Praxisleitfaden Allgemeinmedizin 3437224573, 9783437224577

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Praxisleitfaden Allgemeinmedizin 10. AUFLAGE

Herausgeber und Herausgeberin: Prof. Dr. med. Stefan Gesenhues, Dr. med. Anne Gesenhues, Ochtrup

Mit Beiträgen von: Prof. Claudia Bausewein PhD MSc, München; Dr. med. Michaela Bellm, Bruchsal; Dr. med. Peter Berndt, Essen; Dr. med. dent. Raphael Borchard, Münster; Gabriele Fobbe, Soest; Dr. med. Nicolas Grett, Ahaus; Dr. med. Thomas Hausen, Essen; Dr. med. Martina Heßbrügge, Essen; Prof. Dr. med. Thomas Horstmann, München; Dr. med. Martina Keller, Dr. med. Winfried Keller, Donaueschingen; Dr. med. Herbert Kremer-Zech, Bamberg; Dr. med. Wolfgang Kusch, Münster; Dr. med. Rüdiger Lang, Moers; Dr. med. Thomas Ledig, Ditzingen; Prof. Dr. med. Andreas Nieß, Tübingen; Dr. med. Martin Rieger, Münster; Dr. med. Hermann Caspar Römer, Essen; Dr. med. Susanne Roller, München; Priv.-Doz. Dr. med. Georg Schmidbauer, Gronau; Dr. med. Stefan Schmiedel, Hamburg; Prof. Dr. med. Stefan

Sell, Neuenbürg; Dr. med. Dirk Tübergen, Münster; Prof. Dr. med. Raymond Voltz, Köln; Dr. med. Matthias Wahn M. A., Hannover; Dr. med. Stephan Wallmeyer, Dortmund; Prof. Dr. Birgitta Weltermann MPH, Bonn; Dr. med. Dr. rer. nat. Helmut Zappe, Heidelberg

Mitherausgeber bis 7. Auflage: Dr. med. Rainer Zisché, Bad Essen

Mitherausgeberin bis 8. Auflage: Prof. Dr. med. Birgitta Weltermann MPH (USA)

Mit einem Geleitwort von: Prof. em. Heinz-Harald Abholz, Düsseldorf

Inhalt  Tipps für die Praxisarbeit    1  Ärztliche Arbeitstechniken    65  Notfallmanagement    125  Chirurgie    149  Traumatologie    181  Orthopädie    235  Sportmedizin    329  Magen-Darm-Trakt    357  Infektionen, Impfungen, Reisemedizin    497  Herzerkrankungen    637  Gefäß- und Kreislauferkrankungen    717  Atemwege und Lunge    763

 Niere, Harn- und Samenwege, Elektrolythaushalt    839  Gynäkologie    913  Geburtshilfe    955  Pädiatrie    973  Stoffwechsel- und Hormonerkrankungen    1067  Rheumatische Erkrankungen, Kollagenosen und Vaskulitiden    1135  Hämatologie    1171  Onkologie    1209  Neurologie    1245  Psychosomatik und Psychiatrie    1363  Hals-, Nasen- und Ohrenerkrankungen    1411  Augenerkrankungen    1463  Mund-, Zahn- und Kiefererkrankungen    1497  Dermatologie    1525

 Schmerztherapie    1585  Palliativmedizin    1605  Geriatrie    1627  Arbeits- und Umweltmedizin    1685  Prävention u. Sozialmedizin    1715  Laboruntersuchungen    1751  Arzneimittel- und digitale Therapien in der Praxis    1767  Register    1819

Impressum Elsevier GmbH, Bernhard-Wicki-Str. 5, 80636 München, Deutschland Wir freuen uns über Ihr Feedback und Ihre Anregungen an: [email protected] ISBN    978-3-437-22457-7 eISBN    978-3-437-05022-0 Alle Rechte vorbehalten, auch für Text- und Data-Mining, KI-Training und ähnliche Technologien. 10. Auflage 2024 © Elsevier GmbH, Deutschland Die medizinischen Wissenschaften unterliegen einem sehr schnellen Wissenszuwachs. Der stetige Wandel von Methoden, Wirkstoffen und Erkenntnissen ist allen an diesem Werk Beteiligten bewusst. Sowohl der Verlag als auch die Autorinnen und Autoren und alle, die an der Entstehung dieses Werkes beteiligt waren, haben große Sorgfalt darauf verwandt, dass die Angaben zu Methoden, Anweisungen, Produkten, Anwendungen oder Konzepten dem aktuellen Wissensstand zum Zeitpunkt der Fertigstellung des Werkes entsprechen.

Der Verlag kann jedoch keine Gewähr für Angaben zu Dosierung und Applikationsformen übernehmen. Es sollte stets eine unabhängige und sorgfältige Überprüfung von Diagnosen und Arzneimitteldosierungen sowie möglicher Kontraindikationen erfolgen. Jede Dosierung oder Applikation liegt in der Verantwortung der Anwenderin oder des Anwenders. Die Elsevier GmbH, die Autorinnen und Autoren und alle, die an der Entstehung des Werkes mitgewirkt haben, können keinerlei Haftung in Bezug auf jegliche Verletzung und/oder Schäden an Personen oder Eigentum, im Rahmen von Produkthaftung, Fahrlässigkeit oder anderweitig übernehmen. Für die Vollständigkeit und Auswahl der aufgeführten Medikamente übernimmt der Verlag keine Gewähr. Geschützte Warennamen (Warenzeichen) werden in der Regel besonders kenntlich gemacht (®). Aus dem Fehlen eines solchen Hinweises kann jedoch nicht automatisch geschlossen werden, dass es sich um einen freien Warennamen handelt. Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über https://www.dnb.de abrufbar. 24 25 26 27 28      5 4 3 2 1 Für Copyright in Bezug auf das verwendete Bildmaterial siehe Abbildungsnachweis.

Das Werk einschließlich aller seiner Teile ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung außerhalb der engen Grenzen des Urheberrechtsgesetzes ist ohne Zustimmung des Verlages unzulässig und strafbar. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen. In ihren Veröffentlichungen verfolgt die Elsevier GmbH das Ziel, genderneutrale Formulierungen für Personengruppen zu verwenden. Um jedoch den Textfluss nicht zu stören sowie die gestalterische Freiheit nicht einzuschränken, wurden bisweilen Kompromisse eingegangen. Selbstverständlich sind immer alle Geschlechter gemeint. Planung: Dr. Andreas Dubitzky, München Projektmanagement: Sibylle Hartl, München Bildredaktion und Rechteklärung: Maria Rinck, München Herstellung: Dietmar Radünz, Leipzig; Sibylle Hartl, München Satz: STRAIVE, Puducherry, Indien Druck und Bindung: CPI books GmbH, Ulm Umschlaggestaltung: Kathrin Gesenhues, Ochtrup; SpieszDesign, Neu-Ulm Aktuelle Informationen finden Sie im Internet unter www.elsevier.de

Geleitwort Es war immer und ist weiterhin das Problem, ein Fach, das eigentlich für alle Erkrankungen und Störungen zuständig ist, optimal als Lehrbuch, Hand- oder Textbuch zu verfassen: Die Gesamtheit der Medizin – soweit für die hausärztliche Tätigkeit von Bedeutung – sowie hinzukommend die Spezifika des Faches darzustellen, verlangt einen herausfordernden „Spagat“. Beides zusammen macht einen riesigen Bereich aus und erfordert damit ein sehr, sehr dickes Buch. Und immer schließt sich daran die Frage an: Wie ausführlich in die Tiefe gehend soll ein Buch sein? Und dies wiederum verbunden mit dem Anspruch: Soll es eher der tagtäglichen Arbeit in der Hausarztpraxis als Nachschlagewerk oder vorwiegend der Aus- und Weiterbildung dienen? Eines war von jeher klar: Wirklich alles zu erfüllen, ist nur um den Preis eines umfangreichen Werkes mit hohem Kostenaufwand möglich: Oxford University Press hat es einmalig vor 20 Jahren mit einem 2-bändigen Werk mit 1500 großflächigen Seiten versucht (R. Jones et al, 2004) – und, obwohl sehr gut, nie wieder neu aufgelegt. In den USA existieren indes auch aktuell immer noch ähnlich große Werke mit mehr als 2000 Seiten á ca. 1000 Euro auf dem Fachbuchmarkt (Paulman et al., 8. Auflage 2022). Der vorliegende Gesenhues hat sich über die Zeit seiner 10 Auflagen in 28 Jahren zu etwas entwickelt, das ganz überwiegend ein

gutes Nachschlage- und Nachlese-Werk mit – wenn auch kleinen – nahezu 2000 Seiten ist. Es erlaubt schnell und sehr praktisch, orientiert zu einer Thematik einen guten Überblick zu bekommen – dies v. a. zu Krankheiten oder Beschwerden, nicht etwa in der Tiefe zur Pathophysiologie. Im Vergleich zu früheren Auflagen ist zunehmend auch die Berücksichtigung der DEGAM- und entsprechender AWMF-Leitlinien hinzugekommen. Eine beachtliche Arbeit! Das, was geboten wird, reicht immer aus, um umgehend in der Praxis zu handeln – selbst wenn man bei manchen Themen, bei denen man mehr in die Tiefe gehen möchte, zusätzlich spezialisiertere Fachpublikationen hinzuziehen muss. Der Buchtext im Gesenhues wird dabei dann zur strukturierenden Einführung bei der geplanten weiteren Recherche in der vertiefenden Literatur. Mein Fazit: Der Gesenhues hat nun auch über die letzten Auflagen mehr und mehr die Spezifika des Faches aufgenommen und in kurzer Form – die Weiterbildung auffrischend – an den Anfang des Buches gestellt. Inzwischen ist so über all die Jahre aus dem „Praxisbuch“ auch ein „Allgemeinmedizinisches Lehrbuch“ des Faches für den nach dem Medizinstudium stehenden Arzt geworden. Düsseldorf, im Februar 2024 Prof. em. Heinz-Harald Abholz

Vorwort Als 1995 die ersten Manuskripte zur Erstausgabe des Praxisleitfadens auf den Weg gebracht wurden, bediente man sich zur Wissensvertiefung und -aktualisierung am Bücher- und Zeitschriftenregal. Digitale Informationsplattformen steckten allenfalls in den Kinderschuhen, der Terminus „Leitlinie“ war gemeinhin ein Fremdwort. Der Praxisleitfaden hat seither indes mit dem enormen Wandel Schritt gehalten: er begleitet uns Herausgeber seit nunmehr 29 Jahren. Die aktuell 10. Jubiläumsauflage berechtigt gleichsam zum Titel Lebenswerk: seit Publikation der Erstauflage gilt für uns der Leitsatz: „Nach dem Praxisleitfaden ist vor dem Praxisleitfaden“... 1995 war auch jenes Jahr, in dem die Arbeitsgruppe um David Sackett (MacMaster Universität, Hamilton/Kanada) allererste wissenschaftliche Arbeiten zur evidenzbasierten Medizin publizierte; ein systematischer Prozess der Verwissenschaftlichung empirischen Wissens als Leitlinienempfehlungen sollte folgen. Leitmotiv der Erstauflage war damals, das breite vorhandene Erfahrungskompetenzspektrum des Fachgebietes in ein umfassendes praxisnahes Nachschlagewerk zu komprimieren; über die Jahre wurde die ständig aktualisierte Anlehnung der Inhalte an jeweils gültige Leitlinien zum wachsenden wissenschaftlich hohen Anspruch des Buches. Inzwischen ist externe aktuellste leitlinienkonforme

Evidenz eine Selbstverständlichkeit des Buches; sie wird in Gestalt praxisalltagstauglich konkreter Handlungsempfehlungen bereit gestellt. Kann denn ein fast 2000 Seiten umfassendes haptisches Nachschlagewerk in digitalen Zeiten, in denen sich der medizinische Wissenszuwachs in geradezu explosionsartig potenzierendem tachykarden Pulsschlag vermehrt, im Wettbewerb gegenüber einer Flut auf den Markt drängender rasant anpassungsfähiger, zunehmend mit KI ausgestatteter Online-Informationsplattformen, die niederschwellig zu jeder Zeit und an jedem Ort abrufbar sind, aktuell noch bestehen? Es kann! Stabil hohe Verkaufszahlen und konstant höchstes Ranking auf den Bestsellerlisten des Fachbuchmarktes sind bester Beweis! Was veranlasst den Leser auch in diesen Zeiten zum Kauf trotz vergleichsweise zäher Produktionsabläufe, die der Tagesaktualität „hinterherzuhinken“ drohen? Authentizität ist der Schlüssel zum Erfolg: Die Inhalte des Praxisleitfadens werden fortlaufend überprüft und abgeglichen mit dem Praxisalltag und der ärztlichen Erfahrung der Herausgeber aus inzwischen mehr als 30-jähriger Tätigkeit in der eigenen kontinuierlich gewachsenen, fach- und generationenübergreifenden großen hausärztlichen Teampraxis – ein einzigartiges Alleinstellungsmerkmal auf dem Fachbuchmarkt. Über die reine Wissensvermittlung hinaus wird der Leser und Nutzer im Praxisalltag befähigt und ermutigt, sich angesichts des neuesten wissenschaftlichen Kenntnisstandes partizipativ mit dem Patienten unter Berücksichtigung dessen persönlicher Werte, Erwartungen unter Abschätzung der individuellen Nutzen-Risiko-

Situation für ein „Choose wisely“ zu entscheiden: in einem Hochleistungsgesundheitssystem mit möglicher Maximalversorgung wiegt die hausärztliche Kompetenz mehr denn je, gemeinsam mit dem Patienten im Sinne eines „Shared Decision Making“ besonders dort zu entscheiden, wo Leitlinien nicht umgesetzt werden können, sogar fehlen und wo komplexe interdisziplinäre diagnostische und therapeutische Algorithmen im Sinne des Patienten zusammengeführt werden müssen: Dies ist sinnvolle Hausarztmedizin und zunehmend wichtiger Schutz unserer Patienten vor Fehl- und Überversorgung! Höchster Dank und Anerkennung gilt unseren Mitautoren, die sich wie wir dem hohen Anspruch an die Qualität und Aktualität des Werkes verpflichtet fühlen; ohne ihre Sorgfalt und ihre hohe Identifikation wäre auch diese Neuauflage wieder nicht möglich gewesen. Unserer treuen Leserschaft danken wir für vielfach konstruktive Anregungen – ein wertvoller Beitrag zur Leitfadenqualität im tagtäglichen Gebrauch in der Praxis und zur Prüfungsvorbereitung. Sehr herzlich bedanken wir uns bei Frau Dr. med. Sibylle Tönjes (Medizinisches Lektorat, Kiel) für die so professionellen, qualifizierten und verlässlichen redaktionellen Arbeiten. Unser besonderer Dank gilt natürlich nach wie vor ebenfalls von Herzen den Mitarbeitern des Lektorates der Elsevier GmbH, Urban & Fischer-Verlag, namentlich Frau Sibylle Hartl und Herrn Dr. Andreas Dubitzky, mit denen wir uns als „Praxisleitfadenteam“ über all die Jahre inzwischen tief verbunden fühlen. Ochtrup, im Februar 2024

Prof. Dr. med. Stefan Gesenhues; Dr. med. Anne Gesenhues Prof. Dr. med. Stefan Gesenhues

Dr. med. Anne Gesenhues

Danksagung Für wertvolle Unterstützung und kreative Anregungen danken wir Herausgeber neben allen Autoren besonders: • Herrn Christian Gesenhues, Facharzt für Allgemeinmedizin, Diabetologe DDG, Ochtrup • Herrn Dr. med. Sebastian Gesenhues, Facharzt für Allgemeinmedizin, Sportmedizin, Chirotherapie, Ochtrup • Frau Dr. med. Theresa Pelster, Fachärztin für Pädiatrie, Ochtrup • Frau Julia Gniechwitz, Physician Assistant, Ochtrup • Frau cand. med. Franca Maren Breetholt, Mainz • Frau Kathrin Gesenhues, kunsttechnische Ingenieurin, Grafik & Kommunikation, Ochtrup Ochtrup, im Februar 2024 Prof. Dr. med. Stefan Gesenhues; Dr. med. Anne Gesenhues

Benutzerhinweise Der Praxisleitfaden ist im Rahmen der Reihe Klinikleitfaden entstanden. Das Motto lautet: Kurz, präzise und praxisnah. Medizinisches Wissen wird komprimiert dargestellt. Im Zentrum stehen die Probleme des klinischen Alltags. Auf theoretische Grundlagen wie Pathophysiologie oder allgemeine Pharmakologie wird daher weitgehend verzichtet. • Vorangestellt: Tipps für die tägliche Arbeit und Arbeitstechniken. • Im Zentrum: Fachwissen nach Krankheitsbildern bzw. Organsystemen geordnet – wie es dem klinischen Alltag entspricht. • Zum Schluss: Praktische Zusatzinformationen. Wie in einem medizinischen Lexikon werden gebräuchliche Abkürzungen verwendet, die im Abkürzungsverzeichnis erklärt werden. Um Wiederholungen zu vermeiden, wurden viele Querverweise eingefügt. Sie sind mit einem Pfeil gekennzeichnet.

Wichtige Zusatzinformationen sowie Tipps

Notfälle und Notfallmaßnahmen

Warnhinweise

Fehler gefunden? https://else4.de/978-3-437-22457-7 An unsere Inhalte haben wir sehr hohe Ansprüche. Trotz aller Sorgfalt kann es jedoch passieren, dass sich ein Fehler einschleicht oder fachlich-inhaltliche Aktualisierungen notwendig geworden sind. Sobald ein relevanter Fehler entdeckt wird, stellen wir eine Korrektur zur Verfügung. Mit diesem QR-Code gelingt der schnelle Zugriff. Wir sind dankbar für jeden Hinweis, der uns hilft, dieses Werk zu verbessern. Bitte richten Sie Ihre Anregungen, Lob und Kritik an folgende E-Mail-Adresse: [email protected]

Autorinnen- und Autorenverzeichnis Herausgeber und Herausgeberin Prof. Dr. med. Stefan Gesenhues, Gemeinschaftspraxis Gesenhues & Partner, Marktplatz 1, 48607 Ochtrup; Universität Duisburg-Essen, Institut für Allgemeinmedizin, Pelmannstr. 81, 45122 Essen Dr. med. Anne Gesenhues, Gemeinschaftspraxis Gesenhues & Partner, Marktplatz 1, 48607 Ochtrup; Universität Duisburg-Essen, Institut für Allgemeinmedizin, Pelmannstr. 81, 45122 Essen

Weitere Autorinnen und Autoren Prof. Claudia Bausewein PhD MSc, LMU Klinikum, Campus Großhadern, Klinik und Poliklinik für Palliativmedizin, Marchioninistr. 15, 81377 München Dr. med. Michaela Bellm, Gutleutstr. 14a, 76646 Bruchsal Dr. med. Peter Berndt, Ottostr. 7, 45307 Essen Dr. med. dent. Raphael Borchard, Privatpraxis für Zahnheilkunde, Hoyastr. 1, 48147 Münster Gabriele Fobbe, Gemeinschaftspraxis Dr. med. Lotta Brüggemann & Gabriele Fobbe, Heinrich-Wilhelm-Str. 16, 59494 Soest Dr. med. Nicolas Grett, St. Marienkrankenhaus Ahaus, Wüllener Str. 101, 48683 Ahaus

Dr. med. Martina Heßbrügge, Institut für Allgemeinmedizin, Universität Duisburg-Essen, Hufelandstr. 55, 45122 Essen Dr. med. Thomas Hausen, Grafenstr. 52, 45239 Essen Prof. Dr. med. Thomas Horstmann, Fakultät für Sport- und Gesundheitswissenschaften, technische Universität München, Georg-Brauchle-Ring 60/62, 80992 München Dr. med. Martina Keller, Dr. med. Winfried Keller, HNO-Ärzte, Stimm- und Sprachstörungen, Plastische Operationen, Karlstr. 1, 78166 Donaueschingen Dr. med. Herbert Kremer-Zech, Kunigundendamm 23, 96050 Bamberg Dr. med. Wolfgang Kusch, Westfalenstr. 109, 48165 Münster Dr. med. Rüdiger Lang, Hausarztpraxis Konstantinstraße, Konstantinstr. 3, 47441 Moers Dr. med. Thomas Ledig, Leonberger Str. 29/1, 71254 Ditzingen Prof. Dr. med. Andreas Nieß, Universitätsklinikum Tübingen, Medizinische Klinik, Abt. Sportmedizin, Hoppe-Seyler-Str. 6, 72076 Tübingen Dr. med. Martin Rieger, Medizinischer Dienst Westfalen-Lippe, Roddestr. 12, 48153 Münster Dr. med. Hermann Caspar Römer, Gemeinschaftspraxis Am Karlsplatz, Altenessener Str. 442, 45329 Essen und Universitätsklinikum Essen, Institut für Allgemeinmedizin, Pelmanstr. 81, 45131 Essen Dr. med. Susanne Roller, Schweidnitzer Str. 27b, 80997 München Priv.-Doz. Dr. med. Georg Schmidbauer, MVZ VITA GmbH. Möllenweg 26, 48599 Gronau

Dr. med. Stefan Schmiedel, Universitätsklinikum HH-Eppendorf Medizinische Klinik I und Bernhard-Nocht-Klinik für Tropenmedizin, Martinistr. 52, 20251 Hamburg Prof. Dr. med. Stefan Sell, Gelenkzentrum Schwarzwald Enzkreiskliniken, Marxzellerstr. 46, 75305 Neuenbürg Dr. med. Dirk Tübergen, End- und Dickdarmzentrum Münster, Warendorfer Str. 185, 48145 Münster Prof. Dr. med. Raymond Voltz, Universitätsklinikum Köln, Zentrum für Palliativmedizin, Kerpener Str. 62, 50924 Köln Dr. med. Matthias Wahn M. A., Hautarzt- und Laserzentrum Hannover, Leibnizstr. 5, 30853 Langenhagen (Hannover) Dr. med. Stephan Wallmeyer, Wallmeyer GmbH, Medizinische Seminare, Hörder Burgstr. 18, 44263 Dortmund Prof. Dr. Birgitta Weltermann MPH (USA), Institut für Hausarztmedizin, Universitätsklinikum Bonn, Venusberg-Campus 1, 53127 Bonn Dr. med. Dr. rer. nat. Helmut Zappe, Oberer Fauler Pelz 3, 69117 Heidelberg

Nach der 8. Auflage ausgeschiedene Autorinnen und Autoren Dr. med. Andrea Bartels, Aschheim (Kapitel Neurologie) Dr. med. Manfred Eissler, Reutlingen (Kapitel Ärztliche Arbeitstechniken, Umweltmedizin) Dr. med. Jutta Kossat, Aschau (Kapitel Magen-Darm-Trakt, Sexualmedizin, Fettstoffwechselstörung, Hyperurikämie und Gicht, Hypo- und Hypervitaminosen, Praktische Ernährungsmedizin,

Schilddrüsenerkrankungen, Seltene Hormonstörungen und Hämatologie) Prof. Dr. med. Hagen Sandholzer, Leipzig (Kapitel Geriatrie)

Nach der 9. Auflage ausgeschiedene Autorinnen und Autoren Dr. med. Ulrich Billenkamp, Ostercappeln (Kapitel Gefäß- und Kreislauferkran-kungen) Prof. Dr. Dr. med. Ingrid Grunert, Innsbruck (Kapitel Mund-, Zahn- und Kiefererkrankungen) Dr. med. Alexander Keth, Mainz (Kapitel Laboruntersuchungen) Dr. med. Thomas M. Schmid, Albstadt (Kapitel Chirurgie, Traumatologie, Proktologie) Oliver Wiß, Wolken (Kapitel Laboruntersuchungen)

Abkürzungen Symbole ® Handelsname ↑ hoch, erhöht ↓ tief, erniedrigt → vergleiche mit; daraus folgt ▶ siehe (Verweis) ' Durchmesser 5-JÜR 5-Jahres-Überlebensrate A A. Arteria a.-p. anterior-posterior a.-v. arteriovenös AABR Automated Auditory Brainstem Responses AAPV allgemeine ambulante Palliativversorgung Abb. Abbildung abdom. abdominal ABI Ankle Brachial Index abs. absolut

AC- AkromioklavikularACD Anaemia of Chronic Disease ACE Angiotensin-Converting Enzyme ACE-I ACE-Hemmer ACLS Advanced Cardiac Life Support ACO Asthma-COPD-Overlap ACR Albumin-Kreatinin-Quotient ACS akutes Koronarsyndrom ACTH adrenokortikotropes Hormon AD Antidepressiva ADC Antibody-Drug Conjugate ADEM akute disseminierte Enzephalomyelitis ADH antidiuretisches Hormon ADHS Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung ADL Activities of Daily Living AECOPD akute Exazerbation einer COPD AED automatisierter externer Defibrillator AEP akustisch evozierte Potenziale AF Atrial Fibrillation (Vorhofflimmern), Atemfrequenz AFL Atrial Flutter (Vorhofflattern) AFP Alpha-1-Fetoprotein AG Atemgeräusch Ag Antigen AGAST Arbeitsgruppe Geriatrisches Assessment

AGS adrenogenitales Syndrom AHA American Heart Association AHB Anschlussheilbehandlung AI Aortenklappeninsuffizienz AID Automatische Insulindosierung AIDS Acquired Immunodeficiency Syndrome (erworbenes Immunschwächesyndrom) AIH Autoimmunhepatitis AIHA autoimmun-hämolytische Anämie AiP akute interstitielle Pneumonie AIS Arzneimittelinformationsdienst AiW Arzt in Weiterbildung Ak Antikörper ÄK Ärztekammer AkdÄ Arzneimittelkommission der Deutschen Ärzteschaft AKI Acute Kidney Injury Alg Arbeitslosengeld ALL akute lymphatische Leukämie AM Arzneimittel AMA antimitochondriale Antikörper amb. ambulant AMI Arzneimittelinteraktion, akuter Myokardinfarkt AML akute myeloische Leukämie Amp. Ampulle

ANA antinukleäre Antikörper ANCA antineutrophile zytoplasmatische Antikörper ÄND Ärztlicher Notdienst angeb. angeboren ant. anterior ANUG akute nekrotisierende ulzeröse Gingivitis ANV akutes Nierenversagen AOK Allgemeine Ortskrankenkassen AOTR ambulante orthopädische traumatologische Rehabilitation APS Antphospholipidsyndrom aPTT aktivierte partielle Thromboplastinzeit ARB Angiotensinrezeptorblocker ARDS Acute Respiratory Distress Syndrome ARE akute respiratorische Erkrankung ARNI Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitoren ARRIBA absolute und relative Risikoreduktion – individuelle Beratung in der allgemeinärztlichen Praxis ART antiretrovirale Therapie art. arteriell ARVCM arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie AS Aminosäure, Aortenklappenstenose, Augensalbe ASCVD atherosklerotische kardiovaskuläre Erkrankung ASD Vorhofseptumdefekt ASL Antistreptolysin

ASMA Ak gegen glatte Muskulatur ASR Achillessehnenreflex ASS Acetylsalicylsäure Ätiol. Ätiologie ATL Aktivitäten des täglichen Lebens AU Arbeitsunfähigkeit AVB AV- Block AVK arterielle Verschlusskrankheit AVRT atrioventrikuläre Reentry-Tachykardien AWK Antikörper-Wirkstoffkonjugat(e) AWMF Arbeitsgemeinschaft Wissenschaftlich Medizinischer Fachgesellschaften AZ Allgemeinzustand AZV Atemzugvolumen B BA Betriebsarzt, Beta-Agonist BAFA Bundesagentur für Arbeit BAG Berufsausübungsgemeinschaft BÄK Bundesärztekammer bakt. bakteriell BAL bronchoalveoläre Lavage BASt Bundesanstalt für das Straßenwesen BB Blutbild bds. beidseitig, beidseits

bes. besonders BfArM Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte BG Berufsgenossenschaft BGA Blutgasanalyse Bili Bilirubin BiPAP Bilevel Positive Airway Pressure BK Berufskrankheit BKS Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit BLD Beinlängendifferenz BLS Basic Life Support BMI Body-Mass-Index BMP Bundeseinheitlicher Medikationsplan BMS Bare-metal Stent BNP Brain Natriuretic Peptide BOO Blasenauslassobstruktion BOOP Bronchiolitis obliterans organisierende Pneumonie BOPST Bundesopiumstelle BOT Basal unterstützte orale Therapie BPH benigne Prostatahyperplasie BPS benignes Prostatasyndrom BR Brachioradialisreflex BRCA (1/2) Breast Cancer (1/2) early-onset Tumorsuppressorgen BSA Body Surface Area BSG Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit

BSNR Betriebsstättennummer BSP Bandscheibenprolaps BSR Bizepssehnenreflex BSV Bandscheibenvorfall Btbl. Brausetablette Btl. Beutel BtM(VV) Betäubungsmittel(-Verschreibungsverordnung) BU Berufsunfähigkeit BVB Besonderer Heilmittelbedarf BVG Bundesversorgungsgesetz BWK/BWS Brustwirbelkörper/-säule BZ Blutzucker bzw. beziehungsweise C C1–C8 Zervikalsegment 1–8 CA- in Verbindung mit 12-5, 15-3, 19-9, -72-4 Cancer-Antigen Ca2+ Kalzium Ca Karzinom ca. circa CABG Coronary Artery Bypass Graft CADASIL zerebrale autosomal dominante Arteriopathie mit subkortikalen Infarkten und Leukenzephalopathie CAP Community-acquired Pneumonia CAPD kontinuierliche ambulante Peritonealdialyse

cART kombinierte antiretrovirale Therapie CAS Carotid Artery Stenting CCC cholangiozelluläres Carcinom ccP zyklisches citrulliniertes Peptid CCT kraniale Computertomografie, kraniales Computertomogramm CDC Centers For Disease Control And Prevention CDT Carbohydrate-Deficient Transferrin CEA carcinoembryonales Antigen, Carotid Endarterectomy CED chronisch entzündliche Darmerkrankung/en CESD Cholesterinesterspeicherkrankheit CF zystische Fibrose CFS chronisches Fatigue-Syndrom Ch. Charrière CHE Cholinesterase chir. chirurgisch Chol Cholesterin CHRPE Congenitale Hypertrophie des retinalen Pigmentepithels CIDP chronische inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie CIDP chron. inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie CIN zervikale intraepitheliale Neoplasie CIS Carcinoma in situ CK Kreatinkinase CKD chronische Nierenerkrankung (Chronic Kidney Disease)

CKD-MBD Chronic Kidney Disease– Mineral and Bone Disorder CKE Kolonkontrasteinlauf CLL chronische lymphatische Leukämie CM Kardiomyopathie CMD kraniomandibuläre Dysfunktion CML chronische myeloische Leukämie cMRT Magnetresonanztomografie des Schädels, kraniale MRT CMV Zytomegalievirus CNDC chronische nichteitrige destruierende Cholangitis CoA Aortenisthmusstenose COPD Chronic Obstructive Pulmonary Disease (chronischobstruktive Lungenerkrankung) COVID-19 Coronavirus Disease 2019 cP chronische Polyarthritis CPAP Continuous Positive Airway Pressure CPPS Chronic Pelvic Pain Syndrome (chronisches Beckenschmerzensyndrom) CPR kardiopulmonale Reanimation CPS Combined Positive Score CR komplette Remission CRP C-reaktives Protein CRPS Complex Regional Pain Syndrome (komplexes regionales Schmerzsyndrom, Sudeck-Dystrophie) CRT Cardiac Resynchronisation Therapy CSII kontinuierliche subkutane Insulininfusion

Ct Cycle threshold CT Computertomografie, Computertomogramm CTA computertomografische Angiografie CUP Cancer of Unknown Primary CVD kardiovaskuläre Erkrankung (cardiovascular disease) CVE kardiovaskuläre Ereignisse CVI chronische venöse Insuffizienz D D Deutschland d Tag d. F. der Fälle d. h. das heißt DA Dosieraerosol DAA direkt antivirale Substanzen DAO Diaminoxidase DAPT Dual Antiplatelet Therapy D-Arzt Durchgangsarzt DBS Durchblutungsstörung DBT Dialektisch-Behaviorale Therapie DCIS duktales Carcinoma in situ DCM dilatative Kardiomyopathie DD Differenzialdiagnose Def. Definition

DEGAM Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin u. Familienmedizin DES Drug- Eluting Stent Desinf. Desinfektion DFS diabetisches Fußsyndrom DG Darmgeräusche DGUV Deutsche Gesetzliche Unfallversicherung DHS dynamische Hüftschraube Diab. mell. Diabetes mellitus Diagn./diagn. Diagnose, diagnostisch DIC disseminierte intravasale Gerinnung, Verbrauchskoagulopathie Diff.-BB Differenzialblutbild DiGA digitale Gesundheitsanwendungen DK Dauerkatheter DLBCL diffuses großzelliges B-Zell-Lymphom DLQI Dermatologischer Lebensqualitäts- Index DM Dauermedikation DMARD Disease-Modifying Antirheumatic Drug DMP Disease-Management-Programm(e) DNA Desoxyribonukleinsäure DNOAP Diabetische neuropathische Osteoarthropathie DOAK direktes orales Antikoagulans Dos. Dosierung DPI Dry-Powder-Inhaler

DPT Diphtherie-Pertussis-Tetanus dpt. Dioptrien DRG Diagnosis Related Groups Drg. Dragee DRU digitale rektale Untersuchung DRV Deutsche Rentenversicherung DS Druckschmerz DSA digitale Subtraktionsangiografie DSS Dengue-Schock-Syndrom DT Diphtherie-Tetanus DTG Deutsche Deutsche Gesellschaft für Tropenmedizin, Reisemedizin und Globale DUS Doppler-Ultraschall DVT digitale Volumentomografie DXA Dual-Energy X-Ray Absorptiometry E E. coli Escherichia coli E’lyte Elektrolyte E’phorese Elektrophorese EA Eigenanamnese EAA exogen-allergische Alveolitis EAP erweiterte ambulante Physiotherapie eAU elektronische Arbeitsunfähigkeitsbescheinigung EBM Einheitlicher Bewertungsmaßstab

EbM evidenzbasierte Medizin EBV Epstein-Barr-Virus Echo Echokardiografie, -gramm ECMO extrakorporale Membranoxygenierung ECP Eosinophiles Kationisches Protein ED Einzeldosis, erektile Dysfunktion EDTA Ethylendiamintetraessigsäure EEM Erythema exsudativum multiforme EF Ejektionsfraktion eGFR estimated (≙ geschätzte) GFR EGID eosinophile gastrointestinale Erkrankung eGK elektronische Gesundheitskarte EGPA eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis eHBA elektronischer Heilberufsausweis EHEC enterohämorrhagische Escherichia coli EIA Exercise Induced Asthma (belastungsinduziertes Asthma) EK Erythrozytenkonzentrat EKG Elektrokardiografie, -gramm EKT Elektrokrampftherapie EL Esslöffel ELISA Enzyme Linked Immunosorbent Assay E'lyte Elektrolyte EMA Europäische Arzneimittelbehörde EMG Elektromyografie, -gramm

EMR endoskopische Mukosaresektion emulsif. aq. emulsificans aquosum ENG Elektroneurografie, -gramm EO endokrine Ophthalmopathie EP evoziertes Potenzial, Ejaculatio praecox ePA elektronische Patientenakte E'phorese Elektrophorese Epid. Epidemiologie EPMS extrapyramidalmotorische Störungen/Symptome EPO Erythropoetin EPS epigastrischer Schmerz EPT endoskopische Papillotomie EPU eletrophysiologische (Herz-)Untersuchung ERC European Resuscitation Council, endoskopische retrograde Cholangiografie ERCP endoskopische retrograde Cholangiopankreatikografie Erkr. Erkrankung eRp elektronisches Rezept erw. erworben Erw. Erwachsene Ery(s) Erythrozyt(en) ESBL Extended-Spectrum Beta-Laktamasen ESIN elastische stabile intramedulläre Nagelosteosynthese ESS Epworth Sleepiness Scale-Fragebogen

ESUS Embolic Stroke of Unknown Source ESWL extrakorporale Stoßwellenlithotripsie ETEC enterotoxinbildende Escherichia coli EU Erwerbsunfähigkeit EVAR endovaskuläre Aortenreparatur evtl. eventuell exspir. exspiratorisch EZ Ernährungszustand F F Faktor FA Facharzt, Familienanamnese FAP familiäre adenomatöse Polyposis FAS fetales Alkoholsyndrom FBSS Failed Back Surgery Syndrome FDA U. S. Food and Drug Administration FDG-PET-CT 18F-FluordesoxyglucosePositronenemissionstomographie in Kombination mit Computertomografie FEES flexible endoskopische Evaluation des Schluckens FeNO Fraktioniertes exhaliertes Stickstoffmonoxid FeV Fahrerlaubnisverordnung FEV1 Einsekundenkapazität, forciertes exspiratorisches Volumen in 1 Sekunde FFP Fresh Frozen Plasma

FKDS farbkodierte Duplexsonografie FLI Fatty Liver Index FNH fokale noduläre Hyperplasie FOBT fäkaler okkulter Bluttest FODMAP Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides and Polyols FPA Femoropatellararthrose FRAX Fracture Risk Assessment Tool FSH follikelstimulierendes Hormon FSME Frühsommer-Meningoenzephalitis fT3/4 freies T3/4 Ftbl. Filmtablette G G Gauge G6PD Glukose-6-phosphat-Dehydrogenase GA Gesundheitsamt GAS Gruppe-A-Streptokokken G-BA Gemeinsamer Bundesausschuss GBR Großbritannien GbR Gesellschaft bürgerlichen Rechts GBS Guillain-Barré-Syndrom GC Glukokortikoid G-CSF Granulozytenkolonie-stimulierender Faktor GdB Grad der Behinderung

GDM Gestationsdiabetes GDS Geriatric Depression Scale GdS Grad der Schädigungsfolgen GEP gastroentero-pankreatisches System GERD gastroösophageale Refluxkrankheit Gew. Gewicht GFR glomeruläre Filtrationsrate gg. gegen ggf. gegebenenfalls Ggs. Gegensatz GGT Gamma-Glutamyl-Transferase ggü. gegenüber GhRH Gonadotropin Releasing Hormon GIST gastrointestinaler Stromatumor GIT Gastrointestinaltrakt GKV Gesetzliche Krankenversicherung Gl. Glandula GN Glomerulonephritis GnRH Gonadotropin-Releasing-Hormon GOÄ Gebührenordnung für Ärzte GOP Gebührenordnungsposition GOT Glutamat-Oxalacetat-Transferase GPA granulomatöse Polyangiitis GPT Glutamat-Pyruvat-Transaminase

Grav. Gravidität GV Geschlechtsverkehr GvHD Graft-versus-Host Disease gyn. gynäkologisch H h Stunde/n HA/HÄ Hausarzt/Hausärzte HAART hoch aktive antiretrovirale Therapie HAH Hämagglutinationshemmtest HAP hospital-acquired pneumonia Hb Hämoglobin HB Hausbesuch, Harnblase HBM Human Biomonitoring HCAP Healthcare-associated pneumonia HCC hepatozelluläres Karzinom HCG humanes Choriongonadotropin HCM hypertrophe Kardiomyopathie HDM Herzdruckmassage, Händedesinfektionsmittel Hep. Hepatitis HF Herzfrequenz h-FABP Heart-type Fatty Acid-Binding Protein HHV humanes Herpes-Virus HI Herzinsuffizienz HiB Haemophilus influenzae Typ B

HIF Hypoxie-induzierbarer Faktor HIT heparininduzierte Thrombopenie HIV humanes Immundefizienz-Virus HKP häusliche Krankenpflege HKS Hautkrebsscreening Hkt Hämatokrit HMSN hereditäre motorisch-sensible Neuropathien HN Hirnnerv(en) HNPCC hereditäres nichtpolypöses Kolonkarzinom HOCM hypertroph-obstruktive Kardiomyopathie HPT Hyperparathyreoidismus HRST Herzrhythmusstörungen HSC hämatopoetische Stammzellen HSM Hepatosplenomegalie hsTn hochsensitives Troponin HSV Herpes-simplex-Virus HT Herzton HTx Herztransplantation HUS hämolytisch-urämisches Syndrom HV Hautveränderung; Heilverfahren HW Harnweg HWI Harnwegsinfektion HWK/HWS Halswirbelkörper/-säule HWZ Halbwertszeit

HzV hausarztzentrierte Versorgung HZV Herzzeitvolumen I i. a. intraartikulär i. c. intrakutan i. d. R. in der Regel i. m. intramuskulär i. o. intraossär i. P. im Plasma i. R. im Rahmen i. S. im Serum i. U. im Urin i. v. intravenös IADL Instrumental Activities of Daily Living Scale (nach Lawton u. Brody) IC Immune Cell ICD implantierbarer Kardioverter-Defibrillator, International Classification of Diseases ICF Internationale Klassifikation der Funktionsfähigkeit, Behinderung und Gesundheit ICI Immuncheckpoint-Inhibitoren, Immune Cell ICR Interkostalraum ICS inhalative Kortikosteroide ICT intensivierte konventionelle Insulintherapie

ICU Intensive Care Unit IDL Intermediate Density Lipoprotein IE infektiöse Endokarditis, internationale Einheit IEN intraepitheliale Neoplasie IFN Interferon iFOBT immunologischer Test auf okkultes Blut im Stuhl IfSG Infektionsschutzgesetz IGeL individuelle Gesundheitsleistung(en) IGF-1 Insuline-like Growth-Factor 1 IgG Immunglobulin G IGRA Interferon Gamma Release Assay IKZ Inkubationszeit Inf. Infektion INI Integrasehemmer INR International Normalized Ratio inspir. inspiratorisch Intox. Intoxikation IPF idiopathische pulmonale Fibrose IPSS Internationaler Prostatasymptomenscore (IPSS) iPTH intaktes Parathormon IQ Intelligenzquotient IRIDA Iron Refractory Iron Deficiency Anemia IRIS immunrekonstitutionelles inflammatorisches Syndrom ISA intrinsische sympathomimetische Aktivität

ISDN Isosorbiddinitrat ISG Iliosakralgelenk ISMN Isosorbidmononitrat ITP idiopathische thrombozytopenische Purpura, Autoimmunthrombozytopenie IUP Intrauterinpessar IVC Inspiratorische Vitalkapazität IVF In-vitro-Fertilisation J J. Jahr/e JAK Januskinase/n Jgl. Jugendliche JIA juvenile idiopathische Arthritis JSchtzG Jugendschutzgesetz JÜR Jahresüberlebensrate JVP Jugularvenenpuls K KA Kalziumantagonist KBR Komplementbindungsreaktion KBV Kassenärztliche Bundesvereinigung KD Krankheitsdauer Kdr. Kinder KG Körpergewicht, Krankengymnastik

KH Kohlenhydrate, Krankenhaus KHK koronare Herzkrankheit KI Kontraindikation, Künstliche Intelligenz KK Kleinkind(er), Krankenkasse(n) klin. klinisch KM Kontrastmittel, Knochenmark KMT Knochenmarktransplantation KO Komplikation KOF Körperoberfläche Komb./komb. Kombination, kombiniert kons. konservativ Konz. Konzentration Kps. Kapsel/n Krea Kreatinin KRK kolorektales Karzinom KS Klopfschall, Klopfschmerz KTW Krankentransportwagen KV Kassenärztliche Vereinigung(en) KVT kognitive Verhaltenstherapie L L1–L5 Lumbalsegment 1–5 LA Lokalanästhesie/linker Vorhof LABA Long Acting Beta-Agonist (inhalativ lang wirkendes β2Sympathomimetikum)

LAH linksanteriorer Hemiblock LAIV Attenuierter Lebendimpfstof LAMA Long Acting Muskarin- Antagonist LANR Arztnummer, lebenslänglich LCIS lobuläres Carcinoma in situ LDH Laktatdehydrogenase LE Lungenembolie LELE Leading-Edge-to-Leading-Edge Leuko(s) Leukozyt(en) LH luteinisierendes Hormon LHB langfristiger Heilmittelbedarf LI Lebendimpfstoff li links Lig. Ligamentum LIN lobuläres In-situ-Karzinom Lj. Lebensjahr Lk Lymphknoten LM Larynxmaske; Lebensmonat LORA Late Onset Rheumatoid Arthritis LP Lumbalpunktion LSB Linksschenkelblock LSF Lichtschutzfaktor Lsg. Lösung LT Lebenstag; Larynxtubus

LTRA Leukotrien-Rezeptorantagonist LTx Lebertransplantation Lufu Lungenfunktion LUTS Lower Urinary Tract Symptoms (Beschwerden des unteren Harntrakts) LuTX Lungentransplantation LV Lungenvene/n, linker Ventrikel LVAD Left Ventricular Assist Device LVH linksventrikuläre Hypertrophie LW Lebenswoche LWK/LWS Lendenwirbelkörper/-säule M M Männer M., Mm. Morbus, Musculus/Musculi MA Muskarin-Antagonist MAI Medication Appropriateness Index MAS Malassimilationssyndrom max. maximal MCI Mild Cognitive Impairment MCL Medioklavikularlinie MCS Multiple Chemical Sensitivity MCV mittleres korpuskuläres Volumen MD Medizinischer Dienst MdE Minderung der Erwerbsfähigkeit

MDP Magen-Darm-Passage MDRD Modification of Diet in Renal Disease MDS Motorik, Durchblutung, Sensibilität; myelodysplastisches Syndrom ME Metallentfernung, myalgische Enzephalopathie Med. Medikament/e med. medizinisch MEN multiple endokrine Neoplasie MEP motorisch evozierte Potenziale MFA Medizinische Fachangestellte MG Molekulargewicht MI Mitralklappeninsuffizienz MIH Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation min. minimal Min. Minute mind. mindestens Mio. Million MKG Mund- Kiefer- Gesichtschirurgie MKP Mitralklappenprolaps MM Muttermund MMR Masern-Röteln-Mumps MMST Mini-Mental-Status-Test nach Folstein Mon. Monat/e MOV Multiorganversagen

MPN myeloproliferative Neoplasien MPS myeloproliferatives Syndrom MRA Mineralkortikoidrezeptorantagonist, MR- Angiographie MRC Magnetresonanz-Cholangiografie MRCP Magnetresonanz-Cholangiopankreatikografie MRE multiresistente Erreger MRSA methicillinresistenter Staphylococcus aureus MRT Magnetresonanztomografie, -gramm MS Multiple Sklerose MSH melanozytenstimulierendes Hormon MSM Männer, die Sexualverkehr mit Männern haben msr. magensaftresistent MSU Mittelstrahlurin MTX Methotrexat MuSchG Mutterschutzgesetz MÜZ mittlere Überlebenszeit MVZ medizinisches Versorgungszentrum MWBO Muster-Weiterbildungsordnung N N., Nn. Nervus, Nervi NA Notarzt NAFLD Non Alcoholic Fatty Liver Disease (nichtalkoholische Fettlebererkrankung) NAP Nervenaustrittspunkt

NASH nichtalkoholische Steatohepatitis NaSSa noradrenerges und spezifisch serotonerges Antidepressivum NAT HIV-Nukleinsäureamplifikationstest NAW Notarztwagen NBI neues Begutachtungsinstrument NBIA Neurodegeneration with Brain Iron Accumulation NC No Change nCPAP nasal Continuous Positive Airway Pressure NEF Notarzteinsatzfahrzeug neg. negativ NERD Non-erosive Reflux Disease NET neuroendokriner Tumor NFD Notfalldienst NG Neugeborenes NHAP Nursing-home-acquired pneumonia NHL Non-Hodgkin-Lymphom NIV nichtinvasive Beatmung NL Nierenlager NLG Nervenleitgeschwindigkeit NLPHL noduläres lymphozyten-prädominantes Hodgkin-Lymphom NMH niedermolekulares Heparin NMO Neuromyelitis optica NNH Nasennebenhöhle(n), Number Needed to Harm NNR Nebennierenrinde

NNRTI nonnukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitor/en NNT Number Needed to Treat NOAK neues orales Antikoagulanz NPH Normaldruckhydrozephalus NPWT Negative Pressure Wound Therapy NRS numerische Ratingskala; Nutritional Risk Screening NRTI nukleosidischer Reverse-Transkriptase-Inhibitor NSAID Non-steroidal Antiphlogistic Drug (nichtsteroidales Antiphlogistikum) NSCLC Non Small Cell Lung Cancer NSE neuronenspezifische Enolase NSH nicht sichtbare Hämaturie NSTEMI Nicht-ST-Hebungsinfarkt NSV Nadelstichverletzung NTM nichttuberkulöse Mykobakterien NtRTI nukleotidische Reverse-Transkriptase-Inhibitor/en NTx Nierentransplantation NVL Nationale VersorgungsLeitlinien NW Nebenwirkung NYHA New York Heart Association NZN Nävuszellnävus O o. a. oben angegebene o. Ä. oder Ähnliches

o. B. ohne (pathologischen) Befund o. oder o. a. oben angegeben Ö/W Öl-Wasser OAB Overactive Bladder OAD orales Antidiabetikum OAK orales Antikoagulans OAS orales Allergiesyndrom OB Oberbauch ODTS Organic Dust Toxic Syndrome ÖGD Ösophagogastroduodenoskopie oGTT oraler Glukosetoleranztest OK Oberkiefer OP Operation op. operativ OPG Orthopantomografie Ös. Ösophagus OSA obstruktive Schlafapnoe OSAS obstruktives Schlafapnoe-Syndrom OSG oberes Sprunggelenk OTC Over the Counter P PA Physician Assistant p.-a. posterior-anterior

p. i. post infectionem P. m. Punctum maximum (Herzauskultation) p. o. per os p. p. post partum p. v. post vaccinationem PAH pulmonale Hypertonie PAK polyzyklische/r aromatische/r Kohlenwasserstoff/e PAR pseudoallergische Reaktion PARP Poly-ADP-Ribose-Polymerase PAS polyglanduläres Autoimmunsyndrom PASI Psoriasis Area and Severity Index Past. Pastillen Pat. Patient(en) pAVK periphere arterielle Verschlusskrankheit PBC primäre biliäre Zirrhose PBPCT Peripheral Blood Stem Cell Transplantation PBW persönlicher Bestwert pCAP paediatric Community Aquired Pneumonia PCD primär ciliäre Dysfunktion PCHES Postcholezystektomie-Syndrom PCI perkutane Koronarintervention PCNL perkutane Nephrolitholapaxie PCOS polyzystisches Ovarialsyndrom PCR Polymerase Chain Reaction (Polymerase-Kettenreaktion)

PCT Procalcitonin PD Progressive Disease PDA persistierender Ductus arteriosus Botalli PDK Periduralkatheter PDS postprandiales Distress-Syndrom PDT Photodynamische Therapie PE Probeexzision PEA pulslose elektrische Aktivität PEEP Positive End-Expiratory Pressure PEF Peak Expiratory Flow PEG perkutane endoskopische Gastrostomie PEI Paul- Ehrlich- Institut PEJ perkutane endoskopische Jejunostomie PEM Post-Exertional-Malaise PEP Postexpositionsprophylaxe PET Positronenemissionstomografie PETN Pentaerithrityltetranitrat PI Proteaseinhibitor(en) PID Pelvic Inflammatory Disease PIM potenziell inadäquate Medikation PIMS Pediatric Inflammatory Multisystem Syndrome PIR postisometrische Relaxation PjP Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie PKV private Krankenversicherung

Pkw Personenkraftwagen PLMS Periodic Limb Movement in Sleep PML progressive multifokale Leukenzephalopathie PMR Polymyalgia rheumatica PMS prämenstruelles Syndrom PNDS postnasales Drip-Syndrom Pneumok. Pneumokokken PNF propriozeptive neuromuskuläre Fazilitation PNP Polyneuropathie POC Point-of-Care-Diagnostik Polio Poliomyelitis POPs Persistent Organic Pollutants pos. positiv postop. postoperativ pp postprandial PPI Protonenpumpeninhibitor PR partielle Remission präop. präoperativ PrEP Präexpositionsprophylaxe prim. primär PRIND prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit Proc. Processus proz. prozentig

PS Persönlichkeitsstörung PSA prostataspezifisches Antigen PSC primär sklerosierende Cholangitis PSR Patellarsehnenreflex PSS progressive systemische Sklerose Psych-KG Psychisch-Kranken-Gesetz PT Physiotherapie PTA perkutane transluminale Angioplastie PTBS posttraumatisches Belastungssyndrom PTC perkutane transhepatische Cholangiografie PTCA perkutane transluminale koronare Angioplastie PTHrP Parathormon related Peptide PTT partielle Thromboplastinzeit PTZ Prothrombinzeit PUVA Psoralen plus UV-A PVP Polyvinylpyrrolidon Q QM Qualitätsmanagement QS Qualitätssicherung QZ Qualitätszirkel R RA, rA rheumatoide Arthritis

RABA Rapid Acting Beta-Agonists (rasch wirkende Beta2Sympathomimetika) RAS Renin- Angiotensin- System RAST Radio-Allergo-Sorbent-Test RCA Rhinoconjunctivitis allergica RCM restriktive Kardiomyopathie RCT Randomized Controlled Trial (randomisierte kontrollierte klinische Studie) RDS Reizdarmsyndrom re rechts rEDS residual Excessive Daytime Sleepiness Reha Rehabilitation respir. respiratorisch rezid. rezidivierend RF/Rf Rheumafaktor; Risikofaktor RG Rasselgeräusch(e) RKI Robert Koch-Institut RLS Restless-Legs-Syndrom Rö Röntgen Rp. Rezept RPGN rasch progrediente Glomerulonephritis RPR Radiusperiostreflex RR Blutdruck nach Riva-Rocci RRMS Relapsing-Remitting Multiple Sclerosis (schubförmig remittierende MS)

RSB Rechtsschenkelblock RSV respiratorisches Syncytial-Virus RTH Rettungshubschrauber RTW Rettungswagen RV Rentenversicherung; Residualvolumen RVH rechtsventrikuläre Hypertrophie RZA Riesenzellarteriitis S s. c. subkutan s. l. sublingual s. o./u. siehe oben/unten S1–S5 Sakralsegment 1–5 SAB Subarachnoidalblutung SABA Short Acting Beta-Agonist (kurz wirksames β2Sympathomimetikum) SAD saisonal abhängige Depression SAE subkortikale arterioklerotische Enzephalopathie Salm. Salmonellen SAMA Short Acting Muskarin- Antagonist SAPV spezialisierte ambulante Palliativversorgung SAR spezifische Absorptionsrate SARS schweres respiratorisches Syndrom SARS-CoV-2 Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus Type 2

SAS subakromiale Syndrome; Schlafapnoe-Syndrom SBP spontane bakterielle Peritonitis SBS Sick-Building-Syndrom SCC Scamous Cell Carcinoma Antigen SCID schwerer kombinierter Immundefekt SCIT subkutane Immuntherapie SCLC Small Cell Lung Cancer (kleinzelliges Lungenkarzinom) SD Schilddrüse, Standardabweichung sek. sekundär Sek. Sekunde SEP somatosensibel evozierte Potenziale SERM selektiver Östrogenrezeptor-Modulator SGA Subjective Global Assessment SGB Sozialgesetzbuch Sgl. Säugling SH Sulfonylharnstoff SHF Schenkelhalsfraktur SHT Schädel-Hirn-Trauma SI Le Système International d'Unités SIADH Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion SIBO Small Intestinal Bacterial Overgrowth SIDS Sudden Infant Death Syndrome SIG Sakroiliakalgelenk SIH schwangerschaftsinduzierte Hypertonie

SIRS Systemic Inflammatory Response Syndrome SIRT selektive interne Radiotherapie SIT supplementäre Insulintherapie SK Schulkind(er) SKAT Schwellkörperautoinjektion SLE systemischer Lupus erythematodes SLIT sublinguale Immuntherapie SM (Herz-)Schrittmacher SMA Smooth Muscle Antigen SNRI Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer Sono Sonografie sp(p). species spez. spezifisch SR Sinusrhythmus SSNRI selektiver Serotonin- und NoradrenalinWiederaufnahmehemmer SSP Supraspinatussehnen-Syndrom SSPE subakute sklerosierende Panenzephalitis SSRI selektiver Serotonin-Wiederaufnahmehemmer SSt Sprühstoß SST Schwangerschaftstest SSW Schwangerschaftswoche Staph. Staphylococcus stat. stationär

stdl. stündlich STEMI ST-Hebungsinfarkt sTFR löslicher Transferrinrezeptor STH somatotropes Hormon STIKO Ständige Impfkommission (Deutschland) Streptok. Streptokokken sup. superior Supp. Suppositorien SVES supraventrikuläre Extrasystolen SVR Sustained Virological Response SVT Sinusvenenthrombose SWL Stoßwellenlithotripsie Sy. Syndrom Sympt./sympt. Symptom(atik), symptomatisch Syn. Synonym Szinti Szintigrafie, -gramm T T2T Treat-to-Target-Prinzip T3 Trijodthyronin T4 Thyroxin TAA Tachyarrhythmia absoluta Tab. Tabelle tägl. täglich TAH Thrombozytenaggregationshemmer

TasP Treatment as Prevention TAT Turn-Around-Time TAVI transapikale Klappenimplantation Tbc Tuberkulose TBG thyroxinbindendes Globulin Tbl. Tablette TC Total (Lung) Capacity Tct. Tinktur TD Tetanus-Diphtherie; Tagesdosis TEE transösophageale Echokardiografie TEN toxische epidermale Nekrolyse TENS transkutane elektrische Nervenstimulation TEOAE transitorisch evozierte otoakustische Emissionen TEP Totalendoprothese TfS Transferrinsättigung TG Transglutaminase, Triglyzerid(e) ther./Ther. therapeutisch/Therapie Thrombo(s) Thrombozyt(en) THT Tuberkulin-Hauttest (Mendel- Mantoux) TI Totimpfstoff, Telematik-Infrastruktur TIA transitorisch ischämische Attacke TIR Time in Range TK Tyrosinkinase(-Inhibitor) TKI Tyrosinkinaseinhibitor

TL Teelöffel TLA therapeutische Lokalanästhesie TMD Tagesmaximaldosis TNF Tumornekrosefaktor TNT totale neoadjuvante Therapie TPA Tissue Polypeptide Antigen TPHA Treponema-pallidum-Hämagglutinationstest TPLA Treponema-pallidum-Latexagglutinationstest TPPA Treponema-pallidum-Partikelagglutinationstest TPR Tibialis-posterior-Reflex TPS Tumor-Proportion- Score TPZ Thromboplastinzeit Tr. Tractus; Tropfen TRH Thyreotropin Releasing Hormone TSH Thyreoidea Stimulating Hormone TSHB TSH basal TSR Trizepssehnenreflex TSVG Terminservice- und Versorgungsgesetz TTP thrombotisch-thrombozytopenische Purpura TTR Time in Therapeutic Range TU Taillenumfang, Tumor TUR transurethrale Resektion TVOC Total Volatile Organic Compounds TVS transvaginale Sonografie

TVT tiefe Venenthrombose, Tension Free Vaginal Tape TWV Tollwutvirus Z Thrombinzeit TZA trizyklische Antidepressiva U u. und u. a. und andere, unter anderem u. U. unter Umständen UAW unerwünschte Arzneimittelwirkung UB Unterbauch UCBT Umbilical Cord Blood Transplant UK Unterkiefer ÜLZ Überlebenszeit Ungt. emulsif. aq. Unguentum emulsificans aquaosum UÖS unterer Ösophagussphinkter ÜR Überlebensrate URS Ureterorenoskopie USG unteres Sprunggelenk ÜW Überweisung UZ Urinzucker V V. a. Verdacht auf v. a. vor allem

VC Vitalkapazität VCD Vocal Chord Dysfunction VEP visuell evozierte Potenziale VersMedV Versorgungsmedizinverordnung VES ventrikuläre Extrasystole/n VF,VHF Vorhofflimmern VIP vasoaktives intestinales Polypeptid Vj. Versicherungsjahr/e VKA Vit.-K-Antagonisten VKB vorderes Kreuzband VMS Vanillinmandelsäure VOC Variants of Concern VOCs Volatile Organic Compounds Vol. Volumen VP Viruspersistenz vs versus VSD Ventrikelseptumdefekt VT ventrikuläre Tachykardie, Verhaltenstherapie VTE venöse Thrombembolie VUR vesikoureteraler Reflux VZV Varicella-Zoster-Viren W W Watt W/Ö Wasser-Öl

WB Weiterbildung WBA Weiterbildungsassistent WBB Weiterbildungsbefugter WBO Weiterbildungsordnung/en Wdh. Wiederholung wg. wegen WHO World Health Organization WK Wirbelkörper Wo. Woche/n WPW Wolff-Parkinson-White(-Syndrom) WS Wirbelsäule WW Wechselwirkung Z z. A. zum Ausschluss z. N. zur Nacht Z. n. Zustand nach z. B. zum Beispiel, beispielsweise z. T. zum Teil, teilweise ZNS zentrales Nervensystem ZVD zentraler Venendruck ZVK zentraler Venenkatheter

Abbildungsverzeichnis Der Verweis auf die jeweilige Abbildungsquelle befindet sich bei allen Abbildungen im Werk am Ende des Legendentextes in eckigen Klammern. Alle nicht besonders gekennzeichneten Grafiken und Abbildungen: © Elsevier GmbH, München

A300

Reihe Klinik- und Praxisleitfaden, Elsevier/Urban & Fischer.

F1029-003 Deutsche Gesellschaft für Urologie e. V. (Hrsg.): S2e-Leitlinie Diagnostik und Therapie des Benignen Prostatasyndroms (BPS), Kurzversion 5.0, 2023, AWMF-Registernr. 043034,

https://www.urologenportal.de/fachbesucher/wirueberuns/dgu/leitlinienderdeutschen-gesellschaft-fuer-urologie.html (abgerufen am: 01.07.2023). F1031-001

Scheffer IE, et al. ILAE-Klassifikation der Epilepsien: Positionspapier der ILAEKommission für Klassifikation und Terminologie. In: Zeitschrift für Epileptologie 2018; 31(4): 296–306. Springer Nature, November 2018.

F430-005

DEGAM-Leitlinie: Halsschmerzen.

F430-008

DEGAM-Leitlinie: Neue Thrombozyten-Aggregationshemmer: Einsatz in der Hausarztpraxis.

F781-003

Perkins G, et al. Notfall und Rettungsmedizin. 2015; 18(8): 748–769. Springer

F781-035

Soar J, et al. Erweiterte lebensrettende Maßnahmen für Erwachsene. Leitlinien des European Resuscitation Council 2021 Notfall Rettungsmed (2021)

www.springermedizin.de/link/10.1007/s10049-021-00893-x

K443

Sandra Höfting, Ochtrup

L106

Henriette Rintelen, Velbert.

L157

Susanne Adler, Lübeck.

L190

Gerda Raichle, Ulm.

O594

Dr. med. Martin Runge, Esslingen.

P683

Dr. med. Anne Gesenhues, Ochtrup.

V494

Nestlé Health Science S.A., Vevey, Schweiz.

V526

Wallmeyer GmbH, Dortmund.

W282

Deutsche Gesellschaft für Tropenmedizin und Internationale Gesundheit (DTG) e.V., München.

W854-012

Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz-und Kreislaufforschung e.V. (2020) ESC/EAS Pocket Guidelines. Diagnostik und Therapie der Dyslipidämien, Version 2019. Börm Bruckmeier Verlag GmbH, Grünwald Kurzfassung der „2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk“ (European Heart Journal; 2019 doi/10.1093/eurheartj/ehz455.

W854-035

Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz-und Kreislaufforschung e.V (2021). ESC Pocket Guidelines. Diagnose und Behandlung von Vorhofflimmern, Version 2020. Börm Bruckmeier Verlag GmbH, Grünwald. Kurzfassung der „2020 ESC Guidelines for

the diagnosis and management of atrial fibrillation" (European Heart Journal; 2020 – doi/10.1093/eurheartj/ehaa612). W867-004

Bundesärztekammer (BÄK), Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV), Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF). Nationale VersorgungsLeitlinie COPD – Teilpublikation der Langfassung, 2. Auflage. Version 1. 2021 [cited:2023-07-01]. DOI: 10.6101/AZQ/000477. www.leitlinien.de/copd.

W867-008

Bundesärztekammer (BÄK), Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV), Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF). Nationale VersorgungsLeitlinie Chronische Herzinsuffizienz – Langfassung, 3. Auflage. Version 3. 2019 [cited: 2023-07-01]. DOI: 10.6101/AZQ/000482.

www.leitlinien.de/herzinsuffizienz www.leitlinien.de www.awmf.org.

W1078003

X315-005

Ott H, et al. Aktualisierung„ Systemtherapie bei Neurodermitis“ zur S2k‐Leitlinie Neurodermitis. Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft. 2021; 19(1): 151–169. John Wiley and Sons. © ÄZQ, BÄK, KBV und AWMF 2020, Nationale VersorgungsLeitlinie Asthma, Langfassung, 4. Auflage, 2020, Version 1.

X337-004

Deutsche AIDS-Gesellschaft e. V. (DAIG)/et al.: Deutsch-Österreichische Leitlinien zur antiretroviralen Therapie der HIV-Infektion. September 2020.

X366

ÄZQ, BÄK, KBV und AWMF 2016: Nationale VersorgungsLeitlinie Chronische KHK – Kurzfassung, 4. Auflage. Version 1. 2016. Available from: www.khk.versorgungsleitlinien.de ; DOI: 10.6101/AZQ/000323.

Inhaltsverzeichnis Cover Haupttitel Inhalt Impressum Geleitwort Vorwort Danksagung Benutzerhinweise Fehler gefunden? Autorinnen- und Autorenverzeichnis Herausgeber und Herausgeberin Weitere Autorinnen und Autoren Nach der 8. Auflage ausgeschiedene Autorinnen und Autoren

Nach der 9. Auflage ausgeschiedene Autorinnen und Autoren Abkürzungen Abbildungsverzeichnis 1 Tipps für die Praxisarbeit 1.1 Arbeitsauftrag der Allgemeinmedizin 1.2 Praxisorganisation 1.3 Formularwesen 1.4 Arzttasche und Notfallkoffer 1.5 Juristische Aspekte 1.6 Anamnese und Diagnostik 1.7 Prä- und poststationäre Betreuung 1.8 Problempatienten 1.9 Hausbesuch 1.10 Sterben und Tod 1.11 Disease-Management-Programme (DMP) 1.12 Zusammenarbeit mit anderen Heilberufen

1.13 Zusammenarbeit mit Fachärzten anderer Gebietsbezeichnung 1.14 Notfalldienst (NFD, ÄND) 1.15 Gutachten, Atteste 1.16 Qualitätssicherung (QS) 1.17 Qualitätsmanagement (QM) 1.18 Wirtschaftlichkeitsprüfung 1.19 Individuelle Gesundheitsleistungen 1.20 Internetadressen 2 Ärztliche Arbeitstechniken 2.1 Hygiene, Desinfektion, Sterilisation 2.2 Injektionstechniken 2.3 Diagnostische und therapeutische Punktionen 2.4 Entnahme von Material für bakteriologische Untersuchungen 2.5 Histologie und Zytologie 2.6 Sonden und Drainagen 2.7 Infusions- und Ernährungstherapie

2.8 Verbände 2.9 Gipsverbände 2.10 Bildgebende Verfahren: Indikationen 2.11 Sonografie in der Allgemeinmedizin 2.12 Internetadressen 3 Notfallmanagement 3.1 Das Rettungswesen in Deutschland 3.2 Kardiopulmonale Reanimation 3.3 Retten und Lagern 3.4 Schock 3.5 Vergiftungen 3.6 Internetadressen 4 Chirurgie 4.1 Grundlegende Techniken 4.2 Wundversorgung 4.3 Wund- und Hautinfektionen 4.4 Kleine chirurgische Eingriffe

4.5 Narkosevoruntersuchungen 4.6 Lokalanästhesie 5 Traumatologie 5.1 Anamnese und Erstuntersuchung 5.2 Therapieprinzipien 5.3 Verletzungen 5.4 Posttraumatische Komplikationen 6 Orthopädie 6.1 Allgemeines 6.2 Beschwerden der Wirbelsäule und des Beckens 6.3 Schulterregion 6.4 Ellenbogengelenk 6.5 Unterarm und Hand 6.6 Hüfte und Bein 6.7 Knie und Unterschenkel 6.8 Sprunggelenk, Ferse und Fuß 6.9 Osteoporose

6.10 Naturheilkundliche Therapieprinzipien 6.11 Internetadressen 7 Sportmedizin 7.1 Allgemeines 7.2 Orthopädische Aspekte 7.3 Internistische Aspekte 7.4 Internetadressen 8 Magen-Darm-Trakt 8.1 Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose 8.2 Diagnostische Methoden 8.3 Speiseröhre 8.4 Magen 8.5 Darmerkrankungen 8.6 Proktologie 8.7 Lebererkrankungen 8.8 Pankreaserkrankungen 8.9 Neuroendokrine Tumoren (NET) des gastroenteropankreatischen Systems (GEP)

8.10 Gallenblase und Gallenwege 8.11 Internetadressen 9 Infektionen, Impfungen, Reisemedizin 9.1 DD Fieber 9.2 Impfungen 9.3 Bakterielle Infektionen 9.4 Virale Infektionen 9.5 Mykosen 9.6 Protozoeninfektionen 9.7 Wurmerkrankungen 9.8 Sexuell übertragbare Krankheiten 9.9 HIV und AIDS 9.10 Reisemedizin 9.11 Infektionsschutzgesetz (IfSG) 9.12 Internetadressen 10 Herzerkrankungen 10.1 Leitsymptome

10.2 Diagnostische Methoden 10.3 Koronare Herzkrankheit (KHK) 10.4 Herzinfarkt/akutes Koronarsyndrom (ACS) 10.5 Herzinsuffizienz (HI), chronisch und akut 10.6 Herzrhythmusstörungen (HRS) 10.7 Entzündliche Herzerkrankungen 10.8 Erworbene Herzklappenerkrankungen 10.9 Kardiomyopathien (CM) 10.10 Kongenitale Herzfehler 10.11 Internetadressen 11 Gefäß- und Kreislauferkrankungen 11.1 Leitsymptome und ihre DD 11.2 Apparative angiologische Diagnostik 11.3 Arterienerkrankungen 11.4 Venenerkrankungen 11.5 Erkrankungen der Lymphgefäße 11.6 Kreislauferkrankungen

11.7 Internetadressen 12 Atemwege und Lunge 12.1 Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose 12.2 Diagnostische Methoden in der Allgemeinpraxis 12.3 Infektionen der Atemwege 12.4 Erkrankungen der Pleura 12.5 Chronische Atemwegserkrankungen 12.6 Restriktive Atemwegserkrankungen 12.7 Krankheiten des Lungengefäßsystems 12.8 Neoplasien 12.9 Internetadressen 13 Niere, Harn- und Samenwege, Elektrolythaushalt 13.1 Leitsymptome 13.2 Diagnostische Methoden 13.3 Erkrankungen der Harnwege 13.4 Nierenerkrankungen 13.5 Prostataerkrankungen

13.6 Hodenerkrankungen 13.7 Peniserkrankungen 13.8 Sexualmedizin 13.9 Internetadressen 14 Gynäkologie 14.1 Allgemeines 14.2 Gynäkologische Diagnostik 14.3 Erkrankungen der Mamma 14.4 Erkrankungen des weiblichen Genitales 14.5 Kontrazeption 14.6 Fertilitätsstörungen 14.7 Prämenstruelles Syndrom und Klimakteriumsbeschwerden 14.8 Androgenisierungszeichen 14.9 Gynäkologische Notfälle 14.10 Internetadressen 15 Geburtshilfe 15.1 Allgemeines

15.2 Schwangerschaftsfeststellung und Schwangerenbetreuung 15.3 Schwangerschaftskomplikationen 15.4 Spontangeburt (normale Geburt) 15.5 Wochenbett 15.6 Internetadressen 16 Pädiatrie 16.1 Allgemeines 16.2 Wachstum und Entwicklung 16.3 Ernährung und Prävention 16.4 Anamnese und Untersuchung 16.5 Leitsymptome und DD 16.6 Krankheitsbilder der Atemwege 16.7 Krankheitsbilder des Magen-Darm- Bereichs 16.8 Infektiöse „Kinderkrankheiten“ 16.9 Krankheitsbilder der Haut 16.10 Erkrankungen des Urogenitalbereichs 16.11 Psychosomatische Krankheitsbilder

16.12 Kindesmisshandlung 16.13 Fehlbildungssyndrome 16.14 Tumoren im Kindesalter 16.15 Pädiatrische Arzneitherapie 16.16 Internetadressen 17 Stoffwechsel- und Hormonerkrankungen 17.1 Diabetes mellitus 17.2 Fettstoffwechselstörungen 17.3 Hyperurikämie und Gicht 17.4 Hypo- und Hypervitaminosen 17.5 Praktische Ernährungsmedizin 17.6 Schilddrüsenerkrankungen 17.7 Seltene Hormonstörungen 17.8 Internetadressen 18 Rheumatische Erkrankungen, Kollagenosen und Vaskulitiden 18.1 Allgemeines 18.2 Leitsymptome und DD

18.3 Diagnostische Methoden 18.4 Chronische Polyarthritiden 18.5 Seronegative Spondyloarthritiden 18.6 Kollagenosen und Vaskulitiden 18.7 Extraartikuläre Rheumaformen 18.8 Internetadressen 19 Hämatologie 19.1 Leitsymptome und ihre DD 19.2 Erkrankungen der roten Blutzellen 19.3 Maligne Erkrankungen der weißen Blutzellen 19.4 Thrombo- und Koagulopathien 19.5 Internetadressen 20 Onkologie 20.1 Besonderheiten der hausärztlichen Patientenbetreuung 20.2 Tumordiagnostik und Verlaufskontrolle in der Praxis 20.3 Onkologische Therapie

20.4 Hämatologisch-onkologische Notfälle 20.5 Internetadressen 21 Neurologie 21.1 Leitsymptome 21.2 Weiterführende Diagnostik 21.3 Zerebrale Durchblutungsstörungen 21.4 Multiple Sklerose 21.5 Infektionen des ZNS 21.6 Hirntumoren 21.7 Parkinson-Syndrome und andere neurodegenerative Erkrankungen 21.8 Epilepsie 21.9 Radikulopathien 21.10 Periphere Nervenläsionen 21.11 Muskelerkrankungen 21.12 Internetadressen 22 Psychosomatik und Psychiatrie 22.1 Vorbemerkungen

22.2 Psychischer Befund 22.3 Somatoforme Störungen 22.4 Schlafstörungen 22.5 Psychosomatische Krankheitsbilder 22.6 Angststörungen, Zwangsstörungen, posttraumatische Belastungsstörung (PTBS) 22.7 Depression 22.8 Persönlichkeitsstörungen 22.9 Schizophrene Psychosen 22.10 Abhängigkeit und Sucht 22.11 Drogenabhängigkeit 22.12 ADHS im Erwachsenenalter 22.13 Psychoonkologie 22.14 Krisenintervention und Notfälle 22.15 Psychotherapie 22.16 Coping 22.17 Ärztlicher Burn-out 22.18 Internetadressen

23 Hals-, Nasen- und Ohrenerkrankungen 23.1 Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose 23.2 Untersuchungsmethoden 23.3 Erkrankungen im Mund- und Rachenbereich 23.4 Erkrankungen des Kehlkopfes und der Trachea 23.5 Erkrankungen der Nase, der Nasennebenhöhlen und des Gesichts 23.6 Erkrankungen des Ohrs 23.7 Erkrankungen des Halses 23.8 Erkrankungen der Kopfspeicheldrüsen 23.9 Stimm- und Sprachstörungen 23.10 Internetadressen 24 Augenerkrankungen 24.1 Leitsymptome und ihre DD 24.2 Diagnostik und therapeutische Methoden 24.3 Hausärztliche Betreuung bei Augenleiden 24.4 Augenbeteiligung bei Allgemeinerkrankungen 24.5 Der augenoperierte Patient

24.6 Der Kontaktlinsenträger 24.7 Internetadressen 25 Mund-, Zahn- und Kiefererkrankungen 25.1 Checkliste Anatomie 25.2 Schmerzen im Mund- und Gesichtsbereich 25.3 Schwellungen im Mundbereich 25.4 Orale Blutungen 25.5 Veränderungen der Mundschleimhaut 25.6 Leitsymptom Zahnverfärbungen und Zahnanomalien 25.7 Orale Funktionsstörungen 25.8 Mundhygiene und Prophylaxe 25.9 Dental-Amalgam und Komposit 25.10 Prothetik 25.11 Ästhetische Zahnheilkunde 26 Dermatologie 26.1 Leitsymptome und ihre DD 26.2 Diagnostische Methoden

26.3 Dermatologische Therapiegrundlagen und Pflegetipps 26.4 Virusinfektionen 26.5 Bakterielle Infektionen 26.6 Dermatomykosen 26.7 Epizoonosen 26.8 Ekzem-/Dermatitiserkrankungen 26.9 Physikalisch induzierte Dermatosen 26.10 Neoplasien der Haut 26.11 Acne vulgaris 26.12 Keloid 26.13 Lichen ruber planus 26.14 Pityriasis rosea 26.15 Psoriasis 26.16 Ulcus cruris venosum 26.17 Urtikaria 26.18 Hyperhidrosis 26.19 Blasenbildende Erkrankungen

26.20 Vitiligo 26.21 Hautbefunde bei Systemerkrankungen 26.22 Hautbefunde bei Arzneimittelunverträglichkeiten 26.23 Allergologie 26.24 Internetadressen 27 Schmerztherapie 27.1 Multimodale Schmerztherapie in hausärztlicher Verantwortung 27.2 Schmerztherapie 27.3 Spezielle Schmerzkrankheiten 27.4 Internetadressen 28 Palliativmedizin 28.1 Definition und Ziele 28.2 Betreuung des schwerkranken/sterbenden Patienten 28.3 Rechtliche und organisatorische Voraussetzungen 28.4 Internetadressen

29 Geriatrie 29.1 Vorbemerkungen 29.2 Hausärztliches geriatrisches Assessment 29.3 Multifaktorielle Immobilität 29.4 Stürze 29.5 Mangelernährung (Malnutrition) 29.6 Psychogeriatrische Erkrankungen 29.7 Frailty-Syndrom (Gebrechlichkeit) 29.8 Schlafstörungen 29.9 Inkontinenz 29.10 Chronische Obstipation 29.11 Exsikkose und Elektrolytstörungen 29.12 Dekubitus 29.13 Pharmakotherapie im Alter 29.14 DD der wichtigsten Arzneimittelnebenwirkungen bei älteren Patienten 29.15 Internetadressen 30 Arbeits- und Umweltmedizin

30.1 Arbeitsmedizin 30.2 Umweltmedizin 31 Prävention u. Sozialmedizin 31.1 Prävention 31.2 Sozialmedizin 31.3 Internetadressen 32 Laboruntersuchungen 32.1 Das Praxislabor 32.2 Referenzbereiche und Differenzialdiagnose pathologischer Laborparameter 32.3 Internetadressen 33 Arzneimittel- und digitale Therapien in der Praxis 33.1 Arzneimittelverordnung in der Hausarztpraxis 33.2 Praxisrelevante Hinweise zu Arzneimitteln 33.3 Sondersituationen 33.4 Polypharmakotherapie in der Hausarztpraxis 33.5 Arzneimittelmanagement im Wandel

33.6 Checkliste: Arzneimittelmanagement in der Hausarztpraxis 34 Adressen 34.1 Spezielle Zentren und Einrichtungen 34.2 Selbsthilfegruppen und patientenorientierte Interessenverbände 34.3 Berufsständische Einrichtungen 34.4 Berufsverbände 34.5 Fort- und Weiterbildung 34.6 Bundesbehörden 34.7 Bundesinstitute und -ämter Register Notfallwegweiser Leitsymptomwegweiser

1 Tipps für die Praxisarbeit Thomas Ledig; Anne Gesenhues

1.1 Arbeitsauftrag der Allgemeinmedizin  1.1.1 Fachdefinition (DEGAM, Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin)  1.1.2 Hausärztliches Kompetenzprofil  1.1.3 Allgemeinmedizinischer Algorithmus (F. H. Mader)  1.1.4 Terminologie  1.1.5 Medizinische Entscheidungsfindung und evidenzbasierte Medizin  1.1.6 Weiterbildungsziel Facharzt/Fachärztin für Allgemeinmedizin (Hausarzt/Hausärztin)  1.2 Praxisorganisation  1.2.1 Allgemeines  1.2.2 Kooperationsformen  1.2.3 Arbeitsorganisation  1.2.4 Medizinische Fachangestellte (MFA)  1.2.5 Praxisvertreter, Assistent  1.2.6 Selektivverträge  1.3 Formularwesen  1.3.1 Abrechnung  1.3.2 Notfall-/Vertretungsschein (Muster 19)  1.3.3 Überweisung (Muster 6) 

1.3.4 Arbeitsunfähigkeitsbescheinigung (Muster 1)  1.3.5 Rezepte  1.3.6 Heilmittelverordnungen (Muster 13)  1.3.7 Transportverordnung (Muster 4)  1.3.8 Krankenhauseinweisung (Muster 2)  1.3.9 Verordnung häuslicher Krankenpflege (Muster 12)  1.3.10 Bundeseinheitlicher Medikationsplan (BMP)  1.3.11 Aufbewahrungsfristen  1.4 Arzttasche und Notfallkoffer  1.4.1 Arzttasche für Hausbesuche  1.4.2 Notfallkoffer  1.5 Juristische Aspekte  1.5.1 Aufklärungspflicht  1.5.2 Behandlungsvertrag  1.5.3 Vertragsärztliche Versorgungspflicht  1.5.4 Dokumentationspflicht  1.5.5 Einsichtsrecht  1.5.6 Schweigepflicht  1.5.7 Behandlungsverweigerung  1.5.8 Erstversorgung von Arbeitsunfällen  1.5.9 Zwangsbehandlung  1.5.10 Zwangseinweisung  1.5.11 Blutentnahme für die Polizei  1.6 Anamnese und Diagnostik  1.6.1 Anamnese  1.6.2 Körperliche Untersuchung  1.6.3 Diagnose  1.7 Prä- und poststationäre Betreuung 

1.7.1 Allgemeines  1.7.2 Prästationäre Betreuung  1.7.3 Poststationäre Betreuung  1.8 Problempatienten  1.8.1 „Drehtürpatient“  1.8.2 Non-Adhärenz-Patient  1.8.3 Der „banale Fall“  1.8.4 Alkoholkrankheit  1.8.5 Der drogenabhängige Patient  1.8.6 Der AU-orientierte Patient  1.8.7 Der Tumorpatient  1.8.8 Der immunsupprimierte Patient  1.8.9 Der mittellose Patient  1.8.10 Der Patient mit Migrationshintergrund  1.8.11 Geflüchtete/Asylbewerber  1.9 Hausbesuch  1.10 Sterben und Tod  1.10.1 Der sterbende Patient  1.10.2 Todesbescheinigung  1.10.3 Organspende  1.11 Disease-Management-Programme (DMP)  1.12 Zusammenarbeit mit anderen Heilberufen  1.12.1 Allgemeines  1.12.2 Physikalische Therapie  1.12.3 Psychosoziale Beratungsstellen, Selbsthilfegruppen  1.13 Zusammenarbeit mit Fachärzten anderer Gebietsbezeichnung  1.14 Notfalldienst (NFD, ÄND)  1.15 Gutachten, Atteste 

1.16 Qualitätssicherung (QS)  1.17 Qualitätsmanagement (QM)  1.18 Wirtschaftlichkeitsprüfung  1.19 Individuelle Gesundheitsleistungen  1.19.1 Allgemeines  1.19.2 Leistungskatalog  1.19.3 Marketing  1.19.4 Juristische Aspekte  1.19.5 Abrechnung/Honorar  1.20 Internetadressen 

1.1 Arbeitsauftrag der Allgemeinmedizin 1.1.1 Fachdefinition (DEGAM, Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin) • Arbeitsbereich der Allgemeinmedizin: Grundversorgung aller Pat. mit körperl. u. seelischen Gesundheitsstörungen in der Notfall-, Akut- u. Langzeitversorgung sowie wesentliche Bereiche der Prävention u. Rehabilitation. Spezialisierung der Allgemeinärzte als erste ärztl. Ansprechpartner bei allen Gesundheitsproblemen. • Arbeitsweise der Allgemeinmedizin: Berücksichtigung somatischer, psychosozialer, soziokultureller u. ökolog. Aspekte. Würdigung des Pat., seines Krankheitskonzepts, seines Umfelds u. seiner Geschichte (hermeneutisches Fallverständnis). • Arbeitsgrundlagen der Allgemeinmedizin: auf Dauer angelegte Arzt-Pat.Beziehung u. erlebte Anamnese (breite Zuständigkeit u. Kontinuität in der Versorgung), Umgang mit den epidemiolog. Besonderheiten des unausgelesenen Patientenkollektivs mit den daraus folgenden speziellen Bedingungen der Entscheidungsfindung (abwartendes Offenhalten des Falls, Berücksichtigung abwendbar gefährlicher Verläufe). • Arbeitsziel der Allgemeinmedizin: qualitativ hochstehende Versorgung, die den Schutz des Pat., aber auch der Gesellschaft vor Fehl-, Unter- o. Überversorgung einschließt (▶ 1.20). • Arbeitsauftrag der Allgemeinmedizin:

– Primärärztl. Filter- u. Steuerfunktion, insb. angemessene u. ggü. Pat. u. Gesellschaft verantwortliche Stufendiagnostik u. -therapie unter Einbeziehung von Fachspezialisten. – Haus- u. familienärztl. Funktion, insb. Betreuung des Pat. im Kontext seiner Familie o. sozialen Gemeinschaft, auch im häuslichen Umfeld (Hausbesuch). – Gesundheitsbildungsfunktion, insb. Gesundheitsberatung u. -förderung für den Einzelnen wie auch in der Gemeinde. – Koordinations- u. Integrationsfunktion, insb. gezielte Zuweisung zu Spezialisten, federführende Koordinierung zwischen Versorgungsebenen u. sektoren, Zusammenführen u. Bewerten aller Ergebnisse u. deren kontinuierliche Dokumentation sowie Vermittlung von Hilfe u. Pflege des Pat. in seinem Umfeld. Die DEGAM hat anlässlich des 46. DEGAM-Kongresses für Allgemeinmedizin u. Familienmedizin 23 Positionen zur Definition zukünftiger hausärztl. Tätigkeit (ZP) formuliert, u. a.: • ZP 2: „Die Hausarztpraxis der Zukunft ist eine Teampraxis.“ Hausärztl. Tätigkeit bedeutet Teamarbeit mit hausärztl. u. spezialisierten Kollegen anderer Fachrichtungen u. mit nicht ärztl. Berufsgruppen (MFA, Pflegekräfte, Physio-/Ergotherapeuten, Sozialarbeiter etc.). Dadurch bessere Bewältigung der steigenden Anforderungen in der Versorgung von chron. Kranken, verbesserte Vereinbarkeit von Familie u. Beruf (Teilzeittätigkeit/angestellte Tätigkeit). • ZP 3: „Hausärzte bieten ein umfassendes Behandlungsspektrum für alle Patientengruppen an.“ Hausärzte sind erste Ansprechpartner bei den meisten somatischen u. psychosozialen Gesundheitsproblemen von Pat. aller Altersstufen, Berufs- u. ethnischen Gruppen (in den Bereichen Prävention, Gesundheitsförderung, Krankheitsfrüherkennung, Akut- u. Langzeitversorgung, Palliativversorgung). • ZP 5: „Familienmedizin ist eine wichtige Aufgabe in der hausärztl. Versorgung.“ Wissen um familiäre Lebensbedingungen ist Voraussetzung für generationenübergreifende Versorgung unter Berücksichtigung des Lebensumfelds der Pat. Familienmedizin besitzt herausragende Bedeutung für eine Gesellschaft im Umbruch, die die Menschen sowohl als Individuum als auch in der Gemeinschaft vor neue Herausforderungen stellt: Migration, rapide Alterung der Bevölkerung, Arbeitslosigkeit, Verarmungsängste, unterschiedliche Aspekte der Frauen- u. Männergesundheit, Probleme Alleinerziehender, Lebensbedingungen in

Patchwork-Familien, Betreuung von Jgl. in Krisensituationen, umfassende Begleitung pflegender Angehöriger u. palliativmed. Begleitung Schwerstkranker im familiären Umfeld sind nur einige familienmed. Schwerpunkte. Mit dem Wandel gesellschaftlicher Strukturen verändert sich auch Bezugsgröße der Familienmedizin (neben klassischer Kern- o. erweiterter Großfamilie auch neuere Formen von Lebensgemeinschaften). Fazit der DEGAM: „Die Allgemeinmedizin hat hier im Vergleich zu anderen Fachgebieten u. Versorgungsstrukturen eine besondere Chance u. Verantwortung.“ • ZP 6: „Der Hausarzt der Zukunft bestreitet einen Großteil der Behandlung selbst. Darüber hinaus koordiniert er die Behandlung über verschiedene Sektoren u. Berufsgruppen hinweg.“ Hausärztl. Versorgung bedeutet qualifizierte Grundversorgung, zentral verantwortliche u. Gesamtversorgung koordinierende Organisation der Zusammenarbeit mit Fachspezialisten, Kliniken, Pflege- u. Sozialdiensten, anderen Gesundheitsberufen sowie Einrichtungen in der Gemeinde. • ZP 13: „Hausärzte engagieren sich für die gesundheitlichen Belange ihrer Gemeinde.“ Integration u. Koordination individueller u. kommunaler Gesundheitsziele (Einfluss auf salutogene, präventive, rehabilitative u. Selbsthilfestrukturen, z. B. Bewegungs- u. Aktivierungsangebote, Ernährungsaufklärung, [vor-]schulische u. betriebliche Gesundheitsförderung, soziale Vernetzung u. a.).

1.1.2 Hausärztliches Kompetenzprofil • Professionelle klin.-hausärztl. Kompetenz: – Aktuelle Kenntnisse u. Fähigkeiten in Bezug auf Diagnostik- u. Therapieverfahren einschl. spezieller Pharmakologie u. spez. Untersuchungstechniken – Individuelle Anwendung von Medizin wie in Spezialgebieten, jedoch auf breiter Basis u. weniger spezialisiert • Fähigkeit zur hermeneutischen Fallarbeit: – Klärung der Bedeutung der Arzt-Pat.-Beziehung mit den Schritten PatientenAssessment, Auftragsklärung, spezielle Kommunikation in der hausärztl. Fallarbeit – Fallgeführter Einsatz von Leitlinien – Fallangepasste Therapieplanung • Kompetenz zum Case-Management:

– Mit dem Pat. zusammen Therapieplan erarbeiten u. kommunizieren, ggf. in Zusammenarbeit mit ärztlichen/nicht ärztlichen Mitbehandlern – Fähigkeit zur biografieorientierten Langzeitbehandlung – Kompetenz zur sozialmed. Grundversorgung • Fähigkeit zur kontinuierlichen Erarbeitung hausärztl. relevanter Erkenntnisse der evidenzbasierten Medizin (EbM) (Sackett 1999): Fähigkeit erlangen, beste hausärztl. Evidenz zu identifizieren, zu verstehen u. diese dem Pat. u. den Kollegen vermitteln zu können • Fähigkeit zur Auswahl evidenzbasierter Leitlinien (ÄZQ 1999): – Kompetenz zum Umgang mit dem ÄZQ-Modell zur Beurteilung evidenzbasierter Leitlinien – Kompetenz zur Integration von Inhalten der EbM in den hausärztl. Praxisalltag: Zusammenführung der besten verfügbaren externen Evidenz nach systematischer Recherche (Publikationen aus Grundlagenforschung u. klin. Forschung inkl. Summation in Form von Leitlinien) u. individueller klin. Kompetenz (Anwendung der eigenen klin. Kompetenz u. ärztl. Erfahrung zur schnellen Erfassung des Gesundheitsstatus des Pat., seiner Diagnosen u. individuellen Risiken zur Abschätzung des Nutzens einer möglichen Intervention unter Berücksichtigung der persönlichen Werte u. Erwartungen des Pat.; „Shared Decision Making“ – Kompetenz zur Erkennung überflüssiger/potenziell gefährlicher Diagnostik u. Therapie sowie Schutz vor Unterversorgung, insbes. bei relevanten u. häufigen Versorgungsanlässen (s. Definition „Arbeitsziel“) • Fähigkeit zur rationalen Diagnostik u. Bearbeitung irrationaler Anteile in der Arzt-Pat.-Beziehung: – Kompetenz zum Gespräch über irrationale Therapieanteile mit Kollegen u. Pat. – Kompetenz zur ausreichenden Reflexion eigener irrationaler Therapieanteile – Kompetenz zum Umgang mit irrationalen Anteilen ärztl. Handelns – Kompetenz zum Umgang mit irrationalen Wünschen des Pat. • Balint-orientierte Kompetenz: – Kompetenz zum Verständnis der Bedeutung der Arzt-Pat.-Beziehung für den Therapieverlauf – Kompetenz zur Reflexion der eigenen Werte u. Haltungen im Fallgeschehen – Kompetenz zur psychosomatischen Grundversorgung – Kompetenz zum Gespräch mit Pat. über die Arzt-Pat.-Beziehung • Beratungs- u. Schulungskompetenz: – Kompetenz zur strukturierten Einzel- u. Gruppenberatung – Kompetenz zur strukturierten Patientenschulung

– Kompetenz zur fallbezogenen/familienbezogenen/strukturierten Prävention • Fähigkeit zur Notfallversorgung: – Kompetenz zur frühzeitigen Identifikation gefährlicher Entwicklungen im Behandlungsfall – Kompetenz zur Diagnostik u. Therapie von akutmed. Notfällen • Digitale Kompetenzen: – Umgang mit digitalen Recherche-, Dokumentations-, Archivierungsmethoden (z. B. ePA, eAU u. eRp) – Kenntnis u. Nutzung digitaler Gesundheitsanwendungen (DiGA; ▶ 33.2.9) – Nutzung telemedizin. Anwendungen

1.1.3 Allgemeinmedizinischer Algorithmus (F. H. Mader) Leitfragen zur Festlegung des diagn. u. ther. Vorgehens in der hausärztl. Sprechstunde (unausgelesenes Patientengut): • Eher akut o. eher chronisch? • Eher banal o. eher gefährlich? • Eher somatisch o. eher psychisch? • Eher häufig o. eher selten? • Abwartend offenlassen o. handeln?

1.1.4 Terminologie Abwartendes Offenlassen der Diagnose    Zeitweiliger Verzicht auf weitergehende Diagnostik, um durch Verlaufsbeobachtung eine Klärung herbeizuführen. Biopsychosoziales Modell    Allgemeinmedizin definiert sich weltweit auf der Grundlage des sog. biopsychosozialen Modells (ganzheitlicher Ansatz in Diagn. u. Ther., der sowohl somatische Krankheitsaspekte als auch psychosoziale Faktoren in Patientenbetreuung einbezieht). Adhärenz (früher: Compliance)    Maß der Übereinstimmung zwischen einer getroffenen Vereinbarung zwischen Arzt u. Pat., um ein abgesprochenes u. akzeptiertes Diagnostik- u. Therapieziel zu erreichen (Syn.: Therapietreue). Erkennung abwendbar gefährlicher Krankheitsverläufe u. Zustände    Allgemeinmed. Vorgehen zum Auffinden eines dringend behandlungsbedürftigen Zustands aus einer Gruppe primär gleichartig u. ungefährlich erscheinender Befindensstörungen. Erlebte Anamnese    Sammlung von Patientendaten u. Informationen durch hausärztl. Langzeitbetreuung u. Beobachtung.

Evidenzbasierte Medizin (EbM)    Integration individueller klin. Erfahrungen (interne Evidenz) mit bestmöglicher externer Evidenz aus systematischer Forschung für die Betreuung des individuellen Pat. (nach D. Sackett). Fallorientiertes Handeln    Gezieltes, rasches, intuitives, evtl. programmiertes Beraten beim unausgelesenen Fall in der Allgemeinpraxis. Problemorientierung ergibt sich aus Handlungszwängen (z. B. Faktoren Zeit, Geld), aber auch aus möglichen, zu bedenkenden abwendbar gefährlichen Verläufen. Fälleverteilungsgesetz    Regel über Verteilung von Krankheitshäufigkeiten in der Allgemeinpraxis nach Braun. Hausärztliches Fehlerberichtssystem    Internetadresse: ▶ 1.20. System bietet für Hausärzte vollständige u. anonyme Berichtsmöglichkeit über Fehler im Praxisalltag (bzgl. Behandlungen, Kommunikation, Administration, Diagnostik, Vergütung, Mitarbeiter, Fehldiagnosen, Therapieentscheidungen, fehlerverursachende Praxisabläufe); anonyme Veröffentlichung bes. praxisrelevanter Fehler wöchentlich u. monatlich („Fehler der Woche/des Monats“), außerdem Publikation in Fachzeitschriften. Identifikation des Berichtenden nicht möglich. Unabhängig von Verbänden, Körperschaften u. kommerziellen Interessen. Ziel: aus Fehlern lernen, Patientensicherheit verbessern (Diskussionsforum für Kollegen, systematische Fehleranalyse ermöglicht Entwicklung praktischer Tipps u. Vermeidungsstrategien). Hausbesuch    Besuch des Arztes in Wohnung/Unterkunft des Pat. zum Zweck diagn. o. ther., selten vorsorgemed. Hilfe; nach § 17 Abs. 6 BMV-Ä grundsätzliche Aufgabe des Hausarztes (86,6 % aller Hausbesuche in D durch Hausärzte, 8 % aller Patientenkontakte in Allgemeinpraxis sind Hausbesuche). Nachteile: eingeschränkte diagn. u. ther. Möglichkeiten, hoher Zeitbedarf. Langzeitbetreuung    Ärztl. Betreuung Gesunder u. Kranker sowie von Familien über Jahre. Leitlinien    Allg. Empfehlungen für ärztl. Handeln. Im Unterschied zu Richtlinien juristisch nicht verbindlich; sollten dem anerkannten aktuellen Stand der Wissenschaft entsprechen. Im deutschsprachigen Raum Leitlinien-Sammlung u. -Klassifizierung unter Qualitätsaspekten durch die Arbeitsgemeinschaft Wissenschaftlicher Medizinischer Fachgesellschaften (AWMF; www.awmf.org). Erstellung der Leitlinien für Hausärzte durch die Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin u. Familienmedizin (DEGAM; www.degam.de). DEGAM-Leitlinien sind Werkzeug zur gemeinsamen Entscheidungsfindung, setzen bei lebensweltlichen Behandlungsanlässen (z. B. Halsschmerzen) an, beraten von dem Augenblick an, in dem Pat. das Sprechzimmer betritt, u. sind prozesshafte Darstellung von Diagnostik, Therapie u. Follow-up, orientiert an typ. Praxisabläufen.

Bisher wurden u. a. 30 DEGAM-Leitlinien publiziert u. sind auf der DEGAM-Homepage frei zugänglich: • Brennen beim Wasserlassen • Müdigkeit • Pflegende Angehörige von Erwachsenen • Halsschmerzen • Schlaganfall • Akuter und chronischer Husten • Schwindel, akut in der Hausarztpraxis • Brustschmerz – DEGAM-Leitlinie für die primärärztliche Versorgung • Hausärztliche Risikoberatung zur kardiovaskulären Prävention • Hausärztliche Leitlinie: Multimedikation • Multimorbidität • Versorgung von Patienten mit chronischer, nicht dialysepflichtiger Nierenerkrankung in der Hausarztpraxis • Beratung zur Vitamin D Substitution • Schilddrüsenknoten bei Erwachsenen. Empfehlungen zu Prävention, Diagnostik und Therapie in der hausärztlichen Versorgung • Ohrenschmerzen • Rhinosinusitis • Gicht: Häufige Gichtanfälle und Chronische Gicht • Neue Thrombozyten-Aggregationshemmer, Einsatz in der Hausarztpraxis • Schutz vor Über- und Unterversorgung – gemeinsam entscheiden (Living Guideline) • Erhöhter TSH-Wert in der Hausarztpraxis • SARS-CoV-2/Covid-19 Informationen und Praxishilfen für niedergelassene Hausärztinnen und Hausärzte (Version 23) • Nackenschmerzen • Bridging • Nicht sichtbare Hämaturie • Gicht: Akute Gicht in der hausärztlichen Versorgung • Chronischer Schmerz • Medikamentenmonitoring • Hitzebedingte Gesundheitsstörungen in der hausärztlichen Praxis • Klimabewusste Verordnung von Inhalativa • Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern

Außerdem Handlungsempfehlungen, Patienteninformationen, Leitlinien anderer Fachgesellschaften u. Nationale Versorgungsleitlinien mit DEGAM-Beteiligung auf der DEGAM-Homepage (▶ 1.20). Weitere Themen in Vorbereitung. Multimorbidität    Gleichzeitiges Vorliegen mehrerer Krankheiten bei einem Pat., meist im Alter. Number Needed to Treat (NNT)/Number Needed to Harm (NNH)    Drückt aus, wie viele Pat. behandelt werden müssen, damit ein Pat. davon profitiert bzw. durch die Behandlung geschädigt wird (NNH). Sterbebegleitung    Ermöglicht dem unheilbar Kranken ein menschenwürdiges u. schmerzarmes Sterben zu Hause nach seinem Wunsch einschl. Vorbereitung u. Begleitung der Familie des Pat. u. a. durch Gespräche zur Angstminderung u. Verlustbewältigung. Therapie ohne Diagnose    Vorläufige ther. Maßnahmen bei Befindensstörungen, die eine weitere Klärung nicht behindern. Unausgelesenes Patientengut    Vielfalt an Beratungsproblemen (alle Altersgruppen, beide Geschlechter, Beratungsprobleme aller Art, zu jeder Zeit u. in jedem Stadium); Gesundheitsprobleme der Pat. können mit allen Fachgebieten zu tun haben, oft fachgebietsübergreifend. Wirtschaftlichkeitsgebot der gesetzlichen Krankenversicherung (GKV)    Leistungen müssen ausreichend, zweckmäßig u. wirtschaftlich sein; dürfen das Maß des Notwendigen nicht überschreiten. Nicht notwendige o. unwirtschaftliche Leistungen können Versicherte nicht beanspruchen, dürfen Leistungserbringer nicht bewirken u. Krankenkassen (KK) nicht bewilligen (SGB V § 12 [1]).

1.1.5 Medizinische Entscheidungsfindung und evidenzbasierte Medizin Medizinische Entscheidungsfindung    HÄ treffen ständig klin. Entscheidungen. Manche Entscheidungen sind eher „banal“ (▶ 1.1.3), andere erfordern Abwägen möglicher diagn. u. ther. Prozesse. Nach David Sackett (Pionier der evidenzbasierten Medizin) ist jede Entscheidung ein Zusammenspiel aus (▶ Abb. 1.1): • Wissenschaftlicher Evidenz • Erfahrung des Arztes • Präferenz des Patienten

ABB. 1.1 Evidenzbasierte Entscheidungen in der Medizin (nach David Sackett) [L157] Definition    Evidenzbasierte Medizin (EbM) ist „der gewissenhafte, ausdrückliche u. vernünftige Gebrauch der gegenwärtig besten externen wissenschaftlichen Evidenz für Entscheidungen in der medizinischen Versorgung individueller Patienten“ (Deutsches Netzwerk Evidenzbasierte Medizin e. V., ▶ 1.20). Zur Unterstützung solcher Entscheidungsprozesse bietet EbM verschiedene Handlungsstrategien u. „Instrumente“ an: 1. Patientenbezogene Frage präzise formulieren: z. B.: Welche Erkrankung hat der Pat.? Ist eine Behandlung notwendig? Welche diagn. Tests sind sinnvoll, um bzgl. des weiteren Vorgehens zu entscheiden? Welche Therapieoptionen gibt es? Welche ist beste Option unter Abwägung von Nutzen u. Risiko für den jeweiligen Pat.? 2. Systematische Recherche bzgl. relevanter Evidenz in med. Literatur: wissenschaftl. Datenbanken (Originalartikel, Reviews, Leitlinien; Qualität der Evidenz) 3. Kritische Beurteilung der Validität/Brauchbarkeit der Evidenz nach klin.-epidemiolog. Kriterien: z. B.: Welche Populationen wurden untersucht? Welche Zielparameter wurden erhoben? Zusammensetzung des Leitliniengremiums repräsentativ für Zielgruppe? 4. Bewertung der Größe des beobachteten Effekts: u. U. Aufarbeitung der Evidenz mithilfe von „Kenngrößen“ wie NNT, NNH (▶ 1.1.4)

5. Anwendung der Evidenz auf konkrete Patientensituation unter Einbeziehung der Erfahrung des Arztes u. der Präferenzen des Pat. Qualitätskriterien für Leitlinien    (▶ Tab. 1.1) Tab. 1.1 S-Klassifikationsschema der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF), ▶ 1.20 S3

Evidenz- und konsensbasierte Leitlinie

→ Leitlinie hat alle Elemente einer systematischen Entwicklung durchlaufen: Logik-, Entscheidungs- u. OutcomeAnalyse, Bewertung der klinischen Relevanz wissenschaftlicher Studien u. regelmäßige Überprüfung S2e

Evidenzbasierte Leitlinie

Repräsentatives Gremium Systematische Recherche, Auswahl und

Transparenz über Entwicklungsprozess, Beteiligte, Interessenkonflikte

Bewertung der Literatur Strukturierte Konsensfindung Systematische Evidenzrecherche, Auswahl u. Bewertung der Literatur

S2k

Konsensbasierte Leitlinie

Repräsentatives Gremium Strukturierte Konsensfindung

S1

Handlungsempfehlung von Expertengruppen

Konsensfindung in einem informellen Verfahren

Die Graduierung der Evidenz-, Empfehlungs- und Konsensstärke in Leitlinien beschreibt das Sicherheits- /Unsicherheitsmaß der Wissensgrundlage :

• Evidenzqualitäten: „hoch“ (hochwertige systemat. Übersichtsarbeiten mit/ohne Metaanalyse von randomisierten, kontrollierten klinischen Studien: 1a, 1++, 1b, 1+), „moderat“ (2a, 2++, 2b, 2+), „niedrig“ (3) und „sehr niedrig“ (Fallserien,- berichte: 4) • Empfehlungsgrade: „starke Empfehlung“ (Formulierung: soll/soll nicht, Symbol A, ⇈/⇊), „Empfehlung“ (Formulierung: sollte/sollte nicht, Symbol B, ↑/↓), „offene Empfehlung“ (Formulierung: kann erwogen/verzichtet werden, Symbol 0, ↔) • Konsensstärke: „starker Konsens“ (> 95 % der Leitliniengremiumsteilnehmer stimmen zu), „Konsens“ (> 75–95 % der Leitliniengremiumsteilnehmer stimmen zu), „mehrheitliche Zustimmung“ (> 50–75 % der Leitliniengremiumsteilnehmer stimmen zu), „kein Konsens“ (< 50 % der Leitliniengremiumsteilnehmer stimmen zu)

• Unsicherheiten in der Entscheidungsfindung des HA am häufigsten bei neuartigen diagn. u. ther. Strategien, z. B. neu eingeführte Chemotherapieschemata u. a. • Med. rationale Entscheidungen gem. wissenschaftlicher Evidenz sind i. d. R. auch wirtschaftlich rationale Entscheidungen. • Neue diagn. u. ther. Verfahren: wissenschaftliche Originalliteratur u. Einschätzungen neutraler Stellen recherchieren!

1.1.6 Weiterbildungsziel Facharzt/Fachärztin für Allgemeinmedizin (Hausarzt/Hausärztin) Weiterbildungsziel    Erlangung Facharztkompetenz Allgemeinmedizin (Hausarzt/Hausärztin) nach Ableistung vorgeschriebener Weiterbildungszeiten u. Weiterbildungsinhalte einschl. der gemeinsamen Inhalte für die im Gebiet enthaltenen Facharzt-/Schwerpunktkompetenzen. Festlegung der Weiterbildungsinhalte in der Musterweiterbildungsordnung der BÄK (▶ 1.20); verbindlich sind die WBO der ÄK, in deren Zuständigkeitsbereich AiW tätig ist. Weiterbildungszeit    Gemäß Muster-Weiterbildungsordnung 2018 (MWBO) 60 Mon. bei einem Weiterbildungsbefugten an einer Weiterbildungsstätte gem. § 5 Abs. 1 Satz 1, davon: • 24 Monate allgemeinmedizinische WB in hausärztlich tätigen Praxen • 12 Monate Innere Medizin stationär in akuter Patientenversorgung

• 18 Monate in weiteren Fächern der unmittelbaren Patientenversorgung (ambulant o. stationär) • 6 Monate in mindestens einem anderen Gebiet der unmittelb. Patientenversorgung • Kurs der psychosomat. Grundversorgung (80h) Neue MWBO ist kompetenzorientiert u. verzichtet weitgehend auf Festlegung von Richtzahlen. Dadurch wird Orientierung auf inhaltliche Qualität betont. Fortlaufende Dokumentation des Kompetenzerwerbs im schriftlichen/elektronischen Logbuch durch Ärztin/Arzt in Weiterbildung (AiW) u. Bestätigung durch WB-Befugten (WBB). WB kann in Voll- o. Teilzeit abgeleistet werden. Grundsätzlich sind alle Teilzeit-Formen möglich; Mindest-Teilzeitumfang bei zuständiger Kammer erfragen. WB-Abschluss durch Fachgespräch (30 Min.) in zuständiger Ärztekammer. Einzelne Landesärztekammern regeln WB in Einzelheiten unterschiedlich. Bei Wechsel zwischen Kammerbereichen unbedingt auf Anrechenbarkeit bisher absolvierter WBAbschnitte achten! WB in ambulanter Phase: auf ausreichende WB-Befugnis des Weiterbildenden achten. Bundesweit wird WB im ambulanten Bereich von KVen u. KK gefördert (aktuell € 5.400/Mon.). Förderantrag immer vor Beginn des WB-Abschnitts stellen! Grundlage einer strukturierten WB-Phase sollte praxisinternes Curriculum sein, an dem in regelm. WB-Gesprächen (mind. jährlich, optimal monatlich) WB-Fortschritt zw. AiW u. WBB besprochen wird.

• Weiterbildungsverträge im ambulanten Bereich werden von zuständiger ÄK überprüft. • Vorher WB-Antritt (!) mit ÄK klären, ob Umfang der geplanten Teilzeit anerkannt wird. • Zeitnah auf vollständige Dokumentation u. Bestätigung der erworbenen Kompetenzen achten, Logbuch kontinuierlich führen! • WB-Ableistung in vielen Gebieten auch in Verbünden u. mit WB-begleitenden Seminarprogrammen möglich (Kompetenzzentren Weiterbildung). • Häufig Wartezeit zwischen WB-Ende der WB u. Fachgespräch. In vielen Kammerbereichen ist Übergangsassistenz möglich (keine Förderung!).

Weiterbildungsbefugnis    Erteilung auf Antrag durch zuständige ÄK. Voraussetzungen differieren geringfügig: mehrjährige Tätigkeit als Vertragsarzt, definierte Anforderungen an Leistungsspektrum, Praxisausstattung und Patientenzahl. Weitere Voraussetzungen freiwillig, aber empfohlen ▶ 1.20.

1.2 Praxisorganisation 1.2.1 Allgemeines Praxis-Ressourcen: • Zuwendung zum Pat. • Med. Wissen u. Können • Rationelles Arbeiten Möglichst reibungslose Arbeitsorganisation → Zeit u. innere Freiheit für die ersten beiden Punkte zu haben! Notfälle, dringliche Hausbesuche, unvorhergesehen lange Konsultationen kommen regelmäßig häufig vor → Berücksichtigung in der Planung von Organisationsabläufen (Qualitätsmanagement ▶ 1.17).

1.2.2 Kooperationsformen Identifizierung jedes Arztes im Rahmen der vertragsärztlichen Versorgung mit lebenslanger Arztnummer (LANR), damit auch Kennzeichnung aller Abrechnungen im System der GKV (auch im ÄND). Eindeutige Bezeichnung der Praxis oder Berufsausübungsgemeinschaft mit KVspezifischer Betriebsstättennummer (BSNR). Neben klassischer Einzelpraxis zunehmend kooperative Berufsausübungsformen. Anstellung    Angestellter Arzt → erfordert immer Genehmigung durch KV und Zulassung durch Zulassungsausschuss. Ausnahmen: Weiterbildung, Jobsharing (mit Begrenzung der Fallzahlen) oder Sicherstellung (Einarbeitung vor Praxisübernahme, bei berufspolitischer Tätigkeit, zur Überbrückung nach Abschluss der WB). Gemeinschaftspraxis    Berufsausübungsgemeinschaft (BAG) in Rechtsform einer Gesellschaft bürgerlichen Rechts (GbR). Gemeinsame Abrechnung, alle Partner haften anteilig, Verträge im Außenverhältnis gemeinschaftlich geschlossen. Auch als Teil – BAG (beschränkt auf spezifische Leistungen) oder überörtliche BAG (mehrere Standorte) möglich. Praxisgemeinschaft    Vertragsärzte bilden eine reine Kostenteilungsgemeinschaft (z. B. Miete, Betriebskosten, Personalnutzung); Abrechnung der Partner erfolgt einzeln, Haftung individuell. Behandlung von Patienten in gegenseitiger Vertretung.

Medizinisches Versorgungszentrum    Fachübergreifende Berufsausübung, gemeinschaftliche Abrechnung. Ärztlicher Leiter kann selbstständig oder angestellt sein. Träger können Ärzte, Krankenhäuser, gemeinnützige Einrichtungen sein. Berufsausübung angestellt oder selbstständig möglich. Alle Kooperationsformen erlauben individuelle Gestaltung der Arbeit und deren Umfang. Weisungsbefugnis bei Anstellung bezieht sich immer nur auf organisatorische und strukturelle Inhalte; medizinisch sind alle Ärzte frei. Behandlungsvertrag und Haftung zwischen MVZ und Patient.

1.2.3 Arbeitsorganisation Arbeitsabläufe     • Bereiche mit hohem Patientendurchlauf (Empfang, Wartezimmer, Labor, technische Unters., Bestrahlung, Inhalation) streng von weniger frequentierten Bereichen trennen (eigentliche Sprechzimmer, bes. Unters. wie Ultraschall, Belastungs-EKG, ggf. Psychotherapie). • Planbare Arbeitseinheiten bis in Einzelheiten festlegen (Arbeitsanweisungen im Sinne des Qualitätsmanagements, ▶ 1.17). • Planbare Unters. (z. B. Ultraschall, Rekto- o. a. Endoskopien, EKG, Belastungs-EKG, Lufu, Allergietests, kleine Chirurgie, Früherkennungsunters.) gebündelt auf weniger frequentierte Zeiten legen: z. B. OP-Nachmittag, Früherkennungsunters. vor Sprechstundenbeginn. Diab.- u. Asthmaschulungen am Spätnachmittag/Abend. • Möglichst feste Zeiten im Tagesablauf für regelmäßig wiederkehrende Tätigkeiten einplanen: Postdurchsicht, Laboreingänge, Telefonsprechstunde, Kommunikation mit Kollegen, Bearbeitung schriftlicher Anfragen, Atteste, Gutachten. Ein geregelter Zeitrahmen erleichtert auch Arbeit der MFA (▶ 1.2.4). Telefonsprechstunde    Kurzberatungen, z. B. Besprechung von Laborergebnissen. Ggf. Instrument zur Ersteinschätzung eines med. Problems („telemed. Triage“; ▶ Tab. 1.2): • Sorgfältig strukturierte Anamnese (wann/wie dringlich?): persönliche Arztkonsultation erforderlich? • Empfehlung von Maßnahmen zur (einleitenden) Selbstbehandlung (bis zur evtl. indizierten persönlichen Arztkonsultation).

Tab. 1.2 Algorithmus Telefonkonsultation Schritt Administration (i. d. R. durch MFA)

Anamnese

Inhalt

Beispiel

• Personalienerfassung

• Frau M. S., 54 J.

• Erhebung der Problemstellung

• Kreuzschmerzen seit 1 Wo.

• Akuter Beratungsanlass? • Dauer-,

• Seit 1 Wo. Schmerzen LWS, Auslöser? '

Medikamentenanamnese

Ausstrahlung, Intensität

usw.

5/10

• Ggf. Telestatus (s. o.)

• Art. Hypertonie bekannt, sonst gesund, insb. ' KI gegen NSAR • Kniebeuge, Zehen- u. Fersenstand problemlos möglich

DD?

Symptomanalyse mögl. DD

' Hinweis auf Fraktur, Tumor, Inf., Radikulopathie

Disposition

• Dringlichkeit weiterer diagn./ther. Maßnahmen? • Prozedere?

• Arbeitsdiagnose: unkomplizierter Rückenschmerz • Selbstbehandlungsversuc h

Schritt Diskussion

Inhalt • Diskussion der Befunde, deren Interpretation u. mögl. Therapieoptionen mit dem Pat. (Was? Wann? Wo? Wie? Warum?) • Konkrete Empfehlungen

Beispiel • Über spontanen Verlauf aufklären • Erklären, dass aktuell kein Bedarf für Bildgebung besteht • Empfehlung: in Bewegung bleiben • Analgetika bei Bedarf

Management

• Einleiten konkreter Maßnahmen (Überweisung,

• Rezept NSAR • Telef. Nachkontrolle nach 7–10 d

Analgetikaverordnung) • Terminierung Nachkontrolle, falls indiziert Zusammenfassung

• Zusammenfassung der besprochenen Punkte • Verständnisprüfung durch Rückfragen

Abschluss

• Benennen von Alarmsympt. („Red Flags“), Verhaltenshinweise für den Fall einer Verschlechterung • Beenden des Gesprächs

Wieder melden bei Verschlechterung der Schmerzen, neuen Sympt., Ausstrahlungen, Fieber > 38,0 °C rektal, keiner Besserung unter Ther.

Nach: Blozik E, von Overbeck J, Schweizer Zentrum für Telemedizin Medgate, Basel, Schweiz; 2012

Ärztl. Schweigepflicht (Sicherstellung, dass es sich beim Gesprächspartner wirklich um den Pat. handelt!). Wann immer möglich, mit dem Pat. selbst sprechen; telefonische Auskünfte an Angehörige nur, wenn dies zweifelsfrei im Sinne des Pat. ist. Ergänzung der telefonischen Anamnese durch einfache Selbstuntersuchungsmaßnahmen durch den Pat. („Telestatus“), z. B.: • RR-, Puls-, Fiebermessung • Prüfung der Beweglichkeit (z. B. Rumpfbeuge), neurolog. Defizite (z. B. Zehen-, Fersenstand) • Abdom. Druck-/Loslassschmerz Videosprechstunde    Zunehmende Nutzung u. Akzeptanz seit Beginn der COVID 19Pandemie. Optimal geeignet f. kurze Konsultationen, Verlaufsbeobachtungen u. psychotherapeutische Kurzinterventionen. Im Vergleich zur Telefonsprechstunde zusätzl. inspektorischer Kontakt (z. B. Hautveränderungen; Beurteilung Funktionsstatus wie Dyspnoe, Zyanose, Gelenkbeweglichkeit; Wahrnehmung von Körpersprache, Verhaltensänderungen). Deutsches Berufsrecht (§ 7 Abs. 4 Musterberufsordnung, Stand 2011): individuelle ärztl. Behandlung/Beratung nicht ausschl. über Print- u. Kommunikationsmedien erlaubt; auch bei telemed. Verfahren ist zu gewährleisten, dass ein Arzt den Pat. unmittelbar behandelt. Bisher geltende Beschränkungen bezüglich des Angebots von Videosprechstunden sind im Zug der COVID 19-Pandemie erheblich gelockert worden. Algorithmus ähnlich Telefonkonsultation (▶ Tab. 1.2). Unbedingt auf Nutzung eines von der zuständigen KV zertifizierten Videoanbieters achten; i. d. R. Anmeldung bei KV erforderlich. Offene Sprechstunde     Vorteil: wesentlich weniger Verwaltungsaufwand als mit Terminvergabe, Pat. fühlen sich nicht abgewiesen. Nachteil: Patientenströme nicht planbar, dadurch eher Unruhe u. Hektik. Ausnutzung personeller u. räumlicher Kapazitäten nicht gegeben! Wartezeiten nicht kalkulierbar! Meist keine strikte räumliche Separation potentiell infektiöser Pat. möglich Terminvergabe     Vorteil: Erleichtert Ausnutzung personeller, räumlicher u. apparativer Kapazitäten. Pat. können mit kurzen Wartezeiten rechnen. Bes. geeignet für bestimmte Patientengruppen: Behinderte, Mütter mit Kindern, Berufstätige, psychisch Kranke, Infekt-Pat. etc. Nachteil: Terminvereinbarungen binden eine MFA mehrere Stunden tägl. ans Telefon. Terminverwechslungen u. Notfälle führen trotzdem oft zu Verschiebungen u. längeren Wartezeiten. Hohe Anforderungen an Kommunikationsfähigkeiten des Praxispersonals!

• Bestellsystem mit Terminvergabe z. B. alle 10 Min. mit jedem 6. Termin als Puffer für Notfälle. • Für Berufstätige verlängerte Sprechzeiten anbieten („Dienstleistungsabend“). • Infektpatienten in räumlich/zeitlich separierte Terminblöcke einbestellen („Infektsprechstunde“, „Fieberpraxis“). • Terminplanung in Praxis-EDV flexibel einrichten: realistische Zeitwerte für apparative Unters., Kurzkonsultationen, Verbände, delegierbare Leistungen einplanen (▶ 1.2.3). Feste Zeitblöcke für Online-Terminvergabe vorsehen. • Gem. Berufsrecht müssen „ausreichende“ Sprechstunden angekündigt u. durchgeführt werden. Alleinige Ankündigung „nach Vereinbarung“ nicht statthaft. Einzelheiten je nach KV unterschiedlich geregelt. • Cave: Termine haben außer bei schweren Notfällen immer Vorrang! Lange Wartezeiten trotz Terminvergabe führen auf längere Sicht unweigerlich dazu, dass Pat. sich nicht mehr an Bestellsystem halten!

Praxiseinrichtung    Wenn bes. Patientengruppen die Praxis oft aufsuchen, Organisation u. Einrichtung auf diese einstellen: • Behinderte: leichter Praxiszugang, Aufzug o. Treppenfahrstuhl, behindertengerechte Toilette, Wartezimmerstühle mit geeigneter Sitzhöhe • Mütter mit Kindern: gesonderte Spielecke, Spielzeug, kindgerechte Lektüre, kleine „Belohnungen“ für „tapferes“ Verhalten, ggf. Betreuung der Kinder durch Personal Praxis-Info    Informationsblatt für Pat. erstellen (Praxiswegweiser) mit Vorstellung der Mitarbeiter, Erläuterung Bestellsystem, Hinweis auf Terminvereinbarung für bestimmte Unters., Erwähnung von Praxisbesonderheiten (z. B. Psychother., sportmed. Unters., Beratungen für Tropenreisen, naturheilkundliche Behandlungen, Akupunktur), Hinweis auf IGeL-Angebote. Praxis-Infos bestellbar bei verschiedenen Anbietern; vielfach individuelle Gestaltung über Textbausteine möglich. Weitere sinnvolle Informationsinstrumente: Internet-Homepage der Praxis, regelmäßige „Patientenbriefe“ zu aktuellen u./o. wichtigen Gesundheitsthemen (auf Praxis-Homepage o. Auslage zur Mitnahme). EDV     Ziele:

• Rationalisierung zeit- u. personalintensiver Praxisabläufe, z. B. Formulardruck, Textverarbeitung, Attesterstellung, Privat- u. Kassenabrechnung • Verwaltung von Pat.-Stammdaten u. ärztl. Notizen • Verordnungsmanagement, Interaktionenüberprüfung, bundeseinheitlicher Medikationsplan (BMP; ▶ 33.1.3) • Verminderung von Schreib- u. Organisationsaufwand • Einsparung Platz u. Arbeitszeit durch elektronische Karteikarte; Archivierung externer Berichte (FA, KH, Atteste usw.) • Übersichtliche Terminplanung, Schnittstelle bzgl. Online-Terminplanung bzw. vergabe • Dokumentationseinbindung apparativer Leistungen (Labor, EKG, Sono, Lufu) in elektronische Ablage • Einbindung elektronischer Literatur, externer Programme (z. B. Arriba-Hausarzt) • Erstellung von Medikamenten-, Diagnosen-, Leistungs- u. Umsatzstatistiken, Kontrolle von Medikamenten-, Labor- u. Leistungsbudget • Kommunikation mit Pat.: Recall-System, Rezeptbestellungen, Mail-Verkehr, KITelefonassistenz • Impfmanagement • Praxisinterne Kommunikation („Intranet“) • Elektronische Kommunikation mit anderen Leistungsanbietern (KH, Labordatenübermittlung etc.) • Einbindung in die Telematik-Infrastruktur (TI): gesetzlich vorgegebene Datenschnittstelle zum Datenaustausch mit anderen Gesundheitsdienstleistern. Beispiele: elektronisches Rezept (e-Rp), AU-Bescheinigung (e-AU), Arztbrief, Patientenakte, Impfbuch, Notfalldatensatz Umgang mit EDV: gesamtes Praxispersonal extrem sorgfältig u. fortlaufend im Umgang mit EDV schulen. Bes. auf ständige Stammdatenpflege achten: • Überprüfung Anschrift, Telefonnummer, Mail-Adresse, Versichertennummer u. Versichertenstatus bei jeder Vorlage der Versichertenkarte (bei Abrechnung entsteht andernfalls aufwendige manuelle Korrekturarbeit!) • Sofortige Eingabe: Abrechnungsziffern, ICD-Diagnosecodierungen. Vollständigkeitskontrolle bzgl. Leistungserfassung mind. einmal tägl. im Tagesprotokoll • Datenschutzvorschriften beachten: Zugang zu Patientendateien nur über Passwort; Sicherheit der Dokumentation u. der Archivierung (vgl. Patientenrechtegesetz),

cave: Anforderungen der aktuellen EU-Datenschutzgrundverordnung (EUDSGVO) 5/2018 (▶ 1.20) • Es gibt kein abs. absturzsicheres System. Grundsätzlich gilt: Je umfangreicher u. komfortabler das Programm, desto häufiger sind Bedienungs- o. Systemfehler. Auf guten Service achten: Hotline-Verfügbarkeit, verlässliche Fernwartung.

• Datensicherung mind. 1 ×/d • Sicherungsdatenträger außerhalb Praxis o. in feuerfestem Tresor lagern (Brand, Einbruch!) • Updates (regelmäßige Servicelieferungen des Softwareherstellers) vor dem Wochenende o. am Beginn des praxisfreien Nachmittags installieren, da hierbei oft Probleme. Festplattenprüfläufe eher häufiger durchführen als vom Hersteller empfohlen • Externe Datenträger nur nach vorheriger Virenprüfung anschließen • Internetanbindung: verlässlicher Virenschutz u. Firewall o. zertifizierter Zugang über Konnektor/VPN. Alternativ: gesonderter Internet-Arbeitsplatz ohne physikalische Verbindung zur Praxis-EDV • Wünschenswert: unabhängige zweite PC-Station (verhindert bei Hauptserver-Ausfall notfalls Unterbrechung praxisorganisatorischer Abläufe; regelmäßige Festplattenspiegelung) • Auf leichte Zugänglichkeit BDT-Schnittstelle (BDT: Behandlungsdatenträger, KBVNorm) achten (ermöglicht Übertragung von Patientendateien in anderes Programm bei Systemwechsel. Erleichtert Umsteigen bei Unzufriedenheit o. Geschäftsaufgabe des Softwarelieferanten)

Probleme beim Führen elektronischer Karteikarten: • Hausbesuche: Formularausdrucke vorbereiten; MFA gibt HB-Befunde von Diktiergerät o. Notizen nach Rückkehr in Praxis-EDV ein. Alternativ: Einsatz von Laptop o. Tablet-PC (auf sichere VPN-Verbindung achten) • Fremdbefunde: leichter Zugang zur Ablage eingescannter Fremdbefunde, Untersuchungsergebnisse von Karteikartenansicht aus. Für Pat. mit regelmäßigen Haus- o. Pflegeheimbesuchen ggf. Karteitasche mit Ausdrucken zur Mitnahme • Alle Einträge und Fremdbefunde dokumentensicher archivieren

• PC-Probleme: „Abstürze“ verhindern unvorhergesehen Zugang zur Patientenkartei. Abhilfe durch zweiten Server, s. Tipps Müllvermeidung u. -entsorgung Müllvermeidung: • Annahme von Werbebriefen, unaufgefordert zugesandten Zeitschriften u. a. Werbematerial verweigern o. diese unfrei an Absender zurückschicken • Broschüren, „Fachinformationen“, Handzettel von Pharmavertretern zurückweisen, wenn sie nicht gelesen werden • Soweit möglich u. med. vertretbar, Verzicht auf Einmalartikel u. Auswahl umweltverträglicher Produkte (bes. Reinigungs- u. Desinfektionsmittel). Konsequente Rückgabe von Verpackungen an Hersteller o. Lieferanten Müllentsorgung: Gem. Verordnung werden Praxisabfälle in die Gruppen A–E eingeordnet (▶ Tab. 1.3): Tab. 1.3 Gruppenzuordnung von Praxisabfällen Gruppe Art des Abfalls A

Hausmüll u. hausmüllähnliche Abfälle (z. B. Papier, Glas, Kunststoff, Küchenabfälle), desinfizierte Abfälle der Gruppe C

B

Mit Blut, Sekreten u. Exkreten kontaminierte Abfälle (Verbände, auch Gipsverbände, Einwegwäsche, Spritzen, Kanülen u. Ä.)

C

Infektiöse u. stark infektiöse Abfälle (mit Err. meldepflichtiger Erkr. kontaminierte Abfälle, mikrobiolog. Kulturen, z. B. auch Uricult-Röhrchen!)

D

Sondermüll wie Altmedikamente (v. a. Zytostatika, für Zytostatikaverabreichung benutzte Infusionssysteme u. Ä.), mineralische Abfälle, Batterien, Lampen, Laborabfälle (Chemikalien u. Reagenzien), Elektronikschrott

E

Aus ethischer Sicht gesondert zu behandelnde Abfälle: Körperteile, Organabfälle, gefüllte Blutflaschen/-beutel

Abfälle der Gruppen A u. B können mit Hausmüll entsorgt werden (auf verletzungssichere Verwahrung achten: Kanülen, Nadeln, Lanzetten, Skalpelle u. Klingen, Ampullenreste in bruch- u. durchstichsicheren Behältnissen). Praxiseigene Autoklavierung

von Gruppe C vor Entsorgung im Hausmüll. Abfälle der Gruppe D: Schadstoffmobil, kommunale Sammelstellen (Wertstoffhöfe o. Ä.). In Zweifelsfällen bzgl. Müllzuordnung in eigener Gemeinde: Bürgeramt o. Amt für öffentliche Ordnung kontaktieren.

1.2.4 Medizinische Fachangestellte (MFA) Früher: Arzthelferin (AH); zentrale Organisatorin u. Drehscheibe des Praxisgeschehens: • Erste Ansprechpartnerin für Pat. • Termin-Managerin • Funktionsträgerin für alle Bereiche: Schreibtätigkeiten, Buchhaltung, Labor, technische Unters., Assistenz bei nicht delegierbaren ärztl. Leistungen • Ausführende delegierbarer ärztl. Leistungen (s. u.) • Ausbildende (bei Beschäftigung MFA-Auszubildender) • Beteiligung bei Wahrnehmung von Sonderbereichen, z. B. Asthma- o. Diabetesschulung, DMP, Ernährungsberatung u. a. Bei Beschäftigung mehrerer MFA: klare Regelung von Verantwortlichkeiten, Arbeitsbereichen, Informationsfluss untereinander. Jede MFA: Kenntnis aller Arbeitsbereiche, Beherrschung aller anfallenden Arbeitsgänge ist wichtige Voraussetzung (Urlaubsvertretung, Krankheit). Ggf. Wechsel der Arbeitsbereiche in 2-wöchentl. o. monatl. Turnus. Alternativ kurze „Hospitationen“ im jeweils anderen Arbeitsbereich.

Checklisten u. Handlungsleitlinien (Arbeitsanweisungen) für häufig wiederkehrende Arbeitseinheiten erstellen (spezielle Unters., Kontrolle HB-Tasche, Reinigungs-, Hygienepläne u. a.). MFA-Arbeitsbereich kann durch Auswahl der Einzelbereiche aus ▶ Tab. 1.4 zusammengestellt werden.

Tab. 1.4 Funktionsbereiche der Medizinischen Fachangestellten (MFA) Bereich Anmeldung/Empfang

Funktion • Empfang der Pat., Telefon • Vorbereitung Karteikarten vs. Aktivierung EDV-Pat.Daten in EDV-Warteliste • Verteilung der Pat. auf Sprech-/Behandlungsräume • Termin-/Hausbesuchsplanung • Ausstellung von (Wiederholungs-)Rezepten, Überweisungen u. Ä. • Annahme u. Einlesen der eGK, Mahnung fehlender Karten • Dokumentation i. R. von DMPs • Buchhaltung, Rechnungs- u. Mahnwesen, Kontoführung, Schreibarbeiten, Korrespondenz

Technischer Bereich

• Blutentnahmen, kleines Labor • EKG, Belastungs-/Langzeit-EKG, Spirometrie, Langzeitblutdruckmessung • Infusionen, i. m. Inj., Impfungen vorbereiten • Physikalische Ther.

Chirurgie, Hygiene, Assistenz

• Verbände vorbereiten, Instrumente bereitlegen, Pat. vorbereiten • Instrumentensäuberung, -pflege, -sterilisation • Praxishygiene, Flächendesinf. • Organisation Praxisbedarf: Verbandsmaterial, Medikamente, Geräte, Diagnostika; Auffüllen der Bestände • Assistenz bei diagn. u. ther. Eingriffen

Bereich Praxis-EDV

Funktion • Softwareaktualisierung • Kommunikation mit Soft- u. Hardwarepartner • Laufende Anpassung der Praxissoftware an individuelle Bedürfnisse des eigenen Praxisalltags (z. B. Erstellen von Textbausteinen, Leistungsziffernketten u. Algorithmen zur Dokumentationserleichterung u. standardisierung) • Abrechnung per EDV (EBM, HzV, DMP, GOÄ, iGeL) • Recall • Regelmäßige Statistikerstellungen zur Ökonomisierung der Praxisabläufe • Überwachung der korrekten ICD-Codierung

Ausbildung

Anleitung u. Überwachung der Auszubildenden, Kontrolle der Fertigkeiten, regelmäßige Besprechung mit a) Azubi, b) Arzt über Stand des Wissens, Lücken, Defizite o. Probleme in der Berufsschule, Qualitätssicherung

Bestimmung einer Erstkraft als Hauptverantwortliche meist sinnvoll.

• Muster-Arbeitsvertrag sowie Manteltarifvertrag von zuständiger Ärztekammer erhältlich. Cave: Tarifliche Vergütung allein reicht oft nicht aus, Mitarbeiterinnen auf Dauer an Praxis zu binden. Zusätzliche Vergütungen, auch leistungs- o. praxisumsatzabhängig, im Vertrag fixieren! • Für Belange der Ausbildung von MFA ist Ärztekammer zuständig (Adressen ▶ 34.3.1). • Regelmäßige Teambesprechungen aller Mitarbeiter zur Verbesserung von Klima u. Informationsfluss (Protokoll zur Kontrolle der Umsetzung).

Delegierbare Leistungen    Ausnahmen vom Grundsatz der persönlichen Leistungserbringung durch den Arzt: • Blutentnahmen

• Leistungen des eigenen Praxislabors • Technische Leistungen wie EKG-Ableitung, Lufu, Audiometrie, Anlegen von Langzeit-EKG o. -Blutdruckgerät • Verbandwechsel, s. c. oder i. m. Inj., Impfungen • Bestrahlungen, Inhalationen, Elektrother. u. Ä. • DK-Wechsel • Sonderleistungen, z. B. Schulungskurse für Pat. mit Diab., Asthma • Zusatzqualifikationen für MFA in der Patientenbetreuung i. R. der Versorgung chronisch Kranker (z. B. Unterstützung bei Palliativversorgung, geriatrisches Assessment, Vermittlung von Unterstützung durch soziale Einrichtungen, Terminkoordination, Medikamentenkontrolle, Impfmanagement u. v. a., auch i. R. von eigenständiger HB-Tätigkeit): – „AGnES zwei“ (KV Brandenburg, KV Mecklenburg-Vorpommern): arztentlastende, gemeindenahe, E-Health-gestützte systemische Intervention – EVA (KV Nordrhein, KV Westfalen-Lippe): entlastende Versorgungsassistentin – VERAH (Deutscher Hausärzteverband): Versorgungsassistentin in der Hausarztpraxis – NäPA (Bundesärztekammer): nicht ärztl. Praxisassistentin – PA (Physician Assistant): 6–7-semestriger Bachelorstudiengang befähigt zur flexiblen arztentlastenden Begleitung/Mitentwicklung komplexer prozessualer Dokumentations-/Managementprozesse u. organisatorischer Verfahren in verschiedenen Tätigkeitsbereichen zwecks Sicherung u. Umsetzung ärztlicher Behandlungskonzepte nach dem Delegationsprinzip (ausgenommen sind höchstpersönlich ärztlich zu erbringende Leistungen)

• Arzt muss bei Delegation in „angemessener Zeit“ persönlich in der Praxis erreichbar sein. • MFA muss übertragene Tätigkeiten beherrschen, Arzt muss sich von sorgfältiger Ausführung überzeugt haben: Niemals blinde Delegation! • Tätigkeiten mit hohem Risiko (z. B. Infusion, Durchführung von Belastungs-EKG) nicht o. nur unter unmittelbarer Aufsicht delegieren.

1.2.5 Praxisvertreter, Assistent

Vertreter    Sicherstellung vertragsärztl. Versorgung im Urlaubs- o. Krankheitsfall: mind. einen Vertreter benennen (Vertragsarzt in näherer Umgebung). Rechtzeitige Absprache notwendig. Beschäftigung eines Vertreters in eigener Praxis: Bedingung ist gleiche FA-Bezeichnung wie zu vertretender Arzt, zumindest aber abgeschlossene Weiterbildung. Nur in Ausnahmefällen (z. B. plötzliche Erkr., kurzfristige Vertretung bis zu ≤ 1 Wo.) genügt allein (Voll-)Approbation. Beschäftigung eines Vertreters > 1 Wo. bei zuständiger KV anzeigen bzw. genehmigen lassen. Leistungen, die bes. Befähigung o. Genehmigung voraussetzen (z. B. Ultraschall): Gleiche Zusatzqualifikationen nachweisen. Haftung bzgl. vertragsärztl. Tätigkeit (Wirtschaftlichkeit, Arzneiverordnung u. a.) bleibt i. d. R. bei dem Arzt, der sich vertreten lässt. Privatrechtliche Haftung für ärztl. Tätigkeit (Haftpflicht) liegt beim vertretenden Arzt.

Verweis auf Rettungsdienst o. KH zu Vertretungszwecken ist unzulässig! Assistent    Beschäftigung von Assistenten nur zulässig: • Als Dauerassistent in Gebieten ohne Zulassungsbeschränkungen (bei KV erfragen). • Als angestellter Praxisarzt mit KV-Genehmigung. • Zur Sicherstellung der vertragsärztl. Versorgung (Entlastungsassistent), v. a. bei umfangreicher wissenschaftlicher o. berufs- u. a. politischer Tätigkeit („im öffentlichen Interesse“), auch zur Einarbeitung bei geplanter Praxisübergabe. • Im Rahmen der Weiterbildung: Hier genügen Approbation o. Erlaubnis zur Berufsausübung gem. § 10 Bundesärzteordnung. • Bei Belegärzten zur Vertretung in der Praxis, wenn Belegarzt im Krankenhaus tätig ist.

• Bei Anstellung eines Assistenten können Leistungsbeschränkungen wirksam werden, die vom Zulassungsausschuss der zuständigen KV beschlossen werden (s. Bedarfsplanungs-Richtlinie des GBA). • Sofern Assistent – auch nur zeitweise – selbstständig arbeitet, müssen dieselben Qualifikationen wie beim Vertragsarzt vorhanden sein (Ausnahme: Arzt in Weiterbildung).

• Durch angestellten Arzt darf sich Praxisausrichtung (Leistungsangebot) nicht verändern (neue Zusatzqualifikationen bleiben unberücksichtigt). • Assistent ist Angestellter des Praxisinhabers. Arbeitsverhältnis muss vertraglich festgelegt werden. Rechtlich ist Praxisinhaber Haupthaftender in Rechts- u. Haftpflichtfragen. • Informationen auf Webseite der zuständigen ÄK; Zugang über BÄK (▶ 1.20).

1.2.6 Selektivverträge Versorgungsformen für gesetzlich Versicherte alternativ oder zusätzlich zur klassischen Versorgung im Rahmen der GKV-Kollektivverträge. Grundlage    SGB V § 73b Abs. 1 verpflichtet gesetzliche Krankenkassen, ihren Versicherten eine besondere hausärztliche Versorgung anzubieten. Ziel: evidenzbasierte, leitlinienorientierte Diagnose, Therapie und Langzeitbehandlung der Versicherten. Verpflichtung der teilnehmenden Hausärzte zur Teilnahme an QZ, QM und regelm. Fortbildungen. Umsetzung war bisher regional stark unterschiedlich: „Hausarztzentrierte Versorgung“ (z. B. Bayern, Hessen, Baden-Württemberg): Verträge ersetzen den Kollektivvertrag, eingeschriebene Pat. nehmen nicht mehr an der regulären KV-Versorgung teil, oder „AddOn-Verträge“ (z. B. Bremen, Hamburg, Westfalen-Lippe), die ergänzend Leistungen innerhalb der Kollektivversorgung anbieten. Grundprinzip bei den meisten Vertragsformen • Bindung des Patienten an einen HA • Inanspruchnahme von spezialisiertem FA erst nach ÜW durch HA • Beschleunigung des ÜW-Verfahrens, verkürzte Wartezeiten • Vergünstigungen für Pat. bei Verordnung von rabattierten Med. Verpflichtung der teilnehmenden HÄ • Apparative und strukturelle Mindestausstattung, Online-Abrechnung • Teilnahme an QZ zu rationaler Pharmakotherapie u. a. Fortbildungen • Bevorzugte Behandlung von HzV-Patienten, Abendsprechstunde 1 × pro Wo. • Teilnahme an DMP Vorteile für HÄ • Verbesserte Pat.-Bindung durch Einschreibung • Einfachere Abrechnung als im KV-System

• Meist leicht höhere Vergütungen • Bei vielen Kassen Förderung der Tätigkeit von VERAH (▶ 1.2.4) • Keine oder eingeschränkte Regressgefahr • Keine Begrenzung (Budgetierung) der Pat.-Zahl

1.3 Formularwesen Vordrucke • Vordruckmustersammlung der KBV ▶ 1.20 • Erläuterungen zur Vereinbarung über Vordrucke für die vertragsärztl. Versorgung (Stand: 1.4.2019) ▶ 1.20

Grundsätzlich jede Inanspruchnahme nur gegen Vorlage elektronischer Gesundheitskarte (eGK) o. Versicherungsnachweis. Wenn eGK nicht vorliegt: • Ersatzkrankenschein (Abrechnungsschein, Muster 5) ausfüllen u. unterschreiben lassen: rechtliche Grundlage für Privatliquidation bei Nichtvorlage der eGK • Verordnungen, Überweisungen u. Krankschreibungen nur auf Privatformularen mit Stempelaufdruck „mangels Versicherungsnachweis“. Erstattung der Privatrezepte mit diesem Stempel bei Vorlage bei der KK in bar (abzüglich Apothekenrabatt). AUBescheinigungen bei nachträglicher Vorlage des Versicherungsnachweises rückwirkend erstellen Bei technischen Formulardruckproblemen trotz vorgelegter eGK (Hausbesuch, fehlerhafte Angaben im Chip, im Gerät nicht lesbar) Vordrucke im „manuellen Ersatzverfahren“ ausfüllen. Dabei sind folgende Angaben obligatorisch: • Krankenkasse u. Kassennummer • Name des Versicherten • Versichertenstatus (fünfstellig) • Versichertennummer • Gültigkeitsdauer der Karte • Betriebsstättennummer • Lebenslange Arztnummer (LANR)

• Beim handschriftlichen Ausfüllen der Formulare in jedem Fall durch Unterschrift des Pat. auf Abrechnungsschein Mitgliedschaft in betreffender Krankenkasse bestätigen lassen! • Bei Formularerstellung ohne Vorlage einer eGK u. nachträglicher Feststellung, dass kein Versicherungsverhältnis bestanden hatte, haftet Arzt für alle Folgekosten (auch Überweisungen, veranlasste Unters. u. a.)!

1.3.1 Abrechnung Versicherungsnachweis (Krankenschein) wird weiter verwendet bei sehr wenigen Kostenträgern, die (noch) keine Karte ausgegeben haben (z. B. Bundeswehr, Sozialämter, freie Heilfürsorge). Kostenträger ▶ Tab. 1.5.

Tab. 1.5 Kostenträger Primärkassen

Ersatzkassen (VdAK), z. B.

• Ortskrankenkassen (AOK)

• Barmer GEK

• Betriebskrankenkassen (BKK)

• Deutsche Angestellten-Krankenkasse

• Landwirtschaftliche Krankenkassen (LKK) • Innungskrankenkassen (IKK)

(DAK-Gesundheit) • Kaufmännische Krankenkasse (KKH Allianz) • Techniker Krankenkasse (TK) • Hanseatische Krankenkasse (HEK) • Handelskrankenkasse (HKK)

Arbeiter-Ersatzversicherung (AEV)

Sonstige Kostenträger*

• Gärtner-Krankenkasse

• Postbeamtenkrankenkasse (A)

• Neptun-Berufskrankenkasse

• Bundeswehr, Grenzschutz

• Hamburgische Zimmerer-

• Feuerwehr, Polizei, Sozialämter

Krankenkasse • Buchdrucker-Krankenkasse u. a.

• SVA (Sozialversich.-Abkommen) • BVG** (Bundesversorgungsgesetz) • BEG (Bundesentschädigungsgesetz)

*

Bei diesen Kostenträgern keine Zuzahlung bei Verordnungen: auf Rezeptformular Feld

„befreit“ u. „Sonstige“ ankreuzen **

Zusätzlich Feld 6 „BVG“ ankreuzen

Abrechnung bei ausländischen Patienten    Details: „Vereinbarung zur Anwendung der europäischen Krankenversicherungskarte“ (Januar 2015) ▶ 1.20. Behandlung soll sich auf das „med. Notwendige“ beschränken. Keine Behandlungen, die ohne Gesundheitsgefährdung bis zur Rückkehr in Heimatland aufschiebbar sind o. wenn Betroffener „erkennbar“ zum Zweck der Behandlung eingereist ist. Wenn weder deutsche Krankenversicherung besteht noch Berechtigung aufgrund der verschiedenen Auslandsabkommen (z. B. Auslandskrankenschein) vorliegt: Abrechnung gem. GOÄ.

1.3.2 Notfall-/Vertretungsschein (Muster 19) Abrechnung: • Notfälle • Krankheits- o. Urlaubsvertretung (sofern kein Überweisungsschein vorgelegt wird) • Vertragsärztl. Notfalldienst (ÄND) Entsprechendes Feld für Abrechnung ankreuzen! Nur anlegen, wenn Pat. anderen HA hat, sonst Original-Abrechnungsschein erstellen bzw. Behandlung als „eigener“ Pat. eGK-Vorlage obligatorisch, andernfalls Ersatzverfahren (s. o.) u. Schein vom Versicherten o. dessen Vertreter o. Erziehungsberechtigten unterschreiben lassen (Ausnahme: Notfälle, alleinige telefonische Beratungen u. Ä.).

• Behandlung darf nicht das für Notfall o. Vertretung erforderliche Maß überschreiten. • Kassen u. KV: kein Anrecht auf Mitteilungen im Feld „Befunde/Ther.“. Aus Datenschutzgründen ist dieses Feld erst ab dem zweiten Blatt (19b u. c) ausfüllbar, zur eigenen Dokumentation u. zur Benachrichtigung des HA. • Durchschlag (Blatt 19b) dem Pat. mitgeben o. dem HA umgehend übersenden o. faxen (Versandpauschale!).

1.3.3 Überweisung (Muster 6) Auftrag bzw. Fragestellung möglichst genau formulieren. Zur Vermeidung von Mehrfachunters. bereits vorliegende relevante Befunde kurz mitteilen. • „Kurativ“: alle Fälle zur Diagn. u. Ther. • „Präventiv“: z. B. Vorsorgeunters., Rötelnimpfung, -titer • „Behandlung gem. § 116b“: amb. KH-Behandlung von Pat. mit seltenen Erkr., s. a. GBA-Richtlinie • „Belegärztl. Behandlung“: z. B. belegärztl. OP • „Auftragsleistungen“: z. B. gezielte Rö- o. Laborunters., dabei präzise gewünschte Unters. o. Leistungsziffern gem. EBM angeben • „Konsiliarunters.“: Durchführung einer bestimmten Unters. i. R. einer Abklärung: z. B. Sono, ÖGD bei V. a. Refluxerkr. Untersuchungsumfang kann in den Grenzen des zur Abklärung Nötigen vom Überweisungsempfänger mitbestimmt werden

• „Mit-/Weiterbehandlung“: zur weiterführenden Diagn. u./o. Ther. durch Spezialisten. Umfang weiterführender Behandlung obliegt vollständig dem Überweisungsempfänger • „Eingeschränkter Leistungsanspruch“: bei Asylbewerbern mit Berechtigungsscheinen von Sozialämtern, Pat., die mit ihren Kassenbeiträgen im Rückstand sind (nur wenn dies bekannt wäre!)

• Als Überweisungsadresse nur allg. Begriffe wie „Facharzt für … “ o. z. B. „Hautarzt“ verwenden (keine Angabe eines bestimmten Instituts o. Arztnamens). • Mitteilungspflicht: Beauftragter Arzt ist zur Berichterstattung über erhobene Befunde u. Behandlungsmaßnahmen verpflichtet. • Erfolgt Überweisung ausschließlich auf Verlangen des Pat., kann dies klar benannt werden, z. B. „auf Wunsch des Pat.“.

1.3.4 Arbeitsunfähigkeitsbescheinigung (Muster 1) Gesetzlich Versicherte    „AU liegt vor, wenn der Versicherte aufgrund von Krankheit seine ausgeübte Tätigkeit nicht mehr o. nur unter der Gefahr der Verschlimmerung seiner Erkr. ausführen kann.“ (▶ 1.20, ▶ 31.2.3). • Voraussetzung: gewissenhafte Unters. u. Abwägung, ob Weiterarbeit zumutbar. Kenntnis von Tätigkeit u. Arbeitsplatz wichtig. • AU beginnt i. d. R. mit dem Tag der Feststellung (Vorstellung beim Arzt). Hat Pat. am Tag der Feststellung noch bis Arbeitsschluss gearbeitet, beginnt AU erst mit dem Folgetag. Seit dem 4.3.2016 gemäß G-BA-Beschluss in Ausnahmefällen Rückdatierung der AU bis zu 3 d möglich (Richtlinienanpassung zur Gewährleistung der rückwirkenden Bescheinigungsmöglichkeit einer AU auch für den Zeitraum eines vorangehenden Wochenendes, z. B. im Fall einer Notfallversorgung). Bei manchen Arbeitgebern AU erst notwendig, wenn Erkrankungsdauer > 3 d; in Berechnung der 6-Wo.-Frist (s. Lohnfortzahlung) werden diese 3 d eingerechnet. • In Feld „Diagnose“ nur ICD-Code der für die AU relevanten Diagn. einsetzen. • Folgebescheinigungen normalerweise am Tag nach Auslaufen der Vorbescheinigung ausstellen. Ausnahmen über Wochenenden.

• Arbeitslose: AU liegt vor, wenn sie nicht mehr in der Lage sind, leichte Tätigkeiten an mind. 15 Wochenstunden zu verrichten • Vordruck vierteilig: Blatt 1a für KK (muss vom Versicherten an KK weitergeleitet werden; AOK u. einige andere KK stellen den Praxen Freiumschläge zur unmittelbaren Weiterleitung zur Verfügung). Blatt 1b (Format DIN A6) zur Vorlage beim Arbeitgeber, Personalstelle o. Ä., Blatt 1c Ausfertigung für Versicherten, Blatt 1d zur eigenen Dokumentation (Aufbewahrungsfrist 1 J., ▶ 1.3.10). Seit Oktober 2021 Ersatz des bisherigen Muster 1 durch digitale Übermittlung einer elektronischen Arbeitsunfähigkeitsbescheinigung (eAU). TI-Anbindung erforderlich. Privat Versicherte    Auch formlose Bescheinigung auf Vordruck o. Maske im PC möglich. Keine Vorschriften bzgl. Rückdatierung. Keine Angabe der Diagnose (wird dem Arbeitgeber vorgelegt)! Abrechnung nach Nr. 70 GOÄ o. 143 BG.

• Termingebundene Unters. (Sono, Endoskopien u. a.) begründen keine AU; in diesen Fällen Bescheinigung über Arztbesuch ausstellen. Rechtliche Grundlage: Arbeitgeber ist verpflichtet, den Arbeitnehmer zwecks Arztbesuch dienstfrei zu stellen. • AU-Feststellung erfordert immer persönlichen Arzt-Pat.-Kontakt (sonst Regressmöglichkeit). • AU auch bei Arbeitslosen erforderlich (Weiterbezug Arbeitslosengeld), Kriterien s. o. • „Geringfügig Beschäftigte“ (≤ 10 Wochenarbeitsstunden): AU nötig, da i. d. R. Anspruch auf Lohnfortzahlung. • AU-Dauer möglichst genau abschätzen. Im Zweifel eher kürzere Abstände, bei absehbar langer Dauer, z. B. Frakturen, nicht länger als max. 4 Wo. (Adhärenz!). • Stellt sich eine kürzere als ursprünglich angenommene AU-Dauer heraus, Fortsetzungsbescheinigung mit nunmehr kürzerem Datum. • Bei privat versicherten Selbstständigen häufige Rückfragen der Versicherung, ob noch Teilarbeitsfähigkeit vorliegt u. Pat. z. B. zur Aufsichtsführung in seinem Betrieb in der Lage wäre. In fraglichen Fällen dies gleich zu Anfang mit dem Pat. abklären. • In Zweifelsfällen: AU-Richtlinie des G-BA (▶ 1.20).

Krankengeldfall

• Seit 1.1.2016 Feld „Krankengeldfall“: Nach Ablauf der Lohnfortzahlungspflicht tritt Krankengeldfall ein: Feld „Ab 7. AU-Woche o. sonstiger Krankengeldfall“ bzw. bei zweifelsfreiem AU-Ende im Krankengeldfall „Endbescheinigung“ ankreuzen; bisheriger Auszahlungsschein der KK entfällt. • Auf Anfrage der KK bei AU > 6 Wo. Muster 52 ausfüllen (Beantwortungspflicht!): „Bericht für die Krankenkasse bei Fortbestehen der Arbeitsunfähigkeit“ (ICD-Code der Diagnose, Beschreibung der Tätigkeit, voraussichtlicher Zeitpunkt des Wiedereintritts der Arbeitsfähigkeit, Maßnahmen zur Überwindung der Arbeitsunfähigkeit etc.), abrechenbar gemäß EBM-Leistungsziffer 01622.

Arzt ist nicht verpflichtet, das Ende der Lohnfortzahlungsperiode zu berechnen. Markierung des Feldes bedeutet Hinweis an KK zur Überprüfung des Anspruchs auf Krankengeldbezug. Krankengeldbezug bei Pflege eines erkrankten Kindes (Muster 21)    Bei Erkr. eines Kindes vor Vollendung des 12. Lj. u. sofern keine andere zum Haushalt gehörige Person dessen Pflege übernehmen kann, hat Versicherter Anspruch auf Krankengeld für längstens 10 (Alleinerziehende 20) Arbeitstage pro Kalenderjahr. Erkranken im Kalenderjahr mehrere Kinder des Versicherten, erhöht sich Anspruch auf max. 25 (Alleinerziehende 50) Arbeitstage. Ausstellen der Bescheinigung nicht abrechnungsfähig.

In verschiedenen Tarifverträgen sind längere Fristen u. a. Altersgrenzen für erkrankte Kinder vorgesehen. In solchen Fällen nur formlose Bescheinigung (privat abrechnungsfähig, z. B. Nr. 70 GOÄ). Versicherter füllt Formularrückseite nach Muster 21 aus u. reicht es bei der Krankenkasse ein. Stufenweise Wiedereingliederung (Muster 20)    Erstellung eines Plans zur sukzessive gesteigerten Wiederaufnahme der bisherigen Arbeit (z. B. nach langwierigen Erkr. o. komplizierten OP) in Absprache mit Pat., dessen Arbeitgeber, KK u./o. Sozialleistungsträger. Wenn vorhanden, Betriebsarzt einschalten. Pat. ist rechtlich arbeitsunfähig, erhält also weiter Lohnfortzahlung bzw. Krankengeld. Beschäftigungsverbot    Wenn spezif. Art der Arbeit eine Gefahr für Gesundheit des Pat. oder die anderer darstellt → formlose Bescheinigung. Beispiele: Arbeit einer sonst

gesunden Schwangeren auf Infektionsabteilung; Salmonellenausscheider in Lebensmittel verarbeitender Industrie.

1.3.5 Rezepte Kassenrezept (Muster 16)    Zur Verordnung von Arznei-, Verbands- u. Hilfsmitteln zulasten der GKV. Keine Verwendung für Arzneimittel, die nicht zulasten der GKV verordnungsfähig sind (z. B. Mittel zur Behandlung grippaler Inf. bei Versicherten > 12 J., Appetitzügler, nicht rezeptpflichtige Medikamente u. Nahrungsergänzungsmittel, ▶ 33.1.5). Max. 3 Verordnungen pro Formular. Befreiung von der Zuzahlungspflicht (Feld „Gebühr frei“ ankreuzen): • Versicherte u. Angehörige 6 Mon. ohne Heilmittelverordnung durch denselben Arzt vergehen, entsteht neuer Verordnungsfall (maßgeblich ist letztes Verordnungsdatum). Heilmittelkatalog sieht für jeden Verordnungsfall eine orientierende Behandlungsmenge vor, mit der Ther.-Ziel erreicht werden soll. Bei Nichterreichen können weitere Verordnungen ausgestellt werden (→ Fortführung des Verordnungsfalls; keine Begründungen auf Verordnung, aber Dokumentation der Gründe für höheren Heilmittelbedarf in Patientenakte). Langfristiger und besonderer Bedarf: Verordnung so vieler Ther.-Einheiten, wie abhängig von Ther.-Frequenz für max. 12 Wo. notwendig sind; danach muss erneute ärztliche Untersuchung erfolgen. Langfristiger Heilmittelbedarf (LHB): GBA definiert Verordnungsfähigkeit in Diagnoseliste (Anlage 2 Heilmittelrichtlinie, ▶ 1.20) für Pat. mit schweren funktionellen u./o. strukturellen Schädigungen. Steht die Erkrankung nicht auf der Liste, kann Pat. einen individuellen Antrag bei seiner KK stellen. Maßgeblich für Genehmigung ist, dass Schädigungen mit denen der Diagnoseliste vergleichbar sind. Besonderer Verordnungsbedarf (BVB): KBV- und GKV-Spitzenverband definieren Verordnungsfähigkeit in Diagnoseliste bzgl. Erkrankungen, bei denen Pat. oft mehr Heilmittel über Höchstmengenbegrenzung hinaus benötigen.

• Höchstmengenbegrenzung: Sicherstellung einer erneuten ärztlichen Kontrolluntersuchung nach definierter Zahl an Heilmitteltherapien, um Ther.Fortschritt zu bewerten u. ggf. weitere Ther. zu veranlassen. Höchstmenge muss dabei nicht zwingend ausgeschöpft werden. • LAH-Verordnungen: unterliegen nicht den Wirtschaftlichkeitsprüfungen! • BVB-Verordnungen: Kosten werden ebenfalls bei Wirtschaftlichkeitsprüfungen aus Verordnungsvolumen des Vertragsarztes herausgerechnet. • Diagnose als ICD-10-Code angeben; kann durch Freitext ergänzt/ersetzt werden. • Angabe Leitsymptomatik: Entweder Buchstaben ankreuzen (auch Angabe mehrerer Leitsymptomatiken möglich) o. patientenindividuelle Leitsymptomatik als Freitext eingeben (muss mit Leitsymptomatiken aus Heilmittelkatalog vergleichbar sein).

• Feld „Dringlicher Behandlungsbedarf“ freilassen, wenn keine abs. dringliche Ind. vorliegt. Verschafft dem Heilmittelerbringer Freiheit in Terminplanung. Heilmittelbehandlung muss allerdings bis spätestens 28 d nach Ausstellung der Verordnung begonnen werden.

Physiotherapie Indikationsgebiete: internist., dermatolog., muskuloskelettale, rheumatolog., neurolog. Erkr.; Verordnung als KG (KG-ZNS, KG-Atemtherapie, KGBewegungsbad, KG-Gerät, Massagen, Thermotherapie, manuelle Lymphdrainage, Elektrotherapie, Hydro-/Balneotherapie, Aerosol-/Inhalationstherapie). Bei komplexen Schädigungen ggf. auch standardisierte Heilmittelkomb. (≥ 3 PT-Verfahren) verordnungsfähig (werden im direkten zeitlichen Zusammenhang erbracht) → Ausnutzung von Synergieeffekten der einzelnen Maßnahmen. Stimm-, Sprech- u. Sprachtherapie    Häufigste Ind.: z. B. funktionelle Stimmstörungen, Sprachfehler o. -störungen (z. B. bei hochgradiger Taubheit), motorische Aphasien nach Schlaganfall, Phonationsstörungen nach Kehlkopf-OP o. Schluckstörungen z. B. bei neurolog. Erkr. o. nach Schlaganfall (▶ 1.12.2, ▶ 23.9). Dauer u. Intensität der Behandlung (Therapiedauer pro Sitzung, Ther.-Frequenz u. Verordnungsmenge) im Idealfall gemeinsam mit Therapeuten o. ggf. mitbehandelndem FA HNO festlegen (▶ 1.11). Ergotherapie    Meist i. R. der Rehabilitation als Beschäftigungs- u. Arbeitsther.; bes. zur Besserung von Störungen der Koordination bzw. Feinmotorik (▶ 1.12.2, ▶ 21.1, ▶ 21.3.3). Verordnung auch hier in enger Absprache mit behandelndem Ergotherapeuten bzgl. Therapiedauer/-frequenz (▶ 1.12). Ind. bei Kindern: u. a. Entwicklungsstörungen der Fein- o. Grafomotorik, der (taktilen, auditiven) Wahrnehmung, Entwicklungsstörungen mit autistischen Zügen; Dyspraxie, neuropäd. Erkr., Aufmerksamkeits- u. Konzentrationsstörungen mit ggf. vermehrter Impulsivität, somatoforme Störungen (▶ 16.2.3, ▶ 16.11). Podologische Therapie    Hornhautabtragung, Nagelbearbeitung zur Ther. von Haut-/Zehennägelschädig. bei nachweisbaren Neuropathien der Füße mit/ohne DBS (diabet. Fuß, andere neuropathische Fußsyndrome, Querschnittssyndr.) sowie Ther. bei Unguis incarnatus mittels Nagelkorrekturspangen Ernährungstherapie    Indikationsbeschränkung auf seltene angebor. Stoffwechselerkr. (z. B. Phenylketonurie, Harnstoffzyklusdefekte, Glykogenoseformen, Mukoviszidose), wenn ohne Ern.-Ther. Tod o. schwere Behinderung drohen. Verordnung i. d. R. durch spezialisierten Vertragsarzt.

1.3.7 Transportverordnung (Muster 4) Krankentransporte nur eingeschränkt verordnungsfähig. Erstattungsfähige Ind.:

• Stat. Leistungen (KH-Einweisung, -entlassung) • Rettungsfahrten zum KH (auch wenn sich nachträglich herausstellt, dass stat. Behandlung nicht erforderlich ist) • Zur amb. Behandlung nur, wenn regelmäßige u. häufige Beförderungen notwendig (Dialyse, amb. Strahlen- o. Chemotherapie u. Ä.) • Sonstige amb. Behandlung bei schwerwiegender Behinderung, Hilflosigkeit (Schwerbeschädigte mit Kennzeichen aG, Bl, H) o. Einstufung ab Pflegegrad 3 • Transporte zu amb. Behandlung, wenn spezielle Einrichtung eines KTW aufgrund der Erkr. erforderlich Alle Transporte zu amb. Behandlungen müssen i. d. R. vorher von der KK genehmigt werden. Verlegungen (z. B. von Wohnung ins Altenheim, zu Verwandten u. Transporte zu normaler amb. Behandlung) sind nicht erstattungsfähig! Transporte sind zuzahlungspflichtig (10 % der Fahrtkosten, mind. 5 u. max. 10 Euro), außer bei Gebührenbefreiung.

Transport nur ins „nächstgelegene, geeignete, aufnahmebereite“ KH. Weitere Transportwege führen u. U. zu Regressansprüchen.

1.3.8 Krankenhauseinweisung (Muster 2) Teile a u. b zur Weitergabe an das KH, Teil c zur Dokumentation für einweisenden Arzt. Möglichst ausführliche Angaben über Vorerkr., (Dauer-)Medikation, Risikofaktoren u. Allergien. Bei Mitgabe von Vorbefunden (EKG, FA-Berichte) Vermerk im Abschnitt „mitgegebene Befunde“ (nötig für unvermeidliche Nachfragen, wenn Unterlagen vom KH nicht zurückgegeben werden!).

• „Geeignetes“ KH muss nicht immer nächstgelegenes KH sein, z. B. wenn Pat. bereits mehrfach andernorts stat. behandelt wurde u. dort bekannt ist o. spezielle Einrichtungen notwendig sind (z. B. PTCA). • Bei Klinikeinweisung mit Notarzt Muster 2 nicht erforderlich (Zeitverlust durch Ausfüllen!), trotzdem hilfreich, da Übermittlung von Vorgeschichte, Verlauf, Medikation von Notarzt zu KH-Arzt oft lückenhaft.

• Wichtige Befunde und Medikationsplan mitgeben.

1.3.9 Verordnung häuslicher Krankenpflege (Muster 12) Gemäß § 37 SGB V Unterscheidung zwischen: • häuslicher Krankenpflege zur Vermeidung o. Verkürzung einer stat. Behandlung (KH-Vermeidungspflege ≙ Grund- u. Behandlungspflege, ggf. hauswirtschaftliche Versorgung), • häuslicher Krankenpflege zur Ermöglichung u. Sicherung der amb. ärztl. Behandlung (Sicherungspflege); nur Behandlungspflege, keine Maßnahmen der Grundpflege u. • Unterstützungspflege bei vorübergehender Pflegebedürftigkeit ohne Vorliegen eines Pflegegrades, z. B. nach Operation.

• Verordnung der Pflegeformen ist an strikte Beachtung der Richtlinien des G-BA vom Februar 2010 gebunden (aktuelle Fassung: Jan. 2023). • Anlage zu diesen Richtlinien umfasst verordnungsfähige Maßnahmen im Sinne einer Positivliste: Maßnahmen, die darin nicht aufgeführt sind, können nicht verordnet werden. Seit 1.7.2005 gibt es Möglichkeit der psychiatrischen häuslichen Krankenpflege. • Ausstellung der Verordnung nach Muster 12 ist Bestandteil der hausärztl. Versichertenpauschale u. damit nicht gesondert abrechnungsfähig.

Jede Verordnung bedarf der Genehmigung durch zuständige KK. Durch Verordnung bestätigt der Arzt, dass keine im Haushalt des Pat. lebende Person die Pflegemaßnahmen durchführen kann. Erstverordnung ist auf Zeitraum von 14 d (Regelfall) begrenzt. Folgeverordnungen können mit schlüssiger Begründung längere Zeiträume umfassen. KH-Vermeidungspflege wird grundsätzlich nur für ≤ 4 Wo. bewilligt. Fortführung in Ausnahmefällen erfordert Begutachtung des Falls durch MD. Sicherungspflege kann mit Begründung für längere Fristen (bis zu 1 J.) verordnet werden. KH-Vermeidungspflege: • Grundpflege: z. B. Ernährung durch PEG-Sonde, Lagerung, Dekubitus- u. Thromboseprophylaxe, Versorgung von Ausscheidungshilfen (Katheter, Vorlagen,

Anus praeter) • Hauswirtschaftliche Versorgung: z. B. Besorgungen, Mahlzeitenzubereitung, Wäschepflege, Haushaltsreinigung • Behandlungspflege: z. B. Verbandwechsel, Dekubitusversorgung, Inj. s. c. oder i. m., BZ-Messung, Bedienen von Beatmungsgeräten, Richten u./o. Verabreichen von Medikamenten

Pflegeleistungen gemäß Pflegegesetz (SGB XI, Einstufung aufgrund von Pflegebedürftigkeit) können nicht vom Arzt verordnet werden!

1.3.10 Bundeseinheitlicher Medikationsplan (BMP) Pat. haben Anspruch auf BMP, wenn sie ≥ 3 zulasten der GKV verordnete, systemisch wirkende Arzneimittel gleichzeitig ≥ 28 d lang einnehmen. BMP sollte möglichst auch Selbstmedikation aufführen. Alle AM mit Angaben zu Wirkstoff, Dosierung, Einnahmegrund u. sonstige Hinweise zur Einnahme aufführen. BMP enthält zusätzlich Kommentarfelder und ermöglicht es, historisierte Daten zu speichern. Erstellung/Aktualisierung i. d. R. durch HA o. durch medikationskoordinierenden FA. Einzelleistungsvergütung über GOP 01630 (Nicht-Chroniker-Pat.), 1 x/J. abrechenbar (einmalig von nur einem Vertragsarzt).

1.3.11 Aufbewahrungsfristen ▶ Tab. 1.7.

Tab. 1.7 Aufbewahrungsfristen Frist Dokument 1 J.

Durchschläge AU-Bescheinigungen

2 J.

Sicherungskopie der Abrechnungsdatei bei EDV-Abrechnung

3 J.

Durchschriften BtM-Rezepte u. BtM-Karteikarten, zytolog. Präparate (wenn selbst befundet)

5 J.

Kontrollkarten der internen Qualitätssicherung (Ringversuche u. Ä.)

10 J.

Alle Aufzeichnungen u. Untersuchungsbefunde, auch Durchschläge Krebsfrüherkennungsunters.; längere Aufbewahrung, wenn nach ärztl. Erfahrung erforderlich oder Pat. noch in Behandlung

30 J. Aufzeichnungen über Röntgenbehandlungen

1.4 Arzttasche und Notfallkoffer 1.4.1 Arzttasche für Hausbesuche Diagnostik    Blutdruckgerät, Stethoskop, Reflexhammer, Taschenlampe, Ohrenspiegel, Thermometer, Spatel, Handschuhe (steril u. unsteril), Gleitmittel für rektale Unters., Urinteststreifen, BZ-Messgerät, Utensilien für Blutentnahme (Vacutainer o. Ä.) Pulsoxymeter Optional: z. B. Peak-Flow-Meter, Mini-EKG mit Speichermöglichkeit Medikamente parenteral • Je 3 Amp.: Furosemid (z. B. Lasix®), Promethazin (z. B. Atosil®), Metoclopramid (z. B. Paspertin®), Diazepam (z. B. Diazepam-ratiopharm® 10 mg/2 ml) o. Lorazepam (z. B. Tavor®), Haloperidol (z. B. Haldol®), Atropin (z. B. Atropinsulfat Braun® 0,5 mg/ml Injektionslsg.), Terbutalin (z. B. Bricanyl®), Urapidil (z. B. Ebrantil®), Adrenalin (z. B. Suprarenin®), Prednisolon (z. B. Solu-Decortin H®), Scopolamin (z. B. Buscopan®), Morphin (z. B. Morphin Hexal® 10 mg/ml Inj.Lsg.), Pethidin (z. B. Dolantin®), Aqua injectabile • Je 2 Amp.: ASS (z. B. Aspirin® i. v. 500 mg), Metoprolol (z. B. Beloc®), Dimenhydrinat (z. B. Vomex®), Glukose 20 %/40 % o. Glukagon (z. B. GlucaGen® Novo Nordisk), Dimetinden (z. B. Histakut®), Naloxon (z. B. Naloxonratiopharm® 0,4 mg/ml Inj.-Lsg.), Penicillin G 10 Mega (z. B. Penicillin G

Infectopharm® 10 Mega Pulver zur Herstellung einer Inj.- bzw. Inf.-Lsg.), niedermolekulares Heparin (z. B. Clexane® 20/40 Fertigspritze) Medikamente enteral    Nitronal®-0,8-Kapseln o. Nitrolingual®-Spray, ggf. Nitropflaster (z. B. Nitroderm® TTS), Nitrendipin oral (z. B. Bayotensin® akut), ASS (z. B. Aspirin®), Paracetamol (z. B. ben-u-ron®), Ibuprofen (z. B. Ibuprofen AL®), Diclofenac 100 mg Supp. (z. B. Voltaren®), Tramadol (z. B. Tramal®) o. Tilidin/Naloxon (z. B. Valoron®) als Tbl., Tr., Diazepam als Tbl., Tr. (z. B. Diazepam-ratiopharm®; Diazepam Desitin® als rectal tube Rektallsg.), Prednison (z. B. Rectodelt®) o. Prednisolon (z. B. Klismacort®), diverse Antibiotika als Startdosen: Penicillin V (z. B. Penicillin Vratiopharm® 1,5 Mega), Co-trimoxazol (z. B. Eusaprim®), Clarithromycin (z. B. Klacid®), Amoxicillin (z. B. Amoxicillin Stada®). Dosieraerosole    Salbutamol (z. B. Sultanol®), Budesonid (z. B. Budiair®). Sonstiges    Stauschlauch, Butterfly-Kanüle, Fixierpflaster, Spritzen 5 × 2 ml, 3 × 5 ml, 1 × 10 ml, Kanülen 5 × gelb (Nr. 1), 10 × grün (Nr. 2), 5 × braun (Nr. 20), Ampullensäge, Zellstofftupfer, Desinfektionsspray, sterile Tupfer u. Kompressen, Wunddesinfiziens, Verbandmull, Pflasterschere, Pinzette, Handschuhe in pass. Größe, Taschenmaske (z. B. Laerdal® Pocket Mask o. Ambu® Life-Key). Formulartasche    Kugelschreiber, Kassen- u. Privatrezepte; Formulare Überweisung, KH-Einweisung, Transportverordnung, AU, Leichenschau, Notfallabrechnung, Zwangseinweisung gemäß PsychKG (▶ 1.5.9); Notizblätter, ggf. Telefonliste der nächstgelegenen KH, Rettungsleitstelle, Kollegen, Kassenstempel(automat), eGKSpeichergerät.

Inhalt je nach Gebrauchshäufigkeit tägl. bis 2 ×/Wo. von MFA anhand von Inhaltsverzeichnis überprüfen u. vervollständigen lassen.

1.4.2 Notfallkoffer Inhalt mind. ausreichend zur Infusionsther. (universell verwendbar: Ringer-Laktat-Lsg., 0,9 % NaCl-Lsg.), zur Maskenbeatmung (ggf. Larynxtuben), zum Absaugen, zur Sauerstoffversorgung, zur Blasenkatheterisierung; gängige Medikamente zur Reanimation, evtl. Defibrillator. Cave: Bei seltenem Gebrauch regelmäßig Haltbarkeit der Injektions- u. Infusionslsg. sowie Ladezustand Defibrillator überprüfen. Cave: Kälte- u. Hitzeschäden bei Aufbewahrung im Pkw.

Gesamte Notfallausrüstung in regelmäßigen Abständen auf abgelaufene Medikamente o. Materialien (auch Sauerstoff!) überprüfen. Rechtlich kann Verwendung von Materialien jenseits des Haltbarkeitsdatums schwere Folgen haben!

1.5 Juristische Aspekte 1.5.1 Aufklärungspflicht Ärztl. Heileingriff ist grundsätzlich strafbare u. schadensersatzbegründende Körperverletzung. Strafbarkeit u. Schadensersatzverpflichtung entfallen nur durch Einwilligung des Pat. Diese ist nur rechtswirksam, wenn Pat. über Art, Umfang u. mögliche Folgen des (auch diagn.) Eingriffs umfassend u. für ihn verständlich aufgeklärt wurde. Nicht jedes Detail, aber wesentliche KO erläutern, auch wenn sie selten sind (z. B. Darmperforation bei Rektoskopie).

1.5.2 Behandlungsvertrag Definition    Grundlage ärztl. Behandlung, durch den Arzt u. Pat. Vertragsverhältnis begründen. Abschluss erfolgt durch Übergabe der eGK, bei privat Versicherten „stillschweigend durch konkludentes Handeln der Vertragspartner“. Nach erfolgtem Abschluss besteht für den Arzt auch Besuchspflicht im Bedarfsfall. Vertragsärztliche Behandlungspflicht    Vertragsarzt ist zwar zur kassenärztl. Behandlung verpflichtet, kann diese aber in begründeten Fällen ablehnen: • Bei Störung des Vertrauensverhältnisses • Bei übermäßiger Inanspruchnahme durch große Zahl von Pat. • Wenn Pat. weit entfernt wohnt u. mind. zwei weitere Vertragsärzte in kürzerer Entfernung erreichbar Im Notfall besteht uneingeschränkte Behandlungspflicht.

1.5.3 Vertragsärztliche Versorgungspflicht Präsenzpflicht    Vertragsarzt ist grundsätzlich verpflichtet, auch außerhalb der angegebenen Sprechstundenzeiten für Versorgung seiner Pat. zur Verfügung zu stehen. Diese Aufgabe wird in vielen Bereichen vom organisierten ärztl. Notfalldienst (NFD) übernommen. Bei Praxisschließung muss Vertretung bestellt u. benannt werden (z. B. Anrufbeantworter, Aushang, Anzeige). Bei Abwesenheit > 1 Wo. auch Mitteilung an zuständige KV.

Im geregelten Nacht- u. Wochenenddienst reicht Verweis auf diensthabenden Kollegen o. zuständige Notfallpraxis. Notfalldienst    Jeder niedergelassene Arzt ist ungeachtet der Fachrichtung zur Teilnahme am Notfalldienst verpflichtet (▶ 1.14). Einzelheiten regelt Notfalldienstordnung der zuständigen KV.

1.5.4 Dokumentationspflicht Verpflichtung zur gewissenhaften Dokumentation der erhobenen relevanten Befunde u. der Behandlungsdaten (verordnete Mittel u. Überweisungen). Grundsätzlich muss Behandlung aus niedergelegten Befunden nachvollziehbar sein. Schwierig ist Auswahl der dokumentationswürdigen Befunde: Kürzelverwendung notwendig, möglichst standardisieren. In D Verpflichtung der an der vertragsärztl. Versorgung teilnehmenden Ärzte u. ärztl. geleiteten Einrichtungen laut § 295 Abs. 1 Satz 2 SGB V (Abrechnung ärztl. Leistungen) zur Diagnosencodierung gemäß ICD-10 GM (aktuell: ICD-10-GM Version 2023).

Zu jedem verordneten Medikament, zu jeder durchgeführten Diagnostik begründenden ICD-Code dokumentieren!

1.5.5 Einsichtsrecht • Pat. hat Recht auf Einsicht u. Herausgabe der ihn betreffenden objektiven Befunde (Medikation, EKG, Rö u. a.). Juristisch sind z. B. Röntgenbilder Eigentum der KK, sollten jedoch in Verwahrung beim anfertigenden Arzt bleiben. • Während der Behandlung dokumentierte subjektive Eindrücke sind Eigentum des Arztes u. müssen nicht herausgegeben werden.

1.5.6 Schweigepflicht Ärztl. Schweigepflicht wird im deutschen Recht als bes. schützenswertes Rechtsgut eingestuft: Verpflichtung zur Verschwiegenheit ggü. Dritten über alle Belange der Behandlung, auch darüber, ob eine bestimmte Person sich überhaupt in Behandlung befindet. Gilt auch ggü. Angehörigen, Erziehungsberechtigten, Betreuern u. der KK! Erlischt nicht mit dem Tod des Pat. Behandlungsunterlagen dürfen auch nicht an KK weitergegeben werden, sondern nur nach Anfrage direkt an den MD. Benötigt die KK selbst Unterlagen (z. B. bei

Genehmigungsverfahren für stat. Heilbehandlung): Schweigepflichtentbindung des Pat. einholen. Offenbarung von Inhalten ärztl. Behandlung ohne schriftliche Entbindungserklärung des Pat. nur auf gerichtliche Anordnung (zur Wahrung eines „höheren Rechtsguts“, z. B. im Verlauf strafrechtlicher Ermittlungen).

• Im Rahmen der DMP dürfen bestimmte Behandlungsdaten u. -befunde weitergeleitet werden. • Berufsordnung für Ärzte (§ 2) verpflichtet Praxisinhaber, seine Mitarbeiter eingehend u. wiederholt über Schweigepflicht zu informieren. Verschwiegenheit endet auch nicht mit Beendigung des Angestelltenverhältnisses in der Praxis. Belehrung immer vom Mitarbeiter durch Unterschrift bestätigen lassen. • Verpflichtung zur Verschwiegenheit gilt auch für externe Betreuer der Praxis-EDV.

1.5.7 Behandlungsverweigerung Lehnt Pat. erforderliche Behandlung ab, bedeutet dies Aufkündigung des Behandlungsvertrags (z. B.: Pat. lehnt Klinikeinweisung zur Abklärung einer Ileussympt. ab). Mit dem Angebot einer anderen, weniger erfolgversprechenden Behandlung (z. B. reine Analgetika o. Einläufe) übernimmt Arzt wiederum volle Verantwortung für diese, ist also auch voll haftbar. Konsequent, wenn auch selten wirklich durchführbar wäre Ablehnung jeder anderen Weiterbehandlung. Strenge Anforderung an Aufklärungspflicht, in Konfliktfällen sorgfältige Dokumentation möglichst mit Unterschrift des Pat. o. im Beisein von Zeugen (Angehörige des Pat. o. MFA).

1.5.8 Erstversorgung von Arbeitsunfällen • In Zweifelsfällen Rückfrage bei zuständiger BG o. sicherheitshalber Vorstellung beim D-Arzt • I. d. R. nur Erstversorgung durch HA (Formular F 1050 0721 „Ärztliche Unfallmeldung“ anlegen, Abrechnung gemäß Nr. 125. UV-GOÄ), danach Weiterbehandlung (ohne Überweisungsvordruck) durch D-Arzt o. anderen FA (z. B. Augenverletzung); D-Arzt entscheidet nach Art u. Schwere der Verletzung, ob allgemeine (80 % d. F.) o. besondere Heilbehandlung durchgeführt wird. Im Fall allgemeiner Heilbehandlung danach anschließ. Weiterbehandlung durch HA, D-

Arzt ist aber zur Überwachung des Heilverlaufs durch Nachschau verpflichtet. Meldepflicht von Arbeitsunfällen bei zuständiger BG innerhalb von höchstens 8 d. Ausnahmen: Bagatellverletzungen müssen nicht zum D-Arzt überwiesen werden, sofern: • AU nicht > 3 d und • Behandlungsdauer 1 Wo. voraussichtlich nicht überschreitet. • Trotzdem Berichtspflicht, s. u.

• Unvorhergesehen lange Behandlungsdauer o. nachträglicher Eintritt von AU: Überweisung zum D-Arzt (kein spezielles Überweisungsformular verfügbar)! • Medikamentenverordnung zulasten der BG • Ausfüllen von Rezepten, Transportscheinen u. Ä.: zuständige BG als Kostenträger eintragen, Kennzeichnung „Arbeitsunfall“ (▶ 1.3.4) • AU-Bescheinigung: Eintrag KK als Kostenträger, zusätzlich Feld „Arbeitsunfall“ markieren • HA darf keine Schienenversorgung, keine Bildgebung, keine Physiotherapie zu Lasten der BG veranlassen (ist Aufgabe des D-Arztes)

1.5.9 Zwangsbehandlung Gemäß Infektionsschutzgesetz (IfSG) bei Ansteckungsgefahr möglich: z. B. Salmonellenausscheider in Großküchen, offene Lungen-Tbc.

Zwangsbehandlung betrifft nur Pat. mit meldepflichtigen Erkr.: Hier ist daher immer Gesundheitsamt eingeschaltet u. verfügt die Zwangsmaßnahme (meldepflichtige Erkr., ▶ 9.11).

1.5.10 Zwangseinweisung Synonym    Unterbringung nach PsychKG. Bei Fremd- o. Eigengefährdung (auch Suizidgefahr). Zwangseinweisung bedeutet Freiheitsberaubung u. bedarf richterlicher Entscheidung (meist innerhalb von 24 h

nachträglich, länderabhängig geregelt). Kann auch unter Anwendung einfacher körperl. Gewalt (Fesselung, zwangsweiser Transport) notwendig sein, Polizei hinzuziehen. Angehörige sehr sorgfältig über Konsequenzen u. Begleitumstände der Zwangseinweisung aufklären (traumatisches Erlebnis!).

Formblatt (regional unterschiedlich) immer in der Bereitschaftstasche mitführen!

1.5.11 Blutentnahme für die Polizei Polizei ist bei begründetem V. a. Alkoholeinfluss im Straßenverkehr o. bei einer Straftat zur Veranlassung einer Blutentnahme verpflichtet. Blutentnahme: • kann nicht durch Atemprobe (Alcotest®) ersetzt werden (in D); • muss vom Vorgeführten geduldet werden (notfalls Anwendung einfacher körperl. Gewalt erlaubt); • muss ärztl. durchgeführt werden. Niedergelassener Arzt nicht zur Blutentnahme verpflichtet, kann diese ohne Angabe von Gründen ablehnen (bei Anfrage der Polizei immer nach Personalien des Vorzuführenden fragen: Blutentnahmen bei Pat. der eigenen Praxis ablehnen!). Vor Blutentnahme immer Befragung nach Vorerkr. (cave: Blutungsneigung!), Medikamenteneinnahme (orale Antikoagulation o. a.; ggf. Urinprobe sicherstellen) u. standardisierte Unters. nach Formular (Koordinationsprüfungen, Drehnystagmus). Bei Unters. u. Blutentnahme muss Polizeibeamter als Zeuge anwesend sein.

• Nie Alkohol zur Desinf. benutzen (alkoholfreie Tupfer liegen Entnahmebestecken bei) • Entnahmezeit minutengenau dokumentieren. Kopie des Protokolls 10 J. verwahren • Liquidation auf meist mitgeliefertem Formular gemäß GOÄ nach Vorschriften des jeweiligen Landesinnenministeriums

1.6 Anamnese und Diagnostik 1.6.1 Anamnese

Beim Erstkontakt muss Anamneseerhebung i. d. R. meist auf vertretbares Minimum reduziert werden, im Verlauf weiterer Behandlung aber umfassende Familien- u. Sozialanamnese i. R. mehrerer Kontakte, Hausbesuche, Behandlung von Familienangehörigen („erlebte Anamnese“). Fortlaufende Dokumentation wichtig (hilfreich: Stammblatt in EDV). Vervollständigung der Anamnese durch Dokumentationen von Gesundheits- u. a. Vorsorgeunters. ( ▶ 31.1.2), Fremdanamneseerhebung (Angehörige). Anamnese beim Erstkontakt    Grundsätzlich problemorientiert, beschränkt auf das unabdingbar Notwendige, Verwendung offener Fragen: Art u. Dauer der gegenwärtigen Beschwerden? Umstände des ersten Auftretens? Schmerzcharakter u. -intensität? Beeinflussung durch frühere Episoden? Frühere Behandlung? Ängste, Vermutungen, Befürchtungen? Berufliche/familiäre Belastungen? Hilfreich: Ausgabe eines AnamneseFragebogens an Pat. (med. Eigen- u. Familienanamnese, Allergien, Impfungen, Genussmittelkonsum, Berufliches). Übertrag in EDV durch MFA. „Rumpfanamnese“    Immer angezeigt, wenn Behandlung erforderlich. Fragen nach: • Bekannten chron. Erkr. (z. B. Asthma, Diab. mell., Hochdruck, Epilepsie) • Medikamenten: z. B. Antikoagulanzien, Ovulationshemmer • Bekannten Allergien, Unverträglichkeiten • Alkohol-/Nikotin-/Drogenmissbrauch • Frauen: kurze Regelanamnese, Schwangerschaften • Problemen während derselben Erkr. bei Familienangehörigen • Früheren Unters. u. Ther.? Unterlagen vorliegend (ggf. anfordern)? Notfallanamnese    Umfang hängt wesentlich von Dringlichkeit des Notfalls ab, entspricht weitgehend „Rumpfanamnese“. Grundsätzlich erfragen: Nähere Umstände des vorliegenden Notfalls? Evtl. auslösende Ursachen? Frühere Ereignisse? Bei unbekannten Pat. Frage nach Vorerkr., Medikation u. a.?

1.6.2 Körperliche Untersuchung An problemorientierte Anamnese schließt sich beschwerde- o. symptomorientierte Unters. an (s. spezielle Diagn. der Organkapitel). Vollständige körperl. Unters. umfasst mind. den auf dem Berichtsbogen zur Gesundheitsunters. vorgesehenen Rahmen. Notwendig bei allen alten, multimorbiden, schwer kranken Pat., bei kleinen Kindern sowie bei Unters. zur OP-Vorbereitung, natürlich bei unklaren Fällen sowie i. R. eines Erstkontakts.

1.6.3 Diagnose

Diagnosen im echten wissenschaftlichen Sinn sind in Allgemeinpraxis seltener als: • Leichte Gesundheitsstörungen (z. B. Gastroenteritis, Lumbalgie, Bronchitis) • Befindlichkeitsstörungen (z. B. Schwäche, Verdauungsstörungen, afebrile Inf.) • Symptomgruppen, die auf eine umschriebene Erkr. hindeuten (z. B. Herpes zoster, Asthma) Oft reicht Verdachtsdiagnose o. eine Symptombeschreibung aus, um sinnvolle Behandlung einzuleiten (▶ 1.1.3). Ob eine Diagnosesicherung unter Einsatz aller möglichen Mittel (u. oft erheblicher Belastung des Pat.) erfolgen muss, kann nur im Einzelfall entschieden werden. • Meist ist abwartendes Offenhalten der Diagnose gerechtfertigt u. notwendig. • Wenn auch das Häufige wahrscheinlich ist, muss in jedem Fall der abwendbar gefährliche Verlauf ausgeschlossen werden (z. B. Malignom bei scheinbar harmloser „Hämorrhoidenblutung“). Bei begründetem V. a. schweren Verlauf muss weiterführende Abklärung erfolgen. In Zweifelsfällen, bei bisher unbekannten Pat., deutlich reduziertem AZ u. im Notfalldienst eher frühzeitige Klinikeinweisung zur stat. Abklärung u. Ther.

1.7 Prä- und poststationäre Betreuung 1.7.1 Allgemeines • Zunehmende Verlagerung von früher stat. erbrachten Leistungen in den amb. Bereich: Vorteile: engere Patientenbindung, Einsparung von Mehrfachunters., Verkürzung des stat. Aufenthalts, gemeinsame Def. von Behandlungszielen, Einbezug ganzheitlicher (fachübergreifender) Gesichtspunkte, Eingehen auf individuelle Erfordernisse einzelner Pat. • Notwendige Bedingungen: intensiver Informationsaustausch zwischen Praxis u. Klinik, kollegiale Zusammenarbeit mit entsprechenden KH, möglichst gleichbleibende Ansprechpartner (Ober-/Chefärzte, Abteilungsleiter, Ambulanzärzte)

1.7.2 Prästationäre Betreuung Vor elektiven Eingriffen o. als Vorbereitung von stat. Diagn. Häufig: Abklärung der Narkose- u. OP-Fähigkeit bei amb. o. belegärztl. Eingriffen. z. B.: • Unters. vor Narkose (▶ 4.5) • Mitteilung früherer Befunde u. Anamnese, soweit relevant

• Abklären, welche präop. Maßnahmen amb. durchgeführt werden können u. welche sinnvoller u. wirtschaftlicher im KH zu erbringen sind • Erörterung der geplanten Maßnahmen mit dem Pat.

• Beurteilung OP- u. Narkosefähigkeit obliegt nicht dem einweisenden Allgemeinarzt, sondern dem Operateur bzw. Anästhesisten aufgrund der erhobenen Befunde. Deshalb keine pauschale Urteilsübermittlung, sondern gewissenhafte Befundmitteilung • Aufklärung u. Einholen des Einverständnisses vor OP o. invasiver Diagn. ist ausschließlich Sache des Operateurs/Anästhesisten/Radiologen o. Ä. (Haftung!) • Abrechnung gemäß EBM

1.7.3 Poststationäre Betreuung Chronische Erkrankungen    Verordnung häuslicher Pflege o. Hauswirtschaftshilfe, Pflegehilfsmittel wie Nachtstuhl, Gehstützen o. Gehwagen, Haltegriffe in Bad u. WC, Badewannenlift u. Ä. Teilnahme an amb. Herz- o. Diabetikergruppe? Unterstützung des Pat. bei Antrag bzgl. Schwerbehinderung beim Versorgungsamt, Antrag auf Pflegebedürftigkeit (▶ 31.2.9), Antrag auf Berentung (falls sinnvoll u. gewünscht). Ggf. Einschreibung in DMP. Postoperativ    Weiterführung Thromboseprophylaxe? Pat. bzw. Angehörige bzgl. Inj. anleiten, Technik kontrollieren. Verbandwechsel, Faden-/Klammerentfernung, Gipskontrolle/-abnahme. Anschlussheilbehandlung (AHB) zur neurolog./orthopädischen u. a. Rehabilitation erforderlich? Kontroll-Endoskopie? Maligne Erkrankungen    Nachsorgetermine planen u. gesondert aufzeichnen (Nachsorgepass, ▶ 20.2.3). Vermittlung von Adressen für Selbsthilfegruppen (▶ 34.2); auf Möglichkeit jährlicher Nachsorge- u. Festigungskuren hinweisen; AU-Fortführung notwendig? Stat. Heilverfahren notwendig? Stufenweise berufliche Rehabilitation o. Berentung anstreben? Bettlägerige Patienten    Thromboseprophylaxe? Häusliche Krankenpflege/Haushaltshilfe organisieren (▶ 1.3.9). Versorgung mit Hilfsmitteln veranlassen: z. B. Nachtstuhl, pflegegerechtes Bett, Bett- u./o. Badewannenlift, Gehhilfen, Dekubitusmatratze. Katheterpflege o. -wechsel nötig? Mobilisation/KG (auch mit Hausbesuch verordnungsfähig)? Antrag auf Schwerpflegebedürftigkeit stellen? Essen auf Rädern? Kurzzeit- o. Tagespflege?

• COPD/Asthma: DMP-Teilnahme, Schulung? Regelmäßige Atemgymnastik, Einnahme u. Verwendung von Dosieraerosolen häufig kontrollieren. Inhalationshilfen? Sauerstoffversorgung notwendig? • Parkinson-Pat.: Medikamentenanpassung; häusliche Hilfsmittel

1.8 Problempatienten 1.8.1 „Drehtürpatient“ • Typ. Patientenverhalten: häufige Konsultationen, oft sprunghafter Wechsel der Beschwerden u. Diagnosen, Drängen nach Aktion (Medikamente, Diagn., Überweisungen). Milde Verlaufsformen erst bei kritischer Durchsicht der Karteikarte erkennbar: Durchlaufen einer Vielzahl von Diagnosen über viele J., meist ohne handfeste Befunde • Typ. Reaktionen des Arztes: Ärger o. Verzweiflung, hohe Bereitschaft, „irgendetwas“ zu verschreiben o. den Pat. „irgendwohin“ zu überweisen

Therapeutisches Vorgehen    Kein leichtfertiges Verschreiben von Placebos o. Pseudoplacebos (indir. psychische Gewöhnung). Zurückhaltung bzgl. apparativer Diagn., um mögliche somatoforme Störung nicht zu fixieren. Ist Problematik erkannt, Pat. direkt konfrontieren: Ansprechen des depressiven o. psychosomatischen Hintergrunds, frühzeitige Überweisung zum Psychiater o. Psychotherapeuten zur DD. Cave: Abgrenzung zu Pat. mit chron.-rezid. Schmerzzuständen, lang dauernder Müdigkeit u. prädepressivem Erscheinungsbild. Diese könnten den Krankheitsbildern chron. Müdigkeitssy., Fibromyalgie (▶ 18.7.2) u. dem Sy. der multiplen chemischen Sensitivitäten (▶ 30.2.7) zugeordnet werden. Bei V. a. eine dieser Erkr.: • Sorgfältige Diagn., bes. Ausschluss somatischer Grunderkr. (Diab. mell., Hypothyreose, Parasitose, Eisenmangel, Kollagenosen, paraneoplastisches Sy.) • Ausschluss manifester psychischer Erkr. (Depression, Minusform einer Schizophrenie, dysthyme Reaktion) • Ausschluss chron.-allergischer Erkr.: Intox., Medikamentenabusus, Substanzexposition am Arbeitsplatz o. im Wohnraumbereich Management bis zur Diagnosesicherung: • Geduldige Abklärung, keine voreiligen („Kurzschluss“-)Diagnosen, dem Pat. Verständnis vermitteln

• Regelmäßige Einbestellungen • Reha-Antrag bedenken, allg. roborierende Maßnahmen

1.8.2 Non-Adhärenz-Patient Definition    Adhärenz: Einhaltung der gemeinsam von Pat. u. Arzt vereinbarten Therapieziele unter gleichberechtigter Zusammenarbeit. Typ. Verhaltensweisen bei NonAdhärenz: Pat. befolgen Anweisungen nicht, lassen Termine ausfallen, stellen wiederholt banale Fragen, scheinen einfache Zusammenhänge nicht zu verstehen. Ursachen für Non-Adhärenz • Patientenbezogen: Angst vor NW (z. B. Kortisonbehandlung bei Asthma)? Psychosozialer Stress (z. B. Verleugnung der Krankheit: oft bei art. Hypertonie, Suchterkr.)? Fehlende Motivation (z. B. Adipositas, Hyperlipidämie)? Hoher Zeitaufwand für Arztbesuche mit oft zu langen Wartezeiten (▶ 1.2.3)? Vergesslichkeit/beginn. Demenz? Mangelndes Wissen über Erkr.? Mangelndes Vertrauen in Therapie? Weltanschauliche/kulturelle Festlegungen? • Soziale/ökonomische Faktoren: Niedriges Bildungsniveau (zu viele, zu komplizierte Therapieanweisungen)? Schlechte finanzielle Situation? Höheres Alter? Unterstützung durch soziales Umfeld? • Med. Betreuung: Unzureichende Aufklärung? Mangelndes Vertrauen zum Arzt? • Therapiebezogen: Dauer der Therapie? Komplexe Therapie? NW? Häufige Ther.Wechsel? • Krankheitsbezogen: Schwere der Symptome? Progressionsrate? Komorbidität (Depression, Alkohol-, Drogenabhängigkeit)? Verfügbarkeit wirksamer Therapien? Adhärenz lässt sich fördern durch • Auf die Krankheit(en) gerichtete Interventionen: Identifikation u. Behandlung von adhärenzbeeinflussenden Komorbiditäten (z. B. Depression) • Auf die Therapie gerichtete Interventionen: – Reduktion der Medikation auf das Allernotwendigste – Verwendung sinnvoller Komb.- o. Depotpräparate nach einer Einstellphase mit Monotherapeutika – Adäquate Darreichungsform – Adäquate Medikamentenverpackung – Reduktion der tägl. Einnahmezeitpunkte – Medikamente mit günstigem NW-Profil • Auf den Patienten gerichtete Interventionen: – Versuch, individuelle Schwierigkeiten zu verstehen (offene Fragen!)

– Einfache, nichtmed. Sprache verwenden – Konzentration auf Ther. der wesentlichen Haupterkr. – Mitgabe klarer Therapieanweisungen in schriftlicher Form – Häufigere, kurze Konsultationen mit knapper, für den Pat. „verdaulicher“ Informationsvermittlung – Zusammenfassung chron. Erkrankter in Schulungsgruppen (Diab. mell., art. Hypertonie, Asthma, degenerative Rückenleiden) – Eingehen auf Ängste o. schlechte Erfahrungen des Pat. – Bildungs-, Beratungsangebote – Recalls (z. B. Alarme, Kalender, Briefe, Prospekte, Anrufe) • Auf sozioökonomische Faktoren gerichtete Interventionen: – Soziale Unterstützung (Verwandte, Selbsthilfegruppen) – Ansprechen möglicher depressiver o. psychosomatischer Ursachen, Rentenbegehren?

1.8.3 Der „banale Fall“ Definition    Sog. banale Beratungsanlässe in der Allgemeinpraxis häufig. Einschätzung „banal“ ist jedoch die des Arztes. Pat. erlebt Befindensstörung subjektiv als ernsthaft o. bedrohlich. Praktisches Vorgehen • Ausschluss einer schwerwiegenden Erkr.: z. B. „Hämorrhoidenbeschwerden“ als missverstandenes Erstsymptom eines Kolon-Ca o. „Magenverstimmung“ als Frühbild einer Appendizitis • Nach Ausschluss eines abwendbaren gefährlichen Verlaufs Abklärung, ob es sich handelt um: – Vorzeigesymptom, z. B. auch Konsultationssturm in präsuizidaler Phase – Befindensstörung bei schwerer, aber verleugneter Grunderkr. (z. B. Alkoholismus) – Subjektiv sehr schwer erlebte Beeinträchtigung (z. B. Arthrose, Hörverlust i. R. eines Alterungsprozesses), mit der sich Pat. nur schwer abfindet – Warnsymptom bei schwerer neurotischer Störung (Zwangsstörungen, Hypochondrie) – Angsterkr., Überbesorgnis wg. früher erlebter schwerer Erkrankungsfälle im Familien- o. Bekanntenkreis – Somatoforme Störung – Das „schwächste Glied der Kette“ (Symptomträger für Familienkonflikte)

Es gibt keine wirklich „banalen“ Beratungsanlässe. Gefühl der Banalität kann Warnzeichen drohender Verdrängung o. Aggression (vonseiten des Pat. o. des Arztes) sein; hohe Wahrnehmungsfähigkeit des Arztes bzgl. zugrunde liegender Ängste, Charakterstörung o. Grundkrankheit des Pat. ist elementar! Der „banale Fall“ stellt die größte Anforderung an die Sensibilität des Arztes!

1.8.4 Alkoholkrankheit Bei allen Verdachtsfällen (Gesamteindruck, Fötor, unklare berufliche Konfliktsituationen, Hinweise von Angehörigen, Transaminasenerhöhung unklarer Genese, BB-Veränderungen) Trinkverhalten ansprechen. Wenig hilfreich sind gerichtete Fragen nach konsumierter Alkoholmenge. Eher nützlich: „Sind Sie mit sich unzufrieden wg. Ihres hohen Alkoholkonsums?“, „Hatten Sie schon Schwierigkeiten mit Familienangehörigen o. Kollegen wg. Ihres Trinkverhaltens?“. Hoch signifikant sind die vier Grundfragen gemäß dem CAGE-Akronym: • Cut down drinking: „Hatten Sie jemals den Wunsch, weniger zu trinken?“ • Annoying: „Fühlten Sie sich schon einmal von anderen wg. Ihrer Trinkgewohnheiten kritisiert?“ • Guilty: „Hatten Sie jemals Schuldgefühle wg. Ihrer Trinkgewohnheiten?“ • Eye opener: „Brauchen Sie bisweilen als Erstes am frühen Morgen ein alkoholisches Getränk, um sich nervlich zu stabilisieren o. den Start in den Tag zu erleichtern?“ Bei begründetem V. a. Alkoholabhängigkeit Thema immer wieder ansprechen. Dabei sowohl Kollusionen als auch Moralisieren vermeiden. Gemeinsam mit Pat. nach Gründen für das Alkoholproblem suchen. Einbezug von Familienangehörigen nur mit Einwilligung des Pat. (Vertrauensverhältnis, Schweigepflicht!). Verweis auf Selbsthilfegruppen (Liste örtlicher Ansprechpartner erstellen: Anonyme Alkoholiker, Suchtberatungsstellen), bei Behandlungsmotivation Einleitung einer Entgiftungs- o. Entzugsbehandlung (▶ 22.10). Symptomatisch stehen Ehe-, Familien-, Berufsprobleme oft im Vordergrund. Diese behandeln, ohne das Grundproblem (Abhängigkeit u. Koabhängigkeit) zu verdrängen. Prädelir u. Delir gehören in stat. (Intensiv-)Behandlung (▶ 22.10).

1.8.5 Der drogenabhängige Patient Besonderheiten    Anfragen nach kurz- o. langfristiger Substitution mit Benzodiazepinen, Codeinpräparaten, Buprenorphin o. Methadon sind häufig. Drogenabhängige sind

grundsätzlich in einer Notsituation u. hilfsbedürftig, dennoch kritische Distanz wahren! Häufige Argumente, den Arzt zur schnellen Verschreibung einer Ersatzdroge zu bewegen: • „Ich trete am Montag eine Entzugsbehandlung an u. muss die 3 Tage überbrücken.“ • „Meine Eltern haben mich aus der Wohnung geworfen.“ • „Ich habe kein Geld mehr u. müsste was klauen/auf den Strich gehen, um wieder Stoff zu besorgen.“ • „Mein Hausarzt, der mir das Methadon verschreibt, ist gerade im Urlaub/nicht erreichbar.“ Grundsätzlich solchem Verlangen nicht nachgeben, auch wenn Einzelschicksale oft erschütternd sind. Verantwortungsvolle Substitutionsbehandlung setzt lang dauernden Kontakt, häufige Gespräche, begleitende psychosoziale Betreuung u. Ausschluss von Beigebrauch (Urinproben) voraus. Generell, v. a. im Notdienst, sofortige Verordnung verweigern, aber grundsätzliche Bereitschaft zu längerfristig angelegter Ther. deutlich machen.

• Mehrfachgebrauch von Drogen sehr häufig: Heroin plus Kokain plus Benzodiazepine. • Unter (auch kunstgerecht durchgeführter) Substitution können Todesfälle durch Beigebrauch eintreten.

Substitutionsbehandlung    Antrag auf Zulassung zur Substitution an zuständige KV richten. Grundsätzlich wird Erwerb der Fachkunde „Suchtmedizin“ zur Genehmigungserteilung durch die KV gefordert. Gewissenhafte Substitutionsther. verlangt ganzheitliches Behandlungskonzept mit somatischer u. psychosozialer Dimension. Beachtung der Vorschriften der Betäubungsmittel-Verschreibungsverordnung (BtMVV) ist unabdingbare Voraussetzung. Als Kassenleistung nur zulässig bei: • erfolg- o. aussichtsloser Abstinenz, • mehrfachem Scheitern früherer Therapieversuche, • bei Schwangerschaft o. • zur Unterstützung der Behandlung anderer Erkr. Behandlung einer weniger als 2 J. dauernden Opiatabhängigkeit ist genehmigungspflichtig. Erforderlich: Erstellung eines umfassenden individuellen

Therapiekonzepts, Einschaltung einer psychosozialen Beratung, gewissenhafte Dokumentation. Benachrichtigung von KV u. KK sowie Meldung an Substitutionsregister (zur Vermeidung von Mehrfachsubstitutionen) erforderlich. Auswahl des Substitutionsmittels (Methadon, Polamidon, LAAM, Naltrexon, Buprenorphin, Morphinsulfat o. Diamorphin) nach individuellen Gesichtspunkten.

• Prinzipiell kann von Aufsichtsbehörden u./o. KK-Gremium Herausgabe u. Einsichtnahme in gesamte Dokumentation verlangt werden. Pat. darüber eingehend aufklären; schriftliche Einverständniserklärung. • Immer schriftlichen Behandlungsvertrag abschließen. • Unabhängig von Art des gewählten Substitutionsmittels ist Mitgabe (Take-Home) für Dauer von max. 7 d (in Ausnahmefällen bis zu 30 d) erst dann möglich, wenn sich Zustand stabilisiert hat u. keine Anhaltspunkte für nicht bestimmungsgemäßen Gebrauch vorliegen. • Behandlungsabbruch bei anhaltendem Beigebrauch, nicht bestimmungsgemäßem Gebrauch des Substitutionsmittels (z. B. i. v. Applikation, Verkauf) o. sonstigem Verstoß gegen Vertragsbedingungen. • Auch Vertragsärzte ohne Fachkunde können bis zu drei Pat. substituieren, sofern sie diese einem entsprechend zugelassenen Arzt einmal im Quartal konsiliarisch überweisen. • Gebietsspezifische Besonderheiten u. Programme (z. B. Diamorphin-Substitution) bei KV, den Drogenbeauftragten o. bei der DGS (Deutsche Gesellschaft für Suchtmedizin: ▶ 1.20) erfragen.

1.8.6 Der AU-orientierte Patient • Gründliche Unters. vor Krankschreibung (▶ 1.3.4): Diskrepanzen zwischen Befund u. Beschwerdeschilderung? • Bei körperl. scheinbar banalen Zuständen Pat. fragen, ob AU aus anderen Gründen gewünscht wird; auch akute berufliche/familiäre Konfliktsituation o. Erschöpfungssy. kann AU-Kriterien erfüllen. • Bei Konflikten am Arbeitsplatz Rücksprache mit Betriebsarzt, Personalstelle o. Personalrat (schriftliches Einverständnis des Pat.!). Manche KK haben spezielle Sozialberater.

• Pat. auf Gefahren unnötig langer Krankschreibung hinweisen (Kündigungsmöglichkeit durch Arbeitgeber). • AU ablehnen, wenn nach Würdigung aller Umstände nicht vertretbar.

1.8.7 Der Tumorpatient (Details zur hausärztl. Versorgung ▶ 20.1, ▶ 20.2, ▶ 20.3, ▶ 28.2, ▶ 31.2.6, ▶ 31.2.9). • Psychische Verarbeitung der Krebserkr. unterstützen, wenn vom Pat. gewünscht: z. B. Vermittlung von Selbsthilfegruppen o. individueller Psychother. Möglichst Familie o. Lebenspartner einbeziehen (▶ 28.2.1). Bei absehbar tödlichem Verlauf einer Erkr. ist Offenheit (nicht Schonungslosigkeit!) hilfreich. Nach Ängsten, Sorgen, Wünschen ausdrücklich fragen: Pat. hat oft unbegründete Scham. • Auf Konzepte für flankierende Maßnahmen (Haushaltshilfe, Pflegehilfsmittel, Sozialstation, amb. Pflegedienste, ▶ 28.2.1; Beantragung Schwerpflegebedürftigkeit, ▶ 31.2.9) hinweisen u. evtl. koordinieren. • Regelmäßige Nachsorgetermine nach OP, Chemother. o. Radiatio vereinbaren; Nachsorgepass (▶ 20.2.3). • In den ersten 3 J. nach Diagnosestellung bieten die meisten KK jährliche Nachsorgekuren („Stütz- u. Festigungskur“, ▶ 31.2.6) an. • Engmaschige klin. u. Laborkontrollen bei amb. Radiatio o. Chemother. • Meldung an Krebsregister in Deutschland uneinheitlich (Ländergesetzgebung).

Bei Tumorpat. mit systemischer Zytostatika-Ther. u./o. Strahlenther. LaborAusnahmeziffern nicht vergessen.

1.8.8 Der immunsupprimierte Patient Als immunsupprimiert gelten: • Diabetiker • Pat. mit konsumierenden Erkr. (Malignome, chron. Hep., AIDS u. a.) • Überwiegend Bettlägerige • Erheblich Über- o. Untergewichtige • Pat., die regelmäßig Glukokortikosteroide u. a. Immunsuppressiva einnehmen (Pat. mit Asthma, RA o. MS, Transplantationspat., Pat. unter o. nach Chemother.!) • Pat. mit bekannten Immunerkr. sowie mit Asplenie o. nach Splenektomie

Behandlungsregeln für Immunsupprimierte: Bei febrilen Episoden intensivierte Diagn. (Abstriche, Sputum-, Urin-, Blutkulturen) einleiten u. frühzeitig breite, aber kalkulierte antibiotische Ther. ansetzen. Intensivierte Prophylaxe (Impfstatus überprüfen [z. B. bzgl. COVID-19], regelmäßige Influenza-, Pneumo-, Meningok.-, Herpes-zoster-Impfung; ▶ 9.2.3).

1.8.9 Der mittellose Patient Häufig sind Mangelerkr. infolge unzureichender o. einseitiger/unausgewogener Ernährung: Infektanfälligkeit? Untergewicht? Vitaminmangel? Parasitosen? Wohnbedingungen erfragen o. anlässlich eines Hausbesuchs inspizieren (Heizung vorhanden? Sanitäre Bedingungen?). Antrag auf Befreiung von Zuzahlungspflicht (▶ 33.1.5, ▶ 1.3.5) anregen. Ggf. Vermittlung weiterer Adressen: Sozialamt, Fürsorgestelle, Schuldnerberatung.

Gut gemeint, aber gerade bei chron. Erkr. völlig sinnlos ist Mitgabe von Ärztemustern.

1.8.10 Der Patient mit Migrationshintergrund Typische Probleme • Erschwerte Kommunikation durch Sprachschwierigkeiten • Kulturell bedingte, völlig anders geprägte Somatisierungsmuster • Für den deutschen Arzt ungewohnte Erwartungen an ihn u. sein ther. Vorgehen

Sprachprobleme    Dolmetscher (Familienangehörige, MFA), kurze Sprachführer mit wichtigsten Fragen u. Wendungen (z. B. von der AOK), Smartphone-/Tablet-Software. Somatisierung    Typischerweise wird durch für uns scheinbar banale Erkr. Gesamtbefinden häufig stark beeinträchtigt. Oft Symptomprojektion in Bewegungsapparat u./o. in den Bauch. Häufige Entwurzelungsdepression z. B. syrischer, türkischer, serbokroatischer o. süditalienischer Pat. spiegelt sich als chron. rezid. Abdominalschmerz wider (bis hin zum Ulcus pepticum), Weichteilrheumatismus, Infektanfälligkeit, Kopfschmerz. Cave: Gestik u. Mimik oft ausdrucksvoller als bei inländischen Pat.

Therapeutische Erwartungen    Körperl. Unters. steht oft an erster Stelle: Arzt hat die Erkr. zu finden. Gut gemeinte intensive Anamnesen, Erläuterungen zu Medikamenten können Pat. erheblich verunsichern, völlig unverständlich sein o. sogar Verschlechterung der Adhärenz bewirken. Vorstellungen von Krankheit, ihrer Ursache u. Behandlung können von magischen Inhalten (böser Blick, Verzauberung, schuldbeladenes Schicksal) geprägt sein. Kranksein, Appetitverlust u. Gewichtsabnahme werden deshalb subjektiv u. U. als äußerst bedrohlich erlebt. Oft Inanspruchnahme mehrerer Ärzte gleichzeitig: Dies signalisiert i. d. R. kein Misstrauen, sondern entstammt der Überzeugung, dass verschiedene Ärzte für verschiedene Erkr. zuständig sind.

• Während des Fastenmonats (Ramadan) bei praktizierenden Muslimen mit Verschlechterung einer Urikämie, Gichtanfällen, Urolithiasis, Kollapszuständen rechnen. • Streng genommen ist während des Ramadan tagsüber sogar die Einnahme von Medikamenten verboten: Cave: Diab., Hochdruck u. a. • Ausnahmen sieht der Koran bei Schwangeren, Stillenden u. chron. Kranken vor (Genehmigung zur Medikamenteneinnahme muss beim Gemeindevorsteher eingeholt werden).

1.8.11 Geflüchtete/Asylbewerber Leistungsumfang    Versorgung erfolgt gemäß Vorgaben des Asylbewerberleistungsgesetzes. Anspruch auf Therapie akuter behandlungsbedürftiger Erkr. sowie med. Hilfe bei Schwangerschaft, Entbindung u. Wochenbett. Dazu gehört auch Behandlung chron. Erkrankungsverläufe o. deren akuter Verschlechterung. Bes. Bedarf besteht bei Ther. von Geflüchteten mit Gewalterfahrungen (Folter, Vergewaltigung, sonstige Gewalterlebnisse). Schutzimpfungen u. gesetzlich vorgesehene Früherkennungsmaßnahmen können u. sollen von Asylbewerbern in Anspruch genommen werden. Anspruchsberechtigung    I. d. R. erhalten Asylbewerber einen Behandlungsausweis von zuständiger Asylstelle. Einige Länder geben an Geflüchtete eGKs (mit eingeschränktem Leistungsumfang) aus. Überweisungen zu Spezialisten sind möglich. Rezepte werden zulasten des im Behandlungsausweis aufgeführten Kostenträgers erstellt. Verordnete Heil- u. Hilfsmittel müssen vorab von Asylstelle genehmigt werden.

Abrechnung    Erfolgt gemäß EBM ggü. zuständiger KV (Leistungen sind extrabudgetär). Arznei- u. Heilmittelausgaben für Asylbewerber gehen nicht in Richtgrößenvolumina u. Wirtschaftlichkeitsprüfung ein. Besonderheiten bei Asylbewerbern • Auf Beginn bzw. Vervollständigung erforderlicher Impfungen achten! • Behandlungsausweise haben begrenzte Gültigkeitsdauer. • Hilfestellung zur bes. gesundheitlichen Situation von Geflüchteten z. B. auf der Seite des RKI „Asylsuchende u. Gesundheit“ (▶ 1.20).

1.9 Hausbesuch Häufigkeit    In Allgemeinpraxis durchschnittlicher Größe ca. 4–6/d. Mehrzahl sind planbar, regelmäßig wiederkehrend, meist bei alten, pflegebedürftigen o. behinderten Pat. Seltener ist sofortiger Notfallbesuch (auch aus Sprechstunde heraus). Vorteile    Zwangloser Einbezug Angehöriger, Erleben des sozialen Rahmens, „erlebte Anamnese“. Vorbereitung • Besuchstasche auf Vollständigkeit überprüfen • Visitenliste vollständig, dringende Besuche zusätzlich? • Besonderheiten mitzunehmen (Verbandsmaterial, Impfstoff, EKG)? • Laptop/Tablet, Karteikarten, ggf. Formulare (vorbedruckt) Planbarer Hausbesuch    Hausbesuchstag o. über die Wo. einteilen, Strecken mit möglichst wenig Fahrt- u. Zeitaufwand organisieren. Pat. sollten Besuchszeitpunkt abschätzen können. Angehörige sind dann anwesend, Hörgeräte eingeschaltet, Medikamente hergerichtet, Essen abgeräumt. Spart deutlich Verweilzeit. Dringender Hausbesuch    Bei tel. Anforderung zunächst Aufnahme der Personalien u. Telefon-Triage durch MFA (▶ Tab. 1.3); Kernfragen: Alter des Pat.? Symptome u. Beschwerden, die Notruf auslösen? Dauer der Erkr.? Ähnliches schon mal gehabt? Wenn nicht bekannt: Derzeitige Medikation? Stimmt Adresse noch? Bei eindeutiger Indikation für dringenden HB direkte Planung u. Einleitung, bei unklarer Indikation an Arzt durchstellen:verantwortungsvoll abklären, ob scheinbar dringender Hausbesuch auch etwas warten kann (▶ 1.2.3). Allg. gilt: Lieber einmal „unnötig“ fahren. Häufig lassen sich telefonisch erste Tipps geben (Analgetika, Wadenwickel, Diät), die dringenden in planbaren Hausbesuch verwandeln (Rückruf bei Verschlechterung vereinbaren! ▶ Tab. 1.3).

Andererseits kann hochakuter Notfall erkennbar werden u. ggf. gleichzeitige Notarztalarmierung schon von der Praxis aus erfolgen. Nächtlicher Hausbesuch    Ist Pat. nicht bekannt, genaue Adressen- u. Wegbeschreibung, Außenbeleuchtung einschalten lassen. Cave: Auf dem Land freilaufenden Wachhund (z. B. auf Bauernhöfen) nicht vergessen! Evtl. Rückruf vor Hausbesuchsantritt zur Überprüfung der Identität. Anschrift u. Telefonnummer zu Hause bzw. in der Praxis hinterlassen. In begründeten Zweifelsfällen von örtlicher Polizeistelle Begleitung erbitten. Besuch in Alten- u. Pflegeheimen • Engen Kontakt zu Angehörigen, Betreuern u. Pflegepersonal suchen und halten! • Klare Dokumentation in Pflegedokumentation, v. a. bei Diagnosenangabe, Medikamentenverordnung u. Pflegeanweisungen. Aktuelle Befunde, KH-Berichte u. Ä. in Kopie für Notfälle zu den Akten geben (im verschlossenen Umschlag, damit Schweigepflicht gewahrt bleibt). Sofern vorhanden, Patientenverfügungen (z. B. Ablehnung von Wiederbelebungsmaßnahmen) deutlich sichtbar zu den Akten legen.

1.10 Sterben und Tod 1.10.1 Der sterbende Patient Meist wurde Pat. über längere Zeit in der Praxis o. zu Hause betreut. Innere Bindung sehr viel stärker als beim Tod eines KH-Pat., aber auch Bereitschaft, sich selbst Verantwortung für den Tod anzulasten o. anlasten zu lassen. Bei absehbar tödlichem Verlauf rechtzeitig adäquate Schmerzther. (▶ 27.1), frühzeitig mit Pat. u. Angehörigen Sterben u. Tod ansprechen (▶ 28.2) u. auf Erledigung notwendiger Angelegenheiten hinweisen (Antrag auf Schwerstpflegebedürftigkeit ▶ 31.2.9, Testament, Familienangelegenheiten, ggf. Betreuung durch SAPV-Team, örtliche amb. Hospizgruppe, Hospizunterbringung ▶ 28.2.1).

1.10.2 Todesbescheinigung Ausstellung einer Todesbescheinigung nur nach vollständiger Unters. der unbekleideten Leiche. Sichere Todeszeichen müssen eingetreten sein (s. u.). Leichenschau erst nach Verstreichen einer Frist von mind. 1 h nach Todeszeitpunkt durchführen. Gelegentlich (z. B. nach vergeblichem Reanimationsversuch) zweiter Besuch für Leichenschau unumgänglich. • Kriterien des klin. Todes: Atemstillstand, Pulslosigkeit (cave: Intox.), weite u. lichtstarre Pupillen (cave: Blindheit, Glasauge)

• Sichere Todeszeichen: Leichenstarre, zunächst noch wegdrückbare Totenflecke an abhängigen Partien, Fäulnis, mit dem Leben nicht vereinbare Verletzungen

Todes- u. Leichenschaubescheinigung ist landesrechtliches Dokument, Aussehen unterscheidet sich je nach Bundesland. Wird benötigt für Überführung u. Bestattung, verbleibt bei Angehörigen o. wird Bestatter übergeben. Amtlicher (offener) Teil    Eigentliche Todesbescheinigung für Bestattungsunternehmen u. Standesamt. • Personalien, Ort u. Zeitpunkt des Todes • Ansteckungsgefahr, implantierter Schrittmacher? • Anhaltspunkte für nichtnatürlichen Tod? Nichtnatürliche Todesursachen sind: Gewaltanwendung, Selbsttötung, Unfall, Vergiftung, OP- o. Anästhesiefolge • Ungeklärte Todesursache: keine Befunde, die Tod aus natürlicher Ursache nahelegen

Bei begründetem Verdacht auf nichtnatürlichen Tod o. bei ungeklärter Todesursache Polizei/Staatsanwaltschaft unverzüglich benachrichtigen (örtliche Polizeidienststelle). Leichnam nicht mehr bewegen! Vertraulicher Teil    Leichenschauschein (Vorlage beim Standesamt). Zusätzlich Angaben über Todesursachen, Diagnosen, Begleiterkr. Obwohl Anforderungen für Erstellung diagn. Ketten in den meisten Leichenschauscheinen kaum zu erfüllen sind, sollte man Diagnosenfindung/Todesursachenbeschreibung versuchen. Bei unbekannten Verstorbenen über Angehörige u. HA Vordiagnosen ermitteln. Bei begründeten Zweifeln an Identität des Toten Polizei einschalten.

• Leistungspflicht der KK endet mit dem Tod. • Wenn Tod bei Benachrichtigung des Arztes bereits sicher eingetreten war, wird Leichenschau gemäß GOÄ mit Angehörigen/Bestatter abgerechnet. • Wenn Tod eines GKV-versicherten Pat. bei Benachrichtigung des Arztes noch nicht eingetreten war u./o. Reanimationsversuch durchgeführt wurde, werden Besuch u. Reanimation über GKV-Abrechnungsschein abgerechnet.

• Wenn Tod eines privat versicherten Pat. bei Benachrichtigung des Arztes noch nicht (sicher) eingetreten war: Besuch, ggf. Reanimationsmaßnahmen, Verweilen, Leichenschau u. Wegegeld gemäß GOÄ abrechnen (ggf. zusätzl. Abrechnung der Zusatzgebühren für sofortigen u./o. Nacht-, Wochenendbesuch).

1.10.3 Organspende Pat. auf Organspende aktiv ansprechen. Spenderausweise in Sprech- o. Wartezimmer auslegen. Ausweise, Autoaufkleber, Informationsmaterial erhältlich über Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BzgA), Internet ▶ 1.20. Seit 01.03.2021 per EBM-GOP 01480 bei GKV-Versicherten abrechenbar.

1.11 Disease-Management-Programme (DMP) Definition    Strukturierte Behandlungsprogramme für Pat. mit chron. Erkr. gemäß § 137 f.–g SGB V. Hausärztl. Chronikerprogramme zur Verbesserung der präventiven Langzeitbetreuung u. Vermeidung einer Unter-, Über- o. Fehlversorgung des Pat. Standardisierte Algorithmen gemäß EbM-Kriterien sollen Risiken für Folgeerkr. reduzieren, arzt- u. sektorenübergreifendes Schnittstellenmanagement verbessern, Kosten senken. Derzeit bestehende hausärztliche DMP: Diab. mell., KHK, Asthma, COPD. Aktuell zwar G-BA-Beschluss neuer DMP für die Indikationen Depression u. chronischer Rückenschmerz (2019) sowie für Osteoporose (2020) u. rheumatoide Arthritis (2021); derzeit aber noch keine Umsetzung im Praxisalltag. Durchführung    I. d. R. 3- bis 6-monatige Diagnostikintervalle, Dokumentation auf standardisiertem Dokumentationsbogen: Laborparameter (z. B. Krea, HBA1c, LDL), Untersuchungsbefunde (z. B. PEF, FEV1, EKG), Begleit- u. Folgeerkr., Dauermedikation, empfohlene/durchgeführte Schulungen etc. (Aufbewahrungsfrist 15 J.). Verschlüsselte elektronische Online-Datenübermittlung an zentrale, von den KK beauftragte Dienstleister; Auswertung der standardisiert erhobenen Daten in gemeinsamen Einrichtungen von KK u. KV; Vertragsarzt erhält Feedbackberichte zur Einschätzung der Versorgungsqualität seiner Pat. u. seiner Prozess- u. Ergebnisqualität im Vergleich zum Durchschnitt aller teilnehmenden Vertragsärzte. Pat.-Teilnahme ist freiwillig, häufig Bonusunterstützung durch KK. Teilnahme    Antrag auf ärztl. Teilnahmegenehmigung bei zuständiger KV. Ärztl. Teilnahmevoraussetzungen (1. Versorgungsebene): Tätigkeit i. R. der hausärztl. Versorgung, Teilnahme an Arztinformationsveranstaltung o. Information durch entsprechendes Praxismanual vor Teilnahmebeginn, regelmäßige durch KBV zertifizierte Fortbildung, Zusammenarbeit mit Haus- u. Fachärzten in der Region, Zusammenarbeit

mit/Kenntnis über Selbsthilfegruppen der Region, Mindestausstattung der Praxis zur jeweiligen Basisdiagnostik (Spirometrie, EKG, Belastungs-EKG, [24-h-]RR-, BZ-, HbA1cMessung, Stimmgabel-, Monofilament-Test, Bestimmung Fettstoffwechselparameter, z. T. als Auftragsleistung delegierbar).

1.12 Zusammenarbeit mit anderen Heilberufen 1.12.1 Allgemeines Anschriften finden sich gesammelt im Verzeichnis der örtlichen AOK u. (weniger vollständig) in den Gelben Seiten. Persönliche Vorstellung empfehlenswert. Direkte Zusammenarbeit mit Heilpraktikern standeswidrig.

1.12.2 Physikalische Therapie Physiotherapie    Behandlungsspektrum der nächstgelegenen Physiotherapeuten in Erfahrung bringen: Bobath-, Vojta-, PNFVerfahren? Zusätzlich Fango, Kurzwelle o. Ä.? Heilmittel-Richtlinien verlangen regelmäßige Berichte der Physiotherapeuten über Behandlungsfortgang u. -erfolg bei einem Pat. Ergotherapie    Amb. Rehabilitation bei angeb. o. erw. motorischen, sensomotorischen, psychischen Störungen. Ziel ist größtmögliche Selbstständigkeit im tägl. Leben u. Beruf. Typische Ind.: • Z. n. Schlaganfall (z. B. Restparesen, Störungen Feinmotorik) • MS (z. B. Paresen, Apraxie) • Z. n. perinataler o. frühkindlicher Hirnschädigung (z. B. Zerebralparese, Legasthenie, Rechenschwäche) • Hirnleistungsstörung (z. B. nach PRIND) • Psychosoziale Verhaltensstörungen (z. B. Aufmerksamkeitsdefizit)

Erfolgt als Einzel- o. Gruppenbehandlung; Hausbesuche prinzipiell möglich, meist wg. Notwendigkeit einer Werkstatt nicht sinnvoll. Wichtig ist genaue ergother. Funktionsanalyse (durch Ergotherapeuten) u. intensive Zusammenarbeit mit HA bei gemeinsamer Def. von Behandlungszielen. Entscheidung über Hilfsmittelversorgung anhand der erreichten Fortschritte. Logopädie    Ind.: erw. o. angeb. Sprachstörungen (z. B. Dysarthrie, Dysphasie, Aphasie, Rekurrensparese ▶ 23.9). Meist Indikationsstellung u. Verordnung durch HNO-Arzt, ggf. auch FA Neurologie. HA bes. präventiv gefordert zur frühzeitigen Indikationsstellung bei Kindern mit Sprachentwicklungsverzögerungen, Stottern, Früherkennung von Hörfehlern u. a. Psychotherapie    Wird psychother. Behandlung neu eingeleitet, sollte Kontaktaufnahme durch Pat. selbst erfolgen. Mitgabe einer Liste der Psychotherapeuten in näherer Umgebung. Bei V. a. ther. Konflikte, die beim HA ausgetragen werden, Rücksprache mit dem Psychotherapeuten, s. auch ▶ 22.14. Wenn schnelle Vermittlung notwendig u. kein Termin kurzfristig erhältlich, evtl. Vereinbarung eines diagn. Erstgesprächs beim Psychotherapeuten i. R. einer Krisenintervention. Danach Entscheidung über Dringlichkeit u. Art der Weiterbehandlung (stat./amb.), übergangsweise Weiterbehandlung durch HA. KVen und Terminservicestellen bieten Vermittlungsstellen für freie Psychotherapieplätze an. Ambulante Krankenpflege/Sozialstation    Adressen über Amt für öffentliche Ordnung, Bürgermeisteramt, Rathaus, Kirchen, Telefonbuch. Private Pflegedienste: Gelbe Seiten.

Kommunikation auf den von amb. Diensten geführten Pflegedokumentationen reicht nicht aus! Mit Pflegedienstleiter(in) der jeweiligen Einrichtung in unregelmäßiger Folge Treffen vereinbaren, um über Problempat. (Langzeitpflege, chron. Wunden, Non-Adhärenz-Pat., sterbende Pat.) zu sprechen. Falls erforderlich, Treffen im Haus des Pat. vereinbaren, Angehörige einbeziehen; regelmäßige Kontrollen, ob angeordnete Maßnahmen ordnungsgemäß erfüllt werden; bei schwerwiegenden Problemen ggf. Wechsel des Pflegedienstes einleiten.

1.12.3 Psychosoziale Beratungsstellen, Selbsthilfegruppen Kommunal: Adressen über Rathaus, Landratsamt, Amt für öffentliche Ordnung, Kirchenämter. Praxisinterne Adressenliste sinnvoll: • Familien-/Eheberatung: Überweisung an Psychotherapeuten o. Institute meist mit langen Wartezeiten. Im Akutfall auf (meist kirchliche o. kommunale) Beratungsstellen verweisen • Suchtpat.: intensiver Kontakt bei Planung von Langzeitbehandlung (Reha-Maßnahme ▶ 31.2.6) u. sozialer Reintegration nötig; Betreuer von entzugs- o. substitutionswilligen Pat. bitten, gelegentlich zu Sprechstundenterminen mitzukommen. Koordination von Langzeitentzugsprogrammen o. auch niedrigschwelligen Entgiftungen nur mit Wissen u. Mitarbeit des Beraters (schriftliche Schweigepflichtentbindung ggü. Berater!). • Überschuldete Pat.: Beratung meist über Sozialämter, Schuldnerberatungsstellen der Kirchen

• Mobbing-Opfer: in fast allen Ballungsgebieten MobbingHotlines verfügbar • Selbsthilfegruppen: in größeren Städten o. Gemeinden häufig zentrale Koordinations- u. Anlaufstellen der Selbsthilfegruppen (Adressen ▶ 34.2). Diese können Pat. an geeignete Selbsthilfegruppe verweisen. z. B.: Morbus Crohn, MS, Gewalt in der Ehe, Mukoviszidose, Morbus Alzheimer, Rheumaliga

1.13 Zusammenarbeit mit Fachärzten anderer Gebietsbezeichnung

• Seit Januar 2016 Terminservicestellen der KV (gemäß Versorgungsstärkungsgesetz): sollen Pat. mit Überweisung innerhalb von 4 Wo. Facharzttermin vermitteln (FA Psychotherapie, Kinder- u. Jugendmedizin, Allgemeinmedizin, Zahnärzte, Kieferorthopäden sind ausgenommen) • Vorgehen: dringliche Überweisung zum FA mit Code der zuständigen KV kennzeichnen (Ausnahme: Terminvermittlung bei FA Augenheilkunde u. Gynäkologie auch ohne [codiertes] Überweisungsformular) • Nach Anruf des Pat. bei KV bietet Terminservicestelle binnen 1 Wo. FA-Behandlungstermin an (Angabe „Wunscharzt“ wird nicht berücksichtigt). Wartezeit zwischen Anruf u. Termin:

max. 4 Wo. (nicht für Routineunters., Bagatellerkr.). Bei Terminengpässen ggf. auch Vermittlung eines amb. Behandlungstermins im KH. • Künftig Ausbau der Terminservicestellen zur Vermittlung von Terminen rund um die Uhr (gemäß Terminservice- und Versorgungsgesetz 2019, TSVG), erreichbar unter bundeseinheitlicher Nummer 116 117. • Seit 01.01.2023 „Hausarztvermittlungsfall“: Vermittlung eines dringend indizierten Behandlungstermins bei FA/Psychotherapeut durch HA-Praxis (Termin: spätestens am 4. Kalendertag nach Feststellung der Behandlungsnotwendigkeit durch HA o. spätestens am 35. Kalendertag, wenn Terminvermittlung durch KVTerminservicestelle o. eigenständige Terminvereinbarung durch Pat. o. Bezugsperson aufgrund einer medizin. Besonderheit des Einzelfalls nicht angemessen o. nicht zumutbar ist; Dokumentation in Pat.-Akte, ab dem 24. Tag Begründung in der Abrechnung). Vergütung über GOP 3008 (131 Punkte); Abrechnungsvoraussetzungen: HA allein entscheidet bzgl. Dringlichkeit, Termin wird durch HA-Praxis vereinbart (telefon. o. digital), Ausstellung eines Überweisungsformulars, Dokumentation medizinischer Begründung der Dringlichkeit, Angabe BSNR des vermittelten FA in der Abrechnung.

1.14 Notfalldienst (NFD, ÄND)

Versorgung außerhalb der Sprechstundenzeiten gehört zum Sicherstellungsauftrag der Ärzteschaft u. der KV. Regelung in Form von Notfalldienstbezirken, i. Allg. i. R. der Kreisärzteschaft o. direkt durch die KV. Organisation über Einrichtung von Sitzdiensten in Notfallpraxen u. Fahrdiensten in Notfalldienstbereichen. Jeder niedergelassene (auch privatärztl. tätige) Arzt zur Teilnahme verpflichtet. Für einige Fachbereiche (Augen, Gyn, Kinder) besteht gesonderter NFD. Befreiung nur aus schwerwiegenden Gründen (chron. Erkr., Gehunfähigkeit, Schwangerschaft bis max. 12 Mon. nach Entbindung, > 65. Lj. auf Antrag u. a.) durch Antrag bei KV. Eigener Dienst kann an Kollegen übertragen werden; Honorierung meist über Träger der Notfallpraxis. AiW kann i. d. R. ab dem 5. WB-Jahr am ÄND teilnehmen. Voraussetzung ist Vorliegen einer eigenen LANR, die von zuständiger KV vergeben wird. Honorar wird mit dem diensthabenden Arzt individuell abgerechnet. Tätigkeit im ÄND – auch bei übernommenen Diensten – auf eigenen Namen und eigene Verantwortung; ausreichender Haftpflichtversicherungsschutz unverzichtbar! HB-Anforderungen der Pat. gehen in landesweiten Arztrufzentralen ein; seit 2012 bundesweit einheitliche Rufnummer 116 117 (sowohl aus den Fest- als auch Mobilfunknetzen gebührenfrei). Diensthabender muss während des NFD ständig (auch nachts) für Arztrufzentrale erreichbar sein.

Im Bereitschaftsdienst u. bei Notfällen außerhalb des Bereitschaftsdienstes besteht Behandlungs- u. Besuchspflicht

innerhalb des NFD-Bereichs. In Zweifelsfällen o. bei mehreren gleichzeitig eingehenden dringenden Besuchsanforderungen telefonische Rücksprache mit Pat. bzw. Angehörigen zur Klärung der HB-Reihenfolge.

• Plan der dienstbereiten Apotheken (Tageszeitung) in Praxis auslegen u. in Besuchstasche mitführen; bundesweit einheitliches Info-Telefon Apotheken-Notdienst: 0800– 00 22 833 (Festnetz: gebührenfrei, Mobilnetz: 22 833 ohne Vorwahl, Kosten: 69 Cent/Min., Internet ▶ 1.20). • Lässt sich keine befriedigende Arbeitsdiagnose stellen, eher großzügige Ind. zur stat. Einweisung.

1.15 Gutachten, Atteste Gutachten: jede Form ärztl. Äußerung, die über Befundbeschreibung o. Diagnosenmitteilung hinausgeht (s. a. AU-Bescheinigung, ▶ 1.3.4) Gemäß Berufsordnung sind „Zeugnisse (Atteste) u. Gutachten mit der notwendigen Sorgfalt u. nach bestem Wissen“ zu erstellen. Bei „Gefälligkeitsattesten“ leidet in Streitfällen die Glaubwürdigkeit von Arzt (bis hin zu Haftpflicht- o. Regressforderungen) u. Pat. Kann der zur Begutachtung aufgeforderte Arzt aufgrund der ihm vorliegenden Befunde u. seiner Erfahrung keine für ihn überzeugende

Stellungnahme abgeben, andere Stelle zur Begutachtung vorschlagen: FA der infrage kommenden Fachrichtung, MD.

Mit Ausnahme der Kassen- u. MD-Anfragen fallen alle unten aufgeführten Unters. u. Atteste nicht in Leistungspflicht der GKV. Abrechnung gemäß EBM (möglicherweise unter Angabe nicht zutreffender Diagnosen o. Abrechnungsbegründungen) unrechtmäßig, erfüllt Straftatbestand des Betrugs. Anfragen der Krankenkassen    Grundsätzlich besteht ggü. gesetzlichen KK Auskunfts- u. Berichtspflicht; Berichte müssen i. d. R. kostenlos erstellt werden. Für Beantwortung anderer Anfragen ist Vergütung vorgesehen. KK sind gehalten, für Auskunftseinholung vereinbarte Formulare zu verwenden. Für diese erfolgt Vergütung gemäß Verträgen zwischen KV u. KK (je nach KV-Bezirk unterschiedlich geregelt). Beispiele: • Vorschlag für die stufenweise Wiedereingliederung (Muster 20) • Bericht für die KK bei Fortbestehen der AU (Muster 52) • Anfrage der KK zum Zusammenhang von AU-Zeiten (Muster 53) • Anfrage zur Zuständigkeit einer anderen KK (Muster 50) • Anfrage zum Vorliegen eines missglückten Arbeitsversuchs (Muster 54) • Kurvorschlag (Muster 25) • Beratung/Antrag Rehabilitation (Muster 61)

• War der Pat., auf den sich Anfrage bezieht, im aktuellen Quartal nicht in Behandlung, kann ein Abrechnungsschein neu erstellt werden. • Ggf. Portokosten abrechnen, sofern kein Freiumschlag beigefügt ist.

Anfragen öffentlicher Versicherungsträger    Befundscheine für Versorgungsämter, Gutachten für Beantragung stat. Heilverfahren für LVA o. BfA u. a. I. d. R. Formularanfragen o. Gutachten. Honorierung ist gemäß Verträgen mit den Kammern o. KV geregelt u. seitens des einzelnen Arztes nicht verhandelbar. Arzt ist zur Auskunftserteilung verpflichtet; Verweigerung, (erhebliche) Verspätung o. Nichtachtung können berufsrechtlich geahndet werden. Atteste und Gutachten für private Versicherungsunternehmen, Rechtsanwälte u. a. • AU-Bescheinigung für Privatversicherte • Anfragen, z. B.: – Anfragen von Haftpflichtversicherern zu Unfallfolgen, privaten Krankenversicherern zu Dauer u. Umfang der AU usw. – Befundbeschreibungen u. gutachterliche Stellungnahmen zur Vorlage bei Gericht – Auskünfte über verstorbene Pat.

• Peinlichst auf Vorlage der schriftlichen Schweigepflichtentbindung des Pat. achten • Abrechnung: je nach Umfang gemäß GOÄ, evtl. zusätzlich Schreib- u. Kopiergebühren, Porto Untersuchungen für Lebensversicherungen    Pat. muss vollständig darüber aufgeklärt sein, dass Verschweigen von Krankheitszuständen zur Anfechtbarkeit des Versicherungsverhältnisses bzw. zur Verweigerung von Leistungen führen kann. Deshalb darf auch Arzt keine ihm bekannten Erkr., Behinderungen o. Gebrechen verschweigen. Andererseits kann Arzt nicht haftbar gemacht werden, wenn Pat. ihm anamnestische Einzelheiten verschwiegen hat. Umfang (gemäß Formular der Versicherungsgesellschaft): • Ausführliche Anamnese • Gründliche u. vollständige körperl. Unters. • Urinstreifentest u. -sediment • Je nach Auftrag des Versicherers zusätzlich: Labor, HIV-Test, EKG, Belastungs-EKG Abrechnung: Gemäß GOÄ inkl. Labor- u. technische Unters. je nach Umfang, Schreib-/Kopiergebühren, Porto. Evtl. ist Anpassung der Steigerungsfaktoren aufgrund eines außergewöhnlichen Zeitaufwands nötig. Ungewöhnlich umfangreiche Anfragen erfordern ein Honorar nach Aufwand. Ggf. Abdingungserklärung vor Beantwortung der Anfrage von Versicherung verlangen (▶ 1.19.5). Gesundheitsbescheinigungen    Häufig für Studienplatz- o. Lehramtsanwärter, Ausbildungsanwärter (sofern  10 Min. vor chirurgischer Händedesinfektion durchführen, anschl. Hände mit keimarmem Handtuch abtrocknen. Vor Anlegen der OP-Bereichskleidung hygienische Händedesinfektion durchführen, um Bereichskleidung nicht zu kontaminieren, dies bei jeder neuen OP-Trakt-Einschleusung wiederholen. Anschl. chirurgische Händedesinf.: zunächst Hände und Unterarme benetzen, danach HDM analog in beide Hände einreiben, Einwirkzeit gemäß Herstellerangabe ohne Benetzungslücken (cave Fingerkuppen, Nagelfalze, Fingerzwischenräume), kein Kontakt mit nicht desinfizierten Hautbereichen. Handschuhe erst anziehen, wenn Hände trocken sind.

2.1.3 Hautdesinfektion Vor dem Eingriff hygienische o. chir. Händedesinf. (▶ Tab. 2.1). Hautdesinf. durch Aufsprühen o. Tupfen (geeignete Tupfer verwenden). Einwirkzeit beachten.

Tab. 2.1 Vorgehen bei der Hautdesinfektion (Auszug aus Empfehlungen der Kommission für Krankenhaushygiene und Infektionsprävention [KRINKO], ▶ 2.12) Punktionsart

Tupferart Zusätzlicher Schutz

Risikogruppe RG 1:

Einfacher Punktionsverlauf, geringes Risiko einer punktionsassoziierten Infektion i. c. Inj.

Keimarm

s. c. Inj. durch med. Personal

Keimarm

(Lanzetten-) Blutentnahme

Keimarm

i. m. Inj. (z. B. Schutzimpfung)

Keimarm

i. v. Inj. (Arzt)

Keimarm

Keimarme med. Handschuhe

Keimarme med. Handschuhe

Risikogruppe RG 2:

Einfacher Punktionsverlauf, geringe Infektionsgefahr, aber in der Literatur dokumentierte schwerwiegende Infektionsfolgen beim (seltenen) Eintritt einer Infektion s. c. Inj. mit Dauerapplikation

Steril

Keimarme med. Handschuhe

i. m. Inj. bei Risikopat., Inj. von Kortikoiden Steril

Keimarme med. Handschuhe

o. gewebstox. Substanzen Shunt-Punktion

Steril

Keimarme med. Handschuhe

Port-Punktion

Steril

Sterile Handschuhe

Punktion eines Ommaya- o. Rickham-

Steril

Sterile Handschuhe, Mund-Nasen-Schutz

Reservoirs

bei Punktion mit Spritzenwechsel

Diagn. Blasenpunktion

Steril

Sterile Handschuhe

Pleurapunktion, Aszitespunktion

Steril

Sterile Handschuhe, Mund-Nasen-Schutz

Risikogruppe RG 3:

Punktion von Organen, Hohlräumen o. komplexer Punktionsablauf mit Notwendigkeit der zwischenzeitlichen Ablage von sterilem Punktionszubehör Gelenkpunktion (diagn. o. mit Einzelinj.)

Steril

Steriles Lochtuch; sterile Handschuhe, Mund-Nasen-Schutz

Risikogruppe RG 4:

Komplexe Punktion mit Notwendigkeit der zwischenzeitlichen Ablage von sterilem Punktionszubehör u. steriler Anreichungen durch eine Assistenzperson u./o. Einbringung von Kathetern bzw. Fremdmaterial in Körperhöhlen o. tiefe Gewebsräume; für die allgemeinmed. Praxis i. d. R. nicht relevant

Hände- u. Hautdesinfektionsmittel sind nicht das Gleiche: Händedesinfektionsmittel (z. B. Sterillium®) enthalten rückfettende Zusätze, die bei der Hautdesinf. stören, da sie die Haftung von Pflastern herabsetzen. Sonstige Formen der Desinfektion Desinf. von Geräten u. Flächen, z. B. Untersuchungsliege, Arbeitsflächen, Toilette, Fußboden: i. d. R. Wischdesinf. mit beim RKI gelisteten Desinfektionsmitteln. Sprühdesinf. nur in Ausnahmefällen, wenn Wischdesinf. nicht möglich (▶ 2.12).

2.1.4 Aufbereitung von Medizinprodukten Risikobewertung u. Einstufung von Medizinprodukten ▶ Tab. 2.2.

Tab. 2.2 Risikobewertung und Einstufung von Medizinprodukten vor der Aufbereitung (gemäß Emp Kommission für Krankenhaushygiene und Infektionsprävention beim RKI [KRINKO] und für Arzneimittel und Medizinprodukte [BfArM] zu den „Anforderungen an die Hygiene bei Medizinprodukten“, ▶ 2.12); A ≙ ohne besondere Anforderungen an die Aufbereitung; B ≙ Anforderungen an die Aufbereitung; C ≙ mit besonders hohen Anforderungen an die Aufbe Kri Einstufung

Medizinprodukt Vorbehandlung Reinigung/Desinf. Sterilisation

Ver Anf

Unkritisch: z. B. EKGKontakt

Elektroden,

nur mit

Stethoskop

X

intakter Haut Semikritisch: Kontakt mit Schleimhaut o. krankhaft veränderter Haut A

z. B. Spekulum, (X) Ohrspülspritze,

X

(X)

Min

Ohrtrichter v B

z. B. flexibles

Vorreinigung

Endoskop

X

Ggfs. bei

unmittelbar nach

Endoskopen mit Einsatz in

Anwendung

sterilen Körperbereichen

Spe b

Kritisch: Medizinprodukte zur Anwendung von Blut, Blutprodukten u. a. sterilen Arzneimitteln u. Med Haut o. Schleimhaut durchdringen u. dabei in Kontakt mit Blut, inneren Geweben o. Organen komme A

z. B. Wundhaken, Nadelhalter, Klemme, Schere, Pinzette

(X)

X

X

Bev

Einstufung

Medizinprodukt Vorbehandlung Reinigung/Desinf. Sterilisation

Kri Ver Anf

B

z. B. MIC-Trokar

Vorreinigung unmittelbar

X

X

nach Anwendung

C

Für die allgemeinmed. Praxis i. d. R. nicht relevant

Vorbehandlung    Reinigung, ggf. Desinf., Spülung, Trocknung. Verpackung    z. B. Klarsichtverpackungen, Sterilisierbehälter, Instrumentenkassette in Abhängigkeit von dem zu sterilisierenden Produkt u. dem Sterilisierungsverfahren. Beachten der Herstellerangaben. Versiegeln mit Indikatorklebeband. Dampfsterilisation    Temp. 134 °C, Dauer je nach Gerät u. Programm ca. 20–45 Min. Herstellerangaben beachten. Dokumentation, Qualitätsmanagement    Validierung, Dokumentation u. Routineüberwachung i. R. des Praxis-QM am Programmende mit Chemoindikatoren (Prozessindikatoren zur Differenzierung behandelter/unbehandelter Medizinprodukte – und Chargenindikatoren zur Prüfung der Dampfdurchdringung, z. B. Bowie-Dick-Test oder Helix-Test, oder zur Überwachung sämtlicher Parameter: Zeit, Temperatur u. Dampf).

2.2 Injektionstechniken Bei allen Injektionen: • Haut desinfizieren gem. RG 1 o. RG 2. • Prüfung der korrekten Kanülenposition bei i. m. Inj. durch Aspiration (Abbruch bei Aspiration von Blut). • Grundsätzlich Einmalhandschuhe tragen. Komplikationen    Blutung, Nervenverletzung; Infektionsgefahr bei Kanülenverletzung (Hep. B, C, HIV, ▶ 9.9.8, ▶ 32.1.2) für Arzt o. MFA.

• Seit 2016 STIKO-Empfehlung zum Verzicht auf Aspiration beim Impfen zur Stress-und Schmerzreduktion auf der Grundlage mehrerer intern. evidenzbasierter Empfehlungen; Begründung: Gefäße im M. vastus lateralis u. M. deltoideus zu klein zur akzidentellen i. v.Applikation; Publikationen bzgl. Verletzungen von Pat. durch unterlassene Aspiration liegen bisher nicht vor (▶ 2.12). • Ausnahme: Aspiration dringend indiziert bei Impfung gegen COVID 19 mit mRNA-Impfstoff (Auftreten von Perimyokarditiden nach akzidenteller i. v.-Injektion im Tiermodell)! (▶ 2.12)

2.2.1 Intrakutane Injektion Indikation    Sensibilisierungstests (Prick-, Tuberkulintest); Schmerzther. (Quaddelung; ▶ 27.2.2). Kontraindikationen    z. B. lokale Hauterkr., Entzündung im Einstichbereich. Injektionsort    z. B. Unterarminnenseiten, Rücken. Material    Applikator, Spritze, feine Kanüle (25 G/0,5 orange). Vorgehen    Kanüle sehr flach zur Hautoberfläche mit der Öffnung nach unten einführen, intrakutane Quaddelung setzen: Haut erscheint weißlich, pro Quaddel nur 0,1–0,2 ml applizieren.

2.2.2 Subkutane Injektion Indikation    z. B. Heparin, Insulin. Kontraindikationen    z. B. lokale Hauterkr., Inf. im Einstichbereich. Injektionsort    Alle Körperregionen mit ausgeprägter Subkutis: Oberschenkel, Unterbauch, evtl. Rücken. Material    Nadel 23 G/0,60 dunkelblau o. 25 G/0,5 orange. Vorgehen    Hautfalte leicht anheben u. im Winkel von 45° einstechen.

2.2.3 Intramuskuläre Injektionen Indikation    Impfungen; Applikation von ausdrücklich für die i. m. Inj. ausgewiesenen Medikamenten; i. m. Verabreichung von Medikamenten möglichst nur noch im Ausnahmefall (z. B. Depot-Präparate). Kontraindikationen    Schock, V. a. Herzinfarkt (CK-Anstieg, KI für Lyse); Inf., Hämatome u. Ödeme im Injektionsgebiet, Koagulopathie u. Antikoagulanzien-Ther. Ventrogluteale Injektion nach von Hochstetter Material    Lange Kanüle: 21 G/0,8 (beim Normalgewichtigen mind. 4 cm, beim Übergewichtigen länger); max. 5 ml injizieren. Vorgehen    Desinf. gem. RG 1 (▶ 2.1.3). • Im Stehen: Pat. leicht vorbeugen, soll Gewicht zur Entspannung der Injektionsseite auf Gegenseite verlagern. An Tisch o. Wand abstützen. Cave: vasovagale Synkope. • Im Liegen (▶ Abb. 2.1):

ABB. 2.1 Ventrogluteale Injektion nach von Hochstetter im Liegen [L157] – Re: Zeigefinger auf Spina iliaca ant. sup., Mittelfinger auf Crista iliaca legen. – Li: Zeigefingerspitze auf Unterrand Crista iliaca, Mittelfinger auf Spina iliaca ant. sup. legen. – In das so entstandene Dreieck (oberer äußerer Quadrant) in Höhe der Fingergrundglieder 2–3 cm tief senkrecht einstechen; vor Inj. aspirieren. Komplikationen    Von allen Inj. höchstes Infektionsrisiko → Spritzenabszess (▶ 4.3.2), Verletzung von N. ischiadicus, großen Gefäßen! Oberarminjektion Indikation    Bevorzugt bei Impfungen, Injektionsmengen max. 2–3 ml (▶ 9.2.3). Material    Kanüle 22 G/0,7, 3 cm lang, Spritze (oft auch Fertigspritzen des Impfstoffherstellers). Vorgehen    Senkrecht zum Humerus in den M. deltoideus bei nicht rotiertem Arm ca. 1–2 cm tief einstechen. Aspiration! Komplikationen    Gefäß-Nerven-Verletzung (N. radialis, A. brachialis). Injektion in den Oberschenkelmuskel Indikation    Alternative z. B. bei bettlägerigen, unruhigen Pat. zur Verabreichung von Sedativa. Material    Kanüle 21 G/0,8. Vorgehen    Oberschenkel im Hüftgelenk leicht gebeugt u. innenrotiert. Inj. senkrecht zum Femur in lateralen Anteil des M. quadriceps femoris in der Mitte einer gedachten Linie zwischen Trochanter major u. Patella (▶ Abb. 2.2).

ABB. 2.2 Injektion in den Oberschenkelmuskel [L157] Komplikationen    Gefäßverletzung. Ventrogluteale Injektion nach Sachtleben (Crista-Methode) Indikation    Bei Sgl. u. KK (z. B. Impfungen). Material    Kanüle 23 G 0,6, Spritze. Vorgehen • Hilfsperson (Eltern, MFA) immer erforderlich! • Hilfreich: entspannte Atmosphäre, bei älteren Kindern Erklärung des Vorgangs • Position bei größeren Kindern: Seitenlage • Sgl. u. KK in aufrechter Stellung auf den Arm nehmen lassen (Hände umfassen Oberschenkel u. Rücken) • Arzt umfasst die Taille des Pat. so, dass Zeigefinger entlang der Crista iliaca liegt. Injektionspunkt liegt unterhalb des proximalen Drittels des Zeigefingers auf einer gedachten Linie zwischen Eminentia cristae u. Trochanter major, u. zwar bei: – Sgl.: 1 Fingerbreit unterhalb Crista iliaca – KK: 2 Fingerbreit unterhalb Crista iliaca Nach Hautdesinf. (RG 1, ▶ 2.1.3) senkrecht einstechen, aspirieren u. langsam injizieren, danach Kanüle ruckartig entfernen, Injektionsstelle komprimieren u. ggf. mit Pflaster bedecken. Komplikationen    Wie Methode nach von Hochstetter (s. o.).

Vor jeder i. m. Inj. bei unbekannten Pat. nach Antikoagulanzien-Ther. fragen.

2.2.4 Intravenöse Injektion Indikation    Medikamente, für die keine andere Applikationsform erlaubt ist o. wenn schneller Wirkungseintritt einer Substanz erforderlich. Kontraindikationen    Inf. am Injektionsort. Material    Kanüle 21 G/0,8, Spritze, Stauschlauch.

Injektionsort    Nach Präferenz: Ellenbeuge, Unterarm, Handrücken, V. jugularis externa. Ultima Ratio: Fußrücken (Thrombosegefahr), V. femoralis (▶ 2.3.2).

Bei Dialysepat. o. Pat., der wahrscheinlich dialysepflichtig wird, Armvenen schonen. Vorgehen    Proximal des Punktionsorts Stauschlauch nicht zu fest anlegen, da sonst art. Zufluss unterbunden wird (art. Pulse müssen tastbar sein). Vene palpieren, Hautdesinf. (RG 1). Venenpunktion im Winkel von ca. 30° zur Haut (Kanülenöffnung nach oben) bei gleichzeitiger Fixierung der Haut nach distal, Lagekontrolle durch Blutaspiration, Öffnen der Stauung. Langsame Inj. (ca. 1–3 ml/Min.), sofern keine spezielle Medikamentenvorschrift besteht. Trockenen Tupfer auflegen. Nach Herausziehen der Nadel Kompression der Einstichstelle u. Anheben des Arms (Arm nicht beugen → Cave: venöser Stau mit Hämatombildung). Komplikationen    Hämatom, Nachblutung, Gefäß- u. Nervenverletzung; bei Inj. im Stehen vagale Synkope.

• Bei jeder Amp. Kontrolle von: Wirkstoff? Dosis? Verfallsdatum? Inhalt? (Ausfällung? Trübung?) • Bei schwierigen Venenverhältnissen: Arm reiben, leicht beklopfen, mehrmaliger Faustschluss vor Anlegen des Stauschlauchs, großzügig Alkoholspray, dilatierend wirksames Nitrolingual-Spray bei dünnen oberflächlichen Venen (Venen lassen sich unter feuchter Haut besser tasten), warmes Hand-/Armbad o. heiße feuchte Tücher/Wärmflasche • Zur i. v. Inj. bei Sgl. u. KK evtl. sicher fixierbaren peripher-venösen Zugang legen (z. B. Multifly®Kanüle)

2.3 Diagnostische und therapeutische Punktionen 2.3.1 Periphere Venenpunktion bei Erwachsenen Indikation    Blutentnahme, Aderlass. Kontraindikationen    Inf. im Punktionsgebiet. Vorgehen    Technik u. Ort wie bei i. v. Inj. (▶ 2.2.4), Stauschlauch nach Beendigung der Blutentnahme lösen; Blutentnahme auch ohne Stau möglich. Komplikationen    Platzen der Vene mit Hämatombildung. Material    Kanüle 20 G/0,9 gelb, Spritzen, Blutröhrchen bzw. Vakuumsystem. Butterflys (19 G/1,1 weiß, 21 G/0,8 grün, 23 G/0,6 blau). Desinfektionsmittel, Stauschlauch, unsterile Handschuhe, Tupfer, Pflaster; Blutröhrchen mit folgenden Zusätzen (▶ Tab. 2.3):

Tab. 2.3 Blutentnahmeröhrchen Zusätze

Zweck

Plastikkügelchen/Gel

Serologie, Kreuzprobe, klinische Chemie

Na-Zitrat 3,8 %

Gerinnungstests, BSG

Na-Heparin

Blutgase, HLA-Typisierung, ionisiertes Ca2 +

EDTA

Hämatologie

Hämolyse vermeiden (falsch hohe K+-Werte): Blut langsam aspirieren. Bei langwieriger Venenpunktion zuerst Gerinnung u. E'lyte abnehmen. Beschichtete Röhrchen nach Befüllen mehrmals hin- u. herkippen.

2.3.2 Punktion der V. femoralis beim Erwachsenen Indikation    Venöse Blutentnahme bei Scheitern an anderen Entnahmestellen; als Notfallzugang. Kontraindikationen    Lokale Inf., Koagulopathie o. Antikoagulanzien-Ther. Material    Kanüle 21 G/0,8, u. U. lange Nadel, 20-ml-Spritze, Einmalhandschuhe, Desinfektionsmittel. Vorgehen

Merke: IVAN = von Innen: Vene, Arterie, Nerv. • Pat. in flache Rückenlage bringen, möglichst in Außenrotation u. leichter Abduktion im Hüftgelenk. • Desinf. der Leistengegend (RG 1). • Femoralarterie mit zweitem u. drittem Finger der nicht punktierenden Hand sicher palpieren, fixieren. • Punktion ca. 1 cm medial der Arterie auf die Mitte des Leistenbands. • Nadel unter Aspiration vorschieben (kommt kein Blut, Kanüle unter Sog langsam zurückziehen, bis Blut angesaugt wird). • Nach Beendigung Kanüle zurückziehen u. Einstichstelle rasch für mind. 3 Min. komprimieren. Komplikationen    Arterien-/Nervenläsion mit Hämatom.

2.3.3 Periphervenöser Zugang beim Erwachsenen Indikation    Parenterale Zufuhr größerer Volumina von Medikamenten (z. B. Antibiotika) o. Infusionslsg. (mit/ohne Med.). Vorsichtsmaßnahme im Notfall (wenn i. v. Gabe mehrerer Medikamente

zu erwarten ist). Kontraindikationen    Inf., Ödem an Punktionsstelle. Material    2–3 Verweilkanülen verschiedener Größen (Standard bei Erw. für wässrige Infusionen: 17 G/weiß o. 18 G/grün, bei dünnen Venen auch 20 G/rosa; ▶ Tab. 2.4), Pflasterverband, u. U. Lokalanästhetikum mit 25-G-Kanüle u. 2-ml-Spritze, evtl. Mandrin zum Verschließen, Einmalhandschuhe, Desinfektionsmittel, Stauschlauch, unsterile Handschuhe. Zur Blutentnahme entsprechende Röhrchen (▶ 2.3.1) u. ggf. Adapter. Tab. 2.4 Merkmale von Verweilkanülen Gauge

24 G 22 G 20 G 18 G

17 G

16 G

14 G

Farbe

Gelb Blau Rosa Grün

Weiß

Grau

Orange

Außendurchmesser (mm)

0,7

0,9

1,1

1,3

1,5

1,7

2,2

Innendurchmesser (mm)

0,4

0,6

0,8

1,0

1,1

1,3

1,7

Durchfluss (ml NaCl 0,9 %/Min., druckabhängig)

22

36

61

96

128

196

343

Verwendung

Kinderheilkunde Erwachsene Dünne Venen

Infusionen, Notfälle, hohe Transfusionen Infusionsrate

Punktionsort    Bei häufigeren Punktionen mit distalen Venen beginnen, um kaliberstärkere Venen zu schonen. Sinnvolle Reihenfolge: Unterarm, Handrücken, Ellenbeuge; möglichst nicht über Gelenken. Vorgehen    Evtl. Haarentfernung (Einmalrasierer); Desinf. (RG 1, ▶ 2.1.3). Bei empfindlichen Pat. u. großen Verweilkanülen ( 2. Lj. 16 G • Evtl. Knochenmarkpunktionsnadeln • Spritzen, Desinfektionsmittel, Tupfer Komplikationen    Osteomyelitis nach unzureichender Desinf., Epiphysenfugenverletzung, Fett- u. Knochenmarkembolie.

Methode der intraossären Injektion • Injektionsort: Bei Kindern bis 6 J. proximale Tibia an der medialen flachen Fläche, etwa 1–3 cm unterhalb der Tuberositas tibiae (Einstichwinkel 45° von kranial); bei Kindern > 6 J. distale Tibia, dir. oberhalb des Knöchels (Einstichwinkel 45° von kaudal), ▶ Abb. 2.5

ABB. 2.5 Intraossäre Injektion bei Kindern [L157]

• Desinf. RG 2 (▶ 2.1.3) • Kanüle mit Druck im o. a. Winkel einführen • Distanz Haut – Knochenmark selten > 1 cm • Nach erfolgreicher Punktion zunächst kleine Menge physiolog. Kochsalzlsg., erst danach Substanz injizieren bzw. Infusion anlegen

Kapilläre Blutentnahme Möglich bei BB- u. Glukosebestimmung; Geduld u. Geschicklichkeit des Untersuchers unabdingbar. Falls möglich, Kind über jeden vorgesehenen Schritt informieren. Keine falschen Versprechungen –  Schmerz bzw. kleinen Stich ankündigen, ggf. Miteinbeziehen des Kindes durch anschaulich-spielerische Erklärung der Technik. Hilfreich ist u. U. LA (▶ 27.2.2). Punktionsstellen ▶ Abb. 2.6.

ABB. 2.6 Kapilläre Blutentnahme. Punktionsstellen an Fuß und Hand [L157]

2.3.6 Pleurapunktion Indikation    Indiziert nur bei ausgedehnten Ergüssen bekannter Ätiol., v. a. Herzinsuff., Malignom, zur Entlastung u. somit Besserung ergussbedingter Symptome. Kontraindikationen    Hämorrhagische Diathese, Antikoagulanzien-Ther. Material    Entweder Punktionsset mit Rotanda-Spritze o. 50-ml-Spritze mit Dreiwegehahn u. zwei steril montierten Verbindungsschläuchen, zwei Punktionskanülen (z. B. Abbocath®, Braunüle®) 16 G/grau o. 17 G/weiß, 20-ml-Spritze, 10 ml Lidocain 1 % mit 2 Kanülen (25 G/orange u. 21 G/grün), großes Gefäß, 2 Paar sterile Handschuhe, Desinf.-Lsg., braunes Pflaster, sterile Tupfer, Skalpell zur Hautinzision, steriles Lochtuch, Mundschutz. Vorgehen    (▶ Abb. 2.7). Erguss sonografisch darstellen u. Punktionsstelle sonografisch festlegen. Hautdesinf. RG 2 (▶ 2.1.3).

ABB. 2.7 Pleurapunktion. Haltung des Pat. Punktionsstelle: dorsolateral, in der hinteren Axillar- oder Skapularlinie, unterhalb des Ergussdämpfungsrands am Oberrand der Rippe, da Interkostalnerven/-gefäße am Unterrand verlaufen [L106] Komplikationen    Pneumothorax, Hämatothorax, Inf., Interkostalgefäßverletzung, Lungenödem (e vacuo) bei zu schneller Punktion durch Unterdruck, Verletzung intraabdom. Organe (Leber u. Milz), Inf. (Pleuritis, Pleuraempyem). Untersuchung des Pleurapunktats i. d. R. auf: • Proteingehalt, spez. Gew. (Transsudat? Exsudat?), Glukose, Laktat, Chol., LDH (nur Pleuraflüssigkeit bei V. a. Tumor), Zellzahl • Bakteriolog. Kulturen, Tbc- u. Pilzkulturen Bei V. a. maligne Erkr.: Zytologie (Labor benachrichtigen, Punktat zentrifugieren) Zusätzlich bei Aszites: bei V. a. Pankreatitis: Amylase, Lipase.

2.3.7 Aszitespunktion Indikation    In der Allgemeinpraxis nur bei bekanntem malignen Erguss o. Aszites bei portaler Hypertension zur Entlastung. Kontraindikationen    Hämorrhagische Diathese, z. B. Pat. mit Leberzirrhose u. Gerinnungsstörung, hepatisches Präkoma, große Ovarialzyste, Grav., Hydronephrose, multiple Abdom.OP o. Peritonitis in der Anamnese (Adhäsionen). Material    Braunüle 18 G/grün, Infusionsbesteck, Auffanggefäß, sterile Kompressen, Pflaster, LA, Einmalskalpell, sterile Handschuhe, ggf. beschriftete Untersuchungsröhrchen (klin. Chemie, Pathologie, Mikrobiologie). Vorgehen    Aszites sonografisch darstellen u. dabei Punktionsstelle festlegen (▶ Abb. 2.8). Hautdesinf. RG 2 (▶ 2.1.3).

ABB. 2.8 Aszitespunktion [L106] Komplikationen • Darmverletzung mit konsekutiver lokaler/diffuser Peritonitis • Hämatom bei Verletzung der A. epigastrica • Ödembildung durch Eiweißverlust • Volumenmangelschock

2.3.8 Gelenkpunktion • Strenge Indikationsstellung (erhebliche Infektionsgefahr) • Pat.-Aufklärung über Risiken • Streckseitiger Zugang ist i. d. R. vorzuziehen, da die Synovialtasche der Haut am nächsten ist u. von größeren Nerven, Arterien u. Venen am weitesten entfernt liegt (cave: höheres Infektionsrisiko bei diesem kürzeren Infektionsweg!). • Bei V. a. Gelenkinf. keine Inj. von Glukokortikosteroiden • Bei Diabetikern Infektionsgefahr ↑! Indikation    Ther.: Entleerung von Ergüssen (serös-blutig), Gelenkentlastung, Arzneimittelinstillation; diagn.: Gewinnung von Synovialflüssigkeit zur DD unklarer Arthritiden. Kontraindikationen    Inf., Hautschäden u. Hauterkr. in Umgebung der Punktionsstelle (cave: iatrogene Inf.!). Material    Desinfektionsmittel, sterile Tupfer, steriles Tuch (Einmalunterlage), steriles Lochtuch, ggf. LA: 14er-Nadel u. 1 % Scandicain®, (11er-)Skalpell, Einmalhandschuhe, 20-ml-Spritzen, Nadel 20 G, 4 o. 6 cm, Laborgefäße, sterile Kompressen.

Vorgehen    Gelenkpunktion unter streng aseptischen Kautelen! Haarenternung im Punktionsbereich mit Einmalrasierer, Hautdesinf. RG 3 (▶ 2.1.3), chir. Händedesinf., OP-Handschuhe anziehen u. Gelenkbereich mit Schlitztuch abdecken. Stichinzision mit spitzem (11er-)Skalpell, ggf. vorher LA mit Scandicain® 1 % u. 14er-Nadel. Kanüle bis ins Gelenk vorschieben. Ergussaspiration bzw. Probeinjektion von NaCl 0,9 %-Lsg. o. Lokalanästhetikum zur Vermeidung von Fehlinjektionen in Weichteilgewebe. Nach Punktion: sterile Kompressen u. Pflasterverband. Nach Medikamentenapplikation Gelenk mehrmals durchbewegen. Pat. eindringlich auffordern, sich bei Beschwerden unverzüglich vorzustellen! Punktion des Schultergelenks Dorsaler Zugang zur Injektion    Pat. sitzt in entspannter Körperhaltung, Arm am Körperstamm adduziert u. Unterarm ventralseitig am Bauch angelegt. Hinter dem Pat. stehend mit Daumen u. Zeigefinger der nicht punktierenden Hand Schultergelenk u. Spina scapulae palpieren. Infiltration ca. 1 QF unterhalb der Biegung (Angulus acromialis). Dann Hautpunktion, Kanüle ca. 1,5–2 cm in Richtung Proc. coracoideus vorschieben bis zur Gelenkkapsel (derb-elastischer Widerstand). Mit kleinem Ruck diese durchstoßen u. aspirieren. Pat. darf keinerlei Missempfindungen haben. Ventraler Zugang zur Punktion    Schultergelenk liegt hier oberflächlicher, etwa 1 cm tief. Pat. in Rückenlage, Oberarm leicht außenrotiert u. abduziert. Einstichstelle befindet sich 1 cm kaudal u. lateral der Spitze des Proc. coracoideus, Stichrichtung leicht nach medial. Punktion des Ellenbogengelenks

Zur kompletten Ergussentleerung sind i. d. R. beide Punktionswege – lateral u. dorsal – erforderlich. Lateraler Zugang  Unterarm in Pronationsstellung auflegen. Unter Rotation den Gelenkspalt zwischen Radiusköpfchen u. Capitulum humeri tasten. Dorsaler Zugang Bei gebeugtem Ellenbogengelenk an der proximalen Olekranonspitze den Trizepssehnenansatz durchstechen. Punktion des Handgelenks Dorsoradialer Zugang bevorzugt    Hand um 20–30° flektieren, lateral der Sehne des Extensor pollicis, senkrecht in die Gelenkhöhle 1–2 cm tief direkt distal des Proc. styloideus radii injizieren. Punktion des Kniegelenks Ventromedialer Zugang    Vom Pat. am angenehmsten empfunden, bietet sich bes. zur Inj. an. Pat. sitzt, Unterschenkel hängt, Fuß leicht außenrotiert (Alternative: liegend mit gebeugtem, unterpolstertem Kniegelenk). Dreieck Tibiakante – Femurkondylus – Patellarsehne aufsuchen (sog. inneres Knieauge) u. senkrecht in leicht kraniomedialer Stichrichtung punktieren u. Kanüle vorschieben. Knochenkontakt vermeiden (Knorpelschaden). Medialer Zugang    Zur Punktion Pat. in Rückenlage, Knie gestreckt, bei entspannter Muskulatur u. locker verschieblicher Patella. Punktion in der Mitte des Dreiecks, die mediale Patellarandmitte, Epicondylus femoralis medialis u. medialer Tibiakondylus bilden. Erleichterung der Punktion: Patella

von lateral der stechenden Nadel entgegenschieben. Stichrichtung zeigt horizontal auf die Kniescheibenmitte u. leicht nach dorsal. Analog ist Punktion von lateral möglich. Lateroproximaler Zugang bei starkem Erguss    Punktion des prominenten Recessus ca. 1,5 cm proximolateral der Patella. Durch Druck auf unteren Patellapol Erguss nach proximal schieben. Lateromedialer Zugang möglich. Punktion des oberen Sprunggelenks Punktion von medioventral    Zwischen Malleolus medialis, Tibiagelenkfläche u. Talus in Richtung Art. talocruralis ca. 3 cm tief einstechen. Punktion von lateroventral    An vorderer Kante des Malleolus lateralis, 2–3 QF proximal u. ventral der Spitze des Malleolus Nadel in Richtung des Malleolus medialis unter der Tibiakante einführen. Gelenk liegt in ca. 3 cm Tiefe.

2.4 Entnahme von Material für bakteriologische Untersuchungen 2.4.1 Urin Katheterurin • In Ausnahmefällen u. bei dringlicher Ind., wenn kein MSU zu gewinnen ist, unter sterilen Kautelen Einmalkatheterisierung durchführen (▶ 2.6.3). Cave Keimverschleppung • Bei Dauerkatheterträgern: Urin mit steriler Spritze aus vorher desinfiziertem Entnahmestutzen abziehen Uringewinnung bei Säuglingen und Kleinkindern Genitale mit feuchten Tupfern sorgfältig reinigen (Cremereste verhindern das Haften der Beutel). Einmalklebebeutel, Urinbeutel für Kinder um das Genitale befestigen. Erfolgt die Miktion nicht sofort, Sgl. u. KK wieder wickeln u. nach Ablenkung – Spaziergänge o. Spiel – Prozedur wiederholen.

2.4.2 Bronchial- und Trachealsekret Indikation    I. d. R. Sekretgewinnung, u. a. bei Kanülen-o. Tubuswechsel von Tracheostoma-Pat. (▶ 23.4.4). Material    Steriler Absaugkatheter 12–16 Ch, steriles Röhrchen. Vorgehen    sterilen Absaugkatheter einführen, Sekret aspirieren, Katheterspitze mit steriler Schere abschneiden u. ebenfalls in steriles Röhrchen geben.

2.4.3 Abstriche

Mit sterilen Abstrichtupfern o. Ösen das Material nur unter Sicht von verdächtigen Stellen entnehmen. Abstrichmaterial für Labortransport in speziellen Trägermedien aufbewahren (erhältlich i. d. R. vom jeweiligen Labor, bei spez. Fragen vorab Kontakt mit Labor aufnehmen). Von Herstellern angegebene Überlebenszeiten in den Transportmedien betragen je nach Spezies 24–48 h.

Nasopharyngealabstrich Indikation    V. a. Pertussis im Stadium catarrhale, Diphtherie, MRSA (▶ 9.3.11); COVID-19 (▶ 9.4.12) Kontraindikationen    (V. a.) Epiglottitis Material    Sterile Ösen/Tupfer, Transportmedium in Röhrchen/Hustenplatte Vorgehen    Sterilen Tupfer in Nasenöffnung bzw. p. o. bis Rachenwand einführen, evtl. vorhandene Membranen (V. a. Diphtherie) anheben u. Material vom Grund entnehmen Rachen-/Tonsillenabstrich Indikation    V. a. Scharlach, Diphtherie, Pertussis, rez. Angina tonsillaris, COVID-19. Kontraindikationen    (V. a.) Epiglottitis. Material    Steriler Tupfer, Transportmedium u./o. Streptokokken-Selektiv-Elektiv-Agar (SSE-Agar), Brutschrank. Vorgehen    Zunge mit Spatel herunterdrücken u. mit sterilem Tupfer Material von entzündeten o. mit Sekret bedeckten Bereichen entnehmen. Beim Zurückziehen des Tupfers Berührung anderer Schleimhäute vermeiden. Gehörgangsabstrich Indikation    Komplizierte Otitis media, Rezidive, Trommelfelldefekte mit laufendem Ohr, Antibiotikaresistenz, V. a. Otomykose. Material    Steriler Wattetupfer/Öse, steriles Röhrchen (Transportmedium). Vorgehen    Bei „laufendem Ohr“: direkt Sekret aus Gehörgang entnehmen o. unter Sicht mittels indirekter Otoskopie (▶ 23.2.4) aus Gehörgang o. vom Trommelfell. Bei V. a. Mykose Hautschuppen mit sterilem Spatel abheben u. in sterilem Röhrchen einsenden. Harnröhrenabstrich Indikation    Fluor, V. a. Gonorrhö o. Chlamydieninf. Material    Steriler Tupfer, Transportmedium; bei V. a. Gonorrhö spezielles Set mit Transgrow®, Stuart-Transportmedium; bei V. a. Chlamydien spezielles Transportmedium: Imagen® (intrazelluläre Parasiten, Anzucht nur in Gewebekulturen). Vorgehen    Genitale säubern (▶ 13.2.1). Möglichst morgens vor dem ersten Wasserlassen, sonst nicht vor Ablauf 1 h nach dem Wasserlassen Harnröhrenausfluss mit Tupfer aufnehmen u. in Transportmedium einbringen. Bei fehlendem Ausfluss Tupfer mit dünnem Stiel ca. 2 cm drehend in die Urethra einführen. Zervixabstrich ▶ 14.2.2. Material aus geschlossenen Prozessen Indikation    Abszesse, Zysten. Kontraindikationen    V. a. Malignom, Tbc. Material    Desinfektionsmittel, Kanüle 21 G/0,8, Spritze (steril), sterile Handschuhe. Vorgehen    Desinf. RG 2 (▶ 2.1.3), Punktion nach Tastbefund (Fluktuation?) o. Sono. Material in Röhrchen mit Transportmedium einbringen u. bei Raumtemperatur lagern. Bei V. a. Anaerobier-Inf. Pus in geeignetes Medium geben (ggf. Labor kontaktieren).

Material aus offenen Prozessen Indikation    Ulzera, infizierte Wunden. Material    Sterile Tupfer, Transportmedium. Vorgehen    Mit Abstrichtupfer Sekret aus der Tiefe der Wunde entnehmen. Vorher oberflächliche Schorfe o. Sekrete (enthalten Umgebungskeime) entfernen. Stuhl ▶ 32.1.5, Tbc-Diagn. ▶ 12.3.6.

• Materialentnahme möglichst vor antibiotischer Ther. • Bei speziellen Transportproblemen (körperwarme Proben) Probenabholdienst des Labors benachrichtigen • Mikrobiolog. Probengefäße, Transportsets u. spezielle selektive Medien beim Labor anfordern, ggf. Rücksprache • Alternative zum Nasopharynxabstrich bei V. a. Pertussis: sicherer Nachweis der Inf. durch Serologie (ELISA IgA) in der 2. Krankheitswo. • Hilfreich zur raschen Orientierung bei Streptok.-Inf.: Latex-Schnelltest (Antistreptolysin-OReaktion) → Ergebnis in 5 Min. (Cave: Schnelltests auf GAS-Antigen im Rachenabstrich ggü. Kultur: Spezifität ca. 95 %, Sensitivität nur ca. 70–90 % → Testergebnis pos.: Streptok.-Inf. Serotyp A wahrscheinlich → Behandlung beginnen. Testergebnis neg./nicht eindeutig: Kultur zur Festlegung des Prozedere vs. Vermeidung einer überflüssigen antibiotischen Ther. veranlassen) • Chlamydien-Kultivierung: aufwendig u. teuer, daher nur in Ausnahmefällen anfordern

2.5 Histologie und Zytologie Histologie    In der kleinen Chirurgie entnommene Gewebsproben (Atherome, Fibrome u. a.) sofort in vorgesehene Versandgefäße des jeweiligen path. Instituts bringen. Diese enthalten i. d. R. Formol (ca. 4%‑ige Formalin-Lsg.). Formol härtet u. fixiert. Substrat darf nicht an der Wand o. am Verschluss des Gefäßes trocken hängen, Verhältnis Gewebemasse/Formol mind. 1 : 20; Postversand möglich. Zytologie    Zellausstriche, Zervix- u. Vaginalabstriche auf Objektträger ausstreichen, je nach Fragestellung (z. B. Krebsfrüherkennung) mit einem flüssigen o. Sprühfixatum (Merckofix®, bei Färbung nach Papanicolaou) fixieren o. lufttrocknen (bei May-Grünwald-Eosin- u. Giemsa-Färbung; evtl. mit Labor vorher abklären, welche Färbungen durchgeführt werden) u. möglichst noch am gleichen Tag an Pathologie/Zytologie versenden. Nativabstrich (▶ 14.2.2).

2.6 Sonden und Drainagen 2.6.1 Ernährungssonden Magensonde Indikation    Zufuhr von Sondennahrung bei Kau- o. Schluckstörung (Schwäche, Kachexie, neurolog. Erkr.), Magenentleerung bei Ileus, GIT-Blutung u. Ä.

Material    Weiche Sonden aus Silikonkautschuk o. Polyurethan (Freka®-Sonde, Nutricia Flocare Nutri Soft®, Liegezeit bis 1 J.), 12–16 Ch; im Kühlschrank aufbewahrte Sonden lassen sich besser einführen; Gleitgel, Blasenspritze, Auffangbeutel, Pflasterstreifen, Nierenschale. Vorgehen    Pat. Vorgehen erklären, Zahnprothese entfernen, ggf. LA des Mund- bzw. Nasenraums mit Lidocain-Spray (z. B. Xylocain® Pumpspray). Pat. sitzt aufrecht, Kopf leicht nach vorn geneigt. Gleitmittel (z. B. Lidocain 2 % Gel) o. Anfeuchten macht Sonde gängiger. Sonde vorzugsweise durch Nase (unterer Nasengang) o. Mund schieben u. Pat. während des Schiebens zum Schlucken auffordern. Kooperative Pat. können nach Passage des Nasen-Rachen-Raums einen Schluck Wasser in den Mund nehmen u. beim nächsten Schub mit der Sonde nach Aufforderung schlucken. Einführen der Sonde bis zur Markierung (ca. 50–60 cm), Lagekontrolle durch Aspiration von Sekret, Luftinsufflation mit Blasenspritze u. Auskultation des Luftaustritts im epigastrischen Winkel.

Bei Hustenreiz o. Zyanose: Sondenlage in der Trachea o. vor dem Kehlkopf. Sonde sofort zurückziehen! Sonde entfernen: am aufrecht sitzenden Pat. Sonde abklemmen u. durch gleichmäßigen Zug entfernen. Komplikationen • Refluxösophagitis (▶ 8.3.1) mit konsekutiver Ös.-Stenose • Sondendislokation mit Verschlingung u. Verknotung • Aspiration • Druckulzera an Nasen-/Rachenwand (Nasenschleimhautpflege mit Dexpanthenol-Salbe) Dünndarmsonde

Anlage i. d. R. durch Internisten mit gastroenterolog. Erfahrung. Indikation    Längerfristige enterale Sondenernährung (Flüssigkeit u. niedermolekulare, chem. definierte Diäten) z. B. bei Colitis ulcerosa, M. Crohn, Malnutrition. Material    Polyurethan-Sonde, z. B. Teleflex Medical Ruesch Okklus. Kath. Wiruthan® o. Sonde aus Silikonkautschuk mit Spiralmandrin, z. B. Duodenalsonde nach Levin. Vorgehen    FA-ÜW → Innere Medizin/Gastroenterologie; nasoenterale Sonden werden i. d. R. endoskopisch unter Röntgenkontrolle über einen Führungsdraht gelegt. Komplikationen    s. Magensonde, Perforation. Perkutane endoskopische Gastrostomie (PEG)

Anlage durch Internisten bzw. in der Klinik.

Prinzip    Dir., transkutane, endoskopisch kontrollierte Sondeneinleitung in Magen o. Dünndarm als Alternative zur nasogastralen/enteralen Applikation. Indikation    Malnutrition im Alter o. palliativ bei fortgeschrittenen NPL, seniler Demenz, Schluckstörungen bei neurolog. Erkr., Tumoren im Oropharynx u. Ös. Liegezeiten von 1–2 J. möglich. Kontraindikationen    Ileus, Peritonitis, Gerinnungsstörung. Material    Standardsets. Vorgehen    PEG-Anlage unter stationären Bedingungen, endoskopisch in LA mit 24-hKreislaufüberwachung. Komplikationen • Sondendislokation (ggf. Rö-Kontrolle). • Schmerzen (Punktionskanal, abdominal). • Druckschäden durch zu langes Liegen der Sonden. • Lokale Blutung, Wundinfektion (cave Peritonitis): Vermeidung durch Verwendung dünner, weicher u. gewebefreundlicher Sonden), Verbandswechsel aseptisch. • Sondenokklusion (möglichst keine Applikation anderer Stoffe als Sondennahrung; immer Vor-/Nachspülen mit reichlich Wasser; AM-Applikation möglichst in Flüssigdarreichung), Offenhalten durch Gabe von lauwarmer Flüssigkeit, z. B. Tee; Bei kontinuierlicher Nahrungszufuhr alle 2 h spülen. • Aspiration, Erbrechen, Refluxösophagitis: Risiko ↑, wenn Hustenreflex ↓, Schluckfunktion↓, bei Gastroparese, Somnolenz (cave Aspirationspneumonie): vor jeder Bolusgabe Aspiration, Oberkörperhochlagerung. • Dumping-Syndrom. • Diarrhö (zu hohe Applikationsgeschwindigkeit? Sondennahrung zu kalt? Zu große Nahrungsmenge? Zu hohe Osmolarität? Lactoseintoleranz? Bakt. Kontamination?): Sondennahrung möglichst raumtemperiert über Ernährungspumpe applizieren. • Dehydratation, Hypernatriämie durch unzureichende Wasserzufuhr. • Untergewicht bei fehlender Gewichtskontrolle. • „Overfeeding-Syndrom“ mit CO2-Retention und Fieber: Energiezufuhr zu hoch? • „Refeeding-Syndrom“: – Risiko ↑ bei Pat. mit minimaler Nahrungsaufnahme in >5 vorhergehenden Tagen (insbes. adipöse Pat., Pat. mit Malnutrition, unter Ther. mit Zytostatika, Antazida, Diuretika, bei insulinpfl. Diabetespat., alkoholkranke Pat.): lebensbedrohl. Situation u. a. durch Elektrolytstörungen (K+ ↓, Phosphat ↓, Mg2+ ↓, Ca2+ ↓), Hyperglykämie u. Vitamin-B1(Thiamin-) Mangel möglich mit kardialer Dekomp. (Arrhythmien, Lungenödem) – Regelm. Kontrolle Vitalfunktionen, E‘lyte, BZ, Flüssigkeitsbilanzierung – Beginn mit 10 kcal/kg KG/d, vorsichtige sukzess. Erhöhung der Energiemenge über 4–7 d. – Ausgleich Vit. B1-Mangel vor Beginn der Sondenernährung.

• Ind. zur Sondenernährung kritisch stellen: Seitens des Pat. bzw. der Angehörigen muss gewährleistet sein, dass Sondenhygiene eingehalten wird u. Manipulationen am System unterbleiben, ggf. Klinikeinweisung • Ernährungsteams, teils an Kliniken angestellt, teils auf kommerzieller Basis arbeitend, betreuen u. beraten Pat. u. stellen sondenspez. Materialien zur Verfügung • Defäkationsfrequenz etwa 1 × in 5–6 d normal, da keine Ballaststoffe in Sondennahrung. Cave: nicht mit Obstipation verwechseln. • Bei langfristiger Sondenernährung Ballaststoffzufuhr bei nährstoffdefinierter Diät, z. B. Nutrison® multi fibre. • Für häusliche Dauerbehandlung können sowohl Sondennahrung als auch Pumpen verordnet werden. • Freka® Nasenolive: Ungenutzte Sonde kann unsichtbar getragen werden. • Diabetiker: Sondenkost für Diabetiker (u. a. Stoffwechselerkr.), z. B. Fa. Fresenius.

2.6.2 Drainagen Aseptische Verhältnisse (nach OP) Indikation    Ableitung von Wundsekret, Blut u. Eiter. Material • Redon-Saugdrainage: Ableitung postop. Serome/Hämatome, z. B. Leistenhernie, Struma, Osteosynthese, Arthroplastik u. a. • Sekretdrainagen: werden (i. d. R. in der Klinik) nach 24–48 h unter aseptischen Bedingungen mobilisiert, sollten nicht länger als 5–6 d liegen Vorgehen    Intraop., unter aseptischen Verhältnissen gelegte u. meist mit Naht fixierte Drainagen nach 2, spätestens nach 3 d entfernen: Ableitung abklemmen, Desinf. von Haut u. Drainage, anschließend Ziehen von Faden u. Drainage. Drainage auf Vollständigkeit überprüfen. Septische Verhältnisse: Wunden, Abszesse Indikation    Ableitung von Wundsekret, Blut u. Eiter. Material    Halbrohrdrainagen/Gummilaschen bei kleiner Abszesshöhle o. Phlegmone; Jodoformgaze. Vorgehen    Drainagen an der tiefsten Stelle der Wunde (ggf. Gegeninzision) legen (▶ 4.3.2). Sicherung der Drainage durch Naht o. sterile Sicherheitsnadel. Regelmäßige Wundkontrolle u. Verbandwechsel.

2.6.3 Blasenkatheter Transurethraler Dauerkatheter Indikation    Harnverhalt (Prostatahyperplasie), Makrohämaturie, Urininkontinenz, Überlaufblase u. a. Kontraindikationen    Harnröhrenstriktur, Urethritis, Prostatitis, Epididymitis, Harnröhrenriss.

Material    Verweilkatheter, ein- o. doppelläufig, mit Blockballon, Desinfektionsmittel (z. B. Octenisept®), steriles Katheterset (mit Schale, steriler Fasszange, Urinbeutel, Tupfer, sterilen Handschuhen, Unterlage mit Lochtuch, Spritze mit Lidocain-Oberflächenanästhetikum u. Gleitmittel, 2 sterilen Dauerkathetern), Spritze mit 5 o. 10 ml, Aqua dest. zur Blockade. Vorgehen bei Männern (▶ Abb. 2.9). • Kathetergröße: 14–18 Ch (1 Ch ≙ 0,33 mm Außendurchmesser). • Rückenlage, äußeres Genitale desinfizieren (ohne sterilen Handschuh), Lochtuch so platzieren, dass Harnröhrenöffnung sichtbar ist. • Mit sterilem Handschuh Penis halten, Vorhaut zurückstreifen u. Harnröhrenöffnung spreizen. Glans penis u. Meatus urethrae dreimal mit Tupfer desinfizieren. • Urethrale Oberflächenanästhesie mit Lidocain-Gel-Spritze, z. B. ca. 10 ml Instillagel®, 60 Sek. warten (Penis dabei hochhalten u. darauf achten, dass Lidocain-Gel nicht wieder herausläuft). • Spitze des Katheters mit sterilem Gleitmittel versehen. • Katheter mit der li Hand am hinteren Ende greifen u. mit der re Hand mit einer sterilen Pinzette 5 cm von der Spitze entfernt fassen. • Katheterende zwischen kleinem u. Ringfinger der re Hand einklemmen. • Penis mit der li Hand nach oben strecken u. Blasenkatheter mit Pinzette ca. 15 cm in die Harnröhre vorschieben (Krümmung der Katheterspitze bei Thiemann-Katheter nach kranial). Wird Widerstand spürbar, Penis unter Strecken absenken u. Katheter weiterschieben, bis Urin fließt. Ggf. kleineren Katheter verwenden. Alternativ: innere Plastikhülle um Katheter belassen u. mit der Hand anfassen. Dann Katheter schrittweise aus der Hülle heraus- u. in die Harnröhre hineinschieben. • Fließt Urin, Katheter ca. 5 cm weiter vorschieben. Ballon mit 5 o. 10 ml Aqua dest. blocken. Vorsichtig zurückziehen, bis federnder Widerstand spürbar.

ABB. 2.9 Legen eines Blasenkatheters beim Mann [L157] Cave: Präputium wg. Gefahr der Paraphimose reponieren. Vorgehen bei Frauen • Kathetergröße: 14 Ch. • Rückenlage, Fersen zusammenstellen, Knie nach außen. • Lochtuch so platzieren, dass Harnröhrenöffnung sichtbar ist. • Zuerst Vulva von ventral nach dorsal desinfizieren. Dann mit li Hand (sterile Handschuhe) Labien spreizen u. kleine Schamlippen dreimal desinfizieren. Zuletzt Harnröhrenöffnung desinfizieren. Letzter Tupfer wird in Vaginaleingang gelegt. Desinfektionstupfer mit Pinzette halten, nur einmal verwenden. • Mit neuer Pinzette Katheter in Harnröhre einführen. Blockballon mit 5 o. 10 ml Aqua dest. füllen. Vorsichtig zurückziehen, bis federnder Widerstand spürbar. Alternativ: Innere Plastikhülle um Katheter belassen u. mit der Hand anfassen. Dann schrittweise Katheter aus der Hülle herausu. in die Harnröhre hineinschieben. • Tupfer aus Vaginaleingang entfernen. Komplikationen    Keimverschleppung, aszendierende Inf., Harnröhrenverletzung. Transurethraler Einmalkatheter Indikation    Harnretention (neurogener Genese), Selbstkatheterisierung Querschnittsgelähmter, Gewinnung von sterilem Blasenurin nach strenger Ind. Kontraindikationen    s. Dauerkatheter. Material    s. Dauerkatheter.

Vorgehen    Durchführung wie Legen eines DK, jedoch ohne Ballonblockade. Cave: Gleitmittel bzw. Lidocain-Gel kann bakterizid wirken. Komplikationen    Keimverschleppung, Harnröhrenverletzung. Suprapubischer Blasenkatheter Anlage durch Urologen (FA-ÜW). Indikation    Harnröhrenstrikturen, länger dauernde Urinableitung. Nachteil transurethraler ggü. suprapubischer Urinableitung ist Urethratraumatisierung mit Strikturenbildung, deshalb bei langfristiger Ableitung suprapubische DK-Anlage vorziehen. Kontraindikationen    V. a. Blasen-Ca, Koagulopathie, Hauterkr. im Bereich der Punktionsstelle, sonografisch nicht sicher abgrenzbare Strukturen. Material    Zystotomie-Set (z. B. Cystofix®). Komplikationen    Blutung, Peritonitis bei Via falsa, Infektionsrate wie bei transurethr. DK.

• Nicht mit physiolog. Kochsalz-Lsg. blocken wg. Gefahr der Ventilverkrustung (stattdessen Aqua dest.). • Wenn möglich, immer Einmalkatheterisierung vorziehen. • Widerstand beim Einführen des Katheters → Harnröhrenstriktur? Urolog. Behandlung veranlassen. • Wenn trotz problemloser Einführung des Katheters kein Urin fließt, Katheter vorsichtig anspülen, evtl. wird Katheteröffnung nur von kleinem Koagel o. Ä. verlegt. • Bei Blutung aus Urethra nach Ziehen eines geblockten DK (z. B. verwirrter Pat.) möglichst bald neuen DK legen → Urethra wird sonst evtl. von Koageln verlegt u. ist entsprechend schwierig zu katheterisieren. • Bei Urinmengen > 600 ml fraktioniertes Ablassen zur Vermeidung einer Blutung e vacuo. Katheter für 2–3 d belassen, danach Auslassversuch u. Restharnkontrolle.

Pflege von Blasenkathetern

• Geschlossenes, steriles System verwenden, Katheter möglichst nicht abstöpseln o. abklemmen, Urinbeutel nicht hochhängen. • Keine Routinespülungen. • Pat. u. Angehörige anleiten: 2 × tägl. gründliche Intimpflege, Sekretabsonderungen, Verkrustungen mit Schleimhautdesinfektionsmittel (z. B. Octenisept®) entfernen.

Transurethrale Blasenkatheter

• DK-Wechsel mind. alle 2 Wo., bei trübem Urin o. Hinweis auf Inf. sofort. Suprapubische Blasenkatheter • Tägl. Verbandwechsel mit sterilen Kompressen u. Hautdesinf. • Katheterwechsel mind. alle 2 Mon. (ggf. FA-ÜW → Urologie) • Cave: Katheterwechsel bei leerer Blase ohne bereitliegenden Ersatzkatheter. Kulissenverschiebung → kein Einführen möglich

2.7 Infusions- und Ernährungstherapie 2.7.1 Basiswissen Ernährung Bei normaler Ernährung decken die drei Grundnahrungsstoffe Eiweiß, Fett u. KH im Verhältnis 25 : 35 : 40 den tägl. Energiebedarf ▶ Tab. 2.5. Tab. 2.5 Kalorienberechnung (Umrechnung: 1 kcal = 4,2 kJ) Grundumsatz ca. 25 kcal/kg tägl. 1 g Eiweiß

= 4,1 kcal (17,2 kJ)

1 g Fett

9,3 kcal (39,1 kJ)

1 g Kohlenhydrat (KH)

= 4,1 kcal (17,2 kJ)

1 g Alkohol

7 kcal (29,3 kJ)

1 BE = 12 g KH (ca. 50 kcal) ≙ ca. 1 Scheibe Brot o. ½ Brötchen Energiezufuhr Tägl. Bedarf des Menschen liegt bei ca. 120 kJ/kg (30 kcal/kg). 8er-Regel: • Basal: 24 kcal/kg • Ruhe: 32 kcal/kg • Mittlere Arbeit: 40 kcal/kg • Schwere Arbeit: 48 kcal/kg Bei Übergewicht 15 kcal/kg, bei Untergewicht 30–35 kcal/kg anstreben. Tägl. Erhaltungsbedarf von Wasser u. Elektrolyten des Erw. ▶ Tab. 2.6. Tab. 2.6 Tägl. Erhaltungsbedarf von Wasser und Elektrolyten des Erw. (70 kg) Wasser

1.700–2.500 ml

Kalzium

50–60 mval

Natrium

70–100 mval

Chlorid

70–100 mval

Kalium

40–60 mval

Phosphor

50–70 mval

Einteilung der Sondennahrungen • Nährstoffdefinierte Diäten: Vollständig bilanziert mit hochwertigem Eiweiß, Glukose, Oligosacchariden u. Fett (oft auch mittelkettige Fettsäuren: MCT) • Chem. definierte Diät (Elementardiät, Astronautenkost), Zusammensetzung aus L-Aminosäuren bzw. Oligopeptiden, TG u. Glukose-Oligosacchariden. Keine Ballaststoffe enthalten, frei von Allergenen. Osmolalität  400 mosmol/l (Gefahr osmotischer Diarrhö). Ggf. 2– 6 mg Loperamid/l Diätnahrung bei starkem Durchfall; auf Exsikkosezeichen achten; bei mehrere d anhaltenden Durchfällen u. schlechtem AZ evtl. Klinikeinweisung zum (Diät-)Nahrungsaufbau.

2.8 Verbände 2.8.1 Wundverbände

Geschlossene Wunden Wunde mit saugfähiger, steriler Mullkompresse abdecken u. mit elastischem Klebeverband (z. B. Fixomull stretch®) o. Mullbinde fixieren. Nicht unter Spannung aufkleben (cave Spannungsblasen). Steriler OP-Verband ist sehr guter Keimschutz, deshalb Verband ohne Anlass nicht zu früh wechseln (Tag 2–4 postop.). Verband soll luftdurchlässig sein, um feuchte (Brut-)Kammer zu vermeiden. Sobald Wunde trocken (nach ca. 2–3 d), Verband entfernen u. offene Wundbehandlung, auch bei noch liegenden Wundfäden. An Gliedmaßen evtl. zusätzl. elast. Kompressionsverband. Im Gesicht kein Wundverband nötig (rasche Wundheilung, schwierige Verbandsfixation). Ggf. Sprühverband (z. B. flint® MED steriles Wundreinigungsspray). Nässende, offene Wunden Mit Fettgaze (z. B. Oleo-Tüll®) bedecken, um Verkleben des Verbands mit Wunde zu verhindern. Bei Ulcus cruris (▶ 11.4.4, ▶ 26.16) u. Dekubitus (▶ 29.12) Hydrokolloid- u. Hydrogelverbände (z. B. Varihesive®, Hydrosorb®). Zuschneiden der Verbandsplatte (soll Wundränder 1–2 cm überragen). Tiefe Wunden: ggf. Schaumstoff auf Verbandsplatte (dir. Wundkontakt). Kompressionsbinden. Verbandwechsel, wenn sich über der Wunde im Pflaster eine Blase (o. Verfärbung) bildet, spätestens nach 7 d. Effekt: Wundsekret u. Pflaster bilden Gel, das Sogwirkung auf Schmutz u. Bakterien ausübt u. Wundsekretion anregt. Infizierte Wunden Durch Drainage (▶ 2.6.2) für kontinuierlichen Abfluss des Wundsekrets sorgen. Evtl. Auflegen von mit NaCl-Lsg. o. mit Rivanol®-getränkten Kompressen (Effekte: Kühlung durch Verdunstung; Feuchtigkeitsstrom von sezernierender Wunde bis zur Wundoberfläche).

• Hydrokolloidverbände: teuer, jedoch geringerer Arbeitsaufwand; wasserdicht (Pat. kann gebadet werden, v. a. bei Inkontinenz u. Dekubitus), geringere Infektionsraten • Wunden bei Verbandwechsel mit sterilem NaCl anfeuchten: Kompressen lösen sich leichter u. schmerzfreier

2.8.2 Kompressionsverbände Indikation    Thromboseprophylaxe, Thrombophlebitis, Ulcus cruris, Z. n. Varizen-OP, Ödemverringerung bei Wunden, bei Stauung. Material    Kurzzugbinden, Verbandsklammern o. Heftpflaster. Vorgehen    Venösen Blutstau beseitigen (Extremitäten für Min. hochhalten, ggf. herzwärts ausstreichen – nicht bei art. Durchblutungsstörungen), ggf. Knochenvorsprünge (Schienbein, Knöchel) u. Körpermulden (zwischen Knöchel u. Achillessehne, Kniekehle) polstern. Zehen frei lassen (Durchblutung, Sensorik, Mobilität kontrollieren), Fuß in 90°-Stellung bringen. Ferse mit einwickeln (cave Fensterödem), Kompression von distal nach proximal gleichmäßig vermindern, Binde beim Anwickeln zu ¾ bis ganz dehnen (Kompression), in natürlicher Laufrichtung abrollen (Schnürfurchen),

Binde schließen, Oberschenkel nach Möglichkeit einbeziehen. Die Binden sollen sich etwa zur Hälfte überlappen. An Gelenken u. bei stark konischen Verbänden (z. B. Unterarm) in Achtertouren wickeln, um Faltenbildung zu vermeiden (Kornährenverband). Sonderform Pütterverband    Bes. starke Kompression bei geringem Ruhedruck, daher auch nachts tragbar. Erreicht auch tiefe Venen; erhaltene Mobilität im Sprunggelenk, passt in den Schuh. Material    Pütter®Flex mit Verbandklammern. Vorgehen    Fuß rechtwinklig, mit erster Bindentour von innen nach außen an Zehengrundgelenken beginnen. Mit je einer weiteren Tour, zuerst oben, dann unten, Ränder der ersten Fersentour zusätzlich fixieren. Nach einer weiteren Tour um den Mittelfuß Binde über Sprunggelenksbeuge zur Fessel zurückführen. Nach 2–3 Touren um den Mittelfuß herum mit Binde Ferse umschließen u. über Innenknöchel zum Rist zurückführen. Anschließend der Form des Beins folgend in steilen Touren Wade umschließen. Binde nur in Abrollrichtung anziehen! Von Kniekehle läuft Binde einmal um das Bein herum, führt wieder nach unten u. schließt vorhandene Lücken im Verband. Zwei weitere Touren fixieren zuerst oberen, dann unteren Rand dieser Fersentour. Zweite Binde gegenläufig von außen nach innen am Knöchel ansetzen u. mit der ersten Tour über Ferse zum Fußrücken zurückführen. Anschließend läuft Binde noch einmal um Mittelfuß u. dann in gleicher Weise wie die erste steil nach oben u. wieder zurück. Fertigen Verband mit Klammern o. Fixierpflaster an Außenseite des Verbandes fixieren. Komplikationen • Blässe o. Blauverfärbung der Zehen: Verband mit geringerer Kompression anlegen • Störungen der Sensorik o. Motorik: Polsterung verbessern, ggf. Verband mit geringerer Kompression anlegen • Anschwellen der Zehen: Mobilisation verbessern, ggf. Einschnürungen beseitigen, Kompression überprüfen (proximal abnehmend)

2.8.3 Spezielle Bindenverbände und Schienen Indikation    Ruhigstellung bei (infizierten) Wunden, Distorsion, Fraktur, Z. n. Luxation, Tendovaginitis. Material    Schienen (Kramer-, Alu-Finger-, Braun-Schiene), Schlauchverband, Klebebinde (z. B. Peha-haft® Fixierbinde, Zinkleim-/Stärkebinden). Vorgehen • Schienenverbände zur Ruhigstellung von Fingern u./o. Hand, z. B. Fingerschiene mit Holzspatel, Fingerschiene nach Böhler®, Link Finger Splint® (Schiene nach Stack) o. biegsame, auf gewünschte Länge kürzbare, gepolsterte Aluminiumschienen. Bei Fingerverletzungen immer Handgelenk mit fixieren; Gelenke in Funktionsstellung, Schiene mit elastischer Binde anwickeln • Zinkleimverband zur Kompressionsbehandlung bei allen Schwellungszuständen am Unterschenkel, z. B. nach TVT (▶ 11.4.3). Cave: Schnürfurchen (Verband nicht elastisch). Kontrolle des richtigen Sitzes: Zehen o. Finger, die in Ruhestellung evtl. leicht bläulich verfärbt sind, werden nach Umhergehen rosig. Wichtig: Vor Anlegen muss Extremität vollständig abgeschwollen sein. Sonst vorher ca. 2 h hochlagern

• Verband bei Fixateur externe: tägl. Desinf. der Austrittsstellen u. der Schanz-Schrauben. Schanz-Schrauben mit Kompressen von zentral nach peripher reinigen. Krusten u. Verklebungen lösen, evtl. Bäder in verdünnter Betaisodona®-Lsg. Kurzfristige Kontrollen wichtig; Gefahr der Bohrlochosteomyelitis • Desault-Verband: zur kurzfristigen postop. Ruhigstellung der Schulter u. des Ellenbogengelenks für max. 1 Wo. (▶ Abb. 2.10)

ABB. 2.10 Desault- und Gilchrist-Verband [L106] – Fixation der Achselpolsterung (3 Kreistouren) – Fixation des Oberarms an den Thorax, Außenrotation der Schulter (3 Kreistouren) – Fixation des Unterarms in 90°-Stellung. Merksatz für Verlauf der Bindengänge: ASCHE: (gesunde) Achsel – Schulter – Ellenbogen. Binden laufen dabei abwechselnd über Brust u. Rücken. Unterarm evtl. mit Tragegurt sichern • Velpeau-Verband: technisch einfachere Variante des Desault-Verbands. Überziehen eines Trikotschlauchs (z. B. TubeGaze®) wie ein T-Shirt, Armöffnungen U-förmig ausschneiden u. Enden über Schulter verknoten. Öffnungen für Fingergrundgelenke u. Daumen einschneiden • Gilchrist-Verband: bei Z. n. Schulterluxation, AC-Gelenk-Verletzungen, Oberarm-, Schultereck- u. lateralen Klavikulafrakturen, gelegentl. auch nach Schulterarthroskopie. Schlauchmull (Länge: 3 × Strecke: Fingerspitzen – Halsansatz) nach ⅔ quer einschneiden, Arm in das längere Ende einführen. Kurzes Ende um den Hals führen u. schlaufenartig mit Sicherheitsnadel am Handgelenk befestigen. Langes Ende um Rumpf führen u. mit einer Schlaufe am distalen Oberarm fixieren. Schlauchmull im Bereich der Fingergrundgelenke u. des Daumens einschneiden u. Finger aus Verband führen. Polsterung unter der Achsel nicht vergessen. Vorteil von Fertigverbänden (z. B. Tricodur® Gilchrist-Bandage): einfaches Anlegen, waschbar, mehrfach zu verwenden (▶ Abb. 2.10) • Rucksackverband: zur Ruhigstellung des Schultergürtels nach Klavikulafrakturen (▶ 5.3.4). Evtl. nach Schultereckgelenksprengungen o. nach Trichterbrustkorrekturen in der Klinik angelegt. Mit Watte gefüllter schmaler Schlauchmull (▶ Abb. 2.11). Verband tägl. nachspannen

(Armdurchblutung: Radialispuls, Blaufärbung). Einfacher anzubringen sind Fertigverbände wie z. B. die Tricodur® Clavicula-Bandage mit Klettverschluss

ABB. 2.11 Rucksackverband [L106]

2.8.4 Funktionelle Tapeverbände Indikation    Schutz u. Stütze, selektive Entlastung u. Bewegungseinschränkung zur Vermeidung von Extrembewegungen, wenn keine totale Immobilisation erforderlich ist, z. B. bei Muskelzerrungen u. -überdehnungen, Tendovaginitiden, Periostitiden, nach Gipsabnahme, bei Kapsel-Band-Insuff., permanenten Überlastungsreizen (▶ Abb. 2.12, ▶ Abb. 2.13).

ABB. 2.12 Tapeverband am Handgelenk [L106]

ABB. 2.13 Tapeverband am Sprunggelenk [L106] Kontraindikationen    Ausgedehnte Hämatome, großflächige Hautverletzungen, allergische Hautaffektionen. Material und Vorgehen    In der Reihenfolge des Anlegens: • Polster: z. B. Schaumstoffpolster zuschneiden • Unterzug: Hautschutz (z. B. Gazofix®-Binde) • Ankerstreifen: zur „Aufhängung“ der Zügel an den Verbandenden • Zügel: tragende Elemente des Verbands. Bestimmen Funktion des Verbands (z. B. Entlastung, Bewegungseinschränkung) • Fixierstreifen: verhindern Ablösen von unter Zug stehenden Zügeln (quer zu den Zügeln angebracht) • Verschalungsstreifen: Schließen des Verbands, Schaffung eines festen Verbunds • Sicherungsstreifen: zusätzlicher Schutz an bes. beanspruchten Stellen • Anlegen der Verbände in Funktionsstellung • Falls keine Rasur, Unterzug (z. B. Gazofix®-Binde) nicht vergessen: Abziehen des Verbands sonst sehr schmerzhaft • Verbände geschlossen u. am Bein mind. vom Großzehengrundgelenk bis Knie reichend bei venöser Abflussstörung

• Bei Schwellungstendenz nur semizirkuläre Verbände • Nach Abnahme des Verbands Haut von Pflasterresten reinigen u. mit Hautcreme pflegen • Bei Blau- o. Weißverfärbung von Zehen bzw. Fingern, bei zunehmenden Schmerzen auch unter Hochlagerung Verband sofort entfernen (Hinweis für den Pat.)

2.9 Gipsverbände Einführung    Anlage von Gipsverbänden: inzwischen in der Hausarztpraxis kaum noch von Bedeutung, da anstelle von Gipsverbänden zunehmend Verwendung von Verbänden aus Cast (Kunststoffgips): Trägergewebe aus Glasfaser o. Polyester, beschichtet mit Kunstharz; i. d. R. (unfall)chir. Durchführung. • Vorteile: schnelle Aushärtung, frühere Belastbarkeit, höhere Festigkeit, geringeres Gewicht, bessere Luft- u. Wasserdampfdurchlässigkeit, Wasserunempfindlichkeit • Nachteile: teuer (unwirtschaftlich für die Hausarztpraxis), Entsorgung schwieriger, rauere Oberfläche, evtl. Allergie auslösend

2.10 Bildgebende Verfahren: Indikationen Hinweis    Zuordnungen (▶ Tab. 2.7, ▶ Tab. 2.8) stellen nur grobe Orientierung dar. Im konkreten Fall sind vielfältige Aspekte zu berücksichtigen. Entscheidung immer fallabhängig u. individuell, welches Verfahren bei welcher Fragestellung richtig ist. Ggf. ist Nachfrage beim durchführenden FA (Rö-FA u. a.) hilfreich.

Tab. 2.7 Vor- und Nachteile bildgebender Verfahren Verfahren

Vorteile

Nachteile

Sonografie

Keine Strahlenbelastung, in (Allg.-)Praxis durchführbar, gute Darstellung von

Eingeschränkte Darstellung knöcherner Strukturen u. Lunge

Weichteilen, Gefäßen, Spezialverfahren (Doppler, Duplex, Farbcodierung, Flussmessungen etc.) Endoskopie Optimale Methode für Magen, Darm.

Röntgen

Nur bei Hohlorganen anwendbar.

Möglichkeit der Biopsie u. ggf. der ther.

Mögliche Komplikationen:

Intervention (Polypektomie)

Blutung, Verletzung, Perforation

Gute Darstellung knöcherner Strukturen, kalkhaltiger Steine u. a. Verkalkungen,

Strahlenbelastung

Lungendarstellung, spez. Verfahren (konv. Tomografie u. a.), Verfügbarkeit CT

Schichtbilder, auch koronare Schnittbilder, gute Darstellung knöcherner Strukturen u. der Lunge; spez. Verfahren (Spiral-CT

Untersuchungsdauer, problematisch bei Klaustrophobie, Strahlenbelastung

u. a.) MRT

Sehr gute Weichteildiagnostik, speziell Gehirn, Myelon u. a., keine Strahlenbelastung

Untersuchungsdauer, problematisch bei Klaustrophobie; KI: (ferromagnetische) Metalle im Körper, nicht MR-taugliche Herzschrittmacher/Defibrillatoren

Szintigrafie Topografische Funktionsbestimmungen (z. B. SD), Diagnostik knöcherner Prozesse, spez. Entzündungen, Knochenprozesse; Darstellung des ganzen Skeletts

Strahlenbelastung

Verfahren

Vorteile

Nachteile

PET

Basierend auf dem Prinzip der Szintigrafie unter Verwendung von Radionukliden;

Strahlenbelastung

Primärstaging, Staging u. Restaging bei Ca (v. a. kleinzelliges Bronchial-Ca, Ösophagus-Ca, kolorektales Ca, steigender CEA-Wert, Lymphom, Melanom, metastasierendes Mamma-Ca, Kopf-HalsCa, follikuläres Schilddrüsen-Ca); frühe DD bei V. a. Morbus Parkinson, Frühdiagnostik bei V. a. primäre Demenz u. a.

Tab. 2.8 Einsatz von bildgebenden Verfahren bei verschiedenen Fragestellungen Topografische Region/Organ/Fragestellung Verfahren Knöcherner Schädel

CT, Rö

NNH

Rö, CT, MRT

Orbita

MRT, CT

Endokrine Orbitopathie

MRT

Zerebrum SHT

CT, MRT

Schlaganfall

CT, MRT

Zerebraler TU, entzündliche u. demyelinisierende

MRT, CT

Prozesse, Anomalie u. a. Gefäße

Angiografie, MRT, CT

Hals Halsweichteile

Sono, MRT

Sialolithiasis

Sono, CT

Gefäße

Sono, Doppler-Sono, MRT

Schilddrüse

Sono, Szinti, spez. Fragestellung: MRT, CT

Thorax Thorax

Rö, CT, MRT, spez. Fragestellung: Szinti, Sono

Pleuraerguss

Sono

Herz

Sono (Echokardiografie), MRT, Rö, spez. Fragestellung: CT, Szinti

Mamma

Sono, Mammografie, MRT

Abdomen Gastrointestinaltrakt

Endo, spez. Fragestellung: Rö mit KM (KE, ÖsRö, Magen-Rö)

Gesamt-Abdomen

Sono, CT, MRT

Gallengänge

Sono, ERCP (Rö), MRT

Leber

Sono, CT, MRT, Szinti bei spez. Fragestellung

Topografische Region/Organ/Fragestellung Verfahren Pankreas

Sono, CT, MRT

Nieren

Sono, CT, MRT, Nierenszinti

Nebennieren

CT, MRT, Sono

Becken Beckenorgane (gyn.)

Endo-Sono, Sono, CT, MRT

Beckenskelett

CT, Rö, Knochen-Szinti

Skelettsystem Gesamt-Skelett

Szinti

Skelett-Teile

Rö, CT, Szinti

Mikrofrakturen

MRT, Szinti

Weichteile

MRT

Gelenke

MRT, Sono

TEP-Kontrolle

Rö, Szinti

Wirbelsäule

Rö, CT, MRT, Szinti

Wirbelkörper

CT, Rö

Myelon

MRT

Bandscheiben, Wurzelkompression

MRT

Sonstige (Periphere) Gefäße

Sono, Doppler-Sono (D-Mode), Duplex-Sono (BMode), Angio, MRT, CT

Tumorstaging

CT, MRT, PET (▶ Tab. 2.7)

2.11 Sonografie in der Allgemeinmedizin Voraussetzung    Ultraschallqualifikation des Allgemeinarztes bzgl. Erbringung u. Abrechnung sonografischer Diagn. gem. Richtlinien der zuständigen KV (Anforderung bei jeweiliger KV!), GeräteQM.

2.11.1 Übliche Schallköpfe Verwendete Frequenzen • 3,5 MHz: Abdomen • 5,0 MHz: Schilddrüse, Gelenke, Weichteile • 7,5 MHz: Schilddrüse, Gelenke, Weichteile, oberflächennahe Strukturen, periphere Gefäße

• 10 MHz: oberflächennahe Strukturen, periphere Gefäße Je höher die Frequenz, desto besser die Auflösung, aber geringere Eindringtiefe. Geometrie der Schallköpfe • Lineare Anordnung („linear array“) • Konvexe Anordnung („curved array“) • Mechanischer Sektor • Elektronischer Sektor („phased array“) Für Abdomen-Sono am besten geeignet ist Konvexschallkopf. Ebenfalls geeignet sind Linearschallköpfe u. Schallköpfe mit mechanischem Sektor. Schallköpfe mit elektronischem Sektor werden im Wesentlichen in der Endosono verwendet. Zur Bilddokumentation Videoprinter, Videorekorder o. Schnittstelle mit Praxissoftware zur Bildarchivierung mit Druckoption. Dokumentationspflicht!

2.11.2 Allgemeine Beurteilungskriterien • Organlage (regelrecht, dystop) • Organgröße • Beziehung zu Nachbarorganen • Evtl. Atemverschieblichkeit • Organgrenzen, Abgrenzbarkeit • Reflexmuster (grob, fein) • Echogenität (echoreich, echoarm, echofrei) • Verteilung der Reflexe über das Organ (homogen, inhomogen) • Umschriebene, abgrenzbare Strukturen im Parenchym (echoarm, echogleich, echoreich im Vergleich zum normalen Organ) • Zysten (echofrei, scharf begrenzt, Zystenrandschatten) • Knoten (echoreich, echoarm, evtl. mit Randsaum) • Verkalkungen, Steine (mit Schallschatten)

2.11.3 Abdomensonografie Vorbereitung     • Untersuchung möglichst morgens • Pat. sollte nüchtern sein (auch keine Zigarette) • Am Vortag möglichst keine blähenden, schwer verdaulichen Speisen • Evtl. Vorbereitung mit „Entschäumer“; z. B. Dimeticon (z. B. sab simplex® Kautabl.: 2–5 Kautabl. am Vortag und 1–2 Kautabl. am Untersuchungstag morgens nüchtern). Lagerung • Rückenlage mit leicht erhöhtem Oberkörper • Evtl. Seitenlagerung zur besseren Darstellung der lateralen Organe, Arm hinter Kopf legen lassen

• Evtl. Untersuchung im Stehen: Oberbauchorgane treten tiefer, meist besser darstellbar. Hilfreich auch bei der Differenzierung von Befunden in der Gallenblase (Lageänderungen von Flüssigkeitsspiegeln u. Konkrementen) Untersuchungsgang    Grundsätzlich Aneignung u. Einhaltung eines bestimmten Untersuchungsablaufs, um nichts zu vergessen o. zu übersehen. Unklare o. path. Befunde (▶ Tab. 2.9) im Anschluss genauer untersuchen u. dokumentieren. Path. Befunde müssen sich immer in mehreren Ebenen abbilden lassen. Untersuchung der Oberbauchorgane möglichst in tiefer Inspiration. Alle Organe möglichst in zwei Ebenen darstellen u. durchschichten.

Tab. 2.9 Befunde Oberbauchsonografie Größe in der MCL

Echogenität

Echostruktur

Ko Le

Bis 13 cm

Etwas dichter als

Feine Reflexe,

Gl

Leber Normalbefund

(kraniokaudal)

Nierenparenchym

gleichmäßige Verteilung

Gefäße: Lebervenen an Einmündung in V. cava (im Subkostalschnitt sog V. cava  0,55. Im Spätstadium ↓ Fokale Läsionen

W

Ve

Größe in der MCL Metastasen

Meist unregelmäßig

Echogenität

„Rundherde“, aber Ca. 30 % echodicht (mit auch unregelmäßig echoarmem o. infiltrativ

Primäres Leberzell-Ca

Unregelmäßig

Echostruktur

Unregelmäßig

Ko Le M

Randsaum), ca. 60 % echoarm

Ca. 60 % echoreich,

Un

Rest echoarm/komplex

Hämangiom

Glatt

Rund-oval

Echoreich (kleine

Ko

Tumoren); seltener atypisch wolkigechoarm (größere Tumoren)

Fokale Verfettung

Meist scharf begrenzt

Rundlich o. geometrisch

Echodicht

M

Rund-oval

Variabel

Re

Höckerig, bucklig

Rund-oval

Meist echoarm

Re

Glatt

Rund, ovalär, manchmal

Echofrei, „dorsale Schallverstärkung“

Ec

konfiguriert

Leberadenom

Glatt, manchmal polyzyklisch

Fokal noduläre Hyperplasie (FNH)

Kongenitale Zyste

polyzyklisch

Größe in der MCL Echinokokkus

E. cysticus: glatt

Ko

Echogenität

Echostruktur

Rundlich, evtl.

Typischerweise girlandenför

Tochterzysten, in Nestern

Le

speichenradförmige Binn Verkalkungen der Zysten

beieinanderliegend E. alveolaris: unscharf Liquide Prozesse (Hämatom, Abszess)

Sonstige fokale Leberveränderungen

Meist unscharf

Unregelmäßig, raumfordernd Unregelmäßig

Zentrale reflexfreie Höhlensy Verkalkungen Echoarm, jedoch meist Binn Zyste)

Intrahepatischer Gallengangstein, intrahepatische Verkalkungen, Caroli-S intrahepatischen Gallengänge), Aerobilie (Luft in den Gallengängen; p

Gallenblase Normalbefund

• Größe: Länge 6–10 cm, Dicke:  10 cm, quer > 4 cm 1. Abgrenzung zwischen Cholesterinpolypen u. Adenomen manchma 2. Cholesterinpolypen: typischerweise wandständige echoreiche Stru Schallschatten. Größe meist  4 mm). Im Initialstadium dreischichtiger Wandaufba Randsaum (Pericholezystitis). Meist Volumenzunahme (a.-p. Durchme Sludge. Bei Gallenblasenempyem flockige Verdichtungen im Sludge, ev

Chron. Cholezystitis

• Inhomogene echoreiche Wandverdickung (ohne kontinuierliche Sch • Konkrementnachweis • Verminderte Kontraktilität • Echoreiche Wandverkalkung • Lumenfüllende Reflexe („echogene Gallenblase“) • Größenminderung (Schrumpfgallenblase) • Evtl. lamelläre Wandkalzifikationen („Porzellangallenblase“)

Gallengänge Normalbefund

1. D. hepatocholedochus 2. Weite: proximal (Hepatikusgabel): 2–4 mm, distal 4–6 mm (inner 3. Bei Z. n. Cholezystektomie Erweiterung bis max. 9–11 mm tolerab 4. Intrahepatische Gallengänge meist ab Hepatikusgabel darstellbar: parallel der Pfortaderäste darstellbar

Dilatation der Gallengänge

• Intrahepatisch: Erweiterung der parallel zu den Pfortaderästen verl Phänomen; im ausgeprägten Stadium deutliche Aufweitung der int Eiche“ • Extrahepatisch: Erweiterung des D. hepatocholedochus, evtl. Gallen Papillenstenose; Papillentumor; Pankreatitis; Pankreaskopftumor;

Pankreas Normalbefund

Homogene Echostruktur. Echogenität altersabhängig, etwas echoreicher a (Pankreaskopf) 2–3 cm, Korpus (ventral der A. mesenterica sup.) 1,5–

Pankreaslipomatose

Erhöhte Echogenität durch Fetteinlagerungen; bei Adipositas, Diab. mell.

Größe in der MCL Akute Pankreatitis

Echogenität

Echostruktur

Ko Le

Sonografische Stadieneinteilung (nach Gladisch):

• Stadium I: unauffälliges Organ, evtl. Vergrößerung u./o. leicht verm • Stadium II: unscharfe Kontur, Organdurchmesser ↑, Echogenität ↓, peripankreatische, perilienale, pararenale Flüssigkeitsansammlung • Stadium III: zerfließende Organkontur, Echostruktur inhomogen-s Nekrosestraßen, Pseudozysten

Chron. Pankreatitis

Inhomogenes Reflexmuster, unregelmäßig, perlschnurartig erweiterter Pa Stadien manchmal erhöhter Organdurchmesser, später Schrumpfung, Verkalkungen

Pankreas-Ca

Lokalisation: 70 % Kopf, 25 % Korpus. Umschriebene Organvergrößerung leicht ↓, Echostruktur homogen. Evtl. dilatierter D. pancreaticus. Cave Infiltration der V. lienalis durch lokoregionale Metastasen; schwierige

Nieren Normalbefund

Größe u. Form sehr variabel. Grenzwerte für Längsdurchmesser: 10–12 cm Parenchym : Pyelon ca. 2 : 1. Im Alter ca. 1 : 1. Nierenbecken u. Ureter:

Normvarianten (10 %)

• Einseitige Agenesie (1 ‰), meist linksseitig • Hypoplasie: Nierengröße  4 cm 1. Abgrenzung zwischen Cholesterinpolypen u. Adenomen manchma 2. Cholesterolpolypen: typischerweise wandständige echoreiche Stru Schallschatten. Größe meist  4 mm). Im Initialstadium dreischichtiger Wandaufba Randsaum (Pericholezystitis). Meist Volumenzunahme (a.-p. Durchme Sludge. Bei Gallenblasenempyem flockige Verdichtungen im Sludge, ev

Größe in der MCL Chron. Cholezystitis

Echogenität

Echostruktur

Ko Le

• Inhomogene echoreiche Wandverdickung (ohne kontinuierliche Sch • Konkrementnachweis • Verminderte Kontraktilität • Echoreiche Wandverkalkung • Lumenfüllende Reflexe („echogene Gallenblase“) • Größenminderung (Schrumpfgallenblase) • Evtl. lamelläre Wandkalzifikationen („Porzellangallenblase“)

Gallengänge Normalbefund

1. D. hepatocholedochus 2. Weite: proximal (Hepatikusgabel): 2–4 mm, distal 4–6 mm (inner 3. Bei Z. n. Cholezystektomie Erweiterung bis max. 9–11 mm tolerab 4. Intrahepatische Gallengänge meist ab Hepatikusgabel darstellbar: parallel der Pfortaderäste darstellbar

Dilatation der Gallengänge

• Intrahepatisch: Erweiterung der parallel zu den Pfortaderästen verl Phänomen; im ausgeprägten Stadium deutliche Aufweitung der int Eiche“ • Extrahepatisch: Erweiterung des D. hepatocholedochus, evtl. Gallen Papillenstenose; Papillentumor; Pankreatitis; Pankreaskopftumor;

Pankreas Normalbefund

Homogene Echostruktur. Echogenität altersabhängig, etwas echoreicher a (Pankreaskopf) 2–3 cm, Korpus (ventral der A. mesenterica sup.) 1,5–

Pankreaslipomatose

Erhöhte Echogenität durch Fetteinlagerungen; bei Adipositas, Diab. mell.

Akute Pankreatitis

Sonografische Stadieneinteilung (nach Gladisch):

• Stadium I: unauffälliges Organ, evtl. Vergrößerung u./o. leicht verm • Stadium II: unscharfe Kontur, Organdurchmesser ↑, Echogenität ↓, peripankreatische, perilienale, pararenale Flüssigkeitsansammlung • Stadium III: zerfließende Organkontur, Echostruktur inhomogen-s Nekrosestraßen, Pseudozysten

Chron. Pankreatitis

Inhomogenes Reflexmuster, unregelmäßig, perlschnurartig erweiterter Pa Stadien manchmal erhöhter Organdurchmesser, später Schrumpfung, Verkalkungen

Größe in der MCL Pankreas-Ca

Echogenität

Echostruktur

Ko Le

Lokalisation: 70 % Kopf, 25 % Korpus. Umschriebene Organvergrößerung leicht ↓, Echostruktur homogen. Evtl. dilatierter D. pancreaticus. Cave Infiltration der V. lienalis durch lokoregionale Metastasen; schwierige

Nieren Normalbefund

Normvarianten (10 %)

Größe u. Form sehr variabel. Grenzwerte für Längsdurchmesser: 10–12 cm Parenchym : Pyelon ca. 2 : 1. Im Alter ca. 1 : 1. Nierenbecken u. Ureter: • Einseitige Agenesie (1 ‰), meist linksseitig • Hypoplasie: Nierengröße 1 m vom Pat. • Hilfspersonen warnen u. zurücktreten lassen u. seine Auflage nicht berühren. • Nach Defibrillation Reanimation sofort für 2 Min. weiterführen, ohne Wirkkontrolle! Anmerkung: Bei Pat. mit Herzschrittmacher Defibrillationselektroden in ca. 10 cm Abstand zum Schrittmacher platzieren.

• Jeder Arzt u. sein Team müssen mit der Handhabung des vorhandenen Defibrillators vertraut sein! Immer wieder „trocken“ üben! Sinnvoll ist es, die einzelnen Bedientasten in der richtigen Reihenfolge zu nummerieren: Einschalten = 1, Energiewahl = 2, Laden = 3, Defibrillieren = 4. Gerät mind. 1 ×/Wo. auf Funktion prüfen u. auf korrekten Ladezustand der Akkus achten.

• „Blinde“ Defibrillation (ohne EKG) wird nicht mehr empfohlen!

3.2.4 Intubation Indikation    Respir. Insuff., Verletzung u. drohende Obstruktion der Luftwege, Polytrauma, Schock, bewusstlose Pat. mit Gefahr des Erbrechens, Reanimation.

Niemand stirbt durch die fehlende Intubation, aber jeder durch mangelnde Oxygenierung. Voraussetzungen • Benötigte Materialien: Laryngoskop (z. B. MacIntosh-Spatel), Endotrachealtubus mit Führungsstab; Tubusdurchmesser bei M 7,5–8,0, bei F 7,0–7,5, bei Kindern Größe des kleinen Fingers ≙ Größe des Tubus. 10-ml-Spritze zum Blocken des Tubus, Magill-Zange, Beatmungsbeutel, Absauggerät, Mullbinde o. Klebeband zum Fixieren des Tubus, CO2Detektor, Stethoskop. Cave: vorher venösen Zugang legen, falls Zeit ausreicht! • Kurznarkose bei nicht ausreichend bewusstlosen Pat.: – Immer Komb. von Narkotikum, z. B. Thiopental (z. B. Thiopental Rotexmedica®) 3– 5 mg/kg KG o. Propofol 1–2,5 mg/kg KG i. v o. Sedativum, z. B. Midazolam (z. B. Dormicum®, Midazolam-ratiopharm®) 0,15–0,2 mg/kg KG mit Analgetikum, z. B. Fentanyl 1–3 μg/kg KG. – Bei traumatisierten Pat./Pat. im Status asthmaticus: Ketamin (z. B. Ketamin Rotexmedica®) 0,5–1 mg/kg KG i. v. plus Sedativum, z. B. Midazolam (z. B. Dormicum®, Midazolam-ratiopharm®) 0,15–0,2 mg/kg KG. !Nur durch den Geübten mit trainiertem Team! Dosierungen z. T. individuell sehr variabel!

Intubation u. Narkoseeinleitung nur durch erfahrenen u. geübten Arzt! Durchführung der Intubation • Pat. in Rückenlage, Kopf des Pat. evtl. auf flaches Kissen lagern, Arzt hinter dem Pat., leichte Überstreckung im Okzipitalgelenk (▶ Abb. 3.13), Vorziehen des Unterkiefers, Entfernung von lose im Mund liegenden Fremdkörpern, festsitzende Prothesen belassen (für Maskenbeatmung bei Fehlversuch). Cave: keine Hyperextension o. Überhängen des Kopfes!

ABB. 3.13 Intubation [L106]

ABB. 3.14 Stabile Seitenlage [L157]

• Laryngoskop in der li Hand, Öffnen des Mundes mit den Fingern der re Hand. • Einführen des Laryngoskops mit der linken Hand von der re Seite, bis Epiglottis sichtbar ist, Zunge dabei leicht zur li Seite schieben. • Spatelspitze in die epiglottische Falte einführen u. nach ventral u. kranial anheben, bis Stimmritze sichtbar ist. • Mit Daumen u. Zeigefinger der re Hand Einführen des Tubus durch die Glottis, bis Cuff (aufblasbare Manschette zur Abdichtung der Trachea) die Stimmritzen passiert hat. • Blocken des Tubus mit Luft, bis Kontrollballon prall-elastisch (je nach Tubusbeschaffenheit auch bei Kindern möglich). • Kontrolle der Tubuslage durch CO2-Detektion (!) u. Beutelbeatmung u. Auskultation (erste Stelle: im Epigastrium!): Beide Lungenflügel belüftet? Falls Tubus zu tief, meist einseitige Intubation des re Hauptbronchus! → Zurückziehen des ungeblockten Tubus. • Bei Intubation in den Ös.: Blubbern bei Auskultation im Epigastrium → Tubus entfernen, Pat. mit Beutelbeatmung ausreichend oxygenieren, bis Notarzt eintrifft. Ggf. zweiter Versuch bei Routine. • Fixierung des Tubus mit Mullbinde o. Heftpflaster. Guedel-Tubus als Beißschutz.

• Intubationsversuch mit max. Unterbrechung der HDM von 5 Sek. • Dauer eines Intubationsversuch max. 30 Sek. • Bei Fehversuch alternative Atemwegshilfe (z. B. Larynxtubus) erwägen Anmerkungen: bei Schwierigkeit, Spatel einzuführen (Kiefersperre): Narkose vertiefen. Bei nicht erfolgreicher Intubation aufgrund technischer Probleme o. anatomischer Varianten Beatmung mit Maske u. Beatmungsbeutel bis zum Eintreffen des Notarztes. Notfall-Nadel-Koniotomie Bei akuter Verlegung der oberen Luftwege u. erfolglosen Intubationsversuchen 1–2 graue Braunülen® (16 G) unter Aspiration mit 10-ml-Spritze durch das Lig. conicum u. den ersten Trachealring stechen (cave: Verletzung der Tracheahinterwand). Metallkanüle zurückziehen. Methode nur zur akuten Überbrückung bis zur Koniotomie.

3.3 Retten und Lagern 3.3.1 Retten

Retten heißt: Befreien von Menschen aus Lebensgefahr. Dabei auf Eigenschutz achten! Bei Verkehrsunfällen    Rauchverbot, Unfallstelle absichern, Zündung ausschalten, evtl. Alarmierung der Feuerwehr bei eingeklemmten Personen (Feuerlöscher bereithalten), brennendem Fahrzeug, Brandgefahr, schwierigem Gelände, unzureichender Möglichkeit zur Ausleuchtung der Unfallstelle. Bei gasverseuchten Räumen    Keine Lichtschalter o. Klingeln betätigen (Funkenbildung), Feuerwehr mit Atemschutz, Räume belüften. Bei Stromunfällen • Sofortmaßnahme: Stromkreis unterbrechen! • Niederspannungsunfall ( 1.000 V): Als Ersthelfer ausreichenden Sicherheitsabstand (5 m) zum Pat. bzw. spannungsführenden Teilen einhalten (Lichtbogen!). Alle zunächst notwendigen technischen Maßnahmen nur durch VDE-Fachmann (Feuerwehr!).

3.3.2 Lagern ▶ Tab. 3.3.

Tab. 3.3 Lagern Klinik

Lagerung

Ziel

Atemnot

Oberkörper erhöht, Arme aufstützen

Einsatz der Atemhilfsmuskulatur

Lungenödem

Aufrecht sitzen, Beine tief, Arme

Entlastung des Lungenkreislaufs

aufstützen Volumenmangelschock Beine hoch, Kopf tief (Schocklagerung)

↑ venöser Rückfluss, ↑ Durchblutung der lebenswichtigen Organe

Kardiogener Schock

Oberkörper erhöht (ca. 30°)

↓ Venöser Rückfluss

Vena-cava-

Linkshalbseitenlagerung

↑ Venöser Rückfluss

Akuter peripherer Arterienverschluss

Extremität tief lagern

Verbesserung des art. Zuflusses über Kollateralen

Akuter peripherer

Extremität hoch lagern

Verbesserung des venösen Abflusses

Kompressions-Sy.

Venenverschluss Hypertensive Krise

über Kollateralen Oberkörper erhöht

↓ Hirndurchblutung

Trauma (Bewusstsein erhalten) Schädel-Hirn-Trauma (SHT)

Wirbelsäulentrauma

Oberkörper erhöht (ca. 30°), Kopf in Mittelstellung (Halskrause) • Umlagern mit 4–5 Helfern (Schaufeltrage) auf vorgeformte

↓ Hirndurchblutung

↓ Hirndruck

• Ruhigstellung • Vermeiden weiterer Schäden

Vakuummatratze • Log-roll-Manöver (Spineboard) Thoraxtrauma

• Oberkörper erhöht • Möglichst auf verletzter Seite

Abdominaltrauma

Rückenlage, angezogene Beine mit Knierolle, Kopfpolster

Ruhigstellung u. Schmerzlinderung des Verletzten, ↑ Belüftung des unverletzten Lungenflügels

↓ Bauchdeckenspannung, Schmerzlinderung

Klinik

Lagerung

Ziel

Extremitätentrauma • Ruhigstellung

• Blutstillung

• Erkennbare Deformierungen unter Längszug ausrichten

• Schmerzlinderung • Vermeiden weiterer Schäden

• Evtl. Schocklagerung Bewusstlosigkeit mit ausreichender Spontanatmung Stabile Seitenlage (▶ Abb. 3.14)

Freihalten der Atemwege, Vermeiden von Aspiration

3.4 Schock Klinik • Veränderte Bewusstseinslage: Unruhe, Angst, Somnolenz, Koma. • Tachykardie. • RR-Amplitude ↓. Systol. RR ↓  1,0; normal: 0,4–0,7) ist ein unzuverlässiger Parameter! • Hyperventilation. • Kaltfeuchte, blassgraue Extremitäten. • Periphere Zyanose. • Tachypnoe. Präklinische Diagnostik • Körperl. Unters.: Haut, Halsvenenfüllung, Herz u. Lunge auskultieren, Bewusstseinszustand prüfen; RR, Herzfrequenz, Atemfrequenz, Körpertemperatur. • EKG: Herzinfarkt (▶ 10.4), Rhythmusstörungen (▶ 10.6)?

Notfalltherapie bei allen Schockformen • Schnelle Behandlung ist entscheidend für die Prognose! • Immer Behebung der Kausalursache zügig anstreben! • Schocklagerung (▶ 3.3.2): bei allen Schockformen; Ausnahme: kardiogener Schock (Oberkörper erhöht). • Sicherung der Atmung: O2-Zufuhr (8–10 l/Min.), evtl. Intubation u. Beatmung. • 2–3 großlumige periphere venöse Zugänge.

• Großzügige Flüssigkeitszufuhr unter Puls- u. RR-Kontrolle bei allen Schockformen. Ausnahme: kardiogener Schock (▶ 3.4.2), Blutungsschock nach „innen“ (z. B. perforiertes Aortenaneurysma o. scharfes Trauma, z. B. Messerstich); hier „milde“ Hypotonie belassen u. schnellen Transport anstreben. • Schutz vor Auskühlung. • Volumenersatz: initial mit Ringer-Lsg., nur ausnahmsweise kolloidale Plasmaersatzlsg., z. B. Tetraspan®, bei Kindern 6 %, bei Erw. 6 % o. 10 %; bei Kindern: ca. 10 ml/kg KG. Cave: nur noch in akkreditierten KH/Zentren, d. h. speziell geschulten Fachabteilungen wegen KI (Sepsis, kritisch kranke Patienten, Nierenfunktionsstörung o. Nierenersatztherapie, dehydrierte Pat., Verbrennungen, intrakranielle o. zerebrale Blutung, hyperhydrierte Pat. einschl. Pat. mit Lungenödem, schwere Gerinnungsstörungen, schwere Leberfunktionsstörungen). • Ausreichende Sedierung u. Analgesie (BtM, Ketamin), ggf. Dosisanpassung im Schock (→ geringeres Verteilungsvolumen)! • Nach 3 frustranen Versuchen peripheren Zugang zu legen → Anlage i. o. Zugang (z. B. Tibiakopf).

3.4.1 Hypovolämischer Schock

Volumenverluste werden durch Volumengabe therapiert. Therapeutisches Vorgehen • Sofortversorgung sichtbarer Blutungen (Kompression) • Schocklagerung (▶ 3.3.2) • O2-Gabe • Mehrere großlumige venöse Zugänge (initial „sicheren“ kleineren Zugang, nicht zu viele Versuche) → ggf. i. o. Zugang • Aggressive Volumensubstitution: möglichst mit isotoner Vollelektrolytlösung, nur ausnahmsweise mit kolloidaler Plasmaersatzlsg., z. B. Tetraspan® 6 % o. 10 % (Notfalltherapie bei allen Schockformen ▶ 3.4) • RR- u. (wenn möglich) EKG-Überwachung • Schutz vor Kälte • Psychische Betreuung • Ggf. Sedierung: z. B. mit Midazolam 2–5 mg i. v., mit niedriger Dos. beginnen, fraktioniert injizieren. Cave: Atemdepression • Ggf. Schmerzther.: Bei Traumapat. im Schock ist Ketamin gut geeignet, da RR-anhebender Effekt u. fehlende Atemdepression (z. B. Ketanest® S, Ketamin Rotexmedica® 0,25– 0,5 mg/kg KG i. v., Dosis individuell häufig deutlich höher → Titration), evtl. Komb. mit Benzodiazepinen zur Analgosedierung • Ggf. Intubation u. Beatmung (▶ 3.2.4)

3.4.2 Kardiogener Schock Therapeutische Ziele    Stabilisierung bzw. Anhebung des Blutdrucks, da diastolischer Druck die Koronarperfusion entscheidend beeinflusst; Analgesie; Sedierung; Behandlung akuter KO (z. B. Rhythmusstörungen), Behandlung ursächlicher Erkr. → PTCA, Lyse, Punktion. Therapeutisches Vorgehen • Oberkörper erhöht (▶ 3.3.2) • RR- u. EKG-Überwachung • Sauerstoffanreicherung der Atemluft (2–4 l/Min., Ziel SaO2 94–98 %) • 1–2 venöse Zugänge Bei Schmerzen: Analgesie, am besten Morphin in Einzeldosen, 3–5 mg langsam i. v. bis zur weitestgehenden Schmerzfreiheit. Cave: Erbrechen bei schneller Injektion, Atemdepression möglich, v. a. bei Komb. mit Sedativa. Bei Unruhe: leichte Sedierung, am besten mit Benzodiazepinen (z. B. Midazolam 2–5 mg i. v.). Bei Hypertonie: RR-Korrektur mit Nitro-Spray 2 Hübe o. Urapidil 25 mg i. v. (Ebrantil® 25), Dos. dem RR-Verlauf anpassen. Keine übermäßig schnelle RR-Senkung. Bei Zeichen der kardialen Dekompensation: rasch wirkendes Schleifendiuretikum, z. B. Furosemid 20–40 mg i. v. Bei Tachykardie mit tastbarem Puls: Sauerstoff, Zugang, 12-Kanal-EKG, Ursachenabklärung. • Pat. stabil: – QRS-Komplex schmal ( 0,12 Sek.) u. unregelmäßig → nach möglicher Ursache: bei AF mit Schenkelblock wie bei Schmalkomplex-Tachykardie, bei AF mit Präexzitation Amiodaron erwägen – Bei polymorpher VT (z. B. Torsade de pointes): Magnesium (z. B. Magnesium VERLA® i. v.) 2 g (2–3 Amp.) über 10 Min i. v. • Pat. instabil (z. B. Bewusstseinstrübung, Thoraxschmerz, syst. RR  15 Vol.-%: schlaganfallähnlicher Verlauf. Therapie    Zunächst retten. Cave: Eigensicherung beachten; Atemschutz; Feuerwehr einschalten; Klinikeinweisung; bis zum Eintreffen des Notarztes Frischluft, O2-Beatmung. Digitalisglykoside Klinik    Erbrechen, Farbensehen, Benommenheit, Halluzinationen, Delir; kardiale Rhythmusstörungen: Sinusbradykardie mit (supra)ventrikulärer Tachykardie, Extrasystolen, Bigeminus, AV-Blockierung, Kammerflimmern. Therapie    Absetzen des Präparats u. Klinikeinweisung zur stat. Überwachung. Bei schweren Intox. Behandlung lebensgefährlicher Arrhythmien vor Eintreffen des Notarztes; Atropin (0,5–3 mg i. v.) bei Blockbildern u. Bradykardien; Amiodaron 150–300 mg als Kurzinfusion bei ventrikulärer Tachykardie, 300 mg i. v. bei Kammerflimmern nach 3. Defibrillation; Phenytoin (z. B. Phenhydan® 125 mg i. v.) bei Extrasystolie u. AV-Überleitungsstörungen. H1-Antihistaminika (z. B. Diphenhydramin: Inhaltsstoff frei verkäuflicher Schlafmittel). Klinik    Anticholinerges Sy. mit zentral bedingter Unruhe, Angst, Erregungszuständen, Aggressivität, in schweren Fällen Verwirrung, motorische Unruhe, choreoathetotische Bewegungen, Koma, Krämpfe, Atemdepression, Tachykardien, heiße rote Haut, trockene Schleimhäute. Kinder sind wesentlich empfindlicher als Erw.: rasche Bewusstlosigkeit mit Krämpfen u. kardialen KO möglich. Therapie    Klinikeinweisung; evtl. vor Eintreffen des Notarztes Erw. initial 2 mg Physostigmin (z. B. Anticholium®) langsam i. v.; Antidot Atropin soll aufgezogen bereitliegen. Bei schweren Vergiftungen die Einzeldosis 1–2 × wdh., bis der Pat. aufwacht o. NW auftreten. Kinder: Einzeldosis 0,5 mg i. v. fraktioniert. Laugen Klinik    Kolliquationsnekrosen, schwer stillbare Blutungen, Erbrechen von Schleimhautfetzen, Aspirationspneumonie. Therapie    Sofortige Klinikeinweisung. Induziertes Erbrechen ist kontraindiziert. Flüssigkeitszufuhr p. o. wenig sinnvoll, weil Nekrosen unmittelbar nach Ingestion entstehen. Opiate (z. B. Morphin, Heroin, Methadon) Klinik    Miosis, Bewusstseinsstörung, Atemlähmung, Bradykardie, Erbrechen, Blutdruckabfall, Krämpfe, Harnverhalt, Lungenödem. Therapie    Klinikeinweisung; evtl. Naloxon (z. B. Naloxon-ratiopharm®) 0,4–2 mg i. v., ggf. alle 2–3 Min. wdh. (kurze HWZ!). Cave: Vorsichtig dosieren, Pat. soll schläfrig bleiben, weil sonst Erregungszustand u. Widerwillen möglich, außerdem akutes Entzugssy. Paracetamol Klinik    Ab 5–15 g bei Erw. nach 6–8 h Leberzellnekrosen, Blutgerinnungsstörungen, hämolytische Anämie, metab. Azidose. Chron. Vergiftung: interstitielle Nephritis.

Therapie    Klinikeinweisung; Acetylcystein (z. B. Fluimucil® Antidot Injektionslsg. Amp. 25 ml à 5 g) 150 mg/kg i. v. in 200 ml 5 %-Glukose über 60 Min. Reinigungsmittel (Detergenzien in Spül- und Waschmitteln) Klinik    Lokale Reizerscheinungen an den Schleimhäuten, z. B. Konjunktivitis, Gastroenteritis; Schaumbildung (Aspirationsgefahr!). Nach Aspiration: Pneumonie, Laryngospasmus bes. bei Kindern. Nach Resorption: Hämolyse, evtl. Nierenversagen. Therapie    Reichlich Wasser trinken lassen, Entschäumer wie Dimeticon (z. B. sab simplex® Suspension; Dos. nach Schwere der Vergiftung, mind. 1 TL). Induziertes Erbrechen ist obsolet (Aspirationsgefahr!). Reizgase Klinik    Zunächst lokale Reizerscheinungen an Augen, Nase, Rachen. Später nach symptomfreiem Intervall toxisches Lungenödem möglich. Therapie    Klinikeinweisung; vor Eintreffen des Notarztes Haut u. Schleimhäute spülen, O2-Gabe. Beta2-Mimetika. Salicylate Klinik    Respir. Alkalose (Tachypnoe), dann metab. Azidose, Schwindel, Ohrensausen, Erbrechen, Krämpfe, Koma. Therapie    Klinikeinweisung; Stabilisierung der Vitalfunktionen. Säuren Klinik    Lokale Reizwirkungen u. Koagulationsnekrosen an Mund, Rachen, Ös. u. Magen, Glottisödem; Hämolyse, Hämaturie, Anurie, Azidose. Therapie    Klinikeinweisung; bis zum Eintreffen des Notarztes lokale Spülungen mit Wasser. Die Akutversorgung der häufigsten Notfälle in der Allgemeinarztpraxis wird jeweils in dem Kapitel der speziellen Organerkr. abgehandelt (Notfallkästen).

3.6 Internetadressen Leitlinien des European Resuscitation Council (ERC) zur kardiopulmonalen Reanimation (CPR), Stand März 2021: • Deutscher Rat für Wiederbelebung, Reanimationsleitlinien 2021: https://link.springer.com/article/10.1007/s10049-021-00882-0 • ERC-Guidelines 2021: www.cprguidelines.eu • Giftinformationszentren (Giftnotrufzentren) in Deutschland, in der Schweiz u. in Österreich: www.bvl.bund.de/DE/01_Lebensmittel/03_Verbraucher/09_InfektionenIntoxik ationen/02_Giftnotrufzentralen/lm_LMVergiftung_giftnotrufzentralen_node.ht ml

4 Chirurgie Georg Schmidbauer; Martina Heßbrügge

4.1 Grundlegende Techniken  4.2 Wundversorgung  4.2.1 Anamnese  4.2.2 Wunduntersuchung  4.2.3 Durchführung einer Wundversorgung  4.2.4 Weiterbehandlung nach Wundversorgung  4.2.5 Versorgung kleiner Verletzungen  4.3 Wund- und Hautinfektionen  4.3.1 Wundinfektion  4.3.2 Abszess  4.3.3 Follikulitis, Furunkel, Karbunkel  4.3.4 Phlegmone 

4.3.5 Gasbrand  4.3.6 Infektionen der Hand  4.3.7 Schwielenabszess  4.4 Kleine chirurgische Eingriffe  4.4.1 Warzen  4.4.2 Hauttumoren  4.4.3 Weichteiltumoren  4.4.4 Unguis incarnatus  4.4.5 Subunguales Hämatom  4.4.6 Splitter unter dem Fingernagel  4.5 Narkosevoruntersuchungen  4.6 Lokalanästhesie  4.6.1 Lokalanästhetika: Eigenschaften und Komplikationen  4.6.2 Lokalanästhesieverfahren 

4.1 Grundlegende Techniken Georg Schmidbauer Schnittführung    Hautfalten verlaufen i. d. R. senkrecht zur Faserrichtung der darunter liegenden Muskulatur u. längs zu den Hautspaltlinien (▶ Abb. 4.1). Schnitte, die in diesen Falten

verlaufen, ergeben meist die unauffälligsten Narben u. bewirken i. d. R. gleichzeitig den geringsten Funktionsverlust.

ABB. 4.1 Hautspaltlinien [A300] Im Bereich eines Gelenks soll die Schnittführung parallel zur Gelenkbeugefalte verlaufen. Cave: erhöhte Kontrakturneigung bei gelenknaher OP. Wundverschluss    Nahttechniken (▶ Abb. 4.2) u. Nahtmaterialien (▶ Tab. 4.1, ▶ Tab. 4.2): • Einfache Einzelknopfnaht: einfachste Naht bei problemloser Wundrandadaptation o. Situationsnaht. • Rückstichnaht nach Donati: bei ungleich langen Wundrändern o. erhöhter Nahtspannung (Standardnaht) • Intrakutannaht: kosmetisch bes. gutes Ergebnis, erfordert Übung • Verschluss kleiner, glattrandiger, sauberer Wunden mit Steri Strip® o. Histoacryl® (Lagerung im Kühlschrank)

ABB. 4.2 Nahttechniken [L106]

Tab. 4.1 Nahtmaterialien Resorbierbares Fadenmaterial Nicht resorbierbares Fadenmaterial

Polyglykolsäure (Safil®, Vicryl®)

• Polyester (Mersilene®, Ethibond®, Dagrofil®) • Polyamid = Nylon (Dafilon®, Supramid®) • Polypropylen (Premilene®)

Tab. 4.2 Anwendungsbeispiele Kopfplatzwunde

4/0 Supramid®, 4/0 Premilene®

Gesicht, Finger, Intrakutannaht

4/0 Supramid®, Premilene®

Subkutannaht, Umstechung eines

2/0 Safil®

Gefäßes Lippe, Zunge,

4/0 Vicryl rapid®

Wangenschleimhaut Sekundärnaht

4/0 Supramid®, 4/0 Premilene®

Annaht einer Drainage o. Cystofix

3/0 Dagrofil®

Proktologische Eingriffe

2/0 Safil®, Vicryl®

4.2 Wundversorgung Georg Schmidbauer Steriles Instrumentenset für eine Wundversorgung Tupferklemme zum Desinfizieren der Haut, Gefäß für Desinfektionsmittel, Tupfer, Tuch u. Lochtuch zum Abdecken, chir. Pinzette, Nadelhalter, gebogene Schere, Kanüle zur Spülung taschenreicher Wunden, Skalpellgriff. Steril anreichen lassen: atraumatische Nadel-Faden-Komb., Histoacryl®-Kleber, Steri Strip®, Verbandsmaterial:

Kompressen, Pflaster u. a.

4.2.1 Anamnese • Ort u. Zeitpunkt der Verletzung (prim. Wundnaht nur innerhalb der ersten 6–8 h) • Unfallhergang, verletzender Gegenstand (Messer, Kreissäge, Bissverletzung, ▶ 4.2.5) • Arbeitsunfall? (Wegeunfall, Schule, Kindergarten, Kinderheim, Kurunfall: D-Arzt-Verfahren ▶ 1.5.8) • Nicht sichtbarer Fremdkörper in der Wunde? • Tetanusschutz überprüfen (möglichst Impfpass, ▶ 9.2.3). • Bei Kopfwunden nach Bewusstlosigkeit, Gedächtnislücke, Übelkeit, Erbrechen, Sehstörungen, Kopfschmerz, Schwindel erfragen, Verhalten beurteilen; ggf. Fremdanamnese erheben: Schädel Hirn-Trauma (▶ 5.3.2)?

4.2.2 Wunduntersuchung Entfernen von Ringen, Armreifen und Uhren Bei Verletzungen von Fingern o. Hand immer Fingerringe, Armreife o. Uhren wg. Schwellneigung sofort entfernen! Um das Durchtrennen des Schmuckstücks zu vermeiden, kann mit einem stärkeren Faden der schon festsitzende Ring nahezu schmerzfrei entfernt werden. Dabei werden beide Enden des Fadens unter Zug nach distal kreisend unter dem Ring rund um den Finger bewegt (▶ Abb. 4.3). Polysept®-Salbe erhöht die Gleitfähigkeit.

ABB. 4.3 Zwei-Bindfäden-Methode zur Entfernung eines Ringes [L106]

Vorgehen • Ggf. Wundreinigung (Spülung mit steriler NaCl-Lsg.) • Desinf. (z. B. Kodan® Tinktur forte) • Wundinspektion auf Verletzung von Sehnen, Knochen, Gefäßen, Nerven o. Bursae, Fremdkörper. Cave: frei liegende Gefäße u. Nerven nicht mit Pinzette o. Klemmen fassen. Zusätzliche Verletzungsgefahr • DMS peripher prüfen • Gelenkstabilität (path. Aufklappbarkeit, z. B. bei Seitenbandläsion) • Sehnen intakt? (aktive Bewegung in benachbarten Gelenken, z. B. Beugung u. Streckung der Finger in End- u. Mittelgelenk)

• Cave: Genauere Unters. bei starken Schmerzen erst nach LA (▶ 4.6) durchführen

ÜW → FA Chirurgie o. Klinik nach Erstversorgung (z. B. mit Schiene o. Druckverband) v. a. bei: • V. a. knöcherne Verletzung, Mitverletzung von Nerven, Sehnen, Bändern o. Bursae • Art. (spritzender) o. starker venöser bzw. diffuser Blutung • Fremdkörperverletzung mit Infektionszeichen o. fraglichem Restfremdkörper in der Wunde • Tiefen Wunden mit Verletzung der Faszie • Infizierten Wunden mit Lymphangitis • Verletzungen an Hand o. Gesicht • Arbeitsunfällen, wenn AU und Behandlungsdauer von > 7 d folgen • Schweren Quetschverletzungen u. Verletzungen mit kosmetischen Problemen • Amputationsverletzung

Versorgung eines Amputats Amputat in ein sauberes, trockenes, möglichst steriles Tuch wickeln, in einen Plastikbeutel legen u. den Beutel verschließen, dann in einen 2. Plastikbeutel mit Eiswürfeln u. Wasser geben, den 2. Beutel ebenfalls verschließen u. mit dem Pat. einer

schnellstmöglichen Versorgung zuführen (▶ Abb. 4.4). Kein direkter Amputat-Eis-Kontakt!

ABB. 4.4 Transport eines Amputats [L106]

4.2.3 Durchführung einer Wundversorgung Wunddesinfektion Ziel    Keimreduktion u. Vermeidung von Sekundärinf. Wunddesinfizienzien ▶ Tab. 4.3.

Tab. 4.3 Wunddesinfizienzien Haut- u. Wunddesinfektion

Oberflächliche Wunddesinfektion

Wundspülung

(Schürfwunden)

• Kodan®Tinktur-forteLsg.

• Kodan® Tinktur forte-Lsg. • Octenisept® • Polysept®-Lsg.

• Physiolog. KochsalzLsg. • Braunol® 7,5 % Lsg.

Bei Verbandwechsel, Fädenziehen etc. farblose Desinfektionsmittel benutzen (wird vom Pat. besser akzeptiert), vor Wundversorgung gefärbte Desinfektionsmittel (Kontrolle der vollständigen Desinfektion). Offene Wundbehandlung Definition    Wundbehandlung ohne Wundnaht, z. B. bei Schürfung, oberflächlicher Hautablederung, alten u. o. infizierten Wunden. Vorgehen

• Oberflächliche Schürfwunden: Reinigung mit Lokaldesinfizienzien, z. B. Kodan®-Tinktur. • Bei tiefen Schürfungen u. nicht deckbaren Hautablederungen ist nach Wundreinigung (Spülung mit Kanüle) ein Verband mit Fettgaze (z. B. Cuticell®) u. Povidoniod-Salbe (z. B. Braunovidon®) erforderlich, tägl. Verbandwechsel. • Infektionsgefährdete Wunden (▶ 4.2.5). Wundreinigung bei aseptischen u. septischen Wunden ▶ Abb. 4.5.

ABB. 4.5 Wundreinigung bei aseptischen und septischen Wunden [L106]

Primäre Wundnaht

Die Wundränder kleiner, oberflächlicher, glatt berandeter Wunden an geeigneten Körperstellen (z. B. Stirn) können v. a. bei Kindern durch starke Pflasterstreifen (z. B. Steri Strip®) o. Wundkleber (z. B. Histoacryl®) ohne LA adaptiert werden. Indikation    Alle Wunden, für die keine KI vorliegen (s. u.). Kontraindikationen    Für die primäre Wundnaht: • Alte Wunden (6–8 h, max. 12 h überschritten; s. u.) • Wunden mit Infektionszeichen (▶ 4.3.1) • Bisswunden (▶ 4.2.5) • Wunden von Fleischermessern o. ähnlich potenziell kontaminierten Instrumenten • Überweisungspflichtige Wunden (▶ 4.3) Lagerung    Liegender Pat., Wunde gut zugänglich. Sedierung    Wg. Übertragung der Erregung von den Eltern auf das Kind sind Kinder oft ohne Eltern leichter zu versorgen, wenn jemand das Vertrauen des Kindes gewinnen kann. Einfühlsames Verhalten des Arztes ist hilfreich für eine gelungene Wundversorgung. Ggf. Gabe von Midazolam (Midazolam B. Braun®) rektal (mit Adapter). NW: Müdigkeit, Schleimhautreizung. Dos.: 0,5 mg/kg KG. Hautdesinfektion • Am behaarten Kopf o. stark behaarter Haut Rasur eines ca. 1 cm breiten Saums. Cave: keine Rasur der Augenbrauen! (wachsen evtl. nicht nach).

• Dreimalige Desinf. z. B. mit gefärbtem Kodan®, bei bekannter Allergie gegen dieses Desinfektionsmittel kann auch Polysept®-Lsg. verwendet werden. • Bei Desinf. in Wundnähe u. an Schleimhäuten z. B. Braunol® verwenden (brennt kaum). Lokalanästhesie    I. d. R. Infiltration (▶ 4.6.2). Vorbereitung    Instrumente (Nadelhalter, Skalpellgriff, Skalpellklinge, Nahtschere, chir. Pinzette), Abdecktücher, Nahtmaterial auf kleinem Instrumententisch bereitlegen. Auf gute Beleuchtung achten. • Ohne Helfer: steriles Tuch ausbreiten, Instrumente u. Material steril auf Tuch fallen lassen, Handschuhe anziehen, Material ordnen, Pat. abdecken • Mit Helfer: Handschuhe anziehen, steriles Tuch anreichen lassen, Instrumente u. Material steril anreichen lassen u. auf Tuch ablegen, Pat. abdecken Durchführung • Unters. in Anästhesie nach Fremdkörpern, Taschenbildung, Sehnen-, Knochen-, Bursabeteiligung, Gefäßverletzung • Devitalisiertes Gewebe abtragen (bei Riss-/Quetschwunden) • Ggf. Friedrich-Wundexzision mit Skalpell (▶ Abb. 4.6); cave: nicht an Fingern u. im Gesicht. Ziel: glatte Wundränder, frisches, gesundes Gewebe an allen Wundflächen

ABB. 4.6 Friedrich-Wundexzision (li). Inzision bei subkutanem Fingerabszess (re.) [L157]

• Wunde mit 0,9 % NaCl spülen • Möglichkeit der Versorgung mit Histoacryl® o. Steri Strip® prüfen • Möglichst spannungsfreie prim. Wundrandadaptation (▶ Abb. 4.2) mit nicht resorbierbarem Fadenmaterial (▶ 4.1) Sekundäre Wundnaht Indikation    Alte Wunden (> 8 h). Nach offener Wundbehandlung ist nach 4–7 d eine sek. Wundnaht zur Verkürzung der Wundheilungszeit möglich. Voraussetzungen • Wunde von gut durchblutetem Granulationsgewebe ausgekleidet • Keine Infektionszeichen (Rötung, Schwellung, Überwärmung, „Pochen“)

Vorgehen    Wundausschneidung (▶ Abb. 4.6), Nahtabstand größer als bei prim. Naht, Einzelknopfnaht ohne Rückstich. Wundverband und Verbandwechsel

Obligat sind sterile Abdeckung u. deren Fixierung. Schonung. Bei Handinf. (infizierte Wunde, Panaritium u. Ä.; ▶ 4.3.6) o. in Gelenknähe zusätzlich Ruhigstellung in der sog. Funktionsstellung (▶ Abb. 4.7), z. B. mit Aluschiene.

ABB. 4.7 Ruhigstellung der Hand [L157]

Salbenverband    Auf sterile Kompresse einen Salbenstrang aufbringen, ohne die Kompresse mit der Tube zu berühren. Geeignete Salbe: z. B. Polysept®-Salbe. Cave: bei Jodüberempfindlichkeit keine PVJ-haltigen Salben. Alternativ z. B. Lavanid® Wundgel o. Bepanthen® Antiseptische Wundcreme. Generell keine Lokalantibiotika! Salbenkompresse auf Wunde

auflegen, Salbe durch leichte Bewegungen etwas verteilen, Kompresse anwickeln. Salbengazeverband    Bei nur oberflächlichen Wunden alternativ zum Salbenverband geeignet. Reine Fettgaze (z. B. Cuticell®) verhindert Ankleben des Verbands (z. B. bei Schürfungen), antiinfektiös wirken mit Antiseptika versetzte Gazen (z. B. Braunovidon®).

Nach Wundversorgung, falls erforderlich, Tetanusimpfung (▶ 9.2.3) durchführen!

4.2.4 Weiterbehandlung nach Wundversorgung

AU nur für den Zeitraum ausstellen, in dem durch die Wundnaht eine wesentliche Beeinträchtigung der Arbeitsfähigkeit besteht bzw. von der Arbeitstätigkeit eine große Infektionsgefahr für die Wunde ausgeht, z. B. Schnittverletzung der Hand bei einer Reinigungskraft. Häufig ist keine AU erforderlich, v. a. bei nicht an den Extremitäten befindlichen Wunden (z. B. kleine Schnittverletzung an der Stirn). Anleitungen für den Patienten • Bei guter Wundrandadaptation u. sauberer Wunde kann Duschen (nicht Baden!) ab Tag 3 postoperativ erlaubt

werden, bei Kopfplatzwunden ebenfalls ab Tag 3 postop; sonst kein Wasser an die Naht kommen lassen, solange die Fäden liegen. • Bei Verwendung von Duschpflastern diese nach dem Duschen wieder abnehmen (Gefahr der „feuchten Kammer“) Bei Verletzungen an den Extremitäten (bes. streckseitig) in den ersten Tagen kaum Bewegungen mit verletztem Körperteil durchführen. Eine Ruhigstellung ist nur in seltenen Fällen erforderlich. Wundkontrolle    An Tag 2 u. 7 sowie zum Fädenziehen (s. u.). Pat. ausdrücklich darauf aufmerksam machen: bei Rötung, Schwellung, Überwärmung, Pochen u. Fieber sofortige Wiedervorstellung. Bei Wundinf. Fäden vorzeitig ziehen (s. u.) u. offene Wundbehandlung (▶ 4.2.3). Lösen eines fest haftenden Verbands 5 Min. vor Verbandwechsel Kompresse über wasserdichter Unterlage mit steriler NaCl-Lsg. übergießen, bis sie triefend nass ist, u. einweichen lassen. Fädenziehen    Hinweise im Arztbrief des zurücküberweisenden FA/der Klinik beachten. Faustregeln zum Fädenziehen • Rumpf: nach 12–14 d • Extremitäten: nach 12–14 d

• Kopf u. Gesicht: nach 7–10 d • Kinder: nach 5–7 d

Material    Farbloses Desinfektionsmittel (z. B. Kodan®), sterile anatomische Pinzette, sterile Schere/Skalpell, steriler Tupfer, ggf. Pflaster. Technik • Einzelknopfnaht: Desinf., Knoten durch Ziehen an einem Fadenende anheben, einen Faden unter dem Knoten durchtrennen, Faden herausziehen • Intrakutannaht: Desinf., ein Ende der Naht hochziehen u. durchtrennen. Den Faden am anderen Ende mit einer Pinzette fassen u. durch vorsichtiges tangentiales Ziehen entfernen. Evtl. Faden mit einer Klemme fassen u. langsam aufwickeln Faden vollständig entfernen. Ein in der Narbe zurückgebliebener Rest kann zu Inf. o. Bildung eines Fadengranuloms führen.

4.2.5 Versorgung kleiner Verletzungen Kopfplatzwunden Diagnostik    I. d. R. Inspektion. Zusatzverletzungen ausschließen: Druckschmerz, Stufenbildung an Kalotte o. über Jochbogen bzw. Nasenbein (Fraktur?). Orientierender Neurostatus (Schädel-HirnTrauma?), HWS frei beweglich (Distorsion, Fraktur?), Unters. von

Mundhöhle, Augen, Gehörgang, Trommelfell u. des N. facialis (▶ 21.10.2), Tetanusschutz überprüfen (▶ 9.2.3). Rö nur bei wirklichem Frakturverdacht o. erheblicher Gewalteinwirkung. Cave: bes. strenge Rö.-Ind. bei Kindern! Therapie    Durchgreifende, alle Schichten fassende Wundnaht i. d. R. mit Polypropylen atraumatisch 3/0 (Blutstillung), Sprühverband (z. B. Hansaplast Sprühpflaster®). Gelockerter oder luxierter Zahn • Bei gelockerten Zähnen keine Manipulationen (Gefahr der Luxation), Kompresse auf betroffene Zahnreihe legen u. Pat. zubeißen lassen • Bei luxierten Zähnen, die noch an Weichteilen hängen, Repositionsversuch, Weiterbehandlung wie bei gelockertem Zahn • Vollständig luxierte Zähne (auch bei Verschmutzung) mit isotoner Lsg. (Ringer- Laktat, NaCl o. Milch) spülen u. asservieren. Cave: Zahn nicht an der Wurzel fassen! • ÜW → Zahnarzt bei jedem Zahnschaden • ÜW → FA Chirurgie o. Kieferchirurgie bei Verletzungen im Gesichtsbereich, die über eine oberflächliche Hautverletzung hinausgehen, z. B. bei V. a. Fraktur • ÜW → FA Augenheilkunde bei V. a. Augenverletzung, ÜW → FA HNO bei V. a. Nasenbeinfraktur (▶ 23.5.6) Insektenstich Klinik    Rötung, Schwellung, Juckreiz, zentrale Einstichstelle; bei Allergikern evtl. übermäßige Lokalreaktion, Atemnot u.

Schockzeichen (▶ 3.4). Diagnostik    Verursachendes Insekt (z. B. Biene, Wespe, Hornisse) u. allergische Reaktionen in der Vorgeschichte erfragen. Auf Kreislaufreaktion achten! Therapie • Nach Bienenstich Desinf. u. Stachelextraktion mit Pinzette (cave: Anhängende Giftdrüse nicht ausdrücken!) • Bei jedem Stich: Hautkühlung, Antihistamin-Gel (möglichst zuvor im Kühlschrank gelagert, z. B. Fenistil®-Gel) • Übermäßige Lokalreaktion (Schwellung über zwei benachbarte Gelenke): Antihistaminika oral, z. B. Loratadin (z. B. Loratadin AL® 10 mg 1 × 1 Tbl./d) • Pat. über mögliche Spätreaktion aufklären u. zur Wiedervorstellung auffordern. Tetanusschutz überprüfen (▶ 9.2.3) Komplikationen und ihre Therapie • Allergische Reaktion (Ödem, Übelkeit, Erbrechen, Blutdruckabfall): Clemastin (z. B. Tavegil®) 2–4 mg i. v., Prednisolon (z. B. Solu-Decortin H®) bis 250 mg i. v.; ggf. Klinikeinweisung • Anaphylaktischer Schock (▶ 3.4.3) • Sekundärinf.: Octenisept®-Umschläge (▶ 4.2.3) o. Povidoniod-Salbenverband (z. B. Polysept®), Ruhigstellung • Bei phlegmonöser Entzündung Antibiose für 7 d mit Amoxicillin 3 × 1.000 mg/d o. Cefuroxim (z. B. Cefuroxim STADA® 250 mg Tabl.) 2 × 1 Tbl. à 250 mg/d

Zeckenstich Klinik    Meist reizlos in der Hautoberfläche sitzende Zecke, häufig Teilentfernung durch Pat. o. Angehörige, selten Schmerz u. lokale Wundinf. Therapie    Entfernung der Zecke in toto: Mit feiner anatomischer Pinzette möglichst hautnah fassen u. gegen den Uhrzeigersinn unter leichtem Zug herausdrehen. Desinf., Pflasterverband. Tetanusschutz überprüfen (▶ 9.2.3). Wundkontrolle bei lokalen Beschwerden erforderlich. Pat. zur Wiedervorstellung bei KO (Schwellung, Inf., Erythem, Arthritis) auffordern. Komplikationen • Wundinf.: Octenisept®-Umschläge (▶ 4.2.3) o. PovidoniodSalbenverband (z. B. Polysept®), Ruhigstellung. • Bei phlegmonöser Entzündung Antibiose für 7 d mit Amoxicillin 3 × 1.000 mg/d o. 5 d mit Cefuroxim (z. B. Cefuroxim STADA® 250 mg Tabl.) 2 × 1 Tbl. à 250 mg/d. • Borreliose: Erstsymptom ist das Erythema chronicum migrans. An der Bissstelle entsteht erhabene Rötung, die sich ringförmig in die Umgebung ausbreitet. Durch Abblassen des Zentrums entsteht die charakteristische Ringform, zusätzlich Missempfindungen im Bereich des Erythems, Fieber, Krankheitsgefühl, Lymphadenitis, Meningitis. Latenz bis zu 5 Mon. Ther. ▶ 9.3.4. • FSME: prophylaktische u. postexpositionelle Immunisierung (▶ 9.2, ▶3), Klinik u. Ther. ▶ 9.4.7

Im Frühjahr die aktuelle Situation z. B. beim RKI (www.rki.de/DE/Content/Infekt/Impfen/ImpfungenAZ/ FSME/FSME.html), Impfstoffhersteller (▶ 9.2.3) o. bei einem nahe gelegenen virolog. Institut erfragen. Häufige Anfragen von Eltern, v. a. im Wochenenddienst, bzgl. der postexpositionellen Immunisierung. Sinnvoll nur in Endemiegebieten! Kaktusstacheln Multiple, v. a. sehr feine Kakteenstacheln können an unbehaarter Haut schmerzfrei entfernt werden, indem man Haushaltskleber, z. B. Uhu®, auf den befallenen Stellen antrocknen lässt u. mit den „eingeklebten“ Stacheln wieder entfernt. Angelhaken Widerhaken nicht aufsuchen o. zurückziehen, sondern drehend nach vorn weiterschieben. Hat der Haken die Haut zum 2. Mal durchstochen, Haken fassen u. am Ansatz abkneifen. Bissverletzung Tiefe Gewebsquetschungen bei geringfügigen Hautverletzungen bilden den Boden für Wundinf. Therapie • Kein prim. Wundverschluss (Mischinf.). Bei zuverlässigen Pat. kann eine Adaptation der Wundränder nach Wundexzision (▶ Abb. 4.6) u. gründlicher Spülung durchgeführt werden. Einfache Einzelknopfnaht. Tägl. Wundkontrollen! • Ausschluss von Begleitverletzungen, Wundspülung (▶ 4.2.3).

• Povidoniod-Salbenverband (z. B. Polysept®), engmaschige Wundkontrollen. • Tetanusschutz überprüfen (▶ 9.2.3) u. kompromisslose Simultanprophylaxe bei fehlendem Impfausweis.

Gefahr einer Tollwutinfektion besteht nur bei „engem Kontakt o. Biss“ durch Fledermäuse o. für Laborpersonal. Bei V. a. Tollwut soll die kontaminierte Wunde sofort und ausgiebig mit Wasser u. Seife gereinigt werden, danach keine Wundnaht durchführen. Zur Festlegung des weiteren Vorgehens Veterinäramt kontaktieren. Von Tieren, die sich ausschließlich in einem tollwutfreiem Gebiet aufgehalten haben, klinisch unauffällig sind u./o. von nachweislich geimpften Tieren geht kein Tollwutrisiko aus. ÜW → FA Chirurgie bei Unsicherheit über Wundverschluss u. bei entstellenden Wunden, ggf. sofort handchir. o. plastisch-chir. Versorgung einleiten. Metzgerverletzung Therapie • Bei Verletzungen durch Instrumente, die mit Fleisch- u. Wurstwaren in Kontakt waren, keinen prim. Wundverschluss durchführen, da Gefahr eines Schweinerotlaufs (Erysipeloid, Erreger: Erysipelothrix rusiopathiae), Therapie: orale Gabe von Penicillin, Ciprofloxacin oder Clindamycin

• Ausschluss von Begleitverletzungen, Wundspülung, Povidoniod-Salbenverband (z. B. Polysept®), engmaschige Wundkontrollen • Tetanusschutz überprüfen (▶ 9.2.3) • ÜW → FA Chirurgie bei entstellenden Wunden o. zum D-Arzt bei Arbeitsunfällen (▶ 1.5.8), wenn AU und Behandlungsdauer > 7 d Kleine Verbrennungen und Verbrühungen Klinik    Rötung, Schwellung, Schmerz, Blasen, Nekrosen. Erstmaßnahmen • Initial Kühlung mit reichlich fließendem Leitungswasser (cave: Unterkühlung) • Bei Inhalationstrauma z. B. Ventolair® Autohaler u. Klinikeinweisung, Notfalltherapie ▶ 12.1.1 Weitere Therapie • Wundreinigung mit Cuticell® (kleine Blasen u. Nekrosen können belassen werden, solange sie trocken u. blande sind) • Flammazine®-Verband (Flammazine® am besten aus dem Kühlschrank). • Tägl. Verbandwechsel • Tetanusschutz überprüfen (▶ 9.2.3) Klinikeinweisung in Chirurgie bei Verbrennungen > 15 % KOF bei Erw., > 5–8 % bei Kindern u. bei Inhalationstrauma (▶ Abb. 4.8, ▶ 12.1.1). Volumenersatz u. Analgesie schon vor Transport.

ABB. 4.8 Ausmaß von Verbrennungen: Neuner-Regel [L106]

Kleine Erfrierungen Klinik    Gefäßspasmus mit kalter, weißer Haut. Charakteristisch ist der Gefäßschaden mit Durchblutungsstörungen der Akren. Ggf. Unterkühlung der Gesamtperson ausschließen. Therapie    Langsames Erwärmen im Wasserbad, steriler Verband, ggf. Wundreinigung mit Cuticell®, PovidoniodSalbenverband (z. B. Polysept®), tägl. Verbandwechsel.

Tetanusschutz überprüfen (▶ 9.2.3). ÜW → FA Chirurgie/Klinikeinweisung bei Erfrierungen 3. Grades (trockene schwarze Demarkierung) evtl. Amputationsindikation und bei V. a. Unterkühlung und/oder großflächige Erfrierung (> 15 % KOF). Klinikeinweisung bei V. a. Unterkühlung u. großflächiger Erfrierung (> 15 % KOF).

4.3 Wund- und Hautinfektionen Georg Schmidbauer

4.3.1 Wundinfektion Ätiologie    Große, verschmutzte Wunde; großer Weichteilschaden durch Kontusion; Fremdkörper in der Wunde; schlechte Durchblutung (pAVK, Diab. mell., schlechte Nahttechnik); schlechter AZ. Klinik    Rötung, Schwellung, Schmerz, Überwärmung, (eitrige) Sekretion, Fieber. Diagnostik    Klinisch. Erregernachweis normalerweise nicht erforderlich. Therapie • Octenisept®-Umschläge o. Polysept®-Salbe, tägl. Verbandwechsel. • Bei oberflächlichen Wundinf. Cuticell®-Schutzverband. • Bei liegender Hautnaht: Einzelne Fäden (z. B. jeden zweiten) entfernen, Wundspreizung, offene Wundbehandlung mit Povidoniod-Salbenverband (z. B. Polysept®, ▶ 4.2.4). Kompressenzipfel, Jodoform® Tamponade o. Drainage in

Wunde einlegen u. tägl. Drainage- u. Verbandwechsel, bis Wunde zugranuliert; antibiotische Ther. i. d. R. nicht erforderlich. • Drainagestreifen durch Zerschneiden von sterilen OPHandschuhen aus Latex herstellen. Mit sterilen Sicherheitsnadeln gegen „Verschwinden“ sichern! • ÜW → FA Chirurgie bei ausbleibender Besserung, tiefer Wundhöhle, septischen Symptomen (Fieber, Schüttelfrost), Lymphangitis, phlegmonöser Infektionsausbreitung (▶ 4.3.4).

Feuchte Octenisept®-Verbände nässen nicht durch u. bleiben länger feucht, wenn man sie mit Frischhaltefolie (Haushaltsrolle) sichert. Cave: feuchte Kammer.

4.3.2 Abszess Definition    Eiteransammlung in einer nicht präformierten Höhle (z. B. Mamma-, Spritzen-, periproktitischer Abszess, Schweißdrüsenabszess der Axilla, Wundabszess). Err. meist Staphylok. Klinik    Schwellung, Rötung, Überwärmung, klopfender u. Druckschmerz, Fluktuation, evtl. (eitrige) Sekretion, selten Allgemeinsympt. (Fieber, Abgeschlagenheit). DD    Infiziertes Atherom (▶ 4.4.3). Diagnostik    Klinisch. Therapie

• Großzügige Spaltung, auch schon vor Einschmelzung (s. Kasten) • Offene Wundbehandlung mit Povidoniod-Salbenverband (z. B. Polysept®). Bei großer Abszesshöhle Jodoform® Tamponade o. Laschendrainage einlegen • Tägl. Wundspülung u. Verbandwechsel • Ruhigstellung, wenn in Gelenknähe gelegen • Meist keine Antibiose nötig („Lokale Inf. werden lokal behandelt.“) • ÜW → FA Chirurgie bei Allgemeinsympt. (Fieber, Schüttelfrost, Lymphadenitis, Lymphangitis), Abszessen im Gesichts- u. Halsbereich sowie über Gelenken Komplikationen    Sepsis, Tetanus auch hier möglich (▶ 9.2.3)

Abszessspaltung Instrumentenset für eine Abszessspaltung Tupfer, Tuch u. Lochtuch zum Abdecken, chir. Pinzette, Skalpell, scharfer Löffel, Kanüle, Einmalspritze, sterile OPHandschuhe aus Latex. Technik der Abszessspaltung • Hautdesinf. (▶ 2.1.3) • Leitungsanästhesie: Finger • Oberflächenanästhesie mit Chloraethyl-Vereisungsspray abszessnah: bei kurz vor Perforation stehenden oder sehr kleinen Abszessen bis von 2–3 mm '

• Infiltrationsanästhesie: abszessnah bei kleinen Abszessen bis 1 cm ' • Spaltung: – Kleiner Abszess (' bis 1 cm): Stichinzision mit Skalpell (Klinge Nr. 11, tief genug) – Größerer Abszess: Über max. Fluktuation spindelförmige Exzision eines Hautstreifens, sodass im Zentrum eine Öffnung entsteht. Alternativ: Inzision u. Gegeninzision – Länglicher u. großer Abszess: Stichinzision am Abszessrand u. Gegeninzision am gegenüberliegenden Rand. Lasche aus Latex durch Inzision einführen u. durch Gegeninzision ausleiten • Abszesshöhle säubern: Mit Kanüle u. NaCl 0,9 % spülen. Gründlich mit scharfem Löffel ausräumen (Kürettage). Abschließend nochmals spülen. Cave: bei größeren Abszessen vor der ersten Spülung Wundabstrich zur Err.-, ggf. Resistenzbestimmung

Bei Furunkel, Abszess o. Phlegmone im Gesicht, v. a. an Oberlippe, Nase, Stirn, Oberkiefer, besteht die Gefahr der Keimverschleppung über die V. angularis in den Sinus cavernosus mit septischer Sinus-cavernosus-Thrombose, Letalität bis 50 %! Cave: Keine Manipulation am Abszess (z. B. Ausdrücken!), Klinikeinweisung zur i. v. Antibiose; Sprechverbot, Kauverbot, flüssige Kost über Strohhalm.

4.3.3 Follikulitis, Furunkel, Karbunkel Klinik     • Follikulitis: Entzündung eines Haarfollikels, spitzkugelige, gelblich-grüne, linsengroße Papulopustel. Prädilektionsstellen: Bart, Rücken, Oberschenkelinnenseite, Gesäß • Furunkel: akut eitrige Entzündung eines Haarbalgs u./o. seiner Talgdrüse; schmerzhafter bis walnussgroßer Knoten mit zentralem Eiterpfropf, Überwärmung, Fluktuation. Prädilektionsstellen: Nacken, Gesäß, Oberschenkelinnenseiten, Oberlippe • Karbunkel: mehrere konfluierende Furunkel (s. o.), Prädilektionsstellen: Nacken u. Rücken

Diab. mell., chron. Inf. u. Leukämie (▶ 19.3.1, ▶ 19.3.2), ggf. AIDS (▶ 9.9) ausschließen, bes. bei Auftreten mehrerer Furunkel bzw. bei häufigen Rezidiven („Furunkulose“). Diagnostik    Klinisch. Bei massivem Befund BSG u. Leukos ↑. Therapie • Follikulitis: antiseptisch; sorgfältige Körperhygiene, desinfizierende Bäder (z. B. Chinosol®) o. Lösungen (Octenisept®) • Furunkel (noch nicht fluktuierend):

– Ruhigstellung, Manipulationsverbot (v. a. im Gesicht Gefahr der Sinusvenenthrombose!), lokal desinfizierende/antibiotische Salben – Ammoniumbituminosulfonat-Salbenverband (z. B. Schwarze Salbe® Lichtenstein 20 %, 50 %, Ichtholan® 10 %, 20 %, 50 %) – Verbandwechsel jeden 2. d bis zum Abtrocknen • Furunkel (deutlich fluktuierend): – Inzision (▶ 4.3.2) u. PVJ-Salbenverband (z. B. Polysept®) – Kompressenzipfel, Jodoformmull® Gaze o. Drainage in Wunde einlegen, tägl. Verbandwechsel – Ggf. Einstellung eines Diab. mell. (▶ 17.1) – Antibiose ggf. mit Cefalexin, Clindamycin • Karbunkel: Klinikeinweisung in Chirurgie, wenn Narkosemöglichkeit fehlt Komplikationen    Lymphangitis, -adenitis.

4.3.4 Phlegmone Definition    Flächenhaft fortschreitende eitrige Entzündung des Bindegewebes (subkutan, intramuskulär o. subfaszial). Err. sind meist Streptok., aber auch Staphylok. o. Mischflora. Oft dienen Bagatellverletzungen als Eintrittspforte. Klinik    Unscharf begrenzte Rötung, Schwellung, Überwärmung, Schmerz, seltener Fieber, bei Erysipel immer verbunden mit schwerem Krankheitsgefühl, Lymphangitis („Blutvergiftung“), Lymphadenitis, Phlebitis. Therapie

• Ruhigstellung, Hochlagerung, Octenisept®-Umschläge (▶ 4.3.1) • Antibiose mit Penicillin 3 × 1,5 Mega/d (z. B. Penicillin Vratiopharm®1,5 Mega) • ÜW → FA Chirurgie zur Spaltung, wenn kons. Ther. unzureichend • Klinikeinweisung in Chirurgie bei reduziertem AZ (Fieber, Schüttelfrost) u. bei Hand- o. Gesichtsphlegmone zur i. v. Antibiose • Tetanusschutz überprüfen! (▶ 9.2.3)

4.3.5 Gasbrand Definition    Schwere Wundinf. mit hochgradiger Toxämie, ausgedehntem lokalem Ödem u. Blasenbildung. Err.: Clostridium perfringens, IKZ: mehrere h bis 3 d. Vorwiegend tiefe, verzweigte, gequetschte Wunden. Absolute Einweisungsindikation. Klinik • Stark schmerzende Wunde, deutliches Ödem, Knistern im Wundbereich bei Palpation, grün-braune Hautverfärbung, fleischwasserfarbene Sekretion, Fäulnisgeruch • Lymphadenitis • Akut septisches Bild, stark reduzierter AZ, Puls ↑, RR ↓, Ikterus, Anämie, starke Unruhe • Schon vor Transport Volumenersatz u. Schmerzbehandlung Komplikationen    Schock, ANV. Therapie    Sofortige Klinikeinweisung in Chirurgie mit Notarzt, tel. Anmeldung in der Klinik! Dort breite Eröffnung, Nekrektomie

bis ins Gesunde u. i. v. Antibiose. Prognose  Letalität 40–60 %! Alles hängt von der frühzeitigen Diagnose ab!

4.3.6 Infektionen der Hand Paronychie Definition    Eitrige Entzündung des Nagelfalzes o. Nagelwalls mit paraungualer Ausbreitung. Meist Sekundärinf. nach Bagatellverletzungen (z. B. bei Maniküre). Err.: Staphylok., Streptok., E. coli o. Proteus, evtl. Candida albicans. Klinik    Schmerz, bes. auf Druck, Rötung, Schwellung, Überwärmung, keine Einschmelzung. Diagnostik    Klinisch. Panaritium Erreger und Formen    Err. u. Eintrittspforte wie bei Paronychie. Eitrige Fingerentzündung unterschiedlicher Tiefe (▶ Abb. 4.9). Cave: Ausbreitung entlang der Sehnen bis in die Hohlhand (→ Hohlhandphlegmone).

ABB. 4.9 Fingerinfektionen [L106] Formen (▶ Abb. 4.9): • Oberflächlich: subungual, kutan, subkutan, Kragenknopfpanaritium • Tief: Sehnen-, Knochen-, Gelenkbeteiligung, Hohlhandphlegmone Klinik    Pulsierender Schmerz, Rötung, Schwellung, Überwärmung, Einschmelzung, schmerzhafte Bewegungseinschränkung der Finger o. der Hand, evtl. starker Druckschmerz im Verlauf der Sehnen o. in der Hohlhand. Diagnostik    BSG u. Leukos ↑, Rö zum Ausschluss einer Knochenbeteiligung. Konservative Therapie    Nur in eindeutig unkomplizierten Fällen (beginnendes Panaritium ohne tastbare Einschmelzung): • Octenisept®-Umschläge, Handbäder (Polysept®; Kamille: z. B. Kamillosan® Wund- und Heilbad) 1 ×/d

• Ruhigstellung mit Alufingerschiene, evtl. provisorisch mit Mundspatel o. Unterarmfingergipsschiene Chirurgische Therapie • Paronychie: Abschieben u. Inzision des Nagelwalls (▶ Abb. 4.10) mit Einlage einer Lasche aus Latex, ggf. partielle Nagelresektion (▶ 4.4.4)

ABB. 4.10 Inzision bei Paronychie [L106]

• Panaritium: i. d. R. ÜW → FA Chirurgie; Ind.: – Im Zweifelsfall immer bei fehlender Erfahrung – Keine eindeutige Besserung nach 3 d kons. Ther.

• Keine undifferenzierte antibiotische Anbehandlung!

• Sofortige ÜW → FA Chirurgie/Handchirurgie, wenn: – V. a. Sehnenbeteiligung, Hohlhandphlegmone: Streckschmerz u. Schonhaltung der Finger, symmetrische Schwellung eines ganzen Fingers u. Handrückenödem, heftiger Druckschmerz u./o. Rötung im Verlauf der Sehnenscheiden der Hohlhand – V. a. Osteomyelitis: Ruheschmerz u. Rötung, Schwellung, Überwärmung trotz Ruhigstellung – V. a. Gelenkbeteiligung: Gelenkschwellung, Schmerz bei Zug > Stauchung

Schwielenabszess Definition    Inf. durch Rhagaden unter Schwielen im Mittelhando. Fußbereich; oft bei Handwerkern. Klinik • Schmerz, Schwellung unter der infizierten Schwiele • Schwellung, Rötung der Interdigitalfalte • Handrücken-, Fußrückenödem • Abspreizung der benachbarten Finger/Zehen Therapie    ÜW → FA Chirurgie zur op. Ausräumung. Postop. Ruhigstellung nach Vorgabe des Operateurs.

4.4 Kleine chirurgische Eingriffe Georg Schmidbauer

4.4.1 Warzen

Definition    Sehr häufige gutartige Neubildung, durch DNA-Viren verursacht, ansteckend. Selbstheilungstendenz in ca. 25 %, hohe Rezidivrate. Klinik und Diagnostik • Verruca vulgaris: v. a. im Kindes- bis frühen Erwachsenenalter auftretende runde, halbkugelige, evtl. papillomatöse Knötchen. Oberfläche rau, trocken u. evtl. rissig. Häufig punktförmige Einblutungen, rasenartige Vermehrung möglich. DD ▶ 26.10 • Verruca plantaris: Verruca vulgaris der Fußsohle. Meist an druckbelasteten Zonen befindliche endophytisch wachsende rundliche Verhärtung. Glatte Oberfläche durch Verlust der Papillarlinien (▶ Abb. 4.11). Druckschmerzhaft. Zentral oft schwarze Punkte durch Einblutung. DD: Klavus (Papillarleisten vorhanden)

ABB. 4.11 Plantarwarze [L157]

Konservative Therapie    Behandlung mit verschiedenen Lösungen: • Monochloressigsäure (gesättigte Lsg.): oberste Hornschicht der Warze mit angespitztem Holzstäbchen (z. B. Zahnstocher) durchstoßen. Monochloressigsäure aufbringen, bis die Warze nichts mehr aufnimmt. Pflasterverband. Nach der Anwendung kann es für 5 d zu einer Hautrötung kommen, Abheilung der Warze in ca. 8 d. Prozedur ggf. wiederholen. • Salicylsäure o. 5-Fluorouracil: z. B. Collomack® Topical Lsg. o. Verrumal®-Lsg.: tägl. Pinselung der Warzen bis zum

Abheilen, ohne dass Lsg. auf die umgebende Haut kommt. Cave: Gehört nicht in Kinderhand! • Salicylsäurepflaster (z. B. Guttaplast®): Ind.: (multiple) Plantarwarzen. Pflaster für 2–3 d belassen, danach mazerierte Haut zusammen mit den Warzen nach Fußbad mit scharfem Löffel ablösen. Cave: Pflaster soll nur die Warze bedecken, Gefahr einer großflächigen Mazeration bei unsachgemäßem Vorgehen! Gesunde Haut mit Vaseline abdecken. • Bei allen Verfahren: alle 3 Tage Hand- o. Fußbad mit z. B. Kernseife, Soda o. sonstiger Seifenlösung zum Aufweichen der Warze; verbessert erheblich die Eindringtiefe der Wirkstoffe und somit die Erfolgsquote

Einfache Methode zur Feststellung, ob die Warze abgeheilt ist: Den Pat. die umgebende Haut zusammendrücken lassen, bei Schmerzlosigkeit ist die Warze abgeheilt, bei Schmerzhaftigkeit noch nicht.

Keine ätzende Lsg. o. Salbe auf gesunde Haut kommen lassen. Saugfähiges Papier zum Aufsaugen von Flüssigkeit bereithalten, die auf die umgebende Haut gelaufen ist. Suggestive Beeinflussung    Betupfen mit einer Farbstofflsg. kann zum Verschwinden eines signifikanten Anteils der Warzen

führen. Kauterisation einer Warze Indikation    Bei einzelnen o. mehreren kleinen Warzen. Vorgehen    Nach Infiltrationsanästhesie (▶ 4.6.2) der Warzenbasis mit dem erhitzten Elektrokauter die Warze unter Schonung des umgebenden Gewebes vollständig abtragen. Alternativ Hochfrequenzkoagulation. Nachbehandlung/Verlauf    Sterilen Verband anlegen u. zunächst tägl. erneuern. Schmerzther. u. AU s. u. Abheilung nach 2– 3 Wo. Komplikationen    Narbenbildung, Rezidiv bei verbleibendem Warzenrest. Kürettage einer Warze Indikation    Solitäre Warze. Vorgehen    Hautdesinf., Infiltrationsanästhesie (▶ 4.6.2) der Warzenbasis, dann scharfen Löffel am Rand der Warze ansetzen u. unter Druck u. Rotation die Warze in toto entfernen. Es bleibt ein bes. sauberes rundes Loch zurück, wenn man vor der Enukleation die umgebenden Hornschichten mit einem kleinen Skalpell kreisrund oberflächlich einritzt. Die Blutung steht meist nach 5minütiger Kompression, sonst Blutstillung mit Elektrokauter o. Diathermie, in der Praxis auch Höllensteinstift. PVJ-Salbenverband (z. B. Polysept®). Warze zur histolog. Begutachtung einschicken (Versand ▶ 2.5). Nachbehandlung/Verlauf    Verbandwechsel zunächst alle 2 d, AU u. Schmerzther. (ggf. Ibuprofen, z. B. Ibuprofen AL® 400, 3 × 1 Tbl./d) meist nicht erforderlich (AU ggf. zur Entlastung nach

Plantarwarzenkürettage). Abheilung nach 2–3 Wo. Bei Wunde an der Fußsohle ist oft ein entlastendes Lochpflaster („Hühneraugenpflaster“) hilfreich. Exzision einer Warze Indikation    Wg. hoher Rezidivrate nur als Ultima Ratio, wenn ein gutes kosmetisches Ergebnis wichtig ist, z. B. Warze im Gesicht. Vorgehen    Hautdesinf., Infiltrationsanästhesie (▶ 4.6.2) der umgebenden Haut, spindelförmige Umschneidung (▶ Abb. 4.12) unter Mitnahme der gesamten Warze, Wundverschluss (▶ 4.2.3), Pflasterverband, Einschicken der Warze zur histolog. Begutachtung (Versand ▶ 2.5).

ABB. 4.12 Spindelförmige Umschneidung [L106] Nachbehandlung/Verlauf Fäden    Fädenziehen (je nach Körperregion) nach 10–14 d (▶ 4.2.4). Instrumentenset für die Exzision einer Warze Tupfer, Tuch u. Lochtuch zum Abdecken, chir. Pinzette, Skalpell, spitze Schere, Nadelhalter, atraumatisches Nahtmaterial mit nichtresorbierbarem Faden (z. B. Supramid® 4/0), Gefäß für den

Versand des Präparats an die Pathologie (▶ 2.5), sterile OPHandschuhe aus Latex. Kryotherapie einer Warze Ziel    Schmerzfreiheit komb. mit besten kosmetischen Resultaten. Indikation    Isoliert stehende Warzen. Therapie    Vereisung mit flüssigem Stickstoff (Kältesonde o. als Spray, z. B. Histofreezer® Dosierspray). Verlauf    Nekrose nach 1–2 d, Abheilung in 1 Wo.

4.4.2 Hauttumoren ▶ 26.10. Exzision in der Praxis nur bei Hauttumor ohne Malignitätskriterien. Die histolog. Begutachtung des exzidierten Tumors ist obligat. ÜW → FA Dermatologie bei: • Nävi mit Zeichen der Malignität (V. a. malignes Melanom, ▶ 26.10.3): Größenzunahme, Veränderung der Pigmentierung, Ulzeration, Blutung o. Juckreiz. Cave: Biopsie aus einem malignen Melanom ist ein Kunstfehler (zur Abklärung eines verdächtigen Befundes dennoch nicht immer zu vermeiden) • Nävi mit Entartungstendenz o. schwieriger Abgrenzung zum malignen Melanom: Tierfellnävus, Blauer Nävus (Naevus coeruleus). • V. a. Basaliom (▶ 26.10.4), V. a. Spinaliom (▶ 26.10.6). • Alle unklaren, v. a. schnell wachsenden Tumoren. Instrumentenset für die Exstirpation eines Hauttumors

Sterile Handschuhe, Tupfer, Tuch u. Lochtuch zum Abdecken, chir. Pinzette, Skalpell (Klinge Nr. 11 o. 15), Schere spitz-spitz, Moskitoklemme, scharfer Haken, Nadelhalter, nichtresorbierbarer Faden (z. B. Supramid® 3/0 o. 4/0 mit atraumat. Nadel), resorbierbarer Faden (z. B. Vicryl® 4/0), Gefäß mit Formaldehyd 10 % für Histologie. Evtl. Elektrokauter o. Diathermiegerät. Exstirpation eines Hauttumors Indikation    Nävi, Histiozytome u. breitbasig aufsitzende Hautveränderungen. Vorgehen • Hautdesinf., Infiltrationsanästhesie (▶ 4.6.2) • Mundschutz, Händedesinf. u. sterile Handschuhe • Betroffenen Hautbereich mit sterilem Lochtuch abdecken • Spindelförmige Umschneidung (▶ Abb. 4.12) der Hautveränderung durch Haut u. Subkutis u. keilförmige Exzision • Blutstillung bei größeren Blutungen durch Gefäßligatur mit resorbierbarem Faden • Unter Spannung stehende Wundränder mit Schere o. Skalpell subkutan mobilisieren, Adaptation der Wundränder mit Donati-Rückstichnähten o. Intrakutannaht (▶ 4.1). Taschenbildung u. große Hautspannung vermeiden, bei großen Defekten kann eine Subkutannaht erforderlich werden (z. B. Vicryl®) • Trockener u. steriler Verband mit Pflaster, bei Intrakutannaht zusätzlich Steri Strips® zur besseren Adaptation der Wundränder

• Präparat zur histolog. Begutachtung einschicken (FA Pathologie) Verlauf    Wundinspektion nach 2 d u. zum Fädenziehen, bei KO sofort. Fädenziehen nach 10–14 d bzw.je nach Körperregion (▶ 4.2.4), bei gespannter Haut auch erst 16 d postop. Komplikationen    Inf., Blutung, Dehiszenz nach zu früher Entfernung des Nahtmaterials. Kauterisation eines Hautanhängsels Indikation    Größeres gestieltes Fibrom (Fibroma pendulans) o. Papillom. Vorgehen    Infiltrationsanästhesie (▶ 4.6.2), Abtragung durch Kauterisation mit Schlinge unter der Basis. Hautanhängsel nicht komplett kauterisieren, damit histolog. Begutachtung möglich bleibt. Verlauf    Trockener Pflasterverband; Wundkontrolle, Abheilung nach 1–2 Wo. Komplikationen    Narbenbildung.

Kleine Fibromata pendulantia werden durch Scherenschlag entfernt: Desinf., mit chir. Pinzette fassen, basisnah abschneiden, Blutstillung ggf. mit Höllensteinstift, Pflasterverband.

4.4.3 Weichteiltumoren Lipom Definition    Gutartige, häufige Fettgewebsgeschwulst, oft multipel am ganzen Körper.

Klinik und Diagnostik    Weiche Konsistenz, schmerzfrei. Präop. Größe u. Lagebeziehung zu benachbarten Strukturen beurteilen. Cave: Häufig täuscht der Palpationsbefund, bes. bezüglich der Tiefenausdehnung. Therapie    Op., wenn kosmetische o. mechanische Gründe (Gürtel) vorliegen, gelegentlich auch bei Karzinophobie. Vorgehen    Exstirpation (stumpfes Ausschälen) mit der Bindegewebskapsel. Cave: Jedes Lipom hat ein versorgendes Blutgefäß in der Tiefe (Blutung sistiert meist unter Kompression, andernfalls Gefäß unterbinden). Keine Höhle hinterlassen! Subkutane Nähte o. tief greifende Hautnaht! ÜW → FA Chirurgie bei großem Lipom u./o. unklarer Tiefenausdehnung, bes. in Gelenknähe. Komplikationen    Nachblutung, Wundinf. Atherom Definition    Im Volksmund „Grützbeutel“, Retentionszyste der Haartalgdrüsen, bis apfelgroß, an behaarten Körperpartien, häufig am Kopf. Klinik und Diagnostik    Glatt begrenzter, prall-elastischer, mit der Haut verschieblicher Knoten, häufig auf der Kuppe ein Komedo. Oft kommt es zu einer eitrigen Einschmelzung des Atherominhalts (infiziertes/abszedierendes Atherom) mit Schmerz, Rötung, Überwärmung. Therapie • Nichtinfiziertes Atherom: Exstirpation in toto. Cave: Verbleibende Kapselreste führen zum Rezidiv. Vorgehen: Bei

V. a. verbliebene Kapselreste Kürettage der Wundhöhle mit dem scharfen Löffel u. mit Knopfkanüle spülen (NaCl 0,9 %) • Infiziertes/abszedierendes Atherom: bei Lymphangitis Antibiotika-Ther., Vereisung (Chloraethylspray) o. abszessnahe Infiltrationsanästhesie (Befund < 1 cm) u. Eröffnung des Atheroms. Exstirpation nach sek. Wundheilung „zweizeitig“ Exstirpation eines Weichteiltumors Sämtliche Weichteiltumoren sollten möglichst intakt u. in toto exzidiert werden, um Wundheilungsstörungen u. Rezidive zu vermeiden. Instrumentenset für die Exzision eines Weichteiltumors Sterile Handschuhe, Tupfer, Tuch u. Lochtuch zum Abdecken, chir. Pinzette, Skalpell, gebogene Präparierschere, Fadenschere, Moskitoklemme, scharfer Haken, Nadelhalter, nichtresorbierbarer Faden (z. B. Supramid® 3/0 o. 4/0 mit atraumatischer Nadel), resorbierbarer Faden (z. B. Vicryl 4/0), ggf. Redon-Drainage, Gefäß für Histologie. Elektrokauter o. Diathermiegerät. Vorgehen • Ggf. Haare in der Umgebung rasieren, Hautdesinf. • Infiltrationsanästhesie (▶ 4.6.2). Tiefenausdehnung nicht unterschätzen, LA-Depot zwischen Haut u. Atheromwand/Zyste injizieren, das erleichtert die Präparation durch Separation der Gewebsschichten, ein weiteres Depot unter die Zyste injizieren. Cave: keine

Infiltration bei infiziertem Atherom > 1 cm Durchmesser (s. o.). • Mundschutz anlegen, Händedesinf. u. sterile Handschuhe anlegen, sterile Abdeckung mit einem Lochtuch. • Festlegen der Schnittführung entlang den Hautlinien (▶ Abb. 4.1). • Spindelförmiger Hautschnitt über die gesamte Vorwölbung, bei Atherom um den Komedo. Schnitt muss sicher die gesamte Kutis durchtrennen, darf aber nicht die TU-Kapsel verletzen. • Spindelmitte (Komedo) mit Moskitoklemme fassen, nach oben ziehen. • Kleine Zysten o. Lipome können mit dem Finger enukleiert werden, größere Tumoren erfordern eine Präparation mit der gebogenen Schere. Adhäsionen stumpf o. scharf lösen. Blutgefäße mit Moskitoklemme fassen u. mit resorbierbarem Faden (▶ 4.1) unterbinden, umstechen o. mit Diathermie koagulieren. • Präparat zur histolog. Begutachtung einschicken: ÜW → FA Pathologie. • Nach der Entfernung eines großen Weichteiltumors Hohlraum durch Subkutannaht mit resorbierbaren Fäden verkleinern o. bei Donati-Naht das tiefe Fettgewebe an der Subkutis fixieren. • Ggf. Lasche einlegen. • Adaptation der Wundränder mit Donati-Rückstichnähten (▶ 4.1). • Trockener u. steriler Pflasterverband.

Verlauf • Wundinspektion nach 2 d, sofortige Wiedervorstellung bei Rötung, Schwellung, Schmerz. • Fädenziehen nach 10–14 d bzw. je nach Körperregion (▶ 4.2.4). • Bei guter Wundrandadaptation kann kurzes Duschen (nicht Baden!) ab Tag 3 postop. erlaubt werden. • Bei OP an Extremitäten Ruhigstellung nicht erforderlich, nur Schonung der Extremität empfehlen. Zysten Definition • Epithelzysten entstehen durch traumatische Verschleppung von Epidermisinseln mit Keimepithel in die Subkutis. Lokalisation hauptsächlich Beugeseiten der Finger u. Hohlhand. • Epidermoidzysten sind im Gegensatz dazu in die Tiefe verlagerte zystische Tumoren der Epidermis o. ihrer Anhangsgebilde. Prädilektionsstellen sind Nase, Augen, Stirn u. Steißregion. Therapie    ÜW → FA Chirurgie zur Exstirpation in toto.

4.4.4 Unguis incarnatus Definition    Eingewachsener Nagel; häufige u. sehr schmerzhafte Erkr., meist Großzehe fibularseits betroffen. Ätiologie    Zu enges Schuhwerk, falsches Schneiden der Nägel (Nagel gerade abschneiden, das vordere und die seitlichen

Nagelenden sollen Zehenkuppe überragen). Der Nagel wächst in den seitlichen Nagelwall ein. Dort entsteht infiziertes Granulationsgewebe. Klinik    Rötung, Schwellung, heftiger Druckschmerz u. eitrige Sekretion. Konservative Therapie • Ind.: nur gering entzündeter eingewachsener Zehennagel, nur Rötung u. Schmerz, keine Granulationen • Vorgehen: ggf. in Oberst-Leitungsanästhesie (▶ 4.6.2) Reinigung des Wundbetts mit Polysept®-Lsg., sparsames Abtragen/Befreien einwachsender Nagelanteile, PVJSalbenverband (z. B. Polysept®) u. Fußbäder (z. B. mit Kernseife), Pflasterverband, der den entzündeten Nagelwall vom Nagel wegzieht. Bequemes Schuhwerk • Verlauf: Wenn nicht innerhalb 1 Wo. Beschwerderückgang Ind. zur chir. Ther. Chirurgische Therapie Instrumentenset: Unguis incarnatus Tupfer, Tuch u. Lochtuch zum Abdecken, chir. Pinzette, Skalpell, Schere spitz-spitz, Nadelhalter, Fadenschere, gerade Klemme, scharfer Löffel, Schlauch aus Latex zur Verwendung als Tourniquet für Blutsperre. Vorgehen: • Gründliche Hautdesinf. (▶ 4.2.3) des betroffenen Zehs u. des Vorfußes.

• Oberst-Leitungsanästhesie (▶ 4.6.2). • Anlegen Mundschutz, Händedesinf. u. Anlegen von sterilen Handschuhen. • Sterile Abdeckung mit Abdecktuch, Zeh durch Lochtuch schieben. • Anlegen der Blutsperre mit einem Schlauch aus Latex als Tourniquet u. Fixierung mit einer Klemme. • Mit der Schere/Skalpell den betroffenen Rand des Nagels in 2–3 mm Breite parallel zum Nagelwall einschneiden, der Nagelwall mit den Granulationen wird mit dem Skalpell parallel dazu inzidiert. Schnitt bis in die Nagelmatrix verlängern. Entstehenden Gewebekeil bis zum Knochen hinab entfernen. Mit dem scharfen Löffel restliche Granulationen abtragen, Nagelmatrix u. Nagelbett auskratzen (Emmert-Plastik). Schlauch aus Latex entfernen, bei blanden Wundverhältnissen Adaptationsnaht. • Verband mit Fettgaze (z. B. Cuticell®) u. Polysept®-Salbe, sterilen Kompressen u. Druckverband. Verlauf: • Für 1 d Fuß hochlagern, für 3 d entlasten, tägl. Fußbäder mit Kernseife o. Polysept®-Lsg. • Analgetikum verordnen: Ibuprofen (z. B. Ibuprofen AL® 600), Einnahme nach Bedarf, bis zu 3 × 600 mg/d, am ersten Abend ggf. auch Novaminsulfon Tr., bis zu 3 × 30 Tr. • Verbandwechsel nach 1, 2, 5 u. 10 d bzw. bei Bedarf mit Fettgaze (z. B. Cuticell®) u. Polysept®-Salbe • Entfernung der Fäden nach 3–5 Tagen postop.

4.4.5 Subunguales Hämatom Definition    Quetschverletzung der Finger o. der Zehen. Typ. Unfallmechanismus: Schlag mit dem Hammer auf den Finger o. Einklemmen eines Fingers in der Autotür. Klinik    Hämatomverfärbung unter dem intakten Nagel, pochender Spontanschmerz, verstärkt durch Druck auf das Nagelbett.

Zum Ausschluss einer Sehnenbeteiligung immer Beuge- u. Strecksehnen prüfen (▶ 5.3.7). Therapie    Kleines Nagelhämatom: Trepanation des Nagels über dem Hämatom mit spez. Nagelbohrer o. einer großen Kanüle (Drehbewegung ▶ Abb. 4.13). Hämatom entleert sich unter Druck! Spritzt, nicht darüberbeugen! Anlegen eines mäßig straffen Verbands mit sterilen Kompressen u. Finger-Stülpa®. Nach Abfluss des Hämatoms besteht normalerweise Beschwerdefreiheit.

ABB. 4.13 Nageltrepanation [L157] Bei totalem Nagelhämatom (gesamtes Nagelbett betroffen): Oberst-Leitungsanästhesie (▶ 4.6.2), Nagel vorsichtig entfernen u. säubern, Hämatom entfernen, Nagel wieder fixieren, Verband mit sterilen Kompressen u. Finger-Stülpa®, Fingerschiene für 3–5 d. Komplikationen  Nagelkranzfraktur: Rö bei totalem Nagelhämatom, nach größerem Trauma u. bei persistierenden Beschwerden nach Trepanation.

4.4.6 Splitter unter dem Fingernagel

Therapie    Schmerzarme Extraktion unter Erhaltung des Nagels. Vorgehen • Lokalanästhetikum aufziehen, aufgesetzte Nadel o. Splitterpinzette in den Splitter einhaken u. möglichst weit herausziehen, danach mit dem Lokalanästhetikum spülen u. weitere Splitteranteile anhaken u. herausziehen o. herausspülen. Kontrolle auf komplette Entfernung des Splitters unter Durchleuchtung mit einer kräftigen Lampe von der Fingerkuppe her. • Falls dies nicht gelingt o. bei Metall- o. Glassplittern: Nagel distal keilförmig einschneiden, Keil entfernen, Fremdkörper entfernen, Nagelbett spülen (▶ Abb. 4.14).

ABB. 4.14 Entfernung eines subungualen Fremdkörpers [L106]

Verlauf    Offene Wundbehandlung (▶ 4.2.3). Verband mit Fettgaze (z. B. Cuticell®) u. Povidoniod-Salbe (z. B. Polysept®), tägl. Verbandwechsel.

4.5 Narkosevoruntersuchungen Martina Heßbrügge Präop. Evaluation zur Reduktion des periop. Risikos mind. 24 h, max. 6 Wo. vor OP Obligat:

• Anamnese: – Voroperationen/Narkosen (Komplikationen, Intubationsschwierigkeiten) – Vorerkr. (Herz-Kreislauf-System, Lunge, Niere, Leber, Stoffwechsel, ZNS, Psyche) – Allergien/Unverträglichkeiten (Allergiepass mitbringen) – Aktuelle Medikation (Dosierung, Einnahmedauer), Alkohol, Nikotin – Körpergewicht – Zahnstatus – (Familiäre) Blutungsanamnese! • Ganzkörperstatus Weiterführende Unters. abhängig von Vorerkr., RF u. Schwere des Eingriffs: • Labor: Minimalstandard bei Erw. → Hb, Leukos, Thrombos, Na+, K+, INR, PTT, Krea, GPT, GGT; BZ, evtl. TSH • Kleine Spirometrie: bei Asthma bronchiale, starken Rauchern (▶ 12.2.2) • Rö-Thorax: bei relevanter klin. Verdachtsdiagnose, z. B. Erguss, Atelektase • 12-Kanal-EKG: bei > 1 kardialer RF o. klin. Sympt., ggf. Schrittmacherkontrolle • Echo: bei instabiler Herzinsuff. • Doppler der Karotiden: bei TIA innerhalb der letzten 3 Mon.

Aussagen zur Narkosefähigkeit, Art des Narkoseverfahrens (Allgemeinanästhesie, Regionalanästhesie), Aufklärung über erforderliche Maßnahmen, mögliche NW u. KO sind Aufgabe des FA Anästhesiologie. Präoperativer Umgang mit der Dauermedikation • I. d. R. Fortführung der Medikation: Herz-Kreislauf-Erkr., pulmonale Erkr. (z. B. Corticosteroidther.), Psychopharmaka. • Präop. Bridging (▶ 33.2.2) bei Antikoagulation nur, wenn indiziert. • Absetzen von Antikoagulanzien u. Thrombozytenaggregationshemmern erfolgt individuell nach Art der OP, Blutungsrisiko, OP-Lokalisation u. koronarem Risiko (▶ 33.2.2). • Metformin max. 48 h vor OP, andere Antidiabetika am OPMorgen absetzen.

• Zeitpunkt elektiver Eingriffe nach SARS-CoV-2Infektion und Impfung: Pat. sollten präop. vollständig geimpft sein, letzte Dosis mind. 2 Wo. vor OP • Elektive Eingriffe möglichst 4 Wo. nach SARS-CoV-2Infektion, cave Long-Covid-Sy. • Elektive Eingriffe < 7 Wo. Post-Covid erfordern multidiszipl. indiv. Risikobewertung!

4.6 Lokalanästhesie

Martina Heßbrügge Definition    Leitungsblockade von Nerven, Nervenstämmen o. Nervenplexus zur lokalen/regionalen Schmerzausschaltung vor op. Eingriffen o. zur Schmerzther. Indikation    Eingriffe der kleinen Chirurgie, z. B. Exzisionen, Wundversorgungen, Extremitätenchirurgie, Post-Zosterneuralgie, Morbus Sudeck. Kontraindikationen • Lokale Inf. am Ort der geplanten Inj. • Systemische Inf., hohes Fieber • Gerinnungsstörungen/Antikoagulanzien-Ther. mit Phenprocoumon (z. B. Marcumar®), Heparin (rel. KI) • Allergie gegen Lokalanästhetikum o. Konservierungsmittel (meist Methylparaben, das häufig größeren Mengen, z. B. Flaschen zu 50 ml, Oberflächenanästhetika sowie vielen Präparaten mit Adrenalinzusatz zugefügt ist, auch ▶ 4.6.2) • Schockzustände (mangelnde Gewebeperfusion) • Unkooperative/verwirrte Pat., Kinder: bei starker motorischer Unruhe oft nur Vollnarkose möglich Vorteile • Geringere Gefährdung von Herz-Kreislauf, bes. bei Risikopat. • Keine Aspirationsgefahr (wacher Pat.) • Ambulante Behandlung möglich • Meist keine anästhesiolog. Überwachung erforderlich (bei peripherer Verwendung geringer Lokalanästhetikamengen)

Nachteile • Verletzungsgefahr von Nerven, Blutgefäßen, Pleura o. a. benachbarten Strukturen • Gelegentlich ungenügende o. gar fehlende Anästhesie (→ je nach Ursache Nachinj. unter Beachtung der erlaubten Maximaldosis o. Vollnarkose) • Rel. hoher Zeitaufwand u. Übung bei peripheren Nervenblockaden erforderlich

Nadeln mit kurzem Anschliff: geringere Gefahr der Nervenverletzung.

4.6.1 Lokalanästhetika: Eigenschaften und Komplikationen

Nahezu alle derzeit zur LA gebräuchlichen Lokalanästhetika gehören zur Stoffgruppe der Amide (▶ Tab. 4.4). Die in D zugelassenen Lokalanästhetika der Estergruppe sind Procain (z. B. Procain 1 %/2 % Jenapharm®, nur zur Infiltrationsanästhesie) u. Tetracain (z. B. Gingicain®D, Oberflächenanästhesie). Nachteil der Ester ist ihre allergene Potenz, die durch ihren Metaboliten Paraaminobenzoesäure oder Konservierungsmittel bedingt ist, Vorteil ist die schmerzfreie Injektion.

Tab. 4.4 Amide für die Lokalanästhesie Frei na me Lid

Wirkung Handelsna seintritt, Erhältliche

mg/ Max.

me®, z. B. Wirkdau Konz.

ml

Dosis

5;

Jgl.

er Xylocain®,

rasch,

0,5 % (nur

o

Xylociti

60–

Xylocitin);

1

> 1

c

n®-loc

120 M

1 %; 2 %

0

5 J

;

.,

i

2

Er

n

0

w.:

a

in.

30 0  mg

Ki nd er: 5  mg /k g  K G

Frei na me Pri

Wirkung Handelsna seintritt, Erhältliche

mg/ Max.

me®, z. B. Wirkdau Konz.

ml

Dosis

5;

Jgl.

er Xylonest®

rel. rasch, 0,5 %; 1 %; 2 %

l

90–

1

> 1

o

180 M

0

5 J

c

in.

;

.,

a

2

Er

i

0

w.:

n

60 0  mg

Ki nd er: 8,5  m g/ kg  K G

Me

Meaverin®

rel. rasch, 0,5 % (nur für

5;

4 mg/

p

90–

Meaverin);

1

kg 

i

180 M

1 %; 2 %;

0

K

v

in.

;

G

a

2

c

0

Frei na me

Wirkung Handelsna seintritt, Erhältliche

mg/ Max.

me®, z. B. Wirkdau Konz.

ml

a Scandicain i ® n

Dosis

er Jgl. > 1 5 J ., Er w.: 3– 6  mg /k g  K G

Ki nd er: 5  mg /k g  K G

Frei na me Bu

Wirkung Handelsna seintritt, Erhältliche

mg/ Max.

me®, z. B. Wirkdau Konz.

ml

Dosis

er Bupivacain- langsam,

0,25 %; 0,5 %.

2,64 2 mg/

p

Jenapha

4–

Cave:

;

kg 

i

rm®,

12 h

Carbostesin®

5

K

v

Carboste

0,5 % auch

a

sin®

hyperbar

G

c a i n

Toxische Nebenwirkungen der Lokalanästhetika    Cave: Krampfanfall und HRST! Auslöser: • Versehentliche intravasale Inj. (Arterie/Vene) • Absolute/relative Überdosierung des Lokalanästhetikums • Rasche Resorption vom Injektionsort, z. B. Gesichtsbereich, Muskulatur

Prophylaxe toxischer NW: • Dosisgrenzen beachten. Konz. des Lokalanästhetikums so niedrig wie möglich

• Prämedikation mit einem Benzodiazepin wie Midazolam (z. B. Dormicum® 7,5 mg) 1–2 Tbl. 30–60 Min. vor OP (Cave: ältere Pat., KI: Schlafapnoe) • Durch Aspiration vor Injektion intravasale Lage der Nadel ausschließen • Notfallkoffer ausstatten, Notfallmanagement ins QM aufnehmen Warnzeichen toxischer NW: periorale Taubheit, metallischer Geschmack, Somnolenz, verwaschene Sprache, Muskelzittern, Ohrensausen, Schwindel, RR-Abfall, Sehstörungen, Nystagmus

Zur Erkennung der präkonvulsiven Warnzeichen verbalen Kontakt zum Pat. halten! Cave: Eine tiefere Sedierung kann Sympt. verschleiern. Hyperventilation hingegen erhöht die Krampfschwelle. Zerebrale NW: • Unruhe, generalisierte tonisch-klonische Krämpfe, Bewusstlosigkeit, unregelmäßige Atmung, zentrale Atemlähmung, unbehandelt Exitus • Ther.: Diazepam (z. B. Diazepam-ratiopharm®) 2,5–5– 30 mg i. v., O2-Gabe, bei Atemstillstand zunächst Maskenbeatmung mit O2 u. Hyperventilation, ggf. kontrollierte Beatmung, Larynxtubus (▶ 3.2.4), RR, EKG,

frühzeitige Notarztalarmierung mit RTW zur Klinikeinweisung Kardiovaskuläre NW: • Meist komb. mit zerebralen Krämpfen. Sinusbradykardie, RR-Abfall, Kreislaufkollaps, Asystolie/Kammerflimmern • Ther.: wie zerebrale NW (s. o.). Zusätzlich Kopftieflage/Beine anheben, über Venenzugang rasche Volumenzufuhr (kristalloide Lsg., z. B. Ringer-Laktat) (▶ 3.4.1). Je nach Schweregrad der kardiovaskulären Störung Atropin (z. B. Atropinsulfat 100 mg®) initial 5–10– 100 mg (Kinder 0,1 mg/kg KG) i. v., Adrenalin (z. B. Suprarenin®): 1 ml auf das 10-Fache verdünnen, davon 5– 10 ml (0,5–1 mg Epinephrin) i. v. (▶ 3.4.2), bei Kammerflimmern Amiodaron, ggf. andere pos. inotrope Medikamente wie Dopamin; bei Herzstillstand CPR (▶ 3.2). • Cave: Das lang wirkende Bupivacain ist relativ kardiotoxisch. Verwendung zur lokalen u. regionalen Nervenblockade u. zur Spinalanästhesie, nicht zur Infiltrationsanästhesie. Allergische NW: durch veresterte Lokalanästhetika o. Methylparaben: prinzipiell alle Stufen allergischer Reaktionen von Hauterscheinungen (Juckreiz, Exanthem, Urtikaria) bis hin zu schwerem Schockzustand, Bronchospasmus u. Anaphylaxie möglich.

In der Praxis am besten nur Lokalanästhetika ohne Konservierungsmittel anschaffen, z. B. Lidocain Braun® 1 % 5-ml-

Amp., Xylocitin® loc 0,5 %/1 % 10-ml-Amp., Scandicain® 1 % 5ml-Amp., Xylonest® 0,5 %/1 % 10-ml-Amp., Carbostesin® 0,25 %/0,5 % 5-ml-, 20 ml-Amp. Durchstechflaschen am gleichen Tag verwerfen! Vasokonstriktorzusatz Wirkung    Bewirkt Resorptionsverzögerung des Lokalanästhetikums → Wirkdauer verlängert, verringerte systemische Toxizität. Cave: einige Lokalanästhetika mit zugefügtem Adrenalin enthalten Konservierungsmittel (z. B. Xylocitin® 2 % mit Epinephrin). Empfehlenswert z. B. bei Wundversorgung/Exzision im Kopfbereich (geringere Blutung!). Kontraindikationen    Anwendung an Akren (Finger, Zehen, Ohren, Nase, Penis → Gefahr der Nekrose!), keine zirkuläre Inj. an Extremitäten, bei KHK, Herzmuskelerkr., art. Hypertonie, Arteriosklerose, Thyreotoxikose, Diab. mell., Einnahme trizyklischer Antidepressiva (sympathische Wirkung verstärkt). NW: Unruhe, Angst, Kaltschweißigkeit, RR-Anstieg bis hypertone Krise, Tachykardie, Tachyarrhythmie, Kammerflimmern (Symptome der Adrenalin-Intox.). Therapie der Nebenwirkungen    O2-Gabe, Venenzugang, Diazepam (z. B. Diazepam-ratiopharm®) 5–10 mg i. v. Entsprechend der Symptomatik Betablocker wie Metoprolol (z. B. Beloc®) 5(–15) mg i. v., Infusion (z. B. NaCl 0,9 %). CPR (▶ 3.2).

4.6.2 Lokalanästhesieverfahren Oberflächenanästhesie

Definition    Betäubung von Schleimhäuten (Nase, Mund, Rachen, Tracheobronchialsystem, Genitaltrakt u. a.) o. Haut durch direktes Benetzen mit dem Lokalanästhetikum. Diese Präparate enthalten z. T. Konservierungsstoffe. Schleimhautanästhesie  • Als Spray: Lidocain (z. B. Xylocain® Pumpspray) • Als Gel: Lidocain (z. B. Xylocain® 2 %) Wirkungseintritt nach 5 Min., Wirkdauer bis 30 Min. Ind.: diagn. u. ther. Eingriffe wie Harnröhrenkatheterisierung, ÖGD, Magensondierung, Bronchoskopie u. Ä. Zur Wundversorgung nicht geeignet. Cave: Evtl. rasch toxische Plasmaspiegel. Dosierungshinweise beachten. Hautanästhesie    z. B. Emla®-Cremeschicht (LidocainPrilocain-Creme) wird auf Haut aufgetragen u. mit Okklusivverband (z. B. Tegaderm®) abgedeckt. Wirkungseintritt nach 30–60 Min., Wirkdauer mit Okklusivverband bis 5 h. EMLA®-Pflaster (LidocainPrilocain) Wirkungseintritt nach 60 Min., Wirkdauer bis 5 h. Ind.: LA der (intakten) Haut vor Blutabnahmen, Venenkatheterisierung u. chir. Eingriffen an der Hautoberfläche, bes. bei Kindern. KI: Wunden u. Schleimhäute; atopische Dermatitis. Kryoanästhesie    „Vereisen“ mit z. B. Chloraethyl „Dr. Henning®“; Wirkungseintritt sofort nach Auftreten leichter Reifbildung; Wirkdauer max. 10 Min. Ind.: oberflächliche Eingriffe an der Haut, z. B. Eröffnung von Blasen.

Infiltrationsanästhesie Definition    Örtliche Um- u. Unterspritzung des Operationsgebiets mit Lokalanästhetikum (▶ Abb. 4.15).

ABB. 4.15 Infiltrationsanästhesie [L157] Indikation    Kleine chir. u. op. Eingriffe (▶ 4.2.5), z. B. Wundversorgung, Exzisionen kleiner Tumoren, schmerzhafte Punktionen mit großlumigen Kanülen. Vorgehen    Lokalanästhetikum niedriger Konz. mit guten Ausbreitungseigenschaften im Gewebe wählen, z. B. Lidocain (z. B. Xylocitin® loc) 0,5–1 %, Mepivacain (z. B. Scandicain®) 1 %. Sind große Volumina nötig, die niedrigere Konz. (0,5 %) wählen. Cave: kardiolog. KO bei Überschreiten der Maximaldosis (s. o.).

Nach chir. Hautdesinf. (▶ 2.1.3) Nadel vom Einstichort aus seitlich des zu exzidierenden Gewebes vorschieben, nach Aspiration (intravasale Lage ausschließen!) unter Spritzen bis zum Einstich zurückziehen. Nun die Nadelrichtung ändern, wieder vorschieben u. analog unter fächerförmiger Nadelführung das OP-Gebiet um- u. unterspritzen.

• Bei Wundversorgungen wg. Gefahr der Keimverschleppung nie vom inneren Wundrand aus punktieren! • Ausgedehnte Infiltration in gut durchbluteten Bezirken (z. B. Gesicht) führt schnell zu hohen Plasmaspiegeln u. damit zur Gefahr toxischer NW → zulässige Höchstdosis vorher ausrechnen (s. o.)! • Zur Inzision eines Abszesses i. d. R. keine Infiltrationsanästhesie: Lokalanästhetika sind bei saurem Gewebs-pH in entzündeten Gebieten nur unzureichend wirksam. Gefahr der Keimverschleppung. Geeigneter sind Leitungsanästhesie o. Vollnarkose.

Periphere Nervenblockaden Definition    Inj. einer geringen Menge Lokalanästhetikum in Nervennähe. Rascher Wirkungseintritt, lange Wirkdauer. Substanzen    Lokalanästhetika für die Nervenblockade: Lidocain (z. B. Xylocitin® loc) 1 %, 2 %, Prilocain (z. B. Xylonest®) 1 %,

Mepivacain (z. B. Scandicain®) 1 %, Bupivacain (z. B. Carbostesin®) 0,25 %, 0,5 %. Leitungsanästhesie nach Oberst    (▶ Abb. 4.16): • Ind.: op. Eingriffe an Fingern u. Zehen wie Nagelbetteingriffe (▶ 4.4.4), periphere Wundversorgung, akrale Panaritien. • Durchführung: chir. Hautdesinf. (▶ 2.1.3). Einstich mit einer 22-G-Nadel dorsalseitig an einer Fingerseite in Fingerbasishöhe. Setzen einer Hautquaddel. Nadel in Richtung N. digitalis dorsalis vorschieben u. nach Aspiration LA-Depot (z. B. Lidocain 2 % ohne Adrenalin 1–2 ml) setzen. Nun Nadel zurück- u. dann volar zum N. digitalis palmaris profundus vorschieben u. wieder nach Aspiration weiteres LA-Depot spritzen. Analog die andere Fingerseite betäuben. • KO: intravasale Inj., Nervenverletzung.

ABB. 4.16 Leitungsanästhesie nach Oberst an Finger und Zehe [L106]

Nicht mehr als 2 Finger/Zehen gleichzeitig nach Oberst betäuben. Dann besser Hand-/Fußblock (i. d. R. durch FA Anästhesiologie).

5 Traumatologie Nicolas Grett

5.1 Anamnese und Erstuntersuchung  5.2 Therapieprinzipien  5.2.1 Ruhigstellung  5.2.2 Schmerzbehandlung  5.2.3 Abschwellende Maßnahmen  5.2.4 Krankengymnastische Übungsbehandlung  5.2.5 Medikamentöse Thromboseprophylaxe  5.3 Verletzungen  5.3.1 Grundlagen  5.3.2 Kopfverletzungen  5.3.3 Wirbelsäulenverletzungen  5.3.4 Schulterverletzungen  5.3.5 Oberarm- und Ellenbogenverletzungen  5.3.6 Unterarmverletzungen  5.3.7 Handgelenk- und Handverletzungen  5.3.8 Thoraxverletzungen  5.3.9 Abdominal- und Urogenitalverletzungen  5.3.10 Beckenverletzungen  5.3.11 Hüft- und Femurverletzungen  5.3.12 Knieverletzungen  5.3.13 Unterschenkel- und Sprunggelenkverletzungen  5.3.14 Fußverletzungen  5.4 Posttraumatische Komplikationen 

5.4.1 Kompartment-Syndrom  5.4.2 Frakturheilungsstörungen  5.4.3 Osteomyelitis  5.4.4 Sudeck-Dystrophie 

5.1 Anamnese und Erstuntersuchung Anamnese    Die Anamnese (bei bewusstseinsgetrübten o. verwirrten Pat. die Fremdanamnese) ist meist richtungweisend. • Ort u. Zeit des Unfalls? • Arbeitsunfall (Wegeunfall, Schule, Kindergarten, Kinderheim → D-Arzt-Verfahren; ▶ 1.5.8)? • Unfallhergang: – Direkte/indirekte Krafteinwirkung? Hochrasanz? Distorsionen? – Vertigo, Synkope, Schlaganfall als Sturzursache? (innere Ursache)? – Stromunfall? • Beschwerden (Schmerz in Ruhe, bei Bewegung, Schwellung, Bewegungseinschränkung, Atemnot, Übelkeit, Cephalgien)? • Frühere Verletzungen, OP? • Vorerkr., Medikation, Alkohol, Drogen? • Bei Hautverletzung: Tetanusschutz überprüfen (▶ 9.2.3)! • Bei Schädelverletzungen: Bewusstlosigkeit, Gedächtnislücke, Übelkeit, Erbrechen, Schwindel, Verlangsamung, Schläfrigkeit, Kopfschmerzen (▶ 5.3.2)? Körperliche Untersuchung     Inspektion: • Posttraumatische Fehlstellung (Achse/Rotation), Beinlängenunterschied (Beckenschiefstand): → Luxation/Fraktur • Schwellung (Seitenvergleich), Hämatom → Distorsion, Luxation, Fraktur, Weichteilverletzung • Hautverletzung (Riss-, Quetsch-, Platz-/Stichwunde, Schürfung, Ablederung) • Wundinspektion auf Verletzung von Sehnen, Gefäßen, Nerven o. Bursa, Fremdkörper • Blutung (auch aus Körperöffnungen), Liquorrhö (▶ 5.3.2) • Schonhaltung, Gangbild • Bewusstseinszustand (▶ 5.3.2) Palpation:

• Druckschmerz, Klopfschmerz • Kompressionsschmerz (Thorax, Becken, Schulter, Schädel) • Krepitation (nicht gezielt austesten wg. Schmerzen u. Verletzungsgefahr) • Motorik, Durchblutung und Sensibilität (MDS) peripher prüfen • Schädelverletzungen: Stufenbildung (Kalotte, Jochbogen; ▶ 5.3.2), Okklusion Funktionsprüfung: • Schmerz bei Belastung o. Bewegung, abnorme Beweglichkeit • Bewegungseinschränkung passiv/aktiv (Seitenvergleich) • Stabilität des Bandapparats (Aufklappbarkeit im Seitenvergleich) • Kraftminderung (Sehnenruptur) • Pupillenreaktion, auch konsensuell auf Licht u. Konvergenz Rö-Untersuchungen     • Bei jedem V. a. Fraktur, Luxation o. Fremdkörper (Metall) muss eine Rö-Unters. veranlasst werden, nicht bei jeder Prellung (Funktionsprüfung!) • Rö-Aufnahmen i. d. R. in 2 Ebenen (außer Klavikula). • Bei V. a. Bandruptur (z. B. Außenband OSG) gehaltene Aufnahmen. • Bei persistierenden Beschwerden u. unauffälligem erstem Rö-Befund Wdh. der Rö-Unters. nach 1 Wo., Resorptionszone erkennbar?

Häufig übersehene Frakturlokalisationen: Wirbelkörper, Schenkelhals, Azetabulum, Schambein, Kalkaneus, Kahnbein der Hand, kindlicher Ellenbogen

5.2 Therapieprinzipien 5.2.1 Ruhigstellung

Zur Schmerzbehandlung o. Ther. Indikation    Frakturen, Luxationen, Gelenkinstabilitäten, Wunden in Gelenknähe, Z. n. Sehnen-, Muskel-, Band-, Nerven-, Gefäßnaht an Extremitäten, größere Weichteilinf. der Extremitäten. Durchführung    Tapeverbände (▶ 2.8.4), Gips-, Kunststoff-, Schienenverbände (▶ 2.8.3), Orthesen, Extension o. Osteosynthese. Zum Transport in die Klinik Schmerzminderung durch provisorische Schienung (z. B. aufblasbare, pneumatische Schienen o. Lagerung mit Sandsäcken).

Zur kurzfristigen Ruhigstellung Eignung auch unkonventioneller Arten der Schienung (z. B. stabile Zeitschrift auf der Streckseite der Extremität mit elastischer Binde anwickeln)

5.2.2 Schmerzbehandlung ▶ 27. • An den Extremitäten ist Ruhigstellung gleichzeitig Schmerzbehandlung! • Bei leichten Knochenschmerzen trotz Ruhigstellung: Paracetamol 500 mg bis 6 × 1 Tbl./d. NW: selten Hautrötung. KI: Leberkrankheiten, vorgeschädigte Niere. Alternativ Novaminsulfon 500 mg bis 4 × 2 Tbl./d. NW: Blutbildveränderungen. KI: Allergie, Störung der Knochenmarkfkt. • Falls damit keine ausreichende Analgesie: zusätzlich NSAID (▶ 18.4.2): Ibuprofen 400 mg (z. B. Ibuprofen AL® 400) 3 × 1–2 Tbl./d. NW: okkulte GIT-Blutung, KI: Magen-DarmUlzera, SLE, Mischkollagenosen. • Etoricoxib 90 mg (z. B. Arcoxia ® 90) 1 × 1 Tbl./d. NW: Schwindel, Hypertonie KI: GITUlzera, Allergie gg. Wirkstoff • Bei stärkeren Schmerzen: Tramadol 50–100 mg (z. B. Tramal® Tr. 4 × 20–40 Tr./d), bes. vor dem Einschlafen. NW: Sedierung, orthostatische Regulationsstörung, KI: Bewusstseinsstörungen, niedriger Blutdruck. • Als Alternative bei starken Schmerzen: Tilidin 50/4 mg o. 100/8 mg (z. B. Tilidin AL comp.® 50 mg/4 mg 2 × 1 Tbl./d). NW: Übelkeit, Erbrechen, orthostat. Regulationsstörung, Kopfschmerzen KI: Leberfunktionsstör., bek. Allergie g. Wirkstoffe. • Bei sehr starken Schmerzen: Oxycodon 5–10 mg (z. B. Targin® 10 mg/5 mg p. o. 2 × 1 Tbl./d. NW: Übelkeit, Migräne, Aufstoßen, Mundschleimhautentzd.; KI: Leberfunktionsstör., Cor pulmonale, schwere COPD. • Bei starken Schmerzen zum Transport in die Klinik Piritramid (z. B. Dipidolor® 7,5–15 mg i. v., s. c. o. i. m.). Cave: Übelkeit, Erbrechen, Hypotonie, Atemdepression bei schneller i. v. Gabe.

Schmerzmittel (z. B. 20–40 Tramal® Tr.) 15 Min. vor einem schmerzhaften Verbandwechsel verabreichen.

5.2.3 Abschwellende Maßnahmen In der Schwellphase (Tag 1–4) von Prellungen, Distorsionen u. Frakturen wirken Hochlagerung, Kühlung mit Eisbeuteln u. Salbenverbände abschwellend u. schmerzlindernd.

• Salbenverband: Dimethylsulfoxid (z. B. in Dolobene® Ibu Gel) u. Diclofenac (z. B. Dicloratiopharm® Schmerzgel). • Eisbeutel: Eis mit kaltem Wasser (im Verhältnis 1 :2) in einen Plastikbeutel auf das geschwollene, mit einem Tuch o. Ä. bedeckte Gelenk legen. Eisbeutel auswechseln, wenn das Eis geschmolzen ist. Kalt-/Warm-Mehrfachkompressen.

Kein dir. Hautkontakt bei Anwendung von Eis u. Kühlpackungen, Gefahr lokaler Erfrierungen!

5.2.4 Krankengymnastische Übungsbehandlung Schon während der Ruhigstellung eines großen Gelenks (Schulter, Ellenbogen, Hüfte, Knie) ist i. d. R. eine isometrische krankengymnastische Übungsbehandlung sinnvoll, um Muskelatrophien vorzubeugen. Nach der Ruhigstellung Mobilisation u. Kräftigung. Zur Wiederherstellung der vollen Beweglichkeit benötigt ein Gelenk ca. denselben Zeitraum, den es ruhiggestellt war.

5.2.5 Medikamentöse Thromboseprophylaxe

Jede Ruhigstellung der unteren Extremität (auch nur bis Kniehöhe!) ist ein Risiko für Thromboseentstehung. Medikamentöse Thromboseprophylaxe: • Immer erforderlich bei Ruhigstellung der unteren Extremität, ggf. initial bei Teilbelastung der unteren Extremität (bis Erreichen der Vollbelastung) • Nach op. Versorgung von Weichteilverletzungen u. bei Versorgung mit Gipsverbänden o. Orthesen bei zusätzlichen Rf (höheres Alter, Übergewicht, frühere thrombembolische Ereignisse, Nikotinabusus, Varikose, Einnahme weiblicher Geschlechtshormone, verordneter Teilbelastung ▶ 33.2.2)

Durchführung • Bevorzugt mit NMH, z. B. Fraxiparin® 0,3 o. Clexane® 20/40 1 ×/d s. c., meist am Abdomen • Aufklärung über mögliche NW (vermehrte Blutungsneigung, allergische Hautreaktion, Thrombozytopenie [HIT], Haarausfall; ▶ 33.2.2) • Wenn möglich, Pat. o. verlässliche Angehörige unter Aufsicht zur selbstständigen Inj. anleiten. Andernfalls evtl. Betreuung durch ambulanten Pflegedienst einleiten, v. a. bei betagten Pat.

Thromboseprophylaxe ▶ 33.2.2.

5.3 Verletzungen 5.3.1 Grundlagen Prellung (Kontusion) Ätiologie    Dir. Gewalteinwirkung durch Stoß o. stumpfe Gewalt (z. B. Schlag gegen die Rippen, Anpralltrauma). Klinik    Schwellung, evtl. Prellmarke, Schmerz bei Bewegung o. bei Belastung (z. B. bei Atemexkursionen). Diagnostik    Kompressionsschmerz, keine Krepitation o. Begleitverletzung. Therapie    Hochlagerung, Kühlung, Salbenverband (z. B. Diclo-ratiopharm® Schmerzgel), an Extremitäten elastische Binde, nur in Ausnahmefällen Schmerzther. erforderlich, z. B. Paracetamol 500 mg (z. B. Paracetamol-ratiopharm® 500 Tbl.) bis 6 × 1 Tbl./d. Folgenlose Abheilung in wenigen d. Bei anhaltenden Schmerzen knöcherne Verletzung röntgenolog. ausschließen; ggf. ÜW → FA Orthopädie/Unfallchirurgie. Luxation, Subluxation Klinik    Plötzlicher Schmerz mit anschließender schmerzhafter Fixierung des Gelenks. • Sichere Zeichen: Deformierung der Gelenkkontur, leere Gelenkpfanne, Gelenkkopf an abnormaler Stelle tastbar • Unsichere Zeichen: Schwellung, Schmerz, Bewegungseinschränkung, federnde Fixation bei Prüfung der Beweglichkeit Diagnostik    Palpation, Funktionsprüfung, MDS distal der Luxation prüfen. Therapie    Sofortige Reposition, ggf. in Kurznarkose, danach Ruhigstellung (▶ Tab. 5.1). ÜW → FA Orthopädie/Unfallchirurgie, Rö in 2 Ebenen: Ausschluss Fraktur o. knöcherne Absprengung, ggf. MRT im Verlauf. Tab. 5.1 Ruhigstellung nach Luxationen Ort

Dauer (Wo.)

Ort

Dauer (Wo.)

Schulter

1–2

Finger

2–3

Schultereckgelenk

1–2

Hüftgelenk

1–2

Ellenbogen

2–3

Kniegelenk

4–6

Handwurzelknochen

6

Sprunggelenk

6

Sehnenverletzung

Ätiologie    Durch indir. Gewalteinwirkung o. bei degenerativen Veränderungen (z. B. lange Bizepssehne, Achillessehne). Sehnendurchtrennung: bei Schnittverletzungen (z. B. Beugesehnen der Finger). Klinik    Schwellung, Druckschmerz. Diagnostik    Schmerz bei passiver Bewegung, aktive Bewegung nur mit eingeschränkter Kraft o. nicht mehr möglich, z. B. Zehenstand bei Achillessehnenruptur, aktive Streckung bei Strecksehnenabriss der Finger, bei Achillessehnenruptur Lücke tastbar. ÜW → FA Unfallchirurgie/Handchirurgie: Rö in 2 Ebenen. Ggf. MRT. Therapie    Op. Sehnennaht, vorzugsweise i. R. der Wundversorgung, Ruhigstellung für mind. 6 Wo. Nervenverletzung Ätiologie    Meist bei Schnittverletzungen. Gelegentlich bei stumpfem Trauma o. bei Frakturen. Klinik    Sensibilitätsausfall im Versorgungsgebiet des verletzten Nervs (▶ Abb. 21.4); motorische Ausfälle. Therapie    Klinikeinweisung in Neurochirurgie/Replantationsabteilung/Unfallchirurgie zur mikrochirurg. Versorgung des Perineuriums, Ruhigstellung u. Nachsorge nach Anweisung der Klinik, Wachstumsgeschwindigkeit des nachsprossenden Axons ca. 1 mm/d ab 2 Wo. nach Durchtrennung. Offene Gefäßverletzung Ätiologie    Meist Schnittverletzung, selten Schussverletzungen. Klinik    Spritzende Blutung bei Verletzung einer Arterie, kontinuierliche Blutung bei Verletzung einer Vene. Therapie    Druckverband mit Kompressen, keine Klemmen verwenden, bes. kein Transport mit liegenden Klemmen. Abbinden einer Extremität nur als Ultima Ratio. Kleine Venen können ligiert (▶ 4.2) werden. Geschlossene Gefäßverletzung Ätiologie    z. B. bei Schulterluxation, Kniegelenkluxation, Humerusfraktur, Femurfraktur, Beckenringfrakturen, Prellungen (auch ▶ Abb. 5.1).

ABB. 5.1 Traumatische Blutverluste [L157] Klinik • Hämatom (livide Verfärbung, Fluktuation); bei sehr großen Hämatomen o. Blutung in Körperhöhlen (intraabdom. Blutung ▶ 5.3.9, intrathorakale Blutung ▶ 5.3.8) hämorrhagischer Schock möglich • Bei art. Verletzung Ischämiesympt. peripher der Verletzung: Schmerz, Pulslosigkeit, Blässe, Parästhesien, evtl. Lähmung • Bei venöser Verletzung Stauungssympt.: Schwellung, Spannungsgefühl, dunkel-livide Verfärbung

Therapie    Schnellstmöglicher Transport (bei stärkeren Blutungen u./o. Kreislaufinstabilität nur mit ärztl. Begleitung) in Klinik zur op. Rekonstruktion, Ruhigstellung der Extremität. Lagerung der Extremität möglichst schmerzarm, bei venöser Verletzung hoch. Intravenöser Volumenersatz (▶ 3.4.1).

Die sichtbaren Blutungen sind bei Weitem nicht so gefährlich wie die unsichtbaren. Frakturen allgemein Klinik • Sichere Frakturzeichen: Achsenfehlstellung, abnorme Beweglichkeit, Knochenreiben (Krepitation) • Unsichere Frakturzeichen: Schwellung, Schmerz, Bewegungseinschränkung, Hämatom Diagnostik    In der Klinik. Unbedingt MDS distal der Fraktur prüfen! Therapie    Begleitende Weichteilverletzungen steril abdecken, Extremität ruhigstellen (z. B. Schiene) u. ÜW → FA Orthopädie/Unfallchirurgie Rö in 2 Ebenen, auch bei nur geringem V. a. knöcherne Verletzung. Krepitation nicht absichtlich auslösen (unnötige Schmerzen, Gefahr der Verletzung von Nerven u. Gefäßen, erhöhtes Sudeck-Risiko)! Jede konservative Frakturbehandlung bedingt eine Röntgenverlaufskontrolle nach 1 u. 2 Wo. zum Ausschluss einer sekundären Dislokation! Offene Frakturen Einteilung     • Grad 1: Durchspießung von innen nach außen, kleiner Weichteildefekt • Grad 2: Weichteiltrauma durch Verletzung von außen, größerer Weichteilschaden • Grad 3: große Hautablederung, Weichteilquetschung, Verletzung von Gefäßen, Muskulatur u. Nerven • Grad 4: totale o. subtotale Amputation Sofortmaßnahmen am Unfallort    Sterilen Verband anlegen, der erst im OP wieder entfernt werden soll. Therapie    Sofortige Einweisung in Unfallklinik zur op. Versorgung mit telefonischer Anmeldung; bei Fraktur großer Röhrenknochen mit Notarzt. Bei Schockgefahr ▶ 3.4. Offene Fraktur bedeutet immer sofortige OP-Ind., Pat. nichts essen u. trinken lassen. Schienung zum Transport, z. B. mit pneumatischer Schiene; ggf. Analgesie, z. B. 1–2 Amp. Piritramid 7,5–15 mg i. v. o. i. m. (z. B. Dipidolor® 7,5 mg/ml, 1–2 Amp.), alternativ Midazolam in Komb. mit Ketamin

(durch NA, ▶ 3.2.4). Intravenöse Antibiotikagabe z. B. mit Ampicillin/Sulbactam (z. B. Unacid®) 3 g i. v. o. Cefuroxim 1,5 g u. Clindamycin 600 mg i. v. Osteosynthese     • Prinzipien der Osteosynthese: sichere Ruhigstellung, frühzeitige Mobilisierung, interfragmentäre Kompression führt zur primären Knochenheilung ohne Kallus • Belastungsstabil: volle Belastbarkeit der verletzten Extremität nach op. Versorgung, z. B. Marknagelung, dynamische Hüftschraube (DHS), • Übungsstabil: passive Bewegungsübungen möglich, z. B. Plattenosteosynthese, Zugschraubenosteosynthese, Fixateur externe • Adaptationsstabil: zusätzliche Ruhigstellung der Extremität erforderlich, z. B. Spickdrahtosteosynthese Metallentfernung (ME)    Nach Empfehlung des Operateurs, i. d. R. 6–12 Mon. nach OP; nicht bei alten Pat., hohem OP-Risiko. Immer präop. Rö-Kontrolle. Belastungsaufbau    Richtwerte für Ruhigstellung u. Belastbarkeit nach Verletzungen ▶ Tab. 5.2. Richtwerte Belastungsaufbau nach OP ▶ Tab. 5.3. Cave: Alle Werte gelten als Richtwerte, die individuell je nach Verletzungsmuster angepasst werden müssen.

Tab. 5.2 Richtwerte für Ruhigstellung und Belastbarkeit nach Verletzungen Läsion/Methode

Ruhigstellung

Ruhigstellung

Belastung nach

ME nach

Hand Nagelkranzfraktur

2 Wo.

2 Wo.

–

Kons.

3 Wo.

6 Wo.

–

OP

3 Wo.

6 Wo.

5 Wo.

Kons.

3 Wo.

6 Wo.

–

OP

3 Wo.

6 Wo.

5 Wo.

Kons.

3 Wo.

6 Wo.

–

OP

3 Wo.

6 Wo.

5 Wo.

Draht

4 Wo.

6–8 Wo.

6 Wo.

Schraube

3 Wo.

6 Wo.

verbleibt

Fingergelenkluxation

Kons.

2–3 Wo.

4 Wo.

–

Fingerseitenband

Naht

4 Wo.

6 Wo.

4 Wo.

Plastik

4 Wo.

6 Wo.

4 Wo.

Naht + kons. Nachbehandlung

4 Wo.

6–10 Wo.

–

Naht + Kleinert-Schiene

6 Wo.

6–10 Wo.

5 Wo.

Reinsertion

6 Wo.

6–10 Wo.

5 Wo.

Schwanenhalsdeformität 4 Wo.

8–10 Wo.

6 Wo.

Sehnentransplantation

6 Wo.

6–10 Wo.

–

Endglied (StackSchiene)

6 Wo.

6–8 Wo.

–

Mittelzügel

6 Wo.

10–12 Wo. 6 Wo.

Naht

6 Wo.

6 Wo.

–

Mittelhandfraktur 1. Strahl

Kons.

4 Wo.

6–8 Wo.

–

2.–5. Strahl

Kons.

4 Wo.

6 Wo.

–

Endgliedfraktur

Mittelgliedfraktur

Grundgliedfraktur

Fingergelenkarthrodese

Beugesehne

Strecksehne

Läsion/Methode

Ruhigstellung

Ruhigstellung

Belastung nach

ME nach

OP

4 Wo.

6 Wo.

5 Wo.

Rolando-Fraktur

OP

4 Wo.

8–10 Wo.

6 Wo.

Bennett-Fraktur

Kons.

4 Wo.

8–10 Wo.

–

Rhizarthrose

Arthrodese

6 Wo.

8–10 Wo.

6 Wo.

Prothese

3 Wo.

6 Wo.

3 Wo.

Kons.

6–8 Wo.

12 Wo.

–

OP

4–6 Wo.

12 Wo.

–

Matti-Russe-Plastik

OP

12 Wo.

16 Wo.

–

Triquetrumfraktur

Kons.

6 Wo.

6 Wo.

–

Pisiformefraktur

Kons.

3–4 Wo.

6 Wo.

–

Lunatumfraktur

OP

6 Wo.

8–10 Wo.

6 Wo.

Lunatummalazie

Revaskularisierung

6 Wo.

8–10 Wo.

6 Wo.

Spongiosaplastik

8 Wo.

12 Wo.

–

Prothese

6 Wo.

8–10 Wo.

3 Wo.

Kuboidfraktur

OP

6 Wo.

8–10 Wo.

6 Wo.

Perilunäre Luxation

OP

6 Wo.

8–10 Wo.

6 Wo.

Quervain-Luxationsfraktur

Op.

8–12 Wo.

16 Wo.

12 Wo.

Handgelenkluxation

Kons.

6 Wo.

6 Wo.

–

6–8 Wo.

12 Wo.

6–9

Navikularefraktur

Handgelenkluxationsfraktur OP

Mon. Handgelenkarthrodese

OP

8 Wo.

10–12 Wo. 4–6 Mon.

Nervennaht

Op.

3 Wo.

–

–

Kons.

6 Wo.

6 Wo.

–

OP

4–6Wo.

6 Wo.

3–6 Mon.

Unterarm Distale Radiusfraktur

Läsion/Methode

Ruhigstellung

Ruhigstellung Unterarmfraktur

OP

1–2 Wo.

Belastung nach 4–6 Wo.

ME nach 12–18 Mon.

Monteggia-Fraktur

Galeazzi-Fraktur

Kons.

6 Wo.

10–12 Wo. –

OP

4 Wo.

8–10 Wo.

–

OP

4 Wo.

8–10 Wo.

12–18 Wo.

Radiusköpfchenfraktur

Kons.

1–2 Wo.

6 Wo.

–

OP

1–2 Wo.

6 Wo.

–

Kons.

1–2 Wo.

6 Wo.

–

OP (selten)

1–2 Wo.

6 Wo

–

(Kons.)

4–6 Wo.

8–10 Wo.

–

OP

1–2 Wo.

6–8 Wo.

4–6 Mon.

Kons.

3 Wo.

6 Wo.

–

OP

3 Wo.

10–12 Wo. –

Kons.

4–6 Wo.

8–10 Wo.

–

OP

2–3 Wo.

8–10 Wo.

6–9 Mon.

Kondyläre Humerusfraktur

OP

3 Wo.

4–6 Wo.

8 Wo.

Humerusschaftfraktur

Kons.

6–8 Wo.

8–10 Wo.

–

OP

1–2 Wo.

8–10 Wo.

12–18

Radiusköpfchenluxation

Olekranonfraktur

Ellenbogenluxation

Oberarm Distale Humerusfraktur

Mon. Proximale Humerusfraktur

Kons.

2–3 Wo.

8–10 Wo.

–

OP

1–2 Wo.

6–8 Wo.

12 Mon.

Humeruskopffraktur

Kons.

4–6 d

6–8 Wo.

–

Schulterluxation

Kons.

1–2 Wo.

8–10 Wo.

–

OP

2–3 Wo.

8–10 Wo.

3 Mon.

Läsion/Methode

Ruhigstellung

Ruhigstellung

Belastung nach

ME nach

Bizepssehnenruptur

OP

4–6 Wo.

10–14 Wo. –

Klavikulafraktur

Kons.

1–2 Wo.

6–8 Wo.

–

OP

1–2 Wo.

6–8 Wo.

6 Mon.

Kons.

1–2 Wo.

8 Wo.

–

OP

10 d

8 Wo.

7 Wo.

SC-Gelenk-Sprengung

Kons.

1–2 Wo.

8 Wo.

–

Skapulakorpusfraktur

Kons.

3–7 d

6 Wo.

–

Skapulahalsfraktur

Kons.

2–3 Wo.

6 Wo.

–

Skapulafraktur

OP

3–7 d

6 Wo.

6 Mon.

Großzehenfraktur

Kons.

3–4 Wo.

5–6 Wo.

–

Sonstige Zehenfraktur

Kons.

2–3 Wo.

4 Wo.

–

Mittelfußfraktur

Kons.

6 Wo.

6–8 Wo.

–

Fußwurzelfraktur

Kons.

6 Wo.

8–10 Wo.

–

Kalkaneusfraktur

Kons.

2 Wo.

12–16 Wo.

–

Talusfraktur

Kons.

4 Wo.

12–16 Wo.

–

OP

1–2 Wo.

12–16 Wo.

6–12 Mon.

OP

6–8 Wo.

12 Wo.

–

Kons.

6–8 Wo.

12 Wo.

Fibulotalare Bandruptur

Kons./OP

6 Wo.

6 Wo.

–

Malleolarfraktur

Kons.

6 Wo.

6–8 Wo.

–

Op.

1–2 Wo.

6 Wo.

6–9

AC-Gelenk-Sprengung

Unterschenkel/Fuß

Achillessehnenruptur

Mon. Distale Tibiafraktur

Kons.

6–8 Wo.

10–12 Wo. –

OP

2–3 Wo.

12–16 Wo.

12–18 Mon.

Läsion/Methode

Ruhigstellung

Ruhigstellung Tibiaschaftfraktur

Belastung nach

ME nach

Kons.

6–8 Wo.

10–16 Wo. –

OP

1 Wo.

10–14 Wo. 12–18 Mon.

OP (Tibianagel)

1 Wo.

4–6 Wo.

12–18 Mon.

Tibiakopffraktur

▶ 5.3.12

6–8 Wo.

3–4 Mon.

18 Mon.

Proximale Fibulafraktur

Kons.

1–2 Wo.

6 Wo.

–

Fibulaschaftfraktur

Kons.

2–3 Wo.

4 Wo.

–

Meniskusresektion

OP

1–2 d

5–7 d

–

Knieluxation

Kons.

6–8 Wo.

8–10 Wo.

–

Kniekollateralband

Naht

4–6 Wo.

8 Wo.

–

Kniestreckapparat

Naht

6 Wo.

8 Wo.

–

Vordere Kreuzbandplastik

OP

2–6 Wo.

8–12 Wo.

–

Patellafraktur

OP

4–6 Wo.

6–8 Wo.

6–9 Mon.

Patellaluxation

Kons.

3–4 Wo.

4–6 Wo.

–

OP

4–6 Wo.

8–12 Wo.

12–18

Oberschenkel Distale Femurfraktur

Mon. Femurschaftfraktur

(Kons.)

6–10 Wo.

14–16 Wo.

–

OP

1–2 Wo.

8–10 Wo.

18–24 Mon.

Hüftluxation

Pertrochantäre Femurfraktur

OP

1–2 Wo.

4–8 Wo.

–

Kons.

1–2 Wo.

4–8 Wo.

–

(Kons.)

8–12 Wo.

12–16 Wo.

–

OP (DHS/Nagel)

1–2 d

4–7 d

(12–18 Mon.)

Schenkelhalsfraktur

(Kons).

8–12 Wo.

12–16 Wo.

–

Läsion/Methode

Ruhigstellung

Ruhigstellung OP (TEP, ▶ 5.3.11)

Belastung nach Je nach

ME nach –

TEP OP. (Schrauben)

2–4 d

16–24 Wo. 12–18 Mon.

Becken/Wirbelsäule Femurkopffraktur

OP

4–8 Wo.

12–16 Wo.

12–18 Mon.

Azetabulumfraktur

Kons.

6–8 Wo.

12–16 Wo.

–

OP

1–2 Wo.

8–12 Wo.

12–18 Mon.

Beckenringfraktur

▶ 5.3.10

3–6 Wo.

6–8 Wo.

–

Beckenrandfraktur

Kons.

2–4 Wo.

6 Wo.

–

Symphysensprengung

Kons.

8–10 Wo.

12–16 Wo.

–

OP

4–6 Wo.

6–8 Wo.

(12–18 Mon.)

Wirbelkörperfraktur

Laminektomie

LWS/BWS

6–8 Wo.

8–16 Wo.

–

HWS

8–12 Wo.

10–16 Wo. –

OP

1–2 Wo.

8–12 Wo.

–

Kons. = konservativ; ME = Metallentfernung; OP = Operation. Abweichungen durch individuell unterschiedliche Läsionen u. klinikinterne Vorgaben möglich

Tab. 5.3 Richtwerte Belastungsaufbau nach OP Verletzung

Therapie

Volle Einsatzfähigkeit der Extremität nach

Oberarmfraktur

12–14 Wo.

4–5 Mon.

AC-Gelenk-Sprengung

7–8 Wo.

3–4 Mon.

Ellenbogenfraktur

8–10 Wo.

4–5 Mon.

Unterarmfraktur

6–7 Wo.

3–4 Mon.

Mittelhandfraktur

4 Wo.

2–3 Mon.

Kahnbeinfraktur

12–16 Wo.

5–7 Mon.

Femurfraktur

12–16 Wo.

6–8 Mon.

Patellafraktur

8–10 Wo.

4–6 Mon.

Unterschenkelfraktur

12–14 Wo.

4–6 Mon.

Fußwurzelfrakturen

12 Wo.

12–15 Mon.

Metatarsalefrakturen

8 Wo.

4–6 Mon.

Therapie beinhaltet stat. Behandlung, poststat. Ruhigstellung u. krankengymnastische Übungsbehandlung. Im Einzelfall Abweichungen möglich

Bei konservativer u. operativer Ther. mit Ruhigstellung ist meist eine frühfunktionelle geführte Bewegungsübung durch Krankengymnastik zwingend indiziert zur Vermeidung von Gelenkkontrakturen! Frakturen im Kindesalter Besonderheiten     • Kindliche Knochenbrüche konsolidieren schneller. • Frakturen im Schaftbereich induzieren ein vermehrtes Längenwachstum. • Achsenfehlstellungen bis 10° an der oberen Extremität u. bis 20° an der unteren Extremität können durch das Längenwachstum ausgeglichen werden. • Rotationsfehler werden nur unzureichend ausgeglichen. • Eine Epiphysenverletzung kann zu vorzeitigem Wachstumsstillstand o. überschießendem Wachstum führen.

• Eingeschränkte Beweglichkeit durch Gelenkversteifung, Muskelatrophie o. Morbus Sudeck treten praktisch nie auf. • 90 % der kindlichen Frakturen können kons. behandelt werden. • Wulstfraktur: Der Periostmantel bleibt intakt, leichte Einstauchung der Kortikalis (Kompressionsfraktur). Typische Frakturarten • Grünholzfraktur: Biegungsbruch, bei dem der Periostmantel nur an der Konvexseite der Fraktur einreißt, daher keine Fragmentdislokation • Epiphysenverletzungen (▶ Abb. 5.2)

ABB. 5.2 Stadien der Epiphysenverletzung nach Salter/Aitken [L106]

5 „Kadi-Läsionen“ des kindlichen Skeletts (initial klinisch eher unscheinbare Frakturverletzungen mit nachhaltigen Komplikationen bei verzögerter Diagnosestellung!): Condylus rad. humeri, Radiusköpfchenluxation, suprakondyläre Humerusfraktur, Grünholzfraktur der prox. Tibiametaphyse, Fraktur des Malleolus med. der dist. Tibia OP-Indikationen bei kindlichen Frakturen     • Offene Frakturen Grad 1–3 (s. o.) • Irreponible Frakturen o. wenn Repositionsergebnis durch Ruhigstellung nicht stabil • Frakturen mit Gelenkbeteiligung • Epiphysäre Frakturen Typ Aitken II u. III (Kopfverletzungen ▶ Abb. 5.2) • Frakturen mit Dislokation (mediale Schenkelhalsfraktur, Oberschenkelschaftfrakturen, Patella, Olecranon, Epicondylus lateralis humeri, suprakondyläre Humerusfraktur,

Unterarmschaftfrakturen, metaphysäre Radiusfrakturen) • Polytraumatisierte Kinder mit mehreren Frakturen • Frakturen mit Begleitverletzungen von Gefäßen u. Nerven, z. B. distale Humerusfraktur (▶ 5.3.5) Bei relativer OP-Indikation zur frühfunktionellen Nachbehandlung im Vgl. zur rein konservativen Therapie: minimalinvasive Osteosynthesenverfahren mittels K-DrahtOsteosynthesen o. ESIN (elastische stabile intramedulläre Nagelosteosynthese)

5.3.2 Kopfverletzungen Allgemeines Vorgehen

Schädel-Hirn-Trauma (SHT) • Sofortige Klinikeinweisung, möglichst in Neurochirurgie mit NAW o. Rettungshubschrauber • Erstunters.: (Fremd-)Anamnese, äußere Verletzungen, Pupillenreflex (seitengleich?), sonstige neurolog. Ausfälle, RR-Messung. Kontrollunters. in kurzen Abständen • I. v. Zugang: Mannitol-Lsg. (z. B. Osmofundin® 15 % N) 100 ml in 15 Min., ersatzweise Furosemid 20 mg i. v., wenn RR stabil • Bei Bewusstlosen: Intubation (▶ 3.2.4); wenn nicht möglich, Atemwege mit Guedel- o. Nasopharyngealtubus freihalten (▶ 3.2.4) Cave: Begleitverletzungen nicht vergessen. Pat. nie allein lassen Orientierende Erstuntersuchung    Bewusstseinszustand, Vigilanz, Ansprechbarkeit, Orientiertheit, Pupillenreaktion, mehrfaches Erbrechen, Kopfschmerzen, HWS-Beweglichkeit. DD der Kopfverletzungen ▶ Tab. 5.4.

Tab. 5.4 Differenzialdiagnose: Kopfverletzungen Diagnose

Leitsymptome

Schädelprellung

Kopfschmerzen, Platzwunde

Nasenbeinfraktur

Schwellung, Schiefstand o. Einsinken der Nasenwurzel, Behinderung der Nasenatmung, Epistaxis

Kalottenfraktur

Druckschmerz, Schwellung, evtl. Stufenbildung, Instabilität bei Trümmerfraktur

Gesichtsschädelfraktur

Veränderung der Zahnreihe, Schmerz bei Kieferbewegung, Instabilität, Doppelbilder

Schädelbasisfraktur

Brillen- o. Monokelhämatom, Blut u./o. Liquor aus Mund, Nase, Ohr, Hörschwäche, Schwindel

Schädel-Hirn-Trauma

Bewusstseinsstörung, Übelkeit, Erbrechen, Amnesie, path. Pupillenreaktion

Intrazerebrale, epidurale u.

Evtl. verzögerte Eintrübung, zunehmende Anisokorie,

subdurale Blutungen

Stauungspapille, Kopfschmerzen

Anamnese • Anhaltspunkte für Commotio cerebri sind: Unfallhergang nicht erinnerlich, Gedächtnislücke, Bewusstlosigkeit, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Schwindelgefühl. • Medikamente, Alkohol, Krampfleiden, Diab. mell.? Inspektion    Mund-Rachen-Raum, Zahnreihe; Prellmarke, Schwellung, Fehlstellung, z. B. der Nase, Monokel-, Brillenhämatom, Blut/Liquor aus Nase, Ohr, Mund. Palpation    Druckschmerz, Schwellung (Galeahämatom), Stufenbildung (Jochbein u. Orbitarand), Kompressionsschmerz, Instabilität des Gesichtsschädels (vorsichtiges Ziehen am Oberkiefer nach ventral). Funktionsprüfung    Pyramidenbahnzeichen (▶ 21.1.7), Sensibilität, Motorik der Extremitäten, Augenbeweglichkeit, Doppelbilder (Orbitabodenfraktur, Blow-out-Fraktur), Kieferschluss.

Immer an die Entwicklung eines chron. subduralen Hämatoms denken, bes. bei älteren Pat. mit nur geringem Trauma.

Schädelprellung mit/ohne Platzwunde Ätiologie    Unfallhergang: Schlag auf den Kopf o. Sturz. Diagnostik    Commotio cerebri u. Kalottenfraktur ausschließen (keine Bewusstseinsstörung, keine Übelkeit, keine Stufenbildung, kein Schädelkompressionsschmerz). CT-Schädel, bes. bei anhaltendem Kopfschmerz, Erbrechen o. Einnahme NOAK, Phenprocoumon (z. B. Marcumar®), TAH Therapie    Wundversorgung (▶ 4.2.3), Tetanusschutz prüfen (▶ 9.2.3). Cave: möglichst auf Analgetika verzichten (verschleiern Verlauf). DD    Kalottenfissur. Verlaufsbeobachtung! Nasenbeinfraktur Klinik    Prellmarke o. Schürfung an der Nasenwurzel, Schwellung, Hämatom, Fehlstellung der Nase (Schiefstand o. Einsinken), behinderte Nasenatmung, Nasenbluten. Diagnostik    Druckschmerz, Krepitation bei vorsichtiger Unters. der Nase, Stufenbildung am benachbarten Orbitaunterrand? Therapie    ÜW → FA HNO. • Bei Fehlstellung: Schnäuzverbot; abschwellende Nasentropfen (z. B. Otriven®); Rö: Nasenbein seitlich u. NNH; besteht keine Fehlstellung, kann eine Nasenbeinfraktur kons. behandelt werden, sonst Reposition u. ggf. Gipsschiene. • Wundversorgung (▶ 4.2.3), Tetanusschutz prüfen (▶ 9.2.3). Ggf. Antibiose (Amoxicillin/Clavulansäure o. Ampicillin/Sulbactam) • Ggf. Analgesie: z. B. Paracetamol 500 mg (z. B. Paracetamol Stada® 500 mg Tbl.) bis 6 × 1 Tbl./d. Komplikationen    Nasenbluten (Ther. ▶ 23.5.4). Gesichtsschädelfraktur Therapie    Bei V. a. Gesichtsschädelfraktur (▶ Abb. 5.3, ▶ Tab. 5.5) Klinikeinweisung, möglichst dir. in Mund-Kiefer-Gesichtschirurgie.

ABB. 5.3 Prüfung auf Gesichtsschädelfraktur [L106]

Tab. 5.5 Gesichtsschädelfraktur Lokalisation

Symptom

Untersuchung

Jochbein

Hämatom, Schwellung

Stufenbildung, Druckschmerz

Oberkiefer

Veränderung der Zahnreihe

Instabilität des Oberkiefers bei Zug nach ventral

Unterkiefer

Kiefersperre, Veränderung der Zahnreihe, Schmerz bei Bewegung des Unterkiefers,

Druckschmerz am Kiefergelenk

Zubeißen schmerzhaft Orbitaboden

Doppelbilder

Augenbewegungsstörungen

(„blow-out fracture“) Diagnostik    Druckschmerz, Stufenbildung, Hämatom, Asymmetrie, Okklusion der Zähne, Okulomotorik, Kiefergelenke. Sensibilität. Ggf. Schädel-CT u. Gesichtsschädel-CT.

Ausgebrochene Zähne können in den ersten Stunden mit großem Erfolg replantiert werden. Zähne in Gefäß mit 0,9 % NaCl-Lsg. mitgeben u. sofortige zahnärztl. Weiterbehandlung einleiten. Wenn Zahn nicht verschmutzt ist, in Alveole einsetzen u. Pat. auf eingelegte Kompresse zubeißen lassen bis zur zahnärztl. Versorgung. Cave: Zahn nur an der Krone fassen. Nicht die sehr empfindliche Wurzelregion schädigen! Kalottenfraktur Ätiologie    Bei stumpfem Anpralltrauma nicht dislozierte Berstungsfraktur o. Fissur, bei umschriebener Gewalteinwirkung evtl. offene Impressionsfraktur. Klinik    Prellmarke (behaarten Kopf genau inspizieren!), Schwellung, Hämatom, ggf. Verlangsamung, Schwindel, Eintrübung. Diagnostik    Stufenbildung, Kalotten-Kompressionsschmerz. Bei zusätzlichem Epiduralhämatom evtl. Anisokorie, Halbseitensymptomatik. Komplikationen    Eine Kalottenfraktur ist praktisch immer mit einem SHT komb. Therapie    Klinikeinweisung in Orthopädie/Unfallchirurgie zur weiteren Diagn. u. Ther. Cave: an mögliche Begleitverletzung der HWS denken! Schädelbasisfraktur Klinik    Monokel- o. Brillenhämatom, Liquor/Blut aus Nase, Mund, Ohr.

Diagnostik    Evtl. einseitige Hörschwäche, neu aufgetretener Schwindel. Bei nicht eindeutiger Liquorrhö Kompressentest durchführen: An Ohr, Nase o. Rachen austretendes Blut mit Kompresse auffangen. Liquor bildet einen hellen Hof um das Blut. Komplikationen    SHT, Liquorfistel, Meningitis. Therapie    Klinikeinweisung in (Neuro-)Chirurgie zur Diagn., Ther. (Antibiose), Beobachtung.

5.3.3 Wirbelsäulenverletzungen Anamnese    Unfallhergang (Verkehrsunfall, Sturz aus großer Höhe). Auffahrunfall mit Kopfnickbewegung: HWS-Distorsion, „Schleudertrauma“ der HWS. Schmerzlokalisation u. beginn, Parästhesien, Sensibilitätsausfälle, Lähmungen, Inkontinenz. Primärdiagnostik    Schmerz bei Drehung u. Beugung der WS, Muskelhartspann, Myogelosen der paravertebralen Muskulatur, Druckschmerz, lokaler Klopfschmerz, axialer Stauchungsschmerz, Bewegungseinschränkung, Schwellung, Fehlstellung, Sensibilitätsausfälle, Lähmungen, Reflexstatus.

Bei jedem V. a. spinalen Schock (sensible u. motorische Ausfälle): Pat. möglichst nicht bewegen, waagerechte Lagerung (möglichst auf Vakuummatratze/Spineboard. Voraussetzung: Helfer, Erfahrung). Notarzt. Klinikeinweisung in Neurochirurgie/Wirbelsäulenchirurgie. Langsame i. v. Gabe von 40 mg Dexamethason (z. B. Dexa 40 mg Jenapharm®) ist indiziert. Ggf. Analgesie z. B. mit Piritramid (z. B. Dipidolor® 7,5–15 mg i. v., s. c. o. i. m.), alternativ Midazolam in Komb. mit Ketamin (▶ 3.4.2). HWS-Distorsion Definition    Weichteilschaden durch plötzliche Flexion u. Extension der HWS, z. B. bei Auffahrunfall; auch Seitkomponenten möglich.

Der in der Bevölkerung bekannte Begriff „Schleudertrauma“ ist mit der Erwartung hoher Schmerzensgeldzahlungen o. gar Rentenansprüchen verbunden u. sollte vermieden werden. Diagnostik    Schmerzhafte Bewegungseinschränkung der HWS, lokaler Druckschmerz u. Hartspann der paravertebralen Halsmuskulatur. Therapie • Bei Distorsion Grad I Aufklärung des Pat. über evtl. Zunahme der Beschwerden in den ersten Tagen u. komplettes Abklingen der Beschwerden in 4–8 Wo. • Bei stärker ausgeprägten Beschwerden ÜW → FA Orthopädie/Unfallchirurgie, ggf. Klinikeinweisung zum Frakturausschluss: Rö-HWS in 4 Ebenen, evtl. Dens-Zielaufnahme,

ggf. Funktionsaufnahmen nach Entscheidung des Chirurgen o. MRT-HWS • Verordnungen: – Muskelrelaxation: z. B. Methocarbamol 750–6.000 mg (z. B. Ortoton®) – Analgesie z. B. Paracetamol 500 mg (z. B. Paracetamol-ratiopharm® 500 mg) 6 × 1 Tbl./d o. Novaminsulfon 500 mg bis 4 × 2 Tbl./d – Halskrawatte i. d. R. nur kurzfristig u. für wenige Tage verordnen (Cave: muskuläre Schwächung mit Fortbestehen der Beschwerden) • Abtrainieren: Stundenweises Ablegen der Halskrawatte in Abhängigkeit von den Schmerzen des Patienten. • KG (nur bei Grad II u. III): 2. Wo. axiale Belastung der HWS u. isometrische Spannungsübungen der Nacken- u. Schultermuskulatur, 3. Wo. zusätzlich Wärmeanwendung (Rotlicht, Fango)

Psychogene Fixierung mit Dauerschmerzen möglich, prophylaktisch ausführliche Aufklärung dir. nach dem Unfallereignis u. konsequente analgetische Behandlung. Bei Beschwerdepersistenz MRT der HWS zum Ausschluss posttraumatischer Veränderungen.

HWS-Wirbelfraktur • Klin.: wie bei HWS-Distorsion Grad III (▶ Tab. 5.6), zusätzlich Lähmungen u. Sensibilitätsausfälle der oberen Extremität bis zur kompletten hohen Querschnittslähmung mit Atemstillstand möglich, axialer Stauchungsschmerz/Federungsschmerz

Tab. 5.6 Klinische Einteilung von HWS-Distorsionen HWS-Distorsion Grad I Klinik

Schmerzen im Nacken, geringe Bewegungseinschränkung der HWS, Neurologie o. B., beschwerdefreies Intervall > 1 h

Rö

Steilstellung der HWS (nicht beweisend)

AU

Tage bis max. 2 Wo.

MdE

Max. 20 % für 0–4 Wo.

nach AU HWS-Distorsion Grad II Klinik Starke Schmerzen in Ruhe u. bei Bewegung der HWS, Nackensteife, Schluckbeschwerden, Parästhesien an Händen u. Armen, beschwerdefreies Intervall 90°. OP-Ind.: offene Fraktur, Beteiligung des Akromioklavikulargelenks, laterale Fraktur, mehrfragmentäre Frakturen, erhebliche Verkürzung u. Dislokation, Gefäß-Nerven-Schaden. ME je nach Durchbauung der Fraktur u. Osteosyntheseverfahren nach 6 Wo. Prognose    Eine Klavikulafraktur heilt i. d. R. ohne funktionelle Beeinträchtigung aus; der anfängliche Kalluswulst verkleinert sich nach einigen Wo.

Pat. soll möglichst nicht zu flach liegen, Rucksackverband im Liegen weitgehend unwirksam. Schultereckgelenksprengung Synonyme    AC-Gelenk-Sprengung, Luxatio acromioclavicularis. Einteilung der Verletzung nach Tossy (I–III) o. Rockwood (I–IV). Ätiologie    Unfallhergang: Sturz o. Schlag von hinten auf die Schulter bei adduziertem Arm. Klinik    Schwellung, schmerzhafte Bewegungseinschränkung v. a. bei Elevation, Druckschmerz über lateralem Klavikulaende mit Zunahme bei Zug am Arm in kaudaler Richtung, Hochstand der lateralen Klavikula (je nach Verletzungsausmaß unterschiedlich ausgeprägt), „Klaviertastenphänomen“ bei Druck auf das laterale Klavikulaende bei vollständiger Bandruptur (Tossy III).

Therapie    ÜW → FA Orthopädie/Unfallchirurgie schon bei V. a. Schultereckgelenksprengung. Zum Transport ggf. Arm in Armtragetuch ruhig stellen. Kons. Ther. bei Teilrupturen der Bandstrukturen (Tossy  I u. II), op. bei vollständiger Ruptur der Bandstrukturen u. Kapselriss (Tossy  III) der betroffenen Bänder. Individuellen Anspruch des Pat. berücksichtigen (Über-Kopf-Arbeiten? Hoher funktioneller Anspruch?)! Schulterkontusion Ätiologie    Unfallhergang: Sturz o. Schlag auf die Schulter. Klinik    Schwellung, schmerzhafte Bewegungseinschränkung der Schulter. Therapie    ÜW → FA Orthopädie/Unfallchirurgie bei V. a. Fraktur zum Frakturausschluss. Eisbeutel (▶ 5.2.3), Diclofenac-Salbenverband (▶ 5.2.3), ggf. Analgetikagabe, KG nicht erforderlich, wenn Pat. Schulter selbst aktiv bewegt; Ruhigstellung kontraindiziert (Schonhaltung verhindern). MRT-Schulter im Verlauf. Rotatorenmanschettenruptur Ätiologie    Unfallhergang: Sturz auf ausgestreckten Arm. Bei degenerativen Veränderungen evtl. Bagatelltrauma ausreichend. Klinik    Kraftminderung bei Abduktion des Arms (Pseudoparalyse: Arm kann nicht waagerecht gehalten werden), Schmerz der dorsalen Schultermuskulatur bei Bewegung, v. a. bei Elevation des Arms mit „schmerzhaftem Bogen“ (Zunahme der Schmerzen bei Abduktion des Oberarms in die Horizontale u. Rückgang der Schmerzen bei weiterer Elevation). Funktionstest der Rotatorenmanschette: Lift-Off-Test, Jobe-Test, Belly-Press-Test, Infraspinatus-Test. Therapie    ÜW → FA Orthopädie/Unfallchirurgie bei V. a. Verletzung der Rotatorenmanschette zur Schulter-Sono o. -Rö, ggf. MRT. • Zum Transport ggf. Arm in Armtragetuch ruhigstellen. Ther. primär immer kons.: Ruhigstellung im Desault- oder Gilchrist-Verband. Analgetika, Antiphlogistika (NSAID ▶ 18.4.2) • OP-Ind.: aktive Sportler. Hoher funktioneller Anspruch. Junger Pat. ( 60  J. o. geriatrischen Pat., ggf. operat. Osteosynthese bei instabilen Frakturen mit Fixateur ext., Platten u. Schrauben, minimalinvasiver Verschraubung des dorsalen Beckenrings.

Mitverletzung intraabdom. Organe des kleinen Beckens (z. B. Harnleiter) möglich. Bei Beckenringfrakturen sind Blutverluste bis zu 3 l möglich, Gefahr eines Volumenmangelschocks. Symphysensprengung Ätiologie    Unfallhergang: Quetschung des Beckens, häufig postpartal. Klinik    Schmerz in Ruhe u. bei Belastung eines Beins. Diagnostik    Beckenkompressionsschmerz, lokaler Tastbefund. Therapie    Klinikeinweisung Unfallchirurgie: • Bei Diastase bis 2 cm kons.: Entlastung für 4–6 Wo. • Bei Diastase > 2 cm OP-Ind.: supraazetabulärer Fixateur ext., Plattenosteosynthese o. Cerclage Azetabulumfraktur Häufigkeit und Ätiologie    Häufig übersehene Fraktur, Unfallhergang: Schlag o. Druck von lateral auf den Trochanter major. Klinik    Schmerz in Ruhe u. bei Bewegung der Hüfte. Diagnostik    Trochanterdruckschmerz, axialer Stauchungsschmerz der Hüfte, ggf. Hämatom, evtl. Beinverkürzung, je nach Frakturtyp fixierte Rotationsfehlstellung. Klinikeinweisung Unfallchirurgie: • Kons.: bei nicht dislozierten Frakturen mit Entlastung/Teilbelastung für 6–12 Wo., KG • OP-Ind.: Plattenosteosynthese bei dislozierten Frakturen (≥ 1 mm Gelenkstufe) u. Kombinationsfraktur mit zentraler Luxation, KG, Teilbelastung für 6–8 Wo. Bei älteren Pat. ggf. Implantation einer Hüfttotalendoprothese in Erwägung ziehen. Komplikationen    Arthrose, Fehlstellung, Hüftkopfnekrose.

5.3.11 Hüft- und Femurverletzungen Anamnese    Unfallhergang, meist dir. Gewalteinwirkung durch Schlag, Sturz o. Quetschung. Diagnostik    Ruheschmerz, Schmerz bei Bewegung im Hüftgelenk, Prellmarke, Hämatom, Fehlstellung, Beinlängendifferenz, Druckschmerz, Beckenkompressionsschmerz (proximale

Femurfraktur), federnde Fixation (Luxation), MDS distal prüfen, Läsion des N. ischiadicus möglich (▶ 6.2.5). Bei Verletzung des N. ischiadicus kommt es zu Ausfällen des • N. peroneus: – Ausfall der Fuß- u. Zehenheber – Sensibilitätsausfall in einem kleinen Dreieck im 1. Zehenzwischenraum u. auf dem Fußrücken sowie am Außenknöchel • N. tibialis: – Ausfall der Flexoren an Fuß u. Zehen, Zehenspitzengang nicht mehr möglich – Sensibilitätsausfall der Fußsohle – ASR abgeschwächt o. aufgehoben Hüftluxation Häufigkeit und Ätiologie    Selten, Unfallhergang: massive Gewalteinwirkung (z. B. Verkehrsunfall, Hochrasanztrauma). Klinik und Diagnostik    Lokaler u. ischialgiformer Schmerz in Ruhe, Fehlstellung des Beins abhängig vom Luxationstyp (meist Adduktion u. Innenrotation bei Luxatio iliaca), Bewegungsunfähigkeit in der Hüfte, federnde Fixation, evtl. Beinverkürzung. Therapie    Sofortige Klinikeinweisung Unfallchirurgie, sofortige Reposition in Narkose. Belastungsaufbau nach Vorgabe des FA Unfallchirurgie, KG. Repositionsversuch in der Frühphase durch Geübten gerechtfertigt. Komplikationen    Selten Läsion des N. ischiadicus, Hüftkopfnekrose. Bei TEP-Luxation Implantatlockerung o. -ausbruch. Proximale Femurfraktur Häufigkeit und Ätiologie    Sehr häufige, aber häufig übersehene Fraktur v. a. bei Pat. > 60 J., Unfallhergang: Sturz auf die Hüfte, selten Verkehrsunfall. Formen: mediale u. laterale Schenkelhalsfraktur (SHF), per- u. subtrochantäre Femurfraktur. • Pauwels I: Winkel 0–30° (Abduktionsfraktur in Valgusfehlstellung) • Pauwels II: Winkel 30–70° (Adduktionsfraktur mit Varusfehlstellung) • Pauwels III: Winkel > 70° (Abscherfraktur) Mit steigendem Schweregrad steigt Instabilität der Fraktur: Pauwels-II- o. -III-Fraktur ist immer Ind. zur op.-osteosynthetische Versorgung. Klinik    Schmerz in Ruhe, Bein kann nicht mehr belastet werden. Diagnostik    Schwellung, Hämatom im akuten Stadium selten erkennbar, verkürztes u. außenrotiertes Bein (Blickdiagnose), fixierte Fehlstellung, Trochanterdruckschmerz, Leistendruckschmerz. DD    Beim Jgl. akute Epiphyseolysis capitis femoris.

Komplikationen    Hüftkopfnekrose, Pseudarthrose, Thrombose u. Embolie durch Immobilisierung. Therapie    Klinikeinweisung Unfallchirurgie. • Kons.: bei eingestauchter medialer SHF u. Typ Pauwels I, Mobilisation unter zunehmender Teilbelastung mit Rö. Kontrolle nach Belastung u. 1 u. 2 Wo. (hohe Gefahr der sek. Dislokation!) • OP-Ind.: – Duokopfendoprothese bei dislozierter medialer SHF u. niedrigem Aktivitätsniveau ( Pat. > 75 J.). – Hüft-TEP bei dislozierter medialer u. lateraler SHF, bes. Typ Pauwels III u. hohem Aktivitätsniveau des Pat. – Schraubenosteosynthese o. DHS (dynamische Hüftschraube) bei medialer gering dislozierter o. eingestauchter SHF bei jüngeren Pat. zur kopferhaltenden Operation (Pat. < 65 J.) innerhalb von 6h (!) – DHS (dynamische Hüftschraube) bei stabiler pertrochantärer Femurfraktur (ohne Beteiligung des Troch. minor) – Gamma-Marknagel-Osteosynthese bei per- o. subtrochantärer Femurfraktur ggf. mit Seilzugcerclagen Postoperative Nachsorge • Mobilisation nach Duokopfprothese u. Hüft-TEP: meist nach wenigen d Gehschule unter Vollbelastung an Unterarmgehstützen o. Rollator (geriatrischer Pat.) für 6 Wo. • Mobilisation nach DHS o. Schraubenosteosynthese bei kopferhaltender Operation: Teilbelastung für insgesamt 6 Wo. (Rö.-Kontrolle im Verlauf) • Mobilisation nach Gamma-Nagel-Osteosynthese: i. d. R. schmerzadaptierte Vollbelastung (Rö. Kontrolle nach Belastung!) Poststationäre Betreuung • Anschlussheilbehandlung (AHB): Wird von Klinik beantragt • Krankengymnastische Übungsbehandlung (Gehschule): immer indiziert • Hilfsmittel (Unterarmgehstützen, Vierpunktstützen, Keilkissen, Toilettensitzerhöhung) ggf. erforderlich. Verordnen, wenn Pat. „ohne“ aus der Klinik entlassen wird • ME nur bei jungen Pat. erforderlich, meist nach 12–18 Mon. • Thromboseprophylaxe (▶ 33.2.2, ▶ 5.2.5) mind. für die Zeit der Teilbelastung

Schwimmen u. Radfahren nach Erreichen der Vollbelastung empfehlenswert. Sportfähigkeit (▶ 7.2.4).

Komplikationen    Kontrakturen bei Schonhaltung, bes. Beugekontraktur. Sek. Dislokation u. Cutting-Out. Femurkopfnekrose. Pseudarthrosen. Luxation der TEP.

Versehentliche axiale Vollbelastung meist nicht so gefährlich wie akzidentelle Torsionen: Lockerung der Osteosynthese o. TEP. Femurschaftfraktur Ätiologie    Unfallhergang: meist Verkehrsunfall mit dir. Trauma, evtl. path. Fraktur. Klinik und Diagnostik    Schmerz in Ruhe u. bei Bewegung, Krepitation, Hämatom. Fehlstellung: Proximales Fragment bei proximaler Fraktur abduziert, bei distaler Fraktur adduziert. MDS distal prüfen. Komplikationen    Blutverlust > 2 l möglich, Fettembolie, Verletzung N. ischiadicus. Therapie    Klinikeinweisung Unfallchirurgie. • Kons.: Kinder bis 4. Lj. ggf. Becken-Bein-Gips (auf der verletzten Seite bis zum Fuß, Gegenseite bis zum Knie) • OP-Ind.: bei kindlichen Femurschaftfrakturen immer häufiger ESIN (elastische stabile intramedulläre Nagelosteosynthese mit dem Vorteil der frühfunktionellen Nachbehandlung) • OP-Ind. ab 4. Lj. immer gegeben – Marknagel: Fraktur im mittleren Femurdrittel ohne Rotationsinstabilität, Mobilisation nach 3 d mit Teilbelastung, Vollbelastung nach Vorgabe des Operateurs – Verriegelungsnagel: Fraktur im distalen o. proximalen Femurdrittel o. rotationsinstabile Fraktur im mittleren Femurdrittel, Entlastung bis ggf. zur Dynamisierung nach ca. 6 Wo., dann zügiger Belastungsaufbau – Plattenosteosynthese: gelenknahe Fraktur, evtl. mit Spongiosaplastik, Mobilisation mit Teilbelastung in Abhängigkeit von der Frakturkonsolidierung i. d. R. nach 4– 6 Wo. beginnend.

5.3.12 Knieverletzungen Anamnese    Unfallhergang, dir. Trauma (Sturz, Schlag) o. Verdrehung (Sport), Gelenkblockierung, Ergussbildung, knackendes Geräusch. Diagnostik • Inspektion: Prellmarke, Schwellung, Hämatom, Fehlstellung (Fraktur), Lage der Patella (bei Luxation nach lateral verlagert, Tief- oder Hochstand?) • Palpation: Druckschmerz, Krepitation (Fraktur), freie Gelenkfläche tastbar (Luxation)? Kniegelenkerguss, tastbare Lücke (Quadrizepssehnenruptur?)

• Funktionsprüfung: schmerzhafte Bewegungseinschränkung, Meniskuszeichen (federnde Fixation des Kniegelenks, Schmerz im Gelenkspalt bei Rotation des Unterschenkels u. bei Druck auf die Gelenkfläche, wandernder Druckschmerz bei Bewegung des Kniegelenks), Kollateralbänder (seitliche Aufklappbarkeit bei Streckung u. 30°-Beugung im Kniegelenk), Kreuzbänder (vordere u. hintere Schublade, Lachman-Test, ▶ Abb. 6.12), anheben des gestreckten Beins möglich? • MDS am Unterschenkel, mögliche Verletzung des N. peroneus (▶ 21.10.2)

Bei posttraumatischem Kniegelenkerguss immer an Kniebinnenverletzung o. Fraktur mit Gelenkbeteiligung denken. ÜW → FA Unfallchirurgie. Keine Kniegelenkpunktion durchführen, wenn rasche Arthroskopie indiziert ist! Kniegelenkprellung Häufigkeit und Ätiologie    Häufig, Schlag o. Sturz auf das Knie. Klinik und Diagnostik    Prellmarke, Schmerz bei Bewegung, kein Gelenkerguss, keine Krepitation, passiv freie Beweglichkeit. Therapie    ÜW → FA Orthopädie/Unfallchirurgie bei V. a. Fraktur, Eisbeutel (▶ 5.2.3), Diclofenac-Salbenverband (▶ 5.2.3), ggf. Analgetikagabe. Kniegelenkdistorsion Häufigkeit und Ätiologie    Sehr häufig, Drehbelastung im Kniegelenk, v. a. beim Sport. Klinik und Diagnostik    Schmerz bei Bewegung, kein Gelenkerguss, keine Krepitation. Ggf. MRT Kniegelenk. Therapie    ÜW → FA Orthopädie/Unfallchirurgie bei Kniegelenkerguss o. V. a. Fraktur, Eisbeutel (▶ 5.2.3), Diclofenac-Salbenverband (▶ 5.2.3), ggf. Analgetikagabe. Patellaluxation Ätiologie    Typischerweise bei Beugung Luxation meist nach lateral. ♀ > ♂. • Angeborene Form: Entwicklungsfehler des M. vastus lateralis, Dysplasie des Gleitlagers • Erworbene Form: entwicklungsbedingte Formabweichungen (Patellahochstand, Dysplasie des Gleitlagers, vermehrte Antetorsion des Schenkelhalses, Genu valgum, Q-Winkel ↑), nach Trauma o. Inf. (Folgen: Gelenkdeformitäten, Lockerung/Ruptur der medialen Retinakula) Klinik • Angeb. Form: Dislokation der Patella nach lateral. Ausgeprägte Kniebeugestellung, später Kontrakturen u. Genua valga.

• Habituelle Luxation: Patella luxiert in leichter Beugung ohne Beschwerden, häufig doppelseitig. Kniescheibe befindet sich an der Außenseite des Knies u. reponiert sich spontan o. wird vom Pat. wieder eingerenkt. • Rezid. Luxation: schmerzhaft, meist mit Erguss (blutig). Ohne Trauma bei plötzlicher Bewegung (Änderung der Bewegungsrichtung mit Drehung nach innen bei Quadrizepsanspannung), Einknicken des Knies u. Luxation der Patella nach außen unter starkem Schmerz. Erstereignis meist in der Kindheit. Diagnostik • Körperl. Unters.: – Abnorm verschiebliche Patella. Evtl. kann Luxation demonstriert werden – Apprehension-Test pos. (▶ 6.7.2) – Oft Patella alta, X-Beine, minderentwickelter M. vastus medialis • Rö des Kniegelenks in 2 Ebenen, Ganzbeinstandaufnahme u. Tangentialaufnahmen (Patella defilee): angeb. Patelladysplasie (nach Wiberg), Femurkondylenabflachung, Subluxation? Valgische Beinachse? Path. Q-Winkel (Winkel aus den sich überkreuzenden Linien von Patellamitte zur Spina iliaca anterior superior einerseits u. zur Tuberositas tibiae andererseits; Vergrößerung ist prädisponierend für habituelle Patellaluxation)? Bei angeb. Form Rö.-Nachweis ab 3. Lj. (Ossifikation) • zeitnahes MRT des Kniegelenks, ggf. CT-Kniegelenk bei Flake Fracture (traumatische Absprengung eines osteochondralen Fragments im Gelenkbereich bei [Erst-] Luxation), Bestimmung des TT-TG-Abstands (im CT parallel zu den dorsalen Femurkondylen gemessener Abstand der Tuberositas tibiae [TT] vom tiefsten Punkt der Trochlea [Trochlear Groove, TG], normal ≤ 15 mm; wenn erhöht: Rf für rez. Patellaluxationen) Therapie • Kräftigung der knieumgreifenden Muskulatur (KG: Quadrizepstraining). Sportempfehlung: Rückenschwimmen mit Flossen, Radfahren mit außenrotiertem Fuß, Rudern • ÜW → FA Orthopädie/Unfallchirurgie zumindest nach Erstluxation: 6 Wo. Orthese mit Bewegungslimitation der Extension/Flexion (z. B. 2 Wo. 0–20–40°, 2 Wo. 0–10–60°, 2 Wo. 0–0–90°), danach Auftrainieren des M. vastus medialis • Arthroskopische Abklärung bei Hämarthros (Folge der Zerreißung medialer KapselBandstrukturen o. osteochondraler Läsionen?). Abgesprengte Knorpelknochenfragmente sollten refixiert werden, sonst Entfernung • OP bei häufigen Rezidiven, z. B. Verlagerung des Streckapparats nach medial, OP nach AliKrogius, OP nach Elmslie, laterales Release u. mediale Bandraffung, MPFL-Plastik (MPFL: mediales patellofemorales Ligament) Prognose    Gehäufte Luxationen führen zu Knorpelschäden im lateralen Femoropatellargelenk, zu Schmerzen u. Reizergüssen, später Arthrose.

Verbesserung der Geh- u. Standfestigkeit durch konsequente KG: Anleitung zur Selbstbehandlung sinnvoll. Patellafraktur Ätiologie    Häufig offene Fraktur nach Verkehrsunfall, Unfallhergang: Schlag o. Sturz auf das gebeugte Knie. Klinik und Diagnostik    Prellmarke, Schwellung, schmerzhafte Bewegungseinschränkung, tastbarer Frakturspalt bei Querfraktur, Kniegelenkerguss. Therapie    ÜW → FA Orthopädie/Unfallchirurgie zum Rö. (a.-p., seitlich u. axial, ggf. tangential), ggf. CT-Kniegelenk, evtl. Arthroskopie. • Kons. bei nicht dislozierter Längsfraktur: evtl. Punktion eines Hämarthros, initial Mecronschiene, dann Orthese mit Bewegungslimitation für 6 Wo., Thrombembolieprophylaxe (▶ 33.2.2, ▶ 5.2.5) • OP-Ind.: Querfraktur, dislozierte Fraktur, offene Fraktur. Bei Trümmerfrakturen Patellektomie. I. d. R. Zugschraubenosteosynthese bei Längsfraktur, Zuggurtung bei Querfraktur Postoperative Nachsorge    Frühfunktionelle Nachbehandlung, intensive KG (je nach Stabilität der Osteosynthese unter Teil- o. Vollbelastung), Thrombembolieprophylaxe (▶ 5.2.5, ▶ 33.2.2) bis zum Ende der Ruhigstellung. ME i. d. R. nach 6–9 Mon. Komplikationen • Quadrizepssehnenruptur, Ruptur des Lig. patellae • Knorpelschäden mit posttraumatischer Retropatellararthrose (rel. häufig) • Pseudarthrose, Refraktur Prognose    Retropatellarer Knorpelschaden entscheidend für Langzeitprognose. Bei exakter Reposition u. stabiler Osteosynthese gute Prognose. Patellarsehnenruptur Häufigkeit und Ätiologie    Selten, oft degenerative Vorschädigung, Unfallhergang: meist Sportverletzung. Anamnese    Plötzlicher Schmerz bei Anspannung des Quadrizepsmuskels, Rupturgefühl. Klinik und Diagnostik    Patellahochstand mit Schmerzen u. Delle am Unterrand, Streckdefizit im Kniegelenk, fehlender PSR. Bein kann gegen die Schwerkraft gestreckt nicht angehoben werden. Therapie    ÜW → FA Orthopädie/Unfallchirurgie, Ausschluss knöcherner Ausriss, meist op. Sehnennaht o. Refixation mit PDS-Rahmennaht o. McLaughlin-Cerclage, postop.: Ruhigstellung

in Tutor mit Teilbelastung o. Orthese mit Bewegungslimitation für 6 Wo., anschließend intensive KG, zunächst v. a. aktive Mobilisierung. Volle Sportfähigkeit nach 4–6 Mon. Meniskusverletzungen Häufigkeit und Ätiologie    Häufig, oft im Zusammenhang mit Bandverletzungen des Kniegelenks, bes. des Innenbands, an dem der Innenmeniskus fixiert ist, Innenmeniskus 5-mal häufiger betroffen. Unfallhergang: plötzliche Rotation des Unterschenkels o. gewaltsame Hyperflexion o. Extension des Kniegelenks, bei älteren Pat. durch degenerative Vorschädigung auch bei Bagatelltrauma Meniskusläsion möglich. Anamnese    Frische Verletzung: Gelenkblockierung mit einschießenden Schmerzen, Ergussbildung, Streckhemmung, später gehäuft Einklemmungserscheinungen mit federnder Fixation, Schnappphänomene, typisch: symptomfreie Intervalle. Klinik und Diagnostik    Kniegelenkerguss, Streckhemmung, selten Blockierung, bei Kniebeugung wandernder Druckschmerz über dem Gelenkspalt, Schmerzprovokation bei Rotation des gebeugten Knies, Außenrotation: Innenmeniskusläsion, Innenrotation: Außenmeniskusläsion, Meniskustests nach Apley u. Payr (▶ Abb. 6.12), Meniskustest nach Steinmann, Bandstabilität prüfen (Valgus- oder Varusstress in 30° Flexion!). Therapie    ÜW → FA Orthopädie/Unfallchirurgie, kons.: kleine, degenerativ bedingte Meniskusschädigung beim alten Pat., fortgeschrittene Chondropathie/Arthrose, zunächst Schonung, dann KG; KO: Gonarthrose. OP-Ind.: akutes Schmerzereignis bei vorhergehender Beschwerdefreiheit (auch bei moderater Arthrose!), Korbhenkeleinriss (Refixation anstreben), ausgeschöpfte kons. Therapie u. hoher Leidensdruck mit OP-Wunsch des Pat. (bei moderater Arthrose!) Arthroskopische OP: Ziel: möglichst viel Meniskus erhalten. Meist Meniskusteilresektion, wenige d Entlastung, freie Beweglichkeit, selten Refixation des Meniskus bei lateralen Längsrissen. Bei Refixation 6 Wo. Orthese mit eingeschränkter Beugung u. Teilbelastung, intensive KG. Volle Sportfähigkeit 4–5 Mon. nach Refixation. Vordere Kreuzbandruptur

Die Kreuzbänder stabilisieren das Kniegelenk nach ventral u. dorsal. Komb. Kapselbandläsionen sind wesentlich häufiger als Schäden einzelner Strukturen, bes. ungünstig ist die Komb. vorderes Kreuzband, mediales Seitenband u. dorsomediale Kapsel (sog. „unhappy triad“ o. anteriomediale Instabilität). Anamnese    Heftiger Schmerz bei der Verletzung, knackendes Geräusch, Schmerz bei erneuter Bewegung des Kniegelenks, schnell einsetzende Ergussbildung, bei älteren Rupturen Gelenkinstabilität u. schmerzhafte Einklemmungserscheinungen.

Klinik und Diagnostik    Massiver Hämarthros, schmerzhafte Bewegungseinschränkung, Lachman-Test in 20°-Beugung (▶ Abb. 6.12) u. vorderer Schubladentest in 90°-Beugung (▶ Abb. 6.12) ohne harten Anschlag (Seitenvergleich!), Pivot-Shift-Test (▶ 6.7.2). Therapie    ÜW → FA Orthopädie/Unfallchirurgie, Rö. Ausschluss knöcherne Verletzung, zeitnahes MRT o. Arthroskopie zur Sicherung der Diagnose o. Ausschluss von Begleitverletzungen. • Kons. Ther.: bei älteren Pat. mit bereits vorhandener fortgeschrittener Arthrose u. ohne Zeichen einer Instabilität intensive KG zur Kräftigung des M. quadriceps femoris • Arthroskopische OP: initial o. nach 6–8 Wo. (bei jungem u. sportlich aktivem Pat. zur Vermeidung einer Gonarthrose): Kreuzbandersatz mit Semitendinosus- o. Patellarsehnenplastik, intensive KG, bes. Muskelaufbautraining. Bei anteromedialer Instabilität OP innerhalb weniger d. Für die Qualität des Behandlungsergebnisses ist die funktionelle Nachbehandlung von entscheidender Bedeutung. Volle Sportfähigkeit nach 9–12 Mon. Komplikationen    Streckdefizit (Bein wurde prä- u. postop. nicht durchgestreckt gelagert), Muskelatrophie. Hintere Kreuzbandruptur

Wird oft übersehen; hinteres Kreuzband ist 10- bis 20-mal seltener betroffen als vorderes Kreuzband. Unfallmechanismus: dir. Gewalt von ventral auf das gebeugte Knie. Anamnese    Relativ wenig Schmerzen, selten Schwellung u. Bewegungseinschränkung, erst spät treten Instabilitätszeichen auf. Klinik und Diagnostik    Prellmarke Tibiavorderkante, wenig Schmerzen, kaum Kniegelenkerguss, zurückgefallener Tibiakopf, Lachman-Test in 20°-Beugung u. hinterer Schubladentest in 90°-Beugung ohne hinteren Anschlag (▶ Abb. 6.12). Therapie    ÜW → FA Orthopädie/Unfallchirurgie, Ausschluss knöcherne Verletzung, ggf. MRT zur Sicherung der Diagnose o. Ausschluss von Begleitverletzungen, Arthroskopie wenig aufschlussreich. • Kons.: PTS-Schiene für 12 Wo., anschließend konsequente KG mit Kräftigung des M. quadriceps femoris u. der ischiokruralen Muskulatur. • OP nur bei komb. Bandverletzungen. Funktionelle Nachbehandlung von entscheidender Bedeutung für die Qualität des Behandlungsergebnisses Ruptur der Kollateralbänder Ätiologie    Die Seitenbänder stabilisieren das Knie nach lateral u. medial. Unfallhergang: DrehDruck-Belastung des gebeugten Kniegelenks, Sportverletzung, Innenband 10-mal häufiger

betroffen. Anamnese    Plötzlicher Schmerz bei Varus- o. Valgusstress, in Ruhe Schmerzfreiheit, Schmerz bei erneuter Bewegung des Kniegelenks, initial meist kein Instabilitätsgefühl. Klinik    Druckschmerz am Ansatz der Seitenbänder unterhalb des Gelenkspalts, im Seitenvergleich (bei leichter Beugung) vermehrte Aufklappbarkeit, meist kein Erguss im Kniegelenk. Therapie    Meist kons.: 4 Wo. Ruhigstellung in Orthese mit Bewegungslimitation (z. B. 1.– 4.Wo. Extension/Flexion 0-0-60°, 5.–6.Wo. Extension/Flexion 0-0-90°), Eisbeutel (▶ 5.2.3), ggf. Analgetikagabe, anschließend KG. Selten op. Bandnaht (nur bei komplexen Instabilitäten, z. B. Ruptur Innenband u. vorderes Kreuzband). Volle Sportfähigkeit nach 3–4 Mon. Distale Femurfraktur Ätiologie    Unfallhergang: Stoß, Schlag, Sturz auf das Knie, häufig mit erheblichen Weichteilverletzungen. Klinik und Diagnostik    Schmerz, Schwellung, Hämatom, Adduktions- u. Beugefehlstellung des distalen Fragments mit Deformierung der Kniegelenkkontur, distaler Oberschenkel verkürzt u. verdickt, Kniegelenkerguss nur bei Gelenkbeteiligung der Fraktur, MDS distal prüfen. Komplikationen • Begleitverletzung von Becken u. Hüfte (Beckenkompressionsschmerz, Trochanterdruckschmerz, schmerzhafte Bewegungseinschränkung der Hüfte) • Verletzung der A. poplitea (peripher Pulslosigkeit, Blässe) • Verletzung des N. ischiadicus • Arthrose bei Fraktur mit Kniegelenkbeteiligung als Spätfolge Therapie    Klinikeinweisung Unfallchirurgie. • Kons.: suprakondyläre Stauchungsfrakturen bei kleinen Kindern, Gipsruhigstellung für 4– 6 Wo., undislozierte stabile Frakturen. • OP: Kondylenplatte, evtl. mit Spongiosaplastik, bei intraartikulärer Fraktur Rekonstruktion der Gelenkfläche, ggf. arthroskopisch assistiert o. ggf. retrograde Marknagelung. Postoperative Nachsorge    Je nach Stabilität der Osteosynthese Frühmobilisierung, Gipsschale, ggf. Rundgips. Vorgehen nach Vorgabe des Operateurs. I. d. R. Teilbelastung 4–6 Wo., anschließend Intensivierung der KG, medikamentöse Thromboseprophylaxe (▶ 33.2.2, ▶ 5.2.5), ME i. d. R. nach 18 Mon. Tibiakopffraktur Ätiologie    Unfallhergang: axiale Tibiastauchung o. seitliche Gewalteinwirkung. Klinik und Diagnostik    Schmerz bei Belastung u. Bewegung, oft erst schmerzarm, ausgeprägte Schwellung i. d. R. in der Wade, evtl. Valgus- o. Varusfehlstellung, Kniegelenkerguss, MDS distal prüfen, Kollateralbänder prüfen (Aufklappbarkeit).

Komplikationen • Begleitverletzungen: Knorpelläsion, Meniskusverletzung, Seiten- o. Kreuzbandruptur • Fibulaköpfchenfraktur mit Verletzung des N. peroneus (▶ 21.10.2) • Posttraumatische Arthrose bei mangelhafter Rekonstruktion der Gelenkfläche • Häufig übersehene Verletzung am wachsenden Skelett bei Grünholzfraktur der prox. Tibiametaphyse mit Valgusfehlstellung → fehlgesteuerte Wachstumsstimulation u. Verstärkung des valgus (cave: „Kadi-Läsion“) Therapie    ÜW → FA Orthopädie/Unfallchirurgie. • Kons.: bei stufenloser Gelenkfläche ohne Dislokation der Fragmente, Teilbelastung für 6–8 Wo., Vollbelastung nach 8–12 Wo., medikamentöse Thromboseprophylaxe (▶ 33.2.2, ▶ 5.2.5), intensive KG schon während Teilbelastung • OP-Ind.: Stufenbildung o. Einstauchung der Gelenkfläche, mehrfragmentäre Frakturen, Abrissfraktur der Eminentia mediana, Bandruptur. Osteosynthese mit Abstützplatte u. Spongiosaplastik, ggf. Bandnaht, Teilbelastung für 6 Wo., Vollbelastung ab 10. Wo., je nach Stabilität u. Verlaufskontrolle auch spätere Vollbelastung nötig, KG (volle Streckung) ist von entscheidender Bedeutung! ME i. d. R. nach 18 Mon. Außerdem OP bei Quadrizepssehnenruptur, Ruptur des Lig. patellae, Meniskusverletzungen (▶ 6.7.1), Bandläsionen (▶ 6.7.1)

Bei bikondylären Trümmerfrakturen oft kein Kniebinnenschaden.

5.3.13 Unterschenkel- und Sprunggelenkverletzungen Unterschenkelschaftfrakturen Häufigkeit und Ätiologie    Häufig komplette Unterschenkelfraktur, selten isolierte Tibia- o. Fibulaschaftfraktur, Unfallhergang: meist dir. Gewalteinwirkung. Klinik und Diagnostik    Schmerz bei Bewegung u. Belastung, sichtbare Achsen- u./o. Rotationsfehlstellung, Krepitation, Hämatom, offene Fraktur? MDS am Fuß prüfen. Therapie    ÜW → FA Orthopädie/Unfallchirurgie. • Kons.: nicht dislozierte Fraktur ohne Achsenfehlstellung, Wachstumsalter. Ruhigstellung in Oberschenkelliegegips, Teilbelastung für 6–8 Wo., Vollbelastung nach 8–12 Wo., medikamentöse Thromboseprophylaxe (▶ 33.2.2, ▶ 5.2.5) • OP-Ind.: dislozierte u. offene Frakturen, Gefäß- o. Nervenschaden: Osteosynthese mit Marknagel, Verriegelungsnagel, Schrauben- o. Plattenosteosynthese, Fixateur externe, bei kindlichen Frakturen ESIN. Mobilisierung in Abhängigkeit von Osteosynthesemethode u. Konsolidierung der Fraktur

• Bei reiner Fibulaschaftfraktur i. d. R. nur Zinkleimverband u. konsequente Analgesie (Cave: Maissonneuve-Fraktur!) Komplikationen • Kompartment-Sy. (Tibialis-ant.-Sy., ▶ 5.4.1): Kribbelparästhesien der Zehe u. unerträgliche, nicht kontrollierbare Schmerzen • Pseudarthrose, Achsenfehlstellung Nachbehandlung    Intensive KG. Prognose    Bei konsequenter Ther. gut. Distorsion des Sprunggelenks Häufigkeit und Ätiologie    Sehr häufig, Unfallhergang: Supinationstrauma im OSG. Klinik und Diagnostik    Schmerz bei Belastung u. Bewegung im OSG, Schwellung u. Hämatom über dem Außenknöchel, Druckschmerz, keine vermehrte laterale Aufklappbarkeit im OSG, Rö.: OSG in 2 Ebenen; ggf., aber keinesfalls routinemäßig gehaltene Aufnahmen. DD    Außenbandruptur des Sprunggelenks. Therapie • Analgesie u. Abschwellung: Hochlagerung, Kühlung, Salbenverband (z. B. Mobilat DuoAktiv® Schmerzgel, -salbe, Heparin-ratiopharm® Sport-Gel, Voltaren® Schmerzgel forte). Ggf. Antiphlogistika, z. B. 3 ×/d 50 mg Diclofenac p. o. (z. B. Diclofenac-CT® 50 mg Tbl.) • Stabilisierung u. Schonung für 1–2 Wo.: elastische Binde o. Tapeverband (▶ 2.8.4), ggf. Unterarmgehstützen • Wenn Fraktur nicht sicher ausgeschlossen werden kann, ÜW → FA Orthopädie/Unfallchirurgie o. ÜW → FA Radiologie

Klin. Hinweise für eine Bandruptur sind starke Schwellung mit Hämatombildung u. deutlich vermehrte Aufklappbarkeit im Seitenvergleich. Cave: „Schlottergelenk“ bei Sportlern kann Bandruptur vortäuschen. Außenbandruptur des Sprunggelenks Häufigkeit und Ätiologie    Häufig, Unfallhergang: Supinationstrauma im OSG. Klinik und Diagnostik    Schmerz bei Belastung u. bei Bewegung, häufig weniger stark als bei Distorsion, starke Schwellung u. Hämatombildung, im Seitenvergleich vermehrte laterale Aufklappbarkeit im OSG, Schubladentest (mit einer Hand von vorn gegen das Schienbein drücken, mit der anderen Hand Umgreifen der Ferse u. Versuch, das Sprungbein nach ventral zu

verschieben), Rö.: OSG in 2 Ebenen, ggf. MRT-OSG u. evtl. (nicht routinemäßig) gehaltene Aufnahmen (nicht bei akutem Trauma!, eher bei chr. Instabilität). DD    Distorsion des Sprunggelenks, Sprunggelenkfraktur. Therapie • Kons.: Ruhigstellung in Orthese als Standard (z. B. AirGo®-Schiene) o. Kompressionsverband, Tapeverband f. 6 Wo., medikamentöse Thromboseprophylaxe (▶ 5.2.5, ▶ 33.2.2), Sportverbot für 6 Wo. • OP-Ind. (nur bei erheblicher Gelenkinstabilität, evtl. bei Leistungssportlern): Bandnaht o. Periostplastik, Ruhigstellung in Orthese für 6 Wo. z.B. AirGo®-Schiene (▶ 6.8.10), medikamentöse Thromboseprophylaxe (▶ 5.2.5, ▶ 33.2.2), Sportverbot für 6 Wo.

Ind. zur prim. Bandnaht am Außenknöchel wird sehr selten gestellt. Spätergebnisse bei kons. Ther. rechtfertigen in vielen Fällen nicht die OP. Sprunggelenkfrakturen Ätiologie    Unfallhergang: Supinationstrauma im OSG, gewaltsames Verdrehen des Fußes gegen den Unterschenkel (z. B. Verkehrsunfall, Sport). Klassifikation nach Weber • Weber A: Fraktur unterhalb der intakten Syndesmose • Weber B: Fraktur auf der Höhe der häufig mitverletzten Syndesmose • Weber C: Fraktur oberhalb der immer mitverletzten Syndesmose. Sonderform: Maisonneuve-Fraktur (gehört zu Weber C): hohe kniegelenknahe Fibulafraktur mit Zerreißung der Membrana interossea, auch Syndesmose verletzt

Maisonneuve-Fraktur wird häufig übersehen (▶ Abb. 5.10)!

ABB. 5.10 Weber-A-, -B- und -C-Fraktur und Maisonneuve-Fraktur [L106]

Ausmaß der Gelenkschädigung steigt von A–C an. Begleitverletzungen wie Innenknöchelbruch u. hinteres Schienbeinkantenfragment (Volkmann-Dreieck) können Ausmaß der Gelenkschädigung erhöhen. Einteilung bezieht sich ausschließlich auf Lokalisation der Fibulafraktur. Aus Zuordnung lässt sich annähernd auf zu erwartende begleitende Läsion der gabelstützenden Bänder der Syndesmosenregion u. der Membrana interossea schließen. Klinik    Zunehmender Schmerz in Ruhe, Belastung nicht möglich, starke Schwellung, Hämatom. Diagnostik    Fehlstellung im OSG bei Luxationsfraktur, vorsichtig seitliche Aufklappbarkeit prüfen, MDS am Fuß prüfen. Therapie    ÜW → FA Orthopädie/Unfallchirurgie. • Kons.: i. d. R. Außenknöchelfrakturen Typ Weber A, Ruhigstellung in Orthese z. B. AirGo®-Schiene für 6 Wo., medikamentöse Thromboseprophylaxe (▶ 5.2.5, ▶ 33.2.2) • OP-Ind.: – Außenknöchelfrakturen Typ Weber B u. C

– Innenknöchelfraktur – Bimalleoläre Sprunggelenkfraktur: Komb. von Innen- u. Außenknöchelfraktur – „Trimalleoläre“ Sprunggelenkfraktur: Komb. von Innen-, Außenknöchelfraktur u. Abrissfraktur der Tibiahinterkante (Volkmann-Dreieck) – Pilon-tibiale-Fraktur: distale Tibiafraktur mit Gelenkbeteiligung – Sprunggelenkluxationsfraktur: komplette Instabilität im Sprunggelenk nach bi- o. trimalleolärer Fraktur mit Zerreißung des Kapselbandapparats, sofortige OP-Ind. innerhalb von 6h • Postop.: Ruhigstellung in Unterschenkelgips o. z. B. AirGo®-Schiene für 6 Wo., medikamentöse Thromboseprophylaxe (▶ 5.2.5, ▶ 33.2.2), KG ab 3. Wo., ME nach 12 Mon. Komplikationen    Arthrose, Bewegungseinschränkung, Tarsaltunnelsy. (▶ 6.8.13). Häufig übersehene Verletzung am wachsenden kindlichen Skelett bei Fraktur des Malleolus medialis mit hemmender Wachstumsstörung (cave: „Kadi-Läsion“) Prognose    Selten Arthrose, v. a. nach Pilon-tibiale-Fraktur. Achillessehnenruptur Häufigkeit und Ätiologie    Häufige Verletzung, oft Folge eines degenerativen Vorschadens, Unfallhergang: meist Bagatellverletzung, Sportverletzung, Schnitt- o. Stichverletzung. Klinik    Plötzlicher Schmerz, häufig verbunden mit schnalzendem Geräusch, Schmerz beim Gehen u. Stehen. Diagnostik    Sicht- u. tastbare Delle oberhalb der Ferse, kraftvolle Streckung im Sprunggelenk (Zehenstand) nicht mehr möglich, bei Druck auf die Wade keine Plantarflexion des Fußes. DD    Knöcherner Ausriss am Kalkaneus (v. a. bei jugendlichem Pat.). Therapie    ÜW → FA Orthopädie/Unfallchirurgie o. Klinikeinweisung Unfallchirurgie. • Kons.: i. d. R. kons. wenn keine Diastase der Sehnenenden in Spitzfußstellung. Achillessehnenstiefel für 6 Wo. (2 Wo. 26° Flex., 2 Wo. 13° Flex., 2 Wo. 90° Flex.). Fersenabsatzerhöhung f. weitere 6 Wo. • OP-Ind.: Vorliegen einer Diastase o. offener Verletzung. Miminalinvasive perkutane Achillessehnennaht o. offene Naht (cave: Wundheilungsstörungen!). Postop.: Ruhigstellung in Achillessehnenstiefel in Spitzfußstellung für 6 Wo. (2 Wo. 26° Flex., 2 Wo. 13° Flex., 2 Wo. 90° Flex.), Thromboseprophylaxe (▶ 5.2.5, ▶ 33.2.2), krankengymnastische Übungsbehandlung. Fersenabsatzerhöhung f. weitere 6 Wo. Prognose    Sportliche Belastung der Achillessehne frühestens nach 12 Wo. Rerupturrate nach OP ca. 4 %, v. a. in den ersten 3 Mon.

5.3.14 Fußverletzungen Sprungbeinfraktur (Talusfraktur)

Häufigkeit und Ätiologie    Relativ selten, Unfallhergang: Sturz aus großer Höhe, Verkehrsunfall. Klinik und Diagnostik    Schmerz bei Belastung, Schwellung, Hämatom, gelegentlich tastbare Knochensplitter, schmerzhafte Bewegungseinschränkung im Sprunggelenk, MDS distal prüfen. Therapie    Klinikeinweisung Unfallchirurgie. • Kons.: i. d. R. bei Frakturen ohne Fragmentverschiebung, Unterschenkelgips o. Vacuped®Stiefel für 6 Wo., evtl. Gehapparat (z. B. nach Allgöwer) • OP-Ind.: Luxationsfrakturen, Taluskorpusfrakturen (innerhalb von 6h!). Postop. Ruhigstellung in Unterschenkelliegegips o. Vacuped®-Stiefel für 6–8 Wo., Thromboseprophylaxe (▶ 5.2.5, ▶ 33.2.2). Nachbehandlung    Sehr wichtig! Teil- u. Vollbelastung in Abhängigkeit von der Frakturkonsolidierung, KG. Komplikationen    Talusnekrose, posttraumatische OSG-Arthrose. Fersenbeinfraktur (Kalkaneusfraktur)

Häufig übersehene Fraktur, oft doppelseitig, Unfallhergang: starke axiale Gewalteinwirkung (z. B. Sturz aus großer Höhe). Klinik und Diagnostik    Hämatom, Kalkaneus verbreitert, traumatischer Plattfuß, Schmerz bei Belastung u. beim mediolateralen Zusammendrücken des Kalkaneus, Schmerz bei Bewegung im USG, MDS distal prüfen. Cave: Kompartment-Sy.: Sensibilitätsstörung beugeseitig an Zehen, Beugestellung im Großzehengrundgelenk. Therapie    Klinikeinweisung Unfallchirurgie. • Kons.: extraartikuläre Frakturen (CT-Fersenbein!), Rückfußfehlstellung varus < 5° und valgus < 10°. Ruhigstellung u. Entlastung in Unterschenkelliegegips o. z. B. Vacuped®Stiefel für 8–10 Wo., Thromboseprophylaxe (▶ 5.2.5, ▶ 33.2.2), nach 2 Wo. Mobilisation ohne Belastung, z. B. im eigenen Schuh für 6–12 Wo. • OP-Ind.: Abrissfraktur der Achillessehne o. des Bandapparats, intraartikuläre Fraktur mit Impression; irreponible, starke Dislokation. Rückfußfehlstellungen (s. o.). Plattenosteosynthese lateral o. minimal invasiv perkutane Schrauben. Nachbehandlung • Krankengymnastische manuelle Mobilisation u. Kräftigung entscheidend für das funktionelle Ergebnis • Nach Abschluss der Frakturheilung meist Einlagen, selten Schuhwerk nach Maß erforderlich

Komplikationen    Arthrose im USG, bes. bei Frakturen mit Gelenkbeteiligung; posttraumatischer Platt- o. Knickfuß. Häufig bleibende Beschwerden auch bei exakter Osteosynthese (!) ohne verbleibende Dislokation in anatomischer Stellung. Mittelfußfrakturen Ätiologie    Unfallhergang: Quetschung o. Schlag auf den Mittelfuß, selten Ermüdungsfraktur („Marschfraktur“) des Os metatarsale II–IV. Klinik und Diagnostik    Schmerz bei Belastung, Schwellung u./o. Hämatom, Veränderung des Fußgewölbes. Therapie • Meist kons. bei nicht dislozierten Frakturen D2–D4. Ruhigstellung in Unterschenkelgehgips o. Vacuped®-Stiefel für 6 Wo., Thromboseprophylaxe (▶ 5.2.5, ▶ 33.2.2), KG, ggf. ÜW → FA Unfallchirurgie/Orthopädie • OP-Ind. bei D1 u. D5, selten bei starker Dislokation der Fragmente bei D2–D4, Ruhigstellung in Unterschenkelgehgips o. Vacuped®-Stiefel für 6 Wo., Thromboseprophylaxe (▶ 5.2.5, ▶ 33.2.2), KG Komplikationen    Hautschädigung, persistierende Belastungsschmerzen.

Abgrenzung einer op. zu versorgenden Fraktur, z. B. der Basis des 5. Mittelfußknochens von einer persistierenden Epiphyse nicht immer leicht. Konsil eines erfahrenen Kollegen, auch FA Orthopädie o. FA Radiologie wertvoll. Zehenfrakturen und Zehenluxationen Häufigkeit und Ätiologie    Häufig. Unfallhergang: Schlag gegen Zehen o. Quetschung. Klinik und Diagnostik    Schmerz bei Belastung, bes. beim Abrollen des Fußes, Schwellung, subunguales Hämatom (▶ 4.4.5), Fehlstellung, path. Beweglichkeit. Therapie    Bei V. a. Großzehenfraktur, dislozierte Zehenfraktur o. Gelenkbeteiligung ggf. ÜW → FA Unfallchirurgie/Orthopädie. • Kons.: – Dislokation o. Luxation: Reposition in Leitungsanästhesie nach Oberst – Großzehenfraktur: Ruhigstellung in Unterschenkelgipsschiene/Castschiene o. Orthese (z. B. Vacupedes®), Thromboseprophylaxe (▶ 5.2.5, ▶ 33.2.2). – Fraktur der Zehen II–V: Ruhigstellung in Pflasterzügelverband (▶ Abb. 5.11) aus Heftpflaster o. Tapeverband für 3 Wo.

ABB. 5.11 Pflasterzügelverbände, können kombiniert werden [L157]

– Cave: Analgesie nicht vergessen! • OP-Ind.: dislozierte Schaftfraktur des Großzehengrundglieds

Bei Verbandwechsel trockenen Tupfer mit absorbierendem Puder zwischen den Zehen als Polster nicht vergessen.

5.4 Posttraumatische Komplikationen 5.4.1 Kompartment-Syndrom Definition    Akute Minderdurchblutung innerhalb einer Muskelloge durch Zunahme des Gewebsdrucks (Frakturhämatom u. posttraumatisches Muskelödem) → Hypoxie u. neuromuskuläre Ausfallerscheinungen. Bevorzugte Lokalisationen: Unterschenkel u. Unterarm. Klinik • Par- u. Hypästhesie im Frakturbereich u. distal davon (!), Kältegefühl, Muskelschwäche, wenig Spontanschmerzen, kaum Schwellung • Harte, druckschmerzhafte Muskulatur • Nicht kontrollierbare Schmerzen, hoher Analgetikabedarf („Vernichtungsschmerzen!“) Therapie    Bei V. a. Kompartment-Sy. sofortige Klinikeinweisung Unfallchirurgie und großzügige Indikation zur Operation! • Alle Verbände abnehmen • Notfallmäßige Faszienspaltung • Hämatom- u. Nekrosenausräumung

• Ggf. osteosynthetische Versorgung in gleicher Sitzung • Vorübergehende Auflage von synthetischem Hautersatz (z. B. Epigard®) in Kombi. Gummizügelnaht • Wundverschluss durch Sekundärnaht nach einigen d Komplikationen • Spätstadium bei zu später Diagnosestellung: Muskelnekrose mit Kontrakturen • Volkmann-Kontraktur (▶ 6.5.6) • Tibialis-ant.-Sy. (Parese der Großzehenstrecker, Sensibilitätsausfälle im Interdigitalraum zwischen I. u. II. Zehe)

5.4.2 Frakturheilungsstörungen Klinik    Schwellung, anhaltende Schmerzen bei Belastung, schmerzhafte Bewegungseinschränkung. Therapie    ÜW → FA Orthopädie/Unfallchirurgie zur stabilen Osteosynthese, ggf. Klinikeinweisung, Dekortikation der Pseudarthrose u. Spongiosaplastik, ggf. Antibiose u. SpülSaug-Drainage.

5.4.3 Osteomyelitis Häufigkeit und Ätiologie    Selten; meist im Zusammenhang mit offenen Frakturen. Klinik • Akute Osteomyelitis: Rötung, Schmerzen, Schwellung, Überwärmung, Fieber, Leukozytose • Chron. Osteomyelitis: persistierende Schwellung, eitrige Sekretion, Fistel, fehlende knöcherne Konsolidierung Diagnostik    BSG, CRP ⇈, Rö, ggf. PE/Abstrich mit Antibiogramm, ggf. Knochen-Szinti Therapie    Bei V. a. Osteomyelitis ÜW → FA Orthopädie/Unfallchirurgie • Nekrosenabtragung • PE-Entnahme vor Antibiose • Stabilisierung der Osteosynthese, meist durch Fixateur externe • Drainage: Spül-Saug-Drainage • Antibiose: – Lokal: Gentamicin-Palacos-Kette (z. B. Septopal®) – Systemisch: Antibiose nach Antibiogramm über längeren Zeitraum • Autologe Spongiosaplastik nach Infektsanierung Prognose    Häufig Übergang einer akuten in eine chron. Osteomyelitis, infizierte Pseudarthrose mit Bewegungs- u. Belastungseinschränkung, trophische Störungen, knöcherne Fehlstellungen.

5.4.4 Sudeck-Dystrophie Synonym    „Complex Regional Pain Syndrome“ (CRPS). Definition    Durchblutungsstörung einer verletzten Extremität aufgrund einer neurovaskulären Fehlregulation mit Atrophie der Weichteile u. des Knochens, sympathische Reflexdystrophie (CRPS). Lokalisation: v. a. Hand, selten Knie, Fuß Klinik und Therapie    ▶ Tab. 5.8

Tab. 5.8 Sudeck-Dystrophie (CRPS) Stadium

Klinik

Therapie

I

Akutphase: Ruhe- u.

Hochlagerung u. Ruhigstellung in

2–8 Wo. nach Trauma

Bewegungsschmerz, Hitze- u. Spannungsgefühl, teigige Weichteilschwellung, Überwärmung, Haut rötlichlivide verfärbt, Hyperhidrose, vermehrtes Haarwachstum

Funktionsstellung, keine Massagen o. Bewegungsübungen des betroffenen Gelenks, jedoch aktive, schmerzlose Bewegungsübungen aller nicht ruhig gestellten Gliedmaßenabschnitte

Durchblutungsfördernde

Rö: nach 3–4 Wo. subchondrale Entkalkung

Medikamente: Pentoxifyllin (z. B. Pentoxifyllin-ratiopharm® 400 mg, 2–3 Retardtbl./d)

Antiphlogistika: Diclofenac 3 × 50 mg/d, evtl. Calcitonin (z. B. Calcitonin 100 I. E. Rotexmedica®, 1 Amp. s. c./d für 2–4 Wo., danach 3 ×/Wo.),

Evtl. Sedativa: Diazepam 5 mg 1– 3 Tbl./d

II

1–3 Mon. nach Trauma

Dystrophe Phase: Bewegungsschmerz, Schwellung rückläufig, Haut blass u. glänzend, Hautatrophie mit Hypothermie, Muskelatrophie Rö: nach 6 Wo. „wolkige“

Aktive Bewegungsübungen unter sorgfältiger Schmerzvermeidung, Fortsetzung der medikamentösen Ther., Ganglion-stellatum-Blockade, stützende Gespräche

Knochenentkalkungen III

3–6 Mon. Atrophe Phase: Schmerzfreiheit nach in Ruhe, Schmerz bei passiver Trauma Bewegung, Haut blass, glänzend, atrophisch, Muskelu. Knochenatrophie, Kontrakturen, Gelenksteifen

Rö: diffuse Osteoporose, „Glasknochen“

Bindegewebsmassagen, aktive Bewegungsübungen, elastische Quengelverbände, schonende Dehnungsübungen, warme Bäder, plastisch-chir. OP, evtl. Psychother. mit straffer Führung

„Sudeck-Dystrophie“ sollte ggü. dem Pat. möglichst nicht erwähnt werden. Die Angst vor bleibenden Schmerzen u. Versteifungen kann den Vasospasmus verstärken u. die Beschwerden verschlimmern. Risikofaktoren    Unsanfte Reposition, großes Hämatom, lange Ruhigstellung, ängstlicher Pat., unzureichende Analgesie nach Versorgung der Fraktur.

6 Orthopädie Stefan Gesenhues; Anne Gesenhues

6.1 Allgemeines  6.2 Beschwerden der Wirbelsäule und des Beckens  6.2.1 Einteilung  6.2.2 Diagnostische Methoden (allgemeine Diagnostik)  6.2.3 Halswirbelsäule  6.2.4 Brustwirbelsäule  6.2.5 Lumbalsyndrome  6.2.6 Somatoformer Rückenschmerz  6.3 Schulterregion  6.3.1 Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnosen  6.3.2 Diagnostische Methoden  6.3.3 Subakromiale Syndrome (SAS)  6.3.4 Bizepssehnentendinose/ -ruptur  6.3.5 Schultergelenkarthrose (Omarthrose)  6.3.6 Omarthritis  6.3.7 Schultereckgelenkarthrose  6.3.8 Schulterluxation  6.3.9 Affektionen des Sternoklavikulargelenks  6.3.10 Vertebragene und neurogene Schulterschmerzen  6.4 Ellenbogengelenk  6.4.1 Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnosen  6.4.2 Diagnostische Methoden  6.4.3 Bursitis olecrani  6.4.4 Epicondylitis humeri radialis oder ulnaris  6.4.5 Ellenbogengelenkarthrose 

6.4.6 Sonstige Erkrankungen  6.5 Unterarm und Hand  6.5.1 Leitsymptome und Differenzialdiagnose  6.5.2 Diagnostische Methoden  6.5.3 Erkrankungen der Sehnen und Sehnenscheiden  6.5.4 Ganglion  6.5.5 Dupuytren-Kontraktur  6.5.6 Kontrakturen  6.5.7 Arthrosen  6.5.8 Enchondrom  6.5.9 Lunatummalazie  6.6 Hüfte und Bein  6.6.1 Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnosen  6.6.2 Diagnostische Methoden  6.6.3 Koxarthrose  6.6.4 Beinlängendifferenz (BLD)  6.6.5 Angeborene Hüftdysplasie und Hüftgelenkluxation  6.6.6 Extraartikuläre Hüftbeschwerden  6.6.7 Idiopathische Hüftkopfnekrose  6.6.8 Schnappende Hüfte (Coxa saltans)  6.6.9 Protrusio acetabuli  6.6.10 Coxitis fugax  6.6.11 Morbus Perthes  6.6.12 Epiphyseolysis capitis femoris  6.6.13 Osteomyelitis und bakterielle Arthritiden  6.7 Knie und Unterschenkel  6.7.1 Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnosen  6.7.2 Diagnostische Methoden  6.7.3 Gonarthrose, aktivierte Arthrose  6.7.4 Chondropathia patellae, femoropatellares Schmerzsyndrom  6.7.5 Beinachsenfehlstellung  6.7.6 Plicasyndrom 

6.7.7 Poplitealzysten  6.7.8 Osteochondrosis dissecans  6.7.9 Bursitis praepatellaris  6.7.10 Kontrakturen des Kniegelenks  6.7.11 Morbus Osgood-Schlatter  6.7.12 Wachstumsschmerz  6.8 Sprunggelenk, Ferse und Fuß  6.8.1 Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnosen  6.8.2 Klinische Untersuchung von Sprunggelenk und Fuß  6.8.3 Spreizfuß  6.8.4 Knick-Senk-Fuß  6.8.5 Fersensporn  6.8.6 Haglund-Ferse  6.8.7 Hammer- und Krallenzehen, Clavi  6.8.8 Hallux valgus  6.8.9 Hallux rigidus  6.8.10 Chronische Instabilität des OSG  6.8.11 Sprunggelenkarthrosen  6.8.12 Morton-Neuralgie  6.8.13 Tarsaltunnelsyndrom  6.8.14 Sonstige Sprunggelenk- und Fußbeschwerden  6.9 Osteoporose  6.9.1 Definition  6.9.2 Ätiologie und Einteilung  6.9.3 Klinik  6.9.4 Diagnostik  6.9.5 Therapie  6.9.6 Prophylaxe  6.10 Naturheilkundliche Therapieprinzipien  6.11 Internetadressen 

6.1 Allgemeines

Gelenkbeweglichkeitsprüfung: Neutral-Null-Methode (▶ Abb. 6.1).

ABB. 6.1 a) Neutral-Null-Methode: Schultergelenk, Ellenbogengelenk, Handgelenk, Hüftgelenk (Außen-/Innenrotation, Extension/Flexion) [L106] b) Neutral-Null-Methode: Hüftgelenk (Abduktion/Adduktion), Kniegelenk, Sprunggelenk [L106]

6.2 Beschwerden der Wirbelsäule und des Beckens 6.2.1 Einteilung Klin. Differenzierung von WS-Beschwerden in lokale, pseudoradikuläre u. radikuläre Sympt. Wichtig zur umgehenden Einleitung einer symptomadaptierten ursächlichen Diagn. u. Ther. u. zur effektiven Vermeidung einer Schmerzchronifizierung (kann bereits nach 4–6 Wo. einsetzen).

6.2.2 Diagnostische Methoden (allgemeine Diagnostik) Anamnese    Exakte Schmerzlokalisation: Pat. Schmerzpunkte mit einem Finger, auch Schmerzausstrahlung in Arme u. Beine zeigen lassen (Hinweise auf Segmentbezug, erleichtert Unterscheidung zwischen radikulären u. pseudoradikulären Beschwerdebildern). Dysästhesien, Hyposensibilitäten, Kältegefühl, Einschlafgefühl? Genaue Lokalisation wichtig (s. o.). Störungen beim Stuhlgang, Wasserlassen, Sexualfunktion? Schmerzen beim Pressen sind zwar typisch, aber nicht als neurolog. Ausfallserscheinung zu werten. Häufige Angabe von Obstipation (i. d. R. eher schmerz- o. medikamentenbedingt).

Bei unbemerktem Stuhlabgang o. Harnverhalt, ggf. mit Überlaufblase, sofortige stationäre Einweisung in orthopädische o. neurochir. Klinik! Lähmungen? Werden häufig vom Pat. nicht erwähnt (da oft nicht als solche wahrgenommen). Vermehrtes Stolpern über den Vorfuß kann Ausdruck einer latenten Fußheberparese, Einknicken des Beins im Kniegelenk z. B. Ausdruck einer mäßigen Quadrizepsparese sein. Schmerzbeginn: Plötzlich/akut? Langsam/schleichend? Auslösendes Trauma? Was verstärkt, was lindert Schmerzen (Wärme, Kälte, Bewegung, Ruhe)? Gehstrecke begrenzt? Wodurch?

Vorbehandlungen (Inj., Eigenmedikation)? Bekannte Vorerkr. (Vor-OP, Osteoporose, maligne Erkr., Nierenerkr. etc.)? Arbeitsplatzanamnese ▶ Abb. 6.2.

ABB. 6.2 Sekundärleiden bei chronischer Fehlhaltung [L157] Inspektion    Hierzu hinter den nur mit Unterhose (u. BH) bekleideten Pat. stellen. Wird ein Bein entlastet? Becken-/Schultergerad- o. -schiefstand? Schmerzbedingte Fehlhaltung, Skoliose (mit Rippenbuckel, Lendenwulst u. asymmetrischen Taillendreiecken; ▶ Abb. 6.3)? Lendenlordose verstärkt o. vermindert? Rund- o. Flachrücken? Hyperlordose der HWS (▶ Abb. 6.4)?

ABB. 6.3 Haltungstypen [L157]

ABB. 6.4 Beugung des Rumpfs führt bei Skoliose zur Darstellung des Rippenbuckels und des Lendenwulstes auf der Gegenseite; Untersucher bückt sich dabei hinter dem Pat. [L157] Palpation    Identifikation schmerzhafter Bereiche u. Zuordnung zu einer Etage durch Klopfen/Palpation der Dornfortsätze, Facettengelenke, SIG u. Muskeln (muskulärer Hartspann, Myogelosen). Funktionsprüfung

• Obere Extremitäten: orientierende Unters. mit Schulter- u. Nackengriff, Prüfung der groben Kraft. Bei Beschwerden der HWS/BWS Kennmuskeln, Reflexe u. Sensibilität prüfen. Je nach Befund detaillierte Unters. betroffener Gelenke zur Differenzierung der Schmerzursache. Schober-Test ▶ Abb. 6.5

ABB. 6.5 Schober- und Ott-Zeichen [L106] • Untere Extremitäten: bei Lumbalgien immer auch orientierende Unters. der Hüft- u. Kniegelenke. Je nach Befund detaillierte Unters. betroffener Gelenke zur Differenzierung der Schmerzursache

6.2.3 Halswirbelsäule Einteilung gemäß klinischem Erscheinungsbild Lokales Zervikalsyndrom Definition    Schmerzen im Bereich des Nackens ohne Ausstrahlung. Ätiologie    Funktionsstör./Blockierungen der Facetten- o. Kopfgelenke, auch muskuläre Verspannungen durch Fehlhaltung o. Überbelastung ohne Funktionsstör., degenerative Veränderungen v. a. der Facettengelenke, seltener Unkarthrose, ggf. mit Foramen-transversum-Stenose, Osteochondrose, Bandscheibenvorfall, Instabilität mit Densbeteiligung bei Polyarthritis o. nach Trauma. Klinik    Schmerzen im Bereich des Nackens ohne Ausstrahlung, bei Ursache in der unteren HWS auch zwischen den Schulterblättern, meist verbunden mit schmerzbedingter Bewegungseinschränkung. Häufig bewegungs- u. lagerungsabhängig. Bei Kopfgelenkblockierungen Rotationseinschränkung zur

betreffenden Seite bei Inklination des Kopfs. Keine Hypästhesien, keine Paresen. Am kraniolateralen Trapeziusrand vom Okziput bis zum AC-Gelenk finden sich i. d. R. Triggerpunkte. Diagnostik • Anamnese, Befund: Schmerzlokalisation, fehlende Ausstrahlung, häufig plötzlicher Beginn („falsche“ Bewegung, morgens mit Schmerzen aufgewacht). Haltung (auch muskulärer Schiefhals), lokaler DS, Tonuserhöhung der Schulter-Nacken-Muskulatur • Rö: HWS a.-p. u. seitlich (Hyperlordose, Steilstellung bei akuten Schmerzen, Höhenminderung der Bandscheibenfächer, Osteochondrose mit Osteophytenbildung, Spondylarthrose, Unkarthrose), Schrägaufnahmen (Einengung der Foramina intervertebralia), nach Trauma o. bei vermuteter Instabilität, z. B. RA: Dens-Zielaufnahme, ggf. CT (V. a. knöcherne Verletzung), MRT der HWS (Darstellung eines Bandscheibenvorfalls mit/ohne Wurzeleinengung u. Myelopathie) DD    Pseudoradikuläre o. radikuläre Zervikobrachialsy., Tendopathien an Dorn- u. Querfortsätzen, Metastasen, M. Bechterew, Spondylodiszitis, andere Halsprozesse (Lymphome, HNO-ärztl. Erkr. etc.).

CT der HWS nur bei V. a. knöcherne Verletzungen indiziert. Bei degenerativen Veränderungen o. ligamentärer Verletzung Darstellung der Weichteilstrukturen (MRT).

Verordnung einer Halskrawatte: Cave Muskelschwächung! Führt zu Gewöhnung, Chronifizierung u. Invalidisierung. Nur nachts zur Stabilisierung! Zervikozephalgien Definition    Schmerzen im Bereich des Nackens mit Ausstrahlung in den Kopf, verbunden mit Kopfschmerzen, Schwindelattacken, u. U. auch Hör-, Seh- u. Schluckstör. Ätiologie    Häufig Kopfgelenkblockierungen u. Unkarthrose mit Foramen-transversum-Stenose (durch Nähe zum Ganglion stellatum u. zur A. vertebralis); seltener Facettengelenkarthrose, muskuläre Verspannungen, Osteochondrose, Bandscheibenvorfall, Instabilität. Klinik    Schmerzen im Nacken mit Ausstrahlung in den Kopf, häufig mit Seitenbetonung, Positionsabhängigkeit, auch anfallsweise kurzfristig auftretend, Schwindel (ausgelöst durch Hyperextension u. Rotation), i. d. R. schwer objektivierbar. Diagnostik    Wie bei lokalem Zervikal-Sy. Bei Schwindel FA-ÜW → HNO u. Neurologie (hausärztl. Führung zur schnellen Diagn. u. Ther. wichtig). DD    Radikuläres Zervikobrachialsy. Sonst wie bei lokalem Zervikal-Sy.; neurolog. Erkr., z. B. Migräne, Syringomyelie, MS (▶ 21.4), HNO-ärztl. Erkr. (z. B. Morbus Menière), Insuff. der A. vertebralis (typ. Auslösung von Schwindel bei Reklination u. Rotation), RR-Schwankungen, HRST. Pseudoradikuläres Zervikobrachialsyndrom

Definition    Schmerzen im Bereich des Nackens u. Schultergürtels mit Schmerzausstrahlung in den/die Arme ohne Dermatombezug. Keine dermatombezogenen Dys-, Hyp- o. Anästhesien, keine Paresen, keine Reflexausfälle. Ätiologie    Häufig Beschwerden durch Funktionsstörungen/Blockierungen der Facettengelenke der unteren HWS o. auch der oberen BWS u. durch Facettengelenkarthrose, seltener durch muskuläre Verspannungen, Unkarthrose mit Foramen-intervertebrale-Stenose, Osteochondrose, Instabilität. Klinik    Schmerzen im Schulter-Nacken-Bereich mit Schmerzausstrahlung in den/die Arme ohne Dermatombezug. Häufig schwer einzuordnende diffuse u. passagere Dys- o. Hypästhesien wechselnder Lokalisation ohne Dermatombezug. Keine Paresen, keine Reflexausfälle. Diagnostik    Wie bei lokalem Zervikalsy. u. Zervikozephalgien. DD    Radikuläres Zervikobrachialsy. Sonst wie bei lokalem Zervikalsy. u. Zervikozephalgien. Skalenuslückensy., Erkr. der oberen Extremität (Impingement-Sy. der Schulter, AC-Gelenk-Arthrose, Epikondylitis, Nervenkompressionssy. der oberen Extremität), internistische Erkr. (ACS, andere kardiale Erkr., pulmonale Erkr., abdom. Erkr.). Radikuläres Zervikobrachialsyndrom Definition    Schmerzen im Bereich der Schulter-Nacken-Arm-Region mit dermatombezogener Dys-, Hyp- o. Anästhesie, z. T. Paresen, i. d. R. verbunden mit Reflexausfällen. Ätiologie    Wurzelkompressionssy. durch Bandscheibenvorfall, Unkarthrose mit Foramenintervertebrale-Stenose, Neuritis, z. B. bei MS (▶ 21.4), Neuroborreliose, zervikale Spinalkanalstenose, degenerativ, bei Tumoren, Spondylodiszitis. Klinik    Schmerzen in der Schulter-Nacken-Region mit dermatombezogener Ausstrahlung in den/die Arme, oft isolierter Armschmerz möglich, z. T. mit dermatombezogener Dys-, Hyp- o. Anästhesie, z. T. Paresen, häufig mit Reflexausfällen. Bei Bandscheibenvorfall meist akut auftretend. I. d. R. Segmente C5–C8 (C6 u. C7: je 30 %, C8: 25 %, C5: 5 %). Diagnostik • Anamnese, Befund: radikuläre Ausstrahlung, Dysästhesien, Kraftminderung (fallen Gegenstände aus der Hand?), akuter o. schleichender Beginn? Beschwerden meist einseitiger Fehlhaltung, Reflexabschwächung/-ausfall? Paresen der Kennmuskeln? • Rö, MRT der HWS (lokales Zervikal-Sy.) • FA-ÜW → Orthopädie zur diff.-diagn. Abklärung u. Ther. • Bei sensiblen o. motorischen Ausfällen FA-ÜW → Neurologie zur neurophysiolog. Diagn., ggf. Ausschluss MS (▶ 21.4). • Bei radikulärer Sympt. ohne Nervenwurzelkompression Labordiagnostik z. A. einer entzündlichen Genese, z. B. akute Neuroborreliose (Bannwarth-Sy.), chron. Borreliose. DD    Pseudoradikuläres Zervikobrachialsy., Nervenkompressionssy. der oberen Extremitäten. Wie bei lokalem Zervikalsy., Zervikozephalgien u. pseudoradikulärem Zervikobrachialsy. Therapie • Bei Paresen sofortige FA-ÜW → Neurochirurgie zur Abklärung einer OP-Ind. • Bei Reflexausfällen u. sensibler radikulärer Symptomatik neurolog. Abklärung u. prim. kons. Ther.

• Bei radikulärer Symptomatik ohne sensible o. motorische Ausfälle prim. kons. Ther. (ggf. auch zervikale Wurzelblockaden, zervikal epidurale Inj. u./o. Stellatumblockaden). OP nur in ca. 5 % d. F. notwendig. Einteilung gemäß Ätiologie Bandscheibenvorfall ▶ 21.9. Myelopathie Definition    Kompression des Myelons im Bereich der HWS mit Schädigung der langen Bahnen, führt zu spinaler Ataxie, Paraspastik, Blasenstörungen, Gangunsicherheit; ▶ 21.9. Posttraumatisches Zervikalsyndrom Synonyme    HWS-Distorsion, -Zerrung, „Schleudertrauma“. Definition    Gewalteinwirkung auf die HWS, meist durch Autounfälle mit heftigen Kopfbewegungen durch plötzliche starke Bremsung (Beschleunigungsverletzung der HWS). Ätiologie    Komb. von Band- u. Kapseldehnung mit Reizung von Nervenwurzeln u. Nervenplexus. Klinik    Häufig mit Latenz (beschwerdefreies Intervall > 1 h) auftretendes lokales Zervikalsy., Zervikalgien, seltener pseudoradikuläres Zervikobrachialsy. Ausbildung des klin. Vollbilds innerhalb von 48 h mit heftigen Schmerzen im Nacken, Kopfschmerzen u. eher diffusen Dys- o. Hypästhesien (vegetative Begleitsymptomatik), i. d. R. keine Paresen o. Reflexausfälle. Fehlhaltung der HWS, ausgeprägte Bewegungseinschränkung, im Rö. Steilstellung.

Das Fehlen eines beschwerdefreien Intervalls spricht für ein schweres Trauma. Diagnostik • Anamnese: Unfallhergang (Geschwindigkeiten, Kraft des Aufpralls; ist der Kopf an Lenkrad, Fenster, Kopfstütze aufgeschlagen? Sitzposition, selbstständiges Aussteigen möglich? Wann Schmerzbeginn? Medikamente, Alkohol?)? • Befund: Fehl-, Schonhaltung, DS, muskuläre Verspannungen, Bewegungseinschränkungen, neurolog. Status der Extremitäten, Hirnnervenstatus (Ausschluss Commotio, intrazerebrale Blutung) • Rö: HWS a.-p. u. seitlich, immer Dens-Zielaufnahme, ggf. Schrägaufnahmen, konventionelle Schichtung. Bei V. a. ligamentäre o. knöcherne Verletzung starre Halskrawatte u. CT bzw. MRT. Funktions-CT der HWS (Bewegungsausmaß der Kopfgelenke nach Dvořák) bei chron. Beschwerden DD    Schwere Distorsionen der HWS mit Densfraktur, Bänderrissen, Bandscheibenrupturen, retropharyngealem Hämatom, Frakturen, Luxationen u. Instabilität. Therapie    Kons. nach Ausschluss schwerwiegender Verletzung; beruhigen, Angst nehmen. Cave: Chronifizierung bei Versorgungswunsch o. Schmerzensgeldforderung.

Bei Wegeunfall immer D-Arzt-Verfahren einleiten (▶ 1.5.8, ▶ 30.1.3), auch wenn Verletzung zunächst nicht schwerwiegend erscheint. Auf gute Dokumentation achten, da häufig Anfragen (Versicherungen, in Zusammenhang mit rechtlichen Streitigkeiten). Muskulärer Schiefhals (Tortikollis) Definition • Akuter Schiefhals: Sonderform des lokalen Zervikalsy. I. d. R. verursacht durch reversible Funktionsstörungen/Blockierung im Bereich der mittleren HWS (am häufigsten Irritationspunkt C4) mit charakteristischer Seitneigung u. Rotation des Kopfs zur schmerzfreien Richtung • Angeb. Schiefhals: Schiefhals unterschiedlicher Genese mit charakteristischer Seitneigung u. Rotation des Kopfs mit während des Wachstums zunehmend auftretender Gesichtsskoliose (Asymmetrie) Ätiologie • Akuter Schiefhals: akute muskuläre Verspannung mit Fehlhaltung, häufig verursacht durch Funktionsstörung/Blockierung nach Alltagsbewegung • Angeb. Schiefhals: derbe, spindelförmige Verdickung des M. sternocleidomastoideus unklarer Genese mit zunehmender Kopfschiefhaltung, selten ossäre Deformitäten Klinik • Akuter Schiefhals: durch plötzliche Bewegung o. beim Aufwachen aufgetretener punktueller Schmerz mit zunehmender Muskelverspannung u. Schiefhaltung. Bewegung zur Seite der Schonhaltung meist problemlos, Bewegung über die Mittellinie i. d. R. aufgehoben. Keine neurolog. Sympt. Gelegentlich Begleitsymptom schwerer Erkr. (z. B. retropharyngealer Abszess, Meningitis), meist aber harmlos • Angeb. Schiefhals: zunehmende spindelförmige Verdickung des M. sternocleidomastoideus mit typ. Fehlhaltung. Keine neurolog. Sympt., keine Schmerzen Diagnostik • Akuter Schiefhals: bei typ. Anamnese, erstmaligem Auftreten, ohne neurolog. Sympt. u. ohne Anhalt für schwere Erkr. klin. Diagnosestellung möglich. Bei wiederholtem Auftreten Rö-HWS a.-p. u. seitlich, ggf. MRT. Bei Anhalt für schwere Erkr. (z. B. retropharyngealer Abszess, Meningitis) ÜW/Einweisung zur weiteren Diagn. u. Ther. • Angeb. Schiefhals: Ausschluss einer knöchernen Deformität. FA-ÜW → Pädiatrie, Orthopädie, evtl. Augen-, HNO-Arzt DD

• Akuter Schiefhals: Facettengelenkarthrose, Unkarthrose mit Stenose des Foramen transversum, Osteochondrose mit Osteophytenbildung, Bandscheibenmassenvorfall mit Entwicklung einer radikulären Symptomatik, Spinalkanalstenose, Myelopathie. Neurolog. Erkr., z. B. Meningitis, HNO-ärztl. Erkr. (retropharyngealer Tonsillenabszess), Lymphom • Angeb. Schiefhals: Ausschluss von Seh- o. Hörstörungen (Kopfwendung zum besseren Sehen, Hören) Therapie • Akuter Schiefhals: bei reversibler Funktionsstörung/Blockierung in den ersten ca. 6 h manuelle Ther. durch ausgebildeten Arzt möglich. Bei länger bestehenden Beschwerden Lösung durch begleitende Muskelverspannung schwieriger, mit mobilisierenden Techniken aber möglich. Sonst: kons. Ther. mit Schmerzmedikation, Wärme, muskulärer Lockerung. • Angeb. Schiefhals: frühzeitige tägl. physiother. Dehnung (Elternedukation). Bei irreversibler Kontraktur u. bei älteren Kindern op. Durchtrennung des Muskels an Mastoid u./o. Sternum, ggf. mit postop. Redression

6.2.4 Brustwirbelsäule Einteilung gemäß klinischem Erscheinungsbild Lokales Thorakalsyndrom Definition    Schmerzen im BWS-Bereich lokal ohne Ausstrahlung. Häufig akut auftretend bei einer Bewegung, auch mit Belastung. Ätiologie    Reversible Funktionsstörungen/Blockierungen der Facettengelenke, Über- o. Fehlbelastungen der Muskulatur v. a. bei muskulärer Dysbalance u. Fehlhaltung, seltener degenerative Veränderungen (Morbus Forestier: Spondylitis hyperostotica mit Syndesmophytenbildung, gehäuft bei Diab. mell.), Tumoren, entzündliche, auch rheumatische Erkr., aseptische Knochennekrosen, Osteoporose, Morbus Scheuermann (s. u.). Klinik    Schmerzen im BWS-Bereich ohne Ausstrahlung. Bei reversiblen Funktionsstör./Blockierungen häufig punktuell u. bewegungs- bzw. atmungsabhängig. Diagnostik • Anamnese, Befund: Lokalisation, Verlauf, Atemabhängigkeit. Haltung im Stand (Rundrücken, Flachrücken, Skoliose, muskuläre Insuffizienz), DS, KS. Bei erstmaligem Auftreten u. klin. eindeutiger Zuordnung bei jüngeren Pat. meist ausreichend • Rö: BWS a.-p. u. seitlich (Ausschluss degenerativer u. entzündlicher Veränderungen, Sinterungsfrakturen, Osteolysen, Keilwirbelbildung), ggf. Skelett-Szinti (Ausschluss entzündliche Erkr., Frakturen, Tumoren o. Metastasen), selten CT, MRT • Labor: BSG, CRP u. BB z. A. einer entzündlichen Erkr. (▶ 18.2), AP (erhöht bei Knochenumbau, z. B. bei Tumoren) Je nach Befunden FA-ÜW → Rheumatologie, Orthopädie, Onkologie. DD    Aortendissektion, rupturiertes Aortenaneurysma, intern. Erkr. wie ACS, andere kardiale Erkr., pulmonale Erkr. v. a. mit Pleurabeteiligung, GIT-Erkr. (Magen, Gallenwege, Pankreas, Darm).

Therapie • Konservativ • Bei reversiblen Funktionsstörungen/Blockierungen Manualtherapie

Diagnose einer Blockierung nicht immer leicht. Hinweis: Funktionsprüfung, bei der die Bewegung in eine Richtung schmerzerleichternd wirkt u. ein DS direkt neben dem Wirbeldorn (Irritationspunkt) auslösbar ist. Pseudoradikuläres Thorakalsyndrom Definition    Schmerzen im BWS-Bereich mit Ausstrahlung nach lateral ohne Dermatombezug o. in den Bauch. Ätiologie    Wie bei lokalem Thorakalsy., reversible Funktionsstörungen/Blockierungen auch der Kostotransversalgelenke. Klinik    Schmerzen im BWS-Bereich mit Ausstrahlung nach ventral o. in den Bauch ohne Dermatombezug. Häufig zusätzl. Schmerzpunkte weit entfernt von der BWS. Diagnostik • Anamnese, Befund: Schmerzlokalisation auch weit von BWS entfernt, z. B. am sternalen Rippenknorpel, ohne lokale Schmerzangabe an der BWS möglich • Rö, Labor u. weiteres diagn. Vorgehen wie bei lokalem Thorakalsy. DD    Wie bei lokalem Thorakalsy. Therapie    Lösung der Blockierungen.

Gefahr von Pleuraverletzung bei Infiltrationen im Rippen- u. BWS-Bereich: Aufklärung; ca. 15 Min. Nachbeobachtung in der Praxis; kurze Kanüle wählen. Radikuläres Thorakalsyndrom Definition    Schmerzen ausgehend von der BWS mit radikulärer Ausstrahlung, dermatombezogen. Ätiologie    Degen. Veränderungen (Spondylarthrose, Bandscheibenschäden an der BWS selten), Tumoren mit Nervenwurzelaffektion, traumatische, osteoporotische o. path. Frakturen mit Nervenwurzelbeteiligung, Herpes zoster, MS (▶ 21.4). Klinik    Stechender, im Dermatom verlaufender Schmerz, meist lageunabhängig ununterbrochen fortbestehend. Ggf. Hyp- o. Dysästhesien im Dermatom. Diagnostik • Rö: BWS a.-p. u. seitlich • CT, MRT bzw. Skelett-Szinti abhängig von Verdachtsdiagnose FA-ÜW, je nach Grunderkr., ggf. Einschalten einer Schmerzambulanz.

Manipulative Therapie kontraindiziert. Einteilung nach der Ätiologie Morbus Scheuermann Definition    Juvenile Wirbelkörperreifungsstör. an Grund- u. Deckplatten, je nach Ausprägung Ausbildung von Keilwirbeln mit zunehmender Hyperkyphose, meist BWS, seltener LWS. Auftreten in der Pubertät, meist ♂. Ätiologie    Hormonelle Umstellung in der Pubertät mit verminderter Belastbarkeit der knorpeligen Wachstumszonen zwischen Bandscheibe u. WK. Klinik    Bei leichter Form asympt. (häufig Zufallsbefund). Bei stärkerer Ausprägung belastungsabhängiges lokales Thorakalsy., zunehmende Kyphosierung. Diagnostik • Anamnese, Familienanamnese • Befund: Zunehmende Kyphosierung? DS, KS. Im Stand in der Seitansicht Hyperkyphose der BWS/LWS, im Vierfüßlerstand Möglichkeit der Entkyphosierung überprüfen (reversible/fixierte Hyperkyphose?) • Rö: BWS (LWS) a.-p. u. seitlich mit Hyperkyphose, Keilwirbelbildung u. Schmorl-Knötchen als Nachweis von Bandscheibeneinbrüchen in Grund- u. Deckplatten • Sicherung der Diagnose durch FA-ÜW → Orthopädie. DD • Lokale Thorakalsy. anderer Ursache • Hyperkyphotische Fehlhaltung, Keilwirbelbildung (angeb., durch Tumor), Fraktur durch unerkanntes Trauma Therapie    Im floriden Stadium Schulsportbefreiung. Sportfähigkeit besteht für alle Sportarten, die schmerzfrei betrieben werden können, keine hyperlordosierenden Sportarten, Entlastung von schwerer körperl. Arbeit, ggf. Schmerzmedikation. Physikalische Ther. zur Detonisierung, entkyphosierende u. haltungsschulende KG. Nur selten Korsettbehandlung bei progressiven Verläufen. Prognose    Meist gut, heilt i. d. R. ohne wesentliche Residuen aus. Gelegentlich verbleibende teilfixierte Hyperkyphose der BWS. Selten schwere Verläufe mit Kyphosierung der oberen LWS. Osteoporotische Sinterungsfraktur ▶ 6.2.5 Spondylitis ankylosans ▶ 18.5.2 (Morbus Bechterew)

6.2.5 Lumbalsyndrome Einteilung gemäß klinischem Erscheinungsbild

Lokales Lumbalsyndrom Definition    Schmerzen im LWS-Bereich ohne Ausstrahlung. Häufig akut auftretend bei einer Bewegung (Hexenschuss), z. B. Rotation o. Vorneigung, auch mit Belastung. Ätiologie    Reversible Funktionsstörungen/Blockierungen der Facettengelenke o. der SIG, auch muskuläre Verspannungen durch Fehlhaltung o. Überbelastung ohne Funktionsstörungen, degenerative Veränderungen im Bereich der Facettengelenke (ggf. mit Spinalkanalstenose), der Bandscheiben o. Instabilität durch Spondylolisthesis, spontaner Wirbelbruch bei Osteoporose. Klinik    Häufig punktuelle Schmerzangabe o. Schmerzausstrahlung nach lateral/ventral, keine Schmerzausstrahlung in die Beine. I. d. R. keine Angabe von Parästhesien u./o. Kraftminderungen. DS über den betroffenen Facettengelenken o. dem/den betroffenen SIG, ggf. KS im Segment. Muskulärer Hartspann, im Verlauf evtl. zunehmend. Selten Fehlhaltung. Meist Entlastung durch Vorneigung, Lordosierung führt zur Schmerzverstärkung bes. bei degenerativer Ursache. Schmerzbedingt reduz. LWS-Beweglichkeit (Vorneigung wird aus den Hüftgelenken durchgeführt; Schober-Zeichen dann ↓). Keine neurolog. Sympt. Diagnostik    Ohne Vorerkr. i. d. R. klin. Diagnose möglich. Bei höherem Alter, bei bekannter o. vermuteter Osteoporose, bei bekanntem o. vermutetem Tumorleiden u. bei stattgehabtem Trauma RöAufnahme der LWS a.-p. u. seitlich z. A. einer Fraktur o. knöcherner Veränderungen. Je nach Ergebnis FA-ÜW zur erweiterten Diagnostik (MRT bei V. a. Bandscheibenvorfall o. Weichteilprozess, CT z. A. einer Fraktur o. knöcherner Prozesse, ggf. Skelett-Szinti). Nach Inj. ggf. auch bei fehlender lokaler Rötung Inf. ausschließen. Auch bei rezid. auftretenden Schmerzen Rö-Diagnostik etc. veranlassen. DD    Urolog. Erkr. (Nierensteine, Pyelonephritis, HWI etc.), bei ♀ gyn. Erkr. (Endometriose, Myome, Uteruslageveränderungen etc.), intern. Erkr. (GIT-Erkr., v. a. Rektum-Ca, auch Rezidiv, Colitis ulcerosa, Morbus Crohn, Appendizitis), Spondylodiszitis. Cave: Auch Leukämie kann anfallsartig starke Lumbalgien verursachen.

Bei unklaren Lumbalgien immer Urin-Streifentest durchführen. Pseudoradikuläres Lumbalsyndrom Definition    Schmerzen im LWS-Bereich mit Ausstrahlung in die Beine. Schmerzausstrahlung nicht dermatombezogen. Klare Abgrenzung nicht immer eindeutig möglich. Ätiologie    Reversible Funktionsstörungen/Blockierungen mit Irritation der sensiblen Versorgungsäste der kleinen Wirbel- o. Kreuzdarmbeingelenke (begleitet von muskulären Verspannungen), degenerative Veränderungen der Facettengelenke (ggf. mit Spinalkanalstenose), der Bandscheiben, Instabilität durch Spondylolisthesis, osteoporotische Sinterungsfraktur. Klinik    Schmerzen mit Ausstrahlung in die Beine ohne eindeutige Dermatomzuordnung (Cave: dermatombezogene Ausstrahlung muss allerdings nicht immer gesamtes Dermatom betreffen). Häufig diffuse Gefühlsstörungen mit Dys-/Hypästhesien. Keine Reflexausfälle, kein Nervendehnungsschmerz (Lasègue neg.), keine Parese. Schmerzbedingte Schwäche kommt vor u. ist von neurogener Parese gelegentlich schwer abzugrenzen. Diagnostik    Bei klin. sicherem Ausschluss eines radikulären Lumbalsy. u. ohne Vorerkr. klin. Diagnose mit prim. kons. Vorgehen möglich. In höherem Alter, bei bekannter o. vermuteter Osteoporose

(Risikofaktoren!), bei bekanntem o. vermutetem Tumorleiden u. bei stattgehabtem Trauma RöDiagnostik der LWS a.-p. u. seitlich z. A. einer Fraktur o. knöcherner Veränderungen. Je nach Befund FA-ÜW zur erweiterten Diagnostik. Nach Inj. Ausschluss einer Inf. DD    Radikuläres Lumbalsy. (s. u.), Spondylodiszitis, urolog. Erkr., Leistenhernie, bei ♀gyn. Erkr., intern. Erkr., neurolog. Erkr. (z. B. MS, ▶ 21.4), akute Borreliose (Bannwarth-Sy., ▶ 9.3.4), chron. Borreliose, Leukämie. Radikuläres Lumbalsyndrom Definition    Dermatombezogene Schmerzen u./o. Paraesthesien u./o. Kraftminderung im Bereich eines o. beider Beine. DD radikuläres vs.pseudoradikuläres Lumbalsy. nicht immer eindeutig möglich. Schmerz im LWS-Bereich kann typischerweise komplett fehlen. Ggf. Parese eines Kennmuskels. Ätiologie    Schmerzen, Paraesthesien u./o. muskuläre Schwäche in Projektion auf das durch eine gereizte Nervenwurzel versorgte Dermatom/Myotom. Häufigste Ursache: Nervenkompression durch Bandscheibenvorfall. Seltener: Kompression durch Tumor, degenerative Spinalkanalstenose, Spondylodiszitis, (osteoporot.) Fraktur, neurolog. entzündl. Prozess. Klinik    Dermatombezogene Schmerzen u./o. Paraesthesien u./o. Kraftminderung im Bereich eines o. beider Beine. Schmerzen im LWS-Bereich häufig, können aber fehlen. Parese eines Kennmuskels ist typ. Zeichen eines radikulären Lumbalsy. Schmerzbedingte reflektorische Fehlhaltung („Ischiasskoliose“) möglich.

Eindeutige Dermatomzuordnung am sichersten im Bereich des Fußes! Diagnostik    Bei Parese sofort FA-ÜW → Orthopädie o. Neurochirurgie, ggf. zur op. Therapie. Ohne Parese primär kons. Vorgehen: Rö der LWS in 2 Ebenen, MRT der LWS zum Nachweis bzw. Ausschluss von Bandscheibenvorfall o. anderer die Nervenwurzel komprimierender Strukturen (im CT Bandscheibenvorfall nicht immer sicher darstellbar). FA-ÜW → Neurologie zur diff.-diagn. Abklärung bei ausgeschlossener Nervenwurzelkompression o. bei anhaltenden Beschwerden unter kons. Therapie zur Abklärung einer OP-Ind. DD    Bandscheibenvorfall, Spinalkanalstenose, Spondylolisthesis, Spondylodiszitis, Tumoren, neurolog. Erkr., z. B. MS (▶ 21.4), akute Borreliose, Herpes zoster. Einteilung gemäß Ätiologie Bandscheibenvorfall ▶ 21.9.1. Spinalkanalstenose Definition    Einengung im Bereich des Spinalkanals, am häufigsten lumbal, z. T. auch zervikal, selten thorakal. Physiolog. engste Stelle: L3/4. Ätiologie    Selten prim. enger Spinalkanal bei angeb. Knochenaufbaustörungen o. kongenitalen Fehlbildungen wie Achondroplasie, Chondrodystrophie. Meist sek. Einengung, daher Erkr. älterer Menschen. Meist knöcherne Stenose durch Degeneration im Bereich der Wirbelgelenke (Spondylarthrose): durch Spondylophyten zunehmende Spinalkanalenge mit Myeloneinengung, z. T. auch isoliert an einer o. mehreren Nervenwurzeln (Rezessusstenose). Zum Teil Verstärkung der Enge

durch Bandscheibenvorfall o. Spondylolisthesis. Weitere mögliche Ursachen: Hypertrophie des Lig. flavum, postop. Narbenbildung, Tumor, Spondylodiszitis. Klinik    Schweregefühl o. Schwäche eines o. beider Beine (Claudicatio spinalis) o. radikuläre Sympt. nach gewisser Gehstrecke. Abnahme der max. Gehstrecke mit zunehmender Enge bis zur kompletten Aufhebung. Besserung durch Pause u. bei Rumpfvorneigen mit Entlordosierung. Insb. bei Rezessusstenose radikuläre Sympt. nach Gehen, z. T. mit gehstreckenabhängiger Schwäche im Kennmuskel. Sitzen u. Radfahren häufig beschwerdefrei möglich.

In Ruhe häufig Beschwerdefreiheit. Durchgängige Parese ist selten, meist in der neurophysiolog. Unters. keine chron. Nervenschädigung nachweisbar. Diagnostik • Klin. über Anamnese, Gangbild, lokaler DS (kann fehlen), Provokation durch Reklination • Rö LWS a.-p. u. seitlich: LWS-Statik, Spondylolisthesis, BS-Fächer höhengemindert, ggf. mit degenerativer Spondylolisthesis, Spondylarthrose mit Einengung des interlaminären Fensters • (Myelo-)MRT der LWS: Darstellung u. Differenzierung der einengenden Strukturen • (Myelo-)CT: knöcherne Einengung gut erkennbar, bei Stenose durch Weichteilstrukturen eher unsicher • Funktionsmyelografie: Darstellung des Myelons bei Bewegung mit Darstellung einer Stenose durch Spondylolisthesis bei Anteversion Therapie    Abhängig vom Leidensdruck des Pat. • Kons., wenn deutliche Schmerzreduktion möglich • Op. bei kons. nicht beherrschbaren Schmerzen, bei störender Einschränkung der Mobilität (Erkr. älterer Menschen) u. Paresen DD    Lumbalsy. anderer Ursache, pAVK mit Claudicatio intermittens, evtl. art. Verschluss, Aortenaneurysma, Tumoren.

Bei Spinalkanalstenose kann Gehstrecke nicht durch Schmerzmedikation erweitert werden. Spondylolisthesis (Wirbelgleiten) Definition    Gleiten eines Wirbelkörpers gegen einen anderen, am häufigsten LWK 5. Differenzierung echte Spondylolisthesis vera vs. degenerative Spondylolisthesis. Ätiologie • Spondylolisthesis vera: Entstehung im Kindesalter, Zunahme korreliert mit Alter. Bds. Bogenschlussstörungen eines Wirbelkörpers (Spondylolyse), dadurch wird Gleitvorgang ermöglicht. Vermutlich durch angeb. Dysplasie in Zusammenhang mit Überbelastung, z. B.

durch hyperlordosierende Sportarten (Kunstturnen, Ballett, Delfinschwimmen, Speerwurf, Rudern, Kampfsport). Folge sind Ermüdungsbrüche mit Pseudarthrosen • Degenerative Spondylolisthesis: Entstehung in höherem Lebensalter. Gleitvorgang durch Höhenminderung der Bandscheibe (Bandscheibendegeneration, Osteochondrose) mit Instabilität des vorderen u. hinteren Längsbandes Klinik    Je nach Ausprägung des Gleitvorgangs lokale, pseudoradikuläre o. radikuläre Beschwerden. Bei geringerer Ausprägung eher lokale o. pseudoradikuläre Symptomatik abhängig vom Ausmaß der Facettengelenkbelastung. Bei ausgeprägterem Wirbelgleiten radikuläre Beschwerden durch Nervenwurzelreizung, hierbei ist Beschwerdeausmaß häufig abhängig von der Beweglichkeit im betroffenen Segment. Daher mit zunehmender Fixierung im Alter Beschwerdebesserung möglich. Spondyloptose: Vollständiges Abgleiten u. Abkippen der Wirbelsäule über das Sakrum nach vorn. Bei Spondylolisthesis klin. oft wenig o. keine Beschwerden (Zufallsbefund). Pat. nicht krank reden! Diagnostik • Rö-LWS a.-p. u. seitlich: Schweregradeinteilung in Vierteln des LWK nach Meyerding Grad I–IV, Schrägaufnahmen seitlich zur Darstellung der Spondylolyse bei S. vera, seitliche Funktionsaufnahmen zur Darstellung eines Schiebens bei Vor- u. Rückneigung, ggf. Funktionsmyelografie zum Nachweis einer bei Vorneigung zunehmenden Stenosierung des Lumbalkanals (FA-ÜW → Orthopädie) • CT, MRT: ebenfalls Spondylolyse u. Spondylolisthese nachweisbar, aber keine Funktionsdiagnostik möglich DD    Lokale, pseudoradikuläre u. radikuläre Lumbalsy. anderer Genese (s. o.). Therapie    I. d. R. kons., insb. in Form von rumpfstabilisierender KG, ggf. lokale Infiltrationsther. mit LA bei Überbelastung der Facettengelenke. Selten Korsettbehandlung (nur stundenweise bei starker Belastung tragen lassen! Verordnung durch FA). Fusions-OP mit gutem Ergebnis nur als Ultima Ratio bei intolerablem therapieresistenten Belastungsschmerz unter intensiver stabilisierender Ther. (ggf. Heilverfahren), anhaltender radikulärer Sympt., Paresen, Zunahme der Spondylolisthesis. SIG-Blockierung, Facettengelenkblockierung Definition    Im manualther. Sinne gerichtete segmentale reversible Funktionsstörung des ISG bzw. eines Facettengelenks. Ätiologie    Reversible Funktionsstörung, d. h. Bewegungseinschränkungen des SIG o. eines Facettengelenks (Blockierung) mit reflektorisch bedingten Beschwerden ohne wesentliche strukturelle Veränderungen im Myotom, Dermatom o. Viszerotom. Entstehung durch mechanische Einflüsse (Fehlstatik, falsche Bewegung, z. B. Rotation, Vertreten, muskuläre Insuff.), begleitend bei Lumbalsy. anderer Ursache, Hüft- o. Kniegelenkerkr. o. reflektorisch bei z. B. intraabdom., pulmolog. o. kardialen Erkr. Klinik    Lokale o. pseudoradikuläre Beschwerden (s. o.), oft mit Ausstrahlung in den ventralen, lateralen o. dorsalen Oberschenkel bis zum Kniegelenk. Typisch auch Schmerzen im lateralen Beckenkammbereich ohne lumbale Schmerzen, oft mit Sensibilitätsstörungen ohne Dermatombezug.

Diagnostik • Anamnese, klin. Unters.: KS, punktueller DS über betroffenem SIG/Facettengelenk, Beckenkompressionsschmerz, Hyperflexionsschmerz, pos. Pseudo-Lasègue, variable BLD bei SIG: Pat. schiebt beim Aufrichten aus Rückenlage in Langsitz Bein der blockierten Seite vor • Ggf. MRT • Labor: BB, BSG, CRP, ggf. HLA-B27 bei V. a. Morbus Bechterew DD    Sakroiliitis, auch als Frühstadium eines Morbus Bechterew, andere rheumatische Erkr., z. B. seroneg. Spondylarthritiden; Ausschluss von Erkr. anderer Genese (intern., urolog., gyn., kardiolog., pulmolog.), bes. bei rezidiv. auftretenden Blockierungen. Osteoporotische Sinterungsfraktur Definition    WK-Fraktur ohne vorausgegangenes o. nach inadäquatem Trauma, meist obere LWS, mittlere o. untere BWS bei Osteoporose. Fast ausschließlich stabile Frakturen ohne Verschiebung der Hinterkante des Wirbelkörpers. Ätiologie    ▶ 6.9.2. Klinik    Plötzlich auftretende starke Schmerzen im betroffenen Bereich, meist lokal, gelegentlich mit pseudoradikulärer Ausstrahlung. Bei radikulärer Ausstrahlung o. neurolog. Ausfällen: V. a. instabile Fraktur. Diagnostik • Anamnese, Unters.: Trauma? Bekannte Osteoporose mit o. ohne alte Frakturen? Familiäre Osteoporose? Lokaler KS, ggf. lokaler DS, Haltung (Kyphose?), „Tannenbaumphänomen“ (▶ 6.9.3) • Rö: LWS a.-p. u. seitlich, ggf. konventionelle Schichtung des betroffenen WK. CT bei V. a. instabile Fraktur DD    Frakturen anderer Genese (Metastasen bei Tumorleiden etc.), nach Frakturausschluss lokale, pseudoradikuläre o. radikuläre Lumbalsy. anderer Ursache (s. o.). Therapie    FA-ÜW → Orthopädie, bei radikulärer Sympt. u. V. a. Fraktur/Paresen stationäre Einweisung Orthopädie. Bei stabiler Fraktur ohne starke Sinterung kons. mit Dreipunkt-Mieder zur Vermeidung einer fixierten Kyphose, ausreichend Schmerzmedikation in der akuten Phase, später vorsichtige Mobilisation. Bei starker Sinterung o. nicht beherrschbaren Schmerzen ggf. OP-Indikation: bis zum ca. 10. Tag nach Fraktur durch Kyphoplastie o. Vertebroplastie (WK-Stabilisierung durch Knochenzement mit/ohne vorherige Ballonaufrichtung). Langzeittherapie einleiten!

Sinterungsfraktur der oberen LWS kann tiefe lumbale Schmerzen verursachen. Spondylodiszitis Definition    Entzündung einer Bandscheibe u. der angrenzenden WK, meist bakt. bedingt. Häufig untere BWS o. obere LWS.

Ätiologie • Bakt. Spondylodiszitis nach diagn. o. ther. Eingriffen, z. B. nach offener o. Laser-Nukleotomie, interventionellen intradiskalen Verfahren, Diskografien. Hämatogene Spondylodiszitis durch Aussaat von einem Fokus jeglicher Art, in 50 % d. F. vorausgegangene bakt. Inf., insb. bei immunsupprimierten Pat. • Mechanische Spondylodiszitis (selten): mechanische Entzündungsreaktion nach Nukleotomie mit mechanischer Reizung der Wirbelkörperdeck- u. -grundplatten. Klinik    Stärkste Lumbalgien, bes. bei axialer Belastung im Sitzen u. Stehen, z. T. mit pseudoradikulärer o. radikulärer Sympt., bei einschmelzender Spondylodiszitis Paresen, auch Querschnitt möglich. Allgemeinsympt. mit Abgeschlagenheit, Fieber, Sepsis möglich. Diagnostik • Anamnese (stärkste Lumbalgien, vorhergehender Inf./OP, Immunsuppression), klin. Unters.: KS, DS, Schmerzverstärkung durch axiale Belastung (Sitzen, Stehen, Fersenfallschmerz), meist keine oberflächlichen lokalen Entzündungszeichen • Labor: BB, BSG, CRP, Infektionsdiagnostik, U-Status bei Urosepsis, Tbc-Ausschluss • Rö: LWS/BWS a.-p. u. seitlich u. konventionelle Schichtaufnahmen des betroffenen Segments, MRT der LWS/BWS mit typ. Signalveränderungen, ggf. Abszedierung nachweisbar, 3-PhasenSkelett-Szinti mit typ. Speicherherd • FA-ÜW → Orthopädie, Einweisung in orthopädische Klinik bei röntgengesicherter Diagnose DD    Osteochondrose, juvenile Aufbaustörungen, osteoporotische Sinterungsfraktur, Tumoren, Knochenmetastasen, Tbc; intern., urolog., gyn. Erkr. (Cholezystitis, Pankreatitis, Ulcus ventriculi, Nierenkolik u. a.). Therapie    Grundsätzlich durch FA Orthopädie, primär stat. Bei schlechtem Ansprechen auf Antibiotika häufig op. Infektsanierung, Spondylodese, zuerst i. v. Antibiose u. Bettruhe. Korsettbehandlung. Lange Phase der Rehabilitation. Antibiose über Mon. Prognose    Protrahierter Verlauf. Geringes Ansprechen auf Antibiose wg. bradytrophen Gewebes. Krankheitsverlauf über ca. 1 J. Komplikation    Senkungsabszess in der Psoasmuskelloge (CT, MRT). Sofortige Einweisung in Chirurgie (am besten Klinik mit Orthopädie). Morbus Baastrup Definition    Nearthrose zwischen zwei Dornfortsätzen der LWS. Ätiologie    Osteophytenbildung an der Unterseite eines Dornfortsatzes der LWS i. R. degenerativer Veränderungen; bei Kontakt mit Oberkante des darunter liegenden Dornfortsatzes Bildung einer Nearthrose. Klinik    Schmerzen LWS-Bereich, gelegentlich mit pseudoradikulärer Ausstrahlung. Schmerzverstärkung durch Retroversion (Aufeinanderstoßen der Dornfortsätze). Diagnostik    In den Rö-Nativaufnahmen der LWS a.-p. u. seitlich Osteophytenbildung an der Unterseite einer o. mehrerer Dornfortsätze o. direkt Nearthrose.

DD    Lokale o. pseudoradikuläre Lumbalsy. anderer Ursache. Typisch ist Schmerzverstärkung durch Retroversion. Bei Infiltration mit LA in Schmerzbereich kommt es zeitlich begrenzt o. anhaltend zu deutlicher Beschwerdelinderung. Ggf. Implantation von Spacern. Erfolg hängt von präziser präop. Diagn. ab. Lumbosakrale Übergangsstörung Definition    Vollständige o. z. T. bestehende Verschmelzung des letzten Lumbal- u. des ersten Sakralwirbels. Ätiologie    Intrauterine Entwicklungsstörungen. Klinik    I. d. R. Beschwerdefreiheit, daher meist Zufallsbefund. Gelegentlich verstärkte Belastung angrenzender Facettengelenke o. der Iliosakralfugen, bes. bei unvollständiger Lumbalisation o. Sakralisation. Ggf. erschwerte Diagnostik eines radikulären Lumbalsy. durch scheinbar auf „falscher“ Höhe befindlichen Bandscheibenvorfall. Diagnostik    Unvollständige Lumbalisationen bzw. Sakralisationen im Nativröntgenbild der LWS a.p., z. B. Verschmelzung des einen Querfortsatzes mit dem Sakrum u. Fehlen des Facettengelenks derselben Seite bei isoliertem Vorliegen eines Querfortsatzes u. eines Facettengelenks auf der anderen Seite. Auf der Seitaufnahme in dieser Etage häufig höhengemindertes Bandscheibenfach, auch im CT u. MRT sichtbar. Vollständige Lumbalisation bzw. Sakralisation oft schwer zu erkennen, da trotzdem 5 Lendenwirbel vorliegen können, wenn sich der Verschub in die BWS o. HWS fortsetzt (per definitionem ist oberster LWK der erste Wirbel ohne Rippe). DD    Lumbale Schmerzen anderer Ursache. Kokzygodynie Definition    Schmerzhaftigkeit des Steißbeins. Ätiologie    Trauma, Tumor, Bandscheibenvorfälle, gyn. Erkr.; evtl. Blockierung des Steißbeins. Klinik    80 % ♀ mit Schmerzen beim Sitzen, Defäkation, Koitus. Lokaler DS, rektaler Untersuchungsschmerz. Diagnostik    Evtl. Rö des Steißbeins in 2 Ebenen, ggf. Beckenübersicht u. Schichtaufnahmen. Häufig o. B. DD    Tumoren, Colitis ulcerosa, Fisteln, somatoforme Störungen. Therapie    . Manuelle Mobilisations- u. Manipulationstechniken, Sitzring, Akupunktur. Kons.: lokale Inj. (LA) im Steißbeinbereich, Hiatusblockaden, epidurale Injektionen Prognose    Häufig ungünstig bei psychischer Fixierung. Op. Steißbeinspitzenresektion selten erfolgversprechend! Oft Schmerzzunahme nach OP!

6.2.6 Somatoformer Rückenschmerz Anamnese    Beschwerdedauer > 6 Mon., relevante Beeinträchtigung der Alltagsfunktionen, intensive Einforderung med. (Mehrfach-)Diagnostik, fehlende Objektivierung durch klin. u. bildgebende Befunde, häufige Rezidive, migrierende Beschwerdebilder, vegetative Begleitsympt.

Somatoforme Störung frühzeitig (nach 4-, spätestens 12-wöchiger Therapieresistenz) identifizieren, um unnötige Diagn., schlechte Adhärenz, schlechte Arzt-Pat.-Beziehung, häufige Arztwechsel, Chronifizierung zu vermeiden ▶ 22.3!

6.3 Schulterregion Cave    Schulterschmerzen u. -funktionsdefizite oft nicht ausgehend vom Schultergelenk selbst, sondern u. U. auch vertebragen, muskulär u. neurolog. bedingt. Immer Pat. mit Zeigefinger zeigen lassen, wo der Schmerz ist, wohin er ausstrahlt, bei welchen Bewegungen er sich verstärkt (was versteht Pat. unter „Schulter“?).

6.3.1 Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnosen Differenzialdiagnose    Schulterschmerz ▶ Tab. 6.1.

Tab. 6.1 Differenzialdiagnose: Schulterschmerz Leitsymptome

Verdachtsdiagnose

Typisches Alter

DD

Schulterschmerz mit Bewegungseinschränkung Schulterschmerz mit Ausstrahlung in den Deltamuskelbereich, nächtlich verstärkter Schmerz, schmerzhafter Bogen 60–120° bei

Subakromiale Sy. (SAS), 35–55 J., ♀ > ♂ SupraspinatussehnenSy. (SSP)

Thoracic-Outlet-S Thrombose der A (▶ 11.3.3), Angin (▶ 10.3), Pancoa

Abduktion, „Impingement-Sy.“

Schmerz bei Abduktion über der Horizontalen, lokaler DS über AC-Gelenk Kompressionsschmerz,

Zervikobrachialsy. (▶ zervikaler BSP (▶

(▶ 12.8.2), Lymp (▶ 19.3.3), Karp (▶ 21.10.2) AC-Gelenk-Arthrose

Ab 45 J., ♂ > ♀

(Schultereckgelenk)

Omarthrose

Klavikulafraktur (▶ 5 Schultereckgelen (▶ 5.3.4)

Ab 45 J., ♂ > ♀

schmerzhafte Bewegungseinschränkung in jeder Richtung, tiefer Schulterschmerz, tastbare

Subkapitale Humeru (▶ 5.3.5), Nervenkompress (N. suprascapular N. accessorius)

Krepitation, morgendlicher Anlaufschmerz Rötung, Schwellung,

Omarthritis

Jedes Alter

schmerzhafte Bewegungseinschränkung Druck- u. Spontanschmerz

kalzifizierendes S (▶ 6.3.3) Bizepssehnentendinose

im Sulcus intertubercularis Tiefsitzender Bizepsmuskelbauch

Jedes Alter (Überkopfarbeiter, -sportler)

Bizepssehnenruptur

Schulterschmerz ohne Bewegungseinschränkung Instabilitätsgefühl, Schnappen in der Schulter, Gefühl, als ob die Schulter kurz herausu. wieder zurückspringt

Lymphangitis (▶ 11.

Posttraumatisch rezid. Luxation

20–35 J.

Zervikobrachialsy. (▶

Leitsymptome

Verdachtsdiagnose

Typisches Alter

DD

Subluxation der Schulter

20–35 J.

Andere Schulterinsta

Jedes Alter

Andere Schulterinsta

(uni- o. multidirektional) Habituelle Schulterluxation (unio. multidirektional) Willkürluxation

Rotatorenmansch

Jedes Alter, selten

6.3.2 Diagnostische Methoden Anamnese    Mit einem Finger genau zeigen lassen, wo Hauptschmerz lokalisiert wird. Seit wann? Alte Traumen? Dauerschmerz o. abhängig von bestimmten Bewegungen o. Belastungen? Schmerzauslösende Bewegung vorführen lassen! Schmerzbedingte Schlafstörungen? Schwierigkeiten bei bestimmten Alltagsverrichtungen (Kämmen, Zähneputzen, „Schürzengriff“, BH-Verschluss)? Vordiagn. durch andere Ärzte? Inspektion des Gelenks in Ruhe und in Funktion    Frühes Mitgehen der Skapula bei Abduktion u. Anteversion? Konturveränderungen (Pelottenphänomen: Hauteindellung im Schultergelenkbereich bei Luxation)? Entzündungszeichen: Rötung, Schwellung, Überwärmung (Omarthritis, akutes kalzifizierendes SAS), Muskelatrophie im Vergleich zur Gegenseite (z. B. M. supraspinatus bei länger bestehender Rotatorenmanschettenruptur)? Palpation    DS über Supraspinatussehne (subakromial lateral), langer Bizepssehne (Sulcus intertubercularis; Bizepssehnentendinitis/-ose) o. über AC-Gelenk. Funktionsprüfungen    (▶ Abb. 6.1a) Anteversion/Retroversion: 170°/0°/40°. Abduktion/Adduktion: 180°/0°/40°. Außenrotation/Innenrotation: ohne Abduktion 40–60°/0°/95°, in 90° Abduktion 70°/70°. Schmerzhafter Bogen: pos. bei 60–120° spricht für SAS; pos. > 160° spricht für Schultereckgelenkprozess. Schürzengriff (bis zur Hüfte, LWS, untere BWS, Skapulaspitze?): Kombinationsbewegung aus Innenrotation, Adduktion u. Retroversion. Nackengriff, Überkopfgriff bis zur gegenseitigen Skapula: Überprüfung von Außenrotation u. Abduktion. Instabilitätsprüfung    Vordere, hintere u. axilläre Schubladenprüfung in Rückenlage: Verschieben des Humeruskopfs bei Fixierung der Skapula auf dem Rand der Untersuchungsliege u. Bewegung des Humeruskopfs in die genannten Richtungen. Apprehension-Test: schmerzhafte Subluxation des Humeruskopfs bei max. Abduktion u. Außenrotation (▶ Abb. 6.6) weist auf Instabilität u. subakromiale Einklemmung hin.

ABB. 6.6 Apprehension-Test [L157] Impingement-Tests und isometrischer Funktionstest    (engl. „impinge“: anstoßen) Hinweis auf subakromiale Einklemmung (Impingement). • Neer-Test: forcierte Anteversion mit endgradiger Schmerzangabe (▶ Abb. 6.7)

ABB. 6.7 Neer-Test: Schmerz bei forcierter endgradiger Anteversion [L157]

• Hawkins-Test: forcierte Innenrotation in Adduktionsstellung (Polizeigriff) Sonstige Tests    Cross-Body-Action: schmerzhafte horizontale Adduktion weist hin auf AC-GelenkPath. (▶ Abb. 6.8). Drop-Arm-Sign: Unvermögen, bei 90° Abduktion u. 90° Außenrotation den Arm zu halten: Rotatorenmanschettenverletzung.

ABB. 6.8 Horizontaladduktionstest staucht das AC-Gelenk [L157] Sonstige diagnostische Methode    Labor (nur bei V. a. Omarthritis; BSG, BB, CRP), Rö Schulter in 2 Ebenen, Sono, CT, Arthrografie (bei V. a. Läsionen der Rotatorenmanschette), Szinti (bei V. a. Tumor o. Arthritis).

6.3.3 Subakromiale Syndrome (SAS) Definition    Sammelbegriff für Krankheitsbilder verschiedener Ätiol. (▶ Tab. 6.2). Meist Myotendinosen der Rotatorenmanschette mit o. ohne Kalkherde o. Affektionen der Supraspinatussehne u./o. der langen Bizepssehne in zu engem Subakromialraum (früher: Periarthropathia humeroscapularis, PHS).

Tab. 6.2 Subakromiale Syndrome (SAS) der Rotatorenmanschette Diagnose

Ätiologie

Einfaches SAS, ImpingementSy.

Bursitis subacromialis, ggf. mit Tendomyopathie der Rotatorenmanschette u./o. der langen Bizepssehne

Kalzifizierendes SAS, auch Tendinitis calcarea

Tendomyopathie mit Kalkeinlagerung, oft Supraspinatussehne

Frozen Shoulder, verklebendes

Tendomyopathie mit Kapselfibrose u. -schrumpfung

SAS, Schultersteife Destruierendes SAS

Ruptur o. Teilruptur der Rotatorenmanschette u./o. der langen Bizepssehne

Klinik • Alle SAS-Formen: DS subakromial lateral u. ventral in den Anfangsstadien, unterschiedlich ausgeprägte Bewegungseinschränkung, nächtliche Schmerzen • Einfaches u. kalzifizierendes SAS: schmerzhafter Bogen, d. h. Schmerz, der bei Abduktion von ca. 60° einsetzt u. bei etwa 120° wieder nachlässt • Verklebendes SAS: massive Bewegungseinschränkung (vorrangig Abduktion, Rotation, Schürzen- u. Nackengriff), Außenrotation schlechter als Abduktion, Abduktion schlechter als Innenrotation • Destruierendes SAS: Kraftlosigkeit der initialen Abduktionsbewegung, evtl. Atrophie des M. supraspinatus (bei längerem Bestehen). Bei Teilruptur Kraft nicht vermindert Diagnostik • Funktionsprüfung: Einschränkung von Abduktion u. Außenrotation. • Impingement-Zeichen: nach Neer (▶ Abb. 6.7) u. nach Hawkins pos. • Schmerzhafter Bogen (▶ Abb. 6.9): typisch für SAS

ABB. 6.9 Schmerzhafter Bogen (Painful Arc) [L157]

• Sono: Bursitis subacromialis (Dopplung der Grenzschicht zum Deltamuskel), Kalkkonkremente (echoreiche Einlagerung mit Schallschatten), Sehnenschäden (Konvexitätsumkehr des Sehnenechos in 2 Ebenen) • Rö: röntgendichte Kalkkonkremente, subakromiale Osteophyten?

Wechselseitige Überlagerung von zervikobrachialen Schmerzsy. u. SAS ist häufig! Deshalb immer HWS-Bewegungsprüfung in Unters. einbeziehen (▶ 6.2.3)! Therapie Allgemein: • Reizung vermeiden (Sport, Arbeiten über Kopf), keine Ruhigstellung durch Verbände • Lokale physikalische Maßnahmen bei akuter Sympt.: Kälteanwendung, Eismassage • Bei chron. Verlauf auch Wärme, Ultrareizstrom, ggf. in Komb. mit Ultraschall, Iontophorese mit Analgetika in jedem Stadium • Lokale Externa: hyperämisierend (z. B. Rubriment®-Öl) o. mit NSAID (z. B. Voltaren® Emulgel • Physikal. Ther.: Ther-erfolg individuell sehr unterschiedl., daher keine Patentlösungen. Zunächst 1. Rezept i. d. R. über 6 Verordnungen Manuelle Therapie u. KG: Mobilisation (Traktion nach kaudal u. Seitgleiten/Joint Play, gefüllten Eimer schwenken) u. Kräftigung der Rotatoren u. des M. latissimus dorsi, Selbstther. Nach Anleitung

(Rotatorentraining am besten mit Therabändern an Türklinke), manuelle Blockadelösung HWS, obere BWS u. SIG Medikamente: • NSAID, z. B. Diclofenac 3 × 50 mg o./u. Metamizol, Tramadol • Infiltration mit LA, ggf. Komb. mit Kortikosteroiden (z. B. Lipotalon®) intra- u. extrakapsulär. Akupunktur o. ESWL bei Kalkherden, in Einzelfällen hilft bei chron. Verlauf eine Radiatio mit Rö-Strahlen Operative Intervention: (Dekompressions-OP) bei chron. Therapieresistenz.

6.3.4 Bizepssehnentendinose/-ruptur Ätiologie    Wie SAS; Ruptur der langen Bizepssehne meist auf dem Boden eines Impingements. Klinik    DS über Sulcus intertubercularis (weist bei 10° Innenrotation nach ventral), Schmerz bei Abduktion, evtl. schmerzhafter Bogen. Zusätzlich Schmerz bei forcierter Supination (Yergason-Test) gegen isometrischen Widerstand bei flektiertem Ellenbogen. Komplikationen    Ruptur: deutlich sichtbare Verlagerung des Bizepsmuskelbauchs nach distal, bes. bei Flexion im Ellenbogen gegen Widerstand. Diagnostik • Sono: Aussagekräftig! Nachweis eines echoarmen Rings um das Bizepssehnen-Echo (Halo), Kaliberdifferenz im Vergleich zur Gegenseite • Leerer Sulkus bei Ruptur. DD: Luxation in Richtung Tub. minus • Rö: nicht ergiebig, in seltenen Fällen MRT hilfreich Therapie • Tendinose: wie SAS (▶ 6.3.3). Konservativ symptomatisch, da i. d. R. keine wesentlichen Funktionsdefizite, vorwiegend kosmetisches Problem. • Ruptur: in seltenen Fällen, bes. bei jüngeren Pat. 3/4 d. Pat. ≥ 52 Lj. für weitere 5 J. TEP); Ultima Ratio: Schulterendoprothese (i. d. R. anatomische TEP mit guten klin. Ergebnissen/inverse TEP bei intakter RMS. Hemiprothese bei erhaltenem Glenoid, cave Revisionsrate ↑). Arthrodese nur noch in absoluten Ausnahmefällen • Cave: Bei Immobilisation rasche Schultersteife!

6.3.6 Omarthritis Definition    Rheumatische o. bakt. Schultergelenkentzündung, meist durch hämatogene Streuung o. iatrogen. Klinik    Bewegungsschmerz in alle Richtungen, Schonhaltung (Innenrotation), Schwellung, Rötung, Überwärmung, verstrichene Kontur. Diagnostik • Labor: Entzündungsparameter: Leukozytose, BSG ↑, CRP ↑, Tuberkulin-Hauttest (THT) nach Mendel-Mantoux, Fokussuche nach Entzündungsherd im HNO- o. Zahnbereich, Rheumafaktoren. Sono: Gelenkerguss • Rö: beginnende Gelenkdestruktion; evtl. CT, MRT, wenn Rö nicht aussagekräftig Therapie    Bei geringstem V. a. septische Arthritis sofortige Klinikeinweisung in chir. o. orthopädische Klinik (systemische parenterale Antibiose, transarthroskopische o. ggf. offene Synovektomie). Sonst ▶ 18.3. Komplikationen    Sepsis, septischer Schock, Destruktion u. Ankylose des Gelenks.

6.3.7 Schultereckgelenkarthrose Synonym    AC-Gelenk-Arthrose. Definition    Idiopathisch o. Folge einer unerkannten früheren Verschiebung („Tossy I“) o. Sprengung (▶ 5.3.4), aber auch von dauernder Überkopfarbeit o. bestimmten Sportarten, z. B. Speerwerfen. Wird häufig nicht erkannt. Klinik    Schmerzen bei Verrichtungen über der Horizontalebene (Überkopfarbeit u. Horizontaladduktion), nächtliche Schmerzen, bes. bei Seitenlage (Kompression des AC-Gelenks, Schmerzen häufig stärker als bei Omarthrose, ▶ 6.3.5). Diagnostik

• Schmerzauslösung durch Horizontaladduktionstest: Arm wird in 90° Anteversion mit angewinkeltem Ellenbogengelenk zur gegenseitigen Schulter adduziert, hoher schmerzhafter Bogen zwischen 160 u. 180° • Probatorische Infiltration des Gelenks mit Lokalanästhetikum zur Diagnosesicherung • Rö: Panoramaaufnahme der AC-Gelenke im a.-p. Strahlengang (kolbige Auftreibung des lateralen Klavikulaendes, Gelenkflächenhypersklerosierung) DD    Osteosarkom des lateralen Klavikulaendes (selten, eher schmerzarme Schwellung), Omarthrose (▶ 6.3.5), AC-Gelenk-Arthritis. Therapie • Nach Diagnosesicherung: physikalisch, z. B. Ultraschallbehandlung, Wärmeapplikation, KG; NSAID, z. B. Diclofenac, z. B. 3 × 50 mg. Probatorische AC-Gelenk-Injektion im Abstand von 2– 4 Wo., ggf. unter Zusatz eines Kortisonpräparats, später ggf. Ind. zur op. Resektions-/Interpositionsplastik • Poststationär: Ruhigstellung nicht erforderlich. KG zur Mobilisierung der Schulter ca. 3 ×/Wo.; tägl. Automobilisation. AU 3–4 Wo., danach i. d. R. sport- u. arbeitsfähig Prognose    Meist völlige Beschwerdefreiheit nach dem Eingriff.

6.3.8 Schulterluxation

Unterscheidung angeb., habituelle u. traumatische Luxation (▶ Tab. 6.3). Habituelle Luxation: Ereignis schon bei banalen Bewegungen o. willkürliche Auslösung durch Betroffenen selbst. Traumatische Luxation: Folge eines Sturzes auf Hand o. Ellenbogen in Abduktionsstellung des Schultergelenks o. Folge einer brüsken, unterbrochenen Ausholbewegung. Meist luxiert Humeruskopf nach vorn unten (90 %), seltener nach hinten unten (7–8 %), sehr selten in die Achselhöhle.

Tab. 6.3 Differenzialdiagnose: Schulterluxation Klinische Diagnose

Ätiologie Pathologie

Therapie

Traumatische Schultergelenkluxation,

Traumatis Bankart-Läsion, Hill-Sachs-Delle, ch Tuberculum-majus-Abriss,

OP bei hohem Rezidivrisiki

ggf. traumatisch rezid.

Labrumabriss

o insb.

junger noch sportaktiver Pat.

Habituelle Schulterluxation (uni-/multidirektional)

Bindegew ebssch

Keine o. selten Begleitpath.

wäche Willkürluxation (dorsal o. multidirektional)

Angeb. o.

Kons., ggf. OP bei rez. Luxationen

Keine Begleitpath.

Kons.

Bankart-Läsion

Ggf. OP

antrai niert

Subluxationen (unidirektional bds., dorsal, multidirektional)

Angeb. o. traum atisch

Neben den Komplettluxationen sind sog. Subluxationen (Heraustreten des Humeruskopfes auf den Pfannenrand mit Spontanreposition) häufig; je nach Subluxationsrichtung Einteilung in vordere, hintere, kaudale Instabilität. Können erworben (Überkopfsportarten) o. angeboren sein. Häufig ist die bds. habituelle Subluxation nach dorsal Klinik • Komplettluxation • Schonhaltung u. Bewegungsunfähigkeit des Arms • Charakteristisch: „Pelottenphänomen“ (Hauteindellung in Höhe des ehemals intakten Schultergelenks, ▶ Abb. 6.10)

ABB. 6.10 Pelottenphänomen [L157]

• Schmerz bei traumatischen Luxationen dramatisch, bei habituellen u. Willkürluxationen eher gering • Parästhesien bis hin zum Taubheitsgefühl im Arm („Dead-Arm“-Sy.). • Subluxationen: Instabilitätsgefühl (Pat. gibt an, dass Oberarmkopf kurz austritt u. wieder zurückspringt) Komplikationen    Plexuszerreißung o. a. Nervenschädigung, knöcherne Begleitverletzungen. Diagnostik • Subluxation, rezid. Luxation: Anamnese richtungweisend! Nachweis einer chron. Instabilität: „Apprehension-Test“ (Abduktion u. Außenrotation wie zur max. Ausholbewegung des Arms, ▶ Abb. 6.6). „Schubladenunters.“ bei chron. Instabilität pos. • Sono: vordere o. hintere Subluxation in der dynamischen Unters. nachweisbar (Hill-Sachs-Delle im horizontalen dorsalen Bild charakteristisch für posttraumatisch rezid. Luxationen) • Rö: Knöcherne Begleitverletzung? MRT • Komplettluxation: klin. deformierte Schulter, schmerzhafte Bewegungseinschränkung bzw. Bewegungsunfähigkeit, evtl. Sulkuszeichen. Überprüfung Durchblutung, Motorik, Sensibilität. Klinikeinweisung (Chirurgie, Orthopädie) • Habituelle Luxation, Willkürluxation: anamnestisch inadäquates Trauma, meist Eigenreposition möglich. Gelegentlich Fesselungs-OP nach Bankart erforderlich Hausärztliche Therapie

• Komplettluxation: schnellstmögliche Reposition zur Verhütung von Gefäß-Nerven-Schäden: falls möglich, entweder eigener Repositionsversuch (vorher Rö!) nach Arlt, ▶ Abb. 6.11, Hippokrates o. Kocher (Cave: hohes Risiko für Gefäß- u. Nervenverletzungen bei Kocher!) o. sofortige Klinikeinweisung ohne weitere Diagn. nach Schmerzmedikation, z. B. Piritramid 15 mg i. m. o. Pethidin 50 mg o. Tramadol 50 mg i. m. (ggf. i. v.), ggf. in Komb. mit 1 Amp. Diazepam 10 mg i. m.

ABB. 6.11 Reposition nach Arlt (modifiziert). Sitzender Pat., luxierter Arm hängt über gepolsterter Lehne. Vorsichtiger Längszug am Arm bei 90° flektiertem Ellenbogen, danach Vorgehen wie oben abgebildet [L106]

• Subluxation: FA-ÜW → Orthopädie Hausärztliche Nachbehandlung

• Posttraumatische Schulterluxation: Ruhigstellung für 2 Wo. im Gilchrist-Verband (SchulterarmOrthese), danach KG/manuelle Therapie • Habituelle Willkürluxationen, Subluxationen: keine Ruhigstellung, sofortige funktionelle KG • OP-Ind.: Bei jungen sportlich aktiven Pat. ist nach Aufklärung über das Rezidivrisiko (5–10 %) eine OP bereits beim Erstereignis zu erwägen. Entscheidung über OP-Verfahren meist nach Arthroskopie des Gelenks (z. B. offene o. transarthroskopische Bankart-Naht: Raffung des Kapsel-Labrum-Komplexes u. Fixierung am vorderen o. hinteren Pfannenrand, „Fesselung“) Poststationäre Behandlung    Operateur um detaillierten Trainingsplan bitten! I. d. R. nach Stabilisationsoperation 4–6 Wo. im Gilchrist-Verband. Unbedingt begleitend KG mit passiven Bewegungsübungen bis 45°: Anteversion u. Abduktion. Cave: Gefahr Frozen Shoulder. Im Anschluss an Ruhigstellungsphase gilt: „Muskelkräftigung vor Bewegungszuwachs“, d. h. Sicherung jeden Bewegungsgewinns durch aktive Stabilisierung, bes. der Rotatorenmuskulatur. Aktive AußenrotationsAbduktions-Bewegung zuletzt üben. Sport unterhalb der Horizontalebene nicht vor Ablauf von ½ J., Überkopfsportarten erst nach 1 J. Prognose • Posttraumatisch rezid. Luxationen: in 80 % Rezidive nach kons. Ther., in 5–12 % nach op. Ther. • Habituelle u. Willkürluxationen: op. Stabilisierung langfristig schwierig. KG-Muskelkräftigung, am besten i. R. einer erweiterten ambulanten PT • Einige OP-Verfahren verursachen Außenrotationseinschränkung; gelegentlich Omarthroseentwicklung (▶ 6.3.5)

6.3.9 Affektionen des Sternoklavikulargelenks

Reizzustände sind häufig Folge anderer Erkr. des Schultergürtels. Sternoklavikulargelenkluxation und -subluxation Meist indir. seitliches Trauma mit Hebeln der Klavikula über die erste Rippe nach ventral o. kranial. Bei Kindern u. Jgl. Spontanluxationen möglich (▶ 5.3.4). Sternoklavikulargelenkarthritis Häufigkeit    Selten; meist ♀ mittleren Alters betroffen. Klinik    Schwellung im Bereich des Gelenks, evtl. DS. Schmerzverstärkung bei Retroversion u. Abduktion des Arms. Diagnostik • Rö: zystisch sklerotische Auftreibung mediales Klavikulaende; CT: bessere Aussagekraft • Szinti: lokale Aktivitätsanreicherung überwiegend in Weichteilphase DD    Bakt. o. rheumatische Arthritis (Labor!), Tumoren (z. B. Osteosarkom), posttraumatische Instabilität, Morbus Tietze (Osteonekrosen des medialen Klavikulaendes bzw. der sternalen Rippenansätze).

Therapie • Endgradige Bewegungen vermeiden • PT: Ultraschall, Iontophorese, Packungen • Injektionen: probatorische u. ther. intraartikuläre Inj. mit LA o. verdünnter Kortikoidsuspension • OP: bei hartnäckigen Beschwerden evtl. Resektion des medialen Klavikulaendes. Indikationsstellung durch erfahrenen Spezialisten!

6.3.10 Vertebragene und neurogene Schulterschmerzen Häufigkeit    In die Schulterregion projizierte Schmerzen sind sehr häufig (Ursachen s. entsprechende Kapitel). Differenzialdiagnose • HWS-Bandscheibenerkr. • HWS-Osteochondrose • HWS-Spondylarthrosen • Fehlhaltungen, muskuläre Dysbalancen im zervikothorakalen Übergang • Reversible Blockierungen im zervikothorakalen Übergang • Nervenkompressionssy. (N. suprascapularis) • Alle peripheren Nerven-Engpass-Sy. • Neurogene Deformationen mit sek. Arthrosen u. Fehlstellungen • Projizierter Schmerz (Head-Zone) bei Leber-Galle-Erkr. (re) • Lk-Metastasen („Virchow-Drüse“) bei Magen-Ca (li), Angina pectoris

6.4 Ellenbogengelenk 6.4.1 Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnosen DD    Ellenbogenbeschwerden ▶ Tab. 6.4.

Tab. 6.4 Differenzialdiagnosen: Ellenbogenbeschwerden Leitsymptom: Schmerz Schmerzcharakter

Zusätzliche Symptome

Weitere Hinweise

Diagnose

Ruheschmerz

Schwellung, evtl.

Chron. rezid., im

(Aktivierte

Verlauf zunehmende,

Arthros (▶ 6.4

belastungsabhängige

Tumor

Überwärmung, Funktionseinschränkung

Sympt. Multiple Gelenkaffektionen

RA (▶ 18.4

Rötung

Klin./laborchem. Gelenkinf. Entzündungszeichen

Hämatom, Fehlstellung

Trauma in der

Fraktur (▶

Anamnese Fluktuierende Schwellung streckseitig

Funktionsschmerz provoziert durch Dorsalextension/Palmarflexion

Entzündungsschmerz

Belastungsunabhängig

durch Druck u. Reibung

Bursitis ole (▶ 6.4

Evtl. Rötung und Überwärmung

Äußere Verletzung

Infizierte B (▶ 6.4

Gelenkblockierung

6–10 J. alte ♂

Morbus Pa

Lokale Druckdolenz des Epicondylus

Monotone Belastung (z. B. durch Tennis,

Epicondyli radialis

radialis und ulnaris

im Handgelenk

Anfangs- und

Mechanische Belastung

Schwellung, evtl.

Golf, Kraftsport,

ulnaris

Auswringen, Fensterputzen)

(▶ 6.4

Chron. rezid., im

Überwärmung,

Verlauf zunehmend

Funktionseinschränkung

und belastungsabhängig

Schwellung, Überwärmung, Funktionseinschränkung Rötung

Multiple

Arthrose (▶

RA (▶ 18.4

Gelenkaffektionen Klin./laborchem.

Gelenkinf.

Entzündungszeichen Hämatom, Fehlstellung

Anamnestisches Trauma

Fraktur (▶

Leitsymptom: Schmerz Schmerzcharakter

Zusätzliche Symptome

Weitere Hinweise

Diagnose

Gelenkblockierung

Wiederholte

Chondrom

Traumatisierung und Belastung im

(▶ 6.4

Sport (Judo)

Am Ende von Flexion und

Streck- u./o. Beugedefizit

♂ (6–10 J.)

Morbus Pa

Nach Trauma, Inf.,

Kontraktu

Extension

Schlaganfall; bei Myositis ossificans,

(▶ 6.5.

RA, kongenitaler Deformität, infantiler Zerebralparese Leitsymptom: Schwellung Beschreibung

Zusätzliche Symptome

Diagnose

Lokal begrenzt, prall-elastisch, streckseitig über dem

Entzündungszeichen

Bursitis olecrani (▶ 6.4.3), evtl.

Olekranon Fluktuierend

infiziert Ruhe- und Funktionsschmerz, Bewegungseinschränkung, evtl.

Aktivierte Arthrose (▶ 6.4.5)

Überwärmung Entzündungszeichen

Gelenkinf., RA (▶ 18.4.1), Arthritis urica (▶ 17.3)

Ödematös

Hämatom, Fehlstellung

Fraktur, Luxation (▶ 5.3.5)

Solide

Schmerz

Tumor (selten)

Fluktuierend/teigig

Gelenkblockierung

Chondromatosis (▶ 6.4.6)

Leitsymptom: Bewegungseinschränkung Beschreibung

Zusätzliche Symptome

Diagnose

Dehnungsschmerz

Kontraktur

Ruhe-/Funktionsschmerz

Arthrose

Entzündungszeichen

RA, Bursitis olecrani

Leitsymptom: Bewegungseinschränkung Beschreibung

Zusätzliche Symptome

Diagnose

Hämatom, Fehlstellung

Fraktur

Gelenkblockierung

Chondromatosis, Morbus Panner

Cubitus valgus und varus

Angeb. o. erw. Deformitäten/Luxationen

Leitsymptom: Deformität Beschreibung

Weitere Hinweise

Diagnose

Cubitus valgus und varus

Trauma in der Anamnese

Posttraumatische Deformität

6.4.2 Diagnostische Methoden Anamnese     • Rechts- o. Linkshänder? • Schmerz: Lokalisation, Ausstrahlung (HWS, Schulter, Unterarm), Beschwerdedauer u. Häufigkeit, Funktions- (eher degenerativ), Ruhe- o. Nachtschmerz (entzündlich) • Schmerzprovokation: Sport, Haushaltstätigkeiten • Trauma o. Belastungen in der Vorgeschichte • Vorbehandlung: Verband, Medikation, Punktion, Inj., physikalische Ther. • Vorerkr. u. deren Ther. (kons., OP, KO) Körperliche Untersuchung • Inspektion: Beobachten beim Entkleiden, Schonhaltung, Atrophien, Narben, Hämatom, Entzündungszeichen, Achsfehlstellung, Seitenvergleich; Cubitus valgus von 0–10° bei ♂/bis 20° bei ♀ physiologisch • Palpation: DS über anatomischen Strukturen (Epikondylen, Muskelursprünge, Bursa olecrani, Sulcus ulnaris, M. pronator teres, M. supinator) • Stabilitätsprüfung: Ellenbogenkollateralbänder, in Streckstellung, im Seitenvergleich. Bewegungsprüfung (▶ Abb. 6.1): Extension/Flexion (Norm: E/F 5°–10°/0°/140°–150°), Pro-/Supination im Unterarm (Norm: 80°–90°/0°/80°–90°) • Funktionstests: Unterarmextensoren/-flexoren, Dehnungsschmerz des N. ulnaris (▶ 21.10.2) • Neurolog. Befund: stets Seitenvergleich von Sensibilität, Motorik (Schwur-, Fall-, Krallenhand/N. medianus, N. radialis, N. ulnaris), Reflexstatus (BSR, TSR, RPR) Weiterführende Diagnostik • Sono: Dokumentation, Verlaufskontrolle (Erguss? Synovitis?) • Rö: Ellenbogen a.-p. u. seitlich bei V. a. angeb., (post)traumatische Deformitäten, degenerative o. destruktive Prozesse • MRT: freie Gelenkkörper bei Blockaden, Knorpelläsionen, Sehnen- u. Bandläsionen, Tumoren, Osteonekrosen

Cubitus valgus und varus Definition    Achsabweichung von der physiolog. Valgität (♂  30 % Behandlungsziel    Frakturprävention (v. a. WK, Hüfte) Indikation • WK- o. SH-Fraktur nach inadäquatem Trauma: Therapieeinleitung ohne DXA (nach Ausschluss sek. Ursachen, z. B. Tumor) • Andere Frakturen nach minimalem Trauma (z. B. Handgelenk, Schulter) • Glukokortikoidtherapie > 3 Mon.mit Prednisolonäquivalent ≥ 7,5 mg, wenn T-Score ≤ –1,5 an LWS o. Femur oder bei Vorliegen niedrigtraumatischer WK-Frakturen oder ≥ 3 peripheren Frakturen • Möglichst, aber nicht immer zwingend: DXA vor Ther.-Beginn: T-Score ≤ –2,5 SD (Osteoporose) o. T-Score ≤ –1 SD (Osteopenie) + Frakturrisiko (FRAX-Kriterien, ▶ 6.11) ⇈ Therapiekontrolle    Kontrolle der Arzneimittelwirksamkeit klinisch alle 3–6 Mon. (Verträglichkeit? Neu aufgetr. Frakturen?), Nutzen einer Kontrolle mit DXA unter Medikation nicht belegt, ggfs. zur Verbesserung der Adhärenz hilfreich. Ther.-Reevaluation immer spätestens zum Ende der max. Ther.-Dauer, für die Ther.-Nutzen nachgewiesen ist (spätest. nach 3–5 Jahren), dann Ther.-

pause erwägen und im Verlauf ggf. Ther.-Fortsetzung. Nach Teriparatid- u. Denosumab-Ther. sollte immer weitere antiresorptive Therapie erfolgen! Medikamente • Antiresorptiv: Vermeidung weiteren Knochensubstanzverlusts, Stabilisierung noch vorhandenen Knochengewebes (Bisphosphonate, monoklonaler Antikörper Denusomab), cave seltene, aber schwerwiegende UAW: Kiefernekrosen, atyp. Femurfrakturen • Osteoanabol: Teriparatid. Ind.: bei fortgeschrittenem Strukturverlust, multiplen Frakturen o. Folgefrakturen unter antiresorptiver Therapie zum Wiederaufbau der Mikroarchitektur, Besserung der Knochenfestigkeit – Bisphosphonate, z. B. Alendronsäure, Risedronat oral, sind Mittel der Wahl! Osteoklasteninhibition. Signifikante Frakturreduktion mittel- bis langfristig, z. B. Alendronsäure-ratiopharm® 70-mg-Ftbl. 1 ×/Wo. mit Vit. D3, separat verordnet o. als fixe Komb., z. B. Alendronsäure-Colecalciferol AbZ® 70 mg/5600 IE Tbl. NW: GIT-Sympt., Kiefernekrosen, atyp. Femurfrakturen. KI: Hyperkalzämie, Ös.-Erkr., Pat. kann sich nicht > 30 Min. in aufrechter Stellung halten, Schwangerschaft, Stillperiode, Niereninsuff. (GFR  20 % (FRAX-Kalkulator) Prophylaxe auch bei SteroidTher.  40°

–

Alle axialen u. Dauerbelastungen, z. B. Sprungübungen

• > 50° bei evtl. OP-Ind.

Bis 1 J. postop.

Wie oben, kein Leistungssport, Kontaktsportarten

Coxa valga, Hüftdysplasie

–

Bei Subluxationsstellung lange Laufbelastung, Sprung u. Sprint

Morbus Perthes

Im Initialstadium 6 Mon.

Alle Belastungen außer Schwimmen u. Gymnastik im Sitzen

Morbus Schlatter- Osgood, Morbus Sinding-Larsen

Bei starken Schmerzen

Stufenweiser Belastungsaufbau über Schwimmen, Gymnastik, Laufen, Spiele, Sprünge

Patellofemorales Schmerzsy. (Chondropathia patellae)

2–4 Wo.

Kraftbelastung aus der tiefen Hocke, Sprünge, lange Laufbelastung

Erkrankung

Vollbefreiung

Muskel-/Sehnenverletzungen 2–6 Wo./6 Wo.

Teilbefreiung Umfang Bei Kontinuitätsunterbrechung u. nach OP alle Belastungen außer Schwimmen, leichter Gymnastik

Tendoperiostosen

2–4 Wo.

–

Bandläsion OSG

6 Wo.

Bis zur vollen muskulären u. propriozeptiven Wiederherstellung: Sprünge, Geräteabgang, Spiele

Distorsionen

2–6 Wo.

s. o.

Commotio cerebri

1–2 Wo.

Sprünge, Geräteturnen, Tauchen

Zyklusabhängige

–

Nur bei schweren Störungen

Beschwerden u. Erkr.

des Allgemeinbefindens: Maximalkraft, Sprünge, Schwimmen, erschöpfende Ausdauerbelastung

Allergische Rhinitis

–

Sport im Freien (Pollenflug)

AV-Ersatzrhythmus, AVDissoziation, AV-Block

–

–

1./2. Grades (ohne Grunderkr.) Impfungen gegen Tetanus, Nur bei KO Diphtherie, Polio, Masern,

–

Mumps, Röteln, FSME Windpocken, Röteln

–

Wettkämpfe, Prüfungen

Masern, Mumps (komplikationslos)

3–4 Wo. nach Entfieberung

Wettkämpfe, Prüfungen

Mononucleosis infectiosa (komplikationslos)

4–6 Wo. nach Gefahr stumpfer Blutbildnormalisierung Bauchtraumen (Milz): Reck, Sprünge, Kampfspiele

Erkrankung

Vollbefreiung

Keuchhusten

–

Teilbefreiung Umfang Intensive Ausdauerbelastung, Spiele

Grippe

2–4 Wo. nach Beschwerdefreiheit

s. o.

Scharlach (komplikationslos)

3–4 Wo. nach Schuppung

s. o.

Akute HWI

2–4 Wo.

Schwimmsport

• Sportförderunterricht in der Schule (früher Sonderturnen) als Kompensations- u. Fördermaßnahme für leistungsschwache Kinder möglich, evtl. auch Empfehlung außerschulischer Maßnahmen, z. B. orthopädisches Turnen, ambulanter Behindertensport • Dauer:  4 Wo. nur mit ärztl. Zeugnis (Attest). Bei längerer Dauer kann schul-, sport- o. amtsärztl. Attest bzw. Gutachten verlangt werden (in den Bundesländern unterschiedlich geregelt) • Inhalt des Attests: Diagnose (Ind. zur Freistellung), Dauer, Voll- o. Teilfreistellung, bei letzterer Hinweis auf ausdrücklich verbotene Belastungsformen, evtl. Angabe möglicher u. wünschenswerter Übungsformen Empfehlungen für Patienten mit Hüft- und Kniegelenk-TEP

Sportfähigkeit v. a. abhängig von einwandfreiem mechanischem Zustand des Kunstgelenks, stabiler Verankerung u. angemessener muskulärer Konstitution u. Gelenkmobilität. Beurteilung i. d. R. durch behandelnden FA Orthopädie/Chirurgie. Vorbereitung auf sportliche Aktivitäten nach Abschluss der PT durch Endoprothesen-Sportgruppen sinnvoll: www.ktu.vo.tum.de; www.gelenkschuletuebingen.de Bewegungsformen mit akuten Spitzenbelastungen vermeiden (Gefährdung Implantatstabilität, axiale Stauchungen durch Stöße u. Sprünge, rotierende Bewegungsmuster, Adduktionsbewegungen wg. Luxationsgefahr)! Ungeeignete Sportarten    Ballspiele mit Gegnerkontakt, Rückschlagspiele (Ausnahme Tennis, geübte Spieler in kontrollierter Form), Kampfsportarten, Sprungdisziplinen, Leistungs- u. Wettkampfsport. Geeignete Sportarten    Disziplinen ohne weit ausholende Bewegungen u. Impulsbelastungen o. Sturzgefahr. • Schwimmen: bes. Kraul- u. Rückenkraul-, Brustschwimmen ohne max. Beinschlag • Radfahren: bes. Heimtrainer u. sichere Fahrer. Damenräder zum besseren Aufsteigen • Gymnastik: keine extremen Bewegungen des op. Gelenks! Erhalt u. Verbesserung der muskulären Leistungsfähigkeit, Verbesserung der Beweglichkeit durch gezielte physiother.

Übungsbehandlung • Rudern, Segeln, Paddeln • Wandern • Tanzen Bedingt geeignete Sportarten • Bogenschießen, Bowling, Kegeln • Golf: bei sicherer u. modifizierter Technik zur Vermeidung von Dreh- u. Scherkräften. Keine Spikesschuhe • Jogging/Walking: im ebenen, übersichtlichen Gelände. Gut stützendes u. dämpfendes Schuhwerk. Vor Ermüdung o. Muskelschwäche aufhören • Skiabfahrts-/Skilanglauf: nur geübte Pat., gut präparierte Pisten u. Loipen, gute Schnee- u. Sichtverhältnisse, kein Skatingschritt. Auf erhöhte Sturzgefahr hinweisen • Tennis/Tischtennis: geübte Spieler, Doppelspiel bevorzugt, Hart- u. Filzböden vermeiden, Ausfallschritte u. Stopps vermeiden Kontraindikationen • Nicht belastungsgerechte Situation der Prothese, Instabilität einer Prothesenkomponente • Z. n. Wechsel-OP u. Luxation • Durchgemachte tiefe Inf. • Ausgeprägte (nicht ausgeglichene) Beinlängendifferenzen • Schmerzen bei o. nach Belastung Informationen    ▶ 7.4 Empfehlungen für Patienten mit Osteoporose Ziel    Körperl. Bewegung: Muskelkraft ↑, Beweglichkeit der betroffenen Skelettpartien ↑, u. Aktivierung Osteoblasten. Osteoporoseprophylaxe (▶ 6.9.6). Besonders geeignete Sportarten • Regelmäßiges Schwimmen o. Bewegungen zur Stärkung der Bauch- u. Rückenmuskulatur in temperiertem Wasser. • Radfahren u. Wandern. • Tägl. Gymnastik u. isometrisches Training. Anleitung durch PT o. in Gruppen. Information: Selbsthilfegruppe Osteoporose (▶ 34.2). Oft bieten auch gesetzliche KK u. einzelne Ärzte entsprechende Kurse an. Informationen    ▶ 7.4 Empfehlungen für Patienten nach Gliedmaßenamputation Armamputierte • Laufen: Belastung eher im Ausdauerbereich. Sprint wg. Sturzgefahr weniger geeignet • Sprungdisziplinen: Weitsprung, Hochsprung (Flop-Technik)

• Rückschlagspiele (bei einseitiger Amputation): Faustball, Prellball, Fußball, Tennis, Tischtennis • Schwimmen: einseitige Amputation → Brustschwimmen, bds. Amputation → Rückenschwimmen mit Flossen Beinamputierte • Ohne Prothese: Schwimmen, bei bds. Amputation mit Schwimmflosse, Ballspiele im Sitzen o. im Rollstuhl (Volleyball, Basketball, Prellball) • Mit Prothese: Geschicklichkeitsgehen (verschiedene Hindernisse, Schulung im Umgang mit Prothese), bei sicherer Beherrschung der Prothese: Wurfdisziplinen u. Ballspiele im Stand • Mit Spezialausrüstung: Angeln, alpiner Skilauf mit Krücken- o. Monoski

Grundregel: Ergänzung der sportlichen Betätigung durch rumpfstabilisierende Gymnastik. Sport soll mit u. ohne Prothese erfolgen. Informationen    ▶ 7.4

7.2.5 Sportbedingte Erkrankungen/Verletzungen ▶ Abb. 7.1, ▶ Tab. 7.2.

ABB. 7.1 Sportverletzungen [L190]

Tab. 7.2 Sportbedingte Erkrankungen/Verletzungen Sportart

Typische Überlastungsschäden o. Verletzungen

Leichtathletische Laufdisziplinen

Supinationstrauma OSG, Muskelverletzungen, Ermüdungsfrakturen Tibia/Mittelfuß, Achillodynie, Plantarfasziitis, Tractus-iliotibialis-Scheuersy., tibiales Stresssy.

Leichtathletische Sprungdisziplinen Leichtathletische Wurfdisziplinen

Geräteturnen, Kunstturnen

Spondylolysen, Patellaspitzeninsertionstendinose (Jumper‘s Knee), Ermüdungsbrüche Tibia/Mittelfuß, Achillodynie Spondylolysen, Insertionstendopathien u. Impingement-Sy. Schulter, Abrissfraktur des Dornfortsatzes C7, Epicondylitis humeri ulnaris u. radialis Frakturen Hand u. Unterarm, Insertionstendinosen Schulter, Spondylolyse, Spondylolisthese, Wirbel(luxations)frakturen, Supinationstrauma

Schwimmen

Ansatztendinosen Schulterbereich, Meniskusläsion, Innenbandtendinose, patellofemorales Schmerzsy.

Fußball

Commotio cerebri, Supinationstrauma OSG, Prellungen, Hautverletzungen, Muskelzerrungen/-risse, Meniskusläsion, Bandverletzungen, v. a. Knie u. OSG, patellofemorales Schmerzsy.

Handball

Commotio cerebri, Prellungen, Zerrungen, Navicularefraktur, Strecksehnenabriss Langfinger, Kniebinnenverletzungen (Bandrupturen, Meniskusläsion), Bursitis praepatellaris

Basketball, Volleyball

Commotio cerebri, Kapsel-Band-Verletzungen Finger-/Handgelenke, Supinationstrauma OSG, Bursitis subacromialis, Supraspinatustendinosen, Kniebinnenverletzungen (Bandrupturen, Meniskusläsionen), Patellaansatztendinosen, patellofemorales Schmerzsy., Achillodynie

Tennis

Muskelzerrungen/-risse (v. a. M. gastrocnemius, M. quadriceps, M. biceps femoris, M. pectoralis major, Adduktoren), Tendopathien der Rotatorenmanschette, Epicondylitis humeri radialis (Tennisellenbogen), Achillodynie, Achillessehnenriss, Spondylolyse, Supinationstrauma OSG, Ligamentose ulnares Handgelenk

Sportart

Typische Überlastungsschäden o. Verletzungen

Badminton, Squash

Kniebinnenverletzungen (Bandrupturen, Meniskusläsionen), Supinationstrauma OSG, Augenverletzungen, Achillodynie, Epicondylitis humeri radialis, patellofemorales Schmerzsy., Jumper's Knee

Golf

Epicondylitis humeri ulnaris (Golferellenbogen), Handgelenküberlastungen, Bizepstendinitis, Lumbago

Ballett, Jazztanz, Aerobic

Lumbalgie, Spondylolysen, Achillessehnenruptur, Supinationstrauma OSG, Hallux valgus, Ermüdungsbrüche Tibia/Mittelfuß

Kraftsportarten

Spondylolyse, -listhesis, patellofemorales Schmerzsy., Patellaspitzentendinose, Insertionstendopathie Schulter, med. Ellenbogen, Muskelläsionen M. pectoralis

Kampfsportarten

HWS-Trauma, Bänderdehnung Knie/OSG, Bursitis praepatellaris, Subluxation/Luxation Schulter, Spondylolysen, Commotio cerebri, Prellungen

Reiten

Commotio cerebri, Weichteilverletzungen, Prellungen, Radius-, Klavikulafraktur, patellofemorales Schmerzsy., Bursitis praepatellaris, Bursitis subacromialis

Radfahren

Commotio cerebri, Schürfungen, Prellungen, Radius-/Klavikulafraktur, BWS-Kyphose, Myogelosen zervikal/lumbal, N.-ulnaris-Schädigung, Furunkel, Granulome, peroneale Knötchen, patellofemorales Schmerzsy., Patellaspitzentendinose, Tractus-iliotibialisScheuersy.

Alpiner Skilauf

Kniebinnenverletzungen (Bandrupturen, Meniskusläsionen), Tibiafraktur, v. a. proximal u. am Schaftende der Skistiefel, Riss des ulnaren Daumenseitenbands („Skidaumen“)

Skilanglauf

Tibiales Stresssy., Achillodynie, Lumbago, Ansatztendinosen M. triceps/Epicondylus humeri radialis, Kniebandverletzungen, „Skidaumen“

Snowboarden

Handgelenkdistorsionen/-frakturen, Knieseitenbandverletzungen, Sprunggelenkdistorsionen

Rudern

Patellofemorales Schmerzsy., Chondromalazie, Tractusiliotibialis-Scheuersy., Lumbalgie, Bandscheibenvorfall, Spondylolysen, Ermüdungsbruch Rippen, Unterarmextensoren-Tenosynovitis

Sportart

Typische Überlastungsschäden o. Verletzungen

Eis- u. Unterarm-/Radiusfraktur, Fußbeschwerden, Achillodynie, Rollschuhlauf/Inlineskating Tenosynovitis vorderes OSG, tibiales Stresssy., Ermüdungsbruch Tibia, patellofemorales Schmerzsy., Adduktorentendinose, Lumbago

7.2.6 Muskelverletzungen und -erkrankungen Myogelosen Definition    Stoffwechselveränderung in vorwiegend statisch beanspruchten Muskeln mit reaktiver muskulärer Verhärtung. Diagnostik    Druckschmerzhafte knötchen- bis spindelförmige Muskelverhärtungen, Fehlstatik, Schmerzen bei Überbelastungen der betroffenen Muskulatur, schmerzreflektorische Muskelverspannung, schmerzhaft eingeschränkte Bewegungen. Therapie    Je nach Bedarf antiphlogistische Medikation, lokal durch Einreiben, Quaddelung (Bupivacain 0,25 %, Technik ▶ 27.2.2), oral (z. B. Diclofenac 50 mg, 2–3 d lang 3 × 1, AnanasstammBromelaine, z. B. Phlogenzym® mono, 1–2 × 1 Tbl. für ca. 2–3 Wo.), Muskelrelaxation (z. B. Methocarbamol 4 × 1500 mg/d, max. 7500 mg/d), Elektrother. (z. B. Interferenzstrom, Hochvolt, Mikrowelle, Iontophorese), warme Bäder u. Packungen, Sauna, ggf. muskeltonisierende PT, Massagen. Keine schmerzauslösenden Belastungen. Sportliche Belastungen im ermüdungsfreien Bereich häufig sofort möglich, sofern diese Belastung schmerzfrei ist. DD    Bei Therapieresistenz vertebragene Wurzelreizungen o. Blockierungen ausschließen (▶ 6.2). Muskelkater Definition    Muskuläres Schmerzsy. als Folgezustand einer Mikrotraumatisierung 1–2 d nach grenzwertigen sportlichen Belastungen. Verschwindet i. d. R. spontan nach wenigen d. Diagnostik    Druck- u. Dehnungsschmerz der betroffenen Muskulatur, Muskelverhärtung. Therapie    Durchblutungsfördernde Maßnahmen (warme Bäder, Sauna, Lockerungsmassage, Schwimmen), Lockerungs- u. Dehnungsgymnastik, Bewegungsther. (langsame kontrollierte Bewegungen). Muskelkrämpfe Definition    Meist während o. nach extremer Belastung (in Ruhe, nachts). Oberschenkel- u. Wadenmuskulatur am häufigsten betroffen. Begünstigende Faktoren: extremer Flüssigkeits- u. E'lytverlust, lokale Durchblutungsstörungen (zu enge Schuhe o. Strümpfe, Varizen, Inf.), unzureichender Trainingszustand. Therapie    Sportliche Aktivität unterbrechen. Passive Dehnung des betroffenen Muskels, noch besser aktive Kontraktion der antagonistischen Muskulatur bis zur Krampflösung, Eisabreibungen u. leichte Lockerungsmassage. Bei Rezidiv sportliche Aktivität abbrechen. Flüssigkeits- u. E'lytsubstitution. Sportliche Belastungskarenz der betroffenen Gliedmaßen von 2–3 d, ggf. PT u. Lockerungsmassagen. Evtl. antiphlogistische u. muskelrelaxierende Medikation über 2–3 d. Prophylaxe    Flüssigkeits- u. E'lytversorgung, v. a. bei warmer Witterung u. lang dauernden sportlichen Belastungen. Bei häufigerem Auftreten Ausschluss von Ursachen wie Kalzium- u.

Magnesiummangel, Durchblutungsstörungen, neurolog. Erkr. Muskelprellung, Muskelquetschung Ätiologie    Dir. Gewalteinwirkung mit konsekutiver Hämatombildung, reaktiver Muskelverhärtung, Zelluntergang u. narbiger Abheilung. Diagnostik    Sofort starker Schmerz, Lähmungsgefühl, schmerzbedingte Bewegungseinschränkung, Hämatom, evtl. mit Fluktuation. Cave: bei starker Muskelverhärtung u. Hämatombildung Gefahr eines Kompartment-Sy. (▶ 5.4.1). Rö der betroffenen Gliedmaßen in 2 Ebenen bei V. a. Fraktur. Sono, um Hämatomausmaß zu erfassen. Konservative Therapie    Lokale abschwellende Salbenverbände, Antiphlogistika (z. B. Diclofenac 50 mg, 3 × 1 für 2–3 d), fibrinolytische Enzyme (Ananasstamm-Bromelaine, z. B. Phlogenzym® mono, 1–2 × 1 Tbl. über 2–3 Wo.). Kompressionsverbände bzw. Bandagen, Muskelrelaxanzien im Laufe der ersten 3 d (z. B. Methocarbamol 4 × 1500 mg/d, max. 7500 mg/d), PT, Ultraschallther.; Reduktion der Belastung, solange Belastungsschmerzen bestehen. Bei ausgedehnten Befunden Vorgehen u. zeitlicher Verlauf wie bei Muskelfaserriss (s. u.). Operative Therapie    Nur bei großen Hämatomen ÜW → FA Chirurgie (Hämatomausräumung). Naturheilkundliche Therapieempfehlung • Enzyme: Bromelain pos® (2 × 1 Tbl.), Wobenzym® plus (2 × 3 Tbl., zur Stoßther. vorübergehend bis zu 12 Tbl./d zwischen den Mahlzeiten) • Homöopathie: Traumeel® Tbl. (3 × 1), Tr. (3 × 10, bei Weichteilschwellungen 3 × 30), Creme u. Amp. (als Eigenblutbehandlung, peritendinär, periartikulär, i. m., s. c.; chron. Beschwerden: 1– 3 ×/Wo., akute Beschwerden: 1–2 Amp./d) Muskelzerrung, Muskelfaserriss, Muskelriss Ätiologie    Folge einer plastischen Verformung der betroffenen Muskulatur mit mehr o. weniger ausgeprägter Kontinuitätsunterbrechung infolge einer schnell-kräftigen Bewegung (Zerrung: mit unterschiedlich ausgeprägter Kontinuitätsunterbrechung, nur mikroskopische Verletzungen). Ätiologie    Prädisponierend: Muskelverkürzungen, -verhärtungen. Äußere Einflüsse wie kalte Witterung, unzureichendes Aufwärmen, fehlendes Stretching spielen eine wesentliche Rolle. Klinik    Schlagartig einsetzender stechender Schmerz, der zum Bewegungsabbruch zwingt (Faserriss/Riss) o. rasch krampfartig zunimmt (Zerrung). Diagnostik • Druck-, Dehn-, Anspannungs- u. Widerstandsschmerz • Faserriss: gelegentlich sichtbares Hämatom • Muskelriss: tastbare Lücke, sichtbares Hämatom distal der Verletzung, evtl. mit tastbarer Fluktuation; teilweiser bis kompletter Funktionsverlust • Sono (5 MHz): Lokalisation u. Ausdehnung des Risses u. Hämatoms (sichtbar bei > 1 cm) Sofortmaßnahmen nach dem PECH-Schema : • Pause, Ruhigstellung

• Eis im Wasserbeutel • Compressionsverband (Eisbeutel evtl. auflegen) • Hochlagerung

Konservative Therapie    Bei reiner Muskelzerrung o. -faserriss. Tag 1–3: • Abschwellung, Analgesie: Extremität häufig hochlagern, Kompressionsverbände, antiphlogistische Salbenverbände (z. B. Etofenamat- o. Diclofenac-Gel), orale Antiphlogistika (z. B. Diclofenac 75 mg, 1–2 × 1 Kps./d p. o.), Elektrother. (Iontophorese), Lymphdrainage • Schonung, Entspannung: entlastende Verbände (z. B. Tapeverband), Gehstützen, Muskelrelaxanzien (z. B. Methocarbamol 4 × 1500 mg/d, max. 7500 mg/d für 3–7 d) • Hämatomresorption: fibrinolytische Enzyme (Ananasstamm- Bromelaine, z. B. Phlogenzym® mono, 1–2 × 1 Tbl./d über 2–3 Wo.) • Thromboseprophylaxe mit NMH, z. B. Certoparin-Natrium 3.000 IE s. c. 1 ×/d Ab Tag 4: zusätzlich Interferenzstrom u. Ultraschall möglich (raschere Hämatomresorption). Vorsichtige Mobilisierung bis zur Schmerzgrenze, aktive Dehnübungen. Arbeitsunfähigkeit: bei Gehunfähigkeit 1–2 Wo.

Myositis ossificans bei zu früh einsetzender passiver Dehnung o. Massage. Operative Therapie    Klinikeinweisung Chirurgie o. Orthopädie: Bei Leistungssportlern u. ambitionierten Hobbysportlern mit Muskelrissen über ⅓ des Querschnitts (tastbare Muskellücke), bei größeren Hämatomen (starke Schwellung, Fluktuation): Hämatomausräumung, adaptierende Muskelnaht. Nachbehandlung    Ruhigstellung für 4 Wo. mit Teilbelastung bis zur 12. Wo. Sofortige PT mit muskeltonisierenden Übungen auf Ganzkörperbasis. Sportliche Belastung    Schmerzadaptierte Belastungssteigerung; Zerrung: nach 2–4 Wo., Faserriss: nach 4–6 Wo., Muskelriss: nach 12 Wo. Häufig ist max. Leistung durch Minderbelastbarkeit der Muskelnarbe nicht mehr möglich. Cave: häufig Rezidive bei zu frühem Belastungsbeginn.

7.2.7 Tendopathien Definition    Folgezustände rezid. Mikrotraumatisierungen von Sehnengewebe: reaktive, häufig chron. persistierende Entzündung mit degenerativen Sehnenveränderungen (Tendinitis), Sehnenscheiden (Tendovaginitis) u. der Sehneninsertion (Insertionstendopathie: apophysäre Insertion; Tendoperiostitis: periostale Insertion, z. B. Tibiakantensy.). Häufigste Lokalisation    Achillessehne, Lig. patellae, Adductor-longus-Sehne, Supraspinatus- u. Subscapularissehne, Finger-/Handextensorensehnen, Plantarfaszie. Ätiologie    Koordinationsstörungen, schlechter Trainingszustand, zu kurze Regenerationsphase nach extremer Belastung, Inf., ungeeigneter Bodenbelag (zu harter Boden, bei Untrainierten zu weicher,

unebener Boden), Schuhe (schlechte Dämpfung, ungeeignet für Fußtyp, ▶ 7.2.3), Trainingsgerät (z. B. ungeeigneter Tennisschläger, zu harte Bespannung, falsche Griffstärke). Klinik    Beginn mit Anlaufschmerz, der bei Belastung abnimmt, später anhaltender Schmerz. Cave: bei Beschwerden über 4 Wo. an Ermüdungsfraktur denken, v. a. bei hohem Laufpensum u. Sportlerinnen mit Amenorrhö. Diagnostik • Anamnese: erstes Auftreten von Schmerzen nach ungewohnten, extremen Belastungen • Körperl. Unters.: Verdickung, Überwärmung, lokaler Druckschmerz, Dehn- u. Widerstandsschmerz, schmerzhafte Krepitation bei Paratenonitis • Sono Konservative Therapie • Tag 1–3: Sportpause, Eis, Belastung o. Teilbelastung, sofern unter Schmerzfreiheit möglich; ggf. funktioneller Verband (Tape) • Tag 3–5: Eis, Elektrother., Ultraschall, okklusive Salbenverbände mit antiphlogistisch wirkenden Salben (z. B. Etofenamat-, Diclofenac- Gel). Keine glukokortikoidhaltigen Salben! Antiphlogistische Medikation: z. B. 3 × 50 mg/d Diclofenac als Disperstabl. max. 1 Wo. bei leerer Magenanamnese. Ananasstamm-Bromelaine, z. B. Phlogenzym® mono, 1–2 × 1 Tbl./d für ca. 3 Wo. • Ab Tag 5: PT zur Tonisierung, Dehnung u. Kräftigung ausschließlich im schmerzfreien Zustand. Inj. mit Lokalanästhetikum paratendinös o. an Sehnenansatz (2–5 ml Bupivacain 0,25 %). Bei schweren, therapieresistenten o. chronifizierten Fällen: Glukokortikoid-Inj. (z. B. TriamcinolonKristallsuspension). Cave: nur an den Sehnenansatz großflächiger Sehnen. Keinesfalls an Achilles-, Patellar- u. Quadrizepssehneninsertion. Beachtung der Anti-Doping-Bestimmungen (▶ 7.3.8). Ggf. Bandagen zur Entlastung, Einlagenversorgung; exzentrisches Training, v. a. bei Achillodynie. Bei anhaltenden Beschwerden: Laserther., Stoßwellenther., Akupunktur

Begleitend Akupunkturbehandlung, Stoßwellen- u./o. Lasertherapie möglich. Operative Therapie    Nach erfolgloser kons. Ther. (bis 12 Mon.) Entlastung des Sehnenansatzes, Entfernung von degenerativem Sehnengewebe. Naturheilkundliche Therapieempfehlung    Prinzipien ▶ 33.2.8. • Enzyme: z. B. Bromelain pos® (2 × 1 Drg.), Wobenzym® plus (2 × 3 Tbl., zur Stoßther. vorübergehend bis zu 12 Tbl./d zwischen den Mahlzeiten) • Homöopathie: Traumeel® Tbl. (3 × 1), Tr. (3 × 10, bei Weichteilschwellungen 3 × 30), Creme o. Amp. (als Eigenblutbehandlung, peritendinär, periartikulär, i. m., s. c.; chron. Beschwerden: 1– 3 ×/Wo., akute Beschwerden: 1–2 Amp./d) Sportliche Belastung    Bei Schmerzfreiheit schrittweiser Belastungsaufbau. Ausweichen auf Sportarten, die die betroffene Sehne nicht belasten: z. B. Radfahren, Schwimmen, Aquajogging.

7.3 Internistische Aspekte Andreas Nieß

7.3.1 Internistisch-sportärztliche Untersuchung Indikation zur sportmedizinischen Untersuchung • Ausschluss o. Beurteilung von Erkr., die evtl. KI für sportliche Belastung darstellen o. sportliche Leistungsfähigkeit beeinträchtigen • Objektivierung des aktuellen Leistungsvermögens u. Aufdecken möglicher gesundheitlicher Störungen i. R. der Trainings- u. Wettkampfbelastung (z. B. Mangelzustände, Übertraining) • Sportmed. Vorsorgeunters. zur Klärung der Sporttauglichkeit: Eigen-, Familienanamnese, körperl. Unters., 12-Kanal Ruhe-EKG (Empfehlungen der European Society of Cardiology für beschwerdefreie junge Wettkampfsportler). Zielgerichtete Erweiterung der Diagn. bei auffälligen Befunden, Alter > 35 J. u./o. Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkr. (Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Sportmedizin u. Prävention [DGSP], www.dgsp.de). • Einleitung o. Optimierung eines körperl. Trainingsprogramms unter primär- o. sekundärpräventiver Zielsetzung Anamnese • Fragen nach Fällen von plötzlichem Herztod o. Herzerkr. vor dem 50. Lj. (Familienanamnese) u. nach Synkopen o. Schwindel u. Dyspnoe o. thorakalen Beschwerden bei körperl. Belastung (Eigenanamnese). Allergien: bes. Pollinosen (▶ 23.5.1, ▶ 26.23) • Zusätzliche Sport- bzw. Aktivitätsanamnese: – Leistungs- u. Freizeitsportler: ausgeübte Sportart(en), bisherige Wettkampfleistungen, Trainingsalter, Trainingsinhalte (Intensität, Umfang), Wettkampf- u. Trainingsplanung, aktuelles Befinden (sportliche Form, Ermüdbarkeit, Regenerationsfähigkeit) – Primär- u. Sekundärprävention: Trainingsart u. -umfang, Alltagsaktivität. Bei Neu-/Wiedereinsteigern Frage nach sportlicher Neigung o. früheren sportlichen Aktivitäten bzw. Erfahrungen. Frage nach Umsetzbarkeit körperl. Trainings im Alltag u. Erfassung von Aktivitätsbarrieren • Ernährungsanamnese: Hinweise auf mögliche Unterversorgung (z. B. bei vegetarischer u./o. hypokalorischer Kost), zusätzliche Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln Körperliche Untersuchung • Äußerer Aspekt, Gewicht, Größe, Körperfettgehalt (z. B. durch Messung der Hautfaltendicke), Habitus, Konstitutionstyp • Hals- u. Kopforgane: Tonsillen, Zähne, Lk, NNH (Inf.-/Herdzeichen?), Schilddrüse, Visus (z. B. bei Schützen) • Herz-Kreislauf-System: Herzgeräusche (▶ 10.8), Kardiomyopathie (▶ 10.9), Hypertonie (▶ 11.6.2) • Lunge: Obstruktion (▶ 12.5.2) • Gefäßstatus (▶ 11.3)

7.3.2 Sportbedingte Änderungen der Laborwerte Sportliche Belastungen können Veränderungen bestimmter Laborwerte bewirken, die teilweise deutlich außerhalb des Normbereichs liegen: • Leukozytose: Folge belastungsinduzierter Katecholamin-, Kortisolausschüttung; Maximalwerte (bis ca. 20.000/μl) 0–6 h nach Belastungsende. Normalisierung innerhalb von 24 h • Hkt: ↑ nach intensiven o. längeren Belastungen durch passagere Verminderung des Plasmavolumens. Bei Ausdauersport evtl. Pseudoanämie (Hb ↓, Hkt ↓) infolge trainingsbedingter Zunahme des Plasmavolumens • CRP: ↑ in den ersten d nach intensiver körperl. Belastung • Harnstoff i. S.: ↑ infolge gesteigerten Proteinabbaus; kann auf katabolen Stoffwechselzustand hinweisen. Erhöhte Werte v. a. im Rahmen von Ausdauerbelastungen. Extremwerte bis 12– 14 mmol/l (ca. 80 mg/dl), 1–24 h nach Belastung, Normalisierung innerhalb von 1–2 d • Krea i. S.: kann infolge höherer Muskelmasse o. bei Kreatin-Einnahme leicht erhöht sein. Ausschluss einer Nierenerkr. jedoch notwendig (zusätzliche Bestimmung Cystatin C i. S., KreaClearance, eGFR; ▶ 33.3.5) • CK: Marker muskulärer Belastung/Adaptation. Max. Werte nach Extrembelastungen bis > 1.000 U/l (Marathonlauf) bzw. > 5.000 U/l (exzentrische Kraftbelastung). Max. etwa 12–48 h nach Belastung, Rückbildungsdauer bis zu 1 Wo., Mitanstieg von LDH u. GOT • Urinstatus: belastungsinduzierte Proteinurie möglicherweise als Folge einer Permeabilitätserhöhung der Glomerulusmembran u. Sättigung der tubulären Rückresorption. Seltener Hämaturie nach Belastung, meist ohne path. Ursache, jedoch wie Proteinurie immer kontrollbedürftig

7.3.3 Sporttypische Untersuchungsbefunde Ausdauertraining führt zu adaptiven Veränderungen des Herzens mit sporttyp. EKG-, Echo- u. RöBefunden (sog. „Sportherz“). Ursache: trainingsinduzierte vagotone Reaktionslage u./o. Myokardhypertrophie.

Teils erschwerte Abgrenzung zwischen sporttyp. u. path. Befunden! Immer Art u. Umfang des durchgeführten Trainings, Familienanamnese u. Klinik bei DD berücksichtigen. Allg. gilt: Ausmaß sporttyp. Veränderungen am Herzen korreliert mit Trainingsvolumen u. Leistungsfähigkeit des Sportlers, ist aber individuell sehr unterschiedlich ausgeprägt. EKG Das internationale Consensus Statement von 2017 liefert Interpretationsstandards für das Sportler-EKG mit Differenzierung in normale, grenzwertige und abnormale Befunde. Normale EKG-Varianten des Sportlers • Sinusbradykardie ≥ 30/Min., respiratorische Sinusarrhythmie • Ektoper Vorhofrhythmus, junktionaler Ersatzrhythmus

• SA-Block, AV-Block I° (200–400 ms) u. AV-Block II° (Typ Wenckebach) • Inkompletter RSB, QRS-Zeit  R-Welle in V6) Abnormale Befunde im Sportler-EKG    Folgende EKG-Veränderungen sind auch beim Sportler pathologisch; weitere kardiolog. Diagn. erforderlich! ÜW → FA Kardiologie! • T-Negativierung ≥ 1 mm in ≥ 2 Ableit. (außer III, aVR u. V1); Ausnahmen: – Bei Schwarzen Sportlern J-Punkt-Elevation mit konvexer ST-Elevation u. folgendem neg. T in V2–V4 – Bei Sportlern  200 μg/m3 Training nach Möglichkeit in Morgen- u. Abendstunden, Orte mit hoher Busch- o. Baumbepflanzung vorziehen, evtl. Ausweichen in Sporthallen. Strengere Handhabung bei Personen mit Atemwegserkr. o. ozonbezogenen Sympt. Übertrainingssyndrom Klinik    Leitsymptom: reduzierte sportl. Leistungs- u. Regenerationsfähigkeit. Mögliche Begleitsymptomatik: erhöhte Inf.-Anfälligkeit, Lk-Schwellung, Appetitlosigkeit, allg. Müdigkeit, Konzentrationsschwäche, emotionale Instabilität, erhöhter Ruhepuls, belastungsinadäquate Muskelbeschwerden. Diagnostik    Anamnese (vorausgehende Inf., überzogenes Training, hohe Wettkampffrequenz, zusätzlich psychischer Stress, Ernährungsfehler?), Ausschluss organische Erkr.; Labor: häufig keine eindeutigen richtungweisenden Befunde. Therapie    Passagere Trainingsreduktion bis -pause, Intensitätskontrollen, Einbeziehung von Trainer u. Umfeld.

7.3.6 Sport bei chronischen Erkrankungen Allgemeine Kriterien Bei einigen chron. Erkr. ist körperl. Aktivität wg. pos. Einfluss auf Erkr. sinnvoll, dabei Auswahl einer individuell dosierten u. der Erkr. Rechnung tragenden Belastungsform. Immer Begleiterkr., z. B. des Bewegungsapparats, mitberücksichtigen! Beginn der Sportausübung i. d. R. unter Anleitung bzw. in der Gruppe (Rehabilitationssport), später nach individueller Risikoabschätzung. Herzerkrankungen Gesicherte pos. Effekte v. a. bei KHK u. chron. Herzinsuff. Vorbeugung überproportionaler Gefährdung durch fachkundige Übungsanleitung u. ärztl. Präsenz (Herzsportgruppe; ▶ 34.2) sowie eine diagn. Klärung der Belastbarkeit, auch mittels Ergometrie (▶ 10.2.2, ▶ 10.2.3). Ziel der dosierten körperl. Aktivität ist verbesserte periphere Anpassung, bei KHK in Komb. mit günstiger Beeinfluss. des kardiometabolischen Risikoprofils, Abschwächung der Progression u. Verbesserung der Prognose.

• Geeignet: kontrollierte Ausdauerbelastungen mit einer Intensität von 55–70 % der max. Leistungsfähigkeit (z. B. Walking, Laufen, Radfahren) für insgesamt mind. 150 Min/Wo. Bei ausgewählten Pat. ist auch höher intensives Training (z. B. nach der Intervallmethode) zur Verbesserung der körperlichen Fitness möglich. Empfohlen wird auch ein Krafttraining mit einer Intensität von 8–12 Wdh./Übung bei 60–80 % des 1-RM (Repetition Maximum), s. NVL Chronische KHK, ▶ 7.4) • Weniger geeignet: Sportarten mit erhöhter Verletzungsgefahr bei VKA-Ther. (Klappenpat.), Schwimmen bei höhergradigen Rhythmusstörungen o. stärkerer Einschränkung der Myokardfunktion, schweres Krafttraining

Max. Leistungsfähigkeit ist nicht gleich Belastbarkeit. Bes. Pat. mit volumenbelastenden Vitien (z. B. Aorteninsuff.) sind oft sehr leistungsfähig u. dennoch bereits irreversibel myokardgeschädigt. Von intensiveren Belastungen abraten. Hypertonie Bei fehlenden Folgeerkr. primär keine Einschränkung der körperl. Leistungsfähigkeit, sofern gute RREinstellung. Pos. Beeinflussung durch Training zu erwarten durch dir. Effekt, Gewichtsreduktion, Steigerung NaCI-Ausscheidung. Umfang der Sporttauglichkeit abhängig von Schwere des Hochdrucks, RR-Einstellung u. etwaigen Folgeerkr. (Gefäßschäden). • Geeignet: moderater Ausdauersport (z. B. Laufen, Radfahren), Spiele mit geringer Kraftkomponente, Kraftausdauertraining • Weniger geeignet: intensiver Kraftsport (z. B. Bodybuilding, Kugelstoßen), Kampfsport, Sport mit starker psychischer Stressbelastung Chronisch-obstruktive Atemwegserkrankungen (COPD) Wesentliches Ziel ist die Verbesserung der peripheren Muskelfunktion mit Verringerung der Dyspnoe u. Verbesserung der Belastbarkeit im Alltag. Gerade bei belastungsinduzierter Zunahme der Obstruktion vor Trainingsbeginn Optimierung der medikamentösen Therapie anstreben (▶ 12.5.7); ggf. Training unter Sauerstoffgabe. • Geeignet: moderate aerobe Ausdauerbelastungen bei 60–80 % der symptomlimitierten Leistungsfähigkeit, bei reduz. Belastbarkeit mit Intervallcharakter. Radfahren, Walking, Schwimmen (warme Wassertemp.), Gymnastik (Wassergymn.), Kraftausdauertraining bei 40 (60) – 80 % des 1-RM (Repetition Maximum). • Weniger geeignet: Belastungen in kalter Umgebung, wobei im Einzelfall auch dies gut toleriert werden kann. Cave: Kardiale Folgeerkr. beachten! KI: ausgeprägte Rechtsherzinsuff., Z. n. dekomp. Cor pulmonale, Hypoxämie unter Belastung, schlecht einstellbares belastungsinduziertes Asthma. Chronische Gefäßerkrankungen

• pAVK: körperl. Leistungsfähigkeit vom Schweregrad abhängig (▶ 11.3.2). Bis Stadium IIb gehört krankheitsangepasste körperl. Belastung jedoch zur Ther. (z. B. Verlängerung der Gehstrecke durch Training), auch bei Z. n. Intervention (Dilatation, Gefäßchir.). KI: Aneurysmen mit Rupturgefahr, bes. der Aorta • Chron. venöse Erkr. (▶ 11.4.4): können ebenfalls durch dosierte Bewegungsther. pos. beeinflusst werden. Geeignet: Geh-, (Lauf-)Belastungen mit Ausdauercharakter, Gymnastik (Orientierung an Verschlusslokalisation), Sprunggelenkarbeit bei chron. venösen Erkr. (Gehen an der Treppe, Pedalergometrie) Diabetes mellitus Hohes primärpräventives Potenzial von körperl. Training bei Personen mit Diabetesrisiko belegt: • Typ-2-Diabetiker (▶ 17.1) profitiert von körperl. Aktivität (z. B. Gewichtsreduktion, Verbesserung der Insulinresistenz). • Beim Typ-1-Diabetiker (▶ 17.1) sind dir. pos. Effekte nicht gesichert, körperl. Training zur Prävention kardiovaskulärer KO aber zu empfehlen. • Geeignet: Ausdauerbelastungen, mind. 150 Min/Wo. u. moderates Kraftausdauertraining. Einschränkungen von BZ-Einstellung u. Begleiterkr. abhängig; KI: BZ-Spiegel > 300 mg/dl mit Nachweis einer Acetonurie (Gefahr der Ketoazidose). Alleinige Hyperglykämie keine KI gegen moderate Belastungen. Cave: mögliche Folgeerkr. wie KHK (stumme Ischämie), AVK, Nephrou. Neuropathien beachten, geeignetes Schuhwerk.

Keine grundsätzliche Einschränkung der körperl. Belastbarkeit bei Diab. mell. Risiken ergeben sich durch Hypoglykämie (erhöhter Energieverbrauch) bei Insulintherapie. Prophylaxe: zusätzliche KHAufnahme vor dem Sport (Zusatz- o. Sport-BE) u./o. Insulindosisreduktion (eher bei länger dauernden Aktivitäten). Individuelle Anpassung durch regelmäßige BZ-Messungen vor, während u. 2–3 h nach Belastung wichtig. Cave: Nächtliche Hypoglykämie nach abendlichem Training! Nierenerkrankungen Sportliche Belastbarkeit stark abhängig vom Ausmaß der Nierenfunktionseinschränkung. Bei Dialysepflicht häufig stärker reduzierte körperl. Leistungsfähigkeit u. a. infolge von Anämie u. reduzierter peripherer Muskelfunktion. • Verbesserung der Alltagsbelastbarkeit durch lokalmuskuläres Kraftausdauertraining (30–50 % der Maximalkraft), Walking u./o. (Liegend-)Ergometertraining (ggf. während Dialyse). KI: ausgeprägte Anämie, entzündliche Schübe einer Nierenerkr. o. Organkomplikationen, Überwässerung • Nicht geeignet: hochintensive Ausdauerbelastungen bei kompensierter Niereninsuff. (evtl. Verschlechterung), Extremsport mit mechanischer Gefährdung bei einseitiger o. Transplantatniere, Krafttraining bei Begleithochdruck Chronische Erkrankungen der Verdauungsorgane

Restriktion gesundheitssportlicher Aktivitäten i. d. R. nicht erforderlich. Bisher kein Hinweis auf Verschlechterung des Krankheitsbildes bei chron. Hep., Leberzirrhose (▶ 8.7), chron. Pankreatitis (▶ 8.8.2) o. CED (▶ 8.5.2). Tauglichkeit für Leistungssport unter individueller Beurteilung. Regelmäßige Kontrollen Laborparameter, z. B. GOT, GPT, Lipase sinnvoll. Cave: Einschränkungen o. Verbot körperl. Belastung bei Akuterkr. u. entzündlichen Schüben. HIV-1-Infektion • Pos. Effekte auf subjektives Wohlbefinden, Immunfunktion (antiinflammatorische Wirkung), Beibehaltung der Körper(muskel)masse • Geeignet: moderate Ausdauerbelastungen, Kraftausdauertraining, Spielsportarten • Keine grundsätzliche Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit bei antiretroviral therapierten u. asympt. Patienten, unter individueller Beurteilung auch Wettkampfsport möglich • Weitere Einschränkung bei KO, dann symptomlimitierte Fortsetzung, bei floriden Inf. Unterbrechung der Sportausübung

Bei Sportarten mit Körperkontakt Beachtung der üblichen Regeln wie bei nicht HIV-Erkrankten: Sportler mit blutenden Wunden aus Wettkampf nehmen, Erstversorgung (Handschuhe, steriler Verband). Generelles Verbot der Teilnahme an Sportarten mit Körperkontakt nicht notwendig. Tumorerkrankungen Pos. Effekte von moderatem körperl. Training v. a. auf die Fatigue-Sympt. u. körperliche Leistungsfähigkeit, teilweise auch auf Lebensqualität u. psychische Situation. Hinweise auf prognoseverbessernden Effekt körperl. Aktivität beim Mamma- u. Dickdarm-Ca inzwischen evidenzbasiert nachgewiesen. Ausmaß und Timing d. mögl. Sportausübung individuell variabel, Ausrichtung an möglichen KO, z. B. ossäre Filiae mit Statikgefährdung, Thrombopenie/Anämie bzw. Begleiterkr., Art der laufenden Therapie • Geeignet: moderates aerobes Ausdauertraining, moderates Kraftausdauertraining, sensomotorisches Training, Gymnastik, Sport in der Gruppe. • Verweis auf spezielle Krebssportgruppen i. R. der Tumorrehabilitation. Behindertensport Bei Querschnittslähmung wichtiger Bestandteil der Rehabilitation. Ziele: Aktivierung möglichst vieler Muskelgruppen, Neuanpassung des kardiovaskulären Systems. • Geeignet: Bewegungstraining im Wasser bis zum Schwimmen u. Tauchen, Sicherheitstraining im Rollstuhl, Spielsportarten wie Basketball o. Tischtennis, Fechten, Rollstuhlrennen (Deutscher Rollstuhlsportverband, https://drs.org). Alterssport

Alter ist keine KI für sportliche Aktivität! Relevante Trainingseffekte bis in das hohe Alter nachweisbar. Einschränkung allenfalls durch Erkr. (s. o.), daher immer vorherige Unters. Pos. Einfluss auf Erhalt von Beweglichkeit, muskulärer, kardiopulmonaler, koordinativer Leistungsfähigkeit. Spezielle Seniorensportgruppen in Vereinen.

7.3.7 Medikation und Sport

Medikamentöse Ther. innerer Erkr. beeinflusst u. U. körperl. Belastbarkeit. Interaktionen Erkr., Medikation, Art der Sportausübung: Leistungseinschränkende u. -steigernde Effekte von Medikamenten; bei gewissen Erkr. können Medikamente körperl. Belastung auch erst ermöglichen. Bei Wettkampfsportlern Dopingproblematik beachten. Cave: Richtlinien können sich verändern! (Dopingliste wird jährlich aktualisiert; ▶ 7.3.8). • Beta-Rezeptorenblocker: – Wirksames Antihypertonikum bei starkem RR-Anstieg unter Belastung, dadurch höhere körperl. Belastbarkeit bei einem Teil der Hypertoniker, ebenso bei KHK (myokardialer Sauerstoffbedarf sinkt) – Keine gesicherte Beeinflussung kurzzeitiger (wenige Sek.) Kraft- o. Koordinationsbelastungen – Einschränkung der aeroben u. max. Leistungsfähigkeit, schnellere muskuläre Ermüdung, hemmende Effekte auf Glykogenolyse u. Lipolyse. Senkung der Belastungs-HF

Dopingproblematik! Bei Sportarten, in denen eine Abschwächung sympathikotoner Reaktionen erwünscht ist (z. B. Schießsport, Fechten, Rennsport), kann Wettkampfleistung durch Betablocker evtl. pos. beeinflusst werden (▶ 7.3.8). • Kalziumantagonisten: – Keine Beeinträchtigung muskulärer u. kardiopulmonaler Leistungsfähigkeit – Geringe Beeinflussung der Belastungs-HF: Nifedipin ↑, Verapamil ↓ • ACE-Hemmer u. AT1-Rezeptor-Antagonisten: körperl. Leistungsfähigkeit wie Ca2 +Antagonisten, bei Herzinsuff. Senkung der Ruhe- u. Belastungs-HF • Diuretika: evtl. Beeinflussung der Muskelfunktion (Muskelschwäche, -krämpfe) durch E'lytverschiebung

Dopingproblematik! Bedeutung im Gewichtsklassensport (z. B. Kampfsportarten, Gewichtheben, Rudern): möglicherweise leistungssteigernder Einfluss z. B. im Hochsprung. Missbrauch auch, um Nachweis anderer verbotener Substanzen zu erschweren (▶ 7.3.8).

• Antiasthmatika: keine Leistungsminderung unter Gabe von Theophyllinen, Glukokortikosteroiden, β2-Mimetika o. Anticholinergika

Die Gabe von Beta2-Agonisten bei den Anti-Doping-Bestimmungen unterliegenden Sportlern gilt als Doping. Inhalative Anwendung mit den Substanzen Salbutamol, Salmeterol, Vilanterol u. Formoterol ist gemäß Stand 2023 bei Beachtung der festgelegten Grenzwerte erlaubt (▶ 7.3.8). Inhalative Ther. mit Glukokortikosteroiden ist erlaubt, deren systemische Anwendung im Wettkampf verboten (▶ 7.3.8) • Insulin, orale Antidiabetika (▶ 17.1.4), Dopingproblematik (▶ 7.3.8)

7.3.8 Doping Definition    Vorliegen eines o. mehrerer im World Antidoping Code der World Anti-Doping Agency (WADA) festgelegten Verstöße gegen Anti-Doping-Bestimmungen. Als Verstöße gelten u. a. das Vorhandensein einer verbotenen Substanz, ihrer Metaboliten o. Marker in der Probe eines Athleten, der Gebrauch o. der Versuch des Gebrauchs einer verbotenen Substanz o. einer verbotenen Methode durch einen Athleten u. der Besitz verbotener Substanzen u. verbotener Methoden. Eine ausführliche Definition findet sich unter www.nada-bonn.de. In D regelte bisher das Arzneimittelgesetz mögliche strafrechtliche Konsequenzen bei der Anwendung von Dopingsubstanzen in § 6a: „Es ist verboten, Arzneimittel zu Dopingzwecken im Sport in den Verkehr zu bringen, zu verschreiben oder bei anderen anzuwenden.“ Seit Dezember 2015 Gesetz gegen Doping im Sport in Kraft (Anti-Doping-Gesetz, AntiDopG): strafrechtliche Konsequenzen bei Eigenanwendung, Verabreichung u. Handel mit Dopingsubstanzen für Spitzensportler/-innen des organisierten Sports in D (Kriterium: Zugehörigkeit zum Testpool des Dopingkontrollsystems).

Nahrungsergänzungsstoffe können mit Steroidhormonen und Stimulanzien kontaminiert sein u. zu einem pos. Dopingbefund führen. Auszug aus Verbotsliste der World Anti-Doping Agency, WADA mit beispielhaft genannten Substanzen (Stand 1.1.2023; Details: www.nada-bonn.de, jährliche Aktualisierung beachten): Generell verbotene Substanzgruppen (Training u. Wettkampf) • S0: alle Pharmaka ohne abschließende Zulassung zur Anwendung am Menschen. • S1: anabole Substanzen: Anabol-androgene Steroide (z. B. Androstendiol, Danazol, Gestrinon, Stanozolol, Testosteron), anabol wirksame Substanzen (z. B. Clenbuterol, Zeranol, selektive Androgenrezeptor-Modulatoren [SARMs]). • S2: Peptidhormone, Wachstumsfaktoren, verwandte Substanzen u. Mimetika: – Erythropoetine (EPO) und erythropoesebeeinflussende Substanzen: u. a. EPO-RezeptorAgonisten (z. B. Darbepoetine, Erythropoetine, CERA); HIF-Aktivatoren (z. B. Argon,

Xenon, Kobalt); GATA-Hemmer; TGF-β-Signalhemmer; Agonisten des körpereigenen Reparaturrezeptors (z. B. Asialo-EPO) – Peptidhormone und ihre Releasingfaktoren: Choriongonadotropin (CG) u. luteinisierendes Hormon (LH) sowie ihre Releasingfaktoren; Kortikotropine u. ihre Releasingfaktoren; Wachstumshormon (GH), seine Analoga, Fragmente u. Releasingfaktoren. – Wachstumsfaktoren und Wachstumsfaktormodulatoren (z. B. IGF-1, VEGF) • S3: Beta2-Agonisten: Verboten sind alle selektiven und nicht selektiven Beta2-Agonisten einschl. aller optischen Isomere (z. B. Fenoterol, Salbutamol, Reproterol, Salmeterol). Ausnahme ist inhalative Gabe von Formoterol (max. 54 μg/24 h), Salbutamol (max. 1.600 μg/24 h, aufgeteilt auf mehrere Einzeldosen von nicht mehr als 600 μg/8 h), Vilanterol (max. 25 μg/24 h) u. Salmeterol (max. 200 μg/24 h). • S4: Hormon- u. Stoffwechselmodulatoren: Aromatasehemmer; Antiöstrogene u. selektive Östrogen-Rezeptor-Modulatoren (z. B. Tamoxifen, Clomifen); Substanzen, welche die Aktivierung des Aktivinrezeptors IIB verhindern (z. B. Myostatinhemmer); Stoffwechselmodulatoren (z. B. Insuline u. Insulinmimetika); Meldonium; Trimetazidin. • S5: Diuretika u. a. Maskierungsmittel: u. a. Thiazide, Furosemid, Spironolacton, Acetazolamid, Probenecid, Plasmaexpander wie z. B. i. v. verabreichtes Albumin, HES, Dextran, Mannitol. Hiervon ausgenommen sind Drospirenon, Pamabrom u. ophthalmologisch angewandte Carboanhydrasehemmer sowie lokale Verabreichung von Felypressin in der Dentalanästhesie. Generell verbotene Methoden (Training u. Wettkampf) • M1: Manipulation von Blut u. Blutbestandteilen: – Verabreichung o. Wiederzufuhr jeglicher Mengen von autologem, allogenem (homologem) o. heterologem Blut o. Produkten aus Erythrozyten jeglicher Herkunft in das Herzkreislaufsystem – Künstliche Erhöhung der Aufnahme, des Transports o. der Abgabe von Sauerstoff – Jegliche Form intravaskulärer Manipulation von Blut o. Blutbestandteilen mit physikal. o. chem. Mitteln. • M2: chemische u. physikalische Manipulation: – Tatsächliche o. versuchte unzulässige Einflussnahme auf Integrität u. Validität der Dopingprobe. – Intravenöse Infusionen u./o. Inj. von > 100 ml innerhalb eines Zeitraums von 12 h, es sei denn, sie werden rechtmäßig im Zuge von Krankenhausbehandlungen, chir. Eingriffen o. klin. diagn. Unters. verabreicht. • M3: Gen- und Zelldoping. Nur im Wettkampf verbotene Substanzgruppen • S6: Stimulanzien: u. a. Amphetamin, Modafinil, Etilefrin, Sibutramin (grundsätzlich verboten). Für Ephedrin, Methylephedrin, Pseudoephedrin u. Cathin existieren obere Grenzwerte im Urin. Bupropion, Koffein, Nikotin, Phenylephrin, Phenylpropanolamin, Pipradrol und Synephrin sind in d. Überwachungsprogramm f. 2023 aufgenommen und gelten nicht als verbotene Substanzen.

Epinephrin (Adrenalin) ist bei lokaler Anwendung (z. B. nasal o. ophthalmologisch) o. bei Verabreichung i. Verb. m. einem LA nicht verboten. • S7: Narkotika (und dazu gehören alle optischen Isomere): u. a. Buprenorphine, Diamorphin (Heroin), Fentanyl, Methadon, Oxycodon, Pethidin. • S8: Alle natürlichen und synthetischen Cannabinoide: in Cannabis (Haschisch u. Marihuana) und Cannabisprodukten; natürliche und synth. THCs u. synth. Cannabinoide, welche die Wirkung von THC nachahmen. Davon ausgenommen ist Cannabidiol. • S9: Glukokortikoide: Alle Glukokortikoide sind verboten, wenn sie auf jeglichem injizierbaren, p. o., oromukosalen (z. B. bukkalen, gingivalen, sublingualen) o. rektalen Weg verabreicht werden. Dazu gehören u. a. Budesonid, Kortison, Hydrokortison, Prednisolon. Andere Verabreichungsarten (incl. inhalativ u. topisch: dental-intrakanalär, dermal, intranasal, ophthalmologisch, aurikulär u. perianal) sind nicht verboten, wenn sie im Rahmen der vom Hersteller empfohlenen Dosen u. medizinischen Indikationen angewendet werden. In bestimmten Sportarten verbotene Substanzen • P1: Betablocker: Betablocker sind in den folg. Sportarten nur im Wettkampf verboten: Billard, Darts, Golf, Motorsport, Skifahren/Snowboarding (FIS), Skispringen, Freistil Aerials/Halfpipe u. Snowboard Halfpipe/Big Air. Im Bogenschießen, Unterwassersport u. Schießen sind Betablocker in- u. außerhalb von Wettkämpfen verboten.

Viele „harmlos“ erscheinende Medikamente wie z. B. Grippemittel enthalten verbotene Substanzen. Zum Ausschluss von Behandlungsdopingfällen daher vor Verordnung Prüfung der Unbedenklichkeit (s. Beispielliste zulässiger Medikamente der NADA) bzgl. der Richtlinien bei Sportlern, die Dopingregularien unterliegen (TUE-Checkliste der NADA). Im Fall einer krankheitsbedingten Ind. für den Einsatz an sich verbotener Substanzen u. Methoden bei einem Sportler ggf. Beantragung einer med. Ausnahmegenehmigung (TUE); Details: www.nada-bonn.de.

Zunehmende Hinweise für verbreiteten Missbrauch insb. anabol androgener Steroide zum Zwecke der Leistungssteigerung auch im Freizeitsport, nicht selten hoch dosierte u. unkontrollierte Verabreichung. Daher an entsprechende NW u. Gesundheitsschäden denken! NW anaboler androgener Wirkstoffe: u. a. Aggressivität ↑, HDL-Cholesterin ↓, Leberadenome u. - tumoren, Gynäkomastie, Impotenz, Hypogonadismus (♂), Virilisierung (♀).

7.4 Internetadressen • Sportmedizinische Empfehlung für Pat. mit Hüft-, Kniegelenk-TEP: www.gelenkschuletuebingen.de, www.ktu.vo.tum.de • Deutscher Rollstuhlsportverband: https://drs.org • Deutsche Gesellschaft für Sportmedizin u. Prävention (DGSP): www.dgsp.de

• Nationale Anti Doping Agentur Deutschland: www.nada-bonn.de, Medikamentenabfrage im Krankheitsfalle: www.nada-bonn.de/medizin/nadamed • Gesetz gegen Doping im Sport (zuletzt aktualisiert 3/2023): www.gesetze-iminternet.de/bundesrecht/antidopg/gesamt.pdf • Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ): Bewegung und Sport bei Krebs: www.krebsinformationsdienst.de/leben/alltag/sport-nach-krebs.php • Nationale Versorgungsleitlinie Chronische KHK (Stand 9/2022): www.leitlinien.de/nvl/khk

8 Magen-Darm-Trakt Anne Gesenhues; Dirk Tübergen

8.1 Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose Anne Gesenhues 8.1.1 Mundgeruch (Foetor ex ore) und Halitosis  8.1.2 Zungenbrennen  8.1.3 Sodbrennen  8.1.4 Schluckstörungen (Dysphagie)  8.1.5 Übelkeit und Erbrechen  8.1.6 Bauchschmerzen/akutes Abdomen  8.1.7 Blähungen und Völlegefühl  8.1.8 Akute Diarrhö  8.1.9 Chronische Diarrhö  8.1.10 Obstipation  8.1.11 Bluterbrechen (Hämatemesis)  8.1.12 „Blut im Stuhl“  8.1.13 Ikterus  8.1.14 Hepatomegalie  8.1.15 Aszites  8.1.16 Gewichtsverlust  8.2 Diagnostische Methoden Anne Gesenhues 8.2.1 Körperliche Untersuchung  8.2.2 Gastroenterologische Funktionsdiagnostik  8.3 Speiseröhre Anne Gesenhues 8.3.1 Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD)  8.3.2 Hiatushernien  8.3.3 Ösophagusdivertikel  8.3.4 Ösophaguskarzinom 

8.3.5 Ösophagusvarizen  8.4 Magen Anne Gesenhues 8.4.1 Gastritis  8.4.2 Funktionelle Dyspepsie  8.4.3 Ulkuskrankheit  8.4.4 Magenkarzinom  8.5 Darmerkrankungen Anne Gesenhues 8.5.1 Malassimilationssyndrom, Nahrungsmittelunverträglichkeit, allergien  8.5.2 Morbus Crohn und Colitis ulcerosa  8.5.3 Mikroskopische Kolitis  8.5.4 Appendizitis und Meckel-Divertikel  8.5.5 Divertikelkrankheit/Divertikulitis  8.5.6 Reizdarmsyndrom (RDS)  8.5.7 Dünndarmtumoren  8.5.8 Gutartige Dickdarmtumoren  8.5.9 Kolorektales Karzinom (KRK)  8.5.10 Der „Stoma-Patient“  8.5.11 Leistenhernie (Hernia inguinalis)  8.5.12 Abdominalhernien  8.5.13 Zwerchfellhernien  8.5.14 Seltene Hernien, Rektusdiastase  8.6 Proktologie Dirk Tübergen 8.6.1 Diagnostik  8.6.2 Allgemeine Empfehlungen  8.6.3 Hämorrhoiden  8.6.4 Perianale Thrombose  8.6.5 Anorektale Prolapsformen  8.6.6 Analabszess/Analfistel  8.6.7 Analfissur  8.6.8 Analkarzinom  8.6.9 Proctalgia fugax 

8.6.10 Anale/perianale Hautveränderungen  8.6.11 Stuhlinkontinenz  8.7 Lebererkrankungen Anne Gesenhues 8.7.1 Virushepatitiden  8.7.2 Autoimmunhepatitis (AIH)  8.7.3 Leberschäden bei Stoffwechselerkrankungen  8.7.4 Nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD), nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH) und Leberzirrhose  8.7.5 Alkoholische Fettlebererkrankungen (AFLD)  8.7.6 Häufige Tumoren und Zysten der Leber  8.8 Pankreaserkrankungen Anne Gesenhues 8.8.1 Akute Pankreatitis  8.8.2 Chronische Pankreatitis  8.8.3 Pankreaskarzinom  8.9 Neuroendokrine Tumoren (NET) des gastroentero-pankreatischen Systems (GEP) Anne Gesenhues 8.9.1 NET des Magens  8.9.2 NET des Duodenums u. des proximalen Jejunums  8.9.3 NET des Ileums und der Appendix  8.9.4 NET Kolon/Rektum  8.9.5 NET Pankreas  8.10 Gallenblase und Gallenwege Anne Gesenhues 8.10.1 Cholelithiasis  8.10.2 Akute Cholezystitis  8.10.3 Cholangitis  8.10.4 Postcholezystektomie-Syndrom (PCHES)  8.10.5 Gallenblasentumoren  8.11 Internetadressen 

8.1 Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose Anne Gesenhues

8.1.1 Mundgeruch (Foetor ex ore) und Halitosis

Definition • Foetor ex ore: übler Mundgeruch lokalen Ursprungs in Mund-, Nasen-, Rachenraum • Halitosis: übler Ausatmungsgeruch (bei geschlossenem Mund) bei Erkr. innerer Organe, Stoffwechselentgleisungen, Intox. DD Erkr. von Mund, Nase, Rachen: • Stinkend: Ozäna, Tonsillitis, Tonsillarabszess ( ▶ 23.3.2), Tumorexulzerationen, Stomatitis ulcerosa ( ▶ 23.3.1), Zahneiterungen, Parodontopathien, Speichelfluss ↓ (Xerostomie) • Süßlich: Diphtherie ( ▶ 9.3.7), Angina Plaut-Vincent Erkr. innerer Organe: • Faulig: Lungenerkr. (Gangrän, Abszess, Bronchiektasen) • Faulig, nicht sauer: Ös.-Divertikel (▶ 8.3.3) • Sauer-faulig: Magenerkr. (chron. Gastritis; Magen-, Ösophagus-Ca; Achalasie; HP-Infektion) • Urinartig: Urämie ( ▶ 13.1.14) • Wie frische Leber: Foetor hepaticus Stoffwechselerkr.: Nach Aceton: diab. Koma ( ▶ 17.1.6). Intoxikationen: • Nach Bittermandel: Blausäure, Zyankali • Nach Knoblauch: Phosphor, Arsen, Malathion, Selen, Tellur, organ. Phosphorsäureester

Nicht organisch bedingte Ursachen: stark gewürzte Speisen, Alkohol-, Nikotinabusus; sehr häufig mangelnde Mund- u. Zahnhygiene. Bei nur subjektiv empfundenem Mundgeruch u. nach Ausschluss organischer Ursachen (v. a. neurolog. Erkr.) an psychosomatische Genese denken. Diagnostik • Anamnese: Geruchscharakteristika, Genussmittel, Ernährungsgewohnheiten, Zahnpflege, chron. Allgemeinerkr. • Körperl. Unters.: Inspektion Mundraum, Auskultation u. Perkussion Lunge, Abdomenpalpation • Labor: BB, BZ, BSG, Krea, Harnstoff, Bili, GGT, GOT • Ggf. ÜW zum Zahnarzt/Parodontologen, FA HNO, FA Pulmologie o. FA Gastroenterologie Therapie    Entsprechend der Grunderkr. u. sympt. (z. B. Zähne regelmäßig mit elektr. Zahnbürste, Interdentalbürstchen u. -seide reinigen, Speichelfluss durch Kaugummi o. Kauen fester Nahrungsmittel anregen (Äpfel), Mundhöhle bei Karies u. Parodontopathien vom Zahnarzt sanieren lassen, alle 3–6 Mon. zahnärztl. Prophylaxe).

8.1.2 Zungenbrennen DD     • Hunter-Glossitis bei perniziöser Anämie ( ▶ 19.2.2) • Eisenmangelanämie ( ▶ 19.2.1) • Weitere Zungenveränderungen möglich bei: Vit.-A- (Leukoplakien, ▶ 25.5.1), Vit.-B2-(blaurote Zunge) u. Niacinmangel ( ▶ 17.4, Himbeerzunge durch Glossitis) • Glossitis rhombica mediana (gehäuft bei oraler Candidiasis, ♂ : ♀ ≙ 3 : 1) • Psychogen Diagnostik • Anamnese: Ernährungsgewohnheiten (Alkoholabusus), Anämiesympt., Begleitsympt. (z. B. Hautveränderungen o. Nachtblindheit) • Körperl. Unters.: v. a. Inspektion Mundraum (Zungenfarbe, Leukoplakien), Haut, Nägel, Haare; Anämiezeichen ( ▶ 19.1.1) • Labor: BB • Weitere Diagn. entsprechend klin. Verdacht Therapie    Behandlung Grunderkr., evtl. Substitution des entsprechenden Vit. o. Spurenelements.

8.1.3 Sodbrennen Definition    Brennender retrosternaler Schmerz durch gastroösophagealen Reflux. DD • Ös.-Erkr.: Ösophagitis (▶ 8.3.1), Ös.-Ca (▶ 8.3.4) • Magenerkr.: kardianahes Ulkus (▶ 8.4.3) o. Ca (▶ 8.4.4), chron. Gastritis, Z. n. Magenresektion, funktionelle Dyspepsie (▶ 8.4.1), Hiatushernie • Mediastinaltumoren; KHK ( ▶ 10.3), Herzinfarkt ( ▶ 10.4); BWS-Sy. ( ▶ 6.2.4) Diagnostik • Anamnese: Akuter o. langsamer Beginn? Abhängig von Nahrungsaufnahme? Verstärkung im Liegen (gastroösophagealer Reflux) o. nach körperl. Belastung (kardiale Genese)? Bekannte Magenerkr.? • Körperl. Unters.: blasse Haut u. Schleimhäute (Anämie?), Thorax- u. Abdomenunters. • Labor: BSG, BB, immunologischer fäkaler Okkultbluttest (iFOBT). • Je nach klin. Verdacht EKG, FA-ÜW zur ÖGD, Rö-Thorax o. EKG.

Erst nach Ausschluss einer organischen Ursache darf eine funktionelle Störung angenommen werden. Therapie    Entsprechend der Grunderkr. Naturheilkundliche Therapieempfehlung    Prinzipien s. auch ▶ 33.2.8.

Myrrhinil-Intest®-überzogene Tabl. (Myrrhe, Kaffeekohle, Kamillenblüten). Ind.: dyspeptische Beschwerden, bes. mit leichten Krämpfen im GIT, unspez. Diarrhöen, Meteorismus, Völlegefühl. KI: bekannte Allergien gegen Korbblütler, Kinder 12J.: 2 x 1. • Alternativ: Iberogast® Flüssigkeit o. Myrrhinil-intest® Tabl. (▶ 8.1.3). • Alternativ: Pascopankreat® Tbl. (gelb: Wermutkraut, Condurangorinde; rot: Pankreas-Pulver vom Schwein). Ind.: Unterstützung der Verdauungsfunktion. KI: Schweinefleischunverträglichk., Überempfindlichkeit gegenüber Wirkstoffen, GlucoseGalactose-Malabsorption; Kinder  12 J.: mittags u. abends jeweils 1 gelbe Tbl. vor u. 1 rote Tbl. während o. nach der Mahlzeit unzerkaut mit etwas Flüssigkeit einnehmen.

8.1.8 Akute Diarrhö Definition    Mehr als 3 nicht geformte bis wässrige Stühle tägl. bis 14 d Dauer. Bei längerer Dauer persistierende Diarrhö. Meist infektiös bedingt; weltweit eine der 5 häufigsten Todesursachen. Etwa

30 % 1 ×/J. eine Erkr. in D. DD und Klinik Infektiöse Diarrhö:

• 4 Erreger verursachen 90 % der infektiösen Diarrhöen in D: Norovirus, Rotavirus, Campylobacter, Salmonellen. • In Wintermonaten bei Gruppenerkr. v. a. an Noro- u. Rotaviren denken.

• Virale Diarrhö: am häufigsten, Inzidenz in D 250/100.000 – Noroviren: 50 % der nichtbakt. Gastroenteritiden der Erw. IKZ: 6–48 h. Übertragung: fäkaloral u. nach Erbrechen über Tröpfcheninf. Sehr geringe Inf.-Dosis. Dauer der Erkr.: 12–60 h – Rotaviren: > 70 % der infektiösen Diarrhö bei Kindern. Übertragung wie Norovirus. Geringe Inf.-Dosis – Klin.: typischerweise initiales Erbrechen. Umgebende Personen betroffen • Bakt. bedingte Diarrhö: in D am häufigsten mit Campylobacter , enterotoxinbildenden Escherichia coli (ETEC) o. Enteritissalmonellen ( ▶ 9.3.2) über kontaminierte Lebensmittel (Eier, Rohmilch, Fleisch) – Klin.: schwerer u. längerer Verlauf als virale Diarrhö – Samonellenenteritis ( ▶ 9.3.2) – Campylobacter-Enteritis: 1–2 d Fieber, erst dann Diarrhö, bei Kindern Pseudoappendizitis. KO: reaktive Arthritis, Perimyokarditis, selten nach 2–3 Wo. Guillain-Barré-Sy. – E. coli als häufigster Erreger der Reisediarrhö ( ▶ 9.10.9) – Übersicht Enteritiserreger ▶ Tab. 9.12. Inf. mit enterohämorrhagischen E. coli (EHEC) ▶ 9.3.10 – Seltener: Protozoen als Auslöser anhaltender Diarrhö nach Auslandsaufenthalt, z. B. Giardia lamblia ( ▶ 9.6.2) o. Entamoeba histolytica (Amöbiasis, ▶ 9.6.3, ▶ Tab. 9.20); Kryptosporidien • Diarrhö durch bakterientoxinhaltige Nahrung, v. a. durch Staph. aur., Bacillus cereus, Clostridium perfringens ( ▶ Tab. 9.11 Lebensmittelvergiftungen). Häufig nach Verzehr von Tiefkühlkost, Fleisch, Geflügel, Eiern, Milchprodukten, Speiseeis • Medikamentös bedingte Diarrhö: – Laxanzienabusus – Antibiotika: bei ca. 30 % der Pat. mehrere d nach Antibiotikaeinnahme, meist harmlos (nicht toxinvermittelt);Clostridioides-difficile-Inf.: verursacht in 20 % d. F. antibiotikaassoziierte, sog. pseudomembranöse Kolitis; Toxin induziert wässrige Diarrhö, 80 % d. F. Pat. > 65 J., mit höchstem Erkr.-Risiko 1 Mon. nach Antibiotikagabe. – Magentherapeutika: Antazida mit hohem Mg2 +-Gehalt, H2-Blocker – Digitalis: evtl. Frühzeichen einer Intox.; Spiegelbestimmung – Diuretika, Eisenpräparate, Chenodesoxycholsäure – NSIDs: nach Langzeiteinnahme Kolitis mit wässriger, z. T. blutiger Diarrhö möglich

– Immunsuppressiva, Chemotherapeutika – Röntgenkontrastmittel – Metformin – Olmesartan (Sartan-Enteropathie)

Bei > 700 Medikamenten Diarrhö mögliche NW. • Diarrhö durch Nahrungsmittelallergie/-unverträglichkeit: ▶ 8.5.1. • Vegetative Diarrhö: bei Angst, Stress o. Ä. • Seltenere Ursachen: akuter Schub einer CED (häufig blutig, ▶ 8.5.2), MAS (▶ 8.5.1), Strahlenkolitis (cave: Kann auch 20 J. nach Strahlenther. plötzlich auftreten), ischämische Kolitis, Intox. mit Quecksilber o. Alkohol, AIDS-Enteropathie, endokrinolog. (z. B. Hyperthyreose-Schub).

• Hinweise auf bakt. Diarrhö: Stuhl blutig, abdom. Schmerzen, Peritonismus, Fieber. Cave: Mit schwererem Verlauf assoziiert! • Viral bedingte Diarrhö u. Lebensmittelvergiftungen: meist kürzer, selbstlimitierend.

Diagnostik Unter folgenden Voraussetzungen ist zunächst i. d. R. keine weitere Diagn. erforderlich: • Bei Erw. mit Diarrhödauer  65 J. mit 1 mg beginnen – Mittel- u. schweres Reizdarmsyndrom mit Obstipation: Linaclotid (Constella®); KI: Linaclotid-Unverträglichk., mechanische GIT-Obstruktion; Dos.: 1 Kps á 290 μg/d. – Suppositorien (Paraffin, Glyzerin) oder Klysmen; Ind: obstruierende Skybala im Enddarm; ggf. manuelle Ausräumung von Skybala – Als Ultima Ratio chirurg. Ther. (Spezialzentren): Beckenbodenplastik, Rektopexie, Sakralnervenschrittmacher u. a.; KI: Sigma elongatum, chron. Megakolon: geringe Effektivität, hohe Morbidität Verhaltenstipps für Patienten mit Obstipation

• Ballaststoffreiche Kost: V. a. Vollkornprodukte, Gemüse, Salate • Reichlich Flüssigkeitszufuhr (mind. 1,5–2 l), körperl. Bewegung: Wirksamkeit nicht belegt • Morgens rechtzeitig aufstehen, um Zeit für Stuhlgang zu haben • 1 Glas lauwarmes Wasser o. Saft zur Bahnung des gastrokolischen Reflexes nach dem Aufstehen trinken • Stuhldrang nicht unterdrücken • Heftiges Pressen beim Stuhlgang vermeiden • Leichte Bauchdeckenmassage: vom re Unterbauch dem Kolonverlauf bis zum li Unterbauch folgend

Bei Ileus-Verdacht sind alle Laxanzien kontraindiziert! Komplikationen    Divertikulitis (▶ 8.5.5), Hämorrhoiden (▶ 8.6.3), evtl. erhöhtes Risiko für KRK. Naturheilkundliche Therapieempfehlung    Prinzipien s. auch ( ▶ 33.2.8). Phytotherapie: • Chol-Kugeletten® Mono überz. Tbl. (Aloe-Trockenextrakt). Ind.: zur kurzfristigen Anwendung bei Obstipation. KI: Unverträglichkeit von Aloe, Darmverschluss, CED, Appendizitis; abdom. Schmerzen unbekannter Ursache, Kinder  12 J.: 1 ×/d 1–3 Tbl. abends, max. 1Wo. • Legapas® Tbl., Tr. (Cascararinde): Ind.: zur kurzfristigen Anwendung bei Obstipation. KI: Darmverschluss, CED, Appendizitis, abdom. Schmerzen unbekannter Ursache, schwerer Flüssigkeitsmangel mit Wasser- u. Salzverlusten. Kinder  60 J. Cave: bei massiven Blutungen Divertikel (▶ 8.5.5), meist 2 Blutungsquellen Ca (▶ 8.5.9) Kolitis: z. B. Morbus

Meist Pat. 95 %; Vererb. autosomal-rezessiv. Sekund. Form: Zöliakie u. a. Dünndarmerkr. • Fruktosemalabsorption, -intoleranz: gleichzeitig funktionelle Darmstörung; dem Speisebrei wird im Dünndarm nicht genug Fruktose entzogen, sodass größere Fruktosemenge in Dickdarm gelangt (dosisabhängige Überlastung des Transportsystems aus dem Dünndarm), 30–40 % der Erw. betroffen. Cave: DD sehr seltene hereditäre Fruktoseintoleranz (Fehlen des Enzyms Fruktose-1-Phosphat-Aldolase in Geweben): Fruktoseaufnahme kann zu Erbrechen, Hypoglykämie, Koma führen. • Pseudoallergische Reaktion (PAR) durch: – Vasoaktive biogene Amine in Nahrungsmitteln: Histamin (Sauerkraut, Käse, Rotwein, Thunfischkonserven o. ggf. durch Minderung der histaminabbauenden Diaminoxidase [DAO]), Serotonin (Bananen, Walnüsse u. a.), Tyramin (Käse, Fisch, Wein, Hefe, Bananen, Tomaten, Avocados u. a.), Phenylethylamin (Schokolade u. a.) – Lebensmittelzusätze, z. B. Tartrazin (E 102), Benzoesäure (E 214–219), Sulfit (E 220–227), Hydroxyzimtsäure

– Natürliche Zusatzstoffe: z. B. Sulfite (Bier, Wein), Salicylate (Salicylatintoleranz) – Natriumglutamat (Chinarestaurant-Syndrom)

Hohe Aufmerksamkeit in der Öffentlichkeit. Klinik    30 Min. postprandial auftretende, bis 6–9 h anhaltende Flatulenz, Übelkeit, Meteorismus, Diarrhö, unspezifische abdom. Schmerzen. Diagnostik • Ernährungsanamnese, -tagebuch • H2-Exhalationstest; V. a. Fruktoseintoleranz: Atemtest nach Belastung mit 25 g Fruktose (kritische Verträglichkeitsgrenze bei Fruktosemalabsorption/d) DD • Milcheiweißallergie (selten!) gegen Lactalbumin, Casein: im Gegensatz zu Lactoseintoleranz bereits Reaktion dosisunabhäng. auf kleinste Mengen Milch (ggf. IgE-Ak, RAST) • Reizdarmsyndrom • Glutensensitive Enteropathie: s. o. • Strukturell bedingte Nahrungsmittelunverträglichkeiten wie bakt. Dünndarmüberwucherung bei z. B. Dünndarmdivertikeln o. postop., Achalasie (▶ 8.1.4), Magenresektion, Verschlussikterus, chron. Pankreatitis, CED, systemische Mastozytose (Serumtryptase, Knochenmarkbiopsie), eosinophile gastrointestinale Erkrankung (EGID; Histol.: Eosinophile in Magen-Darm-Mukosa ↑) Therapie • Diätetische Karenz, Reduktion des auslösenden Agens • Laktosemalabsorption: je nach Schwere laktosefreie, -arme Kost (Beschwerden dosisabhängig). Meidung von Milch(produkten), laktosefreie Milchprodukte verwenden. Fermentierte Milchprodukte (Joghurt, Buttermilch, Quark, Kefir): werden in kleinen Mengen oft vertragen; Butter, reifer Käse: wenig Laktose. Cave: Laktose in Fertiggerichten, Schokolade, Brot, Wurst. Verzicht auf Magerprodukte: schlechtere Verträglichkeit durch kürzere Magenentleerungszeit. Bei unvermeidbarer Milchzufuhr: orale Substitution von Laktase, z. B. Lactrase® • Fruktosemalabsorption: wenig Obst, Mais, Rosinen, Honig, Kartoffeln, Fruchtsäfte, Softgetränke (Toleranzgrenze individuell dosisabhängig). Cave: ausgewogenes Glukose-Fruktose-Verhältnis wichtig, z. B. in Bananen gut. Sorbit meiden, Alkoholverzicht. • Unverträglichkeit biogener Amine: Patientenschulung (Vermeiden von Histamin in Sauerkraut, Thunfischkonserven; Serotonin in Bananen, Walnüssen; Tyramin in Käse, Fisch, Erdbeeren, Zitrusfrüchten, Schokolade, Tomaten, Avocado, Hefe; Phenylethylamin in Schokolade u. a.); evtl. Antihistaminika, Substitution von Diaminoxidase (Daosin®). Nahrungsmittelallergien

Definition    Immunologisch vermittelte Reaktion auf Allergene in Nahrungsmitteln. Epidemiologie    2–5 % der Erw., 5–10 % der KK (Häufigk.-Gipfel), ♀:♂≙ 2:1 Ätiologie • Allerg. Reaktion auf Nahrungsbestandteile, -zusatzstoffe o. Ä. bei genetisch disponierten Pat.; bei ⅔ d. Pat. atopische Erkrank. (allerg. Rhinitis/Asthma, atopisches Ekzem) • 7 häufigste Allergene: Kuhmilch (v. a. KK), Hühnerei, Fisch, Schalentiere, Soja, Nüsse (v. a. Erdnüsse), Mehlsorten • Kreuzallergien: Bei Pollenallergikern meistens auch Nahrungsmittelallergien, bei Frischobstallergikern meistens auch Pollenallergie, z. B.: – Birkenpollen → Äpfel, (Stein-)Frischobst, Haselnuss (sehr häufig) – Gras-/Getreidepollen → Hülsenfrüchte (Erdnuss, Soja) – Beifußpollen → Sellerie, Gewürze – Latexallergie → Avocado, Banane, Kiwi u. a. • Triggerfaktoren (Intensität der allerg. Reaktion ↑): Allergenmenge, -frequenz, Zubereitungsart (roh, denaturiert), saisonale Einflüsse (Kreuzallergien während Pollenflugsaison), Reaktionslage (Hormone, Vegetativum), andere Triggerfaktoren (Wein, Kaffee, heißes Bad, Sport). • Unterschiedl. zeitl. Latenz der Immunrkt.: Oft Typ I (Sofortreaktion) nach 0–1 h (IgE-vermittelte Histaminfreisetzung der Mastzellen), gelegentl. Typ III (Intermediärreaktion) nach 1–20 h (IgGvermittelte Immunkomplexreaktion), gelegentl. Typ IV (verzög. Reaktion) nach > 20 h (T-Zellvermittelt)

Subjektiv wird Häufigkeit überschätzt: 25 % der Bevölkerung geben an, an Nahrungsmittelallergie zu leiden. Klinik    Haut, GIT, Atemwege, Herz-Kreislauf-System u. ZNS können betroffen sein. • 50 %: Urtikaria, Exanthem, Juckreiz, Angioödem • 20 %: Juckreiz an Lippen u. Gaumen, Bauchschmerzen, Diarrhö, Erbrechen • 20 %: Rhinitis, Asthma, Larynxödem • 10 %: RR ↓, Puls ↑, anaphylaktischer Schock (cave: am häufigsten Fische, Schalentiere, Nüsse) • ZNS: Kopfschmerzen u. a. Diagnostik • Ernährungstagebuch über 3 Wo. • Labor: Gesamt-IgE, antigenspezifisches IgE (RAST), Methylhistamin im Urin ↑ • ÜW zum FA Allergologie: Hauttests (z. B. Pricktest) auf Nahrungsmittelextrakte, Umweltantigene, Schimmelpilze. Cave: hilfreich, aber nicht beweisend, beweisend nur oraler Provokationstest (bei Atopikern ist RAST oft falsch positiv!) • Eliminationsdiät u. strukturierter Kostaufbau: allergenarme Grundkost für 7 d, z. B. ReisKartoffel-Wasser-Diät, dann schrittweise Kostaufbau

DD    KH-Malabsorption, PAR, Zöliakie, Reizdarmsyndrom, systemische Mastozytose, bakterielle Dünndarmüberwucherung (postoperativ, PPI-Ther. u.a.), eosinophile Gastroenteritis Therapie • Primär Allergenkarenz, Ernährungsberatung. Allgemein gilt: Fertigprodukte ↓; saisonale/regionale Lebensmittel verwenden; „bunte“ Obstsalate , exotische Früchte, Rohkost, nur flüchtig erhitzte Speisen (Erhitzen inaktiviert manche Allergene) ↓; Würzmischungen (enthalten z. B. oft Sellerie) ⇊; Alkohol ↓, Fruchtsäfte ↓, kalte/voluminöse Mahlz. ↓; Einhalten einer histaminarmen Ernährung (kein Rotwein, Käse, Thunfisch, Schokolade u. a.); Vitamin-B6 Substitution (DAO-Coenzym). Falls Allergenkarenz nicht möglich, medikamentöse Ther.: Mastzellstabilisatoren wie Cromoglicinsäure (ggf. auch als diagnostische Hilfe: Beschwerdebesserung unter Cromoglicinsäure unterstützt Verdachtsdiagnose), Ketotifen; Antihistaminika; topisch wirksame Kortikosteroide (Budesonid); ggf. Ther.-versuch mit Mesalazin, Montelukast • Hyposensibilisierung: ggf. bei Kuhmilchallergie, bei Kreuzallergie mit Pollen (FA Allergologie), max. 1–3 Allergene • Bei Anaphylaxie Verordnung eines Notfallsets (Pat.-ausweis!): Adrenalin-Fertigspritze, wasserlösliches Kortikosteroid, Antihistaminikum (H1- und H2-Antagonisten); Betablockergabe vemeiden (Abschwächung einer evtl. Adrenalintherapie) Prophylaxe    Neugeborene mit atop. Disposition: Haustier-, Rauchverzicht in Umgebung. In ersten 4 LM: ausschließ. Stillen. Empfehlung American Academy of Pediatrics: zw. 4.–11. LM sukzessive alle Antigene (inkl. Kuhmilch, Hühnerei, Fisch, Erdnüsse, Soja, Krustentiere, Nüsse, Weizen) kindgerecht zubereitet einführen. Hypoallergene Hydrolysatnahrung (HA-Nahrung): keine Vorteile bzgl. Prophylaxe Nahrungsmittelallergieentwicklung. Prognose    Nach jahrelanger Allergenkarenz evtl. Allergie überwunden (bei Kindern > 50 %, bei Erw. 30 % d. F.).

8.5.2 Morbus Crohn und Colitis ulcerosa Definition    Erkr.-Beginn 15.–35. Lj. Chron. entzündliche, rezid. Darmerkr. Inzidenz 6/100 000/J. • Morbus Crohn: transmuraler u. diskontinuierlich segmentaler Darmwandbefall von proximal nach distal (45 % Kolon u. terminales Ileum, kann im gesamten GIT auftreten), Beginn oft 15.– 35. Lj. • Colitis ulcerosa: auf Mukosa u. Submukosa beschränkter Darmwandbefall mit Beginn im Rektum u. kontinuierl. Ausbreitung von di nach proximal, Beginn oft 25.–35. Lj. Nur Rektosigmoid ca. 50 %, zusätzl. li-seitige Kolitis ca. 25 %, Pankolitis ca. 25 % (letztere häufig im Kindesalter). Ätiologie    Genetik u. Umwelteinflüsse wie Rauchen (Morbus Crohn), häufige Antibiotikaeinnahme in Kindheit. Stillen wahrscheinlich protektiv. Epidemiologie    Familiäre Häufung, v. a. bei Morbus Crohn (z. B. bei homozygoter NOD2Genmutation Risiko bis 17-fach erhöht, bei heterozygoter Form Risiko ca. 2,5-fach erhöht). Erkrankungsrisiko für Geschwister von Pat. mit CED ist 15 × (Colitis ulcerosa) bzw. 30 × (Morbus Crohn) erhöht.

Klinik, Komplikationen, Diagnostik, DD, Einweisungsindikation     ▶ Tab. 8.16. Konservative Therapie

Therapieauswahl nach Krankheitsaktivität, Befallsmuster, extraintestinalen Manifestationen, Krankheitsverlauf, Vormedikationen. Therapieziel ist heute nicht mehr nur klin. Remission, sondern auch mukosale Abheilung. Nach Erzielen der Remission möglichst Monother. Therapie des Morbus Crohn: • Ther. des akuten Schubs: bei hoher Aktivität u. ausgedehntem Befall Klinikeinweisung zur parenteralen Ernährung u. medikamentösen Ther. mit Prednisolon. Bei geringer bis mittlerer Aktivität amb. Ther.: – Sulfasalazin: Dos.: 3–6 g/d. Ind.: Kolonbefall (leichte bis mäßige Aktivität), Gelenkbeteiligung. Mesalazin bei Morbus Crohn nicht sicher wirksam – Budesonid (topisch wirksames Glukokortikoid, z. B. Entocort® Kps.) 9 mg/d, bei Remission Dosis z. B. um 3 mg/Wo. reduzieren. Ind.: ileozökaler Befall – Prednisolon (z. B. Decortin H®): Dos.: 40–80 mg/d absteigend um ca. 5–10 mg/Wo. über 6–12 Wo. Ind.: Versagen von Budesonid, extraintestinale Manifestation; Erhaltungsdosis z. B. 5–7,5 mg/d für 3–6 Mon. Dauertherapie vermeiden – Topische Mesalazin-, Steroidtherapie: bei Befall von Rektum, Sigmoid: Klysmen (z. T. wirksam bis li Flexur), Rektalschaum, Supp. • Remissionserhaltende Ther. mit Immunsuppressiva; Ind.: steroidrefraktärer, -abhängiger Verlauf, komplizierter Verlauf bisher, häufige Schübe, KO. Cave: bei prognostisch ungünst. Verlauf frühzeitiger Therapiebeginn mit Azathioprin u./o. Biologicals (Prognoseverbesserung: Op.-Indikationen ↓, Hospitalisationen ↓, Arbeitsfähigkeitserhalt ↑ u. a. m)! – Azathioprin (z. B. Azathioprin-ratiopharm®) , Ind.: Steroidab., -refraktärer Verlauf; > 2 Schübe mit Steroidabhängigk./J.; Fisteln; wiederholte Crohn-Op´s; Remissionserhalt; Dos.: mit 50 mg/Wo. beginnen, Ziel 2–2,5 mg/kg KG/d. Wirkbeginn erst nach 3 Mon.! Cave: 1 ×/2 Wo. Labor zunächst (Leukos, Lipase, GOT, GPT, GGT); KI/NW: z. B. Pankreatitis, cholestat. Hepatitis, KM-Depression, Makrozytose u. a. – Bei Rezidiven, Azathioprin-Intoleranz, Gelenkbeteiligung: Methotrexat i. m./s. c. – Biologicals: TNF-α-Ak Infliximab (Remicade®), Adalimumab (Humira®), Integrin-α4β7Antagonist Vedolizumab (Entyvio®), p40(IL-12/IL-23)-Ak: Ustekinumab (Stelara®); Ind.: Reservemittel für schwere Verläufe (steroidrefraktär, andere Immunsuppr. therapeutisch unwirksam, therapierefraktäre Fisteln). Erfolgsrate bis 80 %; gel. Wirkungsverlust nach Mon. NW: opportunistische Infektionen, Reaktivierung einer abgeheilten Tbc; allergische Rkt., Verschlechterung einer Herzinsuffizienz (KI), Optikusneuropathie. Cave: vorher Tbc (Rö-Thorax) und aktiven Abszess (MRT-Becken) ausschließen! Hohe Therapiekosten!

Dauertherapie mit Azathioprin ± TNF-α-Ak über Mon. bis J.: Erfolg bis 70 %; alleinige Wirksamkeit von Azathioprin über 4 J. belegt bei ⅔ d. Pat. • Ther. perianaler Fisteln: Metronidazol 2–3 × 400 mg/d (keine Dauerther.) u./o. Ciprofloxacin. Falls therapierefraktär: Operat. Fadendrainage o. TNF-α-Ak ± Azathioprin; neues Verfahren: Lokale Injektion mesenchymaler Stammzellen aus Fettgewebe (Alofisel®) • Substitutionsther. des MAS (▶ 8.5.1) bei Befall des terminalen Ileums o. nach Ileumresektion: fettlösliche Vit. alle 4 Wo., Vit.-B12-Substitution (▶ 19.2.2), Eiweiß-, Kalorien-, Mineralstoff- u. Spurenelementsubstitution (v. a. Zink, Eisen, Magnesium, Kalzium) je nach Laboranalyse. Bei Kindern mit Morbus Crohn: alleinige orale Ernährungstherapie (Formuladiät über 6–8 Wo.) ist Therapie der 1. Wahl. Cave: Eisenmangel oft unterdiagnostiziert: Wenn Ferritin ↓: Fe-Subst; bei chron. ausgeprägter Entzündungsanämie evtl. Gabe von Erythropoetin. Osteoporoseprophylaxe (▶ 6.9.6). • Nichtmedikamentöse Ther.: – Interventionelle Endoskopie, z. B. Ballondilatation bei Stenosen (z. B. postop. Anastomosenstenose), Fistelverschluss (Clip-, Looptechnik) – Chirurgie: darmerhaltende Minimalchirurgie, laparoskopische Chirurgie; Ind.: nur bei KO (ca. 70 % innerhalb von 15 J.; akut: Abszesse, Perforation, Peritonitis, Ileus u. a.; elektiv: rez. Fisteln, Subileus u. a.). Sparsame Resektion mit End-zu-End-Anastomose, Strikturoplastik bei kurzstreckigen Strikturen. Heilung nicht möglich, daher strenge OPIndikation. Endoskopische Kontrolle 6–12 Wo. postop. KO: Fisteln, Obstruktion, Blutung, Kurzdarmsyndrom bei größeren Dünndarmverlusten (MAS → cave: Kachexie, Osteoporose, Zinkmangel, Vitamin-D-Mangel, bei Verlust d. terminalen Ileums evtl. chologene Diarrhö/Steatorrhö durch Gallensäureverlust, Risiko Kalziumoxalat-Nierensteine u. Cholesterin-Gallensteine ↑ [Colestyramin oral, Substitution fettlösl. Vit. A, D, E, K], Vit.B12-Mangel mit megaloblastär. Anämie [Vit.-B12-Subst.]; Ther. ▶ 8.5.1). Drittel-Regel für Erfolg einer Steroidtherapie bei Morbus Crohn ⅓ der Pat. erreichen stabile Remission; ⅓ wird steroidabhängig (Prednisolon-Bedarf > 10 mg/d ≥ 3 Mon., Rückfall beim Steroidausschleichversuch), ⅓ d. Pat. ist steroidrefraktär (benötigt Immunsuppressiva). Therapie der Colitis ulcerosa: Allgemeinmaßnahmen: entsprechend individueller Verträglichkeit normale abwechslungsreiche Vollkost ( ▶ 17.5). Allg. gültige „Kolitis-Diät“ gibt es nicht. Kons. Ther. der Colitis ulcerosa ▶ Tab. 8.17, medikamentöse Ther. der CED ▶ Tab. 8.18.

Tab. 8.17 Konservative Therapie der Colitis ulcerosa Therapie Remissionsinduktion

Remission: Klinisch keine Diarrhö/Schmerzen, endoskopisch keine entzündlichen Veränderungen

Remissionserhalt

• Mesalazin (5-ASA, z. B. Salofalk®, Claversal®); Sulfasalazin (SASP) wegen UAW der Sufonamidkomponente bei Colitis ulcerosa nicht mehr empfohlen (Ausnahme: Gelenkbeteiligung), Dos.: Akutstadium 3–4,8 g/d oral; Remissionserhalt: 1,5 g/d. Bei alleiniger Proktitis topische Therapie (Supp., Klysma, Schaum); bei isolierter linksseitiger Kolitis Klysma o. Komb. topische u. orale Ther.

• Langfristig Mesalazin (5-ASA → KRK-Risiko ↓), Dos.: 1–2 g/d oral 1×/d; bei distalem Befall zusätzl. lokal (Supp., Klysmen, Schaum); Ther.-dauer min 2 J. • Bei 5-ASA-Unverträglichkeit: E. coli Nissle-Präparat (Mutaflor®) • Falls Schübe trotz Remissionsther., nach fulminantem Schub, durch Ciclosporin A induzierte Remission, Steroidabhängigkeit : Eskalation auf Azathioprin ± Biologicals

Leichte bis mittelschwere Kolitis

• Mesalazin (5-ASA, z. B. Salofalk®, Claversal®); Sulfasalazin (SASP) wegen UAW der Sufonamidkomponente bei Colitis ulcerosa nicht mehr empfohlen (Ausnahme: Gelenkbeteiligung), Dos.: Akutstadium 3–4,8 g/d oral; Remissionserhalt: 1,5 g/d. Bei alleiniger Proktitis topische Therapie (Supp., Klysma, Schaum); bei isolierter linksseitiger Kolitis Klysma o. Komb. topische u. orale Ther. • Topisch wirksame Kortikosteroide (auch bei ungenügender Wirksamkeit von 5-ASA), z. B. Budesonid oral (z. B. Entocort®), Dos.: 1 × 3 Hartkps. á 3 mg/d, Ther.-dauer 8 Wo., volle Wirk. i. d. R. nach 2–4 Wo; isolierte distale Kolitis o. Proktitis: Budesonid als Klysma o. Schaum (Komb. mit Mesalazin empfehlenswert)

Therapie Therapierefraktäre chron. Verläufe

Immunsuppressiva: vor Beginn Screening auf Tuberkulose, Hepatitis B und C (cave Infektionsexazerbation unter Ther. mit Immunsuppressiva!):

• Azathioprin: Absinken Schubfrequenz von 1 auf 0,2/J., ermöglicht Reduktion Prednisondosis; Laborkontrollen in Wo. 0, 2, 4, 6, 8 u. nachfolg. alle 3 Mon.: BB, GPT, AP

Geringgrad. akuter Schub

< 4×/d blutige Durchfälle,

• Mesalazin oral u. topisch

Temp. < 37 °C, geringes Krankheitsgefühl Mäßiggrad. akuter Schub

4–6×/d blutige Durchfälle, Temp. bis 38 °C, deutl.

• Mesalazin oral u. topisch • Zusätzlich Prednisolon, bei distalem Befall auch topisch (Budesonid)

Krankheitsgefühl Mittelschwere bis schwere akute Schübe

• Systemisch wirksame Kortikosteroide, z. B. Prednisolon über 8–12 Wo. Dos: initial 60 mg/d (an Osteoporoseprophylaxe denken, ▶ 6.9.6!); cave: Kortikosteroide können Perforation maskieren! • Reservemittel, wenn Steroide u. Immunsuppressiva nicht ausreichend wirksam: Biologicals: TNF-α-Antikörper (Infliximab, Adalimumab s. c., Golimumab s. c.), bei Wirkverlust ggf. Talspiegelbestimmung von Infliximab. Integrin α4β7-Antagonist Vedolizumab (Entyvio®) i. v., IL12/23-Ak Ustekinumab (Stelara®) i. v./s. c. • Reservemittel bei Versagen der Standardther.: JAK-Inhibitor Tofacitinib (Xeljanz®) 2 × 5 (–10) mg oral/d. Wirkungseintritt nach einigen d

Schwerer/fulminanter akuter Schub *

> 6×/d blutige Durchfälle, Temp. > 38 °C, HF > 100/Min., schweres Krankheitsgefühl

• Kortikosteroide i. v. • Evtl. Ciclosporin A i. v., evtl. Infliximab • Evtl. parenterale Ernährung über ZVK

Therapie Steroidrefraktärer hochakuter Schub

Immunsuppressiva: vor Ther.-Beginn Infektionsscreening (s. o.):

• Ciclosporin A i. v. • Tacrolimus: Reservemittel

OP-Indikationen

Proktokolektomie beseitigt Substrat der Erkrankung; bei Versagen der immunsuppressiven Ther. rasche Ind.-Stellung! Ind.:

• Akut: fulminante Kolitis mit Sepsis, toxisches Megakolon, Perforation, schwere Blutung • Elektiv: schwere, rezid. Schübe, AZ ⇊, Epitheldysplasie (durch Referenzpathologie bestätigt), kindl. Wachstum ↓, lokale o. system. Ko., KI bzgl. AM-Langzeittherapie

Ther. extraintestinaler Manifestationen ( ▶ Abb. 8.1)

*

• Periphere Oligoarthritis: Sulfasalazin 2–4 g/d p. o. (5-ASA nicht wirksam) • Erythema nodosum: Glukokortikosteroide • Pyoderma gangraenosum: Ciclosporin i. v.

Schwerer Schub: wenn unter medikament. Ther. nicht innerhalb von 48–72 h rückläufig: ggf.

Indikation Kolektomie

Tab. 8.18 Medikamente bei chron. entzündlichen Darmerkrankungen Wirkstoff

Handelsnamen®, z. B.

Nebenwirkungen

Kontraindikationen

5-Aminosalicylsäure (5-ASA), Mesalazin

Salofalk® Klysmen, Supp., Granulat,

Pankreatitis, Peri-/Myokarditis,

Leber-, Nierenfunktionsstöru

(Retardpräparat der

Rektalschaum,

allergische Reaktionen,

5-ASA)

Tbl.

interstitielle Nephritis. Cave: regelmäßige

Kinder  60 J. häufig betroffen. Ätiologie    Wahrscheinlich multifaktoriell; mögl. auslösende Medikamente: NSAID, Paroxetin, Omeprazol, Simvastatin u. a. Klinik    Chron. wässrige, gelegentlich in Schüben auftretend. Diarrhö > 4 Wo. bei endoskopisch makroskop. unauffälligem Kolonbefund, aber eindeutigem histolog. Befund. Rezidivneigung, Gewicht ↓ (40 %), abdominelle Schmerzen (40 %), nächtliche Diarrhö (30 %), Übelkeit (20 %), Meteorismus (10 %). Diagnostik    Koloskopie: makroskop. unauff., nur in 10 % d. F. charakterist. Histologie. Cave: da Befall oft diskontunierlich, PE-Entnahme aus allen Kolonabschnitten wichtig! In 25 % d. F. nur re Hemikolon befallen.

Bei unklarer chronischer Diarrhö > 4 Wo. immer koloskopieren und biopsieren! DD    Infektiöse Kolitis, KH-Intoleranzen, RDS-D, Zöliakie, Olmesartan-Enteropathie etc. (▶ 8.1.9) Therapie • Allgemein: evtl. auslösende Medikamente (NSAID, PPI!) absetzen, Nikotinverzicht

• Medikamentös: Budesonid 9 mg/d p. o. über 6–8 Wo., dann stufenweise reduzieren; bei Rezidiven u. Langzeitverläufen evtl. Prednisolon, Azathioprin. Symptomatisch evtl. Loperamid, bei Gallensäureverlustsyndrom Colestyramin Prognose    25 % d. F. Besserung; 75 % d. F. rezidivieren, z. T. mit langjährigen symptomfreien Intervallen. Kein erhöhtes KRK-Risiko.

8.5.4 Appendizitis und Meckel-Divertikel Appendizitis Epidemiologie    Erkr. v. a. des jüngeren Lebensalters (Häufigkeitsgipfel: Schulalter). Bei KK selten, aber hohe Perforationsgefahr (bei Kindern  39 °C • Bei Kindern evtl. Durchfall; i. Allg. keine wesentlichen Stuhlbesonderheiten • Häufig Begleitappendizitis bei „Kinderkrankheiten“ (Masern, Scharlach, Windpocken) • Subakute o. chron. Appendizitis: lange Anamnese (Mon. bis J.); Kinder neigen schubweise zu Schmerzen stets im re Unterbauch, häufig Obstipation, Gedeihstörung, Untergewicht Diagnostik • Anamnese: Schmerzverlagerung, Begleitsympt. (Fieber), Vorerkr. (DD: Chole-, Nephrolithiasis), letzte Menstruation, mögliche Grav. • Körperl. Unters.: Druck-, Klopfschmerz u. Abwehrspannung im re Unterbauch (s. u.), rektale Unters. obligat! Cave: Bei Lagevariationen der Appendix ( ▶ Abb. 8.4) o. Grav. z. B. auch im re Oberbauch möglich

ABB. 8.4 Lagevarianten der Appendix (li) und Druckpunkte bei Appendizitis (re) [L157]

• Je nach klin. Bild sofortige Klinikeinweisung o. amb. Diagn.: – Labor: BSG, CRP, BB (fast immer Leukozytose, aber fehlende Leukozytose schließt Appendizitis nicht aus), bei beginnender Peritonitis initial oft „Leukozytensturz“. Urinstatus – Sono v. a. zum Ausschluss anderer Ursachen. Evtl. Kokarde am Zökumpol sichtbar – Evtl. CT Typische Schmerzpunkte oder Schmerzzeichen bei Appendizitis • McBurney: Mitte zwischen Spina iliaca ant. sup. u. Nabel • Lanz: Übergang re zum mittleren Drittel zwischen beiden Spinae iliacae ant. sup. • Blumberg: kontralateral zum McBurney-Druckpunkt Bauchdecken langsam eindrücken u. plötzlich loslassen → Erschütterungsschmerz im re Unterbauch (Peritonealreiz) • Rovsing: retrogrades Ausstreichen des Kolons → Dehnungsschmerz im re Unterbauch • Psoasdehnungsschmerz: schnelle Streckung des zuvor gebeugten re Hüftgelenks • Rektaler Druckschmerz re

Diagnosehilfen • Guter Appetit schließt Appendizitis mit großer Wahrscheinlichkeit aus. • Häufig Schonhaltung des re Beins (bei Beugung lässt Schmerz nach). • Schmerzzunahme bei Erschütterung (Pat. auf re Bein hüpfen lassen). • Bei älteren Pat. oft kaum Sympt. (Perforation ohne Peritonitis). • Cave: Appendizitis wird häufig fehldiagnostiziert, bei Unsicherheit lieber frühzeitige Klinikeinweisung: Risiko durch „unnötige“ OP ist geringer als durch zu späte.

Score-Systeme Alvaro-Score (1986), Appendicitis Inflammatory Response-Score (AIR) zur Abklärung u. Objektivierung der Verd.-diagnose akute Appendizitis verfügbar, im Praxialltag aber eher von untergordneter Bedeutung ( ▶ 8.11). DD • Gyn. Erkr.: Adnexitis, extrauterine Grav., Follikelsprung • Gastroenteritis, Obstipation (häufig b. Kindern), Ulzera, Cholezystitis, Erstmanifestation Morbus Crohn, urolog. Erkr. • Meckel-Divertikel: s. u. Therapie    Bei V. a. Appendizitis Klinikeinweisung zur Appendektomie. KO der Appendektomie: Abszesse, Bridenileus. Komplikationen • Perforation: meist am 2. d; Peritonitis • Perityphlitisches Infiltrat bei gedeckter Perforation: palpabler Tumor 3–5 d nach Beschwerdebeginn, lokale Abwehrspannung • Abszessbildung, Douglas-Empyem Meckel-Divertikel Lokalisation    30–90 cm proximal der Valvula ileocoecalis im Ileum gelegen. Epidemiologie    Bei ca. 2 % aller Menschen vorhanden, aber nur in 2–4 % sympt., 40 % aller kompliz. Meckel-Div. bei Kdr. < 10 J. Klinik • Bei Entzündung wie Appendizitis • Rezid. akute Blutung möglich: Meläna • Ileussymptomatik durch Invagination, Strangulation o. Perforation Diagnostik    Wie bei Appendizitis. Therapie    Klinikeinweisung zur Resektion des sympt. Divertikels.

8.5.5 Divertikelkrankheit/Divertikulitis Definition • Echte Divertikel (Ausstülpung der gesamten Darmwand) selten (meist Zökum, gehäuft in Japan). Meist Pseudodivertikel (Ausstülpung der Darmschleimhaut durch Lücken in Darmmuskulatur). Prinzipiell im ganzen GIT möglich; in 90 % im Sigma • Divertikulose fast immer symptomlos, selten Beschwerden wie beim Reizkolon. Prävalenz in Industrieländern: ca. 50 % aller ≥ 70-Jährigen • Divertikelkrankheit: Divertikulose führt zu Sympt. u. KO, 4 %/J. entwickeln sympt. Divertikulitis (Divertikelkrankheit). • Neg. Auslösefaktoren für Divertikulitis: Alter, Adipositas, Bewegungsmangel, Nikotin, Fleischkonsum, ballaststoffarme Ernährung, Immunsuppression, NSAID, Kortikosteroide, Opiate, chron. Nierenerkr., allergische Prädisposition

Klinik • Klassisches Bild: „Linksappendizitis“: akut einsetzende, progrediente Schmerzen im li Unterbauch mit Temperaturerhöhung • Evtl. rektaler Luftabgang, spontane Stuhlentleerung • Untypisch z. B. bei abszedierendem Verlauf o. bei Zökumdivertikulitis: re-seitiger o. suprapubischer Schmerz („Appendizitis trotz Appendektomie“) • Bei KO auch Dysurie, -pareunie • Bei KO/Abszess: Entzündungsparameter evtl. erst nach 1–2 d ansteigend Klassifikation (S2k Leitlinie Divertikelkrankheit/Divertikulitis, gekürzt) • Typ 0: asympt. Divertikulose (80 %) • Typ 1: akute unkomplizierte Divertikelkrankheit/Divertikulitis: 1a ohne, 1b mit phlegmonöser Umgebungsreaktion • Typ 2: akute komplizierte Divertikulitis. 2a: Mikroabszess, 2b: Makroabszess, 2c: freie Perforation • Typ 3: chron. Divertikelkrankheit. 3a: sympt. unkompliziert, 3b: rezid. ohne KO, 3c: rezid. mit KO (Stenosen, Fisteln, Konglomerat) • Typ 4: Divertikelblutung

Diagnostik • Anamnese: akuter o. subakuter Beginn der Schmerzen, Stuhlunregelmäßigkeiten, Begleitsympt. (z. B. Fieber, „Blasenentzündung“), Obstipation, Diarrhö, Flatulenz • Körperl. Unters.: evtl. walzenförmige, druckschmerzhafte Resistenz im li Unterbauch palpabel, lokale Abwehrspannung, rektale Unters., Temperatur • Labor: BSG ↑, BB (Leuko ↑), CRP ↑, Urinstatus • Sono (Targetzeichen bei Divertikulitis, d. h. wandverdickte Kolonsegmente mit schießscheibenähnlichem Querschnittsbild) • FA-ÜW → CT (genauestes, sicherstes Verfahren: Stadieneinteilung, Klärung OP-Ind. in Notfällen), ggf. Abdomen-Übersicht zum Ausschluss Perforation • 4–6 Wo. nach Abklingen der akuten Symptome FA-ÜW → Koloskopie zum Ca-Ausschluss (Durchführung obligat!) DD • Reizdarmsyndrom (▶ 8.5.6) • Gynäkolog. Erkrankungen ( ▶ 14.4) • Kolorektales Ca (▶ 8.5.9) • CED-Erstmanifestation (meist jüngeres Lebensalter, ▶ 8.5.2), v. a. M. Crohn Komplikationen

• Blutung: Divertikulitis in ca. 35 % Ursache unterer GIT-Blutung, v. a. zökal; ca. ≤ 15 % aller Divertikulitis-Pat. • Abszedierung perikolisch, Douglas: cave gedeckte Perforation • Peritonitis infolge freier Perforation • Stenose (cave Ileus) • Tenesmen, Diarrhö, Meläna bei divertikelbedingter Kolitis • Fisteln: ca. 65 % rektovesikal (Pneumaturie, Fäkalurie, rezid. Harnwegsinfekte), 25 % rektovaginal

Oft geringe o. atyp. Symptome bei älteren o. immunsupprim. Pat.! Therapie • Divertikulose: Stuhlregulierung, ballaststoff-/faserreiche Kost, Flüssigkeitszufuhr ↑, Bewegung ↑ • Divertikulitis: entsprechend Stadium u. AZ: – Typ 1: amb. Behandlung, ballaststoffarme Kost o. dünndarmresorbierbare niedermolekulare Formula o. Nahrungskarenz. Spasmolytika u./o. Paracetamol. 1a: Versuch mit oraler Mesalazingabe; 1b: Breitbandantibiotika (mit Wirkspektrum Anaerobier, gramnegat. Bakt.), z. B. Ciprofloxacin + Metronidazol; nur bei Risikofaktoren für komplizierten Verlauf (z. B. Hypertonie, chron. Nierenerkr., Immunsuppression). – Typ 2: Klinikeinweisung zur parenteralen Ernährung u. i. v.-Breitbandantibiose (s. o. od. Piperacillin + Tazobactam o. Ceftriaxon); 2b: zusätzl. evtl. perkutane interventionelle Abszessdrainage (Sono-, CT-Kontrolle), 2c: Notfall-OP – Hausärztl. Nachsorge nach Klinikaufenthalt: Kostberatung (ballaststoffreiche Ernährung [mind. 60 g Ballaststoffe/d] unter Meidung blähender Speisen: Vollwertprodukte, Obst, nicht blähendes Gemüse). Obstipation vermeiden, Bewegung ↑, Gewicht normalisieren, viel trinken. Indikationen für eine operative Therapie • Notfall-Op: Typ 2 c o. konservativ nicht beherrschbare GIT-Blutung • Frühelektiv: Fistel-, Stenosebildung, rez. GIT-Blutungen, nach Abszessdrainage, nicht sicher auszuschließendes KRK • Elektiv: Typ 3 (Indikation individuell: Alter? Begleiterkrankungen?); bei KI bzgl. Op o. OpAblehnung durch Pat.: intermittier. antibiot. Ther. o. Mesalazin

Prognose    30 % aller Pat. erleiden ≥ 1 Divertikulitisrezidiv, Letalität abhängig vom AZ und Stadium: Typ 1a/b, Typ 2a:  ♂ ≙ 2: 1. Prävalenz in Industrieländern 15–20 %. Ätiologie    u. a.: Störung der viszeralen Motilität, viszerale Hypersensitivität, Störung des Mikrobioms (ggf. nach wiederholt. antibiot. Ther.), zelluläre Veränderung nach Inf. (≤ 30 %), geänderte Sympathikus-Parasympathikus-Aktivierung, akuter/chron. Stress (z. B. PTBS, ▶ 22.6), Z. n. abdom. Op (Briden?), UAW AM, Nahrungsmittelunvertr., -allergie, positive FA (falls erstgrad. Verwandte betroffen: RDS-Risiko 2,75 fach ↑) Klinik    Sog. „Rom IV-Kriterien“ (gemäß internationalem Rom-Konsensus 2016, ▶ 8.11) definieren RDS: • Symptombeginn mind. 6 Mon. vor Diagnosestellung • Beschwerden durchschn. an ≥ 1 d/Wo. in den letzten 3 Mon. • Rezid. Bauchschmerzen assoziiert mit mind. zwei der folgenden Kriterien: – Zusammenhang mit Stuhlentleerung – Stuhlfrequenzänderung – Stuhlkonsistenzänderung Einteilung RDS-Subtypen gemäß Symptomatik • RDS vom Diarrhötyp (RDS-D): loser o. wässriger Stuhl bei mind. 25 % der Stuhlgänge • RDS vom Obstipationstyp (RDS-O): harter Stuhl; evtl. assoziiert mit Blähungen • RDS vom Mischtyp (RDS-M): Stuhlkonsistenz schwankt zwischen wässrig u. hart, häufigster Typ

2 Hauptkriterien für Diagnosestellung RDS: • Anamnese, Beschwerdemuster u. -ausmaß mit RDS vereinbar • Frühzeitiger diagnost. Ausschluss bzgl. DD mit RDS-ähnlichen Symptomen (Cave: danach Wiederholung Ausschlussdiagnostik vermeiden!); wichtig besonders bei Red Flags bzgl. anderer DD: – Temperatur ↑, Entzündungszeichen – Relev. Lab.-Veränd., z. B. Anämie – Kurze Anamnese (< 3 Mon.) – Beginn > 50. Lj. – Hohe (progred.) Schmerzintensität – Gew. ↓ – Okkultes/sichtbares Blut i. St. Diagnostik • Anamnese: Beschwerden häufig über J., Stuhlbeschaffenheit (s. o.), Schmerzlokalisation, Abhängigkeit der Sympt. von der Tageszeit o. belastenden Situationen, Begleitsympt., psychosoziales Screening

• Körperl. Unters.: Abdomen einschl. digital-rektale Unters. • Labor: BSG, BB, CRP, Urinsediment, Serum-E'lyte, Krea, Harnst., GFR, Leber-, Pankreasenzyme, TSH basal, BZ, Stuhl-Mikrobiologie, iFOBT, Stuhl auf Wurmeier, Transglutaminase-IgA-Ak (Zöliakieausschluss), Calprotectin A/Lactoferrin im Stuhl, Ausschluss Laktose-, Fruktoseintoleranz o. a. MAS (▶ 8.5.1) • Abdomen-Sono • ÜW FA Gynäkologie • ÖGD mit Duodenalbiopsien • Ileokoloskopie (bei Diarrhö mit Stufenbiopsien) Atypische (nächtliche?) Diarrhö → V. a. chologene Diarrhö: Colestyraminversuch ad iuvantibus zur Diagnosefindung

Je kürzer Vorgeschichte u. je älter der Pat., desto unwahrscheinlicher ist RDS. Fieber, nächtliche Schmerzen, Gew.-Verlust, Blut im Stuhl u. Leukozytose schließen Reizkolon aus. DD    Alle GIT-Erkr., die mit Bauchschmerzen (▶ 8.1.6), Diarrhö (▶ 8.1.8) u./o. Obstipation (▶ 8.1.10) u. Meteorismus (▶ 8.1.7) einhergehen. Frühzeitig Ausschlussdiagnostik bei Red Flags (s. o.) mit kurzer Anamnese (< 3 Mon): KRK (▶ 8.5.9.), Ovarial-Ca (▶ 14.4.7); mit evtl. längerer Anamnese: CED (▶ 8.5.2), Zöliakie (▶ 8.5.1), mikroskop. Kolitis (▶ 8.5.3); ferner: KH-Intoleranzen (▶ 8.5.1), Histaminintoleranz u. a. PAR (▶ 8.5.1), bakt. Dünndarmfehlbesiedelung, Gallensäuren-Malabsorption (chologene Diarrhö, ▶ 8.5.1), exokrine Pankreasinsuff. (▶ 8.8.2), Nicht-Zöliakie-Weizen-Sensitivität, Divertikulose (▶ 8.5.5), Mesenterialischämie, M. Hirschsprung, Beckenboden- u. anorektale Funktionsstörungen, Endometriose (▶ 14.4.1), Hyperthyreose(▶ 17.6.2) Therapie    Primär zunächst nichtmedikamentöse Maßnahmen; Ziel: Befähigung zum Coping u. Selbstmanagement Nichtmedikamentöse Therapie: • Psychische Betreuung: Pos. Arzt-Pat.-Verhältnis herstellen! Aufklärung bzgl. Gutartigkeit, aber auch über Chronizität der Beschwerden. Cave: Statt Aussage: „Ihnen fehlt nichts“ besser RDSErkr. mit erhöhter Sensibilität des Darms auf Reize wie Nahrung, Stress u. Hormone erklären („Störung der Darm-Hirn-Achse“) • Körperl. Aktivität, persönliche Ressourcen stärken (Hobbys, soziale Kontakte) • Ernährungsgewohnheiten: Ernährungs-, Beschwerdetagebuch, regelmäßige, stressfreie Mahlzeiten. Kaffee-, Alkoholkonsum ↓. Allen Betroffenen soll ernährungsmedizinische Beratung (je nach RDS-Subtyp) angeboten werden: Low FODMAP (Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides and Polyols)-Ernährung bei allen RDS-Symptomen wirksam → Reduktion vergärbarer Mehrfachzucker (z. B. Laktose, Stärke), Einfachzucker (z. B. Fruktose) u. Zuckeralkohole (z. B. Xylit u. a. Süßstoffe); ggf. glutenred. Ernähr.; cave Eliminationsdiäten auf Basis von IgG-Ak! • Ggf. Ther.-versuch mit Probiotika über 3 Mon. sinnvoll (u. a. Bifidobakterien) • Einnahme löslicher Ballaststoffe: 3–4 g/d abends vor dem Schlafengehen mit Wasser, z. B. Psyllium/Plantago/Ispaghula (Flohsamenschalen)

• Entspannungsübungen, Biofeedback-Verfahren, autogenes Training u. Stressreduktionsprogramme helfen bes. Pat. mit Angst- o. Depressionssymptomatik, ggf. FA → Psychother. Medikamentöse Therapie: sympt. entsprechend den Hauptbeschwerden; Verordnung möglichst zunächst probatorisch für max. 3 Mon., Ther.-abbruch bei ausbleib. Ther.-erfolg, bei Ther.-fortsetzung trotzdem regelm. Auslassversuche einplanen Erstlinienther.: • Diarrhö: kurzzeitig Loperamid (z. B. Loperamid® STADA) max. 12 mg/d • Abdom. Schmerzen: Anticholinergika wie Butylscopolamin (z. B. Buscopan®), Spasmolytika wie Mebeverin (z. B. Duspatal®, Mebeverin Aristo®), Dos.: 3 x 135 mg/d o. 2 x 200 mg ret.; cave: keine Ther. mit peripheren Analgetika (ASS, Paracetamol, NSAID, Metamizol, Pregabalin, keine Ther. mit Opioidagonisten) • Blähungen, Schmerzen: Pfefferminzöl (z. B. Buscomint ® bei Reizdarm 0,2 ml msr. Weichkaps.; Dos.: 3 x 1; KI: Kinder < 12 J, < 40 kg KG, Überempfindlichkeit ggü. Pfefferminze, Menthol; Lebererkrankungen, Cholangitis, Achlorhydrie, Gallensteine o. a. Erkrank. d. Gallenwege) • Obstipation (▶ 8.1.10): Macrogol 1–3 Beutel/d Zweitlinienther.: • Neuromodulatoren („Darm-Hirn-Achse“): – Allgem. Symptome, Schmerzen (cave: nicht bei Obstipation!): trizykl. Antidepressiv, z. B. Amitriptylin (Beginn mit 10 mg 1 x/d, langsam steigern bis max. 1 × 30–50 mg/d) – Psych. Komorbiditäten, Schmerzen: SSRI, z. B. z. B. Citalopram 20 mg/d, Fluoxetin 20 mg/d o. Sertralin 50 mg/d als Initialdosis; SNRI Duloxetin 60 mg/d • Diarrhö: 5-HT3-Antagonist Ondansetron, initial 1 x 4 mg/d, bis max. 3 × 8 mg/d; cave: off label! Bei Diarrhö mit Schmerzen: nicht resorbierbares Antibiotikum Rifaximin (cave: off label, in D zugelassen für Reisediarrhö u. hepat. Enzephalopathie); Dos.: 3 x 200 mg/d, alternativ 2 × 400 mg/d (Fachinfoangabe, keine Dos.-angaben in Leitlinien; in klin. Studien Dos. zwischen 2– 3 ×/d (440–550 mg/d), Ther.-Dauer (in klin. Studien): 10–14 d, teilw. Wiederh. d. Ther.-Zyklen. Alternativ bei Diarrhö: Colesevelam (Cholestagel® 625 mg; Dos.: nur Erw. ab 17 J. bis zu 2 × 3 Tbl./d zu den Mahlz., KI: Ileus, Gallenwegsobstruktion) o. Colestyramin, z. B. Colestyramin®ratiopharm Pulver 1–4, max. 6 Btl./d (teuer). • Obstipation, Flatulenz: Linaclotid (seit 2013 zugelassen: Constella® 290 μg Hartkapseln), Dos.: 1 × 1/d; Ansprechrate ca. 50 %, bei ausbleibender Besserung nach 4 Wo. absetzen; bei Ther.resistenz anderer Laxanzien: Prucaloprid (Resolor® 1 mg/2 mg); Dos.: 1 × 2 mg/d; > 65 J.: initial 1 × 1 mg/d, bei Bedarf Dosiserhöhung auf 1 × 2 mg/d. Cave: keine Leitlinienempfehlung von Entschäumern (Simethicon, Dimethicon)! • Stuhltransplantation: sehr gute Ergebnisse in einer qualitativ sehr hochwertigen Studie, keine Empfehlung in AWMF- u. US-amerik. Leitlinien (▶ 8.11) Naturheilkundliche Therapieempfehlung    Prinzipien s. auch ▶ 33.2.8.

Phytotherapie: Pfefferminzöl (Mentha piperita), z. B. Buscomint ® bei Reizdarm 0,2 ml msr. Weichkaps.; Dos.: 3 x 1; KI: Kinder < 12 J, < 40 kg KG, Überempfindlichkeit ggü. Pfefferminze, Menthol; Lebererkrankungen, Cholangitis, Achlorhydrie, Gallensteine o. a. Erkrank. d. Gallenwege; Carmentin® bei Verdauungsstörungen (Dos.: Jgdl. > 12 J, Erw.: 2 x 1 Kps.; KI: wie Buscomint®); Berberin (Isochinolinalkaloid, Nahrungsmittelergänzung aus Berberitzengewächsen), Mischpräparate, z. B. Iberogast® Classic (▶ 8.1.3), Iberogast ®Advance (Advance-Präparat bei bes. häufigen und ausgepr. RDS-Beschwerden); bei Schmerzen, Flatulenz, Obstipation, unvollständ. Entleerung: tibetanisches Phytopharmakon Padma Lax (Mischung aus 15 Pflanzenextrakten, u. a. Anthrachinonen u. Mineralien wie Natriumsulfat, Magnesium; wirksam i. d. R nach 3 Mon.; Pascopankreat® Tbl. (▶ 8.1.7), Myrrhinil-intest® überz. Tbl. (▶ 8.1.3). Homöopathie: Jsostoma® S Tbl. (▶ 8.4.2); Spascupreel® Tbl., Supp., Inj.-Lsg.; Dos.: Tbl.: 3 ×/d 1 Tbl. im Mund zergehen lassen. Bei akuten Beschwerden mehrmals alle 15 Min. 1 Tbl. (über einen Zeitraum von bis zu 2 h). Supp.: bei akuten Zuständen stdl., max. 6 ×/d, je 1 Zäpfchen. Bei chron. Verlaufsformen 1–3 ×/d 1 Zäpfchen. Bei Besserung der Beschwerden Einnahmehäufigkeit ↓; KK (2.– 6. Lj.) erhalten nicht mehr als ½, Kinder (6.–12. Lj.) nicht mehr als ⅔ der Erw.-Dos. Flüss. Verdünnung z. Inj.: Bei akuten Beschwerden bis zu 3 × 1/d, max. 7 d.; bei chron. Beschw. 1–3 ×/Wo. 1 Amp. i. m., s. c., i. c., i. v. Yoga, Akupunktur/Moxibustion, Osteopathie: können gemäß Leitlinienempfehlung im Rahmen eines komplementären Behandlungskonzeptes angeboten werden u. zur Lebensqualitätssteigerung bei RDS beitragen

8.5.7 Dünndarmtumoren  ≤ 5 % aller GIT-Tumoren. Benigne/maligne = 10 : 1. Benigne: Leiomyome, Lipome, Fibrome, Neurinome, Angiome, Adenome, familiäre Polyposis-Syndrome (z. B. Peutz-Jeghers-Syndrom, ▶ 25.5), Dünndarmendometriose (menstruationssynchr. intestinale GIT-Blutung). Wenn maligne, dann meist im Jejunum (selten Adeno-Ca, gastrointestinale Stromatumoren [GIST], Sarkome, maligne Lymphome, neuroendokrine Tumoren [NET]). Häufiger sind Metastasen von Kolon-, Magen-, Pankreas- o. OvarialCa (meist Infiltration i. R. einer Peritonealkarzinose). Klinik    Unspez. Beschwerden; Sympt. meist erst spät: evtl. Anämie, abdom. Schmerzen, Subileus- o. Ileussympt. (▶ 8.1.6). Aszites u. Kachexie bei Malignom. Diagnostik • Anamnese: bekannte maligne Erkr., Klinik (s. o.) • Ganzkörperstatus: palpable Resistenz, Ileusbefund. Sono • Sono, FA-ÜW →MRT nach Sellink (Hydro-MRT), Single- u. Doppelballon-Enteroskopie, Videokapselendoskopie, evtl. Angiografie Therapie    Klinikeinweisung zur Dünndarmteilresektion bei Benignität u. zur radikalen Resektion bei prim. malignem Dünndarmtumor (meist nur noch palliativer Eingriff möglich). Gabe von Imatinib bei GIST, evtl. Chemotherapie gemäß Histologie.

8.5.8 Gutartige Dickdarmtumoren

Ätiologie    Entzündliche (postop, bei CED), hyperplastische (harmlos, meist distales Kolon), neoplastische (95 %) Polypen (meist vom Epithel ausgehend: Adenom, Syn.: intraepitheliale Neoplasie, IEN) mit tubulärer, villöser, tubulovillöser o. serratierter Histologie. Daneben Hamartome (angeb., gehäuft bei genet. Syndromen, z. B. Peutz-Jeghers-Syndrom, ▶ 25.5: KRK-Risiko ↑, Risiko Pankreas-Ca ↑, Risiko Ovarial-Ca ↑). Ca. 10 % der Erw. (> 60 J.: ca. 30 %); > 50 % d. Polypen im Rektum; im re Kolon oft flache Polypen, im li Kolon meist polypoid-gestielte Polypen. Entartungsrisiko: abhängig von Größe, Histologie, Dysplasiegrad. 70–80 % der Kolon-Ca durch Adenom-Ca-Sequenz (v. a. villöse A.), 20 % durch serratierte Karzinogenese (serratiert: sägezahnartige Schleimhautläsionen, Sitz v. a. im re Kolon, cave: da sessil [flach], leicht übersehbar!); serratierte Adenome schneller wachsend als klassische Adenome → Entstehung sog. Intervall-Ca (KRK nach unauff. Koloskopie).

Perfekte Koloskopie-Vorbereitung ist Voraussetzung für wirksame Krebsvorsorge! Gemäß WHO-Klassifikation (2019) Adenomdifferenzierung in IEN mit low grade und high grade Dysplasie (Ca-Vorstufe!). Adenomgröße u. villöses Wachstumsmuster steigern Dysplasierisiko (maligne Entartung villöser Adenome ≥ 10 mm ': 45 % Entartung/10 J.) Klinik • Meist asymptomatisch • Sonderform: familiäre adenomatöse Polyposis (FAP). Autosomal-dominant vererbte Erkr. mit 100 bis > 1 000 Kolonpolypen. Obligate Präkanzerose mit sehr hohem Entartungsrisiko ab 15. Lj. (1 % aller KRK) Familie untersuchen u. humangenetisch beraten lassen! • Ther.: totale Koloproktektomie Diagnostik • Anamnese: familiäre Darmerkr., Stuhlgang (Blut im Stuhl) • Körperl. Unters.: meist unauffällig. Obligat rektal untersuchen • Labor: BB, iFOBT • FA-ÜW → Gastroenterologie zur Koloskopie. Cave: Adenome immer im Ganzen entfernen u. histolog. Unters. Immer ganzes Kolon untersuchen, in 30 % > ein Adenom; bei PolyposisSyndromen Dünndarmpolypendiagnostik: MRT-Sellink, Videokapselendoskopie • FAP: Vorsorgekoloskopie/-ÖGD ab 10. Lj. incl. Diagnostik bzgl. extrakolonischer Manifestationen (80 % Duodenaladenome u. Drüsenkörperzysten im Magen, Duodenal-CaRisiko ↑ (10 %), 50 % Epidermoidzysten, 80 % Osteome (Gardner-Syndrom), selten Glio-/Medulloblastome (Turcot-Syndrom), 85 % kongen. Retinaepithelhypertrophie (CHRPE; harmlos, aber von diagnost. Nutzen)! • Hamartomatöse Polypen: Vorsorgediagnostik ab 10. Lj. Therapie • FA-ÜW→ Gastroenterologie zur endoskopischen (bis ca. 3 cm Durchmesser) o. operativen Polypektomie. KO der Polypektomie: Nachblutung

• Therapiekontrollen: abhängig von Anzahl/Größe/Art der Polypen; z. B.: – Alle 10 J. bei hyperplastischem Polyp – Alle 5–10 J. bei 1–2 tubulären Adenomen 30 % Sigma > 10 % Zökum/Colon ascendens > 10 % übriges Kolon. Metastasierung lymphogen u. hämatogen, Prognose zunehmend ungünstig, je tiefer das KRK, Bsp. Rektum-Ca: oberes Rektumdrittel (12–16 cm ab Anokutanlinie) → paraaortale Lk-Metastasen, mittl. Rektumdrittel (6 –  40-Jährigen alle 10 J.! Erkrankungsgipfel 50–70 J. Ca-Risiko (prozentual bezogen auf alle KRK): Normalbevölkerung (> 40 J., keine Risikofaktoren) 6 %, genetisch: Verwandte 1° von KRK-Pat. (KRK-ED > 60 J.) 10 %, Verwandte 1° von KRK-Pat. (KRK-ED < 60 J.) 30 %, 5 % aller KRK: HNPCC (hereditäres nichtpolypöses Kolon-Ca [Lynch-Sy.]: v. a. re Kolon, Risiko ↑ auch für Endometrium-Ca, Ovarial-, Magen-, Urothel-Ca): Risiko 60–70 %; 1 % d. F. familiäre adenomatöse Polyposis (FAP): Risiko 100 %; Pat. mit CED > 15 J. Dauer: 15 %; weitere Risikofaktoren: Adenome (70–80 % aller KRK durch Adenom-Dysplasie-Ca-Sequenz; 20–30 % der KRK durch serratiertes Adenom), Z. n. Ureterosigmoideostomie, Mamma-, Ovarial-, Korpus-Ca, Nikotin-, Alkoholabusus, Adipositas, > 40. Lj., ballaststoff-, obst-, gemüsearme, fett- u. fleischreiche (rotes Fleisch) Ernährung. Schistosomiasis. Klinik    Symptome treten spät auf; 25 % der Pat. haben bei Diagnosestellung Lebermetastasen, 50 % aller KRK-Pat. entwickeln Lebermetastasen • Alarmsymptome: – Änderung der Stuhlgewohnheiten (v. a. > 40. Lj.): Wechsel von Diarrhö u. Obstipation, Meteorismus, Flatulenz, unwillkürlicher Stuhlabgang („falscher Freund“), „Bleistiftstühle“ (v. a. bei Lokalisation im Rektum) – Blut im Stuhl: je weiter distal Ca, desto häufiger (Cave: 50 % d. F. KRK u. Hämorrhoiden gleichzeitig!) • Weitere Sympt.: Anämie, Gew.-Verlust, Leistungsknick, abdom. Schmerzen • Symptome durch KO im Spätstadium: Ileus, Perforation mit kotiger Peritonitis, Fistelbildung (Stuhlabgang durch Scheide o. Harnröhre)

• Begleitsymptome durch Leber-, Lungen- o. Skelettmetastasen Diagnostik • Anamnese: Beschwerdedauer (Wo. bis Mon.), Stuhlgang, abdom. Schmerzen, Z. n. Polypektomie, familiäre Darmerkr., bekannte CED (Colitis ulcerosa) • Ganzkörperstatus einschl. rektaler Unters. (10 % d. KRK rektal palpabel, 60 % identifizierbar in Rektosigmoidoskopie, ▶ Abb. 8.5): abdom. Resistenzen, evtl. stuhlgefülltes Kolon tastbar, Anämiezeichen, knotige u. harte Leber, rektal palpabler Tumor, Blut am Fingerling

ABB. 8.5 Häufigkeit der Lokalisation des Kolon-Ca [L106]

• FA-ÜW → Gastroenterologie zur Rekto-/Koloskopie. Cave: immer gesamtes Kolon z. A. eines Zweittumors beurteilen (in 4–8 % d. F.). Ggf. vorher Labor u. Sono • Labor: BSG, BB, CEA, iFOBT (mehrfach). Cave: CEA kein Screening-Test, wichtig in Nachsorge • Sono: Lebermetastasen, paraaortale Lk, Nierenstauung • Weiter Diagn. u. Tumorstaging in behandelnder Klinik (Koloskopie, falls nicht vollständig möglich: 3D-Spiral-CT o. 3-D-MRT, PET, rektale Endosonografie; Rö Thorax, Rektum-Ca: Thorax-CT). Stadieneinteilung ▶ Tab. 8.19

Tab. 8.19 Stadieneinteilung des kolorektralen Karzinoms (UICC, 2010) UICC-Stadium TNM-Klassifikation Histologie 0

TIS N0 M0

Ca in situ

I

T1–2 N0 M0

T1: Befall Mukosa/Submukosa

T2: plus Befall Muscularis propria

IIA

T3 N0 M0

Alle Wandschichten befallen

IIB/C

T4 N0 M0

Darmwand überschritten

IIIA

T1–2 N1 M0

T1 N2a M0

N1: 1 Lk befallen

N2: 4–6 Lk befallen

IIIB/C

T2–4 N1–2 M0

Regionale Lk befallen o. Infiltration der Umgebung

IVA/B

Tx Nx M1a/b

M1a: 1 Organ befallen

M1b: ≥ 2 Organe o. Peritoneum

DD    Dickdarmadenom (▶ 8.5.8), rezid. Divertikulitis (▶ 8.5.5), RDS (▶ 8.5.6). Therapie    Immer Klinikeinweisung mit bes. Erfahrung in Dickdarmchirurgie. • OP ( ▶ Tab. 8.20): kurativ o. palliativ (s. u.). Bei Ca der distalen zwei Rektumdrittel ab UICC II u. III präop. Radio-Chemother. 6–8 Wo. vor OP. Bei jüngeren Pat. im UICC-Stadium II u. III totale neoadjuvante Ther. (TNT): FOLFIRINOX-Chemother. (Folinsäure, 5-FU, Irinotecan, Oxaliplatin), danach klassische neoadjuvante Radiochemother. mit besserer Prognose u. mehr Komplettremissionen.

Tab. 8.20 Übliche Operationsverfahren beim KRK Tumorlokalisation

OP-Verfahren

Kolon •Zökum, Colon ascendens

Hemikolektomie re

•Kolonflexur re, Colon transversum Erweiterte Hemikolektomie re •Kolonflexur li, Colon descendens

Hemikolektomie li

Sigma

Sigmaresektion

Rektum •Unterer Tumorrand > 5 cm ab

Rektumresektion ohne Anlage eines Anus praeter

ano*, ca. 85 % •Unterer Tumorrand  70. Lj. – Im UICC-Stadium II nur bei Hochrisikopat. Chemother. mit Fluoropyrimidine (Notfall-OP, T4, Tumorperforation, 20 Mon. Cave NW + KI (Capecitabin: GIT-NW, Stomatitis, Hand-Fuß-Syndrom u. a.; Oxaliplatin: GIT-NW, Neuropathie u. a.; Irinotecan: Cholinerges Syndrom, Diarrhö, hepatorenale NW u. a.) • Krankheitsausdehnung inkl. Lokalisation (Resektabilität? Lokoregionäre Interventionsmögl.?)

• Molekularbiologie des Tumors (optimale gezielte Therapie?): Mutationszustandsanalyse der RAS-Gene KRAS u. NRAS, des BRAF-Gens u. der Mikrosatelliteninstabilität – RAS-Wildtyp mit Lokalisation Primär-TU li Kolon: Chemotherapie-Doublette (2 Substanzen) plus anti-EGFR-Ak Panitumumab (Vectibix®, cave: schwere Hautreaktionen) – RAS Mutation: primär Chemotherapie-Doublette; bessere Wirksamkeit einer Triplette oder eines zusätzlichen Einsatzes von Bevacizumab (Avastin®) derzeit nicht belegt – BRAF-Mutation: Prognose schlecht; primär Chemotherapie mit einer Triplette oder Einschluss in eine klinische Studie. • Palliative operative o. lokale Ther.: z. B. Umgehungsanastomosen, Anus praeter, endoskopischer Stent; Leber-, Lungenfiliae: laserinduzierte Thermoverfahren o. Radiofrequenz-, Kryo-, Mikrowellenablation, transarterielle Chemoembolisation, selektive interne Radioembolisation, hypertherme intraperitoneale Chemotherapie etc. Hausärztliche Nachsorge    70 % aller Tu.-Rezidive in den ersten 2 Jahren postop., insgesamt lokoreg. Tu-Rezidive in 10–30 % nach „kurativer“ KRK-Resektion. Daher regelm. Nachsorge in Abhängigkeit vom Stadium: Anamnese, körperl. inkl. rektale Unters., CEA, Abdomen-Sono, Koloskopie, Rö Thorax, ggf. Spiral-CT. Cave: nach Rektum-OP häufig sexuelle Dysfunktion bei ♂. Nachsorgeunters. in den ersten 2 J. alle 3 Mon., danach alle 6 Mon. für insgesamt 5 J. Nach 5 J. bei Pat.  12 J. 3–4 ×/d 1 Ftbl.

• Legalon® forte Kps. Ind.: wie Hepar Pasc® Tbl. Dos.: Erw. u. Kinder > 12 J. Beginn mit 3 × 1 Kps., als Erhaltungsdosis 2 × 1 Kps. • Silimarit® Weichkps.: Ind: wie Hepar Pasc® Tbl. Dos.: Erw. u. Kinder > 12 J. 2 ×/d 1 Kps.

8.7.1 Virushepatitiden Definition    95 % durch Hep.-Viren A, B, C, D, E verursachte Erkr.; meist mildere Hep. auch durch andere Viren möglich, z. B. EBV ( ▶ 9.4.3), CMV ( ▶ 9.4.6), Enteroviren (Diarrhö), Adeno- u. Coxsackie-Viren (grippale Inf.). Wenn nach > 6 Mon. nicht ausgeheilt: chronische Hepatitis. Weltbevölkerung: HAV häufigste akute Virushepatitis, HBV ≤ 5 % Virusträger (davon 5 % auch HDVVirusträger), HCV 3 % Virusträger, HEV in spez. Risikogebieten zunehmend auch in D. Meldepflicht    Verdacht, Labornachweis, Erkrankung, Tod. Infektion/Inkubation • HAV, HEV: in kurzer Virämiephase auch über Blut o. sexuell übertragbar • Sexuelle Übertragung: häufig bei HBV, selten bei HCV (Tab. 8.23)

Tab. 8.23 Infektionswege u. Inkubationszeiten bei Virushepatitiden Hepatitis

A

B/D

C

E

Fäkal-orale Infektion

+

-

-

+

Inf. über Blut/-

(-)

+

+

(-)

Sexuelle Inf.

(-)

+

(+)

(-)

Perinatale Inf

-

+

+

-

Inkubationsz. (d)

15–50

30–

15–

15–60

produkte

180

180

Klinik • „Prodromalphase“ (i. d. R. 2–7 d, kann bei anikterischer Hep. > 8 Wo. dauern): Abgeschlagenheit, Appetit ↓, Übelkeit, Temperatur leicht ↑. Evtl. Oberbauchschmerzen re, Juckreiz, Gelenkschmerzen, evtl. Diarrhö; evtl. Arthralgien, flüchtiges Exanthem • Phase der hepatischen Organmanifestation: anikterisch (Mehrzahl der Kinder), ikterische Phase (auch bei Erw. nicht obligat), ca. 4–8 Wo (am kürzesten bei Hep. A): Gelbsucht, brauner Urin, entfärbter Stuhl, Pruritus; Bauchschmerzen u. allg. Krankheitsgefühl bessern sich meist mit Beginn des Ikterus

Cave: ⅔ der Inf. verlaufen asympt., bes. bei Kindern. Diagnostik • Anamnese: je nach Übertragungsmodus u. Infektionsrisiko der vermuteten Hep. (s. u.): Auslandsreisen, Hep.-Fälle im sozialen Umfeld, Unfälle/OP in den letzten 6 Mon., med. Beruf, Sexualverhalten zu Hause/im Urlaub • Körperl. Unters.: Haut-/Sklerenikterus, Drogenmissbrauch, Druckschmerz re Oberbauch? Leber u./o. Milz vergrößert? Periphere Lk (DD: infektiöse Mononukleose, ▶ 9.4.3) • Labor: – Zum Ausschluss einer akuten Inf. Anti-HAV-IgM, HBsAg, Anti-HBc-IgM, HBeAg, Anti-HCV, Anti-HEVIgM, Anti-HDV-IgM – Zum sicheren Ausschluss einer akuten Hep. C wg. der diagn. Lücke (1–5 Mon., ▶ Abb. 8.9) HCV-RNA bestimmen

ABB. 8.9 Antikörper bei Hepatitis B [A300] – Bei pos. HBsAg: Anti-HDV-IgM bestimmen – GPT > GOT; Ikterus: Bili > 2–3 mg/dl, Cholestaseparameter ↑. Meist nur initial AP u. GGT ↑ – Fe i. S. ↑ – Eiweiß-E'phorese: evtl. Gammaglobulinfraktion ↑ – Entzündungsparameter: evtl. CRP ↑, BSG ↑, Lymphozyten ↑ – Bei schwerem Verlauf: akutes Leberversagen (Cholinesterase ↓, Albumin i. S. ↓, Quick ↓) – Bei leichter Sympt. u. mononukleoseverdächtiger Sympt. (Fieber, Lk ↑, Splenomegalie, Pharyngitis): evtl. Mononukleose-Schnelltest, EBV-Ak, CMV-Ak • Apparative Diagn.: Sono DD

• Begleithepatitis bei anderen viralen Erkr. ( ▶ 9.4): Coxsackie-, EBV-, CMV-Viren; bei Immunsupprimierten: zusätzlich HSV-, VZV-Virus. Selten (v. a. bei Reiseanamnese, ▶ 9.10.9): Arboviren (Gelb-, Dengue-, RiftValley-Fieber), Marburg-Virus, Ebola-Virus, Arenaviren (Lassa-, südamerikanisches hämorrhagisches Fieber) • Bakt. Inf.: Q-Fieber (Coxiella burnetii, ▶ 9.3.12), Brucellose ( ▶ 9.3.5), Leptospirose ( ▶ 9.3.12; Morbus Weil: Hep. mit Ikterus, Hämaturie, Albuminurie, Konjunktivitis, Gelenk-, Wadenschmerzen u. Nephritis) • Parasitäre Inf.: Echinokokkus ( ▶ 9.7.5), Malaria ( ▶ 9.10.8), Bilharziose (Schistosomiasis, ▶ 9.10.9), Amöbiasis ( ▶ 9.6.3) • Toxisch bedingte Hepatitis (Medikamente, Alkohol) • Akuter Schub einer chron. Hepatitis • Andere Lebererkr.: Autoimmunhep., primär biliäre Zirrhose (PBC, ▶ 8.10.3), hepatische Sarkoidose ( ▶ 12.6.2), hereditäre Stoffwechselkrankheiten (▶ 8.7.3), Tumoren Komplikationen • Ca. 5 % cholestatische Verlaufsform (ca. 5 %): intra-, extrahepatisch (▶ 8.1.13); Diagn: Lab (typ. Virusserologie, Bili ↑, AP ↑, Transaminasen ↑); Bildgebung (Sono, ERCP, MRCP unauff.); Prognose gut • Protrahiert verlauf. u. rezidiv. Hepatitis: > 3 Mon. Transaminasen ↑; cave: nach > Mon. Entwicklung chron. Hepatitis; zusätzl. Inf. o. toxische Noxen (AM, Nikotin, Alkohol)?

Bei Multiple Lebernoxen → Zirrhose-Risiko exponentiell ⇈ • Fulminante Hepatitis: multilobuläre Nekrosierung bei 0,2 % HAV, 1 % HBV, 0,5 % HCV, > 2 % HDV, ≤ 3 % HEV (in Grav. bis 20 %), Klinik: Trias Ikterus, Gerinnungsstörung, Somnolenz (akutes Leberversagen, ▶ 8.7.3) • Extrahepatische Manifestationen: Arthralgien, 5–10 % d. HBV-Inf. mit Exanthem, Immunkomplexbildung; selten: aplast. Anämie, Myokarditis • Viruspersistenz (Virusträger): HBV (gesunde Erw.: 5 %, Neugeb.: > 90 %, Immunsupprim. 50 %), HCV (akute ikterische HCV-Inf. ca 50 %, Chronifizierung asymptomat. HCV in ca. 50–70 %); HDV: Superinfektionen bei HBsAgTräger > 90 %, HDV-/HBV-Simultaninfektion wie bei HB; HEV: nur bei Immunsuppression Viruspersistenz mit chron. Verlauf

Viruslasthöhe bestimmt Ausmaß der Infektiosität und Risiko für Entstehung eines HCC! Therapie • Allgemein: Noxenkarenz (potenz. hepatotox. AM, Alkohol), körperl. Schonung (ggf. Bettruhe); Kaffeekonsum wirkt protektiv bei chron. Verlaufsform!

• Antivirale Ther: – Akute Hepatitis B/D: nur, wenn Leberfunktion ↓ – Akute Hepatitis C: direkt wirksame antivirale Substanzen • Akute Hepatitis E: evtl. bei Immunsupprimierten Isolierung: obligat bei KK u. stuhlinkontinenten Pat. mit Hep A Prophylaxe    Allgem. hygien. Maßn. ( ▶ 2.1); HAV, HEV: Trinkwasser-, Nahrungsmittelhygiene; HBV, HCV, HDV: Blutspenderscreening (Virusmarker, Serologie), kein „needlesharing“ bei Drogenkonsum, räuml. Trennung auf Dialysestat., sex. Aktivität (v. a. HBV): keine Promiskuität, Kondombenutzung; arbeitsmed. Vorsorgeunt. bei gefährdeten Berufsgruppen, Schwangerenscreeninng auf HBsAg nach 32. SSW; aktive u. passive HA-/HB-Impfung (zusätzl. Hepatitis → schwererer Verlauf → Letalität ↑, ▶ 9.2.4) Hepatitis A Verlauf    IKZ 2–6 Wo., Übertragung vorwiegend fäkal-oral, nur in der kurzen Phase der Virämie auch durch Blut o. sexuell. Keine chron. Verläufe, i. d. R. lebenslange Immunität. In 50–90 % asympt. Infektiosität 2 Wo. vor bis ca. 3 Wo. nach Erkrankungsbeginn. Virusnachweis bis 3 Mon. p. i. im Stuhl. In D < 10 % der 20-Jähr., danach aber ca. 40 % der ≥ 40-Jähr. anti-HAV-pos. Risikogruppen    Touristen u. „Heimaturlauber“ nach Rückkehr aus Gebieten mit hoher Hep.-A-Durchseuchung; Verzehr von Krusten-, Schalentieren (v. a. im Sommer); Angehörige Hep.-Agefährdeter Berufsgruppen (Entwicklungsdienste, med. Einrichtungen, Kindertagesstätten, Abwasserentsorgung);

Hämophile; Angehörige, Sexualpartner u. Mitbewohner von Infizierten, i. v. Drogenabhängige. Verlauf    ikterisch: Kdr < 6 Lj. < 10 %, Kdr. 6–14 J. ca. 45 %, Erw. ca. 75 %; fulminanter Verlauf selten (0,2 %), bei HBV-Trägern bis 10 %. Pat. > 50 J.: Letalität ca. 3 %. Keine Virusträger, kein chronisch. Verlauf Diagnostik    Anamnese, Klinik, Labor: Anti-HAV-IgM (Akutphase). Mehrphasiger Verlauf möglich („Auf u. Ab“ der Transaminasen). Leberschädigungsgrad: leicht, wenn PTZ > 40 % u. Serumalbumin > 30 g/l. Anti-HAV-IgG spricht für Immunität (nach Inf. i. d. R. lebenslang, nach Impfung bei Immunkompetenten > 30 J., wahrscheinlich lebenslang) Infektiosität    so lange wie HAV-Stuhlausscheidung (2 Wo. vor bis 2 Wo. nach Erkr.-Beginn bzw. 1 Wo nach evtl. Ikterusbeginn) Therapie • Symptomatisch • Allgemeinmaßnahmen (hohe Spontanheilungsrate): körperl. Schonung, Bettruhe; leichte, schmackhafte Kost; AU 4– 6 Wo. (mögliche Infektiosität) • Zwingend hepatotoxische Noxen meiden: Alkohol, Medikamente • Isolierung für ca. 10 d nur bei KK u. stuhlinkontinenten Pat.; Pflegepersonen über Infektionsrisiko aufklären Prognose    Spontanheilungsrate fast 100 %, lebenslange Immunität

Leberzerfallskoma sehr selten auch bei Hep. A möglich. Prophylaxe    Hygiene ( ▶ 2.1, ▶ 9.10.7); Impfungen ( ▶ 9.2.4).

Aktive Immunisierung (z. B. mit Havrix® 1440, 720) schützt HAV-gefährdete Berufsgruppen (Gesundheitsdienst, Labor, Heimu. psychiatrische Einrichtungen, Kanalarbeiter etc.), Pat. mit chron. Lebererkr., homosexuell aktive Männer, HAVKontaktpersonen. γ-Globulin i. m. (z. B. Beriglobin®, Erw. 0,02 ml/kg KG i. m.) nur simultan mit aktiver Immunisierung bis zu max. 10 d postexpositionell; verhindert innerhalb von 10 d nach HAV-Kontakt in 80 % eine Inf. Bei vor 1950 Geborenen hohe Durchseuchungsrate, vor Impfung ( ▶ 9.2.4) Anti-HAV-Titer bestimmen! Hepatitis B Epidemiologie    Weltweit 3–5 % HBV-Träger, ca. 1 Mio. Todesfälle/J. Verlauf    IKZ 1–6 Mon., Übertragung überwiegend parenteral durch Blut, Blutprodukte, Körpersekrete (Sexualkontakt) u. peripartal. Chron. Verläufe (Viruspersistenz [VP]) bei Erw. in ca. 5 % (♂:♀≙ 2:1), bei Sgl. 70 %, bei KK 35 %, bei NG HB-infiz. Mütter ca. 90 %, Drogenkonsumenten ≤ 20 %, Hämodialysepat. ≤ 30 %, Immunsupprimierte ≤ 50 %. Bei 10–20 % d. Pat. Gelenksympt. Keine Isolierungspflicht.

Risikogruppen    Hohe Promiskuität, bes. Prostituierte u. homosexuelle ♂ (derzeit 65 % der Hep.-B-Neuinf.), i. v., nasal Drogenabhängige (VP bis 20 %), Tätowierte, Dialysepat. (VP bis 30 %), Blut-/-produktempfänger, immunsupprimierte Nierentransplantierte (VP bis 50 %), Kinder HBsAg-pos. Mütter (> 90 %; v. a. Afrika, Südostasien), med. Berufe (einschl. Reinigungspersonal!), geistig Behinderte in Heimen, Reisende in HBV-Endemiegebiete mit engem Kontakt zu Einheimischen. Verlaufsformen • IKZ: 30–180 d (Anamnese bis zu 6 Mon.) • Unkompliziert: – Infektion asympt., Heilung mit Viruselimination (65 % d. Erw.) – Akute Hepatitis, Heilung mit Viruselimination (30 % d. Erw.) • Kompliziert: – Cholestatische Hepatitis: Bili ↑, Cholestaseparameter  ↑ – Fulminante Hepatitis: Ikterus, Gerinnungsstörung, Somnolenz → akutes Leberversagen (Letalität 1 % der stat. behandelten Hep.-B-Pat.) – Viruspersistenz (s. o.): HBsAg-Träger → 70 % d. F. gesund, 30 % d. F. entwickeln chron. Hep. (HBeAg-pos. u. -neg. Verlaufsform bekannt, Risiko für Leberzirrhose: 20 %/10 J. u. Risiko für HCC: 15 %/5 J. bei bestehender Leberzirrhose bei beiden Verlaufsformen identisch, daher alle 6 Mon. α1-Fetoprotein, Sono!) – Simultane Superinf. mit HDV

– Extrahep. Manifestationen: Polarteriitis nodosa; membranöse, membranoproliferative GN Diagnostik    Nach Hep.-B-Inf. sind Anti-HBs (90 % d. F.) u. Anti-HBc nachweisbar, nach aktiver Impfung ( ▶ 9.2.3) nur AntiHBs; cave: Infektiosität besteht, solange HBsAg o. HBeAg o. AntiHBc-IgM nachweisbar ( ▶ Abb. 8.9); Risiko abhängig von Höhe der HBV-DNA (PCR aus Serum); HBV-DNA-neg.: keine Infektiosität. • Akut: HBsAg (in 90 % pos.), Anti-HBc-IgM. Bei pos. HBsAg: Anti-HDV (s. u.) • Nach 4 Wo.: HBeAg (normal: neg.), HBsAg (normal: Titer

10 IU/l • Chron. Hep. B (HBsAg > 6 Mon. pos.): immer Ind. für antivirale Therapie. Indikationsstellung abhängig von Virusreplikation (Grenzwert 2 000 IU/ml), Entzündungs- u. Fibrosestatus in der Biopsie u. Transaminasenaktivität – Pegyliertes (Peg) IFN-α2a (z. B. Pegasys®, 180 μg 1 ×/Wo, Dauer 24–48 Wo.): beendet in ca. 40 % Virusreplikation. KI: Grav., Stillzeit, s. u. Hep. C.; PegIFN-α: nicht bei Pat. mit fortgeschrittener o. dekompensierter Leberzirrhose (Child B/C) wg. Gefahr der Induktion einer schweren Exazerbation der Erkr. NW: s. Kasten; STOPP-Regel: wenn in Therapiewoche 12 HBsAg immer noch > 20 000 IU/ml o. kein Abfall von HBsAg: Pat. profitiert nicht von Fortsetzung der Ther. → Therapieabbruch!

– Antivirale Nukleosid- u. Nukleotidanaloga: bei Versagen o. NW der IFN-Ther., bei Pat. mit niedriger Entzündungsaktivität, bei Leberzirrhose, hoher Viruslast, (sollten nicht mit IFN behandelt werden). Bsp.: Entecavir (Baraclude®), Tenofovir (Viread®), Tenofovir Alafenamid (Vemlidy®); i. d. R. durch FA • Klinikeinweisung nur bei schwerem Verlauf Nebenwirkungen der Interferontherapie • Frühe NW: grippeähnliche Sympt. Ther.: vor Inj. Paracetamol, z. B. 500–1 000 mg Supp., Novaminsulfonzäpfchen • Späte NW: – Allg.: Abgeschlagenheit, Appetitlosigkeit, Diarrhö, Übelkeit, Gewicht ↓, Schlafstörungen, Kopfschmerzen, Gelenk-, Muskelschmerzen, Ödeme, Palpitationen – Hämatolog.: KM-Depression (Hb ↓, Leuko ↓, Thrombos ↓) – Infektiös: rezid. HWI, Bronchitiden, Sinusitiden – Endokrin: Hypo-, Hyperthyreose, Diab. – Psychisch: Reizbarkeit, Affektinkontinenz, Depression, Angstzustände – Immunolog.: selten Autoimmunerkr. – Dermatolog.: Rötung an Einstichstellen, Alopezie, Dermatitis, Pruritus, trockene Haut, Psoriasis, Urtikaria, Hyperhidrose, Lichtüberempfindlichkeit, Nachtschweiß, Xerostomie, Lichen ruber – Selten: interstitielle Pneumonitis

V. a. entschädigungspflichtige Berufskrankheit bei med. Beruf: Meldung an BG ( ▶ 30.1.3). Prophylaxe    Med. Einrichtungen: Desinf.-, Entsorgungssorgfalt, Einmalhandschuhe, verletzungssichere Kanülen, Lanzetten, Instrumente; Blutspenderscreening; HBsAg-Screening Schwangerschaft (nach 32. SSW), Aufklärung zur Vermeidung von „Needle-Sharing“ bei Drogenabhängigen, Meiden von Promiskuität; Kondombenutzung; Eigenblutspende vor Elektiv-OP. Aktive Immunisierung aller Kinder, Jgl. u. Risikogruppen; aktive plus passive Impfung ▶ 9.2.4

Mittleres Infektionsrisiko nach Nadelstichverletzung mit HBVhaltigem Blut: ca. 6–40 %. Prognose • Akute Hep. B: Heilung mit Viruselimination in 30 % d. F. (Erw.). Bei 1 % hospitalisierter Pat. fulminanter letaler Verlauf • 5 % Virsupersistenz: – Günstig bei gesunden Virusträgern (70 %; Ther.-Ind. bei jedem HBV-Träger prüfen!) – 30 % histologisch chron.-replikative HBV-Inf. mit Hep.: Leberzirrhoserisiko 20 %/10 J., Risiko HCC 3 %/J. bei

Zirrhose (korreliert mit Viruslast; ab dauerhafter Absenkung HBV-DNA  40 % durch i. v. Drogenabusus; Infektionsrisiko ↑ bei Immundefizienz (HIV, Dialyse), gering für med. Personal. In 45 % d. F. unbekannter Infektionsweg. IKZ 15–180 d. 6 verschiedene Genotypen. Mehrfachinf. durch versch. Subtypen mögl.

Mittleres Infektionsrisiko nach Nadelstichverletzung mit HCVhaltigem Blut: ca. 1 %. Derzeit keine Empfehlung zur Postexpositionsprophylaxe! Klinik, Verlauf • Akute Hepatitis C: – Asymptomatisch: 75 % (ca. 80 % d. F. Übergang in chron. Form) Symptomatisch (Ikterus, Vomitus, Müdigkeit, AZ ↓, re-seitige Oberbauchbeschwerden, kognitive Störungen, psychomotorische Verlangsamung, Depression): 25 %; 50 % spontane Viruselimination, keine bleibende Immunität! – Chronische Hepatitis C: 20 % d. F.: innerhalb von 20 J. Entwicklung Leberzirrhose – 2–4 %/J Entwicklung HCC (Risiko ↑bei Kofaktoren: Alkohol, Diab. mell., NAFLD, Ko-Inf. mit and. Hepatitisviren) – HIV-/HCV-Ko-Inf. (Drogenkonsum, Blut/-produktEmpfänger: Verlauf oft rasch progredient, häufiger cholestatisch

– 0,5 % d. F. fulminanter Verlauf • Extrahepatische Manifestationen: – Endokrin: Autoimmunthyreoiditis (Hashimoto), Insulinresistenz/Diab. mell., Wachstumshormon (GH)Insuff. – Rheumatisch: gemischte Kryoglobulinämie → membranoproliferative, membranöse GN; leukozytoklastische Vaskulitis; Arthralgien, RF pos., PNP, Sjögren-Sy. – Hämatolog.: B-Zell-Lymphome, idiopathische Thrombozytopenie, monoklonale Gammopathie, autoimmunhämolytische Anämie – Dermatologisch: palpable Purpura, Porphyria cutanea tarda, Lichen planus, Pruritus – Sonstiges: Myopathie, Kardiomyopathie/Myokarditis, idiopathische Pulmonalfibrose, SD-Ca, Prostata-Ca Diagnostik • Anamnese, körperl. Unters. • Labor: – HCV-RNA zum Nachweis einer akuten Inf., Virämie u. Infektiosität – Anti-HCV: erst nach 7–8 Wo. pos. (diagnost. Lücke) → bei Verdacht zusätzl. HCV-RNA-PCR (Höhe Viruslast korreliert im Gegensatz zur HBV-Inf. nicht mit Leberschädigungsgrad)! Chron. Verlauf: persistierend Anti-HCV-Ak ↑, HCV-RNA,

– Bestimmung HCV-Genotyp zur Abschätzung der Prognose u. Auswahl der antiviralen Substanzen – Transaminasen, GGT/AP (nur in ≥ 50 % d. F. ↑), gr. BB, Krea, Harnstoff, Bili, INR, Albumin (Lebersynthese ↓?). Normale Transaminasen schließen Hep. C nicht aus! – ANA in 20 % d. F. ↑, anti-LKM in 20 % d. F. ↑ (cave: Fehldiagnose Autoimmunhepatitis!) • Sono, Fibrosegrad (Staging) per Fibroscan (s. o.), Enzündungsgrad (grading) per Leberbiopsie • HCV-Screening: Pat. mit chron. Lebererkr. (Transaminasen ↑), Empfänger von Blut/-produkten (vor 1992), Drogenabhängige, HIV- u./o. HBV-Infizierte, Kinder HCVpos. Mütter, med. Personal Therapie • Akute Verlaufsform: – Symptomat. Pat: 50 % spontane Viruselimination, Spontanverlauf kann abgewartet werden, nur allg. Maßn. (s. o.) erforderl. – Sonderfälle (z. B. Nadelstichverletzungen): ggf. frühzeitiger Beginn antivirale Ther. • Chron. Verlaufsform: 80 % der asymptomat. Pat. (HCV-RNAKontrolle nach 4 Wo.: kein Viruslastabfall erkennbar) – Hep.-A-, -B-Immunisierung (sofern Pat. nicht bereits infiziert). Zusätzliche Hepatitisinf. erhöhen Letalität! – Absolute Ind. zur antiviralen Ther., immer Komb.-Ther.; Substanzkombination u. Therapiedauer abhängig von: Zirrhosestatus, Genotyp, antivirale Vortherapien, virale

Resistenzen (Testung!), Ausgangsviruslast (Spezialambulanzen!); 2015 wurden in D IFN-haltige Therapiekonzepte komplett abgelöst (dadurch allerdings dramatischer Anstieg der Therapiekosten) → im Gegensatz zur HBV-Inf. ist HCV nun heilbar! – Hepatitis C ohne Zirrhose, pangenotypische Kombinationen: Velpatasvir + Sofosbuvir für 12 Wo. o. Glecaprevir + Pibrentasvir für 8 Wo. o. Grazoprevir + Elbasvir für 12 Wo. (Genotyp 1b) o. Glecaprevir + Pibrentasvir für 8 Wo. (Genotyp 1/4). – Besondere Pat.-Gruppen (fortgeschrittene Zirrhose, HBV-/HIV-Koinfektionen, Therapie vor/nach LTX, Pat. mit [prä]terminaler Niereninsuffizienz): Ribavirin (Generika; Ind. selten, nur in Sonderfällen); direkt antiviral wirksame Protease- o. Polymerase-Inhibitoren (Direct Acting Antivirals, DAA): Velpatasvir + Sofosbuvir üb. 12 Wo. (Epclusa® Tbl.; Dos.: 100 mg/400 mg/d, Ind.: alle Genotypen, auch bei fortgeschrittener Zirrhose,), Glecaprevir + Pibrentasvir üb. 8 (12) Wo. (Maviret® Tbl.; Dos.: 100 mg/40 mg/d; Ind.: alle Genotypen, auch bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz/Dialyse), Elbasvir + Grazoprevir üb. 12 Wo. (Zepatier® Tbl.; Dos.: 50 mg/100 mg/d; Ind.: Genotyp 1(b) + 4). Seltener: Ledipasvir + Sofosbuvir üb. 8 (12) Wo. (Harvoni® Tbl. o. Gran.; Dos.: 90 mg/400 mg/d; Ind.: Genotyp 1, 4, 5 + 6), Sofosbuvir + Velpatasvir + Voxilaprevir (Vosevi® Tbl.; Dos.:

400 mg/100 mg/100 mg/d; Ind.: alle Genotypen, nur bei Resistenzen, Retherapie) – NW: Anämie, Bili ↑, Erschöpfung, Kopfschmerzen, Übelkeit, Schlaflosigkeit. Cave: Begleitmedikation durch Interaktionen des Cytochrom-P450-Systems! • Überwachung: regelmäßige Kontrolle von BB, Transaminasen, Ganzkörperstatus; Therapiekontrolle: Woche 0, 8 bzw. 12 u. 12 Wo nach Therapieende: quantitative HCV-RNA-Bestimmung (Viruslast); wenn dann kein Virusmaterial nachweisbar: anhaltendes virolog. Ansprechen (Sustained Virological Response, SVR) Prophylaxe    Wie Hep. B. Kein Impfschutz verfügbar. Prognose    SVR-Raten bis 95 % mit den neuen DAA je nach Genotyp, Vortherapie, ggf. viralen Resistenzen, Alkoholgebrauch, evtl. bestehendem Diab., Menopause bei ♀ u. Stadium der Lebererkr. Bei neg. Prädiktoren (höhergradige Fibrose/Zirrhose, DAAVortherapie/virale Resistenzen) geringere SVR-Raten. 20 % d. Pat. entwickeln innerh. 20 J. Leberzirrhose, 1–4 % d. F. entwickeln HCC (Risiko korreliert mit Alkoholkonsum, NAFLD, Inf. mit anderen Hep.-Viren; bei Riskopat. alle 6 Monate HCC-Screening: Sono, α1Fetoprotein). Konsequente Ther. von Diab., Übergewicht u. Alkoholkonsum verbessert Prognose bedeutsam! Hepatitis D

Err. benötigt zur Vermehrung HBV, verschwindet bei Ausheilung mit HBsAg. Weltweit bei 5 % der HBsAg-Pos. auch HDV-Inf., in D selten (65 gemeldete Fälle in 2019). 8 Genotypen (I–VIII). Infektionsweg wie HBV. IKZ 4–12 Wo. Diagnostik    Anamnese, Klinik, Labor (FA): • 2 Infektionsverläufe: – Superinfektion HBsAg-Träger mit HDV (häufig), oft bei Wandel HBV-Inf. von replikativer in nicht-replikative Inf. (HBe-Ag nicht mehr nachweisebar, dafür Nachweis von anti-HBe; prognost. ungünstig!): anti-HDV-IgM pos., HDV-RNA pos., anti-HBc-IgM neg., HBsAg persist. pos.; Leberbiopsie (HBV u. HDV in Immunhistochemie pos.) – Simultaninf. (Koinf.) HBV u. HDV (seltener): oft zwei Transaminasengipfel (erster durch HBV, zweiter durch HDV); anti-HDV-IgM pos., HDV-RNA pos., anti-HBcIgM pos., HBsAg anfangs pos., nach Ausheilung neg. Verlauf    Superinf. HBsAg-Träger mit HDV: ca. 90 % Übergang in Zirrhose. Simultan-/Ko-Inf. HBV u. HDV: meist Elimination beider Viren, in 5–20 % d. F. fulminanter Verlauf. Therapie • Allg.: hepatotox. Noxen (Medikamente, Alkohol) meiden; im Schub körperl. Schonung, ggf. Bettruhe • Seit 2020 neu zugelass.: Bulevirtid (Hepcludex®) 1×/d s. c.: hohe Ther.-Kosten, nur passager während Ther. Viruslast ↓,

Ther.-Dauer noch unklar • Peg-IFN-α (mind. 48 Wo): in ca. 25 % d. F. Viruselimination • Derzeit in klin. Erprobung: Lonafarnib (Zokinvy® Kps.) • Antivirale Ther. der HBV-Infektion • Ultima Ratio bei Dekompensation: LTX (Reinfektionsprophylaxe durch HB-Ig u. antivirale Therapie wichtig) Prognose    Chron. Hep.-B-/-D-Inf.: Zirrhoserisiko u. Letalität deutlich höher als bei HBV-Monoinf. Prophylaxe    Hep.-A-Immunisierung (falls Pat. nicht bereits infiziert); zusätzl. Hep.-Inf.→ Letalität ↑; bei HBsAg-Neg.: Impfung gegen Hep. B ( ▶ 9.2.4). Hepatitis E Verlauf    IKZ 2 Wo. bis 2 Mon., Übertragung fäkal-oral, selten parenteral (natürliches Reservoir: Tiere, z. B. Schweine, Wild [Hirsch, Reh], Hunde, Schafe, Affen, Ratten, Mäuse, selten Muscheln; cave: unzureichend gegartes Schweinefleisch, Mett, Innereien; kontaminiertes Trinkwasser); geringer infektiös als Hep. A. In Europa sehr selten, endemisch in Afrika, Asien, Südamerika. 5 Genotypen; D: v. a. Genotyp 3, 2018 ca. 3400 gemeldete Fälle (83 % der Inf. in D erworben), v. a. ♂ 50.–80. Lj. Klinik, Verlauf    Meist asympt. Selten extrahepat. Manifestationen (z. B. Guillain-Barré-Sy., monoklon. Gammopathie). Verlauf meist mit Ausheilung, selten chron. mit Zirrhose (Immunsupprimierte). In 3 % (Schwangere: 20 %) fulminanter Verlauf.

Diagnostik    Anamnese, Klinik, Labor: Anti-HEV-IgM, HEVRNA-PCR (Anti-HEV-IgG: nach durchgemachter Inf.) Therapie    Schonung, kein Alkohol, keine hepatotox. Medikamente. Nur bei chron./fulminant. Verlauf (≤ 3 %, in Grav. bis 20 %, bei vorgeschäd. Leber ebenf. höher) spezifische antivirale Ther. z. B. mit Ribavirin u. PEG-IFN-α. Klinikeinweisung auf Infektionsstation o. in tropenmed. Abteilung. Prognose    Heilung bei Immunkompetenten, Letalität < 1 %, bei Schwangeren u. Lebervorerkr. höher. Chron. Verläufe mit Zirrhose bei immunsuppr. Organtransplantierten möglich. Prophylaxe    Persönliche Hygiene in Endemiegebieten (Nahrungsmittel-, Trinkwasserhygiene). Impfstoff inzwischen erfolgreich erprobt, nur in China zugelassen. Cave: bei unklarer Lebererkr. nach Tropenaufenthalt an akute Hep. E denken. Hinterlässt keine postinfektiöse Immunität!

8.7.2 Autoimmunhepatitis (AIH) Definition    Chron. Hepatitis durch T-Zell-vermittelte Immunantwort gg. hepat. Antigene; selten (1–1,0/100.000/J.), 80 % ♀, Altersgipfel 20.–30. u. 40.–50. Lj.; genet. Disposition (assoziiert mit HLA B8, DR3 o. DR4); Typ 1: klassische (lupoide AIH, 80 %), Typ 2: LKM1-pos. AIH (v. a. Kdr.) Klinik    Typ. klin. Hepatitissympt. (s. o.), oft begleit. extrahepat. Autoimmunerkr..: Autoimmunthyreoiditis, rA, Vaskulitis, CED, Vitiligo u. a.; cave Overlap Syndrome (2 Typen): 1. Histolog. PBCKriterien der PBC + AIH-typ. Labor: AIH/PBC-Überlappungssy. (Autoimmuncholangitis), 2. AIH + Colitis ulcerosa: AIH/PSCÜberlappungssy.

Komplikationen    Leberzirrhose; 70 % Rezidiv nach Ther.Ende, rel. selten fulmin. Verlauf Diagnose    Klinik: promptes Ansprechen auf Steroide; Lab: kontinuierl. Transaminasen ↑ (Spitzen während entzündl. Schübe); frühzeit. Quick ↓, Albumin ↓ (Lebersynthese ↓), GE ↑, IgG ↑, Virusmarker neg.; ANA, ASMA in > 90 % pos. (Typ 1), LKM1 pos. (Typ 2); cave: Höhe Ak-Titer ist kein Maß für Schwere d. Erkr. DD    andere Hepatitis-Inf., speziell Hep. C, AM-induz. toxische Hepatitis Therapie    (hepatolog. Zentrum): Immunsuppression (Budesonid o. Prednisolon+Azathioprin; Budesonid: gleich gute Wirksamkeit, weniger system. UAW in höh. Dos.), Dauer ≥ 2 J.; Ziel: Transaminasen-, IgG-Normalisierung. Danach Steroid ausschleichen, erst absetzen bei histol. gesicherter Remission. Ther.Dauer in > 80 % lebenslang. An Osteoporoseprophylaxe denken ( ▶ 6.9.6)! Ultima Ratio bei Ther.-Versagen: LTX (30 % AIHRezidiv im Transplantat). Bei Überlappungssy.: AIH-Ther. + Ursodesoxycholsäure p. o. Prognose    Ohne Ther. schlecht, unter immunsuppr. Ther. fast normale Lebenserwart. (10-JÜR ca. 90 %; 20-JÜR ca. 80 %). RF für ungünst. Verlauf: Typ 2-AIH, späte Diagnosestell., hohe Entz.Aktivität, junges Alter bei ED u. a.; alle 3–6 Mon. Verlaufskontrollen, Staging: jährl. Elastografie (Fibroscan): Fibrosegrad

8.7.3 Leberschäden bei Stoffwechselerkrankungen

Meist progn. unbedeutende Leberbeteiligung bei zahlreichen angeb. Stoffwechselstörungen; außerhalb der Päd. am häufigsten: Mukoviszidose ( ▶ 16.6.12), α1-Antitrypsin-Mangel (s. Lungenemphysem), diab. Fettleber ( ▶ 17.1.6). Hämochromatose, Hämosiderose Definition    Eisenablagerung in Haut u. parenchymatösen Organen. ♂ : ♀ ≙ 10 : 1. Europa: 1 : 1 000. • Hämochromatose: meist autosomal-rezessiv vererbte seltene Erkr. (Defekt HFE-Gen); Eisenresorption im Dünndarm ↑ mit Gewebsschädigung. 4 genetische Typen • Hämosiderose: erworb., z. B. durch Hämolyse (hämolytische Anämien ▶ 19.2.3; wiederholte Transfusionen, Arzneimittel-NW), myelodysplastisches Sy., bei Alkoholismus, chron. Niereninsuff., chron. Lebererkr.; keine Gewebsschädigung Klinik • Verlauf Hämochromatose in 2 Stadien: zunächst latent präzirrhotisch, danach manifest zirrhotisch. Hautpigmentierung u. in 70 % d. F. Diab. mell. („Bronzediabetes“), in 75 % fehlende Axillabehaarung, digitalisrefraktäre Herzinsuff. mit HRST (häufigste Todesursache), Hepatomegalie (90 %) mit Übergang in Zirrhose (75 %) u. HCC, Splenomegalie (15 %). Endokrine Störungen: z. B. hypophysärer Hypogonadismus bei juveniler Hämochromatose, NNR-Schädigung, Libido ↓,

erektile Dysfunktion; in 50 % Arthralgien, meist an Fingergrundgelenken (30 %), Handwurzel, Knie (Prädilektionsstellen: Grund- u. Mittelgelenk der Zeige- u. Mittelfinger) • Hämosiderose: gelegentlich Herzinsuff., Hypogonadismus Diagnostik • Ferritin u. Serum-Fe ↑, Transferrinsättigung ↑ (> 70 %); ggf. FA-ÜW → Kardiologie z. A. Kardiomyopathie, bei Hämolyse evtl. zum FA-ÜW→ Hämatologie. Normale Transferrinsättigung schließt Hämochromatose aus • Gendiagnostik (auch bei Blutsverwandten), cave: normaler HFE-Genotyp schließt Hämochromatose nicht sicher aus! • Leber-PE • Wg. Risiko für HCC: alle 6 Mon. α1-Fetoprotein + Sono DD • Sekundäre Siderosen: Anämien mit Eisenüberladung (hämolytische Anämien, z. B. Thalassämien), myelodysplastisches Syndrom, wiederholte Transfusionen, alkoholische Siderose bei Alkoholkrankheit (wahrscheinlich Eisenaufnahme ↑), Siderosen im Rahmen chronischer Lebererkrankungen: praktisch bei jeder fortgeschrittenen Lebererkrankung ist sekundäre hepatische Eisenablagerung möglich; selten: Chrysosis („Goldausschlag“: schiefergraue, metallisch glänzende Verfärbung, v. a. im Bereich der lichtexponierten Haut u. der Skleren) • Ferritin ↑ bei Entzündungen (Ferritin ist Akutphaseprotein)

Therapie    Ziel: Ferritin i. S. 5 cm) o. Einblutung Erbrechen, Übelkeit u. Oberbauchschmerz. Rupturgefahr mit lebensbedrohlichen Blutungen in ca. 20 %. Cave: Größe nimmt in Grav. zu. Selten: Leberadenomatose (> 10 Adenome): HCC-Risiko ↑ (alle 3 Mon. Sono-Kontrolle). Bei Entartung Resektion, ggf. LTx. Diagnostik    Sono, Farbdoppler, MRT. Therapie    Absetzen der Kontrazeption, Anabolika, Gewichtsnormalisierung. OP wg. Ruptur-, Infarzierungsgefahr, möglicher Entartung u. vor geplanter Grav. Bei fehlender OP-Ind. sonografisch kontrollierte Punktion. Primäres Leberzellkarzinom (hepatozelluläres Ca, HCC) Epidemiologie    ♂ : ♀ ≙ 3 : 1, bei > 90 % Zirrhose o. andere chron. Lebererkr.; 5/100 000 Einw./J (in tropischen Ländern wie Afrika, Asien, China bis 100/100 000 Einw./J.; hier häufigstes NPL bei ♂, v. a. 3.–4. Lebensjahrzehnt). Ansteigende Prävalenz in Europa u. USA (v. a. 5.–6. Lebensjahrzehnt). Ätiologie    > 90 % entstehen in zirrhotisch umgebauter Leber (≤ 4 % d. Zirrhosepat./J.). Häufig bei chron. viraler Hep. (B: ca. 50 %, C: ca. 25 %), neonataler HBV-Inf., Hämochromatose, Alkoholabusus, NASH, Aflatoxin B1 (Aspergillus-flavus-Befall von Getreide, Nüssen, Nahrungsmitteln bei feuchtem Klima). HB-, HCViren sind leberkarzinogen. Auch bei langjährigem Androgeneinsatz (Bodybuilding) Risiko ↑. Klinik    Schmerzen im re Oberbauch, Völlegefühl, Gewicht ↓, Inappetenz, Müdigkeit, Fieber, Hepatomegalie (Tumor evtl.

palpabel), Ikterus, Aszites, Splenomegalie, evtl. Strömungsgeräusche über Leber. Evtl. Paraneoplasie (Fieber, Polyglobulie u. Ä.). Bei Diagnose bereits in 50 % d. F. multilokuläres Wachstum, in 25 % d. F. Pfortaderokklusion und in 10 % d. F. Infiltration der Lebervenen u. der V. cava inferior. Diagnostik    Anamnese, Klinik; Lab: BSG ↑, Transaminasen ↑, α1-Fetoprotein (AFP) ↑ (wenn > 1 000 IE/l: Diagnose gesichert), AP ↑, Bili ↑, LDH ↑, HbsAg, Anti-HBc, Anti-HCV, ggf. Anti-HDV ↑; Sono, CT, MRT, Angiografie (Hypervaskularisation!); Punktion nur in unklaren Fällen o. wenn keine kurative Ther. möglich (2 % Induktion von Implantationsmetastasen). Therapie    HCC in nicht zirrhotischer Leber (selten): kurative Resektion; HCC in zirrhotischer Leber: Indikationsstellung zur LTX gem. Milan-Kriterien (1 Herd ≤ 5 cm o. bis zu 3 Herde ≤ 3 cm, keine Gefäßinvasion, keine extrahepat. Manifestation), vorher zur Überbrückung ggf. lokal ablative Verfahren: Radiofrequenzablation (RFA), Mikrowellenablation, stereotakt. Bestrahlung. Palliativ: transart. Chemoembolisation (TACE; bei Pfortaderthrombose kontraindiziert), selektive interne Radiotherapie (SIRT) ermöglicht Radioembolisation auch bei Pfortaderthrombose; palliative systemische Ther.: Erstlinienther. mit TK-Inhibitor Sorafenib 600 mg/d p. o. (NW: Diarrhöen, Exantheme, Hypertonie, Fatigue), ferner mit Lenvatinib, Atezolizumab + Bevacizumab; Zweitlinienther. mit Regorafenib, Cabozantinib, Ramucirumab. Evtl. Komb. mit TACE. Prognose    5-JÜR bei kurativem Therapieziel: nach LTX 40– 70 %, nach Leberteilresektion 20–50 %, nach RFA o. TACE 20– 50 %. Palliative Ther.: 6–12 Mon.

Prophylaxe    Hep.-B-Immunisierung, frühzeitige Ther. HBV-/HCV-Inf., Hämochromatose u. Ä. Alle 6 Mon. Sono u. AFP (bes. bei Zirrhosepat. mit HBV-, HCV-Inf.).

Statine sollen HCC-Risiko um 50 % senken! Lebermetastasen Lokalisation    Primärtumorlokalisation im Einzugsgebiet der V. portae, meist Kolon- bzw. Rektum-Ca; weniger häufig Bronchial-, Mamma-, Uterus-, Pankreas-Ca. Selten Leukämien, Lymphome, endokrine Tumoren (z. B. Karzinoidtumor, ▶ 12.8.3). Klinik    Zeichen der prim. Tumorerkr., höckrige Leber. Diagnostik    Sono (variable Befunde), CT, MRT, ggf. PET. DD    Leberhämangiom, FNH, Leberzelladenom, Leberzysten, HCC. Therapie    Nur ein o. wenige Herde mit günstiger Lokalisation: kurative Resektion bei ausreichendem Leberrestgewebe (z. B. KRK) u. wenn kurative Primärtu.-Resektion möglich. Evtl. auch RFA o. TACE. Palliativ: Chemother., lokal ablative Verfahren. Solitäre Leberzysten Klinik    3–5 % aller Menschen > 50 J. Häufig asympt. SonoZufallsbefund: runde Raumforderung ohne Wand, distale Schallverstärkung. Therapie    Selten erforderlich, nur bei > 5 cm Durchmesser (Punktion, Sklerosierung).

Echinokokkuszyste Definition    Durch Echinococcus granulosus (E. cysticus, Hundebandwurm; gekapselt) u. Echinococcus multilocularis (E. alveolaris, Fuchsbandwurm; keine Kapsel, destruierendes Wachstum; IKZ 10–20 J.); an Häufigkeit zunehmend. Übertragung z. B. durch mit Hunde- o. Fuchskot kontaminierte Waldbeeren; Larven wandern in die Leber u. bilden dort infiltrativ zystenartige, z. T. gekammerte, verkalkende Hydatiden, kann im fortgeschritt. Stadium sogar metastasieren (Gehirn, Lunge). Klinik    Lange symptomlos, ggf. Hepatomegalie, Ikterus, ggf. Zeichen eines extrahepatischen Befalls (v. a. bei E. alveolaris: Lunge, Hirn) wie z. B. Husten. Diagnostik    Serologie (Ak-Nachweis), Eosinophilie; CT, Sono (E. granulosus: glatt begrenzte Raumforderung unterschiedl. Echogenität, Wandverkalkungen, evtl. Nachweis typ. Tochterzysten mit doppelkontur. Wand u. Waben- o. Radspeichenstrukturen). Komplikationen    Gallengangskompression → Cholestase, evtl. Cholangitis, portale Hypertension, Zirrhose, bakt. Inf. der Zysten, Zystenruptur → Gefahr der Anaphylaxie, peritoneale Erregeraussaat, Metastasierung Lunge, Hirn. Therapie    Operat. Entleerung/Entfernung (nur in 25 % d. F. kurativ), anschl. blockweise LZ-Therapie mit 2 × 400 mg Albendazol/d (Eskazole®); regelm. Kontrollen Ak-Titer u. Sono, jährlich CT. Meldepflicht. Prophylaxe    Hunde regelmäßig entwurmen; Fleischbeschau; bodennahe Beeren, Pilze gründlich waschen, evtl. erhitzen.

8.8 Pankreaserkrankungen

Anne Gesenhues

8.8.1 Akute Pankreatitis Definition    20/100.000/J. in D. ♀ < ♂. Selbstandauung des exokrinen Pankreasgewebes mit Übergreifen auf Nachbarstrukturen. Alle Schweregrade von rein ödematöser Durchtränkung (80–85 %) bis Teil-, Totalnekrose (15–20 %); schwere, hämorrhagischnekrotisierende Form lebensbedrohlich. Nach Ausheilung erhaltene Organfunktion. Ätiologie    Am häufigsten akute biliäre Pankreatitis (40 %): Choledochussteine, Stenose Papilla Vateri. 35 % d. F. durch Alkoholabusus. Selten (Virus-)Inf. (Mumps, HIV, Hep.), Traumen (auch OP, ERCP), Hyperparathyreoidismus (Hyperkalzämie), hereditär, (parapapilläres) Duodenaldivertikel, penetrierendes Ulcus ventriculi/duodeni, Hypertriglyzeridämie > 1 000 mg/dl, autoimmun, Ascaridiasis in Gallengängen, Pancreas divisum, Pankreas- o. Papillen-Ca, AM-UAW (10 % d. F., s. u.), Z. n. Pankreastransplantation, idiopathisch (10 %). Pankreatitis auslösende Arzneimittel Glukokortikosteroide, Zytostatika (Azathioprin, Mercaptopurin), Ciclosporin A, Diuretika, Betablocker, ACE-Hemmer, Methyldopa, Östrogene, Virustatika, Antibiotika (Tetrazykline, Rifampicin, Erythromycin), Antikonvulsiva (Valproinsäure, Carbamazepin), NSAID, Mesalazin, Sulfasalazin; fraglich Chlortalidon, Procainamid, L-Asparaginase, iatrogene Hyperkalzämie.

Klinik    Schlagartig einsetzender, anhaltender, oft gürtelförmig in den Rücken, aber auch nach thorakal (Cave: DD Myokardinfarkt) ausstrahlender Oberbauchschmerz („Vernichtungsschmerz“), häufig Meteorismus, paralyt. (Sub-) Ileus. Übelkeit, Erbrechen, Aszites, Fieber, Ikterus, manchmal Gesichtsrötung (Flush). Pleuraerguss (li > re), EKG-Veränd. (ST-Strecke). Frühzeitig Volumenmangelzeichen bis -schock ( ▶ 3.4.1), Atemnot, Anurie, Verwirrtheit u. septische KO, nekrotisierende Pankreatitis. Bläuliche Flecken periumbilikal (Cullen-Zeichen) oder im Flankenbereich (Grey-Turner-Zeichen) in 1 % d. F., prognostisch ungünstig. Diagnostik    Klinikeinweisung bei ausgeprägter Klinik. • Anamnese: Gallensteine? Zeitlicher Zusammenhang mit Alkoholexzess, Gallenkolik, Festessen? Vorher rezid. postprandiale Beschwerden? Medikamente? Virusinf.? Ulkusleiden? • Körperl. Unters.: Abdomen diffus druckschmerzhaft, nicht bretthart trotz Abwehrspannung („Gummibauch“), Darmgeräusche ↓ (Subileus), evtl. Fieber u. Tachykardie • Labor: CRP ↑ (persistierender o. Wiederanstieg auf > 15 mg/dl: V. a. nekrotisierende Pankreatitis!), Lipase ↑ (Höhe korreliert nicht mit Schwere u. Prognose; cave: falsch pos. Werte bei Niereninsuff., nach ERCP u. als Medikamenten-NW), Elastase 1 i. S. ↑, LDH ↑. Amylase nicht pankreasspezifisch. Akute Pankreatitis gesichert, wenn Lipase/Elastase 1 auf > 4- bis 5-fachen Normalwert ↑. Ggf. Cholestasezeichen: GGT ↑, AP ↑, Bili dir. ↑. Zusätzlich Ca2 + (↓); Hypokalzämie ist bzgl. Beurteilung von Schwere u. Prognose der Erkr. wichtigster Parameter (ungünstig Progn.:

< 2 mmol/l). Ebenfalls prognost. ungünstig: Hkt > 50 % (Volumenmangel), LDH > 350 U/l, Krea ↑, Hst. ↑, Alter > 60 J., BMI > 30, Vigilanz ↓, Pleuraerguss (meist li), SIRS (≥ 2 d. folg. Kriter.: HF > 90/Min., AF > 20/Min., pCO2 < 32 mmHg, Temp. > 38 °C o. < 36 °C, Leukos > 12000/μl o. < 4000/μl) • Oberbauch-Sono ( ▶ 2.11): vergrößertes, echoarmes Pankreas(-segment), schwer abgrenzbare Organkontur. Bei ödematöser Form homogenes Binnenecho. Bei hämorrhagisch-nekrotisierender Form echoarme bis -freie Bezirke (Pseudozysten) u. evtl. vom Pankreas ausgehende (echoarme) Nekrosestraßen. Abszesse? Gallensteine? Erweiterter Ductus choledochus? Peritoneal-/Pleuraergüsse? • Rö-Thorax: evtl. komplizierend basale Pneumonie, Plattenatelektasen, Pleuraergüsse • CT mit KM (cave: Durchführung am 1. Tag diagnost. unsicher, Risiko ANV ↑! Nekrosestraßen allerd. nur per CT mit KM sicher nachweisbar), MRCP, ERCP • Angio-CT bei V. a. Nekroseinfektion (Gaseinschlüsse in Nekroseherden?), evtl. sonogesteuerte Feinnadelpunktion: Zytologie (Nekrose?), Bakteriologie (infizierte Nekrosen? Erregernachweis) • Evtl. EKG z. A. eines Hinterwandinfarkts bei diagn. Unklarheit. In 30 % ST-Strecken-Veränderungen! DD    Schub einer chron. Pankreatitis, Pankreas- o. Papillen-Ca, akute Cholezystitis (▶ 8.10.2) mit/ohne Cholezystolithiasis u. Gallenkolik, akute Cholangitis (▶ 8.10.3), Harnleiter-, Nierenkolik, Ulkusperforation bzw. -penetration ins Pankreas (▶ 8.4, ▶ 3),

Divertikel-, Gallenblasenperforation, akute Gastroenteritis ( ▶ Tab. 9.10), Aortenaneurysma-Dissektion ( ▶ 11.3.4), Appendizitis, mechan. Ileus, inkarzerierte Bauchwandhernie, Extrauteringravidität o. a. Gyn.-Erkr., Pseudoperitonitis (Praecoma diabeticum, Porphyrie, Addison-Krise u. Ä.), Mesenterialinfarkt o. -thrombose, basale Pleuritis ( ▶ 12.4.1), Herzinfarkt ( ▶ 10.4), Lungenembolie ( ▶ 12.7.2).

Vorgehen bei V. a. akute Pankreatitis • Sofortige Klinikeinweisung. Bei V. a. beginnenden Schock venösen Zugang legen, großzügige Volumensubstitution u. ärztliche Transportbegleitung • Bettruhe, Nulldiät (auch keine Medikamente p. o.), evtl. Magensonde • Analgesie u. Spasmolyse: z. B. Metamizol (z. B. Novaminsulfon-Lichtenstein®) 1 000–2 500 mg (1 Amp. à 2 bzw. 5 ml) langsam (!) i. v. o. als Kurzinfusion in z. B. 250 ml NaCl 0,9 % u. Tramadol 400 mg/d, falls erforderlich Pethidin (Dolantin®) o. Buprenorphin (Temgesic®). Einsatz von Morphin trotz Anwendungsbeschränkung lt. Roter Liste! Kein Morphin/Codein bei Z. n. Cholezystektomie (Sphinkterspasmus; ▶ 8.10.1, Kasten: „Vorgehen bei Gallenkolik“); Spasmolyse mit Nifedipin (5–20 mg als Zerbeißkps.) o. Nitroglyzerin (z. B. Nitrolingual® Spray 2 Hübe). NW: RR-Abfall

Therapie • Immer stat. (Ausnahme: leichte Begleitpankreatitis, z. B. bei Mumps). Meist kons., ggf. ERCP bei Choledochussteinen, interventionelle Drainage symptomatischer Pseudozysten, infizierter Nekrosen u. von Abszessen. Nur bei hierdurch nicht beherrschbaren KO minimalinvasive OP (Nekrosektomie). O2 per Nasensonde (O2-Sättigung ≤ 95 %). PPI (Cave: Stressulkus). Thromboseprophylaxe. Nach Abklingen der Akutsympt. (meist nach 6–10 d) frühzeitiger Kostaufbau mit zunächst protein- u. fettarmer Schonkost, nur bei Übelkeit/Erbrechen passager kurzfristig enterale Sondenernährung nasogastral (totale parenterale Ernährung: Infekt-KO ↑). Bei biliärem Verlauf, infizierten Pseudozysten, Abszess: Antibiotika-Ther. mit Imipenem o. Meropenem, Ciprofloxacin o. Cephalosporinen der 3. Generation, jeweils in Komb. mit Metronidazol (10 d). • Nekrotisierende Pankreatitis: aggressive Flüssigkeitssubstitution (anfangs bis zu 10 l/d), Aufrechterhaltung der kardiovaskulären u. respir. Funktion (Intensivüberwachung). Weitere KO: Anstieg des intraabdom. Drucks ≥ 25–35 mmHg („abdom. Kompartmentsy.“) → Atemfunktion ↓, Diurese ↓: Laparotomie u. Offenhalten des Abdomens für weitere Behandlung o. subkutane Fasziotomie ohne Laparotomie • Poststationär wg. Rezidivgefahr für mind. 8 Wo. abs. Alkoholverbot. Diät zunächst streng fettarm ( 5 cm nach frühestens 6 Wo.: Klinikeinweisung

Nach akuter Pankreatitis durch Gallenstein o. Alkoholabusus stets eingehende Lebensführungsberatung. Komplikationen    ARDS, ANV, Schock, DIC. Lokale KO: bakt. Superinf. von Nekrosen → Sepsisgefahr (häufigste Todesursache), 10 % postakute Pseudozysten (Fieber, Leukozytose, Emesis, OBSchmerz), Abszess, Cholestase, Pleuraerguss, diffuse Peritonitis, GIT-Blutung, intestinale Fistelbildung, Milzvenen-, Pfortaderthrombose. Prognose    Meist gut bei ödematöser Form. Bei hämorrhagischnekrotisierender Form – abhängig von Schwere u. KO (infizierte Nekrosen, Sepsis) – auch unter Maximalther. hohe Letalität. Rezidivprophylaxe    Ggf. Cholezystektomie, Alkoholkarenz, Hyperlipidämie u./o Hyperparathyreoidismus behandeln, pankreastoxische AM absetzen; Prophylaxe Post-ERCP-Pankreatitis:

vor ERCP Diclofenac- o. Indometacin-Supp. 100 mg, großzüg. Hydrierung vor ERCP, ggf. prophylaktischer Stent des Pankreasgangs.

8.8.2 Chronische Pankreatitis Definition    Inzidenz in D 7/100 000/J. ; ♂>♀. Über Jahre bis Jahrzehnte in Schüben o. kontinuierlich verlaufender, zirrhoseähnlicher Organumbau mit zunehmender Pankreasinsuff. Ätiologie    Bei Erw. überwiegend chron. Alkoholmissbrauch (ca. 80 %), Rauchen, Hypertriglyzeridämie > 1 000 mg/dl, Hyperparathyreoidismus (Ca2 + i. S. ↑), hereditäre chron. Pankreatitis (ererbte Pankreasverkalkung), Autoimmunpankreatitis mit PSC, PBC u. Sjögren-Sy., idiopathisch (15 %), AM (s. o.), frühere Radiatio; bei Kindern/Jgl. Mukoviszidose.

Cholelithiasis ätiologisch ohne Bedeutung! Nikotinkonsum ist unabhängiger Risikofaktor → Risiko Pankreas-Ca ⇈!! Klinik    > 90 % d. F. rez., nicht kolikartige Oberbauchschmerzen über h–d in OB-Tiefe (Palpation), verstärkt bzw. ausgelöst durch Nahrungs- o. Alkoholzufuhr, oft mit gürtelförm. beids. Ausstrahlung in den Rücken; erst Spätstadien gelegentlich wieder schmerzfrei; Gewicht ↓; Sympt. einer exokrinen Pankreasinsuff. erst bei weitestgehendem Funktionsverlust. In ca. 30 % d. F. bei fortgeschritt. Erkr. insulinpflichtiger Diab. mell. bei endokriner Pankreasinsuff. Evtl. rezid. Ikterus.

Gewichtsabnahme ist meist schmerzbedingtes Frühsymptom. Aus Angst vor postprandialen Schmerzen essen Pat. zu wenig. Erst nach jahrelangem Verlauf massive Steatorrhö. Symptome und KO einer exokrinen Pankreasinsuffizienz • Fettintoleranz → Dyspepsie, Übelkeit/Erbrechen, Schmerz • Maldigestion (wenn exokrine Pankreasfkt. ≤ 10 %): Übelriechende voluminöse Fettstühle (mangelhafte Eiweißverdauung führt zu Metabolisierung durch Darmbakterien), Meteorismus, Diarrhö, Gewicht ↓ bis Kachexie • Hypovitaminosen: – Vit. A: Nachtblindheit, Verhornungsstörungen u. a. Hautveränderungen – Vit. K: Gerinnungsstörung (PTT ↑, TPZ ↑, Quick ↓) – Vit. D: Osteomalazie. Meist komplexe Osteopathie mit Osteoporose ( ▶ 6.9 u. unten) • Bei Steatorrhö, v. a. in Komb. mit Diarrhö: Hypokalzämie bis zur Osteoporose bzw. -malazie

Diagnostik • Oberbauch-Sono ( ▶ 2.11): wichtigste Untersuchungsmethode; typischerweise vergröbertes u. verdichtetes Echomuster, unregelmäßige Organkontur o.

schlechte Abgrenzbarkeit vom peripankreatischen Fettgewebe, evtl. Kaliberunregelmäßigk. Pankreasgangabschnitte (Dilat., Stenos.), Pankreasgangsteine, Pankreasverkalkungen (beweisen chron. Pankreatitis, oft bei alkoholtox. chron. Pankreatitis). Nachweis Komplikationen: Choledochus-, Duodenalstenose? Pseudozysten? Cave: jährlich wiederholen, um Pankreas-Ca frühzeitig zu erkennen (▶ 8.8.3) • In Zweifelsfällen o. bei schlechter Beurteilbarkeit FA-ÜW zur Endosono (empfindlichstes Verfahren zur Frühdiagn. der chron. Pankreatitis); alternativ ERCP, MRCP o. Spiral-CT bei speziellen Fragestellungen (z. B. Milzvenenthrombose) o. wenn Endosono nicht möglich • Labor: im akuten Schub wie bei akuter Pankreatitis (▶ 8.8.1). Evtl. Hinweise auf chron. Alkoholabusus: GGT ↑, MCV ↑, CDT ↑, TG ↑. Außerdem: Chol ⇊, Albumin ↓, Ca2+ ↓, AP ↑, GPT ↑, Bili ↑, CRP ↑, Leukozyten ↑, zur DD CA 19–9 bestimmen; normale Pankreasenzyme schließen chron. Pankreatitis nicht aus! Bei V. a. falsche Angaben zum Alkoholkonsum: Ethylglucuronid (ETG) im Urin (Nachweis Alkoholkonsum bis zu 3 d nach Konsum) • Pankreasfunktionsdiagn.: nur sinnvoll bei morpholog. Organveränderungen, da erst bei fortgeschrittener Erkr. path. Befunde. Meist nach bildgebender Diagn. (s. o.) auch vom HA durchführbar: – Fäkale Pankreas-Elastase-1 im Stuhl: sensitiv u. spezifisch (normal: > 200 μg/g Stuhl, Pankreasinsuff.:

 80 000). Ziel: KG konstant o. zunehmend, Stuhlvolumen u. -frequenz ↓. Bei Unterdosierung Flatulenz u. starke Geruchsbelästigung. Empfohlene Dosis muss manchmal deutlich überschritten werden. Unter Substitution evtl. energiereiche Ernährung mit 50–80 g Fett tägl. möglich. Großzügige Indikationsstellung zur Fermentsubstitution auch wirtschaftlich sinnvoll: AU-Zeiten ↓, KO durch Mangelernährung ↓ • Schmerztherapie: Drainagehindernisse beseitigen (Steine, Strikturen, Eiweißablagerungen): ERCP mit Stenteinlage (in 50 % d. F. Schmerzen ↓). Analgetika: möglichst vermeiden (Cave: Abhängigkeit, Risiko Analgetikanephropathie), wenn unumgänglich: gemäß WHO-Schema (Komb. Paracetamol/Metamizol mit niedrig- o. hochpotenten Opioiden). Bei Ther.-Resistenz: Zöliakusblockade erwägen • Bei V. a. Diab. mell. ( ▶ 17.1): je nach Schweregrad Diät o. Insulin-Ther.; cave: oft schwer einstellbar, enge Zusammenarbeit mit FA ratsam • Im akuten Schub: Ther. ▶ 8.8.1 • Endoskopische u. operative Ther.: bei lokalen KO (endoskopisch: meist Drainage von Pseudozysten o. Abszessen, auch Pankreasgangsteine, Pankreasgang-, Choledochusstenosen; ESWL u. ERCP bei Pankreasgangsteinen; OP [duodenumerhaltende Pankreaskopfresektion, OP nach Beger]: chron. Schmerzen, V. a. Ca, Stenosen, Fisteln, Pfortader-, Milzvenenthrombose) Indikationen zur Klinikeinweisung

• V. a. Pankreas-Ca (immer dringlich) • Rez. starke Schmerzattacken: ERCP u. Stent/laterale Pankreatikojejunostomie nach Puestow • Lokale KO, die größere OP erfordern (selten dringlich) • Progred. Kachexie trotz Ther.

Komplikationen    Pseudozysten (20 %); Duodenal-, Choledochus-, Pankreasgangsystem-Stenosen (Ikterus!), Milzvenen-, Pfortaderthrombose, Pankreasfistel, -abszess, Pankreatolithiasis, Diab. mell. ( ▶ 17.1). In 4 % Pankreas-Ca (▶ 8.8.3, v. a. hereditäre Pankreatitis, Raucher!), KO einer exokrinen Pankreasinsuff. (s. „Klinik“). Prognose    Je früher auslösende Faktoren (Alkohol!) eliminiert werden, desto besser. Organumbau u. eingetretene Funktionseinbußen irreversibel, bei Progredienz nach 10–15 J. Verlust der exokrinen Funktion. Pankreas-Ca kann sich auch in frühen Krankheitsstadien entwickeln. Rauchen u. Alkohol verschlechtern Prognose, Raucher: Risiko Pankreas-Ca ⇈.

8.8.3 Pankreaskarzinom Epidemiologie    Meist Adeno-Ca, 70 % im Pankreaskopf. Inzidenz ca. 15 : 100 000, zunehmend. ♂ : ♀ ≈ 1 : 1. Vierthäufigste Ursache krebsbedingter Todesfälle, nach KRK u. Magen-Ca dritthäufigstes GIT-Ca. Selten: maligne, endokrin aktive Tumoren der LangerhansInseln (Insulinome, Gastrinome). Häufigkeitsgipfel: ♂ 70 Lj., ♀ 76 Lj. Sonderform Papillen-(Ampullen-)Ca mit besserer Prognose.

Frühe lymphogene u. hämatogene Metastasierung. Trias: schwierige Diagnose, schwierige Therapie, schlechte Prognose. Ätiologie    Chron. Pankreatitis (Alkohol), zystische Pankreasneoplasien, Nikotin, genetisch (Definition familiäres Pankreas-Ca: 2 Verwandte 1. Grades mit Pankreas-Ca), Adipositas (BMI ≥ 30 kg/m2). Hereditäre Prädispositionssy. mit jeweilig erhöhtem Pankreas-Ca-Erkrankungsrisiko: Peutz-Jeghers-Sy. (40 %), hereditäre Pankreatitis (40 %), familiäres Pankreas-Ca (?), FAMMM-Sy. u. Pankreaskarzinom-Melanom-Sy. (17 %), familiäres Mamma- u. Ovarial-Ca (10 %). Klinik    Meist erst im Spätstadium symptomatisch. • Unspez. Sympt. wie bei chron. Pankreatitis: Appetit ↓, unspez. OB-Schmerzen, Vomitus, Gewicht ↓, ggf. Begleitpankreatitis (Lipase ↑) • Erstsymptome: – Bei Pankreaskopf-Ca: meist schmerzloser Ikterus (25 % als Früh-, 90 % als Spätsymptom), evtl. mit palpabler gestauter Gallenblase (Courvoisier-Zeichen) – Bei Korpus- u. Schwanz-Ca: Rückenschmerz (oft Höhe LWK ½, cave Fehldiagnose wg. Rückenschmerz!) • Spätsymptome: Aszites, Pleuraerguss, Übelkeit, Erbrechen, Inappetenz, Gewicht ↓ u. unerträgliche Schmerzen durch Nerveninfiltration o. Stauungspankreatitis. Selten vor CaDiagnose neu auftretender Diab. mell. • Gelegentlich Hyperkoagulabilität als paraneoplastisches Frühsymptom: Thrombosen, auch Lungenembolien, seltener rezid. Thrombophlebitiden (ebenfalls häufige Paraneoplasie bei NPL Magen, Lunge, Prostata)

Diagnostik

Feinnadelpunktion → cave: Stichkanalmetastasierung (nur durchführen bei inoperabler Situation zur Sicherung der Histologie/Zytologie, obsolet bei kurativ resektablem Ca). • Sono, Endosono, ggf. mit Feinnadelpunktion: praktikabelste Screeningmethode; verdächtig: unregelmäßig begrenzte Raumforderung (DD: Pseudozyste) o. Bild einer umschriebenen akuten Pankreatitis (▶ 8.8.1) ohne klin. Korrelat • MRT mit MRCP u. MR-Angiografie („One-Stop-Shop“-MRT) überlegene Methode bei V. a. Pankreas-Ca. Alternativ Spiral-/Angio-CT, ERCP. Früher Ca-Nachweis mit PET (18Fluorodesoxyglukose), kostenintensiv! Evtl. StagingLaparoskopie (Operabilität?) • Labor: unspez., v. a. keine DD-Kriterien zu vorbestehender chron. Pankreatitis. Bei sicherer Diagnose Ausgangswerte für Tumormarker CA 19-9 (in 80 % ↑), CA 50, CEA, TPA zur Verlaufsbeobachtung bestimmen (cave: CA19-9 ↑ auch bei Cholestase, GIT-Entzündungen), Lipase ↑ bei Begleitpankreatitis • ÖGD: Nachweis Spät-KO (Magenausgangs-, Duodenalstenose) • Molekulargenet. Diagnostik bei V. a. familiäres Pankreas-Ca, auch evtl. Familienmitglieder

• FA-ÜW bzw. Klinikeinweisung bei begründetem V. a. Pankreas-Ca zur weiteren Diagn. (Spiral-CT, ERCP, Feinnadelbiopsie, Staging-Laparoskopie zur Klärung der Operabilität), ggf. molekulargenetische Diagn.

Feinnadelpunktion → cave: Risiko Stichkanalmetastasierung ↑ („seeding“; nur durchführen bei inoperabler Situation zur Sicherung der Histologie/Zytologie, obsolet bei kurativ resektablem Ca). DD    Chron. (▶ 8.8.2) u. akute (▶ 8.8.1) Pankreatitis, Autoimmunpankreatitis (junge Pat.). Gutartige Verengung des Pankreas- o. Gallengangs (Entzündungsfolge, Retroperitonealfibrose), Magen-Ca (▶ 8.4.3) mit Pankreasinfiltration. Ikterus-DD. Sehr selten: gutartiges Pankreaslipom o. -fibrom. Therapie • Pankreaskopf-Ca: kurativ ist nur R0-Resektion mit Lymphadenektomie (15 %) → pyloruserhaltende subtotale Duodenopankreatektomie vergleichbare Ergebnisse wie radikale Duodenopankreatektomie mit Antrum- u. Choledochusresektion (nach Kausch-Whipple); potenziell kurativ in ca. 20 % (nur Frühstadium). OP-Letalität ca. 12 %. Spät-KO: Dumping-Sy. (▶ 8.4.2) u. wie nach Cholezystektomie (▶ 8.10.1). Exokrine u. endokrine

Pankreasinsuff. (▶ 8.8.2). Pankreaskorpus-/-schwanz-Ca: Pankreaslinksresektion mit Splenektomie • Chemotherapie: adjuvant postop. nach R0-Resektion verlängert Überleben, beste Ergebnisse mit mFOLFIRINOX; bei AZ-red. Pat.: 6 Mon. Gemcitabin o. 5-FU/Folinsäure); Borderline/lokal inoperabel: intensiv. neoadjuv. Chemotherapie mit mFOLFIRINOX o. nabPaclitaxel/Gemcitabin bei Pat. in gutem AZ zum Erreichen der Resektabilität (Kontrollen Operabilität ca. alle 2 Mon.); palliativ: Gemcitabin o. Komb. Gemcitabin + nab-Paclitaxel oder 5-Fluorouracil/Folinsäure + Irinotecan ± Oxaliplatin (FOLFIRINOX) • Palliativ-invasive Maßnahmen: – Ikterus: ERC (endoskopische transpapilläre Stenteinlage); falls nicht möglich: PTC (Stentanlage über perkutane transhepatische Cholangiografie) o. chirurgisch (Anlage biliodigestive Anastomose) – Magenausgangsstenose: Endoskopische Duodenalstenteinlage o. Ablauf-PEG o. chirurgisch (Gastroenterostomie) Hausärztliche Betreuung • Bei nicht resezierbarem Pankreas-Ca (80 %): – Behandlungsplan bei neu o. wieder auftretenden Tumorsympt. u. v. a. Ind. zur Klinikeinweisung schriftlich festlegen. Wenn möglich, mit Pat. u./o. Angehörigen besprechen u. Willen des Pat. dokumentieren

– Schmerzther.: großzügig gemäß WHO-Schmema unter frühzeitigem Einsatz von Opioiden ( ▶ 27.2.1); ggf. FAÜW → Schmerzambulanz, z. B. zur Blockade des Ganglion coeliacum o. rückenmarknahen Opiatgabe (PDK) – Rechtzeitig häusliche Pflege sicherstellen ( ▶ 1.3.9) – Ernährungsberatung: häufige kleine Mahlzeiten (nicht zwingen); leicht verdauliche KH-reiche Kost; schwer Verdauliches (Hülsenfrüchte, Gebratenes, Frittiertes), Fette, Ballaststoffe meiden • Bei Z. n. Pankreas(teil)resektion (15 %): – Vorsichtiger Optimismus (präop. nicht erkennbare Metastasen, v. a. in der Leber möglich). Sofortige Diagn. bei V. a. Rezidiv – Ernährungsberatung: bei „Dumping-Sy.“ möglichst keinerlei Zucker, keine Getränke zu den Mahlzeiten, Mahlzeitenvolumen allmählich steigern. Fettrestriktion u. Ersatz des Koch- u. Streichfetts durch MCT (▶ 8.8.2). Bei sehr schlechtem EZ evtl. MCT-angereicherte spezielle Formuladiät über Magensonde, möglichst mehrmals tägl. u. bedarfsdeckend; langsamer Übergang auf fettarme Diab.-Diät. Meist hoch dosierte Enzymsubstitution erforderlich (▶ 8.8.2) – Regelmäßige BZ-Kontrollen; bei Pankreasschwanzerhaltung Diab.-Diät meist ausreichend, bei Totalresektion basaler Insulinbedarf ca. 36 IE

– Cave Cholangitis, Leberabszess, chologene Leberzirrhose: bei Verdacht frühzeitige Klinikeinweisung Nachsorge    In enger Zusammenarbeit mit Klinik bzw. FA. Prognose    5-JÜR: bis 40 % bei Papillen-Ca (Frühsymptome!), 40 % bei Resektion im Stadium T1 N0 M0,  80 %)

8.9.2 NET des Duodenums u. des proximalen Jejunums Typ 1–5; in 65 % d. F. Gastrinome; Lok.: 90 % in den ersten ⅔ des Duodenums.

8.9.3 NET des Ileums und der Appendix Definition, Epidemiologie    1/100.000/J.; v. a. 40.–70. Lj.; Sekretion von Serotonin (→ Diarrhö, Endokardfibrose), Kallikrein (→ Flush, Aktivierung Prostaglandinsynthese→ Asthmaanfälle), Tachykininen und Prostaglandinen. 90 % intestinal (15 % dist. Ileum, 50 % Appendix), 10 % extraintestinal (v. a. Bronchien); solitäres Appendixkarzinoid meist benigne, alle andere NET metastasieren in reg. Lk→ Leber, i. d. R. erst dann symptomatisch; Metastasierung abhäng. von TU-Größe u. TU-Lokalis. (> 2 cm≙ 80 % Metastasierung).

Histol. nach Appendektomie: Tu > 2 cm, tiefe Infiltration Mesoappendix > 3 cm, R1-Seketion→ Indikation für Zweiteingriff Hemikolektomie! Klinik    ⅔ non-funktionell (Diagnose als Zufallsbefund oder b. Leberfiliae), ⅓ funktionell: im Stadium der Lebermetastasierung Karzinoid-Syndrom (Flush, Diarrhö, kardiale Symptome; Trigger sind Alkohol, Stress, Nahrungsaufnahme, Manipulationen am Abdomen). Bei rez., länger anhaltend. Symptomen: Karzinoid-Krise (Flush, Tenesmen, Subileussympt., Diarrhö, Gewicht ↓, Asthmaanfälle, pellagraähnliche Hautveränd., Cushing-Sympt., evtl. palpabler Lebertumor, Teleangiektasien, Endokardfibrose v. a. des re Herzens [Hedinger-Syndrom] mit Trikuspidalinsuff., Pulmonalklappenstenose bzw. kombiniertes Klappenvitium). DD    Systemische Mastozytose (▶ 8.4.2) Diagnostik • 5-Hydroxyindolessigsäure (Serotoninabbauprodukt) im 24-hUrin ↑; vorher serotoninhaltige Lebensmittel weglassen: Banane, Avocado, Aubergine, Melone, Walnüsse, Tomaten, Ananas • Serotonin i. S. ↑ (mind. 1 Wo vorher PPI absetzen; falsch pos. unter PPI, Niereninsuff., chron. Gastritis) • Sono (Leberfiliae?) • ÜW FA zur erweiterten Diagn. (SomatostatinRezeptorbestimmung u. -szintigrafie, Endoskopie, Endosonografie, CT, MRT, PET; bei V. a. bronchiales Karzinoid: Bronchoskopie; histolog. K-67-Indexbestimmung zur Abschätzung Proliferationsdynamik)

Therapie • Chirurg.: Tumor-, Lk-Entfernung, Metastasenchirurgie, lokal ablative Verfahren (▶ 8.7.5) • Konservativ zur Symptomkontrolle (Dünndarm-NET nicht chemotherapiesensibel): Somatostatinanaloga (Octreotid, Lanreotid) sind First-Line-Ther. → Progression ↓; Serotoninsynthesehemmer Telotristat Ethyl (Xermelo®), Peptidrezeptor-Radionuklidtherapie (PRRT, Betastrahler), Sunitinib, Everolimus; in Studien: Bevacizumab bei Pankreas-NET; Dünndarm-NET: nicht chemother.-sensibel Prognose    Je nach Typ sehr variabel; 10-JÜR Appendixkarzinoid 99 %, 10-JÜR NET ohne Metastasen > 90 %, bei Metastasen ca. 50 %.

8.9.4 NET Kolon/Rektum Meist non-funktionell; ≥ 1 cm ' Metastasierungsrisiko ↑. RektumNET: mit Ösophagus- und Magen-Ca assoziiert (ÖGD, vollständ. Ileokoloskopie!). Derzeit keine standardisierte Therapie

8.9.5 NET Pankreas Ca. 35 % aller NET. 85 % non-funktionell. Insulinome (meist benigne); oft maligne: Gastrinome, VIPome, Glukagonome u. a. Insulinom Definition, Epidemiologie    Häufigster endokrin aktiver Pankreastumor, ♀ : ♂ ≙ 2 : 1; > 90 % benigne. 90 % solitär, 10 % multiple Adenome, davon 4 % im Rahmen einer multiplen

endokrinen Neoplasie Typ I (MEN 1). 50 % produzieren nur Insulin, ansonsten auch Produktion anderer GIT-Hormone. Klinik    Whipple-Trias: 1. Test: Nahrungskarenz → BZ

60 % maligne. V. a. 20.–50. Lj.; 75 % sporadisch, 25 % im Rahmen eines MEN 1. In 50 % d. F. bei Diagnose bereits metastasiert. Produktion v. Gastrin u. a. GIT-Hormonen → Magensäure ↑ → multiple Magenulzerationen. Klinik    Rez., oft atyp. lokalis. Ulzera (95 %) Magen, Duodenum, seltener Jejunum; Diarrhöen (ca. 50 % d. F.), gel. Steatorrhöen (Magensäure inaktiviert Lipase). DD    Hypergastrinämie anderer Genese (PPI-, H2-Blocker-Ther., HP-Gastritis, chron. atroph. Autoimmungastritis Typ A, Z. n. Magenteilresektion, Magenausgangsstenose, Niereninsuff.) Diagnostik • Gastrinwert nüchtern ↑ (> 1.000 ng/l fast beweisend), PPI mind. 1 Wo. vorher absetzen • Wenn Gastrin nüchtern > 100 ng/l: Sekretintest (Sekretin i. v. → Gastrin ↑ um > 120 ng/l) • Lokalisationsdiagn.: ÖGD, ansonsten wie bei Insulinom Therapie    Chirurg.: kurative Tu-Resektion nur bei fehlenden Metastasen (ca. 30 %), ansonsten PPI: bei Metastasierung/Inoperabilität: wie Insulinom. VIPom (Syn.: Verner-Morrison-Syndrom)

Sehr seltener Pankreas-TU, meist maligne. VIP-Produktion ↑ (auch andere GIT-Hormone). Klinik WDHH-Syndrom (wässrige Diarrhöen mit Hypokaliämie, Hypochlorhydrie o. Achlorhydrie); Diabetes, Gewicht ↓, Dehydrierung, abdom. Tenesmen, Verwirrtheit. Diagnostik    VIP im EDTA-Plasma bestimmen (> 200 ng/l), Bildgebung wie bei Insulinom. OP nur selten möglich DD    Ganglioneuroblastome (v. a. Kdr.), andere gastroenteropankreatische TU, Laxanzienabusus, mikroskopische Colitis Therapie    OP selten möglich; andere Ther.-Optionen: wie Insulinom Glukagonom Extrem seltener Pankreas-TU (Inselzellen), meist maligne, Glukagonsekretion ↑ Klinik    Erythema necrolyticum migrans Gesicht, Akren; Diabetes Diagnose    Glukagon i. S. > 200 ng/l, Bildgebung Therapie    Wie Insulinom Multiple endokrine Neoplasien (MEN) Definition, Epidemiologie    Lokalisation in verschiedenen Organen; genetische Einteilung MEN 1.–4. MEN 1 u. 2 jew. 1 : 50.000. Klinik    MEN 1: Wermer-Syndrom (95 % primärer Hyperparathyreoidismus; Leittumor v. a. im Pankreas: Gastrinom, Insulinom, 50 % and. Tumoren, ca. 30 % Hypophysentumoren); humangenet. Familienberatung, regelm. Vorsorgeunt.! MEN 2: Sipple-Syndrom (100 % medulläres Schilddrüsen-Ca, 50 %

Phäochromozytom, 20 % primärer Hyperparathyreoidismus). MEN 3: Gorlin-Syndrom (C-Zell-Ca + Phäochromozytom + Schleimhautneurinome + Ganglioneuromatose an Zunge, Intestinum u. a. + marfanoider Habitus); MEN 4: sehr selten (80 % primärer Hyperparathyreoidismus, 40 % Hypophysenadenome, selten auch andere Tumoren)

Bei folgenden Diagnosen, v. a. bei pos. FA, immer an MEN denken und ggf. genetische Diagnostik einleiten: medulläres Schilddrüsen-Ca, endokrine Pankreas-Tu. (Gastrinom, Insulinom), Phäochromozytom, primärer Hyperparathyreoidismus

8.10 Gallenblase und Gallenwege Anne Gesenhues

8.10.1 Cholelithiasis Ätiologie    80 % Cholesterinmischsteine (schwebend). 20 % Bilirubin-(Pigment-)Steine (sedimentierend). Prävalenz 15–20 %. ♀ : ♂ ≙ 2–3 : 1; Zunahme ab 30. Lj. Risikofaktoren bei entsprechender Veranlagung: hereditär, v. a. Über (z. B. fettreich)-, Fehl (z. B. ballaststoffarm)-, parenterale Ernährung, Fasten, Adipositas (v. a. bei Weight-Cycling: rezid. Jo-Jo-Effekte), Gallenwegsentzündungen, Alter, Hypercholesterinämie, Lipidsenker vom Fibrattyp (!), Grav.; östrogen-, clofibrat-, somatostatinanalogahaltige AM, Grav., Gallensäureverlustsy.; „6 F“

= Female, Fat, over Fourty, Fertile, Fair-haired, Family. Pigmentsteine v. a. bei jüngeren Pat. aus Mittelmeerländern, Afrika, Südostasien. Prädisponierend: Leberzirrhose u. Morbus Crohn (Prävalenz ↑: 25–30 %), hämolytische Erkr. wie Sichelzellenanämie, Thalassämie, Malaria. 10–15 % d. F. von Cholezystolithiasis auch Choledochussteine (selten primär, sondern überwiegend durch kolikbedingte Steinwanderung; in 50 % d. F. mit klin. Komplikationen: Verschlussikterus, Cholangitis, Pankreatitis). Klinik • 75 % „stumme“ Steine (sonografischer Zufallsbefund) • 25 % „sympt.“ Steine: Primär Gallenkolik mit krampfartigen Ober-/Mittelbauchschmerzen (15 Min–5 h) mit Ausstrahlung in Rücken u. re. Schulter, Übelkeit, Erbrechen, subfebrile Temp. o. akute Cholezystitis (▶ 8.10.2) durch Steineinklemmung o. Steinpassage im Bereich Ductus cysticus o. Papilla Vateri • Unspezif., rezid., oft diffuse Oberbauchschmerzen mit Übelkeit, Aufstoßen, Meteorismus; evtl. nur Druckgefühl/Ziehen im Oberbauch v. a. nach Kaffee, fetten, gebratenen, blähenden Mahlz., Alkohol, kalten Getränken. Nicht obligat: subfebrile Temp. bis 38,5 °C Diagnostik • Anamnese: Fettintoleranz? Jetzt/früher entfärbter Stuhl, brauner Urin, Juckreiz? Fettstoffwechselstörung? Chron. Darmerkr.? Familienanamnese

• Körperl. Unters.: Haut-/Sklerenikterus, OB-Druckschmerz o. -Abwehrspannung, Klopfschmerz am Leberrand? MurphyZeichen: schmerzhafte tiefe Inspiration durch Druck bei Palpation der Gallenblasenregion; Charcot-Trias bei Cholangitis: Schmerzen re Oberbauch, Ikterus, Fieber. • Labor: bei Zufallsbefund o. uncharakt. Beschwerden BB (Leukos ↑?), GGT ↑?, AP ↑?, BSG ↑?, CRP ↑?, Lipase ↑?, dir. Bili ↑?, Urobilinogen i. U. ↑? (stärkere, evtl. passagere Abflussbehinderung, evtl. auch ohne Ikterus? Entzdl. KO? ▶ 8.10.2). LDH ↑? (aszend. Cholangitis?). Bei chron. Cholezystitis oft Normalbefunde, allenfalls Leukos, GGT u. AP ↑–⇈; zur DD alkoholtoxischer Leberschaden GOT mitbestimmen. Bei starken Krämpfen evtl. zur DD Urinstatus mit Uroporphyrinen (▶ 8.7.3) • Oberbauch-Sono: Pat. nüchtern, morgens durchführen. Kleinste bis lumenfüllende, bei Lagewechsel flottierende, oft halbmondförmige Reflexe mit dorsalem Schallschatten in der Gallenblase. Gallengänge normal/erweitert, Aerobilie nach Steinabgang in den Darm (Verwechslungsmöglichkeit mit Konkrementen). Chron. Cholezystitis: bei erschlaffter Gallenblase verdickte, homogen echoreiche u. gut abgrenzbare Gallenblasenwand; nach Reizmahlzeit (z. B. 1 Tasse Kaffee mit Sahne o. 1 gekochtes Ei) schwache o. fehlende Gallenblasenkontraktion; Nachweis Gallenblasenhydrops(> 11 cm Länge)?, Erweiterung/Stauung D. choledochus (normal: > 7 mm ', Z. n. Cholezystektomie: > 9 mm ')?, akute Cholezystitis (s. u.)?, Gallenblasendivertikel? -septen? Lagewechsel Stein? u. a.

• Ggf. FA-ÜW zur weiterführenden Diagn. (Endosono, MRC, therap. ERC, Oberbauch-CT, PTC, ▶ 8.1.13) bei unklarem Sono-Befund o. Komplikationen DD    Akute Cholezystitis (▶ 8.10.2), Cholangitis (▶ 8.10.3), (perforierte) GIT-Ulzera (▶ 8.4.3), Pankreatitis (▶ 8.8.1), ACS ( ▶ 10.4), Lungenembolie ( ▶ 12.7.2), basale Pleuritis re (▶ 12.4.1), Nephrolithiasis ( ▶ 13.1.4), Pyelonephritis re (▶ 13.3.3), akute Appendizitis (▶ 8.5.4), andere Ursachen des akuten Abdomens (▶ 8.1.6); akute Hepatitis (▶ 8.7.1), PBC u. PSC (▶ 8.10.3); NPL der Gallenblase, -gänge, Leber, Pankreas, Kolon; Sphincter-OddiDyskinesie (biliäre Schmerzen ohne Konkrementnachweis, hohes Pankreatitisrisiko!), Leberabszess, Ikterus-DD (▶ 8.1.13); in Europa selten: Leber-, Gallengangparasiten (Askariden, Echinokokkus, Bilharziose u. a., ▶ 9.7) Hausärztliches Vorgehen • Sonografischer Zufallsbefund: – Ernährungsberatung: fett- u. cholesterinarme, kleine Mahlzeiten ( ▶ 17.5.2); Alkohol bei individueller Verträglichkeit nicht prinzipiell verbieten, wirkt aber „Gallediät“ entgegen. Gewichtsreduktion (meist indiziert) durch dauerhafte Ernährungsumstellung, nicht durch drastische Kurzdiäten (Cave „weightcycling“). Was Pat. verträgt, ist erlaubt! – Aufklärung über mögliche Sympt. u. KO (Kolik, Entzündung der Gallenblase u. -wege, Gelbsucht) u. deren Folgen (z. B. Klinikeinweisung).

– Nur 25 % d. Pat. mit stummen Steinen entwickeln im Laufe von 25 J. Beschwerden o. Komplikationen → kein Behandlungsbedarf; 3 Ausnahmen: Ca-Risiko ↑ bei begleitendem Gallenblasenpolyp > 10 mm, stummer Porzellangallenblase, Steine > 3 cm ' → OP-Ind.! • Chron. Cholezystitis (klin. o. sonografisch): – Frühzeitige Cholezystektomie o. Alternativther. (s. u.) empfehlen – Präop. Gew.-Reduktion (senkt OP-Risiko) – Bei Therapieverweigerern: Aufklärung über KO (u. a. CaRisiko ↑) u. Ernährungsberatung (s. o.), Dokumentation – Rezidivprophylaxe: Gew.-Reduktion; cholesterinarme, ballaststoffreiche Ernährung; keine Östrogen-, Clofibrinsäure-Einnahme, z. N. 1 Glas Milch trinken (→ Gallenblasenentleerung!) Komplikationen    Akute (evtl. bakt.) Cholezystitis (▶ 8.10.2), chron-rezid. Cholezystitis (Spätfolgen: Schrumpfgallenblase, „Porzellangallenblase“, Gallenblasen-Ca, ▶ 8.10.5), eitrige Cholangitis (▶ 8.10.3); Hydrops, gedeckte/freie Perforation in Darmtrakt o. Bauchhöhle, Empyem, Gallenblasengangrän, Sepsis; enterobiliäre Fisteln, Gallensteinileus, Verschlussikterus (selten: Mirizzi-Sy.: Verschlussikterus bei Ductus-hepaticus-Kompression durch Gallenblasenhydrops o. -halsstein), Steinwanderung (→Zystikusverschluss, Choledocholithiasis), Leberabszess, sek. biliäre Zirrhose, biliäre Pankreatitis sollten so bald wie möglich nach Auftreten behandelt werden (Evidenzgrad A).

• Geringe Beschwerden: evtl. frei verkäufliche (homöopath., pflanzliche) Cholagoga empfehlen, pflanzliche Spasmolytika (z. B. Spasmovowen® Mischung) verordnen • Stärkere Schmerzen: Analgetika, z. B. Metamizol (z. B. Novalgin® u. a.), 500–1 000 mg als Einzeldosis, bis zu 4 ×/d (4 g/d nicht überschreiten), ggf. zusammen mit Spasmolytika wie N-Butylscopolamin (z. B. Buscopan® Drg., in Komb. mit Paracetamol auch als Supp.: Buscopan® plus) 10–20 mg 3 ×/d (max. 60 mg/d) bei sehr kurzer HWZ (KI beachten: Glaukom, Blasenentleerungsstörung, Einnahme PDE-5Hemmer u. a.), evtl. Nitrospray (z. B. Nitrolingual akut® Spray), -zerbeißkapsel (z. B. Nitronal® 0,8 mg Weichkps); Dos.: 0,8–1,6 mg bei Koliken; schwere Kolik: Opioide • Nur Kleinpackungen verordnen, bei zunehmendem Bedarf Cholezystektomie anstreben • Bei OB-Schmerzen, Temp. ↑ bis 38,5 °C u. Leukos ↑ evtl. noch versuchen, Entwicklung zur akuten Cholezystitis (▶ 8.10.2) zu verhindern, z. B. mit Ceftriaxon + Metronidazol. Cave: amb. Verschleppung einer akuten Cholezystitis, v. a. bei älteren Pat. Nach antibiotischer Vorbehandlung erschwerte OP-Verhältnisse (▶ 8.10.2); manifeste akute Cholezystitis ist daher i. d. R. Indikation zur frühelektiven laparoskopischen Cholezystektomie innerhalb von 24 h! Cholangitis im Rahmen eines Verschlussikterus (Fieber, Leukozytose): Notfall-ERC bei potenziell drohender letaler Cholangiosepsis!

Vorgehen bei Gallenkolik • Sofortige Klinikeinweisung bei Koliken mit Ikterus u./o. Fieber > 38,5 °C • Amb. Behandlung auch unkomplizierter Koliken nur: – Wenn HA ständig erreichbar u. Pat. zuverlässig, nicht chron. krank u. nicht alleinlebend – Wenn wiederholte Temp.-Messung u. Befundkontrolle nach 4–6 h gewährleistet • Analgesie u. Spasmolyse: z. B. Butylscopolamin 20 mg (z. B. Buscopan® 1 Amp.) u. Metamizol 2 500 mg (z. B. Novaminsulfon-Lichtenstein® 5 ml) langsam (!) i. v. Falls nicht ausreichend: nichtspasmogenes Morphinderivat wie Pethidin (z. B. Dolantin®) 50 mg i. m./i v. Evtl. zusätzlich Nifedipin o. Nitrat (Dos. u. NW ▶ 8.8.1) • Bei Erbrechen Metoclopramid (z. B. MCP-ratiopharm®, Paspertin®) 10 mg ≙ 1 Supp. o. 1 Amp. i. m./i. v. • Cave: Choleretika (Hymecromon, z. B. Chol Spasmoletten®) können Kolik bei Gallengangobstruktion verschlimmern

Naturheilkundliche Therapieempfehlung    Prinzipien s. auch ▶ 33.2.8. Phytotherapie: Bei leichten Beschwerden alternativ o. komplementär:

• Kurkumawurzelstock, z. B. Curcu Truw® Hartkps. Ind.: Verdauungsbeschwerden (dyspeptische Beschwerden), bes. bei funktionellen Störungen des ableitenden Gallensystems. Dos.: Erw. u. Heranwachsende ab 12 J. 2 ×/d 1 Kps. zu den Hauptmahlzeiten, unzerkaut, mit Flüssigkeit • Alternativ: Artischocke (Cynara scolymus), z. B. Cholspasmin® Artischocke. Ind.: Leber-Galle-Störungen. Dyspeptische Beschwerden, bes. funktionelle Störungen der ableitenden Gallenwege. KI: Gallenwegsverschluss, Gallenblasenempyem, Ileus, Kinder 12 J.: 3 x 1 Tbl. zu den Mahlz. Differenzialtherapie von Gallensteinen • Laparoskopische Cholezystektomie (in D < 90 %): Ind.: Ther. der Wahl bei Gallensteinpat. im beschwerdefreien Intervall. Vorteile: geringere Traumatisierung, dadurch von 6–10 auf 3 d verkürzter KHAufenthalt, Risiko postop. Darmatonie ↓, Thromboserisiko ↓, frühere körperl. Belastbarkeit. OP-Dauer u. Narkoserisiko etwa wie bei offener Cholezystektomie. OP-Letalität bei elektiver Laparotomie 0,5–2 %, bei Laparoskopie 0,1–0,2 % (Alter > 70 J, Eingriff im KO-Stadium: Letalität bis 100-fach höher). KI: Gallenblasenempyem o. -gangrän, ausgedehnte Verwachsungen, morbide Adipositas, V. a. Gallenblasen-Ca. Poststat. Betreuung: Hautfäden nach ca. 10 d ziehen. AU 1–2 Wo. postop. • Konventionelle Cholezystektomie: Ind.: wenn laparoskopische Cholezystektomie kontraindiziert.

Poststat. Betreuung: Wundkontrolle. Zu 12-wöch. körperl. Schonung raten: Risiko Narbenhernie ↑ v. a. bei Adipositas, Obstipation, schwerem Heben u. Tragen, Husten (Raucher!). Günstig: ballaststoffreiche Kost, keine Gewichtszunahme. AU 2–12 Wo. je nach Tätigkeit • ERC(P) mit Papillotomie u. Steinextraktion: Ind.: Cholestase durch Choledochussteine, Verschlussikterus bei Pat. mit hohem OP-Risiko, biliäre Pankreatitis. Bei Fieber, Leukozytose: Potenziell letale Cholangiosepsis → NotfallERCP (innerhalb 24 h)! Wenn Konkrement > 15 mm ∅, Papillen-Ballondilatation u. nachfolg. Steinzerkleinerung (endoskopische mechanische, elektrohydraulische o. LaserLithotripsie). Simultannachweis Cholezysto-, -docholithiasis mit Cholestase: Ind. zur Steinextraktion per ERC mit Gallengangsanierung, anschl. zweizeitige Cholezystektomie innerh. 72 h; Risiko Post-ERCP-Pankreatitis: signifikante Prophylaxe durch ausreichende Hydrierung und Diclofenac 100 mg Supp vor ERCP. Poststat. Betreuung: OberbauchSono alle 6–12 Mon. (Steinrezidiv? Früherkennung Ca). Fettu. cholesterinarme Diät (Rezidivprophylaxe). Schonkost 3– 4 d, Lipasekontrolle. Evtl. auch Leukos. Prognose: Erfolgsquote bis 93 %. Bei Versagen: OP • Extrakorporale Stoßwellenlithotripsie (ESWL) mit nachfolg. ERCP u. Extraktion: wegen hoher Rezidivrate nicht mehr empfohlen. • Medikamentöse Litholyse: Ind.: Therapiedauer ≤ 2 J. u. Erfolgsquote nur ca. 70 %, nur möglich bei kleinen, nicht kalkhaltigen Steinen. Cave: Gallensteine sind Folge der

kranken Gallenblase. Litholyse beseitigt Ursache nicht. KI: Lebererkr., Magen-/Duodenalulzera, Grav. o. mögliche Konzeption im Behandlungszeitraum, gleichzeitige Ther. mit Antazida o. Colestyramin (Resorptionshemmung), MAS (▶ 8.5.1). Vorgehen: – Gewichtsreduktion, fett- u. cholesterinarme kleine Mahlzeiten – Dos.: 10 mg/kg Ursodesoxycholsäure (z. B. Ursofalk®) bzw. 15 mg/kg Chenodesoxycholsäure (z. B. Chenodesoxycholsäure Leadiant®) – Leberwert-Kontrollen bei ChenodesoxycholsäureMonother. – Sono-Kontrollen alle 3 (–6) Mon. Nach 1 J. sollten Steine um mind. 30 % kleiner geworden sein – Lyseabbruch bei offensichtlicher Ineffektivität o. schwerwiegenden KO (Gallengangsverschluss, akute Cholezystitis)

Rezidivrate ca. 30–50 %/5J; medikamentöse Rezidivprophylaxe auch aus Kostengründen nicht indiziert. Prognose des Steinleidens nach Therapie    Abhängig von Risikofaktoren (Fehlernährung, Übergewicht, Fettstoffwechselstörung). Nach Cholezystektomie in ca. 10 % Rezidivsteine. Chir. Methoden haben beste Prognose. Nichtchir. Methoden der Steinbeseitigung nur noch Reservemethoden.

8.10.2 Akute Cholezystitis Ätiologie    Bei über 90 % infolge Gallensteinleiden: Hier bei > 30 % bakt. Besiedelung der Gallenblase mit E. coli, Streptococcus faecalis (Enterokokken), Klebsiellen, Enterobacter, Clostridium perfringens o. a. Klinik    Charcot-Trias: OB-Schmerz (kolikart. beginnend, kontinuierl. progred., mit Ausstrahlung in re Schulter), Temperatur > 38,5 °C (nicht selten Schüttelfrost), Ikterus; zusätzl. Übelkeit, Erbrechen. Diagnostik • Anamnese: Gallensteine? Frühere Koliken? Jetzt zeitlicher Zusammenhang mit fettem Essen? • Körperl. Unters.: meist nur leichter Ikterus, druckschmerzhafter Leberrand, oft lokale Abwehrspannung o. schmerzhaft (!) tastbare Gallenblase. Murphy-Zeichen pos. (▶ 8.10.1) • Labor: Leukos ⇈, CRP ↑, BSG ↑, GOT u. GPT (↑)–↑, GGT u. Bili (↑) • Sono: Wanddicke > 3 mm (pp > 5 mm), Dreischichtung Gallenblasenwand, evtl. Ödem Gallenblasenbett, umgebende freie Flüssigkeit, Steinnachweis. Gallenblase bei Sono druckschmerzhaft DD    ▶ 8.10.1

Vorgehen bei akuter Cholezystitis/Cholangitis

• Schon bei Verdacht sofortige Klinikeinweisung; dort ggf. kalkulierte Antibiotika-Ther. (s. o.), laparoskopische vs. offene Cholezystektomie (▶ 8.10.1) • Analgesie: nichtspasmogenes Morphinderivat, z. B. Pethidin 50 mg (z. B. Dolantin® 1 Amp. à 1 ml) o. Metamizol 2,5 g i. v. (z. B. Novaminsulfon-Lichtenstein® 5 ml). Bei V. a. Cholangitis zusätzlich Spasmolyse mit Butylscopolamin, z. B. Buscopan® 20 mg i. v.

Komplikationen    Gallenblasenempyem, -gangrän. Steinperforation in Darmtrakt mit Gallensteinileus (z. B. BouveretSy.: Magenausgangstenose durch Steinperfor. in Duodenum), in terminales Ileum: Aerobilie + Dünndarmileus + evtl. Steinschatten; selten in re Kolonflexur). Perforation in Bauchhöhle → gallige Peritonitis; subhepatischer Abszess bei gedeckter Perforation. Poststationäre Maßnahmen    Nach kons. Ther.: Elektiv-OP (▶ 8.10.1) empfehlen (bei Wohlbefinden des Pat. oft schwer durchzusetzen). Alternative Behandlungsmethoden bei Z. n. akuter Cholezystitis meist nicht indiziert, v. a. KO-Wahrscheinlichkeit ↑ unter medikamentöser Litholyse.

8.10.3 Cholangitis Akute (bakterielle) Cholangitis Definition    Häufigste Erreger: E. coli, Streptococcus faecalis (Enterokokken), Klebsiellen, Enterobacter, Clostridien. Aszendierende Inf. bei Galleabflussstörungen durch Choledochus- o. Papillenstein nach Kolik, bei Stenosen/Strikturen,

Gallengang-/Pankreas-NPL, iatrogen durch ERCP, PTC; selten ohne Konkremente unter Einbeziehung der Gallenblase, z. B. bei Typhus abdominalis (Dauerausscheider), bei Lamblien- u. a. Protozoen- o. bei Wurminf. Klinik    Charcot-Trias: hohes Fieber (Schüttelfrost), starke Schmerzen im re Oberbauch, intermittierender o. zunehmender Ikterus. Selten: chron. Verlauf mit rezid. Fieberschüben u. Oberbauchschmerzen, oft ohne Ikterus. KO (innerhalb weniger h): akute Pankreatitis (▶ 8.8.1), pericholangitische Leberabszesse, Gallensteinperforation, gallig-eitrige Peritonitis (▶ 8.1.6), Cholangiosepsis. Diagnostik • Anamnese: Gallensteine, frühere Koliken? • Körperl. Unters.: Ikterus, Leber oft vergrößert u. druckschmerzhaft, sonst wie bei akuter Cholezystitis (▶ 8.10.2), häufig Sympt. einer Begleitpankreatitis (gürtelförmige Oberbauchschmerzen, Übelkeit u. Erbrechen; ▶ 8.8.1) • Labor: Blutkultur; Leukos ⇈, BSG ⇈, CRP ↑, GOT u. GPT (↑)– ↑, Bili, GGT, AP (↑)–↑ • Sono: Steinnachweis • ERC(P) Therapie    Notfallmaßnahmen (▶ 8.10.2); immer Klinikeinweisung. • Nahrungskarenz • Parent. Antibiotika-Ther. (s. o.)

• ERC(P) mit Papillotomie: Methode der Wahl bei Z. n. Cholezystektomie, hohem OP-Risiko, notfallmäßig bei drohender Cholangiosepsis (Fieber, Leukos ↑). Ggf. Stenteinlage bei Tumorobstruktion. Nachteil: häufiger Rezidivsteine bzw. erneute entzündliche KO bei belassener Gallenblase; Risiko Post-ERCP-Pankreatitis (▶ 8.10.1) • Cholezystektomie mit Gangrevision: bei akut-entzündlichen KO meist offene OP (▶ 8.10.1) – Nachteile: höheres Risiko als bei endoskopischer Steinentfernung. Längere KH-Verweildauer u. Rekonvaleszenz, Thromboserisiko ↑, Risiko postop. Darmatonie ↑ – Vorteil: Zweiteingriffe selten erforderlich • ESWL: hohe Rezidivrate, wird nicht mehr empfohlen • Poststat. Maßnahmen: bei Steingallenblase Elektiv-OP nach 3–6 Wo., ansonsten wie bei Z. n. OP o. ERCP (▶ 8.10.1). Prognose    Letalität bei frühzeitigem Therapiebeginn 2–5 %; bei zu spät einsetzender Behandlung Verlauf oft von KO bestimmt (akute Pankreatitis, ▶ 8.8.1, o./u. Sepsis). Gallenwegsstrikturen u. narbige Papillenstenosen möglich (auch nach Ther.). Chronische Cholangitis (Sonderformen) Definition    Primär sklerosierende Cholangitis (PSC, intra- u. extrahepatische Gallenwege) u. primär biliäre Cholangitis (PBC; Syn.: chron. nichteitrige destruierende Cholangitis [CNDC]) der intrahepat. Gallengänge; früher: primär biliäre Zirrhose.

Epidemiologie    Inzidenz: 1–5/100 000/J., PSC: ♂ > ♀, v. a. 30.–50. Lj., aber auch Kinder. PBC: > 90 % ♀, meist > 40 J., gel. familiär gehäuft. Ätiologie    PBC: unklar, Risiko bei Zöliakiepat. ↑, fragl. Autoimmunerkr. (immunsuppr. Ther. unwirksam!); PSC: Koinzidenz mit anderen Autoimmunerkr. z. B. Colitis ulcerosa, Morbus Crohn (70 % d. F. haben CED, meist Colitis ulcerosa, aber nur 5 % d. Pat. mit Colitis ulcerosa haben PSC), AIH, Sjögren-Sy.; Assoziation mit dem Antigen HLA-B8 u. -DR3 (PSC) bzw. HLA-DR8 (PBC). Klinik    Frühstadium asympt., später Müdigkeit, Pruritus (lange vor Ikterus), cholestat. Ikterus, Gew. ↓, unklare OB-Beschwerden. PBC: zusätzlich Maldigestion (Steatorrhö, Vit.-Mangel), 70 % d. F. Hepatomegalie, 20 % d. F. Splenomegalie, Xanthelasmen/Xanthome, dunkler Teint (Melanin). Oft mit PBC assoziiert: Hashimoto-Thyreoiditis (20 %, ▶ 17.6.6), Sjögren-Sy. (ca. 70 %, ▶ 18.4.3), cP ( ▶ 18.4.1), AIH (10 %), CREST-Sy. (10 %, ▶ 18.6.3) etc. Diagnostik    Transaminasen ↑, Cholestasezeichen (AP ↑), Virushep.-Serologie neg. (▶ 8.7.1), IgM ⇈, Gammaglobuline ↑, PSC: 60 % ANCA ↑, P-ANCA ↑, ANA ↑, geleg. Rf pos., ASMA pos. ; PBC: AMA ↑ (95 % d. F.; PSB-spez.: Subtyp Anti-M2), 50 % ANA ↑, Cholestasezeichen erst spät ↑, Chol ↑; FA-ÜW → Rheumatologie/Gastroenterologie bzw. Klinikeinweisung zur weiteren Diagn. (ERCP, MRCP, Leberbiopsie, MRI-Cholangiografie als Suchmethode, Auto-Ak-Differenzierung, Koloskopie z. A. „stumme“ Kolitis). PSC: alle 6 Mon. CCC-Screening (Sono, CA 19–9), MRT alle 12–24 Mon.; alle 2 J. KRK-Screening (Koloskopie).

DD    Cholestase-DD, Pruritus-DD, sek. sklerosierende Cholangitis (SSC; selten; bei manchen Autoimmunerkr.), AIH (in 6 % d. F. overlap sy. PSC/AIH) Komplikationen    PBC/PSC: Leberzirrhose mit portaler Hypertonie (Aszites, Varizenblutung), PBC: Malabsorptionssy. (Steatorrhö, Vit.-mangel, Osteoporose u. a.) Therapie    Keine kausale Ther. bekannt; FA-ÜW zur Therapieeinleitung u. -überwachung: Ursodesoxycholsäure, Dos.: 13–15 mg/kg KG/d in 2 ED; evtl. Kombination mit Bezafibrat 400 mg. Seltener Obeticholsäure (Ocaliva®: Beginn mit 5 mg/d; cave: kostenintensiv, Pruritus u. a. als UAW). Nutzen bei PSC nicht zweifelsfrei gesichert. PBC: bei frühzeitigem Therapiebeginn Verbesserung des Ikterus u. der Prognose (Evidenzgrad A). Bei Gallenwegsinf. Antibiotika-Ther. (z. B. Ceftriaxon i. v.). Bei PSC evtl. endoskopische Dilatation, Gallengangstents, LTX terminal. Bei PBC Ther. der Maldigestion (fettarme Ernährung, MCT, Lipasesubstitution, Substitution Vit. A, D, E, K); Pruritus: Colestyramin, ggf. Antihistaminika; Osteoporoseprophylaxe ( ▶ 6.9.6 ); bei terminaler Leberzirrhose u. wenn Bili > 6 mg/dl (dann Lebenserwartung  200/ml Elimination des Err. innerhalb 2–3 Wo., bei niedrigerer CD4Zell-Zahl chron. Persistenz mit häufigen Rezidiven. Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie (PjP)

Nach wie vor häufigste AIDS-definierende Erkr. (früher als P. carinii [PcP] eingeordnet) in Europa u. Nordamerika. Err. ist Schlauchpilz, kommt weltweit u. ubiquitär vor. Durch zunehmendes Knowhow u. Prophylaxe (▶ 9.9.6) heute meist frühzeitig diagnostizier- u. behandelbar. Klinik    Typ. Trias: Fieber, trockener Husten, zunehmende Belastungsdyspnoe. Abgeschlagenheit, Leistungsminderung u. Gewichtsverlust. Akute Verläufe innerhalb einer Wo. möglich, meist aber über eine bis mehrere Wo. zunehmende Beschwerden. Auskultation unauffällig, evtl. verschärftes Atemgeräusch. Komplikationen    Respir. Insuff., Pneumothorax. Diagnostik    Typ. LDH-Erhöhung, Rö-Thorax: milchglasartige bilaterale Infiltrate, mikroskopischer Erregernachweis, Immunfluoreszenz, PCR aus Reizsputum o. Bronchiallavage. Bei Verdacht Klinikeinweisung o. FA-ÜW → HIV-Schwerpunktpraxis. Therapie • Akuttherapie: – 1. Wahl ist Trimethoprim u. Sulfamethoxazol (TMP/SMX ≙ Cotrimoxazol) i. v. (TMP 15– 20 mg/kg KG/d + SMX 75–100 mg/kg KG/d, verteilt auf 3–4 Gaben/d); bei leichten Verläufen auch orale Ther. mit TMP/SMX, 3 × 3 Tbl. à 960 mg möglich – mittelschwere/schwere Pneumocystis-Pneumonie mit respirator. Insuff.: begleitend Prednison zur antibiotischen Ther. (→ Mortalitätsrisiko ⇊); Therapiealternativen: Pentamidin 4 mg/kg KG i. v. (z. B. Pentacarinat®-Infusion), Clindamycin + Primaquin (3–)4 × 600 mg/d i. v. oder p. o. plus Primaquin 30 mg p. o., Dapson (1 × 100 mg/d) + Trimethoprim (3 × 5 mg/kg KG/d), Atovaquon (2 × 750 mg Susp. p. o. zu d. Mahlz.). Klinikeinweisung, wenn SpO2  90 %). Ggf. Überweisung (Taxi) zu entsprechend ausgestatteter Klinik o. HIV-Praxis mit vorheriger telefonischer Ankündigung. Sind seit der Exposition mehr als 24 h verstrichen, sind PEP-Maßnahmen vermutlich sinnlos. Auch bei lege artis durchgeführter PEP sind Serokonversionen beschrieben. Medikamente für die HIV-PEP Immer simultan eine Komb. aus 3 Wirkstoffen, i. d. R. 2 NRTI plus PI, z. B. TDF/FTC (Truvada®) 1 × 1 Tbl./d o. RAL 600 mg 1 × 2 (Isentress®) o. TDF/FTC (Truvada®) + DTG 50 mg (Tivicay®) 1 × 1 Tab. i. d. R. für 4 Wo. o. TAF + FTC + BIC (Biktarvy®) Prophylaxemodifikation    Modifikation der Prophylaxeregimes (in Rücksprache mit HIVSchwerpunktpraxis) dann in Erwägung ziehen, wenn Indexperson antiretroviral vorbehandelt ist. Schwangerschaft    Bei Frauen im gebärfähigen Alter ohne sichere Antikonzeption sollte eine indizierte PEP zwar begonnen, sofort jedoch zusätzlich ein Schwangerschaftstest durchgeführt werden. Auch Schwangere sollen eine indizierte PEP immer erhalten. NW der HIV-PEP    Bei gesunden Menschen u. bei kurzer Therapiedauer gering u. reversibel. GITBeschwerden, Abgeschlagenheit u. Kopfschmerzen sind am häufigsten. Bei Diarrhö, Übelkeit, Kopfschmerzen ggf. sympt. behandeln u. PEP fortsetzen. In Studien hat mehr als ⅓ der Behandelten die Maßnahme wg. subjektiv empfundener NW vorzeitig beendet, deshalb ist entsprechende Aufklärung über NW wichtig. Spezielle NW u. Risiken bei PEP    In Einzelfällen kann sich bei entsprechender Disposition ein Diab. mell. manifestieren, bei bekanntem Diab. kann Stoffwechsellage unter Protease-Inhibitoren entgleisen. Laborkontrollen • HIV-Ak nach 6 Wo., 3 u. 6 Mon. • Großes BB, GPT, GGT, Krea, Harnsäure • Blutentnahme initial, alle 2 Wo. u. 2 Wo. nach Ende der PEP • HIV-PCR bei grippalem Krankheitsbild innerh. von 4 Wo. nach Exposition o. nach Ende der PEP

Kostenübernahme: bei beruflicher HIV-Exposition im Sinne eines Unfalls durch die BG. Bei außerberuflicher HIV-Exposition ist Kostenübernahme durch die GKV i. d. R. nicht geklärt. Im Einzelfall stichhaltige, nachvollziehbare Begründung! Nichtberufliche Unfälle werden der GKV zugeordnet.

9.9.9 Präexpositionsprophylaxe (PrEP) Chemoprophylaxe beim nichtinfizierten Sexualpartner eines HIV-Infizierten o. bei unbekanntem HIVStatus des Partners, entweder in Form einer anlassunabhängigen Dauerprophylaxe o. einer anlassbezogenen Präexpositionsprophylaxe. Wirksamkeit dieser PREP-Strategien ist sehr gut, aber wesentlich abhängig von der Regelmäßigkeit der AM-Einnahme. In D zugelassen zur PrEP bei Erw. mit hohem HIV-Risiko: Tenofovirdisoproxil/Emtricitabin (TDF/FTC, z. B. Truvada®). PreP ist verbunden mit umfänglicher Beratung u. Screening (daher nur in infektiolog. Zentren) Anwendung: Einnahme bei regelm. Sexualverkehr ≥ 1 ×/Wo.: tägl. Einnahme 1 Tabl. TDF/FTC; Schutz beginnt bei ♂ am 2. Einnahmetag, bei ♀am 7. Einnahmetag. Tägl. PrEP bis ≥ 2 d nach letztem Sex fortführen. Verträglichkeit TDF/FTC sehr gut.

Ausschluss einer HIV-Inf u. Hep.-B-Inf. vor Beginn PrEP. Verlaufskontrollen mind. alle 3 Mon. (HIVTest, Untersuchung auf sonstige sexuell übertragbare Infektionen, Kontrolle Nierenfunktion).

9.10 Reisemedizin 9.10.1 Allgemeines Der HA ist i. d. R. erster Ansprechpartner für reisemedizinische Fragen. Aufgaben des HA • Einschätzung der Reisefähigkeit • Beratung bzgl. Chemoprophylaxe u. allg. Verhaltensmaßnahmen • Durchführung reisemedizinischer Impfungen • Unters./Screening des zurückgekehrten Reisenden

9.10.2 Allgemeine Empfehlungen zur Reisefähigkeit Vor reisemedizinischen Maßnahmen/Beratungen muss abgeklärt sein: • Allg. Gesundheitszustand/„Fitness“? • Aktuelle, chron., ansteckende Erkr.? • Dauermedikation? Immunsuppression? • Gravidität? • Allergien?

• Impfstatus? Kontraindikationen für Reisen

Bei der Entscheidung bzgl der Reisefähigkeit eines Pat. (bes. bei geplanter Fernreise) zwischen absoluten u. relativen KI unterscheiden! Relative KI: nach Risikoabschätzung u. Beratung durch den Arzt sowie sorgfältiger Vorbereitung der Reise (z. B. medikamentöse u. ärztliche Notfallversorgung gewährleistet) kann Reisefähigkeit bestehen. Absolute KI für Fernreisen • Maligner Hypertonus, dekompensierte Herzinsuff. (NYHA III u. IV), Herzinfarkt innerhalb der letzten 6 Mon. • Dekompensierte Leberzirrhose • Schwere psychiatrische Symptome • Häufige epileptische Anfälle • Akute infektiöse Krankheiten • Aktive Colitis ulcerosa u. Morbus Crohn • Akute, nicht ausreichend eingestellte Hypo- u. Hyperthyreose • Pneumothorax • Fehlender Druckausgleich bei HNO-Erkr. (Flugreise!) • Risikoschwangerschaft • Retinitis, Hornhautablösung Relative KI für Fernreisen • AIDS • Medikamenten-, Drogen- o. Alkoholabhängigkeit • Ausgeprägte Anämie (Hb  60 J., ▶ Abb. 9.4). Risikoerhöhung älterer Menschen für: • Herzinfarkt u. apoplektischen Insult: Reisender muss darüber informiert sein, dass Hygienestandards u. Niveau der med. Versorgung u. des Rettungsdienstes im Urlaubsland häufig nicht adäquat sind (evtl. Reiserückholversicherung abschließen) • Akute Verwirrtheitszustände durch ungewohnte Umgebung bei Zerebralsklerose • Dekompensation einer Herzinsuff. o. zerebraler Durchblutungsstörungen, z. B. durch Hypoxie im Flugzeug o. tropische Temperaturen • Dehydratation bei Kinetosen u. Diarrhö

Tab. 9.35 Standardausstattung Reiseapotheke (Erw. u. Kinder) Erkrankung/Symptom

Handelspräparate, z. B. Wichtigste NW u. KI

Bemerkungen

Durchfall

Erw.: Racecadotril (z. B.

„Blähbauch“, Exanthem,

Bei Fieber u. Blut i

Tiorfan®, Vaprino®), ggf. Loperamid

Übelkeit (Loperamid: Mundtrockenheit,

Arzt aufsuchen

u. Elektrolytlösung,

Verstopfung bis zur

z. B. Elotrans®, Oralpädon®

Ileusgefahr; bei Kindern  95 %

vor En

Ausführliche Info ▶ 9.2.3

Grundsätzlich: Tetanus-, Polio-, Diphtherie-Impfschutz prüfen, ggf. impfen

Impfung

Indikation, Reiseziel Impfmodus

Hepatitis B (TI)

Längere Aufenthalte in Afrika u. Fernost

Grundimmunisierung: 0/4 Wo./6 Mon. i. m.

Schutz: Beginn;

Beme

Dauer; Schutzquote

Vorsi

2 Wo. nach

Titerk

2. Impfung > 10 J.–

Ris (▶

lebenslang, 95 % Japan. Enzephalitis (TI)

Südostasien (> 1 Mon. Aufenthalt in

Grundimmunisierung: s. c. d 0/7/30

2 Wo. p. v.; 1– 4 J.; > 90 %

Kinder: ab 7. LM u. Erw.: s. c. 1 Dosis

1 Wo. p. v.; 1– 3 J.; 98 %

Grundimmunisierung:

2 Wo. nach

ländlichen Gebieten, nicht für „NormalTouristen“) Meningokokken (TI) Sahelzone, Typ A, C, W, Y Vorderasien, tropisches Südamerika (Arbeitsaufenthalte, Trekkingreisen, Pilgerreise nach Mekka) Tollwut (präexpositionell, TI)

Thailand, Vietnam, Indien, Südafrika, Südamerika (> 3 Mon.

i. m. 0/7/21–28 d (Hersteller, RKI)

(WHO empfiehlt

Aufenthalt, berufl. Exposition)

keine Wiederauffrischung u. nur noch 2 Impfungen an den Tagen 0 u. frühestens 7)

2. Impfung; 2–5 J.; 99 %

Bei Ex Au 2 I 0/3

Ausführliche Info ▶ 9.2.3

Grundsätzlich: Tetanus-, Polio-, Diphtherie-Impfschutz prüfen, ggf. impfen Schutz: Impfung

Indikation, Reiseziel Impfmodus

Beginn; Dauer;

Beme Vorsi

Schutzquote Typhus (TI)

Südasien (Indien,

Grundimmunisierung:

Nepal, Pakistan, Bangladesch),

i. m. oder s. c. 1 Dosis Erw. u. Kinder ab

sonstige Gebiete mit niedrigem

2. Lj.

Hygienestandard (Bsp.: im Kontext von Naturkatastrophen) LI = Lebendimpfstoff, TI = Totimpfstoff, p. v.: post vaccinationem

1 Wo. p. v.; 3 J.; ca. 50–60 %

Keine

Tab. 9.37 Zeitplan für Reiseimpfungen. Mindestabstände von Impfungen zum Abreisetermin. Bei Grundimmunisierungen darf Mindestabstand zwischen 1. u. 2. Impfung nicht unterschritten werden. Maßnahme

Woche vor der Abreise 6.

5.

4.

3.

2.

Diphtherie/Tetanus

G1

G2, A

FSME

G1

G2, A

Gelbfieber (LI)

X

Hepatitis-A-Immunglobulin

X

Hepatitis-A-Impfung

G1, A

Hepatitis-B- u. Komb.-Impfung Hep. A/Hep. B

G1

G2, A

Japan. B-Enzephalitis (TI)

G1

G2, A

Malaria-Prophylaxe

X

Meningokokken

*

X

Polio tot (Salk)

G1

Tollwut

G1

Typhus*

1.

G2, A G2

A X

Bei oralem Lebendimpfstoff Abstand zu Gelbfieber-Impfung u. zu Malariaprophylaxe beachten (▶ 9.2.3) G1: Grundimmunisierung, 1. Dosis; G2: 2. Dosis; G3: 3. Dosis. A: Auffrischimpfung

G3

Tab. 9.38 Kurzübersicht: Vorkommen und Prophylaxe von Tropenkrankheiten in ausgewählten Regionen Empfohlene Impfungen

Reiseziel

Malaria

Gelbfieber

Bilharziose

Europa, Mittelmeerküste

–

–

Ägypten

–

Z

Hep. A, T

++

Nordafrika

(+)

Z

Hep. A, T

+

Westafrika

++

E

Hep. A, T; Hep. B, R, M

++

Ostafrika

++

Z, e

Hep. A, T; Hep. B, R, M

++

Südafrika, nördl. Teil

++

Z

Hep. A, T

+

Südafrika, Kap

–

Z

Hep. A, T

(+)

Karibik

–; Dom. Rep. (+); Haiti +

Z

Hep. A, T

(+)

Mexiko, Hochland

–

Z

Hep. A, T

–

Mexiko, Pazifikküste

–

Z

Hep. A, T

–

Mittelamerika

+

Z

Hep. A, T

–

Mittelamerika (Panama)

+

E

Hep. A, T; M

–

Venezuela, Küste

(+)

E

Hep. A, T; M

+

Venezuela, Hinterland

++

E

Hep. A, T; M

–

Brasilien, Amazonas

++

G, e

Hep. A, T; M

+

Brasilien, südöstl. Küstenregion

–

G, e

Hep. A, T; M

++

Kolumbien, Ecuador

+1)

E

Hep. A, T

–

Peru, Bolivien

+1)

Z, e

Hep. A, T

–

Naher Osten

–

Z*

Hep. A, T

+

Jemen

+

Z

Hep. A, T

+

Indien, Pakistan

+

Z

Hep. A, T; Hep. B, J, R

–

–

Reiseziel

Malaria

Gelbfieber

Empfohlene Impfungen

Bilharziose

China (südl. 35. Breitengrad)

(+)

Z

Hep. A, T; Hep. B, J

+

Südostasien

++

Z

Hep. A, T; Hep. B, J, R

+

Indonesien

++

Z

Hep. A, T

+

Philippinen

++

Z

Hep. A, T

+

Australien

–

Z

–

Malariarisiko: – ≙ kein, (+) ≙ gering, + ≙ mäßig, ++ ≙ hoch, 1) in den Hochlagen kein Malariarisiko Gelbfieber: e ≙ Impfung empfohlen; E ≙ Impfbescheinigung erforderlich; Z ≙ Impfzertifikat erforderlich bei Einreise aus Gelbfiebergebieten für Personen älter als 12 Mon. (* in einigen Ländern 6 Mon.), je nach Staat unterschiedliche Regelung Empfohlene Impfungen: Hep. A ≙ Hepatitis A, T ≙ Typhus. Bei bes. Risiko zusätzlich: Hep. B ≙ Hepatitis B, J ≙ Japan-Enzephalitis, M ≙ Meningokokken, R ≙ Tollwut Impfbefreiungszeugnis Falls obligatorische Impfungen bei Reisenden kontraindiziert sind, muss ein Impfbefreiungszeugnis mit Unterschrift des Arztes u. einem Beglaubigungsstempel mitgeführt werden; je nach Reiseland in englischer o. französischer Sprache u. evtl. in der Sprache des Ziellandes (▶ Abb. 9.5). Cave: Einreiseländer sind nicht verpflichtet, Impfbefreiungszeugnisse anzuerkennen!

ABB. 9.5 Impfbefreiungszeugnis bei KI für obligatorische Impfungen [A300]

Malaria und Malariaprophylaxe Definition    Weltweit verbreitete Infektionskrankheit durch Protozoen, die durch vier verschiedene Plasmodienarten hervorgerufen wird (▶ Tab. 9.39). Übertragung durch Stich der Anopheles-Mücke.

Tab. 9.39 Malariaformen im Vergleich M. quartana

M. tertiana

Erreger

P. malariae

P. vivax

IKZ

21–42 d, bis zu mehreren J. möglich

i. Allg. 10–21 d, bis zu mehreren J. möglich

Klinik

Beginnt allmählich mit Fieber

Bis zu 1 Wo. uncharakt. Fieber

Fieberschübe

i. d. R. jeden 3. d (im 72-h-Abstand) i. d. R. jeden 2. d (im 48-h-Abstand)

Weitere Symptome bei allen Malariaformen

Hepatosplenomegalie

Schüttelfrost, Anämie, Splenomegalie

KO

Nephropathie

–

Prognose/Verlauf

Rezidive bis ca. 20 J. p. i., gutartig

Gut, Ausheilung nach ca. 2 J. (bis

P. ovale

dahin häufig Rezidive möglich) Ther. Dihydroartemisinin/Piperaquin, (Klinikeinw    eisung alternativ: immer schon bei Atovaquon/Proguanil Verdacht)

(Malarone®)

• Artemether/Lumefantrin, Dihydroartemisinin/Piperaqui o. Atovaquon/Proguanil (Malarone®); cave: Off Lable • Anschließende Rezidivprophylaxe mit Primaquin (vor Ther.-Beginn G-6-PD-Mangel ausschließen!

Besonderheiten

Mischformen durch gleichzeitige Inf. mit mehreren Plasmodien

P. = Plasmodium, M. = Malaria Klinik    Fieber, Gliederschmerzen, wässrige Diarrhö, bei schweren Fällen (M. tropica) mit hämolytischer Anämie, Ikterus u. Hepatosplenomegalie. Eine fieberhafte Erkr. mit o. ohne Diarrhö, die  230–260 systolisch, ≥ 115 diastolisch • Bei SM-Pat.: Verbreiterung der schrittmacherinduzierten Kammerkomplexe unter Belastung • Erreichen der max. HF (220) o. der altersentsprechenden HF (200 – Lebensalter)

Auswertung    Typ. Zeichen der Myokardischämie: • Physiolog. RR-Anstieg auf ca. 160–200 mmHg systolisch; mangelnder RR-Anstieg o. RR-Abfall unter Bel.: Pumpfunktionsstörung/relevante KHK (Mehrgefäßerkr., Hauptstammstenose)? • Physiologisch linearer HF-Anstieg; verzög. Anstieg (falls nicht AM-bedingt): Sinusknotenfunktionsstörung (evtl. KHK-bed.)? Schneller Anstieg: Trainingsmangel, Anämie, Hypovolämie, linksventr. Insuff. • Horizontale o. deszendierende ST-Senkungen von mind. 0,1 mV in Extremitätenableitungen u. 0,2 mV in Brustwandableitungen o. träge aszendierende ST-Senkungen, wenn sie 80 ms nach dem J-Punkt (Ende des QRS-Komplexes) noch 0,1 mV unter der Nulllinie verlaufen (▶ Abb. 10.6). Cave: in ca. 5–10 % treten ST-Senkungen erst in Nachbelastungsphase auf!

ABB. 10.6 Messpunkte zur ST-Strecken-Analyse beim Belastungs-EKG [L157]

• ST-Hebungen deuten auf Koronarspasmen (Prinzmetal-Angina), Herzwandaneurysma o. frischen Infarkt hin. Cave: Belastung sofort abbrechen! Klinikeinweisung! • Rasch aszendierende ST-Senkungen sind Normalbefunde! Cave: Digitalis kann ebenfalls STSenkungen hervorrufen! Path. u. nichtpath. Belastungsreaktionen im EKG ▶ Abb. 10.7.

ABB. 10.7 Pathologische u. nichtpathologische Belastungsreaktionen im EKG [L157]

Testergebnis immer in Relation zur Wahrscheinlichkeit setzen, dass die vermutete Krankheit bei dem Pat. tatsächlich vorliegt. So bedeutet ein pos. Belastungstest, dass die Wahrscheinlichkeit einer KHK für Pat. mit typ. Angina-pectoris-Sympt. bei 98 % liegt, 44–88 % bei atyp. Brustschmerzen u. nur 33 % bei asympt. Probanden (Bayes-Theorem). Langzeit-EKG Durchführung    EKG-Registrierung über mind. 18 h unter Alltagsbedingungen. KV-Genehmigung ist Abrechnungsvoraussetzung (Zeugnis über mind. 100 selbst ausgewertete Langzeit-EKGAufzeichnungen). Indikation • HRST-Ausschluss/-Nachweis bei subj. Angabe von Palpitationen • Abklärung Synkopen (Asystolie, Bradykardie, ventrikuläre Tachykardie) • Therapiekontrolle antiarrhythm. Ther. • Objektivierung ischämischer Episoden (Pat. drückt bei pektanginösen Beschwerden eine „Ereignis-Taste“. Dies wird dann in EKG-Ableitung markiert)

• Nachweis stummer Ischämien o. Koronarspasmen (ST-Strecken-Analyse zum Nachweis ischämietyp. ST-Strecken-Senkungen)

10.2.3 Zusätzliche diagnostische Methoden in der Kardiologie Echokardiografie Nichtinvasive Methode zur Beurteilung Herzhöhlenstruktur, -größe, Aortenwurzel, Herzwanddicke, beweglichkeit, Pumpfunktion, Herzklappenstruktur, -beweglichkeit (Doppler: Bestimmung Druckgradienten, Reflux- u. Shuntströme), Perikarderguss, Aneurysmen. intrakavitäre Thromben/Tumoren. Vorbereitung: Linksseitenlage. Stress-Echokardiografie Unter körperl. Belastung (Fahrradergometer, Handgrip) durchgeführte Echokardiografie, bei der ischämiebedingte Herzwandbewegungsstörungen dargestellt werden. Wenn körperl. Belastung nicht möglich: Provokation kardialer Mehrbelastung durch Medikamente, z. B. Dobutamin, Adenosin. Vorbereitung, KI u. Abbruchkriterien wie beim Belastungs-EKG (▶ 10.2.2). Eingeschränkte Aussagefähigkeit bei Infarktnarben. Transösophageale Echokardiografie (TEE) Invasive Methode zur besseren Darstellung von Aorta, Vorhöfen (v. a. li Vorhofohr), Vorhofsepten, Klappenapparat u. Herzklappenprothesen, z. B. bei V. a. Vorhofthromben, Endokarditis u. Aortendissektion. Vorbereitung, Nachbetreuung, NW u. KI ähnlich wie bei Gastroskopie (▶ 8.2.2). Myokardszintigrafie Prinzip    Anreicherung von radioaktiv markiertem Thallium o. a. Markern in funktionsfähigem Myokard; reversible Minderanreicherung in ischämischen Myokardbezirken unter ergometrischer Belastung; irreversible Anreicherungsdefekte in narbigem Myokard. Vorbereitung    Zum Nachweis/Ausschluss einer Myokardischämie alle antianginösen o. gefäßerweiternden Medikamente 2 d vorher absetzen. Da es sich um einen Belastungstest handelt, Pat. auf entsprechende Kleidung hinweisen (Turnschuhe, Trainingsanzug). Auch als pharmakolog. Belastungstest (z. B. mit Dobutamin, Dipyridamid, Adenosin) möglich; vorher: xanthinhaltige Med. absetzen; 1 d vorher keinen Tee, Kaffee, keine Cola, Schokolade. Indikation • Steigert Spezifität u. Aussagekraft der Ergometrie von 70 auf 85 % • Indiziert auch zum Nachweis, ob koronarangiografisch nachgewiesene Stenose für Belastungsischämie verantwortlich ist • Nachweis von Restischämien im Infarktnarbenbereich • Differenzierung irreversible Myokardnarbe/reversible Ischämie • Differenzierung bei nicht eindeutigem Ergometriebefund u. V. a. KHK. Unters. vor Koronarangiografie • Cave: falsch pos. Befunde z. B. bei LSB, Kardiomyopathien, Diab. mell., Myokarditis, Mitralklappenprolaps (MKP) möglich Kardio-CT

Nichtinvasive kardiolog. Diagnostik bei V. a. KHK. Mehrzeilen-CT kann verkalkte u. nichtverkalkte Plaques sowie Stenosen von hämodynamischer Relevanz nachweisen u. Menge des Koronarkalks messen (Kalkscore). Beurteilung der Stenosierung von koronarart. Bypassgefäßen u. Stents. KI: Grav., Hyperthyreose, Niereninsuff., Tachyarrhythmien, häufige Extrasystolen, Adipositas, KI gegen iodhalt. KM. Cave: hohe Strahlenbelastung (1–3 mSv), strenge Indikationsstellung! (▶ 30.2.6) Bei hoher Vortestwahrscheinlichkeit für KHK: Koronarangiografie meist sinnvoller als Kardio-CT, da zugleich Interventionsmöglichkeit (PTCA/Stent). Kardio-MR Ind.    Ischämienachweis, Wandbewegungsanalyse; Beurteilung myokardiale Vitalität, morpholog. Veränderungen (Peri-, Myokard, Vitien, kongenitale Herzerkr., Entzündungen) u. für regionale u. globale Funktionsanalyse. Perfusionsmessungen in Ruhe u. unter pharmakolog. Belastung mit Dobutamin bzw. Adenosin (Stress-MRT) möglich. KI    Evtl. Herzschrittmacher/ICD (falls MR-fähiger SM/ICD: ggf. vorher Umprogrammierung nötig, danach Reprogrammierung; auf jeden Fall: Funktionskontrolle nach MRT; Absprache mit Kardiologen, Radiologen, Gerätehersteller), Herzklappenprothesen, Gefäßclips aus ferromagnetischem Material, großflächige Tattoos. Rechtsherzkatheter (Pulmonaliskatheter) Indikation     Pulmonale Hypertonie, Lungenembolie, Nachweis myokardiale Funktionsstörung (z. B. durch Infarkt, Vitien, Kardiomyopathie), Differenzierung rechts- o. linksventrikuläre Störung, intensivmed. Überwachung. Heute immer seltener eingesetzt, da nichtinvasive FarbduplexEchokardiografie mit gleich guter Aussagekraft Vorbereitung    Pat.-Aufklärung bzgl. möglicher KO (v. a. Venenthrombose), sonst keine speziellen Maßnahmen notwendig. Durchführung    Amb. in kardiolog. Praxis möglich. Über periphere Vene wird Katheter bis in Pulmonalarterie vorgeschoben: Messung ZVD, re Vorhof- u. Ventrikeldruck, Pulmonalarteriendruck, pulmonaler kapillärer Verschlussdruck (≙ Druck im li Vorhof; nach Ausschluss Mitralstenose kann dieser dem linksventrikulären enddiastolischen Druck gleichgesetzt werden) Linksherzkatheter mit Koronarangiografie Indikation • Definitiver Nachweis von Koronarstenosen u. deren Lokalisation bei klin. V. a. KHK, ischämietyp. EKG-Veränderungen o. unklaren Ergebnissen in nichtinvasiven Unters. Nur bei Pat., für die interventionelle Ther. (PTCA/Stent, ACVB) infrage kommt. • Instabile, Crescendo- u. Prinzmetal-Angina • Nachweis, exakte Beurteilung von Vitien (z. B. präop.) o. direkte interventionelle Versorgen von Klappenvitien • Elektrophysiolog. Unters. (Mapping, programmierte Stimulation) bei HRST • Myokardbiopsie (Myokarditis, Kardiomyopathie, nach HTX) KI    Grav., schlecht eingestellte arter. Hypertonie, Thrombos < 50 Tsd/ml, Niereninsuff., Hyperthyreose, infektiöse Temp. ↑, KM-Unverträglichk.

Vorbereitung    Nach Absprache mit Kardiologen; DOAK 24 h vor Eingriff absetzen. Cumarine je nach gewünschtem INR (Ziel-INR mit durchführendem Arzt besprechen; bei radialem Zugang: INR > 1,5 möglich, bei femoralem Zugang: INR < 1,5; Bridging). Absetzen von Metformin 2 d vor US, keine Diuretika am Untersuchungstag, Insulin je nach Pat. Am Untersuchungstag nüchtern bleiben (falls KO auftreten, die eine Anästhesie erfordern). Weitere Vorunters. werden meist in Klinik durchgeführt, außer bei amb. Koronarangiografie; dann: • Allen-Test bei Radialiskatheter (ausreichend. Kollateralkreislauf zw. A. radialis u. A. ulnaris?) • Bestimmung von TSH basal, evtl. FT4 zum Ausschluss einer Hyperthyreose (cave: bei [latenter] SD-Überfunktion Gefahr einer thyreotoxischen Krise durch jodhaltige KM, ▶ 17.6.2) • Laborunters. nach Absprache mit dem Kardiologen; Krea, BB inkl. Thrombos, INR, PTT, evtl. E'lyte, Herzenzyme • Karotiden abhören, möglichst auch Doppler-Unters. z. A. von Stenosen an hirnversorgenden Gefäßen (Gefahr zerebraler Perfusionsdefizite während Koronarangiografie) • Arterien müssen frei u. punktierbar sein (Palpation, Auskultation, Sono/Doppler), empfohlener Zugang über re A. radialis, alternativ über re A. femoralis (bei geplanten komplexen Interventionen, Kathetergr. > 7 French), seltener A. brachialis Durchführung    Kathetereinführ. nach LA in Arterie, oft PTCA in gleicher Sitzung. Anschließend Druckverband u. Bettruhe für mehrere h. Nachsorge    Punktionsstelle auf Hämatom- o. Aneurysmabildung kontrollieren (auskultieren!). Wenn Strömungsgeräusch: Sono zur Diagn./gezielten Ther. Aneurysma spurium. Komplikationen    Herzinfarkt, Kammerflimmern, Embolien. Tödlicher Zwischenfall  160 mg/dl, HDL-Cholesterin-Erniedrigung (♂  20 % gelten bekannte KHK u. a. Manifestationen der Atherosklerose (pAVK, > 50-proz. Karotisstenose, ischämischer Schlaganfall), Bauchaortenaneurysma u. Diab. mell. mit weiteren RF.

10-Jahres-Risiko kann mit Risikokalkulatoren (Algorithmen, Scores) errechnet werden (ARRIBA, PROCAM, ESC, ASCVD u. a., ▶ 10.11). KHK ist eine der bedeutendsten Volkskrankheiten in D: 14 % aller Todesfälle; 40–79-Jährige in D haben KHK-Lebenszeitprävalenz von 9,3 %; Erstmanifestation KHK: 55 % Angina pectoris, 25 % ACS, 20 % plötzlicher Herztod. Aktuell in D Inzidenz Myokardinfarkt 120/100.000/J.)

10.3.1 Klinik und Diagnostik Klinik • Typ. stabile Angina pectoris (chron. Koronarsyndrom): retrosternal empfundener Schmerz von kurzer Dauer, meist ausgelöst durch körperl. (▶ Tab. 10.6) o. seelische Belastung, seltener auch durch Kälte o. vollen Magen. Meist gleichartiger Schmerzcharakter. Häufig Ausstrahlung in Hals, Unterkiefer, Schulter, li Arm bis in ulnare Fingerspitzen. Gelegentlich auch Ausstrahlung in re Arm, Rücken o. Oberbauch. Oft nur retrosternales Druckgefühl o. Engegefühl im Brustkorb, Dyspnoe u. Angst. Beschwerden klingen durch Ruhe nach 5–15 Min. u. durch Anwendung kurz wirksamer Nitropräparate nach 1–2 Min. wieder ab. Tab. 10.6 CCS-Klassifikation der Angina pectoris (Canadian Cardiovascular Society, CCS) Grad Klinik 0

Stumme Ischämie – kein Schmerz

I

Keine Angina pectoris bei Alltagsbelastung (Laufen, Treppensteigen), jedoch bei plötzlicher o. längerer körperl. Belastung (z. B. Bergsteigen)

II

Angina pectoris bei stärkerer Anstrengung (schnelles Laufen, Bergaufgehen, Treppensteigen nach dem Essen, bei Kälte, Wind oder psychischer Belastung)

III

Angina pectoris bei leichter körperlicher Belastung (normales Gehen, Ankleiden)

IV

Angina pectoris bei geringster Belastung o. in Ruhe

• Bei Diabetikern mit autonomer PNP (▶ 21.10.4, ▶ 17.1.6), Niereninsuff., ♀ u. alten Pat. > 75 J. auch stumme Ischämien mit atyp. Symptomen möglich: keine typ. Angina pectoris, sondern unspez. Sympt. wie Dyspnoe, Übelkeit, Rückenschmerzen, Leistungsminderung, Schwindel (Nachweis: Ergo, Stress-Echo, Myokard-Szinti etc.). • Instabile Angina pectoris (Präinfarktsy.): Angina pectoris in Ruhe, jede neu auftretende Angina pectoris, Crescendo-Angina-pectoris (zunehmende Schwere, Dauer u. Häufigkeit der Anginapectoris-Anfälle), Postinfarkt-Angina, zunehmender Bedarf an antianginösen Medikamenten.

Bei instabiler Angina pectoris: Infarktrisiko 20–25 %. Unverzügliche Klinikeinweisung mit Notarztwagen. Akutes Koronarsyndrom (ACS) umfasst: • Instabile Angina pectoris ohne Enzymanstieg • Infarkt mit Enzymanstieg, aber ohne ST-Hebung (NSTEMI: non ST-segment-elevation myocardial infarction) u. • Infarkt mit Enzymanstieg u. > 20 Min. persist. ST-Hebung (STEMI: ST-segment-elevation myocardial infarction) Sonderformen der Angina pectoris • Prinzmetal-Angina: durch Koronarspasmen verursachte Angina pectoris mit reversibler STHebung ohne Anstieg der Herzenzyme, vornehmlich in Ruhe; meist bei Koronarstenosen, aber auch bei normalen Koronargefäßen möglich. Infarktrisiko ↑. Ther.: Kalziumantagonisten. Betablocker kontraindiziert! • Angina decubitus (nocturna): Aufwachen aus dem Schlaf mit Angina pectoris, meist in den frühen Morgenstunden. Ätiol.: evtl. erhöhte Volumenbelastung beim Liegen, Hinweis auf unzureichende Ther. o. OSAS. Ther.: OSAS-Abklärung, Schlafen mit etwas erhöhtem Oberkörper, zusätzliche antianginöse Ther. am Abend mit Molsidomin (z. B. 1 Tbl. Corvaton® ret.) • Walking-through-Angina-pectoris: Angina pectoris zu Beginn einer Belastung, die bei weiterer Anstrengung verschwindet, Hinweis auf unzureichende Ther. Ätiol.: Freisetzung vasodilatierender Metaboliten. Ther.: Erhöhung antianginöse Ther., 2 Hübe Nitrospray vor Belastung • Roemheld-Sy.: pektanginöse Beschwerden in zeitlichem Bezug zu (opulenten) Mahlzeiten. Ätiol.: abdom. Blähung (Meteorismus), evtl. Umverteilung der Blutversorgung postprandial. Ther.: häufigere kleine Mahlzeiten; kardiale Abklärung • Tako-Tsubo-Sy. (Broken-Heart-Sy., Stresskardiomyopathie): akute Funktionsstörung des Herzmuskels mit apikaler Akinesie u. basaler Normo- bis Hyperkinesie. Nach ca. 1 Wo. Rückbildung, betroffen sind v. a. ♀ > 60 J. Mortalität ca. 2 %. Ätiol.: meist durch seelischen, evtl. auch körperl. Stress ausgelöst. Ther.: sympt., keine Katecholamine Diagnostik Körperl. Unters. u. Anamnese: RF beachten. Übergewicht, Bauchumfang, RR, Puls (Extrasystolen? In Verbindung mit heftiger Angina pectoris möglicher Hinweis auf ACS, Kammerflimmerrisiko ↑), Gefäßstatus (Strömungsgeräusche), HT (Vitium), Herzinsuff.-Zeichen, Arcus lipoides, Xanthelasmen u. Xanthome (Fettstoffwechselstörung). Nach vorangegangenen Brustschmerzen u. weiteren Rf fragen. Hilfreiche Scores zur diagnost. Einschätzung der Wahrscheinlichkeit einer stenosierenden KHK bei Pat. mit Brustschmerz ▶ 10.11. Labor: BB, BSG, CRP, Gerinnungsstatus, Krea, Harnsäure, Nüchtern-BZ, HbA1c, Gesamt-Chol, HDLu. LDL-Chol, Lipoprotein(a), TG, ggf. im akuten Anfall Troponin T o. Troponin I, evtl. CK-MB, GOT

(▶ 10.4). Ruhe-EKG: selbst bei fortgeschrittener KHK oft unauffällig, sofern noch kein Infarkt abgelaufen ist. Gelegentlich (unspez.) Endteilveränderungen wie T-Abflachung, T-Negativierung, ausgeprägte UWellen (bei ♀ schlechter verwertbar, da unspez. EKG-Veränderungen häufig ohne Organveränderungen auftreten). Mit Vor-EKG vergleichen! Belastungs-EKG ▶ 10.2.2 Ruhe-, Stress-Echokardiografie ▶ 10.2.3 Myokardszintigrafie ▶ 10.2.3 Stress-MRT mit Dobutamin ▶ 10.2.3 Koronarangiografie ohne/mit Intervention ▶ 10.2.3 Nachsorge nach PTCA/Stent ▶ 10.4 • Gezielte Diagn. durchführen (s. Algorithmus ▶ Abb. 10.8)! Die KHK-Wahrscheinlichkeit unter Einbeziehung der Rf vorab einschätzen. Ein eingehendes Gespräch gibt mehr Aufschluss über den Schmerzcharakter u. dessen mögliche Ursachen (▶ Abb. 10.9) als ein weiterer Befund.

ABB. 10.8 Algorithmus zum diagnostischen Vorgehen bei (V. a.) stabile(r) stenosierende(r) KHK (aus: Nationale Versorgungsleitlinie Chronische KHK; Stand: 4/2019) [L157], [X366]

ABB. 10.9 Schmerzlokalisation bei Pat. mit Angina pectoris [L157]

• Koronarangiografie ist nur indiziert, wenn sich daraus ther. Konsequenzen (PTCA o. ACVB) ergeben; daher vorher klären: AZ? Begleiterkr.? Behandlungsziele?

Bereits vor Angiografie über Therapiemöglichkeiten aufklären: • Medikamentös, wenn OP o. PTCA nicht notwendig o. möglich u. dadurch weitgehende Beschwerdefreiheit erreichbar • PTCA bei einer, zwei o. auch mehreren leicht zugänglichen Stenosen, falls Medikamente nicht zu Beschwerdefreiheit führen • ACVB, wenn PTCA nicht möglich, z. B. bei mehreren o. für die PTCA schlecht zugänglichen hochgradigen Stenosen Therapie der chronischen KHK Therapie des akuten Angina-pectoris-Anfalls Siehe Vorgehen bei ACS (▶ 10.4). Langzeittherapie bei stabiler Angina pectoris Die Langzeittherapie bei stabiler Angina pectoris hat 3 Ziele: 1. Anfallsprophylaxe, 2. Infarktprophylaxe, 3. Progressionsverlangsamung. Reduktion der kardiovaskulären Risikofaktoren • Nikotinkarenz (→ kardiovaskuläres 10-J.-Risiko ↓ um bis zu 50 %!) • Antihypertensive Ther.; Zielwert: < 140/90 mmHg (Selbstmessung 135/85 mmHg) • Gewicht normalisieren (BMI < 25 kg/m2, Taillenumfang li • Stauungsniere: Proteinurie • Evtl. Pulsus alternans (wechselnde Herzschlagvolumina), evtl. Galopprhythmus (3. HT)

• Bei Linksinsuff. zunächst pulmonale Sympt., später Globalinsuff. möglich

• Bei Rechtsinsuff. mehr Sympt. im peripheren Bereich (Ödeme, Einflussstau) u. im Pfortaderkreislauf mit Ikterus u. Aszites

Diagnostik    ▶ Abb. 10.15. • Priorität: Anamnese u. körperl. Unters. (Klinik s. o.); v. a. auf Leistungsknick, Lungenstauung (pulmonale RG mit Fortbestehen auch nach Hustenmanöver), Ödeme, Gewichtszunahme, Zyanose, Tachykardie (HF > 90–100/Min.), irregulären Puls, Ortho-/Tachypnoe (> 20/Min.), HRST achten; 3. HT? Systolikum bei rel. Mitralinsuff.? Herzspitzenstoß verlagert u. verbreitert? Gelegentlich Hepatomegalie. • EKG: Hinweise auf Grundkrankheit (z. B. Q-Zacken bei Z. n. Myokardinfarkt, Linksherzhypertrophie bei Hypertonie, Rechtsherzbelastung, HRST). • Labor: BB, Serum-E'lyte (Na, K), Krea, Nüchtern-BZ, GPT; Urin-Status. Je nach Pat.: TSH, Chol, LDL/HDL, evtl. Gesamteiweiß. Bestimmung natriuretische Peptide: Brain Natriuretic Peptide (BNP) u. N-terminaler Abschnitt des proBNP (NT-pro-BNP) werden bei Herzkammerdehnung vermehrt gebildet, Höhe korreliert mit Schwere der Herzinsuff.; cave: Pat.-alter, AM (z. B. ARNI, su.u.) u. Nierenfkt. beeinflussen Werte (▶ 32.2); leicht erhöhte Werte → HI nicht gesichert, Werte unterhalb der Grenzwerte schliessen HI sicher aus (hoher negativ prädiktiver Wert) → ECHO nicht mehr nötig! Schwellenwerte zum Ausschluss HI: BNP < 35 pg/ml u./o. NT-proBNP < 125 pg/ml. • ÜW → FA Kardiologie: Echokardiografie mit Farbdoppler: wichtig zur Klärung der Ätiologie, Einleitung einer kausalen Ther. u. Prognose; Bestimmung von Herzhöhlengröße, Herzklappenmorphologie, Auswurfleistung (EF), Ventrikelwandbewegung (Infarktnarbe?), Perikarderguss?. Je nach Befund Ind. zu weiterführender, ggf. invasiver Diagnostik (MyokardSzinti, Stress-Echo, Herzkatheter, Biopsie, MRT etc.). • Rö-Thorax: u. a. zur DD pneumolog. Erkr.; Linksherzvergrößerung (cave: bei konzentrischer Hypertrophie über lange Zeit normal großes Herz!), bei Linksherzinsuff. gestaute Hilusgefäße, Kerley-B-Linien in den Unterfeldern (gestaute Lymphspalten), Milchglaszeichnung bei alveolärem Ödem, evtl. Pleuraerguss. • Ergometrie zur Objektivierung u. (Ther.-)Kontrolle der körperl. Belastbarkeit (cave: Dekompensation der Herzinsuff. bei zu hoher Belastung!).

ABB. 10.15 Klinischer Algorithmus zur Diagnostik der chron. Herzinsuffizienz (aus: Nationale Versorgungsleitlinie Chronische Herzinsuffizienz; Stand: 10/2019) [W867-008], [L157]

10.5.1 Therapie

Ther. der Grundkrankheit (meist Hypertonie, KHK) ist am wichtigsten; daher zunächst Ursachensuche u. -behandlung!

Allgemeinmaßnahmen ▶ Abb. 10.16. • Kausale Therapie: z. B. Kontrolle einer art. Hypertonie; Myokardrevaskularisation bei Nachweis von ischämischem Myokard; Ther. eines Herzklappenfehlers (OP, Ballonvalvuloplastie), Schrittmacherther./antiarrhythmische Ther. bei arrhythmieinduzierter Herzinsuff.; Ther. von Schilddrüsenfunktionsstörungen; Anämiediagnostik u. -korrektur; Alkoholentzugsbehandlung bei alkoholtox. Kardiomyopathie; Ther. von Perikarderkr., Absetzen tox. Medikamente • Nichtpharmakolog. Ther.: körperl. u. seelische Entlastung; regelmäßige, individuell dosierte körperl. Bewegung bei kompensierter Herzinsuff., Bettruhe bei Dekompensation; Gewichtsnormalisierung (insbes. Vermeidung extremen Übergewichts; cave AdipositasParadox: adipöse Pat. haben bessere HI-Prognose): Ernährung: keine Evidenz für den Nutzen einer Kochsalzrestriktion; kleine Mahlzeiten, am späten Abend nichts mehr essen; Trinkmenge auf 1,5–2 l/d begrenzen; Gewichtskontrolle durch Pat. tägl. zu einem festen Zeitpunkt (bei unüblichem, kurzfristigem Gewichtsanstieg [Faustregel: > 1 kg/Nacht, > 2 kg/3 d sowie > 2,5 kg/Wo.] soll HA benachrichtigt werden), Stuhlregulierung: möglichst durch natürliche Maßnahmen, z. B. ballaststoffreiche Kost (▶ 17.5), viel Obst u. Gemüse; Thromboseprophylaxe (bes. bei immobilen Pat. u. unter ausschwemmender diuretischer Ther.). Keine AM, die eine Herzinsuff. verschlimmern können, z. B. NSAID, Steroide u. a. (s. u.); Impfungen: Grippeschutzimpfungen jährlich; Pneumok.-Impfung

ABB. 10.16 Therapieoptionen und Ziele bei chronischer Herzinsuffizienz (mod. nach Nationale Versorgungsleitlinie Chronische Herzinsuffizienz; Stand: 8/2017) [L157], [X366]

Medikamentöse Therapie ▶ Tab. 10.8 • ACE-Hemmer (ACE-I): ▶ 11.6.2; ab NYHA I; verbessern Prognose (Mortalität ↓ um 16 %, postmyokardiales Remodeling ↓ → Progression Linksherzinsuff. ↓): z. B. Captopril, Enalapril, Lisinopril, Ramipril, Trandolapril; max. Wirkung erst nach 1–2 Mon.; mit niedrigster Dosis beginnen, langsam steigern (bei Unverträglichkeit, wie z. B. Reizhusten, Wechsel zu AT1Rezeptor-Antagonisten).

• Angiotensinrezeptorblocker (ARB): nur bei Unverträglichkeit von ACE-I o. ARNI (Empf.Grad I B): Candesartan, Losartan, Valsartan. • Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitoren (ARNI): Sacubitril-Valsartan (Entresto®) als Alternative o. Eskalation zu ACE-I/ARB; Mortalität ↓ um 16 %; cave: BNP fällt zum Ther.Monitoring aus (BNP ↑ unter ARNI), alternativ Monitoring mit NT-proBNP möglich; NW: mit ACE-I u. ARB vergleichbar, aber RR ↓ stärker, häufiger Angioödeme, weniger K+ ↑, seltener Nierenfunktion ↓. • Betarezeptorenblocker: ▶ 11.6.2; Metoprolol, Bisoprolol, Carvedilol; Pat. > 70 J.: Nebivolol; schützen vor Schäden durch aktiviertes sympathisches Nervensystem. Vorsichtig mit niedrigster Dosis beginnen (Gefahr der Dekompensation), langsam steigern. Bei Hypertonie u. nach Herzinfarkt Betablocker bereits ab Stadium I indiziert. • Mineralkortikoid-Rezeptorantagonisten (MRA; Syn.: Aldosteronantagonisten): Spironolacton u. Eplerenon (z. B. Inspra®); cave Kontrolle Serumkalium, Nierenfunktion (additive NW mit ACE-I/ARB!). • SGLT2-Inhibitoren: Pleiotrope Wirkung durch Diurese ↑ u. Natriurese ↑ Nephroprotektion, optimierter myokardialer Energiestoffwechsel → Mortalität ↓, Dekompensationsrate ↓; 2 Substanzen: Zulassung Dapagliflozin (z. B. Forxiga®) für HI u. chron Nierenerkr. bei eGFR ≥ 30 ml/Min./1,73 m2; Zulassung von Empagliflozin (z. B. Jardiance®) bei HI bei eGFR ≥ 20 ml/Min./1,73 m2, inzwischen auch Zulassungserweiterung zur Behandlung der chron. Niereninsuff. • Guanylatcyclasestimulator Vericiguat (Verquvo®): kardiovask. Stickstoffmonoxidspiegel ↑ → oxidativer Stress; Ind: Pat. mit NYHA II–IV mit weiterer HI-Verschlechterung; rezid. HIDekompensation trotz Standardther. (s. Kasten unten), Empf.-Grad IIb B. • Ivabradin: z. B. Procoralan® (▶ 10.3.2): i. d. R. vom Kardiologen initiiert, zum Myokardschutz bei bei Pat. mit HF ≥ 70 u. Auswurffraktion ↓ trotz Dreifachther. mit Betablocker, ACE-I u. MRA (Empf.-Grad IIa B). • Diuretika: ▶ 11.6.2; bei Stauungssympt. sowie generell ab Stadium NYHA III, möglichst in Komb. mit ACE-I (▶ 11.6.2); zur sympt. Ther. zunächst Thiazide, bei Niereninsuff. u. in schweren Fällen Schleifendiuretika. Bei Pat. ab NYHA II, die trotz Komb.-Ther. mit Betablocker + ACE-I weiterhin sympt. sind (Auswurffraktion  1 J. bestehend; Ziel: ther. Rhythmuskontrolle) • Permanentes AF (akzeptiertes Fortbestehen; Ziel: Frequenzkontrolle)

Inzwischen detailliertere u. individualisiertere Erweiterung der Einteilung nach Schlaganfallrisiko, Symptomintensität, AF-Last, Substrat mit klarerer Perspektive zur klin. Anwendung (ESC 2020, ▶ 10.11, ▶ Abb. 10.17)

ABB. 10.17 Das 4S-AF-Schema als Beispiel für die strukturierte Charakterisierung des AF (ESC-Leitlinie Vorhofflimmern, Stand August 2020) [W854-035], [L157] Klinik    Bes. bei paroxysmaler Form u./o. Tachyarrhythmie Herzklopfen, Schwindel, Synkopen, Dyspnoe, Angst, Polyurie. Meist peripheres Pulsdefizit (Differenz zwischen auskultierbarer HF u. tastbarem Radialispuls). Komplikationen    Vorhofthrombenbildung → Risiko art. Embolien im großen Kreislauf (Hirnembolien) ↑; insgesamt 20 % aller Schlaganfälle durch Embolien bei AF. Hohes Risiko bei

vergrößertem Vorhof, Herzinsuff., art. Hypertonie, Mitralstenose, weiteren organischen Herzerkr., anamnest. TIA o. Hirninfarkt, Alter > 75 J., permanentem AF, Diab. mell.; geringes Risiko bei idiopathischem intermittierendem AF. Progrediente/akute Linksherzinsuff. bei Tachy- o. Bradyarrhythmie. Diagnostik    Im EKG abs. Arrhythmie bei fehlenden P-Wellen, unregelmäßige RR-Intervalle, Flimmerwellen (am besten in V1 sichtbar), schmale Kammerkomplexe (nicht bei aberrierender ventrikulärer Leitung).

Gemäß ESC-Leitlinie 2020 sollen alle Pat. > 65 J. auch bei Beschwerdefreiheit ein AF-Screening (z. B. 24-h-EKG) erhalten (Empf.-Grad IB, ▶ 10.11) Therapie ABC-Behandlungspfad (ESC 2020, ▶ 10.11): A ≙ Antikoagulation (bevorzugt NOAK), B ≙ Bessere symptomatische Therapie, C ≙ Cardiovaskuläre u. Comorbiditätsoptimierung, d. h. Identifikation u. Therapie von Risikofaktoren) • A: ▶ Abb. 10.17, ▶ Tab. 10.10 Prophylaxe von Thrombembolien mit oralen Antikoagulanzien (OAK), wenn CHA2DS2-VASc ↑.

Tab. 10.10 CHA2DS2-VASc-Score zur Abschätzung des Schlaganfallrisikos bei Vorhofflimmern (aus: ESC-Leitlinie „Diagnose und Behandlung von Vorhofflimmern“ 2020, ▶ 10.11)

Bei Vorliegen von …

… ergibt sich

C (Congestive Heart Failure)

HI o. objektive Hinweise auf mittelschwere bis schwere LVDysfunktion o. HOCM

1 Punkt

H (Hypertension)

Art. Hypertonie (auch behandelt)

1 Punkt

A2 (Age)

Alter ≥ 75 J.

2 Punkte

D (Diabetes)

Diabetes mellitus, Ther. mit oralen Antidiabetika u./o. Insulin

1 Punkt

o. Nüchtern-BZ > 125 mg/dl (7 mmol/l) S2 (Stroke)

Z. n. Schlaganfall o. TIA

2 Punkte

V (Vascular Disease)

Z. n. Herzinfarkt, KHK, Aortenplaque, bekannte periphere arterielle Erkr.

1 Punkt

A (Age)

Alter 65–74 J.

1 Punkt

Sc (Sex Category)

Weibl. Geschlecht

1 Punkt

• B: Behandlung der Grunderkr., wenn möglich (z. B. Herzinsuff., Hyperthyreose) – Frequenzkontrolle bei Tachyarrhythmia absoluta (TAA): Bei Tachyarrhythmie u. Herzinsuff. Digitalis o. Betablocker, ohne Herzinsuff. Verapamil o. Betablocker (i. d. R. nicht beide zusammen!). Wenn (selten) ausreichende Frequenzkontrolle bei TAA nicht erreichbar: AV-Knotenablation + VVI-Schrittmacherimplantation (cave: evtl. HIVerschlechterung der Herzinsuffizienz durch VVI-Stimulation!). Bradyarrhythmia absoluta (AV-Leitung ↓): wenn sympt., dann Ind. zur SM-Implantation: VVI(R)-SM – Rhythmuskontrolle (Überführung in Sinusrhythmus): frühzeitige ÜW → FA Kardiologie o. Klinik zur medikamentösen o. elektrischen Rhythmisierung; cave: Rhythmuskontrolle ist nach Studienlage Frequenzkontrolle prognostisch nicht überlegen; Ausnahme: Sterblichkeit von HI-Pat. unter AF doppelt so hoch wie unter erhaltenem SR. Nachteil Rhythmuskontrolle: Proarrhythmien o. a. UAW durch verwendete Antiarrhythmika, häufigere Notwendigkeit einer SM-Implantation. Medikamentöse Kardioversion: Bei Pat. ohne kardiale Grunderkrankung u. AF-Dauer < 12 h: Klasse-I-Antiarrhythmikum (z. B. Flecainid, Propafenon); Pat. mit kardialer Grunderkrankung und HI > NYHA I: Amiodaron (wirksamste Regularisierung, cave NW) nur unter stat. Bedingungen, da Risiko plötzl. Todesfälle ↑. Pat. mit paroxysm. AF: „pill in the pocket“ (s. Kasten unten). EKGgetriggerte Elektrokardioversion: bei drohendem kardiogenen Schock durch AF o. bei Versagen medikament. Kardioversion; vorher TEE zum Ausschluss von Thromben,

Heparin. Nach Kardioversion immer 4 Wo. orale Antikoagulation (AF-Rezidive oft asymptomatisch u. atriale Kontraktion oft erst Tage bis Wo. nach Kardioversion effektiv [atrial stunning] → zunächst weiterhin Thromboembolierisiko noch ↑. Langzeit-EKG vor Absetzen Antikoagulation zur Sicherstellung, dass SR besteht, Dauerantikoagulation bei Vorliegen von Risikofaktoren gemäß CHA2DS2-VASc-Score. Nachteil Kardioversion: Hohe Rezidivrate (nach 1 Wo. 30 %, nach 1 J. 75 %; Rezidivprophylaxe ggf. z.B. mit Amiodaron, cave NW u. KI). Kurativ: Bei jungen AF-Pat., Pat. mit schwerer Tachykardie-induz. HI (Empf.-Grad I B) u. AF-Pat. mit HFrEF bei strukturellen Herzerkrankungen (Empfehl.Grad II a): evtl. kurative Katheterablation der auslösenden Störimpulse aus dem Bereich der Pulmonalismündung (Pulmonalvenenisolation), Erfolgsrate bis 80 %. KO: Thrombembolien, Perikarderguss/-tamponade, Pulmonalvenenstenose. Maze (≙„Irrgarten“) -OP: multiple Inzisionen im Vorhofendokard → Vernarbung → Blockierung Mikro-Reentrys

Bei Pat. mit paroxysmalem Vorhofflimmern kann evtl. die Einnahme einer Dosis eines Antiarrhythmikums wieder zum Sinusrhythmus führen → diese „Pill-in-pocket-Therapie“ nur nach Schulung! Algorithmus zum Vorgehen gemäß ESC-Leitlinie Vorhofflimmern 2020; ▶ Abb. 10.18.

ABB. 10.18 Algorithmus Entscheidungsfindung zur Vermeidung eines Schlaganfalls bei Vorhofflimmern. [W854-035], [L157] HAS-BLED-Score zur Abschätzung des Risikos einer Hirnblutung unter Antikoagulation (in neuer ESC-Leitlinie 2020 wird intensive Beachtung des Scores noch deutlicher empfohlen als bisher) ▶ Tab. 10.11.

Tab. 10.11 HAS-BLED-Score zur Abschätzung des Risikos einer Hirnblutung unter Antikoagulation (Leitlinie der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie, ESC 2016) Ziffer

Klinik

Punkte

H

Hypertonie (RRsyst > 160 mmHg)

1

A

Schwere Leber-/Niereninsuff. (je 1 Punkt)

1–2

S

Z. n. Schlaganfall

1

B

Z. n. Blutung, bekannte Blutungsneigung

1

L

Labile Einstellung ( 65 J.

1

D

Drugs: Plättchenhemmer/NSAID, Alkohol

1–2

Score ≥ 3: relevante Blutungsgefahr → bes. Vorsicht bei der Verordnung von Antikoagulanzien ESC-Leitlinie 2020: Antikoagulanzien: Schlaganfallrisiko durch Hirnembolien in Primärprävention um ca. 60 % ↓, in Sekundärprävention um fast 70 % ↓. Thrombozytenaggregationshemmerther. allein (Monotherapie o. ASS in Komb. mit Clopidogrel): keine Empfehlung zur Schlaganfallprävention bei AF, da keine präventive Wirksamkeit, Risiko Blutungskomplik. Gehirn u. Darm ↑. Zur Schlaganfallprävention bei AF-Patienten werden OAK ggü. VKA bevorzugt empfohlen (Ausnahme: Pat. mit mechanischer Herzklappe o. (mittel-) schwerer Mitralstenose; Empf.-Grad IA). Empfehlung OAK zur Schlaganfallprävention bei AF-Pat.: ♂ mit CHA2DS2-VASc-Score ≥2 (ab 1 erwägen), ♀ mit CHA2DS2-VASc-Score≥ 3 (ab 2 erwägen; Empf.-Grad IA). Bewertung Blutungsrisiko: Identifikation nicht modifizierbarerer Rf und Behandlung modifizierbarer Rf (▶ Tab. 10.12), dann ggf. frühzeitige u. häufigere klin. Kontrolle bei Pat. mit identifiziertem hohen Blutungsrisiko (Empf.-Grad I B), dabei regelm. Neubewertung Schlaganfall- u. Blutungsrisiko (Empf.-Grad IB).

Tab. 10.12 Blutungsrisikofaktoren unter Ther. mit OAK und Thrombozytenaggregationshemmern Nicht modifizierbare Blutungsrisikofaktoren

Alter > 65 J. Größere Blutung in der Anamnese Schlaganfall in der Anamnese, Erkrank. der kleinen Gefäße Dialyseabhängige Nierenerkrankung o. Z. n. Nierentransplantation Leberzirrhose Krebserkrankung Genetische Faktoren (z. B. CYP 2C9Polymorphismen) Diabetes mellitus Demenz, kognitive Beeinträcht.

Potenziell modifizierbare BlutungsRisikofaktoren

Ausgepr. Frailty-Syndrom ± Sturzrisiko ↑a Anämie Thromboz.-Zahl o. -Funktion ↓ Niereninsuff. (Kreatinincl. < 60 ml/Min. VKA-Management-Strategieb

Modifizierbare Blutungs-Risikofaktoren Hypertonie (RR systol. ↑) Begleitende Thrombozytenaggregationshemmer/NSAID Übermäßiger Alkoholkonsum Non-Adhärenz bzgl. OAK-Ther. Gefährliche Hobbys/Berufe Bridging mit Heparin INR-Kontrolle (Ziel 2,0–3,0), Ziel TTR > 70 %c Angemessene OAK-Wahl, korrekte Dosierungd Biomarker-basierte Blutungsrisikofaktoren

cTnT-hs Growth Differentiation Factor15 Cystatin C/GFR

Von Willebrand-Faktor (u. andere Gerinnungsmarker) a

Gehhilfen; geeignetes Schuhwerk; Überprüfung der Wohnung, um Stolperfallen zu vermeiden; gegebenenfalls neurologische Beurteilung b

Intensiviertes INR-Monitoring, spezielle OAK-Kliniken, Selbstüberwachung/Selbstmanagement, Aufklärungs-/Verhaltensinterventionen c

Bei Patienten, die eine VKA-Behandlung erhalten

d

Dosisanpassung basierend auf Alter, Körpergewicht und Serumkreatininspiegel der Pat.

Quelle: ESC-Leitlinie Vorhofflimmern 2020 (▶ 10.11) Kontrolle der Frequenznormalisierung  • Nicht nur Puls fühlen, sondern gleichzeitig Herz auskultieren – oft erhebliches peripheres Pulsdefizit! • Regelmäßige EKG- u. Belastungs-EKG-Kontrollen – oft im Ruhe-EKG normofrequent, Frequenzanstiege allerdings bei geringer Belastung, also auch im Alltag häufig! • Kontrolle der Digitalisspiegel nicht routinemäßig, nur bei V. a. Unterdosierung (keine o. geringe Wirkung auf Frequenz) bzw. Überdosierung (AV-Block II. Grades Typ Wenckebach, Bigeminus u. a. neu aufgetretene Rhythmusstörungen im EKG, subjektiv gastrointestinale Sympt., Sehstörungen)

10.6.3 Ventrikuläre Rhythmusstörungen Ventrikuläre Extrasystolen (VES) Definition    Sinusrhythmus mit unregelmäßigen Extraschlägen mit deformiertem Kammerkomplex u. anschließender kompensatorischer Pause. Ätiologie    Häufig bei Gesunden, dann meist einfache, monomorphe (monotope) VES. Polymorphe (polytope) VES: fast immer organischer Genese: KHK, Kardiomyopathie, Myokarditis, Kaliummangel, Hyperthyreose, Digitalis, Sympathomimetika, Antiarrhythmika, trizyklische Antidepressiva. Sonderform: Bigeminus (auf jede normale Kammererregung folgt eine Extrasystole), häufig bei Digitalis-Überdosierung. Klinik    Meist asympt., sonst Palpitationen (oft Erschrecken über kompensatorische Pause), bes. bei begleitenden Erkr., Angina pectoris, Schwindel, Herzinsuff., Synkopen. Diagnostik    Manchmal ventrikuläre Rhythmusstörungen bereits im Ruhe-EKG (Rhythmusstreifen 2–4 Min. bei 25 o. 10 mm/Sek. Papiergeschwindigkeit); Langzeit-EKG von mind. 18 h nötig, um Häufigkeit, Art u. Schwere ventrikulärer Rhythmusstörungen exakt beurteilen zu können; ÜW → FA Kardiologie zur Abklärung der Ätiologie.

Lown-Klassifikation (▶ Abb. 10.19) allein liefert keine Anhaltspunkte für spezielle ther. Optionen.

ABB. 10.19 Klassifikation der VES nach Lown [L157]

Therapie der VES • Bei Gesunden keine Ther. nötig; wichtig ist Aufklärung des oft verängstigten Pat. über Harmlosigkeit des Befunds!

• Bei organischer Herzerkr. kausale Ther. am wichtigsten, z. B. antiischämische Ther. bei KHK • Bestimmung u. evtl. Ausgleich des Kalium-/MagnesiumSpiegels. Cave: Häufigste Ursache eines E'lytdefizits: Diuretika, Laxanzien • Digitalisspiegel bestimmen • Herzinfarktpat. ohne KI: Dauerther. mit Betablockern (Risiko Kammerflimmern ↓) • Nichtmedikamentöse Rhythmusther. in Absprache mit FA Kardiologie nach Ind., ggf. EPU nötig, z. B. ICD, Katheterablation

Ventrikuläre Tachykardie (VT) Übersicht tachykarde Rhythmusstörungen ▶ Abb. 10.20.

ABB. 10.20 Tachykarde Rhythmusstörungen [L157] Ätiologie    Meist schwere organische Herzerkr. (KHK, Myokardinfarkt, Kardiomyopathie, Überdosierung Digitalis/Antiarrhythmika, prim. elektrische Herzerkr. [z. B. Brugada-Sy.], arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie, selten idiopathisch). Klinik    Abhängig von VT-Dauer u. Vorerkr.: Herzrasen, Dyspnoe, Angina pectoris, Lungenödem, kardiogener Schock.

Diagnostik    Im EKG regelmäßige Tachykardie, Frequenz 120– 200/Min., mit schenkelblockartig deformierten Kammerkomplexen (QRS > 0,12 Sek.), AV-Dissoziation (fehlende zeitliche Zuordnung von P-Wellen zu den Kammerkomplexen). Therapie    Sofortige Klinikeinweisung mit NAW unter Reanimationsbereitschaft (da Übergang in Kammerflattern/flimmern möglich), bei Pat. ohne Herzinsuff. evtl. Akutther. mit Ajmalin (50 mg unter EKG-Kontrolle langsam über mind. 5 Min. i. v., z. B. 1 Amp. Gilurytmal®). Bei Pat. mit Herzinsuff.: Amiodaron (z. B. Amiodaron-ratiopharm® 150 mg/3 ml Injektionslsg.) 5 mg/kg KG langsam über 3–5 Min. i. v. In der Klinik evtl. elektrische Kardioversion, Behandlung Grundkrankheit u., falls nötig, Rezidivprophylaxe möglichst mit nichtmedikamentösen Mitteln (ICD, Katheterablation o. Rhythmuschirurgie), bei Z. n. Myokardinfarkt auch Betablocker, wenn indiziert. Kammerflattern/Kammerflimmern • Kammerflattern: Haarnadelkurven mit hoher Amplitude, Frequenz > 250/Min., Übergangsstadium zwischen ventrikulärer Tachykardie u. Kammerflimmern • Kammerflimmern: hypodynamer Herzstillstand mit unkoordinierten u. ineffektiven Myokardbewegungen u. anfangs groben, später feinen Flimmerwellen im EKG, Frequenz > 300/Min. Therapie    Unverzügliche Reanimation u. frühzeitige Defibrillation! Herzdruckmassage nach heutigen Erkenntnissen wichtiger als Beatmung! Wenn Kammerflimmern unter Augen von

med. Personal: sofortige Defibrillation meist erfolgreich (▶ 3.2.2), Klinikeinweisung mit NAW. Primäre elektrische Erkrankungen des Herzens Ionenkanalerkr. mit erhöhtem Risiko für Synkopen u. plötzlichen Herztod; für ca. 5–10 % der plötzlichen Herztodesfälle pro Jahr verantwortlich; familiär gehäuftes Auftreten, z. T. Nachweis einer spez. Ionenkanalmutation möglich. Verlängertes oder Long-QT-Syndrom Definition    Pathologisch verlängerte QT-Zeit > 440 ms (Frequenz beachten!) → Risiko paroxysmales Kammerflattern vom Spitzenumkehrtyp (Torsade de pointes) ↑. Ätiologie    Angeb. (z. B. Romano-Ward-Sy., Jervell-LangeNielsen-Sy. mit Taubheit) mit Synkopen bereits im Kindesalter, sporadisch auftretend o. durch Medikamente hervorgerufen (z. B. Klasse-I- u. -III-Antiarrhythmika, Antidepressiva, Terfenadin, Makrolide, Fluorchinolone, Cotrimoxazol, Ketoconazol, Chinin, Vasopressin, Kokain u. v. m.). Therapie    Bei Kammerflattern Reanimation, Magnesiumsulfat i. v.; kardiolog. Abklärung: QT-Zeit-verlängernde Medikamente absetzen, Hypokaliämie vermeiden; bei einigen Formen prophylaktische Gabe von Betablockern; ICD-Implantation. Brugada-Syndrom Seltene (geschätzte Prävalenz 1–5/10.000), ♂:♀ ≙ 4:1; autosomaldominant vererbte arrhythmogene Ionenkanalerkr., die bei sonst gesunden jungen Menschen zu ventrikulären Tachykardien bis hin

zum plötzlichen Herztod führt. Erst-Manifestation meist um das 40. Lj. Diagnostik    Im EKG charakt. untyp. dachförmige Hebung der ST-Strecke ≥ 0,2 mV mit Übergang in neg. T in den Ableitungen V1– V3 (nicht immer vorhanden!), meist pos. Familienanamnese. Therapie    ICD-Implantation, da Rezidivrisiko nach überlebter VT/Kammerflimmern ca. 50 % in nächsten 5 J. beträgt.

10.6.4 Behandlungsgrundsätze der antiarrhythmischen Therapie • Herzgesunde mit Rhythmusstörungen benötigen außer bei belastenden subjektiven Sympt. keine antiarrhythmische Behandlung. Wichtig ist Aufklärung/Beruhigung bzgl. Harmlosigkeit der HRST. • Wichtigste Maßnahme bei behandlungsbedürftigen HRST ist Ther. der Ursache, z. B. KHK. • Indikation zur antiarrhythmischen Ther. sollte nur von erfahrenen Kardiologen gestellt u. überwacht werden. Voraussetzungen für antiarrhythmische Ther. von Rhythmusstörungen: – Objektive Sympt., z. B. HZV-Abfall infolge Tachy- o. Bradykardien o. ausgeprägte subjektive Sympt. – Risiko plötzlicher Herztod ↑, z. B. nach Reanimation bei Kammerflimmern, anhaltenden VT, komplexen Rhythmusstörungen bei Pat. mit schweren Herzerkr. u./o. eingeschränkter linksventrikulärer Funktion

Alle Klasse-I- u. -III-Antiarrhythmika haben proarrhythmogene Effekte u. können Prognose sogar verschlechtern (CAST-/SWORD-Studie). Differenzierte antiarrhythmische Therapie durch FA Kardiologie je nach Erkr. u. Prognose des Pat. Je ausgeprägter LV-Funktionseinschränkung, desto höher Gefahr maligner ventrikulärer Arrhythmien. Heute etabliert bei entsprechender Ind.: Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD) in entsprechendem Zentrum!

10.6.5 Der Schrittmacher-Patient Indikation zur Schrittmacher-Implantation • Wird i. d. R. in Kooperation mit FA Kardiologie/Klinik gestellt • Grundsätzlich nur bei sympt. Pat., z. B. bei Schwindel, Synkopen, Adams-Stokes-Anfällen, bradykardiebedingter Herzinsuff. u. Leistungsminderung • Bradykardie u. Sympt. müssen assoziiert sein: z. B. bei AVBlockierungen (AVB II. Grades Typ II Mobitz, SA- u. AVBlock III. Grades, trifaszikulärer Block); höhergradige SABlockierungen, evtl. Bradyarrhythmia absoluta, Sick-SinusSy., Karotis-Sinus-Sy., sympt. Bradykardie unter notwendiger antiarrhythmischer o. Digitalis-Ther. • Ind. zur Implantation eines antitachykarden SM (ICD: implantierbarer Cardioverter-Defibrillator mit OverdrivePacing): rezid. VT mit Kammerflimmer-Risiko↑, Z. n.

Kammerflimmern u./o. Z. n. Herzinfarkt mit linksventrikulärer Dysfunktion bzw. bei EF 5 mm/J., Aortenklappenmorphologie [unikuspid, bikuspid], korrigierte o. unkorrigierte Aortenisthmusstenose) – ' ≥ 50 mm mit bikuspider Klappe u. mind. 1 Rf

– ' ≥ 55 mm bei allen anderen Pat. OP-Methode gemäß Aneurysmalokalisation: Distal des sinutubulären Übergangs Rohrprothesenimplantation; bei Lokalisation mit Aortenwurzelbeteiligung (cave Aortenklappeninsuffizienz) Aortenprothese + Klappenrekonstruktion Aneurysma dissecans Definition    Einriss der Intima u. „Wühlblutung“ innerhalb der Gefäßwand. In 95 % thorakale, in 5 % abdom. Aorta betroffen, meist > 50. Lj., ♂>♀. Lebensbedrohlich! Ätiologie    Meist arteriosklerotisch bedingt bei Hypertonie (▶ 11.6.2), nach OP im Bereich der Aortenwurzel (z. B. Aortenklappenersatz), iatrogen nach Kathetereingriffen, infektiös bei Lues III (Mesaortitis luica), idiopathische Medianekrose, Marfan-Sy., selten traumatisch.

Bei Thoraxschmerz nach Autounfall (evtl. zusätzlich Prellmarken am Thorax) an Aneurysma dissecans denken. Rö-Thorax u. ggf. Echo (auch transösophageal) o. Thorax-CT veranlassen. Klinik    Stärkste Schmerzen im Rücken meist zwischen den Schulterblättern u./o. linksthorakal (abrupter Beginn, „zerreißend“), retrosternales Druckgefühl, Dyspnoe; RR-, HF-Differenz bd. Arme, Pulsdefizit, paradoxer Puls, neu auftretendes Diastolikum über Erb bei Aortenklappeninsuffizienz; Halsvenenstauung; Nierenversagen. Selten: obere Einflussstauung (Kompression der V. cava), Heiserkeit (Druck auf N. recurrens), Schluckbeschwerden, Horner-Sy. (▶ 24.2.3). Bei großem Aneurysma lebensbedrohliches Krankheitsbild. Schock! Diagnostik    Rf wie Hypertonie, Hyperlipidämie, Diab. mell., Rauchen, Alkohol, Gefäß-OP, Trauma erfragen; RR-Messung an allen Extremitäten; Strömungsgeräusche? Vorgehen: sofortige Klinikeinweisung per NAW bei Verdacht möglichst in Herz-/Gefäßzentrum mit entsprech. Expertise DD    ACS (▶ 10.3), Myokardinfarkt (▶ 10.4), vertebragenes Schmerzsy. (▶ 6.2), Herzinsuff. (▶ 10.5), Lungenembolie (▶ 12.7.2), Mesenterialischämie (▶ 8.1.6), Pyelonephritis (▶ 13.3.3) Nephrolithiasis (▶ 13.3.4)

Erstmaßnahmen bei V. a. akute Dissektion • Mehrere großlumige venöse Zugänge u. Volumengabe • Schmerzbekämpfung: z. B. 75–100 mg Pethidin (Dolantin®) i. v. • Sofern nötig: Sedierung: z. B. 5–10 mg Diazepam i. v. • Sofortige Klinikeinweisung mit Notarzt in Gefäßchirurgie!

Komplikationen    Ruptur, Organ-/Extremitätenischämien (ischämischer Schlaganfall), hämorrhagischer/kardiogener Schock, Herzbeteiligung mit Aortenklappeninsuffizienz u. Perikarderguss, ACS, Pleuraerguss, AKI u. a.

Prognose    Ohne OP hohe Sterblichkeit; OP-Letalität ca. 20 %. Früh-KO nach OP: Paraplegie nach Ersatz der Aorta descendens (Folge durchtrennter Spinalarterien mit nachfolgender Rückenmarkischämie). Postoperative Kontrollen    In Absprache mit FA: z. B. alle 6 Mon. Echo, engmasch. RRKontrollen

11.3.5 Entzündliche Arterienerkrankungen Definition    Entzündung einzelner bis aller Arterienwandschichten, häufig i. R. von Autoimmunerkr., oft BSG ↑–⇈ • Arteriitis: Riesenzellarteriitis (Syn.: A. temporalis, Morbus Horton, ▶ 18.6.4); bei Kollagenosen (z. B. sek. Raynaud-Sy., ▶ 18.6.3); bei Sepsis o. lokalen Eiterherden • Mesaortitis luica: im Stadium III der Lues (▶ 9.8.2) • Takayasu-Arteriitis (Vaskulitis d. Aorta mit Hauptästen, v. a. junge ♀zw. 15. u. 40. Lj., ♀ : ♂ ≙ 3 : 1; Klinik: langj. unspez. Sympt. wie Temp ↑, Fatigue, Arthralgien, Myalgien; DBS mit RaynaudSy. u. Claudicatio intermittens, Angina pectoris, Synkopen, Visus ↓; Erythema nodosum, Urtikaria; RR-Differenz > 10 mmHg zw. bd. Armen, Puls ↓–⇊ über A. brachialis, Gefäßgeräusche. Ther.: Glukokortikoide, ggf. MTX/Cyclophosphamid, evtl. OP bei kritischen Stenosen) • Kawasaki-Syndr. (▶ 23.3.2) • Panarteriitis nodosa (▶ 18.6.5) • Granulomatose mit Polyangiitis (▶ 18.6.5) • Eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis (Syn.: EGPA, Churg-Strauss-Syndr.; Klinik: Eosinophileninvasion in Organe → Pulmo: ausgepr. Allerg. Asthmaanfälle; allerg. Rhinitis/Sinusitis; kardial: Myokarditis, Koronaritis; Haut: Purpura (subkut. Knotenbildung: neurolog./zentral: sensible u. motor. Defizite, ZNS-Vaskulitis → Bewusstseinstrübung. Diagn.: Eosinophilie, 40 % pANCA, selten cANCA) • Mikroskopische Polyangiitis: nekrotisierende Vaskulitis kleiner Gefäße: 80 % Niere (→ GN, Hypertonie), 40 % Lunge (Hämoptysen), 40 % Haut (Purpura, Knötchen, evtl. Nekrosen); Diagn.: 70 % pANCA, oft MPO-ANCA • Purpura Schönlein-Henoch (IgA-Vaskulitis ▶ 18.2.2, ▶ 19.1.3) • Kryoglobulinämische Vaskulitis: in > 90 % Hepatitis-C-assoziiert; Klinik: fast 100 % Hautsympt. (Purpura, Ulzerationen, Nekrosen), selten Arthritiden, PNP; Spätsympt.: GN; Ther.: Behandlung Grunderkr., Immunsuppressiva • Morbus Behçet (▶ 23.3.1) Sonderform: Morbus Winiwarter-Buerger (Thrombangiitis obliterans) Multilokuläre segmentäre, schubweise verlaufende, nichtarteriosklerotische, entzündliche Gefäßerkr. der kleinen u. mittleren Arterien u. oberflächlichen Venen, die zu einer sek. Thrombosierung des Gefäßlumens führt. Pathogenese: Immunpathogenese Klin.: junge ♂, oft starke Raucher, 20.–40. Lj.; Verschluss mittelgroße u. kleine Extremitätenarterien vom Unterschenkel-/Unterarm- sowie vom akralen Typ; Phlebitiden (Phlebitis

migrans, ▶ 11.4.5), 2 % d. Pat. mit pAVK, klinisch oft Claudicatio distale Extremitäten Therapie: Prostaglandine, z. B. Alprostadil (z. B. Prostavasin®) o. Iloprost (z. B. Ilomedin®), FAÜW → Angiologie, strikte Nikotinkarenz (dann meist Besserung)! Prognose: häufig Gliedmaßenverlust, jedoch normale Lebenserwartung, da innere Organe i. d. R. nicht betroffen

11.4 Venenerkrankungen 11.4.1 Diagnostik bei Venenerkrankungen Inspektion    Varikose? Beinumfangsdifferenz? Trophische Störungen (Zyanose, Hyperpigmentierung v. a. Innenknöchel u. im unteren Unterschenkeldrittel, evtl. Ulzera mit meist pigmentiertem Rand)? Trendelenburg-Test Indikation    V. a. Klappeninsuff. Saphenastamm Durchführung    Bein hochlagern, Blut aus Varizen ausstreichen. V. saphena magna unterh. Leistenbeuge stauen, danach Pat. aufstehen lassen Beurteilung    Varizenfüllung unter liegender Stauung innerh. von 20 Sek. nach dem Aufstehen → Insuff. der Vv. perforantes. Nach 30 Sek. Stau lösen: Venenfüllung nach distal → zusätzlich Klappeninsuff. V. saphena magna Perthes-Test Indikation    Prüfung Durchgängigkeit tiefer Beinvenen Durchführung    Proximal der Varizen Stauung anlegen, dann Pat. umhergehen lassen Beurteilung    Bei freier Durchgängigkeit der Vv. perforantes u. tiefen Beinvenen Varizenentleerung beim Gehen (Betätigung Muskel-Venen-Pumpe) Klinische Zeichen der tiefen Venenthrombose (TVT) • Meyer-Zeichen: Wadenkompressionsschmerz • Payr-Zeichen: Schmerz bei Daumendruck in Fußsohle • Homans-Zeichen: Dorsalextension des Fußes bei gestrecktem Bein → Wadenschmerz • Gespannte Schwellung ganzes Beins bzw. Wade, evtl. Glanzhaut

Keine Mobilisation u. Manipulation bei V. a. TVT! Klinikeinweisung mit hochgelagertem Bein. Keine Kompression!

11.4.2 Varikose Definition    Erweiterung u. Klappeninsuff. der oberflächl. Venen u./o. der Vv. perforantes (▶ Abb. 11.4).

ABB. 11.4 Vv. perforantes [L106] Ätiologie • Prim. Varikose (90 %): konstitutionelle Bindegewebs- u. Venenwandschwäche; Pathogenese: erbliche Belastung, hormonell (Grav.), mechan. Einflüsse (z. B. stehender Beruf, Adipositas) • Sek. Varikose (10 %): Folge venöser Abflussstörung bei Z. n. TVT, a.-v. Fisteln o. Venenkompression durch Tumoren/Trauma Klinik    Stadien ▶ Tab. 11.6. Tab. 11.6 Varikosestadien Stadium Symptome I

Sichtbare Varikose, keine Beschwerden, keine KO

II

Varizen, Beschwerden: Dysästhesien, Juckreiz, Schwere-/Spannungsgefühl, Schwellneigung, Wadenkrämpfe, Schmerzen; keine KO

III

Deutliche Varikose, Beschwerden wie Stadium II; KO: trophische Hautveränderungen (Indurationen, Pigmentierungen, Dermatitis, Ekzem, Atrophie), Thrombophlebitis

IV

Ausgedehnte Varikose, Beschwerden wie Stadien II/III, KO wie Stadium III, florides Ulcus cruris

Diagnostik

• Inspektion des stehenden Pat.: – Besenreiservarizen: netz- o. kranzförmige Mikrovarizen. Prädilektionsstellen: Fußränder, lateraler Oberschenkel („Corona phlebectatica“) – Retikuläre Varizen: netzförmige Erweiterung subkut. Venen ohne Perforansinsuff. – Stammvarikose: V. saphena magna u./o. parva betroffen; Lokalisation: Innenseite Ober- u. Unterschenkel bzw. Rück- u. Außenseite Unterschenkel • Trendelenburg-Test, Perthes-Test (▶ 11.4.1) • Apparativ: DUS, FKDS (▶ 11.2.1), Verschlussplethysmografie, Phlebografie (▶ 11.2.2); vor Sklerosierung o. OP: Durchgängigkeitsnachweis tiefes Venensystem Konservative Therapie

3S-3L-Regel: Sitzen u. stehen ist schlecht, lieber laufen o. liegen. Kompression: mit elastischen Binden (▶ Tab. 11.7) o. Kompressionsstrümpfen (▶ Tab. 11.8, ▶ Abb. 11.5, ▶ Abb. 11.6). Häufig problematisch, weil viele Pat. die Kompression (v. a. im Sommer) als unangenehm empfinden. Aufklärung über Notwendigkeit u. Motivation wichtig! KI: pAVK mit Knöchelarteriendruck < 50 mmHg, dekompensierte HI, septische Phlebitis, Phlegmasia coerulea dolens (▶ 11.4.3). Verordnung med. Kompressionsstrümpfe alle 6 Mon. möglich (An-, Ausziehhilfe anbieten: Gummihandschuhe, Gleitsocken, Abrollhilfe); auf Rezept mind. folgende Kriterien vermerken: Anzahl, Strumpflänge, Kompressionsklasse (I–IV), Indikation, Diagnose, Maßanfertigung b. Bed., Fußspitze offen o. geschlossen (▶ 11.7) Tab. 11.7 Vergleich Kurz-/Langzugbinden Kurzzugbinde Eigenschaften Geringe Dehnung (kurzer Zug),

Indikationen

Langzugbinde Starke Dehnung (langer Zug), starke

geringe Rückstellkraft, niedriger Ruhe-, hoher Arbeitsdruck; gute

Rückstellkraft, hoher Ruhedruck, relativ niedriger Arbeitsdruck; kein rhythmischer

Anpassung an Beinumfang (z. B.

Druckwechsel bei Bewegung, deshalb

abschwellendes Ödem)

wenig Wirkung auf tiefe Beinvenen

CVI, Entstauung bei Ulcus cruris

Oberflächl. Thrombophlebitis, Stütz- u. Entlastungsverband, Druckverstärkung von Kurzzugbinden bei Tag

Zu beachten

Elastizitätsverlust bei längerem

Gefahr von Schnürfurchen; in Ruhe (z. B.

Tragen (nicht bei Idealbinden),

Mittagsschlaf) ab ca. 20 Min. Binde

möglichst tägl. wechseln u. waschen

entfernen

Tab. 11.8 Auswahl geeigneter Kompressionsstrümpfe Klasse Indikation

Andruck supramalleolär (mmHg)

I

Thromboseprophylaxe, geringe Varikose, leichte Schwellneigung

25

II

Ausgeprägte Varikose, nach Varizen-OP, Thrombophlebitis

35

III

Postthrombotisches Sy., schwere Ödemneigung, abgeheilte Ulcera cruris

50

IV

Lymphödem u. Elefantiasis

60

ABB. 11.5 Entstauender Verband [L157]

ABB. 11.6 Richtige Abrolltechnik beim Kompressionsverband [L157]

Grundregeln beim Anlegen von elastischen Binden • Immer bei max. Dorsalflexion des Fußes wickeln • Binden beim Wickeln am Bein abrollen, nicht ziehen • Bis zum max. Wadenumfang mit konstantem Druck wickeln, proximal davon Druck ständig reduzieren • Cave: bei pAVK Wickeldruck entsprechend reduzieren; elastische Wickelung kontraindiziert ab Knöchelarteriendruck  40 Lj.), Malignome. Klinik    Schmerz u. Spannungsgefühl in betroffener Extremität; verdächtig: unklare subfebrile Temp., HF ↑, Unruhe (v. a. bei Bettlägerigen). Cave: asympt. o. uncharakt. Klinik möglich. Diagnostik    Algorithmus (!):Inspektion: betroffene Extremität ödematös geschwollen, gerötet, überwärmt, sog. Glanzhaut; Zyanose des Beins im Stehen • Körperl. Unters.: ▶ 11.4.1 • Wells-Score (▶ 12.7.2) • Labor: D-Dimer-Test: Neg. Test mit gleichzeitig niedrigem Risikoscore n. Wells spricht mit Sensitivität von 95 % gegen Phlebothrombose; D-Dimer-Test nicht anwendbar bei Pat. mit NPL (D-Dimere paraneoplastisch ↑)

Grenzwert für die meisten D-Dimer-Tests: 500 μg/l; Pat. > 50 J. haben oft physiolog. höhere DDimer-Werte! → altersabhängigen Grenzwert ab 50. Lj. ermitteln: Lebensalter × 10 μg/l → Erhöhung Spezifität D-Dimer-Test ohne Einbußen bzgl. Sensitivität möglich! • Apparativ: Duplexsono (▶ 11.2.1). Phlebografie nur in unklaren Fällen

Thoraxschmerzen, Husten u./o. Dyspnoe als Zeichen einer Lungenembolie sind häufig Erstsymptom einer TVT! DD    Erysipel (▶ 26.5.2), Thrombophlebitis (▶ 11.4.5), Lymphödem (▶ 11.5.1), postthrombotisches Sy., Baker-Zyste (▶ 6.7.7), posttraumatische Schwellung, Acrodermatitis atrophicans (LymeBorreliose, ▶ 9.3.4), nephrot. Syndr. (▶ 13.4.1) Therapie    Therapieziel: Verhinderung von Lungenembolie, Vermeidung von Thromboseausdehnung, Rekanalisationsförderung zur Verhinderung eines postthrombotischen Sy. • Sofortige Antikoagulation, bevorzugt mit niedermolekularem Heparin. Cave: bei schwerer Niereninsuff. unfraktioniertes Heparin

• Rekanalisationsther.: Lysetherapie mit Streptokinase u. a. Fibrinolytika; Ind: Phlegmasia coerulea dolens, frische proximale TVT mit massiver Schwellung. Cave: KI für Lysetherapie beachten! • Thrombektomie (Ind.: erstmalige tiefe Beinvenenthrombose bis in die V. iliaca reichend, bei jungen Menschen) nur in spezialisierten Zentren • Zur Verhinderung postthrombotisches Sy.: sofortige Einleitung Kompressionsther. • Immobilisierung ist bei Pat. mit tiefer Beinvenenthrombose jedweder Lokalisation nicht notwendig; Ausnahme: amb. nicht beherrschbare starke Schmerzen • Frühzeitig, bei fehlender KI: überlappende Gabe eines Vit.-K-Antagonisten (Marcumar®), Faktor-Xa-Antagonisten (Xabane, z. B. Rivaroxaban: Xarelto®) o. eines Thrombin-Inhibitors (z. B. Dabigatranetexilat: Pradaxa®). Antikoagulationsdauer 3–6 Mon., auch abhängig von Grunderkr./prädisponierenden Faktoren (▶ 33.2.2) • Bei rezid. Thrombosen: unbedingt hämostaseolog. Abklärung, u. a. Ovulationshemmer? Postmenopausale Östrogene? Thrombophilie? Tumor? Je nach Genese: Antikoagulation ggf. dauerhaft nötig (▶ 33.2.2) ! Wenn absehbar ist, dass Heparinapplikation zu Hause Probleme bereitet (z. B. keine Angehörigen, Pat. sehbehindert, Morbus Parkinson), rechtzeitig Pflegedienst organisieren. • Allgemeinmaßnahmen: – Langfristig Kompressionsstrümpfe tragen – Auf ausreichende körperl. Bewegung achten, ggf. Gewicht abnehmen – Nikotinverzicht – Wenn möglich, orale Glukokortikosteroide, Ovulationshemmer, Hormonersatzther. in Menopause absetzen/vermeiden bzw. auf Thrombosegefahr hinweisen Komplikationen    Lungenembolie, Phlegmasia coerulea dolens, postthrombot. Syndr., Blutungen unter Antikoagulation Thromboseprophylaxe • Ind.: Immobilisation, Bettlägerigkeit, postop., dekompensierte Herzinsuff., Lähmungen untere Extremität, Flugreisen bei Risikopat. • Physikalische Prophylaxe: – KG-Übungen: z. B. Beine im Wechsel anziehen u. strecken, Füße kreisen; nur effektiv bei Übungsdauer > 10 Min./d – Kompression mit elastischen Kurzzugbinden o. Kompressionsstrümpfen • AM-Prophylaxe: Low-dose-Heparinisierung (▶ 33.2.2)

11.4.4 Chronisch-venöse Insuffizienz (CVI) Definition    Komb. aus gestörtem venösem Abfluss u. trophischen Hautveränderungen, meist durch postthrombotisches Sy. o. Insuff. der Vv. perforantes. Stadieneinteilung ▶ Tab. 11.9.

Tab. 11.9 CVI-Stadien Stadium Symptome I

Schwellungsneigung ohne Gewebssklerose

II

Mit Verhärtungen Haut u. Subkutangewebe (Dermatoliposklerose)

III

Sklerotische Veränderungen von Haut, Subkutangewebe u. umschriebenen Faszienarealen (Dermatolipofasciosclerosis regionalis)

IV

Sklerotische Veränderungen von Haut, Subkutangewebe, Faszie zirkulär am Unterschenkel mit ausgedehnten, gelegentlich zirkulären Ulzerationen

Klinik    Schweregefühl in Beinen, Schmerzen nach längerem Gehen u. Stehen Diagnostik    ▶ 11.4.1, ▶ 11.4.2 Therapie • Kompression: Sachgemäße, konsequente Kompression ist A u. O in der CVI-Behandlung! Kompressionsstrümpfe (▶ 11.4.2) o. elastische Binden (▶ Abb. 11.6); wg. Materialermüdung/Verschleiß jeweils nach max. 6 Mon. neu verordnen (▶ 11.4.2) • Körperl. Bewegung: Gehen → venöse Strömungsgeschwindigkeit ↑ um 20 % im Bein- u. um 30 % im Beckenbereich • Allgemeinmaßnahmen (▶ 11.4.2) • AM-Ther.: Wirksamkeit nicht belegt (▶ 11.4.2); adäquate Schmerztherapie! • Lokalther.: bei venösem Ulkus (▶ 11.1.3), bei chron. Ekzem (▶ 26.8); evtl. ÜW → FA Dermatologie. Cave: Externa, v. a. Fertigpräparate, → Allergien möglich durch Konservierungsstoffe! • Interventionelle Ther.: Radiofrequenzablation, endovenöse Laserkoagulation, ultraschallkontrollierte Schaumverödung; klassisch chirurg. Verfahren (Crossektomie, Stripping) inzw. seltener • Ther. Ulzerationen: Wundreinigung, Nekrosenabtragung, Wundumgebungsabdeckung (z. B. mit Zinkpaste), Erhaltung feuchtes Wundmilieu durch Fettgaze, Schaumstoffe, Hydrogele, Hydrokolloide Prognose • Bei Perforansinsuff.: nach operativer Ligatur günstiger • Beim Ulkus auch abhängig von art. Durchblutung; bei schlechter Heilungstendenz Doppler-Sono Beinarterien, ggf. pAVK-Ther. Naturheilkundliche Therapieempfehlung    Prinzipien s. auch (▶ 33.2.8) Phytotherapie: wie bei Varikose, ▶ 11.4.2.

11.4.5 Thrombophlebitis Definition    Entzündung einer oberflächlichen Vene.

Ätiologie    Nach Bagatelltrauma, nach Inj. bzw. Paravasat venenreizender AM, meist idiopathisch. Sonderform: Thrombophlebitis migrans als paraneoplastisches Sy., bes. bei Bronchial- u. Pankreas-Ca: rezid. Thrombophlebitiden unterschiedlicher Lokalisation Klinik    Entzündete Vene als geröteter, schmerzhafter Strang tastbar; lokale Schwellung Diagnostik    Primär klinisch, evtl. Duplex-Sono DD    TVT (▶ 11.4.3), Erysipel (▶ 26.5.2), Lymphangitis (▶ 11.5.2) Therapie    Pat. nicht immobilisieren, kühlende Umschläge (z. B. mit Alkohol, Retterspitz® Äußerlich) o. Salben (z. B. Heparin-ratiopharm® 30 000/60 000 Salbe), lokal o. systemisch NSAID (gut wirksam: ASS bis 3 × 1 g; cave: KI). Bei bettlägerigen Pat.: Kompressionsverband, Bein hochlagern, Antikoagulation (Low-dose-Heparinisierung). Stichinzision mit Thrombusexpression kann zu rascher Schmerzfreiheit führen. Naturheilkundliche Therapieempfehlung    Ausleitende Behandlung mit Blutegeln (Erfahrung erforderlich) Komplikationen    TVT, v. a. bei bettlägerigen Pat.; lokale Nekrose; in seltenen Fällen Sepsis

11.5 Erkrankungen der Lymphgefäße 11.5.1 Lymphödem Definition    Lymphabflussbehinderung → Lymphansammlung im Gewebe ↑ Ätiologie • Prim.: bei angeb. Lymphgefäß-Apo- o. -Hypoplasie (oft ausgeprägt, beidseitig). Sonderform: Morbus Milroy (familiär gehäuft, meist ♀, Beginn meist während der Pubertät) • Sek. (betrifft nur eine Extremität): – Infektiös: Lymphgefäßthrombose, z. B. bei Erysipel (▶ 26.5.2), Filariose – Traumatisch: nach Verletzungen, Verbrennungen, OP o. Radiatio – Allergisch: bei Überreaktion, z. B. auf AM, Pollen u. a. – Postthrombotisch: Komb. venöser u. lymphatischer Stauung – Maligne: durch Invasion in u./o. Obstruktion von Lymphbahnen durch malignen Tumor, z. B. Lk-Metastasen bei Mamma-Ca, Morbus Hodgkin. Sonderform: Lymphangiosis carcinomatosa (innerhalb von Wo. progred. Rötung am Rumpf, u. a. bei Mamma-Ca). Postoperativ u./o. nach Radiatio (20 % aller operierten Mamma-Ca-Pat.) Klinik    Schmerzlose Schwellung betroffene Extremität, von distal nach proximal fortschreitend; Zehen u. Fußrücken mit eingeschlossen. Zunächst noch Ödemrückgang über Nacht, später dauerhafte Schwellung durch Haut-/Bindegewebsfibrose Diagnostik • Inspektion: zunächst noch unauffällig, in fortgeschrittenem Stadium verdickte, indurierte u. bräunlich verfärbte Haut • Stemmer-Zeichen: Haut über Zehen u. Fußrücken nicht abhebbar • ÜW → FA Gynäkologie/FA Urologie z. A. einer zugrunde liegenden Erkr.; ggf. Sono, CT • Apparative Diagn. wie Lymphszinti- o. Lymphangiografie nur bei spezieller Fragestellung u. in Absprache mit FA Angiologie/Phlebologie/Gefäßchirurgie. In schweren Fällen ÜW bzw.

Einweisung in lympholog. Fachklinik zur weiteren Diagn., Ther. u. Patientenschulung DD    Kardiales (▶ 10.5.1), venöses (▶ 11.4), entzündlich-infektiöses Ödem, Lipödem Therapie/Patientenschulung • Kompressionsstrümpfe Klasse IV bzw. Selbstbandage mit elastischen Binden • Hochlagerung betroffene Extremität über Nacht • Physikalische Ther.: manuelle Lymphdrainage durch speziell geschulten Physiotherapeuten mit anschließender Kompression (möglichst Kurzzugbinden). Cave: Lymphdrainage ohne anschließende Kompression sinnlos! Anwendungen mit pneumatischem Wechseldruck (z. B. Lymphomat, auch über GKV-Rezept bei entsprechender Ind. verordnungsfähig), entstauende KG-Übungen. Cave: Metastasenaktivierung bei manueller Lymphdrainage eines sek. Lymphödems bei bekanntem Malignom! • Ultima Ratio: operative Entfernung des ödematösen Gewebes bei irreversibler, entstellender Schwellung • Filariose: Diethylcarbamazin ist antiparasitäre Ther. 1. Wahl, alternativ Doxycyclin, Ivermectin Therapiephasen bei Lymphödem • Phase 1: ca. 4 Wo. lang konsequente manuelle Lymphdrainage, Kompressionsbandagen, entstauende Bewegungsther. • Phase 2: Konservierung des Behandlungserfolgs durch konsequentes Tragen ggf. maßgefertigter Kompressionsstrümpfe u. sporadische manuelle Lymphdrainage. Mit mehrjähriger, ggf. lebenslanger Behandlungsdauer rechnen!

Keine Infusionen, Inj. o. RR-Messungen an erkrankter Extremität; Uhren u. Ringe immer am gesunden Arm, keine Bekleidungsstücke mit engen, einschneidenden Trägern. Verletzungsrisiko reduzieren, z. B. Gartenarbeit nur mit Handschuhen/Gummistiefeln. Komplikationen • Elefantiasis: unförmige Anschwellung einer Extremität; zunächst eindrückbar, später derb durch Kollagenfaservermehrung mit Schuppung u. Hyperkeratose • Hauterkr., z. B. Erysipel (▶ 26.5.2), Dermatomykosen (▶ 26.6), Lymphangitis (▶ 11.5.2), Kontaktekzem (▶ 26.8.2), Strahlendermatitis nach Radiatio (▶ 20.3.15) • Sekundäre Phlegmone o. Erysipel durch Inf. mit β-hämolysierenden Streptok. (seltener Staphylokokken): Ther. mit Penicillin V 3–4 × 1,5 Mega/d, bei Penicillinallergie Clindamycin • Sarkomatöse Entartung (Stewart-Treves-Sy.): lange bestehendes, nicht ausreichend therapiertes Lymphödem; lässt sich durch frühzeitige u. konsequente Ther. des Lymphödems weitgehend vermeiden!

11.5.2 Lymphangitis Definition    Entzündung der intra- u. subkutanen Lymphgefäße, Err. meist Strepto- o. Staphylok.; umgangssprachlich „Blutvergiftung“ Klinik    Entzündete Lymphbahn als geröteter, schmerzhafter, scharf abgegrenzter Streifen sichtbar, meist von Hautläsion ausgehend (meist distale Wunde als Eintrittspforte des Err.); evtl. vergrößerte u. schmerzhafte Lk im Abflussgebiet, später Fieber Diagnostik    Blickdiagnose! Nach vorangegangener Inf., Verletzung, Insekten-, z. B. Zeckenstich fragen; ggfs. Labor (BB, CRP, BSG), Wundabstrich DD    Thrombophlebitis (▶ 11.4.5), beginnendes Erysipel (▶ 26.5.2), Phlegmone Therapie    Eintrittspforte sanieren (z. B. Abszessspaltung), Ruhigstellung u. Hochlagerung der Extremität (zumindest nachts), lokale Wundbehandlung mit PVJ-Salbe (z. B. Betaisodona®), feuchte Umschläge mit Rivanol®, Antibiose nach Abstrich (z. B. mit Amoxicillin + Clavulansäure 2 × 825 mg + 125 mg/d o. Flucloxacillin 3–4 × 1 g/d; bei Penicillinallergie Clindamycin 3 × 600 mg/d o. Cefalexin 3 × 1 g/d., möglichst nach Antibiogramm; Ther.-Dauer 5–14 d); Klinikeinweisung bei septischem Bild. Komplikationen    Sepsis, Lymphödem.

11.6 Kreislauferkrankungen 11.6.1 Arterielle Hypotonie Definition    RR-Werte 5 %), renal-parenchymatöse Erkrankung (1,6–8,0 %), Nierenarterienstenose (1,0–8,0 %), primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndr., 1,4–10 %), Hyperthyreose (1–2 %), Hyperkortisolismus (Cushing-Syndr., 0,5 %), Phäochromozytom (0,2– 0,5 %), Aortenisthmusstenose (< 1 %) Anamnese • Sympt.: meist asympt.; möglich sind: Kopfschmerzen (▶ 21.1.1) in der Okzipitalregion, insb. beim Aufwachen am Morgen, Schwindel (▶ 21.1.2), TIA (▶ 21.3), leichte Ermüdbarkeit, Palpitationen, Belastungsdyspnoe (▶ 12.1.1), Angina pectoris, Poly-/Nykturie, Ödeme, Synkopen, gehäuftes Nasenbluten (▶ 23.5.4), Impotenz (▶ 13.8.3), passagere o. dauerhafte Visusstörung, -verschlechterung, Claudicatio (▶ 11.3.2)

• Familienanamnese: Hochdruck, Hyperlipidämie, Diabetes mellitus, Schlaganfall, Myokardinfarkt, CNI/Dialyse • Rf: Rauchen, Alkohol, übermäßiger Kochsalzkonsum, Bewegungsarmut, OSAS • AM: NSAID, Glukokortikosteroide, Sympathomimetika (cave: Augen-/Nasentr.), Thyroxin, MAO-Hemmer (nach Verzehr tyraminhaltiger Lebensmittel wie Rotwein o. Blauschimmelkäse krisenhafte RR-Anstiege möglich), Ovulationshemmer Diagnostik ED Hypertonie: • RR-Messung Arzt u./o. Pat. > 140/90 mmHg. RR-Messgerät möglichst mit Prüfsiegel der deutschen Hochdruckliga; empfohlene Messgeräte: www.hochdruckliga.info. Ängstlichen u. hypochondrischen Pat. ist von Selbstmessung eher abzuraten. • 24-h-RR-Messung möglichst vor Therapiebeginn; fehlender Blutdruckabfall während Nachtschlaf (sog. „non-dipper“) als Hinweis für sek. Hypertonie. Auch möglich bei zerebrovaskulären, kardialen u. renalen Erkr., Schwangerschaftshypertonie, Schlafapnoe, nächtlichem Asthma u. autonomer Insuff.; Schlafstörungen z. B. durch Messvorgang ohne wesentlichen Einfluss auf RR-Messwerte. Tipps zur Blutdruckmessung nach Riva-Rocci • Messung (Manschette in Herzhöhe) in ruhiger Atmosphäre, da Stress, Gespräch, Umgebungstemperatur, Alkohol, Nikotin RR-Werte beeinflussen. • Bei erster RR-Messung an beiden Armen messen. • Verwendung einer Standardmanschette mit Gummiteil von 12–13 × 35 cm (Breite × Länge). Bei Oberarmumfang > 32 cm breitere Manschette verwenden (cave: sonst falsch hohe Werte). • Bei 1. Messung: systolischen RR palpatorisch ermitteln u. Manschette 30 mmHg über diesen Druck aufpumpen → Erfassung auskultatorischer Lücke. • RR-Bestimmung auf 2 mmHg genau (Manschettendruck langsam ablassen, sonst falsch niedrige Werte).

Vorteile RR-Selbstmessung durch Pat.: • Identifikation Weißkittelhypertonie • Bessere Reproduzierbarkeit der RR-Werte • Zuverlässige u. kostengünstige Therapieüberwachung • Verbesserte Therapietreue u. Monitoring einer Langzeittherapie • Genaue Erfassung von Therapieeffekten in Dosistitrationsphase Beurteilung von Folgeschäden: • Gefäße: – Gefäßstatus: alle peripheren Pulse seitengleich tastbar? Vergleich radialer/femoraler Puls (Aortenisthmusstenose?)

– Abdomenpalpation (Aortenaneurysma?) – Strömungsgeräusche: Auskultation Karotiden (cave: Zu starke RR-Senkung bei höhergradigen Karotisstenosen → zerebrale Ischämie!), Aortenauskultation (Nierenarterienstenose), Leistenauskultation; wenn path.: Duplexsono (▶ 11.2.1) Extremitäten, Nieren, hirnversorgende Gefäße – Abdomensono (Aortenaneurysma, polyzystische Nieren) – Fundoskopie: Netzhautveränderungen bei hypertensiver Retinopathie (▶ Tab. 11.12, ▶ 24.4.5). Tab. 11.12 Fundus hypertonicus Stadium

Befund

I

Arterienverengung, gestreckte Arteriolen, Kupferdrahtreflex

II

Kreuzungszeichen, Kaliberunregelmäßigkeiten

III

Blutungen, Cotton-Wool-Degenerationsherd(e)

IV

Papillenödem

• Herz: – Auskultation: Strömungsgeräusch bei Hypertonus, Klappenvitium – EKG: Hypertrophiezeichen (Sokolow-Index ▶ 10.2.3), Erregungsrückbildungsstörungen, bes. in linkspräkordialen Ableitungen (▶ 10.2.3) – Belastungs-EKG: RR-Dynamik unter körperl. Belastung, Ischämiezeichen – ÜW → FA Kardiologie zur Echokardiografie (Herzmuskelhypertrophie, regionale Wandbewegungsstörungen?) • Gehirn: – Vaskuläre Demenz: Mini-Mental-Status-Test (▶ 29.6.2) – TIA/PRIND/Schlaganfall: ÜW → FA Neurologie • Niere: – Sono: Nierenparenchymreduktion? – Mikrovaskuläre Schädigung: Mikroalbuminurie – Funktionseinschränkung: Krea ↑, eGFR ↓ Diagnostik auf Vorliegen einer sek. Hypertonie: • Renovaskuläre Hypertonie: – Auskultation – Duplexsono Nieren/Nierenarterien • Renoparenchymatöse Hypertonie: – Sono: Nierenparenchymreduktion – Labor:

– Urin: Protein, Sediment – Serum: Krea, eGFR, Kalium, Harnstoff • Endokrine Hypertonie: – Labor: Kalium ↓ o. n: Hyperaldosteronismus, Conn-Sy. (1,4–10 % aller Hypertoniker; normo- u. hypokaliämisches Conn-Sy. mögl.; Klinik: Muskelschwäche, Tetanie)?; Kortisol ↑, Dexamethasonsupressionstest pos.: Cushing-Sy.?; Metanephrine i. S. ↑: Phäochromozytom (Klinik: Schwitzen, Kopfschmerz, Angst, Palpitationen)?; TSH ↓, T3 u. fT4  ↑: Hyperthyreose?; Ca2+ ↑: Hyperparathyreoidismus? – Ggf. Sono: SD, Nebennieren – ÜW → FA Endokrinologie • Schlafapnoeassoziierte Hypertonie: – Anamnese: Tagesmüdigkeit, Schnarchen – Schlafapnoe-Screening – Aufgehobene Zirkadianrhythmik im 24-h-RR-Profil („Non-Dipper“) Diagnostik auf begleitende kardiovaskuläre RF: Risikoabschätzung möglichst mit validiertem Risikorechner ARRIBA (▶ 11.7) • Fettstoffwechselstörung: HDL, LDL, Triglyzeride • Diab. mell.: BZ, HbA1c Obligate Basisuntersuchungen Hypertonie • Anamnese u. körperl. Unters. • Labor: BB, BZ, HBA1c, Kalium, Krea, eGFR, Harnsäure, Lipide, TSH • Urinstatus incl. Test auf Mikroalbumin • Abdomen-Sono

Therapie gemäß ESH/ESC-Leitlinien 2018     • Therapieziel bei  15 % nach Bronchodilatation)

Nicht immer reversibel

Partiell reversibel bis irreversibel (∆ FEV1  500– 1.000

> 200–400

200–4002

> 1.0

BDP-DA

100– 200

≤ 100

≤ 1002

> 200– 400

> 100–200/> 100– 2002

> 40

Budesonid

200– 400

≤ 200/≤ 2002

> 400– 800

> 200–400/> 200– 4002

> 80

Ciclesonid

80

Keine

160

Keine

≥ 320

Empfehlung/802 Fluticasonfuroat

100

Keine

Empfehlung/1602 100

Keine

200

Empfehlung/1002

Empfehlung/Keine Empfehlung2 Fluticasonproprionat 100– 250

≤ 100/≤ 1002

> 250– 500

> 100–200/> 100– 2502

> 50

Mometasonfuroat

Keine

400

Keine

> 40

200

Empfehlung/2002

Empfehlung/4002

1

Dosierungsempfehlungen bei schwerem Asthma bzw. in Stufe 5 des Stufenschemas (▶ Abb. 12.1)

2

Jugendliche: 12–18 J

© Quelle: BÄK, KBV, AWMF [Hrsg.]: Nationale VersorgungsLeitlinie Asthma. Langfassung. 4. A., 2020, ▶ 12.9 Beta-Agonisten     • LABA: ICS-Wirkung ↑, Obstruktion ↓. Komb.: ab mittlerer ICS-Dosis wirksamer als ICSDosisanhebung allein! – ICS + Formoterol: auch für Notfall geeignet, da Formoterol auch RABA – ICS + Salmeterol: für Notfall zusätzlich RABA verordnen ! LABA niemals allein beim Asthma! Steigern Hyperreagibilität u. Mortalität! • RABA/SABA: wirken schnell antiobstruktiv u. stabilisieren asthmatischen Prozess für kurze Dauer. Cave: Nur für Bedarfs- u. Notfall-, nicht für Dauerther.!

Leukotrien-Antagonisten Ind.:    schlechtere Alternative zu ICS (bes. bei Kindern indiziert), wenn diese nicht eingesetzt werden können, additiv bei unzureichender ICS-Wirkung in Höchstdosis (z. B. Intrinsic-Asthma), Polyposis nasi, Analgetika-Asthma, EIA. Ab 15. Lj. starke Negativ-Empfehlung wegen NW (NVL 2020, ▶ 12.9). Theophyllin    Bei Asthma nur in Ausnahmefällen, da Wirkung kaum belegt. Anticholinergika    SAMA wg. zu geringer antiobstruktiver Wirkung selten indiziert; Tiotropium als erstes LAMA zur Asthmather. zugelassen. Cromone    Keine Indikation mehr bei Asthma! Schleimlöser    Beim Asthma nicht indiziert.

Auswurf bei Asthma ist Ausdruck aktiver Entzündung u. bedarf einer antientzündlichen Ther. mit ICS (Beginn, Dosisanhebung). Schleimlöser o. Antibiotika (gelber Auswurf) erfolglos u. gefährlich (→ instabiles Asthma)! Spezielle Therapien Periodisches Asthma Kurzzeitige Asthmasympt. für wenige Wo./Mon. (z. B. allerg. Asthma: Bäume Jan.–April/Mai, Gräser Mai–Juli/August, Hausstaubmilben v. a. mit Beginn Heizperiode/Winter etc.). Besserung oberhalb 1.000 m u. NN. Oft nur auffälliger Hustenreiz! Ther. nur für Beschwerdezeitraum; Beginn frühzeitig 1– 2 Wo. vor Saison, um Beschwerdeentwicklung vorzubeugen! Ggf. spezifische Immuntherapie (▶ 12.9).

Bei periodischem Asthma immer im beschwerdefreien Zeitraum Ausschlussdiagnostik perenniales Asthma durchführen (Lufu inkl. Broncholyse, PEF, FeNO). Remodeling-Gefahr bei schwacher (klin. beschwerdefreier) Inflammation u. unterlassener Therapie. Perenniales Asthma mit periodischer Verschlechterung Periodische Intensivierung: ganzjähriges Asthma, das sich kurzzeitig (s. o.) verschlechtert → vorübergehende Ther.-Intensivierung erforderlich. Asthma und Schwangerschaft Krankheitsverlauf variabel. Perinatales Risiko bei kontrolliertem Asthma demjenigen nichtasthmatischer Mütter vergleichbar. Ther. mit üblichen Medikamenten (ICS, BA) kann gefahrlos u. unverändert fortgesetzt werden. Zu Grav.-Beginn aufklärendes Gespräch über Risiken einer Therapieunterbrechung (z. B. Plazentaminderdurchblutung bei schlecht eingestelltem Asthma) u. Nutzen einer Fortsetzung. Asthma und gastroösophagealer Reflux Diagn.: intraösophageale pH-Metrie u. Manometrie; Ther.: Versuch mit PPI „ad juvantibus“ in ausreichend hoher Dosis (anfangs 2 × 40 mg ausreichend lang [4–6 Wo.], dann bei Bedarf. 20 mg z. N.)

plus Asthma-Ther., manchmal auch Besserung allein auf PPI. PPI-Dauerther.: ▶ 8.3.1. Asthmaanfall Noch immer sterben in D mehrere hundert Asthmapat./J. an einem Asthmaanfall. Asthmaanfall ist trauriges Resultat zu später, unzureichender o. unterlassener Reaktion auf akute Verschlechterung des Asthmas. Hinweise auf drohenden Asthmaanfall: • Husten. Cave: Trockener Husten oftmals einziger Hinweis auf drohenden Asthmaanfall • Luftnot (seltener als erwartet!) • Wirkung SABA subjektiv nachlassend • Peak-Flow ↓, Lufu VC ↓, FEV1 ↓, Broncholysetest ΔFEV1 ↑, FeNO-Werte Tage/Wo. bereits ↑ vor Veränderungen in Lufu o. PEF Schweregrade u. Hinweise auf lebensbedrohlichen Asthmaanfall ▶ Abb. 12.4, ▶ Tab. 12.15

ABB. 12.4 Initiale Versorgung des Asthmaanfalls (Schweregrade leicht – mittelschwer, schwer, lebensbedrohlich) bei Erwachsenen (NVL 2020, ▶ 12.9) [L157]

Tab. 12.15 Zusätzliche Kriterien eines lebensbedrohlichen Asthmaanfalls Potenziell lebensbedrohlich

Wahrscheinlich lebensbedrohlich

Aktivität

Kann kaum gehen, spricht nur noch einzelne Wörter

Bewusstsein

Agitiertheit, Konfusion

Somnolenz, Koma

Atemfrequenz  35/Min.

Pulsfrequenz

> 100/Min.

> 140, evtl. aber auch bradykard u./o. Rhythmusstörungen

PEF-Wert

30–40 % Soll o. schlechtes

20–30 % Soll u./o. keine Änderung auf

Ansprechen auf RABA

RABA

PO2

> 60 mmHg

 40 mmHg

> 45 mmHg

Pat. im Asthmaanfall stirbt immer an Erschöpfung der Atemmuskulatur, nicht an Luftnot! Zusätzliche Tipps zum Vorgehen bei Asthmaanfall • Anamnese (Asthma in Eigenanamnese, DD kardiale Ursache?) • Auskultation: Laute Atemgeräusche: prognostisch eher pos., „silent chest“: hochgradige Gefahr • DD (cave: Fehldiagnosen): AECOPD, akute Lungenembolie, Lungenödem • PEF-Wert ermitteln, wenn möglich (Notfalltasche!) • Tipp Initialtherapie: Kontrollierte Inhalation von 2–4 Hüben eines SABA (Notfalltasche!): Pat. mit weit offenem Mund möglichst tief atmen lassen; DA schütteln u. vor den Mund halten; im geeigneten Moment, zu Beginn der Einatmung, auslösen. Pat. inhalieren im Anfall meistens falsch (ineffektiv); deswegen Überdosierung kaum zu befürchten • 50–100 mg Prednisolonäquivalent oral in Eigeninitiative od. i.v. durch Arzt • Absaugen erwägen, wenn möglich (Atemwege oft mit Schleim ausgegossen) • PEF-Kontrolle: Anstieg → ther. Erfolg, ausbleibender Anstieg → weitere Maßnahmen erforderlich (Inhalation wdh./Einweisung erwägen). Ein anhaltend niedriger PEF-Wert zeigt persistierenden Notfall an, obwohl Pat. u. Arzt von einem guten Therapieeffekt überzeugt sind! • Cave: Theophyllingabe im Asthmaanfall ist überholt!

Nichtmedikamentöse Maßnahmen Patientenschulung    Ziele: Krankheitsakzeptanz ↑, Einsicht bzgl. Therapienotwendigkeit ↑, Vermittlung Therapiekompetenz, Wissensvermittlung bzgl. Notfallmanagement.

Maßnahmen bei Allergien    Beste Allergiebehandlung ist Auslöservermeidung. Maßnahmen bei Pollenallergie: • Pollen meiden (Urlaub in allergenfreier/-armer Umgebung, z. B. Inseln, Hochgebirge) • Richtig lüften, Fenster nicht über Nacht geöffnet lassen • Pollenfilter im Auto (regelmäßig gemäß Herstellerangaben reinigen) • Haare waschen (z. B. vorm Zubettgehen) • Rasen mähen (kurz halten) Maßnahmen bei Hausstaubmilbenallergie (Lokalisation v. a. im Bett!): • Encasing (Membranumhüllung von Matratze, Kopfkissen, Oberbett: lässt Feuchtigkeit, aber nicht Milbenkot durch). Wichtig: Encasing auch für Partner im selben Schlafzimmer. Kosten, ggf. auch für Partner (Heil- u. Hilfsmittel) sind GKV-Leistung. • Urlaub oberhalb 800–1000 m ü. NN (je nach Feuchtigkeit): Milben dort nicht überlebensfähig • Spez. Immuntherapie (Hyposensibilisierung) Indikation für spez. Immuntherapie mit Allergenen: • Pos. Allergietest u. eindeutiger Zusammenhang mit klin. Symptomatik • Allergenkarenz nicht möglich • Klin. relevante Sensibilisierung, d. h. Sympt. ≥ 2 J.; Dauer mind. 1 Wo. • Mittlere bis starke Symptomausprägung • Subjektiver Leidensdruck trotz symptomatischer Ther. • FEV1 > 70 % Soll • Alter ≥ 6 J. • Verfügbarkeit standardisierter/qualitativ hochwertiger Allergenextrakte • Wirksamkeitsnachweis • Nutzen-Risiko-Abwägung Gute Erfolgschancen: Biene/Wespe, Pollen, Milbe; ther. Erfolg nur bedingt: Tierhaare, Nahrungsmittel, Medikamente (z. B. NSAID). Effekt: Weniger Exazerbationen → bessere Asthmakontrolle, geringerer Bedarf an Ther. Cave: Hyposensibilisierung nur durch allergologisch u. in Notfallversorgung erfahrenen Arzt. Immer nach KO fragen (Infekt, Reaktion auf letzte Inj.), Dosis selbst aufziehen, Inj. ist Arztsache. Pat. muss nach Inj. mind. 30 Min. in der Praxis bleiben (bei Nichtbefolgen Therapieabbruch aus Haftungsgründen; die meisten Zwischenfälle ereignen sich innerhalb der ersten 30 Min. nach Inj.). Balneo- und Klimatherapie    Bes. i. R. von stat. (Kinder- u. Erw.-Rehabilitation u. AHB) o. offenen Heilmaßnahmen (sog. Badekur). • Vorteile: Seereizklima (v. a. günstig bei Kindern), allergenarme Umgebung (z. B. Hochgebirgsaufenthalte bei Hausstaubmilbenallergie; Milbengrenze bei 1.200 m), Teilnahme an Patientenschulungen (Atemther., Raucherentwöhnung, Diätschulung bei nutritiven Allergien, autogenes Training u. a.), kein Alltagsstress

• Vorgehen: Pat. stellt Antrag beim Versicherungsträger (LVA/BfA bei stat. Heilmaßnahmen, Kinderkuren, KK bei offenen Badekuren, Kindererholungsaufenthalten u. Mutter-Kind-Kuren), Befundbericht notwendig; Kopien von FA-Befunden o. KH-Entlassungsberichten ratsam Sport    Pat. mit stabilem Asthma kann alle Sportarten, selbst Tauchen betreiben. Evtl. vor Sportbeginn RABA als Schutz inhalieren. • Geeignete Sportarten: Ausdauersportarten wie Gehen (Walking), Laufen, Radfahren (Fahrradergometer günstig für ältere u. geschwächte Pat.), Schwimmen, Rudern • Weniger geeignete Sportarten: z. B. Ballspiele, Tennis, Alpinskilauf

Sportliche Aktivitäten im Freien bei hohen Ozonkonz. (▶ 30.2.3) möglichst vermeiden. Hausärztliche Führung/allgemeine Maßnahmen • Regelmäßige Überprüfung (Abstände richten sich nach Verlauf, Adhärenz etc.) Asthmakontrolle (▶ Tab. 12.6), Lufu, FeNO, Therapieadaptation, Inhalationstechnik (z. B. im Rahmen des DMP, ▶ 1.11) • Pat. Peak-Flow-Werte dokumentieren lassen (stabile Werte vermitteln Sicherheit) • Meidung irritativer Noxen: Nikotinverbot, auch für Mitbewohner (bei Kindern: Eltern, ältere Geschwister), Raucherentwöhnung (▶ 22.11.2); Arbeitsschutzmaßnahmen, z. B. bei Staubexposition mit bekannter Hyperreagibilität (Meldung an BG) • Grippeschutzimpfung wie allg. Bevölkerung: (▶ 9.2.3) Häufige Fehler bei der Langzeittherapie • Alleinige Ther. mit SABA (wg. spürbarer Wirkung) • Eigenmächtiges Absetzen eines ICS (fehlender Mundgeschmack bei Systemen ohne Laktosebeimischung, fehlende spürbare Sofortwirkung, Angst vor NW) • Falsche Inhalationstechnik • Weglassen des „sperrigen“ Spacers • Probleme werden nicht erwähnt, nicht erfragt

12.5.8 Therapie der COPD Leitlinie ▶ 12.9 Behandlungsansätze Tipps zum Therapiemanagement Ther. bei COPD (▶ Tab. 12.16) nur sympt. u. ohne Einfluss auf Prognose. Prognose wird bestimmt durch Intensität der Noxe, individuelle Progression u. Zahl und Schwere von Exazerbationen: Symptomlinderung, Prophylaxe u. Reduktion von Exazerbationen sind vorrangiges Ziel. Tab. 12.16 Grundsätzliche Unterschiede in der Therapie von Asthma und COPD Diagno se

Therapieans Einfluss auf atz Entzündung

Therapie

Asthm a

Eosinop hil

Antientzündli +++ ch

Semikausal

COPD

Neutrop hil

Antiobstrukti v

Symptomati sch

'

Kortikosteroide werden viel zu häufig u. undifferenziert (Vorenthalten eines 2. Bronchodilatators!) eingesetzt! Kein Effekt auf Entzündung, aber Gefahr durch NW (Pneumonien, Osteoporose, NTM-Infektionen, Steroidmyopathie, ▶ 12.5.5). LABA + LAMA besser zur Reduktion von Exazerbationen als ICS + LABA bei weniger NW! Zusätzl. ICS nur indiziert bei COPD mit Exazerbationen u. fortgeschr. Stadium (FEV1 ≤ 40 %), ▶ Abb. 12.5

ABB. 12.5 Medikamentöse Langzeitbehandlung der COPD (NVL 2021, ▶ 12.9) [L157]

Nur die Summe aller 4 Ther.-Optionen erbringt maximal mögl. Therapieerfolg! 1. Ausschalten der Noxe (überwiegend inhalatives Rauchen, auch Passivrauchen): bisher einzige Möglichkeit, COPD-Progredienz zu bremsen. In jedem Alter lohnenswert! Lufu-Verlust individuell unterschiedlich bis zu 300 ml/J. Mit Rauchverzicht reduziert sich Verlust auf Maß eines Gesunden (ca. 50 ml ab 25. Lj.). 2. Infektprophylaxe: jährliche Grippeschutzimpfung, Pneumok.Impfung gemäß STIKO-Empfehlung (▶ 9.2.3). Cave: Jede Exazerbation (vergleichbar mit dem Myokardinfarkt bei KHK) führt zu erhöhter Mortalität, auf jeden Fall zu irreversiblem Lufu-Verlust! 3. Rehabilitation: COPD ist Domäne der Reha! Regelmäßige sportliche Aktivität reduziert Sauerstoffbedarf u. damit die Luftnot; Folge: Leistungsfähigkeit ↑, Exazerbationsrate ↓, Lebensqualität ↑, möglicherweise Lebenserwartung ↑, Vorbeugung gegen Muskelabbau u. Osteoporose. Nur sinnvoll bei kontinuierlicher Fortsetzung am Wohnort (wenn mögl.: Lungensportgruppe). 4. Medikamentöse Ther.: richtet sich nach exakter Diagnose, Symptomschwere u. evtl. anamnest. Exazerbationen (▶ Abb. 12.5). Auch für COPD gilt: Ziele der medikamentösen Ther.: Symptomlinderung, Obstruktion ↓, Atemwegswiderstand ↓, Lungenüberblähung ↓, Atemarbeit ↓, Entlastung der Atemmuskulatur (pulmonale u. kard. Leistungsfähigkeit ↑, Lebensqualität ↑), Reduktion von Exazerbationen.

Spezielle Informationen zum Einsatz der Therapeutika • Notfall-, Bedarfsther./leichte Beschwerden: SABA (Fenoterol, Salbutamol, Terbutalin), SAMA (Ipratropium), SABA + SAMA (Ipratropium + Fenoterol) nicht zur COPD-Dauertherapie geeignet (Ausnahme: leichte Beschwerden, bei Exazerbationen im Vordergrund: Beginn mit LAMA o. LAMA + LABA, ▶ Abb. 12.5) • Dauertherapie: – Beginn mit lang wirkendem Bronchodilatator (LAMA o. LABA, ▶ Abb. 12.3); wg. geringeren NW-Potenzials u. besserer Reduktion von Exazerbationen sind LAMA Substanz erster Wahl! – Ergänzung durch zweiten lang wirkenden Bronchodilatator bei anhaltenden Beschwerden (LAMA + LABA, ▶ Abb. 12.5) bevorzugt als Fixkomb. (weniger Inhal./d, nur ein Device); bei starken Beschwerden/fortgeschrittener COPD sofortiger Beginn mit LAMA + LABA – Versuch mit Triple-Ther. (LAMA + LABA + ICS) bei Exazerbationen trotz dualer Bronchodilatation, befristet auf 6–12 Mon., ICS-Erfolg kalkulierbar mit Zahl der Eos im peripheren Blut (▶ Tab. 12.17). ICS ohne Effekt auf Entzündung, cave NW

Tab. 12.17 Entscheidungskriterien pro u. contra bzgl. Indikation zur ICS-Therapie Starke Empfehlung

Kritische Überlegung

• Anamnest. 2 moderate Exazerbationen

• 1 moderate COPDExazerbation/Jahr

• Anamnest. 1 Exazerbation

• Bluteosinophilie

mit Hospitalisation • Bluteosinophilie > 300 Zellen/μl • Anamnest. o. begleitend diagnostiziertes Asthma

150–300 Zellen/μl • Rez. diagnostizierte Pneumonien • Bluteosinophilie < 150 Zellen/μl • Anamnest. mykobakt. Infektionen

• Duale Bronchodilatation kommt vor ICS! ICS werden bei COPD zu oft unkritisch eingesetzt (fraglicher Nutzen, Kosten)! Bei fehlender Ind. (häufige Exazerbation) kein Nutzen, Pneumonie- u. Osteoporoserisiko ↑, NTM-Infektionen ↑ (▶ 12.5.5)! Komb. aus LABA + LAMA reduzieren Exazerbationsrate sogar besser! • Ind. für ICS sollte immer auch unter Ther. überdacht u. ggf. beendet werden; Absetzen ICS: meist ohne Risiko; evtl. minimale FEV1↓; Risiko ↑ bei häufigen Exazerb. (Anamnese)/Eosinophilie. Sofern Verschlechterung o. Auftreten von Exazerbationen: Wiederbeginn ICSTher. erwägen

• Syst. Kortikosteroide: in Langzeitanwendung keine Ind., nur NW • Theophyllin: bronchodilatatorische Effekte nachgewiesen; immer zunächst nur zeitlich begrenzt (ca. 3 Mon.). Fortsetzung nur bei pos. Effekt (Patientenbericht [!], Lufu u. Ä.) • Roflumilast (Daxas®): Ind. bei schwerer u. sehr schwerer Atemflusslimitierung, Symptomen einer Bronchitis und Exazerbationen als Add-on (begründeter Therapieversuch, ▶ 12.5.2); einschleichende Dosierung! • Betablocker: Standardther. der Herzinsuff.; können bei gleichzeitig bestehender COPD eingesetzt werden: Mortalität ↓! Selektive Betablocker bevorzugen, da geringerer Einfluss auf Lufu. Zusätzliche Therapieoptionen • Hilfe bei ausgeprägt. Verschleimung (▶ 12.5.6). • Hilfe zur Atmungserleichterung: – Lippenbremse: Ausatmen gegen Widerstand leicht geschlossener Lippen (erhöhter Widerstand schient Bronchien, verhindert Kollaps) – Atmen mit aufgelegten Armen (Nutzen Atemhilfsmuskulatur ↑) • Sauerstofftherapie: Lebensverlängerung bei Hyperkapnie (Voraussetzung: Anwendung mind. 15 h/d). Bei stärkerer Bel. der Atemmuskulatur ggf. als intermittierende Beatmung, bevorzugt als nichtinvasive (NIV-) Maskenbeatmung. Cave: Pat. erklären: Es geht nicht um Linderung von Dyspnoe, sondern (laienhaft) um „Herzentlastung“. • KG zur speziellen Atemtherapie, Erlernen von Abhusten etc. • Gewichtskontrolle (⅓ der Pat. in malnutritivem EZ → Mortalität ↑); Empfehlung: energiereiche Ernährung (protein-, fettreich). • Operative Verfahren: – Offene Emphysemchirurgie: Voraussetzung: Zwerchfellhochstand, Emphysemblasen vorwiegend in Oberfeldern; Blasenentfernung → Besserung

Zwerchfellhochstand, Beweglichkeit ↑, VC ↑ (zuvor komprimierte Lungenabschnitte können sich wieder entfalten) – Endoskopische Emphysemchirurgie: Ventilsysteme (Entfernung von Luft aus verschlossenen Segmenten → Platz für Ventilation ↑), endoskopisches Lungenvolumenreduktionsverfahren (thermische Vaporablation, Hydrogel-Schaum-Ther.) – Lungen-Tx: eher Ultima Ratio. Kritische Phase nach 3–4 Wo., 15 % Mortalität innerhalb des 1. J. Exazerbation (AECOPD) Akute Exazerbation der COPD ist sehr ernste KO (vergleichbar Myokardinfarkt bei KHK); Folge: irreversibler Lufu-Verlust, erneute Hospitalisation, erhebl. Sterblichkeit (abhängig von Schwere) in den Folgejahren. Exazerbationsrate/-intensität ↓: wichtigstes Therapieziel (regelmäßige u. korrekte Ther.). Für fast alle wichtigen Substanzen (LAMA, LABA, ICS, Roflumilast) u. für Sport konnte Frequenzreduktion nachgewiesen werden. Einzige Ind. für ICS ist nachgewiesene Reduktion von Exazerbationen (s. o.) u. Versagen dualer Bronchodilatatoren (LAMA + LABA) u. dies v. a. bei Pat. mit stark eingeschränkter Lufu (FEV1 ≤ 40 %)! Definition    (NVL COPD 2021, ▶ 12.9): Akute Verschlechterung der respir. Symptome über mind. 2 d (vermehrte Bronchokonstr. u./o. Sekretion u. Überblähung) mit Notwendigkeit der Ther.-Intensivierung Auslöser    Err. selten nachweisbar. Wahrscheinlich überwiegend Viren. Bakterienart wechselt in Abhänggkeit von Lufu: FEV1 ≥ 50 % Soll (Pneumok., grampos. Kokken > H. influenzae, M. catarrhalis > gramneg. Keime: Enterobacteriacaeae/Pseudomonas); FEV1 ♂. Auftreten oft auch 7 Mon. – 10 J. nach Krebserkr. (Haut-Tu., Lymphome, Hoden-Ca, Zusammenhänge unklar) Klinik • Akute Sarkoidose, Beginn meist im Frühjahr: klinisch 10 % LöfgrenSy. mit Symptom-Trias: bihiliäre Lymphadenopathie, Sprunggelenkarthritis, Erythema nodosum. Allg. Symptome: Fieber, Appetit↓, Myalgien, schmerzhafte Gelenkschwellung (70 %, bes. Sprunggelenke), Erythema nodosum (in 50 % d. F. Sarkoidose), Husten, AZ↓ • Chron. Sarkoidose (keine Besserung der Rö-Veränderungen innerh. 2 J.), klin. 50 % symptomarm, 20–30 % unspez. Sympt., 90 % pulmonale Manifestation: häufig Zufallsbefund, trockener Husten, Belastungsdyspnoe, thorakales Engegefühl, persistierende LkSchwellungen. ! Je heftiger die Initialsymptome, desto besser sind Prognose u. Spontanremission (bis zu 90 %)! • Extrapulmonale Manifestation: neben Lunge können prinzipiell alle Organe betroffen sein: z. B. Iridozyklitis, neurolog. Ausfälle, Hautbefall, Hypophysenbefall mit Diab. insip, Heerfordt-Sy. (▶ 23.8.1): u. a. Uveitis anterior, Parotisschwellug, Fazialisparese Diagnostik • Rö-Thorax: in 90–95 % zu Beginn wegweisend. Stadieneinteilung nach Scadding gemäß Rö-Thorax-Befund: – Stadium 0: unauffäll. Thorax bei extrapulmonal. Befall – Stadium 1: bihiläre Lymphadenopathie ohne sichtbare Lungenbeteiligung, Hilusvergröß. i. d.R bds. – Stadium 2: bihiläre Lymphadenopathie mit Lungenbeteiligung mit retikulonodulärer Lungenzeichnung

– Stadium 3: Lungenbefall ohne sichtbare Lymphadenopathie – Stadium 4: Lungenfibrose mit Funktionsverlust der Lunge • Lufu: evtl. restriktive Ventilationsstörung (▶ 12.2.2), meist erst in Stadium 4, auch Obstr. o. Hyperreagibilität mögl. (Schleimhautbefall) • Labor: wenig hilfreich; evtl. Ausschl. Hyperkalzämie, Bestimmung ACE (Bildung u. a. in pulmonalen Gefäßendothelzellen → Maß für Symptomlast) • Bronchoskopie: BAL, Schleimhaut-PE, ggf. transbronch. Biopsie mediastin. LK • Mediastinoskopie nur bei Versagen anderer Diagnostik zur Sicherung der Diagnose • Mikroskopie: Ausschl. Mykobakt., Pilzinf. • Cave Histologie: Granulome charakteristisch, aber nicht spezifisch! ÜW → FA Pneumologie zur weiteren Diagn. u. Abklärung der DD DD    Arbeitsplatzexpos., Berryliose (Phänokopie) Therapie

Z Definition klarer Ther.-ziele wichtig: Symptomreduktion, Verhinderung irrevers. Funktionsverlust (Herz, Niere, ZNS u. ä.). Hohe Spontanheilungsrate, daher Ther.-Ind. erst bei progred. inflammator. bedingter Organschädigung, z. B. klin. Fibrosezeichen; Ther.-anpassung gemäß Stadium (i. d. R. keine Ther. in Stad 1, Stad. 2–4: Ther.-Ind in 50– 60 % d. F.) • Beginn: kurzzeitige Kortison-Ther. (z. B. 20–40 mg über 2–4 Wo.). • Fortsetzung: je nach Krankheitsverlauf sukzess. Redukt. auf Erhaltungsdosis 5–10 mg/d, Auslassversuch nach 6–12 Mon.; falls Ther. > 12 Mon.: Ausschleichen (z. B. alle 1–3 Mon. um je 1 mg). Bei Hinweisen auf Rezidiv Wiederbeginn (s. o.). Falls mehrjährige Ther.

indiziert: dann evtl. auch andere Immunsuppr. zur Risikored. von Kortison-UAW • ICS bei Schleimhautbefall u. ausgeprägt. Hustensymptomatik Kontrollen u. Beurteilung Ther.-Erfolg je nach Befall; pulmonal: Lufu, RöVerlauf Prognose    Hohe spontane Remission innerh. 1–3 J.; akut: 95 % gutartiger Verlauf ohne Ther. innerhalb von 2 J.; chron.: bis 80 % Remission mit/ohne Ther.; 20 % chron. persistierend o. progredient, Kompl.: 20 % d. F. Lungenfibrose, auch komb. Auftreten (cave korrekte Ther.!), Mortalität 1– 5 %

12.6.3 Exogen-allergische Alveolitis (EAA) Definition    Alveolitis mit gewebelokalisierter Immunreaktion vom Typ III nach Inhalation organischer Stäube. Ätiologie    Antigene biolog. Ursprungs (häufigste Auslöser): Bakterien, Pilze, tierische Proteine (feuchtes Heu, schimmeliges Getreide, Klimaanlagen, Luftbefeuchter, Federnstaub, Vogelexkremente, Serumproteine, Kork-, Perlmuttstaub). Klinik    4–6 h nach Antigenkontakt (z. B. Stallfütterung, Säuberung Taubenkäfige) grippeähnliche Symptome mit Krankheitsgefühl, Fieber, Frösteln, Kopf-, Brust- u. Gliederschmerzen, Dyspnoe, trockener Reizhusten. Diagnostik • Anamnese: Beruf/Hobby, z. B. Landwirt, Vogelzüchter, Baumwollarbeiter (Russlanddeutsche), Chemiearbeiter • Auskultation: meist kein path. Befund. Evtl. feinblasige RG (typ. Knistern) über beiden Lungen • Labor: Nachweis präzipitierender IgG-Ak gegen verdächtiges Antigen. Cave: präzipitierende Ak evtl. auch bei symptomlosen (gesunden) exponierten Personen möglich – Farmerlunge: Ak-Nachweis gegen thermophile Aktinomyzeten, Aspergillus spp., Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces

vulgaris (schimmeliges Heu, Stroh u. Getreide, schimmelige Silage). DD: ODTS (organic dust toxic syndrome): pulmonale Mykotoxikose; nichtinfektiöse, nichtallergische Erkr., die nach ungewöhnlich starker inhalativer Schimmelpilzbelastung auftritt; wg. zu geringer Mengen bei inhalativer Provokation nicht auslösbar – Befeuchterlunge: Ak-Nachweis gegen thermophile Aktinomyzeten, Aspergillus spp., Alternaria tenuis, Pulluria pullulans (verunreinigte Luftbefeuchter, Klimaanlagen) – Vogelhalterlunge: Ak-Nachweis gegen sekretorische IgA u. deren Abbauprodukte, Serumproteine, Exkremente sowie Flaum – Weitere seltenere Erkr.: Tierhändlerlunge, Laborantenlunge, Käsewäscherlunge, Pilzzüchterlunge, Saunalunge, „hot-tub lung“, Metallbearbeitungslunge, Chemiearbeiterlunge, Epoxidharzlunge, Pyrethrum-Pneumonitis, Maschinenarbeiterlunge, Dampfbügeleisenalveolitis, Fußpflegealveolitis, Blasinstrumentenspieler-Lunge, Bettfedernalveolitis • Lufu: restriktive Ventilationsstörung, Diffusionskapazität ↓ (durch Alveolenbefall; Normalbefund schließt Diagnose praktisch aus) • ÜW → FA Radiologie zum Rö-Thorax: im akuten u. subakuten Stadium evtl. unauffällige o. fleckige, im chron. Stadium retikulonoduläre Infiltrate • ÜW → FA Pneumologie: BAL mit Nachweis von Lymphozytose (akut) Therapie    Antigenkarenz, Glukokortikosteroide, Immunsuppression, sonst wie bei COPD (▶ 12.5.2). Wichtige Weichenstellungen nur in Zusammenarbeit mit FA Pneumologie!

Landwirte selten zur Berufsaufgabe bereit; relative Allergenkarenz anstreben durch Staubschutzhelm bei staubexponierten Tätigkeiten Umstellung von Heufütterung auf Silage (cave Allergenwechsel!)

• Vollständige Restitutio bei Expositionsmeidung, Progredienz bei mangelhafter Allergenkarenz (frühe Diagnose essenziell!) • Akut u. subakut: Kortison (max. 40 mg/d für 8 Wo.), chron.: identische Dosis bis 6 Mon.

Der V. a. Farmerlunge muss zuständiger BG gemeldet werden (entschädigungspflichtige BK nach Ziffer 4201 BeKV, ▶ 30.1.5).

12.6.4 Idiopathische fibrosierende Alveolitis Synonym    Hamman-Rich-Sy., akute interstitielle Pneumonie (AiP) Ätiologie    Reaktion auf akute Alveolenschädigung einige d – Wo. zuvor; Histol.: hyaline Membranen, wenig Entzündungsinfiltrat, arterioläre Thromben, Fibroblastenproliferation Klinik    Produktiver Husten, Fieber, Dyspnoe bis ARDS Therapie    I. d. R. supportiv: intensivmedizin. Beatmung, probator. Glukokortikoide, ultima ratio: LTX

12.6.5 Idiopathische pulmonale Fibrose (IPF) Definition    Spezif., chron.-progr., irrevers. Lungenfibrose unklarer Genese, v. a. Pat. > 50. Lj., ♂:♀ ≙ 2:1. Epidemiologie    14–43/100.000, Erkr.-Beginn bis Diagnosestellung ca. 1–2 Jahre (häufig verhindert Fehldiagnose frühen Ther.-Beginn) Klinik    Progr. Husten, Dyspnoe, AZ ↓ Diagnostik    Auskultat. Sklerophonie (▶ 12.6.1) bds: beweisend, da nur bei IPF u. in 80–95 % d. F. auftretend, oft lange vor typ. Veränd. im RöThorax u. CT zu hören. Trommelschlägelfinger, Uhrglasnägel; in fortgeschr. Stadien evtl. Zyanose, Rechtsherzinsuffizienzzeichen. Therapie    Immunsuppressivum Pirfenidon (Esbriet®): hemmt Synthese von mehreren an inflammatorischen u. fibrotischen Prozessen beteiligten

Zytokinen o. Tyrosinkinaseinhibitor Nintedanib (Ofev®, Vargatef®): hemmt Signaltransduktion versch. Wachstumsfaktoren; antifibrotische Therapie; insgesamt eher schlechte Prognose, mittleres Überleben 3–5 J.

12.7 Krankheiten des Lungengefäßsystems 12.7.1 Cor pulmonale, pulmonale Hypertonie (PAH) Gesamtprävalenz ca. 1 %, ca. 10 % bei Pat. > 65. Lj.; bes. sekund. bei COPD/Emphysem, Linksherzerkr.; daran denken und diagnost. Screening einleiten (Echokardiografie, Rechtsherzkatheter) Definition    Mittlerer pulmonaler Druck (PAP) > 25 mmHg (Ruhe), > 30 mmHg (Belastung). Klassifikation nach Ätiologie    (Mod. Einteilung 2003 Venedig): 1. Pulmonalart. Hypertonie: a) Idiopathisch (v. a. jüngere ♀) b) Hereditär c) AM-assoziiert (z. B. Appetitzügler), Drogen, Toxine d) Assoziiert mit Bindegewebserkr., angeb. Shuntvitien, portaler Hypertonie, HIV-Inf., Schistosomiasis 2. Pulmonalvenöse Hypertonie: Erkr. li Vorhof o. li Ventrikel, Klappenvitien li Ventrikel, Kompression Pulmonalvenen, pulmonalvenookklusive Erkr. 3. PAH bei Erkr. des respir. Systems u./o. Hypoxämie: COPD (▶ 12.5.2), interstitielle Lungenerkr, schlafbezogene Erkr. (OSAS/SAS, ▶ 12.7.3), Hypoventilationssy. (Spätfolge: Cor pulmonale). Größte Gruppe. Pathophysiologie: Hypoxämie → Vasokonstriktion → Gefäßwiderstand ↑ → Cor pulmonale (nur bei permanent erhöhtem Druck!) 4. Thrombembolisch bedingte pulmonalart. Hypertonie: chron. rezidiv. Thrombembolien, Obstruktion distaler Pulmonalarterien 5. PAH unklarer u./o. multifaktorieller Genese (selten)

Klinik    Unspez.: Müdigkeit, Synkopen, Tachykardien, körperl. Belastbarkeit ↓, Belastungsdyspnoe (Rechtsherzinsuff.-Zeichen können fehlen).

Bei Cor pulmonale meist keine Orthopnoe im Gegensatz zur Linksherzinsuff., sondern progred. Dyspnoe bei körperl. Belastung; Müdigkeit u. Beklemmungsgefühl, rezid. Synkopen unter Belastung u. bei Hustenattacken, Hämoptysen. Diagnostik    Anamnese: pulmonale, kardiale o. andere Vorerkr. • Körperl. Unters. (oft unauff.): inspektor. Zyanose, bei Dekompensation gestaute Halsvenen, Beinödeme; Trommelschlägelfinger, Uhrglasnägel. Auskultation meist unauffällig. Kardiale Unters.: hebende Herzaktionen parasternal o. im Epigastrium, Tachykardie, betonter Pulmonaliston, Systolikum durch Trikuspidalinsuff.; dextrokardialer 4. HT. Abdomenpalpation u. -perkussion: Hepatomegalie u. Aszites bei dekompensiertem Cor pulmonale • EKG: u. U. lange Zeit unauffällig; in fortgeschrittenem Stadium P pulmonale, Rechtsdrehung elektrische Herzachse, SIQIII-Typ, SISIISIII-Typ, S bis V6, RSB, ST-Senkung u. neg. T in V1–V3; oft Rhythmusstörungen • Lufu: obstr. u./o. restrikt. Ventilationsstörung (▶ 12.2.2), DCO ↓ (Diffusionskapazität für Kohlenmonoxid) • Sono Abdomen: Leberstauung, mangelhafter inspir. Kollaps V. cava inf. • Labor: Hkt ↑, Polyglobulie • ÜW → FA Pulmologie zu weiterer Diagn.: – Rö-Thorax: rechtsbetontes Herz mit Vergrößerung re Vorhof u. re Ventrikel, prominenter Hilus, dilatierte zentrale Lungenarterien, Kalibersprünge, helle u. gefäßarme Lungenperipherie

– Lungenventilations-/Perfusionsszinti: Ausschluss Gefäßverschluss – Echo (wegweisend): Rechtsherzhypertrophie, Trikuspidalinsuff., Bestimmung von PAPS (systol. pulmonal-art. Druck) – Rechtsherzkatheter: Druckerhöhung im re Ventrikel u. in der A. pulmonalis bei normalem Verschlussdruck (Wedge-Druck) beweisend DD    Kongenitale u. erworbene Vitien mit Zyanose (▶ 10.1.2), Pericarditis constrictiva (▶ 10.7.3), Polyzythämie (▶ 19.1.2, ▶ 19.2.5), Erythroblastose. Therapie    Individuelle Therapiestrategie gemäß PAH-Typ. • Therapie Grundleiden hat Priorität! • Antikoagulation • Spezielle Ther: i. d. R. nur sympt., Pat. ab NYHA-Stadium III: Drucksenkung im kleinen Kreislauf (Ca2+-Antagonisten: mehr NW als Wirkung), Prostazyklin-Analogon Iloprost (Ilomedin®, Ventavis®) o. Treprostinil (Remodulin®), Sauerstoff (wirkt oft auch trotz fehlender Hypoxämie), Endothelin-Rezeptor-Antagonisten: Bosentan (Tracleer®), Ambrisentan (Volibris®), Macitentan (Opsumit®), Phosphodiesterase-5-Inhibitor Sildenafil (Revatio®). Oraler Guanylatcyclase-Stimulator Riociguat (Adempas®): Zugelassen für PAH Gruppe 1 u. 4 • Ther. der Rechtsherzinsuff: Diuretika • Körperl. Training: Leistung ↑, Lebensqualität ↑, evtl. Überleben ↑

Cor pulmonale: Pat. sterben nie am „Cor“, sondern immer am „pulmonale“. Therapie • Konsequente Behandlung der pulmonalen Grunderkr.

! Medikamentöse Drucksenkung ist bei hypoxisch bedingter PAH kontraindiziert! • Sauerstoff-Langzeitinsufflation: bei seltener Hypoventilation als NIV, Ind. u. Überwachung durch FA Pneumologie. Cave: Pat. müssen aufgeklärt werden, dass O2-Insufflation (kein spürbarer Effekt) nicht zur Behandlung von Luftnot, sondern zur Drucksenkung wichtig ist u. möglichst lange (16–18 h) erfolgen sollte.

12.7.2 Lungenembolie (LE) Definition    Akute/chron. Verlegung der pulmonalen Strombahn; evtl. mit ausgeprägten Veränderungen bzgl. Hämodynamik u. Gasaustausch; fast immer Thromben, seltener Fruchtwasser, Fett nach Unfällen, Tumor, Luft, Parasiten, Knochenzement, Implantate. Ätiologie    Akute LE dritthäufigste Todesursache. 10 % Mortalität bei Erstereignis, bei 70 % der Überlebenden wird Diagnose nicht gestellt, von denen wieder 30 % an Rezidiv/en sterben. Ursprung: 95 % tiefe Beinvenen, selten obere Extremität, re Herz. Prädisponierende Virchow-Trias für Thrombogenese: • Stase: Immobilisation, langes Sitzen (lange Bus-, Flugreisen), Verbände (Gips, Schienung), kardiale Insuff., Grav., Varikose • Gefäßwandschaden: Entzündung, OP, Trauma • Störung Koagulabilität: AT-III-Mangel (z. B. nephrotisches Sy.), Protein-C- u. -S-Mangel, Resistenz gegen aktiviertes Protein C, LupusAntikoagulans, Fibrinogenerhöhung, Freisetzung thromboplastisch aktiver Substanzen (Entzündung, Malignome), Thrombozytose Andere prädisponierende Faktoren: zunehm. Lebensalter, ♀, orale Kontrazeptiva, bes. in Verbindung mit Nikotinabusus, Adipositas, Genital- u. GIT-Malignome. Klinik    Klin. Bild gemäß Verlegungsausmaß art. Lungenstrombahn: stumm, akut, oft rezid. Symptome; respir. Beeinträchtigung bis zum fulminanten Tod.

• Pulmonale Sympt.: Tachypnoe, Dyspnoe, Inspirationsschmerzen (cave: Projektion in Abdomen), Thorax-, Pleuraschmerz, Zyanose, Husten, Hämoptysen • Kardiovaskuläre Sympt.: Schweißausbruch, Tachykardie, Hypotonie, Schock (▶ 3.4.2), „Brustbeklemmungen“ (DD: Angina pectoris), Synkope mit akutem Rechtsherzversagen • Phlebothrombose-Zeichen (▶ 11.4.1): selten! • Achtung: Bei progred. Luftnot ohne Diagnose o. unklarer Zyanose immer auch an rezid. kleine Embolien denken! Diagnostik     W e ll s -T e s t zu r Lu nge ne m b o lie -D iagnos t ik Klin. Zeichen bzgl. Venenthrombose (TVT)

3 Punkte

Lungenembolie (LE) wahrscheinlicher als andere Diagnose

3 Punkte

HF > 100/Min.

1,5 Punkte

Immobilisation, OP in den letzten 4 Wo.

1,5 Punkte

TVT, LE in Anamnese

1,5 Punkte

Hämoptyse

1,0 Punkte

Karzinom (aktiv o. in den letzten 6 Mon.)

1,0 Punkte

Auswertung: Summe ≤ 4 Punkte + neg. D-Dimer-Test.: Ausschlusskriterium für LE Keines dieser Symptome hat pathognomonischen Stellenwert, sondern allenfalls richtungweisenden Charakter für Diagnose Thrombembolie. • Wichtigster diagn. Schritt: Daran denken! Immer bei folgenden Sympt.: akute Dyspnoe, akut auftretender Thoraxschmerz, Kreislaufbeeinträchtigung, Bettlägerigen

• Anamnese: RF für Phlebothrombose: s. o., Wells-Test (Kasten); Z. n. Corona-Infektion/-Impfung? • Klin. Unters.: Inspektion (Tachypnoe, Zyanose, gestaute Halsvenen, einseitige Beinschwellung), schmerzhafter Strang im Venenverlauf, Schmerzangabe (Payr-, Homann-Zeichen etc., ▶ 11.4.1), RR, Lungenauskultation (DD: Lungenödem), Herzauskultation • BGA: Art. Hypoxämie u. Hypokapnie ist typ. Befundkonstellation (kann auch bei anderen pulmonalen Erkr. vorliegen). Ausmaß bestimmt ther. Vorgehen • D-Dimer-Konz.: Wert ↑: nicht spezifisch für Thrombose/Lungenembolie (DD: OP, Malignom, Entzündung). Spezifität niedriger Wert im ELISA-Schnelltest zum Ausschluss LE o. Thrombose wurde eindeutig belegt. Problematisch: Vielzahl von Tests mit unterschiedlicher Sensitivität u. Spezifität • EKG: selten Zeichen akuter o. chron. Rechtsbelastung. Mit Vor-EKG vergleichen • Rö-Thorax: vieldeutig, nicht beweisend: Atelektasen, Infiltrate, Pleuraerguss, pleuranahe Verschattung, Zwerchfellhochstand, prominente zentrale Pulmonalgefäße, Gefäßkalibersprünge. Nur in 20 % pos. Westmark-Zeichen mit peripherer Gefäßrarefizierung u. Hypoperfusion auf kontralateraler Seite • Echo: Dilatation re Ventrikel u. Vorhof, seltener auch Pulmonalisstamm. Nachweismöglichkeit embolischen Materials im Hauptstamm unter guten Schallbedingungen. DD akute/chron. Rechtsherzbelastung mit hypertrophierten Wänden möglich. Doppler-Technik ermöglicht bei Trikuspidalinsuff. Abschätzung von systolischem pulmonalart. Druck • Duplexsonografie, Phlebografie: evtl. Thrombosenachweis tiefes Bein-Becken-Venensystem. Fehlender Nachweis schließt LE nicht aus • Szintigrafie: Perfusions-Ventilationsszintigrafie mit sehr hoher Sensitivität für den Ausschluss. Spezifität dagegen niedrig (Veränderung regionaler Lungenperfusion bei vielen Erkr., z. B.

Emphysem, Lungen-Ca). Reduktion Ventilation häufig von Perfusionsveränderungen begleitet (Pneumonie, Atelektase, Pneumothorax) → möglichst Komb. von Ventilations- u. Perfusionsszintigrafie zum LE-Ausschluss • Pulmonalisangiografie: hohe Sensitivität u. Spezifität für Diagnose LE • Spiral-CT: der Pulmonalisangiografie gleichwertig DD • ACS (▶ 10.4), akute Rechtsherzdekompensation, disseziierendes Aortenaneurysma, Myokarditis • Pneumonie (▶ 12.3.5), Pneumothorax (▶ 12.4.2), Erkr. mit Hämoptoe (▶ 12.1.6), Pleuritis (▶ 12.4.1), ARDS • Akutes BWS-Sy. (▶ 6.2.4), Myalgie • Bei Schmerzen im oberen Abdomen (▶ 8.1.6) z. B. Ulkusperforation (▶ 8.4.3), Gallenkolik (▶ 8.10.1), akute Pankreatitis (▶ 8.8.1), Hinterwandinfarkt (▶ 10.4) Therapie    Sofortige Klinikeinweisung mit Notarztbegleitung, bis zum Eintreffen: O2-Gabe, venöser Zugang mit Volumengabe, evtl. Katecholamine, Nitrospray, fraktioniert Morphin, Sedierung (z. B. Atosil), cave: keine i. m. Inj. wg. evtl. Fibrinolyse Bei nicht bedrohlicher Sympt.: amb./stat. Diagnosesicherung, Ursachenklärung. Ther.: Antikoagulation (selbst große Emboli können sich bei korrekter hoch dosierter Antikoagulation noch nach Mon. vollkommen auflösen: ▶ 33.2.2), Thrombolyse, Sperrmaßnahmen V. cava. inf. passager o. dauerhaft, chir. Embolektomie Komplikationen    Atelektasenbildung, hämorrhagischer Infarkt, Pleuritis, Pleuraerguss, Pneumonie, Lungenabszess. Rezidiv. LE können zum Cor pulmonale führen. Bei mittleren bis großen Embolien Mortalität ca. 30 % ohne Antikoagulation, 3–10 % mit Antikoagulation → Antikoagulation bei begründetem Verdacht einleiten.

Kardiorespir. Vorerkr.: bereits durch kleine Embolien Dekompensation möglich → großzügige Ind. Antikoagulation!

12.7.3 Schlafbezogene Atmungsstörungen (SAS) Leitlinie ▶ 12.9 Definition    OSA: pathophysiolog. Prozess mit Atemwegsobstruktion im Schlaf → wiederh. Atempausen mit Abfall O2-Sättigung → Aufschrecken aus dem Schlaf (Arousal). OSAS: Klinisches Bild der OSA mit den Folgen Tagesschläfrigkeit, kognitive Störungen, kardiovaskuläre Morbidität Epidemiologie  insges. 8 % der Bevölkerung im erwerbsfähigen Alter; Prävalenz mäßige bis schwere OSA in D: 21 % (♂ 30 %, ♀13 %), Prävalenz mäßiges bis schweres OSAS 2,8 % (♂ 4,3 %, ♀ 1,3 % ), ♂:♀≙ 3:1. Rf.: Adipositas, zun. Alter, regelm. Alkoholkonsum, Rauchen, famil. Dispos. ; schätzungsweise 80 % d. F. zusätzl. resistente arter. Hypertonie, 40–60 % d. F. symptomat. Herzinsuff., 70–80 % d. F. bewiesene PAH

Apnoefrequenz steigt mit zunehmendem Alter, korreliert mit Koronarverkalkung! Definition • OSA: Kollapsneigung extrathorakale Atemwege ↑ → Luftfluss Mund u. Nase ⇊ um 90–100 % > 10 Sek. im Schlaf • Schlafapnoeindex (respiratory disturbance index, RDI): Anzahl Apnoeepisoden/h Schlafzeit. Patholog. ist Index ≥ 10/h. EinschlafApnoephasen (auch bei Gesunden auftretend) werden nicht berücksichtigt • Hypopnoen: mind. 50- bis  90 %): – Tonus Pharynxmuskulatur im Schlaf ↓ → Kollaps Schlundmuskulatur; Atemmuskulaturaktivität (Atembewegungen) erhalten. Begünstigend im Oro-/Nasopharynxbereich: z. B. Tonsillenhyperplasie, Nasenpolypen, Nasenseptumdeviation, Makroglossie, Retrognathie; auch Alkohol – Upper airway resistance syndrome (UARS): Verengung obere Atemwege im Tiefschlaf ohne Apnoen; inspir. Atemwegswiderstand massiv ↑, Schlafarchitektur durch Weckreaktionen zerstört • SAS ohne Obstruktion der oberen Atemwege ( 20 % reduziert ApnoeHypopnoe-Index um 50 % • Schlafhygiene: keine schweren Mahlzeiten vor dem Schlafen, regelmäßiger Schlafrhythmus, Alkoholverzicht am Abend, Nikotin u. apnoeverstärkende Medikamente (Sedativa, Schlafmittel, Betablocker) meiden • Unterkieferprotrusionsschiene bei leichtem OSAS • Beatmungsther. bei Cheyne-Stokes-Atmung: adaptive Servoventilation • Medikamentös: Pitolisant (OZAWADE®): neue Ther.-Option bei übermäßiger Tagesschläfrigkeit trotz optimierter CPAP (10 %) o. bei CPAP-Unverträglichkeit Mittelschwere bis schwere OSAS-Fälle Kontinuierliche nächtliche Überdruckbeatmung mit Nasenmaske (nCPAP: nasal continuous positive airway pressure) Mittel der Wahl (innere Schienung). Verhindert Kollaps oberer Atemwege. Einleitung unter stat. Bedingungen im Schlaflabor. Über 90 % der betroff. Pat. mit nCPAP gut einstellbar (Druck 7–12 mbar). Bei USA), ca. 70 % d. Pat. nutzen CPAP 5,3 Std/Nacht Komplikationen    Unbehandelte OSAS → Risiko bzgl. art. Hypertonie, Arteriosklerose, Herzinfarkt, Schlaganfall ↑ • Hypertonie: bis zu 80 % aller Schlafapnoe-Pat. betroffen; typisch: RRAnstieg während Apnoephase mit Max. bis 50 mmHg über Basalwert. Später persistiert Hypertonie auch tagsüber • HRST: v. a. nächtliche Bradykardien u. VES • Herzinsuff. • Respir. Globalinsuff., PAH, Cor pulmonale, Polyglobulie Prognose • Apnoe-Index  30/h: 8-J.-Mortalitätsrate unbehandelt bis 40 % (Unfälle, Herzinfarkt, Schlaganfall); nCPAP-Ther. senkt diese Zahl erheblich!

12.8 Neoplasien 12.8.1 Gutartige Lungen- und Bronchialtumoren 1–3 % aller Lungentumoren. Meistens Zufallsbefund bei Routine Rö-Thorax. Mesenchymale Tumoren    Fibrome, Leiomyome (♀ : ♂ ≙ 5 : 1), Lipome (♀ : ♂ ≙ 1 : 9), Hamartome, Lipome, Retikulozytome, Granulosazelltumoren, Hämangiome, Chondrome, Osteome, neurogene Tumoren, Mischtumoren, Teratome. Insgesamt selten.

Erst bei fehlender Größenzunahme innerh. 2 J. darf man mit höherer Sicherheit von benignem Tumor ausgehen!

Ther.: Exstirpation nur in Ausnahmefällen bei funktionellen Störungen o. zur Klärung der Dignität.

12.8.2 Lungenkarzinom Leitlinie ▶ 12.9 Vom Bronchialepithel, selten vom Alveolarepithel ausgehend. 25 % aller Krebstodesfälle (in D 40.000/J.); ⅔ ♂, ⅓ ♀, bei ♂ ↓, bei ♀ ↑; MÜZ ca. 1,1 J., 5JÜR: ♂ 17 %, ♀ 21 %; mögl. früher Zeitpunkt der Diagn., Diff.-Grad u. Histologie prognosebestimmend Risikofaktoren    Hauptrisiko: Rauchen (Risiko steigt mit Intensität/d u. Inhalationstiefe der Inhalation). Bei Pfeifen- u. Zigarrenrauchern höher als bei Passivrauchern; weitere RF: radioaktive Aerosole, Asbest, kanzerogene Metalle (Arsen, Chrom, Nickel), kristallines Siliziumdioxid (Quarz); evtl. Lungenfibrose, Lungennarben („Narbenkarzinom“), genetische Disposition, HIV, ältere Zytostatika, Bestrahlungen; Luftverschmutzung in unseren Breiten kein Rf mehr. Histologie    Kleinzelliges (SCLC: Small Cell Lung Cancer, 15 %); nicht kleinzelliges Lungenkarzinom (NSCLC: Non Small Cell Lung Cancer, 85 %): Plattenepithel-, großzelliges Ca, Adeno-Ca, bronchoalveoläres Ca, adenosquamöses Ca, sarkomatoides Ca, Speicheldrüsentumor. • Kleinzellige Lungen-Ca: schnelles aggressives Wachstum mit frühzeitiger Metastasierung (80 % bei Diagnosestellung schon vorhanden), MÜZ ohne Ther. 3–5 Mon. • Nicht kleinzellige Lungen-Ca: oft langsames Wachstum • Sonderform Pancoast-Tumor: in Lungenspitze liegender Tumor, der in Thoraxwand einwächst u. durch Schädigung des Plexus brachialis typ. Schulter-Arm-Schmerzen u. Horner-Sy. verursacht. Meist Plattenepithel-Ca. Metastasierung in regionale Lk, Lungengewebe, Leber, Knochen, Nebennieren u. Gehirn, unabhängig vom histolog. Typ

Klinik    Keine Frühsymptome! Häufig nur Husten (70–90 % d. F.), Hämoptoe (27–57 %, danach fragen!), rezid. pulmonale Inf., seitendifferenter Auskultationsbefund! Dyspnoe, Gewichtsverlust (v. a. fortgeschrittene Stadien, 8–68 %), Thoraxschmerz (27–49 %), länger dauernde Heiserkeit (2– 18 %). Zeichen organüberschreitenden Wachstums wie obere Einflussstauung, Hals-Lk-Schwellung, Rekurrensparese, Phrenikusparese, Horner-Sy. Plexusläsion, blutiges Pleuraexsudat bedeuten fast immer Inoperabilität. Paraneoplastische Sy. v. a. beim kleinzelligen Ca, z. B. ektope ADH- o. ACTHProduktion (▶ 17.7).

• Bei Rauchern (bes. bei COPD-Pat.) immer auch an Ca denken! • Bei jedem Verdacht großzügige Ind. zur Bronchoskopie!

Diagnostik • Anamnese: Alarmzeichen sind Husten > 3 Wo., blutiges Sputum, „Asthma u. Bronchitis“ mit kurzer Anamnese, therapierefraktäre „Erkältungskrankheiten“ bei Pat. > 40 J. • Körperl. Unters.: physikalische Lungenunters. (unspez., ggf. früh seitendifferenter Auskultationsbefund), Lk-Status, Zeichen oberer Einflussstauung, Lebervergrößerung, Klopfschmerzhaftigkeit WS • Lungenfunktion: VC ↓ (bes. wegweisend bei Vorhandensein von Vorbefunden) • Labor: BSG, BB – Tumormarker: nicht zur Diagnostik geeignet (z. B. unspezif. CEA ↑ bei Rauchern). – Evtl. Sputumzytologie: Sputumgewinnung (▶ 12.2.4). Cave: Nur pos. Sputumbefunde können bewertet werden! (Empfehlungsgrad A).

• Rö-Thorax in 2 Ebenen, evtl. mit Tomografie: Jede Verschattung kann Ca verbergen! DD: COPD, Pneumonie (Cave: Retentionspneumonie bei Ca), Lungeninfarkt, Tbc, Sarkoidose, andere thorakale Tumoren (▶ 12.8.3) • Weiterführende Diagn. bei unauffälligem Rö-Bild, aber klin. V. a. auf Ca: ÜW → FA Pneumologie zur Bronchoskopie mit Biopsie, BAL, Spiral-CT (inkl. Oberbauchregion bis inkl. Nebennieren)

Eine Exazerbation einer gleichzeitig vorliegenden COPD wird gelegentlich als Tumorprogression missdeutet u. führt zur falschen Therapie! Therapie

Therapieindikation: Abwägung unter Berücksichtigung der Komorbiditäten, höheres Lebensalter allein ist kein Ausschlusskriterium bzgl. Therapie Nicht kleinzelliges Lungen-Ca: • Stadien I–III (T1–4, N0–3, M0): kurative Resektion, wenn möglich; ggf. Radiochirurgie (klären) • Stadium IA u. IIB (T1–2, N0, M0): radikale Resektion mit LkDissektion, evtl. adjuvante Chemother. • Stadium IIIA (T1–4, N0–2, M0): prim. chir. Vorgehen sinnvoll. Evtl. alternativ bei Inoperabilität komb. Strahlen-/Chemother., präop. Chemo-/Strahlenther. ohne Vorteil • Stadium IIIB (T4 bis jedes T, N3, M0): nur dann Resektion, wenn T4Tumor ausnahmsweise kurativ resektabel. Alternativ: palliative Radio- o. Chemother.

• Stadium IV (jedes T, jedes N, M1): geringe Lebensverlängerung (3– 5 Mon.) durch Chemother. OP nur unter palliativen Gesichtspunkten (Tumorblutung, Tumorzerfall mit Inf.) Kleinzelliges Lungen-Ca: multimodales Therapiekonzept sinnvoll (meist bereits Metastasen): • Stadium T1–2, N0–1 (▶ Tab. 12.19): prim. Resektion mit adjuvanter Chemother. (Cisplatin/Etoposid) o. neoadjuvante Chemother. mit nachfolgender OP. Ggf. postop. Mediastinalbestrahlung bei N1-Befall, Empfehlung bei N2-Befall. Prophylaktische Schädelbestrahlung bei allen Pat.

Tab. 12.19 Lungenkarzinom (vereinfachte Klassifikation nach TNM) T1

Tumor ≤ 3 cm

T2

Tumor > 3 cm/Ausbreitung Hilusregion/Invasion viszerale Pleura/partielle Atelektase

T3

Befall Brustwand/Zwerchfell/Perikard/mediastinale Pleura, totale Atelektase

T4

Befall Mediastinum/Herz/große Gefäße/Trachea/Speiseröhre, maligner Erguss o. Metastase im ipsilateralen Tumorlappen der Lunge

N1

Peribronchiale/ipsilaterale, hiläre Lk befallen

N2

Ipsilaterale mediastinale u./o. subkarinale Lk befallen

N3

Kontralaterale mediastinale Hilus-Lk, ipsi- o. kontralaterale Skalenus- u./o. supraklavikuläre Lk befallen

M0 Keine Fernmetastasen M1

Fernmetastasen; Metastasen in ipsilateraler Lunge, jedoch nicht im primär befallenen Lungenlappen („Tumorlappen“) werden ebenfalls als M1 klassifiziert

T0 = Kein Primärtumor nachweisbar Tx = Tumorzellen im Sputum nachgewiesen, radiologisch o. bronchoskopisch nicht sichtbar • Stadium T3–4 u./o. N2–3, M0 („limited disease“, 25 %): komb. Chemostrahlenther. (Chemother. mit Cisplatin/Etoposid). Bei allen Pat. mit Remission nach Induktionsther. Schädelbestrahlung

• Stadium M1 („extensive disease“, 75 %): prim. systemische Polychemother., z. B. ACO(Adriamycin/Cyclophosphamid/Vincristin), CEV(Carboplatin/Etoposid/Vincristin), PE-Schema (Cisplatin/Etoposid). Radiatio nur bei Hirn-, Skelettmetastasen, oberer Einflussstauung Therapie lokaler KO: Verbesserung Lebensqualität durch interventionelle Verfahren. Endobronchiale Verfahren: • Laserther.: Entfernung exophytischen Tumorgewebes zur raschen Atemwegseröffnung • Stents (Endoprothesen): rasche Eröffnung extrinsischer Atemwegskompressionen • Bildgestützte Thermoablation • Afterloading (endobronchiale Kleinraumbestrahlung): Konsolidierung des Therapieerfolgs nach Laserther. o. Stentimplantation Prognose    Schlecht. 5-JÜR aller Pat. nur 5 %. Fast ⅔ aller Fälle sind bereits bei Diagnosestellung inoperabel, weitere Fälle intraoperativ. Prognose steht u. fällt mit Frühdiagnose.

Behandlung durch Pneumologen im Vergl. zu Ther. durch Nichtpneumologen hat Überlebensvorteil von ca. 3 Mon.. Hausärztliche Nachsorge in Zusammenarbeit mit Fachkollegen • Bei Bedarf häusliche Pflege verordnen • Ggf. Rehabilitation in pneumologisch o. onkologisch ausgerichteter Klinik einleiten • Antrag Schwerbehindertenausweis empfehlen • Psychosoziale Betreuung, ggf. Raucherentwöhnung

• Im Finalstadium häusliche O2-Ther. mit O2-Konzentrator u. großzügige Analgesie

12.8.3 Andere pulmonale Tumoren Pleuramesotheliom Definition    Von Pleuramesothelzellen ausgehender maligner Tumor; in etwa 50 % der Fälle pos. Asbestanamnese (Berg-, Schiffsbau-, Isolationsindustrie, Bremsbelagherstellung, Filteranlagen, BK ▶ 30.1.5); insgesamt selten, jedoch starke Zunahme seit den 1960er-Jahren. Klinik    Thoraxschmerzen (nicht atemabhängig), Pleuraerguss, Dyspnoe, Husten, Gewichtsabnahme, Fieber. Diagnostik    Rö-Thorax, Thorax-CT, Pleurapunktion, Pleura-PE, Thorakoskopie. Therapie    Bisher keine kurative o. lebensverlängernde Ther. bekannt. • OP: selten möglich, da meist bei Diagnose bereits fortgeschritten • Chemother.: relativ neu, aber wenig erfolgreich: Pemetrexet (Alimta®): Ansprechraten  800 mosmol/kg im Morgenurin) • Klinikeinweisung bei differenzialdiagn. Schwierigkeiten (stat. Durstversuch) o. schlechtem AZ

Therapie    Entsprechend Ätiol.

13.1.3 Pollakisurie und Dysurie Definition     • Pollakisurie (Frequency-Urgency-Sy.): häufiger Harndrang mit Entleerung kleiner Mengen; Harnmenge insgesamt normal • Dysurie: Schmerzen o. Brennen beim Wasserlassen, bei ♂ auch erschwerte Blasenentleerung Ätiologie    ▶ Tab. 13.1. Tab. 13.1 Ätiologie und DD der Pollakisurie Ätiologie

Pollakisurie

Dysurie

Akute Zystitis (▶ 13.3.1)

+

+

Urethritis (▶ 13.3.1)

+

+

Blasen- (▶ 13.3.5), Urethra-Neoplasien

+

(+)

Akute Prostatitis (▶ 13.5.3)

+

+

BPS, Prostata-Ca (▶ 13.5.1, ▶ 13.5.2)

+

–

Urethrastrikturen, Schrumpfblase

+

–

Akute Pyelonephritis (▶ 13.3.3)

(+)

(+)

Reizblase (▶ 13.3.1)

+

–

Diagnostik • Anamnese: rezid. HWI, Grav., Flankenschmerz, Fieber, Übelkeit • Körperl. Unters.: NL klopfschmerzhaft, rektale Unters. (BPS? Neoplasie?) • Labor: Harn-Streifentest, Urinsediment, Uricult® • Ggf. Sono bei max. gefüllter Blase (bes. bei V. a. Neoplasie), sowie nach Miktion bei V. a. Restharnbildung

Beschwerdeausmaß entspricht nicht unbedingt klin. Bedeutung! Zystitis bei ♀ häufig rezid. ohne Nierenfunktionsstörung. HWI bei älteren ♂ mit benignem Prostatasy. (BPS) kann relativ symptomarm sein, aber schnell zu Nierenfunktionseinschränkung führen.

13.1.4 Schmerzen im Nierenlager Ätiologie    ▶ Tab. 13.2.

Tab. 13.2 Ätiologie Schmerzen im Nierenlager (NL) Schmerzcharakter Ätiologischer Hinweis Klopfschmerz

Pyelonephritis (▶ 13.3.3, Fieber)

Dumpfer

Akute GN (▶ 13.4.1), Harnaufstau (z. B. bei BPS ▶ 13.5.1), fortgeschrittenes

Dauerschmerz Kolikschmerz

Nierenzell- o. Urothel-Ca (▶ 13.4.2) Nephrolithiasis (▶ 13.3.4), seltener Blutkoagel (z. B. bei Neoplasie); Papillenabgang bei Papillennekrose

Selten Schmerzen bei nichtbakt. Nephritis! Diagnostik • Anamnese: Schmerzcharakter, Urinfarbe (Makrohämaturie?), AZ, Fieber, Vorerkr., Konkrementabgang, AM • Körperl. Unters.: NL-Klopfschmerz und v. a. rektale Unters. (Prostatabefund? Douglas-Raum?); Urininspektion, ggf. durch Kaffeefilter sieben (Konkremente?) • Labor: Harn-Streifentest, Urinsediment, BSG, BB, Krea, Harnstoff, ggf. Konkremente zur Laboranalyse • Sono DD    Lumbago (▶ 6.2.5), Gallenkolik (▶ 8.10.1), Milzinfarkt, Adnexitis (▶ 14.4.3), EU-Grav. (▶ 14.4.1), stielgedrehte Ovarialzyste (▶ 14.4.7), Appendizitis, (▶ 8.5.4) Aortenaneurysma/dissektion(▶ 11.3.4), akute Pankreatitis(▶ 8.8.1), Divertikulitis (▶ 8.5.5) u. a.

13.1.5 Harninkontinenz Epidemiologie    Ab ca. 40. Lj. 2 % der ♂ u. 8 % der ♀ (häufig Stressinkontinenz) betroffen, ab 60. Lj. bis 40 % der ♂ (meist Dranginkontinenz) u. ♀. Klassifikation ▶ Tab. 13.3.

Tab. 13.3 Klassifikation der Harninkontinenz Inkontinenztyp

Symptome

Ätiologie

Stress- o.

Urinverlust bei

Descensus uteri, Z. n. Prostata-OP

Belastungsinkontinenz

Druckerhöhung im

(iatrogene Sphinkterläsion); emotionale

Bauchraum (z. B.

Faktoren

Husten, Niesen) Überaktive Blase (OAB, Overactive Bladder)

Imperativer Harndrang mit o. ohne

Entzündung, Tumor in HB, Urethra o. kleinem Becken

Harninkontinenz, oft größere Harnmengen, Nykturie, Pollakisurie Überlaufinkontinenz

Harnträufeln, häufige

Obstruktion (z. B. Blasenausgangsstenose

Entleerung kleiner

bei BPS), Blasenatonie (Querschnittssy.,

Harnmengen

diabet. Zystopathie, intestinale PNP), Harnblasenaltersumbauvorgänge, AMNW (Detrusorkontraktilität ↓, Restharnbildung ↑) → Restharnbildung u. Blasenüberdehnung

Neurogene Inkontinenz

Erschwerte Miktion

Ther. des Morbus Parkinson (▶ 21.7);

(80 %),

Diab. mell. (▶ 17.1.6), MS (▶ 21.4),

Stressinkontinenz

Z. n. Bandscheiben-OP (meist

(60 %), Harndrang↓,

passager), Querschnittssy., AM (s. u.),

unwillkürlicher Urinabgang, rezid. HWI (durch Restharnbildung begünstigt)

Guillain-Barré-Syndrom(▶ 21.10.4), Herpes genitalis, Borreliose (▶ 9.3.4)

Bei älteren Pat. oft gleichzeitig mehrere Ursachen (→ erschwerte Abgrenzung der einzelnen Harninkontinenzformen) Diagnostik • Alleinige Anamneseerhebung führt bei ⅓ der Pat. zur falschen Diagnose der Inkontinenzart

• Anamnese: typ. Miktionsbeschwerden (♀ häufiger Stressinkontinenz, ♂ eher Dranginkontinenz), Geburten, Prostata-OP, AM, kognitive Fähigkeiten • Cave: Trink-, Miktionsprotokoll über 2–3 d anfertigen lassen (Miktionsfrequenz, Häufigkeit des Urinverlusts, Vorlagenverbrauch, Trinkmenge, Schlafrhythmus, Nykturie) • Rektale/vaginale Unters. (▶ 8.2.1, ▶ 14.2.2), ggf. ÜW → FA Gynäkologie • Labor: je nach klin. Bild Harn-Streifentest, Urinsediment, ggf. Uricult®, Krea, BB, BSG • Sono: vor/nach Miktion (Restharnbestimmung) • ÜW → FA Urologie (bes. bei Mischformen: urodynamische Unters. indiziert); wichtig bei diagn. Problemen der Harninkontinenz bei ♀ vor Ind. zur gyn. OP! Inkontinenzverstärkende oder -auslösende AM • Harnretention mit Überlaufinkontinenz: Anticholinergika, Spasmolytika, Antihistaminika, Antidepressiva, Anti-Parkinson-AM, Alpha-Agonisten (z. B. Ephedrin in Schnupfenmittel), Ca2 +Antagonisten, Neuroleptika, Opioide, NSAID, Antiarrhythmika, Hormone (Östrogen, Progesteron, Testosteron), Muskelrelaxanzien, Amphetamine • Sphinkterrelaxation mit Stressinkontinenz: Alphablocker, Sympatholytika • Diurese ↑ u. Dranginkontinenz: Diuretika, Lithium • Wahrnehmung Blasenfüllung ↓ u./o. Dranginkontinenz: Sedativa, Antipsychotika

Therapie    

Bei älteren ♀ bessert lokale Östrogen-Applikation oftmals Stressinkontinenz u. reduziert HWIHäufigkeit • Ggf. auslösende AM absetzen • Stressinkontinenz: – Gewichtsreduktion bei Adipositas, Miktionstraining, Beckenbodengymnastik (Erfolgsquote 70 %), Biofeedbackverfahren, externe Neuromodulationsverfahren – Medikamentöse Ther. mit Duloxetin (Yentreve®) bei ♀: Inkontinenzhäufigkeit ↓ um > 50 %. NW: in 25 % d. F. Übelkeit (bei ca. 80 % der Betroffenen nach 1 Mon. rückläufig). Cave: UAW – Reservether.: chir. Verfahren wie Kolposuspension o. spannungsfreie Vaginalschlingen (tension free vaginal tape, TVT) • Überaktive Blase: – Bei mechanischer Behinderung FA-ÜW → Urologie mit Fragestell. OP-Ind. – Sonst Methode der Wahl: Beckenbodengymnastik u. verhaltensther. Maßnahmen wie Toilettentraining, transvaginale o. transanale Neuromodulation – Vaginale Östrogenisierung – Bei Erfolglosigkeit nichtmedikamentöser Verfahren: Anticholinergika, z. B. Oxybutynin (z. B. Oxybutynin-ratiopharm®) o. Trospium-Chlorid (z. B. Spasmolyt®), Propiverin (z. B.

Mictonetten®), Solifenacin (z. B. Vesicur®), Tolterodin (z. B. Detrusitol®), Fesoterodin (z. B. Toviaz®); Dos.: einschleichend, NW: Mundtrockenheit, Tachykardie, Sehstörungen, Kopfschmerz, Schwindel, GIT-Beschwerden, Restharnbildung. Cave: bei ♂ Blasenauslassobstruktion ausschließen, sonst Gefahr des akuten Harnverhalts. Augeninnendruck vor Ther. kontrollieren – Reservemittel, wenn Anticholinergika nicht tolerierbar (kein Zusatznutzen belegt, aber teurer): Muskarin-3-Rezeptor-Antagonist Darifenacin (z. B. Emselex®) – Injektion von Botulinumtoxin A in den Detrusor in Fällen einer therapierefraktären überaktiven Blase (Evidenzgrad I, Empfehlungslevel A, 100 %) – Bei Versagen der kons. Ther. evtl. chir. Intervention • Überlaufinkontinenz: falls AM-bedingt: verursachendes AM absetzen o. Dosis reduzieren. FAÜW → Urologie zur kausalen Ther. Falls diese nicht möglich: intermittierender Einmalkatheterismus ist Methode der Wahl. Bei BPS Alpha-Rezeptorenblocker, z. B. Terazosin z. B. Terazosin HEXAL®), Tamsulosin (z. B. Tamsulosin-Uropharm®) • Neurogene Inkontinenz: ÜW → FA Neurologie u. Urologie. Verschiedene Ther.-Verfahren möglich, z. B. perkutane Elektrostimulation bei Sphinkterschwäche, intermittierender Einmalkatheterismus o. Anticholinergika bei Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie, αRezeptorblocker bei Sphinkterüberfunktion

Medikamente wie Anticholinergika nur einsetzen, wenn binnen 3 Mon. deutliche Besserung, sonst: Absetzen u. anderen Therapieansatz wählen!

13.1.6 Hämaturie Definition     • Blutbeimengung i. U. • Makrohämaturie: sichtbare Rotfärbung des Urins ab 1 ml Blut/l Urin • Mikrohämaturie: nicht sichtbare Blutbeimengung i. U.; > 4 Erys/Gesichtsfeld im Sediment

Vaginale Blutung kann Hämaturie vortäuschen. ♀ danach fragen. Ätiologie • Prärenal: hämorrhagische Diathese durch Thrombozytopenie (▶ 19.4.1) o. Koagulopathie (▶ 19.4.3), auch durch AM (s. u.); hämolytische Anämie (▶ 19.2.3) • Renal: Nierensteine (häufig, ▶ 13.3.4), Malignome (Nierenzell-Ca, ▶ 13.4.2), GN (▶ 13.4.1), akute Pyelonephritis (▶ 13.3.3), interstitielle Nephritis (▶ 13.1.13), polyzystische Nierendegeneration, Nieren-Tbc, Nierentrauma, begleitend bei Inf. (Endocarditis lenta, Scharlach, Diphtherie) u. Kollagenosen (▶ 18.6), Marschhämaturie (z. B. nach Dauerlauf)

• Postrenal: Konkremente (▶ 13.3.4), hämorrhagische Zystitis (▶ 13.3.1) u. Urethritis, Tumor (häufig erster Hinweis auf Papillome o. Blasen-Ca), Prostataerkr. (▶ 13.5) Diagnostik • Anamnese: Makrohämaturie? Schmerzen? Dysurie? Pollakisurie? Fieber? AM? Vorerkr. (Poststreptokokken-GN, Hypertonie)? Gewichtsentwicklung (↓: Tumor? ↑: nephrotisches Sy.?), Familienanamnese mit polyzystischer Nierendegeneration? • Körperl. Unters.: Schwerpunkt abdom. u. rektal, RR, Ödeme u. Hautveränderungen (Petechien) • Labor: 3-Gläser-Urinprobe bei Makrohämaturie: portioniertes Auffangen des Morgenurins zu Beginn, in der Mitte u. am Ende einer Miktion in 3 verschiedenen Bechern • Ggf. bei Tumorverdacht zytolog. Urinunters. Cave: bei schmerzloser Hämaturie immer Tumor ausschließen (ÜW → FA Urologie)! • Ggf. BB, BSG, Krea • Sono • ÜW → FA Urologie bei differenzialdiagn. Schwierigkeiten, bei Makrohämaturie möglichst noch in der Blutungsphase 3-Gläser-Urinprobe • Im 1. Glas Blut → Hinweis auf eher urethrale Ätiol. • Im 3. Glas Blut → Hinweis auf eher vesikale Ätiol. • In allen Gläsern Blut → Hinweis auf eher renale Ätiol.

• 10–15 % der Erw.: Ätiol. nicht eindeutig zu klären; meist sog. prim. benigne Hämaturie bei normaler Nierenfunktion, normalem RR u. physiolog. Proteinurie → zunächst engmaschige Urinstatus- u. Nierenfunktionskontrollen, bei Befundkonstanz Verlängerung Kontrollintervalle, ▶ Abb. 13.1

ABB. 13.1 Algorithmus für das Vorgehen bei zufälligem Nachweis von nicht sichtbarem Blut im Urin-Schnelltest mit Vergabe der Quartalsdiagnose „Nicht näher bezeichnete Hämaturie [NSH]“ (R 31) gemäß DEGAM-S1-Handlungsempfehlung (▶ 13.9) [L157]

• 1,5–2 % aller Kdr., Jgdl. zeigen Mikrohämaturie: ohne zusätzl. Befunde meist keine patholog. Bedeutung; mögl. Ätiol.: Trauma, HWI, Urolithiasis, Hyperkalzurie, anatomische Veränderungen (Obstruktion, Hydronephrose) o. NPL (bei Kdr. meist Nephroblastom [Wilms-Tumor])

DD bei pos. Ery-Nachweis im Streifentest ▶ Tab. 13.4.

Tab. 13.4 DD bei positivem Ery-Nachweis im Streifentest Leukos Nitrit Protein Urinsediment

Weitere Diagnostik/V. a. Erkrankung

–

–

–

Keine Erys

Hämoglobinurie, DD Myoglobinurie

–

–

–

Dysmorphe Erys (> 70 %); Ery-Zylinder

Renale Erkr.

–

–

–

Bikonkave Erys

Postrenale Erkr.

(+)

(+)

–

Kristalle

Urolithiasis

+

+

–

Bakterien, Leukos, LeukoZylinder

Uricult® (Zystitis, Urethritis, Pyelonephritis)

+

–

–

Erys, Leukos

Urinkultur: steril. Mykobakterien bei Urogenital-Tbc?

–

–

+

Dysmorphe Erys, Ery-Zylinder Quantitative Eiweißunters. im 24-h-Urin, Nephrose

DD Urinrotfärbung     • Hämoglobinurie: Folge einer Hämoglobinämie bei schwerer Hämolyse (▶ 19.2.3). HarnStreifentest pos. auf Hämaturie, aber im Urinsediment keine Erys; Serumfarbe rötlich • Myoglobinurie: z. B. nach schweren Verletzungen (Crush-Sy., Rhabdomyolyse), nach Myokardinfarkt, auch nach Sport (z. B. Karate) o. nach Fieber möglich. Harn-Streifentest u. Sediment wie bei Hämoglobinurie, aber Serumfarbe klar • Echte Hämaturie durch AM (Streifentest pos.): ACE-Hemmer, Allopurinol, Cyclophosphamid, Lithium, Penicillamin, ASS, NOAK • Rotfärbung (Pseudohämaturie, Streifentest neg.) durch AM: z. B. Sulfonamide, Aminophenazon, Phenothiazin, Rifampicin, Methyldopa, Chinidin, Chloroquin, Deferoxamin, Eisen parenteral, Levodopa, Metronidazol, Nitrofurantoin, Phenytoin, Primaquin, Sulfonamide, Vit. B12, Zytostatika (z. B. Epirubicin, Doxorubicin) • Rotfärbung durch Nahrungsmittel: z. B. Rote Bete, Brombeeren. Streifentest neg. • Porphyrinurie: bei Porphyrien, Intox. (Blei, Barbiturate, Sulfonamide, Alkohol), Anämie, Hep., Malignomen, Pankreasinsuff. Urin lichtgeschützt u. kühl (4–8 °C) über 24 h sammeln u. an Speziallabor schicken (vorher telefonische Absprache)

13.1.7 Leukozyturie und Bakteriurie Definition     • Leukozyturie: path. > 5 Leukos/Gesichtsfeld. Cave: Streifentest zu 40 % falsch pos. bei ♀ durch vaginalen Fluor

• Bakteriurie: Anwesenheit von Bakterien i. U., nicht gleichbedeutend mit HWI (Def. HWI: Bakteriurie plus entzündliche Reaktion der betroffenen Harnwege) Ätiologie • Leukozyturie vorwiegend ohne nachweisbare Bakteriurie: anbehandelter HWI (▶ 13.3.2), interstitielle Nephritis (▶ 13.1.13), Gonorrhö (▶ 9.8.1), Urogenital-Tbc, Trichomonaden (▶ 9.8.3), Candida (▶ 9.5.2), Mykoplasmen-Inf., Prostata-Ca (▶ 13.5.2), Blasen-Ca (▶ 13.3.5), GN (▶ 13.4.1) • Leukozyturie mit Bakteriurie: HWI (▶ 13.3.2), Pyelonephritis (▶ 13.3.3) Klinik    Leukozyturie häufig symptomloser Zufallsbefund. Bei Bakteriurie häufig Entzündungszeichen der betroffenen Harnwege (▶ 13.1.3) Diagnostik • Labor: Harnunters. aus möglichst frischem MSU (bakt. Generationszeit sehr kurz, z. B. E. coli 20 Min.) – Harn-Streifentest (z. B. Combur® 5 plus Leuco): Nitrit pos. als Hinweis für nitratreduzierende Keime. Cave: Neg. Befund schließt Bakteriurie nicht aus! – Urinsediment: sofortiger Bakteriennachweis (manchmal erschwert durch Verunreinigungen), Trichomonaden, Leuko-Zylinder (Pyelonephritis) möglich – Im Eintauchnährboden (z. B. Urotube® M) sign. Bakteriurie ≥ 105 Keime/ml – Urinkultur: Anzüchtung u. anschließende Resistenzprüfung durch Laborarzt • Sono • ÜW → FA Urologie o. Nephrologie in unklaren Fällen

13.1.8 Proteinurie Definition    Gesamtproteinausscheidung > 150 mg/24 h o. Abweichung des Verteilungsmusters der physiolog. i. U. vorkommenden Proteine. Sonderformen: Proteinurie > 3,0 g/24 h z. B. bei nephrotischem Sy.; Mikroalbuminurie 20–300 mg/24 h bei Diab. mell. u. art. Hypertonie (Frühdiagn. mit prädiktivem Charakter). Ätiologie    (▶ Tab. 13.5). • Prärenale o. Überlaufproteinurie (tubuläre Eiweißkatabolisierungsrate wird bei prim. intakter Niere überschritten): Plasmozytom (▶ 19.4.4), Hämoglobinurie (▶ 13.1.6), Myoglobinurie (▶ 13.1.6) • Glomerulär: GN (▶ 13.4.1), Systemerkr. mit glomerulärer Beteiligung (Diab. mell. ▶ 17.1.6, SLE ▶ 18.6.2, Autoimmunerkr.), Inf. (Streptok. ▶ 16.8.3, ▶ 23.3.2), Schwangerschaftsnephropathie (▶ 15.3.5) • Tubulär: interstitielle Nephritis, AKI (▶ 13.1.13), tox. Tubulusschädigung (z. B. Blei, Quecksilber, Cadmium) • Postrenal: Blutungen u. Inf. der ableitenden Harnwege • Orthostatisch: z. B. bei ausgeprägter Lendenlordose, v. a. bei jüngeren ♂. Häufigste Proteinurie bei sonst asympt. Kindern u. Jgl. Diagn.: erster Morgenurin o. B., wenn vor dem Schlafengehen

vollständige Blasenentleerung Tab. 13.5 Herkunftsspezifische Charakteristika der Proteinurie Proteinurie 0,5–2,0 g/24 h

Entstehungsort Prärenal Glomerulär Tubulär Postrenal +

+

Kleinmolekular mit typ. Plasmaproteinen

+ +

Großmolekular M-Gradient 1

sicher, außer Plasmozytom

2

Plasmozytom, häufig > 3,5 g/24 h

+

+1

> 3,0 g/24 h

Kleinmolekular mit untyp. Plasmaproteinen

+

+

+

+2

• Leichte transitorische Proteinurien auch bei Fieber u. starker körperl. Bewegung • Mithilfe von α1-Mikroglobulin (wird tubulär rückresorbiert) u. Albumin lassen sich tubulointerstitielle Nephropathien von Glomerulopathien unterscheiden • Bei glomerulären Proteinurien erlauben Albumin- und IgG-Bestimmung Differenzierung zwischen selektiven u. unselektiven Formen des Permeabilitätsdefekts

Diagnostik • Anamnese: Schmerzen, Gewichtszu- (Ödeme) o. -abnahme, Vorerkr. (Hypertonie, Diab. mell., Inf.), körperl. Belastung • Körperl. Unters.: V. a. auf periphere Ödeme achten, Nierenlager palpieren u. beklopfen, RR • Labor: – Harn-Streifentest: Nachweisgrenze 20 mg/100 ml; falsch pos. bei stark alkalischem Urin. Cave: Bence-Jones-Protein bei Plasmozytom nicht durch Urin-Stix nachweisbar. Teststreifen weisen fast nur Albumin nach. – Nachweis einer Mikroalbuminurie mit Micraltest® (▶ 32.1.4) zur Früherkennung einer Nephropathie, z. B. bei Diab. mell. – Quantitative Proteinbestimmung im 24-h-Urin. – E'phorese u. Immun-E'phorese: zur Proteindifferenzierung. – BB, BSG, BZ, Krea, Harnstoff, Harnsäure, E'lyte, Chol, TG.

• Sono Abdomen/Nieren/Becken. • ÜW → FA Nephrologie bei differenzialdiagn. Schwierigkeiten (DD ▶ Abb. 13.2).

ABB. 13.2 DD bei persistierender u. intermittierender Proteinurie [L157]

13.1.9 Störungen des Natrium- und Wasserhaushalts Formen    Dehydratation (Gesamtkörperwasser ↓, ▶ Tab. 13.6) u. Hyperhydratation (Körperwasser ↑, ▶ Tab. 13.6) → Hyper- (Na+ > 145 mmol/l) bzw. Hyponatriämie (Na+  125 mmol/l) viel u. salzhaltig trinken (10 g NaCl in 2–3 l/d, z. B. „Maggisuppe“). Grunderkr. behandeln

• Behandlung des Grundleidens • Isoton: Einschränkung Salz- u. Wasserzufuhr. Klinikeinweisung zur diuretischen Ther. bei schlechtem AZ • Hypoton: Na+ > 125 mmol/l: nur Ther. notwendig bei klin. Sympt. Bei Na+ 110–125 mmol/l u. gutem AZ: Wasser-

(Diuretika absetzen). Klinikeinweisung bei schwerwiegender Sympt., unklarer Genese u./o. Serum-

(0,5–1 l/d) u. Kochsalzrestriktion, ggf. zusätzlich Furosemid über mehrere Tage (bei Leberzirrhose mit Aszites Aldosteronantagonisten, ▶ 8.7.3).

Na+ 30 mmol/l im 24-hUrin bzw. K+/Kreatinin-Ratio > 1,5; bei schwerer Hypkaliämie: CK (Rhabdomyolyse?), Azidose? • EKG: Extrasystolen, T-Abflachung, muldenförm. ST-Senkung u. U-Welle (U-Welle höher als T, ▶ Abb. 13.3)

ABB. 13.3 EKG-Veränderungen bei Hypo- u. Hyperkaliämie [L157] • Ggf. ÜW FA o. Klinikeinweisung zur weiteren Diagn. o. Ther. bei schlechtem AZ Therapie • Behandlung Grunderkr. (hypokaliämiefördernde AM evtl. absetzen) • Ernährung: Bananen (1 Banane ≙ ca. 20 mmol K+), Trockenobst (Pflaumen, Datteln, Feigen), Spinat, Brokkoli, Kiwi, Mango, Orangen, Tomaten, Avocado • orale Kaliumchlorid-Subst. (z. B. Rekawan®), NW: Dünndarmulzera, daher zu den Mahlzeiten mit viel Flüssigkeit einnehmen, KI: fortgeschrittene Niereninsuff. (bei normaler Nierenfunktion keine Überdosierungsgefahr) • Klinikeinweisung bei Serum-K+  5,0–5,5 mmol/l.

Ätiologie • AM (30 %): ACE-Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten, kaliumsparende Diuretika wie Spironolacton o. Triamteren, NSAID, kaliumchloridhaltige Präparate (K+-Penicillin, Diätsalz), Trimethoprim. Cave: lebensbedrohliche Hyperkaliämie bei Komb. von ACEHemmern mit Aldosteronantagonisten • Endogen (Freisetzung bei Zelluntergang): Trauma, Hämolyse, Tumorzerfall • Renale Elimimation ↓: AKI (▶ 13.1.13), chron. Niereninsuff. (▶ 13.1.14), Hypoaldosteronismus (▶ 17.7), z. B. M. Addison • Azidose

• Bei Nierenerkr., v. a. bei diab. o. interstitieller Nephropathie, können o. g. AM schon in niedriger Dos. zu Hyperkaliämie führen • Bei schlecht eingestellten Diabetikern mit Insulinmangel diese Medikamente nur mit bes. Vorsicht einsetzen • Kurzfristige Kalium- u. EKG-Kontrollen bei Komb. ACE-Hemmer o. AT1-Rezeptor-Antagonisten mit Aldosteronantagonisten. Bei eingeschränkter Nierenfunktion, höherem Lebensalter o. Diab. mell. max. 25 mg/d Spironolacton u. regelmäßige K+-Kontrolle

Pseudohyperkaliämie durch Blutentnahmetechnik: zu lange Stauung, zu starkes „Muskelpumpen“, zu rasches Aspirieren, zu spätes Zentrifugieren, Hämolyse während Transport zum Labor; ggf. bei Leuko-, Thrombozytose o. a. Klinik    Ähnlich wie bei Hypokaliämie: Muskelschwäche, -paresen, Parästhesien, Obstipation o. Diarrhö, HRST, Hypotonie, Verwirrung. Cave: Es gibt keine spezif. Sympt.! Diagnostik • Anamnese: Vorerkr., AM • Körperl. Unters.: HRST? Hyporeflexie? • Labor: Serum-E'lyte. Zur weiteren Differenzierung: BB, BZ, Krea, GFR, LDH, GPT, U-Status • EKG: zeltförmige spitze T-Wellen (Kirchturm-T), QRS-Verbreiterung (K+ > 6,5 mmol/l), PWellenhöhe ↓, HF ↓ – AVB, VES (▶ Abb. 13.3) Therapie • Behandlung Grunderkr. (hyperkaliämiefördernde AM absetzen). • Kaliumarme Ernährung: wenig Obst, Gemüse, Säfte, Fleisch (▶ 13.4.3). • Klinikeinweisung bei EKG-Veränderungen u./o. K+ > 6,0 mmol/l, AZ ⇊. Cave: Bei gleichzeitiger Azidose, Hyponatriämie o. Hypokalzämie liegt toxischer Bereich niedriger!

13.1.11 Störungen des Kalziumhaushalts Wichtige Regulatoren des Serum-Ca2+-Spiegels • Ca2 + i. S. wird gesenkt durch Calcitonin, Alkalose, Albuminerniedr. • Ca2 + i. S. wird angehoben durch PTH, Vit. D3, Azidose, Thyroxin, Albuminerhöh. ! Serum-Ca2 +-Spiegel immer im Zusammenhang mit Serum-Albumin beurteilen, da großer Ca2 +Anteil unwirksam in Proteinbindung mitgemessen wird.

Hypokalzämie Definition    Ca2 + i. S.  2,8 mmol/l (> 5,6 mval/l). Normwerte laborabhängig. Cave: zu langes Stauen bei Blutentnahme → Pseudohyperkalzämie! Ätiologie • Endokrin, metabolisch: prim. Hyperparathyreoidismus (80 %): meist Adenom (▶ 17.7), Hypothyreose, NNR-Insuff. (M. Addison), Akromegalie • Tumorinduziert: Sekretion PTHrP (Parathormon-related Peptide) durch TU-Zellen (Lungen-, Nierenzell-, Ovarial-Ca), Osteolysen: Multiples Myelom, ossäre Filiae (Lungen-, Nierenzell-, Mamma-, Prostata-Ca, Lymphome) • AM: Thiazide (meist nur milde Hyperkalzämie), Theophyllin- o. Lithium-Intox., Tamoxifen, Osteoporosther. mit Calciumcarbonat, Teriparatid; Vit. A-, Vit. D-Intox. Seltener: Immobilisierung (Knochenumsatz ↑); Milch-Alkali-Sy. (Selbstmedikation mit Kalziumkarbonat wg. GIT-Beschwerden); granulomatöse Erkr.: Sarkoidose (▶ 12.6.2), Tbc (▶ 12.3.6); Thyreotoxikose (▶ 17.6.2); benigne autosomal-dominant vererbte hypokalzurische Hyperkalzämie. Klinik    Meist asympt. Zufallsbefund, v. a. bei geringgradiger Erhöhung. Schweregrad der vielgestaltigen Sympt. steigt mit zunehmendem Ca2+-Spiegel i. S.; eher selten klassische „Stein-BeinMagenpein“. • ZNS: psychische Beschwerden (Adynamie, Müdigkeit, Konzentrationsschwäche, Depressionen, Psychose), Hyporeflexie, Kopfschmerzen

• GIT: Übelkeit, Erbrechen, Obstipation, Ulzera, Pankreatitis • Niere: Polyurie, Polydipsie, Urolithiasis, Nephrokalzinose, Niereninsuff., Exsikkose, renale Infekt., AKI-Risiko ↑ (durch Dehydratation, renale Vasokonstriktion) • Herz-Kreislauf-System: Hypertonie, Arrhythmien, Herzklappenverkalkung, kardiovask. Mortalität ↑ • Bewegungsapparat: Muskelschwäche, Myalgie, Knochenschmerzen Diagnostik • Anamnese: AZ (BSymptome), Immobilisation, AM, FA (familiäre hypokalzurische Hyperkalzämie) • Körperl. Unters.: Ganzkörperstatus • Labor: Serum-Ca2 +, PTH (▶ Abb. 13.4), TSH, Vit. D, E’phorese, evtl. PTHrP bei V. a. Tumorkalzämie, Ca2+ im 24-h-Sammelurin (> 200 mg/24 h: primärer Hyperparathyreoidismus, 30 mg/mmol)

gesunden Erw. Albuminausscheidung (↑) A3

Albuminausscheidung ⇈

Therapie

Selbst im Stadium G3 (▶ Tab. 13.8) noch Nierenfunktionsverbesserung möglich. Wichtigste Ther.Ziele in HA-Praxis: • Progression verzögern • Terminale Nierenfunktionsstör. vermeiden (falls unvermeidbar: frühzeitig Nierenersatzverfahren vorbereiten) • CKD-bedingte Begleiterkr. effektiv behandeln (Hypertonie-, Diabetesther. nach Leitlinien!) • Prävention kardiovaskulärer Erkr.

Nephroprotektive Maßnahmen: • Meidung nephrotoxischer AM, Berücksichtigung veränderter Pharmakokinetik für renal eliminierte Pharmaka (s. u., ▶ 33.3.5, www.dosing.de, ▶ 13.9) • Nikotinkarenz • Antihypertensive Ther. ( 30 Min.) o. 50–100 mg p. o./rektal, Dexketoprofen 100–150 mg als langsame i. v. Infusion (Sympal® injekt, > 30 Min.), cave: i. m.-Applikation NSAID inzwischen obsolet! Cave: bei vorbestehender Nierenschädigung AKI-Risiko ↑ durch NSAID – Metamizol 500–1.000 mg i. v. (Cave: hypotone Reaktion, langsam laufen lassen!) – Paracetamol: ähnlich wirksam wie Morphin; Gabe bei Schwangeren – Opioide: Piritramid (Dipidolor®: Einzeldosis 15–30 mg i. m. oder s. c. oder 7,5–22,5 mg langsam i. v.), Morphin 5–10 mg langsam i. v., Tramadol 50–100 mg langsam i. v. (wegen stark emetischer UAW nur in Komb. mit Antiemetikum); cave: kein Pethidin (UAW Emesis, Myoklonien) • Spasmolyse: – i. v. durch Infusionsschlauch 1–2 ml N-Butylscopolamin u. 2 ml in die Infusion (z. B. Buscopan® Amp.). Notwendigkeit umstritten – Alphablocker (Tamsulosin): kann Steinausscheidungsrate erhöhen u. Spontanabgang beschleunigen (off label → Aufklärungspflicht!) • Antibiot. Ther.: vor aktiver Steinther. HWI ausschließen bzw. resistenzgerecht antibiotisch behandeln • Klinikeinweisung bei erfolgloser Ther., bei Steinen > 6 mm (spontaner Steinabgang unwahrscheinlich) o. bei KO (z. B. Inf., Urosepsisgefahr). 60 % aller Harnleitersteine gehen kons. ab! Nichtkons. Ther.: – Extrakorporale Stoßwellenlithotripsie (ESWL): Methode der Wahl – Perkutane Nephrolitholapaxie (PCNL): perkutane endoskopische Steinentfernung unter sonografischer Steuerung – Ureterorenoskopie (URS) bei Harnleitersteinen mit Steinextraktion (z. B. DormiaFangkörbchen) o. mit intrakorporaler Stoßwellenlithotripsie – Operative laparoskop., offene Steinentfernung o. Nephrektomie nur noch in seltenen Ausnahmefällen Cave: wg. Pyelonephritisgefahr wiederholte Temperaturkontrollen – Temperaturkurve führen lassen! Prophylaxe Harnsteine    ▶ Tab. 13.12.

Tab. 13.12 Prophylaxe der Urolithiasis Steinart

pH-Einstellung

Kalziumoxalat Alkalisch: KaliumNatriumHydrogencitrat (Uralyt U®, Dos.: je nach pHKontrolle durch Pat., Teststreifen liegen der Packung bei)

Ernährung und spezifische medikamentöse Therapie • Hyperparathyreoidismus ausschließen! • Keine Kalziumrestriktion, normale Kalziumzufuhr (1.000–1.200 mg/d) • Meiden von oxalreicher Kost nur manchmal hilfreich (wenig Spinat, Rhabarber, Kakao, Nüsse, Rote Bete) • Thiaziddiuretika (25–50 mg/d) senken renale Ca2 +-Ausscheidung). Cave: Bei mangelnder Kochsalzrestriktion geht der kalziurische Effekt verloren. Hypokaliämie ist zu vermeiden, deshalb Komb. mit Amilorid o. gleichzeitige Gabe von Kaliumcitrat. Ggf. zusätzlich bei Hyperoxalurie Colestyramin (z. B. Quantalan® 50 Pulver) • Magnesiumzufuhr

Harnsäure

Neutral: s. Kalziumoxalatstein, pH-Wert 6,5–7,0

Phosphat

Sauer: Methionin, z. B. Acimol®. Dos.: 3 ×/d 0,5–1,0 g

• Purinarme Kost ▶ 17.3 • Allopurinol 100–300 mg/d (z. B. Zyloric®)

• Hyperparathyreoidismus ausschließen! • Thiaziddiuretika (25–50 mg/d)

entsprechend pH (Teststreifen liegen bei) Infektsteine

Sauer: s. Phosphatstein (pH  40 °C), Coma dyspepticum (Bewusstseinstrübung) • Seltene Begleitmanifestationen: HUS (blutige Diarrhö, Oligurie, Nierenversagen), reaktive Arthritis, Osteomyelitis, Sepsis u. a. Diagnostik Anamnese: Ernährungsgewohnheiten (Diätfehler?), Infektionsmöglichkeit (Hygiene? Gemeinschaftseinrichtung? Reisen? Tiere?), Nahrungsmittel (Rohmilch? Rohe Speisen? Speiseeis?), Medikamente (Antibiotika?), Begleiterkr. Körperl. Unters.: vollständig, dabei Einschätzung Flüssigkeitsverlust essenziell (▶ Tab.16.5). Tab. 16.5 Schweregrade des Flüssigkeitsverlusts im Kindesalter Dehydratation

Leicht

Mittelschwer

Schwer

Gewichtsverlust

 10 %

Flüssigkeitsmangel

 90 ml/kg

Rekapillisierungszeit

Normal

1–3 Sek.

> 3 Sek.

Allgemeinzustand

Unruhig, durstig

Sehr unruhig

Somnolent, peripher kalt

Puls

Normal

Frequent

Tachykard

Blutdruck

Normal

Normal

Niedrig

Hautturgor

Normal bis reduziert

Reduziert

Stehende Hautfalten

Hautfarbe

Blass

Grau

Marmoriert

Schleimhäute

Feucht

Trocken (klebrig)

Sehr trocken

Fontanelle

Im Schädelniveau

Leicht eingesunken

Tief eingesunken

Augen

Im Niveau

Eingesunken

Haloniert

Tränen

Normal

Fehlend

Fehlend

Urinproduktion

Normal

Oligurie

Oligo-, Anurie

Err.-Nachweis (Stuhlprobe, Rektalabstrich, ggf. Serologie) bei • blutigen Durchfällen (mit Übelkeit u. Bauchschmerzen, schlechtem AZ); falls nach Antibiotikagabe o. bei Immunsuppression aufgetreten, gezielt nach Clostridioides-difficile-Toxin suchen. • Fieber > 40 °C, Dauer > 1 Wo., ZNS-Symptomatik, chron. Grunderkr. • Epidemischem Auftreten (Gesundheitsamt melden). • V. a. HUS. DD Akuter Durchfall: • Infektiöse (Gastro-)Enteritis: viral 70 % (Rota-, Adeno-, Noroviren); bakt. 20 % (Salm., Shigellen, Campylobacter, enteropathogene E. coli, Yersinien); Protozoen (Lamblien, Entamoeba, Cryptosporidium) • Nahrungsmittelintox. (Staphylok., Clostridien): Erbrechen, Umgebungsanamnese • Diätfehler: Abstilldyspepsie, hyperosmolare Getränke, Fruchtsäfte • Gestörte Darmflora: z. B. nach Antibiotikather. • Begleitreaktion bei Atemwegs-, Harnwegs- o. ZNS-Inf. • Selten: nekrotisierende Enterokolitis, Morbus Hirschsprung, Invagination u. a. Chron. Durchfall: • Malabsorption: Mono-, Disaccharidase-Mangel bei Laktose-, Fruktoseintoleranz, Zöliakie (▶ 16.7.10); Maldigestion: Mukoviszidose (▶ 16.6.12) • Entzündlich: Morbus Crohn, Colitis ulcerosa (▶ 8.5.2) • Immunopathien (z. B. AIDS, ▶ 9.9.3) • Psychogen: Reizkolon (▶ 8.5.6) Therapie

• Akuter Gewichtsverlust  2. Lj. • Peritonitis (▶ 8.1.6): prim. selten, meist sek. (z. B. bei Appendizitis, Invagination); typ. diffuse Abwehrspannung, vorgewölbtes Abdomen, Fieber • Invagination: meist  1 Wo. anhaltend, Schlaf durchbrechend: Nasopharynxabstrich (Pertussis? ▶ 16.8.8) • > 1–2 Wo. anhaltend, rasche AZ-Verschlechterung: zusätzlich Rö-Thorax (Pneumonie? ▶ 16.6.9, Aspiration? Malignom? ▶ 16.14) Besonderheiten der DD (▶ Tab.16.6): • Sgl.: gastroösophagealer Reflux (nach Nahrungsaufnahme, Unruhe, Schreien) ↑ • KK: Überbewertung normaler Infekthäufigkeit („hustet dauernd“) • SK: Angewohnheit (demonstrativ weit geöffneter Mund, laut, bei Ablenkung verschwindend, nicht im Schlaf) • Nächtlicher Husten: chron. Sinusitis, Asthma, Pertussis?

Tab. 16.6 DD des Hustens Hustencharakter Symptome/Begleitumstände Verdachtsdiagnose Anfallsartig

Aus vollem Wohlbefinden

Fremdkörperaspiration (▶ 16.6.13)

Stakkatoartig

Pertussis (▶ 16.8.8)

Mit Stridor

Inspiratorisch

Krupp-Sy. (▶ 16.6.4)

Mit Giemen

Exspiratorisch

Obstruktive Atemwegserkr. (▶ 16.6.7), Asthma (▶ 16.6.8)

Rezidivierend

Erhöhte Exposition

Rezid. Atemwegsinf., Adenoide, Sinubronchitis

Chronisch rezidivierend

Saisonal, auslöserbezogen

Allergische Rhinitis (▶ 23.5.1), hyperreagibles Bronchialsystem, Asthma (▶ 16.6.8),

Chronisch

Grunderkrankung

Mukoviszidose (▶ 16.6.12), Tbc (▶ 12.3.6), Passivrauchen, Postnasal-Drip-Sy. (PNDS, ▶ 16.5.7), Asthma (▶ 16.6.8), Bronchiektasen

Therapie • Unspez.: ausreichende Trinkmenge; Kamillendampfinhalation (cave: Verbrühung); kühle, feuchte Zimmerluft; evtl. Sekretolytika bei produktivem Husten mit zähem Schleim (▶ 16.15.2); nur kurzfristig Antitussiva bei trockenem (nächtlichem) Reizhusten (▶ 16.15.3) • Spezifisch: Behandlung der Grunderkr.

16.5.8 Gedeihstörung und Kleinwuchs Definition     • Gedeihstörung: ungenügende Gewichtszunahme im Altersgruppenvergleich ( 7 mg/dl – Icterus gravis: Gesamt-Bili > 14 mg/dl (NG), > 10 mg/dl (Frühgeborenes) – Icterus prolongatus: Bili-Erhöhung über 2. LW hinaus • Gefahr Kernikterus bzw. Bilirubinenzephalopathie: > 20 mg/dl. Risikofaktoren: Unreife, Hypothyreose, Hypothermie, Hypoglykämie, Hämolyse, Hämatome, Hirnblutung, Asphyxie, Sepsis, Schock • Muttermilchikterus: 0,5 % der gestillten Kinder, meist Icterus praecox et prolongatus, Abstillen nicht erforderlich, 1 d Stillpause (Muttermilch enthält Pregnandiol: Inhibitor der Glukuronyltransferase), Abstillen nicht erforderlich • Morbus haemolyticus neonatorum: Blutgruppen- o. Rhesusfaktorinkompatibilität, andere hämolytische Anämien, meist Icterus praecox et gravis Therapie    Fotother. bzw. Austauschtransfusion je nach Ursache u. Schweregrad des Bili-Anstiegs u. NG-Reife. Bei ausgeprägtem Ikterusaspekt Klinikeinweisung.

Ikterus jenseits der Neugeborenenperiode • Prähepatisch (hämolytischer Ikterus): – Morbus Meulengracht: ab SK-Alter konstitutionell intermittierende Erhöhung indir. Bili ohne Hämolyse o. Leberfunktionsstörung, keine Ther., gute Prognose (evtl. Abgeschlagenheit) – Crigler-Najjar-Sy.: selten, schwerer Ikterus bei abs. Glukuronyltransferase-Mangel • Hepatisch (Parenchym-Ikterus): – Hepatitis: viral, bakt., autoimmun – Stoffwechselstörung: Antitrypsinmangel, Galaktosämie, Fruktoseintoleranz, Morbus Wilson, Glykogenose, Mukoviszidose – Ausscheidungsstörung: Dubin-Johnson-Sy., Rotor-Sy. (angeboren); Grav., Medikamente, posthepatitisch • Posthepatisch (Verschlussikterus): – Cholestase: Cholelithiasis, Cholangitis, Choledochuszyste, Gallengangsfehlbildungen (in 1. LW zunehmender Verdinikterus) Therapie    Mit Ausnahme Morbus Meulengracht stat. Abklärung erforderlich.

16.5.10 Zyanose

Syn. Blausucht. Zentrale Zyanose infolge allg. Hypoxie: zyanotische Haut- u. Schleimhautbezirke (v. a. an Zunge, Lippen, Konjunktiven erkennbar). Periphere Zyanose infolge lokaler O2Ausschöpfung: Akren zyanotisch u. kühl (bei Sgl. auch Munddreieck). Diagnostik • Anamnese: Akut o. chron.? Kardiale o. pulmonale Vorerkr.? Medikamente? Verschluckter Fremdkörper? Intox.? Vorausgegangener Krampfanfall? Begleitsymptome (Fieber, atypische Atemgeräusche, Husten)? • Befund: Auskultation (obere/untere Atemwegsobstruktion, Pneumonie? Herzgeräusche?), Schockzeichen (graue Zyanose ▶ 3.4)? Herzinsuff. (Ödeme, Hepatomegalie)? Cave: Beim NG (bis 1. LM) evtl. kühle u. zyanotische Handinnenflächen u. Fußsohlen normal DD    Zyanose mit • Fieber: Pneumonie (▶ 16.6.9) • Husten: Pneumonie (▶ 16.6.9), Fremdkörperaspiration (▶ 16.6.13) • inspir. Stridor: Krupp-Sy. (▶ 16.6.4) • exspir. Dyspnoe: obstruktive Bronchitis (▶ 16.6.7), Asthma bronchiale (▶ 16.6.8) • Zyanose beim Sgl.: Auskühlung, O2-Mangel, respir. Insuff. (Tachy-, Dyspnoe), Herzfehler (Herzgeräusch), Anämie (Tachykardie), Hypoglykämie, Methämoglobinämie, Exsikkose, Sepsis

Therapie • Bei AZ ↓: O2-Gabe, Notfallmaßnahmen (ABC-Schema ▶ 3.2.1), Klinikeinweisung • Sgl., NG mit peripherer Zyanose: O2-Gabe, Wärme applizieren, erneut inspizieren

16.5.11 Atemnot Klinik     • Dyspnoe, Tachypnoe, Angst, Erregung • Zyanose (rel. spätes Hypoxiezeichen), Blässe (periphere Vasokonstriktion): Bei prim. Hypoventilation (z. B. Intox., Krampfanfall) oft einziges Symptom. Zyanose erst ab > 5 g/dl nichtoxygeniertes Hb; Sgl. haben oft nur Hb von 11–12 g/dl, daher meist nur blass u. leicht bläuliche Lippen • Zeichen drohender Atemstillstand: – Progrediente Bewusstseinstrübung – Sinkende Atemfrequenz, nachlassende Atemanstrengung – Sinkende Pulsfrequenz • Dyspnoe-Zeichen Sgl.: konstante Tachypnoe (> 60/Min.), Nasenflügelatmen, Stöhnen, epigastrische, thorakale u. juguläre Einziehungen, „Schaukelatmung“ (Abdomen wölbt sich vor; gleichzeitig zieht sich der Thorax zusammen) • Dyspnoe-Zeichen ältere Kinder: wie beim Sgl.; zusätzlich sichtbarer Einsatz Atemhilfsmuskulatur, Tachypnoe, Orthopnoe Diagnostik • Inspektion, Auskultation, evtl. Perkussion • Pulsoxymetrie: SpO2 < 95 % path., < 92 % behandlungsbedürftig (O2-Gabe) • Rachen vorsichtig inspizieren (ohne Spatel!); nicht bei inspir. Stridor (V. a. Epiglottitis ▶ 16.6.4) DD    Dyspnoe mit • mäßigem oder hohem Fieber: Pneumonie (▶ 16.6.9), Epiglottitis (▶ 16.6.4); • mäßigem oder keinem Fieber: obstruktive Atemwegserkr. (▶ 16.6.7, ▶ 16.6.8); • inspir. Stridor: Obstruktion obere Luftwege, Krupp-Sy. (▶ 16.6.4); • exspir. Stridor: Obstruktion untere Luftwege, obstrukt. Atemwegserkr. (▶ 16.6.7, ▶ 16.6.8); • Tachypnoe beim Sgl. (Atemfrequenz > 60/Min.): Bronchiolitis (▶ 16.6.6); • plötzlich aus Wohlbefinden: Fremdkörperaspiration (▶ 16.6.13), Insektengift-, Nahrungsmittelallergie (Glottisödem ▶ 16.6.4), Pneumothorax (▶ 12.4.2); • bei Vorerkr.: Pleuraerguss, Atelektasen, Herzinsuff., Lungenödem u. a.

Sgl. atmen durch Nase; bei Verlegung mit Schleim evtl. schwere Dyspnoe. Auf freie Nase achten, ggf. absaugen (z. B. Nasenabsaugpumpe), ggf. abschwellende Nasentropfen (▶ 16.15.4).

Therapie • O2-Gabe • Kinder mit Orthopnoe nicht zum Liegen zwingen • Beruhigung: Kind auf Arm der Mutter lassen (Angst erhöht O2-Bedarf) • Keine medikamentöse Sedierung (reduziert Atemantrieb) • Ggf. Fiebersenkung (Fieber erhöht O2-Bedarf) • Bei drohender Dekompensation Beutelbeatmung, nur notfalls Intubation (▶ 3.2.1)! • Kliniktransport mit RTW (Mutter fährt mit!)

16.6 Krankheitsbilder der Atemwege 16.6.1 Unkomplizierter Atemwegsinfekt Synonyme    Akute respir. Erkr. (ARE), grippaler Inf., unkomplizierte Atemwegsinf., „common cold“.

Infekte oberer Luftwege sind häufigste akute Erkr. im Kindesalter: 90 % viral, 10 % prim. o. sek. bakt. bedingt. Bis zu 8 Inf. pro J. gelten im Kindergartenalter als normal (erhöhte Exposition). Mit Reifung des Immunsystems werden Krankheitserscheinungen schwächer u. seltener. 9-Jährige erkranken durchschnittlich 3- bis 4-mal/J., 12-Jährige 1- bis 2-mal/J. IKZ ½–3 d. Dauer selten > 10 d. Risikofaktoren („infektanfälliges Kind“): Stillen  3–4 d, grün-gelblicher Auswurf • Zeichen bakt. Superinf.: erneuter Fieberanstieg, eitriger Auswurf Komplikationen    Tonsillitis, Otitis, Sinusitis, Einengung der Atemwege (Krupp-Sy., obstruktive Bronchitis, Asthma), Entzündungsausbreitung auf tiefe Atemwege (Bronchiolitis, Pneumonie), bakt. Superinf. o. Chronifizierung. Basistherapie bei unkompliziertem Infekt    Körperl. Schonung (Bettruhe nicht erzwingen), Ruhe u. viel Schlaf, ausreichend Flüssigkeit (Tee), leichte (Wunsch-) Kost, ggf. Antipyrese (▶ 16.15.1). Gelbliche Verfärbung Nasensekret o. Sputum bei Abklingen des Inf. häufig, keine spez. Ther. erforderlich. Cave: Dampfinhalationen (Verbrühungen). Ätherische Öle nicht bei Kindern  10 d: allergische Rhinitis (Heuschnupfen ▶ 23.5.1), Sinusitis (▶ 16.6.3), Adenoide, Fremdkörper, Nasentropfenabusus, Immundefizienz, Tbc, konnatale Syphilis (selten). Komplikationen    Sek. bakt. Inf. (meist Streptok., Staphylok.): eitriges, fötides Nasensekret; Sinusitis, Otitis media. Therapie    Ausreichende Trinkmenge. Bei Sgl. mit verstopfter Nase Nasenspülung (0,9 % NaCl in Pipettenflasche), Absaugen des Nasensekrets (NUK-Nasensauger), Nasenspray auf Meersalzbasis (z. B. Rhinomer®); abschwellende Nasentr. nur zurückhaltend (▶ 16.15.4). Antibiotika sind bei einer Dauer von  10 d, Fieber > 39 °C, zweigipfliger Verlauf, zusätzlich eitrige Rhinitis > 3 d • Allerg. Sinusitis: wässriges Nasensekret, Niesreiz, Konjunktivitis, asthmoider Husten, saisonal auftretend • Chron. Sinusitis (> 3 Mon.): variabler u. unspezifischer, ggf. nur Krankheitsgefühl, Kopfschmerzen

Diagnostik    Schleimstraßen an Rachenhinterwand u. in Nasengängen. Klopf-, Druckempfindlichkeit über den Sinus (bes. an NAP). Sono, Rö-Übersicht (kaum aussagekräftig). MRT, Endoskopie, Punktion zum Erregernachweis bei chron. Sinusitis mit Grunderkr., KO. DD    Zilienfunktionsstörung, Rhinitis medicamentosa, Schleimhautschädigung durch exogene Noxen (Stäube, Dämpfe), Fremdkörper, Polypen, Tumoren, Mukoviszidose. Therapie • Akute Sinusitis: Nasenspülung mit hyperosmolarer NaCl-Lsg. (1 TL auf 1 Glas Wasser), abschwellende Nasensprays max. 10 d (▶ 16.15.4), Inhalation mit Thymian- o. Kamillenextrakt (nicht Menthol o. Kampfer  38 °C)

Stridor

Inspiratorisch

Inspiratorisch (exspiratorisch „Karcheln“)

Stimme

Heiser, aphonisch

Leise, kloßig

Husten

Bellend

Nicht bellend o. fehlend

Schluckstörung

Nein

Ausgeprägt

Speichelfluss

Nein

Ausgeprägt (vorgeschobenes Kinn)

Haltung im Bett

Liegend

Sitzend (vornübergebeugt)

Alter (J.)

(½) 1–3 (4)

(2) 3–6 (7), auch Erw.

Tageszeit

Meist abends, nachts

Ganztags

Jahreszeit

Meist Herbst, Winter

Ganzjährig

Rezidive

Häufig

Selten

Mortalität

Gering

50 %

(unbehandelt) • Epiglottitis (akut stenosierende phlegmonöse supraglottische Laryngitis, ▶ Tab.16.7): HiBInf., selten andere Bakterien. Lebensbedrohlich, Gefährdung oft verschleiert! Seit HiB-Impfung selten • Sonstige: Masern, Mononukleose, allergisches Ödem, Verätzung, Verbrühung, retropharyngealer Abszess, Kehlkopfdiphtherie („echter“ Krupp) • Fremdkörperaspiration (▶ 16.6.13) • Glottisödem: Nahrungsmittel-, Insektengiftallergie Diagnostik    Rechtzeitige Unterscheidung von vitaler Bedeutung. Therapie • Je nach Schweregrad (▶ Tab.16.8)

Tab. 16.8 Therapie der Atemnot bei Krupp-Syndrom nach Schweregrad Grad Symptome

Therapie

I

Heiserkeit, bellender Husten

Kühle, feuchte Luft, Beruhigung1, ggf. Sedierung2

II

Zusätzlich: inspir. Stridor

Zusätzlich: Dexamethason oral bzw. Predniso(lo)n rektal u./o. Adrenalin inhalativ3

III

Zusätzlich: Atemnot, Einziehungen, Unruhe, Tachykardie

IV

Zusätzlich: Erstickungsgefahr, Zyanose, grau-fahles Hautkolorit, Somnolenz, Hypotonie, Bradykardie6

Zusätzlich: 2–4 l O2/Min. via Nasensonde, Klinikeinweisung mit notärztl. Begleitung4 Zusätzlich: assistierte O2Maskenüberdruckbeatmung5

Ggf. Herzdruckmassage, möglichst keine Nottracheotomie, sofortiger Transport unter notärztl. Begleitung

1

Verschlimmerung durch Stress, daher keine Hektik, keine unnötigen Manipulationen. Zuspruch, Kind hochnehmen, herumtragen lassen, nicht von Mutter trennen (med. Ind. zur stat. Mitaufnahme eines Elternteils) 2

Nur in Ausnahmefällen im Stadium I o. II (cave: Erschöpfung): Diazepam rektal, Sgl. 2,5–

5 mg, KK 5–10 mg (z. B. Diazepam Desitin® rectal tube 5/10 mg) 3

Dexamethason oral 0,15 mg/kg KG (z. B. InfectoDexaKrupp® 2 mg/5 ml Saft) o. i. m. (cave: belastend). Alternativ Prednison 100 mg rektal (z. B. Rectodelt®). Epinephrin inhalativ (z. B. InfectoKrupp® Inhal 1–2 ml per InfectoPharm Taschenvernebler) 4

Maske vor Mund u. Nase halten, nicht auf Gesicht pressen (erzeugt Angst)

5

Trotz inspir. Enge bleibt Exspiration lange unbehindert. Ist Kind erschöpft, Unterstützung der

Einatmung durch assistierte Überdruckbeatmung mit Maske u. Beutel, ohne dass Intubation erforderlich (nur als Ultima Ratio, nur durch Geübte, stat.). Intubation bei Krupp selten nötig, bei Epiglottitis problematisch, aber nötig 6

Stridor bei langsamerer Atmung wieder leise. Cave: Fehleinschätzung

• V. a. Epiglottitis: sofortige Klinikeinweisung unter notärztl. Begleitung, auch wenn noch keine Atemnot. Rachen nicht inspizieren, da dies zusätzlicher Reiz für reflektorischen Laryngospasmus! Nicht zum Liegen zwingen (Sitzen auf dem Schoß d. Begleitperson). – Antibiot. Ther.: Cephalosporin Gruppe 3 i. v. (Cefotaxim, Ceftriaxon) o. AmoxicillinClavulansäure, da 10 % der Hib-Stämme in D Betalaktamase bilden.

• Krupp: Eltern auf Rezidiv vorbereiten (häufig in darauffolgender Nacht); Glukokortikoide prophylaktisch verordnen; antibiot. Ther. i. d. R. nicht indiziert

16.6.5 Bronchitis

Häufigste akute Atemwegserkr. bei KK (90 % viral) meist im Gefolge einer Rhinopharyngitis o. komb. (Laryngotracheobronchitis, Sinubronchitis); mehrmals pro J., bevorzugt in kalter Jahreszeit. Klinik    Anfangs meist Schnupfen u. trockener Reizhusten, evtl. retrosternale Schmerzen, ggf. leichtes Fieber für wenige d; dann produktiver Husten mit weißlichem Auswurf, bei bakt. Superinf. gelbgrünlich. Bei Sgl. u. disponierten Kindern nach dem Husten Erbrechen u. Bauchweh. Diagnostik    Auskultation anfangs unauffällig, ggf. verschärftes Atemgeräusch; mit Sekretproduktion einhergehend mittel- bis grobblasige, nicht klingende RG, die nach Abhusten verschwinden, ggf. passager diskretes Giemen u. Brummen. Rö-Thorax nur bei protrahiertem o. schwerem Verlauf o. unklarer Genese. Nachweis aller wesentlichen Err. mittels Multiplex-PCR aus Rachenspülwasser möglich, aber nicht für Alltag geeignet. Therapie • Frischluft, körperl. Schonung, ggf. Antipyrese (▶ 16.15.1) • Antitussiva allenfalls in Anfangsphase bei quälendem Reizhusten vertretbar • Sekretmobilisierung bei beginnender Sekretproduktion: ausreichend Flüssigkeit; Sekretolytika (▶ 16.15.2): nur begrenzter Effekt, nicht mit Antitussiva komb. (cave: Sekretretention, Pneumoniegefahr!) • V. a. bakt. Inf. (keine Besserung nach 3 d, hohes Fieber, eitriger Auswurf, Husten > 1 Wo. o. primär bei gefährdeten Kindern): Antibiotika-Ther. s. Pneumonie (▶ 16.6.9) • Schwerer Verlauf, Nahrungsverweigerung (Sgl., KK): FA-ÜW o. Klinikeinweisung Naturheilkundliche Therapieempfehlung    ▶ 16.15.6. Prognose    Ausheilung in 2 Wo., evtl. länger anhaltender Reizhusten. Komplikationen • Rezid. Bronchitis: vermutlich Neuinf. mit anderen Virustypen • Chron. Bronchitis: Husten, Auswurf, grobblasige RG kontinuierlich > 3 Mon. in 2 aufeinanderfolgenden J. Ursachen: „Disposition“, gestörte Infektabwehr, PNDS (Sekretansammlung im Nasenrachenraum → chron. Reizung dort befindlicher Hustenrezeptoren infolge chron. Sinusitis o. allerg. Rhinitis), Adenoide, vorausgegangene (Masern, Pertussis) o. persistierende Inf. (Tbc), Fremdkörper, gastroösophagealer Reflux, Bronchiektasen, Mukoviszidose, Zilienfunktionsstörung, Herzfehler • Obstruktive Bronchitis (▶ 16.6.7), Asthma (▶ 16.6.8) • Bronchopneumonie: typischerweise erneuter Fieberanstieg (▶ 16.6.9)

16.6.6 Bronchiolitis

Definition    Im 1. u. 2. Lj. durch (bes. RS-)Viren. Entzündung peripherer Bronchien u. Bronchiolen. Folge: hochgradig lebensbedrohliche, obstruktive Ventilationsstörung. Klinik    Nach zunächst unkomplizierter Inf. oberer Luftwege (z. B. seröse Rhinitis) o. als KO z. B. bei Masern o. Keuchhusten schwer beeinträchtigter AZ: Fieber, Tachypnoe, Nasenflügeln, pertussiformer Husten, grau-zyanotisches Hautkolorit, thorakale atemsynchrone Einziehungen, durch Überblähung scheinbare Hepatomegalie. Diagnostik    Entscheidend ist klin. Aspekt. Auskultation: frühinspir. feinblasige, klingende RG, exspir. Dyspnoe mit Giemen u. Brummen; Atemgeräusch ↓ (je leiser, desto bedrohlicher). Therapie    Sofortige Klinikeinweisung zur O2-Gabe, Flüssigk.-Substitution, ggf. EpinephrinInhalationen. CPAP-, Respirator-Ther. als Ultima Ratio Komplikationen    Akute Verschlechterung mit Gefahr plötzlicher Apnoe (Letalität 5 %). Prophylaxe • Allg.: strenge Hygiene, gründliches Händewaschen, Rauchverbot in Gegenwart des Kindes, Impfung gg. Pneumok., bei Risiko-Kindern zusätzlich gg. Influenza (ab 6. LM möglich) • Frühgeborene u. Kinder  12 % nach Inhalation eines kurz wirkenden Betamimetikums (ggf. Anticholinergikums). Bei Sgl. u. KK nur auskultatorische Prüfung der Besserung mögl. • Provokationstest bei normaler Lufu: Messung bronchialer Obstruktion nach Laufbelastung („free-running“ bei KK), Methacholin o. Kaltluft. Messung der Peak-Flow-Variabilität wird in der Primärdiagnostik nicht mehr gefordert. • Sgl, KK: Pulsoxymetrie (SpO2) zur Beurteilung einer schweren Obstruktion! • Labor: Diff-BB (Eosinophilie?), CRP, Gesamt-IgE (> 100 kU/l allerg. Genese?, s. u.), ggf. spez. IgE, Sputumbakteriologie. • Schweregrad entsprechend dem Grad der Asthmakontrolle. Kriterien: Symptomatik u. Risiko einer Verschlechterung (▶ Tab. 16.15).

Def. „schweres Asthma“ bei Kindern u. Jgl..: Trotz leitlinienadaptierter Ther. sind zusätzlich langwirk. Anticholinergika (LAMA), monoklonale AK u./o. hohe ICS-Tagesdosis > 6 Mon. erforderlich. Allergolog. Stufendiagnostik bei Asthma: • Atopische Disposition: atopisches Ekzem, Nahrungsmittelallergien, allergische Rhinokonjunktivitis, Urtikaria selbst o. in Familie? • Allergieanamnese: Beschwerdebild unter Allergenexposition/-karenz (Pollen? Hausstaubmilben? Tierepithelien? Saisonal? Perennial?) • Nach körperl. Belastung? • Nachweis allergenspez. IgE-vermittelter Sensibilisierung mittels: – Prick-Hauttest o. – IgE-Ak (RAST) gegen Inhalations-, bei KK auch gegen Nahrungsmittelallergene – Ggf. Provokationstest (nasal) zum Beweis der klin. Relevanz des Allergens; nur durch FA pädiatrische Allergologie/Pneumologie bzw. in Klinik DD    Rez. respirator. Infekte, postinfektiöse Hyperreagibilität, gastro-ös. Reflux, Zystische Fibrose (CF), primäre ziliäre Dysfunktion (PCD), Immundefekt, interstitielle Lungenerkr., Aspergillose etc. Therapie    Entscheidend ist Mitarbeit von Kind u. Eltern, daher ausführliche Aufklärung. Therapieplan für Bedarfs-, Langzeitmedikation u. nichtmedikamentöse Maßnahmen. Jede Maßnahme besprechen u. üben, insb. Inhalationstechniken. Therapieerfolg immer wieder überprüfen: Funktionstests in regelmäßigen Abständen, Notfallplan! Falls keine ausreichende Asthmakontrolle: Adhärenz/Schulungsbedarf prüfen! Ziel ist Beschwerdefreiheit, um normale Lebensführung inkl. Sportaktivität, Lungen- u. Körperwachstum zu gewährleisten. Inhalative Applikation, um systemische NW zu begrenzen. Für Kinder geeignete Inhalationssysteme ▶ Tab. 16.9. Gesichtsmaske nur so lange, bis Kind durch Mundstück des Spacers atmen kann (ab ca. 2 J.). Wenn möglich, klimagerechter Pulverinhalator (ab ca. 6 J.), aber nicht im Asthmaanfall (Handlungsempfehlung DEGAM ▶ 16.16.4).

Tab. 16.9 Inhalationssysteme für Kinder bis zum 6. Lj. (aus: BÄK, KBV, AWMF [Hrsg.]: NVL Asthma. Langfassung. 4. Aufl. 2020, ▶ 16.16.4 [X315-005]) Alter

Dosieraerosol + Spacer1

Autohaler Pulverinhalator

Vernebleralternative in begründeten Fällen

>2

++ (Maske)

–

–

++ (Maske)

2–4 ++ (Mundstück) Jahre

–

–

++ (Mundstück)

4–6 ++ (Mundstück) Jahre

(+)

(+)2

++ (Mundstück)

Jahre

Nicht alle Systeme sind für die jeweilige Altersgruppe zugelassen (Fachinformation beachten!) 1

Im Notfall (o. vor Belastung) kann Dosieraerosol ohne Spacer eingesetzt werden, gute Koordination

vorausgesetzt 2

Einzelne Systeme ab 4. Lj. zugelassen: individuelle Eignung prüfen ++ : geeignet; (+) : bedingt geeignet; – : nicht geeignet Therapiebeginn    Bei teilw. kontrolliertem Asthma (▶ Tab. 16.15) wie Stufe 2, bei unkontrolliertem Asthma wie Stufe 3 des Stufenschemas (▶ Tab. 16.11). Therapieanpassung    Richtet sich nach jeweiligem Grad der Asthmakontrolle. Regel: Reduziere, wenn möglich! Intensiviere, wenn nötig! Wenn über 3 Mon. stabil: Reduktion Langzeitmedikation, Kontrolle nach 4 Wo. Bei Verschlechterung: Ther. intensivieren entsprechend Stufenschema (▶ Tab. 16.11). Bedarfstherapie: zur Vermeidung von Atemnotepisoden o. vor körperl. Belastung kurz wirkender Beta-Agonist (SABA). Bei Unverträglichkeit kurz wirkendes Anticholinergikum. Alternativ ab 12 J.: Fixkombination aus inhalativem Kortikosteroid (ICS) u. schnell u. lang wirkendem Beta-Agonisten Formoterol in Stufe 1. Auch in Stufe 2 u. 4–6, wenn gleichzeitig als Bedarfs- u. Langzeittherapie (gute Adhärenz!). In Stufe 1 u. 2 allerdings off-label (Stand 2020; cave: Aufklärungspflicht!) Langzeittherapie: Basis sind inhalative Corticosteroide (ICS) zur antiinflammator. Ther. ab Stufe 2. Dosierung entsprechend Symptomschweregrad. Ggf. zusätzlich lang wirkender Beta-Agonist (LABA) u./o. Leukotrien-Rezeptor-Antagonist (LTRA) oder lang wirkendes Anticholinergikum (LAMA). Ab Stufe 4 ÜW → FA pädiatrische Pneumologie, ab Stufe 5 ÜW → kinderpneumolog. Zentrum. Ggf. stationäre Reha. Bei besonders schwerem Asthma (Stufe 6): zusätzlich monoklonale Anti-IgE-AK u. in begründeten Fällen zusätzlich o. alternativ orales Kortikosteroid (OCS). Cave: Jede Beendigung einer Langzeitther. mit oralen o. inhalativen Corticosteroiden o. monoklonalen Ak stellt eine Gefährdung dar u. setzt engmaschige Kontrolle voraus. Initialtherapie bei Asthmaanfall: beruhigend wirken, Angst nehmen. Unter Berücksichtigung der evtl. Selbstmedikation 2–4 Hübe SABA. Einschätzung Schweregrad u. weitere Ther. ▶ Tab. 16.12

Weitergehende Therapiemaßnahmen • Kalkulierte antibiot. Ther. (▶ 16.6.9) bei sek. bakt. Inf.: purulenter Auswurf, Fieber, ausbleibende Besserung, Atemnot > 1 d • Allergenspez. Immunther. (SIT) bei Ind. (nicht  50 % Luftfeuchte), Akarazide umstritten, Spieltiere > 24 h einfrieren, Teppichböden umstritten; ggf. Berufsberatung, Hyposensibilisierung, wenn indiziert. Allergieprophylaxe ▶ 16.3.4 Klassifikation u. Ther. gemäß neuester Leitlinie (2020, ▶ 16.16.4) ausschließl. nach Asthmakontrolle (Symptomatik u. Risiko einer möglichen Verschlechterung). Frühere Schweregradeinteilung hat Stellenwert verloren (▶ Tab. 16.10).

Tab. 16.10 Grade der Asthmakontrolle (Kinder u. Jugendliche) [X315-005] Grade der Asthmakontrolle Symptomkontrolle

In den letzten 4 Wo.:

• Symptome tagsüber • Nächtliches Erwachen durch Asthma • Gebrauch von

Gut Teilweise Unkontrollie kontrolliert kontrolliert Kein 1–2 Kriterium Kriterien erfüllt erfüllt

3–4 Kriterien erfüllt

Bedarfsmedikation1 • Aktivitätseinschränkung durch Asthma Beurteilung des Erhebung von:

Risikos für eine • Lungenfunktion (Vorliegen einer Atemwegsobstruktion) zukünftige • Anzahl stattgehabter Exazerbationen (keine/≥1 × pro J./in der aktuellen Verschlechterung Wo.) Quelle: BÄK, KBV, AWMF [Hrsg.]: Nationale VersorgungsLeitlinie Asthma. Langfassung. 4. A., Version 2020, ▶ 16.16.4 1

Kriterium nicht anwendbar, wenn in Stufe 2 Fixkombination ICS/Formoterol als Bedarfs- u.

Langzeitther. (≥ 12 J.). Bei gut kontrolliertem Asthma wird ICS/Formoterol nicht häufiger als 2x/Wo. angewandt.

Tab. 16.11 Stufenschema des Asthmas bei Kindern und Jugendlichen [X315-005] Stufe Bedarfstherapie 1

2

Alternativen in begründeten Fällen: Zusätzlich oder alternativ Ipratropiumbromid

Langzeittherapie SABA

oder ≥ 12. Lj.: Fixkomb. ICS niedrig dosiert/Formoterol1

–

SABA

oder ≥ 12. Lj: wenn

ICS niedrig dosiert (bevorzugt) oder LTRA

ICS/Formoterol als Langzeitther., dann auch als Bedarfsther. (nicht zusätzl. SABA)

Alternativ ≥ 12. Lj. in begründeten Fällen bedarfsorientiert: ICS niedrig dosiert/Formoterol1

3

SABA

ICS mittel dosiert

4

SABA

oder ≥ 12.Lj: wenn

ICS mittel dosiert plus LABA o. LTRA o. LABA + LTRA

5

ICS/Formoterol als Langzeitther., dann auch als Bedarfsther. (nicht zusätzl.

Bei unzureichender Kontrolle: + LABA + LTRA + LAMA2

SABA)

Bei unzureichender Kontrolle: plus LABA + LTRA + LAMA2 ICS hoch dosiert plus LABA o. LTRA o. LABA + LTRA

Bei unzureichender Kontrolle: plus LABA + LTRA + LAMA2

6

Zusätzlich zu Stufe 5: AntiIgE2 o. Anti-IL-42 o. AntiIL-52

In begründeten Fällen: OCS (zusätzl. o. alternativ)

© Quelle: BÄK, KBV, AWMF [Hrsg.]: NVL Asthma. Langfassung. 43. Aufl. , Version 1 (2020, 18), S. 36 (▶ 16.16.4) Stufe 1–6: In begründeten Fällen zusätzlich o. alternativ Ipratropiumbromid (kurz wirkendes Anticholinergikum) Alle Therapiestufen begleitend: Asthmaschulung, Allergie-/Umweltkontrolle, Komorbiditäten beachten, Indikation zur spez. Immunther. überprüfen

Cave: Ab Stufe 4: ÜW → pädiatrischer Pneumologe; ab Stufe 5: ÜW → kinderpneumolog. Zentrum, ggf. stationäre Reha SABA: kurz wirkendes Betamimetikum (z. B. Sultanol® Spray, BronchoSpray® Autohaler) ICS: Inhalatives Kortikosteroid (z. B. Junic® Autohaler) ICS/Formoterol-Fixkombination (z. B. Symbicort® Turbohaler®) LTRA: Leukotrien-Rezeptor-Antagonist Montelukast (z. B. Singulair®, MonteluBronch®) LABA: lang wirkendes Betamimetikum Formoterol (z. B. Foradil®) LAMA: lang wirkendes Anticholinergikum Tiotropium (z. B. Spiriva® Respimat) Kurz wirkendes Anticholinergikum Ipratropiumbromid (z. B. Atrovent® N) Aus: BÄK, KBV, AWMF [Hrsg.]: NVL Asthma. Langfassung. 4. Aufl. (2020, ▶ 16.16.4) 1

Fixkombination ICS niedrigdosiert/Formoterol bedarfsorientiert in Stufe 1 und 2 off-label (Stand: August 2020)®® 2 LAMA: Zulassung für Tiotropium ab 6. LJ; Anti-IgE Omalizumab ab 6. Lj; Antil-IL4 Dupilumab ab 12. Lj; Anti-IL-5 Mepolizumab ab 12. Lj (Stand: August 2020) ®

Tab. 16.12 Akuttherapie im Asthmaanfall bei Kindern und Jugendlichen [X315-005] Schweregrad Leicht bis mittelschwer

Klinik

Therapie

• Unvermögen, längeren Satz während eines

• Atmungserleichternde Haltung: Sitzen, Arme abgestützt, dosierte Lippenbremse • 2–4 Hübe eines SABA1 alle 10–20 Min.

Atemzugs zu vollenden • Verlängertes

• Bei unzureichendem Ansprechen: 1– 2 mg/kg KG Prednisolon oral • Besserung muss eingetreten sein, bevor der

Exspirium, trockene RG’s, Giemen, Brummen • Gebrauch der akzessorischen Atemmuskulatur • AF  94 % • Bei ausbleibender Besserung, Erschöpfung, flacher Atmung, stummer Lunge, Zyanose, Rhythmusstörung, Bradykardie, Verwirrtheit: umgehende Klinikeinweisung unter Notarztbegleitung und mit Bezugsperson!

• AF > 5 J. > 30/Min., 2– 5 J. > 40/Min. • HF > 5 J. > 120/Min., 2– 5 J. > 130/Min. • SpO2  9 J.)

Therapieversagen, Komplikationen

Amoxicillin-Clavulansäure p. o.

Doxy-Mratiopharm® Tbl.

Augmentan® Kindersaft

1. d: 4 mg/kg KG/d in 1  ED

ab 2. d: 2 mg/kg KG/d in 1  ED 45–60 mg/kg KG/d in 3  ED (AmoxicillinAnteil)

Schwere pCAP*

u. Hinweis auf Mykoplasmen- o. Chlamydien-Infektion

Amoxicillin-

s. o.

s. o.

Clavulansäure p. o., Clarithromycin p. o. • oder Azithromycin

• oder + Doxycyclin (> 9 J.)

Zithromax® Saft 1. d: 10 mg/kg KG 2.–5. d: 5 mg/kg KG in 1  ED s. o.

s. o.

Quelle: Handbuch der dt. Ges. für päd. Infektiologie (DGPI) 7. Aufl. (2018), S. 224 *

Orale Anwendung auch bei schwerer pCAP mögl. Intravenöse Anwendung nur, wenn oral nicht mögl. o. bei Therapieversagen

Tab. 16.14 Charakteristika exanthematischer Erkrankungen bei typischem Verlauf Masern (▶ 16.8.2)

Röteln (▶ 16.8.3)

Scharlach

Prädilektionsalter

Jgl., Erw. (Impflücken)

Jgl., Erw. (Impflücken)

SK (3.–15. L

Inkubation

8–12 d

2–3 Wo.

2–5 d

Prodromi

4 d

2 d

–

Rachenbefund

Enanthem, KoplikFlecken, zeitlich vor

Enanthem, punktförmige

Düsterrotes an

Exanthem

Exanthem

Blutungen an Uvula

Stark gerötet, Blassrot, mittelfleckig großfleckig bis 1 cm, bis 3 mm, leicht erhaben, unregelmäßig geformt,

erhaben, nicht konfluierend

Rachenh u. weiche Gaumen „Himbee Feinfleckig, dicht ste flüchtig,

konfluierend Beginn

Retroaurikulär

Retroaurikulär

Arm- u. Leis

Ausbreitung

Zentrifugal über Stamm u. Extremitäten.

Zentrifugal über Stamm u. Extremitäten. Verschwindet in der

Zentrifugal ü Stamm u Streckse

Verschwindet in der Reihenfolge des Auftretens (▶ Abb.

Reihenfolge des Auftretens (▶ Abb. 16.7)

Extremit wechseln 16.8)

16.7) Dauer

4–7 d

1–3 d

Unter Antib Ther. 1– 1–2 Wo.

Fieber

Hoch, bis 41 °C, 2gipflig

Mäßig, bis 38 °C

Hoch, um 40 plötzlich

Begleitbefunde

Husten, Lichtscheu,

Nuchale Lymphadenitis

Pharyngoton

Konjunktivitis

„Himbee blasses Munddre

Masern (▶ 16.8.2) KO

Röteln (▶ 16.8.3)

Otitis media, Embryopathie, Masernkrupp, Enzephalitis Enzephalitis, Bronchopneumonie,

Scharlach Endokarditi rheumat Fieber, C minor

SSPE Immunität

Lebenslang, auch nach Mitigierung

Infektiosität

5 d vor bis 4 d nach Exanthemausbruch

Lebenslang; nach

Vermutlich

Impfung: 10–18 J.

7 d vor bis 7 d nach Exanthemausbruch

lebenslan toxinspe Fieberanstie nach ant Ther.; so 3 Wo.

Wiederzulassung zu 1 Wo. nach Gemeinschaftseinrichtungen Exanthemausbruch möglich, jedoch nur bei gutem AZ

1 Wo. nach Exanthemausbruch

Nach 2 d zuv Antibioti

möglich

sonst ers mind. 3 W

Windpocken (▶ 16.8.5)

Ringelröteln (▶ 16.8.6)

Dreitagefie (▶ 16.8.

Prädilektionsalter

KK, SK

KK, SK

Sgl., KK (bis

Inkubation

10–21 d

4–14 d

5–15 d

Prodromi

Selten, 1–2 d

Selten, 1–2 d

–

Rachenbefund

Vereinzelte Bläschen

Geringe katarrhalische

Geringe kata

am Gaumen Exanthem

Blassrote, rund-ovale, bis 5 mm große Flecken, Papeln, Bläschen, Pusteln,

Erscheinungen Schmetterlingsförmig an

Erschein Zartrot, fein

Wangen; sonst: girlandenähnlich konfluierend

Krusten Beginn

Überall

Wangen

Stammbeton

Ausbreitung

In Schüben, auch Kopfhaut u. Schleimhäute; nicht

Streckseiten der Extremitäten, Gesäß

Spärlich Ges Extremit

an Handtellern, Fußsohlen Dauer

7–14 d, schubweise

Ca. 10 d, sehr variabel

Einige h

Fieber

Mäßig, bis 38 °C

Gering

Hoch, bis 41

Masern (▶ 16.8.2)

Röteln (▶ 16.8.3)

Scharlach

Begleitbefunde

Starker Juckreiz

Selten Juckreiz

Fieberabfall Exanthem

KO

Superinf., Enzephalitis, Prä-, Perinatalinf.

Hydrops fetalis, aplastische Krise

Fieberkramp

Immunität

Lebenslang; Reaktivierung als Herpes zoster

Vermutlich lebenslang

Lebenslang

Infektiosität

2 d vor erstem bis 5 d nach letztem Schub

2–12 d nach Inf. bis Exanthemausbruch

Vermutlich w Fieberph

Wiederzulassung zu Nach Verkrustung bzw. Gemeinschaftseinrichtungen Schorfabfall

Nach Exanthemausbruch möglich

Nach Abklin akuten E

Erw.: Erwachsene; Jgl.: Jugendliche; KK: Kleinkinder; SK: Schulkinder

Tab. 16.15 Fehlbildungssyndrome Syndrom

FAS

Klinefelter-Sy.

Turner-Sy.

Häufigkeit 1 : 500 aller NG

1 : 660 männl. NG

1 : 2.500 weibl. NG

Ätiologie

Numerische Numerische Chromosomenaberration: Chromosomenaberration: Karyotyp XXY, XXXY o. Monosomie X

Intrauterine tox. Schädigung durch Alkoholmissbrauch der Mutter in der Grav.

Klinik

Therapie

XXXXY

Untergewicht, Kleinwuchs, Hypogonadismus, Mikrozephalus, Testosteronmangel:

Kleinwuchs, seitliche Halsfalte (Pterygium

kraniofaziale Dysmorphie (flaches Mittelgesicht, breiter

ausbleibende Pubertät (fehlendes Penis-, Hodenwachstum,

colli), Herz-, Nierenfehlbildungen, Lymphödeme Hand- u.

Nasenrücken, großer Augenabstand, schmales

ausbleibende Scham-, Gesichts-, Axillarbehaarung).

Fußbereich, multiple Pigmentnävi, prim. Amenorrhö, ausbleibende

Oberlippenrot), geistige Behinderung, Verhaltensstörungen

Infertilität

Pubertät, Unfruchtbarkeit

Nicht kausal möglich. Frühe psychosoziale Betreuung,

Testosteron ab ca. 11. Lj.

Hormonelle Wachstumsförderung. Weibl.

Entwicklungsförderung

Geschlechtshormone ab ca. 11. Lj.

Tab. 16.16 Durchschnittliches KG in Relation zum Alter Alter

Gewicht (ca.)

Alter

Gewicht (ca.)

1 Mon.

3–4 kg

3 J.

15 kg

½ J.

7 kg

6 J.

20–25 kg

1 J.

10 kg

12 J.

40–45 kg

Tab. 16.17 Altersgruppen Bis 1. Mon.

Neugeborenes (NG)

Bis 6. Lj.

Kleinkind (KK)

Bis 1. Lj.

Säugling (Sgl.)

Bis 14. Lj.

Schulkind (SK)

Tab. 16.18 Schmerz- und Fiebermedikation Generikum/Wirkung Paracetamol

antipyretisch, peripher analgetisch Ibuprofen

antipyretisch, antiphlogistisch, peripher analgetisch

Handelsname, z. B. ben-u-ron®, Paracetamolratiopharm® Nurofen® Junior, Dolormin®

Anwendung/Dosierung/Hinweise ED (> 3 kg) 10–15 mg/kg KG, TD max. 60 mg/kg KG in 3–4 ED (alle 6–8 h). Cave: nicht überdosieren (hepatotoxisch)! ED 10 mg/kg KG, TD max. 20–30 mg/kg KG in 3–4 ED

Nur Kinder ≥ 3 Mon., ≥ 6 kg

für Kinder, Ibuflam®, ib-u-ron®-2

Metamizol

Novalgin®, antipyretisch, Metamizol® peripher analgetisch Hexal

ED 10 mg/kg KG i. v./p. o.

Sgl. > 3 Mon./KK/SK: –4/–10/–20 Tr. bis zu 3 ×/d; Supp. 0,3 g ab 4. Lj.; Supp. 1 g bei hohem Fieber bei Jgl. (≥ 15 J., ≥ 53 kg). Cave: ausschließlich Reservemittel! KO: Agranulozytose, anaphylaktischer Schock!

Tramadol

zentral analgetisch

Tramal®, Tramadol STADA®

KK: Kleinkinder; SK: Schulkinder

ED ab 1. Lj. 1–2 mg/kg KG; z. B. KK/SK alle 6 h 10 Tr. Cave: Sgl.: KI wg. Atemdepression!

Tab. 16.19 Stufenplan zur Schmerztherapie, wenn schwache Opioide nicht ausreichen Stufe Therapie I

Morphin, z. B. Oramorph® 20 mg/ml Lsg.: 0,2–0,3 mg/kg KG 4–6 ×/d; Adjuvanzien (Kortikosteroide, Laxanzien)

II

Zusätzlich Metamizol 10 mg/kg KG o. Paracetamol 10 mg/kg KG 5 ×/d; Dosiserhöhung Morphin® bis Schmerzfreiheit

III

Morphin-Dauerinfusion (i. v./s. c.) – anfangs 0,02–0,05 mg/kg KG/h – Dosiserhöhung bis Schmerzfreiheit (ggf. mit tragbarer Pumpe). Opiatinduzierte NW bei Kindern selten (Ausnahme: Obstipation)

Tab. 16.20 Anwendung von Sekretolytika Generikum/Wirkung Handelsname, z. B.

Anwendung/Dosierung/Hinweise

Isotone Salzlösung

Kochsalz (NaCl), Emser Salz®

3 g/250 ml H2O zur Inhalation. Cave: Hypo- o. hypertone Lsg. kann Obstruktion auslösen.

Ambroxol

Mucosolvan®

ED –2/2–5/5–10 Lj.: 15/22,5/45 mg 2–3 ×/d als Tr. (Sgl.) o. Saft (KK)

Acetylcystein

Fluimucil®, ACC®

ED 2–5/6–14/ab 14. Lj.: 100/200/200 mg 2– 3 ×/2 ×/3 ×/d als Saft (KK) o. Granulat (SK)

Bromhexin

Bisolvon®, Bromhexin Krewel Meuselbach® Tr.

ED –2/2–6/6–14/ab 14. Lj.: 2/2–4/8/8–16 mg. 2–3 ×/d als Tr. (Sgl.) o. Saft (KK, SK)

Tab. 16.21 Anwendung von Antitussiva Generikum/Wirkung

Handelsname, Anwendung/Dosierung/Hinweise z. B.

Dihydrocodein

Paracodin®-N

Tr., Sirup

ED 4–6/6–12/≥ 12. Lj: Tr. à 0,5 mg: 4–8/8–16/16–48; Sirup: 1–2 ml/2–4 ml/4–12 ml 1–3 ×/d

Noscapin

Capval®Saft, Tr. ED 0,5–3/3–12/≥ 12. Lj.: 2,5/5/10 ml Saft 2 ×/3 ×/3 ×/d o. 8/15/30 Tr. ≤ 6 ×/d

Levodropropizin

Quimbo® Saft, Tr.

ED ≤ 12 kg/12–18 kg/18–24 kg/24–30 kg/30– 36 kg/36–42 kg: 2/3/4/5/6/7 ml Saft 3 ×/d o. 4/6/8/10/12/14 Tr. 3 ×/d

Tab. 16.22 Anwendung von Rhinologika Generikum/Wirkung

Handelsname, Anwendung/Dosierung/Hinweise z. B.

Oxymetazolin

Lokal vasokonstriktorisch, schleimhautabschwellend

Nasivin® Tr.

Sgl./KK/SK: 0,01/0,025/0,05 % Lsg.

2–3 × 1–2 Tr. je Nasenseite

Xylometazolin

Lokal vasokonstriktorisch,

Otriven® Tr.

KK ab 1 J./2–6 J./SK: 0,025/0,05/0,1 % Lsg.

schleimhautabschwellend KK: Kleinkinder; Sgl.: Säuglinge; SK: Schulkinder

2–3 × 1–2 Tr. je Nasenseite

Tab. 16.23 Anwendung von Sedativa Generikum/Wirkung Diazepam

(Benzodiazepin) sedierend, anxiolytisch, muskelrelaxierend

Phenobarbital

(Barbiturat) sedierend

Handelsname, z. B. Diazepam Desitin® rectaltube 5 mg

Anwendung/Dosierung/Hinweise Rektal 0,3–0,5 mg/kg KG; ED Sgl./KK/SK: 1/1/1–2 Rektiolen à 5 mg

Diazepamratiopharm® 10 mg/ml Tr.

Oral ab 6. Lj.

TD 0,1 mg/kg KG (ca. 1 Tr./Lj. als Faustregel) alle 12 h. Cave:  1 LM) o. KK-Alter überwiegen amb. erw. virale Bronchopneumonien im Gefolge eines Infekts der oberen Luftwege (RS-, Adeno-, Rhino-, Para-, Influenzaviren, SARS-CoV-2): Entzündung der Bronchialwand greift auf Alveolen über. Sek. bakt. Inf. kann folgen. Seltener ist die prim. bakt. Pneumonie, die reife Immunantwort voraussetzt, daher erst im Vorschul- u. Schulalter (> 5. Lj.) auftritt. Erregerspektrum bakt. Pneumonien • Meist S. pneumoniae, Haem. infl., Moraxella catarrhalis, B. pertussis, selten Staphylok. • Ab etwa Schulalter Zunahme atyp. Pneumonien (Mykoplasmen, Chlamydien, Legionellen) mit protrahiertem Verlauf, geringen klin. Zeichen, unauff. Auskultationsbefund, ggf. Exanthem, Kopf-, Bauch-, Gelenkschmerzen • Weitere Formen: NG-Pneumonie (B-Streptok., Enterobakt.), prim. abszedierende Pneumonie (Staphylok., 1. Lj.), interstitielle Pneumonie bei Immunsuppression (Pneumocystis, Candida), eosinophile Pneumonie (Parasiten), Aspirationspneumonie Klinik

• Nicht-schwere pCAP: Husten, Thoraxschmerzen, Fieber > 38,5 °C (kann bei Sgl. fehlen), Atemfrequenz ↑ (unter 2. LM > 60/Min.; bis 12. LM > 50/Min.; bis 5. Lj. > 40/Min.; ab 5. Lj. > 20/Min.) • Schwere pCAP: zusätzliche Warnzeichen: AZ ⇊, Dyspnoe (Nasenflügelatmung, interkostale Einziehungen), zentrale Zyanose (bei Sgl. auch Blässe), Nahrungsverweigerung, Bauchschmerzen, geblähtes Abdomen („Pneumoniebauch“), Dehydratation, Somnolenz o. Bewusstlosigkeit, zerebrale Krampfanfälle, SpO2 ≤ 92 %, Rekapillarisierungszeit > 2 Sek. Diagnostik    Primär klinisch: • Auskultation, Perkussion: Knistern, ohrnahe, feinblasige RG, lokale Dämpfung (bei KK u. Sgl. selten zu erheben, manchmal nur verstärktes Bronchialatmen) • Pulsoxymetrie: SpO2 < 95 % patholog., < 92 % behandlungsbedürftig (O2-Gabe) Bei leichter pCAP nicht erforderlich: Rö-Thorax, Labor, Err.-Nachweis (schwierig!). Ggf. RSV-, Influenza-Schnelltest. Leukoz., Diff.-BB, BSG, CRP, PCT geben Hinweis, unterscheiden aber nicht zuverlässig zw. bakt. u. viraler Genese DD    Pneumonitis, Alveolitis, Sepsis, Appendizitis, Tbc Therapie    Bei zuverlässigen Eltern, regelmäßigen Hausbesuchen, nicht schwerem Verlauf amb. möglich (nicht bei ausgeprägter Dyspnoe, O2-Bedarf, Sgl. 38,5 °C bzw. erneutem Fieberanstieg (V. a. bakt. Genese) nach Err.Wahrscheinlichkeit kalkulierte Antibiose ▶ Tab.16.8

Bei fehlendem Hinweis auf bakt. Ätiologie nicht initial antibiot. behandeln. Sgl. u. KK mit nicht schwerer pCAP ohne Fieber o. mit Zeichen einer bronchialen Obstruktion ebenfalls nicht primär antibiot. behandeln, da höchstwahrscheinl. eine virale Inf. vorliegt. Cave: Kein primärer Einsatz von Makroliden (Resistenzinduktion) u. Cephalosporinen (Selektion multiresistenter gramnegativer Enterobakterien)! Klinikeinweisung    Bei ausbleibender Besserung, schwerer pCAP, Komplikationen, Risikofaktoren, Alter  5. Lj.: 1 Kinderimpfstoffdosis, Stand 1/2023)

16.6.10 Otitis media Synonym    Mittelohrentzündung (▶ 23.6.4). Definition    Akute Otitis media ist einer der häufigsten Beratungsanlässe zwischen ½ u. 6 J. meist während o. infolge akuter Atemwegsinf. Abzugrenzen von Otitis media mit Erguss ohne Entzündungszeichen (Seromukotympanon ▶ 16.6.11). Bei chron. Otitis media unterscheiden: Schleimhauteiterung mit zentralem u. Knocheneiterung mit randständigem Trommelfelldefekt. Aus Letzterer kann Cholesteatom entstehen, das im Kindesalter bes. schnell u. destruierend wächst. Klinik der akuten Otitis media    Kind ist zuvor erhöht reizbar, unruhig, abgeschlagen, greift nach dem Ohr, hat ggf. Bauchweh. Dann Ohrenschmerzen, Schmerzen bei Zug und Druck (Tragusdruckschmerz, Otitis externa?), Hörminderung (ab 4. Lj. mitteilbar), Fieber. Schlagartige Besserung der Ohrenschmerzen bei Trommelfellperforation. Bei älteren Kindern Sympt. geringer, Fieber kann fehlen. V. a. Mastoiditis, wenn Sympt. > 2–3 Wo. Diagnostik    Otoskopie (Seitenvergleich!): Rötung, Trübung, Reflexverlust Trommelfell. Blutblasen bei Influenza (Grippeotitis). Bei Erguss ggf. sichtbare Spiegelbildung, vorgewölbtes o. perforiertes Trommelfell. Hörprüfung. Bei schwerem o. rez. Krankheitsbild ÜW → FA HNO (Parazentese, Err.Nachweis). Rö nur bei KO. DD    Trommelfellrötung durch Schreien. Therapie    DEGAM-Leitlinie „Ohrenschmerzen“ ▶ 16.16.4 • Kopfhöherlagerung im Liegen • Bei Abflussbehinderung der Nase Spülung mit 0,9 % NaCl-Lsg. o. abschwellende Nasentr. max. 7 d (▶ 16.15.4) • Analgetisch, fiebersenkend (Paracetamol bzw. Ibuprofen ▶ 16.15.1) • Antibiotika nicht generell, jedoch wenn:  30 dB: • Paukenröhrchen (zurückhaltend). Entfernung nach spätestens 1 J. • Ggf. Adenotomie u./o. Parazentese Komplikationen    Trommelfellveränderung (Adhäsion, Atelektase). Entwicklungsstörung infolge Hörminderung (sorgfältige Nachbeobachtung!).

16.6.12 Mukoviszidose Synonym    Zystische Fibrose (CF, 1 : 3.300). Definition    Autosomal-rezessive Multisystemerkr. (Defekt CFTR-Gen → Fehlfunktion von Chloridionenkanälen) mit Viskositätserhöhung u. gestörter Ausscheidung von Drüsensekreten. Alle Organe mit Schleimdrüsen können betroffen sein, v. a. aber Lunge u. Pankreas. Klinik    10 % manifestieren sich unmittelbar postpartal (Mekoniumileus); 60 % Diagnose im 1. Lj., 7 % im Erw.-Alter. Häufig schwer verlaufende, rezid. (obstruktive) Atemwegsinf. mit zähem Auswurf u. chron. Husten. Besiedlung mit P. aeruginosa von wesentlicher Bedeutung. Exokrine Pankreasinsuff. mit fettigen, massigen, unverdauten, zähen Stühlen (Maldigestion); rezid. Darmvorfälle, Gedeihstörung. Spätkomplikationen: COPD, endogene Pankreasinsuff. (Diab. mell.), biliäre Zirrhose, Cholelithiasis, obstrukt. Azoospermie, Osteoporose.

Diagnostik    NG-Screening (in D seit 2016 bei U1; Bestimmung immunreaktives Trypsinogen [IRT] auf Filterkarte für Stoffwechselscreening, ärztl. Aufklärung erforderlich). Schweißtest (einfach u. schmerzlos) u. humangenet. Diagnostik zur Verifizierung in spezialisiertem CF-Zentrum. Regelmäßige Vorstellung zur: • Lufu: Spirometrie, Fluss-Volumen-Kurve, Rö (Bronchiektasen) • Bakteriolog. Analyse induziertes Sputum o. tiefer Rachenabstrich, Ak gegen P. aeroginosa zur Früherkennung von Erstbesiedelung o. Exazerbationen • Gewichtskontrolle (Stillstand: unzureichende Enzymsubstitution, chron.-pulmonale Inf.?), HbA1c (Früherkennung Diab. mell.), Leberwerte/Gerinnung (Zirrhose?) Therapie    Frühzeitige präsymptomat. Betreuung durch HA, FA Pädiatrie, Pneumologie, Gastroenterologie; PT, Ernährungsberatung, psycholog. Unterstützung, CF-Zentrum: • Gezielte u. frühzeitige Antibiotika-Ther. bei Exazerbationen insb. durch P. aeruginosa (z. B. mit Tobramycin; auch als Inhalat verfügbar: z. B. Gernebcin®) • Sekretolyse: ausreichend hohe Flüssigkeitszufuhr, Bronchospasmolytika, Inhalation hypertoner (3–7%‑iger, cave: Sgl.) NaCl-Lsg. (z. B. MucoClear®), rhDNase ab 5 J. (z. B. Pulmozyme®). NAcetylcystein, Ambroxol nicht effektiv! • Sekretmobilisation durch PT (spezielle Techniken), Atemther., Bewegung, Sport • Kalorienreiche Kost mit hohem Eiweißanteil. Enzymsubstitution bei Verdauungsinsuff. (z. B. Kreon®, Panzytrat®). Vit.-Substitution (A, D, E, K) • Spez. Hygienemaßnahmen, Impfungen bei Pat. u. Kontaktpers. komplettieren (Pneumok., Influenza, Pertussis, HIB, SARS-CoV-2, Hep. A), Schulungen in Reha-Einrichtungen • Kausale Ther. seit 2020 mit CFTR-Modulatoren (z. B. Kaftrio®) bei bestimmten Genmutationen mögl. • Ultima ratio: LuTX Prognose    Lebenserwartung begrenzt v. a. durch progred. respir. Insuff. derzeit bis mittleres Erw.Alter. Neue Therapiekonzepte zur Schleimverflüssigung (sog. CTRF-Modulatoren, s. o.) sowie Impfung gegen P. aeruginosa in Erprobung. Bei Kinderwunsch der Eltern humangenetische Beratung (Dt. CFHilfe: https://www.dcfh.de/).

16.6.13 Fremdkörperaspiration Häufigkeitsgipfel: 2. u. 3. Lj.; Sgl. meist nur, wenn sie von Geschwistern gefüttert werden; ältere Kinder v. a. bei neurolog. Erkr. Aspirationsgefahr ↑, wenn Kind mit Nahrung im Mund läuft u. fällt o. erschrickt. Gegenstände u. Nahrungsmittel mit glatter Oberfläche werden leichter aspiriert, weiche u. klebrige rutschen eher in Ös. Häufigste Fremdkörper im Bronchialsystem: Erdnüsse, Bonbons, Perlen u. Knöpfe, Knopfbatterien (!), rohe Karotten-, Apfelstücke. Klinik    Nicht immer eindeutige Anamnese: aus Wohlbefinden heraus plötzlich einsetzender (starker) Husten u. Würgereiz, danach je nach Fremdkörperlage stürmische Entwicklung mit Stridor, Zyanose, Dyspnoe o. baldige „Besserung“ (nach Passage von Kehlkopf u. Trachea). Bei Verkennung: erfolglos behandelte „plötzliche Bronchitis“ mit Fieber nach einigen d (Aspirationspneumonie).

Diagnostik • Auskultation: lokalisierter, in- u. exspir. wechselnder Stridor, Giemen, feuchte, grobblasige RG • Perkussion: bei Ventilmechanismus betroffene Seite hypersonor • Inspektion: verminderte Atemexkursion der betroffenen Seite Therapie • V. a. Fremdkörperaspiration, aber klin. stabiler Zustand: keine unnötigen Manipulationen, Beschränkung auf: – Klinikeinweisung unter NA-Begleitung (Elternteil fährt mit) zum Rö-Thorax u. evtl. zur Notfallbronchoskopie – Bis zum Eintreffen des NAW für ruhige, entspannte Atmosphäre sorgen; Kind soll möglichst sitzen; evtl. O2-Gabe • Bei akuter Erstickungsgefahr (Atemnot, Zyanose, Schweißausbruch, kein Husten, Sprechen, Schreien mehr): Sgl.: 5 Rückenschläge in Hängelage (▶ Abb. 3.6); Kind: 5 Thorax-/Oberbauchkompressionen (Heimlich-Manöver ▶ Abb. 3.7); Notintubation (▶ 3.2.4), dabei Versuch, Fremdkörper in tieferen Bronchus zu schieben Prophylaxe    Während des Spielens nicht füttern o. Nahrungsmittel in die Hand geben! In den ersten Lj. keine Nüsse, bes. keine Erdnüsse anbieten. Kleines Spielzeug (z. B. Knöpfe, Perlen) gehört nicht in Hände von KK.

16.6.14 Plötzlicher Kindstod Synonyme    Krippentod, Sudden Infant Death Syndrome (SIDS). Dritthäufigste Todesursache im 1. Lj. jenseits NG-Periode (meist 2.–4. LM). Ätiol. unbekannt; mögliche lagebedingte Hirnstamm-Minderdurchblutung bei stark zur Seite gedrehtem Kopf, z. B. in Bauchlage. Meist im Schlaf, häufiger im Winter als im Sommer, unerwartet aus scheinbarer Gesundheit. Inzidenz nach Aufklärung über Risikofaktoren rückläufig, derzeit in D 0,2/1.000. Risikofaktoren • Schlafen in Bauch- u. instabiler Seitenlage, v. a. auf zu weicher Unterlage • Rauchen der Mutter während Grav. • Schlafen im Elternbett (v. a. wenn diese Raucher sind) • Stillverzicht • Überwärmung (Kleidung, Raumtemperatur) • Frühgeburt, Geburtsgewicht  3 mm, Pyloruskanallänge  50 %, wenn 3 der 5 Kriterien zutreffen (Mclsaac-Score): > 38 °C, kein Husten, zervikale LK-Schwellung, Tonsillenschwellung/Exsudat, Alter zw. 3 u. 14 J. • Falls pos.: Schnelltest (z. B. Cleartest® Strep-A-Test®). Bei neg. Ausfall nicht aussagekräftig • Falls neg.: Rachenabstrichkultur auf Selektivnährboden DD    Virale (Adenoviren), bakt. Anginen, Mononukleose (▶ 9.4.3), Diphtherie (▶ 9.3.7), Kawasaki-Krankheit (▶ 23.3.2) Therapie • Antibiose: Penicillin V p. o. 50.–100.000 IE/kg KG in 2 bzw. 3 ED für 7 d (z. B. InfectoBicillin® bzw. Infectocillin®) o. orales Cephalosporin der 2. Gen. für 5 d (z. B. Infectocef®). Beendet rasch akute Symptomatik u. Infektiosität. Verhinderung von KO u. Folgeerkr. nicht belegt. Penicillinunverträglichkeit: Erythromycin-Estolat für 5 d unter Beachtung lokaler Resistenzen (z. B. InfectoMycin®), in Sonderfällen Clindamycin. Cave: Therapieabbruch nach Symptombesserung vermutlich häufigster Grund für Therapieversagen

• Antipyrese (▶ 16.15.1). Bettruhe, solange Fieber besteht

Ausschluss Folgeerkr. nach 3 Wo., bes. bei inkonsequent durchgeführter Antibiotika-Ther.: Auskultation, RR, Urinstatus, Gelenkstatus, ggf. EKG. Wird in Ländern mit westl. Standard nicht mehr gefordert, da Folgeerkr. dort nicht mehr beobachtet werden (s. o.). Prophylaxe • Absonderung bis 24 h nach Beginn Antibiotika-Ther., unbehandelt ca. 3 Wo. bis Abklingen der Krankheitserscheinungen. Wiederzulassung zu Gemeinschaftseinrichtungen bei Beschwerdefreiheit u. gewissenhafter Fortführung der Antibiotika-Ther.; Abstrichkontrolle auf Keimsanierung nicht aussagekräftig. • Kontaktpersonen mit Rachensympt. (erkrankungsverdächtig) bedürfen einer weiteren Abklärung u. ggf. Mitbehandlung. Ferner Familienangehörige mit erhöhtem Rezidivrisiko nach Folgeerkr. • Nach Folgeerkr. (Endokarditis, Rheumat. Fieber): Penicillin V 2 × 200.000 IE/d o. Benzathinpenicillin 1,2 Mio. IE/Mon. i. m. (z. B. Tardocillin®) für mind. 5 J. • Streptok.-Träger ohne Krankheitszeichen (10–20 % der Bevölkerung) stellen für sich u. andere keine Gefahr dar. Komplikationen

• Otitis media, Sinusitis, Mastoiditis, Tonsillarabszess, Osteomyelitis, Sepsis, toxisches Schock-Sy. (blauer Scharlach) • Haut-, Weichteilinf.: Impetigo, Erysipel, nekrotisierende Fasziitis („Killerbakterien“). Wund- z. B. Puerperalscharlach (cave: verkürzte IKZ! Binnen h septischer Verlauf möglich) • Arzneimittelexanthem bei Amoxicillin-Gabe u. viraler Genese (z. B. EBV-Infektion)

16.8.5 Windpocken Synonym    Varizellen. Definition    Tröpfchen- u. fraglich „fliegende“ Inf. mit VaricellaZoster-Virus. Kontagiosität 80 %, Frühdurchseuchung bis 10. Lj. > 90 %; v. a. KK, SK (1.–4. Lj.), zunehmend auch Jgl., Erw. mit dann möglichem schwerem Verlauf. Endogene Reaktivierung als Herpes zoster (Gürtelrose) nach jahrelanger Latenz möglich. Herpes zoster kann Windpocken übertragen. IKZ 10–21 d, meist 14–16 d. Lebenslange Immunität, aber Einzelberichte über mehrmalige VZVInf. Klinik    (▶ Tab. 16.14) • Selten katarrhalische Prodromi (1–2 d): flüchtiges, leichtes Fieber • Aufblühen des Exanthems in Schüben zunächst mit feinen rötlichen, 2–5 mm großen Papeln, die sich binnen 1 d in einkammerige, anfangs wasserklare, dann gelblich-trübe Bläschen umwandeln, bald eintrocknen u. braunschwarze Krusten bilden. Krusten fallen nach einigen d ab, hinterlassen gelegentlich hypopigmentierte Stellen o. Narben

(v. a. durch Kratzeffekte). Alle Stadien nebeneinander („Sternenhimmel“), betroffen ist gesamte KOF einschließlich behaarter Kopfhaut, bei schweren Verläufen auch Mund- u. Genitalschleimhaut. Starker Juckreiz. Leichtes Fieber. AZ meist nur (↓). Exanthemdauer: 1–2 Wo. Cave: Bläschenflüssigkeit enthält VZ-Viren (hoch infektiös!). Ebenso bei Herpes zoster. Diagnostik    I. d. R. klinisch. In bes. Fällen serolog. o. PCR DD    Herpes zoster (schmerzhaft, segmentbegrenzt, bei Immunsuppression auch disseminiert; auch in Kindheit möglich). Strophulus infantum (hauptsächlich Extremitäten, weniger Stamm, selten Gesicht). Therapie • Ggf. Antipyrese (Paracetamol ▶ 16.15.1), keine Salicylate wg. Reye-Sy.! Kein Ibuprofen wg. erhöhten Risikos für sek. bakt. Hautinf. (umstritten) • Austrocknen der Bläschen fördern: juckreizstillende synthetische Gerbstoffe (z. B. Tannosynt® Lotio). • Starker Juckreiz: Antihistaminikum p. o. (z. B. Fenistil®, Zyrtec®) • Bakt. Superinf.: lokal desinfizierende, antiseptische Lsg. (z. B. Rivanol®, Betaisodona®). Selten systemische AntibiotikaTher. nötig: staphylok.-wirksame Cephalosporine (z. B. Infectocef®) • Bei eingeschränkter Abwehrlage (s. u.) o. zu erwartendem schwerem Verlauf (> 16. Lj.): frühzeitig Aciclovir (z. B. Zovirax®) i. d. R. 30–45 mg/kg/d i. v. (max. 2,5 g/d); in

leichten Fällen oral 60–80 mg/kg/d (max. 4 × 800 mg/d), ggf. Klinikeinweisung

Kühle Zimmertemperatur (Juckreiz lindernd). Kurze, saubere Fingernägel, evtl. nachts Leinenfäustlinge o. Leibchen, um Aufkratzen der Bläschen zu verhindern. Prophylaxe • Isolierung bis 5 d nach letztem Exanthemschub bzw. bis Verkrustung der Effloreszenzen. Gründlich Hände waschen u. desinfizieren • Standardimpfung seit 2009 im Alter von 11–14 u. 15– 23 Mon., Abstand 6 (mind. 4) Wo., 1. Dosis monovalent (z. B. Varilrix®, Varivax® s. c.) u. kontralateral zur MMRImpfung (wg. erhöhten Risikos von Fieberkrämpfen), 2. Dosis mit MMRV-Komb.-Impfstoff (z. B. Priorix-Tetra®). Ungeimpfte/nur einmal Geimpfte  80 %), größte Infektiosität zu Beginn bis ca. 3 Wo. nach Erkr.-Ausbruch.; v. a. Sgl. u. KK gefährdet, da passive Immunität durch Mutter (Nestschutz) fehlt. Häufigkeitsgipfel im frühen Erw.-Alter wegen fehlender Impfauffrischung. Immunität nur für 2–12 J. nach Erkr. wie Impfung, daher Zweiterkr. z. B. infolge Ansteckung durch Enkel möglich („Oma-Husten“). Ähnliche, i. d. R. leichtere Erkr. durch Bordetella parapertussis; Info an Gemeinschaftseinrichtungen (IfSG ▶ 9.11) Klinik    IKZ 1–2 Wo., dann typischerweise 3 Stadien: • Stadium catarrhale (1–2 Wo.): Rhinitis, Konjunktivitis, Heiserkeit, uncharakt. Husten, Temp. (↑) • Stadium convulsivum (4–6 Wo.): Hustenanfälle v. a. nachts: Nach Inspiration stakkatoartiger Husten, Apnoe, Zyanose, dann juchzende, lang gezogene Inspiration („Keuchen“), Erbrechen glasigen Schleims, Erschöpfung. Subkonjunktivale, petechiale Blutungen. Hustenanfälle sind durch Racheninspektion auslösbar, Fieber nur geringfügig o. bei Superinf. • Stadium decrementi (6–10 Wo.): Husten seltener, evtl. Ausbildung eines „Tics“. Bronchiale Hyperreagibilität für längere Zeit

Atyp. Verläufe: bei Sgl. bradykarde Apnoen (assoziiert mit SIDS ▶ 16.6.14); bei Erw. länger bestehender Husten (als chron.

Bronchitis oft fehlgedeutet). Diagnostik • Anamnese: Verdacht bei Husten, der Schlaf durchbricht o. > 2 Wo. (5–20 %). • Körperl. Unters.: Facies pertussica (müde, gedunsen), Verletzung Zungenbändchen; meist Bronchitiszeichen • BB: Leukos ⇈ bis 50.000 mm3, rel. Lymphos > 50 % ab Ende Stadium catarrhale (wenig zuverlässig), CRP selten ↑ • PCR aus Nasopharynxabstrich in den ersten 2–3 Wo. nach Erkr.-Beginn zum Nachweis des Erregers, ELISA erst ab Stadium convulsivum 3–4 Wo. nach Erkr.-Beginn zum Nachweis von IgG-Ak gegen Pertussis-Toxin möglich. Miterfassung von IgA-Ak zur Unterscheidung Impfung/Inf. DD    Mykoplasmen, Adeno-, RS-, Parainfluenza-Viren imitieren klin. Bild oft exakt. Fremdkörper, Mukoviszidose. Therapie    Frühzeitige antibiot. Ther. Vorteil: Senkung KO-Rate, rasche Beendigung der Infektiosität. Cave: Abkürzung Krankheitsverlauf nur, wenn Ther. im Stadium catarrhale beginnt. • Antibiotikum 1. Wahl: Azithromycin ( ½ Lj. ab 2. d halbe Dosis, Erw. 500/250 mg entsprechend, jedoch nicht ältere Pat. mit kardialer Vorerkr. o. verlängertem QT-Intervall). 2. Wahl: Erythromycin für 14 d, Clarithromycin für 7 d, alternativ Cotrimoxazol für 14 d • Wirksamkeit Antitussiva, Mukolytika, Spasmolytika, Kortison nicht belegt

• Erkrankter Sgl.: Einweisung (cave: schwerer Verlauf, Apnoen, sek. Pneumonie) Impfschutz Familie/Umgebung einer Schwangeren. Prophylaktische antibiot. Ther. von ungeimpften engen Kontaktpersonen (z. B. nicht geimpfte Sgl./KK) Komplikationen    Bei Sgl. schwerer Verlauf (Mortalität 2 %) mit Bronchopneumonie (20 %), Apnoen (60 %), kardialen Sympt. (4 %), Krampfanfällen (1 %), Enzephalopathien ( 1

Klinik • Zu Beginn unspez.: Unruhe, Reizbarkeit, reduzierter AZ, Fieber • Hirndruckzeichen: Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerz, Überempfindlichkeit auf Berührung, Licht, Geräusch • Schonhaltung zur Vermeidung schmerzhaften Zugs an Nervenwurzeln: reklinierter Kopf (Opisthotonus), Abstützen hinter dem Gesäß (Dreifußzeichen) • Meningok.-Sepsis: Hauteinblutungen (im Niveau der Haut, nicht wegdrückbar, gezackter Rand, Abheilung unter

Narbenbildung), blutige Durchfälle, Multiorganversagen, Waterhouse-Friderichsen-Sy. (NNR-Einblutungen, Verbrauchskoagulopathie, Schock, Letalität 35 %) • Beteiligung des Hirnparenchyms: Wesensveränderung, Bewusstseinsstörung (Stupor, Somnolenz, Sopor, Koma), Bewegungsstörungen, Krampfanfälle, Paresen • Sgl.: „sieht schlecht aus“, Blässe/Zyanose, Trinkverweigerung, Erbrechen, Atemstörung, schrilles Schreien, Wimmern, gespannte o. vorgewölbte Fontanelle; Fieber kann fehlen! Diagnostik • Meningitis-Zeichen: reflektorischer Widerstand bei passiver Nackenbeugung (Meningismus); reflektorische Hüft- u. Kniegelenkbeugung bei Anheben des Kopfes aus Rückenlage (Brudzinski-Zeichen); Ischiasschmerz bei Anheben der gestreckten Beine (Kernig-Zeichen); Knie können mit Mund nicht berührt werden (Kniekuss-Zeichen) • Labor: Blut (Kultur, Ak-Serologie, BB, CRP, BSG, PCT u. a.); FA/KH: Liquor (Zytologie, Zellzahl, Eiweiß, Glukose, Laktat, Ak, Kultur, PCR) • Radiolog. Diagn.: MRT, CT DD    Hirntumoren, -blutungen, Kollagenosen, „chemische“ Meningitis. Therapie • Sofortige Klinikeinweisung! Ausnahme: Mumps-Meningitis bei gutem AZ u. guter Pflege

• Bei verzögertem Transport u. drohender Verschlechterung Therapiebeginn mit Cephalosporin 3. Gen. i. v. (Cefotaxim o. Ceftriaxon, cave: Endotoxinschock), NG zusätzlich Ampicillin i. v., dadurch jedoch Erschwerung der Diagn. • Nachfolgend stationär: Nach LP (vorherige Hirndruckkontrolle) sofortige, bis zum Err.-Nachweis kalkulierte, dann gezielte i. v. Antibiotika-Ther., ggf. zusätzlich Aciclovir, Kortison (umstritten), intensivmed. Maßnahmen Prophylaxe • Bakt. Meningitis: Impfung gegen HiB, Pneumo-, Meningok. entsprechend STIKO-Empfehlungen. Grundimmunisierung ab 2. LM: 3 × Dtap-HiB-IPV-HB-Komb.-Impfstoff (Hexavac®, Infanrix Hexa®) zeitgleich mit 13-valentem Pneumok.-Konjugatimpfstoff. Ab 12. LM 1 Dosis Meningok.C- (z. B. Menjugate®), bei Ind. 4-valenter ACWYKonjugatimpfstoff (z. B. Nimenrix®, MenQuadfi®). Seit 2013 europaweit Impfstoff gegen Meningok. der Serogruppe B ab 2. LM zugelassen (Bexsero®): in D noch nicht Teil der allg. Impfstrategie, Empfehlung nur bei Ind. nach individueller Risiko-Nutzen-Abschätzung (▶ 9.2.4) • Umgebungsprophylaxe bei dir. Kontakt mit an HiB- o. Meningok.-Meningitis Erkrankten: Rifampicin, ggf. Ciprofloxacin (Cave: NW Sehnenruptur, Aortendissektion) ab 18. Lj., Ceftriaxon bei Grav., s. STIKO • Virale Meningitis: MMRV-, Influenza-, SARS-CoV-2Impfung; FSME-Impfung, falls Risikogebiet

Prognose • Bakt. Meningitis: abhängig von Alter, frühzeitiger Antibiotika-Ther. u. Err.: Letalität bei Meningok. bis 10 %, Pneumok. bis 20 %, HiB 3 %. Neurolog. Spätschäden (bes. Pneumok.): Entwicklungs-, Lern-, Hör-, Sehstörungen, Krampfleiden, Paresen. • Virale Meningitis: i. d. R. gut. • Nachkontrolle: EEG, Hör-, Sehprüfung, psycholog. Tests Komplikationen    Sepsis, Hydrozephalus, Hirnabszess (selten). Bei schwerer Meningok.-Sepsis u. U. Amputation Akren, Extremität notwendig.

16.8.11 Enzephalitis Definition    Entzündung des Hirnparenchyms. Err.: Bakterien, Viren, Pilze, Protozoen, Parasiten, Prionen. Hämatogene Inf. bei gestörter Blut-Hirn-Schranke, durch infizierte Monozyten bei intakter Blut-Hirn-Schranke, retrograd über Hirnnerven, penetrierende NNH-, Ohrprozesse. Akute, subakute, chron. Verläufe (bei Immundefizienz), ▶ 21.5. Klinik    Kopfschmerzen, Fieber, Wesensveränderung, Desorientiertheit, Bewusstseinsstörung (Stupor, Somnolenz, Sopor, Koma), Schwindel, Nystagmus, Bewegungsstörungen, Krampfanfälle, Paresen. Diagnostik • Anamnestisch hinweisend: vorausgegangene/begleitende Sinusitis, Otitis, Endokarditis (Streptok., Staphylok.);

respiratorische COVID-19 (SARS-CoV-2); Enteritis (Enteroviren); Parotitis (Mumps); Exantheme (Masern, Röteln, Windpocken); Zeckenstich (FSME), LymeBorreliose; Tierbiss (Tollwut); Fernreise (Malaria, JapanEnzephalitis); Immundefizienz (HIV, HSV, HBV, CMV, EBV) • Labor: Blutkultur, Ak-Serologie, BB, CRP, BSG u. a.). KH: Liquor (Zytologie, Zellzahl, Eiweiß, Glukose, Laktat, Ak, Kultur, PCR), Schrankenstörung (Liquor-Serum-Quotient). Intrathekale autochthone Ak-Produktion • MRT, CT, EEG • Nachkontrolle: EEG, Hör-, Sehprüfung, psycholog. Tests DD    Hirntumoren, -blutungen, Stoffwechselerkr., Intox., ReyeSy. Therapie    Sofortige Klinikeinweisung! (▶ 16.8.10) Prophylaxe    Wie Prophylaxe Meningitis (▶ 16.8.10) Prognose    Defektheilung 7 % (psychoorganisches Sy., Konzentrationsstörungen, Anfallsleiden ▶ 21.8), Letalität 3 %.

16.8.12 Pediatric Inflammatory Multisystem Syndrome (PIMS) Definition    Postinfektiöse, hyperinflammator. Immunrkt. nach respirator. Infekt mit SARS-CoV-2 (▶ 12.3.3). Symptomähnlichkeit mit Kawasaki- u. toxischem Schocksyndrom. Weltweit 3–4,5/10.000 Kinder im Alter von 8–11 J., steigende Inzidenz ab 6. Lj., ♂>♀, in ca. 15 % Vorerkr. (Adipositas, Asthma, Trisomie 21). Afroamerik., afrokarib., hispan. u. lateinamerikan. Kinder bes. betroffen Klinik    2–6 Wo nach Inf. anhalt. Fieber. GIT-Sympt. 80–90 %: Bauchschmerzen, Emesis, Diarrh.; kardiovask. Sympt. 70–80 %: RR

↓, linksventr. Dysfunktion, Klappenbeteiligung, Perikarderguss, Koronaraneurysmen, Arrhythmien; mukokutane Sympt. 60–70 %: ähnlich Kawasaki-Syndrom (▶ 23.3.2); respirator. Sympt. 30–50 %: Dyspnoe, Husten; neurolog. Sympt. 20–40 %: Cephalgien, Meningismus, Somnolenz, Irritabilität, Enzephalopathie. Ferner: Polyserositis (mit Perikard-, Pleuraerguss), Aszites, Ödeme, LkBeteiligung, Myalgien. Diagnostik • Labor: Diff-BB, BSG ↑, CRP ↑, PCT ↑, LDH ↑, GOT ↑, GPT ↑, GGT ↑, NT-proBNP ↑, Troponin ↑. SARS-CoV-2: IgG-Ak ↑, SARS-CoV-2-RT-PCR- o. AG-Test pos. • Diagnosekriterien (WHO): – Alter: 0–19 J. – Fieber ≥ 3 d – Mind. 2 der folgenden klin. Zeichen einer Multiorganerkr.: (1) Exanthem, bilaterale nichtpur. Konjunktivitis, Symptome mukokutaner Infektion (Mundhöhle, Hände, Füße), (2) RR ↓ o. Schock, (3) Kardiale Pumpfunktion ↓, Perikarditis, Valvulitis, Koronarerkr. (ECHO, Troponin ↑, NT-proBNP ↑), (4) V. a. Koagulopathie (INR ↑, D-Dimere ↑), (5) akute GITSymptome • Ausschluss anderer infekt. Ursachen (z. B. bakt. Sepsis, toxisches Schocksyndrom durch Streptok., Staphylok.) Therapie    Stationär durch multidisziplinäres Team mit pädiatr. intensivmed. Erfahrung: initial ggfs. empirisch Antibiotika, zeitnah hochdosiert Immunglobuline, Corticosteroide, Antikoagulantien,

immunmod. Biologicals, bilanzierte Flüssigkeitsther., Katecholamine; evtl. Beatmung, selten ECMO Prognose    Nicht abschließend beurteilbar, da Krankheitsbild erstmals 2020 (GBR) beschrieben. Letalität 0,3–1,7 %. KO (z. B. Koronaraneurysmen) unklar, eher nicht schwerwiegend. Bisher in 45 % d. F. körperl. Belastbarkeit ↓, in 20 % d. F. psych. Spätfolgen

16.9 Krankheitsbilder der Haut 16.9.1 Seborrhoische Säuglingsdermatitis Synonym    Kopfgneis, seborrhoisches Kopfekzem. Definition    Ätiologisch unklare (mütterliche Hormone? Pilzallergische Reaktion?), in 1.–4. LW auftretende akut entzündliche Hauterkr. Klinik    Scharf begrenzte, konfluierende, lachsfarbene Hautrötung u. Papeln mit fettig-gelblichen, festhaftenden, weichen Schuppen. Disseminierter Befall mit Betonung der Körperfalten (auch Windelbereich). Auf Kopfhaut „Gneis“, Gesichtsbefall möglich. Kaum Juckreiz. AZ gut. Abheilung innerhalb weniger Mon. Diagnostik    Klin. Aspekt. Prädilektionsalter. DD • Milchschorf (frühe Form einer atopischen Dermatitis): harte, gelbliche Schuppen auf geröteter Kopfhaut, auch Stirn u. Wangen. Ab 3. LM, starker Juckreiz, Windelbereich ausgespart (▶ 16.9.9) • Windeldermatitis (▶ 16.9.2) • Erythrodermia desquamativa („Leiner“): Rötung generalisiert, Durchfall, Fieber, schweres Krankheitsbild

(▶ 26.1.8) Therapie    Cave fetthalt. Salbengrundlagen, stattdessen hydrophile Cremes/Lotionen. Kurzfristig fettarme, kortikoidhalt. Externa (z. B. Hydrocortison 0,5 % in DAC-Basiscreme) o. Pimecrolimus Creme (z. B. Elidel®). Baden mit sauren Syndets (z. B. Dermowas®, Balneum Hermal®). Kopfschuppen mit Oliven-/Jojobaöl (z. B. BabyBene Gel®) lösen. Naturheilkundliche Therapieempfehlung    ▶ 16.15.6.

16.9.2 Windeldermatitis Definition    Hautirritation durch mikrobielle Zersetzung von Fäzes/Harn unter Luftabschluss (fettende Salben, Einmalwindeln). Schwere rezid. Verläufe: an evtl. Vernachlässigung, Grunderkr. denken. Klinik    Rötung, Papeln, Bläschen, Erosionen der „gewölbten“ Areale, Tiefe der Hautfalten bleibt frei (im Gegensatz zu seborrhoischer Dermatitis, Impetigo, Intertrigo). Oft SoorÜberlagerung, dann auch Befall der Hautfaltennischen, Satellitenherde, randständige Schuppung (u. U. gleichzeitig Mund-/Darmsoor). Therapie • Vorsichtig mit Zinköl reinigen, Pflege mit blanden, weichen Zink- o. Titanpasten • Antimykotikum für einige d, in Komb. mit Zinkoxid (z. B. Multilind®, Mykundex® Heilsalbe; InfectoSoor®Zinksalbe) • Kortikoide nur kurzfristig zu Beginn (antiinflammatorisch)

• Austrocknen: Luftzufuhr (Krabbeln „ohne“, „Flitzen“); saugfähige Windeln, häufig (bes. nach Einnässen) wechseln; allenfalls kurz föhnen (cave: Verbrennung) Naturheilkundliche Therapieempfehlung    ▶ 16.15.6.

16.9.3 Mundsoor Definition    Sprosspilzbefall (meist Candida albicans) Mundhöhle bei lokaler Vorschädigung o. Abwehrschwäche, bes. bei jungen Sgl. Klinik    Schneeweiße, spritzerartige, konfluierende Beläge (hinterlassen nach Abschaben leicht blutende Erosionen). Cave: nicht mit Milchresten (abwischbar) verwechseln. Therapie    Lokal: Nystatin 100.000 IE/ml (z. B. Nystatin® acis Tr., Moronal®-, Candio- Hermal®-Fertigsusp. je 1 ml) nach der Nahrung in den Mund geben o. Mikonazol-Gel auftragen, haftet länger (z. B. InfectoSoor® Mundgel, Daktar® 2 % Mundgel). Cave: Brustwarzen der stillenden Mutter immer mitbehandeln. Naturheilkundliche Therapieempfehlung    ▶ 16.15.6. Komplikation    Nahrungsverweigerung infolge Dysphagie.

16.9.4 Mundfäule Synonyme    Stomatitis aphthosa, Gingivostomatitis herpetica. Definition    Herpes-simplex-Virus- (HSV-) Erstinf., Häufigkeitsgipfel 1.–4. Lj. IKZ 2–7 d. Klinik    Hohes Fieber, AZ ↓, Kieferwinkel-Lk ↑, Nahrungsverweigerung. Geschwollene, stark gerötete, bei Berührung leicht blutende Mund- u. Lippenschleimhaut. Bes. im vorderen Mundhöhlenbereich innerhalb von Stunden schubweise auftretende gruppierte, 2–10 mm große, ovale Bläschen (rupturieren spontan,

hinterlassen schmerzhafte, weißlich belegte, linsengroße Ulzera mit gerötetem Hof [Aphthen]). Fötider Mundgeruch, Hypersalivation. DD • Hand-Fuß-Mund-Exanthem (Coxsackie-A-Inf.): IKZ 3–6 (2– 35) d; Halsschmerzen, dann Ulzeration an Pharynx, weichem Gaumen, Zunge u. Zahnfleisch; an Händen u. Füßen makulopapulöses Exanthem, AZ gut bis (↓). Prognose gut; Ther. sympt. • Erythema multiforme majus (mit Übergang in StevenJohnson-Sy.): hämorrhagische Krusten auf Lippen, Konjunktivitis, akral betonte schießscheibenartige Makulae (Kokardenläsionen), AZ ↓. Ther.: Klinikeinweisung Therapie    Kalte Getränke o. Breie, keine sauren Obstsäfte. Spülung/Pinselung mit Kamillentee, Dexpanthenol (z. B. Bepanthen®-Lsg.) o. Hexetidin (z. B. Hexoral®-Lsg.). Anästhesierende Gele (z. B. InfectoGingi®, Xylocain®) o. Salben (Recessan Salbe®); bei älteren Kindern auch Anaesthesin®Pastillen vor Mahlzeiten. In Praxis bewährt: Rp. Hydrocortisonacetat 0,5; Tetracainhydrochlorid 0,5; Dexpanthenol 1,0; Propylenglykol 15,0; Guaj-Azulen 25 % wasserlöslich 0,024; Salviathymol®N 4,0; gereinigtes Wasser ad 100,0. • Stärkere Schmerzen, Fieber: Paracetamol (▶ 16.15.1) • Superinf.: Amoxicillin o. Cephalosporin p. o. (z. B. InfectoMox®, InfectoCef®) • Ggf. frühzeitige lokale antivirale Ther. mit Aciclovir (z. B. Zovirax® Creme)

Naturheilkundliche Therapieempfehlung    ▶ 16.15.6. Prophylaxe    Schmierinf. vermeiden. Komplikation • Exsikkose (Nahrungsverweigerung wg. Dysphagie, bes. bei Sgl.): Klinikeinweisung zur Rehydrierung • Selten schwere Verlaufsform (Aphthoid Pospischill-Feyrter) bei abwehrgeschwächten KK. Ther.: Analgetika, Antiphlogistika, Virustatika; ÜW → FA Dermatologie Prognose    Spontanheilung nach 1–2 Wo., Reinf. mit abgeschwächtem Verlauf.

16.9.5 Mundwinkelrhagaden Synonyme    Angulus infectiosus, Perlèche, Cheilitis angularis, Faulecken. Definition    Schmerzhaft erosive Mundwinkelentzündung infolge Candida- o. Staphylok.-Inf., postinfektiös (z. B. nach Scharlach), bei Diab. mell., atopischer Diathese, Vit.-B12-, Eisenmangel; v. a. im Schulalter. Therapie • Behandlung Grunderkr.: BZ-Einstellung, ggf. Vit.-B12-, Eisensupplementation • Nystatin-Paste (z. B. Nystaderm®) bzw. Tetracyclin- o. Erythromycin-Salbe (z. B. Aureomycin®) Naturheilkundliche Therapieempfehlung    ▶ 16.15.6.

16.9.6 Hitzepickel

Synonyme    Friesel, Miliaria (M.). Definition    Stau in Schweißdrüsengängen, irritativ-allerg. Hautreaktion auf erhöhte E'lytkonz. des Schweißes bei Wärmeexposition von Sgl. (warme Kleidung, feuchtwarmes Wetter, Fieber). Klinik    Juckende wasserhelle Bläschen, evtl. mit rotem Hof (M. cristallina) o. rötliche, leicht erhabene Papeln (M. rubra). Therapie    Wärmestau vermeiden (z. B. übermäßige Bekleidung); kühle Luft; wirkstofffreie schweißdurchlässige Externa (z. B. Lotio Zinci; Eucerin cum aqua 50 %). Naturheilkundliche Therapieempfehlung    ▶ 16.15.6.

16.9.7 Impetigo contagiosa Synonym    Ansteckende Borkenflechte. Definition    Hoch kontagiöse Pyodermie durch Staphylo- (S. aureus), seltener auch Streptok., v. a. bei KK. Häufig sek. nach eitriger Rhinitis, bei endogenem Ekzem, Skabies, Pediculosis capitis (Impetiginisierung). Übertragung durch Kontakt o. über Kleidung. IKZ 2–10 d (bis mehrere Wo.). Klinik    Eitrige Bläschen, nach Aufplatzen honiggelbe Krusten. Therapie    Frühzeitige lokale antisept. Ther. (z. B. Fucidine Salbe®, InfectoPyoderm® Salbe), bei Generalisierung system. antibiot. Ther. mit Cephalosporinen der 1. Gen. (Cephalexin, z. B. Cephalex®; Cefaclor, z. B. InfectoCef®), bei Penicillinallergie Clindamycin (z. B. Sobelin® Gran.) o. Erythromycin (z. B. InfectoMycin®). Sorgfältige Hautpflege u. Hygiene. Wiederzulassung zu Gemeinschaftseinrichtungen nach Abheilen aller Effloreszenzen bzw. 1–2 d nach Beginn der Antibiose.

Komplikation    Poststreptok.-Erkr., bes. GN (Urinstatus nach 3 Wo.!). Impetigo bullosa v. a. bei NG, KK (schlaffe Blasen auf erythematöser Haut, evtl. Fieber, Diarrhö, regionale Lk-Beteiligung). Cave: immer system. Ther.; topische Glukokortikoide kontraindiziert! Bei großflächigem Befall Einweisung, intensivmed. Betreuung

16.9.8 Sandkastendermatitis Synonym    Juvenile papulöse Dermatitis Definition    Harmloses Ekzem bei Kindern, die im Sandkasten spielen. Klinik    Hautfarb. o. hellere, einzeln o. gruppiert stehende Knötchen an Knien, Ellenbogen o. Handrücken. Therapie    KK mit empfindl. Haut: milchsäure-/glycerinhaltige rückfettende Externa (z. B. SanaCutan® Basiscreme); SK: harnstoffhaltige blande Salben (z. B. Excipial® U Lipolotio). Naturheilkundliche Therapieempfehlung    ▶ 16.15.6.

16.9.9 Atopische Dermatitis Synonyme    Neurodermitis, endogenes, atopisches Ekzem Definition    Chron. rezid., stark juckende, entzündl. Hauterkr.; multifaktorielle Genese (Defizit an Ceramiden?). Beginn meist in Kindheit, 60 % im 1. Lj., davon 90 % milder Verlauf, Besserung meist in der Pubertät, 2 % jedoch dauerhaft u. mit Einschränkung der Lebensqualität, im Erw.-Alter intermitt. Ekzeme. Prävalenz zunehmend (▶ 26.8.2) Ätiologie

• Endogene Disposition: trockene Haut, Barrierestörung, abnorme Entzündungsneigung • Exogene Faktoren: Allergene (Nahrungsmittel-, Inhalationsallergene, bakt. Antigene), Infektionen, irritierende Substanzen (Textilien, Wolle), Klima, psychische Faktoren Klinik    Im akuten Stadium nässende Ekzeme, multiple Exkoriationen (Juckreiz), später chron. trockene, lichenifizierte (xerotische) Haut. Prädilektionsstellen: Hals, Gesicht, Beugeseiten, bei Sgl., KK auch Streckseiten der Arme. Weißer Dermografismus. Gedoppelte Unterlidfalte, lateral fehlende Augenbrauen, halonierte Augen. Gleichzeitig/alternierend allerg. Rhinokonjunktivitis, Asthma bronchiale („Etagenwechsel“). – Online-Kalkulator SCORAD (▶ 16.16.6.) zur Bestimmung des Schweregrads (4 Stufen) DD    Seborrhoische Säuglingsdermatitis, dyshidrotisches Ekzem, nummuläre Dermatitis, Kontaktdermatitis Therapie    Individuell, an Schweregrad orientiert: • Stufe 1 (trockene Haut): Mehrmals/d Pflege mit rückfettenden wirkstofffreien Basispräparaten (z. B. Neuroderm®, Dermatop Basis®, SanaCutan® Creme/Fett-/Salbe). Cremes trocknen eher aus („Sommercreme“), Salben wirken okklusiv, feuchtigkeitserhaltend, verstärken u. U. Juckreiz („Wintersalbe“). Baden mit Ölen (z. B. Linola® Fett N Ölbad, Neuroderm® Mandelölbad). Meiden von Triggern/Auslösern (s. u.). In ¼ d. F. ausreichend

• Stufe 2 (leichte Ekzeme): Wie Stufe 1 + milde antiinflammatorische Externa: Basispräparate mit hydratisierendem Zusatz (Glycerin, z. B. Neuroderm® repair), niedrig potente topische Steroide Wirkstärke 1–2 (z. B. Dermatop®) u./o. ab 3. Lj. topische Calcineurininhibitoren Tacrolimus (Protopic®), Pimecrolimus (Elidel®). Zusätzlich antipruriginöse u. antiseptische Maßnahmen (s. u.) • Stufe 3 (moderate Ekzeme): Wie Stufe 2 + höher potente topische Steroide Wirkstärke 2–3 (z. B. Neuroderm® akut). Besonderheiten der Anwendung s. u. • Stufe 4 (persist., ausgeprägte Ekzeme): Wie Stufe 3 + systemische immunmodul. Ther. (z. B. Dupilumab, Ciclosporin A) an spezialisierten Zentren. Selten! Alle Stufen: • Juckreizlinderung: feucht-wässrige, kühle Umschläge (z. B. Lotio alba aquosa) auf zuvor eingecremter Haut, ggf. mit Menthol, Gerbstoffen (Schwarztee, Tannosynth®), Polidocanol, Zink, Schieferöl (Bituminosulfonat). Oral ab 1 J.: Cetirizin (z. B. Zyrtec® Tr.); ältere Antihistaminika (Dimetinden, z. B. Fenistil® Tr.) nicht regelmäßig, da sedierend. • Topische Calcineurininhibitoren: antiinflammatorische Wirkung wie Steroide der Wirkstärken 1–2, verursachen keine Hautatrophien, ab 3. Lj. zugelassen, Lichtschutz notwendig. Cave: potenziell erhöhtes onkogenes Risiko bei Langzeitanwendung (bisher nicht belegt)

• Topische Steroide höherer Wirkstufen wegen potentieller NW (Hautatrophie, Teleangiektasien, Striae distensae, periorale Dermatitis) zurückhaltend, insbes. bei empfindl. Hautarealen (Gesicht, intertriginös, genital, Capillitium bei Sgl.). Alternativ topische Calcineurininhibitoren, s. o. • Antisept./antimikrobiel. Ther.: Octenidin (z. B. Octenisept®), Triclosan, Chlorhexidin, PVP-Jod-Lsg. (z. B. Braunol®), Farbstoffe (Eosin 0,5 %), Baden mit Kaliumpermanganat. Keine längerfrist. Anwendung: cave Resistenzbildung, Sensibilisierung (bes. Fusidinsäure). U. U. bei generalisierter Manifestation orale antibiot. Ther. (S.-aureus-wirksam, z. B. Cefaclor®) • Provokations-, Triggerfaktoren: Textilien (Wolle), Hautreinigung (Seife), mikrobiell (Hautkeime), klimatisch (Schwitzen), hormonell (Menstruation), Exposition (Kälte, Schmutz, Tabakrauch), Allergene (s. u.), psychische Belastung etc. • Kratzstopptechniken (nachts Neurodermitis-Overall, Baumwollhandschuhe, kurze Fingernägel), Baumwollkleidung (keine Wolle, Etiketten heraustrennen), ggf. silberbeschichtete Spezialunterwäsche (Padycare®) • Allergenkarenz: Diät (Kuhmilch, Ei, Nüsse, Weizen, Soja, Fisch) nur bei überprüfter klin. Relevanz durch oralen Provokationstest in allergolog. Zentrum. Bei Sgl. u. KK zunächst nur für 6 Mon., da noch Toleranzbildung (v. a. Ei, Milch, Soja) möglich (▶ 16.3.4). Meiden IgE-vermittelter Allergene (Hausstaubmilben, Tierepithelien, Pollen)

• Licht-, Fotosol-Ther.: nicht bei Kindern/Jgl. (Schädigung elastischer Hautfasern, kanzerogen) • Klimatherapie: Nordsee, Hochgebirge, Totes Meer • Coping: zertifizierte Schulung (AG Neurodermitisschulung ▶ 16.16.6) Naturheilkundliche Therapieempfehlung    ▶ 16.15.6. Komplikationen • Inkonsequente Ther. im Alltag -> REHA-Einrichtung → Schulung (s. o.) • Impetigo contagiosa: frühzeitige antibiotische Ther. (▶ 26.5.1, ▶ 16.9.7) • Varizellen: Standardimpfung lt. STIKO, postexpositionelle Inkubationsimpfung bzw. Immunglobuline (▶ 16.8.5); Aciclovir (▶ 16.8.5) • Eczema herpeticatum: frühzeitige Ther. mit Aciclovir (s. o.) • Eczema molluscatum Prophylaxe    Allergieprävention (▶ 16.3.4), Meiden von Provokations-, Triggerfaktoren

16.9.10 Mollusca contagiosa Synonym    Dellwarzen. Definition    Streng epidermotrope Virusinf., Übertragung durch Schmierinf. IKZ 2–8 Wo.; häufig bei Kindern u. Jgl., bei Neurodermitis u. Immundefizienz. Klinik    Rundliche, zentral gedellte, perlartige, hautfarbene o. rötlich-gelbe papulöse Effloreszenzen, gelegentlich gestielt o. sehr

groß, auch in großer Zahl: Eczema molluscatum. Prädilektion: Gesicht, Hals, Stamm (periaxillär, -genital, -anal), Extremitäten. DD    Verruca vulgaris, Verruca plantaris (▶ 4.4.1). Therapie    Bei KK o. ungünstiger Lokalisation: Spontanremission abwarten (Wo. bis Mon.). Bei älteren Kindern mit Aktivitäten (Sport, Schwimmen) wg. Übertragungsgefahr: Exprimieren mit Eihautpinzette o. Kürettage nach topischer Anästhesie mit Lidocain-Creme bzw. -Pflaster (z. B. EMLA®; cave Methämoglo-binämie, bes.  28 h OP) Therapie    Sofortige Klinikeinweisung (tel. ankündigen) zur operativen Detorquierung binnen 4–6 h nach Symptombeginn, später o. zeitgleich Orchidopexie (auch kontralateraler Hoden). Prognose    Hodenerhalt: OP innerhalb 6 h 90–100 %, innerhalb 12 h 50 %, nach > 24 h: < 10 %. Cave sek. Hodenatrophie, bei Nekrose ggf. Orchiektomie

16.10.5 Epididymitis Definition    Nebenhodenentzündung (▶ Abb. 13.9). Meist kanalikulär fortgeleitete Inf. bei HWI, selten hämato-/lymphogen (Tbc bei abwehrgeschwächten Kindern); gelegentlich bei Mumpsorchitis.

Klinik    Progred. Schmerzen entlang Samenstrang, bis zur Leistenregion ausstrahlend. Nebenhodenschwellung, Skrotalhautrötung. Meist besteht HWI. Diagnostik • Nebenhoden induriert, schmerzhaft tastbar, bei ausgeprägtem Befund nicht vom Hoden abgrenzbar. Schmerzen nehmen i. d. R. beim Anheben des Skrotums ab (Prehn-Zeichen pos.; DD Hodentorsion) • Schmerzhafte Nierenlager? Blasenhochstand? • Sono. Urinstatus inkl. Kultur u. Antibiogramm DD    Akut: Hodentorsion ▶ 16.10.4, inkarzerierte Skrotalhernie. Chron.: Hydro-, Variko-, Spermatozele, Skrotalhernie; selten (Neben-)Hodentumor. Therapie • Bei ausgeprägt. Befund, unsicherer DD bzgl. Hodentorsion sofortige Klinikeinweisung • Antibiose. Antiphlogistika, Bettruhe für einige d • Nach Abklingen akuter Sympt. Abklärung infektionsbegünstigender, bes. obstruierender Harntraktveränderungen Komplikationen    Chronifizierung, Urosepsis, Infertilität.

16.10.6 Hodenhochstand Definition    Nicht im Skrotum palpabler Hoden infolge hormonell/anatomisch bedingter Verzögerung des embryonalen „Abstiegs“ durch Leistenkanal: 30 % der früh-, 3 % der reifgeborenen

♂; noch bei 1 % nach dem 3. LM (physiolog. Hochstand). 2 % aller ♂ haben am Ende des 1. Lj. Pendelhoden: Durch Retraktion des M. cremaster temporäre Verlagerung (Normvariante). Leistenhoden: inguinale Hodenlage. Gleithoden: vor Leistenring liegend, unter Spannung in Skrotum verschiebbar. Bauchhoden: dauerhaft kein Hoden tastbar (Kryptorchismus). Fehlende Anlage: kein Testosteronanstieg nach HCG-Test (Anorchie). Diagnostik    Vorsichtige Palpation u. Repositionsversuch durch leichten Druck auf innere Fossa iliaca in Richtung Peniswurzel. Unters. im Schneidersitz o. im Stehen mit warmen Händen in entspannter Atmosphäre. Sono. Therapie    Durch FA (Kinder-)Urologie. Ausbleibender Deszensus bis 6. LM. Kons. Therapieversuch (Empfehlung nur bei Gleithoden, ▶ 16.16.7): • HCG i. m. (z. B. Predalon®, 1 × 500 IE/Wo. über 3 Wo.) bzw. GnRH intranasal (z. B. Kryptocur® Nasenspr., 3 × 400 μg/d über 4 Wo.). Erfolg in ca. 20 %, erneute Aszension: 25 %. NW: in 1–3 % passagere Penis- u. Hodenvergrößerung, Pubesbehaarung, aggressives Verhalten • Falls erfolglos: operative Orchidolyse u. Orchidopexie bis Ende 1. Lj. Komplikationen    Bei bds. Hochstand Fertilität ↓ (Temperaturempfindlichkeit Hodengewebe). Malignitätsrisiko ↑.

16.10.7 Hypospadie Definition    Entwicklungshemmung vordere Harnröhre mit proximal verlagerter ventraler Mündung: 75 % distal (glandulär,

koronar, subkoronar), 25 % proximal (penil, skrotal, perineal). Ätiol. unklar (Gendefekt, Störung des Androgenstoffwechsels?). In 20 % 2. Familienmitglied betroffen. Assoziiert: Leistenhernie 7 %, Hodenhochstand 5 %, Nieren-, Harnwegsanomalien. Diagnostik    Sono Nieren u. Harnwege; FA-ÜW → Kinderurologie Therapie    Absolute OP-Ind. bei proximaler Hypospadie, relative bei distaler Hypospadie ohne Meatusstenose o. Schaftkrümmung. Verschiedenste OP-Verfahren (je nach Befund). Nur an ausgewiesenen Zentren mit entspr. Erfahrung. Ziel: funktionelle u. kosmetische Rekonstruktion. Günstigster Zeitpunkt: 6–18. LM.; ausführliche Elternberatung!

16.11 Psychosomatische Krankheitsbilder 16.11.1 Allgemeines Charakteristisch im Kindesalter: • Diffuses, häufig wechselndes Beschwerdebild: z. B. Bauch-, Kopfschmerzen, Appetit-, Schlaf-, Verdauungsstörungen • Zeitliche o. situative Bindung der Beschwerden: vor/in der Schule, vor/nach unangenehmen Situationen, Besserung am Wochenende o. in Ferien • Suggestive Beeinflussbarkeit durch Zureden, Placebo • Belastende psychosoziale Situation: konflikthafte Familienkonstellation, Trennung/Verlust Eltern/Bezugsperson, Schulprobleme u. a. • Auffälligkeiten im psychischen u. sozialen Verhalten: depressiver Rückzug, soziale Anpassungs- u.

Kontaktschwierigkeiten, Lernstörungen Hausärztlicher Algorithmus • Nach dem Ausschluss organischer Ursachen neigen Eltern u. Kind zum Bagatellisieren. Daher psychosomatischen Aspekt früh ansprechen. • Begriffe „psychosomatisch“, „psychisch bedingt“ sorgfältig erläutern. Manche Eltern denken dabei zunächst an simulierte Beschwerden o. an eine geistige Beeinträchtigung. • Vorstellungstermin bei weiterbehandelnder Einrichtung gemeinsam vereinbaren (Erziehungsberatungsstelle, Kinder-, Jugendpsychologie, schulpsycholog. Dienst), da bei Eltern oft Schwellenangst.

16.11.2 Enuresis (nocturna) Definition    Nächtliches Einnässen nach 5. Lj. (≥ 1 ×/Mon. über 3 Mon.). 15 % aller Kinder, ♂ > ♀. Mit 7 J. noch 10 %, Erw. noch ≤ 2 %. Prim.: trockene Perioden (max. wenige Wo.). Sek.: nach ½ J. wieder auftretendes regelmäßiges Einnässen.

Auffällige Gleichgültigkeit betroffener Kinder bzgl. Sympt. verbirgt erheblichen Leidensdruck (Minderwertigkeitsgefühle, affektive Unausgeglichenheit, sozialer Rückzug, depressive Verstimmung). Wird häufig nicht proaktiv angesprochen.

Ätiologie • Monosympt. Enuresis: Aufwachstörung bei fehlender Wahrnehmung voller Blase im Schlaf. Mögliches Ungleichgewicht zw. Blasenkapazität u. nächtlicher Urinproduktion (relativer ADH-Mangel) ohne Blasendysfunktion • Nichtmonosympt. Enuresis: zusätzl. Sympt. wie Urindrang, Aufschub, Dyskoordination, Obstipation, Einkoten • Zu frühes Sauberkeitstraining (bes. bei entwicklungsretardierten Kindern). Ungeduldige, rigide, inkonsequente Sauberkeitserziehung • Sek. Enuresis: situative Belastung, familiäre Beziehungsstörung, Vernachlässigung, Geburt Geschwisterkind, Kindergarten-, Schul-, Wohnortwechsel, Überforderung • Enuresis nocturna mit Tagessymptomatik (Harninkontinenz) oft organisch; rezid. HWI, Blasendysfunktion: SphinkterDetrusor-Dyskoordination. Selten: anatomische Anomalie, polyurische Nieren-, neurogene Erkr.

Bei längerer Symptomdauer evtl. Fixierung. Vom Symptom ausgehende psychische Belastungen nehmen zunehmend Stelle ursprünglich auslösender Ursachen ein. Eltern leiden mit! Diagnostik

• Anamnese: Flüssigkeitsmenge, Trink-, Miktionsverhalten, tagsüber  7 Miktionen, Dysurie, Haltemanöver? Schlaftiefe, Erweckbarkeit? Ernährung, Stuhlgewohnheit, Obstipation? Beginn, Art des Sauberkeitstrainings? • Blasentagebuch (Miktionsprotokoll) ▶ 16.16.7 • Körperl. u. neurolog. Unters., Urinstatus. ÜW → FA (Kinder-)Urologie: Sono (Blasenwandhypertrophie? Nierenfehlbildung? Restharnbestimmung, Blasenkapazität, Uroflowmetrie) Therapie    Nach Ausschluss organischer Ursachen:

Hohe Spontanremissionsrate (15 %/J.). Ther. nicht vor dem 6. Lj. Problematisierung kann zu Traumatisierung führen. Vermeidung sek. psychischer Störungen (Kontrollbedürfnis, Sauberkeitswahn) • Resignation, Schuldgefühle, Schuldzuweisungen bei Kind u. Eltern auflösen. Information über Therapiemöglichkeiten u. Selbstheilungsquote → Zuversicht, Kooperation ↑ • Keine willkürliche Trinkmengeneinschränkung, aber 75 % der Tagesmenge vor 17 Uhr. Vor dem Schlafengehen immer Toilettengang. Nachtlicht auf Toilette, ggf. Fußschemel bei kleineren Kindern zum sicheren, entspannten Sitzen, Lob, pos. Rückmeldung • Spezielle Ther.: 1. Wahl: apparative Ther. 2. Wahl: PharmakoTher.

– Alarm-Ther. mit Sensor (z. B. Enutrain®): bei Feuchtigkeit akustisches Wecksignal. Wirkungsweise, Handhabung sorgfältig mit Kind u. Eltern besprechen, damit Gerät als Hilfe, nicht als Strafe empfunden wird. NW: Störung Schlafarchitektur – Desmopressin 120–360 μg als Schmelztbl. o. Lsg. (z. B. Minirin®, Niwinas®) vor dem Schlafengehen, kurzfristig (Schulausflug) o. bis 3 Mon., dann ausschleichen. NW: selten Hyponatriämie bzw. Wasserintox. (Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen) – Dranginkontinenz: Anticholinergikum Propiverin (z. B. Mictonetten®) → Blasenaktivität ↓. NW: Mundtrockenheit Elternselbsthilfe, Leitlinie ▶ 16.16.7. Naturheilkundliche Therapieempfehlung    ▶ 16.15.6.

16.11.3 Enkopresis Syn.: funktionelle Stuhlinkontinenz Definition    Einkoten bzw. Beschmutzen der Unterwäsche mit Kot ≥ 1 ×/Mon. über mind. 6 Mon. nach 4. Lj. nach Ausschluss organ. Ursachen. Meist tagsüber, selten nachts. Prim.: Kind war noch nie über mehrere Wo. sauber. Sek.: regelmäßiges Einkoten nach bereits gelungener Sauberkeitserziehung mit mind. 6 Mon. symptomfreiem Intervall. Meist Spontanremission. Nach 8. Lj. noch ca. 2 % betroffen; ♂ > ♀ Ätiologie • Chron. Obstipation (Überlaufenkopresis)

• Aggressive o. regressive Ausdrucksform psychischer Problematik • Zu früh begonnene, zwanghaft rigide Sauberkeitserziehung • Ängstliche, gefühlskarge Mütter mit extremen Sauberkeitsbedürfnissen • Beziehungsarme, überprotektiv-einengende o. leistungsbetont-überfordernde Familienatmosphäre; emotionale Deprivation Klinik    Fast ausschließlich tagsüber. Kinder entwickeln ggü. Sympt. fast völlige Ignoranz, meiden Toilettengang, neigen zu Verstecken schmutziger Wäsche. Häufig gewohnheitsmäßige Zurückhaltung der Entleerung (sek. Obstipation), z. T. mit paradoxen dünnen Stühlen (Überlaufenkopresis). Psychisch oft empfindsame, stille u. aggressiv gehemmte Kinder mit fehlender o. protrahiert verlaufender Trotzphase. Bes. ältere Kinder leiden erheblich unter diskriminierenden Folgen. Bei längerem Verlauf u. gewohnheitsmäßiger Stuhlretention Symptomfixierung: unsichere Wahrnehmung Entleerungsdrang, unkontrollierte Stuhlentleerung durch nachdrängende Kotmassen; längerfristige Folge: Entwicklung eines sek. Megakolons. Diagnostik • Darmentleerungsgewohnheiten? Psychosoziale Fremd- u. Eigenanamnese: Familienkonstellation? • Behutsame körperl., neurolog. u. psychosoziale Unters., Abdomen-Sono; stuhlgefüllte Ampulle typisch für Überlaufenkopresis

DD    Überlaufenkopresis bei Obstipation (häufig ▶ 16.5.5). Stuhlverhalt bei Fissuren, Rhagaden, Abszessen. Seltener: Morbus Hirschsprung; Colitis ulcerosa, Morbus Crohn, Mukoviszidose; metabol., endokrinol., neurol. Erkr.; sexueller Missbrauch Therapie • Bei bestehender Obstipation initiale Darmentleerung, anschließend Ernährungsumstellung. Befristet orale Laxanzien (Polyethylenglykol, z. B. Movicol® junior, ▶ 16.5.5) • Allg. Maßnahmen: Regelmäßige Toilettengänge nach Mahlzeiten vereinbaren u. durch Belohnung/Lob bekräftigen; angenehme Toilettensituation herstellen (Fußbänkchen, Lesestoff, Musik), Verlauf u. Erfolg dokumentieren • Bei Therapieresistenz ÜW → Kinder-/Jugendpsychologie zur Bearbeitung familiärer Strukturen (Ängste der Eltern) u. kindlicher Persönlichkeitsprobleme (Scham, Schuldgefühle). Spielther., Selbstbehauptungstraining, Familienther.

16.11.4 Hyperkinetisches Syndrom Synonyme    Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung., ADS, ADHS, Zappelphilipp-Sy. Definition    Mögliche fehlerhafte Informationsverarbeitung zw. Frontalhirn u. Basalganglien durch Neurotransmitterstoffwechselstörung (v. a. Dopamin). Beginn vor 7. Lj.; ♂>♀. Familien mit niedrig. sozioökonomischen Status häufiger betroffen

Ätiologie    Multifaktoriell; diskutiert werden u. a.: polygene Vererbung; mütterl. Nikotin-, Alkoholkonsum in grav.; Geburtskompl.; niedriges Geburtsgewicht; Umwelttoxine Klinik • Vor dem 7. Lj., über mind. 6 Mon., in mind. 2 unterschiedl. Situationen (Schule, Familie) • Hyperaktivität: motorische Unruhe, ständiges zielloses Bewegungsbedürfnis • Aufmerksamkeitsstörung: leichte Ablenkbarkeit, Ausdauer ↓, Konzentration ↓, Teilleistungsschwächen • Impulsivität: affektive Kontrolle ↓, unüberlegtes, impulsives Verhalten ↑, Stimmungsschwankungen, Distanzstörung

Soziale Anpassungsstörung, Hyperaggressivität meist Folge der Leitsymptomatik. Diagnostik • Diagnose kann nicht vor 3. Lj., nicht sicher vor 4. Lj., im Vorschulalter nur bei ausgeprägter Symptomatik gestellt werden • Schwangerschafts-, Geburts-, frühkindliche, Familien- u. Sozialanamnese (typ. Kontaktstörungen, z. B. im Kindergarten zu Gleichaltrigen aufgrund starken Konzentrationsmangels?)

• Ausschluss organischer Erkr.: SD-Fehlfunktion? NW antikonvulsiver Ther.? • FA-ÜW: neurolog., testpsycholog. Unters. (Teilleistungsschwächen?) Cave: Tests sind kein diagnost. Beweis! Leitlinien u. Fragebögen ▶ 16.16.11 Therapie • Information von Eltern, Schule o. Kindergarten über kindliche Schwierigkeiten. Ziel: Änderung erzieherischer Erwartungen zur kindlichen Entlastung. Dabei verdeutlichen, dass es sich weder um Folge von Erziehungsmängeln noch um Krankheit handelt, sondern um Normvariante im Temperament • Ordnungs-, Strukturkonzepte für Kind (Modifikation Lernumgebung): überschaubare Arbeitseinheiten, wenig Ablenkung. Im Klassenzimmer in 1. Reihe sitzen • ÜW → Kinder-/Jugendpsychologie zum heilpädagogischen o. verhaltensther. Training der Selbstkontrolle, der sozialen Anpassungsfähigkeit. Förderung bei Teilleistungsschwächen (Lese-Rechtschreib-Training) • Psychostimulanzien nur nach sorgfältiger Indikationsstellung u. als BtM-Verordnung durch FA f. Kinder-/Jugendmedizin, FA Psychiatrie/Neurologie: – Methylphenidat (z. B. Ritalin®, Medikinet®); cave: vor/während Behandlung EKG-Kontrollen (Long-QTSyndrom?), Wachstumsstörung, Appetitlosigkeit, RRVeränderung, Anorexie. Wird möglicherweise zu oft verordnet

– Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer Atomoxetin (z. B. Strattera®); cave: suizidale Verhaltensweise – Nur bei nicht ausreichender Wirksamkeit zentral stimulierendes Sympathomimetikum Dexamfetamin (z. B. Attentin®); cave: Abhängigkeitspotenzial, Herzerkr. • Selbsthilfegruppen ▶ 16.16.11 Naturheilkundliche Therapieempfehlung    ▶ 16.15.6.

Behutsame Wortwahl im Gespräch mit Eltern wie Betroffenen, um Stigmatisierung zu vermeiden!

16.11.5 Schulverweigerung Definition    Zu unterscheiden sind: Schulphobie, Schulangst, Schulschwänzen Klinik    Häufig körperl. Beschwerden bei anstehendem morgendlichem Schulbesuch: Blässe, Schwitzen, Übelkeit, Kopfschmerzen. Cave: orthostatische Dysregulation, Kollaps. Typischerweise Symptomfreiheit am Nachmittag, am Wochenende, in Schulferien. DD • Schulphobie: Angststörung mit ausgepr. Widerständen gegen Schulbesuch. Bei SK (7.–8. Lj.) meist i. R. einer Trennungsproblematik bzgl. Bezugsperson, bei Jgl. (frühe Pubertät) oft erste Symptome einer depressiven Erkr.

• Schulangst: begründete Angst vor Schule (Mitschüler, Lehrer, bestimmte Fächer) o. Schulweg (körperl. Unterlegenheit). Ursächlich: Lernstörung, Versagensängste, hoher Leistungsdruck, Überforderung bei Teilleistungsschwäche, Mobbing, ♂ > ♀. • Schulschwänzen: kein Angst-, sondern Motivationsproblem; häufig Mangel an elterlicher Aufsicht, gelegentlich auch Vernachlässigung; Kinder erfahren meist wenig fördernde elterliche Anregung; u. U. Beginn dissozialer Entwicklung Therapie    ÜW → Kinder-/Jugendpsychologie zur problemorientierten Psychother. 5 Eckpflichten (nach Lösche u. Klosinski): • Schulbesuch zeitnah wieder aufnehmen • Emotionale Bedingungen fokussieren • Elternposition stärken • Klare Absprache mit Schule treffen • Schulwechsel, Hausunterricht vermeiden Bei jüngeren Kindern, in leichten Fällen eher amb., bei älteren Kindern/Jgl. eher stat. Ther. Cave: Schulbefreiende Atteste unbedingt vermeiden. Prognose    Abhängig von Schweregrad, Eltern-Kooperation, Alter bei Beginn (Erfolg amb. Ther.  12. Lj. bis zu 6 × 5 Tr.; Sirup: Sgl. 7–12 Mon. 1–3 ×/d 2 ml, Kinder 1–6 J. 1–3 ×/d 2–3 ml, 6–12 J. 1–3 ×/d 3–4 ml, ≥ 12 J. 1–3 ×/d 5 ml. Pertudoron® 2 (s. o. unter „Keuchhusten“).

Ätherische Öle (Campher, Menthol, [Pfeffer-]Minzöl etc.) können – äußerlich im Gesicht (Nasenbereich) o. Brust/Rücken aufgetragen – zu gefährlichem Glottiskrampf o. Bronchospasmus führen (Kratschmer-Reflex)! Homöopathie: • Bei Pharyngitis: Tonsillopas® Mischung/Tbl.; Meditonsin® Tropfen Mischung/Globuli; Lymphdiaral® Halstbl.; Tonsiotren® H Tbl. • Bei Bronchitis: Bronchalis-Heel® Tbl. (u. a. Belladonna, Bryonia, Lobelia inflata); Bronchiselect® Tr., Pertudoron® 1 (s. o.: “Keuchhusten”) Milchschorf    babybene®Gel (Caprylic/Capric Triglyceride, Glyzerin, Polyglyceryl-5 Oleate, Jojoba-, Olivenöl, Aqua, Tocopherol, NaCl, Helianthus Annuus-Samenöl, hydriertes Palmglyceridcitrat ): Anwend. (ab 3. LW): 1–2 Hübe auf Kopfhaut ca. 1 Min. sanft einmassieren, 30 Min. einwirken lassen, mit Wasser aufemulgieren, lauwarm abspülen, abtrocknen. Ekzem    

• Topisch bei allen Ekzemformen unterstützend vorsichtiger Therapieversuch: – Dulcamaraextrakt (Cefabene® Salbe). Dos.: 3–5 ×/d auf betroffenes Hautareal dünn auftragen, sanft einreiben – Ekzevowen® derma Creme (Centella asiat., Mahonia aquif., Viola tricolor). Ind.: juckende Ekzeme, Pruritus vulvae et ani. Dos.: Salbe 1–3 ×/d auf juckende Stellen auftragen – Cardiospermum Urtinktur: Halicar® Salbe N/Creme. Ind.: Entzündungen der Haut mit Juckreiz. Dos.: 3 ×/d dünn auftragen, leicht einmassieren. Kein Kontakt mit Augen, Schleimhäuten, tiefen offenen Wunden – Jojoba-Öl (Simmondsia chinensis): MedEctoin® Creme (Syxyl®). Dos.: mehrmals tägl. dünn auftragen, vollständig verreiben – Nachtkerzensamenöl: Linola® Gamma Creme: 2–3 ×/d o. nach Bedarf auf betroffene Hautareale auftragen Neurodermitis    Phytotherapie: Nachtkerzensamenöl (z. B. Epogam®/–1.000 mg Flüssigkeit zum Einnehmen in Weichkaps.). Dos.: Kinder 1–12 J.: 2 × 1–2 Kps, > 12. Lj. 2 × 2–3 Kps. Topisch: Rp. Nachtkerzenöl 20,0 ad 100,0 NRF 11,122 Infectopharm m. f.ungt. Warzen    Homöopathie: Dulcamara Similiaplex Mischung Pascoe®. Erregungs- und Spannungszustände, ADHS, Enuresis     Phytotherapie: Melisse, z. B. Sedinfant® Family Flüss. Ind.: nervös bedingte Einschlafstörungen; Dos.: Jgl. ab 12 J./Erw.:

1 × 6 ml/d, Kinder 7–11 J.: 1 × 5 ml/d, Kinder 3–6 J.: 1 × 3 ml/d. Homöopathie: Mama natura Zappelin® N Streukügelchen. Ind.: Angst-, Erregungs-, Spannungszustände, Hyperaktivität, Konzentrationsschwäche, Schlafstörungen, Pavor nocturnus, Enuresis, neurovegetative Störungen bei Kindern u. Erw.

16.16 Internetadressen 16.16.1 Allgemein • Dt. Ges. für Kinder- u. Jugendmedizin (DGKJ): www.dgkj.de • Dt. Akademie für Kinderheilkunde u. Jugendmedizin (DAKJ): www.dakj.de • Elternvereinigungen, Selbsthilfegruppen: www.lebenshilfe.de • Elterninformationen: www.dgkj.de/eltern

16.16.2 Ernährung im Kindesalter • Nat. Stillkommission: www.bfr.bund.de/de/nationale_stillkommission2404 • Forschungsdepartment für Kinderernährung (FKE): www.klinikum-bochum.de/fachbereiche/kinderund-jugendmedizin/forschungsdepartmentkinderernaehrung.html • Dt. Ges. für Ernährung (DGE): www.dge.de • AG Adipositas im Kindes- u. Jugendalter: https://adipositas-gesellschaft.de/aga/

• BMI-Rechner für Kinder: https://adipositasgesellschaft.de/aga/bmi4kids/ • Leitlinien zur Ther. u. Prävention der Adipositas im Kindesund Jugendalter: www.awmf.org • Netzwerk Junge Familie Bundesministeriums für Ernährung, Landwirtschaft u. Verbraucherschutz: www.gesund-insleben.de

16.16.3 Prophylaxe, Impfungen, Impfstoffe, Infektionserkrankungen • Dt. Ges. für Zahn-, Mund- u. Kieferheilkunde (DGZMK): www.dgzmk.de • Arbeitskreis Jodmangel: www.jodmangel.de • Ständige Impfkommission am RKI (STIKO): www.stiko.de • Paul-Ehrlich-Institut (PEI): www.pei.de • Dt. Ges. für pädiat. Infektiologie (DGPI): www.dgpi.de

16.16.4 Atemwegserkrankungen • Dt. Atemwegsliga: www.atemwegsliga.de • Dt. Allergie- u. Asthmabund: www.daab.de • Leitlinien zur Allergieprävention: www.awmf.org • Ges. für pädiat. Pneumologie: www.paediatrischepneumologie.eu • Nat. VersorgungsLeitlinie Asthma Langfassung, 4. Aufl.: www.leitlinien.de/themen/asthma/4-auflage • Leitlinien zur Diagnostik und Ther. von Patienten mit Asthma: www.awmf.org

• Leitlinien zum Management der ambulant erworbenen Pneumonie bei Kindern und Jugendlichen: www.dgpi.de • Global Strategy For Asthma Management And Prevention, 2022: https://ginasthma.org/gina-reports/ • Leitlinie Mukoviszidose bei Kindern in den ersten beiden Lebensjahren, Diagnostik und Therapie: www.awmf.org • DEGAM-Leitlinie Nr. 7 „Ohrenschmerzen“, Nr. 10 „Rhinosinusitis“, Nr. 14 „Halsschmerzen“: www.degam.de/leitlinien • DEGAM S1-Handlungsempfehlung „Klimabewusste Verordnung von inhalativen Arzneimitteln“, Stand 2022: www.degam.de

16.16.5 Magen-, Darmerkrankungen • Ges. für pädiat. Gastroenterologie u. Ernährung (GPGE): www.gpge.eu • Dt. Zöliakie-Ges. (DZG): www.dzg-online.de • Logan K., Perkin M. R., Marrs T. et al: „Early Gluten Introduction and Celiac Disease in the EAT Study, A Prespecified Analysis of the EAT Randomized Clinical Trial“, JAMA Pediatr. 2020;174(11):1041–1047. doi:10.1001/jamapediatrics.9/2020.2893 • Dt. Ges. f. Gastroenterologie, Verdauungs- u. Stoffwechselkrankheiten (DGVS): www.dgvs.de • Merkblätter für Eltern: www.gpge.eu/elternkinder

16.16.6 Hauterkrankungen

• AG pädiatrische Dermatologie: www.paediatrischedermatologie.de • AG Dermatologische Prävention: www.unserehaut.de • AG Neurodermitis-Schulung (AGNES): www.neurodermitisschulung.de • Leitlinie Neurodermitis (Systemtherapie): www.awmf.org • SCORing Atopic Dermatitis (SCORAD) Calculator: http://scorad.corti.li/

16.16.7 Harnwegserkrankungen: Enuresis nocturna • Leitlinie Hodenhochstand-Maldescensus testis: www.awmf.org • Leitlinie Enuresis und nicht-organische (funktionelle) Harninkontinenz bei Kindern und Jugendlichen: www.awmf.org • Konsensusgruppe Kontinenzschulung (KgKS): www.kontinenzschulung.de • International Children's Continence Society (ICCS): www.ic-c-s.org

16.16.8 Tumorerkrankungen • Kompetenznetz pädiat. Onkologie u. Hämatologie: www.kinderkrebsinfo.de • Dt. Kinderkrebshilfe: www.krebshilfe.de

16.16.9 Plötzlicher Säuglingstod

• Gemeinsame Elterninitiative Plötzl. Säuglingstod e. V.: www.schlafumgebung.de • Dt. Ges. für Schlafforschung u. Schlafmedizin (DGSM) zur Prävention des Plötzlichen Säuglingstods (SIDS, Sudden infant death syndrome): www.dgsm.de

16.16.10 Fehlbildungssyndrome: Selbsthilfegruppen www.fasd-deutschland.de; www.klinefelter.de; www.turner-syndrom.de; www.trisomie-21.de

16.16.11 Aufmerksamkeitsdefizit(Hyperaktivität-)Syndrom (ADS, ADHS) • Zentrales ADHS-Netz: www.zentrales-adhs-netz.de • Leitlinie ADHS bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen: www.awmf.org

16.16.12 Kindesmisshandlung • Dt. Ges. für Kinderschutz in der Medizin (DGKiM): www.kindesmisshandlung.de • Nationales Zentrum Frühe Hilfen: www.fruehehilfen.de

17 Stoffwechsel- und Hormonerkrankungen Anne Gesenhues; Peter Berndt

17.1 Diabetes mellitus  17.1.1 Ätiologie und Klassifikation  17.1.2 Klinik  17.1.3 Diagnostik  17.1.4 Therapie  17.1.5 Gestationsdiabetes (GDM)  17.1.6 Diabetische Folgeerkrankungen und Notfälle  17.2 Fettstoffwechselstörungen  17.3 Hyperurikämie und Gicht  17.4 Hypo- und Hypervitaminosen  17.5 Praktische Ernährungsmedizin  17.5.1 Leitsymptome Übergewicht, Adipositas  17.5.2 Sonderform: Lipödem  17.5.3 Normalisierung von Gewicht und Nahrungszusammensetzung  17.5.4 Malnutrition  17.5.5 Alternative Kostformen  17.6 Schilddrüsenerkrankungen  17.6.1 Leitsymptom Struma  17.6.2 Leitsymptom Hyperthyreose 

17.6.3 Leitsymptom Hypothyreose  17.6.4 Schilddrüsenautonomie  17.6.5 Morbus Basedow  17.6.6 Thyreoiditiden  17.6.7 Schilddrüsenkarzinom  17.7 Seltene Hormonstörungen  17.8 Internetadressen 

17.1 Diabetes mellitus Peter Berndt

17.1.1 Ätiologie und Klassifikation Leitlinien • Typ-1-Diab.: AWMF-S3-Leitlinie Therapie des Diabetes mellitus Typ 1 (Stand 2018): www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/057-013.html • Typ-2-Diab.: Nationale VersorgungsLeitlinie (NVL) Therapie des Typ-2-Diabetes, Stand 3/2021: https://www.leitlinien.de/themen/diabetes/diabetes

Typ-1-Diabetes    Progred. Zerstörung der β-Zellen des Pankreas→ abs. Insulinmangel, i. d. R. autoimmun bedingt (5–7 % aller Pat. mit Diab. in D); 2 Subtypen: • Immunologisch vermittelte Form: Auto-Ak nachweisbar gegen Inselzellen, Insulin, Glutamat-Decarboxylase der β-Zellen, Tyrosinphosphatase, Zinktransporter 8 der βZellen • Idiopathische Form: keine Auto-Ak nachweisbar Seltene Sonderform: LADA (latenter Autoimmundiab. des Erw.), langsame Manifestation, meist > 30. Lj.; Restfunktion β-Zellen bleibt über J. erhalten. Klin. manifestiert sich LADADiab. wie Typ-2-Diab., obwohl bei diesen Pat. die für Typ-1-Diab. typ. Auto-Ak nachgewiesen werden können Typ-2-Diabetes    Insulinresistenz u. Insulinsekretionsstörung der β-Zellen in unterschiedl. Ausmaß. Rf: genet. Prädisposition, Adipositas, Immobilität, Lebensalter; 8 % der Bevölkerung in 2021, Tendenz ↑, hohe Dunkelziffer. Oft nur eine Facette des metab. Sy.

Metabolisches Syndrom: mind. 3 von 4 Kriterien: viszerale Adipositas (Bauchumfang ♂ > 102 cm, ♀ > 88 cm), Hypertriglyzeridämie, Hypertonie, gestörte Glucosetoleranz Gestationsdiabetes    2018: 5,4 % aller Grav. in D Weitere Diabetes-Typen (zusammengefasst als Typ-3-Diabetes) • Genetische Defekte, z. B. MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young); Manifestation 200 mg/dl: Diabetes mellitus • KI: Z. n. Magenresektion (cave bariatrische Chir.!), GIT-Störungen wie Malabsorption/-digestion

Die der Diagnose eines Diab. mell. zugrunde liegende Glukosemessung muss mit qualitätskontrollierter Labormethode erfolgen. Geräte, die zur Selbstmessung durch den Pat. konzipiert sind, eignen sich hierfür nicht! Verlaufsdiagnostik     Körperl. Unters.: • ¼-jährlich: RR, Gewicht, Inspektion von Füßen u. Insulininjektionsstellen, Fußpulse • Jährlich: Ganzkörperunters., Bauchumfang, neurolog. Fußunters., Auskultation A. carotis Labor: • BZ-Selbstkontrolle nach Richtlinien (s. u.) • ¼-jährlich: BZ nüchtern o. postprandial, HbA1c, Urinstatus. HbA1c: glykosyliertes Hb in Prozent des Gesamt-Hb, spiegelt mittleren BZ-Wert der letzten 2–3 Mon. wider. Normalwert: bis 6 % je nach Labormethode. Falsch niedrig bei verkürzter EryÜberlebenszeit, z. B. Hämolyse (▶ 19.2.3). Auch falsch erhöhte Werte bei Niereninsuff. möglich • Jährlich: – Mikroalbumin i. U.: Streifentest; > 20 mg/l: V. a. diab. Nephropathie → Abklärung (▶ 17.1.6) – Gesamt-Chol, HDL-Chol, LDL-Chol, TG, Krea, Krea-Clearance (errechnet nach MDRD), Harnsäure, GGT, Urinstatus

Bei persistierend hohen HbA1c-Werten trotz leitliniengerechter antidiabetischer Therapie an chron. Parodontitis denken (i. d. R. schmerzlos) → erweiterte zahnärztliche Diagnostik einleiten! Arteriosklerose-Screening: bes. Typ-2-Diabetiker sind Hochrisikopat. für kardiovaskuläre Erkr.! Daher: • Jährlich periphere Doppler-Unters. u. Ruhe-EKG • Bei kardialen Sympt. o. weiteren Rf Belastungs-EKG u. Herzecho, bei V. a. HRST Langzeit-EKG • Cave: Bei Vorliegen einer autonomen diab. Neuropathie (▶ 17.1.6) kann KHK subjektiv symptomfrei verlaufen („stumme Myokardischämie“, ▶ 10.3) • A.-carotis-Doppler bei Strömungsgeräuschen o. Hochrisikopat.

Gesundheitspass Diabetes (Deutsche Diabetesgesellschaft, ▶ Abb. 17.1) ist sowohl für Pat. als auch für behandelnden Arzt nützliches Instrument zur Verlaufskontrolle

ABB. 17.1 Gesundheitspass Diabetes [L157]

Zusätzliche Unters.: • Ophthalmolog. Kontrolle mit Augenhintergrundunters. mind. 1–2 ×/J. (diab. Retinopathie, ▶ 24.4.2) • Oberbauch-Sono bei Krankheitsmanifestation sowie Hinweis auf Erkr. von Pankreas, Nieren o. Leber Diabetes-Screening bei Gesunden    Im Rahmen der Gesundheitsvorsorge (▶ 31.1.2) wird ab 35 J. alle 3 J. auf BZ u. UZ untersucht. BZ-Tests bei jüngeren Pers. o. in kürzeren Intervallen bei • Übergewicht, Hypertonie, Hyperlipidämie, • früher gemessenen path. BZ-Werten • ♀ mit Gestationsdiab. o. Kind > 4.000 g • Erstgradverwandten mit Diab. • Anamnest. kardiovaskulärem Ereignis (ACS, Hirninfarkt, Manifestation pAVK) Allgemeine Gesundheitsberatung – Lebensstil • Normalgewicht halten u. versuchen, Übergewicht zu reduzieren • Rauchen einstellen (zusätzlicher kardiovaskulärer Rf) • Alkoholkonsum mäßigen wg. erhöhten PNP-Risikos (▶ 17.1.6) u. diabetesassoziierter Fettleber. Alkohol: Hypoglykämierisiko ↑, Schulungsinhalt bes. bei jungen Pat.! Körperliche Bewegung – Sport • Körperl. Bewegung: verbesserte Glukosetoleranz, Insulinresistenz ↓ • Unabhängig vom Diab. werden fast alle kardiovaskulären Rf günstig beeinflusst (RR, Fette, Gewicht, HF) • Lebensqualität ↑ • Wenn keine Folgeerkr.: alle Sportarten möglich • Vor Trainingsbeginn bei Typ 2 möglichst KHK ausschließen (Ergometrie), ist aber keine KI • Bei diab. Fuß o. peripherer Neuropathie kein Laufsport • Auch Steigerung Alltagsaktivität (Spaziergang, Radfahren, Gartenarbeit) verbessert die Prognose

Sport u. körperl. Arbeit können sowohl bei Insulinther. als auch bei oraler Medikation mit Sulfonylharnstoffen zu Hypoglykämien führen, auch mit Verzögerung. Vor Aufnahme des

Sports besprechen, wichtiger Schulungsinhalt Sozialmedizinische Aspekte    Anspruch auf Schwerbehinderung (▶ 31.2.8) mit Minderung Erwerbsfähigkeit kann bestehen, abhängig von Anzahl erforderlicher Insulin-Inj., Häufigkeit der tägl. Stoffwechselkontrollen u. Folgeerkr. Berufswahl u. berufliche Tätigkeit je nach Therapie angepassen: Diabetespat. mit Hypoglykämiegefährdung (i. d. R. Insulin-Ther.): keine Tätigkeiten mit Selbst- o. Fremdgefährdung (Arbeiten mit Sturzgefahr, Lokführer, Berufskraftfahrer). Schichtarbeit ungünstig für BZ-Einstellung Prophylaxe diabetischer Fuß    Bei bestehender PNP u./o. pAVK: • Schuhe: passende, breite, weiche Schuhe • Verordnung „Podologische Therapie“: bei Neuropathie, Angiopathie u. Erkr., die adäquate Fußpflege unmöglich machen (Sehschwäche, fortgeschrittene Arthrosen) • Fußpflege: – Tägl. bzgl. Druckstellen, Rötungen, Hautverletzungen, Geschwüre inspizieren (evtl. mit Spiegel) – Tägl. Strümpfe wechseln, Füße lauwarm waschen (nicht > 5 Min.) u. Eincremen: verhindert Mikroläsionen – Nägel vorsichtig kürzen (möglichst nur feilen, nicht schneiden), Einwachsen unbedingt vermeiden – Hyperkeratosen nur mit Bimsstein entfernen, mit harnstoffhaltigen Salben einreiben • Vermeiden: barfuß laufen (Verletzungsgefahr), Wärmflaschen, Heizkissen, Sonnenbrand, keratolytische Salben („Hühneraugenpräparate“) Stoffwechselselbstkontrollen    Kontrollergebnisse in „Diabetikertagebuch“ dokumentieren lassen. Zur Motivationssteigerung bei jedem Termin kontrollieren. Prüfung Messgenauigkeit durch ¼-jährl. Parallelmessungen. Auslesen von Messergebnissen am PC direkt aus dem BZ-Messgerät meist möglich, oft übersichtliche grafische Darstellung der Messergebnisse Disease-Management-Programm (DMP) Diabetes mellitus Typ 2 Teilnahmeberechtigt für hausärztl. Versorgungsebene sind Vertragsärzte, die an hausärztl. Versorgung teilnehmen u. Fortbildungsteilnahme beim Zentralinstitut der kassenärztl. Versorgung (ZI) für Diabetes mit u. ohne Insulin nachweisen können. Nichtärztl. Personal (mind. eine MFA) in der Praxis muss gleichermaßen geschult sein. Leistungsinhalt: ¼- bis ½-jährl. Kontrollen RR, Gewicht u. HbA1c u. Vereinbarung individueller Ther.-Ziele u. weitere Ther.-Planung, Schulungsteilnahme inkl. Ernährungsberatung u. Anleitung zur

BZ-, bei Hypertonus auch zur RR-Selbstkontrolle, Test auf Proteinurie (je nach Bedarf, z. B. 1 ×/J.), Kontrolle Nierenfunktion (Krea) 1 ×/J., augenärztl. Kontrolle zum Ausschluss bzw. Verlaufskontrolle Retinopathia diab. 1–2 ×/J., mind. 1 ×/J.; Inspektion Füße u. Stimmgabel-/Monofilament-/Tiptherm-Test zum PNP-Ausschluss (▶ 17.1.6), bei erhöhtem Risiko ¼-jährlich BZ-Selbstkontrolle: Ind.: bei allen medikamentös behandelten Pat. empfehlenswert, Richtlinien ▶ Tab. 17.2. Verordnungsfähig sind BZ-Teststreifen nur bei Pat. mit InsulinTher. sowie vorübergehend (!) für Pat. mit oraler Medikation bei akuter Erkr., z. B. schwerer GIT-Inf. sowie bei medikamentöser Neueinstellung mit Hypoglykämiegefahr; gelten als Arznei-, nicht als Hilfsmittel. Cave: keine BZ-Selbstmessung ohne ausreichende Einweisung in Handhabung der BZ-Messgeräte Tab. 17.2 Richtlinien zur Blutzucker-Selbstkontrolle Therapie

Blutzucker

Nur Diät

2 ×/Mon. tagsüber

Orale Antidiabetika

2–3 ×/Wo. nüchtern u. postprandial

Komb. orale Antidiabetika –

ca. 10 × BZ/Wo. zu wechselnden Zeiten o. 3 × BZ-

 Insulin

Tagesprofil/Wo.

Konventionelle Insulintherapie

ca. 20 × BZ/Wo.: vor jeder Injektion, gel. zur Nacht oder postprandial

Intensivierte Insulintherapie

3 ×/d präprandial u. vor dem Schlafengehen

Insulinpumpe

Vor jeder „Zusatzrate“ u. vor dem Schlafengehen

Anmerkung: Diese Angaben sind nur grobe Anhaltspunkte. Häufigere Kontrollen bei Verschlechterung der Stoffwechsellage, Inf., hypoglykamischen Sympt.

17.1.4 Therapie Vorgehen     Typ-1-Diab.: Schulung u. Motivation, lebenslange intensivierte Insulin-Ther. mit Selbstanpassung durch Pat.; Selbsthilfegruppen, Jugendcamps etc. sinnvoll. Therapieziele:

• Keine Lebensqualitätseinschränkung • Prävention von KO u. Folgeerkr. (▶ 17.1.6) durch normnahe Stoffwechseleinstellung: möglichst viele BZ-Werte im Zielbereich 70–180 mg/dl (3,9–10 mmol/l). Prozentsatz ≙ Time in Range (TIR) • Individualisiertes Therapieziel, dabei HbA1c  1.000 mg/dl)! • Bei 10 % der Pat. plane, tuberöse o. eruptive Hautxanthome in Ellenbogen-, Hand-, Kniegelenkbereich. Sehnenxanthome in Achilles-, Patellar-, Fingerstrecksehnen • Fettleber, meist ohne Beschwerden

Arcus lipoides nur vor dem 50. J. bei ♂ u. 60. J. bei ♀ wichtiger Hinweis auf Hypercholesterinämie; beginnt initial kranial (cave: wird leicht übersehen, da vom Oberlid überdeckt), auch bei erhöhtem Alkoholkonsum u. Diab. mell. Xanthelasmen (Chol.-Ablagerungen im Bereich der Augenlider) auch bei normalen Lipidwerten möglich Diagnostik Anamnese: familiär gehäuft Herzkreislaufkrankheiten? Klin. Hinweise auf KHK (▶ 10.3.1), Zerebralsklerose (▶ 11.3.1, ▶ 21.3, ▶ 29.2) o. pAVK (▶ 11.3.2)? Labor:

• Basisdiagn.: Gesamt-Chol. (Abschätzung kardiovask. Gesamtrisiko), HDL (detailliertere Risikoabschätzung), LDL (Empfehlung als primäre Lipidanalyse für Screening, Diagnose u. Ther.), Triglyzeride (Bestandteil routinemäßiger Lipidanalyse; cave: Triglyzeride nüchtern bestimmen. Wenn erhöht: Wdh. nach mind. 1 Wo. Alkoholkarenz; normal: Triglyzeride  1,0 mmol/l) bei ♂, > 50 mg/dl (1,3 mmol/l) bei ♀ • Ergänzend in besonderen Fällen (s. u.): – Lp(a) (lebenslang meist nur geringe Schwankungen): mind. einmal im Leben, um Pat. mit erblich bedingt sehr hohem Lp(a)-Spiegel >180 mg/dl (>430 nmol/l) zu identifizieren, die Lebenszeitrisiko für ASCVD haben (mit jenem heterozygoter familiärer Hypercholesterinämie vergleichbar); v. a. bei Pat. mit frühzeitiger CVD in Familienanamnese u. zur Risikostratifizierung von Pat., die sich im Bereich zwischen moderatem u. hohem Risiko befinden. Kardiovaskuläres Risiko (z. B. Herzinfarkt, Schlaganfall) nimmt schon ab ca. 20 mg/dl kontinuierlich zu, ab >50 mg/dl zunehmende Wahrscheinlichkeit für kardiovaskuläre Ereignisse – Non-HDL-Cholesterin: Bestimmung empfohlen zur Risikobewertung besonders bei hohen TG, Diab. mell., Adipositas o. sehr niedrigem LDL; enthält Cholesterin von VLDL, IDL, LDL und Lp(a) → in Einzelfällen bessere Abschätzung kardiovaskuläres Risiko möglich, bes. zusammen mit ApoB-100-Bestimmung, Apo AI (▶ Tab. 32.6) – ApoB-Bestimmung empfohlen bei hohen TG-Werten, Diab. mell., Adipositas, metabolischem Syndrom o. sehr niedrigem LDL (kann, falls verfügbar, alternativ zur LDL-Analyse als primäre Messung für Screening, Diagnose u. Ther. genutzt werden, ist möglicherweise ggü. Non-HDL-Analyse bei hohen TG, Diab. mell., Adipositas o. sehr niedrigen LDL-Werten vorzuziehen) – Bei nachgewiesener Hyperlipidämie: sek. Form? Daher: BZ, Harnsäure, GGT, GOT, GPT, α-Amylase u. Lipase, Krea, Urinstatus, Mikraltest (Mikroalbumin i. U.), TSH basal (▶ 17.6.1); Lipid-E'phorese nur bei bes. Fragestellung Atheroskleroserisiko ermitteln (▶ 17.8) Ggf. Oberbauch-Sono z. A. von Erkr. der Leber, der Gallenwege u. Pankreas Therapieziele bei Hyperlipidämien sind abhängig vom kardiovaskulären Risiko! • Rf (▶ 10.3): HDL ↓, Hypertonie, Nikotinabusus, Myokardinfarkt o. Schlaganfall in Familienanamnese bes.  90 %

Euthyreose, selten

Hyperthyreose,

pos., TgAk pos (ca

Hyperthyreose

gefolgt von

70 %),

Hypothyreose • Sonografie

Unscharf begrenzte, echoarme Bezirke

Echoarme konfluierende Variables Volumen (↑ Areale

↓, oft klein), inhomogen, echoarme Struktur

• Szintigrafie, Feinnadelpunktion Therapie

Feinnadelpunktion (bakteriolog. Unters. des Aspirats)

Bei typ. Klinik nicht nötig

Nur in unklaren Fälle

Antibiotikum entsprechend dem bakteriolog. Ergebnis, meist Klinikeinweisung

Antiphlogistika-Gabe. Hormonsubstitution Nach 3–6 Mon. bei Hypothyreose, spontane Abheilung. Selensubstitution In schweren Fällen (200 μg/d) ohne Glukokortikosteroide Evidenz

Bei allen Thyreoiditiden transiente Hyperthyreose u. transiente o. permanente Hypothyreose möglich.

17.6.7 Schilddrüsenkarzinom Inzidenz differenz. SD-Ca ca. 4 : 100.000 (♂), 9 : 100.00 (♀); medianes Alter 45 Lj.; Prognose relativ günstig. Klinik    Unspez., wie bei Struma (▶ 17.6.1). Schluckbeschwerden u. Heiserkeit sind Spätsympt; Klassifikation ▶ Tab. 17.10. Evtl. Diarrhö, Fatigue (medulläres SD-Ca mit evtl. Produktion hormonell aktiver Peptide wie Serotonin, Katecholamine u. a. im Rahmen eines MEN Typ 2a o. 2 b, ▶ 8.9.5). Cave: papilläres Ca auch bei Jgl. u. jungen Erw.

Tab. 17.10 Klassifikation der Schilddrüsenkarzinome (Differenzierte Ca: papilläre und follikuläre SD-Ca) Histologische Einteilung

10-JÜR

Differenziert Papillär (60 %)

Metastasierung meist lymphogen (zervikale Lk)

90 %

Follikulär

Meist hämatogene Metastasen (Lunge, Knochen)

95 %

(30 %)

(minimalinvasives), 50 % (breit invasives)

Undifferenziert Metastasierung hämato- u. lymphogen: lokal, Lunge, (anaplastisch, Pleura, Knochen, Hirn

 2 cm ≤ 4 cm

N1

Regionäre LkMetastasen

T3

Tumor > 4 cm, begrenzt auf SD o. minimale

M0 Keine Fernmetastasen

extrathyreoidale Ausbreitung T4a

Ausbreitung in subkutanes Weichgewebe, Larynx, Trachea, Ös. o. N. recurrens

T4b

Ausbreitung prävertebrale Faszie, mediastinale Gefäße o. Umschluss Aorta

Diagnostik

M1

Fernmetastasen

• Anamnese: meist unauffällig. Maligne Erkr. in Kindheit o. Jugend mit Halsbestrahlung? C-ZellCa in der Familie? Rasche Halsumfangzunahme? • Körperl. Unters.: wie bei Struma (▶ 17.6.1), bes. auf solitäre SD-Knoten, SDSchluckverschieblichkeit, Hals-Lk, Heiserkeit, Horner-Sy. (▶ 17.6.1) achten • Labor: Kalzitonin i. S. (↑ bei medullärem SD-Ca), Thyreoglobulin (↑ bei papillärem u. follikulärem SD-Ca.). 10 % d. SD-Ca bilden Auto-Ak gegen Thyreoglobulin → falsch niedrige Thyreoglobulin-Werte (daher immer Auto-Ak mitbestimmen), CEA (oft ↑ bei medullärem u. anaplast. SD-Ca.) • SD-Sono: echoarm, Mikrokalzifikationen, unscharfe Begrenzung/kein Halo-Effekt, intranoduläre Vaskularisation, ' > 1 cm, Quotient Höhe/Breite > 1 • ÜW → FA Nuklearmedizin zur Szinti: szintigrafisch kalter Knoten, der sonografisch nicht echofrei ist, ist immer malignomverdächtig (v. a. bei jüngeren ♂) → unbedingt abklären! Feinnadelpunktion mit Zytologie hat 90 % Trefferquote, evtl. auch zum CT/MRT der Halsregion • Familien-Screening bei medullärem SD-Ca (Humangenetik)

Differenzierte SD-Malignome wachsen meist sehr langsam; deshalb sind auch länger bestehende Knoten mit nur geringer Größenzunahme Ca-verdächtig. Therapie • Immer kombiniert chirurgisch, strahlentherapeutisch, nuklearmedizinisch, onkologisch (Tumorboard)! • Operative Ther. risikoadaptiert: totale Thyreoidektomie mit/ohne selektive Lk-Dissektion, Hemithyreoidektomie (Cave: postop. Hypoparathyreoidismus) • Ablative Radiojodther.: postop. nur bei differenziertem Ca, postop. verbliebenes SD-Gewebe, Hochrisikopat.; NW: Leuko-, Thrombopenie, selten Speicheldrüsenfibrose, Leukämierisiko ↑ • SD-Substitutionshormonther.: erst nach OP u. Radiojodther. TSH-Suppression auf Werte 10–20 J. noch auftretend)

Nachsorge wichtig: 35 % der Pat. erleiden nach 30–40 J. Rezidiv.

17.7 Seltene Hormonstörungen Anne Gesenhues Laborveränderungen bei Funktionsstörungen der Nebenschilddrüse ▶ Tab. 17.11, Übersicht seltene Hormonstörungen ▶ Tab. 17.12. Tab. 17.11 Laborveränderungen bei Funktionsstörungen der Nebenschilddrüse Krea PTH

Ca2+ (Urin)

Phosphat (Urin)

n–↑

n

↑

n–↑

n–↑

↑

n–↑

↑

↑

↓

↓

↓

n–↓

n–↑

n

↑

↓

n–↓

↓

n–↑

n

n

↓

↓

↓

Pseudohypoparathyreoidismus ↓

n–↑

n

n

n–↑

↓

↓

Funktionsstörung

Ca2+ Phosphat AP

pHPT

↑

n–↓

sHPT (renal)

↓

sHPT (intestinal) Hypoparathyreoidismus

pHPT = prim. Hyperparathyreoidismus (HPT) sHPT (renal) = sek. HPT bei chron. Niereninsuff. sHPT (intestinal) = sek. HPT bei verminderter Kalziumresorption Pseudohypoparathyreoidismus = Parathormon-Resistenz mit Störung der Phosphatausscheidung

Tab. 17.12 Seltene Hormonstörungen Krankheitsbild

Ätiologie

Klinik

Diagno

Primär: 85 % Adenome,

„Stein-, Bein-, Magenpein“:

Serumka

5–20 % Hyperplasie Epithelkörperchen

Urolithiasis, Appetitlosigkeit, rasche

PTH wied

(gehäuft bei MEN Typ 1 u. Typ 2a, ▶ 8.9.5), selten Ca

Ermüdung, Muskelschwäche, -atrophie, psychiatrische Sympt.,

Labo Verd Regi

hyperkalzämische Krise (▶ 13.1.11)

CT/M Endo

Meist nach SD-OP, selten Hypokalzämie-Sympt.: z. B.

Serumka

Nebenschilddrüsenerkrankungen Prim. Hyperparathyreoidismus

Hypoparathyreoidismus

idiopathisch

Parästhesien, Muskelkrämpfe,

magn ↑, PT

psychiatrische Sympt. (▶ 13.1.11) Nebennierenerkrankungen Hyperkortisolismus

Am häufigsten iatrogen. Nicht iatrogene

Meist unspez.: Müdigkeit, Leistungsabfall, WS-,

Ursachen: 70 % hypothalamisch-

Kopfschmerzen, Gewichtszunahme,

nicht ÜW →

hypophysäre Fehlsteuerung ggf.

psychische Veränderungen (meist Depression),

zum Kurz

mit HVL-Adenom (Morbus Cushing), 20 % Adenom o. Ca

Hypertonie, Infektanfälligkeit.

Spez.: Vollmondgesicht mit

i. U.,

der NNR, 10 % paraneoplastische

Plethora, Stammfettsucht, Muskelschwäche (v. a.

ACTH-Bildung

proximale Extremitäten), Hyperkyphose durch Osteoporose, Haut: dunkelrote Striae u. Akne

Nebennierenerkrankungen

Anamn Medi

Krankheitsbild

Ätiologie

Klinik

Diagno

Hypokortisolismus

Prim. (Morbus Addison): 80 % autoimmun

4 Leitsympt. (> 90 %):

Na+/K+Lymp

Sek. durch HVL- o. Hypothalamusinsuff.; zu schnelles Absetzen einer KortisonLangzeitther.

Autosomal-rezessive Erkr.: AGS; 2 Formen

• Unkompliziert: „simple virilizing“ (nur Virilisierung) • Kompliziert: „salt wasting“, Virilisierung u. Salzverlustsy.

1. Rasche Ermüdbarkeit 2. Hyperpigmentierung der Haut (auch nicht sonnengebräunte Stellen) 3. Gewichtsverlust 4. Orthostatische Hypotonie, Verlust der Sekundärbehaarung bei ♀, Spontanhypoglykämie

Eosin morg Korti Endo Morg Korti Nebe Nebe Schä

Bei ♂ isosexuelle Störungen: Pseudopubertas praecox

Bei ♀ intersexuelle Störungen: Klitorishypertrophie bei weibl. innerem Genitale (Pseudohermaphroditismus femininus, Virilisierung, prim. Amenorrhö, fehlende Brustentwicklung)

Cave: akute Addison-Krise, oft ausgelöst durch Inf. u. Traumen bei P Blutdruckabfall, Schock, Oligurie, Pseudoperitonitis, Durchfall, Er Klinikeinweisung per NAW (initial Hydrocortisonbolus i. v. 50–10 Hyperaldosteronismus:

2 Formen:

Normokaliämisch > hypokaliämisch

Meist prim. (Morbus Conn): ⅓ Adenome

Leitsympt.: Hypertonie u. Hypokaliämie (▶ 13.1.10),

K+, Mg2 nicht

(APA), ⅔ bilaterale NNR-Hyperplasie

Polyurie, -dipsie, Muskelschwäche,

Aldo Quot

(IHA), verursacht 5– 12 % aller

Obstipation, Parästhesien durch Alkalose

(Wic inter

Hypertonien

Sek.: bei Diuretika u.

abset Hem

Lakritzkonsum

etc.), nach Sono einer ÜW →

Krankheitsbild

Ätiologie

Hypoaldosteronismus

s. Hypokortisolismus (AGS)

Klinik

Diagno

Paroxysmale (40 %) o.

Wiederh

Nebennierenerkrankungen Phäochromozytom

Zu 85 % gutartiger Tumor im NNM (90 %) o. in sympathischen

persistierende (60 %) Hypertonie (▶ 11.6.2). Anfallsweise

Besti Meta Cave

Ganglien des Brust- u. Bauchraums

Kopfschmerzen, Schwitzen, Herzklopfen, blasse Haut,

vorh Ober

Gewicht ↓. Gelegentlich orthostatische

Abdo ÜW →

Dysregulation, Übelkeit, Erbrechen * Vorher möglichst alle AM absetzen; Tee, Kaffee, Alkohol, Vanille, Kä Hypophysenerkrankungen Akromegalie

Meist HVL-Adenom

(Serum-GH ↑ → Insulin-like GrowthFactor 1 (IGF-1)↑

Leitsymptom im Erw.-Alter: Vergröberung der

IGF-1 i.  Supp

Gesichtszüge, Pro-/Makrognathie mit

ggf. B 90 M

Malokklusion, Vergrößerung der Hände,

Gluk (▶ 17

Füße, Akren, Kardiomyopathie, Hypertonie, Diabetes mell.;

Radi CT/Endo

Fakultativ: Kopfschmerzen, Sehstörungen, Karpaltunnel-Sy. (▶ 21.10.1) Prolaktinom

Meist Hypophysenadenom; Ursache für 20 % aller sek. Amenorrhöen (▶ 14.4.1)

Sek. Amenorrhö, Galaktorrhö, Libidostörungen, Akne, Hirsutismus

AM-An iatro Hype Östro Antip Meth Meto Prola Endo → Au

Krankheitsbild

Ätiologie

Klinik

HVL-Insuff. (Morbus

Postop.,

Akut: postop. hypophysäres

Simmonds) Syn.: Hypopituitarismus

Hypophysenadenome, Kraniopharyngeome,

Koma (Somnolenz, Hypothermie, -tonie, -

postpartal (SheehanSy.)

glykämie, -ventilation) o. postpartal (Agalaktie, kein Nachwachsen rasierter

Diagno

Pubes). Chronisch (bei Tumoren): „4 × A“: Amenorrhö, Apathie, Adynamie, alabasterfarbene Blässe

• G A A • T (▶ H • A • M H a B • Ü E S → C

Zentraler Diabetes insipidus

Idiopathischer o. sympt. (Tumoren, OP, Entzündungen) ADH-

Oft plötzlich einsetzende Serumos Polyurie (innerhalb von 1– Urin 2 d 5–20 l/24 h), Polydipsie näch

Mangel

HVL = Hypophysenvorderlappen

17.8 Internetadressen • Nationale Versorgungsleitlinie Diab. mell. Typ 2, Stand 3/2021: https://www.leitlinien.de/themen/diabetes • Diabetes Typ 1: AWMF-S3-Leitlinie Therapie des Diabetes mellitus Typ 1 (Stand 3/2018): www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/057-013.html • Gestationsdiabetes: AWMF-S3-Leitlinie (Stand 2/2018): www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/057-008.html • Fettstoffwechselstörungen: https://www.lipid-liga.de/, www.escardio.org • DEGAM-Leitlinie Hausärztliche Risikoberatung zur kardiovaskularen Prävention (Stand 7/2017): https://register.awmf.org/assets/guidelines/053024l_S3_Hausaerztliche_Risikoberat_kardiovask_Praevention_ 2018-09abgelaufen.pdf • Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung e. V. Pocket-Leitlinie: Diagnostik und Therapie der Dyslipidämien, Stand 2019:

Flüss FA E

https://leitlinien.dgk.org/files/19_2019_pocket_leitlinien_dyslipidaemien_korrig iert.pdf • Nationale Versorgungsleitlinie KHK, Version 6, Stand 2019: https://www.leitlinien.de/themen/khk/version-6 • Berechnung des kardiovaskulären Risikos in der hausärztlichen Versorgung in D: https://arriba-hausarzt.de/ • Risikokalkulatoren KHK: – PROCAM-Risikokalkulator: www.scores.bnk.de/procam.html – ESC-Risikokalkulator-Score: www.escardio.org/Education/Practice-Tools/CVDprevention-toolbox/SCORE-Risk-Charts – Framingham-Risikokalkulator: www.nhlbi.nih.gov • Marburger Herzscore: www.unimarburg.de/fb20/allgprmed/forschung/projekte/mhs/mhs-intro.html • Stellungnahme der Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft (AkdÄ) bzgl. PCSK9Inhibitoren, 7/2023: https://www.akdae.de/fileadmin/user_upload/akdae/Arzneimitteltherapie/LF/P DF/Cholesterinsenkung.pdf • DEGAM-S2-Leitlinie „Häufige Gichtanfälle und chronische Gicht“, Stand 2020: https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/053-032a • S2e-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie e. V. (DGRH), Stand 2016: „Gichtarthritis-fachärztliche Versorgung“: https://register.awmf.org/assets/guidelines/060-005m_S2e_Gichtarthritis_201606-abgelaufen.pdf • Leitfaden „Medikamentöse Cholesterinsenkung zur Vorbeugung kardiovaskulärer Ereignisse“, Stand Juli 2023: https://www.akdae.de/fileadmin/user_upload/akdae/Arzneimitteltherapie/LF/P DF/Cholesterinsenkung.pdf • DEGAM-S1-Leitlinie „Akute Gicht in der hausärztlichen Versorgung“, Stand 2013: https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/060-005 • Gicht: www.rheuma-liga.de/gicht (Pat.-Info), S2e-Leitlinie „Diagnostik und Therapie der Gicht“ (Stand 4/2016): https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/060-005 • Deutsche Gesellschaft für Ernährungsmedizin e. V.: www.dgem.de, European Society for Clinical Nutrition and Metabolism: www.espen.org, Deutsche Gesellschaft für Ernährung: www.dge.de • DEGAM-S3-Leitlinie „Beratung zur Vitamin-D-Substitution“: Fertigstellung 2/2024 geplant • Adipositas: www.adipositas-gesellschaft.de/, www.kompetenznetzadipositas.de/menue/kompetenznetz/ • Interdisziplinäre S3-Leitlinie „Prävention und Therapie der Adipositas“, Stand 4/2014: https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/050-001 • DEGAM-Praxisempfehlung Nr. 2 „Hausärztliche Versorgung von Patientinnen und Patienten mit Adipositas/Übergewicht“, Stand 2016: https://www.degam.de/files/Inhalte/LeitlinienInhalte/Dokumente/DEGAM-

Praxisempfehlungen/Adipositas/oeffentlich/DEGAM%20PE%20Adipositas_redakt _170327.pdf • Cochrane Database of Systematic Review: „Intervallfasten zur Vorbeugung von Herz- KreislaufErkrankungen“, 1/2021: https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD013496.pub2/fu ll/de • Vegetarismusstudie Universität Jena „Vegetarismus in Deutschland“, 2015: https://www.grin.com/document/301265 • DEGAM S2k-Leitlinie „Erhöhter TSH-Wert in der Hausarztpraxis“, Stand April 2023: https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/053-046 • Europäische Leitlinie Morbus Basedow: Kahaly GJ, et al. European Thyroid Association Guideline for the Management of Graves' Hyperthyroidism. Eur Thyroid J 2018; 7(4): 167–86. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30283735/ • Schilddrüse: www.forum-schilddruese.de, www.thyroidmanager.org, Selbsthilfegruppe: www.hashimotothyreoiditis.de, Patienteninformation: www.schilddruesenliga.de

18 Rheumatische Erkrankungen, Kollagenosen und Vaskulitiden Stefan Sell; Michaela Bellm

18.1 Allgemeines  18.2 Leitsymptome und DD  18.2.1 Vorbemerkung  18.2.2 DD nach Verlaufsform und Befallsmuster  18.2.3 DD nach Lokalisation  18.2.4 DD nach Alter, Geschlecht u. genetischer Prädisposition  18.2.5 DD entzündlicher und degenerativer Gelenkbeschwerden  18.2.6 DD nach Organbeteiligung  18.3 Diagnostische Methoden  18.3.1 Anamnese  18.3.2 Körperliche Untersuchung  18.3.3 Labordiagnostik  18.3.4 Bildgebende Verfahren  18.3.5 Weiterführende Diagnostik  18.4 Chronische Polyarthritiden  18.4.1 Rheumatoide Arthritis (RA)  18.4.2 Therapieprinzipien der RA  18.4.3 Arthritis-Sonderformen  18.4.4 Juvenile idiopathische Arthritis (JIA)  18.5 Seronegative Spondyloarthritiden  18.5.1 Vorbemerkung  18.5.2 Spondylitis ankylosans (Morbus Bechterew) 

18.5.3 Arthritis psoriatica  18.5.4 Infektassoziierte und enteropathische Arthritiden  18.6 Kollagenosen und Vaskulitiden  18.6.1 Vorbemerkung  18.6.2 Systemischer Lupus erythematodes (SLE)  18.6.3 Progressive systemische Sklerose (PSS)  18.6.4 Polymyalgia rheumatica (PMR) und Riesenzellarteriitis (RZA)  18.6.5 Seltene Erkrankungen  18.7 Extraartikuläre Rheumaformen  18.7.1 Allgemeines  18.7.2 Fibromyalgie-Syndrom  18.8 Internetadressen 

18.1 Allgemeines „Rheuma“: Sammelbegriff für große Anzahl von Erkr.: • Entzündlich-rheumatische Erkr. – Rheumatoide Arthritis (RA, ▶ 18.4.1), seroneg. Spondyloarthritiden einschl. reaktiver u. enteropathischer Arthritiden (▶ 18.5.4) – Kollagenosen im engeren Sinne u. Vaskulitismanifestationen (▶ 18.6) – Kristallarthropathien (Harnsäuregicht ▶ 17.3 u. Pseudogicht bzw. Chondrokalzinose) • Infektiöse Arthritiden (▶ 6.6.13) • Degenerative Erkr. (Arthrosis deformans, engl. osteoarthritis) • Extraartikuläre Rheumaformen („Weichteilrheumatismus“) (▶ 18.7) 22 % der Bevölkerung leiden an „rheumatischen“ Beschwerden. Häufigkeit in der Allgemeinpraxis ca. 12–17 %. Nomenklatur nicht einheitlich: Im dt. Sprachraum meinen Ärzte mit „Rheuma“ meist entzündlich-rheumatische Erkr. Von „Rheuma“ sprechende Pat. meinen dagegen Schmerzzustände der Gelenke u. des Bewegungsapparats. Schwerpunkt des Kap.: entzündlich-rheumatische Erkr. (▶ 18.4, ▶ 18.5, ▶ 18.6) u. extraartikuläre Rheumaformen (▶ 18.7).

18.2 Leitsymptome und DD

18.2.1 Vorbemerkung Entzündlich-rheumatische Erkr. sind meist immunpath. Genese; Typ. Leitsymptom: eine von systemischen Entzündungszeichen begleitete undifferenzierte Arthritis.

18.2.2 DD nach Verlaufsform und Befallsmuster • Krankheitsbeginn u. Krankheitsverlauf: akut, chron., subakut? • Anzahl der betroffenen Gelenke: Nur eines (Monarthritis), 2–5 (Oligoarthritis) o. viele (Polyarthritis)? • Welche Gelenke sind betroffen? Akute oder rezivierende Monarthritiden bzw. Oligoarthritiden • Akuter Gichtanfall (▶ 17.3): bei Harnsäuregicht (Großzehengrundgelenk, Tophi an Ohrmuschel?); Pseudogicht bei Chondrokalzinose (meist am Kniegelenk, ▶ 6.7.3) • Atyp. Beginn einer RA (▶ 18.4.1): in ca. 20 % akuter monoartikulärer Beginn (Relation ♀ : ♂ ≙ 2–3 : 1) • Beginn einer Spondylitis ankylosans (▶ 18.5.2): oft Knie- o. Hüftgelenkbeschwerden vor WS-Befall, v. a. bei jungen Pat. • Z. n. Trauma: Anamnese! • Extraartikuläre Rheumaformen (▶ 18.7): z. B. akute Bursitis (z. B. Bursa olecrani, Bursa praepatellaris), Tendinitis, Enthesitis, akute Periarthritis humeroscapularis (▶ 6.3.3) • Septische Arthritis (oft Kniegelenk): Z. n. Gelenkpunktion? Hämatogene Sepsis? Immunsuppressive Ther.? Diab. mell.? Ther.: Klinikeinweisung zum Erregernachweis (Gelenkpunktion) u. zur weiteren Ther., i. d. R. in Orthopädie o. Chirurgie Subakut-chronische Monarthritiden     • Aktivierte Arthrose: akute Arthritis bei vorbestehender Arthrose, evtl. Reizerguss, oft Hüftu. Kniegelenk betroffen • Synovitis villonodularis: rezid. blutige Ergüsse, meist bei jüngeren Pat. (30.–40. Lj.) • Knocheninfarkt: bevorzugt Hüft- u. Oberarmkopf, seltener Tibia- u. Femurkondylen • Osteochondrosis dissecans (▶ 6.7.8): bei Kindern u. Jgl. Knie-, Hüft-, Ellenbogen- u. Sprunggelenk • Tuberkulöse Arthritis (▶ 6.6.13): meist bei Herkunft aus Kriegs- u. Armutsgebieten Akute oder subakut-chronische Oligoarthritiden • Postenteritische Arthritis (▶ 18.5.4): Tage bis Wo. nach Durchfallerkr., untere Extremität bevorzugt. Ak-Nachweis im Blut möglich • Lyme-Arthritis (▶ 18.5.4): durch Zeckenbiss übertragene Borreliose. Erythema chronicum migrans. Unbehandelt nach 1–3 Mon. Arthritiden, hauptsächlich große Gelenke

• Reaktive Arthritis (▶ 18.5.4): 1–6 Wo. nach Urethritis (posturethritische reaktive Arthritis bzw. Enteritis [postenteritische reaktive Arthritis]). Akut fieberhafter Beginn. Trias Urethritis, Konjunktivitis, Arthritis nicht immer vollständig; gelegentlich ISG-Gelenke beteiligt • Arthritis bei akuter Sarkoidose (Löfgren-Sy., ▶ 12.6.2): bevorzugt untere Extremität, Fieber, Erythema nodosum. Rö-Thorax: bihiläre Lymphadenopathie • Rheumatisches Fieber (▶ 18.5.4): meist wandernde Arthritis 5–15 d nach Inf. (Angina tonsillaris) reaktiv nach Streptokokkeninfekt – Leitsymptom: Fieber • RA (▶ 18.4.1): gelegentlich oligoartikulär o. asymmetrisch beginnend • Juvenile idiopathische Arthritis (JIA; ▶ 18.4.4): bei mehr als der Hälfte d. F. oligoartikuläres Bild (frühkindlicher Typ u. Schulalter-Typ) • Arthritis psoriatica (▶ 18.5.3): bei 10 % aller Pat. mit Psoriasis • Enteropathische Arthritiden (▶ 18.5.4): bei ca. 25 % der Pat. mit Colitis ulcerosa u. Morbus Crohn. Asymmetrisch, untere Extremität, ISG • Morbus Behçet: Systemvaskulitis mit polytoper Organbeteiligung sowie Arthralgien (oft Kniegelenke), Schleimhautulzerationen, Uveitis • Purpura Schoenlein-Henoch bzw. Vasculitis allergica: palpable Purpura u. Arthralgien der unteren Extremität Chronische Polyarthritiden • RA (▶ 18.4.1): Beginnt oft oligoartikulär, später meist symmetrischer Befall der Fingergrund- u. -mittelgelenke • JIA (▶ 18.4.4): polyarthritische Form u. Morbus Still (▶ 18.4.4) • Sjögren-Sy. (▶ 18.4.3): RA mit Sicca-Sy. (10 % der RA-Pat.) • Late-onset-RA: Nach 60. Lj. beginnende RA • Polyarthritis bei Kollagenosen u. Vaskulitiden (▶ 18.6)

18.2.3 DD nach Lokalisation ▶ Abb. 18.1. • Schmerzhafte Fingerendgelenke: Heberden-Arthrose (▶ 6.5.7) • Schmerzhafte Fingermittelgelenke: Bouchard-Arthrose (▶ 6.5.7) • Schmerzhaftes Daumensattelgelenk: Rhizarthrose (▶ 6.5.7) • Fingergrund- u. -mittelgelenke: RA (▶ 18.4.1) • Strahlenförmiger oder zentripetaler Fingergelenkbefall: Arthritis psoriatica (▶ 18.5.3) • Sakroiliitis: Spondylitis ankylosans (▶ 18.5.2) • Wechselnder Gelenkbefall: bei rheumatischem Fieber (▶ 18.5.4)

ABB. 18.1 Arthrose bzw. Arthritis an der Hand: DD nach Lokalisation [A300]

18.2.4 DD nach Alter, Geschlecht u. genetischer Prädisposition • Kinder: systemische Form der juvenilen idiopathischen Arthritis (JIA, ▶ 18.4.4), rheumatisches Fieber (▶ 18.5.4) Purpura Schoenlein-Henoch • Jgl.: JIA (▶ 18.4.4), rheumatisches Fieber (▶ 18.5.4), Spondylitis ankylosans (▶ 18.5.2) • Erw.: RA (▶ 18.4.1), reaktive Arthritis (▶ 18.5.4), Chondrokalzinose (▶ 17.3), Spondylitis ankylosans (▶ 18.5.2), DD Arthrose • ♀: RA (▶ 18.4.1), Polyarthrose, SLE (▶ 18.6.2) • ♂: Arthritis urica (▶ 17.3), Spondylitis ankylosans (▶ 18.5.2), reaktive Arthritis mit Urethritis u. Konjunktivitis (▶ 18.5.4) • Histokompatibilitätsantigene: genetisch fixierte Antigene auf Zellmembranen kernhaltiger Körperzellen, die bei bestimmten Prädispositionen bzw. Erkr. gehäuft auftreten. HLA (Human Leucocyte Antigen) – HLA B 27: Spondylitis ankylosans (bei 95 %, ▶ 18.5.2), reaktive Arthritis mit Urethritis u. Konjunktivitis (bei 80–90 %, ▶ 18.5.4), postenteritische u. enteropathische Arthritis (bei 70 %, ▶ 18.5.4). Normalbevölkerung (bei 6–8 %) – HLA B 5: Morbus Behçet (bei 35–70 %) – HLA DR 5: oligoartikuläre juvenile RA (▶ 18.4.4) mit frühem Beginn (bei 70 %) – HLA DR 4: RA (bei 60–80 %, ▶ 18.4.1). Normalbevölkerung (bei 12 %)

18.2.5 DD entzündlicher und degenerativer Gelenkbeschwerden

▶ Tab. 18.1.

Tab. 18.1 DD entzündlicher und degenerativer Gelenkbeschwerden Symptom

Entzündlich, rheumatisch

Degenerativ

Gelenkschwellung

Weich-fluktuierend, synovial,

Derb

kapsulär Gelenkerguss

Bei akuten u. chron. Arthritiden Nur bei aktivierter Arthrose

Schmerz

Morgensteifigkeit über 30 Min., Bewegungs-, Belastungs- u. Ruhe- u. Spontanschmerz

Überwärmung u.

Anlaufschmerz

Meistens

Nur bei aktivierter Arthrose

Oft kleine Gelenke, v. a. Hände

Meist große Gelenke (Knie,

Verfärbung Lokalisation (▶  18.2.2)

Hüfte), seltener kleine Gelenke (HeberdenArthrose, ▶ 6.7) Funktionseinschränkung Schmerzhemmung (▶ 18.2.2)

Organbeteiligung (▶  18.2.6)

Oft weniger empfindlich, mechanische Bewegungseinschränkung

Möglich (Augen, Haut, Lunge,

Nein

Schleimhäute, Milz u. a.)

Fieber

Gelegentlich

Nein

Labor

Meist BSG ↑,CRP ↑ (▶ 18.3.3)

Normal

Röntgen

Im Frühstadium oft unauffällig, Subchondrale Sklerosierung, später: subchondrale Erosion, Usuren, Demineralisation,

Gelenkspaltverschmälerung, Osteophyten, Deformierung, Geröllzysten

Gelenkspaltverschmälerung, Subluxation Synovialflüssigkeit

Zellzahl 5.000–50.000/mm3,

Zellzahl ≤ 1.000/mm3, Leuko-

Leuko-Anteil 50–75 %, evtl. Rhagozyten*, verfärbt, klar o. trüb, dünnflüssig

Anteil 10–20 %, bernsteinfarben, klar, zähflüssig (hohe Viskosität),

(niedrige Viskosität), eiweißreich (> 35 g/dl)

eiweißarm ( 11 cm, Dicke > 4,5 cm, homogene o. inhomogene Echostruktur, fokaler o. generalisierter Befund)? Leberveränderungen: Zeichen portaler Hypertonie (▶ 8.7.3) Sonografisch Splenomegalie, wenn 2 der 3 gemessenen Durchmesser vergrößert sind (11 × 7 × 4 cm = „4711“-Regel), aber abhängig von KG des Pat.: • ♀ ≥ 180 cm: Milz ≥ 13 cm • ♂ ≥ 190 cm: ≥ 15 cm Faustregel: • Bei ♀ mittlere Milzlänge 10 cm; ab KG von 168 cm: + 0,1 cm Milzlänge je weitere 2,5 cm KG

• Bei ♂ mittlere Milzlänge 11 cm; ab 180 cm: + 0,2 cm Milzlänge je weitere 2,5 cm KG

DD    ▶ Tab. 19.3. Tab. 19.3 DD der Splenomegalie Vergrößerung Mit Lk-Vergrößerung

Mit Ikterus

Mäßig

Portale Stauung bei

Inf.: Mononukleose ▶ 9.4.3, Varizellen ▶ 16.8.5 , Toxoplasmose ▶ 9.6.1, Sepsis,

Pfortaderthrombose o. Leberzirrhose

Endokarditis ▶ 10.7.1,

(▶ 8.7.3),

Malaria ▶ 9.10.8, Virushep. ▶ 8.7.1,

hämolytische

Typhus ▶ 9.3.2, Tbc ▶ 12.3.6, Schistosomiasis ▶ 9.10.8, HIV-

Anämien (v. a. angeborene,

Inf. ▶ 9.9, Trypanosomen, M. Bang,

▶ 19.2.3),

Leptospirose.

Hämochromatose

Kollagenosen (▶ 18.6), maligne Lymphome (▶ 19.3.3), akute

(▶ 8.7.2)

Leukämie (▶ 19.3.1) Stark

Myeloproliferative Erkr.: CML (▶ 19.3.2), Osteomyelosklerose, Polycythaemia vera (▶ 19.2.5). Einige Non-HodgkinLymphome (▶ 19.3.3), Speicherkrankheiten (z. B. Morbus Gaucher)

Fokal

Selten: Milzabszess, Milzzysten, traumatisches Kapselhämatom, Metastasen, Lymphome

Komplikationen    Hypersplenismus: alle o. einzelner Blutzellklassen ↓, hyperplastisches KM durch erhöhte Blutzellen-Sequestration in der Milz bei Splenomegalie

19.2 Erkrankungen der roten Blutzellen 19.2.1 Eisenmangelanämie

Häufigste Anämieform; 15 % der ♀ zwischen 15 u. 44 J., 3 % aller ♂. Ätiologie • Chron. Blutverluste, 20 % d. ♀ im reproduktionsfäh. Alter (Meno-/Metrorrhagie, Hypermenorrhö), GIT-Blutungen durch Ulkus (▶ 8.4.3), erosive Gastritis o. Hiatushernie (▶ 8.3.2), Ca, kolorektale Adenome (▶ 8.5.8), CED, Hämorrhoiden (▶ 8.6.3), Parasiten, Blutspender. Seltener Blutverluste aus Harnwegen • Eisenbedarf ↑: Wachstum, Grav. (▶ 15.2), Laktation (▶ 15.5), Hochleistungssportler • Resorption ↓: Magen-Anazidität, Z. n. Magenresektion, MAS (▶ 8.5.1). Cave: Circulus vitiosus bei Sub- o. Anazidität → Eisenresorptionsstörungen → Eisenmangel → Anazidität • Zufuhr ↓: einseitige Ernährung (Vegetarier, Veganer, Vit.-C-arme Kost, Junkfood) • Funktioneller Eisenmangel: Speichereisen vorhanden, aber nicht bioverfügbar: – Entzündungs-, Infekt-, Tumoranämien (Anemia of Chronic Disease, ACD): Tumorerkrankungen, CED, rA; Herzinsuffizienz – Hereditäres eisenrefraktäres Eisenmangelsyndrom (Iron Refractory Iron Deficiency Anemia, IRIDA) Klinik • Allg. Sympt. der Anämie (▶ 19.1.1) • Häufige Sympt.: trockene, rissige Haut; Plummer-Vinson-Syndr.: Mundwinkelrhagaden (DD: Candida-Inf., ▶ 9.5.2) u. Zungenbrennen; brüchige Nägel u. Haare (DD: Psoriasis), Mundschleimhautaphthen, Zephalgie, Konzentrationsschwäche, evtl. Belastungsdyspnoe, Systolikum, HF ↑  • Seltenere Sympt. (meist erst bei starkem Eisenmangel): Längs- u. Querrillen der Nägel, Hohl- o. Löffelnägel; blasse, atrophische, brennende Zunge (DD: perniziöse Anämie, ▶ 19.3.2); retrosternale u. epigastriasche Schmerzen durch

Schleimhautveränderungen des Ös.; abnorme Geschmacksgelüste (Essen von Erde u. Kalk); Ozäna (Stinknase) durch Nasenschleimhautatrophie; Eisenmangelfieber ohne Inf.

Auch ohne BB-Veränderungen bei erniedrigtem Ferritin u. U. Sympt. einer Eisenmangelanämie vorhanden. Diagnostik • Anamnese: Bluterbrechen, Teerstuhl, Blutauflagerungen auf dem Stuhl, Makrohämaturie, genitale Blutungen bei ♀ • Körperl. Unters.: GIT- u. Urogenitalsystem, rektale Unters., Nasen-RachenRaum  • Labor: Diff-BB, Eisen, Ferritin ↓, TfS ↓, Urinstatus, iFOBT®-Test. Cave: Ferritin nur bei Eisenmangelanämie ↓! Außer bei Eisenmangel-, Inf.- u. Tumoranämie bei allen anderen hypochromen Anämien Ferritin ↑

Isolierte Bestimmung Serum-Eisen ist für Diagnostik ohne Bedeutung! • Ggf. ÜW → FA Gastroenterologie zur ÖGD u. Koloskopie, → FA Gynäkologie o. Urologie DD    Hypochrome Anämien anderer Ursache (▶ 19.1.1). DD Eisenstoffwechselstörungen ▶ Tab. 19.4.

Tab. 19.4 DD der Eisenstoffwechselstörungen1

Normwerte

Eisen

Transferrinsättigung Ferritin

♂ 10,6– 28,3 μmol/l

16–45 %

♂ 30– 400 μg/l

♀ 6,6–

♀ 15–

26,0 μmol/l

150 μg/l

Eisenmangel1

↓

↓

↓

Grav.,

↔

↔–↓

↓

↔ bzw. ↓

↔

↑

Renale Anämie

↓

↔

↔ bzw. ↑

Hämosiderose/-

↑

↑

↑

↑

↑

↑

Östrogentherapie Chron. Entzündung, Tumor

chromatose Porphyrie

Latenter Eisenmangel (eisendefizitäre Erythropoese): zusätzlich Eisen i. S. ↓, Transferrinsättigung ↓, Hb normal Manifester Eisenmangel (Eisenmangelanämie): zusätzlich Hb-Abfall mit hypochromer mikrozytärer Anämie 1Prälatenter

Eisenmangel (Speichereisenmangel): erschöpfte Eisenreserven,

Eisenresorption ↑, Ferritin ↓, kein Eisen im KM, Hb normal

Nur bei sicherem Ausschluss anderer Ursachen kann bei ♀ ein physiolog. Eisenverlust durch Menstruation diagnostiziert werden Therapie    Vor o. parallel zur Eisensubstitution Ursachenabklärung. Ausnahmen: Bei Grav., postpartal u. postop. Eisensubstitution ohne große Diagn. (nur BB), lediglich

bei ineffektiver Ther. (Hb-Anstieg  70. Lj. 20–50/100.000/J.; mittl. Alter bei ED: ca 75. Lj. • Klin.: Symptome der Anämie, Inf., Blutungsneigung, Hepato- u./o. Splenomegalie. Lk ↑ • Diagn.: BB (Anämie, Retikuloz. ↓, evtl. Neutropenie), KM-Punktion • Ther.: Niedrigrisiko-MDS: supportive Maßnahmen (Ery-, Thrombo-Konzentrate, Eisenchelatoren, Antibiotika), Immunmodulator Lenalidomid. Hochrisiko-MDS: Azacitidin (Pyrimidin-Analogon, das als Antimetabolit die DNA-, RNA- u. Proteinsynthese hemmt), intensive Polychemother., allogene Stammzellentransplantation (STx)

Klinik • Plötzlicher Beginn mit Anämie-Sympt. (▶ 19.1.1), Fieber (70–100 %), Schüttelfrost, Nachtschweiß, schwerem Krankheitsgefühl, Kopf-, Knochen- u. Gelenkschmerzen (bes. bei Kindern mit ALL), Übelkeit u. Erbrechen (meningeale Affektion), Tonsillitis, Stomatitis, perianalen Abszessen, Zahnfleisch- u. Nasenbluten; Sehstörungen, Doppelbilder; leukämische Meningitis; Hodenschwellung; Hautinfiltrate. Cave: charakt. Fieberrhythmus mit höchster Temperatur am Vormittag • Körperl. Unters.: Zeichen der Anämie u. der hämorrhagischen Diathese (▶ 19.4), Entzündungen des Mund- u. Rachenraums, Zahnfleischnekrosen, evtl. Milz-, Leber- u. Lk-Vergrößerung (bei lymphoblastärer Form am häufigsten Milz- u. Lk-Schwellung), moderate Hepatosplenomegalie, DS Knochenpalpation (bes. Sternum, Tibia) Diagnostik • BB: oft Leukozytose (Cave: in 40 % aller Fälle normale o. erniedrigte Leukos), Anämie, Thrombopenie); Harnsäure ↑. Diff.-BB: ganz unreife (Blasten) u. ganz reife Leukos bei fehlenden halbreifen Vorstufen wie Myelozyten u. Metamyelozyten („Hiatus leucaemicus“), Zytopenie o. Panzytopenie. Cave: auch aleukämischer Verlauf möglich, dann nur Blasten im KM

 • Klinikeinweisung zur weiteren Diagn. bei schlechtem AZ, grundsätzlich aber auch amb. möglich. Bei Kindern mit V. a. Leukämie sofortige Klinikeinweisung in kinderonkolog. Zentrum

Bei normalen Leuko-, Ery- u. Thrombo-Zahlen ist Leukämie zu 95 % ausgeschlossen. DD • Aplastische Anämie (▶ 19.2.5): bes. bei erniedrigten Leukos u. fehlenden Blasten im Diff-BB Abgrenzung nur durch KM-Punktion u. durch zytochem. Unters. • Infektiöse Mononukleose (▶ 9.4.3): Serologie beweisend Therapie    Klinikeinweisung in Zentren (u. U. Ther. innerhalb von Studien) • Sympt. Ther.: keimarme Räume, Infektionsprophylaxe durch selektive antibiotische u. antimykotische GIT-Dekontamination • Chemother.: 1. Remissionsinduktions-, 2. Konsolidierungs-., 3. Reinduktionsther., 4. remissionserhaltende Ther. • AML: Induktionsther. 2 Zyklen 7 + 3-Kombinationsschema Cytarabin u. Anthrazyklin. Konsolidierungsther.: bei intermediärem o. hohem Risiko bis ca. 60 J. autologe STx. Cave: zytogenetische u. molekulare Merkmale mit zentraler Rolle für risikoadaptierte Therapieschemata • ALL: Induktion mit Hochdosis-Zytostatika (weniger myelosuppressiv als bei AML; während Induktion ZNS-Prophylaxe: MTX intrathekal, ggf. Komb. Cytarabin+ Kortikosteroid, ggf. Radiatio Schädel), anschl. Konsolidierungsther.; evtl. Radiatio, evtl. allogene STx, bei Rezidiv neuere immuntherap. Ansätze mit Ak (Rituximab, Blinatumomab) o. Chimeric-Antigen-Receptor-T-Zellen (CART; Herstellung ex vivo aus T-Zellen des ALL-Pat.) Tisagenlecleucel (Kymriah®, EZ 2018) Prognose    Ohne Ther.: Überlebenszeit 3 Mon. Mit Ther.: AML 5-J-Rezidivfreiheit 30–40 %; ALL Gesamtüberleben bei Erw. bis 65 J. 50 %, 5-JÜR > 85 % bei Kindern. Symptomatik u. Befunde bei Erkr. der weißen Blutzellen u. des KM im Vergleich ▶ Tab. 19.5, Leitsymptome ▶ Abb. 19.4

Tab. 19.5 Befunde im Vergleich AL CLL CML

HodgkinLymphom1

Plasmozytom

Aplastische Anämie

Lk vergrößert

+

+

(+)

++

–

(+)

Splenomegalie

(+) +

++

+

–

(+)

Hepatomegalie

(+) +

+

(+)

–

(+)

Hämorrhagische

+

+

+

+

+

++

Knochenschmerzen +

(+)

(+)

+

++

(+)

Path. Zellen im Blut +

+

+

–

(+)

–

Path. KM-Ausstrich +

++

+

–

+

+

Path. Zellen in Lk

–

–

++

–

–

Diathese

–

++ sehr häufig, + häufig, (+) selten, – praktisch nie 1

Non-Hodgkin-Lymphome: keine einheitliche Symptomatik

ABB. 19.4 Leitsymptome bei Erkrankungen der weißen Blutzellen und des Knochenmarks [L157]

19.3.2 Chronische Leukämien Klassifikation     • Chron. myeloische Leukämie (CML): myeloproliferative Erkr., v. a. 55.–60. Lj. Inzidenz: 1,5/100.000 Einwohner, ♂:♀≙ 3 : 2 • Chron. lymphatische Leukämie (CLL): gehört zu den Non-Hodgkin-Lymphomen vom niedrigen Malignitätsgrad, häufigste Leukämie des höheren Lebensalters. Inzidenz 4/100.000/J., Altersgipfel ♂ 72. Lj., ♀ 75. Lj. Chronische myeloische Leukämie Definition    In > 90 % d. F. verändertes Chromosom 22 (Entstehung durch Translokation zw. Chromosom 9 u.22 → Bildung eines onkogenen Hybridgens BCR-

ABL auf Chromosom 22 → kodiert Protein mit hoher Tyrosinkinaseaktivität → unkontrollierte Vermehrung hämatopoetischer Stammzellen Klinik • Sympt.: meist sehr lange Latenz, dann Müdigkeit, Gewicht ↓, Dyspnoe, Nachtschweiß, Knochenschmerzen, Fieber, Völlegefühl im Bauch durch Splenomegalie. Selten: Haut- u. Zahnfleischblutungen • Körperl. Unters.: Leitsymptom Splenomegalie (94 %) mit Gefahr der Milzruptur u. Kompression anderer Organe. Blasse Hautfarbe. Evtl. auch Hepatomegalie. Nur in 6 % Lk-Schwellungen • KO: leukämische Thrombosen (Milzinfarkte, leukämischer Priapismus), hämorrhagische Diathese (26 %) Diagnostik • Labor: BB mit hochgradiger Leukozytose (häufig > 100.000/ml), Anämie, Thrombozytose, auch Thrombopenie möglich. Diff-BB mit unreifen Granulozyten (Promyelozyten u. Myeloblasten), Basophilie u. Eosinophilie. BSG  ↑  • ÜW → FA Hämatologie o. in Klinik zur weiteren Diagn.: KM-Punktion, Zytogenetik/Molekularbiologie (Philadelphia-Chromosom, bcr-abl-Fusionen), Zytochemie (alkalische Leukozytenphosphatase ↓)

Selten auch normale o. nur geringgradig erhöhte Leukos möglich. Im Initialstadium o. bei akuter Verschlechterung in 60–80 % d. F. Thrombozytose DD    Osteomyelosklerose, chron. Entzündungen. Therapie • In hämatolog. Zentrum Primärther. mit Tyrosinkinase-Inhibitor (TKI) Imatinib (Glivec®), meist geringe NW: Ödeme, Übelkeit, Muskelkrämpfe. Dos.: 400 mg/d als Dauerther. • Bei Imatinib-Unverträglichkeit o. -versagen Zweitgenerations-TKI Nilotinib, Dasatinib, Bosutinib o. neue TKI d. Drittgeneration (Ponatinib). Allogene STx nur bei Nichtansprechen der TKI-Ther.

• Hausärztl. Ther.: Fortsetzung empfohlener Ther., regelmäßig Ganzkörperstatus, Laborkontrolle (Blastenkrise), Früherkennung von Inf. u. KO (Klinikeinweisung), stützende Gespräche Prognose    Unter TKI-Ther. 10-JÜR > 80 %. Chronische lymphatische Leukämie Definition    Indolentes (niedrig malignes) B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphom mit leukämischem Verlauf Klinik     • Anamnese: positive FA? Z. n. NPL u. deren Ther.? Exposition ggü. Chemikalien (z. B. Benzol) o. radioaktiver Strahlung? Typ. anamnest. Sympt.: in 25–50 % d. F. symptomlos, ggf. vermehrte Neigung zu bakt. u. viralen Inf. (30–35 %), Anämie, Pruritus, Hautveränderungen (chron. Ekzem, Pyodermien, leukämische Hautinfiltrate), Blutungszeichen (Thrombozytopenie), Leistungsminderung, 20 % B-Sympt. (Gewicht ↓, Nachtschweiß, Fieber, ▶ 19.3.3), selten Neuralgien u. Atemnot. KO: Inf. (häufigste Todesursache), AIHA, Hypersplenismus, zelluläres Hyperviskositätssy., Übergang in hochmalignes Non-Hodgkin-Lymphom  • Körperl. Unters.: meist symmetrische Lk-Schwellungen typischerweise zervikal, axillär u. inguinal. Lk-Tastbefund: Mittelhart, gut abgrenzbar u. verschieblich. Leichte Splenomegalie (70 %), Hepatomegalie, Hautinfiltrate, Herpes zoster

Lk-Vergrößerungen bei akuter Leukämie möglich, bei CML selten u. bei CLL die Regel. Diagnostik • Diff.-BB: Leukozytose (zu 70–95 % Lymphozyten, Leukos meist 20.000– 100.000/μl), normo- bis hypochrome Anämie, Auftreten von typ., aber nicht obligat mazerierten Zellen (Gumprecht-Kernschatten bei CLL; DD: Kernschatten auch bei Virusinf. mit Lymphozytose, Sepsis, zu langer Bluttransportzeit) • ÜW → FA Hämatologie (KM-Punktion, durchflusszytometrische Immunphänotypisierung der Lymphozyten)

 • Stadieneinteilung nach Binet: – A:  100 mm), Hyperparaproteinämie (8–20 %). E'phorese: in 80 % schmalbasiger γ-Peak; BB u. Diff-BB: Anämie, Thrombopenie, selten vereinzelt Plasmazellen; Harnstatus: Albuminurie; Ca2 + ↑; AP normal (↑ bei Knochenmetastasen u. Osteomalazie), Krea ↑, eGFR ↓ • ÜW → FA Hämatologie zur KM-Punktion: typischerweise polymorphe Plasmazellen > 10 % der weißen Vorstufen. Cave: im Anfangsstadium evtl. Plasmazellvermehrung  12 g/dl hinaus! Bei fehlender Wirkung: Absetzen nach 8 Wo. Eisensubstitution nur bei Eisenmangel, immer i. v. (orale Eisengabe unwirksam). NW: Thrombozytose, Thrombosen, Hypertonie • Granulopoese stimulierende Substanzen (G-CSF): verkürzen Neutropeniephase bei KMtoxischer Zytostatika-Ther. (▶ 20.3.2)

20.3.6 Monoklonale Antikörper Monoklonale Ak („… mab“: monoclonal antibody) besetzen u. blockieren Rezeptoren auf Tumorzelloberfläche → Weiterleitungsblockade von Wachstumssignalen in Zellinneres o. Unterstützung des körpereigenen Immunsystems (machen Tumorzellen für T-Lymphozyten erkennbar) o. Angriff auf von Tumorzellen produzierte Faktoren, die deren Zunahme u. Ausbreitung fördern. Applikation in Komb. mit anderen antineoplastischen Med., aber auch als Monother. Es können auch Zytostatika (Antikörper-Wirkstoff-Konjugate, ▶ 20.3.7) o. radioaktive Isotope an sie gebunden werden. Anwendung bei hämatolog. Neoplasien u. soliden Tumoren. Ausschließlich parenteral (i. v., s. c.,

intraperitoneal) applizierbar; spezielle Indikationsstellung z. T. abhängig von speziellen Oberflächen- u. Onkogenstrukturen der malignen Zellen. Beispiele der zurzeit verfügbaren Präparate: • Cetuximab (Erbitux®), Panitumumab (Vectibix®): binden an epidermalen Wachstumsfaktor-Rezeptor EGFR auf der Tumorzelle. Ind.: Kolon-Ca (bei fehlender Mutation der Onkogene n-ras u. k-ras: „Wildtyp“, nur dann sind die durch diesen Rezeptor gesteuerten wachstumsstimulierenden Signalwege noch hemmbar) u. Kopf-Hals-Plattenepithel-Ca. NW: v. a. akneiforme Hautreaktion, später n. Wo. trockene Haut, Rhagaden, Fissuren u. Paronychien. Hautpflege u. Tetrazyklinprophylaxe (Minocyclin 100 mg/d) während der ersten 8 Wo. nach vom FA Hämatologie/Onkologie vorgegebenem Schema obligat. • Bevacizumab (Avastin® u. Biosimiliars), Ramucirumab (Cyramza®), Afliberzept (Zaltrap®): hemmen Neoangiogenese-Induktion von Gefäßwachstum im Tumorgewebe o. Metastase durch Bindung an zirkulierenden VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) o. Blockade dessen Rezeptors am Gefäßendothel. Ind.: diverse Tumorentitäten, NW: Wundheilungsstörungen (nach größerer OP Beginn ≥ 28 d, vor elektiver OP absetzen!), Blutungen, Perforationen im GIT, Hypertonie, Proteinurie, Thrombosen • Trastuzumab (Herceptin® u. Biosimilars), Pertuzumab (Perjeta®): Bindung an Wachstumsfaktor 2 (HER-2)-Rezeptor → Verhinderung von Wachstumssignalen → Proliferationshemmung, Induktion Ak-vermittelter Zytotoxizität. Ind.: HER-2 überexprimierendes (3 +) Mamma- u. Magen-Ca. (hier nur Trastuzumab), off-label b. weiteren HER-2-überexpr. GI-Tumoren NW: Kardiotox. (regelmäßige Überwachung mit Echokardiografie wichtig) • Rituximab (MabThera® u. Biosimilars), Obinituzumab (Gazyvaro®): Bindung an Transmembran-Antigen CD20 (auf B-Lymphozyten lokalisiert). Nach extrazellulärer Bindung Zelllyse durch Komplementaktivierung o. Ak-vermittelt u. Apoptoseinduktion. Ind.: maligne BZell-Lymphome, CLL. NW: unter Infusion Zytokinfreisetzung mit Dyspnoe, Bronchospasmus, Schüttelfrost, Angioödem, RR-Abfall; Hep.-B-Reaktivierung mit fulminantem Verlauf (vorheriges Screening auf Hep.-B-Inf., ggf. antivirale Prophylaxe währ. Ther. plus 12 Mon. anschl.), über 9–12 Mon. nach Therapieende bleibende B-Zell-Depletion mit Immundefizienz

20.3.7 Antikörper-Wirkstoffkonjugate AWK (engl.: ADC; Synonym: zytotoxische Immunkonjugate) bestehen aus labiler Peptidverbindung eines Antikörpers mit einem Zytostatikum. Der Antikörper bindet an ein spezifisches ZielMembranantigen an der malignen Zelle, das Konjugat wird internalisiert, das Zytostatikum wird vom Konjugat gelöst u. wirkt zytotoxisch. Überschüssiges Zytostatikum diffundiert in benachbarte TU-Zellen (Bystander-Effekt). Applikation parenteral, Einsatz fast immer in fortgeschrittenen Therapielinien. Hochwirksame Therapien, die mit klassischen Chemotherapie-NW behaftet sind u. intensive supportive Maßnahmen erfordern! Beispiele momentan verfügbarer Präparate: • Sacituzumab-Govitecan (Trodelvy®): Bindung an Trop2-Antigen, intrazelluläre Freisetzung eines Topoisomerase-I-Inhibitors; Ind.: triple-neg. Mamma-Ca • Trastuzumab-Deruxtecan (Enhertu®): Bindung an HER2, intrazelluläre Freisetzung eines Topoisomerase-I-Inhibitors; Ind.: HER-2-exprimierendes Mamma-Ca

• Vedotin-Komb. (Vedotin: Verbindung des Mitosespindelgifts Monomethylauristatin E u. der an den zugehörigen Antikörper bindenden Molekülstruktur [Linking Structure]): – Enfortumab-Vedotin (Padcev®): Bindung an Nectin-4-Antigen, intrazelluläre Freisetzung von Monomethylauristatin E (Mitosespindelgift); Ind: Urothel-Ca – Brentuximab-Vedotin (Adcetris®): Bindung an das Oberflächenantigen CD 30, intrazellulär Freisetzung von Monomethylauristatin E (Mitosespindelgift), Ind.: HodgkinLymphom, anaplastisch großzelliges Lymphom – Polatuzumab-Vedotin (Polivy®): Bindung an Oberflächenantigen CD79b (auf BLymphozyten), intrazelluläre Freisetzung von Monomethylauristatin E (Mitosespindelgift); Ind.: diffuses großzelliges B-Zell-Lymphom in First- o. Second-Line-Ther.

20.3.8 Immun-Checkpoint-Inhibitoren (ICI) Monokonale Ak, welche die Interaktion zwischen zytotoxischen T-Lymphozyten, antigenpräsentierenden Zellen einerseits und Tumorzellen verändern (Checkpoints: Schlüsselstellen der Immunregulation). Auf T-Lymphozyten und auch auf T-Lymphozyten-stimulierenden antigenpräsentierenden Immunzellen findet sich der PD-1-Rezeptor (Programmed Cell Death Receptor). Die Besetzung dieses Rezeptors durch Liganden körpereigener gesunder Zellen (PD-L1) verhindert, dass körpereigene Zellen vom Immunsystem angegriffen werden. Tumorzellen vieler Entitäten bilden oftmals ebenso diesen Liganden PD-L1 hochreguliert aus u. verhindern damit, dass T-Lymphozyten sie erkennen u. abtöten und antigenpräs. Immunzellen eine Abwehrreaktion einleiten. Checkpoint-Inhibitoren besetzen entweder den PD-1-Rezeptor der T-Zelle (Zielstruktur ist hier nicht die Tumorzelle) und der Immunzelle oder den Liganden (PD-L1) der Tumorzelle (und auch den von gesunden Zellen). Daduch Verhinderung einer ausgebremsten Interaktion T-Lymphozyt ↔ TU-Zelle. Indikationen    Für die einzeln. Subst. z. T. unterschiedlich, im Gesamten bei inzwischen sehr vielen Tumorentitäten: malignes Melanom, Merkel-Zell-Ca, Basalzell-Ca, kutanes Plattenepithel-Ca, KopfHals-TU, Bronchial-Ca, Ösophagus-Ca, Kolon-Ca, hepatozelluläres Ca, Nierenzell-Ca, Urothel-Ca, Mamma-Ca, Zervix-Ca, Endometrium-Ca, Hodgkin-Lymphom. Einsatz als Monother. oder in Kombination mit Zytostatika. Je nach Neoplasie-Entität neoadjuvant, adjuvant o. palliativ. Tumorreduzierender Effekt tritt langsamer ein (4–6–8 Wo.) als unter Chemotherapeutika, in bedrohlichen Situationen (z. B. drohender Organausfall durch Metastasen) ist zusätzliche Zytostatikatherapie unumgänglich. ICI-Einsatz i. d. R. abhängig von immunhistochemischen Befunden: • Anteil PD-L1-pos. TU-Zellen (%) bezogen auf alle vitalen TU-Zellen (Tumor Proportion Score, TPS) o. • Verhältnis PD-L1-pos. TU-Zellen + tumorinfiltr. Immunzellen/Gesamtzahl TU-Zellen (Combined Postive Score, CPS) • Anteil der Tumorfläche in %, der von PD-L1 exprimierenden tumorinfiltrierenden Immunzellen (Immune Cell , IC) besetzt ist. NW    Autoimmunvermittelt, da durch die Checkpoint-Blockade hyperregulatorisch aktivierte TZellen auch körpereig. Gewebe angreifen können (▶ Tab. 20.8)

Tab. 20.8 Immunvermittelte Nebenwirkungen von ICI Nebenwirkung

Mögl. klin. Symptome

Hautausschlag

Juckreiz, makulo-papulöses Exanthem, exfoliative Dermatitis

Pneumonitis

Dyspnoe, Tachypnoe, trockener Husten

Kolitis/Diarrhö

Wässrige, teils blut. Diarrhö, abdom. krampfart. Schmerzen, ggf. Perforationssy.

Hepatitis

Juckreiz, Ikterus

Nephritis

Ödeme, Proteinurie

Endokrinopathien Hyper-/Hypothyreose

Typische Symptome der jeweiligen

NNR-Insuffizienz

Endokrinopathien

Hypophysitis/Hypophyseninsuff. Typ-III-Diabetes mellitus NW können sich erst nach vielen Wochen manifestieren (bis zu 2 J.), engmasch. Überw. notwendig. Häufigkeit: Anti-CTLA-4-Inhibitor > PD-1-Inhibitor > PD-L1-Inhibitor, bei bedeutsamen NW Therapieunterbrechung u. Kortikoidtherapie, diese langsam ausschleichen (3–6 Wo), evtl. Therapieabbruch, abhäng. vom Schweregrad (Rückspr. mit FA Hämatologie/Onkologie!). Endokrinopathien unter Immunther. sind meist irreversibel und verlangen lebenslange Substitutionstherapie. NW unter den ICI seltener als unter Tyrosinkinaseinhibitoren (▶ 20.3.11) Während einer Ther. mit PD-1- bzw. PD-L1-Antagonisten Kortikoidtherapie vermeiden (Kortikoide verhindern Induktion einer gesteigerten Immunabwehr)! • PD-1-Inhibitoren: Nivulomab (Opvido®), Pemprolizumab (Keytruda®), Cemiplimab (Libtayo®) • PD-L1-Inhibitoren: Atezolizumab (Tecentric®), Avelumab (Bavencio®), Durvalumab (Imfinzi®), Dostarlimab (Jemperli®) Ipilimumab (Yervoy®): Checkpoint-Inhibitor mit anderem Wirkmechanismus: CTLA-4Rezeptorblockade („cytotoxic T-lymphocyte antigen)“ auf T-Helfer-Lymphozyten, der normalerweise durch Interaktion mit antigenpräsentierenden dendritischen Zellen die Immunabwehr regulierend inhibiert. Blockade dieses Rezeptors steigert die T-Zell-Immunantwort gegen Tumorzellen.

20.3.9 Weitere Immunmodulatoren Diese Immunmodulatoren können immunolog. Reaktivität steigern, wiederherstellen, auch unterdrücken; verbessern eine schwache o. fehlgeleitete antitumoröse Immunabwehr. Wirkung über verschiedene Mechanismen: Hemmung der Proliferation bestimmter hämatopoetischer Tumorzellen u.

entzündungsfördernder Zytokine (insb. TNF-α u. IL-6 u. -12), Antiangiogenese, Stimulation von T- u. NK-Zellen. Beispiele: • Thalidomid (Thalidomide Celgene®), Lenalidomid (Revlimid®, Generika), Pomalidomid (Imnovid®): orale Therapeutika. Ind: Multiples Myelom; Lenalidomid zusätzl. MantelzellLymphom, follikuläres Lymphom, MDS-Typ 5q. NW: Leukos ↓, Thrombos ↓, Anämie, Müdigkeit (abendl. Einnahme!), periphere Neuropathie, Immunsuppression, Thrombembolien (Prophylaxe obligat!), hohe Teratogenität. Höchste Sicherheitsbestimmungen zur Schwangerschaftsprävention. Verordnung nur über T-Rp. möglich.

20.3.10 CAR-T-Zell-Therapie Hochpersonalisierte Therapieform mit    Entnahme von T-Lymphozyten mittels Apherese, Vermehrung durch Zytokinstimulation und gentechnische Veränderung in vitro: Ausstattung mit einem künstl. Rezeptor für ein ausgewähltes Antigen auf der malignen Ziel-Zelle (Chimärer Antigen-Rezeptor, CAR) zur „Ausrichtung“ der Immunzellen auf die entsprechenden malignen Zellen → verbesserte Erkennung der malignen Zellen. Nach 2–4 Wo. Rückinfusion zum Pat. → Auslösung einer starken und zielgenauen immunolog. Abwehrreaktion. Aktuell Anwendung ausschließlich bei hämatologischen Neoplasien, u. nur an spezialisierten universitären Zentren.

20.3.11 Tyrosinkinaseinhibitoren (TKI) Orale Therapeutika, die aufgrund ihrer geringen Größe (Small Molecules) in Tumorzelle eindringen können u. intrazelluläre Signalwege zur Steuerung der Zellproliferation, der Zelldifferenzierung u. des programmierten Zelltods (Apoptose) beeinflussen. Diese Signalkaskaden werden physiologischerweise nur nach Stimulation eines transmembranösen Rezeptors durch intrazelluläre Tyrosinkinasen (TK) aktiviert, die bei vielen malignen Erkr. durch Mutation konstitutiv hochreguliert sind, somit keiner geregelten Aktivierung durch physiolog. Wachstumsstimuli bedürfen. Vor der Ther. ist eine molekulargenetische Unters. notwendig (z. B. bei nichtkleinzell. Bronchial-Ca Nachweis einer aktivierenden EGFR-Mutation, bei CML Nachweis des bcr-abl-Fusionsgens), um Ausbildung der Zielstruktur des jeweiligen Medikaments in der Tumorzelle nachzuweisen. Orale Ther. Liquorgängige Medikamente, Wirkung auch bei Hirnmetasen. Vielzahl von Substanzen und Indikationen; Beispiele: • Imatinib (Glivec®, Generika), Dasatinib (Sprycel®, Generika), Nilotinib (Tasigna®), Bosutinib (Bosulif®), Ponatinib (Iclusig®): hemmen BCR-ABL-TK u. andere TK. Ind.: bcrabl-pos. CML; einige Subst. auch Ph+-ALL, Imatinib auch MPS/MDS mit Genumlagerung im PDGF-Rezeptor (Platelet Derived Growth Factor), fortgeschrittenes hypereosinophiles Sy., c-kitpos. gastrointestinaler Stromatumor (GIST), Dermatofibrosarcoma protuberans. NW: hämatotox., Kopfschmerzen, init. Übelkeit; weitere substanzspezifisch: Pleuraerguss, Ödeme (Dasatinib), QT-Zeit ↑ (Nilotinib), Leber-Tox. (Imatinib, Bosutinib), Diarrhö (Bosutinib), Hypertonie, Herzinf., Schlaganfall (Ponatinib), Ödeme, Muskelkrämpfe (Imatinib, Ponatinib) • Ruxolitinib (Jakavi®): Hemmung von JAK 1 u. 2, Fedratinib (Inrebic®): JAK2-TK-Hemmung; Ind.: symptomatische primäre Myelofibrose, nur Ruxolitinib: Polycythaemia vera u. GvHD; NW: hämatotox., Kopfschmerz, Schwindel, Hypertonie, Leber-Tox.; vor Fedratinib-Ther. Vit.B1-Spiegelbest. (Risiko Wernicke-Enzephalopathie ↑ u. therapiebegleitende Substitution)

• Ibrutinib (Imbruvica®), Acalabrutinib (Calquence®), Zanubrutinib (Brukinsa®): Hemmung Bruton-TK. Ind.: CLL, nur Ibrutinib: Mantelzell-Lymphom, Morbus Waldenström, nur Zanubrutinib: Marginalzonenlymphom, Morbus Waldenström. NW: Blutungen (cave keine Antikoagulation unter Ibrutinib!), bei Acalabrutinib und Zanubrutinib deutl. geringer, kardiotox. (Ind. von Vorhofflim.), Hypertonie, KM-Tox. (initial ausgepr. Leukozytenanstieg über mehr. Wo. wg. Ausschwemmung von Lymphomzellen in periph. Blut) • Zur Therapie solider Tumoren steht bei aktuell 14 bekannten, molekulargenetisch diagnostizierbaren aktivierenden Tumormutationen eine Vielzahl weiterer Tyrosinkinasehemmer zur Verfügung. Beispiele: Afatinib (Giotrif®), Osimertinib (Tagrisso®), Cizotinib (Xalkori®); Ind.: nicht-kleinzell. Lungen-Ca; Axitinib (Inlyta®), Pazopanib (Votrient®); Ind: Nierenzell-Ca; Cabozantinib (Cabometyx®); Ind.: medulläres SchilddrüsenCa; Sorafenib (Nexavar®); Ind.: HCC, Nierenzell-Ca; Lapatinib (Tyverb®); Ind.: Mamma-Ca Häufige NW ▶ Tab. 20.9 Tab. 20.9 Häufige Nebenwirkungen unter Tyrosinkinasehemmern Hämatopoetisches System Immunsystem

Leukopenie, Myelosuppression Teilweise Immunsuppression, die auch therapeutisch genutzt wird, z. B. Ruxolitinib (Ther. GvHD)

Haut

Juckreiz, Exanthem, Ekzem

GI-Trakt

Diarrhö

hepatisch

Hepatopathie

renal

Nephritis

Zudem substanzspezifische NW: Hautauschlag, Pruritus, Diarrhö sind häufigste NW. Einnahmehinweise beachten (zu den Mahlzeiten vs. nüchtern)! Keine Komb. mit AM, die Magen-pH anheben (PPI) → Resorption ↓, Wirksamkeit ↓; cave Komb. mit Substanzen, die Cytochromsystem beeinflussen (s. u.)., da vielfach Metabolisierung über CYP-System.

20.3.12 Proteasom-Inhibitoren Bortezomib (Velcade®) i. v., s. c., Carfilzomib (Kyprolis®) i. v., Ixazomib (Ninlaro®) p. o.: hemmen Protein-Abbaumechanismus (maligne Zelle „erstickt“ quasi an ihren Eiweißen), behindern Tumorzellregeneration u. führen zur Aufhebung der Apoptoseblockade in TU-Zellen. Ind.: Multiples Myelom, meist in Komb. mit Zytostatika, Bortezomib: zusätzl. Mantelzell-Lymphom; NW: hämatotox., periphere Neuropathie, Herpes-zoster-Reaktivierung, Aciclovir-Proph. mit Aciclovir 400 mg/d obligat unter Therapie! Unter Proteasom-Inhibitor-Therapie Trinken von grünem Tee vermeiden (wahrscheinl. antagonistische Wirkung)!

20.3.13 PARP-Inhibitoren

PARP-Inhibitoren hemmen das für DNA-Reparaturmechanismen verantwortliche Enzym PARP (PolyADP-Ribose-Polymerase). Schädenreparatur in der Tumor-DNA wird verhindert, vorausgesetzt, alternative Reparaturmechanismen durch das BRCA1/2-Gen sind nicht aktiv. Daher Einsatz bei Tumoren, die mit einem Verlust der BRCA1/2-Tumorsuppressorgene einhergehen. Vor Anwendung molekulargenetische Austestung. Olaparib (Lynparza®), Niraparib (Zejula®), Rucaparib (Rubraca®), Talazoparib (Talzenna®); Ind.: Ovarial-, Tuben-, Peritoneal-Ca (alle bis auf Talazoparib); zusätzlich Olaparib: Mamma-, Pankreas-, Prostata-Ca, Talazoparib: Mamma-Ca. Orale Therapie! NW: Inappetenz, Nausea, Emesis, Diarrhö, Zephalgien, Anämie, Leukopenie, Thrombopenie Wechselwirkungen von TKI-, Proteasom- und PARP-Inhibitoren TKI, die Proteasomhemmer Bortezomib u. Ixazomib u. PARP-Inhibitoren werden in erheblichem Ausmaß über Cytochrom-P450-Enzyme (CYP) metabolisiert. Gleichz. Gabe von das CYP-System beeinfl. Pharmaka/Nahrungsmitteln kann Verstoffw. erheblich beeinfl. (▶ Tab. 20.10). Einige TKI besitzen selbst CYP-inhibitorische Eigenschaften (▶ Tab. 20.10). Tab. 20.10 CYP-Inhibitoren und CYP-Induktoren (Liste nicht vollständig) CYP-Inhibitoren

CYP-Induktoren

Amiodaron, Diltiazem, Verapamil

Carbamazepin, Phenytoin

Ciprofloxacin

Rifampicin

Makrolide, z. B. Erythromycin, Clarithromycin

Dexamethason

Azol-Antimykotika, z. B. Fluconazol, Itraconazol, Variconazol Grapefruitsaft

Johanniskrautpräp.

Grapefruitsaft, Johanniskrautpräparate sollten unter diesen Med. strikt vermieden werden!

20.3.14 Bisphosphonate und RANK-Ligand-Antagonisten Bisphosphonate (z. B. Ibandronsäure [Bondronat® u. Generika], Zoledronsäure [Zometa® u. Generika]; i. v. Gabe) u. RANK-Ligand-Antagonisten (Denusomab [Xgeva®]; s. c. Gabe) verhindern knochenmetastasen- o. myelomassoziierte Osteoklastenaktivierung. Indikationen    Knochenmetastasen solider TU, Multiples Myelom, Ther. der Hyperkalzämie; Denusomab: nur 1. Indikation. Antimetastatische Wirkung, Stabilisierung der Knochenstruktur, Vorbeugung path. Frakturen, analgetische Effekte. Dosierung • Zoledronsäure 4 mg per inf. (≥ 15 Min.) alle 28 d (Dosisreduktion bei CKD gemäß Fachinfo, KI: GFR  200 mg/dl, 6 IE bei BZ > 250 mg/dl, 8 IE bei BZ > 300 mg/dl. Bei Hypoglykämie: 10 % Glukoselsg. i. v., Traubenzucker • Messung der Körpertemperatur: Ziel  3 Mon.) ist aus neurologischer Sicht nicht indiziert, da das Blutungsrisiko den sekundärprophylaktischen Nutzen überwiegt Karotis-Thrombendarteriektomie

Ind. zur OP primärpräventiv: in seltenen, ausgesuchten Fällen möglich, bei mind. > 60proz. Stenose der A. carotis int. möglichst in spezialisierten Zentren mit niedriger OP-KORate ( 70-proz. sympt. Stenose der A. carotis int. ASS 100 mg vor, während u. nach OP; ASS 100 + Clopidogrel 75 mg in Komb. (bei Stenting). OP möglichst früh nach Infarkt. Stenose 50–69 %: OP nur bei KO-Rate des Operateurs  ♂, etwa 2 : 1 bei schubförmiger Verlaufsform. Klinik und Verlauf Leitsympt.: schubförmiger Verlauf mit multilokulären Sympt. (spastische Paresen, Sensibilitätsstörungen, Visusstörungen, Doppelbilder, zerebelläre Sympt., Blasen-Mastdarm-Störungen, psychische Sympt.). 3 wichtige Verlaufstypen: 1. Schubförmig-remittierend (RRMS): häufigste Verlaufsform. Def. Schub: fokalneurolog. Sympt., das > 24 h ohne begleitende Inf. besteht, meist Entwicklung über einige Stunden bis Tage, spontane, komplette/inkomplette Rückbildung über Tage bis Wo. 2. Sek. chron. progredient: aus schubförmigem Verlauf hervorgehend (50 % nach 10 J.), langsame Verschlechterung ohne Schübe/mit aufgelagerten Schüben 3. Prim. chron. progredient: keine Schübe in der Anamnese, langsame Verschlechterung, seltenere Verlaufsform, nur wenige etablierte Therapien (Ocrelizumab zur Verlangsamung des Krankheitsverlaufs), sonst nur Symptombehandlung Sonderformen: • Neuromyelitis optica (NMO): Aquaporin-4-Ak pos. Immunvermittelte, chron. Entzündliche ZNS-Erkr. Mit Optikusneuritis u. Myelitis. Oft schlechte Rückbildungstendenz der Schübe. Gesondertes ther. Vorgehen • Akute disseminierte Enzephalomyelitis (ADEM): monophasischer Verlauf, eher bei Kindern, nach Inf./Impfungen Diagnostik Anamnese: • Direkt nach Schüben fragen, d. h. nach > 24 h andauernde fokalneurolog. Sympt. • Blasen- u. Mastdarmfunktion • Depression, kognitive Defizite, Fatigue (psychisches u. physisches Erschöpfungssy.) • Motorische Funktion (Gehfähigkeit, Gehstrecke) u. a. Defizite • Sehstörungen (Schleiersehen, Milchglassehen, Doppelbilder) • Sensible Reiz- oder Ausfallerscheinungen Weitere Diagnostik: ÜW → FA Neurologie, oft stat./(tages-)klin. Einweisung bei Erstdiagnose (cMRT, spinales MRT, LP, VEP, SEP, MEP). Diagnosekriterien (nach McDonald, zuletzt revidiert 2017, ▶ 21.12) verlangen eine „räumliche Dissemination“ (d. h. entweder klin. Betroffensein verschiedener

Funktionssysteme, z. B. Sehen u. Motorik, o. kernspintomografisch bestimmtes Ausmaß an Läsionen) u. eine „zeitliche Dissemination“ (d. h. 2. Schub, neue Herde im Verlaufs-MRT, Nachweis von oligokolonalen Banden im Liquor), KM pos. Läsionen neben KM-neg. Läsionen; damit definitive Diagnose im Einzelfall bereits bei Erstmanifestation möglich. DD Insb. Borreliose (▶ 9.3.4), Lues (▶ 9.8.2), Sarkoidose (▶ 12.6.2), Vaskulitiden (▶ 18.6), im Einzelfall: Neoplasien, zerebrale Ischämie, neurodegenerative Erkr. Therapie Man unterscheidet Therapien im Schub, immunmod. Therapien zur Schubprophylaxe in Abhängigkeit vom Schweregrad (bei leichter bis moderater bzw. bei [hoch-]aktiver Verlaufsform) u. sympt. Therapien (▶ Tab. 21.21). Hausärztl. Beratung bei MS ▶ Tab. 21.22.

Tab. 21.21 Symptomatische Therapie bei multipler Sklerose Symptom Spastik

Therapie • PT, Wärme, Kälte • Baclofen (z. B. Baclofenratiopharm®), 15–100 mg/d in 2– 3 ED • Tizanidin (z. B. Sirdalud®), 12– 36 mg/d in 3–4 ED • Nabiximol (Sativex®) Mundspray:

Besonderheiten Individuell Dosis austitrieren. Problem: Spastik ausreichend behandeln, ohne die Paresen zu sehr zu verschlechtern

Cannabisextrakt (THC); Zulassung 5/2011: erstes kühlpflichtiges BtM, höhere Therapiekosten. Ansprechrate 40 % • Gabapentin 1.200–2.700 mg/d (off label) bei ton. Spastik mit Schmerzen • Kaliumkanalblocker Fampridin (Fampyra®): Ind.: MS-Pat. mit Gehbehinderung. Dos.: 2 × 10 mg; volle Wirkung binnen 14 d, bei fehlender Verbesserung des Gehens wieder absetzen. KI: Niereninsuff., zerebrale Krampfanfälle in der Anamnese; NW: HWI, Schlaflosigkeit, Schwindel, Angstzustände • Invasiv: Botulinumtoxin, intrathekales Baclofen Ataxie u. Tremor

• Physikalisch: Kühlung eines Arms über 15 Min. → für 30 Min. Besserung des Tremors • Medikamentöse Therapieversuche i. d. R. durch FA Neurologie (z. B. Topiramat) • Hilfsmittelversorgung (z. B. schwerpunktveränderte Trinkgefäße), Ergother., PT

Symptom

Therapie

Besonderheiten

Blasenstörungen

Dranginkontinenz mit

Oft ändert sich die Form

hyperreflektorischer Blase →

der Blasenstörung im

Anticholinergika:

Verlauf. Vor

• Oxybutynin (z. B. Oxybutyninratiopharm®), 10–30 mg/d • Tolterodin (z. B. Detrusitol®), 4 mg/d • Trospiumchlorid (z. B. Spasmex®), 15 mg/d • Propiverin (z. B. Mictonorm®), bis max. 45 mg/d • Mirabegron (Betmiga®), 50 mg/d Cave: regelmäßige Restharnkontrollen

Restharn (> 100 ml): Detrusorhyporeflexie, Blasenatonie → Selbstkatheterisierung

Sphinkter-Detrusor-Dyssynergie → α-Sympatholytika:

• Tamsulosin (z. B. Tamsulosin Aristo® 0,4 mg retard Hartkps.), bis 0,4 mg/d • Alfuzosin (z. B. Alfuzosin beta®), bis 10 mg/d • Doxazosin (z. B. Doxazosin-CT® 2 mg/4 mg, Doxazosin-ratiopharm® 4 mg Retardtbl.), 4–8 mg/d • Phenoxybenzamin (z. B. Dibenzyran®), bis 30(–60) mg/d • Botulinumtoxin-Injekt. in die Blase (Spezialambulanz)

Therapiebeginn u. immer im Verlauf fachärztl. Vorstellung beim Urologen, Neurologen mit Restharnkontrollen

KO: rezid. HWI u. Urosepsis, ggf. Infektionsprophylaxe mit L-Methionin (Methionin Stada®, Methionin Hexal®), Vit. C

Oft behandeln Pat. ihre Blasenstörung mit Flüssigkeitsrestriktion

Symptom

Therapie

Defäkationsstörung

Obstipation: Flüssigkeitszufuhr steigern,

Besonderheiten

Steigerung der körperl. Aktivität, ballaststoffreiche Diät, Laxanzien: Macrogol (Movicol®)

Inkontinenz: selten, oft im Wechsel mit Obstipation. Geplantes regelmäßiges Abführen, im Notfall Loperamid (Lopedium®, Loperamid Stada® 2 × 2 mg/d) Sexualfunktionsstörung Veränderungen der Sexualität geben 50–

Fatigue

An urolog. Abklärung

90 % der MS-Pat. an, wie bei

denken, insb. wenn

„Gesunden“ oft psychische Probleme.

Potenzstörungen

Bei Erektionsstörungen: Sildenafil (z. B.

unabhängig vom

Viagra®), Tadalafil (Cialis®)

Schub auftreten

Allg.: Schlafhygiene, aerobes

Häufiger Grund für

Ausdauertraining, regelmäßige Pause,

Arbeitsunfähigkeit.

ggf. medikamentöse Ther. meist durch

DD: Depression,

den FA: Amantadin (z. B. Amantadin-

Schlafstörungen, SD-

ratiopharm® 100–200 mg morgens)

Funktionsstörungen,

NICHT erstattungsfähig, Modafinil

Anämie

(100–200 mg) Off-Label Paroxysmen

• Carbamazepin (z. B. Carbamazepinratiopharm®): 2 × 100 mg → 600– 1.200 mg/d • Gabapentin (z. B. Gabapentin beta®), 300 mg/d + 300 mg alle 3 d, Ziel 900–1.800 mg (max. 3.000 mg)

Allg./unterstützende Maßnahmen

10–20 % der Pat., z. B. Sensibilitätsstörungen, Lhermitte, Trigeminusneuralgie, Dysarthrie, Ataxie

PT, Ergother., physikalische Ther., Logopädie, Psychother., gemäßigter Sport, gesunde ausgewogene Ernährung (Wirksamkeit von Spezialdiäten nicht bewiesen)

Tab. 21.22 Hausärztliche Beratung bei multipler Sklerose Schwangerschaft

• Keine Änderung der Langzeitprognose für die Mutter. Während der Grav. ist die Schubrate vermindert, v. a. im letzten Trimenon, erhöhte Schubrate vorübergehend für 3–6 Mon. p. p. • Kein erhöhtes Risiko für Schwangerschafts- o. Geburtskomplikationen • Wichtig! Immunsuppressive Ther. muss 3–6 Mon. vorher abgesetzt werden, Lockerung der Bestimmungen für immunmod. Ther. (hier bisher nur gering erhöhte Fehlgeburtsrate), Absprache mit FA Gyn., Perinatalzentrum. Besprechung mit FA über günstigen Zeitpunkt (stabile Krankheitsphase wünschenswert) • Entbindungsform nach gyn. Gesichtspunkten wählen (evtl. Ermüdung unter der Geburt beachten, generell keine erhöhte Kaiserschnittrate bei MS). Periduralanästhesie (PDA) möglich, Spinalanästhesie wird nicht empfohlen • Stillen hat keine Auswirkung auf Schwere u. Häufigkeit der postpartalen Schübe, ggf. Kortikosteroid-Ther. im Schub. Alternativ: Immunglobuline im Wochenbett (vorher Kostenübernahme durch KK klären)

Genetische Beratung

• Risiko für Kinder zwar 10- bis 20-fach ↑, jedoch absolutes Risiko gering (2 % vs. 0,1 %) • Kein erhöhtes Risiko embryonaler o. fetaler Malformationen • Versorgung der Kinder mit zunehmender Behinderung, postpartale Versorgung planen • Kinder altersgerecht über die Erkr. aufklären

Wärme, Sport

Narkose, Chirurgie

Impfungen

• Durch erhöhte Körpertemperatur Verschlechterung der motorischen Funktionen u. sensibler Defizite möglich (Uthoff-Phänomen) • Bei pos. Uthoff-Phänomen: Meidung von Sonne, Leistungssport, heißen Bädern, Sauna; sonst – außer im Schub – nicht generell davon abzuraten

• Vermutlich ohne Einfluss, möglichst in stabiler Krankheitsphase • Spinale Anästhesie kann Schub triggern, besser: peridurale Anästhesie

• Schübe können theoretisch von Lebendimpfstoffen u. bewiesenermaßen durch Infekte getriggert werden. Standardimpfungen sinnvoll u. sicher, Lebendimpfstoffe meiden • Im Zweifelsfall: Erfolg einer Impfung überprüfen, v. a. unter immunsuppressiver/-modulatorischer Ther.; keine Lebendimpfstoffe unter immunsuppressiver Ther. Kontrazeption

• Orale hormonelle Kontrazeptiva sind nicht kontraindiziert, aber auf medikamentöse WW achten, z. B. mit Carbamazepin, Antibiotika. Erhöhtes Risiko für Beinvenenthrombosen, wichtig insb. für immobilere Pat. mit Lähmungen der Beine, Thrombosen in der Anamnese, Raucherinnen u. Pat. > 35 J. • Bei immunsuppressiver Ther.: Kontrazeption bis 3–6 Mon. nach Behandlungsende (gilt auch für Männer) • Eine Schwangerschaft während einer immunmod. u. immunsuppressiven Ther. ist kein genereller Grund zum Schwangerschaftsabbruch; Perinatalzentrum kontaktieren

Alternative Informationsflut im Internet, viele unseriöse Anbieter, individuelle Therapieformen Behandlungsversuche gerechtfertigt, wenn nicht med. unsinnig u. nicht zu teuer. Von Bienengifttherapie u. sog. immunstärkender Medikation abraten Therapie im Schub Kortisonstoßtherapie: schnellere Rückbildung der Sympt., verzögertes Auftreten eines neuen Schubs, langfristige Wirkung nicht belegt, erster Stoß sollte stat. durchgeführt werden, bei guter Verträglichkeit weitere Stoßtherapien auch amb. hausärztlich möglich. • Methylprednisolon (Urbason®) 500–1.000 mg/d an 3–5 d, bei nicht ausreichender Wirksamkeit nach (spätestens) 2 Wo. 2.000 mg/d für 3–5 d • KI: u. a. Infektionen (evtl. Rö-Thorax, Urinstatus) • An evtl. Zusatzmedikation denken. Bei Ulkusanamnese, ulkusverdächtigen Beschwerden: 20 mg/d Pantoprazol, 300 mg/d Ranitidin. Bei erhöhtem Thromboserisiko: Low-Dose-Heparin s. c. Bei Schlafstörungen: Zolpidem (z. B. Zolpidem-ratiopharm® 5 mg/10 mg). Adaptation von Diab.-Ther., antihypertensiver Ther., Glaukomther. • Bei fehlendem Ansprechen auf Kortikosteroide ggf. Plasmapherese o. Immunadsorption, insb. bei den Sonderformen Neuromyelitis optica (NMO) u. longitudinaler extensiver transverser Myelitis (LETMS) • Im 1. Trimenon alternativ Immunglobuline (s. u.)

Dauertherapie mit Kortison nicht wirkungsvoll u. nicht sinnvoll. Immunmodulatorische Therapie (Basistherapie, Schubprophylaxe) für den milden bis moderaten Verlauf Ziel: Senkung der Schubrate; Reduzierung/Vermeidung klin. u. kernspintomografischer Erkrankungsaktivität. Indikationsstellung/Behandlung durch FA Neurologie: in bes. Fällen bereits nach dem 1. Schubereignis, sonst bei gesicherter schubförmiger MS (entsprechend den Diagnosekriterien nach McDonald, 2017), sek.-progredienter MS (klin. u. kernspintomografisch deutliche Erkrankungsaktivität mit überlagerten Schüben, rascher Behinderungsprogression, KM-anreichernden Herden). Die Therapie wird während eines Schubs fortgeführt. Seit 2018 auch für primär progrediente Verlaufsform krankheitsverlangsamendes prophylaktisches Medikament verfügbar: Ocrelizumab. • Interferon-β (z. B. Betaferon® alle 2 d, Rebif® 3 ×/Wo. s. c., Avonex® 1 ×/Wo. i. m., Plegridy® s. c. alle 14 d; Entscheidung für ein Präparat nach Verlauf, Aktivität, NW, Lebensumständen) – NW: lokale NW, grippeähnliche Sympt., v. a. Fieber, Zephalgien, Myalgien (dosisabhängig zu Beginn), initiale Verstärkung der Spastik, Verstärkung von Suizidalität/Depression möglich, Transaminasenanstieg, Leukopenie – Laborkontrollen: Transaminasen, BB alle 3 Mon., anfangs wöchentl. ! Tipps bei NW: Ibuprofen 400 mg, 30–60 Min. vor u. variabel nach Inj. für die ersten 4– 6 Wo., dann Auslassversuch, abendliche Inj. (Überschlafen der NW), Kühlpackungen auf Injektionsstelle, Anwärmen der Ampulle in der Hand, Baclofen (kurzzeitig) bei Verstärkung der Spastik • Glatirameracetat (z. B. Copaxone®, tägl. Inj. s. c.): – Lokale NW, Lk-Schwellung, SPIR (Systemic Post-injection Reaction): Beklemmungsgefühl, Angst, Herzrasen, Flush für 30 Sek.–2 Min., 10 % der Pat. zumindest 1 ×, selbstlimitierend – Laborkontrollen: Transaminasen, BB alle 3 Mon., anfangs wöchentl. • Dimethylfumarat (Tecfidera®): Ester der Fumarsäure mit immunmod. komplexer Wirkung. 2 × 240 mg/d p. o. NW: GIT-Beschwerden u. Hautrötungen. Erhöhtes PML-Risiko insb. bei Lymphopenie ( 39 °C • Hinweis auf enzephalitische Beteiligung: epileptische Anfälle, Verwirrtheit, Vigilanzstörungen, Fokalneurologie (Aphasie, Ataxie, Myoklonien), HN-Ausfälle

! Klin. keine scharfe Trennung zwischen Enzephalitis u. Meningitis möglich • Bei Kindern: oft ohne Meningismus, evtl. nur Trinkschwäche, AZ- u. Vigilanzverschlechterung

21.5.2 Bakterielle Entzündungen des ZNS Definition    Akut purulente o. chron. Inf. der Hirnhäute, etwa 5–10/100.000 Einwohner pro Jahr, Inzidenz durch HiB-Impfung zurückgehend. Typ. Err. abhängig von Erkrankungsalter (Kinder u. Jgl. v. a. Meningok., Erw. v. a. Pneumok., bei Immunsuppr./Älteren auch an Listerien denken). Klinik • Oft Prodromalstadium mit Fieber u. AZ-Verschlechterung • Dann meningitisches/enzephalitisches Sy. (▶ 21.1) • Begleitsympt., petechiale Hautblutungen (Waterhouse-Friderichsen-Sy. bei Meningok.) Therapie    Prognoseentscheidend: schnelle Klinikeinweisung u. Beginn der i. v. Antibiotika- u. Dexamethason-Ther.; bei hoch akuten Meningoenzephalitiden oft intensivmed. Ther. (wegen kranialer u. extrakranialer Komplikat.) notwendig. Meldepflicht beachten. Prognose • Pat. über längere Rekonvaleszenz nach KH-Entlassung informieren (verminderte Belastbarkeit, Konzentrationsstörungen, Reizbarkeit, Kopfschmerzen können mehrere Wo. anhalten); Reha sinnvoll • 10–30 % bleibende Residuen (Hörstörung, neuropsychiatrische Ausfälle, HN-Ausfälle), 5 % Epilepsie • 20 % Mortalität

Unverzügliche Information u. Chemoprophylaxe von Angehörigen u. engen Kontaktpersonen von Pat. mit Meningokokken-Meningoenzephalitis (RKI, Stand: 11/2018; www.rki.de): • Rifampicin (z. B. Eremfat®): Erw. u. Jgl. ab 60 kg: 600 mg alle 12 h für 2 d; Jgl. bis 60 kg u. Kinder > 1 Mon. 10 mg/kg KG alle 12 h für 2 d; Kinder  99 % nach 4 Wo.). In Frühphase der Neuroborreliose: CXCL 13 im Liquor als hochsensitiver und hochsensibler Frühmarker. Ther.: Ceftriaxon 2 g i. v. über 14–21 d je nach Stadium (▶ 9.3.4) • Leptospirose: bes. im Spätsommer bei Kontakt mit kontaminiertem Wasser (Kanalarbeiter), Stadium I Morbus Weil (Ikterus), Stadium II lymphozytäre Meningitis, sehr selten chron. Enzephalitis (Stadium III) (▶ 9.3.12) • DD Hirnabszess: hämatogen/metastatisch (Pneumonie, Bronchiektasen), fortgeleitet (HNOInf.), Trauma. Klin.: Epilepsie, Herdsympt., Kopfschmerzen, allg. Entzündungszeichen können fehlen

21.5.3 Virale Entzündungen des ZNS

Häufigste entzündliche ZNS-Erkr. Formen     • Virusmeningitis: oft harmlos, oft Erreger nicht zu bestimmen (> 50 %) o. keine spez. Therapie möglich u. notwendig (30 % Enteroviren) • Virusenzephalitis: meist gute Prognose. Ausnahme: Herpes-Enzephalitis (frühe Diagnosestellung u. unverzügliche Therapie mit Aciclovir i. v. notwendig), Tollwut (Rabies) • Slow-Virus-Infektion des ZNS: Folge einer Inf. mit JC-Virus, Masern-, Rötelnviren, HIVEnzephalopathie, immer tödlich, keine Ther., lange Inkubationszeiten, Wesensänderungen, Demenz, Myoklonien, epileptische Anfälle, schleichende Progredienz bis zum Wachkoma. Seit Einführung der Masernschutzimpfung viel seltener. Klinik • Evtl. katarrhalisches Prodromalstadium, insb. bei FSME oft zweigipfliger Verlauf • Meningitisches Sy., ggf. bei enzephalitischer Beteiligung insb. Vigilanzstörungen, epileptische Anfälle, Fokalneurologie • Insb. bei Aphasie, epileptischen Anfällen an Herpes-Enzephalitis denken u. schnelle Einweisung, Therapiebeginn mit Aciclovir veranlassen (ohne Therapie Letalität bei 70 %, mit frühzeitiger Gabe von Aciclovir 20 %)

• Zerebelläre Sympt. oft bei EBV-Inf. (EBV-Zerebellitis) • Bei prim. nicht neurotropen Viren oft charakt. Sympt.: Varizellen-, Masernexanthem, CoxsackieViren: Bornholm-Erkr. mit Pleuritis Diagnostik und Therapie    Klinikeinweisung, dort LP, Serologie, CCT, ggf. cMRT, EEG.

Bei V. a. Herpes-Enzephalitis: unverzüglich Aciclovir geben (entscheidend für Prognose!), ggf. intensivmed. Behandlung, antiepileptische Ther.

21.5.4 Zoonosen und Mykosen Protozoen • Toxoplasmose (▶ 9.6.1): Übertragung durch Hunde, Katzen, Kaninchen, Mäuse, rohes Fleisch, unpasteurisierte Milch. – Konnatal: Fehlgeburt, Fehlbildungen, latente Infektion mit rezid. chorioretinitischen Schüben, Epilepsie, Sehstörungen, 20 % letal – Erworben, insb. bei HIV: chron.-rezid., selten akut, hohe Letalität o. Defektstadium • Amöbiasis (▶ 9.6.3): zerebrale Abszesse, auch in der Leber, bei Meningitis letal • Malaria (▶ 9.10.8): 5 % zerebrale Beteiligung mit Epilepsie, Herdsympt., Vigilanzstörungen, psychotischen Sympt., Mortalität 25 %, ansonsten gute Prognose Würmer • Zystizerkose (Finnen des Blasenwurms) • Trichinose (▶ 9.7.6): eosinophile Meningitis, Myopathie, rasche Progredienz • Echinokokkose (▶ 9.7.5): epileptische Anfälle, Fokalneurologie, Abszesse in Gehirn u. RM Pilze • Candidose (Candida albicans, ▶ 9.5.2) meist hämatogene opportunistische Inf., leichte meningeale Beteiligung, kleinste Abszesse • Kryptokokkose (Crytococcus neoformans, ▶ Tab. 9.18): opportunistische Inf. • Aspergillose (Aspergillus fuminatus, ▶ Tab. 9.18): Abszesse nach hämatogener Aussaat, Thrombosen, schlechte Prognose

21.5.5 Prionenerkrankungen des ZNS Hauptvertreter ist die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit. Prionenerkr. führen zu einer spongiformen Veränderung durch Ablagerung abnorm gefalteter Prionproteine. • Sporadische Prionenerkr.: häufigste Form, rasch fortschreitende Erkr. mit Demenz, Myoklonien, motorischen Sympt. (extrapyramidal, pyramidal), Mutismus, Beginn 60.–70. Lj., ÜZ ca. 6 Mon., keine Auslöser bekannt

• Familiäre Prionenerkr.: verschiedene Krankheitsbilder, autosomal-dominant, 100 % Penetranz, Familienanamnese oft neg., Nachweis von Mutationen im Prionprotein-Gen, Erkr.Beginn etwa 50. Lj, Klin. s. o., oft etwas längerer Verlauf, Schlafstörungen, vegetative Sympt. • Neue Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit: wird mit boviner spongiformer Enzephalopathie (BSE) in Verbindung gebracht; oft initial psychiatrische Sympt., Dysästhesie u. a. sensible Reizsympt., demenzielle Entwicklung erst später, Beginn um 30. Lj., Überlebenszeit etwa 1 J. Übertragung über Blut, Blutprodukte u. Instrumente möglich Diagnose    Klinikeinweisung bei Verdacht, cMRT, EEG (periodische Sharp-Wave-Komplexe), Liquor (Protein 14-3-3). DD    Umfassende Suche nach anderen Ursachen für demenzielle u. neuropsychiatrische Erkr. (bei Älteren insb. Morbus Alzheimer, bei Jüngeren insb. infektiös/entzündliche ZNS-Erkr., z. B. HIV). Keine kausale Therapie bekannt.

Bei allen invasiven Eingriffen (auch Akupunktur) bestehen spezielle Hygienerichtlinien (www.rki.de).

21.6 Hirntumoren 21.6.1 Primärtumoren des Nervengewebes Inzidenz der Hirntumoren 15/100.000 Einwohner; 60 % der Hirntumoren sind histologisch gutartig. Einteilung nach Tumorart (▶ Tab. 21.23).

Tab. 21.23 Hirntumoren – Übersicht Tumorart Gliome WHOGrad II (Astrozytom)

Klinik • Kinder; 40.–50. Lj. • Lok.: Großhirnhemisphäre • Krampfanfälle bis 50 %

Therapie

Prognos

• OP ± Radiother. abhängig von Alter (> 40 J.) u. Schwere der Sympt. • Prim. Radiother. bei

• Ab Ka Leb Tu • 5-J

Inoperabilität • Alter  ♀ • Klinik je nach Lokalisation, z. B. Mantelkantensy. bei parasagittaler Lage mit spastischer Parese der Beine

Gehörerhalt 30–70 %), Radiother. (Tumoren > 3,5 cm) • OP ± Radiother. (inkomplette Resektion) • Radiochir. bei Resttumor  100 ×/d), ggf. mit Blickdeviation nach oben, Myoklonien der Lider, orale Automatismen. Manifestation 4.–14. Lj., aufgeweckte, lebhafte Kinder, oft nur als „Träumer“ bezeichnet, später Übergang in Grand-Mal-Epilepsie möglich, generell jedoch gute Prognose • Juvenile myoklonische Epilepsie: einzelne bis Salven bilateraler Myoklonien der oberen Extremität, bes. morgens (unwillkürliches Wegschleudern der Kaffeetasse), Dauer 2–3 Sek.,

Auslöser: Alkohol, Schlafentzug. Komb. mit Grand Mal möglich. Gute Prognose • Grand-Mal-Epilepsie: plötzlicher Bewusstseinsverlust, ggf. Initialschrei (oft nur Stöhnen), meist offene, „verdrehte“ Augen (Blickdeviation nach oben), fehlende Pupillenreaktion, tonische Phase (mit Apnoe, Zyanose des Gesichts, Dauer: Sekunden), klonische Phase (rhythmisch, bilateral), ggf. mit Schaum vor dem Mund, lateraler Zungenbiss, Enuresis, Enkopresis, postiktal: Desorientiertheit, Schlaf, schwere Atmung Neue Klassifikation epileptischer Anfälle der internationalen Liga gegen Epilepsie (ILAE 2017) ▶ Abb. 21.9, ▶ Abb. 21.10 und ▶ Abb. 21.11.

ABB. 21.9 Gerüst der neuen Epilepsieklassifikation (ILAE 2017) [F1031-001], [157] (Quelle: Internationale League Against Epilepsy [ILAE]: Position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology, ▶ 21.12)

ABB. 21.10 Basisversion der 2017er-ILAE-Klassifikation der Anfallsformen [F1031-001], [157] (Quelle: Internationale League Against Epilepsy [ILAE]: Position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology, ▶ 21.12)

ABB. 21.11 Erweiterte Version der 2017er-ILAE-Anfallsklassifikation [F1031-001], [157] (Quelle: Internationale League Against Epilepsy [ILAE]: Position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology, ▶ 21.12)

Diagnostik • Bei sympt. Epilepsie u. Anfallshäufung, Rezidiv nach langer Anfallsfreiheit, ÜW → FA Neurologie u. ggf. Wdh. der zerebralen Bildgebung • Monitoring der NW (▶ Tab. 21.28): Labor (BB, Krea, Transaminasen, E'lyte) zu Beginn wöchentlich, später ½-jährlich ausreichend

• Serumspiegel-Konz.: Ind.: Compliance-Kontrolle, Anfallshäufung, Änderung Begleitmedikation/Polymedikation, Intoxikationsverdacht, Anpassung der Dosierung postpartal wg. oft erhöhter Konzentrationen; cave: immer Talspiegel nüchtern vor morgendlicher Antiepileptikaeinnahme! Therapie Hausärztliche Beratung/Begleitung Allgemein     • Aufklärung über Gefahren u. Risiken, z. B. Extremsportarten, Baden, gefährliche Maschinen am Arbeitsplatz, Gerüstbauer, Gabelstapel-/Lkw- u. Busfahrer • Meidung von Auslösern: regelmäßige Lebensführung mit regelmäßigem Schlaf, Meidung von Alkohol, ggf. Umsetzen einer Medikation, individuelle Auslöser, z. B. Stroboskop • Regelmäßige Einnahme von Medikamenten • Anfallskalender empfehlen • Bei schweren Formen: Verletzungsschutz durch Kopf-, Hüftprotektoren; Rezept zur Genehmigung durch KK ausstellen • Beachtung von Begleiterkr./-beschwerden: Depression (mind. 50 %), Suizidalität, Hyposexualität u. erektile Dysfunktion (50 % bei Temporallappenepilepsie), Psychosen, Persönlichkeitsveränderungen, Demenz. Integratives Behandlungskonzept mit FA Neurologie, FA Psychiatrie, sozialen Einrichtungen, Selbsthilfegruppen, Vermeidung von psychischer u. physischer Über-, aber auch Unterforderung (soziale Integration fördern, schulische u. berufliche Ausbildung) Epilepsie und Schwangerschaft     • Epilepsie u. Antiepileptika-Ther. sind keine KI für geplante Grav.; engmaschige Überwachung u. gute Aufklärung durch FA Neurologie, FA Gynäkologie u. HA ist bes. zur Sicherung der Adhärenz notwendig. • Frühzeitige Verschreibung von Folsäure 5 mg/d. Zuverlässige, regelmäßige Medikamenteneinnahme ist zur Anfallsprophylaxe während der Grav. bes. wichtig. Cave: Bradykardie u. fetale Asphyxie während eines Anfalls (O2-Gabe). • Antiepileptika-Serumkonzentrationen können während Grav. sinken, ggf. Spiegelbestimmungen u. Dosisanpassung. Konzentrationen steigen bei der Mutter nach der Entbindung wieder an, daher auf Intoxikationszeichen achten, ggf. Dosis reduzieren! • Kinder von Müttern, die Antiepileptika einnehmen, haben ein höheres Risiko für Fehlbildungen, v. a. Herzfehler, Lippen-, Kiefer- u. Gaumenspalten, Skelettanomalien, Fehlbildungen des Gehirns u. des Neuralrohrs, als Kinder von Müttern ohne Antiepileptika-Einnahme, v. a. unter Valproinsäure > 1.000 mg. Bei niedrig dosierten Monotherapien erscheint das Risiko kaum erhöht. Cave: Rote-Hand-Brief für Valproinsäure 12/2014: wg. Fehlbildungsrisiko für ♀ im gebärfähigen Alter nur Reservemed. Ggf. spez. Risikoaufklärung/Formulare notwendig! Bei Kinderwunsch i. d. R. keine geeignete Therapie! • Epilepsierisiko bei Kindern epileptischer Eltern ist um den Faktor 3–7 erhöht.

• Sinnvoller Schutz des Babys (insb. bei hohem Anfallsrisiko eines Elternteils): möglichst bodennah wickeln u. füttern, Baby nicht allein baden, ggf. Kinderwagen mit automatischer Bremsvorrichtung. Kontrazeption    Keine Wirksamkeitsminderung von oralen Kontrazeptiva durch: Valproinsäure, Lamotrigin, Benzodiazepine, Gabapentin, Levetiracetam. Trotzdem Pat. über mangelnde genaue Daten aufklären. Aber insb. beim Auftreten von Zwischenblutungen kann auch bei diesen Antiepileptika eine nicht ausreichende Kontrazeption bestehen. Umgekehrt können auch hormonelle Kontrazeptiva zur Verringerung der Serumspiegel von einigen Antiepileptika (z. B. Lamotrigin) führen. Kraftfahrtauglichkeit    s. Kasten in ▶ 21.8.2. Medikamentöse Therapie Aut-idem-Regelung Da relative Bioverfügbarkeit von Antiepileptika verschiedener Generikahersteller in einem klin. relevanten Ausmaß schwanken kann, wird Aut-idem-Regelung diesbezüglich kritisch gesehen. In der Arzneimittel-Richtlinie (Stand: 21.4.2016) sind Arzneimittel aufgeführt, für die in Apotheken kein Ersatz durch ein wirkstoffgleiches Arzneimittel erfolgt. Neben dem bisher einzigen Antiepileptikum Phenytoin finden sich Carbamazepin ret., Primidon u. Valproinsäure auf der Liste. Aktuelle Liste: ▶ 21.12; falls im Zweifel: Aut-idem-Feld zur Gewährleistung der Patientensicherheit ankreuzen! • Anfallsprophylaxe: Ziel ist Anfallsfreiheit o. zumindest, soweit möglich, Reduktion, Verbesserung der Lebensqualität, Beginn mit Monotherapie, Aufdosierung bis zur NW-Grenze (etwa 50 % anfallsfrei), ggf. Wechsel auf andere Mono- o. Add-on-Ther. mit 2. Wirkstoff (etwa weitere 15 % anfallsfrei) (▶ Tab. 21.29).

Tab. 21.29 Typische medikamentöse Therapie abhängig von Epilepsiesyndromen (nach den Leitlinien der DGN 2017) Anfallsform

1. Wahl

2. Wahl

3. Wahl

Fokale Anfälle

Lamotrigin,

Valproinsäure, Topiramat,

Phenytoin

Levetiracetam

Carbamazepin, Oxcarbazepin, Gabapentin, Pregabalin (Addon), Zonisamid, Lacosamid

Cenobamat (Add-on)

Generalisierte Epilepsie • Grand-Mal-

Valproinsäure

Epilepsie

bei ♂

Bei ♀ im

• Absencen • Juvenile myoklonische Epilepsie

gebärfähigen Alter: Lamotrigin

Lamotrigin, Topiramat,

Phenobarbital

Levetiracetam Ethosuximid, Lamotrigin Lamotrigin, Topiramat, Levetiracetam (Add-on)

• Therapie im Anfall: – Schutz vor Verletzungen (weiche Unterlagen, Entfernung von gefährlichen Gegenständen) – Kein Gummikeil (Verletzungsgefahr von Pat. u. Helfer) – Medikamentöse Ther.: bei einem innerhalb von wenigen Min. selbstlimitierenden Anfall nicht unbedingt notwendig, oft ist es sinnvoll, wenn möglich, einen venösen Zugang zu legen, ein Notfallmedikament bereitzuhalten, um es bei Auftreten eines 2. Anfalls applizieren zu können – Postiktal: wenn komatös, stabile Seitenlagerung, Freilegung von Atemwegen, z. B. nach Erbrechen, bei Desorientiertheit nicht allein lassen, Verletzungsmöglichkeiten – Bei bekannter Epilepsie u. schnellem Aufklaren keine Einweisung notwendig, ggf. Termin bei behandelndem Neurologen zur Therapieoptimierung veranlassen • Zuweisung in ein Epilepsiezentrum: Abklärung möglicher epilepsiechir./interventioneller Optionen bei Pharmakoresistenz (Def. durch die Internationale Liga gegen Epilepsie: keine Anfallsfreiheit nach adäquaten Therapieversuchen mit 2 vom Pat. vertragenen, geeigneten u. ausreichend dosierten Antiepileptika in Mono- o. Komb.-Ther.)

Medikation im Anfall • Lorazepam2,5 mg s. l., 2 mg i. v. (z. B. Lorazepam-neuraxpharm®) oder:

• Diazepam 5–20 mg langsam i. v. o. als Rektiole oder: • Clonazepam 1 mg i. v. (z. B. Rivotril®)

21.8.3 Status epilepticus Definition     • Anfallsserie: mehrere Anfälle hintereinander mit vollständiger Wiedererlangung des Bewusstseins. • Status epilepticus: generalisiert tonisch-klonischer Anfall/Anfallsserie ohne vollständige Wiedererlangung des Bewusstseins mit einer Dauer formal > 5 Min., fokaler Status/AbsenceStatus > 30 Min. Ursachen/Auslöser • Unregelmäßige Antikonvulsiva-Einnahme • Abruptes Absetzen von Benzodiazepinen bei Älteren • Oft auch als Erstmanifestation einer sympt. Epilepsie bei zerebralen Ischämien, SVT, Blutungen (▶ 21.3.1), metab. Erkr., Alkoholentzug (▶ 22.10.1), Hirntumoren (▶ 21.6), Enzephalitis (▶ 21.5), Trauma Therapie

Vorgehen bei Status epilepticus Der generalisierte tonisch-klonische Status ist ein akut lebensbedrohliches Krankheitsbild u. erfordert sofortige Notfallversorgung: Klinikeinweisung mit Notarzt, möglichst in ein Klinikum mit neurolog. Intensivstation. Bis zum Eintreffen des Notarztes: • Vor Verletzungen schützen, Atemwege freihalten, RR u. Herzaktion überwachen, wenn möglich Pulsoxymetrie • BZ-Stix (bei Hypoglykämie Glukose-Lsg. 40 % 60 ml i. v.) • Wenn möglich i. v. Zugang, ggf. Serumasservation zur Spiegelbestimmung • 4–6 l O2 über Maske, ggf. Intubation Akute medikamentöse Therapie des Status epilepticus • 1. Wahl: Lorazepam (z. B. Lorazepam-neuraxpharm®) 2–4 mg i. v., ggf. Wdh., max. 8–10 mg • Alternativ: Clonazepam 1–2 mg i. v. max. 4 mg oder Diazepam 5 mg/Min., max 30 mg Gesamtdosis • Bei fehlender Wirksamkeit: Phenytoinkonzentrat i. v. über sicheren separaten venösen Zugang u. Monitorkontrolle wg. Gefahr Gewebsnekrosen/AV-Block, 250 mg über ca. 5 Min., weiter bis

20 mg/kg über 20–30 Min. o. Valproinsäure 2 g als Bolus i. v. • Weitere Alternativen: – Valproat, Levitiracetam, Phenobarbital, Lacosamid, Topiramat – Bei anhaltender Unwirksamkeit auch Narkotika Ohne i. v. Zugang: • Midazolam 10 mg i. m. äquipotent zu 4 mg Lorazepam i. v., Midazolam bukkal (Buccolam® 10 mg nur bis 18. Lj. zugelassen, bei Erw. off label) • Diazepam 10–20 mg Rektiole

Prognose    Mortalität ca. 10 %, Gefahr von hypoxischen Hirnschädigungen.

21.9 Radikulopathien 21.9.1 Zervikaler und lumbaler Bandscheibenvorfall Definition     • Protrusion: Vorfall, bei dem der Anulus fibrosus intakt bleibt • Prolaps: Gallertmaterial tritt aus, entweder gestielt mit Verbindung zum Gallertkern o. sequestriert (freies Gallertmaterial im Spinalkanal); u. U. Anerkennung als BK Nr. 2108 (▶ 30.1.5) Inzidenz    150/100.000 Einwohner, Altersgipfel 40.–50. Lj.; ♂  >  ♀. 60 % der > 60-Jährigen haben lumbalen BSV in der Bildgebung: schlechte Korrelation mit klin. Beschwerden. Anamnese • Auslöser: meist ohne Auslöser, Anheben schwerer Lasten, selten Trauma • Beginn, Dauer (akut, subakut) • Voroperationen • Körperhaltungen, die die Schmerzen verbessern/verschlechtern • Zunahme beim Husten, Pressen u. Niesen, Nach-hinten-Beugen? • Besserung im Liegen, Vornüberbeugen? • Sensibilitätsstörungen (▶ Abb. 21.12), Lähmungen, Blasen- o. Mastdarmstörungen

ABB. 21.12 Reithosenanästhesie bei Kauda-Syndrom [L157]

Klinik • Lumbal: Lumbalgien mit paravertebralen Myogelosen, Schonhaltung, z. B. leicht vornübergebeugt u. zur gesunden Seite geneigt, Bewegungseinschränkung • Zervikal: Zervikalgien mit paravertebralen Myogelosen, Ausstrahlung in die Arme/Schultern, Bewegungseinschränkung u. Zunahme bei Kopfwendung zur schmerzhaften Seite • Radikuläres Sy. mit sensiblen (lumbale/zervikale Schmerzen mit Ausstrahlung in den Arm/das Bein, Hypästhesien, Parästhesien u. Kribbelparästhesien) u./o. motorischen Ausfällen im entsprechenden Dermatom/Myotom (▶ Abb. 21.13, ▶ Tab. 21.30 u. ▶ Tab. 21.31)

ABB. 21.13 Höhenlokalisation bei lumbalem Bandscheibenvorfall [L190]

Tab. 21.30 Klinik der zervikalen Bandscheibenvorfälle Wurzel (Segment) C5 (C4/5)

Schmerzlokalisation Sensibilitätsstörungen Parese

Fun

Schulter im Bereich

Abd

des Deltamuskels

Hautareal über

M. deltoideus

M. deltoideus

S 9

C6 (C5/6)

Schulter, OberarmUnterarm radial,

Radiale Unterarmseite, Finger I, II

M. biceps brachii, Flex M. brachioradialis E

Finger II–IV volar u.

M. pectoralis major,

Finger I

C7 (C6/7)

Gesamter Arm mit Ausstrahlung in die Finger II–IV

C8

Arm, Unterarm ulnar, (C7/Th1) Finger IV, V

dorsal, bes. Finger III

Finger IV, V

Add

M. triceps brachii, M. opponens

S E

pollicis

E D

M. flexor carpi ulnaris,

Vola A

M. abductor digiti

H

V, Mm. interossei

K F

Tab. 21.31 Klinik u. Höhenlokalisation bei Bandscheibenvorfall (BSV) Lateraler BSV (am häufigsten) Kompression der „tieferen“ Wurzel Lumbal

BSV L4/5: L5

Intraforaminal (extrem lateral) o. lateral nach Medial/mediolateral oben gelappt (seltener) Kompression der

Kompression zweier/mehrerer Wurzeln

BSV L5/S1:

„oberen“

LWK 4/5: L5/S1-Sy. (da S1 medial

S1

Wurzel

BSV L4/5:

entlang zieht), Kauda-Sy. (▶ Abb. 21.1)

L4BSV

L5/S1: L5 Zervikal HWK 5/6: C6

HWK 6/7: C7

Myelonkompression (spastische Paraparese, Blasenstörung, Hinterstrangläsion) akut o. langsam progredient, dann auch schmerzlos u. evtl. Atrophie der kleinen Handmuskulatur

Ein lumbales radikuläres Sy. kann durch einen BSV des Bandscheibenfachs über o. unter dem betroffenen Segment verursacht werden. • Muskelatrophien sprechen für längeren Prozess

Symptome und Syndrome, die bei akutem Auftreten einen neurochirurgischen/interdisziplinären Notfall darstellen → Klinik • Hinweise auf eine zervikale Myelonkompression. Myelopathie: „lange Bahnen“ mit spinaler Ataxie, Paraspastik, Blasenstörungen, positiven Pyramidenbahnzeichen • Kauda-Sy. (▶ Abb. 21.12): oft bei medialem Bandscheibenprolaps L4/5, bds. Lumbalgie/Lumboischialgie mit Fußsenkerparesen, ASR-Verlust bds., Reithosenanästhesie, Sphinkterschwäche (Blase u. Mastdarm) • Zunehmende Paresen, ggf. zusammen mit abnehmenden Schmerzen • Trauma bei älteren Menschen mit Osteoporosegefahr • Gewichtsverlust, Fieber, Schmerzverstärkung bei Nacht, fehlende Nervendehnungszeichen als Hinweis auf Tumor/Entzündung

Diagnostik Körperl. Untersuchung: • Inspektion: Haut (Zostereffloreszenzen, Erythema migrans), WS (Fehlhaltung, Skoliose, aufgehobene physiolog. Lordosen, Schiefstand, Narben von Voroperationen) • Palpation: Einseitiger paravertebraler Hartspann, Druck-/Klopfschmerz vertebral o. paravertebral, entlang S1? • Klin. neurolog. Unters.: – Reflexstatus, Kraft der Kennmuskeln (▶ Abb. 21.13, ▶ Tab. 21.31), sensibler Status – Nervendehnungszeichen (▶ Tab. 21.32): pos. Lasègue (L4–S1) o. umgekehrter Lasègue (L2–L4). Zunahme beim Husten, Pressen, Niesen

Tab. 21.32 Meningeale Reizzeichen Bezeichnung

Auslösung

Antwort

Bedeutung

Lasègue

Passives Beugen des gestreckten Beins im Hüftgelenk

Radikuläre Schmerzen ins Bein

Kompression der Wurzeln L4/5 o. L5/S1 (▶ 6.2.5),

(Anheben des Beins des auf dem Rücken liegenden

ausstrahlend (Beugewinkel dokumentieren)

auch meningeale Reizung (dabei bds. pos.)

Pat.) Umgekehrter Lasègue

Passives Heben des Beins des auf dem

Zunahme der radikulären

Bauch liegenden Pat. (Überstrecken des

Schmerzen

Kompression der Wurzeln L3/4, Meralgia paraesthetica (▶ 21.10)

Hüftgelenks) Gekreuzter

Wie Lasègue

Lasègue

Schmerzen auf der Gegenseite der Dehnung

Ausgeprägte, auch kontralaterale Wurzelkompression weist auf massiven Befund hin

Bragard

Wie Lasègue, dann passive Dorsalextension des Fußes u. der Großzehe

Kernig

Brudzinski

Verstärkung der radikulären Sympt.

In Rückenlage Hüfte u. Knie 90°

Radikulärer o. meningealer

beugen, dann Knie strecken

Schmerz

Passive Beugung des Kopfes bei lang ausgestreckter Rückenlagerung

Beugung in den Hüft- u. Kniegelenken

Kriterium zur Abgrenzung radikulärer von pseudoradikulären Sympt. Kompression L5/S1 o. meningeale Reizung (dabei bds. pos.) Meningeale Reizung, auch spinal

Bezeichnung

Auslösung

Antwort

Bedeutung

Lhermitte

Passive (ruckartige) Kopfbeugung

Kribbelnde Dysästhesien in

Chron. Entzündung o. raumfordernde

nach vorn

Rücken u. Beinen/Armen

Prozesse im Bereich des Halsmarks, MS (▶ 21.4), HWSTrauma (▶ 5.3.3, ▶ 6.2.3)

– Durch Kopfbewegung provozierbare radikuläre Beschwerden – Muskelatrophien – Affektion der „langen Bahnen“ bei medianen BSV der HWS: Pyramidenbahnzeichen (Reflexdifferenz: Beine lebhafter als Arme, Babinski), Hinterstrangsy. (symmetrische [Pall-]Hypästhesie der unteren Extremitäten, Stand- u. Gangataxie) – Sphinktertonus, rektale Unters., Sphinkterreflex • Orthopädischer Status: Seitbeweglichkeit der WS, „Schober“, ISG (▶ 6.2), Hüfte (▶ 6.6) Zusatzuntersuchungen: • Labor: Entzündungszeichen, Hyperkalzämie, Vit. B12, Diab. • Ggf. Restharnsonografie bei V. a. Blasenstörung • HWS/LWS-Nativröntgen in 3 Ebenen: Traumafolgen, degenerative Veränderungen (Höhenminderung, Frakturen/Destruktionen, Fehlbildungen, Wirbelgleiten) • Ggf. Veranlassung CT (Vorteil: bessere Darstellung der knöchernen Komponenten, ▶ Tab. 21.31) bzw. MRT (Darstellung über mehrere Höhen möglich, bessere Beurteilbarkeit bei voroperierten Pat., bei V. a. entzündliche Prozesse ggf. mit KM) • Ggf. ÜW → FA Neurologie/FA Radiologie: EMG/NLG (Verifizierung der Höhenlokalisation, Ausmaß, Prognose), Myelografie, Postmyelo-CT (in unklaren Fällen, zur OP-Vorbereitung, Funktionsaufnahmen möglich) Therapie Konservativ: • Entlastung durch Dekompression u. Ruhigstellung: – Lumbal: Bettruhe so kurz wie möglich ( 6 Mon. • Medikation:

– Analgetika: Paracetamol (1.000–2.000 mg/d), Tramadol (z. B. Tramadolor®, 50 mg [20 Tr.]–400 mg/d), bei sehr starken Schmerzen auch Morphine wie Oxycodon o. Fentanyl – Antiphlogistika: Diclofenac (z. B. Diclofenac-ratiopharm® 2 × 75 mg/d), Ibuprofen 3 × 400 mg/d für 1 bis max. 3 Wo. mit Magenschutz, z. B. Pantoprazol (Pantozol® 20–40 mg 1 ×/d) – Ggf. trizyklische Antidepressiva: Amitriptylin ret. 25–75 mg/d abends (beachte NW) • Prophylaxe: Neue Hebetechniken entwickeln (in den Knien gebeugt mit geradem Rücken), Arbeitsplatz rückengerecht/ergonomisch ausrichten (Tischhöhe, Stuhlhöhe, ▶ Abb. 6.2)

Eine manuelle manipulative Therapie ist nur bei akuten Rückenschmerzen ohne radikuläre Sympt. u. nach Ausschluss einer Raumforderung u. Entzündung indiziert. Cave: Dissektate der Aa. vertebrales. Vorsicht bei Infiltrationen, insb. zervikal: Gefahr der subarachnoidalen Infiltration u. Lähmung der Atemmuskulatur; Gefahr von Abszessen! Operativ    I. d. R. haben Bandscheibenvorfälle eine gute Prognose nach kons. u. operativer Ther. (jeweils 80–90 % deutlich gebessert o. beschwerdefrei nach 4–6 Wo. bei richtiger Indikationsstellung), man schätzt, dass 10–20 % der Pat. mit Bandscheibenvorfall eine OP benötigen. Absolute Indikation/Notfall: Leitlinien DGN 2018 (▶ 21.12). • Medialer zervikaler BSV mit Zeichen der Myelonkompression • Medialer lumbaler BSV u. Massenvorfälle mit Kauda-Sy. o. polyradikulären motorischen Ausfällen • Blasen- u. Mastdarmstörungen • Progrediente und akut aufgetretene, schwere, funktionell relevante motorische Ausfälle Relative Indikation: • Funktionell relevante Paresen (individuell unterschiedlich: Bei einem Sportler kann auch eine leichte Fußsenkerparese bedeutsam sein), insb. bei fehlender Rückbildungstendenz innerhalb von 3 Wo. (gute Prognose: BSV leg pain), keine neurolog. Auffälligkeiten

1. Aktivierende Krankengymnastik 2. Zurückhaltender Einsatz akuter/klassischer Schmerzmittel, sondern Thymoleptika: Amitriptylin (z. B. Amitriptylin-neuraxpharm® bis 75 mg ret. abends) 3. Ggf. psychosomatische Behandlung 4. Vermeidung von OP durch fälschliche Überbewertung normaler degenerativer Veränderungen in der Bildgebung

Diagnose

Klinik u. Diagnostik

Therapie

Andere

• Orthopädisch: Koxarthrose (▶ 6.6.3), Koxitis, Tendomyalgie, osteoporotische Wirbelkörperfrakturen, Spondylolisthesis, Morbus Bechterew (▶ 18.5.2), Spondylodiszitis • Periphere Nervenläsionen (▶ 21.10.1): – C7: Karpaltunnelsyndrom (TSR o. B.) – C8: Ulnarisläsion (oft nur Hand betroffen) u. untere Armplexusläsion – L5: N.-peroneus-Läsion (DD meist durch EMG/NLG) • Neuralgische Schulteramyotrophie • Degenerative Muskelerkr., Störungen des Muskeltonus (z. B. Morbus Parkinson) mit therapierefraktären Lumbalgien, Zervikobrachialgien

21.9.2 Postnukleotomiesyndrom Synonym    Failed Back Surgery Syndrome (FBSS). Definition    Nach Bandscheiben-OP neu aufgetretene o. noch anhaltende Schmerzen mit sensiblen u./o. motorischen Ausfällen o. pseudoradikulärer Sympt. Ätiologie • Sofort nach OP: falsche OP-Ind., unvollständige operative Ausräumung, OP in falscher Höhe, übersehene knöcherne Engstellen, übersehener Prolaps in anderem Segment o. bilateraler Prolaps, intraop. Verletzung einer Nervenwurzel, Dura- o. Kaudaverletzungen • Mit verzögertem Auftreten: Rezidivvorfall, lokale Narbenbildung, Prolaps einer anderen Etage, Verletzung o. Arthrose der Wirbelgelenke, Wundinf., somatoforme Störung, psychosoziale u. iatrogene Faktoren mit erhöhtem Chronifizierungspotenzial (Leitlinie DGN): Beschwerdedauer, Rentenwunsch, Ausmaß subjektiver Beeinträchtigung, mangelnde Aufklärung über Gutartigkeit, überbewertete bildgebende Diagnostik, langer Einsatz von Analgetika, lokaler Infiltration, Krankschreibung sowie fehlende Behandlung psychiatrischer Komorbidität Diagnostik    Ausführliche Anamnese (psychosoziale Faktoren) u. Ganzkörperstatus; ggf. ÜW → FA Neurologie o. FA Neurochirurgie, möglichst zum Operateur. Therapie • Möglichst konservativ: physikalische Ther. mit Wärmeanwendungen, TENS (▶ 27.2.4), Analgesie (▶ 27.2), KG, Rückenschule, Bewegungsther., psychosomatische Ther. • Operativ nur in Ausnahmefällen (eindeutig nachgewiesene Nervenwurzelkompression)

Pat. immer aufklären, dass Reoperation ungünstigere Prognose als Erstoperation hat.

21.10 Periphere Nervenläsionen

21.10.1 Allgemeines Schädigung peripherer Nerven, meist durch Komb. aus mechanischen (traumatisch, Engpasssy.) u. tox. Mechanismen (Diab. mell., Alkohol, Urämie, Isoniazid, Vincristin, Hydralazin). Häufige periphere Nervenläsionen ▶ Tab. 21.34.

Tab. 21.34 Häufige periphere Nervenläsionen Nerv/Plexus

Klinik

Plexus brachialis

Brachialgien ulnar in Unterarm u. Hand, verstärkt bei Elevation des Arms u. beim Tragen von Lasten:

• Obere Armplexusparese: schlaffe, atrophische Lähmung der Schulter- u. Armmuskulatur (v. a. Supinatoren u. Abduktoren). Arm hängt in Innenrotationsstellung, BSR fehlt meist. Evtl. Sensibilitätsstörungen

Ätiologie • Schultertrauma • Sy. der oberen Thoraxapertur (Halsrippe u. Ä.) • Tumorinfiltration • Zusätzlich Schlafstellung mit erhobenem Arm • Neuralgische Schulteramyotrophie

• Untere Armplexusparese: motorische u. sensible Ausfälle der Hand; v. a. Parese der langen Fingerbeuger u. kleinen Handmuskeln R. profundus des N. Schmerzen im Bereich der Extensoren radialis der Unterarme. Parese der (SupinatorlogenSy.)

Kleinfingerstrecker; im Extremfall partielle Fallhand; Verstärkung bei Nacht u. bei

Meist mechanische Schädigung des N. radialis durch Überlastung, z. B. Pinselarbeiten (Pronation, Supination)

Supinationsbewegungen Mittlere Radiaisparese

Typ. Fallhand mit Parese der Fingerextensoren. BR ↓

Meist mechanische Schädigung im Oberarmbereich. Typ. bei Alkoholintox. u. Einschlafen mit dem Arm über Rückenlehne

Nerv/Plexus N. peroneus

Klinik • Profundusparese: Steppergang durch Fallfuß • Superfizialisparese: Absinken des lateralen Fußrandes, Sensibilitätsstörungen über lateralem Fußrand

Ätiologie • Druckschädigung des N. peroneus communis am Fibulaköpfchen durch harte Unterlage (OP-Lagerung), Verbände, Schienen, Übereinanderschlagen der Knie, Fibulaköpfchenfraktur • Ganglien, Zysten als Folge einer Ischiadikusläsion durch Injektion

N. tibialis

Ausfall aller Flexoren des Fußes u. der Zehen (Fußspitzengang erschwert, ASR abgeschwächt). Parästhesien u. Sensibilitätsstörungen der Fußsohle v. a. bei isolierter Läsion der Nn. plantares (Tarsaltunnelsy.)

• Tibiafrakturen • Tarsaltunnelsy. durch Kompression im Bereich des Malleolus medialis unter dem Retinaculum mm. flexorum

21.10.2 Häufig geschädigte Nerven Idiopathische periphere Fazialisparese Inzidenz    Häufige Erkr. Inzidenz 2 : 5.000 unklarer Ätiol. (entzündlich/parainfektiös?), v. a. im mittleren Lebensalter, ♂ ≙ ♀. Bis 40 % sympt., DD beachten. Klinik    Meist Entwicklung über 1–2 d mit Asymmetrie der Gesichtszüge, „signe de ciel“ (Wimpern bleiben sichtbar beim Augenschluss), Hyperakusis, Geschmacksstörung, Lagophthalmus, sicher peripher bei Beteiligung des Stirnasts beim Stirnrunzeln, oft Druckgefühl hinter dem Ohr. Diagnose • Übriger neurolog., internistischer Befund unauffällig • Labor: Entzündungszeichen? Borrelienserologie • ÜW → FA Neurologie, Sicherung einer peripheren Fazialisparese durch Messung der Überleitungszeit, EMG: Abschätzung der Prognose: Denervierung erst nach 6–8 d, ggf. CT mit Dünnschichtung der Schädelbasis bei V. a. Raumforderung, LP zum Ausschluss Neuroborreliose, Zoster-Neuritis, GBS • HNO: Beurteilung des Trommelfells: Zosterbläschen? • Augenarzt: Hornhautschäden? • Wenn nicht sicher peripher → stat. Einweisung: CT/cMRT z. A. einer Ischämie

DD    Borreliose (▶ 9.3.4, ▶ 21.5.2), lymphozytäre Meningitis (▶ 21.5.1), Zoster oticus (▶ 26.4.2, ▶ 23.6.2), Trauma (Felsenbeinfraktur), Raumforderung Schädelbasis. Therapie • Hornhautschutz: Uhrglasverband, Augensalbe • Fazialisübungen (Krankengymnastik) • Prednisolon 1–2 mg/kg KG (z. B. Prednisolon-ratiopharm®), zuletzt Empfehlung von 60 mg für 5 d, anschließend langsam ausschleichen (–10 mg/d) unter Magenschutz (z. B. Pantoprazol 40 mg/d), auf Hypokaliämie u. Thrombose achten. Alternatives Therapieschema: 2 × 25 mg/d für 10 d • Selten operative Verfahren • Keine Elektroreizstromtherapie bei Fazialisparese wegen Gefahr von Nervenfehlaussprossungen (Ephapsen) Prognose    75 % Ausheilung ohne Therapie – 85 % mit Therapie, 5 % inkomplette Ausheilung. Je früher der Beginn der Steroidtherapie, desto besser, > 72 h nach Auftreten der Parese ohne Nutzen! Komplikation    Spasmus hemifacialis: hoch synchrone tonisch-klonische Bewegungen aller mimischen Muskeln. Ätiol.: ephaptische Überleitung wie bei Trigeminusneuralgie. Ther.: Botulinumtoxin, Carbamazepin (200–400 mg/d), Gabapentin (300–3.000 mg/d), ggf. Janetta-OP. Defektheilung mit Synkinesien, z. B. Augenschluss beim Sprechen. Karpaltunnelsyndrom (KTS/CTS) Ätiologie und Lokalisation    Häufigste periphere Nervenläsion durch Kompression des N. medianus im Karpaltunnel. ♀ : ♂ ≙ 2 : 1. Meist nach dem 50. Lj., aber auch bei Schwangeren, bei Hypothyreose, Diab. mell., Gicht, cP, Amyloidose u. nach Trauma, z. B. „Handgelenkfraktur“, Akromegalie. Anerkennung als BK möglich. In 40–50 % bds., dominante Seite meist stärker betroffen. Proximale Medianusläsionen sind selten. Klinik    Zunächst nächtliche Missempfindungen im Arm u. in der Hand (Kribbeln, Schwellungsgefühl), typisch im Bereich der Beugeseite der Digiti I u. II, Schmerzausstrahlung bis zur Schulter möglich (DD Schulterschmerz ▶ 6.3.1), insb. in der Nacht u. in fixierter Beuge-/Streckstellung/Autofahren, Buch halten. Später Feinmotorik- u. Gefühlsstörungen, die am Morgen wieder abklingen. Endstadium: permanente Sensibilitätsstörungen im Versorgungsgebiet des N. medianus (cave: nie V. Finger), Parese mit Atrophie des Thenarballens, vegetative Störungen (Kältegefühl, Schwitzen, Raynaud-Sympt., trophische Störungen Haut u. Nägel). Diagnostik • Körperl. Unters.: zeigt typ. Störungen der Sensibilität u. Motorik (▶ Abb. 21.1, ▶ Abb. 21.4) • Labordiagnostik: TSH, Nüchternglukose, oGTT, Harnsäure, ggf. Ausschluss rheumatische Erkr. • Provokationstests: innerhalb von 30–60 Sek. Verstärkung der Parästhesien u. Schmerzen – Flexions-Kompressions-Test: Ellenbogengelenk gestreckt, in Supination, Flexion im Handgelenk, Untersucher drückt mit Daumen auf den Karpaltunnel. – Hoffmann-Tinel-Zeichen.: Beklopfen des N. medianus im Karpaltunnel – Phalen-Test: bei aufgestütztem Ellbogen Handrücken gegeneinanderdrücken • Nachweis von Paresen (▶ Abb. 21.14, ▶ Abb. 21.15):

ABB. 21.14 Schwurhand und Flaschenzeichen bei Medianusläsion li [L157]

ABB. 21.15 Schnelltests zur Funktionsprüfung der Handnerven [L157]

– Oppositionstest: Pat. berührt mit Daumen kleinen Finger; bei Parese der Thenarmuskulatur kann diese Stellung bei Widerstand nicht gehalten werden – Flaschenzeichen: durch Parese des M. abductor pollicis brevis kann eine Flasche nicht mehr bündig umfasst werden – Schwurhand beim Faustschlussversuch bei proximaler Medianusläsion • ÜW → FA Neurologie zur Messung der NLG (▶ 21.2.2) u. zum Ausschluss einer PNP (▶ 21.10.4) DD    Periphere Durchblutungsstörungen (▶ 11.3.2), pseudoradikuläres (▶ 6.2)/radikuläres Sy. C6/C7 (▶ 21.9, ▶ Tab. 21.30), Raynaud-Sy., Pronator-teres-Sy. (Kompression des N. medianus unter

dem M. pronator teres durch einseitige Belastungen, z. B. Ellenbogenstreckung o. anatomische Normabweichung), DD Schmerzen in Unterarm/Hand (▶ 6.5.1). Therapie • Konservativ bei nächtlichen Missempfindungen ohne neurolog. Ausfälle: – Manuelle Schonung u. volare Unterarmschiene nachts zur Ruhigstellung des Handgelenks in Mittelstellung. Progn.: vorübergehende Besserung in 50 %, längerfristig nur in etwa 12 % (▶ 18.4.2) – Evtl. Inj. von Prednisolon (z. B. Prednisolon GALEN®) in Karpaltunnelnähe, Wdh. nach ca. 1 Wo.; max. 2–3 ×. Progn.: meist kurzfristige Besserung, langfristig nur 20–50 % schmerzfrei. Cave: iatrogene Nervenschädigung; nur bei entsprechender Erfahrung! Alternativ: Prednisolon 20 mg/d p. o. für 2 Wo., danach 10 mg/d für weitere 2 Wo. – Diuretika/Lymphdrainage in der Grav./bei Ödemen im Bereich der Hände • Chir. bei neurolog. Ausfällen nach Indikationsstellung durch Neurologen u. Handchirurgen: Durchtrennung des Retinaculum flexorum möglichst ulnar offen o. endoskopisch, meist in Leitungsanästhesie. Progn.: in 90 % Schmerzfreiheit u. Rückbildung der Sensibilitätsstörungen binnen 18 Mon.; Rückbildung der motorischen Ausfälle eher selten; schlechte Progn. bei > 1 J. bestehenden Atrophien • Postop. Nachsorge: durch Operateur OP-Komplikationen    Keloidbildung (▶ 26.12), Sudeck-Dystrophie (▶ 5.4.4). Nervus-ulnaris-Läsionen Ätiologie    Am häufigsten durch Läsionen am Ellenbogen im Sulcus ulnaris (angeb. Anomalien, Arthrosen, langes Aufstützen z. B. bei Telefonisten o. bei Bettlägerigen, nach Ellenbogenfraktur), Kubitaltunnelsy. (Kompressionssy. unter dem M. flexor carpi ulnaris), seltener durch chron. Überbeanspruchung (Radrennfahrer, Polierer) u. Verletzungen im Handbereich (distales N.-ulnarisKompressionssy., Loge de Guyon). Auch als Folge von Überlastung (häufige Ellenbogenbewegungen, z. B. Hacken) mit chron. Mikrotraumatisierung des Nervs. Klinik    Zunächst Parästhesien der ulnaren Finger u. Druckempfindlichkeit des Nervs, dann sensible Ausfälle; später Parese u. Atrophie der kleinen Handmuskeln. Cave: typ. „Krallenhand“ nur bei hochgradiger Schädigung. Diagnostik • Neurolog. Unters.: sensibler Versorgungsbereich des N. ulnaris (▶ Abb. 21.4). Cave: sensible Ausfälle nur auf der Ulnarseite der Ringfingerbeugeseite! • Froment-Zeichen (▶ Abb. 21.16): Bei kräftigem Festhalten eines Blatts Papier mit Daumen u. Zeigefinger muss das Daumenendglied stark gebeugt werden (M. flexor pollicis longus; Innervation N. medianus). Grund: Lähmung des M. adductor pollicis (Innervation N. ulnaris)

ABB. 21.16 Positives Froment-Zeichen bei Ulnarisläsion li [L157]

• Atrophie der Mm. interossei • Palpation der Ulnarisrinne (Luxation des Nervs, gewisse Druckempfindlichkeit ohne Krankheitswert) • ÜW → FA Neurologie zur Messung der NLG (▶ 21.2) DD    Untere Lähmung des Plexus brachialis, Schädigung der Wurzeln C8–Th1, DupuytrenKontraktur (▶ 6.5.5), ALS. Therapie • Konservativ durch Druckentlastung: nächtliche Polsterung des Ellenbogens, evtl. Schienung in leicht flektierter Stellung bei V. a. Beugestellung des Ellenbogengelenks im Schlaf. Verstellen des Nachttischchens (häufig auf derselben Seite wie Druckschädigung. Grund: Aufliegen des Ellenbogens im Schlaf); Vermeidung von chron. Überlastung des Ellenbogengelenks • Operativ bei unbefriedigender kons. Ther. Ventralverlagerung des N. ulnaris, bei Läsion in der Loge de Guyon Spaltung des Lig. carpi palmare möglich • Postop. Nachsorge: durch Operateur Prognose    Rasche Besserung von Parästhesien u. Sensibilitätsstörungen; schlechte Prognose v. a. für länger bestehende motorische Ausfälle. Meralgia paraesthetica Definition    Kompression des N. cutaneus femoris lateralis beim Durchtritt durch die Fascia iliaca, die Fascia lata o. die Sehnenfasern des Leistenbandes. ♀ : ♂ ≙ 1 : 3; in 10 % bds. Klinik    Parästhesien, brennende Schmerzen u. Sensibilitätsstörungen an der Vorder-/Außenseite des Oberschenkels; anfangs nur im Stehen mit Besserung bei Anbeugen des Beins im Hüftgelenk, später Dauerschmerzen. Diagnostik • Neurolog. Unters.: Sensibilitätsstörungen im Versorgungsbereich des N. cutaneus femoris lateralis (▶ Abb.21.17). „Umgekehrter Lasègue“: Schmerzverstärkung durch Hyperextension im Hüftgelenk (u. damit Dehnung des Nervs).

ABB. 21.17 Sensible Versorgungsgebiete der Nerven in der Leiste und an der Oberschenkelvorderseite [A300]

• ÜW → FA Neurologie in unklaren Fällen Ätiologie • Adipositas, Grav. • Raumfordernde Prozesse: Tumoren o. Hämatome im Retroperitoneal- u. Ileozökalbereich; Aortenaneurysma (▶ 11.3.4) • Exogene Kompression: enge Gürtel, Hosen, Korsett u. a.; Bauchlagerung, Zustand nach Lagerung in Steinschnittlage • Überlastung der am Leistenband ansetzenden Bauchmuskulatur: lange Märsche, gestörter harmonischer Bewegungsablauf bei path. Veränderungen des Bewegungsapparats (Fehlhaltungen) • DD: Bandscheibenvorfall (▶ 21.9.1) L3/4 (selten), diab. Neuropathie Therapie

• Ausschaltung möglicher Kompressionsursachen (Korsett etc.) • Vermeidung der Nervendehnung • Abwarten (Spontanremission) • Infiltration von Lokalanästhetika • Operative Neurolyse am Leistenband nur in Ausnahmefällen Prognose    Häufig Spontanremissionen in Wo. bis Mon. Sonstige periphere Nervenläsionen Therapie    ÜW → FA Neurologie.

21.10.3 Neuralgien Trigeminusneuralgie Ätiologie    ♂ : ♀ ≙ 1 : 2, zweite Lebenshälfte; Ursachen: „idiopathisch“ (Kompression der Nervenwurzel durch Gefäß am Hirnstamm?) o. sympt. (Verdacht v. a. bei doppelseitigem Befall, keine Beschwerdefreiheit zwischen den Attacken, neurolog. Ausfällen u. Beteiligung des 1. Asts): • MS (▶ 21.4): bei ca. 2,5 % aller Pat. mit Trigeminusneuralgie liegt eine MS vor; bei ca. 1,5 % aller MS-Pat. eine Trigeminusneuralgie • Tumoren u. a. raumfordernde Prozesse: v. a. im Hirnstamm, in der Schädelbasis u. hinteren Schädelgrube Klinik    Rezid. auftretende sekunden- bis minutenlange Schmerzattacken, die durch geringfügige Reize (z. B. Kauen, Berührung, Windhauch, Zähneputzen) ausgelöst werden („Triggerung“?). Meist einseitig im Bereich des 2. u. 3. Trigeminusastes (DD: Zahnschmerzen), seltener des 1. Astes (DD: Migräne, Zoster-Neuralgie, Riesenzellarteriitis); während der Schmerzattacke kommt es zu Kontraktionen der mimischen Muskulatur (DD: Epilepsie), danach zu vegetativen Reizerscheinungen wie Hautrötung u. Drüsensekretion. Diagnostik    ÜW → FA Neurologie, CT mit KM zum Ausschluss von Tumoren der Schädelbasis, MRT (zum Ausschluss MS, Tumor), Liquorpunktion u. neurophysiolog. Funktionsunters., z. B. trigeminusevozierte Potenziale, Blinkreflex. DD • Sonstige Neuralgien: Zoster-Neuralgie (▶ 26.4.2), Glossopharyngeusneuralgie: einseitige, blitzartig einschießende Serien von unerträglichen Schmerzen im Schlund mit Ausstrahlung zum gleichseitigen Ohr. Trigger: kalte Getränke, Husten, Gähnen, Kauen, Sprechen. Ther.: Carbamazepin u. operative Verfahren (Dekompression, selektive Thermoläsion, Durchtrennung der Nervenwurzel); Ansprechen auf medikamentöse Ther. wie bei Trigeminusneuralgie, jedoch häufiger Spontanremissionen • Migräne (▶ 21.1.1) u. a. trigeminoautonome Kopfschmerzformen • Anhaltender idiopathischer Gesichtsschmerz: ♀ : ♂ ≙ 10 : 1; dumpfer, wühlender, häufig einseitiger orofazialer Schmerz; Schmerzzentrum über Wange, Oberkiefer o. Zähnen; keine Zuordnung zu Hirnnerven möglich; häufig Dauerschmerz; Diagn.: Ausschlussverfahren, ÜW → Zahnarzt (kraniomandibuläre Dysfunktion?), FA Augenheilkunde (Glaukom), FA HNO; Ther:

Amitriptylin o. Clomipramin u. a. Therapieverfahren bei neuropathischen Schmerzen, Psychother., Entspannungsverfahren, unterschiedliches Ansprechen auf wiederholte Behandlung in verschiedenen Stadien ist typisch; häufig Schmerzmittelabusus u. psychiatrische Behandlung; Prognose unklar Therapie • 1. Wahl: Carbamazepin (z. B. Carbamazepin-ratiopharm®) Beginn mit 200–400 mg/d, + 50 mg/d bis zu 3 × 2 Tbl. à 200 mg. Cave: KM-, Leber- u. Nierenfunktionsstörungen, Ataxie bei zu schneller Aufdosierung, Hyponatriämie • Gabapentin (z. B. Gabapentin-Teva®) 300 mg bis 3 g/d (wenige Studien zur Trigeminusneuralgie) • Bei therapierefraktären Beschwerden Baclofen (z. B. Lioresal®) 25–75 mg/d meist zusätzlich zu Carbamazepin • Phenytoin bei akuten schweren Exazerbationen mit Möglichkeit der Schnellaufsättigung: (1. + 2. Tag 600 mg/d, 3. Tag 400 mg/d, 4. Tag 300 mg/d, ggf. weiter nach Spiegel), auch i. v. möglich; ggf. ÜW → FA Neurologie/Klinikeinweisung. NW: Exanthem, KM-Toxizität, Leberwerterhöhung, Ataxie, Müdigkeit, Gingivahyperplasie, Hirsutismus, Kleinhirnatrophie. KI: AV-Block II–III° • Operative Maßnahmen bei Nachweis einer Raumforderung, Nichtansprechen der medikamentösen Ther., wie z. B. Thermokoagulation des Ganglion Gasseri o. Dekompression der Trigeminuswurzel (Janetta-OP). Cave: OP nicht indiziert bei Trigeminusneuralgie durch MS Gute ther. Erfolge bzw. Einsparung von Medikamenten sind durch Akupunktur beschrieben worden. Versuch vor OP gerechtfertigt. Prognose    Verlauf schwer voraussagbar. Etwa 90 % werden durch ausreichend dosierte Carbamazepin-Ther. beschwerdefrei. Die restlichen 10 % haben eine schlechtere Prognose. OP-Erfolg bei medikamentös nicht beherrschbaren Fällen etwa 80 %. Bei gleichzeitiger MS sind die Neuralgieattacken unabhängig vom schubförmigen Verlauf der Grunderkr. Medikation nicht zu früh absetzen. Cave: Rezidiv; mind. für 3 Mon. nach Beschwerdefreiheit.

21.10.4 Polyneuropathien (PNP) Definition    Akute ( 8 Wo.) Erkr. des peripheren Nervensystems (sensibel, motorisch o. autonom) mit bestimmten Verteilungsmustern (symmetrisch/asymmetrisch, distal/proximal, sensibel/motorisch, ▶ Tab. 21.35). Häufigste Ursachen: Diab. mell. (20 %), Alkoholabusus (30 %). Oft ätiologisch nicht sicher einzuordnen (20 %).

Tab. 21.35 DD Polyneuropathien nach Verteilungsmuster Distal symmetrisch Asymm Sensibel betont

Motorisch betont

Autonome Beteiligung

Führende klinische Symptome bei Erkrankungsbeginn Taubheitsgefühl/Kribbeln symmetrisch der Finger/Zehen, ASRVerlust

Plus Atrophien (bes. M. extensor hallucis brevis), Paresen (Fuß-/Großzehenheberparese)

Plus Hypo-/Anhidrose,

Sensom

Blasen-/Mastdarmstör., erektile Dysfunktion, trophische Störungen,

ents Vers einz

Synkopen

Schw (zus sym

Ätiologische Beispiele Alkoholisch, urämisch, Alkoholisch, diab., GBS, nephrogen, diab., Vit.hereditäre Formen, Critical B12-Mangel, idiopathische Illness Polyneuropathy, sensible PNP, medikamentös (Cisplatin, Nitrate, Pyridoxin)

infektiöse PNP, toxische PNP

Diab. PNP, Amyloidose, GBS, HIV, paraneoplastisch, hereditäre sensibelautonome Neuropathien

Vaskuli mul Neu Bor Sy.)

Besonderheiten Häufigste Form der PNP; Sonderformen: SmallFibre-PNP, zusätzlich distale Schmerzen bei Hypalgesie u. Thermhypästhesie

Bei V. a. GBS (rasch progrediente aufsteigende Lähmungen) → Klinikeinweisung

Cave: schmerzloser DD Myokardinfarkt, Ner fehlende Reaktion (z. B. Schwitzen) bei Hypoglykämie

Ätiologie • Stoffwechselkrankheiten: Diab. mell. (▶ 17.1), Urämie (▶ 13.1.14), Gicht (▶ 17.3), Lebererkr. (▶ 8.7), Porphyrie, Amyloidose, Hyperlipidämien (▶ 17.2), Paraproteinämie • Medikamentös-toxisch: Alkoholabusus; Medikamente (u. a. Isoniazid, Metronidazol, Phenytoin, Statine, Nitrofurantoin u. Vincristin); Schwermetalle wie Blei, Quecksilber u. Thallium; Arsen

• Mangelernährung/Malabsorption: Vit.-B12- (▶ 17.4), Folsäure- (▶ 19.2.2) u. Thiaminmangel (▶ 17.4) • Endokrinolog: Erkr.: Hypothyreose (▶ 17.6.3), Hyperthyreose (▶ 17.6.2), Akromegalie (▶ 17.7), Hyperparathyreoidismus (▶ 17.7) • Neoplasien (3 % aller PNP), paraneoplastisch bei Ca von Lunge, Magen-Darm-Trakt u. monoklonalen Gammopathien; prim. bei Plasmozytom (▶ 19.3.4), Morbus Waldenström; sek. bei Lymphom (▶ 19.3.3), Amyloidose • Immunvermittelte Neuropathien: GBS. Ätiol.: unklar, vermutlich parainfektiös. Klin.: meist aufsteigende Dysästhesie, schlaffe Lähmung der Beine, später der Arme, Lebensgefahr durch Ateminsuff., autonome Störungen → sofortige stat. Einweisung bei Verdacht. Chron. inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP), Neuropathien bei Paraproteinämie u. bei Vaskulitis • Inf.: Lyme-Borreliose (5 % aller PNP; ▶ 9.3.4), Diphtherie (▶ 9.3.7), Varicella Zoster (▶ 9.4.2), Herpes simplex (▶ 9.4.1), Zytomegalie (▶ 9.4.6), Mononukleose (▶ 9.4.3), Lepra u. a., HIV (▶ 9.9) • Kollagenosen: z. B. Panarteriitis nodosa (▶ 18.6.5), SLE (▶ 18.6.2), Dermatomyositis (▶ 18.6.5, ▶ 21.11.2), Sklerodermie (▶ 18.6.3), rheumatoide Arthritis (▶ 18.4.1), WegenerGranulomatose (▶ 18.6.5) • Hereditäre Erkr.: z. B. HMSN (hereditäre motorisch-sensible Neuropathien) mit verschiedenen Subtypen; Refsum-Krankheit Anamnese und Klinik • Parästhesien u. Sensibilitätsstörungen: meist symmetrisch u. distal betont, an den Extremitäten strumpf- u. handschuhförmig (untere Extremitäten werden oft vor den oberen befallen, da die Nerven dort länger sind); in ausgeprägten Fällen Ataxie durch Verlust der Tiefensensibilität. Anamnese: Kribbeln, Ameisenlaufen, Pelzigkeit, Wie-auf-Watte-Laufen, Gangunsicherheit (im Dunkeln), schmerzlose Läsionen • Motorische Ausfälle sind seltener u. treten meist später als die sensiblen auf. Ebenfalls meist symmetrisch u. distal betont (Bein > Arm) in Form von Muskelatrophien, Paresen, Zuckungen, Krämpfen. Anamnese: Stolpern; proximal betont: Nicht-aus-dem Sessel-Hochkommen • Abgeschwächte/erloschene Muskeleigenreflexe • Vegetative Störungen: Magen-, Blasen- u. Mastdarmentleerungsstörungen, Impotenz, Sinustachykardie ohne Rhythmusvariabilität, verminderte Schweißproduktion, kalte, blaue Extremitäten mit Haarverlust u. brüchigen Nägeln • Schmerzen (v. a. bei Small-Fibre-Neuropathie, Diab., Alkohol, GBS, tox. Form, Amyloidose, HIV, paraneoplastische, hereditäre Formen): Spontanschmerzen, meist distal symmetrisch (DD: radikuläre Schmerzen); Burning-Feet-Sy., typischerweise brennend an den Füßen, seltener an den Händen, in Ruhe u. nachts zunehmend (DD: Restless-Leg-Sy.); Muskelkrämpfe v. a. der Wadenmuskulatur (DD: Varikose, E'lytstörungen, „Muskelkater“, Myopathien). Druckdolenz peripherer Nerven, Wadendruckschmerz • Fußdeformitäten (z. B. Krallenzehen) u. a. Skelettveränderungen (z. B. Skoliose), auffallend dünne Waden u. pos. Familienanamnese als Hinweis auf hereditäre PNP

Diagnostik • Körperl. Unters.: HN-Status, sensibles u. motorisches System (▶ 21.1.6, ▶ 21.1.7). Verlust des Vibrationssinns häufig erster Hinweis auf PNP. Reflexstatus: häufig zunächst Ausfall des ASR, später des PSR. Ganzkörperstatus z. A. einer internistischen Erkr. (v. a. Diab. mell., endokrine Störungen, alkoholtoxisch bedingte Sekundärerkr., Neoplasien) • Labor: BSG, BB, E'phorese, nüchtern BZ u. oGTT, Leberenzyme, E'lyte, Harnstoff, Krea, TSH basal; Immune'phorese i. S. und i. U., Bence-Jones-Proteine i. U. Evtl.: Vit. B12, Methylmalonsäure u. Folsäure, RF, ANA, Borrelien-Ak, TPHA • ÜW → FA Neurologie zur Diagnosesicherung: EMG (schon frühzeitiger Nachweis von Denervationen möglich), NLG (Abnahme der motorischen u. sensiblen NLG), gezielte Diagnostik nach Einteilung in symmetrisch/asymmetrisch, sensibel/motorisch, axonal/demyelinisierend. Ggf. Liquordiagnostik, Nerven- u./o. Muskelbiopsie. Etwa 20 % bleiben ungeklärt (dann Kontrolle in 6–12 Mon. anstreben, bei rascher Progredienz früher) • Bei V. a. autonome Neuropathie: Schellong-Test, Valsalva-Manöver; Herzfrequenzvariabilität DD    Zentral bedingte motorische o. sensible Ausfälle; Wurzel- u. RM-Kompressionssy.; Missempfindungen durch Schwellungen, z. B. bei CVI (▶ 11.4.4), Myopathien u. a. Therapie Kausale Therapie: • Beseitigung der Noxe, wenn möglich, z. B. straffe BZ-Einstellung (▶ 17.1.4), Alkoholkarenz • Immuntherapie bei immunvermittelten Neuropathien (Immunglobuline, Kortikosteroide, Immunsuppressiva) • Substitution bei nachgewiesener Fehl- u. Mangelernährung/Vitaminmangel • Vereinzelt Diätempfehlungen bei genetischen Erkr., z. B. phytansäurearm bei Morbus Refsum, Enzymersatztherapie bei Morbus Fabry (schmerzhafte Dysästhesie meist ab Kindesalter, Angiokeratome, Keratopathie, zerebrovaskuläre Erkr.)

Bei folgenden Beschwerden sollte auch nach Diagnose einer der häufigsten Ursachen (Alkoholabusus, Diab. mell.) eine weitere differenzialdiagn. Abklärung (ÜW → FA Neurologie) erfolgen: motorische > sensible Sympt., obere > untere Extremität, rasche Progression, insb. trotz guter BZ-Einstellung u. Alkoholkarenz, HN-Beteiligung, starke Asymmetrie, pos. Familienanamnese. Sympt. Therapie: • Schmerztherapie: Therapieziele (Evaluation nach etwa 3 Wo. unter ausreichender Dosierung): eindeutige Schmerzreduktion (> 30–80 %), Verbesserung von Schlaf u. allg. Lebensqualität • Bei diab. Neuropathie: α-Liponsäure (z. B. Alpha-Lipogamma®) 300–600 mg in 250 ml NaClLsg. als Kurzinfusion über 30 Min./d für 2–3 Wo., wenn Besserung, weiter als Dauerther. 3 × 200 mg oral, sonst absetzen. NW: reversible Kopfschmerzen u. Atembeklemmung, in seltenen

Fällen allergische Reaktionen nach zu schneller Infusion; allergische Dermatosen bei oraler Einnahme. Rezeptfrei, nicht erstattungsfähig! • Antiepileptika: Gabapentin (Gabapentin-ratiopharm®) einschleichend bis 2.400 mg/d maximal. Pregabalin (z. B. Lyrica®) 75–300 mg/d. Carbamazepin nur bei Trigeminusneuralgie • Antidepressiva, z. B. Amitriptylin/Nortriptylin: 25–75 mg abends. NW u. KI (▶ 33.2.5). Cave: HRS, andere anticholinerge NW; NSRI wie Duloxetin (z. B. Cymbalta® 30–60 mg/d) o. Venlafaxin (z. B. Trevilor® 75–150 mg/d in 2 ED): besseres Nebenwirkungsprofil (NW v. a. Übelkeit/Erbrechen) • Lang wirksame Opioide: Ind.: kein Ansprechen auf kausale Ther. o. medikamentöse Basisther.; Tramadol ret. (z. B. Tramal® long, 100–200 mg/d bis 600 mg/d in 2 ED), Oxycodon (z. B. Oxycodon-HCl-ratiopharm® 10 2 ×/d), auf opioidbedingte NW achten (u. a. Obstipation) • Lokale Therapie: Lidocain-Pflaster 5 % (z. B. Versatis®) bei Allodynie z. B. aufgrund einer postzosterischen Neuralgie (1–3 ×/d) ! Keine (Komb.-)Therapie mit Koffein, Benzodiazepinen o. Muskelrelaxanzien bei neuropathischen Schmerzen aufgrund geringer Wirksamkeit u. Missbrauchsgefahr • Bei Wadenkrämpfen: 1. Wahl: Magnesium, 2. Wahl: Chinin (z. B. in Limptar N®) 1–2 × 1 Tbl. nach dem Abendessen (▶ 21.11.3) • Bei Therapieresistenz: ÜW → FA Anästhesiologie/Schmerztherapie (invasive Verfahren, TENS) • Behandlung bei motorischen Störungen: Krankengymnastik zur Kontrakturprophylaxe (▶ 6.4.6), Verordnung von Hilfsmitteln (▶ 1.3.5), z. B. Peroneus-Schuh o. -Schiene/-Spange

21.11 Muskelerkrankungen 21.11.1 Myasthenia gravis Deutsche Gesellschaft für Muskelkranke e. V. Freiburg: ▶ 21.12. Definition    Störung der neuromuskulären Übertragung mit dem Leitsymptom der belastungsabhängigen Muskelschwäche, am häufigsten autoimmunolog. bedingt mit Nachweis von Ak gegen nikotinische Acetylcholinrezeptoren, Prävalenz ca. 1 : 17.000, alle Altersstufen, 2 Gipfel: im 20.– 40. Lj. (♀ > ♂) u. im 60.–80. Lj. (♂ > ♀). Anamnese/Klinik • Belastungsabhängige Muskelschwäche, v. a. okulär (Ptosis, Doppelbilder z. B. beim Lesen, insb. Bulbusheber betroffen), bulbär (Kau-, Schluckbeschwerden, näselnde Sprache), der Atemmuskulatur o. der proximalen Extremitäten (Schwierigkeiten beim Treppengehen, Watschelgang) • Ermüdung abhängig vom Tagesverlauf (Sympt. abends schlechter als morgens) • Verschlechterung durch interkurrente Inf., Medikamentenumstellungen (▶ Tab. 21.36) o. prämenstruell

Tab. 21.36 Medikamente, die die Verschlechterung einer Myasthenie auslösen können (nicht abschließend) Wirkstoffgruppe

Wirkstoff

Analgetika

Morphine, Flupirtin

Antiarrhythmika

Klasse I: Lidocain, Procain, Propafenon, Chinidin

Antibiotika

Aminoglykoside, Makrolide, Gyrasehemmer, Sulfonamide, Tetrazykline

Antikonvulsiva

Carbamazepin, Phenytoin, Primidon, Phenobarbital, Gabapentin

Basistherapeutika

D-Penicillamin (kann Myasthenie auch auslösen), Chloroquin

Benzodiazepine

Diazepam, Tetrazepam, auch Verwandte wie Zolpidem

Betablocker

Propranolol, Timolol, Oxprenolol, auch als Augentropfen (!)

Kalziumantagonisten Verapamil, Diltiazem, Nifedipin, Amlodipin Diuretika

Schleifendiuretika (z. B. Furosemid, Torasemid), Azetazolamid, Benzothiadiazine

Magnesium

E'lytschwankungen, wie bei Laxanzienüberdosierung, vermeiden

Muskelrelaxanzien

Succinylcholin, Curare-Derivate

Psychotrope Medikamente

Chlorpromazin, Lithium, trizyklische Antidepressiva (z. B. Amitriptylin), Benzodiazepine

Cave: Bei jeder Medikamentenumstellung immer engmaschig kontrollieren u. Indikation eng stellen! • Medikamentenanamnese (▶ Tab. 21.36) • Familienanamnese Diagnostik • Inspektion: ggf. Facies myopathica: Ptosis bds., Hypomimie, offener Mund, oft in Ruhe jedoch vollkommen unauffällig • Neurologisch: rein motorische belastungsabhängige Störungen. Simpson-Test (Blick nach oben über ca. 3 Min. → Entwicklung einer Ptosis? Doppelbilder?), Lidschluss (z. B. 50 × Augen auf, Augen zu), Kopf nach oben halten im Liegen, Armhalteversuch, Beinhalteversuch über einige Minuten, bulbäre Sympt. (näselnde, verwaschene Sprache beim Vorlesen, Zahlenreihen sprechen, längerer Unterhaltung) • Ateminsuff., Aspirationsgefahr (näselnde Sprache, Aufhebung des Würgereflexes, Gaumensegelparese) → Klinikeinweisung direkt notwendig

• Routinelabor: Ausschluss einer endokrinen/toxischen Myopathie • Bei Verdacht ÜW → FA Neurologie: Elektrophysiologie, Bestimmung Auto-Ak (insb. Anti-AChRAk, zusätzlich MUSK-Ak und Titin-Ak), Gabe einer medikamentösen Testdosis eines Cholinesterasehemmers (Tensilontest, unspez.). Bildgebung: Thorax-CT mit KM (Thymom?), cMRT/CCT bei rein okulären/bulbären Formen (Raumforderung?) Therapie    Durch FA Neurologie, initial auch oft stat., Mitbetreuung durch Fachambulanz sinnvoll. • Symptomatisch: Cholinesterasehemmer, v. a. Pyridostigmin (z. B. Mestinon®, Mestinon retard®, Kalymin®, oft 3–4 × 30 mg/d ausreichend), cholinerge NW (Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, Miosis, Hypersalivation), KO bei Überdosierung: cholinerge Krise (▶ Tab. 21.37) Tab. 21.37 DD und Therapie der myasthenen/cholinergen Krise Erstversorgung bei Myasthene Krise

Cholinerge Krise

V. a. myasthene Krise/unsicherer DD

• Meist nach Auslösern (Inf., Medikamentenumstellungen) • Lebensbedrohliche Zunahme der myasthenen Beschwerden • Leitsympt.: schwere

• Auslöser ist die

• Freihaltung der

Überdosierung von

Atemwege, O2-

Cholinesterasehemmern

Maske, Guedel-

• Leitsympt.: Faszikulationen der Muskulatur →

Tubus, ggf. manuelle Beatmun • Dir.

Muskelschwäche mit respir.

generalisierte schwere

Klinikeinweisun

Insuff. u. Aspirationsgefahr,

Muskelschwäche u.

Diarrhö o. Obstipation,

cholinerges Sy.: warme

1–3 mg

Ptosis, Tachykardie

gerötete Haut, Bradykardie, Verschleimung, Bauchkrämpfe

Pyridostigmin i. v (Cave: Bronchialsekretion Bradykardie → Atropin bereithalten)

• Nur im Notfall am

• Immunsuppression: Prednisolon (z. B. Decortin H, Prednisolon JENAPHARM®): meist langsame Eindosierung, evtl. auch stat., wg. Gefahr der Erstverschlechterung. Ziel: 1 mg/kg KG, bei Remission vorsichtiges Ausschleichen bis zur minimal effektiven Dosis, meist überlappend Eindosierung von Azathioprin (z. B. Imurek®, Azathioprin-neuraxpharm®) ca. 2 mg/kg KG, Therapieerfolg nach 3–6 Mon. (!) zu beurteilen. NW: Myelosuppression, GIT-NW, Infektneigung, Transaminasenanstieg, keine Lebendimpfstoffe, Impfungen an sich unzuverlässig, strikte Kontrazeption. WW mit Allopurinol. Zu Beginn wöchentl. BB- u. Leberwertkontrollen

• Seltener eingesetzt u. off label: Ciclosporin A, Mycophenolat-Mofetil, Cyclophosphamid, Methotrexat, bei hoch aktivem Verlauf ggf. Plasmapherese, Immunadsorption, Immunglobuline unter intensivmed. Bedingungen. Eskalationsther.: Rituximab (monoklonaler CD20-Ak, B-ZellDepletion) • Ggf. Thymektomie: Ind. umstritten. Durchführung bei: generalisierter seropos. Myasthenie, Alter 15–50 J. o. Thymomnachweis. OP u./o. palliative Strahlenther. bei Thymomnachweis • Monoklonaler Antikörper Eculizumab (Soliris®) seit Herbst 2017 zugelassen für therapierefraktäre, antikörperpositive Myasthenie (nur in spezialisierten Zentren) Verlauf/Prognose • > 90 % können stabilisiert werden u. sind meist berufstätig, Letalität bei myasthenen Krisen •  5 ×

Chloroquin, D-Penicillamin,

erhöht

Cimetidin, Fibrate, Kortison),

KO: Rhabdomyolyse mit A

akut bei Statinen, insb. in Komb. mit Erythromycin, Ciclosporin u. Nikotinsäure, Heroin u. Kokain Progressive Muskeldystrophien

Erbliche, progrediente Erkr. der quer gestreiften Muskulatur (unterschiedliche Genorte, Vererbungsmodi, Lokalisation, Verlauf)

Duchenne Becker

Progrediente Schwäche der betroffenen Muskelgruppen, Muskelatrophie o. Maskierung durch Fettgewebe („Gnomenwaden“), Muskeleigenreflexe lange erhalten; Labor: CK, LDH, Transaminasen i. S. stark ↑; EMG: myopathisches Muster; Diagnose durch Biopsie

Hilfsmittel, PT, eiweißreiche Nahrung, stützende Gespräche

Definition

Leitsymptome/Diagnose

Ther./Besonderheiten

Myotonien

Leitsympt. je nach Unterform:

Hilfsmittel, PT, genetische

Autosomal vererbte

Dekontraktionshemmung,

Beratung,

Störungen des muskulären

subjektiv Muskelsteifigkeit,

Verhaltensmaßnahmen,

Anteils der motorischen

abhängig von Temperatur (z. B.

Ernährung, evtl.

Endplatte (gestörte

nur in der Kälte), Belastung,

medikamentöse

Relaxation/transiente

Warm-up-Phänomen (bei

Therapieversuche durch

Untererregbarkeit):

repetitiver Bewegung Abnahme

Muskelzentren nach genau

Dystrophe Myotonie (DM) I

der Sympt.) o. paradoxe

meist stat. Diagnose. Bei D

(Curschmann-Steinert)

Myotonie (Zunahme nach

u. II: ggf. Herzschrittmach

Dystrophe Myotonie (DM) II

Belastung)

Katarakt-OP, BZ-Einstellu

(PROMM)

Chloridkanalmyotonien

Klin. Tests: Faustschluss (kann nicht schnell wieder geöffnet

Kontrolle der SD-Werte, gg Schmerztherapie mit

(Myotonia congenita

werden), Perkussionsmyotonie

Gabapentin, Diclofenac

Thomson/Becker)

(Schlag mit schmalem

Cave: KI für Succinylcholi

Natriumkanalmyotonien

Gegenstand auf den

Fenoterol bei Narkosen →

(Paramyotonia congenita

Daumenballen → Opposition,

Myotonie ⇈

[Eulenberg])

verzögerte Dekontraktion), Lid-

Dyskaliämische periodische

Lag-Phänomen, passagere

Lähmungen

Paresen, typ. Veränderungen im EMG

Definition

Leitsymptome/Diagnose

Ther./Besonderheiten

Myositiden (▶ 18.6.5)

Progrediente Muskelschwäche,

Immunsuppression mit

Erworbene entzündliche Erkr.

Sensibilität u.

Prednisolon (ggf. auch

der Muskulatur:

Muskeleigenreflexe o. B.,

Kortisonstoß bei schweren

Idiopathische Myositiden

proximal symmetrisch

Formen) u. ggf., um Kortis

Dermatomyositis (Jgl. u. Erw.

(Dermato-/Polymyositis) o.

einzusparen, Azathioprin

> 55 J.)

Polymyositis (jedes Alter)

asymmetrisch, distal betont (Einschlusskörperchenmyositis),

(Azathioprin-neuraxpharm für 1–3 J. o. länger, andere

Einschlusskörperchenmyositis

Muskelschmerzen,

Immuntherapeutika

(> 50 J.)

Muskelatrophie, typ.

Bei der

Kollagenosen (▶ 18.6)

Hautveränderungen (Erytheme

Einschlusskörperchenmyo

Infektiöse Myositiden

etc.) bei Dermatomyositis

Therapieaussichten sehr vi

Andere

(▶ 18.6.5). Labor: CK bis 50 ×

schlechter (degenerative,

↑, myopathisches Muster im EMG, typ. Veränderungen in der

nicht prim. entzündliche Genese diskutiert), i. v.

Muskelbiopsie, ggf. weitere AkBestimmung durch FA

Immunglobuline in Einzelfällen wirksam

Rheumatologie. Als Hinweis auf paraneoplastisches Sy. → Tumorsuche einleiten, insb. bei Dermatomyositis. Kardiale/pulmonale Beteiligung möglich Anamnese/Klinik • Sympt.: Muskelschwäche, Muskelschmerz, Muskelatrophie. Faszikulationen, Krämpfe, brauner Urin (Myoglobinurie), endokrine Auffälligkeiten (Behaarung, Hypogonadismus), Kontrakturen u. Skelettauffälligkeiten. Leitsympt. (▶ Tab. 21.39)

Tab. 21.39 Leitsymptome von Muskelerkrankungen Parameter

Klinik u. DD

Muskelschwäche Reduzierte Muskelkraft bei Einzelkraftprüfungen, insb. symmetrisch proximale Extremitäten, Rumpf, Hals u. ggf. Gesicht betreffend, Haltungs- u. Gangstörungen, episodisch o. andauernd, meist belastungsabhängig Muskeltonus

Hypotonie bei Kindern: Floppy Infant (kongenitale Myopathien)

Hypotonie bei Erw. (Myopathien u. Neuropathien)

Hypertonie mit DD Spastik/Rigor/Kontrakturen

Muskelvolumen

Muskelatrophie, Hypertrophie (Bodybuilder, kongenitale Myotonie, Athetose), Pseudohypertrophie (Muskeldystrophien, Amyloidose, metabolische Myopathien)

Kongenitale Hemihypertrophie, oft mit Wilms-Tu.

Hypo-/Atrophie (Denervierung, Muskeldystrophien), Pseudoatrophie (Kachexie, Hypogonadismus)

Spontanaktivität Faszikulationen (Vorderhornerkr., E'lytstörungen, Exsikkose), Polymyositis, benigne Faszikulationen, Muskelkrämpfe, axonale Läsion Myalgien

Bei prim. Myopathien fast immer mit Paresen, Ausnahme: akut entzündliche Genese. Myalgien typisch bei Polymyalgia rheumatica, Myositiden, v. a. Dermatomyositis, metab. Myopathien (belastungsabhängig, muskelkaterähnlich), endokrinen Myopathien (v. a. Hypothyreose), toxischen Myopathien (z. T. mit lokalem Ödem), dystropher Myotonie II (belastungsabhängig, brennendbohrenden Missempfindungen Oberschenkel, Rücken), progressiver Muskeldystrophie (bes. Becker, inflammatorische Typen)

DD vielfältig, u. a. myofasziale Schmerzsy. (Triggerpunkte), Fibromyalgie-Sy. (polytop, „Tenderpoints“), beginnendes ParkinsonSy., ALS. Clinical Pathway zur Abklärung Myalgien: www.dgn.org

CK-Erhöhung

Zeichen für den Muskelfaseruntergang, falsch pos. nach körperl. Belastung, Sturz, i. m. Inj., EMG-Unters., Alkoholkonsum, Makro-CK (atyp. Isoenzym bes. bei älteren Frauen, Hinweis gibt ein CK-MBWert > 20 %), normaler CK-Wert schließt Myopathie nicht aus, signifikant ab > 5 × der Norm wiederholt nach körperl. Schonung (> 1 Wo.)

• Lokalisation: Gliedergürtelsy., distales myopathisches Sy., okulopharyngeales Sy. o. fazioskapulohumeroperoneales Sy. (mimische Muskulatur, Facies myopathica, Ptosis,

Dysphagie, Dysarthrie, Scapula alata, Hyperlordose, Skoliose, Trendelenburg, periphere Muskulatur) • Akuität: belastungsinduziert, langsam progredient, akut/attackenförmig, seit Kindheit (Meilensteine der Entwicklung) • Medikamentenanamnese, Familienanamnese Diagnostik • Labor: CK, Transaminasen, andere je nach Verdachtsdiagnose: z. B. TSH, BZ, Kalzium, Auto-Ak, α-Glukosidase, speziell: Unteram- u. Fahrradbelastungstests • EMG/NLG: Neurogene Veränderungen? Myopathisches Muster? Myotone Entladungen? • Ggf. MRT des Muskels, Molekulargenetik (Muskeldystrophien u. Ionenkanalmyopathien), Muskelbiopsie (Myositiden). Kardiopulmonale Diagnostik (EKG, LZ-EKG, Herzecho, Vitalkapazität). FA Augenheilkunde (Katarakt?). Zerebrale Beteiligung (FA Radiologie: cMRT; FA Neuropsychologie) Indikation Muskelbiopsie Muskelschmerzen ohne Paresen sind untypisch für eine Myopathie (Ausnahme: akute Myositis, hier meist deutliche CK-Erhöhung). Strenge Indikationsstellung zur Muskelbiopsie. Bei V. a. Myopathie sollte aber eine genaue Einordnung mittels Biopsie u. ggf. Molekulargenetik in einem spezialisierten Zentrum erfolgen. ÜW → FA Neurologie.

21.11.3 Muskelkrämpfe Definition    Passagere schmerzhafte Muskelkontraktion. Formen • Gewöhnlicher Muskelkrampf im Bereich der Wade/des Fußgewölbes, meist nachts o. in Ruhe, selbstlimitierend • Sympt. Muskelkrämpfe nach körperl. Belastung, Grav., E'lytstörungen bei Exsikkose, Diarrhö (▶ 8.1.8), Hämodialyse (▶ 13.4.3), Diuretika, Alkohol, bei endokrinen Erkr. (Hyperthyreose ▶ 17.6.2), Morbus Addison (▶ 17.7), bei neurolog. Erkr. (PNP ▶ 21.10.4, ALS ▶ 21.7.2), medikamentös induziert (z. B. Statine u. Fibrate, Kalziumantagonisten, Cholinergika, Diuretika) DD    Spastische Muskeltonuserhöhung (▶ 21.1.7), Tetanie bei Hyperventilation (▶ 22.14.2) o. Hypokalzämie (▶ 13.1.11), Dystonie (▶ 21.1.8), Tetanus (▶ 9.3.12), Strychnin-Intox., Schmerzen bei Durchblutungsstörungen, etwa i. R. einer pAVK (▶ 11.3.2). Untersuchung • Anamnese: Provokationsfaktoren? Medikamente? • Unters.: Hinweise auf neurolog. (PNP? motorisches System?), internistische Grunderkr. (Pulse tasten)? • Labor z. A. einer endokrinen Grunderkr. (BZ, TSH) u. E'lytstörung (Na+, K+, Mg2+, Ca2+, Krea), ggf. Schwangerschaftstest • Bei V. a. sympt. Form ÜW → FA Neurologie (EMG/NLG), FA Angiologie (Ausschluss pAVK)

Therapie • Physikalisch: aktive (Anspannung der Antagonisten) o. passive Muskeldehnung, Bewegung • Kausal: Volumen-/E'lytsubstitution z. B. bei der Hämodialyse • Medikamentös: – Magnesium oral 100–500 mg/d (z. B. Biolectra® Magnesium Brausetabletten), relative KI: schwere Niereninsuff., HRS – 2. Wahl bei nicht beherrschbaren Krämpfen: Chininsulfat (z. B. Limptar® N) 200–400 mg abends. KI: G6PD-Mangel, HRS, Niereninsuff. WW: Myasthenie, mit Digitalis u. Antikoagulanzien. Cave: Potenzielle lebensbedrohliche NW bei dosisunabhängiger Chininunverträglichkeit: thrombozytopenische Purpura, DIC u. Nierenversagen meist in den ersten 2 Wo., QT-Zeitverlängerung Prophylaxe    Dehnungsübungen insb. vor/nach körperl. Belastung, Massagen nach körperl. Belastung.

21.12 Internetadressen Allgemein/Verschiedenes • Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN): www.dgn.org/leitlinien • Hilfsmittelverzeichnis: https://hilfsmittel.gkv-spitzenverband.de/home • Selbsthilfegruppe: Deutsche Huntington-Hilfe: www.dhh-ev.de • Aktuelle Begutachtungsleitlinien der Bundesanstalt für das Straßenwesen, Stand Juni 2022: https://bast.opus.hbz-nrw.de/frontdoor/index/index/docId/2664 • Beschluss des Gemeinsamen Bundesausschusses über eine Änderung der Arzneimittel-Richtlinie (AM-RL): Anlage VII – Regelungen zur Austauschbarkeit von Arzneimitteln (aut idem) Bestimmung von Arzneimitteln, deren Ersetzung durch ein wirkstoffgleiches Arzneimittel ausgeschlossen ist (2. Tranche): www.g-ba.de/downloads/39-261-2564/2016-0421_AM-RL-VII_SAL-2-Tranche_BAnz.pdf • S2k-Leitlinie „Restless-Legs-Syndrom“; Stand 6/2022: https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/030-081 • International Restless Legs Syndrome Study Group (IRLSSG). “Evidence-based and consensus clinical practice guidelines for the iron treatment of restless legs syndrome/Willis-Ekbom disease in adults and children”, Stand 2018: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29425576/ Kopfschmerzen • Deutsche Migräne- und Kopfschmerzgesellschaft: www.dmkg.de/startseite.html • International Classification of Headache Disorders 3rd ed.: https://ichd-3.org/ • Empfehlenswerte Seiten für Pat.: Kopfschmerzklinik Kiel: https://schmerzklinik.de/service-fuer-patienten/migraene-wissen/ Schlaganfall

• S2e-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) zur Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls, Stand 11/2022: www.dgn.org/leitlinien • S2k Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) zur Sekundärprophylaxe ischämischer Schlaganfall und transitorisch-ischämische Attacke (Stand 07/2022): https://dgn.org/leitlinien • DEGAM-Patienteninformation Schlaganfall (Stand 2/2020): https://www.degam.de/files/Inhalte/Leitlinien-Inhalte/Dokumente/DEGAM-S3Leitlinien/053-011_Schlaganfall/oeffentlich/053011Patienteninformation_LL_Schlaganfall.pdf • DEGAM-S3-Leitlinie Nr. 8 Schlaganfall (Stand 02/2020): https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/053-011 • ESC-Pocket-Guideline „Diagnose und Behandlung von Vorhofflimmern“ (Version 2020): https://leitlinien.dgk.org/files/21_2020_pocket_leitlinien_vorhofflimmern_korri giert.pdf • National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS): https://www.stroke.nih.gov/documents/NIH_Stroke_Scale_508C.pdf • Risk Assessment Tool Schlaganfall ABCD2-Score: https://www.hhs.nd.gov/sites/www/files/documents/DOH%20Legacy/ABCD2%20 Score.pdf • Point-Studie (2018): https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29766750/ • THALES-Studie (2020): https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32668111/ Multiple Sklerose • S2k-Leitlinie „Diagnose und Therapie der Multiplen Sklerose, Neuromyelitis-optica SpektrumErkrankungen und MOG-IgG-assoziierten Erkrankungen“, Stand 11/2022: https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/030-050 • Krankheitsspezifisches Kompetenz-Netz multiple Sklerose: www.kompetenznetzmultiplesklerose.de Morbus Parkinson • S3-Leitlinie „Idiopathisches Parkinson-Syndrom“ (Stand 4/2016): https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/030-010 Muskelerkrankungen • Deutsche Gesellschaft für Muskelkranke e. V.: www.dgm.org Epilepsie • Neue Epilepsieklassifikation (ILAE 2017): www.ilae.org/guidelines/definition-andclassification/ilae-classification-of-the-epilepsies-2017

22 Psychosomatik und Psychiatrie Herbert Kremer-Zech; Stefan Gesenhues

22.1 Vorbemerkungen  22.2 Psychischer Befund  22.3 Somatoforme Störungen  22.4 Schlafstörungen  22.5 Psychosomatische Krankheitsbilder  22.5.1 Einleitung  22.5.2 Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts  22.5.3 Herz- und Kreislauferkrankungen  22.5.4 Adipositas/Fettsucht  22.5.5 Erkrankungen des Bewegungsapparats 

22.5.6 Spannungskopfschmerz/Migräne  22.5.7 Neurodermitis  22.5.8 Essstörungen  22.5.9 Sexuelle Funktionsstörungen  22.5.10 Schulvermeidung  22.6 Angststörungen, Zwangsstörungen, posttraumatische Belastungsstörung (PTBS)  22.7 Depression  22.7.1 Allgemeines  22.7.2 Depressive Episode  22.7.3 Rezidivierende depressive Störung  22.7.4 Anhaltende affektive Störung  22.7.5 Bipolare affektive Störung und Manie  22.7.6 Weitere depressive Störungen  22.8 Persönlichkeitsstörungen  22.8.1 Allgemeines  22.8.2 Borderline-Störung  22.8.3 Ängstliche (vermeidende) Persönlichkeitsstörung  22.8.4 Histrionische Persönlichkeitsstörung (früher:

„Hysterie“)  22.9 Schizophrene Psychosen  22.10 Abhängigkeit und Sucht  22.10.1 Allgemeines  22.10.2 Alkoholmissbrauch  22.10.3 Medikamentenabhängigkeit  22.11 Drogenabhängigkeit  22.11.1 Allgemeines  22.11.2 Nikotinsucht  22.11.3 Spielsucht  22.11.4 Medien- und Onlinesucht  22.12 ADHS im Erwachsenenalter  22.13 Psychoonkologie  22.14 Krisenintervention und Notfälle  22.14.1 Suizidalität  22.14.2 Panikattacke, Herzangstanfall, Hyperventilation  22.14.3 Akuter psychotischer Erregungszustand  22.15 Psychotherapie  22.15.1 Psychotherapeutische Behandlung 

22.15.2 Psychotherapeutische Weiterund Fortbildung für den Allgemeinarzt  22.16 Coping  22.17 Ärztlicher Burn-out  22.18 Internetadressen 

22.1 Vorbemerkungen Bei 30–50 % der Pat. einer HA-Praxis bestehen psychogene Störungen, psychische u./o. psychosomatische Erkr., davon • ca. 60 % neurotisch-psychosomatischer Formenkreis (v. a. Ängste, somatoforme u. Schmerzstörungen), • ca. 15 % affektive Störungen (meist Depressionen) und • ca. 15 % Sucht (meist Alkohol). • Selten: Psychosen, hirnorganische Störungen (außer Demenz).

22.2 Psychischer Befund Psychopath. Befunderhebung im Gespräch: nie Befunde abfragen wie im Verhör (nicht nur Arzt orientiert sich über Pat., sondern auch Pat. über den Arzt). Das ärztliche (psychother.) Gespräch: ein „Idealbild“ • Ruhige, vertrauensbildende Atmosphäre ohne Störungen

• Bereitschaft, sich auf Pat. einzustellen; Pat. spontan berichten lassen • Hohe Konzentration, Aufmerksamkeit, Geduld • Zuwendung, Wohlwollen, Offenheit, Authentizität, verständliche Sprache, Toleranz • Vermutungen des Pat. zur Krankheitsgenese erfragen • Auf vorschnelle psychodynamische Deutungen der Sympt. verzichten; Vorsicht mit Ratschlägen • Bei Ausschweifung des Pat. Gespräch vorsichtig strukturieren • Bei Zeitnot während der Sprechstunde Pat. wieder einbestellen

Befunderhebung • Äußeres Erscheinungsbild/Sprache: Gestik, Mimik, Statur, Körperhaltung, Körperpflege, Kleidung, Haartracht, Sprechverhalten, Stimmklang, Sprechstörungen (z. B. Stottern), Ausdrucksverhalten, Benehmen, Umgangsformen • Biografische/psychosoziale Situation: Eltern, Elternhaus, Geschwister, wesentliche Bezugspersonen, Wohnverhältnisse, Wohnort, Bildung, Beruf, lebensverändernde Ereignisse • Bewusstsein/Vigilanz: Aufmerksamkeit, Konzentration, Gedächtnis, örtliche, zeitliche u. situative Orientierung • Denken: inhaltliche/formale Denkstörungen, Wahn-, Zwangsvorstellungen, Abstraktionsvermögen, Kritikfähigkeit, Einsicht

• Wahrnehmung: z. B. Missempfindungen, Illusionen, Halluzinationen • Antrieb: Spontaneität, Psychomotorik (Gang, Gestik, Mimik u. a.) • Affektivität/Emotionalität: Stimmungslage (z. B. Depression, Euphorie), Gefühlsleben (z. B. sentimental, kalt), Schwingungsfähigkeit (z. B. teilnahmslos) • Triebstörungen: z. B. Geltungssucht, Zwänge, Perversion

Unter Zeitdruck in der Sprechstunde oft keine vollständige psych. Befunderhebung möglich. „Short Cuts“: • Falls V. a. Dekompensation/Suizidalität: direkt danach fragen • Anamnese/Befunderhebung auf mehrere Termine verteilen • Fragen nach Sorgen in den 3 wichtigsten Existenzbereichen (gerade belastende Dauerprobleme sind den Pat. oft selbstverständlich u. nicht mehr „bewusst“): – Partnerschaft/Ehe (Dauerkonflikte?) – Beruf/Geld (Schulden?) – Familie: Eltern (Pflege?), Kinder (Erziehungs-, Ausbildungsprobleme?) Oft lösen Pat. starke Gefühle beim Arzt aus (Gegenübertragung), z. B. Verwirrung, Ärger, Langeweile, Wut, Hilflosigkeit → akzeptieren u. reflektieren.

Bei jeder psychischen/psychiatrischen Erkr. somatische Ursachen ausschließen (einschl. endokrinolog., neurolog. Unters.): entlastet Arzt u. Pat. Besonderheiten bei Pat. aus traditionellen muslimischen Gesellschaften     • Unterordnung der Frau, Vater/Ehemann in wichtigen Angelegenheiten Letztentscheider (Einbeziehung u. Anerkennung besser als Konfrontation). • Tabuisierung Sexualität, andere Bewertung von Jungfräulichkeit u. „Ehrbegriffen“. • Es gilt als Makel, nicht verheiratet zu sein u. als Frau keine Kinder zu haben. Ehepartner müssen von Familie akzeptiert sein o. werden sogar von ihr ausgesucht. • Konflikte eher interpersonal/externalisiert als intrapsychisch; werden stärker psychosomatisch-expressiv-indir. als sachlich-kontrolliert-psychologisierend ausgedrückt. Beziehungsebene (auch zum Arzt) wichtiger als beim „westlichen“ Pat. • Bei gegen das Kollektiv (Familie, Verwandtschaft, Tradition) gerichteten Entscheidungen droht evtl. völliger Ausschluss aus diesen Bezügen. Cave: deutliche Symptomverschlechterung! Forderung nach Individuationsprozessen kann Überforderung des Pat. bedeuten.

• Oft wird symptomatisch-körperliches Untersuchen u. Behandeln erwartet. Ist Vertrauen da, kann vorsichtig nach Sorgen u. Stress gefragt werden – besser die andere Kultur fragend verstehen als vorschnelle Ratschläge geben. Leicht lesbare Einführung und auch für Allgemeinärzte empfehlenswert: Rezapour H, Zapp M. Muslime in der Psychotherapie. Ein kultursensibler Ratgeber. Göttingen: Vandenhoeck & Ruprecht, 2011.

22.3 Somatoforme Störungen Synonyme    Funktionelle Sy., psychovegetative Störungen, vegetatives Erschöpfungssy., vegetative Dystonie. Definition    Breites Spektrum an psychogenen Sympt., von allg. Befindlichkeitsstörungen bis hin zum polysympt., körperl. zentrierten Beschwerdebild; geringe Beschwerdekorrelation zu organischen Befunden. Schmerz oft Leitsymptom. Hohe Gesundheitskosten, Neigung zum „Doctor-Hopping“, häufig Hilfesuche bei unseriösen Heilversprechern. Cave: Pat. fühlen sich trotz z. T. hohen Leidensdrucks oft nicht ausreichend ernst genommen. Ätiologie    Z. B. unphysiolog. körperl./seelische Belastungen (Stress, bes. in Kindheit), Verlusterlebnisse, körperzentrierte Angstverarbeitung, Katastrophisieren v. Körperempfindungen, bestimmte Erziehungs- und Selbstbilder („schwach und hilflos“) Häufiges Störungsmuster: histrionische Persönlichkeit (früher:

„Hysterie“), Alexithymie („emotionale Inkompetenz“ bei sozialer Unangepasstheit). Klinik    Ermüdungs-, Erschöpfungs-, Unruhezustände, Leistungsfähigkeit ↓, Konzentrationsstörungen, Vergesslichkeit, Schwindelanfälle, Ängste, depressive Verstimmungen, Schlafstörungen, Muskelverspannungen, Kopf-/Rückenschmerzen, Globusgefühl, Herzstolpern, Oberbauchschmerzen, Diarrhö, Obstipation, Appetit-, Essstörungen, Schwitzen, Urogenitalstörungen, Parästhesien u. a., allg. häufige Arztkontakte („dicke Akte“), Unters., OPs („Narbenbauch“). Beginn 12.–20. Lj., häufige Komorbidität mit Ängsten u./o. Depression, Prävalenz > 20 % in HA-Praxis. ♀ : ♂ ≙ 2 : 1. Diagnostik Anamnese: • Exploratives Gespräch, u. a.: aktuelle Stimmung? Schwankungen? Schlafstörungen? AM? Z. n. Infekt? kardiale/respiratorische/GIT-/urogenitale/ZNS-Funktion? (Dabei Körpersprache, zeitliche u. innere Zusammenhänge zu äußeren Belastungssituationen berücksichtigen), Vorstellung des Pat. bzgl. Ätiologie, Ther.-Wünsche • Soziale Anamnese • Müdigkeit: neu/ungewohnt? • Ausschluss Schlaf-Apnoesyndr.: Schnarchen? Tagesschläfrigkeit? • Screeningfragen bzgl. myalgischer Enzephalomyelitis (o. pathie; ME)/CFS (Chronisches Fatigue-Syndrom, CFS) gemäß Kriterien des Institute Of Medicine (IOM) der USNational Academy Of Medicine:

– Post Exertional Malaise (PEM: länger anhaltende Symptomverschlechterung nach körperlicher u./o. kognitiver Anstrengung)? – Nicht erholsamer Schlaf? – Kognitive Einschränkungen? – Orthostat. Intoleranz (→ „freiwillige“ Immobilisierung)?

IOM-Kriterien frühzeitig erfragen zur Vermeidung von Überanstrengungen u. akuten Verschlechterungen! Definitive Diagnose ME/CFS frühestens nach 6 Mon. möglich (▶ 22.18) • Screeningfragen bzgl. Depression, Angststör. (▶ 22.6, ▶ 22.7, ▶ 22.18) Sinnvoll begrenzte organische Ausschlussdiagnostik (Angst nehmen! Pat. nicht durch Aufzählung vieler DD verunsichern); ggf.: Ausschluss obstr. Schlafapnoe-Sy., Substanzabusus, AM-UAW. Ggfs. Symptomtagebuch

Bei unklaren funktionellen Beschwerden frühzeitig an depressive Störung denken → kostspielige, schmerzhafte u. unsinnige diagn. u. ther. „Irrwege“ vermeiden; erschwerter ther. Zugang zu diesen Pat. durch fast zwangsweise auftretende aggressive Gegenübertragungsgefühle u. ausbleibenden Therapieerfolg. Bei Ärzten dann oft Gefühle eigener Hilflosigkeit u. Ohnmacht.

Therapie • Ärztl. Beratung: Änderung der Lebensweise? • Psychother. (Verhaltensther.): Klärung aktuelle Belastungsu. Konfliktsituation bei motivierten Pat., bei ausgeprägter „Psychosomatik“ eher begrenzte Wirksamkeit • Entspannungsther.: Muskelrelaxation nach Jacobson, autogenes Training • Aktivierende Maßnahmen! (Sport u. a.) • Medikation: erst nach Ausschöpfung o. g. Therapieverfahren, z. B. Johanniskrautextrakt (z. B. Laif 900® 1 × 1/d), Opipramol 50 mg 1–3 ×/d, Antidepressiva (z. B. Amitriptylin 50 mg/d, steigerbar bis 150 mg/d; Citalopram 20–40 mg/d u. a.), evtl. in Akutsituationen nur sehr kurzzeitig (Suchtgefahr!) Anxiolytika wie Lorazepam 0,5–1,5 mg/d (z. B. Tavor®)

Verdachtsdiagnose funktionelles Sy. bedeutet „beobachtendes Abwarten“ unter weitgehendem Ausschluss „vermeidbar gefährlicher Krankheitsverläufe“. Eigene Grundeinstellung prüfen: Nicht jedes Sympt. ist therapiebedürftig. Patholog. Laborwerte nicht vorschnell als Erklärung heranziehen! Unwohlsein, Schwäche, Schmerz als Conditio humana vermitteln. Leider schürt exzessive Werbung vieler Kliniken u. „Spezialisten“ irreale Patientenerwartungen! Regelmäßige Termine in größeren Abständen (z. B. 4–6 Wo.) mit kurzer Beratung u. punktueller körperl. Kontrollunters.

können Pat. Sicherheit u. Stabilität geben u. ständige unkontrollierte Symptomproduktion eingrenzen. Dabei kurz auf aktuelle psychosoziale Situation eingehen. Von inadäquatem Schonverhalten abraten, zur Aktivität u. sozialen Kontaktpflege motivieren. Leitlinien zum Umgang mit Patienten bei Somatisierungsstörungen • Glaubhaftigkeit der Beschwerden bestätigen, erklären, dass wahrscheinlichste Symptomursache keine schwere Erkr. ist, sondern Verarbeitungsstörung von Körperprozessen z. B. unter Stress. • Auf unnötige Diagn. u. Ther. verzichten, Bagatelldiagnosen vermeiden → cave: Verstärkung der Befürchtungen des Pat. („Begleitung“ steht im Vordergrund) → somatische Fixierung. • Pat. Kenntnisse gesunder Lebensführung (u. a. Entspannungstechniken, körperl. Bewegung, Hobbys, aktive Pflege sozialer Kontakte) vermitteln. • Chron. psychosoziale Belastungen als Ursache der Beschwerden mit Pat. besprechen u. Belastungsreduktion anstreben. Aktiv nachfragen: Problemfelder Partnerbeziehung, Familienprobleme, Pflege v. Angehörigen, Arbeitsplatz, Geld, Sonstiges. Ggf. bei ausreichender Motivation Psychother. empfehlen.

Pat. mit chronifizierter somatoformer Störung haben gleiche Wahrscheinlichkeit, körperl. Erkr. zu entwickeln wie jede altersentsprechende Person. Daher bei Beschwerdeänderung erneute Diagn. erwägen. Erstmanifestation einer Somatisierungsstörung nach dem 40. Lj. selten.

22.4 Schlafstörungen Synonym    Chron. Insomnie. Definitionen    10 % der Erw. leiden an chron. Ein- u./o. Durchschlafstörungen u. Früherwachen bzw. Komb. dieser Insomnieformen. Einschlafstörung: Einschlafzeit > 30 Min. Durchschlafstörung: vorzeitiges Aufwachen nach Schlafzeit  40. Lj. (▶ 12.7.3). Checkliste zur Anamnese bei Schlafstörungen • Hinweise für behandlungsbedürftige psych./organische Grunderkr.?

• Aktuelle seelische Konflikte, Belastungssituationen (gezielt danach fragen!)? • Leidensdruck? Wie stark ist Lebensqualität durch Schlafstörung eingeschränkt?

Therapie • Schlafprotokoll (ungünstige Schlafgewohnheiten aufdecken). • Behandlung organische/psychiatrische Grunderkr. • Entspannungsverfahren, z. B. progressive Muskelrelaxation nach Jacobson, autogenes Training. • Motivierte Pat.: Kognitive Verhaltenstherapie (KVT; Regeln bzgl. Schlafhygiene, Techniken zur Reduktion nächtlicher Grübeleien) zeigt gute Erfolge. • Medikation: – Phytother.: Baldrian, Hopfen u. Melisse (s. u.). Phytotherapeutika ausreichend hoch dos.! – Sedierende Antidepressiva in geringer Dosierung: sinnvoll v. a. bei depressiver Begleit-/Grundsympt.; abends Doxepin 10–50 mg o. Amitriptylin 10–50 mg., Trimipramin 10–50 mg – Bei hohem Leidensdruck kurzfristig mit schlafanstoßendem Mittel: Zopiclon 3,75–7,5 mg, Zolpidem 5–10 mg, Promethazin 25–50 mg Leitsätze bei chron. Schlafstörungen • Kein Alkohol (verschlechtert Schlafqualität u. -tiefe), Nikotin, Koffein, Zimmer dunkel, ruhig u. kühl

• Keine anstrengenden körperl. Aktivitäten, z. B. Sport, kurz vor Zubettgehen; leichter Sport 3–4 h vor dem Zubettgehen fördert Einschlafen • Nachts nicht auf die Uhr schauen, Wecker aus Gesichtsfeld verbannen • Keine Reizüberflutung in Abendstunden (kein Computer/Fernseher/Smartphone in den letzten 2 h vor dem Zubettgehen) • Auf Tagesschlaf verzichten, nicht zu früh ins Bett gehen • Große individuelle Unterschiede bzgl. Schlafdauer, Schlafbedürfnis beachten! • Regelmäßigen zeitlichen Schlafrhythmus (auch am Wochenende) beibehalten • Wenn man nicht gut geschlafen hat: Gelassenheit bewahren • Entspannungsübungen erlernen, Einschlafritual einführen (z. B. Fantasiereisen), Wachphasen positiv umdeuten: Zeit z. Lesen, Musikhören, Nachdenken etc.

Naturheilkundliche Therapieempfehlung    Prinzipien s. auch ▶ 33.2.8 Phytotherapie: • Baldrian (Valeriana officinalis), z. B. Euvegal® 320/160 mg Ftbl./Euvegal® Balance 500 Ftbl., Luvased® Nacht zum Einschlafen 160 mg/40 mg überzog. Tbl. • Komb. Baldrian/Hopfen/Passionsblume: Kytta®-Sedativum Drg.

• Komb. Baldrian/Johanniskraut: Sedariston® Konzentrat Kps.

22.5 Psychosomatische Krankheitsbilder 22.5.1 Einleitung Definition    Organische/organisch erlebte Reaktionen auf Konflikte, emotionale/vegetative Spannungen. Ätiologie    Multifaktoriell (genetisch, biografisch, aktuelle Umstände). Mögliche Konfliktfelder: mangelnde Konfliktverarbeitung → somatische Reaktion (oft Zusammenhang mit Reifungsstörung in den ersten Lebensjahren: z. B. Störung früher Mutter-Kind-Beziehung hemmt Entwicklung konstanter Selbstsicherheit/-gewissheit. Später behindern Eltern Autonomiestreben des Kindes u. fördern dessen emotionale Abhängigkeit). Auch „Lernen am Modell“ bei psychisch/psychosomatisch erkrankten Eltern. Konflikte bei psychosomatischen Krankheiten: • Abhängigkeit-Autonomie-Konflikt: keine autonome Lebensweise, starke Abhängigkeitswünsche, teils Überkompensation durch Pseudounabhängigkeit/Hyperaktivität • Nähe-Distanz-Konflikt • Aggressive Gehemmtheit • Objektverlust: z. B. Verlust Eltern, Partner, Arbeitsplatz, oft Primärfamilie „Broken Home“, Alleinerziehung, Gewalt • Selbstwertkonflikte (Selbstbild „schwach u. hilflos“)

Leitsätze für den Umgang mit psychosomatisch erkrankten Patienten • Abwendbar ungünstige Krankheitsverläufe ausschließen (z. B. bei therapiebedürftigen Organerkr.). • Anfangs Verzicht auf exzessive Diagn., besser abwartendes Offenlassen der Diagn. • Aggressive (rezid., invasive) Ther./Diagn. kritisch überprüfen: Psychosomatische Pat. sind „zu allem bereit“. • Pat. nach seinen Vorstellungen zur Krankheitsgenese befragen (hypochondrische Befürchtungen? Oft frühe Todesfälle in Umgebung). • Prim./sek. Krankheitsgewinn des Pat. berücksichtigen (AU, Rente, Suchtmittel, Zuwendung, familiäre Entlastung). • Aktuelle Umstände bei Krankheitsentstehung erfragen („Auslösesituation“): evtl. Schlüssel zum Verständnis der Krankheitsursache. • Oft zeitliche Parallelität Symptombeginn zu belastenden Lebenskrisen. Zusammenhang mit Sympt. für Pat. oft erstaunlich „unbewusst“. • Szenische Information, Gegenübertragung (wie empfinden wir den Pat., welche Gefühle löst er in uns aus?; z. B. Ärger, Langeweile, Verwirrung, Wut) nicht als Störfaktoren, sondern als wichtige diagn. Hilfsmittel erleben. Ähnlich wie zum Arzt gestaltet Pat. seine sonstigen Beziehungen: Was drückt er damit aus? Welche Folgen hat das für ihn u. seine Umgebung?

Hilfe bzgl. eines professionellen Umgangs mit psychosomatisch erkrankten Pat.: Balint-, Selbsterfahrungsgruppen (▶ 22.14.2).

22.5.2 Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts Funktionelle Schluckstörungen (Globussyndrom)

Syn. Globus hystericus, Globus pharyngis; häufig in HA-Praxis (10 % der Bevölkerung), „Globusgefühl“. Klinik    „Kloß im Hals, wie zusammengedrückt“, Kratzen, Enge, Entzündungsgefühl, evtl. Karzinophobie. Diagnostik    ÜW → FA HNO z. A. organischer Befund, evtl. ÖGD. Psychodynamik    Hypochondrische, oft larviert depressive o. histrionische Konflikte. Weitere Sympt. als Zeichen für „psychosomatische Disposition“: Vertigo, Reizkolon u. a. Therapie    Pat. über Harmlosigkeit u. psychosomatischen Zusammenhang aufklären („Stress trocknet Schleimhaut aus“): viel trinken; Salbeitee o. -bonbons; Alkohol-/Nikotinkarenz; Inhalationen; keine scharfen Gewürze. Pat. selten zu weitergehender Psychother. motiviert, oft Beruhigung/sympt. Ther. ausreichend, häufig lang dauernder Verlauf. Funktionelle Dyspepsie

Definition    Unspez. Oberbauchsympt. mit Symptomkombinationen von mind. 3 Mon. Dauer ohne strukturelle Läsion, Inf., biochem. Abnormalität. Psychosomatik ist ein Faktor der multikausalen Genese dieser Erkr. Klinik ▶ 8.4.2. Diagnostik    Nach Konflikten/Belastungssituationen fragen, auch wenn Pat. nichts spontan andeutet (Familie, Partner, Beruf, Finanzen), oft chron. Überlastung. Gesprächsbereitschaft signalisieren. Therapie    Psychosomatischen Zusammenhang erklären, dabei Motivation für Konfliktbearbeitung vermitteln. Bei chron. Verlauf Motivation für Psychother. klären, ansonsten stützende u. sympt. Ther., evtl. Amitriptylin 10–25 mg abends Reizkolon Synonyme    Colon irritabile, Irritated Bowel Syndrome (IBS). Definition    Häufigste funktionelle Darmstörung in HA-Praxis; bunter Beschwerdekomplex ohne path. Organbefund. Klinik und Diagnostik    ▶ 8.5.6. Psychodynamik    Oft hypochondrische Ängste u. abgewehrtes Bedürfnis nach Nähe u. Anerkennung → viele Arztkonsultationen, vielfältige organisch erlebte Beschwerdesympt. Häufig zahlreiche Diätversuche, Opfer teurer „Spezialunters.“ u. zweifelhafter „Spezialisten“, dadurch oft unsinnige Diagnostik u./o. Selbstzuschreibung zahlreicher Lebensmittelallergien/unverträglichkeiten. Therapie    (▶ 8.5.6) Pat. über Grundzüge der Erkr. aufklären. Cave: Gefahr, hypochondrische Beobachtung der

Verdauungsprozesse iatrogen zu fixieren. Bei motivierten Pat. Psychother. o. Entspannungsverfahren empfehlen (▶ 22.15.1). Naturheilkundliche Therapieempfehlung     • Phytotherapie: Pfefferminze (Mentha piperita) u. a. Wirkstoffe, z. B. Iberogast Classic/ADVANCE® (▶ 8.1.7) • Homöopathie: Jsostoma® S. Tbl. (▶ 8.4.1) Morbus Crohn/Colitis ulcerosa (CED) Psychodynamik    Seelische Faktoren können bei Krankheitsentstehung beteiligt sein u. adäquate Krankheitsverarbeitung hemmen. Umgekehrt sind psychische Störungen (Angst, Depression etc.) oft Epiphänomene u. Folge schwerer langwieriger körperl. Einschränkungen. Bei motivierten Pat. psychother. Mitbehandlung möglich, bes. bei ungünstiger Krankheitsverarbeitung, Familienkonflikten, Arbeitsplatzproblemen (Besserungen sind belegt); sonst stützende Ther. durch den Allgemeinarzt Klinik, Diagn. u. Ther.    ▶ 8.5.2

22.5.3 Herz- und Kreislauferkrankungen Essenzielle arterielle Hypertonie Klinik und Diagnostik    ▶ 11.6.2 Psychodynamik • „Chron. Erwartungsangst“ der Pat. vor eigenen emporkeimenden feindseligen Gefühlen • Angst vor Kontrollverlust u. Liebesentzug durch Umgebung → vegetativ bedingte Gefäßspannung ↑

• Ursprünglich bes. aggressive Kinder, als Erw. teilweise überbetont angepasst, leistungswillig, pflichtbewusst, überaktiv, konkurrierend, dabei latente Oppositionstendenzen, Pseudounabhängigkeit, Depressionsneigung. Gehemmte Aggressivität auch in ArztPat.-Beziehung (nehmen z. B. antihypertensive Medikamente nicht regelmäßig) Therapie • Mehrdimensionale Ther. anstreben: je nach Befund Medikamente (▶ 11.6.2), diätetische Maßnahmen, evtl. Verhaltensther. • Motivation zur psychother. Konfliktbearbeitung bei Hypertonikern oft nicht vorhanden. Am ehesten Akzeptanz von Angeboten zu Entspannungsverfahren u. psychoedukativer Beratung zum Stressabbau. Geduldige Führung trotz Adhärenzproblemen, aktiv nach Konflikten fragen (Spannungssituation zumindest im Ansatz bewusst machen!) • Oft Hypertonie u. Adipositas (metab. Sy., ▶ 17.5.1): Auf gesündere Lebensweise hinwirken (Sport, Freizeitgestaltung, Ernährung) KHK/Psychokardiologie Angst, Depression, organ. Herzerkr. (insb. KHK) beeinflussen sich gegenseitig: Depressive Infarktpat. haben um 2-fach erhöhte Mortalität. Typ-D-Persönlichkeit (Distressed Personality) mit

Neigung zu Ärger-/Schuldgefühlen bei gleichzeitiger sozialer Gehemmtheit ist unabhängiger Risikofaktor für KHK. Ther.: stützende Gespräche nach Infarkt, psychoedukative Führung, Entspannungsverfahren, ggf. Antidepressiva (SSRI). Herzangstsyndrom

Syn. Herzphobie, Kardiophobie, Herzneurose; häufige DD zu organischen Herzschmerzen. Klinik    Nicht belastungsabhängige Thoraxschmerzen, oft nächtliche Beklemmungen mit begleitendem Herzrasen, Schweißausbruch, Benommenheit, gelegentlich auch Atemnot, Hyperventilation (▶ 22.14.2), Übelkeit; oft Panikanfälle (Angst vor Herzinfarkt/Herztod), auch als chron. hypochondrische Befürchtung einer Herzkrankheit. Psychodynamik    Unbewusste ambivalente Trennungskonflikte. Auslöser: oft Situationen realen/fantasierten Verlassenwerdens (Partnerverlust, Herztod in Umgebung, berufliche Veränderung). Im weiteren Verlauf zunehmende Selbstbeobachtung, „Angst vor der Angst“, Aggravierung kardialer Sympt. Diagnostik    Ausschlussdiagnose (alle Unters. unauffällig), typ.: häufige Klinikaufenthalte, ständige Wdh. der Unters. DD    Organische Herzerkr. (KHK, Angina pectoris, Herzinfarkt), lokales/pseudoradikuläres BWS-Sy.

Herzphobiker: eher jünger, ängstlicher, stärker emotional beteiligt (organisch Herzkranke dissimulieren eher!), lassen sich schneller durch Anwesenheit des Arztes beruhigen als Pat. mit organischer Herzerkr. Therapie    Häufige Organunters. (z. B. ständige EKG-Kontrollen) vermeiden; Pat. frühzeitig klar u. konsequent über Psychogenese informieren; Anregung zu Bewegung u. Sport; cave: keine Entspannungsverfahren empfehlen (Gefahr verstärkter Selbstbeobachtung); Psychother. bei motivierten Pat. Ther. der Wahl. • Im Anfall: z. B. Lorazepam 1–2 mg p. o. o. 5–10 mg Diazepam langsam i. v. (bei DD Infarkt nie i. m.). Cave: Benzodiazepine nur kurzzeitig, da Suchtgefahr! • Anfallsprophylaxe: niedrig dosierte Antidepressiva (z. B. Amitriptylin 25–50 mg/d, einschleichend), bei Paniksympt. ggf. Paroxetin 20–40 mg/d. • Evtl. Betablocker zur vegetativen Stabilisierung u. Verhinderung von Herzrasen unter Hinweis für Pat., dass er trotz dieser „pragmatischen“ Medikation nicht an einer Herzkrankheit leidet. Naturheilkundliche Therapieempfehlung Phytotherapie:

• Baldrian (Valeriana officinalis), z. B. Euvegal® 320/160 mg Ftbl., Euvegal® Balance 500 • Johanniskraut (Hypericum perforatum), z. B. Laif® 900, Neuroplant® Tbl. • Lavendelöl (Lasea®), 1 × 1 Kps.

Gefahr iatrogener Fixierung durch überbewertete Minibefunde (Mitralklappenprolaps, gelegentliche Extrasystolie).

22.5.4 Adipositas/Fettsucht Klinik und Diagnostik    ▶ 17.5.1. Psychodynamik • Essen dient zur Abwehr von Unlustempfinden, Ängsten, Kränkungen, Depressionen (hier wechselseitige Komorbidität) • Orale Verwöhnung (Süßigkeiten!) als Trostmittel etabliert, Modellcharakter elterlichen Essverhaltens! • Inzwischen durch Internet/Smartphone/PC-Rollenspiele bewegungsarme Lebensweise schon in frühester Kindheit. Beratung gefährdeter Familien (bzgl. Sport, „analoge“ Pausen bzgl. Nutzung neuer Medien) • Häufig kontaktfreudige, extrovertierte Menschen, die Erkr. wenig ernst nehmen: Thema wird verleugnet, teils Komorbidität Depression • Oft Unterschichtproblem

• Adipositasfördernde Wirkung v. Psychopharmaka beachten (z. B. Mirtazapin, Trizyklika, Antipsychotika wie Olanzapin) Therapie    Eher langsame Gewichtsreduktion über dauerhafte Ernährungsumstellung u. körperl. Aktivität anstreben (konsequent in Lebensführung integrieren, z. B. Anknüpfen an früher ausgeübte Sportart, Schulungsmaßnahmen/Verhaltenstherapie). Idealerweise Unterstützung durch (ärztl. kontrollierte) Verhaltensmodifizierung (Motivation zur Verhaltensänderung ↑, Problemverständnis ↑, Beibehaltung der Verhaltensänderungen im Alltag). Adipositaschirurgie bei morbider Adipositas (Grad II/III) bzgl. Gewichtsverlust u. Gesamtmortalität aussichtsreicher als konserv. Ther., allerdings bei Operierten Mortalität durch Unfälle u. Suizid ↑, daher OP bei Binge-Eating-Disorder u. psych. Erkr. wie Depression eher kontraindiziert/weniger erfolgreich.

Def. von Adipositas als psychosomatischer Erkr. z. T. strittig, aber bei schwerer Adipositas ca. 20 % Essstörungen wie Binge Eating Disorder o. Grazing (ständiges Essen kleiner Mengen). Bei Anorexie/Bulimie immer tief gehende seelische Probleme.

22.5.5 Erkrankungen des Bewegungsapparats Rückenschmerz (▶ 6.2.1), Schulterschmerz (▶ 6.3.1), Fibromyalgie (▶ 18.7.2), Weichteilrheumatismus (▶ 18.7), chron. lokales u. pseudoradikuläres Wirbelsäulensy. Klinik    Bei chron. Schmerzsy. des Bewegungsapparats auch an somatoforme Schmerzstörungen denken; v. a. Rücken-/WS-Bereich

betroffen, häufig somatische Therapieresistenz. Psychodynamik • Pat. oft (larviert) depressiv (▶ 22.7.6), chron. gehemmt aggressiv • Häufige Arztwechsel („Koryphäenkiller“), „unzufriedene“ Pat. mit scheinkooperativer, perfektionistischer, zwanghaftbeherrschter Einstellung; sehen oft keinen Zusammenhang zwischen Schmerzen u. inneren/äußeren Konflikten, trotzdem danach fragen, evtl. Deutung über Umwege („Sie scheinen durch die ständigen Schmerzen richtig depressiv zu sein“) Biopsychosoziales Schmerzmodell erklärt Zusammenwirken von Psyche (Angst, Depression, Überforderung etc.), sozialem Umfeld (Beziehungsprobleme, Mobbing etc.) u. gesellschaftlichen Randbedingungen (Gesundheitssystem, wirtschaftlichen Rahmenbedingungen etc.). Schmerz sozial hoch akzeptiert in prim. organisch orientiertem Versorgungssystem u. im Weltbild vieler Pat. Diagnostik    Pat. meist bereits bestens organisch durchuntersucht. Zusammenhang von Sympt. u. Rö-Befund i. d. R. wenig relevant („nicht an jeder Randzacke Diagn. aufhängen“). Hinweise auf somatoforme Schmerzstörungen • Lang andauernde (Mon.!) Beschwerden, hohe Schmerzintensität bei min. Organbefunden, die auf intensive analgetische Ther. nicht/nur kurzzeitig ansprechen. Affektbetonte Beschreibung („wahnsinniger“ Schmerz, „wie ein Messer“)

• Persistierende Beschwerden, bes. bei jungen Menschen  60 % gute Besserung im Verlauf. Ätiologie • Genetik (hohe Konkordanz) • Maladaptive familiäre Muster, bei 4 % der Pat. sexueller Missbrauch Klinik • Unversöhnlich-ablehnende Einstellung zur Nahrungsaufnahme: Gewichtsabnahme: 15–50 % des Sollgewichts bis zur Kachexie, evtl. Tod durch Verhungern • Verleugnung von Hunger u. Krankheitswert der Erkr., schwere Körperbildstörung (Nichtwahrnehmen z. B. der eigenen Kachexie, trotzdem Gefühl, zu dick zu sein); Befriedigung über Leistung der Gewichtsabnahme • Fokussierung auf Essen u. Nahrung wird als quälend erlebt • Sek. Amenorrhö, chron. Obstipation • Stoffwechsel-, trophische Störungen: Hypokaliämie, Akrozyanose, Haut-/Haarerkr., Zahnschäden,

Knochendichte ↓, Hypotonie, Hypoglykämie, Krea ↑, Transaminasen ↑ • Motorische Überaktivität: z. B. übermäßige, zwanghafte Sportausübung, extrem weite Wanderungen u. a. • Komorbidität: Depression (50 %), Zwänge, Angststörung (40 %), Borderline-Störung (40 %), Suizidalität Kriterien für die Magersucht nach ICD-10 • Körpergewicht ≥ 15 % unterhalb Norm bzw. BMI (▶ 17.5.1)  30 %, nach Kriegsfolgen > 20 %; in D schwere

Verkehrsunfälle häufigste PTBS-Ursache: rund 15 % der Opfer schwerer Verkehrsunfälle erleiden eine PTBS). Bei ⅔ Besserung nach Wochen, bei ⅓ chron. Verlauf, dann 70 % Komorbidität Depression. Leitsymptome sind: • Ständiges Wiedererinnern/-erleben des Traumas (z. B. in Flashbacks) • Vermeidungsverhalten (bzgl. traumaassoziierter Umstände) • Gefühlstaubheit, Entfremdung, psychische Erregbarkeit ↑, Komorbidität: oft Depression, Ängste, Sucht („Selbsttherapie“), Suizidalität ↑! Therapie: traumafokussierte Psychotherapie (bes. VT, EMDR), Antidepressiva (Paroxetin, Sertralin), bei chron. Verläufen oft nur begrenzte Erfolge. Im Vordergrund. stützende, schützende Maßnahmen.

„Prophylaktische“ Frühintervention (Debriefing) bei Katastrophenopfern umstritten, evtl. sogar schädlich! Besser: Watchful Waiting. Psychodynamik • Aus Angstsymptomatik nicht ohne Weiteres auf zugrunde liegenden Konflikt schließen. Häufig: unbewusste Angst vor aggressiven, sexuellen/expansiven Konflikten aufgrund früherer Erfahrungen → gelangen in verkleideter Form als Symptom zum Ausdruck, Bsp. Agoraphobie: (unbewusster!)

Wunsch wegzulaufen/nach verstärkt ausgelebter Sexualität denkbar • Phobie: Verschiebung bedrohlicher innerer Angst vor Grundkonflikt auf einen äußeren Gegenstand (z. B. Spinne, Aufzug) zur erfolgreichen Vermeidung → Angstminderung um den Preis sozialer Einschränkung. Ausbreitung der Einschränkungen im Sinne einer „gelernten Reaktion“ möglich: Entlastung von Angst durch „erfolgreiche“ Vermeidung von Angstauslösern • Mütter von Angstpat.: oft selbst überdurchschnittlich ängstlich, vermittelten diffuse Lebensangst • Pat. häufig freundlich u. liebenswürdig, suchen Abhängigkeit von Schutzfiguren: Panikattacke wird allein durch Handhalten/Anwesenheit des Arztes besser Therapie • Behandlung Grunderkr. (Depressionen, Psychosen, Suchterkr. u. a.) • KVT (beste Evidenz): wenn Symptombeseitigung im Vordergrund stehen soll, z. B. bei spez. Phobien, bei sozialer Phobie. Trainingsprogramme: zunehmende Konfrontation mit angstauslösendem Stimulus → Verlernen der Angstreaktionen (Pat. daher zur Konfrontation mit Angststimulus motivieren) • Psychodynamische Psychother.: wenn Pat. fähig ist, Angst als Symbol für tiefergehende persönliche/soziale Konflikte zu sehen, diese bearbeiten kann u. will • Stat. Psychotherapie in schweren Fällen

• Medikamentöse Ther.: – Antidepressiva: Mittel der 1. Wahl (v. a. bei fehlender Möglichkeit o. Wunsch nach Psychother.), z. B. Paroxetin 20–40 mg, Citalopram 20 mg, Escitalopram 10 mg, Sertralin 50–150 mg, Venlafaxin 75–150 mg, Agomelatin 25–50 mg. Einschleichend, niedrig dosiert (z. B. ½ Standarddosis) beginnen, da NW Unruhe Pat. ängstigen kann – Benzodiazepine: nur kurzfristig (bis zu 4 Wo.) u. sympt., Dauerther. wg. Suchtgefahr problematisch, deshalb nur bei Pat. ohne Suchtpotenzial (z. B. Lorazepam 0,5– 2,5 mg/d. Cave: Abusus ist „Komplikation“ von Angsterkr.!) – Bei general. Angststörung zusätzlich auch z. B. Quetiapin oder Pregabalin (dies nicht bei Sucht) möglich, off label – Phytopharmaka: bei leichterer Sympt., zur Vermeidung von Benzodiazepinen: Lavendelöl (z. B. Lasea®), Baldrian u. Melisse (z. B. Euvegal® 320/160 Ftbl. 2 × 1), Johanniskraut (z. B. Laif 900, Dos.: 1 × 1, ▶ 22.5).

• Auch wenn Ängste nicht direkt angesprochen werden: bei Verdacht direkt nach Art u. Ausmaß fragen, z. B. bei Beschwerden mit unklarem/fehlendem Organbefund (wichtige Zusatzinformationen zum Krankheitserleben). Ängste immer ernst nehmen, nicht wegdiskutieren o. bagatellisieren.

• Pat. mit generalisierter Angststörung auch medikamentös behandeln (Chronifizierung!).

22.7 Depression 22.7.1 Allgemeines 10 % Pat. in der HA-Praxis betroffen: multifaktorielle Erkr. mit charakt. Veränderungen der Stimmungslage, des Aktivitätsniveaus u. multiplen vegetativen u. somatischen Sympt. In Allgemeinpraxis häufig: leichte bis mittelschwere chron. Verläufe u. sich vegetativsomatisch äußernde Depressionserkr.; selten: bipolare Erkr.; sehr selten: rein manische Erkr. Häufige Komorbidität mit Angststörungen u. Suchterkr. Hohe Suizidalität bei schwerer Depression! ♀ : ♂ ≙ 2 : 1.

22.7.2 Depressive Episode Klinik Typ. Symptome (Kernsymptome): • Depressive Stimmung • Verlust von Interesse/Freude • Ermüdbarkeit ↑, Antrieb ↓ Andere häufige Symptome (Zusatzsymptome): • Konzentration, Aufmerksamkeit ↓ • Selbstwertgefühl, -vertrauen ↓ • Schuld-, Wertlosigkeitsgefühle • Neg./pessimistische Zukunftsperspektiven

• Suizidgedanken, Selbstverletzung/Suizidhandlungen (danach fragen!) • Schlafstörungen • Appetit ↓ • Tagesschwankungen (Morgentief) Diagnosestellung: ≥ 2 Kern-, ≥ 2 Zusatzsympt., Symptomdauer > 2 Wo. Je mehr Sympt., desto schwerer die Episode, bes. bei zusätzlichen psychotischen Sympt. (dabei häufig Wahnideen: Verarmung, Versündigung, Befürchtung drohender Katastrophe/Krankheit; seltener Halluzinationen/depressiver Stupor). In HA-Praxis schwerste Depressionen eher selten, häufig Schilderung zunächst vegetativer, körperl. Sympt. (depressive Stör., ▶ 22.7.6).

Häufig wird psychogene Ursache körperl. Sympt. bei depressiven Störungen nicht erkannt. Diagnostik    Sinnvoll ist organische Basisdiagnostik (auch wg. Antidepressivagabe): • Labor (BB, Leber-, Nierenwerte, E'lyte, BZ, BSG, TSH, Urinstatus) • EKG • Evtl. EEG, MRT • Evtl. bei Verdacht: Lues-Test, HIV, Drogenscreening

DD    Depression als NW anderer Medikation (z. B. Steroide, LDopa) o. Depression aufgrund anderer Erkr. (z. B. Morbus Parkinson, Epilepsie, SD-Erkr. etc.). Psychodynamik • Trennungs-/Verlusterlebnisse, aber auch scheinbar pos. Ereignisse (Beförderung, Hausbau, Geburt eines Kindes u. a.) können Auslöser sein: Reaktivierung früherer biografischer Verlusterlebnisse u. Überlastungssituationen. • Oft Ambivalenzkonflikte zu Bezugspersonen (ursprünglich: Mutter): einerseits starkes Anlehnungsbedürfnis, andererseits aggressive Impulse. Diese unbewussten Bedürfnisse erlebt Arzt oft in eigener Gereiztheit u. Ungeduld. Resultat kann erneuter „entnervter“ Rückzug des Pat. sein („Mir will ja doch keiner helfen“!). • Passiv-abhängige Pat. lösen u. U. erhebliche sadistische Gefühle beim Arzt aus. Andererseits Neigung des Arztes, Pat. zu verwöhnen → Verstärkung der „erlernten Hilflosigkeit“ (Seligman). Therapie Psychotherapie: • In HA-Praxis: geduldige, schonende Führung des Pat. während depressiver Episode. Versichern, dass Erkrankungsphase wieder abklingen wird. Keine Versuche, Pat. aufzumuntern/Depressionsproblematik (bes. Wahnvorstellungen) wegzudiskutieren. Konflikte während

depressiver Episode nicht/nur sehr vorsichtig bearbeiten (cave: Suizidalität) • ÜW → FA Psychotherapie bei rezid., drohendem chron. Verlauf u. wenn Pat. in der Lage u. gewillt ist, Konflikte zu bearbeiten Medikamentöse Therapie: Auswahl des Antidepressivums richtet sich nach psychopath. Erscheinungsbild (Angst, Antrieb u. a.) u. NW. Präparate unterscheiden sich nicht wesentlich bzgl. ther. Effizienz. Grobschema: Gehemmte Depression: SSRI (eher antriebssteigernd, cave: Suizidalität ↑). Unruhe/Schlafstörungen/agitierte Depression: z. B. Mirtazapin (30 mg, mit 15 mg beginnen) o. trizykl./tetrazykl. Antidepressiva, cave: höhere Toxizität u. anticholinerge NW (bes. bei älteren Pat.). Beginn mit einschleichender Dos.; wiedereinbestellen (z. B. 1 ×/Wo.) zu Verlaufskontrolle/stützendem Gespräch; falls nach 3–4 Wo. keine Besserung trotz ausreichend hoher Dos.: Antidepressivum wechseln o. zweites hinzugeben (möglichst andere Substanzgruppe) o. Blutspiegel (Adhärenz?). Bei Erstdiagnose Behandlungsdauer ca. 6–12 Mon., bei Rezidiv mind. 2 J. Keine Komb. mit selektiven MAO-A-Hemmern. • Johanniskraut bei leichten bis mittelschweren Depressionen (s. u.) • Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI): z. B. Citalopram 20 mg, Escitalopram 10 mg, Fluoxetin 20 mg 1 × 1, Fluvoxamin 50–100 mg, Paroxetin 20–40 mg, Sertralin 50–150 mg. Mittel der 1. Wahl, einfach in Anwendung, wenig NW

– Vorteile: kaum anticholinerge NW, deshalb vorteilhaft bei alten Menschen (Herz/Augendruck/Prostata), bes. geeignet bei gehemmter Depression, da eher antriebssteigernd; nachteilig: NW Unruhe u. Schwindel, darunter auch Zunahme der Sympt./Suizidalität möglich! – Nachteile/NW: Schwindel/Erbrechen (25 % d. F., lässt nach einigen Wo. nach), Schlafstörung, Angst, Unruhezustände (keine sedierende Komponente). Wg. fehlender Sedierung evtl. kurzzeitige Komb. mit Benzodiazepin sinnvoll, z. B. Lorazepam 2 × 0,5–1 mg • Selektive Serotonin- u. NoradrenalinWiederaufnahmehemmer (SSNRI): z. B. Venlafaxin Beginn mit 1 × 75 mg, max. 375 mg/d. Duloxetin (z. B. Cymbalta®, Generika) 30–60 mg/d; Vorteil bei Schmerzsy. Wirkung, NW ähnlich wie SSRI, RR-Anstieg • Noradrenerge u. spez. serotenerge Antidepressiva (NaSSa): z. B. Mirtazapin, Beginn mit 15 mg, Steigerung auf 30 mg (Ind.: v. a. bei Schlafstörungen, Ängsten, bei längerer Ther. Gewichtszunahme möglich) • Trizyklische u. tetrazyklische Antidepressiva: meist eher sedierend, deshalb v. a. bei agitierter Depression einschleichend dosieren, antidepressive Wirkung in ca. 70 % nach 2 Wo., Sedierung/NW früher. Cave: Aufklärung des Pat. nicht vergessen! Bzgl. antidepressiver Wirksamkeit trizykl. Antidepressiva keine signifikanten Unterschiede zwischen den Präparaten, z. B. Amitriptylin 50–150 mg/d, Imipramin 50–150 mg/d. NW: häufig vegetative,

atropinartige NW (Tachykardie, Orthostase-/Schwindelreaktion, Mundtrockenheit, Tremor, Schwitzen, Mydriasis, Gewichtszunahme, Obstipation). Seltener: Harnverhalt, Glaukom, kardiotox. NW (EKGKontrolle bei Risikopat.: PQ- u. QT-Verlängerungen?), BBVeränderungen, Krämpfe, Dyskinesien. Tetrazykl. Antidepressiva: Maprotilin 25–75 mg/d, insg. weniger NW als trizyklische Antidepressiva • Melatoninagonist: Agomelatin(Valdoxan 25®, Agomelatin-neuraxpharm®) 25–50 mg dir. vor Zubettgehen, relativ gute Verträglichkeit, KO Leberwerte wichtig! • Selektive Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI): Reboxetin (Edronax® 4 mg); Dos.: 2 × 4 mg, ggf. später Steigerung auf max. 12 mg/d • Selektive Noradrenalin-DopaminWiederaufnahmehemmer (SNDRI): Bupropion(Elontril® 150 mg/300 mg, Zyban® 150 mg); Dos.: 150–300 mg/d • Selektive MAO-Hemmer: z. B. Moclobemid; Dos.: 150– 600 mg/d. Mittel der 2. Wahl. Ind.: gehemmte o. atypische Depression. Antriebssteigernde Wirkung erhöht Suizidgefahr. Beim Wechseln von/zu SSRI bestimmte Zeitabstände (bis Wo.!) einhalten! Cave: tyraminreiche Kost (Schokolade, Rotwein, Käse) unter MAO-Hemmer-Ther. → lebensbedrohliche hypertensive Krise möglich Behandlung der Depression

• Bei leichter Depression Wirksamkeit medik. Ther. nicht gesichert. HA-Gespräche evtl. ausreichend, wenn Pat. keine spezifische Th. wünscht, ggf. zusätzlich Johanniskraut. • Antidepressiva u. Psychotherapie haben gleiche Wirkstärke, also Ther. je nach Patientenpräferenz u. Situation. Kombination beider Verfahren verstärkt Wirkeffekt. • Wirkungseintritt Antidepressiva schneller (2–4 Wo.) als bei Psychotherapie (eher 2–3 Mon.). • Keine signifik. Wirkstärkenunterschiede innerhalb der Antidepressiva u. zwischen verschiedenen Psychotherapieformen. • Leichte Wirkstärkenvorteile bei Venlafaxin, Escitalopram, Mirtazapin, Sertralin; leichte Verträglichkeitsvorteile bei Escitalopram, Agomelatin, Fluoxetin. • Bei alten Menschen Beginn mit 30–50 % d. Normaldosis. • Gewichtszunahme bes. bei Paroxetin, Amitriptylin, Mirtazapin möglich, eher Gewichtsabnahme bei Sertralin, Fluoxetin. • In schweren Fällen Elektrokrampftherapie (EKT) erwägen: wirksamer als Medikation, schnellerer Wirkungseintritt. • Optionen bei Therapieresistenz: – Pharmakologisch: Dosiserhöhung, Spiegelbestimmung, Wirkstoffwechsel, Kombination v. 2 Antidepressiva, Augmentation mit Lithium o. atyp. Neuroleptika, nur durch FA: Esketamin als Nasenspray (Spravato® 28 mg Nasenspray) – Somatisch: Wachtherapie, Körpertherapie, Ausdauersport

– Psychologisch: Psychotherapie, ggf. stationär, Wechsel auf andere Psychotherapieform – Sozial: Bearbeitung äußerer sozialer Belastungsfaktoren

Möglichst wenige verschiedene Antidepressiva anwenden (max. 3–4), da dann viel bessere Übersicht bzgl. Dos., Wirkung, NW. Wirkstärke aller Antidepressiva unterscheidet sich nicht wesentlich! Beim Absetzen (bei erster o. einziger depressiver Episode Einnahmedauer ca. 6–9 Mon.) schrittweise Dosisreduktion sinnvoll (Rezidivgefahr, Entzugssymptome). Naturheilkundliche Therapieempfehlung    (Prinzipien s. auch ▶ 33.2.8). Phytotherapie: Johanniskraut (Hypericum perforatum), z. B. Laif® 900 o. Neuroplant®

22.7.3 Rezidivierende depressive Störung Klinik    Sympt. wie bei depressiver Episode (▶ 22.7.2). ≥ 2 depressive Episoden (u. keinerlei manische Sympt., sonst ▶ 22.7.5); ca. 20–30 % der Depressionen chronifiziert. Therapie    Wie bei depressiver Episode (▶ 22.7.2).

Wenn Pat. früher auf ein bestimmtes Antidepressivum gut angesprochen hat (danach fragen!), dieses wieder verordnen

(1. Wahl zur Rezidivprophylaxe.). Oft erneut gute Wirkung u. Akzeptanz. Prophylaxe häufiger und schwerer Rezidive • Antidepressiva als Dauerther. über Jahre (▶ 22.7.2), Ausnahme: cave bei zusätzlichen manischen Sympt. (▶ 22.7.5), da Manie ausgelöst werden kann. • Ther. Drug-Monitoring (Blutspiegelbestimmung → Kontrolle Adhärenz, stoffwechselbedingte Abbaurate ↑?). • Lithium, z. B. Quilonum ret.® ca. 2 × 1 Tbl. à 450 mg/d über J. (in 70 % wirksam). Exakte Dosiskontrolle über Blutspiegel (enge ther. Breite 0,6–1,2 mmol/l). NW: Vertigo, Tremor, Durst, Gew. ↑, Strumabildung, EKG-Veränderungen u. a. Regelmäßige Kontrolle EKG, BB, E'lyte, Nieren-, SD-Werte. Ther. deshalb in Absprache mit FA Psychiatrie, nur bei entsprechender Pat.-Adhärenz. • Weitere Alternativen: als Antiepileptika gebräuchliche Substanzen: Carbamazepin 400–1.200 mg/d, Valproinsäure (Orfiril®, Ergenyl®; Dos.: 20 mg/kg KG: 1.200– 1.800 mg/d, verteilt auf 2–4 ED; cave: Gravidität), Lamotrigin (Lamictal®) (jeweils einschleichend dosieren).

• Schwere Depressionen: 10 % der Pat. sterben durch Suizid (daran denken, Suizidalität konkret erfragen! Bei Zweifeln immer stat. Einweisung bzw. FA-ÜW am selben Tag)

• Suizidrisiko ↑: schwere Depressionsformen, vorangegangene Suizidversuche, vereinsamte/alleinlebende Personen, unsichere/schlechte Arzt-Pat.-Beziehung, ältere Pat., Suizide in Familie/Umgebung (Vererbung, „Tradition“)

22.7.4 Anhaltende affektive Störung Definition    Anhaltende, meist fluktuierende Stimmungsstörungen (einzelne Episoden selten ausreichend schwer, um als hypomanisch/als leichte depressive Episoden zu gelten). Einteilung    Gemäß ICD-Klassifikation 2 Ausprägungsformen (in HA-Praxis Einstufung vieler Pat. nach diesem Schema): • Zyklothymia: andauernde Stimmungsinstabilität, abwechselnd Perioden leichter Depression u. leicht gehobener Stimmung (cave: Nach älterer psychiatrischer Klassifikation bedeutete Zyklothymie mit -e am Wortende bipolare manisch-depressive Erkr., also etwas anderes!) • Dysthymia: chron. depressive Verstimmung, die nach Schweregrad/Dauer der einzelnen Episoden nicht Kriterien für leichte/mittelgradige rezid. depressive Störung erfüllt Therapie    Soweit erforderlich, stützende Gespräche u. bei Bedarf medikamentös (▶ 22.7.2).

22.7.5 Bipolare affektive Störung und Manie

Bedeutsamer Erbfaktor, Beginn oft 20.–30. Lj., hohes Rezidiv- u. Suizidrisiko. In HA-Praxis eher selten, häufig Behandlung durch FA Psychiatrie. Klinik    Zwischen depressiven Episoden verschiedener Schweregrade manische Episoden verschiedener Ausprägung (Leitsympt.: Stimmung euphorisch, Antrieb ↑, ideenflüchtiges Denken). In manischen Episoden kann Pat. sich u. Umwelt gefährden (übersteigertes Agieren, z. B. sexuell/finanziell: promiskuitive Sexualität, unsinnige ruinöse Einkäufe u. a.), ggf. Betreuung erforderlich. Alleinige Manieepisoden ohne vorangehende/folgende Depressionen sehr selten. Therapie    Praktisch immer Mitbehandlung durch FA Psychiatrie erforderlich, oft auch stat. Ther. • Depressive Episoden: stimmungsstabilisierende Medikamente wie Lithium (z. B. Quilonum ret.® ca. 2 × 1 Tbl. à 450 mg/d, ▶ 22.7.3) o. Quetiapin (Seroquel®). Evtl. Komb. mit Antidepressiva (▶ 22.7.2), oft in höherer Dos. u. über längere Zeiträume • Manische Episoden: Lithium (▶ 22.7.3), manche Antiepileptika (Carbamazepin, Valproinsäure, Lamotrigin, ▶ 22.7.3) u./o. Antipsychotika wie Quetiapin, ggf. auch Benzodiazepine • Psychother. mit psychoedukativen, familienther. Elementen bessert Prognose (Pat. sind anfällig bei stresshaften LifeEvents u. chron. familiären Konflikten)

Prophylaxe    Wg. hoher Rezidivwahrscheinlichkeit (teilweise 90 %) oft schon nach 1. Episode wichtig. Rezidivprophylaxe mit Lithium, Quetiapin u. a. atyp. Antipsychotika o. Antiepileptika (Carbamazepin, Valproinsäure, Lamotrigin); nicht ohne Rücksprache mit FA Psychiatrie absetzen, Rezidivgefahr. Cave: Rezidivprophylaxe bei bipolaren Störungen i. d. R. nicht mit Antidepressiva, da Manie-Auslösung möglich!

22.7.6 Weitere depressive Störungen Ausprägungsformen der Depression (▶ 22.7.2, ▶ 22.7.3, ▶ 22.7.4, ▶ 22.7.5), die bei allen affektiven Störungen vorkommen können. Anpassungsstörung Synonym    Reaktive Depression Definition    Manifestation von Depression, Ängsten etc. im engen zeitlichen Zusammenhang zu traumatischem Ereignis ohne schwerwiegende Störung der Konfliktverarbeitung, Dauer meist 75. Lj.; Therapie: Psychother., SSRI, Mirtazapin,Valdoxan in langsamer Aufdosierung Postpartale Depression In ersten 8 Wo. nach der Entbindung (s. auch ▶ 15.5). Saisonal abhängige Depression (SAD) „Winterdepression“, v. a. im Spätherbst, spontane Remission im Frühjahr. Therapie    Bei gesicherter Diagn. Versuch mit Lichtther. (Geräte bis zum Wirksamkeitsnachweis mieten, anschl. Anschaffung Lichtther.-Gerät, u. U. Kostenerstattung durch KK). Depression bei schizophrenen Psychosen Diagnostik    Auf Zusatzsymptome (Denkstörung, Halluzination u. a., ▶ 22.8) achten! Depression bei schweren körperlichen Erkrankungen Erhöhtes Depressionsrisiko z. B. bei Morbus Parkinson (30–40 % d. F., oft unerkannt), nach Myokardinfarkt/ischämischem Schlaganfall; daran denken! Umgekehrt bei Depression erhöhtes Risiko z. B. für Myokardinfarkt.

22.8 Persönlichkeitsstörungen

22.8.1 Allgemeines Dauerhafte Störungen der Persönlichkeit mit deutlichen Abweichungen bzgl. Wahrnehmung, Denken, Fühlen, Beziehung zu anderen. Oft starre Reaktionen in persönlichen Lebenssituationen. Klassifikation gemäß dem Beeinträchtigungsgrad und vorherrschender Verhaltensmuster: Borderline, schizotypisch, zwanghaft, histrionische, dissoziale, emotional instabile, ängstliche PS (kommen in HA-Praxis am häufigsten vor). Prävalenz 10 %, Erblichkeit 40 %, oft Kindheitstraumatisierungen

PS schließen andere psychische Störungen nicht aus! Oft Komorbidität mit anderen psychischen Krankheitsbildern (Phobien, depressive Episoden, Sucht u. a.).

22.8.2 Borderline-Störung Definition    Emotional instabile PS. Früher Bezeichnung für Erkr. zwischen Neurose u. Psychose. Heutige Def.: schwere Form der PS bzw. eines Schweregrades („Borderline-Niveau“). 2 % der Allgemeinbevölkerung, in Klinik u. Praxis häufiger. Ätiologie    Oft „Broken Home“. Sexueller Missbrauch/Gewalt in Kindheit, genetische Komponente 40 %, teils Komorbidität mit ADHS. ♂ : ♀ ≙ 1 : 1. Klinik    Durchgehende Muster tiefgreifender Instabilität in zwischenmenschlichen Beziehungen, im Selbstbild, in Affekten mit deutlicher Impulsivität (Aggression, Selbstverletzungen, z. B. „Ritzen“ der Arme, Suizidversuche); starke Ängste vor

Alleinsein/Verlassenwerden, chron. Leeregefühl, Suchtneigung. Oft Partnerprobleme (Nähe-Distanz-Problematik), finanzielle Probleme, Arbeitsplatzkonflikte, Arbeitslosigkeit. In HA-Praxis: leicht reizbare Pat. mit unangemessenen, „unerklärlichen“ Verhaltensweisen, Kränkungsempfindlichkeit ⇈. Oft internist. Erkr. wie Gefäßerkr. bei Adipositas/Nikotin/Bewegungsmangel/Adhärenzstörungen. Pat. lösen in Umgebung stärkste Affekte aus. Unfähigkeit der Pat., emotionale Zustände des Gegenübers richtig zu deuten. Typ. u. wegweisend sind oft extrem starke (meist negative) Gegenübertragungsgefühle des Arztes, andererseits aber auch „unbedingtes Beschützen-, Helfen-Wollen“ möglich. Symptombeginn in Adoleszenz, Maximum 15.–25. Lj., ab 45. Lj. Symptomabnahme. Therapie    Möglichst versuchen, Pat. „auszuhalten“, nichtbewertende Kommunikation anstreben, überschaubare Ziele u. evtl. regelmäßige Kurzkontakte etablieren. Zur Psychother. motivieren (amb., stat. am besten in spezialisierter Fachabteilung für Borderline-Ther., geeignet ist z. B. dialektisch-behaviorale Therapie [DBT] nach Linehan u. a. spezielle Konzepte; Besserungen in ≥ 50 % erreichbar). Typ.: häufige Therapieabbrüche, Therapeutenwechsel. Pat. neigen dazu, Personen ihrer Umgebung/Behandler entweder zu idealisieren o. zu entwerten bzw. gegeneinander aufzubringen („spalten“). Krisenauslöser: oft Trennungen (z. B. Partnerschaft, Therapeutenurlaub). Zusammenarbeit mit FA Psychiatrie anstreben, evtl. stützende Medikation (Wirkung bzgl. Persönlichkeitsstörung nicht gesichert) mit neueren Antipsychotika, z. B. Aripiprazol (Abilify®), Quetiapin (Seroquel®) u. a. Psychopharmaka je nach Symptomschwerpunkt, bei starker

Ärger-/Angst-/Impulsivitätskomponente eher keine SSRI, hier sind Stimmungsstabilisierer wie Lamotrigin, Valproat u. Topiramat möglich; auf Suizidhinweise achten (10 % bei schwerer Erkr.).

22.8.3 Ängstliche (vermeidende) Persönlichkeitsstörung Ätiologie    Häufiges Vermeidungsverhalten in Kindheit/Adoleszenz prädisponierend. Klinik    Hilflose Selbstwahrnehmung, Zurückstellen eigener Bedürfnisse, Überempfindlichkeit ggü. Kritik/Zurückweisung, anhaltende Besorgtheit, Anspannung mit Überbetonung potenzieller Gefahren in alltägl. Situationen; eingeschränkter Lebensstil aus Sicherheitsgründen, Sucht nach Zuneigung/Akzeptanz. Therapie    Stützende Psychother., Wahrnehmungsverbesserung eigener Gefühle/Bedürfnisse, soziales Kompetenztraining, bei Motivation Psychother. Ggf. zusätzliche medikamentöse Ther., z. B. Paroxetin 20 mg oder Venlafaxin.

22.8.4 Histrionische Persönlichkeitsstörung (früher: „Hysterie“) Ätiologie    Extrovertierte Primärpersönlichkeit, stark ödipallibidinöse Wünsche ggü. gegengeschlechtlichem Elternteil. In Praxen/Kliniken sehr häufig ♀, v. a. bei männlichen Behandlern. Klinik    Theatralisches Verhalten, „aufgedonnert“ wirkende äußere Darstellung, „fordernd-anspruchsvoll“ übertrieben wirkende Emotionalität, „verführerisches“ Verhalten, will im Mittelpunkt stehen, gleichzeitig unbewusst starke Angst vor Entwertung,

sprunghaft-unscharfes Denken (impressionistischer Denkstil), „bunte“ psychosomatische Sympt. Therapie    Stützende Gespräche, Ernstnehmen, Aushalten, Begrenzen unsinnigen Agierens (soweit möglich: OPs, invasive Diagn.), Fragen nach momentan belastenden Situationen. Bei entsprechendem Leidensdruck Pat. für Psychother. motivierbar. Nutzung guter Suggestibilität für placebonahe Therapien.

22.9 Schizophrene Psychosen Epidemiologie    Prävalenz 0,5 %, Inzidenz 1 : 2.500, ♂ : ♀ ≙ ca. 1 : 1; meist Verlauf in Schüben. Erkr.-Gipfel: ♂ 15.–25. Lj., ♀ 25.– 35. Lj. Prämorbide Persönlichkeit. Prodromi: Verstimmung, Verhaltensauffälligkeiten, Entwicklungsknick; Komorbidität: z. T. Sucht (60 %), Depression (30 %), oft starke Raucher. In 25 % d. F. psychosenahes Prodromalstadium bereits ca. 2 Jahre vor Erkr.-Manifestation: frühzeitige Ther. → Prognoseverbesserung, bei Verdacht frühzeitige ÜW → FA Psychiatrie! Ätiologie    Eindeutige erbliche (polygenetische) Komponente; V. a. dopaminerge Funktionsstörung; modulierend bes. für Rezidive: ungünstige Familienatmosphäre („Double-bind“-Fallen, HighExpressed Emotions). Klinik Schizophrenie-Symptome 1. Formale Denkstörungen: Denkzerfahrenheit, Neologismen (Wortneubildungen), Gedankenabreißen, -ausbreitung u. a. 2. Inhaltliche Denkstörungen: Wahn (Verfolgung, Fremdbeeinflussung, Beziehungswahn); Pat. darin nicht

korrigierbar 3. Halluzinationen: oft akustisch (dialog./imperative Stimmen), halluzinatorische Körpermissempfindungen (bizarre Schilderungen) 4. Affektstörungen: evtl. inadäquate Affektivität (Parathymie), läppische Gestimmtheit, Depression, Ängste, Ambivalenz, Autismus 5. Katatone Störungen: Stupor (Bewegungslosigkeit), Mutismus (Sprachlosigkeit), Katalepsie (abnorme Körperhaltung), Manieriertheit (Affektiertheit), motorische Erregungszustände Schizophrenietypisch: v. a. Punkte 1–3 (Symptome 1. Ranges nach Schneider). Unterscheidung produktiver Plus-Symptomatik (Wahn, Halluzination, formale Denkstörung, psychomotor. Symptome) von Minus-Symptomatik (Apathie, Aufmerksamkeitsstörung, Anhedonie ≙ Freudlosigkeit, Affektverflachung, sozialer Rückzug, Sprachverarmung). Akutes Stadium: Plus-Sympt. („produktive“ Sympt.): (meist akustische) Halluzinationen, Wahn, Denkstörungen. Probleme in Arzt-Pat.-Beziehung fördern meist mangelnde/fehlende Krankheitseinsicht u. Misstrauen. Chron. Schizophrenie: eher Minus-Sympt.: Antriebslosigkeit, affektiver/sozialer Rückzug, Sprachverarmung, emotionale Schwingungsfähigkeit ↓. Unterformen der Schizophrenie: treten meist nicht in idealtypischer Form auf.

• Hebephrenie: früher Beginn (Jugendalter), heiterläppische Gestimmtheit, Enthemmung, Unruhe, Distanzlosigkeit, weitgehend fehlende Sympt. 1. u. 2. Ranges; eher ungünstige Prognose, rasche Entwicklung MinusSympt. • Paranoid-halluzinatorische Schizophrenie: häufigste Schizophrenieform (70 %), späterer Beginn (30.–40. Lj.); v. a. Halluzinationen, Wahn • Katatonie: körperl. Erregungszustände/stuporöse Versteifung des ganzen Körpers, Mutismus (psychogenes Schweigen), heute selten, Notfall (→ stat. Einweisung)! • Schizophrenia simplex: allmählicher, schleichender, wenig dramatischer Verlauf mit zunehmendem Vitalitätsverlust Therapie     • ÜW → FA Psychiatrie bzw. Klinikeinweisung immer bei Erstmanifestation; enge Zusammenarbeit mit FA Psychiatrie anstreben • Medikamentöse Ther.: bei schizophrener Ersterkr. meist Antipsychotikum über mehrere J., oft lebenslange Ther. erforderlich – Atypische Antipsychotika: Vorteile bei Behandlung Minus-Sympt., wenig extrapyramidale Störungen, zunehmend Mittel der 1. Wahl. NW: u. a. Gewichtszunahme, Diabetesrisiko ↑; z. B. Risperidon (Risperdal®, Generika) 4–6 mg/d, Olanzapin (z. B. Zyprexa®, Olanzapin-neuraxpharm®) 5–20 mg/d,

Quetiapin (Seroquel®, Generika) 300–600 mg/d, Ziprasidon (z. B. Zeldox®, Ziprasidon-neuraxpharm®) 40–160 mg/d, Zuclopenthixol (Ciatyl Z®, Clopixol®) 25–75 mg/d, Aripiprazol (z. B. Abilify®, Aripiprazolratiopharm®) 10–15 mg/d. Cave: Verwendung (z. B. bei Therapieresistenz anderer Antipsychotika) Clozapin (z. B. Leponex®, Clozapin-neuraxpharm®) wg. Agranulozytoserisiko (1–2 %): regelmäßige BBKontrollen (in ersten 18 Wo. 1 ×/Wo., dann mind. 1 ×/Mon.), Einverständnis Pat./Betreuer erforderlich – Neuroleptisch hochpotente klassische (konventionelle) Antipsychotika: wirken bes. gut auf Plus-Sympt. wie paranoid-halluzinatorische Sympt.; z. B. Haloperidol 3–15 mg/d, Benperidol 1,5–3 mg/d. NW: häufig vegetative Sympt., parkinsonartige Frühdykinesien. Bei 10 % der Langzeittherapien irreversible Spätdykinesien, deshalb heute vermehrter Einsatz atyp. Antipsychotika • Weitere Zusatzmedikation: – Antipsychotisch schwach potente Antipsychotika: eher allg. dämpfend (z. B. Chlorprothixen, Promethazin) – Zusätzlich bei Erregungszuständen: Benzodiazepine (Lorazepam 1 mg 1–3 ×/d, im Akutfall als Tavor Expidet®) – Zusätzliche Depression: ggf. Antidepressiva (Cave: können Psychosesympt. u. U. verschlimmern) • Soziotherapie:

– Akute Phase: Klinikeinweisung (Abschirmung vor störenden Umweltreizen) – Falls erforderlich: weitere Betreuung teilstat./in speziellen Wohngemeinschaften – Beratung, Betreuung Angehöriger im Umgang mit Pat. u. seiner Erkr. wichtiger Baustein einer umfassenden Ther. – Situationsangepasste Psychotherapie wie z. B. stützende kognitive VT, Psychoedukation – Idealerweise kontinuierliche psychosoziale Mitbetreuung durch gemeindenahes aufsuchendes Psychiatrieteam – Bei Therapieresistenz ev. Elektrokonvulsionstherapie (EKT)

Malignes neuroleptisches Syndrom (bei 1 % der hoch dosiert antipsychotisch behandelten Pat.), meist in ersten 2 Wo., 20 % tödlich (!): schwerer Rigor, hohes Fieber, Tachykardie, bei 40 % CK-Erhöhung. Ther.: Antipsychotika absetzen, stat. Einweisung. Oft wg. mangelnder Adhärenz/Einsicht Depot-Inj. i. m. erforderlich: z. B. Haldol Decanoas®, alle 4 Wo. 50–150 mg, Fluanxol Depot®, alle 2–3 Wo. 20–60 mg, Risperdal Consta®, alle 2 Wo. 25–50 mg, Ciatyl-Z® Depot alle 2–4 Wo. 100–350 mg. Schizophrene Patienten in der Allgemeinpraxis • Bei wichtigen Fragen zur Ther. Rücksprache mit FA Psychiatrie

• Wichtigstes Problem: Misstrauen, mangelnde Krankheitseinsicht (→ Therapieabbrüche, Rezidive → i. m. Depot-Medikation oft erforderlich) • Absetzen der Antipsychotika (von Pat. oft wg. NW gefordert o. selbstständig entschieden): → häufig Rückfall • Bei Ersterkr. mind. 2 J. kontinuierliche Ther. • Pat. nicht durch zu anspruchsvolle Therapieziele, ungeschickte Konfliktbearbeitungsversuche überfordern. Eher bestehende Einschränkungen akzeptieren u. für Pat. u. Angehörige realistischen Umgang damit anstreben • Viele Pat. sind starke Raucher, Kaffeetrinker, z. T. auch andere Süchte. Beachtung kardiovaskuläres/metab. Risiko bei z. T. deutlicher Gewichtszunahme auf atyp. Antipsychotika (bes. stark bei Olanzapin, Clozapin; gering bei Ziprasidon, Aripiprazol; ggf. Wechsel mit FA Psychiatrie diskutieren), Lebenserwartung bei Psychose um 20 J. ↓! • Organische Erkr. bei schizophrenen Pat.: beruhigender Zuspruch (einfache, klare Erklärung bzgl. Diagn./Ther.: keine langen Aufzählungen aller DD, KO). Gefahr der Auslösung eines wahnhaften Erlebens durch organische Krankheit. Bei mangelnder Einsichtsfähigkeit, z. B. vor OP, Rücksprache mit Betreuer • Sorgfältige Dokumentation, Telefonnummern (auch mobil!) der gesetzl. Betreuer, bei Einweisung wg. akuter psych./körperl. Erkr./OP wichtig!

Prognose    In ca. 20 % d. F. Heilung, in 50 % d. F. Besserung, in 30 % d. F. ungünstiger Verlauf mit zunehmender Einschränkung durch Plus- u. bes. Minus-Sympt. (schizophrener Defektzustand). Cave: Schizophrene Psychosen bedeuten erhöhtes Suizidrisiko (Suizidrate 5 %)!

Frühzeitige Diagnosestellung u. konsequente Ther. mit Antipsychotika verbessern Prognose erheblich. Oft Rückgriff auf früher beim Pat. gut wirksame Medikation sinnvoll. („Never change a winning team.“) Rezidivrate schizophrener Psychosen ohne Medikation 70–80 %, mit Medikation 30 %.

22.10 Abhängigkeit und Sucht 22.10.1 Allgemeines Definition     • Sucht: übermäßiges Verlangen des Süchtigen nach suchtverursachendem Stoff (WHO); Tendenz zur Dosiserhöhung, verbunden mit psychischer/körperl. Abhängigkeit • Abhängigkeit von einer Droge (Alkohol, Medikamente, Rauschmittel): psychisches Verlangen nach Wiederholung des Drogengenusses, Kontrollverlust, Toleranzentwicklung → Dosissteigerung → Entzugserscheinungen bei Fehlen der Droge • Polytoxikomanie: Komb. unterschiedlicher Suchtmittel

Ursachen • Pat.: häufig Persönlichkeitsstörungen, Selbstwertgefühl ↓. Cave: Es gibt keine charakt. „Abhängigkeitspersönlichkeit“. Oft „orale“ Problematik in psychodynamischer Hinsicht (Versorgungswünsche), aber auch Erbfaktor 50 %. Komorbidität: evtl. Borderline-PS, Angst-/Depressionserkr., Psychosen. Breites Spektrum vom „schädlichen Gebrauch“ bis zu schwersten Erkr. • Umwelt: häufig „broken home“, teilweise permissive Einstellung der Gesellschaft (z. B. zum Alkohol, Cannabis), während bestimmte Arten des Drogenmissbrauchs (z. B. Kokain) eher Identifikationswunsch mit Subkultur ausdrücken. Zeichen der Abhängigkeit Drei der nachfolgenden Symptome müssen zutreffen: • Substanzkonsum übertrifft geplantes Maß bzgl. Menge/Dauer • Erfolglose Versuche/bleibender Wunsch bzgl. Regulation/Reduktion des Substanzgebrauchs • Hoher Zeitaufwand für Beschaffung/Einnahme • Oft Intoxikations-/Entzugssymptome • Wichtige berufl./Freizeitaktivitäten verlieren Bedeutung • Trotz Realisation verstärkter sozialer, psychischer, körperl. Probleme Fortsetzung der Substanzzufuhr • Deutliche Toleranzentwicklung

• Spez. Entzugssympt., Einnahme der Substanz zur Milderung von Entzugssympt. (nicht bei Cannabis o. Halluzinogenen)

Suchtfolgen • Psychisch: Beschönigung, geringe Krankheitseinsicht, Leugnen trotz handfester Indizien. Bei Suchtmittelverknappung Dysphorie, Stimmungslabilität • Sozial: häufig beruflicher Abstieg, wirtschaftliche Probleme, Suizidalität (um 10 %), Unfälle (18 % der tödlichen Autounfälle unter Alkoholeinfluss), Straftaten (25 % unter Alkoholeinfluss) • Körperl.: organische Erkr. (z. B. durch Alkoholmissbrauch), schwere vegetativ-nervöse Störungen, Lebenserwartung von Abhängigen statistisch um ca. 10 J. ↓ Suchttherapie • Kontakt/Motivationsphase durch HA: – Motivation zur Behandlung früh fördern. Erstgespräch ohne Zeitdruck – Neigung des Pat. zur Verleugnung nicht mitmachen! „Wegsehen“ verschlechtert Prognose. Dem Leugnen des Pat. engagiert u. gelassen entgegentreten – Konkrete Hilfe anbieten: weitere Gespräche, Empfehlung von Beratungsstellen, ÜW → Fachambulanz, Klinikeinweisung • Entzugsphase: Klinikeinweisung zum körperl. Entzug (Dauer: Tage bis Wo.). Besser: „qualifizierter Entzug“ mit

Einbeziehung nicht entwertender psychother. Konzepte (Dauer: 3–6 Wo.) • Entwöhnungsphase: Klinikeinweisung zum Erlernen des Abstinenzverhaltens, mit abschließender Psychother. (Dauer: ca. 3–4 Mon) • Nachsorgephase: HA, Fachambulanzen, Selbsthilfegruppen (Anonyme Alkoholiker, Blaues Kreuz, Kreuzbund u. a.)

22.10.2 Alkoholmissbrauch Ca. 1,6 Mio. Abhängige in D, 75 % ♂; körperl. u. psychische Abhängigkeit; jährlicher Pro-Kopf-Konsum: > 10 l reiner Alkohol (≈ z. B. 1 l Bier/d o. 40 g Alkohol/d), dabei trinken 10 % der Bevölkerung 50 % dieser Menge. Bei 80 % auch Nikotinabusus. Genet. Faktor 50 %. Riskanter Konsum (Risiko für gesundheitliche Folgeschäden deutlich ↑) ab Alkoholmenge > 24 g/d („2 Bier“) für ♂ u. > 12 g/d bei ♀. Einteilung nach Jellinek ▶ Tab. 22.1.

Tab. 22.1 Alkoholkrankheiten, Einteilung nach Jellinek Typ

Charakteristik

Alphatrinker

Alkoholkonsum ohne Kontrollverlust zur Bewältigung psychischer u./o. körperl. Probleme (Konflikttrinker), ca. 5 %

Betatrinker

Alkoholkonsum aus Anpassung u. Gewohnheit, evtl. körperl. Folgen (Gelegenheitstrinker), ca. 5 %

Gammatrinker Alkoholkonsum mit Kontrollverlust, Abhängigkeit mit körperl. u. sozialen Folgen (süchtiger Trinker), ca. 65 % Deltatrinker

Alkoholkrankheit mit Abhängigkeit u. Abstinenzunfähigkeit (Gewohnheitstrinker, Spiegeltrinker), ca. 20 %

Epsilontrinker

Exzessiver Alkoholkonsum mit Kontrollverlust, evtl. wochen-/monatelanger Alkoholkonsum, episodischer Trinker, „Quartalssäufer“, ca. 5 %

Gamma-, Delta-, Epsilontrinker erfüllen Kriterien bzgl. Vollbild der Alkoholkrankheit: Abhängigkeit, seelische, körperl., soziale Schäden

Leberverträgliche Alkoholmenge in Relation zur Konstitution u. „persönlichem Suchtpotenzial“. Faustregeln wie z. B. 1,0 l Bier bzw. 0,5 l Wein tägl. als „Suchtschwelle“ problematisch. Diagnostik    Oft kein Problem trotz häufiger Verleugnungstendenzen der Pat. • Anamnese: Angaben Angehöriger, soziale Probleme (Schwierigkeiten am Arbeitsplatz, in der Familie, häufig Unfälle), Trinkmenge erfragen. Konfrontationen vermeiden, nicht moralisieren • Screeninginstrumente (Kasten): hilfreich, höhere „Treffsicherheit“ als biochem. Marker • Körperl. Unters.: Gesamteindruck, Hautrötung, Fötor, Hinweise auf Hepatopathie (Fettleber, Zirrhose), chron. Gastritis, Ulkuskrankheit, Pankreatitis, Ösophagusvarizen, Kardiomyopathie, PNP? • Labor: GGT ↑, GOT ↑, GPT ↑, MCV ↑, CDT ↑ (CD Tect®Enzym-Immunassay; keine GKV-Leistung, HWZ 14 d, ab 50–80 g Alkohol tägl. path, spezifischer als GGT). Fortgeschrittenes Stadium: Bili ↑, Thrombos ↓, Quick ↓, Folsäure ↓, Vit. B12 ↓. Cave: Werte korrelieren nicht immer mit Schwere der Erkr., bes. im Frühstadium Verlauf nach Jellinek    (oft nicht idealtypisch zutreffend)

• Präalkoholische Phase: Spannungsreduktion durch Alkohol, häufiges Trinken. Leichte Toleranzerhöhung ohne Abhängigkeit • Prodromalphase: regelmäßiges Erleichterungstrinken, Räusche mit Erinnerungslücken, heimliches Trinken, dauerndes Denken an Alkohol. Toleranzsteigerung, kein Kontrollverlust • Kritische Phase: vergeblicher Abstinenzversuch; Toleranzabnahme, Kontrollverlust, soziale Folgen (z. B. Verlust Freunde, Arbeitsplatz), Interessenverlust, häufige Stimmungsschwankungen, Selbstvorwürfe, Sexualtrieb ↓. Zunächst psychische, später auch physische Abhängigkeit • Chron. Phase: tagelange Räusche, ethischer Abbau, Trinken auch mit Personen niedrigeren Sozialstatus, morgendliches Trinken, billige Ersatzstoffe, psychische Störungen (Denkbeeinträchtigung, Ängste, depressive Verstimmungen), Alkoholfolgekrankheiten, Toleranzverlust Psychiatrische und neurologische Folgeerkrankungen • Prädelir: Tremor, Schwitzen, RR u. HF ↑, ängstliche Unruhe • Delir: zusätzlich Orientierungsstörung (Datum? Situation?), optische Halluzinationen, Suggestibilität; Letalität ca. 5 %, stets stat. Einweisung (▶ 1.3.8) • Grand-Mal-Anfälle: bei Alkoholentzug in ca. 20 %, meist erste 2 d (Gefahr bei amb. o. „Selbst“-Entzug) • Wernicke-Enzephalopathie: schwere Gangunsicherheit, Desorientiertheit, Sehstörung (Nystagmus, Augenmuskellähmung, Doppelbilder). PNP. Ther.: sofortige

Vit.-B1-Gabe, z. B. initial 50 mg Thiamin i. v. u. 50 mg i. m., weiter mit 50 mg/d i. m., stat. Einweisung bei Verdacht • Korsakow-Sy.: Merkfähigkeit ⇊, Desorientierung (bes. zeitlich), Konfabulationen • Alkoholische Demenz/Alkoholhalluzinose: akustische Halluzinose, Verfolgungsthematik • Alkoholischer Eifersuchtswahn: nur bei ♂, groteske Eifersuchtsideen • Path. Rausch: bereits bei geringer Alkoholmenge „persönlichkeitsfremdes“ Verhalten

Möglichst frühzeitig Pat. erfassen, z. B. bei Check-up 35 bei Verdacht GGT, CDT bestimmen, Screening-Test durchführen. Therapie    Als HA Problem erkennen und klar ansprechen. Gespräch mit HA bis zu 10 Min. als Kurzintervention (s. Kasten) kann Pat. zur Reduktion des Alkoholkonsums veranlassen wie z. B. gemeinsame Festlegung einer tgl. Trinkmenge oder Trinken erst ab 20 Uhr. Pat. kann schädigendes Trinkverhalten selbst bewerten u. mit HA gemeinsam Perspektive erarbeiten. Verweis auf Selbsthilfegruppen (z. B. Anonyme Alkoholiker; dabei kann es durchaus sinnvoll sein, mehrere Gruppen „auszuprobieren“), Suchtberatungsstellen (▶ 34.2), bei Eigenmotivation Klinikeinweisung zur Entgiftungs- u. Entzugsbehandlung. Längere stat. Ther. oft vom Arbeitgeber gut akzeptiert (sonst hohe AUAusfälle/Leistungsminderung/Unfallgefahr), evtl.

Betriebsarzt/Betriebsrat informieren (cave: nur mit ausdrücklicher Erlaubnis des Pat.!). Acamprosat (Campral®): Aufrechterhaltung der Abstinenz nach adäquater Entzugsbehandlung i. R. weiterer Sozio-/Psychother.; nicht sedierend, relativ gut verträglich, vermindert Suchtdruck („Craving“). Dos.: KG  60 kg 2–2–2 Tbl. Behandlungsdauer 6–12 Mon.; relativ teuer. KI: Niereninsuff., schwere Leberinsuff., Alter > 65 J., Schwangerschaft, Stillzeit. Weitere Substanzen: Naltrexon (z. B. Naltrexon-HCl neuraxpharm®), Nalmefen (Selincro®) wirken über Opioidrezeptoren, sollen Trinkmenge reduzieren können (Anwendung nach Rücksprache mit FA Psychiatrie). Prognose    Günstiger, wenn Pat. noch in Familie u. Beruf integriert ist. Erfolgsquote korreliert mit Qualität der Rehabilitation durch Klinik, HA, Selbsthilfegruppe! Bei mehrmonatiger stat. Entwöhnungsther. Erfolgsquoten um 50 %. Probleme im Umgang mit Alkoholkranken Pat. sieht im Arzt nicht nur Helfer, sondern auch Verfolger. Trotzdem Problem konsequent ansprechen, auf Therapiemöglichkeiten hinweisen. Regelmäßige Kurzinterventionen durchführen. Haltung engagierter Gelassenheit anstreben: Problem ohne Konfrontation angehen, Verleugnung nicht mitmachen, Rückfälle annehmen. Oft gelingt Abstinenz erst nach Jahren u. zahlreichen Rückfällen. Bei völlig unmotivierten Pat. akzeptierende/stützende Begleitung anbieten, sympt. Ther. der Organsymptomatik.

22.10.3 Medikamentenabhängigkeit 1,4–1,9 Mio. Abhängige in D, in 80 % d. F. Abhängigkeit von Benzodiazepinen. ♀ : ♂ ≙ 2 : 1, Tendenz ↑ (▶ 22.17). Analgetika-Abusus

Häufig bei chron. (bes. psychosomatischen) Schmerzsy. (Zephalgie, Rückenschmerz), Abusus frei verkäuflicher Analgetika (bes. gefährlich: Mischpräparate mit Koffein). Teufelskreis: Schmerz → Analgetika → Schmerz → Dosissteigerung → medikamenteninduziertes Schmerzsy. Diagnostik    Bei chron. Schmerzen nach Kauf eigener Tabletten fragen (Konsum/Mon.). Klinik    Chron. Schmerz, bei jahrelangem Abusus evtl. schwere Leber- u. Nierenschäden. Therapie    Analgetika absetzen, evtl. KH-Einweisung. Pat. aufklären: Aufrechterhalten chron. Schmerzen durch Analgetika (medikamenteninduziertes Schmerzsyndrom) i. d. R. nicht bekannt. Benzodiazepin-Abusus Einteilung    3 Patientengruppen (Übergänge fließend). • Gruppe 1: relativ gut integrierte Pat., seit J. Verordnung Benzodiazepine (v. a. als „Schlaftablette“) • Gruppe 2: Pat. mit Angst, Depression (u. ärztlicherseits Verstoß gegen Regel der Kurzzeitverordnung); nehmen aus

Angst vor Verschlechterung Benzodiazepine ein • Gruppe 3: Suchtpat. mit Fokussierung des gesamten Tagesablaufs auf das/die Suchtmittel; oft illegale Beschaffung Diagnostik    Bei Gruppe 1 u. 2 einfach (holen Rp. vom Arzt), schwieriger bei Gruppe 3. Klinik    Oft keine typ. körperl. Sympt. Bei Entzug: Unruhe, Schlafstörung, Ängste. Bei alten Pat.: Muskelschwäche, Koordinationsstörung (Sturzgefahr!). Therapie • Gruppe 1: Individuell prüfen, ob langsames Ausschleichen Medikation möglich. Ersatz durch Antidepressiva (z. B. Doxepin 10–25 mg abends, SSRI) erwägen. Phytother. (z. B. Baldrianpräparat). Stützende Gespräche, Hinweis auf Entspannungsverfahren (z. B. autogenes Training). In bestimmten Fällen (Pat. alt, unflexibel, kann keine Therapiealternativen annehmen) Weiterverordnung vertretbar, ggf. Privat-Rp. • Gruppe 2: Dringend zum Entzug raten (langsames Ausschleichen amb. über Monate; Klinikeinweisung, falls nicht erfolgreich), da sonst iatrogene Sucht, die zu psychischem Problem hinzukommt. Ggf. mitbehandelnde Ärzte kontaktieren (Konzept: Psychopharmaka mit Suchtpotenzial nach Vereinbarung nur von einem Kollegen verordnen lassen. Problem: „Chipkarten-Tourismus“). • Gruppe 3: Mitbehandlung durch Fachambulanzen, FA Psychiatrie, Fachkliniken anstreben.

Im Notfalldienst häufig Suchtpat., die bestimmte Medikamente fordern bzw. dramatisch ihre Notlage schildern: „Ich gehe am Montag in die Klinik, muss nur noch übers Wochenende kommen.“ Hier kann Rp. verweigert werden, stattdessen längeres Gespräch/FA-ÜW/Klinikeinweisung vorschlagen. Will Pat. nur „Stoff“ u. keine Hilfe, wird er Letzteres häufig ablehnen. Prophylaxe • Eigene Verordnungspraxis kritisch betrachten, nicht in Automatismus („Unwohlsein/Angst/Depression → Medikament“) verfallen. Keine lang andauernde Benzodiazepin-Verordnung bei Angst u. Depression! • Alternative Therapieformen (z. B. bei Schlafstörungen) anbieten: Phytother., Homöopathika, Akupunktur, physikalische Ther., regelmäßig stützende Gespräche

22.11 Drogenabhängigkeit 22.11.1 Allgemeines ▶ 22.17

Altersgipfel: 14–30. Lj., ca. 30 % der Jgl. haben Drogenerfahrung (v. a. Cannabis, wird als „Einstiegsdroge“ oft unterschätzt). Bei schwerer Abhängigkeit oft Polytoxikomanie.

Opiattyp    Heroin, med. Opiate (z. B. Pethidin, Buprenorphin u. a.), Codein (wird zu 20 % in Morphin verstoffwechselt), zunehmend Tilidin. Hohes Suchtpotenzial, hoher Suchtdruck bei starker psych. u. körperl. Abhängigkeit, ca. 160.000 Abhängige in D., eher ältere Süchtige in Großstädten. Überdos.: Stecknadelpupillen, Bewusstlosigkeit, Atemdepression (häufig Todesursache nach Rückfall mit vorheriger Toleranzrückbildung). Organische KO: Hepatopathie, Thrombosen, Inf. (sexuell übertragbare Krankheiten, HIV-Inf., Abszesse, Hep. B u. C). Oft rascher sozialer Abstieg, Prostitution, Kriminalität. Entzug: Mydriasis, Schwitzen, Diarrhö, Unruhe, Angst, Puls ↑, RR ↑. Prognose schlecht, 90 % Rückfallquote in 5 J., deshalb pragmatische Symptomkontrolle durch Methadonsubstitution häufigste Therapieform. Kokaintyp    Derivat: Crack. Starke psychische, weniger körperl. Abhängigkeit. Drogenwirkung: Halluzinationen, Antriebssteigerung, subjektiv Leistungs-/Kreativitätssteigerung, Appetit ↓, Schlafstörungen, Krampfanfälle, Fieber. Entzug: Erschöpfung, Schlaflosigkeit, psychomotorische Unruhe. Cannabistyp    Haschisch bzw. Marihuana. Weit häufigster Drogentyp (2 Mio. regelmäßige/gelegentliche Konsumenten in D), Zunahme cannabisinduzierter KH-Aufenthalte, höherer THC-Gehalt neuer „Züchtungen“, gesellschaftliche „Toleranz“ d. Konsums. Beschluss der Eckpunkte für eine Cannabis-Legalisierung in D 10/2022, endgültige Legalisierung frühestens 2024 geplant. Meist sporadischer Gebrauch im jungen Alter, bei 10 % Abhängigkeitsentwicklung mit kognitiven Störungen bei Konzentration u. Merkfähigkeit bes. bei Adoleszenten, chron. Persönlichkeitsveränderungen („amotivationales Syndrom“ mit

Interessen- u. Aktivitätsverlust). Gefahr auch als „Einstiegsdroge“. Wirkung: Heiterkeit, Euphorie; teils körperl. Abhängigkeits- u. Entzugserscheinungen. Psychoseinduktion möglich. KO: „Horrortrip“. Halluzinogentyp    LSD, PCP („Angel Dust“), Mescalin, zunehmend viele neue psychaktive Substanzen (NPS) wie „Badesalz“, „Legal High“, „Kräutermischungen“ aus dem Internet. Wirkung: intensiver, länger andauernd als bei Cannabis; keine körperl. Abhängigkeits-/Entzugserscheinungen, eher Befindlichkeitsstörungen. KO: Psychosen mit Depersonalisationserlebnissen, Angst, Depression, Wahn, Halluzinationen. Stimulanzien, Psychotonika    Ecstasy, MDMA: Beliebte Designerdroge; Weckamine: „Speed“, Liquid Ecstasy (GHB), Fenetyllin, Methamphetamin („Crystal Meth“); „Fitmacherdrogen“ (ca. 1 Mio. Konsumenten, bes. 15.–25. Lj.). Wirkung: Leistungssteigerung, Entspannung, Heiterkeit, Kontaktenthemmung, Energiegefühl, schwere Panikattacken, Appetit ↓, Schlafbedürfnis ↓, Puls ↑, RR ↑ Mydriasis, Hyperthermie, Gerinnungsstörung, Nierenversagen, plötzlicher Herztod, Krampfanfälle, Hirninfarkte/-blutungen, Psychosen mit Wahn u. Halluzinationen. Erhebliche psychische Abhängigkeit, keine körperl. Abhängigkeit, rasche Gewöhnung u. Dosissteigerung. Entzug: häufig Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Depression, Unruhe, Schmerzen.

• Ther. Drogenabhängiger: unbedingt mit Fachkräften/Fachkliniken zusammenarbeiten, da oft schwere u. komplexe Problematik. Hohe Komorbidität der Suchterkr. untereinander (Polytoxikomanie) u. mit anderen psych. Störungen (Angst, Depression, ADHS, PTBS, Psychosen, Persönlichkeitsstörungen u. a.) → integrierte Mitbehandlung wichtig. Langfristige Ther. mit psycho- u. soziother. Elementen, ggf. auch Psychopharmaka (z. B. atyp. Antipsychotika bei Psychoseanteilen). • Keine entsprechende Verordnung bei V. a. Drogenabusus im Notfalldienst: besser Klinikeinweisung anbieten. • Abhängigkeitsverdacht bei Neu-/Urlaubsvertretungspat. (geben oft sehr glaubwürdig u. kompetent z. B. eine Schmerzther. an, bei der „gerade die Medikamente ausgegangen sind“) → Forderung einer großzügigen (schriftlichen!) Schweigepflichtsentbindung ggü. allen bisherigen Ärzten, Kliniken, Apotheken u. der KK unter Hinweis auf Gesetzeslage/Sorgfaltspflicht vom Pat.; ein Suchtpat. wird kaum einwilligen. Wichtig: Dem Pat. in dieser Konfliktsituation trotzdem taktvoll, fair, empathisch, als Helfer gegenübertreten, nicht als moralisierender „Strafverfolger“. • Methadonprogramme bei Morphinabhängigkeit (▶ 1.8.5). • Gefährlicher Trend zu Designerdrogen, frühzeitig daran denken! Neuartige synthetische Drogen werden bei üblichen Screeningtests nicht detektiert. • Prognose ernst: nur Abstinenzraten von 30 % bei schwerer Sucht erreichbar.

22.11.2 Nikotinsucht ▶ 22.17

Häufigste Sucht weltweit; ca. 20 Mio. Raucher in D (♂ > ♀, Tendenz zum „Ausgleich“), bei anderen Suchtformen (Alkohol, Drogen, Medikamente) oft zusätzlich, außerdem bei Schizophrenie zu 80 %, bei Depressions- u. Angsterkr. zu 60 %. Psychodynamik    Orale Bedürfnisbefriedigung, z. B. bei Stress, Unterdrückung von Langeweile, Unlustgefühlen, Spannungszuständen u. a. Wirkung    Subjektiv emotionale Stabilisierung, subjektiv Leistungs-, Konzentrationssteigerung, langsame Gewöhnung, starke Abhängigkeit bes. bei Älteren. Klinik    Chron. Husten, Braunfärbung Finger. Entzug: Gereiztheit, depressive Stimmungslage, kompensatorische „Essattacken“. Komplikationen    Chron. Bronchitis, Lungen-Ca, andere Neoplasien, Arteriosklerose (z. B. KHK, pAVK, ▶ 11.3.2), 50 % sterben an Nikotinfolgen. Therapie    Gezielt Konsum abfragen, zum Verzicht raten, konkrete Hilfen vorschlagen: Entspannungsverfahren, Hypnosether., verhaltensther. Raucherentwöhnungsprogramme; nur bei ausreichender Motivation sinnvoll: nikotinhaltige Pflaster/Kaugummis zum Ausschleichen, z. B. Nicotinell® 17,5/–

35/–52,5 mg 24-h-Pflaster o. Bupropion (Zyban®) 2 × 150 mg ret. tägl., über 7–12 Wo. (initial 1 × 150 mg bis Tag 7). NW: Abhängigkeit, selten Krämpfe. Cave: keine Verordnung auf GKVRezept. KI: Krämpfe, Essstörungen, bipolare Störung, Grav., Stillen, MAO-Hemmer-Ther. Vareniclin (Champix®): Acetylcholin-Agonist zur Unterstützung der Entwöhnung, Beginn bereits 1–2 Wo. vor Rauchstopp. NW: Unruhe, Übelkeit (deshalb zum Essen nehmen). E-Zigaretten vermutlich weniger organschädigend, Nutzen zur Entwöhnung unsicher.

Angebot spezieller Entwöhnungsprogramme (z. B. in Klinikambulanzen) in Praxisumgebung empfehlen, auch internetbasierte Programme (Apps, SMS, soz. Netzwerke), z. B. v. Krankenkassen, können wirksam sein.

22.11.3 Spielsucht ▶ 22.17 Definition    Deutlich steigende Zahl spielsüchtiger Pat., v. a. Automatenspieler („Spielhöllen“). Exzessiv zwanghaftes Spielen, oft junge ♂ aus sozial schwachen Schichten. Psychodynamik    Oft unsichere, stimmungslabile Persönlichkeit mit verminderter Frustrationstoleranz u. regressivem Verhalten. Klinik    Fixierung auf Glücksspiel, kann an keinem Spielsalon vorbeigehen, zunehmende Verschuldung, psychosoziale Existenzgefährdung, allg. Passivität mit depressiven Stimmungsschwankungen, latente Suizidalität.

Diagnostik    Eigen-, Fremdanamnese. Häufige Komorbidität: Depressions-, Angst- u. a. Suchterkr., PTBS, ADHS, Borderline-PS. Bei diesen Erkr. gezielt nach path. Spielverhalten u. Schulden fragen. Therapie    Kontaktaufnahme mit Suchtberatungsstelle, stat. Psychother. (Verhaltensther., Gestaltther. u. a.) möglichst in Fachabteilung für Spielsuchterkr., langfristig verbessert Selbsthilfegruppe Prognose, ggf. Schuldnerberatung; soziales Umfeld in Therapiekonzept einbeziehen. Therapie oft schwierig.

22.11.4 Medien- und Onlinesucht Definition    Zwanghafter Drang, sich täglich möglichst oft u. exzessiv mit dem Internet zu beschäftigen, dabei sowohl physiolog. (Dopaminrezeptoren, PET-Befunde) als auch sympt. Analogien zu Substanzabhängigkeiten (Craving, Toleranzentwicklung, Entzug). Hauptrisikogruppe: Jgl. u. junge Erwachsene 12.–25. Lj., ♂ oft Online-Rollenspieler, ♀ nutzen eher soz. Netzwerke; 12-Mon.Prävalenz ca. 6 % der Jugendlichen, Tendenz ansteigend! Psychodynamik    Oft sozial gehemmte Menschen mit überdurchschnittlicher Intelligenz u./o. ängstliche, kontaktscheue Menschen mit erheblicher sozialer Rückzugstendenz. ≥ 80 % Komorbidität mit anderen psych. Erkr., am häufigsten Depression (80 %) u. (bes. soziophobischen) Ängsten, auch ADHS. Klinik    Kontrollverlust bzgl. Zeit am Computer. Exzessive Beschäftigung mit virtuellen Kontakten, virtueller Realität. Vernachlässigung von Schule, Sozialkontakten, Hobbys. Körperl. Störungen (Unruhe, Nervosität, depressive Stimmung, Gereiztheit, Aggressivität). Diagnostik    Eigen-, Fremdanamnese.

Therapie    Ähnlich wie bei anderen Suchterkr.: Psychother.: Vermittlung v. Fähigkeiten soz. Kontaktes, Internetabstinenz, körperl. Training, in schweren Fällen stat. für 2–3 Mon. in Fachklinik, soziale Beratung (Überwindung von. Arbeitslosigkeit, Schuldensituation), medienpädagogische Präventionsarbeit.

22.12 ADHS im Erwachsenenalter 10–30 % kindlicher ADHS-Erkr. persistieren im Erw.-Alter, Prävalenz 3 % der Bevölkerung, ♂ : ♀ ≙ 2 : 1. Klinik    Wie bei Kindern; zentrale Sympt.: Unaufmerksamkeit, Impulsivität, Hyperaktivität. Bei Erw. zusätzlich Desorganisation, emotionale Dysregulation. Dadurch häufig Probleme in Partnerschaft/Beruf, hohes Unfallrisiko, soziale Regelverletzung, Kriminalität. Sehr häufig Komorbidität mit Depr., Sucht, Ängsten. Therapie    Diagnose bedingt nicht zwangsläufig Behandlungsnotwendigkeit (abhängig vom Ausmaß psychosozialer Störungen u. Beeinträchtigungen). Methylphenidat (Medikinet adult®, Ritalin Adult®) in 50–70 % wirksam. NW: Schlafstörung, Appetit ↓. KI: art. Verschlusserkr. (KHK, AVK etc.), Psychose, schwere Hypertonie, Suchterkr. (potenzielles Suchtmittel), Phäochromozytom. BtM-Verordnung, restriktive KV-Vorschriften → federführende Verordnung durch FA/Fachambulanz, bei HA keine Weiterverordnung ohne gesicherte FA-Diagnostik u. Therapieüberwachung. Alternativ Atomoxetin (Strattera®). Verordnung nur Teil eines umfassenden Ther.Programms, zusätzlich immer psychother. Begleitung, da weniger Kernsymptome als deren psychosoziale Folgen Pat. beeinträchtigen.

22.13 Psychoonkologie Definition    Interdisziplinärer Therapieansatz: Erkennung/Behandlung bzw. Therapievermittlung bei individuellen psychischen Belastungsfaktoren i. R. onkolog. Erkr., stützend/ressourcenorientiert. Psychosoziale Auslöser von Krebserkr. („Krebspersönlichkeit“) gemäß aktueller Kenntnis nicht nachweisbar (Entlastung des Pat.!).

Gleichzeitiges Bestehen einer schweren körperl. und einer relevanten psych. Erkr.: Cave Fokussierung nur auf somatische Ther.; sorgfältige Beachtung psych. (Begleit-)Sympt., sonst fast regelhaft Scheitern somatischer Therapieansätze.

22.14 Krisenintervention und Notfälle 22.14.1 Suizidalität

In D jährlich 9.000 Suizide (Rang 5 der Todesursachen). 50–70 % der Pat. konsultieren vor Suiziden ihren HA. Vollendeter Suizid: ♂ > ♀; Suizidversuch: 10 × häufiger, ♀ > ♂. Psychodynamik    Autoaggression, zusätzlich möglich: Fremdaggression („von der Umwelt in den Tod getrieben“), Hilfeschrei, Fluchtwünsche. Äußerlich kann Reaktion auf scheinbar ausweglose Lebenssituation (narzisstische Krise) oder

Kurzschlussreaktion vorliegen. Teils Suizid unbewusst als erstrebenswerter regressiver Zustand der Geborgenheit u. Ruhe. Dabei unbewusste Wiederherstellung der eigenen Größe, Beherrschung einer unverarbeiteten Krisensituation. Daher kurz vor dem geplanten Suizid oft äußerlich ausgeglichene Stimmungslage („Ruhe vor dem Sturm“) möglich. Risikogruppen • In 90 % d. F. liegt eine psych. Erkr. vor: bes. (schwere) Depression, Psychose, Sucht, Borderline-PS, Anorexie; nur bei ca. 10 % „Bilanzsuizide“ • Suizide nehmen mit Alter zu, bes. im hohen Alter (Suizidversuche dagegen ab) • In 60–70 % Suizidankündigung • In 30–40 % d. F. vorangehender Suizidversuch, Wiederholungsrisiko in 12 Mon nach Suizidversuch 20 %! • Suizide in Familie u. Umgebung erhöhen Risiko (genetische Komponente, Vorbildfunktion) • Allg. gefährdet: Ältere (bes. ♂), Alleinlebende ohne feste Bindungen u. tragende emotionale/soziale Basis, Flüchtlinge, Pat. mit „unlösbaren“ wirtschaftl. Problemen oder schweren körperl. Erkr., Medizinberufe Therapie    Offenes, dir. Ansprechen der Suizidalität (keine Angst, dass man diese dem Pat. „einreden“ könnte), wertfreie Akzeptanz des Pat., Empathie wichtig. Bezugspersonen einbinden (suizidale Pat. nicht allein lassen), psychiatrische Mitbehandlung bei unklarer Situation (Pat. persönlich kurzfristig bei FA Psychiatrie/Klinik anmelden u. Nachfrage, ob Pat. ankam),

kurzfristige Befundkontrollen (am gleichen/nächsten Tag), bei amb. Betreuung jederzeitige Erreichbarkeit sicherstellen. Uneinsichtiger Pat.: Klinik-, ggf. Zwangseinweisung (▶ 1.5.10). Krisenintervention bei Suizidalität: Benzodiazepine (z. B. Lorazepam 0,5– 2,5 mg)/sedierende Antipsychotika (Kleinpackungen!).

Einem Suizid gehen oft dir./indir. Ankündigungen voraus: Diese ernst nehmen! Bei Risikopat. Suizidalität immer direkt ansprechen. Entscheidendes Therapieprinzip: Sicherung durch menschlichen Kontakt.

Falls Risikopat. Suizidalität eher wenig glaubwürdig verneint, nachfragen: „Warum nicht?“ (Prüfung, ob Antwort inhaltlich u. emotional plausibel).

22.14.2 Panikattacke, Herzangstanfall, Hyperventilation Definition    Übergänge fließend; typischerweise heftige psychische Erregung mit Angstzuständen; eher jüngere, meist organisch gesunde Menschen. Therapie • Ruhige, besonnene körperl. u. psych. Befunderhebung • Bei ausbleibender Besserung: Sedativum (z. B. Lorazepam 1 mg 1–2 × p. o., z. B. Tavor Expidet® 1 mg)

• Oft deutet Pat. selbst spontan Konfliktbereiche (Urlaubsreise, Heirat, Prüfung u. a.) an; wenn nicht, mögliche Exploration auf späteren Termin verschieben • Kontrolltermin am nächsten Tag, bei starker Sympt. KHEinweisung • Bei Hyperventilation: Rückatmung (Plastiktüte) gut wirksam, Erfolg nach ca. 10 Min.

22.14.3 Akuter psychotischer Erregungszustand Ätiologie    Schizophrenie o. hirnorganische Prozesse (Demenz, Durchgangssy.). Klinik    Hochgradige Erregtheit, formale u./o. inhaltl. Denkstörungen oder Halluzinationen. Therapie • Ruhe bewahren: kann Erregung, Ängste reduzieren. Hauptproblem ist oft psychotische Angst des Pat. • Medikamentöse Ther.: z. B. 1–2 Amp. Haldol® à 5 mg i. m. Cave: bei alten Menschen max. ½ Amp. à 5 mg oder 5– 6 Tr., Wdh. nach 30 Min. möglich, bei jüngeren/mittelalten Pat. alternativ oder zusätzlich Diazepam 5–10 mg langsam i. v. oder i. m. oder p. o. Tavor Expidet® 1 mg 1–2 × 1. • Schwer kontrollierbare Situation: Sanitäter/Notarzt u./o. Polizei rufen (Selbstschutz!), oft ohnehin stat. Nachbeobachtung indiziert Alkohol- u. Drogenintox. (▶ 3.5.2).

22.15 Psychotherapie

22.15.1 Psychotherapeutische Behandlung Definition    Geplanter Prozess zur Beeinflussung von Verhaltensstörungen u. Leidenszuständen mit psycholog. Mitteln in Richtung auf definiertes, nach Möglichkeit gemeinsam erarbeitetes Ziel mit lehrbaren Techniken auf Basis einer Theorie bzgl. normalen u. path. Verhaltens (nach Strotzka). Psychother. demnach methodische Arbeit mit Pat. an seinen Problemen. Wirksamkeit psychother. Maßnahmen empirisch gut belegt, deshalb in D GKV-Leistung. Unterschiedliche Therapieverfahren: • Übende Verfahren: z. B. autogenes Training, progressive Muskelrelaxation nach Jacobson • Große Psychother.: z. B. Verhaltensther., tiefenpsycholog. fundierte Psychother./Psychoanalyse, systemische Therapie – Psychodynamische Psychother. (tiefenpsycholog. fundierte Psychother./Psychoanalyse): geht auf S. Freud zurück; beschäftigt sich mit unbewussten Ursachen von Sympt., Widerständen, Abwehrformen. Therapeut eher abwartend-deutend. Gute Wirksamkeit, wenn Pat. umfassenderes Verstehen seiner Sympt. u. Lebenssituation anstrebt – Verhaltenstherapie: ursprünglich auf Symptombesserung („Verhalten“) zielend, heute auch innere Vorgänge stärker bearbeitend („kognitive VT“). Eher symptom-, ziel-, handlungsorientiert, gute Wirksamkeit bei Zwangserkr., Phobien – Systemische Therapie (ursprüngl. „systemische Familientherapie“): stellt sozialen Kontext psychischer

Störungen in den Fokus; „System“ beschreibt Interaktionen d. Pat. in seinem persönl. Umfeld (Familie, Kollegen usw.) ebenso wie verschiedene Persönlichkeitsanteile d. Pat., die miteinander interagieren Oft wird Psychotherapeut Elemente u. Erkenntnisse beider Therapierichtungen nutzen („allg. Psychother.“, „modulare Psychotherapie“, Betonung auch allgemeiner Faktoren wie Akzeptanz u. Achtsamkeit). Wichtiger als theoretische Therapieausrichtung ist Persönlichkeit des Therapeuten u. menschlich-emotionale Beziehung zwischen Pat. u. Psychotherapeut (größter Wirkfaktor). Störungsspezifische Ansätze nur bei best. Erkr. erforderlich (z. B. Anorexie, Sucht, DBT bei Borderline). Internetbasierte Psychotherapieprogramme: Direkter „Face-to-face“-Kontakt wird durch Mail, Chat u. a. ergänzt o. ersetzt. Selbstmanagementprogramme führt Pat. allein oder „angeleitet“ z. B. mit wöchentl. Mail-Feedback zum Therapeuten durch, letztere erfolgreicher u. geringere Abbruchquoten. Wirksamkeit bei zahlreichen psych. Erkr. nachgewiesen. Oktober 2020 Errichtung des Verzeichnisses für digitale Gesundheitsanwendungen (DiGa) durch Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM, ▶ 33.2.9): DiGa können verordnet o. v. Pat. über KK erworben werden; verfügbar z. B. für Depressions-, Angsterkr., Schlafstör., Zwanggstör. u.v.m. Grundsätzlich sollte HA pos. Grundhaltung zur Psychother. haben u. vermitteln: Bei geeigneten Pat. mit entsprechender Motivation ist Psychother. bei vielen psychischen Erkr. Methode der 1. Wahl!

Aufgaben des HA bei Pat., die vor erstem Einstieg in Psychotherapie stehen: • Optimismus u. Zutrauen in Methode vermitteln (ohne unrealistische Idealisierung/Versprechungen) • Pat. auf ggf. frustrierende Einstiegsgegebenheiten vorbereiten (vielfaches Abhören von Anrufbeantwortern, Wartezeiten, Irritationen) • Spürbar massive Abwehr des Pat.: nicht drängen (ein aus Abwehr völlig missratenes Erstgespräch kann dem Pat. evtl. späteren Einstieg verbauen) • Auf Möglichkeit von Erstgesprächen bei verschiedenen Therapeuten hinweisen (tragfähige menschlich-emotionale Beziehung zwischen Therapeut u. Pat. ist prognostisch u. therapeutisch wichtig!)

Voraussetzung    Motivation des Pat., an sich zu arbeiten u. etwas ändern zu wollen (fehlt oft bei psychosomatischen, z. B. Schmerzpat.). Pat. sollte Mindestmaß an Selbstreflexion/Fähigkeit zum Verstehen von Deutungen mitbringen. Schwierig ist Psychother. bei Pat. mit geringer formaler/emotionaler Intelligenz oder solchen, die für alles Unglück die Umgebung verantwortlich machen. Verzicht auf Scheinlösung der Probleme im Symptom fällt Pat. oft schwer („Widerstand“). Viele Menschen ahnen diese Konflikte u. lehnen deshalb Psychother. von vornherein ab. Cave: nie zur Psychother. drängen; Entschluss muss vom Pat. selbst getragen werden.

Manche Psychosepat. drängen auf Psychother., diese hier aber problematisch, ggf. nach Rücksprache mit FA in modifizierter Form (stützend, ressourcenorientiert) möglich. Floride Suchterkr. schließt nach Psychother.-Richtlinien längere amb. Psychother. aus. Prognose    Von vielen Faktoren abhängig. • Günstig: kurze Krankheitsdauer (Wo., Mon.), hoher Leidensdruck, Einsicht in Psychogenese des Problems, psychische u. soziale Flexibilität, Introspektionsfähigkeit, Ressourcen, hohe Eigenmotivation, konstruktiv-stützende zwischenmenschliche Beziehungen • Ungünstig: langer chron. Verlauf, geringer Leidensdruck, hoher Krankheitsgewinn, masochistische Verhaltensweisen, rigide symptomstabilisierende Beziehungsverhältnisse (z. B. in Familie) Patienten während einer Psychotherapie Im Behandlungsverlauf evtl. erhebliche psychische Belastungen des Pat., vorübergehende Verschlimmerung ursprünglicher Beschwerden oder „neue“ Sympt. („Symptomverschiebung“, „Agieren“, d. h. Verschiebung von Therapieproblemen auf Bereiche außerhalb der Ther.). Konflikte mit Therapeut nicht selten, evtl. wichtiges „Material“ für weitere erfolgreiche Behandlung; als HA nicht jede vom Pat. angebotene Kritik übernehmen (Neigung, mit dem Psychotherapeuten zu konkurrieren, widerstehen), sondern vorschlagen, Konfliktpunkte in nächster Therapiestunde anzusprechen; Therapieabbruch meist schlechtere Lösung. Andererseits: 10–30 % der Psychotherapien

sind nicht erfolgreich bzw. führen evtl. sogar zu Verschlechterungen (Ursachen: suboptimale Therapeut-Pat.Beziehung, Überforderung Pat. durch Ther., suboptimale Therapiemethode u. v. m.). In begründeten Fällen kann u. soll HA (immer nur mit Pat.-Einverständnis) klärenden Kontakt zum Psychotherapeuten aufnehmen u. sich selbst ein Bild zur Situation machen, ggf. Therapiepause, Therapeutenwechsel erwägen, wenn auch nach Mon. keine Besserung spürbar. Stationäre Psychotherapie In den letzten Jahren Neuentstehung zahlreicher stat. Psychosomatik-/Psychotherapieeinrichtungen. Behandlungskonzepte, Ausstattung, Niveau sehr unterschiedlich (Rücksprache mit niedergelassenen FA Psychiatrie/Psychotherapeuten → fundierte objektive Informationen bzgl. Vor-/Nachteilen jeweiliger Einrichtungen erwerben).

22.15.2 Psychotherapeutische Weiter- und Fortbildung für den Allgemeinarzt Bei sehr vielen psychosomatischen/schwer psychisch erkrankten Pat. „schultert“ HA Psychotherapie i. R. der „psychosomatischen Grundversorgung“ allein; Gründe: Pat. oft für Fachtherapie nicht motivierbar, HA ist letzte/einzige Vertrauensperson. Arbeit mit psychisch erkrankten Pat. bedeutet große psychische Belastung für HA. Erleichternd: Balintgruppe o. a. psychother. orientierte Weiterbildungen.

Balint-Gruppe    (▶ 22.17) Vom ungarischen Psychoanalytiker Michael Balint mit Allgemeinärzten in England entwickelte Gruppenarbeit: Nach Fallvorstellung eines Problempat. erarbeitet die Gruppe Fantasien, Gefühle, Ideen zum Fall; Fallproblematik spiegelt sich in Beiträgen u. Gruppendynamik. • Ziel: Hilfe im Umgang mit „Problempat.“, bei Beziehungsprob. im Arzt-Pat.-Verhältnis. Erkennen von „blinden Flecken“ der eig. Wahrnehmung, Verstehenlernen von „unerklärlichen“ Konflikten mit Pat. im Spiegel der Gruppe • Bemerkung: geringer Zeitaufwand, z. B. eine Doppelstunde alle 8 oder 14 d; kontinuierliche Mitarbeit in einer Gruppe für 1–2 J. anstreben. Gruppenarbeit wird als entlastend u. interessant erlebt Zusatzbezeichnung „Psychotherapie“    Für interessierte HÄ sinnvolle u. spannende, wenn auch nur mäßig lukrative Ergänzung des Behandlungsspektrums. Berechtigt zur Abrechnung psychother. Leistungen (50-Min.-Termine). Ausbildung umfasst mind. 450 h (Theorie u. Praxis: 2–4 h/Wo. über mind. 3 J.; Kosten ≥ 8.000 EUR, teils große Preisunterschiede u. unterschiedl. Ausbildungsmodelle). Psychother. muss im Gegensatz zu anderen med. Methoden „selbst erfahren“/gelernt werden, Teil der Ausbildung demnach „Ther. für den Therapeuten“. Informationen bzgl. anerkannter Weiterbildungsinstitute/Ausbilder für einzelne Verfahren: Landesärztekammern (Adressen ▶ 34.3.1).

Wg. Zeitproblematik möglichst frühzeitig vor Niederlassung mit Weiterbildung beginnen (z. B. mit Ausbildungsteil Balintgruppe u. Selbsterfahrung).

22.16 Coping Definition    „Bewältigung von Krankheit“ (Belastungen durch Krankheit auffangen, mildern, meistern → emotionales/praktisches Umgehen des Pat. mit Problem seiner Erkr.). Copingstrategien    Informationssuche, Verleugnung, depressive Resignation, Religiosität, kämpferische Aktivität, Aufrechterhaltung Alltagskompetenz, Suche „alternativer HV“ u. v. m. Wichtige Fragestellungen für weitere vertrauensvolle HA-Begleitung des Pat.: • Welche Copingstrategie hat Pat. (individuell, krankheitsbezogen unterschiedlich; „Informationssuche“, „Verleugnung“, „kämpferische Aktivität“)? • Wie ist Copingstrategie zu bewerten? Verleugnung, Verdrängung, Resignation evtl. adäquate Reaktionen bei bestimmten Pat., in bestimmten Situationen. Keine voreilige Verurteilung naiver/aus wissenschaftlich-positivistischer Arztsicht unsinniger Strategien → cave Schwächung/Störung für den Pat. stützender Copingvorgänge. • Schwere der Erkr., Charakter, psychosoziale Situation des Pat. stark determinierende Faktoren für individuelle

Copingstrategie, daher ärztlicherseits eher Zurückhaltung bzgl. Einflussnahme. Bei Selbstschädigung klar Standpunkt beziehen: z. B. bei Ther. von Malignom, wenn Pat. alleinige naturheilkundliche Ther. fordert, schulmed. jedoch Heilung zu erwarten ist. Meist lassen sich tragfähige Kompromisse erzielen.

Bei HA-Betreuung chron. kranker Pat. ist Coping häufig größere Herausforderung als eigentliche Ther. der Grunderkr.

22.17 Ärztlicher Burn-out (Haus-)Ärztl. Tätigkeit → vielfältige Belastungen: „erste Front“ bei psychosozialen Krisen/somatischen Notfällen, „letzter Anker“ bei schwer gestörten/kranken Pat.; häufig diagnostische und therapeutische Unsicherheiten in der Primärmedizin; lange Arbeitszeiten, Zeitdruck, Notdienste, hohes Anforderungsmaß an Verantwortung für Pat. in Diagn. u. Ther., gesundheitspolitische Strukturveränderungen. Andererseits positive Gestaltungsmöglichkeit in einem Fach mit größter Diagnosevielfalt, Dankbarkeit/Zufriedenheit vieler Pat. in Langzeitperspektive. Strategien zur Erhaltung der Freude am Beruf des HA: • Regelmäßige körperl. Aktivität (Sportart, regelmäßige Spaziergänge), Freizeitgestaltung (Hobby[s]!)

• Ruhe-, Urlaubszeiten einhalten, ggf. Arbeitszeit begrenzen (Verweis auf Notdienst, Teilzeit, Kooperationen u. Ä.) • Feste Zeit für Partner/Familie einplanen • Behandlung von Familienangehörigen oder engen Freunden kann belastend sein (US-Leitlinien raten sogar teilweise von Familienbehandlungen ab), immer individuelle Entscheidung • Kontakte zu Freunden pflegen • Grenzen setzen bzgl. ausufernder Pat.-Wünsche („Zeit-DiebSituationen“) • Regelmäßig Lebensziele (neu) definieren • Bei Sympt. bzgl. Sucht, Ängsten, Depressionen Hilfe suchen – auch wenn Rollenumkehr schwerfällt

22.18 Internetadressen • Zwangsstörungen: www.zwaenge.de • Balint-Gruppe: www.balintgesellschaft.de • Sucht: www.bundesaerztekammer.de, www.gluecksspielsucht.de • ADHS: www.adhs.de • S3-Leitlinie Schizophrenie (Stand 3/2019): https://register.awmf.org/assets/guidelines/038009l_S3_Schizophrenie_2019-03.pdf • S3-Leitlinie ADHS bei Kindern, Jugendlichen u. Erwachsenen (Stand 5/2017): https://register.awmf.org/assets/guidelines/028045l_S3_ADHS_2018-06.pdf

• S3-Leitlinie „Müdigkeit“, Stand 12/2022: https://register.awmf.org/assets/guidelines/053002l_S3_Muedigkeit_2023-01_01.pdf

23 Hals-, Nasen- und Ohrenerkrankungen Martina Keller; Winfried Keller; Anne Gesenhues

23.1 Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose  23.1.1 Schwindel  23.1.2 Hörminderung  23.1.3 Ohrenschmerzen  23.1.4 Heiserkeit  23.1.5 Schluckstörung  23.1.6 Blutung  23.1.7 Schwellungen im Hals- und Kopfbereich  23.2 Untersuchungsmethoden  23.2.1 Mundhöhle und Pharynx  23.2.2 Kehlkopf und Trachea  23.2.3 Nase und Nasennebenhöhlen  23.2.4 Ohr und Gehör  23.2.5 Hals und Kopfspeicheldrüsen  23.3 Erkrankungen im Mund- und Rachenbereich  23.3.1 Entzündungen im Mundbereich  23.3.2 Entzündungen im Rachenbereich  23.3.3 Verletzungen im Mund-/Rachenbereich  23.3.4 Tumoren  23.4 Erkrankungen des Kehlkopfes und der Trachea  23.4.1 Entzündungen des Larynx und der Trachea  23.4.2 Funktionsstörungen des Larynx  23.4.3 Tumoren des Larynx 

23.4.4 Der tracheotomierte Patient  23.4.5 Der laryngektomierte Patient  23.4.6 Fremdkörper und Verletzungen von Kehlkopf und Trachea  23.5 Erkrankungen der Nase, der Nasennebenhöhlen und des Gesichts  23.5.1 Rhinitis  23.5.2 Akute Rhinosinusitis  23.5.3 Nasenfurunkel  23.5.4 Nasenbluten (Epistaxis)  23.5.5 Adenoide Vegetationen  23.5.6 Verletzungen der Nase und des Mittelgesichts  23.5.7 Tumoren der Nase  23.6 Erkrankungen des Ohrs  23.6.1 Allgemeines  23.6.2 Erkrankungen des äußeren Ohrs  23.6.3 Verletzungen des äußeren Ohrs  23.6.4 Mittelohrerkrankungen  23.6.5 Erkrankungen des Innenohrs  23.7 Erkrankungen des Halses  23.7.1 Entzündungen der Halsweichteile  23.7.2 Halslymphknotenvergrößerung  23.7.3 Halszysten und Halsfisteln  23.8 Erkrankungen der Kopfspeicheldrüsen  23.8.1 Akute eitrige Speicheldrüsenentzündung (Sialadenitis)  23.8.2 Sialolithiasis  23.8.3 Sialadenose (Sialose)  23.8.4 Speicheldrüsentumoren  23.9 Stimm- und Sprachstörungen Anne Gesenhues 23.9.1 Stimmstörungen  23.9.2 Sprachstörungen  23.9.3 Sprechstörungen 

23.10 Internetadressen Anne Gesenhues

23.1 Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnose 23.1.1 Schwindel ▶ 21.1.2

23.1.2 Hörminderung Diagnostik    ▶ 23.2.4 DD gemäß Verlauf Akut: • Cerumen obturans (▶ 23.6.2) nach dem Duschen, Schwimmen • Paukenerguss u. Otitis media acuta (▶ 23.6.4) in Komb. mit Schmerzen • Hörsturz (▶ 23.6.5). • Nach Verletzungen (▶ 23.6.4): Trommelfellperforation (z. B. Ohrfeige, Manipulation mit Ohrstäbchen), Barotrauma (z. B. Flugzeug beim Landen), Felsenbeinfrakturen • Akutes Lärmtrauma (▶ 30.2.4, ▶ 23.6.5) • Toxisch (Chemother., Grippeotitis) Chronisch: • Angeboren: Ohrfehlbildung, intrauterine Infektionskrankheiten (Diagn. durch NGHörscreening, frühzeitige Versorgung in pädaudiolog. Zentrum), z. B. nach Rötelninf. der Mutter in der Grav. • Erworben: chron. Otitis media (▶ 23.6.4), Otosklerose, Alters- o. Lärmschwerhörigkeit (Disco, Lärmarbeit), Medikamenteneinnahme Intermittierend: in Verbindung mit Schwindel u. Tinnitus: Morbus Menière (▶ 23.6.5), bei MS (▶ 21.4), Lues (▶ 9.8.2), bei „klaffender Tube“ (▶ 23.6.4; Grav., Gewichtsabnahme, nach körperl. Belastung), psychogene Hörminderung (schulische/berufliche Probleme, familiäre Situation). DD gemäß Ätiologie Schallleitungsschwerhörigkeit: • Störungen im Gehörgang: Cerumen obturans, Otitis externa, Exostosen, Fremdkörper (▶ 23.6.2), Ekzem, tumoröse o. traumatische Veränderungen • Störungen im Mittelohr: Tubenkatarrh (▶ 23.6.4), Mittelohrerguss, akute o. chron. Otitis media, Cholesteatom (▶ 23.6.5), Trommelfellveränderungen, Felsenbeinquerfraktur, Otosklerose

Schallempfindungsschwerhörigkeit: • Innenohrstörung: chron. o. akutes Lärmtrauma (▶ 23.6.5; zunehmende Häufigkeit v. a. bei Jgl. durch laute Musik, z. B. Disco), Altersschwerhörigkeit (▶ 29.2, ▶ 23.6.5), Hörsturz (▶ 23.6.5), Morbus Menière (▶ 23.6.5), erbliche o. infektiöse Innenohrschäden • Hörnervenstörung, z. B. durch Tumoren, MS • Zentrale Störung, z. B. durch Tumoren, Gefäßprozesse • Komb. Schallleitungs- u. Schallempfindungsstörung Der HA sollte jede Möglichkeit im tägl. Praxisablauf nutzen, um Hörstörungen zu erkennen. Hörtests sollten durchgeführt werden bei: • Jeder Erstunters. eines neuen Pat. • Kindervorsorgeunters. • Unters. nach dem Bundesjugendarbeitsschutzgesetz • Gesundheits-Check-up • Attestierung der Berufsfähigkeit eines Pat. bzw. der Fähigkeit, eine bestimmte Tätigkeit auszuüben (Sportbootführerschein, Kfz-Tauglichkeitsunters., Tauchsportuntersuchung, Fallschirmspringerschein u. a.) Darüber hinaus sollte jede Hörstörung, die im Zusammenhang mit einer Erkr. auffällt, kontrolliert werden.

23.1.3 Ohrenschmerzen Definition    Der Begriff „Ohrenschmerzen“ wird umgangssprachlich oft vieldeutig verwendet; deshalb als Erstes definieren, ob es sich um Schmerzen o. eher Reizempfindungen (Völlegefühl, Druck, Juckreiz) handelt. • Plötzliches Auftreten, häufig nach Duschen o. Schwimmen, provozierbar durch Tragusdruck o. Zug an der Ohrmuschel spricht für Otitis externa (▶ 23.6.2). • Plötzliches Auftreten heftiger pulsierender Ohrenschmerzen, meist im Zusammenhang mit Erkältungskrankheiten, oft nachts beginnend, spricht für Otitis media (▶ 23.6.4). • Starke neuralgiforme Schmerzen während u. nach Zoster oticus (▶ 23.6.2). • Begleitende Schmerzsympt. auch bei allen anderen entzündlichen u. vielen tumorösen Erkr. der Ohrmuschel, z. B. Perichondritis (▶ 23.6.2), Erysipel (▶ 23.6.2), Verletzungen, Verbrennung, Erfrierung (▶ 23.6.3), infizierte Atherome, Malignome (▶ 26.10), bei Okzipitalisneuralgie, Kiefergelenkarthrose u. HWS-Sy., Schmerzausstrahlung bei Hypopharynxprozessen (Tumor). • Ohrdruck, Stechen im Ohr in Verbindung mit leichter Hörminderung bei Erkältungskrankheiten als Hinweis auf Tubenventilationsstörung (▶ 23.6.4), aber auch bei Hörsturz (▶ 23.6.5) möglich.

• Juckreiz im Ohr (Ohrpruritus) bei entzündlichen u. allergischen Hauterkr. im Gehörgang (Ekzem, Impetigo contagiosa, Akne, Psoriasis u. a.; ▶ 23.6.2); idiopathisch bei Atrophie der Gehörgangshaut mit Zerumenmangel (v. a. durch Wattestäbchengebrauch), aber auch bei Cerumen obturans u. Gehörgangsfremdkörpern (▶ 23.6.2). Untersuchung Inspektion u. Palpation: • Begleitende Rötung, Schwellung, ggf. Bläschenbildung o. Hämatom an der Ohrmuschel: Hinweis auf Entzündung o. Trauma (▶ 23.6.3) • Tragusdruck-, Ohrläppchenzugschmerz bei Otitis externa (▶ 23.6.2) • Allg. Krankheitsgefühl, Fieber bei Otitis media acuta (▶ 23.6.4) • Retroaurikulärer Druckschmerz, Schwellung u. Rötung über Planum mastoideum, abstehende Ohrmuschel bei Mastoidbeteiligung (Mastoiditis, ▶ 23.6.4) o. als begleitende Lymphadenitis bei Otitis externa Otoskopische Untersuchung: (auch ▶ 23.2.4). • Gehörgangshaut geschwollen, gerötet, schmierig belegt; starke Berührungsempfindlichkeit beim Einsetzen des Ohrtrichters bei Otitis externa (▶ 23.6.2), Trommelfell oft nicht einsehbar • Trommelfell retrahiert, gefäßinjiziert, evtl. Mittelohrerguss bei Tubenkatarrh (▶ 23.6.4) • Trommelfell gerötet, vorgewölbt, evtl. pulsierende Sekretion aus punktförmiger Trommelfellperforation bei Otitis media acuta (▶ 23.6.4) • Reizlose Verhältnisse von Gehörgang u. Trommelfell bei Hörsturz (▶ 23.6.5), fortgeleiteten Schmerzen (Parotitis, ▶ 23.8.1), Tonsillitis (▶ 23.3.2), Malignomen der Mundhöhle sowie des Oro- u. Hypopharynx, Pharyngitis (▶ 23.3.2), Neuralgien (▶ 21.10.3)

23.1.4 Heiserkeit Akut     • Akute Laryngitis (▶ 23.4.1; begleitend bei grippalen Inf., akuter Tonsillitis) • Stimmüberlastung • Kehlkopftrauma (äußeres Trauma: Prellung, Würgen; Kinnriemen des Fahrradhelms, inneres Trauma: Inhalation von Noxen) • Z. n. OP, z. B. Thyreoidektomie, Intubationsnarkose Chronisch • Chron. Laryngitis (▶ 23.4.1; Nikotinabusus, chron. Sinusitis) • Tumoren (Polypen, Malignome, andere mediastinale Raumforderungen) • Neurolog. Ursachen (N. recurrens, N. vagus), sek. durch Metastasen

• Medikamente (ICS) • Funktionelle Stimmstörung (▶ 23.9.1) Rezidivierend • Bei Stimmbelastung (Beruf: Sänger, Redner, Lehrer u. a., ▶ 23.9.1) • Psychogen • Vocal Chord Dysfunction (VCD): Def.: anfallsartige, selbstlimitierende, v. a. inspirator. intermitt. paradoxe Stimmbandschließungsbewegungen → laryngeale Obstruktion im Kehlkopf; Inzidenz: 3–5 % aller Asthma-Pat.; Klin.: v. a. Belast.-Dyspnoe, inspirator. Stridor, Husten, pfeifender Atem, Schluckbeschwerden, Würgereiz, Engegefühl in Hals/Brust, Globusgefühl, Heiserkeit, Stimmveränderungen, Kurzatmigkeit; Diagn.: fiberoptische, transnasale Laryngoskopie während akuter Symptomatik zum Nachweis der pathologischen Stimmbandadduktion; Ther.: Logopädie

Jede Heiserkeit > 3 Wo. muss vom FA HNO abgeklärt werden!

23.1.5 Schluckstörung Anamnese     Dauer: • Plötzlich aufgetreten: bei Fremdkörper in Komb. mit Schmerzen (Odynophagie) • Über Tage zunehmend: Ösophagitis, psychogen (Gefühl „Kloß im Hals“), Epiglottitis, Kehlkopfperichondritis • Über Wo. zunehmend: Tumor, neurolog. Erkr., Divertikel, HWS-Erkr., internistische Erkr. (Aortenaneurysma, Vitaminmangel, Struma, Eisenmangel) • Über J. zunehmend: neurolog. Erkr., amyotrophe Lateralsklerose, MS (▶ 21.4), Myasthenia gravis, Achalasie, Sklerodermie In Zusammenhang mit anderen Ereignissen: • Z. n. OP: Stenose • Z. n. Radiatio: Xerostomie, Stenose • Nahrungsaufnahme: bei fester Nahrung mechanisches Hindernis; bei flüssiger u. fester Kost: Spätstadium Ca, neurolog. Erkr. • Z. n. Trauma: z. B. Unterkieferfraktur, Verätzung Begleitsymptome • Schmerzen (Odynophagie): Entzündung, Refluxkrankheit (zusätzlich epigastrische Schmerzen)

• Regurgitation: Divertikel (übler Beigeschmack), Achalasie • Heiserkeit: N.-vagus-Parese, Tumor, Struma • Schmerzausstrahlung ins Ohr: hochgradiger V. a. Hypopharynxmalignom • Lk: bei Entzündung, Malignom Diagnostik • Klin. Unters.: Hals-, Lk- u. Schilddrüsenpalpation, Inspektion der Mundhöhle • Rö: Nativaufnahme (Verlagerung der Trachea durch Struma, Aortenaneurysma), Bariumbreischluck-Kinematografie (Motilitätsbeurteilung) • HNO-ärztl. Unters.: endoskopische Unters. des Larynx (starr u./o. flexibel) • Weiterführende Diagn. durch FA HNO, FA Gastroenterologie, FA Pulmologie: flexible Ösophagogastroduodenoskopie, Bronchoskopie o. dir. Laryngoskopie in Intubationsnarkose erforderlich, evtl. CT o. MRT

23.1.6 Blutung Blutung aus dem Ohr Ätiologie     • Traumatisch: Gehörgangsverletzung nach Manipulation im Gehörgang, Trommelfellperforation durch Wattestäbchen; Schlag aufs Ohr, Felsenbeinfrakturen (Autounfall, Sportunfall) • Entzündlich: Otitis media acuta mit Spontanperforation des Trommelfells, Grippeotitis (▶ 23.6.4) • Andere Ursachen: Barotrauma (▶ 23.6.4) Diagnostik    Anamnese; Inspektion des Gehörgangs u. des Trommelfells. Blutung aus dem Nasen-Rachen-Raum • Nachblutung nach Adenotomie: häufig an den Schluckbewegungen des Kindes erkennbar, nur selten Hämoptoe (Kreislaufkontrolle, sofortige Klinikeinweisung) • Sek. bei Epistaxis aus den hinteren Nasenabschnitten (▶ 23.5.4) Blutung aus der Nase ▶ 23.5.4. Blutung aus der Mundhöhle • Mund- u. Rachenverletzung: häufig bei Kindern Zungen-/Wangenbissverletzung bei Sturz auf das Kinn; Pfählungsverletzung durch in den Mund genommene Gegenstände u. anschließenden Sturz o. Stoß; Ther.: Tetanusprophylaxe, prim. Wundversorgung; bei oberflächlicher Bagatellverletzung keine spezielle Ther. erforderlich

• Zahnverletzung: häufig durch Sturz o. Schlag; ÜW → FA Zahnheilkunde zur sofortigen zahnärztl. Behandlung • Nachblutung bei operativen Eingriffen: – Tonsillektomie: bis ca. 14 d postop. Nachblutung möglich → Kreislaufkontrolle, Eiskrawatte; sofortige Klinikeinweisung – Zahnextraktion: körperl. Ruhe, Eiskrawatte, bei Fortbestehen der Blutung ÜW → FA Zahnheilkunde zur zahnärztl. Versorgung • Tumorblutung: bei exulzerierenden malignen Tumoren der Mundhöhle häufig kleinere rezid. Blutungen von Speichel mit Blutbeimengung. Gutartige Tumoren: Hämangiome. ÜW → FA HNO zur weiteren Diagn. u. Ther. • Obere GIT-Blutung: immer ausschließen Blutung aus Larynx und Hypopharynx • Tumorblutung: Larynx-Ca, Papillom; DD: pulmonale/kardiale Ursachen (Husten, schaumiges Sputum) • Larynxtrauma: sofortige Klinikeinweisung in Intubationsbereitschaft Blutung aus Tracheostoma • Ursachen: Tracheitis sicca (Borken, retrosternale Schmerzen), Arrosionsblutung, Tumorrezidiv • Ther. nach Ursache: – Tracheitis sicca: Bronchiallavage (2 × 10 ml NaCl 0,9 %, Absaugen), Acetylcystein (ACC 200® 3 × 1 Btbl. tägl.) mit reichlich Flüssigkeit, ständiges Inhalieren – Blutung im Stomabereich: Kanüle mit Cuff einsetzen u. blocken, sofortige ÜW → FA HNO bzw. Klinikeinweisung (je nach Befund)

23.1.7 Schwellungen im Hals- und Kopfbereich Schwellung im Halsbereich Zeitlicher Verlauf     • Plötzliches Auftreten: bes. im Kieferwinkelbereich in Verbindung mit Inf. der oberen Atemwege: V. a. Lymphadenitis colli (▶ 23.7.2), Abszess • Langsam wachsend, schmerzlos: V. a. Lk-Metastase, malignes Lymphom • Rezid., schmerzhaft, immer an der gleichen Stelle auftretend: V. a. Halszyste (▶ 23.7.3), V. a. Sialolithiasis (▶ 23.8.2) Lokalisation • Kieferwinkel: Lymphadenitis colli (▶ 23.7.2), Lk-Metastase, malignes Lymphom • Vorderrand des M. sternocleidomastoideus: laterale Halszyste (▶ 23.7.3)

• Hinterrand des M. sternocleidomastoideus: Morbus Boeck, Tbc, Virusinf., maligne Lymphome, Metastasen • Suprahyoidal: mediane Halszyste (▶ 23.7.3) • Supraklavikulär li (Virchow-Drüse): Lk-Metastase bei abdom., gyn. o. intrathorakalen Malignomen, malignes Lymphom Palpation • Druckdolenz: Lymphadenitis colli (▶ 23.7.2), infizierte Halszyste • Konsistenz: weich (eher entzündlich), derb (eher malignomverdächtig) • Fluktuation: evtl. bei lateraler Halszyste, Lymphangiom • Verschieblichkeit: fixierte Schwellung dringend malignomverdächtig • Pulsation: Aneurysma, Glomustumor Auskultation    Strömungsgeräusch bei vaskulären Tumoren, aber auch bei SD-Erkr. (▶ 17.6). DD zervikaler Schwellungen • Unspez. Lk-Entzündungen • Spez. Lk-Entzündungen • Lk-Tumoren (Metastasen, Lymphome); DD: Lk-Schwellungen ▶ 23.7.2 • Atherome, Furunkel • Laterale o. mediane Halszyste (▶ 23.7.3) • Vaskuläre Tumoren (Glomustumoren, Aneurysmen, Hämangiome, Lymphangiome) • SD-Erkr. (▶ 17.6) • Epidermoidzyste

Schwellung der Kopfspeicheldrüsen Dauer und Verlauf     • Kontinuierliche Größenzunahme: Sialadenose (▶ 23.8.3) o. Tumor (▶ 23.8.4) • Essensabhängig: V. a. Sialolithiasis (▶ 23.8.2) Begleitsymptome • Schmerz u. Hautrötung: akute Entzündung • Essensabhängiger, intermittierender Schmerz: V. a. Sialolithiasis • Fazialisparese: hochgradiger V. a. malignen Parotistumor • Mundtrockenheit: bei Sjögren-Sy. (▶ 18.4.3), Sialadenose (▶ 23.8.3), Strahlensialadenitis, als NW von Medikamenten (z. B. Antihistaminika, Betablocker, Anticholinergika, Antidepressiva)

• Sekret-/Eiteraustritt aus Ausführungsgang: bei Entzündungen Inspektion • Einseitige Drüsenschwellung: je nach Begleitsympt. V. a. Entzündung, Sialolithiasis o. Tumor • Doppelseitige Drüsenschwellung: V. a. Mumps (▶ 16.8.9), Sialadenose (▶ 23.8.3), Sjögren-Sy. (▶ 18.4.3) • Diffuse, schmerzhafte, kurzzeitige Drüsenschwellung: V. a. Entzündung • Lokalisierte, längerfristige Drüsenschwellung: V. a. Tumor

23.2 Untersuchungsmethoden 23.2.1 Mundhöhle und Pharynx Inspektion und Palpation • Bei Mundöffnung: Kieferklemme (meist schmerzbedingt) • Form u. Beweglichkeit der Zunge (Zunge herausstrecken lassen: weicht bei Lähmung des N. hypoglossus zur gelähmten Seite ab) • Schleimhaut: Farbe, Feuchtigkeit, Leukoplakien (weißliche, verdickte Schleimhautbezirke), Ulzerationen (immer Zahnersatz entfernen lassen; mit Spatel Lippen u. Wangen vorsichtig von den Zähnen abheben; seitlichen Mundboden nicht vergessen) • Gaumen: „Ä“ sagen lassen; bei Gaumensegelparese (N. vagus) weichen Uvula u. Gaumenbögen zur gesunden Seite ab (Kulissenphänomen) • Oropharynx: Tonsillen symmetrisch, luxierbar, belegt, ulzeriert? Rachenhinterwand granuliert, ulzeriert? Eiter o. Schleimstraßen? Farbe, Vorwölbung des Gaumenbogens (bei Peritonsillarabszessen)? • Inspektion der Drüsenausführungsgänge (▶ 23.8) • Palpation auf Induration (v. a. suspekte Bezirke: Ausdehnung, Konsistenz, Verschieblichkeit, schmerzhaft?): immer bimanuell u. mit Schutzhandschuhen

23.2.2 Kehlkopf und Trachea Anamnese, Inspektion und Palpation des äußeren Kehlkopfs • Schluckbeschwerden (Dysphagie: Hindernis beim Schlucken, Odynophagie: Schmerzen beim Schlucken) • Stimmstörung: Heiserkeit, Aphonie, Stimmwechsel (Pubertät, Medikamente, Trauma, funktionelle Dysphonie; ▶ 23.9.1) • Atemgeräusch: inspiratorischer Stridor bei Obstruktion durch Fremdkörper, Tumor, Ödem • Mitbewegung des Kehlkopfs beim Schluckakt nach kranial (fehlt bei entzündlicher o. tumoröser Fixierung) • Palpation des Kehlkopfs u. der Nachbarschaft (Schilddrüse)

• Kehlkopfspiegelung (▶ Abb. 23.1)

ABB. 23.1 Kehlkopfspiegelung. Pat. sagt „Hiii“ [L157]

23.2.3 Nase und Nasennebenhöhlen Inspektion und Palpation     • Entzündungszeichen, Schwellung? • Formveränderung, Krepitation des knöchernen Nasengerüsts? • NAP prüfen • Druck- u. Klopfempfindlichkeit über Stirn u. Wange prüfen • Schmerzen beim Bücken des Kopfs nach vorn? • Ozäna: stinkender Geruch aus der Nase (Fremdkörper!)? • Ggf. vordere u. hintere Rhinoskopie ( ▶ Abb. 23.2)

ABB. 23.2 Vordere und hintere Rhinoskopie [L157]

Bildgebende Diagnostik • Sono (A-Scan) • Rö-NNH: knöcherne Beurteilung der Sinus; Verschattung der Sinus • Rö-Nase seitlich: Beurteilung des knöchernen Nasengerüsts bei V. a. Nasenpyramidenfraktur • NNH-CT: immer vor OP der NNH; bei Tumorverdacht (Tumorausdehnung, -infiltration benachbarter Strukturen) • DSA o. Angio-CT: bei V. a. gefäßreiche Tumoren (z. B. juveniles Nasenrachenfibrom) • MRT: bei V. a. Tumor im Nasopharynx • DVT (digitale Volumentomografie: geringere Rö-Strahlenexp. als CT)

23.2.4 Ohr und Gehör Anamnese    Schmerzen, Schwerhörigkeit (erblich, altersbedingt, Lärmtrauma), Ohrgeräusch, Ohrsekretion, Schwindel, Hinweise für akute Inf. o. Intox., zeitliche Dauer der Beschwerden. Bei Schwerhörigkeit können Angaben von Angehörigen hilfreicher sein als die des Pat.

Hörverständnisprobleme treten eher in der Anmeldung als im Arztzimmer auf, deshalb MFA hierfür sensibilisieren. Inspektion    Äußeres Ohr: Rötung, Schwellung, Überwärmung, Neubildungen (z. B. Basaliom, ▶ 26.10.4), Fehlbildungen. Palpation    Mastoiddruckschmerz bei schwerer Otitis media (Mastoidismus), Mastoiditis (▶ 23.6.4), Tragusdruckschmerz bei Otitis externa (▶ 23.6.2), regionäre Lk-Schwellung (▶ 23.7.2), z. B. bei Otitis externa. Otoskopie    Inspektion des Gehörgangs u. des Trommelfells mit Otoskop (Ohrmuschel nach hinten oben ziehen, um Krümmung des knorpeligen Gehörganganteils auszugleichen) zum Ausschluss o. zur Feststellung von Störungen im Gehörgang o. Mittelohr: Gehörgangsschwellung, Furunkel, Zerumen, Fremdkörper im äußeren Gehörgang, Blutung, Rötung o. Vorwölbung des Trommelfells, Mittelohrerguss, Perforation, Narben. Haltung bei Kindern ▶ Abb. 23.3. Anatomie des Trommelfells ▶ Abb. 23.4.

ABB. 23.3 Ohrenspiegelung bei Kindern – Fixierung durch Helfer [L157]

ABB. 23.4 Rechtes Trommelfell [L157] Hörprüfung

HA-Aufgabe ist Erkennung u. orientierende Differenzierung von Hörstörungen (behinderte Schallleitung ≙ Mittelohrschwerhörigkeit, behinderte Schallempfindung ≙ Innenohrschwerhörigkeit). V. a. Schwerhörigkeit: ÜW → FA HNO zur audiometrischen Diagnostik. Stimmgabelversuch nach Weber: Stimmgabel auf die Stirnmitte aufsetzen: Ohrgesunde u. symmetrisch Schwerhörige lokalisieren den Ton in der Mitte (▶ Tab. 23.1).

Tab. 23.1 DD Mittelohr- und Innenohrschwerhörigkeit Mittelohrschwerhörigkeit Innenohrschwerhörigkeit Weber-Versuch lateralisiert Ins kranke Ohr

Ins gesunde Ohr

Rinne-Versuch

Positiv

Negativ

Stimmgabelversuch nach Rinne: Pat. befragen, ob Stimmgabel bei Aufsetzen auf dem Mastoid o. vor dem Ohr besser gehört wird (▶ Tab. 23.1). • Rinne pos. (vor dem Ohr lauter als auf dem Mastoid) • Rinne neg. (vor dem Ohr leiser als auf dem Mastoid) ! Zuerst auf Mastoid aufsetzen, nach Abklingen Luftleitung prüfen Weitere Diagnostik durch FA HNO • Tonaudiometrie (Luft- u. Knochenleitung) • Hirnstammaudiometrie (BERA) • Otoakustische Emissionen (OAE), automatische Hirnstammaudiometrie (Automated Auditory Brainstem Responses, AABR) • Tympanometrie, Stapediusreflexmessung

23.2.5 Hals und Kopfspeicheldrüsen Hals Inspektion     • Stellung u. Beweglichkeit des Kopfs: Schonhaltung bei Entzündung (Schiefhals) • Hautrötung: z. B. bei infiziertem Atherom, Furunkel (▶ 4.3.3) • Lymphadenitis colli (▶ 23.7.2), laterale o. mediane Halszyste (▶ 23.7.3) • Schwellung: z. B. bei Halszyste, Lymphadenitis colli, Lk-Metastase, Systemerkr. (Morbus Pfeiffer, Tbc, Sarkoidose, Leukämie, aberrierende Strumaknoten, malignes Lymphom). Lk im Halsbereich ▶ Abb. 23.5

ABB. 23.5 Lymphknoten im Halsbereich [L157]

Palpation • Druckschmerzhaftigkeit: z. B. bei Lymphadenitis colli, infizierter Halszyste, infiziertem Atherom, Furunkel • Verschieblichkeit: eingeschränkt o. aufgehoben bei Lk-Metastase • Pulsation: bei Gefäßtumor • Fluktuation: bei flüssigkeitsgefüllter Schwellung wie z. B. Halszyste, Lymphangiom Bildgebende Verfahren • Sono: bei oberflächlich gelegenen Raumforderungen wie Lymphadenitis colli (▶ 23.7.2), Halszyste (▶ 23.7.3), Lk-Metastasen (▶ 23.7.2), SD-Erkr. (▶ 17.6) • CT, MRT: bei tiefer liegenden Prozessen wie vaskulären o. neurogenen Tumoren; evtl. bei Lk-Metastasen zusätzlich DSA bei V. a. vaskulären Tumor Speicheldrüsen Untersuchung    Ausführungsgänge (▶ Abb. 23.6) u. Massage der Drüsen (Sekret o. Hinweis für Konkrement im Ausführungsgang?).

• Gl. parotis: ggü. dem zweiten Molaren oben bds. • Gl. submandibularis: Mundboden, re u. li des Frenulums • Gl. sublingualis: i. d. R. gemeinsame Mündung des Ausführungsgangs mit Gl. submandibularis

ABB. 23.6 Bimanuelle Palpation des Mundbodens [L157] Bildgebende Verfahren • Ultraschall (B-Scan): Differenzierung u. Größenbestimmung zystischer u. solider Prozesse • Seitliche Leeraufnahme des Mundbodens • OPG (Orthopantomografie): Konkrementdarstellung bei V. a. Sialolithiasis der Gl. submandibularis • CT/MRT: bei Tumorverdacht zur Festlegung der Tumorgrenzen u. zur Beurteilung der Infiltration in die Nachbarstrukturen

23.3 Erkrankungen im Mund- und Rachenbereich 23.3.1 Entzündungen im Mundbereich

Definition    Wenige Millimeter große Erosionen u. Ulzera der Mundschleimhaut, treten hartnäckig rezid. auf, kein Fieber. Herpes labialis, Herpes simplex ▶ 26.4.1; Mundmykose, Mundsoor ▶ 25.5.1, Stomatitis aphthosa Therapie    Kamillosan®, Myrrhetinktur, Ätzung mit AgNO3 10–30 %, Pyralvex®-Lsg., LomaHerpan® Cheilitis angularis Synonyme    Perlèche, Mundwinkelrhagade. Therapie    Ursache abklären (reduzierte Abwehrlage, Diab., Eisenmangel), Bepanthen® antiseptische Wundcreme, Bepanthen® Wund- u. Heilsalbe. Stomatitis ulcerosa, Stomatitis ulceromembranacea Siehe auch ▶ 25.5.4. Klinik    Rötung, Schmerzen, Ulzeration der Mund-, Zungen- u. Gingivaschleimhaut, fötider Mundgeruch, Fieber, Speichelfluss, lokale Lk-Schwellung (sehr schmerzhaft). Diagnostik    Abstrich. Ätiologie    Viren, Bakterien, Pilze. DD    Mykose, Lues, Tbc, AIDS, hämatolog. Erkr. (Agranulozytose, Leukose). Therapie    Sympt. mit Myrrhetinktur, Kamillosan®; allg. Zahnhygiene; antibiotische Ther. (Amoxicillin, Cotrimoxazol), Umstellung ggf. nach Antibiogramm. Naturheilkundliche Therapieempfehlung    Prinzipien s. auch ▶ 33.2.8. Phytotherapie: • Kamille (Matricaria recutita), z. B. Kamillosan® Konzentrat Lsg., Mund- u. Rachenspray • Salbei (Salvia officinalis), z. B. Salviathymol® N. Komb. Kamille u. Salbei: InfectoGingi® Mundgel, Kamistad® Gel/Mundspray Glossitis Formen • Glossitis allergica: exogen durch Arzneimittel, Lebensmittel, mechanische Irritation durch Gebiss/Zahnersatz. Ther.: Ursachenbehandlung, Allergenkarenz. DD: QuinckeÖdem (▶ 25.5.3) • Unspez. Glossitis: Zungenbrennen, Geschmacksstörungen. Ätiol.: vielfältig (endokrine Ursachen), Magen-Darm-Erkr., Lebererkr., Pilzerkr., hämatolog. Erkr. (z. B. Perniziosa), Erkr. mit Beeinträchtigung des Immunsystems (AIDS). Ther.: Ursachenbehandlung, sympt. bis zur Ursachenklärung: Bepanthen®-Lsg., Kamillosan® Konz., Mund- u. Rachenspray; Kamistad® Gel, Mundspray • Glossitis rhombica mediana: umschriebener, roter, papillenfreier (glänzender) Bezirk mit Aufwerfung o. Einsenkung in der Mittellinie der Zunge. Ther.: nicht erforderlich. Naturheilkundliche Therapieempfehlung    Wie Stomatitis (s. o.).

Seltene Entzündungen im Mundbereich • Pemphigus: bullöse Effloreszenzen u. Erosionen mit Fibrinbelägen (▶ 25.5.3) • Erythema exsudativum multiforme: Schleimhauterosionen, Blasen, schwere Allgemeinsympt. (Fieber, Gelenkschmerzen), Speichelfluss, Foetor ex ore. Ther.: stat. Behandlung • Lichen ruber planus: nicht wegwischbare, weißliche Knötchen o. Netzstruktur der Schleimhaut, evtl. Probebiopsie! Ther.: exogene Schäden (Nikotin, Alkohol) ausschalten, lokal: z. B. TriamSalbe Lichtenstein®, Triamgalen® Salbe, Volon® A Haftsalbe • Morbus Behçet: Stomatitis aphthosa in Komb. mit Genitalulzera, Augensympt., rheumatischer Sympt. • Lues: Effloreszenzen aller Stadien, Serologie; ▶ 9.8.2 • Tbc: fast immer als Mitbeteiligung einer pulmonalen Tbc (▶ 12.3.6). Ther.: Tuberkulostatika (▶ 12.3.6) Mundbodenphlegmone, -abszess Klinik    Schwellung u. Rötung der Schleimhaut, Bewegungseinschränkung der Zunge, LkSchwellung, Schmerzen beim Schlucken, Kauen oft nicht mehr möglich, Kieferklemme. Echoarme RF im B-Sono. Ätiologie    Kleine Schleimhautverletzung, dentogene Ursachen (Zahnschmerzen? Zähne abklopfen). DD    Aktinomykose: Sympt. ähnlich, jedoch nicht schmerzhaft! Therapie    Klinikeinweisung: Inzision; i. v. Antibiose; Ruhigstellung.

23.3.2 Entzündungen im Rachenbereich Akute Pharyngitis Leitlinie ▶ 23.10. Definition    Halsschmerzen bei Pat. ≥ 3 J., Dauer ≤ 14 d. Def. umfasst Pharyngitis, Rhino-, Tonsillopharyngitis u. akute Tonsillitis. 50–80 % viral. Häufigste Erreger (mit abnehmender Wahrscheinlichkeit): Rhino-, Corona-, Adenoviren, EBV (Mononukleose, ▶ 9.4,. ▶ 3), Influenza-Viren; bei bakt. Form: GAS 15–30 %, β-hämolysierende Streptokokken der Gruppen C u. G 5–10 %. Selten Haemophilus influenzae Typ B (HiB; Epiglottitis, ▶ 16.6.4), Corynebacterium diphtheriae, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae

Nichtinfektiöse u. a. Ursachen bedenken: Neoplasie, Rauchen, eosinophile Ösophagitis, Postnasal Drip, Reflux

Klinik    Halsschmerzen mit Schluckbeschwerden (3,5–5 d), Lk-Vergrößerung, Schwellung, Fieber (2–3 d), Schleimhautrötung. Häufig als Begleitinfekt bei Inf. im Bereich der oberen Atemwege; bei viralen Formen oft gemeinsam mit Rhinitis, Konjunktivitis auftretend, bei bakt. Pharyngitis: „weiße Stippchen“. Red flags (→ erweiterte Diagn., Ther): klinische Zeichen einer Scharlach-Infektion (▶ 16.8.1), V. a. infektiöse Mononukleose (▶ 9.4.3), Inf. mit and. Fokus (Pneumonie, Bronchitis, Otitis media, Sinusitis), Zeichen einer Immunsuppression (Neutropenie < 1000/μL; Steroidther, Zytostatikather., Z. n. Transplantation, AIDS, Ak-Mangelsyndr., Risiko für rheumat. Fieber ↑, schwere Komorbiditäten) Diagnostik • Score-Erhebung (zur erleichterten klin. Differenzierung virale/bakt. Inf.; Evidenzgrad B, gemäß DEGAM-Leitlinie Nr. 14 „Halsschmerzen" ▶ 23.10): nur Entscheidungshilfen, keine sichere Diagnose möglich; Auswertung erlaubt Risikoabschätzung für Streptokokkennachweis im Rachenabstrich, anwendbar bei akuter Tonsillopharyngitis ohne Vorliegen von Red Flags (s. o.) • Centor-Score (Pat. > 15 J., jew. 1 Punkt für jede pos. Antwort) – Fehlen von Husten – Fieber > 38 °C (auch anamnestisch) – Tonsillen: stark geschwollene, belegt (Exsudate) – vordere Hals-Lk: geschwollen, schmerzhaft – Geringes Risiko 0–2 Punkte (13 % GAS), mittleres Risiko 3 Punkte (38 % GAS), hohes Risiko 4–5 Punkte (55 % GAS), Vortestwahrscheinlichkeit 23 % GAS • McIsaac-Score (Pat. ≥ 3 J.; erweiterte Form des Centor-Scores, zusätzl. Berücksichtigung des Pat.-Alters) – < 15 J.: + 1 Punkt – > 45 J.: –1 Punkt – Geringes Risiko –1 bis –2 Punkte (11 % GAS), mittleres Risiko 3 Punkte (37 % GAS), hohes Risiko 4 Punkte (57 % GAS), Vortestwahrscheinlichkeit 27 % GAS • FeverPAIN-Score (Pat. ≥ 3 J.) 1 Punkt pro pos. positive Antwort – Fieber während der letzten 24 h – Tonsillen belegt – Arztbesuch in letzten 3 d nach Sympt.-Beginn – Tonsillen stark gerötet – kein Husten o. akute Rhinitis – Geringes Risiko 0–2 Punkte (16 % A-/C-/G-Strep.), mittleres Risiko 3 Punkte (43 % A-/C-/G-Strep.), hohes Risiko 4–-5 Punkte (63 % A-/C-/G-Strep.), Vortestwahrscheinlichkeit 37 % A-/C-/G-Strep. (25 % GAS, 12 % non-GAS • Keine routinemäßige Veranlassung von Labor, Schnelltest, mikrobiolog. Kultur! – GAS-Schnelltest: keine sichere Differenzierung zw. Infektion u. Trägerstatus; nur bei Pat. ≤ 15. Lj. u. Score-Wert ≥ 3.

– Rachenabstrich nur bei Beschwerdepersistenz nach antibiot. Ther. (gilt nicht in Pandemiezeiten) o. Pat. mit Red Flags (bei kultur. Erregernachweis nur antibiot. Ther. einleiten, wenn Keim als ursächlich (Keimdichte, Spezies) anzusehen ist. • Labor nur bei Ko: ASL ↑, CRP ↑, BSG ↑, Leukos ↑ (Neutrophile ↑), PCT ↑. DD • V. a. Peritonsillarabszess (s. u.) FA-ÜW → HNO • V. a. Mononukleose (evtl. erhebliche Schluckprobleme, Krankheitsdauer 2–3 Wo., evtl. funktionelle Beeinträchtigung über Wo.–Mon., Amoxicillin → Exanthem) • Kawasaki-Syndrom: v. a. Kinder. Typ.: antibiotikaresistentes hohes Fieber > 5d. Pharyngitis mit Lippenrhagaden, Himbeerzunge, zervikale Lk-Vergrößerungen, bds. Konjunktivitis, Exanthem, Hand- u. Fußerytheme u. -ödeme mit späterer Schuppung. Labor: CRP ↑, Leukos ↑, BSG ↑. KO: Koronaraneurysmen (20–25 % d. F.) mit möglichem Myokardinfarkt o. plötzlichem Herztod nach Jahren o. Jahrzehnten. Ther.: stat. Einweisung Kinderklinik • Angina agranulocytotica: NW von z. B. Zyto-, Thyreostatika o. Analgetika, z. B. Metamizol • Epiglottitis: Stridor o. Atembeeinträchtigung → sofortige Einweisung, keine Racheninspektion! • Akutes rheumatisches Fieber (ARF) in der Eigen- o. Familienanamnese → Ther. gemäß WHO-Leitlinien • Seltene Erkr.: HIV, Gonorrhö, Diphtherie (gräuliche, bei Entfernung blutende Pseudomembranen) Hausärztliche Beratung    Verlauf vorauss. selbstlimitierend, Sympt.-Dauer ca. 1 Wo., geringes Risiko bzgl. therapierbarer Ko. (Otitis media, Sinusitis, Peritonsillarabsz., Erysipel), Selbstmanagement (viel trinken, körperl. Schonung etc.), Vor-/Nachteile antibiot. Ther. (durchschnittl. Sympt.-Verkürzung von 16 h, ca. 10 % UAW wie Diarrhöen, Anaphylaxie, Mykosen etc.) Therapie • Centor-Score 0–2 o. McIsaac-Score 1–2 o. FeverPAIN-Score 0–2: Symptomatische Ther.: tägl. Flüssigkeitszufuhr ↑, Analgesie mit Ibuprofen, Naproxen o. Paracetamol; Lutschtabl. (z. B. isla® med akut, Tantum verde®). • Centor-Score 3 o. McIsaac-Score 3 o. FeverPAIN-Score 3: (optional im Alter von 3–15 J.) GAS-Schnelltest → wenn neg., reicht symptomat. Ther; wenn pos: Rezept über antibiot. Ther. ausstellen mit der Info an Pat., dies erst bei signifikanter Verschlechterung einzulösen o. wenn nach 3–5 d keine Besserung eingetreten ist (Shared Decision-Making) • Centor-Score 4 o. McIsaac-Score 4–5 o. FeverPAIN-Score 4–5: entweder Rezept ausstellen u. bei Beschwerdeverschlechterung o. -persistenz einlösen lassen (s. o.) o. direkt antibiot. Ther.:

– > 15 J.: Penicillin V 3 × 0,8–1,0 Mio I. E. p. o. 5–7 d; bei Penicillinunverträglichkeit: Clarithromycin 2 × 250–500 mg p. o. für 5 d – 3–15 J.: Penicillin V 50–100.000 IE/kg KG/d verteilt auf 3 ED p. o. 5–7 d; bei Penicillinunverträglichkeit: Clarithromycin 15 mg/kg KG/verteilt auf 2 ED für 5 d • Wiederzulassung zu Gemeinschaftseinrichtungen: bei Antibiotikatherapie u. ohne Krankheitszeichen ab dem 2. d, ansonsten nach Abklingen der Krankheitssympt. Komplikationen    ÜW FA → HNO: V. a. Neoplasie, V. a. Peritonsillarabszess (wenn Vorstellung am gleichen Tag möglich, sonst Klinikeinweisung), Beschw. > 6 Wo. anhaltend, rez. akute Tonsillitiden (> 6x/Jahr), Frage bzgl. OP-Indikation Naturheilkundliche Therapieempfehlung     • Phytotherapie: Kamille (Matricaria recutita, ▶ 23.3.1) • Homöopathie: Meditonsin® Tr., Globuli, Tonsiotren® H DHU Tbl., Tonsipret® Tbl. (▶ 16.15.6) Chronische Pharyngitis Ätiologie    Als Folge von Staub, Nikotin, chron. Mundatmung (behinderte Nasenatmung, Adenoide), chron. Sinusitis, hyperreagiblem Schleimhautsystem. Klinik    Schleimhaut oft nur gering gerötet, Räusperzwang, „Schleim im Rachen“. Diagnostik    HNO-ärztl. Unters. (Malignomausschluss, behinderte Nasenatmung, Schnarchen) Therapie • Ausschaltung von Noxen (Gase, Stäube, Nikotin, Alkohol, Hitze), evtl. OP (Nasenmuschelvolumenreduktionsplastik, Adenotomie u. a.) • Sympt.: viel trinken, Emser Salz® Pulver, Gelo Revoice®, Coldastop® Nasenöl, Gurgeln mit Salbeiextrakt; würzige Nahrungsmittel meiden Sonderform    Pharyngitis lateralis (Seitenstrangangina). Angina tonsillaris Definition, Klinik, Diagnostik, DD, Therapie    Siehe bakt. Form der akuten Pharyngitis (s. o.)

Kein ASS wg. erhöhter Blutungsbereitschaft: Eine OP bei Peritonsillarabszess wird dadurch unnötig kompliziert Sonderformen

• Angina lingualis: Entzündung Zungengrundtonsillen. Ther.: wie Angina tonsillaris • Scharlachangina ( ▶ 16.8.4): β-hämolysierende Streptok. A, tiefrote Tonsillen, LkSchwellung, später Himbeerzunge, „freies Munddreieck“, typ. Exanthem, ggf. mit postinf. Schuppung (bes. Handinnenflächen, Fußsohlen). Ther.: wie Angina tonsillaris; Urinkontrolle • Angina-Plaut-Vincenti (Angina ulceromembranacea): einseitige Tonsillitis, oft tiefes Ulkus an der Tonsille, kein Fieber, Foetor ex ore. Ther.: Penicillin V 3 × 1,2 Mega für 7–10 d • Angina herpetica: Coxsackie-A-Viren, starke allg. Krankheitssympt. (Fieber, Kopfschmerzen, Halsschmerzen), Tonsillen gerötet, keine Beläge. Ther.: Mundpflege (z. B. Kamillosan®, Bepanthen®-Lsg., InfectoGingi® Mundgel) • Diphtherie (▶ 9.3.7) Peritonsillarabszess Klinik    Beginn wie bei Angina tonsillaris, Ausbreitung der Entzündung auf das peritonsilläre Gewebe; evtl. Fieber, starke Schmerzen, Kauen, Schlucken u. Mundöffnen oft kaum mehr möglich, einseitige Vorwölbung des Gaumensegels u. Verdrängen der Uvula, Tonsille hochrot, Uvulaödem. Kieferklemme, kloßige Sprache, deutlicher Druckschmerz des entzündlichen Areals. Therapie    ÜW → FA HNO. Indikationsprüfung bzgl. i. v. Antibiose u. Abszessspaltung, alternativ Abszesstonsillektomie. Chronische Tonsillitis Klinik    Häufige Anginen in der Anamnese (jedoch nicht obligat), oft nur leichte Halsschmerzen, Foetor ex ore, Müdigkeit. Tonsillen häufig klein, derb, zerklüftet, ASL-Titer > 400 IE/ml, BSG ↑. Therapie    ÜW → FA HNO zur Tonsillektomie/Tonsillotomie (Teilentfernung Tonsillen). Obligat bei V. a. chron. Tonsillitis u. Fokalinf. (z. B. rheumatisches Fieber, akute GN, Endocarditis rheumatica). Derzeit laufende TOTO-Studie (▶ 23.10) soll zuverlässige Datenlage schaffen bzgl. Fragestellung, ob komplikationsärmere Tonsillotomie die Tonsillektomie ersetzen kann Indikation zur Tonsillektomie/Tonsillotomie bei Kindern ≤ 15 J. gemäß ParadiseKriterien •  ≥ 7 GAS o. V. a. GAS-Pharyngitiden im Vorjahr • ≥ 5 GAS o. V. a. GAS-Pharyngitiden pro J. in den letzten 2 J. • ≥ 3 GAS o. V. a. GAS-Pharyngitiden pro J. in den letzten 3 J. Weitere Indikationen (auch für Erwachsene) • Mechanisch behindernde Tonsillenhyperplasie, bei Kindern Tonsillotomie • Peritonsillarabszess (Peritonsillitis) • V. a. tonsillogene Sepsis o. streptokokkenbedingte Fokalinf.

• V. a. Neoplasie • OSAS (▶ 12.7.3)

Blutungen im Mund-/Rachenbereich (▶ 23.1.6).

23.3.3 Verletzungen im Mund-/Rachenbereich Verbrühungen und Verbrennungen Anamnese    Trinken heißer Flüssigkeiten, Verwechslung von Getränken. Klinik    Starke Schmerzen, Speichelfluss, deutliche Rötung. Soforttherapie    Mundspülung mit viel Wasser, evtl. Eiswürfel lutschen. Naturheilkundliche Therapieempfehlung    Salbei (Salvia officinalis), z. B. Salviathymol® N Lsg.: bis zu 3 ×/d 20 Tr. auf 1 Glas lauwarmes Wasser, bei Bedarf auch häufiger. NW: In seltenen Fällen Überempfindlichkeitsreaktionen der Haut, der Atemwege u. des GIT. InfectoGingi® Mundgel: 3–4 ×/d eine erbsengroße Menge Gel einmassieren. Weitere Diagnostik    Ausmaß der Verletzung durch HNO-ärztl. Unters. (frühzeitige Endoskopie).

23.3.4 Tumoren Gutartige Tumoren • Papillom, Adenom. Fibrome, Lipome, Chondrome, Myxome. Diagn.: Probebiopsie. Ther.: chir. Exzision • Hämangiome, Lymphangiome: fast immer angeboren, ♀ : ♂ ≙ 9 : 1. Keine operative Entfernung vor dem 4. Lj., da meist spontane Rückbildung • Zungengrundstruma: Entwicklungsanomalie; bei Verdacht SD-Szinti Präkanzerosen • Leukoplakie: flache weißliche Erhebungen mit glatter, aber auch papillomatösexophytischer Oberfläche; am häufigsten auf Wangenschleimhaut u. im Mundwinkel • Erythroplakie: selten; an Gingiva, Zungenunterseite u. weichem Gaumen lokalisiert; leicht blutend. In 90 % liegt bereits ein Ca in situ vor, daher ÜW → FA HNO zur Biopsie Plattenepithelkarzinome • Lippen: meist Unterlippe (Oberlippe: häufiger Basaliome); Ulkus mit hartem Rand; häufig Pfeifenraucher • Mundhöhle u. Zunge: meist im Drainagebereich der Mundhöhle, d. h. in der Rinne zwischen unterem Alveolarkamm u. Zungenrand • Oropharynx: zu 80 % an Tonsillen u. im Zungengrund; zervikale Lk-Schwellung (Metastase) oft Erstsymptom, später einseitige Schluckbeschwerden mit Ausstrahlung ins

Ohr Klinik    In ca. 90 % chron. Nikotin- u./o. Alkoholabusus, schlechter Zahnstatus. Sympt. aufgrund der Indolenz anfangs sehr gering. Später: Foetor ex ore, Schmerzen beim Schlucken, Blutung, kloßige Sprache, Schmerzen ins Ohr ausstrahlend. Diagnostik • Bimanuelle Palpation, da Tumoren oft erheblich größer sind, als sie bei alleiniger Inspektion erscheinen • Regionäre Lk-Palpation (v. a. Hals, ggf. Sono zur Erfassung weiterer Lk), HNO-ärztl. Unters. • ÜW → FA HNO, FA Kiefer- o. Oralchirurgie zur Biopsie bei jeder Schleimhautveränderung > 3 Wo. • Weiterführende Diagn. u. Ther.: in Absprache mit FA HNO u. behandelnder Klinik

23.4 Erkrankungen des Kehlkopfes und der Trachea 23.4.1 Entzündungen des Larynx und der Trachea Krupp-Sy. (Laryngitis subglottica) ▶ 16.6.4; akute Epiglottitis ▶ 16.6.4 u. ▶ 12.1.3. Akute Laryngitis Ätiologie    Virale u./o. bakt. Inf., allergische Genese, thermische u. chemische Noxen (trockene Luft, Nikotin), akute Stimmüberlastung. Klinik    Heiserkeit bis zur Aphonie, evtl. Räusperzwang, Hustenreiz, Schmerzen auf Kehlkopfhöhe; evtl. leichtes Fieber. Diagnostik    ÜW → FA HNO zur Laryngoskopie u. weiteren Diagn. Labor: BSG ↑ u. Leukozytose bei bakt. Laryngitis. Therapie • Stimmschonung (Ruhe, kein Flüstern, kein Räuspern), Nikotinkarenz. AU bei Sprechberufen für 1–2 Wo. • Inhalationen: Emser® Sole Inhalat, Spray: Laryngomedin® N • Verbesserung der Nasenatmung: Nasentropfen (z. B. Otriven®), bei allergischer Genese: Mometasonfuorat Nasenspray (z. B. Mometasonfuroat-ratiopharm® 50 μg/Sprühst.) • Expektoranzien: Acetylcystein (z. B. ACC® 200 3 × 1 Btl.), Ambroxol (z. B. Ambroxol® AL Saft), Bronchipret® • Antibiotika bei bakt. Laryngitis: Amoxicillin 750 mg 3 × 1 Tbl./d • Reichlich Flüssigkeit Naturheilkundliche Therapieempfehlungen • Phytotherapie: Kamille (Matricaria recutita, ▶ 23.3.1), Salbei (Salvia officinalis, ▶ 23.3.1), Eukalyptus, Cineol: Aspecton® Eukaps Weichkps. 200 mg, Soledum® Kps.

forte 200 mg, Sinolpan® forte 200 mg Weichkps. • Homöopathie: Lymphdiaral® Basistropfen/Halstbl. (▶ 16.15.6). Schüssler Salze Nr. 3 u. 4

Jede Heiserkeit > 3 Wo. muss HNO-ärztl. abgeklärt werden! Chronische Laryngitis Ätiologie und Klinik    Beschwerden über mehrere Wo., Heiserkeit, trockener Husten, häufig durch exogene Noxen (Nikotin, Klimaanlage, auch allergisch o. alkoholbedingt); chron. Stimmfehlbelastung („Marktschreier“, Lehrer), Übergang aus akuter Laryngitis bei mangelnder Schonung möglich, chron. Sinusitis mit Sekretbildung, gastroösophageale Refluxerkr. (GERD, Laryngitis gastrica, ▶ 8.3.1). Diagnostik    Da jede länger andauernde Heiserkeit bis zum Beweis des Gegenteils malignomverdächtig ist: ÜW → FA HNO zur Laryngoskopie. Therapie    Vermeidung schädigender Faktoren (ggf. temporäre AU o. Arbeitsplatzwechsel erforderlich), Sanierung von Inf., sympt. durch Inhalationen (z. B. Emser Salz® Pulver, ½ TL auf 1 Glas Wasser); ggf. in Absprache mit HNO (logopädische Behandlung ▶ 23.9.1, OP). Schwangerschaftslaryngopathie Ätiologie und Klinik    Durch Stimmlippenödem infolge der hormonellen Umstellung bedingte Heiserkeit u. Tieferwerden der Stimme (▶ 23.9.1). Diagnostik    HNO-ärztl. Unters. z. A. anderer Ursachen. Prognose    Gut, Heiserkeit klingt nach der Grav. wieder ab (über Harmlosigkeit aufklären). Akute Tracheitis Oft als Begleiterkr. bei Laryngitis u. Bronchitis. Klinik    Trockener Husten, brennende retrosternale Schmerzen, selten Auswurf. Therapie    Wie bei akuter Laryngitis (s. o.). Chronische Tracheitis Klinik    Wie bei chron. Laryngitis, zusätzlich retrosternale Schmerzen, häufig bei tracheotomierten Pat. (▶ 23.4.4) Therapie    Inhalationen (z. B. mit Emser® Sole Inhalat, Atrovent®), Sekretolytika (z. B. ACC® 200 3 × 1 Btl./d, Bronchipret® TP Filmtbl., Aspecton® Eukaps Weichkps. 200 mg, Soledum® Kps. forte 200 mg), reichlich Flüssigkeit, Vermeidung exogener Noxen. Naturheilkundliche Therapieempfehlung     Phytotherapie: (s. auch ▶ 12.3.4). Bei leichten Beschwerden ist ein alternativer o. adjuvanter phytother. Therapieversuch möglich. Prinzipien s. auch ▶ 33.2.8.

• Hustenreiz lindernd wirken Eibischwurzelpräparate (Althaeae radix), z. B. Phytohustil® Hustenreizstiller Sirup u. Isländisch-Moos-Präparate, z. B. Isla-Mint® Pastillen, IslaMoos®-Pastillen (▶ 16.15.6) • Sekretolytisch wirken: – Efeublätterpräparate (Hedera helix), z. B. Hedelix®-Hustensaft – s. a. Tr., -HustenBtbl., Sinuc® Saft, Prospan® Hustensaft, Hustentropfen, Husten Btbl., HustenLutschpastillen, Hustenliquid (▶ 16.15.6) – Eukalyptusölpräparate (Eucalyptus globulus), z. B. Aspecton® Eukaps Weichkps. – Thymiankrautpräparate, z. B. Bronchipret® Thymian Pastillen, Soledum® Hustensaft/-tr., Kps. (▶ 16.15.6) – Pelargonium sidoides: Umckaloabo® Lsg., 20 mg Ftbl., Saft f. Kinder (▶ 16.15.6) Homöopathie: Schüssler Salze Nr. 3 u. 4; ▶ 16.15.6

23.4.2 Funktionsstörungen des Larynx Klinik    Im Vordergrund steht die Heiserkeit (plötzlich o. progredient). Aphonie möglich, evtl. Dyspnoe, inspir. Stridor. Ätiologie • Neurogen: Parese des N. recurrens, N. vagus, ischämischer Schlaganfall, MS • Myogen: Schlussinsuff. der Kehlkopfmuskulatur • Infektiös-toxisch: Grippe, Zoster, rheumatisches Fieber • Psychogen, funktionell, idiopathisch (▶ 23.9.1) Diagnostik    Da eine Vielzahl von Ursachen vorliegen kann, HNO-ärztl. Unters.

23.4.3 Tumoren des Larynx

Alle Neoplasien, die auf Glottis übergreifen, äußern sich frühzeitig durch Heiserkeit, später Schmerzen, Schluckbeschwerden, Dyspnoe, Lk-Metastasen bei malignen Tumoren. Häufig besteht ein langjähriger chron. Nikotinabusus. Jede Heiserkeit > 3 Wo. erfordert HNO-ärztl. Abklärung! Gutartige Tumoren Stimmlippenpolyp, -knötchen, -granulom, Reinke-Ödem, meist bei Rauchern, Papillome (Entartung in 20 % d. F.), Intubationsgranulome (nach Intubationsnarkose häufig symptomfreies Intervall). Bösartige Tumoren

90 % Plattenepithel-Ca, selten: Adeno-Ca, Fibrosarkom, Chondrosarkom. ♂ : ♀ ≙ 9 : 1; Altersgipfel 60. Lj. Risikofaktoren: langjähriger Nikotinabusus, Alkoholkonsum, chron. Laryngitis mit Epitheldysplasien, Papillome, chron. Kontamination mit Chrom, Nickel, Uran, Asbest (anerkannte BK), Teer, Z. n. Strahlenther., HPV-Infektion (humane Papillomaviren) Klinik • Heiserkeit, Dysphagie, Husten, Hämoptoe, Globusgefühl, Schmerzen; ein- o. doppelseitige Hals-Lk-Metastasen. Dyspnoe meist erst im fortgeschrittenen Stadium • Sonderfall Trachealtumoren: Hustenanfälle, Hämoptoe, zunehmende Dyspnoe. Sehr selten. Histologie wie bei Larynxtumoren Diagnostik    Bei Verdacht ÜW → FA HNO zur Abklärung u. PE-Entnahme. Präop. Diagn. bei histolog. Malignomnachweis in Absprache mit Klinik zur OP-Vorbereitung. Therapie    Operative Tumorresektion mit Neck Dissection bei Vorliegen von Lk-Metastasen, postop. Strahlenther.; bei Inoperabilität komb. Radio-Chemother., laserchir. Reduktion der Tumormasse. Nachsorge    Generell müssen Pat. mit Teilresektion engmaschiger kontrolliert werden als laryngektomierte Pat. (tumornahe Resektionsgrenzen): im 1. J. alle 6–8 Wo., bis zum 5. J. alle 3 Mon., danach 1–2 ×/J. • ÜW → FA HNO zur Laryngoskopie/Sonografie • Inspektion des Tracheostomas zum Ausschluss eines paratrachealen Rezidivs • Palpation der Hals-Lk • Rö-Thorax jährlich in den ersten 5 J. z. A. von Lungenmetastasen

23.4.4 Der tracheotomierte Patient • Bei noch vorhandenem Kehlkopf: Pat. kann mithilfe einer Sprechkanüle (Ventilkanüle) weiterhin sprechen. • Dauertracheostoma: bei Rekurrensparese bds. (z. B. mehrmalige Struma-OP, zentrale N.vagus-Parese), neurolog. Erkr. (amyotrophe Lateralsklerose, MS), Tracheomalazie • Passageres Tracheostoma: nach operativen Eingriffen, Langzeitintubation, Diphtherie (Krupp), Verletzungsfolgen (Tracheotrauma) Tracheostomapflege Pat. wird von der Klinik mit Absauggerät, Inhalationsgerät u. Kanülen versorgt. Durch fehlende Befeuchtung, Erwärmung u. Reinigung der Luft über die Nase atmet der Pat. nun relativ trockene Luft ein: Gefahr der Tracheitis sicca (▶ 23.4.1, ▶ 23.10). • Tägl. o. mehrmals tägl. (bei starker Sekretion) Trachealkanüle reinigen. • Wechsel zwischen zwei Kanülen, die sich in ihrer Länge um 1 cm unterscheiden, um regelmäßiges Scheuern des Kanülenendes an derselben Stelle zu verhindern (z. B. 7 u.

8 cm) bei starren Kanülen. Bei flexiblen Kanülen Wechsel 1 ×/Wo. i. d. R. ausreichend. • Entfernung von Borken: Inhalation von Salz o. 1-proz. Tacholiquin®-Lsg. • Verbesserung der Luftfeuchte durch Vernebler/Inhalationsgerät: mind. 3 ×/d Inhalation über 30 Min. (NaCl 0,9 %, Emser Sole® Inhalat). • Schutz des Stomas vor Staub, Insekten, Fremdkörpern: Tragen eines Tracheostomaschutztuches. • Absaugen: je nach Schleimbildung mehrmals tägl. • Tägl. Hautpflege: Durch Bronchialschleim kommt es schnell zur Hautmazeration: Pflege mit Zinksalbe, Panthenol-Salbe Lichtenstein® 5 %, LETI AT4 Intensivcreme Plötzliche Atemnot des Tracheostomapatienten Starke Borkenbildung, Tracheitis sicca    Häufig bei unzureichendem Inhalieren u. mangelnder Tracheostomapflege durch trockenes, zähes Trachealsekret. Ther.: Kanüle sofort entfernen (Borken sitzen meist daran fest). Borken durch Spülen mit NaCl 0,9 %-Lsg. lösen: 5– 10 ml im Bolus in die Trachea spritzen u. anschließend absaugen, mehrmals wiederholen. Wenn keine Besserung eintritt, Klinikeinweisung. Tracheostomastenose    Hierzu kommt es, wenn der Pat. die Kanüle zu lange nicht getragen hat (kann schon nach ca. 30 Min. eintreten). Ther.: Versuch, kleinere Kanüle (z. B. Innenstück der Kanüle) einzusetzen. Wenn Nasenspekulum o. Ä. vorhanden: Stoma vorsichtig aufdehnen; i. d. R. FA HNO hinzuziehen. Blutung aus dem Stoma ▶ 23.1.6.

23.4.5 Der laryngektomierte Patient Postop. Tumornachsorge bei malignen Tumoren ▶ 23.4.3; immer in Zusammenarbeit mit einem FA HNO. Stimmrehabilitation Präop. den Pat. über die Möglichkeiten der Stimm-Reha informieren (erfolgt in der Klinik durch FA HNO, Logopäden). • Ösophagusstimme (Ruktusstimme ≙ „Rülpsstimme“): Phonation im oberen Ösophagusdrittel • Elektronische Sprechhilfe (z. B. Servox®-Sprechhilfe): Primärton durch elektrische Sprechhilfe; Artikulation durch Pat. • Verschiedene Stimmprothesen (Provox®-Stimmprothese): operativer Eingriff Physiotherapie, Lymphdrainage Bei Laryngektomie (Kehlkopftotalexstirpation) mit (radikaler) Neck Dissection (Hals-LkAusräumung) gel. Durchtrennung des N. accessorius mit Bewegungseinschränkungen im Schulterbereich; durch Unterbindung der V. jugularis interna → Lymphstau. Physiother. u. Lymphdrainage nach der 4. postop. Wo.

23.4.6 Fremdkörper und Verletzungen von Kehlkopf und Trachea Äußeres Kehlkopftrauma/Trachealtrauma Ätiologie    Verletzungen durch stumpfe (Schlag, Würgen, Verkehrsunfälle) o. scharfe (Stich-, Schuss-, Schnittverletzung) Gewalteinwirkung. Klinik    Atemnot (tritt durch Ödem/Hämatom oft auch später auf), Hustenreiz, Hämoptoe, Stimmstörungen, Schluckstörungen, Hautemphysem. Therapie    Sofortige Klinikeinweisung mit NAW unter Intubationsbereitschaft in eine HNOKlinik. Inneres Kehlkopftrauma/Trachealtrauma Ätiologie    Inhalation von chem. Noxen (Industrieunfälle), Rauch (bei Bränden); Wespenstich, Fremdkörpereinspießungen, Verbrühungen, Säure- u. Laugenunfälle. Klinik    Heftiger Hustenreiz, stechende Schmerzen in Kehlkopfhöhe, zunehmende Dyspnoe. Therapie    Glukokortikoid i. v. (z. B. Prednisolut® 1 g o. Celestan® solubile 20 mg), sofortige Klinikeinweisung mit NAW unter Intubationsbereitschaft in eine HNO-Klinik. Fremdkörper in Kehlkopf und Trachea (▶ 3.2.1, ▶ 16.6.13).

Am häufigsten bei KK u. alten Menschen (aufgehobene Sensibilität am harten Gaumen durch Oberkieferprothese). Bei quellfähigen Fremdkörpern Erstickungsgefahr. Klinik    Anfallartiger Husten, Dyspnoe, evtl. Zyanose, Unruhe. Therapie    Pat. bzw. bei Kindern Eltern beruhigen, Rückenschläge in Kopftieflage bei Kindern (▶ Abb. 3.6), Heimlich-Handgriff bei Erw. (▶ Abb. 3.7), sofortige Klinikeinweisung.

Bei kleineren Fremdkörpern (Erdnüsse!) kann sich Symptomatik wieder völlig abschwächen u. erst nach einem freien Intervall zu einer Pneumonie führen.

23.5 Erkrankungen der Nase, der Nasennebenhöhlen und des Gesichts 23.5.1 Rhinitis Akute Rhinitis Synonyme    Coryza, common cold, Schnupfen; Virusrhinitis. Disponierende Faktoren: Stress, Konstitution, AZ.

Klinik    Katarrhalisches Stadium: wässrige Sekretion, behinderte Nasenatmung, Augentränen, Riechvermögen ↓. Nach wenigen Tagen Übergang ins schleimige Stadium: Eindicken des Sekrets, evtl. bakt. Superinf., grün-gelbes Sekret. Therapie    Nur sympt. möglich. Abschwellendes Nasenspray (Xylometazolin, z. B. NasenSpray-ratiopharm® Erwachsene/Kinder o. Oxymetazolin, z. B. Nasivin® o. Xylometazolin + Dexpanthenol: Nasic® O. K. Nasenspray), Meeressalz-Nasenspray (z. B. Bepanthen® Meerwasser-Nasenspray), NaCl-Nasenspray; Cineol (Soledum®), Sympathomimetika (z. B. RhinoPRONT® Kombi), Sekretlösung mit Inhalationen (z. B. Emser Sole® Inhalat). Cave: Dauer der Ther. kontrollieren! Naturheilkundliche Therapieempfehlung    ▶ 12.3.1, ▶ 16.6.1. Prophylaxe    Abhärten (Sauna, Sport), Klimareiz; ggf. Immunstimulation, z. B. mit Echinacea (z. B. Esberitox®); bei Kindern evtl. Adenotomie. DD    Staphylok.-Rhinitis (gelb-grünliches Sekret, Bakteriennachweis) bei KK → Pneumoniegefahr; Scharlachrhinitis; Nasendiphtherie (Pseudomembranbildung, blutige Rhinitis). Chronische Rhinitis Klinik    Behinderte Nasenatmung, zähe Sekretion. Räusperzwang. Ätiologie    Kinder: Adenoide, Fremdkörper. Erw.: Trockene Luft, Staub, Medikamente, Grav. (2. u. 3. Trimenon). DD    Lues, Tbc, Morbus Wegener, Neoplasien, endokrine Störung, Sinusitis; bei älteren Pat.: Medikament, OP-Folgen, Berufsnoxen. Therapie    Noxen ausschalten, pflegende Nasensalben (z. B. Bepanthen®), Nasen-öl (z. B. Coldastop® Nasenöl), Hysan® Pflegespray. Allergische Rhinitis Häufigste Form: Pollinose (Heuschnupfen). Klinik    Jucken in der Nase, Niesattacken, klare Sekretion, Brennen der Augen, z. T. starkes Krankheitsgefühl, Fieber, Appetitlosigkeit. • Saisonal: abhängig vom Pollenflug, 30 % zusätzlich Bronchitis bis zum Asthmaanfall • Perennial: ganzjährig, Hausstaub, Tierhaare, Schimmelpilz, Berufsallergene Diagnostik    Anamnese, Prick-Test, serolog. Unters. durch FA (HNO, Dermatologie). Therapie • Hyposensibilisierung (SIT): Ther. der 1. Wahl, v. a. bei Pollinose hohe ther. Erfolgsquote. Gute Adhärenz bei Kurzzeit-Hyposensibilisierung. SIT als subkutane (SCIT) u. sublinguale (SLIT) Ther. möglich; ▶ 23.10 • Allergenkarenz: Bei Pollenallergie trockenes, sonniges, windiges Wetter meiden, tägl. Haare waschen (Pollenreduktion); bei Hausstaub Schlafzimmersanierung • Antihistaminika (z. B. Loratadin AL® Tbl., Cetirizin Stada® Tbl. jeweils abends 1 Tbl.), mometasonfuroathaltige Sprays (z. B. Mometason-ratiopharm® 2 ×/d 1–

2 Sprühstöße/Nasenloch), kombinierte fluticason- und azelastinhaltige Nasensprays (z. B. Dymista® 2 ×/d 1 Sprühstoß/Nasenloch). Rhinitis vasomotorica: neurovaskuläre Störung Klinik    Plötzliche, meist morgens nach dem Aufstehen heftige Niesattacken, klare Sekretion; Auslöser: Temperaturschwankungen, Staub, Stress Therapie    Allergieausschluss, aufklärendes Gespräch: Nasipral® 0,3 mg/ml Nasenspray (Ipratromiumbromid); Dos.: Erw./Jgl. > 12 J.: 2–3 × 2 Sprühstöße/d in jedes Nasenloch; Kdr. 6– 12 J.: 2 × 2 Sprühstöße/d in jedes Nasenloch

23.5.2 Akute Rhinosinusitis

Meist Übergang von bakt. eitriger Rhinitis zur Sinusitis. Prädisposition: AZ, Sekretabflussstörung der Nase durch Muschelhyperplasie, Septumdeviation, Polypen. Die DEGAM-Leitlinie Nr. 10 Rhinosinusitis differenziert nicht zwischen Rhinitis u. Sinusitis, sondern fasst Rhinosinusitis als ein Erkrankungsbild zusammen ▶ 23.10. Definition und Ursachen    Klin. Einteilung der Rhinosinusitis beim Erw. ▶ Tab. 23.2. • Akute Rhinosinusitis (ARS): Entstehung durch Sekretstau, meist i. R. einer viralen Atemwegsinf. mit NNH-Beteiligung; in 30 % d. F. (unselektiertes Patientengut einer HAPraxis) bakt. Ursache • Chronische Rhinosinusitis (CRS): häufig mit allergischer Rhinitis, anatomischen Abflussbehinderungen (z. B. Veränderungen im Bereich des lateralen Nasenspalts) u. Besiedelung mit Staph. aureus assoziiert, mit/ohne Polypenbildung. Selten Pilzinf. (v. a. bei Immunschwäche, z. B. Tbc, Tumoren, HIV, Lymphome). Bei Kindern Nasenpolypen bei Mukoviszidose (▶ 16.6.12). Teilweise jahre- bzw. lebenslange Verläufe → Lebensqualität ⇊

Tab. 23.2 Klinische Einteilung der Rhinosinusitis beim Erwachsenen (nach DEGAM-Leitlinie Nr. 10) Form

Dauer

Klinik

Akute Rhinosinusitis (ARS)

Symptomatik  12 Wo. o. > 4 Episoden/J. + persistierende Restsymptomatik

• Nasenatmungsbehinderun g • Anteriore u./o. posteriore Sekretion • Gesichtsschmerz • Riechstörung Nebensymptome:

• Fieber • Kopfschmerz

Anamnese    „Verstopfte Nase“; Hyp-, Anosmie, eitriger Schnupfen, vorangegangener grippaler Infekt (evtl. mit freiem Intervall bis zum Beginn der Sinusitis), Schmerzen im Oberkiefer- u. Stirnbereich; Schmerzverstärkung bei Vorbeugehaltung, beim Pressen, Schneuzen. Klinik • (Einseitige) ARS: Klopfschmerz über Wange (Kieferhöhle), Nasenwurzel u. Stirn (Stirnhöhle), Kopfmitte (Keilbeinhöhle). Druckschmerz über NAP. Verlegte Nasenatmung; Schleimeiterstraße an Rachenhinterwand. Häufig Zahnschmerzen im Oberkieferbereich. Eitrige nasale Sekretion • CRS: rezid. Sinusitiden, Kopfdruck, Nasenatmungsbehinderung, Geruchssinn ↓ Begünstigende Faktoren    Anatomische Besonderheiten, Allergien, Rauchen, Zahnwurzelabszesse, Immunsuppression, Störungen der Zilienfunktion, Analgetika-Intoleranz. Diagnostik    Körperl. Unters., Rhinoskopie: auf Eiterstraßen achten, Ultraschall (A- bzw. BScan), Rö NNH, CT, DVT, Allergiediagnostik.

Konventionelles Rö der NNH, Ultraschall u. Diaphanie sind weniger aussagekräftig als CT/DVT und Endoskopie der Nasengänge. • Chronisch o. akut rezid. Sinusitis: CT, DVT, Endoskopie, evtl. Allergiediagnostik

• Bei V. a. KO o. bei unklarer Diagnose: CT, DVT, Endoskopie, (Biopsie) Gefährliche Verläufe • Warnzeichen für KO: starke Schmerzen, Gesichtsschwellungen, anhaltendes Fieber, Lethargie, neurolog. Sympt. • Seltene gefährliche Verläufe (Häufigkeit bei Erw. ca. 1 : 10.000 in der Allgemeinpraxis): intrazerebrale Abszesse, Meningitis, Orbitalphlegmone, Osteomyelitis, Sinusvenenthrombosen. Bei Kindern häufiger Periostitis, Schwellung der Ober- u. Unterlider → hoch dosierte Antibiose, abschwellende Nasentropfen, augen- u. HNO-ärztl. Kontrolle, sofortige Klinikeinweisung! Therapie    Algorithmus-Empfehlungen zur rationalen Vorgehensweise (nach DEGAMLeitlinie, ▶ Tab. 23.3). • Klin. V. a. akute o. akut rezid. Rhinosinusitis: physiolog. Kochsalzlsg. als Nasentr. oder spray, Cineol (z. B. Soledum®, Aspecton® Eukaps), Myrtol (Gelomyrtol®) Gentianaextrakte (Sinupret®), heiße Dampfinhalation (38–42 °C), Schmerzlinderung (Ibuprofen), abschwellendes Nasenspray, Mometason-ratiopharm® Nasenspray • Bei drohenden KO o. starken Schmerzen plus erhöhten Entzündungsfaktoren o. Abstrich/CT/Rö: zusätzlich Amoxicillin 3 × 500 mg/d für 5(–10) d • Keine Besserung: ggf. Wechsel des Antibiotikums, 5(–10) d (Cephalosporine, z. B. Cefuroxim 2 × 250 mg/d). Mittel der 2. Wahl: Makrolide (z. B. Azithromycin 500 mg/d), Amoxicillin + Clavulansäure, Doxycyclin, Co-Trimoxazol • Allergie o. Hinweis auf chron. o. (> 4 ×/J.) rezid. Sinusitis: zusätzlich Kortison-Nasenspray 2 ×/d • Bei KO, > 4 Rezidiven/J., chron. Rhinosinusitis, Therapieresistenz: erweiterte Diagn. (ÜW → FA HNO: Endoskopie, CT, Allergietestung) + ggf. OP/Einweisung

Tab. 23.3 Therapieempfehlungen bei akuter Rhinosinusitis (ARS), akut rezidivierender Rhinosinusitis, chronischer Rhinosinusitis (CRS) (nach DEGAM-Leitlinie Nr. 10, ▶ 23.10) Therapie

ARS

Dampfinhalation (38–42 °C)

Linderung

Cineol bzw. Gentianaextrakte

Linderung, Heilung (Evidenzlage nicht ausreichend)

Kortikoid-Nasenspray

Linderung bei V. a. Allergie

Systemische Kortikosteroide

Rezid. RS CRS

Linderung Linderung/Heilung bei Polyposis o. bei Allergie In Einzelfällen indiziert

Lokale Antikongestiva*

Linderung

Nicht sinnvoll (cave: Rhinitis medicamentosa)

Schmerzmittel

Linderung

Akupunktur, Homöopathie

Keine Evidenz

OP ± Endoskop

Bei V. a. KO Nach erfolgloser medikamentöser (Immunsuppression, Ther. auch bei Polypen → Therapieresistenz, langfristige Besserung odontogene Ursachen, drohende gefährliche Verläufe)

Keine Evidenz

Therapie

ARS

Rezid. RS CRS

Antibiotika

I. d. R. keine Antibiotika; Ausnahme:

• Pat. mit besonderen Risikofaktoren (chron. entzündliche Lungenerkrankung, Immundefizienz, Immunsuppression) • Kompl.: starke Kopfschmerzen, Gesichtsschwellungen, Lethargie • Starke Schmerzen + CRP > 10 mg/l o. BSG > 10 mm/h bei ♂ bzw. > 20 mm/h bei ♀ • Starke Schmerzen + Fieber > 38,5 °C

Biologicals

• CRS ohne Polypen: längerdauernd Clarithromycin bei Versagen der Standardtherapie, im Einzelfall auch Erythromycin o. Roxythromycin. Kein Azithromycin! • CRS mit Polypen: bei Rezidivpolyposis länger dauernde Therapie mit Doxycyclin; kein Erythromycin, Azithromycin, Roxithromycin! • Alle CRS: keine topische Anwendung von Antibiotika! Im Einzelfall bei CRS mit Polypen bei Versagen etablierter Therapieformen

Therapie

ARS

Rezid. RS CRS

Adaptive Desaktivierungsbehandlung (Toleranzinduzierung ggü. ASS durch wiederholte, sukzessiv gesteigerte ASSDosiseinnahmen an mehreren Tagen hintereinander, nur stationär!)

*

• Gesichertes NERD-Syndrom (NSARExacerbated Respiratory Disease, AnalgetikaIntoleranz-Sy.) • CRS mit Polypen bei Auftreten einer Rezidivpolyposis

Möglichst niedrige u. seltene Dosierung u. ohne Benzalkoniumchlorid, max 10 d

In leichten Fällen sympt.: Nasenspülungen mit Kochsalzlösung 2–3 ×/d; Sekretolyse (z. B. Sinupret®); Gelomyrtol®/-forte, Soledum®; viel Flüssigkeit. Schleimhautabschwellend wirken Salzdampfbäder (z. B. Emser Salz®) u. Nasentropfen (z. B. Nasenspray-ratiopharm®). Immer Analgetikum (antiinflammatorisch z. B. Ibuprofen 400 3 × 1 Tbl./d). Naturheilkundliche Therapieempfehlung    ▶ 12.3.1, ▶ 16.6.1

Selten sind Sinusitiden odontogen bedingt! Anamnestisch abklären: • Zahnschmerzen im Oberkiefer? • Zahnlockerungen, Zahnfleischbluten? • In letzter Zeit Extraktion eines Oberkiefer-Seitenzahns? ÜW → FA Zahnheilkunde

23.5.3 Nasenfurunkel Klinik    Schmerzen, Druckempfindlichkeit, Rötung u. Schwellung der Nasenspitze, des Nasenflügels u. der Oberlippe Therapie    Hoch dosierte Antibiose (Cephalosporine, Clindamycin, Amoxicillin + Clavulansäure), Ruhigstellung (weiche Kost, Sprechverbot), Rivanol®-Umschläge, Ichtholan® 20 % Salbe Komplikationen    Thrombose V. angularis (Druckschmerzhaftigkeit prüfen!) Erysipel ▶ 26.5.2.

23.5.4 Nasenbluten (Epistaxis) Ätiologie     • Lokal: Trauma (Nasenbeinprellung, -fraktur), Rhinitis sicca (Staub, trockene Heizungsluft), Tumoren, Fremdkörper • Systemisch: art. Hypertonie, Infektionskrankheiten (Virusinf., Sinusitis), Blutkrankheiten, Gerinnungsstörung (Thrombopathien, Koagulopathien, Marcumar-Pat., ASS-Einnahme), Morbus Osler (rezid. hartnäckige Blutungen, Anämie, Familienanamnese) Vorgehen • Pat. beruhigen, aufgeregte Angehörige hinausbitten. • Kurze Anamnese erheben: bekannte Hypertonie? Antikoagulanzien? • Lokalisation: ein- o. bds.? • Pat. soll mit leicht nach vorn gebeugtem Oberkörper sitzen, Nierenschale vorhalten, Druck auf beide Nasenflügel (Kompression des Locus Kiesselbachi), ca. 80 % aller Blutungen kommen damit zum Stillstand. • Zusätzlich Eiskompressen in den Nacken legen (nicht dir. auf die Haut: Erfrierungsgefahr). • RR-Messung (ggf. sofortige RR-_Senkung, z. B. Nitrospray o. Nifedipin 10 Mg Kps. zerbeißen lassen), Kreislaufkontrolle, ggf. Zugang legen. • Bei persistierender Blutung trotz o. g. Maßnahmen: vordere Nasentamponade einlegen (z. B. Tampograss®, Kwizda® Nasenstöpsel, Nozohaem® Nasen Gel ▶ Abb. 23.7), bei weiterer Blutung ÜW → FA HNO o. Klinikeinweisung.

ABB. 23.7 Nasentamponade [L157]

Bei Kindern ist Nasenbluten i. d. R. harmlos u. bedarf keiner Ther.; Ausnahme ist die rezid. Epistaxis: ÜW → FA HNO z. A. eines juvenilen Nasenrachenfibroms (10.–18. Lj.).

23.5.5 Adenoide Vegetationen Definition    Häufig auch als „Polypen“ bezeichnete Hyperplasie der Rachenmandeln; durch ein bis zum 10. Lj. bes. aktives Immunsystem begünstigt. Klinik    Mundatmung, Facies adenoidea (geöffneter Mund, längerfristig Fehlbildungen des Oberkiefers), Foetor ex ore, häufig Inf. der oberen Atemwege; Schnarchen, Konzentrationsmangel, morgendliche Halsschmerzen, Schlaferholungsqualität ↓ → „Morgenmuffel“, rezid. Otitiden, Paukenergüsse. Diagnostik    ÜW → FA HNO zur weiteren Diagn. Therapie    Klinikeinweisung zur Adenotomie (Ind. s. Kasten). Komplikationen    Chron. behinderte Nasenatmung (Näseln, Reizhusten, Schnarchen, Schlafstörung, Konzentrations- u. Antriebsmangel); eingeschränkte Tubenbelüftung (Otitis media, Paukenhöhlenerguss); rezid. Inf. der oberen Atemwege, Sinusitis. Bei path. Kieferwachstum („gotischer Gaumen“) mit nachfolgender Zahnfehlstellung ist kieferorthopädische Behandlung notwendig. Indikationen zur Adenotomie • Rezid. Tubenkatarrh, Paukenerguss • Rezid. Otitis media • Behinderte Nasenatmung (Mundatmung, Schnarchen, Näseln) • Dauerschnupfen, rezid. Sinusitis, Bronchitis u. Adenoiditis • Oberkieferfehlbildung (Zahnspange)

23.5.6 Verletzungen der Nase und des Mittelgesichts Nasenbeinfraktur

Häufigste Gesichtsfraktur; meist durch Sport, Schlägereien, Alkoholkrankheit. Klinik    Häufig starke Schwellung, daher Fehlstellung der Nase oft nicht erkennbar, Crepitatio, begleitende Epistaxis. Diagnostik    Rö-Nase seitlich zur Beurteilung des knöchernen Nasengerüsts. Therapie    ÜW → FA HNO z. A. eines Septumhämatoms, Reposition, Ausschluss weiterer Begleitverletzungen. Nasenbeinprellung

Klinik    Nasenrücken geschwollen, keine Crepitatio, evtl. Epistaxis. Therapie    Keine, evtl. kühlende Salben. Kontrolle am nächsten Tag, bei unklarer Diagnose ÜW → FA HNO; Pat. darauf hinweisen, dass auch noch nach mehreren Tagen noch Septumhämatom auftreten kann (Klin.: behinderte Nasenatmung). Mittelgesichtsverletzung

Häufig bei Schlägereien, Verkehrs-, Sport-, Arbeitsunfällen. Therapie    Bei reiner Weichteilverletzung (Riss-Quetsch-, Schürfwunden): Wundversorgung, Tetanusschutz überprüfen, ggf. Impfung. Genaue Unters. z. A. einer knöchernen Mitbeteiligung. ÜW → FA HNO u. FA Augenheilkunde (Contusio bulbi?) Mittelgesichtsfrakturen Je nach Art der Fraktur Luftemphysem Unterlid (Zunahme beim Schneuzen), Abflachung des Jochbogens, Stufenbildung. Bei Orbitafrakturen: Orbita-Unterrand tasten, Sensibilitätsverlust an der Wange, Kieferklemme (Okklusionsstörung), Doppelbilder (Blow-out-Fraktur, Jochbeinfraktur), Brillen- o. Monokelhämatom, Blutung aus Nase u. Rachen, Liquorfluss aus der Nase, Hirnnervenausfall (I–V). Ther.: Klinikeinweisung

23.5.7 Tumoren der Nase Tumoren der äußeren Nase Siehe auch ▶ 26.10. Ätiologie    Hohe UV-Einstrahlung an der Nase → 30 % aller Hauttumoren an der äußeren Nase. Histologie: Basaliom, Plattenepithel-Ca. Therapie    ÜW → FA Dermatologie, FA HNO zur weiteren Diagn.; operative Ther. erforderlich.

Jeder Hauttumor/jede Ulzeration, der/die innerhalb von 14 d größer wird u./o. nicht abheilt, ist malignomverdächtig! Tumoren der inneren Nase, der Nasennebenhöhlen Ätiologie    Chron. Holzstaubexposition (anerkannte BK), Nikotin Klinik    Einseitige Nasenatmungsbehinderung, Nasenbluten, eitriges Nasensekret, fötides Sekret, Schmerzen, Sensibilitätsverlust (N. trigeminus), Wangenschwellung, Augendruck/schmerzen, Tränentröpfeln, Lk-Schwellung. Zahnlockerung, Zahnschmerzen, verschlechterter Prothesensitz

Diagnostik und Therapie    Bei Verdacht ÜW → FA HNO; weiteres Vorgehen nach Absprache

23.6 Erkrankungen des Ohrs 23.6.1 Allgemeines Ä tiologie Oh re ns ch me rze n (nach DEGAM-S2k-Leitlinie Ohrenschmerzen: ▶ 23.10) Lokal am äußeren Ohr o. Mittelohr (z. B. akute Entzündung, traumatische Trommelfellperforation, Gehörgangsverletzung) o. weitergeleitete bzw. ausstrahlende Schmerzen (z. B. Tonsillitis, Kiefergelenkarthrose, Tonsillen-/Pharynx-Ca) Häufigste Ursachen ▶ Tab. 23.4. Tab. 23.4 Übersicht über die häufigsten Ursachen von Ohrenschmerzen Säuglinge u. Kinder • Otitis media acuta • Fremdkörper im äußeren Gehörgang • Parotitis (Mumps) • Pharyngitis

Jugendliche • Otitis externa (v. a. im Sommer) • Tonsillitis • Trauma • Weisheitszähne • Fremdkörper im äußeren Gehörgang

Erwachsene • Otitis externa • Kiefergele nkarthrop athie • Zervikalne uralgien • Paukenerg uss • Trigeminu sneuralgie n • Kariöse Backenzäh ne

23.6.2 Erkrankungen des äußeren Ohrs Otitis externa acuta oder circumscripta (Gehörgangsfurunkel)

Ältere Erwachsene • Furunkel im Gehörgang • Zoster oticus • Zahnschäden, Kieferentzünd ung • Maligne Tumoren • TonsillenPharynx-Ca

Häufigste schmerzhafte Erkr. im äußeren Gehörgang. Klinik    Rötung u. Schwellung der Gehörgangshaut, Tragusdruckschmerz, Schmerzen beim Zug an der Ohrmuschel nach hinten, Schwerhörigkeit. Diagnostik    Ohrinspektion. Therapie    Reinigung des Gehörgangs durch Spülen mit warmem Wasser; anschließend bei gering ausgeprägter Sympt. Ohrentropfen (z. B. Infectociprocort® 2 ×/d); bei stärkerer Sympt. bzw. Beteiligung der Ohrmuschel o. der regionären Lk weitere Ther. durch FA HNO; Schmerzther. erforderlich, z. B. Ibuprofen 600 3 × 1 Tbl./d. Otitis externa maligna (necroticans) Ätiologie    Entwicklung aus einer unbehandelten Otitis externa, v. a. bei Diabetikern u. immunsupprimierten Pat. trotz Standardther. Therapie    Schon bei Verdacht ÜW → FA HNO zur Beurteilung u. Ther., da sich lebensbedrohliche KO (Meningitis, Sepsis, Sinusthrombose) entwickeln können.

Bei therapieresistenter Otitis externa ÜW → FA HNO, z. B. Ca-Ausschluss. Ohrmykose Klinik    Juckreiz, seltener Schmerzen des Gehörgangs, abstreifbarer Pilzbelag im Gehörgang. Therapie    Spülungen zur Keimreduktion, Clotrimazol-Lsg. (z. B. Cloderm®), Ciclopirox-Lsg. (z. B. Ciclopirox acis® 1 % Lsg.); i. d. R. ÜW → FA HNO erforderlich, da nur ein optimal gesäuberter Gehörgang schnell abheilt. Ohrekzem Klinik    Intermittierende Entzündung mit verschiedenster Hautsympt.: Bläschen, Pusteln, Schuppen; Juckreiz DD    Kontaktekzem, Kontaktallergie (Ohrringe, Körperpflegemittel, Haarspray), seborrhoisches Ekzem (bei Akne), endogenes Ekzem, mikrobielles Ekzem (Staphylok.-Inf.) Therapie    Richtet sich nach der Ursache, daher ggf. Zusammenarbeit mit FA HNO o. FA Dermatologie bei generalisiertem Ekzem Erysipel Erreger    β-hämolysierende GAS. Klinik    Rötung u. Schwellung der Ohrmuschel, Ohrläppchen mit betroffen, allg. Krankheitsgefühl, Fieber Therapie    Penicillin 3 × 1,2 Mega/d p. o. über mind. 10 d, Alkoholumschläge Prognose    Gut

Perichondritis Erreger    Staphylok., Pseudomonas, Proteus Klinik    Rötung u. Schwellung der Ohrmuschel, Ohrläppchen ausgeschlossen, lokales Krankheitsgefühl, i. d. R. kein Fieber Therapie    Gemäß Abstrich bei Pseudomonas: Ciprofloxacin (z. B. Ciprobeta®, Ciprofloxacin STADA® 2 × 500 m/d), Ofloxacin (z. B. Ofloxacin-ratiopharm®, Ofloxacin STADA® 2 × 500 mg Tbl./d) o. Levofloxacin (z. B. Levofloxacin Aristo®), Alkoholumschläge. Abstrichbefund ohne Pseudomonas: Clindamycin. ÜW → FA HNO Zoster oticus Klinik    Herpetiforme Hauteffloreszenzen an Ohrmuschel u. Gehörgang, starke neuralgiforme Schmerzen, Schwerhörigkeit, Schwindel (40 %), Fazialisparese (50–90 %) Therapie    Immer ÜW → FA HNO z. A. einer Innenohrbeteiligung Cerumen obturans Ätiologie    Verstopfende Zeruminalpfröpfe entstehen i. d. R. nur, wenn der Selbstreinigungsprozess des Gehörgangs gestört u. Talg-, Schmutzpartikel u. Haare meist durch Wattestäbchen o. Ä. festgestampft werden.

Von Manipulationen im Gehörgang mit Wattestäbchen ist dringend abzuraten. Eltern müssen darauf hingewiesen werden, dass sie bei ihren Kindern das Zerumen bis ans Trommelfell vortreiben u. so Inf. begünstigen. Klinik    Plötzlicher Druck im Ohr, häufig nach dem Baden o. Duschen (Pfropf wird durch Feuchtigkeit aufgetrieben), Hörminderung, gelbbraune Masse im Gehörgang. Diagnostik    Otoskopie. Therapie    Mechanische Entfernung des Pfropfes durch Ausspülen des Gehörgangs mit körperwarmem Wasser. Cave: bei V. a. alte Trommelfellverletzung Zerumenentfernung nur durch HNO-FA. Stark verhärtete Pfröpfe vorher mit Oliven-, Mandel-, Calendulaöl (z. B. Vaxol®, OtoCura®, jew. Ohrenspray) aufweichen. Hierzu Pat. anweisen, Öl über mehrere Tage in den Gehörgang einzubringen. Vorgehen bei Ohrspülung • Schulter des Pat. mit Zellstoff zum Auffangen von Spritzwasser abdecken. Bei Kindern → FA HNO. • Temperiertes Wasser (ca. 37 °C) mit Ohrspritze o. großer Plastikspritze, deren Tülle durch kleinen Gummischlauch verlängert wird (Vermeidung von Verletzungen), in den Gehörgang

einbringen. Hierbei über Zug an der Ohrmuschel nach hinten u. oben Gehörgang strecken (▶ Abb. 23.8). Nierenschale zum Auffangen des Wassers vom Pat. mit kontralateraler Hand darunter halten lassen. Vorgang mehrmals wdh. Cave: unmittelbar vor Spülung Wassertemperatur kontrollieren; zu kaltes o. zu warmes Wasser stimuliert Bogengänge → Schwindel.

ABB. 23.8 Ohrspülung [L157]

• Nach Spülung otoskopische Kontrolle zum Ausschluss von Verletzungen. Bei Rötung des Gehörgangs ggf. etwas Wundsalbe auf Watteträger in den Gehörgang einbringen. • Bei Wasserresten erneut Gehörgang strecken. Das verbliebene Wasser läuft dann i. d. R. bei Seitneigung gut ab.

Fremdkörper im Gehörgang Bei Kindern kleine Spielzeugteile, bei Erw. z. B. Oropaxreste, vergessene Wattereste. Therapie    ÜW → FA HNO.

23.6.3 Verletzungen des äußeren Ohrs

Bei Schnitt-, Riss-, Bissverletzungen der Ohrmuschel i. d. R. ÜW → FA HNO; Hautverschluss muss spannungsfrei, evtl. unter Rand-/Keilexzision von Knorpel erfolgen; ggf. Tetanusimpfung.

Othämatom/Otoserom Ätiologie    Meist infolge Einwirkung stumpfer Gewalt (auch ohne bewusstes Trauma möglich) bildet sich ein Erguss o. Hämatom. Therapie    Keine Punktion (Rezidivgefahr, sek. Inf.!), ÜW → FA HNO zur operativen Versorgung. Erfrierungen der Ohrmuschel Therapie     Richtet sich nach dem Schweregrad: • 1. Grad: zunächst Abblassen, später Hyperämie u. Schwellung der Ohrmuschel, Schmerzen; Ther.: steril abdecken • 2. Grad: Blasenbildung; Ther.: steril abdecken, evtl. antibiotische Prophylaxe (s. 3. Grad) • 3. Grad: nekrotische Demarkierung; Ther.: steril abdecken, antibiotische Prophylaxe mit Clindamycin (z. B. Clindamycin-CT® 3 × 300 mg/d), Konsiliarunters. durch FA HNO. Tumoren des äußeren Ohrs Formen     • Benigne: Atherom (▶ 4.4.3), Keratoakanthom, Chondrodermatitis nodularis chronica helicis, senile Keratose (▶ 26.10.1) • Maligne: Basaliom (▶ 26.10.4), Plattenepithel-Ca, Spinaliom (▶ 26.10.6), malignes Melanom (▶ 26.10.3) Therapie    In Absprache mit Dermatologen u. HNO-Arzt.

23.6.4 Mittelohrerkrankungen Tubenventilationsstörung Tubenmittelohrkatarrh, Paukenerguss Ätiologie    Belüftungsstörung u. Drainagebehinderung des Mittelohrs mit Ergussbildung aufgrund einer gestörten Tubenfunktion (Verquellung des Tubenostiums durch Erkältung, Allergie, chron. Sinusitis, vergrößerte Adenoide v. a. beim Kind, beim Erw. auch Nasopharynxtumor); meist Folge eines Inf. der oberen Luftwege. Klinik    Druckgefühl im Ohr, Schwerhörigkeit, Knacken im Ohr, evtl. Ohrgeräusch, selten Schmerzen. Diagnostik    Klin., Otoskopie: Spiegel o. Blasen hinter dem Trommelfell möglich (Erguss); Trommelfell retrahiert u. gefäßinjiziert. Meist besteht eine ergussbedingte Schallleitungsschwerhörigkeit. DD    Otitis media acuta, Otitis externa. Therapie    Abschwellende Nasentropfen, z. B. Nasenspray-ratiopharm® (Kinder/Erw.) 3 ×/d. Meist resorbiert sich Erguss innerhalb von 4 Wo. von selbst. Analgetika nur, wenn schmerzhafte

Begleiterkr. (akute Otitis, Sinusitis). Bei Beschwerdepersistenz (> 6 Wo.) u. Übergang in chron. Tubenmittelohrkatarrh ÜW → FA HNO zur kausalen Ther. (Sanierung Nasen-Rachen-Raum, z. B. Adenotomie, Tonsillotomie); ggf. Parazentese u. Einlage eines Paukenröhrchens. Naturheilkundliche Therapieempfehlung • Phytotherapie: Zwiebelwickel: Frische rohe Zwiebel klein würfeln, auf Körpertemperatur erwärmen, in Leinen- o. Baumwolltuch einschlagen, mit Stirnband am Ohr fixieren. Bei Erkalten frischen Wickel anlegen. • Homöopathie: Otovowen® Tr. Ind.: Mittelohrentzündungen, Ohrensausen, Schwerhörigkeit infolge Rachenverschleimung. KI: Überempfindlichkeit gegen Kornblütler, einen der Wirkstoffe; systemische Erkr. (s. auch ▶ 33.2.8). Dos.: – Akute Zustände: alle 30–60 Min., höchstens 12 ×/d. ED s. chron. Verlaufsformen. – Bei chron. Verlaufsformen 3 ×/d die folgende ED einnehmen: Erw. u. Kinder > 12 J.: 12–15 Tr.; Kinder 6–12 J.: 5–10 Tr.;  6 Mon. übende Verfahren u. Verhaltensther. indiziert (▶ 22.15.1, ▶ Abb. 23.9). Bei starkem anhaltendem Leidensdruck: ggf. probatorische Anpassung eines Tinnitus-Maskers (FA HNO). Inzwischen digitale Gesundheitsanwendung per Rezept GKV-verordnungsfähig (▶ 23.10, ▶ 33.2.9): Kalmeda®, Meine Tinnitus App – Das digitale Tinnitus Counseling®

ABB. 23.9 Tinnitus: Circulus vitiosus und Interventionen [A300] Naturheilkundliche Therapieempfehlung    Phytotherapie: Ginkgo biloba (z. B. Tebonin® 1–2 × 120 mg/d). NW: sehr selten Blutungen mit teilweise unbekannter Qualität, Allergien, Schwindelverstärkung, Zephalgien, GIT-Beschw. KI: Kinder 90 % über 10 J.); haben meist die Form von Schrauben, um hohe Primärstabilität zu gewährleisten. Vergleichbare Daten liegen zu Alternativmaterialien (Keramik) nicht vor. Je nach geplantem Zahnersatz, Lokalisation, Knochen- und Weichgewebsangebot beträgt Zeit bis zur prothetischen Versorgung von ein paar Stunden bis zu über einem Jahr. Ästhetisch ist die Implantologie eine Herausforderung, insbesondere bei Mehrzahnlücken im sichtbaren Bereich. Erhöhung Misserfolgsrate durch z. B. Rauchen, Alkohol, schlechte Mundhygiene, Knochenerkr., Diab. u. gewohnheitsmäßiges Zähneknirschen. Implantatverlust meist durch Periimplantitis (ähnlicher Verlauf wie bei Parodontitis, Knochenabbau, aber schneller u. stärker). Periimplantitisbehandlungen sind aufwendig u. bisher selten langfristig erfolgreich. Ist ein Implantat nicht eingeheilt o. aus unterschiedlichen Gründen verloren gegangen, kann i. d. R. nach einer gewissen Zeit wieder neu implantiert werden.

25.11 Ästhetische Zahnheilkunde Die ästhetische Zahnheilkunde beschäftigt sich zum einen mit der Behandlung optisch unschöner Zahnfarbe, Form und Stellung (weiße Ästhetik) z. B. durch Bleichen, Komposit, Keramik u. Kieferorthopädie. Roter Ästhetik beschreibt auf der anderen Seite die Behandlung von Defiziten am Zahnfleisch, z. B. freiliegenden Zahnhälsen, Kieferkammdefekten o. Gingivaasymmetrien. Ziel ist ein natürlich schönes Lächeln.

25.11.1 Bleichen von Zähnen (Bleaching) Immer mehr Menschen wünschen sich hellere Zähne. Dies kann durch Bleaching natürlicher Zähne erreicht werden (Restaurationsmaterialien können nicht gebleicht werden.) Ursachen von Verfärbungen    Viele Zähne weisen Verfärbungen auf. Man unterscheidet externe Verfärbungen durch Nikotin o. bestimmte Getränke (Kaffee, Tee, Rotwein u. a.), interne Verfärbungen (z. B. nach Zahntrauma o. nach einer Wurzelkanalbehandlung), genetisch bedingte sowie durch AM (Tetrazykline) hervorgerufene Verfärbungen. Zähne werden außerdem im Laufe des Lebens dunkler durch mechanische Zahnschmelzreduktion (→ Durchschimmern des gelblichen Dentins ↑) Therapie    Entfernung externer Verfärbungen bei professioneller Mundhygiene, Entfernung restlicher Verfärbung durch Bleaching möglich Vor u. nach dem Bleaching • Professionelle Mundhygiene u. Sanierung des Gebisses vor dem Bleaching • Austausch von Füllungen frühestens 4 Wo. nach Abschluss des Bleachings Produkte für das Bleaching    Wasserstoffperoxidverbindungen in unterschiedlichen Konz. (10– 35 %), meist als Gel (▶ Tab. 25.4). Wenn Zähne nachgedunkelt sind, kann Bleaching wiederholt werden

Tab. 25.4 Produkte für das Bleaching Bleaching vitaler Zähne

Bleaching devitaler Zähne

Home Bleaching (häusliches Bleichen unter Anleitung des

Internes Bleaching: Mit

Zahnarztes): Carbamidperoxid (10 %) wird in individuell hergestellter Schiene eingebracht u. für 2–3 d in der

Natriumperborat wird der wurzelkanalbehandelte Zahn von

Nacht getragen, ggf. Wiederholung

innen aufgehellt. Risiko: seltene

In-Office-Bleaching: Verwendung höher konzentrierter

Wurzelresorptionen

Gele (Carbamidperoxid 35 %) unter Gingivaschutz. Applikationszeit 10–30 Min., je nach Hersteller OTC-Bleichprodukte: häusliches Bleichen ohne zahnärztl. Konsultation durch frei verkäufliche Bleichprodukte; wg. individuell nicht kalkulierbarer NW ist ohne vorherige zahnärztl. Beratung hiervon abzuraten Nebenwirkungen    Hypersensibilitäten, Schleimhautreizungen, vorübergehende Demineralisation der Schmelzoberfläche

Je höher die H2O2-Konz., umso aggressiver die Technik, v. a. wenn zusätzliche Energiequellen (Licht o. Hitze) die Wirkung verstärken sollen.

26 Dermatologie Matthias Wahn

26.1 Leitsymptome und ihre DD  26.1.1 Effloreszenzen  26.1.2 Juckreiz (Pruritus)  26.1.3 Haarausfall  26.1.4 Nagelveränderungen  26.1.5 Trockene Haut (Xerodermie)  26.1.6 Kopfschuppen  26.1.7 Bläschen und Blasen  26.1.8 Erythrodermie  26.2 Diagnostische Methoden  26.2.1 Dermatologische Diagnostik  26.2.2 Pilzdiagnostik  26.3 Dermatologische Therapiegrundlagen und Pflegetipps  26.3.1 Lokale und systemische Therapie  26.3.2 Fototherapie  26.3.3 Naturheilkundliche Behandlungsstrategien  26.4 Virusinfektionen  26.4.1 Herpes simplex  26.4.2 Zoster (Gürtelrose)  26.5 Bakterielle Infektionen  26.5.1 Impetigo contagiosa  26.5.2 Erysipel (Wundrose)  26.5.3 Keratoma sulcatum 

26.5.4 Erysipeloid („Rotlauf“)  26.6 Dermatomykosen  26.6.1 Allgemeines  26.6.2 Tinea  26.6.3 Onychomykosen (Nagelmykosen)  26.6.4 Pityriasis versicolor  26.6.5 Candidosen/Soor  26.7 Epizoonosen  26.7.1 Krätze (Skabies)  26.7.2 Lausbefall (Pediculosis)  26.7.3 Raupendermatitis  26.8 Ekzem-/Dermatitiserkrankungen  26.8.1 Allgemeines  26.8.2 Toxische und allergische Kontaktdermatitis  26.8.3 Atopisches Ekzem (endogenes Ekzem, atopische Dermatitis, Neurodermitis)  26.8.4 Seborrhoische Dermatitis  26.8.5 Dyshidrotische Dermatitis  26.8.6 Rosazea  26.9 Physikalisch induzierte Dermatosen  26.9.1 Dermatitis solaris  26.9.2 Polymorphe Lichtdermatose  26.9.3 Fotoallergische/fototoxische Dermatitis  26.9.4 Frostbeulen (Perniones)  26.10 Neoplasien der Haut  26.10.1 Seborrhoische Keratose („Alterswarze“)  26.10.2 Melanozytärer Nävus  26.10.3 Malignes Melanom  26.10.4 Basalzellkarzinom  26.10.5 Aktinische Keratose  26.10.6 Spinaliom (Plattenepithelkarzinom) 

26.10.7 Morbus Bowen  26.10.8 Mycosis fungoides  26.11 Acne vulgaris  26.12 Keloid  26.13 Lichen ruber planus  26.14 Pityriasis rosea  26.15 Psoriasis  26.16 Ulcus cruris venosum  26.17 Urtikaria  26.18 Hyperhidrosis  26.19 Blasenbildende Erkrankungen  26.19.1 Pemphigus vulgaris  26.19.2 Bullöses Pemphigoid  26.20 Vitiligo  26.21 Hautbefunde bei Systemerkrankungen  26.21.1 Acanthosis nigricans  26.21.2 Erythema anulare centrifugum  26.21.3 Erythema exsudativum multiforme (EEM)  26.21.4 Erythema nodosum  26.22 Hautbefunde bei Arzneimittelunverträglichkeiten  26.22.1 Fixes Arzneimittelexanthem  26.22.2 Generalisiertes Arzneimittelexanthem  26.22.3 Toxische epidermale Nekrolyse (TEN), medikamentöses Lyell-Syndrom  26.23 Allergologie  26.23.1 Allgemeines, Testverfahren  26.23.2 Rhinoconjunctivitis allergica (RCA)  26.23.3 Bienen- und Wespengiftallergie (Hymenopterengiftallergie)  26.23.4 Nahrungsmittelallergie, -intoleranz  26.23.5 Arzneimittelallergie, -intoleranz 

26.23.6 Allergieprävention  26.24 Internetadressen 

26.1 Leitsymptome und ihre DD 26.1.1 Effloreszenzen • Erythem: unscharf begrenzte Hautrötung durch Hyperämie • Makula (Fleck): im Hautniveau liegende umschriebene Farbveränderung • Papula (Knötchen)/Nodus (Knoten): umschriebene erhabene Gewebevermehrung unterschiedlicher Größe. Die einzelnen Begriffe sind nicht einheitlich definiert: – Papel: ca. 0,5–1 cm; z. B. Lichen ruber planus (▶ 26.13) u. Granuloma anulare – Knoten: > 0,5–1 cm; z. B. bei kutanen Lymphomen • Plaque: scharf begrenzte, erhabene Gewebevermehrung; z. B. Psoriasis (▶ 26.15) • Urtika (Quaddel): durch oberflächliches Ödem bedingte flüchtige Erhabenheit der Haut; z. B. Urtikaria (▶ 26.17) • Vesikula/Bulla (Bläschen/Blase): flüssigkeitsgefüllter Hohlraum; z. B. Herpes simplex (▶ 26.4.1) • Pustula (Pustel): eitergefüllter Hohlraum; z. B. bei Acne vulgaris (▶ 26.11) • Squama (Schuppe): lamellenförmige Abschilferung der Hornhaut; z. B. bei Psoriasis (▶ 26.15) • Crusta (Kruste): eingetrocknetes Sekret (Serum, Eiter o. Blut) • Erosion: Substanzdefekt mit partiellem/vollständigem Verlust der Epidermis. Heilt narbenlos ab • Ulkus (Geschwür): bis in die Dermis o. Subkutis reichender Substanzdefekt mit narbiger Abheilung; z. B. Ulcus cruris venosum (▶ 26.16, ▶ 11.1.3) • Rhagade/Fissur: schmaler, spaltförmiger Defekt mit Ausdehnung bis ins Korium • Lichenifikation: flächenhafte Verdickung der Haut mit Vergröberung der Hautspaltlinien, durch chron. Entzündungsreaktionen; z. B. bei atopischer Dermatitis (▶ 26.8.3) DD    Neben der Benennung der Einzeleffloreszenz (▶ Abb. 26.1) sind folgende Kriterien für die Diagn. von Hautkrankheiten von Bedeutung: Anzahl, Verteilung, Anordnung (▶ Abb. 26.2), Begrenzung, Lokalisation.

ABB. 26.1 Effloreszenzen [A300]

ABB. 26.2 Anordnung der Effloreszenzen [L190] Nach Bestimmung der Effloreszenzen kann man durch deren Anordnung, Anzahl u. Verteilung eine Verdachtsdiagnose finden (▶ Tab. 26.1).

Tab. 26.1 DD von Effloreszenzen nach Aspekt und Verteilung Qualitativer Aspekt

Verteilung

Besonderheiten

Verdachtsdiagnose

Silbrige Capillitium, Gehörgang groblamelläre Schuppung auf Erythem

Familienanamnese?

Psoriasis (▶ 26.15)

Fettige gelbe Schuppung

ggf. Juckreiz

Seborrhoische Dermatitis

Kopf

Capillitium, paranasal, Stirn

(▶ 26.8.4) Kleieartige Gesicht, Capillitium Schuppung auf trockener

Mit Juckreiz, Atopie?

Atopische Dermatitis (▶ 26.8.3)

Haut Kopf Einzelne Maculae mit feiner Schuppung

Schläfe, Stirn, Ohren, Schultern

Bes. ältere Pat., Schuppung wie „Sand unter dem Finger“

Aktinische Keratose (▶ 26.10.5)

Makula o. ggf. pigmentierte Papel mit längerem Bestehen o. Veränderung

Überall

Jede Altersgruppe, bes. Ältere

Maligne u. benigne Hauttumoren (▶ 26.10)

Erythem mit Wangen, paranasal Überwärmung, Lk-Schwellung

Ggf. Fieber, ggf. AZ ↓

Erysipel (▶ 26.5.2)

Gruppiert stehende Bläschen auf Erythem

Brennen, Schmerz ⇈ (kann ohne Schmerz beginnen)

Herpes zoster (▶ 26.4.2)

Körperstamm

Bereich Trigeminus

Qualitativer Aspekt

Verteilung

Besonderheiten

Verdachtsdiagnose

Plaque mit Sakral, Oberkörper, silbriger, Gelenkstreckseiten groblamellärer Schuppung

Familienanamnese?

Psoriasis (▶ 26.15), Mycosis fungoides (▶ 26.10.8)

Makula mit Ausdehnung, zentrales Abblassen

Zeckenstich?

Erythema chronicum migrans (▶ 9.3.4)

Makula o. ggf. pigmentierte Papel mit längerem Bestehen o. Veränderung

Überall

Jede Altersgruppe, bes. Ältere

Maligne u. benigne Hauttumoren (▶ 26.10)

Gruppiert stehende Bläschen auf Erythem

Bes. Thorax, in einem Dermatom, halbseitig

Brennen, Schmerz ⇈ (kann ohne Schmerz beginnen)

Herpes zoster (▶ 26.4.2)

Makula mit randständiger Schuppung

Körperstamm

Primärplaque?

Tinea (▶ 26.6.2), Pityriasis rosea (▶ 26.14)

Quaddeln

Urtikaria (▶ 26.17)

Extremitäten Erythem u. Schuppung, ggf. Vesikel

Hände: palmar, Fingeraußenkanten

Erythem mit Überwärmung, Lk-Schwellung Gruppierte, flache Papeln

Atopische Dermatitis (▶ 26.8.3), allergische/tox. Kontaktdermatitis (▶ 26.8.2), Tinea (▶ 26.6.2), Psoriasis (▶ 26.15), dyshidrotische Dermatitis (▶ 26.8.5) Eintrittsstelle: z. B. Erysipel (▶ 26.5.2) Zehenzwischenräume, Hautdefekte?

Handgelenkbeugeseite, sakral, Fußstreckseite

Typ. Juckreiz

Lichen ruber (▶ 26.13)

Qualitativer Aspekt

Verteilung

Besonderheiten

Verdachtsdiagnose

Gelenkbeugen

Mit Juckreiz, Atopie?

Atopische Dermatitis (▶ 26.8.3)

Plaque mit Gelenkstreckseiten silbriger, groblamellärer Schuppung

Pos. Familienanamnese?

Psoriasis (▶ 26.15)

Makula mit Ausdehnung, zentrales Abblassen

Zeckenstich erinnerlich?

Erythema chronicum migrans (▶ 9.3.4)

Erythem mit feiner Schuppung, Juckreiz Extremitäten

Bes. untere Extremität

26.1.2 Juckreiz (Pruritus)

Juckreiz kann vielfältige Ursachen haben, sodass zunächst systemische Grunderkr. ausgeschlossen werden müssen. Ätiologie • Missempfindung bei z. B. atopische Dermatitis (▶ 26.8.3), Urtikaria (▶ 26.17), Kontaktekzem (▶ 26.8.2), Skabies (▶ 26.7.1), Pediculosis (▶ 26.7.2), Lichen ruber (▶ 26.13), bullöses Pemphigoid (▶ 26.19.2) • Häufigste Ursache: Hauttrockenheit (Xerodermie, ▶ 26.1.5) • Medikamente: z. B. Hydroxyethylstärke-haltige Inf.-Lsg. (z. B. Tetraspan®, Volulyte®, Voluven®), Captopril, Clonidin, Betablocker Auszuschließende Ursachen: Diab. mell., Urämie, Cholestase (z. B. hepat. Genese, Grav.), Malignome (Lebertumoren, Lymphom, Morbus Hodgkin), hämatolog. Erkr., neurolog. Erkr., SDErkr., psych. Störungen, Infektionen (HIV, Hep. C, Masern, Varizellen, Röteln), Drogenabusus Klinik    Vielfältig: keine sichtbaren Hautveränderungen (HV) bis zu Erythem, Kratzartefakte, Papeln, Schuppung. Diagnose    Anamnese, Diagn. bei: kurzer Anamnese, ganzer Körper, abdom. Schmerzen, BSympt.: Diff-BB, LDH, BSG, CRP, Ferritin, Krea, Harnstoff, GFR, Kalium, Bili, AST, ALT, GGT, AP, TSH, BZ nüchtern.

Therapie    In schwierigen Fällen ÜW → FA Dermatologie. • Behandlung der Grunderkr.: rückfettende, harnstoffhaltige (Urea 5–10 %) Hautpflege (aufklären: kann anfangs brennen), z. B. LaRochePosay Lipikar Urea 5 % • Kortikosteroide (z. B. Dermatop®-Creme, Ecural®-Fettcreme), sedierende Antihistaminika z. N. (z. B. Cetirizin), tagsüber nichtsedierende (z. B. Loratadin); lokal: Polidocanol 2–5 % in Ungt. emulsif. aq. o. Dermasense® Polaneth Lotion

26.1.3 Haarausfall Definition    Path. Haarausfall erst bei Verlust von > 100 Haaren im Tagesdurchschnitt! DD des Haarausfalls • Diffuser Haarausfall: – Etwa 2–3 Mon. postpartal, meist reversibel (nach 2–4 Mon.) – Endokrin: Hyper- u. Hypothyreose (▶ 17.6), Hypo-/Hyperparathyreoidismus (▶ 17.7), Diab.mell. (▶ 17.1), Morbus Addison (▶ 17.7), PCO-Syndrom (▶ 14.8), Hyperprolaktinämie (▶ 17.7), androgenetisch (s. u.) – Mangelzustände: Fe ↓, Zink ↓, Cu2+ ↓, Eiweiß ↓, Avitaminose (▶ 17.4) – Telogeneffluvium: diffuser Haarausfall ca. 3 Mon. nach Auftreten eines ursächl. Triggers (lässt sich retrospektiv oft nicht mehr ermitteln), der überdurchschnittl. hohen Wechsel von Haaren in Telogenphase bewirkt hat (≥ 25 % der Haare in Telogenphase); mögl. Auslöser sind schwere Erkr. o. erhebl. Belastungen, z. B., größere OP, Trauma, chron. Systemerkr., rascher Gewichtsverlust, Malnutrition, hohes Fieber, Blutverlust, emotionale Belastungen u. a.) – Toxisch (z. B. Thallium, Arsen, Borsäure) – Medikamentös: Immunsuppressiva, z. B. Azathioprin, Prednison, TargetedTumortherapeutika, Fibrate wie z. B. Clofibrat, Fenofibrat, Benzfibrat, Zytostatika; DPenicillamin, H2-Blocker, Amiodaron, trizyklische Antidepressiva, Haloperidol, Antiepileptika, Urikostatika (Allopurinol, Probenecid), Antihypertensiva (Betablocker, Verapamil, Methyldopa, ACE-Hemmer), Antikoagulanzien (Cumarine, Heparin), Chinidin, Indometacin, hochdosierte Vitamin-A-Analoga, Thyreostatika, Androgene, Cimetidin, Lithium), Medikamente, die bei Absetzen Haarausfall auslösen können: perorale Steroide, orale Kontrazeptiva – Chron. Inf. (Tbc), hoch fieberhafte Inf. – Tinea capitis (i. d. R. mykot. Inf. durch Dermatophyten) – Follikulitis (vernarbend, oft sek. bakterielle Inf. mit Staphylokokken) • Schwerpunkt temporal, frontoparietal: androgenetische Alopezie vom männl. Typ. physiolog. Vorgang beim ♂. Bei ♀ Hinweis auf Androgeneinfluss. • Schwerpunkt im Scheitelbereich bei meist erhaltenem Haarsaum im Frontalbereich: androgenetische Alopezie vom weibl. Typ. • Schwerpunkt im Stirn- u. Temporalbereich: Traktionsalopezie. Mechanisch bedingter Haarausfall durch dauernden Zug an der Haarwurzel, z. B. bei ständigem Tragen einer

Pferdeschwanzfrisur. • Kreisrund: Alopecia areata. Relativ häufige Erkr. unbekannter Ursache mit schubartigem Verlauf; i. d. R. Spontanheilung, jedoch oft Rezidive. Maximalvariante ist die Alopecia areata universalis mit Verlust aller Körperhaare. • Unscharf begrenztes haarloses Areal mit wenigen millimeterlangen Haarstümpfen: Trichotillomanie (zwanghaftes Reißen o. Zupfen an den Haaren), oft bei neurotischen Kindern. • Haarlose Areale mit Narben bzw. Atrophie: z. B. bei Lupus erythematodes (▶ 18.6.2), Lichen ruber planus (▶ 26.13), Sklerodermie o. Lokalinf. (Pilze, Bakterien), Z. n. Radiatio, (Brand-) Verletzungen • Kleinfleckig („mottenfraßähnlich“): Lues (▶ 9.8.2). Diagnostik • Bei Alopecia areata Haare im Randbereich der Alopezie leicht epilierbar • ÜW → FA Dermatologie zur weiteren Diagn., evtl. Biopsie aus Randbereich der Herde, Haarwurzelstatus (Trichogramm) Therapie    ÜW → FA Dermatologie bei schwieriger Einordnung. • Sympt. Alopezie: Grunderkr. behandeln • Androgenetische Alopezie: – Bei ♂ vom 18.–41. Lj. im Frühstadium Finasterid, z. B. Finasterid 1 mg – Lokale Anwendung von Minoxidil 2 % u. 5 % (Regaine®-Lsg.) • Diffuse Alopezie: abwartende Haltung, ggf. Ursache beseitigen, Stoffwechselstörung • Tinea capitis: Itraconazol, Terbinafin, Fluconazol • Alopecia areata: – Geringer Befall: Behandlung mit Kortison (z. B. Ecural®-Lsg. 2 ×/d), Kryother. – Mäßiger Befall: Behandlung mit Diphenylcyclopropenon (DCP) • Trichotillomanie: psychother. Behandlung

26.1.4 Nagelveränderungen Ätiologie    Vorkommen i. R. von Haut- u. Systemerkr., aber auch isoliert. Allgemeine Beurteilungskriterien von Nagelveränderungen • Konvexe Nagelveränderungen (geformt wie Lunula u. damit der Begrenzung der Nagelmatrix entsprechend): interne Ursache (z. B. nach schweren Inf., chron. Urämie) • Konkave Nagelveränderungen: externe Ursache (z. B. Mykose) • Querbänder: konvexe, helle, streifige Verfärbungen der Nagelplatte (Mees-Streifen) nach tox. Schädigung der Nagelmatrix, z. B. im Anschluss an schwere systemische Inf. (z. B. Hep., Magen-Darm-Erkr.) o. Einwirkung von tox. Stoffen (z. B. Zytostatika, Thallium, Fluor,

Arsen). Bei stärker geschädigter Nagelmatrix rillenförmige Einsenkung der Nagelplatte (Beau-Reil-Furchen) • Längs verlaufende umschriebene Nagelveränderungen: umschriebene Störung in der Nagelmatrix (z. B. bei Lichen ruber planus ▶ 26.13, malignes Melanom ▶ 26.10.3)

DD der Nagelverfärbung     • Weißliche Verfärbung (Leukonychie): häufigste Farbänderung, Wachstumsstörung im Bereich der Nagelmatrix. Kommt bei vielen Erkr. vor (z. B. fieberhafte Inf., Medikamente). Bei punktuellem Auftreten i. d. R. ohne Bedeutung • Gelbliche Verfärbung: in Komb. mit Änderung der Nagelstruktur, bes. Verdickung; bei Nagelpsoriasis (eher bogenförmig) o. Onychomykose (▶ 26.6.3, eher Streifen [„yellow streaks“] o. ganze Nagelplatte) • Bräunliche o. schwarze Verfärbung: DD sind in erster Linie Melanom u. Hämatom (Traumaanamnese). Beim Melanom meist längere Anamnese u. Übergreifen der Verfärbung auf den Nagelfalz. Im Zweifelsfall ÜW → FA Dermatologie (Stanzbiopsie) • Half-and-Half-Nails: weißliche Verfärbung des proximalen, rotbräunliche Verfärbung des distalen Nagelanteils bei Niereninsuff. DD der Nagelform • Koilonychie: Hohlnägel, Löffelnägel. Gehäuft bei Eisenmangelanämie, Erbkrankheiten • Uhrglasnägel: vergrößerte, sowohl in transversaler als auch in longitudinaler Ebene extrem gerundete Nägel (stets komb. mit „Trommelschlägelfingern“). Vorkommen z. B. bei Herzfehlern mit Zyanose u. chron. Lungenerkr. • Brüchige Nägel: Häufigste Ursache sind chron. Dehydratation u. Rehydratation (z. B. häufiger Wasserkontakt, häufiges Entfernen von Nagellack) – Onycholysis semilunaris: konkave weißliche Verfärbungen des distalen Nagelanteils durch Ablösung der Nagelplatte vom Nagelbett – Onychoschisis: Aufspaltung der distalen Nagelplatte in zwei Schichten – Ther.: Nägel kurz halten, Wasserkontakt reduzieren, Sililevo®-Nagellack über mind. 3 Mon. • Krümelnägel (z. B. Onychomykose, ▶ 26.6.3, Psoriasis, ▶ 26.15)

Keine Pilztherapie ohne Pilznachweis!

26.1.5 Trockene Haut (Xerodermie) Ätiologie    Symptom bei verschiedenen Hauterkr. wie z. B. atopischer Dermatitis (▶ 26.8.3) u. Ichthyosen sowie bes. bei alten Menschen, bei exzessiver Körperhygiene u. mangelndem

Nachfetten. Im Extremfall kommt es zum „Exsikkationsekzematoid“ o. „Eczéma craquelé“ (schmale Einrisse der oberen Epidermis). Therapie    Prophylaxe durch regelmäßige Hautpflege mit blanden Externa, am besten harnstoffhaltige Cremes, z. B. Basodexan® Fett-, Softcreme, La Roche Posay® Lipikar Urea 5 %, Urea pura 5 % in Ungt. emulsif. (Harnstoff fördert Wasserbindungsfähigkeit der Hornschicht u. wirkt keratolytisch). Pflegetipps ▶ 26.3.1.

26.1.6 Kopfschuppen

Ein gewisses Maß an Kopfschuppung ist normal, da die normale Abschilferung der Hornhaut am Kopf durch die Haare behindert u. dadurch sichtbar wird. DD ▶ 26.1.1. Therapie • Haarwäsche mit „Schuppenshampoos“, die zur Keratolyse meist Salicylsäure enthalten oder Ketoconazol-Shampoo (Terzolin® 2 % Lösung) • Bei Entzündungszeichen vorübergehend Steroide als Tinktur (z. B. Volon A Tinktur® N) o. – um Austrocknung zu vermeiden – in Creme-Grundlage (z. B. Acid. salicyl. 6,0-Ol. rhic. 15,0-Fluorcinolonacetat 0,1-Basiscreme DAC ad 100,0). Bei seborrhoischer Dermatitis (▶ 26.8.4) evtl. Ketoconazol-Lsg. (z. B. Fungoral Eurim® Lsg.) o. Shampoo (z. B. Ketozolin® 2 % Shampoo), 2 ×/Wo. 4 Min. einwirken lassen; 2–4 Wo. anwenden

26.1.7 Bläschen und Blasen

Oberflächliche, schlaffe Blasen platzen leicht, sodass anstelle von Blasen oft nur Erosionen zu sehen sind. DD    DD-Kriterien sind u. a. Beschaffenheit der Blasendecke u. Lokalisation. • Gruppiert stehende, kleine Bläschen: Herpes simplex (v. a. perioral, genital, ▶ 26.4.1), Herpes zoster (linear im Bereich eines Dermatoms; ▶ 26.4.2), Dermatitis herpetiformis Duhring (v. a. Extremitätenstreckseiten u. Rücken-/Schulterbereich, oft juckend o. brennend) • Kleine, prall gespannte, heftig juckende Bläschen an Fingerseiten, Handinnenflächen u. Fußsohlen: dyshidrotisches Hand- u. Fußekzem (▶ 26.8.5) • Zentrale Blase auf umschriebenem Erythem, das manchmal in Form konzentrischer Ringe ausgebildet ist; zusätzlich Medikamenten- o. Infektanamnese: Erythema exsudativum multiforme (▶ 26.21.3)

• An den Händen, mit Hyperpigmentierung: Porphyria cutanea tarda • Schlaffe Blasen bzw. Erosionen mit bevorzugter Lokalisation an Mundschleimhaut u. Rumpf: Pemphigus vulgaris (▶ 26.19.1) • Prall gespannte Blasen auf gerötetem Grund mit Befall des gesamten Körpers, nur selten der Schleimhaut: bullöses Pemphigoid (▶ 26.19.2), oft juckend, v. a. bei alten Pat. • Erosionen an Mundschleimhaut u. Konjunktiven: benignes Schleimhautpemphigoid • An mechanisch belasteten Arealen: „Epidermolysis-bullosa“-Gruppe • Blasen bei Verbrennung u. Erfrierung; Frostbeulen ▶ 26.9.4 Therapie    Außer bei unkomplizierten Fällen eines Herpes simplex o. eines dyshidrotischen Ekzems i. d. R. ÜW → FA Dermatologie.

26.1.8 Erythrodermie Generalisierte entzündliche Rötung der gesamten Körperhaut, oft mit Schuppung. Häufigste Ursachen: maligne T-Zell-Lymphome (z. B. Mycosis fungoides, ▶ 26.10.8), Psoriasis vulgaris (▶ 26.15), Arzneimittelexantheme, atopische Dermatitis (▶ 26.8.3).

Erhebliche AZ-Beeinträchtigung durch epidermale Eiweißverluste (starke Schuppung) sowie Wärmeverlust infolge erhöhter Blutzirkulation möglich. Stets Klinikeinweisung in eine Hautklinik, vital lebensbedrohlich.

26.2 Diagnostische Methoden 26.2.1 Dermatologische Diagnostik

I. d. R. sind eine sorgfältige Anamnese u. die Inspektion bei guter Beleuchtung (Tageslicht) für die (Verdachts-)Diagnose ausreichend. Anamnese Familienanamnese: vererbte Erkr. bzw. Dispositionen, z. B. Atopie (atopische Dermatitis, allergisches Asthma bronchiale, Rhinoconjunctivitis allergica, ▶ 26.8.3), Psoriasis? Eigenanamnese: • Äußere Noxen (z. B. Beruf, Pflegemittel, Kosmetika, Textilien) o. sonstige Einwirkungen (Tiere, Kälte/Wärme/Licht)? Medikamente, Ernährungsgewohnheiten, nichtdermatolog. Erkr.? Grav.?; Wasserkontakt (Duschen/Händewaschen) • Jahreszeitliche Häufung der Beschwerden? Frühere Hauterkr. (z. B. Milchschorf, Ekzeme), frühere Allgemeinerkr.?

• Jetzige Beschwerden: Was, seit wann, akut, chron., verändert/unverändert, intermittierend, Begleitsympt.? Ob u. ggf. wie früher bzw. jetzt behandelt? • Medikamente, Allergien, Arzneimittelunverträglichkeiten, Grunderkr., Raucher Körperliche Untersuchung    Möglichst gesamte Haut u. Schleimhaut inkl. Mundhöhle inspizieren. Effloreszenzen klassifizieren. Lk-Palpation, Pulse (V. a. Durchblutungsstörung). Labor    Ggf. z. B. ASL u. BSG bei Erysipel (▶ 26.5.2), RAST u. ges. IgE beim V. a. allergisches Geschehen. Exzision    Bei Hauttumoren u. unklaren entzündlichen Dermatosen PE (Ausnahme: bei V. a. malignes Melanom nur in Ausnahmefällen durch FA Dermatologie).

26.2.2 Pilzdiagnostik Indikation    V. a. Mykose: z. B. anuläre Effloreszenz mit zentraler Abblassung u. schuppendem Randsaum; gelbliche, verdickte Nagelplatte (häufig Daumen u./o. Großzehe). Durchführung • Materialentnahme: – Haut: Reinigung u. Desinf. mit 70 % Alkohol. Schuppen z. B. mit Einmalskalpell abkratzen – Nägel: Hornmaterial von der Unterfläche der Nagelplatte entnehmen – Haare: Epilation von ca. 5–10 Haaren • Nativpräparat: Material wird auf Objektträger gebracht u. 1 h mit 15 % Kalilauge inkubiert. Danach mikroskopischer Nachweis von Hyphen u./o. Sporen möglich • Pilzkultur: Durchführung bei Zimmertemperatur mit Nativmaterial (Schuppen u. a.). Dauer 2–6 Wo. auf speziellen Kulturplatten. Bei V. a. Candida (▶ 26.6.5) Materialgewinnung auch durch Abstrich mit Watteträger; bei V. a. Pityriasis versicolor (▶ 26.6.4) Tesa®-FilmAbriss

26.3 Dermatologische Therapiegrundlagen und Pflegetipps 26.3.1 Lokale und systemische Therapie

In der Lokalther. wird zwischen Grundstoff/Grundlage (▶ Abb. 26.3) u. Wirkstoff unterschieden. Mit zunehmendem Fettgehalt einer Grundlage steigt die Tiefenwirkung, während die Verdunstung behindert wird (Okklusionseffekt). Bei fettiger Haut sollten zur Pflege Lotionen, bei trockener Haut fettreiche Wasser-in-Öl-Emulsionen o. Salben eingesetzt werden. Fertigpräparate haben den Vorteil kontrollierter Wirksamkeit u. nachgewiesener Haltbarkeit. Eigenrezepturen sind preiswerter u. bei hohem Salbenverbrauch vorzuziehen.

ABB. 26.3 Phasendreieck der dermatologischen Lokaltherapie [A300]

Faustregeln der Grundlagentherapie • Hydrophile Flüssigkeiten u. Schüttelmixturen: kaum Tiefenwirkung, jedoch kühlend u. austrocknend, z. B. feuchte Umschläge bei nässenden Hauterkr. („feucht auf feucht“), Schüttelmixturen bei akuten entzündlichen Erythemen/Exanthemen, keine Schüttelmixturen bei nässenden Ekzemen, Verklumpung! • Fettarme Emulsionen (Öl in Wasser bzw. Ö/W-Cremes): in Bezug auf Tiefenwirkung Mittelposition. Einsatz v. a. bei subakuten entzündlichen Hauterkr. u. fettiger Haut • Pasten: ziehen nicht ein u. werden deshalb v. a. zum Schutz der Haut vor irritierenden Einflüssen eingesetzt, z. B. in Hautfalten, im Windelbereich o. in Randzonen nässender Ulzera • Salben u. fettreiche Emulsionen (Wasser in Öl bzw. W/Ö-Cremes): wg. bester Tiefenwirkung v. a. bei trockener (▶ 26.1.5) u. bei verdickter Haut i. R. chron. Entzündungen, z. B. chron. Kontaktdermatitis (▶ 26.8.2), atopische Dermatitis (▶ 26.8.3)

Pflegetipps     • Fettige Haut (Seborrhö) – fettfreie o. fettarme Grundlagen: Ö/W-Emulsionen (z. B. Ungt. emulsif. aq.), alkoholische Lsg., Schüttelmixturen (z. B. Lotio alba) • Trockene Haut (Sebostase) – fette Grundlagen: W/Ö-Emulsion (z. B. Ungt. emulsif.), harnstoffhaltige Externa (z. B. Urea pura 5,0-Aqua dest. 45,0-Ungt. emulsif. ad 100,0; Veladerm® Körperpflege), Seifen/Syndets (möglichst pH-neutral, z. B. Eubos®), nichtschäumende Duschlotionen (z. B. Veladerm® Duschlotion) • Akut entzündliche Hauterkr. – feuchte, kühlende Grundlagen: Ö/W-Emulsionen, bei intakter Hautoberfläche Puder o. Schüttelmixtur (z. B. Lotio alba) • Nässende Hauterkr. – feuchte Umschläge (mit NaCl o. antiseptisch mit Octenisept®) • Chron. entzündliche HV: wie trockene Haut (s. o.) • Babyhaut: Es gelten die gleichen Prinzipien wie beim Erw. Nicht zu fettige Grundlagen wählen. Bei Reizungen im Windelbereich evtl. Paste (z. B. Pasta zinci mollis), um Haut vor Irritation durch Urin zu schützen Übersicht häufiger Wirkstoffe der Lokaltherapeutika Antiinfektiöse Therapie     Antibiotika: Verwendung finden v. a.: • Gentamicin (z. B. Refobacin® Creme). Cave: Sensibilisierung • Fusidinsäure (z. B. Fucidine®-Creme/-Salbe) • Erythromycin (z. B. Aknemycin®) bei der Aknether., cave: Resistenzbildung Antimykotika: • Clotrimazol-Präparate (z. B. Clotrimazol 1 % in Basiscreme DAC, Cloderm® Creme 1 %) u. Ciclopirox-Präparate (Ciclopoli®-creme 1 %, -Lsg. 1 %), z. B. bei Tinea (▶ 26.6.2), Pityriasis versicolor (▶ 26.6.4), Candida-Inf. (▶ 26.6.5) • Nystatin (z. B. Candio-Hermal®) bei Candida-Inf. Antiinflammatorische Therapie (Glukokortikosteroide) Ind.: z. B. allergische u. tox. Kontaktdermatitis (▶ 26.8.2), atopische Dermatitis (▶ 26.8.3), Lichen planus (▶ 26.13). NW: bei umschriebener Anwendung keine systemischen NW. Bei Langzeitther. Hautatrophie u. Teleangiektasien. Daher hoch potente Steroide nur kurzfristig, anschließend Intervallther. mit schwächeren Steroiden u. Basissalben/-cremes. Präparate: • Schwach: Hydrocortison (z. B. Ebenol® 1 % Creme/0,5 % Lsg., Hydrocortisonacetat 1 % in Ungt. emulsif.), Hydrocortison u. Harnstoff (z. B. Hydrodexan® Creme/Salbe) • Mittelstark: Prednicarbat (z. B. Dermatop® Creme/Salbe)

• Stark: Betamethasonvalerat (z. B. Beta Creme Lichtenstein® 0,1 %, Betamethasonvalerat 0,05 % in Basiscreme DAC) • Sehr stark: Clobetasol 0,05 % in Basiscreme DAC o. Dermoxin® Creme/Salbe Antipsoriatika    ▶ 26.15 Antiseptika     • Povidoniod: z. B. PVP-Jod-ratiopharm® Salbe. Ind.: OP-Vorbereitung, Ther. infektiöser Dermatosen. Strenge Ind.-Stellung bei großflächiger Anwendung. Cave: während Grav., Stillzeit, bei Kindern u. bei Hyperthyreose keine großflächige Anwendung • Octenidin (Octenisept®): Wunddesinf., antiseptische Wundauflagen • Obsolet, daher nur als Ausnahme: Farbstoffe, z. B. Pyoktanin o. Kristallviolett (blau, Anwendung als 0,5–1 % Lsg.). Ind.: V. a. interdigitale Fußmykosen, superinfizierte Dermatitiden. NW: bei höheren Dosen u. zu starkem Auftragen Nekrosegefahr Antipruriginosa     • Lokalanästhetika: z. B. Polidocanol 2,0–5,0 – Eucerin anhydr. u. cum aqua ad 100,0. Ind.: z. B. juckende Insektenstiche, juckende Altershaut. NW: selten Sensibilisierung • Antihistaminika: z. B. Bamipin (z. B. Soventol-Gel®). Ind.: z. B. bei Stichreaktionen, jedoch cave: Sensibilisierungspotenz! Ektoparasitizide     • Dimeticon: z. B. Jacutin® Pedicul Fluid (auch bei Schwangeren u. Kindern möglich), Nyda® gegen Läuse u. Nissen; Ind.: Lausbefall (▶ 26.7.2) • Allethrin: Jacutin® Pedicul Spray; Ind.: Lausbefall (▶ 26.7.2). KI: bei Sgl. Anwendung am Auge u. an Schleimhäuten. Asthmatiker o. Personen mit bronchopulmonalen Erkr., Grav. (1. Trimenon) • Pyrethrum: z. B. Goldgeist® forte Lsg. • Permethrin: z. B. InfectoPedicul®, Ind.: Kopfläuse; InfectoScab® 5 % Creme, Ind.: Skabies. Permethrin 2,5–5 % in Ungt. emulsif. aq., möglich bei NG, Sgl., KK, Schwangeren u. Stillenden Keratolytika     • Harnstoff. Ind.: Hautpflege bei trockener u./o. rauer Haut mit niedriger Harnstoffkonz. (z. B. Urea pura 5,0–Aqua dest. 45,0–Ungt. emulsif. ad 100,0). Bei Ablösung von Nägeln Ther. mit hoher (20 %) Harnstoffkonz. (z. B. Onychomal®) • Salicylsäure: z. B. Salicylvaseline Lichtenstein® 2 %/5 %/10 %. Ind.: Ablösung von Schuppen, z. B. bei Psoriasis vulgaris (▶ 26.15). Cave: Einsatz bei Kindern u. Schwangeren Sonstige

• Tretinoin (Vit.-A-Säure-Derivate): z. B. Balisa® VAS Creme. Ind.: Acne vulgaris, Verhornungsstörungen. NW: Hautreizung, Fotosensibilisierung! KI: Grav. (auch geplante Grav.) • Gerbmittel: z. B. Tannolact®, Tannosynt®. Ind.: dyshidrotische Dermatitis (▶ 26.8.5), nässende Dermatosen, Hyperhidrosis. Cave: Augenkontakt meiden. Puderform nicht auf nässende Wunden bringen (Puder verklumpt u. ist dadurch weniger wirksam, kann außerdem zu Fremdkörperreaktionen führen.) Übersicht häufiger Wirkstoffe in systemischen Therapeutika Häufige in der Dermatologie verwendete systemische Therapeutika sind: Antimykotika     • Terbinafin (z. B. Dermatin®, Lamisil®). Ind.: Fadenpilzinf., Onychomykose (▶ 26.6.3), Mittel der 1. Wahl bei Pilzerkr. der Haut u. Nägel durch Dermatophyten • Fluconazol (z. B. Diflucan®). Ind.: Fadenpilze, Hefen (außer Candida krusei u. C. glabrata) • Itraconazol (z. B. Itraisdin® 50 mg), Ind.: Dermatomykosen (z. B. Tinea corporis/cruris/pedis/manus); Pityriasis versicolor; Onychomykosen mit Onycholysis u./o. Hyperkeratose; mykotische Keratitis, systemische Mykosen (Aspergillose, Candidose, nichtmeningeale Kryptokokkose etc.); NW: Leberfunktionsstörungen, GIT-Beschwerden, Hautausschläge, Gynäkomastie • Griseofulvin: aktuell in D (Stand 2/2023) kein Fertigpräparat im Handel erhältlich. Ind.: Fadenpilzinf., z. B. ausgedehnte Tinea capitis (▶ 26.6.2). NW: Leber-, Nierenfunktionsstörungen, Fototoxizität, Kopfschmerzen Antihistaminika    Vorwiegend H1-Blocker, z. B. Clemastin (Tavegil®), Cetirizin (Generika). Ind.: Urtikaria (▶ 26.17), atopische Dermatitis (▶ 26.8.3), allergische Kontaktdermatitis (▶ 26.8.2), anaphylaktischer Schock. NW: Bei älteren Präparaten Müdigkeit (z. B. Tavegil®), bei neueren nicht mehr so stark (z. B. Cetirizin-/Loratadin-Generika). Anticholinerge Effekte beachten (z. B. Hypotonie, Miktionsstörungen)! KI: Grav. Glukokortikosteroide    Ind.: schwere entzündliche Dermatosen (NW u. KI ▶ 33.2.3). Retinoide (Vitamin-A-Derivate)     • Acitretin (Neotigason®): z. B. Psoriasis pustulosa u. arthropathica (▶ 26.15), erythrodermatische Psoriasis (▶ 26.1.8), Lichen ruber planus (▶ 26.13), Ichthyosen, M. Darier • Isotretinoin (z. B. IsoGalen®, Isotretinoin-ratiopharm®): z. B. bei schwerer Akne. Alitretinoin (z. B. Toctino®): hyperkeratotisches Handekzem • NW der Retinoide u. a.: Teratogenität! Affektionen an Augen, Bewegungsapparat, GIT; BBVeränderungen, veränderte Leberwerte, Fettstoffwechselstörungen. Trockenheit der Haut u. Schleimhäute

Ther. von ♀ während der Geschlechtsreife nur unter strenger Antikonzeption; diese muss bei Acitretin auch noch 24 Mon. nach Absetzen der Ther. fortgesetzt werden, bei Isotretinoin 1 Mon. vor Behandlungsbeginn bis 2 Mon. nach Behandlungsende. Lipid- u. Leberwerte bei Isotretinoin 1 Mon. vor Behandlungsbeginn bis 2 Mon. nach Behandlungsende etwa alle 4 Wo. kontrollieren! Virustatika • Aciclovir (z. B. Acic®, Aciclostad®), Valaciclovir (Valaciclovir Hexal®, Valtrex®). Ind.: schwere HSV- u. VZV-Inf. (▶ 26.4, ▶ 9.4.2). NW: Erhöhung von Krea u. Leberenzymen möglich (Dosisreduktion bei Niereninsuff. u. Leberschäden) • Brivudin (Zostex®, Brivudin Aristo®) zur Behandlung von Herpes zoster bei immunkompetenten Erw., keine Dosisanpassung bei Niereninsuff., aber WW mit 5-FU Biologika    Präparate für die Psoriasis u. Psoriasisarthritis, die in den TNF-α- u. Interleukinstoffwechsel eingreifen, z. B. Guselkumab (Tremfya®); Risankizumab (Skyrizi®); Etanercept (Enbrel®), Ther. nur durch FA Dermatologie/Rheumatologe (▶ 33.2.6).

26.3.2 Fototherapie Definition    Ther. mit Licht aus dem UVA- (320–400 nm) u. UVB-Bereich (280–320 nm). Entzündungshemmung u. a. durch Wirkung auf Langerhans-Zellen. PUVA: Psoralene zusammen mit UVA. Indikation    Entzündliche Hautkrankheiten (z. B. atopische Dermatitis, Psoriasis), Mycosis fungoides.

Vor Einleitung der Ther. fotosensibilisierende Medikamente absetzen, z. B. Thiazide, Benzbromaron, NSAID, Tetrazykline, Johanniskraut (nach Selbstmedikation fragen!). NW: Bei zu rascher Dosissteigerung Gefahr einer solaren Dermatitis („Sonnenbrand“). Verfrühte Hautalterung u. Förderung der Kanzerogenese.

26.3.3 Naturheilkundliche Behandlungsstrategien Ernährung    Verschiedene Hauterkr. sind durch Ernährung zu beeinflussen, z. B.: • Psoriasis (▶ 26.15): fischreiche Kost (Omega-3-Fettsäuren reduzieren Bildung hoch potenter Chemoattraktoren wie Leukotrien B4) • Atopische Dermatitis (▶ 26.8.3): Fette mit hohem γ-Linolensäure-Anteil, z. B. in Nachtkerzenöl, Borretschöl; extern: z. B. Linola® Gamma Creme (Dos.: 2–3 ×/d auf betroffene Hautstellen auftragen). Verabreichung der γ-Linolensäure auch in Tablettenform

möglich (s. u.), z. B. Epogam® Weichkps.; möglicherweise profitieren Pat. von salicylatarmer Kost (z. B. Zitrusfrüchte weglassen), ▶ 16.15.6 • Urtikaria (▶ 26.17): evtl. salicylatarme Kost Klimatherapie    Nordseeinseln (Salzwasser u. Sonne) o. Hochgebirge (> 1.500 m ü. NN wg. höherer Lichtintensität) bei Psoriasis u. Neurodermitis. Lichttherapie    Durch Lichtther. (Exposition ggü. künstlichen Lichtquellen o. Sonne) kommt es zur Besserung verschiedener Dermatosen. Cave: bei chron. Exposition Hautalterung u. Förderung einer Kanzerogenese. Phytotherapie ▶ 16.15.6.

26.4 Virusinfektionen 26.4.1 Herpes simplex Definition    Inf. mit HSV 1 u. 2. Oft rezid. Auftreten (Persistenz in Spinal- u. Hirnnervenganglien). HSV Typ 1: Manifestation meist orofazial (Herpes labialis); HSV Typ 2: meist genital (Herpes genitalis). IKZ bei Erstinf. 2–7 d. Übertragung durch Tröpfchen- u. Schmierinf., GV. Bei NG intrauterine Inf. sowie über den Geburtsweg. Kontagiös, solange Bläschen vorhanden. Bei 90 % der Infizierten inapparenter Verlauf unter Hinterlassung einer Immunität. • Primärinf. (meist akut fieberhaft): Gingivostomatitis herpetica (Spontanheilung nach 10– 14 d), Vulvovaginitis herpetica. KO: Herpes-Meningoenzephalitis, Herpes-Sepsis bei NG (häufig letal) • Sekundärinf. (meist milder Verlauf): Auslöser sind z. B. UV-Exposition, Stress, Infekte. Herpes simplex labialis o. genitalis recidivans. KO: Eczema herpeticatum (ausgedehnte Bläschen u. Erosionen auf vorgeschädigter Haut bei atopischer Dermatitis, Herpeskeratitis am Auge) Klinik    Meist Herpes simplex recidivans: Prodromi (Juckreiz, evtl. Schmerz, Spannungsgefühl); gruppiert aufschließende pralle, ca. stecknadelkopfgroße Bläschen auf gerötetem Grund; Bläscheninhalt trübt nach ca. 3 d ein; Aufplatzen mit Krustenbildung; i. d. R. narbenlose Abheilung nach ca. 1 Wo. Diagnostik    Bei unklarer Diagn. in Ausnahmenfällen PCR zu erwägen. Therapie • Prodromalstadium: Aciclovir (z. B. Acic®-Creme, Aciclovir-ratiopharm® Lippenherpescreme) • Bläschenstadium: lokal austrocknende Maßnahmen (z. B. Virudermin® Gel), bei Mundschleimhautbefall Mundpflege mit Hexetidin (z. B. Hexoral®) zur Vorbeugung einer Superinf. o. lokalanästhetisches Mundgel (Dynexan®-Mundgel, InfectoGingi® Mundgel) • Klinikeinweisung bei schweren Verläufen (Eczema herpeticatum, Immunsuppression, HIV) zur i. v. Ther.

• Bei rezid. Herpes-simplex-Inf. Rezidivprophylaxe mit Aciclovir 200–400 mg/d p. o. (OffLabel-Use)

In der Praxis überaus bewährte Rezeptur bei schmerzhaftem Mundschleimhautbefall: Rp. Hydrocortisonacetat 0,5 – Tetracainhydrochlorid 0,5 – Dexpanthenol 1,0 – Propylenglycol 15,0 – Guaj-Azulen 25 % wasserlöslich 0,024 – Salviathymol®N 4,0 – gereinigtes Wasser ad 100,0 (Dos.: bei Bedarf, ca. 2–3 ×/d). Naturheilkundliche Therapieempfehlung    Trockenextrakt aus Melissenblättern: Lomaherpan® Lippenpflegecreme; Dos.: 2–4 ×/d 1–2 mm auftragen bzw. 10–20 mg Creme pro cm2 Hautfläche.

Lokale Aciclovir-Anwendung (z. B. Acic®-Creme, Aciclovir® akut Creme) ist nur vor Auftreten der Bläschen wirksam!

26.4.2 Zoster (Gürtelrose) Definition    Zweitinf. mit dem Varicella-Zoster-Virus (VZV). Nach typ. Varizellenerkr. (▶ 16.8.5) Reaktivierung latent in Spinalganglien persistierender Viren bei (temporär) abgesunkener Immunität (z. B. postinfektiös, paraneoplastisch). Altersgipfel 60–70 J. Bläscheninhalt bis zum Abfallen der Kruste infektiös (cave: Schwangere). Klinik • Beginn mit neuralgiformen Schmerzen o. Juckreiz in einem Dermatom, manchmal schmerzlos. Häufig am Stamm o. im Bereich des 1. Trigeminusastes, halbseitig, ein Dermatom, überschreitet Mittelinie fast nie! • Zunächst Erythem, dann Aufschießen von gruppierten Bläschen (2–3 d) • Nach 1 weiteren Wo. i. d. R. Abheilung unter Krustenbildung Komplikationen    Zostermeningitis, -enzephalitis; Zoster ophthalmicus (1. Trigeminusast); Innenohrbeteiligung, Fazialisparese; Zoster generalisatus (DD zu Varizellen: monomorphes Bild); postzosterische Neuralgien (oft Mon. bis J. anhaltend, Schmerzther. ▶ 27.2), ggf. ÜW → FA Neurologie. Diagnostik    Typ. Klinik. DD    Varizellen, Herpes simplex. Therapie • Bei immunkompetenten Erw. Brivudin (z. B. Zostex®) 1 × 1 Tbl. für 7 d o. Aciclovir, z. B. Acic® 5 × 800 mg/d p. o. Dosisreduktion bei erhöhten Nierenretentionswerten

• Lokal zum Eintrocknen der Bläschen: z. B. Lotio alba, Tannosynt®-Lotio • Bei neuralgiformen Schmerzen NSAID, Metamizol, Tramadol, sehr gut wirksam Oxcarbazepin (Oxcarbazepin AL®, anfangs 2 × 300 mg/d bis zu 2.400 mg/d) • Klinikeinweisung zur i. v. Aciclovir-Ther. bei V. a. Meningitis/Enzephalitis (Neurologie), HIV-Inf., bei schwerem Verlauf, z. B. Hämorrhagien, Nekrosen, generalisiertem Befall

26.5 Bakterielle Infektionen 26.5.1 Impetigo contagiosa Definition    Oberflächliche Hautinf. mit Blasenbildung meist durch Streptok. der Gruppe A o. Staph. aur., meist Kinder, oft im Sommer. Bevorzugt bei räumlicher Enge (z. B. Heime, Kindergärten) u. schlechter Körperhygiene. Kontagiös, Endemiegefahr. Klinik    Beginn mit Bläschen, die platzen u. unter Bildung von „honiggelben“ Krusten abheilen. Lokalisation: V. a. Gesicht u. Extremitäten, evtl. AZ ↓, Fieber. Durch Kratzen Eruption neuer Herde. Komplikationen    GN (Urinstatus zu Therapiebeginn u. nach 6 Wo.), Konjunktivitis, Otitis media. Diagnostik    Klinik, Abstrich. Bei Streptok.-Inf. evtl. erhöhte ASL- u. Antistreptodornase-BTiter. Therapie • Lokalther.: mit antimikrobiellen Lsg. (z. B. Octenisept®) o. Cremes, z. B. Clioquinol 0,5 % in Ungt. emulsif. aq. • Bei ausgedehntem Hautbefall, AZ ↓ o. Fieber Antibiotika-Ther. – Bei Streptok.: Phenoxymethylpenicillin (z. B. Isocillin®, Penicillin V STADA®), alternativ Erythromycin (z. B. Infectomycin®) – Bei Staphylok.: penicillinasefeste Penicilline o. Cephalosporine (z. B. Flucloxacillin, z. B. Staphylex®) – Klinikeinweisung in schweren Fällen, bei schlechten häuslichen Hygienebedingungen, bei KO • Regelmäßige Hautreinigung mit Octenisan®-Waschlotion. Kleidung u. Bettwäsche häufig wechseln • Schul-/Kindergartenbefreiung, bis die Krusten abgefallen sind

26.5.2 Erysipel (Wundrose) Definition    Meist durch Streptok. der Gruppe A hervorgerufene akute Entzündung. Von einer Eintrittspforte ausgehend (z. B. Zehenzwischenraum bei Interdigitalmykose) Ausbreitung der Inf., evtl. mit Lymphadenitis. Vorkommen v. a. an Unterschenkeln u. im Gesicht (Eintritt durch Mundwinkelrhagaden). IKZ 1–3 d. Klinik    Scharf begrenzte Rötung mit flammenden Ausläufern, Schwellung, Juckreiz, Druckschmerzhaftigkeit u. Überwärmung. Evtl. druckschmerzhafte Lk. Allg. Krankheitsgefühl, später Schüttelfrost u. hohes Fieber (kann bei rezid. Erysipel fehlen o. gering ausgeprägt sein).

Komplikationen    Nekrose, GN, Sepsis, Endo- u. Myokarditis in der Akutphase. Bei rezid. Erysipel Gefahr der Entwicklung eines chron. Lymphödems bis zur Elefantiasis. Gesichtserysipel: Sinusvenenthrombose (SVT). Diagnostik    Klinik, BSG ⇈, Leukozytose, Erhöhung ASL-Titer. Err.-Nachweis häufig nicht möglich. DD    Akute Kontaktdermatitis (▶ 26.8.2), Erysipeloid (meist an der Hand), Thrombophlebitis (▶ 11.4.5), Stauungsdermatitis bei CVI (meist bds.), tiefe Beinvenenthrombose. Therapie • Bei Gesichtserysipel stat. Aufnahme, passierte Kost u. Redeverbot wg. Gefahr der SVT • Hochlagern, Kühlen mit feuchten Auflagen (Octenisept®, NaCl-Kompressen), Bettruhe (AU, Schulbefreiung), Thromboseprophylaxe • Antibiose mit 3 × 1,2–10 Mega/d Penicillin V p. o. bzw. Penicillin G i. v., bei Penicillinallergie z. B. Erythromycin 4 × 500 mg p. o; bei Therapieversagen: Flucloxacillin (z. B. Staphylex®), Clindamycin (z. B. Clindamycin Aristo®) • Behandlung der Eintrittspforte (z. B. Interdigitalmykose) Erythema chronicum migrans ▶ 9.3.4.

26.5.3 Keratoma sulcatum Definition    Meist durch Corynebacterium spp. hervorgerufene Erkr. Klinik    Etwa 1–3 mm große, wie ausgestanzt wirkende Hornschichtdefekte an Großzehenballen u. Ferse. Diagnose    Blickdiagnose. Therapie    Erythromycin-Lsg. für 14–21 d (z. B. Aknefug® Liquid. 1 % Lsg. 1–2 ×/d), Ther. der Hyperhidrose (▶ 26.18).

26.5.4 Erysipeloid („Rotlauf“) Definition    Durch Erysipelothrix rhusiopathiae hervorgerufen; v. a. bei Tierärzten o. Arbeitern im tierverarbeitenden Gewerbe (Tierhäute, Fische, Geflügel), Bakterieneintritt durch Bagatellverletzung. Klinik    Von der Eintrittsstelle ausgehender hellroter zentrifugaler Fleck mit zentraler Abblassung. DD    Erysipel, Erythema chronicum migrans. Therapie    Bei unkompliziertem Verlauf Penicillin z. B. Isocillin®, Penicillin-V-ratiopharm® 3 × 1,5 Mega/d, bei Penicillinallergie Erythromycin z. B. Erythrocin® 500 mg 3 × 1 Tbl.

26.6 Dermatomykosen 26.6.1 Allgemeines Begünstigende Faktoren für Dermatomykosen:

• Diab. mell., Atopie, immunsuppressive Ther. • Antibiotische Ther., Kontrazeptivum (Östrogen) • Feucht-warmes Milieu in intertriginösen Räumen (Zehenzwischenräume, Submammärfalte bei Adipösen) u. bei vermehrtem Schwitzen (Hyperhidrose ▶ 26.18) • Alter (Säuglinge, Greise)

26.6.2 Tinea Definition    Häufige Inf. durch Dermatophyten (Fadenpilze, z. B. Trichophyton rubrum). Benennung in Abhängigkeit von der Lokalisation (z. B. Tinea corporis, Tinea pedis). Klinik • Tinea pedis: häufigste Form, meist interdigital im 4. Zehenzwischenraum mit Schuppung, Mazeration u. Rhagadenbildung. DD: Candida-Inf. (▶ 26.6.5), gramneg. Fußinf., Klavus • Tinea corporis: scharf begrenzter, geröteter, schuppender Herd mit zentraler Abblassung u. dunklem Randwall. Variable Entzündungsreaktion bis hin zur Pustelbildung. DD: Psoriasis (▶ 26.15), subakut-kutaner Lupus erythematodes, Pityriasis rosea (▶ 26.14), Borreliose (▶ 9.3.4) • Tinea capitis: rundliche Areale mit leichter Rötung, Schuppung u. abgebrochenen, stumpfen Haaren, vielfach auch Pusteln • Tinea unguis/ungium/Onychomykose ▶ 26.6.3 • Tinea manuum: Erythem mit Schuppung an der Handinnenfläche (DD: dyshidrosiformes Handekzem, Psoriasis pustulosa palmoplantaris, Kontaktallergie) • Tinea inguinalis. DD: Erythrasma (Inf. durch Corynebakterien) Diagnostik    Klinik, Nativpräparat (▶ 26.2.2), Pilzkultur. Therapie    Vor jeder antimykotischen Ther. kann eine Pilzdiagn. erfolgen, da bei Therapieversagen sonst 2–3 Wo. keine Diagnostik möglich. • Allg. Maßnahmen: – Füße/Hände/Intertrigines trocken halten: Leinenläppcheneinlage zwischen die Zehen o. Intertrigines (▶ 26.18, Hyperhidrose) z. B. Hidrofugal® 2 ×/d – Füße: Baumwollstrümpfe tragen, tägl. wechseln, Badepantinen in Dusche u. Schwimmbad tragen, Sandalen tragen – Prädisponierende Faktoren beseitigen, durchblutungsfördernde Maßnahmen (Rauchen einstellen, Fuß- u. Handwechselbäder) • Tinea pedis: Sertaconazol (z. B. Mykosert®-Creme 2 ×/d für 2–4 Wo.), Ciclopiroxolamin (z. B. Selergo®-Creme 2 ×/d für 2–4 Wo.). Das Antimykotikum großflächig (einem Halbschuh entsprechend) verwenden, alle Schuhe mitbehandeln z. B. Myfungar®Schuhspray • Tinea corporis: lokal Breitspektrumantimykotika (z. B. Selergo® Creme), bei stark ekzematisierten HV ggf. Antimykotikum mit Kortison (z. B. Lotricomb® Creme/-Salbe), bei ausgedehntem Befall o. Therapieresistenz systemische (orale) Gabe von Terbinafin (z. B.

Lamisil®, Dermatin®, Generika) o. Fluconazol (Fluconazol-ratiopharm®) möglich (Anwendungshinweise beachten) • Tinea capitis: immer systemische u. topische Ther. Erw.: z. B. Fluconazol (s. o.) 150 mg/d, Terbinafin (250 mg/d für ca. 4–6 Wo; cave: UAW Transaminasen ↑ → Ther.-Abbruch; regelm. Transaminasenkontrolle!), Itraconazol (100–200 mg/d für 4 Wo.). Kinder: vormals Griseofulvin, aber inzwischen in D außer Vertrieb, seitdem kein für Kinder zugelassener Wirkstoff; Off Label (→ Elternaufklärung/-einverständnis!): Fluconazol (6 mg/kg KG/d), Terbinafin (12–19 kg: 1 × 62,5 mg, 20–40 kg: 1 × 125 mg, > 40 kg: 1 × 250 mg), Itraconazol (bei < 20 kg KG 50 mg/d, bei > 20 kg KG 100 mg/d). Tinea manuum: Tannosynt®Handbäder u. lokal antimykotisch, z. B. Sertaconazol (z. B. Mykosert®-Creme 2 ×/d für 2– 4 Wo.), Ciclopiroxolamin (z. B. Selergo®-Creme 2 ×/d für 2–4 Wo.), ggf. systemische Ther. z. B. mit Terbinafin (z. B. Dermatin®)

26.6.3 Onychomykosen (Nagelmykosen) Klinik    Gelbliche, verdickte, teilweise bröckelig erscheinende Nagelplatte. • Distal subungual: konkav, gelbgraue Verfärbung des distalen Nagelrands • Proximal subungual: Beginn an proximalem Nagelfalz, Nagelbett • Superfiziell: flächenhafte weißliche Verfärbung der Nagelplatte Diagnostik    ▶ 26.2.2. DD: Nagelpsoriasis, Nageldystrophie, tox. Schädigung (Lösungsmittel von Nagellack). Therapie • Ggf. Tinea pedis mit behandeln, um Reinf. zu vermeiden • Lokaler Therapieversuch bei distalem Befall: – Befallene Nagelanteile ausschleifen lassen – Nachbehandlung mit z. B. Selergo®-Lsg. o. medizinischer Ciclopirox-Nagellack (z. B. Ciclopoli®) bis zur Erscheinungsfreiheit fortsetzen • Bei proximalem Nagelbefall (Nagelbettbeteiligung) systemische Ther. bis Nagel gesund herausgewachsen: Terbinafin (z. B. Terbinafin Heumann®) 250 mg/d o. Itraconazol (z. B. Itraisdin®) • Nagellaserther. in spezialisierten Hautarztpraxen bei distalem u. proximalem Befall gut wirksam

Nagelextraktion wg. Gefahr der irreversiblen Matrixschädigung obsolet!

26.6.4 Pityriasis versicolor Definition    Inf. mit Malassezia furfur.

Klinik    Multiple, teilweise konfluierende, „kleieartig“ schuppende, je nach Bräunungszustand hypo- o. hyperpigmentierte Flecken, v. a. Brust- u. Rückenmitte, Schulterregion, Schweißrinnen. DD    Vitiligo (keine kleieartige Schuppung bei Überstreichen mit Holzspatel). Diagnostik • Klin., kleieartige Schuppung bei Überstreichen mit Holzspatel • Nativpräparat: Tesafilm®-Abriss. Färbung mit Methylenblau für 5 Min. Mikroskopie: kleine Sporenhaufen mit umgebenden Pilzfäden • In unklaren Fällen: ÜW zum Dermatologen Therapie • Topisch: Antimykotische Cremes, Lösungen u. Haarshampoos (Econazol, Ketoconazol, Terbinafin oder Ciclopirox); oft Rezidive ausgehend von Kopfhautbefall (Shampoo!), ggf. Partnermitbehandlung • Systemisch: bei ausgeprägtem großflächigen Befall Itraconazol (2 × 100 mg/d für 7 d), alternativ Fluconazol (1 × 50 mg/d für 14 d); cave: Terbinafin systemisch ist unwirksam! Orales Ketoconazol soll gemäß Warnung der FDA wegen schwerer Leberschädigungen u. AM-Interaktionen nicht mehr eingesetzt werden.

26.6.5 Candidosen/Soor Definition    Inf. mit fakultativ pathogenen Hefepilzen der Gattung Candida (in 80 % C. albicans). Candida albicans kommt in gewissem Ausmaß auch physiologisch ohne path. Bedeutung im Oropharynx- u. Genitalbereich vor. Klinik    Unterschiedliche Morphologie in Abhängigkeit von der Lokalisation. • Kutane Candidose (Intertrigo): in der Axillar- u. Inguinalregion o. im Windelbereich gerötete, mazerierte, teils weißlich-schmierig belegte Areale mit satellitenartig in der Peripherie angeordneten Papeln o. Pusteln • Interdigitale Candidose: Rötung mit Rhagaden, meist an den Händen • Orale Candidose: weißliche, leicht abwischbare Plaques auf gerötetem Grund; Perlèche (▶ 16.9.5). • Candida-Paronychie: chron. Entzündung des Nagelfalzes, gehäuft bei F im Klimakterium. Zunächst leichte Schwellung des proximalen Nagelfalzes, später Verlust der Kutikula u. ggf. Superinf. mit Staph. aur. o. Pseudomonas aeruginosa → chron. Entzündung. DD: bakt. Panaritium • Vulvovaginale Candidose (s. auch ▶ 14.4.2): gelblich-weißliche, abstreifbare Beläge, flockiger Ausfluss, Juckreiz • Candida-Balanitis (▶ 13.7.2): scharf begrenzte Rötung bis zu Erosionen mit abwischbaren grau-weißlichen Belägen • Candida-Inf. im Windelbereich (Windeldermatitis, ▶ 16.9.2) • Candida-Sepsis (▶ 9.5.2)

Diagnostik    Bei rezid. genitoanaler Candidose Reinf. durch starke Darmkolonisation mittels Stuhlunters. ausschließen. Therapie    Allgemeinmaßnahmen ▶ 26.6.1. • Lokal: Nystatin (z. B. Moronal®) o. Ciclopirox-Präparate (z. B. Ciclopirox-ratiopharm® 1 % Creme/-Lsg.) als Paste o. Creme; Vaginalinf. ▶ 14.4.2 • Paronychie: – Prädisponierende Faktoren ausschalten (Nässe, feuchte Wärme u. a.); Allgemeinmaßnahmen ▶ 26.6.1 – Schutzmaßnahmen für den Nagelfalz: Unter Gummihandschuhen Baumwollhandschuhe tragen, kein dir. Kontakt mit Chemikalien (z. B. Putzmitteln), Hände mit milder Seife waschen u. behutsam abtrocknen, Nagelhäutchen nicht zurückstreifen o. abschneiden – Frühzeitig systemische Ther. mit Fluconazol (z. B. Diflucan®, Flucoderm®) o. Itraconazol (Itraisdin®) für ca. 6 Wo., bei bakt. Superinf. lokalantibiotisch, z. B. Fucidine® • Bei Intertrigo: HCP (Hydrocortison 1 %, Clotrimazol 1 % in Pasta zinci mollis) 2–3 ×/d für 2–3 Wo. • Bei ausgedehntem Befall Itraconazol (z. B. Itraisdin®) • Bei oraler/gastrointestinaler Candidose Ther. mit Amphotericin B, z. B. als Lutschtbl. (z. B. Ampho-Moronal®, 4 ×/d) o. Suspension (z. B. Ampho-Moronal® 2–3 × 2 ml) über 10 d nach den Mahlzeiten (keine nennenswerte Resorption, überwiegend lokale Wirkung), zuckerarme, ballaststoffreiche Kost Prophylaxe    Soweit möglich, prädisponierende Faktoren ausschalten, z. B. Interdigitalräume u. Submammärfalten trocken halten (s. o.). Zusätzlich bei oraler Candidose unter der Ther. Zahnbürste erneuern u. bei Gebissträgern Zahnprothese auf adäquaten Sitz kontrollieren (Pat. zum Zahnarzt schicken), gründliche Prothesenpflege (▶ 25.8.3).

26.7 Epizoonosen 26.7.1 Krätze (Skabies) Definition    Hautbefall durch die Milbe Sarcoptes scabiei (▶ Abb. 26.4). Übertragung durch engen Kontakt mit infizierten Personen bzw. Kleidungstausch. Prädisposition durch schlechte hygienische Verhältnisse, enge Wohnverhältnisse. Wg. der langen Latenzzeit von 3–6 Wo. bei Erstinf. sollen Kontaktpersonen mit untersucht werden.

ABB. 26.4 Filzlaus, Skabies-Milbe und Nisse einer Kopflaus [L157] Klinik • Starker Juckreiz, v. a. nachts in der Bettwärme • Strichförmige Gänge v. a. in den proximalen Fingerzwischenräumen, an Handgelenken, Fußkanten, Nabel, Mamillenregion, Mons pubis u. Penisschaft • Maximalvariante bis zur Erythrodermie: Scabies norvegica • Behaarter Kopf ist nie befallen, Ausnahme: KK • Durch Kratzartefakte entstehen evtl. Pyodermien. Evtl. einige Wo. nach Inf. ausgedehnte papulöse HV als Ausdruck einer immunolog. Auseinandersetzung mit Milbenantigenen (postskabiöse Dermatitis s. u.) Diagnostik    Anamnese, Klinik. Therapie • Grav., Stillzeit, KK: Permethrin 2–5 % in Ungt. emulsif. aq. Einmalige Anwendung über Nacht; Fertigpräparat: Infectoscab®. Benzylbenzoat (Antiscabiosum® 10 % für Kinder/-25 % Emulsion f. Erw.) • Crotamiton (Eraxil®): gute Verträglichkeit, auch bei Kindern möglich • Bekleidung, Bettwäsche usw. z. B. in Müllbeutel verpacken u. für ca. 4 d bei Zimmertemperatur (!) aufbewahren, da Milben nach dieser Zeit ohne Wirt absterben • Tägl. Kleidung u. Bettwäsche wechseln, Auskochen der Wäsche nicht erforderlich • Postskabiöse Dermatitis: schwache bis mittelstarke Steroidexterna (z. B. Hydrocortisonacetat 1 % o. Triamcinolonacetonid 0,1 % in Ungt. emulsif. bzw. Ungt. emulsif. aq.)

Dusche o. entfettendes kurzes Vollbad zur Vermeidung erhöhter Resorption der lipophilen Substanzen.

26.7.2 Lausbefall (Pediculosis) Parasit    Beim Menschen kommen vor: Pediculus capitis (Kopflaus, ▶ Abb. 26.4), Pediculus vestimentorum (Kleiderlaus), Phthiriasis pubis (Filzlaus, ▶ Abb. 26.4). Übertragung durch Kontakt bzw. enge Wohnverhältnisse, bei Filzläusen auch durch GV. Kleiderläuse können Rickettsiosen, Fleck- u. Rückfallfieber übertragen (▶ 9.3.12). Klinik    Starker Juckreiz, Stichstellen u. Kratzeffekte; durch Superinf. evtl. Pyodermien. Bei chron. Lausbefall (v. a. Kleiderläuse) evtl. Lichenifikation, Hyper- u. Hypopigmentierung, ggf. Narben u. ekzematisierte Haut. Bei der Filzlaus führen häufig livide, blaue Flecken an den Unterschenkeln u. am Bauch zur Diagnose. Diagnostik    Klinik, Nachweis von Läusen o. Nissen im Haarbereich, bei Kopfläusen meist hinter den Ohren, sonst an Kleidungsstücken. Therapie    ▶ 26.3.1. Die Ther. gegen Läuse sollte ggf. nach 8–10 d wiederholt werden, da die Larven dann bereits geschlüpft sind, aber noch keine neuen Eier gelegt haben. • Kopfläuse: – Dimeticon (Jacutin® Pedicul Fluid, Nyda® gegen Läuse u. Nissen) in das trockene Haar einbringen u. nach 10 bzw. 30 Min. auskämmen – Permethrin (Infecopedicul® Lsg.) in das nasse Haar einbringen u. 30–45 Min. belassen, auswaschen, weitere 3 d keine Haarwäsche, ggf. Wdh. nach 7–10 d – Bei Wunsch nach natürlichem Präparat: Goldgeist® forte (ChrysanthemenblütenExtrakt) • Kleiderläuse: – Ther. s. o. mit z. B. Dimeticon o. Permethrin (Permethrin bei strenger Ind.-Stellung für Schwangere, Stillende u. Kinder) – Kleidung mit > 50 °C waschen, chem. Reinigung o. heiß bügeln • Filzläuse: Ther. s. o. mit z. B. Dimeticon o. Permethrin. Cave: Geschlechtspartner ggf. mitbehandeln, Augenwimpern bei Kindern mituntersuchen

26.7.3 Raupendermatitis Synonyme    Lepidopterose. Definition    Dermatose durch Raupenhaare der Prozessionsspinner (Thaumetopoeinae), in Mitteleuropa insb. des Eichen-Prozessionsspinners (Thaumetopoea processionea), ▶ 16.5.2. Therapie    Topisch Kortikoide, systemisch Antihistaminika, selten systemische Kortison-Ther. erforderlich. Ggf. inhalative Kortikosteroide (ICS) u./o. Betamimetika. Umgebungssanierung ggf. durch Feuerwehr/Forstamt.

26.8 Ekzem-/Dermatitiserkrankungen 26.8.1 Allgemeines Die Begriffe Ekzem u. Dermatitis werden häufig synonym gebraucht. Unter einem Ekzem versteht man eine juckende, nicht übertragbare Hauterkr., die exogene (z. B. allergisch, toxisch) o. interne (z. B. endogenes Ekzem ≙ Neurodermitis, Seborrhö) Ursachen haben kann. In den verschiedenen Stadien kann das Aussehen der HV sehr unterschiedlich sein. Es beginnt akut mit unscharf begrenztem Erythem u. ödematöser Infiltration. Hierauf können sich schnell Vesikel u. Blasen bilden, die aufgehen u. in das Bild eines nässenden Ekzems übergehen. Die Flüssigkeit trocknet ein u. bildet Krusten. Im chron. Stadium kommt es durch anhaltende Entzündungsreaktionen u. Kratzartefakte zu einer Lichenifikation mit Rötung u. Schuppung.

26.8.2 Toxische und allergische Kontaktdermatitis Definition    Entzündungsreaktion der Haut auf exogene Reize, eine der häufigsten Berufskrankheiten. Bei entsprechendem Verdacht ÜW → FA Dermatologie zur Einleitung des Hautarztverfahrens. Berufe: bes. Friseure, Maurer, Maler. Ätiologie • Akut toxisch: Durch Kontakt mit hauttoxischen Substanzen (dosis-/einwirkzeit-/konzentrationsabhängig) kommt es zu einer Dermatitis (meist Säuren, Laugen, Lösungsmittel) nach Min. bis h. • Kumulativ-toxisch: Durch wiederholten Kontakt mit nur leicht toxischen Substanzen kommt es zu einer Schädigung der Hautschutzbarriere u. schließlich zu einer Dermatitis (meist an den Händen, ▶ Abb. 26.5). Häufigste Ursache: zu häufiges Händewaschen (Hausfrauen, Friseure, Reinigungskräfte) nach Tagen bis Jahren.

ABB. 26.5 Typische Lokalisationen bei Kontaktallergie [A300]

ABB. 26.6 Stufentherapie der Neurodermitis (aktualisierte S2k-Leitlinie „Systemtherapie bei Neurodermitis“, Stand 2/2020 (▶ 26.24) [W1078-003], [A300]

• Allergisch: Typ-IV-allergische Reaktion durch persönliche Disposition u. wiederholten Kontakt mit Allergenen. Nach vorheriger Sensibilisierung bis zu 72 h später. Klinik

• Akut toxisch/allergisch: unscharf begrenztes Erythem mit ödematöser Infiltration. Hierauf können sich schnell Vesikel u. Blasen bilden, die aufgehen u. dann das Bild eines nässenden Ekzems zeigen. Später trockenes Erythem mit Schuppung. Akut toxisch mit scharfer Begrenzung ohne Streureaktion, allergisch mit möglicher Streureaktion (It-Reaktion). • Kumulativ-toxisch: durch lang andauernde Exposition u. allmähliche Entwicklung meist fehlende Zeichen eines akuten Ekzems (s. o.), stattdessen Spätmorphe mit Erythem, Schuppung u. Lichenifikation. Diagnostik    Anamnese (Atopie? Beruf, Hobbys, Schmink- u. Körperpflegeverhalten), nach Abheilung Epikutantest (Abgrenzung allergisch/toxisch). Therapie • Karenz allergener/toxischer Stoffe (ggf. AU) • Bei starkem Juckreiz z. N. Clemastin (Tavegil® Tbl.); tagsüber Loratadin (Lorano®) o. Levocetirizin (z. B. Xusal®, Generika) • Bei ausgeprägtem Befund systemische Glukokortikoidgabe (3 d 48 mg Methylprednisolon p. o.) • Akutes (toxisch/allerg.) Ekzem: bei nässendem Ekzem (Grundregel: feucht auf feucht) Dermatop®-Creme 2 ×/d mit feuchten NaCl-Auflagen • Bei chron. Ekzem: Ecural® Fettcreme 2 ×/d in Komb. mit steroidfreier fetter Pflege, z. B. Linola®-Fettcreme mehrmals/d • Bei Besserung lokales Glukokortikoid ausschleichen zur Vermeidung des Rebounds Naturheilkundliche Therapieempfehlung    ▶ 16.15.6.

26.8.3 Atopisches Ekzem (endogenes Ekzem, atopische Dermatitis, Neurodermitis) Definition    Eine der häufigsten dermatolog. Erkr. aus dem atopischen Formenkreis (Neurodermitis, allergisches Asthma, Rhinoconjunctivitis allergica; ▶ 16.9.9) mit chron. rezid. entzündlichem Verlauf u. polygenem Vererbungsmechanismus. Ätiologie    Multifaktorielles Krankheitsgeschehen mit genetischer Disposition, vermehrter Neigung zu Typ-I-Allergien (erhöhtes Gesamt-IgE u. spez. IgE, gehäuft allergisches Asthma), gestörter T-zellulärer Funktion (Typ-IV-allergieartig mit erhöhter bakt. u. viraler Infektneigung), gestörter vegetativer Funktion (trockene Haut) u. evtl. Beeinträchtigung des Krankheitsverlaufs durch psychische Faktoren. Krankheitsverschlechterung durch verstärkte bakt. Besiedlung wird diskutiert. Prävalenz bei Kindern < 15. Lj. 9,4 % (häufigste chron. Erkr. bei Kindern); in 70 % d. F. pos. FA. Klinik    45 % Beginn im Alter von ≥6. LM, 85 % Beginn innerhalb der ersten 5 Lj., variabler Verlauf der Sympt. • Meist ab dem 6. LM bis zum 1. Lj. Milchschorf: gelb-weißliche, verkrustete HV auf unscharf gerötetem Grund an Kopf, Stirn, Wangen (DD: Gneis [seborrhoisches Ekzem, ▶ 26.8.4];

am behaarten Kopf mit Schuppenbildung, aber geringerer entzündlicher Infiltration), Extremitätenstreckseiten • Ab dem 1. Lj. im Bereich der großen Beugen (Knie-, Ellen-, Handgelenkbeugen, Nacken) sowie Gesicht, bes. Oberlid, unscharf begrenzte Rötung, teilweise mit Nässen u. Krusten o. auch Schuppen sowie Kratzartefakten (▶ Abb. 26.9) • Fortgeschrittenes Erkr.-Alter: beginnende u. später fortschreitende Lichenifikation, Erytheme mit Papeln (Prurigoknoten) u. Kratzartefakten in den großen Beugen (s. o.), Hyperpigmentierungen im Nacken („dirty neck“) • Allg. Sympt.: quälender Juckreiz, Dennie-Morgan-Falte (doppelte Unterlidfalte), HerthogeZeichen (Ausdünnen der lat. Augenbraue), Hauttrockenheit (Xerosis), Ohr-Rhagaden (Ohrläppchenansatz), Hautfaltenbeteiligung, gleichzeitig Asthma u./o. allerg. Rhinitis KO    Eczema herpeticatum, Eczema molluscatum, Impetiginisierung, Erythrodermie (jeweils KH-Einweisung). Diagnostik    Anamnese (Berufs-, Freizeit-, Familienanamnese), Klinik s. o., weißer Dermografismus. Blut: Gesamt-IgE ↑, Eosinophilie, ggf. spez. IgE u. Prick-Testung, stat. Nahrungsmittelprovokation, Abstrich: Staph. aureus vermehrt? Online Calculator SCORAD ▶ 26.24 Therapie    ▶ Abb. 26.5 • Stufe 1: – Möglichst Vermeidung auslösender Faktoren (sehr individuell): z. B. Wollbekleidung, zu häufiges Duschen, chlorhaltiges Wasser, Schweiß, Tabakrauch, Nahrungsmittel, psych. Stress, hormonelle Stimuli (Grav., Menstruation). Ggf. milbendichte Matratzenbezüge, Fingernägel kürzen u. Kindern nachts Baumwollhandschuhe anziehen zur Verringerung der Hautirritation durch Kratzen – Regelmäßige Hautpflege mit kortikoidfreien, harnstoffhaltigen Externa (können im akut entzündlichen Stadium brennen): im Gesicht Lotion/Creme (Sebexol® Creme Lotio cum Urea 5 %, Linola®-Urea-Creme) bevorzugen, am Körper Creme o. Salben verwenden (Basodexan®-Fettcreme/-Salbe/-Softcreme, Linola®-Fett, Dermatop®Basiscreme) – Nicht zu häufig duschen, Dusch- u. Badezusätze verwenden, z. B. Balneum® Hermal-F, Neuroderm® Mandelölbad, Linola®-Fett-N-Ölbad; nach dem Duschen die noch feuchte Haut sofort nachfetten – Antihistaminika gegen Juckreiz: lt. aktueller Leitlinie (▶ 26.24) nicht mehr empfohlen – Antipruriginosa u. a. antiinflammator. Externa, die trotz fehlender Studienevidenz aufgrund von klinischer Erfahrung in Einzelfällen angewendet werden können: Polidocanol, Gerbstoffe, Zink, Schieferöl (Bituminosulfonate), ausnahmsweise steinkohleteerhaltige AM (z. B. bei chron. lichenifizierten Ekzemen bei Erw.) • Stufe 2/3:

– Externe Glukokortikosteroide (bei nässenden Ekzemen feucht auf feucht: Creme mit NaCl-Auflagen; bei trockener Haut o. Lichenfikation: Salbe, Fettcreme). Behandlung mit Glukokortikosteroiden im Intervall u. schnelle Reduzierung der GlukokortikoidWirkklasse u. Häufigkeit (2 ×/d auf 1 ×/d), z. B. schwach wirksam: Linola® H NCreme, mittelstark: Dermatop®-Creme, Ecural®-Fettcreme (bei Kindern nur schwach wirksame Glukokortikosteroide für kurze Zeit), bei massivem Staph.-aureus-Befall der Haut: Sulmycin® Creme/-Salbe mit Celestan®-V 2 ×/d für die ersten 3 Wo. (Kortikoid + Gentamicin) – Immunmodulatoren (Tacrolimus/Pimecrolimus): Protopic® 0,03 % u. 0,1 %-Salbe, Elidel® 10 mg/g Creme. Aufklärung: anfangs ggf. Brennen, das im Laufe der Behandlung nachlässt – Proaktive Ther.: Weiterbehandlung nach Schub mit topischem Steroid o. Tacrolimus/Pimecrolimus 2 ×/Wo. senkt kumulativen Steroidverbrauch! – UVB- bzw. UVA/UVB-Mischbestrahlung (▶ Abb. 26.5), ggf. Klimather. Meer o. Berge, ggf. autogenes Training • Stufe 4: – Bei schwerem Verlauf: Ggfs. Glukokortikosteroide zur Unterbrechung eines akuten Schubs (Cave: nur wenige Wo., Dosis ≤ 0,5 mg/kg KG Prednisolonäquivalent, nur in Ausnahmefällen bei Kindern) – Ab 12. Lj. Ther. der chron. moderaten bis schweren Neurodermitis, die mit topischen AM allein nicht ausreichend behandelt werden kann: immunmodulierende Systemther. mit Biologicals Dupilumab (Dupixent®); bei manifesten ekzematös. Läsionen in Komb. mit topischen antiinflammator. Externa – Ciclosporin A: seit 1997 zugelassen für atop. Dermatitis (Stufe 4); cave: UAW Hypertonie, Nierenfunktion ↓ (< 16. Lj.: Off Label), nur unter optimal. UV-Schutz, keine Komb. mit Photother.! • Ernährungsempfehlung (alle Stufen): keine Pauschaldiäten; Diät erst nach allergolog. Testung. Häufige Nahrungsmittelallergien bei Kindern: v. a. Hühnerei, Kuhmilch, Erdnüsse, Weizen, Soja, Fisch (bei Eiern, Milch, Soja oft Toleranzentwicklung, dagegen meist dauerhafte Persistenz bzgl. (Erd-) Nüssen, Schalentieren, Fisch), bei Erw. u.a. pollenassoziierte Nahrungsmittelallergene wie Obst, Gemüse, Nüsse. • Patientenschulung ▶ 26.24 Naturheilkundliche Therapieempfehlung    Nachtkerzensamenöl, z. B. Epogam® Weichkps. Erw. 2 ×/d 4–6 Kps. p. o.; Kinder 2 ×/d 2–4 Kps.

26.8.4 Seborrhoische Dermatitis Definition    Chron. rezid. Dermatitis bei ca. 5 % der Bevölkerung, die bevorzugt in den ersten 3 LM o. nach dem 40. Lj. auftritt. Ätiologie    Ungeklärt, diskutiert werden Einflüsse durch Pilze (Pityrosporum ovale) o. Bakterien, gehäuft bei Psoriasis-Pat., daher auch Seborrhiasis genannt, gehäuft auch bei HIV-Pat.

Klinik • Säuglingsalter (Gneis): fettig-gelbe Schuppung auf behaartem Kopf, nasolabial bis Wangen, Intertrigines. DD: Milchschorf (▶ 16.9.9, ▶ 26.8.3) • Erw.: fettig-gelbe Schuppung, bes. nasolabial u. im Augenbrauenbereich, Kapillitium, ▶ Abb. 26.7

ABB. 26.7 „Seborrhoische Areale“ [L157]

Diagnostik    Bei Therapieresistenz HIV-Test. Therapie • Kinder: Babybene Gel® (auftragen, kreisförmig verteilen, 2–3 Min. einwirken lassen, mit wenig Wasser aufemulgieren, sehr gute Wirksamkeit). Alternativ: Kopfschuppen mit Olivenöl lösen (ggf. 1 %-Salicylsäure-Zusatz) o. 1,5 %-Salicylöl (z. B. Acid. sal. 1,5 % in Oleum olivarum). Harnstoffreiche Pflege (Excipial Kids® Schaum), kurzfristig fettarme, kortikoidhaltige Externa (Hydrocortison 0,5 % in DAC-Basiscreme). Gute Erfolge auch mit

Antimykotika-Creme (z. B. Nizoral®-Creme). Bei schwerem Krankheitsbild Klinikeinweisung • Erw.: – Am Körper u. Gesicht: Ducray® Kelual DS Creme anfangs 2 ×/d, später 2 ×/Wo. – Am Kopf: bei starker Schuppung z. B. Selsun® 2,5 % Suspension o. Salicylöl s. o., Ducray® Kelual DS Shampoo 2 ×/Wo. Naturheilkundliche Therapieempfehlung    ▶ 16.15.6

26.8.5 Dyshidrotische Dermatitis Definition    Chron. rezid. Dermatitis mit Bläschenbildung u. Häufung im mittleren Lebensalter. Ätiologie    Nicht abschließend geklärt, Hyperhidrose ist oft vergesellschaftet, aber nicht Krankheitsursache, häufig auf dem Boden bestehender Atopie o. nicht zu eruierender Ursache, selten Kontaktallergie. Klinik    Kleine, mit wasserklarem Inhalt gefüllte Bläschen in den Finger- u. Zehenzwischenräumen, Handinnenflächen o. Fußsohlen, die aufplatzen u. schließlich das Bild eines Ekzems mit fein- bis groblamellärer Schuppung zeigen (meist bds.). Minimalvariante: Dyshidrosis lamellosa sicca: nicht sichtbare Kleinstbläschen, aber sichtbare groblamelläre Schuppung an Handinnenflächen u. Fußsohle. Diagnostik    Anamnese (Atopie?), Mykologie (Ausschluss Tinea), evtl. Histologie. Therapie • Bekannte Auslöser meiden (ggf. AU) • Austrocknende Handbäder u. Fußbäder: Tannosynt®-Handbäder 2 ×/d, danach Ecural® Fettcreme/Salbe 2 ×/d, bei Besserung Steroid ausschleichen; bei nässendem Ekzem mit NaCl-Kompressen (feucht auf feucht), Minderung der Schweißabsonderung mit z. B. Hidrofugal® 1–2 ×/d; frühzeitige ÜW → FA Dermatologie zur Leitungswasseriontophorese, Creme-PUVA-Ther.

26.8.6 Rosazea Synonym    Couperose, Gesichtsrose Definition    Chron.-entzündliche schubweise verlaufende Hauterkrankung, v. a. im Gesicht; Prävalenz in D 2–3 %, ♀ > ♂, v. a. 30.–50. Lj.; Prädisposition: fettiger, heller Hauttyp, familiäre Disposition. Ätiologie    Unklar; Auslöser: u. a. UV-Licht, Wärme, Kälte, Temperaturschwankungen, emotionaler Stress, Gewürze, heiße Getränke, Alkohol, AM (vasodilatative Wirkstoffe, Antiarrhythmika [Amiodaron], topische Steroide, Tacrolimus), sportl. Aktivität, lokal reizende Produkte (Kosmetika, Feuchttücher etc.), Hautbefall mit Demodex-Milben, SIBO-Syndrom (Small Intestinal Bacterial Overgrowth) Klinik    Flushartig, symmetr. Wangenrötung, Hautödeme, Papeln, Pusteln u. Teleangiektasien, z. T. auch Augen (ca. 50 % d. F.) betroffen. Erheblich variierender Schweregrad, oft

Therapieresistenz. Bei ♂ evtl. Entwicklung eines Rhinophyms. Subjektive Sympt.: brennendes und stechendes Gefühl der Gesichtshaut. Subtypen: • Rosacea erythematosa-telangiectatica (Couperose): v. a. Erythem, Flush, Teleangiektasien • Rosacea papulopustulosa: v. a. im zentralen Gesichtsbereich Bläschen u. Papeln • Phymatöse Rosacea: Talgdrüsenhyperplasie, v. a. Nase • Okuläre Rosacea: chron. Blepharokonjunktivitis, z. T. auch trockene, brennende Augen, selten visusbedrohende Korneaaffektionen • Rosacea fulminans (Syn.: Pyoderma faciale): selten, Pathogenese ungeklärt, v. a. junge ♀, oft im Rahmen von Hormonumstellungen, z. B. während o. nach einer Grav.; Klinik: ausgeprägte knotige und papulopustulöse Effloreszenzen des Gesichts, AZ i. d. R. gut • Granulomatöse (lupoide) Rosazea: Disseminiert bräunlich-rötliche Papeln u. Knötchen (v. a. Ober-, Unterlider, Jochbeinregion, perioral) • AM-induzierte Rosazea – Nach langfristiger top. o. system. Steroidther.: Komb. papulopustulöse Rosazea u. UAW-Sympt. der Steroidther. (flächige Erytheme, Hautatrophie, Teleangiektasien) → Steroide absetzen! – Onkolog. Pat. nach Ther. mit Inhibitoren des epidermalen Wachstumsfaktorrezeptors: rosazeaähnliches Hautbild (pustulöses Exanthem an talgdrüsenreichen Körperstellen) → kein Absetzen des AM (Haut-UAW sind Zeichen der AM-Wirksamkeit) • Gramneg. Rosazea: Selektion gramnegativer Keime nach monatelanger Ther. einer Rosazea mit Tetracyclin-Präpar.: monomorphe gelbliche Pusteln auf erythematösem Grund • Morbus Morbihan: verstärkte Beteiligung Lymphgefäße, mastzellinduz. Fibrose → derbe, kaum eindrückbare Ödeme an Stirn, Wangen, Nase; oft langjähriger Verlauf • Rosazea im Kindesalter: klin. Hautbild wie bei Erw. (Teleangiektasien, Papulopusteln); selten. • Extrafaziale Rosazea (Red Scalp Syndrome, Red Scrotum Syndrome): Erythem mit follikulären Papeln, Pusteln u. brennenden Schmerzen Diagnostik    Klinische Diagnose (s. o.); Prädilektionsstellen: Stirn, Nase, Kinn, Wangen. DD • Acne comedonica et pustulosa (▶ 26.11): eher jugendl. Pat., v. a. Komedonen • Periorale Dermatitis: kleine Pusteln, evtl. Vesikel perioral • Atopische Dermatitis (▶ 26.8.3): oft periorbital, oft familiäre atopische Diathese • Allergische Kontaktdermatitis (▶ 26.8.2): Pruritus, gelegentl. Papeln • Seborrhoisches Ekzem (▶ 26.8.4): schuppige Hautveränderungen zentral im Gesicht, v. a. Augenbrauen medial, auch Kopfhaut; Pusteln u./o. Teleangiektasien fehlen • UAW Glukokortikoide • SLE (Schmetterlingserythem, ▶ 18.6.2): systemische Symptome; Labor: ANA ↑ • Sarkoidose (▶ 12.6.2)

• Dermatomyositis (▶ 18.6.5) Therapie • Pat.-Edukation: Auslöser (s. o.) vermeiden, lebenslange chronische Erkrankung! • Sonnenschutz mit hohem LSF • Evtl. abdeckende verträgliche Kosmetika • Je nach Subtyp der Erkrankung: – Rosacea erythematosa-telangiectatica: symptomat. Ther. bei Flush: BrimonidinGel 1 ×/d (z. B. Mirvaso® 3 mg/g Gel), ggf. systemischer Versuch mit niedrig dosierten Betablockern, z. B. Carvedilol Farbstofflaser, KTP-Laser, 577 nm-Diodenlaser (ÜW → FA Dermatologie): Reduzierung oberflächl. Kapillargefäße, dadurch ggf. länger anhaltende Ther.-Erfolge – Rosacea papulopustulosa in leichten Fällen: topische Ther. (langsamer Wirkeintritt, meist innerhalb von 1–3 Mon.; Erhaltungsther.: 2 ×/Wo. zur Verhinderung von Exazerbationen), z. B. mit Metronidazol (z. B. Metrocreme® 0,75 %) o. Ivermectin 10 mg/g Creme 1 ×/d (Soolantra®) o. Azelainsäure (Skinoren® 15 % Gel), 1–2 ×/d, Therapiedauer 3–6 Mon. In schwereren Fällen: 40 mg Doxycyclin/d (z. B. Oraycea ®) o. Isotretinoin (0,1–0,3 mg/kg KG). Bei stärkerer Ausprägung o. Ther.-Resistenz: Komb. niedrigdos. Doxycyclin + topisches Ivermectin (alternativ als topische Variante Metronidazol o. Azelainsäure) – Phymatöse Rosacea: I. d. R. ÜW → FA Dermatologie: CO2-Laser, Dermabrasion, Dermashaving – Okuläre Rosacea: Lidrandhygiene (kann durch Lidranderwärmung unterstützt werden → Sekretverflüssigung der Meibom-Drüsen), zusätzl.: lipidhaltige Tränenersatzmittel, top. Ther. mit Ciclosporin-, Azithromycin-, Ivermectin- o. Metronidazol-haltigen Augentr. – Rosacea fulminans: Isotretinoin (systemisch), Glukokortikoide (topisch u. systemisch): Einzige Rosacea-Form, bei der Glukokortikoide indiziert sind! – Rosacea in der Schwangerschaft/Stillzeit: Erythromycin ist Mittel der Wahl im 2. u. 3. Trimester und in der Stillzeit. Naturheilkundliche Therapieempfehlung    Omega-3-Fettsäuren: Eicosapentaensäure (1 Kapsel á 180 mg) u. Docosahexaensäure (120 mg) 2 ×/d

26.9 Physikalisch induzierte Dermatosen 26.9.1 Dermatitis solaris Synonym    „Sonnenbrand“. Definition    Akuter, v. a. UVB-bedingter Lichtschaden der Haut. Max. 12–24 h nach Exposition. Klinik    Scharf begrenztes Erythem mit leichtem Ödem auf besonnten Arealen. Brennender Schmerz, evtl. mit Blasenbildung.

KO: Bei gehäuftem Sonnenbrand steigt das Hautkrebsrisiko. Therapie    Aufenthalt in kühlen, dunklen Räumen; zur Kühlung u. gegen Juckreiz Lotio alba, externe Glukokortikosteroide (z. B. Advantan® Milch 0,1 %) Prophylaxe    Mittagssonne meiden, textiler Lichtschutz inkl. Sonnenhut, wasserfesten Lichtschutz ab LSF 20 verwenden u. 30 Min. vor Lichtexposition auftragen. Auf fotosensibilisierende Medikamente achten (▶ 26.3.2).

26.9.2 Polymorphe Lichtdermatose Synonym    „Sonnenallergie“. Definition    I. d. R. durch UVA ausgelöste HV, meist nach erstem intensiven Sonnenkontakt (Frühjahr, evtl. erst Sommer). Bei andauernder Lichtbelastung sehr häufig wieder abklingend (schützender Effekt durch einsetzende Pigmentierung u. „Lichtschwiele“). Ätiologie    Nicht geklärt. Klinik    Vielgestaltige (polymorphe) HV: meist initial Brennen u. Juckreiz an lichtexponierten Hautarealen im Gesicht, Dekolleté, Armen u. Beinen; dann Papeln, Vesikel bis hin zu Bullae auf scharf begrenzten Erythemen, die z. T. leicht ödematös sein können. Selten hämorrhagische HV. Diagnostik    Anamnese, typ. Lokalisation, ggf. ÜW → FA Dermatologie zum Fototest im erscheinungsfreien Intervall. DD    U. a. Lichturtikaria, Lupus erythematodes, atopische Dermatitis, fotoallergische Dermatitis, Allergie ggü. Lichtschutzmitteln. Therapie • Prophylaktisch Lichtschutzcremes mit Wirkung im UVA-Bereich (z. B. Ladival LSF50®) o. Fotother. (▶ 26.3.2) zur allmählichen Lichtgewöhnung, z. B. 4–6 Wo. vor einem Urlaub • Behandlung bereits bestehender HV mit kurzfristiger systemischer Glukokortikoidgabe (z. B. 32–48 mg Methylprednisolon p. o.)

26.9.3 Fotoallergische/fototoxische Dermatitis Definition    Dermatose durch chem. Substanzen in Abhängigkeit von UVA-/UVB-Licht. Ätiologie • Fototoxische Dermatitis: Fotosensibilisierung der Haut durch lokale o. systemische Substanzen u. nachfolgend sonnenbrandähnliche HV • Fotoallergische Dermatitis: chem. Veränderung einer lokalen/systemischen Substanz in der Haut durch UV-Licht, auf die nach Zusammenschluss mit körpereigenen Eiweißen zunächst eine Sensibilisierung erfolgt. Bei Zweitkontakt mit UV-Exposition Bild der fotoallergischen Dermatitis Klinik • Fototoxisch: sonnenexponierte Areale, scharf begrenztes Erythem mit ggf. Blasen u. möglicher späterer Hyperpigmentierung (sonnenbrandähnlich, ▶ Abb. 26.8)

ABB. 26.8 Fotoallergische und fototoxische Dermatitis [A300]

• Fotoallergisch: sonnenexponierte Areale, scharf begrenzt mit Streuung, Erythem, Papel, Vesikel, eher Bild eines Ekzems (Fotokontaktdermatitis, ▶ Abb. 26.8) Therapie    Lokale Steroide, z. B. Dermatop® Creme 2 ×/d, Ecural® 2 ×/d; Ther. der fototox. Dermatitis (Dermatitis solaris ▶ 26.9.1) Auslöser meiden: • Fototoxisch: Furocumarine, Bergamotte-Öl, Tetrazykline, Phenothiazin, Furosemid, Ciprofloxacin • Fotoallergisch: Sulfonamide, Chinidin, Fenofibrat

Verbrennung ▶ 4.2.5

26.9.4 Frostbeulen (Perniones) Definition    Reversible herdförmige Hautschäden durch Kälte u. periphere funktionelle Durchblutungsstörung (z. B. Gefäßspasmen). Meist im Freien Beschäftigte, Soldaten, Reiter, Kühlhausarbeiter betroffen, bes. im Frühjahr u. Herbst. Klinik    Livide, teigige Knoten, die bes. bei Erwärmung schmerzen o. jucken. Evtl. Blasenbildung o. Ulzeration. Vorwiegend an Fingern, Zehen, Unterschenkeln. Diagnostik    Klinik, (Berufs-)Anamnese. Therapie    Starke Temperaturschwankungen vermeiden. Durchblutung durch warme Bäder fördern; trockene, warme Kleidung, evtl. orale Ther. mit Nifedipin o. Pentoxifyllin. Prognose    Rezidivfreudig. Erfrierung ▶ 4.2.5

26.10 Neoplasien der Haut 26.10.1 Seborrhoische Keratose („Alterswarze“) Definition    Gutartiger Hauttumor, oft multipel auftretend. I. d. R. nach dem 40. Lj. Meist an Stamm, Gesicht, Hals u. Armen (streckseitig). Klinik    Scharf begrenzter, breitbasig aufsitzender, gelblicher o. bräunlicher bis schwarzer Tumor. Leicht aufgefaltete Oberfläche, meist erweiterte Follikelöffnungen, weiche, fettige Beschaffenheit. Diagnostik    Klinik, im Zweifel ÜW → FA Dermatologie zur Dermatoskopie. DD    Malignes Melanom (▶ 26.10.3), Nävus (▶ 26.10.2), Basaliom (▶ 26.10.4). Therapie    Bei unklarer DD Exzision. Bei klin. sicherer Diagnose ist Ther. nicht erforderlich, ggf. Kürettage mit scharfem Löffel (▶ 4.4).

26.10.2 Melanozytärer Nävus Definition    Umschriebene, gutartige, erw. u. angeb. Fehlbildungen von Melanozyten. Ätiologie    Bei der erw. Form wird übermäßiges UV-Licht in der Kindheit diskutiert. Klinik • Café-au-Lait-Fleck: hellbrauner Fleck, Größe > 1 cm, ggf. mit Pigmentsprenklern • Kongenitaler Nävuszellnävus: scharf begrenzter brauner Hauttumor ggf. mit Haaren u. papillomatöser Oberfläche u. Größe ab ca. 1 cm • Nävuszellnävus (NZN): scharf begrenzter Hauttumor, meist  3 Mon.!) Therapie • Allgemein: Ggfs. Übergewicht reduzieren, Mobilität verbessern; längeres Stehen/Sitzen vermeiden, Hochlagern (→ Abschwellen), Training Muskelpumpe, kalte Güsse, Hautpflege • Grundlage: Komb. Kompressionsther. und Bewegungstraining (ggfs. PT, auch zur Vermeidung Sprunggelenkeinsteifung): Wundheilung ↑, Rezidivrate ↓ • Kompressionsther.: kurzzugelastische, ggf. mehrlagige Kompressionsverbände, z. B. PütterKreuzverband, Kompressionsstrümpfe zur Prophylaxe (täglich waschen!), i. d. R. ab Klasse II. KI Kompressionsther.: – Absolut: fortgeschrittene pAVK, dekompensierte Herzinsuff., septische Phlebitis, Phlegmasia coerulea dolens – Relativ: Sensibilitätsstörungen bei peripheren Neuropathien (Diab. mell.), kompensierte pAVK

Verordnung medizin. Kompressionsstrumpf mit folgenden Angaben: Anzahl; Strumpflänge: Wadenstrumpf, Halbschenkelstrumpf, Schenkelstrumpf, Kompressionsstrumpfhose; Kompressionsklasse (KKL): I–IV (niedrigste KKL bevorzugen);

Indikation, Diagnose; Hilfsmittelnummer o. Hilfsmittelbezeichnung, Maßanfertigung bei Bedarf vermerken; Fußspitze: offen o. geschlossen. • Lymphdrainage • Intermittierende pneumatische Kompression: Ödembildung ↓, Wundheilung ↑ • Falls möglich, Sanierung der Varikose durch Sklerosierung o. OP → Rezidivrate ↓ • Lokaler.: – Konsequente Abtragung von Nekrosen u. fibrinösen Belägen (unter Schmerzther.): biochirurg. (Fliegenmaden), physikalisch (Ultraschall, Plasma, Laser), chirurg., autolytisch (Hydrogele, proteolyt. Enzyme, z. B. Iruxol® N Salbe; cave: Umgebende Haut mit Zinkpaste schützen) – Granulationsförderung, z. B. mit Hydrokolloid-Wundverbänden (z. B. Varihesive®, Epigard®), Folien, Schaumstoffen, Alginaten, Polyacrylaten (▶ Tab. 29.15); keine silberhalt. Wundauflagen verwenden – Wundreinigung mit Ringer- o. physiolog. NaCl 0,9 %-Lsg.; Antiseptika: Polihexanid (z. B. SERASEPT® 1/-2 Antiseptische Lösung) o. Octenidin (octenisept®) • Bei gut durchblutetem Ulkusgrund evtl. plastische Defektdeckung mit Spalthaut • Adäquate Schmerzther., ggf. stützende Psychother. Naturheilkundliche Therapieansätze    ▶ 11.4.2 Prognose    Akute Ulzera: Abheilungswahrscheinlichkeit 70–80 %, chron. Ulzera: Abheilungswahrscheinlichkeit nach 6 Ther.-Mon. nur noch ca. 20 %

Aufgrund der langen Erkrankungsdauer u. vielen Therapieversuchen liegen meist viele Kontaktallergien vor.

26.17 Urtikaria Synonym    Nesselsucht. Definition    Auftreten von unscharf begrenzten, flüchtigen HV (Urticae) aufgrund exogener u. endogener Ursachen (≤ 24 h); alle Altersgruppen (v. a. 20.–40. Lj.), ♀>♂. Ätiologie    Mediatorfreisetzung aus Mastzellen (v. a. Histamin) bei allergischer Typ-I-Reaktion o. nichtallergischer Reaktion auf Nahrungsmittel, Additiva, Medikamente (z. B. Opiate, Rö-KM, Muskelrelaxanzien, NSAID), mechanische Irritation (→ symptomat. Dermographismus; Urticaria factitia), Kälte, Druck, Sonneneinstrahlung (DD polymorphe Lichtdermatose, ▶ 26.9.2), Hitze (selten), Schwitzen, aquagen (selten), körperl. Belastung, Inf. (Viren, z. B. Hepatatitisviren; Streptokokken, Helicobacter pylori u. a.); in 50 % d. F. kein Auslöser identifizierbar

Anamnese ist wichtigste zielführende diagn. Maßnahme! Anamnese    Zeitpunkt der Erstmanifestation, Inf. u. ggf. zusätzliche Einnahmen von NSAID/Erkältungsmitteln, Auslandsaufenthalte? Assoziierte Angioödeme, Atopie, frühere o. aktuelle Allergien, innere Erkr. (Autoimmunerkr.? NPL? Endokrinopathie?) o. a. mögliche Ursachen, GIT-Probleme (Stuhlgang, Flatulenz), Auslösung durch physikalische Reize o. Anstrengung, Medikamentenanamnese (NSAID, Inj., Opioide, Narkosemittel, Impfungen, Hormone, Laxanzien, Ohr- u. Augentropfen, Antibiotika, ASS u. a.), Korrelation mit Nahrungsmitteln (Milch, Eier, [Erd-] Nüsse, Fisch, Schalentiere u. a.), Insektengifte, Kontaktallergene (z. B. Latex). Klinik • Unscharf begrenzte, flüchtige Erhabenheiten der Haut, rötlich. Erheblicher Juckreiz! • Verlaufsformen: – Akut (Dauer  6 Wo.): entweder intermittierend (lange freie Intervalle), rezid. (kurze freie Intervalle) o. persistierend (keine freien Intervalle) • Quincke-Ödem (Angioödem): Schwellung paraorbital, Lippen u. Zunge bis hin zum Glottisödem sowie Schwellung an Händen u. Füßen; eher Schmerzen als Pruritus, bis zu 3 d (Ausschluss Induktion durch ACE-Hemmer); pos. FA (→ hereditäres Angioödem)? • Mögliche systemische Beteiligung: GIT-Beschwerden, Flush, Asthma, Kopfschmerz, selten auch anaphylaktischer Schock ÜW → FA Dermatologie/Allergologie, Klinikeinweisung bei Kloßgefühl, Kreislaufschwäche u. Atemnot. Diagnostik    Klin.; bei chron. Urtikaria zusätzlich Ursachenforschung: • Labor: Entzündungsparameter, ASL, Virusserologie (z. B. Hepatitis), SD-Parameter, Transaminasen, Nierenretentionswerte • Ausschluss von Fokalinf.: z. B. Helicobacter pylori, Tonsillen, Zähne, NNH • Ggf. allergolog. Tests, z. B. Scratch-, Prick-, Intrakutan-, Epikutantest (▶ 26.23.1) • Physikalische Tests z. A. einer physikalischen Urtikaria (z. B. Drucktest, kaltes u. heißes Armbad) • Beschwerdetagebuch führen lassen • Eliminationsdiät, um Nahrungsmittelabhängigkeit zu prüfen • Orale Provokationstests mit Nahrungsmitteln o. AM: nur im freien Intervall, sonst nicht zu verwerten • Bei V. a. auf hereditäres Quincke-Ödem: CH50- u. C1-Esterase-Inhibitor-Aktivität qualitativ; quantitativ Ak • Sonderformen: aquagene Urtikaria (Test: nasse körperwarme Kompresse für 20 Min.), cholinerge Urtikaria (Test: Anstrengungstest u. heißes Bad)

DD    Vaskulitis (bei Quaddelbildung ≥ 24 h u. eher Schmerzen als Pruritus: daran denken!), Virusexanthem, atop. Ekzem, Arzneimittelexanthem, Erythema multiforme, parasitäre Hauterkr., polymorphe Lichtdermatose, Pityriasis rosea, bullöses Pemphigoid, SLE u. v.m Therapie • Akut: falls möglich, Beseitigung des Auslösers, ggf. abführen lassen, Glukokortikoid-Gabe i. v. (z. B. Solu-Decortin H® 100–250 mg), Antihistaminika i. v., Lokalther. mit Schüttelmixturen • Chron.: nicht sedierendes H1-Antihistaminikum, zunächst 1 × dosiert, bei Nichtwirksamkeit 4 × Standarddosierung. Bei Nichtwirksamkeit: Omalizumab (Anti-IgE-Ther.), Ciclosporin A (Off Label) o. Montelukast • Längerfristig: Mögliche Auslöser meiden. Bei Druckurtikaria meist nur Kortikosteroide wirksam, bei Kälteurtikaria evtl. Versuch einer i. v. Penicillin-Ther. • Stressreduktion, Infektsanierung, Alkoholkonsum vermeiden • Bei drohendem anaphylaktischem Schock zusätzlich großlumigen i. v. Zugang legen, ggf. Adrenalin 0,25–1 mg, verdünnt in 10 ml 0,9 % NaCl, langsam i. v. (▶ 3.4.3) u. Klinikeinweisung mit NAW

26.18 Hyperhidrosis Definition    Vermehrtes Schwitzen. Als krankhaft empfundenes vermehrtes Schwitzen am gesamten Körper o. an bestimmten Körperteilen ohne adäquate körperl. Anstrengung. Ätiologie    Vegetativ; idiopathisch, seltener i. R. diverser Erkr., z. B. Morbus Parkinson, Tbc, Hyperthyreose, Malignome, Diab. mell., menopausal; AM (z. B. Antidepressiva); Intox.; Alkoholentzug Klinik    Am häufigsten lokalisierte symmetrische Schwitzneigung der Handflächen, Füße, Axillen, seltener Gesicht, Stamm. Häufig in als Stress empfundenen Situationen ohne bes. physische Anstrengung. Diagnostik    Klin., Grunderkr. müssen bes. bei generalisiertem Schwitzen ausgeschlossen werden. Eingrenzen der Lokalisation durch Jod-Stärke-Test möglich. Therapie • Behandlung der Grunderkr., Meiden scharfer Speisen, Kaffee, Alkohol, autogenes Training • Körperpflege mit bakteriziden Seifen (Ansudor® N Emulsion) o. Methenamin (Antihydral® Salbe), Achselhaare nicht entfernen (sorgen für Belüftung, Schweißabfluss) • Lokale Aluminiumverbindungen (z. B. Hidrofugal®) • Salbei-Präparate (z. B. Sweatosan® 3 × 1–2 Tbl./d) • Topische Anticholinergika: z. B. Glycopyrroniumbromid (Axhidrox® Creme) • Hände u. Füße: Mittel der Wahl ist Leitungswasseriontophorese, i. d. R. durch FA Dermatologie • Botulinumtoxin durch therapieerfahrenen Arzt (Wirkdauer: 3–6 Mon.); in D zugelassen zur Ther. der Hyperhidrosis axillaris; Kostenübernahme durch GKV: Einzelfallentscheidung

• Bei Versagen der Lokalther. systemisches Bornaprin (Sormodren®, Parkinsonmedikament; Dos.: 1–2 × 1 Tbl./d) • Methantheliniumbromid (Vagantin®) 3 × 1 Tbl./d: anticholinerge Wirkung an den Schweißdrüsen → Sekretion ↓; schneller Wirkeintritt (nach 30–60 Min.), daher auch gut kurzfristig situativ einsetzbar; Dauerther. möglich, keine ZNS-NW. NW: Mundtrockenheit, selten Hautrötungen, allergische Reaktionen, Sehstörungen, HF ↑, Blasenentleerungsstörungen. KI: Harnverhalt bei Prostataadenom, Myasthenia gravis • Ultima Ratio: operative Entfernung der Schweißdrüsen, endoskopische Sympathektomie

26.19 Blasenbildende Erkrankungen 26.19.1 Pemphigus vulgaris Definition    Schwere Erkr. mit Altersgipfel vom 35.–60. Lj. aufgrund zirkulierender Ak gegen Epidermisbestandteile (Autoimmundermatose) Ätiologie    Genetische Disposition u. äußere Faktoren, z. B. nach Verbrennungen o. AMEinnahme (Penicillin, Captopril, Enalapril, Interleukin). Klinik    Schlaffe Blasen, bei denen die Blasendecke meist schon zerstört ist, sodass flache Erosionen sichtbar werden. Gehäuft an Schleimhäuten, Gesicht, Extremitäten (bes. Streckseiten), Stamm u. inguinal. Diagnostik    Ak-Nachweis im Blut, PE. Therapie    Klinikeinweisung zur Diagnosesicherung u. Beginn einer immunsuppressiven Ther. mit Methyl-Prednisolon, ggf. Azathioprin. Lokal antiseptisch im Bereich der Erosionen z. B. mit Octenisept®-Auflagen. Prognose    Unbehandelt oft letaler Verlauf

26.19.2 Bullöses Pemphigoid Definition    Blasenbildende Autoimmunerkr. gehäuft ab dem 60. Lj. durch zirkulierende Ak gegen die Basalmembran der Epidermis. Ätiologie    Ungeklärt, ein Zusammenhang mit Neoplasien wird diskutiert, medikamentenassoziiert: Penicillin, Sulfonamide, Betablocker, Furosemid, Levodopa, Terbinafin u. a.. Klinik    Pralle Blasen auf gerötetem Grund an den Beugeseiten von Extremitäten u. Rumpf. Diagnostik    Nachweis der Ak im Blut, PE. Komplikationen    Schleimhautpemphigoid: Mundschleimhaut, Bindehaut u. a. Schleimhäute betroffen; Blasen hinterlassen schmerzhafte Erosionen (Abheilung unter Narbenbildung) → u. U. Zusammenwachsen von Lid- u. Bindehaut (Symblepharon) → Erblindungsrisiko ↑) Therapie    ÜW → FA Dermatologie, lokal antiseptisch mit z. B. Octenisept®-Auflagen, topische Steroide, ggf. systemische Immunsuppression. Prognose    Unbehandelt im ersten Jahr Letalität 20–40 %

26.20 Vitiligo

Synonym    Weißfleckenkrankheit. Definition    Erw. fleckartiger Pigmentverlust der Haut. Häufigste Pigmentstörung. Ätiologie    Wahrscheinlich durch lokale Autoimmunmechanismen hervorgerufener Melanozytenuntergang, häufige Assoziation mit and. Autoimmunerkr.. Klinik    Scharf begrenzte, polyzyklische, weiße Hautareale. Prädilektionsstellen: Hände, Gesicht, Streckseiten der Extremitäten, Perianal- u. Perigenitalregion. Verlauf schwer voraussagbar: Persistenz, Progredienz o. Remission möglich. Assoziierte Autoimmunerkr.: Alopecia areata, perniziöse Anämie, SD-Erkr. möglich. Diagnostik    Klin. Bild, ggf. SD-Ak. DD    Pityriasis versicolor ▶ 26.6.4. Komplikationen    Erhöhte Lichtempfindlichkeit der Haut mit Gefahr von Lichtschäden; akut: Sonnenbrand (▶ 26.9.1), chron.: Basaliom (▶ 26.10.4), Spinaliom (▶ 26.10.6). Melanomrisiko ↑ Therapie    Zumeist wenig wirksam: lokale Steroide. Therapieversuch möglich mit Tacrolimus u. UVB-Bestrahlung (Off Label), ggf. orale Steroidther. als „Minipulsther.“ für 3–6 Mon. (Cave UAW), ggfs. Excimer-Laserther.; weitere Ther.-Alternativen: Dermatochirurg. Hauttransplantation (Cave Narbenbildung), autologe Zelltransplantation (aufwändig), Depigmentierungsbehandlung (z. B. mit Trichloressigsäure; nur bei hohem Leidensdruck, in D nicht zugelassen); meist nur langsame, unvollständige Repigmentierung, bes. schlechtes Ansprechen von Depigmentierungen im Gesicht u. an den Händen. Lichtschutz! Kosmetische Ther. mit Make-up. In Erprobung: Alphamelanozytenstimulierendes Hormon (Afamelanotide) o. topische bzw. systemische JAKInhibitoren.

26.21 Hautbefunde bei Systemerkrankungen 26.21.1 Acanthosis nigricans Klinik    Schmutzig-graue, verruköse Veränderungen mit bevorzugtem Sitz in großen Körperfalten (v. a. Axillen). Ursachen    Diab. mell., Adipositas, Medikamente (z. B. Nicotinsäureester) sowie Auftreten in Assoziation mit hereditären Erkr. Paraneoplastisch in ca. 25 %: V. a. Tumoren des GIT. Therapie    Ther. der Grundkrankheit. Lokal: Anwendung von Retinoiden.

26.21.2 Erythema anulare centrifugum Klinik    Runde o. polyzyklische Erytheme mit betontem, oft leicht schuppendem, erhabenem Randwall u. zentraler Abblassung. Lokalisation: Rumpf, proximale Extremitäten. Ursachen    Assoziation mit Neoplasien (z. B. Prostata-, Magen-, Bronchial-, Mamma-Ca), Medikamenteneinnahme (z. B. Salicylate, Penicillin) u. Inf. (z. B. Tbc, Streptok., parasitäre u. virale Inf.), evtl. Nahrungsmittel. Therapie    Ther. der Grunderkr.; lokal glukokortikoidhaltige Cremes (▶ 26.3.1), z. B. Momethason (Ecural®), evtl. auch vorübergehende systemische Glukokortikoid-Gabe. Gegen den Juckreiz kann z. B. Tavegil® z. N. gegeben werden.

26.21.3 Erythema exsudativum multiforme (EEM)

Klinik    Münzgroße, manchmal erhabene Erytheme, häufig mit zentraler Blase, manchmal in Form konzentrischer Ringe („Iris- o. Schießscheibenläsion“). Lokalisation: v. a. Handgelenke, Ellenbogen, Palmae u. Plantae, Schleimhautbefall (v. a. Mund, Lippenrot, Anogenitalregion, Konjunktiven). Ursachen    Häufigste Trigger sind Infektionskrankheiten (v. a. Herpes-simplex-Inf., ▶ 26.4.1) u. Medikamente (v. a. Sulfonamide u. a. Antibiotika, Butazone, Barbiturate, Antibiotika, Hydantoine). Bei medikamentös bedingtem EEM schwerere Verlaufsformen mit AZ ↓ u. Schleimhautbefall („Major“-Form). DD    Stevens-Johnson-Sy. (blasenbildende Hauterkr. nach AM-Einnahme, meist ältere Pat., deutlich schwerwiegenderer Verlauf, oft Intensivpflichtigkeit, hohe Letalität). Therapie    Lokalther. meist ausreichend (Triamcinolon-Creme, Betamethason-Emulsion, kamillehaltige Mundspülg.); bei ausgepr. Sympt. systemische Prednisonther. (50–75 mg/d), ggf. in Komb. mit Antihistaminikum. Behandlung der Grundkrankheit bzw. Meiden möglicher ursächlicher Medikamente. Bei rezid. postherpetischem EEM evtl. langfristige Ther. mit Aciclovir (z. B. Acic®, Aciclovir-ratiopharm®) o. Valaciclovir (z. B. Valtrex®) über 1 J.

26.21.4 Erythema nodosum Definition    Polyätiolog. Erkr. mit Knotenbildung, bes. an der unteren Extremität. ♀ > ♂. Klinik    Unscharf begrenzte, derbe, druckschmerzhafte Knoten von livid-rötlicher Farbe mit bevorzugter prätibialer Lokalisation. AZ ↓, ggf. Fieber. Ursachen    U. a. bakt. Inf. (Tbc, Streptok., Yersinien), Sarkoidose, Morbus Crohn u. Colitis ulcerosa, Arzneimittel (z. B. Penicillin, ASS, Sulfonamide)., Grav.; selten: HSV-, EBV-, Hep. B-, HIV- Inf. o. bakterielle Inf. (Campylobacter, Salmonellen); paraneoplatisch, begleitend bei Autoimmunerkr. (Takayasu-Arteriitis, SLE, rA, ankylosierende Spondylitis, Sjögren-Syndr. u.a.), Impfungen (Tetanus, Pertussis, Hep. B, HPV, Tollwut, Typhus, Cholera) Diagnostik    Labor: BSG, CRP, Leukoz., ASL; Rachenabstrich auf Streptokokken, ACE i. S. bei V. a. Sarkoidose, IGRA bei V. a. Tuberkulose, Stuhl auf pathogene Darmkeime (Yersinien u. a.); Bildgebung: Rö-Thorax (Ausschluss Sarkoidose, Tuberkulose) Therapie    Ther. der Grundkrankheit. Bettruhe, Gabe von Glukokortikosteroiden o. NSAID (z. B. ASS, Ibuprofen); lokal kühlende Umschläge.

26.22 Hautbefunde bei Arzneimittelunverträglichkeiten 26.22.1 Fixes Arzneimittelexanthem Klinik    Einzeln o. multipel auftretende Maculae von hellroter bis livider Farbe, oft mit zentraler Blase. Typisch ist wiederholtes Auftreten an gleicher Stelle nach AM-Einnahme. Prädilektionsstellen: Palmae, Plantae, Genitale. Ursachen    Häufige Auslöser: Barbiturate, Antipsychotika, Antibiotika Therapie    Identifizierung u. Meidung verursachender AM. Lokal vorübergehend Glukokortikosteroide.

26.22.2 Generalisiertes Arzneimittelexanthem

Klinik    Sehr variable Morphe (makulös, papulös, makulopapulös, urtikariell) mit unterschiedlicher Intensität. Oft große Ähnlichkeit mit Virusexanthemen (▶ 16.5.2), z. B. Masern, Röteln u. a. Lokalisation v. a. am Stamm, oft betont in Achseln u. Leisten. Ursachen    Häufigste Auslöser sind Antibiotika, Antiepileptika. Therapie    Auslösendes AM absetzen, evtl. kurzfristige systemische Glukokortikoid-Gabe. Lokal kühlende Externa, wie z. B. Zinkoxid-Schüttelmixtur (Lotio alba).

26.22.3 Toxische epidermale Nekrolyse (TEN), medikamentöses LyellSyndrom Klinik    Lebensbedrohliches Krankheitsbild mit großflächiger blasiger Abhebung der Haut u. Schleimhäute. Mortalität ca. 30 %. Ursachen    Oft durch Antiepileptika, Antibiotika (z. B. Sulfonamide, Penicillin), nicht steroidale Antiphlogistika o. Diuretika ausgelöst. Therapie    Klinikeinweisung mit Notarzt. Intensivmed. Überwachung, hoch dosierte systemische Glukokortikoid-Gabe. Bei großflächiger Hautablösung ggf. Verlegung in ein Verbrennungszentrum.

26.23 Allergologie 26.23.1 Allgemeines, Testverfahren Einteilung Einteilung pathogener Immunreaktionen nach Coombs u. Gell ▶ Tab. 26.2, Schweregrade der Anaphylaxie nach Ring u. Messmer (Typ-I-Allergie) ▶ Tab. 26.3.

Tab. 26.2 Einteilung pathogener Immunreaktionen nach Coombs und Gell Zellulär (T-

Humoral (B-Lymphozyten) Typ I: Soforttyp (IgE)

Lymphozyten)

Typ II: zytotoxisch

IgE-Ak

IgM-IgG-Ak

Anaphylaxie, allergische

Hämolytische Anämie, Agranulozytose,

Typ III: Immunkomplexe

Typ IV: zellulär/Spättyp T-Lymphozyten

Serumkrankheit, Allergisches ImmunkomplexKontaktekzem,

Rhinitis,

thrombozytopenische

Anaphylaxie,

Transplantatabstoßung,

allergisches Asthma,

Purpura

Vaskulitis, Nephritis,

Tuberkulinreaktion

allergische Konjunktivitis,

Alveolitis, Arthritis

allergische Urtikaria

Tab. 26.3 Schweregrade der Anaphylaxie nach Ring und Messmer (Typ-I-Allergie) Grad Haut

Gastrointestinal

Atemwege

Herz-Kreislauf

1

–

–

–

Bauchschmerzen

Rhinitis,

Tachykardie,

Erythem, Urtikaria, Exanthem

2

Grad 1 mögl.

Dyspnoe 3

Grad 1 mögl.

Vomitus, Defäkation, Miktion

4

Grad 1 mögl.

Grad 3 mögl.

Asthma, Larynxödem Atemstillstand

Hypotonie Schock, Bewusstlosigkeit Herz-KreislaufStillstand

Allergien sind schwer von tox. u. irritativen Reaktionen abzugrenzen! Allergie- und Intoleranzreaktionen

Allergie u. Intoleranz können die gleichen Symptome zeigen. Eine Allergie benötigt jedoch einen Erstkontakt zur Sensibilisierung. Eine Allergie ist seltener als eine Intoleranz. Allergien können durch Haut- u. Labordiagnostik festgestellt werden. Intoleranzen können in einer Provokation festgestellt werden u. sind dosisabhängig. Häufige Intoleranzen: • Histaminintoleranz (▶ 26.23.4) • Fruktoseintoleranz • Sorbitintoleranz • Glutamatintoleranz • ASS-Intoleranz u. a. NSAIDs (▶ 26.23.5) Prick- und Intrakutantestung Indikation    V. a. Typ-I-Reaktionen (z. B. Hausstaubmilbenallergie, Heuschnupfen). Kontraindikationen    Anaphylaktische Reaktion in der Anamnese (> Grad 2, ▶ Tab. 26.3), dann Klinikeinweisung. Durchführung und Auswertung • Prick-Test: 1 Tr. Allergenlösung auf Unterarmbeugeseite auftragen. Anschließend die Epidermis mit einer Pricknadel oberflächlich anstechen bzw. etwas anheben (möglichst keine Blutung!). Gleichzeitig Positivkontrolle (Histamin-Lsg.) u. Negativkontrolle (NaCl). Ablesung nach 20 Min. Bei Sensibilisierung Quaddelbildung: Befundbeurteilung im Vergleich mit der Positiv- u. Negativkontrolle. Cave: Kortikosteroide, Antihistaminika u. Sedativa können Testreaktion unterdrücken, daher ca. 10 d vor dem Test absetzen. • Intrakutantest: intradermale Allergenapplikation mit Tuberkulinspritze (0,02 ml), sonst wie Prick-Test (durch höhere Allergenexposition sensibler, aber weniger spezifisch). Cave: Wg. erhöhten Komplikationsrisikos ggf. nicht in der Praxis durchführen (ÜW → FA Allergologie, ggf. stat.).

Immer Notfallkoffer bereithalten wg. möglicher Gefahr einer anaphylaktischen Reaktion (▶ 3.2.1, ▶ 3.4.3). Bei starker Sensibilisierung (z. B. anamnestisch anaphylaktischer Schock o. anaphylaktische Reaktion > Grad 2) Klinikeinweisung zur Testung. Epikutantestung bei V. a. allergische Kontaktallergie Indikation    V. a. Typ-IV-Reaktionen (z. B. allergische Kontaktdermatitis). Häufige Kontaktallergene ▶ Tab. 26.4.

Tab. 26.4 Häufige Kontaktallergene Allergen

Vorkommen

Nickel(sulfat)

Modeschmuck, Brille, Münzen

Kobaltchlorid

Metalllegierungen unterschiedlicher Farben

Duftstoffmix

Zusammenstellung verschiedener Duftstoffe, Aufschlüsselung mögl.

Perubalsam

Stoffmix als Indikator für Duftstoffe

Lyral

Duftstoff in vielen Pflegemitteln

Formaldehyd

in Reinigungsmitteln, zur Konservierung, aber auch in Kosmetika

Parabene

Kosmetika u. Pflegemittel

Thiomersal

Kontaktlinsenflüssigkeit, Augentropfen, Impfstoffe

Kolophonium

Bestandteil von Klebern, Papierproduktion, Geigenspieler

Mercaptomix

Gummiproduktion

Terpentin

Lösungsmittel, Pflegemittel, Kosmetika

Wollwachsalkohol

Hautpflegeprodukte

Propolis

Bienenwachs, Kosmetika, Naturprodukte

Para-Phenyldiamin

schwarze Farbe in Haarfärbemitteln, Texilfarben, Henna-Tattoo

Epoxidharz

2-Komponenten-Kleber, Baustoffe

Durchführung • Testpflaster mit Testsubstanzen (meist in Vaseline-Grundlage) auf den Rücken aufkleben u. mit Pflaster fixieren. Schema in Karteikarte dokumentieren • Okklusion für 48 h • Entfernen der Pflaster u. erste Ablesung; Teststellen mit wasserfestem Stift markieren • Zweite Ablesung nach 72 h, ggf. Spätreaktion nach bis zu 7 d Auswertung    Bei Sensibilisierung Rötung u. ggf. Infiltration u. Bläschen. • Pos. Testreaktionen: – Grad 1: Erythem mit Infiltration – Grad 2: wie Grad 1, einzelne Papeln u. Papulovesikel – Grad 3: Erythem, zahlreiche Bläschen o. sogar Blasen – Fragliche Reaktion: Erythem ohne Infiltration (Entwicklung zur 2. Ablesung abwarten)

• Crescendo-Reaktion (Zunahme der Reaktion zwischen 1. u. 2. Ablesung) spricht für Allergie • Decrescendo-Reaktion (Abnahme der Reaktion zwischen 1. u. 2. Ablesung) spricht für tox. Effekt (i. d. R. Irritation durch Test u. keine allergische Reaktion)

26.23.2 Rhinoconjunctivitis allergica (RCA)

Unterschieden werden RCA saisonalis (meist durch Baumpollen hervorgerufen, jahreszeitl. begrenzt) u. RCA perennialis (Tierhaare, Exkremente der Hausstaubmilbe, ganzjährige Beschwerden). Ätiologie    Typ-I-allergische IgE-vermittelte Immunreaktion. Kann in jedem Lebensalter auftreten. Klinik • Auge: Konjunktivitis, Pruritus • Nase: Niesen, Fließschnupfen, morgens verstopfte Nase bei perennialer RCA • Atemwege: Asthma (▶ 12.5.1) • Mund: Assoziiert ist das „orale Allergiesy.“ (OAS) auf kreuzreagierende pollenassoziierte Nahrungsmittelallergene (▶ Tab. 26.5) mit Juckreiz, Schwellung Tab. 26.5 Kreuzallergien zwischen Pollen und Nahrungsmitteln Pollen

Nahrungsmittel

Birke/Erle/Hasel

Haselnuss, Apfel, Pfirsich, Kirsche

Gräser/Getreide

Erbse, Erdnuss, Linse, Sojabohne, Banane, Tomate

Beifuß

Sellerie, Gewürze (Pfeffer, Chili, Tomate, Paprika), Melone

Diagnostik    Anamnese (Allergietagbuch führen lassen), Pricktest, ggf. spez. IgE-RAST-Unters., ggf. nasale Provokation (▶ 12.5.1). Therapie RCA saisonalis: • Allergenkarenz, wenn möglich (Kleidung nicht im Schlafraum ablegen, morgens lüften, Pollenfilter im Auto, Hochgebirgs-, Seeaufenthalte) • Leichte, kurz andauernde Beschwerden ( 6 Mon. • Chronifizierung (sog. Schmerzkrankheit): eigenes Krankheitsbild mit somatischen u. psychischen Aspekten, erlebte Schmerzen häufig von eigentlicher Schmerzursache gelöst, Stadieneinteilung nach dem Mainzer Pain-Staging Score (MPSS, ▶ 27.4) unter Berücksichtigung von Lage, Zeit, Medikation, Pat.-Karriere (→ biopsychosoziales Schmerzkonzept) Schmerzformen (Einteilung nach Pathogenese)    ▶ Tab. 27.1. Tab. 27.1 Schmerzformen, Einteilung nach Pathogenese Schmerzform

Charakter

Lokalisierbarkeit

Beispiel

Viszeral (nozizeptiv)

Dumpf, drückend,

Schwierig,

Gallenkolik,

bohrend, kolikartig Tief somatisch

Stechend, bohrend

(nozizeptiv)

ausstrahlend Relativ gut, bewegungsabhängig

Magenulkus Pleuritis, AVK, Myalgie

Oberflächlich somatisch (nozizeptiv)

Stechend, brennend

Gut lokalisiert

Verbrennung

Neuropathisch

Brennend-anhaltend, stechend, einschießend

Gut lokalisiert

Zoster, Phantomschmerz, PNP, MS

Psychogen

Drückend, affektiv

Diffus, wechselnd

Depression, maladaptive Stressverarbeitung

Mixed Pain

Nozizeptive u. neuropathische Komponenten

Infiltr. Tumor, CRPS, chron. Lumbalgie

RechtslageNach § 1 Abs. 2 der Berufsordnung hat jeder Arzt die Pflicht zur Linderung des Leidens, d. h., jeder Pat., bes. mit Akutschmerzen, muss untersucht u. behandelt werden; ggf. Fachkollegen hinzuziehen. DokumentationSchmerzfragebogen der Dt. Schmerzgesellschaft (▶ 27.4). Untersuchungsbefunde inkl. Indikation, Behandlung, Unverträglichkeiten schriftlich dokumentieren, insbes. Aufklärung zu medikamentösen Maßnahmen u. parenteraler Applikation. Verkehrsrechtliche AspekteFahrtüchtigkeit (↓)–⇊, v. a. zu Behandlungsbeginn mit Opiaten (Miosis beeinträchtigt Fahren v. a. bei Dunkelheit); wg. möglicher straf-/zivilrechtlicher Konsequenzen Pat. unbedingt initiativ u. intensiv aufklären, Dokumentation! Bei offensichtlich fahruntüchtigen, uneinsichtigen Pat. Polizei informieren u. auf rechtfertigenden Notstand berufen.

27.1.2 Anamnese u. Untersuchung Allgemeine Anamnese    s. „Rumpfanamnese“ ▶ 1.6.1 Beispiel akuter Rückenschmerz • Red Flags: bds. Ischialgie, bds./einseitig ausgeprägte Parese, Blasen-Mastdarm-Parese, Reithosenanästhesie, Fieber, Gewichtsverlust, Unfall, Alter ( 50 J.), Komorbidität • Yellow Flags: psychische Faktoren, Angst, Depression, Sucht, sek. Krankheitsgewinn

Spezielle Schmerzanamnese • Schmerzlokalisation: mit einem Finger zeigen lassen • Schmerzausstrahlung: Head-Zonen u. radikuläre Zeichen beachten • Schmerzcharakter: z. B. dumpf, bohrend, stechend, brennend • Schmerzauslöser, -Beginn, -Spitzen, -Besserung • Schmerz im Tagesverlauf, Schmerztagebuch • Schmerzintensität, VAS 1–10 • Missempfindungen: Hyp-, Hyperästhesie, Hyp-, Hyperalgesie, Allodynie • Begleitsympt., z. B. Übelkeit, Schwindel, abhängig vom betr. Organsystem • Komorbidität, Vorerkrankungen, allg. Dauermedikation • Selbstther., Eigenmedikation • Visuelle Analogskala (VAS): 10 cm lange Linie, Endpunkte: „kein Schmerz“ (0), „unerträglicher Schmerz“ (10). Pat. markiert darauf seine subjektiv empfundene Schmerzstärke; geeignet für Verlaufsbeobachtung. • Numerische Ratingskala (NRS): entspricht numerischer Einteilung der VAS mit einer Einheit/Zentimeter.

Psychosoziale AnamneseChron. Schmerzen beeinflussen soziale Interaktionen durch psychische Auswirkungen (Unlustgefühle, Reizbarkeit, reaktive Depression, algogenes Psychosy.). Schmerzen werden evtl. auch bewusst/unbewusst durch Konflikte in Familie, Arbeitsleben, durch soziale

Verpflichtungen verstärkt. Schmerz u. U. auch führendes Symptom einer Depression (▶ 22.7.6) o. Begleitsy. einer Demenz

Schmerz ist subjektives Symptom; Bewertungen/Diskussionen mit differenziertem Schmerzverständnis nicht vereinbar. Körperliche Untersuchung    Ganzkörperstatus (u. a. Bewegungsapparat), orientierende neurolog. Unters., Beachtung vegetativer Störungen. LaborSymptomorientiert; BB, GGT, GOT, GPT, Lipase, LDH, HS, Krea, CRP, BSG, E'lyte. Weiterführende DiagnostikBildgebende Verfahren, fachspez. Unters. unter Berücksichtigung bereits vorliegender Befunde. Cave: Falsche Ind. zur weiteren Diagn. führt oft iatrogen zur Schmerzchronifizierung. Sensibilitätsstörungen • Analgesie/Hypoalgesie: fehlende/verminderte Schmerzempfindung bei normalerweise schmerzhaften Reizen • Dysästhesie: unangenehme/abnorme Empfindung, spontan entstehend o. provoziert, fließender Übergang zur Allodynie • Allodynie: neuropathischer Schmerz durch einen Reiz, der normalerweise keinen Schmerz auslöst (Berührung, Kälte, Wärme) • Hyperalgesie: verstärkte Empfindung auf einen schmerzhaften Reiz (mechanisch/thermisch, z. B. Windhauch, Dusche) • Hyp-/Hyperästhesie: herabgesetzte/verstärkte Empfindung auf einen schmerzhaften u. nicht schmerzhaften Reiz • Parästhesie: z. B. Kribbeln o. taubes Gefühl in Händen/Beinen, ohne schmerzhafte Empfindung

27.2 Schmerztherapie 27.2.1 Medikamentöse Therapie Empfehlungen für Kinder ▶ 16.15.1. Nichtopioidanalgetika Bei leichten Schmerzen sind Nichtopioidanalgetika effektiv. Bei Knochen-/Weichteilschmerzen sind NSAID aufgrund entzündungshemmender Eigenschaften besonders wirksam. Reduzierter AZ erhöht NW-Rate (▶ Tab. 27.2).

Tab. 27.2 Nichtopioidanalgetika, Antipyretika, Antiphlogistika (NSAID) Wirkstoff Paracetamol

(Paracetamol Abz®, Paracetamol AL®, Paracetamol Kabi® Inf.-Lsg.)

Darreichung • Tbl., Kps. à 500 mg • Supp. à 125, 250, 500, 1.000 mg

Dosierung

Indikation

ED: 1–4 × 500–

Medikament der Wahl bei

1.000 mg/d

Kindern, Grav., Stillzeit,

TD: max. 4 g/d

Pat. unter

Bei Kindern bis

Antikoagulation

50 kg nach kg KG

NW: Urtikaria, Bronchospasmus

• Saft: 40 mg/ml

(selten), schwere Nieren-

• Inf.: 10 mg/ml

u. Leberfunktionsstörungen

KI: G6PD-Mangel, M. Meulengracht, Leberschaden

Acetylsalicylsäure

(z. B. Aspirin Bayer®)

• Tbl. à 400, 500 mg, • Inf.: 500 mg

ED: 1–3 × 500–

Kopfschmerz, antipyretisch

1.000 mg/d

NW:

TD: max. 3 g/d

Gerinnungsstörungen, Gastralgie, Allergie

KI: hämorrhagische Diathese, GIT-Ulzera, Asthma, Steroidgabe, Hyperurikämie, Alter  65-Jährigen u. ca. 50 % der > 80-Jährigen stürzen pro J.;♀>♂. Wiederholte Stürze verunsichern oft Pat. u. Angehörige, verstärken Immobilität u. begründen häufig Umzug ins Altenheim. Mortalität älterer Sturzpat., die stationär aufgenommen werden: 50 % sterben 12 Wo. nach Sturz zu Hause, 50 % sterben 6 Wo. nach Sturz im Altenheim. Ursachen multifaktoriell

Stürze gehäuft frühmorgens, abends, nachts, an bestimmten Orten (Bad/Toilette) u. bei Transfersituationen (Aufstehen/Ins-Bett-Gehen). Ätiopathogenetische Einteilung von Stürzen • Extrinsische Stürze (selten, Wirkung von außen) • Synkopale Stürze (selten, Folge eines pathophysiolog. Zustands, z. B. kardiovaskulär) • Lokomotorische Stürze (große Mehrzahl) durch Überforderung u. Dekompensation des lokomotorischen Systems Sturzassoziierte Merkmale • Äußere: Stolperschwellen, mangelnde Beleuchtung, Bodenbelag, Treppen u. -geländer, Schränke, Schubladen, ungeeignetes Schuhwerk, ungeeignete Sitzgelegenheiten • Innere: Alter, weibl. Geschlecht, pos. Sturzanamnese, Kachexie/konsumierende Grunderkr., Alkohol- o. Drogenabusus, BZ- o. RR-Schwankungen, Hyper-, Hypothyreose, chron. Schwindel, funktionelle Einschränkungen, Gang- u. Balancestörungen, Arthrosen, Osteoporose, akuter Schwindel, Gliedmaßenamputationen o. -deformierungen, visuelle Einschränkungen, neurolog. Defizite/Paresen, neuro-psychiatrische Grunderkr. (Morbus Parkinson, Demenz, Depression, Muskelatrophie, Z. n. Schlaganfall, PNP) • Iatrogene: psychotrope AM (Benzodiazepine, Antipsychotika, Antidepressiva), Antihypertensiva, Diuretika, Multimedikation (> 4 AM)

Risikogruppen für Stürze    Sturzrisiko-Assessment ▶ Abb. 29.2.

ABB. 29.2 Esslinger Sturzrisiko-Assessment [O594] Zwei relevante Gruppen für Frakturen: • Rüstige, aktive Ältere (Einschätzung des AZ 0 ≙ gesund) mit Überschätzung ihrer lokomotorischen Kompetenz u. riskantem Verhalten, z. B. Kegeln, Stürze bei Hausarbeit, v. a. beim Hochsteigen auf ungesicherten/kippeligen Stuhl, Ausgang bei Glatteis. Zusatzrisiken: subklin. Osteoporose, Übergewicht, altersbedingte Schutzreflexreduktion („posturales System“). Oft „Wiederholungstäter“: Nach Frakturen in Anamnese fragen!

• AZ: Hilfsbedürftig! AZ-Reduktion bei noch erhaltener Mobilität: höchstes Sturz- u. Frakturrisiko, z. B. Stürze nachts bei Inkontinenz auf dem Weg zur Toilette Diagnostik • (Fremd-)Anamnese: Unfallhergang (wann, wo, wie)? Sympt. kurz vor Sturz (Schwindel, Benommenheit, Schwäche, Schmerzen, Dyspnoe)? Bewusstseinsverlust (Synkope, ▶ 10.1.5)? Soziales Umfeld? AM (auch Selbstmedikation, z. B. Schlafmittel)? • Körperl. Unters.: Ganzkörperstatus zum Frakturausschluss, v. a. Schenkelhals- (▶ 5.3.11), Rippen- (▶ 5.3.8), subkapitale Humerus- (▶ 5.3.5), Radiusfraktur loco typico; wdh. RRKontrollen, neurolog. Unters.: Hinweis für TIA (▶ 21.3), Schlaganfall (▶ 21.3), subdurales Hämatom (▶ 5.3.2)? • Geriatrisches Assessment von Visus, Kognition, Mobilität: Timed-up and go, Gehgeschwindigkeit, Tandemstand, Tinetti etc. • Labor: BB, Hkt, E'lyte, BZ, Krea, evtl. Medikamentenspiegel, Vit.-D-Spiegel (hohe Korrelation von Vitamin-D-Mangel und Sturzrisikoerhöhung!) • Weiterführende Diagn.: EKG, Langzeit-EKG bei V. a. HRST, Doppler-Sono bei V. a. Stenose der hirnversorgenden Arterien, CCT, Schellong-Test (▶ 11.6.1) bei V. a. orthostatische Dysregulation, Rö bei V. a. Fraktur; ÜW → FA Augenheilkunde zur Visuskontrolle bzw. Brillenkorrektur; bei Schwindel, V. a. PNP, V. a. zerebelläre Schädigung evtl. ÜW → FA Neurologie u./o. FA HNO, Schlafscreening Therapie • Ther. somatischer Sturzursache sowie der Sturzfolgen • AM: Absetzen (z. B. Schlafmittel), Dosisanpassung • Gefahrenquellen in der Wohnung beseitigen, Beleuchtung verbessern • Transfertraining, ggf. durch Physiotherapeuten • Stützende Gespräche, falls seelisches Trauma („allg. Verunsicherung“) durch Sturz Präventive Beratung des Patienten und seiner Angehörigen • Langsam vom Liegen o. Sitzen aufstehen • Betreten eines dunklen Zimmers: abwarten, bis sich Augen an Lichtverhältnisse gewöhnt haben • In der Wohnung möglichst immer an Möbeln o. Griffen festhalten, evtl. Hilfsmittel verwenden (Gehstütze, Stock) • Wohnraumanpassung (▶ 29.2): bes. Stolperschwellen beseitigen • Zweckmäßige Kleidung: Röcke, Nachthemden kürzen, feste Schuhe mit rutschfester Sohle, ggf. Hüftprotektoren • Brille regelmäßig säubern u. aufsetzen, gebrochene Brillengestelle reparieren lassen • Alleinlebende: Notruf- o. Kontrollanrufsystem prüfen

Ther. u. pflegerisches Ziel: Stürze vermeiden, Sturzgefährdete trotzdem möglichst lange zu Hause wohnen lassen Post-Fall-Syndrom (Syn.: Idiopathische senile Gangstörung/psychogener Schwindel): progrediente Angst infolge vermutlicher oder tatsächlicher Sturzgefahr (es resultieren selten Stürze!) • Klinik: Schwankschwindel o. unspezif. Gleichgewichtsstörungen beim Gehen/Stehen, kurzschrittiges u. breitbeiniges Gangbild, Tendenz zum Festhalten, Sturzangst beim freien Gang; keine Spastik; keine Ataxie; Romberg-Versuch negativ. • Therapie: Gangschulung, Hilfsmittel, Visusprobleme beheben, Umgebungsanpassung (Beseitigung von Stolperursachen u. a.); keine sturzrisikoerhöhenden AM

29.5 Mangelernährung (Malnutrition) Synonyme    Altersabbau, Fehlernährung, Inanition, Kachexie Definition    Mangel- u. Unterernährung in 10–20 % d. F. unabhängig lebender gesunder Senioren, 40–60 % d. F. von Senioren in betreuten Einrichtungen wie Alten-, Pflegeheim o. Krankenhaus. Schleichender Gewichts-, Muskel- u. Kraftverlust mit psychosozialen Folgeschäden Ätiologie • Biolog. Altern: Muskelmasse ↓ (Sarkopenie ▶ 29.7) • Noxen (Nikotin, Alkoholabusus) • Depression (▶ 22.7, ▶ 29.6.3) • Demenzen (▶ 29.6.2) • Malignome • GIT-Erkr. • Endokrin: Hyperthyreose, Morbus Cushing, Diab. mell. • AM-UAW: in ther. Dosen meist Chemotherapeutika, NSAID, Opioide u. bei Polypharmakother., ▶ Tab. 29.7, ▶ 33.4

Tab. 29.7 Ausgewählte Arzneimittel, die häufiger zum Gewichtsverlust führen können (Neben-)Wirkung Arzneimittel Anorexie

Chemotherapeutika, Metformin, Nikotin, Opiate, SSRI, Theophyllin, Polypharmakotherapie (> 4 AM)

Trockener Mund, Exsikkose

Anticholinergika, Antihistaminika, Clonidin, Schleifendiuretika

Dysphagie

Anticholinergika, anticholinerg wirksame Antidepressiva, Bisphosphonate, Chemotherapeutika, NSAID

Übelkeit u./o. Erbrechen

Bisphosphonate, Digoxin-Intox., Dopamin-Agonisten, NSAID, Opiate, Phenytoin, SSRI, Statine, Intox. mit Theophyllin, trizyklische Antidepressiva, Zytostatika

• Kaubeschwerden (schlecht sitzender Zahnersatz) • Schluckbeschwerden, z. B. nach zerebralen Insulten, Morbus Parkinson, Myasthenia gravis, Muskelerkr. Ösophageale Dysphagie: Tumoren, Strikturen, Achalasie, Einengung von außen durch Aortendilatation o. Lk-Vergrößerungen • Appetit ↓ • Trockener Mund, Geruchs-, Geschmacksveränderungen (Dysgeusie, Dysosmie) • Chron. Diarrhöen: bakt. Fehlbesiedlung des Dünndarms, MAS-assoziierte Erkr. (Zöliakie, chron. Pankreatitis, CED), mikroskopische Kolitis (▶ 8.5.3) • Heimaufenthalt, inadäquates Essen auf Rädern • Herzinsuff. • Pulmonale Kachexie bei COPD • Chron. Inf. (z. B. Tbc, Endokarditis, HIV) • Chron. Lebererkr. • Nachlassende Fähigkeit zum Einkauf u. zur Mahlzeitenherrichtung • Armut, Isolation • Begünstigend: körperl. Inaktivität, fehlendes körperl. u. geistiges Training in jungen u. mittleren Jahren Symptomatik • Immobilität ungeklärter Ursache (steht nicht mehr vom Stuhl auf) • Tremor, Zittrigkeit, Schwäche • Psychosoziale Begleiterscheinungen (Hirnleistungsstörungen, Depression, Isolation) Cave: Funktionsgewebeverlust evtl. durch „vikariierendes Fettgewebe“ kaschiert: Man sieht es oft dem Älteren nicht an. Häufig Fehldiagnosen (Unwilligkeit, Demenz) Diagnostik

Regelmäßiges Wiegen: • Leichtes Übergewicht (Ziel-BMI 25–30 kg/m2, ▶ Abb. 29.3) im Alter gesünder als Normgewicht (BMI  5 % in 3 Wo. bzw. > 10 % in 6 Wo. zeigt bereits schwere Störung an • Ältere: jährlich wiegen; auch Körpergröße ändert sich (Bandscheibendegeneration, Osteoporose!) • Hilfsweise Orientierung an Normalwerten (Nomogramm ▶ Abb. 29.3, ▶ Abb. 17.8)

Leichte Adipositas im Alter normal (keine erhöhte Mortalität). Untergewicht: Mortalität ↑! Anamnese: • Wie viele Mahlzeiten/d? (≥ 3/d) • Appetit ↓? • Tägl. ein warmes Essen? (möglichst als abwechslungsreiche Mischkost) • Trinkmenge? (> 1.300 ml/d?) • Tägl. Gemüse o. Salat? (ca. 3 ×/d?) • Tägl. Obst? (möglichst 2 ×/d, einmal als Frischobst) • Tägl. Milchprodukte? (ca. 2 Portionen) • Tägl. Eier, Fleisch, gelegentlich Fisch? (möglichst 1 ×/d, davon 2 ×/Wo. als Fischmahlzeit) • Wöchentl. Alkoholkonsum? • Nikotin? • Soziale Situation? Psychosoziale Stressfaktoren? • GIT-Symptome? • Akute/chron. Erkr.? • Körperl. Aktivität? Leistungseinschränkungen? • Fremdanamnese (Angehörige) Körperl. Unters.: • Im Frühstadium unauffällig, später: AZ ↓ u. EZ ↓ • Auffällige Zungeninspektion (Exsikkosezeichen)? • Zahnstatus? Kau-, Schluckfunktion? • Haut exsikkiert? Hautfaltendicke ↓? Hautläsionen? Rhagaden? • Subkutanes Fettgewebe (z. B. über M. triceps) ↓? • Ödeme? Aszites? • Muskelstatus (Handrücken!), Kraftprüfung Muskulatur gegen Widerstand ↓ (M. biceps u. quadriceps) • RR ↓, HF ↑? • Spätstadien (Immobilität, Fehlernährung): Exsikkose, Dekubitalulzera, Anasarka Assessment Ernährungszustand bei amb. Pat.: • Mini Nutritional Assessment ▶ Abb. 29.4

ABB. 29.4 Mini Nutritional Assessment [V494]

• Subjective Global Assessment Score (▶ 29.15) Labor: • BB, ggf. Vit.-B12-Spiegel, E'lyte, Krea i. S. (Beurteilung Flüssigkeitshaushalt, Nierenfunktion) • Bestimmung Strukturproteine, z. B. Albumin, Ferritin bei auffälligem BB (Eiweiß u. Fe-Haushalt. Norm: Albumin 45–35 g/l; Sterberate/J. von Heimbewohnern mit Serumalbumin  2 Kriterien erfüllt, ▶ 29.15): – Unfreiwilliger Gewichtsverlust > 10 % bzw. > 5 kg/J. o. > 5 %/6 Mon. – Objektivierte Muskelschwäche: z. B. Handkraftmessung mit JAMAR-Dynamometer – Erschöpfung: Assessment durch Fragen der Center for Epidemiologic Studies Depression Scale (▶ 29.15) – Gang- u. Standunsicherheit, Ganggeschwindigkeit ↓ (s. o.) – Körperliche (Freizeit-)Aktivität ↓: niedrigstes Leistungsquintil 20 % im Minnesota Leisure Time Physical Activity Questionnaire (▶ 29.15) • CSHA Clinical Frailty Scale nach Rockwood (▶ 29.15) • Ernährungsstatus: anthropometrische Daten (KG, Größe, BMI, Gewichtsverlauf) • Labor: Albumin  65 J.]: 1 × 1 mg/d, bei Bedarf kann auf 1 × 2 mg/d erhöht werden). Nur zugelassen für Erw. mit chron. Obstipation, bei Erfolglosigkeit anderer AM. NW: Kopfschmerzen, Übelkeit; Guanlytazyklase-C-Agonist Linaclotid (Constella® 290 μg); Ind.: mittlschweres bis schweres Reizdarmsyndr. mit Obstipation bei Erw.; Dos.: 1 Hartkps./d – Stuhlaufweichende Laxanzien, z. B. Glyzerin, Paraffinöl (Obstinol®) – Motilitätsfördernde Mittel (cave: Koliken u. Krämpfe): Na-Picosulfat (Laxoberal®, Laxansratiopharm® Tr.), Bisacodyl (z. B. Dulcolax®) nur kurzfristig – Klysmen

Ein Glas lauwarmes Wasser o. kalter Fruchtsaft morgens auf nüchternen Magen kann Defäkation auslösen (gastrokolischer Reflex).

29.11 Exsikkose und Elektrolytstörungen ▶ 13.1.9, ▶ Tab. 29.1

Exsikkose u. Hyponatriämie (mild: 130–135 mmol/l, mäßig: 120–129 mmol/l, schwer:  65-Jährige sollten unter Normbedingungen 1.310 ml trinken u. 680 ml über Nahrung aufnehmen. Ätiologie • Durstempfinden ↓, andere physiolog. Veränderungen • Konzentrationsfähigkeit der Nieren ↓

• Inadäquate ADH-Ausschüttung • Trinkmenge ↓ (Schluckstörung, Z. n. Schlaganfall, Demenz, Grob- u. Feinmotorik der Hände ↓, Vernachlässigung, Depression) • Flüssigkeitsverlust ↑: Schwitzen, Fieber, Diarrhöen etc. • Symptomatisch: Diab. mell., Diab. insip., Zöliakie • AM: Diuretika Klinik • Oft symptomarm (gezielt danach fahnden!) • Leistungsknick, Lethargie • Trockene Zunge • Hautfalten am Handrücken bleiben stehen • Hypotonie, Tachykardie • Gelegentlich kognitive Stör. bis akuter Verwirrtheitszustand, Halluzinationen, Lethargie, Fieber, Sturzneigung (v. a. bei Hyponatriämie Risiko fast 10-fach ↑) • Hkt ↑, Serumeiweiß ↑, E'lyte path. DD    Inf., Psychosen. Komplikationen    Thrombose, Embolie, Infarkt, Schlaganfall, sympt. Wahnvorstellungen Therapie Sofortmaßnahmen: Diuretika absetzen! Trinkmenge ↑ (Cave: Herzinsuff.), Einfuhr/Ausfuhr bilanzieren (Ziel Einfuhr ≙ Urinmenge plus Ersatzbedarf); bei Schluckstörung Infusionen mit NaCl 0,9 % o. Ringer-Lsg., ggf. s.c.; Monitoring E'lyte (Na+, K+), Hkt, Krea, RR, Puls, KG, Hautzustand (Ödeme) unter Flüssigkeitsersatz. Cave: Hyponatriämie, Hypokaliämie, iatrogene Überwässerung. Ther. der akuten lebensbedrohl. Hyponatriämie: hypertone NaCl-Infusionslsg. (150 ml 3 % NaCl-Lsg. über 20 Min. → Na+-Anstieg max. 10 mmol/l in ersten 24 h wegen Gefahr pontiner Myelinolyse; intensivmed. Überwachung zur Verhinderung Hypoxie, Hyperkapnie, Hypotension, Hirnödem, Hirnstammherniation) Prinzipien der Weiterbehandlung: ausreichende Trinkmenge. Einfache verständliche schriftliche Anweisung an Pflegepersonen, mind. 1 ×/Wo. kontrollieren, z. B.: • Tägl. RR, Puls, KG messen • Trinkmenge festlegen, dokumentieren: Flaschen, Becher, Tassen zählen, die verbraucht wurden, daraus Gesamttrinkmenge errechnen • Orale Substitution mit ⅓ Wasser o. Tee, ⅓ Gemüsebrühe u. ⅓ Multivitaminsaft erhält am besten Serumosmolalität u. E'lytwerte, z. B. bei Gastroenteritis • Falls DK: Urinmenge messen • Ggf. Kaliumsubstitution • Bei nächtl. sympt. Dehydratation durch Nykturie (nachts mehr Urin/h als am Tag) Versuch mit Desmopressin (z. B. Minirin®) Nasenspray o. Tbl. abends • Chron. Hyponatriämie: auslösende AM absetzen (z. B. Thiazide); Ther. HI, CKD bei hypervoläm. Hyponatriämie; Volumensubst. bei hypovoläm. Hyponatriämie u. Exsikkose mit physiolog.

NaCl-Lsg.; bei normovolämischer Hyponatriämie (häufig) ggf. Trinkmengenrestriktion, evtl. Kochsalztabl.

In der Finalphase Nahrungs- u. Trinkverweigerung physiolog., Zwangsernährung nicht indiziert!

29.12 Dekubitus Definition    Ischämische Nekrose Haut u. Unterhaut in Bereichen, an denen ≥ 2 h durch Auflagedruck > 32 mmHg Kapillardurchblutung unterbrochen ist (Kapillar-RR ≈ 35 mmHg). Beim Gesunden sorgt entstehender Ischämieschmerz für reflektorische Lageänderung. Meist an Knochenvorsprüngen. Risikofaktoren • Immobilität (▶ 29.2): U. a. bei Demenz (▶ 29.6.2), Z. n. Fraktur, Querschnittslähmung (▶ 21.1.10), Depression (▶ 29.6.3), Spastik, Gelenkkontrakturen • Motorische u./o. sensible Ausfälle: z. B. nach Schlaganfall fehlendes Druckempfinden u. fehlende Reaktion auf Druck, verbunden mit Immobilität, PNP (▶ 21.10.4) • Durchblutungsstörungen, metab. Mangelzustände der Haut: z. B. nach Trauma, pAVK (▶ 11.3.2), Diab. mell. (▶ 17.1.6) • Ödeme: z. B. bei CVI (▶ 11.4.4), Rechtsherzinsuff. (▶ 10.5), Lymphödem (▶ 11.5.1) • Adipositas (▶ 17.5.1) • Kachexie (▶ 29.5), Malnutrition (▶ 29.5) Symptome/Schweregrade des Dekubitus (European Pressure Ulcer Advisory Panel, ▶ 29.15) • Grad I: nicht wegdrückbare Hautrötung • Grad II: Teilverlust der Haut • Grad III: Verlust der Haut • Grad IV: vollständiger Gewebsverlust

Therapie Allg. Maßnahmen: • Umlagerung alle 90–120 Min. in 30°-Seitenlage bds. wechselnd; Lagerung auf besonders weichen Matratzen zur Druckverteilung; Schaffelle; Wechseldruckmatratzen mit Auflagedruck ≤ 32 mmHg, Stauchhärte ≤ 1,5 kPa; Fersen schwebend hochlagern, Steiß evtl. schwebend lagern (Schaumstoffauflage rund ausschneiden); Fersen- u. Ellenbogenschutz, Bettbretter abpolstern • Bei Superinf.: systemische Antibiose nach Resistenzprüfung (bei Dringlichkeit Versuch mit Flucloxacillin (z. B. Staphylex®); enzymatische Wundreinigung (Iruxol® u. a.); mit Gaze o. Hydrokolloidverband (z. B. Traumasive®) feucht halten; ggf. chir. Debridement • Mobilisieren, hyperkalorische, proteinangereicherte Ernährung (1,25–1,5 g Protein/kg KG), ggf. Anämiether.; Haut trocken halten, nicht reizen, z. B. kein Franzbranntwein, nur Öle

• Jede lokale Ther. sinnlos, wenn keine Druckentlastung erfolgt!

Hilfsmittel gehören seit 1.4.1995 zu den Leistungen der Pflegeversicherung, soweit sie nicht wg. Krankheit u. Behinderung von der KK zu leisten sind. Lokaltherapie: • Nekrosenentfernung/Débridement (chir., physikalisch o. enzymatisch) →infektfreie u. keimarme Wunde, gut durchbluteter, granulationsfähiger Wundgrund • Infektionsbekämpfung (ausreichende O2-Versorgung, dir. Behandlung mit Antiseptikum, z. B. Octenidin 0,1 %, Polihexanid 0,04 %) o. Spülungen nur mit 0,9 % NaCl- bzw. polyhexanidhaltiger Lsg., nicht mit Octenidin) • Phasengerechte Wundversorgung (Reinigungsphase, Granulationsphase, Epithelisierungsphase, ▶ Tab. 29.13):

Tab. 29.13 Anforderung an die Funktion einer Wundauflage* (▶ 29.15) Verlaufsphase

Anforderungen an Wundverband

Beispiele für Wundverband

Reinigungsphase

Förderung der Selbstreinigungsmechanismen der Wunde Schwarze, trockene Nekrose

• Feuchtigkeit zuführen

Prim. chir. Débridement, ansonsten:

• Feuchtigkeitsretention • Aufweichung von Nekrosen

• Hydrogele + Deckverband • evtl. Feuchtverbände

Grau-gelbe, feuchte

• Ausreichende Absorption • Auflösen von Belägen

Nekrose

• Bei tiefen Wunden: Kontakt zur Wundfläche • Erhaltung eines feuchten

Chir. Débridement, zusätzlich:

• Saugspülkörper (z. B. HydroClean® • Alginate in Kompressenform o. als Tamponade • Hydrogele + Deckverband

Wundmilieus Infizierte, belegte Wunde

• Aufnahme von Wundsekret, Bakterien u. Eiter

• Alginate • Aktivkohle-Silber-Auflage • Kristalline Kochsalzverbände • Superabsorber • Vorsicht bei Okklusivverbänden

Granulationsphase

Förderung der Gewebsneubildung, Schutz des neugebildeten Gewebes Blassrosa, schlechte Granulation

• Absorption von Wundsekret

• Hydrokolloide • Kollagenschwämme

• Wärmeisolierung • Erhalt eines feuchten Wundmilieus • Polyurethanschaumauflag

• Hydropolymer-/Polyurethanschau e

e • Wundkonditionierung Rote feste Granulation

• Schutz vor Austrocknung • Kein Verkleben mit der Wunde

• Hydrokolloide • Hydrogele + Deckverband • Hydropolymer-/Polyurethanschau e • Evtl. auch Kollagenschwämme

Epithelisierungsphase

Förderung der Zellteilung u. -wanderung im feuchten Milieu

Verlaufsphase

Anforderungen an Wundverband

Rosa epithelisierend

Beispiele für Wundverband

• Mechanischer Schutz der Wunde

• Wundgitter • Dünne Hydrokolloidverbände

• Kein Verkleben mit der Wunde • Sekundär: Schutz vor

• Hydrogele + Deckverband • Hydropolymer-/Polyurethanschau e

Austrocknung *

Nach: Leitlinie Dekubitus 2015, Herausgeber: Initiative Chronische Wunden (ICW e. V.). Mit frdl. Genehmigung der Fachgesellschaft „ICW e. V.“ – Anforderung an guten Wundverband: Aufrechterhaltung eines feuchten Wundmilieus, Absorption überschüssigen Exsudats u. toxischer Bestandteile, Sicherstellung Gasaustausch, Schutz vor Sekundärinf., Möglichkeit des atraumatischen Verbandwechsels – Polyurethanschaumverband: nimmt Exsudat auf, ohne Form u. Größe zu verändern – Hydropolymerverband: Expansion beim Kontakt mit Wundexsudat → quillt Wundoberfläche entgegen, kleidet kleinere Wundvertiefungen aus → keine Wundrückstände beim Verbandswechsel • Wundkonditionierung (Granulationsförderung z. B. durch Polyurethan-Wundauflagen) • Lokale Unterdrucktherapie (Negative Pressure Wound Therapy, NPWT): → Durchblutung ↑ → Wundheilung ↑ (KI: anaerobe Keime, maligne Tumoren, lokal freiliegende Gefäße/Gefäßanastomosen, Fisteln mit unklarem Verlauf, trockene Nekrosen) Die 6 häufigsten Fehler bei der Dekubitustherapie • Unzureichende Nekrosenabtragung • Granulationsförderung vor Abschluss der Wundreinigung • Austrocknen des neu gebildeten Granulationsgewebes, z. B. durch Einsatz von Puder o. hyperosmolaren Substanzen • Übersehen einer Inf. v. a. in Wundtaschen • Mangelnde Druckentlastung u. Vernachlässigung der Ther. der dekubitusauslösenden o. begünstigenden Erkr. (z. B. BZ-Einstellung!) • Anwendung gefährlicher Pflegemaßnahmen, z. B. „Eisen u. Föhnen“

Komplikationen    Bakt. Superinf. (oft MRSA), Septikämie, Eiweißverlust durch nässende Wunde bei großen Geschwüren Dekubitusprophylaxe     • Risikopat. erkennen • Ausführliche Unterrichtung pflegender Familienangehöriger über Pathogenese, Prophylaxe u. Ther. • Prophylaktische Druckentlastung gefährdeter Hautstellen, evtl. mit Lagerungshilfsmitteln

• Finger-Drucktest: Hautrötung blasst nicht ab → Grad I • Regelmäßige Hautinspektion u. Kontrolle Lagerungstechnik • Hautpflege: regelmäßig baden, möglichst mit ölhaltigen Zusätzen (z. B. Balneum Hermal®); rückfettende Seifen, harnstoffhaltige Cremes o. Lotionen (z. B. Urea pura 5,0 in Ungt. emulsificans ad 100,0) verwenden (kontraindiziert: reine Fettsubstanzen wie z. B. Vaseline, alkohol. Lösungen, Talkumpuder, Zinkpaste) • Mobilisierung • Ausreichende Flüssigkeitszufuhr erhöht Gewebselastizität • Ernährungsumstellung: Reduktionskost bei Adipositas, Aufbaukost bei Mangelzuständen • AM vermeiden, die im Schlaf Spontanbewegungen hemmen, z. B. Tranquilizer, Antipsychotika, Antidepressiva. Ausreichende Parkinsonmedikation in der Nacht

29.13 Pharmakotherapie im Alter 29.13.1 Besonderheiten Auch ▶ 33.3.4.

Pharmakother. im Alter (> 70 J.) gewinnt durch wachsenden Anteil älterer Pat. an Bedeutung (80Jährige nehmen im Mittel 1.200 ED AM/J.). Ältere Menschen sind Hauptkonsumenten von AM, gleichzeitig aber auch vulnerabelste Gruppe für UAW, Einnahmefehler u. Nonadhärenz sowie AMInteraktionen. Grenznutzen eines zusätzlich verordneten AM oft gering bei überproportionalem Risiko. Cave: Pharmakother. Polypragmasie u. unkontrollierte Selbstmedikation Wesentliche Organveränderungen bei älteren Patienten    Veränderte Pharmakokinetik (Absorption, Verteilung, Metabolisierung, Exkretion) aufgrund eingeschränkter Organfunktion: • GIT: Achlorhydrie u. Perniziosa; verlangsamte Ös.-, Magen- u. Darmperistaltik (häufig Gastroparese u. Obstipation → verlangsamte Resorption); Abnahme Albuminkonz. → Plasmaeiweißbindung ↓ → Plasmaspiegel ↑; erhöhter Fettanteil (→ vergrößertes Verteilungsvolumen) • Leber: Leberdurchblutung ↓, Metabolismus ↓ (→ Abbau von AM mit hohem „First-Pass-Effect“ ↓, z. B. Nitrate, Ca2 +-Antagonisten, Betablocker, Theophyllin, Benzodiazepine, Indometacin, Prednisolon, Ergotamin) • Nieren: altersabhängig GFR ↓ (Cave: Muskelmasse ↓ → Nierenfunktion kann auch bei normaler Krea-Clearance eingeschränkt sein); bei multimorbiden Pat. häufig kompensierte Niereninsuff. Grundlegende Richtlinien für Pharmakotherapie älterer Patienten • Ind. überprüfen: Wirklich Gewinn an Lebensqualität o. Prognoseverbesserung möglich? • Wenn 4 Präparate erreicht sind, steigt NW-Risiko unabhängig vom eingesetzten AM. Daraus folgt: neues Präparat nötig → am besten ein altes dafür absetzen. • Faustregel: „Start low, go slow“ → Pharmakother. mit Initialdosis von ca. 50 % der angestrebten Dosis einleiten; im Verlauf Dosis adäquat anpassen.

• Nierenfunktion sollte bekannt sein u. kontinuierlich kontrolliert werden (ACE-Hemmer! NSAID!), Abschätzung mit Cockcroft-Formel (▶ 33.3.5). • Überwachung der AM mit hohem Potenzial für NW u. AM-Interaktionen: Psychopharmaka, Antihypertonika, nicht steroidale u. steroidale Antirheumatika, Antiarrhythmika, Antiepileptika, Theophyllin, Digitalis, Antibiotika (außer Penicillin); ▶ Tab. 33.16 (Priscus-Liste 2011; in Kürze Publikation Priscus-Liste 2.0: Erweiterung von 83 auf 177 Wirkstoffe, die als potenziell inadäquate Medikation (PIM) klassifiziert werden, u. a. neu aufgeführt: PPI mit Verordnungsdauer > 8 Wo. wegen UAW Osteoporoserisiko ↑, Pneumonierisiko ↑, Risiko clostridienassoziierter Darmerkr. ↑ u. orale Antidiabetika Glibenclamid, Glimepirid, Acarbose). • Überprüfung, ob der ältere Pat. notwendige AM mit evidenzbasierter Prognoseverbesserung auch erhält: Antihypertonika (bis 85. Lj. gesichert), Antikoagulanzien bei Vorhofflimmern (75- bis 80Jährige), TAH bei Arteriosklerose. Jenseits des 85. Lj. gibt es keine Daten! • Nie NW eines AM medikamentös therapieren. Ausnahmen von der Regel: Laxanzien bei Opiatther., NW unter Zytostase. • Engmaschige Kontrollen von Wirksamkeit u. NW, ggf. Serumspiegel (Drug Monitoring) bei ungenügender o. überschießender Wirkung. Im EKG auf QT-Zeit achten (arrhythmogene Wirkung), Krea, E'lyte (Kalium!), Leberwerte, BB! • Kritische Ther.-Kontrolle, ggf. Auslassversuche (ausschleichen!) bei Präparaten mit hohem NWPotenzial (z. B. NSAID, Psychopharmaka); Strategie beim Absetzen von AM: Immer nur jeweils ein AM absetzen, genügend Zeit dafür nehmen, v. a. während u. kurz nach Absetzen des AM ausreichend engmaschige klin. Kontrollen (evtl. Unterstützung durch ARRIBA-Modul MediQuit (▶ 29.15). • Auf typ. NW achten (v. a. bei Anwendung neuer Pharmaka): V. a. anticholinerges Sy., akute Verwirrtheitszustände, Synkopen, Stürze, Exsikkose. • Bes. bei älteren Pat. damit rechnen, dass AM nicht wie verordnet eingenommen werden! Ursachen für Fehleinnahme von AM und Lösungsstrategien • Älterer Mensch hat keinen lesbaren Therapieplan → Ausdruck mit großer Schrift • Falsches Verständnis u. Überbewertung der im Beipackzettel aufgeführten NW: sorgfältige Aufklärung erforderlich • Verwechseln von AM innerhalb einer Familie → getrennte Schubladen, Einnahmedosen, Kontrolle Hausapotheke beim HB • Älterer Mensch lässt AM weg („Pause kann ja nicht schaden“) → genaue Aufklärung, schriftlicher Plan, wofür das AM ist u. wodurch beim abrupten Absetzen Risiken bestehen (Antikoagulanzien, Antihypertonika, Psychopharmaka) • Vergesslichkeit → Angehörige einweisen (Cave: Urlaub Pflegeperson!) • Blisterpackungen ansehen, da u. U. weder der Aufdruck gelesen noch Packung geöffnet werden kann. Kleine Tbl. sind schwer zu teilen! Kindersicherung meiden, Hilfen zum Öffnen bei Arthrose verordnen ! Sonderfall untergewichtige Ältere: ggf. Dosierung wie im Kindesalter nötig! • Selbstmedikation u. Komb. von AM durch verschiedene FÄ: regelmäßige ausführliche AMAnamnese erheben!

NW sind häufig, potenziell gefährlich u. unangenehm (Nykturie, ständige Schlafunterbrechung, verschlechterte Inkontinenz durch Diuretika, Schwindel o. Müdigkeit durch Antipsychotika o. Antidepressiva); müssen mit Pat. besprochen u. ernst genommen werden. Nur wenn Pat. bewusst ist, dass lebensverlängernde AM-Wirkung wichtiger ist als Belästigung durch NW, wird er die AM weiter einnehmen. Wichtigste NW von AM-Gruppen bei älteren Patienten Aufgabe des HA: Oft stellt ein Spezialist Ind. für AM mit erheblichen NW; HA hat bei Weiterverordnung dann Aufgabe des NW-Monitorings (Ther.-Kontrolle). Präparate mit häufigen NW bei Älteren ▶ Tab. 33.16. Regelmäßige sorgfältige Überprüfung des Medikamentenplanes mit Medikationsbewertung gemäß Medication Appropriateness Index (MAI) gemäß DEGAM S3-Leitlinie „Multimedikation“ (▶ 29.15) Tranquilizer, Sedativa, Antipsychotika, Antidepressiva: • Alle Präparate bei eindeutiger Ind. auch verordnen! • Alle Präparate können neben typ. NW auch Stürze u. Verwirrtheitszustände auslösen! Suchtgefahr („low dose“, „high dose“): nur bei Benzodiazepinen • Cave: Entzugsdelir bei beabsichtigter (Absetzen) o. akzidenteller (Urlaub Pflegeperson, Einweisung) Dosisreduktion mit hohem Risiko. Bei langjähriger Benzodiazepin-Einnahme u. fehlenden Problemen (Stürze, Dosissteigerung, Pseudodemenz) daher Langzeitverordnung u. U. gerechtfertigt (zwingend notw. Dokumentation: Absetzversuch gescheitert, derzeit keine NW, Weiterverordnung wg. Risiko Entzugsdelir indiziert) • Wenn Benzodiazepine indiziert: wg. Kumulationsgefahr keine lang wirksamen (Diazepam, Bromazepam), wg. Psychosegefahr/anterograder Amnesie keine ultrakurz wirksamen Benzodiazepine (Triazolam) verwenden. Oxazepam, Lorazepam, Temazepam als mittellang wirksame Präparate möglich, v. a. wenn Anxiolyse angestrebt wird. Zolpidem u. Zoplicon am günstigsten (Vorteil: weniger Muskelrelaxation, kaum Tagesüberhang, weniger Wirkungsverlust u. Rebound-Insomnie, aber auch weniger Anxiolyse) • Trizyklische Antidepressiva u. Phenothiazine: anticholinerg u. lokalanästhetisch wirksam. Vor Verordnung vorbestehende Demenz, kardiale Vorschädigung, Harnwegsobstruktion, Obstipation, Glaukom ausschließen • Neuroleptika: Frühkomplikationen sind orthostatische Kreislaufregulationsstörung, Frühdyskinesie (v. a. Phenothiazine: Behandlung mit Akineton i. v. möglich). Arrhythmogene Wirkung (QT-Zeit beachten). Cave: hohes Sturzrisiko, deshalb niedrige Dosis wählen. Spätkomplikation: tardive Dyskinesie (nicht behandelbar) • Klassische Antidepressiva (Amitriptylin, Doxepin): sedierend (häufig erwünscht; abendliche Gabe ersetzt Benzodiazepin) u. gut wirksam, Plasmaspiegel können bestimmt werden. Nachteil bei individueller Unverträglichkeit u. Überdosierung: RR-Abfall, Harnverhalt, Verwirrtheit, Tachykardien; in Überdosis tödlich

Glykoside: immer Ind. prüfen: 70 % der Dauerther. unnötig! Erhöhte Gefahr der Intox. bei GFR ↓, Komb. mit Diuretika, Laxanzien → Hypokaliämie → Digitaliswirkung ↑ (Digitalis-Intox., ▶ 3.5.2). Cave: Bradykardien, da Vagusreizschwelle ↓ Betablocker: Wirkung ↓ (Rezeptorzahl ↓) → strenge Ind. Nicht steroidale Antiphlogistika: • Bei eindeutiger Ind. (aktivierte Arthrose) verordnen! • Bei chron. Gelenkbeschwerden Risikominimierung anstreben: Wärme-/Kältebehandlung, Gehtraining, (nur) bei kleinen Gelenken topische Applikation, Paracetamol, Ibuprofen o. Diclofenac als Intervalltherapie, u. U. u. Abwägung auch Metamizol, Tramadol. Komb. Tramadol/Paracetamol (Zaldiar®) • RR-Entgleisung, Herz-, Niereninsuff., okkulte GIT-Blutung beachten Antihypertensiva: Ther. sinnvoll; verlängert Lebenserwartung, Lebensqualität ↑ (bis zum 85. Lj. gesichert). Wichtig: einschleichender Beginn; Ziel: RRsyst 140 mmHg., idealerweise RRdiast 80 mmHg, da Organperfusion bei KHK o. Zerebralsklerose sonst leidet.

ACE-Hemmer initial: schnelle RR-Senkung → Risiko Orthostasereaktion ↑ (Frakturgefahr), Risiko apoplektischer Insult ↑, Risiko Myokardinfarkt ↑ Kurz wirksame Ca-Antagonisten vermeiden (bei KHK kontraindiziert). Geeignete RR-Einstellung ohne Auftreten von NW oft nur durch frühe Kombinationstherapie in niedrigen Dosen (z. B. Diuretikum, ACE-Hemmer, Betablocker) Diuretika: Antihypertonika 1. Wahl, aber auch Risiken: E'lytstörungen (Cave: ACE-Hemmer, Glykoside), Hypo-/Hyperkaliämie, Dehydratation, Hyperurikämie, Exsikkose, Thrombose-, Embolierisiko ↑ Antikoagulanzien u. TAH: Blutungsrisiko bei Älteren ↑, andererseits ther. Nutzen bei Vorhofflimmern, Embolierisiko, Arteriosklerose. Im Einzelfall Gefährdung der Therapiesicherheit (Stürze, Vergesslichkeit) prüfen. Einbezug von Angehörigen wichtig Wichtigste Medikamente u. ihre Gefahren bei älteren Pat. (▶ Tab. 29.14), Medikamente, die bei älteren Pat. akute Verwirrtheit auslösen können (▶ Tab. 29.15), 10 wichtigste NW bei älteren, amb. behandelten Pat. (▶ Tab. 29.16).

Tab. 29.14 Wichtigste Medikamente und ihre Gefahren bei älteren Pat.* (in Ergänzung zu ▶ Tab. 33.16)

Medikament

Indikation, altersspez. Gefahren, NW, Arzneimittelinteraktionen (AMI), Dosierung bei Niereninsuffizienz

Acetylcystein

Bei COPD in Komb. mit adäquater Flüssigkeitszufuhr, keine alterspez. NW

Acetylsalicylsäure

Nur als „Low-dose“-Prophylaktikum kardiovaskulärer KO, nicht als Schmerzmittel (Ulzera, Niereninsuff.), Blutungsrisiko ↑

Aciclovir

H. zoster, Prävention postherpetische Neuralgie, Reduktion bei Niereninsuff.

Allopurinol

Dosisreduktion bei Niereninsuff.

Amoxicillin

Antibiotikum 1. Wahl, nur bei Niereninsuff. Dosisreduktion

Aminoglykoside

Vermeiden. NW an Hörorgan, Niere. In Komb. mit Cephalosporinen AKI-Gefahr

Amilorid

Hyperkaliämie, cave: ACE-Hemmer

Atenolol

Keine alterspez. Risiken; bei Niereninsuff. Dosisreduktion, Vorsicht bei okkulter AVK

Carbamazepin

Oft durch FA Neurologie/FA Psychiatrie (Epilepsie, Depression, Koanalgetikum) angesetzt; cave: NW, initial niedrigere Dosis (2 × 100 mg), Plasmaspiegel bestimmen

Cotrimoxazol

Hohes NW-Risiko; WW: Antidiabetika (schwere Hypoglykämien), kurze Ther.-Dauer anstreben, bei schwerer Niereninsuff. kontraindiziert

Betablocker

Evtl. verringerte RR-senkende Wirkung, insges. vorteilhaft bei hoher Prävalenz von KHK, Herzinsuff.

Butyrophenone

Sturzgefahr, EPMS, tardive Dyskinesie

Ceftriaxon

Reservemittel, i. m./Kurzinfusion, lange HWZ, Dosisreduktion bei Niereninsuff.

Ciprofloxacin

Dosisreduktion bei alten Pat., Niereninsuff., Leberinsuff., Achillessehnenruptur; WW: Verstärkung oraler Antikoagulanzien, Theophyllin!

Medikament Digoxin/Digitoxin

Indikation, altersspez. Gefahren, NW, Arzneimittelinteraktionen (AMI), Dosierung bei Niereninsuffizienz Frequenzsenkung bei Tachyarrhythmie, senkt Risiko einer dekompensierten Herzinsuffizienz, Dosisreduktion gemäß PlasmaKrea bei Digoxin erforderlich; Toxizität steigt bei niedrigem Kaliumspiegel: HRST, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, Sehstörungen, Depression, Verwirrtheitszustände, Myopathie

Diuretika (Chlortalidon, Hydrochlorothiazid)

Antihypertensiva 1. Wahl, einschleichen (jeden 2. Tag 12,5 mg), orthostatische Dysregulation/Sturzgefahr beachten; cave: Risikoerhöhung für nichtmelanozytären Hautkrebs [Basalzellkarzinom (Basaliom) u. Plattenepithelkarzinom der Haut (Spinaliom)] durch Hydrochlorothiazid, ▶ 10.11

Doxycyclin

Antibiotikum 1. Wahl, höhere Spiegel, große ther. Breite

Enalapril

Antihypertonikum 1. Wahl, aber Hypotonierisiko ↑, bei Komb. mit Hydrochlorothiazid Clearance ⇊, Monitoring notw. (Krea, E'lyte, RR)

H2-Blocker

Verwirrtheit möglich (Cimetidin)

Kortikosteroide, Dexamethason

Koanalgetikum bei terminal Schmerzkranken, Hirnödem, hohes NWRisiko bei längerer Gabe (Osteoporose, Diab., Hypertonie, Ulzera), kleinstnötige Dosis wählen (Dosen > 40 mg Prednisolonäquivalent/d für > 1 Wo.: Delir möglich)

Lithium

Dosisreduktion um 50 %

Makrolidantibiotika

Mittel 2. Wahl bei Älteren. Übelkeit, Interaktion mit Theophyllin, Carbamazepin, oralen Antikoagulanzien, Digitalis, Terfenadin (QTZeit!)

Metamizol

Häufig NW bei alten Menschen. Reservepräparat, wenn Alternativen (NSAID, Butylscopolamin, Opioide etc.) mehr Risiken bergen

Morphin

Komedikation mit Laktulose u. Metoclopramid auf BtM-Rezept verordnen u. NW (Verwirrtheit, Obstipation, Nausea) beachten

Nifedipin

Höhere Plasmaspiegel, cave: nichtretardierte Präparate bei (okkulter) KHK

Nitrendipin

Verstärkter RR-Abfall

Paracetamol

Analgetikum 1. Wahl

Parkinsonmedikamente NW: Verwirrtheitszustand Phenothiazine

Orthostasereaktionen, EPMS

Medikament

Indikation, altersspez. Gefahren, NW, Arzneimittelinteraktionen (AMI), Dosierung bei Niereninsuffizienz

Propranolol

Ind.: essenzieller Tremor (zentrale Wirksamkeit); NW: Bradykardie, Herzinsuff., akute Bronchialobstruktion

Schleifendiuretika, Furosemid

Vorsichtige Dosierung (Sturz, Orthostase, E'lyte), im Notfall i. v.: verzögerter Wirkungseintritt, cave: akute Hypotonie

Spasmolytika:

Butylscopolamin

Periphere anticholinerge NW beachten (Mydriasis, Tachykardie, Mundtrockenheit, Harn- u. Stuhlverhalt)

Spironolacton

Bei eingeschränkter Nierenfunktion u. Vormedikation mit ACEHemmern Hyperkaliämiegefahr

Sulfonamide

NW: BZ-Senkung. KI: orale Antidiabetika vom Sulfonylharnstofftyp

Thioxanthen-Derivate

Orthostasereaktionen, EPMS

Tab. 29.15 Medikamente, die bei älteren Pat. akute Verwirrtheit auslösen können Risikowahrscheinlichkeit Medikament

Anmerkung

Hoch

Analgetika

v. a. Morphin u. Derivate

Mittel

Antidepressiva

Erhöhtes Risiko bei stark sedierenden AM

Benzodiazepine

Entzug kann ebenfalls delirante Symptome auslösen

Kortikosteroide

v. a. bei Dosen > 40 mg Prednisolonäquivalent/d für > 1 Wo.

Gering

Neuroleptika

Erhöhtes Risiko bei stark sedierenden AM

Parkinsonmittel

Anticholinerge > dopaminerge AM

Antiarrhythmika

v. a. bei Lidocain

Antirheumatika (NSAID) Digitalis H2-Blocker Theophyllin

Maximal bei Cimetidin

Tab. 29.16 10 wichtigste Nebenwirkungen bei älteren, ambulant behandelten Pat. Gruppe

Beispiel

Fazit, Bemerkungen

NSAID, COX-2Inhibitoren, Diclofenac

Etoricoxib, Celecoxib, Diclofenac

Risikominimierung anstreben. Sorgfältige Patientenauswahl u. Monitoring, Intervallther., Alternativen (reine Analgetika) erwägen. Beworbener Scheinvorteil (weniger Ulzera) provoziert Sorglosigkeit bzgl. sonstiger Risiken (kardiovaskuläre NW, Niereninsuff.)

Lipidsenker, HMG-CoAHemmer

Atorvastatin, Pravastatin, Fluvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin

Neuroleptika

Risperidon, Quetiapin

Ind. muss stimmen. Lipidsenkung bei älteren Menschen umstritten, am ehesten Pat. mit KHK u. voraussichtlich langer Lebensdauer Keine Verordnung (nur bei zwingender Ind.). Meist Verordnung durch FA Neurologie/FA Psychiatrie; gleichgerichtete Kardiotoxizität (QTZeit) Komedikation beachten. In terminaler Demenzphase NW bei zwingender Ind. unvermeidbar

Reserveantibiotika

Moxifloxacin, Levofloxazin, Ciprofloxazin

Nur bei zwingender Ind. Standardantibiotika verwenden, AMI mit Komedikation beachten

Antidementiva

Donezepil, Rivastigmin

I. d. R. keine Verordnung. Eher ungünstiges Nutzen-Risiko-Verhältnis

Opiate

Fentanyl, Buprenorphin

Risikominimierung anstreben. NW sind in terminaler Schmerzbehandlung nicht zu vermeiden; HA sollte die Präparate verordnen, die er kennt

Gruppe

Beispiel

Fazit, Bemerkungen

Antiarrhythmika

Amiodaron

Verordnung nur bei zwingender Ind.: tachykarde supraventrikuläre HRST; sympt. tachykarde ventrikuläre HRST (Pat., die auf Behandlung mit anderen Antiarrhythmika nicht ansprechen o. bei denen andere Antiarrhythmika nicht angezeigt sind); Ind. durch FA Kardiologie

Antikoagulanzien, Phenprocoumon, FaktorAggregationshemmer Xa-Antagonisten (Xabane, z. B.: Fondaparinux, Rivaroxaban,

Risikominimierung anstreben. Sorgfältige Patientenauswahl u. Monitoring, dann segensreich!

Apixaban), dir. Thrombin-Inhibitoren (Dabigatranetexilat), ASS, Clopidrogel, Ticagrelor Analgetika

Metamizol

Risikominimierung anstreben. Sorgfältige Patientenauswahl u. Monitoring, dann segensreich!

Osteoporosemittel

Alendronsäure, Risedronsäure

Risikominimierung anstreben. Klare Ind., Einnahme mit viel Flüssigkeit, Vorsicht bei > 80-Jährigen (Verwirrtheitszustände)

Gefährliche Arzneimittelinteraktionen 1. Antibiotika (z. B. Erythromycin) – Theophyllin: Theophyllin-Intox. 2. Trimethoprim-Sulfamethoxazol u. orale Antidiabetika: Hypoglykämie. 3. NSAID: Zahlreiche Interaktionen, v. a. Wirkungsabschwächung von ACE-Hemmern an der Niere: RR-Entgleisung, Herzinsuff. 4. Alle zentral wirksamen Medikamente verstärken sich. 5. Vorsicht bei Blutverdünnung, verschiedene Mechanismen erhöhen Blutungsgefahr unter Antikoagulation. 6. Gleichgerichteter arrhythmogener Effekt auf QT-Zeit von Antipsychotika, Antihistaminika etc.

29.14 DD der wichtigsten Arzneimittelnebenwirkungen bei älteren Patienten

Zusätzliche RF für das Auftreten von NW: Multimorbidität, Gebrechlichkeit, niedriges Körpergewicht, eingeschränkte GFR, Einnahme vieler verschiedener Medikamente.

29.14.1 Anticholinerge Syndrome Klinik    Mydriasis, Tachykardie, Mundtrockenheit, Harn- u. Stuhlverhalt, Unruhe- u. Verwirrtheitszustände, Delir, Krampfanfälle, Koma. Typische AM (Auswahl) • Antidepressiva: Amitriptylin (z B. Amineurin®); Clomipramin (z. B. Clomipraminneuraxpharm®); Imipramin (z. B. Imipramin-neuraxpharm®); Doxepin (z. B. Doxepin AL®) • Parkinson-Medikamente: Trihexyphenidyl (z. B. Parkopan®, Artane®); Biperiden (z. B. Biperidin-neuraxpharm®) • Antipsychotika: Haloperidol (z. B. Haldol®, Haloperidol-neuraxpharm®); Thioridazin (z. B. Melleril®); Fluspirilen (z. B. Imap®) • Sedativa/Antihistaminika: Promethazin (z. B. Atosil®, Prothazin®); Clemastin (z. B. Tavegil®), Diphenhydramin (z. B. Dolestan®, Betadorm®) • Spasmolytika: Butylscopolamin (z. B. Buscopan®)

29.14.2 Akute Verwirrtheitszustände Kognitive Störungen, Verwirrtheitszustände: bei alten u. zerebral vorgeschädigten Pat. (Demenz, Multiinfarktsy., Parkinson-Sy. u. a.) häufig schwer zu diagnostizieren.

29.15 Internetadressen • Bundesverband Geriatrie: www.bv-geriatrie.de/ • Deutsche Gesellschaft für Geriatrie: www.dggeriatrie.de/ • MD-Kompetenzzentrum Geriatrie: www.kcgeriatrie.de • DEGAM-S1-Leitlinie „Geriatrisches Assessment in der Hausarztpraxis“, geplante Fertigstellung 7/2024: https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/053-015#anmeldung • S1-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Geriatrie (DGG) „Geriatrisches Assessment der Stufe 2 – Living Guideline”, Stand 2022: https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/084002LG • DEGAM-Leitlinie Nr. 6: Pflegende Angehörige (Stand 2018): https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/053-006 • Assessment Delir: J Am Geriatr Soc. 2008; 56(5): 823-30. doi: 10.1111/j.15325415.2008.01674.x. Epub 2008 Apr 1. PMID: 18384586; PMCID: PMC2585541. • S3-Leitlinie „Demenzen“ (Stand Januar 2016): https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/038-013 • S1-Leitlinie „Vaskuläre Demenzen“ (Deutsche Gesellschaft für Neurologie [DGN]), November 2016: https://dgn.org/leitlinie/204

• Geriatrische Depressionsskala: https://www.kcgeriatrie.de/assessments-in-dergeriatrie/assessmentbereiche/emotion • Nationale Versorgungsleitlinie „unipolare Depression“, Stand 2022: https://www.leitlinien.de/themen/depression/version-3 • Deutsche Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM): www.dgsm.de • S3-Leitlinie „Nicht erholsamer Schlaf/Schlafstörungen – Insomnie bei Erwachsenen (Stand 2017): https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/063-003 • S2e-Leitlinie Harninkontinenz bei geriatrischen Patienten, Diagnostik und Therapie (Deutsche Gesellschaft für Geriatrie [DGG]), Januar 2019: https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/084-001 • Deutsche Gesellschaft für Ernährungsmedizin e. V.: www.dgem.de • Europäische Gesellschaft für klinische Ernährung und Stoffwechsel: www.espen.org • Deutsche Gesellschaft für Ernährung e. V.: www.dge.de • Schweizerische Gesellschaft für Ernährung: www.sge-ssn.ch/de • Österreichische Gesellschaft für Ernährung: https://fgoe.org/node/445 • Mini Nutritional Assessment (MNA)-Testbogen: Kostenfrei verfügbar unter www.mnaelderly.com • Nutritional Risk Screening (NRS 2002): https://www.dgem.de/sites/default/files/PDFs/Screening/Nutritional%20Risk%2 0Screening.pdf • Subjective Global Assessment Score: https://www.dgem.de/sites/default/files/PDFs/Screening/SGA%20Anleitung%202 011.pdf • S3-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Ernährungsmedizin (DGEM) in Zusammenarbeit mit der GESKES, der AKE und der DGG „Klinische Ernährung in der Geriatrie“, geplante Fertigstellung 12/2023: https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/073019#anmeldung • Hinweise zur Fahrtauglichkeit: www.fahrerlaubnisrecht.de • CSHA Clinical Frailty Scale nach Rockwood: https://www.cgakit.com/frailty • S1-Leitlinie „Querschnittspezifische Dekubitusbehandlung und -prävention“, Stand 7/2017: https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/179-008 • Update Dekubitus 2018. Expertenkonsens für die klinische Einschätzung und Klassifikation: www.icwunden.de/wundwissen/standardsdefinitionen.html • Dekubitustherapie: https://www.dekubitus.de/ratgeber/allgemein • National Pressure Ulcer Advisory Panel, European Pressure Ulcer Advisory Panel und Pan Pacific Pressure Injury Alliance: “Prevention and Treatment of Pressure Ulcers: Quick Reference Guide”, 2016: https://www.epuap.org/wp-content/uploads/2016/10/quickreference-guide-digital-npuap-epuap-pppia-jan2016.pdf • Pharmakotherapie im Alter: – DEGAM-S3-Leitlinie „Multimedikation“, Stand 5/2021: https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/053-043 – DEGAM-S3-Leitlinie „Multimorbidität“, Stand 2/2017: https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/053-047

– DEGAM S1-Leitlinie „Medikamentenmonitoring und Bridging“, geplante Fertigstellung 1/2027: https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/053-027#anmeldung – ARRIBA-Modul MediQuit: https://arriba-hausarzt.de/module/mediquit – Priscus-Liste: https://www.priscus2-0.de/ – Beers-Liste: www.bcp.fuberlin.de/pharmazie/klinische_pharmazie/arbeitsgruppe_kloft/materialien/B eers-Liste.pdf

30 Arbeits- und Umweltmedizin Hermann C. Römer

30.1 Arbeitsmedizin  30.1.1 Allgemeines  30.1.2 Aufgaben des Betriebsarztes/Arbeitsmediziners  30.1.3 Schnittstelle Hausarzt  30.1.4 Fallbeispiele  30.1.5 Berufskrankheiten  30.2 Umweltmedizin  30.2.1 Diagnostik  30.2.2 Luftschadstoffe  30.2.3 Umweltmedizinisch relevante Stoffe  30.2.4 Lärm  30.2.5 Nichtionisierende elektromagnetische Felder  30.2.6 Röntgen und Radioaktivität  30.2.7 „Umweltmedizinische Syndrome“  30.2.8 Umwelt-Psychosomatik 

30.1 Arbeitsmedizin 30.1.1 Allgemeines Arbeitsmedizin befasst sich mit den WW zwischen Arbeit u. arbeitendem Menschen. Ansatz: ganzheitliche Betrachtung des Arbeitnehmers u. seiner Belastungs-/Leistungsfähigkeit; Erkennen von möglichen RF am Arbeitsplatz (chemische, physikalische, psychische) sowie deren Verminderung u. Beseitigung. Zentrale Aufgabe des betrieblichen Gesundheitsmanagements: Vorbeugung von möglichen durch die berufliche Tätigkeit hervorgerufenen Erkr. (z. B. Optimierung der Arbeitsplatzergonomie). Grundsätzlich gilt: Verhältnisprävention (Verbesserung der Arbeitsbedingungen) besser als

Verhaltensprävention für einzelne Mitarbeiter (z. B. Entspannungsverfahren i. R. von Präventionsprogrammen), aber schwerer umzusetzen.

• Arbeitsbedingte Erkr. frühzeitig erkennen u. im besten Falle verhüten. • Bei V. a. eine Krankheit, die kausal mit dem Beruf zusammenhängt: verpflichtend Meldung beim zuständigen BG-Versicherungsträger. • Bei anerkannter Berufskrankheit: BG zahlt Maßnahmen zur Wiedereingliederung in Berufsleben, ggf. Umschulung, Rente. • Betriebliches Präventionsmanagement: Verhältnisprävention vor Verhaltensprävention.

Zwei Qualifikationswege sind möglich (▶ Tab. 30.1): Tab. 30.1 Qualifikationswege: Arbeits- u. Betriebsmedizin Arbeitsmedizin

Betriebsmedizin

Facharzt

Zusatzbezeichnung

60 Mon. Arbeitsmedizin bei einem

Facharztanerkennung in einem Gebiet der unmittelbaren

Weiterbildungsbefugten an einer

Patientenversorgung und zusätzlich

Weiterbildungsstätte gemäß § 5 Abs. 1, davon

24 Mon. im Gebiet unmittelbare

360 Stunden Kurs-Weiterbildung gemäß § 4 Abs. 8 in Arbeitsmedizin/Betriebsmedizin und zusätzlich

1.200 Stunden betriebsärztliche Tätigkeit unter Befugnis

Patientenversorgung

(betriebsärztliche Tätigkeit kann durch 9 Monate

36 Mon. Arbeitsmedizin (davon

Weiterbildung unter Befugnis an Weiterbildungsstätten

können bis zu 12 Mon. in anderen Gebieten angerechnet werden)

360-h-Kurs gem. Weiterbildung

ersetzt werden)

Quelle: BÄK, MWBO 2018 – in der Fassung vom 20.09.2019; das Curriculum der Zusatzbezeichnung Betriebsmedizin kann sich von Landesärztekammer zu Landesärztekammer unterscheiden

Zwischen hausärztl. u. betriebsärztl. Tätigkeitsfeld gibt es eine Vielzahl von Schnittstellen: Es ist sinnvoll, die interdisziplinäre Zusammenarbeit aktiv zu suchen.

30.1.2 Aufgaben des Betriebsarztes/Arbeitsmediziners Zwei Gestaltungsmöglichkeiten der arbeits-/betriebsmed. Tätigkeit:

1. Angestelltenverhältnis zum betrieblichen Arbeitgeber (AG) 2. Selbstständiger Betriebsarzt (BA), von AG zur betriebsärztl. Betreuung eines Betriebes bestellt Bei der betrieblichen Betreuung steht der BA zwischen Geschäftsführung u. Arbeitnehmern (AN). Es gilt generell die ärztl. Schweigepflicht. Tätigkeitsinhalte • Ganzheitliche Betrachtung des AN mit physischer u. psychischer Leistungsfähigkeit • Regelmäßige Gefährdungsbeurteilungen der Arbeitsplätze: Beim Erkennen von Gesundheitsrisiken, einer physikalischen, psychischen o. chemischen Belastung gibt der BA eine Meldung an den Arbeitgeber (▶ Tab. 30.2).

Tab. 30.2 Auszüge aus einer Gefährdungsbeurteilung am Beispiel einer größeren Arztpraxis Arbeitsbereich: alle Gefährdung ermitteln Alle Mitarbeiter sind

Einzeltätigkeit: all Gefährdung beurteilen

Maßnahmen festlegen

RK Schutzziele

Bemerkungen

3

Arbeitsmed. Vorsorg

Inf. vermeiden, vorbeugen

aufgrund ihrer

Schutzimpfung gegen Hep. A + B

berufl. Exposition einem erhöhten Infektionsrisiko

Persönliche

durch biolog.

Schutzausrüstung

Arbeitsstoffe

(Einmalhandschu

ausgesetzt

Hygienische Händedesinf.

Verletzungsgefahr

3

Einsatz von

Alle Mitarbeiter min

durch spitze u.

Sicherheitsprodukten/Einmalmaterialien

jährlich in

scharfe

nach TRBA 250

erforderliche

Instrumente

Durchstichsichere Abfallbehälter (nur

Schutzmaßnahme

80 % Befüllung)

einweisen

Haut, Atemwege

3

Hautkrankheiten u. Allergien vermeiden

Hautschutzplan

Latexfreie Handschuhe

Psychische Belastung 3

Vermeidung von Stress

Optimierung von Arbeitsabläufen, Pausenregelung, Fort-, Weiterbildu

BA = Betriebsarzt; HyB = Hygienebeauftragter; PI = Praxisinhaber; RK = Risikoklasse; SiFa = Sicherheitsfachkraft • Mögliche Gefährdungsquellen sollen zur Belastungsoptimierung schnellstmöglich beseitigt werden. Hierbei gilt grundsätzlich folgende Reihenfolge (→ Akronym „STOP“): – S ≙ Substitution (z. B. Arbeitsstoffe, Materialien) – T ≙ Technische Lösungen (z. B. bauliche Maßnahmen) – O ≙ Organisatorische Maßnahmen – P ≙ Persönliche Schutzmaßnahmen

Interprofessionelle Zusammenarbeit    BA arbeitet – je nach Betriebsgröße – mit Fachkraft für Arbeitssicherheit, Betriebsrat, Personalführung u. Geschäftsführung zusammen. Bei regelmäßigen Arbeitsschutzausschusssitzungen (ASAS) mit den o. g. Beteiligten: mögliche u. erkannte Risiken der Arbeitsplätze werden thematisiert, um diese zeitnah zu beheben/minimieren; verantwortlich für die Umsetzung dieser Lösungsansätze u./o. weiterer Verfahren zur Optimierung des Arbeitsplatzes bzw. der Arbeitsabläufe: Geschäftsführung (AG) (sog. Fürsorgepflicht).

Für Umsetzung des Arbeitsschutzes i. R. der Fürsorgepflicht ist ausschließlich der AG/die Geschäftsführung verantwortlich! BA obliegt beratende u. unterstützende Funktion! Beispiel: BA erstellt Gefährdungsbeurteilung; daraufhin veranlasst AG die entsprechenden arbeitsmed. Vorsorgeunters. gem. § 3 Arbeitsmedizinische Vorsorgeverordnung (ArbMedVV). Grundlagen für Tätigkeit des BA/Arbeitsschutzes ist eine Vielzahl von Gesetzen, Vorschriften, Richtlinien u. Verordnungen, viele durch die Berufsgenossenschaften (BG) formuliert. Wichtig sind: Deutsche Gesetzliche Unfallversicherung (DGUV; Stand 2014), ArbMedVV (Stand 2016), Arbeitsmedizinische Regeln (Stand 2016), Technische Regeln Biologische Arbeitsstoffe (TRBA) 100, 250, 450, 460, 462, 466; Biostoffverordnung (BioStV), Mutterschutzgesetz (MuSchG), Jugendschutzgesetz (JSchtzG). Aus den Verordnungen u. Gesetzen ergeben sich Betreuungsform, Betreuungsdauer (Einsatzzeiten), Pflicht-, Angebots- u. Wunschunters. Unabhängig vom Arbeitsplatz des Arbeitnehmers bzw. von der Art des Betriebs: • Organisation der Ersten Hilfe • Vorsorgeuntersuchungen • Betriebliche Präventionsmaßnahmen • Einstellungs- und Eignungsuntersuchungen • Betriebliche Gesundheitsförderung (BGF) u. betriebliches Gesundheitsmanagement (BGM) • Schutzimpfungen

Viele Arbeitnehmer haben den einzigen Zugang zur med. Versorgung beim BA. Deshalb kann u. sollte BA auch über die beruflichen Risiken hinaus andere Erkr. (z. B. Diab. mell., chron. Bronchitis, Muskel-, Gelenkerkr.) frühzeitig erkennen, diagnostizieren, Behandlungsempfehlungen aussprechen bzw. den Arbeitnehmer in haus- u./o. fachärztl. Betreuung bringen. Arbeitsmedizinische Vorsorgeuntersuchungen Arbeitsmed. Vorsorge durch den BA gliedern sich in Pflicht-, Angebots- u. Wunschunters. Cave: nie gegen den Willen des Beschäftigten. Auf der Grundlage der Gefährdungsbeurteilung (▶ Tab. 30.2) muss BA entscheiden, welche der drei Unters. in Betracht kommen:

• Pflichtunters.: bei bes. gefährdenden Tätigkeiten • Angebotsunters.: bei bestimmten gefährdenden Tätigkeiten • Wunschunters.: bei allen Tätigkeiten zu gewähren Regelwerk für Vorsorgeunters.: DGUV-Grundsätze für arbeitsmed. Vorsorgeunters., ergänzt durch Handlungsanleitungen für die arbeitsmed. Vorsorge (ArbMedVV); arbeitsmedizinische Regeln (AMR) u. Anhang der ArbMedVV enthalten die einzelnen Vorgaben bzw. Risiken zur Beurteilung der persönlichen Gesundheitsrisiken am Arbeitsplatz. In der Praxis bedeutet das, dass oft Messungen erforderlich sind, um festzustellen, ob die jeweilige Vorsorgeunters. angeboten werden muss o. betriebsintern zur Pflichtunters. wird. Üblich u. vorgeschrieben sind vielfach Lärmpegel- o. Gefahrstoffmessungen. Gelegentlich ist ein Biomonitoring notwendig, um mögliche Belastungen des Mitarbeiters durch Gefahrstoffe am Arbeitsplatz festzustellen. Biomonitoring ist nach § 6 Abs. 2 ArbMedVV Bestandteil der arbeitsmed. Vorsorge. Beim Biomonitoring wird der jeweilige Gefahrstoff o. dessen Metabolit(en) im Blut o. Urin gemessen. Ein klassisches Beispiel ist Blei (Grundsatz G2, Blei u. seine Verbindungen mit Ausnahme der Bleialkyle). Die unterschiedlichen Untersuchungsumfänge der betriebsmed. Unters. werden in den G-Sätzen der Berufsgenossenschaft (DGUV) klar definiert. Sie unterscheiden sich, je nach beruflicher Tätigkeit, in Umfang u. Häufigkeit. Dabei handelt es sich um Empfehlungen, die aber nicht rechtsverbindlich sind. Grundsatzuntersuchungen Die G-Grundsätze werden zwar nicht mehr verwendet, dienen aber weiterhin zur Orientierung. Häufige Grundsatzuntersuchungen („G“ für Grundsatz) • G20: Lärm • G24: Hauterkrankungen (mit Ausnahme von Hautkrebs) • G25: Fahr-, Steuer- u. Überwachungstätigkeiten • G26: Tragen von Atemschutz • G37: Bildschirmarbeitsplätze • G42: Tätigkeit mit Infektionsgefährdung

Hinsichtlich des Führens von Fahrzeugen im öffentlichen Straßenverkehr sind nicht die DGUVGrundsätze für arbeitsmed. Vorsorgeunters. (G25), sondern die Bestimmungen nach der Fahrerlaubnisverordnung (FeV) maßgeblich. Der FA für Arbeitsmedizin darf die Unters. nach der FeV durchführen. Beispiel Grundsatzunters. G42 (Tätigkeit mit Infektionsgefährdung): Tätigkeiten mit biolog. Arbeitsstoffen einschl. gentechnischer Arbeiten mit humanpathogenen Organismen werden im Anhang Teil 2 der ArbMedVV sowie in AMR aufgeführt. Die Veranlassung bzw.

das Angebot arbeitsmed. Vorsorge durch den AG regeln § 4 Abs. 1 bzw. § 5 Abs. 1 ArbMedVV. Für Erstu. Nachunters. gelten i. d. R. die in ▶ Tab. 30.3 genannten Fristen. Tab. 30.3 Fristen für Grundsatzuntersuchungen Untersuchungsarten

Fristen

Erstuntersuchung

Vor Aufnahme der Tätigkeit

Erste Nachuntersuchung

Vor Ablauf von 12 Mon.

Schutzimpfungen: je nach Schutzimpfdauer

Vorzeitige Nachuntersuchung

Nach Inf., Verletzung, Unfall o. auf Wunsch

Nachgehende Untersuchung

Alle 36 Mon. und nach Abschluss einer Tätigkeit

Allg. Unters. • Allg. Anamnese, Arbeitsanamnese, Beschreibung des Arbeitsplatzes, Impfanamnese, Kontrolle Impfausweis • Allg. körperl. Unters., Urinstatus, Labor, kleines BB, Transaminasen, BZ, HbS-Ak, HbC-Ak (ggf. HIV, nur mit Einwilligung des Pat.) • Bei Auffälligkeiten: weitere Diagnostik nach Ermessen des BA

Eine allg. körperl. Unters. ist immer zu empfehlen, da unabhängig von der Tätigkeit Zufallsdiagnosen gestellt werden können (▶ 30.1.4). Einstellungs-/Eignungsuntersuchungen Dienen zur Feststellung der Eignung des Beschäftigten für vorgesehene Tätigkeit vor Tätigkeitsaufnahme (z. B. Fahr- und Steuertätigkeiten) o. bei Zweifel an fortdauernder Eignung. Einstellungs-/Eignungsunters. sind sinnvoll u. werden in größeren Betrieben häufig durchgeführt, i. d. R. nach bestimmten Anforderungsprofilen. Bei Auffälligkeiten erhalten Kandidaten die entsprechenden Befunde zur weiteren Abklärung beim Hausarzt (HA); auch Impflücken können durch HA geschlossen werden.

Einstellungsunters. u. arbeitsmed. Vorsorge sollten möglichst voneinander getrennt werden. Untersuchungstechniken und Instrumente des Betriebsarztes Grundsätzlich: • Anamnese • Körperl. Unters.

Spezifische Diagnostik: • Audiometrie • Sehtest (ggf. mit Kontrastsehen/Blendung/Farbensehen) • Gesichtsfeld (Perimetrie) • Lungenfunktionsdiagnostik (Spirometrie) • Ruhe- u. Belastungs-EKG • Laboruntersuchungen • Ggf. weitere je nach Fragestellung

Die arbeitsmed. Vorsorge ist keine Eignungsuntersuchung! Neu: Vorsorgekartei, die durch den BA zu führen ist, beinhaltet nicht mehr Aussagen über gesundheitliche Eignung bzw. gesundheitliche Bedenken, sondern nur Informationen über Anlass der Unters., Untersuchungstermin u. ggf. Termin der Folgeunters.

Die Erkenntnisse der arbeitsmed. Vorsorge dienen ausschließlich zur Verbesserung der Arbeitsschutzmaßnahmen u. zur Fortentwicklung des betrieblichen Arbeitsschutzes. Anamnese und körperliche Untersuchung Beschäftigter muss über Inhalt, Zweck u. Risiken der arbeitsmed. Vorsorge sowie der ggf. körperl. u. klin. Unters. aufgeklärt werden. Gespräch ist Grundlage für gute arbeitsmed. Vorsorge: Es beinhaltet die ausführliche Anamnese u. Arbeitsanamnese. Voraussetzung: BA muss Arbeitsplatz, die damit zusammenhängenden Arbeitsprozesse u. mögliche Expositionen gegen Arbeits-/Gefahrenstoffe kennen; u. U. Begehung des Arbeitsplatzes nötig. Die allg. körperl. Unters. ist variabel, sollte sich an den Belastungen am Arbeitsplatz, dem allg. Gesundheitszustand des Pat. u. den Berufsgenossenschaftlichen Grundsätzen orientieren; z. B. bei G25Unters. steht neurolog. Status im Vordergrund, bei Schichtarbeit der internistische u. beim Heben/Tragen von schweren Lasten ein orthopädischer.

Körperl. Unters. ist bei einer arbeitsmed. Vorsorge immer freiwillig! Audiometrie Häufigste Unters. nach G20 „Siebtest/Lärm I“: Geprüft wird Luftleitungshörschwelle in dB per Tonaudiometrie, üblicherweise in 5er-Schritten. ± 3 dB bedeuten Verdopplung o. Halbierung. In d. R. wird im Frequenzbereich von 1–6 kHz gemessen u. die Summe des Hörverlusts in dB bei den

Frequenzen 2, 3 u. 4 kHz bestimmt. Zusätzlich gehört dazu: Kurzanamnese, Besichtigung des Außenohrs u. Beratung zum Gehörschutz. Cave: ausreichende Lärmpause vor Audiometrie! Sehtest und Gesichtsfeldperimetrie Für Arbeitnehmer mit Bildschirmarbeitsplatz: Angebot für G37 (Wunschunters.), besteht aus: Sehtest mit Landolt-Ringen (Ferne, Bildschirm-, Leseabstand), Gesichtsfeldbestimmung u. Farbsehen (Ishihara-Tafeln). Weitere G-Grundsätze (z. B. G25, G26.2, G41) beinhalten optional einen Sehtest; auch bei der Jugendschutzunters. sollte ein Sehtest durchgeführt werden.

30.1.3 Schnittstelle Hausarzt Viele Mitarbeiter berichten, dass sie zu keinem weiteren Arzt als zum BA gehen, da sie sich gesund fühlen. Daraus ergeben sich zwischen BA u. HA zahlreiche Schnittstellen. Berufsbedingte Verletzungen, Wegeunfälle Hausärzte, die nicht H-Ärzte (berufsgenossenschaftliche Qualifikation zur Aufnahme u. Versorgung von Arbeitsunfällen) sind, melden Verletzungen, die berufsbedingt o. auf dem Weg von o. zur Arbeit eingetreten sind, an die zuständige BG des Pat. Wenn Arbeitsunfähigkeit (AU) o. Behandlung > 3 d: Pflicht zur Vorstellung beim Durchgangsarzt (DArzt), der dann die Behandlung übernehmen muss; sinnvoll: Erstversorgung des Patienten vom D-Arzt, dadurch auch Behandlung als Arbeitsunfall. Die weitere Versorgung, z. B. PhysiotherapieVerordnungen, kann dann vom HA zulasten der Unfallversicherung ausgestellt werden. Arbeitsmedizinische Relevanz häufiger Krankheiten Chron. Erkr., die typischerweise vom HA behandelt werden, u. mögliche Auswirkungen bzw. Einschränkungen am Arbeitsplatz (▶ Tab. 30.4): • Primäre essenzielle Hypertonie • Chron. ischämische Herzkrankheit • Unspezifischer Rückenschmerz • Diabetes mellitus • Depressive Episode • Suchterkrankungen

Tab. 30.4 Beispiele für chronische Erkrankungen und mögliche arbeitsmedizinische Auswirkungen bzw. Einschränkungen am Arbeitsplatz Diagnose

Beispiele für mögliche Auswirkungen/Einschränkungen

Primäre essenzielle Hypertonie

Fahren, Steuern u. Überwachen, FeV, Schichtarbeit

Obstruktives Schlafapnoe Syndrom (OSAS)

Fahren, Steuern u. Überwachen, FeV, Schichtarbeit

KHK

Hitzearbeitsplatz, Kältearbeitsplatz, Schichtarbeit, Nachtarbeit, schweres Heben u. Tragen

Rückenschmerzen

Schweres Heben u. Tragen

Diabetes mellitus

Fahren, Steuern u. Überwachen, Schichtarbeit, Nachtarbeit, Alleinarbeit

Depressive Episode

Nachtarbeit, Alleinarbeit

Adipositas

Tragen von schwerem Atemschutz, Arbeit mit Absturzgefahr

Suchterkrankung

Schichtarbeit, Alleinarbeit

Mögliche Wechselwirkungen bzw. Fragestellungen: • Hypertonie: regelmäßige Kontrolle, ggf. Therapieoptimierung • OSAS: gezielte Anamnese, evtl. Fremdanamnese notwendig (Schnarchen Sie? Haben Sie nachts Atempausen? Sind Sie tagsüber außergewöhnlich müde? Hatten Sie schon einmal einen Sekundenschlaf?) • Unspez. Rückenschmerz: Ergonomie am Arbeitsplatz, Schulung im Heben u. Tragen von Lasten, sportliche Aktivitäten • Diab. mell.: Ther. mit Insulin u./o. oralen Antidiabetika, bes. Hypoglykämiegefährdung am Arbeitsplatz bzw. beim Fahren, Steuern o. Überwachen, Schichtarbeit, Pausenregelung • Depressive Episode: Arbeitsbelastung, Schichtarbeit, Nachtarbeit häufig ungünstig • Suchterkr.: Schichtarbeit, Alleinarbeit Schnittstelle Betriebsarzt – Hausarzt ▶ Tab. 30.5.

Tab. 30.5 Schnittstelle BA/HA Schnittstellen

Hintergrund

Beispiele

Wiedereingliederung (durch HA oder BA)

Beschäftigter ist seit Jahren dem HA bekannt, Zusammenarbeit mit BA, der den Arbeitsplatz kennt.

Z. n. OP u. RehaMaßnahme

Jugendschutzuntersuchung

Jeder Arbeitnehmer, der vor dem 18. Lj.

Besonderheiten z. B. bei

(durch HA)

eine berufliche Tätigkeit aufnimmt, unterliegt einem bes. Schutz am

Schichtarbeit, Hitze-, Kältearbeitsplätzen

Arbeitsplatz. Beschäftigungsverbot bei Schwangerschaft

Durch berufliche Tätigkeit dürfen Mutter u. Kind nicht gefährdet sein.

(Mutterschutzgesetz HA → BA) Chronische Erkr. (HA: mehr Kontakt zu Pat.)

Krankenschwester, kein Umgang mit biolog. Material (Infektionsgefahr)

Therapieverlauf bzw. Optimierung unter Belastung am Arbeitsplatz.

Diabetiker im Schichtsystem etc.

Untersuchungen nach dem Jugendarbeitsschutzgesetz Jeder Arzt darf eine Jugendschutzunters. durchführen, also auch HÄ. Cave: entsprechende Formblätter beachten!

Ein Seh- u. Hörtest gehören zwingend zum Untersuchungsumfang der Jugendschutzunters.

30.1.4 Fallbeispiele Fall 1    Harnblasen-Ca nach langjährigem Umgang mit Dinitrotoluol. Männlicher Pat. stellt sich mit Z. n. Harnblasenteilresektion wg. Harnblasen-Ca vor. Berufsanamnestisch ergibt sich eine langjährige Tätigkeit als Sprengmeister, die schon Jahre zurückliegt. Für Sprengungen unter Tage wurde häufig Dinitrotoluol (DNT) verwendet. Dieser Stoff kann Tumoren der ableitenden Harnwege verursachen. Daher erfolgte die Verdachtsmeldung einer BK an die zuständige BG. Fall 2    Milzvergrößerung u. Non-Hodgkin-Lymphom: Pat. stellt sich nach Behandlung wg. NHL mit Splenomegalie vor. Eine ausführliche Berufsanamnese ergab, dass der Pat. lange im Uranbergbau tätig war, wo die Arbeitsverhältnisse, gerade im Bereich der Wismut-AG, in den Anfängen suboptimal waren. Es kam zur massiven Staubbelastung u. Exposition gegen Alpha-Strahler (Uran). Alpha-Strahler können für Blutbildveränderungen verantwortlich sein. Wg. des V. a. BG erfolgte eine BG-Meldung (J R Soc Med 2002; 95:302). Fall 3    Auffällige Tonaudiometrie. Routinemäßiges Audiogramm zeigte klassische C4-Senke (Lärmschwerhörigkeit). Bei Nachfragen existierte in dem Betrieb, in dem der Beschäftigte tätig war,

keine persönliche Schutzausstattung (Gehörschutz) für Mitarbeiter. Es erfolgte eine BG-Meldung. Fall 4    Zufallsbefund Schilddrüsenknoten. Im Rahmen einer G42 wird bei einer Mitarbeiterin mit ihrem Einverständnis eine allg. körperl. Unters. durchgeführt. Bei der Tastunters. der Schilddrüse wurde ein Knoten neu diagnostiziert. Die weitere Diagnostik ergab ein Schilddrüsen-Ca. Dies ist keine BK, allerdings hat die frühzeitige Diagnose dieser Erkr. durch den BA einen ungünstigen Krankheitsverlauf verhindert. Fall 5    Zufallsbefund Hautveränderung. Bei der allg. körperl. Unters. i. R. einer G25 fielen suspekte Hautveränderungen auf dem Rücken eines Mitarbeiters auf. Eine weitere dermatolog. Abklärung ergab die Diagnose Melanom. Das Melanom ist in diesem Fall keine BK, die frühzeitige Diagnose führte zu einem guten Behandlungsverlauf.

30.1.5 Berufskrankheiten Anerkennung und Anzeigepflicht Die Zahl der anerkannten Berufskrankheiten (BK) betrug 2018 19.748. Seit 1995 ist die Zahl rückläufig. Die angezeigten Berufskrankheiten liegen deutlich höher. 2018: 77.877 Anzeigen; 2018 gab es 2.435 BK-bedingte Todesfälle (s. DGUV – BK).

Für Ärzte u. Zahnärzte ergibt sich die Anzeigepflicht einer Berufskrankheit aus § 202 SGB VII: „Haben Ärzte oder Zahnärzte den begründeten Verdacht, dass bei Versicherten eine Berufskrankheit besteht, haben sie dies dem Unfallversicherungsträger oder der für den medizinischen Arbeitsschutz zuständigen Stelle in der für die Anzeige von Berufskrankheiten vorgeschriebenen Form (§ 193 Abs. 8) unverzüglich anzuzeigen.“ Cave: Die Anzeige hat auch zu erfolgen, wenn der Pat. damit nicht einverstanden ist! Die ärztl. Schweigepflicht wird dadurch nicht verletzt. Ein Verstoß gegen die Meldepflicht kann hingegen zu Regressansprüchen gegenüber dem unterlassenden Arzt führen! Die Anerkennung einer BK setzt eine doppelte Kausalität voraus: 1. Arbeitstechnische Voraussetzungen müssen gegeben sein. 2. Es muss ein Zusammenhang zwischen der schädigenden Einwirkung u. der Erkr. bestehen. Dieses prüft die BG. Der meldende Arzt ist nicht zu belangen, wenn sich keine Bestätigung einer BK ergibt. Jeder Verdacht ist zu melden!

Die mögliche Ursache einer BK (Exposition gegen Chemikalien, Metalle, Stäube, Asbest, UV-Strahlen etc.) kann schon Jahre bis Jahrzehnte zurückliegen. Daher: bei ausführlicher Anamnese (auch durch Hausarzt) die gesamte berufliche Tätigkeit erheben! Selbst bei mittlerweile berenteten Pat. mit z. B. einer Tumorerkr. (wie Harnblasen-, Lungen-, Plattenepithel-Ca etc.) ist an eine berufliche Ursache zu denken (Exposition gegen Lösungsmittel,

Farbstoffe, Sprengstoffe, Alpha-Strahler, UV-Strahlen etc.). Hier sollte der Verdacht auf eine BK unverzüglich angezeigt werden. Vorkommen u. Aspekte häufiger Berufskrankheiten ▶ Abb. 30.1, ▶ Tab. 30.6.

ABB. 30.1 Die häufigsten in 2017 gemeldeten Berufskrankheiten (BK) mit BK-Nr. (Daten nach Bundesanstalt für Arbeitsschutz und Arbeitsmedizin) [L157]

Tab. 30.6 Vorkommen und Aspekte häufiger Berufskrankheiten Berufskrankheit LWS

BKNr.

Aspekt

2108 Heben/Tragen

♂ > 15 J., > 15 kg

♀ > 10 J., > 15 kg

Lärmschwerhörigkeit

2301 Pat. hört offensichtlich schlecht u. spricht sehr laut

Asbestose

4103 Asbestexposition bis in die 1970er-Jahre, Alter > 70 J.

Mesotheliom

4105

Vorkommen (Beispiele) Bauberufe, Krankenpflegeberufe, Steiger

Lärmexposition u./o. fehlende persönliche Schutzausstattung (PSA): Metallbearbeitung, Holzbearbeitung Isolierer, Chemiewerker, Schlosser, Installateure, Spinner, Schneider, Baustoffhersteller, Maurer, Dachdecker, Schiffsbauer, Flugzeugbauer, Schmelzer, Former, Schweißer, Elektriker, Kfz-Mechaniker

Silikose

4101

Ouarzstaubexposition

Steinarbeiter, Metallschleifer, Kohlebergbau

Chron.-obstruktive Bronchitis, Emphysem

4111

Langjährige Tätigkeit im Steinkohlebergbau unter Tage, Stichtag:

Steinkohlebergbau

1.1.1993 Hauterkrankung

5101

Aktinische Keratose, 5103 Plattenepithelkarzinom

Infektionskrankheiten

3101

Hautkrebs o. zu Krebsbildung neigende Hautveränderungen (Ruß, Teer, Pech, UVExposition) Nadelstichverletzungen, Verletzungen an med. Instrumentarium u. a. (Zahnmedizin, Gynäkologie, Urologie, Chirurgie etc.)

Hautarztverfahren

Lackierer, Zerspaner, Installateure, Friseure, med. Berufe, Gärtner, Landwirte, Straßenbauer, Dachdecker

Med. Berufe, fehlende PSA, fehlende Schulung bei Umgang mit infektiösem Material etc.

Häufige berufsbedingte Erkr. sind Hautkrankheiten. Um einen möglichen beruflichen Zusammenhang nicht zu übersehen, wurde das Hautarztverfahren zur Erfassung von Früh- u. Verdachtsfällen beruflich bedingter Hauterkr. eingeführt.

BK-Meldung COVID-Infektion Bei Verdacht einer COVID-Infektionsquelle im Bereich des beruflichen Umfeldes, Kollegen, Patienten, Schüler, etc. → BK-Meldung bzw. Unfallmeldung an die den Mitarbeiter betreuende Berufsgenossenschaft Zu den BK-Hauptgruppen ▶ Tab. 30.7; Details zur BK-Verordnung unter www.DGUV.de u. www.vdbw.de.

Tab. 30.7 Berufskrankheiten (Hauptgruppen) Nr. Erkrankung 1

Durch chemische Einwirkungen verursachte Krankheiten

11

Metalle o. Metalloide

Blei, Quecksilber, Chrom, Cadmium, Mangan, Thallium, Vanadium, Arsen, Phosphor, Beryllium sowie deren Verbindungen (gilt für alle Metalle)

12

Erstickungsgase

Kohlenmonoxid, Schwefelwasserstoff

13

Lösemittel, Schädlingsbekämpfungsmittel (Pestizide) u. sonstige chemische Stoffe

Neoplasien der Harnwege; Erkr. durch Halogenkohlenwasserstoffe, Benzol, Styrol, Nitro-u. Aminoverbindungen des Benzols, durch Schwefelkohlenstoff, Methanol, org. Phosphorverbindungen, Fluor, Salpetersäure, halogenierte Alkyl-, Aryl-, Alkylaryloxide u. sulfide, Erkr. der Zähne, des Auges, durch Butylphenol, Isocyanate, Erkr. der Leber durch Dimethylformamid, Polyneuropathie, Enzephalopathie durch org. Lösungsmittel, Erkr. des Blutes, des blutbildenden u. lymphatischen Systems durch Benzol, Larynx-Ca durch schwefelsäurehaltiger Aerosole

2

Durch physikalische Einwirkungen verursachte Krankheiten

21

Mechanische Einwirkungen

Meniskusschäden, Gonarthrose, Durchblutungsschäden, Gefäßschäden der Hand, Nervenschäden, Druckschäden N. medianus, Wirbelfortsatzabriss, LWS-Schäden, HWSSchäden, Bandscheibenschäden durch Vibrationen, ständigen Druck, schweres Heben u. Tragen

22

Druckluft

23

Lärm

24

Strahlen

3

Durch Infektionskrankheiten oder Parasiten verursachte Krankheiten sowie Tropenkrankheiten

4

Erkrankungen der Atemwege und der Lungen, des Rippenfells und Bauchfells

41

Erkrankungen durch anorganische Stäube

Lungenerkrankungen, -tumoren, Larynxtumoren, Pleuramesotheliom, COPD, Emphysem, Lungenfibrose durch Quarzstaub, Asbest, Aluminium, Hartmetallstäube, Thomasmehl, Nickel, Kokereirohgase, Steinkohlestaub, PAKs, Schweißrauche u. -gase

42

Erkrankungen durch organische Stäube

Exogen allergische Alveolitis, Erkr. der tieferen Atemwege durch Rohbaumwoll-, Rohflachs-, Rohhanfstaub, Adenokarzinome der Nasennebenhöhlen durch Buchen-/Eichenmehlstaub

Nr. Erkrankung 43

Obstruktive Atemwegserkrankungen

5

Hautkrankheiten (Hautkrebs)

6

Krankheiten sonstiger Ursache

PAK = polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe

Berufskrankheit kann nur anerkannt werden, wenn sie bereits in die BK-Liste aufgenommen ist; diese Liste wird regelmäßig ergänzt (z. B. im Jahr 2015: BK 5105, aktinische Keratose u. Plattenepithelkarzinom durch langjährige UV-Exposition). Bei V. a. eine durch die berufliche Tätigkeit bedingte Erkr., die jedoch (noch) nicht in der BK-Liste zu finden ist, wird sie als „Wie-BK“ behandelt; die Kausalität wird nach den neuesten wissenschaftlichen Erkenntnissen geprüft. Die BK-Liste ist nach Ursachen gruppiert (z. B. chemisch, physikalisch); den Expositionen sind entsprechende klin. Symptome u. Krankheitsbilder zugeordnet. Durch ausführliche Anamnese kann damit ein Stoff o. ein Arbeitsverfahren erkannt werden, das für eine Erkr. verantwortlich sein kann (Asbestexposition für Asbestose); umgekehrt kann man auch von einer Diagnose ausgehen, die man dann mit einer beruflichen Tätigkeit in Zusammenhang bringen kann (Plattenepithelkarzinom u. UVStrahlenbelastung als Dachdecker). In beiden Fällen: BK-Meldung veranlassen (s. BK 5103). Neueinführung BK 4116 (08/2021): C30–C39 Bösartige Neubildungen der Atmungsorgane u. sonstiger intrathorakaler Organe: langjährige (i. d. R. 40 Jahre) u. intensive Einwirkung von Tabakrauch in der Raumluft bei Nierauchern am Arbeitsplatz (Passivrauchexposition), z. B. bei Berufstätigen in der Gastronomie, gemeinschaftlich genutzten Büros, öffentlicher Fern- und Nahverkehr u. a.)

30.2 Umweltmedizin Meist ist der Allgemeinarzt erste Anlaufstelle für die Frage, ob Krankheitssymptome im Zusammenhang mit umweltbedingten Einflüssen stehen können. Viele umweltmed. relevanten Stoffe u. Faktoren sind bekannt u. müssen bei der DD berücksichtigt werden. Aufgaben des HA sind: • „Weichenstellung“: als erster Ansprechpartner ausführliche Anamnese u. Basisdiagn.; bei begründetem V. a. eine umweltmed. Erkr. an die „richtige Stelle“ zur weiteren Abklärung überweisen • Langzeitbetreuung der Betroffenen

30.2.1 Diagnostik Aufgaben des Hausarztes ▶ Abb. 30.2.

• Anamnese: bes. Genussgifte, Wohnung, Wohnumfeld, Freizeitaktivitäten, berufliche Belastungen, aktuelle Arbeitsplatzsituation, sonstige Expositionsmöglichkeiten, Allergien • Körperl. Unters.: Ganzkörperstatus • Labor: – Bei allg. Verdacht Basisprogramm: BSG, Diff-BB, Eʼlyte, BZ, Leberenzyme, Nierenwerte, Urinunters. – Bei konkreterem Verdacht: spezielle, gezielte Laborunters. zum Nachweis eines umweltmed. relevanten Stoffs im Blut o. Urin – Cave: vor Labortests Fragen der Gewinnung, Lagerung u. des Transport von Proben mit Laborarzt sowie Kostenübernahme durch KK klären • Apparative Diagn. u. FA-ÜW je nach Fragestellung • ÜW → FA Toxikologie oder FA mit Zusatzbezeichnung Umweltmedizin • Exploration vor Ort: etwa i. R. eines Hausbesuchs o. durch Umweltmediziner • Info-Beschaffung: Kontaktaufnahme mit umweltmed. Ambulanzen (Adressen ▶ 34.1.3); Datenbanken • Hinzuziehung von Speziallabors, spezielle umweltmed. Messungen vor Ort (z. B. Raumluftmessungen); Informationen über die zuständige KV (Adressen ▶ 34.3.2)

ABB. 30.2 Umweltmedizinische Diagnostik [L157]

Bevor spezielle Unters. (Labor, Messungen vor Ort) veranlasst werden, muss die Frage der Kostenübernahme geklärt sein. Pat. sollte direkt mit KK Kontakt aufnehmen. Häufig muss er die Kosten selbst tragen.

Einrichtungen u. Behörden, die bei V. a. umweltmed. Erkr. beratend o. zur weiteren Diagn. eingeschaltet werden können (Adressen ▶ 34.1.3): • Niedergelassene Ärzte mit der Zusatzbezeichnung „Umweltmedizin“ • Gesundheitsämter (in größeren Städten z. T. mit umweltmed. Ambulanzen) • Gewerbeaufsichtsämter/Gewerbearzt (beruflicher Bereich) • Hygieneinstitute/umweltmed. Abt. an den Universitäten (Adressen ▶ 34.1.3) • Umweltmed. Ambulanzen der Universitäten (Adressen ▶ 34.1.3). • Internet: www.umweltbundesamt.de

30.2.2 Luftschadstoffe Smog    Gesundheitsgefährdende Konz. von Luftschadstoffen in der Atemluft. • Wintersmog: erhöhte Grundbelastung durch Emissionen von Heizungen, Industrieanlagen, Kraftfahrzeugen plus ungünstige Wetterlage (Inversion) • Sommersmog: sog. fotochemischer Smog; unter Sonneneinstrahlung entstehen bei hohen Luftschadstoffkonz. (s. o.) fotochemische Oxidanzien; Leitsubstanz Ozon (▶ 30.2.3). Wirkungen: bes. am bronchopulmonalen System; Mortalität ↑. Häufiger betroffen sind ältere Menschen mit vorbestehenden Erkr. (Asthma bronchiale, COPD, Herz-Kreislauf-Erkr.). Luftverschmutzung gilt als Cofaktor für Pseudokruppanfälle u. kindliche obstruktive Bronchitis.

Aufgrund der Vielzahl luftverunreinigender Stoffe ist eine Vielzahl an klin. u. subklin. Symptomen möglich. Diese sind i. Allg. unspezifisch (Kopfschmerz, Übelkeit, Schwächegefühle u. a.). Kausale Zuordnung von klin. Sympt. u. Luftverschmutzung sind selten möglich. Bes. an entsprechenden Tagen (Smogalarm, starke Ozonbelastung im Sommer z. B. bei Joggern) müssen solche Faktoren in DD einbezogen werden. Innenraumbelastung    Bewertung von flüchtigen organischen Verbindungen anhand der TVOC (Total Volatile Organic Compounds) lt. Empfehlung der Innenraumlufthygiene-Kommission (IRK) beim Umweltbundesamt. Die wichtigsten Luftschadstoffe u. Emissionsquellen in der Außenluft u. in Innenräumen ▶ Tab. 30.8.

Tab. 30.8 Wichtige Luftschadstoffe und Emissionsquellen in der Außenluft und in Innenräumen Schadstoff

Quelle Außenluft

Quelle Innenluft

Aldehyde (z. B. Formaldehyd)

Industrie, Kfz-Verkehr, Holzfeuerungsanlagen

Tabakrauch, Möbel, Spanplatten, Kosmetika, Reinigungsmittel

Asbest/Mineralfasern

Kfz-Verkehr, Industrie, Wärmeschutz, Altlasten

Altlasten, speziell Brandschutzmaterialien

Kohlenmonoxid

Kfz-Verkehr, Gebäudeheizung

Tabakrauch, schadhafte Ofenheizung, Kohlegrill, Shisha-Pfeifen

Ozon

Bildung im fotochemischen Smog (Hauptquelle Kfz-Verkehr)

Solarien, Fotokopiergeräte, Ionisatoren

PAKs

Kfz-Verkehr, Gebäudeheizung, Müllverbrennung

Tabakrauch, Gebäudeheizung, Küche (Fettverbrennung)

PM 10 (Feinstaub, Durchmesser