101-1.  Clasificación en VIH y sida en adultos y adolescentes (> 13 años), CDC 1993 Categoría

Linfocitos T CD4

%

Categorías clínicas A

B

C (sida)

1

> 500/mm3

29%

A1

B1

C1

2

200-499/mm3

14-28%

A2

B2

C2

3

< 199/mm3

< 14% (sida)

A3

B3

C3

VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; sida: síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Adaptado de Castro KG, et al., 1993, Revised Classification System for HIV infection and expanded surveillance case definition for AIDS among adolescents and adults. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 1992; 41: 1-19.

En Europa, la vigilancia del VIH/sida es coordinada conjuntamente por el Centro Europeo para la Prevención y Control de Enfermedades (ECDC) y la Oficina Regional de la OMS, que recogen datos de los 53 países de la región europea, incluida España. El último informe epidemiológico, elaborado en 2014, fue realizado con 29.306 casos diagnosticados de infección por VIH notificados en 29 países de la UE. La mayor proporción de infecciones afecta a los hombres que tienen sexo con otros hombres (40%); el contacto heterosexual está representado por el 34%, y el consumo de drogas por vía parenteral supone el 6% de las nuevas infecciones por el VIH. Se registró un total de 4.285 diagnósticos de sida en 28 países de la UE. En general, ha habido una disminución del 42% en los casos de sida desde 2008.

ETIOPATOGENIA Los VIH 1 y 2 son retrovirus que exhiben tropismo por las células del sistema inmunológico, provocando inmunodeficiencia. El receptor de la superficie celular para el VIH es la molécula CD4 actuando como correceptor uno de los receptores de las quimiocinas CCR5 o CXCR4. Ya dentro de la célula, el ARN viral, por la acción de la enzima transcriptasa inversa viral, se transcribe de forma inversa en el ADN. La integración del ADN proviral en el ADN del huésped la realiza la enzima integrasa viral. El ADN proviral permanece en el núcleo hasta que se activa la célula o cuando se transcribe en ARN, lo que proporciona la plantilla de nuevos VIH bajo el control de enzimas virales como son las proteasas. El brote de un nuevo virus es seguido por la infección de nuevas células con un nuevo ciclo de replicación viral.

670

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 101  Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana en el paciente crítico

Cuadro 101-1.  Procesos de categorías clínicas por VIH en adultos y adolescentes Categoría A Una o más de las condiciones siguientes: • Infección por VIH asintomática • Linfadenopatía persistente generalizada • Infección aguda (primaria) por VIH sintomática

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Categoría B Una o más de las condiciones siguientes: • Angiomatosis bacilar • Candidiasis orofaríngea (muguet) • Candidiasis vulvovaginal (si persistente, frecuente o responde mal al tratamiento) • Displasia cervical (moderada o grave)/carcinoma in situ cervical • Síntomas constitucionales, fiebre (38,5 ºC) o diarrea > 1 mes de duración • Leucoplasia oral vellosa • Herpes zoster que afecte a más de un dermatoma o dos episodios distintos • Púrpura trombocitopénica idiopática • Listeriosis • Enfermedad inflamatoria pélvica, si se complica con absceso tubo­ ovárico • Neuropatía periférica • Otros síntomas atribuibles al VIH o por defecto de inmunidad celular no incluidos en categoría C Categoría C Una o más de las condiciones siguientes: • Candidiasis bronquial, traqueal o pulmonar • Candidiasis esofágica • Carcinoma cervical invasivo • Coccidioidomicosis diseminada o extrapulmonar • Criptococosis extrapulmonar • Criptosporidiasis intestinal crónica (de más de 1 mes de duración) • Infección por citomegalovirus (afectación de órgano diferente: hígado, bazo o ganglios linfáticos) • Retinitis por citomegalovirus (con pérdida de visión) • Encefalopatía por VIH • Infección por VHS: ulceras crónicas (> 1 mes de duración), bronquitis, neumonitis o esofagitis • Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar • Isosporiasis intestinal crónica (> 1 mes de duración) • Sarcoma de Kaposi • Linfoma de Burkitt o equivalente • Linfoma immunoblástico o equivalente • Linfoma cerebral primario • Infección por Mycobacterium avium complex o M. kanssii diseminada o extrapulmonar • Infección por Mycobacterium tuberculosis de cualquier localización (pulmonar o extrapulmonar) • Infección diseminada o extrapulmonar por otras especies de Mycobacterium • Neumonía por Pneumocystis jirovecii • Neumonía recurrente • Leucoencefalopatía multifocal progresiva • Sepsis recurrente por Salmonella • Toxoplasmosis cerebral • Consunción por VIH VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; VHS: virus herpes simple. Adaptado de Castro KG, et al., 1993, Revised Classification System for HIV infection and expanded surveillance case definition for AIDS among adolescents and adults. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 1992; 41: 1-19.

CLÍNICA DE LA INFECCIÓN POR VIH La infección primaria por VIH («enfermedad de seroconversión») se produce en el 50-75% de los pacientes infectados entre la primera y la cuarta semanas después de la exposición al VIH. El primer paso en la evaluación clínica de un paciente es determinar la posibilidad de que se encuentre infectado por el VIH. Se puede determinar preguntando al paciente si se ha realizado recientemente una serología para el VIH o si conoce su estado serológico.

671

El problema es que hasta un 35% de los pacientes, según los últimos datos, desconocen su estado serológico. En estos casos se debe realizar una aproximación de riesgo mediante un interrogatorio directo al paciente con preguntas relativas a sus hábitos sexuales, uso de métodos de barrera o uso de drogas por vía intravenosa o de otras drogas que favorezcan la no utilización de medidas preventivas. En pacientes cuya historia no puede obtenerse, la determinación del riesgo debe basarse en las características demográficas y en la evaluación de la exploración clínica. Este síndrome, similar a la mononucleosis infecciosa, se caracteriza por fiebre, linfadenopatía, odinofagia, cefalea, fotofobia, fatiga, mialgia, lesiones mucocutáneas en forma de exantema de predominio en el tronco que puede ser maculopapular, morbiliforme o urticariante, enfermedad neurológica e inmunodeficiencia con infecciones secundarias. En todo caso, los síntomas son indistinguibles de los de otras infecciones virales, por lo que el conocimiento de las posibles conductas de riesgo del paciente es fundamental para sospechar la infección. La viremia asociada a la infección primaria por VIH es controlada por la respuesta inmunológica celular y los anticuerpos, con resolución de los síntomas. Durante la infección crónica por VIH sigue teniendo lugar la replicación del VIH aunque los pacientes puedan estar asintomáticos. En los pacientes no tratados, el tiempo medio para desarrollar el sida después de adquirir la infección por VIH es de 9 años. Sin embargo, alrededor del 5% de las personas infectadas por el VIH no tienen anormalidades o evidencia de pérdida de células CD4, incluso después de 15 o más años; a estos se les conoce como pacientes que no progresan a largo plazo. Sin embargo, la activación del sistema inmune y la desregulación inmune o inmunodeficiencia celular provocan un agotamiento de las células T CD4 y la mutación viral. Hay un aumento de la replicación viral y se infectan otras células T o CD4, los macrófagos y las células dendríticas del sistema nervioso. La infección crónica por el VIH puede causar pérdida de peso, fiebre, linfadenopatía y diarrea. El síndrome de inmunodeficiencia de células T se manifiesta por la aparición de infecciones oportunistas (IO), como la neumonía por Pneumocystis jirovecii (PJP, por sus siglas en inglés), y tumores como el sarcoma de Kaposi o el linfoma de células T. Puede desarrollarse también enfermedad neurológica como consecuencia de la infección por VIH de los macrófagos y células de la microglía del sistema nervioso central y periférico. Las cifras de CD4 indican las posibilidades de desarrollar el tipo de IO: tuberculosis (TB) con presentación pulmonar con los CD4 más altos, y manifestaciones extrapulmonares, como la meningitis y la enfermedad miliar, si los recuentos de CD4 son más bajos. Cifras de células T inferiores a 100 células/ml están relacionadas con la meningitis criptocócica, diseminada por Mycobacterium avium, y la toxoplasmosis cerebral.

DIAGNÓSTICO Un diagnóstico definitivo de la infección por VIH puede hacerse mediante la demostración de anticuerpos anti-VIH en el suero del paciente. Pueden pasar varias semanas para que los anticuerpos contra el VIH den positivo durante la seroconversión. La mayoría de las pruebas actuales son una combinación de pruebas de antígeno/anticuerpo que reducen la ventana diagnóstica. La mayoría de los pacientes que desarrollan el VIH tendrá anticuerpos positivos a los 3 meses después de la exposición al virus. Pasado este tiempo, la ausencia de anticuerpos contra el VIH excluye la infección por VIH en casi todos los casos. La evolución de los antígenos incluidos en las pruebas de detección de anticuerpos frente al VIH ha permitido, por una parte, incrementar la sensibilidad sin merma de la especificidad, y por otra ha hecho posible la detección de anticuerpos frente a tipos y subtipos del VIH que escapaban a los equipos de diagnóstico habituales. A pesar de las mejoras introducidas, debe tenerse en cuenta la posibilidad real de encontrar sueros de pacientes infectados por subtipos inusuales del VIH, sobre todo en pacientes africanos o en personas que han realizado estancias prolongadas en ese continente.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

672

SECCIÓN | 15  Infecciones en medicina intensiva

Diagnóstico microbiológico Respecto al principio técnico que emplean, la mayoría están basados en el enzimoinmunoanálisis (EIA): indirecto, en sandwich y de captura. Existen EIA competitivos que tienen una gran especificidad aunque adolecen de cierta falta de sensibilidad en algunos momentos de la infección por el VIH, como al inicio de la seroconversión y en los pacientes en estadios terminales. Sin embargo, combinadas con otras pruebas de mayor sensibilidad en forma secuencial, pueden proporcionar excelentes resultados en la estrategia diagnóstica. Estos tipos de pruebas han sufrido también variaciones tecnológicas, siendo una de ellas la utilización de sustratos fluorescentes que han dado lugar a las pruebas denominadas enzime-linked fluorescent assay (ELFA). La última aportación a las pruebas inmunoenzimáticas ha sido la detección simultánea del antígeno p24 y de anticuerpos frente al VIH, lo que acorta el período ventana del diagnóstico. La OMS formuló unas recomendaciones hace años para establecer la estrategia de confirmación, siempre teniendo en cuenta el objetivo para el que se realiza la prueba de detección de anticuerpos frente al VIH y la prevalencia de estos observada o estimada en una población dada. La estrategia III es la más recomendable en el entorno español, con alta demanda de solicitudes y una baja prevalencia (< 10%) de diagnósticos positivos. En esta estrategia, las muestras reactivas por dos técnicas de cribado son analizadas por una tercera prueba de confirmación (W. Blot, LIPA, etc.). En este sentido cabría implementar un algoritmo que combinara una prueba de EIA para detectar anticuerpos frente al VIH de 3.ª, o mejor, de 4.ª generación y otra de las denominadas rápidas, preferiblemente basada en el principio técnico de inmunocromatografía capilar. De esta forma, las muestras inicialmente reactivas por un EIA o ELFA de 3.ª o 4.ª generación se pueden informar, y solicitar una nueva muestra para prueba de confirmación basada preferentemente en el principio del inmunoblot: Western blot (WB) o similares. Cuando el objetivo de la prueba de detección de anticuerpos frente al VIH es el diagnóstico, y la prevalencia de positivos es < 10%, se recomienda el uso de tres técnicas con un principio o antígeno distinto, y parece obligado que figure entre aquellas el WB u otra técnica que identifique de forma individualizada las distintas reactividades de los antígenos del VIH. Para diagnosticar a una persona como positiva e infectada por el VIH, las tres pruebas deben ser positivas. La técnica utilizada en primer lugar en cualquiera de las estrategias debe ser la que posea la máxima sensibilidad, y las siguientes deben ser las de mayor especificidad.

Monitorización de la carga viral del VIH/pruebas de genotipo La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) permite la cuantificación del ácido nucleico viral en los líquidos corporales. La carga viral del VIH es útil en el pronóstico y monitorización de respuesta al tratamiento, por lo que, en pacientes estables, por lo general se pone a prueba cada 3-4 meses. Las mutaciones específicas en el ARN viral confieren resistencia a medicamentos antirretrovirales específicos. Estas mutaciones pueden ser detectadas mediante PCR y secuenciación del ADN complementario (ADNc); este genotipado se realiza normalmente en el primer diagnóstico, o cuando un régimen de tratamiento está fallando, para orientar en la terapia posterior.

Vigilancia inmunológica La inmunodeficiencia y la enfermedad neurológica causada por la infección por VIH se desarrollan gradualmente durante años. El recuento de células T CD4+ o porcentaje es el mejor indicador de la gravedad de la inmunodeficiencia inducida por el VIH, y por tanto de la susceptibilidad del paciente a las infecciones oportunistas, y puede ser una guía útil para iniciar la terapia. Importantes enfermedades relacionadas con el sida tienden a ocurrir con un recuento de CD4+ inferior a 200, pero hay un beneficio claro al iniciar la terapia en cualquier paciente con CD4+ bajos.

INGRESO EN LA UCI EN LA ERA ANTES DEL TARGA En algún momento de la vida estos pacientes pueden necesitar ingreso en una UCI. En la década de 1980 y hasta mediados de los noventa, la mayoría de los ingresos en UCI se debían a enfermedades relacionadas con el sida, pero desde la introducción del tratamiento antirretroviral de alta efectividad (TARGA), los diagnósticos no relacionados con el sida que motivan dicho ingreso han aumentado. Además, hay que considerar qué hacer con el TARGA del paciente que ingresa por cualquier motivo en la UCI. Desde el diagnóstico de los primeros casos de infección por VIH en el año 1981 se han producido grandes cambios en la epidemiología de estos pacientes en la UCI, tanto en las tasas de ingreso como en la mortalidad, en los diagnósticos y en las características de los pacientes, fundamentalmente tras la introducción del TARGA. Al inicio de la epidemia, la enfermedad se caracterizaba por tener altas tasas de mortalidad, hasta del 69%, debido principalmente a la infección respiratoria por PJP y con supervivencias a largo plazo de solo unos 7 meses. Por ello, el ingreso de estos pacientes en la UCI se consideraba a menudo fútil, lo que supuso un descenso de los ingresos de pacientes diagnosticados de esta patología. A principios de la década de 1990, con la introducción de los avances en el cuidado de estos pacientes, como el uso de corticoides en la infección pulmonar por PJP y la consecuente disminución de la mortalidad, las cifras de pacientes ingresados volvieron a aumentar, lo que provocó, paradójicamente, un incremento proporcional de la mortalidad. Las principales causas de ingreso en ese momento y en la actualidad siguen siendo la insuficiencia respiratoria, en esta primera etapa por las infecciones oportunistas en pacientes gravemente inmunodeprimidos, como la producida por PJP. A mediados de la década de 1990 hay un discreto aumento en la tasa de diagnósticos no respiratorios como la sepsis, la toxoplasmosis cerebral, la insuficiencia renal aguda, y otras.

INGRESO EN LA UCI EN LA ERA POST-TARGA La introducción del TARGA a partir de 1996, definido en general como una pauta que incluye tres fármacos antirretrovirales de al menos dos familias diferentes, ha provocado un descenso de la morbilidad y la mortalidad asociadas con la infección y un descenso en la incidencia de infecciones oportunistas, independientemente del uso de profilaxis antibiótica. La causa de ingreso más frecuente continúa siendo la insuficiencia respiratoria, tal como ya se ha comentado previamente, asociada a neumonías comunitarias por gérmenes no relacionados con el VIH, por exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), el asma y el síndrome de reconstitución inmune tras un reciente comienzo del TARGA en pacientes con PJP, tuberculosis (TB) y otras enfermedades producidas por micobacterias. Actualmente la tasa de pacientes con infección por VIH que ingresan en la UCI oscila entre el 4% y 12%. Aunque en algún trabajo se ha descrito que, en el contexto del TARGA, estas cifras muestran tendencia a disminuir, la mayoría de las series describen un aumento. Dicho incremento parece deberse a varias causas. En primer lugar, este aumento se relaciona con el mayor número de ingresos hospitalarios de pacientes con infección por VIH por el incremento del número de casos desde el punto de vista epidemiológico a escala poblacional. En segundo lugar existe un aumento en la proporción de pacientes diagnosticados de forma tardía, en general a raíz de un evento relacionado con el sida que requiere cuidados críticos. También se ha producido un aumento de las causas de ingreso no relacionadas con el sida entre los pacientes con TARGA por efectos adversos del propio tratamiento y la mayor expectativa de vida de los pacientes. En cuarto lugar, los médicos tienen mayor confianza en la evolución favorable del paciente debido a las mejores opciones terapéuticas. La disponibilidad del TARGA no significa universalidad, ni presupone eficacia del tratamiento, de modo que algunos pacientes no tienen acceso al TARGA y otros que sí lo reciben no tienen un control correcto de

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 101  Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana en el paciente crítico

Cuadro 101-2.  Causas de ingreso en la UCI por infección VIH • Primoinfección por VIH • Relacionadas con inmunodepresión (relacionadas con el sida): • Infecciones oportunistas (neumonía por P. jirovecii, TB, etc.) • Neoplasias (sarcoma de Kaposi, linfoma no hodgkiniano, etc.) • Relacionadas con el tratamiento de la infección por VIH • Efectos secundarios directos: acidosis láctica, reacciones de hipersensibilidad, hepatitis toxica, etc. • Efectos secundarios a largo plazo (incremento de factores RCV): cardiopatía isquémica,, ictus. • Síndromes de reconstitución inmunológica: TB, neumonía por P. jirovecii, Cryptosporidium y Microsporidium, leucoencefalopatía multifocal progresiva, etc. • Interacciones farmacológicas • Relacionadas con los factores de riesgo de adquisición de la infección por VIH • Relacionadas con la enfermedad hepática por VHB o VHC: hemorragia digestiva, encefalopatía hepática, etc. • Relacionadas con el uso de drogas ilegales: sobredosis, endocarditis, infecciones necrosantes de tejidos blandos • No relacionadas con la infección por VIH • Traumatismo, postrasplante, posquirúrgico, hemorragia digestiva, shock séptico RCV: riesgo cardiovascular; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; sida: síndrome de inmunodeficiencia adquirida; VHB: virus de la hepatitis B; VHC: virus de la hepatitis C; TB: tuberculosis. Adaptado de Abril López de Medrano V, et al. Documento de consenso de la Secretaría del Plan Nacional sobre el sida /SEMES/GESIDA sobre Urgencias y VIH.

la infección. Así, en algunos estudios de la era TARGA, hasta el 60% de los pacientes sin tratamiento cumplía criterios para haberlo recibido. Las características epidemiológicas o el perfil de los pacientes con VIH que requieren ingreso en la UCI también han cambiado con el tiempo. Se han publicado series de pacientes en las UCI de los Estados Unidos con aumento de incidencia en usuarios de drogas por vía parenteral y en afroamericanos, mientras que en Europa el incremento ha sido a causa de los inmigrantes procedentes de áreas geográficas con mayor incidencia de infección por el VIH. El espectro de causas de ingresos en la UCI de los pacientes con infección por VIH se ha ampliado en los últimos años (cuadro 101-2) y se relaciona con tres escenarios.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

• Por enfermedad grave asociada al VIH como infección oportunista

(IO) o proceso maligno, lo que conlleva un aumento en la proporción de diagnósticos tardíos, es decir, de pacientes en los que el diagnóstico de la infección se realiza en la UCI, en el contexto de un evento relacionado con el sida (IO). • En segundo lugar, por las complicaciones graves asociadas al TARGA, como acidosis láctica, pancreatitis, hepatotoxicidad o reacciones de hipersensibilidad u otros que se manifiestan a largo plazo, como la cardiopatía isquemia o el ictus. • En tercer lugar, pacientes estables con VIH en tratamiento antirretroviral que requieren cuidados críticos por razones no relacionadas con el VIH o similares a la de los pacientes seronegativos: traumatismos, infecciones adquiridas en la comunidad, enfermedades cardiovasculares, hemorragia gastrointestinal, shock séptico, sobredosis de drogas, complicaciones posquirúrgicas e, incluso, trasplantes de órganos sólidos. Actualmente, la insuficiencia respiratoria sigue siendo la causa más importante de ingreso, aunque su porcentaje ha disminuido al 30-40%, particularmente debido a la menor incidencia de neumonía por P. jirovecii. Sin embargo, las infecciones bacterianas graves y la sepsis han aumentado su frecuencia; el foco más habitual es el pulmonar. La detección precoz de estos cuadros es vital para incrementar la supervivencia, ya que el nivel de gravedad es un factor predictor independiente de mortalidad. Asimismo, los pacientes con VIH en UCI tienen más riesgo de desarrollar infecciones nosocomiales.

673

Los pacientes ingresados en UCI proceden hasta en un 45% de los servicios de urgencias frente a los de salas de hospitalización convencional. Es importante reseñar que la situación inmunológica y virológica puntual del paciente no debe excluir el ingreso en UCI por sí misma, ya que el TARGA puede modificar esta situación de manera sustancial.

PRONÓSTICO Debido al TARGA, el pronóstico de los pacientes con VIH que ingresan en UCI es, en este momento, similar al de la población general, de tal forma que el riesgo de muerte está más relacionado con el grado de severidad del evento agudo que motiva su ingreso que con el grado de inmunosupresión. Ha habido un aumento en la supervivencia de los pacientes con infección por VIH ingresados en la UCI en la era TARGA, con tasas de mortalidad del 20-40%. Este aumento, comparado con las series históricas, parece deberse al incremento en el número de ingresos por causas no relacionadas con el sida, que se asocian con una mayor supervivencia, como postoperatorio de cirugía de riesgo, politraumatismos, intoxicaciones e infecciones agudas graves de origen comunitario. La excepción son los pacientes que ingresan por procesos neurológicos o shock séptico. La otra cuestión a tener en cuenta es el pronóstico de la enfermedad de base. Los factores predictores de mortalidad más consistentes en los análisis multivariantes de estudios recientes son la necesidad de ventilación mecánica (VM), el diagnóstico de PJP (especialmente cuando requiere VM y hay neumotórax), las bajas concentraciones séricas de albúmina, el diagnóstico de una enfermedad relacionada con el VIH, un APACHE II > 17 o una mayor puntuación SAPS II al ingreso, un estado funcional deficiente previo al ingreso y, finalmente, algunos estudios han descrito que un bajo recuento de linfocitos T CD4 se podría asociar con un peor pronóstico, si bien otros no han demostrado esta relación o solo han hallado una menor supervivencia a largo plazo. Por último, la influencia del TARGA sobre la mortalidad de los pacientes ingresados en la UCI es controvertida. Algunos estudios han encontrado que la supervivencia aumenta significativamente en los pacientes que reciben TARGA, pero que la asociación se pierde en el análisis multivariante; ello se atribuye a que el TARGA influiría en otras variables que tienen una relación mayor con la supervivencia en el modelo estadístico. A lo que sí se asocia la disponibilidad del TARGA es a una mejoría de la supervivencia a largo plazo tras el alta de la UCI. Así, a los tres meses, ha pasado del 85% al 94% entre los supervivientes de la UCI. Probablemente esto se debe a que todos los supervivientes, casi el 95%, inician o reinician el TARGA rápidamente tras el alta de la UCI. Por tanto, la supervivencia a corto plazo de los pacientes con infección por VIH ingresados en la UCI depende sobre todo de la gravedad de la enfermedad aguda, con independencia del uso del TARGA cuando es un evento relacionado con el sida, mientras que la supervivencia a largo plazo depende en gran medida de las variables relacionadas con la infección, incluida la disponibilidad del TARGA. Sin tratamiento, aproximadamente el 50% de las personas infectadas por VIH enferman y mueren de sida en el curso de 10 años aproximadamente. Un metaanálisis de 13 estudios de cohortes realizados en Europa y Estados Unidos incluyó a 12.574 personas sin tratamiento previo quienes iniciaron TARGA con una combinación de al menos tres medicamentos. Estima que, en las personas con factores pronósticos más desfavorables (> 50 años, infectadas a través de inyección de drogas, con carga viral > 100.000 copias/ml y recuento de CD4 < 50 células/ml al inicio del TARGA), la probabilidad de progresión hacia sida o muerte es del 50% en un plazo de 3 años. Aun cuando se ha demostrado el efecto de ciertos factores genéticos sobre la respuesta a los tratamientos antirretrovirales, estos no fueron tenidos en cuenta en el metaanálisis.

CAUSAS DE INGRESO EN UCI RELACIONADAS CON LA INFECCIÓN POR VIH En los últimos años se ha asistido a una diversificación de las causas de ingreso en la UCI de los pacientes con infección por el VIH (cuadros 101-2 y 101-3).

扯潫獭敤楣潳⹯牧

674

SECCIÓN | 15  Infecciones en medicina intensiva

Cuadro 101-3.  Infecciones oportunistas graves asociadas al sida con ingreso en UCI • Neumonía por Pneumocystis jirovecii • Encefalitis por Toxoplasma gondii • Criptosporidiosis/microsporidiosis • Mycobacterium tuberculosis • Mycobacterium avium complex • Neumonía bacteriana • Salmonelosis • Campylobacter jejuni • Shigelosis • Bartonella (henselae y quintana) • Candidiasis (mucosa) / orofaríngea / esofágica • Cryptococcus neoformans • Histoplasma capsulatum • Coccidioidomicosis meníngea/no meníngea • Aspergilosis invasiva • Citomegalovirus (esofagitis, colitis, neumonitis o enfermedad neurológica) • Herpes simplex/infección mucocutánea grave • Encefalitis • Virus varicela-zóster/infección primaria (varicela) • Afectación cutánea extensa o visceral • Peniciliosis • Leishmaniasis • Paracoccidioidomicosis por Isospora belli Adaptado de Castro KG, et al., 1993, Revised Classification System for HIV infection and expanded surveillance case definition for AIDS among adolescents and adults. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 1992; 41: 1-19.

Así, encontramos los clásicos diagnósticos relacionados con la inmunodepresión secundaria a la infección por el VIH (ingresos relacionados con el sida), diagnósticos asociados con la infección por el VIH pero no con la inmunosupresión, como los efectos del TARGA o los factores de riesgo comunes de la infección por el VIH o la propia infección aguda por el virusy, finalmente, algunas causas no relacionadas con la infección, que son las mismas que las de la población general no infectada.

Ingreso en UCI relacionado con el sida Hasta la introducción del TARGA, las causas de ingreso en UCI entre los pacientes con infección por el VIH eran la neumonía por P. jirovecii y la meningitis tuberculosa (v. cuadro 101-3). Actualmente, aunque su frecuencia ha disminuido entre los diagnósticos de ingreso, continúan estando presentes, fundamentalmente debido a los diagnósticos tardíos de infección por VIH. Se ha descrito que, en la era TARGA, hay una proporción creciente de pacientes diagnosticados por la aparición de un evento relacionado con el sida. A menudo en la UCI ingresan pacientes con infección por VIH que desconocen su estado serológico, dado que la infección es asintomática hasta fases avanzadas. El médico de la UCI debe sospechar una infección por VIH subyacente frente a una infección oportunista en un paciente sin causas aparentes de inmunosupresión, aunque los factores de riesgo para el VIH no sean evidentes. Los pacientes que no realizan tratamiento por no poder acceder al sistema sanitario o los que presentan fracaso terapéutico por virus resistentes constituyen otros grupos de pacientes que pueden ingresar por eventos relacionados con el sida a pesar de conocer el diagnóstico de la infección por VIH. Existe una falta de pruebas fiables sobre las intervenciones para el tratamiento de la anemia en pacientes con infección por VIH. Una revisión Cochrane halló algunas pruebas de que la eritropoyetina humana recombinante (rHuEPO) reduce los requerimientos de transfusión, aumenta las concentraciones de hemoglobina y mejora la calidad de vida en pacientes con infección por VIH con anemia. Las infecciones oportunistas se deben tratar de forma específica. Su tratamiento agudo recomendado se deberá considerar en función de la epidemiología de cada medio, la posibilidad de que determinados agen-

tes de infecciones oportunistas puedan haber desarrollado resistencias a los tratamientos actuales, como la neumonía por P. jirovecii resistente a sulfamidas o el citomegalovirus resistente a ganciclovir.

Ingreso en UCI relacionado con la propia infección por VIH Aunque la infección es asintomática hasta fases avanzadas, no lo es la primoinfección. Un 40-90% de los pacientes con infección aguda por el virus presenta síntomas de un síndrome retroviral agudo. Aunque es infrecuente, alguno de estos síndromes puede ser lo suficientemente grave como para requerir ingreso en UCI: meningoencefalitis, síndrome de Guillain-Barré, etc. Además del tratamiento de soporte, el intensivista deberá considerar la posibilidad de la primoinfección por VIH en los pacientes que presentan un síndrome clínico compatible con conductas de riesgo recientes, y valorar el inicio de TARGA a corto plazo.

Ingreso en UCI relacionado con el TARGA El TARGA se ha mostrado muy beneficioso en la infección por VIH, ya que disminuye la morbilidad y la mortalidad asociadas a la infección. Sin embargo, y en relación con los pacientes ingresados en UCI, se asocia a una serie de efectos adversos que pueden requerir cuidados intensivos. Por un lado, algunos fármacos pueden tener efectos secundarios graves a corto plazo que pueden incluso poner en peligro la vida del paciente. En segundo lugar, se ha descrito la asociación con efectos secundarios a largo plazo que también podrían precisar el ingreso en la UCI. En tercer lugar, la reconstitución inmunológica a la que se asocian podría ser motivo de empeoramientos clínicos. Y, finalmente, hay que considerar también las interacciones de estos fármacos con otros de uso habitual en la UCI. Se han realizado estudios para evaluar las terapias de segunda línea en pacientes con VIH en los que fracasa el tratamiento de primera línea con tenofovir (TDF)/emtricitabina (FTC) o abacavir (ABC)/lamivudina (3TC), que son combinaciones de dos inhibidores análogos de la transcriptasa inversa + efavirenz (EFV), un inhibidor no nucleósido de la transcriptasa inversa, o + lopinavir/ritonavir, que son inhibidores de la proteasa, o + raltegravir, que es un inhibidor de la integrasa. Las recomendaciones actuales están basadas en los resultados obtenidos tras monitorizar la respuesta clínica, inmunológica, virológica y los efectos adversos de las terapias de segunda línea introducidas en los tratamientos individualizados.

Ingreso en UCI por efectos secundarios directos del TARGA Los pacientes con infección por VIH a veces reciben una gran cantidad de fármacos, muchos de los cuales tienen efectos secundarios importantes. La introducción del TARGA ha dado lugar a nuevos riesgos potencialmente graves. Aunque su espectro clínico es amplio, los efectos secundarios en general se presentan con síntomas cutáneos y sistémicos, así como con alteraciones analíticas, como la elevación de las transaminasas séricas. En ocasiones es necesario establecer el diagnóstico diferencial con otros problemas clínicos. Usualmente se asocian con algunos factores de riesgo, y el tratamiento suele incluir la interrupción del TARGA y la terapia de soporte. Se recomienda no reiniciar el fármaco causante con posterioridad. En el cuadro 101-4 se muestran otros efectos secundarios asociados con el TARGA que, aunque no son graves, los médicos de la UCI deberían conocer.

Ingreso en UCI por efectos secundarios a largo plazo del TARGA Los pacientes que reciben TARGA, especialmente inhibidores de la proteasa, pueden presentar alteraciones del metabolismo de los lípidos (hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia) y de la glucosa (intolerancia a la glucosa, resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2). Si se tiene en cuenta que el TARGA se ha asociado a un aumento en la esperanza de

扯潫獭敤楣潳⹯牧

675

Capítulo | 101  Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana en el paciente crítico

Cuadro 101-4.  Ingreso en UCI por efectos secundarios del tratamiento antirretroviral

Ingreso en UCI no relacionado con la infección por VIH Los pacientes con infección por VIH pueden presentar los mismos procesos que los pacientes seronegativos que requieren ingreso en UCI. Además, con el aumento de la esperanza de vida entre los pacientes con in­ fección por VIH, estos motivos de ingreso serán más frecuentes. Sus características clínicas, tratamiento y pronóstico serán similares a los de los pacientes sin infección por el VIH de similar edad y situación.

• Hepatitis aguda tóxica • Acidosis láctica • Reacción de hipersensibilidad • Pancreatitis • Neuropatía aguda • Síndrome de Stevens-Johnson Adaptado de Abril López de Medrano V, et al. Documento de consenso de la Secretaría del Plan Nacional sobre el sida /SEMES/GESIDA sobre Urgencias y VIH.

Cuadro 101-5.  Criterios diagnósticos del síndrome de reconstitución inmune • Diagnóstico de sida • Tratamiento con TARGA con aumento de CD4 y descenso de la carga viral del VIH • Síntomas compatibles con proceso infeccioso-inflamatorio durante el TARGA • Síntomas que no se explican por una nueva infección, por el curso habitual de infecciones previamente diagnosticadas o por efectos secundarios del tratamiento Sida: síndrome de inmunodeficiencia adquirida; TARGA: tratamiento antirretroviral de gran actividad. Adaptado de López de Mendoza D, et al. Enfermo VIH Crítico. Uso de antirretrovirales en críticos: No. En Zaragoza R, Ramírez and Sancho S (ed.), Infecciones en el paciente crítico inmunodeprimido y trasplantado. Ed. Entheos, Madrid 2012: 273-286.

TARGA EN LA UCI El impacto de la terapia antirretroviral combinada en la morbilidad y mortalidad en los pacientes infectados por el VIH ha sido espectacular, y los pacientes que actualmente reciben un tratamiento eficaz llevan una vida casi normal. Seis clases de medicamentos antirretrovirales están actualmente en uso y actúan en varios puntos del ciclo de replicación del VIH (tabla 101-2). Los fármacos antirretrovirales no deben ser utilizados individualmente; la triple terapia combinada con VIH sensible conduce a un control virológico sostenido y sin desarrollo de resistencias. La adherencia a la terapia antirretroviral es fundamental para el éxito del tratamiento y para que no se produzcan interacciones medicamentosas.

TABLA 101-2.  Clases de antirretrovirales y mecanismo de acción Clase de antirretrovirales

Mecanismo de acción

Inhibidores de la fusión

vida de los pacientes con infección por VIH, la suma del riesgo cardiovascular asociado a estos trastornos, la edad e incluso la propia infección pueden acelerar el desarrollo de síndromes ateroscleróticos coronarios y cerebrales, alguno de los cuales requerirían ingreso en la UCI.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Síndrome de reconstitución inmune tras el TARGA El síndrome de reconstitución inmune es un fenómeno que ocurre en un pequeño porcentaje de los pacientes con infección por VIH poco después de iniciar el TARGA. Consiste en un agravamiento clínico paradójico, acompañado de fiebre, debido a la restauración de la capacidad de presentar una respuesta inmunológica inflamatoria contra agentes infecciosos y no infecciosos. Los criterios necesarios para su diagnóstico se recogen en el cuadro 101-5. Aparece entre 10 y 180 días tras iniciar el TARGA. El síndrome de reconstitución inmune se ha descrito para diversos cuadros y patógenos, como Mycobacterium avium complex, Mycobacterium tuberculosis, Bartonella henselae, Cryptococcus neoformans (meningitis y linfadenitis), PJP, Toxoplasma, citomegalovirus, virus del herpes simple, virus varicela-zóster, virus de la hepatitis B y C, leucoencefalopatía multifocal progresiva (virus JC) y sarcoma de Kaposi, entre otros. La importancia del síndrome de reconstitución inmune en la UCI se debe a dos circunstancias. En primer lugar, a que en algunos casos la respuesta inflamatoria es tan potente que puede suponer un riesgo vital y necesitar cuidados intensivos; en segundo lugar, el diagnóstico diferencial es siempre un reto para el clínico, pues en ocasiones resulta difícil distinguirlo de una infección oportunista resistente al tratamiento, una infección nueva sobreañadida o un cuadro de toxicidad farmacológica. Además, la dificultad aumenta cuando no se observa el esperado aumento de los CD4, pues en ocasiones estas células quedan atrapadas en las áreas inflamatorias activas. Como tratamiento se han indicado los corticoides o los antiinflamatorios esteroideos en casos de reacciones leves. Sin embargo, la cuestión principal será el reconocimiento del síndrome de reconstitución inmune, pues permitirá mantener el TARGA y/o el tratamiento de la infección oportunista, y evitaría introducir nuevos fármacos cambiando los actuales de forma innecesaria.

• Enfuvirtida (ENF) • Maraviroc

Bloquean la unión/fusión del virus con la membrana celular

Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos/ nucleótidos (ITIAN) • Nucleósidos: • Abacavir (ABV) • Didanosina (ddI) • Emtricitabina (FTC) • Lamivudina (3TC) • Estavudina (d4T) • Zidovudina (AZT) • Nucleótidos análogos: • Tenofovir (TDF)

Análogos naturales de los nucleósidos o nucleótidos durante la replicación del VIH, que inhiben la elongación de la cadena de ADN y los efectos de la enzima transcriptasa inversa

Inhibidores de la enzima transcriptasa inversa no nucleósidos (ITINN) • Etravirina (ETR) • Rilpivirina • Efavirenz (EFV) • Nevirapina (NVP)

Inhiben la enzima transcriptasa inversa evitando la formación de ADN del VIH

Inhibidores de la integrasa • Raltegravir • Elvitegravir • Dolutegravir

Bloquean la integración del ADN viral en el ADN de acogida

Inhibidores de la proteasa (IP/r) • Atazanavir (ATV) • Darunavir (DRV) • Fosamprenavir (FPV) • Indinavir (IDV) • Lopinavir (LPV/r) • Nelfinavir • Saquinavir (SQV) • Tipranavir (TPV) • Ritonavir* (RTV)

Inhiben la proteasa del virus

Adaptado de Padiglione AA, McLoughlin S. HIV and acquired immunodeficiency syndrome. En: Bersten Ad and Soni N. Oh´s Intensive Care Manual. 7.ª ed. Elsevier 2014: 710-715.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

676

SECCIÓN | 15  Infecciones en medicina intensiva

La elección del tratamiento farmacológico debe basarse en directrices nacionales y en el perfil o características del paciente junto a los resultados del genotipado. En enero de 2015, el Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad publicó las recomendaciones para la terapia antirretroviral en pacientes con VIH, elaboradas por el Grupo de Estudio del SIDA (GESIDA) de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC). Las mejoras en la terapia antirretroviral han reducido los eventos adversos graves como la lipodistrofia, la acidosis láctica, la neuropatía periférica y la pancreatitis. El abacavir está contraindicado en pacientes con HLA-B*5701 positivo; cuando se prescriba se deben tomar las medidas necesarias para tratar de minimizar todos los factores de riesgo cardiovascular (FRCV). A largo plazo puede aparecer toxicidad hepática, renal y ósea. En algunos casos, una combinación de virus, el TARGA y otros factores pueden desempeñar un papel sinérgico o aditivo en la generación de estas toxicidades; por ejemplo, la coinfección con el virus de la hepatitis C es un importante factor de hepatotoxicidad y, al menos en algunos casos, se puede manifestar como síndrome de respuesta inmunológica. El uso del TARGA en los países desarrollados es actualmente motivo de debate. Son tres los escenarios en los que nos podemos encontrar: iniciar, interrumpir o mantener.

Iniciar el TARGA en UCI Cuando un paciente que nunca ha recibido tratamiento presenta una infección oportunista, se debe siempre iniciar el tratamiento etiológico. Sin embargo, algunos autores aconsejan también iniciar TARGA, pues la mejoría de la función inmunológica disminuiría el riesgo de una segunda infección oportunista y facilitaría una resolución más rápida. Sin embargo, ello conlleva algunos problemas que se magnifican en la UCI: 1. Dificultad en la vía de administración (pocos disponibles en forma i.v., lo que supone a veces dosis infraterapéuticas y resistencias). 2. Interacciones con otros fármacos. 3. Riesgo de aparición del síndrome de reconstitución inmunológica. De cualquier forma, no hay ensayos clínicos controlados aleatorizados que hayan demostrado que iniciar el TARGA junto con tratamiento específico de la infección oportunista mejore el pronóstico de los enfermos.

Interrumpir el TARGA en la UCI La interrupción puede ser necesaria en dos circunstancias:

• Cuando la situación del paciente impide el tratamiento oral. • Cuando la causa del ingreso está relacionada con un efecto adverso del tratamiento.

Aunque la estrategia de interrupción guiada por CD4 ha proporcionado resultados favorables a corto plazo, no se ha investigado plenamente la seguridad a largo plazo, la eficacia y la tolerancia de esta estrategia.

Mantener el TARGA en la UCI A veces un paciente con TARGA puede ingresar en la UCI por un motivo que permita mantener su tratamiento. En este caso podemos encontrarnos con algunos problemas como la interacción con fármacos múltiples. Además el tratamiento se deberá ajustar a la función hepática y renal cuando estén alteradas. Sin embargo, el mantenimiento del TARGA también tiene beneficios: se reduce el riesgo de mutaciones cuando el tratamiento se interrumpe de forma incorrecta y se evita el descenso del recuento de linfocitos CD4 y el aumento de la carga viral, que pueden ser deletéreos y provocar incluso un síndrome retroviral agudo. Por ello, en términos prácticos, el TARGA debe mantenerse siempre que sea posible.

INFECCIONES OPORTUNISTAS EN EL VIH Existe relación entre el grado de inmunodeficiencia por las cifras de CD4+/porcentaje y la susceptibilidad a las infecciones oportunistas, lo que permite valorar la necesidad de administrar antibióticos con fines profilácticos. Algunos pacientes han visto deterioradas sus respuestas de anticuerpos, lo cual, junto con la disfunción de los fagocitos, los predispone a la sepsis bacteriana. Las principales infecciones oportunistas son la PJP, la candidiasis esofágica, la meningitis criptocócica, la encefalitis por Toxoplasma, la enfermedad por citomegalovirus (CMV), la criptosporidiosis y la infección por el complejo Mycobacterium avium. Una de las más frecuentes es la neumonía intersticial por Pneumocystis jirovecii que presenta clínica de disnea progresiva subaguda, tos no productiva y fiebre. El hallazgo crítico es la hipoxia. La radiografía de tórax o la tomografía computarizada clásicamente demuestran infiltrados intersticiales en «vidrio esmerilado», pero pueden ser normales. El diagnóstico definitivo se realiza mediante la demostración de quistes de Pneumocystis en esputo inducido, lavado broncoalveolar o biopsia transbronquial. La PJP grave se trata mejor con altas dosis de cotrimoxazol (trimetoprima-sulfametoxazol) por vía intravenosa. Solo reacciones graves obligarán cambiar a pentamidina intravenosa. Se debe utilizar la terapia con esteroides si la PaO2 < 70 mmHg (9,3 kPa) con aire ambiente o al 21% de oxígeno. Estos pacientes pueden presentar neumotórax como complicación, lo cual debe tenerse en cuenta si hay un deterioro repentino de la situación respiratoria. La ventilación no invasiva puede ser eficaz para la hipoxemia grave. Si se requiere ventilación mecánica, se deben implementar estrategias protectoras del pulmón, como volúmenes corrientes y presiones meseta bajos. Los pacientes con un recuento de células T CD4 10%) o si el paciente presenta insuficiencia renal crónica, diabetes, hospitalización o antibioterapia previa, se puede añadir linezolid, vancomicina o daptomicina. Entre las complicaciones, además de la obstrucción aérea, figuran el absceso epiglótico, la infección secundaria (neumonía, artritis séptica, adenitis cervical, meningitis) y la epiglotitis necrosante (en pacientes in­ munodeprimidos).

Laringitis aguda La laringitis aguda es la inflamación de la mucosa laríngea y de las cuerdas vocales que cursa con ronquera, disfonía y tos seca, habitualmente en el contexto de una infección del tracto respiratorio superior. Es causada principalmente por virus respiratorios (virus influenza y parainfluenza, adenovirus) y en segundo lugar por bacterias como Moraxella catarrhalis, Streptococcus del grupo A, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophila pneumoniae. El tratamiento inicial es de carácter sintomático, reservándose la antibioterapia para los casos de infección bacteriana.

Traqueobronquitis nosocomial La traqueobronquitis nosocomial asociada a la ventilación mecánica (TAV) es una complicación infecciosa relacionada con la asistencia sanitaria relativamente frecuente en el paciente crítico (entre el 2,7 y el 10,6%) que se considera una etapa intermedia entre la colonización aérea del tracto respiratorio inferior y la neumonía asociada a ventilación mecánica. Los signos clínicos que presentan los pacientes con TAV suelen ser los mismos que los de la neumonía pero con ausencia de imágenes de infiltrados pulmonares. Los patógenos más frecuentemente aislados (75%) en los casos de TAV son las bacterias gramnegativas, principalmente P. aeruginosa, A. baumannii, Klebsiella spp. y E. coli. Las bacterias grampositivas son patógenos menos notificados (25%), y de ellas S. aureus es la más frecuentemente aislada. La antibioterapia, por vía parenteral y/o nebulizada, puede contribuir a reducir los días de ventilación mecánica y la duración de la estancia en la UCI y frenar la progresión a neumonía asociada a ventilación mecánica.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 103

Infecciones importadas Joaquín Salas Coronas, Luis Javier Fierro Rosón, Josefa Peinado Rodríguez†, María Victoria de la Torre Prados y Tsvetelina Tsvetanova Spasova

INTRODUCCIÓN Existen factores geográficos y medioambientales relacionados con el aumento de la incidencia de enfermedades importadas o emergentes desde el punto de vista infeccioso en nuestro país. La proximidad de España con el continente africano y su naturaleza de lugar de tránsito obligado de aves migratorias y personas, junto con unas condiciones climáticas similares a las de zonas donde hay transmisión de enfermedades infecciosas, lo convierten en un país en el que el cambio climático podría potenciar enfermedades como el dengue, el virus del Nilo Occidental, chikungunya, malaria, leishmaniasis y distintos tipos de fiebre transmitidos por mosquitos, garrapatas o roedores. Sin embargo, para el establecimiento de áreas de endemia se necesitaría la conjunción de otros factores, como el aflujo masivo y simultáneo de reservorios animales o humanos y el deterioro de las condiciones sociosanitarias y de los servicios de Salud Pública.

FACTORES MEDIOAMBIENTALES. AUMENTO DE LA TEMPERATURA Europa se ha recalentado 0,76 ºC en los últimos 100 años, pero no de forma uniforme, ya que el mayor incremento se ha producido en los inviernos y en el norte del continente. De continuar esta tendencia, es posible que la elevada mortalidad vectorial durante los inviernos disminuya. El Panel Intergubernamental sobre Cambio Climático pronostica para el año 2100 un aumento de la temperatura media de entre 1,0 °C y 3,5 °C, con variaciones regionales considerables. Esto tendría consecuencias diversas, la mayoría adversas para la salud, entre las que figura el establecimiento de escenarios epidemiológicos propicios para la emergencia y reemergencia de enfermedades infecciosas en diversas regiones del planeta. El período de incubación extrínseco (tiempo que tarda el artrópodo desde que se infecta hasta que es infectivo) guarda una relación inversa con la temperatura: a mayor temperatura el tiempo es menor. Probablemente, el efecto del cambio climático sobre las enfermedades transmitidas por artrópodos se observará al variar los límites de temperatura de transmisibilidad: 14-18 ºC como límite inferior y 35-40 ºC como superior. Un mínimo aumento del límite inferior podría dar lugar a la transmisión de enfermedades, mientras que un incremento del superior podría suprimirla (por encima de 34 ºC se acorta sustancialmente la vida del mosquito). Sin embargo, en torno a los 30-32 ºC la capacidad vectorial puede modificarse sustancialmente, ya que pequeños incrementos de temperatura acortan el período de incubación extrínseca e incrementan la transmisibilidad.

MOVILIDAD DEMOGRÁFICA Las poblaciones móviles, especialmente las personas que migran, desempeñan un papel relevante en la extensión de las enfermedades infecciosas. Esta situación no es nueva para la humanidad: la diseminación de epidemias, como la peste en Europa durante la Edad Media, o la introducción

de nuevos patógenos en territorios vírgenes, como el sarampión o la viruela con la colonización de América, son ejemplos bien conocidos de la asociación entre las enfermedades transmisibles y los movimientos demográficos. Lo que ha cambiado radicalmente en los últimos años es la velocidad a la que podemos viajar de un lugar a otro y la cantidad de personas que se desplazan por el mundo. La inmigración es un fenómeno a escala mundial con repercusiones en el plano económico, social, demográfico, cultural y sanitario. Aproximadamente el 2% de la población mundial, unos 214 millones de personas, viven actualmente fuera de sus países de nacimiento. Esta cifra representa el 8,2% de la población europea y el 12,2% de la española. En los últimos años ha habido un incremento paulatino en el flujo de inmigrantes a la Unión Europea, siendo la inmigración la responsable de más de las tres cuartas partes del crecimiento total del número de habitantes de la UE. Según el último informe sobre inmigración en el mundo publicado por la Organización Mundial para las Migraciones (OIM, por sus siglas en inglés), la media de la Unión Europea se cifra en 77,1 millones de inmigrantes, lo que supone un 8,7% de la población total de nuestro continente. A estas cifras que no han hecho más que aumentar hay que sumarles toda la inmigración irregular que no está registrada. No es de extrañar, por tanto, que en el padrón municipal del año 2014 los extranjeros representarán el 10,1% del total de la población española, aunque en los años anteriores a la crisis económica llegaron a suponer más del 12%. Por otro lado, ha habido un intercambio progresivo de viajeros entre países de los diferentes continentes durante las dos últimas décadas. Se estima que cada año más de 50 millones de viajeros procedentes de países occidentales visitan regiones tropicales en todo el mundo, y su número está en incremento constante. Igualmente, es cada vez mayor el número de personas inmigrantes que, tras un periodo más o menos prolongado de tiempo residiendo en sus países de acogida (habitualmente países occidentales de renta elevada), regresan a sus países de origen para visitar a sus familiares y amigos. Estas personas se denominan VFR (Visiting Friends and Relatives), y son un grupo de población con un riesgo elevado de adquirir enfermedades importadas debido a las características de sus viajes: estancias habitualmente de varios meses, contacto cercano con la población autóctona, realización de prácticas de riesgo para contraer este tipo de enfermedades y escaso empleo de quimioprofilaxis frente a la malaria.

LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS EMERGENTES: INVESTIGACIÓN PRIORITARIA A NIVEL EUROPEO El Sexto y el Séptimo Programa Marco y el Horizonte 2020 auspiciados por la Unión Europea han incluido entre sus temas de investigación prioritarios las enfermedades emergentes y sus relaciones con el «Cambio Global y Ecosistemas». La Comisión Europea de Investigación en 2004 aceptó la propuesta sobre Enfermedades Emergentes en un Medioambiente Europeo Cambiante (red EDEN). Esta red de excelencia está integrada por investigado683

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

684

SECCIÓN | 15  Infecciones en medicina intensiva

res europeos de 33 países, entre los que se encuentra España, cuya finalidad es anticiparse a los efectos que los cambios medioambientales pudieran ejercer sobre la salud pública en Europa, coordinando las investigaciones pertinentes en un marco científico común agrupado en estas 5 áreas principales: paisajes, biotopos y hábitats; bionómica de vectores y parásitos y competencia; salud pública y actividades humanas; reservorios animales, e integración y manejo de bases de datos. El espíritu de esta red es identificar, evaluar y catalogar los ecosistemas y las condiciones medioambientales europeos ligados al cambio global y que pudieran influir en la distribución espacial y temporal, así como en las dinámicas de los agentes patógenos. Para ello se elaboran modelos predictivos de emergencia y dispersión que incluirían una prevención global y regional, sistemas de alerta temprana, vigilancia, monitorización de herramientas y descripción de escenarios. Las enfermedades seleccionadas para estas investigaciones son la encefalitis por virus del West Nile, la enfermedad de Lyme, las encefalitis transmitidas por garrapatas, la fiebre del Valle del Rift, el dengue, la malaria y la leishmaniasis.

MALARIA

EPIDEMIOLOGÍA El número de enfermedades tropicales o importadas que se atiende en nuestro medio se ha incrementado de forma importante en los últimos años, lo que hace que, junto con las últimas alertas internacionales por brotes epidémicos (virus Ébola, SRAS, MERS, etc.), los profesionales sanitarios debamos estar familiarizados con su correcto diagnóstico y manejo. Hay multitud de enfermedades infecciosas tropicales de transmisión vectorial cuyo vector principal implicado es un artrópodo, pero solo algunas de ellas tienen un posible o probable potencial de introducción en España. De manera general, las enfermedades vectoriales transmitidas por artrópodos con potencial introducción en España se muestran en la tabla 103-1. Tanto la malaria como algunas arboviriasis como el dengue, el chikungunya, la fiebre amarilla y las encefalitis virales, han estado ya presentes en nuestro país, y existen vectores potencialmente susceptibles para su transmisión. La fiebre, tras la diarrea, es el motivo de consulta más frecuente en los viajeros a su regreso del trópico. En el 70% de los casos, la fiebre aparece en las dos primeras semanas tras el regreso, aunque en un 10% de los casos puede aparecer hasta después de los 6 meses. La fiebre puede ser una manifestación de una enfermedad banal, pero también de una

TABLA 103-1.  Enfermedades vectoriales con potencial introducción en España Enfermedad

enfermedad potencialmente mortal. Aunque son muy numerosas las posibles causas de la fiebre, solo un pequeño número supone más del 80% de los casos. En un estudio llevado a cabo por Geosentinel, una red mundial de vigilancia que recoge los registros de enfermedades relacionadas con los viajes, en el período de 1997 a 2011 de los 82.825 viajeros enfermos atendidos, en el 77% de los casos estaba presente el Plasmodium falciparum, seguido de la fiebre tifoidea (18,1%) y la leptospirosis (2,4%). Entre un 4,4 y un 10% de los casos padecieron enfermedades potencialmente mortales con 13 diagnósticos distintos. Por todo ello, la malaria es el principal diagnóstico a tener en cuenta en todo viajero con fiebre procedente de zona endémica, al punto que una máxima en Medicina Tropical dice que todo paciente que regresa con fiebre procedente del trópico tiene malaria mientras no se demuestre lo contrario. En este capítulo nos vamos a centrar en el manejo de la malaria grave, dado que es el cuadro más frecuente de entre las infecciones importadas graves y que es susceptible de ingreso en las unidades de cuidados intensivos.

Vector

Clínica característica

Malaria

Mosquito

Fiebre, anemia

Dengue

Mosquito

Fiebre hemorrágica viral

Chikungunya

Mosquito

Artromialgias

Virus del Nilo Occidental

Mosquito

Encefalitis

Leishmaniasis*

Mosca

Kala-azar

Fiebre de Crimea-Congo

Garrapata

Fiebre hemorrágica viral

Fiebre del Valle del Rift

Mosquito

Fiebre hemorrágica viral

Encefalitis por garrapata

Garrapata

Encefalitis

Tifus murino

Pulga

Fiebre tífica

Peste

Pulga

Bubones

La malaria como problema de salud pública El paludismo, o malaria, es una infección parasitaria por especies del género Plasmodium. La malaria es un problema de salud global. Su transmisión ocurre actualmente en 99 países, principalmente en el África subsahariana, donde se estima que el 90% de todas las muertes tienen como causa a esta enfermedad, y donde los niños con edad inferior a los 5 años representan el 78% de todas las muertes. La financiación y la cobertura de los programas de control de la malaria han aumentado notablemente desde el año 2000, y esto ha generado una gran reducción de las tasas de incidencia y mortalidad de la enfermedad. De 106 países en los que seguía habiendo transmisión en el año 2000, 64 han alcanzado la meta de los Objetivos de Desarrollo del Milenio (ODM) consistente en empezar a reducir la incidencia de la enfermedad. De esos 64 países, 55 estaban en camino de alcanzar la meta de la Asamblea Mundial de la Salud y de la Iniciativa para Hacer Retroceder el Paludismo, consistente en reducir la tasa de incidencia de la malaria en un 75% para 2015. La tasa mundial estimada de incidencia de casos de malaria disminuyó en un 30% entre 2000 y 2013 y la de mortalidad en un 47%. Pese a estos enormes progresos, aún queda mucho por hacer. En 2013 la financiación de los programas de lucha contra la enfermedad representó tan solo un 53% de los 5.100 millones de dólares anuales que se consideran necesarios para alcanzar las metas mundiales. Millones de personas en riesgo de padecer la malaria siguen sin tener acceso a intervenciones como mosquiteras tratadas con insecticidas, a las pruebas de diagnóstico rápido o a los tratamientos combinados basados en la artemisinina. A escala mundial, unos 3.300 millones de personas están en riesgo de infectarse con la malaria y 1.200 millones están en alto riesgo (> 1 caso de malaria por 1.000 habitantes en un año). De acuerdo con las últimas estimaciones, en 2013 se produjeron 198 millones de casos de malaria (124-283), con 584.000 muertes (367.000-755.000). Son necesarios más esfuerzos tendentes a controlar la enfermedad y a asegurar el acceso de las poblaciones más vulnerables a las intervenciones que pueden salvar vidas humanas.

Transmisión de la malaria

* La leishmaniasis como tal está presente en nuestro medio. En este caso nos referimos a la leishmaniasis cutánea del Medio Oriente (L. tropica y L. major) y a las formas cutáneas y viscerales americanas (L. braziliensis). Adaptado de Díaz Menéndez M, et al. Red cooperativa para el estudio de las enfermedades infecciosas importadas por viajeros e inmigrantes. Fase 3: Desarrollo e implantación. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad, Centro de Publicaciones, 1.ª ed. Madrid, 2012.

La transmisión natural se realiza mediante la picadura de hembras de mosquitos del género Anopheles. De las más de 3.000 especies de mosquitos distribuidos por todo el mundo (sobre todo por zonas templadas y tropicales), 400 son anofelinas, 70 transmiten la malaria y solo unas 40 son de importancia médica. A medida que aumentan las temperaturas globales y se alteran los patrones de pluviosidad, el Anopheles expande su hábitat hacia latitudes más amplias y a mayores altitudes, hacia áreas consideradas libres de malaria. Por otro lado, el período de tiempo que tarda el Plasmodium en desarrollarse en el interior del vector disminuye

扯潫獭敤楣潳⹯牧

685

Capítulo | 103  Infecciones importadas a medida que aumenta la temperatura ambiental, hecho que podría favorecer una mayor trans­misibilidad de esta enfermedad conforme aumenta la temperatura del clima planetario. Se sabe que las picaduras disminuyen notablemente si la humedad relativa es inferior al 52% y que la temperatura óptima para el desarrollo del mosquito es de 20-27 ºC y de 2230 ºC para el pa­rásito (22 ºC para Plasmodium malariae, 25 ºC para Plasmodium vivax y 30 ºC para Plasmodium falciparum). No hay transmisión en altitudes superiores a los 3.000 metros ni en temperaturas mantenidas inferiores a 15 ºC, ya que la esquizogonia se paraliza (para P. vivax si desciende por debajo de 16 ºC y para P. falciparum por debajo de 19 ºC). Tampoco hay transmisión si la temperatura supera de forma mantenida los 38 ºC. Cualquier cambio en estas condiciones puede modificar la epidemiología de la enfermedad. Aunque hay otros factores además del cambio climático que podrían contribuir a la modificación de la incidencia de la malaria, como son el incremento de la resistencia a los antimaláricos, el cese de medidas de control vectorial, la deforestación y las migraciones humanas, es un hecho constatado la disminución de la malaria en el mundo: durante el año 2009, 11 países africanos subsaharianos declararon una reducción cercana al 50% en su incidencia y mortalidad, otros 8 países declararon reducciones de entre el 25 y el 50%. Estos datos decrecientes también se producen en otras regiones del mundo, como Latinoamérica. A pesar del incremento de viajes a zonas donde la malaria está presente, no se ha registrado un incremento de los casos de malaria adquirida por viajeros en los últimos años. Aunque la principal fuente de malaria son los inmigrantes o viajeros procedentes de zona endémica, no hay que olvidar que se ha documentado la adquisición de malaria mediante otras vías, como es el caso de la malaria inducida a través de hemoderivados, trasplantes o jeringuillas compartidas entre usuarios de drogas por vía parenteral, e incluso ciertos casos constatados de «malaria de aeropuerto», cuando se adquiere la enfermedad en un país donde no hay malaria, por mosquitos infectados transportados desde zonas endémicas fundamentalmente en los equipajes, en productos industriales importados y en aviones. Existen 6 especies que causan la enfermedad en humanos (P. falciparum, P. vivax, P. ovale curtisi, P. ovale wallikeri, P. malariae y P. knowlesi). La mayoría de los casos de malaria grave están producidas por P. falciparum y en mucha menor proporción por P. vivax y P. knowlesi. En las principales series de malaria importada, la presentación grave ocurre en el 10% de los casos, con una mortalidad que en nuestro país se sitúa en el 2-3%, siendo menor en pacientes semiinmunes (inmigrantes de países endémicos recién llegados al de acogida). El número de casos de malaria importada varía según el país: en Francia aproximadamente 8.000 casos por año, en el Reino Unido entre 1.500 y 2.000, en Estados Unidos unos 1.691 casos en 2010 y en Canadá 350-1.000 casos por año. En 2012, en España se declararon 484 casos de malaria, todos ellos importados, y desde 2008 se constata un incremento progresivo. En el 86% de los casos se pudo identificar la especie, que en el 90% de ellos era P. falciparum. El 81,6% de los pacientes la había contraído en África.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Clínica Los seres humanos son el único reservorio para especies patógenas, excepto P. knowlesi. El principal medio de transmisión de parásitos de Plasmodium es la picadura de los mosquitos Anopheles hembra. Después de la ingestión de sangre parasitada de una persona infectada, los esporozoítos se desarrollan en las glándulas salivales del mosquito. Los esporozoítos se transmiten posteriormente a otro huésped, en cuyos hepatocitos entran en 30 minutos. Los hepatocitos infectados se rompen y liberan miles de merozoítos a la circulación sanguínea. Estos microorganismos infectan a los eritrocitos, entran en el ciclo de vida intraeritrocitaria y son responsables de las manifestaciones de la enfermedad. Los signos y síntomas de la malaria son muy poco específicos. El inicio de la enfermedad cursa con dolor de cabeza, cansancio, fatiga, malestar abdominal y artromialgias, todo ello seguido de fiebre, escalofríos, sudoración, anorexia, vómitos y malestar general como signo de empeoramiento. La esplenomegalia es el signo físico más frecuente, pero está presente en menos del 30% de los pacientes.

Si la carga parasitaria de Plasmodium falciparum continúa aumentando, el paciente puede desarrollar una malaria grave que puede ser letal, cuadro que está relacionado fundamentalmente con el retraso en el diagnóstico y el tratamiento, así como con la falta de eficacia de este por la resistencia a los fármacos. La evolución hacia un cuadro clínico grave puede ocurrir en días o en horas. Por tal motivo, el diagnóstico de la malaria es siempre urgente, siendo recomendable disponer del mismo antes de las 3 horas desde la extracción, aunque el retraso en el diagnóstico no debe demorar el tratamiento antimalárico empírico si hay un alto grado de sospecha y el paciente está grave.

DIAGNÓSTICO DE LA MALARIA La malaria es una enfermedad potencialmente mortal en cuestión de horas, sobre todo en pacientes no inmunes, y el laboratorio debe emitir resultados lo antes posible, preferentemente en menos de 1 hora. Se informará como mínimo si el paciente tiene o no malaria por P. falciparum y, cuando esté disponible el resultado de la microscopia, se añadirá al informe la identificación de la especie y el grado de parasitemia. La sangre debe extraerse en cuanto se sospeche malaria, haya o no fiebre en ese momento. Puede ser necesario extraer muestras cada 6-12 horas durante 48 horas si no existe un diagnóstico alternativo para descartar por completo la infección mediante microscopía, sobre todo en pacientes no inmunes y en los que han recibido fármacos antipalúdicos como profilaxis o tratamiento.

Gota gruesa y extensiones finas La gota gruesa y la posterior extensión fina es el «patrón oro» para el diagnóstico de malaria. En centros donde no hay experiencia con la gota gruesa, la extensión fina es el método de elección, aunque tiene una sensibilidad 30 veces menor que la primera. Sin embargo, permite identificar la especie de Plasmodium y conocer el grado de parasitemia. El diagnóstico actual de la malaria se basa en el uso combinado y secuencial de las pruebas rápidas de detección de antígenos proteicos del parásito (resultado en < 20 minutos) y la visualización posterior del parásito teñido, en muestras de sangre total capilar o venosa, con solución de Giemsa en una gota gruesa (secadas al aire) y extensiones finas (fijadas con metanol) y preparadas en menos de 30 minutos para evitar el deterioro de la morfología parasitaria. Es aconsejable que el examen de la muestra lo realice un microscopista experto del propio laboratorio o de un laboratorio de referencia. Debe informarse como mínimo el porcentaje de hematíes parasitados (parasitemia baja < 1%, moderada 1-5%, alta > 5%) y, si fuera posible, se recomienda añadir también el recuento absoluto (trofozoítos/microlitro). La relación entre la parasitemia y la gravedad de la infección varía según las poblaciones y los grupos de edad aunque, en general, las parasitemias muy altas se asocian a mayor riesgo de enfermedad más grave. Según las recomendaciones de la OMS del año 2012, una densidad superior al 2,5% en pacientes no inmunes debe considerarse hiperparasitemia y todas las malarias con una parasitemia superior al 20% deben valorarse como graves, con independencia de otros factores clínicos y epidemiológicos. Si no se dispone de un microscopista experto, debe realizarse siempre una prueba de diagnóstico rápido muy sensible para descartar la infección por Plasmodium falciparum, y emitir inmediatamente el resultado.

Test de diagnóstico rápido Los test de diagnóstico rápido (TDR) basados en la detección de antígenos son técnicas sencillas, que no requieren un entrenamiento previo, rápidas y con una muy elevada sensibilidad y especificidad, sobre todo para P. falciparum. Sin embargo, los TDR deberían emplearse siempre en paralelo con la técnica de gota gruesa o de gota fina, dado que pudieran existir falsos negativos en pacientes con malaria por especies no falciparum y en casos de malaria con muy elevada parasitemia por un efecto prozona. Estudios recientes indican que los resultados de la microscopia y los TDR son similares con sangre capilar obtenida por punción digital o con sangre venosa anticoagulada recogida en tubos con EDTA.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

686

SECCIÓN | 15  Infecciones en medicina intensiva

Los TDR se dividen básicamente en dos grupos según el antígeno principal detectado: la proteína rica en histidina II (HRP-2) y la enzima lactato deshidrogenasa (LDH), ambas producidas por P. falciparum (PfLDH). Estos kits suelen incorporar también la LDH producida por todas las especies de Plasmodium (PLDH). Los TDR tienen una muy elevada sensibilidad en el diagnóstico de infección por P. falciparum, pero su rendimiento disminuye para el P. vivax y no son de utilidad para las demás especies.

Pruebas moleculares Las pruebas moleculares (reacción en cadena de la polimerasa [PCR]), dado el elevado coste y el mayor tiempo de respuesta, quedan relegadas a un segundo plano en el diagnóstico. Suelen estar disponibles exclusivamente en centros de referencia. La PCR múltiplex es una herramienta clínica práctica para confirmar el diagnóstico de infecciones en las que hay duda diagnóstica en el tipo de especie, en infecciones mixtas, y en pacientes con parasitemias muy bajas (malaria submicroscópica). Otro aspecto relevante del diagnóstico por PCR es la utilidad en los procesos de control de calidad de la microscopia y las pruebas rápidas. Recientemente se han comercializado reactivos de PCR a tiempo real para malaria. Para la detección de ácidos nucleicos por PCR es conveniente que la muestra no sufra muchos cambios de temperatura y es preferible que se conserve a 4 ºC. Para tiempos de conservación prolongados conviene congelarlo a –20 ºC.

TABLA 103-2.  Criterios de gravedad de la malaria importada Criterios clínicos

Definición

Disminución de la consciencia

Puntuación en la escala del coma de Glasgow < 11 puntos

Postración

Debilidad generalizada que impide andar o sentarse sin ayuda

Múltiples convulsiones

Más de 2 crisis en 24 horas

Edema pulmonar agudo o síndrome de distrés respiratorio agudo

SpO2 < 92% con FiO2 de 0,21 y/o frecuencia respiratoria > 30 resp./ min

Shock

Presión arterial sistólica < 70 mmHg a pesar de adecuada reposición de volumen (< 50 mmHg en niños)

Ictericia asociada a lesión de otro órgano diana

Clínica o valores de bilirrubina > 2,5 mg/dl

Sangrado espontáneo Criterios analíticos y radiológicos Hipoglucemia

< 2,2 mmol/l o 3 mg/dl o > 265 mmol/l

Edema pulmonar (radiológico) Criterios parasitológicos Hiperparasitemia

> 2,5% en personas no inmunes*

* En los pacientes semiinmunes las parasitemias elevadas se toleran mejor, > 20% factor de riesgo cualquier paciente. Adaptada con autorización. Fuente original: Management of Severe Malaria. A Practical Handbook. 3rd ed., World Health Organization, (2012).

Artemisininas Es la primera opción para el tratamiento de la malaria con criterios de gravedad. La presentación intravenosa es en forma de artesunato y su nombre comercial es Artesun® 60 mg (Guilin Pharmaceutical Co. Ltd.), que se consigue como medicación extranjera. Es el fármaco que ha demostrado una mayor reducción de la mortalidad, un aclaramiento de la parasitemia mucho más rápido, y una menor estancia hospitalaria y en UCI que la clásica combinación de sulfato de quinina con doxiciclina o clindamicina. Su perfil de seguridad es bueno, y los efectos adversos más frecuentes son diarrea leve, vómitos, náuseas, elevación transitoria de las transaminasas y anemia hemolítica tardía (de aparición como media a los 14 días tras el inicio del tratamiento) que puede llegar a requerir transfusión de hematíes. La dosis inicial es de 2,4 mg/kg vía i.v. seguida de una dosis igual a las 12 y a las 24 horas y posteriormente cada 24 horas si fuese necesario hasta que el paciente mejore y pueda iniciarse el tratamiento oral. Debe administrarse siempre un mínimo de 24 horas (3 dosis, en el intervalo de 0, 12 y 24 horas de la dosis previa), aunque el paciente tolere medicación oral. A las 24 horas de iniciado el tratamiento debe repetirse la extensión fina y volver a determinar el grado de parasitación para comprobar mediante su descenso la respuesta al tratamiento. Tras el artesunato i.v., debe continuarse siempre con una pauta de tratamiento oral completo, preferentemente de una de las combinaciones con artemisininas orales (en España está comercializado el Eurartesim®) o atovacuona/proguanil (Malarone®) según se describe en la tabla 103-3.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

687

Capítulo | 103  Infecciones importadas

TABLA 103-3.  Fármacos empleados en el tratamiento de la malaria grave Tipo paciente

Línea terapéutica

Fármaco de inicio

Terapia secuencial

Adultos

Primera línea

Artesunato intravenoso 2,4 mg/kg i.v. Repetir dosis a las 0, las 12 y las 24 h, y cada 24 horas de la anterior si es necesario y hasta que se pueda iniciar el tratamiento oral

Al tolerar la vía oral se suspende el artesunato intravenoso (no antes de 3 dosis i.v.) y siempre debe administrarse tratamiento secuencial con una de estas opciones: • Dihidroartemisina-piperacina (Eurartesim® 40 mg/320 mg); < 75 kg 3 comprimidos al día × 3 días; > 75 kg 4 comprimidos al día × 3 días (tomar en ayunas) • Atovacuona-proguanil (Malarone® 250 mg/100 mg); 4 comprimidos al día × 3 días (tomar con comida grasa) • Arthemeter-lumefantrina (Coartem® o Riamet® 20 mg/ 120 mg); 4 comprimidos a las 0, 8, 24, 36, 48 y 60 horas (tomar con comida grasa). Medicación extranjera • Sulfato de quinina 300-325 mg, 2 comprimidos cada 8 h + doxiciclina 100 mg/12 h × 7 días. Tomar con comida. Tratamiento de segunda línea

Segunda línea

Quinina intravenosa 20 mg/kg. Dosis inicial a pasar en suero glucosado en 4 horas (dosis inicial de 10 mg/kg si contraindicación), seguido de 10 mg/kg en 4 horas cada 8 horas durante 7 días, o hasta inicio del tratamiento oral. Asociar doxiciclina 100 mg/12 h

Primera línea

Artesunato intravenoso 2,4 mg/kg i.v. Repetir dosis a las 12 y a las 24 h, y cada 24 horas si es necesario hasta que se pueda iniciar el tratamiento oral

Terapia secuencial con sulfato de quinina (300-325 mg, 2 comprimidos/8 h) y clindamicina oral 450 mg/8 h × 7 días

Segunda línea

Quinina intravenosa 20 mg/kg. Dosis inicial a pasar en suero glucosado en 4 horas, seguido de 10 mg/kg en 4 horas cada 8 horas (máximo 1.800 mg/día) asociado a clindamicina i.v. 10 mg/kg/12 h × 7 días

Terapia secuencial con sulfato de quinina (300-325 mg, 2 comprimidos/8 h) y clindamicina oral 450 mg/8 h × 7 días

Primera línea

Artesunato intravenoso 2,4 mg/kg i.v. Repetir dosis a las 12 y a las 24 h, y cada 24 horas si es necesario hasta que se pueda iniciar el tratamiento oral

Terapia secuencial con: • Arthemeter-lumefantrina (Coartem® o Riamet® 20 mg/ 120 mg); 4 comprimidos a las 0, 8, 24, 36, 48 y 60 horas (tomar con comida grasa). Medicación extranjera • Sulfato de quinina + clindamicina

Segunda línea

Quinina intravenosa 20 mg/kg. Dosis inicial a pasar en suero glucosado en 4 horas, seguido de 10 mg/kg en 4 horas cada 8 horas (máximo 1.800 mg/día) asociado a clindamicina i.v. 10 mg/kg/12 h × 7 días

Embarazadas (primer trimestre)

Embarazadas (segundo y tercer trimestre)

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Quinina La quinina ha quedado relegada en los últimos años a un tratamiento de segunda línea dada la mayor eficacia y el buen perfil de seguridad del artesunato i.v. Inicialmente, su empleo estaba indicado en los casos en los que existía una contraindicación para el uso del artesunato, como era el de embarazadas en el primer trimestre de gestación, pero en las recomendaciones de la OMS de abril de 2015 para el tratamiento de la malaria se aprobó el uso de artemisinina también como primera línea de tratamiento en el primer trimestre de embarazo. La quinina se obtiene en España también como medicación extranjera (Quinimax®). La forma de administración es en infusión intravenosa a dosis de 20 mg/kg en suero glucosado al 5% o al 10% durante 4 horas, seguida de 10 mg/kg cada 8 horas (a pasar en 4 horas). Se debe asociar a doxiciclina 100 mg/12 h en los adultos o clindamicina en niños y mujeres embarazadas. Si el paciente ha recibido en las últimas 24 horas fármacos de la misma familia (mefloquina, cloroquina, etc.) u otra medicación con potencial cardiotóxico, la dosis inicial de carga de 20 mg/kg debería ser sustituida por una dosis de 10 mg/kg. La duración total del tratamiento es de 7 días, aunque cuando el paciente presente criterios de tratamiento oral debe continuarse con una formulación oral con derivados de artemisininas, atovacuona-proguanil o sulfato de quinina y doxiciclina o clindamicina.

El paciente debe estar durante todo el tiempo monitorizado por el riesgo de problemas cardiovasculares (hipotensión, arritmias), especialmente si tiene una cardiopatía de base e hipoglucemia que pueden llegar a ser graves especialmente en mujeres embarazadas. Otros efectos adversos relacionados con la quinina son el cinconismo, que consiste en la aparición de cefalea, acúfenos, trastornos visuales e hipoacusia. Normalmente la hipoacusia es un efecto dosis dependiente y reversible.

Tratamiento de soporte El paciente con malaria grave precisa monitorización de los signos vitales, de la diuresis y del estado de consciencia, así como control de glucemias cada 4 horas, especialmente en mujeres embarazadas. Manejo de los líquidos El paciente con malaria grave puede presentar con mayor facilidad edema pulmonar no cardiogénico tras la administración de líquidos, por lo que el manejo de la fluidoterapia difiere del de una sepsis bacteriana grave. Se desaconseja el uso de bolos rápidos de líquidos. Por otro lado, la deshidratación empeora la función renal y la acidosis. En estos casos puede ser necesaria la monitorización hemodinámica para guiar la administración de líquidos y el soporte vasoactivo.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

688

SECCIÓN | 15  Infecciones en medicina intensiva

Criterios de transfusión sanguínea De forma general, se acepta como criterio de transfusión una concentración de hemoglobina inferior a 7 g/dl.

componentes de la sangre, sin afectar a los demás elementos sanguíneos. Aunque es una técnica bien tolerada y eficaz para disminuir la parasitemia, no se ha demostrado su eficacia en el tratamiento de la malaria grave.

Malaria cerebral

Uso de antibióticos La coinfección bacteriana en el paciente con malaria es un factor que incrementa la gravedad del cuadro, por lo que es conveniente la extracción de muestras para hemocultivo al ingreso. Se recomienda el uso de antibióticos de amplio espectro (p. ej., ceftriaxona) en los pacientes con malaria grave, especialmente si presentan síndrome de distrés respiratorio del adulto, shock o acidosis, y en los casos con sospecha de sobreinfección bacteriana (leucocitosis o foco infeccioso identificable).

La definición de malaria cerebral se basa en la clínica, y se acepta de forma general como la presencia de coma en el contexto de una malaria por Plasmodium falciparum. Su tratamiento consiste en la aplicación de medidas de soporte vital. No han demostrado beneficio, e incluso en algunos casos han sido perjudiciales, medidas como el uso de desferrioxamina, heparina, N-acetil-cisteína o pentoxifilina. Los corticoides están contraindicados al incrementar el riesgo de sangrado digestivo y las crisis comiciales, así como el manitol, pues se ha demostrado que prolonga el estado de coma.

Exanguinotransfusión y recambio de hematíes

Anticomiciales

La exanguinotransfusión no está recomendada en la actualidad debido a los efectos adversos y a la falta de evidencia sobre su eficacia. El recambio automático de hematíes es una técnica que separa los hematíes del resto de

No se ha demostrado su utilidad como tratamiento profiláctico. En el caso de que el paciente presente crisis comiciales se aconseja el empleo de fenitoína o benzodiacepinas por vía intravenosa.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 104

Infecciones víricas en el paciente crítico Rafael León López, María Victoria de la Torre Prados, Araceli Puerto Morlán, Noelia María Muñoz Guillén y José María Dueñas Jurado

INTRODUCCIÓN

EPIDEMIOLOGÍA

Los virus son los microorganismos más pequeños que pueden afectar al ser humano y a los animales. El virus tiene un ácido nucleico que se encuentra situado centralmente, encerrado dentro de una cápside o núcleo de proteína. El ácido nucleico es ARN o ADN, y puede ser de cadena sencilla o de doble cadena. Los virus son microorganismos intracelulares que utilizan los componentes del ácido nucleico y proteínas del propio huésped, generando la réplica y la destrucción celular. Alternativamente, los mecanismos de defensa del huésped conducen a la destrucción celular en el intento de eliminar las células infectadas por los virus. Las infecciones virales provocan degeneración y necrosis de las células infectadas, lo que conduce a respuestas inflamatorias tanto locales como sistémicas. Los mecanismos de defensa del cuerpo incluyen la fagocitosis, las respuestas humorales y mediadas por células y la producción de interferones. Los interferones previenen la propagación local del virus y los anticuerpos, la viremia, lo que garantiza la inmunidad a largo plazo, y sensibilizan a las células infectadas para que sean destruidas por las células T y los macrófagos. La inmunidad conduce a que las células citotóxicas suelten linfocinas, incluido interferón.

El 23 de marzo de 2014, la Organización Mundial de la Salud publicó en su página web la notificación oficial de un brote de enfermedad por el virus del Ébola en Guinea. El 8 de agosto, la OMS declaró que la epidemia constituía una «emergencia de salud pública de importancia internacional». El 6 de octubre se confirmaba el primer caso de enfermedad por el virus del Ébola adquirido en España, un hecho aislado pero que puso en alerta a todo un sistema sanitario; hasta esa fecha todos los casos de ébola se habían contagiado en África. Algunos ejemplos no tan recientes han supuesto un desafío sanitario de magnitud internacional (fig. 104-1):

• Viruela (variola virus). Afortunadamente se considera erradicada.

Se estima que la enfermedad ha matado a más de 300 millones de personas a lo largo de su historia. El último caso de viruela conocido se dio en Somalia en 1977. Desde entonces, tan solo ocurrió un accidente en un laboratorio de Birmingham en 1978, que mató a una persona y causó un brote autolimitado. • Sarampión. Antes de que se generalizara el uso de la vacuna en 1980, el sarampión causaba cerca de 2,6 millones de muertes al año. A escala mundial sigue siendo una de las principales causas de muerte en

Torque Teno virus 1997

Virus Influenza 1933

Virus influenza aviar H5N1 1997

Virus Coxsackie 1948

Matapneumovirus 2001 Virus Echo 1951 Coronavirus SARS, NL& HKU 2003-2005 Adenovirus 1953

Bocavirus 2005 Polyomavirus KI–WU 2007

Virus respiratorio sincitial 1956

Rhinovirus grupo C y D 2007-2009

Rhinovirus 1956

Virus Influenza H1N1 2009

Parainfluenza virus 1956 Coronavirus 1965

1933 1940

1950

1965

1970

1980

1990 1995 2000 2005

2010

FIGURA 104-1.  Cronología del descubrimiento de los virus.

689

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

690

SECCIÓN | 15  Infecciones en medicina intensiva

niños pequeños, a pesar de que existe una vacuna segura y eficaz. Se calcula que en 2013 murieron 145.700 personas por esta causa, la mayoría de ellas menores de 5 años. Se estima que entre 2000 y 2013 la vacuna contra el sarampión evitó 15,6 millones de muertes. A escala mundial, las defunciones por sarampión han descendido un 75%, pasando de 544.000 en el año 2000 a 145.700 en el 2013. • Poliomielitis. Se calcula que solo en Europa habría unos 700.000 supervivientes de la polio, que han de sobrellevar secuelas de diverso tipo. Desde 1988, y gracias a las campañas masivas de vacunación en todo el mundo, se ha conseguido reducir las infecciones por polio en un 99%, pasando de los 350.000 casos de entonces a los 406 registrados en 2013. Hoy en día solo en países como Afganistán, Nigeria y Pakistán se registran nuevas infecciones de polio. • La conocida como gripe española. «La epidemia no es grave», afirmaba una agencia de noticias española en la primavera de 1918 refiriéndose a los primeros casos de gripe registrados en Madrid. Fue una de las más graves de la historia moderna. Se estima que acabó con la vida de entre el 3 y el 6% de la población mundial en tan solo un par de años (1918-1920). • Virus de la inmunodeficiencia humana. Se considera la quinta pandemia mundial más importante. El VIH sigue siendo un importante problema de salud pública mundial después de haberse cobrado más de 36 millones de vidas hasta ahora. En 2012 había unos 35,3 millones de personas infectadas por el VIH (las cifras oscilan entre 32,2 y 38,8 millones). Sin embargo, en la actualidad estas alertas sanitarias siguen estando vigentes por lo que respecta a brotes epidémicos, y en las fechas en que se estaba elaborando el presente capítulo se habían notificado los si­ guientes:

• 15 de enero de 2015: coronavirus causante del síndrome respira-

torio de Oriente Medio (MERS-CoV) en Arabia Saudí. • 15 de diciembre de 2014: virus del Nilo Occidental en Brasil. • 31 de octubre de 2014: enfermedad por el virus del Ébola en Mali. • 31 de octubre de 2014: coronavirus causante del síndrome respiratorio de Oriente Medio (Qatar). • 29 de octubre de 2014: infección humana por virus de la gripe aviar A (H7N9) en China. • 24 de octubre de 2014: coronavirus causante del síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS-CoV) en Turquía. • 23 de octubre de 2014: fiebre chikungunya en Francia. La mayoría de los virus infecciosos, en ciertas condiciones, están presentes en reservorios humanos o animales y se transmiten a individuos susceptibles. Durante las epidemias, como la gripe, el sarampión, las paperas o el síndrome respiratorio agudo severo (SRAS), una gran parte de la población susceptible se ve afectada por la transmisión a través del aire. La variabilidad antigénica o los cambios estructurales del virus son las razones de la propagación de la epidemia, dando lugar a diferentes subtipos (p. ej., virus de la gripe). Se produce una epidemia cuando el número de casos es superior al esperado para una población determinada en base a la experiencia pasada. Cuando varios continentes están involucrados, se dice que la enfermedad es una pandemia, por ejemplo la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Los virus se transmiten de dos formas: los que se alojan e infectan a una sola especie y los que alternativamente infectan a diferentes especies de huésped. Hay algunas excepciones, como la rabia y el virus de la influenza, que se propagan a través de especies. El reservorio en los animales es una fuente importante de transmisión de estas enfermedades como en el caso de la rabia, los arbovirus y algunos virus hemorrágicos. Los seres humanos son portadores crónicos de virus como el de la hepatitis B (VHB), el VIH y algunos herpesvirus. Ciertos factores del huésped predisponen a que la infección tenga mayor gravedad. Este es el caso del tabaquismo y del virus sincitial (VSR) o de otras infecciones respiratorias, del alcohol y de la hepatitis. La reactivación del virus de Epstein-Barr (VEB) puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de linfoma.

FORMAS DE TRANSMISIÓN Por vía respiratoria Esta es la ruta más frecuente de transmisión de las enfermedades virales. El virus puede estar presente en la saliva o en las secreciones respiratorias y extenderse por una mordedura, como en la rabia; por un beso, como en el VEB, o se puede propagar en forma de partículas por el aire, como en el caso de la gripe y el sarampión. Los hantavirus pueden propagarse por aerosoles formados a partir de la orina de los roedores en el suelo. Los virus que se propagan por la vía de aerosol aumentan claramente el riesgo de propagación a los trabajadores de la salud y a otros pacientes hospitalizados.

Por vía gastrointestinal Esta es la segunda forma más común de propagación de las infecciones virales. Los principales virus entéricos son Coxsackie, virus eco, rotavirus, el virus de la poliomielitis, el virus de Norwalk, el virus de las hepatitis A, E y, a veces, B.

Por contacto personal Algunos de los virus pueden propagarse por el contacto personal, como ocurre con la reciente epidemia del virus Ébola. Este virus es altamente contagioso y se ha extendido a los trabajadores sanitarios y a otros pacientes a través de los líquidos corporales.

A través de la piel Esta es otra puerta de entrada de los virus. El virus puede entrar en el cuerpo por las mordeduras, como en la rabia, por picaduras de mosquitos o garrapatas, como los arbovirus, o a través de lesiones por pinchazos o transfusiones de sangre, como el VIH o los de la hepatitis B y C. La piel también sirve de puerta de salida a través de la rotura de las vesículas cutáneas con difusión de la enfermedad a la comunidad; este es el caso de la viruela, la varicela y el virus del herpes simple (VHS).

Virus genitales La transmisión por vía heterosexual y homosexual incluye el VHS, el VIH, el VHB y el citomegalovirus (CMV). Estos virus se transmiten por vía sexual, y a los recién nacidos, durante el parto a través del canal cervical. Algunos de los virus como el de la rubéola y la varicela pueden transmitirse por vía transplacentaria.

Artrópodos y mosquitos transmisores Las garrapatas y las moscas pueden transmitir virus como el dengue, la fiebre amarilla y la fiebre hemorrágica Crimea-Congo (FHCC).

Infección nosocomial Alrededor del 5% de las infecciones nosocomiales pueden deberse a infecciones virales; sin embargo, la incidencia puede estar subestimada debido a la dificultad en el diagnóstico y a las limitaciones en la disponibilidad de herramientas diagnósticas. Entre estos virus están los virus respiratorios (p. ej., VHS, CMV), el VHB y el virus de la hepatitis C (VHC), los virus entéricos (rotavirus) y el picornavirus. Existe un riesgo potencial del 0,3% de transmitir el VIH a otros pacientes y trabajadores de la salud. Algunos casos de transmisión de virus lento, como el de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, se han producido después de un trasplante de córnea. Los virus Ébola y Marburg también se han transmitido como infecciones nosocomiales. El virus más estudiado e implicado en la propagación nosocomial en salas de pediatría, unidad de cuidados intensivos neonatales y UCI de adultos es el virus respiratorio sincitial (VRS)..

扯潫獭敤楣潳⹯牧

691

Capítulo | 104  Infecciones víricas en el paciente crítico

PERÍODO DE INCUBACIÓN Los virus con períodos de incubación cortos de 2 a 5 días afectan al sistema respiratorio. Las infecciones que se propagan por vía hematógena a órganos distantes como el cerebro pueden tardar 2-3 semanas. Los períodos de incubación de la infección por el VIH pueden ser unos pocos meses. Los virus como el de la rabia se propagan a través de los nervios y pueden tener un período de incubación que oscila entre solo dos semanas y un año.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

RESPUESTA INMUNITARIA DEL HUÉSPED INFECTADO POR VIRUS El sistema inmune desempeña un papel importante en el mecanismo de defensa y en la fisiopatología de la enfermedad causada por virus. Las defensas primarias del huésped frente a la infección del virus son las barreras físicas/químicas a la infección y el sistema inmunitario. La infección por virus en los seres humanos evoca dos tipos de respuesta inmune. La respuesta inicial «innata» y rápida contra el virus, que consiste en la síntesis de proteínas o interferones y la estimulación de los linfocitos «natural killer (NK)». En algunos casos, la respuesta innata puede ser suficiente para prevenir una infección de amplia difusión. Sin embargo, si la infección evoluciona entra en juego la «respuesta adaptativa inmune». Esta respuesta tiene dos componentes, el humoral y el mediado por las células. Ambos componentes de la respuesta adaptativa son el resultado de la producción de células con memoria que proporcionan inmunidad frente a infecciones posteriores por el mismo virus. Estos receptores de la superficie celular detectan de forma precisa el antígeno o ciertas proteínas específicas del virus. Este proceso de memoria inmunitaria constituye la base para la vacunación. El sistema innato inmunitario proporciona protección universal frente a las enfermedades infecciosas. Se identifica la presencia de patógenos utilizando numerosos métodos de detección. Los principales objetivos de reconocimiento inmunológico son los ácidos nucleicos virales, detectando características estructurales de ARN y ADN viral que son distintas del ácido nucleico del huésped. La detección de virus por el sistema inmunitario tiene dos consecuencias importantes: en primer lugar, conduce a la inducción de los mecanismos antivirales innatos, la mayoría de los cuales están mediados principalmente por los interferone, y en segundo lugar, se llega a la activación de la respuesta inmune adaptativa, que puede ofrecer una inmunidad dirigida antiviral específica del antígeno y a largo plazo. El objetivo principal del mecanismo de defensa del cuerpo es erradicar las células infectadas. Esto se logra por mecanismos celulares intrínsecos provocados por los interferones de tipo I de las células infectadas. También puede ser implementado por los linfocitos citotóxicos, como las células NK y las células T CD8. La prevención de la entrada del virus en la célula huésped es un importante proceso de protección que se realiza a través de los anticuerpos. Otros métodos interfieren con la replicación viral; la expresión génica y la salida de las células infectadas varían de acuerdo con el virus y el huésped. Las proteínas de fase aguda y el sistema del complemento desempeñan un papel activo en la respuesta inmune innata. Los leucocitos, incluidos neutrófilos, monocitos, macrófagos, células dendríticas, células NK y células T NK, son las principales células inmunitarias innatas que responden a la infección viral. Los componentes de la superficie celular reconocen la proteína viral o el contenido del ácido nucleico y, en el caso de las células NK y T NK, los cambios en las superficies celulares de las células infectadas. Estas células entran en los tejidos invadidos por estos microorganismos a partir del plasma a través de las citocinas que se liberan durante la infección. El sistema inmune adaptativo tiene dos tipos de células diferenciadas, los linfocitos B y los T. En la exposición a un virus, los linfocitos B estimulan la liberación soluble de anticuerpos capaces de unirse a los virus circulantes, lo que lleva a la erradicación de la enfermedad. La respuesta de los linfocitos B antivirales permite la prevención o limitación de la reinfección y constituye la base de la vacunación contra virus específicos.

Los virus son esencialmente microorganismos intracelulares que se reproducen dentro de las células del huésped infectado y usan los constituyentes celulares para producir los viriones de la próxima generación. Este proceso de replicación puede tener lugar de manera rápida o lenta en el tiempo. Esta progresión durante un período de tiempo determina la rapidez de la evolución de la enfermedad. En las infecciones virales agudas, la multiplicación del virus y la respuesta del huésped darán lugar a la erradicación del virus y a la limpieza de la infección o, si la infección es abrumadora, a la sepsis grave o a la muerte del huésped por la lesión citotóxica de la multiplicación del virus y la respuesta inmune del huésped a la infección. En la infección crónica, la multiplicación del virus en el huésped por lo general dura semanas, meses o incluso años, así como la respuesta inmune del huésped también abarca períodos prolongados. Los virus que causan la infección crónica y duradera desarrollan procesos para alterar la respuesta inmune, persistiendo así en el paciente. Las respuestas inmunes encontradas tanto en las infecciones virales agudas como en las crónicas pueden conducir a la lesión tisular. El ejemplo clásico de la infección viral crónica que conduce a la destrucción del tejido inmune a través de los años es el VHC con la cirrosis. Estas respuestas inmunes en una serie de infecciones virales pueden ser responsables de las enfermedades autoinmunes asociadas con ciertos virus. Los linfocitos T y la inmunidad mediada por las células están ocupados con las células infectadas por virus. Los linfocitos T reconocen los antígenos virales en asociación con el complejo mayor de histocompatibilidad, y también desempeñan funciones reguladoras claves del sistema inmune. A través de estos receptores de células T, las moléculas CD4 y CD8 participan en una respuesta inmunológica que conduce a una interacción con las células presentadoras de antígenos, la liberación de citocinas y la proliferación de una serie de células con la destrucción citolítica de las células diana. Un desarrollo importante es la comprensión de la estructura y el funcionamiento del complejo mayor de histocompatiblidad, los componentes del receptor de las células T y de la superficie celular, tales como CD3 y CD4, y de los linfocitos antígeno-1 asociados a la función.

CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS Los virus se dividen en dos grandes grupos de agentes con respecto al tipo de genoma que poseen: los virus ADN y los virus ARN. La clasificación de Baltimore (tabla 104-1) agrupa las familias de virus según su estrategia de replicación e incluye siete grupos, donde se pueden encontrar virus con cadena doble o sencilla de ADN, cadena doble o sencilla de ARN (dsARN), virus con ARN de cadena sencilla de sentido positivo que poseen el mismo sentido del mARN, o de sentido negativo, cuyo sentido es opuesto al sentido del mARN.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS El principal objetivo de los métodos diagnósticos microbiológicos de los virus es poder actuar precozmente en el tratamiento de la enfermedad. A pesar del limitado repertorio de antivirales para el tratamiento de las infecciones virales, tener la capacidad de diagnosticar un virus como agente causal de una infección debe ser parte integral del tratamiento de los pacientes, permitiendo recomendar el uso de antivirales en el caso de que estén disponibles, reducir o racionalizar también el uso innecesario de antibióticos, y adoptar las medidas de higiene y de control para impedir la transmisión horizontal. Las técnicas tradicionales para el diagnóstico de los virus siguen estando vigentes. Sin embargo, los métodos moleculares han supuesto un gran avance en este campo, ya que han permitido conocer nuevos agentes causantes de infección y profundizar en el papel de los virus en los diferentes tipos de infecciones. Igualmente, el avance en métodos moleculares y no moleculares de diagnóstico rápido y baja complejidad para la detección e identificación rápida de uno o más virus, por ejemplo a nivel respiratorio, ha permitido tomar decisiones de forma inmediata en el manejo del paciente y han sido en los últimos años una auténtica revolución. Los métodos de diagnóstico microbiológico viral son el aislamiento en cultivo celular, la microscopia electrónica, la serología y la detección

扯潫獭敤楣潳⹯牧

692

SECCIÓN | 15  Infecciones en medicina intensiva

TABLA 104-1.  Clasificación de virus Grupo de virus

Tipo de ácido nucleico

Características

Familias

I

dsADN

Replicación en núcleo celular o en citoplasma

Adenoviridae, Herpesviridae, Papovaviridae, Poxviridae

II

ssADN

Replicación en núcleo celular

Parvoviridae

III

dsARN

Genoma segmentado, producen mARN monocistrónico

Reoviridae

IV

ssARN (+)

Poseen mARN policistrónico o una transcripción compleja

Astroviridae, Caliciviridae, Coronaviridae, Flaviviridae, Picornaviridae, Togaviridae

V

ssARN (-)

Requieren ARN polimerasa dependiente de ARN

Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae, Paramyxoviridae, Orthomyxoviridae, Rhabdoviridae

VI

ssARN-RT

El ARN sirve de molde para la transcripción inversa

Retroviridae

VII

ssADN-RT

Hacen retrotranscripción, ocurre durante el proceso de maduración viral

Hepadnaviridae

ARN (+): puede funcionar como mARN para la síntesis de proteínas; ARN (-) no puede funcionar como mARN. ARN; ds: double strand (cadena doble); ss: single strand (cadena sencilla).

de antígenos y de ácidos nucleicos. Para el diagnóstico de infecciones virales agudas, las muestras se recogen por lo general desde el punto en el que asienta la enfermedad, por ejemplo, el líquido cefalorraquídeo en la meningitis viral.

Identificación en cultivo celular Actualmente, como herramienta de diagnóstico, el cultivo celular ha sido relegado a muy pocos laboratorios de virología en nuestro país, principalmente por el gran consumo de recursos necesarios, la implantación costeefectiva de las técnicas moleculares, el tiempo necesario para obtener los resultados, y la incapacidad o dificultad para aislar algunos de los nuevos virus conocidos. El cultivo viral es técnicamente difícil, ya que los virus son lábiles y no pueden sobrevivir al proceso de transferencia. El crecimiento del virus en cultivo celular a menudo produce un efecto citopático característico que puede proporcionar una identificación presuntiva, pero que no será específico. Si el virus no produce un efecto citopático, su presencia puede ser detectada por hemadsorción y por la interferencia con la formación de este efecto por un segundo virus. Esto puede ser detectado visualmente por un cambio de color en el rojo de fenol (un indicador de pH) en el medio de cultivo. La identificación definitiva del virus en cultivo celular se realiza por fijación del complemento, inhibición de la hemaglutinación y neutralización del efecto citopático. Otras pruebas como la inmunofluorescencia, el radioinmunoanálisis, el ELISA o la inmunomicroscopia también se pueden utilizar en ciertas circunstancias.

Identificación microscópica Los cuerpos de inclusión –desarrollados por agregados de partículas de virus– se pueden apreciar en el núcleo o el citoplasma de las células infectadas. Estos cuerpos de inclusión no específicos se ven en el núcleo en ciertos virus del herpes, mientras que los cuerpos de Negri se observan en el citoplasma de las células en los pacientes con infección por el virus de la rabia. En los casos del VSR, sarampión y herpes simple, las células gigantes multinucleadas pueden verse mediante tinción fluorescente de las células en cultivo, lo que puede proporcionar un diagnóstico definitivo. La microscopia electrónica puede detectar partículas de virus que tienen una morfología y un tamaño específicos, como el virus del Ébola.

Estudios serológicos La detección de IgM puede ser un indicador de infección actual. La detección de IgG es más un indicador de infección pasada que de infección

actual. Un aumento de cuatro veces en el título de anticuerpos en la mues­ tra de suero de convaleciente en comparación con la muestra aguda puede ayudar a establecer el diagnóstico. Las técnicas serológicas permiten confirmar una infección vírica aguda mediante la detección de anticuerpos específicos en suero frente a un determinado virus. Los análisis que se utilizan con mayor frecuencia son la reacción de fijación del complemento, la inhibición de la hemaglutinación y la seroneutralización. Sin embargo, la necesidad de obtener sueros pareados (fase aguda y convaleciente) hace que la realización de estas técnicas resulte de poca utilidad en el manejo clínico del paciente en UCI. Su práctica acostumbra a limitarse a estudios seroepidemiológicos y de seroprotección poblacional retrospectivos.

Detección de antígenos virales y ácidos nucleicos La presencia de proteínas virales se utiliza regularmente en el diagnóstico viral, como la p24 del VIH, el antígeno de superficie del VHB y el antígeno NS1 para el dengue. La presencia de ADN o ARN viral se utiliza cada vez más para confirmar las infecciones virales. El uso de sondas marcadas para determinar la carga viral, el análisis de CMV y el ARN del VIH aseguran un diagnóstico específico y rápido de ciertas enfermedades virales. Los métodos de amplificación molecular mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en sus diferentes versiones (a tiempo final, anidada, en tiempo real), NASBA (Nucleic Acid Sequence-Based Amplification) o bien LAMP (Loop Mediated Isothermal Amplification) para la detección, entre otros, de los virus respiratorios han permitido incrementar de manera considerable el número de muestras respiratorias en las que se ha detectado la presencia de virus. Los métodos moleculares tienen un gran número de ventajas sobre otros métodos de diagnóstico. Demuestran una sensibilidad hasta 5 veces superior a los métodos convencionales en la detección de virus poco viables o difíciles de aislar en cultivo celular, o que están presentes en pequeñas cantidades. Esta mayor sensibilidad incrementa la capacidad para detectar, por ejemplo, los virus respiratorios en muestras de pacientes adultos que, a diferencia de los niños, presentan una menor carga viral. Sin embargo, el gran reto es poder determinar si un virus detectado en el tracto respiratorio superior o en el tracto respiratorio inferior es el causante de la enfermedad respiratoria. Debido a la elevada sensibilidad de los métodos moleculares no se puede descartar una posible contaminación de la muestra, una colonización o una excreción prolongada de virus tras la infección sin implicación clínica, y de manera especial cuando se trabaja a partir de una muestra del tracto respiratorio superior.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

693

Capítulo | 104  Infecciones víricas en el paciente crítico

Cuadro 104-1.  Técnicas utilizadas en virología diagnóstica • Cultivo celular: • Detección de antígenos • Tinción con anticuerpos fluorescentes • Tinción de anticuerpos de inmunoperoxidasa • Inmunoanálisis enzimático • Detección de ácido nucleico: • Reacción en cadena de la polimerasa • Otros métodos de amplificación del ácido nucleico • Microscopia electrónica • Citología • Histología: • Inmunohistoquímica • Hibridación in situ • Serología

TABLA 104-2.  Principales virus respiratorios involucrados en las infecciones respiratorias del paciente crítico Virus

Endógeno

Exógeno

Comunidad

VHS CMV

Influenza, parainfluenza Adenovirus, rinovirus VRS, coronavirus Metapneumovirus

Nosocomial

VHS CMV

Mimivirus, CMV, influenza

Confeccionado a partir de Karhu J, et al. Lower Respiratory Tract Virus Findings in Mechanically Ventilated Patients With Severe Community-Acquired Pneumonia. Clin Infecti Dis. 2014; 59(1): 62-70; Berry M, et al. Identification of New Respiratory Viruses in the New Millennium. Viruses. 2015; 7(3): 996-1019, y Jarttia T, et al. New respiratory viral infections. Curr Opin Pulm Med. 2012; 18: 271-278.

Adaptado de  Storch GA. Diagnostic virology. Clin Infect Dis. 2000; 31: 739-751.

Una de las ventajas de las técnicas moleculares es que pueden ser automatizadas en el laboratorio, reduciendo el coste del personal técnico, minimizando errores y ganando reproducibilidad. Sin embargo, su elevado coste, y en algunos casos su complejidad, en la actualidad todavía es inasumible para algunos laboratorios.

CUADROS INFECCIOSOS VIRALES EN EL PACIENTE CRÍTICO La prevalencia de las enfermedades causadas por virus se ha incrementado de forma notable gracias a los avances en los métodos diagnósticos moleculares (cuadro 104-1). De forma breve podríamos establecer tres tipos de cuadros fundamentales en los pacientes ingresados en las unidades de cuidados intensivos y con infecciones víricas.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Cuadros respiratorios Entre las causas de neumonía grave comunitaria que requieren ingreso hospitalario, los virus representan el 15-40% de los casos con etiología conocida. El papel del virus influenza A como responsable de neumonía está claramente establecido desde su descubrimiento en 1933, y posteriormente se ha reforzado con la pandemia del 2009. Sin embargo, la importancia de otros virus ha sido infravalorada probablemente por la falta de métodos diagnósticos adecuados. La introducción en los últimos 10 años de nuevas técnicas moleculares, como la PCR, ha permitido incrementar las posibilidades diagnósticas de estos agentes etiológicos. La causa más frecuente de neumonía vírica en el adulto inmunocompetente es el virus influenza tipos A y B, seguida de rinovirus, enterovirus, adenovirus, virus parainfluenza, VRS y coronavirus; sin embargo, cada vez es más frecuente identificar otros agentes causales como el metapneumovirus humano, el bocavirus y los nuevos coronavirus como el Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus (SARS-CoV), el Human Coronavirus NL63 (HCoV-NL63), el HCoV-HKU1 y el Middle East Respiratory Syndrome Coronavirus (MERS-CoV) (tabla 104-2). Los pacientes inmunodeprimidos se ven mayoritariamente afectados por el virus respiratorio sincitial, el citomegalovirus, el virus del herpes simple, el virus varicela-zóster y el adenovirus.

Infecciones víricas respiratorias comunitarias Influenza tipo A subtipo H1N1 pmd09 El virus de la gripe estacional (tipos conocidos A, B y C) se caracteriza por una gran variabilidad genética y potencialidad para causar epidemias y pandemias, sobretodo el tipo A. En el año 2009 la OMS declaró el estado de alerta pandémico con la aparición de un nuevo subtipo del virus influenza A H1N1 pmd09 con características clínicas y epidemiológicas específicas. Los pacientes afectos presentan una clínica de síndrome gripal y en 3 a 5 días pueden desarrollar hipoxemia con signos de compromiso respi-

ratorio progresivo que en menos de 24 horas puede requerir intubación y ventilación mecánica. Aproximadamente el 10-30% de los pacientes hospitalizados requieren ingreso en UCI, y entre el 12 y el 59% desarrollan síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA). La secuencia típica es tos seca, seguida de fiebre elevada y a las 72 horas se asocia hipoxemia. Puede aparecer afectación del sistema nervioso central y miocarditis en grado variable. Los factores de mal pronóstico reconocidos son patología pulmonar previa, obesidad, embarazo y cardiopatía; todos ellos incrementan el riesgo de complicaciones graves y de evolución desfavorable. Para el diagnóstico no hay duda de que la rt-PCR es la técnica de elección. Sin embargo, 1 de cada 6 pacientes intubados y con neumonía viral primaria en la serie española tuvo una rt-PCR inicial negativa en frotis nasofaríngeo que posteriormente fue positiva en muestra de secreciones profundas respiratorias. El tratamiento de las infecciones comunitarias respiratorias por virus influenza en su presentación grave sigue basándose en el soporte ventilatorio, incluso con oxigenación a través de membrana extracorpórea, y los inhibidores de la neuraminidasa de forma precoz. El virus influenza es el único que tiene tratamiento aprobado en adultos y queda reservado para los casos que requieren hospitalización. Entre los tratamientos destacamos los inhibidores de la neuraminidasa como el oseltamivir, el laninamivir (vía endovenosa), el peramivir y el zanamivir (vía inhalada). Tan solo el oseltamivir y el zanamivir estan aprobados para su uso en Europa. Distintas organizaciones de salud establecen que se debe administrar tratamiento antiviral lo antes posible a todas las personas con un caso «posible» o «confirmado» de gripe A/H1N1 y que requieran hospitalización, que se presenten como enfermedad progresiva grave o que cursen con complicaciones. Esto debe hacerse con independencia del estado de salud previo o del antecedente de vacunación. La dosis recomendada de oseltamivir para los adultos es de 75 mg dos veces al día, por vía oral o enteral, durante al menos 7 días o hasta la mejoría clínica evidente; la administración de dosis mayores no se acompañó de menor mortalidad. El zanamivir es un inhibidor de la neuraminidasa en polvo para administrar de forma inhalada. Está aprobado para el tratamiento de infecciones que requieren ingreso hospitalario por virus influenza A o B, pero no hay amplia experiencia en su uso en la reciente pandemia por H1N1 dado que no se recomienda su uso en pacientes con intubación orotraqueal. El favipiravir es un nuevo antirretroviral cuyo mecanismo de acción es la inhibición de la ARN polimerasa dependiente de ARN, es activo frente a los virus influenza A, B y C, incluso para las formas resistentes a los inhibidores de las neuraminidasas. Se encuentra en fase de desarrollo. La prevención de la enfermedad es la vacunación. La mortalidad de la serie española fue del 25% para los casos de influenza A H1N1 pmd09. Virus respiratorio sincitial La presentación típica desde el punto de vista clínico en adultos son síntomas del tracto respiratorio superior. Sin embargo, en algunos adultos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

694

SECCIÓN | 15  Infecciones en medicina intensiva

inmunocompetentes puede aparecer bronquiolitis, neumonía (aproximadamente el 20%) y en ocasiones SDRA. Los pacientes con mayor grado de afectación serían aquellos con patología bronquial previa (EPOC, fibrosis quística y trasplantados de pulmón, fundamentalmente), carga viral elevada y enfermedad cardíaca. Además de las medidas de soporte respiratorio, aunque existe literatura sobre el uso de ribavirina, su administración rutinaria no está justificada y no ha demostrado que mejore el pronóstico ni la insuficiencia respiratoria. Existe un subgrupo de población adulta con leucemia o trasplantados de médula ósea en el que su uso, asociado a inmunoglobulinas por vía intravenosa, podría justificarse pese a la escasa evidencia disponible por la elevada mortalidad del cuadro. Desde el punto de vista preventivo se usa palivizumab (anticuerpo monoclonal) que estaría indicado en niños prematuros, en tratamiento por displasia broncopulmonar y en pacientes con cardiopatías congénitas importantes. La mortalidad está cercana al 10%. En ocasiones puede llegar al 50% en pacientes con leucemia o en trasplantados de médula ósea. Coronavirus-SARS (SARS-CoV) En el año 2003 la OMS estableció una situación de alerta ante un brote de neumonía atípica caracterizado por un síndrome agudo respiratorio grave (SARS); posteriormente se identificó el agente causal como un nuevo coronavirus denominado SARS-CoV. De 8.098 pacientes afectos, fallecieron 774, siendo la mortalidad especialmente elevada en determinados subgrupos de la población. Aproximadamente el 60% de los pacientes empeoraban en la segunda semana y el 20-30% de los pacientes requerían ingreso en las unidades de cuidados intensivos. Sorprendentemente, la afectación clínica era más leve en los pacientes menores de 12 años, de los cuales ninguno requirió ingreso en las unidades de cuidados intensivos. El tratamiento consiste en medidas de soporte. Coronavirus-MERS (MERS-CoV) Desde su descubrimiento en Arabia Saudí en el año 2012 se han confirmado en laboratorio un total de 1.026 casos de coronavirus causante del síndrome respiratorio de Oriente Medio. Su mortalidad se establece en torno al 36,7%. La mayoría de los pacientes son varones con una edad media de 50 años y comienzan con un cuadro gripal de tos seca, fiebre, mialgias, náuseas, vómitos y diarrea. Un tercio de los pacientes evoluciona hacia disnea e incluso distrés respiratorio. Desde el comienzo de la sintomatología hasta el ingreso del paciente en el hospital transcurren, aproximadamente, unos 4 días. No hay datos de laboratorio específicos para el diagnóstico de sospecha. Su mecanismo de transmisión no está claramente establecido, aunque todos los casos cuentan con antecedentes de exposición a pacientes diagnosticados, estableciéndose un período de incubación de 5 días, con un rango de 2 a 14 días. La mortalidad asciende al 40%, y llega al 60% en los pacientes con comorbilidades cardiopulmonares o inmunodeprimidos. No existen vacunas ni tratamiento específico, siendo el pilar básico del mismo el soporte de las funciones vitales del paciente, sobre todo a nivel respiratorio. Adenovirus Hay más de 40 serotipos diferentes que están asociados a un amplio abanico de enfermedades. Los serotipos 3, 4, 7 y 21 se asocian con neumonía. Los adenovirus pueden ser adquiridos de forma endógena, mediante reactivación, o exógena, se transmiten por fómites y a través de las manos. Los adenovirus han producido brotes nosocomiales de conjuntivitis y faringitis en pacientes adultos ingresados en UCI.

Infecciones víricas respiratorias nosocomiales La mayoría de los estudios sobre infección nosocomial se centran en las infecciones de origen bacteriano. Por otra parte, las infecciones virales nosocomiales han sido objeto de pocos estudios y existe cierta controversia. La definición de infección nosocomial por virus no está clara y pre-

cisa ser revisada. Los agentes más a menudo involucrados son herpes virus, herpes zóster y citomegalovirus. Herpes virus La reactivación es considerada como el principal mecanismo de infección nosocomial por herpes virus. Esta reactivación suele ser asintomática en pacientes inmunocompetentes, pero puede llegar a ser muy grave en pacientes inmunodeprimidos. En cambio, las infecciones transmitidas entre personas son raras y suelen ocurrir como consecuencia de la inoculación directa del virus. Virus herpes simple-1 El VHS-1 ha sido detectado a partir de muestras del tracto respiratorio superior en el 22% de los pacientes de la UCI y en el 54% de los pacientes inmunocompetentes sometidos a ventilación mecánica. Además, el VHS-1 también ha sido identificado en el tracto respiratorio inferior de los pacientes de la UCI en un porcentaje que va del 5 al 64%. Sin embargo, la detección del VHS-1 en el tracto respiratorio inferior no significa necesariamente enfermedad pulmonar herpética. No está claramente definido el papel que este hallazgo puede tener en el paciente crítico. Virus varicela-zóster No se dispone de información sobre la incidencia del virus herpes zóster (VHZ) a nivel español. En las 11 comunidades con información disponible para el periodo 2005-2012, la incidencia de VHZ se mueve en un rango de entre 171,6 casos por 100.000 habitantes (Canarias, 2009) y 559 casos por 100.000 habitantes (Baleares, 2010). La neumonía por varicela ha experimentado un descenso en su mortalidad, siendo en los años 60 cercana al 22% y situándose actualmente próxima al 8%. Entre los años 1999 y 2012 se registraron un total de 246 muertes en España, lo que supone una media de 17,5 muertes al año, con un rango de valores comprendido entre 12 (en el año 2000) y 28 (en 2012). El grupo de edad más afectado fue el de >85 años (64,5%), seguido del grupo de edad entre 75-84 años (25,7%). Globalmente considerado, el 90% de los fallecidos tenían más de 74 años. A destacar la importancia del VHZ en los mayores de 64 años: en este grupo se concentra el 16% de los casos de VHZ y el 52% de las hospitalizaciones por esta patología. El virus varicela-zóster (VVZ) es el único miembro de la familia Herpesviridae que puede ser transmitido mediante aerosoles. La sintomatología respiratoria aparece 1-6 días tras la aparición de la erupción cutánea y comienza con taquipnea, tos seca, fiebre y ocasionalmente dolor pleurítico y hemoptisis. En escasas ocasiones la sintomatología respiratoria precede a la erupción cutánea. Las lesiones radiológicas van desde infiltrados intersticiales bilaterales hasta un patrón nodular bilateral. Entre los factores de riesgo de desarrollo de neumonía están el embarazo (sobre todo el tercer trimestre), el hábito tabáquico, la patología pulmonar previa y la inmunodepresión. La mortalidad puede ser del 43%. Desde el punto de vista terapéutico, los fármacos como aciclovir, famciclovir y valaciclovir han contribuido a reducir la morbimortalidad del VVZ agudo, particularmente en pacientes inmunodeprimidos. Es posible, además, administrar inmunoglobulinas en pacientes inmunodeprimidos, mujeres embarazadas y en neonatos si la erupción cutánea se ha desarrollado en los 7 días posteriores al nacimiento o como profilaxis postexposición, siempre y cuando se administre antes de 96 horas. Desde el punto de vista profiláctico, la vacuna puede ser administrada a individuos susceptibles que han estado expuestos a varicela. La vacunación dentro de los 3 días posteriores a la exposición puede prevenir una infección clínicamente aparente o modificar el curso de la infección. Además existen algunos datos que indican que la vacunación hasta 5 días después de la exposición puede modificar el curso de la infección. Citomegalovirus Hasta el momento existe poca evidencia que respalde la transmisión exógena nosocomial del CMV. El pulmón es el principal órgano donde el CMV permanece en estado latente y donde tiene lugar la reactivación. Esta es frecuente en pacientes inmunodeprimidos y causa una infección

扯潫獭敤楣潳⹯牧

695

Capítulo | 104  Infecciones víricas en el paciente crítico nosocomial grave, sobre todo neumonía. El CMV también puede ser responsable de neumonía asociada a ventilación mecánica en pacientes inmunocompetentes. Además, se ha observado que la reactivación de CMV se asocia a un incremento de la duración de la ventilación mecánica y de la estancia en UCI, así como un aumento en la tasa de infección bacteriana o fúngica en los pacientes de UCI y de la mortalidad.

Cuadros con afectación hemodinámica y desarrollo de shock Se caracterizan por un comienzo de enfermedad febril inespecífica (cefalea, mialgias, náuseas, vómitos) y un cuadro diarreico asociado a veces a alteraciones hematológicas como coagulación intravascular diseminada, fracaso multiorgánico y muerte (tabla 104-3).

Cuadros con afectación neurológica La presentación clínica es muy variable y abarca desde coma, convulsiones y neuropatías, hasta encefalitis, meningitis, meningoencefalitis, mielitis, polirradiculoneuropatías, síndrome de Guillain-Barré, síndrome de Reyes, pancefalitis subaguda esclerosante y encefalomielitis aguda diseminada. El VHS es el causante del 10-20% de las encefalitis, que suponen el 40-50% de las encefalitis con causa o agente diagnosticado. El VVZ es la causa más frecuente de encefalitis en los pacientes inmunodeprimidos y la segunda causa más frecuente de encefalitis virales esporádicas no relacionadas con brotes.

Cuadros por reactivación vírica en los pacientes críticos sépticos

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Actualmente existe controversia sobre la capacidad del sistema inmune de un paciente en situación crítica para mantener en estado latente determinadas infecciones por virus. Aunque la reactivación vírica se ha documentado en pacientes en estado séptico, se ha centrado fundamentalmente en viremias por citomegalovirus, poliomavirus o neumonías por virus del herpes simple. Se estima que aproximadamente el 24,2% de los pacientes que se

TABLA 104-3.  Principales infecciones víricas asociadas a diferentes tipos de shock Tipo de shock

Agente etiológico

Shock cardiogénico: • Miocarditis

Enterovirus (enterovirus 71, coxsackie virus grupo A y B echovirus), influenza, adenovirus, parvovirus, VRS, CMV, HIV, hepatitis A y C

Shock distributivo: • Fiebre hemorrágica

Arenavirus (fiebre de Lassa, FH-Junín de Sudamérica), Bunyavirus (fiebre del valle del Rift), hantavirus, filovirus (Ébola, Marburg), flavivirus (fiebre amarilla, dengue)

Shock distributivo en el escenario de fallo hepático agudo por hepatitis viral

Hepatitis A, B, C, D, E, G, grupo del herpes (CMV,VHS y VEB), adenovirus y virus influenza

Shock hipovolémico/distributivo asociado a pancreatitis

Enterovirus (Coxsackie B), CMV, VHZ, VHS-1, VEB, influenza A, parainfluenza, adenovirus

Shock secundario a insuficiencia suprarrenal aguda

CMV en pacientes con VIH-1

Adaptado de Kelesidis T, et al. How to approach and treat viral infections in ICU patients. BMC Infect Dis. 2014, 14:321.

encuentran en situación de sepsis presentan una reactivación del citomegalovirus, con las implicaciones que ello podría tener: los pacientes con carga viral positiva para CMV doblan el número de días de estancia en las unidades de cuidados intensivos e incluso se incrementaba su mortalidad. Por tanto, la reactivación de virus latente es frecuente en pacientes que presentan un estado séptico prolongado y podría ser consistente con el desarrollo de cierto estado de inmunodepresión. Sin embargo, aún queda por esclarecer si esta reactivación es un epifenómeno o contribuye directamente a la morbimortalidad de nuestros pacientes.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 105

Valoración del paciente con intoxicación aguda. Tratamiento general del paciente intoxicado. Síndromes clínicos de origen tóxico Francisco Javier Vasserot Vargas, Miriam Ibars Morales, Dolores Purificación Cárdenas Cruz, Francisco Manuel Parrilla Ruiz, Antonio Cárdenas Cruz y Francisco Javier Gómez Jiménez

INTRODUCCIÓN Las intoxicaciones agudas representan aproximadamente el 1% de las atenciones en el área de urgencias, siendo objeto de ingreso en unidades de cuidados intensivos (UCI) un bajo porcentaje (2-5%). El pronóstico es habitualmente favorable, con una mortalidad inferior al 0,5% de los atendidos en el área de Urgencias. Suelen ser cuadros de carácter reversible y en la ma­yoría de los casos, una vez eliminado el tóxico del organismo, se restablecerá el normal funcionamiento. Sin embargo, cuando estos cuadros precisan ingreso en UCI, probablemente presenten al inicio o durante su evolución disfunción de uno o múltiples órganos. A pesar de la potencial gravedad de estos pacientes, la mortalidad se mantiene por debajo del 5% en las unidades de medicina intensiva. Es necesario conocer el perfil epidemiológico de las intoxicaciones, ya que se trata de una patología con un extraordinario dinamismo, por la gran cantidad y variabilidad de agentes causales que aparecen a lo largo del tiempo. Afortunadamente, contamos con el apoyo de los Centros de Información Toxicológica, que son una fuente de datos actualizada y de respuesta inmediata. La atención al paciente con intoxicación aguda se sustenta en tres pilares fundamentales: 1. Una adecuada valoración clínica, al igual que en todo paciente crítico, dirigida a detectar de forma precoz el deterioro de las funciones vitales, la mayoría de las veces de tipo neurológico o cardiorrespiratorio, iniciando el soporte en caso necesario. Tras esta etapa se realiza una segunda evaluación basada en el síntoma o signo predominante, para lo que se requiere conocer los mecanismos fisiopatológicos implicados en los principales cuadros de origen tóxico. 2. Una cuidadosa anamnesis cobra una especial importancia en el paciente con sospecha o confirmación de sufrir una intoxicación aguda. En esta se intentará obtener toda la información posible acerca del tóxico y las características de la exposición. Se investigará igualmente el entorno del paciente, aunque la información recabada tanto de este como de sus acompañantes suele bastar para establecer el diagnóstico en la mayoría de los casos. Los principales datos a recoger son: a. Identificación y clasificación del tóxico. b. Cuantificación. c. Hora de exposición. d. Vía de entrada. e. Presencia de vómitos. f. Otros posibles tóxicos asociados (alcohol, otras drogas de abuso, etc.).

g. Tratamientos que haya recibido desde la exposición hasta nuestra recepción. h. Tratamientos farmacológicos previos. 3. Establecer un soporte individualizado, solicitar estudios que completen el diagnóstico y sirvan de guía acerca de la eficacia del tratamiento instaurado. De esta forma se podrá establecer una estrategia en el manejo, con medidas específicas encaminadas a la rápida resolución del cuadro (administración de antídotos) o bien detener su progresión, evitar complicaciones y establecer un pronóstico.

FISIOPATOLOGÍA. PRINCIPALES SÍNDROMES CLÍNICOS DE ORIGEN TÓXICO El mecanismo fisiopatológico de actuación de los diferentes tóxicos, en función de la dosis, el tiempo de exposición, la naturaleza del tóxico y las características individuales del enfermo, representa un amplio abanico de manifestaciones clínicas en el paciente intoxicado. Se puede clasificar su acción en el organismo en función de su repercusión sobre el estado fisiológico del paciente, provocando respuestas de carácter excitatorio, depresivas, mixtas o normales. Estas alteraciones se pueden agrupar en los llamados síndromes clínicos de origen tóxico basándonos en aspectos fisiopatológicos, aunque es importante recordar que todos estos cuadros pueden tener un comportamiento dinámico, ya que algunas respuestas clínicas pueden corresponder a distintos estadios de la evolución del paciente, presentar sintomatología discordante, ser parte de la respuesta selectiva de un receptor u obedecer a un efecto de respuesta autonómica del organismo como compensación.

Efecto excitatorio/hiperdinámico Los tóxicos que producen excitación del sistema nervioso central (SNC), del estado hemodinámico, respiratorio y trastornos asociados al incremento de la temperatura ocasionan una estimulación positiva de los distintos órganos y sistemas, desencadenando una respuesta hiperdinámica en cada uno de ellos. Dicho efecto se alcanza a través de diferentes vías y el cuadro clínico observado en el paciente puede ser el resultado de una combinación de esas vías, lo que dificulta el diagnóstico. Los tóxicos implicados en estos mecanismos excitatorios son: los simpaticomiméticos, los anticolinérgicos, los alucinógenos y los cuadros de abstinencia. Como resultado de este estímulo excitatorio-hiperdinámico, se observarán situaciones clínicas en las que predominarán: 699

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

700

SECCIÓN | 16  Toxicología

1. Estados neurológicos derivados de una actividad cerebral incrementada, con hipervigilancia, alteraciones de la percepción, cuadros de agitación y estados delirantes. Pueden sufrir alucinaciones, convulsiones y derivar en una situación de coma. 2. Efectos pupilares: en la mayoría de los casos se observará midriasis, aunque debido a la frecuencia con la que se encuentran varios tóxicos implicados, es difícil predecir una respuesta con fiabilidad. 3. Afectación del sistema hemodinámico con cuadros de hipertensión y taquicardia principalmente, que pueden complicarse con la presencia de arritmias malignas o incluso eventos isquémicos en cualquier órgano. 4. En cuanto al sistema respiratorio se encontrarán habitualmente incrementos en la frecuencia respiratoria, que suelen dar lugar a una situación de alcalosis respiratoria debido a esa hiperventilación, normalmente secundaria al estado mental del paciente y no a una acción directa sobre la capacidad respiratoria. 5. Incrementos de la temperatura, generalmente hipertermias de baja in­ tensidad o transitorias, aunque en algunos casos pueden llegar a temperaturas extremas, como sucede con algunos simpaticomiméticos. 6. Otras alteraciones derivadas de este efecto, con similar mecanismo fisiopatológico, como las alteraciones gastrointestinales, urinarias y las relacionadas con los estados de exaltación de los reflejos osteotendinosos, se describirán más adelante.

Simpaticomiméticos Son los que producen estimulación directa, indirecta o mixta de los receptores del sistema nervioso simpático (SNS), alfa, beta y dopaminérgicos principalmente, conocidos como simpaticomiméticos, cuyo efecto variará en función del grado de estimulación. Hay simpaticomiméticos con acción directa, tóxicos que simulan la acción de la adrenalina y la noradrenalina, actúan sobre los receptores adrenérgicos y desencadenan respuestas idénticas a las producidas por la estimulación de las fibras posganglionares simpáticas; y de acción indirecta o mixta, que son los que actúan sobre los terminales presinápticos, produciendo a menudo efectos simpáticos predominantemente periféricos (cuadro 105-1). Característicamente, estos tóxicos producen diaforesis, piloerección y agitación psicomotora como resultado de la actividad simpática central y periférica aumentada. No existe antídoto y su manejo se basa en el tratamiento sintomático: en la mayoría de las ocasiones se controla mediante la administración de benzodiacepinas.

Anticolinérgicos Producen bloqueo de los receptores muscarínicos del sistema nervioso parasimpático (SNP), reduciendo o anulando los efectos de la acetilcolina en el SNC y periférico (cuadro 105-2).

Cuadro 105-2.  Anticolinérgicos Medicamentos • Antidepresivos tricíclicos • Antihistamínicos • Antiparkinsonianos • Antipsicóticos (neurolépticos) • Atropina • Bromuro de ipratropio • Ciclobenzapina • Fenotiacinas • Midriásicos tópicos • Relajantes musculares Otros • Plantas y setas tóxicas: • Belladona (Atropa belladona) • Estramonio (Datura estramonium) • Beleño negro (Hyosciamus niger) • Setas anticolinérgicas

Además de los signos clínicos comunes con el resto de síndromes con respuesta predominante excitatoria, el síndrome anticolinérgico presenta algunas manifestaciones clínicas y signos que pueden ayudar a diferenciarlo. En la agitación secundaria a anticolinérgicos, el paciente está inquieto, padece temblores, mioclonías e incluso delirios, presenta visión borrosa, sequedad de boca, de piel, enrojecimiento y calor, distensión abdominal con ruidos intestinales disminuidos o ausentes y retención urinaria. La midriasis observada en estos pacientes con intoxicación por anticolinérgicos suele ser notable en comparación con la observada en cualquier paciente con excitación del SNS por otras causas, tóxicas o fisiológicas, y además hay escasa respuesta pupilar a la luz y a la acomodación. La administración de fisostigmina en ausencia de contraindicaciones, como inestabilidad hemodinámica, junto con la alcalinización con bicarbonato es la base del tratamiento, aunque se estudiará de forma más detallada en el capítulo 108.

Alucinógenos Interrumpen la interacción de las células nerviosas y el neurotransmisor serotonina, causando en el sujeto alteraciones profundas en la percepción de la realidad por la sobreestimulación de receptores del SNC. Los principales tóxicos alucinógenos se recogen en el cuadro 105-3. Dentro del grupo de pacientes con estimulación hiperdinámica, el paciente con intoxicación por alucinógenos presentará alteraciones llamativas del estado mental: las alucinaciones visuales o auditivas como claro ejemplo contrastan con la escasa repercusión sobre los signos vitales, lo que reduce las posibilidades diagnósticas.

Cuadro 105-1.  Simpaticomiméticos

Síndromes de abstinencia

Acción directa • Catecolaminas naturales: • Adrenalina y noradrenalina • Catecolaminas sintéticas: • Isoproterenol • Dobutamina • Levosimendán • Fenilefrina • Broncodilatadores de efecto agonista b: • Salbutamol • Terbutalina • Metilxantinas

Consisten en la excitación del SNC al cesar bruscamente el consumo de determinadas sustancias tóxicas o fármacos (alcohol, opioides, hipnótico-sedantes, entre otros) y suelen cursar con alteraciones excitatorias del estado neurológico del paciente, habitualmente con agitación psicomoto-

Cuadro 105-3.  Principales tóxicos alucinógenos

Acción indirecta o mixta • Anfetaminas y otras drogas de diseño • Cafeína • Cocaína • Tiramina • Hormonas tiroideas • Antidepresivos inhibidores de la recaptación de noradrenalina • Efedrina (acción mixta)

Fármacos • Baclofeno • Fenciclidina • Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) • Algunos anticolinérgicos Drogas y otros tóxicos • Anfetaminas • Dietilamida del ácido lisérgico (LSD) • Marihuana • Mescalina • Algunas setas tóxicas

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 105  Valoración del paciente con intoxicación aguda. Tratamiento general. Síndromes clínicos de origen tóxico ra y otras respuestas variables en función del tóxico suprimido. En general los pacientes suelen presentar palidez y diaforesis, aunque, como ya se ha comentado previamente, es algo difícil de predecir.

Estados depresivos-hipodinámicos Son causados por sustancias que producen depresión del SNC, del estado hemodinámico, de la ventilación (frecuencia y profundidad) y de la temperatura. En este tipo de intoxicaciones, causantes de estados claramente hipodinámicos, se inducen respuestas depresoras:

• Sobre el SNC: producen habitualmente un deterioro del estado de

consciencia en diferentes grados, que pueden abarcar confusión, somnolencia, obnubilación, estado estuporoso o coma. • Las pupilas son mióticas en la mayoría de los casos. • En el plano hemodinámico, la actividad depresora hace que habitualmente cursen con hipotensión arterial y bradicardia. • En el sistema respiratorio se observa descenso de la frecuencia ventilatoria derivado del deterioro neurológico, con posibilidad de que se produzcan pausas respiratorias o fracaso respiratorio completo por cese de la respiración. • La hipotermia será la alteración de la temperatura acompañante en todos estos pacientes. • Respuestas osteomusculares variables, aunque la hiporreflexia será la más común a este grupo. Todo esto se producirá a través de diferentes mecanismos que se pueden clasificar en: simpaticolíticos, colinérgicos, opioides e hipnótico-sedantes.

Simpaticolíticos Los simpaticolíticos inhiben el sistema catecolaminérgico o SNS. Pueden ser de acción directa, como las sustancias con capacidad para antagonizar el efecto de los distintos receptores adrenérgicos (alfa o beta), o de acción indirecta al inhibir la síntesis, almacenamiento o liberación de neurotransmisores, actuando por tanto a nivel central, periférico o en ambos (cuadro 105-4). Ante pacientes con un aceptable estado neurológico pero con alteraciones severas de tipo hemodinámico se ha de sospechar como causa una afectación simpaticolítica de acción periférica.

Colinérgicos

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Actúan mediante el estímulo de receptores muscarínicos y nicotínicos, o de los ganglios parasimpáticos, gracias a la utilización de la acetilcolina como neurotransmisor (cuadro 105-5). Esta hiperactividad colinérgica es causada por los denominados parasimpaticomiméticos. El síndrome colinérgico se diferenciará del resto por presentar un con­junto de signos autonómicos característicos: salivación, lagrimeo, fasciculaciones y debilidad muscular, palidez y sudoración (más propia

701

Cuadro 105-5.  Colinérgicos Fármacos • Fisostigmina • Prostigmina • Piridostigmina • Pilocarpina

Productos agrícolas y otros • Insecticidas carbamatos • Insecticidas organofosforados • Amanita muscaria

Cuadro 105-6.  Principales opioides y opiáceos Opioides • Heroína • Morfina • Metadona • Oxicodona • Hidromorfona

Otros derivados sintéticos • Fentanilo • Remifentanilo Algunos antidiarreicos

Cuadro 105-7.  Fármacos hipnótico-sedantes Fármacos • Barbitúricos • Benzodiacepinas • Neurolépticos • Zolpidem

Fármacos • Antiepilépticos: • Fenitoína • Valproato

Drogas de abuso • Alcoholes • Éxtasis líquido

de los cuadros excitatorios), broncoconstricción, incontinencia urinaria y/o fecal, dolor tipo cólico en el área abdominal, cuadros de diarrea y con frecuencia vómitos. Su tratamiento específico se abordará en el capítulo 108, siendo la atropina –como antagonista competitivo de los receptores de la acetilcolina– el antídoto de primera línea.

Opiáceos y opioides El estímulo de los receptores opioides mu (m), delta (d) y kappa (k) produce un efecto muy acusado en las células nerviosas encargadas de transmitir el dolor, modulando la liberación de neurotransmisores relacionados con este. Los principales opioides y opiáceos están listados en el cuadro 105-6. Una acusada depresión del estado neurológico asociada a una afectación depresora importante sobre la respiración y el estado hemodinámico sugieren una acción sedante a nivel central, propia de estos tóxicos a dosis elevadas. Afortunadamente contamos con antídotos específicos (naloxona) para el manejo de estos pacientes mediante acción competitiva específica sobre los receptores opiáceos.

Cuadro 105-4.  Simpaticolíticos

Fármacos hipnótico-sedantes

Acción directa • Antagonistas a: • Fenoxibenzamina • Doxazosina • Tamsulosina • Antidepresivos tricíclicos • b-bloqueantes • Calcioantagonistas • Digitálicos • Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) • Neurolépticos

El estímulo de receptores inhibitorios del sistema gabaérgico (GABA) se encarga, junto con el glutamato, de regular la excitabilidad de muchas neuronas en el cerebro, siendo el glutamato un excitador y el GABA un inhibidor: al estimular su acción se produce un predominio de los efectos depresores del SNC. Otro mecanismo causal sería la disminución de la excitabilidad de la membrana neuronal como en el caso de algunos antiepilépticos (fenitoína, valproato). Los principales grupos de fármacos y drogas con este efecto están recogidos en el cuadro 105-7.

Acción indirecta • Clonidina • Reserpina • Carbidopa • a-metildopa

Estados de descoordinación En la práctica habitual encontramos estos cuadros con varios tóxicos implicados, aunque existen múltiples agentes por mecanismos muy variados que pueden alterar el estado normal del paciente. Los principales son los que se exponen en el cuadro 105-8.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

702

SECCIÓN | 16  Toxicología

Cuadro 105-8.  Productores de estados fisiológicos descoordinados • Efectos metabólicos: • Tóxicos hipoglucemiantes • Salicilatos • Metales pesados • Agentes de membrana: • Amantadina • Antiarrítmicos • Anestésicos locales • Litio • b-bloqueantes • Meperidina • Quinidina • Síndromes centrales: • Reacciones extrapiramidales • Síndrome serotoninérgico • Síndrome neuroléptico maligno • Múltiples mecanismos de acción: • Antidepresivos tricíclicos • Agentes asfixiantes: • Monóxido de carbono • Cianuro • Gases irritantes • Herbicidas • Productores de acidosis metabólica con anion gap aumentado: • Cetoacidosis alcohólica • Etilenglicol • Metanol • Salicilatos • Ácido valproico

Algunos de estos agentes actúan sobre las membranas celulares, causando interferencias con el ciclo biológico de distintos transmisores del SNC (dopamina, GABA, serotonina).

Toxicocinética El conocimiento de las características farmacocinéticas y farmacodinámicas inherentes a los tratamientos que administramos a nuestros pacientes es una obligación en nuestra práctica diaria. El objetivo de alcanzar concentraciones óptimas del fármaco en el lugar y tiempo adecuados, en especial en los pacientes críticos con disfunción de uno o múltiples órganos, así como las interacciones posibles con el resto de fármacos utilizados, hacen difícil predecir el comportamiento de estas sustancias y poder ajustar sus dosis a unos intervalos de seguridad sin incurrir en la infradosificación o en la toxicidad, ambas con grave perjuicio para el pronóstico de estos pacientes. En el caso del paciente intoxicado, la toxicocinética es una aplicación de la farmacocinética que estudia las consecuencias de la sobredosificación de medicamentos o de otros tóxicos sobre las diferentes fases que componen su recorrido por el organismo –liberación, absorción, distribución, metabolismo y eliminación–, relacionadas a su vez con la dosis administrada. Toda esta información permitirá establecer unas medidas terapéuticas acordes a la situación de cada paciente. Anticipándonos a la evolución clínica conseguiremos incrementar la eficacia de los tratamientos e incluso monitorizar sus resultados.

VALORACIÓN DEL PACIENTE CON INTOXICACIÓN AGUDA Aproximación inicial El objetivo inicial al valorar al paciente intoxicado será identificar a aquellos que requieren la instauración de medidas de soporte vital de forma inmediata, destinadas a estabilizar o a evitar el deterioro de la situación clínica anticipándonos a su evolución. En esta primera fase se incluirá una valoración del estado mental, así como un análisis de las pupilas y su respuesta. Se evaluará el compromiso real o potencial de los

signos vitales (vía aérea, ventilación, oxigenación y situación hemodinámica) y se identificarán signos de alarma en los pacientes con riesgo incrementado de padecer complicaciones, mayoritariamente los que presentan una acusada afectación neurológica. Este análisis será el componente inicial de la valoración y deberá repetirse de forma periódica y frecuente; esta frecuencia vendrá determinada por las características de la intoxicación, su repercusión sistémica y por la naturaleza de los tóxicos implicados.

Valoración del estado mental en el paciente intoxicado Se clasificará a los pacientes según su estado mental, teniendo en cuenta algunas peculiaridades clínicas del paciente intoxicado con afectación neurológica que deberemos conocer. Aunque hay salvedades, la mayoría de los cuadros clínicos de origen tóxico presentan ausencia de focalidad neurológica. Por tanto, en ausencia de esta, será obligado realizar un diagnóstico diferencial con otros cuadros de coma que pueden cursar sin focalidad, los más frecuentes de los cuales son:

• Hemorragias subaracnoideas (HSA). • Afectaciones vasculares de fosa posterior. • Hematoma subdural o extradural. • Infecciones del SNC. • Coma poscrítico. • Coma metabólico (hipoglucémico y cetoacidótico). Al evaluar la situación neurológica se pueden encontrar varios escenarios clínicos: 1. Pacientes intoxicados con depresión del estado de consciencia, sin olvidar que pueden corresponder a la clínica neurológica específica originada por un tóxico o ser parte de la evolución en el deterioro. Como norma general siempre se debe medir el grado-intensidad del coma mediante la descripción y empleo de escalas de valoración, para así poder establecer referencias que ayuden a realizar un adecuada monitorización del estado neurológico y comprobar la efectividad del tratamiento. Clásicamente se ha empleado la escala del coma de Glasgow como escala de referencia para la valoración neurológica. 2. Pacientes que presentan alteraciones de la conducta, caracterizados mayoritariamente por agitación psicomotriz (agitación, delirio, ansiedad y alucinaciones). 3. Convulsiones generalizadas. Aunque existen intoxicaciones que pueden cursar con convulsiones focales, habitualmente en los cuadros de origen tóxico son generalizadas. Los fármacos con capacidad convulsiva al alcanzar concentraciones tóxicas en el organismo se recogen en el cuadro 105-9.

Monitorización y medidas básicas Durante esta aproximación se procederá a la monitorización del paciente en busca de datos básicos sobre su situación cardiovascular y respiratoria (pulsioximetría, presión arterial, frecuencia cardíaca, electrocardiograma), monitorización que se irá incrementando en función de la complejidad del cuadro y de la respuesta al tratamiento. Se obtendrá un adecuado acceso venoso, inicialmente de tipo periférico. Es importante considerar que el hecho de realizar las pruebas complementarias pertinentes no debe

Cuadro 105-9.  Principales fármacos con capacidad convulsiva • Insulina • Antidiabéticos orales • Anticolinérgicos • Antidepresivos tricíclicos • Antihistamínicos • Antiparkinsonianos • Opiáceos • Simpaticomiméticos • Carbamacepina • Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 105  Valoración del paciente con intoxicación aguda. Tratamiento general. Síndromes clínicos de origen tóxico suponer una demora en el manejo y soporte de los pacientes con una situación de compromiso vital. Las exploraciones complementarias solicitadas al inicio incluirán la realización de hemograma, bioquímica, gasometría arterial o venosa, electrocardiograma, radiografía de tórax y determinación de tóxicos en sangre u orina.

Antídotos reanimadores Se distinguen por su capacidad de revertir situaciones de compromiso vital en escaso tiempo. Se valorará su uso en los pacientes en situación de coma de etiología no bien conocida, en los que se haya descartado con cierta seguridad una causa estructural. Existen múltiples esquemas de tratamiento, pero en general se recomienda la administración rápida por vía endovenosa de:

• 25 g de glucosa y 100 mg de tiamina (vitamina B1) ante una posible encefalopatía de Wernicke o una hipoglucemia. • 0,4-2 mg de naloxona en pacientes cuya historia o signos hagan sospechar una intoxicación por opiáceos.

mentaria de gran utilidad. Tal es el caso de descamación de la piel en intoxicados por metales pesados, como el arsénico, el mercurio, el talio y el plomo, en los que también se puede observar pérdida de pelo y alteraciones ungueales. Se han de examinar cuidadosamente las alteraciones cutáneas puesto que en algunos casos facilitarán el diagnóstico, como en las mordeduras y picaduras, así como en las quemaduras cutáneas por productos tóxicos. El color de la piel también puede orientar: aparece enrojecida en la asociada a infusión rápida de vancomicina (síndrome de hombre rojo), también en la toxicidad por anticolinérgicos, ácido bórico e intoxicación por pescado, mientras que se puede apreciar un tinte azulado en la provocada por amiodarona; en las fases iniciales de las intoxicaciones por metahemoglobinizantes se observa cianosis, que no revierte con oxigenoterapia.

Olores característicos

• Hidroxicobalamina 5 g por vía endovenosa en 10 minutos, en pacien-

El olor puede ayudar a determinar la causa de la intoxicación, ya sea de los fármacos o procedente del propio paciente, en su aliento o en sus fluidos corporales: olor a almendras amargas en la intoxicación por cianuro; afrutado en las causadas por etanol, cloroformo y salicilatos; ajo en cuadros tóxicos por arsénico, insecticidas organofosforados o por químicos como selenio y talio, o a huevo podrido en las causadas por sulfito de hidrógeno. En los pacientes con sospecha de intoxicación por alcohol o por otras drogas de uso habitual, como marihuana y cannabis, el olor evidenciará dicho consumo.

• Oxígeno a máxima concentración (100%) en intoxicaciones por mo-

Manifestaciones endocrinas y electrolíticas

En determinadas circunstancias se administrará, aunque no de forma sistemática:

• 0,25 mg de flumazenilo en un minuto, cada 2-3 minutos, por su efecto antídoto en las intoxicaciones por benzodiacepinas.

tes con complicaciones graves por inhalación de humo en incendios.

nóxido de carbono y también por inhalación de humo en incendios, y en pacientes con tóxicos metahemoglobinizantes y gases irritantes (cloro y ácido sulfhídrico entre otros).

El retraso en el uso precoz de estos antídotos reanimadores puede empeorar el pronóstico, ya que pueden producir lesiones orgánicas o comprometer la respiración celular. Sin embargo, a pesar de su eficacia en determinadas situaciones, el empleo de este «coma cocktail» de forma indiscriminada puede acarrear complicaciones. Se recomienda:

• Realizar una prueba rápida para la determinación de la glucemia previa a la administración de glucosa.

• Descartar con cierta seguridad que el paciente sea epiléptico o que

haya un tóxico convulsivo involucrado en la clínica actual por el riesgo de desencadenar una crisis convulsiva tras la administración de flumazenilo en esas circunstancias. • Siempre se debe excluir la hipoglucemia como causante del deterioro del estado de consciencia, ya que el cuadro clínico puede coincidir con el que provocan multitud de tóxicos en su presentación y evolución, y la rápida corrección de la hipoglucemia es imprescindible debido a las posibles secuelas asociadas.

Información clínica complementaria En una segunda fase se explorará con detalle el resto de la sintomatología acompañante. Este análisis orientará e incluso completará el diagnóstico del paciente; son cuadros clínicos en los que predominará la sintomatología de un órgano sobre la de los demás. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

703

Valoración de las características pupilares y de los movimientos oculares Aparte de la valoración pupilar inicial, hay alteraciones que pueden añadir información útil sobre la etiología del cuadro. Es el caso de la midriasis característica de las intoxicaciones anticolinérgicas, en la que se paraliza la acomodación, o la miosis intensa en la intoxicación por opiáceos y la aparición de nistagmo en intoxicaciones por hipnótico-sedantes (ketamina), por fármacos antiepilépticos, como la fenitoína, y neuropsiquiátricos en la toxicidad por litio. En general, en el paciente intoxicado la respuesta y las alteraciones en la esfera ocular son de carácter bilateral y simétrico.

Alteraciones dermatológicas Otro de los aspectos a valorar en el paciente con intoxicación aguda son las características de la piel, que a menudo ofrecen información comple-

La alteración de la glucemia es un fenómeno que acompaña a multitud de cuadros clínicos. En general las hiperglucemias secundarias a intoxicaciones son moderadas y transitorias, como en el caso de los corticoides, los agonistas beta-2 y la teofilina. La hipoglucemia se ha descrito en intoxicaciones por etanol, insulina, hipoglucemiantes orales y salicilatos. El equilibrio electrolítico puede verse alterado. Por su frecuencia destacamos las alteraciones del sodio y el potasio; por su acción tóxica pueden inducir un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (ADH) desarrollando hiponatremias las intoxicaciones por aminotriptilina, clorpropamida y fenotiacinas, entre otras. Los pacientes intoxicados por digitálicos, IECA, b-bloqueantes y litio pueden presentar hiperpotasemia en distintos grados. Se observará un descenso de las concentraciones de potasio principalmente en los pacientes sometidos a tratamientos diuréticos.

TRATAMIENTO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO El óptimo manejo de las intoxicaciones agudas requerirá un enfoque individualizado, ajustado al tipo de tóxico implicado, a la presentación clínica e incluso a la evolución esperada, aunque de forma general se puede estratificar la atención a estos pacientes en cuatro pilares fundamentales: soporte de funciones vitales, rescate de tóxicos, uso de antídotos e incremento de la eliminación.

Soporte de las funciones vitales Es el aspecto de mayor importancia en la atención de cualquier paciente, con especial interés en el paciente intoxicado, del que se resaltarán a continuación algunas peculiaridades en su manejo.

Vía aérea La protección de la vía aérea, garantizando su permeabilidad, habitualmente mediante la inserción de un tubo orotraqueal, debe ser una medida precoz en todo paciente con deterioro grave del estado de consciencia. En el paciente intoxicado y con afectación del estado neurológico, el riesgo de sufrir complicaciones de tipo respiratorio es muy elevado, especialmente las relacionadas con problemas por broncoaspiración. En determinadas ocasiones, en las que se puede actuar y conseguir una respuesta inmediata sobre la situación clínica del paciente mediante la administración de «fármacos reanimadores» (hipoglucemia, intoxicación por opiá-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

704

SECCIÓN | 16  Toxicología

ceos), puede ser aceptable retrasar esta medida, aunque bajo una supervisión directa y continua, contando con una adecuada monitorización y estando preparados para actuar en caso necesario. En los pacientes con acusado deterioro del estado de consciencia se iniciarán las medidas previas a la intubación, posturales en caso de coma sin fallo respiratorio (posición de coma en decúbito izquierdo con ligero Trendelenburg), o bien facilitadoras de las condiciones anatómicas (colocación de una cánula de Guedel).

Ventilación y oxigenación Las intoxicaciones pueden producir todo tipo de alteraciones de la dinámica ventilatoria, siendo la hipoventilación por depresión del centro respiratorio un claro ejemplo del efecto de algunos tóxicos de uso habitual, como el alcohol. La hipoxemia, en cambio, es menos habitual y suele ser secundaria a complicaciones respiratorias como la broncoaspiración. El tratamiento no diferirá del habitual en el paciente crítico, y consistirá en respiración asistida, ya sea de forma manual (bolsa autohinchable) o mecánica conectándolo a un respirador tras la intubación, así como la instauración de oxigenoterapia adecuada a las necesidades.

Soporte hemodinámico La presión arterial, la frecuencia cardíaca y el electrocardiograma son los datos que se pueden obtener precozmente para evaluar la situación cardiocirculatoria. Sin embargo, es preciso identificar marcadores de una inadecuada perfusión tisular, principalmente los relacionados con un insuficiente gasto cardíaco. La mayoría de los trastornos cardiovasculares únicamente se tratarán cuando supongan un compromiso vital para el paciente. El tratamiento consistirá en la estabilización de la perfusión mediante reposición de la volemia, el empleo de fármacos vasoactivos y de inotrópicos en casos refractarios, y tratamientos específicos en caso de que estén disponibles. Conviene recordar que en caso de paro cardíaco secundario a cardiotóxicos la reanimación se prolongará hasta los 100 minutos.

Soporte neurológico (agitación, convulsión y coma) El soporte neurológico en los casos de deterioro del estado de consciencia se encuentra estrechamente relacionado con el soporte vital en la vía aérea, ya que el objetivo será el de mantener al paciente en condiciones de seguridad durante el transcurso de su tratamiento, identificando a aquellos pacientes que por su situación o por su previsible evolución puedan precisar actuaciones en la vía aérea para mantener su protección. En casos en los que la alteración del comportamiento, normalmente cuadros de agitación psicomotriz extrema, hagan peligrar la integridad física del paciente o de sus cuidadores y precisen administración de fármacos depresores del estado de consciencia para su control, se manejarán de idéntica manera respecto al control y protección de la vía aérea. Las crisis convulsivas en el paciente intoxicado siempre han de tratarse, puesto que suponen un riesgo incrementado de padecer complicaciones respiratorias o neurológicas, habitualmente mediante la administración de benzodiacepinas.

Descontaminación pulmonar La mejor manera de detener la absorción pulmonar consiste en cesar la exposición al tóxico, por lo que evacuar al enfermo es la prioridad, impidiendo la inhalación del tóxico siempre y cuando las medidas de seguridad lo permitan.

Descontaminación digestiva En sus diferentes modalidades, supone una práctica habitual en el manejo del paciente intoxicado, aunque en la mayoría de las ocasiones se realiza de forma errónea o injustificada. Un aspecto primordial es el tiempo de exposición. En general, se acepta que el tiempo transcurrido desde la ingesta del tóxico hasta la instauración del tratamiento debe de ser inferior a 2-3 horas para obtener una eficacia rentable de estas medidas descontaminantes. Carbón activado Actualmente la capacidad adsortiva demostrada del carbón activado ha hecho innecesaria en la mayoría de los casos la provocación del vómito y la maniobra de lavado-aspirado gástrico, ya que estos tratamientos no comportan ningún beneficio clínico en comparación con la administración aislada de este. Únicamente nos plantearemos la aplicación de estas medidas en casos graves o potencialmente graves, aunque en el caso de tóxicos de elevada peligrosidad o a elevadas dosis se procederá siempre a la descontaminación digestiva si no existen otras circunstancias que lo contraindiquen. La dosis será 25-30 g por vía oral, dosis que en niños será de 1 g/kg de peso corporal. Puede administrarse disuelta en agua o en zumo (250300 ml); debe ser homogénea e ingerirse en 2-3 minutos. En el paciente inconsciente o con valoración en la escala del coma de Glasgow menor de 9 puntos, pérdida del reflejo tusígeno, shock o con incapacidad para la deglución la administración será a través de sonda nasogástrica. Puede administrase una dosis suplementaria de 25 g en el adulto en casos especialmente graves. Se puede recurrir al uso de dosis repetidas, 25 g/3 h durante 12-24 horas, y en este caso se asociará un catártico, habitualmente sulfato sódico, en la primera o segunda dosis de carbón. Estas dosis se recomiendan solo en situaciones especiales:

• Productos muy tóxicos o a dosis capaces de generar secuelas o la muerte (arsénico, insecticidas organofosforados).

• Productos muy tóxicos con recirculación enterohepática activa que

puedan continuar absorbiéndose a través del sistema intestinal por su excreción biliar, destacando la digoxina. • Medicamentos con preparación farmacéutica de tipo liberación retardada. Tras la administración, la sonda deberá permanecer pinzada durante 2 horas. Si aparecen vómitos, se espera 30 minutos y se repite la dosis. No debe administrarse si existe sospecha de abdomen agudo por cuadro de obstrucción o perforación del tracto digestivo. Después del finalizar el tratamiento se deja 2 horas en declive antes de retirarla. En el cuadro 105-10 se recogen las sustancias no adsorbibles por el carbón activado.

Rescate de tóxicos Reducir o eliminar la absorción del tóxico es un aspecto fundamental en la atención de este tipo de enfermos. Con ese objetivo y dependiendo de la vía de entrada del tóxico se aplicarán medidas de descontaminación.

Descontaminación oftalmológica/cutánea Tras una exposición ocular, se deberá realizar una adecuada irrigación y limpieza conjuntival lo antes posible y preferiblemente con suero salino al 0,9%, o con agua corriente durante al menos 20 minutos. Esta des­ contaminación incluirá la retirada de partículas y en el caso de la descon­ taminación cutánea, la retirada de ropas contaminadas, así como una adecuada limpieza de la piel con el objetivo de disminuir parcial o totalmente la presencia de sustancias químicas. En los accidentes con productos agrícolas e industriales la liposolubilidad de la mayoría de estos productos convierten la vía transdérmica en un excelente medio de transmisión.

Cuadro 105-10.  Sustancias no adsorbibles por el carbón activado • Ácidos • Álcalis • Arsénico • Cáusticos • Etanol, metanol y otros alcoholes • Etilenglicol y otros glicoles • Hierro • Litio • Metales pesados (níquel, cobalto, cinc, plomo, mercurio) • Petróleo • Potasio • Yodo

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 105  Valoración del paciente con intoxicación aguda. Tratamiento general. Síndromes clínicos de origen tóxico Aspirado y lavado gástrico El riesgo de broncoaspiración es elevado con esta técnica, motivo de grandes discrepancias en cuanto a la justificación de su uso. Se respetarán las mismas condiciones de seguridad de la vía aérea que con el empleo de carbón. Su uso ha quedado bastante restringido, habitualmente para los casos en que el carbón activado no es eficaz. Se realiza mediante la inserción de una sonda orogástrica o nasogástrica del mayor diámetro posible (calibre 36-40 Fr y 18-20 Fr, respectivamente). Se lubricará la sonda adecuadamente con sustancias hidrosolubles, evitando la vaselina. Se aspirará inicialmente el contenido gástrico y posteriormente mientras se realiza masaje epigástrico colocando al paciente en posición de decúbito lateral izquierdo, con ligero Trendelenburg y rodillas flexionadas, empleando aproximadamente un volumen de 1-2 litros de suero fisiológico o agua potable. Es el tratamiento habitual en pacientes con ingesta tóxica o potencialmente letal de sustancias no adsorbibles por el carbón activado. Lavado intestinal Se realiza con solución evacuante de polietilenglicol de cadena larga, con 250 ml cada 15 minutos durante 3 horas en adultos. Si los fármacos no son absorbibles por el carbón activado, tras la realización de un lavado gástrico siempre se realizará un lavado intestinal. Jarabe de ipecacuana Es el fármaco inductor del vómito por excelencia, en desuso actualmente, ya que entre sus desventajas cuenta con un intervalo de tiempo más exigente, ya que ha de ser aplicado antes de 90-120 minutos desde la ingesta. Tampoco se puede administrar en terapia combinada con el carbón activado, ya que los efectos producidos por el primero impedirán la acción del segundo. No está recomendado durante el embarazo, en caso de ingesta de sustancias corrosivas en general ni de las de acción inmediata como el cianuro; tampoco se recomienda en pacientes en situación de shock ni en los que han ingerido sustancias proconvulsivas (cocaína, anfetaminas, antidepresivos tricíclicos). En caso de fracasar en la inducción del vómito, se repetirá la dosis a los 30 minutos y se valorará su administración especialmente en los pacientes en los que no se va a realizar lavado gástrico, que hayan ingerido sustancias no adsorbibles por el carbón activado, estén conscientes y tengan una adecuada situación respiratoria.

Utilización de antídotos

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La administración de antídotos, aunque es una actuación que en determinadas ocasiones puede modificar notablemente la evolución del paciente, en general se aplica con menor frecuencia de la esperada. La falta de disponibilidad en muchas ocasiones, la indicación tardía o las condiciones clínicas del paciente son motivos frecuentes que complican o contraindican su uso, debido en gran parte a los efectos adversos asociados, que debemos valorar con cautela al decidir su administración. La descripción, indicaciones y forma de empleo las abordaremos al tratar cada tóxico en los capítulos 106, 107, 108 y 109.

Incremento de eliminación El objetivo de este tratamiento será incrementar la eliminación del tóxico del organismo. Tradicionalmente predominaba el empleo de técnicas de depuración renal, destinadas a conseguir una depuración acelerada del tóxico a través del riñón. Sin embargo, en los últimos años su uso es cada vez más restringido. Actualmente las terapias de reemplazo renal constituyen la vía más eficaz para conseguir la eliminación.

Depuración renal Son las pautas de tratamiento que consiguen modificar la cantidad y/o las características ácido-básicas de la diuresis. Los dos mecanismos renales empleados son:

• Incremento del filtrado glomerular del tóxico con disminución de la reabsorción en los túbulos.

• Aumento de la excreción tubular al modificar el pH de la luz tubular.

705

A pesar de las ventajas inherentes al bajo coste y a la facilidad de su aplicación, las medidas de depuración renal tienen un escaso poder de aclaramiento plasmático, inferior al conseguido mediante las técnicas de depuración extrarrenal, ya que en la mayoría de las intoxicaciones la vía renal no es un mecanismo fundamental de eliminación del tóxico. Soporte o apoyo a la diuresis Con él se consigue el incremento del filtrado glomerular, generando una situación de hipervolemia que además se complementa con la inhibición de la acción de la hormona antidiurética, lo que disminuirá la reabsorción del tóxico. A menudo se asociará tratamiento con diuréticos con la finalidad de obtener una diuresis superior a 100 ml/h. El soporte a la diuresis consiste en la administración de sueroterapia intravenosa estándar con suero salino al 0,9% o variando la elección del tipo de suero en función de otros datos clínicos, como la sospecha de edema cerebral. En líneas generales, se administran unos 500 ml cada 3-4 horas y siempre en función de la situación del paciente y su respuesta al tratamiento, con el objetivo de conseguir la mencionada diuresis superior a los 100 ml/h aun sin modificación del pH urinario. Alcalinización de la orina El objetivo será mantener un pH urinario > 7,5 mediante la administración de sueros glucosados al 5%, 500 ml cada 4-6 horas, o bien, 100250 ml de suero de bicarbonato sódico a concentración 1M en el mismo intervalo que el anterior, controlando la evolución del pH tanto urinario como sistémico para ajustar la intensidad del tratamiento y sus posibles efectos colaterales, entre ellos, el incremento de sodio o el déficit de potasio, que deberán ajustarse de forma individualizada en cada paciente. La alcalinización de la orina se emplea en algunas intoxicaciones por salicilatos, ya que pueden incrementarse las tasas de eliminación hasta 5 veces al modificar el pH urinario. Diuresis forzada alcalina Es un paso más respecto a la pauta anterior, utilizando pautas continuas de administración de bicarbonato en perfusión (100 ml de bicarbonato 1M) durante las primeras 3 horas, asociado a fluidoterapia con un ritmo más agresivo. Se infundirán 500 ml/h de sueros con glucosa al 5% en la primera hora, cloruro sódico al 0,9% en la segunda y manitol al 10% de forma escalonada durante las tres primeras horas de pauta, controlando en todo momento las necesidades de suplementación de potasio durante la terapia. Se detendrá el tratamiento en caso de alcalosis metabólica grave (pH en sangre > 7,5 o exceso de bases > 10 mmol/l). Se considera diuresis forzada cuando se produce una cantidad superior a 5-6 ml/kg de peso y hora en el adulto.

Terapias de reemplazo renal Son sistemas que permiten incrementar la eliminación de un tóxico a través de su depuración en un circuito extracorpóreo, denominado depuración extrarrenal. Estarán indicadas en situaciones de riesgo por la gravedad de la intoxicación o por la capacidad del tóxico para producir daño estructural o funcional irreversible, una vez alcance su diana, siempre que el empleo de la técnica suponga una eficacia superior a los mecanismos propios para su aclaramiento. La depuración extrarrenal, en sus diferentes modalidades intermitentes o continuas, en función de las características farmacocinéticas del tóxico o de la estabilidad hemodinámica del paciente (hemodiálisis, hemofiltración, hemodiafiltración, hemoperfusión y plasmaféresis fundamentalmente) ofrece beneficios añadidos a las técnicas convencionales de depuración renal, permitiendo un exhaustivo control de los trastornos hidroelectrolíticos y un tratamiento eficaz de la insuficiencia renal, que con frecuencia se asocia a estos pacientes. Su uso no está exento de complicaciones, en su mayoría relacionadas con el acceso vascular, por lo que se valorará de forma individualizada en cada paciente la relación riesgo/ beneficio en la aplicación de la terapia. Los criterios fundamentales para establecer la indicación de una técnica de depuración extrarrenal dependerán de la situación clínica del paciente, de la capacidad lesiva del tóxico y de sus características farmacocinéticas.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

706

SECCIÓN | 16  Toxicología Situación clínica

TABLA 105-1.  Indicaciones de las técnicas de reemplazo renal Tóxico

Depuración renal

Tipo de técnica extrarrenal

Amanitinas

Soporte a la diuresis

Hemodiálisis

Barbitúricos de acción larga

Diuresis forzada alcalina

Hemodiálisis preferiblemente

Bromo

No indicada

Hemodiálisis

Carbamacepina

No indicada

Hemoperfusión

Cisplatino

Soporte a la diuresis

Plasmaféresis

Digital

No indicada

Plasmaféresis/ hemodiafiltración

Litio

Soporte a la diuresis

Hemodiálisis/ hemodiafiltración

Metahemoglobinizantes

No indicada

Exanguinotransfusión

Metanol, etilenglicol

No indicada

Hemodiálisis

Metotrexato

Alcalinización de la orina

Hemodiálisis/ hemodiafiltración

Paraquat

Soporte a la diuresis

Hemodiálisis

Procainamida

Controvertida

Hemodiálisis/ hemodiafiltración

Salicilatos

Alcalinización de la orina

Hemodiálisis/ hemoperfusión

Talio

Soporte a la diuresis

Controvertido

Teofilina

No indicada

Hemoperfusión

Tiroxina

No indicada

Plasmaféresis/ hemoperfusión

Valproato

No indicada

Hemodiálisis

La gravedad clínica cuando se valora al paciente o prevista en su evolución es un factor decisorio al indicar una técnica de reemplazo renal, cuando observamos o predecimos, por efecto de la dosis absorbida o por la presencia de otras comorbilidades (insuficiencia hepática y/o renal), el desarrollo de complicaciones graves del estado clínico del paciente, como la aparición de alteraciones respiratorias, neurológicas o hemodinámicas. Se valorarán cuidadosamente estos datos para decidir la indicación y la elección de uno u otro tipo de técnica. Capacidad lesiva del tóxico Es la capacidad del tóxico, en concentraciones de riesgo confirmadas, para producir daños irreversibles o incluso la muerte; las intoxicaciones por litio o metanol son las más habituales. Se considera una indicación fundamental para las terapias de reemplazo, que deben aplicarse precozmente y con la modalidad adecuada para evitar o reducir la probabilidad de una tórpida evolución clínica. Características toxicocinéticas Las características farmacocinéticas del tóxico guiarán la elección del tipo de tratamiento. Los tóxicos hidrosolubles, con poca unión a proteínas plasmáticas serán candidatos favorables para su depuración mediante una técnica dialítica. Entre hemodiálisis, hemofiltración o hemodiafiltración se optará por la que mejor se ajuste al tamaño de las moléculas a depurar. En los tóxicos en que por su alta unión a proteínas o por su elevado peso molecular se beneficiarán de otras técnicas se optará por la hemoperfusión sobre columna de carbón, la plasmaféresis o recambio plasmático, o por el recambio sanguíneo mediante exanguinotransfusión. Por su relevancia clínico-epidemiológica, en la tabla 105-1 se destacan las indicaciones para el empleo de técnicas de reemplazo renal que podrían ser de utilidad.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 106

Intoxicación aguda por fármacos y drogas de abuso Ana Calderón Rodríguez, Rocío Rodríguez Castaño, Amelia Alonso Marín, Rafael Ferrer López y Sergio Martínez Escobar

INTOXICACIONES AGUDAS POR FÁRMACOS Las intoxicaciones medicamentosas agudas suponen el 5-10% del total de intoxicaciones atendidas en urgencias. La intoxicación puede deberse a ingestión accidental o bien a un intento de autólisis, y también a interacción entre fármacos. Ante un paciente intoxicado es fundamental realizar una buena historia clínica, que va a proporcionar muchísima información, por lo que es conveniente interrogar exhaustivamente al paciente si estuviera cons­ciente y a sus familiares o acompañantes. De esta forma se intentará averiguar el fármaco ingerido, la cantidad, el tiempo transcurrido, etc. Muchos pacientes precisan intubación orotraqueal y medidas de soporte intensivas mientras eliminan el fármaco. Es preciso hacer una valoración rápida y no demorar estas medidas en caso de que fuera necesario.

calinización de la orina incrementa mucho la eliminación del tóxico por aumento de su filtrado glomerular y frenado de la reabsorción tubular. Para ello se usa bicarbonato parenteral en bolos o en perfusión continua en los casos más graves. Es necesario monitorizar el pH urinario cada hora, y este debe mantenerse entre 7,5 y 8. El bicarbonato actúa prácticamente como antídoto. • La hipertermia se corrige con medios físicos. • Corrección de las alteraciones electrolíticas, especialmente la hipopotasemia. • Corrección de la glucemia. • No corregir la alcalosis ni frenar la hiperventilación. • Hemodiálisis si la concentración de salicilatos supera los 100 mg/dl.

Paracetamol

Salicilatos Son un grupo de medicamentos derivados de ácido salicílico, el más conocido de los cuales es el ácido acetilsalicílico, comúnmente conocido como aspirina. La proporción de intoxicaciones por aspirina y sus análogos en España es cada vez menor al haber sido sustituida por otros fármacos como el paracetamol o el ibuprofeno. Es de rápida absorción por vía digestiva y alcanza valores plasmáticos en 2-4 horas. Se metaboliza en el hígado y la eliminación es renal. Las dosis tóxicas estimadas son:

• Dosis oral en adultos: 10 gramos. • Dosis oral en niños: 240 mg/kg. • Dosis letal en humanos: 20-30 gramos. Clínica Los síntomas comienzan a los 30 minutos de la ingesta con malestar general, náuseas y vómitos, sensación de calor con rubefacción, sudoración profusa e hiperventilación. Los pacientes también presentan acúfenos, vértigos, cefaleas y delirios que pueden desembocar en coma. Lo más peligroso del cuadro son las alteraciones del equilibrio ácidobase, en especial la acidosis metabólica. También se puede producir un fallo renal agudo prerrenal por la deshidratación, y la hipopotasemia puede producir alteraciones del ritmo cardíaco.

Tratamiento El tratamiento consiste en la aplicación de las siguientes medidas:

• Lavado gástrico y carbón activado (30-50 gramos), ya que frena la absorción de la aspirina.

• Alcalinización de la orina. Esta es la medida más importante. La al-

El paracetamol es un fármaco con propiedades antitérmicas y analgésicas. Tanto en niños como en adultos puede producirse una sobredosificación involuntaria con fines terapéuticos, pero lo más frecuente es que se ingiera de forma masiva con fines autolíticos. En España esta intoxicación es menos frecuente que en EE. UU. Se absorbe por vía digestiva y alcanza la concentración plasmática máxima a los 30-90 minutos. La vida media es de unas 3 horas para una dosis de 1 gramo. Se metaboliza por vía hepática, y es en esta vía donde radica su toxicidad, porque en ella se genera un compuesto con un alto poder tóxico (NAPQI). Apenas se elimina por el riñón (tan solo un 4-14% del fármaco). Dosis tóxicas de paracetamol pueden producir necrosis hepatocitaria que se inicia en la región centrolobulillar y puede terminar produciendo una necrosis masiva. También puede producir necrosis tubular renal. Las dosis tóxicas son:

• Dosis oral en adultos: 7-10 gramos. • A partir de 15 gramos, existe claro riesgo hepatotóxico. • En pacientes alcohólicos o caquécticos, con dosis de 6 gramos existe riesgo.

Clínica Cronológicamente las manifestaciones clínicas son:

• 12-24 horas tras la ingesta: síntomas digestivos, malestar general y

diaforesis. Solo en casos en los que las concentraciones son iguales o mayores de 800 mg/ml se produce una evolución fulminante a shock y asistolia en las primeras horas. • A partir de 24 horas tras la ingesta: si se alcanza la dosis hepatotóxica, dolor abdominal, hepatomegalia y elevación de las transaminasas con evolución en los días siguientes a insuficiencia hepática con acidosis metabólica y coma por encefalopatía. 707

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

708

SECCIÓN | 16  Toxicología

• Entre los 3 y 8 días tras la ingesta: se puede producir la muerte por fallo hepático fulminante. También puede producirse fallo renal. • Los pacientes que sobreviven suelen recuperarse por completo.

Diagnóstico

Antidepresivos Tricíclicos

• Dosis tóxicas (alteraciones en el electrocardiograma [ECG] y manifestaciones clínicas): 10-20 mg/kg (700-1.400 mg).

Aumento de las enzimas hepáticas (GOT y GPT) y alargamiento del tiempo de protrombina a partir de las 12 horas de la ingesta. Hay que determinar las concentraciones plasmáticas de paracetamol.

Tratamiento Consiste en:

• Lavado gástrico y administración de carbón activado (una sola dosis

de 100 gramos). • Antídoto: N-acetilcisteína. Se ha de administrar siempre que se sospeche ingestión de más de 7,5 gramos o 150 mg/kg. La dosis intravenosa es: • Bolo inicial de 150 mg/kg en 200 ml de suero glucosado al 5% a pasar en 2 horas. • A esto le siguen 50 mg/kg en 500 ml de suero glucosado al 5% a pasar en 4 horas. • Por último, 100 mg/kg en 1.000 ml de suero glucosado al 5% a pasar en 16 horas. • Tratamiento de soporte en caso de que el paciente lo necesite. • Tratamiento de la insuficiencia hepática grave (v. cap. 58).

• Dosis potencialmente letales: a partir de 25 mg/kg (>1.500 mg). El 90% se une a proteínas plasmáticas. La metabolización es hepática. Solo un 5% se eliminan por la orina. Su semivida es de unas 15 horas. El diagnóstico se realiza mediante la determinación de las concentraciones del fármaco en sangre y orina. Clínica Las manifestaciones clínicas son:

• Manifestaciones anticolinérgicas: sequedad de boca, visión borrosa,

midriasis, confusión, somnolencia, retención urinaria, agitación, hipertermia, hiperreflexia. • Hipotensión arterial, convulsiones, coma y arritmias en casos de intoxicación grave. • Taquicardia sinusal muy frecuente. Efectos quinidínicos: prolongación del espacio PR, ensanchamiento del QRS, alargamiento del QT, aplanamiento o inversión del ST, bloqueos de rama (incluso puede aparecer morfología de Brugada), bloqueos AV y asistolia. Tratamiento Se basa en las medidas siguientes:

Benzodiacepinas Las benzodiacepinas son fármacos utilizados como sedantes, ansiolíticos y anticonvulsivos. Aumentan los efectos inhibidores del neurotransmisor GABA produciendo depresión del sistema nervioso central (SNC). Las hay de vida media corta, intermedia y larga. Generalmente, se considera dosis tóxica cuando se supera en 10 veces la dosis terapeútica, aunque depende de la benzodiacepina.

Clínica Las manifestaciones clínicas son principalmente efectos depresores sobre el SNC: somnolencia, déficit de atención, ataxia, disartria y, en casos graves, coma.

Diagnóstico El diagnóstico se establece mediante la detección del tóxico en sangre y con mayor frecuencia en orina.

Tratamiento Consiste en:

• Lavado gástrico y administración de carbón activado (dosis única). • Administración de un antídoto, que es el flumazenilo. Sirve para to-

das las benzodiacepinas. Bloquea por completo los efectos producidos sobre el SNC. Se administra si la puntuación en la escala del coma de Glasgow es < 12. Las dosis son: • Dosis i.v. de 0,25 mg en bolo lento en 30 segundos, repetible hasta un máximo de 3 mg (1 ampolla tiene 0,5 mg en 5 ml) y se va evaluando el estado de conciencia. • Si el paciente recupera el grado de consciencia pero vuelve a caer a los pocos minutos, está recomendado administrar una infusión i.v. continua de flumazenilo a razón de 0,2-0,5 mg/h durante 6-8 horas. • Si el paciente no recupera el grado de consciencia a pesar de los bolos de flumazenilo, hay que pensar que o bien no se trata de una intoxicación por benzodiacepinas, o bien que están implicados otros fármacos. • No se recomienda administrar flumazenilo en pacientes epilépticos porque disminuye el umbral epileptógeno, ni cuando el paciente ha ingerido también fármacos proconvulsivos como cocaína o antidepresivos tricíclicos.

• Monitorización continua, especialmente cardíaca. • Lavado gástrico y administración de carbón activado (50 gramos, y

valorar dosis repetidas en los casos graves de 0,25 g/kg/4 h durante las primeras 24 h). El margen de tiempo para realizarlos es amplio en este caso: 6 horas en pacientes conscientes y 12 horas en los pacientes en coma. • En caso de ensanchamiento del QRS, arritmias ventriculares o hipo­ tensión grave, está indicado administrar bicarbonato 1M a razón de 1-2 mEq/kg. Mantener el pH en 7,50 durante al menos 12-24 horas tras la normalización del ECG. Están contraindicados los antiarrítmicos del grupo Ia y Ic (quinidina, procainamida, disopiramida, propafenona y flecainida). Como alternativas se puede utilizar lidocaína y bretilio. • Si hay bloqueo auriculoventricular se ha de implantar un marcapasos provisional. • Fisostigmina o eserina (1-2 mg i.v.) en caso de clínica anticolinérgica grave (alucinaciones, agitación y mioclonías) y si no hay signos de cardiotoxicidad. • Tratamiento de soporte si es preciso: ventilación mecánica, fármacos vasoactivos, benzodiacepinas si hay convulsiones, etc. • Si se produce parada cardiorrespiratoria, aplicar reanimación cardiopulmonar durante 90 minutos.

Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) e inhibidores duales de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN) Los fármacos de este grupo tienen efectos terapéuticos similares a los de los tricíclicos. Se absorben bien por vía oral y su vida media es de 15 a 24 horas, exceptuando la fluoxetina, cuya vida media es más larga (24-96 h). Más del 90% se unen a proteínas plasmáticas y su metabolización es hepática. Los ISRS se eliminan por vía renal y por las heces, mientras que los ISRN se eliminan solo por vía renal. Clínica Sus manifestaciones clínicas son:

• Crisis convulsivas, más frecuentes con fluoxetina. • Taquicardia, somnolencia, temblor, náuseas, vómitos, mioclonías. • Alteraciones electrocardiográficas como ensanchamiento del QRS y alargamiento del QT.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

709

Capítulo | 106  Intoxicación aguda por fármacos y drogas de abuso

• Síndrome serotoninérgico que se puede acompañar de rabdomiólisis

y más raramente coma, aunque esto es más frecuente en el caso de que haya otros fármacos participando en la intoxicación.

Tratamiento Se basa en:

• Monitorización y ECG seriados. • Medidas de soporte. • Lavado gástrico y administración de carbón activado en las primeras

horas posteriores a la ingesta. • Las técnicas de depuración extrarrenal y los diuréticos no son eficaces. • No existe antídoto.

Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) Son antidepresivos de menor uso que los anteriores por los efectos secundarios que producen. De hecho, suelen administrarse cuando existe una mala respuesta a los tricíclicos o a los ISRS. Se absorben completamente por vía digestiva, su metabolización es hepática y su eliminación renal. La dosis que se considera tóxica es la superior a 2 mg/kg y son potencialmente letales las dosis superiores a 4 mg/kg. No hay forma de detectarlos en sangre ni en orina, así que el diagnóstico se establecerá mediante una adecuada historia clínica, la sintomatología y la clínica del paciente. Clínica Las manifestaciones clínicas son:

• Ansiedad, rubefacción facial, temblores, sudoración, palpitaciones, dolor precordial, taquicardia y taquipnea.

• En casos graves hipotensión, shock, bradicardia e incluso asistolia. • Manifestaciones neurológicas múltiples. El coma es raro a no ser que haya otros fármacos implicados.

Tratamiento Se han de adoptar las siguientes medidas terapéuticas:

• Tratamiento de soporte según la clínica que presente el paciente. • Lavado gástrico + carbón activado en las primeras horas postingesta. • Si hay hipertermia, se aplicarán medidas físicas y se administrará paracetamol.

• Si hay hipertensión se administrará nitroprusiato (1 mg/kg/min) o nifedipino.

• Las técnicas de depuración extrarrenal y la diuresis forzada no son eficaces.

ciones y mioclonías.

• Síndrome neuroléptico maligno: deterioro neurológico, temperatura

> 40 ºC (38,5-42 ºC), rigidez muscular, rabdomiólisis y disautonomía. El estado neurológico es variable y va desde la confusión al coma. Puede producir edema agudo de pulmón, síndrome de distrés respiratorio del adulto, coagulación intravascular diseminada, infarto agudo de miocardio y muerte.

Tratamiento Las medidas terapéuticas a adoptar son:

• Monitorización constante, tomas de la temperatura, realización de elec-

trocardiogramas, seriación de creatina-cinasa y del equilibrio ácidobase. • Lavado gástrico y administración de carbón activado (una sola dosis de 25-50 g) en las primeras 4-6 horas. • Para los problemas cardiovasculares: • Están contraindicados los antiarrítmicos del grupo Ia. • QRS ancho: alcalinización y sodificación con bicarbonato 1/6M 500 ml/6 h hasta que el pH > 7,50 y el Na > 150 mEq/ml. vigilancia. • Si hay bloqueo auriculoventricular de 1.er grado: • Si hay bloqueo auriculoventricular de 2.º-3.er grados: alcalinización; si no revierte, implantación de un marcapasos. • Taquicardia ventricular: alcalinización + lidocaína y cardioversión eléctrica si hay inestabilidad hemodinámica. • Torsades de pointes: atropina, isoproterenol y marcapasos a alta frecuencia. En algunos casos, sulfato de magnesio 1-2 mg i.v. • Parada cardiorrespiratoria: reanimación cardiopulmonar prolongada (90 minutos). • Síndrome anticolinérgico: fenotiacinas. • Hipertermia maligna: dantroleno a una dosis inicial de 2,5 mg/kg hasta un máximo de 10 mg/kg. Dosis de mantenimiento: 2,5 mg/kg/6 h. • Convulsiones: diazepam + fenitoína. • Síndrome neuroléptico maligno: • Monitorización de las constantes y cuidados intensivos. • Retirada de todos los fármacos (antipsicóticos, litio y anticolinérgicos). • Antipiréticos y enfriamiento superficial (lavado, agua fría por sonda). • Control del potasio y de las concentraciones de creatina-cinasa. Rehidratación para mantenimiento de una diuresis de al menos 1 ml/kg/h para evitar la rabdomiólisis. • Dantroleno sódico 1 mg/kg/6 h. En casos graves, 2,5 mg/kg/6 h y en casos muy graves 10 mg/kg/6 h. Se ha de asociar con bromocriptina 5 mg/8 h v.o. o bien con amantadina 100 mg/8 h.

Barbitúricos

Neurolépticos

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

• Extrapiramidales: distonía aguda, acatisia, parkinsonismo, fascicula-

Los neurolépticos son el principal tratamiento de la esquizofrenia, de la fase maníaca de los trastornos bipolares y de las alteraciones de la conducta. Producen efectos secundarios extrapiramidales, anticolinérgicos e hipotensión. Se absorben de manera irregular por el tracto intestinal. Su metabolización es hepática y se fijan casi en un 100% a proteínas plasmáticas. La dosis tóxica está entre 15 y 150 mg/kg. El diagnóstico se hace fundamentalmente mediante la historia clínica.

Clínica Las manifestaciones clínicas son de diferentes tipos:

• Neurológicas: disartria, ataxia, coma (raro), delirio, agitación y con menor frecuencia convulsiones y coma. • Cardiovasculares: hipotensión ortostática, inversión de la onda T, prolongación del QT, taquicardia, arritmias ventriculares y torsades de pointes. • Anticolinérgicas: midriasis, sequedad de boca, hipoperistaltismo, retención urinaria, febrícula y taquicardia sinusal.

Los barbitúricos han quedado relegados al uso en anestesia y al fenobarbital, por lo que las intoxicaciones han disminuido mucho en los últimos años.

Clínica Varía desde un cuadro similar al de la embriaguez en los casos leves hasta el coma barbitúrico en los casos graves (coma con respiración superficial, atonía, flacidez y arreflexia, hipotermia, bradicardia e hipotensión arterial). Los pacientes en coma barbitúrico tienen un electroencefalograma (EEG) similar al de la muerte cerebral, pero esta situación puede ser totalmente reversible y sin secuelas. Igualmente, a altas dosis los barbitúricos son depresores miocárdicos y pueden producir un shock cardiogénico.

Tratamiento Consiste en:

• Cuidados intensivos si es preciso. • Lavado gástrico y administración de carbón activado (25-50 gramos

en una sola dosis o dosis repetidas de 0,5-1 g/kg/4 h durante las primeras 24 h).

扯潫獭敤楣潳⹯牧

710

SECCIÓN | 16  Toxicología

• Diuresis forzada alcalina administrando grandes volúmenes siempre

que el paciente los tolere y bicarbonato sódico i.v. 1-2 mEq/kg/4 h hasta que el pH urinario sea > 7,5. • Técnicas de depuración extrarrenal (> 100 mg/l de fenobarbital en sangre). La hemodiafiltración venovenosa continua es la mejor opción en caso de pacientes inestables.

Tratamiento Consiste en:

• Medidas de soporte. • Lavado gástrico y administración de carbón activado. • Bradicardias extremas o bloqueo auriculoventricular completo: atropina, isoproterenol y marcapasos.

• Antídoto: cloruro de calcio i.v. hasta que el calcio sérico sea 10,5 mg/l y

Litio El litio es un psicofármaco utilizado para la manía y para prevenir recurrencias de crisis maníaco-depresivas. Es un fármaco con unos márgenes terapéuticos muy estrechos que van de 0,7 a 1,2 mEq/l. Concentraciones por encima de 1,6 mEq/l son tóxicas. Todas las situaciones que puedan provocar deshidratación pueden incrementar la litemia, así como el uso de tiazidas, inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA), antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II) y antiinflamatorios no esteroideos (AINE) aumentan las concentraciones de litio. Estará intoxicado todo paciente con clínica y concentraciones de litio > 1,2 mEq/l o > 1,6 mEq/l independientemente de la clínica.

Clínica Consiste en:

• Intoxicación leve (1,2 a 1,6 mEq/l): apatía, debilidad, letargia, temblor fino, contracciones musculares, náuseas, vómitos y diarreas.

• Intoxicación moderada (1,6 a 2,5 mEq/l): confusión, disartria, ataxia, rigidez muscular, convulsiones, insuficiencia renal, confusión, delirio, hipotonía. • Intoxicación grave (>2,5 mEq/l): coma, alteraciones ECG (aplanamiento del ST, inversión de la onda T, ensanchamiento del QRS, alargamiento del QT).

el iónico 1,3 mmol/l.

Digital Las intoxicaciones pueden ser agudas o por consumo crónico, siendo esta última opción la más frecuente. Clínica Las manifestaciones clínicas afectan a varios sistemas:

• Gastrointestinales: náuseas y vómitos. • Neurológicas y trastornos de la visión (escotomas, visión borrosa, halos coloreados).

• Arritmias de difícil manejo: extrasístoles auriculares o ventriculares, bloqueo AV, taquicardia auricular y ventricular, torsades de pointes, fibrilación ventricular e incluso asistolia. • En la intoxicación crónica suele haber hipopotasemia e insuficiencia renal y en la aguda hiperpotasemia. Valores > 6 mEq/l se consideran intoxicación grave. Tratamiento Se basa en:

• Lavado gástrico y administración de carbón activado. • Corregir alteraciones electrolíticas, especialmente los valores de potasio.

• Arritmias ventriculares: administrar fenitoína y lidocaína. • Bradicardia o bloqueo auriculoventricular: atropina, isoproterenol y

Tratamiento Se basa en:

marcapasos transitorio.

• Suspensión del fármaco, corrección de la volemia y de las alteracio-

nes electrolíticas. • El tratamiento de elección es la hemodiálisis en pacientes con litemia > 3,5 mEq/l en intoxicación aguda, > 2,5 mEq/l en intoxicación crónica y > 1 mEq/l si existe clínica de gravedad acompañante. Se recomiendan sesiones largas, de 4-6 h, hasta que la litemia sea inferior a 1 mEq/l. Si hay inestabilidad hemodinámica, se recomienda la hemodiafiltración venovenosa continua durante 24-48 horas.

Betabloqueantes, calcioantagonistas y digital

• Antídoto: anticuerpos antidigoxina: solo se ha de administrar cuan­do

haya arritmias potencialmente mortales que no se controlan con el tratamiento, hiperpotasemia > 6 mEq/l y digoxinemia > 15 ng/ml. La respuesta total al fármaco se produce a los 90 minutos. Las dosis son las siguientes: • Si se conocen las concentraciones de digoxina en sangre: 80 mg de anticuerpo × 1 ng/ml de digoxina en sangre. • Si se sabe la cantidad de digoxina ingerida: 48 mg de anticuerpo × cada mg de digoxina ingerido. • Si no se sabe nada: 480 mg de anticuerpo.

INTOXICACIONES POR DROGAS DE ABUSO

Betabloqueantes La intoxicación por betabloqueantes produce fundamentalmente bradicardia e hipotensión arterial; si la intoxicación es grave, ensanchamiento del QRS, bloqueo auriculoventricular, arritmias y asistolia. También puede producir alteraciones neurológicas, desde letargia hasta coma. Tratamiento Las medidas a adoptar son:

• Lavado gástrico y administración de carbón activado. • Tratamiento de soporte. • Antídoto: glucagón (3-5 mg i.v., dosis que se puede repetir cada 15-30 minutos, o perfusión continua de 2,5 mg/h).

Alcohol El consumo de alcohol es tan antiguo como la humanidad. Las intoxicaciones por alcohol son las más frecuentes en nuestro medio. Existen 3 grandes grupos de alcoholes:

• Etanol: el de consumo para bebidas espirituosas. • Alcohol metílico: es el «alcohol de quemar». • Etilenglicol y otros glicoles: disolventes y anticongelantes. Clínica según la dosis ingerida Las manifestaciones son:

• > 1 g/l: disartria, labilidad emocional, ataxia, desinhibición, mareo, náuseas y vómitos.

Calcioantagonistas

• > 2 g/l: somnolencia, estupor, obnubilación, bradipsiquia, discurso

La clínica que produce la intoxicación por calcioantagonistas es fundamentalmente bradicardia y bloqueo auriculoventricular, y también hipotensión y shock cardiogénico.

• > 3 /l: coma, hipotensión arterial, hipotermia. • > 4 g/l: coma profundo. • > 5 g/l: riesgo de parada cardiorrespiratoria.

incoherente.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

711

Capítulo | 106  Intoxicación aguda por fármacos y drogas de abuso

Tratamiento

• Taquicardia ventricular: lidocaína si no hay inestabilidad. Cardiover-

La actuación terapéutica es:

• Torsades de pointes: magnesio i.v. (1,5 mg i.v.) y taquicardización

sión eléctrica en el caso contrario.

• Valoración neurológica y medidas de soporte si es preciso. • Benzodiacepinas para la agitación, convulsiones. • Tiamina (vitamina B1) en alcohólicos crónicos para evitar la encefalopatía de Wernicke.

Cannabis Es la droga ilegal más consumida y España está entre los países que más la consumen. A pesar de esto, en los servicios de urgencias no suelen verse casos de intoxicaciones que precisen cuidados intensivos, lo que crea una falsa sensación de seguridad con respecto al consumo de cannabis que no concuerda con la realidad.

Clínica

Opiáceos Los opiáceos naturales son la morfina, la codeína y la papaverina; los sintéticos son la petidina, la metadona y el fentanilo, y los semisintéticos, la heroína.

Clínica La intoxicación por opiáceos da lugar a las manifestaciones clínicas siguientes:

• Tríada típica en la intoxicación: miosis, depresión respiratoria con es­ tupor o coma.

• La intoxicación por metadona o heroína puede producir edema agudo

Estas son sus manifestaciones clínicas:

• Somnolencia, hipotensión ortostática, taquicardia, hiperemia conjuntival.

• Aumento del apetito. • Fotofobia, ataxia, aumento de la carboxihemoglobina en sangre. • Hay casos descritos de enfisema bulloso grave, hemorragias alveolares masivas y neumomediastino en grandes consumidores.

• Síntomas graves: • Crisis de pánico. • Cuadros psicóticos agudos y reagudización de los crónicos. • En intoxicaciones masivas: estupor, coma, convulsiones y shock. • Síndrome de distrés respiratorio del adulto, taquicardias supraventriculares e incluso muerte súbita.

de pulmón no cardiogénico. En estos casos se debe hacer el diagnóstico diferencial con la neumonía broncoaspirativa por el bajo grado de conciencia. • Hipotensión, hipotermia, convulsiones, rabdomiólisis. • Arritmias ventriculares tipo torsades de pointes por alargamiento del intervalo QT.

Tratamiento La intoxicación por opiáceos se trata con:

• Medidas de soporte respiratorio y circulatorio. • EAP no cardiogénico: se trata con ventilación mecánica no invasiva. • Antídoto: naloxona. Inicialmente se administra un bolo de 0,4-

0,8 mg i.v. (también se puede administrar por vía intramuscular o subcutánea si no se tiene una vía) hasta un máximo 10 mg. Si fuera necesario, se continúa con perfusión continua a razón de 0,4 mg/h i.v.

Tratamiento Las medidas a adoptar son:

• Tratamiento de soporte según la clínica que presente el paciente. • Cada situación hay que tratarla según la clínica predominante. • Si hay agitación psicomotriz se administrarán benzodiacepinas. Cocaína

Anfetaminas y derivados Se usan para estimular el SNC. Se utilizan por vía oral, pero en el caso de la anfetamina y la metanfetamina también pueden inyectarse.

Clínica

Es la droga más consumida después del cannabis.

Clínica El consumo de cocaína da lugar a las siguientes manifestaciones clínicas:

• Cardiovasculares: isquemia coronaria, hipertensión arterial, arritmias

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

del paciente con isoproterenol.

(taquicardia sinusal, alargamiento del QT y ensanchamiento del QRS), hipotensión arterial y shock. • Neurológicas: accidente cerebrovascular (entre el 10 y el 30% de los ictus en menores de 40 años de edad son por cocaína), cefalea y convulsiones (por consumo masivo o bien por accidente cerebrovascular isquémico, hemorrágico o hipoglucemia), hemorragias subaracnoideas. • Psiquiátricas: inquietud, agitación o ansiedad. Crisis de pánico, psicosis aguda.

Tratamiento

Sus efectos subjetivos y la toxicidad son muy similares a los de la cocaína: agitación, delirio, alucinaciones, cuadro comparable al de la esquizofrenia paranoide, midriasis, hipertensión arterial, taquipnea, taquicardia y otras arritmias. Menos frecuentes son las convulsiones, el accidente cerebrovascular, el infarto agudo de miocardio y la rabdomiólisis.

Tratamiento Consiste en las medidas de soporte ya mencionadas en apartados anteriores. No se recomienda la descontaminación digestiva por la rápida absorción de la droga; además, en todo caso empeoraría el cuadro de agitación. No se recomienda la diuresis forzada ácida.

Dietilamina del ácido lisérgico y otros alucinógenos

Consiste en:

• Medidas de soporte, monitorización y ECG. • Sedación con benzodiacepinas en caso de agitación y convulsiones (5-10 mg i.v.). Evitar los neurolépticos porque pueden incrementar la hipertermia. • Para la hipertermia, medidas físicas. • Hipertensión arterial: nitroprusiato, calcioantagonistas, nitroglicerina. • Rabdomiólisis: abundantes líquidos. • Taquicardia supraventricular: diazepam, diltiazem o verapamilo. Si hay QRS ancho: bicarbonato para la estabilización de la membrana.

La dietilamina del ácido lisérgico (LSD) y otros alucinógenos como la ketamina, el ácido gammahidroxibutírico (éxtasis líquido), la fenciclidina («polvo de ángel»), la mescalina (peyote) y el dextrometorfano, entre otras sustancias, conforman un amplio grupo de drogas de abuso con efectos fundamentalmente alucinógenos. Se pueden tomar por vía oral o también fumar.

Clínica Las manifestaciones clínicas son:

• Reacción paranoide aguda.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

712

SECCIÓN | 16  Toxicología

• Crisis de pánico. • Ilusiones terroríficas. • Conducta agresiva o antisocial. • Síntomas generales como midriasis, sudoración, palpitaciones, convulsiones e hipoventilación.

Clínica Se concreta en:

• Psicosis aguda y manía (impulsividad, ideas de grandeza, hiperactividad, agresividad).

• Taquicardias supraventriculares. • Síndrome coronario agudo por vasoespasmo.

Tratamiento Consiste en medidas de soporte y tratamiento sintomático, y en trasladar al enfermo a un ambiente tranquilo evitando los estímulos auditivos y luminosos. No existe antídoto para ninguna de estas sustancias.

Bebidas energizantes Se han puesto muy de moda en los últimos 10 años. Provocan efectos psico­ estimulantes. Están compuestas de cafeína, taurina e inositol.

Tratamiento Las medidas a adoptar son:

• Administración de carbón activado en el momento inicial, aunque es

muy probable que no sirva de nada por la rápida absorción de estas sustancias. • Administración de benzodiacepinas (0,05-0,1 mg/kg) como sedantes ante los cuadros psiquiátricos. El haloperidol es útil para el tratamiento de los cuadros psicóticos. • Medidas de soporte y tratamiento sintomático. • No existen antídotos.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 107

Intoxicaciones por productos domésticos y productos industriales Rocío Rodríguez Castaño, Ana Calderón Rodríguez, Álvaro Pérez González, Amelia Alonso Marín, Sergio Martínez Escobar y Francisco Javier Vasserot Vargas

INTOXICACIÓN POR PRODUCTOS DOMÉSTICOS La sociedad en la que vivimos propicia la exposición a una gran variedad de productos químicos, tanto en el hogar como en el trabajo. A ello se debe que la ingesta accidental de estas sustancias suponga un problema sanitario importante, destacando una mayor incidencia en los primeros años de vida. Así, el 80% de las lesiones por cáusticos ocurren en niños menores de 5 años, fundamentalmente por ingesta accidental de limpiadores de uso doméstico. Se trata de la emergencia médica más frecuente en la edad pediátrica y constituye la patología tóxica más prevalente tras la intoxicación etílica y las intoxicaciones agudas medicamentosas. La mayoría de los productos de limpieza son de baja toxicidad y la actual legislación limita las concentraciones de los productos cáusticos con mejoras en la formulación y establece normas con relación al envase. Aunque habitualmente la cantidad ingerida suele ser pequeña, es difícil conocer la cantidad exacta, pero las consecuencias pueden ser graves, como en el caso de la ingesta de cáusticos.

Gases asfixiantes simples: butano, propano y gas natural La característica de este tipo de gases es que no contienen monóxido de carbono y por ello la toxicidad intrínseca es muy baja. Si se produce una fuga accidental es fácilmente detectable, ya que generan un olor característico. En el caso de una intoxicación derivada de una fuga inadvertida o deliberada, un intento de suicidio o ante la imposibilidad de huir del lugar, se produce un cuadro de asfixia por falta de oxígeno (hipoxia hipóxica) secundaria a la disminución de la presión parcial de oxígeno. Esto provoca un cuadro de disnea y cianosis que puede conducir a la muerte en el caso de una fracción inspirada de oxígeno (FiO2) baja (< 10%). El tratamiento es la retirada del medio tóxico, la suplementación con oxígeno al 100% y el tratamiento sintomático de las complicaciones.

Monóxido de carbono El monóxido de carbono es un gas no irritante, inodoro e incoloro. Se genera por la combustión incompleta de productos que contienen carbono y que están muy presentes en el ámbito doméstico como son estufas, hornillos, braseros, calentadores de agua y calefacciones, así como en el humo en incendios, gases de escape de automóviles, motores de explosión, etc. El mecanismo de acción característico es el desplazamiento del oxígeno de la hemoglobina al tener una afinidad 200 veces superior. Esto provoca un desplazamiento a la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina e interviene en el sistema citocromo-oxidasa de la respiración celular. La determinación de la carboxihemoglobina (COHb) es muy útil para el diagnóstico, ya que valores altos son concluyentes. Es importante señalar que un valor normal no descarta el diagnóstico debido a su corta

vida media. También puede haber elevación de la troponina, de la creatina-cinasa y aumento del número de leucocitos con desviación a la izquierda. Los síntomas característicos de este tipo de intoxicación son los derivados de la hipoxia tisular: cefalea, mareo, náuseas, vómitos, obnubilación, coma profundo, alteraciones del ritmo, rabdomiólisis y riesgo de parada cardiorrespiratoria. El tratamiento consiste en la instauración de medidas de soporte vital, oxigenoterapia a alto flujo, monitorización del ritmo en pacientes de riesgo (enfermedad coronaria conocida), y tratamiento de los síntomas y de las complicaciones.

Jabones Tienen muy baja toxicidad y destaca la sintomatología digestiva como náuseas, diarrea y vómitos cuando son ingeridos tanto en forma líquida como sólida. También se han descrito conjuntivitis leve e irritación cutánea con reacciones de hipersensibilidad.

Aguarrás También denominado esencia de trementina. Se utiliza fundamentalmente como disolvente de pinturas y barnices. Solo se han descrito muertes en el caso de ingestas masivas con fines autolíticos (120-180 ml). Provoca irritación de las mucosas con manifestaciones clínicas como odinofagia, náuseas, dolor torácico y abdominal, y en intoxicaciones graves, delirio, ataxia, convulsiones y coma. En cuanto al tratamiento, es sintomático y se desaconseja la descontaminación digestiva por el riesgo de broncoaspiración y neumonitis química.

Agua oxigenada (peróxido de hidrógeno) El peróxido de hidrógeno actúa como oxidante; lesiona las proteínas de la membrana celular y causa la destrucción celular. Las lesiones secundarias a una ingesta accidental suelen estar limitadas a la mucosa, aunque se han descrito complicaciones sistémicas como embolismos pulmonares con parada respiratoria, embolismos portales e incluso muerte por embolia gaseosa. Se recomienda tratamiento conservador y administración de nutrición parenteral para conseguir el reposo de la mucosa dañada, y tratamiento antisecretor. La administración de corticoides y antibioterapia es una cuestión con­ trovertida.

Cáusticos En este grupo se incluyen ácidos y álcalis presentes en productos domésticos e industriales. 713

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

714

SECCIÓN | 16  Toxicología

Cuadro 107-1.  Relación de sustancias ácidas • Ácido clorhídrico: limpiadores de WC, limpiadores de piscinas, lim­ piametales • Ácido sulfúrico: limpiadores de sumideros, agua fuerte, baterías de automóviles • Bisulfito sódico: limpiadores de WC • Formaldehído: fumigantes, productos para reparar plásticos • Ácido carbólico: antisépticos, conservantes • Ácido oxálico: desinfectantes, pulidores de muebles

Cuadro 107-3.  Clasificación de Zargar de las lesiones endoscópicas tras ingesta de cáusticos • Grado 0: ausencia de lesiones • Grado I: edema o hiperemia de la mucosa • Grado IIa: ulceración de la mucosa, localizada y superficial. Friabilidad. Ampollas. Hemorragia • Grado IIb: grado IIa con ulceración profunda o circunferencial • Grado IIIa: úlceras múltiples y áreas de necrosis • Grado IIIb: necrosis extensa Adaptado con autorización del editor. Fuente original: Cheng HT et al. Caustic ingestion in adults: The role of endoscopic classification in predicting outcome. BMC Gastroenterol. 2008;8:31.

Cuadro 107-2.  Relación de álcalis • Hidróxido sódico o potásico: detergentes, limpiadores de hornos y de dentaduras • Hipoclorito sódico: lejías, limpiadores • Sales sódicas (boratos, fosfatos): productos para lavavajillas, re­blan­ decedores de agua • Amoníaco: colorantes y tintes para el cabello, productos para lim­ pieza de joyas • Permanganato sódico • Fósforo: raticidas, insecticidas, pirotecnia

Uno de los primeros puntos de discusión a la hora de unificar nuestra actuación es conocer la naturaleza del cáustico. A este respecto:

• Ácido es todo compuesto de un elemento electronegativo con uno o más átomos de hidrógeno reemplazables por átomos electropositivos (cuadro 107-1). • Álcali es sinónimo de base, ya que estas sustancias aumentan la concentración de iones oxhidrilo cuando están en disolución acuosa (cuadro 107-2).

El mecanismo de acción con respecto a la mucosa del tracto digestivo es distinto. Los ácidos producen una necrosis por coagulación de la albúmina de manera que se forma una escara firme y protectora sobre la mucosa que dificulta su penetración, salvo en concentraciones elevadas. Las lesiones suelen verse en el esófago inferior, en el cardias y en la cavidad gástrica. Los álcalis se caracterizan por ser altamente destructivos en el esófago ya que atraviesan profundamente su capa muscular por necrosis licuefactiva, con desnaturalización de proteínas, saponificación grasa y trombosis capilar. Pueden originar perforación esofágica y afectan con más frecuencia al tracto digestivo superior: boca, faringe y tercio superior del esófago. Lo más frecuente es que el cáustico se ingiera, aunque también pueden originar intoxicaciones por la inhalación de sus vapores. El hipoclorito combinado con amoníaco o con ácidos concentrados para limpieza de sanitarios libera humos que pueden producir, aunque de forma infrecuente, edema pulmonar. La clínica dependerá de la dosis y del tiempo transcurrido; oscila entre la ausencia de síntomas y el cuadro de fallo multiorgánico y fallecimiento en pocas horas. Las diferentes formas de presentación clínica pueden orientar a la sospecha de la localización de las lesiones. Si hay disfonía o estridor, indicarán afectación de la laringe, de la epiglotis o de la hipofaringe. Si hay odinofagia y/o disfagia orientarán a lesión localizada en el esófago. La existencia de epigastralgia, náuseas o hematemesis orientan a afectación gástrica. La existencia de disnea, taquipnea, estridor y shock indican perforación esofágica. Si se aprecian signos de irritación peritoneal, hay que sospechar perforación gástrica. Algunos cáusticos tienen efectos sistémicos, y el ácido fluorhídrico es el más importante de ellos. Tiene gran capacidad para quelar iones calcio y magnesio, de manera que genera trastornos iónicos que pueden inducir parada cardíaca en pocas horas. Como ante cualquier caso de intoxicación, es fundamental realizar una buena historia clínica para conocer el tipo de cáustico y la cantidad ingerida, así como una buena exploración física. La endoscopia digestiva

practicada en las primeras horas es la exploración clave en la valoración diagnóstica, la evaluación de la gravedad lesional, el pronóstico y el tratamiento del paciente que ha ingerido un cáustico (cuadro 107-3). La única contraindicación para la práctica de la endoscopia digestiva es la perforación esofagogástrica. La exploración puede tener que suspenderse si en su curso se hallan lesiones susceptibles de perforarse (grado III). La exploración radiológica en urgencias debe incluir una radiografía de tórax y abdomen para descartar signos de neumonitis, mediastinitis y perforación. La analítica general puede revelar, en los casos graves, indicios de un proceso reactivo sistémico (leucocitosis, proteína C reactiva elevada). El pH no suele modificarse a pesar del carácter ácido o básico, pero en caso de hallar acidosis metabólica, se debe descartar la perforación digestiva y el inicio de un shock distributivo. Para la valoración de lesiones glóticas y epiglóticas en pacientes que cursan con disfonía se puede realizar una laringoscopia. En estos pacientes también puede ser necesaria una broncoscopia para valorar lesiones en la vía aérea. El tratamiento de los enfermos intoxicados por cáusticos varía en función de las manifestaciones clínicas, la gravedad de las lesiones y el tipo de cáustico. Aunque no existe acuerdo unánime sobre cómo tratar a este tipo de pacientes, podemos resumir algunas recomendaciones:

• Medidas generales de soporte que incluyen aislamiento de la vía aérea en caso necesario, mantenimiento circulatorio y respiratorio.

• En el caso de los álcalis: dilución del cáustico mediante la adminis-

tración de agua (no más de 200 ml) dentro de los primeros 10 minutos. Posteriormente esta maniobra no es eficaz. • Dieta absoluta. • Está contraindicada la inducción del vómito, así como la administración de «neutralizantes» como el bicarbonato sódico, el vinagre o el limón. Tampoco se puede administrar carbón activado. • Se aconseja la administración de antieméticos potentes (ondansetrón 4-8 mg/6 h i.v.), inhibidores de la bomba de protones (omeprazol 40 mg/24 h i.v.) y analgesia con opiáceos. • La antibioterapia de amplio espectro y los corticoides (metilprednisolona 60 mg/24 h durante 3 semanas) tiene como objetivo la reducción de las secuelas en forma de estenosis. Aunque son de eficacia no demostrada, la mayoría de los autores los recomiendan en lesiones de grados IIb o III. • El tratamiento quirúrgico debe valorarse siempre en todos los casos graves. La secuela más frecuente en este tipo de pacientes intoxicados es la estenosis esofágica tras la ingesta de lejía. El inicio de los síntomas suele producirse al mes de la ingesta y va progresando durante varios meses. El carcinoma esofágico o gástrico es una secuela poco frecuente pero posible de forma tardía, lo que obliga a un seguimiento estricto de estos pacientes.

Productos cosméticos La ingesta de productos cosméticos y de higiene personal es un accidente frecuente en los hogares y cursa con sintomatología leve o incluso de manera asintomática.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 107  Intoxicaciones por productos domésticos y productos industriales Se calcula que sobre el 2-4% de las consultas dermatológicas se deben a dermatitis causadas por cosméticos. En este grupo de productos se pueden distinguir cuatro categorías:

• Productos atóxicos (sin síntomas): barras de labios, maquillajes, lápi-

ces y sombras de ojos, cremas de protección solar sin alcohol, cremas faciales, leches corporales, desodorantes sin alcohol, pasta de dientes. En este caso no es necesario hacer nada. • Productos de toxicidad muy baja (digestiva): gel de baño, champú de cabello, espuma de afeitar, jabones de tocador. En este caso solo es necesario administrar antiácidos y/o antidiarreicos. • Productos tóxicos por su contenido en etanol (intoxicación etílica): colonias, desodorantes con alcohol, loción para después del afeitado. El tratamiento es el convencional de la intoxicación etílica. • Productos de toxicidad sistémica (gastrointestinal y sistémica): tintes, quitaesmaltes. Aquí sí que es recomendable la descontaminación digestiva, salvo contraindicación, y el tratamiento sintomático.

INTOXICACIÓN POR PRODUCTOS INDUSTRIALES Este grupo de intoxicaciones está en relación con el desarrollo tecnológico. Algunos de los tóxicos que conforman este grupo están presentes también en el ámbito doméstico. A continuación se hará referencia a los que generan urgencias desde el punto de vista toxicológico.

Alcohol metílico (metanol) El alcohol metílico o metanol tiene un amplio uso industrial e incluso doméstico: disolvente, pinturas, barnices, líquidos de fotografía, aditivo de gasolina, anticongelantes, etc. También se han dado casos de intoxicación por adulteración de bebidas alcohólicas. La intoxicación ocurre de forma general por ingesta accidental, aunque también puede ser de forma intencionada. La absorción en el tracto gastrointestinal es muy rápida y alcanza niveles máximos en sangre a los 30-60 minutos de la ingesta. La dosis mínima letal se considera que es de 30 ml de metanol puro, aunque se barajan cifras muy dispares en relación con la dosis tóxica. Se produce una primera metabolización hepática a través de la alcohol-deshidrogenasa hacia formaldehído, que es rápidamente convertido en ácido fórmico por la aldehído-deshidrogenasa, el cual es finalmente oxidado a dióxido de carbono. La vida media es de 12 horas, que puede reducirse a 2,5 mediante hemodiálisis. El cuadro clínico se caracteriza por un período de latencia (40 minutos a 72 horas), durante el cual no se observan síntomas, seguido por un cuadro de acidosis con anion gap elevado y sintomatología visual. De forma progresiva van apareciendo las siguientes manifestaciones:

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

• Sistema nervioso central: confusión, cefalea, vértigo, convulsiones y depresión del grado de conciencia hasta el coma profundo con edema cerebral. • Ocular: pérdida de agudeza visual con edema de papila, nistagmo y alteración de los reflejos pupilares, hiperemia del disco óptico y ceguera por afectación del nervio óptico. • Taquipnea mediada por acidosis y parada respiratoria. • Síntomas digestivos: dolor abdominal, náuseas, vómitos, y de forma ocasional, pancreatitis. El diagnóstico de certeza se realiza como en el resto de las intoxicaciones mediante una buena historia clínica y la demostración de la presencia de metanol en sangre. También se puede detectar acidosis metabólica grave con acidosis láctica. El tratamiento inicial incluye medidas de soporte respiratorio asegurando la vía aérea y mantener una ventilación y circulación adecuadas. La recuperación del paciente está directamente relacionada con el intervalo de tiempo transcurrido entre la ingesta y el inicio del tratamiento. Para prevenir la absorción se realizará un lavado gástrico en la primera hora; posteriormente no están indicados estos lavados. Tampoco se deben administrar carbón activado ni catárticos. El antídoto de primera elección es el fomepizol: bolo intravenoso de 15 mg/kg + 10 mg/kg/12 horas por vía intravenosa durante 48 horas +

715

15 mg/kg/12 horas hasta que la concentración de metanol sea < 20 mg/dl. La duración de la perfusión es de 30 minutos. En caso de que se necesite hemodiálisis, administrar 1,25 mg/kg/h de fomepizol en perfusión durante la hemodiálisis. También se puede administrar etanol como antídoto alternativo: bolo inicial (1 ml de etanol absoluto/kg en 500 ml de suero glucosado (SG) al 5% a perfundir en 60 minutos + perfusión i.v. en pacientes no alcohólicos de 0,1 ml/kg/h en SG al 5% y en pacientes alcohólicos de 0,2 ml/kg/h en SG al 5%. La dosis de mantenimiento se adaptará para mantener valores en sangre de etanol de 1 a 1,5 g/l. Durante la hemodiálisis no debe suspenderse la perfusión de etanol; al contrario, hay que duplicar el ritmo durante todo el tiempo que dure la técnica. También es necesario administrar suplementos de ácido folínico o folinato de calcio a altas dosis para prevenir las secuelas oculares (no usar ácido fólico): 50 mg/4 h (por vía i.v. diluidos en 100 ml de SG) durante 24 horas. También en el caso de alcohólicos crónicos hay que administrar piridoxina (vitamina B6) 100 mg/6 h i.v. y tiamina (vitamina B1) 100 mg/12 h i.v. o i.m. durante 24 horas. La alcalinización de la orina para corregir la acidosis metabólica se realiza con bicarbonato sódico 1M hasta conseguir valores del pH > 7,20. Es obligatorio un control estricto del potasio sin forzar la hipervolemia ni la diuresis. Es necesario mantener la hemodiálisis durante unas 4-8 horas para lograr la depuración tanto del metanol como del ácido fórmico y del formaldehído. Los criterios para indicar la diálisis serían cualquiera de estos: concentraciones de metanol > 0,5 g/l, acidosis metabólica con pH 100 s o INR > 6,5 (independientemente del grado de encefalopatía). • Presencia de tres o más de las siguientes con independencia del grado de encefalopatía: – Edad inferior a 10 años o más de 40 años. – Intervalo mayor de 7 días entre la ictericia y el comienzo de la encefalopatía. – Tiempo de protrombina > 50 s o INR > 3,5. – Bilirrubina sérica > 17,5 mg/dl. • Sistemas especiales de soporte® hepático, tipo Molecular Adsorbent Recirculating System (MARS ).

Otras formas Se han descrito casos de rabdomiólisis por setas; en todos los casos se trataba del mismo tipo, los bidaous (Tricholoma equestre). Su consumo en grandes cantidades y en días repetidos puede llevar a la muerte por afectación de la musculatura miocárdica. Por otro lado, también se ha descrito la eritromelalgia por setas (o acromelalgia, dolor en partes acras de extremidades). A las 24 horas de ingerirlas se presentaban crisis de violentos dolores paroxísticos acompañados de sensación de quemazón en la zona distal de las extremidades, manos y sobre todo pies, aumento de temperatura, eritema y edema. La clínica persistía durante días, semanas y en algún caso meses, con mala respuesta a los analgésicos, leve alivio con frío o elevación de miembros. En 1986 se describió la sustancia responsable, el ácido acromélico, que causa un trastorno en el metabolismo del triptófano que lesiona las fibras no mielinizadas del sistema nervioso autónomo.

INTOXICACIONES POR MORDEDURAS DE ANIMALES Es infrecuente encontrarse con un animal venenoso y mucho más ser atacado por este. Aún así, hay que saber reconocerlos y administrar el tratamiento adecuado si se produce dicho ataque. Existe una gran controversia sobre el tratamiento de los envenenamientos tras la mordedura de animales o la picadura de insectos, fundamentalmente por la amplia variedad de especies a lo largo y ancho de la geografía mundial. Destacaremos a continuación los más frecuentes.

Alacrán o escorpión Su veneno contiene enzimas digestivas (hialuronidasa, fosfolipasa, etc.) y neurotoxinas. La inyección de este a través de su aguijón produce alteraciones en los canales de K y Na, dando lugar a una hiperestimulación en la unión neuromuscular y en el sistema nervioso autonómico. La sintomatología depende de la especie. En España, donde predomina la especie Buthus occitanus, aparece habitualmente dolor muy intenso, ligero edema y eritema. Suelen ceder en 48 horas, aunque en ocasiones evoluciona hacia la necrosis total. Se recomienda desinfección y profilaxis antitetánica, reposo de la zona y compresas frías, además de analgesia con paracetamol y opiáceos (si es preciso). En ocasiones, si existe mucho dolor se puede practicar una infiltración en la zona con un anestésico local. El tratamiento es sintomático: para la hipertensión, labetalol, nitroprusiato u otros, y para las convulsiones, diazepam. En España no se dispone de suero antiescorpión.

Arañas Solo unas pocas especies tienen importancia clínica por la gravedad de su picadura venenosa:

扯潫獭敤楣潳⹯牧

726

SECCIÓN | 16  Toxicología

• Latrodectus o viuda negra, con una neurotoxina muy potente (alfa-

latrotoxina, que incrementa la entrada de calcio y da lugar a liberación de acetilcolina [espasmo muscular] y noradrenalina [hipertensión y taquicardia]). Produce eritema doloroso con edema, dolor y mioclonías abdominales, torácicas y en extremidades, manifestaciones muscarínicas (sialorrea, miosis, etc.) que ceden en unos 7 días. • Loxosceles o araña parda, tiene un veneno con enzimas que lesionan vasos, hematíes y plaquetas, pudiendo inducir retraso en la cicatrización de heridas, hemólisis e insuficiencia renal. En la zona de la picadura se producen lesiones cutáneas inflamatorias que pueden evolucionar desde vesículas hasta necrosis. • Tarántulas, no son tan tóxicas como las anteriores pero poseen un veneno ligeramente miotóxico y urticante. En ocasiones, tras el contacto con los pelos de la tarántula se produce alergia cutánea o alergia respiratoria (liberación de histamina) e irritación ocular. En cuanto al tratamiento, se debe desinfectar la zona y administrar profilaxis antitetánica. Se pueden colocar compresas frías y administrar analgesia con paracetamol y opiáceos (si se precisa), antihistamínicos (si hay prurito) con corticoides y/o aerosoles de salbutamol (si hay broncoespasmo). También se iniciará antibioterapia si hay signos de infección. Tratamiento sintomático: para los espasmos musculares, diazepam; para la hipertensión, labetalol u otros.

Serpientes En España hay solo dos familias de serpientes venenosas: las víboras y las culebras (menos peligrosas que las primeras). En ocasiones se pueden producir mordeduras por otras especies presentes en zoos, exposiciones, etc. El veneno de las víboras, las culebras y otras serpientes contiene diversas enzimas (fosfolipasa A2, metaloprotinasa, hialuronidasa, etc.) y sustancias proteicas (lecitina C) capaces de ejercer una acción necrosante, coagulante y/o anticoagulante y más raramente neurotóxica. Las manifestaciones clínicas son variables en función del tipo de veneno, de la zona de la picadura, de la cantidad inyectada y de otros factores. Respecto a las víboras de nuestra zona, se suelen observar dos heridas incisivas separadas unos 8 mm. En los casos leves aparece dolor local

con edema eritematoso y equimosis en la zona de la mordedura. En los casos moderados se añade la evolución hacia flictena y necrosis. Puede aparecer un cordón linfático ascendente y/o tromboflebitis, y se palpan siempre adenopatías dolorosas. La compresión nerviosa por un síndrome compartimental es rara, pero hay que tenerla presente (medir el diámetro de la extremidad cada 8 horas). En casos graves (ocurren en niños, ancianos, mordeduras en la cara o el cuello) pueden aparecer mareo, edema generalizado, shock, rabdomiólisis, coagulación intravascular diseminada, hemólisis y fracaso renal agudo. A pesar de lo que se cree, el riesgo de muerte es bajo. A efectos pronósticos y terapéuticos, se pueden clasificar las mordeduras en cuatro grados:

• 0: ausencia de reacción local (probable mordedura de culebra). • 1: edema local sin manifestaciones generales. • 2: reacción local acentuada (tromboflebitis, equimosis, adenopatías) con náuseas y vómitos.

• 3: reacción local que desborda la extremidad con graves manifestaciones: rabdomiólisis, fracaso renal agudo, trastornos neurológicos o insuficiencia respiratoria, por lo que será de gran utilidad solicitar valores de creatina-fosfocinasa.

En cuanto al tratamiento, se deben monitorizar las constantes vitales, no realizar incisión, torniquete o succión en ningún caso, desinfectar y limpiar la herida (se pueden colocar compresas frías) e inmovilizar la extremidad en una posición funcional y elevada, de forma que facilite el retorno venoso y reduzca el edema. La analgesia puede hacerse con paracetamol por vía oral 1 g cada 6-8 horas. Para el prurito se recomienda el uso de antihistamínicos H1 (dexclorfeniramina, 5 mg i.v. en infusión lenta cada 8 horas). No está indicado el empleo de corticoides. No se debe olvidar la profilaxis antitetánica y antibiótica con amoxicilina-clavulánico oral o con ceftriaxona i.m. o i.v. En caso de claro compromiso vascular, consultar con el cirujano la realización de una fasciotomía. En los casos más graves con manifestaciones sistémicas se pueden administrar sueros antiofídicos. Pueden inducir anafilaxia y se recomienda administrar metilprednisolona 1 mg/kg/día en pauta descendente 2-3 semanas. En víboras españolas y europeas: Viperfav® viales de 4 ml. Se diluyen los 4 ml en 100 ml de suero fisiológico y se administra por vía i.v. en una hora. En casos graves se repite la misma dosis a las 4 horas.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 110

Evaluación perioperatoria del paciente crítico María Eugenia Yuste Ossorio, Lorena Olivencia Peña, Rosario Ramírez Puerta, Susana Narbona Galdó y Manuel Muñoz Garach

INTRODUCCIÓN Distintos estudios de unidades de reanimación y unidades de cuidados intensivos posquirúrgicas publican datos en los que las complicaciones postoperatorias en cirugía programada aparecen en torno a un 23% de los casos siendo las más frecuentes las náuseas y los vómitos (10-30%), las complicaciones respiratorias de la vía aérea superior (6,9%), la hipotensión (2,7%), las arritmias y los eventos coronarios (2%), la hipertensión (1,1%) y el síndrome confusional (0,6%). Estos porcentajes son más bajos si se realiza cirugía laparoscópica, en la que las complicaciones relacionadas con la anestesia ocurren en el 0,016%-0,075% de los pacientes. El conocimiento de las técnicas empleadas y el reconocimiento y adecuado tratamiento de las complicaciones que aparecen en el postoperatorio inmediato hacen que exista un descenso tanto en la morbimortalidad de los pacientes sometidos a cirugía, ya sea electiva o urgente, como en los costes. Los problemas postoperatorios encontrados en la unidad de cuidados posquirúrgicos, y su tratamiento, serán el objetivo de este capítulo. En capítulos posteriores se tratarán las peculiaridades relativas y específicas del manejo perioperatorio del paciente sometido a cirugía abdominal, vascular, torácica y neuroquirúrgica, entre otras.

EVALUACIÓN CLÍNICA El traslado del paciente del quirófano a la unidad de cuidados intensivos (UCI) con los cambios de cama (maniobras que pueden ocasionar dolor y agitación), los cambios de soporte ventilatorio y de monitorización, y la falta de control de las perfusiones durante el traslado pueden desestabilizar a un paciente grave. Los pacientes críticos operados sometidos a cirugías prolongadas y agresivas y que presentan gran comorbilidad no deben ser despertados en quirófano, sino más tarde en la UCI. Su traslado debe ser seguro; así, el paciente debería llevar al menos un monitor de frecuencia cardíaca y un pulsioxímetro. El equipo de traslado incluirá una fuente de oxígeno, un ventilador de traslados, laringoscopio y tubos endotraqueales y fármacos para el mantenimiento de la estabilidad hemodinámica y todo lo necesario para atender una posible parada cardiorrespiratoria. Se recomienda confirmar la estabilidad previa del paciente durante 10-15 minutos para tener garantías de un traslado seguro y disponer de todo el equipo necesario en la UCI para la recepción del paciente. Cuando el paciente llega a la UCI se valorará la frecuencia y ritmo cardíaco, la presión arterial, la adecuada oxigenación y ventilación, la temperatura, la diuresis y el estado neurológico. Se solicitarán hematimetría, bioquímica general, gasometría y pruebas de coagulación sanguínea. Se realizarán electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones y radiografía de tórax a todos los pacientes que llegan de quirófano para comprobar la normoposición del tubo orotraqueal (en caso de ventilación mecánica invasiva) y de las vías centrales, además de para descartar atelectasias, barotrau-

ma u otros problemas pulmonares que pudieran haber acontecido durante la intervención. Se monitorizará el GCS en postoperados neurocríticos. Es fundamental la puesta en marcha en el hospital de guías para la transferencia de pacientes y la implantación del Plan de Seguridad Integral (PSI) en las UCI de cuidados posquirúrgicos, siendo recomendable cumplimentar un registro (check list) para confirmar una adecuada transferencia. Se recopilará la información del anestesiólogo y del cirujano en lo que se refiere a incidencias, técnica quirúrgica, trasfusión de hemoderivados y perfusión de vasoactivos, así como los drenajes evaluando la colocación, el ritmo y las características del drenado.

SEDACIÓN Y CONTROL DEL DOLOR El dolor agudo postoperatorio es un tipo de dolor predecible y temporal, con una duración aproximada de entre 1 y 5 días. Este desencadena una serie de respuestas cardiorrespiratorias, endocrinas y psicológicas que van a aumentar la morbilidad postoperatoria. La analgesia a demanda ha demostrado ser ineficaz y se impone la analgesia mediante la administración continua de una combinación de fármacos que se complementan en su mecanismo de acción según los protocolos específicos del hospital y de la UCI. El remifentanilo, muy usado en la analgesia del postoperatorio inmediato, es muy eficaz pero carece de efecto analgésico residual, por lo que su retirada debe seguirse del inicio de analgésicos dirigidos a la patología, tipo de cirugía y situación específica del paciente. Se habrá de tener precaución durante la perfusión de remifentanilo en pacientes «peridestete» de ventilación mecánica ya que deprime el centro respiratorio. En cirugía mayor y de aorta es de elección una combinación de analgesia epidural e intravenosa. Si el despertar no va a ser inmediato o el paciente está agitado, se deberán emplear sedantes de acción corta-ultracorta (midazolan, propofol) en perfusión.

TRATAMIENTO DE LAS NÁUSEAS Y VÓMITOS POSTOPERATORIOS La naturaleza multifactorial de las náuseas y vómitos postoperatorios (NVPO) requiere un tratamiento con enfoque multimodal. Existen múltiples guías y protocolos que han obtenido diferente éxito de implantación como las de la American Society of Anesthesiologists (ASA), la American Society of PeriAnesthesia Nurses (ASPAN) y la Society for Ambulatory Anesthesia (SAMBA). En todas ellas se hace hincapié en que lo importante es identificar a los pacientes con riesgo de NVPO (mediante distintas escalas, siendo la de Apfel la más empleada en la actualidad) y reducir estas complicaciones: así, recomiendan anestesia regional en determinados tipos de cirugía, o en su defecto, general con propofol en perfusión, evitar el óxido nitroso y los anestésicos inhalatorios y disminuir los opioides intraoperatorios, asociando antiinflamato729

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

730

SECCIÓN | 17  Actuaciones en el paciente posquirúrgico

rios no esteroideos (AINE) para reforzar la analgesia, y administrar profilaxis farmacológica en pacientes con moderado o alto riesgo, ya que el empleo de múltiples antieméticos de distintas características farmacológicas tiene un beneficio acumulativo. En efecto, la adición de un segundo o tercer antiemético reduce sustancialmente las NVPO en un 37% con solo uno de ellos, 28% con dos y 22% con tres. La combinación de droperidol y dexametasona disminuye la incidencia de NVPO a la mitad, frente al 15% con un solo fármaco. Una vez que aparecen, las distintas guías recomiendan tratar las NVPO con un antiemético diferente al empleado en la profilaxis y en los pacientes que no han recibido profilaxis, está indicado el ondansetrón, administrado a dosis inferiores a las de la profilaxis (1 mg). Como alternativa, se dispone del droperidol (0,625 mg) o la dexametasona (2-4 mg).

MANEJO CARDIOVASCULAR La inducción y mantenimiento de la anestesia general, junto con la ventilación mecánica, se suelen asociar con una vasodilatación periférica generalizada que puede atrapar parte del volumen circulante. En situaciones de hipotensión e hipovolemia se recomienda la reposición de la volemia para conseguir determinados objetivos, destacando entre ellos:

• El análisis de las variaciones respiratorias de la onda de pletismogra-

fía. Las variaciones superiores al 13% durante las fases de inspiración y espiración predicen una respuesta eficaz a la sueroterapia, con una sensibilidad del 80% y una especificidad del 90%. Las condiciones de fiabilidad de esta medida se centran por el momento en pacientes en ventilación mecánica, sin esfuerzo ventilatorio y con ritmo cardíaco regular. • El descenso inspiratorio de la presión venosa central (PVC). La hipótesis sobre la que descansa este indicador es que si no existe estado de hipovolemia no se producen variaciones de la PVC en relación con el ciclo respiratorio. Sin embargo, cuando con la inspiración se produce un descenso ≥ 1 mmHg en la PVC, el paciente tendrá una respuesta positiva a un nuevo aporte de sueroterapia. Aunque su aplicación es sencilla y puede utilizarse en pacientes en ventilación espontánea, actualmente su eficacia es objeto de debate. • La elevación de 45º de las extremidades inferiores sobre el plano horizontal se plantea en la actualidad como un buen predictor de respuesta efectiva a la sueroterapia. Con su aplicación, se provoca una transferencia gravitacional de sangre hacia el compartimento circulatorio central y un aumento del volumen de eyección sistólico en los pacientes que responden a la sueroterapia. Mediante ecografía Doppler esofágica ha podido comprobarse que los pacientes en los que se produce un aumento del 15% en el flujo sanguíneo de la aorta descendente, por la elevación de las piernas a 45º por encima del plano horizontal, responden bien a la sueroterapia. De forma similar, los pacientes que durante esta maniobra experimentan un incremento del 15% en el volumen de eyección cardíaco, medido por ecocardiografía transtorácica, pueden considerarse también respondedores a la sueroterapia con una sensibilidad del 77% y una especificidad del 100%. • En pacientes con shock hipovolémico refractario a las medidas de sueroterapia convencionales, la Conferencia de Consenso sobre Monitorización Hemodinámica de los Pacientes en Estado de Shock, recomienda la monitorización del gasto cardíaco para el uso eficaz y combinado de sueroterapia y fármacos vasoactivos e inotrópicos. Igualmente, en pacientes sometidos a cirugías con alto intercambio de líquidos corporales, la maximización del volumen de eyección sistólico, con sueroterapia guiada por monitorización del gasto cardíaco (GC) en la fase intraoperatoria ha demostrado ser eficaz en términos de reducción de complicaciones y estancia tras la operación. Actualmente se disponen de sistemas escasamente invasivos para la monitorización del GC entre los que se encuentran: ecografía Doppler esofágica, ecocardiografía transtorácica y/o transesofágica, sistemas derivados del análisis de la onda del pulso arterial (PiCCO®, LIDCO®, FLOTRAC®) y análisis de los gases respiratorios (NICO®). En la monitorización de la respuesta a la sueroterapia debe incluirse también la monitorización del estado metabólico, ya que la hipovolemia

provoca hipoperfusión tisular que se traduce en acidosis metabólica (acidosis láctica) con impacto demostrado en la mortalidad.

MANEJO RESPIRATORIO Las complicaciones pulmonares son una causa importante y frecuente de morbilidad y mortalidad postoperatoria y son particularmente comunes después de la cirugía torácica y abdominal, con una incidencia que varía entre el 20 y el 75%. Para su detección precoz se debe realizar la evaluación clínica del tórax incluyendo auscultación cardiopulmonar, monitorizar la hipoxemia mediante pulsioximetría, la frecuencia respiratoria (FR), el pulso y el estado de consciencia. Se consideran signos de alarma una FR < 10 o > 25, una frecuencia cardíaca > 100 lat./min y/o una disminución del grado de consciencia. La radiografía de tórax se debe utilizar por sistema para diagnosticar atelectasias, derrames pleurales y neumotórax o hemotórax, además de para comprobar la normoposición del catéter venoso central, de los tubos pleurales y del tubo orotraqueal, aunque puede ser poco específica cuando aparecen infiltrados pulmonares que pueden ser causados por condiciones tales como la insuficiencia cardíaca, la infección y el SDRA. A todos los pacientes en los que existe la sospecha de complicaciones pulmonares postoperatorias debería realizárseles un análisis de gases en sangre arterial, un cultivo de esputo y un ECG. Si la sospecha es embolismo pulmonar se debe realizar una angio-TC. Tras la inducción anestésica se producen atelectasias, que pueden persistir durante algunos días, dando lugar a hipoxemia en al menos el 50% de los pacientes sometidos a cirugía abdominal. Las estrategias descritas para disminuir la posibilidad de atelectasias durante la cirugía incluyen la PEEP y las maniobras de reclutamiento; con ellas se consigue una mejoría de la función pulmonar transitoria. Además el dolor postoperatorio, sobre todo en la cirugía abdominal o torácica, puede causar dificultad para la respiración profunda y la tos. Los pacientes sometidos a cirugía pueden beneficiarse de la fisioterapia respiratoria para facilitar la reexpansión de las atelectasias, mantener una ventilación adecuada, ayudar a eliminar secreciones bronquiales y fomentar la movilidad temprana. Cuando la atelectasia provoque colapso pulmonar será necesaria una broncoscopia terapéutica y aspiración endobronquial. En la mayoría de los postoperados con anestesia general se recomienda extubación inmediata tras la cirugía, una vez comprobada la estabilidad clínica. Sin embargo, existen estudios que recomiendan, en especial en postoperados de cirugía cardíaca, cortos períodos de ventilación mecánica para reducir al mínimo los períodos de alto consumo de oxígeno debidos a dolor, hipotermia y agitación y los aumentos del trabajo respiratorio que puede conllevar el destete de la ventilación. La neumonía es una complicación grave y común. La microaspiración con bacterias que colonizan el tracto respiratorio superior es el mecanismo patogénico de su producción. Cuando aparece se deben pautar antibióticos basados inicialmente en los protocolos locales y más tarde modificados en base a los resultados del cultivo de esputo. Si se sospecha broncoaspiración del contenido intestinal, se debe hacer una cobertura adicional para microorganismos anaerobios. Además hay que mantener una adecuada oxigenación, con especial cuidado de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) que al tener retención crónica de CO2 dependen del impulso ventilatorio hipóxico a nivel central. Se les debe dar la FiO2 necesaria para conseguir su SpO2 basal. La insuficiencia respiratoria aguda del postoperatorio inmediato puede estar en relación con fármacos que provocan depresión respiratoria como los opiáceos, los bloqueantes neuromusculares y las benzodiacepinas. Es importante identificar este problema, ya que hay antídotos disponibles como la naloxona y el flumazenilo. Por tanto la sobredosis por fármacos debe ser tratada con oxígeno, administración de fármacos antagonistas, adecuado aislamiento de la vía aérea en caso de bajo grado de consciencia y valoración de la necesidad de soporte ventilatorio. Las complicaciones respiratorias tardías aparecen entre los 4 y 11 días del postoperatorio. Se observan particularmente en los casos de peritonitis tardías y en las septicemias. El aparato respiratorio en tales circunstancias puede estar comprometido por las siguientes razones: pérdida de la motilidad diafragmática a causa de un íleo, aumento exce-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

731

Capítulo | 110  Evaluación perioperatoria del paciente crítico sivo de la sobrecarga de la musculatura respiratoria y por ende fatiga muscular, disminución en el control de los centros respiratorios y la embolia pulmonar. Una profilaxis adecuada y una movilización temprana de los pacientes puede reducir en casi dos terceras partes la incidencia del tromboembolismo venoso. Los factores de riesgo son: edad avanzada, paro cardíaco, enfermedad maligna, quimioterapia previa, ictus previo, inmovilidad y, desde luego, la cirugía realizada. La mayoría de estos factores causan daño endotelial, estasis sanguínea e hipercoagulabilidad.

MANEJO RENAL DE LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS La insuficiencia renal aguda perioperatoria (IRAP) que acontece en el curso de la cirugía o en el postoperatorio en la UCI es una de las complicaciones que asocian una mayor morbilidad y mortalidad. Esta representa el 20-25% de los casos de insuficiencia renal adquirida en el hospital, con una incidencia que varía entre el 1 y el 25%, dependiendo del tipo de cirugía, con mortalidad superior al 60% en pacientes postoperados de cirugía cardíaca. Los pacientes que la presentan tienen mayores tasas de infecciones, arritmias cardíacas, necesidad de ventilación mecánica y de varios tipos de terapias de reemplazo renal, y mayor estancia hospitalaria postoperatoria. La necrosis tubular aguda isquémica o tóxica (NTA) es la causa predominante de IRAP en relación con una persistencia de situación de bajo gasto o pérdida de líquidos (origen prerrenal) o por una respuesta inflamatoria inducida por una lesión de isquemia-reperfusión en el área renal. La hidratación adecuada, mantener una buena presión arterial y evitar fármacos nefrotóxicos durante la cirugía y en el postoperatorio inmediato pueden mejorar el pronóstico. Se precisa una monitorización de las concentraciones de sodio, potasio, calcio, magnesio, fósforo, cloro y bicarbonato, teniendo en cuenta que incluso cuando estas concentraciones plasmáticas son normales, según la cirugía realizada, la necesidad de transfusiones y los débitos a través de drenajes, sondas nasogástricas, estomas, etc., pueden disminuir, con el consiguiente descenso a nivel intracelular que puede derivar en arritmias, tetania y calambres. El tratamiento perioperatorio con líquidos incluye el reemplazo de pérdidas normales (requerimientos de mantenimiento), deficiencias preexistentes de líquidos y pérdidas por la herida quirúrgica.

• Requerimientos de mantenimiento: tienen que satisfacer unas necesi-

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

dades básicas de H2O (25-35 ml/kg/día). Estas necesidades se pueden calcular con la regla del 4-2-1. De forma que: • Para los primeros 10 kg: 4 ml/kg/h. • Para los siguientes 10 a 20 kg: 2 ml/kg/h. • Para cada kg por encima de 20: 1 ml/kg/h.

Las necesidades de sodio son de 1,5 mEq/kg/día, las de potasio de 1 mEq/kg/día y las mínimas de glucosa de 2 mg/kg/min. Si no se suministran hidratos de carbono, las necesidades de glucosa se suplen con la glucogenólisis y la gluconeogénesis a partir de las reservas de aminoácidos, lo que acelera el catabolismo proteico. En las últimas décadas han aparecido dos tendencias según la pauta de reposición de volumen intravenoso en el período post- o perioperatorio: liberal, con reposición hídrica mayor de 4 ml/kg/24 h, y restrictiva, con una reposición menor de 4 ml/kg/24 h. Aunque es evidente que la hidratación excesiva debe evitarse, no es posible con los datos disponibles hasta ahora defender en la reposición volémica una política restrictiva absoluta en todas las circunstancias. Las deficiencias preexistentes deben reemplazarse antes de la intervención en todos los pacientes hasta devolver la presión arterial, la frecuencia cardíaca y las presiones de llenado a valores cercanos a los normales. Si esto no pudiera hacerse, se repondría el 50% del déficit en la primera hora, el 25% en la segunda y el 25% en la tercera. En el acto quirúrgico se producen pérdidas que son de dos tipos: las pérdidas de sangre y las pérdidas por evaporación. Por lo que respecta a las pérdidas sanguíneas, el método más utilizado es medir la sangre en el contenedor de aspiración y las compresas de laparotomía. Se dice que una gasa (4×4) empapada contiene 10 ml de sangre, mientras que una compresa empapada contiene 100-150 ml.

Las pérdidas de sangre suelen reponerse inicialmente con soluciones salinas equilibradas o NaCl al 0,9% a razón de 3 ml por cada ml de sangre perdida o 1 ml de solución coloide por cada ml de sangre perdida para asegurar las presiones de llenado, la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Los concentrados de hematíes se repondrán a razón de 1 ml por cada 2 ml de pérdidas, asociados a cristaloides o coloides. Así 1 U de eritrocitos incrementará la Hb en 1 g/dl y el hematócrito en un 2%-3% (en adultos) o una transfusión de 10 ml/kg de eritrocitos aumentará la concentración de Hb en 3 g/dl y el hematócrito en un 10%. La terapia restrictiva está indicada en las transfusiones y no se debe transfundir para valores de Hb 90%). Se debe comprobar la correcta posición del tubo orotraqueal y auscultar ambos hemitórax. A continuación se valorará la permeabilidad de los tubos de drenaje mediastínico, el ritmo de sangrado y las características de este, así como la cantidad y aspecto macroscópico de la orina. El pleur-evac se conecta al sistema de vacío con una presión negativa de −20 cmH2O. Aunque la mayoría de los pacientes ingresan bajo efectos de la anestesia general, debe explorarse el tamaño, simetría y reactividad pupilar. Se recomienda realizar un ECG de 12 derivaciones en el momento del ingreso para poder detectar isquemia miocárdica. La radiografía de tórax se realizará para excluir neumotórax o hemotórax y verificar la posición del tubo traqueal y de los catéteres vasculares. La analítica inicial incluirá bioquímica básica (glucosa, urea, creatinina, proteínas totales, sodio, potasio, calcio), hemograma (hemoglobina, recuento leucocitario, plaquetas), gasometría arterial (con ácido láctico, en ocasiones también gasometría venosa central o mixta) y estudio de la coagulación (tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activado, fibrinógeno).

Tratamiento inicial Deben considerarse las siguientes órdenes iniciales:

• Fluidoterapia de mantenimiento, habitualmente suero glucosalino o

PlasmaLyte 1.500-2.000 ml/día, con reposición de potasio (6080 mEq/día). • Infusión y dosis de los fármacos vasoactivos, si los trae. • Analgesia. Lo más recomendado es el uso de opiáceos a bajas dosis, como cloruro mórfico o fentanilo, y puede añadirse paracetamol como tratamiento coadyuvante. • Profilaxis de la úlcera de estrés con fármacos anti-H2 o inhibidores de la bomba de protones. • Profilaxis antibiótica con cefazolina (1 g i.v. cada 6 horas) durante las primeras 24-48 horas. En los casos de alergia a la penicilina, usar vancomicina (1 g i.v. cada 12 horas) en el mismo período de tiempo. • En la cirugía de revascularización coronaria, el inicio del tratamiento antiagregante dentro de las primeras 24 horas del postoperatorio proporciona mayores tasas de permeabilidad de los injertos. Si se han realizado injertos venosos, el beneficio es aún mayor si esta antiagregación se administra dentro de las primeras 6 horas del postoperatorio. En ausencia de sangrado mediastínico importante, lo habitual es comenzar con ácido acetilsalicílico (AAS) por vía i.v. si no tolera aún la vía digestiva, o por vía oral, a dosis de 100-300 mg. • Control de la glucemia. Si la glucemia capilar es > 180 mg/dl, iniciar una infusión de insulina i.v. con el objetivo de mantenerla entre 140 y 180 mg/dl.

POSTOPERATORIO NO COMPLICADO Y ALTA DE UCI La mayoría de los pacientes tienen un postoperatorio no complicado y pueden ser dados de alta de UCI en 24-72 horas. Hay que conocer cuáles son las incidencias más significativas que ocurren en estas primeras horas, muchas de ellas inevitables, resolverlas satisfactoriamente y hacer una correcta desescalada y retirada de los dispositivos que permita trasladar al paciente a planta en situación de estabilidad.

Manejo de la función cardiovascular El período postoperatorio precoz se caracteriza por cambios hemodinámicos sustanciales, por lo que es importante manipular de forma apropiada ritmo cardíaco, precarga, inotropismo y poscarga. La mayoría de los pacientes sufren hipovolemia intravascular (absoluta o relativa) y vasodilatación sistémica, junto con un grado variable de disfunción miocárdica y disminución de la distensibilidad ventricular, que persiste como mínimo durante las primeras 8-12 horas. A esto se añaden alteraciones de la frecuencia y ritmo cardíacos, tanto bradiarritmias como taquiarritmias.

Objetivos hemodinámicos Igual que en otro tipo de escenarios, el objetivo global de la hemodinámica es mantener una correcta presión de perfusión y transporte de O2 a los tejidos. En pacientes en situación de estabilidad, la monitorización continua de la presión arterial invasiva y las presiones de llenado cardíaco suele ser suficiente, reservando la valoración de la función sistólica y la monitorización del gasto cardíaco (GC) para los pacientes que presentan inestabilidad o signos de hipoperfusión. El mantenimiento de una presión arterial media (PAM) de 70-80 mmHg es un objetivo razonable. Algunos pacientes con hipertensión arterial (HTA) e insuficiencia renal podrían necesitar mayor PAM para mejorar la perfusión, al igual que hay otro grupo de enfermos (sangrado activo, disfunción ventricular severa, reparación mitral, suturas aórticas frágiles) en los que es preferible menor presión arterial. El ácido láctico es un marcador muy sensible de hipoperfusión y su elevación por encima de 3-4 mmol/l y/o su lento aclaramiento se asocia a peores resultados. Algunos pacientes desarrollan una acidosis láctica tipo B en la fase de recalentamiento no asociada a hipoperfusión. La determinación de la saturación venosa es útil como guía del desajuste global en transporte/consumo de O2. Si se monitoriza el GC con algún dispositivo, el objetivo será mantenerlo en rango normal, ya que no se han demostrado mayores beneficios con valores superiores a los normales. Aunque hay interés en los últimos años en los protocolos dirigidos por objetivos hemodinámicos (optimización del GC y del transporte de O2), lo relevante es integrar e interpretar correctamente los datos hemodinámicos con la situación clínica general y los resultados analíticos.

Precarga Las presiones intravasculares (PVC, PAI, PAOP) suelen emplearse como variables subrogadas de precarga y de guía de manejo de la fluidoterapia. Sin embargo, los parámetros estáticos tienen bajo poder predictivo en la valoración de la respuesta a los líquidos. Se pueden emplear parámetros dinámicos (variación del volumen sistólico y de la presión del pulso), aunque estos también presentan limitaciones en su interpretación: necesidad de ventilación mecánica (VM), ritmo sinusal, etc. En el postoperatorio inmediato existe un déficit de líquidos a nivel intravascular debido a pérdidas sanguíneas, poliuria, fuga capilar e incremento de la capacitancia vascular por vasodilatación, entre otros factores, por lo que la reanimación con líquidos es la medida terapéutica de primera línea en un paciente inestable. Por lo general no se suelen requerir más de 2-3 litros de cristaloides, especialmente cuando ha finalizado la fase de recalentamiento. Hay que evitar la administración de grandes cantidades de suero salino isotónico, ya que puede originar acidosis metabólica hiperclorémica y disfunción renal. Debe optarse por el empleo de soluciones balanceadas y con menor cantidad de sodio y cloro (Ringer lactato o PlasmaLyte), que tienen en principio mejor perfil sobre el equilibrio ácido-base y la función renal. Los coloides sintéticos no son superiores a los cristaloides y pueden empeorar la coagulopatía y la función renal. La administración excesiva de líquidos tiene importantes efectos adversos: insuficiencia cardíaca congestiva, disfunción renal, hemodilución y mayor requerimiento de transfusiones.

Soporte inotrópico y vasopresor La existencia de cierto grado de disfunción cardiovascular es habitual tras la cirugía y muchos pacientes necesitan soporte inotrópico y/o vasopresor desde la salida de CEC. La dobutamina es el fármaco inotrópico más empleado. La milrinona podría ser útil en situaciones de disfunción ventricular derecha e hipertensión pulmonar. Un sensibilizador del calcio, el levosimendán, ha despertado interés en los últimos años como soporte inotrópico perioperatorio, y se asocia a buenos resultados. De todas formas, hay que usar con precaución los fármacos inotrópicos porque se asocian a arritmias y a mayor consumo miocárdico de O2. En caso de que se requiera un fármaco vasopresor, la noradrenalina es el de elección. Un incremento en las presiones arteriales no implica un incremento en el GC, ya que aquel puede producirse por un aumento de la poscarga y acompañarse de forma secundaria de un descenso del GC.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

735

Capítulo | 111  Cuidados posquirúrgicos en cirugía cardíaca

Manejo de la función respiratoria Aunque algunos pacientes seleccionados pueden ser extubados en quirófano, la mayoría llegan intubados y con VM a la UCI. La ventilación protectora con volúmenes tidal de 6-8 ml/kg de peso ideal y un nivel de PEEP de 5-7 cmH2O está recomendada en pacientes cardíacos, tanto durante la cirugía como en el postoperatorio. En casos de atelectasias persistentes con hipoxemia importante, las maniobras de reclutamiento en la fase perioperatoria pueden ser beneficiosas, aunque no están exentas de complicaciones, como hipotensión o barotrauma. Se deben realizar gasometrías arteriales de forma periódica y mantener la normocapnia o una leve alcalosis respiratoria. En la fase de recalentamiento puede producirse una acidosis metabólica y respiratoria (aumenta el lactato y la producción de CO2 procedente de lechos vasculares previamente cerrados) que deben corregirse. La extubación precoz, definida como la que se produce en las primeras 6-8 horas, debe ser un objetivo prioritario. Una vez que el paciente se halla despierto, normotérmico, estable hemodinámicamente y sin hipoxemia significativa se inicia el proceso de destete. Por lo general, de la ventilación controlada se pasa a un período con presión de soporte y/o una prueba de respiración espontánea (tubo en T o CPAP), para finalmente proceder a la extubación.

Desescalada de los cuidados y alta a planta

Una sedación y analgesia adecuadas son esenciales en los cuidados postoperatorios de la cirugía cardíaca. La práctica actual es minimizar la sedación para conseguir un proceso rápido de destete y disminuir el riesgo de aparición de delirio. Las benzodiacepinas no deben emplearse por este motivo, y solo en el caso de que sea necesario se utilizan fármacos de menor vida media como el propofol. La dexmedetomidina, un nuevo fármaco sedante y analgésico, se ha asociado a menor tasa de delirio y de tiempo de VM. El dolor postoperatorio es infravalorado en muchas ocasiones y puede ocasionar hipertensión arterial, taquiarritmias y agitación. Es importante realizar un buen control analgésico, para lo que los fármacos opiáceos (cloruro mórfico, fentanilo, tramadol) tienen un papel primordial.

En los pacientes que cursan con un postoperatorio no complicado, los fármacos inotrópicos y vasopresores pueden ir retirándose progresivamente en 6-12 horas. Es frecuente que en el primer día de la intervención el balance hídrico haya sido muy positivo (> 5 l), por la administración en quirófano de líquidos y transfusiones y la optimización de la precarga en el postoperatorio. Al día siguiente, y si no hay evidencia clara de hipovolemia, el objetivo será hacer balances negativos (1-2 l/día) disminuyendo el aporte de fluidoterapia y usando diuréticos a bajas dosis. Los tubos de drenaje se retiran por lo general el primer o segundo día siempre que el débito sea bajo (< 100 ml/8 h) y se compruebe que no hay fuga aérea. Si alguno de los tubos de drenaje estaba colocado en la pleura, es aconsejable realizar una radiografía de control posterior. Si se ha colocado un catéter de aurícula izquierda, se debe extraer antes de la retirada de los drenajes. Si el paciente está extubado, al día siguiente se probará la tolerancia por vía digestiva. Puede comenzar entonces la medicación oral que precise según las indicaciones específicas: antiagregación en pacientes coronarios, anticoagulación en valvulares (nunca en las primeras 24 horas), antiarrítmicos como profilaxis o tratamiento de la fibrilación auricular, etc. La fisioterapia respiratoria y la movilización precoz deben ser prioridades y han de comenzar tan pronto como sea posible, al igual que la retirada del catéter venoso central y la sonda vesical para reducir el riesgo de infección.

Manejo del medio interno

COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES

La hiperglucemia es una complicación frecuente en la fase postoperatoria inmediata, tanto en pacientes diabéticos como en los que no lo son, y se debe principalmente a una resistencia a la insulina por el estrés quirúrgico. Una estrategia terapéutica de control de la glucemia reduce las complicaciones, como arritmias e infecciones, y se asocia a un descenso de la mortalidad. La evidencia actual aconseja mantener la glucemia entre 140 y 180 mg/dl durante los primeros 2-3 días de postoperatorio. Los pacientes más graves, que necesitan ventilación mecánica prolongada, fármacos vasoactivos, balón de contrapulsación o terapias de reemplazo renal, podrían beneficiarse de un control más estricto de la glucemia, con un objetivo de 120-150 mg/dl. El control glucémico se realiza con una infusión intravenosa de insulina durante las primeras 12-24 horas, para hacer después una transición a insulina subcutánea. El mantenimiento de unos valores normales de electrólitos como potasio, calcio y magnesio, es muy importante. Se realizarán controles analíticos frecuentes y una reposición adecuada. Hay que seguir con especial atención el desarrollo de acidosis metabólica, compensándola generalmente con los parámetros ventilatorios y evitando la administración de bicarbonato, que se reserva para casos de acidosis muy grave. La hipotermia debe ser corregida, ya que tiene efectos negativos sobre la coagulación, la función cardiovascular y puede retrasar la extubación. La cirugía actual con CEC se realiza con una temperatura > 34 ºC, utilizándose la hipotermia profunda en procedimientos muy concretos como la cirugía aórtica con parada circulatoria. Pueden emplearse mantas o dispositivos activos de calentamiento del aire. El recalentamiento puede inducir vasodilatación con afectación hemodinámica.

Hipotensión postoperatoria

Manejo de la sedoanalgesia

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

de transfusión, entendiendo esta como un umbral de Hb entre 7 y 8 g/dl, es segura y produce unos resultados clínicos similares a otras estrategias más liberales (Hb > 9 g/dl), reduciendo costes y complicaciones. Las transfusiones tienen efectos adversos significativos como sobrecarga de volumen, lesión pulmonar aguda, reacciones inmunitarias o predisposición a las infecciones. En situaciones de inestabilidad hemodinámica, sangrado activo, isquemia de órganos, saturación venosa < 50% o hipoxemia severa puede ser aconsejable transfundir con una estrategia más liberal.

Manejo de la anemia Tanto la anemia perioperatoria como la transfusión de hematíes se asocian independientemente a resultados adversos. Una estrategia restrictiva

Existen múltiples causas que pueden dar lugar a hipotensión, como la disfunción ventricular izquierda y/o derecha, el taponamiento cardíaco, la isquemia miocárdica aguda o el síndrome vasopléjico. El síndrome de bajo gasto cardíaco (SBGC) postoperatorio es una complicación sumamente grave y asociada a incremento de la morbimortalidad. Se define como la presencia de un índice cardíaco (IC) < 2,2 l/min/m2 sin hipovolemia relativa asociada, que puede deberse a fracaso ventricular izquierdo y/o derecho, llevar congestión pulmonar o no, y cursar con presión arterial baja o no. En los pacientes en los que se desconoce el IC se define el cuadro compatible con SBGC como la existencia de oliguria, saturación central < 60% y/o lactato > 3 mmol/l sin hipovolemia relativa, incluyendo aquí a los pacientes que tienen y precisan inotrópicos o contrapulsación aórtica. El fallo ventricular izquierdo posquirúrgico ocurre en el 10-30% de los pacientes. El tratamiento está dirigido a mejorar la contractilidad y a mantener una precarga y poscarga adecuadas. El primer paso en el manejo es la optimización de la precarga. Cuando esto no es suficiente, está indicado añadir un fármaco inotrópico como dobutamina, adrenalina, milrinona o levosimendán, dependiendo de la situación individual del paciente. Si se necesita un vasopresor, la noradrenalina es el fármaco de primera elección. Si no se consigue mejoría de la situación hemodinámica, se planteará la implantación de un balón de contrapulsación intraaórtico (BCIAo), un dispositivo de asistencia ventricular izquierda o un soporte circulatorio con membrana extracorpórea (ECMO). El BCIAo proporciona soporte circulatorio y controla la isquemia a través de sus efectos hemodinámicos, como la disminución de la poscarga, el incremento de la PAM y la perfusión miocárdica. Al contrario de la mayoría de los fármacos inotrópicos, no incrementa la demanda miocárdica de O2. El empleo preoperatorio del balón debe plantearse cuando existan al me-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

736

SECCIÓN | 17  Actuaciones en el paciente posquirúrgico

nos dos de los siguientes criterios: FEVI < 0,35, lesión del tronco izquierdo > 70%, angina inestable y reintervención coronaria. En ocasiones hay que considerar también otros factores: alto riesgo quirúrgico, inestabilidad hemodinámica, cirugía emergente tras complicación mecánica del IAM o intervencionismo coronario percutáneo fallido. En quirófano el BCIAo se suele implantar tras uno o varios intentos no exitosos en la salida de CEC. En el postoperatorio inmediato, en presencia de SBGC o shock cardiogénico refractarios a terapia farmacológica convencional con inotrópicos y vasopresores, especialmente en casos de isquemia o infarto perioperatorio. Existen contraindicaciones para su uso, como la insuficiencia aórtica moderada o severa, disección aórtica o bypass femoropoplíteo bilateral o iliofemoral. El fallo ventricular derecho suele deberse a isquemia miocárdica y/o hipertensión pulmonar y complica el curso postoperatorio de muchos pacientes, especialmente en la cirugía valvular, las cardiopatías congénitas y el trasplante cardíaco. La ecocardiografía confirma el diagnóstico. Se considerará el empleo de inotrópicos como dobutamina o milrinona, evitando especialmente la hipotensión arterial. Si existe insuficiente presión de perfusión, se añadirá noradrenalina. Si persiste la situación de fallo derecho, se puede valorar el empleo de un vasodilatador pulmonar inhalado como el óxido nítrico. El taponamiento cardíaco debe sospecharse en una situación de shock postoperatorio que cursa con elevación de las presiones de llenado izquierdas y derechas, que tienden a igualarse. Se origina por la presencia de un derrame pericárdico circunferencial, aunque también puede existir un derrame o hematoma localizado que comprime una cámara cardíaca. Para el diagnóstico se requiere un alto índice de sospecha, siendo el incremento de la necesidad de soporte vasoactivo el primer signo en ocasiones. Otras veces existe un contexto clínico de sangrado excesivo por los tubos de drenaje, con cese brusco del débito o presencia de gran cantidad de coágulos. La ecocardiografía es fundamental al permitir la visualización del derrame o del hematoma. El pulso paradójico, detectable por las variaciones en la curva de presión arterial, es un dato diagnóstico relevante. Su abordaje es una emergencia y se debe considerar la colocación de un catéter de pericardiocentesis o la reestenotomía. El shock vasopléjico se caracteriza por una profunda vasodilatación postoperatoria que da lugar a hipotensión severa a pesar de mantener un GC normal o elevado y una adecuada reanimación con líquidos. Este cuadro se genera por el trauma quirúrgico y la exposición de la sangre a las superficies de la CEC, en un proceso que desemboca en una elevada producción de mediadores inflamatorios. Se ha descrito un exceso de producción de óxido nítrico y reducción de las concentraciones plasmáticas de vasopresina. El resultado neto es el desarrollo de una respuesta inflamatoria sistémica con vasodilatación y resistencia a los vasopresores. Se han descrito factores de riesgo como edad avanzada, FEVI previa deprimida, tipo de cirugía (valvulares, trasplante cardíaco y dispositivos de asistencia ventricular), factores relacionados con la CEC (duración, PAM, temperatura, hematócrito) y el uso preoperatorio de b-bloqueantes o de inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA). El pronóstico es pobre cuando existe resistencia a altas dosis de vasopresores y se ha desarrollado hipoperfusión tisular y acidosis metabólica. Debe realizarse una adecuada reanimación con líquidos y a continuación añadir noradrenalina, generalmente a dosis elevadas. Si no es suficiente, se incorpora un segundo fármaco vasopresor como vasopresina, fenilefrina o adrenalina. El azul de metileno y los corticoides se han usado en algunos estudios con buenos resultados. Como ya se ha referido, el grado de monitorización hemodinámica debe adaptarse a la situación clínica concreta. Se realizará una monitorización avanzada en los pacientes inestables con cuadro compatible con SBGC y que no responden a las maniobras terapéuticas iniciales. El método de medición del GC dependerá de las condiciones del paciente, de la disponibilidad y experiencia del equipo asistencial: catéter de SwanGanz (especialmente en casos de hipertensión pulmonar moderada-severa previa), termo­dilución transpulmonar o análisis del contorno del pulso, aunque todos estos métodos tienen limitaciones y errores de interpretación. La ecocardiografía (transtorácica y/o transesofágica) es de gran importancia en el postoperatorio de cirugía cardíaca. Se recomienda realizarla en los pacientes con hipotensión o hipoxemia persistente sin causa aparente, y que no responden a las medidas terapéuticas iniciales. Por

ejemplo, cuando la hipotensión se acompaña de un aumento importante de las presiones de llenado para descartar taponamiento cardíaco o en todo paciente con sospecha de SBGC para valorar la función ventricular. El primer paso en el manejo de la disfunción cardiocirculatoria (fig. 111-1) es la optimización del ritmo y la frecuencia cardíaca, ya que es habitual la aparición de fibrilación auricular, bloqueos y arritmias ventriculares. El uso del marcapasos epicárdico, cardioversión eléctrica y fármacos antiarrítmicos es útil en las distintas situaciones. El siguiente paso será la valoración del estado de la precarga y la respuesta al volumen. Deben integrarse los datos clínicos con la información procedente de la monitorización. Como es bien sabido, los parámetros estáticos de presión y volumen tienen limitaciones importantes en orden a la valoración de la respuesta a la fluidoterapia, sobre todo en comparación con los parámetros dinámicos que proporciona la monitorización más avanzada. La prueba de elevación pasiva de las piernas es muy útil y debe realizarse para valorar la respuesta al volumen. Si tras la administración de líquidos no se produce la adecuada estabilización hemodinámica, se recomienda realizar una ecocardiografía si no se ha realizado antes. Se emplearán fármacos inotrópicos y/o vasopresores cuando haya manifestaciones clínicas del SBGC, no en base a un valor numérico de GC.

Arritmias La fibrilación auricular (FA) es la arritmia más frecuente en el período postoperatorio y su aparición se relaciona con un incremento de los costes, y de la morbilidad y mortalidad. La incidencia depende del tipo de cirugía, pero es cercana al 30% en la cirugía coronaria, de alrededor del 40% en la valvular y de más del 50% en la cirugía mixta. El pico de incidencia está entre el segundo y el tercer día del postoperatorio. Algunos factores de riesgo son edad avanzada (> 65 años), sexo masculino, HTA, obesidad, FA paroxística previa, aurícula izquierda dilatada, trastornos electrolíticos, necesidad de balón o de ventilación mecánica prolongada y la suspensión de la terapia con b-bloqueantes. A nivel quirúrgico se ha relacionado con el tipo y duración de la cirugía, tiempo de pinzamiento y factores como la inflamación y el estrés quirúrgico. La FA y el flúter auricular pueden producir malestar clínico, deterioro hemodinámico (especialmente en pacientes con hipertrofia ventricular o disfunción ventricular grave) y predispone a eventos tromboembólicos. El manejo terapéutico engloba la terapia antitrombótica para prevenir los eventos embólicos y el tratamiento antiarrítmico (control de la frecuencia o control del ritmo). La FA es un evento autolimitado en muchos pacientes sin historia previa de FA y revierte espontáneamente a ritmo sinusal (más del 80% en las primeras 24 horas). En estos casos la administración de un fármaco antiarrítmico no altera su curso y la terapia anticoagulante no es necesaria. Hay que recordar que la anticoagulación temprana predispone al sangrado pericárdico y al taponamiento. La anticoagulación estaría indicada cuando la FA se prolonga más allá de 72 horas, y una vez que se inicia debe mantenerse al menos durante 6 semanas. El manejo debe individualizarse de acuerdo con el riesgo de eventos embólicos y de sangrado. Se puede optar por una estrategia de control de la frecuencia o de control del ritmo. Fármacos como amiodarona, b-bloqueantes y calcioantagonistas son de uso frecuente. El flúter auricular responde en ocasiones a la sobreestimulación auricular realizada con el marcapasos epicárdico. La cardioversión eléctrica se reserva para pacientes sintomáticos o con inestabilidad hemodinámica. Respecto a las medidas preventivas, los recientes metaanálisis ponen de manifiesto que los b-bloqueantes son eficaces en la profilaxis de la FA postoperatoria y reducen la incidencia un 30-40%. Los mayores beneficios se observan cuando se inician antes o inmediatamente después de la cirugía, independientemente del fármaco elegido y de la dosis empleada. En ausencia de contraindicaciones, deben instaurarse en el período preoperatorio y después debe reiniciarse su administración de forma precoz tras la cirugía. El sotalol es un fármaco eficaz en la profilaxis, pero tiene importantes efectos secundarios como prolongación del QT, bradicardias y arritmias ventriculares. La amiodarona se sitúa en una segunda línea de tratamiento. En los pacientes con contraindicación para los b-bloqueantes debe considerarse la profilaxis con amiodarona y en los pacientes de muy alto riesgo de FA se valorará la profilaxis combinada (b-bloqueantes

扯潫獭敤楣潳⹯牧

737

Capítulo | 111  Cuidados posquirúrgicos en cirugía cardíaca ¿Existe disfunción cardiocirculatoria? • PAM < 60 mmHg • Lactato > 4 mmol/l • Sat. venosa central O2 < 60% • Diuresis < 0,5 ml/kg/h

Optimizar ritmo y FC

Valoración de precarga y respuesta a volumen

Taquiarritmia

Bradiarritmia

Fármacos Cardioversión

Marcapasos

¿Estabilización hemodinámica? Objetivos: • PAM > 65 mmHg • PVC > 12 mmHg • Sat. venosa central O2 > 70% • Diuresis > 0,5 ml/kg/h

¿↑ súbito PVC?

Realizar ecocardiograma Descartar taponamiento

EPP, VPP, VVS Drenaje Reintervención Optimizar precarga (cristaloides i.v.)

Taponamiento No

Valorar: • ECG 12 deriv. • Monitorización avanzada • Ecocardiografía

Fallo de VD Fallo de VI Shock vasopléjico

Sí Continuar vigilancia

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIGURA 111-1.  Algoritmo de manejo de la disfunción cardiocirculatoria en el postoperatorio de cirugía cardíaca. ECG: electrocardiograma; EPP: elevación pasiva de las piernas; FC: frecuencia cardíaca; PAM: presión arterial media; PVC: presión venosa central; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; VPP: variación de la presión del pulso; VVS: variación del volumen sistólico.

y amiodarona). Las concentraciones de potasio y magnesio deben monitorizarse estrechamente durante toda la fase perioperatoria y se procederá a su reposición si es necesario. La FA postoperatoria se ha asociado con hipopotasemia (< 3,5 mEq/l) y se recomienda mantener el potasio en valores de 4,2-5,0 mEq/l. La hipomagnesemia es un factor independiente para el desarrollo de FA postoperatoria y existe una moderada evidencia en favor de la profilaxis con magnesio por vía intravenosa, siendo una opción válida en casos de contraindicación de los b-bloqueantes y la amiodarona, con pocos efectos secundarios en pacientes con función renal normal. Se ha investigado ampliamente el papel de antiinflamatorios y antioxidantes (estatinas, vitamina C, N-acetilcisteína, colchicina o glucocorticoides), pero los datos no son concluyentes. Numerosos estudios revelan que la sobreestimulación con marcapasos reduce la incidencia de FA postoperatoria, especialmente la modalidad biauricular. En resumen, la profilaxis de la FA postoperatoria debe ser aplicada por sistema y en especial en pacientes con factores de riesgo. Los b-bloqueantes se utilizan en el primer escalón en todos los pacientes, salvo contraindicación. El sotalol podría ser más eficaz, pero causa más efectos secundarios. La amiodarona debe emplearse en todos los pacientes en los que no se puedan usar b-bloqueantes. Si el riesgo de FA es muy alto, se puede valorar la profilaxis combinada con b-bloqueantes y amiodarona. Los electrólitos deben mantenerse en límites normales. Las extrasístoles ventriculares son relativamente frecuentes y se asocian a trastornos electrolíticos y a la presencia de disfunción ventricular previa. La aparición de taquicardia y fibrilación ventricular es menos habitual, con tasas de 0,4-1,4%. Se asocian a isquemia miocárdica aguda, disfunción ventricular izquierda, trastornos electrolíticos, hipoxemia, hipovolemia, uso de fármacos inotrópicos y antiarrítmicos. Si la taquicardia ventricular es bien tolerada y de corta duración no suele requerir tratamiento salvo el control de las causas reversibles. En los pacientes que se mantienen estables, puede emplearse amiodarona, lidocaína o procainamida. En pacientes con fibrilación ventricular, taquicardia ventricular

mal tolerada o que no cede a la administración de fármacos, se realizará tratamiento eléctrico. Las bradiarritmias son frecuentes en el postoperatorio, sobre todo tras cirugía valvular, como consecuencia del edema local y de un daño quirúrgico directo. La mayoría de los casos son episodios transitorios de frecuencias ventriculares lentas por bloqueo auriculoventricular (BAV) completo o enfermedad del seno. La necesidad de marcapasos permanente (2-4%) es imprevisible en ocasiones, pero más frecuente en los casos de BAV completo precoz. Se suele emplear el marcapasos epicárdico temporal para las bradiarritmias sintomáticas y a la espera de decisión sobre si necesita un marcapasos definitivo. Una práctica extendida es colocar un marcapasos permanente si el bloqueo persiste tras 5-7 días de postoperatorio.

Infarto postoperatorio Los avances tecnológicos en torno a la cirugía cardíaca han permitido reducir la tasa de infarto postoperatorio en la actualidad al 2-4%. Entre las múltiples causas que pueden originar isquemia e infarto postoperatorio destacan: ateroembolismo aórtico, mala protección miocárdica, embolismo aéreo, revascularización incompleta, vasoespasmo coronario y trombosis u oclusión de un injerto. El diagnóstico puede ser complicado, tanto por la escasa expresividad clínica en los pacientes como por los datos electrocardiográficos, que son muchas veces poco específicos. En general, para el diagnóstico de infarto perioperatorio se requieren dos de los siguientes hallazgos: elevación de las enzimas cardíacas, aparición de necrosis en el ECG (nuevas ondas Q o reducción de onda R) y alteraciones en la motilidad segmentaria por ecocardiografía (nuevas zonas de acinesia o hipocinesia). Ante un paciente que presenta elevación del segmento ST, en primer lugar se ha de descartar el vasoespasmo coronario (iniciar la administración de vasodilatadores) tanto del árbol nativo como de uno de los injertos arteriales y otras causas de elevación del ST como pericarditis, hipotermia o repolarización precoz. El manejo dependerá de facto-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

738

SECCIÓN | 17  Actuaciones en el paciente posquirúrgico

res como la anatomía coronaria previa, las incidencias quirúrgicas y la repercusión hemodinámica. Si el paciente se encuentra estable, una opción válida es realizar una coronariografía urgente que permite realizar el diagnóstico etiológico (vasoespasmo, trombosis de un injerto o problemas con las anastomosis) y en ocasiones proporciona un tratamiento eficaz (nitroglicerina intracoronaria, intervencionismo sobre el árbol nativo o los injertos). Los pacientes que cursan con inestabilidad hemodinámica son manejados con fármacos inotrópicos, soporte con BCIAo y se benefician de un abordaje multidisciplinar en la toma de decisiones sobre la conducta a seguir (intervencionismo percutáneo o reintervención).

Hipertensión arterial Algunos pacientes cursan con elevación de la presión arterial en el postoperatorio inmediato, en especial los pacientes con HTA crónica. La HTA puede originar isquemia miocárdica y empeoramiento de la función ventricular, aumentar el sangrado quirúrgico, el riesgo de disección aórtica y de complicaciones neurológicas, así como afectar negativamente a las anastomosis. La causa más habitual es una vasoconstricción arterial por elevación del tono simpático, a lo que puede contribuir la hipotermia sistémica. Un error muy frecuente es asumir que la HTA es el resultado de una situación cardíaca hiperdinámica, que lleve a la retirada del soporte inotrópico inicial. Si la HTA se debe a vasoconstricción, esta suspensión de los fármacos inotrópicos puede generar deterioro hemodinámico rápido si el GC es limítrofe. En ocasiones, un correcto manejo de la analgesia y la sedación consigue resolver la situación y debe considerarse como un primer escalón de tratamiento. Posteriormente, si es necesario emplear fármacos vasodilatadores, la nitroglicerina, el nitroprusiato, el labetalol y el urapidilo se encuentran entre las opciones terapéuticas.

SANGRADO POSTOPERATORIO Y COAGULOPATÍA La hemorragia es un problema frecuente, ya que la CEC afecta negativamente a la hemostasia en múltiples niveles. El contacto de la sangre con las superficies no endoteliales, la hemodilución y la hipotermia son factores desencadenantes importantes. Existe tendencia a la trombocitopenia, disfunción plaquetaria, depleción de los factores de la coagulación y potenciación de la fibrinólisis primaria y secundaria. La definición de sangrado excesivo postoperatorio es variable en la bibliografía. Suele estar basada en el débito por los drenajes quirúrgicos, con rangos que van desde 200-275 ml/h a 1.500 ml/8 h. En ocasiones se produce un descenso en el ritmo de sangrado que puede corresponder a la acumulación de sangre en forma de hemotórax o hemopericardio. Recientemente un panel de expertos ha elaborado la definición universal de sangrado perioperatorio en cirugía cardíaca, categorizando el sangrado en 5 grados desde el 0 (insignificante) al 4 (masivo). Se basa en variables como el cierre esternal demorado, el débito por los drenajes en 12 horas, la cantidad de hemoderivados transfundidos y la necesidad de reexploración quirúrgica. Se conocen factores individuales del sangrado excesivo como edad superior a 70 años, sexo femenino, baja superficie corporal, anemia y trombocitopenia preoperatorias y presencia de comorbilidades (insuficiencia renal, cirrosis hepática), así como la ingesta preoperatoria de fármacos que aumentan el sangrado, como antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes. Otros factores son derivados del acto quirúrgico, como la cirugía no programada, la cirugía mixta, la reintervención, el tiempo de CEC prolongado, la necesidad de hipotermia profunda y una hemostasia quirúrgica subóptima. En un primer momento puede ser útil diferenciar el sangrado médico por coagulopatía de un sangrado quirúrgico, aunque no es tarea fácil en muchos casos. La mayoría de los sangrados excesivos son quirúrgicos (50-70%) procedentes de puntos de anastomosis, boquillas arteriales o venosas, tejido subesternal, sutura esternal o tejidos friables por cirugía previa. Cualquiera que sea la causa, el sangrado persistente tiende a perpetuarse gracias a la progresiva depleción de factores y de plaquetas. En el manejo del sangrado postoperatorio son importantes los siguientes aspectos:

• Control de la situación hemodinámica. Se deben adoptar las medidas de soporte que garanticen el volumen intravascular, la presión de per-

fusión y el transporte de O2. Se aconseja mantener un hematócrito superior al 25-26% en los pacientes con sangrado activo. • Vigilancia del débito por los tubos de drenaje. Deben estar permeables, visualizar el color y el patrón de sangrado (brusco o continuo), descartar sangrado que se esté acumulando en el espacio mediastínico o pleural. En el caso de que se sospeche taponamiento cardíaco, realizar urgentemente una ecocardiografía. • Tratar otros factores que contribuyen al sangrado. HTA, agitación, hipotermia, acidosis o hipocalcemia. • Intentar identificar el sangrado como médico o quirúrgico. Un sangrado que afecta a los puntos de punción y a la herida quirúrgica, presente desde el quirófano, tras una cirugía larga o acompañado de coagulopatía orientan a un problema médico inicial. • Corregir las anormalidades del estudio de la coagulación. Las pruebas analíticas habituales (tiempo de protrombina, INR, TTPa, fibrinógeno, número de plaquetas) tienen una utilidad limitada para la predicción y detección del sangrado. Además se requiere un tiempo mínimo (> 30 min) para obtener los resultados. Los nuevos test analíticos, como la tromboelastometría rotacional (ROTEM), son muy útiles, están disponibles en menos tiempo (< 20 min) y ayudan a la correcta elección del producto a transfundir. El uso de algoritmos de transfusión basados en el ROTEM disminuye los requerimientos transfusionales. El manejo de la coagulación perioperatoria debe basarse en un algoritmo de hemoterapia (fig. 111-2) guiado por los resultados analíticos convencionales o por el ROTEM si está disponible. Hay que descartar un efecto persistente de la heparina, fácilmente reversible con protamina. Siempre ha de considerarse la transfusión de plaquetas porque no solo está alterada la cifra de plaquetas, sino también su función. La eficacia del plasma fresco congelado para incrementar rápidamente los factores de la coagulación ha sido cuestionada y la transfusión de altos volúmenes de líquidos debe evitarse, por lo que el empleo de concentrados de factores se está extendiendo. En los últimos años se da mucha importancia a mantener una cifra de fibrinógeno por encima de 150-200 mg/dl. Los fármacos antifibrinolíticos, como el ácido tranexámico, se administran de manera sistemática en quirófano en enfermos de alto riesgo y deben valorarse cuando exista sospecha analítica de fibrinólisis o el ROTEM lo sugiera. En las hemorragias intratables, se debe valorar la administración de factor VIIa recombinante a dosis inferiores a las que se emplean en la hemofilia, corrigiendo previamente las cifras de fibrinógeno y plaquetas. • Valorar la reintervención quirúrgica. La aparición de un sangrado muy abundante y súbito, y el taponamiento cardíaco son dos de las indicaciones clásicas de reexploración quirúrgica. La reapertura en la UCI debe ser valorada en casos de taponamiento con incipientes signos de parada circulatoria.

OTRAS COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS Complicaciones renales La disfunción renal aguda (DRA) es una complicación frecuente, asociada a un significativo incremento de la morbimortalidad. En su patogenia se han implicado factores relacionados con la CEC (alteración del flujo sanguíneo regional y del tono vasomotor, microembolismo, hemólisis), inflamatorios (isquemia-reperfusión), metabólicos (estrés oxidativo) y nefrotóxicos (contrastes yodados o AINE). Una vez iniciados los mecanismos que originarán la DRA poco se podrá hacer para evitarla, por lo que es importante identificar a los pacientes más susceptibles y establecer estrategias de prevención. En la fase preoperatoria se aconseja la optimización de la volemia y del GC, evitando la anemia, la depleción de volumen, los diuréticos de asa y los agentes nefrotóxicos. En pacientes con enfermedad renal crónica, el uso preoperatorio de terapias de reemplazo renal podría reducir el empeoramiento de la función renal postoperatoria. En quirófano se deben evitar los períodos prolongados de hipotensión, optar por procedimientos menos invasivos como mini-CEC y miniesternotomía, optimizar la cifra de hemoglobina y no administrar grandes cantidades de coloides. En la fase postoperatoria, puede ser útil un correcto manejo hemodinámico.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

739

Capítulo | 111  Cuidados posquirúrgicos en cirugía cardíaca pH > 7,30, temperatura > 36 °C Ca++ iónico > 1 mmol/l, Hto > 25%

Mantener unas condiciones óptimas para la hemostasia

¿Efecto residual/rebote de la heparina?

TCA > 130 s, TTPa > × 1,5

Protamina (25-50 mg)

Fibrinógeno < 150-200 mg/dL

Concentrado de fibrinógeno (3-4 g)

Tratamiento protrombina / INR > 1,5

Complejo protrombínico: 20-30 U/kg Plasma fresco: 15-30 ml/kg

¿N.o de plaquetas adecuado?

< 100.000/mm3

1 unidad terapéutica de plaquetas

¿Puede haber fibrinólisis?

ROTEM, valorar INR, TTPa, D-D, PDF

Ácido tranexámico 0,5-1,0 g

¿Hemorragia intratable? Valorar factor VII recombinante

Corregir pH (> 7,20), fibrinógeno (> 150 mg/dl), plaquetas (> 50.000), hematócrito (> 25%), calcio iónico (> 1) y temperatura (> 36 °C)

1.a dosis: 30 μg/kg, repetir a las 2 horas si persiste sangrado

¿Hay déficit de los factores de coagulación?

FIGURA 111-2.  Algoritmo de manejo de la coagulopatía en pacientes con sangrado postoperatorio. D-D: dímero D; INR: international normalized ratio; PDF: productos de degradación de la fibrina; ROTEM: tromboelastometría rotacional; TCA: tiempo de coagulación activado; TTPa: tiempo de tromboplastina parcial activada.

El diagnóstico se hace habitualmente atendiendo a los valores de la creatinina plasmática y a la estimación del filtrado glomerular siguiendo las escalas RIFLE y AKIN. Sin embargo, la creatinina se eleva de forma retrasada respecto al inicio de la lesión renal y su concentración se ve afectada por diversos factores de confusión. De ahí que los nuevos biomarcadores de daño renal como el NGAL, la molécula KIM-1, la cistatina C o la IL-18 puedan ayudar a un diagnóstico precoz. Se han investigado múltiples estrategias farmacológicas para la prevención y tratamiento de la DRA postoperatoria, sin una clara evidencia que recomiende su uso sistemático. Fármacos como el fenoldopam, las estatinas, la N-acetilcisteína, el ácido acetilsalicílico, la nesiritida o la alcalinización de la orina con bicarbonato son algunas de estas opciones en investigación. El papel del manitol y de la furosemida es muy controvertido. Cuando se plantea la necesidad de una terapia de reemplazo renal, el uso precoz de las mismas podría asociarse a mejores resultados.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Complicaciones respiratorias Casi todos los pacientes intervenidos desarrollan algún grado de disfunción pulmonar postoperatoria, que va desde una leve hipoxemia, en la que las atelectasias desempeñan un papel importante, hasta un SDRA severo. La cirugía cardíaca es un factor de riesgo conocido para el desarrollo de SDRA mediado por la CEC, la isquemia-reperfusión pulmonar y las transfusiones sanguíneas. El empleo de cánula nasal de alto flujo y de VM no invasiva para prevenir o revertir las atelectasias parece una opción atractiva, aunque se continúa investigando y no se ha establecido bien el grado de evidencia. En pacientes de alto riesgo de desarrollo de disfunción pulmonar postoperatoria, la aplicación de fisioterapia preoperatoria, una estrategia ventilatoria protectora (volúmenes tidal de 6-8 ml/kg), instaurar un programa de extubación precoz, implantar medidas preventivas frente a la neumonía asociada al ventilador (descontaminación oral con clorhexidina, aspiración de secreciones subglóticas, elevación del cabecero, etc.) y un empleo precoz de VM no invasiva son medidas que podrían mejorar los resultados.

Complicaciones infecciosas Las infecciones más frecuentes son las del tracto respiratorio, seguidas de las infecciones de la zona quirúrgica y de las asociadas a catéteres y dispositivos. La neumonía asociada a VM ocurre en el 6-8% de los pacientes

sometidos a cirugía cardíaca, pero en los pacientes que requieren VM durante más de 48 horas la tasa se aproxima al 50%. Las infecciones de la zona quirúrgica se presentan en un amplio rango de gravedad, desde las superficiales que afectan a piel y tejido celular subcutáneo hasta las infecciones profundas que afectan al esternón y el mediastino. Stapylococcus aureus es el germen más frecuente en la infección de herida profunda y cursa con bacteriemia en un porcentaje muy elevado de casos. Una estrategia muy eficaz en los casos de infecciones profundas es realizar un desbridamiento seguido de la colocación de un sistema de cierre asistido con vacío. La tasa de infecciones asociadas al catéter ha disminuido en los últimos años con la implementación de medidas preventivas en forma de paquetes. Se ha de recordar que la medida más eficaz para limitar la incidencia de infecciones relacionadas con catéteres o sonda urinaria es la retirada del catéter o dispositivo lo antes posible. En cuanto a la profilaxis quirúrgica, se administran antibióticos con actividad para grampositivos, que suelen ser responsables > 80% de los casos de infección superficial de la herida. La profilaxis con cefazolina es adecuada, pero si la incidencia de MRSA es muy elevada, se puede optar por vancomicina. La profilaxis antibiótica suele administrarse como mínimo durante las primeras 24 horas y nunca extenderse más allá de 48 horas.

Complicaciones neurológicas Las complicaciones neurológicas pueden afectar a la esfera neurocognitiva (delirio, alteraciones de la memoria y deterioro de la función intelectual) o aparecer en forma de daño neurológico estructural (ictus isquémico o hemorrágico con déficits focales, encefalopatía o coma). El delirio postoperatorio es una complicación bastante frecuente, especialmente en pacientes ancianos, y se relaciona con fenómenos de hipoperfusión cerebral, microembolismos o alteraciones del medio interno. Aunque suele ser de curso fluctuante y transitorio, se ha asociado a peores resultados clínicos. El tratamiento pasa por la corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas, la retirada de medicaciones precipitantes, la cuidadosa selección de la sedación empleada y el uso de neurolépticos. La dexmedetomidina se ha asociado a menores tasas de delirio postoperatorio. En el control de la agitación y el deliro pueden emplearse haloperidol y otros antipsicóticos atípicos como risperidona o quetiapina. El ictus isquémico suele estar relacionado con todos los factores que predisponen al desarrollo de fenómenos tromboembólicos o hipoperfu-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

740

SECCIÓN | 17  Actuaciones en el paciente posquirúrgico

sión: diabetes, HTA, tabaquismo, edad avanzada, sexo femenino, historia de ictus previos o presencia de enfermedad carotídea. Algunas circunstancias en el acto quirúrgico pueden contribuir, como la presencia de ateromatosis aórtica, trombos intracavitarios, embolismo aéreo, tiempo de CEC prolongado, hipotensión, hipoxemia y politransfusión. En función del contexto clínico, el diagnóstico de estos procesos pasa por la realización de TC o RM. El pronóstico suele ser favorable para los pacientes con daño neurológico poco extenso o transitorio, pero otros pa­

cientes desarrollarán déficits neurológicos permanentes o coma, lo que además supone un significativo incremento de la mortalidad postoperatoria. El empleo de medidas preventivas, tanto en la propia técnica quirúrgica como en la corrección de factores metabólicos o farmacológicos es de especial interés. El uso preoperatorio de estatinas, la AAS (empleada frecuentemente en el postoperatorio) y un preciso ajuste de la anticoagulación en pacientes con FA podrían disminuir la incidencia de complicaciones neurológicas.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 112

Control posquirúrgico en cirugía torácica José Luis Muñoz Muñoz, Inés Macías Guarasa y José Diego Moreno Quintana

INTRODUCCIÓN

MANEJO POSQUIRÚRGICO

Las intervenciones con mayor frecuencia realizadas en cirugía torácica son las resecciones atípicas, las lobectomías y las neumonectomías. En los pacientes sometidos a cirugía torácica se debe considerar tanto la patología de base y su tratamiento médico como la agresión quirúrgica que presenta. La función pulmonar de estos pacientes es anormal, con una alteración restrictiva y obstructiva pulmonar que da lugar a una mecánica ventilatoria afectada. El dolor y la alteración de los músculos respiratorios por el trauma quirúrgico contribuyen a alterar la capacidad de estos pacientes para ventilar y aclarar secreciones. Adicionalmente, la patología pulmonar de base afecta al sistema cardiovascular. Estos pacientes presentan incrementos de la resistencia vascular pulmonar e hipertensión pulmonar y, como consecuencia, sobrecarga del ventrículo derecho con hipertrofia y dilatación. Cuando se someten a una resección pulmonar, debido a la poca distensibilidad del lecho vascular pulmonar, presentan incrementos significativos de la presión vascular pulmonar con un mayor riesgo de edema pulmonar posneumonectomía. Se debe valorar la coexistencia de cardiopatía isquémica cuando existen factores de riesgo como el tabaco y la vida sedentaria que se dan en pacientes con patología respiratoria. En cuanto al tratamiento médico previo, se han de tener en cuenta que, por un lado, los medicamentos utilizados pueden dar lugar a complicaciones durante y después de la cirugía, pero que, por otro lado, la interrupción de su administración puede originar la reagudización de la enfermedad de base. Hay que llevar a cabo un estricto control en caso de antecedentes de hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca congestiva, cardiopatía isquémica o arritmias, manteniendo el tratamiento de base y en algunos casos potenciándolo durante el preoperatorio, la intervención y el postoperatorio. Los pacientes con enfermedades pulmonares deben continuar con su terapia habitual; el uso de broncodilatadores y antibióticos disminuye las complicaciones postoperatorias. En general cualquier patología previa puede desestabilizarse y dar lugar a complicaciones perioperatorias, por lo que es necesario un buen control terapéutico, antes, durante y después de la cirugía. Mención especial merece el tabaco: claramente conocido su papel en la etiología de la enfermedad pulmonar, puede dar lugar a un aumento de las complicaciones postoperatorias. Se debe iniciar, previa a la cirugía, una intervención sobre el tabaquismo que debe ser individualizada y ajustada a las características del paciente. En resumen, es importante una buena preparación preoperatoria con medidas profilácticas:

Monitorización

• Abandonar el hábito tabáquico. • Control de infecciones. • Terapia broncodilatadora y corticoides. • Manejo de las secreciones con una adecuada hidratación, fluidificación y fisioterapia respiratoria.

• Manejo del cor pulmonale.

La monitorización en las unidades de cuidados intensivos permite prevenir las complicaciones y, en caso de que aparezcan, detectarlas precozmente y tratarlas.

Monitorización respiratoria En esencia consiste en lo siguiente:

• Durante la ventilación mecánica invasiva se podrán conocer los volú-

menes ventilatorios, corriente y volumen por minuto, y las presiones de la vía aérea. • La pulsioximetría monitoriza las oxemias de forma no invasiva y continua, midiendo la oxihemoglobina en los lechos capilares mediante espectrofotometría con un sensor que suele colocarse en los dedos. Presenta limitaciones debidas a movimientos del paciente, trastornos de la perfusión distal o la existencia de sustancias (carboxihemoglobina, bilirrubina, etc.) que absorben la luz en las longitudes de onda empleadas. • Capnografía, mediante la cual se mide la concentración de CO2, lo que permite monitorizar la ventilación. • Gasometría arterial: permite conocer la presión arterial de oxígeno (PaO2), la presión arterial de CO2 (PaCO2), el pH, el bicarbonato y la saturación arterial de O2.

Monitorización cardiovascular Las exploraciones y determinaciones a realizar son:

• ECG: monitorización electrocardiográfica vigilando el ritmo cardíaco, lo que permite detectar arritmias y trastornos de la repolarización.

• Presión arterial (PA): la monitorización puede ser no invasiva e inter-

mitente, o invasiva y continua, permitiendo además la extracción de muestras para realizar gasometrías. • Presión venosa central (PVC): permite una estimación de la volemia y valorar las presiones de llenado de la aurícula y el ventrículo derecho. Se realiza mediante un catéter venoso central colocado en la vena cava superior. • En pacientes de alto riesgo puede ser necesaria la monitorización invasiva del gasto cardíaco, la presión capilar pulmonar (PCP), la presión arterial pulmonar (PAP) y las resistencias pulmonares, mediante diferentes sistemas de monitorización como el catéter de Swan-Ganz, sistema PICCO, etc. • Ecografía: permite monitorizar de forma no invasiva la función cardíaca y la existencia de derrame pericárdico mediante ecocardiografía transtorácica o transesofágica, y a nivel pulmonar valorar la existencia de derrame pleural y alteraciones del parénquima pulmonar. Requiere entrenamiento. 741

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

742

SECCIÓN | 17  Actuaciones en el paciente posquirúrgico

• Profilaxis de de trombosis venosa profunda (TVP) mediante compre-

Medidas generales Al ingreso del paciente se realizará:

• Exploración inicial valorando el estado hemodinámico con perfu-

sión, presión arterial y frecuencia cardíaca, y el estado respiratorio mediante auscultación pulmonar y determinación de la SatO2. • En caso de que el paciente necesite soporte ventilatorio, se le conectará a ventilación mecánica en modo ventilación con presión positiva intermitente: Vt, 6-7 ml/kg; PEEP, 5; FR, 15 resp./min y FiO2 para mantener la SatO2 > 94%. Se deben evitar las presiones altas (> 30 cmH2O) en las vías respiratorias para prevenir el barotrauma y la dehiscencia de las suturas. En caso de que el paciente tenga colocado un tubo endotraqueal de doble luz, sustituirlo por uno normal. En la mayoría de los casos se intentará extubar a los pacientes lo más pronto posible, siempre teniendo en cuenta la situación hemodinámica y respiratoria del paciente y que se realice un buen manejo del dolor para posibilitar la respiración profunda del paciente y la tos, y así no disminuir la capacidad residual funcional. Si el paciente se encontrara despierto se iniciaría oxigenoterapia mediante mascarilla o cánula nasal para mantener una SatO2 > 95%, vigilando el estado de consciencia y la mecánica respiratoria. • Situación de los drenajes y del débito, así como de las sondas nasogástrica, si la tuviera, y vesical. • Análisis de sangre que incluya gasometría, hemograma, coagulación y bioquímica básica con iones y parámetros de función renal. • ECG de 12 derivaciones. • Radiografía de tórax en la que se verifica: • Posición del tubo endotraqueal. • Posición de los drenajes torácicos. • Posición de los accesos venosos centrales. • Presencia de neumotórax. No debería haberla si están funcionando correctamente los drenajes. • Presencia de derrame pleural. • Aparición de infiltrados en el parénquima pulmonar. • Vigilar el ancho mediastínico; este debe estar lo más cerca de la línea media, tras las resecciones pulmonares; tanto si hay mucho como si hay poco aire en el espacio resecado, comprime el pulmón remanente, el retorno venoso y puede causar arritmias. El mediastino tras las resecciones pulmonares está discretamente desviado con ascenso leve del diafragma ipsilateral. • Control de temperatura con uso de manta térmica si fuera necesario. Posteriormente:

• Se mantendría la monitorización de la PA, el ECG y la SatO2; determinación de la glucemia capilar cada 6 horas, y control analítico a las 24 horas o antes en caso de inestabilidad o complicaciones. • Vigilancia neurológica y respiratoria si el paciente está con soporte ventilatorio, valorando la retirada del mismo, o en caso de estar despierto, para prevenir deterioro respiratorio. • Control en drenajes del débito y el aspecto. • Diuresis a través de sonda vesical. Tratamiento Consiste en la aplicación de estas medidas:

• Sueroterapia con Ringer lactato o suero fisiológico, 1.500 ml/24 h, y

glucosado al 5%, 500 ml/24 h, evitando la sobrehidratación. Aporte de iones según bioquímica. • Sedoanalgesia con midazolam, propofol u opiáceos si el paciente estuviera intubado. • Profilaxis antibiótica intravenosa en monodosis, salvo cirugía mayor de 4 horas o pérdidas hemáticas de más de 1.500 ml. Los antibióticos recomendados son cefazolina (1 g/8 h) o cefuroxima (1.500 mg/8 h), durante no más de 24 horas, siendo recomendación BII en la resección pulmonar y la colocación de tubo torácico en traumatismo torácico y recomendación CII en tubo torácico por toracoscopia. No parece que el uso de profilaxis antibiótica prolongada ofrezca beneficios con respecto a complicaciones pulmonares postoperatorias.

sión neumática intermitente de miembros inferiores o heparinas de bajo peso molecular, enoxaparina 40 mg por vía subcutánea/24 h. La neumonectomía se considera de alto riesgo de TVP. • Protección gástrica con anti-H2 (ranitidina 50 mg i.v./8 h) o inhibidores de la bomba de protones como pantoprazol 40 mg i.v./24 h. • Aerosolterapia con broncodilatadores y budesonida en pacientes con EPOC. • Tratamiento de la patología concomitante, como se comentó en apartados anteriores, sobre todo la hipertensión arterial, que suele desestabilizarse en los pacientes postoperados. Cabe recordar que la hipertensión puede estar en relación con el dolor y que hay que identificarlo y tratarlo antes de administrar antihipertensivos. Mención especial merece el tratamiento del dolor, que se llevará a cabo mediante:

• Epidural torácica: es el «patrón oro», y su efectividad en el control del dolor es mayor que con los opiáceos i.v.

• Bloqueo paravertebral: menos efectos adversos que con la epidural. • Opiáceos intratecales: necesitan suplemento analgésico y son de corta duración.

• Bloqueo intercostal: alternativo a la analgesia espinal. • Estimulación eléctrica nerviosa transcutánea (transcutaneous electri-

cal nerve stimulation [TENS]): se podrá utilizar desde el cuarto día del postoperatorio. Disminuye las complicaciones pulmonares. • Los AINE i.v. y los opiáceos i.v. son otra alternativa.

Drenaje torácico En las intervenciones en las que se realiza apertura de la cavidad pleural se deja un drenaje para conseguir la reexpansión pulmonar y la detección de sangrados o fugas aéreas. El drenaje puede estar conectado a aspiración o no, hecho que debe estar indicado en la hoja de tratamiento. En el postoperatorio de las neumonectomías se deja un tubo para detectar posibles sangrados sin conectar a aspiración. El sistema de tres cámaras es el más empleado en la actualidad. Consta de una cámara colectora, una segunda cámara con sello de agua y una tercera para control de aspiración. Los cuidados a llevar a cabo son:

• Control radiológico de la posición del tubo pleural. • Oclusión de la zona de inserción del drenaje con apósito estéril. • Colocar el sistema por debajo del nivel del tórax y mantenerlo vertical. • Evitar acodamientos del tubo. • Conexión al sistema de vacío si estuviera indicado. • Comprobar la estanqueidad del sistema verificando las conexiones del tubo y del sistema colector. Los controles a realizar son:

• Vigilar la permeabilidad del tubo de drenaje ya que puede acodarse u obstruirse.

• Vigilar el débito, la cantidad, el flujo, las características del líquido,

señalando en la cámara el nivel del líquido por turnos; el débito del drenaje del tubo de tórax se considera normal si es de 300-400 ml de sangre durante las primeras 2 h. En caso de que sea mayor se han de realizar radiografía de tórax, hemograma y pruebas de coagulación, corrigiendo las alteraciones de la misma si las hubiera. • Si el débito es importante (> 500 ml) se ha de valorar si es necesario pinzar el drenaje, siempre que no haya fuga aérea ya que podría agravar el neumotórax, para evitar edema pulmonar. • Vigilar la presencia de fuga aérea mediante la existencia de burbujeo. Si hay burbujeo que oscila con los movimientos respiratorios, significa que el drenaje es permeable y que existe fuga aérea, por lo que no se puede retirar el drenaje ni pinzarlo. En caso de burbujeo continuo se han de verificar las conexiones por la posibilidad de desconexión o desplazamiento del drenaje. Todas estas posibilidades se deben confirmar mediante la exploración clínica y la radiografía de tórax. • Vigilar la presencia de signos de infección en la zona de inserción del drenaje.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

743

Capítulo | 112  Control posquirúrgico en cirugía torácica

Cuadro 112-1.  Complicaciones cardiovasculares y pulmonares en el paciente postoperado de cirugía torácica Complicaciones cardiovasculares • Hemorragias • Herniación cardíaca • Fallo ventricular derecho • Isquemia miocárdica • Edema pulmonar • Arritmias • Taponamiento cardíaco • Cortocircuito D-I

Complicaciones respiratorias • Atelectasia • Neumonía postoperatoria • Hemotórax posquirúrgico • Lesión pulmonar aguda/SDRA • Torsión lobar • Fístula broncopleural • Tromboembolismo pulmonar

Pinzado y retirada:

• El pinzado prolongado, y posterior control radiológico, se puede realizar

para confirmar la ausencia de fuga aérea; o de forma temporal para realizar algunos procedimientos como el talcaje o la trombólisis intrapleural. • La retirada se realiza tras confirmar la ausencia de fuga aérea con el pinzado previo, cuando drene menos de 150 ml en 24 horas y el paciente presente una buena evolución clinicorradiológica. Tras su retirada se sella la zona de incisión con un apósito con pomada estéril. Las posibles complicaciones son:

• Localización incorrecta por desplazamiento del tubo que favorecería la aparición de enfisema e infección del tejido subcutáneo. • Obstrucción por la presencia de coágulos o fibrina. Se debe evitar el lavado por el riesgo de infección. • Hemorragia. Dependiendo de sus características (sangre roja), de la cantidad (más de 200 ml durante 3 horas consecutivas), así como de la repercusión clínica (taquicardia, hipotensión, disnea) puede estar indicada la reintervención. • Enfisema subcutáneo por malposición u obstrucción del drenaje. Puede estar indicado el reemplazo del tubo. • Edema ex vacuo provocado por la expansión brusca del pulmón colapsado; puede ser grave. Se previene con el drenaje de forma gradual. • Infección con aparición de celulitis y más raramente empiema. Complicaciones Como se ha comentado con anterioridad, los pacientes sometidos a cirugía torácica pueden presentar múltiples complicaciones, unas derivadas de la patología preexistente, respiratoria o cardiovascular, y otras debidas a la agresión quirúrgica (cuadro 112-1).

Complicaciones cardiovasculares

• Hemorragias: pueden ser masivas por desprendimiento de la ligadura vascular y requerir cirugía inmediata.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

• Herniación cardíaca a través del pericardio: aparecen tras neumonecto-

mías radicales con abordaje pericárdico que no se sutura, produciendo un colapso cardiovascular. Requiere soporte hemodinámico hasta realizar cirugía, que debe ser urgente. Se ha de colocar al paciente en decúbito lateral sobre el pulmón no operado y evitar presiones y volúmenes altos sobre el pulmón ventilado. Interrumpir la aspiración en el hemitórax vacío e inyectar 1-2 litros de aire en dicho hemitórax. • Fallo ventricular derecho: se produce por disminución del área vascular pulmonar y el aumento de las resistencias vasculares pulmonares. El tratamiento consiste en disminuir la poscarga del ventrículo derecho y aumentar la contractilidad. • Isquemia miocárdica: suele aparecer en el 2-5% de los pacientes y se produce por una mayor demanda de oxígeno por parte del miocardio, restricción de la perfusión al subendocardio y descenso del aporte de oxígeno al miocardio con la consiguiente disminución de la perfusión coronaria. Puede pasar inadvertida. Su tratamiento es similar al realizado en un enfermo no quirúrgico.

Cuadro 112-2.  Factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones pulmonares tras toracotomías y resecciones pulmonares Derivados del paciente • Edad • EPOC • ASA > 3 • Hábito tabáquico • Índice de masa corporal < 30 kg/m2 Derivados del acto quirúrgico (cirugía de más de 3 horas, magnitud del volumen resecado) • Resecciones en cuña (6%) • Lobectomías (7%) • Neumonectomías (10%) Derivados de la técnica anestésica • Mal control analgésico • Alteraciones de las presiones de la vía aérea • Relajantes musculares de larga duración Durante el postoperatorio • Tos ineficaz • Alteraciones del estado de consciencia • Intubación orotraqueal prolongada • Estancia prolongada en UCI

• Edema pulmonar: presencia de infiltrado algodonoso difuso en la ra-

diografía de tórax, sin elevación de la PCP, e insuficiencia respiratoria. Tiene una elevada mortalidad. Se trata mediante soporte ventilatorio y hemodinámico. • Arritmias: son taquiarritmias de origen supraventricular, principalmente, o ventricular. Destaca la fibrilación auricular en el 15-30% de los pacientes. En las de etiología múltiple, como dilatación de cavidades derechas, aumento de las resistencias vasculares periféricas, aumento de la respuesta simpática y consumo de O2 con el esfuerzo, el dolor o la ansiedad. El uso de digoxina puede prevenir las arritmias posneumonectomía provocadas por la sobrecarga en el ventrículo y la aurícula derechos. • Taponamiento cardíaco. • Cortocircuito D-I si el foramen oval es permeable por aumento de la presión en la aurícula derecha

Complicaciones respiratorias

• Atelectasia: es la pérdida de volumen pulmonar que da lugar a hi-

poxemia y aumento del trabajo respiratorio. Su presentación se ve favorecida por la hipoventilación provocada por el dolor. Se diagnostica mediante auscultación y radiografía de tórax. Su tratamiento consiste en oxigenoterapia, analgesia, fluidificar secreciones, broncodilatadores, fisioterapia respiratoria y, en caso de fracaso, fibrobroncoscopia. • Neumonía postoperatoria: se ha de sospechar si hay infiltrado persistente con insuficiencia respiratoria y fiebre. Causa una elevada mortalidad. Se ha de iniciar tratamiento antibiótico amplio y precoz. • Hemotórax posquirúrgico. • Lesión pulmonar aguda/síndrome de distrés respiratorio agudo. • Torsión lobar. • Fístula broncopleural: se produce por rotura de muñón bronquial tras neumonectomía o lobectomía y provoca neumotórax. Se trata con drenaje pleural y cirugía. • Tromboembolismo pulmonar. Se debe tener en cuenta que las complicaciones pulmonares provocan una mortalidad < 10%, y que por tanto es importante prevenirla identificando y atenuando los factores de ries­go. En el cuadro 112-2 se recogen los principales factores de riesgo.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 113

Control posquirúrgico en cirugía vascular Susana Narbona Galdó, Rosario Ramírez Puerta y María Eugenia Yuste Ossorio

La aorta es la mayor arteria que lleva sangre desde el corazón al resto del cuerpo. El aneurisma de aorta abdominal (AAA) es la patología vascular que con más frecuencia necesita de postoperatorio en unidades de cuidados intensivos (UCI). El AAA es el aneurisma arterial verdadero más frecuente. Se define como aneurisma verdadero a la dilatación segmentaria del espesor total de la pared del vaso sanguíneo que llega a ser mayor del 50% del diámetro normal de la aorta. En la mayoría de los adultos, un diámetro mayor de 3 cm es considerado aneurismático. Los AAA se pueden clasificar según su relación con las arterias renales (fig. 113-1):

• Suprarrenales: el aneurisma afecta al origen de uno o más vasos viscerales, pero no se extiende al tórax.

• Pararrenal: las arterias renales nacen de la aorta aneurismática, pero

la aorta a la altura de la arteria mesentérica superior ya no es aneurismática. • Yuxtarrenal: el aneurisma se origina justo tras el origen de las arterias renales. • Infrarrenal: el aneurisma se origina distal a las arterias renales; hay zona de aorta no aneurismática distalmente a las arterias renales.

PRESENTACIÓN CLÍNICA DEL AAA Desde el punto de vista clínico se distinguen varios tipos de AAA: 1. Asintomático: la mayoría de los AAA son asintomáticos. Se diagnostican a raíz de una exploración por otra causa o por otros síntomas. 2. Sintomático pero no roto: la mayoría de las veces se presenta con dolor abdominal, en espalda o flancos, que puede o no estar asociado a rotura del aneurisma. También puede manifestarse con isquemia de miembros aguda o crónica, u otras manifestaciones sistémicas (fiebre, malestar).

A

B

C

3. Sintomático y roto: la presentación clínica del AAA roto varía según los síntomas y el curso clínico. Solo el 20-30% de los pacientes estaba diagnosticado de AAA. La presentación clásica con dolor importante, hipotensión y masa pulsátil en el abdomen ocurre en el 50% de los pacientes. Los pacientes con rotura del aneurisma al retroperitoneo tienen síntomas que se pueden confundir con otras patologías como cólico renal, perforación visceral, diverticulitis, hemorragia gastrointestinal e isquemia intestinal. El diagnóstico de AAA se establece mediante estudios de imagen que confirman la presencia del aneurisma ante la sospecha clínica. El examen físico puede diagnosticar AAA grandes, de más de de 5,5 cm de diámetro, pero solo en menos del 50% de los casos se palpa masa en el abdomen. El examen físico incluye evaluación arterial periférica buscando signos de tromboembolismo o aneurismas periféricos. El estudio de laboratorio incluye hemograma, sedimento en pacientes sintomáticos (con fiebre, pérdida de peso) para evaluar una posible causa infecciosa o inflamatoria del AAA. En pacientes con AAA roto se realiza analítica estándar con hemograma, función renal, hepática, electrólitos, pruebas de coagulación, grupo sanguíneo y pruebas cruzadas. Para el AAA no roto la prueba diagnóstica de elección es la ecografía abdominal, con una especificidad y sensibilidad del 100% para diámetros aórticos > 3 cm. La tomografía computarizada (TC) es la prueba de imagen de elección en el aneurisma roto. Normalmente no es necesario el contraste intravenoso para establecer el diagnóstico. En pacientes con síntomas de más de una hora, en la TC se puede ver hematoma retroperitoneal. También se usa la TC para monitorizar la evolución del AAA asintomático o para seguimiento postoperatorio de las prótesis aórticas. El manejo del aneurisma de aorta abdominal depende del diámetro y de los síntomas:

• AAA roto: la reparación de la rotura del AAA se debe realizar en to-

dos los pacientes; el tiempo entre la evaluación inicial y el manejo del paciente lo dictará el estado hemodinámico:

D

FIGURA 113-1.  Clasificación de los aneurismas en relación con las arterias renales. A. Aneurisma su­ prarrenal. B. Aneurisma pararrenal. C. Aneurisma yuxtarrenal. D. Aneurisma infrarrenal.

744

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

745

Capítulo | 113  Control posquirúrgico en cirugía vascular

• Paciente inestable hemodinámicamente con AAA conocido que

presenta la tríada clásica de síntomas (hipotensión, dolor en espalda o flanco y masa pulsátil) debe ser intervenido de urgencia, con control de hemorragia, reanimación y reparación del aneurisma. • Pacientes con sospecha de rotura de un AAA y hemodinámicamente estables necesitan que se les realice una prueba de imagen urgente que confirme el diagnóstico. La técnica quirúrgica de elección dependerá de la experiencia del equipo quirúrgico. Se emplean tanto la cirugía abierta como la reparación endovascular. • AAA sintomático no roto: la reparación está indicada en los pacientes sintomáticos (dolor abdominal, de espalda, en el flanco, tromboembolismo) que no pueda ser explicado por otra causa. La prioridad es determinar si el aneurisma se ha roto o si hay riesgo alto de rotura. En ausencia de signos de esta, el paciente con AAA sintomático debe ser ingresado para observación y posterior evaluación. Si el paciente es candidato, la reparación se debe llevar a cabo durante el ingreso hospitalario. La técnica dependerá de las características anatómicas del eje aortoilíaco. • AAA asintomático: el manejo del AAA asintomático se basa en la evaluación del riesgo de rotura, comparado con el riesgo de la morbilidad perioperatoria y la mortalidad asociada a la reparación.

REPARACIÓN DEL AAA La reparación del AAA puede realizarse mediante cirugía abierta o mediante técnica endovascular (fig. 113-2). La reparación endovascular se asocia con menor riesgo de morbilidad en el período perioperatorio comparado con la reparación por cirugía abierta en AAA asintomáticos, sintomáticos o rotos. La elección entre cirugía abierta o endovascular debe individualizarse teniendo en cuenta la edad del paciente, los factores de riesgo de morbimortalidad perioperatoria, los factores anatómicos y la experiencia del cirujano.

Cirugía abierta Consiste en la sustitución del segmento enfermo de aorta por una prótesis tubular bifurcada a través de una incisión media abdominal o retroperitoneal. Las complicaciones como fracaso renal agudo, embolización distal, infección de la herida, isquemia de colon, formación de falso aneurisma, infección de la prótesis y sangrado perioperatorio son menos frecuentes si la cirugía es programada que si es urgente por AAA roto.

Reparación endovascular Se coloca una endoprótesis vía arteria ilíaca o femoral y se excluye el saco aneurismático de la circulación. El 70% de los pacientes son candidatos a tratamiento endovascular. Las consideraciones anatómicas incluyen: longitud proximal del cuello del aneurisma, diámetro del aneurisma, angulación del cuello, diámetro de la arteria ilíaca, diámetro de la arteria femoral, longitud de la aorta. Otras consideraciones son si hay flujo de la

arteria mesentérica inferior y la localización y número de las arterias renales accesorias.

ANESTESIA EN LA CIRUGÍA DEL AAA La cirugía de aorta requiere un manejo importante de las alteraciones hemodinámicas que ocurren durante el procedimiento, y la protección de órganos vitales. Además estos pacientes tienen una pluripatología que complica el manejo anestésico. El procedimiento endovascular está ganando terreno respecto a la cirugía abierta sobre todo en mayores de 70 años. El estudio Dutch Randomized Endovascular Aneurysm Repair (DREAM) reporta tasas de supervivencia similares a los 6 años, con tasas de intervenciones secundarias al procedimiento superiores en la reparación endovascular. El estudio EVAR-I concluye que el tratamiento endovascular reduce la mortalidad a corto plazo, pero no a largo plazo. Estas técnicas conducen a una reducción de las estancias hospitalarias, a más reintervenciones y a un mayor seguimiento radiológico. La reparación endovascular está ligada a un número mayor de complicaciones derivadas del injerto y a mayor coste.

Valoración preoperatoria Los factores de riesgo son edad avanzada, historia de cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad cerebrovascular, diabetes mellitus, insuficiencia renal, tipo de intervención y urgencia de la intervención.

Evaluación cardiológica Cardiopatía isquémica Estos pacientes presentan enfermedad cardíaca sintomática o asintomática subyacente, lo que supone más de un 5% de complicaciones cardíacas. Los predictores clínicos mayores son infarto agudo de miocardio (IAM) reciente, insuficiencia cardíaca descompensada, valvulopatía severa, arrit­ mia grave y angina inestable. Los predictores intermedios son angina estable, IAM antiguo, insuficiencia cardíaca compensada, diabetes mellitus e insuficiencia renal. Los predictores menores son edad avanzada, electrocardiograma anormal, ritmo no sinusal, hipertensión arterial no controlada, baja capacidad funcional y accidente cerebrovascular previo. En pacientes con historia previa de IAM reciente se recomienda demorar la cirugía al menos seis semanas; en pacientes con angina inestable también se ha de demorar la intervención hasta su estabilización con tratamiento médico, quirúrgico o angioplástico. Insuficiencia cardíaca congestiva Se debe evaluar la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) y ajustar el tratamiento antes de la intervención. Una FEVI por debajo del 35% es predictora de insuficiencia cardíaca y muerte, pero no de isquemia miocárdica.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

A

B

FIGURA 113-2.  Reparación de aneurisma de aorta abdominal. A. Cirugía abierta. B. Reparación endovascular.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

746

SECCIÓN | 17  Actuaciones en el paciente posquirúrgico

Hipertensión arterial La hipertensión arterial (HTA) se asocia a cardiopatía isquémica o insuficiencia cardíaca. La cronicidad de la HTA condiciona que del 20% al 35% de los pacientes vasculares tengan la FEVI por debajo del 50%. Se recomienda control de presión arterial preoperatoria, tratamiento médico hasta el día de la intervención y reintroducirlo lo antes posible en el postoperatorio. Hay que evitar los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) por el riesgo de hipotensión grave en la inducción de la anestesia. Enfermedad valvular Se debe conocer el grado de afectación valvular. En todo paciente con soplo se recomienda realizar ecocardiografía previa. La presencia de estenosis aórtica se asocia a un riesgo 5 veces superior de eventos cardíacos perioperatorios. Si es necesario se sustituirán los anticoagulantes orales por heparina y se iniciará profilaxis antibiótica.

Evaluación pulmonar La historia previa de tabaquismo y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) tienen alta prevalencia en estos pacientes, y conllevan aumento de la morbilidad postoperatoria. La EPOC es un factor predictor de complicaciones cardíacas posteriores. Se deberán recomendar fisioterapia respiratoria, broncodilatadores, tratar el foco infeccioso pulmonar, que el paciente deje de fumar al menos dos meses antes de la intervención, y realizar espirometría y gasometría arterial cuando sea necesario.

Evaluación renal La insuficiencia renal es un factor predictor de riesgo cardiovascular y de riesgo postoperatorio en cirugía de aorta (creatinina mayor de 2 mg/dl). Los contrastes yodados durante la cirugía y la inestabilidad hemodinámica durante la intervención pueden condicionar un empeoramiento de la función renal. En los pacientes con insuficiencia renal previa el uso de contraste yodado durante la intervención no ha supuesto un aumento de la creatinina sérica de los pacientes según algunos estudios, y en los pacientes que la presentan estos no precisan diálisis permanente.

Evaluación de sistema nervioso central El 10-20% de los pacientes con patología aórtica presenta patología vascular carotídea, por ello es necesario descartar soplos carotídeos y realizar un estudio previo. Si existen parestesias o déficit neurológico, el anestesiólogo debe decidir si coloca catéter epidural.

Diabetes mellitus Es un factor de riesgo frecuente en los pacientes programados para ser sometidos a cirugía vascular, y en ellos tiene una prevalencia del 20%. La hemoglobina glucosilada preoperatoria está muy relacionada con los eventos clínicos cardíacos perioperatorios. En los pacientes tratados con metformina esta debe ser retirada 48 horas antes de la intervención, ya que el uso de contrastes yodados puede provocar acidosis láctica.

Evaluación hematológica La anticoagulación en la cirugía vascular tiene un riesgo aumentado de hematomas raquídeos y hace que el uso de técnicas de anestesia regional deba ser evaluado de forma individual. Si el paciente está en tratamiento anticoagulante con heparina no fraccionada (HNF), han de haber pasado 4 horas antes de la punción o retirada del catéter y esperar después 60 minutos para su administración; en caso de heparina de bajo peso molecular (HBPM), antes de la punción se debe esperar 12 horas si es profiláctica y 24 horas si es tratamiento, y posteriormente al menos 6 horas; en pacientes que están en tratamiento con anticoagulantes orales hay que retirarlos 3 días antes de la punción/catéter y esperar < 24 horas para reiniciarlos tras punción/retirada del catéter; el clopidogrel es recomendable retirarlo 5-7 días antes y reiniciarlo tras la punción/retirada del catéter; la ticlopidina hay que retirarla 10 días antes y reiniciarla tras retirar el catéter; el ácido acetilsalicílico (AAS) o los antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

no es necesario suspenderlos. En cualquier procedimiento quirúrgico se debe realizar pruebas de hemostasia y reservar sangre por si fuera necesaria.

MANEJO INTRAOPERATORIO EN LA CIRUGÍA ABIERTA Los objetivos al concluir la cirugía son estabilidad hemodinámica, confortabilidad, normotermia y ausencia de coagulopatía. Se utiliza tanto la anestesia general como la combinada general y epidural. En la cirugía urgente o emergente la prioridad es reanimar al paciente mientras el cirujano consigue pinzar la aorta. Se ha de reponer la volemia mediante cristaloides, coloides y derivados hemáticos, a través de catéter periférico o central de alto flujo. La inducción de la anestesia ha de realizarse con precaución administrando fármacos que produzcan la mínima depresión cardiovascular. En un paciente hipotenso y en shock la ketamina es un fármaco inductor adecuado. La relajación neuromuscular puede agravar la hemorragia peritoneal, ya que esta estaba controlada por la presión de la musculatura abdominal. Durante la intervención se han de vigilar los problemas hemodinámicos derivados del clampaje y desclampaje de la aorta. Durante el clampaje se debe controlar la hipertensión proximal y la presión de perfusión distal para evitar efectos indeseables sobre el corazón y otros órganos. Lo adecuado sería una presión arterial sistólica de 90-100 mmHg. Si hay HTA se debe profundizar la anestesia, y si esta persiste se han de administrar fármacos vasodilatadores y/o b-bloqueantes. Si la función cardíaca es correcta se pueden administrar b-bloqueantes de acción corta (esmolol, labetalol, propranolol) que disminuyen la presión arterial y el gasto cardíaco. En pacientes con cardiopatía isquémica e insuficiencia ventricular izquierda se debe comenzar el tratamiento vasodilatador precozmente para reducir la poscarga del ventrículo izquierdo; el fármaco de elección es la nitroglicerina. Durante el desclampaje es importante modificar los parámetros ventilatorios, ya que el dióxido de carbono (CO2) tiende a disminuir por la falta de retorno venoso y la bajada progresiva de la temperatura, por lo que se produce vasoconstricción de flujos regionales cerebrales y coronarios. Durante el desclampaje se produce hipotensión arterial, que se intenta prevenir administrando líquidos y se intenta elevar la presión venosa central entre 3 y 5 mmHg por encima de los valores previos al clampaje, ya que una importante cantidad de volumen intravascular quedará en territorios distales a la zona del clampaje; también hay que suspender el tratamiento con b-bloqueantes y vasodilatadores y liberar gradualmente el clamp (entre 2 y 4 minutos), administrar vasopresores (fenilefrina, adrenalina, noradrenalina) para mantener presiones de perfusión adecuadas. Los efectos metabólicos se tratan aumentando la ventilación pulmonar para evitar la elevación de la presión arterial de CO2 (PaCO2) y corrigiendo la acidosis metabólica con bicarbonato. Las pérdidas sanguíneas durante la cirugía son muy variables; pueden ocurrir en el momento de abrir la aorta, tras liberar el clamp si queda alguna fuga en la anastomosis o por coagulopatía tras la heparinización sistémica previa al clampaje. Si es necesario se transfundirán concentrados de hematíes (si el hematócrito en inferior al 30%), plasma fresco congelado o plaquetas.

Protección renal durante la cirugía El clampaje aórtico disminuye la perfusión renal dependiendo del nivel en que esté situado el clamp. El clampaje de aorta torácica disminuye el flujo renal entre un 85 y un 94%, y el clampaje de la aorta infrarrenal lo disminuye en un 38%. La incidencia de fallo renal agudo (FRA) aumenta 10 veces cuando el tiempo de clampaje supera los 50 minutos. Otra causa de isquemia es el tromboembolismo de la arteria renal por liberación de material embólico durante la manipulación quirúrgica y la disección de la arteria renal. Es fundamental mantener durante la intervención un adecuado gasto cardíaco, y asegurar una adecuada perfusión renal antes, durante y tras el clampaje de la aorta. Se ha de mantener una adecuada precarga con cristaloides y coloides. La administración de acetilcisteína oral a dosis de 600-1.200 mg puede reducir la incidencia de nefropatía por contraste. El aporte de volumen con suero salino al 0,9%, bicarbonato sódico más acetilcisteína parece ser superior a otras medidas aisladas en pacientes de medio y alto riesgo.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

747

Capítulo | 113  Control posquirúrgico en cirugía vascular

Protección medular durante la intervención La arteria de Adamkiewiz está implicada de forma importante en la vascularización medular. En el 60-75% nace entre T9 y T12; en el 10% entre L1 y L3, y en el 15% entre T5 y T8. La clave es evitar la interrupción de flujo de esta arteria. Es importante mantener una adecuada presión de perfusión medular (mantener HTA proximal y distal para asegurar flujo hacia la médula); el drenaje de líquido cefalorraquídeo (LCR) tras el clampaje aumenta la presión del LCR y disminuye la presión de perfusión de la médula; se recomienda mantener una presión arterial media superior a 90 mmHg y una presión del LCR de 10 mmHg; hipotermia local y sistémica para minimizar las lesiones de la isquemia; potenciales evocados somatosensoriales y motores, y fármacos como barbitúricos, manitol.

MANEJO EN CIRUGÍA ENDOVASCULAR DE AORTA ABDOMINAL

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Esta técnica se aplica en diversas patologías de la aorta: aneurismas, hematomas de pared, úlceras penetrantes, trombos murales, disecciones traumáticas o espontáneas. Muchos pacientes, hasta un 37%, no son candidatos a esta técnica por problemas anatómicos como la falta de cuello en el aneurisma. Se requieren imágenes de alta resolución, TC con contraste, para realizar mediciones anatómicas necesarias del aneurisma y decidir si el paciente es candidato a esta técnica así como elegir la endoprótesis que necesita. Se coloca una endoprótesis que se introduce por vía femoral, se autoexpande y se adapta a las paredes de la aorta. El objetivo es excluir el aneurisma de la circulación; de esta manera la endoprótesis queda anclada en la zona proximal y distal del aneurisma. Durante el procedimiento se realiza arteriografía para comprobar que queda bien anclada. En ocasiones hace falta angioplastia con balón para que se expanda correctamente la prótesis. La arteriografía completa es importante para comprobar la correcta fijación de la prótesis y evitar fugas (endoleak). En el registro EUROSTAR la incidencia de reintervención secundaria por endoleak es del 10% al año. La mayoría de las veces esta intervención se realiza con anestesia regional y sedación, pero en ocasiones es necesaria la anestesia general (cirugía urgente o imposibilidad de aplicar anestesia regional). El acceso vascular se puede realizar con anestesia local y sedación; cuando exista disección inguinal y/o bypass fémoro-femoral habrá que realizar anestesia locorregional o general. La monitorización estándar durante la intervención incluye pulsioximetría, monitorización electrocardiográfica, monitorización invasiva de la presión arterial (arteria radial), acceso periférico de gran calibre (14G o 16G; no es necesaria una vía venosa central), vigilar la dosis de contrastes yodados, control de la diuresis durante la intervención. Con esta técnica se reduce de manera importante la necesidad de transfusión de hemoderivados. La cirugía endovascular tiene ventajas pero también desventajas. Las ventajas son:

• No se necesita laparotomía o toracotomía. • Menos complicaciones pulmonares. • Menos arritmias cardíacas. • Menos dolor. • Reducción de la hipotermia. • Menos coagulopatía. • Menos inestabilidad hemodinámica. • Mayor estabilidad cardiovascular perioperatoria. • Menor frecuencia de isquemia medular. • Menor tasa de isquemia mesentérica y visceral. • Menor pérdida hemática y menor requerimiento de transfusión. • Reducción de la estancia hospitalaria. Las desventajas de la cirugía endovascular son:

• Se ha de practicar en centros competentes y con experiencia en la técnica. • Seguimiento a largo plazo de la técnica. • Retraso entre la decisión quirúrgica y la intervención debido a la necesidad de seleccionar la prótesis adecuada.

• Elevado coste del material endovascular. • Predisposición a la nefropatía por contraste. • No está indicada para todos los aneurismas debido a su anatomía. VALORACIÓN DEL PACIENTE A LA LLEGADA A LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS A la llegada del paciente a la UCI se procederá a la monitorización electrocardiográfica y de presión arterial invasiva o no (dependiendo de si el paciente es portador de catéter arterial), así como a la monitorización hemodinámica que esté indicada y de la presión venosa central. Si el paciente está en ventilación mecánica, esta también será monitorizada. A todos los pacientes se les monitoriza también la saturación arterial, y se realiza al ingreso y a las 6-12 horas analítica con hemograma, estudio de coagulación, determinación de electrólitos, creatinina, amilasa, CPK, LDH y gasometría arterial o venosa. Habrá que realizar también monitorización de los pulsos distales del paciente en función de la situación previa, del estudio hemodinámico previo y de la información que nos dé el cirujano a la salida del quirófano, con el fin de detectar complicaciones como embolismos distales o trombosis periféricas. También hay que realizar recuento y control de los drenajes.

Monitorización hemodinámica Es importante mantener la presión arterial sistólica en 110-160 mmHg, la frecuencia cardíaca por debajo de 100 lat./min,, la diuresis en al menos 40 ml/h. Para el control de la presión arterial es importante conocer la causa, que puede ser dolor, es decir que exista analgesia insuficiente, desadaptación de la ventilación mecánica, sobrecarga de volumen o vasoconstricción periférica secundaria a la hipotermia que se produce al salir de quirófano. También es importante una sedoanalgesia adecuada. Se ha de administrar tratamiento antihipertensivo con nitroglicerina endovenosa, que se inicia con 5-10 mcg/min y se aumenta 5-10 mcg según respuesta, con una dosis máxima de 500 mcg/min. Otra opción es el labetalol (a-bloqueante y b-adrenérgico), en bolo de 50 mg y perfusión inicial a un ritmo de 2 mg/min. En tercer lugar se usará el urapidilo en bolos de 25 mg i.v. Como última opción se utiliza nitroprusiato con una dosis inicial de 10 mg/min y una dosis tope de 10 mg/kg/min. También es importante el control de la hipotensión valorando la volemia del paciente. Se ha de valorar la reposición de volumen realizada en quirófano y la vasodilatación que se produce con el recalentamiento del paciente en el postoperatorio inmediato. Tras reponer el volumen y transfundir hemoderivados cuando sea necesario, habrá que valorar iniciar soporte vasoactivo.

Cuidados respiratorios A la mayoría de pacientes que en el momento del ingreso en la UCI requieren ventilación mecánica, esta se les puede retirar en las primeras 24 h, aunque esto dependerá de las características de cada paciente, de su patología previa y de su situación clínica en el postoperatorio inmediato.

Analgesia El control del dolor en el postoperatorio es fundamental. El dolor es causa de complicaciones como taquicardia, hipertensión, desadaptación de la ventilación mecánica y aumento del consumo de oxígeno. Es habitual comenzar la analgesia con metamizol (8 g) y dexketoprofeno (150 mg) en perfusión de 24 h y usar como rescate bolos de fentanilo de 50 mcg o de cloruro mórfico 3 mg. En caso de no controlar el dolor se puede recurrir a la perfusión de opiáceos a dosis bajas. En caso de ventilación mecánica se usará sedación con perfusión de midazolam o propofol al 2%, y analgesia con perfusión de fentanilo o cloruro mórfico.

Profilaxis antibiótica El antibiótico de elección en la profilaxis de la cirugía de aorta es la cefazolina, 4 dosis de 1 g cada 6 horas. En caso de alergia a la penicilina la alternativa sería la vancomicina 500 mg cada 6 horas, también 4 dosis.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

748

SECCIÓN | 17  Actuaciones en el paciente posquirúrgico

Anticoagulación En caso de cirugía de reconstrucción con alto flujo y baja resistencia, en cirugía de aorta con calibre superior a 6 mm, no está indicada la anticoagulación salvo que haya habido complicaciones o hallazgos intraoperatorios. En estos casos estaría indicada la heparina de bajo peso molecular a dosis profiláctica para la trombosis venosa profunda, teniendo en cuenta dejar al menos 6 horas desde la administración para la retirada del catéter epidural. En casos de cirugía de reconstrucción de bajo flujo y alta resistencia con vasos de diámetro inferior a 6 mm, se recomienda anticoagulación (bypass largo a arterias de pequeño calibre, con reconstrucciones complejas o intervenciones técnicamente comprometidas).

COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS GENERALES DE LA CIRUGÍA DE AORTA ABDOMINAL Debido al tiempo que está con menos flujo el sistema renal y visceral, se puede producir fallo renal, isquemia mesentérica, colitis isquémica, embolización distal, coagulopatía, fallo multiorgánico y muerte. El manejo de estos pacientes en UCI con monitorización hemodinámica invasiva o no, control del gasto cardíaco y detección precoz de complicaciones postoperatorias determina un postoperatorio con menor estancia en UCI y en el hospital, y a su vez se reduce la mortalidad en el postoperatorio temprano. Los factores que influyen en una mayor morbilidad en el postoperatorio de cirugía abierta son el sexo masculino en mayores de 75 años, historia previa de insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad pulmonar crónica o insuficiencia renal en el preoperatorio. El clampaje de la aorta tiene efectos hemodinámicos en los órganos situados por encima y por debajo independientemente del nivel, aunque estos serán mayores cuanto más alto sea el clampaje.

Insuficiencia renal La insuficiencia renal es la complicación más frecuente asociada a la intervención de aorta. La incidencia total ha variado desde un 32,5% en casos publicados de 1982 a 1999 al 15% para los publicados después del año 2000. La incidencia es mayor en AAA roto, el 24%, con mortalidad del 40-60% si necesitan terapia de reemplazo renal. Los factores de riesgo asociados a mayor predisposición al fracaso renal postoperatorio son: disminución del flujo sanguíneo renal, deshidratación previa, presión de perfusión renal, insuficiencia renal previa, hipotensión intraoperatoria, administración de contrastes yodados, ateroembolia y tiempo de clampaje aórtico.

Isquemia intestinal

no afectan a la motilidad intestinal al mantener intacto el sistema parasimpático, y aumenta el flujo sanguíneo intestinal reduciendo la incidencia de gastritis erosiva y/o isquemia intestinal. Si hay un íleo paralítico que dura más de 5 días se debe sospechar pancreatitis.

Isquemia medular Los factores de riesgo de lesión medular isquémica son: aneurismas extensos toracoabdominales, cirugía urgente, hipotensión intraoperatoria, tiempo de clampaje prolongado superior a 40 minutos, politransfusiones y las complicaciones pulmonares postoperatorias. La incidencia en AAA no roto es del 0,25% y en los AAA rotos del 1,9%. La isquemia medular es más frecuente en los aneurismas torácicos o toracoabdominales.

Sangrado La mayoría de las hemorragias ocurren por alteración de la cascada de la coagulación o por una técnica quirúrgica imperfecta. En AAA no roto se estiman pérdidas de 500 ml de sangre. Cuando hay que transfundir más de 2 concentrados de hematíes se considera que es una complicación. Las causas de coagulopatía en el postoperatorio son: hipotermia, hemodilución, coagulación intravascular diseminada, heparina residual, efectos de la protamina, fallo en el reemplazo de factores de la coagulación tras una transfusión masiva. El sangrado postoperatorio es una de las complicaciones más graves de la cirugía vascular arterial con una tasa de reintervención del 1 al 3%. La reintervención es más frecuente en las cirugías emergentes (3,3%) que en las cirugías electivas (1,7%). Una hemorragia de más de 1 litro de sangre a la hora requiere reintervención inmediata, a no ser que exista un defecto de la coagulación que pueda corregirse. Una vez que se ha eliminado la causa de la hemorragia, habrá que intervenir para evacuar el hematoma, ya que puede ser causa de íleo paralítico prolongado y dar lugar a infección. Es importante monitorizar la presión intraabdominal por si aparece síndrome compartimental abdominal.

Isquemia miocárdica El infarto agudo de miocardio es la causa más frecuente de mortalidad después de cirugía vascular mayor. Es importante una monitorización electrocardiográfica en el postoperatorio así como analíticas de control. Son factores de riesgo la edad avanzada, la angina previa o reciente, una historia de eventos cardíacos o cerebrales como determinantes clínicos importantes de muerte cardíaca perioperatoria o infarto de miocardio. Los pacientes que han recibido b-bloqueantes en el preoperatorio o que los reciben en el postoperatorio tienen menor riesgo cardíaco.

Aparece con más frecuencia en cirugía abierta y determina un aumento de morbilidad y mortalidad. Los pacientes con estenosis previa en alguna de las tres arterias mesentéricas principales (mesentérica superior, mesentérica inferior o hipogástrica) no presentan complicaciones ya que suelen tener anastomosis entre estas arterias, que en caso de obstrucción secundaria al aneurisma o a la prótesis se amplían y compensan el flujo visceral. El fallo cardíaco, la historia de fibrilación auricular y la cirugía reciente se han asociado a isquemia mesentérica no oclusiva fatal. El método diagnóstico de elección es la TC con contraste en fase arterial para sospecha de oclusión de arteria mesentérica superior y en fase venosa para la trombosis de vena mesentérica. La mortalidad intrahospitalaria es mayor en la isquemia mesentérica no oclusiva, a excepción de la oclusión aguda de la arteria mesentérica superior, y la más baja para la trombosis venosa mesentérica. Los factores de riesgo son: hipotensión o shock preoperatorio o intraoperatorio, clampaje aórtico durante más de 90120 minutos, hemorragia de más de 1-2 litros, compresión extrínseca por hematoma retroperitoneal a tensión, embolización y ligadura de la arteria mesentérica inferior cuando la superior está estenosada.

Complicaciones pulmonares

Íleo paralítico postoperatorio

Es frecuente tras cirugía mayor de aorta abierta que exista un secuestro de líquidos a un tercer espacio extravascular por aporte extra de sueroterapia, por hemorragia, por coagulopatía dilucional, por politransfusiones o como reflejo de una isquemia intestinal con acumulación de ácido láctico. Se

Lo provocan las disecciones retroperitoneales amplias y hace que aumente la mortalidad postoperatoria. Los anestésicos locales por vía epidural

Algún grado de disfunción respiratoria es frecuente tras cirugía de aorta abierta mayor. La capacidad residual y la distensibilidad pulmonar están disminuidas. El manejo adecuado anestésico y en el postoperatorio puede acortar o disminuir estas consecuencias. Se intenta llevar a cabo la extubación lo antes posible, si se puede en el quirófano, y el manejo de los líquidos es más restrictivo. La neumonía asociada a ventilación mecánica incrementa de forma importante la mortalidad. En el quirófano se debe aplicar también ventilación protectora.

Trombosis La anticoagulación debe ser continuada en el postoperatorio. La utilización de catéteres epidurales para la analgesia puede ayudar a reducir la respuesta trombótica de la cirugía.

Síndrome compartimental abdominal

扯潫獭敤楣潳⹯牧

749

Capítulo | 113  Control posquirúrgico en cirugía vascular sospecha si hay oliguria con adecuado volumen intravascular. Puede producirse oliguria, empeoramiento de la oxigenación de órganos intraabdominales, reducción de la distensibilidad pulmonar, reducción del gasto cardíaco e hipertensión intracraneal. Una presión intraabdominal mayor de 15 cmH2O es sugestiva de síndrome compartimental, y una mayor de 30 cmH2O es crítica. Es necesario monitorizar la presión intraabdominal durante el postoperatorio por si requiere intervención o retrasar el cierre de la laparotomía para mejorar la oxigenación y la perfusión renal.

COMPLICACIONES SECUNDARIAS A REPARACIÓN ENDOVASCULAR Las complicaciones asociadas a la reparación de AAA por endoprótesis están relacionadas con aspectos técnicos de la colocación de la endoprótesis en el lugar, como problemas de acceso vascular, o debidos a problemas de la integridad estructural y de estabilidad de la endoprótesis como endofugas, migración de la prótesis o colapso de esta. Las complicaciones de las endoprótesis raramente hacen que se tenga que pasar a cirugía abierta; cuando ocurren pasado el tiempo se pueden manejar usando técnicas endovasculares. La incidencia total de conversión en cirugía abierta es del 2%. El porcentaje de éxito de la cirugía endovascular es alto, pero las complicaciones relacionadas con la endoprótesis son frecuentes y oscilan del 11 al 30%. Los problemas inmediatos durante la colocación de la endoprótesis son frecuentes y a menudo no predecibles. En muchos casos estos problemas se corrigen con las técnicas quirúrgicas. Problemas relacionados con la inserción del sistema que implanta la endoprótesis ocurren en el 7,7% de los pacientes. La rotura arterial (aorta, ilíaca) ocurre en el 0,7% de los casos y la disección en el 0,9%. Problemas relacionados con el despliegue de la endoprótesis ocurren en el 0,4%. Se taparon por error los vasos viscerales en el 0,8% y se hubo de obstruir la arteria hipogástrica en el 2,7%. Se produjo ateroembolia en el 0,5%. La isquemia de miembros inferiores puede deberse a oclusión de la rama ilíaca de la endoprótesis en el 0,9% o a que se tuerza esta rama en el 0,7% de los casos. En el seguimiento de AAA reparado el saco aneurismático se trombosa y aproximadamente el 50% de los sacos disminuye su tamaño al año de seguimiento. Sin embargo, las endoprótesis son dinámicas y pueden responder a nuevos estímulos mecánicos que se produzcan o a cambios en la aorta. Las complicaciones tardías requieren reintervención en 30% de los casos. Por ejemplo, cambios en el saco aneurismático pueden llevar a cambios en la angulación de la endoprótesis, retorcimiento de la endoprótesis, migración o trombosis.

Complicaciones derivadas del acceso vascular Son los problemas más frecuentes tras la reparación endovascular de la aorta; ocurren en el 9-16% de los pacientes. Las complicaciones en el lugar de la incisión son hematoma, trombosis del vaso, embolización distal, disección, pseudoaneurisma y fistula arteriovenosa.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Acceso percutáneo El acceso percutáneo para la colocación de la endoprótesis de aorta ha eliminado la incisión inguinal que se practica para acceder a la arteria femoral. La mejora de la técnica para el acceso percutáneo parece que va a reducir las complicaciones locales. Así, se ha registrado menor porcentaje de complicaciones locales (4,4%) en el acceso vascular.

Endofugas Las endofugas se definen como la persistencia de flujo de sangre dentro del saco del aneurisma tras la implantación de la endoprótesis, lo cual indica un fallo en la completa exclusión del aneurisma. Hay cinco tipos de endofugas (fig. 113-3). La endofuga está asociada con un continuo riesgo para el aneurisma de crecimiento y rotura.

Endofuga tipo I Es debida al sellado incompetente en los puntos de unión proximal o distal. Ocurre hasta en el 10% de los aneurismas reparados. Puede ocurrir

FIGURA 113-3.  Tipos de endofugas tras reparación endovascular. Tipo I: sellado incompleto a nivel proximal (o distal). Tipo II: por flujo de dentro afuera en el saco aneurismático desde ramas de la aorta (lumbares). Tipo III: por la separación de componentes de la endoprótesis. Tipo IV: por fugas a través de poros del material de la endoprótesis.

inmediatamente tras la colocación de la endoprótesis o diferido en el tiempo. La endofuga tipo I inmediata proximal ocurre por la incompleta colocación del stent en el cuello del aneurisma. Contribuyen factores como trombo mural, calcificación del cuello de la aorta, angulación, cuello corto del aneurisma, cuello muy estrecho o tamaño incorrecto del dispositivo. La endofuga tipo I inmediata distal por lo general se debe a un incorrecto tamaño de la rama ilíaca, despliegue inadvertido de la extremidad de la endoprótesis, tortuosidad de la arteria ilíaca. Las endofugas tipo I tardías se pueden desarrollar por la degeneración del aneurisma en el cuello del aneurisma en la aorta o en las arterias ilíacas, por angulación importante en el lugar de la fijación o por migración de la prótesis. Las endofugas tipo I deben ser reparadas pronto, porque el saco del aneurisma queda expuesto a la presión sistémica y puede crecer y romperse. El cierre espontáneo de la endofuga tipo I es raro. La trombosis espontánea del saco del aneurisma y el cierre de la endofuga ocurre solo en el 21% de los casos. Para prevenirlas es importante un correcto control radiológico durante la colocación en su lugar de la prótesis y en el inflado del balón. Cuando la endofuga tipo I es identificada en la colocación de la endoprótesis, la primera acción es volver a dilatar la zona para fijarla y en ocasiones revertir la anticoagulación. Para las endofugas tipo I proximales que persisten tras la nueva dilatación, se puede colocar un nuevo stent expandido con balón. Para las endofugas tipo I distales que persisten tras nueva angioplastia con balón del extremo distal de la endoprótesis, se usa una extensión en esa rama ilíaca. Si esta es insuficiente, se puede colocar una extensión acampanada. Si la arteria ilíaca común no tiene la extensión conveniente para proporcionar un sellado adecuado, hay que embolizar con un coil al origen de la arteria hipogástrica y poner una extensión hacia la ilíaca externa. Es importante que exista flujo por la hipogástrica contralateral para minimizar el riesgo de isquemia pélvica. La conversión de cirugía por endoprótesis a cirugía abierta es raro; solo se da en situaciones en las que el control de la endofuga tipo I no es posible con tratamiento endovascular.

Endofuga tipo II Se debe a la persistencia de flujo retrógrado hacia el saco del aneurisma desde la arteria mesentérica inferior o las arterias lumbares. Son las endofugas más prevalentes, con una incidencia que oscila del 10 al 45%. La incidencia de endofuga tipo II está relacionada con el número de ramas de la aorta presentes antes de la reparación endovascular del aneurisma.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

750

SECCIÓN | 17  Actuaciones en el paciente posquirúrgico

En muchos casos se produce una reparación espontánea, por lo que solo habría que hacer un seguimiento con imágenes del aneurisma. Si se produce crecimiento del diámetro del aneurisma hay que realizar una reparación de la endofuga. Se considera importante si el saco del aneurisma residual crece de 5 a 10 cm. La reparación solo está indicada cuando la endofuga persiste 6-12 meses. La reparación consiste en realizar una embolización transarterial del vaso o embolización translumbar del saco del aneurisma. La embolización translumbar tiene mayor tasa de éxito y menos recurrencia (19% frente a 36%). La embolización transarterial tiene más complicaciones (9,2% frente a 0%).

Endofuga tipo III Se deben a desconexión en los componentes de la endoprótesis (IIIA) o a orificios en la endoprótesis (de fábrica) (IIIB). Esta endofuga es tan grave como la tipo I, ya que incrementa la presión del saco del aneurisma. El tratamiento para prevenir la rotura de la aorta es sellar los defectos de fábrica con nuevas endoprótesis o que sirvan de puentes entre los distintos componentes.

Endofuga tipo IV Se asocia con la porosidad de la endoprótesis y se suele resolver en 24 horas. Las endofugas tipo IV pueden enmascarar endofugas tipo I o III (más graves).

Endofuga tipo V Se debe al crecimiento continuo del saco del aneurisma sin que se pueda demostrar ninguna endofuga clara mediante técnicas de imagen. Se asociaba a los materiales semiporosos (de las endoprótesis de primera generación); con el cambio del material esto se ha resuelto.

Migración del dispositivo Este es uno de los motivos más importantes de intervención secundaria tras la reparación del aneurisma. La causa es la dilatación del cuello del aneurisma por la degeneración continuada de este o por un tamaño mayor del indicado en el cuerpo de la endoprótesis. Si no se trata se pueden producir endofugas, expansión del aneurisma o rotura.

Complicaciones sistémicas La incidencia de complicaciones sistémicas tras reparación con endoprótesis de la aorta abdominal oscila del 3 al 12% e incluye complicaciones cardiopulmonares, isquémicas, renales, que están causadas por el contraste o por embolismos. En comparación con la cirugía abierta la incidencia ha descendido.

Complicaciones cardiopulmonares Los pacientes con AAA tienen riesgo de eventos cardiopulmonares como infarto agudo de miocardio (IAM) y se los considera como si tuvieran una enfermedad coronaria. Los factores de riesgo cardiovasculares de estos pacientes se deben controlar antes de la intervención. Estos eventos son una causa frecuente de morbimortalidad postoperatoria; la incidencia oscila del 1,8 al 5,3%. Las complicaciones pulmonares oscilan entre el 2,9 y el 3,3%. La necesidad de ventilación mecánica tras la reparación endovascular es necesaria en el 3,5% de los pacientes. Tanto el IAM como la necesidad de ventilación mecánica son menores tras la colocación de endoprótesis que tras cirugía abierta. A los pacientes mayores de 80 años se les ofrece la intervención con endoprótesis, pues en estos pacientes es significativamente mayor la incidencia de complicaciones pulmonares.

Complicaciones secundarias al contraste El contraste intravenoso es necesario para la colocación correcta de la endoprótesis y comprobar que no haya endofugas. Estas complicaciones son nefropatía por contraste y alergia al contraste. Nefropatía por contraste La incidencia oscila del 0,7 al 2% y puede estar relacionada con isquemia renal o con la administración de contraste intravenoso. Para prevenirla es fundamental la administración de líquidos adecuados y también se administra acetilcisteína a dosis de 600-1.200 mg en el pre- y el postoperatorio. La cirugía endovascular se ha asociado a menor riesgo de fracaso renal postoperatorio que requiera hemodiálisis que la cirugía abierta. Y este fracaso renal no se ha asociado con la cantidad de contraste administrado. Alergia al contraste intravenoso

Separación de los componentes Es debido al diseño modular de la endoprótesis y era más prevalente con las primeras. Puede deberse a inadecuada superposición de los componentes durante la colocación o debido a un defecto de la integridad del dispositivo. Puede provocar una endofuga tipo III y es importante identificar esta complicación en las exploraciones de imagen tras la colocación de la endoprótesis. Esta complicación se resuelve usando puentes con otras endoprótesis o convirtiéndolo a aortomonoilíaco.

Retorcimiento y oclusión de la extensión a un miembro de la endoprótesis Esto era más frecuente en el estudio EVAR 1 al comparar AAA reparados con endoprótesis frente cirugía abierta (2,7% frente a 0,2%). En el registro EUROSTAR el retorcimiento de rama de miembro se ha visto en el 3,7% de los casos y se asoció a endofugas tipo I, tipo III, trombosis de la prótesis, migración de la prótesis y reconversión a cirugía abierta. La complicación mayor es que puede producir isquemia aguda de un miembro. En ocasiones se puede tratar con la colocación de un stent dentro de esa endoprótesis, pero si está ocluido totalmente requiere un bypass fémoro-femoral.

Infección de la endoprótesis La incidencia oscila del 0,4% al 3 % y se asocia a una mortalidad del 25%. El manejo es similar a cuando se produce infección de la prótesis en cirugía abierta: tratamiento agresivo (cirugía y antibióticos de amplio espectro) o conservador (antibióticos).

Se debe sospechar en pacientes con reacciones previas al contraste yodado. Dependiendo de la clínica que se produzca se debe o no suspender la técnica. Las complicaciones hemodinámicas o pulmonares hacen que se suspenda. Reacciones más suaves como una erupción hacen que se pueda continuar tras administrar tratamiento (adrenalina, corticoides).

Complicaciones isquémicas Son frecuentes tras la reparación endovascular del aneurisma. La isquemia se debe a trombosis, embolismo, disección arterial, o a obstrucción arterial por malposición de la endoprótesis. La isquemia afecta al lecho arterial inmediato a la endoprótesis o distalmente, y puede incluir a riñones, intestinos, músculos u órganos de la pelvis y extremidades inferiores. Isquemia renal Se puede deber a embolismo arterial, trombosis, disección o clampaje del origen de la arteria renal con la endoprótesis. La incidencia de complicaciones renales tras reparación programada del aneurisma de aorta abdominal con endoprótesis oscila entre el 0,7 y el 14%. El taponamiento del origen de la arteria renal es más frecuente cuando la endoprótesis está colocada en un cuello aórtico corto. Si el riñón no se visualiza por completo en la arteriografía, se puede intentar reposicionar la endoprótesis. La colocación de un stent en la arteria ocluida se puede llevar a cabo por vía femoral o braquial si la endoprótesis no puede ser reposicionada. La migración proximal de la prótesis o la oclusión arterial no conocida pueden provocar deterioro tardío de la función renal. Se han comunicado algunos casos de obstrucción de la arteria renal en la primera semana del postoperatorio.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

751

Capítulo | 113  Control posquirúrgico en cirugía vascular Isquemia intestinal Puede verse afectado el intestino delgado o el grueso. La colitis isquémica es la forma más frecuente y se relaciona con la oclusión de la arteria mesentérica inferior por la endoprótesis, sobre todo si se ha embolizado previamente la hipogástrica. La colitis isquémica ocurre en el 1-3% de los pacientes tras la reparación endovascular del aneurisma. La isquemia en el área irrigada por la arteria mesentérica superior es más rara y se debe a ateroembolia o tromboembolismo por la manipulación de guías o catéteres en la aorta suprarrenal. Isquemia de extremidades Ocurre cuando se produce obstrucción de la rama ilíaca de la endoprótesis. Otra causa sería la embolización de la arteria femoral por daño durante el acceso vascular. La oclusión de la endoprótesis a este nivel se soluciona realizando un puente fémoro-femoral. Isquemia pélvica La isquemia pélvica puede ser una complicación de la embolización de un coil en la arteria ilíaca interna (arteria hipogástrica). La incidencia e intensidad de la isquemia pélvica secundaria a embolización del coil es variable. También se puede deber a ateroembolia o tromboembolismo, aunque se conserven las arterias hipogástricas. Se produce claudicación de nalgas o disfunción eréctil en el 40% de los pacientes en los que se realiza embolización hipogástrica previa al tratamiento endovascular. Los síntomas mejoran con el tiempo, pero persisten en el 10% de los pacientes. Aquéllos en los que se realiza embolización bilateral de las hipogástricas tienen mayor probabilidad de que persistan los síntomas. Isquemia espinal La isquemia espinal tras reparación del aneurisma de aorta abdominal con endoprótesis es muy rara: solo se han descrito 14 casos. Es más frecuente en el aneurisma de aorta torácica, en que llega al 12%.

Otras complicaciones Síndrome compartimental abdominal

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Es la disfunción de órganos secundaria a elevación de la presión intraabdominal. Se ha descrito tanto tras intervención abierta como por endoprótesis. El riesgo aumenta en caso de AAA roto que necesita para la reanimación mucho aporte de volumen, y por el efecto del hematoma retroperitoneal. Hay estudios en los que se ha descrito en el 10% de los

postoperatorios con tratamiento endovascular de AAA roto. En la cirugía electiva endovascular es raro. Síndrome postimplantación (shock endotóxico-like) Es un fenómeno transitorio que aparece en el seguimiento temprano de la reparación endovascular, pero más raro con las endoprótesis actuales. Algunos pacientes experimentaban un síndrome inflamatorio agudo con fiebre, leucocitosis, elevación de la proteína C activada (PCR) y aire periprótesis en los primeros 2-10 días de la implantación. Existe reacción inflamatoria inmune del endotelio vascular o por material trombótico residual. Se ha demostrado elevación de endotoxinas, interleucina-6 y activador plaquetario. Deriva en reacción inflamatoria sistémica con fallo respiratorio y coagulación intravascular diseminada; también puede aparecer coagulopatía de consumo (ya que la expansión del aneurisma puede generar un gran trombo que inicie fibrinólisis o una respuesta procoagulante por manipulación de la aorta al colocar el stent). No se debe a ninguna infección y por tanto el tratamiento antibiótico no está indicado. El tratamiento será sintomático y ácido acetilsalicílico.

Conversión a cirugía abierta Hay causas que hacen que se tenga que reconvertir el tratamiento endovascular en cirugía abierta, como la persistencia de endofuga o la rotura tardía. Cuando es necesaria la conversión a cirugía abierta, hay que controlar el flujo aórtico suprarrenal o supracelíaco, dependiendo de dónde esté colocada la endoprótesis. El clampaje aórtico debe ser infrarrenal lo antes posible para evitar isquemias renales e intestinales. La retirada de la endoprótesis total o parcial dependerá de lo adherida que esté a las estructuras. La morbimortalidad perioperatoria asociada a la reconversión a cirugía abierta es alta, sobre todo si se trata de pacientes que ya tenían riesgo alto antes. La mortalidad es similar a la del postoperatorio de AAA roto tratado mediante cirugía abierta, de alrededor del 50%. La conversión temprana de endovascular a cirugía abierta en la misma intervención es rara, y es secundaria a endofuga tipo I que no se logra controlar con tratamiento endovascular. Las indicaciones para conversión a cirugía abierta son (en orden descendente de frecuencia):

• Endofuga tipo I. • Migración de la prótesis con expansión del aneurisma. • Nuevo aneurisma en el segmento visceral. • Endofuga tipo II con expansión del aneurisma. • Rotura de la aorta. • Infección de la aorta.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 114

Control posquirúrgico en cirugía abdominal Rosario Ramírez Puerta, Susana Narbona Galdó, María Eugenia Yuste Ossorio, Olga Moreno Romero y Manuel Colmenero Ruiz

El postoperatorio de la cirugía abdominal engloba una serie de cuidados generales, comunes a otras cirugías, que incluyen los controles hemodi­ námico, respiratorio, de sangrado y de sedoanalgesia. También requiere de unos cuidados específicos en relación con los órganos afectados y el tipo de cirugía realizada. Durante la cirugía se produce una agresión primaria que da lugar a la liberación de mediadores inflamatorios, hormonas, catecolaminas y citoci­ nas, que producen disfunción celular y de órganos diana. Como consecuen­ cia de este proceso, se desarrollan acidosis, coagulopatía e hipotermia. El seguimiento posquirúrgico en las unidades cuidados intensivos (UCI) proporciona a los enfermos una estrecha monitorización que permite un mejor control de daños, evitando complicaciones y un mayor consumo de recursos. Serán subsidiarios de ingreso en las UCI los pacientes de edad avanzada y con múltiples comorbilidades, pero también aquellos en los que se realizan procedimientos de emergencia y de alta complejidad qui­ rúrgica. Dicha estancia durante el postoperatorio inmediato mejora los resultados de supervivencia respecto a los sujetos en los que se demora su admisión. Igualmente, la mortalidad es menor en los países con mejor provisión de camas de UCI y más facilidad de acceso a las mismas. Durante la recepción del individuo es necesaria una valoración clíni­ ca rápida. La perfusión periférica y el relleno capilar tras la cirugía mayor abdominal permiten discriminar a los pacientes con alto riesgo de desarro­ llar complicaciones graves, que de esta manera pueden ser identificados y tratados precozmente. También los cambios dinámicos en las concen­ traciones de lactato en sangre, en las primeras 24 horas del postoperato­ rio, se asocian a complicaciones; también en este caso, su vigilancia per­ mitirá una reanimación temprana.

infradosificaciones e intervalos prolongados entre dosis. Los más usados son la morfina, cuya vida media es de 2 horas; el fentanilo, 50-80 veces más potente que la morfina, con un inicio de acción de 5-7 minutos y una duración aproximada de 1 hora; y el tramadol, eficaz para el dolor mode­ rado y neuropático, con menor riesgo de depresión respiratoria, concen­ tración plasmática en 15-45 minutos tras la ingesta y con una vida media de 6 horas.

Analgésicos no opiáceos Están indicados para el dolor leve-moderado. Poseen un «efecto techo», por lo que no se consigue más beneficio al aumentar la dosis. Entre los habituales están el paracetamol, un inhibidor de la ciclooxigenasa a nivel central, que permite reducir el consumo de opiáceos y completar el trata­ miento junto con otros fármacos; y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), inhibidores de la ciclooxigenasa en la región periférica, también añadidos para reducir dosis y efectos secundarios de los opiáceos. De es­ tos últimos, los de elección son el ketorolaco para el tratamiento a corto plazo del dolor agudo, con un efecto máximo beneficioso a los 3-5 días, y el dexketoprofeno para el período sintomático agudo, recomendándose no superar los dos días de tratamiento. Con respecto a los AINE, se ha descrito que pueden inhibir la acu­ mulación de leucocitos en los lugares de inflamación, demorando la curación de las heridas, sobre todo en las anastomosis. Esta importante cuestión ha surgido dentro de la comunidad científica, y varios estudios han ofrecido resultados contradictorios aconsejando precaución en su empleo.

Líquidos y electrólitos

NECESIDADES BÁSICAS Analgesia El dolor en el postoperatorio sigue siendo, a pesar de los avances, la ma­ yor preocupación del paciente. Es importante considerar el tratamiento del dolor en relación con el mecanismo etiopatogénico que lo provoca, es decir, la cirugía realizada. Las técnicas mínimamente invasivas y de lapa­ roscopia están modificando los protocolos analgésicos clásicos por pro­ ducir menos dolor postoperatorio y precisar menos analgesia, lo que ace­ lera el alta hospitalaria. La mejor opción terapéutica es la que combina diferentes fármacos con distintos mecanismos de acción y que permite dosis inferiores a las utilizadas en monoterapia. El uso de guías de práctica clínica ha demos­ trado también que puede reducir el dolor y sus complicaciones.

Analgésicos opiáceos Son los fármacos de elección en el tratamiento del dolor moderado-inten­ so. Proporcionan una analgesia rápida y eficaz, aunque hay que evitar

La deshidratación es frecuente en pacientes intervenidos de cirugía abdo­ minal por las pérdidas durante el acto quirúrgico, por drenajes y por el tercer espacio que producen algunas patologías. Por ello, ha sido una práctica habitual infundir volúmenes de líquidos por vía intravenosa su­ periores a las pérdidas reales. Sin embargo, la mayoría de los ensayos publicados apoyan un enfo­ que restrictivo ya que se ha demostrado un beneficio significativo en la reducción de la estancia hospitalaria y las complicaciones perioperato­ rias. No obstante, estas mejorías podrían no ser adecuadas a todo tipo de pacientes, por lo que debería implementarse una reposición adaptada a cada uno de ellos. Por eso, durante el postoperatorio hay que valorar en cada caso si la hipotensión existente se debe a una vasodilatación o a una hipovolemia relativa intravascular, pudiendo tratarse con el uso controla­ do de vasopresores. En los casos de hipovolemia real la reposición se hará con cristaloi­ des, ya que la administración de coloides produce un incremento del ries­ go de daño renal, probablemente debido al efecto hiperoncótico de estas soluciones. En pacientes de edad avanzada la reposición habrá de ser

752

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

753

Capítulo | 114  Control posquirúrgico en cirugía abdominal cuidadosa, con una adecuada optimización hemodinámica y control de fármacos nefrotóxicos, pero también control de líquidos como hidroxie­ tilalmidones y las soluciones hiperclorémicas. En la UCI para la restitución del volumen se usan indicadores de precarga dinámicos, como la variación del volumen sistólico y la varia­ ción de la presión del pulso. Ambos son predictores fiables de la respues­ ta a los líquidos en los pacientes quirúrgicos, disminuyendo la morbilidad y la estancia. Sin embargo, hay que tener precaución en las medidas de dichos valores, ya que pueden verse alteradas por la existencia de un ab­ domen abierto, la medicación o la anestesia. Se ha comprobado que la preparación mecánica del intestino previa a la cirugía abdominal provoca grandes cambios en el volumen circulato­ rio, además de deshidratación; su uso se ha relacionado con un aumento de las complicaciones potenciales asociadas. Con respecto a los electrólitos en pacientes posquirúrgicos, son fre­ cuentes la hiponatremia debida al aumento de la hormona antidiurética liberada tras el estrés quirúrgico, y la hipopotasemia por las pérdidas de líquidos por el tubo digestivo (vómitos, succión nasogástrica, fístulas, ileostomías o diarrea) y el aumento de su excreción renal. Todo ello pro­ duce trastornos en el equilibrio ácido-base.

TABLA 114-1.  Profilaxis antibiótica en cirugía abdominal Tipo de cirugía

Gérmenes comunes

Laparoscópica

Antibióticos recomendados Cefuroxima 1-1,5 g Una hora antes de la cirugía

Colorrectal

Bacilos gramnegativos Anaerobios Enterococos

Cefazolina 1-2 g/8 h + metronidazol 500 mg/8 h Cefoxitina 2 g Amoxicilina-clavulánico 2 g

Pancreática

Enterobacterias Enterococos Clostridios Otros anaerobios

Cefazolina 1 g durante la inducción anestésica

Esofágica y gastroduodenal

Flora orofaríngea Bacilos gramnegativos Cocos grampositivos

Cefazolina 1-2 g/8 h

Biliar

Bacilos gramnegativos Enterococos Clostridios

Cefazolina 1-2 g/8 h

Soporte nutricional Hasta fechas recientes se adoptaba el ayuno prolongado en el postope­ ratorio de cirugía abdominal por la presencia de íleo y para el mante­ nimiento de la integridad de la anastomosis. Sin embargo, dicho ayuno no está indicado después de una resección gastrointestinal programada porque empeora la cicatrización de las heridas, aumenta el riesgo de infección y alarga la estancia hospitalaria, y no se asocia con un mayor riesgo de dehiscencia de la anastomosis. La tendencia actual es promo­ ver una dieta oral normal lo antes posible para evitar la desnutrición y sus consecuencias. Actualmente se utilizan con éxito los suplementos nutricionales orales para alcanzar las ingestas proteicas recomendadas en los días previos a la intervención y los primeros días del postope­ ratorio.

Nutrición enteral Es la vía de elección cuando no es posible la alimentación oral. Precisa de un acceso digestivo mediante una sonda nasoentérica o una ostomía quirúrgica. Se iniciará si se prevé que la recuperación puede ser difícil o se va a prolongar más de seis semanas. Su comienzo precoz permite el puente a una dieta normal y se asocia con las reducciones del íleo postoperatorio y de la mortalidad y con una menor pérdida de la anastomosis en los pacientes sometidos a cirugía extensa rectal. No obstante, en enfermos alimentados tempranamente existe más riesgo de vómitos y mayor distensión abdominal que, a su vez, puede comprimir la cavidad torácica, deteriorando la función pulmonar y retra­ sando su movilización.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Nutrición parenteral Se utilizará en los casos en los que no es posible la colocación de una sonda gástrica, si los requerimientos nutricionales no se han podido al­ canzar por vía enteral, o si existen complicaciones postoperatorias. Para su prescripción es necesario tener en cuenta las pérdidas proteicas por las vísceras expuestas debidas a la laparotomía, estimándose dicha pérdida en 2 g de nitrógeno por cada litro de salida de líquido abdominal.

Antibióticos En general, una dosis única es suficiente. No existe ningún beneficio añadido si se administra por sistema una dosis postoperatoria adicional, excepto que se trate de intervenciones de más de 4 horas de duración, con circulación extracorpórea o con pérdidas de sangre superiores a 1,5 l. La profilaxis antibiótica está claramente indicada en la cirugía contami­ nada, pero no en la cirugía sucia, en la que es necesario efectuar un tra­ tamiento antibiótico. Los microorganismos más a menudo encontrados en cirugía abdominal son E. coli, Clostridium spp., B. fragilis, estrepto­ cocos, enterobacterias y anaerobios. No se ha determinado cuál es el tipo

óp­timo de antibiótico, pero se sugiere una cefalosporina de segunda ge­ neración (tabla 114-1). La cirugía abdominal se considera limpia-contaminada si se entra en la cavidad pero sin vertido significativo. Será contaminada si en los teji­ dos a intervenir hay inflamación aguda sin pus o requiere apertura de víscera con derramamiento de su contenido. Será sucia si el tejido a inter­ venir lleva pus o hay perforación de víscera; en este caso se requiere tra­ tamiento antibiótico, no profilaxis. Se administrará una única dosis, ya que no se ha demostrado el bene­ ficio de las dosis postoperatorias. Sí que se administrará una nueva dosis en los casos de las intervenciones superiores a 4 h de duración, si se rea­ liza circulación extracorpórea o en presencia de pérdida de sangre supe­ rior a 1,5 l en adultos y más de 25 ml/kg peso en los niños. Puede prolon­ garse hasta 24 horas tras la intervención en situaciones particulares. Como regla general, debe suspenderse siempre tras un máximo de 24 ho­ ras después del procedimiento quirúrgico.

COMPLICACIONES INICIALES Íleo paralítico Consiste en un cese temporal de la función intestinal, con una reducción en su actividad suficiente para evitar el tránsito efectivo del contenido in­ testinal. Su patogenia está vinculada a una serie compleja de interrelacio­ nes entre reflejos neurales inhibitorios, liberación de neurotransmisores y mediadores inflamatorios. Esta atonía suele durar 24-72 horas. Su aparición es más frecuente tras un proceso quirúrgico gastrointes­ tinal. Hasta un 25% de los pacientes colectomizados sufren íleo postope­ ratorio, que aumenta su morbilidad y duplica el coste de sus cuidados. Su tratamiento consiste en la inserción de una sonda nasogástrica para aliviar la distensión luminal, la vigilancia de la diuresis y una correc­ ción adecuada de los electrólitos. Se evitará el ayuno prolongado durante más de cinco días. También se pueden añadir agentes procinéticos para su atenuación, así como laxantes. El íleo paralítico debe ser anticipado, por lo que los esfuerzos para reducir su duración han de comenzar antes de la cirugía, incluyendo pro­ gramas de recuperación, técnicas mínimamente invasivas, cirugía lapa­ roscópica, analgesia epidural y reducción de los opiáceos.

Náuseas y vómitos Su causa suele ser multifactorial; por ello se recomienda un enfoque mul­ timodal para su prevención y tratamiento. Han demostrado ser muy efica­ ces la combinación de antagonistas de los receptores 5-HT3 y la dexame­ tasona, o una combinación triple añadiendo metoclopramida.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

754

SECCIÓN | 17  Actuaciones en el paciente posquirúrgico

Entre los factores que aumentan su riesgo de presentación estarían el género femenino, el ser no fumador, la historia previa de los mismos, los mareos, el antecedente de migraña, la corta edad y la ansiedad.

Hemorragia Puede deberse a una hemostasia incompleta o a una alteración de la coa­ gulación. Se detecta de manera inmediata por hipotensión, taquicardia, sudoración, o por pérdidas a través de los drenajes. Hay diferentes tipos de hemorragia:

• Hemorragia intraabdominal, objetivada a través de los drenajes, la

sonda nasogástrica o por la mayor distensión abdominal. Puede re­ querir nueva intervención quirúrgica. • Hemorragia por la incisión quirúrgica, causada por vasos sangrantes en piel y/o tejido subcutáneo; suele resolverse con compresión local. • Hemorragia digestiva alta, debida a lesiones por estrés de la mucosa del aparato gastrointestinal. Se previene mediante el uso de anti-H2. • Hemorragia por coagulopatía, como consecuencia de alteraciones de la coagulación. Deberá corregirse con los factores necesarios para normalizar esta última. Entre las intervenciones abdominales que dejan más superficies cruen­ tas estarían la resección abdominoperineal, que da lugar a hemorragia procedente de los tejidos presacros, la colecistectomía con sangrado ma­ nante del lecho vesicular y la lobectomía hepática.

Hipoxemia Después de la cirugía abdominal es frecuente la aparición de hipoxemia y/o insuficiencia respiratoria aguda, debidas a las modificaciones respira­ torias que produce la propia cirugía, junto con la anestesia y el dolor postoperatorio. Estas modificaciones conducen a una disminución de los volúmenes pulmonares, a atelectasias y a disfunción diafragmática por distensión abdominal; como consecuencia, se producen neumonías, aspi­ raciones, broncoespasmo y exacerbación aguda de patología obstructiva crónica. Entre los factores de riesgo de su aparición estarían la patología res­ piratoria previa, la edad superior a 60 años, la obesidad, la dependencia funcional y la insuficiencia cardíaca congestiva. El uso de la espirometría incentivada en la prevención de atelectasias postoperatorias no es concluyente y no ha demostrado evidencia suficien­ te para recomendar su uso sistemático. Tampoco la ventilación no invasi­ va en pacientes con cirugía mayor abdominal ha evitado la aparición de atelectasias, mejorado la hipoxemia, reducido el trabajo respiratorio o evitado las reintubaciones. No obstante, en los programas de cuidados postoperatorios se hace hincapié en la movilización precoz y en la fisioterapia respiratoria, pues ambas reducen la incidencia de neumonía postoperatoria y la necesidad de reintubación.

Descompensación cardíaca Tras la agresión que supone la cirugía pueden producirse diferentes com­ plicaciones como hipertensión, arritmias, insuficiencia cardíaca o cardio­ patía isquémica. Factores predisponentes para su aparición son el ayuno, la diabetes, los antecedentes de enfermedad cerebrovascular, la arteriopa­ tía periférica, la historia previa de cardiopatía isquémica, la hipotermia, la hipoxia, la anemia, el dolor y el trauma quirúrgico. En los pacientes con alto riesgo cardiovascular la supresión de los antiagregantes plaquetarios se asocia a un aumento de la incidencia de infartos perioperatorios; por eso, en la cirugía electiva se recomienda continuar dicho tratamiento. De este modo, el ácido acetilsalicílico no debe suspenderse en el perioperatorio a no ser que el riesgo de sangrado sea mayor que el riesgo trombótico, ya que la retirada prematura de los antiplaquetarios se asocia a un riesgo de eventos vasculares. También durante la cirugía laparoscópica se han realizado intervenciones con éxi­ to, sin aumento de las complicaciones, tras mantener los fármacos, en pacientes de alto riesgo trombótico, incluso con un abordaje laparoscópi­ co abdominal, gracias a un manejo perioperatorio riguroso.

COMPLICACIONES TARDÍAS Seroma Se produce por acumulación de linfa y suero en la herida. Es más fre­ cuente en la región inguinal y cuando se realizan incisiones cutáneas ex­ tensas. Se manifiesta con tumefacción y molestia local, sin eritema ni calor. Su tratamiento es el drenaje para evitar sobreinfección por microorga­ nismos.

Dehiscencia de la sutura Consiste en una solución de continuidad por falta de cicatrización que lleva a la separación de los bordes de la herida, con protrusión o no de vísceras. Los pacientes con mayor riesgo de que aparezca son los que tienen problemas de malabsorción o déficit nutricional secundario a neo­ plasias, sepsis o traumatismos, así como también los enfermos crónicos, ancianos e inmunodeprimidos. Suele aparecer entre el tercero y sexto días tras la intervención quirúrgica. Se manifiesta por incremento del do­ lor, fiebre, peritonismo y alteración del estado general; también puede aparecer una fístula enterocutánea con salida de líquido al exterior. Se trata mediante dieta absoluta, sonda nasogástrica, antibióticos, so­ matostatina y cirugía, dependiendo del cuadro clínico. Si ocurre en la región gastrointestinal, el tratamiento se basa en la reconstrucción de la anastomosis; si se produce en el intestino grueso, donde es más frecuente, el tratamiento se hace exteriorizando los extremos de la anastomosis.

Fístula enterocutánea Se establece a partir de entre el cuarto y séptimo días del postoperatorio. Para su tratamiento es necesaria una nutrición suficiente y adecuada, con reposición de electrólitos, un drenaje adecuado, protección cutánea para evitar que la secreción intestinal dañe la piel macerándola, y un trata­ miento adecuado de los focos sépticos.

Infección de la herida quirúrgica Aparece 2-3 días después de la cirugía. Puede cursar con fiebre intermi­ tente, dolor, enrojecimiento y edema en la herida; a veces también con supuración. Los factores de riesgo de su aparición serían los tejidos des­ vitalizados, la cirugía emergente, la diabetes, las neoplasias, la cirrosis, la obesidad, la edad avanzada y las infecciones activas. Es la cirugía del colon, sobre todo si es urgente, la que más riesgo tiene de infección, a pesar de la antibioterapia profiláctica. Entre los gérmenes habituales están los clostridios, los estafilococos y los gramnegativos. Los clostridios aparecen a las pocas horas de la in­ tervención, con un olor pútrido característico, y se tratarán como una emergencia quirúrgica. Los estafilococos producen infección en los pri­ meros días, afectando parcialmente a la incisión; se tratan con drenaje local mediante retirada de puntos. Los gramnegativos, que aparecen des­ pués de 7 días, cursan con menos inflamación local y más afectación sistémica.

Absceso intraabdominal Es una complicación grave que ocurre, aproximadamente, a partir del cuarto día y se acompaña de mal estado general y fiebre. Es el resultado de una contaminación local del peritoneo o de una infección peritoneal generalizada que ha logrado delimitarse. Su localización más frecuente es en la pelvis, en las áreas subhepática y subdiafragmática o entre las asas de los intestinos delgado y grueso. Se trata mediante drenaje quirúr­ gico o por vía percutánea, junto con antibióticos de amplio espectro.

Peritonitis Está provocada por dehiscencia de la sutura o por perforación yatrógena, que causan contaminación de la cavidad abdominal. Si la infección se consigue contener se formará un absceso; si no, se afectará difusamente el peritoneo. Hay diferentes tipos de peritonitis:

扯潫獭敤楣潳⹯牧

755

Capítulo | 114  Control posquirúrgico en cirugía abdominal

• Químicas, debidas a la caída de bilis en la cavidad peritoneal tras la

cirugía biliar, lo que se conoce como biliperitoneo. Se desarrolla en las primeras 24-48 h del postoperatorio y cursa con dolor abdominal, contractura muscular, fiebre, taquicardia e hipotensión. • Sépticas, tras la diseminación intraoperatoria de un proceso patológi­ co previamente establecido en la cavidad peritoneal. Por lo general se deben a la dehiscencia parcial de una anastomosis subsiguiente a una resección gástrica, entérica o colónica. Aunque el escape puede exis­ tir poco tiempo después de la operación, usualmente no se reconoce hasta 5-8 días después. Los tres pilares fundamentales en el tratamiento son: cirugía, medi­ das de soporte sistémico con protocolos de reanimación hemodinámica y antimicrobianos de amplio espectro con cobertura para enterobacte­ rias BLEE, cocos grampositivos resistentes a betalactámicos y antifún­ gicos.

Ictericia Se produce por aumento de la bilirrubina sérica entre 1 y 3 días después de la intervención, sobre todo en cirugía hepatobiliar y pancreática. Tam­ bién puede ser secundaria a hemólisis por reabsorción de hematomas, fármacos, hipoxia o sepsis, entre otros. Suele ser transitoria y no se aso­ cia a grave alteración funcional hepática.

Hipertensión abdominal Se define como el aumento patológico, persistente o repetido de la pre­ sión intraabdominal (PIA), con valores superiores a 12 mmHg. Sin em­ bargo, se desconoce en qué grado puede generar efectos negativos sobre la microcirculación intestinal, la perfusión renal o el compartimento to­ rácico. Se produce un síndrome compartimental agudo cuando la PIA es superior a 20 mmHg, asociada a una nueva disfunción o fracaso de órganos. Se manifiesta clínicamente con abdomen distendido, hipoten­ sión progresiva, oliguria y elevación de las presiones de la vía aérea. Su reconocimiento temprano es esencial para evitar lesiones de órganos vitales. La hipertensión intraabdominal reduce el flujo portal del tronco ce­ líaco y la arteria mesentérica superior. Se producirá una disminución del flujo sanguíneo en la mucosa intestinal, con isquemia y descenso del pH intramucoso gástrico, pero también se verá alterada la función mitocon­ drial y se reducirá el aclaramiento de lactato en el hígado. Como conse­ cuencia de la hipoperfusión y la alteración de la distensibilidad de la pa­ red abdominal aumentará el riesgo de infección de la herida quirúrgica, favoreciendo la aparición de dehiscencias y evisceraciones. Si el síndrome compartimental está establecido, será necesario en al­ gunos casos realizar una laparotomía de descompresión, que disminuya la presión intraabdominal y revierta las alteraciones fisiopatológicas que se han puesto en marcha.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ESPECIFICIDADES SEGÚN EL TIPO DE ABORDAJE QUIRÚRGICO Cirugía laparoscópica Las complicaciones relacionadas con esta cirugía derivan de la creación del neumoperitoneo y de la inserción y manipulación de los instrumen­ tos, que pueden causar lesiones en el intestino, la vejiga y los vasos retro­ peritoneales. La perforación intestinal con trocar suele dar origen a una lesión intestinal transmural que requiere reparación inmediata mediante laparoscopia o laparotomía. El abordaje laparoscópico en la cirugía abdominal introduce numero­ sas ventajas en los resultados quirúrgicos, como la reducción de la mor­ talidad, de la infección de la herida quirúrgica y de las pérdidas hemáti­ cas. Igualmente, estos pacientes presentan menos dolor postoperatorio, por lo que se reducen las necesidades analgésicas y se acelera el alta hospitalaria. Sin embargo, cuando se reconvierte a laparotomía hay una mayor tasa de complicaciones posquirúrgicas y una más larga estancia media.

Con la laparoscopia en la cirugía colorrectal se disminuye el íleo postoperatorio y la estancia media, aunque no se modifica el porcentaje de complicaciones quirúrgicas, el número de reintervenciones, ni la inci­ dencia de dehiscencia anastomótica. En la cirugía laparoscópica de la vesícula y la vía biliar hay un mayor riesgo de lesiones, tanto de la vía biliar principal como de las zonas adyacentes.

Cirugía colorrectal Las resecciones para lesiones benignas se realizan en función de la loca­ lización de la lesión y del suministro de sangre. Para las lesiones malig­ nas en función del drenaje linfático del colon. Los márgenes de resección deben elegirse para garantizar el suministro adecuado de sangre en el colon restante. Los tipos de resección del colon son:

• Colectomía segmentaria: quita solo una parte afectada del intestino,

siempre que la anastomosis se realice en el intestino bien vasculari­ zado. • Ileocectomía: reseca una porción del íleon distal y el ciego. • Hemicolectomía derecha: quita una porción del íleon distal, el ciego, el colon ascendente y el colon transverso a la derecha de la arteria cólica media. Será ampliada si incluye el colon transverso hacia el ángulo esplénico. • Colectomía transversal: elimina el colon transverso. • Hemicolectomía izquierda: elimina el colon transverso a la izquierda de la arteria cólica media, colon izquierdo y el colon sigmoide al ni­ vel del recto superior. • Sigmoidectomía: elimina el colon sigmoide. • Colectomía subtotal: quita todo el colon intraperitoneal. La extensión de la resección de colon depende del proceso de la en­ fermedad que se está tratando. Las lesiones benignas se eliminan general­ mente mediante una resección segmentaria o hemicolectomía (derecha o izquierda). Las lesiones malignas localizadas en el apéndice, el ciego y el colon ascendente se pueden resecar mediante una hemicolectomía dere­ cha, mientras que si están localizadas en el ángulo hepático o proximales al colon transverso medio, se resecan practicando una colectomía dere­ cha extendida. Las lesiones malignas del colon izquierdo se suelen rese­ car con una hemicolectomía izquierda. Existen programas detallados del protocolo a seguir en este tipo de cirugía, con recomendaciones en las que se aboga por la no necesidad del ayuno preoperatorio clásico y la no preparación mecánica del colon. Ade­ más se insta a la realización de una cirugía mínimamente invasiva, la utilización de anestesia epidural y unos cuidados postoperatorios más agresivos, con restricción de líquidos, la mejora del control del dolor, la disminución de las náuseas, el inicio de una dieta líquida en el postopera­ torio inmediato y la movilización temprana en el mismo día de la inter­ vención. Estos protocolos han logrado reducir la resistencia a la insulina, las infecciones y la estancia media hospitalaria. La morbimortalidad perioperatoria y tras la resección de colon de­ penden en gran medida de si el procedimiento se realiza de forma electiva o de emergencia, y de la patología previa del paciente. Las complicaciones más frecuentes son:

• Infección, sobre todo si se trata de una cirugía de urgencia, aunque también la cirugía electiva es muy propensa pues al seccionar el co­ lon es inevitable la salida de gérmenes de la luz intestinal. No obs­ tante, las perforaciones colónicas o las aperturas accidentales del colon aumentan el riesgo de infección de forma exponencial. • Lesión ureteral de causa yatrogénica que puede dar lugar a fracaso renal con hidronefrosis ipsilateral si se produce una sección completa. • Fuga anastomótica que produce fístulas colorrectales con salida al ex­ terior o abscesos intraabdominales o peritonitis fecaloidea que sería la complicación más grave. • Hemorragia por lesión de vasos o coagulopatía.

Cirugía pancreática La cirugía con la técnica de Whipple o duodenopancreatectomía es la cirugía que se realiza con mayor frecuencia para el cáncer de páncreas.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

756

SECCIÓN | 17  Actuaciones en el paciente posquirúrgico

Se extirpa la cabeza del páncreas, la vesícula biliar, parte del duodeno, una pequeña parte del estómago y los ganglios linfáticos cercanos a la cabeza del páncreas, y se vuelve a conectar lo que queda del páncreas y los órganos digestivos a fin de que las enzimas pancreáticas digestivas, la bilis y el contenido del estómago fluyan hacia el intestino delgado duran­ te la digestión.

Complicaciones Retardo en el vaciamiento gástrico Ocurre cuando el sondaje nasogástrico del postoperatorio lleva ya más de 10 días o se producen vómitos después de reanudar la ingesta oral. Con frecuencia se considerará la gastroyeyunostomía por tratarse de pacientes con neoplasias y pérdidas de peso importantes, y con caquexia. Los posibles factores de riesgo de su aparición son la cirugía previa abdominal, la historia de colangitis y la diabetes. Es importante tener en cuenta la posibilidad de fístula pancreática con una colección intraabdo­ minal como posible causa de retraso del vaciamiento. Fuga de bilis de la anastomosis coledocoyeyunal Se caracteriza por la aparición de bilis en el líquido de drenaje. Si esto ocurre, debe dejarse en su lugar hasta que la fuga se detenga. Fístula pancreática Confirmada por la presencia de amilasa en el líquido drenado, que será tres veces superior a la cantidad de amilasa en sangre. El fracaso de la anastomosis pancreática puede deberse al estado nu­ tricional del paciente, la edad, la diabetes, la técnica quirúrgica y la expe­ riencia del equipo. La somatostatina y sus análogos reducen las secrecio­ nes pancreáticas, del estómago y del intestino, por lo que deben ser útiles para reducir la fístula pancreática postoperatoria, aunque los estudios al respecto son contradictorios. Por ello no se recomienda el uso profilácti­ co sistemático en la resección de cabeza de páncreas. Pueden conducir a sepsis y hemorragia si no se drena adecuadamen­ te. Suponen un aumento de la mortalidad, de la hospitalización y de los costes. Insuficiencia pancreática Requerirá insulina basal ultralenta (generalmente glardina) y correccio­ nes preprandiales con insulinas rápidas. Absceso pancreático Puede cursar únicamente con dolor abdominal, fiebre, sensibilidad, pér­ dida de peso, leucocitosis y anemia. En el estudio radiológico puede en­ contrarse un desplazamiento gástrico y duodenal, o imagen hidroaérea dentro del marco duodenal. Su mortalidad es alta a pesar de realizar un tratamiento adecuado. Las dos complicaciones más temidas tras la cirugía pancreática son la hemorragia y la fístula pancreática. Ambas tienen relación con el estado nutricional. La mayoría de los pacientes con hemorragia tienen compli­ caciones sépticas. La retirada de los drenajes se hará cuando el paciente tolere una dieta regular, siempre que no haya evidencia de fuga biliar o pancreática.

Cirugía esofágica En la esofagectomía transhiatal se extirpa esófago abdominal y torácico accediendo al mismo en el mediastino a través del hiato esofágico y del estrecho torácico superior, evitando así la toracotomía. De esa manera, se sacan las anastomosis del tórax y se llevan al cuello, donde es menor el riesgo de muerte si se produce la dehiscencia, además de eludir la toraco­ tomía y aminorar el fallo respiratorio, pero con la desventaja de que la exéresis de los ganglios se limita al abdomen y es parcialmente intrato­ rácica.

Entre las complicaciones más importantes están:

• Complicaciones pleuropulmonares: de elevada incidencia porque el

abordaje suele ser frecuentemente toracoabdominal, con colapso y re­ tracción pulmonar. Por ello habrá que intentar una extubación precoz y utilizar una analgesia potente para evitar el dolor que produce hipoven­ tilación con aparición de atelectasias, también debidas a la disfunción diafragmática. Otras complicaciones frecuentes serían la aparición de derrame pleural, empiema, neumotórax y neumonitis química. • Dehiscencia de la sutura de la plastia o la anastomosis, sobre todo de la cervical, ya que, al tratarse de cirugías derivadas de problemas tu­ morales, suelen ir acompañadas de desnutrición, lo que aumenta la mortalidad de manera importante. • Mediastinitis por fallo de la anastomosis que también tiene una ele­ vada mortalidad que puede llegar al 90%. • Complicaciones cardíacas que cursan con arritmias y taponamiento cardíaco.

Cirugía hepática En la actualidad la causa más frecuente de resección hepática en los paí­ ses desarrollados son las metástasis hepáticas de cáncer colorrectal. La mayoría de las resecciones hepáticas se realizan con cirugía abierta. Entre las complicaciones resultantes están:

• Alteraciones metabólicas: hipoglucemia por disfunción hepática e

hiperglucemia debida a la resistencia a la insulina después de la re­ sección hepática. Serán necesarias mediciones sistemáticas de gluco­ sa en sangre, cada una o dos horas, en los primeros días después de la operación, intentando mantener la glucemia dentro de márgenes nor­ males. En general no se recomienda un control estricto de la hiperglu­ cemia debido a la creciente evidencia de que la hipoglucemia puede ser muy perjudicial. Otra complicación es la hipofosfatemia relacio­ nada con una mayor absorción de fosfato mediante la regeneración de las células del hígado. Se produce en casi todos los pacientes des­ pués de la resección hepática mayor. • Elevación de las enzimas hepáticas, que regresa a la normalidad una semana después, aunque la fosfatasa alcalina puede permanecer con valores altos durante meses. También se produce un aumento de la bilirrubina a las 72 horas que persiste hasta 3-4 semanas. • Coagulopatía por alteración de los tiempos de protrombina y trombo­ plastina debido a una disfunción en la capacidad de síntesis por parte del hígado. De ahí la importancia de su monitorización postoperato­ ria. Pero también influyen en la coagulopatía las pérdidas de sangre intraoperatorias y la lesión hepática aguda en el tejido hepático rema­ nente, junto con la hipotermia. Será necesario corregir esas anoma­ lías de la coagulación mediante la transfusión de componentes. • Fuga biliar. Los factores de riesgo asociados son el tiempo quirúrgico prolongado, la resección del carcinoma hepatocelular, la hepatecto­ mía de repetición y la segmentectomía izquierda. La mayoría de las fugas biliares se pueden manejar mediante descompresión endoscó­ pica y drenaje percutáneo. Las principales causas de la fuga biliar intratables son la estenosis biliar latente debida a tratamientos pre­ vios y la lesión de la vía hepática intraoperatoria durante la hepatec­ tomía de repetición. • Trombosis venosa portal y trombosis de la arteria hepática, poco fre­ cuentes aunque muy graves. Pueden estar relacionadas con proble­ mas técnicos durante la operación. Los síntomas de la trombosis ve­ nosa portal son a menudo vagos y pueden ser oscurecidos por el dolor postoperatorio; un fuerte incremento de las enzimas hepáticas debe plantear la sospecha de trombosis de la vena porta. • La insuficiencia hepática es la complicación más grave de la resec­ ción hepática. Es el deterioro de la capacidad del hígado para mante­ ner sus funciones de síntesis, excretoras y desintoxicantes, y cursa con coagulopatía e hiperbilirrubinemia en el postoperatorio. • Abscesos hepáticos a partir del décimo día del postoperatorio, con reaparición de la ictericia y la fiebre.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 115

Control posquirúrgico en neurocirugía Francisca Inmaculada Pino Sánchez, Ana María Román Cutillas, Francisco Guerrero López, Gonzalo Olivares Granados y Enrique Fernández Mondéjar

INTRODUCCIÓN El objetivo del presente capítulo es ofrecer las nociones necesarias para el manejo postoperatorio del paciente neuroquirúrgico: paciente que se so­ mete a una cirugía como tratamiento de una afección del sistema nervioso central (SNC), periférico o vegetativo, así como de sus cubiertas o anejos. Los criterios de ingreso en unidades de cuidados intensivos (UCI) para estos enfermos varían de unos centros a otros, desde unidades en las que ingresan todos los pacientes que pasan por quirófano de neurocirugía, ur­ gentes o programados, hasta otras en las que solo ingresan los procedentes de patología neuroquirúrgica urgente o los ingresados en UCI que son in­ tervenidos. Deberíamos, sin embargo, basar los criterios de ingreso en UCI en cuestiones objetivas como edad, comorbilidades, situación preoperato­ ria, incidencias quirúrgicas (hemostasia dificultosa, edema cerebral, etc.), y necesidad de soporte hemodinámico y respiratorio postoperatorio. Como en cualquier postoperatorio es necesario tener un conocimien­ to sobre la técnica quirúrgica empleada para entender las posibles com­ plicaciones, anticiparnos a ellas o detectarlas precozmente. Por otro lado, y también al igual que en otras cirugías, la transmisión de la información por parte del anestesiólogo en cuanto al comporta­ miento del paciente en quirófano, incidencias, medicación administrada, etc., es importante para lograr un manejo óptimo.

GENERALIDADES Hay una serie de aspectos en el manejo intensivo del postoperatorio de estos pacientes que son comunes a cualquier postoperatorio, y casi al ma­ nejo de cualquier paciente crítico, aunque resaltaremos también aspectos que son específicos al tratarse de un postoperatorio neuroquirúrgico.

Recepción del paciente Vía aérea Muchos de estos pacientes vendrán con aislamiento de la vía aérea, y otros en respiración espontánea si han sido revertidos en quirófano. En estos últimos será fundamental vigilar el mantenimiento de la permeabi­ lidad de la vía aérea, y en los que vengan con tubo, comprobar a su llega­ da la posición de este.

Ventilación Se debe comprobar la correcta ventilación, sin asimetrías ni defectos, y el correcto intercambio gaseoso. A la hora de valorar la extubación, el paciente deberá estar despierto, totalmente revertido de la relajación muscular y con respiración espontá­ nea, hemodinámicamente estable y normotérmico.

Hemodinámica La estabilidad hemodinámica es el objetivo en el mantenimiento de cualquier paciente crítico. Los objetivos y límites de esta estabilidad

pueden variar en función de la patología neuroquirúrgica que se haya tratado. En estos pacientes la hipertensión es un problema frecuente. Las ci­ fras de presión arterial sistólica (PAS) por encima de 160 mmHg se han asociado con hemorragia intracerebral (HIC). Existen varios fármacos que se pueden utilizar en pacientes neuroquirúrgicos para controlar esta situación y que se elegirán teniendo en cuenta efectos secundarios, si tienen efecto neuroprotector, o por el contrario provocan un aumento de las cifras de presión intracraneal (tabla 115-1).

Monitorización de constantes neurológicas La valoración del estado neurológico, si bien es fundamental en cualquier paciente, en estos pasa a un lugar primordial, puesto que puede poner sobre la pista de una complicación relacionada con la intervención. Habitualmente en estos pacientes la evaluación neurológica se realiza a través de la medición de la escala del coma de Glasgow, además de realizar también un examen pupilar que evalúa tamaño, reactividad a la luz y simetría (fig. e115-1). La afectación de la función neurológica puede manifestarse tanto por excitación como por depresión.

Delirio Es un trastorno mental transitorio en el que se alteran las funciones cerebra­ les superiores y que se caracteriza por disminución de la capacidad de aten­ ción y alteración de las funciones cognitivas, como lenguaje y orientación temporoespacial. Se dispone de métodos para evaluar la confusión (p. ej., CAM-ICU) que nos permiten monitorizar el delirio en pacientes críticos. Supone un problema serio y los protocolos de manejo no son satis­ factorios, por lo que ocasionan confusión en la evaluación neurológica, así como numerosos efectos secundarios sistémicos. En el manejo del paciente con delirio se debe:

• Descartar trastornos físicos: hipoxemia, hipotensión y acidosis. • Tratar adecuadamente el dolor. • Descartar trastornos metabólicos: hipoglucemia, trastornos electrolí­ ticos y sepsis.

• Tratamiento farmacológico: el haloperidol suele ser el fármaco más usado al conseguir una mejoría sintomática, aunque no trata la causa y, si se administra una dosis excesiva, no se puede revertir. Las ben­ zodiacepinas pueden ser útiles cuando el delirio se relaciona con an­ siedad o con abstinencia de drogas o alcohol.

Bajo estado de consciencia Entre las posibles causas se encuentran: efecto prolongado de los fárma­ cos anestésicos, trastornos metabólicos o daño neurológico relacionado con la intervención. Entre las anomalías metabólicas cabe mencionar:

• Hipo/hiperglucemia. • Uremia elevada. 757

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

758

SECCIÓN | 17  Actuaciones en el paciente posquirúrgico

TABLA 115-1.  Medicación antihipertensiva Fármaco

Mecanismo de acción

Efectos neurológicos

Efectos adversos

Labetalol

• Bloqueo b-adrenérgico y a-adrenérgico

• Neuroprotector • No aumenta la PIC

• Bradicardia • Broncoespasmo

Hidralacina

• Vasodilatación sistémica

• Aumenta la PIC

• Taquicardia • Isquemia miocárdica • Aumento de las catecolaminas

Enalapril

• Inhibidor de la ECA

• Sin efectos sobre la PIC

• Isquemia renal (si estenosis arterial renal)

Urapidilo

• Acción vasodilatadora por bloqueo a-adrenérgico

• No aumenta la PIC

• Contraindicado en estenosis aórtica • No dar con IECA • Prolonga la acción de los barbitúricos

Nitroprusiato sódico

• Vasodilatador sistémico

• Aumenta la PIC

• Taquicardia • Isquemia miocárdica • Aumento de las catecolaminas • Cianuro con altas dosis

Nitroglicerina

• Vasodilatador sistémico

• Aumenta la PIC

• Disminuye la precarga • Cefalea • Náuseas, vómitos

Nicardipino

• Vasodilatador sistémico

• Posible neuroprotector • Efecto leve sobre la PIC

• Vasodilatador coronario

ECA: enzima de conversión de la angiotensina; IECA: enzima de conversión de la angiotensina; PIC: presión intracraneal.

• Anemia severa. • Hiperamoniemia por fallo hepático. • Desequilibrio severo del sodio. • Hipercapnia severa, PaCO2 > 80 mmHg. • Hipoxemia severa, PaO2 < 60 mmHg.

Fluidoterapia

El efecto residual de fármacos anestésicos es la causa más frecuente de retraso en el despertar o bajo estado de consciencia tras una interven­ ción de neurocirugía, y es tiempo dependiente. El uso de fármacos antagonistas para revertir el efecto de ciertos fármacos está indicado en algunos casos en los que interesa un desper­ tar más rápido: naloxona como antagonista de opiáceos (bolos seriados de 40 mcg); flumazenilo como antagonista de las benzodiacepinas (0,2 mg/min); neostigmina como antagonista de los relajantes musculares (0,04-0,06 mg/kg i.v. lento). Si se descartan causas metabólicas y farmacológicas, es necesario realizar un control de imagen craneal con TC o RM para descartar pro­ blemas estructurales como la HIC. El accidente cerebrovascular (ACV) isquémico puede tardar horas en verse en la TC.

ACV perioperatorio La frecuencia de esta complicación varía en función del tipo de cirugía realizada y de los factores de riesgo cardiovascular previos. En ocasiones aparecen déficits neurológicos que se asemejan a un ACV, aunque no hay afectación de ningún territorio vascular, y que en realidad se deben a la manipulación quirúrgica, que puede provocar ede­ ma a nivel local, resolviéndose el déficit espontáneamente en estos casos. Otro posible mecanismo es el vasoespasmo, como complicación di­ rectamente derivada de la patología neuroquirúrgica que estemos tratan­ do, como en el caso de una hemorragia subaracnoidea (HSA), o por la combinación de la manipulación quirúrgica con dicha patología, pudien­ do ocasionar zonas de isquemia más difusa. En otros casos sí que se produce una lesión de estructuras vasculares durante la cirugía que ocasiona el ACV isquémico. El manejo en este último caso es similar al de cualquier ACV isqué­ mico, teniendo en cuenta las limitaciones del tratamiento con trombólisis y antiagregación debido a la reciente cirugía. En este caso el manejo en­ dovascular puede tener un papel importante. El ACV también puede ser hemorrágico. En estos casos los más co­ munes son los hematomas subdurales o intraparenquimatosos en la zona de la cirugía. La presencia de cifras de PAS por encima de 160 mmHg se ha asociado a HIC postintervención.

No existe evidencia sobre la mejor fórmula en el manejo de la hidratación perioperatoria, aunque los avances en la monitorización hemodinámica mínimamente invasiva van a permitir optimizar la fluidoterapia y ajustar­ la a las necesidades de cada paciente. En caso de un déficit intravascular asociado a hemorragia, se utiliza­ rán soluciones isooncóticas, y se tratará la vasodilatación secundaria a la anestesia con vasopresores. Se han de usar cristaloides para reemplazar las pérdidas extracelulares secundarias a la diuresis y a unas pérdidas insensibles no superiores a 1 ml/kg/h. En la hidratación postoperatoria durante las primeras 24 horas, ex­ cepto en los casos de diabetes, tampoco se deben administrar soluciones con glucosa, y hay que evitar la aparición de hiponatremia, por lo que se indicarán soluciones isoosmolares. Para reducir el edema cerebral y la hipertensión intracraneal se puede administrar manitol, 0,25-1 g/kg al 20% en 15-20 minutos, o suero salino hipertónico (SSH) al 3 o al 7,5%. El manitol genera una mayor respuesta diurética que el SSH, y para reponer las pérdidas hidroelectrolíticas se administrarán cristaloides y/o coloides guiados por la monitorización he­ modinámica.

Analgesia Suele realizarse con fentanilo (bolo de 0,05-0,10 mg en perfusión de 0,025-0,05 mg/h) o morfina (bolo de 2,5 mg-10 mg en perfusión de 0,810 mg/h); el remifentanilo es otra opción (bolo de 0,5-1 mcg/kg en per­ fusión 0,25-2 mcg/kg/min). Debemos ser cuidadosos con la dosis adminis­ trada para que no influya en el estado de consciencia, fundamentalmente en pacientes en respiración espontánea, ya que la hipoventilación y la hiper­ capnia secundarias, si bien son perjudiciales en cualquier paciente, en los pacientes neuroquirúrgicos pueden serlo aún más. Añadir AINE a los opiáceos es una combinación idónea en analgesias intensas y prolongadas.

Sedación Con la sedación, igual que con la analgesia, se debe administrar la im­ prescindible, para así no enmascarar la exploración neurológica. Aun así en ocasiones es necesaria por situaciones de agitación, desorientación y falta de colaboración. En casos de agitación importante, el haloperidol puede ser una op­ ción válida, aunque hay que recordar los posibles efectos extrapiramida­ les, y que en caso de sobredosis no puede ser revertido.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

759

Capítulo | 115  Control posquirúrgico en neurocirugía Si el paciente está intubado, una buena alternativa es el propofol, in­ cluso usado en dosis bajas; también se puede administrar a pacientes en situación de respiración espontánea.

Control del medio interno Anomalías de la temperatura Las posibles anomalías de la temperatura son la hipertermia y la hipo­ termia. Hipertermia No es una complicación frecuente. Hay que recordar el efecto perjudicial de la hipertermia sobre estos pacientes por múltiples mecanismos (au­ mento de consumo de oxígeno y de requerimientos metabólicos del tejido cerebral, liberación de radicales libres, glutamato y otros neurotransmi­ sores mediadores de daño neuronal), por lo que es fundamental controlar la temperatura, ya sea con medios físicos y/o farmacológicos (paraceta­ mol o metamizol). La aparición de febrícula o fiebre en estos pacientes puede deberse a la liberación de citocinas secundarias al estrés de la cirugía, o bien a sepsis. Hipotermia

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Es frecuente en estos pacientes, y debe prevenirse en caso de no ser deseada. Se realizará un calentamiento pasivo con mantas o sistemas de aire caliente, además de administrar propofol a bajas dosis. En ocasiones la hipotermia es entendida como una medida neuropro­ tectora, al conseguir enlentecer los procesos bioquímicos implicados en la muerte celular del tejido cerebral dañado, permitiendo así su recupera­ ción metabólica antes de que llegue la apoptosis. Existe evidencia que soporta el uso de la hipotermia como medida neuroprotectora únicamente en los supervivientes de una parada cardía­ ca. Su uso en enfermos neurocríticos es como tratamiento de la hiperten­ sión intracraneal. En estos casos la hipotermia se debe conseguir con mantas refrige­ rantes, ventiladores, compresas de agua helada, infusión intravenosa de solución salina fría (30-40 ml/kg). Los fármacos antipiréticos no son muy eficaces para conseguir una hipotermia significativa en pacientes normo­ térmicos. Hay que evitar los escalofríos, que provocan aumento del consumo de oxígeno y vasoconstricción, administrando meperidina. Su uso en pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE) como medida de segundo nivel en casos de hipertensión intracraneal (HTIC) tiene como objetivo mantener temperaturas de 32-34 ºC. Su uso se ha extendido a otras patologías también como medida antiHTIC, como el ictus isquémico agudo, o patologías que cursen con aumento de la presión intracraneal (PIC). En estos casos el objetivo de temperatura suele ser el mismo señalado anteriormente de 32-34 ºC, debiendo mante­ nerse al menos 24-48 h, y debiéndose administrar además a los pacientes una correcta sedoanalgesia para que estén relajados.

Trastornos del metabolismo hidrocarbonado La hiperglucemia se asocia a un aumento de la morbimortalidad en pato­ logía neurocrítica como ictus isquémico agudo, HSA, TCE, HIC, etc. Los mecanismos fisiopatológicos implicados son varios: reducción del flujo sanguíneo cerebral, disfunción metabólica, toxicidad por aminoácidos excitatorios y calcio, inflamación, etc. La hiperglucemia es relativamente frecuente, ya que algunos de los pacientes intervenidos ya eran diabéticos, y en otros casos el tratamiento con corticoides que se administra durante la intervención, o el estrés qui­ rúrgico, pueden provocarla. El control de las glucemias debe ser agresivo pero cuidadoso, y per­ seguir cifras entre 110-180 mg/dl, más alrededor de 150 mg/dl. Se ha de recordar que la hipoglucemia puede ser igual o incluso más deletérea que la hiperglucemia. En ocasiones es necesaria la utilización de insulina intravenosa para conseguir este control, precisando entonces controles más frecuentes.

Trastornos del sodio En pacientes neuroquirúrgicos es frecuente la aparición de alteraciones en la homeostasia del sodio. La hiponatremia es el trastorno hidroelectro­ lítico más frecuente en pacientes neurocríticos, siendo el síndrome pierde sal (SPS) y el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) las causas más frecuentes en estos pacientes. El SPS es secundario a altera­ ciones producidas en los mecanismos de reabsorción en los túbulos rena­ les como consecuencia del daño cerebral, y el SIADH se caracteriza por un exceso de producción de ADH. La hipernatremia en estos enfermos se asocia en general a diabetes insípida (DI), cuya aparición suele deberse a una afectación de la hipófi­ sis posterior, ya sea por causa traumática o en el postoperatorio de tumo­ res en esa localización, y que provoca disminución de la producción de ADH. Nos centraremos más adelante en el manejo de este cuadro clínico. La presencia de hiponatremia se ha relacionado con un aumento sig­ nificativo de la mortalidad, y el tratamiento inadecuado sin respetar los rangos, ya sea en forma de sobre o infracorrección, provoca un aumento de mortalidad adicional. Clásicamente el SIADH se asociaba más a los TCE y a los tumores, y el SPS a la HSA y a tumores, aunque en trabajos recientes parece encon­ trarse al SIADH como la causa de hiponatremia más frecuente en HSA. De cualquier forma el diagnóstico diferencial entre ambos síndromes, SIADH y SPS, es complejo, y en la actualidad se aboga por englobarlos dentro de una misma entidad, donde se manifestarían de forma sucesiva. El diagnóstico diferencial se expone en la tabla 115-2. El manejo de las hiponatremias en estos pacientes se expone en el algoritmo de la figura e115-2.

Nutrición Estos pacientes deben mantenerse en dieta absoluta hasta que estén total­ mente despiertos y sean capaces de deglutir eficientemente sin aspirar. Las náuseas y vómitos pueden retrasar el inicio de la dieta, al igual que el uso de opioides. En caso de que la situación clínica del paciente impida la dieta oral se usarán técnicas de alimentación artificial, preferentemente la enteral, y si no es posible, la parenteral.

Prevención de las complicaciones Prevención de la úlcera de estrés Se recomienda el uso de antagonistas H2 como la ranitidina, o inhibidores de la bomba de protones, sobre todo si al paciente se le están administran­ do corticoides o va a precisar intubación mantenida.

TABLA 115-2.  Diagnóstico diferencial entre diabetes insípida, síndrome de secreción inadecuada de ADH y síndrome pierde sal Diabetes insípida

Secreción inadecuada de ADH

Síndrome pierde sal

Volumen plasmático

Disminuido

Aumentado

Disminuido

Hipovolemia/deshidratación

Sí

No

Sí

Osmolaridad plasmática (mOsm/kg)

≥ 300

≤ 270

≤ 270

Osmolaridad orina (mOsm/kg)

≤ 300

≥ 500

≥ 300

Cociente Osmuri/Osmplasm

< 1,5

>1

>1

Densidad orina

≤ 1.005

≥ 1.020

≥ 1.010

Diuresis (ml/kg/h)

>4

3

Sodio plasmático

≥ 150

≤ 130

≤ 130

Sodio orina

≤ 40

≥ 60

≥ 120

ADH plasma

Disminuida

Aumentada

Disminuida

扯潫獭敤楣潳⹯牧

760

SECCIÓN | 17  Actuaciones en el paciente posquirúrgico

Prevención de la enfermedad tromboembólica La prevención mediante compresión neumática intermitente debe iniciar­ se de forma precoz en todos estos pacientes. En cuanto a la profilaxis farmacológica, no hay estudios controlados aleatorizados de los que se derive evidencia para recomendar el momento de inicio y la indicación exacta, por lo que nos valemos de recomenda­ ciones. En general, añadir heparina a dosis profilácticas a la compresión neu­ mática intermitente dependerá del riesgo de trombosis que tenga el pa­ ciente, del tipo de patología ante la que nos encontremos, de si la cirugía ha sido compleja o no y del control de imagen que presente. Por ejemplo, en un caso de cirugía no complicada, con un control de imagen con TC posquirúrgica en la que igualmente no se evidencien complicaciones, se puede comenzar la profilaxis a partir del primer día tras la cirugía. Por otro lado, en una cirugía de evacuación de hematoma y clipaje del aneu­ risma sin complicaciones y con control de imagen favorable, se podría comenzar la profilaxis a partir del tercer día tras la cirugía.

Se deberá anotar el débito a través de este catéter en cada turno. El sensor de PIC puede estar colocado antes de la intervención qui­ rúrgica o ser colocado tras la misma si se considera necesario un control y monitorización más estrecha de la PIC. El manejo de este dispositivo ya se trata en los capítulos 79 y 87. Se deberá evaluar diariamente la necesidad de todos los dispositivos en general, para que puedan ser retirados cuanto antes.

Pruebas complementarias Sin duda el apoyo de las pruebas complementarias es imprescindible en el manejo de cualquier paciente crítico. En el postoperatorio de neurocirugía son en particular las pruebas de imagen con TC y RM, fundamentalmente la TC por ser más rápida y ac­ cesible, esenciales en el control y seguimiento de estos pacientes, ya que permiten realizar controles posquirúrgicos para evaluar y descartar posi­ bles complicaciones.

Profilaxis anticomicial

PROBLEMAS POSTOPERATORIOS FRECUENTES

El tratamiento con anticonvulsivos debe administrarse en todos los pa­ cientes que hayan presentado crisis, y se hará administrando una dosis de carga seguida de pauta. El uso de profilaxis anticomicial es más controvertido, debido ade­ más a sus efectos adversos. No se recomienda su uso generalizado, sino que se deben seleccionar los casos en función de la patología y de los factores de riesgo que presente el paciente. Así, por ejemplo, se recomienda en caso de cirugías sobre lesiones temporales al resultar estas muy epileptógenas. Además no hay evidencia sobre qué fármaco es mejor, ni sobre la duración óptima, aunque hay resultados recientes publicados más favora­ bles con el uso del levetirazetam que con la fenitoína, sobre todo en tra­ tamientos prolongados. En cirugía de resección tumoral, aunque su uso está bastante extendi­ do, habría que reservarla solo para pacientes de alto riesgo, como los que tienen lesiones a nivel parietal y/o con afectación a nivel cortical. En caso de cirugía en pacientes con HSA, debe usarse únicamente si hay alto riesgo de aparición de crisis (hematoma intraparenquimatoso, in­ farto cerebral, aneurisma en la arteria cerebral media e hidrocefalia), ya que su uso se asocia con peor resultado funcional y mayor morbilidad. En pacientes con TCE sometidos a cirugía las recomendaciones de la Brain Trauma Foundation son: realizar profilaxis para crisis precoces, en los primeros 7 días, y plantear profilaxis más allá de esos 7 días solo en pacientes con factores de riesgo (escala del coma de Glasgow < 10, con­ tusión cortical, fracturas craneales con hundimiento, hematoma epidural/ subdural/intraparenquimatoso o heridas penetrantes). En cirugía de HIC se recomienda el uso de profilaxis anticomicial ante hemorragias lobares o en casos de pobre situación clínica durante 1 sema­na y su posterior retirada si no se documentan crisis, manteniéndolo más tiem­ po solo si se mantiene el efecto de masa o el riesgo de herniación.

Náuseas postoperatorias

Manejo de los dispositivos de monitorización y tratamiento En estos pacientes se utilizarán dispositivos similares a los que se usan en otros pacientes críticos, como catéteres venosos centrales, arteriales, son­ das vesicales, catéteres de drenaje de la zona quirúrgica de partes blan­ das, catéteres de drenaje ventricular externo (DVE), y sensores de PIC. En cuanto al DVE, se debe tener un protocolo de cuidados, y en nues­ tras indicaciones deberá quedar reflejado si el catéter ha de permanecer abierto o cerrado. De estar abierto se indicará a qué altura debe permane­ cer, y hay que ser muy cuidadosos al realizar movilizaciones del paciente, ya que si se hace sin modificar la altura del drenaje puede producirse un hiperdrenaje con graves consecuencias como la aparición de un hemato­ ma subdural o una HSA. Disponer de un DVE permite monitorizar las cifras de PIC, con lo que se podrán detectar complicaciones de forma más precoz, y además puede ser una medida terapéutica en situaciones de hipertensión intracra­ neal al permitir el drenaje del líquido cefalorraquídeo (LCR) con el con­ siguiente descenso de la PIC.

Es una complicación frecuente, sobre todo si se han usado barbitúricos, en cirugías con mucha HTIC, y más si es en la fosa posterior. Otros factores favorecedores son: sexo femenino, no ser fumador, antecedentes de náuseas postoperatorias, mareos, narcóticos, óxido nitro­ so, gases anestésicos, neostigmina, cirugía de larga duración, etc. A veces el tratamiento requiere la administración de varios fármacos, debiendo entonces usarse aquellos con diferentes mecanismos de acción:

• Antagonista de la serotonina: ondansetrón 4 mg i.v. • Fenotiazinas: trimetobenzamida 100 mg i.m., o proclorperazina 510 mg i.v.

• Antagonistas dopaminérgicos anti D2, como la metoclopramida, 10 mg i.v.

• Glucocorticoides: dexametasona 4 mg i.v. • Butirofenonas, como el droperidol; aunque es un fármaco con un

efectivo poder antiemético, se deben tener en cuenta sus importan­ tes efectos secundarios, como el alargamiento del QT, la sedación, las reacciones extrapiramidales, etc. • Antihistamínicos H1: hidroxicina 25-100 mg i.m. (tiene efecto sedante). Los fármacos que suelen usarse con más frecuencia son el ondanse­ trón, la dexametasona y el droperidol.

Problemas con la vía aérea Fundamentalmente nos referimos a la obstrucción de la vía aérea su­perior (VAS): orofaringe, hipofaringe o glotis, ya sea intrínseca o extrínseca. Como factores contribuyentes cabe mencionar: anestésicos, proble­ mas neurológicos, anormalidades o lesiones anatómicas, edema o restos de relajantes musculares. En lo que se refiere a la obstrucción intrínseca de la VAS puede haber afectación de:

• Orofaringe: desplazamiento de la lengua hacia atrás o por colapso de tejidos blandos.

• Hipofaringe: edema o por tejido redundante. • Glotis: laringoespasmo, edema laríngeo o parálisis de las cuerdas vo­ cales.

La obstrucción laríngea se presenta con estridor. El edema en la glotis puede darse en cirugías prolongadas con la ca­ beza a nivel más bajo o en prono. El laringoespasmo puede aparecer tras maniobras de manejo de la vía aérea durante la anestesia. La parálisis de cuerdas vocales puede ser previa o surgir tras la ciru­ gía por lesión del tronco del encéfalo o por lesión nerviosa. A veces solo la maniobra de apertura de la vía aérea es suficiente para el manejo de la obstrucción de VAS. Igualmente la colocación de una cánula de Guedel puede ayudar, así como la disminución de las concen­

扯潫獭敤楣潳⹯牧

761

Capítulo | 115  Control posquirúrgico en neurocirugía traciones de sedantes. En caso de afectación por edema será necesario el uso de corticoides como la metilprednisolona. En cuanto a la compresión extrínseca de la vía aérea, suele presentar­ se como estridor o broncoespasmo. Se debe sospechar su existencia en casos de cirugía de columna cervical o de cuello, donde haya aparecido un hematoma, sobre todo tras corpectomía cervical. Intubar en estas circunstancias puede ser muy complejo, por lo que hay que ser cautos al sedar y administrar relajantes musculares, pues de lo con­ trario pueden darse situaciones en las que no se pueda intubar ni ventilar. El resto del manejo ya se ha expuesto anteriormente en el capítulo.

Disfunción pulmonar Hablaremos fundamentalmente de la hipoxemia y la hipercapnia, aunque puede haber otras causas.

Hipoxemia Puede deberse a varias causas:

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

1. Baja FiO2. Hay que asegurar un correcto aporte de oxígeno y que no haya elevadas concentraciones de carbónico que desplacen al oxíge­ no. Otra causa de corta duración que puede desplazar al oxígeno es el óxido nitroso. 2. Cierre de pequeña vía aérea por una combinación de factores pre­ existentes como enfermedad pulmonar, hábitos o hipoventilación in­ ducida por fármacos. Hay que valorar la existencia de restos de rela­ jantes musculares, y en ocasiones es necesario el uso de neostigmina. 3. Alteraciones de la ventilación/perfusión por vasoconstricción e hi­ poxia que puede ocurrir en caso de sepsis temprana, fallo hepático y uso de perfusiones de fármacos vasoconstrictores. 4. Atelectasia o infiltrados. Se revisará la placa de tórax en busca de estas alteraciones. La aparición de nuevos infiltrados puede deberse a la posición del paciente durante la intervención, o a una posible aspi­ ración. Las atelectasias pueden deberse a intubación selectiva o a hi­ poventilación postoperatoria. 5. Trastornos de la difusión, como el edema pulmonar. Un gasto cardíaco elevado puede empeorar una hipoxemia por trastorno de difusión. Hay que descartar también problemas previos como una fibrosis pulmonar. 6. Bajo gasto cardíaco. Si existe un shunt intrapulmonar, la existencia de un bajo gasto cardíaco disminuiría el contenido de oxígeno venoso mixto.

Broncoaspiración La depresión de los reflejos de protección de la vía aérea que se dan tras una anestesia general y una cirugía son claros predisponentes. Las crisis comiciales, frecuentes en estos pacientes, se asocian a ma­ yor riesgo de broncoaspiración. Los signos son: broncoespasmo, hipoxe­ mia, atelectasia, taquipnea, taquicardia y/o hipotensión. La aparición de infiltrado radiológico puede no darse hasta horas des­ pués de la aspiración. En la neumonitis aspirativa hay un daño químico por la inhalación de ácido gástrico. Sin embargo, en la neumonía aspirativa hay inhalación de contenido que es colonizado por bacterias que ocasionan una neumonía bacteriana. El tratamiento incluye:

• Oxigenoterapia. • Aspiración. • Fibrobroncoscopia: puede tener utilidad si hay que retirar partículas. • Broncodilatadores. • No se recomienda la antibioterapia profiláctica. • Se desaconseja el uso de corticoides. • Intubación orotraqueal y ventilación mecánica si es necesaria. Edema pulmonar Puede ser cardiogénico, no cardiogénico y por presión negativa. Cardiogénico Por aumento de la presión capilar pulmonar. El tratamiento incluye me­ didas que mejoren la función cardíaca y disminuyan la presión capilar con diuréticos, además de medidas de soporte como la oxigenoterapia y la sedación. En casos graves puede precisar intubación y ventilación mecánica con FiO2 y PEEP elevadas. En casos de edema pulmonar cardiogénico postoperatorio se debe considerar la isquemia miocárdica como causa contribuyente. No cardiogénico Normalmente se debe a un aumento de la permeabilidad de los capilares pulmonares. El tratamiento incluye oxigenoterapia, diuréticos, sedación y ventilación mecánica si es preciso.

Hipercapnia

Por presión negativa

Puede producirse por aumento de producción, y entonces se descartará y se tratará la fiebre, la hipertermia maligna y la tirotoxicosis, o bien por dismi­ nución de la eliminación. Esta última, a su vez, puede deberse a disminu­ ción del volumen por minuto, como en el caso de restos de fármacos anes­ tésicos, siendo necesario en ocasiones el uso de antagonistas, aunque también puede deberse a una afectación del centro respiratorio, ya sea pre­ via o secundaria a la propia cirugía, precisando ventilación mecánica inva­ siva o incluso intubación. El aumento del espacio muerto también puede llevar a la disminución de la eliminación, y las causas pueden ser exceso de PEEP que ocasione una distensión alveolar, enfermedad pulmonar previa como el enfisema, alteraciones del respirador o de las tubuladuras.

Este tipo de edema pulmonar se da en casos de obstrucción de la vía aérea superior con esfuerzos inspiratorios intensos estando la glotis cerrada.

Enfermedad pulmonar previa Se trata de pacientes con elevado riesgo de presentar complicaciones res­ piratorias en el postoperatorio y en los que la extubación no debe reali­ zarse hasta que las condiciones médicas sean óptimas. Es frecuente que presenten hipoxemia y acidosis respiratoria. Si al paciente se le administraba previamente oxígeno crónico do­ miciliario, también lo necesitará en el postoperatorio. Además, estos pa­ cientes suelen precisar tratamiento para la exacerbación de su hiperreac­ tividad bronquial. Es importante optimizar los líquidos en estos pacientes. Se insistirá también en las maniobras para manejar las secreciones: fisioterapia respiratoria, broncodilatadores, estimular la tos, aspiraciones cuando sean precisas, decúbitos laterales en cuanto sea posible, etc.

Embolismo pulmonar Es un serio problema postoperatorio. Es fundamental la prevención de la enfermedad tromboembólica de miembros inferiores. El diagnóstico de confirmación suele hacerse con una angio-TC de tórax. El tratamiento suele ser de soporte, con líquidos, vasopresores y ven­ tilación mecánica, ya que la anticoagulación y la fibrinólisis no son posi­ bles tras la cirugía reciente. En casos de tromboembolismo masivo puede plantearse la realiza­ ción de técnicas endovasculares para la extracción del trombo.

Neumotórax En ocasiones, el neumotórax puede requerir la colocación de un tubo de drenaje pleural.

Disfunción cardiovascular Las principales incidencias que podemos encontrar a este nivel son:

Hipotensión Puede deberse a distintas causas, como se expone a continuación.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

762

SECCIÓN | 17  Actuaciones en el paciente posquirúrgico

Hipovolemia Lo más frecuente es que se deba a un desequilibrio entre aportes y pérdi­ das. El contexto clínico y el cálculo del balance suele proporcionar el diagnóstico.

ese tipo concreto de intervención (tabla 115-3). Resaltaremos aquí algu­ nas de estas complicaciones así como su manejo.

Craneotomía o craniectomía por lesión tumoral

Vasodilatación

Localizaciones y posiciones

Sus causas pueden ser fármacos, lesión medular o del tronco del encéfa­ lo, o una sepsis. Habrá que revertir la causa, y el tratamiento farmacológico incluirá la administración de líquidos y vasopresores.

Las craneotomías localizadas en la fosa posterior pueden ocasionar com­ plicaciones neurológicas con afectación del estado de consciencia, la he­ modinámica o la función respiratoria por afectación del tronco encefálico. En cuanto a las posiciones, colocar al paciente en una u otra posición durante la cirugía puede condicionar igualmente distintas complica­ciones:

Isquemia miocárdica Es una causa cardiogénica frecuente de hipotensión en el postoperatorio. El diagnóstico se basa en la clínica, el ECG, el ecocardiograma y el mo­ vimiento de las enzimas cardíacas. La ausencia de dolor torácico no descarta la existencia de isquemia miocárdica. Normalmente la causa radica en un desequilibrio entre aporte y de­ manda de oxígeno al miocardio que no existía en el preoperatorio y que ahora aparece, sin que esto tenga que deberse a una trombosis coronaria. El manejo incluye:

• Tratar la hipoxemia, la taquicardia, la anemia y la hipotensión. • ECG seriados, determinación de enzimas miocárdicas y ecocardio­ grama. • b-bloqueantes si lo permite la presión arterial. • Ácido acetilsalicílico si es posible tras la cirugía. • La nitroglicerina puede ser útil si la hemodinámica lo per­mite. Arritmias Solo deben tratarse las arritmias malignas o que desestabilicen al pa­ ciente. Se han de tratar los factores precipitantes: alteraciones electrolíticas, hipoxemia, aumento de las catecolaminas circulantes, alteraciones del equilibrio ácido-base, etc. El tratamiento con fármacos antiarrítmicos es el habitual que se usa en otros contextos.

Hipertensión

• Posición de sentado: ofrece al cirujano una mejor exposición para el

procedimiento y da lugar a menos pérdida sanguínea. El riesgo que característicamente se asocia con este tipo de posición es el embolismo aéreo. A estos pacientes se les suele colocar un catéter venoso central de acceso periférico a nivel antecubital con el extremo distal alojado en cavidades derechas para poder aspirar aire en caso de que surja esta complicación. • Posición de prono: tiene riesgos de pérdida visual y edema en la vía aérea, sobre todo si los tiempos quirúrgicos son prolongados.

Complicaciones Las complicaciones inmediatas son edema cerebral, hematoma subdural, hemorragia intracerebral y crisis comiciales, y las tardías, infección y fuga de LCR por la herida.

TABLA 115-3.  Complicaciones relacionadas con el procedimiento quirúrgico Tipo de cirugía

Complicaciones inmediatas

Complicaciones a las 24-48 h

Craneotomía/ resección de tumor

• Edema cerebral • Hemorragia intracerebral

• Fuga de LCR subgaleal • Infección

Clipaje del aneurisma

• Infarto cerebral (por clipaje prolongado o malposición del clip definitivo)

• Edema cerebral • Vasoespasmo (día 5-10 tras HSA)

Resección MAV

• Hemorragia o edema cerebral

• Hemorragia o edema cerebral

Hipofisectomía transesfenoidal

• Diabetes insípida • Déficit visual

• Diabetes insípida • Fuga de LCR

Cirugía de fosa posterior

• Hemorragia en fosa posterior • Apnea • Bradicardia

• Hidrocefalia • Broncoaspiración

Cirugía de columna

• Complicaciones transfusionales • Déficit visual • Hematoma medular • Hemorragia retroperitoneal

• Déficit visual • Hematoma medular

Hemicraniectomía

• Hemorragia intracerebral • Hematoma subdural

• Fuga de LCR • Herniación cerebral • Edema progresivo + HTIC maligna

Cirugía de la epilepsia

• Edema cerebral • Hemorragia intracerebral • Hematoma subdural • Hemorragia en zona de inserción de electrodos

• Crisis comiciales • Déficit visual

Véase el apartado «Generalidades» en este capítulo.

Disfunción renal Nos referiremos fundamentalmente a la oliguria, entendida como una diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h. Es muy frecuente tras la cirugía y sus causas pueden ser:

• Causas prerrenales: una hipovolemia que ocasiona una disminución

de la perfusión renal. Hay que administrar líquidos hasta conseguir un estado de normovolemia. • Causas posrenales: si es debido a una obstrucción uretral el sondaje suele resolverlo. • Fallo renal agudo intrínseco: debido a necrosis tubular aguda u otras enfermedades intersticiales. Una causa frecuente en pacientes neuro­ quirúrgicos es la administración de contrastes yodados. En estos ca­ sos la hidratación adecuada es la única medida que ha demostrado realmente prevenir la aparición de un fracaso renal agudo, además de evitar los fármacos vasoconstrictores.

Disfunción del sistema nervioso central Véase el apartado «Generalidades» en este capítulo.

COMPLICACIONES RELACIONADAS CON EL PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO En función del tipo de cirugía que se haya realizado, se puede esperar que se produzcan una serie de complicaciones derivadas específicamente de

HSA: hemorragia subaracnoidea; LCR: líquido cefalorraquídeo; MAV: malformaciones arteriovenosas.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

763

Capítulo | 115  Control posquirúrgico en neurocirugía

• Corregir las anomalías de la coagulación. • Manejo de la PIC si existe edema persistente significativo asociado a

Medidas terapéuticas Se aplicarán las siguientes:

• Mantener cifras de PAS por debajo de 160 mmHg. • Corticoides a dosis bajas. • Control estricto de los líquidos. • Estudio por la imagen de control. • Monitorización de la PIC: es de gran utilidad en caso de complicacio­

nes graves como la HIC o el edema, que ocasionan deterioro neuro­ lógico. • En ocasiones es necesaria la reintervención como medida terapéutica fundamental ante la aparición de complicaciones graves.

Craneotomía para clipaje de aneurismas En este tipo de intervenciones se realiza disección cuidadosa del parén­ quima hasta exponer y clipar el aneurisma. Normalmente el cirujano expone primero la arteria nutricia proximal y luego, si es necesario, se realizan oclusiones (clips) temporales de la ar­ teria nutricia hasta que se pueda realizar el clipaje definitivo del aneurisma.

Complicaciones en el clipaje de aneurismas con hemorragia subaracnoidea Las complicaciones inmediatas son:

• Infarto cerebral (manipulación vascular o clipaje). • Edema cerebral. • Hemorragia intracerabral. • Hematoma subdural. • Resangrado: en caso de restos de aneurisma no clipados u otros aneu­ rismas no tratados.

En cuanto a las complicaciones tardías cabe destacar:

• Vasoespasmo con infarto cerebral. • Edema cerebral.

Complicaciones en el clipaje de aneurismas no rotos (pacientes sin HSA) Las complicaciones inmediatas son: infarto cerebral por manipulación vascular o malposición del clip, edema cerebral, hemorragia intracerebral y hematoma subdural. La rotura del aneurisma en estos casos en los que no hay rotura previa es más rara. Las complicaciones tardías son edema cerebral e infarto cerebral. En estos pacientes las cifras de la PAS también deben controlarse por debajo de 160 mmHg durante el primer día de postoperatorio, y a partir de ahí tratar la presión según la situación médica previa del paciente. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Cirugía mayor de columna que requiere ingreso en UCI Cirugía de columna cervical Las intervenciones que con mayor frecuencia se realizan a este nivel y que posteriormente requieren ingreso en UCI son, por un lado, las reduc­ ciones de fracturas-luxación, donde el paciente puede tener o no un défi­ cit neurológico por afectación medular, con las consiguientes complica­ ciones y particularidades asociadas, y por otro lado, la realización de resección de cuerpos vertebrales, con colocación de injerto óseo y fusión. El abordaje de estas intervenciones suele ser anterior, y el paciente suele volver de quirófano con collarín y ocasionalmente con halo y trac­ ción. Las complicaciones que pueden aparecer son:

• Sangrado en la zona quirúrgica, que puede llegar a ser intenso y pro­

vocar incluso compromiso de la vía aérea al ocasionar desviación traqueal. • Déficit neurológico: se deben realizar exploraciones intensas de la fuerza y sensibilidad para vigilar este tipo de complicación. El manejo incluye:

• Control tensional, manteniendo la PAS por debajo de 160 mmHg. • Monitorización estrecha de la permeabilidad de la vía aérea. Aquí se puede llegar a tener una situación de emergencia. Hay que asegurar la vía aérea y luego evaluar la intervención. A veces solo la apertura de la herida quirúrgica a la cabecera del paciente con evacuación parcial del hematoma puede salvarle la vida, aunque en ocasiones es preciso realizar una traqueostomía o una cricotiroidotomía. Fijación de columna dorsal

El manejo de estas complicaciones consiste en controlar la tensión, de manera que en las primeras 24 horas se deben mantener cifras tensio­ nales sistólicas por debajo de 160 mmHg. Tras estos primeros momentos se pueden permitir cifras de hasta 200 mmHg. Aparte de esto, el tratamiento es el estándar de la HSA (v. cap. 84).

Craneotomía por hemorragia intracerebral En este tipo de intervención existe mucha controversia sobre la indica­ ción de la propia cirugía. En general parece que los resultados son algo más favorables cuando el paciente es intervenido de forma precoz, dentro de las primeras 48 h, y en caso de hemorragias lobares. Los pacientes con HIC masiva que llegan a ser intervenidos, siendo en ocasiones necesario realizar además una hemicraniectomía, tienen un pronóstico incierto. En cuanto a las complicaciones de esta cirugía, las inmediatas son las relacionadas con el resangrado, y las tardías son edema cerebral, resangrado y manejo de los problemas médicos de base que ocasionaron la hemorragia. El manejo de estos pacientes incluye:

• Control estricto de la PAS, que como hemos comentado en otros ca­ sos, no debe superar los 140-160 mmHg.

la HIC original.

Este tipo de intervención se realiza en pacientes con patología traumática o tumoral. El abordaje puede ser anterior o posterior, y en ocasiones combinado. Si el abordaje es anterior, en ocasiones se usa un tubo orotraqueal de doble luz para colapsar un pulmón, y esto puede ocasionar problemas posteriores en el intercambio de gases asociado a atelectasias. Son ade­ más cirugías que conllevan una pérdida sanguínea importante. Entre las complicaciones precoces que pueden producirse están:

• Sangrado, que dependiendo de la localización puede llegar a compro­ meter la función neurológica.

• Dolor, cuyo manejo es en ocasiones complejo al tratarse muchas ve­ ces de pacientes con dolores crónicos y polimedicados.

• Función respiratoria. • Coagulopatía o trombocitopenia relacionada con la politransfusión. • Problemas hemodinámicos relacionados con simpatectomías toráci­ cas y lesiones neuronales.

• Pérdida de visión, que es una complicación rara, descrita tras inter­

venciones con el paciente en prono. Los factores asociados a su apa­ rición son: intervenciones prolongadas, hipotensión y anemia. Du­ rante el procedimiento la presión intraocular aumenta, siendo también un factor de riesgo la existencia previa de glaucoma. En intervencio­ nes prolongadas la causa principal y evitable es la compresión direc­ ta si el paciente tiene además algún factor de riesgo asociado, por lo que lo fundamental es evitar esa compresión directa. Por otro lado, aunque el manejo de esta complicación no está bien establecido, lo más sensato sería intentar disminuir la presión intraocular, consultar con oftalmología, evitar la anemia y la hipotensión postoperatoria.

Cirugía del área hipotálamo-hipofisaria Las intervenciones más frecuentes que se realizan a este nivel son las de adenomas no funcionantes, aunque también se incluyen otros, como se ex­ pone a continuación.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

764

SECCIÓN | 17  Actuaciones en el paciente posquirúrgico

Acromegalia Suelen ser tumores secretores de hormona del crecimiento que pueden ocasionar una gran diversidad de problemas secundarios. El manejo de la vía aérea en estos casos puede ser complejo debido a la existencia de tejido redundante en la hipofaringe y la glotis. Entre los problemas médicos que además pueden tener estos pacien­ tes están: apnea obstructiva del sueño, hipertensión arterial, cardiomega­ lia, diabetes, enfermedad renal, y otras.

Lesiones hipersecretoras de ACTH Provocan una enfermedad de Cushing, con las consecuencias de una hi­ persecreción crónica de glucocorticoides.

Craneofaringioma Son tumores embrionarios, que con su crecimiento ocasionan problemas por efecto de masa. Su disección suele ser dificultosa y la resección com­ pleta muy compleja. En el postoperatorio pueden aparecer sangrado y déficit neurológico como complicaciones.

Complicaciones de la cirugía hipotálamo-hipofisaria Las complicaciones comunes a todas las cirugías sobre la hipófisis inclu­ yen dos grandes entidades: diabetes insípida y fuga de LCR. Diabetes insípida Su incidencia es del 10-20%. La aparición de poliuria en un paciente in­ tervenido de hipófisis nos debe poner en la pista. La DI puede seguir tres patrones: transitoria, permanente o trifásica. En el patrón trifásico la DI se instaura en las primeras 12-24 horas, dura 4-5 días y da paso a una fase de normalidad, o más frecuentemente de SIADH por liberación de ADH residual, que dura 6-11 días, instau­ rándose finalmente una DI permanente. El diagnóstico diferencial debe incluir:

• Respuesta fisiológica normal a la administración de líquidos intraoperatoria y/o hiperhidratación. • Hiperglucemia. • Manitol u otros diuréticos. • DI nefrogénica. • DI parcial, quizás complicada por alguno de los anteriores, por sepa­ rado o combinados.

Para llegar al diagnóstico se realizaría una restricción hídrica, y si la osmolaridad y la densidad urinaria no aumentan por encima de 300 y 1.010 mOsm/l, respectivamente, se trataría de una DI central o nefrogé­ nica grave. Esta prueba no se realizará en pacientes inestables o que no toleren la deshidratación y la hipovolemia consiguiente. Para diferenciar entre DI central o nefrogénica grave, se administra­ ría desmopresina, 0,03 μg/kg por vía subcutánea o intravenosa, y se repe­ tiría la osmolaridad 1 o 2 horas después. Si la osmolaridad aumenta por encima del 50% se trataría de una DI hipofisaria. En cuanto al manejo de la DI en estos pacientes, si el trastorno es par­ cial y el paciente está alerta, puede controlarse con la ingesta libre de líqui­ dos y la administración de fármacos que aumenten la sensibilidad a la es­ casa ADH en el riñón, como clofibrato, carbamacepina, clorpropamida e hidroclorotiazida. En el paciente alerta este tratamiento pretende evitar la sed, la polidipsia y la poliuria, permitiendo el desarrollo normal de sus ac­ tividades. Si al paciente se le están administrando líquidos parenterales, se deben usar sueros hiposmolares en el mismo volumen que la diuresis. El tratamiento de este trastorno en UCI incluye:

• Desmopresina: 1-2 μg i.v. o s.c./6-12 h, con monitorización estrecha de

la natremia, la diuresis y la densidad urinaria. La vía intranasal no debe usarse en estos pacientes. Si la diuresis aumenta y la densidad cae por debajo de 1.005-1.008, la dosis es inadecuada y hay que aumentarla. • Reposición hídrica. • Vigilancia estrecha de los balances hídricos, tanto para el diagnóstico como para el tratamiento. • Determinaciones de la natremia cada 4-6 horas en las fases iniciales.

Es importante el seguimiento general estrecho de estos pacientes, puesto que son frecuentes los cambios en su evolución que requieran modificar la actitud terapéutica. Fuga de líquido cefalorraquídeo Habitualmente tras la cirugía se suele dejar un taponamiento en la naso­ faringe para evitar la fuga de líquido cefalorraquídeo. El tratamiento de esta complicación requiere en ocasiones colocar un drenaje lumbar para disminuir la PIC y la perpetuidad de la fuga. Una vez que se retira el taponamiento no se debe manipular la zona, ni intentar colocar sondas nasogástricas por el peligro de que se alojen a nivel in­ tracraneal y ocasionen infecciones, fístulas o incluso la muerte del paciente. Si el paciente requiere reintubación se evitará la presión positiva en la nasofaringe para prevenir el neumoencéfalo y la posibilidad de infección.

Hemicraniectomía Es una técnica que consiste en retirar la mayor parte del hueso craneal del lado más afectado del cerebro, permitiendo así que el parénquima cerebral se expanda y consiguiendo disminuir la PIC, cuyo aumento continuado po­ dría comprometer el flujo sanguíneo cerebral o producir herniación. La evidencia que soporta su uso en el infarto maligno con edema cerebral y en el trauma craneoencefálico ha hecho que este procedimien­ to haya alcanzado más popularidad. La craniectomía bifrontal es un procedimiento más complejo que también se emplea en ocasiones. El hueso retirado se conserva en un banco de tejidos, y cuando la si­ tuación aguda del paciente se ha resuelto se vuelve a colocar. Los posibles problemas en fase aguda son:

• Hemorragia intracerebral. • Hematoma subdural. • Fuga de LCR. • Herniación cerebral. • Edema progresivo e hipertensión intracraneal maligna a pesar de la hemicraniectomía.

Los principios que rigen el manejo de estos pacientes son los mismos que para el manejo de pacientes con hipertensión intracraneal.

Cirugía de la epilepsia Dentro de este tipo de intervenciones tenemos varios procedimientos posi­ bles: colocación de electrodos profundos, colocación de electrodos epidu­ rales, retirada de electrodos o cirugía de resección del parénquima cerebral. Los problemas que pueden surgir en las primeras horas son:

• Edema cerebral. • Hemorragia intracerebral. • Hematoma subdural. • Sangrado en la zona de inserción de los electrodos. • Crisis comiciales. • Déficits visuales tras resección del lóbulo temporal. El manejo de estos pacientes incluye:

• Medicación anticomicial: se debe mantener la medicación previa. En los pacientes en los que se hayan colocado electrodos se suele interrum­ pir la medicación para provocar las crisis, pero no debe hacerse en el primer día de postoperatorio. Se deben revisar además las posibles in­ teracciones de la medicación anticomicial con el resto del tratamiento. • Mantener cifras de PAS por debajo de 160 mmHg. • Control de imagen según proceda. Resección de malformaciones arteriovenosas En estas intervenciones es necesario realizar una craneotomía, siendo la di­ sección bastante tediosa y sangrante, hasta llegar a la propia malformación. Es habitual que previamente a la cirugía se realice una embolización, aunque sea parcial, para disminuir el sangrado y los posibles efectos vas­ culares de una oclusión abrupta.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

765

Capítulo | 115  Control posquirúrgico en neurocirugía En ocasiones es difícil discernir si una vena en concreto es una vena de drenaje importante, y si se procede a ocluirla pueden aparecer compli­ caciones graves, como edema masivo y sangrado. Los problemas que pueden surgir en el postoperatorio inmediato son:

• Hemorragia o edema por oclusión venosa • Hemorragia o edema por cambios en la homeostasia del flujo sanguí­

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

neo cerebral (FSC).

Los pacientes con una MAV habitualmente se manejan con hipoten­ sión intracraneal, que conduce a una curva de autorregulación del FSC menor. Una presión arterial definida como normal puede provocar una hipertensión maligna, si esa cifra de presión arterial excede el rango su­ perior de autorregulación de ese paciente. En pacientes con resección de MAV gigantes o de gran tamaño puede ocurrir esta complicación. En estos pacientes es necesario el control tensional y en ocasiones mantener al paciente intubado y sedado durante 24 horas más.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

765.e1

Capítulo | 115  Control posquirúrgico en neurocirugía PATRÓN NEUROLÓGICO

Ocular Motora

1. Ninguna 2. Extensión 3. Flexión 4. Retirada 5. Localiza 6. A la orden

Oral

8 1. Ninguna 2. Al dolor 3. A la orden 4. Espontánea

1. Nada 2. Incomprensible 3. Inapropiada 4. Confuso 5. Orientado

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

E. de Glasgow

1

2

3

4

5

6

7

Pupilas

Derecha Tamaño Derecha Reacción Izquierda Tamaño Izquierda Reacción

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIGURA e115-1.  Gráfica para registro de constantes neurológicas.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

22

23

24

1

2

3

4

5

6

7

765.e2

SECCIÓN | 17  Actuaciones en el paciente posquirúrgico Hiponatremia Sodio sérico < 136 mmol/L

Aguda (≤ 48 h) o crónica (> 48 h)

Sintomática: • Convulsiones • Coma • Encefalopatía hiponatrémica • Insuficiencia cardiorrespiratoria

Asintomática: • Asegurar diagnóstico • Parar fluidos, medicaciones u otros factores que provoquen hiponatremia

• Si disminución aguda de natremia > 10 mmol/l: 150 ml • SSH 3% en 20 min

• 150 ml SSH 3 % en 20 min • Control de natremia + 150 ml SSH 3 % en 20 min • Repetir 2 veces los pasos anteriores o hasta aumento de natremia de 5 mmol/l (si síntomas severos) • Máximo: 8-10 mmol/l/24 h

Si se consigue mejoría clínica continuar como en hiponatremia asintomática con control de natremia hasta estabilidad

• Tratar patología subyacente • Otros tratamientos según etiología y estado del líquido extracelular

Definir volemia (métodos invasivos y no invasivos)

Si no mejoría clínica tras aumento de 5 mmol/l de natremia en la 1.a hora

• Continuar SSH 3 % para ↑ natremia 1 mmol/l/h • Parar SSH 3 % si mejoría clínica o ↑ natremia de 10 mmol/l en total o natremia de 130 mmol/l • Pruebas complementarias para descartar otras causas de la clínica • Natremias/4 h mientras se administre SSH 3 %

Hiponatremia hipovolémica (SPS) • SSH 3 % (máximo 24 mmol/l/72 h) • Fludrocortisona 0,1-0,2 mg/8-12 h • Solución salina isotónica 0,9 % (evitar desalinización)

Hiponatremia euvolémica (SIADH) • SSH 3 % (máximo 24 mmol/l/72H) • Restricción fluidos (HSA contraindicación relativa) • Vaptanos (conivaptan 20-40 mg/d). Contraindicados en formas moderadas-graves • Formas refractarias valorar uso de demeclociclina, litio, furosemida

FIGURA e115-2.  Algoritmo de manejo de la hiponatremia. Adaptado de Manzanares W et al. Hiponatremia en el paciente neurocrítico: enfoque terapéutico basado en la evidencia actual. Med Intensiva. 2015; 39(4): 234-243. Copyright © 2014. Elsevier España, S.L.U. y SEMICYUC.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 116

Cuidados posquirúrgicos del paciente pediátrico Gerardo García Matas, Rocío Risquete García, María José Carpio Linde, Lidia Muñoz Aramburu y Guillermo Milano Manso

El éxito de cualquier tratamiento quirúrgico está basado en un óptimo abordaje que incluya desde los cuidados preoperatorios, pasando por el propio acto quirúrgico hasta los cuidados postoperatorios. La edad pediátrica tiene, como en otros ámbitos, ciertas particularidades que hacen que el manejo postoperatorio de los diferentes tipos de cirugía adquiera matices característicos que difieren con respecto a lo descrito para los adultos en los capítulos previos. En este capítulo abordaremos los cuidados postoperatorios generales del paciente pediátrico, deteniéndonos de manera específica en los recursos de que disponemos para su óptima monitorización, y terminaremos desarrollando algunos aspectos específicos de la cirugía pediátrica más prevalente.

CUIDADOS GENERALES POSTOPERATORIOS Los objetivos de los cuidados generales postoperatorios en la edad pediátrica son:

• Mantener los parámetros fisiológicos dentro de la normalidad para facilitar la recuperación de los tejidos.

• Mantener una adecuada hidratación y nutrición. • Evitar el dolor y la agitación. • Prevenir o tratar las complicaciones que puedan aparecer. Mantener los parámetros fisiológicos normales Es preciso conocer los parámetros fisiológicos de normalidad según la edad (presión arterial, frecuencia cardíaca y frecuencia respiratoria) y mantenerlos junto con la saturación de oxígeno y la temperatura corporal dentro de su valor óptimo. Como en cualquier proceso, la estabilidad hemodinámica y respiratoria son prioritarias para la correcta oxigenación tisular que posibilite la recuperación de los tejidos. La superficie corporal del niño es mayor cuanto más pequeño es este y esto, junto con la mayor dificultad para mantener la temperatura corporal del paciente sedoanalgesiado, facilita la pérdida de calor, por lo que al final de la intervención quirúrgica los niños pueden quedarse fríos y vasoconstreñidos, siendo frecuente que al llegar a la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP) estén hipotérmicos y mal perfundidos, lo que erróneamente puede ser atribuido a hipovolemia. La aparición de fiebre (temperatura > 38 ºC) es frecuente en los primeros días del postoperatorio, sobre todo de cirugía mayor, porque esta origina estímulos inflamatorios que pueden resolverse espontáneamente. La fiebre puede ser, por tanto, de origen infeccioso y no infeccioso (trauma quirúrgico, reabsorción de hematomas, reacción a fármaco o a hemoderivados). Por tanto, la fiebre postoperatoria no es siempre un signo de infección. La variable más importante para conocer el origen de la fiebre es el momento de su aparición después de la cirugía, siendo la fiebre de

aparición inmediata habitualmente de origen no infeccioso y la fiebre que aparece durante la primera semana del postoperatorio de causa infecciosa. El tratamiento consiste en medidas físicas (paños fríos) y administración de fármacos antipiréticos, entre ellos los más usados son paracetamol (15 mg/kg/dosis; si < 10 kg 7,5 mg/kg/dosis i.v.) y dipirona magnésica (20-40 mg/kg/dosis), además de tratar la causa desencadenante si fuese posible.

Hidratación y nutrición Tradicionalmente la prescripción de líquidos intravenosos de mantenimiento se ha realizado con sueros hipotónicos y basada en el esquema de Holliday y Segar (que plantea una equivalencia entre los requerimientos de agua libre y el gasto energético en niños sanos), por la simplicidad de su fórmula (100 cc/kg por los primeros 10 kg de peso, posteriormente 50 cc/kg de 10 a 20 kg y 20 cc/kg por cada kg a partir de los 20 kg, con un máximo de 2-2,5 l). Se utilizan en lactantes de hasta 10 kg soluciones con 5 g/100 ml de glucosa y 30 mEq/l de sodio y cloro (glucosalino 1/5), y en niños > 10 kg soluciones con 5 g/100 ml de glucosa y 50 mEq/l de sodio y cloro (glucosalino 1/3), añadiéndole al volumen total para 24 horas, en ambos casos, ClK a 1-2 mEq/kg. Estas recomendaciones pueden ser válidas en el niño sano, pero en el niño hospitalizado que se ha sometido a una intervención quirúrgica varían su gasto energético y sus necesidades hidroelectrolíticas. La Asociación Española de Pediatría (AEP) ha realizado una revisión sistemática y publicó un artículo valorado críticamente, en el año 2006, en el que se propone que las soluciones iso o cuasi-isotónicas pueden ser más fisiológicas y además más seguras en el período perioperatorio. Así pues, se usarán para la administración de fluidoterapia de mantenimiento soluciones intravenosas que aportan una concentración de ClNa de 136 mEq/l y que se prepararán añadiendo 500 ml de suero glucosado al 5% a 20 ml de ClNa al 20%. Asimismo se añadirán 5 ml de ClK 2 M (lo que supone una concentración de 20 mEq/l que aportará las necesidades basales de K estimadas en 1-2 mEq/kg). El calcio no suele administrarse en perfusión continua por su facilidad para precipitar con otras medicaciones, por lo que se utiliza en forma de gluconato cálcico al 10% (1 ml = 0,45 mEq) diluido al medio con solución glucosada al 5%, a dosis de 0,5-1,5 mEq/kg/día (habitualmente 1 mEq/kg/día = 2 ml/kg/día) dividido en 3 o 4 dosis, siendo la dosis máxima de 5 ml/dosis. Las pérdidas por sonda nasogástrica (SNG) se deben medir y reponer como mínimo cada 8 horas. El suero adecuado para su reposición es SSF o Ringer lactato. La reposición de otras pérdidas que pudieran presentarse en determinados postoperatorios se comentará en el apartado correspondiente a la cirugía específica. La propia cirugía y la patología previa que la condiciona implican un aumento del consumo energético. Se deduce la importancia de la intervención nutricional como parte del tratamiento de los postoperados pediátricos, incluso en los que tienen un buen estado nutricional previo, ya

766

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

767

Capítulo | 116  Cuidados posquirúrgicos del paciente pediátrico que la alteración de la situación nutricional por el estrés quirúrgico y la enfermedad crítica será un condicionante de la evolución posterior. Se debe garantizar un adecuado aporte durante el período de ayuno. Se fomentará la reintroducción precoz de la alimentación (en las primeras 24-48 horas) y en las situaciones en las que la ingesta oral perioperatoria está contraindicada durante más de 7 días o se prevea que va a ser inferior al 60% de su requerimiento durante más de 10 días se iniciará una nutrición parenteral total combinándola con el inicio de la nutrición enteral en cuanto esta sea posible. Algunos niños presentan náuseas y vómitos durante el período postoperatorio, siendo más frecuente la aparición de estos entre los 3 años y la pubertad, cuando se utilizan anestésicos volátiles y opioides y en determinadas cirugías (especialmente en pacientes operados de estrabismo, herniorrafia, orquidopexia, cirugía del pene y en los adenoamigdalectomizados). Para la prevención y el tratamiento de los vómitos posquirúrgicos pueden administrarse fármacos antieméticos. Los más utilizados son ondansetrón (0,15-0,5 mg/kg/24 h i.v.; 4 mg máximo 8 mg/dosis) y granisetrón (10 mcg/kg/8-12 h; máximo 1 g/dosis). La administración siempre se realizará de manera lenta y diluida.

Evitar el dolor y la agitación

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Es prioritario aplicar una adecuada sedoanalgesia al niño postoperado, ya que minimizar el dolor y la agitación atenuará la respuesta neuroendocrina al estrés y permitirá normalizar precozmente el consumo de oxígeno, el gasto cardíaco y la actividad simpática, cuyos incrementos son mal tolerados en pacientes inestables. El tratamiento del dolor y de la ansiedad puede practicarse mediante métodos farmacológicos y no farmacológicos. Entre las medidas no farmacológicas se incluyen permitir la presencia física de los padres (cuyo contacto físico, visual y verbal genera tranquilidad y confianza), facilitar el acceso a objetos familiares del entorno del niño, preservar el ritmo de sueño-vigilia atenuando la actividad, la iluminación y los ruidos, garantizar el máximo confort mediante la higiene corporal, la temperatura ambiental agradable e inmovilizaciones no traumáticas. En los lactantes la administración de soluciones glucosadas también ha demostrado que reduce el llanto y la agitación. Los fármacos empleados en el tratamiento del dolor pueden ser opioides y no opioides. Entre los analgésicos no opioides destacan el paracetamol (15 mg/kg/ dosis; máximo 1 g) y el metamizol (20-40 mg/kg/dosis; máximo 2 g). Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son muy útiles en el tratamiento del dolor leve o moderado y en algún caso pueden controlar el dolor intenso posquirúrgico. El más usado es el ketorolaco (1 mg/kg/ dosis; máximo 30 mg). El opioide más utilizado en la edad pediátrica es el fentanilo, que puede administrarse por vía intravenosa de forma continua o discontinua (1-2 mcg/kg/dosis, perfusión de 1-2 mcg/kg/h). Los sedantes no tienen propiedades analgésicas pero reducen el estrés emocional y mejoran la actividad de los analgésicos, con lo que disminuyen la cantidad necesaria de estos. Puede utilizarse midazolam como fármaco de primera elección (0,1-0,2 mg/kg/dosis, perfusión de 0,1-0,2 mg/kg/h).

Prevenir o tratar las complicaciones Prevención de la úlcera de estrés Los niños postoperados deben recibir profilaxis con ranitidina o inhibidores de la bomba de protones, ya que el estrés quirúrgico y el ingreso en la unidad de cuidados intensivos aumentan el riesgo de úlcera de estrés y hemorragia digestiva. Los fármacos que se utilizan habitualmente son:

• Para niños de menos de 10 kg: ranitidina 1 mg/kg/6 h (máximo 50 mg). • Para niños de más de 10 kg: omeprazol 1 mg/kg/24 h (máximo 20 mg). Infección: profilaxis antibiótica Debe administrarse la primera dosis de antibiótico i.v. en los 60 minutos previos a la incisión, justo antes de la inducción anestésica. Se ha

de repetir la dosis durante la intervención si la cirugía dura más de 2 o 3 horas o si hay sangrado de más de un litro.

Sangrado. Anemia. Plaquetopenia. Coagulopatía Es aconsejable transfundir a los pacientes quirúrgicos sin factores de riesgo que tengan una concentración de Hb < 8 g/dl y a los que tengan factores de riesgo si la Hb es < 10 g/dl. La transfusión debe ser de concentrado de hematíes a dosis de 10-15 ml/kg en 2-3 horas. Cuando debido a la anemia hay alteraciones hemodinámicas, se puede transfundir más rápidamente y mayor cantidad controlando la presión venosa central. La transfusión masiva rápida (> 1,5 de la volemia) puede producir anomalías metabólicas, alteraciones del K, hipocalcemia, acidosis, alcalosis, hipotermia y coagulopatía dilucional, por lo que se debe valorar la administración de plasma fresco congelado (PFC). En los pacientes con una cifra de plaquetas < 50.000 mm3 previa a la intervención y en pacientes operados que sangran con menos de esta cifra debe considerarse el empleo profiláctico de plaquetas (10 ml/kg). El plasma fresco congelado está indicado en caso de coagulopatía por sangrado agudo (valorar también la administración de vitamina K), transfusión masiva, déficit previo de factores de la coagulación y hepatopatía (15 ml/kg). En caso de hemorragia intensa tras la cirugía que no cede con la administración de hemoderivados (PFC, plaquetas) se puede valorar la administración, previa obtención del consentimiento informado, de factor VIIa según el protocolo de la Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos revisado en junio de 2004 (90-200 mcg/kg i.v. lento a pasar en 2-5 minutos, pudiéndose repetir a las 2 horas si no ha cedido la hemorragia).

MONITORIZACIÓN POSTOPERATORIA Tras su llegada desde quirófano, aparte de una exploración física, es fundamental iniciar una monitorización adecuada que facilite la detección de anomalías en el postoperatorio. En esta evaluación se incluirán sobre todo parámetros que reflejen que el sistema cardiopulmonar funciona correctamente. Se debe combinar la información que aporta la monitorización invasiva y no invasiva junto con la exploración física.

Registro electrocardiográfico continuo Es el sistema más clásico y sencillo de monitorización en el niño. Se realiza mediante electrodos adheridos a la piel del tórax dispuestos en forma de triángulo. Nos informa del ritmo y de la frecuencia cardíaca y de la frecuencia respiratoria, permitiendo detectar arritmias cardíacas. La frecuencia cardíaca se obtiene por recuento del número de ondas R por minuto en el registro del electrocardiograma. Se debe seleccionar la derivación con la onda R más nítida y diferenciada para evitar errores.

Presión arterial Los valores de presión arterial se pueden registrar de forma no invasiva con manguito neumático en miembros o de forma invasiva canalizándose una arteria periférica o central. Esta última ayuda a obtener valores más reales que la medición no invasiva cuando existe una mala perfusión periférica. En caso de uso de fármacos inotrópicos es aconsejable utilizar esta forma. Además permite tomar muestras para realizar gasometrías arteriales.

Pulsioximetría La pulsioximetría es una técnica no invasiva que mide la saturación de oxígeno de la hemoglobina en la sangre circulante. Sirve para evaluar el estado de la oxigenación, aunque no mide la presión de oxígeno ni la presión de dióxido de carbono ni el pH. Por tanto, no sustituye a la gasometría en la valoración completa de los enfermos respiratorios, pero sí es una técnica muy útil por su sencillez, rapidez, fiabilidad, reproducibilidad e inocuidad.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

768

SECCIÓN | 17  Actuaciones en el paciente posquirúrgico

El fundamento de la pulsioximetría es el hecho de que el color de la sangre varía dependiendo del grado de saturación de oxígeno de la hemoglobina. Esto se debe a las propiedades ópticas del grupo hemo de la molécula de hemoglobina. La determinación de la saturación de oxígeno se mide por espectrofotometría. La saturación de oxígeno se correlaciona bien con la presión de oxígeno. Los aparatos disponibles en la actualidad son muy fiables para valores entre el 80 y el 100%, pero su fiabilidad disminuye por debajo de estas cifras y no discrimina la hiperoxia con valores del 100%.

Temperatura Es el equilibrio entre la producción de calor por el cuerpo y su pérdida. Se puede monitorizar tanto la temperatura periférica como la central. La periférica se mide mediante un sensor colocado en la piel conectado a un monitor o con el clásico termómetro digital. La temperatura central se mide mediante sondas específicas insertadas en vejiga, recto, arteria o esófago. Permite identificar tanto la hipertermia con la hipotermia y además es un factor importante en la hemodinámica, ya que según el valor de la temperatura diferencial entre central y periférica se pueden discriminar estados de vasoconstricción y de vasodilatación.

Diuresis En todos los pacientes que llegan de quirófano es obligado monitorizar la diuresis ya que es un excelente indicador de la perfusión renal. En la mayoría de los casos se realiza mediante sondaje vesical, ya que los analgésicos y sedantes inducen retención urinaria provocando globos vesicales. Se mide inicialmente de forma horaria.

CUIDADOS DEL PACIENTE PEDIÁTRICO EN EL POSTOPERATORIO DE CIRUGÍA ABDOMINAL La cirugía abdominal es muy frecuente en niños, generalmente precisan ingreso en la UCIP únicamente las correcciones de las malformaciones graves, los cuadros obstructivos o peritonitis, grandes resecciones intestinales o graves alteraciones electrolíticas, así como pacientes con deterioro clínico. El empleo de la cirugía laparoscópica en lugar de la cirugía abierta tiene una serie de ventajas como son menor estancia hospitalaria y dolor postoperatorio, alimentación más precoz y menor riesgo de infecciones y de aparición de bridas, así como un mejor resultado estético. Como inconvenientes, su coste es más elevado, su resultado depende directamente de la experiencia en la técnica del cirujano y, en ocasiones, la cirugía es más dificultosa.

Medidas generales Además de una monitorización de las constantes vitales, de la diuresis y de la temperatura periférica, a todos los pacientes con intervenciones digestivas de moderada importancia se les debe colocar una sonda nasogástrica con drenaje por gravedad, que se retirará lo antes posible por el mayor riesgo que existe de desarrollar neumonía nosocomial. Debe vigilarse la no salida de contenido a través de la SNG, la ileostomía o la gastrostomía, por obstrucción debida a la alta densidad del material o por ejercer un efecto pared. A partir de las 24 horas, las heridas pueden permanecer descubiertas. Un drenaje continuo serohemático debe hacer sospechar una dehiscencia de suturas, y la aparición de eritema o fiebre, una posible infección. Los puntos de sutura de retiran a la semana aproximadamente.

Presión venosa central

Hidratación y nutrición

La presión venosa central (PVC) se mide a través de la punta de un catéter que se coloca en la zona próxima a la aurícula derecha. La medición se realiza mediante la conexión a un transductor de presión. Se registra en un monitor con un valor numérico y una curva de presiones. La cifra normal de PVC proporciona información acerca del estado de la volemia y sobre la función ventricular derecha. La PVC está influida por el retorno venoso y por la función cardíaca. Desde el punto de vista fisiológico, la PVC representa la precarga cardíaca derecha, o bien el volumen de sangre que se encuentra en el ventrículo derecho al final de la diástole. La cifra normal de PVC fluctúa entre 5 y 12 cmH2O.

Como se ha explicado anteriormente, los pacientes hospitalizados que han sido sometidos a una intervención quirúrgica presentan un gasto energético y unas necesidades hidroelectrolíticas diferentes. Por ello, inicialmente se cubrirán sus necesidades basales con soluciones isotónicas. Los pacientes con cirugía abdominal y exposición del intestino al exterior suelen perder mucho líquido por evaporación, por lo que se repondrá el total de los líquidos de mantenimiento, y a este volumen habrá que sumarle las pérdidas específicas (aspiración nasogástrica, ileostomía, líquido pancreático) y extraordinarias (fiebre, poliuria). Tradicionalmente se consideraba que era necesario el reposo intestinal después de las intervenciones abdominales mayores, pero este criterio puede dar por resultado atrofia de las vellosidades intestinales y predisponer a la translocación bacteriana y a la sepsis. Actualmente se promueve la nutrición enteral temprana después de la intervención quirúrgica para reducir estos cambios de la histología y de la función inmunitaria intestinal. Dependerá fundamentalmente del tipo de intervención, de la integridad del tracto gastrointestinal, del estado previo del paciente, de la septicemia, y no tanto de la presencia o no de ruidos hidroáereos. Si no fuera posible establecerla en menos de una semana, será necesario iniciar nutrición parenteral. En casos moderados o graves, es necesaria la monitorización diaria de electrólitos y se repondrá lo drenado cada 6 u 8 horas a través de la sonda nasogástrica y a través del drenaje quirúrgico con sueros que contengan al menos 50-75 mEq/l de sodio y 20 mEq/l de potasio (SSF al que añadir potasio o Ringer lactato).

Capnografía Es la medición y registro gráfico (capnometría) de la concentración de CO2 en los gases espirados. Se realiza por medio de espectrometría de infrarrojos. Técnicamente se puede realizar una medición directamente en el circuito del respirador o extrayendo, mediante una conexión en T, los gases hasta un monitor. El CO2 se genera en los tejidos, se transporta en la sangre venosa y se elimina en el pulmón. Según la curva que se genere en la capnografía se puede identificar características de patrón normal, de enfermedad obstructiva y de enfermedad restrictiva. En la actualidad, en pediatría se están perfeccionando sistemas para poder realizar medición de la capnografía en pacientes que no están conectados a un respirador mediante técnicas no invasivas de muestreo. Hay otros muchos parámetros que se pueden monitorizar en postoperatorios específicos, como son el cardíaco y el neuroquirúrgico. Al tratarse de temas muy concretos solo nombraremos algunos de ellos brevemente. La medición del gasto cardíaco se puede realizar de forma no invasiva (ecocardiografía Doppler, técnicas de impedanciometría y mediante medición de gases espirados), o de forma invasiva con técnicas de termodilución transpulmonar (PiCCO) y en arteria pulmonar (catéter de Swan-Ganz).

Analgesia El objetivo será lograr el máximo confort del paciente, favoreciendo una deambulación precoz y evitando la aparición de complicaciones secun­ darias. El actual conocimiento de la fisiopatología del dolor lleva a la idea de que el alivio del dolor requiere una terapia multimodal mediante agentes no opioides que afecten a la inflamación periférica (AINE) y bloqueen la actividad nerviosa aferente (anestésicos locales), y agentes opioides que modulen los procesos de dolor central.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

769

Capítulo | 116  Cuidados posquirúrgicos del paciente pediátrico Los opioides llevan con frecuencia síntomas gastrointestinales asociados: náuseas, vómitos, íleo paralítico. Los analgésicos no opioides que no inhiben la función del intestino pueden facilitar la readopción de la nutrición enteral normal después de la intervención quirúrgica. La analgesia se prescribe de manera pautada para las primeras 48 horas. En dolores leves-moderados se empleará un analgésico no opioide como metamizol (40 mg/kg/dosis cada 6 h) o paracetamol (15 mg/kg/ dosis cada 6 h). La combinación de analgésicos con diferente mecanismo de acción permite potenciar la acción analgésica minimizando los efectos secundarios; por ello, en dolores de mayor intensidad se asociará un opioide menor y un analgésico periférico cada 6 horas (tramadol 1 mg/kg/dosis + metamizol 20-40 mg/kg/dosis), empleando paracetamol como fármaco de rescate. Si la intensidad del dolor es mayor se empleará un opioide, entre los que el de elección es el fentanilo en perfusión continua (1-4 mcg/kg/h) o en bolos (1-2 mcg/kg). En niños mayores de 6 años puede emplearse una bomba de PCA.

Antibioterapia En las intervenciones simples se administrará una dosis de antibiótico profiláctico 60 minutos antes de comenzar la intervención, continuando posteriormente durante 24 horas. El fármaco de elección es la amoxicilina-clavulánico, y en alérgicos a la penicilina se empleará clindamicina + gentamicina. Si existe una complicación asociada (perforación, peritonitis), además de la dosis preoperatoria se continuará con tratamiento antibiótico durante al menos 5 días, o en función del descenso de la cifra de leucocitos o reactantes de fase aguda o la desaparición de la fiebre, y basándose en las características clínicas del paciente como enfermedades previas o estado inmunitario y retraso en la intervención. En este caso se asociará amoxicilina-clavulánico y metronidazol (30 mg/kg/día).

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Complicaciones Las complicaciones más habituales suelen ser respiratorias, secundarias a cambios en la función pulmonar: disminución del volumen tidal, aumento de la frecuencia respiratoria, reducción de la capacidad vital o reducción del volumen de reserva residual funcional, lo que clínicamente se traduce en un aumento de la frecuencia de atelectasias y acumulación de secreciones bronquiales que favorecen la aparición de hipoxemia, neumonías y fracaso respiratorio. También es frecuente la aparición de pequeños derrames pleurales que suelen resolverse espontáneamente, pero si son secundarios a la existencia de abscesos subfrénicos, suelen aparecer más tardíamente y acompañados de deterioro clínico del paciente. El descenso de la diuresis en el postoperatorio no es un problema infrecuente. La mayoría de los pacientes realizan un balance hídrico positivo durante las primeras 24 horas que siguen a la cirugía, y el grado dependerá del tipo y extensión del acto quirúrgico. Las alteraciones fisiológicas que resultan de la formación de un tercer espacio normalmente se resuelven entre el tercer y cuarto días. La persistencia de balances muy positivos a partir del quinto día debe hacer sospechar la existencia de una complicación. La peritonitis secundaria a la obstrucción prologada del intestino que produce sobrecrecimiento bacteriano yeyunal, o a la salida de material colónico en una apendicitis o una perforación intestinal, se trata con lim-

pieza quirúrgica y corrección de la enfermedad que la ha producido. Los gérmenes implicados con mayor frecuencia son E. coli y anaerobios (Bacteroides, Fusobacterium, Clostridium). La duración del tratamiento antibiótico dependerá de los hallazgos intraoperatorios y de la inmunocompetencia del paciente. Si la fiebre se hace persistente y no hay tolerancia oral se debe sospechar la existencia de un absceso abdominal. A veces es complicado distinguirlo de un hematoma o de líquido residual. Deben administrarse antibióticos y, si es posible, drenarlo de forma percutánea. Pueden producirse pancreatitis secundariamente a la cirugía abdominal superior o al empleo de determinadas medicaciones.

CUIDADOS DEL PACIENTE PEDIÁTRICO EN EL POSTOPERATORIO DE CIRUGÍA UROLÓGICA La cirugía urológica es una práctica frecuente en pediatría, sobre todo en el lactante y preescolar, dirigida generalmente a corregir malformaciones congénitas aisladas o incluidas dentro de otros cuadros malformativos. Requieren ingreso en la UCIP tan solo los pacientes con deterioro clínico o que precisen una vigilancia estrecha o unos cuidados de enfermería concretos.

Medidas generales Al igual que cualquier otro paciente ingresado será monitorizado (FC, FR, Tª, TA no invasiva, SatO2). Se cuantificará la diuresis tanto a través de la sonda uretral como de las nefrostomías. Para evitar la obstrucción de estas, se realizarán lavados con 5-10 cc de SSF cada 3 horas.

Hidratación Los pacientes urológicos precisan generalmente en las primeras 24-48 horas una diuresis aumentada que evite la obstrucción de la vía urinaria por coágulos; por ello se aportará una vez y media sus necesidades basales con una solución isotónica. Cuando el objetivo quirúrgico es descomprimir la vía urinaria, con frecuencia existe una poliuria posterior y pérdida de Na por la orina, que hay que tener en cuenta.

Antibioterapia En el estudio preoperatorio de cirugía urológica está indicado el cultivo de orina. Si este es negativo no se recomienda de forma sistemática el empleo de antibioterapia. Sí lo estaría en caso de hipospadias, pieloplastias o cistectomías, y se realizaría con ceftazidima (60 mg/kg/día en 2 dosis).

Analgesia Al igual que en cualquier otro postoperatorio, el control del dolor y el confort del paciente son algunos de nuestros principales objetivos. En este caso además se puede infraestimar la intensidad del mismo, dada la corta edad de los pacientes. Suele ser una cirugía dolorosa, por lo que inicialmente se pautará un opioide menor y un analgésico periférico (tramadol 1 mg/kg + metamizol 30 mg/kg), utilizando rescates con paracetamol (15 mg/kg) si fuera necesario.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 117

Control de la hemorragia en el paciente posquirúrgico María Eugenia Poyatos Aguilera, Manuel Muñoz Garach, Olga Moreno Romero, Fernando Acosta Díaz y Manuel Colmenero Ruiz

INTRODUCCIÓN

Medicación preoperatoria anticoagulante

Este capítulo trata del control de la hemorragia postoperatoria, ya que es un riesgo que existe en todas las intervenciones quirúrgicas y que obliga a determinar en poco tiempo si la hemorragia se debe a un efecto de la intervención quirúrgica, cuyo tratamiento sería una nueva intervención, o si la hemorragia se debe a un defecto de la coagulación, que constituye el objeto de revisión de este capítulo. Es importante optimizar la situación del paciente antes de la cirugía con una evaluación preoperatoria adecuada, aunque a veces no es posible llegar en las mejores condiciones, ya que el beneficio de la intervención quirúrgica urgente es mayor frente al posible riesgo aumentado de hemorragia. Se va a hacer especial mención a la nueva medicación antiagregante y anticoagulante aparecida en los últimos años, ya que puede aumentar el riesgo de hemorragia en las intervenciones y sobre todo si se usa de forma combinada, asociándose esto a un claro empeoramiento del pronóstico. En este capítulo se van a repasar los trastornos de la hemostasia en el paciente posquirúrgico y las diferentes estrategias a seguir con el objetivo de conseguir una hemostasia postoperatoria perfecta. Hay que realizar una historia clínica detallada a todo paciente que llega de quirófano, en la que se recojan sus antecedentes personales, la intervención quirúrgica realizada, la exploración clínica al ingreso y la analítica completa.

Sus diferentes dianas en la coagulación se resumen en la figura 117-1.

Heparinas Las heparinas, tanto las no fraccionadas (HNF) como las de bajo peso molecular (HBPM), se unen a la antitrombina (AT) y aumentan la capacidad de esta última para inactivar la trombina y el factor X activado (FXa) y, en menor medida, los factores IX, XI y XII activados. Una importante limitación es que el complejo heparina-AT no se puede unir e inactivar la trombina que se encuentra unida a la fibrina, que es un potente estímulo trombogénico, ni tampoco inactiva el FXa unido a plaquetas activadas en un trombo. Heparina no fraccionada Tiene una alta variabilidad de respuesta anticoagulante debido a su capacidad de unión a proteínas plasmáticas y al endotelio vascular. Por esta razón es imprescindible el control analítico de su actividad. Tiene el riesgo de inducir trombocitopenia por anticuerpos dirigidos contra el complejo heparina. Suele administrarse en dosis elevadas para inducir anticoagulación sistémica en el tratamiento de la trombosis venosa, hipercoagulabilidad, disección arterial, estados embólicos arteriales y otros. La HNF prolonga el TTPa. La HNF también puede inducir la formación de anti-

ANTECEDENTES PERSONALES Medicación preoperatoria antiagregante

FT/VIIa

La medicación antiagregante actualmente disponible está compuesta por el ácido acetilsalicílico (AAS) y los inhibidores del receptor de la adenosina difosfato (ADP).

X

Ácido acetilsalicílico

IXa Va

Su mecanismo de acción se basa en la inhibición de la síntesis del tromboxano A2 mediante la inhibición de la ciclooxigenasa (COX-1); de esta forma se logra una inhibición permanente de la agregación plaquetaria. Su efecto guarda relación con la dosis y aumenta el tiempo de hemorragia. Sus efectos pueden durar hasta 10 días, y además se potencian cuando se combina con otros fármacos inhibidores de las plaquetas o cuando el paciente sufre disfunción hepática o renal.

Fondaparinux Rivaroxabán, apixabán

Xa

Inhibidores del receptor de la adenosina difosfato Con este efecto están las tienopiridinas (clopidogrel y prasugrel). El clopidogrel es la tienopiridina que más se ha utilizado en los últimos años y es más seguro en casos de riesgo hemorrágico elevado. Dentro del grupo de las ciclopentil-triazolo-pirimidinas está el ticagrelor.

IX

Fibrinógeno

II

Heparinas

IIa

Bivaluridina, dabigatrán Fibrina

FIGURA 117-1.  Diferentes dianas en la coagulación de la medicación anticoagulante. Modificada de Weitz JI et al. New anticoagulants for treatment of venous thromboembolism. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2008 Mar;28(3):380-6.

770

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 117  Control de la hemorragia en el paciente posquirúrgico cuerpos contra la heparina y las plaquetas y dar lugar a trombocitopenia inducida por la heparina (TIH) o, más raro todavía, dar lugar al síndrome de trombocitopenia y trombosis inducido por heparina (STTIH). Estos síndromes aparecen en alrededor del 1-5% de los pacientes, de 3 a 5 días después de iniciar el tratamiento con heparina, y aproximadamente el 3040% de los pacientes con TIH progresan al STTIH. La mortalidad y la morbilidad asociadas con el STTIH llegan al 40-55%. Se trata de un trastorno complejo que aún no ha sido aclarado por completo. El diagnóstico de TIH se puede sospechar cuando hay una caída del 50% de la cifra basal de plaquetas o bien menos de 100.000 plaquetas y se confirma con la presencia de anticuerpos frente a la heparina y las plaquetas. Heparinas de bajo peso molecular A este grupo pertenecen la enoxaparina, la tinzaparina y la dalteparina sódica. Son derivadas de la HNF por despolimerización química o enzimática. Presentan una mayor actividad anti-FXa y menor anti-IIa, una respuesta anticoagulante más predecible por su menor unión a las proteínas plasmáticas, una mejor biodisponibilidad, una vida media más larga y menor riesgo de trombocitopenia inducida. Presentan reacción cruzada superior al 90% con los anticuerpos contra la heparina y las plaquetas. Los efectos anticoagulantes de las HBPM se valoran mejor con la medición de la actividad anti-factor Xa (y no el APTT). Concentraciones por encima de 1,3-2,0 UI/ml se pueden considerar anormalmente elevadas.

Antagonistas de la vitamina K Se usan en pacientes con prótesis mecánicas, fibrilación auricular o enfermedad tromboembólica. En la tabla 117-1 se reflejan las diferencias entre los distintos antagonistas de la vitamina K. La intensidad de la anticoagulación oral se mide con la razón internacional normalizada (INR) y tiene una estrecha correlación con la incidencia y gravedad de las complicaciones hemorrágicas, sobre todo de la hemorragia intracraneal (1,2-13% de hemorragia grave por paciente y año que tomen warfarina). Tiene un efecto paralelo al del déficit de vitamina K. Una INR ≤ 1,5 permite por lo general una hemostasia adecuada.

TABLA 117-1.  Diferencias entre los distintos antagonistas de la vitamina K Molécula

Vida media

Estabilización Dosis inicial

Duración

Acenocumarol (Sintrom®)

10 h

2-3 días

4 mg

48-96 h

3-6 días

5 mg

96-120 h

35-80 h Warfarina (Coumadin®)

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Hay dos grupos nuevos de anticoagulantes orales (NOA), los inhibidores directos de la trombina y los inhibidores del FXa, que no pueden ser medidos mediante las pruebas de coagulación rutinarias como APTT, PT o cifra de plaquetas. Aumentan el riesgo de hemorragia. Las distintas características se reflejan en la tabla 117-2.

Inhibidores directos de la trombina Se unen al exosite 1 y/o lugar activo de esta e impiden la formación de fibrina, la activación de factores y la agregación plaquetaria. Todos ellos tienen una respuesta anticoagulante previsible y la gran ventaja de que inactivan también la trombina unida a fibrina. El dabigatrán es el único medicamento antitrombina disponible. Se elimina por vía renal y no interacciona con la comida. Dos estudios ortopédicos demuestran la eficacia de una sola dosis de dabigatrán (150-220 mg) tan efectiva como la enoxaparina subcutánea. Su eficacia se ha demostrado también en pacientes con fibrilación auricular. El problema es la falta de monitorización que puede dar lugar a inseguridad en los médicos. Tampoco hay disponible ningún antídoto. La diálisis ha demostrado ser eficaz para eliminar el dabigatrán. La bivalirudina, único inhibidor intravenoso actualmente disponible, se une de forma reversible al lugar activo de la trombina, inhibe tanto la trombina circulante como la unida a trombo, con una respuesta anticoagulante previsible que no requiere controles analíticos.

Inhibidores del factor X activado Los fármacos que pertenecen a este grupo son rivaroxabán, apixabán y edoxabán. Las morbilidades asociadas como la insuficiencia renal, las neoplasias malignas, la desnutrición o el tratamiento con antibióticos de amplio espectro pueden conducir al comienzo rápido de un cuadro de déficit de vitamina K y de los factores dependientes de la vitamina K: II, VII, IX y X. El déficit de vitamina K prolonga tanto el tiempo de protrombina (TP) como el tiempo parcial de la tromboplastina activada (TTPa). La existencia de un defecto congénito de la coagulación, como la enfermedad de Von Willebrand, va a suponer un riesgo aumentado de hemorragia. En el resto de los pacientes es más difícil determinar cuáles van a ser más propensos a la hemorragia. Las pruebas de coagulación preoperatorias pueden predecir qué pacientes tienen mayor riesgo de sangrado, pero no pueden predecir la hemorragia intra- o postoperatoria, ya que no pueden predecir la respuesta a la hemostasia frente a la cirugía. Se ha comprobado que una serie de cuestionarios acerca de la historia de sangrado y de la medicación que se toma tienen mayor capacidad para predecir qué pacientes tienen mayor riesgo de sangrado que las pruebas rutinarias de coagulación en las cirugías programadas.

INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA REALIZADA Consideraciones generales

TABLA 117-2.  Características de los nuevos anticoagulantes orales (NOAs) Rivaroxabán (Xarelto®)

771

Apixabán (Eliquis®)

Vía administración

Edoxabán (Lixiana®)

Dabigatrán (Pradaxa®)

Oral

Inhibición

Fc. Xa

Fc. Xa

Fc. Xa

Trombina

Biodisponibilidad

80%

51-85%

60%

6-8%

Vida media

9-13 h

9-14 h

5-11 h

14-17 h

Administración

1/día

2/día

1/día

1-2/día

Excreción renal

66%

25%

36-45%

80%

Antídoto

No

No

No

No

Kozek-Langenecker, SA et al. Management of severe perioperative bleeding: Guidelines from the European Society of Anaesthesiology. Eur J Anaesthesiol. 2013:30(6);270–382.

La politransfusión que ocurre durante la cirugía, sobre todo en procedimientos quirúrgicos torácicos o abdominales de más de 2 horas de duración y que se acompañan de pérdida de sangre de más de 500 ml, empeora o puede inducir una coagulopatía. Esta puede aparecer después de la sustitución rápida de las dos terceras partes del volumen sanguíneo corporal (por ejemplo en casos de un traumatismo masivo o bien en una cirugía vascular). Además, la reanimación con cristaloides, coloides y sobre todo las soluciones HES (hydroxyethyl starch solutions) son efecto dependiente en la polimerización de la fibrina y en la agregación plaquetaria, agravando la coagulopatía. Las cirugías que son urgentes suponen un mayor riesgo de sangrado, ya que a veces los pacientes están en tratamiento antiplaquetario o anticoagulante. Además el empleo de ciertos materiales y técnicas durante la intervención quirúrgica puede causar una coagulopatía inesperada. Por ejemplo, grados elevados de succión se han relacionado con coagulación intravascular diseminada (CID) después de la cirugía de la escoliosis.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

772

SECCIÓN | 17  Actuaciones en el paciente posquirúrgico

Consideraciones específicas en función de la cirugía Cirugía cardiovascular La cirugía con bomba usa la anticoagulación con heparina para prevenir la trombosis del circuito de circulación extracorpórea, asociándose por tanto a mayor pérdida de sangre. La respuesta del paciente a la heparina puede ser variable.

Cirugía ginecológica/obstétrica La causa más frecuente de hemorragia intensa es la excisión de un tumor maligno de ovario. La histerectomía también tiene alta prevalencia de transfusión y reintervención por hemorragia. Se han descrito hemorragias uterinas excesivas tras intervenciones quirúrgicas menores (biopsia del cérvix, intervenciones de cirugía oncológica) que se atribuye a hiperfibrinólisis localizada y a la actividad alta del activador del plasminógeno uterino. Durante el embarazo se va produciendo una adaptación fisiológica a la anemia, neutrofilia, leve trombocitopenia, incremento de los factores de la coagulación (el fibrinógeno suele ser de alrededor de 5 g/l) y ligero aumento de la fibrinólisis. Un 1,25 de cada 1.000 embarazos se complica con hemorragias graves posparto, sobre todo los que se asocian a determinados factores de riesgo:

• Fibrinógeno < 2 g/l. • < 100.000 plaquetas y fibrinógeno < 2,9 g/l. La coagulopatía afecta hasta a un 21% de los embarazos con complicaciones que incluyen hemorragia posparto que requiere transfusión, riesgo aumentado de placenta abrupta, previa o acreta, riesgo aumentado de embolismo de líquido amniótico, feto retenido y coagulación intravascular diseminada.

Cirugía urológica

Signos claros de shock hemorrágico podrían ser taquicardia, hipotensión, oliguria y mala perfusión periférica. Una vez que se ha diagnosticado la hemorragia postoperatoria, hay que excluir siempre la causa técnica, y para eso hay que realizar pruebas radiológicas específicas, y en estos casos en que se excluye ya se puede con­cluir que el paciente tiene una coagulopatía. Las causas técnicas de la hemorragia se pueden deber a una reparación inadecuada de los vasos que han sido abiertos, sea voluntaria o accidentalmente, o lesiones ocultas o no diagnosticadas y por tanto no reparadas del sistema vascular del lecho quirúrgico o fuera del mismo. En este caso habrá una hemorragia de sangre roja brillante, lo que por tanto será una indicación de reexploración urgente. La evaluación hematológica se hará en paralelo. Tanto la acidosis como la hipotermia inducen coagulopatía. Una temperatura ≤ 34 ºC inhibe la formación de la trombina, la síntesis del fibrinógeno y la función plaquetaria y aumenta la fibrinólisis. La coagulopatía por hipotermia puede estar aumentada por la acidosis. Un pH ≤ 7,1 inhibe la formación de la trombina y la función plaquetaria y aumenta la degradación del fibrinógeno

ANALÍTICA COMPLETA Hemograma completo Recuento completo de células, incluido el recuento de plaquetas, aunque no informa sobre la funcionalidad de las plaquetas, que puede estar alterada por la toma de medicación antiagregante.

Pruebas de coagulación Tiempo parcial de la tromboplastina activada

La urocinasa urinaria filtrada en el lecho quirúrgico tras la prostatectomía puede dar lugar a la producción local aumentada de plasmina y provocar un efecto anticoagulante por hiperfibrinólisis local.

Mide la integridad de la vía intrínseca y de la vía común. Se ve afectado por las concentraciones de fibrinógeno y los factores de la coagulación II, V, VIII, IX, XI y XII y se ve influido por la temperatura, el pH, la heparina y los anticoagulantes orales.

Cirugía traumatológica

Tiempo de protrombina

En los pacientes que estén tomando tratamiento antiagregante habría que realizar test de funcionalidad de las plaquetas. Existen unos factores de riesgo aumentado:

• < 100.000 plaquetas y fibrinógeno postoperatorio < 1,5 g/l (preope-

Mide la integridad de la vía extrínseca y de la vía común. Se ve afectado por las concentraciones de fibrinógeno y por los factores II, V, VII y X. La medida del TP se puede estandarizar mediante la razón normalizada internacional que permite monitorizar la terapia anticoagulante con dicumarínicos.

• Factor XIII < 60%.

Concentración de fibrinógeno

ratorio < 3 g/l).

Neurocirugía En este tipo de cirugía la hemorragia intensa es rara y afecta a un 6,7%; sin embargo, la hemorragia intracraneal sí que tiene importancia pronóstica en cuanto a los resultados neurológicos y la mortalidad. Factores de riesgo de hemorragia grave intracraneal son:

• Tratamiento con warfarina. • Edad de 65 años (y sobre todo > 85 años). • INR > 3. El riesgo de hemorragia intracraneal se incrementa en 1,37 por cada 0,5 que aumenta la INR, y el riesgo de muerte se incrementa en 2,3 por cada 1,0 que aumente la INR.

EXPLORACIÓN CLÍNICA AL INGRESO El primer paso para el diagnóstico es darse cuenta de que el paciente está sangrando y esto a veces no es tan fácil como parece, ya que, por ejemplo, si se trata de un paciente joven los signos vitales pueden permanecer estables. Además, el descenso de la hemoglobina en la analítica a veces se identifica como hemodilución, los drenajes que se colocan para vigilar la sangre que se drena a veces pueden estar taponados, angulados o mal colocados, con lo cual se pueden malinterpretar, y en otras ocasiones la hemorragia se produce a distancia del campo quirúrgico y se acumula en un compartimento no drenado.

El fibrinógeno (factor I) es esencial para que la coagulación sea efectiva y es el primer factor que va a faltar durante una hemorragia masiva y en caso de hemodilución. Para determinar las concentraciones de fibrinógeno se utiliza el método de Clauss, que se puede ver alterado por el uso de heparina, los productos de degradación del fibrinógeno y los coloides. También se pueden medir de forma específica determinados factores de coagulación: II, V, VII, VIII, IX, X y XIII. Las muestras para estas pruebas deben ser correctamente extraídas y enviadas al laboratorio sin retraso. El TTPa puede aparecer falsamente prolongado cuando la sangre se extrae a través de un catéter purgado con heparina. En estos casos la confirmación se puede obtener comparando con el TTPa de una muestra obtenida mediante punción venosa. Con todo lo anterior se hará un diagnóstico diferencial de las coagulo­ patías postoperatorias, ya sea hemorragia menor (rezumado persistente) o hemorragia mayor que compromete la vida del paciente (tabla 117-3).

CONTROL DE LA HEMORRAGIA Una vez que se ha diagnosticado que el paciente está sangrando y que se debe a una coagulopatía se tendrá que intentar una hemostasia adecuada. En este punto revisamos las últimas consideraciones de las Guías de la Sociedad Europea de Anestesiología en las que se hace una serie de recomendaciones en función del sistema GRADE.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

773

Capítulo | 117  Control de la hemorragia en el paciente posquirúrgico

TABLA 117-3.  Diagnóstico diferencial de las coagulopatías postoperatorias, ya sea hemorragia menor (rezumado persistente) o hemorragia mayor, que compromete la vida del paciente INR

TTPa

Número de plaquetas

Función de las plaquetas

Diagnóstico

N

N

↓

N

Plaquetopenia

N

N

N

↓

Función plaquetaria alterada

N

N

N

N

Considerar déficit de FXIII, hipofibrinogenemia, disfibrinogenemia, fibrinólisis alterada Hemofilia: A (déficit de FVIII), B (déficit de FIX), C (déficit de FXI)

N

↑↑

N

N

Fármacos: HNF

N

↑

N

↓

Enfermedad de Von Willebrand

↑

N

N

No aplicable

Déficit de vitamina K: warfarina, enfermedades hepáticas, malabsorción, desnutrición, efecto de los antibióticos

↑↑

↑↑

N

N

Déficit de múltiples factores*

* Déficit de múltiples factores: • CID: si el DD < 1.000 ng/ml, CID es improbable; si DD > 2.000 ng/ml sin otra explicación, CID muy probable. • Déficits raros de factores aislados de la vía común, incluyendo factores X, V y protrombina. •  Trastornos autoinmunes que originan déficits adquiridos de factor V. •  Déficit de factor X relacionado con la amiloidosis. •  Hipoprotrombinemia adquirida asociada al lupus. •  Sobredosis de warfarina. •  Toxicidad por raticida, venenos de animales, etc.

Se hace también mención al síndrome de púrpura postransfusional; se trata de un comienzo súbito de trombocitopenia intensa, 7-10 días después de la transfusión de hematíes, PFC o plaquetas, acompañándose de una hemorragia súbita. Hay que realizar el diagnóstico diferencial con sepsis y trombocitopenia inducida por fármacos. Se trata de una forma de reacción a la transfusión. Se produce cuando el antígeno plaquetario humano (HPA-1a) presente en los productos sanguíneos provoca la formación de anticuerpos anti HPA-1a, y provoca la destrucción de las plaquetas. Cuando existen estos anticuerpos está indicada la transfusión urgente de plaquetas.

Concentrado de fibrinógeno Se administran 25-50 mg/kg si el fibrinógeno < 150-200 mg/dl (Nivel de evidencia científica 1C). Hay 3 ensayos clínicos y 2 estudios prospectivos que demuestran que el fibrinógeno mejora la coagulación, reduce la hemorragia perioperatoria y disminuye significativamente la necesidad de transfusión. Se prefiere frente a los crioprecipitados porque entraña menor riesgo de transmisión de patógenos y menor número de reacciones inmunológicas.

Crioprecipitados Sólo se recomiendan en el caso de que no haya concentrados de fibri­ nógeno.

Factor XIII Se han de administrar 30 UI/kg si el FXIII es inferior al 60% (Nivel 2C).

Complejo protrombínico Es el más eficaz para revertir rápidamente los efectos de la medicación antivitamina K ya que reemplaza los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K (II, VII, IX y X), y algunos de ellos también contienen inhibidores como las proteínas C, S y Z. Una de las ventajas es que se evita la sobrecarga de volumen y por tanto las complicaciones pulmonares que ocurren por ejemplo con la transfusión (entre un 1 y un 8% en las intervenciones de rodilla con transfusión de plasma, por ejemplo). Los complejos protrombínicos comercializados son:

• Octaplex® (factor II, factor IX, factor VII, factor X, proteína C, proteína S).

Consideraciones generales

• Prothomplex® (antitrombina III, factor I, citrato sódico, factor X, factor IX, factor VII, proteínas plasmáticas, protrombina).

Transfusión de concentrados de hematíes

Se recomienda la transfusión de una unidad de plasma fresco congelado (PFC) por cada 3-4 unidades de concentrado de hematíes y cuando se espera que el paciente pierda más de una unidad de volumen sanguíneo con rapidez. El tratamiento debe incluir la sustitución de los factores diluidos con PFC, crioprecipitado, calcio (favorece la formación de la fibrina, la activación del factor de coagulación y la función plaquetaria), y plaquetas y debe continuar hasta que los parámetros de coagulación se normalicen.

Además se acompaña de una muy baja incidencia de eventos tromboembólicos, aunque hay que tener en cuenta que se está tratando de revertir la INR en pacientes que toman fármacos antivitamina K por su alto poder trombótico; por tanto hay que evitar dosis excesivas de complejo protrombínico. Se recomienda la administración de complejo protrombínico y vitamina K a los pacientes que estén tomando terapia anticoagulante oral y en presencia de hemorragia intensa perioperatoria (Nivel 1C). La dosis es de 20-40 UI/kg. También se podría administrar en pacientes que no realizan tratamiento anticoagulante pero que están sangrando y tienen un tiempo prolongado de hemorragia. El complejo protrombínico se ha utilizado en combinación con el concentrado de fibrinógeno en pacientes politraumatizados, en neurocirugía, en cirugía cardíaca y en cirugía de otros órganos.

Transfusión de plaquetas

Factor VII recombinante

Dados los efectos intrínsecos de la antiagregación, la actividad plaquetaria es eficaz si el 50% de las plaquetas circulantes son funcionales. Por tanto, para decidir el momento de la transfusión hay que tener en cuenta la vida media de los medicamentos antiagregantes. Los posibles efectos adversos de la transfusión son ALI (acute lung injury), TRALI (transfusion-related acute lung injury), TACO (transfusion-associated circulatory overload), infecciones nosocomiales y sepsis y eventos isquémicos (infarto agudo de miocardio, AIT, fracaso renal agudo y fracaso multiorgánico).

Su uso está aprobado para pacientes con hemofilia u otros trastornos de la coagulación como la trombastenia de Glanzmann. En las hemorragias postoperatorias hay cierto conflicto, ya que algunos estudios indican que se reduce la pérdida de sangre así como la necesidad de transfusión, y otros revelan mayor incidencia de eventos tromboembólicos. Se recomienda la administración de factor VII recombinante (rFVIIa) cuando la coagulación está seriamente comprometida y todos los métodos de la hemostasia fracasan (Nivel 2C). Previamente tienen que estar tratadas la hipofibrinogenemia, la trombocitopenia, la hipotermia, la aci-

La indicación general de transfusión de hematíes es una medida que existe en los casos en que la anemia genere daño tisular o inestabilidad hemodinámica. En la actualidad se recomienda una estrategia restrictiva transfusional, es decir, no transfundir con una hemoglobina superior a 7 g/dl.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Transfusión de plasma fresco congelado

扯潫獭敤楣潳⹯牧

774

SECCIÓN | 17  Actuaciones en el paciente posquirúrgico

dosis y la hiperfibrinólisis. La dosis óptima es de 90-120 mcg/kg y esta dosis puede repetirse.

Análogos de la lisina (ácido tranexámico y ácido minocaproico) Se utilizan como terapia antifibrinolítica. Se recomienda la administración de ácido tranexámico 20-25 mg/kg (Nivel 1A). Esta dosis se puede repetir o seguir de una infusión continua intravenosa de 1-2 mg/kg/h. Se ha demostrado que estos análogos de la lisina reducen la necesidad de transfusión en cirugía traumatológica, en pacientes traumatizados, en la hemorragia posparto y en la cirugía hepática, y que además no aumenta la incidencia de TVP. En un estudio con 20.211 pacientes traumatológicos se demostró que mejoraba la supervivencia en un 10%.

Desmopresina Es un análogo de la vasopresina. Además de su efecto vasoactivo y antidiurético, actúa en el nivel endotelial incrementando los valores del factor de Von Willebrand, con inmediato efecto beneficioso en la hemostasia y la agregación plaquetaria. La dosis de desmopresina es de 0,3 µg/kg por vía intravenosa. No hay evidencia suficiente de que el tratamiento con desmopresina disminuya la necesidad de transfusión de hemoderivados en los pacientes que no tengan algún déficit congénito de trastorno sanguíneo (Nivel 2B). Sí que parece que es útil por ejemplo en el síndrome adquirido de Von Willebrand. En cirugía cardiovascular la desmopresina ha demostrado que reduce la pérdida de sangre en pacientes a los que se les realiza reemplazo valvular de estenosis aórtica severa. En cambio no ha demostrado que sea útil en cirugía de bypass aortocoronario.

Corrección de otros factores Se recomienda mantener una normotermia postoperatoria, ya que reduce la pérdida de sangre y por tanto la necesidad de transfusión (Nivel 1B). En un metaanálisis se ha observado que incluso una leve hipotermia (descenso en 1 ºC) aumenta la pérdida de sangre en un 16% y el riesgo de transfusión en pacientes quirúrgicos en un 22%. Para el tratamiento de la coagulopatía por acidosis debe corregirse el pH, aunque esto por sí solo no corrige inmediatamente la coagulopatía (Nivel 1C). Podría considerarse la administración de rFVIIa durante la corrección del pH (Nivel 1C). Hay distintos estudios que demuestran in vitro que un descenso en el pH disminuye la actividad del FcVII, y que la administración del rFVIIa favorece la formación del trombo. Sin embargo, otros estudios muestran que la eficacia del rFVIIa está en relación con el volumen de expansión y no con la acidosis. Debe administrarse calcio durante la transfusión masiva para preservar la normocalcemia (≥ 0,9 mmol/l) (Nivel 2B). Además la actividad del FVIIa es calcio-dependiente. En un estudio de cohortes, el nivel de calcio fue más importante que la concentración de fibrinógeno, la acidosis y el recuento de plaquetas en orden a predecir la mortalidad. Los factores de riesgo de una severa hipocalcemia son la acidosis y la cantidad de transfusión.

en cirugía cardiovascular de alto, medio y bajo riesgo (Nivel 1A), así como la administración de un bolo preoperatorio tras la inducción anestésica, seguido de una infusión continua intraoperatoria. Además también se puede añadir al circuito bypass y se puede administrar otro bolo antes de cerrar la pared torácica. Parece que es más eficaz el ácido tranexámico y además es el que se asocia con menor disfunción renal. También se puede aplicar el ácido tranexámico de forma tópica (1 g en 100 ml de suero salino) sobre la cavidad torácica para reducir la hemorragia postoperatoria de la cirugía de revascularización aortocoronaria (Nivel 1C). Se recomienda la administración de fibrinógeno guiado por controles de coagulación para reducir la pérdida de sangre en el postoperatorio (Nivel 1B). La administración de fibrinógeno aumenta la formación del coágulo y con esto se reduce la necesidad de transfusión de hemoderivados. Se sugiere que el rFVIIa puede ser una última opción cuando la hemorragia es grave y no cede a los mecanismos habituales (Nivel 2B). Es la última opción debido al alto riesgo de eventos tromboembólicos. La dosis es de 60-90 mcg/kg. Se puede repetir dosis a las 2-4 horas.

Cirugía ginecológica Las hemorragias uterinas excesivas tras intervenciones quirúrgicas menores responden a los fármacos antifibrinolíticos como el ácido ε-amino­ caproico i.v. u oral (Nivel B,C). En la cirugía de tumores malignos ginecológicos la transfusión de PFC se asocia con un incremento del riesgo de TVP (Nivel C). En cuanto a la hemorragia posparto debe ser reconocida y tratada pronto. El abordaje debe ser multidisciplinar e incluir fármacos uterotónicos, intervenciones quirúrgicas y/o endovasculares y fármacos procoagulantes (Nivel 1C). Recomendaciones para transfusión en hemorragias posparto:

• PFC: si INR > 1,5. • Plaquetas: si la cifra de plaquetas < 25.000. • Concentrado de fibrinógeno (2-4 g) si el fibrinógeno < 100 mg/dl.

Hay un estudio que relaciona este tratamiento con incremento de la enfermedad tromboembólica. • La administración de ácido tranexámico reduce el sangrado y por tanto la necesidad de transfusión (Nivel 1B). Se puede considerar también su administración 10-20 minutos antes de la cesárea (Nivel 2C) y antes del parto en caso de placenta acreta o placenta previa (Nivel 2B). Esta administración es segura durante y después del embarazo, ya que no aumenta la incidencia de eventos tromboembólicos. • Respecto al complejo protrombínico y el factor XIII no hay estudios suficientes. • El rFVIIa se utiliza siempre como última línea (Nivel 1B) debido a su riesgo tromboembólico y siempre que se hayan optimizado las cifras de plaquetas y de fibrinógeno (Nivel 2C).

Cirugía urológica En las hemorragias posprostatectomía, los fármacos antifibrinolíticos (como el ácido ε-aminocaproico i.v. u oral) reducen la hemorragia.

Cirugía traumatológica

Consideraciones específicas en función de la cirugía Se hacen unas serie de recomendaciones en función del grado de evidencia.

Cirugía cardíaca Para revertir los efectos de la heparina se utiliza la protamina. Es importante la dosis que se administra, ya que una cantidad insuficiente de protamina puede dar lugar a heparina residual, y un exceso puede dar lugar a un empeoramiento de la coagulación debido a la actividad antiplaquetaria. Típicamente la ratio protamina:heparina es 1,3:1, aunque hacen falta más estudios para buscar la ratio apropiada. Se recomienda la administración intraoperatoria de ácido tranexámico o de ácido aminocaproico para reducir la hemorragia postoperatoria

Respecto a los pacientes que estén tomando tratamiento antiagregante, habría que considerar la transfusión de plaquetas si la cifra de estas es normal y el test de funcionalidad de las plaquetas es anormal. Se recomienda el uso de ácido tranexámico en los pacientes que vayan a someterse a cirugía de (Nivel 2A):

• Artroplastia de la rodilla (administración oral de 1 g preoperatoriamente y cada 6 horas durante 18 horas en el postoperatorio).

• Cirugía de la cadera (15 mg/kg en el momento de la intervención y a las 3 horas).

• Cirugía de la médula espinal (dosis de carga de 10-30 mg/kg seguida de una infusión de 1 mg/kg/h).

No se recomienda la administración a pacientes con antecedentes de cáncer, ya que parece que aumenta la incidencia de eventos tromboembólicos.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

775

Capítulo | 117  Control de la hemorragia en el paciente posquirúrgico En pacientes que se vayan a someter a cirugía mayor traumatológica y que presenten anticuerpos frente al FVIII está indicada la administración de rFVIIa: bolo preoperatorio a dosis de 90 mcg/kg seguido de una infusión continua de 50 mcg/kg durante unos 20 días. La hemorragia postoperatoria se puede controlar con un bolo de 60 mcg/kg.

Neurocirugía El complejo protrombínico normaliza rápidamente la INR dando lugar a que la extensión del hematoma sea mucho menor que en los pacientes en los que se administra vitamina K o plasma. Se recomienda 1 g de ácido tranexámico inmediatamente después del diagnóstico de hemorragia subaracnoidea, seguido de 1 g i.v. cada 6 horas hasta que el aneurisma se ocluya. Esto reduce la mortalidad por resangrado en un 80%. Como siempre se recomienda el uso de rFVIIa como última medida cuando el resto de las medidas hemostáticas fracasan (Nivel 1C), ya que está demostrado que aumentan la incidencia de eventos tromboembólicos (infarto agudo de miocardio, infarto cerebral) sobre todo en pacientes ancianos y con algún antecedente vascular.

Consideraciones específicas en función de la medicación antiagregante y/o anticoagulante Ácido acetilsalicílico El tratamiento de elección es la transfusión de plaquetas. El acetato de desmopresina puede ser útil sobre todo en pacientes con insuficiencia renal (aunque como efectos secundarios causen retención hídrica, hiponatremia y más rara vez complicaciones trombóticas arteriales).

Clopidogrel La hemorragia puede controlarse con transfusiones de plaquetas.

Heparina no fraccionada Cuando las consecuencias de la hemorragia no son críticas se puede controlar la anticoagulación mediante modificación de la dosis de HNF. Los efectos de la HNF duran de 24 a 72 horas después de la administración. Si se necesita la inversión más urgente, la prolongación del APTT se puede anular mediante la infusión de sulfato de protamina. La inversión rápida puede precipitar la trombosis. El sulfato de protamina puede utilizarse en los casos de hemorragias asociadas al tratamiento con HNF, ya que por antagonismo directo transforma la HNF en una sal estable sin actividad farmacológica. Una dosis de 1 mg de protamina neutraliza 100 UI de HNF. El tiempo de administración es muy importante a la hora de calcular la dosis como antídoto. Por cada hora que pase desde la última administración de HNF, su valor plasmático desciende en un 50%. En caso de que se desconozca la dosis administrada de heparina, se debe dar la dosis máxima de protamina (50 mg) de forma lenta, con control del TTPa. La administración de la protamina debe ser lenta para evitar hipotensión y bradicardia.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Heparinas de bajo peso molecular La protamina no contrarresta de modo fiable la anticoagulación inducida por HBPM. El plasma fresco congelado (PFC) contiene antitrombi-

TABLA 117-4.  Tratamiento de la hemorragia en función de la INR INR

Hemorragia

Tratamiento

> 1,5

Grave o hemorragia intracraneal

Complejo protrombínico: 20-40 UI/kg Vitamina K: 10 mg

< 5,0

No

Suspender dosis

5,0-9,0

No

Suspender dosis. 1-2 mg de vitamina K

Sí

2-4 mg de vitamina K

No

3-5 mg de vitamina K

Sí

10 mg de vitamina K PFC: 15-30 ml/kg Si fracasa, complejo protrombínico

> 9,0

na que es potenciada tanto por la HNF como por la HBPM; por tanto el PFC no corrige el efecto anticoagulante de la HNF ni de la HBPM y de hecho puede agravar el problema. El sulfato de protamina también actúa como agente inhibidor de las HBPM, aunque en un 60% de su actividad. Al igual que la HNF, el tiempo de su administración es importante. A las 8 horas de haberse administrado, el sulfato de protamina puede llegar a inhibirla en un 100%.

Antagonistas de la vitamina K En el caso de la cirugía urgente o que desarrollen complicación hemorrágica, se recomienda la administración de PFC a dosis de 25 UI/kg y además debe administrarse vitamina K. La prolongación del TP se corrige mediante la administración oral de vitamina K en dosis de 1-5 mg. A veces hay que administrar varias dosis debido a la prolongada vida media de la warfarina (unas 40 horas). El tratamiento de los pacientes con INR aumentada se expone en la tabla 117-4. Se recomienda el complejo protrombínico; es el más eficaz a efectos de revertir el efecto de los antagonistas de la vitamina K, ya que este complejo reemplaza los 4 factores dependientes de la vitamina K (II, VII, IX y X) y algunos de ellos también contienen inhibidores como las proteínas C, S y Z. Se puede conseguir una INR de 1,2-1,4 en 3-30 minutos y mejorar el control del sangrado. Las dosis de complejo protrombínico son: 2040 UI/kg (0,8-1,6 ml/kg en función del peso y en función de la INR de base y el que queremos). En cambio el PFC tarda entre 14 y 50 horas en corregir la INR.

Nuevos anticoagulantes En caso de que exista hemorragia grave o hemorragia intracraneal se podrían utilizar el complejo protrombínico o rFVIIa a dosis de 15-120 mcg/kg. Se están estudiando posibles análogos del factor Xa que podrían revertir los efectos de los agentes anti-FXa. En las emergencias habría que esperar 2 veces su vida media para revertir sus efectos, aunque existe una gran variabilidad individual.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 118

Particularidades de la historia clínica pediátrica María del Carmen Martínez Padilla, Francisco Javier Alados Arboledas, Carmen Santiago Gutiérrez, Esther Ocete Hita y Jesús de la Cruz Moreno

INTRODUCCIÓN Cuando se encuentra frente a un paciente pediátrico grave, el médico in­ tensivista trata de aplicar el algoritmo terapéutico más adecuado para solventar la situación clínica del paciente. Si la situación es lo suficiente­ mente urgente, apenas se recogen datos en la anamnesis, pues prima es­ tabilizar al paciente. Sin embargo, en la historia clínica puede haber datos de interés que permitan un mejor manejo del paciente, aumentando su seguridad y dis­ minuyendo la morbimortalidad. La gestión desde una estación clínica informatizada en la unidad de cuidados intensivos (UCI) puede ayudar a reunir datos, aportar capacidad de cálculo, favorecer la comunicación e integración de los datos, acelerar la generación de informes y ayudar a la toma de decisiones médicas y a la atención dirigida por protocolos. La anamnesis en pediatría tiene ciertas peculiaridades; la más impor­ tante es que muchas veces no se puede realizar al propio paciente, sino a sus padres o cuidadores. Lamentablemente, en situaciones de estrés, el familiar al que se interrogue puede no ser un interlocutor válido. Se ten­ drá que hacer una labor de hábil comunicación e indagar lo más relevan­ te. Levetown subraya que la comunicación (con el niño y la familia) es el «procedimiento» médico más frecuente y por ello se debe enseñar a co­ municar/preguntar, hay que evitar la jerga médica y comprobar que efec­ tivamente comprenden lo que se les está preguntando. Además conviene reevaluar los antecedentes, aunque se haya hecho una anamnesis en el departamento de urgencias, pues puede haber lagunas de información. Así, Porter et al. comprueban que puede haber hasta un 25% de pacientes pediátricos con alergias medicamentosas conocidas cuyas alergias no se constatan en el informe de urgencias. En segundo lugar, en ciertas edades pediátricas, especialmente en el neonato, son muy importantes los antecedentes familiares, sobre todo los de la madre: así, un paciente menor de un mes de vida cuya madre ha sido portadora de Streptococcus agalactiae (detectado en el cribado final del embarazo), aunque reciba una profilaxis antibiótica correcta en el perío­ do neonatal inmediato, sigue siendo un paciente con riesgo infeccioso incrementado. Otro antecedente relacionado con la edad es el calendario vacunal: la falta de inmunización hace variar la posible etiología infec­ ciosa y condiciona la antibioterapia. En último lugar, la mejora de la asistencia médica pediátrica ha au­ mentado la supervivencia de ciertas enfermedades, cronificando al niño. Estos niños constituyen un grupo reducido, pero de más difícil manejo. Al respecto, Edwards et al. constatan, en un análisis llevado a cabo en las unidades de cuidados intensivos pediátricas (UCIP) de Es­ tados Unidos, con más de 50.000 niños ingresados, que hasta un 53% de los pacientes ingresados tienen una patología crónica compleja (chronic complex condition [CCC], entendida como la que probable­

mente va a durar más de 12 meses si el niño sobrevive, engloba disfun­ ción de varios órganos o bien de uno solo pero en grado severo, y re­ quiere atención pediátrica especializada, frecuentemente en un hospital de tercer nivel), con un incremento de la mortalidad respecto a la de los niños sin patología crónica o con patología no compleja (OR de hasta 2,9). De hecho, casi un 75% de los niños fallecidos en este estudio pa­ decían una CCC. Además, uno de los problemas de las escalas de gra­ vedad del paciente pediátrico (como la PRISM III o la PIM) es que no valoran ciertas situaciones clínicas crónicas como predictores de ries­ go. Son muy interesantes los trabajos de Feudtner et al., que han con­ feccionado una nueva categorización de las CCC, considerando la déci­ ma edición de la CIE y también la coexistencia de dependencia de tecnología médica y/o trasplante. Por su parte, Cohen et al., en Canadá, analizan la situación sanitaria de estos niños más complejos desde el punto de vista médico y conside­ ran que se deben implementar ayuda y soporte extrahospitalarios, además de adoptar un enfoque multidisciplinar en sus frecuentes ingresos hospi­ talarios. Por tanto, aunque se ha avanzado mucho en la detección precoz de síntomas y signos sugerentes de gravedad en el niño (el concepto de early warning system), todavía queda concienciar al clínico que maneja al pa­ ciente pediátrico crítico de qué antecedentes personales y familiares de­ ben ser evaluados para mejorar el pronóstico. O’Mahony et al. analizan un el Clinical Risk Groups (CRG) Algorithm, una escala que categoriza al paciente pediátrico según tenga patología crónica o no (subdividiendo a su vez la patología crónica según gravedad y afectación por aparatos o sistemas); dicho algoritmo efectivamente ayuda a racionalizar y adecuar los recursos clínicos en estos pacientes. Los autores observan que, a ma­ yor puntuación en el CRG, no solo aumenta la tasa de ingresos hospitala­ rios, sino también la necesidad de ingreso en UCI y la duración de la es­ tancia en el hospital. Uno de los posibles inconvenientes de este algoritmo es que está ba­ sado en el CIE-9-CM (fig. 118-1) y no en el CIE-10, aunque el CIE-9CM está más difundido. Las historias clínicas estructuradas son más fáciles de revisar, reducen el tiempo de revisión y mejoran el flujo de información. Para un adecuado desarrollo de este tema, haremos un abordaje orientado por problemas o módulos: respiratorio, hemodinámico e hidrosalino. Es decir, analizaremos qué antecedentes tienen un riesgo aumentado de patología de ciertos siste­ mas o aparatos, de forma predominante pero no exclusiva. Con ello preten­ demos orientar a qué preguntar (cuando no podemos preguntar todo) según la clínica predominante del paciente. Por último, confeccionaremos un documento-tipo de lo que nos pare­ ce conveniente recoger en la anamnesis. Tratando de ser prácticos, trans­ cribimos «preguntas-tipo». 779

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

780

SECCIÓN | 18  Principios básicos en medicina intensiva pediátrica Grupo CRG

Dominante Potencialmente de por vida, situación crónica severa y progresiva

CIE-9-CM Código diagnóstico

9. Catastrófico 8. Cáncer con metástasis 7. Situación crónica en 3 sistemas

Moderada Probablemente ni progresiva ni de por vida, pero invalidante Crónica

6. Situación crónica en 2 sistemas 5b. Situación crónica dominante en 1 sistema

Repetir el proceso en cada procedimiento y diagnóstico

5a. Situación crónica moderada en 1 sistema

Identificar: • Situación crónica o no • Severidad • Número de sistemas/ aparatos afectos

Menor No se prevén complicaciones, fácil manejo

4. Situación crónica leve en 2 o más sistemas 3. Situación crónica leve en 1 sistema

CIE-9-CM Código procedimiento

Aguda

Aguda e importante

2. Aguda grave

Autolimitada, duración menor de 1 año

1. Aguda

FIGURA 118-1.  Algoritmo Clinical Risk Groups (CRG) basado en CIE-9-CM. Adaptado de O’Mahony L, et al. Medical complexity and pediatric emergency department and inpatient utilization. Pediatrics. 2013;131(2):e559-65. © 2013 AAP. CRG, Clinical Risk Groups.

ANTECEDENTES FAMILIARES Respiratorios Hay cuadros de insuficiencia respiratoria de causa genética, frecuente­ mente de carácter regresivo, como la fibrosis quística. Puede no haber familiares afectos. Indagar si hay hermanos con necesidad de oxígeno domiciliario o cuadros infecciosos pulmonares de repetición.

Hemodinámicos Muerte súbita La definición de muerte súbita (según la Fundación Española del Cora­ zón) es la aparición repentina e inesperada de una parada cardíaca en una persona aparentemente sana. La muerte súbita, especialmente en familiares de primer grado, puede indicar una enfermedad arritmogénica subyacente de base genética, como síndrome de Brugada, displasia arritmogénica del ventrículo dere­ cho, QT largo congénito, etc.

Miocardiopatía hipertrófica/canalopatía arritmogénica Estas patologías pueden causar muerte súbita. En caso de que haya fami­ liares afectos de una patología concreta (p. ej., una miocardiopatía hiper­ trófica), ello indica qué se debe descartar o considerar. Si en la anamnesis de un síncope con buena recuperación posterior, sin necesidad de técni­ cas de RCP y con el niño asintomático, existen datos de miocardiopatía en la historia familiar, dichos datos no pueden simplemente ignorarse. Miller et al. tienen publicado un trabajo muy interesante al respecto de la historia familiar y el riesgo cardiovascular.

Madre con lupus eritematoso sistémico (LES) Una mujer embarazada, afecta de LES con anticuerpos anti-Ro (+), (anti SS-A), corre el riesgo de provocar a su feto un bloqueo auriculoventricu-

lar completo. Dependiendo del ritmo de escape ventricular, el feto puede tener un desarrollo intrauterino adecuado o no. En el período neonatal inmediato esta situación «compensada» en el ambiente intrauterino pue­ de descompensarse y provocar una insuficiencia cardíaca.

Hidroelectrolíticos Ciertas nefropatías tienen un carácter hereditario. La poliquistosis renal puede presentarse de forma dominante o recesiva, siendo esta última con frecuencia más grave y precoz.

Neurológicos Los hábitos tóxicos de la madre pueden ocasionar síndrome de abstinen­ cia neonatal, con clínica de vómitos, diarrea e irritabilidad en niños de menos de una semana de vida. Hay cuadros epileptiformes hereditarios, por ejemplo las convulsio­ nes febriles típicas o las convulsiones familiares benignas (ya se han tipa­ do varios genes implicados, entre ellos ciertos canales K-dependientes).

Infecciosos Los antecedentes infecciosos pueden ser:

• Madre portadora de Streptococcus agalactiae en la gestación. • Hermano/a con sepsis neonatal por S. agalactiae. • Madre con serologías en la gestación que muestren seroconversión (p. ej., frente a toxoplasma).

Metabólicos Los antecedentes de hermanos fallecidos por causa no malformativa ni infecciosa en las primeras semanas de vida pueden sugerir la existencia de errores innatos del metabolismo.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

781

Capítulo | 118  Particularidades de la historia clínica pediátrica

ANTECEDENTES PERSONALES Respiratorios Entre los antecedentes respiratorios cabe destacar:

• Prematuridad, especialmente si el paciente nació antes de la 32.ª se­

mana de edad gestacional y tiene menos de dos años de vida. • Broncodisplasia pulmonar: es una enfermedad típica del paciente prematuro que condiciona con frecuencia un trastorno de la difusión en la ventilación. • Lactante hipotónico: el lactante con poco tono muscular puede sufrir enfermedades neurodegenerativas (como atrofia muscular espinal) que favorecen la hipoventilación y la broncoaspiración. • Asma, especialmente si en alguna ocasión el paciente ha precisado ingreso en UCI por riesgo vital. • Antecedentes de intubación difícil. • Fibrosis quística (enfermedad de Kartagener). Facilita la aparición de neumonías de repetición y por gérmenes multirresistentes.

Hemodinámicos Entre ellos se puede mencionar:

• Cardiopatía congénita hemodinámicamente significativa. Esta situa­

ción suele encontrarse en el lactante cardiópata no intervenido aún. Así, si tiene una comunicación interventricular grande o un conducto arterioso permeable, puede tener insuficiencia cardíaca congestiva por hiperflujo pulmonar y deteriorarse con cuadros respiratorios intercu­ rrentes. Otra situación relativamente frecuente es el paciente con este­ nosis pulmonar progresiva que puede debutar con una crisis cianosante. • Cardiopatía congénita operada con lesiones residuales. • Miocarditis previa. Miocardiopatías. • Canalopatías. • Portador de desfibrilador automático implantable (DAI) o de marca­ pasos. • Enfermedades de depósito como mucopolisacaridosis, entre otras, que pueden dar lugar a trastornos en el sistema de conducción cardía­ co, además de valvulopatía.

Hidroelectrolíticos Son antecedentes hidroelectrolíticos:

• El síndrome nefrótico. Si se descompensa puede haber alteraciones

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

importantes, sobre todo de sodio y potasio. • Insuficiencia renal crónica: estos pacientes pueden tolerar peor las pérdidas gastrointestinales de un proceso diarreico. Pueden precisar ajustes de medicación para evitar concentraciones tóxicas. • Intestino corto. Son pacientes que fácilmente desarrollan cuadros seu­ dooclusivos o pérdidas agudas importantes por diarreas incoercibles. • Portador de colostomía/ileostomía: por pérdidas hídricas y electrolí­ ticas incrementadas.

tán presentes en todos los calendarios vacunales, pero pueden haberse administrado: neumococo, rotavirus, varicela. Es conveniente que los lactantes menores de tres meses, aunque estén al día de vacunas, estén cubiertos también para Haemophilus influenzae. Además, la falta de protección frente a B. pertussis puede ocasionar una tos ferina grave.

• Inmunoprofilaxis pasiva con palivuzimab. Son anticuerpos monoclo­

nales frente al virus respiratorio sincitial. Su uso está aprobado en pacientes prematuros, ciertos niños menores de 2 años con cardiopa­ tía hemodinámicamente significativa y otras enfermedades respirato­ rias crónicas • Leucemia/linfomas: ocasionan per se un estado de inmunosupresión. • Tratamiento quimioterápico: puede inducir leucopenia. • Fibrosis quística: la disfunción del sistema mucociliar predispone a infecciones respiratorias. En los niños, el primer patógeno que suele aparecer es Staphylococcus aureus, seguido de Pseudomonas aeruginosa y Haemophilus influenzae. • Endoprótesis vasculares. Cirugía cardíaca previa. Hoy en día hay ni­ ños que portan dispositivos endovasculares, como homoinjertos en el tracto de salida ventricular, válvulas biológicas, stent en aorta, etc. En caso de cuadro infeccioso prolongado hay que descartar endocarditis/ infección del material protésico.

Metabólicos Son antecedentes metabólicos:

• Diabetes mellitus. Se puede descompensar, sobre todo en adolescen­ tes que suelen no complir el tratamiento correctamente.

• El elenco de metabolopatías es amplísimo, aunque son enfermedades

muy raras en general. En el período neonatal pueden semejar una in­ toxicación, una sepsis, etc. Su descompensación en el niño mayor pue­ de ocasionar clínica que va desde un cuadro de hiperemesis hasta sín­ tomas neurológicos (somnolencia, estupor, coma). Puede suponer una verdadera urgencia vital. Parafraseando a la eminente Dra. MartínezPardo Casanova, «ante un cuadro clínico que no cuadra», esto es, un cuadro cuya sintomatología y signos no somos capaces de explicar por una única causa, hay que pensar en una posible metabolopatía. Por tanto, si hay síntomas de afectación multiorgánica con especial impli­ cación hepática, muscular, renal, miocárdica, retiniana y/o encefalopá­ tica, hay que efectuar el estudio bioquímico pertinente.

FORMULARIO DE ANTECEDENTES DE INTERÉS En algunos ítems formulamos preguntas que pueden facilitar la comuni­ cación.

Familiares Muerte súbita. Portadores de DAI/marcapasos.

Perinatales Son importantes en el lactante pequeño:

Neurológicos Son antecedentes neurológicos:

• Ser portador de una válvula de derivación ventriculoperitoneal. Un

mal funcionamiento de la válvula puede ocasionar clínica de hiper­ tensión intracraneal. • También es un antecedente la epilepsia. Hasta un 30% de las epilep­ sias debutan como estatus epiléptico. Estos pacientes, sobre todo al cambiar de medicación, pueden experimentar un empeoramiento.

• Peso (adecuado) al nacimiento. • Prematuridad (¿estuvo en incubadora?). • Necesidad de ventilación mecánica neonatal. • Estado de portador de Streptococcus agalactiae de la madre. En caso de ser positivo, hay que preguntar si se administró antibioterapia.

• Hábitos tóxicos maternos durante la gestación. • Serologías maternas. Personales

Infecciosos

Los antecedentes personales de interés son los siguientes:

Cabe destacar los siguientes:

• Estado vacunal. Conviene comprobarlo para evaluar el estado inmuni­ tario frente a difteria, tétanos, tos ferina, hepatitis B, meningococo C, sarampión, rubéola y parotiditis. Ciertas vacunas recomendadas no es­

• Estado vacunal (¿tiene todas sus vacunas puestas?). • Alergias medicamentosas. • Hiperreactividad bronquial (¿alguna vez ha necesitado aerosoles o Ventolín?).

扯潫獭敤楣潳⹯牧

782

SECCIÓN | 18  Principios básicos en medicina intensiva pediátrica

• Intervenciones quirúrgicas previas. • Medicación habitual. • Dieta especial. • Enfermedades de interés (además de los catarros y diarreas de cualquier niño, ¿tiene alguna otra enfermedad?).

ASPECTOS PSICOLÓGICOS DEL INGRESO DEL NIÑO EN CUIDADOS INTENSIVOS Cuando un niño ingresa en la UCIP, al principio el medio le resulta hostil y atemorizante: aparatos extraños, ruidos, luces, movimiento de gente y presencia de otros pacientes rodeados de tubos y dispositivos. A ello se suma la rápida secuencia de intervenciones que se producen al ingreso, algunas de ellas inevitablemente molestas o dolorosas, y a las que gene­ ralmente el paciente se enfrenta solo, sin sus padres. Todo ello lleva al niño a sentirse asustado e indefenso frente a unos desconocidos. Es evidente que no podemos dejar de realizar todos los procedimien­ tos necesarios para tratar la patología, pero si la situación clínica del niño lo permite, podemos tratar de establecer una relación personal presentán­ donos, explicándole al niño que estamos haciendo todo por ayudarle, y que entre todos y pronto vamos a conseguir que esté bien. Es fundamen­ tal eliminar el dolor, y también la ansiedad –si es preciso con medica­ ción–, procurar disminuir el ruido ambiental y las luces innecesarias, respetar su intimidad, autonomía, etc., pero sobre todo es importante pro­ curarle el apoyo que más precisa: la presencia de sus padres. Las actitudes o reacciones de los padres pueden ser variadas, pero en general suelen encontrarse en un estado de ansiedad y aturdimiento cuan­ do su niño ingresa en la UCIP, les es difícil comprender la situación y se sienten imposibilitados para proporcionarle el cuidado necesario. Tienen

necesidad de información y deben saber lo que le está pasando al niño. Es importante que sepan quién es el responsable de la atención de su hijo. Asimismo es importante que los padres pregunten y expresen sus temo­ res, dudas y sentimientos. La colaboración de los padres deberá ser cada vez mayor, permitien­ do su entrada libre en la UCI y su colaboración en pequeñas actividades que los vinculen, en la medida de lo posible, al tratamiento de su hijo: acariciarlos, alimentarlos, comunicarse con ellos, leerles cuentos, infun­ dirles confianza, etc. Estos cuidados los proporcionan mejor las personas importantes en la vida del niño. Esta participación no solo es ventajosa para él, sino también para los padres, ya que les da sensación de ser útiles y necesarios en los cuidados del niño a la vez que los ayuda a desahogar sus sentimientos. Algunos pacientes permanecen ingresados en la UCIP durante largos períodos de tiempo, lo que supone un ambiente negativo para el desarro­ llo físico (riesgo de infecciones nosocomiales, yatrogenia) y para su de­ sarrollo psíquico e intelectual (deprivación afectiva, alteraciones del es­ quema del sueño, falta de estímulos positivos, ambiente hostil, ausencia de contacto con otros niños). Por otro lado, esta situación prolongada distorsiona el ritmo familiar normal y puede generar serios conflictos y afectar a la unidad de la familia. Sería deseable que, en las UCIP, los familiares pudieran contar con el apoyo de profesionales como psicólogos, psiquiatras y trabajadores socia­ les, capaces de ofrecer una atención personalizada de acuerdo a las necesi­ dades de cada familia para sobrellevar las situaciones y conflictos deriva­ dos de la enfermedad de sus hijos, así como de potenciar los conocimientos y habilidades de los profesionales de la UCIP en técnicas de relación de ayuda, como comunicación, consejo y consuelo, para permitir un mejor manejo de la repercusión psicológica de la asistencia intensiva pediátrica.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 119

Patología cardiovascular José Manuel González Gómez, Cristina Yun Castilla, Raquel Gil Gómez, José Miguel Camacho Alonso y Guillermo Milano Manso

INTRODUCCIÓN El manejo del paciente pediátrico con inestabilidad hemodinámica presenta diferencias de muy variada índole con el del adulto, derivadas de que la infancia es un período de crecimiento y maduración activos. Se requieren conocimientos sobre el desarrollo anatómico, fisiológico y psicológico del niño para poder atenderle de forma integral, con un abordaje fisiopatológico. Existen patologías específicas pediátricas, como las malformaciones cardíacas, y otras comunes con el adulto, aunque la sintomatología y los signos clínicos pueden ser diferentes en el niño, y además distintos según la etapa de la infancia (recién nacido, lactante, niño, adolescente). También difieren los métodos diagnósticos y terapéuticos, muchas veces limitados por su invasividad, por condicionantes anatómicos, fisiopatológicos o técnicos. En ocasiones no se cuenta con la tecnología, los medicamentos, etc., disponibles en el tratamiento de los adultos, lo cual lleva a usar en niños algunos de los mismos que se emplean en adultos aunque no haya indicación pediátrica en la ficha técnica. Por todo lo anterior, la asistencia del niño crítico debe realizarse en unidades de intensivos pediátricas, aunque es frecuente que la asistencia inicial la realice personal de medicina intensiva de adultos. El objetivo de este capítulo es exponer de forma concisa las situaciones de inestabilidad hemodinámica más frecuentes en pediatría, destacando los métodos diagnósticos y terapéuticos, y recalcando los aspectos diferenciales con respecto al paciente adulto.

ASPECTOS PEDIÁTRICOS DIFERENCIALES EN FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR, MONITORIZACIÓN Y TERAPIA Aspectos pediátricos diferenciales en fisiología cardiovascular La afirmación tan utilizada por los pediatras «los niños no son adultos en miniatura» cobra su máxima expresión en la fisiología cardiovascular. Existen muchas diferencias fisiológicas entre el niño (fundamentalmente recién nacido y lactante) y el adulto, y esas diferencias explican también la patología y la variedad en el manejo terapéutico. Asimismo, dentro de la pediatría también existen diferencias entre las distintas edades, debido a los continuos cambios anatómicos y funcionales, y por tanto es fundamental comprender esos cambios edad-dependientes, así como las distintas variables circulatorias en función de la edad (tabla 119-1). Las máximas diferencias fisiológicas afectan a neonatos y lactantes, siendo los niños mayores de 8 años más parecidos fisiopatológicamente a los adultos. Para comprenderlas mejor, es muy útil repasar cómo se produce la transición de la circulación fetal a la del recién nacido. En el feto existen tres comunicaciones entre las circulaciones venosa y arterial que se cierran al nacer (foramen oval, ductus arterioso y ductus venoso). En el feto, el circuito pulmonar es de alta presión, y por tanto la sangre del corazón derecho pasa al izquierdo a través del foramen oval y del ductus arterioso. Con las primeras insuflaciones al nacer, las presiones pulmonares bajan, y el foramen oval y el ductus arterioso se cierran. Esto es fundamental para entender

TABLA 119-1.  Variables hemodinámicas edad-dependientes en pediatría Edad

Frecuencia cardíaca (lat./min)

Presión sistólica (mmHg)

Presión diastólica (mmHg)

Hipertensión arterial (mmHg)

Crisis hipertensiva (mmHg)

Volumen sistólico (ml/lat.)

Índice cardíaco (l/min/m2)

Consumo de O2 (ml/kg/min)

Concentración de hemoglobina (g/dl)

RN

133 ± 18

80 ± 16

46 ± 16

0-7 d: PAS > 95 8-30 d: PAS > 105

PAS ≥ 125 PAS ≥ 135

4,5 ± 5,0

2,5 ± 0,6

6,0 ± 1,0

16,5 ± 1,5

6m

120 ± 20

89 ± 25

54 ± 12

PAS ≥ 114 PAD ≥ 66

PAS ≥148 PAD ≥ 86

7,4 ± 2,0

2,0 ± 0,5

5,0 ± 0,9

11,5 ± 1,0

12 m

120 ± 20

89 ± 25

5 4 ± 12

PAS > 114 PAD > 66

PAS ≥ 148 PAD ≥ 86

11,5 ± 3,0

2,5 ± 0,6

5,2 ± 0,9

12,0 ± 0,75

2a

105 ± 25

92 ± 12

57 ± 14

PAS > 117 PAD > 71

PAS ≥ 152 PAD ≥ 92

16,9 ± 4,5

3,1 ± 0,7

6,4 ± 1,2

12,5 ± 0,5

5a

90 ± 10

98 ± 18

55 ± 15

PAS > 123 PAD > 82

PAS > 158 PAD > 105

27,8 ± 7,5

3,7 ± 0,9

6,0 ± 1,1

12,5 ± 0,5

12 a

70 ± 17

110 ± 17

62 ± 19

PAS > 135 PAD > 91

PAS > 175 PAD > 118

53,5 ± 14,5

4,3 ± 1,1

3,3 ± 0,6

13,5 ± 1,0

Adulto

75 ± 5

122 ± 18

70 ± 19

PAS > 140 PAD > 90

PAS > 185 PAD > 120

85,5 ± 6,0

3,7 ± 0,3

3,4 ± 0,6

14,0 ± 1,0

783

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

784

SECCIÓN | 18  Principios básicos en medicina intensiva pediátrica

dos situaciones hemodinámicas que se producen en el recién nacido. La primera ocurre en cuadros de afectación pulmonar de diversas etiologías (aspiración meconial, bronconeumonía, etc.) o extrapulmonares (hipoxia, acidosis severas, etc.), en las que las resistencias vasculares pulmonares permanecen elevadas y se mantiene abierto el ductus arterioso, lo que lleva a una hipoxemia por shunt derecha-izquierda. Este síndrome se conoce como «persistencia de la circulación fetal». Es esencial en este cuadro, además del tratamiento etiológico, disminuir las resistencias vasculares pulmonares, fundamentalmente con el empleo de óxido nítrico inhalado (NOi). La otra situación a tener en cuenta también tiene relación con el ductus, pero esta vez en sentido contrario, es decir, situaciones en las que el cierre del ductus desencadena la clínica de hipoperfusión o cianosis. Es el caso de las cardiopatías congénitas ductus-dependientes, en las que el tratamiento consiste en mantenerlo abierto con el uso de prostaglandinas. Otra diferencia entre adulto y recién nacido es el miocardio. La proporción de masa muscular es menor en el recién nacido (30% frente a 60%), y además los miocitos son pequeños y desorganizados. Esto implica que los ventrículos son escasamente distensibles, con poca capacidad de contracción y de relajación, lo que dificulta el llenado. Es por ello que, en general, los neonatos responden mal a los fármacos y a la administración de volumen, siendo el principal mecanismo compensador el aumento de la frecuencia cardíaca. Tienen mala tolerancia a las sobrecargas de presión o volumen (rigidez ventricular) y son muy sensibles a factores depresores de la contractilidad como la hipoxia, la acidosis, la hipercapnia, la hipotermia, los tóxicos, las infecciones, los fármacos, etc. El consumo de O2 (VO2) está aumentado con relación al adulto (6 frente a 3 ml/kg/min); por tanto, la entrega de oxígeno (DO2) también debe estar aumentada. En ese sentido ayudan la mayor cantidad de hemoglobina (Hb) del recién nacido (18-20 g/dl), el mayor volumen sanguíneo circulante (90 ml/kg frente a 60 del adulto) y sobre todo el mayor gasto cardíaco (GC), que duplica o triplica el del adulto (200-400 ml/kg/ min en el recién nacido y 100-150 en el lactante). Por último, presentan una inervación simpática incompleta, con predominio del sistema parasimpático, que justifica la respuesta bradicárdica ante laringoscopia, hipoxia, etc. Los quimiorreceptores y los barorreceptores están menos activos, lo que justifica unas cifras de presión arterial (PA) más bajas. Además está disminuida la respuesta barorrefleja, lo que provoca escasas modificaciones en la frecuencia cardíaca ante hipovolemia, dando lugar a la característica «hipotensión sin taquicardia» de estos pacientes.

Monitorización hemodinámica Al igual que en el adulto, la aplicación de los distintos niveles de monitorización hemodinámica estarán en función del tipo de paciente o del tipo de intervención al que es sometido. Se consideran 5 niveles de monitorización, de menor a mayor invasividad:

• Nivel 1: Monitorización básica: ECG, SatO2, presión arterial no invasiva (PANI), temperatura.

• Nivel 2: Monitorización invasiva de presiones: PVC, PA. • Nivel 3: Monitorización poco invasiva del gasto cardíaco (GC): GC a través del análisis de la curva arterial.

(PiCCO®). • Nivel 4: Monitorización invasiva del GC: termodilución ® • Nivel 5: Catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz ). En pediatría, el uso del nivel 5 ha quedado relegado al estudio de patologías del ventrículo derecho (VD) en las que se quieren monitorizar las presiones pulmonares y la respuesta al tratamiento. El nivel de monitorización hemodinámica adecuado en pacientes con inestabilidad hemodinámica grave es el nivel 4. Existen catéteres femorales de PiCCO® de 3 y 4 Fr disponibles en pediatría. No existen diferencias en el uso del PiCCO® frente al adulto. En cuanto a las variables hemodinámicas que mide, no hay valores de referencia en pediatría. Distintos estudios pediátricos indican que, a diferencia del adulto, los volúmenes telediastólicos son menores (440 ± 100 frente a 750 ± 100 ml), y el agua extravascular pulmonar es mayor (10 frente a 7 ml/kg). Otra monitorización hemodinámica es la determinación de la saturación venosa de O2 de la vena cava superior (SvcsO2). Muchos estudios la consideran equivalente a la de la arteria pulmonar (saturación venosa mixta, SvO2). Se pueden efectuar mediciones puntuales realizando ex-

tracciones de sangre de un catéter convencional o emplear catéteres de monitorización continua, que muestran de manera continua el valor de la SvcsO2. Existen catéteres pediátricos de 4 y 5 Fr. Un equivalente a la SvcsO2 es la saturación regional de O2 (SrO2) a nivel cerebral. Se trata de una medición no invasiva, ya que solo requiere la colocación de un sensor en la frente del paciente. Consta de un fotoemisor y dos fotodetectores para medir la SrO2 por espectrofotometría. Es importante no tomarlo como un valor absoluto sino como una tendencia. Tanto la SvcsO2 como la SrO2 son reflejo del equilibrio entre DO2 y VO2. De una forma simplificada podemos decir que la SvO2 depende de 4 componentes: consumo de O2 (relacionado con grado de sedación, temperatura, actividad muscular, etc.), Hb, SaO2 y GC. Si los 3 primeros componentes se mantienen estables, las variaciones de la SvO2 se deberán a variaciones del GC. También es posible usar los sensores en otras regiones, como la región renal, buscando una aproximación a la SvO2 renal. En los últimos años, el uso de la ecocardiografía por parte de intensivistas está aumentando. Se trata de una herramienta excelente no solo para determinar y monitorizar el GC, sino para valorar de la función cardíaca y su morfología, patologías valvulares o complicaciones cardíacas. Por último, la monitorización del equilibrio ácido-base y del lactato refleja el estado de oxigenación celular. El aumento del lactato y su aclaramiento en las primeras horas es un marcador pronóstico; se considera que valores persistentes > 4 mmol/l durante más de 6 horas son un indicador de hipoperfusión y de mal pronóstico.

Terapéutica general hemodinámica En general existen pocas diferencias en el manejo hemodinámico respecto al del adulto. Con la excepción del mayor empleo de dobutamina en neonatología por su superior efecto cronotrópico, en general los fármacos inotrópicos no difieren de los empleados en adultos. Uno de los más usados es la milrinona, por su efecto inotrópico y vasodilatador (VSD), y por conllevar menor consumo miocárdico de O2 y ser menos taquicardizante que la dobutamina. En situaciones de fallo diastólico asociado está aumentando el uso de levosimendán, por su efecto lusotrópico y dilatador coronario. En cuanto a fármacos con efecto vascular, no difieren en general de los del adulto, siendo la noradrenalina el fármaco vasoconstrictor por excelencia, seguida a mucha distancia de la terlipresina en los casos resistentes a catecolaminas. Como fármacos vasodilatadores, el nitroprusiato, la nitroglicerina, el labetalol y el urapidilo son los más empleados. Como vasodilatador selectivo pulmonar, el NOi sigue siendo el más empleado (tabla 119-2).

INSUFICIENCIA CIRCULATORIA AGUDA La insuficiencia cardiocirculatoria se define como el fracaso en proporcionar un adecuado aporte de oxígeno y nutrientes para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos. En la fisiopatología cardiovascular es fundamental conocer el equilibrio entre el aporte de oxígeno (DO2) a los tejidos y el consumo de estos (VO2). El DO2 viene determinado por el producto de dos componentes:

• Contenido arterial de O2 (CaO2), es decir, cuánto O2 contiene un

volumen determinado de sangre arterial. El valor del O2 transportado de forma libre (PO2) es insignificante en relación con el O2 que es transportado por la Hb. Por tanto, el CaO2 depende fundamentalmente de la cantidad de Hb y de la SaO2 de la misma. • Gasto cardíaco: las veces por minuto que circula el CaO2. A su vez, el GC es el producto de la FC y del volumen sistólico (VS), y este último depende de tres componentes: precarga, carga y poscarga. El VO2 es determinado por el metabolismo basal, la termogénesis y el trabajo externo, entre otros factores. Los tejidos aseguran su consumo en condiciones de disminución del DO2, aumentando la extracción de O2. Por consiguiente, una manera de vigilar el descenso de DO2 es monitorizar la SvO2 y el índice de extracción de O2 (O2ER). En condiciones normales, la SvO2 se situa en el 70-75% (solo se consume una cuarta parte del O2 que se entrega) y el O2ER es del 0,25%. A medida que disminuye el DO2, aumenta el O2ER y disminuye la SvO2 para asegurar el VO2. Cuando se alcanza el punto crítico de DO2, no es posible mantener el VO2, momento en que comienza el metabolismo anaeróbico y por tanto la producción de ácido láctico.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

785

Capítulo | 119  Patología cardiovascular

TABLA 119-2.  Fármacos habituales en el soporte hemodinámico en pediatría Fármacos

Mecanismo de acción

Dosis

Comentarios

Milrinona

Inhibidor de la fosfodiesterasa

0,4-1,2 mcg/kg/min

Inotrópico y VSD muy usado en pediatría. Menor VO2 y TQ que dobutamina. Efectos secundarios: trombocitopenia, arritmias, cefalea, fiebre

Dobutamina

β-adrenérgico

5-20 mcg/kg/min

Inotrópico y VSD. Primera elección en neonatos. Efectos secundarios: taquicardia, arritmias, cefalea, hipopotasemia

Dopamina

β-adrenérgico

Dosis dopa: 2,5-5 mcg/kg/min; dosis beta: 5,10 Dosis alfa: > 10; dosis máx. 40

Efectos secundarios: taquicardia, arritmias, VSC periférica, cefalea

Levosimendán

Estabilizador membrana calcio

0,1 mcg/kg/min, la primera hora y subir a 0,2 si es bien tolerado. Infusión 24 horas. Se puede repetir cada 7 días

Inotrópico, VSD, lusotrópico y dilatador coronario. Efectos secundarios: hipotensión, taquicardia, extrasístoles

Digoxina

Glucósido inhibidor de la bomba de Na+/K+

Lactantes y niños: inicio 30-40 mcg/kg/día cada 8 h. Mantenimiento: 8-10 mcg/kg/día cada 12 h Dosis i.v.: 75% de la dosis oral

Inotrópico v.o. por excelencia. Riesgo de intoxicación usado con otros fármacos. Efectos secundarios: arritmias, náuseas, vómitos, alteración del estado de consciencia, cefalea

Nitroglicerina

Vasodilatador arterial y venoso directo

0,5-10 mcg/kg/min

Efecto dilatador coronario a dosis bajas. Muy usado en cirugías cardíacas con manipulación de coronarias. Efectos secundarios: hipotensión

Nitroprusiato

Vasodilatador arterial y venoso directo

0,5-10 mcg/kg/min. Inicio de acción: inmediato. Duración efecto: 1-2 min

Evitar emplear durante más de 72 h, especialmente en insuficiencia renal/hepática por toxicidad por cianuro Aumenta flujo sanguíneo cerebral

Urapidilo

Antagonista de los receptores α1-adrenérgicos

0,2-3 mcg/kg/min Inicio de acción: 1 min. Duración efecto: 4-6 h

Estenosis aórtica No produce taquicardia refleja

Labetalol

α y β-bloqueante

Bolo: 0,2-1 mg/kg/dosis (máx. 40 mg) en 1-10 min. Perfusión 0,25-3 mg/kg/hora Inicio de acción: 5-10 min. Duración: 2-6 h

Bloqueo auriculoventricular, insuficiencia cardíaca, broncoespasmo

Esmolol

β-bloqueante cardioselectivo

50-100 mcg/kg/min inicial e ir subiendo de 50 en 50 hasta controlar síntomas. Dosis habitual 50-300 mcg/kg/min

Cardioselectivo, muy empleado para el control de taquicardias. Poco efecto para control de HTA. Efectos secundarios: bradicardia, hipotensión, broncoespasmo

Propranolol

β-bloqueante no selectivo

Arritmia e HTA: por vía i.v.: 0,02-0,05 mg/kg/ 6-8 h, en 5 min. La dosis para crisis hipoxémicas es 5 veces la anterior. Por vía oral: inicio 0,25-0,5 mg/kg/día, cada 6-12 h (máx. 5 mg/kg/día)

Bradicardia, hipotensión, broncoespasmo

Captopril

IECA

Lactantes: 0,15-0,3 mg/kg/8-12 h Niños: 0,3-0,5 mg/kg/8 h (máx. 6 mg/kg/día)

Tos seca, hiperpotasemia, insuficiencia renal

Nifedipino

Antagonista de los canales del calcio

0,1-0,5 mg/kg/dosis (máx. 10 mg/dosis). Puede repetirse cada 4-6 horas. Dosis máx. 1-2 mg/kg/día

Hipotensión severa, calor y rubor facial, taquicardia

Nicardipino

Bloqueante de los canales del calcio

0,3-5 mcg/kg/min. Inicio de acción: 1-5 min. Duración efecto: 1-4 h

Acción muy potente. Requiere monitorización estrecha

Óxido nítrico

VSD selectivo pulmonar

1-20 ppm

Iniciar 20 ppm y comprobar efecto. Efectos secundarios: metahemoglobinemia

Noradrenalina

α-adrenérgico

0,05-2 mcg/kg/min

Fármaco VSC por excelencia. Efectos secundarios: HTA, arritmias,VSC periférica, necrosis si extravasación

Terlipresina

Análogo de la vasopresina

Shock: 5-20 mcg/kg cada 4 h (máx. 2 mg/dosis) Perfusión: 1-20 mcg/kg/h PCR refractaria: 20 mcg/kg

VSC empleado en casos de shock refractario a noradrenalina y en PCR refractaria a adrenalina. Efectos secundarios: isquemia tisular, palidez, dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, HTA

Inotrópicos

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Vasodilatadores

Vasoconstrictores

(Continúa)

扯潫獭敤楣潳⹯牧

786

SECCIÓN | 18  Principios básicos en medicina intensiva pediátrica

TABLA 119-2.  Fármacos habituales en el soporte hemodinámico en pediatría (continuación) Fármacos

Mecanismo de acción

Dosis

Comentarios

Adenosina

Agonista de los receptores A1

Por vía i.v.: 100 mcg/kg. Bolo rápido. Doblar la dosis hasta un máximo de 300 mcg/kg (12 mg) Si > 50 kg: 6 mg seguida de otra de 12 mg al 1-2 min

Retarda la conducción en el nodo auriculoventricular.. Inicio de acción y vida media muy rápidos. Sus principales efectos secundarios son dolor torácico, rubor facial, paro sinusal o extrasístoles

Amiodarona

Antiarrítmico clase III

Bolo 5 mg/kg i.v. en 30 min-1 hora (máx. 300 mg). Mantenimiento: 10-15 mg/kg/día (máx. 1,2 g/día)

Efectos secundarios: bradicardia, bloqueo auriculoventricular,, hipotensión, hepatitis, hipertransaminasemia, hiper- e hipotiroidismo

Verapamilo

Antiarrítmico clase IV

Por vía i.v.: 0,1-0,2 mg/kg en 2-3 min. Se puede repetir a los 15-30 min. Máx.: 5 mg/dosis o 15 mg/dosis total Por vía oral: 4-8 mg/kg/día cada 8 h

No se suele usar en lactantes por riesgo de PCR. Hipotensión, bradicardia, bloqueo auriculoventricular

Antiarrítmicos

HTA: hipertensión arterial; PCR: parada cardiorrespiratoria; VSC: vasoconstrictor; VSD: vasodilatador.

Tipos de shock En pediatría existen múltiples causas de insuficiencia cardiocirculatoria, que se clasifican en grupos sindrómicos: hipovolémico, cardiogénico, séptico y distributivo (anafiláctico, neurogénico, tóxico). Todos ellos comparten una clínica similar de hipoperfusión tisular y, por tanto, de disfunción orgánica, junto con los datos derivados de los mecanismos compensadores: taquicardia, taquipnea, alteración del sensorio, oliguria, frialdad cutánea, mala repleción capilar, hipotensión en fase descompensada, etc.

Tratamiento del shock Es esencial proporcionar una perfusión y oxigenación adecuadas a los tejidos. Para ello se requieren una serie de medidas terapéuticas que serán comunes a los distintos tipos de shock, y otras específicas para cada uno de ellos.

Medidas generales iniciales Cabe mencionar las siguientes:

• Posición horizontal. • Monitorización continua: frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, SaO2, PANI, temperatura, diuresis.

• Evitar la hipertermia. • Permeabilidad de la vía aérea. Oxigenoterapia. Ventilación mecánica en caso de shock grave para reducir el consumo de O2.

• Canalización de vías de infusión: dos venosas periféricas o intraósea. • Administración de cristaloides: suero salino fisiológico 20 ml/kg, en 10-15 minutos. Comprobar el resultado de la administración. Repetir en función de los resultados. • Sondaje nasogástrico si hay vómitos o alteración del estado de consciencia. • Sondaje vesical. • Tratamiento de la causa del shock (control de hemorragia, antibioterapia, etc.).

Medidas terapéuticas posteriores Son las siguientes:

• Canalización vía venosa central. • Canalización de una vía arterial. • Optimización de la volemia. • Fármacos vasoactivos si, tras una expansión de volumen adecuada (50-

60 ml/kg), continúan los datos de hipoperfusión tisular. Inotrópicos si existe disfunción ventricular, y vasoconstrictores si existe vasodilatación. • Si hay sobrecarga de volumen: inicio precoz de la administración de diuréticos o técnicas continuas de reemplazo renal. • Corrección de la acidosis y de los trastornos hidroelectrolíticos: bicarbonato, calcio. • Control de las arritmias.

Particularidades clínicas y terapéuticas en función del tipo de shock La etiología, las características clínicas y la aproximación terapéutica pueden verse en la tabla 119-3.

• Hipovolémico. La clínica vendrá determinada por la cantidad, la ve-

locidad y el tipo de líquido perdido. El tratamiento consiste fundamentalmente en administrar volumen. • Cardiogénico. En este caso es preciso administrar fármacos vasoactivos (inotrópicos y VSD), por lo que es frecuente el empleo de fármacos inodilatadores como la dobutamina y la milrinona. Como VSD selectivo del lecho vascular pulmonar se emplea NOi. Es fundamental el control estricto del medio interno, evitando trastornos iónicos y acidosis. • Séptico. Es una mezcla de los dos anteriores, ya que inicialmente es fundamental la administración de líquidos, pero posteriormente es necesario el empleo de fármacos. El de primera elección es la dopamina, que une a su efecto inotrópico un efecto vasoconstrictor a dosis altas. El segundo fármaco dependerá de la etiopatogenia de la sepsis. En algunos casos predomina la vasodilatación arterial (shock caliente), y el fármaco de elección será la noradrenalina. En otros casos prevalece la vasoconstricción y se empleará adrenalina. En ocasiones, la identificación de estos estados no es fácil, y además se trata de una situación dinámica que puede pasar de un estado a otro, obligándonos a cambiar el tratamiento.

INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA. MIOCARDITIS Insuficiencia cardíaca aguda Es un síndrome clínico caracterizado por la incapacidad del corazón para mantener una circulación adecuada para satisfacer los requerimientos metabólicos del organismo. Su etiología es muy variada y difiere según la edad del paciente. Las causas más frecuentes son las cardiopatías congénitas y las miocarditis (cuadro 119-1). Las manifestaciones clínicas derivan del fallo cardíaco retrógrado y anterógrado. Entre las primeras destacan los síntomas de congestión pulmonar (tos, sibilancias, infecciones respiratorias, taquipnea, disnea, crepitantes, cianosis, etc.) o de ectasia venosa (hepatomegalia, edemas, ascitis, anasarca). El fallo anterógrado justifica los síntomas de bajo gasto, oliguria, fallo de crecimiento, mala perfusión periférica, etc. El shock cardiogénico representa la forma extrema de insuficiencia cardíaca (IC). Entre los exámenes complementarios, destacamos:

• Analítica de sangre: hemograma, EAB, glucosa, calcio, función hepática y renal, albúmina, enzimas cardíacas, coagulación y reactantes de fase aguda. Estudio metabólico y de enfermedades autoinmunes. • Radiografía de tórax. • ECG.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

787

Capítulo | 119  Patología cardiovascular

TABLA 119-3.  Tipos de shock y etiología Etiología

Hipovolémico

Cardiogénico

Séptico

Pérdida de líquidos y electrólitos: • Vómitos • Diarrea • Poliuria • Trastornos endocrinos: • Cetoacidosis • Diabetes insípida • Insuficiencia suprarrenal

Disfunción miocárdica • Miocardiopatías (dilatada) • Miocarditis: • Infecciosa • Inmune • Tóxica • Otras: enfermedad de Kawasaki, sarcoidosis

Neonato • Enterobacterias • Estreptococo grupo B • Enterococo • Listeria monocitogenes

Pérdida de proteínas y líquidos: • Quemaduras • Peritonitis • Pancreatitis • Síndrome de fuga capilar

Cardiopatías congénitas Arritmias • Taquiarritmias • Bradiarritmias Causa obstructiva

3 meses-5 años • N. meningitidis • S. pnemoniae • Estafilococo

Hemorrágico: • Traumatismos • Cirugía • Hemorragia gastrointestinal

Causa metabólica

Clínica específica

Dependiente del % de pérdida de volumen sanguíneo

Dependiendo de la etiología: • Arritmias • Datos de insuficiencia cardíaca

Diferenciar shock frío y caliente

Tratamiento específico

• Reposición de la volemia • Inotrópicos: segunda línea

• Evitar sobrecarga de volumen: diuréticos • Inotrópicos: primera línea • Corrección de los trastornos iónicos • Corrección de los trastornos del ritmo

• Expansión de volumen • Dependiendo de la situación fármacos presores, inotrópicos y en ocasiones vasodilatadores

> 5 años • N. meningitidis • S. pnemoniae • Estafilococo

Cuadro 119-1.  Etiología de la insuficiencia cardíaca en pediatría. Causas según la edad Recién nacido a término • Cardiopatías congénitas • Miocardiopatía hipóxica • Alteraciones metabólicas: hipoglucemia, hipocalcemia • Arritmias (bloqueo auriculoventricular completo congénito, taquicardia supraventricular) • Miocarditis • Fístulas arteriovenosas Lactante • Arritmias: taquicardia supraventricular • Cardiopatías congénitas • Fístulas arteriovenosas • Enfermedad de Kawasaki

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

< 3 meses • Enterobacterias • N. meningitidis • S. pneumoniae • H. influenzae

Niño-adolescente • Miocarditis • Pericarditis • Endocarditis aguda • Arritmias: taquicardia supraventricular, bloqueo auriculoventricular completo • Hipertensión arterial aguda • Valvulopatías (estenosis aórtica, fiebre reumática) • Enfermedad del colágeno • Enfermedad neuromuscular • Hipertiroidismo • Hipertensión pulmonar primaria o secundaria Cualquier edad • Anemia grave, déficit primario de carnitina

• Ecocardiografía para valorar morfología, contractilidad, fracción de eyección y dilatación de las cavidades. • Cateterismo cardíaco.

En cuanto a las medidas terapéuticas, destacamos:

• Medidas generales similares a las del shock. • Mejorar el inotropismo: milrinona, dopamina, adrenalina, dobutamina, levosimendán.

• Disminuir la precarga: diuréticos. • Disminuir la poscarga: vasodilatadores (nitroprusiato, nitroglicerina, urapidilo, hidralazina, captopril).

• Otros fármacos: la nesiritida y el carvedilol han demostrado su utilidad para el control de la insuficiencia cardíaca crónica.

• Soporte mecánico: la oxigenación con membrana extracorpórea se utiliza como técnica de rescate en el fallo cardíaco.

Miocarditis Es una entidad clinicopatológica aguda caracterizada por un infiltrado inflamatorio del miocardio, con necrosis y/o degeneración de los miocitos, y afectación en ocasiones del intersticio, los pequeños vasos y el pericardio. Desde el punto de vista etiológico, la causa más habitual en países desarrollados es la infecciosa, y concretamente la viral, pero existen otras etiologías, como la autoinmune o la tóxica (cuadro 119-2). La mayoría de los diagnósticos son de presunción, ya que la biopsia endomiocárdica se realiza en pocos casos, de manera que es una enfermedad infradiagnosticada. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son las de la IC. Los recién nacidos y lactantes pueden presentar signos poco específicos como fiebre/hipotermia, irritabilidad, letargia, episodios de palidez y sudoración en relación con la ingesta, rechazo del alimento, etc. Los niños mayores suelen presentar síntomas similares a los del adulto con palpitaciones, dolor torácico en reposo, intolerancia al ejercicio, síntomas respiratorios o síncope. En casos graves pueden evolucionar a la muerte. En la exploración destacan taquipnea, taquicardia, ritmo de galope, palidez, cianosis, hepatomegalia y crepitantes basales en la auscultación pulmonar. Entre las pruebas complementarias, destacamos:

• Laboratorio: enzimas cardíacas, investigación del agente etiológico. • Radiografía de tórax: cardiomegalia y edema pulmonar. • ECG: elevación del ST, negativización de la onda T, QRS con voltajes bajos, prolongación del intervalo QT. Taquicardia sinusal. Arritmias. • Ecocardiografía: dilatación de ventrículos y alteraciones en la contractilidad cardíaca global o segmentaria. Alteraciones diastólicas. Trombos ventriculares.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

788

SECCIÓN | 18  Principios básicos en medicina intensiva pediátrica

Cuadro 119-2.  Etiología de la miocarditis en pediatría Virus Enterovirus (Coxsackie A o B, echovirus, poliovirus), adenovirus, citomegalovirus, parvovirus B19, influenza, herpes, virus de Epstein-Barr, VIH Bacterias Micobacterias, Mycoplasma y Chlamydia pneumoniae, estreptococo, Salmonella, Klebsiella, difteria, meningococo Hongos Cándida, Aspergillus, Cryptococcus, Histoplasma Protozoos/parásitos Tripanosoma cruzi, Leishmania, Toxoplasma, Plasmodium Autoinmune Artritis reumatoide, enfermedad de Kawasaki, lupus eritematoso sistémico, miocarditis de células gigantes, sarcoidosis, colitis ulcerosa Tóxicos Antraciclinas, cocaína, anfotericina B, acetazolamida, isoniacida, fenitoína

• Gammagrafía cardíaca: marcaje de anticuerpos antimiosina con galio-67 o indio-111.

• Resonancia magnética (RM) cardíaca con gadolinio: detecta inflamación y necrosis.

• Biopsia endomiocárdica: en pacientes que no responden al tratamiento. Las anomalías pueden ser focales. Riesgo de complicaciones en el 2-5% de los casos. En cuanto a las medidas terapéuticas destacamos:

• Medidas generales: tratamiento enérgico de las arritmias. • En fase aguda, estabilizar con diuréticos y vasodilatadores. Si el paciente se mantiene inestable, iniciar apoyo inotrópico. Si se estabiliza, se iniciará terapia de remodelación miocárdica (inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina [IECA], inhibidores de la aldosterona, etc.). En caso de IC congestiva, se puede utilizar la digoxina por vía oral con extrema precaución. Los agentes β-bloqueantes no han demostrado su utilidad en pediatría. • En pacientes inestables se recomienda la administración de gammaglobulinas a dosis altas (2 g/kg), ya que su uso se ha asociado a una mejor recuperación de la función cardíaca y a mayor supervivencia. • Salvo en los casos de miocarditis de origen autoinmune, los inmunosupresores no han demostrado beneficios claros. • El diagnóstico de miocarditis aguda se realiza habitualmente semanas después de la infección, lo que dificulta la administración precoz de agentes antivirales; por tanto la evidencia respecto a su empleo en casos agudos es escasa. El interferón β ha conseguido, en diferentes estudios, una mejoría de la función sistólica del ventrículo izquierdo y la eliminación de la carga viral. • En ocasiones, y pese a un tratamiento médico óptimo, la miocarditis evoluciona hacia la inestabilidad hemodinámica y el desarrollo de shock cardiogénico, pudiendo requerir soporte circulatorio mecánico como puente al trasplante o hasta la recuperación. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS. CRISIS HIPOXÉMICAS Cardiopatías congénitas Las cardiopatías congénitas (CC) son malformaciones del corazón presentes en el nacimiento. Son las malformaciones más frecuentes, con una incidencia de 8-10 casos por 1.000 recién nacidos vivos. Es fundamental conocer e identificar sus formas de inicio y establecer un diagnóstico de presunción para determinar el mejor tratamiento. Existen varias clasificaciones de las CC según la edad de inicio de los síntomas, la cavidad cardíaca afectada o, como se muestra a continuación, según el mecanismo fisiopatológico (cianosis, hipoperfusión sistémica, IC, síntomas tardíos).

Cardiopatías congénitas cianóticas Generalmente aparecen en el nacimiento. El tratamiento en general consiste en estabilizar al paciente mediante perfusión de PGE1 y tratamiento específico según la cardiopatía.

• Transposición de grandes arterias: la aorta nace del VD, y la arteria

pulmonar del VI. El tratamiento inicial consiste en la administración de PGE1 y en ocasiones septostomía de Rashkind si la SatO2 < 75%. Cirugía correctora en las tres primeras semanas de vida (switch ar­ terial). • Atresia pulmonar con comunicación interventricular (CIV): PGE1 y fístula de Blalock-Taussig (FBT) mediante la conexión entre la arteria subclavia y la arteria pulmonar homolateral. Corrección completa alrededor del año de vida (operación de Rastelli). • Estenosis pulmonar crítica: PGE1 y valvuloplastia o valvulotomía quirúrgica. En ocasiones es necesario realizar una FBT. • Atresia tricúspide más comunicación interauricular (CIA) o CIV: prototipo de ventrículo único. El tratamiento consiste en derivar toda la sangre venosa sistémica a las arterias pulmonares sin pasar por el corazón, y se realiza en tres tiempos: • Estabilización inicial del flujo pulmonar (FBT en caso de hipoaflujo y banding de la arteria pulmonar en caso de hiperaflujo). • Glenn bidireccional: anastomosis terminolateral entre la VCS y la arteria pulmonar derecha, a los 6-12 meses de vida. • Fontan extracardíaco: conducto entre la VCI y la arteria pulmonar. Se realiza cuando el paciente alcanza los 20 kg de peso para poder colocar un conducto suficientemente grande que no obligue a reintervenciones. • Tetralogía de Fallot: es la cardiopatía cianótica más frecuente. La complicación más grave son las crisis hipoxémicas. En pacientes 180/110-120 mmHg; b) PAS y/o PAD ≥ 30% del p95 para su edad y sexo; c) PAS y/o PAD > p99 para su edad y sexo. Se clasifican en: • Urgencia hipertensiva (UH): la HTA no se acompaña de sintomatología grave ni daño orgánico. • Emergencia hipertensiva (EH): la HTA se acompaña de sintomatología grave, potencialmente letal, con afectación de órganos diana.

• CIA: no precisa tratamiento médico. Cierre a los 3-4 años. • Estenosis valvular pulmonar: valvuloplastia percutánea cuando el

En cuanto a la etiología de la CH, a diferencia del adulto en el que la descompensación de la HTA esencial o primaria es la causa más frecuente, son más habituales las causas de HTA secundarias. La patología subyacente más frecuente son las enfermedades renovasculares (70-80% de los casos). Otras causas son las endocrinas (feocromocitoma, hipertiroidismo, síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo), la coartación de aorta y los fármacos (corticoides, anfetaminas, quimioterapia). En los niños puede ser asintomática o manifestarse por síntomas inespecíficos como epistaxis, cefalea, astenia o trastornos del sueño. En la EH se produce afectación de órganos diana, lo cual supone una grave amenaza para la vida del paciente:

• Estenosis valvular aórtica: valvuloplastia paliativa para retrasar la

• Sistema nervioso central: en niños, la encefalopatía hipertensiva sue-

Cardiopatías congénitas de inicio tardío Por lo general son asintomáticas en el momento del diagnóstico.

gradiente por Doppler es > 50 mmHg.

sustitución valvular por una prótesis mecánica hasta que el gradiente sea > 70 mmHg; existen hipertrofia ventricular izquierda y alteraciones en el ECG.

Crisis hipoxémicas Constituyen una emergencia médica. Son especialmente frecuentes en la tetralogía de Fallot y se producen por una disminución drástica del flujo pulmonar, con shunt derecha-izquierda e hipoxemia. Las manifestaciones clínicas se suelen poner de manifiesto después de un episodio de llanto, defecación, estrés, etc., que originan un espasmo infundibular y disminución del flujo pulmonar. Pueden durar desde minutos a horas, provocando una hipoxemia arterial acentuada. La mayoría son autolimitadas pero pueden producir hipoxia cerebral, convulsiones o incluso la muerte. En cuanto al tratamiento destacamos:

• Tranquilizar al niño, en brazos de la madre, en posición genupectoral. • Oxigenoterapia. • Sulfato de morfina 0,1 mg/kg o ketamina 1-2 mg/kg; valorar la necesidad de sedación profunda y ventilación mecánica.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

detección precoz y la instauración de tratamiento adecuado para evitar las complicaciones asociadas. Los valores de presión arterial (PA) de referencia son los publicados en el Task Force for Blood Pressure in Children en 2004 referidos por edad, sexo y talla. En función de estos se describen las siguientes clasificaciones:

• Bicarbonato (1-2 mEq/kg i.v.). • Expansión volumétrica. • Esmolol 100 mcg/kg/min, aumentando 50-100 mcg cada 5 min hasta el control de la crisis (máximo 500 mcg/kg/min).

• Vasoconstrictores: fenilefrina 5-20 mcg/kg i.v. cada 10-15 min o terlipresina 20 mcg/kg i.v. La ausencia de experiencia en este contexto y los efectos secundarios potencialmente graves de este fármaco no permiten recomendarlo de forma sistemática en tanto no haya estudios que avalen su eficacia y seguridad. • En cuanto a la prevención, se recomienda la administración de propranolol.

le ser la forma de comienzo de la CH. Aparecen mareos, náuseas, visión borrosa, cefalea intensa, alteración del estado de consciencia, focalidad neurológica o crisis convulsiva. • Corazón: insuficiencia cardíaca congestiva e hipertrofia del ventrículo izquierdo. • Ojos: hemorragia retiniana o vítrea, neuropatía isquémica óptica. • Riñón: proteinuria, microhematuria e insuficiencia renal progresiva. En cuanto al diagnóstico, es fundamental una correcta anamnesis y exploración física, una determinación adecuada de las cifras de PA y una valoración apropiada de la afectación de los órganos diana para poder evaluar la gravedad del cuadro. Son útiles las pruebas de laboratorio: hemograma, bioquímica sanguínea completa con perfil renal, ionograma y equilibrio ácido-base, sedimento y sistemático de orina; pruebas de imagen: ecografía Doppler renal, TC o RM craneal, radiografía de tórax y electrocardiograma, ecocardiograma, fondo de ojo, etc. En cuanto al tratamiento, el objetivo debe ser un descenso gradual de la PA. Se debe lograr disminuir la PAM un 15-25% en las primeras 2 horas y un 33% en las primeras 6 horas, hasta alcanzar el nivel normal de PA en 48-72 h. En los pacientes con UH, la monitorización de la PA puede realizarse mediante métodos no invasivos y tratarse con medicación oral. En el caso de las EH, es necesaria la medición invasiva de la PA. Se emplearán fármacos por vía intravenosa en perfusión continua, preferentemente en monoterapia. Se comenzará con la dosis mínima, que se irá incrementando paulatinamente hasta conseguir los objetivos establecidos. En caso de que se requiera politerapia, se elegirán fármacos con mecanismos de acción distintos. No hay evidencia de que un grupo de fármacos sea superior a otro para el tratamiento de las CH. Cuando la HTA se relacione con sobrecarga de volumen, se valorará el empleo de diuréticos o de técnicas continuas de reemplazo renal (fig. 119-1).

CRISIS HIPERTENSIVAS

ARRITMIAS EN LA INFANCIA. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

La crisis hipertensiva (CH) es poco frecuente en pediatría. Sin embargo, dada la elevada morbilidad y mortalidad que conllevan es necesaria la

Las arritmias son relativamente frecuentes en la infancia, y en la mayoría de las ocasiones son procesos benignos.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

790

SECCIÓN | 18  Principios básicos en medicina intensiva pediátrica

Crisis hipertensivas Determinación adecuada PA Exploración física y anamnesis adecuada Hemograma, bioquímica, función renal, iones, EAB Analítica de orina Rx tórax, ECG, ecocardiograma TC y/o RM craneal Fondo de ojo. Ecografía Doppler renal

TAS y/o TAD > 180/110-120 mmHg TAS y/o TAD ≥ 30% del p95 para su edad y sexo TAS y/o TAD > p99 para su edad y sexo

¿Afectación órganos diana? (corazón, ojo, riñón, cerebro)

Urgencia hipertensiva

Emergencia hipertensiva

Disminución PA en 24-48 h Fármacos v.o.

Disminución 30% PA en 6 h Monitorizar PA invasiva: • Fármacos i.v. en perfusión continua • Empezar dosis mínima y aumentar según respuesta • Si no responde, asociar fármacos con mecanismo de acción distinto

Captopril Nifedipino

Nitroprusiato Labetalol Urapidilo FIGURA 119-1.  Manejo inicial de las crisis hipertensivas en pediatría. PA, presión arterial.

Las arritmias se pueden dividir en congénitas y adquiridas. Dentro de las primeras destacan las cardiopatías congénitas, los síndromes de preexcitación, los síndromes de QT largo y el bloqueo auriculoventricular congénito. Entre las adquiridas destacan las miocarditis y miocardiopatías, la enfermedad de Kawasaki, las alteraciones hidroelectrolíticas y endocrinas y los tumores cardíacos. El manejo general de las taqui- y bradiarritmias no presenta diferencias sustanciales entre el niño y el adulto. En este apartado nos centraremos en la taquicardia supraventricular, dada su elevada frecuencia en la infancia.

Taquicardia supraventricular (TSV) Se considera taquicardia supraventricular (TSV) toda aquella que tiene su origen fuera del ventrículo, es decir, en la aurícula o en el nodo auriculoventricular (NAV). Se pueden clasificar según su localización (nodo sinusal, aurícula, NAV) y según el mecanismo de producción de la arritmia (reentrada o focos automáticos). Dentro de las auriculares por reentrada están la TQ por reentrada sinusal, la TQ por reentrada auricular, el flúter auricular y la fibrilación auricular. Dentro de las auriculares ectópicas destacan la TQ auricular ectópica y la TQ auricular multifocal o caótica. Entre las nodales por reentrada destacan la TQ por reentrada nodal, la TQ ortodrómica por vía accesoria, la TQ antidrómica por vía accesoria, y la TQ incesante de la unión (Coumel). En las nodales por mecanismo automático destaca la TQ ectópica de la unión. De todas ellas resaltamos dos: 1) la TQ ortodrómica por vía accesoria, conocida también como TQ paroxística supraventricular, que representa el 70% del total de TSV y constituye la forma más frecuente de TQ en pediatría y que desarrollaremos a continuación, y 2) la TQ ectópica de la unión, también conocida como JET (junctional ectopic tachycardia), que es una arritmia que se produce casi exclusivamente en el postoperatorio de cirugías de cardiopatías congénitas y que característicamente no

responde a adenosina ni a cardioversión eléctrica, sino generalmente a la disminución del tono adrenérgico (bajada o retirada de fármacos adrenérgicos, optimización de sedoanalgesia y de Hb) y del consumo de O2 (descenso de la temperatura a 35 ºC). Si no se controla, se añadirá amiodarona.

Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) Es la taquiarritmia más frecuente en pediatría. Se estima que presenta una frecuencia entre 1:250 y 1:1.000 niños, aunque ello es difícil de determinar; ya que en ocasiones puede pasar inadvertida. Como ya se ha comentado, resulta de un circuito de reentrada en la que una porción del circuito es el mismo NAV, y la otra es una vía accesoria anormal que viene de la aurícula hacia el ventrículo. El síndrome de Wolff-Parkinson-White es un síndrome de preexcitación relativamente frecuente, con una vía accesoria específica conocida como el haz Kent. En las TQ ortodrómicas, los impulsos auriculares se conducen por el NAV y luego vuelven de manera retrógrada hacia la aurícula por la vía accesoria. Una característica distintiva son las ondas P que aparecen después de los complejos QRS estrechos, debido a la conducción retrógrada. En las TQ antidrómicas, los impulsos auriculares bajan por la vía accesoria y efectúan su reentrada a la aurícula retrógradamente por el NAV. Debido a que la vía accesoria inicia la contracción ventricular fuera del haz de His, el complejo QRS se vuelve más ancho de lo normal, con una onda característica llamada onda d. Clínicamente los lactantes suelen presentar síntomas iniciales inespecíficos (irritabilidad, rechazo del alimento, taquipnea). Si la arritmia no se detecta sino que se prolonga en el tiempo, puede dar lugar a insuficiencia cardíaca congestiva y clínica de bajo gasto cardíaco. Los niños más mayores refieren palpitaciones, dolor torácico y sensación de mareo o síncope. Por lo general toleran mejor la taquicardia, por lo que la insuficiencia cardíaca es menos frecuente.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

791

Capítulo | 119  Patología cardiovascular Frecuencia cardíaca regular entre 150-300 lat./min QRS estrecho (220-320 en recién nacido)

• ECG 12 derivaciones • Asegurar vía aérea • Ventilación: O2 100% • Canalizar vía venosa

Taquicardia supraventricular ¿Hemodinámicamente estable?

No

Sí

Cardioversión eléctrica 0,5-1 J/kg Si inefectiva, doblar dosis (máx. 4 J/kg)

TSV refractaria Amiodarona Flecainida Esmolol Verapamil

Maniobras vagales Lactantes: frío en la cara, reflejo nauseoso Niños: masaje seno carotídeo, maniobras de Valsalva

Persiste TSV

Persiste TSV

Adenosina Bolo i.v. rápido 0,1 mg/kg Si no cede, doblar dosis (máx. 0,3 mg/kg)

FIGURA 119-2.  Algoritmo de manejo de la taquicardia supraventricular (TSV) en niños.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

En cuanto al diagnóstico, la TSV se manifiesta electrocardiográficamente como una taquicardia con frecuencia cardíaca regular de 150300 lat./min (220-320 en recién nacidos y lactantes, y 150-250 lat./min en niños mayores). Las ondas P no siempre están presentes. Puede haber ondas P retrógradas, con morfología anómala o estar ocultas en el QRS. El QRS es estrecho, excepto de forma excepcional en menos de un 10% de los casos, que pueden presentarse con QRS ancho o con aberrancia. Además de un ECG completo de 12 derivaciones se debe realizar un ecocardiograma ante toda primera crisis de TSV para descartar una cardiopatía estructural asociada. Lo mismo se ha de hacer en las taquicardias mantenidas de larga duración para valorar el tamaño y la función ventricular y descartar una miocardiopatía dilatada secundaria. En el tratamiento es necesario determinar si existe inestabilidad hemodinámica. Se aplicarán las medidas generales habituales (asegurar vía aérea, ventilación, administrar oxígeno, canalizar una vía venosa y mantener una monitorización electrocardiográfica continua) (fig. 119-2).

Si el paciente se encuentra estable (asintomático o con IC leve):

• Maniobras vagales: En lactantes se puede provocar el «reflejo de inmersión» aplicando frío en la cara o estimular el reflejo nauseoso. En niños más mayores se realizará masaje del seno carotídeo, maniobras de Valsalva o compresión abdominal.

Si las maniobras vagales fallan, se administrará adenosina. Como alternativa a la adenosina se puede administrar ATP a una dosis de 0,31 mg/kg i.v. Si el paciente se encuentra inestable:

• Se aplicará cardioversión eléctrica sincronizada a dosis de 0,5-1-2 J/ kg. Asegurar una adecuada analgesia y sedación previas a la cardioversión. • Si no cede, administrar adenosina. • Si sigue sin ceder, administrar otros fármacos (v. tabla 119-2).

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 120

Patología respiratoria Ignacio Ibarra de la Rosa, Susana Jaraba Caballero, María José Velasco Jabalquinto, Juan José Gilbert Pérez y Guillermo Milano Manso

La patología respiratoria es uno de los motivos más frecuentes de consulta en urgencias, de ingreso en cuidados intensivos pediátricos (UCIP) y de parada cardiorrespiratoria (PCR) en el niño. En el presente capítulo se revisan las patologías que por su potencial gravedad, su frecuencia y/o su aparición casi exclusiva en el niño suponen un reto para los profesionales que atienden urgencias y emergencias.

TABLA 120-1.  Escala de Westley para la valoración de la gravedad en el crup Estado de consciencia

Cianosis

OBSTRUCCIÓN AGUDA DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR La obstrucción aguda de la vía aérea superior (OAVAS) es más frecuente en niños que en adultos debido a su menor calibre. Puede llegar a provocar un compromiso vital, siendo esencial identificar a los pacientes con un posible curso fulminante y a los que desarrollarán un colapso respiratorio inminente. Ambos requerirán un manejo avanzado de la vía aérea in situ.

Estridor

Entrada de aire

Causas de obstrucción aguda de la vía aérea superior En los niños, una obstrucción aguda de la vía aérea superior puede obedecer a dos tipos de causas, las infecciosas y las no infecciosas.

Retracciones

Infecciosas Crup Es la forma más frecuente de OAVAS en la infancia. Aunque el término crup puede referirse a cualquier obstrucción infecciosa que afecte a la laringe y a la vía aérea subglótica, en la práctica se reserva para las laringotraqueítis víricas. Una variante es el «crup espasmódico», de etiología incierta, caracterizado por episodios repetidos de estridor y tos perruna, de inicio y final súbitos, generalmente nocturnos, sin carácter estacional, pródromos ni signos infecciosos. El crup afecta habitualmente a niños de 3 a 36 meses, y es más frecuente en los meses más fríos. La etiología más común es el virus parainfluenza tipo 1, aunque también se asocia a otros virus como influenza A, parainfluenza tipo 3 y virus respiratorio sincitial (VRS). Menos frecuentes son adenovirus, rinovirus y M. pneumoniae. Tras 12-48 horas de un cuadro catarral aparecen tos perruna, disfonía, estridor inspiratorio y dificultad respiratoria, que suelen empeorar por la noche, junto con febrícula, aunque puede haber fiebre elevada; la gravedad puede evaluarse con escalas validadas como la de Taussig o la de Westley (tabla 120-1). Suele ser una afección leve y autolimitada (3-5 días), por lo que la actitud inicial no debe ser muy agresiva. No obstante, hay casos graves e incluso fatales, por lo cual se debe prestar especial atención a los pacientes con estridor en reposo, antecedentes de riesgo (vía aérea anormal, crup graves previos o enfermedades predisponentes a fracaso respiratorio), rápida progresión de los síntomas, incapacidad para ingerir líquidos o curso atípico. También conviene recordar que no todo estridor es crup y que se deben valorar diagnósticos alternativos, a veces extremadamente graves (cuadro 120-1).

Normal (incluido sueño)

0

Desorientado

5

No

0

Con agitación

4

En reposo

5

No

0

Con agitación

1

En reposo

2

Normal

0

Disminuida

1

Muy disminuida

2

No

0

Escasas

1

Moderadas

2

Intensas

3

Leve < 3; Moderado 3-7; Grave: > 7

Cuadro 120-1.  Datos que deben hacer reconsiderar el diagnóstico de crup • Estridor y/o sibilancias espiratorias • Pérdida de voz • Fiebre elevada y/o aspecto tóxico • Deglución dolorosa o imposible • Sialorrea • Posición en «trípode» • Edad < 3 meses o > 6 años • Estridor que dura más de 5-7 días • Escasa respuesta al tratamiento con corticoides y adrenalina nebulizada

La hospitalización y los ingresos en la UCIP han disminuido drásticamente con el uso de corticoides y adrenalina nebulizada; menos de un 1% de los pacientes requiere intubación. Los corticoides son tan eficaces que deben administrarse a todo paciente con crup, incluso leve. No hay diferencias entre distintas vías de administración, principios activos ni regímenes posológicos. Los más utilizados son dexametasona oral, en dosis

792

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

793

Capítulo | 120  Patología respiratoria única de 0,6 mg/kg (máximo, 10 mg) y budesonida nebulizada (2 mg, con independencia de la edad), que se usan indistintamente, sin que la asociación de ambos haya demostrado ser más eficaz. Pueden usarse pautas más largas en pacientes hospitalizados o con clínica persistente. En crups moderados/graves, en tanto los corticoides ejercen su efecto (unas 6 horas), se utiliza adrenalina nebulizada a dosis de 0,5 mg/kg (máximo 5 mg/dosis) o 4 mg sin considerar el peso, sin diluir y con flujos de nebulización bajos, ya que mejora la dificultad respiratoria al disminuir el edema mucoso; esta dosis puede repetirse cada 15-20 minutos; en este caso, el paciente debe ser monitorizado. Su efecto es muy rápido pero fugaz, menos de 2 horas. Tampoco modifica el curso de la enfermedad, por lo que no debe utilizarse como monoterapia. Epiglotitis Es una celulitis de la epiglotis y de los tejidos supraglóticos. La forma clásica, por Haemophilus influenzae tipo b (Hib), afecta a menores de 6 años, con un pico a los 36 meses. De ser la causa más frecuente de ingreso en UCIP por OAVAS, ha pasado a desaparecer prácticamente en los países desarrollados gracias a la vacunación masiva frente a Hib. Además de una drástica disminución del número de casos, ha aumentado la edad de aparición (entre los 6 y 12 años) y se observa una mayor incidencia de otros patógenos (Haemophilus no b, Streptococcus y Staphylococcus aureus). Cursa con fiebre elevada y aspecto tóxico (que puede faltar casi en un tercio de los pacientes), odinofagia, voz gangosa o ausente, babeo y un estridor inspiratorio poco evidente; el paciente estará ansioso y con una postura en trípode, con el cuello en extensión, para maximizar la apertura de la vía aérea. A diferencia del crup, no hay ronquera ni tos perruna pero sí babeo. Su curso es con frecuencia fulminante, obstruyendo por completo la vía aérea en pocas horas. Por tanto, aun a sabiendas de su escasa incidencia, es esencial mantener un alto índice de sospecha. Las formas no clásicas son más leves y de curso más lento que las provocadas por Hib. El diagnóstico se basa en la visualización de la epiglotis. No obstante, dado el elevado riesgo que conlleva, todo paciente grave o con alta probabilidad de epiglotitis clásica debe ser explorado en quirófano con el material y por el personal adecuados. Asimismo, dada la alta probabilidad de obstrucción completa, se debe establecer una vía aérea artificial aun en pacientes con poco trabajo respiratorio; también es recomendable en las formas no clásicas con importante trabajo respiratorio o una rápida progresión. En el resto puede intentarse un manejo conservador, pero dado que no puede predecirse quién o cuándo evolucionará a una obstrucción completa, ante la menor duda o si el paciente va a ser trasladado, debe asegurarse la vía aérea. La intubación endotraqueal con laringoscopio de pala recta es de elección, aunque pueden ser necesarias una traqueostomía o cricotiroidotomía urgentes. El tratamiento antibiótico debe iniciarse inmediatamente con una cefalosporina de tercera generación y un agente antiestafilocócico, ajustados a los patrones locales de resistencias. No hay evidencias sobre el uso de corticoides o adrenalina nebulizada.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Traqueítis bacteriana Pese a ser poco frecuente (0,1 casos/100.000 niños/año), el uso de corticoides en el crup y la vacunación frente a Hib la están convirtiendo en la primera causa infecciosa de ingreso en UCIP por OAVAS. Es una infección bacteriana exudativa de los tejidos blandos de la tráquea, generalmente por Staphylococcus aureus (el más frecuente), neumococo, Streptococcus pyogenes o Moraxella catarrhalis, que habitualmente sobreinfectan una mucosa dañada por una afección viral previa (influenza, VRS y parainfluenza). Esto justifica los frecuentes pródromos catarrales y su mayor frecuencia en menores de 6 años y en los meses fríos; no obstante, hay traqueítis primarias que se desarrollan bruscamente en pocas horas. Habitualmente hay fiebre elevada, aspecto tóxico, estridor inspiratorio y/o espiratorio (según se vea afectada la tráquea intra- o extratorácica), tos no dolorosa y, en ocasiones, babeo. A diferencia del crup no hay respuesta a la adrenalina nebulizada ni a los corticoides y, a diferencia de lo que ocurre la epiglotitis, el paciente prefiere permanecer en decúbito.

El diagnóstico de sospecha es clínico y radiológico (irregularidades de la pared traqueal), pero se confirma por visualización endoscópica de la tráquea cubierta de exudado purulento. La endoscopia permite también eliminar pseudomembranas, aliviando la obstrucción, y obtener muestras para cultivo (ya que, a diferencia de la epiglotitis, el rendimiento de los hemocultivos es muy bajo). Sin embargo, dado el alto riesgo que comporta, debe reservarse para pacientes que precisen intubación; las formas leves pueden manejarse de forma conservadora, si bien con vigilancia estrecha. El tratamiento antibiótico empírico debe iniciarse precozmente con una cefalosporina de tercera generación y un agente antiestafilocócico. La adrenalina nebulizada teóricamente podría reducir el edema mucoso; sin embargo, la ausencia de respuesta a la adrenalina se considera un criterio diagnóstico de traqueítis. Tampoco los corticoides parecen modificar la evolución del proceso. Infecciones cervicales profundas La celulitis, los abscesos retrofaríngeos y periamigdalinos y la infección de los espacios parafaríngeos son poco frecuentes en el niño, pero potencialmente muy graves. Son afecciones supraglóticas, que comparten signos con la epiglotitis, pero sin estado tóxico, con una obstrucción más leve y una progresión más lenta. El absceso retrofaríngeo es más frecuente entre los 2 y 4 años y suele ir precedido de una infección ORL. Generalmente es polimicrobiano (estreptococos, Staphylococcus aureus y anaerobios). El característico aumento del espacio retrofaríngeo en la radiografía cervical lateral puede ser difícil de interpretar, por lo que el diagnóstico se basa en la tomografía computarizada (TC) con contraste, aunque su sensibilidad y especificidad son muy variables. El drenaje quirúrgico estaría indicado en pacientes con compromiso respiratorio o que no responden a 24-48 horas de tratamiento antibiótico adecuado. El absceso periamigdalino afecta a niños de mayor edad y a adolescentes y no suele provocar compromiso respiratorio significativo. De etiología similar al absceso retrofaríngeo, el diagnóstico se hace de visu. El tratamiento se basa en evacuación quirúrgica y antibioterapia.

No infecciosas Cuerpos extraños Son especialmente frecuentes en menores de 3 años. Los que afectan a la vía aérea suelen alojarse en los bronquios, por lo que la asfixia es poco frecuente; si se produce, deben aplicarse los algoritmos específicos de reanimación cardiopulmonar. Los que se impactan en el esófago también pueden comprometer la ventilación si comprimen la vía aérea a nivel del cartílago cricoides o la bifurcación traqueal, y deben considerarse en el diagnóstico diferencial del estridor en pacientes afebriles. La anamnesis suele incluir antecedentes de atragantamiento o de una «ingestión traumática». Traumatismos Tanto los traumas mecánicos, como los cáusticos o térmicos pueden provocar una OAVAS que precise una vía aérea artificial urgente. La anamnesis es esencial en estos casos. Anafilaxia Puede provocar una OAVAS a cualquier edad. De inicio rápido tras el contacto con un posible alérgeno, se asocia a síntomas cutaneomucosos (ausentes en un 20% de los casos) y/o hipotensión y/o síntomas digestivos. Independientemente de la administración de adrenalina, el paciente debe ser intubado inmediatamente si hay signos de OAVAS. Angioedema Es muy poco frecuente. La deficiencia absoluta, relativa o funcional de C1-inhibidor suele debutar en la infancia y se caracteriza por episodios repetidos de angioedema facial, gastrointestinal o laríngeo; estos últimos pueden provocar OAVAS, asociada o no a edema facial, de lengua y úvula, sin prurito ni urticaria. Normalmente evoluciona en horas, ofreciendo un cierto margen de seguridad, que se acorta sensiblemente en el momento en que aparece disnea.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

794

SECCIÓN | 18  Principios básicos en medicina intensiva pediátrica

Aunque se disponga de medicación específica, el paciente debe ser intubado ante la sospecha clínica, incluso antes de desarrollar disnea. No son útiles los corticoides, los antihistamínicos ni la adrenalina.

Evaluación, diagnóstico y diagnóstico diferencial Ante cualquier OAVAS lo prioritario es evaluar la permeabilidad de la vía aérea. Un distrés importante, la disminución del grado de consciencia y/o la presencia de cianosis anuncian una posible PCR inminente. Tras asegurar la vía aérea, la historia clínica y la exploración suelen ser suficientes para establecer el diagnóstico. Es esencial conocer:

• La presencia de fiebre, que orienta a etiología infecciosa; si es eleva-

da, brusca y con estado tóxico, suele indicar un origen bacteriano, pero esto no siempre se cumple • La cronología del distrés: tiempo de evolución, forma de inicio, progresión y contexto en que debutó (especialmente en formas súbitas). • Los cambios en la calidad de la voz y si existe tos, odinofagia o disfagia. • La presencia de estridor y si es inspiratorio, espiratorio o bifásico. • El carácter recurrente. • La edad y las patologías asociadas que pudieran agravar la evolución. En la exploración deben valorarse además:

• La postura del paciente. • El uso de musculatura accesoria y la presencia de retracciones. • La presencia de sialorrea y estado tóxico. • Si existe edema facial y de labios, urticaria o quemaduras y traumas

locales. • El dolor a la palpación del cuello. • La exploración orofaríngea (contraindicada si hay clara sospecha de epiglotitis). Las exploraciones complementarias raramente son necesarias. En general, el laboratorio no aporta datos útiles, aunque en los procesos infecciosos deben realizarse cultivos. La radiología debe reservarse para pacientes con diagnóstico dudoso o si se precisa para evaluar actitudes terapéuticas. En la tabla 120-2 se resumen las características de las OAVAS infecciosas más frecuentes en el niño.

Aspectos generales del tratamiento Las intervenciones sobre el paciente deben ser minimizadas para evitar que la agitación agrave la obstrucción. El paciente debe permanecer en la postura que le sea más cómoda, que será la que haga posible una vía aérea más permeable. La instrumentalización sobre la vía aérea puede ser extremadamente complicada y peligrosa; debe hacerse en un ambiente controlado, con el material y el personal adecuados, incluido un otorrinolaringólogo. La intubación traqueal es de elección, pero si fracasa debe realizarse traqueostomía o cricotiroidotomía urgentes. La intubación nasotraqueal

es más confortable y segura, pero la orotraqueal es más fácil y rápida. En patologías inflamatorias se recomiendan tubos endotraqueales con un calibre de 0,5-1 mm inferior al normal para su edad y sin neumotaponamiento. La humedad ambiental no mejora la OAVAS pero, si se precisa oxígeno, administrarlo precalentado y húmedo mejora el aclaramiento mucociliar y el confort. Las mezclas de helio y oxígeno (heliox) pueden facilitar el flujo aéreo y disminuir el trabajo respiratorio en las OAVAS. No obstante, no mejoran la obstrucción ni modifican su evolución, por lo que no deben utilizarse para retrasar la intubación. Los corticoides y la adrenalina solo han demostrado su eficacia en laringotraqueítis víricas; puede ser razonable administrar una dosis de adrenalina nebulizada de prueba en patologías inflamatorias, siempre que no retrase el manejo urgente de la vía aérea.

OBSTRUCCIÓN AGUDA DE LA VÍA AÉREA INFERIOR: BRONQUIOLITIS Y CRISIS ASMÁTICA GRAVE Las dos afecciones que causan obstrucción aguda de la vía aérea inferior son la bronquiolitis y la crisis asmática grave.

Bronquiolitis Concepto Se define como el primer episodio de infección respiratoria vírica aguda acompañado de dificultad respiratoria con sibilancias y/o crepitantes, en un niño menor de 2 años. Es importante destacar que el término bronquiolitis hace referencia solo al primer episodio y que, por tanto, no todo lactante con sibilancias presenta una bronquiolitis.

Etiología y epidemiología Es una causa frecuente de enfermedad y hospitalización en lactantes y niños pequeños, principalmente durante el otoño e invierno. Se calcula que la incidencia anual en menores de un año es del 10%, precisando ingreso hospitalario alrededor del 2,5%. Es causada por una infección viral del tracto respiratorio inferior. El agente etiológico principal es el VRS, responsable del 45-75% de las bronquiolitis; se transmite por aerosoles o por contacto con material infeccioso depositado en superficies; su período epidémico suele extenderse desde noviembre hasta abril. El resto de los casos son producidos por rinovirus (segundo en frecuencia), metaneumovirus humano, adenovirus, parainfluenza, influenza, coronavirus y bocavirus humano, siendo menos frecuente Mycoplasma pneumoniae. La infección no confiere inmunidad completa ni duradera, y el niño puede ser reinfectado por el mismo tipo de virus en la misma temporada. Además son frecuentes las coinfeccio-

TABLA 120-2.  Diagnóstico diferencial de las obstrucciones agudas de la vía aérea superior de etiología infecciosa Laringitis

Epiglotitis

Traqueítis bacteriana

Absceso retrofaríngeo

Edad

6 meses-3 años

1-6 años (típica)

5-12 años

Cualquiera

Estridor

> 80%; inspiratorio

5-10%; tardío

2%; bifásico

2%

Inicio

Pródromos

Rápido

Pródromos

Pródromos variables

Temperatura

Febrícula o no

Fiebre alta

Fiebre alta

Fiebre alta

Disfagia

No

Sí

Rara

Sí

Voz

Ronca

Apagada/gangosa

Normal

Apagada/gangosa

Tos

Perruna

No

Sí

No

Posición

Postrado

Trípode

Postrado

Opistótonos

Radiografía

Distensión de la hipofaringe y estrechamiento subglótico (signo del campanario)

Aumento de la epiglotis (signo del pulgar)

Estrechamiento e irregularidad de la luz traqueal

Ensanchamiento del espacio retrofaríngeo; desplazamiento anterior de la tráquea

扯潫獭敤楣潳⹯牧

795

Capítulo | 120  Patología respiratoria nes, detectándose más de un virus en aproximadamente un tercio de los niños hospitalizados con bronquiolitis.

Fisiopatología El virus infecta las células epiteliales de bronquiolos y bronquios pequeños, provocando daño directo e inflamación, con edema, aumento de producción de moco y necrosis celular. Esto da lugar a obstrucción irregular de las vías aéreas pequeñas, con zonas de atelectasia y de hiperinsuflación.

Clínica y complicaciones Por lo que hace a la presentación, lo habitual es que el paciente sea un niño menor de dos años que, tras 1-3 días de catarro de vías altas (rinorrea, tos), presenta un incremento en la intensidad de la tos, fiebre (generalmente ≤ 38,3 ºC aunque puede faltar), y dificultad respiratoria. Aparecen taquipnea, sibilancias y/o crepitantes en la auscultación, uso de musculatura accesoria (retracciones intercostales y/o subcostales), quejido y/o aleteo nasal. Con frecuencia, la disnea dificulta la alimentación, con riesgo de deshidratación. En lactantes menores de 2 meses y prematuros, la bronquiolitis puede producir pausas de apnea, con mayor riesgo de fallo respiratorio y necesidad de ventilación mecánica (VM). El curso clínico es variable y la duración depende de la edad, de la gravedad de la enfermedad, de la presencia de factores de riesgo (cuadro 120-2) y del agente causal. Por lo general es autolimitada, y la mayoría de los niños que no requieren hospitalización se recuperan en menos de 28 días. Las complicaciones agudas más graves son la apnea y el fallo respiratorio; en los pacientes que requieren VM, existe un riesgo elevado de fuga aérea. Aunque la enfermedad suele resolverse por completo, en algunos casos persiste enfermedad pulmonar residual que evoluciona a hiperreactividad bronquial o, excepcionalmente, a bronquiolitis obliterante. La mortalidad en niños hospitalizados por bronquiolitis en países desarrollados es inferior al 0,1%.

La realización sistemática de una radiografía de tórax se ha asociado con aumento del uso indebido de antibióticos. Por tanto, solo está indicada cuando existen dudas diagnósticas, sospecha de complicaciones pulmonares, enfermedad cardiopulmonar de base, inmunodeficiencia o ante un empeoramiento brusco (descartar neumotórax). Los hallazgos radiológicos son inespecíficos, siendo los más frecuentes hiperinsuflación pulmonar, engrosamientos peribronquiales y atelectasias laminares. Las pruebas de laboratorio están indicadas únicamente si se sospecha sobreinfección bacteriana, deshidratación o patologías asociadas. La gasometría debe reservarse para pacientes con compromiso respiratorio grave. Los tests virológicos no son útiles para orientar el tratamiento ni el pronóstico, pero tienen utilidad epidemiológica y facilitan el aislamiento del paciente, por lo que se deben realizar a todo niño con bronquiolitis que ingrese en el hospital. Se realizan en secreciones respiratorias obtenidas mediante aspirado o lavado nasal (preferible al nasofaríngeo), utilizando técnicas de detección antigénica, inmunofluorescencia, reacción en cadena de la polimerasa o, con menor frecuencia, cultivo. El diagnóstico diferencial debe hacerse con las entidades que se recogen en el cuadro 120-3.

Tratamiento Las recomendaciones actuales de tratamiento se basan en la guía de práctica clínica de la Academia Americana de Pediatría (AAP) de 2014. Los criterios más aceptados de ingreso hospitalario se resumen en el cuadro 120-4, y el algoritmo de tratamiento, en la figura 120-1. En niños sin factores de riesgo, el tratamiento se basa en medidas de soporte para mantener una adecuada oxigenación e hidratación, vigilando estrechamente la progresión de la enfermedad. Medidas generales de soporte Son las siguientes:

• Hidratación y nutrición: el aumento de pérdidas (por fiebre y taquip-

Diagnóstico

nea) y la disminución de la ingesta por la dificultad respiratoria pueden comprometer el estado de hidratación. Los niños con distrés moderado-severo se mantendrán a dieta para evitar el riesgo de aspiración. Se debe controlar la diuresis, evitar la sobrecarga hídrica y administrar líquidos isotónicos intravenosos por el riesgo de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH). En niños incapaces de mantener una adecuada hidratación con aportes orales, pero

El diagnóstico y la estimación de la gravedad (tabla 120-3) se basan en la historia clínica y la exploración física (incluida la pulsioximetría), sin que sean necesarios estudios radiológicos ni de laboratorio.

Cuadro 120-2.  Factores de riesgo de enfermedad severa

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

• Prematuridad (edad gestacional < 37 semanas) • Niños menores de 3 meses • Enfermedad pulmonar crónica, fundamentalmente displasia broncopulmonar • Defectos anatómicos congénitos de la vía aérea • Cardiopatías congénitas • Inmunodeficiencias • Enfermedades neurológicas • Factores sociales: exposición a humo de tabaco, hacinamiento familiar, asistencia a guardería, parto gemelar, hermanos mayores y altitud elevada

Cuadro 120-3.  Diagnóstico diferencial de la bronquiolitis • Asma • Neumonía bacteriana • Aspiración de cuerpo extraño • Enfermedad pulmonar crónica • Neumonía aspirativa por reflujo gastroesofágico • Insuficiencia cardíaca/cardiopatías congénitas • Anillos vasculares • Tos ferina

TABLA 120-3.  Escala de Wood-Downes modificada por Ferrés Puntuación

Sibilancias

Tiraje

Frecuencia respiratoria

Frecuencia cardíaca

Entrada de aire

Cianosis

0

No

No

< 30 resp./min

< 120 lat./min

Buena: simétrica

No

1

Final espiración

Subcostal + intercostal

31-45 resp./min

> 120 lat./min

Regular: simétrica

Sí

2

Toda la espiración

Previo + supraclavicular + aleteo nasal

46-60 resp./min

Muy disminuida

3

Inspiración y espiración

Todo lo anterior + suprasternal

> 60 resp./min

Tórax silente

Puntuación leve: 1-3 puntos; moderada: 4-7 puntos; grave: 8-14 puntos. Tomado de Ferrés J, et al. Adrenalina subcutánea versus salbutamol inhalado en el tratamiento de la crisis asmática infantil. An Esp Pediatr. 1987;27:37-42.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

796

SECCIÓN | 18  Principios básicos en medicina intensiva pediátrica Soporte respiratorio

Cuadro 120-4.  Criterios de ingreso en pacientes con bronquiolitis

El soporte respiratorio incluye una serie de medidas:

Criterios de ingreso hospitalario • Aspecto tóxico, letargia • Dificultad para la alimentación o signos de deshidratación • Dificultad respiratoria moderada-severa valorada con escalas de gra­ vedad (puntuación en escala de Wood-Downes modificada por Ferrés > 3) • Frecuencia respiratoria > 70 resp./min • Cianosis • Apnea • Hipoxemia (con o sin hipercapnia): saturación O2 < 95% con aire ambiente • Padres incapaces de proporcionar los cuidados adecuados Criterios de ingreso en cuidados intensivos • Insuficiencia respiratoria grave (puntuación en escala de WoodDownes modificada por Ferrés > 7) • Altas necesidades de oxígeno: SatO2 < 90% con FiO2 > 50% • Depresión del nivel de consciencia • Apneas recurrentes • Acidosis respiratoria intensa

Evaluación en urgencias: • Diagnóstico • Detección de factores de riesgo • Valoración de gravedad

Prueba terapéutica con salbutamol

Mejoría

Si no hay mejoría y cumple criterios de ingreso: • Test virológicos • Hidratación y nutrición • Lavados y aspirados nasales • Oxigenoterapia si SatO2 < 90% (valorar oxigenoterapia de alto flujo) • Prueba terapéutica con salbutamol/adrenalina • Nebulizaciones de suero salino hipertónico

Alta Tratamiento domiciliario

Si empeora y cumple criterios de ingreso en cuidados intensivos: • Dieta absoluta o nutrición enteral si la tolera • Hidratación • Nebulizaciones de suero salino hipertónico • Continuar con salbutamol/adrenalina si hay respuesta • Ventilación no invasiva

Alta Tratamiento domiciliario

Mejoría

Complicaciones o progresión de la enfermedad • Ventilación mecánica • Ventilación de alta frecuencia oscilatoria • Oxigenación por membrana extracorpórea FIGURA 120-1.  Algoritmo de tratamiento hospitalario de la bronquiolitis.

que puedan tolerar alimentación enteral, la hidratación y la nutrición se realizarán a través de sonda nasogástrica u orogástrica en tomas pequeñas fraccionadas o a débito continuo. • Los lavados y aspirados nasales pueden mejorar los síntomas de obstrucción respiratoria, fundamentalmente antes de las tomas, aunque no se recomienda una aspiración profunda. • No se recomienda la fisioterapia respiratoria durante la fase aguda de la enfermedad, ya que no ha demostrado un beneficio claro y puede provocar irritabilidad y aumentar la dificultad respiratoria.

• Oxigenoterapia: debe iniciarse con SatO2 75 mmHg con pH < 7,25 y/o hipoxemia a pesar de OAF o VNI (Sat O2 < 88% con FiO2 > 0,6). El objetivo de la VM es mantener una oxigenación y ventilación adecuadas, minimizando la sobredistensión y evitando el barotrauma. Se pueden utilizar modalidades por volumen, por presión o por volumen reguladas por presión. Si el patrón es obstructivo, se debe iniciar la ventilación con vo­lumen corriente bajo (5-7 ml/kg), frecuencia respiratoria baja (20 resp./min) y una relación inspiración/espiración alargada (1/3), manteniendo una hipercapnia permisiva. Si predomina la hipoxemia, se debe ajustar la PEEP (presión positiva final espiratoria) para conseguir una oxigenación adecuada. El objetivo es conseguir una SatO2 > 92% con hipercapnia permisiva, siempre que el pH sea > 7,25. • Ventilación de alta frecuencia oscilatoria: se realiza en casos que evolucionen a síndrome de distrés respiratorio agudo o fuga aérea. Si existe sobredistensión se deben utilizar frecuencias respiratorias más bajas, la menor amplitud posible y una presión media igual o inferior a la previa en VM convencional. • Oxigenación por membrana extracorpórea: en insuficiencia respiratoria hipoxémica refractaria o escape aéreo no controlable. • El heliox, de muy escasa eficacia, no está recomendado. Tratamiento farmacológico No existe ningún tratamiento farmacológico que haya demostrado mejorar claramente la evolución de estos pacientes.

• Broncodilatadores inhalados: salbutamol y adrenalina. La guía de la

AAP no recomienda el uso de broncodilatadores en los niños con bronquiolitis ya que, aunque producen una leve mejoría transitoria, no afectan a la evolución de la enfermedad. Según otros autores, aunque los broncodilatadores no deben utilizarse de forma sistemática, se puede realizar un tratamiento de prueba en niños con enfermedad grave o fallo respiratorio. Si el niño responde, se continuará la administración cada 4-6 horas según la clínica. En caso de utilizar broncodilatadores, se recomienda: • Salbutamol: 0,15 mg/kg (0,03 ml/kg) diluido en 3 ml de suero salino y administrado en 5-15 minutos (mínimo 0,2 ml y máximo 1 ml) o 4-6 puffs con cámara espaciadora y mascarilla facial. • Adrenalina: La dosis recomendada es muy variable. En general se utilizan 0,25-0,5 ml/kg de adrenalina 1:1.000 (máximo, 5 mg) diluida en suero fisiológico. • El uso de broncodilatadores por vía oral no está recomendado. • La nebulización de suero salino hipertónico (generalmente al 3%), solo o como disolvente de broncodilatadores, puede reducir el edema de la vía aérea y la formación de tapones de moco al mejorar el aclaramiento ciliar. Actualmente se recomienda su uso en niños hospitalizados con bronquiolitis, aunque no en los servicios de urgencias. • No está recomendado el uso de corticoides sistémicos ni inhalados. • Los antibióticos no están indicados, salvo que exista una alta sospecha o confirmación de infección bacteriana concomitante.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

797

Capítulo | 120  Patología respiratoria

• Aunque aún existen pocos estudios, el tratamiento con surfactante (50-100 mg/kg) podría mejorar la oxigenación y disminuir los días de VM en los niños con bronquiolitis severa. • Antivirales: ribavirina. No está recomendado su uso sistemático en la bronquiolitis y únicamente se podría valorar en niños inmunodeprimidos y en bronquiolitis graves por VRS. • Los anticuerpos monoclonales anti-VRS (palivizumab) no son eficaces en el tratamiento de la infección aguda por VRS.

Prevención Las medidas más importantes son el lavado de manos, para disminuir la transmisión, y evitar la exposición al humo de tabaco y el contacto con personas con infecciones respiratorias. La inmunoprofilaxis con palivizumab disminuye el riesgo de hospitalización por VRS en niños con displasia broncopulmonar, en prematuros y en pacientes con cardiopatías congénitas con alteración hemodinámica importante.

Crisis asmática grave Concepto El asma es un trastorno inflamatorio crónico asociado a obstrucción variable de la vía aérea y a hiperreactividad bronquial que se presenta con episodios recurrentes de tos, sibilancias, disnea y opresión torácica. La crisis o exacerbación asmática es un episodio agudo o subagudo de aumento progresivo de los síntomas asociado a obstrucción al flujo aéreo. El estatus asmático es una crisis asmática grave que no responde al tratamiento con agonistas β2 y corticoides y supone una emergencia médica.

Epidemiología Es la enfermedad crónica de vías respiratorias inferiores más frecuente en niños a escala mundial. Su prevalencia en la edad infantil es más elevada que en adultos y en España se sitúa en un 10%, con un aumento de la edad escolar en los últimos años. Los estudios sobre estatus asmático son escasos, observándose una disminución de su incidencia global, pero con aumento de ingresos en UCIP, y un descenso en la indicación de VM a favor de VNI. La elevada prevalencia del asma y su potencial progresión fatal obliga a todos los profesionales sanitarios que atienden urgencias y emergencias a estar familiarizados con el manejo de las crisis asmáticas en el niño.

Fisiopatología del estatus asmático

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

En la crisis asmática, independientemente de su etiología, la cascada inflamatoria produce edema, hipersecreción de moco y destrucción del epitelio. La consecuencia es un taponamiento de las vías aéreas y la exposición de las terminaciones nerviosas que, al provocar broncoespasmo, agrava la obstrucción y aumenta la resistencia al flujo aéreo. El incremento de la resistencia inspiratoria se compensa con un mayor trabajo respiratorio, pero en espiración, fase pasiva del ciclo respira-

torio, la expulsión de aire es incompleta, aumentando el volumen alveolar teleespiratorio. Al progresar la obstrucción, la espiración se hace activa, aumenta la presión intrapleural y se genera PEEP intrínseca (PEEPi) o auto-PEEP, porque se cierran prematuramente las pequeñas vías áereas. Además, la inspiración se inicia antes de que termine la espiración y aparece hiperinsuflación dinámica (HID). El aumento de volúmenes teleespiratorios inicialmente incrementa el calibre de la vía aérea y mejora el flujo espiratorio, pero también dificulta la entrada de aire, descendiendo el volumen corriente. Como la obstrucción no es homogénea, coexisten áreas con diferentes patrones de relación ventilación-perfusión (V/P) que provocan hipoxemia leve, por desequilibrio V/P, y aumento del espacio muerto, aunque la sobreestimulación del centro respiratorio hace que la PaCO2 no aumente o incluso disminuya inicialmente, y así una PaCO2 normal o elevada indicaría fracaso inminente de la musculatura respiratoria. La HID y la PEEPi también tienen consecuencias hemodinámicas: la elevada presión negativa intrapleural en inspiración favorece el edema transcapilar y aumenta la poscarga del ventrículo izquierdo, dando lugar a pulso paradójico; la poscarga del ventrículo derecho aumenta por la PEEPi, la HID y la vasoconstricción pulmonar secundaria a hipoxia y acidosis. Puede aparecer así un bajo gasto, potenciado por la disminución del retorno venoso secundario a la mayor presión positiva espiratoria.

Clínica La mayoría de los niños presentan tos, sibilancias y trabajo respiratorio. La agitación, disnea, alteración de la consciencia, imposibilidad de hablar, cianosis central, pulso paradójico, sudoración y ortopnea son signos de compromiso respiratorio grave. El silencio auscultatorio con un trabajo máximo anuncia fracaso respiratorio. Otros hallazgos son taquicardia, fiebre, acidosis respiratoria y láctica por aumento del trabajo muscular y/o hipoxemia tisular por hipoxia, deshidratación y bajo gasto. Pueden aparecer hipopotasemia, secundaria al uso de agonistas β2, y un SIADH.

Diagnóstico y valoración de la crisis asmática El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Las pruebas complementarias en general no son necesarias: la gasometría arterial puede ser sustituida por sistemas menos invasivos de monitorización; la radiografía de tórax, aunque suele ser anormal, no influye en el manejo inicial del paciente, reservándose para pacientes con fiebre > 39 °C, hipoxia grave, auscultación asimétrica, dolor torácico, ausencia de historia de asma o escasa respuesta al tratamiento. La medición del flujo espiratorio máximo, muy útil como guía terapéutica en mayores de 6 años no discapacitados, no es fiable en las crisis moderadas-severas. Existen varias escalas que valoran la gravedad de la crisis asmática, basadas generalmente en criterios clínicos. El Pulmonary Score (tabla 120-4) es fácilmente aplicable en todas las edades y situaciones; su utilidad se potencia con la medición de la saturación de oxígeno (tabla 120-5). Además debe valorarse la presencia de factores de riesgo de evolución fatal (cuadro 120-5).

TABLA 120-4.  Valoración clínica de la crisis asmática: Pulmonary Score Puntuación

Frecuencia respiratoria (resp./min)

Sibilancias

Uso de musculatura accesoria (ECM)

< 6 años

> 6 años

0

< 30

< 20

No

No

1

31-45

21-35

Final de la espiración (con fonendoscopio)

Ligero aumento

2

46-60

36-50

Toda la espiración (con fonendoscopio)

Aumentado

3

> 60

> 50

Inspiración y espiración (sin fonendoscopio)

Actividad máxima

Crisis leve: 0-3; crisis moderada: 4-6; crisis grave: 7-9. ECM: músculo esternocleidomastoideo (único músculo que se correlaciona bien con el grado de obstrucción de las vías respiratorias); resp./min: respiraciones por minuto. Reproducido con permiso del editor. Fuente original: Becker AB, et al. The pulmonary index assessment of a clinical score for asthma. Am J Dis Child. 1984;138:574-6. © 1984, American Medical Association.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

798

SECCIÓN | 18  Principios básicos en medicina intensiva pediátrica

TABLA 120-5.  Valoración de la crisis asmática integrando Pulmonary Score (PS) y saturación de oxígeno (SpO2) PS

SpO2

Tratamiento del estatus asmático En la figura 120-1 se muestra el algoritmo de tratamiento de la crisis asmática.

Leve

0-3

> 94%

Medidas generales

Moderada

4-6

91-94%

Las medidas generales a adoptar son:

Grave

7-9

< 91%

• Posición semisentada. • Oxígeno humidificado para SatO2 ≥92% y para nebulización de fár-

En caso de discordancia entre valoración clínica y saturación de oxígeno, aplicar el resultado más desfavorable.

macos.

• Fluidoterapia ajustada a las necesidades basales, corrigiendo posibles déficits y vigilando signos de sobrecarga y/o SIADH.

• Corrección de la hipopotasemia y otros trastornos electrolíticos. • Monitorización de frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, presión Cuadro 120-5.  Factores de riesgo de evolución fatal de una crisis asmática • Antecedente de ingreso en UCIP o ventilación mecánica • Rápido deterioro de la función respiratoria • Convulsión o síncope durante la crisis • Crisis desencadenada por alimentos • Uso de más de dos envases por mes de inhalador de agonista β2 • Insuficiente control terapéutico o escasa adherencia al tratamiento • Negación de la gravedad de la enfermedad, depresión u otros trastornos psiquiátricos

arterial, SatO2 y clínica (consciencia y signos de distrés) cada 20-30 minutos durante la primera hora de tratamiento para valorar la respuesta. En pacientes intubados, la monitorización debe incluir medición invasiva de la presión arterial, presión venosa central y gasometría arterial. • Sedoanalgesia con relajación muscular o sin ella en pacientes intubados. Tratamiento farmacológico Sus objetivos son revertir la obstrucción al flujo aéreo, corregir la hipoxia y la hipercapnia mediante broncodilatadores, corticoides y oxígeno, y disminuir las recurrencias, asegurando un tratamiento de base adecuado (cuadro 120-6).

• Agonistas β2 inhalados: el más empleado es el salbutamol, en nebulización, intermitente o continua, o con aerosol presurizado y cámara espa-

Anamnesis, exploración física, constantes vitales y valoración de la gravedad (Pulmonary Score [PS])

Crisis leve PS 0-3

Crisis moderada PS 4-6

Crisis grave PS 7-9

Salbutamol 1 dosis Nb o MDI

Monitorización O2 si SpO2 ≤ 92%

Monitorización O2 si SpO2 ≤ 92%

Reevaluación 15 min

Responde

Salbutamol 3 dosis, cada 20 min Bromuro ipratropio desde 2.a dosis Corticoide v.o. después 1.a dosis

Salbutamol 3 dosis (*) (**) Bromuro de ipratropio desde 2.a dosis Corticoide i.v. (***)

No responde Reevaluación 15 min

Alta a domicilio β2 agonista a demanda Corticoide v.o. si antecedentes de crisis severa o recurrentes

Responde

No responde

Alta a domicilio Agonista β2 a demanda Corticoide v.o. 3 a 5 días o hasta resolución

Sulfato magnésico

Responde

No responde

Agonista β2 continuo o frecuente Corticoide i.v.

Salbutamol i.v. continuo Teofilina i.v. continua Heliox

Si es necesario soporte respiratorio

*** Si ya ha recibido 3 dosis, continuar con salbutamol cada 30-45 min o nebulización (Nb) continua. *** Adrenalina i.m. o s.c. en vez de salbutamol si el flujo inspiratorio es muy pobre o no colabora con la con nebulización. *** Metilprednisolona i.v. tan pronto como se disponga de una vía venosa.

VNI BiPAP

VMC

FIGURA 120-2.  Algoritmo de tratamiento de la crisis asmática. BiPAP: bilevel positive airway pressure; VMC: ventilación mecánica convencional; VNI: ventilación no invasiva.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

799

Capítulo | 120  Patología respiratoria

Cuadro 120-6.  Dosificación de fármacos en el tratamiento de las crisis asmáticas Broncodilatadores inhalados: 𝛃2 agonistas y anticolinérgicos • Salbutamol (nebulizador): • 0,15 mg/kg/dosis (mínimo 0,25 mg, máximo 5 mg/dosis) cada 20-30 minutos, 3 dosis. Después, cada 30 minutos a 4 horas o cambiar a nebulización continua • Salbutamol solución al 0,5% para nebulización (5 mg/ml). Diluir en suero salino fisiológico (SSF) hasta 5 ml • Salbutamol MDI (dosis premedida) 100 µg/puff: • 1/3 a 1/4 puff/kg o de 4 a 8 puff cada 20-30 minutos, 3 dosis. Después cada 1 a 4 horas (mínimo 2 puff y máximo 8 puff/dosis) • Cámara espaciadora • Con máscara en < 4 años • Salbutamol (nebulización continua): • 0,5 mg/kg/h (máximo 20 mg/h) o dosis según el peso: 5-10 kg 7,5 mg/h; 10-20 kg 11,25 mg/h; > 20 kg 15 mg/h • Salbutamol solución al 0,5%. Diluir en SSF (cantidad proporcional a la dosis) e infundir continuamente en vaso de nebulizador • Bromuro de ipratropio (nebulizador): • < 20 kg 250 µg/dosis; ≥20 kg 500 µg/dosis. Cada 20 minutos hasta 3 dosis. Después según necesidad. Se puede combinar con nebulización continua o intermitente de salbutamol • Solución para nebulización (250 µg/ml) • Bromuro de ipratropio MDI (20 µg/puff): • 2-4 puff/20 min hasta 3 dosis. Después cada 4-6 h • Cámara espaciadora • Con máscara en < 4 años Glucocorticoides sistémicos • Prednisona o prednisolona: • 1-2 mg/kg (máximo 60 mg/día) oral, continuar con 0,5-1 mg/kg/12 h, durante 3-10 días • Dexametasona: • 0,6 mg/kg (máximo 16 mg/día) oral, i.m. o i.v. • Metilprednisolona: • 1-2 mg/kg (máximo 125 mg/día) i.v. Después 1-4 mg/kg/día dividido cada 6-8 h i.v. • Su efecto se inicia entre 2 y 4 horas después de administrada la dosis

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

𝛃2 agonistas sistémicos • Salbutamol: • Bolo de 10-15 µg/kg en 10-20 min i.v. Continuar con perfusión a 0,2-4 µg/kg/min • Solución i.v. 0,05% (0,5 mg/ml). Diluir en SSF o suero glucosado al 5%. Aumentar 0,1 µg/kg/min cada 15 min hasta mejoría clínica o aumento de frecuencia cardíaca del 20% • Adrenalina: • 0,01 mg/kg/dosis (máximo 0,4 mg/dosis o 0,4 ml) cada 15 min hasta 3 dosis i.m. o s.c. • Solución al 1:1.000 (1 mg/ml) Otros tratamientos • Sulfato magnésico: • 25-75 mg/kg/dosis i.v. en 20 minutos (máximo 2 g). Después cada 4-6 horas • Solución i.v. al 15% (150 mg/ml) • Su efecto comienza en minutos y perdura hasta 2 horas • Teofilina: • Concentraciones de teofilina conocidas: cada 1 mg/kg aumentará 2 µg/ml la concentración plasmática • Concentraciones de teofilina desconocidas: a) no teofilina previa, 6 mg/kg i.v.; b) teofilina previa, 3 mg/kg i.v. • Mantenimiento: 6 semanas-6 meses, 0,5 mg/kg/h; 6 meses-1 año, 0,6-0,7 mg/kg/h; 1-9 años, 1-1,2 mg/kg/h; 9-12 años 0,9 mg/kg/h; 12-16 años, 0,7 mg/kg/h • Bolo diluido en suero glucosado al 5% o SSF en 20-30 min • Concentraciones plasmáticas: 8-15 µg/ml • Medir concentraciones a las 3 horas de iniciar tratamiento y después cada 12-24 horas

ciadora (MDI-S). De similar eficacia, la nebulización permite administrar simultáneamente oxígeno humidificado y bromuro de ipratropio. • Glucocorticoides: se administrarán lo antes posible, siendo generalmente adecuada la vía oral; el efecto se hace evidente a las 2-4 horas de su administración sistémica. Los corticoides inhalados no se recomiendan como alternativa a la vía sistémica, y su asociación no potencia el efecto antiinflamatorio. • Bromuro de ipratropio: se recomienda en crisis moderadas y severas, siempre junto a salbutamol (no como alternativa), desde la primera o segunda dosis nebulizada, en la primera hora de tratamiento. • Sulfato magnésico: indicado en crisis graves que no responden al tratamiento en la primera hora, en el tratamiento inicial de crisis muy severas con riesgo vital y en crisis moderadas que empeoran pese a un tratamiento apropiado. Puede provocar hipotensión y está relativamente contraindicado en caso de fallo renal. • Agonistas β2 parenterales: en niños con flujo inspiratorio muy deficiente, que no colaboren en la inhalación o con escasa respuesta a la primera dosis nebulizada pueden utilizarse adrenalina o terbutalina por vía intramuscular o subcutánea como alternativa al salbutamol y al ipratropio inhalados. Se pueden repetir cada 20 minutos hasta tres veces, pero si no se observa respuesta tras la segunda dosis es aconsejable cambiar a sulfato magnésico i.v. o a salbutamol en perfusión i.v. En crisis graves que no responden al tratamiento convencional puede utilizarse salbutamol en perfusión i.v. Debido a sus efectos secundarios (arritmias, hipertensión e isquemia miocárdica) debe valorarse su em­pleo y nunca utilizarlo antes de haber probado la vía inhalatoria, incluso en casos muy graves. • Aminofilina: solo ha demostrado utilidad en pacientes críticos refractarios a otros tratamientos, reservándose para las crisis graves que no responden a agonistas β2 parenterales. Su toxicidad es elevada (taquiarritmias, ansiedad, convulsiones) y deben controlarse sus concentraciones plasmáticas. • No hay evidencias suficientes para avalar el uso sistemático, en niños con estatus asmático, de otros tratamientos no convencionales como heliox, ketamina, montelukast, anestésicos inhalados u oxigenación por membrana extracorpórea. Ventilación mecánica Indicada en crisis graves que no responden a tratamiento máximo o con progresivo deterioro de la función pulmonar y/o fatiga muscular. Debido a los riesgos de la VM convencional, la VNI es una alternativa que alivia el trabajo respiratorio, a la espera de que el tratamiento farmacológico ejerza sus efectos. Ventilación no invasiva Se aplica como CPAP, o mejor como BiPAP, con una interfase adecuada (la más utilizada por su comodidad es la máscara facial total); mejora la HDI y la PEEPi al mantener abiertas las vías aéreas colapsadas, permitiendo una exhalación más completa (cuadro 120-7). Los niños más pequeños pueden necesitar una sedación ligera para tolerar la mascarilla. Sus indicaciones son hipoxemia, pese a alto flujo de oxígeno, y/o hipercapnia documentada y/o fatiga muscular progresiva, en niños con buen estado de consciencia y sin excesiva producción de secreciones. Sus limitaciones son la falta de cooperación del paciente, la imposibilidad de eliminar secreciones o de administrar terapia inhalada, la distensión gástrica y la ansiedad. Ventilación mecánica convencional Sus indicaciones son el fracaso del tratamiento farmacológico y la VNI, hipoxemia grave, alteración del estado de consciencia o hipercapnia progresiva o que provoque acidosis intensa. Sus objetivos son permitir el descanso muscular y asegurar una adecuada oxigenación y un intercambio gaseoso suficiente, con los mínimos efectos adversos, evitando la HID, la PEEPi y el compromiso hemodinámico (v. cuadro 120-7). La estrategia consiste en disminuir el volumen/minuto, con un tiempo suficiente para completar la espiración y un tiempo inspiratorio nor-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

800

SECCIÓN | 18  Principios básicos en medicina intensiva pediátrica

Cuadro 120-7.  Ajuste de parámetros de ventilación no invasiva y ventilación mecánica convencional Ventilación no invasiva* • Respirador VNI específico: BIPAP: • Modalidad espontánea/temporizada • EPAP 3-4 cmH2O: hasta 7 cmH2O si atelectasia • IPAP 6-8 cmH2O: de 2 en 2 hasta 14-20 cmH2O • Respirador con módulo de VNI: • Presión soporte (PS): –  PEEP 4 cmH2O: hasta 7 cmH2O si atelectasia – PS sobre PEEP 4 cmH2O: de 2 en 2 hasta 14-20 cmH2O – Final ciclo inspiratorio: 40-70% flujo pico alcanzado – FR de rescate con Ti < 0,5 s • Presión control (si difícil sincronización): • PEEP 4 cmH2O: hasta 7 cmH2O si atelectasia • PS sobre PEEP 4 cmH2O: de 2 en 2 hasta 14-20 cmH2O • FR y Ti similares a los del paciente Ventilación mecánica convencional • Modalidad: volumen control (PRVC) • Volumen corriente (Vc): 5-10 ml/kg • FR: 10-20 (mitad de la FR normal) • I:E 1:3 a 1:5 • Volumen minuto 100-110 ml/kg/min • Flujo inspiratorio: 4-10 l/kg/min (máximo 80-100 l/min) • PEEP externa: 0-5 cmH2O; de 1 en 1 valorando mejoría adicional de la ventilación, sin exceder auto-PEEP • PEEP total < 10 cmH2O • Presión meseta ≤ 30-35 cmH2O • Volumen teleinspiratorio ≤ 20 ml/kg FiO2 necesaria para SatO2 > 92%. * Los incrementos de presión inspiratoria y espiratoria se ajustan en función de la SatO2, el alivio de la disnea y la disminución de la frecuencia respiratoria, alcanzando un volumen corriente de 6-9 ml/kg. Evitar exceder una presión espiratoria > 5 cmH2O. EPAP: presión positiva final espiratoria en VNI; FR: frecuencia respiratoria; IPAP: presión positiva final inspiratoria en VNI; PEEP: presión positiva final espiratoria; PRVC: volumen control con presión regulada; PS: presión de soporte; Ti: tiempo inspiratorio.

mal, a costa de hipoventilación controlada o hipercapnia permisiva, bien tolerada en general, a excepción de los pacientes con patología cardíaca, hipertensión intracraneal o acidosis metabólica coexistente (si pH 5 años

Puntuación

GCS modificada < 5 años

Espontánea

4

Espontánea

Al hablarle

3

Al hablarle

Al dolor

2

Al dolor

Ausente

1

Ausente

Orientado, normal

5

Charla y/o balbucea

Confuso

4

Llanto irritable

Palabras inadecuadas

3

Llanto con el dolor

Lenguaje incomprensible

2

Quejidos con el dolor

Ausente

1

Ausente

Obedece órdenes simples

6

Movimiento espontáneo

Localiza el dolor

5

Se retira al tacto

Se retira al dolor

4

Se retira al dolor

Flexión al dolor (decorticación)

3

Flexión al dolor

Extensión al dolor (descerebración)

2

Extensión al dolor

Ausente

1

Ausente

Apertura ocular

Respuesta verbal

Respuesta motora

Niños conscientes: 15. Alteración del nivel de consciencia: leve, 12 a 14; moderada, 9 a 11; severa, < 9. Adaptado de Teasdale G, et al. Assessment of coma and impaired consciousness: a practical scale. Lancet. 1974; 304(7872):81-84 y de Tatman A, et al. Development of a modified paediatric coma scale in intensive care clinical practice. Arch Dis Child. 1997;77:519-521.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

805

Capítulo | 121  Patología neurológica (índice de pulsatilidad, velocidad media, velocidad sistólica máxima, velocidad telediastólica) en las arterias del polígono de Willis. En el niño en coma, la arteria cerebral media aporta información sobre la perfusión cerebral global.

Saturación venosa de O2 en el bulbo de la yugular Es primordial en pacientes con hipertensión intracraneal (HTIC) para evitar situaciones de isquemia y saber si el flujo sanguíneo cerebral es el adecuado a sus necesidades metabólicas. Uno de los métodos que ha adquirido más importancia en este sentido ha sido el análisis de la sangre venosa en el bulbo de la yugular interna, mediante su cateterización retrógrada, ya que prácticamente toda la sangre allí recogida procede del cerebro. Al medir la saturación sanguínea en esta zona se está valorando la sangre de retorno cerebral y aproximándose al consumo de oxígeno cerebral.

Presión tisular de O2 Los valores de oxígeno tisular de O2 (PtiO2) se pueden ver comprometidos a pesar de mantenerse valores de PIC normales. Los sensores de PtiO2 proporcionan valores promedio de las concentraciones de O2 de todos los compartimentos (vascular, intracelular y extracelular), y su lectura final corresponde a la presión parcial de O2 al final del circuito capilar. La PtiO2 refleja el balance entre el aporte y el consumo de O2 a nivel celular, lo que condiciona que, frente a una situación de isquemia tisular, los valores de PtiO2 sean inferiores a los normales. El rango de «normalidad» para la PtiO2 en el cerebro no está todavía plenamente establecido. En general, se considera que los valores normales de la PtiO2 se sitúan entre los 25 y los 30 mmHg. Así, la hipoxia con PtiO2 inferior a 20 mmHg se considera hipoxia leve, entre 15 y 20 mmHg, hipoxia moderada, y entre 10 y 15 mmHg hipoxia grave. Una PtiO2 inferior a 5 mmHg se considera hipoxia crítica. Así, se propone como objetivo terapéutico conseguir valores superiores a 20 mmHg. Una PtiO2 menor de 10 mmHg durante más de 15 minutos es un predictor de mal resultado funcional y de mortalidad. Algunos autores consideran que la implantación del sensor en el hemisferio sano ofrece una información que puede extrapolarse al resto del parénquima no lesionado. Los resultados de algunos estudios también objetivan que la colocación del sensor de PtiO2 en el núcleo o core de una lesión no aporta información útil para el manejo terapéutico del paciente.

Las ventajas de la RM son: a) ausencia de radiación; b) imagen multiplanar y reconstrucciones volumétricas; c) posibilidad de realizar estudios vasculares, y d) mejor resolución en el troncoencéfalo, el cerebelo y el canal medular. La RM es la técnica de elección en la enfermedad metabólica y neurodegenerativa, enfermedad de la sustancia blanca, enfermedad del troncoencéfalo y del cerebelo, enfermedad raquídea no ósea y enfermedad de pares craneales.

Electroencefalograma En el niño en coma los hallazgos del EEG pueden indicar posibilidades diagnósticas: actividad comicial, alteraciones focales que muestren lesión estructural, patrón de brote-supresión en la encefalopatía difusa grave, etc. También permiten valorar su gravedad y evolución. El trazado electroencefalográfico es necesario para valorar el coma barbitúrico (patrón de brote-supresión) y en el diagnóstico de muerte cerebral. La administración de sedoanalgesia puede modificar el EEG.

Tratamiento El tratamiento del coma tiene dos vertientes: a) en primer lugar, una serie de medidas generales y comunes, destinadas a estabilizar al paciente, y b) en segundo lugar, los tratamientos específicos de las distintas entidades etiológicas. Todo paciente en coma debe considerarse en situación de riesgo vital, por lo que su tratamiento es una emergencia. El tratamiento de soporte inicial comprende las medidas y los procedimientos destinados a mantener la función respiratoria y cardiocirculatoria. Tales medidas son inmovilización cervical si existen dudas sobre si el niño ha podido sufrir un traumatismo previo o posterior al inicio del coma. Sabemos que la hipotensión y la hipoxemia son los factores principales que conllevan un mal pronóstico del daño cerebral agudo.

Estabilización inicial y monitorización

Es una técnica no invasiva que determina los cambios en la saturación regional transcutánea por infrarrojos. Es una técnica incruenta que permite una medición bilateral de manera continua y detecta isquemia contralateral. Pero estudia una zona muy limitada (4 cm de profundidad), y cualquier superposición del tipo hematoma subdural o higroma impide su uti­lización.

Es necesario garantizar la permeabilidad de la vía aérea (evidencia de grado A), una ventilación adecuada (evidencia de grado B) realizando intubación si es necesario y una circulación (evidencia de grado C) adecuada optimizando la función cardiovascular con el aporte de líquido adecuado y el uso de fármacos vasoactivos. Hay que mantener una buena oxigenación y ventilación, asegurando la normoventilación (presión parcial de dióxido de carbono [PCO2] de 35-40 mmHg) cuando haya o se sospeche HTIC. Valorar la administración empírica de 1 ml/kg de glucosa al 50% (diluido al medio) si hay hipoglucemia, de naloxona 0,01 mg/kg si hay indicios de posible ingesta de opiáceos, y de flumazenilo 0,01 mg/kg en caso de ingesta de benzodiacepinas.

Microdiálisis cerebral

Terapéutica inicial

Es una técnica poco utilizada hasta el momento en el ámbito pediátrico pero que puede ayudar en el diagnóstico y el seguimiento al valorar la concentración de sustratos y metabolitos como glucosa, ácido láctico y pirúvico; aminoácidos como el glutamato, e indicadores de daño cerebral como el glicerol en líquido extracelular cerebral.

Mediante la corrección de posibles trastornos metabólicos como hipoglucemia, alteraciones hidroelectrolíticas, administración de antibióticos y/o antivíricos en los cuadros infecciosos (meningitis, encefalitis), antídotos (en intoxicaciones por benzodiacepinas, opioides y otros), tratamiento anticonvulsivo en las convulsiones y antitérmicos si hay fiebre.

Potenciales evocados

Estabilización neurológica

Los potenciales auditivos de tronco junto con los somatosensoriales son útiles para establecer el pronóstico del paciente comatoso.

Aunque el tratamiento etiológico, cuando existe, es esencial para conseguir la plena recuperación neurológica, en ocasiones no es posible comenzarlo de inmediato. Sin embargo, es esencial tratar con urgencia las situaciones que puedan conllevar un deterioro neurológico rápido y/o amenacen la supervivencia del niño. La HTIC aguda puede causar daño cerebral por disminución de la PPC e isquemia secundaria (PPC = presión arterial media [PAM] – PIC), lo que puede no apreciarse clínicamente hasta fases avanzadas, cuando se producirá desplazamiento de estructuras encefálicas por diferencias de presión entre los compartimentos cerebrales. En los pacientes que presenten signos de herniación uncal o central inminentes (midriasis fija

Monitorización no invasiva de la oxigenación cerebral. Espectroscopia de infrarrojo cercano

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Resonancia magnética craneal

Tomografía computarizada craneal La TC es la técnica de elección en TCE, lesiones óseas, seguimiento de drenajes y válvulas de derivación ventricular.

Angio-TC Permite realizar estudios vasculares similares a los obtenidos mediante resonancia magnética (RM).

扯潫獭敤楣潳⹯牧

806

SECCIÓN | 18  Principios básicos en medicina intensiva pediátrica

unilateral o rápido deterioro neurológico con signos de focalidad, posturas de decorticación o descerebración, o la tríada de Cushing [bradicardia, hipertensión y trastornos del ritmo respiratorio]), se iniciarán medidas inmediatas para disminuir la PIC: intubación e hiperventilación, sedación y analgesia, y administración de manitol (0,25-0,5 g/kg) en 20 min, o suero salino hipertónico al 3-5% (2-6 ml/kg). Puede ser la medida inicial cuando se sospecha un hematoma epidural. Sin embargo, en casos de hemorragia, el tratamiento hiperosmolar no está exento de riesgos, pues la reducción a que da lugar del volumen cerebral puede aumentar la hemorragia. Las convulsiones deben yugularse de manera inmediata. Las benzodiacepinas (midazolam) son los fármacos de primera elección debido a su rapidez de acción; sin embargo, en la mayoría de los casos es necesario asociar anticonvulsivos, como fenitoína, ácido valproico o, en casos refractarios, barbitúricos.

Soporte avanzado. Seguimiento de la PIC y tratamiento de la HTIC El seguimiento de la PIC está indicado en los pacientes con Glasgow < 9 no producido por una causa rápidamente reversible, o cuando se sospecha alteración cerebral grave pero el paciente no puede ser valorado clínicamente por la necesidad de ventilación mecánica, sedación profunda o relajación muscular por otras causas. Más dudosa es su indicación en el coma tras accidente hipóxico-isquémico, en el que el edema citotóxico es expresión de la intensidad del daño neuronal producido, no reversible mediante las medidas antiedema habituales. Algunas causas de HTIC requieren tratamiento quirúrgico urgente, como las lesiones agudas ocupantes de espacio (hematoma epidural, hematomas parenquimatosos accesibles mayores de 25 ml, hidrocefalia activa, etc.) o crónicas descompensadas. En estos casos, las medidas habituales para disminuir la PIC solo van a servir para paliar transitoriamente la situación, hasta que se pueda realizar el tratamiento neuroquirúrgico. En los casos de HTIC en los que no hay una causa susceptible de cirugía urgente, estarán indicadas diferentes medidas para intentar mantener una PIC y una PPC adecuadas. La recomendación actual es iniciar el tratamiento para disminuir la PIC cuando alcanza los 20 mmHg. Por otro lado, aunque no se conoce la PPC óptima, los valores  75%). • Coma barbitúrico: indicado en la HTIC o estado convulsivo refractarios a otros tratamientos. Se puede inducir con tiopental (bolo inicial de 2-5 mg/kg, que se puede repetir, y un mantenimiento de 3-5 mg/ kg/h), o con pentobarbital (bolo inicial de 5-10 mg/kg, continuando con 3 dosis de 5 mg/kg/h, seguido de infusión continua de 1-2 mg/ kg/h). Dado el riesgo de que induzca hipotensión y depresión miocárdica, es fundamental el seguimiento hemodinámico y la administración de líquidos e inotropos/vasoactivos en caso necesario. Su efecto en la actividad eléctrica cerebral debe controlarse mediante EEG hasta alcanzar el patrón de brote-supresión. • Hipotermia: a pesar de la carencia de publicaciones que apoyen la utilidad de la hipotermia (temperatura < 35 ºC) en niños como tratamiento de la HTIC, podría considerarse como una opción en casos refractarios. • Craniectomía descompresiva: estaría indicada en TCE graves con HTIC refractaria resistente a otras medidas.

Tratamiento etiológico Comprende el tratamiento de las causas susceptibles de intervenciones médicas o quirúrgicas.

• Alteraciones electrolíticas: alteraciones de la natremia o de la glucemia.

TABLA 121-2.  Valores normales de PPC = PAM – PIC Edad

PPC (mmHg)

Neonatos pretérmino

> 30

Neonatos a término

> 40

Lactantes

> 50

Niños

> 60

PAM: presión arterial media; PIC: presión intracraneal; PPC: presión de perfusión cerebral.

• Estado convulsivo: empleo de fármacos anticonvulsivos. • Toxicidad por sustancias depresoras del SNC con antídotos dispo­

nibles: • Benzodiacepinas: flumazenil o (10 μg/kg) que se puede repetir hasta un máximo de 3 mg en una hora, o seguido de perfusión continua (5 μg/kg/min). • Mórficos: naloxona (0,01-0,1 mg/kg), que se puede repetir o continuar con perfusión continua (0,01 mg/kg/h). • Encefalopatía hipertensiva: requiere un manejo cuidadoso, y evitar descensos bruscos de la presión arterial (PA), que podrían ocasionar fenómenos isquémicos cerebrales. El objetivo inmediato es disminuir los valores de la PA en una tercera parte en las primeras 6 h, otro

扯潫獭敤楣潳⹯牧

807

Capítulo | 121  Patología neurológica tercio en las siguientes 24-36 horas, y alcanzar cifras de mantenimiento entre las 48 y las 72 horas. Para ello se deben utilizar fármacos con efectos previsibles y rápidamente modificables, como las perfusiones de labetalol, nitroprusiato o nicardipino. • Infecciones del SNC: el tratamiento en cada caso dependerá del agente causal. Cuando no se dispone de medios rápidos de detección, es necesario iniciar un tratamiento empírico que cubra los gérmenes más probables: • Cefalosporinas de tercera generación + vancomicina: cubriría tanto el meningococo como el neumococo resistente. • Ampicilina + cefalosporina de tercera generación (primeros 3 meses de vida): dada la posibilidad de que, además de gérmenes más habituales, sea producida por una listeria. • Cuando la sospecha sea de encefalitis viral, o esta no pueda descartarse, se iniciará tratamiento con aciclovir (15-20 mg/kg/8 h durante 14-21 días) ante la posibilidad de que se trate de un herpesvirus. Con frecuencia se asocia una cefalosporina, cuando no se puede descartar una infección bacteriana o por Borrelia, y claritromicina si se sospecha infección por Mycoplasma. • En el caso de una meningoencefalitis tuberculosa, el tratamiento se realizará con isoniacida, rifampicina, pirazinamida y estreptomicina, durante los 2 primeros meses. Los corticoides utilizados de forma temprana parecen mejorar el pronóstico.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Otras causas requieren evaluación y tratamiento neuroquirúrgico urgente para evitar un deterioro neurológico rápido, como las lesiones agudas ocupantes de espacio (entre las que destaca el hematoma epidural), o las hidrocefalias agudas o crónicas descompensadas, cuya causa más frecuente es la obstrucción del sistema derivativo en los portadores de válvulas.

• Tumores: suelen diagnosticarse antes de que ocasionen una alteración del estado de consciencia, salvo que se produzca una descompensación por hemorragia, hidrocefalia o crisis convulsivas. La administración de corticoides está indicada para disminuir el edema peritumoral antes e inmediatamente después de su extirpación quirúrgica. Se administra dexametasona (inicialmente a dosis de 1 mg/kg/ día, para disminuir posteriormente a 0-3-0,5 mg/kg/día). • Accidentes cerebrovasculares (ACV): pueden alterar el grado de consciencia cuando afectan al tronco o a zonas extensas de ambos hemisferios, provocan convulsiones o desarrollan una HTIC. • Accidentes isquémicos en infartos no hemorrágicos: está indicada la heparinización a corto plazo para evitar embolias recurrentes. Aunque la experiencia en niños es limitada y no se ha establecido su seguridad y eficacia, el tratamiento trombolítico temprano con urocinasa o rt-PA15 se ha mostrado útil en casos de trombosis aguda, embolia o trombosis de senos. • Enfermedades autoinmunes: estarán indicados los corticoides, los inmunodepresores o la administración de inmunoglobulinas. • Accidentes hemorrágicos: evacuación del hematoma y resección de la malformación en caso de que esta se detecte y sea resecable • Enfermedades metabólicas congénitas: el tratamiento debe diri­ girse a evitar la acumulación de metabolitos tóxicos. Cuando el diagnóstico es de sospecha, pero aún no ha podido confirmarse el defecto concreto, se instaurarán medidas para corregir las distintas posibilidades etiológicas, previa recogida de muestras: restricción proteica, inicialmente absoluta, con reintroducción progresiva y limitada. Aportaciones elevadas de glucosa intravenosa comenzando con suero glucosado al 10% con iones. Aporte elevado de líquidos: 150-180 ml/kg/día, excepto en hiperamoniemias con HTIC en las que se restringirán a un 80-100% de basales. Corrección de la acidosis, cuando la haya, con bicarbonato. Administración de carnitina (100 mg/kg/día por vía intravenosa, dividida en 4 dosis) y vitaminas precursoras de los cofactores de posibles vías metabólicas afectadas: • Tiamina 5-20 mg/kg (dividido cada 8 h). • Biotina 5-40 mg/día (dividido cada 8 h). • Cianocobalamina 1-2 mg/día, por vía intramuscular. • Riboflavina 150-300 mg/día (dividido cada 8 h). • Piridoxina 300 mg/8 h.

• Favorecer la eliminación del tóxico: • En hiperamoniemias graves, además de administrar lactulosa (10-20

ml/6 h), metronidazol (20 mg/kg/día) y neomicina (100 mg/kg/día, en 4 dosis), para limitar la absorción de amonio y su producción por bacterias intestinales, hay que considerar la administración de carbamilglutamato (N-carbamilglutamato [NCG] o ácido carglúmico, un análogo sintético del N-acetilglutamato [NAG], uno de los cofactores necesarios para el correcto funcionamiento del ciclo de la urea). El NCG está indicado en el tratamiento de la hiperamoniema secundaria al déficit de N-acetilglutamato-sintetasa (NAGS), si bien se ha empleado en el tratamiento de otras causas de hiperamoniemia, a dosis de 100-300 mg/kg/día a través de sonda nasogástrica (SNG) pudiendo dividirse la dosis diaria en dos o cuatro tomas. • En trastornos que cursan con hiperamoniemia > 500 μg/ml, acidosis grave o alteración neurológica profunda, están indicadas técnicas de depuración invasivas, como exanguinotransfusión, diálisis peritoneal, hemodiafiltración o hemodiálisis.

Muerte encefálica Concepto La muerte encefálica se define como el cese irreversible de las funciones del sistema nervioso central, tanto de los hemisferios cerebrales como del tronco cerebral, que se sigue del cese de las funciones cardíaca y respiratoria, salvo por la aplicación de medidas de soporte que puedan retrasarla. Para su diagnóstico deben coexistir coma arreactivo, ausencia de reflejos troncoencefálicos y apnea.

Diagnóstico Requisitos previos Son requisitos previos para el diagnóstico: 1. Coma de etiología conocida: las causas más frecuentes son TCE, accidentes cerebrovasculares y encefalopatías anóxicas. 2. Carácter irreversible: se recomiendan períodos de observación. 3. Estabilidad respiratoria y hemodinámica. 4. Ausencia de hipotermia: tomar medidas para que el paciente alcance los 35 ºC de temperatura central. 5. Descartar alteraciones metabólicas (hipo- o hipernatremia, hipo- o hiperglucemia, disfunción hepática o renal severa, errores innatos del metabolismo) y del equilibrio ácido-base. 6. Descartar efectos de drogas o fármacos supresores del SNC: sedantes, analgésicos, relajantes musculares, anticonvulsivos, alcohol o agentes anestésicos. 7. Retrasar la evaluación neurológica más de 24-48 horas en caso de reanimación tras PCR u otras alteraciones agudas graves del SNC. 8. Es recomendable una prueba de neuroimagen que demuestre una lesión cerebral grave con importante pérdida de la función cerebral. Criterios El diagnóstico fundamental es clínico, apoyado en pruebas instrumentales. La exploración debe ser sistemática, completa y rigurosa. Incluye: 1. Coma arreactivo: paciente en coma profundo sin respuesta motora ni vegetativa a estímulos dolorosos a nivel del área del trigémino (región supraorbitaria, articulación temporomandibular o labio superior) o lecho ungueal. Paciente con hipotonía muscular, sin posturas de decorticación ni descerebración. La presencia de reflejos medulares (cutáneo-abdominal, cremastérico, plantares, de retirada, signo de Lázaro), espontáneos o inducidos, no invalida el diagnóstico de muerte encefálica. 2. Ausencia de reflejos troncoencefálicos: hay que explorarlos en sentido rostro-caudal y de forma bilateral (tabla 121-3). 3. Período de observación: se recomienda la realización de dos exploraciones clínicas, preferentemente por dos médicos distintos, separadas por un intervalo de tiempo con el fin de confirmar la irreversibilidad del proceso. Su duración depende de la situación pero pueden acortarse con pruebas complementarias:

扯潫獭敤楣潳⹯牧

808

SECCIÓN | 18  Principios básicos en medicina intensiva pediátrica

TABLA 121-3.  Relación de reflejos a explorar, pares craneales afectados e interferencias con la exploración Reflejo

Pares craneales

Precaución

Exploración

Fotomotor

II y III (mesencéfalo)

Tropicamida Atropina Adrenalina Dopamina

Ausencia de reactividad pupilar y de reflejo consensual con una luz potente

Corneal

V y VII (protuberancia)

Relajantes musculares Edema corneal

No parpadeo ni lagrimeo al estimular la córnea con una gasa o torunda de algodón

Oculocefálico

VIII, III, IV y VI (bulbo protuberancial)

Oculovestibular

VIII, III y VI (bulbo protuberancial)

Nauseoso

IX y X (bulbo)

Ausencia de respuesta nauseosa al estimular paladar, úvula e hipofaringe

Tusígeno

IX y X (bulbo)

Ausencia de tos al estimular la tráquea con una sonda de aspiración a través del tubo endotraqueal

Test de atropina

X (bulbo) y núcleos troncoencefálicos

Test de apnea*

Mirada centrada y fija al girar la cabeza con los ojos abiertos de forma rápida y en sentido horizontal (ojos de muñeca) Tapones de cerumen Perforación timpánica

Ausencia de movimiento ocular cuando se irriga el conducto auditivo externo con 50 ml de suero a 0-4 ºC y manteniendo la cabeza a 30º y los ojos abiertos durante 1 minuto. Explorar ambos oídos, esperando 5 minutos entre uno y otro

No administrar por vía en que perfundan aminas

Aumento de la frecuencia cardíaca no superior al 10% al administrar 0,04 mg/kg de atropina i.v.

Debe ser la última prueba a realizar

Ausencia de movimientos respiratorios tras obtener una PCO2 arterial mayor de 60 mmHg

* Test de apnea: Hiperoxigenar al paciente durante 15 minutos y conseguir normoventilación. Constatar cifra de PCO2 arterial normal. Desconectar al paciente del respirador e introducir una sonda en el tubo endotraqueal conectada a O2 a 6 lat./min. Observar la presencia de movimientos respiratorios, controlando pulsioximetría, presión arterial y frecuencia cardíaca. Mantener de 8 a 10 minutos aproximadamente (la PCO2 se eleva 2-3 mmHg por cada minuto de apnea). Constatar cifra de PCO2 arterial > 60 mmHg. Volver a conectar al respirador.

a. Recién nacidos a término: dos exploraciones clínicas separadas por 24 horas. Incluir los reflejos de succión y de búsqueda. b. Desde 1 mes hasta los 18 años: dos exploraciones clínicas separadas por 12 horas. Pruebas diagnósticas No son necesarias para determinar la muerte cerebral, salvo que la exploración clínica o el test de apnea no hayan podido completarse. No sustituyen a la exploración neurológica. Pueden ayudar al diagnóstico de muerte cerebral a cualquier edad y acortar el período de observación. Deben considerarse en las siguientes situaciones: 1) dificultad para realizar la exploración clínica (lesiones graves del macizo craneofacial) o el test de apnea de forma segura por la enfermedad de base del paciente; 2) exploración neurológica dudosa; 3) temperatura central < 32 ºC, –intoxicación o tratamiento con fármacos depresores del SNC–, y 4) para acortar el período de observación. 1. Pruebas electrofisiológicas: evalúan la función neuronal. a. Electroencefalograma (EEG): puede verse interferido por fármacos depresores, situaciones de hipotensión o hipotermia. b. Potenciales evocados: se utilizan los potenciales somatosensoriales estimulando el nervio mediano. Reflejan la integridad de la vía periférica, de la médula cervical, del tronco cerebral y de la corteza frontoparietal. En la muerte encefálica se registran las ondas del plexo braquial y las ondas medulares. No son abolidos por los fármacos depresores del SNC. 2. Pruebas de circulación cerebral: evalúan el flujo sanguíneo cerebral. a. Doppler transcraneal: estudia el flujo cerebral; son indicativos de muerte cerebral los patrones de flujo reverberante (o flujo bifásico o flujo sistólico invertido), espigas sistólicas o ausencia de

b.

c. d. e.

ondas. Debe ser realizado por personal experto y explorar todas las ventanas (temporales, oftálmicas y occipital). Se han descrito falsos negativos en pacientes con craneotomía descompresiva portadores de drenaje ventricular o con el cráneo abierto. Arteriografía cerebral de los 4 vasos: ha sido el patrón oro para el diagnóstico de muerte cerebral. La ausencia de contraste en las arterias cerebrales es diagnóstico de muerte cerebral. Es difícil de realizar y no está disponible en todos los centros. Angiografía cerebral con radiofármacos difusibles: uso limitado por su falta de disponibilidad. Hay ausencia de captación de hemisferios y fosa posterior (signo del cráneo hueco). Tomografía computarizada (TC): mediante angio-TC helicoidal con contraste. Da falsos negativos (60%). Angio-TC y estudio de perfusión cerebral mediante TC multicorte: se observa ausencia completa de circulación cerebral.

Declaración de muerte cerebral Se declara la muerte cerebral cuando la segunda exploración neurológica y el test de apnea confirman la situación de coma arreactivo irreversible.

Aspectos ético-legales La retirada del soporte farmacológico e instrumental una vez realizado el diagnóstico de muerte encefálica no es una limitación terapéutica sino una buena práctica médica y legal. Solo se justifica su mantenimiento en caso de autorización de donación de órganos para trasplante. La certificación de la muerte cerebral en caso de donación debe realizarse por tres médicos (al menos un neurólogo o neurocirujano y el jefe de la Unidad) sin relación con el equipo de transplantes.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 122

Traumatología intensiva en el niño María Ángeles Murillo Pozo, Cristina Montero Valladares, Elena Mellado Troncoso, Victoria Sánchez Tatay y Custodio Calvo Macías

Se define como politraumatismo la lesión resultante de un accidente que afecta a dos o más órganos o sistemas, o a uno si pone en riesgo la vida del niño o puede ocasionar secuelas graves. Los traumatismos son la primera causa de muerte y discapacidad en los niños mayores de 1 año en los países desarrollados. En los menores de 3 años, la causa fundamental son las caídas, siendo el traumatismo craneoencefálico la lesión más frecuente en este grupo de edad. En niños más mayores cobran importancia los accidentes de tráfico, entre los 4 y 8 años, por atropellos, y como ocupantes de vehículos en los adolescentes. Más de dos terceras partes de las muertes traumáticas ocurren en el lugar del accidente; por tanto son importantes las medidas de prevención y fomentar la educación vial. El 30% ocurren en las horas posteriores y son debidas a hipoxia y a hemorragia y, por tanto, son evitables con una asistencia rápida y de calidad. La valoración y actuación cuando nos enfrentamos al paciente pediátrico presenta unas peculiaridades que lo hacen diferente al adulto:

• Por su menor tamaño, el trauma causa un mayor efecto y produce con más frecuencia daño multiorgánico.

• En los niños, por la mayor elasticidad de los huesos, son menos fre-

cuentes las fracturas. Si existen, deben descartarse lesiones internas, pues dan idea de un impacto de mayor intensidad. • Mayor riesgo de hipotermia por su mayor superficie corporal. • Más dificultad para valorar el estado neurológico. • Los niños son más fáciles de movilizar, lo que puede agravar lesiones cervicales. Los objetivos prioritarios en la reanimación de estos niños son la estabilización y el tratamiento inicial y sistematizado para atender las lesiones que ponen en riesgo la vida del paciente, siendo prioritario el manejo de la vía aérea con inmovilización cervical y el tratamiento intensivo de la hipovolemia, así como la prevención de lesiones. La atención al niño politraumatizado se divide en dos fases:

• Fase de reconocimiento primario con estabilización inicial. • Fase de reconocimiento secundario.

Cuadro 122-1.  Protocolo de reconocimiento primario A: Vía aérea permeable con control cervical (airway) • Inmovilización cervical (bimanual, collarín) • Vía aérea permeable (contraindicada maniobra frente-mentón): aspiración de secreciones, extracción de cuerpos extraños, cánula orofaríngea (inconsciente), intubación si es necesario B: Respiración-ventilación (breathing) • Oxígeno siempre: FiO2 100% • Signos de insuficiencia respiratoria grave: tratamiento urgente (toracocentesis, etc.) • Ventilación con bolsa mascarilla, intubación orotraqueal y ventilación mecánica, si es preciso. C: Circulación y control de hemorragias (circulation) • Shock: clínica (frecuencia cardíaca, perfusión, pulsos, diuresis, estado de consciencia, presión arterial) • Vías: periférica frente a intraósea, central • Reanimación volumétrica: 20 cc/kg (cristaloides, coloides, hemoderivados) • Analítica y pruebas cruzadas • Control de hemorragias externas • Si el shock no responde a volumen: hemorragia grave interna (abdomen, pelvis, tórax); valorar cirugía, descartar neumotórax, taponamiento cardíaco o sección medular alta D: Examen neurológico (disability) • Consciencia, pupilas, Glasgow • Signos de hipertensión intracraneal E: Exposición (exposure) • Desnudar completamente • Evitar hipotermia y calentar

mentoniano (la medida del collarín es la que corresponde a la distancia mandíbula-clavícula del paciente). Es preciso además usar dispositivos de sujeción laterales.

Vía aérea permeable

RECONOCIMIENTO PRIMARIO Y ESTABILIZACIÓN INICIAL Se realiza siguiendo la secuencia del ABCDE (cuadro 122-1). Va encaminada a tratar de forma rápida y eficaz las lesiones que ponen en peligro la vida tras una exploración fundamentalmente clínica.

Vía aérea permeable con control cervical Estabilización de la columna cervical Todas las maniobras sobre la vía aérea deben ir precedidas por una estabilización cervical adecuada. Se debe realizar una inmovilización bimanual manteniendo alineados cabeza, cuello y tronco en posición neutra con ambas manos. Colocar lo antes posible un collarín cervical con apoyo

La obstrucción de la vía aérea es la principal causa de mortalidad evitable en el niño politraumatizado y se debe fundamentalmente a la caída de la lengua hacia atrás en el niño inconsciente, o a la obstrucción por sangre, secreciones, restos alimentarios, etc. La apertura de la vía aérea debe realizarse con tracción mandibular o subluxación mandibular sin hiperextensión del cuello. Está contraindicada la maniobra frente-mentón. Es necesario desobstruir la vía aérea y realizar limpieza de secreciones mediante una sonda de aspiración rígida o lo más gruesa posible, llevando a cabo la extracción de cuerpos extraños.

• Si el paciente está inconsciente se colocará una cánula orofaríngea

(nunca en un paciente consciente, ya que puede provocar laringoespasmo o vómito). Para elegir el tamaño adecuado se ha de medir la 809

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

810

SECCIÓN | 18  Principios básicos en medicina intensiva pediátrica

distancia desde los incisivos centrales superiores hasta el ángulo mandibular. La forma de colocarla varía con la edad del paciente; así, en el lactante se introducirá directamente con la convexidad hacia abajo para evitar posibles lesiones en el paladar; en niños mayores de un año se procederá igual que en el adulto, es decir, con la convexidad hacia arriba y posteriormente realizando un giro de 180º hasta que quede en su posición definitiva. • Si no respira, ventilar con bolsa autoinflable con reservorio conectada a una fuente de oxígeno a 15 lat./min. • Si es preciso se realizará intubación orotraqueal (IOT) sin hiperextensión del cuello (puede ser necesario retirar la parte anterior del collarín manteniendo la inmovilización cervical). Las indicaciones de IOT son parada respiratoria o cardiorrespiratoria (PCR), imposibilidad de mantener la vía aérea permeable o vía aérea obstruida, insuficiencia respiratoria grave con hipoxemia o hipercapnia, inestabilidad hemodinámica, Glasgow < 9 o disminución progresiva del grado de consciencia o previo al traslado del paciente (opcional). En secuencia rápida de intubación (siempre, salvo en caso de parada cardiorrespiratoria [PCR] o coma arreactivo): anticolinérgico (atropina 0,02 mg/kg, mínimo 0,1 mg) + analgésico (fentanilo, 2 μg/kg) + sedante (midazolam, 0,2 mg/kg) + relajante muscular (cisatracurio, 0,1 mg/kg o vecuronio, 0,1 mg/kg). • Si el niño está consciente: administrar la mayor concentración de oxígeno posible (mascarilla con reservorio o Venturi) aunque la coloración y la saturación transcutánea sean adecuadas, ya que disminuye el trabajo respiratorio y miocárdico.

Cuadro 122-2.  Diagnóstico de shock hipovolémico Shock tipo I: pérdida de volumen < 15% • Taquicardia. Frialdad • Presión arterial y diuresis normal • Paciente ansioso Shock tipo II: pérdida de volumen del 15-25% • Taquicardia. Frialdad. Pulsos débiles • Relleno capilar lento • Presión arterial normal o en límites bajos de la normalidad • Diuresis en descenso • Taquipnea • Paciente intranquilo Shock tipo III: pérdida de volumen del 25-40% • Taquicardia. Frialdad. Pulsos débiles • Relleno capilar lento • Hipotensión arterial sistólica • Oliguria • Taquipnea • Paciente confuso y letárgico Shock tipo IV: pérdida de volumen > 40% • Taquicardia (> 180 lat./min). • Frialdad y palidez extrema. Relleno capilar muy alargado • Ausencia de pulsos • Hipotensión arterial sistólica grave • Oligoanuria • Taquipnea • Paciente confuso y estuporoso

Respiración-ventilación (breathing) Tras asegurar la permeabilidad de la vía aérea se debe oxigenar al paciente y valorar signos de insuficiencia respiratoria grave mediante el examen de coloración cutánea (la cianosis es un signo tardío de hipoxia), posición de la tráquea, ingurgitación yugular, frecuencia respiratoria y expansión torácica, signos de trabajo respiratorio (aleteo nasal, quejido respiratorio, retracción esternal, disociación toracoabdominal) y entrada de aire bilateral mediante auscultación. Detectar y tratar las causas de insuficiencia respiratoria potencialmente amenazantes para la vida, cuyo diagnóstico debe ser clínico:

• Neumotórax a tensión: sospechar ante un paciente con desviación

traqueal, ingurgitación yugular, hipoventilación y timpanismo, hipotensión y actividad eléctrica sin pulso. Para su tratamiento, administrar oxígeno a la concentración más alta posible mediante mascarilla o intubación si hay signos de insuficiencia respiratoria grave o hipoxia y realizar punción-aspiración en el segundo espacio intercostal en la línea medioclavicular con angiocatéter de 14-16 G, que se conectará a una válvula de Heimlich o a un sello de agua. • Hemotórax masivo: los signos clínicos son iguales a los del neumotórax a tensión, con la diferencia de que existirá matidez en lugar de timpanismo. Para su evacuación se colocará un tubo de drenaje torácico a nivel del quinto espacio intercostal, en la línea medioaxilar. • Neumotórax abierto: se produce cuando el diámetro de la herida supera los dos tercios del diámetro traqueal. Se realizará sellado mediante apósito vaselinado o plastificado fijado por 3 de los 4 bordes. • Contusión pulmonar: se caracteriza por hipofonesis y matidez (puede ser difícil de distinguir del hemotórax). Para su tratamiento generalmente precisa ventilación mecánica. • Volet costal: ocurre por la fractura de varias costillas, fractura esternal o desinserción condrocostal. Se caracteriza por dolor intenso y respiración paradójica (en inspiración, el segmento flotante se deprime por efecto de la presión negativa). Suele asociarse a contusión pulmonar. Su tratamiento consiste en analgesia y ventilación con presión positiva.

Circulación y control de hemorragias Lo primero que se debe hacer es identificar la presencia de shock (cuadro 122-2), cuya causa más frecuente en el paciente politraumatizado es

la hipovolemia, fundamentalmente por hemorragias. Su diagnóstico debe hacerse de forma rápida y sencilla basándose en la evaluación de:

• Frecuencia cardíaca: en los niños la taquicardia sinusal es un signo

precoz de shock pues el gasto cardíaco depende más de la frecuencia cardíaca que del volumen latido; sin embargo, no es un signo específico pues puede deberse a múltiples factores (dolor, ansiedad, fiebre, etc.). • Presión arterial: en fases iniciales puede ser normal gracias a los mecanismos de compensación. Por tanto la hipotensión es un signo tardío de shock. • Pulsos: la palpación de los pulsos tanto centrales (carotídeo, axilar, braquial y femoral) como periféricos (radial, pedio) puede dar una idea aproximada de la presión arterial del paciente: • Si se palpan pulsos centrales y periféricos: presión arterial normal (presión arterial sistólica [PAS] ≥ 90 mmHg). • Si se palpan pulsos centrales pero no periféricos: hipotensión leve (PAS > 50 y < 90 mmHg). • Si no se palpan pulsos centrales: hipotensión grave/PCR (PAS < 50 mmHg). • La evaluación del estado de consciencia y la diuresis también proporcionan información sobre la perfusión cerebral y renal. En el paciente politraumatizado se procederá como si este estuviera en situación de shock. Se canalizarán 2 vías periféricas en miembros como primera opción, las más gruesas y próximas a la circulación central. Las de elección son las del territorio antecubital. Si tras 60 segundos no se ha conseguido, se optará por la vía intraósea (en < 6 años en la tibia proximal en la cara anterointerna, 1-2 cm por debajo de la línea media forma-da por la tuberosidad tibial y su cara interna, y en > 6 años en la tibia distal, 1 cm por encima del maléolo tibial). No debe usarse la vía intraósea de huesos fracturados o previamente puncionados. La tercera opción es la vía central, y en este caso la de elección en el niño es la vena femoral. Extraer muestras de sangre para hemograma, bioquímica con enzimas hepáticas y amilasa, gasometría, coagulación y pruebas cruzadas para reserva de hemoderivados. Para la reposición de líquidos se emplearán como primera opción los cristaloides, bolos de 20 ml/kg de suero salino fisiológico o Ringer lactato en 10 minutos, hasta 60 ml/kg en la primera hora. Si persiste inestabilidad

扯潫獭敤楣潳⹯牧

811

Capítulo | 122  Traumatología intensiva en el niño hemodinámica tras 2 bolos de cristaloides, se ha de valorar el uso de coloides o emplear concentrado de hematíes a 10-15 ml/kg del isogrupo del paciente o O negativo si la hemoglobina < 7 g/dl y existe compromiso vital. Si no se consigue una respuesta adecuada, debe valorarse la intervención quirúrgica. Es prioritaria la localización y el control quirúrgico del foco sangrante (las hemorragias ocultas que con mayor frecuencia producen inestabilidad son las que se localizan en abdomen, tórax o pelvis). Se debe sospechar lesión de víscera abdominal sólida en todo niño con politraumatismo y shock hipovolémico inexplicado. Simultáneamente se han de identificar y tratar las hemorragias externas mediante compresión con gasas estériles sobre la herida. La aplicación de un torniquete solo está indicada en caso de amputaciones graves y sangrado incontrolable de grandes vasos, y deben aplicarse por encima del codo y la rodilla. Hay que inmovilizar precozmente el miembro fracturado, principalmente para el control de las hemorragias. El objetivo de la reanimación es mantener la PAS en cifras superiores al percentil 5 (P5) para la edad del paciente y una diuresis > 1 ml/kg/h. La estimación de la PAS en niños mayores de un año se obtiene mediante la siguiente fórmula: PAS = 70 + (edad en años x 2). Si la situación de shock no responde a pesar de una reposición de volumen agresiva se ha de sospechar una hemorragia grave incontrolada, descartando otros cuadros como neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco o sección medular alta.

RECONOCIMIENTO SECUNDARIO

Examen neurológico (disability)

Si el paciente es portador de casco y no ha sido necesario retirárselo en un primer momento, ahora es el momento de hacerlo, para lo cual se requieren dos personas. Lo primero que se hará es abrir la visera, retirar las gafas y desabrochar el casco. A continuación una persona inmovilizará la columna cervical con ambas manos, mientras que la otra libera el casco con movimientos de tracción y extensión en plano sagital para liberar la nariz y a continuación deslizar el casco, mientras la persona encargada de la inmovilización cervical sujeta fuertemente el peso de la cabeza para evitar que esta caiga. Una vez retirado el casco, se colocará un collarín cervical. Se ha de inspeccionar y palpar toda la cabeza en busca de heridas en el cuero cabelludo (si estas son muy extensas o se asocian a cefalohematomas pueden ser causa de shock hipovolémico en lactantes), fracturas con hundimiento, signos de fractura de la base del cráneo (otolicuorrea, signo de Battle, ojos de mapache, hemotímpano). Se llevará a cabo el segundo examen neurológico (MEN: miniexamen neurológico), que incluye escala del coma de Glasgow, pupilas y función motora de miembros. Se realizará una valoración de los orificios naturales: otorragia, pérdida de LCR y epistaxis. Se explorará la boca en busca de un posible cuerpo extraño, piezas dentarias, arcada alveolar y se palpará el maxilar en busca de dolor, crepitación y movilidad. Se colocará una sonda nasogástrica (orogástrica si se sospecha fractura de la base del cráneo) para descomprimir el estómago; se revisará el tubo endotraqueal y se fijará (si no se ha fijado previamente). Se lavarán las heridas con suero fisiológico y se cubrirán con apósitos húmedos. Se retirarán lentillas y se lavarán los ojos.

La evaluación neurológica inicial debe ser rápida y sencilla. Su objetivo es identificar situaciones de sufrimiento cerebral. Incluye:

• Estado de consciencia: consciente, obnubilado o coma. • Evaluación de la función cortical mediante la escala del coma de

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Glasgow (v. tabla 121-1). Si el resultado es < 9 se procederá a la intubación del paciente. • Evaluación del tronco del encéfalo mediante la exploración de las pupilas: tamaño, reactividad y simetría. La midriasis arreactiva unilateral es un signo de hipertensión intracraneal grave debida a la compresión del III par craneal y es una emergencia médica. • En caso de aparición de signos de hipertensión intracraneal (HIC): bradicardia, hipertensión arterial, alteraciones respiratorias (tríada de Cushing), postura anormal o anisocoria, se ha de sospechar herniación cerebral y tratar urgentemente con suero salino hipertónico al 3% 6,5-10 ml/kg en 10-15 minutos e hiperventilación puntual moderada (PCO2: 30-35 mmHg). Aunque el manitol ha sido comúnmente utilizado como terapia hiperosmolar en el tratamiento de la HIC secundaria a traumatismo craneoencefálico (TCE) tanto en niños como adultos, no existen en la actualidad suficientes estudios en pediatría para recomendar su uso. No está indicada la hiperventilación con carácter profiláctico. Por tanto, en todo paciente con sospecha de TCE grave, salvo en situación de emergencia, se deben mantener una oxigenación y ventilación adecuadas (PO2 100 mmHg o saturación de O2 por pulsioximetría > 95% y PCO2 35-38 mmHg).

En esta fase se realiza una exploración detallada y completa desde la cabeza hasta los pies, sin olvidar la espalda y los orificios naturales que, junto con las pruebas complementarias radiológicas y de laboratorio, ofrecen una aproximación diagnóstica y permiten jerarquizar el tratamiento. Se completan los procedimientos que se iniciaron en la fase de reconocimiento primario y se realizan nuevos. Es el momento de realizar la anamnesis (acrónimo ALMERIA) en la que no deben faltar:

• Alergias. • Medicación que toma el paciente. • Registro de antecedentes personales. • Ingesta última. • Accidente (datos del mismo). Los estudios radiológicos sistemáticos son radiografía lateral de columna cervical, anteroposterior de tórax y pelvis. El resto de pruebas de imagen se solicitará en función de la exploración y la clínica del paciente. A continuación se realizará una exploración detallada por aparatos (cuadro 122-3).

Cabeza

Exposición completa y primer examen

Cuello

Se desnudará por completo al niño y se realizará una inspección general en busca de amputaciones, deformidades de miembros, evisceraciones, etc. Posteriormente se le tapará con mantas o se aplicarán dispositivos externos de calentamiento para evitar hipotermia, ya que en el niño la superficie corporal es mayor con respecto a su masa corporal, lo que le hace propenso a la pérdida de calor.

Para su valoración se debe retirar la parte anterior del collarín y mantener la fijación bimanual del cuello. Se debe observar la posición de la tráquea, comprobar si existe ingurgitación yugular, palpar los pulsos carotídeosy comprobar la posible existencia de enfisema subcutáneo, que haría sospechar un neumotórax a tensión o una rotura traqueal. Se ha de explorar la columna cervical palpando las apófisis espinosas para detectar puntos dolorosos y deformidades sugestivas de fractura cervical. Los niños, por la mayor elasticidad de su columna, pueden presentar lesión medular sin fractura ósea (SCIWORA: Spinal Cord Injury Without Radiographic Abnormality); por tanto, debe mantenerse la inmovilización cervical hasta haber realizado una radiografía lateral de columna cervical en la que se aprecie normalidad hasta C7 y una exploración física sin signos sugestivos de lesión medular. El collarín protege de movimientos de flexoextensión. Además, para evitar el giro se deberán colo-

Monitorización continua Se debe realizar una monitorización del paciente desde el primer momento y de forma continua. Se medirán la presión arterial por métodos no invasivos, la frecuencia cardíaca (FC) y la frecuencia respiratoria (FR), y se realizará pulsioximetría (SatO2), electrocardiograma (ECG), capnografía, y determinación de la diuresis y de la temperatura.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

812

SECCIÓN | 18  Principios básicos en medicina intensiva pediátrica

Cuadro 122-3.  Protocolo de reconocimiento secundario Cabeza • Cuero cabelludo: scalp, hematomas, fracturas, hundimientos • Ojos y órbitas: Miniexamen neurológico (Glasgow, pupilas, función motora). Buscar len­tillas • Orificios: sangre en orificios, salida de líquido cefalorraquídeo • Boca y maxilares: retirar cuerpo extraño, pieza dental. Movilidad de mandíbula • Vía aérea permeable, oxígeno • Colocar sonda nasogástrica (orogástrica si se sospecha fractura de base de cráneo) • Fijar tubo endotraqueal (si no está fijado) • Lavar heridas. Retirar lentillas • Tomografía computarizada (TC) si estable y Glasgow < 15 Cuello • Desviación de tráquea, ingurgitación yugular, pulsos, deformidades • Enfisema subcutáneo. Tocar apófisis espinosas • Inmovilización flexoextensión y lateralización (Dama de Elche) • Radiografía lateral de cuello (C7) Tórax • Dificultad respiratoria. Asimetría de tórax. Heridas abiertas • Enfisema, fracturas • Matidez, timpanismo • Tonos cardíacos, hipoventilación • Drenaje pleural definitivo (quinto espacio intercostal, línea media clavicular) • Radiografía anteroposterior de tórax

antes de las 3 horas, o 48 horas si se administra entre las 3 y las 8 horas), actualmente su uso es controvertido y no se recomienda en las últimas guías.

Tórax La lesión más frecuente es la contusión pulmonar que se manifiesta por hipoxemia, y obliga a una observación estrecha del paciente en las horas posteriores al accidente. Si existe insuficiencia respiratoria será preciso instaurar ventilación mecánica. Las fracturas costales son menos frecuentes por la mayor elasticidad de la caja torácica. Se deben sospechar si hay dolor y crepitación ósea a la palpación. Si hay lesión de costillas altas, se debe descartar una lesión vascular asociada, y si las costillas lesionadas son bajas, se ha de descartar una lesión hepatoesplénica. Se inspeccionará el tórax en busca de heridas abiertas, contusiones y alteraciones del patrón respiratorio. Se debe palpar la parrilla costal (crepitación, volet costal, puntos dolorosos) y auscultar los ruidos cardíacos (arritmias, desplazamiento del latido de la punta cardíaca, disminución de la intensidad del latido) y los ruidos respiratorios (hipoventilación, ausencia de murmullo vesicular: neumotórax, hemotórax, atelectasia). Sustituir la toracocentesis provisional por un tubo de drenaje definitivo colocado en el quinto espacio intercostal, en la línea axilar media en caso de neumotórax a tensión. Solicitar radiografía de tórax anteroposterior.

Abdomen

Abdomen • Heridas, hematomas, distensión • Dolor a la palpación • Timpanismo, matidez • Ausencia de peristalsis • Shock hipovolémico • TC: estable / Eco: inestable • No retirar cuerpos extraños penetrantes Pelvis • Hematoma, deformidad • Shock hipovolémico • Radiografía anteroposterior de pelvis • Estabilizar pelvis si inestable Genitourinario/recto • Heridas contusas o penetrantes • Tacto rectal (tono, sangre, próstata) • Signos de lesión uretral: sangre en meato, hematoma pubiano, es­ crotal o perineal • Examen vaginal (hemorragia) • Sonda vesical (contraindicada si hay signos de lesión uretral) Extremidades • Puntos dolorosos, deformidades, angulaciones anómalas • Heridas • Perfusión distal y pulsos periféricos • Sensibilidad • Fractura con pulso: inmovilización de miembro (2 articulaciones) • Fractura sin pulso: tracción y realineación. Comprobar pulsos • Luxación: inmovilización en la postura en que está • Solicitar radiografías • Analgesia • Curar heridas Espalda • Deformidades, heridas, hematomas • Palpación de apófisis espinosas • Movilización en bloque • Colocación de tabla espinal

car inmovilizadores a ambos lados de la cabeza (dama de Elche), o rollos de sábanas fijados con esparadrapo. Aunque en la práctica clínica habitual se usan corticoides a dosis altas ante la sospecha de lesión medular aguda (metilprednisolona en bolo a 30 mg/kg a pasar en 1 hora, seguido de una perfusión continua a razón de 5,4 mg/kg/h durante las 23 horas restantes si se administra

El traumatismo abdominal más frecuente en los niños es el cerrado. La lesión de hígado y bazo es más frecuente que en el adulto. Hay que inspeccionar el abdomen en busca de distensión o lesiones en banda por cinturón de seguridad. En el niño accidentado es normal la distensión abdominal por llanto o por otra causa, lo que puede dificultar la exploración abdominal. Percutir para determinar si hay timpanismo (aire) o matidez (líquido, probablemente sangre). Auscultar los ruidos hidroaéreos. Reevaluar la colocación de la sonda nasogástrica u orogástrica, que permitirá la descompresión de la cámara gástrica. Se debe sospechar lesión de víscera abdominal sólida en todo niño con politraumatismo y shock hipovolémico inexplicado. Se valorará la realización de una TC abdominal con contraste en el paciente estable o una ecografía a pie de cama si el paciente se encuentra inestable. En los últimos años, la realización de Eco FAST (Focused Abdominal Sonography Trauma) ha resultado de gran utilidad. Valora cuatro ubicaciones: cuadrante superior derecho e izquierdo, región subxifoidea y pelvis. La utilidad principal de este examen para el traumatismo del paciente inestable es la detección de hemoperitoneo y/o líquido intraperitoneal secundario a lesión intraabdominal.

Pelvis Se realizará compresión anterior y lateral en busca de crepitación o dolor indicativos de fractura. La lesión de pelvis es grave, ya que suele asociarse a lesiones intraabdominales y ser causa de shock hipovolémico. Debe sospecharse fractura de pelvis en todo paciente que presente hematoma perineal, sangre en el meato uretral, acortamiento de miembro y dolor o crepitación a la compresión. Solicitar radiografía anteroposterior de pelvis. Los últimos estudios sugieren que la radiografía de pelvis podría evitarse en niños politraumatizados menores de 8 años sin evidencia clínica de lesión pélvica (ausencia de lesión en miembros inferiores y examen físico de pelvis normal) y en todos los que precisen TC abdominal, ya que se realizará una TC abdominopélvica.

Área genitourinaria y recto Se debe inspeccionar en busca de hematomas perineales, sangre en el meato uretral y laceraciones que sugieran lesión uretral y que contraindique el sondaje vesical.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

813

Capítulo | 122  Traumatología intensiva en el niño Tacto rectal: valorar el tono del esfínter anal (lesión medular), sangre en ampolla rectal (lesión colónica) e inestabilidad prostática (lesión uretral). Examen vaginal: descartar hemorragias, lesiones, etc.

tiende a producirse una flexión cervical; por tanto, la tabla espinal pediátrica debe tener una excavación en la zona cefálica o bien se debe disponer de medios para elevar el tronco del paciente (p. ej., una manta doblada desde la zona de los hombros hasta la pelvis).

Extremidades

CATEGORIZACIÓN

Las fracturas son menos frecuentes que en el adulto, pero sus consecuencias son más graves, especialmente si afectan al cartílago de crecimiento. Inspeccionar en busca de deformidades, hemorragias y heridas abiertas. Palpar pulsos periféricos. Las heridas deben irrigarse con suero fisiológico y cubrirse con gasas estériles. Las fracturas y luxaciones deben ser reducidas e inmovilizadas de for­ ma precoz porque esto reduce el dolor, el sangrado y el daño tisular. Palpar pulsos antes y después de cada reducción o alineación de fracturas.

La clasificación de la gravedad inicial en el paciente politraumatizado pediátrico se realizará mediante el índice de trauma pediátrico (ITP) (tabla 122-1). Se considera trauma grave un ITP ≤ 8: el paciente debe ser trasladado a un hospital con capacidad de tratamiento del traumatismo grave. Se registrará el peor valor durante toda la valoración del paciente.

Espalda Visualizar la presencia de heridas contusas o penetrantes, erosiones, hematomas. Palpar todas las apófisis espinosas en busca de puntos dolorosos o de deformidad. Además se realizará puñopercusión renal. El giro del paciente se hará con sumo cuidado, en bloque, manteniendo la alineación cervical. Además, se colocará al niño en una tabla espinal que facilite la estabilidad de la columna durante la movilización y el transporte. Para ello se requiere un mínimo de 3 personas, idealmente 5 (fig. 122-1). La secuencia de la maniobra es: 1. Colocar la tabla paralela al paciente. Un reanimador se situará a la cabecera del paciente asegurando el control cervical (previamente se habrá colocado un collarín; si no es así, se debe mantener la tracción cervical) y el resto en el lado opuesto a la tabla. 2. La persona colocada a la cabecera dirige la maniobra y, a su orden, el resto girarán al paciente hacia ellos. Las zonas por donde sujetarán al paciente serán los hombros y las caderas preferentemente. 3. Un reanimador desliza la tabla bajo el paciente y a continuación se vuelve a girar al paciente hasta dejarlo sobre la tabla. 4. Posteriormente se fijará al paciente con correas. Debido a la desproporción cefalosomática y a las características de la columna del niño hasta los 8 años, al colocar la cabeza sobre la horizontal

INDICACIONES DE INGRESO EN UNA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICA (UCIP) Son tributarios de ingreso en una UCIP:

• Pacientes con inestabilidad respiratoria o hemodinámica. • Grandes quemados. • Ahogados. • Electrocutados. • Precipitados desde una gran altura. • Accidentados de tráfico con alto impacto. • Pacientes con TCE grave (Glasgow < 9). • Pacientes con TCE moderado (Glasgow 9-13). • Pacientes con traumatismos que han precisado reanimación. • Pacientes con traumatismos con riesgo vital. • ITP ≤ 8. ALGORITMO DE REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR (RCP) AVANZADA - ASISTENCIA INICIAL AL TRAUMATISMOPEDIÁTRICO (AITP) Durante la asistencia inicial al paciente con politraumatismo, la detección de una parada cardiorrespiratoria (PCR) hace necesario adaptar e integrar la RCP a las peculiaridades del niño con trauma pediátrico (fig. 122-2).

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

TABLA 122-1.  Índice de trauma pediátrico (ITP)

FIGURA 122-1.  Maniobra de giro.

+2

+1

–1

Peso (kg)

> 20

10-20

< 10

Vía aérea

Normal

Sostenible

Insostenible

Pulsos o presión arterial sistémica (mmHg)

Central y Central presente Centrales periférico y periférico y periféricos presentes ausente ausentes (> 90 mmHg) (50-90 mmHg) (< 50 mmHg)

Consciencia

Alerta

Obnubilado

Coma

Heridas

No

Menor

Mayor/penetrante

Fracturas (huesos largos)

No

Cerrada

Múltiple/abierta

扯潫獭敤楣潳⹯牧

814

SECCIÓN | 18  Principios básicos en medicina intensiva pediátrica Secuencia AITP - RCP avanzada

Escenario seguro

No

Cambio a escenario seguro

Sí Tranquilizar

Consciente

Inmovilización cervical bimanual (collarín cervical)

No Colocación en decúbito supino

Si casco: retirar

Vía aérea permeable espontáneamente No Sí

Apertura vía aérea (contraindicada maniobra frente-mentón) Sí

Cuerpo extraño visible

Extracción digital/instrumental

No No

Vía aérea permeable

Optimización apertura vía aérea (aspiración/cánula faríngea)

Sí Sí

Respiración

No Sospecha cuerpo extraño No

Continuar secuencia AITP (B): valoración y soporte de la respiración (siempre administrar O2)

Ventilación de rescate: 5 insuflaciones (bolsa y mascarilla conectada a fuente O2)

Sí

Pulso arterial central Sí

Seguir secuencia AITP

Revisar posición No

Si persiste sospecha: desobstrucción instrumental Sí

Efectiva No

RCP avanzada: compresiones torácicas y monitorización electrocardiográfica

Muerte No

Recuperación de circulación espontánea FIGURA 122-2.  Algoritmo de asistencia inicial al traumatismo pediátrico (AITP)-reanimación cardiopulmonar (RCP).

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 123

Patología renal y alteraciones del medio interno Patricia García Soler, José Miguel Camacho Alonso, Vanessa Rosa Camacho, José Manuel González Gómez y Guillermo Milano Manso

NECESIDADES BASALES DE LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS La fluidoterapia intravenosa (IV) continúa siendo uno de los pilares fundamentales de la práctica médica desde hace más de cincuenta años y aún en la actualidad sigue suscitando debate. La función de la fluidoterapia IV es preservar el volumen y la composición normal de los líquidos corporales cuando la vía oral no está indicada, además de corregir, si se precisa, posibles alteraciones hidroelectrolíticas. Por ello es útil, desde el punto de vista clínico, dividir la fluidoterapia en dos componentes diferentes:

• Terapia de mantenimiento. Consiste en aportar la cantidad de agua y

electrólitos necesaria para reemplazar las pérdidas de­bidas a procesos fisiológicos. Debe, por tanto, suplir las pérdidas insensibles que se producen por la piel y el tracto respiratorio y las pérdidas sensibles por orina y heces necesarias para excretar solutos, manteniendo así la homeostasia del medio interno. • Terapia de reposición. Reemplaza el déficit de agua y electrólitos derivado de estados patológicos como diarrea, vómitos, pérdidas por drenajes, etc. Por tanto, habrá pacientes que precisen únicamente sueroterapia de mantenimiento y otros que necesiten además terapia de reposición. Esto último es lo que ocurre en pacientes con hipovolemia o deshidratación por la causa que fuere. El método de cálculo más ampliamente utilizado es el propuesto por Holliday y Segar, basado en el gasto calórico estimado en niños hospitalizados en reposo. Según este modelo, el gasto calórico varía directamente con el peso corporal, diferenciándose tres rangos de peso (tabla 123-1). Por encima de los 80 kg de peso, este método sobreestima los requerimientos hídricos, por lo que se calculan en torno a los 2,5 litros diarios. Hoy en día, el consumo energético puede estimarse mediante calorimetría indirecta y con diversas fórmulas basadas en datos antropométricos y/o analíticos, pero, por su simplicidad y fácil aplicación, el modelo de

TABLA 123-1.  Gasto energético basal según Holliday y Segar Peso corporal

Gasto energético

Ritmo de infusión en ml/h

Peso inferior a 10 kg

100 kcal/kg

4/kg/h

Peso de 10 a 20 kg

1.000 kcal + 50 kcal/kg*

40 + 2/kg/h*

Peso de 20 a 80 kg

1.500 kcal + 20 kcal/kg**

60 + 1/kg/h**

** Por cada kg que pase de 10 kg de peso. ** Por cada kg que pase de 20 kg de peso.

Holliday y Segar sigue empleándose en la práctica clínica diaria, si bien es necesario tener en cuenta la situación individual de cada paciente. A lo largo de las dos últimas décadas se ha asistido a una creciente preocupación por la hiponatremia adquirida en el hospital, la cual se ha relacionado con la administración de soluciones hipotónicas como fluidoterapia de mantenimiento. La hiponatremia en estos pacientes está causada típicamente por un defecto en la excreción de agua libre debido a la liberación de hormona antidiurética (ADH) como respuesta tanto a estímulos osmóticos como no osmóticos, frecuentes en niños hospitalizados (cuadro 1231), que se agravaría con la administración de líquidos hipotónicos. Por tanto, en pacientes euvolémicos hospitalizados que precisan fluidoterapia de mantenimiento, la velocidad y la tonicidad de los líquidos debe elegirse considerando la capacidad del paciente para excretar el agua libre. La se-

Cuadro 123-1.  Situaciones clínicas en las que la producción de ADH está aumentada Estímulos hemodinámicos • Disminución del volumen circulatorio efectivo • Disminución del líquido extracelular: • Vómitos • Diarrea • Diuréticos • Pérdidas renales de sal • Hipoaldosteronismo • Aumento del líquido extracelular: • Insuficiencia renal • Cirrosis • Insuficiencia cardíaca congestiva • Hipoalbuminemia • Hipotensión Estímulos no hemodinámicos • Síndrome de secreción inadecuada de ADH • Líquido extracelular normal: • Alteraciones del sistema nervioso central: meningitis, encefalitis, ictus, tumor cerebral, absceso cerebral, traumatismo craneoence­ fálico, lesiones hipóxicas cerebrales • Enfermedades pulmonares: neumonía, asma, tuberculosis, em­ piema pleural, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, bron­ quiolitis • Neoplasias: pulmonares, sistema nervioso central, cabeza, cuello, tracto gastrointestinal, tracto genitourinario, leucemia, linfoma, timoma, melanoma • Fármacos: ciclofosfamida, vincristina, morfina, inhibidores de la recaptación de la serotonina, carbamacepina • Náuseas, vómitos • Dolor, estrés • Estado postoperatorio • Déficit de cortisol

815

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

816

SECCIÓN | 18  Principios básicos en medicina intensiva pediátrica

Cuadro 123-2.  Etiología de la deshidratación Falta de aportes • Hipogalactia, aftas orales, ayuno prolongado • Especialmente importantes en pacientes que no tengan libre acceso a líquidos (lactantes y niños pequeños, pacientes en coma o con en­ cefalopatías) Aumento de pérdidas • Pérdidas digestivas: • Vómitos (gastroenteritis aguda, hipertensión intracraneal, obstruc­ ción intestinal, etc.) • Diarrea (infecciosa, enfermedad inflamatoria intestinal, síndromes malabsortivos, diarrea osmótica, etc.) • Pérdidas extradigestivas: • Poliuria (diabetes mellitus, diabetes insípida, síndrome pierde-sal, tubulopatías, etc.) • Aumento de pérdidas insensibles (quemaduras, golpe de calor) • Otros (pérdidas por drenajes)

creción no osmótica de ADH, debida a una gran variedad de estímulos, es frecuente en estos pacientes, por lo que se sugiere el empleo de soluciones isotónicas y la vigilancia frecuente para prevenir y tratar la hiponatremia.

DESHIDRATACIÓN AGUDA La deshidratación aguda (DA) es la consecuencia inmediata de un balance hidrosalino negativo, ya sea por disminución de los ingresos, aumento de las pérdidas o coexistencia de ambas situaciones (cuadro 123-2), siendo los vómitos y la diarrea las causas más frecuentes en la edad pediátrica. Esto genera un trastorno metabólico que comporta un compromiso más o menos grave de las principales funciones orgánicas (circulatoria, renal, respiratoria, nerviosa, etc.).

TABLA 123-2.  Características de la deshidratación aguda según la gravedad* Leve

Moderada

Grave

Pérdida de peso

5%

7%

10%

Presión arterial

N

N/↓

↓↓

Frecuencia cardíaca

N

↑

↑↑

Turgencia de la piel

N

↓

↓↓ (signo del pliegue)

Fontanela**

N

↓

↓↓

Mucosas

Algo secas

Secas

Muy secas

Ojos

N

Cercos

Muy hundidos

Extremidades

Calientes

↓Relleno capilar

Acrocianosis

Estado mental

N

Irritable

Letargia

Diuresis

↓

< 1 ml/kg/h

< 1 ml/kg/h

Sed

↑

↑↑

↑↑↑

Respiración

N

Profunda

Rápida

Lágrimas

Sí

No

No

Déficit

50 ml/kg

70 ml/kg

100 ml/kg

pH

7,25-7,35

7,15-7,25

150

Compartimento afecto

Extracelular

Extracelular

Intracelular

Tendencia al shock

+++

++

+

Sistema nervioso central*

Coma

Letargia

Irritabilidad

Mucosas*

Algo húmedas

Secas

Pastosas

Piel

Turgencia ↓↓

Turgencia ↓

Tipo vaselina

Sed

+

++

+++

Osmolaridad (mOsm/l)

< 260

260-300

> 360

Na total

↓↓↓

↓↓

↓

Acidosis*

+++

++

+

*Depende además del grado de deshidratación.

• Tiempo programado para la rehidratación. Se valorará según el estado

circulatorio del paciente, mejoría de los signos clínicos de DA, recuperación de peso, diuresis, equilibrio ácido-base, etc. Como norma, las DA hipotónicas se corrigen en 24 horas, las isotónicas en 24-36 horas y las hipertónicas en 48-72 horas.

ALTERACIONES IÓNICAS A continuación se analizan las diferentes alteraciones electrolíticas.

Hiponatremia (Nap 20 mmol/l (diuresis osmótica, síndrome pierde-sal cerebral, hipoaldosteronismo, nefritis tubulointersticial, etc.). Las segundas con NaU 20 mmol/l

Pérdidas renales Diuréticos tiazídicos o de asa Diuresis osmótica Hipoaldosteronismo Nefritis tubulointersticial Síndrome pierde-sal cerebral

Pérdidas extrarrenales Gastrointestinales (vómitos, diarrea, débito por SNG o fístulas) Cutáneas (sudor, quemaduras) Formación tercer espacio (ascitis, edemas)

SIADH Hipotiroidismo Déficit de glucocorticoides Intoxicación por agua (yatrógena, potomanía)

Hipervolemia Agua corporal ↑↑ Sodio corporal ↑

NaU > 20 mmol/l

NaU < 20 mmol/l

Insuficiencia renal

Insuficiencia cardíaca Cirrosis Síndrome nefrótico Hipoalbuminemia

FIGURA 123-1.  Causas y algoritmo diagnóstico de la hiponatremia. NaU: sodio en orina; SIADH: síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética; SNG: sonda nasogástrica.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

818

SECCIÓN | 18  Principios básicos en medicina intensiva pediátrica

Tratamiento En hiponatremias graves ( 120 mEq/l. El resto de la corrección será más lenta (12-24 h) para evitar el síndrome de desmielinización osmótico. Durante la corrección se monitorizará frecuentemente la natremia.

• Hiponatremia hipervolémica: programar un balance hídrico negativo (restricción hídrica y diuresis osmótica), si continúa la hiponatremia, aportar sodio según la fórmula general: Déficit de Na (mEq) = peso corporal (kg) × 0,6 × × (Na deseado – Na actual).

• Hiponatremia euvolémica: se programa un balance hídrico neutro y

de sodio positivo. Se aplica la fórmula anterior. La corrección se suele conseguir en 12-24 horas. • Hiponatremia hipovolémica: se realizarán balances positivos de agua y sodio. Inicialmente se realizará el tratamiento del compromiso hemodinámico con la expansión del espacio intravascular, generalmente con suero salino fisiológico, y posteriormente se continuará la fase de reposición con fluidoterapia dirigida a corregir el déficit de agua y sodio.

Hipernatremia (Nap > 145 mEq/l) Etiología Puede deberse a tres mecanismos: 1. Pérdida de agua libre; por ejemplo, diabetes insípida. 2. Exceso de sodio: administración exógena de sodio (bicarbonato sódico, salino hipertónico, intoxicación por sal) o retención endógena de sodio (hiperaldosteronismo). 3. Pérdida de agua y sodio, con mayor pérdida de agua que de sodio. Pueden ser pérdidas extrarrenales (NaU < 20 mmol/l) o renales (NaU > 20 mmol/l).

Clínica Consiste en signos de deshidratación intracelular y, más tardíamente, extracelular, siendo rara la hipovolemia. Síntomas inespecíficos de afectación cerebral (irritabilidad, convulsiones y alteración del estado de consciencia), hemorragias subaracnoideas e intraparenquimatosas, trombosis. La mielinólisis descrita en la hiponatremia también es una complicación del tratamiento de la hipernatremia.

Tratamiento Dependerá de la causa y de la rapidez de instauración. En los casos de déficit de agua hay que restaurar el volumen intravascular con líquidos isotónicos. Debe tenerse en cuenta que, en los casos de instauración lenta, se producen a nivel intracelular idioosmoles que tratan de mantener la osmolaridad intracelular y, por tanto, la corrección debe realizarse lentamente para evitar la entrada de líquido a la célula, que en el sistema nervioso central producirá edema cerebral. No se debe bajar > 0,5 mEql/h; de ahí que las hipernatremias severas (> 160 mEq/l) se deban corregir en 48-72 horas. Habitualmente se emplean sueros hipotónicos (salino al 0,20,5%). En los casos agudos de intoxicación por sodio se puede ser más enérgico en el descenso de la natremia, ya que no se producen idioosmoles. A veces el aporte del líquido necesario puede conllevar una sobrecarga de volumen, siendo en muchos casos preciso el empleo de técnicas de depuración extrarrenal (TCDER).

Hipopotasemia (Kp< 3,5 mEq/l)

urinarias. Cuando el KU > 20 mEq/l, suele ser por pérdidas urinarias, siendo el gradiente transtubular de potasio (GTTK) útil para diferenciar las causas por efecto mineralocorticoide (GTTK > 4) de las que no lo son (GTTK < 4). El GTTK se define como el cociente entre (Ku × osmolaridadp) / (Kp × osmolaridadu).

Clínica Las formas leves (3-3,5 mEq/l) generalmente son asintomáticas y bien toleradas. Cuando Kp < 3 mEq/l, puede haber manifestaciones neuromusculares (hipotonía, debilidad muscular, mialgias, rabdomiólisis, íleo paralítico), cardiovasculares (trastornos de la conducción y del ritmo cardíaco) y renales (alteración de la capacidad de concentración urinaria y poliuria resistente a la vasopresina, considerándose una forma adquirida de diabetes insípida nefrogénica). La hipopotasemia estimula la producción renal de amonio, que es clínicamente significativa si existe fallo hepático.

Tratamiento Dependerá de las concentraciones de potasio, de la aparición de síntomas, de la función renal, de la presencia de desplazamiento transcelular, de la existencia de pérdidas y de la posibilidad de tolerancia oral por parte del paciente. La presencia de paso transcelular indica que el potasio total está normal o levemente descendido, por lo que la reposición debe realizarse con precaución. En caso de urgencia por arritmias graves o potasio excesivamente bajo, se debe realizar la corrección intravenosa utilizando cloruro potásico a dosis de 0,5-1 mEq/kg en solución salina a una concentración de 40-50 mEq/l si se administra por vía periférica o de hasta 150-180 mEq/l si se realiza por vía central. La velocidad máxima de infusión será de 0,3-0,5 mEq/kg/h, pero en casos de arritmias se puede infundir a 0,51 mEq/kg/h. Este tratamiento requiere ingreso en la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP) y monitorización cardíaca continua. En el resto de casos se puede realizar una corrección lenta, preferentemente por vía oral, con sales de potasio. El cloruro es de elección en casos de depleción de volumen y alcalosis metabólica, que suelen cursar con hipocloremia. La hipomagnesemia se asocia con frecuencia a la hipopotasemia, siendo en ocasiones refractaria al tratamiento hasta que no se corrige aquella.

Hiperpotasemia (Kp > 5,5 mEq/l (lactante y niño) y > 6 mEq/l (recién nacido) Etiología Hay que distinguir las pseudohiperpotasemias, en relación con la toma o procesamiento de la muestra (hemólisis por torniquetes, contracción de músculos, punción de talón, liberación de K de las células sanguíneas en leucocitosis o trombocitosis, etc.) de las causas verdaderas. En estas se distinguen dos grupos, en función del KU. Si el KU es normal, puede deberse a redistribución o a aporte exógeno/liberación hística. Si el KU es bajo, puede deberse a insuficiencia renal, déficit de mineralocorticoides y secreción tubular renal. En la figura 123-3 se muestran las distintas causas de hiperpotasemia y el algoritmo diagnóstico.

Clínica Depende de niveles, rapidez de instauración y asociación a otros trastornos iónicos. Los síntomas no suelen aparecer con Kp< 7 mEq/l. Las manifestaciones cardíacas dominan la clínica (alteraciones en la conducción, arritmias). Les siguen las manifestaciones neuromusculares (paresias, parestesias y parálisis flácida ascendente).

Tratamiento

Etiología En la figura 123-2 se representan las principales causas de hipopotasemia y su algoritmo diagnóstico. En el diagnóstico es importante el potasio urinario (KU): cuando es < 20 mEq/l, puede ser por redistribución intracelular (alcalosis metabólica, insulina, b-adrenérgicos), o por pérdidas no

Es una urgencia médica. Está indicado tratar siempre que existan alteraciones en el ECG (independientemente del nivel de Kp) y siempre que el Kp sea > 6,5 mEq/l. El tratamiento persigue objetivos: estabilizar la membrana celular, favorecer el desplazamiento transcelular y aumentar la eliminación (tabla 123-6).

扯潫獭敤楣潳⹯牧

819

Capítulo | 123  Patología renal y alteraciones del medio interno Hipopotasemia

Bajo (< 20 mEq/l)

¿Potasio urinario?

1. Aporte insuficiente de K 2. Pérdidas: • Diuréticos remotos • Pérdidas gastrointestinales • Pérdidas cutáneas (sudoración profusa) 3. Paso de K al interior de la célula: • Alcalosis metabólica • Bicarbonato • Insulina, anabolismo • Estimulación adrenérgica (β-agonistas, estrés) • Parálisis periódica hipopotasémica • Intoxicaciones (Ba, tolueno, teofilina) Estenosis de arteria renal HTA maligna Tumor secretor de renina

Alto (> 20 mEq/l)

¿Cómo es el GTTK? (GTTK < 4)

(GTTK > 7)

Flujo ↑ en el túbulo distal

¿Existe hipovolemia?

Diuréticos (tiazidas, de asa) Ingesta de ClNa Diuresis osmótica: • Glucosuria • Manitol • Urea

No

Sí

¿HTA?

Vómitos Diarrea Bicarbonaturia Depleción de Mg Síndromes de Bartter y Gitelman

Sí

No

¿Renina?

Hipo Mg

Normal o alta

Baja

¿Aldosterona?

Elevada

Hiperaldosteronismo

Baja

Regaliz Síndrome de Liddle Mineralcorticoide exógeno Anfotericina B

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIGURA 123-2.  Etiología y algoritmo diagnóstico de la hipopotasemia. HTA: hipertensión arterial; GTTK: gradiente transtubular de potasio.

Hipomagnesemia (Mg < 1,6 mg/dl)

Hipermagnesemia (Mg > 2,4 mg/dl)

Etiología

Etiología

Las principales causas de hipomagnesemia son las pérdidas gastrointestinales y las renales. Un aporte escaso es raro, salvo en niños hospitalizados con fluidoterapia sin magnesio. La sospecha etiológica se obtiene habitualmente con la historia clínica, pudiendo ser útil para distinguir entre causas renales y extrarrenales la fracción de excreción de magnesio (si es >3% sugiere causa renal):

Las más frecuentes son las debidas a aporte excesivo, generalmente yatrogénico (antiácidos, enemas, nutrición parenteral), sobre todo si hay insuficiencia renal. Otras causas son cetoacidosis, hipercalciuria familiar, ingesta de litio y lisis tumoral.

Clínica

FE Mg: Mgu × Crp / 0,7 × Mgp × Cru

Clínica Concentraciones < 1 mg/dl provocan hipocalcemia. Los síntomas de la hipomagnesemia son similares a los de la hipocalcemia (tetania, irritabilidad, convulsiones). Las manifestaciones cardiovasculares son hipotensión, insuficiencia cardíaca y arritmias. Aunque la hipomagnesemia y la hipopotasemia tienen muchas causas comunes, la propia hipomagnesemia produce hipopotasemia.

Tratamiento Los casos graves (Mg < 1 mg/dl) requieren tratamiento parenteral. Generalmente se administra sulfato de magnesio a dosis de 25-50 mg/kg en infusión lenta, repitiendo la dosis cada 6 horas si es necesario.

Hipotonía, hiporreflexia, debilidad y parálisis; somnolencia, letargia y coma. En el ámbito cardiovascular, hipotensión, bradicardia, arritmias, bloqueo auriculoventricular completo y parada cardíaca. La hipermagnesemia puede aumentar la hiperpotasemia asociada y la hipocalcemia.

Tratamiento En las formas leves y asintomáticas suele bastar con la restricción del aporte y forzar la diuresis. Hay que tratar la hipocalcemia asociada. En casos graves, si existe insuficiencia renal, pueden ser necesarias TCDER.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

820

SECCIÓN | 18  Principios básicos en medicina intensiva pediátrica Hiperpotasemia

Sí

¿Existe lisis de células sanguíneas?

Pseudohiperpotasemia Muestras hemolizadas Leucocitosis o trombocitosis intensas Torniquete muy apretado

No

¿Cómo es la excreción urinaria de K? Baja (GTTK< 4)

Alta (GTTK> 7)

¿Tiene el filtrado glomerular disminuido?

¿Existe aporte exógeno de K?

No

No

Sí

Déficit de mineralcorticoides Adisson Hiperplasia suprarrenal congénita Hipoaldosteronismo hiporreninémico Fármacos: AINE, ARA II, IECA, heparina

Sí

Aporte exógeno

Insuficiencia renal ↓ Flujo tubular

Redistribución Acidosis Hiperglucemia grave β-bloqueantes Parálisis periódica Succinilcolina Arginina Intoxicación digitálica

Deficit de secreción tubular de K Espironolactona, triamtereno, amilorida, ciclosporina, trimetoprima

Liberacion tisular Traumatismos extensos Lisis tumoral Hemólisis Quemaduras Rabdomiólisis

FIGURA 123-3.  Etiología y algoritmo diagnóstico de la hiperpotasemia. AINE: antiinflamatorios no esteroideos; ARA II: antagonistas del receptor de la angiotensina II; GTTK: gradiente transtubular de potasio; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina.

TABLA 123-6.  Tratamiento de la hiperpotasemia Mecanismo de acción

Fármaco

Dosis

Inicio acción/ duración

Suspender todo aporte de K (sueroterapia i.v. o alimentación)

Observaciones Como norma de prevención básica en cualquier paciente con insuficiencia renal, hay que restringir los aportes de K. Esta es la primera medida en cualquier hiperpotasemia

Estabilizar la membrana celular de la célula cardíaca (aunque no disminuye las concentraciones de potasio, protege a la célula miocárdica de su efecto)

Cloruro cálcico al 10% Gluconato cálcico al 10%

0,2 ml/kg 0,5-1 ml/kg

7 mg/dl en niños pequeños y > 6 mg/dl en el resto) Etiología La insuficiencia renal es la causa más frecuente. Otras causas son la administración de enemas de fosfato y la destrucción masiva de tejidos (lisis tumoral, rabdomiólisis, quemaduras, hipertermia maligna).

Clínica Los síntomas se deben a la hipocalcemia acompañante y, en caso de que el producto calcio-fósforo sea > 70, a las calcificaciones que se pueden producir (conjuntiva, túbulos renales, etc.).

Tratamiento Dependerá de la gravedad y de la etiología. Si la función renal está conservada y las concentraciones son moderadas, puede ser suficiente con restringir el fósforo de la dieta y administrar quelantes. Puede forzarse la excreción renal de fósforo mediante bolos de suero fisiológico y furosemida. Si no hay respuesta al tratamiento conservador y/o la función renal está afectada, serán necesarias TCDER.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN PEDIATRÍA La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome de aparición brusca, caracterizado por la retención de productos nitrogenados y alteraciones en la homeostasia hidroelectrolítica. Para una función renal normal son necesarios tres elementos: adecuado flujo plasmático, integridad del parénquima y libre salida al exterior de la orina formada. Dependiendo del punto donde se produzca el trastorno, la IRA se clasifica en prerrenal, renal intrínseca y posrenal. Sin embargo, los límites entre estos tres apartados son difusos. La hipoperfusión produce IRA prerrenal o funcional, pero si se perpetúa el daño, provoca lesión parenquimatosa. Igualmente, la obstrucción de vías urinarias produce daños estructurales en el riñón. A pesar de los progresos realizados en el conocimiento de la IRA, sigue siendo difícil establecer el diagnóstico, dado que no están bien establecidos los límites de normalidad para la edad pediátrica.

Epidemiología y etiología La incidencia de IRA en niños oscila entre el 2,5% y 24% del total de ingresos en la UCIP. Estas diferencias se deben tanto a las características asistenciales y de la población de referencia, como a la falta de uniformidad de criterios en el diagnóstico. La etiología varía con la edad (cuadro 123-3). En el período neonatal predominan las secundarias a asfixia perinatal y distrés respiratorio, segui-

Comprende dos apartados: comprobar el deterioro de la función y diferenciar si la alteración es prerrenal, renal intrínseca o posrenal. Como en todo cuadro clínico, la anamnesis y la exploración son fundamentales. Son importantes los antecedentes de oligoamnios en el recién nacido, diarrea y vómitos, cuadro febril, ingesta de medicamentos y posibles alteraciones en el aspecto y la cantidad de la orina. El examen físico puede aportar datos de sospecha de disfunción renal, como edema, hipertensión, masas y soplos abdominales, genitales anormales, etc. La valoración del estado de hidratación es esencial en todos los pacientes. Para el diagnóstico de disfunción renal, la oliguria es un síntoma precoz de IRA, pero su ausencia no la descarta. Se define como un volumen urinario < 1 ml/kg/h en < 1 año y < 0,8 ml/kg/h (o < 500 ml/día/1,73 m2) en el paciente de mayor edad. En un porcentaje importante de pacientes, sobre todo neonatos, cursa con diuresis conservada e incluso poliuria. La alteración en la depuración de sustancias nitrogenadas suele diagnosticarse por la cifra de creatinina plasmática (CP), aunque el valor superior considerado normal es muy variable en las distintas series. En un intento de unificar criterios, la Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) ha propuesto una clasificación, conocida como RIFLE (tabla 123-7). Las concentraciones de creatinina plasmática tienen un amplio rango de normalidad, dependiendo de la edad y de la masa muscular (tabla 123-8). Se han utilizado otros marcadores de función renal: la cistatina C presenta las ventajas de verse poco influenciada por la edad y la masa muscular, y de que su elevación es más precoz que la de la creatinina. En adultos y niños mayores, el valor normal se encuentra entre 0,53 y 0,95 mg/dl. Cifras superiores a 1,4 mg/dl son indicativas de disfunción renal. En niños de menos de 1 año las cifras son más altas, con una media > 1 mg/dl en menores de 4 meses, y su rango es muy amplio y mal definido; la urea está muy influenciada por factores como el estado de hidratación, la ingesta proteica, el catabolismo y la infección, por lo que es un indicador poco adecuado para la valoración de la IRA. Mucho más importante que la cifra aislada de cualquier parámetro es la evolución en determinaciones seriadas. El ascenso paulatino de sus valores, aun estando dentro del rango definido como normal, es muy sugestivo de disfunción.

Diagnóstico diferencial entre IRA prerrenal e intrínseca El análisis básico de orina puede ser de utilidad en la diferenciación entre IRA prerrenal e intrínseca cuando la clínica no sea clara (tabla 123-9). La proteinuria puede existir tanto en la hipoperfusión como en la lesión parenquimatosa, pero cantidades >100 mg/dl sugieren lesión renal. La microhematuria es frecuente en ambas formas. Cuando es macroscópica, en ausencia de sangrado vesical, indica siempre IRA intrínseca. Cuando el déficit funcional es debido a hipoperfusión renal, el riñón normal debe eliminar la máxima cantidad de productos nitrogenados con escasa diuresis, por lo que las concentraciones de urea, creatinina y sustancias con poder osmótico deben ser elevadas, en tanto que la reabsorción de sodio está aumentada y su concentración urinaria es baja. De todos ellos, el más útil en la clínica es la excreción fraccional de sodio (EFNa). En tanto que, en el niño mayor y en el adulto, la EFNa normal en estados de hipovolemia es 25%

50%

 200-300%

2

FAILURE (Fallo renal)

D Cr 3 veces o ↓FG > 75% o Cr ≥ 0,4 mg/dl, con ↑ agudo ≥ 0,5 mg/dl

 12 h

D Cr > 300% o Cr ≥ 4mg/dl (con ↑ agudo ≥  0,5mg/dl)

3

LOSS (Pérdida de función renal)

IRA persistente = pérdida de función renal > 1mes

ESKD (Insuficiencia renal terminal)

Enfermedad renal terminal = = insuficiencia renal 1,4

< 1,1

> 1,5

< 1,1

Índice urémico

Ureau/Ureap

> 10

< 10

> 20

> 10

Índice de creatinina

Cru/Crp

> 20

< 10

> 30

< 20

Na en orina

–

< 30

> 60

< 10

> 60

EFNa

Nau × Crp × 100 Nap × Cru

< 2,5

> 2,5

2

IFR

Nau Cru/Crp

3

< 1,5

>3

EF urea

Ureau × Crp × 100 Cru × Ureap

–

–

< 0,35

> 0,35

Crp: creatinina en plasma; Cru: creatinina en orina; EF Na: excreción fraccional de sodio; EF urea: excreción fraccional de urea; IRF: índice de fallo renal; Nap: sodio en plasma; Nau: sodio en orina; Osmp: osmolalidad en plasma; Osmu: osmolalidad en orina; Ureap: urea en plasma; Ureau: urea en orina.

no se ha comprobado que mejoren la supervivencia o la necesidad de diálisis. La efectividad del péptido natriurético auricular tampoco ha sido demostrada. En situaciones específicas de riesgo de IRA pueden ser útiles otras sustancias: N-acetilcisteína en la prevención de nefropatía por contrastes radiológicos, calcio-bloqueantes en la intoxicación por ciclosporina y cirugía cardíaca, manitol en la rabdomiólisis y la hiperuricemia, etc.

Tratamiento

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Tratamiento conservador Los líquidos deben restringirse a la suma de las pérdidas insensibles + diuresis + pérdidas extrarrenales y revisarse diariamente atendiendo al estado de hidratación y peso corporal. Debe vigilarse asimismo la aparición de hiponatremia dilucional y el aumento de la PVC. Las pérdidas insensibles por kilogramo de peso corporal varían con la edad, por lo que es conveniente calcularlas a razón de 30 ml/100 kcal metabolizadas. La restricción hídrica no siempre es posible por la necesidad de mantener un adecuado aporte calórico y por el volumen de medicación. En estos casos puede ensayarse la terapéutica con diuréticos (furosemida 1-3 mg/kg); la falta de respuesta es indicación de depuración extrarrenal. En la IRA oligoanúrica, la administración de sodio debe ser ≤ 0,3 mEq/ kg y deben evitarse las sales potásicas. Si la diuresis está conservada, la eliminación urinaria de iones es muy variable. Las reposiciones deben ser cuidadosamente calculadas mediante determinaciones bioquímicas en plasma y orina. En la IRA oligoanúrica, la hiponatremia es dilucional, por lo que su tratamiento se basa en la restricción hídrica. Solo en los casos de natremia 6,5 mEq/l es indicación de tratamiento con resinas intercambiadoras de iones. Ante cifras superiores, o cuando existen trastornos electrocardiográficos, se requiere una actuación urgente. El aporte energético mínimo debe ser > 50 kcal/kg, lo que suele ser difícil en la práctica. Si la IRA se prolonga, es preciso mantener el aporte calórico, lo que conlleva un exceso de agua que debe neutralizarse con diálisis. Deben administrarse proteínas (1-2 g/kg/día) por vía oral, si esta se tolera, o mediante alimentación parenteral para evitar el catabolismo.

La hipocalcemia debe prevenirse con la administración de sales de calcio (carbonato cálcico, 30-50 mg/kg/día si existe tolerancia digestiva; gluconato cálcico al 10% i.v., 1 ml/kg y repetir la dosis según la evolución de la calcemia). Cuando la fosfatemia está muy elevada, la administración de calcio induce la formación de calcificaciones metastásicas, que son indicación de depuración extrarrenal, por lo que pueden emplearse en su lugar quelantes no cálcicos como el sevelamer. La acidosis metabólica leve o moderada no debe tratarse, ya que la administración de bicarbonato origina un aporte excesivo de sodio. Son indicaciones de tratamiento:

• pH < 7,25. • HCO3< 12 mEq/l. • Compensación respiratoria máxima, con PCO2 < 25 mmHg. • Coexistencia de otras alteraciones metabólicas, especialmente hiperpotasemia.

Depuración extrarrenal No existen valores absolutos de creatinina, urea o cistatina a partir de los cuales se deba iniciar depuración extrarrenal, cuyas indicaciones son:

• Anuria o diuresis < 200 ml/12 h/1,73 m2 ( 1,5 o existencia de otra disfunción orgánica grave. Se realizará monitorización básica general (hemodinámica, respiratoria, temperatura, diuresis, etc.) y dirigida a la valoración y seguimiento de los órganos fundamentalmente afectos.

Puede ser prerrenal (secundaria a hipovolemia), por necrosis tubular aguda (oliguria, sodio urinario > 20mEq/l y células epiteliales en el sedimento) o debida a un síndrome hepatorrenal (oliguria, sodio urinario 6

6-9

9-12

12-17,5

> 17,5

Actividad de protrombina (%)

> 75

60-75

50-59

22-49

< 21

AST (UI/l)

< 100

100-150

151-200

201-300

> 300

AST: aspartato amino transferasa. Modificado de Nazer H, et al. Wilson’s disease: clinical presentation and use of prognostic index. Gut. 1986;27:1377-81.

Tratamiento Debe abarcar distintos aspectos: tratamiento etiológico si existe, de soporte y tratamiento de las complicaciones. Se debe trasladar a un centro con programa de trasplante hepático a todo paciente con FHA que presente:

• Factor V o tiempo de protrombina < 50%. • Signos clínicos o electrofisiológicos de encefalopatía. • Índice de Nazer > 7 puntos o encefalopatía > grado II (tabla 124-3) (siempre que no se trate de una hepatitis isquémica por bajo gasto cardíaco).

Prevención y tratamiento de la encefalopatía hepática Consiste en las medidas que se expondrán a continuación:

• Medidas antiedema cerebral y para mantener presión de perfusión

cerebral > 50 mmHg: • Elevación 30º del cabecero de la cama. • Valor de hemoglobina > 12 g/dl. • Correcta sedoanalgesia (con fármacos de rápido metabolismo que permitan, al ser suspendidos, valorar neurológicamente al paciente, y con mínimo o nulo metabolismo hepático: remifentanilo, propofol, cisatracurio). • Hipotermia moderada (32-34 ºC), que reduce el consumo cerebral de oxígeno y la producción de amonio. • Evitar la hipercapnia. • Una vez estabilizado hemodinámicamente el paciente, restringir aportes hídricos al 85-95% de las necesidades basales. • Evitar balances hídricos positivos. • Mantener glucemias entre 90 y 110 mg/dl. • Mantener una osmolaridad sérica normal y una natremia de 140150 mEq/l, y si es preciso tratar con manitol o suero salino hipertónico para diuresis osmótica. • Restricción proteica 1 g/kg/día; evitar hipopotasemia. • Evitar sobrecrecimiento bacteriano intestinal y producción de amonio (< 125 mg/dl). • Descontaminación intestinal (neomicina 50-100 mg/kg/día en 3-4 dosis). • Lactulosa: disminuye la absorción de amonio. Dosis inicial de 0,40,5 g/kg/2 h por vía oral o sonda nasogástrica. El objetivo son 3 deposiciones líquidas/24 h y un pH en las heces > 6. • Flumazenilo, que es un antagonista gabaérgico. Hasta dos terceras partes de las encefalopatías hepáticas revierten a los pocos minutos de su administración (bolo; continuar con perfusión continua solo si hay respuesta inicial).

Otras medidas

ción bacteriana o fúngica asociada, por lo que debe realizarse profilaxis con antibióticos de amplio espectro evitando los aminoglucósidos: cefotaxima y anfotericina B liposomal. La PCR no es un buen parámetro de seguimiento dada su síntesis hepática. • Coagulopatía: vitamina K (1 dosis inicial, no mantener administración diaria) y evitar corregir PT/INR con plasma o factores salvo que haya sangrado activo o antes de la cirugía (sobrecarga de volumen y proteica, interferencia con la valoración de la función hepática). • Transfusión de plaquetas si su cifra < 20.000 o < 50.000, si se va a rea­lizar una maniobra cruenta o si hay signos de sangrado. • Tratamiento diurético para diuresis > 1 cc/kg/h (depuración extrarrenal si fracasa). • Intubación y ventilación mecánica si la encefalopatía > II (evitar PEEP elevadas que reduzcan el retorno venoso cerebral). • Nutrición enteral precoz. En caso de que se precise nutrición parenteral se recomienda: restricción de líquidos total entre el 85% y el 95% de las necesidades basales, restricción proteica (< 1 g/kg/día), con mayor proporción de aminoácidos ramificados. Eliminar/reducir oligoelementos (cobre, manganeso metabolizado en hígado o cromo, molibdeno, selenio en caso de insuficiencia renal asociada). • Sistemas de soporte hepático extracorpóreo (MARS, Prometheus, etc.): no hay hasta el momento estudios con grados de evidencia suficientes que permitan su recomendación.

Tratamiento específico Se realizará tratamiento específico si se conoce la causa del cuadro y exis­te tratamiento disponible (tabla 124-4). Trasplante hepático Los criterios de inclusión de niños con FHA en un programa de trasplante hepático son:

• Tiempo de protrombina > 50 s. • Tiempo de aparición de encefalopatía tras ictericia > 7 días. • Etiología: hepatitis no A, no B, no C o tóxica. • Edad < 10 años. • Bilirrubina > 17,5 mg/dl. Es preciso que se cumplan 3 criterios o aisladamente que el tiempo de protombina sea > 100 s. Los criterios en caso de intoxicación por paracetamol son:

• pH < 7,3 a las 24 horas de la intoxicación. • Creatinina sérica > 3,4 mg/dl. • Encefalopatía de grados III o IV. • Tiempo de protrombina > 100 s. Son contraindicaciones para el trasplante hepático las enfermedades que no son susceptibles de curación mediante trasplante y las que conllevan tasas bajas de supervivencia al procedimiento:

• Enfermedades malignas: leucemia, síndromes linfoproliferativos, lin­ fohistiocitosis.

TABLA 124-4.  Tratamientos específicos recomendados Causa

Tratamiento

Tirosinemia

Nitisinona (NTBC) 1 mg/kg/día v.o.

Hemocromatosis neonatal

IgG ± exanguinotransfusión

Hepatitis herpética

Aciclovir 150 mg/m2/día i.v.

Intoxicación por paracetamol

Primeras 4 h: carbón activo Hasta 48 h tras la intoxicación: N-acetilcisteína 150 mg/kg i.v. en 15 min, 50 mg/kg a las 4 h y 100 mg/kg a las 16 h

Intoxicación por Amanita phalloides

Penicilina G 1 millón de unidades/kg/día y silibinina 30-40 mg/kg/día i.v. o v.o.

Hay otra serie de medidas a aplicar como parte del tratamiento:

• Estabilización hemodinámica: inicialmente con cristaloides, y si se

precisan inotropos de primera elección se administrará noradrena­ lina. • Profilaxis de hemorragia digestiva (el sucralfato y el omeprazol son los de elección).

扯潫獭敤楣潳⹯牧

827

Capítulo | 124  Patología gastrointestinal y hepática

• Síndrome de Reye, alteraciones de la cadena mitocondrial con afectación neurológica. • Pacientes con hipertensión intracraneal, shock séptico o fallo multiorgánico no controlados.

PANCREATITIS AGUDA Pancreatitis aguda en pediatría. Concepto y epidemiología

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Se define la pancreatitis aguda como un proceso inflamatorio del páncreas exocrino, causado por la activación, liberación intersticial y autodigestión de la glándula por sus propias enzimas. En la mayoría de los pacientes, esta inflamación es autolimitada y reversible, y da lugar a un único episodio de pancreatitis aguda. En un menor porcentaje de casos esta podrá evolucionar hasta un proceso irreversible y más grave conocido como pancreatitis crónica (PC) o a procesos de pancreatitis aguda recurrentes (PAR) que a su vez podrían también degenerar en PC. El porqué de que algunos pacientes presenten únicamente pancreatitis aguda y otros evolucionen hacia una PAR o una PC se desconoce por el momento. La pancreatitis aguda se puede observar tanto en adultos como en pacientes pediátricos. Estudios recientes han demostrado un incremento de la incidencia en pediatría durante las últimas 2 décadas, de manera que se asemeja a la del adulto. Así se puede constatar una incidencia de 3,6 a 13,2 casos pediátricos por 100.000 habitantes/año. En este aumento de incidencia obviamente han influido un mayor conocimiento de los profesionales clínicos, así como un mayor desarrollo de las técnicas de diag­nóstico.

Diagnóstico El espectro clínico de la pancreatitis aguda es muy variado, desde formas leves, limitadas al páncreas (que en pediatría suponen el 90% de los casos aproximadamente), hasta muy graves con afectación multiorgánica y potencialmente letales. Por tanto, será fundamental, en un primer momento, un alto índice de sospecha clínica. Para efectuar el diagnóstico de certeza será necesaria una combinación de síntomas y signos clínicos, tests de laboratorio y técnicas de imagen.

Clínica El síntoma clínico fundamental es el dolor abdominal, presente en el 8095% de los pacientes con pancreatitis aguda. Dicho dolor puede ser muy variado tanto en intensidad y localización como en presentación. La clásica presentación del adulto con dolor epigástrico irradiado a la espalda es muy poco frecuente en pediatría (< 10%).

Tests de laboratorio La elevación de la amilasa y la lipasa séricas son características en la pancreatitis aguda, aunque es importante recordar que dicha elevación no es específica y que sus valores pueden verse aumentados en otras enfermedades (apendicitis, obstrucción intestinal, insuficiencia renal, quemaduras o incluso en el embarazo). Tras el inicio del proceso inflamatorio pancreático, los valores de amilasa se elevarán en el suero entre las 2 y las 12 horas, mientras que la lipasa lo hará entre las 4 y las 8 horas. Además, la elevación de la lipasa sérica se mantendrá durante más tiempo que la de la amilasa. Para el diagnóstico es necesario medir ambas para incrementar la sensibilidad diagnóstica; los valores deben ser como mínimo 3 veces superiores a los fisiológicos.

Fisiopatología y etiología

Técnicas de imagen

La pancreatitis aguda es un proceso de autodigestión ocasionado por la activación precoz de las proenzimas que activan las enzimas digestivas dentro del páncreas. Se ignora cuál es el mecanismo preciso que inicia la secuencia de reacciones enzimáticas. Recientes estudios señalan el inicio en las células acinares, con un papel importante del calcio, que desencadenaría finalmente la liberación de las enzimas. Una agresión externa ocasionaría un daño en la célula pancreática acinar, con la consiguiente respuesta inflamatoria local que daría lugar a la activación de la tripsina, y esta finalmente a otras enzimas digestivas pancreáticas. La magnitud de dicha respuesta inflamatoria determinará la gravedad clínica de la PA, que puede variar desde formas edematosas, generalmente de curso leve y autolimitado, hasta una forma necrosante de curso clínico fulminante y rápidamente progresivo, con dolor intenso, fallo renal, colapso circulatorio y posible evolución fatal en horas o días. Esta forma grave requiere estrecha vigilancia y tratamiento agresivo, ya que tiene una alta incidencia de sepsis, fallo multiorgánico y muerte. Las causas de pancreatitis aguda en el niño pueden ser muy diversas y distintas a las del adulto, siendo las más frecuentes:

Las técnicas de imagen confirmarán el diagnóstico y en ocasiones identificarán incluso la causa y también algunas de las posibles complicaciones (seudoquistes). La ecografía abdominal suele ser la prueba de cribado. Los dos hallazgos patológicos que más orientan al diagnóstico son el aumento del tamaño del páncreas y la disminución de su ecogenicidad. La TC con contraste es la técnica indicada para valorar la gravedad y detectar complicaciones, ya que permite visualizar mejor fenómenos hemorrágicos y necrosis. En otros casos pueden ser necesarias la ecografía endoscópica o la colangiorresonancia.

• Enfermedades biliares: cálculos biliares fundamentalmente. • Enfermedades sistémicas: hasta un 20% de las pancreatitis aguda pue-

den estar asociadas a enfermedades como síndrome hemolítico-urémico, enfermedad inflamatoria intestinal o conectivopatías (lupus); también puede ocurrir tras el trasplante de órgano sólido o en situaciones de hipoperfusión (cirugía cardíaca con bypass, shock, etc.). • Medicamentos: gran variedad de fármacos pueden ocasionar PA. Clásicamente se ha asociado a la administración de L-asparaginasa, ácido valproico, azatioprina, mercaptopurina y mesalazina. Se desconocen los mecanismos patogénicos. • Traumatismos abdominales (en niños, al caerse de una bici­cleta). • Infecciones: víricas, bacterianas o por parásitos, siendo las primeras las más frecuentes. A destacar: enterovirus, virus de Epstein-Barr, parotiditis, citomegalovirus, virus de la hepatitis, sarampión o rubéola. • Idiopática: hasta hoy, a pesar de las mejoras en el diagnóstico y en el conocimiento de la enfermedad, sigue siendo un alto porcentaje.

Complicaciones En la evolución de la pancreatitis aguda pueden aparecer complicaciones. A nivel local, la más frecuente es el desarrollo de seudoquistes, que ocasionalmente pueden provocar dolor y sensación de ocupación. Estos generalmente se podrán diagnosticar por ecografía; para su resolución no suelen precisar cirugía, sino drenaje dirigido por ecografía. Otras complicaciones potencialmente más graves o sistémicas serían alteraciones hidroelectrolíticas (hipocalcemia, hiperglucemia, acidosis) e incluso shock o fallo multiorgánico.

Manejo terapéutico Dependerá de la gravedad del cuadro: en casos leves, se basará en una correcta analgesia, fluidoterapia y reposo pancreático. No suele ser necesaria la antibioterapia, excepto en los casos graves, especialmente si se sospecha necrosis pancreática. En cuanto a la cirugía, estará indicada para la retirada del tejido necrótico pancreático infectado; la colecistectomía está indicada en los casos de pancreatitis recurrente por litiasis biliar.

Analgesia No hay evidencias de que ningún analgésico esté especialmente indicado. La morfina y otros opioides como la meperidina se utilizan en el 95% de los niños con pancreatitis aguda.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

828

SECCIÓN | 18  Principios básicos en medicina intensiva pediátrica

Fluidoterapia Sigue siendo el principal pilar terapéutico en los casos no complicados. Estudios recientes en adultos han evidenciado que una actitud agresiva en la rehidratación durante las primeras 24 horas favorece un menor porcentaje de casos de evolución a pancreatitis grave. Quizás el mayor cambio en los últimos años en haya sido la disminución del tiempo de reposo pancreático y la temprana reintroducción de la alimentación enteral frente a la parenteral. Así, en los casos leves dicho cambio podría iniciar en las primeras 24-48 horas, pues se objetiva de esta manera un menor número de complicaciones.

Pancreatitis aguda recurrente y pancreatitis crónica La PAR se define como al menos 2 episodios de pancreatitis aguda por año o más de 3 episodios a lo largo de la vida en un paciente que no padece PC ni tiene un quiste pancreático. En la población pediátrica son muy poco frecuentes. En cuanto a la PC, se define como un proceso inflamatorio que conduce a una irreversible destrucción del parénquima pancreático y a la pérdida de su función exocrina. Son frecuentes los casos de pacientes que, antes de llegar a una PC, han tenido una PAR. Al igual que la PAR, la PC tiene una incidencia muy baja en pediatría.

TABLA 124-5.  Etiología de la hemorragia digestiva en la infancia Edad

Alta

Baja

Neonato

Sangre materna deglutida Enfermedad hemorrágica del recién nacido LAMG-úlcera de estrés

Enterocolitis necrosante Gastroenteritis Enfermedad de Hirchsprung Intolerancia a proteínas de la leche Fisura anal

Lactante

Sangre digerida Cuerpo extraño-trauma Esofagitis Gastritis erosiva por fármacos LAMG-úlcera de estrés

Fisura anal Gastroenteritis-colitis Intolerancia a las proteínas de la leche Invaginación Divertículo de Meckel Pólipo Vólvulo-obstrucción

Niño

Varices esofágicas Úlcera gastroduodenal. Esofagitis Gastritis erosiva por fármacos LAMG-úlcera de estrés

Fisura anal. Pólipo Gastroenteritis aguda-colitis Enfermedad inflamatoria intestinal Síndrome de Schönlein-Henoch Síndrome hemolítico-urémico

LAMG: lesión aguda de la mucosa gástrica.

Conclusión La pancreatitis pediátrica genera aún más preguntas que respuestas. Muchos de los adelantos de los últimos años se han basado en estudios en adultos; serían necesarios más estudios en la población infantil para paliar las lagunas de conocimiento que aún tenemos tanto en lo que respecta a la etiología como al manejo terapéutico.

HEMORRAGIA DIGESTIVA La hemorragia digestiva en el niño es una entidad poco frecuente, y en la mayoría de los casos no suele tener consecuencias graves; sin embargo, es un cuadro clínico aparatoso y muy alarmante para el paciente y su familia. Es importante tener en cuenta que, cuanto más pequeño es el niño, los mecanismos compensatorios de una pérdida aguda de volumen son menos eficaces, por lo cual el niño pequeño es más vulnerable que el adulto o el niño mayor. Por tanto, es muy importante la evaluación exacta del paciente y un tratamiento temprano adecuado.

Epidemiología No se dispone de datos de incidencia de hemorragia digestiva en niños, aunque obviamente esta debe ser muy inferior a la del adulto. La proporción de casos de hemorragia digestiva alta (HDA) en la infancia es muy inferior de la baja (HDB), aunque suelen ser las más graves. Se considera HDA aquella que tiene su origen por encima del ligamento de Treitz, y HDB la que se origina en el intestino delgado distal al ligamento de Treitz y al colon, manifestándose de formas diferentes según sea dicha localización:

• HDA: hematemesis y/o melenas. • HDB: hematoquecia.

TABLA 124-6.  Diagnóstico diferencial de la hematemesis frente a la hemoptisis Hematemesis

Hemoptisis

Color rojo oscuro, marrón, posos café

Rojo brillante

Puede estar mezclada con restos de alimentos

Espumosa, mezclada con moco

pH ácido

pH alcalino

Precedida de vómitos o náuseas

Asociada a tos

Los pasos de la evaluación clínica son:

• Confirmar que se trata de una hemorragia digestiva: descartar epis-

taxis, hemoptisis o «falsas melenas» (ingesta de batidos con colorantes, regaliz, remolacha, etc.) (tabla 124-6). • Valorar la magnitud de la hemorragia digestiva (tabla 124-7). • Averiguar si la hemorragia está activa: son indicadores de hemorragia activa la hematemesis de sangre fresca, el hiperperistaltismo o la hematoquecia. Se colocará una sonda nasogástrica para valorar la actividad de la HDA, lo que además facilitará la endoscopia y disminuirá el riesgo de aspiración (se pueden realizar lavados con suero, pero no se recomienda en la actualidad que sea frío).

Tratamiento Medidas generales Las medidas generales a adoptar son:

Etiología La etiología varía en función de la edad del niño y de la localización del sangrado (tabla 124-5).

Evaluación clínica Se debe realizar una evaluación rápida y lo más exacta posible para tomar decisiones tempranas sobre el abordaje médico, la necesidad de reanimación, la selección por gravedad y el momento de la realización de pruebas como la endoscopia.

• Monitorización de las constantes vitales. Oxigenoterapia. Protección de la vía aérea.

• Toma de dos vías venosas periféricas gruesas. Considerar una vía in­tra-

ósea si existe dificultad para la canalización de una vía periférica. Va­ lorar presión venosa central. Sonda vesical. • Dieta absoluta. • Analítica urgente: iones, urea, creatinina (una relación nitrógeno ureico en sangre (BUN)/creatinina > 30 sugiere HDA), hemograma, plaquetas, coagulación, gasometría. Grupo sanguíneo y pruebas cruzadas (reservar sangre).

扯潫獭敤楣潳⹯牧

829

Capítulo | 124  Patología gastrointestinal y hepática

TABLA 124-7.  Estimación del porcentaje de pérdida del volumen sanguíneo Frecuencia cardíaca (lat./min) • Lactante • Niño

Clase I 180 > 160

Frecuencia respiratoria (resp./min) Normal

N o ↑ 2 veces lo normal

N o ↑ 2-2,5 veces

↑ más de 2,5 veces

Presión arterial (mmHg)

Normal

Disminuida

Muy disminuida

Normal

Relleno capilar

Normal

>2s

>2s

Muy deficiente

Estado de consciencia

Normal/ansioso

Ansioso

Somnoliento

Letárgico

Diuresis

> 1 cc/kg/h

0,5-1 cc/kg/h

0,2-0,5 cc/kg/h

Anuria

Fórmula para la tensión arterial sistólica normal por edad: Niños de 1 mes a 1 año: 70 mmHg. Niños ≥ 2 años: 70 × edad en años × 2.

• Endoscopia: es de elección con el paciente intubado. Se ha de reali-

Restablecer volemia Intentar ser conservador con la transfusión de concentrado de hematíes (es la hipovolemia la que causa el shock, no la anemia). Intentar realizar siempre pruebas cruzadas. Administrar cristaloides (suero salino fisiológico o Ringer lactato) 20 cc/kg en 10-15 min (1 o 2 bolos). Si la situación se normaliza, continuar con suero salino fisiológico a razón de 5 cc/kg/h durante varias horas. Si el paciente continúa en situación de shock, administrar nuevo bolo de cristaloides (15-20 cc/kg), y si no cede, administrar concentrado de hematíes (10-15 ml/kg). Si persiste, administrar coloides y/o concentrado de hematíes, fármacos vasoactivos y valorar la realización de cirugía.

Control del sangrado activo tras remontar el shock

zar dentro de las primeras 24-48 horas en la HDA, fundamentalmente en sangrados agudos y graves, previa estabilización. Diagnóstica y terapéutica (ligadura de varices esofágicas). • Factor VII activado: en caso de hemorragia intensa refractaria a todo lo anterior. Una vez se ha estabilizado al paciente, se realizará una historia clínica más detallada, recogiendo información sobre trastornos médicos subyacentes (reflujo gastroesofágico, enfermedad hepática crónica, enfermedad inflamatoria intestinal, insuficiencia renal, canalización umbilical en el período neonatal, etc.). También se deben buscar antecedentes de esofagitis, ingesta de gastrolesivos, conocer el hábito intestinal.

Para ello se puede recurrir a:

• Somatostatina: bolo inicial de 1-3 mcg/kg, seguido de perfusión a ra­

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

zón de 3,5 mcg/kg/h; se puede aumentar al doble. Disminuirla gradualmente. • Octreotida: bolo inicial de 1 mcg/kg, seguido de perfusión a razón de 1 mcg/kg/h. • Omeprazol: fundamentalmente si se sospecha ulcus o lesión aguda de la mucosa gástrica. Dosis de 1,5 mg/kg, seguida de perfusión a ra­ zón de 0,15 mg/kg/h.

Mantener el control de la hemorragia digestiva Para ello se recurrirá a:

• Dieta absoluta. Sonda nasogástrica abierta. Fluidoterapia a necesidades basales. Corrección de los trastornos de la coagulación que pudieran existir. • Protectores gástricos: ranitidina (1,5 mg/kg/6 h); sucralfato (< 10 kg, 2,5 ml; > 10 kg, 5 ml); omeprazol (1 mg/kg/12-24 h).

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 125

Patología endocrinológica aguda. Problemas toxicológicos en el paciente pediátrico Purificación Aguilera Sánchez, María Dolores Calvo Bonachera, Antonio Bonillo Perales, Manuel González-Ripoll y Custodio Calvo Macías

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Presencia de hiperglucemia > 200 mg/dl, glucosuria, cetonemia (betahidro­ xibutirato > 1 mmol/l), cetonuria y acidosis (pH < 7,3 o Bic < 15 mEq/l).

Clínica La sintomatología es menos evidente cuanto menor es el niño; en tales casos el diagnóstico suele ser más tardío y la situación más grave (tabla 125-1).

Inicialmente se valorará la vía aérea y la respiración, la situación he­ modinámica, el grado de deshidratación y el estado neurológico. Los procedimientos a realizar son: monitorización de saturación, fre­ cuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y presión arterial. Acceso vascu­ lar (valorar segundo acceso). Extracción de sangre para confirmación diagnóstica. Sonda nasogástrica. Control de diuresis (sonda si hay altera­ ción neurológica o el paciente es un niño pequeño). El tratamiento se desarrolla en tres fases.

Primera fase: 1-2 horas

Diagnóstico

Durante esta fase se administrarán:

Las pruebas diagnósticas se harán de forma simultánea a la estabilización inicial. La gravedad de la cetoacidosis diabética se define por la clínica y la gasometría (leve: pH > 7,20, Bic 10-15 mEq/l, EB > –14; moderada: pH 7,10-7,19, Bic 5-9 mEq/l, EB –15 a –25; Severa: pH < 7,10, Bic < 5 mEq/l, EB < –26).

Diagnóstico diferencial Dolor abdominal: apendicitis, vólvulo, pancreatitis y pielonefritis. Insufi­ ciencia respiratoria: crisis asmática, neumonía. Infecciones: meningitis, encefalitis, sepsis. Intoxicaciones agudas: etanol, salicilatos. Crisis cetoaci­ dóticas asociadas a errores innatos del metabolismo: acidemias orgánicas.

Tratamiento Tiene como objetivo corregir la deshidratación, el déficit de electrólitos, la acidosis y la cetosis, normalizar la glucemia y evitar y tratar precoz­ mente las complicaciones.

TABLA 125-1.  Clínica de la cetoacidosis diabética

• Líquidos: suero fisiológico a razón de 10 ml/kg/h o 20 ml/kg/h si hay shock.

• Bicarbonato: solo está indicado si la acidosis es muy importante (pH

≤ 6,9, CO3H < 5 mEq/l o EB < –25). En condiciones normales la aci­ dosis se corrige con fluidoterapia e insulina. Las posibilidades de administración son: • Bicarbonato 1/6 M o SSF + bicarbonato 1/6 M a partes iguales. • Suero salino 0,45% (SSF + agua bidestilada a partes iguales) + 1 mEq/kg de bicarbonato 1 M. • Glucosa: solo se iniciarán aportes de glucosa cuando se llegue a ci­ fras de glucemia de 250-300 mg/dl. • Potasio: añadir K (20-40 mEq/l) al comenzar la insulinoterapia, si existe hipopotasemia y si se va a administrar bicarbonato, salvo en caso de anuria o K > 5 mEq/l. • Insulina: se inicia la perfusión pasada la primera hora tras la expan­ sión inicial. No se recomienda administrar un bolo inicial. La insulina rápida es de elección. Se dosifica a 0,5 UI/kg de insulina hasta 50 ml de SSF. Se ha de purgar el sistema y cambiar la mezcla cada 4-6 horas. El ritmo de infusión es de 10 ml/h (0,1 UI/kg/h). El ritmo ini­ cial se mantiene hasta alcanzar un pH > 7,3 y CO3H > 15 mEq/l. Cuando la glucemia sea inferior a 250 mg/dl y el pH sea inferior a 7,3, se ha de administrar glucosa (suero glucosado al 5%, 7,5%, 10% + ClNa). Si la glucemia sigue bajando a pesar de aportes intravenosos de glucosa, se ha de ajustar el ritmo de insulina sin bajar de 0,03-0,05 UI/kg/h.

Síntomas

Signos

Malestar general

Deshidratación e incluso shock

Astenia

Pérdida de peso

Poliuria

Afectación neurológica (de cefalea a coma)

Segunda fase: 3-24 horas

Polidipsia

Fetor cetonémico

Líquidos

Polifagia

Taquipnea

Náuseas, vómitos

Taquicardia

Dolor abdominal

Fiebre (en ocasiones)

La deshidratación se corregirá de forma lenta (al menos en 48 h). El vo­ lumen de líquidos a administrar será: necesidades basales más el 50% del déficit (en general 5-10%) más las pérdidas mantenidas (vómitos, dia­ rrea, fiebre, hiperventilación). Se restará el volumen administrado en la primera fase.

830

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 125  Patología endocrinológica aguda. Problemas toxicológicos en el paciente pediátrico El tipo de suero elegido dependerá del pH y la glucemia:

• pH < 6,9: bicarbonato 1/6 M o SSF y administrar 1-2 mEq/kg de CO3H 1 M en 1-2 h. • pH > 6,9 y glucemia > 250-300 mg/dl: SSF + iones. • pH > 6,9 y glucemia < 250-300 mg/dl: suero glucosado al 5% más iones según la natremia.

Se debe mantener la glucemia entre 150 y 200 mg/dl. Si es < 150 mg/ dl se ha de aumentar el suero glucosado al 7,5-10%. Sodio Se produce una hiponatremia dilucional porque la hiperglucemia genera un trasvase de líquido intracelular. El sodio medido no es el real; se debe calcular el sodio corregido (Na corregido = Na en mEq/l + 0,016 × [glu­ cemia en mg/dl –100]). A medida que el niño va mejorando de la deshi­ dratación va incrementándose la natremia medida. Si:

• Na corregido < 130 mEq/l: añadir ClNa al suero hasta completar

aportes de Na de 100-130 mEq/l (30-39 ml de ClNa 20% en cada litro de suero glucosado). • Na corregido > 130 mEq/l: añadir aportes de Na de 75 mEq/l (22 ml de ClNa 20% en cada litro de suero glucosado al 5%, o bien mezcla a partes iguales de SSF con suero glucosado al 5%). Potasio Aunque la potasemia inicial sea normal o alta, siempre hay un déficit corporal total de potasio. Añadir 40 mEq/l y aumentar a 60-80 mEq/l con monitorización del ECG si K < 3 mEq/l. Calcio Se ha de administrar 10-20 mg/kg/24 h (1-2 ml/kg/día de gluconato cál­ cico al 10%) en perfusión continua y siempre separado del bicarbonato. Insulina Mantener el ritmo inicial hasta que esté corregida la acidosis; posterior­ mente ajustar el ritmo en función de la glucemia (siempre con aportes de glucosa adecuados), sin bajar de 0,03-0,05 UI/kg/h.

Tercera fase: 25-48 h Se aplica un esquema similar al de la fase anterior con reposición de la otra mitad del déficit. La fluidoterapia i.v. se reajustará en función de la ingesta oral.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Criterios de ingreso en la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP)

831

Cuadro 125-1.  Criterios diagnósticos de edema cerebral Criterios diagnósticos • Respuesta verbal o motora anormal al dolor • Actitud en descerebración o decorticación • Parálisis de pares craneales (sobre todo III, IV, VI) • Patrón respiratorio anormal Criterios mayores • Estado de consciencia alterado o fluctuante • Descenso de la frecuencia cardíaca > 20 lat./min no atribuible a aumento de la volemia o al sueño • Incontinencia no apropiada para la edad Criterios menores • Vómitos • Cefalea • Letargia o difícil despertar • Tensión arterial diastólica > percentil 95 para su edad y sexo • Edad inferior a 5 años

lisis y el consumo de drogas ilegales. Es habitual también el contacto con productos de baja toxicidad (cuadro 125-2). Ante cualquier duda se pue­ de contactar con el Instituto Nacional de Toxicología en los siguientes teléfonos: Público: 915620420; Médicos: 914112676 (24 horas).

Diagnóstico y diagnóstico diferencial Se debe sospechar una intoxicación ante un cuadro clínico agudo de etio­ logía incierta y en todos los niños con bajo grado de consciencia, conduc­ ta anormal, ataxia, convulsiones, arritmias, dificultad respiratoria, vómi­ tos, shock y acidosis metabólica. Se han de tener en cuenta otras causas como lesiones del sistema nervioso central (traumatismos/infecciones), obstrucción intestinal, cardiopatías congénitas y cuadros psicóticos. Según la clínica inicial se pueden distinguir una serie de síndromes (anticolinérgico, simpaticomimético, etc.), con signos y síntomas simila­ res a los de las intoxicaciones en adultos.

Controles analíticos Si el tóxico es desconocido, y también por motivos legales y/o ante la sospe­ cha de maltrato, se deben recoger muestras de suero, orina y aspirado gástri­ co (valorar también la recogida de cabello). Se ha de realizar hemograma, glucemia capilar, iones (Na, K, Ca, Cl), osmolaridad, nitrógeno ureico en sangre (BUN), creatinina, AST, ALT, gasometría, cálculo del anion gap.

Valoración y tratamiento inicial

Son los siguientes: edad del paciente inferior a 2 años, alteración del estado de consciencia, inestabilidad hemodinámica, acidosis grave (pH < 7,1 o CO3H 600 mg/dl), alteraciones electro­ líticas graves, factores de riesgo de edema cerebral (< 5años, PaCO2 3 meses: procedimientos con dolor moderado-intenso Benzodiacepinas disminuyen efectos adversos

Administrado con medicación preanestésica reduce ansiedad

D: dosis; B: bolo; HIC: hipertensión intracraneal; IM: intramuscular; IN: intranasal; IV: intravenoso; PC: perfusión continua; R: rectal.

Barbitúricos Tienen efecto hipnótico sedante y anticomicial. Los más utilizados son fenobarbital, pentobarbital y tiopental.

Neurolépticos Los fármacos de esta familia son el haloperidol y la risperidona. En la tabla 126-3 se recogen las características básicas de los sedan­ tes usados en cuidados intensivos pediátricos.

RELAJANTES MUSCULARES Las indicaciones principales para el uso de fármacos bloqueantes neuro­ musculares son: secuencia de intubación rápida, intubación semielectiva en insuficiencia respiratoria y necesidad de garantizar la parálisis muscu­ lar en niños ventilados con parámetros agresivos. En este último caso se emplea en perfusión continua y es obligatorio asegurar de forma conti­ nuada la correcta sedación y analgesia del niño. También se utilizan en el TCE grave, el shock cardiogénico para dis­ minuir el consumo metabólico o en procedimientos como la laringosco­ pia rígida. Antes de su administración hay que asegurarse de que el paciente esté adecuadamente sedoanalgesiado. Las formas de administración, dosis y principales efectos secunda­ rios de los relajantes musculares se pueden consultar en la tabla 126-4. El efecto de los relajantes musculares no despolarizantes puede ser revertido con antagonistas específicos. Los más utilizados en pediatría se recogen en la tabla 126-5.

tos determinantes de este según sus características. El mecanismo de ac­ ción depende del receptor sobre el que actúan, que a su vez puede cambiar según la dosis del fármaco empleado. En la tabla 126-6 se exponen las características más relevantes de los fármacos vasoactivos de uso común en pediatría. La administración de estos fármacos requiere una monitorización he­ modinámica mínima que incluya monitorización de la frecuencia cardía­ ca y de la presión arterial. Su vida media plasmática es muy corta, por lo se utilizan en perfu­ sión continua mediante bombas de perfusión y requieren de 2 o más vías venosas. La vía por la que estas se administren ha de estar claramente identificada, evitando el pase de medicación en bolo por ella. Según el medio en el que se encuentre el paciente, la situación hemo­ dinámica y las vías de infusión disponibles, la preparación puede ser es­ tandarizada (baja concentración) o personalizada (alta concentración).

Preparación estandarizada Es muy útil en el ámbito de las urgencias y en el medio extrahospitalario (hasta el traslado a la UCIP) con posibilidad de administración por vía periférica o intraósea (tabla 126-7).

Preparación personalizada Se ajusta al peso del paciente con una alta concentración de fármaco. Requiere administración por vía central y monitorización invasiva del paciente. Permite el ajuste de líquidos en el paciente crítico polimedicado y con cierto grado de insuficiencia renal. La perfusión se prepararía como se expone a continuación:

• Decidir dosis (µg/kg/min) y ritmo de infusión deseados (ml/h).

FÁRMACOS VASOACTIVOS En los niños gravemente enfermos, la disfunción cardíaca y la inestabili­ dad hemodinámica son muy frecuentes. Uno de los principales objetivos del tratamiento es evitar o tratar precozmente las situaciones de shock reduciendo el consumo de oxígeno y optimizando su transporte. Los fár­ macos vasoactivos incrementan el gasto cardíaco actuando sobre distin­

mg de fármaco en la perfusión = dosis deseada (µg/kg/min) × 3 × kg de peso = ritmo deseado en ml/h • Completar hasta 50 ml con suero salino fisiológico (SSF) o suero glucosilado (SG) al 5%.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

837

Capítulo | 126  Principios de farmacología aplicada

TABLA 126-4.  Relajantes musculares Fármaco y presentación

Dosis Inicio

Duración

B (mg/kg)

Succinilcolina Mioflex® Iny 1 ml = 50 mg

10 s

5-10 min

0,5-1 IM: 4

Atracurio Tracrium® 1 ml = 10 mg

60 s

40 min

0,5

10-40

6-8 μg/kg/min

Metabolización hepática y renal no afectadas si insuficiencia hepática o renal

Cisatracurio Nimbex® 1 ml = 2 mg

2-3 min

30-60 min

0,1

0,5-3

0,06-0,18

Indicado en: asmáticos, uso prolongado, insuficiencia hepática y renal o reacción previa a histamina

Vecuronio Norcuron® 1 ml = 2 mg

1-3 min

30-40 min

0,1

1,5-2

0,09-0,12

Acumulación si uso prolongado

Rocuronio Esmerón® 1 ml = 10 mg

0,5-1 min

35 min

0,6-1,2

10-12

0,6-0,7

Indicado en intubación rápida si está contraindicada succinilcolina

PC (µg/kg/min)

RN (mg/kg/h)

Observaciones No si lisis celular o hipertensión intracraneal Efecto no reversible Indicado en intubación urgente

B: bolo; I: insuficiencia; PC: perfusión continua; RN: recién nacido.

TABLA 126-5.  Antagonistas de los relajantes musculares Fármaco y presentación

Antídoto frente a:

Dosis (mg/kg/dosis)

Observaciones

Neostigmina Prostigmine® 1 ml = 0,5 mg

Relajantes NO despolarizantes

0,03 a 0,04 IV-IM (máx. 10 mg/dosis)

Asociar antes 0,4 mg de atropina/mg neostigmina Tras revertir el efecto, repetir la dosis de neostigmina IM

Sugammadex Bridión® 1 ml = 100 mg

Revierte vecuronio y rocuronio Datos limitados frente a pancuronio

2 a 4 IV

Indicado en la reversión profunda postoperatoria Mayor seguridad y sin los efectos adversos de la neostigmina

TABLA 126-6.  Dosis y mecanismo de acción de los fármacos vasoactivos en pediatría Fármaco

Dosis

Efecto

Dopamina (μg/kg/min)

0,5-5 5-10 10-20

Dopaminérgico B1; inotrópico B1 y α1; inotropo y VC

Dobutamina (μg/kg/min)

2,5-25

B1; inotropo (algo VD)

Adrenalina (μg/kg/min)

0,05-0,3 0,4-3

B1 y B2; inotropo y VD B1 y α1; inotropo y VC

Isoproterenol (μg/kg/min)

0,05-5

B1 y B2; inotropo, cronotropo

Milrinona (μg/kg/min)

Carga: 37,5 µg/kg en 10 min Mantenimiento 0,4-0,8

Inotropo, lusotropo y vasodilatador (VD)

Levosimendán (μg/kg/min)

Bolo: 6-12 µg/kg en 10 min Mantenimiento 0,05-0,2 Sin bolo, PC: 0,2

Inotropo y vasodilatador. Sensibilizador del Ca, IPD3

Inotrópicos

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Inodilatadores

Vasoconstrictores Noradrenalina (μg/kg/min)

0,05-1,5

α; vasoconstrictor (VC) potente

Terlipresina (mg/kg)

Bolo: 0,02 mg/kg/4 h

V1; VC

0,5-10

VD arterial y venoso

Nitroglicerina (μg/kg/min)

0,5-20

VD venoso

Prostaglandinas (PGE1) (μg/kg/min)

Carga: 0,05-0,1 μg/kg/30 min Mantenimiento 0,01-0,04

VD pulmonar y sistémico

Vasodilatadores Nitroprusiato (μg/kg/min)

Ca: calcio; IPD: inhibidor de la fosfodiesterasa 3; VD: vasodilatación; VC: vasoconstricción.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

838

SECCIÓN | 18  Principios básicos en medicina intensiva pediátrica

TABLA 126-7.  Preparación de la medicación (baja concentración)

Fármaco

Cantidad de fármaco (mg) en 100 ml de SG al 5% o SSF

Dosis: μg/kg/min

Flujo: ml/kg/h

Dopamina

60

5

0,5

Dobutamina

60

5

0,5

Adrenalina

0,6

0,5

0,05

Noradrenalina

0,6

0,5

0,05

Milrinona

3

Carga: 50 μg/kg PC: 0,5

Carga: 1,5 ml/kg PC: 1

Levosimendán

25

0,2

0,05

Prostaglandinas

500 μg

Carga: 0,05-0,1 PC: 0,02

Carga: 0,6-1,2 PC: 0,24

Nitroprusiato

3

0,5

1

Nitroglicerina

6

1

1

• Pasando la perfusión al ritmo elegido, se administra la dosis deseada. Ejemplo: dopamina a 5 µg/kg/minuto en paciente de10 kg de peso a pasar a un ritmo de 1 cc/h:

Dosis media

mg de dopamina = 5 × 3 × 10 = 150 mg Si se ponen 150 mg de dopamina y se completa hasta 50 ml con SSF o SG al 5% y se administra a un ritmo de 1 cc/h, la dosis que se adminis­ tramos es de 5 µg/kg/min.

ANTIARRÍTMICOS Las alteraciones en el origen, frecuencia y conducción de los impulsos cardíacos en el paciente pediátrico son frecuentemente benignas. El tra­ tamiento farmacológico solo está indicado si hay signos clínicos de bajo gasto cardíaco que comprometan la vida del paciente. Dentro de las arrit­ mias sintomáticas se distinguen las bradiarritmias, cuyo tratamiento far­ macológico de elección se recoge en la tabla 126-8, y las arritmias de frecuencia elevada (tabla 126-9).

ANTICONVULSIVOS

PC: perfusión continua; SG: suero glucosilado; SSF: suero salino fisiológico.

TABLA 126-8.  Fármacos en bradiarritmias Fármaco

Indicación

Dosis = B: mg/kg PC: μg/kg/min

Adrenalina

Estimulante a, β1 y β2

B: IV o IO: 0,01 (dilución 1:10.000) ET: 0,1 (dilución 1:1.000) PC: 0,1-1

Atropina

Anticolinérgico Reduce el tono vagal

Bolo: IV o IO 0,02 (min 0,1mg)

Isoproterenol

Estimulante β1 y β2

PC: 0,05-2

B: bolo; ET: endotraqueal; PC: perfusión continua.

El tratamiento de las crisis convulsivas comienza con las medidas urgentes generales que incluyen la estabilización de la vía aérea y asegurar la venti­ lación y la oxigenación (oxigenoterapia con mascarilla). Los fármacos más utilizados en el tratamiento agudo de las convulsiones y sus principales características están reflejados en la tabla 126-10. Para más información respecto a su manejo en las convulsiones se remite al lector a los capítulos de afectación neurológica grave (cap. 121) tanto de niños como de recién nacidos.

ANTIHIPERTENSIVOS La hipertensión arterial en niños por lo general es secundaria a altera­ ciones orgánicas entre las que se debe siempre considerar las renovas­ culares (75-90%) y la coartación de aorta (10%). La aparición de una crisis hipertensiva en la infancia constituye una urgencia que puede comprometer la vida del paciente, por lo que se aconseja ingreso hospi­ talario, preferentemente en la UCIP, para monitorización continua y tratamiento farmacológico con los antihipertensivos de efecto conocido y predecible, evitando los descensos bruscos de la PA. Los agentes an­

TABLA 126-9.  Fármacos en taquiarritmias Fármaco

Dosis = B: mg/kg. PC: μg/kg/min

Contraindicaciones

Clase IA: bloquean canales rápidos de Na. Prolongan el período refractario efectivo y la duración del potencial de acción Procainamida

B: 3-6, 5 min Repetir cada 5-10 min hasta máx. 15 mg/kg Si taquicardia con QRS ancho, estable: 15 mg/kg en 30-60 min PC: 20-80

Precaución si previo antiarrítmico que prolongue QT. Suspender si hipotensión o prolongación del QRS >50%, BAV, insuficiencia cardíaca

Clase IB: bloquean los canales de Na, acortan el período refractario y potencial de acción Fenitoína

B: 2-4, 10 min PC: 2-10 mg/kg/día

Alergia a hidantoínas, BAV, bradicardia sinusal, síndrome de Stokes-Adams

Lidocaína

B: 1 e iniciar PC: 20-50

BAV Shock hipovolémico

Clase IC: disminuyen la velocidad de conducción a través del miocardio Flecainida

B: 2 en 10 miny 1,5 en 1 h PC: 0,25-1 mg/kg/h

ICC. Arritmia ventricular Bradicardia sinusal

Propafenona

B: 1-2, 3-4 min PC: 4-8

Insuficiencia cardíaca congestiva

Clase II: b-bloqueantes. Selectividad especial por receptores B1 Esmolol

B: 100-500 μg/kg, 2-4 min PC: 50-300

Asma. Shock cardiogénico BAV. Bradicardia grave (Continúa)

扯潫獭敤楣潳⹯牧

839

Capítulo | 126  Principios de farmacología aplicada

TABLA 126-9.  Fármacos en taquiarritmias (continuación) Fármaco

Dosis = B: mg/kg. PC: μg/kg/min

Contraindicaciones

Clase III: bloqueadores de canales de K. Prolongan el potencial de acción, el período refractario efectivo y disminuyen el automatismo normal Amiodarona

B: IV o IO: 5, rápido Se puede repetir hasta máx. 15 PC: 5 e ir subiendo (máx. 15)

Alteraciones graves del nodo sinusal Bradicardia sinusal intensa. BAV

Sotalol

B: 1,5

Enfermedad del seno, BAV de 2 º y 3.ª grado, síndromes de QT largo. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica o asma

Clase IV: bloqueadores de canales de Ca: disminuyen el automatismo, prolongan el período refractario y la velocidad de conducción B: 0,1-0,2 lactantes; 0,1-0,3 en >1.a 2.ª dosis a 30 min si precisa

Enfermedad del seno, BAV, insuficiencia cardíaca, recién nacidos

Adenosina

0,1 muy rápido. 2.ª y 3.ª dosis: 0,2, 0,3 (máx. 0,5)

ATP

0,3 IV muy rápido 2.ª dosis: 0,6 y 3.ª dosis:1

Enfermedad del seno, BAV 2.º grado Trasplante cardíaco

Digoxina

B: 15 µg/kg lento Post: 7,5 µg/kg/12 h, 2 dosis

Síndrome de Wolff-Parkinson-White Arritmias ventriculares Estenosis subaórtica hipertrófica

Sulfato de Mg

B: 25-50,10-20 min (máx. 2g)

Bloqueo cardíaco. Insuficiencia renal

Verapamilo Otros

B: bolo; BAV: bloqueo auriculoventricular; Ca: calcio; K: potasio; Mg: magnesio; Na: sodio; PC: perfusión continua.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

TABLA 126-10.  Anticonvulsivos Fármaco y presentación

Dosis D: mg/kg. PC: mg/kg/h

Efectos secundarios

Observaciones

Diazepam Valium® iny. 2ml = 10 mg Stesolid® rectal cánulas 5 y 10 mg

D: 0,2-0,4 mg/kg/ IV 0,4-0,7 mg/kg rectal

Depresión respiratoria Hipotensión Somnolencia

Midazolam Dormicum® Iny. 3 ml = 15 mg Iny. 5 ml = 5 mg Buccolam® sol bucal: 2,5, 5, 7,5 y 10 mg

D: 0,1-0,2 mg/kg IV o IM 0,2-0,4 oral, R o IN Sol. bucal: 3-12 m 2,5 mg; 1-5 años 5 mg; 5-10 años 7,5 mg; 10-18 años 10 mg PC: 0,1-0,2 mg/kg/h

Depresión respiratoria (< que diazepam) Hipotensión Somnolencia La solución bucal en 20 kg, 10 mg 10-20 kg, 5 mg < 10 kg, 0,25 mg Cápsulas 10 mg = 0,34 ml

Hipotensión Taquicardia Cefalea Vértigo

Usar con precaución en lesiones agudas del sistema nervioso central

Captopril Inhibidor de la ECA

HTA renovascular HTA en RN Insuficiencia cardíaca congestiva

Niños: 0,1-0,5 mg/kg/día, cada 6-8 h (máximo 6 mg/kg/día) RN: 0,05-0,4 mg/kg/día, cada 6-24 h Vía O o SL

Tos. Erupción cutánea Angioedema Proteinuria Insuficiencia renal Hiperpotasemia

Estenosis bilateral de arteria renal

Enalapril Inhibidor de la ECA

HTA renovascular HTA en RN Insuficiencia cardíaca congestiva

Niño: 20-80 μg/kg IV/6 h RN: 5-10 μg/kg IV/8-24 h Oral: 0,1 mg/kg/día/12 h (hasta 0,4 mg/kg/día)

Erupción cutánea Angioedema Insuficiencia renal Proteinuria Hiperpotasemia

Estenosis bilateral de la arteria renal

Hidralazina Vasodilatador arterial

Crisis HTA

0,1-0,5 mg/kg/dosis/4-6 h (< 20 mg/dosis) IV o IM Oral: 0,75-3 mg/kg/día (6-12 h) (máx.7,5 mg/kg/día)

Hipotensión Taquicardia Exantema Eritema cutáneo Síndrome lupus-like

Taquicardia Insuficiencia cardíaca con gasto cardíaco elevado o debida a obstrucción mecánica

Nitroprusiato sódico Vasodilatador mixto, arterial y venoso

Crisis HTA

PC: 0,5-8 μg/kg/min

Hipotensión Taquicardia Cefalea, acidosis Metahemoglobinemia Crisis convulsivas

El nitroprusiato sódico se convierte en cianuro y en tiocionato

Furosemida Diurético del asa

Insuficiencia renal con oligoanuria

1-2 mg/kg/día (6-8 h) O, IM o IV Perfusión: 0,1-4 mg/kg/h (máximo 10 mg/kg/día)

Nefrotoxicidad Ototoxicidad Hiperuricemia Alcalosis metabólica

Espironolactona Diurético ahorrador de K

HTA con hiperaldosteronismo Hipopotasemia

1-3 mg/kg/día (6-12 h), O

Hiperpotasemia Ginecomastia

BAV: bloqueo auriculoventricular; O: oral; RN: recién nacido; SL: sublingual.

TABLA 126-12.  Corticoides sistémicos Fármaco

Indicación en UCIP

Dosis y duración

Efectos adversos

Hidrocortisona

Sepsis: shock resistente a catecolaminas y pacientes con riesgo, sospecha o demostración de insuficiencia suprarrenal

50-100 mg/m /24 h durante 7 días (máx. 300 mg/24 h)

Estatus asmático

5-10 mg/kg/6 h (máx. 250 mg) Mantenimiento: 2 mg/kg/6 h

Antiinflamatorio

0,5-2 mg/kg/dosis cada 6/12 h

Estatus asmático

2-3 mg/kg (máx. 60 mg) Mantenimiento: 0,5-1 mg/kg/día

Acné, síndrome de Cushing, supresión suprarrenal, retención de agua y sal, hipopotasemia, hiperglucemia, debilidad, miopatía con atrofia muscular, hipertensión arterial, osteoporosis, úlcera péptica, hirsutismo, infecciones, retraso del crecimiento, etc.

Alteraciones neurológicas: EMAD, mielitis transversa, brote de esclerosis múltiple

30 mg/kg/24 h IV, durante 3-5 días; después tratamiento O, si precisa, 2-4 mg/kg/día y descenso paulatino

Metilprednisolona

2

(Continúa)

扯潫獭敤楣潳⹯牧

841

Capítulo | 126  Principios de farmacología aplicada

TABLA 126-12.  Corticoides sistémicos (continuación) Fármaco

Indicación en UCIP

Dosis y duración

Efectos adversos

Metilprednisolona

Daño en médula espinal

30 mg/kg en 15 min seguido de 5,4 mg/kg/h durante 23 h

Dexametasona

Laringitis, edema de vía aérea

0,15-0,6 mg/kg

Edema cerebral

1.5 mg/kg/dosis (6 h) (máx. 4 mg/dosis)

Meningitis

0,16 mg/kg/6 h (inicio con 1.ª dosis de antibiótico)

Antiemético

4-10 mg/m2 Mantenimiento: 2-5 mg/m2/6 h

EMAD: encefalomielitis aguda diseminada.

TABLA 126-13.  Inmunoglobulinas Fármaco

Indicación

Dosis

Observaciones

Inmunoglobulina policlonal (IG IV)

Enfermedad de Kawasaki

2 g/kg (dosis única) Eficaz en los 10 primeros días. Si no mejora o recidiva, se administrará una segunda dosis

Shock tóxico

1 g/kg/24 h 1.ª dosis, seguida de 0,5 g/kg dos dosis más (2.º y 3.er día)

IV: iniciar a razón de 0,5 ml/kg/h y aumentar hasta máx. de 4 ml/kg/h Efectos secundarios: cefalea, fiebre, meningismo vómitos, rash, hipotensión, taquicardia Menos frecuentes: anafilaxia, nefropatía o enfermedad tromboembólica

Síndrome de Guillain-Barré

0,4 g/kg/día durante 5 días (2 g/kg en total)

Púrpura trombocitopénica idiopática

0,8-1 mg/kg/dosis única i.v. 400 mg/kg si urgencia vital

tihipertensivos más utilizados en la HTA infantil son los que se reseñan en la tabla 126-11.

CORTICOIDES SISTÉMICOS

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Estos pueden estar indicados en diferentes situaciones clínicas; se utiliza una molécula, dosis e intervalo de administración específicos según la patología. En la tabla 126-12 se describen los esteroides más indicados en diversas patologías graves pediátricas.

INMUNOGLOBULINA i.v. POLICLONAL En el paciente crítico pediátrico puede estar indicado en diferentes situa­ ciones clínicas el uso de medicamentos con efecto inmunomodulador. Los fármacos usados con mayor frecuencia son las inmunoglobulinas policlonales intravenosas. El uso actual se centra en diversas patologías en las que está involu­ crada la respuesta inmune. Algunas indicaciones están aprobadas y otras se sustentan en ensayos clínicos. Las más frecuentes en el paciente crítico pediátrico se recogen en la tabla 126-13.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 127

Actuación inicial ante el paciente pediátrico con traumatismo térmico grave Manuel Ángel Frías Pérez, Esther Ulloa Santamaría, Juan Luis Pérez Navero, María José Arroyo Marín y Esther Ocete Hita

INTRODUCCIÓN El 30-40% de las quemaduras afectan a niños. La mortalidad precoz suele ser secundaria a asfixia y a lesión por inhalación, aunque también depende de la extensión de la superficie quemada. La morbilidad es muy elevada y las quemaduras ocasionan importantes secuelas. La atención sanitaria de los niños que sufren quemaduras supone un reto para todo el personal que los atiende, desde el lugar del accidente hasta el hospital especializado. De esta actuación dependen la evolución posterior, la supervivencia y el pronóstico funcional y estético.

ETIOPATOGENIA En la atención al niño quemado es importante conocer el agente que produjo las lesiones, la causa del accidente, la posibilidad de inhalación de humo o de maltrato, la hora del suceso y los tratamientos que ha recibido.

Tipo de agente Las quemaduras térmicas más frecuentes en niños son las escaldaduras (70% del total) por inmersión o derrame. Las debidas a fuego tienden a ser profundas y pueden asociarse a lesiones por inhalación. En las quemaduras eléctricas, el calor generado depende sobre todo del voltaje. Las de bajo voltaje (domésticas) suelen ser pequeñas, con lesiones de entrada y salida, pero pueden ser profundas si el contacto es prolongado. Si la corriente atraviesa el miocardio puede causar arritmias. Las de alto voltaje pueden ser verdaderas (con más de 1.000 V atraviesan al sujeto y producen gran destrucción tisular con pérdida de miembros, necrosis ósea, rabdomiólisis e insuficiencia renal) o por relámpago, secundarias al arco voltaico que circunda al accidentado. Las químicas tienden a ser profundas y el agente continúa actuando hasta que no se elimina por completo. Los álcalis son más lesivos que los ácidos.

Sospecha de inhalación Se ha de sospechar cuando se trata de incendios en lugares cerrados, sobre todo con huida al piso superior. Abrir ventanas aviva el fuego al aumentar la cantidad de oxígeno para la combustión.

PRIMEROS AUXILIOS Lo primero es detener el proceso de la quemadura retirando al paciente de la fuente de calor y evitando que las llamas afecten al rescatador. Se

pueden apagar las llamas con agua, cubriéndolas con una manta o haciendo rodar a la víctima. No se deben utilizar extintores sobre el paciente, ya que pueden contener sustancias químicas que se depositarían en las heridas. Se pueden retirar las ropas, pero nunca las que están adheridas a la piel. Si existen restos de alquitrán tampoco se deben retirar, aunque sí enfriar. La maniobra de enfriar la quemadura debe hacerse inmediatamente y solo durante los primeros 10-20 minutos. Disminuye el dolor, el edema y la liberación de mediadores inflamatorios, además de limitar el área lesionada y eliminar la noxa en quemaduras químicas. Se puede hacer por inmersión o irrigación con agua corriente. No se deben emplear hielo ni agua helada (además de producir hipotermia, suman daño térmico).

ASISTENCIA PRIMARIA Como en el politraumatizado, lo primordial no son las lesiones cutáneas sino el soporte vital desde el lugar del accidente hasta el hospital.

A (airway) La movilización del cuello debe minimizarse, salvo que se descarte un traumatismo cervical asociado. La inhalación de gases y partículas calientes provoca quemaduras en la vía aérea, que comenzará a inflamarse en las horas siguientes, especialmente tras reponer líquidos. La laringe, inicialmente permeable, puede ocluirse en horas y esto es más frecuente en niños pequeños. Es preceptiva la inspección directa de la orofaringe y, si existe posibilidad de un cierre posterior de la vía aérea, se aconseja la intubación profiláctica (cuadro 127-1).

Cuadro 127-1.  Signos de sospecha del síndrome de inhalación de humo e indicaciones de la intubación Signos de síndrome de inhalación de humo • Quemaduras por fuego, sobre todo si ocurre en espacios cerrados • Quemaduras profundas en cara, cuello o torso superior • Pelos de nariz chamuscados • Esputo carbonáceo o partículas de carbón en orofaringe Indicaciones para la intubación • Estridor, taquipnea y disnea • Cambio en la voz con ronquera o tos ruda • Eritema o edema de la orofaringe en la visualización directa

842

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 127  Actuación inicial ante el paciente pediátrico con traumatismo térmico grave

B (breathing)

C (circulation)

Los pacientes rescatados de incendios deben recibir oxígeno humidificado con mascarilla y a la máxima concentración. El intercambio gaseoso puede verse afectado por varios motivos:

En quemaduras graves es importante disponer de uno o dos accesos venosos, preferiblemente en zonas sanas; si no es posible, debe valorarse la vía intraósea. Si hay hipotensión de inicio no suele deberse a una hipovolemia profunda (salvo que se retrase mucho la atención al paciente y este no reciba una reposición hídrica adecuada), debiendo descartarse disfunción cardíaca (intoxicación por cianuro), sangrado interno o shock neurogénico (traumatismo asociado).

• Restricción mecánica: en quemaduras circunferenciales al tórax. • Onda expansiva: en quemaduras asociadas a explosiones se pueden

producir neumotórax a tensión, lesiones penetrantes y contusiones pulmonares. • Síndrome por inhalación: los productos incandescentes inhalados son irritantes y ocasionan broncoespasmo, broncorrea e inflamación. El daño ciliar favorece la retención de secreciones, con atelectasias y neumonías. En asmáticos, la afectación es más grave. • Intoxicación por monóxido de carbono (CO): tiene 40 veces más afinidad que el O2 por la hemoglobina. La única forma de desplazar al CO es administrar oxígeno al 100%. Los niños con niveles superiores al 25-30% deben recibir ventilación mecánica. Su determinación se realiza mediante cooximetría arterial; aunque existen pulsicooxímetros que determinan la carboxihemoglobina (HbCO), el pulsioxímetro convencional no la distingue de la oxihemoglobina y puede dar valores falsamente normales de SatO2 (tabla 127-1). • Intoxicación por ácido cianhídrico: se desprende por combustión de ciertos materiales (nilón, melanina, poliamida, resinas, poliuretanos, lana, algodón y otros). Es uno de los principales componentes del humo y el máximo responsable de los fallecimientos en incendios. Suma sus efectos a los del CO, produciendo hipoxia tisular y afectando rápidamente a cerebro, corazón, músculos y resto de órganos. La sintomatología inicial consiste en respiraciones profundas y rápidas, y sensación de falta de aliento y se continúa con convulsiones, coma y finalmente parada cardiorrespiratoria. Esta progresión puede ser muy rápida, por lo que el tratamiento debe administrarse lo antes posible; consiste en hidroxicobalamina i.v. (Cyanokit®) a dosis de 5 g en adultos (infundida en 15 minutos) o 70 mg/kg en niños. Los criterios para su utilización se exponen en el cuadro 127-2. Esta dosis puede repetirse si persiste la sintomatología, existe inestabilidad hemodinámica o se produce parada cardíaca, pero administrándola de forma más lenta (entre 15 minutos y 2 horas). El antídoto ha sido aprobado por la Comisión Europea; es seguro, eficaz y aumenta la supervivencia. Puede administrarse también por vía intraósea, aunque, por el momento, no existe experiencia en seres humanos.

TABLA 127-1.  Sintomatología de la intoxicación por monóxido de carbono (CO) en función de las concentraciones de carboxihemoglobina (HbCO)

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

843

Concentraciones de HbCO (%)

Síntomas

0-10

Mínimos o ausentes

10-20

Náuseas, cefalea

20-30

Adormecimiento, letargia

30-40

Confusión, agitación

40-50

Coma, depresión respiratoria

>50

Muerte

D (disability) Puede haber alteración de la consciencia por hipoxia/hipovolemia, intoxicación por CO o ácido cianhídrico, traumatismo craneal asociado o como efecto secundario de los analgésicos empleados.

E (exposure) Se ha de realizar un examen general para descartar lesiones asociadas. Debe ser cuidadoso, evitando producir hipotermia (descubrir parcialmente), que ocasiona hipoperfusión cutánea y empeora el pronóstico de las lesiones. Se completará en el ingreso hospitalario.

F (fluids) En quemaduras que superan el 10% de superficie corporal (SC) se debe expandir la volemia con cristaloides, a dosis de 20 ml/kg en 1-2 horas, aunque no haya aún signos de hipovolemia.

CUIDADOS LOCALES Y GENERALES EN MEDIO NO HOSPITALARIO Tras enfriar la quemadura, el mejor apósito antes del traslado al hospital es el plástico doméstico: es flexible, no adherente, impermeable y transparente, lo cual permite la inspección sin pérdida de calor. También se pueden emplear sábanas limpias y secas, pero nunca apósitos húmedos, ya que favorecen la hipotermia. Tampoco se aplicarán cremas (dificultan la primera evaluación de las zonas quemadas). Durante el traslado es aconsejable cubrir además con una manta y, si la quemadura afecta a miembros, elevarlos para disminuir el edema. Se retirarán los abalorios y joyas para evitar la constricción en zonas inflamadas. La analgesia es crucial, ya que las quemaduras son muy dolorosas. Su enfriamiento y cobertura reducen el dolor; además, in situ y durante el traslado, se puede utilizar morfina, en pequeñas dosis por el riesgo de depresión respiratoria (0,05 mg/kg), que se repiten o incrementan según el dolor (máximo acumulado de 0,15 mg/kg i.v., i.m. o s.c.). Otra opción es combinar analgésicos de menor potencia pero con menos efectos secundarios, como tramadol (0,5-1 mg/kg/dosis i.v.) y metamizol (40 mg/ kg/dosis i.v.).

ASISTENCIA HOSPITALARIA Salvo los que han sufrido quemaduras superficiales o poco profundas, la mayoría de los niños quemados precisa ingreso en un hospital especializado. En el hospital se completará la estabilización y se evaluará la extensión y profundidad de las lesiones.

Valoración de la extensión Cuadro127-2.  Criterios para el empleo de hidroxicobalamina (Cyanokit®) Paciente que ha inhalado humo de incendio (restos de hollín en boca, faringe o esputo) y que tenga alteraciones neurológicas (confusión, coma, agitación, convulsiones) y además presente una de las siguientes circuns­ tancias: • Bradipnea (< 12 resp./min) o parada respiratoria o cardiorrespiratoria • Shock o hipotensión • Lactato superior o igual a 8 mmol/l o acidosis láctica

Debe explorarse toda la superficie, evitando pérdidas de calor; para ello se descubrirá secuencialmente la piel en un ambiente cálido. Los métodos más empleados son:

• Método de la mano: el área de la palma de la mano de cada individuo

(incluyendo palma y dedos cerrados) supone aproximadamente un 1% de su SC y puede utilizarse para estimar quemaduras pequeñas o muy grandes (midiendo la superficie sana). • Regla de Lund y Browder: distingue las variaciones en el porcentaje de SC de la cabeza y los miembros inferiores a lo largo del crecimiento del niño (fig. 127-1).

扯潫獭敤楣潳⹯牧

844

SECCIÓN | 18  Principios básicos en medicina intensiva pediátrica Variaciones de la superficie corporal con la edad RN

1 año

5 años

10 años

Cabeza

19

17

13

11

Ambos muslos

11

13

16

17

Ambas piernas

10

10

11

12

Cuello

2

Tronco anterior

13

Espalda

13

Ambos brazos

8

Ambos antebrazos

6

No contabilizar quemaduras de primer grado

Ambas manos

5

Quemaduras de segundo grado superficial

Ambos glúteos

5

Quemaduras de segundo grado profundas

Ambos pies

7

Genitales

1

Quemaduras de tercer grado

SUMA

Pintar y rayar en el dibujo según corresponda

Sus porcentajes permanecen constantes en todas las edades

100%

FIGURA 127-1.  Regla de Lund-Browder para valorar la extensión de las quemaduras en niños (porcentaje). RN, recién nacido.

• El eritema (quemaduras de primer grado) no debe incluirse en el

cálculo; dado que tarda horas en desaparecer, incluso el personal ex­perto suele sobreestimar inicialmente la superficie corporal quemada (SCQ).

Valoración de la profundidad

is

m

er

Según el espesor de piel dañada, las quemaduras se clasifican como de primer grado o superficiales (afectan solo a la epidermis), de segundo grado o dérmicas (se dividen en superficiales, si afectan a la dermis superficial, o profundas, si interesan a toda la dermis) y de tercer grado si llegan hasta el tejido celular subcutáneo (fig. 127-2). Las de segundo grado profundo y las de tercer grado tienen mal pronóstico. Las quemaduras profundas son frecuentes en lactantes y niños pequeños por su menor espesor cutáneo. La mayoría de las quemaduras tienen zonas de distinta profundidad. Si existen dudas, se utilizan signos para valorar la profundidad (tabla 127-2).

Reacciones local y sistémica a la quemadura En toda quemadura se distinguen tres zonas (fig. 127-3): de coagulación (zona de piel irrecuperable, donde las proteínas celulares se han coagulado), de estasis (zona de perfusión disminuida, potencialmente salvable) y de hiperemia (zona de perfusión aumentada). El objetivo del tratamiento es la recuperación de la zona de estasis, que también puede perderse por daños adicionales debido a shock, infección o edema. La respuesta sistémica sucede con quemaduras de más del 30% de la SC y se debe a la liberación de mediadores inflamatorios. Para disminuirla, resulta vital la limpieza quirúrgica de las lesiones a la llegada del enfermo, por muy inestable que se encuentre. La afectación sistémica ocurre a varios niveles:

• Hemodinámico: el aumento de la permeabilidad capilar provoca pérdida de líquidos y proteínas al intersticio. Puede haber disminución

id Ep

Piel normal

is

rm

De

r la lu o e e c o tán jid cu e T ub s

Primer grado Segundo grado Segundo grado superficial profundo

Tercer grado

FIGURA 127-2.  Tipos de quemaduras según la profundidad.

de la contractilidad cardíaca. Todo ello predispone a hipotensión arterial, hipoperfusión y formación de edemas. • Respiratorio: puede ocurrir un síndrome de distrés respiratorio agudo incluso sin síndrome de inha­lación. • Metabolismo: existe un hipercatabolismo que empeora el pronóstico vital. • Inmunidad: disminución de la inmunidad celular y humoral. • Hematológico: hasta un 15% de los hematíes pueden ser destruidos en la zona quemada; la anemia puede ser mayor al disminuir la supervivencia de los eritrocitos con reducción del transporte de oxígeno.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

845

Capítulo | 127  Actuación inicial ante el paciente pediátrico con traumatismo térmico grave

TABLA 127-2.  Maniobras para determinar el tipo de quemadura Maniobras para distinguir el tipo de quemadura

Primer grado

Segundo grado superficial

Segundo grado profundo

Tercer grado

Sangrado al puncionar

Profuso

Profuso

Lento, babeo

No

Sensación al puncionar

Dolor

Dolor

Presión

Nada

Apariencia

Enrojecida e inflamada

Pálida (con flictenas)

Color rojo cereza

Similar al cuero

Al presionar y liberar la presión

Se blanquea con la presión y se rellena al liberarla

Se blanquea con la presión y se rellena lentamente

Ni se blanquea ni se rellena

Ni se blanquea ni se rellena

Zona de hiperemia

Zona de estasis

Cuadro 127-3.  Ejemplo de reposición utilizando la fórmula de Galveston Paciente de 20 kg con 30% de superficie corporal quemada. Le han expandido la volemia con 400 ml. Ocurrió a las 23:00 y llega al hospital a las 24:00 h. • Superficie corporal: 0,8 m2 • Superficie corporal quemada: 30%. El 30% de 0,8 es 0,24 m2 • Primer día: 2.500 ml. 0,8 + 5.000 ml. 0,24 = 2.000 + 1.200 = 3.200 ml: • Primeras 8 h = 1. 600 ml – 400 ml de la expansión inicial = 1.200 ml a 170 ml/h (se pasan de 24:00 a 07:00, ya que llegó 1 hora tras el accidente) • Siguientes 16 h (de 07:00 a 23:00) = 1.600 ml/16 h = 100 ml/h • Segundo día: 1.600 ml + 900 ml = 2.500 ml a 105 ml/h aproxima­ damente

Control del efecto de la reposición El mejor parámetro es la diuresis horaria, que debe mantenerse entre 1 y 2 ml/kg/h en niños con menos de 30 kg y entre 0,5-1,5 ml/kg/h en los que pesan más de 30 kg. Una diuresis mayor o menor de esos márgenes indica exceso o defecto en la cantidad de líquidos pautados. Otros datos a controlar son la presión arterial, las frecuencias cardíaca y respiratoria, la presión venosa central, el hemograma, la bioquímica y gasometría, etc.

Zona de coagulación FIGURA 127-3.  Zonas de Jackson.

Fluidoterapia

Tipo de líquidos

Es fundamental para mantener la perfusión en las zonas de estasis y favorecer su recuperación. Hay que tener en cuenta los siguientes conceptos:

El Ringer lactato es de elección por su parecido electrolítico con el plasma. Solo se utilizará en las primeras 24 horas, ya que no aporta glucosa y el catabolismo comenzará a partir del primer día. En lactantes se deben utilizar sueros glucosalinos desde el primer día, ya que pueden presentar hipoglucemia. Se puede añadir albúmina al Ringer lactato (12,5 g de seroalbúmina por litro de suero), pero nunca antes de 8 horas desde el incidente.

• La mayor pérdida hídrica ocurre en las primeras 24 horas y, sobre todo, en las primeras 8-12 horas, hasta que se recupera la integridad vascular.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

• El empleo de coloides no ofrece ventajas sobre el de cristaloides. • Se extravasan también proteínas, con disminución de la presión on-

cótica; estas no deben administrarse inicialmente, ya que su fuga en la quemadura genera más edema. • En quemaduras por alta tensión o con síndrome de inhalación, las ne­ cesidades hídricas son mayores. • Si la reposición es insuficiente, existe riesgo de hipoperfusión y, si es excesiva, se producirá edema e hipoxia tisular secundaria. • Solo los pacientes con más del 10% de SCQ requieren reposición de líquidos. • El punto inicial de la reposición hídrica es el tiempo en que se produjo la quemadura y no el de la admisión en el hospital. • Se descuentan los líquidos administrados previamente. • Nunca se sobrepasará, a efectos de cálculo, el 50% de la SC, aunque la superficie quemada exceda este porcentaje. • Como se ha comentado, las quemaduras de primer grado no deben contabilizarse, ya que no producen pérdida hídrica significativa.

Fórmula de Galveston Es la más precisa en niños. Utiliza la SC y la SCQ en metros cuadrados (cuadro 127-3):

• Primer día: 2.500 ml/m2 SC + 5.000 ml/m2 SCQ (la mitad en las primeras 8 horas y la otra mitad en las 16 horas siguientes).

• Segundo día: 2.000 ml/m2 SC + 3.750 ml/m2 SCQ.

PRONÓSTICO DE LAS QUEMADURAS Los niños con grandes quemaduras y escasas probabilidades de sobrevivir no pueden identificarse en la evaluación inicial, por lo que todos deben ser reanimados. En los pacientes con una SCQ < 60% la supervivencia supera el 90%; para extensiones superiores es solo del 50%, aun siendo tratados de forma agresiva en un centro especializado. Será necesaria una rehabilitación intensa, física y psicológica, que influirá en la calidad de vida posterior.

CUIDADOS ESPECIALES EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS (UCIP) Hay dos aspectos que son muy importantes en el manejo del niño quemado grave:

• Los cuidados intensivos no deben ser un obstáculo al tratamiento quirúrgico precoz de la quemadura, que se asocia a un mejor pronóstico al eliminar tejidos necrosados y disminuir la liberación de mediadores inflamatorios. • El objetivo del tratamiento en la UCIP es limitar la extensión del daño sistémico, que lleva aparejado un alto riesgo de fallo multiorgánico.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

846

SECCIÓN | 18  Principios básicos en medicina intensiva pediátrica

Quemaduras en la vía aérea El término síndrome de inhalación se refiere al daño producido por la aspiración de productos tóxicos de la combustión, pero también hace referencia a cualquier daño pulmonar asociado a la quemadura. Los quemados tienen de 2 a 3 veces más riesgo de morir si padecen también quemaduras de la vía aérea baja. El diagnóstico de este tipo de quemaduras se basa en la historia, el examen clínico y la fibrobroncoscopia (v. cuadro 127-1). Aunque el cuadro clínico se retrasa unas pocas horas, por lo general ya aparece en el primer día. El tratamiento no es específico; su objetivo es conseguir una oxigenación adecuada y minimizar la lesión pulmonar tardía. La profilaxis con esteroides y antibióticos no es eficaz. Las quemaduras de la vía aérea aumentan sustancialmente las necesidades de líquidos. Si se restringen los aportes para evitar el edema pulmonar, el resultado puede empeorar, pero también es contraproducente el exceso de aportes. Por ello, se aconseja la monitorización invasiva para guiar la reposición. Los restos en vía aérea (secreciones, fragmentos de mucosa y residuos) pueden comprometer seriamente la función pulmonar. La limpieza debe ser agresiva, con broncoscopias repetidas y lavados con heparina y N-acetilcisteína diluidos, que también se pueden nebulizar. Si se precisa ventilación mecánica, se utilizan estrategias para evitar el daño pulmonar (volúmenes bajos, hipercapnia permisiva, ventilación de alta frecuencia, óxido nítrico inhalado, surfactante). Si se produce un fracaso respiratorio refractario, puede estar indicado el empleo de oxigenación por membrana extracorpórea.

Fallo cardíaco Ocurre en quemaduras mayores y se atribuye a factores inflamatorios circulantes, que causan primariamente un fallo diastólico. También puede deberse a edema cardíaco o a toxicidad por cianuro. En estos casos es preferible el tratamiento inotrópico que la expansión de la volemia.

Fallo renal El fallo precoz suele deberse al retraso o a la escasa reposición de líquidos, pero también a la destrucción muscular (mioglobinuria, en quemaduras por electricidad) o hemólisis (hemoglobinuria). El fallo tardío es secundario a sepsis y se asocia a fallo multiorgánico. En estas circunstancias es frecuente que sean necesarias técnicas continuas de reemplazo renal.

Fallo cerebral La hipoxia cerebral y el traumatismo craneoencefálico pueden asociarse a las quemaduras. Los líquidos administrados aumentan el edema en el cerebro afectado y pueden producir hipertensión intracraneal.

Nutrición Existe un hipermetabolismo proporcional a la extensión de la quemadura, que multiplica el metabolismo basal y que puede persistir meses o años e influye en el pronóstico. Esta respuesta hipermetabólica se caracteriza por un estado hiperdinámico, catabolismo masivo de proteínas y lípidos, pérdida de masa muscular, resistencia a la insulina, incremento del gasto energético, de la temperatura corporal, aumento del riesgo de infecciones y liberación de reactantes de fase aguda a nivel hepático e intestinal. La mejor medida para frenar esta situación es el cierre de las lesiones con autoinjertos u otros recubrimientos. En pacientes con quemaduras extensas puede ser útil la elevación de la temperatura ambiente, entre 25 y 33 ºC, para disminuir el gasto energético basal. El control del dolor con opiáceos también atenúa la respuesta hipermetabólica. También el propranolol (1-4 mg/kg/día) ha demostrado ser útil, incrementando la masa corporal y disminuyendo la hiperglucemia, la pérdida ósea y la acumu­ lación grasa y mejorando el crecimiento a largo plazo; no obstante, su eficacia está por confirmar en un estudio multicéntrico. También es importante un adecuado control glucémico, y puede ser necesaria la insulinoterapia para mantener valores de glucemia de entre 90 y 110 mg/dl.

La nutrición debe iniciarse en las primeras 24-48 horas y ser hipercalórica para evitar el consumo de proteínas endógenas, favorecer la cicatrización y evitar la inmunosupresión y la úlcera de estrés. Las necesidades calóricas son proporcionales al tamaño de la quemadura. La nutrición enteral es de elección, ya que la nutrición parenteral induce mayor inmunosupresión y disminuye la supervivencia; no obstante, en enfermos muy graves esto no suele ser posible y con frecuencia es preciso recurrir a la nutrición parenteral, siempre a través de una vía venosa central para poder administrar un aporte calórico suficiente. La dieta debe ser rica en glucosa y proteínas y baja en grasas pero con ácidos grasos insaturados, dado el riesgo de estos pacientes de desarrollar hígado graso y el consiguiente aumento de la incidencia de infecciones. Los suplementos con glutamina, arginina y omega-3 pueden mejorar la función intestinal e inmunitaria.

Infecciones Un 75% de las muertes, tras el período inicial, se deben a infecciones. Las más frecuentes son las respiratorias. Están facilitadas por la rotura de las barreras mucocutáneas, la presencia de tejidos necróticos y exudados, la monitorización invasiva y el déficit inmunitario. Es difícil tener la certeza clínica de en qué momento se ha infectado un paciente, ya que presentan un estado inflamatorio constante. Además, las heridas se colonizan y resulta complicado interpretar los cultivos.

Patogenia La quemadura destruye los microorganismos cutáneos, excepto los grampositivos localizados en glándulas sudoríparas profundas o folículos pilosos. Sin cremas profilácticas, en 48 horas las lesiones son colonizadas por estos gérmenes. Los bacilos gramnegativos aparecen entre los días 3 y 21; los hongos invasivos suelen aparecer más tarde.

Prevención Se lleva a cabo con cirugía agresiva inicial, antibióticos tópicos (retrasan la colonización) y cobertura precoz de las heridas. Los antibióticos sistémicos profilácticos no están indicados. Menos clara está su indicación durante la manipulación de las heridas en quemaduras con menos del 40% de SCQ; algunos autores utilizan profilaxis con cefazolina y un aminoglucósido durante las curas quirúrgicas.

Diagnóstico Las muestras superficiales no distinguen colonización de infección. El método definitivo es la biopsia de la herida con examen histológico y cultivo cuantitativo, considerándose positivo más de 105 microorganismos por gramo de tejido. Las muestras deben obtenerse de varias zonas, de aproximadamente 1 a 2 cm de longitud y 1,5 cm de profundidad, llegando al tejido subcutáneo y pesando aproximadamente 0,5 g. Para diagnosticar infección invasiva debe encontrarse afectado el tejido «no quemado» adyacente.

Diagnóstico clínico Para el diagnóstico clínico de sepsis e infección de la quemadura se requieren al menos tres de los siguientes criterios: fiebre o hipotermia (> 39 ºC o 1.500 cc). Tiene una válvula que impide la reinspiración del aire exhalado por el paciente. Si disponen de bolsa o tubo reservorio con flujos de 15 lat./min, pueden administrar O2 a concentraciones cercanas al 100%. Las compresiones de la bolsa se irán ajustando al volumen necesario para movilizar adecuadamente el tórax del niño.

FIGURA 128-1.  Diferentes tamaños de mascarilla laríngea.

Está indicada en caso de dificultad para la intubación definitiva por traumatismos faciales, quemaduras o alteraciones anatómicas; en resumen, en casos de vía aérea difícil, tanto sospechada como imprevista. No aísla totalmente la vía aérea, aunque es muy útil en casos de urgencia. Al igual que en los tubos endotraqueales, se debe seleccionar el tamaño más adecuado para cada enfermo, y tiene una numeración similar dependiendo de su diámetro (fig. 128-1). Las contraindicaciones para su uso son: anomalías anatómicas de partes blandas y cuello, así como patología local de faringe y laringe, enfermos que necesiten ventilación con presiones altas, como por ejemplo edema pulmonar o crisis asmática, o pacientes con estómago lleno. En los niños es más frecuente la retención gástrica que en los adultos, en situaciones de estrés, como en casos de traumatismo o dolor intenso. La técnica se realiza como se expone a continuación:

• Seleccionar el tamaño del dispositivo (de forma similar al tubo endotraqueal).

• Comprobar que el taponamiento está íntegro, inflándolo y desinflándolo.

• Una vez totalmente vaciado, aplicar una mínima cantidad de lubricante en la parte posterior que se va a deslizar sobre el paladar.

• Con la mano no dominante, colocar al paciente en posición similar a la de intubación.

• Con la mano dominante, coger el tubo apoyando el pulgar sobre la

Aislamiento de la vía aérea La mascarilla laríngea es un sistema sencillo y seguro de control. Este dispositivo está compuesto por un tubo flexible, que en su extremo distal dispone de una máscara inflable que se adapta al hueco anatómico de la laringe. Su material es silicona exenta de látex, para evitar reacciones adversas.

punta, y deslizarlo hacia dentro presionando sobre el paladar duro hasta encontrar un tope, que debe corresponder a la hipofaringe. • Inflar el balón. Al hacerlo se notará una recolocación del dispositivo. • Iniciar la ventilación con bolsa autoinflable. • Intubación oro/nasotraqueal.

848

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

849

Capítulo | 128  Manejo instrumental de la vía aérea y ventilación mecánica en pediatría La cricotiroidectomía de urgencias se reserva para el caso de que fracasen las otras técnicas. La técnica presenta una serie de peculiaridades en pediatría. Si se tienen los conocimientos adecuados de la anatomía de los pacientes pediátricos, será mayor el porcentaje de éxito, puesto que los niños tienen características anatómicas y funcionales diferenciales. Las principales diferencias son:

• La cabeza del lactante es proporcionalmente más grande (ancha y

plana), lo que puede dificultar la adaptación de la mascarilla. • El cuello es más corto y difícil de manejar (tracción) cuanto menor sea la edad. • Las fosas nasales son estrechas, lo que puede limitar el calibre del tubo que se utilice en el caso de intubación nasotraqueal. • La lengua es más grande en general, lo cual se acentúa aún más en el caso de algunos síndromes (síndrome de Down), enfermedades (mucopolisacaridosis) u otras malformaciones craneofaciales. • La epiglotis es más estrecha y habitualmente ocluye, aunque sea en parte, la entrada de la glotis. La laringe está más alta y anterior (nivel C3-C4) que en el adulto (nivel C5-C6). • Las cuerdas vocales son más anteriores y oblicuas. • Hay un estrechamiento fisiológico en los niños pequeños a nivel del cartílago cricoides, que notaremos como una resistencia al introducir el tubo. • En el neonato la tráquea tiene un calibre de unos 4 mm y una longitud de unos 5 cm. Va aumentando progresivamente hasta alcanzar el tamaño adulto. El bronquio principal derecho tiene más continuidad con la tráquea que en los adultos; todo esto hace que sea mucho más fácil la intubación hacia ese bronquio. • Existe una reactividad extrema, por lo que incluso ante pequeños estímulos puede producirse un espasmo importante que dificulte la ventilación y la intubación del paciente.

Intubación El objetivo fundamental es aislar totalmente y permeabilizar la vía aérea. La intubación permite realizar aspiración de secreciones y lavado broncoalveolar para recogida de muestras e instilación de fármacos. Permite la conexión a la ventilación mecánica. El material necesario es:

• Equipo para mantener la esterilidad. • Laringoscopio con palas rectas y curvas de diferentes tamaños. • Pinzas de Magill y guía de varios calibres. • Lubricante. • Tubos endotraqueales de diferentes tamaños, con balón y sin él. • Sonda de aspiración conectada a un sistema externo. • Mascarilla, bolsa autoinflable y conexión a O2. • Esparadrapo para fijación.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La realización de la técnica es como sigue:

• Posición en decúbito supino, cabeza alineada y cuello en posición neutra o ligeramente extendido (depende del tamaño del niño). • Elegir el número teórico de tubo y tener preparado siempre uno inferior y otro superior (tabla 128-1). • Elegir el laringoscopio y comprobar que la luz funciona bien. • En función de la situación clínica del enfermo, administrar sedoanalgesia e incluso relajar al paciente. • Hiperoxigenar con mascarilla y bolsa previamente para conseguir una saturación óptima antes del procedimiento. • Sostener el laringoscopio con la mano izquierda e introducirlo en la boca presionando y retirando la lengua hacia el lado izquierdo para ampliar todo lo posible el campo de visión de la vía aérea. Se introduce la hoja hasta la epiglotis y se eleva, exponiendo así las cuerdas vocales. • Por vía orotraqueal se introduce el tubo endotraqueal haciéndolo pasar entre las cuerdas, cogiéndolo con la mano derecha y dejando el bisel del tubo en posición lateral. Se introduce hasta el número que corresponda según el tamaño, y se deja apoyado sobre una de las comisuras laterales de la boca (fig. 128-2).

TABLA 128-1.  Relación de edad con número de TET (diámetro en cm) y distancia (cm) a la que se fija en casos de intubación orotraqueal o nasotraqueal Edad

Diámetro TET

Oral

Nasal

0-2 meses

3-3,5

10-10,5

11-13,8

2-12 meses

4

11,5

13,8

1-2 años

4,5

13

14,8

2-3 años

5

13,5

16

4-5 años

5,5

14

16,6

6-7 años

6

14,5

17

8-10 años

6,5-7

15,5-16,5

18-18,5

TET: tubo endotraqueal.

Valécula

Epiglotis

Glotis

Lengua

Cuerdas vocales Esófago

FIGURA 128-2.  Intubación orotraqueal.

• Por vía nasotraqueal se lubrica el tubo con vaselina y se introduce a

través de una fosa nasal hasta visualizarlo en la hipofaringe. Se sujeta la punta del tubo a través de la boca con las pinzas de Magill y se coloca en la zona de las cuerdas vocales. Una segunda persona empuja con suavidad el tubo, introduciéndolo a través del orificio (fig. e128-1). • Después se debe comprobar la posición correcta. • Se procede a fijar el tubo, bien en la nariz y la mejilla (si es nasotraqueal) o en ambas mejillas con cuatro puntos de anclaje (si es orotraqueal). Para la comprobación de la intubación se han propuesto varias me­didas:

• Observación directa de la entrada a través de las cuerdas vocales. • Aparición de vapor de agua en el interior del tubo en la fase espiratoria. • Visualizar de forma directa la asimetría de ambos hemitórax y la ausencia de distensión abdominal. • Auscultación de tórax y abdomen. • Comprobar la mejoría en la coloración del paciente, y la oxigenación mediante pulsioximetría. • Capnografía. • Radiografía de tórax. • Si sospechamos alguna complicación, realizar una fibrobroncoscopia. Las indicaciones de la intubación son:

• Cuando hay una situación de obstrucción de la vía aérea superior. • En el caso de que se hayan anulado los reflejos naturales protecto-

res de la vía aérea, bien por alguna condición clínica, bien por necesidad de una sedación farmacológica más profunda del paciente. • Cuando esté indicado ventilar al paciente aplicando una presión positiva controlada. Las posibles complicaciones son:

• Traumatismos locales en boca y nariz. • Traumatismos de la vía aérea.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

850

SECCIÓN | 18  Principios básicos en medicina intensiva pediátrica

• Aspiración en la preparación de la técnica, si no estaba adecuada-

mente preparado el paciente o no se había evacuado el estómago. • Intubación esofágica. • Intubación selectiva de un bronquio, con escape aéreo asociado o sin él. Lo más frecuente en pediatría es la intubación selectiva a un bronquio principal derecho bien por mala elección del tubo (número mayor), bien porque, a pesar de haberse elegido correctamente el calibre del tubo, el paciente tiene un tórax muy pequeño por diferentes patologías, por lo que se deben introducir menos centímetros. • Bradicardia más o menos intensa como reflejo vagal. Este reflejo es más acusado cuanto menos edad tenga el niño.

Cuadro 128-1.  Modalidades de VMNI y programación Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) • Inicial: 3-4 cmH2O • Aumentar de 2 en 2 cmH2O • A partir de 12 cmH2O pasar a otra modalidad Presión de soporte (PS) • Se pauta gradiente de 2-4 cmH2O sobre PEEP hasta adaptación • Incremento progresivo de 2 en 2 cmH2O hasta conseguir eficacia • Ajuste del trigger espiratorio según el respirador (final del ciclo inspiratorio 70%) • Límite del tiempo inspiratorio (0,6-1,2 s) Asistida/controlada (PC) • Se pauta una frecuencia respiratoria similar a la del paciente

VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA EN PEDIATRÍA La necesidad de minimizar la agresividad y las complicaciones de la ventilación mecánica en los niños con insuficiencia respiratoria ha favorecido la reutilización de la ventilación mecánica no invasiva (VMNI), es decir, sin intubación traqueal. La VMNI en el paciente pediátrico tiene por objetivo mejorar el confort, ayudándolo a respirar. Será necesario ajustar el soporte al grado de insuficiencia respiratoria del paciente, considerando si las necesidades de este están orientadas a mejorar la oxigenación y/o la ventilación. En fases iniciales del deterioro respiratorio, la indicación de una CPAP (presión positiva continua en la vía aérea) mejorará la capacidad residual del paciente y conseguirá el reclutamiento de unidades alveolares colapsadas, resolviendo la hipoxemia, siendo importante recordar que el «lavado» de carbónico no se realizará con esta modalidad ventilatoria. Por tanto, será obligado mantener una saturación próxima al 100%, pero nunca del 100%. Cuando predomina la situación de hipercapnia, será necesario instaurar una modalidad ventilatoria con dos niveles de presión (BIPAP). En este caso se precisan respiradores específicos de VMNI que básicamente son equipos que constan de una turbina con capacidad para generar una presión positiva espiratoria en la vía aérea (EPAP) y una presión positiva inspiratoria (IPAP). La diferencia entre ambas se denomina presión de soporte (PS). La evolución tecnológica de estos equipos ha conseguido que, en la actualidad, sean dispositivos de tamaño reducido, versátiles y con unas características técnicas que interfieren mínimamente en la actividad diaria del paciente que precisa VMNI (fig. e128-2). La IPAP es generada cuando el paciente dispara el trigger inspiratorio y se mantiene durante un período de tiempo variable en función de su dinámica respiratoria. Cuando el paciente quiere iniciar la espiración, el respirador tiene capacidad para detectar este evento y cesa la IPAP, manteniendo la EPAP como presión continua durante todo el ciclo respiratorio. Esta situación es la considerada ideal, pero no siempre es así. Aunque los respiradores disponen de unos sistemas de disparo muy sensibles, a veces, cuando el esfuerzo respiratorio del paciente está muy afectado, el respirador puede no reconocer la respiración del paciente. Además, la existencia de fugas durante la aplicación de VMNI, situación habitual, potencia aún más la mala comunicación entre el respirador y el paciente. En estas situaciones, los equipos de ventilación presentan la opción de programar una frecuencia de rescate que será activada en el caso de que el paciente no respire o en el caso de que el respirador no detecte la respiración del paciente. En estos casos puede estar indicado cambiar la modalidad ventilatoria a la llamada presión control, en la que el respirador administrará un número de ventilaciones programadas con una IPAP y una EPAP determinadas y, en caso de detectar alguna ventilación del paciente, también será soportada. Por definición sería una modalidad ventilatoria asistida/controlada. El respirador disparará la IPAP si el esfuerzo del paciente es reconocido, y si no, lanzará una respiración programada. En esta modalidad, la sincronía puede no ser adecuada, llegando el niño a adaptarse al respirador. En el cuadro 128-1 quedan recogidas las principales modalidades ventilatorias de VMNI. El objetivo de la VMNI es mejorar el confort del paciente. Si este objetivo no se consigue, se tendrá que realizar un lista de comprobación para detectar si existe alguna causa de mal funcionamiento de la terapia

Spontaneus (S) • El paciente realiza todas las respiraciones y recibe 2 niveles de presión (IPAP durante la inspiración, EPAP durante la espiración) • Se pauta IPAP 2-4 cm sobre EPAP hasta adaptación • Incremento progresivo de 2 en 2 cmH2O hasta conseguir eficacia • EPAP mínima de 4 cm para evitar reinhalación • Tiempo de rampa variable según edad y patología: 0,05-0-4 s (a me­ nor edad, más tiempo) • Tiempos largos implican no alcanzar la IPAP pautada en lactantes taquipneicos y sensación de sed de aire en hipoxémicos • Tiempos cortos implican malestar en lactantes Spontaneus/Timed (S/T) • El respirador garantiza un mínimo de respiraciones si la frecuencia respiratoria espontánea es inferior al valor programado • Indicaciones: pacientes anteriores que no sincronizan con el respirador. Síndrome de hipoventilación central. Pacientes con afecciones neuromusculares PEEP: presión positiva al final de la espiración.

ventilatoria. Será necesario resolver, si se presentan, los puntos resumidos en el cuadro 128-2. La introducción de la VMNI en pediatría, sin una adecuada formación, provoca una elevada tasa de fallos tempranos que pueden hacer fracasar esta terapia, lo cual genera entre las personas encargadas del tratamiento del paciente una falsa impresión de «poca o nula utilidad», limitando su uso en el futuro.

Análisis de problemas Asincronía El fenómeno puede depender del respirador o de la interfaz que se esté utilizando. Interfaz inadecuada En el paciente agudo, especialmente si está hipoxémico, el uso de una interfaz nasal está asociado a una tasa más elevada de fracaso. En esta situación, la respiración bucal es más frecuente, produciéndose una importante compensación por fugas que genera disconfort y desincronización. Posibles soluciones serían utilizar chupete para minimizar la fuga bucal (puede ser útil añadir algún edulcorante); emplear un arnés con sujeción del mentón; cambiar el tipo de interfaz nasal o sustituirla por una nasobucal o facial completa. Cambiar el tipo de interfaz vented (con orificio de fuga controlada, incorporada en la propia interfaz) por una non vented (sin orificio espiratorio), asegurando la espiración a través de un orificio de fuga controlada. A veces en las interfaces vented con fuga excesiva se producen autociclado y asincronía. Respirador específico de VMNI La causa más frecuente de desincronización es el exceso de flujo para compensar las fugas secundarias a un mal ajuste del respirador o al tamaño inadecuado de la interfaz. La incapacidad del respirador de detectar los esfuerzos inspiratorios del paciente (lactantes menores de 6 meses, respiradores con trigger poco

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 128  Manejo instrumental de la vía aérea y ventilación mecánica en pediatría

Cuadro 128-2.  Lista de comprobación ante la posibilidad de fracaso de la VMNI Asincronía • Fugas excesivas: • Interfaz inadecuada o mal ajustada • Fugas orales • Comprobar circuito • Asincronía inspiratoria: • Retirar humidificación activa • Cambiar a modo PC o T • Cambiar a respirador con mejor trigger • Asincronía espiratoria: • Ajustar sensibilidad en PS • Cambiar a modo PC • Ajustar tiempo inspiratorio en PC • Cambiar a respirador con mejor trigger

te aportando oxígeno en la tubuladura o en alguno de los orificios de los que suelen disponer las interfaces. La mezcla puede llegar como máximo a una FiO2 de 0,5, que variará en función de las fugas, los parámetros programados y las peculiaridades del equipo empleado. Reclutamiento alveolar insuficiente Cuando las necesidades de FiO2 vayan en aumento o sean elevadas y no seamos capaces de reducirlas por debajo del nivel de toxicidad, se debe sospechar la posibilidad de un reclutamiento alveolar insuficiente, bien por la propia evolución de la patología del paciente o porque la presión programada es insuficiente. En este caso, la elevación de la EPAP será el tratamiento óptimo, siempre cuidando de mantener un gradiente de presión suficiente para ventilar adecuadamente al paciente (elevar la IPAP de igual modo en los respiradores en los que esta no es «sobre EPAP o PEEP»).

Persistencia de hipoxemia • Cambio a respirador con mezclador de oxígeno • Valorar aumento de la EPAP • Comprobar circuito y toma de oxígeno • Aumentar la FiO2

Aparición o persistencia de hipercapnia La aparición o persistencia de hipercapnia tras el inicio o durante la evolución de la VMNI, por lo general objetivada en mediciones puntuales por gasometría, obliga a realizar una serie de comprobaciones:

Persistencia o aparición de hipercapnia • Comprobar fugas en interfaz • Comprobar el circuito • Descartar la existencia de reinhalación: • Incrementar la EPAP • Incluir válvula plateau • Cambio a interfaz de menor espacio muerto si es posible • Descartar asincronía: • Ver punto inicial • Descartar ventilación inadecuada: • Comprobar expansión torácica • Aumentar la IPAP o el volumen administrado • Valorar cambio de modalidad/ventilador si es posible Facilitar el drenaje de las secreciones mediante fisioterapia Descartar la aparición de nuevas complicaciones • Neumotórax • Neumonía aspirativa Comprobar que el tratamiento etiológico para corregir la causa del fallo respiratorio es adecuado

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

851

sensible). En estas situaciones es mejor usar modalidades controladas (S/T, T) adecuando la frecuencia respiratoria (FR) pautada a la que está realizando espontáneamente el paciente, ayudándonos incluso de sedación para mejorar la sincronización y la tolerancia de la modalidad. Cuando el respirador utilizado permita diferentes modalidades, se tendrá que seleccionar la que ofrezca una mayor capacidad de sincronización global. El ajuste inadecuado de la rampa de tiempo inspiratorio puede ser causa de desincronización: si es demasiado corta en un lactante (0,05 s), este presentará malestar por las molestias del elevado flujo inicial; si es demasiado larga (0,4 seg), un adolescente referirá sensación de falta de aire o presentará taquipnea no compensada por no alcanzar la IPAP pautada, o malestar por la lentitud de respuesta del trigger inspiratorio.

Persistencia de hipoxemia El control de la hipoxemia acostumbra a ser más lento en el paciente en VMNI, y es frecuente no poder disminuir las necesidades de oxígeno durante las primeras 6-8 horas, sobre todo en el tipo I. En los pacientes con IRA tipo II se suele partir de cifras inferiores de FiO2, y el descenso suele ser más lento y menos acusado. De todas maneras, si no se consigue un control eficaz de esta, se mantendrá un elevado trabajo respiratorio que conducirá al fracaso respiratorio horas más tarde. Así pues, se deberán nanalizar las posibles causas. Aporte de oxígeno insuficiente En los respiradores sin mezclador de oxígeno ni válvula de entrada de oxígeno será necesario enriquecer el flujo de aire suministrado al pacien-

• Descartar la existencia de obstrucción por secreciones. • Descartar la existencia de reinhalación. En estos casos las posibles

soluciones serían: incrementar la EPAP; el uso de un circuito de tubuladura única facilita la reinhalación de CO2 sobre todo en los pacientes muy taquipneicos; el uso de EPAP mínima de 4 cm permite forzar la salida del aire exhalado por la zona de fuga controlada. En las situaciones en que esto sea insuficiente, se puede elevar la EPAP hasta 8 cm (fig. e128-3). • Algunos autores recomiendan añadir un flujo de oxígeno (4-6 litros) en la interfaz para disminuir la reinhalación de CO2, por favorecer «el lavado» del aire reinhalado. • Otra causa de reinhalación sería la utilización de una interfaz de gran espacio muerto. La solución sería (si el paciente se adapta) realizar un cambio de interfaz a otra con menor espacio muerto, o que disponga de orificios de espiración en la misma interfaz (vented). • Descartar ventilación inadecuada. Todas estas opciones deben considerarse teniendo en cuenta que se ha optimizado el volumen corriente administrado al paciente mediante la IPAP suficiente. Será necesario comprobar la expansión torácica y las fugas en interfaz. La persistencia de fugas, además de causar asincronía, disminuye el volumen corriente administrado. A veces, accidentalmente se puede abrir algún puerto de la interfaz; por tanto se deberá comprobar activamente esta posibilidad. Se ha de comprobar el circuito. Aunque este hecho no debería ocurrir nunca, la ausencia de orificio espiratorio en el montaje del circuito de un respirador específico de VMNI, o incluso su oclusión por personal inexperto (que lo interpreta como una fuga no controlada), son situaciones vividas en las primeras fases de inicio de la VMNI. Valorar el cambio de modalidad/ventilador si es posible, especialmente en pacientes con tórax restrictivo en los que los respiradores presurométricos son incapaces de asegurar un volumen corriente adecuado. Se puede optar por modalidades de presión que garantizan un volumen, o directamente por modalidades de volumen.

Secreciones En los pacientes con dificultades para el drenaje de secreciones, el uso de la VMNI conducirá fácilmente al fracaso si no se acompaña de cuidados respiratorios complementarios de fisioterapia respiratoria (tos asistida manual o mecánica). En pacientes con interfaz nasal, el fracaso de la técnica puede estar condicionado por la falta de permeabilidad de la vía aérea nasal, habitualmente por secreciones. Los sistemas de VMNI disponibles no informan de esta posibilidad, ya que la existencia de obstrucción al flujo nasal no tiene por qué interferir en el funcionamiento del aparato ni en la monitorización y presiones del equipo. Por tanto es una situación que se debe sospechar clínicamente y tratar de prevenir con cuidados clínicos exquisitos. Por otro lado, una manipulación excesivamente agresiva de la vía

扯潫獭敤楣潳⹯牧

852

SECCIÓN | 18  Principios básicos en medicina intensiva pediátrica

aérea nasal puede conducir a una obstrucción nasal por edema y al fracaso de la técnica. Como norma general, antes de iniciar la VMNI será necesario aspirar las secreciones de las vías respiratorias para que la técnica se desarrolle adecuadamente. En todo caso, se exige la reevaluación continua de los pacientes durante las fases iniciales, garantizando una monitorización mínima adecuada que permita determinar precozmente cualquier eventual complicación y ajustar los parámetros en función de las necesidades del paciente.

VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA La ventilación mecánica es un procedimiento de soporte que consiste en proporcionar una ayuda externa artificial a la respiración del paciente, con el objetivo de conseguir una correcta oxigenación de los tejidos y evitar la retención carbónica, es decir, optimizar el intercambio gaseoso y el trabajo respiratorio del paciente hasta que la patología que generó la necesidad de esta técnica haya revertido. Hay dos tipos de ventilación mecánica:

• Ventilación por presión positiva intermitente (PPI): la entrada de aire

en el pulmón se produce de forma cíclica por un gradiente de presión positiva aplicada a la vía aérea. Puede realizarse de forma invasiva (tubo o cánula de traqueostomía) o de forma no invasiva (interfaces nasales, bucales, nasobucales, etc.). • Ventilación por presión negativa: la entrada del aire al pulmón se produce de forma cíclica mediante un aparato (coraza o cilindro torácico) que genera un gradiente de presión negativo extratorácico que se transmite a la pleura y al pulmón.

Insuficiencia respiratoria Incapacidad del aparato respiratorio para realizar un intercambio gaseoso adecuado a las necesidades metabólicas del organismo. Para llevar a cabo un adecuado intercambio deben actuar tres procesos que requieren una buena relación ventilación/perfusión:

• Transferencia de oxígeno a través del alvéolo. • Transporte de oxígeno a los tejidos. • Eliminación del dióxido de carbono de la sangre al alvéolo, y de este al aire ambiente.

Causas de insuficiencia respiratoria Existen dos tipos de insuficiencia respiratoria. Insuficiencia respiratoria tipo I (hipoxémica) Enfermedades intersticiales pulmonares:

• Ocupación alveolar: • Neumonía. • Edema pulmonar. • Hemorragia pulmonar. • Broncoaspiración. • Membrana hialina. • Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). • Colapso alveolar: atelectasias. • Obstrucción de la vía aérea: • Bronquiolitis. • Asma. • Displasia broncopulmonar. • Afectación vascular: • Embolismo pulmonar. • Embolismo graso. • Hipertensión pulmonar. • Sobredistensión en ventilación mecánica.

• Alteraciones neurológicas/musculares: • Sistema nervioso central: pérdida del control respiratorio por seda-

ción, intoxicación o lesión cerebral. Apneas centrales: hipoventilación alveolar primaria. • Sistema nervioso espinal: pérdida de la función diafragmática o torácica por lesión espinal (C3, C4, C5). • Enfermedades de la motoneurona: poliomielitis, atrofia muscular espinal. • Polineuropatía de Guillain-Barré, polineuropatía del paciente crítico, polineuropatía secundaria a fármacos. • Síndromes miasténicos. • Miopatías congénitas, metabólicas, inflamatorias, distrofias musculares. • Miopatías extraneurológicas: malnutrición, trastornos iónicos, hipotiroidismo. • Obstrucciones graves de las vías aéreas altas o bajas (asma grave, bronquiolitis, broncomalacia, displasia broncopulmonar). • Alteraciones de la caja torácica: síndrome obesidad-hipoventilación, cifoescoliosis, atrapamiento aéreo.

Modalidades y programación de la ventilación mecánica Son múltiples las indicaciones por las cuales un paciente puede requerir soporte con ventilación mecánica. De manera general estas son: mantener el intercambio gaseoso (ventilación y oxigenación), disminuir o sustituir el trabajo respiratorio, conseguir la expansión pulmonar y disminuir el consumo de oxígeno sistémico y cardíaco. Las características de una respiración realizada por un ventilador de presión positiva se fundamentan en tres variables del ciclo respiratorio:

• Variable trigger: responsable de iniciar la inspiración. Puede ser de presión, de flujo o neural.

• Variable límite o control: su misión es controlar la entrega de gas; es

responsable de interrumpir la inspiración si un valor prefijado de presión, volumen o flujo es excedido durante la inspiración. • Variable ciclado: responsable de acabar la inspiración. Puede ser de volumen, presión, flujo o tiempo. La mayoría de los respiradores funciona con flujo a demanda (discontinuo) que se obtiene con la apertura de la válvula inspiratoria al llegar al nivel de sensibilidad de trigger pautada. En neonatos, al ser el esfuerzo respiratorio muy débil, se suelen emplear respiradores de flujo continuo. Se debe valorar intercalar un humidificador-calentador o un in­ tercambiador de calor y humedad para calentar y humidificar el aire inspirado, y la tubuladura ideal debe pesar poco, ser poco distensible, tener puertos de conexión de sensores de flujo o presión o gases y con mínimo espacio muerto. Las modalidades ventilatorias se pueden clasificar según la interacción del respirador con el paciente:

• Ventilación mandatoria continua (CMV): • Presión control (PC) o asistida controlada. • Presión control regulada por volumen. • Volumen control (VC) o asistida controlada. • Ventilación mandatoria intermitente (SIMV): • SIMV por presión (SIMV P). • SIMV presión control regulada por volumen. • SIMV por volumen (SIMV V). • Ventilación espontánea continua (CSV): • Presión soporte/volumen soporte. • NAVA (neurally adjusted ventilator assist). • Presión de distensión continua en la vía aérea (CPAP). También se pueden clasificar según el control de la insuflación.

Insuficiencia respiratoria tipo II (hipercápnica) En la insuficiencia respiratoria hipercápnica se dan las alteraciones que a continuación se detallan:

• Modalidades controladas por presión: • Control (PC). • Asistida controlada (PC A/C). • SIMV. • Soporte (PS).

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 128  Manejo instrumental de la vía aérea y ventilación mecánica en pediatría

• Modalidades controladas por presión reguladas por volumen: • Control (VCRP). • Asistida/controlada. • SIMV. • Soporte (VS). • Modalidades controladas por volumen: • Control (VC). • Asistido/controlado (VC A/C). • SIMV. La programación de la ventilación mecánica se puede dividir en dos partes: programación de los parámetros ventilatorios y programación de las alarmas. Pueden utilizarse indistintamente modalidades de volumen, de presión o de doble control a cualquier edad. Volumen corriente o «tidal» (Vc): cantidad de gas que el respirador envía al paciente en cada respiración. Se programa en modalidades de volumen y de doble control. Lo habitual es 6-10 ml/kg. La manera de comprobar si es el adecuado es valorar si la auscultación de ambos campos pulmonares es buena, y comprobar que los valores de capnografía, saturación de oxígeno (SatO2) y gasometría son normales. Pico de presión (PIP): se programa un nivel pico de presión sobre la presión positiva al final de la espiración (PEEP) con el objetivo de conseguir un volumen corriente entre 6 y 8 ml/kg. Solo se programa en modalidades de presión. Frecuencia respiratoria (FR) en función de la edad:

• 0-6 meses: 30-40 resp./min. • 6-24 meses: 25-30 resp./min. • 2-5 años: 20-25 resp./min. • 5-10 años: 15-20 resp./min. • > 10 años: 15 resp./min.

• Volumen corriente/volumen minuto: se programa un 20% por encima

y por debajo del volumen corriente/minuto programado. Es la alarma más importante cuando se ventila por presión. • Apnea: el paciente y/o el respirador no realizan ninguna respiración durante un tiempo preestablecido. Según la edad del paciente se programa en 10-20 segundos. Debe programarse en todas las modalidades, sobre todo en las espontáneas. • Frecuencia respiratoria elevada: se activa cuando la frecuencia respiratoria total sobrepasa el límite establecido. El nivel debe pautarse un 20% por encima de la frecuencia respiratoria considerada adecuada para el paciente. Debe programarse sobre todo en las modalidades en las que el paciente pueda realizar respiraciones espontáneas o asistidas. • Oxígeno: debe fijarse un 20% por encima y por debajo del valor de FiO2 programado en ese momento. Se debe programar en todas las modalidades.

Ventilación por presión/volumen de soporte y retirada de la ventilación mecánica Las modalidades ventilatorias de presión de soporte (PS) y volumen de soporte (VS) son modos de apoyo ventilatorio parcial que permiten el control respiratorio por parte del paciente; precisan menos sedación, minimizan la atrofia muscular de desuso y facilitan el destete de los pacientes. Se han de programar una serie de parámetros, tal como se especifica a continuación:

• Presión de soporte: presión sobre PEEP con la que se asisten las res-

Flujo/tiempo inspiratorio: dependiendo del modelo del respirador, la duración de la insuflación mecánica se programa mediante el tiempo o el flujo:

• Tiempo inspiratorio (Ti): 335 del ciclo respiratorio. Se programa en

modalidades de presión y de volumen. La pausa inspiratoria es el porcentaje del ciclo respiratorio (5-20%); solo se programa en modalidades de volumen. • Flujo: se calcula a partir de la frecuencia respiratoria y la relación I/E deseada. Flujo: Vc × 60 s/Ti – Tp (s). Relación tiempo inspiratorio/espiratorio (I/E): de forma estándar se programa una relación de un medio. Sensibilidad de disparo (trigger): se puede programar por presión o flujo. Su activación es fundamental en modalidades asistida/controlada y SIMV. Siempre se programará una sensibilidad que permita que el paciente active las respiraciones con el menor esfuerzo posible, evitando el autociclado. Presión positiva al final de la espiración (PEEP): valor de 5, que equivale a la capacidad de reserva funcional. Fracción inspirada de oxígeno (FiO2): se recomienda utilizar el valor más bajo posible que consiga una adecuada oxigenación ( 60 resp./min en menores

de l año o > 50 resp./min en niños de 1-8 años o > 40 resp./min en mayores de 8 años. • Escala de Downes (broncoespasmo) ≥ 5. • Escala de Taussing (dificultad respiratoria de vías altas) ≥ 7. • Pausas de apnea con desaturación (SaO2 < 90%). • Necesidad de ventilación mecánica.

Inestabilidad hemodinámica Se considera que hay inestabilidad hemodinámica cuando:

• FC mantenida > 160 lat./min en menores de 1 año o > 150 lat./min en

niños de 1-8 años o > 120 en mayores de 8 años con mala perfusión periférica. • FC mantenida < 90 lat./min en menores de 1 año o < 80 lat./min en menores de 1 año o < 70 lat./min en mayores de 5 años con mala perfusión periférica. • PAS < 50 mmHg en menores de l año o < 70 mmHg entre 1 y 5 años o < 80 mmHg en mayores de 5 años. • Necesidad de soporte inotrópico o importante expansión de volumen.

Inestabilidad neurológica Los signos que la identifican son:

• Estatus convulsivo. • Depresión significativa del sensorio. • Focalidad neurológica (alteración pupilar, tono muscular, pares craneales).

Técnicas terapéuticas e intervenciones especiales Se consideran técnicas e intervenciones especiales la cirugía compleja que precisa especiales cuidados postoperatorios de soporte en UCIP/ UCIN (cirugía cardiovascular, neurocirugía u otras intervenciones complejas, y determinadas técnicas especiales como ECMO, hemofiltración, necesidad de óxido nítrico inhalado, y otras.

Patologías específicas con riesgo vital En este grupo se engloban el distrés respiratorio severo, el shock por cualquier patología, las arritmias graves, la hemorragia cerebral, los traumatismos graves y otras.

Patologías que, aun sin inestabilidad inicial, son potencialmente críticas Este es el caso de la epiglotitis, aunque en un determinado momento el paciente no presente distrés respiratorio, bronquiolitis de gravedad moderada pero con signos asociados de riesgo (prematuridad, cardiopatía, etc.), determinadas intoxicaciones (digoxina, monóxido de carbono, etc.), quemaduras con afectación de cara y cuello, y meningitis y encefalitis graves, entre otras.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

856

SECCIÓN | 18  Principios básicos en medicina intensiva pediátrica

Indicaciones de transporte interhospitalario neonatal Cabe mencionar las siguientes:

• Posparada cardiorrespiratoria una vez conseguida la estabilización. • Prematuridad extrema. • Insuficiencia respiratoria que pueda requerir soporte respiratorio. • Cardiopatías congénitas ductus-dependientes. • Inestabilidad cardiocirculatoria de cualquier origen. • Shock de cualquier etiología. • Taquicardia paroxística. • Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (RN). • Problemas neurológicos, depresión del sensorio, estatus convulsivo,

asfixia perinatal grave, candidato a hipotermia terapéutica, etc. • Fallo renal agudo. • Enterocolitis necrosante. • Malformaciones que requieran cirugía urgente: gastrosquisis, encefalocele, mielomeningocele, hernia diafragmática, atresia de esófago, etc. • Cualquier otra situación que el pediatra o el neonatólogo consideren que no pueden manejar en el hospital emisor.

Centro coordinador Activación Contacto Preparación Estabilización Transporte Recuperación Hospital emisor

AGENTES IMPLICADOS EN EL TRANSPORTE INTERHOSPITALARIO DE PACIENTES CRÍTICOS PEDIÁTRICOS Y NEONATALES: SUS FUNCIONES En cada traslado hay un amplio grupo multidisciplinar de estamentos y profesionales implicados, no solo del equipo de traslado, sino también del centro coordinador de emergencias (061, 112 y otros), además de personal del hospital emisor, técnicos sanitarios de ambulancia, pilotos, per­sonal del centro receptor, etc. (fig. 129-3). El trabajo en equipo queda definido como aquel que realiza un conjunto de personas con un objetivo común: la estabilización y el traslado de un niño gravemente enfermo. Esta labor muchas veces tiene lugar en condiciones poco favorables; por tanto, el equipo debe trabajar siempre con tranquilidad, visión práctica, paciencia y con un lenguaje claro y conciso para una buena comunicación que favorecerá la toma de decisiones adecuadas y no apresuradas.

Centro coordinador de emergencias Está constituido por personal sanitario y teleoperadores que se encargarán de gestionar todos los recursos disponibles y mantener un adecuado nivel de información entre el hospital emisor, el equipo de transporte y el hospital receptor. Sus funciones se exponen en la figura 129-4.

Hospital emisor Es el hospital de origen del paciente que se quiere trasladar al hospital receptor. Este hospital activará el transporte a través del centro coordinador con el que definirán la urgencia del transporte y el vehículo más apropiado, tomará las medidas iniciales de atención al paciente critico, prestará su colaboración al equipo de transporte en la estabilización del paciente antes de su traslado e irá preparando la hoja de solicitud de transporte (fig. 129-5) y el informe clínico. Asimismo irá hablando con la familia para el consentimiento informado del traslado.

Equipo de transporte interhospitalario Desde que es activado para realizar el transporte debe participar en lo posible colaborando con el personal sanitario del hospital emisor, respon-

Hospital receptor

FIGURA 129-3.  Funciones e interacciones de los profesionales de la cadena de transporte.

Demanda

Funciones del centro coordinador

Traslado

Valoración de pertinencia del traslado Información médica y enfermería Búsqueda hospital receptor Activación equipo transporte

Traslado de UCI neonatales a otras por no disponer de recursos para su manejo:

• Cirugía cardiovascular. • Sistemas de depuración extrarrenal. • Oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO). • Neurocirugía infantil. • Hipotermia terapéutica en el síndrome hipóxico-isquémico. • Óxido nítrico para el manejo de la hipertensión pulmonar.

Equipo de transporte

Hospital emisor

Hospital receptor

FIGURA 129-4.  Funciones del centro coordinador.

diendo a cuestiones que se le pueden plantear. Será el encargado de estabilizar al paciente en el hospital emisor, con la colaboración del personal del hospital emisor, y realizará el transporte hasta el hospital receptor. Debe conocer el medio en el que se mueve, así como el funcionamiento, manejo y características del material disponible para la atención del niño crítico, debiendo cerciorarse de que el material es el adecuado y de que esté en perfectas condiciones y listo para su utilización. Al hecho de no disponer de los mismos medios técnicos y humanos que en una UCI se une aquí la complejidad de hallarse en un habitáculo reducido (helicóptero, ambulancia), en un medio móvil y ruidoso, lo que confiere poca estabilidad a la hora de trabajar.

Hospital receptor Es el hospital de destino al que se traslada al niño y neonato crítico para el manejo más adecuado. Además de habilitar la cama para el paciente, a veces puede ser requerido por el hospital emisor para determinados asesoramientos.

PARTICULARIDADES DEL TRANSPORTE PEDIÁTRICO-NEONATAL. JUSTIFICACIÓN DE LOS EQUIPOS ESPECÍFICOS DE TRANSPORTE PEDIÁTRICO Y NEONATAL DE ALTA CALIDAD Particularidades del transporte pediátrico-neonatal Los pacientes críticos pediátricos y neonatales presentan una serie de par­ ticularidades con respecto a los adultos:

• Patologías específicas en las diferentes edades pediátricas. • Particularidades en el manejo de niños, especialmente neonatos y lactantes pequeños.

• Técnicas, terapias y material con características especiales. En cuanto a la asistencia a los pacientes críticos pediátricos y neonatales en los hospitales emisores, hay diferencias respecto a los adultos:

• Hay UCI de adultos, no pediátricas. • La estabilización previa al transporte, que constituye una parte esencial de este, puede ser deficiente por las siguientes razones:

扯潫獭敤楣潳⹯牧

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Capítulo | 129  Transporte interhospitalario de pacientes críticos pediátricos y neonatales

FIGURA 129-5.  Solicitud de traslado para pacientes pediátricos y neonatales.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

857

858

SECCIÓN | 18  Principios básicos en medicina intensiva pediátrica

• La formación en el manejo de pacientes críticos pediátricos es deficiente tanto en el caso de los pediatras como del personal de enfermería pediátrica y de los médicos y el personal de enfermería de los servicios de críticos y de urgencias. • La formación de los equipos generales de transporte de críticos en el manejo de niños y neonatos críticos suele ser deficiente.

Estabilización in situ del paciente crítico pediátrico y neonatal antes del traslado Está demostrado que la estabilización del paciente antes del traslado contribuye a un importante descenso de la morbimortalidad pediátrica-neonatal. A veces el equipo de transporte tiene que estar varias horas en el hospital emisor estabilizando a un niño o neonato crítico antes de proceder a su traslado.

Ventajas de los equipos específicos de transporte de pacientes críticos pediátricos y neonatales La Academia Americana de Pediatría publicó en el año 1986 una guía para el transporte terrestre y aéreo pediátrico y neonatal con el objetivo de estandarizar el transporte de los niños críticos. Estas guías se revisaron con posterioridad y todas coinciden en que la calidad del transporte interhospitalario viene condicionada por dos factores: el grado de preparación y especialización de los equipos y la optimización de la estabilización de los pacientes antes del traslado. El transporte pediátrico requiere un alto grado de especialización, y se ha demostrado desde hace bastantes años que el transporte de niños por equipos especializados disminuye la morbimortalidad con respecto a la realizada por equipos no pediátricos. La composición del equipo de transporte varía según los países. En España la descentralización de la Sanidad Pública hace que estos equipos dependan de cada comunidad autónoma (CA). Así, mientras que en unas hay equipos especializados en transporte pediátrico y neonatal, en otras los transportes son compartidos con el transporte de adultos, si bien en todos los casos los facultativos y el personal de enfermería deberían tener unos niveles de competencia en el manejo de los pacientes pediátricos y neonatales (cuadros 129-1 y 129-2). Por su grado de competencia y especialización, los equipos de transporte deberían participar en toda la cadena asistencial, desde el momento en que se activa el centro coordinador hasta su transferencia al hospital receptor. Las sociedades científicas pediátricas internacionales y españolas cuyos miembros atienden a los pacientes críticos pediátricos y neonatales consideran como la opción ideal la constitución de equipos específicos formados por pediatras y profesionales de enfermería expertos en el manejo de niños y neonatos. La participación de este equipo a lo largo de todos los eslabones de la cadena asistencial ofrece importantes ventajas tanto para la estabilización previa como para la realización del transporte de estos niños críticos. El transporte pediátrico-neonatal debería ser asumido como una parte integral de la asistencia hospitalaria de críticos pediátricos y neonatales, es decir, el transporte del niño crítico debe tener como objetivo extender la asistencia que se prestaría en la UCIP/N a estos pacientes. Esto garantiza la formación permanente continuada al más alto nivel aportando un valor añadido al propio transporte. Por otra parte, cuando participan en el transporte los profesionales sanitarios con formación adecuada en críticos pediátricos y neonatales, los profesionales sanitarios de los hospitales emisores aprenderán paulatinamente el manejo inicial de estos niños y mejorará la atención inicial antes de la llegada de los equipos de transporte. Por todo lo expuesto con anterioridad, los equipos de estabilización y transporte interhospitalario más adecuados son los equipos específicos pediátricos y neonatales dentro del Sistema de Emergencias Médicas de Transporte de Críticos; constituyen la opción más adecuada. En algunas áreas puntuales con pocos pacientes críticos pediátricos y neonatales se po­drían plantear como una opción alternativa los Equipos Generales de Transporte de Críticos de adultos y niños, aunque con formación en asistencia de niños y neonatos críticos y la colaboración de los pediatras y el personal de enfermería de críticos. Se deberían establecer protocolos consensuados y unificados entre los hospitales emisores y los que intervienen en toda la cadena asistencial de transporte.

Cuadro 129-1.  Grado de competencia de los facultativos Patología • Fisiopatología específica «según proceso» • Evaluación de la gravedad del paciente pediátrico • Conocimiento de patología urgente y emergente pediátrica y neonatal • Diagnóstico, control y tratamiento de la insuficiencia aguda de órganos • Enfermedades infecciosas graves • Atención especializada al enfermo traumatizado grave Habilidades • Técnicas generales: • Soporte vital avanzado pediátrico y neonatal • Aislamiento de la vía aérea en niños, lactantes y recién nacidos • Manejo de la vía aérea difícil • Acceso venoso periférico y central • Tratamiento médico y eléctrico de las arritmias • Sondaje nasogástrico • Manejo básico del recién nacido de muy bajo peso al nacer • Drenaje pleural. Oxigenoterapia en sus diversas modalidades • Manejo de fármacos vasoactivos • Manejo de la administración de óxido nítrico • Técnicas de inmovilización y movilización de niños, lactantes y recién nacidos • Medicación en emergencias pediátricas y neonatales. Dosis específicas según la edad del paciente pediátrico • Técnicas y terapias específicas «según proceso» • Ventilación mecánica en pediatría y neonatología • Monitorización y aparataje • Manejo de la incubadora y del respirador de transporte neonatal • Manejo adecuado de las técnicas de limpieza, asepsia y esterilidad según las necesidades

Cuadro 129-2.  Grado de competencia de los enfermeros • Evaluación de la gravedad del paciente pediátrico y neonatal • Cuidados de enfermería en patología urgente y emergente pediátrica y neonatal • Cuidados de los niños con insuficiencia aguda de órganos • Cuidados del niño traumatizado grave • Técnicas y terapéuticas «según proceso» • Manejo de los respiradores y la ventilación mecánica de niños y neonatos durante el transporte • Manejo seguro de la monitorización y el aparataje • Garantizar las condiciones de asepsia, limpieza y esterilidad

FASES/ETAPAS EN LA ESTABILIZACIÓN Y TRANSPORTE DE PACIENTES CRÍTICOS PEDIÁTRICOS Y NEONATALES En la estabilización y transporte de los pacientes críticos pediátricos y neonatales se distinguen 4 fases, que constituyen la cadena asistencial de transporte interhospitalario. Todas estas fases son de gran importancia, pues el fallo en cualquiera de ellas podría comprometer la vida del niño: 1. Primera fase: activación del traslado e inicio del tratamiento en el hospital emisor. 2. Segunda fase: estabilización in situ y preparación del traslado. 3. Tercera fase: transporte del paciente en UVI móvil o por vía aérea. 4. Cuarta fase: transferencia del paciente al hospital receptor. En las páginas siguientes ampliaremos la información relativa a las diferentes fases de estabilización global del paciente con el objeto de que sea de utilidad para los profesionales de críticos y urgencias de adultos que trabajan en las UCI y Urgencias de los hospitales emisores/comarcales que se pueden encontrar junto con los pediatras en la atención inicial de los pacientes críticos pediátricos, colaborando después con los equipos de transporte en la estabilización más completa del paciente.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 129  Transporte interhospitalario de pacientes críticos pediátricos y neonatales

Primera fase: activación del traslado de un paciente critico pediátrico o neonatal La activación del equipo de transporte se realiza a través de un «Protocolo de Activación» por parte del Centro de Coordinación del 061. En todos los casos debe tener lugar una «conferencia a tres»: médico del hospital emisor, médico coordinador del 061 y equipo de transporte, pudiendo incorporarse en estas comunicaciones el médico del hospital receptor. Entre todos los profesionales valorarán la indicación del transporte, su urgencia y el medio más idóneo para realizarlo. El equipo de transporte con la información obtenida debería realizar diferentes sugerencias para la estabilización del paciente antes de la llegada del equipo de transporte al hospital emisor. En este momento se obtienen los primeros datos clínicos del paciente a trasladar: tipo de paciente, medidas diagnóstico-terapéuticas, etc. Los miembros del equipo de transporte deben comentar la actitud a seguir en este paciente, las posibles complicaciones que puede presentarse, preparar medicaciones y perfusiones de acuerdo con la edad y peso del paciente, comprobar el material, las necesidades de oxígeno, la carga de baterías, la necesidad de bombas de perfusión, la medicación (fármacos vasoactivos, surfactante, prostaglandinas, óxido nítrico, etc.). El equipo del hospital emisor y el del transporte estarán en contacto cuando lo consideren necesario tanto para resolver alguna duda como para conocer la evolución del paciente o para asesorase acerca de las posibles medidas terapéuticas.

Segunda fase: estabilización global del paciente en el hospital emisor La estabilización del paciente antes del traslado es fundamental. Hay que evitar el antiguo dicho de «cargar y correr» sin que el paciente tenga una mínima estabilización previa al traslado. El transporte interhospitalario precisa de unas medidas de estabilización realizadas en el hospital emisor, inicialmente por el personal de dicho centro y posteriormente de manera conjunta por el hospital emisor y el equipo de transporte, pudiendo requerir a veces varias horas antes de proceder al traslado. La estabilización previa al traslado es fundamental para un transporte con garantías y puede requerir intervenciones avanzadas en el hospital de origen, como intubaciones, accesos venosos centrales, etc. Sin embargo, cuando el paciente tiene una patología rápidamente evolutiva (hematoma epidural con efecto masa, sepsis meningocócica fulminante u otras, o una patología quirúrgica o traumática grave que re­ quiera intervención quirúrgica urgente) se debe evitar una espera que pueda poner en peligro la vida e intentar situar al paciente en unas condiciones mínimamente estables como para asumir un traslado emergente con las mayores garantías posibles. La estabilización de un paciente crítico debe ser siempre global (respiratoria, hemodinámica, neurológica, metabólica, renal, hematológica, etc.), ya que la acusada inestabilidad de un sistema puede comprometer otros sistemas. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Estabilización respiratoria Se ha de poner en marcha una monitorización respiratoria clínica e instrumental: scores clínicos respiratorios de gravedad, FC, FR, pulsioximetría, gases sanguíneos, etc. Igualmente se han de valorar las medidas terapéuticas a realizar, para lo cual pueden hacerse, por ejemplo, las siguientes preguntas: ¿Necesita el paciente intubación y ventilación mecánica?, ¿Necesita administración de O2 (gafas nasales, cánulas, mascarilla con reservorio, aerosolterapia)? o ¿Es preciso drenar un neumotórax o un hemotórax? Si el paciente está intubado y hay un descenso de la SatO2 se debe pensar en alguna de las siguientes causas tratando de solucionarlas: extubación, intubación bronquial selectiva, taponamiento por secreciones, neumotórax o desconexión de las tubuladuras.

Estabilización hemodinámica Se ha de realizar monitorización hemodinámica clínica e instrumental.

859

Se debe valorar si hay un compromiso hemodinámico grave mediante la valoración de: ECG, FC, PA no invasiva, pulsos centrales y periféricos (frecuencia y llenado), relleno capilar y, en ocasiones, presión venosa central. En cuanto a las medidas a tomar es fundamental disponer de vías de infusión adecuadas: 2 vías venosas periféricas con cánulas cortas y gruesas o una vía intraósea si hay dificultades para las vías periféricas. Para el traslado se valorará la canalización percutánea venosa central. Asimismo se deben valorar las medidas terapéuticas a realizar mediante las siguientes preguntas: ¿Precisa el paciente expansión de la volemia?, ¿Precisa fármacos vasoactivos?

Estabilización neurológica Valoración continua del estado de conciencia, tamaño y reacción pupilar, test de Glasgow y focalidad neurológica. Si en el hospital de origen se puede realizar una tomografía computarizada (TC), no esperar a la llegada del equipo de transporte para realizarla con el fin de no retrasar el diagnóstico. Se debe plantear la necesidad de analgesia y sedación. Si el paciente tiene una alteración del estado de consciencia o si se le ha sedado y/o relajado, se ha de colocar una sonda nasogástrica para evitar vómitos y una broncoaspiración secundaria. En situaciones de TCE se debe recordar que se ha de colocar la sonda por vía orogástrica por posible fractura de la base de cráneo.

Estabilización hematológica Se debe solicitar un hemograma y pruebas de coagulación. Igualmente se han de valorar los signos de sangrado. Se ha de realizar profilaxis de hemorragia digestiva. Si es preciso se realizarán transfusiones de hemoderivados.

Estabilización térmica, metabólica y renal Se debe valorar el estado de hidratación y de la diuresis: comprobar que los aportes de agua, glucosa y electrólitos son los adecuados, así como valorar la necesidad de sonda vesical. También se han de controlar los iones y una posible glucemia. Control térmico: evitar la hipertermia, pero primordialmente la hipotermia, que es una complicación frecuente de los transportes, fundamentalmente en neonatos, y sobre todo en los grandes prematuros, en lactantes pequeños, quemados y en algunas cardiopatías. Considerar la aplicación de hipotermia terapéutica en pacientes post-PCR que se mantienen en coma y en neonatos con encefalopatía hipóxico-isquémica.

Estabilización en el paciente con traumatismo grave Se realizará un reconocimiento primario siguiendo la secuencia ABCDE y estableciendo las medidas de emergencia necesarias: A. Control cervical y de la vía aérea. B. Mantener oxigenación y ventilación adecuadas. C. Estabilidad hemodinámica y control de las hemorragias. D. Examen neurológico básico para detectar signos de sufrimiento cerebral. Evitar lesiones secundarias a hipoxia e hipotensión. E. Exposición general para ver si hay lesiones que no pueden esperar. Evitar la hipotermia. En un segundo examen se realizará un examen físico reglado, complementado con actuaciones electivas, exámenes complementarios y actuaciones a demanda. En todo niño traumatizado grave se deben canalizar 2 vías de infusión adecuadas, realizar pruebas cruzadas y de imagen básicas (radiografía cervical, de tórax y de abdomen-pelvis) y practicar una adecuada inmovilización que incluya sistemáticamente la inmovilización cervical. Se debe conectar con un hospital que disponga de un equipo multidisciplinar de especialistas pediátricos (cirujanos, anestesiólogos, radiólogos, traumatólogos, neurocirujanos e intensivistas).

Medidas a realizar en el hospital emisor antes de iniciar el transporte. Cuidados y controles de las técnicas realizadas y especificación de las terapias En el paciente que recibe ventilación mecánica se ha de fijar el tubo endotraqueal, especificando el número del tubo y anotando el número que

扯潫獭敤楣潳⹯牧

860

SECCIÓN | 18  Principios básicos en medicina intensiva pediátrica

queda a nivel de la raíz nasal tras comprobar la colocación correcta del tubo; aspirar las secreciones si es necesario; tener siempre a mano una bolsa autoinflable, y realizar capnografía. También se debe valorar la adaptación a la ventilación mecánica y anotar los parámetros del respirador. Se debe comprobar que las vías de infusión estén bien fijadas, sin compresión excesiva, cerciorándose de que sean permeables y no extravasadas. Hay que identificar los sueros y la velocidad a la que se infunden, la medicación que va por cada vía si se está administrando en perfusión continua, la programación de la medicación intermitente y la hora en la que se ha administrado la última dosis. También se debe comprobar que la sedoanalgesia es la adecuada. En el hospital emisor se deberían preparar de antemano las diluciones de fármacos que por la patología del paciente podrían ser necesarias durante el transporte, de tal manera que la relación ritmo de infusión/dosis sea fácil de deducir e interpretar. Por otra parte, las medicaciones y diluciones deberían ser similares a las que se utilizan en la UCIP/N receptora de los pacientes críticos, evitando de este modo cambiar las diluciones y las jeringas de infusión a la llegada del paciente al hospital receptor. Comprobar que los sondajes y tubos estén bien fijados: nasogástrico, vesical y tubo de drenaje torácico, si se ha realizado. Se ha de garantizar la inmovilización adecuada del paciente politraumatizado. Se ha de tener máxima precaución en los transfers, es decir, los momentos en los que el paciente pasa de una cama a otra o a la camilla. Es un momento que requiere mucha atención, puesto que cuando más desestabilización se produce en el paciente y cuando se suelen perder vías, sondas, etc. Normalmente son muchos los profesionales que intervienen, lo que genera en algunas ocasiones confusión. Este momento debe optimizarse mediante un líder o coordinador que esté controlando en todo momento los distintos pasos de la transferencia. Se han de controlar las constantes: TA, FC, FR, diuresis, temperatura, SO2. Hay que realizar pruebas complementarias: gasometría, bioquímica, hemograma/pruebas de coagulación o radiografía de tórax, además de comprobar la adecuada situación del tubo en el paciente intubado. Por último, antes de salir del hospital se recomienda comprobar que disponemos de la siguiente documentación:

• El consentimiento informado por parte de la familia del paciente. • Toda la documentación clínica: informe clínico, controles de enfer-

mería, exploraciones complementarias y, eventualmente, muestras biológicas para su análisis en el hospital receptor. • También se podría elaborar una hoja, denominada «Hoja de Solicitud de Traslado» (v. fig. 129-5), en la que anotar todo lo realizado y las constantes del paciente, las complicaciones, etc.

Tercera fase: transporte del paciente Controles y vigilancia durante el transporte Consistirá en:

• Conexión a la red eléctrica: monitor, incubadora y bombas. • Conexión del respirador al suministro de O2 de la UVI móvil. • Conexión de la bolsa autoinflable a la toma de O2 de la pared. • Monitorización continua del paciente. • Precaución con la situación del tubo endotraqueal y las vías centrales, con los cambios de coloración del paciente (cianosis), el sonido del ciclado del respirador y la capnografía. • Si hay buena estabilización y previsión, se realizarán mínimas intervenciones durante el transporte.

Complicaciones que pueden surgir durante el transporte y su prevención El transporte interhospitalario de críticos pediátricos y neonatales entraña un riesgo potencial de complicaciones y además su tratamiento es más complejo, más problemático, que cuando se producen antes del transporte. Durante el traslado de un paciente crítico podemos encontrarnos ante múltiples complicaciones, bien por la propia evolución del proceso que ha motivado nuestra intervención, bien debidas a otras incidencias de índole no clínica.

En todo momento del traslado se ha de vigilar:

• La situación del tubo endotraqueal (que es vital), de las vías centrales, de los drenajes y sondas, etc.

• Todo ha de estar bien fijado y señalizado (monitor, respirador, bombas de perfusión, etc.).

• No se ha de perder de vista al paciente para poder detectar precozmen-

te cambios en la coloración (cianosis) o en la excursión torácica, en este caso para identificar una desconexión accidental de las tubuladuras, el acodamiento del tubo endotraqueal o incluso una extubación. • Hay que prestar atención a las alarmas y/o a cualquier cambio en el sonido del ciclado del respirador (aunque puede ser difícil por el ruido ambiental). • Periódicamente se llevará a cabo la monitorización de las constantes, según la gravedad. Es frecuente que coincidiendo con las vibraciones del vehículo se produzcan alteraciones y artefactos en la monitorización, por lo que hay que estar atentos y tener en cuenta el contexto clínico en el que estamos. • Si en cualquier momento hay un empeoramiento clínico se debe considerar parar el vehículo de transporte y volver a valorar la situación global del niño, ya que la movilidad y el ruido intrínseco del vehículo impiden realizarla correctamente. La prevención de las complicaciones debe ser una prioridad, y para ello es fundamental que se siga un riguroso protocolo. Los estándares de estabilización previa al transporte funcionan como elemento de gran importancia para prevenir las complicaciones durante el traslado. Se debe tener siempre en cuenta que cualquier complicación durante el transporte medicalizado es potencialmente más grave que cuando esta ocurre antes del transporte.

Cuarta fase: transferencia del paciente al hospital receptor La persona que se va a hacer cargo del paciente se colocará al lado de la cabeza de este y será, con la colaboración del médico del equipo de transporte, la encargada de coordinar las diferentes maniobras. Durante la transferencia pueden surgir complicaciones, especialmente que se malogren algunas de las técnicas que se han realizado al paciente (extubaciones accidentales, pérdida de vías y otras) y que pueden comprometer la situación clínica de aquel. Por esta razón son fundamentales, entre otras medidas, las siguientes:

• Cualquier movilización del paciente se hará de manera coordinada.

Se ha de tener en cuenta que determinadas maniobras pueden desestabilizar a un paciente crítico. Debe haber un número adecuado de personas que variará dependiendo de la complejidad de la maniobra y de la inestabilidad del paciente. • Se debe comprobar que todo está bien fijado. • Es importante revisar las alarmas del monitor, el respirador y las bombas de infusión, y comprobar que todas ellas están bien configuradas. • Se debe transmitir una información completa al médico y al personal de enfermería que se van a hacer cargo del paciente, incluyendo evolución clínica, tratamiento seguido y exámenes complementarios realizados, así como las incidencias durante el traslado. • Entrega de toda la documentación relativa al paciente (hoja de traslado, informe clínico, exámenes complementarios, etc.).

RESUMEN DE LOS PUNTOS DE INTERÉS EN EL TRANSPORTE INTERHOSPITALARIO DE PACIENTES CRÍTICOS PEDIÁTRICOS Y NEONATALES A modo de resumen:

• La atención al niño grave en los hospitales sin UCIP/N requiere extender la asistencia al niño crítico fuera de las Unidades de Cuidados Intensivos Pediátricos y Neonatales. • La estabilización y la instauración de medidas previas en el hospital emisor son elementos esenciales antes de iniciar el traslado.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 129  Transporte interhospitalario de pacientes críticos pediátricos y neonatales

• Para que la cadena asistencial de los pacientes críticos pediátricos y

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

neonatales sea de calidad deben adquirir formación en su manejo los pediatras y los médicos de urgencias de los hospitales comarcales además de los médicos de transporte de críticos. • Es fundamental determinar en el hospital emisor el lugar más adecuado para atender a los pacientes pediátricos críticos participando y colaborando desde su inicio los pediatras y los facultativos de los servicios de críticos y de urgencias. • Los equipos específicos de transporte de críticos pediátricos y neonatales aportan un valor añadido al propio transporte al trasladar los recursos humanos y técnicos especializados hasta los hospitales emisores que por su cualificación no disponen de ellos.

861

• Se deberían establecer protocolos consensuados y unificados entre los hospitales emisores y los que intervienen en toda la cadena asistencial de transporte. La calidad del transporte interhospitalario viene condicionada por dos factores: el nivel de preparación y especialización de los equipos y la optimización de la estabilización de los pacientes antes del traslado. • El desarrollo de un programa de transporte es un compromiso con la ciudadanía tanto de las instituciones como del personal sanitario implicado (hospitales emisores y receptores).

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 130

Características generales durante el período gestacional Emilia Villegas Muñoz, Cristina Gómez Muñoz y Juan Guillermo Quesada García

INTRODUCCIÓN La gestación es un proceso por el cual un organismo independiente y autónomo adapta su funcionamiento para permitir el desarrollo de un organismo dependiente en su interior. Todos los cambios fisiológicos en la gestación van encaminados a asegurar la supervivencia fetal, y por consiguiente, todos ellos tienen como objetivo equilibrar y responder a las necesidades tanto del organismo fetal como del materno. El conocimiento por parte del médico de estos cambios fisiológicos es fundamental para evitar importantes errores en el diagnóstico. Todas estas modificaciones se producen en un período de tiempo relativamente corto. La mayoría de los órganos funcionan con un grado aumentado de actividad, lo que permite en algunas ocasiones el diagnóstico de afecciones no desveladas en circunstancias normales.

CAMBIOS CARDIOCIRCULATORIOS Durante la gestación se producen una serie de cambios cardiocirculatorios que conducen a una sobrecarga, que en el embarazo normal no entraña riesgo alguno, pero que en una paciente con afectación cardíaca puede agravarse.

Modificaciones anatómicas La remodelación del sistema cardiovascular comienza en las primeras semanas de gestación y va a perdurar durante un año tras el embarazo, y aumenta con posteriores gestaciones. El ascenso del diafragma y las modificaciones de la caja torácica ocasionan una elevación y un desplazamiento hacia la izquierda del corazón, junto con una ligera rotación de su eje longitudinal. De media, la posición del diafragma en reposo se eleva unos 4-5 cm y el ángulo costodiafragmático se ensancha un 50% aproximadamente. Aunque la explicación lógica de estas modificaciones parece ser el incremento de la presión abdominal por el crecimiento uterino, se ha visto que la modificación de la caja torácica comienza de manera muy temprana en la gestación, ocasionada probablemente por la relajación de los ligamentos intercostales. Existe un aumento importante del volumen sanguíneo durante el embarazo. Este comienza al inicio del embarazo y alcanza su máximo al término del segundo trimestre, para luego descender discretamente hasta el final el tercer trimestre. Este incremento del volumen sanguíneo ocasiona un aumento del tamaño del ventrículo izquierdo al final de la diástole, dando lugar de manera secundaria a una hipertrofia de la pared de dicho ventrículo. Las aurículas también sufren modificaciones por el aumento de la precarga, e incrementan progresivamente su tamaño hasta la semana 30. Las modificaciones descritas se traducen clínicamente en un aumento del tamaño de la silueta cardíaca en la radiografía de tórax; este dato y la presencia de un leve derrame pericárdico dificultan la valoración de la cardiomegalia en la gestante.

Los soplos sistólicos son frecuentes, se pueden escuchar hasta en un 60% de las gestaciones, debido al aumento del flujo sanguíneo a través de las válvulas aórtica y pulmonar. Además, se producen modificaciones en los ruidos cardíacos, que son más intensos, y no es infrecuente escuchar un tercer y cuarto ruidos. Al final de la gestación puede percibirse en algunos casos un soplo continuo entre el segundo y el cuarto espacio intercostal debido al incremento de la circulación mamaria.

Gasto cardíaco El gasto cardíaco es el resultado de multiplicar el volumen latido por la frecuencia cardíaca y ambos parámetros están aumentados en la gestación. La frecuencia cardíaca aumenta un 10-15% y alcanza su máximo entre las semanas 23 y 30, para descender lentamente después y normalizarse al final de la gestación o en el puerperio. Por el contrario, el volumen latido comienza a aumentar en la semana 8, incrementándose en un 20-30% respecto a la normalidad, y posteriormente permanecer relativamente estable. Por lo general se acepta que el gasto cardíaco se incrementa rápidamente durante el primer trimestre, hasta un 25-30% sobre lo normal, y alcanza valores máximos hacia las semanas 25-30. En los embarazos gemelares hay que añadir a este aumento un 15% adicional con respecto a los embarazos simples. Durante el trabajo de parto el gasto cardíaco se incrementa un 10-15% más como consecuencia de las catecolaminas endógenas y el incremento del retorno venoso que se producen durante las contracciones uterinas. Aún no se ha podido precisar qué es lo que ocurre con el gasto cardíaco en el tercer trimestre, probablemente debido a la variación que sufren sus valores en función de la posición materna. El gasto cardíaco es máximo en decúbito lateral, mientras que cae de forma importante si se mide en bipedestación y, sobre todo, en decúbito supino, debido al descenso del retorno venoso producido por la compresión que ejerce el útero grávido sobre la vena cava. La mayor parte de este incremento del gasto cardíaco se dirige a la circulación uterina, a la placentaria y a la mamaria. El útero pasa de recibir un 3 a un 17% del total del gasto cardíaco, y la mama de un 1% a un 2%. El porcentaje de gasto cardíaco que se dirige a los riñones, el cerebro, las arterias coronarias o la piel no sufre modificaciones, aunque sí se ve aumentado el flujo sanguíneo absoluto en un 50%. Después del parto, la hemorragia fisiológica es compensada por el envío de unos 400 cc de sangre a la circulación general por la contracción uterina. En el puerperio, el gasto cardíaco disminuye y en pocas semanas retorna a la normalidad.

Presión arterial Las resistencias periféricas disminuyen en el primer y segundo trimestres de gestación por la vasodilatación y después aumentan progresivamente para alcanzar valores normales al final de la gestación. Esta disminución de las resistencias vasculares es ocasionada por dos acontecimientos. En 865

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

866

SECCIÓN | 19  Intervenciones en la paciente obstétrica

primer lugar se produce la vasodilatación sistémica debido a la relajación de la fibra muscular lisa ocasionada por la progesterona y, en segundo, el proceso de placentación da como resultado la formación de una enorme fístula arteriovenosa de baja resistencia. El resultado es el descenso de las presiones sistólica y diastólica durante los dos primeros trimestres de la gestación, para alcanzar valores previos al embarazo al final del tercer trimestre. Las contracciones uterinas durante el trabajo de parto incrementan las cifras de presión arterial. Además, la ansiedad y el dolor pueden incrementar el tono simpático, aumentando aún más estas cifras. La anestesia epidural puede limitar el efecto que la ansiedad y el dolor ejercen sobre la subida de la presión arterial durante el trabajo de parto. La presión venosa de las extremidades superiores permanece inalterada durante el embarazo. Sin embargo, en la pelvis y las piernas la presión se eleva ostensiblemente. Este efecto está producido por la presión mecánica que el útero grávido y la cabeza fetal ejercen sobre las venas ilíacas y la cava. Es por ello que al final de la gestación en más de un 10% de las gestantes se produce el síndrome supino hipotensor, de manera que experimentan mareo, palidez y bradicardia. El cuadro cede cuando la paciente adopta la posición de decúbito lateral.

Alteraciones electrocardiográficas La mayoría de los cambios electrocardiográficos que acontecen durante la gestación pueden ser explicados por las adaptaciones fisiológicas que ocurren durante este período, como son la variación espacial de los órganos intratorácicos, y las modificaciones en las propiedades eléctricas del miocardio debido a los cambios en la modulación simpática y hormonal de la actividad eléctrica del corazón. Existe una desviación del eje eléctrico hacia la izquierda tanto en gestantes del segundo como del tercer trimestre, y la magnitud de esta desviación aparentemente se incrementa a medida que la gestación avanza. Estos cambios pueden ser atribuibles al aplanamiento diafragmático y a los cambios en el tamaño del ventrículo izquierdo, con el correspondiente aumento del volumen de este, que pueden hacer que el impulso apical esté desplazado hacia la izquierda. La elevación y rotación del corazón, resultantes del crecimiento uterino, también contribuyen a este desplazamiento. Con frecuencia se encuentran ondas Q prominentes en las derivaciones II, III y aVF, al igual que las anormalidades en la onda T, como el aplanamiento o la inversión de la misma en la derivación III.

CAMBIOS RESPIRATORIOS Modificaciones anatómicas Las fosas nasales en la gestante están hiperémicas y edematosas como consecuencia del estímulo estrogénico. Es frecuente por ello encontrar un 30% de las embarazadas con congestión nasal y rinitis que no responde a tratamientos convencionales y que regresará espontáneamente tras el parto. Los episodios de epistaxis no son infrecuentes como consecuencia de la congestión vascular, aunque en ocasiones se deben a la presencia de un angiofibroma en el tabique nasal, pólipo típico de la gestación, que suele desaparecer tras finalizar esta. Los estrógenos son los responsables de los cambios en la mucosa nasal, pues incrementan la hidratación tisular y el edema y además ocasionan congestión capilar e hiperplasia de las glándulas mucosas. Los cambios anatómicos de la vía aérea superior pueden influir en la práctica clínica ante una situación médica complicada. Las gestantes son menos tolerantes al uso de mascarillas faciales. Los tubos nasogástricos o nasotraqueales deben insertarse cuidadosamente utilizando agentes lubricantes en abundancia, debido a que las membranas mucosas son muy friables y se pueden producir sangrados con facilidad. El cambio más manifiesto es una progresiva elevación del diafragma y un ensanchamiento compensador de las costillas. La circunferencia torácica aumenta unos 5-6 cm y el diámetro transversal crece unos 2 cm. La función de los músculos respiratorios no parece estar afectada durante la gestación. La medición de las presiones transdiafragmáticas realizadas por Contreras mediante el uso de balones esofágicos y gástricos demostró que no existían cambios significativos en las presiones transdiafragmáticas máximas generadas en la semana 37 de gestación si se comparaban con los valores pos-

parto. Por el contrario, la presión intraabdominal se incrementa de manera significativa (desde 8 hasta 12 cmH2O). La musculatura abdominal presenta menor tono y por consiguiente menor actividad durante la gestación.

Función pulmonar Existe un descenso progresivo del volumen residual y de la capacidad funcional residual a lo largo del embarazo como consecuencias de las variaciones anatómicas. Esta última desciende aproximadamente en un 20%. Esto se acentúa más durante la posición de decúbito supino, por lo que la gestante no suele adoptar esta postura de manera espontánea. La frecuencia respiratoria no se modifica durante los dos primeros trimestres y aumenta ligeramente en el último. El volumen tidal se incrementa en un 30-40% ocasionando el incremento en la ventilación por minuto. A su vez, Kolarzyk et al. demostraron que el índice de masa corporal basal parece predecir el incremento que se va a producir en la ventilación por minuto con una relación directamente proporcional. Se cree que estos cambios están ocasionados por la progesterona que ejerce una acción directa a nivel central sobre el centro respiratorio. Este aumento del volumen por minuto respiratorio (hiperventilación del embarazo) conlleva un descenso de la PCO2, que cae a valores de entre 27 y 32 mmHg. Esta disminución incrementa el gradiente de CO2 feto-materno, facilitando el paso de CO2 del feto a la madre. A su vez se produce un estado de alcalosis respiratoria compensada parcialmente por el riñón materno aumentando la excreción de bicarbonato en orina. Esta disminución en la PCO2 se ha considerado responsable de la disnea fisiológica de la gestante, en la que la función respiratoria suele ser normal, y que no es más que una sensación consciente de «necesidad de respirar». En resumen, los principales cambios producidos en la función respiratoria durante el embarazo son la disminución del volumen residual, el aumento de la sensibilidad del centro respiratorio a la PCO2, el incremento en la ventilación, el aumento de la PO2 con disminución de la PCO2 y la compensación en la alcalosis respiratoria. No parece que haya diferencias significativas en términos de función respiratoria entre las gestantes con embarazos simples y múltiples. Una función pulmonar subóptima durante la gestación está asociada a resultados adversos en el embarazo. Las gestantes que padecen una enfermedad pulmonar crónica tienen mayor probabilidad de padecer un cuadro de preeclampsia y sus fetos presentan con mayor frecuencia retraso del crecimiento intrauterino y bajo peso al nacimiento. Como con­secuencia, en estas pacientes es necesario proceder a la monitorización de síntomas y a la medición mediante espirometría de la función respi­ratoria con la finalidad de optimizar la función pulmonar durante la gestación.

CAMBIOS HEMATOLÓGICOS Anemia fisiológica del embarazo Durante la gestación se produce una expansión del volumen sanguíneo como consecuencia del volumen plasmático (40-60%) y de la masa eritrocitaria total (20-50%). El incremento de esta última tiene como finalidad contribuir a las demandas extra de oxígeno de la madre y del feto. Este hecho se traduce en un incremento de la volemia de hasta un 50%, descenso del valor del hematocrito desde un 42 hasta un 34% (el incremento del volumen plasmático es el doble que el incremento de la masa eritrocitaria) y reducción del límite inferior normal de las cifras de hemoglobina (1011 g/dl), lo que ocasiona una anemia dilucional. El aumento de la volemia permite satisfacer la demanda metabólica y de perfusión sanguínea de la unidad fetoplacentaria, así como compensar las pérdidas hemáticas que se producen durante el parto. En el último trimestre del embarazo estos cambios se normalizan debido a la disminución del volumen plasmático.

Cifra de leucocitos Durante el embarazo el recuento leucocitario está aumentado; oscila entre 6.000 y 12.000 y puede llegar hasta 15.000 células, lo que dificulta en ocasiones el diagnóstico de infecciones intercurrentes. Los leucocitos polimorfonucleares aumentan primariamente y hay pocos o no se regis-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

867

Capítulo | 130  Características generales durante el período gestacional tran cambios en la serie linfocítica. Durante el puerperio inmediato la cifra puede superar los 15.000 y llegar incluso hasta 20.000.

Cifra de plaquetas La mayoría de los autores informan sobre un incremento en la formación de plaquetas y una disminución en la duración máxima de su vida, que produce una mayor cantidad de plaquetas jóvenes en circulación, pero que en la mayoría de los casos se traduce en un descenso de su número. La trombocitopenia leve (> 100.000 plaquetas/mm3) está presente en el 8% de las gestaciones y no tiene significación clínica. Las causas de trombocitopenia durante el embarazo son varias:

• La trombocitopenia gestacional o incidental, comentada anteriormen­

te, es una de las causas más frecuentes de trombocitopenia y cursa con cifras de plaquetas habitualmente por encima de 100.000/mm3 y, si es detectada por primera vez y el embarazo cursa sin complicaciones, no comporta riesgo fetal. • La trombocitopenia puede estar asociada a la hipertensión inducida por el embarazo, a preeclampsia o a eclampsia. El descenso del número de plaquetas en estos casos se produce por su consumo y la normalización de la cifra de plaquetas sucede con la resolución del cuadro. El feto en estos casos no presenta riesgo de trombocitopenia. • El síndrome HELLP con hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y trombocitopenia. • Otras complicaciones obstétricas que puedan ocasionar una plaquetopenia en el contexto de una coagulación intravascular diseminada (CID), como son la retención de un feto muerto, la placenta previa, el desprendimiento de placenta normalmente inserta y la embolización de líquido amniótico. • Además, puede darse la circunstancia de que el embarazo se dé en una paciente con una trombocitopenia idiopática autoinmune debido a una destrucción placentaria por anticuerpos antiplaquetas, cuyo manejo es similar al de la púrpura trombocitopénica idiopática crónica fuera de la gestación. Debido a la transferencia maternofetal de anticuerpos, el feto podría verse afec­tado, con el consiguiente riesgo hemorrágico para este. La cifra de plaquetas en la madre no se relaciona con la fetal, es decir, madres con remisión pueden dar a luz hijos con trombocitopenia. Cerca del momento del parto se deben mantener las cifras plaquetarias por encima de 50.000/mm3.

Velocidad de sedimentación globular La velocidad de sedimentación globular está aumentada y alcanza cifras en la primera hora de 50 mm. El fibrinógeno aumentado es la razón principal de este incremento.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Factores de la coagulación El embarazo es un estado de hipercoagulabilidad sanguínea debido al progresivo aumento de la concentración de factores procoagulantes, al descenso de los inhibidores de la coagulación y a la disminución de la actividad fibrinolítica. Se acepta actualmente que estos cambios son ocasionados por los estrógenos y la progesterona. Esta situación, asociada a la estasis venosa y a la inmovilización, explica la elevada incidencia de trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores y pélvicas en la mujer gestante. Estas alteraciones perduran hasta seis semanas tras el parto. La finalidad de estos cambios en el sistema de coagulación es minimizar la pérdida de sangre durante el parto. En líneas generales, los cambios que acontecen durante la gestación en el sistema hemostático son los siguientes: • Aumento del fibrinógeno (350-500 mg/100 ml), factor VII, factor X, factor VIII, factor de Von Willebrand y los fragmentos 1 y 2 de la protrombina. • Descenso de los factores XI y XIII, de los inhibidores fisiológicos de la coagulación (antitrombina III, proteína S, proteína C) y del sistema funcional fibrinolítico. • No se modifican los factores II y V.

CAMBIOS GASTROINTESTINALES El empuje mecánico del útero grávido y las modificaciones hormonales van a ocasionar una serie de cambios anatómicos y funcionales importantes en el tracto gastrointestinal:

• Se produce un aumento del umbral del sabor y del apetito con tendencia a los antojos.

• Aumento de la secreción de saliva, ptialismo o sialorrea, que puede

aumentar a lo largo del embarazo y desaparece tras el parto, siendo el tratamiento poco satisfactorio. Es conocido por todos el aumento de la caries y las pérdidas dentales durante la gestación. Las alteraciones del pH salival y en su actividad enzimática, la regurgitación del ácido gástrico y el mayor consumo de hidratos de carbono refinados pueden justificarlo. La administración de calcio no mejora la protección de los dientes frente a la caries. De cualquier modo, la higiene bucodental y las visitas frecuentes al odontólogo deben ser la práctica habitual en la gestante. • La aparición de gingivitis e incluso del llamado tumor gestacional o épulis del embarazo (angiogranuloma) tiene relación con las concentraciones de gonadotropina coriónica. Las encías se tornan hiperémicas e hipertróficas y pueden sangrar fácilmente al comer. Estos cambios empiezan hacia el segundo mes y mejoran con rapidez después del parto. • Se produce una relajación del músculo liso del esófago, estómago, intestino delgado y colon, lo que conlleva una ralentización del vaciamiento gástrico y del tránsito intestinal, sobre todo durante el tercer trimestre. Este enlentecimiento es ocasionado en mayor medida por los factores hormonales y en menor medida por los factores mecánicos de compresión uterina. La progesterona, al inhibir la movilización intracelular del calcio, provoca la relajación de la fibra muscular lisa y disminuye la motilidad intestinal. Además, los estrógenos aumentan la liberación de óxido nítrico, que interviene en la modulación nerviosa de la motilidad gastrointestinal. Se ha comprobado que el vaciado gástrico se ralentiza de manera significativa durante el parto, lo que supone un mayor riesgo de broncoaspiración en caso de que se utilice anestesia general. La absorción de los nutrientes no se ve modificada durante la gestación, pero sí que se produce una absorción más eficiente. Ulmsten y Sundström observaron mediante estudios manométricos un enlentecimiento del peristaltismo esofágico y una disminución del tono del esfínter esofágico inferior. Esto, unido a la atonía y al ascenso gástrico y a la elevación de la presión intraabdominal por el útero grávido, influirían durante el embarazo en la aparición del reflujo gastroesofágico, que causaría la pirosis y la hernia hiatal que puede aparecer en ciertas ocasiones. La esofagitis puede producirse de manera secundaria al reflujo de repetición, y es razonable pensar que aparecerá con más frecuencia durante los últimos meses de embarazo. El tratamiento por lo común está basado en medidas conservadoras: dormir con la cabecera de la cama elevada, no acostarse inmediatamente después de comer, comer poco y con frecuencia, evitar grasas y comidas copiosas, evitar ropa ajustada que incremente la presión intraabdominal, no fumar y tomar antiácidos según pauta médica. • El enlentecimiento del tránsito y el crecimiento progresivo del útero gestante van a ocasionar distensión abdominal y estreñimiento. La inhibición del músculo liso intestinal por parte de la progesterona y la reducción del rendimiento de la musculatura abdominal y del suelo pélvico por el aumento del tamaño uterino dificultarán el acto de defecar. El estreñimiento asociado a la dificultad para el retorno venoso causado por la compresión sobre la cava favorecerán la aparición de hemorroides internas o externas. El tratamiento irá encaminado a aumentar la ingesta de frutas, verduras y cereales integrales, reeducar el hábito de defecar y la administración de sustancias que aumenten el volumen de las heces. • Desplazamiento hacia arriba del ciego y del apéndice modificando su posición durante el embarazo, ascendido hacia el hipocondrio derecho a medida que avanza la gestación, modificándose así la clínica de apendicitis aguda. A su vez, el peritoneo está ligeramente desensibilizado por la distensión, lo que puede dificultar el examen de los signos típicos de peritonismo. La posición de las incisiones quirúrgicas también puede verse afectada.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

868

SECCIÓN | 19  Intervenciones en la paciente obstétrica

CAMBIOS EN EL HÍGADO Y LA VESÍCULA BILIAR No se han descrito modificaciones anatómicas ni histológicas en el hígado de la mujer embarazada. Las concentraciones plasmáticas de albúmina se ven disminuidas aproximadamente un 25% debido a la hemodilución, a pesar del aumento de la concentración de albúmina total. Las concentraciones séricas de fosfatasa alcalina se encuentran elevadas durante el embarazo y alcanzan en la gestante a término cifras entre dos y cuatro veces por encima de lo normal. Esta elevación de la fosfatasa alcalina se debe a la producción placentaria principalmente. El resto de los parámetros analíticos que permiten estudiar la función hepática no se modifican de forma significativa. No ocurre lo mismo con la vesícula biliar, en la que el embarazo ocasiona cambios que traerán consecuencias importantes. Radberg et al. demostraron en la mujer gestante que la vesícula presentaba un mayor tamaño durante el ayuno y un volumen residual mayor tras la contracción de esta. Esto es debido a la acción de la progesterona sobre el músculo liso, inhibiendo la acción de la colecistocinina y ocasionando cierto grado de atonía de la vesícula biliar. A su vez, las elevadas concentraciones de estrógeno inhiben el transporte intracanalicular de los ácidos biliares y favorecen la presencia de colestasis intrahepática. Esta estasis biliar, sumada al aumento de las cifras de colesterol en la gestante y por lo tanto de su eliminación por la bilis, favorece el aumento de la prevalencia de la colelitiasis y sus complicaciones durante y tras el embarazo.

CAMBIOS EN EL SISTEMA URINARIO Cambios anatómicos La dilatación de la pelvis renal, de los cálices y de los uréteres que se observa casi de forma constante en el embarazo provoca el aumento del espacio muerto urinario. Este aumento del espacio urinario, unido al crecimiento de la vascularización renal y el mayor volumen intersticial, ocasionan un aumento en la longitud del riñón de aproximadamente 1-1,5 cm con respecto al riñón de la mujer no gestante. El uréter también se encuentra dilatado a lo largo de la gestación. Se han postulado teorías mecánicas y hormonales para explicar esta dilatación. Evidentemente, el crecimiento uterino comprime los uréteres contra el borde de la pelvis y ocasiona un aumento constatable del tono ureteral por encima de este nivel. Schulman y Herlinger describieron una dilatación más exagerada del uréter derecho en el 86% de las gestantes. Esta mayor dilatación ha sido explicada por diversos mecanismos, como la dextrorrotación uterina, la compresión producida por el mayor crecimiento de la vena ovárica derecha y la amortiguación que ejerce sobre el uréter izquierdo el sigma. Sin embargo, estas dilataciones aparecen antes de que el útero sea suficientemente grande, lo que da fuerza al origen hormonal de este hidrouréter. Se ha pensado en la progesterona por su acción relajante sobre la fibra muscular lisa. Esta estasis de orina en los uréteres y la pelvis renal predispone a las infecciones del tracto urinario. Realmente, en el embarazo hay un aumento de la bacteriuria asintomática (6%) y de la pielonefritis aguda (1,5%). También se han descrito cambios anatómicos en la vejiga, principalmente en la segunda mitad de la gestación. Se produce una elevación del trígono vesical por la compresión uterina, el incremento de su vascularización y la hiperplasia del tejido muscular y conectivo. Por la compresión uterina el aumento de presión intravesical aumenta hasta 20 cmH2O al final de la gestación. La uretra se adapta a este cambio aumentando la presión intrauretral y elongándose, manteniendo así la continencia urinaria. Aun así, es frecuente que la gestante aumente la frecuencia del número de micciones y experimente algún episodio de incontinencia urinaria al final de la gestación.

Cambios funcionales De forma muy temprana en la gestación se produce un aumento del flujo plasmático renal (FPR), que puede incrementarse hasta un 45-50% sobre el estado basal. Este aumento está causado principalmente por una disminución de la resistencia vascular renal y por un aumento del gasto cardíaco. Esta disminución de la resistencia vascular secundaria a la vasodilatación renal aparece ya en la sexta semana de gestación, previa a la placentación,

lo que sugiere la participación del complejo ovario-cuerpo lúteo en los cambios hemodinámicos que se observan en la gestación. La realidad es que la causa de esta vasodilatación no es del todo conocida; se ha achacado a la producción de prostaglandinas, al efecto de la prolactina o a la producción del óxido nítrico. La consecuencia del aumento del FPR es el aumento del filtrado glomerular (FG), que pasa de 96 ml/min en mujeres no gestantes a 143 ml/min en el primer trimestre de gestación. Mientras el FPR tiende a disminuir según avanza el embarazo, el FG permanece elevado durante toda la gestación. El aumento del FG se traduce en:

• Una

disminución de las concentraciones sanguíneas de creatinina (0,5 mg/dl), urea, nitrógeno ureico (9 mg/ml) y ácido úrico (2,5-4 mg/dl). • La excreción de sodio estará aumentada si el FG está aumentado y sobre todo si la paciente adopta la posición de decúbito lateral. Para compensar la pérdida de sodio, el túbulo proximal aumenta su reabsorción, pero a pesar de ello, las concentraciones plasmáticas de sodio disminuyen aproximadamente 5 mEq/l. • El metabolismo del potasio permanece sin cambios, aunque existe una retención progresiva de 350 mEq de potasio, requeridos para el desarrollo del feto y para la creación del glóbulos rojos de la gestante. • La glucosuria intermitente, muy frecuente durante el embarazo, se produce por el aumento del FG y la disminución de la capacidad de reabsorción tubular de la glucosa. Esta glucosuria no se relaciona con concentraciones elevadas de glucosa en sangre y pueden considerarse normales unos valores de 1 a 10 g al día. • La excreción de algunos aminoácidos, como glicina, histidina, treonina, serina y alanina, se ve incrementada. Sin embargo, no se incrementa la proteinuria en mujeres que no la presentaban antes del embarazo. Highy et al. determinaron la proteinuria media en gestantes sin preeclampsia y sin patología renal asociada y obtuvieron un valor medio de 116,9 mg al día. Es importante remarcar que la fisiología de la gestación no reconoce al sistema renal como prioritario, de manera que en situaciones de compromiso hemodinámico, como una hemorragia masiva, la perfusión renal se verá preferentemente reducida, lo cual incrementará el riesgo de necrosis tubular aguda.

CAMBIOS METABÓLICOS La adaptación metabólica se produce desde las primeras semanas de la gestación, pero va modificándose según avanza el embarazo. Pueden diferenciarse dos períodos que se relacionan con las necesidades de la unidad fetoplacentaria. En la primera parte de la gestación, durante el período embrionario, se produce la organogénesis. El crecimiento fetal, aunque desde el punto de vista celular es importante porque hay un elevado número de mitosis, es poco relevante en términos microscópicos. El feto llega a la mitad de la gestación habiendo adquirido solamente un 15% del que será su peso final. Las necesidades energéticas de la unidad fetoplacentaria son en ese momento pequeñas y el metabolismo materno se dirige hacia el almacenamiento de reservas en el tejido adiposo para poder responder a las exigencias de la segunda mitad del embarazo. Se trata de un período fundamentalmente anabólico. El depósito de grasas es de aproximadamente 500 g a las 10 semanas y alcanza los 3.500 g a las 18 semanas. El incremento del tejido graso en las primeras semanas supone entre el 20 y el 60% del total de la gestación y aproximadamente el 80% del peso ganado por la mujer hasta la semana 12. A medida que avanza la gestación, es menor la energía materna empleada en depósitos grasos y aumenta la cantidad que se utiliza para el crecimiento y las necesidades oxidativas de la unidad fetoplacentaria. La segunda mitad de la gestación es fundamentalmente catabólica. En ella las mitosis celulares son menos, pero el aumento de peso fetal es máximo, adquiriéndose el 85% del peso total. Las demandas energéticas son en este momento importantes y se mantendrán no solo lo que resta de gestación, sino también durante la lactancia. Los depósitos grasos, que han empezado a aumentar a partir de las 10 semanas, llegan al máximo en la semana 30 y decrecen desde ese momento. La cantidad total de grasa acumulada por la madre es de algo más de 3 kg de promedio, lo que supone una reserva energética de 30.000 kcal.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 130  Características generales durante el período gestacional Las oscilaciones en el metabolismo materno entre el ayuno y la ingesta son mucho más amplias que fuera de la gestación, especialmente en esta segunda mitad. La ingesta de glucosa tras el ayuno provoca mayores y más prolongadas concentraciones de glucosa y VLDL y una disminución del glucagón plasmático. Este fenómeno se conoce como anabolismo facilitado y permite poner una mayor cantidad de glucosa a disposición del feto. En cambio, los triglicéridos y los ácidos grasos atraviesan la placenta en menor cantidad y se emplean principalmente en cubrir las necesidades metabólicas maternas. La deprivación alimentaria en la segunda mitad de la gestación provoca una rápida movilización de las grasas y un gran incremento en plasma de cuerpos cetónicos. Hay un descenso de la glucemia y los aminoácidos plasmáticos, coincidiendo con una activación de la gluconeogénesis intrahepática y la aminogénesis renal, pudiendo llegar a estados de franca hipoglucemia. A este conjunto de fenómenos se los denomina inanición acelerada. Su objetivo es, como en el caso anterior, obtener suficiente glucosa para la utilización fetal. En general, el metabolismo basal aumenta entre un 10 y un 15%. El 60% de esta cantidad corresponde a la segunda mitad de la gestación. Pero aquí también se observa una gran variabilidad individual. Las mujeres con fetos grandes presentan por lo general un incremento importante de su metabolismo basal y poco acúmulo nuevo de reservas energéticas, mientras que mujeres con poca reserva pregestacional tienden a regular su metabolismo para conservar energía. Como valores medios podría considerarse que del peso ganado por la madre el 40% corresponde al feto, la placenta y el líquido amniótico, y el 60% a tejidos maternos. En mujeres con nutrición no adecuada, los porcentajes cambian: el peso fetal puede suponer el 60% del peso ganado por la madre en mujeres hiponutridas y no sobrepasar el 25% en mujeres con alimentación abundante. Actualmente se aceptan como una base más sólida las recomendaciones en cuanto a la calidad de la dieta y no tanto a su cantidad.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Metabolismo de los hidratos de carbono Las concentraciones de glucosa en ayunas (más de 6 horas desde la última ingesta) representan el balance entre su producción endógena, primariamente hepática, y la utilización por los diversos tejidos. La importancia porcentual de la gluconeogénesis en la producción de glucosa es mayor cuanto más prolongado es el período de ayuno. La regulación de la producción basal de glucosa es el resultado de la relación entre los sustratos disponibles y las concentraciones de insulina, glucagón y cortisol. Cuando las concentraciones de insulina son bajas, aumenta la lipólisis para ofertar ácidos grasos para las necesidades oxidativas y para la gluconeogénesis. En contraste, el glucagón estimula la glucogenólisis e inhibe la glucólisis para garantizarle glucosa al sistema nervioso central. Buena parte de la utilización de glucosa en período de ayuno no está mediada por la insulina, ya que ocurre en órganos no sensibles a la insulina, como el sistema nervioso central o el territorio esplácnico. La glucosa que no se emplea para las necesidades oxidativas se convierte en lactato mediante glucólisis. Después de una ingesta aumentan los valores de la glucemia y la utilización de la glucosa en tejidos sensibles a la insulina, como el músculo esquelético. Se elevan las concentraciones de insulina y descienden las de glucagón y la producción hepática de glucosa. La glucosa es la principal fuente de energía para el feto, y los cambios en el metabolismo glucídico durante el embarazo están dirigidos a conseguir valores de glucemia en el torrente circulatorio materno en suficiente cantidad y tiempo para que el feto pueda satisfacer sus necesidades. Para mantener este aporte se han observado dos hechos fundamentales: en primer lugar, una disminución de la utilización periférica de la glucosa y, en segundo lugar, un aumento de las concentraciones plasmáticas de insulina.

Primera mitad de la gestación Durante las primeras semanas de gestación la tolerancia a la glucosa es normal, mientras que la sensibilidad periférica a la insulina y la producción basal de glucosa hepática se mantienen en rangos normales. Sin embargo, tras un ayuno prolongado, de más de 12 horas, sí que se ha comprobado un descenso de la glucemia de 15-20 mg/dl en embarazadas, mientras que las diferencias son mínimas fuera de la gestación. Es-

869

tos resultados son coherentes con la idea de que las demandas de la unidad fetoplacentaria son muy pequeñas durante este período. Los estrógenos y la progesterona serían las principales hormonas implicadas en los cambios en el metabolismo glucídico en la primera mitad del embarazo. Los estrógenos dan lugar a un aumento en la secreción insulínica y elevaciones en las cifras de glucemia tras la administración de glucosa intravenosa menores de lo habitual. La progesterona se ha asociado igualmente a un estímulo en la secreción de insulina tras la administración de glucosa.

Segunda mitad de la gestación Las concentraciones basales de glucosa son menores en este período, lo que puede justificarse por un aumento progresivo del consumo por la unidad fetoplacentaria y por un aumento del volumen de distribución de la glucosa. Al final de la gestación la producción hepática basal de glucosa es un 30% mayor que en el período pregestacional. Este incremento es independiente de las concentraciones de insulina basal, ya que la sensibilidad hepática a la insulina está disminuida. Después de la ingesta, los valores de la glucemia se elevan más y durante más tiempo, lo que también se justifica por una mayor resistencia periférica a la insulina. Las mujeres embarazadas experimentan menos hipoglucemias tras la administración exógena de insulina, y hay una mayor respuesta de la secreción de insulina ante la ingesta de glucosa. Los mecanismos que producen un aumento de la secreción de insulina no son bien conocidos. Los islotes betapancreáticos se incrementan en un 10-15%, pero la secreción de insulina se multiplica por dos o por tres, por lo que también es necesario que se segregue más insulina por unidad de masa con respecto a lo que ocurría en el período pregestacional. A medida que avanza la gestación, se produce un aumento de la resistencia insulínica, que permite al feto disponer de nutrientes para su utilización, ya que provoca cantidades de glucosa, ácidos grasos y aminoácidos circulantes durante más tiempo de lo habitual. Las hormonas responsables de los cambios en el metabolismo en este período son el cortisol, el lactógeno placentario y la prolactina. El láctogeno placentario es considerado el principal responsable de la resistencia insulínica, ya que se supone que la placenta dispone de un sistema enzimático que destruye la insulina y parece que el lactógeno placentario ejerce una acción antagónica sobre ella. Por todo ello el embarazo es considerado diabetógeno y en ocasiones algunas diabetes latentes se descubren durante este período.

Metabolismo proteico Durante el embarazo se necesita una elevada síntesis de proteínas que son esenciales para el crecimiento fetal y la síntesis de nuevos tejidos. El aumento de la secreción de insulina parece desempeñar un papel importante en la síntesis proteica, ya que la insulina facilita el paso de aminoácidos dentro de las células. Se ha observado que la concentración plasmática de aminoácidos está descendida en la sangre materna y aumentada en la fetal. Las proteínas plasmáticas durante la gestación están discretamente descendidas, entre 0,5 y 1 g/100 ml. La seroalbúmina disminuye. La alfaglobulina permanece relativamente constante y la betaglobulina asciende discretamente. La gammaglobulina está descendida.

Metabolismo lipídico Los cambios metabólicos en el hígado y en el tejido adiposo afectan a las concentraciones circulantes de colesterol, ácidos grasos, triglicéridos y fosfolípidos, que están elevadas después de un pequeño descenso en las primeras ocho semanas. El colesterol se emplea para la síntesis de esteroides en la unidad fetoplacentaria, mientras que los ácidos grasos se usan para la formación de membranas y para el metabolismo oxidativo de la placenta. El incremento del colesterol total se debe al aumento de cada una de sus fracciones. Las cifras de colesterol se elevan entre un 25 y un 50%; la fracción LDL es la que más se eleva, un 50%, no sobrepasando la de HDL, habitualmente el 30%. El colesterol HDL se eleva a las 12 semanas debido a los estrógenos, y se mantiene hasta el término. El colesterol total y el LDL descienden inicialmente, para elevarse en los dos trimestres finales. El colesterol VLDL y los triglicéridos disminuyen en las primeras ocho semanas y luego aumentan progresivamente hasta el final, momento

扯潫獭敤楣潳⹯牧

870

SECCIÓN | 19  Intervenciones en la paciente obstétrica

en que las concentraciones plasmáticas de triglicéridos llegan a cifras de dos a cuatro veces las habituales. El metabolismo anabólico de la primera mitad y catabólico de la segunda están perfectamente representados en los lípidos. El incremento de los estrógenos, la progesterona y la insulina favorecen la formación de depósitos grasos en la primera mitad, inhibiendo la lipólisis. En la segunda parte del embarazo, el lactógeno placentario favorece la lipólisis y la movilización de los depósitos grasos, lo que se traduce en un aumento de los ácidos grasos y del glicerol circulantes. Las grasas movilizadas se emplean como fuente de energía materna, reservando la glucosa y los aminoácidos para la utilización fetal.

Metabolismo mineral Sodio El sodio tiene un papel importante en la regularización de la osmolaridad, el volumen extracelular, el estado ácido-base y el potencial de membrana de las células. Su homeostasia se mantiene gracias a la acción del sistema renina-angiotensina-aldosterona y del péptido natriurético auricular. Las necesidades de sodio durante el embarazo están aumentadas por el incremento del volumen extracelular, del líquido amniótico y por el consumo fetal. Las necesidades totales son de aproximadamente 60 g, lo que supone un requerimiento diario de 200 mg más de lo normal. La toma diaria excede con facilidad estas cifras, por lo cual no es necesaria la suplementación con sodio durante la gestación.

Potasio El potasio se almacena en cantidades medias de 300 mEq.

CAMBIOS ENDOCRINOS Hipotálamo e hipófisis La hipófisis aumenta su volumen aproximadamente un 35% como resultado del aumento en tamaño y número de las células lactotropas. Tras el parto, la glándula pituitaria puede tardar hasta 6 meses en regresar a su tamaño normal. La producción de prolactina aumenta desde el primer trimestre por acción de los estrógenos y de la progesterona, alcanzando sus concentraciones máximas durante el parto. Las células somatotropas disminuyen y la acción de la hormona del crecimiento está inhibida probablemente por la acción del lactógeno placentario. Las gonadotropinas están disminuidas por el aumento de los estrógenos, la prolactina y la hormona gonadotropina coriónica. La corticotropina y la hormona estimulante de los melanocitos están discretamente aumentadas. La tirotropina desciende en el primer trimestre en relación inversa a la gonadotropina coriónica humana, normalizándose posteriormente. Las concentraciones plasmáticas de vasopresina se mantienen a pesar de que disminuye la osmolaridad. La oxitocina aumenta progresivamente, con un incremento manifiesto a término y picos durante el trabajo de parto.

Tiroides La tiroides aumenta de tamaño durante el embarazo. Las hormonas tiroideas T3 y T4 aumentan, aunque también se eleva la proteína transportadora (TBG), por lo que las concentraciones plasmáticas de T3 y T4 permanecen normales o discretamente elevadas, manteniéndose la función tiroidea. La mejor prueba de laboratorio para valorar las variaciones en la función tiroidea es la determinación de la tirotropina.

Calcio

Paratiroides

Las necesidades diarias de calcio durante la gestación se incrementan un 33%, especialmente durante el tercer trimestre, debido a las necesidades de formación del esqueleto fetal. El traspaso placentario de calcio es un proceso activo que permite mantener concentraciones fetales mayores que las maternas. Las necesidades maternas diarias durante el embarazo se estiman en 1,2 g. Las cifras de calcio plasmático total disminuyen durante el embarazo por aumento del consumo fetal, por hemodilución y por hipoalbuminemia. Esta disminución afecta a la fracción de calcio unido a proteínas porque el calcio ionizado se mantiene constante.

Las concentraciones de hormona paratiroidea se mantienen normales. La absorción intestinal de calcio está elevada por aumento de la proteína transportadora intestinal, y también lo hace ligeramente su excreción urinaria. Las necesidades de calcio se satisfacen al inicio de la gestación de los depósitos esqueléticos maternos, mientras que en etapas avanzadas predomina el procedente de la dieta. Solo desciende el calcio unido a proteínas, se mantiene la fracción libre.

Hierro

La concentración de cortisol aumenta durante la gestación y alcanza al término cifras dos o tres veces superiores a lo habitual. Se incrementa tanto el cortisol libre como el unido a la proteína transportadora CBG, pero a su vez aumentan también las concentraciones de esta última, prolongando la vida media del cortisol plasmático. La secreción de mineralocorticoides está aumentada, tanto de aldosterona como de 11-desoxicorticosterona. La producción de testosterona no parece estar aumentada, pero sí sus concentraciones plasmáticas, y esto es debido a un aumento de la globulina que la transporta (SHBG).

Las necesidades de hierro en el embarazo crecen por el aumento del volumen sanguíneo, para utilización fetoplacentaria y para compensar las pérdidas del parto. Se calculan unas necesidades totales de algo más de 1 g/día. La absorción de hierro intestinal está aumentada hasta tres veces por encima de lo normal. La transferrina está aumentada en el embarazo y el hierro sérico está disminuido hasta un 70%. El hierro es el único elemento que se recomienda suplementar de manera sistemática durante el embarazo porque se considera que, en la mayoría de las ocasiones, el aporte dietético habitual no es suficiente para cubrir las necesidades, aunque se parta de un estado nutricional normal.

Cambios en el equilibrio ácido-base El aumento de la ventilación y consecuentemente la expulsión de excesivas cantidades de CO2 se traduce en una alcalosis respiratoria compensadora. La PCO2 disminuye a 31,5 mmHg a término. Por tanto, el bicarbonato plasmático desciende, para compensar, a 21 mEq/l. Todo esto conduce a una compensación de la alcalosis respiratoria, con una discreta elevación del pH sanguíneo a 7,42. Esta alcalosis metabólica sitúa a la embarazada en magníficas condiciones para soportar la acidosis metabólica que lentamente se instaura a lo largo de la gestación.

Glándula suprarrenal

Páncreas Existe una hiperplasia de las células B de los islotes de Langerhans, con un aumento de la secreción de insulina sobre todo en el segundo trimestre. El glucagón aumenta a partir de la semana 20.

Ovario El cuerpo lúteo del embarazo suele ser quístico, de mayor tamaño que el encontrado en la segunda mitad del ciclo, y puede ocupar en las primeras semanas de gestación hasta dos terceras partes del ovario. Su regresión se inicia a partir de la décima semana de gestación. La vascularización ovárica está aumentada y en ocasiones puede observarse hiperplasia del estroma.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 131

Complicaciones cardiovasculares durante el embarazo Emilio Curiel Balsera, Juan Miguel Mora Ordóñez y Juan Guillermo Quesada García

MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO La miocardiopatía periparto se describe como la miocardiopatía que se presenta en el último mes del embarazo o en los cinco primeros meses posparto, en ausencia de cardiopatía preexistente o cualquier causa iden­ tificable. Hay autores que defienden que la miocardiopatía asociada al embarazo, la periparto y la posparto son diferentes espectros clínicos de la misma entidad. Habitualmente los síntomas incluyen tos, disnea, ortopnea, palpita­ ciones, dolor torácico, edemas y aumento de peso excesivo en el último mes de gestación. Los criterios clásicos para el diagnóstico han sido clínicos, aunque más recientemente se han propuesto criterios adicionales ecográficos de disfunción ventricular izquierda (fracción de eyección inferior al 45%, reducción de la fracción del 30%, o ambas, dimensión diastólica final mayor de 2,7 cm/m² del área de superficie corporal). La verdadera incidencia de esta patología es difícil de evaluar, oscilan­ do desde 1 caso por 100 partos en Nigeria hasta 1 por 3.000 en EE.UU., siendo en Europa algo menos frecuente incluso. La verdadera etiología es desconocida, aunque se han formulado mu­ chas hipótesis, incluidas la miocarditis viral, la lesión mediada inmuno­ lógicamente y el estrés hemodinámico del embarazo. Hay factores de riesgo que se han descrito en algunas series como la multiparidad, la raza negra o la preeclampsia.

Tratamientos farmacológicos La mayoría de los protocolos de tratamiento para la miocardiopatía peri­ parto son similares a los utilizados en la insuficiencia cardíaca congesti­ va, con el énfasis puesto en reducir la poscarga/precarga y mejorar el flujo sanguíneo coronario. Los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) y los bloqueadores de los receptores de la angiotensina (ARA II) son los pilares del tratamiento posparto, pero la toxicidad fetal limita su uso en el embarazo; por tanto, se prefieren los nitratos (como la hidralazina) antes del parto. La digoxina puede utilizarse por el efecto inotrópico para maximizar la contractilidad y el control del ritmo, aunque se recomienda precaución cuando se utiliza en mujeres, ya que concentraciones séricas elevadas pue­ den empeorar el pronóstico. Los diuréticos son relativamente seguros y actúan disminuyendo la sobrecarga de volumen y la congestión pulmonar, lo que redunda en el control de los síntomas. Debido a las teorías sobre los mecanismos inmunológicos en la etio­ logía de la miocardiopatía periparto, la atención también se ha centrado en los tratamientos de inmunomodulación para modificar las respuestas maternas. En teoría, este tipo de intervención puede mejorar el grado de daño miocárdico, de manera que se aceleran la recuperación y la restau­

ración de la función ventricular normal, pero los datos hasta ahora dispo­ nibles necesitan evaluación adicional. Los antagonistas de los receptores de la dopamina pueden desempe­ ñar también una cierta función. Un único estudio ha demostrado el valor potencial de la bromocriptina (un antagonista de los receptores de la do­ pamina) cuando se utiliza como profilaxis en mujeres embarazadas con antecedentes de miocardiopatía periparto. Se necesitan otros estudios para confirmar estos prometedores resultados.

Tratamientos y monitorización cardíaca Los casos más graves requerirán alguna forma de monitorización cardio­ vascular de las que disponemos en las unidades de cuidados intensi­vos (ECG, Swan-Ganz, análisis de onda de pulso, dilución de litio y otras). Estas pacientes precisan un tratamiento multidisciplinar, general­ mente combinación de asistencia respiratoria, tratamiento inotrópico guiado por monitorización invasiva, o tratamientos más intensivos, como el balón de contrapulsación. Estos tipos de intervenciones se ocupan prin­ cipalmente de ganar tiempo durante la fase más grave de la enfermedad, para permitir que los tratamientos médicos hagan su efecto. Una vez co­ rregida la sobrecarga de volumen, y este hecho puede tomar varios días, el tratamiento se centra en la fase crónica, en la que a menudo se necesi­ tan varios meses antes de que se restaure la función cardíaca total. En algunos casos pueden persistir los déficits funcionales residuales, y es en estos casos en los que debe recomendarse que se evite cualquier futuro embarazo debido al riesgo significativo de mortalidad materna.

Tratamientos de apoyo Estos tratamientos pueden incluir apoyo inotrópico intravenoso, como las catecolaminas (adrenalina/noradrenalina) o la dobutamina para aumentar el gasto cardíaco y la perfusión tisular crítica, o métodos más invasivos, como el balón de contrapulsación, también conocido como «dispositivo de asistencia ventricular».

Trasplante cardíaco En los casos más graves y refractarios se utiliza el trasplante cardíaco como último recurso.

ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DURANTE EL EMBARAZO. SÍNDROME HELLP Y DERIVADOS Hay una gran variedad de clasificaciones de la enfermedad hipertensiva en gestantes, pero la propuesta por el Colegio Americano de Ginecólogos y Obstetras (ACOG), recogida en el cuadro 131-1, es la más aceptada. 871

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

872

SECCIÓN | 19  Intervenciones en la paciente obstétrica

Enfermedad hipertensiva inducida por el embarazo Se define como enfermedad hipertensiva del embarazo el trastorno que se presenta durante la gestación, el parto o el puerperio, caracterizado por la elevación de las cifras tensionales hasta valores iguales o mayores de 140/90 mmHg, acompañadas por signos y síntomas que permiten clasifi­ carla según su gravedad.

Preeclampsia La preeclampsia se define por la presencia de hipertensión arterial por encima de los valores mencionados previamente y proteinuria en una mu­ jer embarazada, constatadas después de la semana 20, salvo la existencia de mola hidatiforme o hidropesía fetal. La hipertensión arterial se diagnostica cuando la presión arterial excede de 140/90 mmHg, en dos ocasiones separadas al menos 6 horas una de otra, o cuando se produce una elevación de la presión arterial sistólica (PAS) de al menos 30 mmHg, o de la presión arterial diastóli­ ca (PAD) de al menos 15 mmHg. La proteinuria puede diagnosticarse mediante tira reactiva, pero debe confirmarse mediante un método cuantitativo (muestra simple u orina de 24 horas).

Preeclampsia grave Se diagnostica si las cifras de presión arterial superan en dos ocasiones, separadas al menos 6 horas una de otra, valores de 160/110 mmHg, o cuan­ do aparece una de las situaciones que se especifican en el cuadro 131-2. Aunque tienen globalmente una mortalidad baja en países desarrolla­ dos, las complicaciones no son desdeñables.

Síndrome HELLP Se llama síndrome HELLP al acrónimo de hemólisis, elevación de las en­ zimas hepáticas y plaquetopenia, que se presenta en el 10-20% de las mu­ jeres con preeclampsia o eclampsia y que se considera una forma grave de la enfermedad que ocasiona mayor mortalidad.

Eclampsia Se establece el diagnóstico por la presencia de convulsiones o coma en una paciente con preeclampsia que no pueden ser explicados por otra causa subyacente.

Hipertensión crónica Está determinada por la existencia de presiones arteriales mayores de 140/90 mmHg antes del embarazo, o con esas mismas cifras tomadas en dos ocasiones distintas, antes de la semana 20 de gestación, o de hiper­ tensión arterial persistente después de la sexta semana tras el parto.

Hipertensión arterial crónica más hipertensión inducida por el embarazo Se define por el aumento de la PAS en más de 30 mmHg, o en más de 15 mmHg de la PAD en dos ocasiones distintas, antes de la semana 20 de gestación, asociado con proteinuria y edemas generalizados.

Hipertensión arterial transitoria o tardía Es la que se produce durante el puerperio sin que previamente hubiera preeclampsia; sus valores retornan de nuevo a los basales después del décimo día del posparto.

Etiopatogenia de la enfermedad hipertensiva del embarazo

Cuadro 131-1.  Clasificación del Colegio Americano de Ginecólogos y Obstetras de la enfermedad hipertensiva durante el embarazo • Enfermedad hipertensiva inducida por el embarazo • Preeclampsia: leve o moderada • Eclampsia • Hipertensión crónica previa al embarazo (cualquier etiología) • Hipertensión crónica más hipertensión inducida por el embarazo • Preeclampsia • Eclampsia • Hipertensión tardía o transitoria Adaptado a partir de los datos extraídos de ACOG practice bulletin-Obstetrics. Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia. Obstet Gynecol. 2002; 99(1):159-67.

Cuadro 131-2.  Criterios de preeclampsia grave Signos y síntomas de preeclampsia grave (al menos uno de los siguientes): • Síntomas de disfunción del sistema nervioso central: visión borrosa, escotomas, cefalea intensa, alteración del estado de consciencia • Síntomas de distensión de la cápsula de Glisson: dolor intenso en el hipocondrio derecho y náuseas o vómitos • Daño hepatocelular: elevación de las transaminasas al doble del valor de referencia del laboratorio • Hipertensión arterial severa: presión arterial sistólica ≥ 160 mmHg o presión arterial diastólica ≥ 110 mmHg en al menos dos ocasiones separadas 6 horas entre sí • Trombocitopenia: 4 ml/kg/h; densidad  300 mmol/kg y urinaria < 300 mmol/kg) y la aparición de hipernatremia, hipomagnesemia, hipopotasemia, hipocalcemia e hipofosfatemia. Cuando el volumen de orina supere los 200-250 ml/h (3-4 ml/kg/h) deberán emplearse análogos de la ADH. La desmopresina o dDAVP (1 deamino-8 D arginina-vasopresina), análogo sintético de la hormona antidiurética (arginina vasopresina), tiene una acción selectiva sobre los receptores V2 con efecto antidiurético y es el fármaco de elección. El tiempo de latencia es de 15 a 30 minutos y su acción, prolongada (5-12 horas). Se administra en forma de bolo intravenoso de 0,03-0,15 mcg/kg/8-12 horas. En la mayoría de los casos de muerte encefálica, pero no en todos, se dan alteraciones en las concentraciones de hormonas tiroideas que se corresponden más con un síndrome del enfermo eutiroideo similar al presente en muchos pacientes en estado crítico que con un verdadero hipotiroidismo. Estudios con tratamiento sustitutivo con diferentes pautas han ofrecido resultados contradictorios y actualmente no está aceptado al menos como norma. En cualquier caso el tema es controvertido y algunos autores lo indican en donantes inestables hemodinámicamente a pesar de tratamiento vasopresor/inotrópico máximo. La deficiencia de corticosteroides también se ha descrito en la muerte encefálica, si bien también de forma variable. Los estudios con tratamiento sustitutivo también adolecen de falta de consistencia en los resultados, aunque los datos son claramente más positivos en la donación pulmonar, en la que la administración de una dosis única de 6-metilprednisolona (15 mg/ kg) se considera una medida útil y aceptada. En casos de inestabilidad hemodinámica importante, el empleo de hidrocortisona, 50-100 mg i.v. repitiendo la dosis si fuera preciso, puede ayudar a un mejor control. El control de la glucemia se encuentra frecuentemente alterado debido a la hipersecreción de hormonas suprarrenales, fluidoterapia, vasoactivos, corticoides e hipotermia. Puede conducir a poliuria por diuresis osmótica con deshidratación, hipovolemia y acidosis metabólica. Por todo ello, la hiperglucemia debe ser reconocida y tratada precozmente con insulina rápida i.v., preferentemente en perfusión continua. La dosis a administrar en general oscilará entre 0,5 y 7 U/h en función de los controles y para mantener unas glucemias lo más cercanas a la normalidad. Los trastornos electrolíticos son casi constantes y las causas variadas: desequilibrios entre aportes y pérdidas, destrucción tisular, acidosis, diabetes insípida, insuficiencia renal, tratamiento con insulina, diuréticos o sustancias hiperosmolares, etc. Se debe realizar un ionograma tan frecuentemente como sea necesario para corregir las alteraciones.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 134  Diagnóstico clínico de muerte encefálica. Mantenimiento del donante. Donación en asistolia

Mantenimiento de la función renal Es necesario mantener una diuresis de 1 ml/kg/h en adultos y de 2 ml/ kg/h en niños. La adecuada presión de perfusión y oxigenación son indispensables. La presencia de poliuria (diuresis mayores de 3-4 ml/kg/h) puede perpetuar una situación de hipovolemia. Las dos causas más frecuentes son la diuresis osmótica por hiperglucemia o sustancias hiperosmolares previamente administradas y la diabetes insípida. Ante un donante oligúrico (diuresis menor de 0,5 ml/kg/h), como en cualquier paciente crítico, habrá que valorar la necesidad de líquidos (PVC, presión capilar pulmonar [PCP], Global End Dyastolic Index [GEDI] bajos), fármacos vasoactivos (datos de precarga correctos con baja presión de perfusión tisular) o bien diuréticos (precarga y perfusión tisular correcta pero oligúrico), utilizándose generalmente furosemida a dosis variables según respuesta.

Trastornos de la coagulación Se pueden presentar alteraciones de la coagulación, generalmente aisladas e inespecíficas, pero puede establecerse un cuadro franco de coagulación intravascular diseminada con grave afectación general, repercusión funcional y que de forma global complique mucho el mantenimiento y comprometa la viabilidad de los órganos. Probablemente la liberación de tromboplastina y sustancias fibrinolíticas tisulares del tejido cerebral isquémico necrótico sería la causa. Cuando sea necesario, se administrará plasma o concentrados de plaquetas para mantener los parámetros de la coagulación dentro de los límites normales.

Infecciones: uso de antibióticos El uso profiláctico de antibióticos se recomienda cuando se contempla la extracción pulmonar, siendo adecuados por ejemplo cefotaxima, amoxicilina-clavulánico o levofloxacino. Cuando exista clínica establecida de infección, se han de realizar cultivos e iniciar tratamiento antibiótico de amplio espectro que se debe administrar también al receptor de los órganos en espera del resultado de los cultivos.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

DONACIÓN EN ASISTOLIA A pesar de la importante actividad trasplantadora que se ha logrado, nuestro sistema no cubre por completo la necesidad de trasplante de la población, con lo que implica de deterioro clínico y de mortalidad en lista de espera. Además, se han producido en nuestro país cambios epidemiológicos notables determinantes de un descenso de los índices de mortalidad relevante para la donación, así como modificaciones en el abordaje del paciente neurocrítico. Ambos fenómenos han derivado en un objetivado descenso en el potencial de donación en muerte encefálica y en un progresivo cambio en el perfil del donante de órganos. La donación en asistolia (DA), o donación a partir de personas cuyo fallecimiento ha sido diagnosticado por criterios circulatorios y respiratorios, se ha identificado como una de las áreas con mayor espacio para la mejora en España. Este tipo de donación responde al principio de maximización de la donación de personas fallecidas y de inclusión de la opción de la donación en todas las circunstancias posibles de fallecimiento, como imperativo para el progreso hacia el logro de la autosuficiencia en trasplante. El interés por desarrollar la DA en España ya quedó patente en el Documento de Consenso Español sobre Extracción de Órganos de Donantes en Asistolia que se publicó en el año 1996, inmediatamente a continuación de la Primera Conferencia Internacional sobre la entonces denominada Non Heart Beating Donation Conference, que tuvo lugar en la ciudad holandesa de Maastricht. Dicho documento establecía las bases para el desarrollo de programas de DA no controlada (DANC) y una moratoria para el desarrollo de programas de DA controlada (DAC). Con la publicación del RD 2070/1999, se estableció el marco legal para el desarrollo de la DA en nuestro país. Dicho texto legal se concibió para el desarrollo de la DANC, sin hacer referencia específica a la práctica de la DAC, ni en el sentido de limitarla ni en el de establecer requisitos para su práctica. La política con respecto a la DA se ha modificado a lo largo de los últimos años en España,

893

tal y como se refleja en el Documento de Consenso Nacional de Donación en Asistolia del año 2012, y en el nuevo RD 1723/2012, que entró en vigor en enero de 2013 y que da cabida a ambos tipos de DA. La DANC o donación tipo II de la clasificación de Maastricht modificada de Madrid es la que deriva de personas que han sufrido una parada cardiorrespiratoria (PCR) no esperada tras la aplicación de maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP) sin éxito. Nuestro país ha sido pionero en el desarrollo de este tipo de donación a través de programas que iniciaron su andadura en la década de 1980 en Barcelona y Madrid y que se centraban prioritariamente en la donación a partir de personas fallecidas tras sufrir una PCR en el ámbito extrahospitalario (tipo IIa). La DANC es el resultado de una perfecta colaboración entre hospitales y servicios de emergencias extra­hospitalarios (SEM). La DAC o donación tipo III de la clasificación de Maastricht modificada de Madrid hace referencia a la donación de órganos que acontece a partir de personas fallecidas por criterios circulatorios y respiratorios tras una limitación de tratamiento de soporte vital (LTSV). Este tipo de donación se ha desarrollado de manera extraordinaria en muchos países de nuestro entorno, y ya constituye hasta el 40-50% del total de donantes fallecidos en países como Holanda o Reino Unido en los últimos años.

Donación en asistolia no controlada Activación del código de donante en asistolia Todos los procedimientos existentes en España en este momento utilizan una secuencia de activación muy similar, que se resume de la siguiente manera: A. Llamada desde el lugar donde se está realizando el proceso asistencial de intento de reanimación del potencial donante al coordinador de trasplantes de guardia. Esta llamada la puede hacer el médico asistencial o el responsable de la guardia del servicio de emergencias, directamente o a través de la centralita del 112. B. Constatación de los criterios de inclusión in situ como potencial donante de órganos en asistolia y primera comprobación del tiempo de asistolia y RCP. C. Activación del procedimiento por el coordinador de trasplantes hospitalario, aceptando el traslado del potencial donante al servicio de urgencias. Aviso a todos los miembros del equipo de trasplantes. D. Aviso a los servicios de urgencias y de medicina intensiva del hospital receptor de la inminente llegada del potencial donante. En este punto todos los procedimientos son coincidentes, estableciendo diferencias solo entre algunos centros, en los que el coordinador hospitalario está de guardia de presencia física, y otros en los que el coordinador está de guardia localizada. En este último caso, debe trasladarse al hospital a la mayor brevedad para estar allí cuando llegue la UVI móvil con el potencial donante.

Respuesta del equipo de coordinación de trasplantes En todos los procedimientos se exige la presencia del coordinador de trasplantes en el hospital a la llegada del potencial donante. La activación del equipo responsable de la extracción, cirujanos, enfermeras, microbiólogo, anatomopatólogo, celadores, auxiliares de enfermería, etc., corresponde al coordinador. Cada centro responde de una forma diferente, teniendo a la totalidad o a parte del equipo de trasplantes de presencia física en el hospital. En caso de que se trate de personal de guardia localizada, se exige la presencia de este en un plazo aproximado de 30 minutos en el centro.

Actuación en el servicio de urgencias hospitalario Recepción del potencial donante y transferencia de la información En todos los casos, el coordinador hospitalario está presente en el momento de la llegada del donante y recibe la información relativa a este junto con el médico responsable de la constatación de la muerte por criterios cardiovasculares (intensivista o médico de urgencias). Debe comprobar los tiempos de isquemia: tiempo de asistolia, RCP hasta valoración como potencial donante por el equipo extrahospitalario y tiempo de

扯潫獭敤楣潳⹯牧

894

SECCIÓN | 20  Trasplantes

traslado. Debe comprobar siempre que los tiempos estén de acuerdo con los de su propio procedimiento, pues existen pequeñas diferencias en cuanto a los tiempos entre los diferentes protocolos. Debe hacer una primera valoración referente a los criterios de inclusión generales del donante y a los criterios específicos del donante a corazón parado con la información existente en el momento (si es que está disponible). Certificación de la muerte por criterios cardiorrespiratorios A efectos de la certificación de la muerte y de la extracción de órganos, será exigible que la certificación de la muerte la realice y la firme un médico diferente de aquel que interviene en la extracción o el trasplante, ajeno al programa de trasplantes y, por supuesto, a la coordinación. Se trata de la constatación de que se cumplen los criterios establecidos en el RD 1723/2012, actualmente en vigor: la muerte del individuo podrá certificarse tras la confirmación del cese irreversible de las funciones cardiorrespiratorias o del cese irreversible de las funciones encefálicas. El diagnóstico de muerte por criterios cardiorrespiratorios se basará en la constatación inequívoca de ausencia de latido cardíaco, demostrado por la ausencia de pulso central o por trazado electrocardiográfico y de ausencia de respiración espontánea, ambas cosas durante un período no inferior a cinco minutos. Esta certificación/constatación de muerte es la que se envía al juzgado en la primera comunicación. Con posterioridad, y una vez practicada la autopsia, corresponderá al médico forense firmar el certificado de defunción estableciendo las causas del fallecimiento.

Entrevista con la familia La responsabilidad de realizar la entrevista de donación corresponderá al coordinador de trasplantes. La notificación de la muerte, previa a la entrevista de donación, la realizará, según cada protocolo, el médico que haya realizado la certificación de la muerte o el propio coordinador de trasplantes. Independientemente de quién notifique la defunción, desde el momento de la entrevista de donación en adelante la familia queda bajo la responsabilidad del coordinador, que intentará ayudarla en todo cuanto sea necesario y dependa de él. Es responsabilidad del coordinador obtener de la familia la historia clínica del potencial donante, investigando los aspectos generales que permitan validar al donante y los aspectos parciales que puedan afectar a la viabilidad funcional de los órganos a trasplantar. Comunicación con el juzgado En la actualidad, los programas de donación en asistolia de la Comunidad de Madrid consideran prácticamente todos los procesos de donación en asistolia sujetos a procedimiento judicial, pero en otros programas únicamente se consideran judiciales los casos que serían considerados como tales en circunstancias normales, independientemente de si se van a considerar como donantes de órganos o no. Es decir, entrarían en proceso judicial los casos de muerte violenta o sospechosa de criminalidad, y también los casos en los que el médico que certifica la muerte en el hospital tiene falta de datos o dudas en cuanto a la causa del fallecimiento. Donantes en asistolia no sujetos a proceso judicial Esta posibilidad puede darse cuando la muerte se ha producido de forma natural, sin sospecha de criminalidad según lo referido por el servicio de emergencias extrahospitalario, y el médico de urgencias (u otro médico hospitalario, el responsable de la asistencia) considera que existe una causa de muerte suficientemente clara evaluando los antecedentes del paciente y las circunstancias de la PCR. Si se produce alguna discusión sobre estas cuestiones, el coordinador de trasplantes puede participar activamente en ella, pero evitando cualquier tipo de presión. En el caso de las asistolias extrahospitalarias, es habitual que los médicos de urgencias y los de la UCI planteen dudas para firmar el certificado de defunción ante un paciente que no han tratado; para ello tienen que ver muy clara la causa de la muerte y que la familia la acepte claramente, por lo que es de esperar que en pocos casos una asistolia extrahospitalaria pueda ser no judicial. Sin embargo, serán claramente no judiciales las asistolias intrahospitalarias de pacientes con diagnósticos establecidos (p. ej., enfermedad coronaria objetivada, por un cateterismo o un infarto agudo de miocardio en curso, etc.).

Una vez que se toma la decisión de no considerarlo judicial, el médico responsable de la asistencia (de urgencias u otro servicio) es el que firma el certificado de defunción ordinario del Registro Civil, con una orientación diagnóstica o simplemente con el ritmo encontrado en el ECG. En estos casos no es necesaria ninguna comunicación con el juzgado. A las familias se les ofrece en todos los casos la opción de la autopsia clínica tras la extracción, como forma de corroborar la causa de la muerte. Donantes en asistolia sujetos a proceso judicial Primera comunicación con el juzgado Una vez realizada y firmada la constatación de muerte por el médico correspondiente, se realiza la solicitud para el establecimiento de medidas de preservación. De no haber respuesta en un período de 15 minutos por parte del juez de guardia en sentido contrario, se consideran autorizadas las medidas de preservación del cadáver. Estas, según el procedimiento, pueden consistir en la realización de un bypass fémoro-femoral con oxigenación de membrana y circulación extracorpórea, o bien en la colocación de un catéter aórtico de doble balón de perfusión renal in situ. La instauración de las medidas de preservación se realiza en lugares diferentes según el procedimiento a seguir; el bypass y la circulación extracorpórea siempre en quirófano. La colocación del catéter de doble balón para perfusión renal puede realizarse en el servicio de urgencias, en la unidad de cuidados intensivos (UCI) o en el quirófano, según el centro correspondiente. La obtención de sangre y orina para la realización de determinaciones analíticas destinadas a la validación del donante será responsabilidad del coordinador de trasplantes, así como la obtención de muestras para serología y determinación de tóxicos. Si el procedimiento exige la anticoagulación del potencial donante, indicarla también corresponde al coordinador de trasplantes. Si es necesario el traslado a quirófano para instaurar las medidas de preservación, se realizará con cardiocompresión mecánica (existen diferentes modelos de cardiocompresores) y ventilación mecánica. Segunda comunicación con el juzgado Tras el consentimiento familiar para la donación, se facilitarán al juez de guardia/médico forense los siguientes documentos:

• Documento de asentimiento familiar para la donación. Datos de historia de que se disponga y afecten a las circunstancias de la muerte.

• Copia del informe de asistencia del servicio de urgencias. • Solicitud de órganos y tejidos a extraer y consentimiento para poder

utilizar todos los órganos que, habiendo sido extraídos no pueden ser trasplantados, en posibles investigaciones relacionadas con el trasplante de órganos. El documento es común a ambos fines.

Procedimientos de preservación de órganos Las maniobras de preservación de órganos serán realizadas por el equipo quirúrgico de trasplantes, bajo el apoyo y supervisión del coordinador de trasplantes. En caso de utilizarse preservación con bomba extracorpórea se comprobará su correcto funcionamiento, cebado, etc. En caso de preservación con catéter de doble balón, se controlará el flujo de perfusión del líquido de preservación y la correcta colocación del catéter.

Preservación de órganos abdominales Las técnicas de preservación de los órganos pueden dividirse en dos grupos: las de enfriamiento rápido encaminadas a reducir el metabolismo celular y preservar los órganos del efecto perjudicial de la isquemia caliente (perfusión in situ y recirculación hipotérmica) y las técnicas de restablecimiento de la perfusión de los órganos con sangre normotérmica oxigenada dirigidas a recuperar el metabolismo celular y la carga energética, llevando a cabo una recuperación de la lesión isquémica (recirculación normotérmica o NECMO). Perfusión in situ El desarrollo de diferentes soluciones de preservación de órganos y de métodos de preservación con la utilización de cánulas de diversos tipos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 134  Diagnóstico clínico de muerte encefálica. Mantenimiento del donante. Donación en asistolia permitió a diferentes grupos preservar órganos abdominales con una perfusión fría y obtener órganos viables para trasplante. Lo más frecuente es la utilización de un catéter de triple balón y triple luz insertado por vía femoral, colocando ambos balones en la bifurcación aortoilíaca por un lado y el otro por encima de la arteria mesentérica superior. En la vena femoral se coloca una cánula de drenaje que permite el lavado del contenido hemático. El control de la presión de perfusión del líquido de preservación (70-80 mmHg) puede favorecer un descenso de la temperatura más rápido y eficaz, y se relaciona con un mejor funcionamiento después del trasplante. Se han probado con éxito diferentes líquidos de perfusión (HTK, solución de Wisconsin, Celsior, IGL-1). La utilización de diversos fármacos, como vasodilatadores, anticoagulantes y fibrinolíticos, también ha mostrado tener efectos beneficiosos en la preservación de los órganos. Algunos grupos mantienen al donante con compresión torácica y ventilación mecánica (incluso con contrapulsación abdominal para favorecer el retorno venoso) hasta que trasladan al potencial donante a quirófano y realizan la extracción de los órganos directa y la perfusión fría con las soluciones de preservación. Es una técnica limitada únicamente a la obtención de riñones para trasplante, ya que los resultados obtenidos con otros órganos no son aceptables. En los casos de potenciales donantes en asistolia con pérdida de la integridad del árbol vascular puede ser la única técnica de preservación válida.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Recirculación hipotérmica Se basa en la utilización de un circuito de circulación extracorpórea (ECMO), donde se canulan los vasos femorales y gracias a la conexión en el circuito de un módulo intercambiador de temperatura y un intercambiador de doble membrana se oxigena y se enfría la sangre a unos 15 ºC. La bomba de recirculación puede ser de rodillo o centrífuga. Por disección a través de la arteria femoral contralateral también se introduce un catéter con un único balón, que se insufla a nivel de la arteria aorta torácica supradiafragmática con una solución de suero fisiológico y radiocontraste, en cantidad suficiente para su oclusión. De esta manera se permite la recirculación selectiva de los órganos del área abdominal. Posteriormente, si es posible, debe realizarse una radiografía simple de tórax para la comprobación de su correcta ubicación. En algunos centros, como el Hospital Clínico San Carlos de Madrid, se utiliza un segundo catéter de Fogarty venoso para poder bloquear el flujo desde la vena mesentérica superior. Es recomendable que la colocación de los catéteres la realicen cirujanos experimentados con la finalidad de reducir al mínimo el tiempo de inicio de dicha preservación, punto crítico del proceso. La canulación no debe durar más de 20 minutos. Las cánulas arterial y femoral deben ser las de mayor calibre posible. Con este sistema se consigue un enfriamiento mucho más suave y progresivo que con la perfusión in situ, obteniendo una mejor perfusión distal además de una oxigenación continua de los órganos en la fase de hipotermia. Los resultados obtenidos para el trasplante renal son mejores que con la perfusión in situ, con una incidencia menor de fallo primario y de función retardada del injerto. Los resultados obtenidos en el trasplante hepático no son adecuados, ya que la tasa de fallo primario del injerto es muy elevada. Recirculación normotérmica o NECMO Técnicamente se realiza igual que la recirculación hipotérmica excepto que se mantiene la sangre a 37º C y se prolonga hasta la visualización macroscópica del hígado y los riñones en el quirófano y su posterior perfusión fría con la solución de preservación. Además de una mejora funcional, la recirculación normotérmica (RN) permite evaluar la función de los órganos antes de su extracción, e incluso una manipulación. La RN debe mantenerse con un flujo de perfusión superior a 1,7 l/min/m2. Flujos inferiores deberán ser evaluados de manera individualizada, ya que por debajo de este límite la probabilidad de fallo primario del injerto es superior. Flujos muy altos también pueden provocar hiperemia y ser perjudiciales. Se recomienda no superar flujos de 2,5 l/min/m2. La velocidad de perfusión viene determinada por el drenaje y el retorno venoso. Si es preciso se puede añadir más

895

volumen de perfusión a través del reservorio venoso. Durante la fase de RN se recomienda realizar determinaciones seriadas del equilibrio ácido-base y del perfil iónico, hematología, y bioquímica hepática y renal. Dichas determinaciones deben realizarse cada 30 minutos. En caso necesario se realizan las correcciones precisas. Se debe reheparinizar cada 90 minutos con una dosis de 1,5 mg/kg o 250 UI/kg. El tiempo mínimo de RN es de 30-60 minutos, y el máximo hasta la extracción de los órganos es de 4 horas, pudiéndose alargar hasta 6 horas si los parámetros bioquímicos, gasométricos y hematológicos se mantienen controlados. Esta técnica de preservación de los órganos abdominales se ha mostrado como la más ventajosa en términos de mejor función inmediata, menor número de complicaciones postrasplante, menor estancia hospitalaria y mejor supervivencia del injerto. Estas diferencias son especialmente significativas en el trasplante hepático. Deben evaluarse posibles interferencias con las técnicas de preservación hipotérmica pulmonar. Técnica de extracción superrápida Esta técnica se basa en el acceso laparotómico inmediato, una vez declarado el fallecimiento, a la arteria aorta infrarrenal para la introducción directa de la solución fría de preservación heparinizada. A esta maniobra le sucedería a continuación el drenaje de la vena cava inferior y el cierre aórtico supracelíaco (a nivel intratorácico o abdominal) con el fin de seleccionar el territorio de perfusión. Paralelamente se procedería al enfriamiento externo de los órganos abdominales con suero helado y a la perfusión portal, también con solución heparinizada.

Donación en asistolia controlada El desarrollo de la medicina en general y de la medicina intensiva en particular está haciendo que cada vez más pacientes puedan beneficiarse de tratamientos y procedimientos agresivos, y de ser ingresados en las unidades de críticos. La creciente gravedad y complejidad de estos pacientes hace que la mortalidad en estas unidades sea muy elevada. Los pacientes más graves están sometidos a medidas de soporte vital, que sustituyen o apoyan la función de distintos órganos y sistemas: respiratorio, renal y hemodinámico. Cuando el estado de estos pacientes se deteriora hasta un punto de irreversibilidad o irrecuperabilidad, se procede de manera consensuada entre los profesionales y los familiares a retirar medidas desproporcionadas. En la actualidad, la gran mayoría de los pacientes que fallecen en las UCI lo hacen después de alguna forma de LTSV, que en muchos casos consiste en la extubación. Como consecuencia de todo ello, los «cuidados al final de la vida en la UCI» han emergido como una disciplina más dentro de la práctica de la medicina intensiva. La consideración de la donación de órganos y tejidos tras el fallecimiento debería formar parte integral de los cuidados al final de la vida en la UCI. La donación de órganos tras la muerte en PCR tiene la enorme limitación de la isquemia caliente, que daña los órganos hasta hacerlos inviables para trasplante. Pero en los pacientes en los que se ha decidido la retirada del soporte respiratorio y circulatorio, el fallecimiento suele ocurrir de forma inminente, en un margen temporal suficientemente corto, con un tiempo mínimo de isquemia caliente. Esto los diferencia de los donantes en asistolia no controlada, en los que la PCR se produce de manera imprevista y sin un conocimiento exacto de los tiempos de isquemia. Esta forma «controlada» de donación en parada cardiocirculatoria (donación en asistolia tipo III de Maastricht) es habitual en algunos países de Europa y en EE. UU. La mejor manera de superar las dificultades técnicas y éticas que entraña el desarrollo de programas de donación en parada cardiocirculatoria controlada será conseguir un consenso, fruto del trabajo en equipo de los diferentes profesionales implicados en el proceso. Una vez superados estos problemas, los profesionales debemos comprometernos a unificar pautas de actuación, tanto en el manejo de los cuidados al final de la vida del paciente crítico, como en el proceso de la preservación y extracción de órganos. Está claro que el equipo de Coordinación de Trasplantes no tomará parte activa en la decisión de la LTSV. Sin embargo, no se debe olvidar que el éxito de una donación a corazón parado tipo III empieza cuando termina un adecuado manejo de dicha limitación.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

896

SECCIÓN | 20  Trasplantes

Selección de donantes Se considera potenciales donantes a los pacientes sin evidencia de tumor maligno, infección no controlada o déficit multiorgánico en los que, por su patología de ingreso y su evolución posterior, se ha decidido conjuntamente con la familia la LTSV y en los que se espera que, tras la retirada de estas medidas, se produzca la parada cardiocirculatoria en las horas siguientes. Las situaciones que pueden conducir a la donación en asistolia controlada incluyen:

• La mayoría serán pacientes con patología neurológica grave con pro-

nóstico funcional catastrófico y en los que la evolución a muerte encefálica no sea previsible. Entre estas patologías se encuentran pacientes en coma o estado vegetativo por lesiones cerebrales de causa isquémica, hemorrágica o traumática, lesiones medulares altas o enfermedades neuromusculares avanzadas. • El rendimiento de la donación de órganos en muerte encefálica es superior al de la donación en asistolia tipo III, tanto en términos de número de órganos válidos como en el resultado del trasplante dependiendo del órgano. La donación en asistolia tipo III no puede considerarse como una alternativa equivalente a la donación en muerte encefálica y solo se planteará cuando no sea de esperar la evolución a muerte encefálica. La donación en asistolia tipo III no debe competir con la donación en muerte encefálica. • Otros pacientes pueden padecer patologías médicas respiratorias y/o cardiológicas con evolución y pronóstico desfavorables, en los que las medidas terapéuticas aplicadas han resultado ineficaces. • No hay un límite de edad absoluto para la donación en parada cardiocirculatoria controlada. Pero el efecto de la edad del donante sobre la función y la supervivencia del injerto puede sumarse al de la isquemia caliente, y la mayoría de los programas son más restrictivos respecto a la edad que en la donación en muerte encefálica. En general se establece un límite de 65 años, aunque la edad está sometida a valoración individual, pudiendo reevaluarse a medida que se desarrollen los distintos proyectos. • Debido a la importancia del tiempo trascurrido entre la extubación y la parada cardiocirculatoria de cara a la evolución del órgano trasplantado, se establecen límites en su duración para considerar válido al donante. Probablemente este período dependerá más de las condiciones hemodinámicas o respiratorias del paciente, es decir, del tiempo que permanece con PAS < 50 mmHg o con SatO2 < 50%, que de la duración en tiempo total desde la extubación a la parada cardiocirculatoria, por lo que en un futuro el tiempo de 2 horas que recomendamos será variable. Es por tanto necesario realizar una estimación de la probabilidad de que se produzca la parada cardiocirculatoria en el plazo de tiempo establecido. Existen dos métodos para ello:

• Criterios UNOS: valoran la existencia o no de ciertos parámetros fi-

siológicos y medidas de soporte. La presencia de 0, 1, 2 y 3 o más de esos parámetros se asocia a una probabilidad de parada cardíaca en menos de 60 min del 29, 52, 65 y 82%, respectivamente. • La prueba de la Universidad de Wisconsin: asigna una puntuación según el valor de una serie de ítems sobre medidas de soporte y parámetros fisiológicos. Para la valoración de los parámetros respiratorios se requiere la desconexión del respirador y de la ventilación espontánea con aire ambiente durante 10 minutos y por tanto su realización requiere el consentimiento de la familia. La suma de los puntos de todos los ítems da un valor continuo entre de 7 y 21, que se asocia con una probabilidad de parada cardíaca antes de 60 y 120 minutos, que aumenta linealmente desde el 4 y el 10%, respectivamente, hasta el 98%.

Estas pruebas permiten identificar y descartar para la donación a los pacientes con baja probabilidad de parada cardíaca en el plazo establecido. El punto de corte para intentar la donación en asistolia dependerá de las características particulares del potencial donante, de los deseos de la familia y de los recursos del centro, en función de que se prefiera una mayor sensibilidad para maximizar la posibilidad de donación asumiendo un mayor número de intentos fallidos, o lo contrario.

Extubación, parada cardíaca y certificación del fallecimiento El lugar adecuado para la desconexión de la ventilación mecánica es la propia UCI o la unidad de críticos donde esté ingresado el paciente, o bien el quirófano. Tanto el equipo médico como el de enfermería están habituados a este tipo de cuidados en pacientes críticos al final de la vida y al uso de los fármacos apropiados. Los familiares pueden estar cerca del paciente y en contacto con la enfermería y el coordinador de trasplantes, que brindan el apoyo emocional requerido en caso de que se realice en la UCI. Se respetará el derecho de los familiares a estar junto al paciente en el período previo y posterior a la extubación, informando de que puede ser necesaria una actuación rápida en el momento del paro cardiocirculatorio. Si la extubación se realiza en quirófano, lo que facilita la logística de extracción de órganos, hay que considerar la posibilidad de que el paciente no fallezca en las horas siguientes, y por tanto tener protocolizado bien el retorno a la cama que ocupaba previamente, bien el traslado a planta de hospitalización convencional para continuar los cuidados al final de la vida. De todas formas, esto dependerá de la infraestructura de cada centro, de sus posibilidades de atender al paciente y a sus familiares y del método de preservación y extracción empleado. Previa a la retirada de la ventilación mecánica o justo antes de la parada cardiocirculatoria, se protocolizará la conveniencia de administrar fármacos, previo consentimiento informado: heparina, fentolamina o bloqueante a-adrenérgico. Tanto la familia como el equipo médico y de enfermería deberán entender que el objetivo de su administración es mejorar la función del órgano tras el trasplante y no acelerar la muerte del potencial donante. Una vez retirada la ventilación mecánica, deben registrarse los períodos de hipotensión, hipoxia o anuria para ayudar a la decisión del futuro trasplante de los órganos. El objetivo de la sedación administrada será el confort y el bienestar del paciente en los cuidados al final de la vida. Cada hospital dispondrá de un protocolo propio basado en las Recomendaciones en el manejo del paciente crítico al final de la vida elaboradas por el Grupo de Bioética de la SEMICYUC. Nunca será el objetivo de estas medidas acelerar el paro circulatorio. El objetivo será tratar el dolor, la ansiedad y cualquier signo físico de sufrimiento. Un médico de la unidad de críticos confirmará la muerte tras observar durante 5 minutos la ausencia de curva en la monitorización arterial, ausencia de respiración (apnea) y ausencia de respuesta a estímulos. La confirmación de la muerte será firmada por un médico responsable de la unidad de críticos donde se encuentre ingresado el paciente y siempre ajeno al proceso de la donación. El tiempo de observación de paro circulatorio es en España, de acuerdo con el RD 1723/2012, de 5 minutos para certificar la muerte. La irreversibilidad del proceso viene dada por la determinación de la familia, el equipo médico y el propio paciente de no reiniciar maniobras de reanimación. No se ha publicado ningún caso de autorreanimación en pacientes en los que se ha decidido la retirada del soporte respiratorio tras un período de observación de más de 2 minutos sin registro de circulación en ausencia de reanimación cardiorrespiratoria previa.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 135

Trasplante cardíaco Rafael Hinojosa Pérez, Ángel Herruzo Avilés, Juan Carlos Robles Arista y Amador López Granados

INTRODUCCIÓN A pesar de los grandes avances en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca (IC) grave, esta se asocia con una morbilidad significativa y la mortalidad continúa siendo elevada. El trasplante cardíaco en su cuarta década de vida ha evolucionado como una terapia eficaz gracias a los enormes avances en los campos de la inmunosupresión, el rechazo y la infección, que han transformado lo que fue una vez considerado como una intervención experimental en un tratamiento de rutina y de elección, al proporcionar una mejoría importante en la supervivencia y calidad de vida. El 3 de diciembre de 1967, el doctor Christian Barnard efectuó el primer trasplante cardíaco ortotópico humano con un corazón proveniente de un donante humano, con una supervivencia final de 18 días. Los pobres resultados clínicos iniciales por problemas inmunológicos determinaron que esta técnica no se incorporase a la práctica clínica. La incorporación de la ciclosporina en 1981 en la estrategia inmunosupresora determinó un aumento sorprendente de la supervivencia del paciente y rubricó el principio de la era moderna del trasplante cardíaco. En la actualidad, es una opción terapéutica ampliamente aceptada para la insuficiencia cardíaca en etapa terminal. En nuestro país se practican una media de 250 trasplantes cardíacos al año desde hace una década. Es evidente que da una respuesta exigua a un problema clínico como es la insuficiencia cardíaca, cuya prevalencia está en alza, razón por la que se incentiva la búsqueda y puesta en marcha de nuevas alternativas terapéuticas, tal como los dispositivos de asistencia mecánica a largo plazo (terapia definitiva).

EVALUACIÓN Y SELECCIÓN DEL POTENCIAL RECEPTOR La decisión de indicar un trasplante cardíaco no es fácil y el estudio ha de ser riguroso y exhaustivo; para ello se debe: 1. Confirmar la presencia de insuficiencia cardíaca (IC) refractaria con mal pronóstico a corto plazo y contrastar la ausencia de otras alternativas terapéuticas médicas o quirúrgicas. 2. Excluir la existencia de contraindicaciones o de factores de riesgo que pueden reducir la eficacia del tratamiento. 3. Determinar el momento de la inclusión en lista de espera y el nivel de gravedad para establecer prioridades, garantizando en todo momento una asignación justa y equitativa de los órganos. La determinación de la etiología y la potencial reversibilidad de la insuficiencia cardíaca en fase terminal es crítica para la selección de los candidatos al trasplante. La percepción de la irreversibilidad del fracaso cardíaco terminal está cambiando por la progresiva mejora en la eficacia del tratamiento médico con la inclusión de nuevos fármacos, métodos de revascularización coronaria, disponibilidad de dispositivos antiarrítmicos (terapia de resincronización), procedimientos invasivos no quirúrgicos (implantación de Mitraclip para pacientes con insuficiencia mitral grave),

o una amplia gama de dispositivos de asistencia mecánica circulatoria a corto y largo plazo, así como las nuevas técnicas quirúrgicas de restauración ventricular quirúrgica (RVS), todas ellas cada vez con un mayor protagonismo ante la limitación de órganos disponibles. La evaluación inicial del potencial receptor implica una historia clínica exhaustiva y un examen físico que ayudará a determinar la etiología del fracaso cardíaco y descartar la presencia de comorbilidades u otras circunstancias que contraindican el trasplante cardíaco. Además del electrocardiograma, ecocardiografía, cateterismo coronario y de cavidades derechas, todos los pacientes deberían someterse a una prueba ergométrica ambulatoria con determinación del consumo máximo de oxígeno (VO2 máx). Esta medida proporcionará una buena perspectiva de la capacidad funcional y de la reserva cardiovascular (existe una relación inversa entre VO2 máx y la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca). En los pacientes tratados crónicamente con b-bloqueantes debe utilizarse un punto de corte de VO2 máx < 12 ml/kg/min como guía para indicar el trasplante cardíaco (grado de recomendación I, nivel de evidencia B), siendo este punto de corte de VO2 máx < 14 ml/kg/min para indicar el trasplante cardíaco en los que no toleran los b-bloqueantes (grado de recomendación I, nivel de evidencia B). El empleo de diversos modelos multivariables mejora significativamente la capacidad para identificar a los enfermos de alto riesgo, permitiéndonos priorizar a los receptores para el trasplante: Heart Failure Survival Score (HFSS) y Seattle Heart Failure Model (SHFM) son los más utilizados (cuadro 135-1).

Cuadro 135-1.  Evaluación y selección del receptor potencial para el trasplante cardíaco Criterios comunes • Disfunción sistólica ventricular izquierda • Insuficiencia cardíaca congestiva de clase NYHA III-IV • Con tratamiento médico óptimo • Arritmias ventriculares sintomáticas sin respuesta a tratamiento médico, quirúrgico o terapia de resincronización o desfibrilador implantable • Evidencia de mal pronóstico basado en test de esfuerzo cardiopulmonar (VO2máx < 12 ml/kg/min [betabloqueado] y < 14 ml/kg/min [sin tratamiento con b-bloqueantes]), reforzado con un cociente respiratorio ≤ 1,05, elevación significativa del pro-BNP-NT a pesar de tratamiento óptimo y basado en sistemas de valoración del pro­nóstico (HFSS o SHFM) Criterios poco comunes • Arritmias ventriculares refractarias a tratamientos usuales y con com­ promiso hemodinámico persistente • Ángor refractario no subsidiario de tratamiento convencional • Miocardiopatía hipertrófica y restrictiva sintomática (NYHA III-IV) y hospitalizaciones recurrentes por fallo cardíaco agudo HFSS: Heart Failure Survival Score; SHFM: Seattle Heart Failure Model.

897

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

898

SECCIÓN | 20  Trasplantes

Contraindicaciones y factores de riesgo para el trasplante cardíaco Estas condiciones deben ser valoradas en conjunto y la decisión de contraindicar el trasplante cardíaco debe establecerse de forma individualizada en cada paciente.

La edad es un factor controvertido. Con la mejora de la esperanza y de la calidad de vida se han practicado trasplantes en algunos programas en sujetos mayores de 70 años con buenos resultados a medio y largo plazo.

Consideraciones sobre el manejo de receptores complejos antes del trasplante cardíaco

Hipertensión pulmonar

Pacientes hipersensibilizados

Nos referimos a una hipertensión severa y refractaria al tratamiento, con resistencias pulmonares y gradiente transpulmonar (GTP) elevado. Es el mayor predictor independiente de mortalidad y el principal factor excluyente del trasplante cardíaco. El cateterismo derecho permite estimar la gravedad por el valor de la presión arterial pulmonar media, calcular las resistencias vasculares pulmonares y el gradiente transpulmonar (GTP = diferencia entre la presión arterial pulmonar media y la presión capilar pulmonar) que representa el gradiente de presión a través del lecho vascular pulmonar independiente del flujo sanguíneo. Tras confirmar la presencia de hipertensión pulmonar (HTP) moderada-grave (PAP media > 40 mmHg), se debe evaluar su reversibilidad mediante el empleo de agentes farmacológicos por vía intravenosa (prostanoides o inhibidores de la fosfodiesterasa) o inhalados (óxido nítrico, prostanoides o inhibidores de la fosfodiesterasa). La presencia de HTP grave junto con RVP > 5-6 unidades Woods y GTP > 15 mmHg contraindica el TC, aunque si la HTP es parcialmente reversible, el riesgo se reduce significativamente, permitiendo efectuar el TC con aceptables tasas de éxito.

La emergencia de los dispositivos de asistencia mecánica como puente al trasplante ha aumentando sustancialmente el porcentaje de enfermos hipersensibilizados por la necesidad de transfusiones repetidas. Los pacientes con concentraciones elevadas de anticuerpos frente a antígenos leucocitarios humanos (HLA) tienen mayores tasas de rechazo de órganos y menor supervivencia. Se dispone de diversas terapias de desensibilización con moderados resultados clínicos.

Disfunción renal irreversible Un aclaramiento de creatinina menor de 50 ml/min y una concentración de creatinina en suero mayor de 2 mg/dl se asocian con un mayor riesgo de terapia renal postoperatoria y disminución de la supervivencia después del trasplante cardíaco. En los pacientes con fracaso renal avanzado se puede plantear el trasplante combinado cardiorrenal.

Hepatopatía crónica Hay que distinguirla de la hepatopatía congestiva secundaria a IC y en ocasiones se efectuará una biopsia percutánea de hígado para excluir una hepatopatía crónica grave.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica o patología pulmonar restrictiva Se asocia con una mayor incidencia de complicaciones pulmonares perioperatorias y mayor mortalidad.

Tromboembolismo pulmonar reciente El tromboembolismo pulmonar con o sin infarto pulmonar debe retrasar el trasplante por el riesgo de infección en el postoperatorio inmediato.

Diabetes mellitus Es una contraindicación cuando hay evidencia de afectación orgánica. La creatinina sérica > 2,5 mg/dl, la obesidad mórbida, la vasculopatía periférica o una historia de accidente cerebrovascular son factores de riesgo significativos como para plantearse el trasplante con éxito.

Trasplante urgente por shock cardiogénico La indicación de trasplante cardíaco urgente ha aumentado de forma progresiva en los últimos años, suponiendo en España el 49% de los procedimientos realizados en el año 2013 (fig. e135-1). Los criterios que rigen en nuestro país en la actualidad para la inclusión en lista de espera urgente y la priorización en la oferta de órganos quedan reflejados en el cuadro 135-2. Los pacientes con fracaso multiorgánico (definido como 2 o más órganos afectados, con deterioro progresivo a pesar de tratamiento, además del sistema cardiovascular), deben excluirse para el trasplante por el riesgo inaceptablemente elevado. La escala INTERMACS (cuadro 135-3) es una herramienta útil para indicar la utilización de sistemas de asistencia circulatoria y estratificar el pronóstico postoperatorio tras el trasplante cardíaco urgente.

Hipertensión pulmonar refractaria Recientes avances nos han permitido trasplantar a pacientes con HTP grave, con la administración crónica de fármacos (inhibidores de la fos-

Cuadro 135-2.  Criterios de urgencia en el trasplante cardíaco en España Urgencia 0 Es de prioridad nacional: • Pacientes adultos con asistencia ventricular de corta duración o ECMO (durante un período ≤ 30 días), o asistencia ventricular de larga duración disfuncionante por una de estas tres causas: disfunción mecánica, infección o tromboembolismo • Receptores infantiles con soporte cardiopulmonar (ECMO o dispositivo de asistencia ventricular) Urgencia 1 • Pacientes con shock cardiogénico o tormenta arrítmica que requieran: • Fármacos vasoactivos y ventilación mecánica invasiva (VM) • Balón de contrapulsación con/sin VM • Asistencia ventricular > 30 días • Receptores infantiles con soporte inotrópico, con/sin ventilación mecánica

Cuadro 135-3.  Niveles INTERMACS

Otras contraindicaciones Otras contraindicaciones y factores de riesgo para el trasplante cardíaco son:

• Vasculopatía periférica grave no revascularizable. • Obesidad mórbida con índice de masa corporal (IMC) > 40 o caquexia con IMC < 16.

• Infección bacteriana activa no tratada o infecciones virales crónicas. • Problemas psicosociales, enfermedades psiquiátricas graves, abuso

de sustancias (alcohol o drogas), o incumplimiento repetido del tratamiento médico pueden ser motivos suficientes para no considerar el trasplante.

• Nivel 1. Shock cardiogénico • Nivel 2. Progresivo empeoramiento a pesar de tratamiento con inotropos • Nivel 3. Estable pero dependiente de inotropos • Nivel 4. Síntomas en reposo • Nivel 5. Intolerancia al ejercicio • Nivel 6. Limitación al ejercicio • Nivel 7. Insuficiencia cardíaca congestiva de clase NYHA III avanzada Adaptado de Kirklin JK et al. INTERMACS Database for durable devices for circulatory support: first annual report. J Heart Lung Transplant. 2008;27(10):1065-72.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

899

Capítulo | 135  Trasplante cardíaco fodiesterasa específico y/o antagonistas de receptores antiendotelinas) o con asistencia ventricular izquierda durante varios meses.

Trasplantes combinados (cardiopulmonar, cardiorrenal o cardiohepático) Son escasos y ofrecen unos resultados «comparables» a los observados en los enfermos trasplantados aisladamente de corazón.

DONANTES La escasez de donantes es el principal factor limitante para el incremento de las cifras de trasplantes; en algunos países, hasta un 50% de los candidatos en lista de espera nunca recibirán un órgano. En la actual situación de disparidad entre el número de donantes de órganos y las necesidades clínicas de implantación, se requieren estrategias eficaces para reducir estas diferencias. Únicamente el 30% de todos los donantes y el 56,5% de los potenciales donantes de corazón (por criterios de edad) terminan siendo donantes. La principal causa por la que los corazones ofertados no son empleados es la presencia de disfunción ventricular (30%) secundaria a la muerte encefálica. Por estos motivos, es recomendable realizar una ecocardiografía en todos los donantes y es obligatoria en el donante subóptimo (añosos, con altas dosis de inotropos, con hipertrofia ventricular izquierda en el ECG o traumatismo torácico previo). La muerte encefálica per se produce un deterioro transitorio de la contractilidad cardíaca, que generalmente carece de un sustrato orgánico. La estimulación con dobutamina podría identificar la reserva contráctil y diferenciar el miocardio aturdido del necrosado. Es necesario que exista una buena proporción entre el tamaño/peso del receptor y del donante (±30%), excepto en los pacientes pediátricos, en los que se requiere una muy cercana coincidencia ante la mayor escasez de donantes en esta población. En los casos de HTP grave en el receptor, se opta por un donante de mayor peso para reducir el riesgo de insuficiencia cardíaca derecha en el postoperatorio inmediato.

PRESERVACIÓN DE ÓRGANOS

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Las actuales técnicas clínicas de preservación del injerto permiten en general un período de isquemia fría de 4 a 6 horas (se considera óptima si es menor de 180 minutos, prolongada si es mayor de 240 minutos e isquemia límite si es igual o mayor de 300 minutos). Los trasplantes con isquemia prolongada deben considerarse de riesgo y la protección miocárdica debe optimizarse al máximo. Se asocia a una mayor incidencia de lesión por reperfusión y riesgo de disfunción primaria del injerto en el postoperatorio inmediato. No hay en la actualidad una solución ideal para la preservación de órganos a pesar de que se dispone de más de 100 soluciones cristaloides de muy diferentes composiciones. Las soluciones Wisconsin, Euro-Collins o Celsior son las más utilizadas en nuestro medio. Los sistemas de perfusión ex vivo del injerto pueden limitar o evitar la lesión por almacenamiento en frío y proporcionar perfusión caliente al órgano, con potencial reducción de la incidencia de disfunción y vasculopatía del injerto.

TÉCNICA QUIRÚRGICA En la actualidad se utilizan dos tipos de técnica en el trasplante cardíaco ortotópico.

Técnica original (fig. e135-2) Se caracteriza básicamente por la necesidad de realizar 4 anastomosis (sutura biauricular, anastomosis término-terminal de aorta y arteria pulmonar). Se incide en las aurículas del receptor a lo largo del surco auriculoventricular, dejando cuñas para la implantación del injerto.

Técnica bicava (Wythenshawe) (fig. e135-3) Es la más utilizada hoy en día, y difiere de la anterior en que se extirpa al completo la aurícula derecha, dejando una pequeña cuña de la aurícula

izquierda con los orificios de las 4 venas pulmonares y un generoso manguito de la vena cava inferior (VCI) y de la vena cava superior (VCS), respectivamente. La anastomosis de la aurícula izquierda del donante a la del receptor es similar a la técnica original y lo que diferencia esta técnica es la necesidad de realizar una doble sutura término-terminal venovenosa a nivel de cava inferior y superior. Este procedimiento es técnicamente más complejo que la técnica original, pero proporciona ciertos beneficios clínicos (una menor incidencia de arritmias auriculares y trastornos de la conducción, menor incompetencia de la válvula mitral y tricúspide y reducción de la incidencia de disfunción ventricular derecha en el postoperatorio inmediato).

TERAPIA INMUNOSUPRESORA El objetivo de la inmunosupresión es prevenir o tratar el rechazo del injerto mientras se minimiza la toxicidad de los fármacos y sus secuelas. La mayoría de los regímenes de inmunosupresion utilizados en la actualidad emplean una combinación de varios agentes que actúan de forma sinérgica, permitiendo reducir la dosis de cada fármaco y por tanto sus efectos adversos. Clásicamente se diferencian dos fases en la inmunosupresión.

Terapia de inducción Proporciona una inmunosupresión intensa cuando el riesgo de rechazo es mayor (primer mes de evolución). Se utilizan anticuerpos monoclonales (antagonistas de los receptores de la interleucina-2-basiliximab) o policlonales (anticuerpos antitimocitos: derivados de caballo [ATGAM] o de conejo [timoglobulina], especialmente en pacientes con alto riesgo inmunológico [hiperinmunizados]).

Terapia de mantenimiento Es la que se va a utilizar de por vida con diversas modificaciones. En los primeros 3 a 6 meses el tratamiento de mantenimiento es más intenso y después se reduce progresivamente, dependiendo de la situación clínica del paciente (riesgo individual) y de su historial de rechazo. La mayoría de los protocolos de mantenimiento se basan en un régimen de tres tipos de fármacos.

Inhibidores de la calcineurina (tacrolimús o ciclosporina) Son los inmunosupresores clave. Tacrolimús es el anticalcineurínico más utilizado en la actualidad por su perfil cinético y de seguridad más favorable. Una característica común es que requieren una estrecha monitorización de sus concentraciones séricas para evitar efectos indeseables.

Agentes antiproliferativos o antimetabolitos El mofetil micofenolato ha reemplazado a la azatioprina como agente antiproliferativo por su mejor perfil clínico y farmacocinético. El micofenolato sódico es una preparación con recubrimiento entérico y de liberación diferida para mejorar la tolerancia gastrointestinal. Los inhibidores de la señal de proliferación (mTOR) se consideran dentro de este grupo (sirolimús o everolimús), aunque tienen un mecanismo de acción diferente al del micofenolato.

Esteroides Son agentes antiinflamatorios inespecíficos que obstaculizan numerosos pasos en la activación inmune. Su uso a largo plazo se acompaña de numerosos efectos adversos y la mayoría de los programas tratan de reducir la dosis progresivamente o retirar su administración a partir del 3.º al 6.º mes de evolución. La introducción temprana de los inhibidores de la HMG-CoA reductasa, o estatinas, tiene un efecto inmunomodulador muy interesante en los pacientes trasplantados y se asocia a un menor riesgo de rechazo agudo y vasculopatía del injerto (EVI) durante el primer año de seguimiento. Se recomienda su administración en todos los pacientes con trasplante cardíaco desde la primera o segunda semanas, independientemente de las concentraciones de colesterol (grado de recomendación I, nivel de evidencia A).

扯潫獭敤楣潳⹯牧

900

SECCIÓN | 20  Trasplantes

POSTOPERATORIO INMEDIATO DEL TRASPLANTADO CARDÍACO

Cuadro 135-4.  Factores de riesgo de desarrollo de disfunción primaria del injerto

El manejo general del paciente trasplantado cardíaco no difiere en gran medida del paciente postoperado de cirugía cardíaca, exceptuando las normas de aislamiento y la necesidad de un tratamiento inmunosupresor. En el postoperatorio inmediato es fundamental mantener una hemodinámica estable (con una precarga adecuada para obtener un volumen sistólico proporcionado y preservar la presión arterial), y para ello es esencial el seguimiento mediante ecocardiografía junto con la tecnología habitual empleada por sistema en nuestro medio.

Manejo hemodinámico Se ha de recordar que la denervación parasimpática causa la pérdida de la supresión basal de la automaticidad del nodo sinoauricular (SA), y provoca un aumento persistente de la frecuencia cardíaca en reposo (90 a 110 latidos por minuto). A su vez, la denervación simpática estimula una disminución y retraso en el aumento de la automaticidad del seno inducida por el estrés y el ejercicio que da como resultado una frecuencia cardíaca relativamente baja en el ejercicio, siendo su respuesta al estrés (hipovolemia, hipoxia y anemia) pospuesta hasta que las catecolaminas circulantes puedan ejercer su efecto cronotrópico positivo sobre el corazón. La denervación altera la respuesta del corazón a intervenciones terapéuticas que actúan directamente a través del sistema autonómico (el masaje del seno carotídeo, la maniobra de Valsalva y la administración de atropina no tienen efecto sobre el seno auricular o sobre la conducción auriculoventricular). Además no experimentan dolor torácico anginoso por la denervación del injerto. El agotamiento de las reservas de catecolaminas en el miocardio del donante por el uso de una terapia prolongada de catecolaminas obliga en ocasiones al empleo de altas dosis de aminas en el postoperatorio inmediato.

Disfunción primaria del injerto Es una grave complicación asociada con una elevada mortalidad en el primer mes. Se caracteriza por disfunción ventricular derecha, izquierda o biventricular sin una causa concreta o aparente en las primeras horas del postoperatorio. La incidencia es muy variable (del 2,3 al 28,2%) por el amplio rango de definiciones empleadas en la literatura. En el cuadro 135-4 se describen los factores de riesgo que favorecen el desarrollo de la disfunción primaria del injerto. En la tabla 135-1 se representa una escala de gravedad clínica. No se dispone de un tratamiento específico de la disfunción primaria y actualmente se basa en el soporte cardiocirculatorio mediante el empleo de fármacos inotropos (dobutamina, milrinona, levosimendán), vasopresores, y con frecuencia se debe recurrir a la utilización de soporte mecánico (balón de contrapulsación o asistencia ventricular o ECMO) previo al desarrollo de una disfunción pluriorgánica grave. El retrasplante es una opción a considerar en pacientes seleccionados con persistente disfunción del injerto y escasa afectación extracardíaca, aunque se acompaña de una elevada mortalidad.

Disfunción miocárdica secundaria Sobreviene como consecuencia de diversas causas (rechazo hiperagudo, disfunción ventricular derecha por hipertensión pulmonar severa, taponamiento pericárdico, sangrado en el intra- y en el postoperatorio inmediato con politransfusión masiva). La disfunción aislada del ventrículo izquierdo es rara en los primeros días de evolución y exige descartar una enfermedad coronaria en el donante.

Disfunción valvular en el trasplantado cardíaco La anomalía más frecuente es la insuficiencia tricuspídea. En el postoperatorio inmediato, la mayoría de las insuficiencias son funcionales o secundarias a distorsión geométrica del anillo valvular y excepcionalmente requieren cirugía reparadora.

Factores de riesgo del donante • Edad • Causa de la muerte • Trauma • Disfunción cardíaca • Soporte inotrópico • Comorbilidades: diabetes, HTA • Parada cardíaca previa prolongada • Abuso de drogas y alcohol • Hipertrofia del VI • Valvulopatía • Coronariopatía • Hipernatremia • Sepsis Factores de riesgo del receptor • Edad • Peso • Soporte mecánico previo • Cardiopatía congénita • Reintervenciones múltiples • Comorbilidades: disfunción renal, hepática, diabetes, etc. • Dependencia de soporte ventilatorio • Trasplante combinado • Hipersensibilizado • HTP grave • Infección activa • Retrasplante Factores de riesgo en el tiempo quirúrgico • Tiempo de isquemia prolongado • Experiencia y volumen del equipo quirúrgico • Desajuste en el peso y sexo entre donante y receptor • Politransfusión • Solución cardiopléjica empleada • Cirugía emergente o «electiva»

Arritmias Son una complicación frecuente en el postoperatorio inmediato por anomalías estructurales en el nodo sinoauricular y denervación simpática y parasimpática postrasplante. Disfunción del seno Ocurre hasta en un 50% de los pacientes trasplantados en las primeras semanas del procedimiento. Suele ser consecuencia de isquemia durante la preservación, trauma quirúrgico del seno o tejido perinodal, elevada edad del donante y del receptor, la administración crónica previa al trasplante de amiodarona y episodios de rechazo agudo. Se ha sugerido el empleo de teofilina o salbutamol para incrementar la frecuencia sinusal y evitar el empleo de marcapasos, aunque no se han demostrado sus beneficios y únicamente están indicados en la disfunción del seno moderada o provocada por el empleo de amiodarona antes del trasplante. Se administra usualmente isoproterenol para prevenir la aparición de bradicardia, y si esta se mantiene más de dos semanas y tiene consecuencias hemodinámicas, hay que plantearse la necesidad de implantar un marcapasos definitivo. Trastornos de la conducción El bloqueo AV de alto grado es muy poco frecuente en la fase precoz del trasplante y es una causa infrecuente de implantación de un marcapasos definitivo. Arritmias supraventriculares Se describe fibrilación auricular de novo hasta en el 10-24% de los pacientes y flúter en el 12 al 15%. La mayoría de los episodios ocurren en

扯潫獭敤楣潳⹯牧

901

Capítulo | 135  Trasplante cardíaco

sensibilidad de estos corazones porque podría conllevar una asistolia prolongada), mientras que los b-bloqueantes son en general poco eficaces en este contexto.

TABLA 135-1.  Escala de gravedad de la disfunción primaria del injerto (DPI) DPI

Escala de gravedad

Tipos de criterios

Leve (debe cumplir Ventrículo 1 criterio) izquierdo

Tipo I • FEVI < 40% por ETT/ETE • Hemodinámica con PVC > 15 mmHg, PAPo > 20 mmHg, IC < 2 l/min/m2 (> 1 hora) y con bajas dosis de inotropos

Moderada (debe cumplir 1 criterio del tipo I y otro del tipo II)

Tipo I • FEVI < 40% por ETT /ETE • Hemodinámica con PVC > 15 mmHg, PAPo > 20 mmHg, IC < 2 l/min/m2, PA media < 70 mmHg (> 1 hora)

Arritmias ventriculares Extrasistolia ventricular y taquicardia ventricular no sostenida son usuales en el postoperatorio inmediato y no se asocian a episodios de rechazo agudo. La taquicardia ventricular sostenida y la muerte súbita se asocian a rechazo severo o vasculopatía del injerto o presencia de síndrome coronario agudo.

Hipertensión arterial sistémica Suele ser consecuencia de dolor, ansiedad o delirio y se ha de tratar como cualquier episodio de hipertensión arterial en el postoperatorio de cirugía cardíaca mediante el empleo de nitritos por vía intravenosa, urapidilo o antagonistas del calcio. Es la complicación más frecuente en las fases tardías del trasplante cardíaco, afectando hasta al 95% de los receptores a los 5 años. Se recomiendan las siguientes medidas generales:

Tipo II • Altas dosis de inotropos • Soporte mecánico de novo (balón de contrapulsación)

Ventrículo derecho

Grave

Dependencia de soporte mecánico uni (LVAD) o biventricular (BiVAD) o (ECMO)

El diagnóstico requiere tipo I + tipo II o un criterio del tipo III aislado

Tipo I Hemodinámica con PVC > 15 mmHg, PAPo < 20 mmHg, IC < 2 l/min/m2

• Los fármacos de elección en el tratamiento de la hipertensión arterial

(HTA) sistémica del trasplante cardíaco son los antagonistas del calcio, los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) y los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II) (grado de recomendación I, nivel de evidencia C). • El ajuste apropiado de la inmunosupresión así como la minimización o supresión de los inhibidores de la calcineurina (ICN) son estrategias útiles para el control de la HTA (grado de recomendación I, nivel de evidencia C).

Tipo II Gradiente transpulmonar < 15 mmHg y/o PAP sistólica < 50 mmHg

Complicaciones neurológicas

Tipo III Necesidad de soporte mecánico ventricular derecho

La incidencia ha disminuido con la mejora de los resultados en el trasplante. Se han descrito una gran variedad de complicaciones, entre ellas eventos vasculares agudos, infecciones o neurotoxicidad por inmunosupresores en el postrasplante inmediato.

los 2 primeros meses de evolución, aunque el flúter auricular es la arritmia más frecuente en las fases tardías del trasplante. El mecanismo por el que aparecen arritmias durante el rechazo no es bien conocido y es posible que la lesión parcheada o dispersa característica del rechazo afecte a la conducción de manera heterogénea, permitiendo la aparición de circuitos de microentrada. El control de la frecuencia ventricular es el objetivo básico habitual, con el empleo de amiodarona (evitar el uso de adenosina por la especial

Infecciones en el trasplante cardíaco A pesar del éxito en el campo del trasplante, el 50-75% de los pacientes tienen evidencia de infección microbiana en los tres primeros años, con un impacto importante en la supervivencia del injerto y del paciente. Los mecanismos básicos de adquisición son primoinfección, reactivación de infección latente en pacientes seropositivos o sobreinfección del receptor seropositivo de un órgano seropositivo. A ello contribuye el estado de in-

TABLA 135-2.  Infecciones en el trasplante cardíaco con respecto al tiempo de evolución

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Tipo de infección

Primeros 30 días del trasplante cardíaco

1 a 6 meses

Después de los 6 meses

Infecciones nosocomiales (neumonía, bacteriemia por catéteres e infecciones urinarias) Infecciones posquirúrgicas de herida, abscesos, etc. Infecciones derivadas del donante

Infecciones oportunistas Reactivación de infecciones latentes del donante o del receptor

Infecciones adquiridas en la comunidad En la ausencia de profilaxis (reactivación de infecciones latentes en períodos de tratamiento de rescate del rechazo agudo)

Bacteriana

Infecciones posquirúrgicas (mediastinitis/ herida) Bacterias multirresistentes Colitis por Clostridium difficile

Listeria y Nocardia Legionella. TBC

Listeria, Nocardia, TBC, Legionella (con inmunosupresión intensa) Infecciones relacionadas con el injerto Neumonía adquirida en la comunidad

Viral

Herpes simple en ausencia de profilaxis

CMV, VZV, EBV, HSV

CMV de establecimiento tardío, enfermedad linfoproliferativa por EBV

Hongos

Candidas

Aspergillus, criptococo Pneumocystis si no se ha realizado profilaxis

Aspergillus durante inmunosupresión intensa Zigomicetos

Parásitos

Poco frecuente

Toxoplasma, Trypanosoma

Si inmunosupresión intensa

CMV: citomegalovirus; EBV: virus de Epstein-Barr; HSV: virus del herpes simple; VZV: virus de la varicela-zóster.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

902

SECCIÓN | 20  Trasplantes

munosupresión (enfermedad basal y comorbilidades, tiempo y terapia inmunosupresora), y la presencia o ausencia de virus inmunomoduladores. Los inmunosupresores tienen efectos adversos específicos y contribuyen a elevar el riesgo de infecciones. Las infecciones tras el trasplante se clasifican habitualmente en tres períodos de tiempo desde el implante (tabla 135-2). En el primer mes postrasplante, la mayoría de las infecciones son nosocomiales (bacterianas y fúngicas) y se relacionan con el uso de catéteres, con el procedimiento quirúrgico y con la ventilación mecánica. Ante la significación y gravedad de las infecciones en esta población, se requiere un seguimiento estrecho y un alto grado de sospecha por la escasez de sintomatología que en ocasiones las acompañan, lo que exige con frecuencia la realización de determinadas pruebas de control y el empleo de biomarcadores (procalcitonina) para realizar un diagnóstico precoz y específico. Tras el primer mes, el efecto de la inmunosupresión es claramente evidenciado por el mayor riesgo de desarrollar infecciones oportunistas de novo (listeriosis y nocardiosis) o reactivación de infecciones por virus y micobacterias:

• Los herpesvirus (HSV, CMV y EBV) son un problema frecuente en el

trasplantado (especialmente si el donante es seropositivo o el receptor tiene una infección latente). Dos estrategias son las comúnmente empleadas para prevenir los efectos directos e indirectos de la infección por CMV (es un conocido factor de riesgo de desarrollo de sobreinfecciones bacterianas y fúngicas, y de la aparición de vasculopatía del injerto): terapia anticipada mediante la monitorización de la antigenemia o PCR o el empleo de la profilaxis universal. • Otras infecciones. La infección por P. jirovecii acontece usualmente en los 6 primeros meses, con una incidencia que ha disminuido tras la práctica sistemática de profilaxis con trimetoprima-sulfametoxazol (TMP/SMX) durante 6 a 12 meses. Las dos infecciones parasitarias más problemáticas en el trasplante cardíaco son las causadas por Trypanosoma cruzi y Toxoplasma gondii, por lo que es recomendable evaluar y monitorizar apropiadamente a todos los candidatos de zonas endémicas. La toxoplasmosis es consecuencia de la reactivación de la enfermedad latente en injertos seropositivos debido a la predilección del parásito por invadir el tejido muscular. Si el paciente es serológicamente positivo debe recibir profilaxis con TMP/SMX o con pirimetamina durante 3 meses.

Diabetes mellitus Es una complicación frecuente en los pacientes con trasplante cardíaco que afecta al 32% a los 5 años. Se recomiendan los regímenes de inmunosupresión libres de esteroides y la minimización de las dosis de ICN como estrategias apropiadas para la prevención y control de la diabetes mellitus tras el trasplante cardíaco.

Insuficiencia renal Es frecuente en el postoperatorio inmediato como consecuencia de la presencia de disfunción preoperatoria ligada a la insuficiencia cardíaca crónica por inestabilidad hemodinámica y a los efectos nefrotóxicos de los ICN. Para evitar esto último, se retrasa unos días el empleo de los ICN en las pautas de inmunosupresión en los pacientes de riesgo. El fracaso renal agudo incrementa sustancialmente la mortalidad postoperatoria y representa un riesgo significativo para su progresión a una insuficiencia renal crónica. Esta constituye uno de los principales problemas clínicos en las fases tardías del trasplante cardíaco por su prevalencia (10% de los pacientes a los 5 años del trasplante cardíaco), al condicionar el pronóstico vital y la calidad de vida del paciente.

Rechazo del injerto cardíaco Se clasifica de acuerdo con el momento de presentación (hiperagudo, agudo y crónico) y el mecanismo de producción (celular o humoral).

Rechazo hiperagudo Es muy poco frecuente en la actualidad y ocurre instantáneamente en los primeros minutos-horas después de la implantación del injerto y se origi-

TABLA 135-3.  Clasificación de la International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT) del rechazo celular agudo 1990

2004

Grado 0 (ausencia de rechazo agudo)

Grado 0R

Grado 1A (rechazo agudo leve, focal) Grado 1B (rechazo agudo leve, difuso) Grado 2 (rechazo agudo moderado, focal)

Grado 1R (infiltrado intersticial y/o perivascular leve con un único foco de lesión de miocitos)

Grado 3A (rechazo agudo moderado, multifocal)

Grado 2R (dos o más focos de infiltrado inflamatorio con lesión de miocitos asociada)

Grado 3B (rechazo agudo grave borderline) Grado 4 (rechazo agudo grave)

Grado 3R (infiltrado inflamatorio difuso con múltiples focos de lesión de miocitos, edema, hemorragia y vasculitis)

Adaptado Stewart S, et al. Revision of the 1990 working formulation for the standardization for the standardization of nomenclature in the diagnosis of heart rejection. Journal Heart Lung Transplant. 2005;24(11): 1710-20.

na por la presencia de anticuerpos preformados circulantes en el receptor hiperinmune, dirigido contra antígenos del endotelio vascular del injerto, que produce inflamación, isquemia y necrosis miocárdica generalizada con un curso clínico habitualmente fulminante. El tratamiento es la prevención de la incompatibilidad sanguínea donante-receptor y la realización de un cribado preoperatorio apropiado para descartar la presencia de anticuerpos anti-HLA y un crossmatch prospectivo de los candidatos sensibilizados.

Rechazo celular agudo Es mucho más frecuente (2 a 3 episodios en el primer año, con el 50 al 80% de los pacientes experimentando al menos 1 episodio de rechazo). Su escasa contribución actual a la pérdida del injerto y al fallecimiento del paciente se debe a la mejora de las estrategias de inmunosupresión en el diagnóstico y el tratamiento de rescate. Se trata de una respuesta inmunológica mediada por células T contra el injerto y se caracteriza por la infiltración miocárdica por células inflamatorias (predominantemente linfocítica), edema y necrosis miocitaria. En 1990 se introdujo una nomenclatura estandarizada y fue revisada en el 2004 (tabla 135-3). La clínica es habitualmente poco florida y solo el 5% de los rechazos son sintomáticos, mostrando disfunción ventricular confirmada por ecocardiografía. La biopsia miocárdica (BEM) continúa siendo el patrón oro para el diagnóstico de rechazo. Las actuales recomendaciones establecen la realización de BEM periódicas durante los primeros 6-12 meses tras el trasplante cardíaco (grado de recomendación IIa, nivel de evidencia C), cuando el riesgo de rechazo es mayor. Tras el primer año se recomienda continuar con las BEM de control en pacientes con alto riesgo de rechazo (grado de recomendación IIa, nivel de evidencia C). La utilidad de las biopsias de rutina tras 1-2 años del trasplante cardíaco es controvertida. En el diagnóstico no invasivo del rechazo se han empleado diferentes técnicas para obviar o reducir la práctica de la biopsia para el diagnóstico del rechazo, sin suplantar su lugar relevante en la práctica clínica (ecocardiografía, biomarcadores, registros electrocardiográficos intramiocárdicos, resonancia magnética, perfil de expresión genética). Ante la sospecha clínica de rechazo celular agudo, y con el fin de evitar la progresión del daño miocárdico, es recomendable el inicio temprano del tratamiento. La administración de bolos intravenosos de esteroides es la primera línea de tratamiento del rechazo celular agudo sintomático (grado de recomendación I, nivel de evidencia C).

扯潫獭敤楣潳⹯牧

903

Capítulo | 135  Trasplante cardíaco Si hay deterioro hemodinámico o no hay mejoría en 12 a 24 horas tras la administración de bolos de esteroides, se recomienda iniciar terapia con anticuerpos antilinfocitarios (timoglobulina) (grado de recomendación I, nivel de evidencia C).

Rechazo mediado por anticuerpos o «humoral» Es dependiente de las células B y produce anticuerpos que activan el sistema del complemento y determinan daño vascular y fallo del injerto. Cuando aparece precozmente conlleva una disfunción grave del injerto. En la histopatología se encuentra lesión capilar con acumulación de macrófagos y trombos intravasculares, edema intersticial, hemorragia e infiltración de neutrófilos alrededor de los capilares, aunque puede ser muy poco expresivo desde el punto de vista histológico y sin embargo producir un rechazo con grave repercusión hemodinámica. Junto con los hallazgos histológicos se hallan anticuerpos séricos dirigi­dos contra antígenos del donante anti-HLA I y II, que surgen de novo tras el trasplante o están preformados (pacientes hiperinmunes) (tablas 135-4 y 135-5). El tratamiento óptimo no está bien definido y estratificado (plasmaféresis unida a corticoides y anticuerpos poli- o monoclonales o administración de rituximab).

Enfermedad vascular del injerto Es la principal barrera que limita la calidad de vida y la supervivencia a largo plazo en el trasplante cardíaco. Su incidencia se incrementa progresivamente (30% de los receptores a los 5 años del trasplante cardíaco). Es una vasculopatía difusa del injerto que se caracteriza por un espesamiento concéntrico, difuso y progresivo de la íntima de las arterias epicárdicas e intramurales, secundario a la acumulación de células inflamatorias y proliferación de las células musculares lisas con deposición de matriz de tejido extracelular. La fisiopatología probablemente es de origen multifactorial, en la que participan agentes inmunológicos y no inmunológicos (donantes añosos, receptores obesos, hiperglucémicos, hipertensos y que han padecido infecciones repetidas por CMV). Habitualmente la enfermedad cursa de forma silente hasta fases avanzadas en las aparecen síntomas y signos de IC por disfunción del injerto o por un episodio de muerte súbita. El diagnóstico se realiza mediante coronariografía, aunque infraestima su incidencia al ser un proceso histológico difuso y concéntrico. La ecografía intravascular coronaria es un método de diagnóstico más sensible y de elección para estudios de intervención, detecta anomalías en el espesor de la íntima (focal y excéntrico en los segmentos proximales, y circunferencial y difuso en las zonas distales). La enfermedad vascular del injerto se considera cuando hay un espesamiento de la íntima mayor de 0,3 mm o cuando la suma del espesor de la media y de

TABLA 135-4.  Hallazgos en el rechazo mediado por anticuerpos Hallazgos requeridos

Opcionales

Evidencia clínica de disfunción del injerto

Recomendado en combinación con otras evidencias para establecer el diagnóstico

Evidencia histológica de lesión capilar aguda (1 y 2 requeridos)

1. Cambios endoteliales capilares 2. Macrófagos en capilares

Evidencia inmunopatológica de lesión humoral (1 criterio requerido)

1. IgG, IgM y/o IgA + C3d y/o C4d o C1q (2-3+) por inmunofluorescencia 2. CD 68 para macrófagos en capilares (CD 31 o CD 34) y/o C4d (2-3+ intensidad) en capilares por inmunohistoquímica con parafina 3. Fibrina en vasos (severa)

Evidencia serológica de anti-HLA o anticuerpos antidonante

1. Neutrófilos en capilares (severo) 2. Edema intersticial/hemorragia (severo)

Anti-HLA clase I y/o clase II u otros anticuerpos antidonante en el momento de la biopsia (acompañado de clínica y hallazgos morfológicos)

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Adaptado de Berry GJ, et al. The ISHLT working formulation for pathologic diagnosis of antibody-mediated rejection in heart transplantation: evolution and current status (2005-2011). J Heart Lung Transplant. 2011; 30:601-11.

TABLA 135-5.  Clasificación patológica del rechazo mediado por anticuerpos (AMR)

Cuadro 135-5.  Clasificación de la enfermedad vascular del injerto

Anticuerpos

Hallazgos en la biopsia endomiocárdica

Vasculopatía del injerto no significativa • Sin lesión angiográfica detectable

pAMR0 o negativo para AMR

Histopatología (–) e inmunopatología (–)

pAMR1 o sospecha de AMR

pAMR1-H: con histopatología (+) e inmunopatología (–) pAMR1-I: con histopatología (–) e inmunopatología (+)

Vasculopatía del injerto leve. Grado 1 • Tronco coronario izquierdo con estenosis < 50% o • Vaso primario < 70% o cualquier estenosis de rama < 70% (incluyendo estrechamiento difuso) y sin disfunción del injerto

pAMR2 o AMR positivo patológico

Histopatología (+) e inmunopatología (+)

pAMR3 o AMR grave patológico

Histopatología e inmunopatología (+) y hemorragia intersticial, edema, fragmentación capilar, picnosis de células endoteliales, etc.

Adaptado de Berry GJ, et al. The ISHLT working formulation for pathologic diagnosis of antibody-mediated rejection in heart transplantation: evolution and current status (2005-2011). J Heart Lung Transplant. 2011; 30:601-11.

Vasculopatía del injerto moderada. Grado 2 • Tronco coronario izquierdo con estenosis < 50% • Un único vaso primario ≥ 70% o cualquier estenosis de ramas ≥ 70% de dos sistemas y sin disfunción del injerto Vasculopatía del injerto grave. Grado 3 • Tronco coronario izquierdo con estenosis ≥ 50% • Dos o más vasos primarios ≥ 70% o ramas aisladas ≥ 70% de los tres sistemas, o grado 1 o 2 con disfunción del injerto (FEVI ≤ 45% o fisiología restrictiva) Adaptado de Mehra MR, et al. ISHLT working formulation of a standardized nomen­ clature for cardiac allograft vasculopathy. J Heart Lung Transplant. 2010;29:717-27.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

904

SECCIÓN | 20  Trasplantes

la íntima excede de 0,5 mm. No es una técnica cuyo uso se recomiende por sistema debido a su complejidad y costo. Se ha descrito una clasificación de gravedad de la enfermedad vascular del injerto que se basa en los hallazgos de la coronariografía y de la función del injerto (cuadro 135-5).

y se han establecido algunas recomendaciones: estudio selectivo de cáncer de mama, colon y próstata, evaluación dermatológica anual para la detección precoz del cáncer de piel y minimizar la inmunosupresión crónica en pacientes de alto riesgo.

Retrasplante

Neoplasias tras el trasplante cardíaco La inmunosupresión crónica se asocia con una mayor incidencia de tumores malignos (100 veces mayor que en la población general). La prevención en el manejo de las neoplasias tras el trasplante cardíaco es clave

Es una opción viable en un pequeño porcentaje de pacientes seleccionados, dados los factores limitantes de supervivencia a largo plazo y la escasez de órganos disponibles. La supervivencia al año suele ser inferior a la del paciente trasplantado por primera vez (79 frente a 85% al año).

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

904.e1

Capítulo | 135  Trasplante cardíaco 60

%

49%

50 40 30

29%

23%

39%

37%

35%

36% 33%

34%

23%

20

19%

19%

10 4%

0

85 990 995 000 005 006 007 008 009 010 011 012 013 1 1 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2

19

Trasplante cardíaco urgente en España FIGURA e135-1.  Porcentaje de pacientes trasplantados urgentes en España.

A

B

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIGURA e135-2.  Técnica original (anastomosis biauricular).

A

B

扯潫獭敤楣潳⹯牧

FIGURA e135-3.  Técnica bicava.

Capítulo 136

Trasplante pulmonar Juan Carlos Robles Arista, Tania Amat Serna y José Manuel Vaquero Barrios

INTRODUCCIÓN El trasplante pulmonar (TP) es una opción terapéutica para enfermedades pulmonares en las que los tratamientos han fracasado. La rápida evolu­ ción del TP ha permitido que se lo considere hoy día como un tratamien­ to capaz de mejorar la cantidad y la calidad de vida de los pacientes con enfermedad pulmonar avanzada no susceptible de tratamiento con méto­ dos alternativos menos agresivos. El número de trasplantes pulmonares registrados en el mundo ha aumentado ininterrumpidamente desde 1988, hasta alcanzar más de 3.800 procedimientos en 2012. El trasplante pul­ monar es hoy una alternativa terapéutica para pacientes con enfermeda­ des pulmonares en estadio terminal. La supervivencia actual es del 78% al año, del 50% a los 5 años y del 26% a los 10 años. El primer trasplante pulmonar fue realizado en la Universidad de Mississippi por James Hardy en 1963, en un paciente con carcinoma broncogénico en estado avanzado; falleció a los 18 días por fallo renal y desnutrición. En los 20 años siguientes se realizaron unos 40 trasplantes en el mundo, pero solo un paciente sobrevivió a los 8 meses de la inter­ vención, falleciendo posteriormente de una sepsis. El Grupo de Trasplan­ te Pulmonar de la Universidad de Toronto hizo en 1983 el primer tras­ plante unilateral con éxito y en 1986 comunicó la primera serie de supervivientes tras trasplante bipulmonar. El primer trasplante pulmonar en España se realizó en el Hospital Gre­ gorio Marañón de Madrid en 1990; actualmente existen en nuestro país siete centros acreditados para la realización de trasplante pulmonar.

INDICACIONES El proceso de selección de los candidatos a trasplante es uno de los prin­ cipales aspectos a tener en cuenta en un programa de trasplante pulmo­ nar. La selección debe basarse en criterios bien definidos, y aunque no inflexibles, lo suficientemente firmes como para asegurar una selección adecuada y homogénea. El trasplante pulmonar será indicado en adultos con patología crónica en estadio terminal que presenten los siguientes criterios generales: 1. Alto riesgo (> 50%) de muerte por su enfermedad pulmonar en los 2 años siguientes si no es trasplantado. 2. Alta probabilidad de supervivencia (> 80%) a los 90 días después del trasplante. 3. Alta probabilidad (> 80%) de supervivencia a 5 años desde una pers­ pectiva médica general, suponiendo una adecuada función del injerto pulmonar. Las enfermedades en las que actualmente se considera indicado el trasplante pulmonar figuran en el cuadro 136-1. Los pacientes con enfermedad pulmonar intersticial (EPI) represen­ tan el 24% de los trasplantes efectuados entre 1995 y 2013. La EPI y so­ bre todo la fibrosis pulmonar idiopática (FPI) son las de peor pronóstico entre las enfermedades susceptibles de trasplante pulmonar, con una me­ diana de supervivencia de 2 a 3 años desde el diagnóstico y una supervi­ vencia a 5 años del 20 al 30%. Los enfermos que las padecen deberán ser

Cuadro 136-1.  Enfermedades susceptibles de trasplante pulmonar Enfermedades pulmonares obstructivas • EPOC, incluyendo el déficit de α1-antitripsina • Bronquiolitis obliterante idiopática con o sin neumonía organizativa • Bronquiolitis obliterante secundaria a infecciones virales, inhalación de humos o tóxicos • Bronquiolitis obliterante secundaria a rechazo crónico (trasplante pulmonar previo, enfermedad injerto contra huésped tras trasplante alogénico de médula ósea o progenitores hematopoyéticos) Enfermedades pulmonares restrictivas • Fibrosis pulmonar idiopática • Alveolitis alérgica extrínseca • Enfermedades pulmonares intersticiales de origen ocupacional: silicosis, beriliosis, asbestosis, etc. • Fibrosis pulmonar inducida por fármacos o tóxicos • Sarcoidosis • Histiocitosis X • Linfangioleiomiomatosis pulmonar • Fibrosis pulmonar asociada a enfermedades del tejido conectivo: lupus eritematoso, esclerodermia, etc. Enfermedades pulmonares sépticas • Fibrosis quística • Bronquiectasias de cualquier otro origen (idiopáticas, postinfecciosas, postuberculosas, asociadas a síndrome de discinesia ciliar) Enfermedades pulmonares vasculares • Hipertensión arterial pulmonar idiopática • Hipertensión pulmonar secundaria a cardiopatías congénitas con síndrome de Eisenmenger • Hipertensión pulmonar secundaria a enfermedades sistémicas • Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica • Hipertensión pulmonar asociada a fármacos o tóxicos • Embolismo graso • Estenosis de las venas pulmonares • Hemangiomatosis capilar pulmonar • Malformaciones vasculares congénitas (síndrome de la cimitarra) o adquiridas (malformaciones arteriovenosas) • Hemangioendotelioma Miscelánea • Neumonía lipoidea • Microlitiasis alveolar • Proteinosis alveolar • Hemosiderosis pulmonar idiopática • Síndrome de distrés respiratorio del adulto • Displasia broncopulmonar • Hernia diafragmática • Déficit de surfactante • Carcinoma bronquioloalveolar

905

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

906

SECCIÓN | 20  Trasplantes

incluidos en lista de espera cuando presenten: descenso de la capacidad vital forzada (CVF) ≥ 10% durante 6 meses de seguimiento (un descenso del 5% se asocia a mal pronóstico y puede justificar la entrada en lista de espera), descenso de la DLCO ≥ 15% durante 6 meses de seguimiento, desaturación < 88%, o distancia < 250 m en la prueba de 6 minutos de marcha, o descenso > 50 m en la misma prueba en un período de 6 me­ ses, hipertensión pulmonar detectada por cateterismo derecho o ecocar­ diograma bidimensional, hospitalización secundaria a insuficiencia res­ piratoria, neumotórax o exacerbación aguda. Las neumopatías sépticas susceptibles de trasplante se caracterizan por la existencia de bronquiectasias generalizadas muy evolucionadas. De ellas la más frecuente es la fibrosis quística, anomalía congénita en la que la afectación de las glándulas exocrinas conduce a enfermedad pul­ monar crónica, con bronquiectasias difusas y destrucción progresiva del parénquima pulmonar. Sin trasplante, la mayoría de los pacientes falle­ cen por insuficiencia respiratoria en la segunda o tercera década de la vida. Debe considerarse el trasplante en los pacientes con una supervi­ vencia prevista < 50% y limitación funcional de clase III o IV de la New York Heart Association (NYHA). La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) incluye el en­ fisema –idiopático o por déficit de a-1-antitripsina, y la EPOC caracteri­ zada por tos, producción de esputo, disnea, limitación al flujo aéreo y alteración del intercambio gaseoso, frecuentemente asociado con el taba­ quismo–. La EPOC es la indicación más frecuente para trasplante en el mundo, alcanzando un porcentaje del 40%. Estos pacientes serán inclui­ dos en lista activa para trasplante cuando se cumpla uno de los siguientes criterios: índice BODE ≥ 7, FEV1 < 15-20% del previsto, tres o más exa­ cerbaciones graves en el año precedente, una exacerbación grave con in­ suficiencia respiratoria hipercápnica, o una hipertensión pulmonar de moderada a grave. En los pacientes que desarrollan hipertensión pulmonar secundaria a situación de Eisenmenger no existen factores predictivos del curso evolu­ tivo tan claros como en los afectados de hipertensión pulmonar primaria, por lo que el momento preciso para su introducción en lista de espera es más incierto. Por lo general suele proponérseles el trasplante cuando los signos de fallo ventricular derecho progresan. Los criterios de selección de candidatos a retrasplante pulmonar son similares a los del trasplante. No obstante, hay que tener en cuenta la presencia de comorbilidades, sobre todo la disfunción renal, que incre­ mentan el riesgo de mortalidad. Los pacientes retrasplantados por bron­ quiolitis obliterante tienen mejor supervivencia que los retrasplantados por disfunción primaria del injerto o por complicaciones en la vía aérea. En cualquier caso, la supervivencia del retrasplante es inferior a la del trasplante. Por tanto, el tipo de retrasplante deberá individualizarse y te­ ner en cuenta la experiencia de cada centro. El tipo de trasplante, uni- o blitateral, depende fundamentalmente de la enfermedad a tratar. Así, mientras que los procesos sépticos –fibrosis quística y bronquiectasias– requieren necesariamente el trasplante bilate­ ral, y la EPI suele tratarse con trasplante unilateral, en el resto de las afecciones susceptibles de trasplante pulmonar puede optarse por cual­ quiera de las dos opciones según el caso concreto, la disponibilidad de donantes y el criterio y la experiencia de los diferentes grupos de tras­ plante. Según los últimos datos del Registro de la ISHL, la mediana de supervivencia de los receptores adultos es de 5,7 años; no obstante, la mediana de los receptores de un trasplante bipulmonar es mejor que la de los receptores unipulmonares, concretamente de 7 frente a 4,5 años, res­ pectivamente. Desde un punto de vista social y de aprovechamiento de órganos no cabe duda de que el trasplante unipulmonar es más beneficioso. Además, la cirugía es más simple y corta. No obstante, el trasplante bipulmonar otorga obviamente una mayor reserva funcional, especialmente valiosa en el caso de desarrollo de un rechazo crónico y permite, al menos teóri­ camente, una utilización mayor de pulmones donantes «marginales o ex­ tendidos» que no servirían para el trasplante unipulmonar.

 1. Antecedentes recientes de enfermedad maligna.  2. Disfunción importante e intratable de otro sistema orgánico (por ejemplo, corazón, hígado, riñón o cerebro), a no ser que se pueda realizar un trasplante combinado.  3. Enfermedad ateroesclerótica con disfunción o isquemia orgánica sospechada o confirmada, o coronariopatía no susceptible de revas­ cularización.  4. Inestabilidad clínica aguda, como por ejemplo septicemia aguda, in­ farto de miocardio o fallo hepático.  5. Diátesis hemorrágica incontrolable.  6. Infección crónica por gérmenes multirresistentes, con mal control preoperatorio.  7. Infección activa por micobacteria tuberculosa.  8. Deformidad significativa de la pared torácica o de la columna verte­ bral que pueda producir restricción grave tras el trasplante.  9. Obesidad clase II o III (índice de masa corporal [IMC] ≥ 35 kg/m2). 10. Paciente incumplidor actual del tratamiento médico o con antece­ dente de incumplimientos de tratamientos repetidos o prolongados que hagan percibir un riesgo elevado de incumplimiento tras el tras­ plante. 11. Problemas psicológicos o psiquiátricos que puedan comprometer la cooperación con el equipo cuidador o el cumplimiento de un trata­ miento médico complejo. 12. Ausencia de un soporte social adecuado o seguro. 13. Estado funcional gravemente limitado, con escasa potencialidad de rehabilitación. 14. Dependencia o abuso de tóxicos o drogas (alcohol, tabaco, drogas, etc.).

DONANTES España es el país con mayor tasa de donantes por millón de población. A pesar de estas cifras, la necesidad de pulmones para trasplante es siem­ pre mayor que el número de órganos obtenidos. La tormenta simpática catecolamínica producida durante el enclavamiento cerebral y la instaura­ ción de una situación de muerte encefálica conlleva una serie de alteracio­ nes fisiopatológicas que pueden poner en peligro la viabilidad del pulmón. Se recomienda realizar en todos los donantes potenciales de pulmón el test de apnea con presión positiva contínua en vía aérea (CPAP). La protocoli­ zación de un mantenimiento agresivo que incluya una estrategia ventilato­ ria protectora, restricción en el aporte de líquidos, uso de antibióticos con carácter profiláctico, y el uso sistemático de medidas encaminadas a evitar el colapso alveolar, junto con maniobras destinadas a conseguir un mayor reclutamiento pulmonar, puede optimizar el manejo del donante de pul­ món y obtener un mayor número de órganos para trasplante. Entre los criterios de selección del donante de pulmón se debe tener en cuenta: 1. Edad menor de 60-65 años. Hay programas que hacen una valoración individualizada y flexible de la edad como criterio de inclusión, con­ siderando las circunstancias del receptor antes de rechazar al donante. 2. Consumo de tabaco < 20 paquetes/año. 3. Ausencia de alteraciones radiológicas de interés. La presencia de ate­ lectasias, edema pulmonar neurogénico, pequeñas contusiones o neu­ motórax que se detecten en los primeros momentos y mejoren con el manejo clínico adecuado a veces no contraindican la donación. Tam­ poco contraindica la donación la contusión en uno de los pulmones; se puede donar el sano, siempre que se cumpla el resto de las condi­ ciones. La radiografía de tórax ha de ser normal en el momento pre­ vio a la extracción. 4. PaO2 mayor de 300 mmHg tras mantener al potencial donante con una FiO2 de 1 y una PEEP de al menos 5 cmH2O durante 5 min. 5. Ausencia de secreciones purulentas en las broncoaspiraciones o en la broncoscopia.

EXTRACCIÓN Y PRESERVACIÓN PULMONAR

CONTRAINDICACIONES Entre las contraindicaciones absolutas para la realización del trasplante pulmonar destacan:

Una vez que el equipo extractor ha comprobado que los pulmones son clínicamente aptos para trasplante, se realiza una esternotomía media, se coloca una cánula de grueso calibre en la arteria pulmonar principal, se

扯潫獭敤楣潳⹯牧

907

Capítulo | 136  Trasplante pulmonar administra prostaglandina E1 (vasodilatador pulmonar), a continuación se ligan ambas venas cavas, se pinza la aorta y se inicia la perfusión de la pulmoplejia. Habitualmente se realiza una doble perfusión por vía arte­ rial y venosa del líquido de preservación (solución Celsior); una incisión en el apéndice auricular derecho permite la salida del líquido de perfu­ sión. La perfusión anterógrada se realiza en el momento de la extracción y la retrógrada previa al implante en la cirugía de banco. Los métodos actuales de preservación proporcionan hasta 8 horas de tiempo de isque­ mia, cuando la solución de preservación ha terminado de infundir (aproximadamente 60 ml/kg), se extrae el corazón y posteriormente los pulmones, repartiendo la aurícula izquierda para el posterior implante del corazón y de ambos pulmones.

TÉCNICA QUIRÚRGICA En el trasplante unilateral se utiliza una toracotomía posterolateral, gene­ ralmente del pulmón con peor función. Posteriormente se realizará el clampaje de la arteria pulmonar. Si se observa hipoxemia refractaria o inestabilidad hemodinámica importante, será una indicación para realizar el implante con bypass cardiopulmonar. Los pacientes con hipertensión pulmonar severa pretrasplante van a necesitar con mucha frecuencia la realización de bypass, siendo los cambios en el índice cardíaco los que determinarán la utilización del bypass. Tras realizar la neumonectomía, las anastomosis se realizarán bron­ quio donante-bronquio receptor (telescopado o terminoterminal), arteria pulmonar y finalmente venas pulmonares a aurícula izquierda del recep­ tor. El trasplante pulmonar bilateral secuencial se realizará a través de una toracotomía anterolateral bilateral y transesternal a nivel del quinto espacio intercostal, llamada clam shell. El pulmón con peor función es el primero en ser reemplazado. Tras la colocación de dos drenajes pleurales en cada hemitórax se comprobará el estado de las suturas con el broncoscopio antes de su tras­ lado a la unidad de medicina intensiva.

CUIDADOS POSTOPERATORIOS Los cuidados postoperatorios están dirigidos al soporte ventilatorio, ma­ nejo hemodinámico, líquidos, inmunosupresión, detección precoz del rechazo así como a la prevención y tratamiento de las infecciones. Los receptores del TP con frecuencia se encuentran inestables en las primeras 24 horas después de la cirugía, siendo el edema pulmonar y la hipoten­ sión los dos problemas más frecuentes en el postoperatorio inmediato.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Manejo respiratorio Al ingreso en cuidados intensivos el paciente se encuentra intubado con un tubo endotraqueal de una o de doble luz. Los pacientes con enfisema pulmonar que son trasplantados de un solo pulmón son propensos a desa­ rrollar hiperinsuflación severa del pulmón nativo. Esto se debe a la dife­ rencia de distensibilidad entre ambos pulmones. La hiperinsuflación pue­ de comprimir el injerto, el corazón y las venas cavas determinando una disminución del retorno venoso y así reducir el gasto cardíaco producien­ do hipotensión arterial. En estos casos tampoco es aconsejable la utiliza­ ción de presión espiratoria positiva (PEEP) ya que favorecería la hiperin­ suflación del pulmón nativo. Estos pacientes pueden ser manejados con ventilación diferencial las primeras horas de su ingreso en UCI o habi­ tualmente en posición de decúbito lateral con el pulmón trasplantado arriba. Los receptores con hipertensión pulmonar que reciben un tras­ plante pulmonar unilateral con mucha frecuencia presentan inestabilidad hemodinámica e hipoxemia en los primeros días, por lo que habitualmen­ te es necesaria la sedorrelajación durante 24-48 horas. La ventilación mecánica irá dirigida a conseguir una buena oxigena­ ción, una adecuada ventilación, un pH fisiológico y una buena expansión pulmonar. Se han de evitar altas concentraciones de oxígeno por su toxi­ cidad. Se debe mantener la presión pico de la vía aérea por debajo de 30 mmHg para no producir barotrauma; esto se consigue disminuyendo el volumen tidal (Vt) o alargando el tiempo inspiratorio. El volumen por minuto debe ser ajustado para conseguir una correcta PaCO2 y un pH normal, el Vt oscilará entre 6 y 8 ml/kg y se utilizará PEEP para evitar el

colapso alveolar. El destete se iniciará cuando el paciente esté consciente, colaborador y se consiga una buena oxigenación y estabilidad hemo­ dinámica, una adecuada capacidad vital (> 10 ml/kg) y una fuerza inspira­ toria negativa (–20 cmH2O). Muchos pacientes con trasplantes pulmonares son extubados en las primeras 24 horas. Tras la extubación es frecuente que el paciente tenga sensación de disnea a pesar de mantener un inter­ cambio de gases adecuado. En los pacientes con hipertensión pulmonar y trasplante unilateral es frecuente la presencia de edema alveolar a las 48-72 horas del trasplante debido al hiperaflujo. La fisioterapia pre- y postrasplante es de gran ayuda para la extubación del paciente. Al igual que otros grupos, nosotros realizamos una fibroscopia para comprobar el estado de la sutura bronquial, así como para la toma de nuestras para monitorización microbiológica antes de la extubación. El uso de un oxigenador de membrana extracorpórea (ECMO) estaría indicado cuando es imposible mantener una oxigenación adecuada. En las situaciones en las que no existe inestabilidad hemodinámica con fallo respiratorio se utilizará el ECMO venovenoso. Sin embargo, cuando la inestabilidad hemodinámica se asocia a fallo respiratorio se utilizará el ECMO arteriovenoso.

Manejo hemodinámico El manejo hemodinámico en el postoperatorio inmediato depende de al­ gunos factores como función cardíaca pretrasplante, tipo de trasplante realizado (unilateral o bilateral) y necesidad o no de bypass intraoperato­ rio. Se debe continuar la monitorización iniciada en el quirófano (ECG, presión arterial invasiva, catéter de Sawn-Ganz, saturación venosa mixta y gasto cardíaco). El objetivo fundamental es mantener una adecuada perfusión peri­ férica.

Fluidoterapia El trasplante pulmonar es particularmente propenso al edema pulmonar; por tanto se han de restringir los líquidos. En estos pacientes que presen­ tan inestabilidad hemodinámica con alto gasto cardíaco y bajas resisten­ cias vasculares sistémicas, estaría indicada la administración de un vaso­ constrictor (fenilefrina, noradrenalina etc.) para conseguir una presión arterial adecuada. Los coloides o los productos sanguíneos pueden ser utilizados al objeto de minimizar el aporte de líquidos.

Inotropos Los pacientes con función cardíaca preoperatoria normal habitualmente no necesitan inotropos en el postoperatorio inmediato. Sin embargo, en los pacientes con disfunción del ventrículo derecho debido a la presencia de patología vascular pulmonar el soporte inotrópico es necesario. La dobutamina a dosis de 4-10 mcg/kg/min es el fármaco de elección por su efecto vasodilatador pulmonar e inotropo. La adrenalina y la noradrena­ lina a dosis bajas pueden ser utilizadas dependiendo de la inestabilidad hemodinámica que presente el paciente. La hipertensión pulmonar debida al incremento de las resistencias vasculares pulmonares por el tiempo de isquemia, disfunción primaria del injerto, debe ser tratada con objeto de mejorar la función del ventrí­ culo derecho mediante el uso de vasodilatadores como la dobutamina o la PGE1 (1-3 ng/kg/min). Puede ser necesario administrar óxido nítrico.

Arritmias No suelen ser frecuentes durante el postoperatorio inmediato. Ante la presencia de taquicardia sinusal se debe descartar hipovolemia, tapona­ miento cardíaco, hipoxia, dolor, infección, etc. La aparición de taquicar­ dia supraventricular o fibrilación auricular puede determinar inestabili­ dad hemodinámica, por lo que se realizará cardioversión eléctrica o farmacológica con amiodarona.

Manejo de la función renal El mejor tratamiento para obtener una adecuada función renal es mante­ ner la estabilidad hemodinámica. Debido a la predisposición del pulmón

扯潫獭敤楣潳⹯牧

908

SECCIÓN | 20  Trasplantes

trasplantado al desarrollo de edema, los diuréticos (furosemida, torase­ mida), con objeto de conseguir balances negativos, están indicados una vez la estabilidad hemodinámica se ha conseguido. La administración de los fármacos nefrotóxicos (ciclosporina, tacro­ limus) debe iniciarse, cuando el gasto urinario esté establecido. Otros nefrotóxicos, como los aminoglucósidos o la vancomicina, deben ser ajustados y monitorizados de acuerdo a la función renal. Ante un pacien­ te trasplantado que presenta disminución de su diuresis, siempre se habrá de intentar conocer cuál es su etiología (hipovolemia, sepsis, nefrotoxici­ dad, etc.) e intentar hacer un tratamiento específico: aporte hídrico ade­ cuado, control de la infección, aminas vasoactivas o descender las con­ centraciones de fármacos nefrotóxicos.

Manejo gastrointestinal Hay que utilizar fármacos para la profilaxis de la úlcera de estrés, como el sucralfato, la ranitidina o el omeprazol. La dieta enteral se iniciará tan pronto como sea posible. La administración de compuestos de enzimas pancreáticas es necesaria en los pacientes que han sido trasplantados por fibrosis quística. Algunos pacientes con enfermedad pulmonar terminal, especialmen­ te los afectos de fibrosis quística y enfisema, presentan un grado de des­ nutrición importante. Además el estrés quirúrgico determina un balance nitrogenado negativo. Por tanto se debe iniciar un aporte calórico adecua­ do. Se administrará nutrición enteral a través de una sonda de alimenta­ ción si hay ruidos abdominales. En caso contrario se administrará una nutrición parenteral con un aporte de 1 a 1,5 g/kg de proteínas.

Alteraciones hematológicas La presencia de hemorragia postoperatoria es frecuente cuando existen adherencias pleurales, vasos colaterales mediastínicos o un bypass intrao­ peratorio. El estudio de la coagulación con recuento plaquetario es nece­ sario cuando exista sangrado (drenado de los tubos torácicos > 250 ml en la primera hora). La administración de plasma o crioprecipitados puede estar indicada. A pacientes tratados con heparina intraoperatoria y una ACT > 130 s o PTT < 30 se les debe administrar protamina (50 – 100 mg). En presencia de alteraciones de la coagulación hay que controlar la hemo­ rragia y la hemostasia. El bypass produce alteración de la adhesividad plaquetaria; en estos casos, cuando exista hemorragia, está indicada la administración de plaquetas. Una nueva exploración quirúrgica está indi­ cada cuando persiste el sangrado a pesar de la corrección de las alteracio­ nes de la hemostasia.

Analgesia Una adecuada analgesia es necesaria para realizar unos cuidados respirato­ rios adecuados y facilitar la extubación. Los objetivos serán controlar la agitación, conseguir que no haya dolor, ser complemento del apoyo psico­ lógico, procurar amnesia, facilitar exploraciones y técnicas, permitir la adaptación a la ventilación mecánica, recuperar el ritmo vigilia-sueño, y evitar el arrancamiento de vías y tubos. La sedoanalgesia intravenosa en los pacientes trasplantados de pulmón es necesaria, las primeras 12-48 horas. Hay una gran cantidad de fármacos en el mercado: propofol, midazolan, fentanilo, cloruro mórfico, etc. Eliminar el dolor quirúrgico y la ansiedad es muy importante una vez conseguida la extubación, con objeto de iniciar la fisioterapia respiratoria y osteomuscular lo antes posible para facilitar la recuperación de los músculos respiratorios y la función del injerto elimi­ nando sus secreciones. Una vez extubado, o cuando el paciente recupera la consciencia durante la fase de destete de la ventilación mecánica, la admi­ nistración de analgésicos a través del catéter epidural es muy eficaz. Hay que evitar los fármacos que produzcan una sedación excesiva y depriman la función respiratoria. Nosotros habitualmente preparamos una perfusión de bupivacaína al 0,125% y 100 mcg de fentanilo para analgesia epidural.

Inmunosupresión El tratamiento inmunosupresor puede dividirse en tres fases: inducción, mantenimiento y tratamiento del rechazo.

La inmunosupresión está basada en la utilización de la triple terapia con corticoides, azatioprina o mofetil micofenolato y ciclosporina o ta­ crolimus. Existen muchas pautas inmunosupresoras dependiendo del centro trasplantador. Debido a sus efectos de nefro- y neurotoxicidad, las concentraciones de ciclosporina o de tacrolimus han de ser monitorizadas a diario. Su administración puede estar asociada a la presencia de hiper­ tensión arterial y alteraciones electrolíticas como hipomagnesemia e hi­ perpotasemia. La administración de azatioprina y de mofetil micofenola­ to se suspenderá en caso de infección y leucopenia. A continuación se analizan los fármacos más a menudo utilizados.

Ciclosporina Se administrarán entre 5 y 10 mg/kg por vía oral en dos dosis cada 12 ho­ ras. Posteriormente se ajustará la dosis para mantener concentraciones sanguíneas de entre 300 y 400 ng/ml. La dosis se reducirá entre un 25 y un 50% si se aprecia un incremento de la creatinina mayor del 30% para mantener concentraciones de 150-200 ng/ml. Los efectos secundarios en el postoperatorio precoz son frecuentes. Existe alta incidencia de nefrotoxicidad, hipertensión arterial, hepatotoxici­ dad, neurotoxicidad, hiperglucemia e hipermagnesemia. Su administración prolongada puede producir además hipertricosis e hiperplasia gingival.

Tacrolimus Tiene un mecanismo inmunosupresor similar al de la ciclosporina A. También forma un complejo de unión con proteínas específicas que se unen posteriormente a la calcineurina, inhibiendo la transcripción de IL-2 y de otras citocinas (IL-3, IL-4, TNF, etc.) que impiden la activación precoz de los linfocitos T y su proliferación. Aunque no hay diferencias en la supervivencia de los pacientes ni de los injertos, la potencia inmunosupresora de tracolimus parece mayor que la de ciclosporina A, dado que muestra menor incidencia de rechazos agudos, rechazos corticorresistentes y crónicos, pero con una incidencia mayor de efectos adversos. Si existe tolerancia gastrointestinal se admi­ nistrará el tacrolimus por vía oral a una dosis de 0,075 mg/kg cada 12 ho­ ras. Hay que mantener unas concentraciones en sangre de 10-15 ng/ml. Se disminuirá la dosis en caso de disfunción renal y si no hay rechazo para mantener concentraciones de 5-10 ng/ml.

Corticoides Durante el acto quirúrgico previo a la reperfusión se administrarán 500 mg de metilprednisolona. Las pautas de administración de los corti­ coides en el postoperatorio inmediato son variables dependiendo de cada centro. En el nuestro administramos el primer día 125 mg de metilpred­ nisolona cada 8 horas, el segundo día cada 12 horas y el tercer día cada 24 horas. A partir de aquí administramos prednisona a dosis de 1 mg/kg cada 24 horas o su equivalente en deflazacort.

Azatioprina Es un derivado imidazólico de la 6-mercaptopurina que impide la proli­ feración celular mediante la inhibición competitiva de la síntesis de puri­ nas necesaria para la formación de ácidos nucleicos. En el postoperatorio inmediato se inicia a dosis de 2 mg/kg/día por vía intravenosa u oral. Se retirará cuando exista infección activa o el nú­ mero de leucocitos sea inferior a 4.000 por mm3. No se administrará ini­ cialmente cuando la etiología del trasplante sea un pulmón séptico (fibro­ sis quística, bronquiectasias, etc.).

Micofenolato mofetil Es un derivado semisintético de un antifúngico. Precisa ser metabolizado a ácido micofenólico para ser activo. El mecanismo de acción es debido a la depleción del pool intracelular de guanosín-trifosfato y deoxi-GTP, inhibiendo la proliferación de los linfocitos T y B estimulados. Entre sus efectos secundarios destacan la leucopenia y las alteraciones gastrointes­ tinales. La dosis de 2 g/día parece ser la adecuada. La ciclosporina y el tacrolimus son metabolizados por el sistema ci­ tocromo P450, por lo que su metabolismo puede verse afectado por me­ dicamentos que interaccionan con este sistema. Fármacos que inhiben el

扯潫獭敤楣潳⹯牧

909

Capítulo | 136  Trasplante pulmonar

TABLA 136-1.  Criterios empleados para definir la disfunción primaria del injerto pulmonar previos a la conferencia de consenso Kahn et al.

King et al.

Fisher et al.

Christie et al.

Chatilla et al.

Año

1999

2000

2002

2003

2003

Evolución (horas)

< 24 horas

48 horas

> 7días

48-72 horas

> 48 horas

PaO2/FiO2

FiO2 > 30% para PaO2 > 65

PaO2 < 200

PaO2 < 200

Ventilación mecánica

Radiografía

Gravedad de clasificación

Gravedad de clasificación

Infiltrado difuso

Infiltrado difuso

Disfunción cardíaca

PCP < 12 mmHg

Otros criterios

Descartado rechazo o infección

Descartado rechazo o infección

Daño alveolar difuso en biopsia

Descartado rechazo o infección

Tamaño de la muestra

99

100

291

252

PCP < 18 mmHg o balance hídrico negativo

115

PCP: presión de enclavamiento pulmonar. Adaptado de Christie JD, et al. Report of the ISHLT working group on primary lung graft dysfunction: Part II: Definition. A consensus statement of the International Society for Heart and Lung transplantation. J Heart Lung Transplant. 2005;24:1454-9.

citocromo P450 e incrementan las concentraciones de ciclosporina y traco­ limus son ketoconazol, eritromicina, anticonceptivos orales, antagonistas del calcio excepto el nifedipino, y metilprednisolona. Otros fármacos como la rifampicina, la fenitoína y el fenobarbital inducen el citocromo P450 y por tanto disminuirán las concentraciones de estos fármacos en sangre.

Grado

PaO2/FiO2

Radiografía de tórax: infiltrados pulmonares compatibles con edema pulmonar

Basiliximab

0

> 300

Ausente

Permite una disminución o retraso en el inicio de los anticalcineurínicos. El paciente recibe 2 dosis de 20 mg (la primera dosis se administra dentro de las 6 horas postrasplante y la segunda, el cuarto día postrasplante).

1

> 300

Presente

2

200–300

Presente

3

< 200

Presente

Adaptado de Christie JD, et al. Report of the ISHLT working group on primary lung graft dysfunction: Part II: Definition. A consensus statement of the International Society for Heart and Lung transplantation. J Heart Lung Transplant. 2005;24:1454-9.

COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS TRAS EL TRASPLANTE Disfunción primaria del injerto

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

TABLA 136-2.  Recomendaciones para la gradación de la DPI propuestas por Christie et al.

La disfunción primaria del injerto (DPI) es una forma de lesión pulmonar aguda caracterizada por aparecer en el postoperatorio inmediato, por es­ tar asociada a una elevada morbimortalidad y por aumentar el riesgo de bronquiolitis obliterante (rechazo crónico). Se la puede considerar como el resultado final de una serie de hechos en los que toman parte la muerte encefálica, la preservación del injerto, la implantación de este y su poste­ rior reperfusión. Se han empleado términos como «edema posreperfu­ sión», «síndrome de isquemia-reperfusión», «respuesta de reimplante», etc. Los criterios de definición empleados para definir la DPI están reco­ gidos en la tabla 136-1. Ante la diversidad terminológica, la International Society of Heart and Lung Trasplantation (ISHLT) vio necesario unificar criterios. Para ello se elaboró en el año 2005 un documento de consenso sobre los criterios diag­ nósticos, definiéndose la DPI como la presencia de edema pulmonar no cardiogénico en las primeras 72 horas de la reperfusión, debido a una al­ teración del propio parénquima pulmonar. Se propusieron 4 momentos para la valoración: a las 6 horas tras el inicio de la reperfusión del injerto, y a las 24, 48 y 72 horas con el fin de precisar la afectación pulmonar (tabla 136-2). La patogenia es multifactorial, por lo que las medidas preventivas van dirigidas a factores potencialmente modificables: optimizar la preserva­ ción pulmonar, minimizar el tiempo de isquemia y evitar el barotrauma durante el mantenimiento del donante pulmonar. El manejo de los líqui­ dos es otro factor importante: se recomienda mantener una presión veno­ sa central < 10 mmHg y/o ELWI < 10 ml/kg para proteger la fuga de lí­ quido por la alteración capilar pulmonar. El tratamiento de la DPI es similar al manejo de los pacientes con síndrome de distrés respiratorio del adulto. Los objetivos son mejorar la oxigenación y el soporte hemodinámico, utilizar volúmenes corrientes bajos, niveles de PEEP óptimos con una FiO2 lo más baja posible para

preservar el parénquima pulmonar de la agresión ventilatoria. El óxido nítrico inhalado puede ser beneficioso en el tratamiento de la DPI, produciendo una mejoría de la ventilación y una disminu­ ción de la presión pulmonar media. Sin embargo, los resultados son con­ tradictorios y solo estaría indicado en casos seleccionados de hipoxemia grave junto a hipertensión pulmonar. En casos muy graves con hipoxia refractaria se pueden emplear ECMO, permitiendo –en caso de inestabi­ lidad hemodinámica y compromiso cardíaco– soporte cardiovascular asociado: la ECMO venovenosa sería preferible por tener menos compli­ caciones. El grupo de Toronto presentó una revisión de 151 trasplantados pulmonares que habían desarrollado DPI y que fueron manejados con ECMO. Ellos observaron una supervivencia hospitalaria del 42%. El retrasplante puede ser una opción en casos muy seleccionados en ausencia de otros fallos orgánicos y siendo pacientes de muy alto riesgo con una elevada mortalidad. La DPI es responsable de una importante morbimortalidad en los pacientes trasplantados. Christie et al. objetiva­ ron en una serie retrospectiva una incidencia de DPI del 11,8% con una mortalidad al mes del 63% (frente al 9% de los que no presentaron DPI).

Rechazo agudo El rechazo es más frecuente entre la primera y la octava semanas. Estu­ dios preliminares indican que el grado de incompatibilidad HLA, espe­ cialmente HLA-DR y el HLA-B, es un factor de riesgo de aparición de rechazo agudo. Su presentación es frecuente basándose en criterios histo­ lógicos; al mes un 60% de los pacientes han tenido rechazo agudo y a los tres meses prácticamente el 100%. Se puede decir que existe una inciden­ cia de 2,5 episodios de rechazo agudo en los tres primeros meses. Histo­ lógicamente se caracteriza por la presencia de infiltrados perivasculares y

扯潫獭敤楣潳⹯牧

910

SECCIÓN | 20  Trasplantes

TABLA 136-3.  Gradación patológica del rechazo pulmonar

TABLA 136-4.  Infecciones en trasplantados de órgano sólido. Factores de riesgo y etiología

Grado

Período

Factor de riesgo

Tipo de infección

Precoz (primer mes postrasplante)

Nosocomial

• Infecciones bacterianas (bacilos gramnegativos [P. aeruginosa] y cocos grampositivos [S. aureus] • Infecciones fúngicas

Intermedio (2.º-6.º mes postrasplante)

Inmunosupresión: • Episodios de rechazo • Complicaciones quirúrgicas

• Infección por CMV • Infección pot virus respiratorios (4.º-6.º mes postrasplante) • Infecciones bacterianas (bacilos gramnegativos)

Tardías

Patógenos de la comunidad

• Infecciones bacterianas • Infecciones fúngicas

Gravedad

Hallazgos histológicos

Grado A: rechazo agudo 1

Mínima

2

Leve

3

Moderada

4

Grave

Infiltrado mononuclear perivascular

Mayor infiltrado, progresión al intersticio y al espacio aéreo

Grado B: inflamación de la vía aérea 1R

Bajo grado

Bronquiolitis linfocítica con células mononucleares en submucosa bronquiolar

2R

Alto grado

Progresión del infiltrado y afectación epitelial

Grado C: rechazo crónico-bronquiolitis obliterante Obliteración intraluminal de la vía aérea y fibrosis por tejido conectivo Grado D: rechazo crónico vascular Engrosamiento fibrointimal de las arterias y esclerosis hialina con escasas células en venas Adaptado de Stewart S, et al. Revision of the 1996 working formulation for the standardization. J Heart Lung Transplant. 2007; 26:1229-42.

peribronquiales de células mononucleares, las cuales pueden afectar al intersticio y a los espacios alveolares. Dependiendo de los hallazgos his­ tológicos existen cuatro grados de rechazo (tabla 136-3). Las manifestaciones clínicas son fiebre, leucocitosis, disnea, tos, hi­ poxemia, infiltrados radiológicos inespecíficos y una rápida mejoría con el incremento de la inmunosupresión, habitualmente con altas dosis de corticoides. A veces el síntoma más temprano es la tos no productiva; más tarde aparece la disnea. Algunas veces se asemeja a un episodio de bronquitis infecciosa. En los primeros días postrasplante la presentación es similar a la presencia de infección y de edema de reperfusión. Un des­ censo > 10% en la espirometría ocasiones suele en ser indicativo de re­ chazo; de ahí la importancia de la monitorización espirométrica en casa con técnica de detección precoz del rechazo. El diagnóstico se realiza por lavado broncoalveolar y biopsia transbronquial, observándose infiltrados linfocitarios perivasculares. En ocasiones es necesaria la biopsia a cielo abierto para establecer el diagnóstico. La biopsia transbronquial en pa­ cientes asintomáticos y funcionalmente estables pone de manifiesto la presencia de rechazo agudo en un 39%. La gammagrafía de ventilación perfusión revela habitualmente una disminución de ambas, aunque no es específico. El tratamiento se realiza mediante la administración de bolos de entre 10 y 15 mg/kg de metilprednisolona durante tres días. La mejo­ ría empieza a ser evidente en las primeras 12 horas de iniciado el trata­ miento, seguido en algunos centros por un incremento de la dosis de prednisona de mantenimiento. El rechazo celular agudo resistente a dos tratamientos con corticoides se trata habitualmente con globulina antiti­ mocítica a una dosis diaria de 10-15 mg/kg durante 10-14 días.

Infección Los pacientes trasplantados presentan una susceptibilidad especial al de­ sarrollo de infecciones respiratorias debido a inmunosupresión, alteración de la motilidad ciliar debido a la pérdida de la inervación (injerto denerva­ do), pérdida del drenaje linfático, colonización del pulmón donante y co­ lonización de las vías aéreas superiores en el paciente con fibrosis quísti­ ca, así como su asociación con la presencia de rechazo agudo y crónico. Hay ciertos factores de riesgo de desarrollar infecciones (tabla 136-4). Las infecciones bacterianas son las más frecuentes y son responsa­ bles de la mayor mortalidad durante la fase temprana del trasplante (3 meses). Los gérmenes más frecuentes son: Pseudomonas spp, Klebsiella, y menos frecuentemente gérmenes grampositivos como Staphylococcus

aureus. La incidencia de neumonía en los receptores de trasplante pulmo­ nar durante las primeras semanas es de un 35%. De ellas el 75% son causadas por gramnegativos. La neumonía bacteriana se define como la presencia de un microorganismo nuevo o predominante en las muestras respiratorias (BAS, esputo) asociada a fiebre, leucocitos, infiltrados ra­ diológicos recientes o que han aumentado, criterios histológicos, o la presencia de más de 104 unidades formadoras de colonias de bacterias (ufc) por mililitro de líquido cultivado del lavado broncoalveolar (LBA) y/o más de un 5% de células del LBA que contengan bacterias intracelu­ lares o por 103 ufc/ml en una muestra obtenida con cepillo protegido. Tras el trasplante se inicia una pauta de profilaxis antibiótica empíri­ ca dirigida contra los gérmenes con mayor frecuencia asociados a infec­ ción nosocomial y aspiraciones, abarcando un amplio espectro para cu­ brir microorganismos grampositivos, gramnegativos y anaerobios. Se mantiene dicha profilaxis hasta disponer del resultado de los cultivos realizados en el donante y en el receptor durante las 48 horas siguientes. Si el resultado de los cultivos es negativo se suspendería el tratamiento antibiótico, y si el resultado de los cultivos es positivo se realiza ajuste del tratamiento según el antibiograma y el germen aislado y se mantiene dicho tratamiento durante dos semanas. La enfermedad por citomegalovirus (CMV) en el paciente trasplan­ tado puede ocurrir por varios mecanismos: trasmisión del virus a través de un órgano de un donante seropositivo, trasmisión a través de la sangre o hemoderivados de donantes sanguíneos seropositivos o reactivación de una infección latente en un receptor seropositivo para CMV. La enfer­ medad por CMV ocurre entre el segundo y el tercer mes tras el trasplan­ te. Las manifestaciones clínicas son variadas: síndrome febril con y sin leucotrombocitopenia sin evidencia de afectación visceral, hasta una enfermedad diseminada (hepatitis, gastroenteritis, colitis, coriorretinitis, etc.). La neumonitis es la forma más frecuente de presentación en pa­ cientes trasplantados de pulmón. Para el diagnóstico se utilizan técnicas inmunológicas como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la antigenemia y técnicas de cultivo rápido (Shell vial). La PCR cuantitati­ va en sangre periférica es de utilidad en la detección precoz de la repli­ cación viral. La profilaxis para evitar la infección por citomegalovirus se expone en la figura e136-1. Las infecciones fúngicas pueden ser tempranas o tardías y en general su inicio es más lento y menos dramático que el de las bacterianas. Son una causa importante de morbimortalidad en los pacientes con trasplante pulmonar. Candida albicans es el hongo más frecuentemente aislado du­ rante el postoperatorio temprano. Aunque puede causar enfermedad, con frecuencia es solo colonizador, manifestándose por la presencia en el cul­ tivo de esputo o lavado broncoalveolar, sin evidencia de enfermedad o invasión. Aspergillus también puede ser colonizador, aunque es un ger­ men más agresivo que candida. Es frecuente su aislamiento en pacientes con fibrosis quística. Si en algún cultivo del donante o del receptor se aísla candida se iniciará la profilaxis con fluconazol o anfotericina lipo­ somal o complejo lipídico o voriconazol. Si aparece Aspergillus se inicia­ rá tratamiento con anfotericina liposomal o complejo lipídico o voricona­

扯潫獭敤楣潳⹯牧

911

Capítulo | 136  Trasplante pulmonar zol. En contraste con la infección de las vías aéreas, la enfermedad invasiva del injerto y la aspergilosis diseminada están asociadas a una elevada mortalidad. La infección primaria por el virus de Epstein-Barr puede ocurrir entre el primero y el tercer mes postrasplante. Puede aparecer un síndrome tipo mononucleosis que a menudo se resuelve espontáneamente. También puede producir enfermedad linfoproliferativa con infiltrados linfomato­ sos en múltiples órganos, especialmente en el injerto pulmonar. La neumonía por Pneumocystis carinii es muy poco frecuente debido a la profilaxis con trimetoprim-sulfametoxazol, que debe iniciarse a par­ tir de la segunda semana.

Parálisis del nervio frénico La parálisis diafragmática se observa en el 3-30% de los casos, suele ocurrir durante el acto quirúrgico, bien por estiramiento bien por sección. El tratamiento es de soporte hasta su recuperación o reentrenamiento de la respiración con un solo diafragma.

Anastomosis de la vía aérea

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La incidencia de complicaciones en la vía aérea ha disminuido por varias razones: mejor preservación del injerto, mejora en la técnica de anasto­ mosis de la vía aérea (anastomosis telescopada) y en el uso de los esteroi­ des. Entre las complicaciones de la vía aérea se pueden observar esteno­ sis, dehiscencia y broncomalacia. La prevalencia de estas complicaciones oscila entre un 10 y un 20%. La técnica quirúrgica, los corticoides, la preservación y la isquemia del injerto, el rechazo, y la infección son con­ siderados factores potencialmente relevantes en su aparición. Los avan­ ces en la técnica operatoria han determinado una disminución muy im­ portante de estas complicaciones. Se realizará broncoscopia de control al finalizar la cirugía, previa a la extubación, al alta hospitalaria y siempre

que exista duda diagnóstica. La dehiscencia de la anastomosis puede de­ terminar la presencia de aire en el mediastino, que se asocia a una elevada mortalidad. La estenosis bronquial es con frecuencia el resultado de la isquemia en la anastomosis. Su diagnóstico se realiza por broncoscopia durante las primeras semanas. La estenosis bronquial que ocasiona una disminución de la luz > 50% debe ser tratada mediante láser y la colocación de un stent bronquial.

El rechazo crónico Es un síndrome clinicopatológico de disfunción del injerto que se carac­ teriza histológicamente por bronquiolitis obliterante y fisiológicamente por limitación al flujo aéreo. La principal característica clínica de la bronquiolitis obliterante es el deterioro de la función pulmonar a partir del tercer mes postrasplante, sobre todo entre los 16 y los 20 meses, aun­ que el espectro clínico es muy amplio. Clínicamente el paciente presenta disnea de esfuerzo, tos no productiva, radiografía normal y test de fun­ ción pulmonar con patrón obstructivo. Los hallazgos histológicos consis­ ten en inflamación bronquial y bronquiolar, con organización y oblitera­ ción de la luz bronquiolar. La prevalencia de bronquiolitis obliterante se sitúa entre el 35 y el 50% de los casos, causando más del 30% de las muertes tras el tercer año postrasplante. El rechazo agudo es el principal predisponente para la aparición de bronquiolitis obliterante y tres o más episodios de rechazo agudo se asocian a la aparición casi segura de bron­ quiolitis obliterante en el 95% de los casos. También se ha asociado a otros numerosos factores, entre ellos infección por CMV, antigenemia para CMV D+/R­, incompatibilidad HLA e hipertensión pulmonar prima­ ria como causa del trasplante. El principal tratamiento de la bronquiolitis obliterante es el preventi­ vo (rechazo agudo, infección por CMV), pero tras su diagnóstico es pre­ ceptivo un ajuste de los fármacos inmunosupresores.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

911.e1

Capítulo | 136  Trasplante pulmonar Profilaxis

Receptor positivo/ donante seronegativo

Receptor seronegativo/ donante seropositivo

Receptor y donante seronegativos

• Ganciclovir 5 mg/kg/día i.v. desde el 7.o día PT (3 semanas) • Seguido: valganciclovir 900 mg v.o. cada 24 horas* hasta finales del 3.er mes

• Ganciclovir 5 mg/kg/12 horas desde el 7.o día PT (3 semanas) • Seguido: valganciclovir 900 mg v.o. cada 24 horas* hasta finales del 6.o mes

No profilaxis Seguimiento virológico

Primoinfección

Posteriormente actuar como receptor seronegativo y donante seropositivo

* Dosis ajustadas a peso y función renal.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIGURA e136-1.  Esquema de la profilaxis frente a la infección por CMV. PT: postrasplante.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 137

Trasplante renal Teresa Aldabó Pallás y Manuel Porras López

INTRODUCCIÓN

Manejo administrativo

Se calcula que la enfermedad renal crónica afecta al 10% de la población. El trasplante renal supone una supervivencia de 19 años y una ganancia media de 15,3 años de vida. Recordemos por qué es importante trasplantar a los pacientes con insuficiencia renal terminal:

Debe confirmarse la correcta identificación del paciente (pulsera), realizarse el ingreso en la unidad en su historia digital y no olvidar la máxima protección de datos de donante y receptor.

1. Porque la supervivencia es evidentemente mayor que con cualquier otra técnica de sustitución de la función renal: diálisis peritoneal o hemodiálisis. 2. Porque es la única técnica de sustitución renal que normaliza la calidad de vida relacionada con la salud. 3. Porque es la modalidad más coste-efectiva, es decir, la que consigue unos menores costes obteniendo mejores resultados. Tan solo a lo largo del año 2013 en el mundo se realizaron 77.818 trasplantes renales; de estos, 19.227 en la Unión Europea. En España, desde los primeros trasplantes en la década de 1970 hasta el 1 de enero de 2015 se han realizado 94.817 trasplantes de órganos, de los cuales 59.688 (63%) son renales. En Andalucía, entre los 5 hospitales públicos autorizados, se trasplantan cada año más de 400 pacientes como tratamiento de la enfermedad renal crónica avanzada, con excelentes resultados en cuanto a supervivencia del injerto (a los 10 años el 79%) y de los pacientes (a los 5 años el 91%) que superan las cifras de supervivencia de Estados Unidos. En cuanto al origen de los órganos trasplantados en los últimos 5 años ha cambiado el perfil del donante, fundamentalmente por el descenso de los fallecimientos en muerte encefálica y el incremento del donante vivo y del donante en asistolia. Los datos relativos a la donación de riñones en el conjunto de España y en Andalucía en el año 2014 se recogen en la tabla 137-1.

MANEJO EN EL POSTOPERATORIO INMEDIATO DEL TRASPLANTE RENAL Recepción del paciente En la recepción para el ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) del paciente al que le acaban de trasplantar un riñón intervienen diferentes instancias.

TABLA 137-1.  Origen de las principales donaciones de riñón realizadas en 2014 Origen donante

España

Andalucía

Muerte encefálica

2004 (74,8%)

324 (71,5%)

Donante vivo

423 (15,8%)

64 (14,1%)

Asistolia

251 (9,37%)

65 (14,3%)

Total trasplantes renales

2.678

453

Manejo por parte de enfermería Se debe tener en cuenta la información transmitida verbalmente por la enfermera de quirófano sobre vías, fármacos, sedoanalgesia y la necesidad o no de ventilación mecánica, datos antropométricos del paciente e incidencias intraoperatorias. Esta información debe hacerse previa a su traslado, telefónicamente desde el quirófano para que a su llegada a la UCI esté todo preparado. Las perfusiones de fármacos deben tener la misma concentración para evitar infra- o sobredosificaciones. Lo mismo debe ocurrir por lo que respecta a la monitorización utilizada por el anestesiólogo.

Manejo médico Se ha de transmitir la información sobre el acto quirúrgico y la general del receptor por parte del anestesiólogo y/o urólogo. Información de los datos del donante y, en situaciones específicas, del receptor por parte del nefrólogo o del coordinador de trasplantes. Se ha de realizar una exploración física completa, con especial atención a la herida quirúrgica y al débito por el drenaje, el aspecto y la cantidad de la diuresis por sonda y tutor y el estado del acceso vascular (la fístula arteriovenosa debe estar funcionante) para hemodiálisis que porta el paciente. En la mayoría de los pacientes la reversión de la anestesia y la extubación se lleva a cabo en el quirófano. En caso contrario se utilizarán modos ventilatorios protectores y se procurará un destete precoz. Al ingreso en la UCI se han de realizar pruebas complementarias: hemograma completo, estudio de coagulación, bioquímica completa con parámetros de filtrado glomerular, amilasa, CPK y iones, gasometría venosa, electrocardiograma (ECG), radiografía de tórax y sedimento más cultivo de orina. Se realizarán controles de hemograma y bioquímica a las 6 horas y posteriormente cada 24 horas. En nuestro servicio realizamos ecografía Doppler en las primeras 24 h a todo paciente trasplantado renal y gammagrafía de perfusión/eliminación a las 24 h coincidiendo con el traslado a la unidad de nefrología. El tratamiento general y específico será:

• Analgesia en perfusión continua con opiáceos que se retirará precozmen-

te por la elevada prevalencia de íleo paralítico, motivo por el que tampoco se iniciará dieta oral, salvo líquidos, en las primeras 48-72 horas. Posteriormente se mantendrá analgesia i.v. evitando fármacos nefrotóxicos. • Control estricto de la presión arterial (PA) con antagonistas del calcio si hay hipertensión. • Profilaxis antibiótica en el quirófano con dosis única de amoxicilinaclavulánico. • Procinéticos y prevención de las úlceras de estrés con ranitidina o un inhibidor de la bomba de protones. • Inmunosupresión.

912

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

913

Capítulo | 137  Trasplante renal

• Estricto manejo de los aportes de volumen evitando tanto la hipovo-

lemia como la hipervolemia. La primera puede llevar al retraso de la función del injerto y a la pérdida de la FAV, y la segunda a que sea necesario realizar hemodiálisis urgente por edema agudo de pulmón. Se utilizarán cristaloides con dos pautas según diuresis y el tiempo (horas) desde el implante y/o monitorización de la volemia: • Pauta A: paciente con diuresis cortas o normales: – Suero glucosalino 100 ml/h, hasta que la PVC > 15 cm de agua. – Sobrecargas extras con suero fisiológico 500 ml/4 h, si la PVC < 10 cm de agua. – No hacer un balance positivo > 500 ml/turno de 8 horas. – Si, a pesar de lo anterior, persiste oligoanuria durante 8 horas, administrar glucosalino para mantener la vía. • Pauta B: paciente con poliuria (> 100 ml/h): – Suero glucosado al 5% 500 cc + mEq KCl/12 h y, – Suero fisiológico siguiendo uno de los 2 apartados siguientes, en función de la diuresis: si diuresis 100-150 ml/h, 500 ml/8 h + mEq de ClK en cada suero; si diuresis > 150 ml/h, reponer el 90% cada hora.

Prevención del rechazo agudo Se realiza inmunosupresión utilizando distintos regímenes determinados por el equilibrio riesgo/beneficio, en combinación con fármacos para favorecer el control del rechazo y minimizar los efectos secundarios individuales de cada fármaco:

• La inducción de la inmunosupresión debe realizarse antes o durante

el trasplante renal (Nivel de evidencia científica 1A) y la inducción debe incluir un agente biológico (Nivel 1A) de primera línea, un IL2RA (Nivel 1B) y en caso de alto riesgo inmunológico un anticuerpo antilinfocitos (Nivel 2B). • Mantenimiento: corticoides + inhibidor de la calcineurina (ciclosporina, tacrolimus) + agente antiproliferativo (micofenolato, azatioprina). • Solicitar determinaciones de concentraciones 3 veces por semana de tacrolimus y ciclosporina (Nivel 2C). La monitorización de micofenolato tiene una utilidad incierta. • Mejores resultados con tacrolimus que con ciclosporina, y también mejores con micofenolato que con azatioprina.

Optimización de la función del injerto A continuación se detallan las recomendaciones para optimizar la función del injerto:

• Ecografía Doppler al ingreso en el caso de los trasplantes cuyo origen es

un donante vivo y en las primeras 24 horas o si hay sangrado en el resto.

• Gammagrafía de perfusión en las primeras 24-48 horas. • Administración de líquidos como ya se ha comentado. • Monitorización básica: PA invasiva, PVC cada 4 horas y diuresis por sonda uretral y tutor cada hora.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

• Administración de fármacos vasoactivos (dopamina, dobutamina o

noradrenalina), evitando la hipotensión refractaria (con riesgo para la perfusión del injerto) al aporte de volumen o cuando ya está próxima una situación de hipervolemia. • Tratamiento de la anemia con eritropoyetina desde el primer día de ingreso. • Prevención de la trombosis con heparina de bajo peso molecular. Según el riesgo de cada paciente (cardiopatía isquémica), se añadirá ácido acetilsalicílico. Esta medida se pondrá en marcha a las 24 horas de haberse realizado el implante. • Necesidad de hemodiálisis (acidosis metabólica, HTA refractaria, hiperpotasemia o anuria mantenida con balance acumulado positivo).

Prevención de la infección oportunista Las medidas a adoptar se orientarán a prevenir la infección por:

• Citomegalovirus (CMV) en receptores con serología negativa si el

órgano procede de donante CMV positivo. Se administrará valganciclovir oral o ganciclovir (Nivel 1B).

• Pneumocistis jirovecii en todos los casos. Se administrará cotrimoxazol 3-6 m (Nivel 1B).

• Hongos, por mayor incidencia de infección oral y esofagitis por cándida. Antifúngicos (fluconazol, cotrimoxazol o nistatina) por vía oral durante 3 meses (Nivel 2C). • Tuberculosis. Si está indicada la profilaxis (igual que en la población general) con isoniazida durante 6 meses (Nivel 2D).

Complicaciones en el postoperatorio inmediato Necrosis tubular aguda La necrosis tubular aguda es la principal causa de disfunción aguda del injerto renal en el postoperatorio inmediato; afecta a entre un 15 y un 40% de los trasplantes de donante cadáver y a menos de un 5% de los de donante vivo. Obedece a causas múltiples:

• Situación hemodinámica y manejo inadecuado del donante cadáver. • Tiempos de isquemia fría prolongados. • Hemodinámica subóptima en el postoperatorio inmediato. • Alteraciones derivadas de la isquemia-reperfusión. • Administración precoz de los fármacos anticalcineurínicos ciclosporina y tacrolimus.

• Trasplante de riñones de donante a corazón parado o en una persona de edad avanzada.

Habitualmente se resuelve en el plazo de dos semanas y el diagnóstico diferencial debe hacerse con causas como trombosis arterial, obstrucción de la vía urinaria, rechazo del injerto o nefrotoxicidad.

Rechazo El rechazo hiperagudo es una entidad cada vez más rara y suele ocurrir en el mismo acto quirúrgico, tras la reperfusión. El rechazo agudo, aunque puede aparecer en cualquier momento, habitualmente ocurre a partir de la primera semana, en general durante los 3 primeros meses. Los nuevos inmunosupresores, principalmente el mofetil micofenolato y el tacrolimus, han reducido considerablemente su incidencia (inferior al 10-15%) y su gravedad. Se sospechará ante un deterioro de la función renal no atribuible a otros factores. En el rechazo celular el tratamiento consiste en bolos de esteroides durante 3-5 días consecutivos. En los pacientes que no responden a los esteroides se recurre a la administración de globulinas antilinfocitarias o del anticuerpo monoclonal OKT3 durante 7 a 14 días.

Sangrado Puede ser evidenciado por el drenaje o no. La clínica está en relación con la cuantía del sangrado (taquicardia e hipotensión). El diagnóstico se basa en la anemización, el estudio de la coagulación y las pruebas de imagen. En caso de alteración de la coagulación el tratamiento estará guiado por tromboelastografía si hay lesión vascular el tratamiento será quirúrgico.

Anuria A pesar de que es posible que se deba a un retraso de la función del injerto, sobre todo en riñones procedentes de donantes añosos, con patología previa o asistolia tipo II, siempre debe descartarse una obstrucción de la vía urinaria, una fuga urinaria o cualquiera de las demás complicaciones aquí expuestas que pueden cursar con anuria.

Fuga urinaria Clínica con débito por el drenaje de líquido con aspecto de orina, en cantidad mayor de lo esperado para un posquirúrgico, fiebre y dolor local. El diagnóstico se obtendrá mediante análisis bioquímico del líquido del drenaje, ecografía que evidencia colección y, si persisten las dudas, mediante TC. El tratamiento, en función del tamaño de la fuga, será quirúrgico.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

914

SECCIÓN | 20  Trasplantes

Obstrucción ureteral

Medidas

El primer paso corresponde al examen con ecografía. Las posibles causas son: problemas con la técnica quirúrgica, presencia de coágulo en la porción más distal del uréter e isquemia ureteral que lleva a fibrosis. El manejo implica la práctica de una nefrostomía seguida de una pielografía anterógrada. Una vez que la causa de la obstrucción está definida, las opciones terapéuticas son: catéter doble J, exploración quirúrgica y revisión de la anastomosis.

Trombosis venosa Clínica de disfunción del injerto y dolor en la zona del injerto, habitualmente entre los 3 y los 9 días postimplante. El diagnóstico se obtiene mediante ecografía Doppler. Habitualmente precisa trasplantectomía.

Trombosis arterial Clínica de disfunción del injerto e hipertensión arterial. Ocurre en el 1% de los implantes. En el diagnóstico de esta complicación el tiempo, es decir, la rapidez en el diagnóstico, es crucial para intentar la desobstrucción quirúrgica y no perder el injerto, situación esta que ocurrirá inevitablemente si el tiempo sin flujo supera las 4-6 horas. Para el diagnóstico ante la sospecha clínica se realizarán ecografía Doppler y angio-TC.

• Protocolo de ingreso: monitorización básica, radiografía de tórax y

analítica general que incluya estudio de la coagulación, amilasa y CPK. Analítica de control cada 6 horas. PVC cada 4 horas. Medidas de pre­ caución habituales en paciente trasplantado. • Posición incorporada a 30-45º y fisioterapia respiratoria. • Respirador: A/C con Vt 5-7 cc/kg, 16 resp./min, PEEP + 5 cmH2O, FiO2 40%. Desconexión al despertar y estabilidad hemodinámica. Ventumask con O2 al 40% tras extubación y posteriormente gafas nasales con O2 a 2 l/min. • Vigilar la permeabilidad de la fístula, de la sonda urinaria y del catéter ureteral si lo porta. No pinzar ni la sonda vesical ni el catéter ureteral. • Vigilar el débito y el aspecto del drenaje. Retirada a las 48 horas si no hay incidencias. • Balances hídricos parciales/8 h durante las primeras 24 horas. • Test BM al ingreso y cada 6 h. Si hay diabetes mellitus o glucemia > 180 mgdl, insulinoterapia según pauta A. • Orina de 24 h durante su ingreso y urinocultivo al ingreso y a las 24 horas. • Concentraciones de tacrolimus a las 7:00 h. • MAG-3 a las 24 h y ecografía Doppler en cualquier trasplante en las primeras 24 h o si hay anemización.

Receptor de donante en asistolia II

Infecciones Durante el primer mes, las más frecuentes son las bacterianas en relación con el acto quirúrgico, las neumonías y las debidas a catéteres y a sonda urinaria. El pronóstico depende de que el diagnóstico y la instauración del tratamiento antibiótico (empírico de acuerdo a las guías locales) sean precoces.

PROTOCOLOS DE ACTUACIÓN Exponemos a continuación los protocolos de nuestro centro, mostrando completo el Basal, salvo la fluidoterapia que se expuso anteriormente, y en el resto solo la inmunosupresión.

Basal Está compuesto por tacrolimus + micofenolato + esteroides. Se realiza prueba de agua a las 3 horas de la extubación. En las siguientes 48-72 horas solo se administran líquidos.

Medicación Según nuestro protocolo la medicación a utilizar es:

• Ranitidina 50 mg o pantoprazol 40 mg en 100 cc de suero fisiológico en 1 h/12 h.

• Morfina a razón de 1 mg/h las primeras 8 h. Después 2 mg i.v. si hay dolor. Continuar con paracetamol 1 g i.v./8 h en 1 h.

• Metoclopramida 5 mg (½ amp) i.v./8 h si hay náuseas. • Cotrimoxazol 160/800 mg 1 comprimido v.o. L – Mx – V. • Eritropoyetina 10.000 U/24 h i.v. • Enoxaparina 20 mg/d por vía s.c. tras las primeras 24 h. • Si hay HTA: • HTA reactiva: morfina 2 mg i.v. si dolor. • HTA no reactiva:

– Urapidilo endovenoso 25 mg en 100 cc de suero fisiológico en 15 s y perfusión continua si es necesario. – Amlodipino 5-10 mg vo/d, como tratamiento base. • Esteroides: a las 8 h a.m. del primer día, metilprednisolona 125 mg i.v., desde el segundo día: prednisona 20 mg/d v.o. a las 8 h a.m. • Micofenolato 1 g/12 h v.o. (7:30 h y 19:30 h). Si el paciente no lo tolera, se administrará vía endovenosa, a la misma dosis, diluido en 250 cc de glucosa al 5% y en 2 h. • Tacrolimus 0,1 mg/kg/12 h v.o. (7:30 h y 19:30 h). Ajustar dosis para obtener concentraciones basales de 10-15 ng/ml.

Timoglobulina + tacrolimus + micofenolato + esteroides.

Medicación Según nuestro protocolo la medicación a administrar es:

• Timoglobulina (1 mg/kg/d). El número de viales a administrar estará

en función del peso del paciente (< 63 kg: 2 viales; 63-86 kg: 3 viales; > 86 kg: 4 viales) en 500 cc de suero fisiológico cada 24 horas hasta 7 dosis. La primera dosis en 6 horas; el resto en 4 horas. Se administrarán a través de una vía central y con filtro de 0,2 μ. Administrar la primera dosis (si no se ha hecho en el quirófano) en las 6 primeras horas del ingreso en UCI. • Premedicación: – 1 hora antes de la infusión: paracetamol a razón de 1 g i.v. en 30 min; corticoides: (metilprednisolona) 125 mg i.v. en las 2 primeras dosis, y prednisona 20 mg v.o. posteriormente (día +2). – 10 minutos antes de la infusión: dexclorfeniramina 5 mg i.v. • Micofenolato 0,5 g/12 h v.o. (7:30 h y 19:30 h). Si el paciente no lo tolera, administrarlo por vía intravenosa, a la misma dosis, diluido en 250 cc de glucosa al 5% y en 2 h. • Primera dosis de timoglobulina, control inicial de PA/15 min y vigilar reacciones de hipersensibilidad. Si aparecen, cesar la infusión, administrar metilprednisolona 500 mg i.v. y, si es necesario y a criterio médico, adrenalina por vía s.c. (1/3 de ampolla). • Tacrolimus 0,075 mg/kg /12 h v.o. (7:30 h y 19:30 h), comenzando a partir del día sexto. Ajustar para obtener concentraciones basales (7 h a.m.) de 7-10 ng/ml.

Receptor de riesgo medio inmunológico Riesgo medio: basiliximab + tacrolimus + micofenolato + esteroides.

Medicación Esta será la medicación a utilizar:

• Esteroides: • A las 8 h a.m. del primer día: metilprednisolona 125 mg i.v. • Desde el segundo día prednisona 20 mg/d a las 8 h a.m. v.o. • Micofenolato 1 g/12 h v.o. (7:30 h y 19:30 h). Si el paciente no lo

tolera, se administrará por vía intravenosa, a la misma dosis, diluido en 250 cc de glucosa al 5% y en 2 h. • Tacrolimus 0,1 mg/kg/12 h v.o. (7:30 h y 19:30 h). Ajustar dosis para obtener concentraciones basales de 10-15 ng/ml. • Basiliximab 20 mg i.v. el cuarto día del postoperatorio.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

915

Capítulo | 137  Trasplante renal

• Primera dosis de timoglobulina, control inicial de PA/15 min y vigi-

Receptor con alto riesgo inmunológico Riesgo alto: timoglobulina + tacrolimus + micofenolato + esteroides.

Medicación La medicación a utilizar según nuestro protocolo es:

• Timoglobulina. El número de viales se ajustará al peso del paciente

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

(< 50 kg: 2 viales; 50-70 kg: 3 viales; > 70 kg: 4 viales) en 500 cc de suero fisiológico cada 24 horas hasta 7 dosis. La primera dosis en 6 horas; el resto en 4 horas, administrado a través de una vía central y con filtro de 0,2 μ. Administrar la primera dosis (si no se ha hecho en el quirófano) en las 6 primeras horas del ingreso en UCI. • 1 hora antes de la infusión: paracetamol 1 g i.v. en 30 min; corticoides: (metilprednisolona) 125 mg i.v. en las 2 primeras dosis, y prednisona 20 mg v.o. posteriormente (día + 2). • 10 minutos antes de la infusión: dexclorfeniramina 5 mg i.v. • Micofenolato 0,5 g/12 h v.o. (7:30 h y 19:30 h). Si el paciente no lo tolera, administrarlo por vía intravenosa, a la misma dosis, diluido en 250 cc de glucosa al 5% y en 2 h. • Tacrolimus 0,1 mg/kg/12 h v.o. (7:30 h y 19:30 h). Ajustar para obtener concentraciones de alrededor de 15 ng/ml.

lar reacciones de hipersensibilidad. Si aparecen, cesar la infusión, administrar 6-metilprednisolona 500 mg i.v. y, si es necesario y a criterio médico, adrenalina s.c. (1/3 de ampolla).

Receptor añoso En pacientes añosos (donantes > 60 años, receptores > 50 años) se recomienda: basiliximab + micofenolato + esteroides + introducción tardía de tacrolimus a bajas dosis.

Medicación Esta será la medicación a utilizar:

• Esteroides: • A las 8 h a.m. del día primero: metilprednisolona 125 mg i.v. • Desde el segundo día prednisona 20 mg/d a las 8 h a.m. v.o. • Micofenolato 1 g/12 h v.o. (7:30 h y 19:30 h). Si el paciente no lo

tolera, administrarlo por vía endovenosa, a la misma dosis, diluido en 250 cc de glucosa al 5% y en 2 h. • Basiliximab 20 mg i.v. el cuarto día del postoperatorio.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 138

Trasplante hepático: período postoperatorio precoz Juan Carlos Pozo Laderas, Jorge Rodríguez Gómez, José Castaño Pérez, César Aragón González y Manuel Porras López

INTRODUCCIÓN El trasplante hepático es la terapia de elección para los pacientes con criterios de fallo hepático agudo y factores de mal pronóstico y para los pacientes con cirrosis que hayan sufrido episodios de descompensaciones de la función hepatocelular o presenten complicaciones de la cirrosis. La implantación del trasplante hepático como técnica de rutina supuso una disminución significativa de la mortalidad de estos pacientes y fue reconocida como terapia coste-efectiva en la década de 1980. En España durante 2000-2013 se realizaron una media de 1.000-1.100 trasplantes hepáticos/año.

INDICACIONES DEL TRASPLANTE HEPÁTICO Las indicaciones del trasplante hepático fueron revisadas en 2005 y en 2013 por la Asociación Americana para el Estudio de las Enfermedades Hepáticas (AASLD, por sus siglas en inglés) y se resumen en el cuadro 138-1. Las principales indicaciones son las cirrosis descompensadas producidas por virus o alcohol y el carcinoma hepatocelular, que explican prácticamente el 80% de los trasplantes en nuestro medio.

SELECCIÓN DE CANDIDATOS: SISTEMA MELD La selección de candidatos es un punto crucial y controvertido, dado que la mortalidad anual en lista de espera es elevada, de alrededor del 5-10%, y la escasez de órganos para trasplantes es el principal problema. Es obligado en cualquier programa de trasplantes la formación de un comité de profesionales para la selección de receptores que priorice la inclusión de posibles receptores en lista activa de trasplante. Este equipo debe ser multidisciplinario y los especialistas en medicina intensiva deben participar en ellos. En un intento de establecer criterios mensurables y objetivos para la asignación del hígado donado, la Red para la Asignación de Órganos para Trasplantes (OPTN, por sus siglas en inglés) implantó en 2002 el sistema MELD (Mayo End-stage Liver Disease score) de priorización en las listas de espera. La puntuación MELD se basa en tres parámetros bioquímicos: bilirrubina sérica total, relación normalizada internacional (INR) del tiempo de protrombina y creatinina. Este sistema mejoró al previamente establecido adaptado de la clasificación de Child-Turcotte-Pugh, aunque se han desarrollado sucesivas modificaciones que intentan mejorar el MELD original, porque los pacientes son heterogéneos y no tienen una patocronía uniforme. Por ello algunos equipos trasplantadores matizan su uso.

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS El conocimiento de las técnicas quirúrgicas del trasplante hepático es fundamental en el tratamiento postoperatorio. El diagnóstico de las com-

Cuadro 138-1.  Indicaciones del trasplante hepático Fallo hepático agudo con criterios de mal pronóstico Descompensaciones de la cirrosis • Ascitis • Encefalopatía • Hemorragia refractaria por varices • Anemia crónica secundaria a gastropatía de la hipertensión portal • Tumores malignos primarios del hígado • Carcinoma hepatocelular • Hepatoblastoma • Carcinoma hepatocelular fibromelar • Hemangioendotelioma • Disfunción de la síntesis hepatocelular • Enfermedades hepatocelulares: cirrosis hepáticas de etiología viral (hepatitis C, hepatitis B), cirrosis hepática alcohólica, cirrosis de etiología autoinmune • Enfermedades colestásicas: cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, atresia biliar, síndrome de Alagille, fibrosis quística, colestasis intrahepática familiar progresiva, cirrosis biliares secundarias Cirrosis causadas por enfermedades metabólicas • Deficiencia de a-1 antitripsina • Enfermedad de Wilson • Esteatohepatitis no alcohólica • Hemocromatosis • Tirosinemia • Enfermedad por depósitos de glucógeno tipo IV o enfermedad de Andersen Trastornos metabólicos que causan morbilidad extrahepática severa • Amiloidosis familiar • Hiperoxaluria primaria • Defectos del ciclo de la urea • Trastornos de los aminoácidos de cadena ramificada Miscelánea • Síndrome de Budd-Chiari • Tumores neuroendocrinos metastásicos • Trasplante de enfermedad poliquística

plicaciones quirúrgicas tempranas puede ser anticipado si el médico tiene un conocimiento somero de ellas. No es el propósito de este capítulo hacer una revisión de las técnicas quirúrgicas, pero en resumen se puede decir que hay 3 posibles técnicas para abordar la anastomosis venosa de drenaje hepático. La primera técnica realizada, técnica estándar, requería el clampaje de la vena cava por encima y por debajo del hígado, y la exéresis del segmento retrohepático, reimplantando ese segmento de vena cava del donante. Como esta técnica puede provocar un importante dete-

916

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

917

Capítulo | 138  Trasplante hepático: período postoperatorio precoz rioro hemodinámico se realizó una modificación técnica implantando un sistema de bypass venovenoso desde las venas porta y cava hasta la vena axilar durante la intervención quirúrgica, conocida como técnica estándar con bypass. Posteriormente se realizó el trasplante hepático preservando la vena cava mediante el clampaje parcial lateral de la vena cava suprahepática para realizar la anastomosis de las venas suprahepáticas, técnica conocida como preservación de cava o piggyback. Con esta última técnica algunos equipos de trasplante realizan una anastomosis portocava transitoria que permite la descongestión del territorio mesentérico. Una vez realizada la reperfusión del injerto se efectúa la anastomosis arterial, que puede incluir la implantación de injertos por alteraciones anatómicas, y en último lugar la anastomosis de la vía biliar, generalmente mediante la anastomosis colédoco-colédoco termino-terminal. Esta anastomosis puede ser tutorizada mediante un tubo en T de tipo Kehr, aunque actualmente su uso ha sido restringido de forma significativa por las complicaciones tardías. En ocasiones no puede realizarse esta anastomosis biliar (p. ej., en caso de atresia biliar), por lo que es necesario realizar derivaciones bilioentéricas, generalmente mediante hepatoyeyunostomía. Finalmente se dejan catéteres de drenaje a la altura de las anastomosis que sirven de testigos en caso de complicaciones. Las complicaciones potenciales durante el proceso del trasplante son múltiples y pueden hacer este proceso tormentoso. La extirpación del hígado nativo y la realización de las anastomosis vasculares son momentos cruciales. Los antecedentes de trombosis de la vena porta en pacientes cirróticos o los problemas de anastomosis de la arteria con necesidad de implantación de injertos vasculares pueden ser casos paradigmáticos. La incidencia de trombosis de la vena porta en pacientes cirróticos fue revisada en 885 pacientes durante el trasplante hepático. Los pacientes con encefalopatía, ascitis, hemorragia por varices, esplenectomía previa e hígado pequeño tenían mayor incidencia. La trombosis se clasificó en cuatro grados: trombosis de ramas intrahepáticas de la vena porta (grado 1), trombosis de las ramas derecha o izquierda o en la bifurcación (grado 2), obstrucción parcial del tronco de la vena porta (grado 3) y obstrucción completa del tronco de la vena porta (grado 4). La incidencia de trombosis de la vena porta también era mayor entre los pacientes con derivación portosistémica previa que en los pacientes sin shunt (39% frente a 14%), en los pacientes con neoplasia hepática (34,8%), síndrome de Budd-Chiari (22,2%) o cirrosis posnecrótica (15,7%). La cavernomatosis portal no diagnosticada durante el estudio preoperatorio es una grave complicación. Una vez finalizada la cirugía del trasplante, el paciente debe ser tratado inicialmente en una unidad de medicina intensiva, puesto que son pacientes de alto riesgo, con grave afectación fisiológica y posibles disfunciones orgánicas postrasplante. El tratamiento postoperatorio incluye la valoración de la función del injerto y el diagnóstico precoz de las posibles complicaciones postoperatorias.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

VALORACIÓN POSTOPERATORIA DE LA LESIÓN DE ISQUEMIA-REPERFUSIÓN Y DE LA FUNCIÓN INICIAL DEL INJERTO

activan vías intracelulares paralelas entre los que se incluyen factores de transcripción, la sintasa del óxido nítrico y la hemoxigenasa-1, todos los cuales se comienzan a desentrañar. De cualquier manera, la vía final de la activación de estas cascadas inflamatorias produce daño tisular. Este fenómeno es conocido como lesión de isquemia/reperfusión (LIR).

Criterios y estratificación de la lesión de isquemia/reperfusión Tras el trasplante hepático siempre aparecen signos de LIR, al igual que en multitud de otras situaciones clínicas similares (p. ej., infarto agudo de miocardio, trauma, trasplantes de otros órganos sólidos), pero las manifestaciones anatomopatológicas dependen del grado de lesión y necrosis tisular. El diagnóstico desde el punto de vista de la clínica práctica puede realizarse mediante la determinación del pico de las aminotransferasas (aspartato-aminotransferasa [AST] y alanino-aminotransferasa [ALT]) o, mejor, del área bajo la curva de las determinaciones diarias de estas. También pueden ser útiles otras enzimas que puedan valorar la citólisis hepática, pero la ALT es la más utilizada. Sin embargo, no solo los hepatocitos sufren daño celular en la LIR; estudios recientes indican que las células endoteliales sinusoidales tienen menor resistencia que los hepatocitos a la isquemia, tanto caliente como fría. El grado de LIR puede ser estratificado mediante el estudio histológico de la biopsia tras la implantación del injerto en el receptor (biopsia de tiempo cero). Actualmente se realiza mediante la escala de Suzuki modificada (tabla 138-1). La LIR está estrechamente relacionada con el desarrollo de disfunción inicial del injerto (incidencia 10–30%) y fallo primario del injerto (incidencia menor al 5%) debido a la lesión celular y de la matriz extracelular. La biopsia de tiempo cero puede ayudar al diagnóstico precoz de disfunción del injerto, y en los casos de lesión intensa puede ayudar a indicar la necesidad de retrasplante precoz, si bien la integración de la escala de valoración histológica de la LIR y la valoración de su impacto sobre la función hepática inicial pueden predecir mejor los resultados clínicos tras el trasplante hepático.

Función del injerto Aunque las aminotransferasas no son parámetros de función se incluyen en las escalas de valoración de la función inicial del injerto por la correlación directa que supone que a mayor LIR probable, mayor deterioro de la función hepatocelular. En 1993 el grupo de Wisconsin y en 1994 el grupo del Hospital Clínic de Barcelona establecieron una serie de criterios para valorar la función inicial del injerto, reportándose posteriormente la Escala de Berlín que afinaba las anteriores pero basada en los mismos parámetros. La escasa implantación actual de tubos de tipo Kehr impide valorar el drenaje biliar que precisan estas escalas, por lo que han perdido vigencia.

Definición de isquemia/reperfusión. Factores de riesgo

TABLA 138-1.  Estratificación histológica del grado de lesión de isquemia/reperfusión. Clasificación de Suzuki

Durante el proceso de donación y trasplante el injerto hepático sufre un período de isquemia durante la explantación y preservación en líquido frío (tiempo de isquemia fría), recomendable menos de 6 horas, y otro período de isquemia durante el tiempo de reimplantación al receptor (tiempo de isquemia caliente) de aproximadamente 30 min. Estos períodos pueden tener características muy variables: en tiempo, en condiciones del donante, en períodos de hipotensión e hipoxia durante la extracción, en las condiciones de preservación o en el trabajo de banco. La reperfusión del injerto tras estos períodos de isquemia produce un cuadro no bien conocido, que se caracteriza por la activación de procesos inflamatorios con una compleja interacción entre mediadores celulares, citocinas, quimiocinas, radicales de oxígeno reactivos y el sistema del complemento, y también de otros factores secretados que

Congestión sinusoidal

Vacuolización/ balonización

Necrosis

Valoración

No

No

No

0

Mínima

Mínima

Aislada

1

Leve

Leve

< 30%

2

Moderada

Moderada

30-60

3

Severa

Severa

> 60%

4

Valoración histológica de la lesión de isquemia/reperfusión

0-4

Adaptado de Suzuki S, et al. Neutrophil infiltration as an important factor in liver ischemia and reperfusion injury. Modulating effects of FK506 and cyclosporine. Transplantation. 1993;55:1265-1272.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

918

SECCIÓN | 20  Trasplantes

TABLA 138-2.  Estratificación clínica del grado de función inicial del injerto hepático. Clasificación clínica modificada de González et al. Parámetro

Estratos

Valoración

ALT en las primeras 24 h*

< 1.000

3

1.000-2.500

2

> 2.500

1

< 1,2

3

1,2-1,5

2

> 1,5

1

< 1,5

3

1,5-4,0

2

> 4,0

1

INR a las 48 h*

Bilirrubina total (mg/dl) a las 96 h**

Valoración clínica de la función inicial del injerto

3-9

Clasificación de la función inicial del injerto hepático

Puntuación

Buena función inicial

7-9

Disfunción inicial o pobre función inicial del injerto

5-6

Disfunción grave o no función primaria del injerto

3-4

** Valorar también la evolución dinámica de las cifras en porcentajes de incremento o decremento. ** Valorar el aclaramiento de la tasa de bilirrubina. En trasplantes por enfermedades colestáticas, la tasa de bilirrubina debe multiplicarse por 2 para valorar la función. Adaptado de Gonzalez FX, et al. Predictive factors of early postoperative graft function in human liver transplantation. Hepatology. 1994;20:565-573.

Se han realizado multitud de esfuerzos para proporcionar marcadores de la función del injerto, aunque no existe una clasificación o marcador unánimemente aceptados. Por ello proponemos una modificación de las escalas primitivas que ha supuesto una correcta valoración de la función inicial del injerto desde el punto de vista clínico práctico (tabla 138-2).

Evolución de la función inicial del injerto El injerto recupera progresivamente sus funciones tras el impacto de la lesión inicial producida por el proceso del trasplante. La evolución analítica normal se corresponde con un pico de las aminotransferasas en las primeras 12 horas, que tienden a la normalización en los 3-4 días siguientes; la recuperación progresiva de la función de síntesis del injerto, que normaliza el INR de protrombina en las primeras 72-96 horas aproximadamente; y la disminución progresiva de la colemia y de las enzimas de colestasis (fosfatasa alcalina [FA] y gammaglutamiltranspeptidasa [GGT]) tras un incremento inicial a partir del 3.er-4.º día, más tardío que la citólisis, y que recupera en la primera semana en los casos de buena función. El incremento de la citólisis hepática en intensidad o prolongación en el tiempo puede conllevar un retraso o deterioro de la recuperación de la función de la síntesis proteica y aparición de colestasis por deterioro de la función excretora de la bilirrubina conjugada hacia el polo biliar. La recuperación de la función del injerto conlleva un impacto sobre los demás sistemas orgánicos. Es posible observar la estabilización hemodinámica que se produce por recuperación de las resistencias vasculares en los primeros 2-3 días de postoperatorio, resistencias que estaban previamente muy deterioradas, o la recuperación de la función renal en pacientes con síndrome hepatorrenal previo. Estos signos y síntomas pueden ayudar a valorar la función del injerto en el postrasplante inmediato de forma indirecta. Así, cuando la función del injerto es adecuada, se podrá observar una recuperación rápida del estado de consciencia, estabilización de la frecuencia cardíaca basal en las primeras 48-72 horas, y recuperar la función renal tras el deterioro sufrido por el impacto de la cirugía.

DISFUNCIÓN PRIMARIA, FUNCIÓN POBRE Y NO FUNCIÓN DEL INJERTO No existe una definición establecida de la disfunción primaria o inicial del injerto, y por ello se ha nombrado de múltiples formas. Podemos definirla como la ausencia o déficit de la recuperación de las funciones de síntesis y excretora del injerto hepático tras haber descartado otras causas de disfunción secundaria, como las trombosis vasculares arterial o portal, malrotación o kinking de las venas suprahepáticas, y el rechazo hiperagudo. Las causas de disfunción inicial del injerto son múltiples, pero se pueden resumir en 3 grandes grupos: factores del donante, factores de la preservación y problemas quirúrgicos. El diagnóstico diferencial se puede realizar mediante la exploración clínica, la evolución analítica y la ecografía abdominal. La ausencia de hemorragia por los drenajes, o de anemización progresiva, y la constatación de la permeabilidad vascular con flujos normales indican el diagnóstico de disfunción del injerto relacionada con factores del donante o de la preservación. Probablemente la clasificación más ampliamente aceptada sea la propuesta por Ploeg et al. en 1993, que definía la disfunción primaria del injerto (primary dysfunction) por la presentación de intensa citólisis del injerto, con deterioro o fallo de las funciones de síntesis y excretora, y que se subdividía en dos categorías: pobre función inicial del injerto (initial poor function) y fallo primario del injerto (primary non-function). También se han propuesto otras denominaciones, como disfunción temprana del injerto (early allograft dysfunction). En la tabla 138-2 se define, cuantifica y estratifica la disfunción inicial del injerto. Siguiendo la clasificación de Ploeg et al. podemos dividirla en dos grupos: pobre función inicial del injerto con posibilidad de recuperación en los días siguientes, y criterios de no función primaria del injerto con imposibilidad de recuperación de la función. La importancia de valorar la función inicial del injerto está basada en que es el principal determinante de la supervivencia y de la morbilidad postoperatoria. Y el diagnóstico precoz en casos de disfunción ayuda a tomar decisiones que pueden salvar al vida del paciente.

Criterios de no función primaria del injerto. Indicación de retrasplante urgente El fallo primario es la situación de mayor gravedad en el trasplante. Se caracteriza por la ausencia de función inmediata del injerto hepático, y coincide con enzimas hepáticas muy elevadas, escasa o nula eliminación de bilis, encefalopatía, y coagulopatía desde las primeras horas del trasplante. Actualmente la OPTN/UNOS (del inglés Organ Procurement and Transplantation Network/United Network for Organ Sharing) la define según los siguientes criterios: en los primeros 10 días postrasplante, incremento de AST > 5.000 U/l junto con INR > 3,0 a pesar de plasma o acidosis (pH < 7,3) o lactato > 2 veces el valor normal. Su incidencia se estima en el 3-5%, siendo el motivo del 50-70% de los retrasplantes urgentes. Desde los inicios del trasplante hepático se sabía que el fallo primario del injerto se producía como resultado de tres causas principales: no función primaria, rechazo, o como resultado de complicaciones técnicas, y que requería el retrasplante urgente. El diagnóstico diferencial de no función primaria obliga a la exclusión de complicaciones vasculares. En 1994 Cillo et al. publicaron una escala de marcadores precoces predictivos de disfunción irreversible del injerto (tabla 138-3) que sigue siendo útil para la indicar la necesidad de retrasplante urgente en las primeras 48 horas del trasplante. Al contrario de lo que acontece en los casos en que la función del injerto se recupera, en estos pacientes el impacto sobre otros órganos es deletéreo con evolución progresiva a la disfunción y el fallo multiorgánico. Se pueden observar trastornos del estado de consciencia con tendencia al sueño o incluso coma persistente, taquicardia mantenida o necesidad de aminas vasoactivas, disfunción respiratoria o necesidad de soporte respiratorio y signos de disfunción renal incluso con necesidad de implantar técnicas de soporte extrarrenal cuando la función del injerto no se recupera.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

919

Capítulo | 138  Trasplante hepático: período postoperatorio precoz

TABLA 138-3.  Factores predictivos de disfunción irreversible del injerto hepático Parámetro

Estrato

Puntuación

ALT a las 24 h en UI/l

< 1.000

1

1.000-2.500

2

> 2.500

3

< 1,4

1

1,4-2

2

> 2 o necesidad de transfundir plasma para evitar sangrado

3

> 50

1

20–50

2

< 20

3

INR a las 48 h

Factor V a las 48 h (%)

Valoración de disfunción del injerto

3-9

Criterios de disfunción inicial del injerto

Valoración

Disfunción leve o pobre función inicial del injerto

3-4

Disfunción grave del injerto

5-7

No función primaria del injerto o disfunción irreversible

8-9

Adaptado de Cillo U, et al. Early predictive markers of irreversible graft dysfunction after liver transplantation. Transplant Proc. 1994;26:3599-601.

rasas o como complicaciones biliares que pueden evolucionar de forma más tórpida con colestasis, fiebre y cuadros de sepsis tardíos. La confirmación precoz del diagnóstico obliga a la reintervención quirúrgica urgente del paciente. El tratamiento de la trombosis vascular aguda es una emergencia médica. En algunas ocasiones puede salvarse la función del injerto y evitar el retrasplante. Otras posibilidades terapéuticas son la observación, si no existe posibilidad de revascularización precoz, o la trombólisis en casos de aparición tardía, pero los resultados no son esperanzadores. Tanto la TAH como la trombosis de la vena porta (TVP) reducen significativamente la supervivencia del injerto después del trasplante. Las complicaciones vasculares postoperatorias de la vena porta (incluyen la estenosis de la vena porta y la trombosis) pueden ser potencialmente devastadoras y conducir al fallo del injerto. La TVP afecta más negativamente a la supervivencia del paciente. De forma similar a la TAH, la incidencia de trombosis de la vena porta es baja (2-5%) y existe una mayor incidencia en pacientes con complicaciones del territorio portal previas al trasplante, en especial la trombosis o la cavernomatosis portal. También es mayor la incidencia en trasplantes infantiles, en trasplantes con hígado reducido o de donante vivo. La revisión quirúrgica o la trombólisis raramente pueden salvar los injertos. El retrasplante ofrece mejores resultados de supervivencia a corto plazo. Otras posibilidades terapéuticas son la angioplastia de la vena porta, la implantación de stents, y la trombólisis. Las técnicas intervencionistas en el manejo de estas complicaciones son relativamente nuevas y se han desarrollado sólo en los últimos 15-20 años. La indicación depende del momento de aparición tras el trasplante.

Disfunción secundaria a complicaciones biliares DISFUNCIÓN SECUNDARIA INICIAL DEL INJERTO

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Disfunción secundaria a complicaciones vasculares La hemorragia postoperatoria es una de las complicaciones más frecuentes tras el trasplante, y explica la mayoría de las reintervenciones quirúrgicas (13% en nuestra serie). El diagnóstico suele ser evidente por la emisión de sangre por los drenajes, el deterioro hemodinámico con aparición de taquicardia e hipotensión, la disminución de la tasa de hemoglobina sanguínea, y la disfunción multiorgánica si el episodio se prolonga en el tiempo. En algunas ocasiones se precisa el estudio ecográfico abdominal para confirmarlo o descartar otras causas en casos complejos. Deben optimizarse los parámetros de coagulación, pero el tratamiento es quirúrgico en la mayoría de las ocasiones, y la urgencia depende del estado clínico del paciente y de los parámetros de coagulación. Aunque la incidencia es elevada, la transcendencia en cuanto a la pérdida de injertos es baja, y el tratamiento quirúrgico resuelve el problema en la mayoría de las ocasiones. El diagnóstico de las complicaciones vasculares agudas postrasplante puede realizarse mediante estudio de ecografía Doppler. Generalmente aparecen en las primeras horas o días tras el trasplante, se constatan tras cambios significativos de la evolución clínico-analítica, y debe ser confirmado por estudio vascular mediante angio-TC o angiografía selectiva. Estas técnicas diagnósticas tienen mayor sensibilidad y especificidad que la ecografía, y siempre deben realizarse en casos de sospecha. La trombosis de la arteria hepática (TAH) es la segunda causa de fallo del injerto después de la disfunción primaria. La incidencia de las trombosis arteriales es baja (2-5%) y predomina de forma significativa en trasplantes infantiles, en casos de hígado reducido, dividido o split, o en trasplantes de donante vivo. Asimismo, son factores de riesgo la quimioterapia previa mediante quimioembolización transarterial en casos de hepatocarcinomas, los casos de retrasplante, de reconstrucción arterial compleja o los estados de hipercoagulabilidad. Por consenso se define como TAH temprana cuando es detectada durante el primer mes después del trasplante, siendo en este caso la principal causa de pérdida del injerto y de mortalidad. Una revisión de 1.560 pacientes sometidos a trasplante hepático puso de manifiesto una tasa de TAH del 2,8% (siendo temprana en el 1,9% y tardía en el 0,9%). La mayoría de los pacientes con TAH temprana presentan un cuadro de fallo hepático fulminante (30%) y precisan retrasplante (81%). En otras ocasiones pueden ser paucisintomáticas y manifestarse solo como elevación de las aminotransfe-

Otras complicaciones que pueden producir disfunción secundaria del injerto son las complicaciones biliares, que generalmente están relacionadas con lesiones isquémicas. La evolución de estas lesiones isquémicas produce estenosis de la vía biliar. Pueden estar relacionadas con la anastomosis quirúrgica o con lesiones de isquemia-reperfusión graves por compromiso del territorio arterial. En los casos de anastomosis biliar sobre territorios comprometidos en la vascularización se producen estenosis localizadas generalmente perianastomóticas, que posteriormente provocarán la obstrucción al flujo biliar y disfunción secundaria del injerto. En estos casos se recomienda la anastomosis tutorizada con tubo en T de Kehr e implantación posterior de prótesis biliares. O la conversión de la derivación biliar mediante bilioenteroanastomosis. En los casos secundarios a lesiones de isquemia-reperfusión graves se producirá la disfunción colestásica del injerto con estenosis difusas intrahepáticas. La ausencia de dilatación preestenótica de la vía biliar perianastomótica puede ser también demostrada por ecografía hepática, colangiografía transparietohepática o colangiografía retrógrada endoscópica. La estenosis difusa intraparenquimatosa producirá disfunción del injerto, y el tratamiento de elección es el retrasplante precoz. La disfunción colestásica tardía del injerto puede ser provocada por recidiva de la enfermedad de base, recidiva de la infección viral por VHC o recidiva de enfermedades autoinmunes. En estos casos el tratamiento debe ser valorado. Otras complicaciones que pueden aparecer en el período postoperatorio inmediato son las fugas biliares. Estas tienen mucho menor impacto sobre la función del injerto y pueden ser tratadas mediante tutorización de la fuga, si es técnicamente posible, y posterior implantación de prótesis biliares. Las fugas biliares son complicaciones frecuentes tras la retirada (generalmente al tercer mes del trasplante) de los tubos en T de tipo Kehr que tutorizan las anastomosis biliares. El diagnóstico clínico suele ser sencillo por la correlación temporal y la confirmación por técnicas de imagen (ecografía).

TRATAMIENTO POSTOPERATORIO INMEDIATO TRAS EL TRASPLANTE HEPÁTICO El tratamiento postoperatorio tras el trasplante hepático comprende una serie de terapias generales, como cualquier postoperatorio de cirugía ab-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

920

SECCIÓN | 20  Trasplantes

dominal mayor, y otras específicas del paciente trasplantado. Las medidas generales están basadas en la optimización hemodinámica, la protección de la función renal, la recuperación precoz de la función respiratoria y el control del medio interno con regulación de los efectos adversos del proceso quirúrgico y de las medicaciones. La práctica actual durante el período anestésico es una sedación menos profunda y con relajación muscular de menor duración. Esto se traduce en una recuperación rápida del estado de consciencia en el postoperatorio inmediato y la posibilidad de retirada precoz de la ventilación mecánica. Se podría considerar un criterio de buena práctica clínica la extubación precoz (< 6 horas después del trasplante) en pacientes seleccionados sin factores de riesgo. En condiciones normales y en pacientes que no presenten complicaciones extremas de las funciones orgánicas, se recomienda la reposición postoperatoria de volumen puesto que la mayoría de los pacientes sufren muy importantes pérdidas hídricas intraoperatorias no cuantificables, y la sed intensa es un síntoma constante. La monitorización de la presión venosa o mediante parámetros dinámicos pueden ser de ayuda, pero la observación del paciente es fundamental. No es necesario mantener una tasa de hemoglobina superior a 80-90 g/l y evitar transfusiones innecesarias es obligado. Las condiciones reológicas son favorable en estos casos, sin deterioro de la transferencia de oxígeno a los tejidos. En casos de anastomosis arteriales complejas o en situaciones de hipercoagulabilidad es recomendable la antiagregación plaquetaria precoz, si bien es prudente iniciarla cuando la cifra de plaquetas sea superior a 50 × 109/l. La función renal se deteriora en mayor o menor grado durante el trasplante. Los antecedentes previos de disfunción renal, sobre todo en casos de síndrome hepatorrenal de tipo 1, obligan a cuidar el tratamiento diurético si no se ha realizado previamente una cuidadosa reposición de la volemia. Es habitual la pérdida de líquidos al espacio intersticial puesto que son pacientes con hipoproteinemia previa que sufren unas pérdidas proteicas añadidas del 30-50% durante la cirugía, por lo que la presión oncótica intravascular está completamente deteriorada. Pero la recuperación rápida de la función del injerto mejorará rápidamente la situación. En casos de disfunción renal perioperatoria es obligado el ajuste de la inmunosupresión. El diagnóstico de disfunción renal previa suele ser habitualmente infraestimado por la valoración del aclaramiento de creatinina. Los receptores de trasplante hepático sufren una desnutrición proteica significativa, y la creatina corporal está disminuida. El valor absoluto de la cifra de creatinina no tiene gran valor. Es preferible valorar el incremento postoperatorio de la creatininemia, o mejor valorar el estado previo de la función renal mediante la tasa de urea en sangre, teniendo en cuenta que son pacientes que no pueden producirla cuando existe una insuficiencia hepática moderada o grave y, por tanto, cifras superiores al rango normal han de ser consideradas como un claro indicio de disfunción renal previa, que se ve confirmado por el rápido incremento de la uremia durante los primeros días de postoperatorio. Tras el trasplante existe un período de 24-48 h de gastroparesia y disminución significativa del peristaltismo intestinal. Una vez que se ausculten ruidos peristálticos se puede retirar con seguridad la sonda nasogástrica, y cuando el paciente es consciente de la sensación de peristaltismo efectivo (ventoseo) se puede iniciar la nutrición oral. En nuestra práctica habitual, la nutrición parenteral ayuda a evitar el catabolismo secundario al estrés quirúrgico durante los 3-4 días iniciales de postoperatorio. La insulinoterapia suele ser necesaria para el adecuado control de

la glucemia, puesto que la hiperglucemia es habitual y de causa multifactorial (corticoides).

Inmunosupresión y ajustes terapéuticos La medicación inmunosupresora es la terapia más específica en los receptores de trasplantes; solo expresaremos las pautas específicas en los receptores de trasplante hepático habitualmente utilizadas. Desde 1980 se utilizó triple terapia con ciclosporina, azatioprina y corticoides. La aparición de tacrolimus permitió en 1995 realizar protocolos con doble terapia, pero los efectos adversos secundarios a las dosis más elevadas de los inhibidores de la calcineurina dieron paso a la aparición de nuevas pautas estándar con triple terapia. Y en los casos de disfunción renal previa o disfunción inicial del injerto hepático es aconsejable el uso de cuádruple terapia, utilizando anticuerpos monoclonales o policlonales como pautas de inducción. Esta estrategia permite el uso de dosis más bajas de tacrolimus o la introducción retardada de este. Hay que tener en cuenta que el hígado es un órgano privilegiado en cuanto a la inmunosupresión, puesto que es al mismo tiempo el órgano diana y el primer paso de la medicación inmunupresora tras la absorción intestinal. Y por ello todos los ajustes de la inmunosupresión han de realizarse tratando de minimizar los efectos adversos y evitar el rechazo agudo del injerto. La nefrotoxicidad y la neurotoxicidad son los efectos adversos más frecuentes en los receptores de trasplantes hepáticos.

Complicaciones infecciosas En el otro lado de la balanza de la inmunosupresión está el riesgo de infecciones en los receptores de órganos sólidos. Se consideran complicaciones infecciosas precoces las que aparecen en el primer mes, y están relacionadas con el proceso quirúrgico y las complicaciones durante el período postoperatorio inicial, momento en que el impacto de la inmunosupresión es bajo. La profilaxis antibiótica perioperatoria no está estandarizada y se extrapola de otro tipo de cirugía hepatobiliar. Habitualmente se realiza con amoxicilina/clavulánico y cefotaxima durante 48 horas, y en casos de alto riesgo (reintervención quirúrgica, retrasplante o derivación hepatobiliar) puede prolongarse durante 5 días (profilaxis extendida). En los casos de alto riesgo también se recomienda realizar profilaxis antifúngica. Las complicaciones quirúrgicas, la disfunción del injerto o la disfunción multiorgánica serán los principales responsables de las infecciones precoces y la causa del mayor impacto sobre la mortalidad precoz.

MORTALIDAD POSTOPERATORIA PRECOZ El proceso perioperatorio del trasplante hepático es complejo y conlleva una elevada morbimortalidad. El tratamiento protocolizado adecuado y sobre todo el diagnóstico precoz de las complicaciones perioperatorias influirán de forma significativa sobre ella. La mortalidad perioperatoria precoz (< 1 mes) no debería superar el 5-8% y tiene una relación directa con el estado previo de los pacientes que puede ser evaluado por diferentes escalas de valoración (MELD, APACHE, SOFA). Se estima que la mortalidad inferior al 10% en los 3 primeros meses es un indicador de buena práctica clínica.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 139

Trasplante de páncreas María Dolores Bautista Rodríguez, Cristóbal Muñoz Casares y Miguel Lebrón Gallardo

INTRODUCCIÓN El término diabetes mellitus (DM) agrupa una serie de enfermedades metabólicas caracterizadas por la hiperglucemia, consecuencia de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina. Su prevalencia es importante. Actualmente, según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), hay más de 347 millones de personas afectadas de diabetes en el mundo. La diabetes mellitus tipo 1 (DM1), también llamada insulinodependiente, juvenil o de inicio en la infancia, se caracteriza por una producción deficiente de insulina secundaria a la destrucción de las células beta pancreáticas por mecanismos autoinmunes y requiere la administración de esta hormona. Se desconoce aún la causa de la DM1 y no se puede prevenir con nuestros conocimientos actuales. La diabetes mellitus tipo 2 (DM2), también llamada no insulinodependiente o de inicio en la edad adulta, es un trastorno crónico de base genética debido inicialmente a una utilización ineficaz de la insulina, a lo que a largo plazo se añade un déficit de producción por parte de las células beta pancreáticas. Representa el 90% de los casos de DM y se ve influida por el sobrepeso y la inactividad física. La hiperglucemia crónica se asocia a lesión, disfunción e insuficiencia de diferentes órganos. Se desarrollan fundamentalmente tres tipos de manifestaciones: un síndrome metabólico consistente en alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas; un síndrome vascular que puede ser macro- y microangiopático, y un síndrome neuropático que puede ser a su vez autonómico y periférico. La DM es una de las principales causas de enfermedad cardiovascular, accidente vascular cerebral, insuficiencia renal, retinopatía con ceguera, amputación e impotencia. Todo ello conlleva una importante morbilidad y mortalidad. Se calcula que en el año 2012 fallecieron 1,5 millones de personas como consecuencia de la hiperglucemia en ayunas. En los pacientes con DM el riesgo de muerte es dos veces mayor que en las personas sin diabetes. Según las predicciones de la OMS, la DM será la séptima causa de mortalidad en 2030. El tratamiento ideal para la DM sería aquel que, sin efectos adversos, mantuviera la normoglucemia en fases precoces de la enfermedad, cuando todavía no se han producido las complicaciones crónicas asociadas a la misma. Los primeros estudios con este objetivo se remontan al año 1892, cuan­ do Hedon realizó el primer trasplante de páncreas (TP) experimental en un perro, colocando una porción de páncreas en el tejido subcutáneo. En el año 1921 Banting y Best descubrieron la insulina. La administración exógena de insulina permitió iniciar el control de la glucemia en la DM. Con ello se incrementó la supervivencia de los pacientes y a su vez se conocieron las complicaciones evolutivas de esta enfermedad. Por ello se empezaron a desarrollar tratamientos para atenuar la morbilidad asociada a la diabetes, como el trasplante renal para la nefropatía terminal y la terapia con láser en casos de retinopatía. A pesar de estos tratamientos, la DM y sus complicaciones siguen presentes, continuándose los trabajos experimentales de sustitución pancreática hasta que en 1966 Kelly et al., de la Universidad de Minnesota, realizaron el primer TP en humanos. El trasplante fue simultáneo, pancreático y renal, consiguiendo un control de la glucemia pero solo durante dos meses. Posteriores TP seguían obte-

niendo tasas bajas de supervivencia del injerto y del paciente, por lo que se realizaron pocas intervenciones. La extensión del procedimiento no se produjo hasta años más tarde, cuando el desarrollo de la terapia inmunosupresora asociada a la mejora de la técnica quirúrgica y la adecuada selección del donante y del receptor permitieron mejorar los resultados. En el año 1983 se efectuó el primer TP en España, en el Hospital Clínic de Barcelona. Hasta 1999 el número de TP era inferior a 1 entre 1.000.000 de habitantes al año. Desde el año 2000 se han incrementado tanto el número de procedimientos como los centros con programas activos. Actualmente se realizan unos 100 TP anuales en la totalidad de los grupos españoles, habiéndose alcanzado la cifra global de 1.454 TP en 2013. El ratio de población atendida por centro es de 3,9 millones (teniendo en cuenta 12 centros, excluyendo el centro infantil donde se realiza trasplante multivisceral), con una tasa de TP de 2 por millón de población (pmp), en la línea de la media europea pero por debajo de Estados Unidos (3,3 pmp) o del Reino Unido (4 pmp). El objetivo de las distintas actitudes terapéuticas es conseguir el control de la glucemia, ya que ello disminuye la incidencia de complicaciones asociadas a la DM. Sin embargo, la terapia intensiva con insulina (tres o más inyecciones por día o infusión continua de insulina con una bomba de insulina) es difícil de lograr, incluso con la formación adecuada y la motivación del paciente, asociándose a un mayor riesgo de hipoglucemias. En la actualidad ningún método de aporte exógeno de insulina es capaz de lograr un control perfecto de la glucemia, solo alcanzable con la sustitución de células beta pancreáticas. El TP tiene ventajas frente al tratamiento de sustitución con insulina, como son restaurar la secreción de insulina endógena con el control de la glucemia permitiendo la independencia de la insulina, la libertad de la dieta, la normalización del cuadro metabólico con el objetivo de detener la progresión de las complicaciones de la DM, y mejorar la calidad de vida del paciente. Sin embargo, el trasplante entraña riesgos relacionados con la intervención quirúrgica y la inmunosupresión mantenida. Hoy día, el TP es una técnica aceptada de forma generalizada para pacientes seleccionados.

INDICACIONES Y TIPOS DE TRASPLANTE DE PÁNCREAS Idealmente, el TP debería realizarse antes de la aparición de las complicaciones de la DM, pero pocos centros lo ejecutan en fases precoces de la enfermedad. Lo más habitual es que el TP se realice cuando ya existe indicación de un trasplante renal, por el desarrollo de insuficiencia renal terminal con necesidad de diálisis. La Asociación Americana de Diabetes estableció las diferentes indicaciones del TP: en pacientes con DM con enfermedad renal y candidatos a trasplante de riñón se recomienda practicar trasplante simultáneo de páncreas-riñón o trasplante de páncreas tras trasplante de riñón, y en pacientes con DM sin insuficiencia renal y con fracaso del tratamiento con insulina se recomienda realizar trasplante de páncreas aislado. Los pacientes diabéticos con enfermedad renal terminal que son candidatos a un trasplante de riñón también lo son a un TP. Existe consenso 921

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

922

SECCIÓN | 20  Trasplantes

Cuadro 139-1.  Tipos de trasplante de páncreas Según indicación • Trasplante simultáneo de páncreas-riñón • Trasplante de páncreas tras trasplante de riñón • Trasplante de páncreas aislado Según donante • Donante cadáver • Donante vivo Según receptor • Paciente con diagnóstico de DM1 • Paciente con diagnóstico de DM2

general en establecer que el trasplante de riñón es el mejor tratamiento de la nefropatía diabética avanzada, superior al tratamiento con técnicas de sustitución renal. La asociación de un TP al renal ha sido motivo de controversia por la posibilidad de incrementar la tasa de morbimortalidad por el riesgo quirúrgico añadido. Sin embargo, se ha observado un aumento de la supervivencia del injerto renal cuando se efectúa un trasplante simultáneo pancreático-renal (TSPR) en comparación a cuando se realiza un trasplante renal aislado en el contexto de una insuficiencia renal terminal diabética. El doble trasplante permite abandonar la diálisis y la administración exógena de insulina, obteniendo así un buen control metabólico y una apreciable mejoría de la calidad de vida, previniendo además la recidiva de la nefropatía en los diabéticos tipo 1 observada en pacientes trasplantados solamente de riñón, hecho que se da en la mitad de estos receptores. A su vez, el trasplante simultáneo de ambos órganos mejora la supervivencia del páncreas. Por tanto, el TSPR ha sido aceptado como la mejor opción terapéutica para los pacientes con nefropatía diabética avanzada siendo la forma más frecuente de intervención (60% de los TP). Los injertos pueden obtenerse de un solo donante fallecido de muerte cerebral, de un donante vivo de riñón asociado al páncreas de donante fallecido y, en menor frecuencia, de un donante fallecido de parada cardíaca. Otra modalidad consiste en realizar un TP después del renal (cuadro 139-1). En diabéticos con trasplante renal normofuncionante y con pocos o ningún episodio de rechazo renal, se ha defendido el TP posterior (procedente de otro donante) en base a que el receptor ya está recibiendo tratamiento inmunosupresor. La presencia de una glucemia inestable pese al tratamiento con insulina y la tendencia a la aparición de las complicaciones de la diabetes justifican la realización de un TP en pacientes con trasplante renal previo. La realización de un trasplante pancreático aislado (TPA) antes de la aparición de las complicaciones asociadas a la diabetes sería teóricamente el ideal, pero sigue siendo objeto de debate al existir, frente a las posibles ventajas de la normalización metabólica, riesgos relacionados con la intervención y con la terapia inmunosupresora de por vida. Actualmente esta modalidad queda restringida a los pacientes con DM1 sin insuficiencia renal que presentan problemas clínicos y emocionales con la terapia de insulina exógena o un historial de fracaso constante en el tratamiento con insulina, ocasionando complicaciones agudas metabólicas graves incapacitantes (hipoglucemia, hiperglucemia acentuada, cetoacidosis) y que tienden al desarrollo de complicaciones diabéticas precoces, que serían más graves que las eventuales asociadas a la inmunosupresión crónica. Es posible que en el futuro, con el desarrollo de nuevos fármacos inmunosupresores más selectivos y con menos efectos secundarios, se puedan ampliar sus indicaciones.

TRASPLANTE DE ISLOTES PANCREÁTICOS El trasplante de islotes pancreáticos (TIP) es un procedimiento menos invasivo que el TP con los beneficios de ser más seguro y menos costoso. Han sido múltiples los trabajos e investigaciones sobre los métodos para el aislamiento de los islotes, desde que en 1967 Lacy y Kostianovsky revirtieron la hiperglucemia con el TIP en modelos de diabetes experimental.

La técnica consiste en la obtención de más de 500.000 islotes de Langerhans aislados a partir de páncreas de cadáveres que se infunden a través de un catéter percutáneo vía porta a nivel del hígado del receptor. Sin embargo, en general el TIP ha obtenido los resultados esperados. En el año 2000, el grupo de la Universidad de Alberta en Edmonton, Canadá, logró la insulinoindependencia y la normoglucemia en siete pacientes con DM1. Su éxito fue atribuido a la infusión de una adecuada masa de islotes pancreáticos asociada a un protocolo de inmunosupresión. Sin embargo, muchos centros no han sido capaces de reproducir estos resultados, por lo que el número de procedimientos se ha visto reducido en los últimos años. Hay pocos estudios observacionales que comparen el resultado del TP y el TIP. Este último es menos invasivo y, por tanto, se asocia a una menor morbilidad. Sin embargo, las tasas de éxito a largo plazo definidas por la independencia de la insulina también son menores (59 frente al 75% en el TP). Una de las limitaciones del TIP es la necesidad de utilizar más de un donante de páncreas para un solo receptor, lo que ocasiona un conflicto entre el número de donantes y de receptores. Otra cuestión a tratar es la necesidad de instaurar un tratamiento inmunosupresor de por vida, con los riesgos asociados de procesos infecciosos y tumorales. Por el momento el trasplante de células de islotes pancreáticos es una tecnología en evolución que, según las indicaciones de la Asociación Americana de Diabetes, debe ser realizado solo en el contexto de un estudio de investigación controlada.

SELECCIÓN DE RECEPTORES El momento idóneo para realizar un TP en pacientes diabéticos sería antes de la aparición de sus complicaciones o antes de que sean irreversibles. Hay que tener en cuenta que el TP presenta riesgos asociados a la intervención quirúrgica y al uso de inmunosupresión crónica. Por ello, a los candidatos se les ha de efectuar una evaluación preoperatoria estableciendo unos criterios de inclusión y exclusión para el TP. La valoración de los posibles receptores debe incluir una historia clínica detallada, la consideración de la edad del paciente, el índice de masa corporal (IMC), los hábitos tóxicos como el tabaco, la duración de la diabetes y la necesidad diaria de insulina, la capacidad funcional, la presencia y gravedad de complicaciones relacionadas con la diabetes, y las comorbilidades adicionales, así como posibles infecciones activas. Todos los candidatos a TP deben ser estudiados para descartar la existencia de enfermedad coronaria, ya que la enfermedad cardiovascular sigue siendo la causa más frecuente de muerte después de un TP en pacientes diabéticos. La enfermedad vascular periférica es frecuente entre los pacientes diabéticos con enfermedad renal terminal y puede complicar la anastomosis vascular del injerto renal. Debe realizarse un examen cuidadoso de la vascularización ilíaca y periférica de los miembros inferiores. Otras valoraciones a realizar son: oftalmológica para determinar el grado de retinopatía, neurológica con estudio de neuropatía periférica, así como urológica y digestiva con vaciamiento gástrico isotópico para evaluar la neuropatía vegetativa. El protocolo pretrasplante se completa con la realización de análisis sistemáticos de sangre y orina, estudio de histocompatibilidad y estudio microbiológico con serología viral, y cultivos de diferentes muestras protocolizados. Esta evaluación pretrasplante es en general similar a la del trasplante renal pero con una serie de cuestiones que son específicas de los candidatos al TP. En relación con la edad, en la década previa se observó que en los candidatos menores de 45 años se obtenían mejores resultados. Actualmente, pacientes seleccionados de mayor edad pueden tener resultados similares a los de los más jóvenes en relación con la supervivencia del injerto pancreático. Por tanto, la edad de forma aislada puede no ser apropiada como único criterio de exclusión para un TP. El TP se realiza habitualmente en pacientes con DM1. La DM2 constituía una contraindicación; sin embargo, algunos equipos han realizado el TPRS en un grupo seleccionado de pacientes con DM2 y han obtenido resultados similares a los conseguidos en los pacientes con DM1. Los

扯潫獭敤楣潳⹯牧

923

Capítulo | 139  Trasplante de páncreas requerimientos de insulina y las concentraciones séricas de péptido C se han evaluado para determinar si el paciente diabético se beneficiará del TP. Los pacientes con cifras indetectables o bajas de insulina y de péptido C tienen más probabilidades de éxito tras el procedimiento, al predominar la ausencia de producción de insulina frente a la resistencia a su acción. Sin embargo, el péptido C es solo un indicador, con sus limitaciones, por lo que la indicación de realizar el TP no debe basarse en un solo parámetro, siendo más importante obtener una correcta valoración del estado cardiovascular y metabólico del paciente. En general, el requerimiento de insulina superior a una unidad/kg/día sugiere que el paciente puede tener resistencia o anticuerpos antiinsulina, por lo tiene menos probabilidades de alcanzar la normoglucemia tras el TP. El IMC máximo permitido para el TP varía de unos a otros centros, pero a menudo es más bajo que en el caso del trasplante aislado de riñón. Un IMC elevado puede asociarse con la presencia de resistencia a la insulina y complicaciones en el postoperatorio precoz. La relación de criterios de exclusión sigue casi paralela a la de otros trasplantes de órganos, estableciendo una serie de contraindicaciones absolutas (drogadicción o alcoholismo activos, infecciones no controladas, enfermedad neuropsiquiátrica grave y enfermedad neoplásica maligna, salvo cirugía 5 años antes y sin recidiva), y otra lista de contraindicaciones relativas como edad mayor de 60 años, ateroma generalizado de las arterias ilíacas, neuropatía periférica incapacitante, cualquier tipo de insuficiencia terminal (cardíaca, respiratoria o hepática, salvo que se realice antes el trasplante de estos órganos), fumador activo, fracción de eyección ventricular izquierda inferior al 40% y obesidad severa (más del 50% del peso ideal). La mayoría de los grupos de trasplante recomiendan excluir a los pacientes con evidencia de síndrome metabólico significativo.

SELECCIÓN DE DONANTES DE PÁNCREAS En la valoración del donante de páncreas se incluyen una serie de evaluaciones clínicas, analíticas y morfológicas generales a la de otros órganos, añadiendo como criterios de exclusión específicos la historia previa de diabetes, la edad superior a 55 años, la presencia de un traumatismo pancreático o el antecedente de pancreatitis previa, cirugía pancreática o esplenectomía. La hiperglucemia, la hiperamilasemia o los antecedentes de alcoholismo se consideran contraindicaciones relativas. Se requiere la exploración del órgano durante la extracción para descartar procesos inflamatorios, traumáticos o tumorales que invalidarían al órgano para la donación.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

TÉCNICA DEL TRASPLANTE DE PÁNCREAS En el proceso de donación multiorgánica se lleva a cabo una actuación coordinada de varios equipos quirúrgicos con el objetivo de preservar la viabilidad de todos los órganos a extraer hasta el momento de su implantación. Las fases fundamentales de la extracción son la disección y valoración del órgano, seguida de su perfusión con solución de preservación y su enfriamiento, procediéndose posteriormente a la extracción del órgano manteniendo indemnes los pedículos vasculares y las estructuras adyacentes necesarias. Por último, se realiza la preparación del injerto previo implante en el proceso denominado cirugía de banco, durante el cual se asegura la estanqueidad de las suturas para evitar fístulas y se preparan los vasos del injerto para hacer posible una buena anastomosis posterior con los vasos del donante. En el donante se extrae el páncreas completo junto con el bazo y la primera, segunda y tercera porciones duodenales, perfundiéndose con una solución de preservación (el 60% de los grupos españoles utilizan actualmente la solución Celsior) y conservándose a unos 4 ºC, rodeado de suero salino y hielo, de manera que así puede permanecer apto para trasplante hasta 30 horas, aunque lo habitual es implantarlo en un plazo de 9-12 horas de isquemia fría, dada la asociación de prolongación del tiempo de isquemia fría con pancreatitis del injerto. El trasplante de órgano completo ofrece mejores resultados con menor riesgo de trombosis que el trasplante de páncreas segmentario. Las indicaciones para el trasplante de un segmento de páncreas serían el caso de donante familiar vivo que está dispuesto a someterse a una hemipan-

createctomía y casos excepcionales con dificultades de vascularización de la cabeza del injerto pancreático. La técnica quirúrgica utilizada no varía si se trata de un trasplante aislado de páncreas o de uno combinado con riñón. Ambos órganos se injertan por vía intraperitoneal a través de una incisión en la línea media. El injerto pancreático completo, con los 5-7 cm del marco duodenal que lo rodea y que contiene la ampolla de Vater, se implanta en la fosa ilíaca derecha del receptor y posteriormente, en los TSPR, se implanta el riñón en la izquierda. El páncreas nativo se deja intacto. Hay varias opciones técnicas para reconstruir el aporte arterial del páncreas durante el trabajo de banco, siendo la más utilizada la que realiza anastomosis de las arterias del páncreas con un segmento de la bifurcación ilíaca del donante: las ramas interna y externa de la arteria ilíaca del donante se anastomosan en forma terminoterminal con la arteria esplénica y la arteria mesentérica superior, respectivamente. Así, durante el implante, el segmento de la ilíaca que se utiliza como injerto se anastomosa en forma terminolateral con la arteria ilíaca común del receptor. La anastomosis venosa se realiza habitualmente entre la vena porta del injerto y la vena cava inferior del receptor. De este modo, la insulina secretada por el injerto va directamente a la circulación sistémica sin pasar por el hígado, como en condiciones normales, provocando una situación de hiperinsulinemia. Una modificación de este enfoque incluye el drenaje portal en lugar del sistémico del páncreas endocrino para evitar este potencial problema metabólico, pero es técnicamente más dificultoso y requiere largos injertos venosos, por lo que está contraindicado en pacientes con mayor IMC y cuando el calibre de la vena mesentérica superior no sea adecuado. Por otra parte, la hiperinsulinemia no parece deberse exclusivamente al tipo de drenaje venoso, y además no existe una clara evidencia de que el drenaje sistémico tenga efecto negativo sobre las concentraciones de lípidos ni sobre la enfermedad vascular. El drenaje de la secreción exocrina del injerto pancreático se puede realizar mediante una derivación duodenovesical, que tiene la ventaja de poder medir la concentración de amilasa en orina permitiendo detectar el rechazo del injerto de forma precoz, pero que se asocia a mayor riesgo de complicaciones urinarias (infecciones, hematuria, fístulas) y metabólicas. Otra posibilidad es el drenaje entérico mediante una duodenoyeyunostomía (anastomosis del duodeno donante al intestino delgado receptor, con o sin Y de Roux), técnica más fisiológica que la anterior pero con la que las complicaciones de la anastomosis en relación a fístulas e infecciones tienen mayor gravedad. Inicialmente, la opción más utilizada ha sido el drenaje vesical. Sin embargo, durante la última década, el drenaje entérico se ha convertido en el procedimiento estándar. Ambos son comparables en términos de supervivencia del injerto y del receptor, pero el drenaje entérico es superior en términos de complicaciones metabólicas y urológicas. En resumen, actualmente la mayoría de los TP se realizan con un injerto completo de donante cadáver, con derivación duodenoentérica de la secreción exocrina y con drenaje sistémico de la sangre venosa (secreción endocrina).

CUIDADOS POSTOPERATORIOS Durante el postoperatorio inmediato debe realizarse una cuidadosa reanimación en una unidad específica bajo monitorización intensiva. La duración de la estancia hospitalaria es variable, dependiendo en gran medida de la existencia o no de complicaciones durante dicho período. Las medidas de reanimación siguen los principios básicos generales del tratamiento postoperatorio del paciente intervenido de cirugía mayor, procediéndose al control de la vía aérea con retirada protocolizada del soporte ventilatorio invasivo, el control hemodinámico y de la temperatura, y el soporte nutricional, así como a la monitorización de la función de ambos injertos, el inicio del tratamiento inmunosupresor asociado a medidas de prevención y el diagnóstico de las complicaciones potenciales del procedimiento quirúrgico, rechazo e infección. El estado funcional del injerto pancreático y renal se monitoriza mediante controles analíticos y estudios de imagen. Se realizará una valoración neurológica junto con la adopción de medidas para garantizar una adecuada analgesia y proporcionar un nivel adecuado de comodidad, controlando o evitando la ansiedad y facilitando

扯潫獭敤楣潳⹯牧

924

SECCIÓN | 20  Trasplantes

el sueño. Los pacientes postoperados ingresados en la unidad de cuidados intensivos, que reciben tratamiento inmunosupresor, tienen riesgo de presentar episodios de agitación o síntomas de neurotoxicidad. En relación con la analgesia es preferible evitar el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), siendo el paracetamol una alternativa mejor. Los opioides se utilizarán ante la persistencia del dolor a la menor dosis posible y descartando complicaciones responsables de la sintomatología. Como aspectos diferenciales del postoperatorio del TSPR cabe destacar, en lo que respecta a la hemodinámica, la importancia del mantenimiento de una adecuada precarga con una reposición de líquidos individualizada en función de los parámetros obtenidos con la monitorización hemodinámica aplicada y del funcionamiento del injerto renal con inicio de la diuresis precoz o tardía. Se programará inicialmente un control horario de la glucemia, como monitorización basal de la función del injerto pancreático, que posteriormente podrá espaciarse según la evolución del paciente. Una vez finalizado el TP, incluso durante el primer día y si el páncreas funciona normalmente, el enfermo puede hallarse euglucémico sin necesidad de insulina o como mucho precisar pequeñas dosis cuando la glucemia es mayor de 150 mg/dl. La aparición de hiperglucemia en un paciente con glucemias previamente controladas y sin causas que lo justifiquen, como administración de medicación que la favorezca o inicio de nutrición parenteral, ha de ser investigada. La presencia de hipertensión arterial (HTA) postoperatoria es frecuente dado el antecedente en la mayoría de los pacientes y puede comprometer la viabilidad de los injertos, incrementar el riesgo de sangrado y contribuir a la aparición de complicaciones vasculares, por lo que puede ser preciso administrar tratamiento, manteniendo cifras de presión arterial en los límites altos de la normalidad. El tratamiento intravenoso con labetalol o urapidilo permite el control inicial de la HTA de forma continua y segura, reservando la medicación oral con antagonistas de los receptores de la angiotensina II y/o calcioantagonistas para un postoperatorio más avanzado, cuando está establecida la tolerancia oral y las cifras de presión arterial permanezcan estables. Es importante mantener una adecuada presión de perfusión, evitando episodios de hipotensión arterial por el riesgo de trombosis del injerto pancreático al ser un órgano relativamente poco perfundido en comparación con el injerto hepático o renal. Debe realizarse una adecuada profilaxis de la enfermedad tromboembólica, que se iniciará de forma precoz tras la intervención quirúrgica en ausencia de contraindicaciones. Existen situaciones de incremento del riesgo trombótico por la presencia de factores dependientes del receptor, como el antecedente de trombosis venosa profunda, trombosis recurrente, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, policitemia y/o trombocitosis, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, pérdida del trasplante previo por trombosis, obesidad o historia familiar de trombosis. Otros factores relacionados con el donante y que incrementan el riesgo de esta complicación serían la obesidad, una edad más avanzada y la existencia de anomalía vascular. También influyen otros factores en relación con la cirugía, como la dificultad quirúrgica, el tiempo de isquemia fría o de revascularización prolongada y el desarrollo de pancreatitis postoperatoria. En líneas generales, en el momento en que haya tolerancia a la vía oral se iniciará tratamiento antiagregante que se mantendrá de forma indefinida. En casos de riesgo más elevado debe intensificarse el tratamiento, valorando de forma individual si el paciente mantendrá de forma continua antiagregación o anticoagulación. Hay centros que realizan profilaxis con análogos de la somatostatina (con el objetivo de inhibir la secreción exocrina pancreática) hasta la normalización de la amilasa en casos de isquemia fría del injerto pancreático superior a 12 horas, evidencia de edema pancreático o de signos de pancreatitis de reperfusión. Durante el postoperatorio precoz se realizará profilaxis antibiótica y antifúngica consensuada por el grupo de trasplante, ajustada según el protocolo del centro hospitalario, con valoración de los antecedentes de colonización y los factores de riesgo específicos del paciente. Deben tenerse en cuenta las interacciones entre la medicación administrada y el tratamiento inmunosupresor. Se recomienda la realización de estudios microbiológicos precoces.

La profilaxis frente a Pneumocystis jirovecii y citomegalovirus (CMV) se extenderá más allá del postoperatorio precoz. El CMV es uno de los virus más comunes que causan infección clínicamente significativa en los receptores de trasplante de páncreas y riñón. Se realizará una profilaxis de la infección que difiere según los diferentes grupos de trabajo pero que en líneas generales se realiza en todos los casos con monitorización cuantitativa de la replicación viral.

COMPLICACIONES POSTRASPLANTE El TP ha sido uno de los trasplantes de órgano sólido con mayor frecuencia de complicaciones, lo que ocasiona un mayor riesgo de pérdida del injerto. Las complicaciones quirúrgicas son pancreatitis, colecciones y abscesos peripancreáticos, pseudoquistes, fístulas pancreáticas, fístulas anastomóticas y complicaciones vasculares (trombosis, hemorragia, pseudoaneurismas y fístulas arteriovenosas), infecciones del sitio quirúrgico e infecciones virales sistémicas. Los factores de riesgo de las complicaciones técnicas dependen de las características de donantes y receptores, así como de la preservación del injerto. Las causas de pérdida del injerto pancreático varían en función del momento evolutivo del trasplante. La pérdida del injerto es más frecuente durante el postoperatorio tardío, siendo la principal causa el rechazo. La pérdida precoz del injerto, que se define como la pérdida irreversible que ocurre en cuestión de horas o días después de la cirugía, por lo general se debe a trombosis, hemorragia, pancreatitis del injerto, fuga anastomótica o infección. Se produce en aproximadamente el 8% de los procedimientos, siendo la trombosis del injerto la causa más importante. Debuta principalmente en la primera semana después del trasplante y se asocia con pancreatitis del injerto, hipotensión arterial, lesión por reperfusión y prolongados tiempos de isquemia fría, así como con estados de hipercoagulabilidad. Suele ser una trombosis venosa con mayor frecuencia que arterial, atribuyéndose a la situación de bajo flujo y estancamiento de la sangre por tener el páncreas una vascularización arterial de grandes vasos y un drenaje escaso procedente de las ramas pancreáticas. La pérdida del injerto requiere reintervención quirúrgica para extraer el páncreas implantado. La aparición de fiebre y dolor abdominal junto con la elevación de las enzimas pancreáticas en suero obligan a descartar de forma urgente la presencia de infección peripancreática, pancreatitis del injerto o fuga del segmento duodenal. Otras complicaciones no inmunológicas a menudo encontradas son de tipo urológico, como la hematuria macroscópica, las infecciones recurrentes del tracto urinario (en particular en el drenaje vesical), las uretritis y pancreatitis por reflujo fundamentalmente en el trasplante de páncreas con drenaje exocrino vesical. Esta modalidad de drenaje puede asociarse con la pérdida por orina de grandes cantidades de secreciones pancreáticas ricas en bicarbonato, lo que conduce a una acidosis metabólica, hiponatremia e hipovolemia con anion gap normal. Como resultado, muchos receptores de un trasplante pancreático renal con drenaje vesical requieren suplementos crónicos de bicarbonato de sodio e incluso reconversión quirúrgica a drenaje entérico. Dentro de las complicaciones sistémicas que pueden producirse en el postoperatorio del TP destaca el riesgo de trombosis venosa profunda y de tromboembolismo pulmonar, sobre todo durante el primer mes del postoperatorio. Las estrategias inmunosupresoras más agresivas utilizadas en el trasplante simultáneo de páncreas y riñón exponen al paciente a un mayor riesgo de infecciones bacterianas, fúngicas y virales. El virus BK es una causa reconocida de pérdida del injerto en los receptores de trasplante renal y también puede ser una causa importante de pérdida del injerto renal en los receptores de TSPR por nefritis tubulointersticial y estenosis ureteral. El hallazgo de hiperglucemia puede ser resultado de la disfunción del injerto pancreático debido al rechazo o a problemas técnicos y de la toxicidad directa de los inhibidores de la calcineurina. Tanto la ciclosporina como el tacrolimus tienen una serie de efectos adversos sobre las células beta, entre ellos la disminución de la expresión del gen de la insulina, de la estabilidad del ARNm de la insulina, de la síntesis de insulina y de la secreción de insulina in vivo.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

925

Capítulo | 139  Trasplante de páncreas Otra posible causa de pérdida del estado euglucémico tras el TP es la recurrencia del proceso autoinmune sobre el injerto, lo cual se ha des­crito solo en receptores de injertos de hermanos HLA idénticos que no recibieron inmunosupresión profiláctica. Los regímenes de inmunosupresores actuales pueden suprimir, al menos parcialmente, la diabetes autoinmune primaria. Debido a las complicaciones perioperatorias, el TP tiene una mayor morbilidad y mortalidad precoz que el trasplante renal aislado, lo que se ve reflejado en una mayor estancia hospitalaria inicial y un mayor número de reingresos, y de mayor gravedad, durante el primer año tras el trasplante, con un mayor riesgo de mortalidad perioperatoria.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR La prevención del rechazo es uno de los principales objetivos del cuidado del receptor tras el trasplante. Los esquemas de inmunosupresión continúan cambiando con el tiempo, con variaciones según centros y grupos de trabajo y tendencia a ir disminuyendo el uso de los corticosteroides. El régimen inmunosupresor más utilizado en la actualidad en la mayoría de los centros incluye una terapia de inducción secuencial cuádruple que consiste en un anticuerpo anticélulas T, un inhibidor de la calcineurina, un antimetabolito y corticosteroides durante los primeros días del postoperatorio inmediato. La eficacia relativa de la terapia de inducción secuencial cuádruple en comparación con la triple terapia se ha evaluado en el trasplante de riñón aislado, obteniendo tasas más bajas de rechazo del injerto renal. Hay pocos estudios que examinen específicamente el tratamiento de inducción en el TP pese a que se utiliza en el 85% de los receptores. Además, el tratamiento de inducción permite la reducción de la dosis de los agentes de mantenimiento, ya que tanto los corticosteroides como los inhibidores de la calcineurina tienen efectos metabólicos negativos, entre ellos el aumento de la gluconeogénesis en el hígado y la disminución de la producción de insulina por las células de los islotes. La terapia de inducción puede mejorar la supervivencia del injerto, aunque también puede aumentar el riesgo de infección vírica o de trastornos linfoproliferativos tras el trasplante. Los agentes habitualmente utilizados son timoglobulina o basiliximab. El régimen inmunosupresor de mantenimiento que se utiliza con mayor frecuencia es la asociación de tacrolimus más micofenolato mofetil con o sin esteroides. El tacrolimus (FK506) se utiliza en la terapia de inducción, mantenimiento y de rescate del rechazo. Actualmente es el inhibidor de la calcineurina más utilizado porque, aunque se han observado resultados similares con regímenes de mantenimiento basados en ciclosporina, algunos datos sugieren que la supervivencia del injerto de páncreas es mayor con tacrolimus. Una preocupación es un posible aumento de la incidencia relativa de la diabetes con tacrolimus, que se ha observado en los receptores de injertos renales aislados. Sin embargo, esto no ha sido confirmado en los receptores de páncreas. El sirolimus se ha utilizado como inmunosupresión de mantenimiento en aproximadamente un 10% de los TSPR con buenos resultados de supervivencia de los injertos pero con aparición de efectos adversos (mala cicatrización de las heridas y dislipemia) que pueden limitar su utilidad en receptores con mayores comorbilidades de la diabetes. Actualmente, micofenolato mofetil es el agente antimetabólico más utilizado para el tratamiento inmunosupresor de mantenimiento al demostrar una menor incidencia de rechazo celular que con azatioprina y una mayor supervivencia del injerto. Un páncreas trasplantado puede sufrir un rechazo en cualquier momento evolutivo tras el trasplante. El rechazo agudo es frecuente y se presenta en un 60-80% de los injertos de páncreas. El tratamiento implica la hospitalización y la terapia inmunosupresora intensiva. El rechazo agudo del injerto pancreático se caracteriza por ser subclínico y oculto, lo que dificulta su diagnóstico. El páncreas tiene una mayor predisposición al rechazo, con mayor probabilidad de ser recurrente y con mayor riesgo de pérdida de función que en el trasplante de riñón aislado. Las causas de esta mayor predisposición al rechazo del TP no están claras, aunque se relacionan con una mayor inmunogenicidad del tejido pancreático o una mayor carga antigénica por el tamaño del injerto. En el rechazo se lesionan ini-

cialmente estructuras septales y el tejido acinar, a diferencia de la DM, en la que se destruyen las células beta de los islotes del páncreas. Por este motivo la pérdida del control de la glucemia se produce en fases finales del rechazo. En esta situación, la hiperglucemia es un marcador tardío asociado con frecuencia a la destrucción irreversible del injerto. En los receptores de TSPR se usan marcadores alternativos para monitorizar el rechazo de los injertos, entre ellos la amilasa y la lipasa en suero, la amilasa urinaria (en drenajes vesicales) y la creatinina sérica. Una observación clínica importante es que el rechazo del injerto de páncreas es poco frecuente en ausencia de rechazo del injerto renal. Por ello, la concentración de creatinina en plasma se utiliza para sospechar un posible rechazo agudo de ambos injertos en pacientes con un injerto renal funcionante. Aunque un aumento en la concentración de creatinina en plasma puede reflejar causas no inmunológicas de deterioro funcional, un incremento relativamente pequeño en la creatinina sérica es típicamente el primer signo clínico de rechazo. Lo más frecuente es que el rechazo pancreático se produzca al mismo tiempo que el renal o incluso que sea más tardío, por lo que la alteración de la función renal secundaria al rechazo precederá a los cambios fisiológicos en el injerto pancreático. Ante la elevación de las cifras de creatinina sugestiva de lesión por rechazo debe iniciarse un diagnóstico dirigido mediante una biopsia del injerto renal o del injerto pancreático junto al inicio del tratamiento inmunosupresor frente al rechazo. La excreción urinaria de amilasa es un medio accesible de controlar el rechazo del injerto pancreático en pacientes con drenaje de las secreciones exocrinas en la vejiga. La excreción urinaria de amilasa es muy sensible, aunque precisa varias determinaciones seriadas para obtener unas cifras válidas. Debido a su baja especificidad deben descartarse otras causas de descenso de la amilasa urinaria diferentes al rechazo. En los receptores de páncreas aislado con drenaje exocrino entérico, la monitorización no invasiva del rechazo del injerto es más difícil, ya que no se dispone de marcadores de deterioro precoz. La biopsia del injerto pancreático, percutánea o transduodenal, se utiliza con una frecuencia cada vez mayor al ser un procedimiento menos invasivo que la laparotomía tradicional, con menor riesgo de complicaciones graves pero con mayor tasa de fallos en el diagnóstico que la biopsia renal debido a errores de muestreo o a la recuperación inadecuada de tejido (3-15%). Los pacientes con TP tienen mayor incidencia de episodios de rechazo resistentes al tratamiento con esteroides que los receptores de trasplante renal. Por ello se han empleado estrategias de tratamiento con anticuerpos anticélulas T como terapia de primera línea, en ausencia de datos histológicos del injerto, aunque no hay ensayos controlados que comparen este enfoque con el tratamiento clásico utilizando altas dosis de esteroides.

RESULTADOS DEL TRASPLANTE DE PÁNCREAS El resultado de un TP funcionante es la libertad total de la terapia con insulina con concentraciones normales de glucosa en sangre en ayunas y valores normales de hemoglobina glucosilada. Los pacientes diabéticos presentan una respuesta fisiológica contrarreguladora alterada frente a la hipoglucemia, con disminución de la liberación de glucagón y adrenalina. Tras el TP esta respuesta mejora junto con un mejor reconocimiento de los síntomas de hipoglucemia y, aunque se ha comunicado hipoglucemia en pacientes trasplantados, tiende a ser leve. Los beneficios del TP sobre las complicaciones secundarias de la DM deben ser interpretados teniendo en cuenta que la mayoría de los estudios se realizan sobre pacientes en fase avanzada y carecen de grupos control adecuados. Un pequeño grupo de pacientes trasplantados presentaron estabilización o regresión de lesiones de retinopatía proliferativa después de un TP, aunque son muchos los estudios en los que no se observa beneficio del trasplante en la evolución de la retinopatía avanzada, posiblemente porque, dada la evolución de su diabetes, son más propensos a estar en fase proliferativa con terapia de fotocoagulación que ocasiona cicatrices irreversibles en los vasos de la retina. Queda por determinar si el TP puede alterar el curso de la retinopatía diabética en sus etapas iniciales o prevenir su desarrollo.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

926

SECCIÓN | 20  Trasplantes

A nivel circulatorio se describe una disminución de la incidencia de úlceras diabéticas y amputación tras la realización de un TP. Asimismo, un estado euglucémico de 5-10 años de duración después de un TP aislado puede hacer revertir las lesiones de una nefropatía leve-moderada previamente evidenciada antes del trasplante. Los enfermos con nefropatía diabética terminal trasplantados de páncreas-riñón mantienen una mejor función renal a los dos años de seguimiento que los trasplantados solo de riñón. La velocidad de conducción nerviosa motora y sensorial mejora con estabilización de la neuropatía sintomática en el 80% de los receptores, siendo posible la reversibilidad por el control de la glucemia junto a la desaparición de la uremia en el TSPR. El principal beneficio del TSPR es una mejor calidad de vida con mejora de la actividad social al abandonar la diálisis y no precisar ni controles constantes ni administración de insulina. Es interesante señalar que los enfermos sugieren que la insulino-independencia mejora más la calidad de vida que la independencia de la diálisis. Otras mejoras descritas son la vuelta al trabajo y la recuperación de la fertilidad. Evidentemente, los resultados del trasplante, la morbilidad y la mortalidad varían con la experiencia del grupo de trasplante y la selección de los pacientes. Por otra parte, el fracaso del injerto de páncreas no tiene una definición unánime. Generalmente se establece ante la necesidad de reanudar el tratamiento para la diabetes, que puede incluir cualquier medicación para este fin, solo insulina o medicamentos orales en la misma dosis o superior a la requerida antes del trasplante. Otros criterios son la ausencia de péptido C o la elevación de las cifras de hemoglobina glucosilada. Tomando esta limitación en consideración, la tasa de supervivencia del injerto pancreático de un TPRS es del 86% en el primer año. La supervivencia al año de las otras modalidades de trasplantes es inferior: TP tras el trasplante renal 80% y la tasa en el TPA 78%. La menor supervivencia del TPA se atribuye a la dificultad en la detección del rechazo en ausencia de un injerto renal asociada a la falta de generalización de las biopsias de injertos pancreáticos. La supervivencia del injerto de páncreas está inversamente relacionada con varias variables del donante, entre ellas la edad, el índice de masa

corporal y la causa cardiovascular de la muerte. Después de disminuir durante la década de 1990, la tasa de fallo técnico se ha mantenido estable en aproximadamente el 9,8% de los TP. Incluso en situaciones de fracaso del injerto, la secreción residual de insulina, menor que la requerida para restaurar la normoglucemia, todavía puede ser beneficiosa al mantener al paciente diabético en un estado metabólico más estable, disminuyendo el riesgo de hipoglucemia asintomática recurrente. En general, las tasas de supervivencia del injerto renal entre los receptores con DM1 trasplantados de páncreas-riñón son comparables a las observadas con trasplante aislado renal de donante vivo, y superiores a las observadas después de un trasplante renal de donante fallecido. En este hecho pueden influir la selección del receptor, las características del procedimiento de trasplante y la calidad del injerto. Habitualmente los candidatos al TSPR son más jóvenes y con frecuencia reciben injertos de donantes más jóvenes, con minimización de los tiempos de isquemia en frío asociado al uso de agentes inmunosupresores de inducción. Tal vez por estos factores, las mejores tasas de supervivencia del injerto renal se observan en los receptores de injertos renales de donante vivo, en comparación con los receptores de TSPR. La supervivencia global del paciente es similar entre los receptores de un TSPR y los receptores de un trasplante aislado renal de donante vivo. Sin embargo, la supervivencia es más alta entre los receptores de un TSPR que en los receptores de trasplante aislado renal de donante cadáver. Este beneficio podría estar determinado por la selección de donantes y receptores, como se ha descrito en la supervivencia del injerto. La tasa de supervivencia del paciente tras el TP en el primer año es superior al 95%. A los 10 años después del TP, la supervivencia global del receptor es superior al 70%. La principal causa de muerte temprana es la infección, siendo las enfermedades cardiovascular y cerebrovascular las responsables de la mortalidad tardía. Actualmente el TP es un procedimiento con buenos resultados, que tiende a ampliar sus indicaciones al mismo tiempo que la mejora del tratamiento inmunosupresor disminuye sus complicaciones.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 140

Trasplante de intestino Ángela Casado Adam, José María Dueñas Jurado, Alejandro Manrique Municio, Jorge Calvo Pulido y Juan Carlos Robles Arista

INTRODUCCIÓN En la actualidad el trasplante intestinal se considera la alternativa terapéutica definitiva para los pacientes con fallo intestinal irreversible de cualquier etiología y en los que es previsible una mala evolución con nutrición parenteral o experimentan complicaciones potencialmente graves derivadas de ella. El primer trasplante de intestino aislado practicado en España se realizó el 26 de octubre de 1999 en el Hospital Universitario La Paz en colaboración con el Hospital Universitario Ramón y Cajal, siendo el receptor una niña de tres años de edad. Desde ese momento y hasta enero de 2014 se han realizado en nuestro país un total de 105 trasplantes de intestino (incluyendo los tres tipos) con una supervivencia del 42% a los diez años. De estos, 8 trasplantes se realizaron en 2012 y 8 en 2013. En la actualidad los centros que realizan trasplante de intestino en España son: para trasplante pediátrico el Hospital Infantil La Paz y para trasplante en adultos el Hospital Universitario 12 de Octubre y el Hospital Vall d’Hebron. Este último hasta el momento solo ha realizado un trasplante de este tipo en marzo de 2008. La mejor fuente para conocer los resultados a escala mundial es el Registro Internacional de Trasplante de Intestino, que actualiza los datos cada dos años desde 1985. En enero de 2015 se ha publicado la última actualización de este registro, que comprende los trasplantes de intestino realizados en 82 centros de todo el mundo entre abril de 1985 y febrero de 2013, siendo un total de 2.887 trasplantes realizados en 2.699 pacientes. La supervivencia global es del 76% al año, del 56% a los cinco años y del 43% a los 10 años. Los factores que se han asociado con una mayor supervivencia del injerto han sido la espera del trasplante en casa en lugar de en el hospital, el uso de inmunosupresión en la inducción, la inclusión de hígado en el injerto y la terapia de mantenimiento con rapamicina.

Cuadro 140-1.  Resumen de indicaciones y contraindicaciones del trasplante intestinal Indicaciones de trasplante intestinal • Fallo intestinal irreversible demostrado • Desarrollo de las siguientes complicaciones graves relacionadas con la administración de nutrición parenteral: • Daño hepático irreversible • Pérdida de accesos venosos profundos por trombosis • Sepsis graves relacionadas con el uso de catéteres venosos profundos • Fallo intestinal que habitualmente conduce a una muerte temprana, a pesar de un soporte nutricional óptimo (síndrome de intestino ultracorto [< 10 cm en niños y < 20 cm en adultos], pseudoobstrucción idiopática crónica intestinal o trastornos congénitos de la mucosa intestinal que cursan con diarrea intratable) Contraindicaciones de trasplante intestinal • Absolutas: • Déficit neurológico profundo o progresivo • Enfermedad incorregible no gastrointestinal • Sepsis activa • Neoplasias malignas • Problemas psicosociales graves e irresolubles • Relativas: • Inmunodeficiencia • Drogodependencia • Imposibilidad de asegurar accesos venosos profundos durante los 6 meses siguientes al trasplante • Neoplasias benignas de pronóstico poco claro Adaptado de López Santamaría M et al. Indicaciones, técnicas y resultados del trasplante de intestino delgado. Nutr Hosp. 2007 May;22 Suppl 2:113-23.

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES

Trasplante hepatointestinal

Las indicaciones de trasplante intestinal tanto en adultos como en niños se resumen en el cuadro 140-1, al igual que las contraindicaciones, no difiriendo estas últimas de las habituales en otros trasplantes de órganos sólidos y pudiéndose agrupar en absolutas y relativas.

La técnica más utilizada es mediante el procedimiento en bloque que incluye, además del intestino y el hígado, el complejo duodenopancreático, de esta forma hay menos riesgo de complicaciones vasculares o biliares. Está indicado en pacientes con fracaso intestinal asociado a daño hepático irreversible, en caso de hipertensión portal, en trombosis porto-mesentérica y en estados de hipercoagulabilidad que generan isquemia intestinal.

TIPOS DE TRASPLANTE INTESTINAL En la clínica humana se describen principalmente tres técnicas quirúrgicas de trasplante intestinal: trasplante de intestino aislado, trasplante hepatointestinal y trasplante multivisceral (fig. e140-1).

Trasplante intestinal aislado Incluye la totalidad del yeyuno y el íleon. Indicado en pacientes con fracaso intestinal no asociado a lesión hepática o trastorno de la motilidad gástrica.

Trasplante multivisceral Similar al hepatointestinal pero asocia además el estómago o parte de él. Está indicado en pacientes con fracaso intestinal asociado a fracaso de otros órganos como el estómago o el páncreas (dismotilidad gástrica severa, pancreatitis, etc.), a tumores no metastatizantes pero localmente agresivos como los desmoides, a traumatismos o trombosis severa del territorio esplácnico. Existe además el trasplante multivisceral modificado que no asocia el hígado como parte del injerto. 927

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

928

SECCIÓN | 20  Trasplantes

La inclusión de un segmento de colon en el injerto ha sido un tema controvertido, pero desde el 2000 se ha comprobado que no afecta negativamente a la supervivencia y que tiene una tasa del 5% más de independencia de nutrición suplementaria, ya que se ha comprobado que al incluir la válvula ileocecal se mejora la absorción de líquidos y de ácidos grasos libres. En el trasplante intestinal aislado y en el hepatointestinal la continuidad proximal del tránsito se establece mediante una anastomosis del duodeno o yeyuno del receptor con el yeyuno proximal del injerto, y en el trasplante multivisceral mediante anastomosis gastrogástrica (se conserva la unión esofagogástrica del receptor) o mediante anastomosis esofagogástrica (esófago del donante y estómago del receptor). Es recomendable en este último caso la piloroplastia y en ocasiones la realización de una gastrostomía de descarga. La progresión distal del tránsito por lo general se realiza mediante exteriorización del íleon distal trasplantado mediante ileostomía terminal, lateroterminal (Bishop-Koop) o en cañón de escopeta (Mikulicz) con o sin anastomosis al segmento de colon remanente del receptor (v. fig. e140-1). En numerosas ocasiones no es posible el cierre primario de la pared abdominal (suelen ser pacientes con múltiples intervenciones previas, con fístulas o infección de la pared) y se tiene que recurrir a un cierre temporal de la pared abdominal con material protésico, aunque existen otros procedimientos.

CUIDADOS POSQUIRÚRGICOS En un artículo publicado en 2007 sobre pacientes sometidos a trasplante de intestino aislado en el Hospital 12 de Octubre se afirma que estos son pacientes hemodinámicamente estables, con destete corto, con pocos catéteres, con ileostomía funcionante desde el primer día y con un TISS28 (Therapeutic Intervention Scoring System) y NEMS (Nine Equivalents of Nursing Manpower Use Score) en la media del rango. Además de los cuidados generales que todos los pacientes sometidos a una cirugía de alto nivel requieren (monitorización de presión arterial, frecuencia cardíaca, presión venosa, diuresis horaria, saturación de oxígeno etc. y profilaxis antibiótica, cuidado de vías, heridas y drenaje), los pacientes sometidos a trasplante de intestino han de recibir otros tratamientos y cuidados.

Tratamiento inmunosupresor El intestino es un órgano caracterizado por una alta inmunocompetencia debido a su gran porcentaje de tejido linfoide que lo hace altamente susceptible al rechazo. En la actualidad, aunque hay diferentes protocolos según los centros, se están empleando pautas de inducción con anticuerpos deplecionadores de linfocitos (timoglobulina o alemtuzumab) o con anticuerpos monoclonales antiinterleucina IL-2 (basiliximab), y en el tratamiento de mantenimiento la base es el tacrolimus con o sin corticoides (no se usan de mantenimiento en pacientes que reciben pautas de inducción con anticuerpos deplecionadores de linfocitos). Las concentraciones de tacrolimus se han de mantener más elevadas que en el caso de otros órganos sólidos trasplantados. Otros agentes de uso frecuente son: sirolimus o everolimus (con baja incidencia de nefrotoxicidad) o micofenolato mofetil (que reduce la dosis de toxicidad de agentes anticalcineurínicos como el tacrolimus).

Tratamiento antifúngico Las infecciones fúngicas suelen estar en relación con episodios de translocación bacteriana. Suelen tratarse con fluconazol, y tienen buena respuesta sobre todo en casos de infección por Candida, pero si se debe a otra especie como Aspergillus suele presentar una elevada mortalidad y requerirán tratamiento antifúngico guiado por fungigrama.

Tratamiento antiviral En general, frente al citomegalovirus se prefiere la profilaxis universal, inicialmente con ganciclovir intravenoso y posteriormente con valganciclovir por vía oral de forma prolongada durante un mínimo de 6 meses, si

bien dicha profilaxis puede prolongarse durante 1 año según el tipo de tratamiento inmunosupresor.

Nutrición En el postoperatorio inmediato los pacientes continúan necesitando nutrición parenteral total hasta que la motilidad intestinal vuelve a la normalidad o hasta que se comprueba la integridad de las anastomosis, momento en el que se inicia la nutrición oral mediante nutrición enteral de forma progresiva. En un estudio que incluía a 177 pacientes sometidos a trasplante intestinal y multivisceral, 160 (90%) alcanzaron autonomía nutricional y fueron capaces de tener una dieta oral sin restricciones y sin necesidad de suplementos después de un seguimiento medio de 9,4 años.

Monitorización del injerto Es frecuente la realización de biopsias endoscópicas a través de ostomías. En las primeras semanas se pueden realizar hasta 2-3 biopsias por semana, a partir de la tercera semana una por semana, y siempre que se tenga duda clínica. La biopsia no establecerá el diagnóstico diferencial de la patología que puede presentarse. También será de interés la presencia de sangre en las heces, así como su aspecto, consistencia, volumen y pH, ya que ayudaran a valorar la función intestinal. Los flujos vasculares se valorarán ecográficamente mediante Doppler. La capacidad de absorción del injerto se puede valorar mediante grados de inmunosupresión, grasa fecal y test de absorción de D-xilosa.

COMPLICACIONES POSQUIRÚRGICAS Hemorragias postoperatorias Se producen por la complejidad de la resección en pacientes que con frecuencia tienen trastornos de la coagulación, hipertensión portal y a veces adherencias y bridas intraabdominales por cirugías previas.

Trombosis arterial Conlleva la enterectomía y la pérdida del injerto si se trata de un trasplante aislado o un retrasplante si es combinado. No es útil la trombectomía y reconstrucción arterial por la alta sensibilidad a la isquemia intestinal.

Trombosis venosa Se caracterizará por ascitis masiva, congestión del estoma y necrosis final.

Fístulas anastomóticas Su aparición suele ser precoz (en la primera semana del trasplante), con clínica de dolor, distensión abdominal y suelen requerir cirugía de ur­ gencia.

Síndrome compartimental abdominal Para evitarlo se recomienda no realizar el cierre primario de la laparotomía y la monitorización continua de la presión intraabdominal con alguno de los modelos disponibles en el mercado para este seguimiento.

Disfunción primaria del injerto Genera clínica de coagulopatía, acidosis metabólica láctica progresiva y disfunción primaria del injerto en las primeras 24 horas.

Alteraciones de la motilidad Son frecuentes al tratarse de un órgano denervado que volverá a recuperar su motilidad habitual transcurridas unas 2 semanas.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

929

Capítulo | 140  Trasplante de intestino La media de estas complicaciones suele estar entre el 10 y el 15%, existiendo series con un porcentaje mayor, como la serie publicada el 2010 sobre 49 niños sometidos a trasplante intestinal en la que 26 (59%) presentaron complicaciones quirúrgicas.

Infección El intestino es un órgano sólido colonizado por múltiples microorganismos, así que está predispuesto a que cualquier situación de isquemia o rechazo pueda desencadenar un estado de bacteriemia o sepsis. Hay varios factores que predispondrán a la presentación de translocación bacteriana, entre ellos: nutrición parenteral, tratamiento profiláctico antibiótico, politransfusión, isquemia del injerto, lesión de isquemia-reperfusión, obstrucción, niveles elevados de tratamiento inmunosupresor y, lo más frecuente, el rechazo. Las infecciones son la principal causa de muerte en el trasplante intestinal y también son la principal causa de pérdida del injerto. La bacteriemia ocurre en más de dos tercios de los pacientes trasplantados, siendo la fuente de infección intraabdominal en un 33% y el catéter venoso central en un 50%. Dentro de las infecciones virales las más frecuentes son las producidas por herpervirus, citomegalovirus o por el virus de Epstein-Barr.

Enfermedad linfoproliferativa postrasplante

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Se desarrolla hasta en un 30% de los trasplantes de intestino y suele asociarse al virus de Epstein-Barr. Una carga viral baja o indetectable se presenta en relación con valores predictivos negativos. Se ha observado asociación en algunos casos con la esplenectomía y con el trasplante multivisceral. El tratamiento consiste en disminuir la dosis de inmunosupresión y añadir regímenes de quimioterapia, como CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona) o rituximab-CHOP.

Rechazo agudo La incidencia de rechazo en el trasplante intestinal es superior a la de otros órganos sólidos, pudiendo ser de hasta el 50% durante el primer año. Se manifiesta mediante mayores pérdidas por el estoma, fiebre, dolor abdominal o íleo y su diagnóstico es anatomopatológico. El tratamiento depende del grado de rechazo, pero en general consiste en bolos de corticoides y en intensificar el tratamiento inmunosupresor, dejando los anticuerpos anticélula T para los casos de resistencia a los corticoides.

Rechazo crónico Se observa en el 8% de los pacientes sometidos a trasplante intestinal y se relaciona entre otros con el trasplante intestinal aislado frente al hepatointestinal, con el rechazo agudo que ocurre en el primer mes postrasplante o con la edad avanzada del receptor. La clínica suele ser pérdida de apetito y de peso y su confirmación es indicación de retrasplante. El diagnóstico definitivo se realiza por biopsia transmural, que se caracterizará por obliteración de vasos de submucosa y fibrosis del injerto.

Enfermedad injerto contra huésped Presenta la mayor incidencia de todos los receptores trasplantados de órganos sólidos (5-14%). Los altos niveles de tratamiento inmunosupresor generan una alta vulnerabilidad a la agresión inmunológica de las células linfoides transmitidas por el injerto, dando lugar a la conocida enfermedad injerto contra huésped. El intestino será rico en linfocitos presentes en la placa de Peyer, ganglios linfáticos mesentéricos y lámina propia. Se caracterizará clínicamente por fiebre, diarrea, dermatitis, adenopatías y disfunción hepática con hepatoesplenomegalia, aplasia medular, etc. El tratamiento suele ser esteroideo.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

929.e1

Capítulo | 140  Trasplante de intestino B

C

A

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIGURA e140-1.  Principales técnicas quirúrgicas en el trasplante intestinal. A. Injerto de intestino aislado. B. Injerto hepato-intestinal. C. Injerto multi­ visceral.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 141

Trasplante de progenitores hematopoyéticos Adoración María Hernández Vidaña y Jesús Alejo García Bautista

CONCEPTOS BÁSICOS EN TRASPLANTE DE PROGENITORES HEMATOPOYÉTICOS El trasplante de progenitores hematopoyéticos (TPH) es el proceso de reconstitución o sustitución del tejido hematopoyético de un paciente, bien porque este sea patológico, bien porque haya sido afectado por tratamientos tóxicos como la quimioterapia o la radioterapia. La reconstitución de la hematopoyesis depende del implante de las células pluripotenciales presentes en el producto celular. Los primeros ensayos exitosos y el desarrollo de los métodos de TPH se hicieron en la década de 1960, apoyados en los avances de la inmunología, la farmacología y la biología de la hematopoyesis. A pesar de las mejoras en el soporte y la profilaxis de las complicaciones, se trata de un tratamiento asociado a una alta morbimortalidad relacionada con el procedimiento. Se ha estimado que hasta un 22% de los pacientes sometidos a TPH precisan en algún momento ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI), aunque se observa un descenso en la mortalidad global en los años recientes, así como una reducción del número de pacientes que precisan ventilación mecánica invasiva (VMI) o mueren por insuficiencia respiratoria. Actualmente se estima que un 10% de los receptores de TPH precisarán VMI en algún momento del proceso, con una supervivencia del 26%. Son factores de riesgo para pacientes con TPH en UCI la edad avanzada, el trasplante alogénico, el donante no emparentado, la ausencia de remisión completa de la enfermedad de base, un bajo índice de Karnofsky y la intensidad del acondicionamiento. Se han postulado como los principales predictores de mortalidad la presencia de enfermedad del injerto contra el huésped (EICH) de grado 3-4 y el número de órganos en fallo al ingreso. El TPH como opción terapéutica persigue dos posibles objetivos:

• Sustituir la hematopoyesis del paciente por otra sana, lo cual puede

conseguirse mediante dos métodos: la destrucción del tejido hematopoyético preexistente con dosis altas de fármacos citotóxicos o radioterapia, o el uso de tratamientos inmunosupresores para evitar el rechazo y permitir el reemplazo progresivo de los progenitores del paciente por los del donante, y así aprovechar la actividad celular antitumoral del sistema inmune implantado (efecto injerto contra neoplasia). • Recuperar la función hematopoyética tras tratamientos con dosis que serían letales por mielotoxicidad, para patologías oncológicas que lo precisen, o para frenar trastornos inmunológicos o de depósito de tóxicos. La recuperación inmune tras el TPH depende de la enfermedad de base, del tipo de acondicionamiento, de la fuente de los progenitores y de las complicaciones del proceso, como la EICH o el tratamiento con inmunosupresores. El funcionamiento del sistema inmune se recupera más rápidamente en los pacientes que reciben auto-TPH, alo-TPH de sangre periférica y acondicionamiento no mieloablativo. Las complicaciones pos-TPH siguen patrones de tiempo característicos. En el acondicionamiento los problemas derivan de la rotura de barreras mucosas, de la neutropenia y de la ablación de la inmunidad específica. En el pos-TPH se pueden distinguir tres fases: preinjerto, postinjerto precoz y pos-TPH

tardío. La fase preinjerto (días 0 a +30) cursa con neutropenia intensa en los TPH con acondicionamiento mieloablativo, por lo que predominan las infecciones fúngicas y bacterianas. En el postinjerto precoz (días +30 a +100) prevalece el déficit de inmunidad celular, lo que aumenta el riesgo de infecciones como las causadas por citomegalovirus, Pneumocystis y Aspergillus. En el pos-TPH tardío (> 100 días) existe déficit de inmunidad celular y humoral, lo que pone al paciente en riesgo de infecciones virales y por microorganismos encapsulados como por Haemophilus influenzae o Streptococcus pneumoniae.

TIPOS DE TPH E INDICACIONES Según el origen de los progenitores hematopoyéticos (PH) que se van a trasplantar se distinguen dos grandes tipos de TPH: autólogo (auto-TPH), cuando los progenitores proceden del propio paciente, y alogénico (alo-TPH), en el que proceden de un donante (cuadro 141-1).

Trasplante autólogo Los PH proceden del propio paciente y se obtienen por aféresis de sangre periférica tras movilización farmacológica. Posteriormente son criopre-

Cuadro 141-1.  Tipos de trasplante hematopoyético Según las diferencias genéticas e inmunológicas entre donante y receptor • TPH alogénico: • De hermano HLA-idéntico (TPH DE) • De familiar parcialmente compatible (haploidéntico) • De donante no emparentado altruista (TPH DnE) • De sangre de cordón umbilical • TPH autólogo • TPH singénico (gemelo univitelino) Según la fuente de progenitores hematopoyéticos • TPH de médula ósea • TPH de sangre periférica movilizada • TPH de sangre de cordón umbilical Según el tipo de acondicionamiento • TPH con acondicionamiento mieloablativo • TPH con acondicionamiento de intensidad reducida: • Parcialmente ablativo («mini-TPH») • No mieloablativo («micro-TPH») Según el donante • HLA idéntico • Parcialmente compatible, haploidéntico • No emparentado: • Donante voluntario • Sangre de cordón umbilical

930

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

931

Capítulo | 141  Trasplante de progenitores hematopoyéticos

• Hermano HLA compatible: aproximadamente un 25% de los pacien-

base con fármacos antitumorales o radioterapia, crear el espacio físico a nivel tisular en el compartimento parenquimatoso de la médula ósea, e inducir la inmunotolerancia adecuada para evitar el rechazo de las células inoculadas en caso del alotrasplante. En función de su intensidad se distinguen dos tipos: acondicionamiento mieloablativo (AMA, dosis altas de quimio- o radioterapia que causan citólisis medular masiva) y acondicionamiento de intensidad reducida (AIR, en el que se busca inmunosuprimir al paciente para que tolere el implante de células con perfil antigénico extraño). Existen múltiples esquemas y combinaciones de fármacos y radioterapia para acondicionamiento pre-TPH. El acondicionamiento se programa en los días previos al TPH, y la elección de uno u otro tipo depende de la enfermedad de base, de la capacidad del paciente de tolerar el procedimiento, de la histocompatibilidad donante-receptor y de la composición del inóculo.

• Donante no emparentado (DnE): requiere la búsqueda de un donante

• Acondicionamiento mieloablativo: la dosis de quimio- o radioterapia

servados hasta la infusión. Al tratarse de un tejido propio del paciente las reacciones por incompatibilidad inmunológica son mínimas, y por tanto acarrea un menor número de complicaciones y morbimortalidad asociada. Su principal desventaja es el riesgo de reinfusión de células tumorales y por tanto de recaídas, además de no provocar efecto injerto contra tumor.

Trasplante alogénico En este caso las células infundidas provienen de una persona distinta al paciente, normalmente un familiar o un donante voluntario histocompatible (búsqueda a través de la Red Internacional de Donantes de Médula Ósea). Existen varias modalidades: tes tienen un hermano HLA idéntico (10/10).

en los registros internacionales y la donación por parte de este de los PH de sangre periférica o médula ósea. La identidad HLA debe ser al menos 9/10. Puede ser la única alternativa para pacientes que no tienen un hermano compatible. • Donante de sangre de cordón umbilical (SCU): en la SCU existe un número de PH suficiente para reconstituir la hematopoyesis de un paciente si existe compatibilidad HLA. Es rápido de obtener, y la inmadurez inmunológica de los PH de SCU permite una incompatibilidad parcial HLA (mismatch), además de asociarse a menor incidencia de EICH. Sus desventajas son la celularidad limitada, que no se puede realizar una segunda infusión ni una infusión de linfocitos del donante, el mayor tiempo de injerto y el mayor riesgo de fallo del implante. • Donante haploidéntico: familiar con el que el paciente comparte solo un haplotipo, es decir, la mitad de los antígenos HLA. Su uso está aumentando por su utilidad como terapia celular en casos resistentes o que han recidivado. • Donante singénico: PH procedentes de hermano gemelo univitelino, por lo tanto con identidad genética y antigénica total.

Fuente de los progenitores y métodos de obtención Actualmente se puede obtener los PH de tres fuentes: la médula ósea, la sangre periférica y el cordón umbilical. El uso de una u otra fuente de progenitores depende de múltiples factores como la indicación del TPH, la disponibilidad de donante compatible, el estado de la enfermedad de base o los medios disponibles en cada centro. La decisión por una u otra fuente de PH en cada caso es un aspecto crítico en cuanto a las posibilidades de éxito del trasplante.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

• La médula ósea se obtiene en quirófano por punciones múltiples en

las crestas ilíacas posteriores y/o anteriores, por lo que requiere anestesia general o epidural. La cantidad de células progenitoras (CD34+) es menor, por lo que el injerto es más tardío. • La obtención de PH de sangre periférica requiere que estos se movilicen mediante factores estimulantes de colonias (G-CSF), G-CSF asociado a plerixafor o G-CSF más quimioterapia según el caso. Cuando el recuento de células progenitoras (CD34+) en sangre periférica es adecuado pueden separarse mediante aféresis. La cantidad de PH en general es superior, lo que permite un implante más rápido, aunque se asocia a mayor riesgo de EICH. Por su sencillez de obtención es el método más utilizado actualmente (95% de los TPH). • Los progenitores de sangre de cordón umbilical se obtienen de los cordones donados de forma altruista, que se mantienen criopreservados en los centros autorizados para ello. Tienen la ventaja de una recolección inocua, su rápida disponibilidad, el bajo riesgo de transmisión de enfermedades y la mayor tolerancia inmunológica. Sus desventajas son que suelen tener poca celularidad y volumen, y los riesgos técnicos asociados al proceso de descongelación.

Tipos de regímenes de acondicionamiento Llamamos acondicionamiento al proceso de preparar al receptor para recibir el TPH. Este tratamiento tiene tres funciones: tratar la patología de

es supraletal y la hematopoyesis no se recupera a menos que se rescate con la infusión de PH. Se consigue una inmunosupresión suficiente para permitir el implante funcional y permanente, además de beneficiarse de la capacidad erradicadora de la clona maligna. • Acondicionamiento no mieloablativo o de intensidad reducida: el tratamiento es menos mielotóxico, por lo que no induce aplasia intensa, y por tanto tiene menor capacidad erradicadora. Se mantiene una intensa inmunosupresión pos-TPH para lograr un quimerismo mixto o completo. Las principales indicaciones del AIR son edad superior a 50 años, auto-TPH previo o comorbilidades que impiden la realización de un TPH-AMA. Tras la infusión habrá un período de coexistencia de la hematopopyesis nativa y la del donante (quimera mixta), hasta que la del donante vaya progresivamente sustituyendo a la del receptor. Cuando solo persisten células del donante se habla de quimera completa. • Los agentes mieloablativos y no mieloablativos más utilizados en el tratamiento de acondicionamiento son: ciclofosfamida, melfalán, busulfán, BCNU, citarabina, etopósido, tiotepa, cisplatino, irradiación corporal total, carboplatino y fludarabina. • Los agentes inmunosupresores más utilizados en el tratamiento de acondicionamiento son: ciclofosfamida, fludarabina, ATG/ALG e irra­ diación corporal total.

COMPLICACIONES PRINCIPALES DEL TPH Fallo de implante Consiste en la incapacidad de las células madre trasplantadas para reconstituir de forma eficaz la hematopoyesis y la inmunidad en el receptor. Ocurre en un 1-5% de los auto-TPH y en un 5-20% de los alo-TPH. Se define por incapacidad para mantener de forma autónoma el recuento de neutró­filos > 0,5 × 109/l, plaquetas > 20 × 109/l y hemoglobina > 8 g/dl en el día +28 pos-TPH. El fallo del injerto puede ser primario, en el que no se observa recuperación hemoperiférica, o secundario, en el que se pierde el injerto de dos o más líneas previamente implantadas. En el caso de TPH con AIR es importante saber si la reconstitución hematopoyética procede del donante, del receptor o de ambos (quimera mixta). Para ello son necesarios estudios de quimerismo en linfocitos T, y se dirá que hay fallo del injerto primario si hay 2 mg/dl, hepatomegalia o dolor en hipocondrio derecho o aumento de peso (> 2% del peso basal). • Criterios de Baltimore: presencia en los 21 primeros días pos-TPH de bilirrubina > 2 mg/dl, más 2 o 3 de los siguientes: hepatomegalia dolorosa, ascitis o aumento de peso (> 5% del peso basal). En el estudio hemodinámico se observa un gradiente de presión venosa hepática > 10 mmHg. Histológicamente el hígado mostrará oclusión de los capilares y vénulas, fibrosis sinusoidal y necrosis hepatocelular. Debe hacerse diagnóstico diferencial con la EICH hepática aguda, hepatitis víricas, toxicidad por fármacos (imidazoles, cotrimoxazol, metotrexato), insuficiencia cardíaca congestiva, etc. Como medidas profilácticas se recomiendan: evitar busulfán y ciclofosfamida, evitar otros hepatotóxicos, heparina de bajo peso molecular, ácido ursodesoxicólico y defibrotida. Los pilares básicos del tratamiento son la restricción hídrica y el tratamiento diurético, manteniendo la volemia y una adecuada perfusión renal (albúmina, transfusiones). La defibrotida a dosis de 6,25 mg/kg/6 h durante 14 días ha demostrado mejorar la supervivencia en síndrome de obstrucción sinusoidal del hígado (SOS) grave. Otras opciones en casos graves son el rt-PA con heparina sódica, el uso de TIPS, los shunts porto-cava o el trasplante hepático. El SOS es responsable del 1-3% de las muertes pos-TPH.

Síndrome del implante Es causado por las citocinas liberadas por los neutrófilos del implante estimulados por G-CSF, que interaccionan con el endotelio de órganos que pueden haber sufrido daño previo. Se da con mayor frecuencia en el trasplante autólogo (5-50%) que en el alogénico (10%). Cursa con fiebre no infecciosa e infiltrados pulmonares, y en ocasiones con exantema cutáneo o diarrea desde 24 horas antes del implante hasta después del mismo. El tratamiento consiste en retirar los factores de crecimiento y asociar metilprednisolona 1 mg/kg/12 h × 3 días y retirada progresiva en una semana.

Hemorragia alveolar difusa Se trata de un cuadro de etiopatogenia similar a la del SOS, con afectación pulmonar predominante. Aparece en un 1-5% de los auto-TPH y en un 3-7% de los alo-TPH. Se presenta en el primer mes postrasplante y cursa con disnea, hipoxemia, condensaciones focales o difusas en la radiografía de tórax, y hemoptisis franca o en el lavado broncoalveolar. El tratamiento consiste en esteroides a altas dosis (250-500 mg/6 h) y factor VIIr si el cuadro hemorrágico lo precisa.

Microangiopatía trombótica Su causa es la toxicidad endotelial secundaria al tratamiento de acondicionamiento, a la inmunosupresión con inhibidores de la calcineurina (ICN, tacrolimus, sirolimus, ciclosporina A) y a la EICH, que induce la formación de microtrombos en la microcirculación que provocan un cuadro similar al de la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) en el que, a diferencia de ésta, el nivel de ADAMTS-13 es normal. Como en la PTT, el cuadro consiste en fiebre, anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia, fallo renal y alteraciones neurológicas. El diagnóstico se basa en la observación de esquistocitos en sangre periférica (> 2%) junto a datos de hemólisis no inmune y fallo renal. El tratamiento se basa en cambiar el esquema de inmunosupresión, habitualmente suspender los ICN, y plasmaféresis precoz para recambio plasmático

Enfermedad del injerto contra el huésped La EICH es el cuadro provocado por la acción inmune de los linfocitos del donante frente a los tejidos del receptor que expresan antígenos reconocidos como extraños. En función de su momento de aparición puede ser aguda o crónica. Es una complicación asociada típicamente al alo-TPH, aunque también existen la EICH transfusional (por linfocitos presentes en hemoderivados transfundidos a pacientes inmunodeprimidos), y la EICH autogénica o singénica por desregulación de poblaciones T asociada al uso de CsA. Normalmente solo presenta afección cutánea mínima. Se distingue clásicamente entre EICH aguda y crónica según esta aparezca antes del día 100 pos-TPH (aguda) o después (crónica).

EICH aguda La EICH aguda (EICHa) aparece habitualmente alrededor del día +19 y se da en un 20-40% de alo-TPH de hermano HLA idéntico y en un 80% de los aloTPH de donante no emparentado. El riesgo de EICH aumenta con la incompatibilidad HLA, embarazos previos, edad, receptor varón de donante mujer, grado de depleción de linfocitos T del inóculo (menos EICH a mayor depleción), mayor celularidad CD34+ y tipo de profilaxis inmunosupresora. Clínicamente cursa con:

• Afectación cutánea: exantema maculopapular en palmas, cara y cuello, tronco y flancos; en las formas graves, descamación y necrólisis epidérmica. • Hepática: en forma de colestasis. • Intestinal, con una forma distal en la que predominan diarrea, rectorragias y dolor cólico, y una proximal con vómitos, intolerancia y anorexia. • Síntomas generales, fiebre, pérdida de peso, afectación de glándulas exocrinas, etc. El diagnóstico es clínico pero es recomendable obtener alguna evidencia histológica, por biopsia cutánea o gástrica (tablas 141-1 y 141-2). Tratamiento de primera línea En la EICH de grado I (cutáneo < 50% extensión): esteroides tópicos de mediana-alta potencia.

TABLA 141-1.  Grados de gravedad de la EICHa por órganos Grado

Piel

Bilirrubina

Diarrea

+

< 25% erupción maculopapular

2-3 mg/dl

500-1.000 ml (o 30 ml/kg)

++

25-50% erupción maculopapular

3-6 mg/dl

1.000-1.500 ml (o 60 ml/kg)

+++

Eritrodermia generalizada

6-15 mg/dl

> 1.500 ml (o 90 ml/kg)

++++

Eritrodermia con vesículas y descamación

> 15 mg/dl

Dolor abdominal intenso con o sin íleo

扯潫獭敤楣潳⹯牧

933

Capítulo | 141  Trasplante de progenitores hematopoyéticos

TABLA 141-2.  Grados de la EICHa según la EMBTR Grado

Piel

Extensión cutánea

Hígado

Bilirrubina

Diarrea (ml/día)

A

1

< 25%

0

< 2 mg/dl

< 500

B

2

25-50%

1-2

2,1-6 mg/dl

550-1.500

C

3

> 50%

3

6-15 mg/dl

> 1.500

D

4

Bullas

4

> 15 mg/dl

Dolor e íleo

Si hay progresión o en la EICH de grados II-IV: metilprednisolona 1mg/kg/12 h × 7-14 días (± etanercept), con ajuste de CsA para concentraciones > 200 ng/ml. En EICH aguda intestinal proximal aislada se pueden administrar prednisona 1 mg/kg/día asociada a esteroides no absorbibles: budesonida 3 mg/8 h v.o. o beclometasona 8 mg/día.

Diarrea y complicaciones gastrointestinales Un 80% de los receptores de alo-TPH tienen algún episodio de diarrea antes del día +100. Para el diagnóstico etiológico de la diarrea en el pos-TPH deben evaluarse la cantidad y características de las deposiciones. El manejo inicial se basa en medidas generales como la repleción de vo­lumen y la corrección de las alteraciones metabólicas. La EICHa es la causa más grave de diarrea persistente en el alo-TPH. Otras causas son infecciones, fármacos como el micofenolato, mucositis por acondicionamiento, etc. El diagnóstico diferencial de la diarrea en el TPH incluye:

• EICHa: responsable del 64% de los episodios de diarrea aguda tras

Tratamiento de segunda línea Si hay progresión tras 3-4 días de tratamiento o una respuesta incompleta en 14 días: deben considerarse tratamientos de eficacia aún no totalmente demostrada y preferiblemente en el marco de ensayos clínicos, como ATG de conejo, anti-CD3, mofetil micofenolato, basiliximab, alemtuzumab, sirolimus, células mesenquimatosas estromales o fotoaféresis extracorpórea.

EICH crónica

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

PCR en orina. Es importante mantener una adecuada profilaxis en el preTPH mediante hiperhidratación y diuresis forzada, alcalinización de la orina y MESNA (mercaptoetanol-sulfato de sodio). Si la etiología es viral deben utilizarse antivirales como cidofovir o ribavirina. Otras medidas son irrigación vesical continua con salino o prostaglandinas. En los casos graves puede precisarse embolización de arterias vesicales, ligadura de arterias hipogástricas o cistectomía.

La EICH crónica (EICHc) es la complicación tardía más frecuente del alo-TPH. Puede aparecer de novo (en pacientes que no han tenido EICHa) o tras una EICHa que podía o no estar resuelta. Su incidencia varía entre un 30 y un 80% de los casos, siendo factores de riesgo la edad avanzada, el origen no emparentado o con mismatch HLA de los progenitores, el uso de progenitores de sangre periférica y el haber presentado EICH aguda de grado II o superior. Clínicamente puede afectar a casi cualquier órgano. Habitualmente cursa con inmunodeficiencia que aumenta la susceptibilidad a infecciones de repetición, manifestaciones autoinmunes que remedan otros cuadros (como el lupus eritematoso sistémico, el síndrome seco, la cirrosis biliar primaria o la artritis reumatoide), alteraciones cutáneas como eri­ tema, despigmentación o esclerosis; gingivitis/estomatitis, anorexia, diarrea, colestasis, bronquiolitis obliterante, polimiositis, derrames en serosas, neuropatía periférica, síndrome nefrótico, etc. Se distinguen clásicamente dos grados de gravedad: EICH limitada, cuando hay afectación cutánea localizada y/o disfunción hepática sin otra causa, y EICH extensa, cuando hay afectación cutánea extensa o afectación limitada de piel y/o hígado y afectación ocular, de glándulas salivales o mucosa oral, hepatitis crónica demostrada por biopsia o afectación de otros órganos. El diagnóstico también es clínico, aunque en la mayoría de los casos se precisa confirmación histopatológica. El tratamiento de primera línea de las formas limitadas es sintomático, con fármacos por vía tópica. En las formas extensas: prednisona 1 mg/kg/día para pacientes de bajo riesgo, asociando CsA a dosis ajustada para los de riesgo intermedio/alto. En cuanto al tratamiento de segunda línea no existe un estándar universalmente aceptado. Son opciones en casos corticorresistentes: mofetil micofenolato, tacrolimus, rapamicina, rituximab, talidomida, fototerapia extracorpórea, alemtuzumab, y recientemente se han propuesto los inhibidores de la tirosincinasa como imatinib o dasatinib.

Cistitis hemorrágica Es una complicación del TPH que aparece como cuadro de hematuria en el período pos-TPH precoz o tras el injerto, mantenida durante 7 días o más, en ausencia de otras causas de sangrado urológico. Puede deberse a toxicidad medicamentosa (radioterapia, ciclofosfamida, busulfán) o a infecciones víricas como el virus BK, adenovirus o CMV. El diagnóstico diferencial se hace por citología, cultivos y detección de genoma viral por

alo-TPH. Suele ser diarrea acuosa, de volumen abundante, y con frecuencia evoluciona a diarrea sanguinolenta, con anemización que puede requerir transfusión. El diagnóstico es clínico, pero es útil la confirmación histológica. • Infecciones: son menos frecuentes pero deben ser descartadas antes de iniciar la inmunosupresión como tratamiento de una supuesta EICH. Son causantes de diarrea en este contexto: Clostridium difficile, CMV, adenovirus, y múltiples virus entéricos como coxsackie, echovirus, rotavirus, norovirus y otros. Las parasitosis, como la giardiasis, son menos frecuentes. En los casos de diarrea con cultivos negativos y baja sospecha de EICH puede ser útil un curso de metronidazol. • Colitis del cordón: cuadro descrito en receptores de TPH de SCU. Se trata de diarrea con cultivos negativos que responde a antibióticos, de causa desconocida aunque se ha propuesto a una bacteria de hallazgo reciente llamada Bradyrhizobium enterica. Su incidencia se ha estimado en un 10% de los receptores. Suele cursar con pérdida de peso, fiebre, diarrea acuosa persistente, y que comienza en una mediana de 131 días pos-TPH. La biopsia colónica suele poner de manifiesto la existencia de una colitis activa con granulomas asociados. Responde a antibióticos, especialmente al metronidazol asociado o no a una fluoroquinolona.

Complicaciones infecciosas Los principales factores de riesgo de infecciones tras el TPH son el estado de la hemopatía en el momento del TPH, las comorbilidades del paciente, el grado y duración de la neutropenia, la rotura de las barreras anatómicas, la depresión de la inmunidad B y T y el uso de inmunosupresores. La recuperación del sistema inmune depende del tipo de trasplante, la fuente de los progenitores, el tipo de acondicionamiento, el grado de histocompatibilidad donante-receptor, el desarrollo de EICH y el esquema de tratamiento de esta. La posibilidad de infecciones por unos u otros microorganismos varía según nos encontremos en el período preinjerto (días 0 a +30), pos-TPH precoz (días +30 a +100) o pos-TPH tardío (> 100).

Complicaciones bacterianas Predominan en el período de acondicionamiento y en el pos-TPH inmediato (0 a +30 días). Son factores que favorecen la infección bacteriana: mucositis yatrógena, neutropenia severa, canalización de catéteres centrales, etc. Los gérmenes más a menudo implicados son los cocos grampositivos (estafilococos coagulasa negativos, Staphylococcus aureus, estreptococos, enterococos), y los bacilos gramnegativos (E. coli, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa). En el período tardío, a partir del día 100, y especialmente si se ha desarrollado EICHc, deben tenerse en cuenta las infecciones por bacterias encapsuladas (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae).

扯潫獭敤楣潳⹯牧

934

SECCIÓN | 20  Trasplantes

Complicaciones fúngicas

Complicaciones inmunohematológicas

En el período preinjerto el agente más frecuente es Candida spp. Las micosis invasivas más relevantes ocurren en los períodos posteriores y en estrecha relación con la EICH y su tratamiento. Un 5-15% de los receptores de TPH sufren infección invasiva por Aspergillus spp., con un 60% de mortalidad, lo que la convierte en la principal causa de muerte infecciosa posTPH. En los últimos tiempos está aumentando la incidencia de infecciones por hongos menos habituales. Actualmente se emplea de manera generalizada la profilaxis con antifúngicos imidazólicos como fluconazol, itraconazol, voriconazol, posaconazol o micafungina. Debe usarse también el aislamiento respiratorio en cámaras aisladas con filtros HEPA (High Efficiency Particle Arrestance) durante la hospitalización. Las determinaciones seriadas de antígeno galactomanano son útiles en el diagnóstico precoz de la infección invasiva por Aspergillus spp. También está indicado el uso de trimetoprim-sulfametoxazol en tanto los recuentos de CD4+ sean inferiores a 400 × 106/l como profilaxis frente a Pneumocystis jirovecii. Son alternativas la dapsona, la pentamidina inhalada o la atovacuona.

Síndrome del linfocito pasajero

Complicaciones por virus Citomegalovirus La prevalencia del CMV en la población general es del 40-80%, habitualmente en forma latente, aunque puede reactivarse en caso de inmunosupresión. Debe distinguirse infección (IgCMV negativa previa) de la reactivación. La enfermedad por CMV cursa con gastroenteritis, neumonitis, retinitis, hepatitis, afectación del SNC. La profilaxis farmacológica frente a este virus debe hacerse con aciclovir 500 mg/8 h i.v. o valaciclovir 1 g/8 h si es primaria y con valganciclovir 900 mg/día o valaciclovir 2 g/8 h si es secundaria, además de la transfusión de productos filtrados o CMV-negativos. Se recomienda realizar antigenemias seriadas mediante PCR para CMV en sangre para el diagnóstico precoz. Virus respiratorios (influenza, parainfluenza, VRS) Son causantes de neumonías virales. El diagnóstico debe hacerse de forma precoz mediante lavados nasales o broncoalveolares. Virus de Epstein-Barr Está asociado a los los síndromes linfoproliferativos postrasplante; es de mal pronóstico. Aumentan el riesgo de esta complicación: TPH no emparentado o con mismatch, incompatibilidad serológica del virus de EpsteinBarr (VEB) donante-receptor (donante seropositivo y receptor seronegativo). Se recomienda monitorizar la reactivación del VEB mediante PCR cuantitativa para valorar el tratamiento anticipado o la modificación de la pauta inmunosupresora.

La complicación clínica característica de la incompatibilidad menor ABO entre donante y receptor (plasma del donante incompatible con hematíes del paciente) es el denominado síndrome del linfocito pasajero. Se trata de un síndrome hemolítico inmune cuya causa es la proliferación y producción de anticuerpos de los linfocitos del donante, que son infundidos con el producto que contiene los progenitores hematopoyéticos. La clínica de hemólisis suele comenzar al final de la primera o segunda semana pos-TPH. El cuadro se presenta de forma súbita, con caída rápida de las concentraciones de hemoglobina y signos de hemólisis extravascular (hemoglobinemia y hemoglobinuria) asociados a fallo renal. Los casos menos graves cursan con caída progresiva de la hemoglobina, rendimiento insuficiente de las transfusiones de concentrados de hematíes, aumento de LDH y bilirrubina indirecta y descenso de las concentraciones de haptoglobina. La hemólisis persiste entre 5 y 10 días hasta que los hematíes del receptor son eliminados de la circulación y pasan a ser reemplazados por los hematíes producidos a partir del inóculo del trasplante o bien por los hematíes transfundidos. La producción de anticuerpos disminuye progresivamente según lo hace la supervivencia de los linfocitos pasajeros. Los factores que favorecen su aparición son: profilaxis de EICH sin metotrexato, acondicionamiento de intensidad reducida (ya que no se suprime totalmente la eritropoyesis del receptor) y progenitores hematopoyéticos de sangre periférica (más rica en linfocitos). La prevención más eficaz y la más utilizada es la reducción de plasma en el producto de médula ósea infundido. El recambio eritrocitario utilizado profilácticamente ha ofrecido resultados controvertidos. Todos los pacientes trasplantados con incompatibilidad menor ABO deben ser monitorizados para valorar el grado de hemólisis (LDH, Hb y bilirrubina) y se ha de realizar soporte transfusional con hematíes compatibles. En caso de hemólisis masiva con fallo renal debe plantearse el recambio eritrocitario junto con la administración de rituximab.

Otras complicaciones inmunohematológicas Las complicaciones en la serie roja son anemia hemolítica aloinmune, retraso de implante de serie roja, anemia hemolítica autoinmune y aplasia pura de células rojas. En cuanto a la serie blanca las complicaciones son neutropenia aloinmune, neutropenia autoinmune y fallo del implante. Por último, en lo que respecta a la serie plaquetar se registran estas complicaciones: trombocitopenia autoinmune, trombocitopenia aloinmune, fallo del implante y refractariedad a la transfusión de plaquetas.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 142

Farmacología inmunosupresora Rafael de la Chica Ruiz Ruano, María Redondo Orts y José Miguel Pérez Villares

INTRODUCCIÓN Desde la realización del primer trasplante en humanos en 1954, la inmunosupresión farmacológica ha sido el factor determinante para el desarrollo de los trasplantes. El sistema inmunitario ha evolucionado para diferenciar lo propio de un organismo de lo extraño. Habitualmente se diferencia la inmunidad innata o natural de la aprendida o adaptativa. La primera no requiere preparación previa, es inespecífica, es decir, actúa igual ante cualquier agente agresor y no varía la intensidad de su respuesta aunque se repita la agresión más de una vez. Incluye el complemento, los granulocitos, los monocitos/macrófagos, los linfocitos citolíticos, las células cebadas y los basófilos. La segunda se hace efectiva solo después de varios días, tiempo requerido para que los linfocitos T y B reconozcan a dichos antígenos, se diferencien y se conviertan en células efectoras, liberando mediadores (citocinas y linfocinas). Es específica, tiene memoria (aumenta la intensidad en los siguientes contactos), heterogénea (repertorio linfocítico) y multifactorial (la respuesta depende de múltiples factores). Los linfocitos T actúan como células auxiliadoras, citolíticas y reguladoras (supresores) y los B producen anticuerpos. En la práctica casi todos los fármacos actúan sobre los linfocitos T. En cuanto al tratamiento a emplear en los trasplantes para evitar la actuación del sistema inmunitario descrito, se rigen habitualmente por los siguientes principios generales:

• Selección de órganos y receptores lo más compatibles en cuanto al tipo de sangre AB0 y HLA.

• Utilización de inmunosupresores con mecanismo de actuación a dife-

rentes niveles, usando varios fármacos, cada uno dirigido a efectores moleculares diferentes en la respuesta contra el aloinjerto. El efecto sinérgico permite recurrir a dosis relativamente bajas, limitando sus efectos tóxicos y simultáneamente se incrementa el efecto inmunosupresor. • Inducción intensiva y protocolos de mantenimiento farmacológico con dosis bajas. Se precisa una mayor inmunosupresión inicialmente para la aceptación del injerto y para el tratamiento del rechazo que para mantener el nivel preciso de inmunosupresión a largo plazo. • Redución o suspensión de un fármaco si los efectos tóxicos son superiores a los beneficios obtenidos. • Estudio detallado de cada episodio de disfunción del trasplante. Los fármacos inmunosupresores se utilizan para amortiguar la respuesta inmunitaria en receptores de trasplantes de órganos y en enfermedades autoinmunes. A continuación se revisan los principales, sin incluir los que, a pesar de pertenecer a algunos de los grupos presentados, no tienen aplicación como inmunosupresores.

GLUCOCORTICOIDES La modulación de la respuesta inflamatoria, ya sea infecciosa, inmunológica, física o química, es la aplicación clínica y farmacológica más útil de los glucocorticoides. Los glucocorticoides (GC) son la primera línea farmacológica y los fármacos más ampliamente utilizados en inmunosupresión.

El más comúnmente usado es la metilprednisolona, que difiere de la prednisolona y de la prednisona en la adición de un grupo 6-a metilo. Este grupo bloquea la unión específica a la transcortina, la proteína que transporta los esteroides en plasma. Es por ello que la metilprednisolona se une a la albúmina, y los efectos secundarios dependerán de la concentración de albúmina del receptor.

Mecanismo de acción Los GC ejercen efectos antiinflamatorios en varios componentes de la inmunidad celular, inhibiendo la proliferación e inmunidad dependiente de las células T y la trascripción de varias citocinas: IL-1, IL-2, IL-6, interferón g y genes del factor de necrosis tumoral. Tienen relativamente poco efecto sobre la inmunidad humoral.

Indicaciones Entre las diferentes indicaciones de los glucocorticoides cabe mencionar:

• Empleo casi sistemático en los trasplantes. A dosis bajas y habitual-

mente en combinación con otros fármacos, en el tratamiento de mantenimiento. A dosis mayores en casos de rechazo y en la inducción. Por los múltiples efectos secundarios que presentan a largo plazo, se han realizado protocolos para intentar su retirada, pero en casi todos el resultado ha sido un incremento del rechazo agudo. • Profilaxis y tratamiento de la enfermedad del injerto contra el huésped en el trasplante de médula ósea. • Asociados a otros inmunosupresores para disminuir la alergia o antagonizar la tormenta de citocinas (muromonab-CD3). • Trastornos autoinmunes: artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, dermatomiositis, psoriasis, trastornos hematológicos autoinmunitarios (anemia hemolítica autoinmune, etc.), exacerbaciones de la esclerosis múltiple, y otras. • Asociados en enfermedades alérgicas: asma. • Enfermedades inflamatorias intestinales (colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn). • Tratamiento sustitutivo (insuficiencia suprarrenal).

Posología y forma de administración Estos fármacos pueden ser administrados por vía intravenosa en las fases iniciales o en el rechazo agudo, indicándose metilprednisolona. Cuando ya es posible la toma por vía oral, se inicia prednisona. Los tratamientos cortos (3-5 días) en altas dosis son los utilizados para el tratamiento del rechazo agudo, generalmente metilprednisolona a dosis de 500-1.000 mg/ día. En la mayoría de los casos se disminuyen la dosis hasta suspender el fármaco alrededor de los 6 meses de tratamiento.

Efectos adversos La toxicidad se aprecia con dosis por encima de 7,5 mg/día de prednisona o equivalente y a partir de las 3 semanas de tratamiento: 935

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

936

SECCIÓN | 20  Trasplantes

• Redistribución de la grasa corporal en zonas como cara, cuello y ab-

domen (síndrome de Cushing). • Hiperglucemia, que puede evolucionar a diabetes. • Psicosis, neurotoxicidad y miopatía. • Aumento de la presión arterial por retención de agua y sodio. • Aumento del riesgo de infecciones por su efecto inmunosupresor. • Aumento del riesgo cardiovascular por el incremento del colesterol y los triglicéridos. • Osteoporosis por desmineralización ósea y disminución de la matriz orgánica. Necrosis aséptica ósea. • Disminución del crecimiento en niños. • Úlcera gastroduodenal por aumento de la secreción gástrica y disminución de la barrera mucosa con riesgo de hemorragia digestiva alta. • Riesgo de cataratas y glaucoma por aumento de la presión intraocular. • Insuficiencia suprarrenal en casos de retirada brusca del tratamiento.

de señales intracelulares. Se unen a receptores intracelulares llamados inmunofilinas y estos complejos se unen a su vez a la calcineurina, inhibiendo su actividad. De esta forma no se puede producir la activación de los linfocitos T y la síntesis de citocinas (tabla 142-2).

Ciclosporina A Es un polipéptido cíclico compuesto de 11 aminoácidos producido por la especie de hongo Tolypocladium inflatum.

Mecanismo de acción Se une a un receptor intracelular llamado ciclofilina con el cual forma un complejo que al ligarse a la calcineurina inhibe la desfosforilación del NFAT (nuclear factor of activated T lymphocytes); este no penetra en el núcleo celular y no se produce la activación de los linfocitos T y la síntesis de citocinas.

Farmacocinética e interacciones

Indicaciones

Los GC sufren metabolismo hepático mediante reacciones de sulfo- y glucuronoconjugación. Se eliminan por la orina (70%) y por la bilis (30%). En pacientes con insuficiencia renal crónica parece existir un aumento en las concentraciones de GC y en la insuficiencia hepática se produce un alargamiento de la vida media. Presentan múltiples interacciones con múltiples fármacos. El metabolismo de los GC se acelera y su vida media biológica disminuye, con lo cual se requiere aumentar la dosis de los GC con el empleo de inductores como la fenitoína, los barbitúricos, la rifampicina y la carbamacepina. Disminuyen su absorción oral los antiácidos y las resinas de intercambio aniónico, si bien es poco importante, ya que bastaría para evitarlo con separar en el tiempo las tomas de GC con estos fármacos. Hay un aumento de la transcortina con estrógenos con descenso de la fracción eficaz. Los azoles incrementan las concentraciones de GC (tabla 142-1).

Las indicaciones de la ciclosporina A son:

INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA La ciclosporina A (CsA) y el tacrolimus (FK506) son considerados fármacos eficaces y de uso clínico frecuente. Su acción se dirige a las vías

• Prevención y tratamiento del rechazo de trasplantes alogénicos de riñón, hígado, corazón, corazón-pulmón, pulmón y páncreas.

• Profilaxis y tratamiento de la enfermedad del injerto contra el huésped en el trasplante de médula ósea.

• En enfermedades dermatológicas como formas graves de psoriasis o dermatitis atópica.

• Tratamiento del síndrome nefrótico secundario a nefropatía de cambios mínimos, glomerulosclerosis focal y segmentaria o glomerulonefritis membranosa. • Tratamiento de la artritis reumatoide activa grave en adultos.

Posología y forma de administración Se puede administrar por vía oral o intravenosa, pero debe ser administrada siempre repartida en dos dosis y a la misma hora. Su absorción puede ser variable e incompleta. La última presentación del fármaco oral es una microemulsión modificada para mejorar la absorción. Los límites de dosificación sirven a

TABLA 142-1.  Características farmacocinéticas de los glucocorticoides de uso sistémico Fármaco

Biodisponibilidad absoluta oral (%)

Tiempo de concentración máxima (h)

Volumen de distribución (l/Kg)

Vida media de eliminación (h)

Duración efecto (h)

Dexametasona

86%

2

2

3-5

36-54

Metilprednisolona

80-99%

1-2

1,5

2-3

18-36

Prednisolona

82%

1,5

0,6

3

18-36

Prednisona

80%

2,5

0,9

3,5

18-39

Hidrocortisona

23-96%

1

0,5

1-2

8-12

TABLA 142-2.  Características de los inhibidores de la calcineurina Ciclosporina

Tacrolimus

Farmacología

Polipéptido

Macrólido

Mecanismo de acción

Complejo con ciclofilina y calcineurina → bloqueo de la producción de citocinas

Complejo con FKBP-12 y calcineurina → bloqueo de la producción de citocinas

Semivida

8-24 horas

12-20 horas

Efectos secundarios

Nefrotoxicidad, hipertensión, dislipemia, intolerancia a la glucosa, hirsutismo, hiperplasia gingival

Similar a los de la CsA; la diabetes es más frecuente, y el hirsutismo y la hiperplasia gingival menos

Metabolización

Citocromo P4503A (CYP3A)

Citocromo P4503A (CYP3A)

CsA: ciclosporina A; FKBP-12: macrofilina 12.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

937

Capítulo | 142  Farmacología inmunosupresora título de recomendación ya que, para conseguir la dosis más adecuada, es preciso monitorizar de manera sistemática sus concentraciones en sangre. En los trasplantes de órganos inicialmente se administra una dosis de 10-15 mg/kg/día (en dos dosis) durante las 12 horas antes del trasplante; esta dosis se mantiene durante 1-2 semanas después de la cirugía y posteriormente se reduce de manera gradual en función de las concentraciones hasta llegar a una dosis de mantenimiento de 2-6 mg/kg/día. Cuando se administre junto a otros inmunosupresores pueden usarse dosis más bajas (inicialmente de 3 a 6 mg/kg/día).

Efectos adversos La mayoría son dosis dependientes y responden a una reducción de la dosis. Las principales son disfunción renal o hepática, temblor, cefalea, anorexia, náuseas, vómitos, hirsutismo, hipertensión, hiperlipemia, hiperpotasemia, hipomagnesemia e hiperplasia gingival. El más relevante por su frecuencia y consecuencias es la nefrotoxicidad y es la principal indicación para suprimir o modificar el tratamiento. Además puede incrementar el riesgo de desarrollo de infecciones (de cualquier etiología: viral, bacteriana, fúngica, parasitaria), así como linfomas o alteraciones linfoproliferativas u otras enfermedades malignas (especialmente de la piel).

Farmacocinética e interacciones La máxima concentración plasmática (Cmáx) se alcanza al cabo de 1-2 horas y la biodisponibilidad absoluta es del 30-60%. La variabilidad farmacocinética es del 10-20% en voluntarios sanos. Para determinar las concentraciones plasmáticas del medicamento, es preferible realizar una monitorización en sangre total mediante el uso de anticuerpos monoclonales específicos (determinación del principio activo inalterado). En sangre periférica está unida en un 40-60% a hematíes, un 10% a leucocitos y el resto a lipoproteínas. Se metaboliza en el hígado, por el sistema enzimático citocromo P4503A (CYP3A), por lo que tendrá interacciones con todos los fármacos que se metabolizan a ese nivel. Se elimina fundamentalmente por la bilis junto con sus metabolitos, por el tubo digestivo y menos del 10% por la orina.

Tacrolimus

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Es un antibiótico macrólido producido por Streptomyces tsukubaensis. Ampliamente utilizado en el trasplante de órganos como alternativa a la ciclosporina. Los estudios en enfermedades dermatológicas o autoinmunes están menos avanzados.

Indicaciones El tacrolimus está indicado en:

• Profilaxis o tratamiento del rechazo del trasplante alogénico de hígado,

riñón o corazón. Actualmente hay una clara tendencia a emplear el tacrolimus en lugar de la ciclosporina en la terapia de mantenimiento. • Su utilización en dermatología por vía oral ha sido limitada y la mayor experiencia se refiere a la psoriasis y la dermatitis atópica.

Posología y forma de administración Por vía intravenosa u oral y en dos tomas. Su absorción gastrointestinal es compleja y variable y los alimentos interfieren, por lo que se recomienda administrarlo en ayunas o 2-3 horas después de la ingesta. Su dosis debe basarse principalmente en las valoraciones clínicas de rechazo y tolerancia de cada paciente con ayuda de la monitorización de las concentraciones en sangre. Recomendaciones de dosificación

• Profilaxis del trasplante hepático: el tratamiento oral se comienza con

una dosis de 0,10-0,20 mg/kg/día, dividida en dos tomas después de 12 horas de la cirugía. Si es por vía intravenosa se emplea una dosis de 0,01-0,05 mg/kg/día en perfusión continua durante 24 horas. • Profilaxis del rechazo de trasplante renal: se inicia con una dosis de 0,20-0,30 mg/kg/día, dividida en dos tomas, dentro de las 24 horas posteriores a la cirugía. La dosis por vía intravenosa es 0,05-0,10 mg/ kg/día en perfusión continua durante 24 horas.

Efectos adversos Los más relevantes son nefrotoxicidad, hipertensión, hiperglucemia y diabetes (por efecto negativo en las células beta de los islotes pancreáticos), hiperpotasemia, neurotoxicidad (temblores, cefalea, alteraciones motoras, convulsiones) y molestias gastrointestinales. La nefrotoxicidad es el factor que más limita su uso. Al igual que la ciclosporina, puede incrementar el riesgo de infecciones y neoplasias.

Farmacocinética e interacciones Se metaboliza a través de la CYP3A4, por lo que el uso concomitante de sustancias que puedan inhibir o inducir CYP3A4 afectará a su metabolismo y por tanto a sus concentraciones. Su eliminación fundamental se realiza por el hígado y en menor grado por el tubo digestivo y los riñones. La Cmáx se alcanza de forma rápida, aproximadamente a la hora de su administración, y su biodisponibilidad media es del 29%.

Mecanismo de acción

ANTIPROLIFERATIVOS/ANTIMETABÓLICOS (tabla 142-3)

Es similar al de la ciclosporina, ya que actúa uniéndose a un receptor intracelular, inmunofilina (macrofilina 12 o FKBP-12), formando un complejo que junto a la calcineurina suprimen la transcripción de IL-2 y otras citocinas que impiden la activación de los linfocitos T y su proliferación.

Sirolimus Es un antibiótico macrólido aislado originalmente del Streptomyces hygroscopicus.

TABLA 142-3.  Características de los antiproliferativos/antimetabólicos Sirolimus

Mofetil micofenolato

Azatioprina

Farmacología

Macrólido

Profármaco, éster del MPA

Profármaco, derivado imidazólico de la 6-MP

Mecanismo de acción

Complejo con FKBP-12 → inhibe mTOR → inhibe linfocitos T

Se hidroliza a MPA que inhibe la IMPDH → inhibe la proliferación y función de los linfocitos

Se convierte a 6-MP e inhibe la síntesis de purinas y se incorpora al ADN → disminuye la proliferación de linfocitos

Efectos adversos

Alteraciones hematopoyéticas, del metabolismo lipídico, de las concentraciones de K+, gastrointestinales

Alteraciones gastrointestinales y hematológicas

Mielosupresión (leucopenia), gastrointestinales, hepatotoxicidad, alopecia

Semivida

62 horas

16 horas

1 hora

Metabolismo

CYP3A4

Glucuronil-transferasa

Oxidación/metilación en hígado y eritrocitos

FKBP-12: macrofilina 12; IMPDH: deshidrogenasa de monofosfato de inosina; MPA: ácido micofenólico; 6-MP: 6-mercaptopurina.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

938

SECCIÓN | 20  Trasplantes

Mecanismo de acción Forma un complejo con una inmunofilina (llamada FKBP-12) que se une e inhibe a la proteína mTOR. Esta enzima es fundamental en la progresión del ciclo celular y el resultado final es la inhibición de la activación y la proliferación de los linfocitos T.

Indicaciones Profilaxis del rechazo de órganos en pacientes adultos que presentan riesgo inmunológico de bajo a moderado, sometidos a un trasplante renal. Se recomienda que se utilice inicialmente en combinación con ciclosporina y corticosteroides durante 2-3 meses.

Posología y forma de administración Se usa exclusivamente por vía oral. Los alimentos pueden interferir en su concentración, por lo que se recomienda su toma siempre de la misma forma, con o sin alimentos. En el tratamiento inicial (de 2 a 3 meses postrasplante) la pauta más usual es una dosis única de carga oral de 6 mg, tan pronto como sea posible después del trasplante, seguida de 2 mg/día hasta obtener las concentraciones deseadas. Su dosis debe individualizarse hasta obtener concentraciones valle en sangre total de 4 a 12 ng/ml.

Efectos adversos

En el trasplante cardíaco: inicio por vía oral en los 5 días siguientes al trasplante. La dosis recomendada es de 1,5 g administrados dos veces al día (dosis diaria total = 3 g). En el trasplante hepático el tratamiento se inicia por vía i.v. durante los 4 primeros días siguientes al trasplante, comenzando posteriormente la administración oral. La dosis oral recomendada es de 1,5 g administrados dos veces al día (dosis total diaria = 3 g).

Farmacocinética e interacciones Se absorbe rápida y completamente tanto por vía oral como intravenosa y se desesterifica en el MPA, que se une altamente a proteínas (98%). El MPA es metabolizado principalmente por la glucuronil-transferasa para formar el glucurónido fenólico del MPA (MPAG), forma sin actividad farmacológica. La semivida del MPA es de unas 16 horas y la variabilidad interindividual es inferior al 50%. Por la orina se excreta la mayor parte del fármaco en su forma MPAG (87%), pero solo < 1% en su forma MPA. La Cmáx se alcanza a las 1-2 horas después de su administración, pudiendo observarse picos secundarios debidos a la circulación enterohepática. El MPA se glucuroniza y no se metaboliza por la oxidación del citocromo P450, por lo que las interacciones son menores. No se recomienda su administración con colestiramina ni otras sustancias que alteren la circulación enterohepática; no se ha estudiado con azatioprina; su administración junto con tacrolimus puede aumentar la toxicidad gastrointestinal por retraso en su eliminación.

Puede producir incremento del colesterol y de los triglicéridos. No es un fármaco nefrotóxico por sí mismo, pero debe vigilarse la función renal cuando se administra de forma combinada con ciclosporina; además puede retrasar la función del injerto por su acción antiproliferativa. Otros efectos adversos son anemia, leucopenia, trombocitopenia, hipopotasemia o hiperpotasemia, fiebre y molestias gastrointestinales. Como con otros inmunosupresores, hay un mayor peligro de neoplasias e infecciones.

Efectos adversos

Farmacocinética e interacciones

Es un profármaco derivado imidazólico de la 6-mercaptopurina (6-MP) que se utiliza ampliamente como inmunosupresor en el trasplante de órganos, en el tratamiento de las neoplasias y en las enfermedades autoinmunes.

Tiene una absorción rápida, alcanzando la Cmáx a la hora de su ingesta. Aproximadamente el 40% del medicamento en plasma está ligado a proteínas, y en particular a la albúmina. Este fármaco también es metabolizado principalmente por la CYP3A4, por lo que tendrá interacción con todos los fármacos que actúen a este nivel.

Mofetil micofenolato Es un profármaco, el éster 2-morfolinoetilo del ácido micofenólico. Se utiliza ampliamente en el trasplante de órganos, y están en curso estudios sobre su uso en muchas enfermedades reumáticas.

Mecanismo de acción Se hidroliza de forma rápida a la forma activa del ácido micofenólico, el cual es un inhibidor potente, selectivo, no competitivo y reversible de la deshidrogenasa de monofosfato de inosina. Esta enzima es importante en la vía de novo de la síntesis de nucleótidos de guanina; los linfocitos B y T dependen de modo importante de esta vía para su proliferación. El ácido micofenólico activo (MPA) inhibe de manera selectiva la proliferación y las funciones de los linfocitos, incluidas la formación de anticuerpos, la adherencia celular y la migración.

Indicaciones Se indica en la profilaxis del rechazo agudo en trasplante alogénico renal, hepático o cardíaco en combinación con ciclosporina y corticosteroides. Actualmente hay una clara tendencia a emplear la ciclosporina en lugar del micofenolato en la terapia de mantenimiento.

Posología y forma de administración En el trasplante renal: inicio de su administración en las 72 horas siguientes al trasplante. La dosis recomendada es 1 g administrado dos veces al día (dosis diaria total = 2 g).

Los principales son gastrointestinales (diarrea, náuseas, dolor abdominal y vómitos) y hematológicos (leucopenia, trombocitopenia y anemia). Como es habitual en este tipo de fármacos, también se advierte una mayor incidencia de infecciones y neoplasias.

Azatioprina

Mecanismo de acción Se convierte en 6-MP y después en metabolitos tiopurina que inhiben la síntesis de novo de la purina y se incorporan en el ADN y el ARN. Esta incorporación de los nucleótidos en el interior de los ácidos nucleicos de las células media la citotoxicidad de la azatioprina, mientras que la inhibición de la síntesis de purina es más importante para reducir la proliferación celular. Por tanto reduce el recuento de linfocitos circulantes y su proliferación, inhibe la producción de anticuerpos y de monocitos, suprime la actividad de las células natural killer e inhibe la inmunidad humoral y celular.

Indicaciones El uso de la azatioprina está indicado:

• En los trasplantes de órganos (riñón, corazón e hígado) asociado a esteroides y/u otro agente inmunosupresor.

• En la enfermedad inflamatoria intestinal de moderada a grave. • En la esclerosis múltiple recurrente-remitente clínicamente definida. • En las formas graves de enfermedades inmunitarias como la artritis

reumatoidea, el lupus eritematoso sistémico, la hepatitis crónica activa autoinmune, la anemia hemolítica autoinmune, la púrpura trombocitopénica idiopática, etc.).

Posología y forma de administración Se puede administrar tanto por vía oral como por vía intravenosa. La dosis se debe ajustar de acuerdo con las necesidades clínicas y la tolerancia hematológica. La dosis en trasplantes depende del régimen inmunosupresor; lo habitual es administrar una dosis inicial de hasta 5 mg/kg/día por vía oral el primer día. La dosis de mantenimiento es de 1-4 mg/kg/día por vía oral.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

939

Capítulo | 142  Farmacología inmunosupresora

Farmacocinética e interacciones

Metotrexato

Se absorbe de manera satisfactoria hasta alcanzar valores máximos en sangre en 1-2 horas; la semivida es de unos 10 minutos y la de su metabolito 6-MP de 1 hora aproximadamente. La biodisponibilidad media es del 47%. Se une de manera moderada a las proteínas plasmáticas. Se elimina con rapidez de la sangre por oxidación o metilación en hígado y eritrocitos. La xantinooxidasa, enzima de gran importancia en el catabolismo de metabolitos de la azatioprina, es bloqueada por el alopurinol, por lo que si se recibe tratamiento con ambos fármacos hay que ajustar la dosis. Tampoco se recomienda administrar con otros mielosupresores, inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina, agentes bloqueantes neuromusculares, warfarina ni aminosalicilatos.

Es un análogo estructural del ácido fólico con efectos antiinflamatorios, inmunosupresores y antineoplásicos.

Efectos adversos

Indicaciones terapéuticas

El principal es la mielosupresión pudiendo aparecer leucopenia, trombocitopenia o anemia. Otros efectos adversos importantes son el mayor riesgo de infecciones (en particular por virus de la varicela y herpes simple) y neoplasias, molestias gastrointestinales (náuseas, vómitos y diarrea), hepatotoxicidad, alopecia y pancreatitis.

Está indicado en el tratamiento de la artritis reumatoide y en otras enfermedades reumáticas como la psoriasis vulgar grave y generalizada.

Actúa como un antagonista del ácido fólico, inhibiendo de forma competitiva la dihidrofolato-reductasa, inhibiendo la síntesis de ADN. También es capaz de inhibir otras enzimas que intervienen en el metabolismo de los folatos, produciendo un aumento de la adenosina; asimismo puede inhibir la quimiotaxis celular y las acciones de diversas citocinas (efectos sobre sus concentraciones, producción y actividad).

Posología y farmacocinética

La ciclofosfamida es un análogo de la mostaza nitrogenada que se emplea como fármaco antineoplásico e inmunomodulador.

Se administra semanalmente (una administración más frecuente se asocia con un incremento del riesgo de toxicidad hepática) y se puede hacer oralmente o por inyección intramuscular. La biodisponibilidad por vía oral es variable, siendo alta con dosis bajas de tratamiento y baja con dosis altas (media del 70%); además existe una significativa variabilidad interindividual. Por eso se recomienda la vía parenteral en los pacientes con enfermedad activa. La dosis de inicio habitual es de 5 a 10 mg/semana, y se puede dividir en dos partes para mejorar la tolerabilidad (se administran con una diferencia de 12 horas). De forma escalonada se puede aumentar la dosis hasta 20-30 mg/semana. Se une en un 50-60% a proteínas plasmáticas. La administración concomitante de ácido fólico (1-3 mg/día) disminuye la frecuencia de toxicidad, incluyendo mucositis, náuseas, alteraciones hematológicas y elevaciones de las enzimas hepáticas, sin una aparente interferencia con la eficacia clínica.

Mecanismo de acción

Efectos adversos

Su efecto está mediado por la mostaza fosforamida y por otros metabolitos activos. El mecanismo principal es a través de la alquilación del ADN por estos metabolitos. Sus efectos inmunomoduladores incluyen descenso del número de linfocitos T y B, reducción de la proliferación linfocitaria y de la producción de anticuerpos.

La mayoría se relacionan con la dosis, responden a la reposición de folatos y no son de carácter grave, como podrían ser manifestaciones gastrointestinales, mucocutáneas o neurológicas. La mielosupresión es de carácter más grave pero se puede prevenirse mediante el tratamiento con folatos. Los efectos adversos más relevantes consisten en toxicidad pulmonar y hepática, que parecen tener un origen idiosincrásico, alérgico o multifactorial, y que además no pueden ser prevenidos con el uso de folatos.

OTROS ANTIPROLIFERATIVOS Y CITOTÓXICOS Muchos de los citotóxicos y antimetabólicos utilizados en la quimioterapia oncológica son inmunosupresores porque actúan en linfocitos y otras células del sistema inmunitario. Entre los citotóxicos que se han utilizado como inmunosupresores están el metotrexato, la ciclofosfamida, la talido­ mida y el clorambucilo. A continuación se analizarán los más empleados.

Ciclofosfamida

Indicaciones Se emplea en muchas enfermedades inmunológicas como el síndrome nefrótico, la granulomatosis de Wegener, la artritis reumatoide, la artropatía psoriásica, el lupus eritematoso sistémico, la anemia autoinmune hemolítica y también la enfermedad del injerto contra el huésped y el rechazo de aloinjertos.

Efectos adversos

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Mecanismo de acción

La mielosupresión reversible es frecuente produciendo principalmente leucopenia y neutropenia, con el consiguiente incremento del riesgo de infección (menos frecuentes la anemia o la trombocitopenia). También puede producir molestias gastrointestinales (anorexia, náuseas, vómitos), complicaciones urológicas (cistitis hemorrágica y cáncer de vejiga), dermatológicas (alopecia reversible y fragilidad capilar), esterilidad y aumento de las concentraciones séricas de ácido úrico (lisis rápida de las células linfáticas).

Farmacocinética Tras su administración oral tiene una buena absorción con una biodisponibilidad superior al 75%. El fármaco sin cambios tiene una vida media de 3-12 horas. Se elimina principalmente bajo la forma de metabolitos, pero entre el 5 y el 25% de la dosis se excreta en orina sin cambios. Se han identificado varios metabolitos en orina y plasma, tanto citotóxicos como no citotóxicos. La concentración de metabolitos en plasma alcanza un máximo entre 2 y3 horas después de una dosis intravenosa. La unión del fármaco a proteínas es baja, aunque algunos metabolitos lo hacen al 60%.

ANTICUERPOS Los anticuerpos mono- y policlonales frente a los antígenos de superficie de los linfocitos se emplean en la prevención y tratamiento del rechazo en el trasplante. Los anticuerpos policlonales muestran gran variabilidad de eficacia en cada lote obtenido. Al proceder de la inmunización de animales, y dado que los antígenos empleados son variados, los anticuerpos obtenidos son también múltiples y los efectos sobre la inmunidad son amplios. Con los anticuerpos monoclonales el resultado es siempre de similar eficacia y/o toxicidad, pero en cambio su especificad es más limitada.

Anticuerpos policlonales: globulina antitimocito o timoglobulina Es una inmunoglobulina policlonal obtenida de la inmunización de caballos o conejos, tras inyectar repetidamente timocitos humanos, para extraer y purificar posteriormente las inmunoglobulinas del suero. Estos anticuerpos interactúan con los antígenos de superficie linfocitaria provocando depleción de linfocitos T de la circulación e interfiriendo en la respuesta inmunitaria.

Mecanismo de acción Los anticuerpos que contiene se unen a CD2, CD3, CD4, CD8, CD11, CD18, CD25, Cd44, CD45 y a moléculas HLA en la superficie de los

扯潫獭敤楣潳⹯牧

940

SECCIÓN | 20  Trasplantes

linfocitos. Una vez unidos ejercen citotoxicidad directa en los linfocitos T, desarrollando linfopenia (dura alrededor de un año) y además antagonizan su función al unirse a las moléculas de la superficie celular.

cado. Dada la toxicidad del mismo y la aparición de otros fármacos de mejor perfil de seguridad, su uso ha decaído. Actualmente no está comercializado en España.

Indicaciones terapéuticas

Posología

El único empleo registrado es el tratamiento de rechazos agudos resistentes a los glucocorticoides. Sin embargo, en la práctica se utilizan también en la inducción de la inmunodepresión. En pacientes con retraso de la función del injerto renal se emplea también para evitar que el empleo temprano de inhibidores de la calcineurina (muy nefrotóxicos) interfiera en la recuperación de la lesión isquémica de reperfusión.

Se administra un bolo i.v. de 5 mg/día (en < 1 min) durante 10-14 días.

Posología y farmacocinética Se administra por vía i.v. a dosis de10-30 mg/kg/día (caballo) o 1-2 mg/ kg/día (conejo) a infundir en 4-6 horas durante 7-14 días. Su semivida es de 1 semana. La globulina derivada del conejo ha mostrado ser superior a la equina en la prevención y tratamiento del rechazo, con mejor supervivencia a los cinco años y mayor tiempo libre de eventos sin aumento de enfermedad linfoproliferativa o enfermedad por citomegalovirus.

Efectos adversos Al tratarse de proteínas exógenas pueden originar fiebre, escalofríos, náu­ seas, cefalea o hipotensión. La administración de corticosteroides, antihistamínicos o paracetamol disminuye la frecuencia de estos síntomas. Puede producirse enfermedad del suero, glomerulonefritis o anafilaxia raramente. También es frecuente el desarrollo de leucopenia y trombocitopenia. Como con todos los inmunosupresores, se asocia también a mayor riesgo de infecciones y cáncer.

Anticuerpos monoclonales Anti-CD3: OKT3 El muromonab-CD3 (OKT3) es un anticuerpo monoclonal de ratón. Fue el primer anticuerpo monoclonal empleado. Mecanismo de acción El anticuerpo se une a la cadena e de CD3, un componente del complejo receptor de linfocitos T que participa en el reconocimiento de antígenos, induce internalización del complejo anticuerpo-CD3 y una posterior depleción de gran parte de los linfocitos T. Además altera la funcionalidad de los restantes.

Efectos adversos Puede originar el «síndrome de liberación de citocinas», usualmente a los 30 min de administrar el fármaco. Incluye fiebre elevada, temblores, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, malestar, dolor muscular y debilidad generalizada. Estas manifestaciones pueden reducirse administrando corticoides antes de la primera dosis de muromonabCD3. Pueden producirse edema pulmonar, insuficiencia respiratoria, shock y arritmias e incluso reacciones mortales. Debido a ello ha de administrarse en áreas que permitan intervenciones rápidas y se aconseja la administración previa de corticoides. La facilitación de infecciones por citomegalovirus obliga a realizar tratamiento profiláctico asociado con ganciclovir.

Antagonistas del receptor de interleucina-2: daclizumab y basiliximab Son anticuerpos monoclonales anti-CD25, uno humanizado (daclizumab) y el otro quimérico humano-ratón (basiliximab), ampliamente uti­ lizados. Mecanismo de acción La interleucina-2 (IL-2) es el principal factor de activación y proliferación de los linfocitos T. Estos anticuerpos se unen a la cadena α de los receptores IL-2 en la superficie de los linfocitos T e impiden su acti­ vación. Indicaciones terapéuticas Profilaxis del rechazo agudo de órganos. Posología Daclizumab: 1 mg/kg i.v. perfundido en 15 minutos y repetido cada dos semanas hasta un total de 5 dosis. Basiliximab: en dos dosis de 20 mg, una antes del trasplante y otra a los 4 días de este. En ambos fármacos la primera dosis debería administrarse antes de la reperfusión del órgano.

Indicaciones terapéuticas

Efectos adversos

Está indicado en el tratamiento del rechazo agudo de trasplantes resistente a los corticoides. El uso repetido ocasiona sensibilización contra determinantes antigénicos del anticuerpo de ratón, por lo que está contraindi-

Pueden producirse reacciones de hipersensibilidad o anafilaxia, pero son escasas y los eventos adversos son similares a los registrados con placebo. No genera síndrome de liberación de citocinas.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 143

Principios básicos sobre farmacología aplicada en el paciente crítico Alberto Fernández Carmona, Lorena Olivencia Peña y Violeta Chica Sáez

INTRODUCCIÓN La administración correcta de medicamentos supone un desafío diario en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Los frecuentes cambios fisiopatológicos propios de la situación crítica de estos pacientes, junto con su indudable carácter dinámico dificultan la extrapolación de la mayoría de los estudios realizados en este campo. De forma ideal se debería reconocer el impacto del estado funcional de cada paciente sobre los procesos farmacodinámicos y farmacocinéticos de los diferentes medicamentos con intención de optimizar la terapia farmacológica, limitando por un lado los efectos adversos secundarios de la sobredosificación y, por otro lado, evitando la ineficacia del tratamiento por infradosificación. En este capítulo se van a repasar conceptos básicos de farmacología general, fundamentales para la comprensión de esta área tan compleja, para posteriormente centrar la exposición en algunas características especiales del paciente crítico que es necesario tener en cuenta a la hora de aplicar una terapia farmacológica en este ámbito. El objetivo fundamental es tomar conciencia de la necesidad de ajustarse a las características de cada paciente en los diferentes momentos de su enfermedad, con la idea de que el régimen farmacológico pautado resulte dinámico.

PRINCIPIOS BÁSICOS DE FARMACOLOGÍA Para que un fármaco produzca sus efectos terapéuticos o tóxicos debe alcanzar un intervalo preciso de concentraciones en la biofase, es decir, el medio en el que interactúa con sus receptores. Debajo de este intervalo no se observará ningún efecto farmacológico o este será subterapéutico; por encima, el efecto puede ser excesivo o tóxico. La sucesión de fenómenos que media entre la administración de un fármaco y la aparición de sus efectos depende de múltiples procesos. Para su estudio los dividiremos en dos componentes:

• Farmacocinética: fenómenos que median la llegada del fármaco y su

interacción con la molécula farmacoefectora y su separación de ella. Relación entre concentraciones de medicamentos y tiempos. • Farmacodinámica: relación entre concentraciones de fármaco y efecto. Para establecer una relación entre el curso temporal de las concentraciones plasmáticas y el de los efectos se han definido unos parámetros específicos:

• Concentración mínima eficaz (CME): concentración por encima de

• Período de latencia: tiempo que transcurre desde la administración del fármaco hasta el comienzo del efecto farmacológico.

• Intensidad del efecto: dependerá de las características individuales

del fármaco y de las características del paciente, incluyendo concentración máxima alcanzada, afinidad por la unión a proteínas, flujo sanguíneo regional, variabilidad individual, etc. • Duración de la acción o tiempo eficaz: tiempo entre que se alcanza la CME y la pérdida del efecto terapéutico. Dependerá del volumen de distribución del fármaco. Dependiendo de este, el tiempo eficaz será inmediato o diferido, y de mayor o menor duración.

Principios de farmacocinética Todos los procesos farmacocinéticos y farmacodinámicos requieren el paso de las moléculas del fármaco a través de membranas biológicas. Aunque las proteínas de membrana son las responsables de la mayoría de las funciones de la membrana, los lípidos condicionan en mayor grado el paso de los fármacos. También condicionarán el paso por estas membranas el tamaño molecular y el grado de ionización.

Absorción-biodisponibilidad Se refiere a la fracción de fármaco que alcanza la circulación general tras ser administrado por una vía diferente a la intravenosa. La absorción o la frecuencia de administración de un fármaco serán clínicamente importantes, debido a que influyen o determinan el tiempo requerido para alcanzar la CME. El conocimiento de las características de absorción de un fármaco será indispensable para seleccionar la vía de administración y la forma farmacéutica óptima para cada caso. Los fármacos administrados por vía oral, subcutánea, intramuscular, rectal, sublingual o en forma directa en los lugares buscados de acción alcanzan de forma más lenta la CME y, con frecuencia, en menor proporción que si el fármaco fuera administrado por vía intravenosa, dependiendo de la absorción, del lugar de administración y de la metabolización o eliminación del mismo antes de alcanzar la circulación. Si el fármaco es ingerido antes de alcanzar la circulación general, debe atravesar el epitelio intestinal y posteriormente, a través del sistema venoso porta, el hígado. La proporción de fármaco eliminado en el intestino y en el hígado recibe el nombre de eliminación presistémica o efecto de primer paso.

la cual se suele observar el efecto terapéutico.

Distribución

suelen observarse efectos tóxicos. El cociente entre CME y CMT define el índice terapéutico del fármaco (cuanto mayor sea, más seguro será el fármaco).

Una vez en la circulación sistémica, los fármacos no solo se alojan en el área intravascular, sino que pueden pasar a los diferentes tejidos (compartimentos periféricos). El volumen de distribución es una constante

• Concentración mínima tóxica (CMT): aquella por encima de la cual

943

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

944

SECCIÓN | 21  Farmacología aplicada al paciente crítico

abstracta que relaciona la dosis administrada del fármaco con la concentración sérica resultante (Vd = D/Cs; D: dosis, Cs: concentración sérica). Este volumen también se conoce como volumen aparente porque no es realmente un volumen fisiológico o anatómico verdadero (este volumen es independiente de la tasa de eliminación del fármaco). La distribución de los fármacos tras ser administrados no es instantánea y uniforme (modelo monocompartimental), sino que en la mayoría de fármacos tiene lugar durante un período que se puede medir y presenta un patrón no homogéneo (aproximándose a un modelo bicompartimental): el fármaco se distribuye inicialmente en un compartimento central, sangre y tejidos altamente perfundidos con propiedades compatibles con las características del fármaco, y posteriormente se distribuye en tejidos peor perfundidos o menos compatibles. El volumen de distribución de los fármacos que se unen fundamentalmente a proteínas plasmáticas, no a tejidos o a alguno de sus componentes, se aproxima al volumen plasmático (aproximadamente 3 litros en condiciones normales en un varón de 70 kg), mientras que los fármacos que se unen a tejidos (lipofílicos) pueden tener un volumen de distribución muy superior. La consecuencia clínica que se deriva del mayor o menor volumen de distribución será la variación en los tiempos necesarios para alcanzar concentraciones estables y eficaces, más tiempo cuanto mayor sea el volumen. En algunas ocasiones se recurre a dosis de saturación con objeto de aminorar el tiempo en obtener los efectos terapéuticos. Las características de distribución de los fármacos tendrán especial importancia en el tratamiento de regiones específicas como el sistema nervioso central y en la valoración del riesgo de los fármacos durante el embarazo y la lactancia.

Eliminación La disminución activa del fármaco en el organismo humano es consecuencia de su metabolización y excreción. Se entiende por aclaramiento el volumen abstracto del fármaco que es completamente eliminado por unidad de tiempo. La disminución rápida inicial de la concentración de un medicamento no depende de su eliminación, sino de su distribución hacia y desde los tejidos, en tanto que el proceso más lento comprende su eliminación. Tras alcanzar concentraciones de fármaco estables en plasma, la tasa de eliminación será el determinante de la duración de la CME; el ajuste de dosis dependerá por tanto de esta. Las principales vías de eliminación son el metabolismo hepático y la excreción renal, así como las vías digestivas y respiratorias, aunque otros fármacos serán excretados por la saliva, la leche materna y los epitelios descamados. El aclaramiento global total es el resultante de los distintos procesos de aclaramiento individuales (incluyendo los procesos de metabolización y excreción). Se denomina biotransformación o metabolización a la modificación de un fármaco por medio de una reacción química catalizada por enzimas con la consecución de una nueva molécula. De forma general, las características lipofílicas facilitan el paso de los fármacos a través de las membranas plasmáticas y a su lugar de acción, dificultando su eliminación del organismo. La eliminación de los fármacos hidrófilos en su forma intacta dependerá de su aclaramiento renal o gastrointestinal, aunque la mayoría de los fármacos requieren ser biotransformados. Las principales reacciones de biotransformación se clasifican en reacciones de funcionalización o de fase I, que incluyen oxidación (hepática), reducción (tracto gastrointestinal) y/o hidrólisis (plasma); o reacciones de biosíntesis o fase II, que son reacciones de síntesis y conjugación (glucuronidación o sulfuración a nivel microsomal hepático), en las que se combinan componentes polares con otras sustancias lipofílicas consiguiendo sustancias hidrofílicas. Los metabolitos formados por el hígado pueden ser excretados al tracto intestinal y eliminarse, o bien reabsorberse y posteriormente eliminarse por vía urinaria. Los anestésicos volátiles son de los pocos fármacos que se excretan principalmente por el pulmón. Determinadas patologías, interacciones farmacológicas o alteraciones genéticas pueden intensificar el metabolismo y aumentar la tasa de eliminación, o bien reducir la actividad de enzimas metabolizadoras y/o mecanismos de excreción. Cuando un fármaco utiliza exclusivamente una vía para su eliminación, cualquier alteración que la inhiba puede oca-

sionar cambios significativos en su concentración y, por tanto, en su acción terapéutica. Por otro lado, los metabolitos o productos de degradación de los fármacos no siempre son inactivos farmacológicamente, sino que pueden originar efectos semejantes o distintos a los del fármaco original, y constituyendo, por tanto, metabolitos activos. Algunos medicamentos son administrados en modo profármaco y dependen de un normal metabolismo para su activación (inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina [IECA], codeína, etc.). La bioactivación de ciertos reactivos justifican los efectos tóxicos de algunos fármacos como el paracetamol.

Principios de farmacodinámica Los mecanismos que contribuyen al retraso entre el inicio del tratamiento, la interacción del fármaco con la molécula farmacoefectora y su efecto clínico, generalmente, son la captación en compartimentos periféricos y la generación y acumulación de metabolitos activos. Aunque por regla general es complejo establecer todos los determinantes de la variabilidad de comportamiento farmacodinámico, existen algunos principios importantes:

• El efecto de un fármaco depende en general de mecanismos fisiopa-

tológicos básicos; por tanto, la respuesta en pacientes sanos podría ser muy diferente. Paralelamente, la propia presencia de la enfermedad podría complicar la interpretación de la respuesta al fármaco y sus efectos adversos. • Aunque el fármaco interactúe con la molécula farmacoefectora no implica que el efecto del medicamento sea idéntico en todo momento. En general estos cambios obedecen a variaciones en el medio externo y sus características, el número de receptores y/o enzimas metabolizadoras por efecto del propio fármaco o de la patología. No obstante, el medio biológico en el que interacciona el fármaco y su molécula diana es complejo, pudiendo variar el efecto del fármaco por otros múltiples mecanismos (a pesar de mantenerse estables las concentraciones de fármaco y sus metabolitos). • En las situaciones críticas el objetivo es minimizar el retraso entre la interacción del fármaco y la molécula diana y el inicio del efecto clínico.

Principios de selección de dosis El ajuste de la dosis de los fármacos tiene como objeto maximizar las posibilidades de efecto beneficioso del tratamiento y minimizar el riesgo de reacciones adversas. La relación entre ambos efectos se suele definir tras experimentar los fármacos en ensayos clínicos, aunque su estudio persiste tras su comercialización. La existencia y la naturaleza de los efectos adversos son uno de los determinantes de la dosis inicial. Los fármacos con comportamiento seguro se utilizan a mayores dosis y por tanto son eficaces con mayor frecuencia, mientras que los fármacos con mayor incidencia de efectos graves se comenzarán a usar siempre a las dosis mínimas capaces de producir el efecto deseado. Si la dosis administrada no alcanza el efecto deseado está justificado su incremento solo cuando no hay efectos tóxicos y la posibilidad de que aparezcan no es alta. Existen reacciones adversas que son difíciles de predecir y para las que es imposible definir las relaciones dosis-efecto, dosis-efecto adverso, y en algunas ocasiones incluso difíciles de relacionar únicamente con el uso de un fármaco. Otros factores relacionados con el ajuste de dosis y la eficacia del mismo son con cierta frecuencia la interacción entre fármacos e incluso la falta de cumplimiento. La vigilancia de la respuesta al tratamiento se puede realizar fundamentalmente a través de mediciones fisiológicas o midiendo las concentraciones plasmáticas y su relación con los efectos previstos. Para ajustar las dosis de otros fármacos habrá que medir la concentración en su nivel mínimo durante el intervalo de dosificación (antes de una dosis en situación estable o basal).

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 143  Principios básicos sobre farmacología aplicada en el paciente crítico

Concentración de fármacos en plasma Si existe gran variabilidad de la interacción del fármaco con moléculas extraplasmáticas es poco probable que la medición seriada de la concentración plasmática del fármaco oriente sobre la eficacia del tratamiento; no obstante, hay fármacos en los que sí que es posible establecer una relación más o menos predecible entre su concentración y sus efectos beneficiosos y perjudiciales. La concentración del fármaco en plasma (media, máxima y mínima) se relaciona con frecuencia de forma proporcional al ritmo y la dosis de fármaco (procesos de primer orden: la velocidad con la que ocurren depende de la cantidad de fármaco presente). En caso de dosis altas la posibilidad de eliminación disminuye al saturarse los mecanismos de metabolización y/o excreción, por lo que la medición de concentraciones plasmáticas será muy relevante para garantizar que cualquier modificación de la dosis logre el nivel deseado, minimizando el riesgo de sobredosificación y de efectos adversos.

Determinación de la dosis de tratamiento Las fluctuaciones dentro del intervalo de dosificación están determinadas por la relación entre la semivida del fármaco y el intervalo de dosificación. Normalmente suele ser aceptable un tiempo de semivida similar a dicho intervalo (la fluctuación será de alrededor del doble). Para ajustar la dosis de mantenimiento será fundamental conocer los efectos tóxicos y la probabilidad de aparición de efectos secundarios, lo cual permitirá ajustes con un margen amplio cuando tratemos con fármacos con pocos efectos secundarios y cambios posológicos pequeños en caso de fármacos con índice terapéutico más limitado. Normalmente es recomendable la variación de dosis, no tanto del intervalo de dosificación, aunque este planteamiento solo será válido si el incremento de dosis no implica toxicidad. En caso de aumentar la frecuencia de administración, cuanto más frecuente sea la administración menor será la diferencia entre las concentraciones máximas y mínimas efectivas.

Determinantes de la respuesta a fármacos Condicionantes fisiológicos de la respuesta a fármacos Situaciones fisiológicas múltiples y variables, como la diferencia de edad, el género y la etnia, la nutrición, la distribución corporal de músculo y grasa, el embarazo, la lactancia y otras variables. producen cambios que pueden alterar la respuesta a los fármacos de forma significativa entre pacientes.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Determinantes genéticos de la respuesta a fármacos Conforme se obtienen mayores conocimientos de las variaciones del genoma humano se van describiendo vínculos entre polimorfismos y diversos rasgos, incluida la respuesta a fármacos. Algunas variantes son conocidas e incluso se han realizado estudios in vitro que demuestran variantes en la función de las proteínas codificadas en diferentes poblaciones con expresión de diferentes rasgos de respuesta a fármacos. Además las diferencias en la respuesta medicamentosa suelen presentar distintas distribuciones en los diferentes grupos étnicos. No obstante, en la práctica clínica general, el conocimiento del genotipo no es usual, con lo cual la identificación de fármacos óptimos (o dosis) ajustados a pacientes individuales dista de ser una realidad. Estas variantes genéticas pueden implicar vías metabólicas, variación de moléculas farmacoefectoras, polimorfismos moduladores de la interacción fármaco-molécula farmacoefectora o variantes moduladoras de efectos de fármacos, incluso en algunos casos implican la posibilidad de interaccionar con las vías genéticas de la enfermedad, como en el caso de pacientes con porfiria: si fueran tratados con fármacos estimuladores del citocromo P450 se aumentaría el riesgo de desencadenar o exacerbar dicha patología, etc. Algunas variantes conocidas son los polimorfismos del sistema del citocromo P450 o CYP (acrónimo anglosajón). Por ejemplo, entre los asiáticos es frecuente (> 20%) el fenotipo PM del CYP2C19, isoenzima implicada en el metabolismo de los inhibidores de la bomba de protones con transcendencia clínica; en esta población, la tasa de curación de las

945

úlceras es menor. Las variantes en la N-acetilación y de la transferasa (S-metiltransferasa de tiopurina) o el déficit de deshidrogenasa de glucosa6-fosfato son otros ejemplos conocidos y demostrados con trascendencia clínica. El desarrollo y la incorporación de la información genética a la práctica clínica resultan esenciales, aunque aún son incipientes y predomina el desconocimiento. En el futuro, posiblemente, permitirá conocer mejor la participación de los mecanismos genéticos en la acción de los medicamentos, y por tanto mejorar su diseño, síntesis y evitar efectos secun­ darios.

Interacciones entre fármacos Las interacciones farmacológicas son muy variadas, frecuentes y pueden condicionar cambios en la eliminación o en la respuesta al fármaco sin variar sus concentraciones plasmáticas y/o tisulares, alterar la absorción, aminorar los efectos intensificando el metabolismo, aumentar la toxicidad al deprimirlo, etc. Por otro lado, los medicamentos pueden actuar sobre componentes separados de un proceso común sin realmente interactuar unos con otros, dando lugar a efectos mayores que los generados por el uso de uno solo: por ejemplo, el uso de antiinflamatorios no esteroideos en pacientes que toman acenocumarol triplica el riesgo de sangrado por úlcera gástrica. En ocasiones la combinación de fármacos intensifica su eficacia global mejorando su eficacia o incluso disminuyendo la toxicidad: por ejemplo, la terapia antitrombótica con combinación de antiagregación y anticoagulación en el tratamiento del síndrome coronario agudo. Aunque con frecuencia son infradiagnosticadas, las interacciones farmacológicas deberían incluirse en el diagnóstico diferencial de procesos patológicos o respuestas inadecuadas tras la administración o suspensión de un medicamento. La complejidad en el diagnóstico de las interacciones farmacológicas, aún más en pacientes críticos en los que el uso de múltiples fármacos es la norma, actualmente ha mejorado al ser posible la consulta en múltiples bases de datos que recogen interacciones importantes estudiadas y demostradas. En su diagnóstico será importante tener en cuenta no solo el tratamiento prescrito por médicos al paciente, sino también suplementos nutricionales, colirios, agentes de parafarmacia, etc.

Condicionantes patológicos en la respuesta a fármacos En el siguiente punto se describirán de forma general las alteraciones frecuentes en la farmacología de los pacientes críticos y sus posibles implicaciones. En los siguientes capítulos se detallarán situaciones de pacientes críticos y/o tratamientos frecuentes en ellos, incluyendo fallo hemodinámico agudo, fallo respiratorio agudo, fallo neurológico agudo, sedación, analgesia y bloqueo neuromuscular, así como farmacología aplicada a las arritmias. El comportamiento farmacológico y las peculiaridades del uso de antibióticos en los pacientes críticos se puede consultar en la sección 16.

FARMACOLOGÍA APLICADA AL PACIENTE CRÍTICO Múltiples cambios fisiopatológicos encontrados en los pacientes críticos pueden alterar todos los principios generales de farmacocinética y farmacodinámica. Además, estas alteraciones no siempre son estáticas, por lo que su conocimiento, así como una estrecha monitorización, serán fundamentales para maximizar la eficacia y minimizar eventos adversos derivados del uso de fármacos.

Biodisponibilidad La biodisponibilidad o absorción dependerá no solo de las propiedades del fármaco y de la vía de administración, también del estado del paciente. En los pacientes en situación de shock se reducirá la perfusión gástrica e intestinal, por lo que la absorción enteral puede ser errática, al igual que la administración de fármacos subcutáneos e incluso intramusculares. En esta situación es frecuente el uso de vasoconstrictores, que normalizan las cifras de presión arterial a expensas de reducir el flujo de sangre periférica y el que llega a órganos como los riñones y el tracto gastrointesti-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

946

SECCIÓN | 21  Farmacología aplicada al paciente crítico

nal, por lo que se puede mantener e incluso empeorar la baja perfusión regional de determinados órganos. Por el contrario, en situaciones de gasto cardíaco aumentado o de hiperperfusión se puede encontrar una concentración de fármaco mayor en menor tiempo. El uso frecuente de agentes farmacológicos que favorecen la gastroparesia o la aparición de íleo paralítico, la cirugía previa, el ayuno prolongado o los procesos isquémicos que reducen la cantidad y la funcionalidad de las vellosidades intestinales son factores que dificultan la absorción enteral de fármacos. Asimismo, la absorción puede verse condicionada por la frecuente administración de moderadores del pH gástrico, la formulación de algunas nutriciones enterales o la utilización de fármacos que interactúan con la glucoproteína P. A esta variabilidad se suma la necesidad de alcanzar sin tardanza concentraciones séricas adecuadas. De forma ideal, por tanto, en los pacientes críticos se preferirá la vía intravenosa. En algunos casos la administración de los fármacos a ritmos controlados en infusión continua será indispensable para evitar efectos indeseables y para optimizar su eficacia. Esto requerirá una estrecha vigilancia para evitar que se produzcan ritmos de infusión no deseados, sobre todo en caso de administrar diferentes fármacos por el mismo catéter (por ejemplo emboladas de fármacos vasoactivos, normalmente utilizados en infusión continua), alteración en el ritmo de infusión en caso de utilizar sistemas en Y sin usar bombas de infusión mecánicas, retraso en la aparición del efecto debido a espacio muerto, etc. La administración de varios fármacos por el catéter obliga no solo a la estrecha vigilancia de ritmos y flujos de infusión, sino al conocimiento de interacciones graves o incompatibilidades de fármacos; por ejemplo, durante la realización de un tratamiento tan determinante como puede ser la fibrinólisis sistémica, la infusión de suero con glucosa inactivará parte del fármaco.

Volumen de distribución Se verá alterado por las propias enfermedades críticas así como por el amplio abanico de intervenciones terapéuticas y/o diagnósticas requeridas por estos pacientes. Con frecuencia la unión a proteínas plasmáticas condiciona la respuesta de fármacos hidrófilos. Los ácidos débiles o fármacos aniónicos (fenitoína, ácido acetilsalicílico y otros) se unirán a proteínas de forma poco selectiva, en su mayoría a la albúmina; pequeños cambios en la concentración de la fracción libre, causante del efecto farmacológico (no la concentración total de fármaco circulante en plasma), originan un gran cambio en los efectos terapéuticos y/o tóxicos. Esta situación es frecuente en los pacientes críticos: reanimación con líquidos, desnutrición-hipoalbuminemia, hepatopatías, etc. Otros tipos de fármacos de características hidrófilas, los fármacos catiónicos (bases débiles como la clindamicina, la lidocaína y otros) se unen de forma selectiva a proteínas de tipo globulinas (ácidas), cuya síntesis puede estar aumentada en pacientes con una respuesta inflamatoria sistémica, con traumatismos, etc., pudiendo provocar descensos significativos de la concentración del fármaco libre y por tanto disminuyendo su eficacia. En caso de existir un aumento de permeabilidad y la generación de un «tercer espacio», como en las situaciones de respuesta inflamatoria sistémica, aumentará el volumen de distribución de fármacos como los antibióticos betalactámicos y los aminoglucósidos, que frecuentemente se encuentran a concentraciones infraterapéuticas. Es habitual en el contexto de pacientes críticos que sea necesario usar varios fármacos que se unan a proteínas, pudiéndose producir un aumento transitorio de la concentración de fármacos en su fracción libre, y facilitar la aparición de efectos tóxicos por el fármaco debido a su menor afinidad por las proteínas. Esta complicación no solo puede ocurrir con la interacción entre fármacos, sino también con ligandos endógenos, como ocurre en pacientes urémicos, en los que se produce una saturación del lugar de unión del fármaco. Las alteraciones en el pH de los pacientes críticos (fallo respiratorio, shock, fallo renal, etc.) afectan al estado de ionización de los fármacos, pudiendo variar de forma significativa el volumen de distribución, así como alterar su eficacia al limitar o aumentar la proporción de fármaco que interacciona con sus moléculas farmacoefectoras; no obstante, los cambios de pH alteran mecanismos fisiológicos de manera significativa, por lo que es difícil conocer de forma aislada el impacto en la farmacocinética y la farmacodinámica de los diferentes fármacos.

Metabolismo y aclaramiento El metabolismo y posterior aclaramiento de un fármaco no solo depende de sus propiedades físicas y químicas, sino también del estado fisiológico del paciente. El metabolismo de una parte importante de los fármacos tiene lugar en el hígado, dependiendo proporcionalmente del flujo de sangre y de la ratio de extracción de fármaco del hepatocito, en su mayor parte condicionada por el sistema enzimático del citocromo P450. Las enfermedades críticas alteran la actividad metabólica al condicionar la concentración de proteínas plasmáticas, la actividad enzimática metabólica y el flujo de sangre hepático; además algunos tóxicos y parte de los fármacos usados en estos pacientes pueden inhibir o inducir la actividad de varias isoenzimas incluidas en el complejo sistema del citocromo P450. El proceso de eliminación de fármacos también se verá afectado con frecuencia en caso de disfunción renal. En esta situación, independientemente del uso de más o menos fármacos, el pronóstico de los pacientes críticos empeora significativamente. El manejo de los fármacos será aún más complicado en esta situación; la medición de la concentración plasmática de los mismos en muchos casos será indispensable para evitar complicaciones, así como para ajustar dosis y tiempos de administración en caso de que se recurra a técnicas de depuración extracorpórea. Determinar el aclaramiento de fármacos en los pacientes críticos es muchas veces un reto, puesto que son pacientes que presentan una combinación de lesiones y disfunciones orgánicas (fallo de órganos, estado catabólico, situación nutricional, etc.) que dificultan que los test que habitualmente se emplean en la clínica diaria sean capaces de identificar la necesidad de alterar o no un régimen farmacológico. Por otro lado, la mayoría de los estudios sobre farmacología realizados en pacientes críticos están restringidos a fármacos y a pacientes concretos, por lo que la aplicación de sus resultados a nuestros pacientes, inestables y en situación de disfunción multiorgánica, tiene sus limitaciones.

Situaciones específicas Fallo renal El riñón es el órgano que contribuye con la mayor tasa de aclaramiento de metabolitos y fármacos. En el riñón se dan tres procesos determinantes en el aclaramiento de tóxicos (propios y exógenos) así como de fármacos: filtración glomerular, secreción tubular y reabsorción tubular. Todos estos procesos pueden estar alterados en los pacientes críticos, aunque la mayoría de los estudios se realizan examinando cambios en las concentraciones plasmáticas de fármacos (aclaramiento corporal total) debido a la dificultad para determinar específicamente el impacto de la alteración de cada vía de aclaramiento de forma individual. Si un fármaco o sus metabolitos se excretan fundamentalmente por los riñones y las concentraciones plasmáticas elevadas se asocian a efectos adversos, será obligatorio disminuir la dosis ajustándola a dicha disfunción. De forma general, en pacientes estables con nefropatías no terminales los cambios de la eliminación renal de fármacos suelen ser proporcionales a los de la eliminación de creatinina, pudiéndose estimar a partir de la creatinina sérica. En cambio, en los pacientes críticos se ha demostrado que la elevación de la creatinina plasmática se produce tiempo después de haberse iniciado la lesión renal y que las situaciones en las que el aclaramiento renal está aumentado pueden enmascarar cifras de creatinina elevadas, por lo que se recomienda el cálculo del aclaramiento de creatinina a partir de la concentración de creatinina en orina recogida durante al menos 12 horas, o bien guiar el tratamiento basándose en mediciones de concentraciones plasmáticas de los fármacos. Las lesiones renales agudas suelen acompañarse de alteraciones metabólicas como la acidosis, lo que puede influir en la ionización de los fármacos y por tanto modificar su normal distribución y eliminación. La mayor parte de los fármacos se reabsorbe por difusión simple (fármacos con características lipofílicas o poco polares). Tanto en el túbulo proximal como en el distal tienen capacidad para modificar el pH urinario, y como consecuencia pueden variar la fracción no ionizada, la reabsorción y la excreción de los fármacos y/o metabolitos: si se alcaliniza la orina aumenta la excreción de ácidos (barbitúricos, salicilatos, y otros) y aumenta su fracción ionizada, por lo que disminuye su reabsorción tubular;

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 143  Principios básicos sobre farmacología aplicada en el paciente crítico de igual forma, en caso de acidificación del pH urinario, disminuye la reabsorción de bases (anfetaminas, cocaína, etc.). En caso de uremia, el volumen de distribución puede alterarse y fluctuar de forma considerable no solo debido a la alteración de la unión a proteínas plasmáticas, sino dependiendo de la retención hídrica y de la concomitancia de fármacos con diferente afinidad a la unión a proteínas. La eficacia-toxicidad del tratamiento en este caso dependerá del grado de lesión renal; si se mantiene una función renal aceptable, la fracción de fármaco libre será más fácilmente eliminada, por lo que la dosis puede ser insuficiente; en cambio, cuando la alteración renal es severa, aumentará de forma significativa la toxicidad. La disfunción de otros órganos puede afectar de forma directa al aclaramiento de fármacos por vía renal. En casos de insuficiencia cardíaca, el volumen de distribución aumentará de forma significativa; en situaciones de shock, la perfusión renal disminuirá y, por tanto, el aclaramiento de dicho órgano; las situaciones de vasodilatación sistémica también afectarán a la filtración glomerular, ya sea por afectación directa o por hipoperfusión, entre otras causas. En cuanto a la absorción, los pacientes con afectación renal suelen presentar edema gastrointestinal, náuseas y vómitos por la uremia, y alteración del vaciado gástrico. Algunas medicaciones como las sales de aluminio y calcio también pueden quelar o interaccionar con otros fármacos administrados por vía enteral. En caso de terapia de depuración extrarrenal, el aclaramiento de los fármacos dependerá de factores propios del sistema de filtración: tipo de membrana, tamaño del poro y capacidad de adsorción del filtro; de las características del fármaco: grado de unión a proteínas, volumen de distribución y aclaramiento endógeno; así como de la situación del paciente: hipoalbuminemia, trastornos de la permeabilidad capilar y/o otras alteraciones en el volumen de distribución del fármaco. En esta situación es determinante ajustar la dosis de los fármacos y el horario de prescripción en relación con dichas técnicas. La infusión de dosis de reposición será necesaria en caso de elevado aclaramiento tras diálisis o en pacientes con aclaramiento renal aún conservado. En caso de terapias como la diálisis de baja eficiencia o de terapias de diálisis extendida, los datos son aún limitados, por lo que se recomienda la monitorización de las concentraciones de fármacos con alta toxicidad; de forma general se medirán concentraciones pico 30 minutos tras la infusión parenteral y 4 horas tras la diálisis o más en fármacos con alto volumen de distribución.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Fallo hepático El hígado es el órgano más importante de biotransformación de fármacos. La mayor parte de los que se eliminan por biotransformación son metabolizados en este órgano. Al igual que en el caso de fallo renal, la farmacodinámica y la farmacocinética de algunos medicamentos pueden variar de forma significativa en caso de su disfunción. Lamentablemente los datos de los que se dispone hasta el momento son más limitados que los existentes en caso de fallo renal. Los efectos de las hepatopatías son poco predecibles, pudiendo deteriorar o bien incrementar la tasa de eliminación del fármaco sin que las pruebas habituales de función hepática sean capaces de predecir dicho comportamiento. De forma general, el fallo hepático condicionará alteraciones farmacocinéticas dependientes de tres factores: metabolismo celular, flujo hepático y unión a proteínas. En situación de disfunción hepática, el metabolismo celular se reduce. La fase I del metabolismo hepático consiste en su mayor parte en el sistema del citocromo P450 (mecanismo de oxidación), así como la fase II, principalmente, en mecanismos de conjugación. Las enzimas de fase I

947

son menos abundantes que las de fase II, y son afectadas en mayor medida por enfermedades o estrés celular, lo que las convierte en el proceso limitante del metabolismo de múltiples fármacos. En los pacientes críticos estas enzimas se verán alteradas por procesos tan frecuentes como la hipoxia, la hipoperfusión, los procesos inflamatorios y la desnutrición. Aunque en primer lugar el aclaramiento hepático dependerá de la ratio de extracción del fármaco (porcentaje de fármaco eliminado tras su paso por el hígado), también depende del flujo hepático: en los pacientes críticos se pueden encontrar situaciones tan diferentes de aclaramiento dependiente del flujo hepático como los estados hiperdinámicos encontrados en la sepsis o de disminución del flujo hepático severa como en el caso de shock hemorrágico; esta variación será más evidente en caso de fármacos con una tasa elevada de extracción (> 0,7). Con frecuencia en pacientes con alteración hepática el efecto de primer paso disminuirá, por lo que la biodisponibilidad enteral de fármacos aumentará de forma significativa. La hipoproteinemia, el desarrollo de ascitis o edema, o la combinación de ambos factores, frecuente en pacientes con fracaso hepático, alterarán el volumen de distribución de los fármacos, dependiendo de la afinidad de dichos fármacos por las proteínas y de si esta es de carácter res­trictivo o no (unión a proteínas plasmáticas selectiva o no a un tipo proteico específico) la concentración de fracción libre será mayor o menor. Hasta el momento, aunque hay publicadas guías de dosificación de fármacos en situaciones de disfunción hepática (en su mayoría siguiendo la escala de Child-Pugh) será la valoración del clínico, así como la determinación de las concentraciones plasmáticas de los fármacos, lo que determine las dosis más seguras para el paciente. La dosificación se iniciará o variará teniendo en cuenta otros factores, como marcadores de síntesis hepática, concentraciones de proteínas plasmáticas, interacciones farmacológicas, propiedades y seguridad de los fármacos utilizados, intercurrencia de otros fallos orgánicos, etc. No existe ningún predictor objetivo de aclaramiento hepático de fármacos. Grandes quemados Los pacientes con quemaduras extensas presentan situaciones de aclaramiento anormal debido a la situación hipermetabólica, con elevados requerimientos nutricionales y a la reanimación agresiva con líquidos, así como al hecho de que con frecuencia son pacientes jóvenes. Se ha demostrado en esta situación un aclaramiento renal superior al de voluntarios sanos; no obstante, en caso de concurrir fracaso renal, la predicción del aclaramiento de los fármacos será aún más complicada, y el riesgo de tratamiento infraterapéutico o de toxicidad, superior al encontrado en otros pacientes críticos. Fármacos en pacientes ancianos Con frecuencia creciente se trata a pacientes de edad avanzada en las UCI. Los ancianos normalmente presentan cuadros patológicos múltiples, de manera que requieren un alto número de fármacos, lo que eleva el riesgo de interacciones farmacológicas. Las dosis iniciales en ancianos deberán ser menores que las pautadas para adultos jóvenes, puesto que el envejecimiento altera la función de los órganos que participan en el aclaramiento farmacológico. La eliminación renal del anciano puede disminuir de un 35 a un 50%. Con frecuencia este hecho pasa inadvertido debido a que las concentraciones de creatinina sérica pueden ser bajas como consecuencia de la pérdida de masa muscular. Aunque con frecuencia la función hepática se altera en los ancianos, la respuesta a la metabolización de los diferentes fármacos muchas veces es poco predecible, al igual que sucede en los pacientes jóvenes.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 144

Farmacología aplicada en el fallo hemodinámico agudo Rafael de la Chica Ruiz Ruano, Alberto Iglesias Santiago, Violeta Chica Sáez y Antonio Cárdenas Cruz

INTRODUCCIÓN La hipotensión es un problema clínico que se encuentra con frecuencia en las unidades de cuidados intensivos. Cuando la presión arterial media (PAM) cae por debajo de 60 mmHg se compromete la perfusión de los órganos diana, lo cual se manifiesta clínicamente como piel fría, diuresis escasa y alteración del estado mental. Las bases del tratamiento de dicha situación comprenden la reanimación con volumen y el tratamiento dirigido hacia la causa subyacente de la hipotensión o el shock (p. ej., control de la hemorragia y transfusión de hemoderivados en caso de shock hemorrágico, administración de corticoides para la insuficiencia suprarrenal o control del foco y antibioterapia en el shock séptico). Cuando estas medidas no son capaces de restaurar la presión arterial y la perfusión de los órganos vitales, o mientras el tratamiento dirigido se encuentra disponible, puede ser necesaria la administración de agentes vasoactivos para controlar el deterioro hemodinámico. Este capítulo revisa las propiedades farmacológicas básicas de los agentes crono- e inotrópicos positivos y vasopresores de uso habitual en la práctica clínica diaria, y pretende aclarar su uso en el tratamiento de la hipotensión y el shock.

FISIOLOGÍA DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS Y DOPAMINÉRGICOS La mayoría de los agentes inotrópicos positivos y vasopresores de los que actualmente se dispone son aminas simpaticomiméticas que ejercen su acción uniéndose y estimulando los receptores adrenérgicos. Al fijarse y activar los α y los β-adrenoceptores, generan respuestas similares a las que se consiguen por estimulación de los nervios posganglionares simpáticos o de la médula suprarrenal. Para comprender las similitudes y diferencias que existen entre estos agentes, es necesario un conocimiento básico de los tipos, distribución y función de los receptores adrenérgicos y dopaminérgicos. Los receptores adrenérgicos más importantes para el tratamiento y manejo de la hipotensión son los receptores α1, β1 y β2. Los receptores α1 están presentes en las células musculares lisas de muchos lechos vasculares, incluyendo las arteriolas que irrigan la piel, las mucosas, el músculo esquelético y los riñones, así como las venas periféricas. La estimulación α1-adrenérgica produce vasoconstricción y es el mecanismo más habitual de acción vasopresora. Asimismo se ha demostrado la presencia de receptores α1 en el miocardio, donde su estimulación parece dar lugar a un efecto inotrópico positivo sin apenas influencia sobre la frecuencia cardíaca. Los receptores adrenérgicos β1 son los receptores predominantes en el corazón y median respuestas ino- y cronotrópicas positivas, generando mínima vasoconstricción periférica. La estimulación de los receptores adrenérgicos β2 da lugar a la relajación de las células musculares lisas en los músculos bronquiales, gastrointestinales y uterinos, produciendo asimismo vasodilatación en el músculo esqueléti-

co. Otros receptores relevantes son los receptores dopaminérgicos (DA1 y DA2), que median la vasodilatación renal, coronaria, cerebral y mesentérica, y también dan lugar a una respuesta natriurética. Una minoría de este grupo de fármacos ejerce la acción adrenérgica por liberar la noradrenalina de las terminaciones simpáticas en forma activa: son los adrenérgicos de acción indirecta. Los fármacos prototipo que sirvieron para definir las acciones y diferenciar los tipos y subtipos de receptores son las catecolaminas naturales adrenalina y noradrenalina y la sintética isoprenalina. La otra catecolamina natural, la dopamina, es un elemento particular que se comentará más adelante. A partir de ellas, y por modificaciones diversas del anillo fenilo o de la cadena lateral, se obtuvieron numerosos fármacos simpaticomiméticos que pueden considerarse derivados de la fórmula general feniletilamina. Las diversas sustituciones originan cambios en la potencia del fármaco en relación con las catecolaminas naturales y en la afinidad por los receptores. Muchos de los fármacos activan, en mayor o menor grado, varios tipos de receptores; sin embargo, algunos muestran una selectividad específica por los receptores α o por los β, e incluso hay agonistas específicos de los α1 y α2-adrenoceptores, y fármacos con mayor capacidad de activar receptores β2 que β1. Esta especificidad, sin embargo, puede ser relativa y apreciable solo a dosis pequeñas, ya que, a dosis elevadas aparece la contaminación propia de la activación de otros receptores. Puesto que los efectos mediados por la activación de los α-adreno­ ceptores pueden ser opuestos a los mediados por la activación de los β, el resultado final puede ser aleatorio y depende de la dosis, la afinidad por cada tipo de receptor, la sensibilidad individual y la importancia cuantitativa que uno de los efectos tenga en la respuesta final. Como dificultad añadida, hay que tener en cuenta que los efectos conseguidos por los fármacos originan a veces respuestas reflejas de signo contrario que interfieren en el resultado final. Por ejemplo, los receptores β2 son más sensibles a la adrenalina que los receptores α1. Por ello, con dosis bajas de adrenalina, los efectos vasodilatadores de los receptores β2 son los que predominan, mientras que con dosis elevadas, la vasoconstricción mediada por α1 sobrepasa al efecto β2 y aumenta las resistencias vasculares sistémicas. También es bien conocida la dosis-dependencia de la dopamina. Asimismo, es importante destacar que el efecto clínico global de los agentes vasoactivos depende no solo de la estimulación directa de los receptores adrenérgicos, sino también de la respuesta refleja homeostática. Por ejemplo, sería de esperar que la estimulación de los receptores β-adrenérgicos por la noradrenalina originase un aumento de la frecuencia cardíaca; sin embargo, la estimulación α1-adrenérgica mediada por noradrenalina induce un aumento reflejo del tono vagal que elimina los efectos cronotrópicos positivos. Además, la acción de algunos fármacos (p. ej., dopamina o efedrina) se ve complicada por su capacidad de estimular la liberación de catecolaminas endógenas almacenadas (tabla 144-1).

948

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

949

Capítulo | 144  Farmacología aplicada en el fallo hemodinámico agudo

TABLA 144-1.  Estimulación de los receptores y efectos hemodinámicos Receptores

Efecto hemodinámico

Fármaco

a1

b1

b2

DA

Gasto cardíaco

Resistencias vasculares

Frecuencia cardíaca

Dopamina: 1-5 mg/kg/min 5-10 mg/kg/min 10-20 mg/kg/min

0 + ++

+ ++ +++

0 0 0

+++ ++ ++

↔ ↑↑ ↔/↑

↔ ↔/↑ ↑↑

↔ ↑ ↑↑

Adrenalina

+++

+++

++

0

++

↓ (baja dosis) ↑↑ (altas dosis)

↑↑

Noradrenalina

+++

++

0

0

↔

↑↑

↔

Fenilefrina

+++

0

0

0

↔

↑↑

↔

Efedrina

++

++

++

0

↔

↑↑

↑

Isoproterenol

0

+++

+++

0

↑

↓

↑↑

Dobutamina

0/+

+++

++

0

↑↑

↓

↔/↑

Milrinona

0

0

0

0

↑↑

↓

↑

Vasopresina

0

0

0

0

↔/↑

↑↑

↔

Levosimendán

0

0

0

0

↑↑

↓

↔/↑

Azul de metileno

0

0

0

0

↔

↑↑

↔

FÁRMACOS INOTRÓPICOS Y VASOPRESORES ADRENÉRGICOS

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Dopamina La dopamina es una catecolamina endógena que funciona como un neurotransmisor central y como precursor sintético de la noradrenalina. Cuando se administra por vía intravenosa, los efectos de la dopamina están mediados por una estimulación dosis-dependiente de los receptores dopaminérgicos y adrenérgicos, y por la estimulación de la liberación de noradrenalina desde los terminales nerviosos. A dosis bajas (menos de 5 µg/kg/min) la dopamina estimula de forma preferente los receptores dopaminérgicos (D1) en los vasos renales, mesentéricos, cerebrales y coronarios, con unos mínimos efectos adrenérgicos, produciendo básicamente un efecto de vasodilatación. Algunos estudios han sugerido que en individuos sanos la administración de dopamina a baja dosis podría incrementar el ritmo diurético al aumentar el flujo sanguíneo renal, aumentar el filtrado glomerular y la natriuresis, mediante la inhibición de la aldosterona y del transporte de sodio a través del túbulo renal, con poco efecto sobre la presión arterial. Por ello la dopamina a dosis bajas se ha utilizado como agente renoprotector. Sin embargo, la eficacia y seguridad de esta estrategia sigue siendo muy controvertida, incluso desaconsejada, ya que se ha demostrado que estos efectos descritos son mínimos o no existen en pacientes con insuficiencia renal aguda, particularmente en el caso de que sea oligúrica. En consecuencia la dopamina a dosis bajas no se recomienda para la prevención o el manejo de la insuficiencia renal aguda ni de la isquemia mesentérica. En general la medida más eficaz para proteger la función renal en un paciente es mantener cifras tensionales medias superiores a 60 mmHg y evitar una excesiva vasoconstricción (resistencias vasculares sistémicas inferiores a 1.300 dyn/s/cm5). Las dosis moderadas de dopamina (5-10 µg/kg/min) estimulan los receptores β1-adrenérgicos del miocardio, lo cual eleva el gasto cardíaco al aumentar la contractilidad y, en menor medida, la frecuencia cardíaca. Además, también puede producirse una venoconstricción mediada por la serotonina y los receptores dopaminérgicos. A dosis más altas (superiores a 10 µg/kg/min) predomina la estimulación de los receptores α1-adrenérgicos, que da lugar a una vasoconstricción arteriolar sistémica y a un incremento de las resistencias vasculares sistémicas. Los efectos globales de la dopamina a dosis máximas son similares a los producidos por la noradrenalina. Clásicamente, la dopamina a dosis moderadas-altas era la base del tratamiento de la hipotensión y del shock. En estudios clásicos en pacientes con reanimación con líquidos y shock séptico, la dopamina produjo un

aumento medio de la PAM de aproximadamente un 25%, debidO sobre todo a un incremento del índice cardíaco, y en menor grado a un aumento de las resistencias vasculares sistémicas. Sin embargo, cada vez hay más pruebas de que la dopamina afecta de forma adversa a la perfusión esplácnica en las dosis que se necesitan habitualmente para tratar el shock séptico. Un pequeño estudio aleatorizado en pacientes con sepsis ya revelaba que la infusión de dopamina se asociaba con un aumento desproporcionado de la liberación esplácnica de oxígeno en comparación con la extracción del mismo (65% frente a 16%). En cambio, la noradrenalina produjo aumentos mejor ajustados en la extracción y liberación de oxígeno (28% frente a 33%). Asimismo, en un reciente estudio aleatorizado, doble ciego, la dopamina no ha mostrado ventajas frente a la noradrenalina como agente vasopresor de primera línea, y se ha asociado con un aumento de la tasa de mortalidad a los 28 días en pacientes con shock cardiogénico. También hay evidencia de que la administración de dopamina frente a noradrenalina en pacientes con shock séptico origina un aumento de la mortalidad. Por todo esto, la dopamina es un fármaco de segunda línea en la actualidad en el tratamiento de los pacientes con shock, y constituye una alternativa en presencia de bradicardia y bajo riesgo de taquiarritmias. El uso de dopamina se asocia, como se ha comentado, a varios efectos adversos, entre ellos taquicardia, taquiarritmia y excesiva vasoconstricción. Aunque estos efectos son por lo general dosis-dependientes, de forma individual puede haber una importante superposición de la afinidad con los receptores, de manera que, incluso a baja dosis, podría dar lugar a toxicidad. En pacientes con cardiopatía isquémica, el mayor consumo miocárdico de oxígeno asociado a cierto grado de vasoconstricción coronaria, con dopamina a dosis altas, puede dar lugar a isquemia miocárdica. Al igual que otros inotrópicos positivos, el mayor flujo a zonas mal oxigenadas del pulmón puede dar lugar al desarrollo de shunt e hipoxemia. Además, la dopamina ha demostrado deprimir la ventilación en pacientes con adecuado intercambio gaseoso e insuficiencia cardíaca. Cuando se utiliza dopamina en pacientes con fallo cardíaco descompensado, el mayor tono venoso y la mayor presión arterial pulmonar pueden exacerbar el edema pulmonar en el contexto de unas presiones de llenado ya elevadas.

Adrenalina La adrenalina es una catecolamina endógena que es un potente agonista no selectivo de los receptores adrenérgicos α y β. La estimulación de los receptores miocárdicos β1 y β2 aumenta la contractilidad y la frecuencia cardíacas, dando lugar a un aumento del gasto cardíaco. Asimismo, este puede verse aumentado aún más por el incremento del retorno venoso

扯潫獭敤楣潳⹯牧

950

SECCIÓN | 21  Farmacología aplicada al paciente crítico

como resultado de la venoconstricción mediada por el receptor α1. El uso de adrenalina a dosis muy bajas (0,01-0,05 µg/kg/min) incrementa el gasto cardíaco al predominar los efectos crono- e inotrópicos positivos mediados por la activación de los receptores β. La presión arterial diastólica y las resistencias vasculares sistémicas pueden de hecho disminuir debido a la vasodilatación generada fundamentalmente en el sistema musculoesquelético. Sin embargo, al administrar dosis más altas de adrenalina predominan los efectos sobre los receptores α, desencadenando un aumento de las resistencias vasculares sistémicas y por tanto una elevación de la presión arterial sistólica y media, además del gasto cardíaco. La indicación más clara para el uso de adrenalina es la reanimación cardiopulmonar, así como el tratamiento de la anafilaxia, y como fármaco de segunda línea en el tratamiento de la hipotensión resultante de una cirugía cardíaca. Sin embargo, la administración de adrenalina puede originar una mayor tasa de arritmias y disminuir el flujo esplácnico, así como aumentar las concentraciones de ácido láctico, probablemente por un aumento del metabolismo celular. Varios estudios prospectivos aleatorizados no han demostrado ningún efecto beneficioso de la adrenalina frente a la noradrenalina en el tratamiento del shock séptico. Por ello debe reservarse el uso de la adrenalina como agente de segunda línea en el manejo del shock séptico grave refractario a la noradrenalina. La adrenalina, cuando se utiliza para el tratamiento de la hipotensión, se administra en infusión continua empezando con una dosis baja (0,51,0 µg/min), aumentándola en función de la respuesta hasta 10 µg/min. La infusión continua de adrenalina puede producir inquietud, temblores, cefalea y palpitaciones. Debe evitarse su uso en pacientes que toman antagonistas β-adrenérgicos, dado que la vasoconstricción α-adrenérgica sin oposición puede producir hipertensión grave e incluso desencadenar hemorragias cerebrales.

Noradrenalina La noradrenalina es una catecolamina endógena con una potente actividad agonista adrenérgica β1 y α, con escasa actividad β2. Los principales efectos cardiovasculares de la noradrenalina son una vasoconstricción arterial y venosa dosis-dependiente, debido a una estimulación adrenérgica α. Los efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos de la estimulación β1 son por lo general equilibrados por la mayor poscarga y la mayor actividad vagal refleja inducida por el aumento de las resistencias vasculares sistémicas. Asimismo, la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco pueden aumentar o disminuir en función de las resistencias vasculares sistémicas, la función ventricular y las respuestas reflejas. A nivel coronario provoca vasodilatación en las arterias epicárdicas, pero en pacientes susceptibles puede causar vasoespasmo. Cuando se infunde en dosis que oscilan entre 0,5 µg/kg/min, la noradrenalina es un potente vasopresor, y clínicamente da lugar a un aumento significativo de la PAM, con poco cambio en la frecuencia cardíaca o en el gasto cardíaco. La noradrenalina se considera el fármaco vasopresor de primera línea en el tratamiento del shock, más concretamente del shock séptico, cuando la reanimación con volumen no consigue elevar la presión arterial y mantener una adecuada perfusión. Hay evidencia de la superioridad de la noradrenalina frente a la dopamina en el tratamiento del shock séptico. En un pequeño estudio ya clásico, prospectivo, doble ciego, Martin et al. asignaron de forma aleatoria a pacientes con shock séptico hiperdinámico a recibir dopamina frente a noradrenalina ajustados para una PAM superior o igual a 80 mmHg o a una resistencia vascular sistémica superior a 1.000 dyn/s/cm5, o ambos. Solo 5 de los 16 pacientes asignados a recibir dopamina fueron capaces de conseguir estos objetivos, mientras 15 de los 16 pacientes asignados a noradrenalina fueron tratados con éxito con una dosis media de 1,5 µg/kg/min. Otros estudios posteriores han puesto de manifiesto que el uso de noradrenalina en el shock séptico se asocia a una mayor supervivencia. Como se reseñó al revisar la dopamina, es también probablemente el fármaco a considerar en el shock cardiogénico (asociándole un inotrópico). Respecto a los efectos adversos desencadenados por la noradrenalina cabe destacar el mayor consumo de oxígeno que da lugar a isquemia y vasoconstricción renal y mesentérica. La isquemia renal puede ser particularmente grave en pacientes con shock hemorrágico. Asimismo puede producir necrosis tisular local por extravasación del fármaco en el punto de inyección de este.

Fenilefrina La fenilefrina es una amina simpaticomimética sintética que estimula de forma selectiva (agonista puro) los receptores adrenérgicos α, sin efecto β. Al administrarse por vía intravenosa, la fenilefrina produce una vasoconstricción arterial e incremento de las resistencias vasculares sistémicas, pudiendo desencadenar, según aumenta la presión arterial, un efecto vagal reflejo que causa un descenso de la frecuencia cardíaca. Este fármaco puede utilizarse infundido a dosis de 40 µg a 180 µg/ min para el tratamiento de la hipotensión con resistencias vasculares sistémicas bajas ( 1.200 dyn/s/cm5.

Efedrina La efedrina es una amina simpaticomimética de producción natural derivada de las plantas. Su acción farmacológica es el resultado de una activación directa y no selectiva de los receptores adrenérgicos, así como de la estimulación de la liberación de noradrenalina de sus lugares de depósito. Su acción es similar a la producida por la adrenalina, comprendiendo la estimulación cardíaca y la vasoconstricción periférica, pero es de menor potencia y acción más prolongada (vida media de 3-6 horas). La efedrina se utiliza raramente en la UCI, a excepción del tratamiento temporal de la hipotensión inducida por la anestesia, sobre todo la epidural. Puesto que la efedrina no parece alterar el flujo sanguíneo uterino, se ha propuesto como el fármaco de elección para el tratamiento de la hipotensión inducida por la anestesia en la paciente obstétrica y en hipotensión en anestesia raquídea. Se administra en bolo intravenoso, en dosis de 10-25 mg, cada 10 minutos, con una dosis total que no exceda los 150 mg en 24 horas. Los efectos adversos que puede desencadenar son similares a los de la adrenalina, como isquemia miocárdica y excesiva vasoconstricción.

Isoproterenol El isoproterenol es una amina simpaticomimética sintética con una potente actividad β-adrenérgica no selectiva y con escaso efecto sobre los receptores α-adrenérgicos. Sus efectos cardiovasculares principales son el aumento del gasto cardíaco debido a sus efectos cronotropo e inotropo positivos directos. Asimismo aumenta la frecuencia cardíaca al mejorar la conducción del nodo auriculoventricular. Al actuar sobre el receptor β2 del sistema musculoesquelético y de la vasculatura pulmonar, desencadena un descenso de las resistencias vasculares sistémicas y pulmonares, y por tanto, desciende la PAM y la presión diastólica, aunque la sistólica no se modifica, o incluso puede aumentar discretamente debido al incremento del gasto cardíaco. El isoproterenol no modifica el flujo sanguíneo coronario, pero en pacientes con cardiopatía isquémica puede producir isquemia miocárdica por mayor demanda miocárdica de oxígeno. La activación de los receptores β-adrenérgicos cardíacos produce un mayor efecto cronotrópico que inotrópico, por lo que puede desencadenar o aumentar el riesgo de una excesiva taquicardia, taquiarritmias e isquemia miocárdica. Por ello, su uso se limita al tratamiento de la bradicardia con repercusión hemodinámica que no responde a atropina o dopamina, a la espera de un tratamiento definitivo como la implantación de un marcapasos externo o intravenoso. Puede plantearse su uso en el manejo de la arritmia denominada torsades de pointes refractaria al magnesio, como marcapasos rápido químico. Asimismo puede utilizarse como apoyo inotrópico temporal en caso de trasplante cardíaco. La infusión inicial de isoproterenol es de 1 µg/min, pudiendo aumentar la dosis hasta 10 µg/min en función de la respuesta (para la bradicar-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo | 144  Farmacología aplicada en el fallo hemodinámico agudo dia se ajusta para una frecuencia cardíaca de 60 lat./min o más, dependiendo de la respuesta de la presión arterial). Los efectos secundarios del isoproterenol comprenden palpitaciones, cefalea y sofoco.

Dobutamina Es una amina sintética simpaticomimética que origina una potente estimulación β no selectiva y α ligera/moderada. Por ello tiene efecto cronoe inotrópicos positivos, aunque este último menos intenso que el de la dopamina. Habitualmente las cifras tensionales no suelen afectarse, dado que la moderada vasodilatación que puede originar es compensada por el aumento del gasto cardíaco, pero ocasionalmente puede originar hipotensión. Este es el motivo por el que se desaconseja su uso en caso de cifras tensionales bajas, a no ser que se combine con un vasopresor. Como el resto de los inotrópicos puede causar empeoramiento de la isquemia miocárdica por el incremento en el consumo de oxígeno que provoca, así como taquicardias y taquiarritmias. En el pulmón origina también vasodilatación con caída de la presión capilar pulmonar. Su principal indicación en la actualidad es el shock cardiogénico, la insuficiencia cardíaca con disfunción ventricular e hipotensión (existe el peligro de agravar la hipotensión). En algunos pacientes podría obtenerse un efecto beneficioso con el empleo de fármacos inotrópicos como tratamiento puente al trasplante cardíaco, el implante de un dispositivo de ayuda ventricular o la revascularización. Hay que tener en cuenta que el uso de dobutamina en pacientes con descompensación aguda de la insuficiencia cardíaca (sobre todo secundaria a cardiopatía isquémica, que tiene mayor riesgo de presentar efectos adversos) se ha relacionado con aumento de la mortalidad, aunque no de forma concluyente. Por este motivo se desaconseja el empleo «rutinario» de la misma. No se aconseja tampoco su uso sistemático en pacientes sépticos, aunque puede usarse asociada si hay disfunción ventricular o también si persiste hipoperfusión con tensiones normalizadas y tras la reposición de volumen. La dosis de inicio es 0,5-1 µg/kg/min y la de mantenimiento hasta 20 µg/kg/min.

FÁRMACOS NO ADRENÉRGICOS

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Inhibidores de la fosfodiesterasa (inamrinona, milrinona)

951

sodilatación, por lo que constituye una alternativa de segunda línea a las aminas adrenérgicas en cuadros de shock refractarios debidos a vasodilatación grave, como en el shock séptico o en la anafilaxia, que no responden adecuadamente al tratamiento iniciado. También se usa en la vasoplejia y para disminuir las dosis de aminas necesarias en los pacientes posquirúrgicos cardíacos, en los que ha demostrado su eficacia. Tiene un acusado efecto rebote con hipotensión en caso de rápido descenso de dosis, por lo que su retirada ha de ser muy gradual. Además puede producir hiponatremia y vasoconstricción pulmonar. Se administra habitualmente en dosis de 0,03-0,05 U/min. La terlipresina es un análogo sintético de la vasopresina de mayor vida media. Ninguna de las dos ha mostrado que reduzca la mortalidad y ambas presentaron características y efectos secundarios similares.

Levosimendán Es el enantiómero activo del simendán que actúa como sensibilizador al calcio mediante la estabilización de la unión del calcio-troponina C. A diferencia de otros inotrópicos, mejora la contractilidad miocárdica sin incrementar el consumo de oxígeno. Su acción es independiente de los receptores adrenérgicos y no se ve afectado. El efecto inotrópico y vasodilatador (inodilatador) no se modifica por el empleo previo de β-bloqueantes y prácticamente no afecta a la frecuencia cardíaca. Disminuye ligeramente la PAM pero se acompaña de vasodilatación miocárdica, gastrointestinal, hepática, renal y pulmonar. El fármaco fue desarrollado para la insuficiencia cardíaca aguda o crónica descompensada, que es su principal indicación. Sin embargo, a pesar de la mejoría observada en los parámetros hemodinámicos no hay una clara evidencia a corto o largo plazo de beneficios clínicos. Existen controversias acerca de su empleo y su uso intravenoso solo está aprobado en algunos países europeos y de América del Sur. Se ha sugerido su empleo en casos en los que el efecto de un β-bloqueante previo pueda estar contribuyendo a la situación de fallo hemodinámico de un paciente. Los efectos secundarios más frecuentes son cefalea, vómitos, náuseas, hipotensión, palpitaciones, disminución de las concentraciones de hemoglobina e hipopotasemia.

Azul de metileno

Los inhibidores de la fosfodiesterasa como la inamrinona y la milrinona disminuyen la degradación del monofosfato de adenosina cíclico (AMPc). El aumento en la concentración de AMPc provoca una mayor entrada y concentración de calcio en la célula y, por ello, una elevación en la contractilidad de la misma. También pueden causar dilatación arterial sistémica y venosa. Estos fármacos con efecto inotrópico y vasodilatador son muy similares en sus efectos e indicaciones a la dobutamina. Suelen emplearse en la insuficiencia cardíaca aguda descompensada con disfunción sistólica e hipotensión y en el shock cardiogénico. Como ya se señaló en el caso de la dobutamina, existe evidencia científica de baja calidad sobre el aumento de la mortalidad a corto plazo en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda descompensada tratados con milrinona y otros inotrópicos. Aún es más reseñable si la etiología es isquémica coronaria. Por ello no es un fármaco que se deba emplear por sistema en esta población de enfermos. Además, con frecuencia, los efectos secundarios que presentan limitan su empleo, especialmente por los frecuentes episodios de hipotensión y las taquiarritmias que originan. En la práctica suele preferirse emplear la dobutamina, que presenta menos efectos adversos que la milrinona, sobre todo si existe disfunción renal (esta puede causar frecuentes episodios de hipotensión). La dosis empleadas son bolo de 50 µg/kg en 10 min (habitualmente no administrada) y perfusión de 0,125-0,75 µg/kg/min.

Vasopresina Es una hormona antidiurética, usada en el manejo de la diabetes insípida o en el sangrado por varices en hemorragias digestivas altas, con efecto vasopresor en la muscular lisa. En pacientes sanos tiene un mínimo efecto sobre las cifras tensionales, pero este es acusado en pacientes con va-

El azul de metileno ejerce un efecto inhibidor directo sobre la óxido nítrico sintetasa endotelial (eNOS), probablemente también sobre la NOS inducible (iNOS), y bloquea la formación de monofosfato de guanosina cíclico (GMPc) mediante la inhibición de la enzima guanilato ciclasa a través de la unión al hierro en el complejo hemo. Gracias a estas acciones su efecto principal es producir vasoconstricción. Habitualmente empleado en cuadro de shock vasopléjico tras cirugía cardíaca y en otros shocks distributivos, como el séptico, cuando han fracasado otros fármacos: en nuestra experiencia se han observado respuestas muy llamativas, aunque no hay grandes ensayos que las respalden. En pacientes en situación de shock refractario a múltiples fármacos se sugiere llevar a cabo un ensayo terapéutico con el fármaco. Origina tinción azulada de mucosas y secreciones, al igual que de la piel. Puede generar el registro de valores de pulsioximetría inferiores a los reales. También puede originar hipertensión, arritmias, hipertermia maligna o anemia hemolítica. Está contraindicado en el embarazo. Se recomiendan dosis de carga de 2 mg/kg en 30 min-1 h seguidos de infusiones más prolongadas de 4-6 mg/kg de 4 a 6 h.

ASPECTOS PRÁCTICOS En la práctica habitual hay que considerar el empleo de vasopresores y/o inotrópicos ante un paciente con cifras de PAM 50 mg/kg/min

Adrenalina

1 mg/min 0,014 mg/kg/min

1-10 mg/min 0,014-0,14 mg/kg/min

10-35 mg/min 0,14-0,5 mg/kg/min

Noradrenalina

8-12 mg/min 0,1-0,15 mg/kg/min

2-4 mg/min 0,025-0,05 mg/kg/min

35-100 mg/min 0,5-0,75 mg/kg/min

Fenilefrina

100-180 mg/min 0,5-2 mg/kg/min

20-80 mg/min 0,25-1,1 mg/kg/min

80-360 mg/min 1,1-6 mg/kg/min

Efedrina

–

Bolos lentos 10-25 mg cada 10 min

Dosis máxima global 150 mg

Isoproterenol

1 mg/min

2-10 mg/min

–

Dobutamina

0,5-1 mg/kg/min

02-20 mg/kg/min

20-40 mg/kg/min

Milrinona

50 mg/kg en 10 min

0,125-0,75 mg/kg/min

1,13 mg/kg/día

Vasopresina

0,03 U/min

0,03-0,04 U/min

0,04-0,07 U/min

Levosimendán

6-24 mg/kg/min

0,05-0,2 mg/kg/min

–

Azul de metileno

1,5-3 mg/kg

4-6 mg/kg cada 4-6 h

–

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 145

Farmacología aplicada en el fallo respiratorio agudo Ana Calderón Rodríguez, Rafael Ferrer López, Rocío Rodríguez Castaño, Gema Gómiz Rodríguez y Sandra Muñoz de la Casa

La insuficiencia respiratoria aguda se define con criterios gasométricos en sangre arterial como una PO2  50 mmHg. La mayoría de las patologías respiratorias coinciden con la aparición del mismo síntoma: la disnea. Por ello, los fármacos que se utilizan para tratar el fallo respiratorio agudo tienen como principal función mejorar este síntoma. Lo que ocurre en los bronquios durante la exacerbación de las patologías respiratorias es:

• Inflamación bronquial. • Edema mucoso. • Contracción del músculo liso. • Aumento de la producción y viscosidad del moco. Todo esto produce una obstrucción al flujo aéreo, aumento de las resistencias en la vía aérea y alteraciones en la relación ventilación/perfusión. Por tanto, los fármacos fundamentales para tratar esta patología van a ser los antiinflamatorios (corticoides principalmente) y los broncodilatadores. La estrategia terapéutica para esta patología será la siguiente:

• Tratamiento específico de la enfermedad de base. • Soporte respiratorio adecuado para la corrección del intercambio de gases.

• Tratamiento general de sostén y protección. TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA ENFERMEDAD DE BASE Hay múltiples patologías que pueden producir fallo respiratorio agudo; por tanto, es fundamental identificar su causa y tratarla de forma específica (cuadro 145-1).

SOPORTE RESPIRATORIO Es imprescindible asegurar una adecuada oxigenación a los tejidos. El objetivo es mantener la PO2 > 60 mmHg, o sea, una saturación de oxígeno por encima del 90%. Es fundamental mantener la vía aérea permeable y asegurar la ventilación alveolar. Es preciso conocer la fisiopatología del proceso causal, dado que la respuesta ante la administración de O2 variará en función de este. Así, la hipoxemia causada por desajuste leve-moderado en la relación V/Q (neumonía, asma, embolia pulmonar, etc.) suele ceder con el suplemento de O2. La hipoxemia causada por desajuste grave de V/Q o shunt intrapulmonar importante (síndrome de distrés respiratorio agudo [SDRA], neumonías extensas, tromboembolismos importantes, etc.) es más resistente al suplemento de O2, precisando concentraciones elevadas o incluso tóxicas, y a veces ventilación mecánica. Por último, la hipoxemia

Cuadro 145-1. Descripción de las principales causas del fallo respiratorio agudo Alteraciones neurológicas • Accidente cerebrovascular • Poliomielitis bulbar • Sobredosis de drogas u otros fármacos • Traumatismos craneoencefálicos • Tétanos • Síndrome de Guillain-Barré • Difteria • Botulismo • Miastenia gravis • Envenenamientos Alteraciones de la caja torácica o de estructuras relacionadas • Traumatismos torácicos (volet costal, rotura diafragmática) • Derrames pleurales masivos • Hemotórax traumáticos Obstrucción de la vía aérea superior • Aspiración de cuerpo extraño • Edema o espasmo de glotis • Parálisis de las cuerdas vocales • Hemoptisis masiva Obstrucción y alteración de las vías aéreas inferiores y del parénquima pulmonar • Asma • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica • Neumonías y atelectasias • Cáncer broncopulmonar • Tuberculosis pulmonar residual • Tromboembolismo pulmonar • Edema pulmonar • Síndrome de distrés respiratorio agudo • Síndrome hemorrágico alveolar

causada por un desajuste V/Q leve-moderado con hipercapnia, generalmente asociado a limitación del flujo espiratorio, se puede corregir con FiO2 baja. No debemos olvidar que la hipoxemia puede ser mortal, por lo que no hay que tener miedo a poner oxígeno a un paciente con CO2 elevado. Una idea preconcebida y errónea acerca del tratamiento del enfermo con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) exacerbada es que la administración de oxígeno suplementario disminuye el estímulo respiratorio por la corrección de la hipoxemia, con la consecuente hipoventilación alveolar e hipercapnia. La realidad es que estos pacientes crónicos suelen empeorar su hipoxemia en las exacerbaciones, de modo que evitar un suministro adecuado de oxígeno puede ser un error potencialmente devastador. 953

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

954

SECCIÓN | 21  Farmacología aplicada al paciente crítico

Se debe recordar que la aplicación de la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) es actualmente un pilar fundamental para el tratamiento de la EPOC reagudizada (v. el capítulo 49), pero nunca se debe retrasar la intubación orotraqueal y la conexión a ventilación mecánica por intentar la VMNI si el paciente tiene indicación de aislamiento de vía aérea, ya que se ha demostrado que esto aumenta la mortalidad. Si en la valoración inicial el paciente muestra un distrés extremo y se observan signos de fatiga, alteración de la consciencia o hipercapnia, de modo que se considere que la parada respiratoria es inminente, es prioritaria la intubación orotraqueal y la ventilación mecánica.

TRATAMIENTO GENERAL DE SOSTÉN Y PROTECCIÓN (cuadro 145-2) Broncodilatadores Se trata de uno de los recursos terapéuticos fundamentales para el manejo genérico de los pacientes con fallo respiratorio agudo relacionado con episodios de hiperreactividad bronquial.

Agonistas b2-adrenérgicos Los de elección para el tratamiento del fallo respiratorio agudo son los de vida media corta, cuyo efecto broncodilatador dura de 3 a 5 horas. Son el salbutamol, el albuterol, la terbutalina, el bitolterol, y otros. Los principales efectos secundarios son temblor, estimulación cardíaca e hipopotasemia. Estos efectos son potencialmente graves en ancianos, que frecuentemente tienen cardiopatía subyacente. Se pueden administrar por vía inhalatoria, subcutánea o intravenosa. Numerosos estudios han demostrado que los efectos broncodilatadores de los agonistas b2 inhalados tienen un comienzo rápido y son iguales a los conseguidos mediante administración sistémica. Puesto que por vía inhalatoria se administra menos dosis que por vía sistémica, siempre se prefiere esta primera si es posible. La vía de administración preferida es la inhalada (4-10 inhalaciones cada 20 minutos hasta 3 dosis, posteriormente cada 1-4 horas hasta la mejoría o la aparición de efectos secundarios). Si el paciente no puede realizar la terapia inhalada, una alternativa son las nebulizaciones con salbutamol (2,5-5 mg). En caso necesario, por imposibilidad de la vía inhalada, se puede administrar adrenalina (0,3-0,5 mg cada 20 minutos, máximo 3 dosis) y salbutamol (0,25-0,5 mg cada 20 minutos, con un máximo de 3 dosis) por vía subcutánea o intravenosa, pero aumentan considerablemente el riesgo de trastornos del ritmo cardíaco y de isquemia miocárdica, por lo que deben evitarse.

Anticolinérgicos Son fármacos anticolinérgicos el bromuro de ipratropio y el bromuro de tiotropio. En la urgencia se usa el primero. Producen broncodilatación, disminución de la viscosidad y del volumen de las secreciones respiratorias. Tienen una baja incidencia de efectos secundarios y son un complemento útil de los b2-adrenérgicos. Ensayos clínicos y metaanálisis sugieren que los b2-agonistas junto con los anticolinérgicos producen una mejoría moderada pero estadísticamente significativa de la obstrucción de la vía aérea y de los índices de hospitalización con respecto a usar los b2-agonistas en monoterapia. Por tanto, se recomienda añadir ipratropio de manera habitual en el tratamiento. Su vía óptima también es la inhalada (4-8 inhalaciones cada 20 minutos en la fase inicial y posteriormente cada 4-6 horas). Si la vía inhalada no es posible, una buena alternativa es la vía nebulizada (250-500 mcg).

Corticosteroides Prednisona y metilprednisolona Se atribuyen sus efectos beneficiosos a los muchos efectos antiinflamatorios que poseen. Los corticoides sistémicos son el principal tratamiento de las exacerbaciones de patologías obstructivas, siendo la prednisona y la metilpred­ nisolona los principales fármacos que se utilizan.

Cuadro 145-2. Manejo farmacológico del fallo respiratorio agudo Control de la vía aérea • Oxígeno suplementario con gafas nasales, VMK o reservorio • Ventilación mecánica no invasiva • Intubación orotraqueal si se precisa • Aspiración de secreciones Tratamiento etiológico • Neumotórax, edema agudo de pulmón, broncoespasmo Tratamiento de sostén Primer escalón • b2-agonistas (salbutamol): • Inhalados: 4-10 inh./20 min × 3 dosis • Nebulizados: 2,5-5 mg (1 amp. = 5 mg) • Intravenosos: – Adrenalina: 0,3-0,5 mg/20 min × 3 dosis – Salbutamol: 0,25-0,5 mg/20 min × 3 dosis • Anticolinérgicos (bromuro de ipratropio): • Inhalados: 4-8 inh./20 min • Nebulizados: 250-500 mcg r (1 amp = 500 mcg) • Corticosteroides (metilprednisolona): • Intravenosos: 0,5-1 mg/kg/6 h • Inhalados: budesonida (baja evidencia) Segundo escalón • Metilxantinas (aminofilina y teofilina): • Dosis de carga: 5 mg/kg (20-30 min) • Perfusión intravenosa: – Fumador: 0,6 mcg/kg/min – No fumador: 0,4 mcg/kg/min – Paciente con insuficiencia cardíaca congestiva o insuficiencia hepática: 0,1-0,2 mcg/kg/min – Ancianos o pacientes con cor pulmonale: 0,25 mcg/kg/min • Revisar a las 6 horas • Rango terapéutico: 10-15 mg/ml • Dosis tóxicas > 20 mg/ml • Sulfato de magnesio: • Intravenoso: 2 g i.v. en 20 min Tercer escalón • Heliox (helio y oxígeno 70:30) • Anestésicos generales (sevoflurano, halotano y otros) • Miorrelajantes • Broncoscopia terapéutica (lavado bronquial) Otras medidas • Antibioterapia: si procalcitonina > 0,5 y gérmenes en Gram de esputo • Cama incorporada • Hidratación adecuada • Estabilización hemodinámica • Profilaxis de trombosis venosa profunda • Profilaxis de hemorragia digestiva con inhibidores de la bomba de protones • Correcta nutrición • Corrección de la anemia

Aunque la hidrocortisona tiene la vida media más corta, posee más efecto mineralocorticoide y puede producir broncoespasmo idiosincrásico en algunos pacientes sensibles al ácido acetilsalicílico. La vía de administración por excelencia es la intravenosa, y el corticoide más utilizado la metilprednisolona a razón de 0,5-1 mg/kg/6 h, ya que acelera el aumento de la VEF1 y la reducción de la presión positiva al final de la espiración. La budesonida inhalada o nebulizada a altas dosis es una alternativa, pero no existe un nivel adecuado de evidencia en la actualidad.

Metilxantinas Aminofilina y teofilina Provocan inhibición no selectiva de la fosfodiesterasa y aumentan la concentración intracelular de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc).

扯潫獭敤楣潳⹯牧

955

Capítulo | 145  Farmacología aplicada en el fallo respiratorio agudo Puesto que aumentan la toxicidad, ya no se recomiendan como tratamiento habitual del broncoespasmo. En la actualidad solo se emplean como terapia coadyuvante de segunda línea en el tratamiento de exacerbaciones de patologías obstructivas o cuando han fallado los otros tratamientos o estos no se pueden administrar. Aunque son broncodilatadores de baja potencia, aumentan la fuerza de contracción y la resistencia a la fatiga del diafragma, aumentan el estímulo respiratorio y tienen un leve efecto antiinflamatorio. Si el paciente no las tomaba previamente, se puede administrar una dosis de carga de 5 mg/kg a pasar en unos 20-30 minutos. Posteriormente se inicia perfusión intravenosa a razón de 0,2-0,9 mcg/kg/min, dependiendo de si el paciente es fumador (0,6 mcg/kg/min), no fumador (0,4 mcg/kg/min), padece insuficiencia cardíaca congestiva o insuficiencia hepática (0,1-0,2 mcg/kg/min), es anciano y paciente con cor pulmonale (0,25 mcg/kg/min). Se debe revisar la concentración sérica a las 6 horas de iniciada la perfusión y se debe ajustar el ritmo de infusión para mantener el rango terapéutico que está entre 10 y 15 mcg/ml. Las concentraciones superiores a 20 mcg/ml son tóxicas.

Sulfato de magnesio Se utiliza también como tratamiento de segunda línea cuando han fallado los previos. Tiene propiedades relajantes del músculo liso. Probablemente el sulfato de magnesio puede producir una mejoría moderada de la obstrucción de las vías aéreas en los pacientes más gravemente obstruidos. La dosis es de 2 g i.v. administrados en 20 minutos.

Antibioterapia

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

No se recomienda iniciar tratamiento antimicrobiano empírico en el paciente con fallo respiratorio agudo de forma sistemática, porque no todos los enfermos agudizados están infectados, pero es muy importante establecer un diagnóstico certero en el caso de que haya infección. Diversos estudios sugieren presencia de infección si existen concentraciones > 0,5 ng/ml de procalcitonina y presencia de gérmenes en la tinción de Gram de la muestra respiratoria. Las quinolonas, los macrólidos y la amoxicilina/clavulánico son buenas alternativas siempre y cuando el paciente no tenga factores de riesgo

de infecciones multirresistentes o por Pseudomonas aeruginosa, en cuyo caso habrá que utilizar un antibiótico activo contra ella.

Mucolíticos No se ha demostrado que el uso de mucolíticos sea eficaz en el tratamiento del paciente con fallo respiratorio agudo. Incluso la acetilcisteína puede empeorar el broncoespasmo y la tos. Sin embargo, esta última debe tenerse en cuenta en el caso de que sea necesario realizar un lavado bronquial, ya que puede ser necesaria una broncoscopia terapéutica para aliviar los grandes tapones de moco si el resto de medidas no han sido eficaces.

Asma grave refractaria En los pacientes con asma grave refractaria se han probado las siguientes terapias que, aunque sin clara evidencia, pueden favorecer la broncodilatación.

Heliox (helio/oxígeno) La mezcla de helio y oxígeno (70/30) es menos densa que el aire y puede ser administrado mediante mascarilla o a través del tubo orotraqueal. La menor densidad de este gas da como resultado una menor resistencia en la vía aérea.

Anestesia general Los anestésicos generales son excelentes broncodilatadores y una importante opción cuando el resto de medidas a nivel máximo han sido refractarias. De manera anecdótica se ha utilizado con éxito halotano, tiopental, ketamina e isofluorano.

Miorrelajantes Se utilizan para mantener presiones bajas en la vía aérea durante la ventilación mecánica, pero la administración conjunta con corticoides incrementa mucho el riesgo de desarrollar miopatía en el paciente crítico (síndrome de Bolton). Por tanto, se deben evitar en la medida de lo posible, y si es necesario, mejor administrarlos en bolos que en perfusión continua.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 146

Farmacología aplicada en el paciente neurocrítico Francisco Guerrero López, Francisca Inmaculada Pino Sánchez y Carmen María de la Linde Valverde

INTRODUCCIÓN Todas las lesiones del sistema nervioso central (SNC) son importantes; algunas de ellas, por su gravedad actual o potencial, requieren vigilancia y tratamiento en las unidades de cuidados intensivos (UCI), donde los equipos médicos y de enfermería van a intentar prevenir, identificar y dar respuesta a todas las situaciones críticas que pueden conducir a una lesión neurológica permanente (cerebral o medular) o a la muerte. Son muchas las entidades patológicas que en fase aguda, durante su transcurso o como consecuencia de los tratamientos aplicados, requieren atención en las UCI de neurocríticos (UCIN), destacando por su gravedad y frecuencia la patología cerebrovascular aguda (ictus isquémico, hemorragia intracerebral, hemorragia subaracnoidea) y los traumatismos craneoencefálicos (TCE) graves. Existen diferentes procesos y etiologías, pero mecanismos fisiopatológicos comunes que van a conducir en el paciente neurocrítico a daños neurológicos irreversibles o a la muerte si no se detectan y tratan de forma rápida y adecuada. El coma es el fallo neurológico agudo por antonomasia y, obviamente, una causa frecuente de ingreso en UCI. Sin embargo, el coma, como cuadro sindrómico, no tiene un tratamiento farmacológico específico, aunque sí lo tengan algunas de las causas que lo provocan. El paciente neurocrítico puede necesitar cualquier tipo de fármaco, como cualquier otro paciente. En este capítulo solo nos vamos a referir a los fármacos de uso más frecuente y más específicos de la patología neurocrítica que con más frecuencia se atiende en las UCIN, concretamente el manejo farmacológico de la hipertensión intracraneal, la patología cerebrovascular y la profilaxis y tratamiento de las convulsiones. Recordar de forma breve algunos conceptos fisiopatológicos ayuda a entender la utilidad y los riesgos de la medicación habitualmente empleada en estos pacientes. El cerebro posee una tasa metabólica alta y recibe alrededor del 15% del gasto cardíaco. Los depósitos cerebrales de oxígeno y de sustratos son limitados y el cerebro tiene una sensibilidad exquisita a las reducciones del flujo sanguíneo cerebral (FSC). Las reducciones graves (por debajo de 10 ml/100 g/min) conducen a una muerte neuronal rápida. El FSC está ligado al metabolismo local cerebral; cuando aumenta la actividad cerebral de una región del cerebro, se produce un aumento correspondiente en el flujo sanguíneo de esa zona y la supresión del metabolismo cerebral conduce a una reducción del flujo sanguíneo. Por la autorregulación, el FSC se mantiene constante sobre un rango de presión arterial media (PAM) aproximada entre 65 y 150 mmHg, si la presión venosa cerebral y la presión intracraneal son normales. El FSC tiene una dependencia pasiva de la presión cuando la PAM está por debajo del límite inferior o por encima del límite superior de la autorregulación. Los vasodilatadores sistémicos (nitroglicerina, nitroprusiato, antagonistas de los canales de calcio, etc.) producen vasodilatación de la circulación cerebral y pueden aumentar el FSC. Los vasoconstrictores, como la adrenalina, la noradrenalina, la efedrina, la fenilefrina o la dopamina, no tienen efectos directos significativos so-

bre la circulación cerebral; su efecto sobre el FSC depende de sus efectos sobre la presión arterial sistémica. Cuando la PAM está por debajo del límite inferior de la autorregulación, los vasopresores aumentan el FSC por elevación de la PAM. Si la PAM está dentro de los límites de la autorregulación, los incrementos en ella inducidos por los vasopresores tienen un efecto escaso sobre el FSC. El FSC se encuentra también sometido a regulación química. Varía de forma directa con la presión arterial de dióxido de carbono en el rango de una PaCO2 de 25 a 70 mmHg y se incrementa de forma muy significativa ante hipoxemias graves (PaO2 por debajo de 60 mmHg). Los cambios en la temperatura afectan al FSC, sobre todo por la supresión del metabolismo cerebral que se produce con la hipotermia.

FARMACOCINÉTICA BÁSICA Diferentes factores influyen en la biodisponibilidad de los fármacos en los pacientes críticos: 1. Vía de administración: la mayoría de los fármacos en estos pacientes se administrarán por vía intravenosa. Las vías subcutánea, intramuscular, transdérmica y enteral pueden plantear problemas de biodisponibilidad. 2. Las alteraciones de la motilidad gastrointestinal pueden tener un efec­to impredecible en la absorción de fármacos administrados por vía enteral. 3. Interacciones medicamentosas: determinados fármacos requieren un ambiente ácido para su absorción y actividad, por lo que cuando se administran bloqueantes H2 o inhibidores de la bomba de protones, su biodisponibilidad y actividad se reducen de forma significativa. Se deben identificar los sustratos, inhibidores e inductores del sistema enzimático del citocromo P450 y tenerlos en consideración cuando se requieren concentraciones ajustadas de determinados fármacos. 4. La unión a proteínas puede estar alterada en los pacientes críticos; el uso de múltiples fármacos con alto grado de unión a proteínas puede hacer que compitan por los sitios de unión, con un incremento de fármaco libre. 5. Metabolismo: generalmente se necesitan dosis mucho mayores de medicación en la fase aguda de la enfermedad, cuando el metabolismo puede estar muy incrementado (TCE, lesión medular o quemaduras graves). También depende de la edad y de la patología concomitante. 6. Alteraciones de la temperatura corporal (hipo- e hipertermia): la hipotermia enlentece la absorción de los fármacos, retrasa el tiempo hasta alcanzar la concentración máxima, produce un descenso en el volumen de distribución y disminución del metabolismo hepático y del aclaramiento renal. 7. Monitorización de las concentraciones terapéuticas de fármacos: desempeña un papel importante en los pacientes en UCIN, pero es aplicable solamente a un limitado número de fármacos. La monitorización de

956

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

957

Capítulo | 146  Farmacología aplicada en el paciente neurocrítico las concentraciones plasmáticas de fármacos antiepilépticos de primera generación está bien establecida, no así la de los de segunda generación. En el caso de las concentraciones de barbitúricos, cuando se usan en infusión continua, parece ser de valor limitado, excepto para confirmar el diagnóstico de muerte encefálica. La literatura actual no apoya el uso sistemático de la monitorización de las concentraciones de fármacos para los sedantes que se utilizan en estos pacientes, siendo las escalas clínicas de sedación y los sistemas de monitorización neurofisiológicos como el índice biespectral más efectivos para determinar la dosificación individual.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL El manejo de la hipertensión intracraneal utiliza una estrategia de tratamiento escalonado en intensidad. La analgesia y sedación se usan para el control del dolor y la agitación y para evitar la hipertensión arterial y la asincronía paciente-respirador. Además, disminuyen el riesgo de convulsiones. Los agentes hiperosmolares reducen el volumen cerebral y la presión intracraneal (PIC) a través de múltiples mecanismos por efectos sobre la hemodinámica cerebral y osmóticos. Los barbitúricos disminuyen el metabolismo cerebral y el FSC, con lo que se reduce la PIC, pero tienen efectos adversos graves que hacen que solo se empleen en la hipertensión intracraneal refractaria. Los niveles de tratamiento en pacientes con PIC elevada se van incrementando paso a paso, aplicando las intervenciones más agresivas cuando no hay respuesta con los pasos anteriores. La sedación, analgesia y relajación y las terapias hiperosmolares se encuentran en los primeros escalones de tratamiento.

Sedoanalgesia y relajación muscular Midazolam Se debería usar la sedación una vez asegurada una buena analgesia. El midazolam es una benzodiacepina (BZD) con acción sedante, ansiolítica, anticonvulsiva y miorrelajante de acción muy corta. Puede causar amnesia anterógrada. Si se requiere una BZD, el midazolam es la más adecuada para sedación a corto plazo, ya que tiene la mayor liposolubilidad, el más rápido inicio de acción y la más corta duración de acción de las BZD disponibles actualmente. Cuando se utiliza en sedación prolongada en UCI, puede aparecer tolerancia y dependencia física y un síndrome de abstinencia si se inte-

rrumpe bruscamente. Se han descrito reacciones paradójicas (agitación, hiperactividad, agresividad, movimientos involuntarios) particularmente en personas de edad avanzada. La eliminación del midazolam puede retrasarse en pacientes con insuficiencia hepática o con bajo gasto cardíaco y en pacientes mayores de 60 años o gravemente enfermos. La infusión continua de midazolam que dure más de unas pocas horas puede producir sedación prolongada debido a la acumulación del fármaco en el sistema nervioso central y a la acumulación de metabolitos activos. Medicaciones que inhiben el citocromo P450 pueden también contribuir a la sedación prolongada con el midazolam. Para la dosificación habitual, ver la tabla 146-1. Para preparar las perfusiones se puede utilizar suero salino al 0,9%, glucosado al 5% o soluciones de Ringer entre otras. Las soluciones de midazolam concentradas pueden provocar una precipitación del fármaco, sobre todo si el pH es superior a 4,5-5.

Propofol El propofol es un hipnótico muy utilizado en cuidados intensivos para sedar a pacientes en ventilación mecánica y en respiración espontánea (a dosis bajas), que tiene indicación también para el control de la PIC y de las convulsiones/estado epiléptico. Produce un efecto reductor del consumo metabólico cerebral de oxígeno (CMRO2) y del FSC en forma lineal y dependiente de la dosis, hasta lograr un electroencefalograma (EEG) plano; se conserva el acoplamiento entre consumo de oxígeno y FSC a cualquier rango de dosis administrada. El efecto es secundario a la reducción de la actividad sináptica cerebral y reduce la PIC aun en pacientes con compromiso de la distensibilidad cerebral; mantiene la reactividad al dióxido de carbono y la hipocapnia aumenta los efectos reductores del FSC (el efecto combinado de ambos podría provocar isquemia cerebral secundaria). Los efectos neuroprotectores del propofol, además de ser secundarios a la reducción del CMRO2, también se han relacionado con sus efectos antioxidantes, antiinflamatorios directos y de reducción de la apoptosis neuronal. Tiene una elevada potencia antiemética. Su efecto desaparece rápidamente una vez se ha detenido su infusión, por lo que se puede realizar una evaluación neurológica fiable de forma muy precoz tras su retirada. Se presenta en una emulsión lipídica, lo que debe tenerse en cuenta como aporte adicional de lípidos. Produce depresión miocárdica directa, inestabilidad hemodinámica e hipotensión, que pueden ser especialmente nocivas en pacientes con hipertensión intracraneal grave. Se ha de tener una precaución especial en pacientes con alteraciones cardíacas, respiratorias, renales o hepáticas y

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

TABLA 146-1.  Analgesia, sedación y relajación muscular en pacientes neurocríticos Fármaco

Inicio de acción

Duración efecto bolo

Dosis bolo

Dosis infusión i.v.

Midazolam

1-2 min

Vida media ≈ 2 h (1,5-3,5 h)

0,02-0,3 mg/kg

0,05-0,4 mg/kg/h Compatible con glucosado al 5%, suero fisiológico al 0,9% o Ringer

Propofol

30 s

2-8 min

0,25-1 mg/kg

0,6-3 mg/kg/h

0,1-0,3 mg, repetidos hasta 2-3 mg de dosis total

0,1-0,4 mg/h. Compatible con glucosado al 5%, suero fisiológico al 0,9% o Ringer

Flumazenilo

Morfina

15-20 min

Duración 2-7 h Efecto máximo en 20 min

2,5-5 mg i.v. 0,05-0,2 mg/kg i.v. cada 3-4 h

1-6 mg/h

Fentanilo

1 min

Duración 30-60 min Efecto máximo en 5-10 min

1-2 mg/kg (75-150 mg) 25-50 µg/5 min

1-2 mg/kg/h (50-100 µg/h). Se puede aumentar en pacientes en ventilación mecánica

Remifentanilo

No se recomienda su uso en bolos

Naloxona

15-40 min

Rocuronio

60 s

Cisatracurio

10 µg/ml, especialmente en el uso intravenoso. Las TdP pueden ocurrir cuando la concentración plasmática de NAPA es superior a 25 µg/ml. Una reacción adversa bastante importante es la aplasia medular inducida por procainamida. No se conoce el mecanismo, pero se sabe que no está relacionada con altas concentraciones plasmáticas del fármaco; ocurre en el 0,2% de los pacientes y es potencialmente mortal. La procainamida es eficaz en la conversión de la FA a ritmo sinusal y ralentiza la frecuencia ventricular en pacientes con FA preexcitada y respuestas ventriculares rápidas. Es un fármaco de segunda línea en TV sostenidas sin cardiopatía estructural de base. Se ha utilizado para desenmascarar las características electrocardiográficas del síndrome de Brugada. En insuficiencia renal se ha de aumentar intervalo; en insuficiencia hepática evitar, disminuir dosis o intervalo. Gest.: hipotensión materna con riesgo de insuficiencia uteroplacentaria. FDA: C. Lact.: se puede usar. Usado en niños. Dosis: diluir en glucosado. Dosis de choque: 20-50 mg/min hasta un máximo de 17 mg/kg. Mantenimiento: 1-6 mg/min (normalmente 50 µg/kg/min).

Clase IB Lidocaína La lidocaína ejerce mayor efecto en los tejidos despolarizados (p. ej., isquemia). No ejerce efectos significativos sobre el intervalo PR, QRS o QT. Tiene poca influencia negativa en la hemodinámica del paciente (aunque hay reportados casos raros de exacerbaciones de la insuficiencia cardíaca). Se absorbe bien por vía oral, pero tiene un fuerte metabolismo hepático de primer paso vía CYP3A4, por lo que su vía de administración preferencial es la intravenosa. Tiene dos metabolitos activos pero con poca actividad, el monoetil y la glicinxilidida; esta última compite por los receptores de Na+ con la lidocaína pudiendo y podría su eficacia. Después de la primera dosis en bolo, las concentraciones plasmáticas disminuyen radicalmente debido a la rápida distribución. Posteriormente, el fármaco tiene un metabolismo sobre todo hepático (< 10% renal) con una semivida de 2 horas. Después de la iniciación del mantenimiento, el estado estacionario se alcanza a las 8-10 horas (5 semividas). Las concentraciones plasmáticas terapéuticas oscilan entre 1,5 y 6 µg/kg, con una unión a proteínas del 60-80%. Se recomienda disminuir la dosis de mantenimiento y carga en insuficiencia hepática y en insuficiencia cardíaca debido, en esta última, a la disminución del volumen central de distribución y a un menor aclaramiento del fármaco. Puede producir bradicardias (aunque en menor proporción que la amiodarona). Ha demostrado su utilidad profiláctica en la FV durante los infartos; sin embargo, se comprobó que la mortalidad global no se veía afectada o incluso estaba aumentada, por lo que se retiró su indicación. La ACLS recomiendan el uso preferencial de la amiodarona y en segunda línea la procainamida (cuando no hay patología estructural) en la TV estable con complejo ancho, limitándose su uso al tratamiento de segunda línea en la FV y TV sin pulso refractarias al choque eléctrico. En insuficiencia renal pueden acumularse metabolitos y provocar toxicidad en el SNC. Otros efectos son náuseas, vómitos, visión borrosa o doble, tinnitus y otros. Gest.: compatible. FDA: B. Lact: compatible. Usado en niños. Dosis: dilución en glucosado. Dosis de choque: bolos de 3 mg/kg. Debido a su potencial epileptógeno a dosis grandes se recomienda un bolo inicial de 100 mg seguido de bolos de 50 mg cada 5-10 min. La infusión i.v. no añade eficacia a los bolos y se recomienda solo una vez suprimida la arritmia para evitar recurrencia. Mantenimiento: 1-4 mg/min.

Clase IC Flecainida A pesar del bloqueo que ejerce sobre los canales de Na+ y a cierto bloqueo en los de K+ la formación de TdP es extremadamente rara. La flecainida actúa sobre la duración del potencial de acción acortándolo en las células de Purkinje, pero prolongándolo en las ventriculares. En las células auriculares prolonga el potencial de forma muy significativa, efecto que contribuye en gran medida a su eficacia en la FA. También prolonga la duración del PR, QRS, y los intervalos QT. Tiene buena absorción oral. La semivida de eliminación con la acidificación de la orina es de 10 horas, de 17 horas en la alcalinización. La eliminación se da tanto por vía urinaria (70%) como por vía hepática por medio del CYP2D6. En casos de disfunción hepática o inhibición de esta vía por fármacos (p. ej., quinina), la excreción renal es lo suficientemente importante para evitar su acumulación. El rango de concentraciones plasmáticas terapéuticas es de 0,07-0,50 µg/ml. Está unida a proteínas plasmáticas en un 50%. Es un fármaco muy bien tolerado. La reacción no cardíaca más frecuente es la visión borrosa. Puede exacerbar la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) en pacientes con función ventricular izquierda deprimida. El estudio CAST, The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial Hamburg, y el Multicenter Unsustained Tachycardia Trial demostraron que los fármacos de clase IC aumentaban el riesgo de muerte súbita cardíaca incluso en los pacientes con arritmias ventriculares. Por tanto, esta clase de fármacos están contraindicados en pacientes con cardiopatía isquémica o cualquier otra cardiopatía. La flecainida puede asimismo causar flúter auricular 1:1, aumentar el ritmo cardíaco y el umbral de desfibrilación, así como la exacerbación de la TV. Sus indicaciones abarcan las taquiarritmias supraventriculares, incluyendo la taquicardia auricular, la taquicardia recíproca de la AV o taquicardia de Coumel, el flúter auricular y la FA. También se ha utilizado para desenmascarar el síndrome de Brugada y más recientemente en pacientes con taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (TVPC) refractaria a los b-bloqueantes. Gest.: está contraindicada en gestación y lactancia. En niños, su uso no está claramente establecido. Dosis: oral de 100 mg/12 h (dosis máxima 600 mg/día). Una estrategia utilizada es una dosis inicial de 200 mg y otra posterior de 100 mg/6 h i.v.: diluir en glucosado. 2 mg/kg en 10-30 min y posteriormente 100-250 µg/kg/h (máximo, 600 mg/día). Propafenona Este fármaco, al igual que la flecainida, también puede bloquear los canales de K+. Su principal efecto es reducir la velocidad de conducción de los tejidos con conducción rápida. Tiene efecto β-antagonista de los receptores adrenérgicos in vitro y en algunos pacientes. Prolonga el intervalo PR y el QRS. Tiene buena absorción y se elimina por las vías hepática y renal. Tiene un extenso metabolismo hepático por medio del CYP2D6 de primer paso, dando lugar a la 5-hidroxipropafenona, un metabolito equipotente como bloqueador del canal del Na+, pero menos potente como β-antagonista de los receptores adrenérgicos. Presenta asimismo un segundo metabolito no mediado por el CYP2D6, el N-desalquilpropafenona, con menor poder bloqueador del canal del Na+ y ligero efecto β-antagonista. La metabolización de la propafenona por medio del CYP2D6 es saturable, por lo que pequeños cambios en el incremento de la dosis pueden producir grandes cambios a nivel plasmático, y se generan con bastante frecuencia betabloqueos no deseados. Las concentraciones plasmáticas oscilan entre 0,2 y 1,8 µg/ml y se recomienda no exceder de 1 µg/ml y no usar en personas con déficit del CYP2D6 o que estén tomando quinidina o fluoxetina (las dos son grandes inhibidores de esta enzima); también se recomienda evitar en insuficiencia hepática. Su vida media de 3,6-17 h (en los casos ya mencionados). Los efectos extracardíacos más frecuentes son náuseas, vómitos, visión borrosa y empeoramiento del asma, y otros son raros, como convulsiones, lupus, discrasias hemáticas o impotencia. Los efectos cardíacos adversos más importantes son el empeoramiento de la insuficiencia car-

扯潫獭敤楣潳⹯牧

969

Capítulo | 148  Farmacología aplicada en las arritmias díaca y depresión de la función ventricular, por lo que están contraindicados tanto en patología estructural como en infartos, hipotensión, taquiarritmias ventriculares y flúter auricular 1:1. Su principal indicación son las arritmias supraventriculares (FA, flúter, etc.). Se ha utilizado en arritmias ventriculares refractarias con cierto éxito. Gest.: contraindicada en gestantes. FDA: C. Lact. y niños: no se dispone de datos. Dosis: la oral normal es de 150 mg/8 h, con un máximo de 300 mg/8 h (900 mg/día). Por vía i.v., diluir en suero glucosado. Dosis inicial: 2 mg/kg en 5 min (hasta 140 mg); posteriormente 0,5-1 mg/min durante 1-3 h. Mantenimiento: 7 mg/kg/24 h (máximo recomendado 560 mg). Ranolazina Inhibidor multicanal. Predominantemente inhibe el canal del Na+, y también induce la refractariedad en la posrepolarización cuando se dan fenómenos de fibrilación debido a la inhibición de la corriente de Na+ tardía. Está aprobado para el tratamiento de la angina resistente a la terapia clásica. En un estudio, disminuyó la incidencia de arritmias ventriculares no sostenidas en pacientes que habían sufrido un infarto en un estudio como resultado secundario. Los datos preclínicos también sugieren que la ranolazina podría prevenir las TdP, al menos en los modelos del síndrome de QT largo. Los efectos antiarrítmicos clínicos de la ranolazina no se han estudiado sistemáticamente en ensayos prospectivos hasta el momento. Varios ensayos clínicos están en marcha para evaluar la eficacia clínica de ranolazina en cuanto a prevenir la fibrilación auricular y para evitar descargas del desfibrilador automático implantable (DAI). Se absorbe por vía oral, su semivida es de 7 horas y se metaboliza ampliamente en todo el organismo, pero mayormente en el hígado. Efectos adversos frecuentes son mareos, cefalea, estreñimiento, náuseas y vómitos. Efectos adversos raros son hipotensión, acúfenos, visión borrosa, elevación de la creatinina y la urea, y otros. Los efectos cardíacos son: prolongación del QT y exacerbación de la insuficiencia cardíaca. Está contraindicada tanto en insuficiencia hepática como renal avanzadas. También está contraindicada en niños y gestantes al no haber datos, y asimismo en la lactancia. Se administra solo por vía oral. La dosis habitual es de 500 mg/12 h y la dosis máxima de 1g/12 h.

Fármaco

Vía de Afinidad por Vida media Metabolismo administración receptores en horas

Atenolol

i.v., v.o.

β1

6-9

Renal

Bisoprolol

v.o.

β1

9-12

Hepático/ renal

Carvedilol

v.o.

β1, β2, a

6-10

Hepático/ renal

Esmolol

i.v.

β1

0,15

Hemático

Propranolol v.o., i.v.

β1, β2

2-5

Hepático

Metoprolol

β1

3-7

Hepático/ renal

v.o., i.v.

i.v.: intravenosa; v.o.: vía oral.

ideales para la prevención de VT/FV en pacientes con riesgo de desarrollarla. También son útiles para la prevención de la FA postoperatoria. Disminuyen la actividad espontánea sinoauricular al inhibir la actividad ectópica del sistema de His-Purkinje y disminuyen la velocidad en el NAV. Son ampliamente utilizados para tratar la taquicardia sinusal sintomática y las taquicardias supraventriculares y ventriculares en las que el aumento del tono simpático tiene un papel predominante. Son muy eficaces en el control de la frecuencia cardíaca en la FA y de primera elección en las taquicardias supraventriculares (TSV) por reentrada en el NAV. Por último, disminuyen todas las acciones de los proarrítmicos secundarias al aumento del Ca2+ extracelular, siendo muy útiles en las proarritmias mediadas por fármacos de clase I, incluyendo las TdP. Se utilizan en la TVPC con SQTL tipos 1 y 2. Las principales diferencias entre los b-bloqueantes son la duración de los efectos y la presencia o ausencia de efecto alfa (tabla 148-2). Se excretan por la leche materna. Gest: evitar en larga duración debido a retraso en el crecimiento. FDA: C.

Antiarrítmicos de clase III

Vernekalant

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

TABLA 148-2.  Diferencias entre los b-bloqueantes

Inhibe los canales de Na+ y algunos de K+. Actúa de forma predominante en la aurícula donde, prolonga la repolarización y enlentece la conducción A-V. La formulación intravenosa ha demostrado en estudios mayor eficacia que la amiodarona en cuanto a la reversión de la FA y se recomienda en las directrices europeas recientes. Sin embargo, no está aprobada en los EE. UU. Solo está disponible en la formulación intravenosa (fórmula oral retirada). No necesita ajuste de dosis por insuficiencia renal y solo en la insuficiencia hepática grave se recomienda evitarla. Como efectos adversos muy frecuentes están la disgeusia y los estornudos; entre los frecuentes, las paresias, los mareos, la cefalea y la hipoestesia, y otros cardíacos, como el flúter, la bradicardia y la hipotensión; finalmente, entre los poco frecuentes destacan otros efectos cardíacos como paro sinusal, bloqueos de primer grado y completos, bloqueo de rama izquierda, TV, extrasístoles ventriculares. Da lugar a prolongración del QRS y del QT. Gest.: posible riesgo de malformaciones. Lact.: evitar. Niños: evitar. Dosis: por vía i.v.: diluir en suero glucosado, SSF o Ringer lactato. Dosis inicial de 3 mg/kg en 10 min (máximo 340 mg). Repetir a razón de 2 mg/kg en 10 min (máximo 226 mg) si no hay reversión. Dosis máxima: 5 mg/kg.

Antiarrítmicos de clase II Son un grupo heterogéneo de fármacos que inhiben los efectos simpáticos en razón de su efecto b-bloqueante. Como efectos antiarrítmicos previenen la muerte súbita cardíaca, disminuyen la dispersión de la repolarización ventricular y aumentan el umbral para la FV. Son los fármacos

Son fármacos que bloquean los canales de K+ (más concretamente los canales HERG). La prolongación de la duración del potencial de acción y del período refractario son sus efectos principales. Son muy útiles en la supresión de los fenómenos de reentrada. Los puros como la dofetilida están en desuso. No tienen efectos sobre la velocidad de conducción, por lo que, en arritmias rápidas en las que los receptores de HERG están disminuidos, su efecto antiarrítmico es escaso. Además poseen un riesgo proarritmogénico aumentado, y generan arritmias auriculares y ventriculares, TdP y bradicardias. Existe un gran número de antiarrítmicos de clase III que bloquean, además del canal de K+ clásico (HERG), otros canales de K+, y son más efectivos en las taquicardias al tener efectos sobre la velocidad de conducción y el número de receptores no estar disminuido. Suelen ser fármacos no específicos con efecto en varios canales diferentes aparte de los de K+. A pesar de tener menos efectos proarritmogénicos que los que actuaban específicamente en el canal HERG, estos siguen siendo importantes. Hasta un 80% de los casos de FV/TV se producen en el entorno de patología coronaria y fallo hemodinámico. Los antiarrítmicos de clase III y de clase I se intentaron introducir para la prevención de MSC en el contexto de isquemia cardíaca y resultaron ineficaces o incluso perjudiciales. Son útiles en la prevención del ritmo idioventricular acelerado, pero el tratamiento de esta arritmia se ha constatado como no necesario e incluso perjudicial.

Amiodarona La amiodarona interactúa con múltiples canales de iones, receptores de superficie celular y otras moléculas para bloquear su función. Es muy lipófilo, por lo que las acciones que incluyen captación y eliminación son

扯潫獭敤楣潳⹯牧

970

SECCIÓN | 21  Farmacología aplicada al paciente crítico

lentas. Sin embargo, las acciones antiadrenérgicas son muy tempranas y los cambios en la refractariedad más lentos. Por tanto produce efectos tanto agudos como crónicos. Prolonga la repolarización por medio de los receptores de K+ y disminuye la velocidad de conducción mediante los canales de Na+. Es un bloqueador β-adrenérgico y reduce la actividad de los canales de Ca2+. La inhibición de la tiroxina puede contribuir a su acción arritmogénica. Está contraindicada en hipertiroidismo (precaución en hipotiroidismo). La biodisponibilidad es del 30-50% por vía oral. Tiene metabolización hepática por medio del CYP3A4 a desetilamiodarona, un metabolito activo. Posee un gran volumen de distribución y una semivida de eliminación bifásica; como amiodarona, la inicial es de 2,5 a 10 días y la terminal de 26 a 107 días (media 53 días; en la mayoría de los pacientes de 40 a 55 días); la desetilamiodarona tiene una vida media de eliminación de 36 días (rango 14-75 días). Por esta razón, para el tratamiento precoz requiere una dosis de carga y las dosificaciones pueden a menudo reducirse a largo plazo. Las concentraciones plasmáticas oscilan de 0,5 a 2,5 µg/ml, pero no se relacionan bien con los efectos adversos. En su forma intravenosa provoca celulitis grave y flebitis, por lo que se recomienda su administración a través de una vía central. Da lugar a microdepósitos corneales que rara vez interfieren con la visión; mucho más rara es la neuritis óptica. Se ha asociado a disfunción hepática sin llegar al grado de fibrosis y fotosensibilidad. Produce hipotiroidismo (6%) requiriendo suplementación o hipertiroidismo (0,9-2%) pudiendo provocar arritmias. El efecto adverso más temido es la fibrosis pulmonar, que ocurre en el 1-17% de los pacientes con una difusión reducida del CO como prueba analítica cardinal. El riesgo de desarrollar este efecto adverso está aumentado en caso de patología pulmonar o cardíaca así como en anestesia general. La hipotensión es frecuente; sin embargo, no provoca depresión ventricular izquierda. En terapia crónica prolonga el PR, el QRS y prolonga el intervalo QT, pero la incidencia de TdP es inferior al 1%. Es un fármaco muy eficaz en el tratamiento y prevención de la recu­rrencia de la FA y otras arritmias supraventriculares, así como en el control de la frecuencia ventricular cuando otras medidas han fracasado (por ejemplo, la digoxina). Su uso está ampliamente extendido en pacientes portadores de DAI para disminuir el número de episodios arritmogénicos. Es el fármaco de elección para el tratamiento y prevención en la FV/TV sin pulso refractaria en todas las guías de reanimación. Gest.: contraindicada en gestación y lactancia. Utilizada en niños. Dosis: oral de 400-600 mg/día. Administrada por vía intravenosa se ha de diluir en suero glucosado: dosis inicial de 5 mg/kg en 20-120 min, por ejemplo 300 mg en 30 min y posteriormente dosis de mantenimiento de 10-20 mg/kg/24 h (dosis máxima 1.200-1.600 mg). Otra pauta es bolos de 5 mg/kg en 20-120 min repetibles (dosis máxima 1.200-1.600 mg). En urgencias vitales se ha de administrar un bolo inicial en 3-5 min.

Dronedarona Es un análogo de la amiodarona, bloqueador de los canales de Na+, K+ y Ca2+. Presenta una biodisponibilidad del 70-94%, con una semivida de eliminación de 24 horas y un metabolismo hepático. Está aprobada para el tratamiento y prevención de la FA (no permanente) y del flúter auricular. Tiene un perfil de seguridad bastante bueno. El estudio ATHENA demostró una disminución de los requerimientos de hospitalización o muerte de origen cardíaco. Estos efectos están muy cuestionados al haberse demostrado su efecto perjudicial en pacientes con insuficiencia cardíaca o con FA permanente, por lo que se sugiere que el efecto beneficioso es el propio de todo agente antiarrítmico seguro y moderadamente eficaz. Es menos potente que la amiodarona en la prevención y tratamiento de la FA. Hay estudios en los que se observa una menor tasa de ingresos con amiodarona que con dronedarona en pacientes jóvenes con FA y sin patología estructural. Como efectos adversos frecuentes cabe citar fotosensibilidad, aumento de la creatinina sérica sin disfunción renal, erupción, diarrea, bradicardia y prolongación del QTc. Muy poco frecuentes son alteración de las pruebas de función hepática y fibrosis pulmonar. Gest.: contraindicada en gestación y lactancia. En niños no hay experiencia.

Dosis: 400 mg cada 12 horas (está descrito el uso de dosis de choque de 800 mg para intentar revertir una arritmia).

Sotalol Antiarrítmico de clase II con un efecto b-bloqueante modesto. Prolonga el PR, el período refractario del nodo AV y el intervalo QT. Tiene una biodisponibilidad del 100%. Se elimina exclusivamente por vía renal y su vida media es de 6-12 horas. Las concentraciones plasmáticas óptimas están entre 0,6 y 3,2 µg/ml. Los efectos más predominantes son bradicardia, fatiga, broncoespasmo y disnea y están relacionados con el betabloqueo. La incidencia de insuficiencia cardíaca o edema agudo de pulmón es del 3,3% y la incidencia de TdP del 2,4%. El sotalol es eficaz en el tratamiento y recurrencia (en pacientes sin ICC) de las taquicardias supraventriculares incluidas las de reentrada nodal, reentrada AV y taquicardia auricular, pero su uso clínico principal radica en el tratamiento de la FA y el flúter auricular. Es útil en la profilaxis de la TV sostenida no sintomática en ausencia de ICC controlada y recurrencia de TV sin pulso. Es el fármaco de primera elección en pacientes portadores de DAI para reducir el número de eventos. Gest. FDA: B. Contraindicado en la lactancia. Utilizado en niños, pero se tiene poca experiencia. Dosis: las habituales son 80 mg/12 h o 120 mg/12 h e incluso 160 mg/12 h (dosis máxima descrita 640 mg/día; las dosis altas suelen ser proarritmogénicas con una incidencia de TdP del 5,8%, 0,5% con la terapia de 160mg/día).

Ibutilide No está comercializado en España. Es un análogo de la sulfonamida con similitud estructural con el soltalol. Aumenta la duración del potencial de acción como efecto más reconocible, en parte por el bloqueo de los canales de K+. Aumenta la duración del intervalo QT con efecto dosis-dependiente tanto en pacientes sanos como en los que tienen FA o flúter auricular. Puede disminuir el umbral de energía requerida para la reversión de la FV. Disminuye levemente la frecuencia sinusal y enlentece de forma poco significativa la conducción AV, aumenta el PR y la duración del QRS. Su uso oral no está disponible debido a su extenso metabolismo hepático. Tiene una vida media de 2-12 horas. Su excreción es urinaria, pero su metabolización es hepática. No requiere ajuste de dosis en insuficiencia renal o cardíaca, pero sí en insuficiencia hepática. La administración es en bolos cada 10 minutos, y requiere una monitorización de al menos 4 horas después de la última dosis. El principal efecto adverso son las TdP (3,6-8,3% de los pacientes). Es eficaz tanto en la conversión de la FA como en el flúter, pero lo es más en este último. También es útil en pacientes con FA preexcitada y respuesta ventricular rápida por conducción de vía accesoria anterógrada. La dosis en pacientes de > 60 kg es de 1 mg i.v. en 10 min (se han descrito hasta con 2 mg), que se ha de repetir a los 10 min si no hay reversión de la arritmia. En pacientes de < 60 kg la dosis es de 0,01 mg/kg (se han descrito dosis de 0,005 mg/kg) en 10 min que se ha de repetir a los 10 min si no hay reversión de la arritmia. Dilución en SSF o glucosado.

Bretilio No comercializado en España, aunque es posible su importación. Es un antiarrítmico de clase III con efecto parcial de clase II bloqueando la liberación de noradrenalina. Alarga la duración del potencial de acción y el período refractario efectivo de los ventrículos pero no de la aurícula. Debido a que el bretilio causa un aumento inicial de la liberación de catecolaminas, efecto inotrópico positivo, puede precipitar la aparición de arritmias ventriculares. Posteriormente los efectos extracardíacos son el resultado de las acciones simpaticolíticas, de las que la más potente es la hipotensión postural con necesidad de maniobra de Tredelenburg y si no fuera suficiente fluidoterapia intensa. Su vida media es de 7-8 horas y su excreción es por completo renal. Su indicación son las arritmias ventriculares refractarias a otros tratamientos.

扯潫獭敤楣潳⹯牧

971

Capítulo | 148  Farmacología aplicada en las arritmias Gest.: contraindicado en la gestación y en la lactancia. No hay experiencia en niños. Dosis: se administra diluido en suero glucosado o SSF. La dosis de carga es de 5 mg/kg en bolo en 1 min. La dosis de mantenimiento es de 510 mg/kg/6 h o infusión continua de 30-40 mg/kg/día (dosis máxima). Se pueden administrar bolos de 5-10 mg cada 15-30 minutos.

Antiarrítmicos de clase IV Prolongan el período refractario y la conducción a través de la NAV. Este efecto es la base por la cual terminan o previenen las taquicardias supraventriculares por reentrada, cuyo circuito implica el NAV, siendo una alternativa a la adenosina, y para controlar la frecuencia ventricular en pacientes con FA o flúter. Tienen efecto inotrópico negativo compensado parcialmente por sus efectos vasodilatadores. La sinergia con β-bloqueantes inhibe la estimulación simpática refleja. Son eficaces para el tratamiento de arritmias inducidas por otros fármacos antiarrítmicos. El verapamilo es uno de los fármacos de elección en la TV fascicular y por tracto de salida idiopática, así como en TdP inducidas por fármacos; puede ser una alternativa a los β-bloqueantes en TVPC y evita TV relacionadas con la isquemia. Sin embargo, los fármacos de clase IV no disminuyen la mortalidad por cualquier causa en pacientes con infarto de miocardio previo y están contraindicados en el fallo cardíaco. Ambos fármacos se deben utilizar con precaución en el flúter y en la FA en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) al mejorar la conducción por la vía accesoria. Producen hipotensión y deterioro de la disfunción ventricular izquierda; además provocan bloqueo AV. Su principal diferencia es la semivida de eliminación que es mayor que la del verapamilo. Gest: FDA. C, se pueden utilizar en la lactancia. Hay poca experiencia en niños pero se han utilizado. Dosis de diltiazem i.v.: 0,25 mg/kg a 0,35 mg/kg en 2 min; repetir si no cesa la taquicardia. Dosis de mantenimiento: 5-10 mg/h (máxima 15 mg/h). Diluciones SSF o suero glucosado. Dosis de verapamilo oral: 240-480 mg en 3-4 dosis (si hay digitalización reducir dosis). La dosis i.v. inicial es de 5-10 mg, que se puede repetir. Dosis de mantenimiento: 2-4 mg/h (dosis máxima 100 mg/día). Se diluyen en suero glucosado o SSF.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Antiarrítmicos depresores de la conducción AV La adenosina y la adenosina trifosfato (ATP) actúan sobre los receptores A1 precipitando la salida de K+ del nodo sinusal (NS) y del NAV inhibiendo la actividad de marcapasos de la primera y la capacidad de conducción de la segunda. Se emplean en las TSV paroxísticas en las que el NAV está implicado en el mecanismo de reentrada. Además suprimen las arritmias auriculares y ventriculares catecolaminérgicamente mediadas, y aportan orientación diagnóstica en taquicardias de QRS ancho y estrecho. Su vida media es de segundos de duración. Los principales efectos adversos son mareos, náuseas, malestar torácico y, raramente, broncoespasmo. Pueden producir bloqueos cardíacos. Se ha de actuar con precaución a la hora de revertir TSV en pacientes con WPW al poder inducir FA. Gest.: no existen estudios. Contraindicados en la lactancia. Se utilizan en niños. Dosis de adenosina: la posología recomendada es de 0,14 mg/kg/min durante 6 minutos (0,84 mg/kg). La dosis preconizada en las guías clínicas es de 6 mg, y si no hay respuesta 12 mg.

Digoxina La digoxina inhibe la Na+/K+ ATPasa, disminuye la concentración de Na+ intracelular, y aumenta el Ca2+ intracelular y la fuerza contráctil. Mejora el tono vagal y reduce el tono simpático. A concentraciones terapéuticas, disminuye la automaticidad del NS y disminuye la conducción prolongando la refractariedad del NAV. Este último efecto es la base para el control de la frecuencia cardíaca en pacientes con FA y de la IC sistólica, sobre todo en pacientes inestables en los que están contraindicados los betabloqueantes y los calcioantagonistas. La digoxina no tiene ningún papel en las arritmias

ventriculares, no modifica la mortalidad cardíaca en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva y puede aumentar la tasa de MSC. Las concentraciones plasmáticas de más de 1,1 ng/ml se asocian a efectos tóxicos. La semivida de eliminación es de 2 días. Se excreta por vía renal y tiene solo un 16% de metabolismo hepático, por lo que en insuficiencia renal su semivida aumenta a 3,5-5 días. Su volumen de distribución es elevado. Interacciona con otros fármacos: amiodarona, quinidina, propafenona, espironolactona y verapamilo incrementan su concentración plasmática y fármacos como sotalol y dronedarona aumentan el riesgo de arritmias y de muerte súbita. Sus efectos extracardíacos más reconocibles son dolor abdominal, náuseas y vómitos. A nivel cardíaco provoca la famosa cubeta digitálica (sin que necesariamente haya intoxicación) y sobre todo bloqueos AV, aunque puede dar una amplia gama de taquicardias tanto auriculares como ventriculares potencialmente fatales. Gest.: FDA: C. Puede utilizarse en la lactancia y en niños. Dosis: la inicial es de 8-12 mg/kg/24 h (0,75 a 1,5 mg), y la de mantenimiento de 2,4-3,6 mg/kg/24 h (0,25 mg). Puede emplearse diluido en SSF o suero glucosado, o sin diluir.

Ivabradina Inhibe los canales de If en las células del NS. Está indicada para disminuir la frecuencia en pacientes con frecuencias de más de 60 latidos por minuto, con NYHA II-IV y FEVI de < 35% cuando los β-bloqueantes están contraindicados o no se toleran de forma adecuada. Hay que tener precaución en pacientes con Ccr < 15 ml/min y se desaconseja su uso en insuficiencia hepática grave. Provoca fosfenos de intensidad media como efecto muy frecuente. Y como causas cardíacas puede provocar bloqueo auriculoventricular y bradicardias. Gest.: contraindicada en la gestación, en la lactancia y en niños. Dosis: 5 mg/12 h. En caso de FC alta subir a 7,5 mg/12 h. Si la FC 10 unidades en 24 horas), además nos podemos encontrar con la toxicidad por citrato, hipocalcemia, hipomagnesemia, hiperpotasemia, hipotermia y coagulopatía. Por todo ello, se deberá realizar una ponderación de los riesgos/ beneficios de la transfusión teniendo en cuenta la hemoglobina basal, la presencia de enfermedad coronaria, la existencia de comorbilidades, el estado inmune del paciente, la existencia de sangrado activo, el número de unidades transfundidas, el tiempo de almacenamiento y la leucorreducción o no de la sangre. 975

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

976

SECCIÓN | 22  Situaciones diversas relacionadas con el paciente crítico

IMPORTANCIA DE LA «EDAD» DE LOS GLÓBULOS ROJOS TRANSFUNDIDOS Los glóbulos rojos se almacenan en condiciones de refrigeración y así pueden estar hasta 42 días después de la extracción. Sin embargo, esto varía ampliamente y la edad media de la sangre transfundida en pacientes de la UCI va de aproximadamente 16 a 24 días. Durante el almacenamiento de las unidades ocurren numerosos cambios fisicoquímicos, como la lesión de almacenamiento de glóbulos rojos, la cual hace que se vea afectada su forma, su deformabilidad y su capacidad para ceder oxígeno. Tanto es así que un tiempo de almacenamiento superior a 2-3 semanas se ha asociado a un incremento de la mortalidad, de la estancia en el hospital, del fracaso multiorgánico y de padecer neumonía nosocomial.

¿CUÁNDO DEBEMOS TRANSFUNDIR A NUESTROS PACIENTES? Se han realizado una serie de ensayos clínicos aleatorizados comparando estrategias más o menos restrictivas de transfusión. Tres ensayos controlados aleatorizados (TRICC, TRIPICU, Villanueva et al.) que incluyeron a 2.364 pacientes evaluaron una estrategia restrictiva de transfusión (Hb  25%. Las directrices de la Asociación Americana de Bancos de Sangre recomiendan una estrategia restrictiva de transfusión (Hb 7-8 g/dl) en pacientes hospitalizados y estables. Igual recomendación hacen las numerosas guías del Colegio Americano de Médicos para pacientes hospitalizados con enfermedad coronaria. En conclusión, y en base a la evidencia actual, en pacientes que no están sangrando activamente, las transfusiones deben restringirse a los pacientes con una Hb < 7 g/dl. Sin embargo, es probable que muchos pacientes puedan tolerar una concentración de hemoglobina inferior a 7 g/dl, lo que sugiere que la reserva fisiológica de los pacientes y la presencia de enfermedad coronaria deben tenerse en cuenta al tomar la decisión de transfundir.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 150

Paciente crítico con patología autoinmune María Recuerda Núñez y Ángel Estella García

INTRODUCCIÓN La mayoría de los pacientes con patología autoinmune son de origen reumatológico, y el 25% de ellos necesita ingreso en el hospital, un tercio de los cuales irá a la unidad de cuidados intensivos (UCI). Es una disciplina poco estudiada en medicina intensiva. La precocidad en iniciar su tratamiento está directamente relacionada con la calidad de vida y la mortalidad de los pacientes. Muchos de los diagnósticos de estas patologías se alcanzan durante el ingreso en la UCI, documentándose en la literatura porcentajes que oscilan entre el 7 y el 42%. La mortalidad varía entre las series publicadas, llegando a alcanzar un 55%.

EPIDEMIOLOGÍA La patología autoinmune está cambiando; desde el año 2000 la enfermedad ingresada en la UCI con mayor frecuencia es el lupus eritematoso sistémico (LES) en relación con la artritis reumatoide (AR), que era la principal causa de ingreso hasta entonces. Los registros actuales cifran entre 2000-2010 un predominio de tres enfermedades autoinmunes, correspondiendo al 70-80% de la enfermedad autoinmune ingresada en la UCI, con la siguiente incidencia: LES en primer lugar, con el 33,5%, AR 25% y, por último, las vasculitis sistémicas, con el 15%, aunque otras fuentes señalan como tercera predominante la esclerosis sistémica. La mortalidad asociada global osciló entre el 17% y el 55% en las distintas series encontradas, correspondiendo al LES el 28-79%, a la vasculitis sistémica el 10-33%, y a los trastornos neuromusculares el 5-27%. Las causas de ingreso en la UCI según el tipo de enfermedad son las siguientes: en la AR destacan los problemas respiratorios, con una incidencia del 35,4%, y en segundo lugar la infección con un 29%. En el LES la primera causa es la infección en el 34%, las alteraciones respiratorias en el 26%, las alteraciones cardiovasculares en el 3% y las hemodinámicas en el 19,6%. En cambio, la afectación más frecuente en las vasculitis sistémicas son los problemas respiratorios en el 32,4%, un brote de la enfermedad en el 29,8%, y la infección en tercer lugar, en el 23,4%. Se estudiaron también las variables que se asociaban a mayor mortalidad identificándose el resultado del APACHE II, la disfunción orgánica, la citopenia y la edad.

CAUSAS DE INGRESO EN LA UCI Las causas más habituales de ingreso en la UCI son el brote de enfermedad autoinmune, nuevas manifestaciones de su enfermedad autoinmune, com­plicaciones infecciosas en pacientes en tratamiento inmunosupresor, efec­tos secundarios de los tratamientos y complicaciones de su enfermedad de base. Otras fuentes han documentado las siguientes causas por orden de frecuencia: infección, problemas respiratorios (hemorragia alveolar difusa, enfermedad pulmonar intesticial, neumonía) y exacerbación de una enfermedad subyacente. Teniendo en cuenta que hablamos de un paciente inmunodeprimido, ya sea como consecuencia de la enfermedad o

del tratamiento inmunosupresor, existe más riesgo de padecer infecciones sistémicas graves asociadas a una alta mortalidad. Otra causa de ingreso en la UCI es la exacerbación de la enfermedad; suelen cursar con brotes y en muchas ocasiones es difícil de diferenciar de una infección, lo que dificulta el plan terapéutico que en ocasiones puede diferir considerablemente. La utilidad de biomarcadores como la procalcitonina se ha erigido en las últimas publicaciones en una herramienta de utilidad en el diagnóstico diferencial, siendo un buen marcador de infección bacteriana independientemente del uso de corticoides o de agentes inmunosupre­ sores.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y TRATAMIENTO DE PACIENTES INGRESADOS EN LA UCI CON ENFERMEDAD AUTOINMUNE Las manifestaciones clínicas más frecuentes son sistémicas y las infecciones secundarias a la inmunosupresión, la principal causa de muerte en la UCI. La estrategia terapéutica para las enfermedades autoinmunes se basa en general en el tratamiento inmunosupresor. Se utilizan fármacos esteroides, antirreumáticos modificadores de la enfermedad, antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y agentes biológicos. En ocasiones el paciente no responde al tratamiento habitual y hay que recurrir a técnicas alternativas para obtener una respuesta más inmediata con el fin de preservar su vida, como el recambio plasmático terapéutico (TPE) y las inmunoglobulinas intravenosas (IGIV). La TPE debe limitarse a pacientes con resistencia a la terapia convencional en enfermedades como el LES, el síndrome hemofagocítico, antifosfolipídico catastrófico, el síndrome de Guillain-Barré y la miastenia gravis. Las IGIV se administran en casos de falta de respuesta al tratamiento convencional en diferentes enfermedades, como la anemia hemolítica autoinmune sintomática o la anemia grave, la trombocitopenia refractaria, el síndrome hemofagocítico confirmado por biopsia de médula ósea, la pancitopenia y la púrpura trombocitopénica inmune aguda refractaria a los esteroides.

Lupus eritematoso sistémico El tratamiento en la UCI está enfocado a las manifestaciones clínicas que aparecen más que a la enfermedad de base. Como fármacos de elección en la mayoría de los pacientes están los antipalúdicos, como la cloroquina, y entre ellos es de elección la hidroxicloroquina. Hay que tener especial precaución con la maculopatía en ojo de buey que pueden producir. Los AINE están enfocados al tratamiento de la artritis, pleuritis y eritema. Por último, cabe resaltar los inmunodepresores y las terapias biológicas como la ciclofosfamida, el micofenolato, el metotrexato, la azatioprina, los inhibidores de la calcineurina (ciclosporina y tacrolimus) que se utilizan en las formas graves y/o refractarias de la enfermedad, y funcionan como ahorradores de glucocorticoides. Son frecuentes los efectos secundarios hematológicos, las infecciones y la afectación hepática. 977

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

978

SECCIÓN | 22  Situaciones diversas relacionadas con el paciente crítico

Artritis reumatoide El objetivo primario del tratamiento es inducir la remisión completa de la enfermedad o conseguir la mínima actividad inflamatoria posible, con lo que el tratamiento se va adaptando a la actividad de la misma y a sus variaciones, siendo por tanto un tratamiento dinámico. Se recomienda comenzar con fármacos modificadores de la enfermedad desde el diagnóstico, y entre ellos es de elección el metotrexato. En la AR de inicio sin marcadores de mal pronóstico es aceptable el uso inicial de otros fármacos modificadores de la enfermedad con un perfil de menor toxicidad o con una monitorización de efectos secundarios más sencilla, entre los que los antipalúdicos o la sulfasalazina son ejemplos típicos.

Vasculitis El tratamiento de las vasculitis es similar al de la mayoría de las enfermedades reumatológicas: tratamiento de los brotes, habitualmente con corticoides a altas dosis y agentes inmunosupresores y terapia de mantenimiento. Es fundamental la clasificación de las vasculitis según el tamaño de los vasos afectados y analizar la toxicidad de algunos fármacos seriando la función renal, entre otros. La RM o la ecografía guían el seguimiento de los pacientes, pero cuando se producen empeoramientos bruscos de la clínica se utilizan las biopsias.

Miastenia gravis Las cuatro terapias básicas para la miastenia gravis (MG) son tratamientos sintomáticos (agentes anticolinesterásicos), inmunoterapias crónicas (glucocorticoides y otros fármacos inmunosupresores), inmunoterapias rápidas (intercambio de plasma y globulina inmune intravenosa [IGIV]), y la timectomía. Se recomienda el tratamiento con inhibidores de la acetilcolinesterasa como primera línea de tratamiento para la MG sintomática (grado 1B) y en este caso es de elección la piridostigmina (dosis de inicio 30 mg cada 8 horas [en adultos] y en niños y adolescentes jóvenes 0,5 a 1 mg/kg cada 4-6 horas). En los pacientes que continúan sintomáticos pese a la administración de piridostigmina se recomienda agregar inmunoterapia (grado 1B) del tipo glucocorticoides, azatioprina, micofenolato mofetil y ciclosporina. La plasmaféresis y la infusión de IGIV tienen corta

duración; son útiles para las crisis miasténicas, como tratamiento prequirúrgico de crisis moderadas a severas, y como terapia puente a otras inmunoterapias de acción más lenta o adyuvantes de otros fármacos inmunoterápicos en los casos de miastenia gravis refractaria. Se recomienda la timectomía en pacientes sin timoma, con edad < 60 años y crisis generalizadas de MG o sin anticuerpos AChR o con anticuerpos AChR o MuSK no detectables (seronegativos MG) (grado 2C). Si hay anticuerpos no se recomienda (grado 2C). En cambio, es el tratamiento de elección en el timoma metastásico y en el carcinoma tímico. Es importante la prevención e identificar fármacos que puedan exacerbar o inducir una crisis miasténica.

Trastornos neuromusculares urgentes El síndrome de Guillain-Barré o polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda consiste en una parálisis ascendente aguda con una disociación albuminocitológica en el LCR. Suele ocurrir como consecuencia de una infección en las semanas previas. El diagnóstico se basa en la identificación de la disociación albuminocitológica en el LCR y el hallazgo de anticuerpos antigangliósidos. La electroneurografía puede verse alterada en ocasiones a lo largo de los días. La tetraparesia flácida aguda hiporrefléxica ascendente se tratará de diferente manera según el grado de afectación. La afectación de la musculatura respiratoria es indicación de ventilación mecánica. Las IGIV son la primera elección en las formas motoras puras. Si el síndrome no es motor puro o están contraindicadas las IGIV (embarazadas, nefropatía y cardiopatía grave), la plasmaféresis es la terapia indicada. El síndrome de Lambert-Eaton es una enfermedad miasteniforme asociada en el 50% de los casos a carcinoma pulmonar de células pequeñas. Se trata de la presencia de anticuerpos contra los canales de calcio voltaje-dependiente que afecta a la membrana presináptica de la placa motora. La clínica se caracteriza por debilidad fluctuante sobre todo a nivel proximal, mejorando el movimiento, la repetición del mismo o el mantenimiento de la contracción. Los reflejos pueden objetivarse hipoactivos o arrefléxicos y la clínica suele acompañarse de alteraciones vegetativas (sequedad de mucosas, retención de orina, etc.). El tratamiento incluye corticoides, inmunosupresores, plasmaféresis, inmunoglobulinas por vía intravenosa y 3,4 diaminopiridina.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 151

La medicina intensiva y el paciente anciano Rafael Ángel Bohollo de Austria y José María San Pedro Cejas

INTRODUCCIÓN

Aparato cardiovascular

En los últimos años se aprecia un envejecimiento progresivo de la población en países desarrollados. En 2014 en España, la población mayor de 65 años suponía el 17,04% de la población española respecto a un 15,4% en el año 2000 y el 12,8% en 1991. Este envejecimiento progresivo de la población, los avances tecnológicos, el uso de terapias más agresivas en pacientes ancianos y mejores tratamientos para enfermedades crónicas que mejoran la esperanza y calidad de vida, da lugar a que sea cada vez más frecuente el ingreso en la UCI de pacientes ancianos. La mayoría de los estudios epidemiológicos de los pacientes ancianos ingresados en la UCI son unicéntricos, con gran variabilidad en cuanto al país, edad, criterios de ingreso, tipo de hospital y de UCI, pero todos concluyen que está aumentado el ingreso de pacientes ancianos en las UCI, por lo que algunos autores han advertido de la necesidad de incrementar el número de camas en cuidados intensivos en las próximas décadas en los países occidentales. Según distintos estudios, los pacientes mayores de 65 años constituyen el 26-52% del total de los ingresos en la UCI. En España, Santana Cabrera et al. publicaron que el 22,5% de los pacientes ingresados en la UCI tenían más de 70 años. Pero una cuestión importante es definir qué es el paciente anciano. No existe unanimidad, ya que aunque la OMS define a las personas de 60 a 74 años como de edad avanzada, de 75 a 85 años como ancianos, y a los mayores de 90 años como grandes longevos, un elevado porcentaje de mayores de 65 años no tiene enfermedad crónica o discapacidad, razón por la cual la edad cronológica no puede ser la única variable a considerar. Así, en la práctica clínica se diferencia el anciano sano (persona de edad avanzada sin enfermedades ni trastornos mentales, independiente para realizar las actividades básicas y complejas de su vida cotidiana), anciano enfermo (anciano sano que presenta una enfermedad aguda), anciano frágil (anciano con una o varias enfermedades de base que es independiente en el desarrollo de sus tareas básicas pero necesita ayuda para realizar tareas complejas) y paciente geriátrico (persona de edad avanzada con una o más enfermedades crónicas que es dependiente para realizar las actividades cotidianas básicas).

La frecuencia cardíaca en reposo tiende a estar más disminuida, con necesidad de mayor tiempo para aumentar con el ejercicio. Asimismo, con la edad hay una mayor tendencia a padecer arritmias como fibrilación auricular y bloqueos auriculoventriculares. Los vasos sanguíneos tienden a la disminución de sensibilidad de los barorreceptores y debido a la arteriosclerosis tienen mayor rigidez, lo que favorece la aparición de hipertensión y de hipotensión ortostática. También a nivel de las válvulas cardíacas se producen alteraciones, principalmente esclerosis, que condicionan la presencia de hipertrofia ventricular y una mayor incidencia de insuficiencia cardíaca.

CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN EL ANCIANO

Aparato genitourinario

Son muchos los cambios fisiológicos que se producen con la edad y que condicionan la presencia de patologías frecuentes, por lo que el intensivista las debe conocer para establecer las bases de la atención del paciente anciano. Vamos a comentar algunos de estos cambios y los efectos que produce:

Con la edad disminuye a la mitad el flujo sanguíneo renal (600 ml/min) y la tasa de filtración glomerular, y por tanto el aclaramiento de creatinina. Se tiende a la hiponatremia debido a la dificultad para retener sodio en el asa de Henle. Se produce también pérdida del tono de la musculatura lisa voluntaria y disminución de la elasticidad de la vejiga. En el varón, además, se desarrolla una hipertrofia prostática que obstruye la uretra, lo que da lugar a vaciado incompleto de la vejiga tras la micción.

Temperatura corporal Existe un deterioro de la regulación de la temperatura corporal y de la capacidad de adaptación a distintas temperaturas ambientales en relación con la pérdida de la grasa subcutánea. Por este motivo es menor la tendencia a presentar fiebre frente a la sepsis, menor respuesta a los antipiréticos y mayor sensibilidad a los cambios ambientales de temperatura.

Aparato respiratorio En el tórax se producen cambios como disminución del número de alvéolos y capilares, disminución de la elasticidad, cambios en la arquitectura ósea y muscular del tórax y disminución de la capacidad de movilización de la mucosidad. Estos cambios producen un defecto de difusión y una disminución de los volúmenes máximos inspiratorio y espiratorio, lo que favorece la retención de CO2, una menor tolerancia al ejercicio y mayor tendencia a la producción de atelectasias.

Aparato gastrointestinal La principal función afectada en el tubo digestivo es la motora, por una alteración de la regulación de los mecanismos neurogénicos, lo que altera la absorción intestinal y la función secretora. Esto favorece los cambios de hábitos intestinales, el reflujo gastroesofágico y la aparición de atrofia de la mucosa gástrica y desnutrición. Junto a esto, la arteriosclerosis de vasos favorece la isquemia intestinal. El proceso de envejecimiento no altera la función hepática ni la síntesis de los factores de la coagulación. En el páncreas se observan cambios en la estructura, que no afectan a la función exocrina pancreática, pero sí representan una menor capacidad de las células beta pancreáticas para responder a los cambios de la glucemia y a la aparición de la diabetes.

Sistema nervioso Se produce una pérdida progresiva de neuronas que favorecerá la aparición de atrofia cerebral y aumento de los ventrículos cerebrales, lo que 979

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

980

SECCIÓN | 22  Situaciones diversas relacionadas con el paciente crítico

provoca alteraciones en los neurotransmisores. El rendimiento intelectual suele conservarse, aunque con cierto enlentecimiento y disminución de la memoria inmediata. Asimismo, se ve afectada la sensibilidad profunda, y también se producen alteraciones en la movilidad y disminución de los reflejos. Esto condiciona una mayor incidencia de síndromes geriátricos en los pacientes ancianos ingresados en la UCI. López Soto et al. observaron que aumentó de forma significativa, del 26 al 64%, el número de pacientes que tenían dos o más síndromes geriátricos tras el ingreso en la UCI, persistiendo en el 51% de los casos a los 6 meses del alta hospitalaria.

MORTALIDAD DEL ANCIANO EN LA UCI Los resultados de los estudios de mortalidad de pacientes ancianos en la UCI son muy variables. Eddleston et al. observaron en un estudio multicéntrico que la supervivencia de los pacientes ancianos ingresados en la UCI era del 40-85% dependiendo del tipo de UCI. Además se ha observado que la ancianidad es un factor independiente asociado a la mortalidad en la UCI, por lo que la edad ha sido durante muchos años motivo de exclusión para el ingreso en la UCI. Sin embargo, en estudios recientes que revisan la mortalidad tras el alta de la UCI se ha comprobado que la supervivencia es elevada, con una mortalidad hospitalaria de entre un 6 y un 26% según las series. Boumendil et al. publicaron que la tasa de supervivencia a largo plazo en pacientes mayores de 80 años tras el alta de la UCI fue del 59% a los 2 meses, del 33% a los 2 años, y del 29% a los

3 años. En el análisis multivariado la edad no era un factor pronóstico de mortalidad después del alta; en cambio identificó la presencia de una enfermedad subyacente grave y la limitación funcional severa como factores pronósticos de la mortalidad. Asimismo, Santana Cabrera et al. compararon pacientes mayores de 70 años con estancias en la UCI menor y mayor de 30 días, y encontraron que los índices de mortalidad fueron similares con una supervivencia al año del 65,6%. En cambio, el modelo Predicted Risk, Existing Diseases and Intensive Care Therapy (PREDICT), en el que se estudió a 11.930 pacientes críticos, reveló que la edad, el género, la comorbilidad medida mediante el índice Charlson, el APACHE II y la duración de soporte orgánico en los primeros 5 días de ingreso en la UCI son importantes factores pronósticos de supervivencia a largo plazo de los pacientes en estado crítico. Estos resultados hacen valorar la edad como un factor a tener en cuenta pero no determinante para decidir el ingreso en la UCI. Este debe estar basado en otros factores, como la calidad de vida previa y el estado funcional. De este modo, Marik concluye que la edad y el estado funcional previo al ingreso en la UCI son los principales determinantes de la supervivencia a los 6 y 12 meses después del alta. Si nos basamos en los factores pronósticos de mortalidad, estos factores difieren si se trata de la mortalidad a corto plazo, en la que van más dirigidos a mostrar la gravedad de la enfermedad aguda (APACHE II, SOFA, SAPS II, estancia en la UCI), o de la mortalidad a largo plazo, en la que están más relacionados con el estado funcional, la calidad de vida y las enfermedades previas.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 152

Principios básicos para el transporte del paciente crítico Carmen Gómez González y Rocío Monterroso Pintado

INTRODUCCIÓN Los pacientes críticos y que necesitan transporte sanitario urgente son los que precisan durante el traslado el mantenimiento de sus funciones vitales, previa estabilización e iniciación de tratamiento, sin olvidar su adecuada sedoanalgesia, así como su especial vigilancia durante el trayecto hasta la transferencia o vuelta a su box de ingreso y punto de partida del traslado, intentando evitar posibles complicaciones y secuelas del tratamiento. Con el avance de las técnicas diagnósticas y con los tratamientos cada vez me­ nos invasivos, se ha producido un aumento en la indicación de pruebas diagnósticas y terapéuticas que implican un mayor número de traslados intrahospitalarios en los pacientes ingresados en las unidades de cuida­ dos críticos. El transporte del enfermo grave y por tanto frágil no se impro­ visa y sigue la regla de la estabilización previa, manteniendo en su entorno todas las precauciones necesarias para garantizar su equilibrio durante to­ das las fases. El transporte sanitario urgente ha de ser considerado como una parte integrante del sistema de salud, supervisado y coordinado por las autoridades sanitarias si es preciso y es, por lo tanto, un componente fun­ damental del sistema integral de urgencias. La seguridad del paciente es una de las dimensiones clave de la calidad asistencial.

TIPOS DE TRANSPORTE SANITARIO El transporte sanitario se puede clasificar según: a) el medio empleado en el trayecto (aéreo o terrestre); b) el carácter del traslado (urgente o progra­ mado), y c) el destino final del traslado (intrahospitalario o interhospitala­ rio, siendo este a su vez intraprovincial o interprovincial). Nos vamos a centrar en el traslado intrahospitalario del paciente crí­ tico, que se define como el mo­vimiento de pacientes en situación crítica dentro del propio hospital, pudiéndose originar desde distintas áreas de este como son la UCI, el servicio de urgencias y el quirófano, estable­ ciéndose así cuatro trayectos posibles de estos pacientes: 1) traslado des­ de el área de urgencias, el quirófano o una planta de hospitalización a la UCI (los más frecuentes y un solo trayecto); 2) traslado de la UCI al quiró­ fano (doble trayecto); 3) traslado de la UCI a una zona de asistencia no crítica (doble trayecto), y 4) traslado de la UCI a planta o a unidades de cuidados intermedios (trayectos de un sentido), lo que implica cierta me­ joría del paciente, por lo que a su vez requieren una menor necesidad de asistencia durante su traslado.

FASES DEL TRANSPORTE A continuación se enumeran las tres fases principales del transporte: 1. Fase de preparación: se valora el estado del paciente y se sopesa el riesgo/beneficio de su traslado. Durante esta fase se determina el per­ sonal que participará en el traslado, sus funciones y el material ne­ cesario, así como su correcto funcionamiento. En esta fase se debe rellenar una check-list para evitar olvidos y unificar criterios del tras­ lado.

2. Fase de transporte: en esta fase se deben mantener unos niveles de monitorización de parámetros del paciente semejantes a los que se mo­ nitorizan durante su estancia en la unidad de pacientes críticos. Esta fase es la de mayor riesgo. 3. Fase de regreso a la unidad: recepción por parte del personal de la unidad y estabilización tras el transporte. Se registrarán en la historia clínica las incidencias que hayan ocurrido durante el traslado.

RIESGOS Y EFECTOS ADVERSOS ASOCIADOS AL TRASLADO Todo paciente trasladado en cualquier medio está sometido a una serie de elementos externos que actúan sobre él y sobre el personal que lo atiende. Es preciso saber que los factores mecánicos originan cambios ventila­torios y cardiocirculatorios en los pacientes y van a repercutir también sobre los aparatos de monitorización y diagnóstico, las perfusiones intravenososas e incluso pueden llegar a afectar a las propiedades fisicoquímicas de algunos fármacos. Aunque los distintos estudios publicados no son comparables por las diferencias metodológicas (población, fuente de datos, terminolo­ gía empleada), la incidencia global de efectos adversos relacionados con el traslado estaría en torno a 68%, siendo la mayoría de ellos menores: cam­ bios en las constantes vitales (se habla de modificaciones en torno al 20%) con respecto al nivel previo antes del transporte y problemas por el equipa­ miento. Otras alteraciones descritas con menor incidencia, clasificadas como graves, que ponen en riesgo la vida del paciente y precisan de una intervención terapéutica urgente (entre un 4,2 y un 8,9% de las inciden­ cias) serían: pérdida del acceso venoso, extubación accidental del paciente y PCR (descrita en el 0,34-1,6%) entre otras. Las alteraciones deben iden­ tificarse precozmente y tratarse de forma agresiva, manteniéndose la con­ tinuidad asistencial ajustada a las necesidades de cada paciente. Existen unos factores de riesgo ya descritos que podrían contribuir a la aparición de estos efectos adversos y que se pueden englobar en 4 grupos: a) factores relacionados con el equipamiento (hasta un 22% de los efectos adver­ sos), en su mayoría en relación con la ventilación mecánica y la vía aérea; b) factores relacionados con el equipo (factores humanos): falta de prepa­ ración/experiencia y de supervisión adecuada; c) relacionados con la indicación del traslado y la organización (factores colectivos), y d) factores relacionados con el paciente, entre los que la situación clínica de este es el factor más importante en lo que respecta a la aparición de complicacio­ nes durante el transporte. Como se ha comentado previamente, el aumento y la mejora de técni­ cas diagnósticas y terapéuticas, principalmente en el ámbito de la cardio­ logía y la neurología, con la instauración de distintos «protocolos asisten­ ciales-códigos», como el código ictus y el código infarto, ha supuesto una creciente necesidad de traslado de pacientes críticos desde las unidades de urgencias y la UCI a la sala de hemodinámica y al servicio de radiología, por lo que en estos últimos años tanto los paneles de expertos como las sociedades científicas han formulado distintas recomendaciones para me­ jorar la seguridad y garantizar la adecuada asistencia de estos pacientes 981

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

982

SECCIÓN | 22  Situaciones diversas relacionadas con el paciente crítico

durante los traslados. El objetivo es recuperar la estabilización y la ho­ meostasia de los pacientes, poniendo especial énfasis en la estrecha co­ municación y coordinación entre profesionales y servicios asistenciales, así como en la importancia del entrenamiento y experiencia adaptados a las características individuales de cada paciente y al uso de material espe­ cífico. Se recomienda como primera medida la evaluación periódica de las indicaciones de traslado y valorar la relación riesgo-beneficio de este. Especial interés tiene una adecuada información entre los profesionales de los diferentes servicios que van a realizar el traslado del paciente, con una adecuada competencia y entrenamiento del equipo responsable (me­ diante la realización de simulacros clínicos para afianzar la formación), uso de material y equipamiento específicos adaptados para cada tipo de traslado y estandarización de las prácticas a través de protocolos especí­ ficos para el traslado intrahospitalario adaptando las guías de práctica clínica o las recomendaciones elaboradas por las sociedades científicas

para cada organización. Por último, la evaluación del proceso a través de indicadores de calidad permite detectar el cumplimiento de estas prácti­ cas clínicas y las situaciones de mejora.

PROTOCOLOS También conocidos como sistemas de verificación o check-lists, se basan en la evaluación de una serie de elementos que se consideran necesarios para llevar a cabo un proceso con seguridad, y constituyen una herra­ mienta que ha demostrado ser eficaz para disminuir el número de efectos adversos derivados de distintos tipos de procesos. En nuestras unidades la incorporación de un listado de verificación durante el proceso de inser­ ción de un catéter venoso central, dentro de un programa integral de for­ mación en seguridad, ha demostrado ser eficaz. El Proyecto Bacteriemia Zero confirma estos resultados.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 153

Medicina hiperbárica y de alta montaña José Julián Arias Garrido

MEDICINA HIPERBÁRICA Introducción Existen muchas indicaciones aceptadas de la medicina hiperbárica que se presentan en los pacientes críticos y que requieren de centros, equipamiento y personal especializado para su tratamiento, aunque su empleo más frecuente es en los accidentes de buceo. Durante la estancia en cámara hiperbárica (CH) no se deben interrumpir ni la monitorización ni los tratamientos, y se deben testar previamente los dispositivos a emplear en ambiente hiperbárico.

Enfermedad descompresiva La enfermedad descompresiva (ED) es un trastorno sistémico por la formación de burbujas de nitrógeno en los tejidos del organismo causado por la disminución de la presión (ley de Henry). La obstrucción de los vasos sanguíneos impide que la sangre y el oxígeno (O2) lleguen a los tejidos. Este mecanismo etiopatogénico puede durar horas o días después de normalizada la variación de presión. Dependiendo de los tejidos afectados se distinguen dos tipos de ED: tipo I o cutaneomuscular y tipo II o neurocardiopulmonar. Considerando esta posibilidad de accidente, antes de la inmersión se debe tener prevista la evacuación del buzo accidentado a un centro hospitalario dotado con una cámara multiplaza de descompresión y con profesionales especializados en el tratamiento de estas patologías.

Oxigenoterapia hiperbárica El único tratamiento etiológico eficaz en la mayoría de los casos es la recompresión. Sus objetivos específicos son frenar la formación de burbujas embolizantes, disminuir el tamaño y/o eliminar las ya formadas, disminuir la sobresaturación de gas inerte en los tejidos, contrarrestar los trastornos reológicos y hemodinámicos, mejorar la encefalopatía hipóxico-isquémica y aumentar la perfusión y la oxigenación tisulares. El mecanismo básico de funcionamiento consiste en recomprimir al accidentado utilizando unas tablas con tres variables: profundidad, tiempo y gases respirables. Las microburbujas que se han formado en todos los tejidos de su organismo vuelven a comprimirse, a reducir su tamaño y a permitir la circulación normal de fluidos. A la vez, se le suministra oxígeno mediante una mascarilla perfectamente ajustada a su cara, para que no aumente la concentración de O2 en el interior de la cámara. En ningún caso debe superar una concentración del 25% de O2 por el riesgo de incendio o explosión en el interior de la misma. Así se consigue eliminar el nitrógeno (N2) al aumentar la presión parcial del O2 y disminuir la de N2, oxigenar los tejidos del paciente y disminuir el tiempo de tratamiento al no volver a saturar el organismo de N2, como ocurriría respirando aire comprimido. La eficacia del tratamiento depende de las circunstancias del accidente, de la correcta aplicación de los primeros auxilios, de la rapidez y coordinación en el traslado, del tiempo de comienzo del mismo y de las lesiones

que haya podido causar la falta de oxigenación de los tejidos afectados. Inicialmente se recomprimía hasta 6 atmósferas absolutas (ATA). A partir de la década de 1970 se utilizó O2 puro a valores medios de presión (P) y en tiempo reducido. Lo principal y prioritario es recomprimir en CH, respirando O2 al 100% según un protocolo de tratamiento con tablas de O2 a baja P. La oxigenoterapia hiperbárica (OHB) aumenta el transporte de O2 disuelto en plasma y no ligado a hemoglobina (a la P atmosférica el O2 disuelto es de 0,3 volúmenes; a 3 ATA aumenta hasta 6,8 volúmenes de O2 disuelto) y elimina los residuos de gas inerte de las tablas de recompresión con aire. La gravedad del cuadro clínico y la respuesta al tratamiento condicionan la P y el tiempo (mínimo 2 horas hasta un máximo de 39 horas). Mediante el empleo del OHB no solo se busca reducir el diámetro de la burbuja que, en la mayoría de los casos, debido al retraso del tratamiento en CH no será una burbuja de aire sino más bien un trombo ya organizado, sino contrarrestar la isquemia provocada por la ED. Hoy día se tiende a «saturar» al enfermo con O2, para lo cual se lo mantiene hasta 8 horas seguidas respirando OHB (aunque haciendo las oportunas pausas respirando aire para evitar los efectos indeseables broncopulmonares y neurológicos que puede originar el O2 respirado sin interrupción durante más de 2 horas y a una P de 2,8 ATA). Asimismo, el OHB tiene una acción reológica y mejora la deformabilidad eritrocitaria, con disminución de los fenómenos de sludge. Para los casos de ED neurológica, principalmente las que afectan a la médula espinal, que no responden bien al tratamiento con tablas de O2, últimamente se están empleando las tablas mixtas O2-helio con óptimos resultados.

MEDICINA DE ALTA MONTAÑA Introducción La respuesta fisiológica individual a la altura se denomina «aclimatación». Las personas que no están aclimatadas y ascienden rápidamente a grandes alturas corren el riesgo de presentar diferentes enfermedades potencialmente letales que ocurren en los primeros días de alcanzadas estas alturas. Por encima de los 1.500 m de altitud existe riesgo de sufrir los efectos negativos de la hipoxemia. Su aparición y gravedad estarán determinados por la velocidad del ascenso, la altura alcanzada (sobre todo la de la pernoctación), el tiempo de permanencia, la susceptibilidad individual y el cansancio físico, sin que influya el entrenamiento previo.

Mal de montaña de tipo agudo Ocurre en la primera noche, habitualmente en las 6 a 12 horas después de que una persona asciende a 2.500 m o más. La velocidad de ascenso (≥ 625 m/día a > 2.000 m) es el mayor factor de riesgo independiente para el mal de montaña de tipo agudo (MAM), y la ausencia de aclimatación previa ( 3.000 m en los 2 meses previos). Cursa con cefalea, insomnio, astenia, vértigo, anorexia y náuseas. 983

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

984

SECCIÓN | 22  Situaciones diversas relacionadas con el paciente crítico

Mal de montaña de tipo subagudo Ocurre tras semanas o meses de residir en altitudes entre 3.000 y 6.000 m. Cursa con insuficiencia cardíaca congestiva, más prevalente en asiáticos, y de evolución mortal si no se desciende.

Mal de montaña de tipo crónico o enfermedad de Monge Se caracteriza por hipoxemia tras años de permanencia entre 3.000 y 4.500 m. Cursa con cefalea, mareo, disnea, insomnio, fatiga física y mental, alteraciones de la memoria, cianosis intermitente. Es frecuente en etnias andinas y genera una morbimortalidad elevada. Es reversible con el abandono de la gran altitud, aunque las sangrías, hemodiluciones, la medroxiprogesterona y la acetazolamida se han mostrado eficaces.

Edema cerebral de altitud El edema cerebral de altitud (ECA) es poco frecuente a  4.000 m. La prevalencia se estima en el 0,5 al 1,0% en las personas que viven a 4.000-5.000 m de altitud.

Edema pulmonar de la gran altitud De etiología no cardiogénica, el edema pulmonar de la gran altitud (EPA) puede aparecer por encima de 2.000 m de altitud. Se desarrolla tras dos o más días de exposición a altitudes > 2.500 a 3.000 m. La incidencia entre personas sin antecedentes de EPA es del 0,2% si ascienden a los 4.500 m en 4 días y del 2% si ascienden a los 5.500 m en 7 días; se incrementa al 6% y 15%, respectivamente, cuando se alcanzan estas altitudes en 1 o 2 días.

En las personas con historia de EPA el riesgo de recurrencia es del 60% entre las que ascienden a 4.500 m en 2 días. La mortalidad estimada sin tratamiento es del 50%.

Deterioro psicoorgánico de la altitud extrema Es un cuadro clínico que sucede a > 5.500 m. Cursa con alucinaciones y disfunciones cognitivas que pueden persistir meses después del descenso. Se desconoce su posible repercusión neurológica a largo plazo tras ascensiones reiteradas a altitudes muy extremas, donde se alcanzan niveles críticos de saturación arterial de oxígeno (SaO2) y se roza el límite fisiológico para el ser humano.

Tratamiento Consiste en 1 día de reposo, antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (ibuprofeno) para la cefalea y antieméticos. Descender inmediatamente a 500 o 1.000 m si hay síntomas o signos de EPA o ECA. Si no es posible, administrar O2 a razón de 2 a 4 l/min u OHB en cámara monoplaza, dexametasona a dosis de 4 a 8 mg/6 h y acetazolamida, aunque no hay datos que apoyen su beneficio en personas que ya han desarrollado el MAM. Sin tratamiento adecuado del coma, el afectado puede fallecer por herniación cerebral en 24 horas. Un descenso de 500 a 1.000 m está indicado si los síntomas de MAM persisten tras un día de reposo y tratamiento sintomático. La OHB se realiza en una cámara portátil monoplaza presurizada manualmente y diseñada para el tratamiento de emergencia de casos graves de MAM, EPA y ECA, siguiendo las Recomendaciones de la Comisión Médica de la UIAA (Union Internationale des Associations d’Alpinisme). Una rápida presurización del paciente aumenta la PO2, simulando un rápido descenso de 1.500 a 2.500 metros aproximadamente. Después de algunos días de recuperación completa se puede intentar un cuidadoso reascenso.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 154

Impacto de la inmigración en la medicina intensiva Ángel Estella García y José Julián Arias Garrido

INTRODUCCIÓN Actualmente residen en España unos 4,5 millones de inmigrantes, según datos del Instituto Nacional de Estadística (INE). España ha pasado de ser país emisor de inmigrantes a convertirse en país receptor, con el reto que conlleva la multiculturalidad. El Sistema Nacional de Salud se ha adaptado al impacto de la inmigración y sus repercusiones. Se distinguen dos tipos de inmigración: la inmigración social, que abarca a los ciudadanos procedentes de países desarrollados, así como refugiados políticos y demandantes de asilo; y la inmigración económica, compuesta por población procedente de países de renta baja. Entre un 2,5 y un 3% de la población española es inmigrante, similar a la de Irlanda, Portugal, Grecia o Italia, pero lejos de la de Luxemburgo con un 33%, Bélgica con un 9%, Alemania con un 8% o Francia con un 6%, donde las tasas son notablemente mayores. La población española supone alrededor del 10% del total de habitantes de la Unión Europea (UE). En nuestro país residen el 5% de todos los extranjeros establecidos en la UE. Una parte importante de la población inmigrante la compone población con bajo nivel socioeconómico. La Encuesta a las personas sin hogar llevada a cabo por el INE en 2012 puso de manifiesto que el 45,8% eran extranjeros. En el presente capítulo tratamos los condicionantes ligados a la inmigración que influyen en la relación clínica en los cuidados intensivos, y que fundamentalmente son las diferencias culturales, las barreras comunicativas y la dinámica familiar.

LA MEDICINA CRÍTICA CENTRADA EN LA FAMILIA DEL PACIENTE INMIGRANTE Con una estimación de más de 70 millones de inmigrantes residiendo actualmente en Europa, la relación sanitaria ha variado mucho respecto a hace apenas medio siglo. Independientemente de este hecho, la relación sanitaria ha cambiado sustancialmente. El poder que el médico ejercía sobre un perfil de paciente sin oportunidad de decidir sobre su estado de salud caracterizó una etapa de paternalismo que ha sido relegada en las últimas décadas por una relación más horizontal, en la que el profesional sanitario y el usuario de los sistemas de salud se encuentran a un mismo nivel. El respeto a la autonomía del paciente, que es quien ha de decidir sobre su estado de salud, es la base sobre la que se sustenta la teoría del consentimiento informado. La atención primaria es el ámbito en el que más se ha estudiado la situación sanitaria en pacientes inmigrantes. En situaciones amenazantes para su vida, y en áreas como la UCI, la aplicación de este modelo de relación resulta complejo, fundamentalmente por el riesgo de que se produzcan barreras comunicativas. Cuando la capacidad del paciente esté comprometida, la toma de decisiones será por representación. La medicina crítica centrada en la familia ocupa un papel fundamental en los pacientes inmigrantes, ya que la inmigración conlleva diferencias culturales que es necesario tener en cuenta en la toma de decisiones clínicas con la intención de ser respetuosos con otras culturas, religiones y costumbres. Un ingreso en la UCI supone un elemento estre-

sante en la trayectoria vital de cualquier persona y de su familia. Si dicho ingreso tiene lugar lejos de su país de origen y con una cultura diferente, la sensación de desamparo es aún mayor. Los profesionales sanitarios debemos por tanto combatir esas barreras con la intención de establecer un clima adecuado de relación en busca de lo mejor para el paciente inmigrante y su entorno familiar.

DIFERENCIAS CULTURALES Las diferencias culturales se han identificado como factores que influyen en las decisiones que se toman con el paciente crítico. Sprung et al. evidencian en el estudio ETHICUS estos aspectos y su influencia, como por ejemplo los factores religiosos en las decisiones de limitación de tratamientos de soporte vital. Es necesario respetar las diferentes normas culturales en un clima de comprensión y tolerancia, explicándole al paciente y su entorno más cercano las normas durante el ingreso en la UCI. La investigación sobre diferentes costumbres, restricciones dietéticas y factores religiosos es fundamental para conocerlas, procurar comprenderlas y convivir con ellas siendo respetuosos ante la situación de vulnerabilidad que supone tener a un ser querido ingresado en la UCI, lejos de su tierra natal y con unas costumbres diferentes. El respeto a la autonomía del paciente protege la dignidad de la persona y por tanto su libertad. Por ello parece fundamental adaptar los cuidados sanitarios a las costumbres expresadas por el paciente o su familia siempre y cuando las mismas no supongan un obstáculo en el manejo clínico del paciente crítico.

COMUNICACIÓN La comunicación es sin lugar a dudas la base de la relación sanitaria del siglo xxi. No es posible ofrecer una medicina de calidad ética sin establecer unos canales de comunicación óptimos para que el paciente o su representante pueda libremente y, tras haber entendido la información médica, decidir sobre su estado de salud. Las barreras del idioma, las traducciones inadecuadas, o incluso la falta de explicaciones solicitadas por los familiares, constituyen un elemento estresante. Son por tanto necesarias estrategias que mejoren las barreras lingüísticas y de comunicación de los pacientes inmigrantes en el proceso de información en la UCI. A continuación se enumeran diferentes recomendaciones con el objetivo de mejorar la calidad de la información que se ha de ofrecer:

• Presentarse, sonreír si la situación es adecuada para ello. • Explicar el papel que ocupa dentro del equipo sanitario. • Disponer de un sistema de traducción simultánea profesionalizada. • Responder cuidadosamente a las preguntas planteadas. • Enseñar mediante demostración. • Dejar tiempo para que se expresen en un inglés sencillo (si conocen esa lengua).

985

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

986

SECCIÓN | 22  Situaciones diversas relacionadas con el paciente crítico

PATOLOGÍA CRÍTICA DEL PACIENTE INMIGRANTE Apenas hay trabajos científicos que desarrollen la medicina crítica en el paciente inmigrante. Artículos periodísticos fundamentalmente desarrollados por fuentes no especializadas en ciencias de la salud han profundizado más sobre problemas organizativos y de gestión de recursos, lo que ha generado un debate político. Sin embargo, en la literatura médica está escasamente documentado el paciente inmigrante en la UCI. Para los intensivistas, el lugar de nacimiento u origen del paciente solo tiene valor desde un punto de vista epidemiológico, o para dirigir la anamnesis y la exploración física a un diagnóstico adecuado. Son pacien-

tes que requieren especial dedicación teniendo en cuenta su potencial desprotección o sensación de desamparo. Se podrían diferenciar dos grandes grupos de enfermedades, las adquiridas en la comunidad, que son equiparables a las que presentaría la población autóctona, y las enfermedades importadas, entre las que ocupan un papel importante las enfermedades tropicales. Otras enfermedades infecciosas, como la infección por el VIH y la tuberculosis, suponen entre un 60 y un 70% respectivamente de los nuevos casos diagnosticados a inmigrantes en Reino Unido, observándose una tendencia similar en infecciones como las hepatitis B y C. Las complicaciones graves que suponen estas patologías pueden requerir el ingreso en la UCI.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 155

Nuevas tecnologías y su aplicación en medicina intensiva Manuel Ignacio Monge García y José Julián Arias Garrido

TECNOLOGÍA Y MEDICINA El modo en que los progresos tecnológicos se han inmiscuido en nuestras vidas en las últimas décadas, diluyéndose en lo cotidiano con asombrosa naturalidad y transformando todos y cada uno de los aspectos vitales del ser humano, solo puede compararse con una revolución como la vivida por la humanidad en el período neolítico o durante la revolución indus­ trial. Si echamos una breve mirada atrás nos sorprenderemos al comprobar la rapidez con la que estos elementos tecnológicos que ahora nos acom­ pañan han ido desempeñando un papel cada vez más importante en todas las facetas de nuestra vida diaria, convirtiéndose casi silenciosamente en componentes esenciales de ella. Esta revolución tecnológica ha supuesto también un punto de in­ flexión en el modo y la celeridad con la que la información se adquiere y se distribuye: el conocimiento es ahora global e instantáneo gracias a los medios de comunicación, y el acceso a este conocimiento pretende ser universal. Esta revolución de la que hablamos, por tanto, no está confinada únicamente en lo que respecta puramente a lo tecnológico, sino también al modo en que la información se ha vuelto accesible y cómo esta se distri­ buye. El ser humano se siente ahora abrumado y, en gran medida, obligado a gestionar toda esa ingente cantidad de información, de la que debe ex­ traer lo veraz y verdaderamente útil. El cómo se gestiona ese conocimien­ to cobra ahora una importancia vital, ya que en muchos casos determinará en gran medida las competencias adquiridas por la persona y las ventajas competitivas frente a los demás. La medicina no ha sido ajena a los avances tecnológicos y, en su evolución, los grandes hallazgos han estado siempre estrechamente liga­ dos a la aparición de nuevos descubrimientos tecnológicos. Si estas innovaciones técnicas, además, tienen como fin proporcio­ narnos un mejor conocimiento de quiénes somos y cómo funcionamos, es el campo de la medicina el mejor lugar donde poder demostrar su utilidad. Sin embargo, aunque el papel de la tecnología ha ido cobrando una mayor importancia con los años, la escasez de recursos económicos ha ido planteando serias incertidumbres. La tecnología es cara. El mal uso de ella, el empleo de una tecnología ineficaz o la generalización indiscri­ minada pueden conducir a una utilización injustificada de los recursos económicos, lo que supone ya no solo un problema de ámbito sanitario sino también social. Por último es interesante reseñar que donde muchos han visto una deshumanización progresiva en esta tecnologización de la medicina, otros –entre los que se incluyen los autores de este capítulo– consideran que la incorporación de las innovaciones tecnológicas no es un fenómeno reciente, y que el sanador lleva perfeccionando sus herramientas desde los inicios mismos de esta profesión, aunque con un objetivo similar al del médico de hoy: facilitar un conocimiento más profundo de la enfer­ medad y una oportunidad mejor de combatirla.

APLICACIÓN DE NUEVAS TECNOLOGÍAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS En la creencia popular, si existe un lugar del hospital donde el cuidado del paciente parece estar condicionado a la presencia de elementos tecnológi­ cos, ese lugar es el de las unidades de cuidados intensivos. Desde los sis­ temas de monitorización hemodinámica, el soporte ventilatorio mecánico, el uso del balón de contrapulsación o los sistemas de oxigenación extra­ corpórea, las unidades de cuidados intensivos han sido siempre el escapa­ rate más visible de los avances tecnológicos en medicina. La presencia permanente de un intensivista se acompañaba de una reducción de la mor­ talidad en la UCI. Otros autores han demostrado que la existencia de un equipo multidisciplinar en la atención del enfermo neurocrítico con la presencia a tiempo completo de un intensivista dedicado a este tipo de enfermos disminuye tanto la estancia hospitalaria como la mortalidad, in­ trahospitalaria y a largo plazo. Han surgido nuevas técnicas de neuromoni­ torización, como la presión tisular de oxígeno, el índice biespectral o la mi­ crodiálisis cerebral. Hoy en día los modernos aparatos de tomografía computarizada (TC) helicoidal nos dan la información en milisegun­ dos; los angiógrafos digitales, la resonancia magnética, la tomografía por emisión de positrones, etc., la moderna neurorradiología con las imágenes obtenidas por estos instrumentos nos proporciona una precisa información morfológica y funcional de la estructura del sistema nervioso central y nos permite la implementación de nuevos protocolos de actuación y de nuevos tratamientos. El tratamiento endovascular en la hemorragia subaracnoidea por rotura de un aneurisma está plenamente consolidado. Las técnicas de tratamiento mínimamente invasivas para tratar la patología vascular cerebral o medular han mejorado el abordaje de los ictus y en es­ pecial de la hemorragia subaracnoidea tras la rotura de un aneurisma. Las técnicas de embolización a través de balones, stents, coils o derivadores de flujo permiten el control del aneurisma. Por otra parte, la aplicación de las tecnologías de la información y la comunicación (TIC) en los hospitales permite un manejo de la información clínica alrededor del proceso de aten­ ción al paciente crítico que se asocia a mejores resultados y pronóstico.

MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA: PARADIGMA DEL AUGE Y DESCRÉDITO DE LA TECNOLOGÍA Con la esperanza de conocer los mecanismos fisiopatológicos que se pro­ ducen durante la enfermedad e identificar patrones característicos en las variables cardiocirculatorias que ayuden a identificar el origen del shock, el médico intensivista siempre ha contado con la monitorización hemodi­ námica como una herramienta valiosísima. En este contexto, la monitori­ zación hemodinámica y el conocimiento de la fisiopatología cardiocircu­ latoria constituyen dos de los pilares fundamentales de la especialidad de medicina intensiva y una característica definitoria de las unidades de cuidados intensivos. 987

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

988

SECCIÓN | 22  Situaciones diversas relacionadas con el paciente crítico

Desde la introducción del catéter de arteria pulmonar hasta nuestros días, con los nuevos sistemas de monitorización hemodinámica y la pre­ sencia cada vez más importante de la ecocardiografía, conocer qué acon­ tece durante la enfermedad y cuáles son los mecanismos fisiopatológicos que conducen a la presencia de hipoperfusión tisular y al fracaso orgáni­ co ha sido siempre un tema de crucial interés para el clínico. La monito­ rización no solo ayuda a detectar y determinar el origen del shock, sino también a seleccionar el tratamiento más adecuado para cada paciente y a evaluar posteriormente su eficacia. Curiosamente, el auge de la monitorización hemodinámica en las unidades de cuidados intensivos, su aplicación casi indiscriminada y, en muchos casos, sin una clara justificación, ha conducido de un modo previ­ sible a su descrédito posterior, convirtiéndola en el paradigma de adop­ ción y repudio de una nueva tecnología. Dado que la monitorización per se no es una herramienta terapéutica y que su empleo, sin un objetivo clara­ mente definido ni una decisión terapéutica juiciosa asociada, no tiene por qué afectar a la evolución del paciente, la utilización indiscriminada y sin justificación ha convertido para muchos la monitorización hemodinámi­ ca en un «juguete peligroso». Al igual que con cualquier otra tecnología al servicio de la salud, la utilidad de la monitorización hemodinámica no debería evaluarse solo por la fiabilidad y exactitud de sus medidas, sino que debería ser juzgada fundamentalmente por su capacidad para influir favorablemente en la evo­

Cuadro 155-1.  Elementos a valorar para la incorporación de una nueva tecnología • La información recibida por esa nueva tecnología no puede ser obtenida por otra de menor riesgo para el paciente • La información proporcionada por esta nueva tecnología permite obtener un mejor diagnóstico, valoración pronóstica y/o tratamiento para el paciente • Los cambios en el diagnóstico y/o tratamiento derivados de la información obtenida de esta nueva tecnología conducen a una reducción significativa de la morbimortalidad, así como a un uso más racional y eficaz de los recursos sanitarios disponibles

lución de los pacientes (cuadro 155-1). En este sentido, es importante recordar que gran parte del descrédito que pesa actualmente sobre la mo­ nitorización hemodinámica tiene su origen en un desconocimiento am­ pliamente extendido del significado fisiológico de aquello que se está midiendo, de cómo interpretar la información obtenida y, sobre todo, qué hacer después con ella. Esta carencia limitaría la utilidad de cualquier tecnología, no solo la de la monitorización hemodinámica, lo que nos re­ cuerda la importancia de la enseñanza y nuestra obligación como educa­ dores, sobre todo hacia los médicos más jóvenes.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 156

Participación de la medicina intensiva en la gestión de las emergencias colectivas y catástrofes a nivel hospitalario. Emergencias NBQ José Julián Arias Garrido y Ángel Estella García

INTRODUCCIÓN Las emergencias colectivas y las catástrofes ocurren de forma inesperada, produciéndose escenas caóticas en las que estar preparado es primordial en la gestión de la situación de crisis. Es por ello que los hospitales deben disponer de un plan de emergencias, consistente en un conjunto de acciones a desarrollar ordenadamente para dar respuesta a una situación de emergencia colectiva. Estas situaciones se clasificarán en externas cuando la recepción de afectados es por siniestros producidos fuera del recinto, e internas cuando se produce en el propio hospital. Según el tipo de emergencia colectiva que se produzca, al Servicio de Medicina Intensiva le competen unos aspectos organizativos relacionados con la disponibilidad para acoger al mayor número posible de heridos, además de desplegar todo su potencial asistencial en función de la misión que tenga asignada en la organización hospitalaria. Cuando la emergencia es interna, corresponde a la UCI responsabilizarse de la evacuación de los pacientes y del personal sanitario.

LA MEDICINA INTENSIVA EN LA EMERGENCIA COLECTIVA EXTERNA Las víctimas de emergencias colectivas reciben su atención definitiva en los hospitales, por lo que es necesario que estos dispongan de un «Plan Hospitalario de Emergencias» en relación con el análisis de vulnerabilidad de la zona, el área de influencia y sus recursos económicos y humanos. En el plan se debe incluir la creación y designación de un Comité de Emergencias especificando su estructura, limitaciones, responsabilidades y funciones especiales. Se deben definir las situaciones que requieren que se active el plan y establecer la coordinación necesaria con otros hospitales de la zona a los que derivar a los pacientes en caso de sobrecarga asistencial del hospital, así como para la asistencia de patologías específicas. Se debe disponer de un listado de todo el personal de la institución y de un sistema de activación del Plan.

ALERTA HOSPITALARIA La llamada de alerta al hospital generalmente la hace el Centro Coordinador de Urgencias (112). En cualquier caso debe identificarse el número de teléfono y la persona que da el aviso y obtener una descripción del lugar del desastre, número estimado de víctimas, tipo de heridas y medio de transporte esperado de llegada al hospital. El jefe de la guardia es el encargado de activar la respuesta del hospital a los desastres. Según el

grado de certeza de ocurrencia de la catástrofe, se declara el nivel de alerta correspondiente, siendo preferible una activación más temprana que tardía. La asignación de los colores amarillo, verde y rojo está predeterminada en función de las características de la situación.

Alerta amarilla Implica que no se ha sobrepasado la capacidad asistencial, pero es necesaria la presencia física de todo el personal de Urgencias.

Alerta verde Todo el personal de Urgencias ha de estar preparado para la atención de las posibles víctimas. El personal que no está de turno debe ser localizado y estar disponible. Adoptar medidas generales en el hospital: evacuación de pacientes para tener disponibilidad de camas, suspensión de procedimientos electivos, traslados, etc.

Alerta roja La catástrofe ya se ha producido. Se registra una demanda masiva que sobrepasa la capacidad de atención del nivel III. Se declara todo el hospital en estado de emergencia. Se constituye el Comité de Emergencia. Se establecen equipos de triaje integrados por un médico, un enfermero profesional, un administrativo de admisión y celadores. Ante una catástrofe imprevisible, no es posible una preparación previa, por lo que se declara inmediatamente la alerta roja. En el Servicio de Urgencias deben adoptarse unas medidas generales: 1. Dar de alta inmediatamente a los pacientes cuyo estado lo permita, estables y casos no urgentes, indicando al responsable del paciente el plan de atención y seguimiento. 2. Ingresar a los que requieran hospitalización de forma inmediata. 3. Movilizar a un área de espera a los que así lo precisen, advirtiéndoles de que la espera será prolongada. 4. Aprovisionamiento: reservas adicionales de oxígeno y soluciones hidroelectrolíticas. Todas las camillas y sillas de ruedas disponibles de­ben ser concentradas en el área de Urgencias y de recepción de am­bulancias. 5. Determinar cuántas víctimas es posible atender en función de la lista de camas vacías, reservas de sangre, quirófanos en uso y personal dis­ ponible. 989

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

990

SECCIÓN | 22  Situaciones diversas relacionadas con el paciente crítico

6. Limpieza rápida de los cuartos sucios. 7. Asignar personal a las distintas áreas establecidas.

LA MEDICINA INTENSIVA EN LA EMERGENCIA COLECTIVA INTERNA

ORGANIZACIÓN GENERAL HOSPITALARIA

Evacuación de la UCI

Consiste en el establecimiento y ejecución de las siguientes medidas:  1. Elegir el mejor punto para recibir un gran número de ambulancias y heridos (no necesariamente tiene que ser la puerta de Urgencias).  2. Establecer allí el punto de clasificación.  3. Determinar un área de expansión (en el vestíbulo, salas de espera, cafetería, capilla, etc.) a donde las víctimas van a ser llevadas después de ser clasificadas.  4. Situar un equipo de parada (reanimación) al lado de la unidad de clasificación.  5. Señalizar todas las áreas.  6. Activar los quirófanos y el Servicio de Cuidados Intensivos.  7. Activar el Banco de Sangre.  8. Evacuar a todas las personas que no sean de la plantilla del hospital por una puerta opuesta a la entrada de Emergencias.  9. Funcionarios de seguridad adicionales deben controlar todos los accesos al hospital y mantener despejados los accesos de las ambulancias. También deben controlar a los pacientes, familiares, curiosos y medios de comunicación. 10. Asignar un área de espera para los familiares de las víctimas (separada del área de prensa), provista de acceso a alimentos, bebidas, sanitarios y teléfonos. Informar periódicamente a los familiares. 11. Asignar a una persona que actúe como funcionario de relaciones pú­ blicas, que se encargará de preparar la sala de prensa y celebrar ruedas de prensa para dar información regular a los medios de comunicación.

ASISTENCIA MÉDICA La realización del triaje se asocia a problemas éticos evidentes. Estos conflictos éticos deberían evitarse siempre que fuera posible, y en la fase de planificación habría que establecer una disponibilidad de recursos por encima de las necesidades previstas en función de los riesgos. Si a pesar de todo el triaje se hace necesario, debe actuarse con escrupuloso respeto a los derechos humanos y a las leyes humanitarias: se basará exclusivamente en criterios médicos y se cuidarán aspectos como el consentimiento informado, que debe solicitarse incluso en situaciones catastróficas. Se deben asignar áreas para agrupar a los pacientes según su gravedad.

Por las especiales características de los enfermos ingresados, este servicio se considera «no evacuable»; no obstante, cuando la magnitud de la emergencia lo requiere, se debe poner en marcha el Plan de Evacuación de la UCI (PEUCI) coordinado por el jefe de servicio. El PEUCI debe ser fundamentado, realista, actualizado y probado mediante los oportunos simulacros. Deberá coordinarse no solo con las diferentes áreas hospitalarias, sino también con otros hospitales. Para determinar el orden de evacuación se tendrá en cuenta un orden de prioridad: 1. En relación con el esfuerzo terapéutico que deben recibir. 2. Según la situación clínica del paciente y la necesidad de soporte vital. Otras alternativas de clasificación se fundamentan en: 1. Necesidad de apoyo mecánico ventilatorio. 2. Nivel de estado de consciencia evaluado mediante la escala de coma de Glasgow. 3. Escala de Sequential Organ Failure Assessment (SOFA). 4. Necesidades de equipo para soporte.

EMERGENCIA NBQ El uso de las siglas CBRN (chemical, biological, radiological, nuclear) ha desplazado al acrónimo NBQ (nuclear, biológico, químico). La defensa NBQ se define como una actitud defensiva orientada a minimizar los efectos de un incidente, cuyo origen sea un arma NBQ diseñada y empleada a tal efecto (normalmente de uso militar), un artefacto (con fines terroristas), o emisión de material tóxico industrial de manera accidental o por sabotaje. En muchos casos se tendrá que actuar con insuficiente preparación del personal sanitario y de las instalaciones de los servicios de urgencias. En este tipo de situaciones, las múltiples víctimas, los equipos costosos y la dificultad del trabajo con los trajes de autoprotección hacen poco recomendable realizar técnicas en una zona caliente que retrasen el traslado del paciente contaminado a la estación de descontaminación. Es allí donde se deben establecer los tratamientos oportunos con personal sanitario entrenado en realizar tratamientos de emergencia de estabilización (vía aérea, respiración, circulación, antídotos, etc.), con el equipo adecuado durante la descontaminación y posteriormente, ya descontaminados, se efectuará su traslado a las dependencias del hospital destinadas al efecto.

Puede consultar las referencias bibliográficas de este capítulo en www.elsevier.es/tratado_med_intensiva

扯潫獭敤楣潳⹯牧

Capítulo 157

El intensivista y su relación con el paciente, los familiares y la sociedad Pedro Ramos Fernández

Soy enemigo del sacacorchos etnológico llamado cuestionario. Lo mejor es oír y callar. Caro Baroja

Ars longa, vita brevis. Hipócrates

La medicina intensiva ha alcanzado su mayoría de edad; han pasado ya aquellos años en que el profesional sanitario y la sociedad en general asistían con asombro al espectáculo que suponía la reanimación cardiopulmonar, el pulmón de acero, los primeros ventiladores o las técnicas de depuración extrarrenal y de monitorización cardíaca. Esta explosión tecnológica cogió por sorpresa no solo a la sociedad, sino también a los profesionales dedicados a la medicina crítica, quienes pasamos a enfrentarnos con situaciones no previstas y para las que no habíamos sido entrenados en la formación académica de las facultades de Medicina. Ello generó cierto grado de angustia en la toma de decisiones ante situaciones cuya salida no conocíamos, ya que se empezaba a disponer de los medios para mantener con vida a pacientes que hasta entonces habían fallecido irremediablemente. Empezaron a aparecer nuevos procedimientos diagnós­ticos y terapéuticos, y esta invasión tecnológica nos hizo caer en el imperativo tecnológico: si podemos hacerlo, lo haremos. Casi podríamos decir que nos instalamos en el paradigma curativo para el que la muerte es la enemiga natural de la medicina y es sentida por el médico como un fracaso. La vertiente curativa de la medicina se mostró en todo su esplendor. Esto llevó en nuestra opinión a una medicina intensiva hipertecnologizada y al mismo tiempo, por qué no decirlo, cada vez más deshumanizada. Las unidades de cuidados intensivos (UCI) se llenaron de pacientes sedoanalgesiados y conectados a la última tecnología. Este entorno que desbordaba la clínica tradicional se convirtió en seguida en un motivo de preocupación para los intensivistas y surgió la pregunta: «Podemos hacerlo, pero ¿deberíamos hacerlo?». Es decir que, alcanzado cierto grado de madurez, se empezaron a tomar decisiones prudentes. El foco cambió desde el hacer todo lo posible hasta el intentar evitar las muertes prematuras, y se produjo un abordaje más holístico en el que se contemplaba el alivio del dolor y el sufrimiento como parte esencial del quehacer del intensivista. La aparición de conceptos como la obstinación terapéutica, la limitación del esfuerzo terapéutico, la retirada de tratamiento de soporte vital fue la consecuencia directa de lo anterior. Hubo de pasar algún tiempo para que nos diéramos cuenta de la tiranía a la que nos había sometido el imperativo tecnológico y de que esta (la tecnología) no era más que un medio para lograr un fin. En palabras del Dr. Diego Gracia Guillén, habíamos confundido los fines con los medios, y debíamos fijar primero los fines para seleccionar después qué medios aplicábamos, es decir, para hacer un uso proporcional y adecuado de ellos. La incomunicación

de los pacientes como consecuencia del entorno creado, y la figura de un paciente aislado, rodeado de máquinas, y con catéteres y tubos por todas partes, acentuaron más el sentimiento de soledad en un entorno hostil. Pareció claro que comunicarse con el paciente en esas circunstancias resultaba tan sofisticado como el uso de la tecnología. Este precio pagado como consecuencia de la creencia en el poder omnímodo de la tecnología y la consiguiente posibilidad de postergar la muerte es una hipoteca a la que aún estamos haciendo frente. Cuando hablamos de nuestra UCI nos mostramos orgullosos de los ventiladores que tenemos, de la monitorización de última generación, del ultramoderno ecógrafo, etc., pero no dedicamos ni un segundo a explicar cómo es la información que damos a los pacientes y/o familiares, qué tipo de comunicación existe entre los médicos y el personal de enfermería, si damos soporte psicológico, y ayuda a los familiares y a los trabajadores. Es más, ¿qué tipo de formación damos a nuestros residentes? ¿Incluimos los valores de nuestros pacientes en la historia clínica o nos preocupamos solo de la alteración de los parámetros fisiológicos? ¿Sabemos sus deseos o nuestra tarea acaba con intentar restablecer la fisiología dañada? La fascinación por la tecnología nos ha jugado una mala pasada, ya que no deja de ser una herramienta al servicio de la relación clínica para mejorar los diagnósticos y los tratamientos, pero ello no debe ser óbice para desarrollar las habilidades de comunicación que siguen siendo la piedra angular de la relación clínica. Qué lejos están aquellas palabras del Dr. Gregorio Marañón, que, habiendo sido preguntado por cuál era el mayor descubrimiento que había hecho la medicina para poder sanar a los enfermos, respondió: «La silla». Una silla para sentarse a la cabecera del enfermo y observar, escuchar, comprender y acompañar. Que la técnica aporte herramientas que faciliten la asistencia no justifica obviar la comunicación, sino al contrario, creemos que el conocimiento personal y el conocimiento de la biografía del enfermo es fundamental para una buena práctica clínica. Esta creencia se está abriendo paso y ha dado lugar a un movimiento nacido, hace ya más de veinte años en EE. UU., que se ha dado en llamar medicina narrativa y que reivindica la importancia que la narración, el relato, tiene en la enfermedad y la salud. El proceso morboso no consiste solo en un disturbio de los humores o de la fisiología, sino que, al ser la historia lo que distingue al ser humano de los animales, el relato de la propia historia, de nuestra biografía, es esencial para entender y abordar a la persona en su integridad y no solo en su vertiente biológica. El relato, la narración de nuestra vida es tan vital como el señalamiento de signos y síntomas. La historia clínica tiene que ser un relato, una narración y no solo la simple recopilación de datos y pruebas (hechos) a que se suele reducir en la actualidad. La enfermedad según esto no es solo un hecho biológico, sino también biográfico, ya que nuestra vida se compone de una sucesión de vivencias, con una racionalidad característica, adecuada. Para edificar esta racionalidad no nos vale únicamente la razón positivista que sí nos 993

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

扯潫獭敤楣潳⹯牧

994

SECCIÓN | 23  Organización, gestión y funcionamiento de la medicina intensiva

sirve para construir un mundo sin el ser humano. A partir de ahora hay que construir una nueva manera de plantear los problemas, ya que la realidad del hombre, lo humano del hombre, no es solo su cuerpo, ni siquiera su dualidad cuerpo-alma o cuerpo-espíritu, sino que el ser humano es su propia historia, es lo que le acontece. La vida humana es historia que se narra, que se cuenta. Gabriel García Márquez titula su autobiografía: Vivir para contarla, queriendo decir que la vida es relato, narración. Esta razón narrativa para explicar la realidad humana es lo que ha llevado a la aparición del nuevo movimiento internacional que es la medicina narrativa, cuyo objetivo, como hemos señalado, no es cuestionar, ni mucho menos combatir, los avances de la tecnología aplicada a la medicina ni los avances del enfoque positivista, sino que trata de complementarlos mediante el diálogo, la empatía y la comprensión narrativa de cada paciente. Este llega a la consulta con el gran relato que es su propia vida, del que la enfermedad actual es el último episodio. Así, han empezado a desarrollarse nuevos conceptos, como narrative based medicine vs. evidence based medicine. La medicina narrativa consiste en utilizar las técnicas narrativas para poder mejorar el encuentro clínico, para lo cual se precisa el aprendizaje de competencias narrativas por parte de los médicos: habilidades para escuchar, interpretar y validar el relato del paciente, en suma: establecer un ámbito deliberativo. Para el Dr. Arthur Kleinman la clave está en combinar el relato de la vivencia del paciente inserta en el marco de su enfermedad con el relato del médico como conocedor de la enfermedad: illness narrative vs. disease narrative. La medicina moderna, presa del discurso positivista, ha mantenido un enfoque de la enfermedad solo como biología, olvidando que, como hemos dicho, el ser humano es también y sobre todo biografía. Con ello se ha producido una deshumanización de la salud, para recuperar la vertiente humanística, tendremos que echar mano de la narración. Frente al enfoque apodíctico existe una razón narrativa: para comprender lo humano hay que contar una historia. El gran error de la tecnomedicina y el positivismo ha sido el olvido de las historias, de los relatos. El positivismo empequeñece la condición humana. Como dice el Dr. Diego Gracia Guillén, se piensa que un conflicto ético es un conflicto técnico mal resuelto (reduccionismo tecnológico). Es decir, se obvia la vertiente más específicamente humana de la persona.

LA FIGURA DEL INTENSIVISTA El desempeño de la medicina intensiva ha corrido parejo al desarrollo de nuevas tecnologías y a la aparición de nuevos problemas éticos. No es casualidad que exista un paralelismo temporal entre el nacimiento de la medicina crítica y el de la bioética. Nacida en esta época, la medicina intensiva ha sido fascinada por la tecnología y, en parte, ha sucumbido a ella, y esto ha llevado aparejado una deshumanización de la asistencia y un mayor sufrimiento. La ausencia de reflexión en la aplicación de la tecnología es una de las causas del dolor y el sufrimiento generado en las unidades de cuidados críticos. Hasta la primera mitad del siglo xx la medicina era prácticamente diagnóstica y paliativa, al no existir tecnología capaz de suplir un fallo orgánico, tal como la insuficiencia respiratoria aguda o el fracaso renal agudo. La muerte, en consecuencia, era un evento global. La muerte biológica, entendida como muerte del organismo, era lo mismo que la muerte biográfica, entendida como muerte del individuo: no había discrepancias entre vida y calidad de vida. El imperativo tecnológico para usar todo lo necesario para salvar la vida, unido al carácter sagrado de la vida misma, constituía el perfecto maridaje entre medicina y moralidad. La irrupción de técnicas de soporte vital ha separado la muerte biológica de la biográfica; han aparecido nuevos conceptos como muerte cerebral, estado vegetativo y otros para explicar estas discordancias antes aludidas, y a esto se suma la irrupción de los trasplantes de órganos, planteando incluso nuevas situaciones éticas. A pesar de todos los avances tecnológicos, sin embargo, la muerte no puede ser prevista ni se puede restaurar la vida; la manipulación tecnológica del proceso de morir lleva a una prolongación del mismo, lo que conduce a creer en una posibilidad de inmortalidad. Esto no es cierto: las nuevas técnicas no provocan una disminución absoluta de la muerte, simplemente la retrasan. Esta es, y siempre lo será, inevitable. Tenemos que tomar conciencia de que lo que debemos hacer es lograr la mejor calidad posible en la vida que al enfermo le resta por vivir. El soporte tecnológico se autojustifica por

la mera razón de ser capaz de prolongar temporalmente una vida. El problema está en utilizar la tecnología no para situaciones agudas, sino en darle un uso similar en situaciones crónicas. Se podría pensar que el hecho de establecer la futilidad mediante escalas, cifras y estadísticas llevaría aparejado un uso razonable de la tecnología. Sin embargo, la amplia variabilidad demostrada en su uso, así como las diferentes concepciones sobre qué deben hacer los sanitarios en situaciones límite, demuestran la dificultad de un uso prudente de los medios a nuestro alcance. Las voluntades vitales anticipadas tampoco han resuelto el problema, pues se ha constatado que hay pacientes que no rehúsan someterse a determinados tratamientos, aun cuando en sus instrucciones previas han dejado reflejada otra cosa. En el mito de Eos y Titon